LA DINÁMICA DEL CO₂

Augusto Cruz Chereque

Especialista de Medicina en Emergencias y Desastres
Hospital Nacional Hipólito Unanue
RESPIRACIÓN CELULAR AERÓBICA

Producto
final del
metabolismo
TRANSPORTE DEL CO₂

El CO₂ se transporta en el torrente

sanguíneo:
1. Gas disuelto
2. Bicarbonato
3. Carbaminohemoglobina unida a
la hemoglobina (y otras
proteínas).
SISTEMA TAMPÓN CO2 - BICARBONATO
• En el torrente sanguíneo, el CO2 disuelto es
neutralizado por el sistema tampón bicarbonato-
dióxido de carbono donde forma un ácido débil,
ácido carbónico (H2CO3).
• El H2CO3 puede disociarse en un ión de hidrógeno y
un ión de bicarbonato. Este sistema de
amortiguación permite que el cuerpo mantenga el
pH fisiológico.

CO2 + H2O -> H2CO3 -> H + + HCO3-

• Cuando los niveles de CO2 son altos, hay un cambio

a la derecha en la reacción mencionada
anteriormente. Como resultado, la concentración de
iones H + en el torrente sanguíneo aumenta,
bajando el pH e introduciendo un estado de
acidosis. Por el contrario, cuando los niveles de CO2
son bajos, hay un desplazamiento a la izquierda en
la reacción, lo que resulta en un estado alcalino.
EFECTO BOHR Y ALDANE
• El suministro de oxígeno y la eliminación de
dióxido de carbono se vinculan intrínsecamente
entre sí por el efecto Bohr y Haldane.
• Efecto Bohr establece que el aumento del CO2
en la sangre de los tejidos periféricos provoca un
cambio a la derecha en la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina y, en consecuencia, una
mayor oxigenación de los tejidos.
• Sin embargo, una vez que la sangre enriquecida
con CO2 llega a los pulmones, también ocurrirá
lo contrario de esta reacción.
• A medida que la entrada de oxígeno aumenta la
saturación de hemoglobina, es más probable
que el CO2 se desprenda y se difunda hacia los
alvéolos para la exhalación; esto se llama efecto
Haldane.
DIFUSIÓN DEL CO2
 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
PRODUCCIÓN DEL C02

• Dieta
• Temperatura
• Actividad física
• Hormonal
 EFECTOS DE LA ACUMULACIÓN DEL CO2

• Cerebral:
• Aumento del estímulo respiratorio inicial; luego narcosis.
• Aumento del flujo sanguíneo cerebral.

• Cardiorespiratorios:
• Disminución de la contractibilidad cardiaca.
• Disminución de la contractibilidad diafragmática.

• Metabólicos:
• Acidosis.
 HIPERCÁPNEA

• Clínicamente la alteración del CO2 se da por la

disminución de la Ventilación Alveolar:
1.Disminución del Volumen Minuto.
2.Aumento del Espacio Muerto.
• Disbalance V/Q.
• Enfermedades pulmonares restrictivas.
• Normalmente las causas de hipercápnea se deben a
problemas médicos mixtos.
INDICE V/Q

unidades
unidades ventiladas pero
perfundidas no perfundidas,
pero no o espacio
ventiladas muerto
FISIOPATOLOGÍA COVID-19
El paciente con COVID-19
severo tiene un compromiso
vascular pulmonar muy
marcado:
• Daño endotelial.
• Microtrombos/émbolos.
• falla en la vasoconstricción
pulmonar hipóxica.
 SDRA VS CARDS

SDRA CARDS INICIAL

Edema pulmonar no Ventilación minuto alta
cardiogénico Edema intersticial
Hipoxemia por Shunt y Alta distensibilidad
espacio muerto y
(mala respuesta al peep)
baja distensibilidad
 NEUMONÍA COVID-19, TIPO L
• Elastancia baja (La distensibilidad
casi normal).
• Relación ventilación / perfusión
baja, la hipoxemia puede explicarse
mejor por la pérdida de regulación
de la perfusión y por la pérdida de
vasoconstricción hipóxica.
• Peso pulmonar bajo.
• Baja capacidad de reclutamiento
pulmonar.
 NEUMONÍA COVID-19, TIPO H

❑ Alta elastancia.
La disminución del volumen de
gas debido al aumento del
edema.
❑ Shunt por perfusión de
zonas no aireadas.
❑ Alto peso pulmonar.
❑ Elevada capacidad de
reclutamiento pulmonar.
 EVOLUCIÓN PATRON L - H
• Elastancia Baja
• V/Q Baja • Elastancia alta

L • Peso pulmonar Bajo

• Reclutamiento bajo H • Shunt
• Peso pulmonar alto
• Reclutamiento alto
• Una gran alteración de la relación
ventilación-perfusión por la
presencia de zonas pulmonares
heterogéneas de espacio muerto
y shunt.
• El desarrollo de hipercapnia,
aumento del espacio muerto, shunt
intra pulmonar puede atribuirse a la
oclusión microvascular pulmonar
debida a un estado de
hipercoagulabilidad.
• Aumento simultáneo de niveles de
dímero D.
• No se puede determinar
definitivamente la ubicación precisa
de la oclusión vascular, la
progresión de la enfermedad es
más consistente con la evolución de
trombos microvasculares difusos
que con la enfermedad
tromboembólica de grandes vasos.
• La identificación temprana podría
iniciar terapias dirigidas a optimizar
la anticoagulación, mantener la
permeabilidad vascular pulmonar y
apoyar la función del VD mientras
se instituye la ventilación protectora
pulmonar.
Gracias Augusto Cruz Chereque
Especialista de Medicina en Emergencias y Desastres
Hospital Nacional Hipólito Unanue