SEXTA UNIDAD

• Describir las características morfológicas de

los siguientes protozoarios en sus
diferentes etapas de desarrollo :
• Plasmodium ( P.vivax, P .falciparum ,
P.malariae, P.ovale).
• Trypanosoma cruzi.
• Leishmanias (cutanea,mucosa, visceral ).
• Toxoplasma gondii.
• Amebas de vida libre.
• Trichomona vaginalis
 Describir el ciclo de vida de cada uno de los
parásitos mencionados .
 Reconocer principales síntomas provocados
por los parásitos mencionados .
 Reconocer la patogenia de las parasitosis
mencionadas.
 Citar métodos auxiliares de diagnostico.
 Citar el tratamiento de elección en cada caso.
 MALARIA
(PALUDISMO )
 La malaria se ha
reconocido desde
épocas muy
remotas y en varios
países antiguos:
China ,
Egypto,Grecia
,Roma ,Macedonia .
 DEFINICION : la malaria es una enfermedad
parasitaria sistémica producida por
protozoarios del genero Plasmodium
(hemosporidae) transmitida de hombre a
hombre a través de vectores invertebrados
del genero anopheles y caracterizado
clínicamente por un cuadro donde predomina
la triada sintomática de :fiebre, escalofríos, y
sudoración .
 Los parásitos causantes de la malaria son
esporozoarios del orden Eucocidiidda, familia
Plasmodiidae, genero Plasmodium
 Diferentes especies parasitan al hombre :
 Plasmodium vivax.
 Plasmodium falciparum.
 Plasmodium malariae.
 Plasmodium ovale.
 Otra especie que se esta tomando en cuenta :
 Plasmodium knowlesi
 Las dos especies principales de Plasmodium
son Plasmodium vivax y Plasmodium
falciparum ,las otras dos malariae y ovale
tienen principalmente importancia regional
especialmente en África .
 Morfológicamente pueden diferenciarse las
cuatro especies de Plasmodium cuando se
observan preparaciones coloreadas .
 Se presentan varias formas (cuatro)
morfológicas principales :
 Trofozoito, esquizonte (merozoito que sale del
esquizonte maduro) y gametocito .
 Trofozoito:
 Consta de dos partes: citoplasma y núcleo.
 Citoplasma que se colorea de azul y un núcleo
o cromatina de color rojo ,el citoplasma en los
parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los
adultos es ameboide o en banda según la
especie de Plasmodium .el espacio sin teñir
contiene la vacuola digestiva que no toma los
colorantes .
 Esquizontes:
 Presentan dos o mas masas de cromatina,
según el grado de maduración ,cada masa de
cromatina esta rodeada de citoplasma. Los
esquizontes maduros , al terminar de dividir
su cromatina están constituidos por un
acumulo de merozoitos.
 Merozoitos : salen del esquizonte ,por
ruptura del eritrocito ,para entrar cada uno a
un nuevo eritrocito.
 Merozoitos:
 Tiene forma oval ,miden 1,5 micras de
longitud.
 La membrana esta formada por dos capas .
 Por dentro de la capa interna están los
microtubulos que sirven como citoesqueleto
que da la forma y rigidez al parasito.
 Gametocitos :
 Ocupan todo el eritrocito o pueden estar
libres ,constan de un citoplasma voluminoso
de color azul ,que contiene pigmento
malarico
 La cromatina se presenta como masa unica
,algunas veces difusa.
FORMAS EN SANGRE PERIFERICA
 Diferencias que se establecen entre las
diferentes formas morfológicas observadas
en preparaciones coloreadas .
 EN EL CICLO DE VIDA ,HAY QUE TOMAR EN
CUENTA QUE LA TRANSMISION SE HACE DE
PERSONA A PERSONA POR LA PICADURA DE
UN MOSQUITO DEL GENERO ANOPHELES
como el Anopheles albimanus,principal vector
así como Anopheles darlingi.
 Ciclo esquizogonico:El mosquito infectado
pica a una persona ,le inocula o le introduce
los esporozoitos ,que son las formas
infectantes para el hombre, se introducen en
un capilar y pasa a la circulación del huésped
.
 Luego de transcurrida media hora, los
esporozoitos se introducen en las células del
parénquima hepático: se diferencian a los
tres días en: esquizontes hepáticos o pre-
eritrociticos y otras como hipnozoitos .
 Los esquizontes hepáticos maduran y se rompen ,
al hacerlo liberan y diseminan los merozoitos
hepáticos que se introducen en los glóbulos rojos
circulantes .
 Formas latentes del parasito dentro del hepatocito
llamadas hipnozoitos .
 Los hipnozoitos son formas derivadas de los
esporozoitos inoculados por la picadura del
mosquito que en vez de sufrir inmediatamente la
esquizogonia pre-eritrocitica quedan en letargo en
la célula hepática dividiéndose después de algún
tiempo .
 Los hipnozoitos son las formas parasitarias
responsables de futuras recaídas en
Plasmodium vivax y Plasmodium ovale,
únicas especies en las que aparecen .
 Los hipnozoitos pueden desarrollar y
producir ezquizogonias pre-eritrociticas
formando generaciones de merozoitos que
invaden los glóbulos rojos y producen recaída
clínica .
 CICLO EVOLUTIVO DE LOS PARÁSITOS DEL PALUDISMO

FASE EXÓGENA (EN EL MOSQUITO) FASE EXÓGENA (EN EL HOMBRE)

CICLO SEXUAL (ESPOROGONIA) CICLO ASEXUAL (ESQUIZOGONIA)

Esporozoitos (a través de la Esporozoitos en la Multiplicación

cavidad corporal, alcanza las saliva del mosquito exoeritrocítica en las
glándulas salivales). inyectada en el células del
huésped humano. parénquima hepático.

ESPOROGONIA ESQUIZOGONIA
Oocisto en crecimiento MEROZOITOS
(etapa de división múltiple;
el quiste estalla para liberar Esquizonte Entran en los
esporaozoitos) maduro Eritrocitos
(segmentado) CICLO
ERITROCÍTICO
(PALUDISMO
(Penetra en la capa externa Esquizonte CLÍNICO) Trofozoito en
de la pared gástrica del inmaduro anillo
mosquito y se enquista).
Trofozoito
GAMETOGENIA maduro
Microgameto
Oocineto (fertilización) Microgametocito
SANGRE HUMANA
(cigoto móvil) (Diferenciación)
ENTRA EN EL
Macrogameto
MOSQUITO
Macrogametocito
 La invasión ,crecimiento y multiplicación
asexuada del parasito en los glóbulos rojos
se la conoce como esquizogonia sanguínea .
 El parasito dentro del glóbulo rojo recibe el
nombre de trofozoito antes de que se divida
su núcleo .
 Al dividirse el núcleo ,los parásitos pasan a
ser esquizontes que se romperán cada 48
horas, en el caso de Plasmodium vivax, ovale
y falciparum ,y cada 72 horas en Plasmodium
malariae
 Las esquizogonias eritrociticas se repiten
varias veces saliendo de los glóbulos rojos
,unos vuelven a invadir otros glóbulos rojos y
otros se convierten en macro y
microgametocitos formas sexuadas del
parasito.
 Los macrogametocitos (hembra) y
microgametocitos (macho) son las formas
infectantes para el mosquito ,es decir las
formas que el mosquito se lleva de la sangre
de una persona enferma de malaria .
 CICLO EN EL MOSQUITO :
 Ciclo esporogonico :Cuando el mosquito se
alimenta ingiere los gametocitos iniciándose el
ciclo de reproducción sexuada .el gametocito
macho luego de madurar ,ex flagela fecunda a la
hembra ya madura formando el cigoto u ooquineto
.este se moviliza y atraviesa la pared del estomago
del mosquito ,se enquista en la capa externa del
estomago madura y se rompe, liberando
esporozoitos que van a las glándulas salivares y
quedan listos para infectar un nuevo huésped .
 La sintomatología en la malaria ocurre por la
invasión de los parásitos a los eritrocitos en donde
se reproducen y causan lisis. En P.falciparum,los
eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio
capilar, lo cual es responsable de las
complicaciones graves por hipoxia tisular
,mecanismos inmunológicos y hemorrágicos.
 las complicaciones graves son:anemia,malaria
cerebral,insuficiencia renal, hemorragia, daño
pulmonar, falla hepática y congestión esplénica.
 La fisiopatología de la malaria esta basada en los
cambios en los eritrocitos :
 Alteraciones del eritrocito:
 Todas las especies de Plasmodium que afectan al
hombre ,dañan al eritrocito :
 Plasmodium falciparum parasita eritrocitos de
todas las edades y da lugar a las parasitemias mas
elevadas.
 Plasmodium vivax afecta principalmente a los
reticulocitos y eritrocitos jóvenes .
 Plasmodium malarie ataca exclusivamente a
eritrocitos maduros .
 Los cambios en los eritrocitos son mas
intensos en Plasmodium falciparum :
 Perdida de la elasticidad .
 Citoadherencia .
 Aumento de la fragilidad.
 Transporte de oxigeno disminuido
 Liberación de toxinas y antígenos.
 Alteraciones posteriores al daño eritrocitario :
 Hemolisis: es la causa principal de anemia , a
su vez produce anoxia.
 Bloqueo capilar : los trombos de eritrocitos
taponan los capilares .
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar :
 Defectos en la coagulación :
 Alteraciones en los órganos:
 Las visceras se pigmentan de color oscuro, por el
almacenamiento del pigmento malarico en las células del
S.R.E.
 Hallazgo que es mas notorio en el bazo, el hígado, la ,medula
ósea y en el cerebro
 Bazo: es de tamaño variable, moderadamente aumentado en
el paludismo agudo, de consistencia blanda y rojo oscuro.
 En las formas crónicas de la enfermedad existe una marcada
esplenomegalia y el bazo pesa mas de 500g.
 Hígado: el daño hepático es progresivo y puede llegar a la
insuficiencia, especialmente en infecciones por P.falciparum.
 En muchos casos se encuentra ictericia marcada,
hemorragias e hipoalbuminemia(que es un factor
importante en la producción de edema cerebral y
pulmonar).
 Cerebro: el compromiso del sistema nervioso
central es propio de P. falciparum.
 La malaria cerebral es una encefalopatía aguda
difusa.
 Se produce microtrombosis capilar y reacción
hiperergica de los antígenos del parasito.
 Riñones: la complicación renal puede ocurrir en infecciones
por P.falciparum y P.malariae
 En el primer caso, se produce glomerulonefritis,con
congestion,aumento del tamaño del órgano y pigmentación
oscura.
 La presencia de complejos inmunes y la necrosis tubular
llevan a insuficiencia renal aguda.
 Pulmones: la principal enfermedad pulmonar en malaria
consiste en edema, congestión y acumulo de pigmento.
 El la infeccion por P.falciparum ocurre el síndrome de
insuficiencia pulmonar aguda, generalmente se asocia a
enfermedad cerebral o renal .
 Las causas de las complicaciones graves, en
especial de la malaria cerebral ,no estan totalmente
aclaradas y se proponen varios mecanismos para
explicarlas entre ellos.
 La coagulopatia y la disfunción de la
microcirculación.
 Citoadherencia: los eritrocitos parasitados se
adhieren al endotelio vascular y generan la
obstrucción microcirculatoria, además hay glicolisis
anaerobia que conduce a la hipoxia.
 Aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefalica:
 La reacción inflamatoria se explica por el aumento
anormal de la permeabilidad del endotelio capilar
de los vasos cerebrales que producen edema
cerebral.
 Acidosis láctica: por la obstrucción del flujo capilar
disminuye la perfusión en los tejidos, lo que
produce acidosis láctica y aumento de lactato en la
sangre.
 Coagulación intravascular diseminada: se considero
esta posibilidad por la obstrucción
microvascular,pero no se ha demostrado
totalmente.
 En autopsias de pacientes con malaria cerebral se
ven petequias hemorrágicas en el tejido cerebral y
hemorragias retinianas.
 La activación de la respuesta inmune resulta
de la producción de citosinas
proinflamatorias y del aumento de la
expresión de moléculas de adhesión en el
endotelio, que llevan al aumento del
secuestro de los eritrocitos parasitados.
 Algunos mediadores solubles liberados por
los macrófagos como citosinas e intervienen
en los procesos patológicos.
 De las 4 especies de malaria , el Plasmodium
falciparum es el mas peligroso .en su forma
aguda puede ser mortal ,provoca fiebre alta
,prolongada e irregular, con intensos dolores
de cabeza y vómitos .
 El cuadro clínico característico se resume
básicamente en : escalofrio, fiebre sudoración
que se asocia con anemia , leucopenia y
posteriormente esplenomegalia .
 Periodo de incubación : en general de 10 a 14
días .
 Ataque agudo :
 El ataque agudo se inicia con accesos febriles
precedidos por escalofríos, seguido de
intensa sudoración , esta sensación llamada
paroxismo se repite cada 48 horas o 72 horas
según la especie de Plasmodium : al ocurrir la
liberación de los parásitos por lisis de los
eritrocitos .
 Plasmodium vivax, plasmodium ovale y
plasmodium falciparum cada 48 horas.
 Plasmodium malariae cada 72 horas.
 Periodo de escalofrio : antes del acceso febril
sensación subjetiva de frio intenso en el
cuerpo ,con aumento progresivo de
intensidad ,hasta llegar a un temblor
incontrolable, con pulso rápido y débil , piel
fría cianótica, nauseas .
 Periodo febril: elevación de la temperatura
corporal hasta 41,5 grados ,aparición de
delirio y convulsiones en los niños .
 Periodo de sudoración : después de la fiebre
se comienza a sudar profusamente
,desciende la temperatura, cede la cefalea,
paciente soñoliento con sed.
 En las formas crónicas, los signos y síntomas
se presentan como en el ataque agudo inicial,
pero algunos pacientes tienen cuadros
clínicos irregulares. El bazo que al comienzo
de la infeccion,puede no ser palpable, alcanza
gran tamaño.
 La malaria crónica es generalmente benigna,
aunque puede llevar a un debilitamiento y
anemia progresivos.
 Presenta mayor numero de complicaciones ,es la
mas grave, frecuentemente se cometen errores en
el diagnostico, por sus manifestaciones y
complicaciones .
 Incubación: 11 a 14 días.
 Síntomas premonitorios son mas marcados .
 Fiebre alta y prolongada, con periodicidad cada 48
hrs, puede ser irregular ,el acceso febril precedido
de escalofrio,seguido de sudoración ,dolores
osteomusculares,cefalea anorexia ,hipotensión .
 Existe gran hemolisis, con producción de
anemia rápida e intensa, debido a la alta
parasitemia ,en algunos casos se observa
ictericia leve, hepatomegalia,esplenomegalia
y signos de deshidratación, en la orina se
observa albuminuria , coluria y hematuria.
 Infeccion aguda no complicada: la fiebre es
alta prolongada y su periodicidad es cada
48 hras,aunque en muchas ocasiones , es
irregular remitente y continua. El acceso
febril es precedido de escalofrio y seguido
de sudoracion,aunque en algunos casos
estos síntomas están ausentes o poco
sobresalientes.
 Malaria severa o complicada:
 El termino implica una infección por
Plasmodium falciparum con manifestaciones
clínicas y complicaciones que son
potencialmente fatales .
 La edad y el estado inmunitario afectan
significativamente el pronostico de la
enfermedad.
 El reconocimiento de una o mas de las situaciones
clínicas a través del laboratorio llevan a la sospecha
de una malaria severa :
 Hiperparasitemia (mas de 50.000. parásitos por
milímetro cubico ,o mas del 5% de los eritrocitos
parasitados ).
 Malaria cerebral: anemia severa (hematocrito
menor del 20% o hemoglobina por debajo de 7,1g
por dl.
 Ictericia , desequilibrio hidroelectrolítico .falla renal
,hipertermia, alteraciones de la coagulación
,sangrado ,vómitos,
 Es la complicación mas frecuente y grave de
la malaria severa ,llega a ser fatal en un 80%
especialmente en los niños, se sospecha de
pacientes con malaria cerebral a los que
entran en coma y no exista otra causa que los
produzca.
 Se puede presentar : cefalea intensa, cambios
en la conducta y manifestaciones
neurológicas diversas.(obnubilación mental
,delirio, espasticidad , hiperreflexia.
 El paciente entra en
coma que implica:
 Hemorragias
retinianas.
 Convulsiones .
 Ceguera .
 Alteraciones del
comportamiento.
 La infección severa por Plasmodium falciparum puede
llevar a un paciente a una insuficiencia renal aguda .
 En un adulto se define como la eliminación urinaria
menor de 400 ml en 24 hrs o
 12ml por kg en 24 hrs en los niños .
 La sola hidratación mejora el cuadro clínico. Esta
complicación es reversible ,aunque algunos progresan
hasta el estado agudo .la complicación esta asociada a
la alta parasitemia , ictericia e hipovolemia .
 Es una complicación grave pero poco
frecuente ,asociada a hemolisis intravascular
aguda, se desencadena generalmente por una
reacción de hipersensibilidad .
 El cuadro clínico presenta una anemia
hemolítica de instalación rápida, ictericia y
orina de color rojo oscura o negra ,el
paciente presenta signos de intoxicación
grave .
 El grado de anemia se correlaciona con la
parasitemia elevada , esquizontes circulantes
es una anemia normocitica con hematocrito
menor del 15 % o hemoglobina menor de 5 g
por dl. En presencia de una parasitemia
elevada de formas asexuadas por microlitro.
 Su periodo de incubación varia de 5 a 15 días
 El ataque agudo con escalofríos, fiebre alta y
sudoración se repite cada 48 hras.
 Después de estos ataques es frecuente
encontrar esplenomegalia .
 La malaria por Plasmodium vivax tiende a la
cronicidad .
 Las infecciones por Plasmodium vivax y
Plasmodium ovale en general son de tipo
benigno.
 Cefalea.
 Mialgias, artralgias.
 Puede existir
hemolisis .
 Ictericia .
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Signos de
deshidratación.
 Se considera una de las especies mas
antiguas que parasita al hombre ,periodo de
incubación es mas prolongado .los
prodromos y ataques agudos son similares a
los descritos por Plasmodium vivax ,pero los
paroxismos ocurren cada 72 hrs.
 Las mujeres no inmunes y especialmente las
que tiene un primer embarazo son mas
susceptibles a enfermedad severa y a tener
abortos y mortinatos .
 La malaria por Plasmodium falciparum en el
embarazo lleva a alta mortalidad del feto y en
algunos casos de la madre .
 Se habla de un estado de inmunodepresión
en el embarazo que favorece la infección .
 La respuesta inmune en la malaria es
compleja.
 En algunas personas existe resistencia a la
infección por factores genéticos como
hemoglobinas anormales ,deficiencia de
glucosa-6 fosfato deshidrogenasa y ausencia
del grupo sanguíneo Duffy.
 La inmunidad adquirida se desarrolla por
estimulo antigénico.

 El diagnostico de la malaria se basa en :
 Diagnostico clínico y laboratorial .
 Diagnostico clínico:
 Viene a ser un instrumento disponible para
decidir el tratamiento del enfermo
,especialmente en las poblaciones dispersas
cuya accesibilidad a los servicios de salud es
difícil .
 Este diagnostico se fundamenta
principalmente en la anamnesis ,el examen
clínico y el diagnostico epidemiológico
(procedencia y estadía en relación al tiempo )
 Un dato que guía con exactitud en el
diagnostico clínico de la malaria es la
periodicidad de la fiebre.
 Realizar un diagnostico diferencial entre las
enfermedades febriles: fiebre amarilla, fiebre
tifoidea, fiebres recurrentes,dengue,etc
 Examen parasitologico: GOTA GRUESA.
 Sirve para poner en evidencia el parasito en sangre
, se realiza por examen microscópico de un frotis
o extendido de sangre y de una gota
gruesa,teñidos con los colorantes habituales
derivados de Romanowsky.
 En la sangre circulante se pueden encontrar todas
las formas del ciclo eritrocitico inclusive los
gametos con excepción de los esquizontes de
Plasmodium falciparum que solo entran a circular
en casos graves de de la enfermedad .
 Examen de la gota gruesa:
 Permite visualizar mayor numero de
parasitos,por la mayor cantidad de sangre
que se examina ,es necesario lisar los
glóbulos rojos para la mejor visualización .
 La gota gruesa permite realizar la
identificación del genero de Plasmodium .
 Extendido : facilita la observación del detalle
morfológico de los parásitos y su relación con
los eritrocitos .permite confirmar con mayor
certeza la especie de Plasmodium .
 Se basan en la detección de antígenos derivados de
los parásitos de la sangre utilizando métodos
inmunocromatograficos con anticuerpos
monoclonales .
 Pruebas de detección de ARN y ADN del parasito .
 Reacciones inmunológicas .
 Exámenes complementarios de laboratorio :
 Permite conocer el estado del paciente y sus
complicaciones .
 El hematocrito y la hemoglobina muestran el grado
de anemia. Pueden existir otros cambios
hematológicos: leucopenia , neutropenia .
 TECNICA DE PCR:
 Se usa para la detección de ADN o ARN del
parasito en sangre. Permite el diagnostico del
genero ,se pueden separar las diferentes
especies y búsqueda de genes de resistencia.
 Reacciones serológicas:
 Se emplean diferentes reacciones serológicas
para la búsqueda de anticuerpos, con mayor
uso en estudios epidemiológicos.
 Los métodos mas empleados:
 Test de ELISA, FAST-ELISA, hemaglutinación
indirecta,Inmunofluorescencia, que es
positiva a titulos de 1/20 o mayores .
ANTIMALARICOS Y ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
 Se utilizan varios antimalaricos,unos con
accion sobre los parásitos circulantes, otros
que actúan sobre los parasitos del hígado y
algunos esterilizan los gametocitos. Se ha
demostrado resistencia de los parasitos para
algunos antimalaricos.Se han propuesto
varios esquemas de tratamiento según la
especie de Plasmodium.las regiones y la
resistencia a los antimalaricos.
 Los medicamentos antimalaricos se pueden
dividir en los siguientes grupos químicos:
 Acridinas :
 Primeros antimalaricos que conforman un
grupo de las 9 –aminoacridinas ,las
principales fueron :quinacrina , mepacrina
,metoquina ,floxacrina.
 No se utilizan por sus efectos tóxicos .
 Aminoquinolinas :
 Los derivados de las aminoquinolinas actúan como
esquizonticidas y son de dos tipos de compuestos :
las 4-aminoquinoleinas y las 8-aminoquinoleinas .
 4-aminoquinolinas :
 Actúan efectivamente eliminando los esquizontes
eritrocitos de todas las especies de Plasmodium
,son antimalaricos de acción rápida .
 La cloroquina y la amodiaquina son las mas
utilizadas
 8-aminoquinolinas :Primaquina
 Ataca los esquizontes e hipnozoitos hepáticos y
asociadas a drogas esquizonticidas eritrociticas se
logra una curación radical de Plasmodium vivax y
Plasmodium ovale.
 Hidroximetilquinoleinas:
 A este grupo pertenece el compuesto natural
conocido como quinina, que es un isómero de la
quinina y la mefloquina (un producto sintético).
 Su uso actual radica en el tratamiento de
infecciones causadas por Plasmodium
falciparum resistentes a las 4-
aminoquinoleinas
 Tiene dos presentaciones : el sulfato para
administrarlo por vía oral y el diclorhidrato
para la vía parenteral.
 Mefloquina : es un producto sintético del
mismo grupo .
 Quinina: el compuesto esta formado por los
alcaloides derivados de la planta Cinchona.
 Su uso actual radica en el tratamiento de
infecciones causadas por P.falciparum.
Resistentes a las 4-aminoquinolinas.
 Tiene dos presentaciones el sulfato para
administrarlo por vía oral y el diclorhidrato
para la vía parenteral.
 La quinina actúa sobre el ciclo eritrocitico del
genero Plasmodium
 Hidroximetilfenantrenos:
 Son productos sintéticos semejantes a las
hidroxiquinoleinas.
 Halofantrina: es un producto experimentado y el
único comercial de este grupo que se administra por
vía oral cada 6 horas en un solo día.
 Efectividad variable.
 Lumefantrina:es un antimalarico con estructura
similar a la mefloquina y halofantrina
 Actúa sobre la vacuola nutricional del parasito.
 Se fija a las proteínas plasmáticas .
 Diaminopirimidinas :
 En este grupo se incluyen los productos
:pirimetamina y trimetropin.
 Pirimetamina : actúa sobre las formas eritrociticas
y potencia la acción de otras drogas
esquizonticidas en la sangre. asociación que se
hace principalmente con sulfadozina ,se usa en el
tratamiento de la infección por Plasmodium
falciparum .
 La mas empleada es la sulfadoxina que se asocia a
pirimetamina .
 Diguanidinas :
 En este grupo se encuentran clorguanidina o
proguanil, cicloguanil ,mas utilizado
:proguanil .
 Hidroximetilfenantrenos :
 El mas utilizado halofantrina
 Sesquiterpenolonas: artemisa .
 Antibioticos: doxiciclina, clindamicina
tetraciclina .
 Sesquiterpenolactonas:
 En este grupo destacan los derivados de la hierba
china Artemisia annua de la que se extrae la
artemisina potente esquizonticida sanguíneo que
hace desaparecer los parásitos mas rápido que la
cloroquina y la quinina .
 Varios compuestos:
 Artemeter : éter metílico que tiene presentación en
solución oleosa para vía intramuscular. Con
aplicación en malaria severa por Plasmodium
falciparum .
 Artesunato: es el hemisuccinato de la
artemisinina es hidrosoluble y se administra
con otros antimalaricos .
 Antibioticos : algunos antibióticos tiene
acción antimalarica como tetraciclina,
doxiciclina ,minociclina ,azitromicina ,pero
son de acción lenta sobre las formas
asexuadas de la sangre.
 Inhibición de la síntesis del acido
desoxiribonucleico (ADN).
 En este grupo se encuentran los alcaloides
extraídos de la planta Cinchona,denominados
quinina, las aminoacridinas y los derivados de las
amino quinolinas.
 Actúan mediante la inhibición de la incorporación
del fosfato en los ácidos ADN y ARN sobre los
parásitos en su fase de crecimiento.
 Además existe una inhibición en la síntesis de
algunas enzimas : 6-fosfofructuoquinasa.
 Antagonismo del acido fólico: medicamentos
que comprenden sulfonamidas y sulfonas.En
su fase eritrocitica, los parásitos sin
incapaces de utilizar el acido fólico
preformado y necesitan sintetizarlo a partir
del acido para-amino-benzoico (PABA).las
sulfas actúan como antagonismos
competitivos.
 Inhibición de la dihidrofolato reductasa del acido
folico: Con este mecanismo se explica la acción de
las diaminopirimidinas y las diguanidas.
 La reductasa del acido fólico es necesaria en el
hombre y en el parasito para la transformación del
acido fólico hacia acido folinico.
 El parasito es incapaz de utilizar el acido folinico
de la naturaleza, puesto que su única fuente es el
derivado del acido fólico que el sintetiza.
 Por esta razón, la administración de
medicamentos que inhiben la reductasa del
acido fólico, interrumpen el metabolismo del
parasito y no perjudican el de las celulas
humanas.
 Actividad antimalarica :
 Tres aspectos importantes :
 La especie de Plasmodium .
 La etapa del ciclo de vida que puede ser
influenciada por drogas.
 La susceptibilidad de la cepa del parasito al
medicamento.
 Drogas clasificadas en la siguiente forma :
 Drogas esquizonticidas eritrociticas :
 Actúan sobre las formas esquizogonicas de
todas las especies en sangre como son las 4-
aminoquinoleinas,diaminopirimidinas y
sulfonamidas.
 Drogas esquizonticidas tisulares:
 Tienen su actividad sobre las formas
hepáticas y evitan las recaídas de Plasmodium
vivax y ovale como las 8-aminoquinoleinas.
 Drogas gametocidas:
 Actúan sobre las formas sexuadas de todas
las especies de Plasmodium .el grupo de las
8-aminoquinoleinas .
 Resistencia de Plasmodium a los
antimalaricos:
 El parasito puede ser resistente cuando
sobrevive a una concentración del
medicamento que previamente lo eliminaba
 Cloroquina (tab: 250 mg, 150 mg base)
 Dosis : adultos : 1500. Mg repartidos en tres dias :
 600 mg dosis inicial (4 tabletas ) tomar kg peso (
10 mg kg peso : 4 tabletas)
 450 mg ( 3 tabs a las 24 y 48 horas .
 Niños : 25 mg/kg . Repartidos en : 10 mg dosis
inicial .
 7,5 mg a las 24 y 48 horas .
 Primaquina : adultos : 15 mg (i tab dia) 7 días
 Niños : 0,3 mg/kg /dia 7 días .
 Amodiaquina o cloroquina :
 Tab : 150 mg base
 Dosis : adultos : 1500 mg repartidos en :
 600 mg (4 tab ) dosis inicial .
 450 mg ( 3 tab) a las 24 y 48 horas .
 Niños : 25 mg/kg. Repartidos en : 10
mg/kg peso dosis inicial .
 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas .
 Amodiaquina o cloroquina :
 Tab : 150 mg base
 Dosis : adultos : 1500 mg repartidos en :
 600 mg (4 tab ) dosis inicial .
 450 mg ( 3 tab) a las 24 y 48 horas .
 Niños : 25 mg/kg. Repartidos en : 10
mg/kg peso dosis inicial .
 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas .
 Sulfadoxina + Pirimetamina ( fansidar )
 Adultos : 1500 mg de sulfadoxina y 75 mg de
Pirimetamina . Dosis única : 3 tabs.
 Niños : 25 mg/kg de sulfadoxina
 1 mg/kg de pirimetamina dosis única 3 tabs.
 Primaquina: tabletas de 5 a 15 mg:va las
dosis de o,75mg en los niños a 45mg en el
adulto.
 Artemeter: (20 mg) y Lumefantrina( 120
mg)coartem
 Se toma en cuenta peso y administrar por
horas: ( 0H,12H,24H,36H,48H 60H)
 De 1 a 4 tabletas dependiendo de la edad del
paciente .
 Artesunato: tabletas de 50 mg : de acuerdo a la edad: 25mg
(1-2-3 días: de 5 a 11 meses.
 50 mg 1tab 1-2-3 días de 1 a 6 años.
 100 mg 2 tab 1-2-3 de 7 a 13 años.
 Adultos: 200 mg 1-2-3 .
 Mefloquina: 125.mg día: 1-2-3 5 a 11 meses.
 250 mg 1-2-3 1 a 6 años
 250 mg 1-2-3-.7-13 años
 500mg adultos
 Primaquina: 0,75 mg/kg 5-11 meses
 0,75 mg /kg 1-6 años
 0,75 mg/kg 7-13 años
 45 mg (3 tabs) adultos.
 Sulfato de quinina : adultos y niños :
 10 mg/ kg c 8 h por 3 a 5 días VO .
 Sulfadoxina + pirimetamina . Adultos :
 1500 mg de sulfadoxina y 75 mg de
piridoxina, dosis única de 3 tabs.
 Primaquina adultos : 45 mg dosis total.
 Niños : 0,6 mg/kg dosis única .
 Diclorhidrato de quinina : Adultos : 7a 10 mg /kg c
8 horas : disueltos en 330 a 500 ml de dextrosa al
5% y pasar en 30 a 60 minutos .
 Tratamiento IV durante 3 a 5 días y luego por via
oral hasta 10 días .
 Sulfadoxina + pirimetamina : adultos : 1500 mg de
sulfadoxina y 75 mg de Pirimetamina dosis única:
 Vía parenteral . Via oral 3 tabs.
 Sulfadoxina y pirimetamina (fansidar ) via
parenteral .
 Primaquina : adultos : 45 mg dosis total (3 tabs )
 Niños : 0,6 mg/kg dosis única
 Mefloquina : utilización combinada con Fansidar :
dosis : 250 mg con 500 mg de sulfadoxina + 25
mg de pirimetamina.
 Halofantrina : 250 mg y suspensión pediátrica .
 Artemisina : Artemeter 4 mg /kg una vez dia por 3
días.
 Clindamicina : antibiótico semisintetico:
 Capsulas de 75 mg, 150 mg y 300 mg
 Doxiciclina:100 mg diarios .
 Lumefantrina: Coartem .
 Uno de los grandes problemas de salud
publica en el mundo .
 Resurgimiento de la enfermedad debido a
algunos factores :
 Cambios biológicos del parasito y sus
vectores.
 Aspectos sociológicos de las comunidades
afectadas .
 Problemas económicos para mantener el
programa de control permanente .
 África tiene el 91% de los casos de malaria en el mundo. En
America,el país con mayor numero de pacientes es Brasil. La
transmisión de persona a persona se hace a través del
mosquito del genero Anopheles, pero puede pasar por
transfusiones sanguíneas, por la placenta de la madre al niño,
y por jeringas.
 El control de la malaria se hace tratando a los pacientes
infectados que son los reservorios y con medidas que
ataquen los anopheles adultos, y las larvas . Otras formas :
uso de mosquiteros protección de las viviendas
.ordenamiento del medio ambiente, control biológico.
 Hombre enfermo o fuente de infección .
 En condiciones naturales se considera al
hombre enfermo como fuente de infeccion
,cuando lleva únicamente los gametocitos o
formas sexuadas del parasito.
 Es necesario que exista cierta densidad
numérica de gametocitos en la circulación y
proporción similar de ambos sexos para que
se produzca la infección en los mosquitos .
 HOMBRE ENFERMO:
 Tratamiento del enfermo.
 Aislamiento del enfermo.
 Tratamiento quimioprofilactico:
 Vector :
 Uso de mosquiteros: medida que evita la
picadura del vector e impide que el mosquito
se infecte de un enfermo .
 Modificación y protección de las viviendas
 Ordenamiento del medio ambiente .
 Control químico :
 Utilización de insecticidas en las habitaciones
 Organofosforados: malation abate.
 Carbamatos: carbanil,propoxur.
 Piretroides sintéticos : deltametrina .
 Control biológico:
 Utilización de peces larvivoros .
 AGENTE: TRYPANOSOMA CRUZI
• Concepto:
• La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasis
americana esta producida por un protozoo
flagelado de la sangre y de los tejidos : el
Trypanosoma cruzi .
• Esta enfermedad fue descubierta en 1909 por
Carlos Chagas en Mina Gerais ( Brasil) en
endémica en gran parte del territorio
americano ,constituye un verdadero problema
de salud .
 Encontró también el
primer vector el
triatomineo
Pastrongylus
megistus .
 El mismo Chagas
describió la
enfermedad y la
fase crónica de la
enfermedad .
 El Trypanosoma cruzi es un
protozoario que pertenece
a la clasificación
taxonómica al subfilo
masthigofora, orden
kinetoplastida que se
compone de organismos
flagelados que possen un
qinetoplasto ,una organela
localizada en las
mitocondrias de las células.
 Tripanosoma cruzi se
incluye dentro del
orden estercoracea,
junto con un grupo de
parásitos cuyas etapas
infectivas se
desarrollan en el tracto
digestivo y contaminan
a los huespedes
mamíferos a través de
las heces .
 Morfología :
 Se consideran varias formas presentes en el
ciclo evolutivo del parasito flagelado que son:
 Amastigote, Promastigote , Epimastigote y
Trypomastigote
 Amastigote: las formas amastigotes se
encuentran principalmente en el huésped
vertebrado ,particularmente en las fibras
musculares, en cuyo citoplasma se multiplican
por división binaria ,constituyendo los nidos
parasitarios ,con forma esférica , de 4 a 6
micras
 Promastigotes : se encuentran
frecuentemente en los huéspedes vertebrados
e invertebrados ,siendo mas un pasaje de la
forma amastigote a la epimastigote ,teniendo
como característica fundamental la posición
del cinetoplasto ,próximo al extremo anterior
de la célula y un flagelo corto que se
exterioriza en la misma extremidad .
 Epimastigotes :
 Las formas epimastigotes son vistas en el
intestino del huésped invertebrado y
constituyen la forma fundamental de
multiplicación .
 En el laboratorio ,pueden desarrollar
fácilmente ,por ser la forma de reproducción
del parasito en medios de cultivo. presenta
forma alargada ,núcleo esférico ,en el tercio
medio.
 Trypomastigote :
 Esta forma puede ser vista en el huésped
invertebrado (vector) tiene la forma alargada
,mide 20 micras de longitud ,un núcleo
redondeado que se presenta en el tercio
medio del cuerpo celular ,cinetoplasto se
presenta en la porción próxima de la
extremidad posterior ,membrana ondulante
,parte central ,bordeada por un flagelo .
 El trypomastigote llamado metaciclico tiene
predilección por los macrófagos ,que son
células del sistema retículo –endotelial ,así
mismo por el tejido muscular cardiaco
,musculo estriado y musculo liso .
 El Agente etiológico.
 Presenta cuatro
estadios
morfológicos:
 Trypomastigote.
 Amastigote.
 Promastigote.
 Epimastigote.


 La Enfermedad de Chagas
tiene diferentes
modalidades de
transmision,la importancia
de cada una de ellas varia
de acuerdo a un contexto
urbano, rural, periurbano
socioeconómico y
ocupacional en las que se
desarrollan las actividades
de la población a riesgo.
 En las zonas rurales de
Latinoamérica , el
Trypanosoma cruzi se
transmite a los seres
humanos ,por transmision
vectorial ,introducción de
los trypomastigotes
metaciclicos infectantes
presentes en las heces de
los triatomineos que estos
depositan sobre piel y
mucosas del ser humano
,luego de aspirar sangre.
 Transmisión por
transfusión de
sangre :
 Considerada la
segunda vía
principal de
transmisión hasta
hace algún tiempo.
 .
 Transmisión
congénita: esta
forma de
transmisión se
produce a través de
la placenta de una
madre seropositiva
a su hijo.
 El ciclo evolutivo del Trypanosoma cruzi se
realiza en el interior del tubo digestivo de
algunos insectos hematófagos .
 Los vectores de trypanosoma cruzi
pertenecen al orden hemíptera y
corresponden a tres géneros de la familia
reduvidae conocidos generalmente como
triatomineos :
 Rhodnius , Pastrongylus y Triatoma .
Sitio de ingreso del parasito:
reacción inflamatoria intensa:
chagoma de inoculación.
Lisis celular
sistema retículo endotelial
afecta tejido muscular
cardiaco esófago e intestino.
 Lesión directa por T.cruzi
 Penetración y proliferación
del parasito dentro del la
célula.
 Efecto citopatico directo del
parasito.
 Lisis celular intensa.
 Miocarditis y encefalitis
producida por la respuesta
inflamatoria intensa.
 Lesión por toxinas del
T.cruzi
 Varios mecanismos considerados
importantes:
 Lesión directa por el Trypanosoma cruzi :
 Debida a la penetración y proliferación del
parasito dentro de la celula.
 Efecto citopatico directo del parasito .
 Lisis celular intensa.
 Miocarditis producida por la respuesta
inflamatoria intensa .

 Lesión por toxinas del T.cruzi:
 Alteración del sistema nervioso autonomo:
 La Enfermedad de Chagas es una neuropatía
resultante de la denervación por destrucción
de neuronas y fibras nerviosas de manera
difusa en distintas partes del organismo que
lleva al desarrollo de megaviceras y
cardiopatía .
 Lesión inducida por la respuesta autoinmune
del huésped :
 Hallazgo de anticuerpos contra el endotelio .
 lesión microvascular : alteraciones
microvasculares .
 En el sitio de ingreso del parasito ,la infección
de las células , se acompaña de reacción
inflamatoria intensa visible que se conoce
como chagoma de inoculacion .
 En el periodo agudo y debido a la lisis celular,
y liberación de trypomastigotes ,estos se
pueden encontrar en sangre circulante .
 En la fase intermedia y crónica , se
caracterizan por una reducción de la
parasitemia ,presencia de nidos de
amastigotes en algunos órganos como
corazón y el sistema digestivo ( esófago y
colon ) .
 A nivel cardiaco : la lesión fundamental es de
miocardiopatia chagasica crónica , se
observan aéreas de fibrosis ,infiltrados
mononucleares y edema ,lesiones del
musculo contráctil ,y del sistema de
conducción .
 Corazón agrandado por dilatación , e
hipertrofia y se puede observar en algunos
casos aneurisma del ventriculo izquierdo
 MEGACOLON CHAGASICO :
 Las megaformaciones son estados
patológicos caracterizados por el aumento
de la longitud y amplitud de un órgano.
 El colon puede presentarse: alargado ,
dilatado, con hipertrofia de la capa
muscular .
 Histología : lesiones vasculares y
perivasculares ,alteraciones cualitativas de
los plexos nerviosos periféricos del sistema
nervioso central .
 Sintomatología :
 Estreñimiento pertinaz progresivo , retención
de materia fecal ,durante varios días con
desarrollo enorme del abdomen .
 Complicaciones : vólvulo y fecaloma .
❑ El T.cruzi induce una respuesta inmunitaria
que hace variar la evolución de la
enfermedad.
❑ en la fase aguda de la enfermedad se observa
una elevada parasitemia que dura varias
semanas para luego decrecer hasta ser
prácticamente no detectable por los métodos
laboratoriales directos, siendo aconsejable la
utilización de métodos indirectos y mas
complejos.
 La evolución de la parasitemia esta estrechamente
relacionada con la respuesta inmunológica de fase
aguda que se inicia con una severa
inmunodepresión para luego generar una
respuesta inmune (tanto humoral mediante IgM
como celular) que defiende al huésped de la
invasión parasitaria estableciendo-se un equilibrio
con el parasito que conduce a la fase crónica de la
infección donde observamos una respuesta inmune
caracterizada por una buena respuesta celular y
una solida respuesta humoral mediada por IgG, la
que conservan a lo largo del periodo crónico.
 EVACION DE LA RESPUESTA INMUNE:
 Mimetismo del huésped:
 El parasito expresa antígenos similares a los componentes del
organismo parasitado, estos antígenos pueden desencadenar
efectos autoinmunes que se manifiestan en las formas
crónicas de la enfermedad.
 Cambios antigénicos:
 Tripanosoma cruzi hace un rápido reciclaje de sus antígenos
superficiales y solubles. Cuando el huésped produce una
respuesta inmune, el parasito evade esta respuesta al
modificar su antigenicidad periódicamente.
 No activación del complemento:
 Las formas infectantes del T.cruzi no activan
la via alterna del complemento, debido a un
componente no identificado de la pared.
Además las formas circulantes resisten a la
lisis por anticuerpos y complemento.
 Localización intracelular:
 Los amastigotes de T. cruzi escapan de los
sistemas de inmunidad debido a su
crecimiento y multiplicación intracelular.
 Evita su destrucción intracelular:
 Los parásitos infectan células con poca capacidad
parasiticida y cuando entran en células con
lisosomas, impiden la fusión de estos con el
fagosoma.Ademas tienen la capacidad de escapar
del fagosoma hacia el citoplasma de la célula.
 Inmunosupresión:
 En la infección por T.cruzi se produce una
inmunosupresión general con disminución de
anticuerpos para ciertos antigenos,ademas hay
falta de producción .
 Tanto en la etapa aguda como en la crónica
de la enfermedad, se pueden detectar auto
anticuerpos que son capaces de reaccionar
con las células no infectadas del endocardio,
contra estructuras vasculares y del intersticio
del musculo del corazón.
 Estos anticuerpos se han denominado
EVI(endocardio vasos, intersticio).
 La presencia de
Inmunoglobulinas IgG
en la fase
indeterminada y
crónica de la
infeccion,han
permitido el desarrollo
de técnicas
diagnosticas que
ponen en evidencia la
presencia de estos
anticuerpos específicos
anti T cruzi.
 Después de un periodo de incubación de
hasta 14 días , se desarrolla la enfermedad en
la cual se distinguen las etapas o formas
como ser:
 Aguda .
 Latente o indeterminada .
 Crónica .
 Signo de Romaña o
complejo oftalmo
ganglionar.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Edema sin godet.
 Fiebre de origen
desconocido.
 Signos de carditis.
 ETAPA AGUDA DE LA ENFERMEDAD :
 La fase aguda de la Enfermedad de Chagas
,comprende un periodo inicial de infección,
 Caracterizado por una parasitemia
manifiesta, afectando de preferencia a los
niños.
 Se presenta un conjunto de manifestaciones
clínicas importantes que son seleccionadas
entre los principales como ser :
 Signo de Romaña.
 Fiebre de origen desconocido .
 Esplenomegalia.
 Hepatomegalia.
 Edema sin Godet.
 Signos de Carditis .
 Signo de Romaña:
 Cuando los parásitos en la forma
Trypomastigote invaden la piel periorbitaria o
conjuntival ,se produce el complejo oftalmo
ganglionar o signo de Romaña. Caracterizado
por un edema periocular, unilateral
bipalpebral , duro de color violáceo e
indoloro que puede dificultar la abertura del
ojo.
 Se observa una adenopatía satélite, es decir
que se destaca un ganglio sobre los demás.
 Fiebre de origen desconocido:
 Es importante cuando no se ha encontrado
otra causa que produzca esa fiebre .
 Hepato y esplenomegalia :
 Es caracterizada en esta etapa de la
Enfermedad de Chagas ,muy propia en niños .
 Signos de carditis :
 Estos se traducen en :
 Aumento de la frecuencia cardiaca ,el pulso,
taquicardia y ligeras alteraciones del
electrocardiograma
 Fundamentada en:
 Antecedente epidemiológico.
 Edad.
 Presencia de signos clínicos .
 En esta etapa que esta caracterizada por una
elevada parasitemia ,útil el diagnostico
parasitologico que pone en evidencia al
parasito circulante en sangre periférica .
 Actualmente se utiliza n los métodos de
concentración de parásitos, que aumentan la
probabilidad de detectar la parasitemia .
 Método de Strout :
 Micrometodo de concentración en tubos
capilares de hematocrito :
 Gota gruesa: permite estudiar un buen
volumen de sangre ,se deben hacer varias
preparaciones.
Lectura del Micrométodo

40X
Dos aspectos principales:

El tratamiento tripanocida
tiene por objeto destruir las
formas intra y extra
celulares del parásito
T. cruzi.

El tratamiento sintomático
de las diferentes
complicaciones de la
enfermedad de Chagas.
• Benznidazol ( Rochagan, Ragonil, Radanil)
▪ Adultos: 5 mg/kg/día cada 12 horas/60 –
90 días
▪Dosis máxima /día: 300 mg

▪Niños > 1año : 5 – 7.5 mg/kg/día/60 días

▪Niños < 1 año: 10 mg / kg/ día / 30 días

Téc. micrométodo: Entre 6 y 12 meses
< 6 meses de edad:
Dos técnicas
✓ Movimiento concordantes
ondulante ❖ HAI: dilución = o
característico de T. mayor a 1/128
cruzi, buena Debido a la posibilidad
sensibilidad, fácil de de negativizaciones
realizar, poca tardías ( entre 6 y 9
sangre, bajo costo, meses de edad ) de
necesita personal anticuerpos
entrenado maternos
❖ Confirmación con
ELISA
 Una tableta de
benznidazol de 100
mg en 10 ml de
agua destilada.
 Iniciar con 7mg/d
/12h. Primera
semana .
 Continuar con 10
mg dia /12h hasta
completar 30 dias.
1. Se diluye una tableta de 100 mg en 10 ml de agua, que da
una concentración de 10 mg / ml de agua.
2. Iniciar con 7 mg / Kg/ día, dividido en 2 dosis
 Si un niño pesa 4 Kgs:
= 28 mg / 2 = 14 mg / cada 12 horas
= 1,4 ml de solución preparada cada 12 horas
3. Después de la 1ª semana, ajustar la dosis a 10mg/kg/día,
dividido en 2 dosis.
 Si el mismo niño ahora pesa 4.200 kgs:
= 42 mg / 2 = 21 mg / cada 12 horas
= 2.1 ml de solución preparada cada 12 horas
Programa departamental de Chagas (Sedes Santa Cruz)
 Benznidazol:
 Pueden producir reacciones adversas como
ser : manifestaciones cutáneas (alergias)
cefalea, poli neuropatía periférica, digestivas,
síndrome de Steve Johnson.
Nifurtimox:( nuevamente la utilización en el
tratamiento en el curso del año 2017)
 No se ha utilizado en muchos años por las
reacciones adversas y manifestaciones
mayores de intolerancia como : reacciones
alérgicas.
 Las reacciones adversas al benznidazol y al
nifurtimox, aparecen debido a su capacidad
de formar aniones superoxido y peróxido de
hidrogeno y radicales hidroxilo.
 La acción de estos radicales libres producen
una peroxidacion lipídica o lipoperoxidacion
lo cual hace referencia a la degradación
oxidativa de los lípidos.
 Esta fase comienza después de un periodo
agudo que se caracteriza por ausencia de
síntomas y una lenta multiplicación de los
parásitos intracelularmente .
 Llama la atención la presencia de datos
serológicos laboratoriales ,ya que la
parasitemia no es detectable por métodos
parasitologicos directos.
 Esta etapa puede durar por un largo periodo
de tiempo ,para luego pasar a la etapa
crónica .
 Esta fase constituye epidemiológicamente ,la
forma mas frecuente e importante de la
infección chagasica ,pues la mayor parte de la
población infectada se encuentra en esta fase
de infectado, pero no enfermo ,donde los
pacientes gozan de buen estado general
,ignorando muchas veces su enfermedad .
 En la fase crónica de la enfermedad que
aparece tardíamente ,puede haber baja
parasitemia ,las localizaciones principales
corresponden a la miocarditis dando lugar a
la :miocardiopatia chagasica crónica .
 Así mismo se pueden comprometer otros
órganos que darán lugar a las
visceromegalias ( esófago y colon )
comprometiéndose los tres órganos como
ser:corazon –esofago y colon .
 Se presentan signos clínicos como ser :
 Palpitaciones ,mareos, sincope, disnea
,cianosis , y el dolor pectoral .
 Mediante el diagnostico por imagen se puede
detectar el agrandamiento cardiaco .
 A través del electrocardiograma se detectan
alteraciones electrocardiograficas como :
 Trastornos de conducción auriculo-
ventricular,con varios grados de bloqueo.
 Bloqueo completo de rama derecha.
 Hemibloqueo anterior izquierdo.
 Bloqueo completo de rama derecha mas
hemibloqueo anterior izquierdo.
 Bradicardia sinusal.
 Extrasistolia ventricular.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación auricular.
 Clasificación para evaluar la gravedad de la
infección chagasica:
 Grado I : Infección chagasica sin compromiso
clinico,radiologico, ni electrocardiografico de lesión
cardiaca.
 Grado II: Infección chagasica con sintomatología
moderada o nula, radiología normal o indicativa de
hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones
electrocardiograficas como extrasístoles
ventriculares ,bloqueo auriculoventricular
incompleto, bloqueo incompleto o completo de
rama derecha del haz de His
 Grado III :Infección Chagasica con sintomatologia
evidente ,hipertrofia cardiaca moderada y
alteraciones electrocardiograficas como :bloqueo
completo de rama derecha , del haz de His, con
desvió del eje eléctrico medio del QRS para la
izquierda.
 Grado IV: infección chagasica con sintomatología
muy pronunciada con insuficiencia cardiaca .
Estudios radiológicos que muestre cardiomegalia
extrema
 Mecanismo inmunológico –
genético
 20-30% de infectados
 10-20 años tras la infección
 Lesiones en corazón,
intestinos, esófago...
 10% de mortalidad estimada
 Eficacia del tratamiento no
comprobada (?)
CARDIOMEGALIA
Los diferentes procedimientos inmunológicos o
serológicos se basa en el principio según el
cual los anticuerpos específicos contenidos
en el suero de la persona examinada se unen
de manera especifica con los componentes
antigénicos parasitarios ,dando como
resultado la formación de un complejo
antígeno-anticuerpo ,el cual puede ser
puesto en evidencia mediante diferentes
técnicas.
 IgG
Parasitos en Anticuerpos
sangre en sangre
IgM

Días Semanas Años

Fase aguda
Fase crónica (sintomática
o asintomática)
Enfermedad de CHAGAS

FASE AGUDA FASE CRONICA

 Evaluación de las técnicas

Dx Serologico

Métodos Indirectos

ELISA TIF HAI

SENSIBILIDAD 96 - 100 % 98 - 100 % 98 %

ESPECIFICIDAD 98 - 99,7 % 98 - 100 % 99 %
Fundamento de la técnica de
HAI

T.cruzi Fracciones antigénicas Globulos rojos

de T. cruzi sensibilizados
 Fundamento de la técnica de
HAI

Globulos rojos Anticuerpos especificos Complejo antigeno

sensibilizados (en el suero) anticuerpo
Es el paso del parásito
“Trypanosoma cruzi “
de la madre a su bebe
durante la gestación
 La transmisión congénita puede realizarse :
1. A través de la sangre materna
2. A través de la placenta
3. A través de líquido amniótico
4. Durante el parto

La madre puede encontrarse en etapa aguda o

crónica de la enfermedad
 Esta forma de transmisión se produce a
través de la placenta ,de una madre
seropositiva a su hijo .
 Manifestaciones clínicas:
 Bajo peso al nacer inferior a 2.500 g.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia .
 Fiebre .
 Prematurez
o/
Bajo peso
para
la edad
gestacional

Cochabamba, hospital Germán Urquidi, 1992

EXAMENES PARASITOLOGICOS DIRECTOS :
MICROMETODO DE CONCENTRACION EN TUBO
CAPILAR .
 Micrométodo

Tipo de muestras.

➢ Sangre de cordón
➢ Sangre venosa
➢ Sangre capilar
 TÉCNICA DEL TUBO CAPILAR
Chagas congénito

• El límite de detección de parásitos por la técnica del

tubo capilar es de 40 parásitos/ml.
• Se recomienda la utilización de esta técnica por :
• Presentar una elevada sensibilidad en Chagas congénito
(95 - 100%)
• La utilización de poco volumen sanguíneo
• Bajo costo
• Simple metodología
• Técnica de elección en el diagnóstico de Chagas
congénito al nacimiento y antes de los 6 meses de edad
 Los criterios y normas
que guían la detección
, tratamiento y
seguimiento de Chagas
Congénito se ajustan a
las recomendaciones
de la Consulta
OMS/OPS sobre
enfermedad de Chagas
Congenito,su
epidemiologia y
manejo de Montevideo
-Uruguay
 Es imprescindible la
implantación de
acciones de
intervención y
control de la
infección congénita
por Tripanosoma
cruzi debido a la
importancia que la
misma tiene sobre la
salud de los niños y
la epidemiologia de
las parasitosis.
 Destaca que en las
regiones donde se ha
logrado o avanzado en
el control de la
transmisión vectorial y
transfusional de
T.cruzi,l transmisión
congénita constituye la
principal forma de
persistencia de las
parasitosis en las
poblaciones humanas.
 RECORDAR QUE EN LA ACTUALIDAD EL USO
DEL MEDICAMENTO DISPONIBLE EN EL
MERCADO ES EL BENZNIDAZOL QUE CON
DOSIS DE 5 A 7 MG POR KG DIA POR 30 A 60
DIAS ES EL TRATAMIENTO RECOMENDADO .
 LA SECRETARIA DE SALUD (SEDES) EN EL AÑO
2017 VE LA POSIBILIDAD DE USAR
NIFORTIMOX MAS EN POBLACION DE
ADULTOS JOVENES.
 FACE INDETERMINADA Y FACE CRONICA .
 BENZNIDAZOL
 El tratamiento con medicamentos
parasiticidas busca dos objetivos :
 Erradicar el parasito .
 Mejorar las lesiones orgánicas .
 Chagas congénito:
 Benznidazol ha demostrado su eficacia .
 Radanil, Rochagan,
Ragonil
 10 mg/Kg./día dividido
en dos tomas por 30
días
 Comienzo con 7
mg/Kg/día
 Controles semanales
EPIDEMIOLOGIA
 Población expuesta =
80 millones
 Población infectada
=
16 -18 millones
 30% con
complicaciones
crónicas
 23.000 a 43.000
muertes/año
(Medical Microbiology,
1996)
 El control de la enfermedad se basa
fundamentalmente en :
 La interrupción de la transmisión vectorial de
la infección ,mediante la eliminación de los
triatomineos domesticos ,ya que el riesgo de
infección humana esta directamente en
relación con la densidad de triatomineos en la
vivienda .
 La disminución de riesgo de transmisión
transfusional de donantes infectados .
 Mejoramiento y construcción de viviendas
higiénicas.
 Aplicación de insecticidas :
 Se han utilizado por décadas el insecticida
como el : Lindano , malathion, hasta la
llegada de piretroides sintéticos como la
permetrina .
 Educación para la salud .
 Control de transfusiones :