1.

Liste los antiepilépticos y en un esquema explique la farmacocinética y

mecanismo de acción de Fenitoína y ácido valproico. ¿Es correcta la elección de
fenitoína en el caso?
FENITOÍNA
● Farmacocinética: leer diapo
● Su mecanismo de acción consiste en bloquear los canales de sodio, afecta más a
las neuronas que propagan las descargas que las propias del foco epiléptico y
aquellas que descargan anormalmente; el efecto fisiológico de esta acción es la
reducción de la transmisión sináptica central, que ayuda en el control de la
excitabilidad neuronal anormal.
● Cuando se usan dosis muy altas, tiene el efecto de inhibir la liberación de
serotonina y noradrenalina, además, se dificulta su eliminación y las
concentraciones pueden permanecer más altas de lo esperado hasta por 5 días.
ÁCIDO VALPROICO
Puede suministrarse como ácido o como su sal sódica, valproato de sodio. El ácido
valproico se administra por vía oral. El valproato sódico se puede administrar, además, por
vía intravenosa.
El valproato exhibe varios mecanismos de acción: inhibición de canales de sodio y efectos
GABAérgicos donde aumenta la síntesis de GABA y disminuye su degradación,
aumentando los niveles de GABA en el cerebro.
Después de una dosis oral, el ácido valproico se absorbe rápidamente con una
biodisponibilidad de casi el 100%. Los alimentos reducen la velocidad, pero no la extensión
de la absorción.
Se metaboliza 95% en hígado.
El ácido valproico se une extensamente a las proteínas del plasma (hasta el 90%).
Su vida media plasmática es de 8.5 a 15 h.
Se eliminan en la orina
Es eficaz para convulsiones tónico-clónicas generalizadas y en crisis parciales, es
sumamente eficaz para mioclonías.
RAMS: Frecuentes: náusea, vómito, diarrea, temblor, aumento de peso, irregularidad del
periodo menstrual.
Raras: hepatotoxicidad, pancreatitis, aumento de las crisis convulsivas. En algunos
pacientes, la disfunción hepática ha conducido a la muerte
2. LISTE LOS SEDANTES-HIPNÓTICOS Y EN UN ESQUEMA EXPLIQUE LA
FARMACOCINÉTICA Y MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS BENZODIAZEPINAS. ¿ES
CORRECTA LA ELECCIÓN DE DIAZEPAM EN EL CASO CLÍNICO?
- Leer lista de fármacos
- FARMACOCINÉTICA: AUC: La mayoría entre 70 a 90% hasta un 95% en
algunos que son muy lipofílicos. Metabolismo: todos por hepático
- MECANISMO DE ACCIÓN: La benzodiazepina se une al receptor GABA
entre la subunidad alfa 1 y gamma 2, potencia la respuesta del
neurotransmisor GABA. El canal GABA, al ser activado por su ligando,
permite la entrada de Cl, posteriormente la célula se hiperpolariza impidiendo
así la transmisión del impulso eléctrico.
- Las Benzo solamente potencian al NT, a diferencia de los barbitúricos que
pueden activar el receptor permitiendo la entrada de cloro.
-
 -
3. Mencione las características de la especie Neisseria conocida
(incluya las enfermedades producidas) y la respuesta inmunitaria frente
a su infección.
características:
Neisseria son cocos gramnegativos que en forma típica aparecen en pares
(diplococos) con los lados opuestos achatados, lo que les da una apariencia de
“granos de café” No tienen movilidad, no forman esporas y no son acidorresistentes.
● oxidasa positiva
● aeróbica
● 1 micrómetro de diámetro
Este género, Neisseria, incluye dos especies importantes patógenas
para los humanos: Neisseria gonorrhoeae, el agente de la gonorrea, y
Neisseria meningitidis, una de las principales causas de septicemia y
meningitis.
RESPUESTA INMUNITARIA
N. gonorrhoeae depende de una proteína llamada Opa52 para suprimir la
respuesta inmune. Esta proteína se une a las células humanas –a un
receptor llamado CEACAM1 de los linfocitos T-, de modo que la bacteria
pasa desapercibida para los linfocitos que deben combatirla.

4. En un esquema explique el ciclo biológico y la patología del

toxoplasma gondii, además menciona que órganos puede afectar.

CICLO DE VIDA

Los quistes se digieren rápidamente por las secreciones gástricas, que poseen pH ácido.
Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado, para
transformarse en taquizoítos; éstos se multiplican rápidamente y son capaces de infectar y
de replicarse en todas las células nucleadas
de los mamíferos, excepto en los eritrocitos.

El parásito penetra de forma activa la célula y forma una vacuola parasitófora. Dentro de la
vacuola continúa la multiplicación del parásito. Una vez que el parásito alcanza una masa
crítica, las señales intracelulares dentro del hospedador y el parásito, incluidos flujos de
calcio, provocan que el parásito salga de la vacuola.

La célula hospedadora se destruye y los taquizoítos liberados infectan a las células vecinas.
El ciclo de multiplicación del taquizoíto dentro de un órgano infectado provoca citopatología.
La mayor parte de los taquizoítos se eliminan gracias a las respuestas inmunitarias humoral
y celular del hospedador.
Los quistes hísticos, que contienen abundantes bradizoítos, aparecen de siete a 10 días
después de la infección diseminada por los taquizoítos.

Estos quistes afectan a diversos órganos del hospedador pero persisten sobre todo en el
sistema nervioso central (SNC) y el músculo. El desarrollo de esta fase crónica completa la
parte asexual del ciclo vital. La infección activa del hospedador inmunodeficiente se debe,
en la mayor parte de los casos, a la liberación espontánea de parásitos enquistados que en
el SNC sufren una rápida transformación a taquizoítos y no están contenidos en el sistema
inmunitario.

La fase sexual del ciclo vital del parásito tiene lugar en el gato (el hospedador definitivo). La
fase sexual del parásito se define por la formación de ovoquistes dentro del felino
hospedador. Este ciclo enteroepitelial se inicia con la ingestión de quistes hísticos de
bradizoítos y después de varias fases intermedias, con la producción de gametos.

La fusión de los gametos produce un cigoto, que se envuelve a sí mismo en una pared
rígida y se excreta en las heces como un ovoquiste no esporulado. Después de dos o tres
días al aire libre y a temperatura ambiental, el ovoquiste no infeccioso esporula para
producir una progenie de ocho esporozoítos.

El ovoquiste esporulado puede ser ingerido por un hospedador intermediario, como por
ejemplo, una persona que está limpiando el arenero de su gato o un cerdo
que hurga en el corral. Es en este hospedador intermediario en el que el parásito completa
su ciclo vital

PATOGENIA

Después de la ingestión de los quistes hísticos que contienen bradizoítos o de ovoquistes

que contienen esporozoítos, los parásitos se liberan del quiste por medio de un proceso
digestivo. Los bradizoítos son resistentes al efecto de la pepsina e invaden con rapidez el
aparato digestivo del hospedador.

Dentro de los enterocitos (u otras células del intestino relacionadas), experimentan una
transformación morfológica que da lugar a taquizoítos invasores. Estos taquizoítos son
capaces de inducir la inmunidad humoral del hospedador, como lo demuestra el aumento de
las concentraciones de IgA específi ca frente al parásito. Los parásitos se diseminan por
diversos órganos, sobre todo al tejido linfático, músculo esquelético, miocardio, retina,
placenta y SNC.

En dichos órganos, el parásito infecta a las células del hospedador, se replica e invade las
células adyacentes. De esta manera se presentan los signos característicos de la infección:
muerte celular y necrosis focal con una respuesta inflamatoria aguda.

En el hospedador con inmunidad satisfactoria, las respuestas inmunitarias humoral y celular

son importantes para controlar la infección; la virulencia de los parásitos y el tropismo
celular podrían ser específicos de cada cepa. Los taquizoítos son secuestrados por diversos
mecanismos inmunitarios, como la inducción de anticuerpos parasitocidas, la activación de
los macrófagos con radicales intermediarios, la producción de interferón gamma (IFN-γ) y la
estimulación de los linfocitos T citotóxicos de CD8+. Estos linfocitos específicos para el
antígeno son capaces de destruir tanto a los parásitos extracelulares como a las células
blanco infectadas. Una vez eliminados los taquizoítos del hospedador con infección aguda,
se presentan los quistes hísticos que contienen bradizoítos, por lo general en el SNC y la
retina.

En el hospedador inmunodeprimido y en el feto faltan los factores inmunitarios necesarios

para controlar la diseminación de la infección por taquizoítos. Este estado inmunitario
alterado permite la persistencia de los taquizoítos y favorece la progresión de la destrucción
focal, que provoca disfunción del órgano (es decir, encefalitis necrosante, neumonía y
miocarditis).

La degeneración de los quistes, con el desarrollo de otros nuevos, es la causa más

probable de reactivación de la infección en las personas inmunodeprimidas y el estímulo
más probable para la persistencia de los valores de anticuerpos en el hospedador
inmunocompetente

5. En un esquema explique el cambio patológico que se evidencia en

la muestra patológica presentada
Tomando en cuenta el corte histológico de la madre del paciente, que falleció por una
cardiopatía chagásica, podemos ver en primer lugar al infiltrado inflamatorio que contiene
células como linfocitos, monocitos y células plasmáticas, además, se puede apreciar una
hinchazón de las fibras cardiacas y esto se debe a que al haber alteraciones funcionales en
el corazón; por ejemplo, la insuficiencia cardiaca y las arritmias cardiacas, habrá una
hipertrofia o dilatación de las células miocárdicas a modo de compensación. tomemos en
cuenta que: La miocarditis aguda se caracteriza por: intenso edema intersticial e infiltrado
inflamatorio de tipo linfomononuclear predominante con polimorfonucleares, especialmente
eosinófilos, abundante parasitismo de las fibras del miocardio, necrosis focal celular y
modificación de la microvasculatura intramural miocárdica con una remodelación colágena e
hipertrofia celular moderada. y en contraste, podemos decir que la madre del paciente sufrió
de una cardiopatía chagásica crónica, primero porque en la muestra no se pueden observar
con claridad a los parásitos en el miocardio, sin embargo, existen criterios macroscópicos
para la identificación de la enfermedad 1. Los adelgazamientos de las paredes
ventriculares; 2. La cardiomegalia; 3. Los nodulillos epicárdicos. 4. Las trombosis
intracavitarias y el tromboembolismo periférico.