ROTAVIRUS Y NOROVIRUS

 1973 en niños lactantes

con gastroenteritis aguda.
 Reoviridae
 RNA de doble cadena
fragmentado.
 No tiene envoltura
 Doble cápside interna y
externa
 Proteínas virales VP: son
parte de la estructura
 Proteínas virales NS: no
son estructurales,
producidas únicamente en
las células infectadas
 Tiene un virion
icosaédrico.
 Estructura
 VP1, VP2 y VP3: forman
el core interno.
 Cápside interna se
forma por VP6 (60%). Se
divide en 7 grupos (A-
G). A-C en humanos.
 La cápside externa se
forma por VP4 y VP7,
son los objetivos para
los anticuerpos.
 VP4- VP5 y VP8.
 PATOGENIA
 El virus penetra las
paredes del duodeno y
yeyuno. La cápside se
fragmenta y produce la
partícula subviral que
penetra la célula.
 Los genomas de RNA se
liberan en el citoplasma.
 Se realiza la transcripción
y replicación, se
ensamblan y se liberan
por lisis celular.
 PATOGENIA
 Invade y destruye enterocitos maduros, en el apice y
parte media de las vellosidades. Estas se acortan, y
perdida de vellosidades.
 Producen fenómenos inflamatorios y vasculares. Se
genera isquemia.
 Hay disminución de la superficie intestinal y disrupción.
 Deficiencia de disacaridasas.
 Alteraciones en mecanismos de secreción y absorción.
 La recuperación de la mucosa es entre 3- 8 semanas.
RESPUESTA INMUNE

 La IgM sérica se eleva a los pocos días

 IgG aparece en 4 semanas
 La infección induce anticuerpos neutralizantes contra en serotipo de la cepa
infectante (homotípicos) y para otros serotipos virales (heterotípicos)
 La inmunidad celular puede desempeñar un papel importante en la inmunidad local
intestinal, inducida por VP7.
 Los anticuerpos en calostro reducen la gravedad de la infección en el niño. La
glucoproteína mucina de la leche materna se enlaza con los rotavirus, y logra inhibir
su replicación.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se estima que el cuadro infeccioso dura 2 semanas, entre 7- 10 días. La
enfermedad se autolimita y dura entre 5-7 días, se puede prolongar hasta 14
días.
 Infección de inicio brusco, con fiebre (+39) y diarrea liquida, acuosa y
explosiva, ocasionalmente con moco. Hay muchas evacuaciones, náuseas, dolor
abdominal y vómito. Hay excreción de virus por las heces.
 Complicaciones: deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico e intolerancia
a disacáridos.
 Las infecciones crónicas pueden ocurrir en pacientes inmunodeficientes y
desnutridos.
 Se ha asociado con intususcepción, síndrome de Kawasaki y de Reye,
meningitis aséptica, encefalitis, muerte súbita en el lactante, etc. No hay una
relación causa- efecto.
EPIDEMIOLOGÍA

 Principal causa de diarrea en países industrializados y en vías de

desarrollo. En México el pico máximo en octubre y noviembre.
 Produce diarrea del lactante (60%), muchos cursan la
enfermedad asintomática.
 Causan gastroenteritis en niños de 6 meses a 2 años, sobre todo
en meses fríos (diciembre- abril) pero en climas tropicales es en
todo el año.
 Después de los 3 años casi todos han adquirido anticuerpos
contra los rotavirus.
 Causa diarrea nosocomial (manos
contaminadas) y del viajero. La vía es
fecal-oral, por alimentos contaminados.
Se cree que puede haber trasmisión por
fómites y vía respiratoria.
 Es causa de diarrea en pacientes con
trasplantes de médula ósea,
inmunodeprimidos, reclutas militares,
ancianos, individuos con padecimientos
crónicos y personal de salud.
 Diagnostico:
epidemiológico considerando edad y época
del año, aislamiento de virus en heces, etc.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
 Reponer los líquidos por vía oral, con osmolaridad adecuada
y bien equilibrada. Cada caso se debe de individualizar.
 No hay terapia antiviral especifica.

 Medidas de higiene
 Cuidar la preparación de alimentos
 Agua potable
 Lavado de manos
 Manejo adecuado de excretas
 Vacunas
 NOROVIRUS

 Su genoma de RNA de
cadena positiva tiene una
proteína VPg.
 Poseen una cápside
pequeña, se distinguen
por morfología
redondeada.
PATOGENIA

 Transcriben un ARNm de expresión temprana y otro de expresión tardía.

 El ARN de expresión temprana codifica una poliproteína que contiene una
polimerasa de ARN y otras enzimas. El ARNm final codifica las proteínas
de la cápside.
 Las lesiones de borde en cepillo impiden la absorción adecuada del agua y
nutrientes, lo que provoca una diarrea acuosa.
 El vaciado gástrico se puede retrasar y ocurren vómitos.
 Hay vellosidades atenuadas, vacuolación citoplásmatica y infiltrado por
células mononucleares. La diseminación puede continuar en dos semanas
después de la desaparición de los síntomas. Después de la infección, la
inmunidad al Norovirus generalmente es incompleta y temporal, por la
elevada tasa de mutaciones.
 EPIDEMIOLOGÍA

 Puede afectar a personas de cualquier edad, se

transmite por consumo de alimentos
contaminados, aguas fecales o contacto entre
personas.
 En los brotes de gastroenteritis el foco común es el
agua, mariscos, ensaladas, frambuesas y servicios de
comida.
 El grupo A es la causa principal de diarrea en niños,
B ha producido epidemias en China semejantes al
colera y C causa diarrea en niños.
 El virus es resistente a los alcoholes, detergentes,
temperaturas de 60 ℃, Ph 3, incluso el cloro del
agua potable.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
 Periodo de incubación de 12 a 48 horas.
 Síntomas semejantes a los que causan los
rotavirus.
 Se caracteriza
por náuseas, vómitos, diarrea líquida y
dolor abdominal, sobre todo en la
población pediátrica. En general los
pacientes afectados se encuentran débiles y
presentan dolores musculares, dolor de
cabeza, y fiebre leve. La enfermedad tiene
un curso benigno, las infecciones graves son
raras.
 Se remite en 1-3 días pero puede durar
hasta 6.
DIAGNÓSTICO

 Diagnosticar un norovirus específico requiere un examen basado en:

 La RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa
inversa) se utiliza para la detección del genoma del nonovirus en
muestras de heces, un ensayo químico o una PCR en tiempo real.
 El norovirus es fácilmente eliminado por desinfectantes a base de cloro,
pero debido a que las partículas de virus no tienen envoltura de lípidos,
es menos susceptible a alcoholes y detergentes.
 NO existe algún tratamiento especifico
 El subsalicilato de bismuto puede reducir la gravedad de los síntomas
gastrointestinales.
BIBLIOGRAFÍA

Para rotavirus:
 Romero, R. C, & Romero, R. F. (2018). Microbiología y parasitología humana (4ª ed.). Madrid, España: Editorial
Médica Panamericana.
 Para nonovirus:
 Munrray, P. R, & Rosenthal, K. S. (2014). Microbiologia medica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier.