PARASITOLOGIA

Semana 6

2023 - I
Plasmodium spp.

MALARIA
RESULTADO DE APRENDIZAJE DE
LA SESIÓN

Al término de la sesión, el
estudiante reconoce la
etiología, patogenia, ciclo
de vida y manifestaciones
clínicas de la Malaria.
 CONTENIDO

Taxonomía
Estadios evolutivos
Ciclo biológico
Patogenia
Manifestaciones
clínicas
Diagnóstico
https://www.isglobal.org/healthisglobal/-/custom-blog-portlet/dia-mundial-de-la-malaria-la-guerra-contra-los-anofelinos/350204/0 Tratamiento
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

https://view.genial
.ly/6273216276a3d
30011c009b2/inter
active-content-
quiz-ruleta-genial
 TAXONOMÍA
Superreino: Eukarya
Reino: Protozoos
Filo: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidea
Orden: Haemosporida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especie: P. falciparum, P. vivax, P. malariae,
P. ovale y P. knowlesi
ESPECIES DE Plasmodium
FORMAS DEL PARASITO EN
SANGRE

Estadios en sangre:
• Anillo: Trofozoitos jovenes
• Trozoíto: Maduro
• Esquizonte: Replicativo
• Gametocito: Macrogametocito
y Microgametocito
 MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM

Trofozoito:

Constan de dos partes:

Citoplasma
Núcleo

Los parásitos jóvenes tienen

forma de anillo y los maduros
ameboides
 MORFOLOGÍADEL PLASMODIUM

Esquizontes

Presentan dos o más

masas de cromatina según el
grado de maduración P. falciparum
P. vivax

Están constituidos por

merozoítos, a veces en forma
de roseta y con el pigmento
malárico de color marrón

P. malariae P. ovale
 MORFOLOGÍA

Gametocitos
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar
libres. Citoplasma voluminoso. La cromatina se
presenta como masa única, condensada o
dispersa.
P. falciparum P. vivax
Macrogametocitos
Tienen la cromatina condensada.
Microgametocitos

Tiene la cromatina dispersa.

 CICLO
BIOLÓGICO
https://www.cell.com/article/S0092-8674(16)31008-X/fulltext
Estadio evolutivo Hospedador Localización

Esporozoito Invertebrado Se generan en el mosquito (glándulas salivales)

Vertebrado Forma infectante para el hígado
Esquizonte
Vertebrado Forma replicante que producirá merozoitos
hepàtico
*Hipnozoito Vertebrado Forma latente en el hígado. Sólo P. vivax y P. ovale
Merozoito Vertebrado Forma infectante para los eritrocitos
Inmaduro (puede dar origen a esquizonte intraeritrocitico o
Trofozoito Vertebrado
gametocitos)
Esquizonte
Vertebrado Forma replicante que producirá merozoitos
intraeritrocitico
Se Forma microgametocitos y macrogametocitos.
Gametocitos Vertebrado
Son la fase infectiva para el invertebrado
Ooquineto Invertebrado Entre el epitelio intestinal y muscular
Forma replicante en su interior se encuentran los
Oocisto Invertebrado
esporozoítos
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL
PARÁSITO
MORFOLOGÍA DEL PLASMODIUM
 PLASMODIUM VIVAX

Trofozoíto en Trofozoíto en anillo Trofozoíto en Trofozoíto en Trofozoíto maduro con Esquizonte joven con
anillo y granulaciones crecimiento y anillo en eritrocito cromatina grande, dos cromatinas y
Schuffner en el granulaciones de formado con granulaciones y granulaciones.
eritrocito. granulaciones. pigmento malárico.

Esquizontes en distintas etapas de maduración, tienen Esquizonte maduro con Microgametocito con Macrogametocito
merozoitos y pigmento cromatina difusa y con cromatina
pigmento malárico malárico en el centro pigmento malárico concentrada y
pigmento malárico.
PLASMODIUM FALCIPARUM

Trofozoíto Multiparasitismo por Trofozoíto Trofozoítos más desarrollados en los capilares de los órganos.
pequeño en trofozoítos, algunos periférico
anillo. con dos cromatinas.

Esquizontes presentes en los capilares, tienen Macrogametocitos con pigmento Microgametocitos con pigmento malárico.
pigmento malárico, Las 5 formas anteriores rara malárico.
vez se encuentran en sangre circulante.
PLASMODIUM MALARIE

Trofozoíto en anillo. Trofozoíto en Trofozoíto mas Trofozoíto adulto en Esquizonte

banda. desarrollado. banda.

Esquizonte Esquizonte maduro Microgametocito con Macrogametocito con

con merozoitos y pigmento malárico. pigmento malárico.
pigmento malárico.
El AGENTE VECTOR

https://www.globe.gov/documents/42561991/0/Protocolo+del+mosquito.pdf/8b157443-da3e-4d07-8de1-2711be4fd344
 MECANISMOS DETRANSMISIÓN

Transmisión por el mosquito

hembra Anopheles spp.
Transfusión sanguínea.
Adictos a drogas por vía
parenteral que comparten jeringas y agujas.
Transmisión transplacentaria
(paludismo congénito) es raro.
 Patología

Daño al
eritrocito

Plasmodium
Falciparum P, malariae
vivax

Reticulocitos y
Todos los Eritrocitos
eritrocitos
eritrocitos maduros
jovenes
 Patología

Daño eritrocito

merozoito

Plasmodium Plasmodium
falciparum vivax

Vacuola
parasitofora
Unión del
Penetración del
parasito con la
merozoito al
glicoforina del
eritrocito
g.rojo
Globulo rojo

Receptores de Adherencia con

la mb g, rojo “ la membrana
duffy” del merozoito
 ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS

Alteraciones en el eritrocito
Pérdida de la elasticidad
Aumento de la citoadherencia
Aumento de la fragilidad
Disminución del transporte de oxígeno
Liberación de toxinas y antígenos

Alteraciones posteriores al daño

eritrocitario
Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular
Defectos de coagulación
Alteraciones en órganos y sistemas
 INMUNIDAD

INMUNIDAD NATURAL
El desarrollo del Plasmodium en los eritrocitos se retrasa en los
pacientes con:
• Deficiencia de la glucosa-6- fosfato deshidrogenasa
• enfermedad por hemoglobina S
• enfermedad por hemoglobina C
• talasemia
• Eliptocitosis
Los africanos occidentales presentan resistencia completa al P.
vivax porque sus eritrocitos carecen del grupo sanguíneo Duffy,
comprometido en la adherencia de P. vivax a estas células.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Fagocitosis, Ig G
INMUNIDAD PASIVA
• Recibida durante la vida fetal
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Acceso o paroxismo palúdico: Tipo de Acceso o paroxismo

Etapa premonitoria palúdico:
Cefalea
Dolor de huesos P. vivax: cada 48 horas
Vomito P.falciparum: cada 48 horas
Escalofríos
P. malariae: cada 72 horas
Temblor
Piel seca y pálida
P. ovale: cada 48 horas
Pulso acelerado
Etapa pirética:
Elevación de temperatura
(40-41 ºC)
Etapa de sudor:
Sudoración profusa
Debilidad
Sensación de alivio
Anemia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
 Alteraciones posteriores al daño eritrocitario

Hemólisis: Causa principal de la anemia, produce anoxia. La hemólisis libera

hemoglobina, parásitos, pigmento malárico , toxinas y antígenos. El grupo hemo
se transforma en hemozoína, o pigmento malárico.
Bloqueo capilar: Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo que contribuye
a la anoxia y al daño tisular. La rigidez de los eritrocitos y el aumento de la
adhesividad favorecen, el bloqueo capilar.

Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores conducen

a hipotensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro.

Defectos de la coagulación: Por la insuficiencia hepática, también ha sido

atribuido a la coagulación intravascular diseminada. Estos mecanismos causan
hemorragia, origina disminución de las plaquetas por el atrapamiento de éstas en el
bazo.
 ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS

Las vísceras son de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malárico
en las células del S.R.E; bazo ,hígado, médula ósea y cerebro. En P. falciparum
se observan abundantes eritrocitos parasitados en los capilares viscerales.

a. Bazo: Aumentado en el paludismo agudo, consistencia blanda y color rojo

oscuro.
b.Hígado: Ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante
en la producción de edema cerebral y pulmonar.
c.Cerebro: Encefalopatía aguda difusa. en la materia blanca, infiltrados
perivasculares, desmielinización perivascular y edema.
d.Riñones: P. falciparum: glomerulonefritis, congestión, aumento de tamaño del
órgano y pigmentación oscura.
P. malariae: síndrome nefrótico.
e. Pulmones: edema, congestión y acumulo de pigmento.
 Patología:alteraciones en los órganos

Encefalopatia difusa aguda

Gliosis Microtrombosis
capilar Malariae falciparum

• Sd nefrotico • Glomerulonefritis
• Glomerulonefropatia
Reacción proliferativa
hiperergica de
Hemorragia
los antigenos del
los parasitos

Isquemia Vasculomielopatia
 Malaria por falciparum Fiebre terciana maligna o perniciosa

Infección aguda no complicada

Malaria severa y complicada

Escalofrio
s- fiebre-
Hiperpara sudoració Hemolisis
Fiebre A veces n Anorexia
sitemia > irregular anemia
50.000 Malaria Anemia alta
severa Colpaso Hipotensi
p*mm3 o cerebral hipertermi prolongad Dolor on
respiratorio a
mas de Falla a osteomus ortostatica
5% renal Daño Periocida uclar y hepatoes
eritrocitos hemoglobi hepatico d de 48 cefalea plenomeg
parasitad nuria Hemorragia horas alia
os cid
 Malaria por vivax y ovale terciana benigna

Ataque
Escalofríos – Ataque agudo: 2 Raro ruptura del Raro causan la Muerte por
crónicos: por
fiebre – Cada 48 hrs Esplenomegalia a 4 semanas bazo muerte hemorragia
hopnozoitos del
sudoración
higado

Esplenomegal
ia, daño
hepático y
hepatitis
inespecífica

Anemia
severa,
edema
pulmonar
 Malaria por p. malariae fiebre cuartana

Periodo de
No existe incubacion Paroxismo
Mas Menos Mas
hipnozoitos mas cada 72
adaptada complicada cronica
en higado prolongado horas
 Malaria por P. knowlesi

se asocia con todo el

espectro del paludismo. La El corto ciclo de replicación
infección es más probable asexual de 24 horas puede La trombocitopenia es
Por lo general, hay picos de La gravedad aumenta con la frecuente, pero no suele
en varones mayores de 15 temperatura diarios edad del paciente conducir a altas tasas de
años que viven cerca de parasitemia, y si no se trata, asociarse con hemorragia.
áreas boscosas o trabajan a la muerte.
en ellas.
 características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium
P. vivax P. falciparum P. malariae
Duración del ciclo
6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
preeritrocítico
Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de los
48 horas 48 horas (irregular) 72 horas
hematíes
Parasitemia (rango mm³) 2 000 1 000 a 50 000 6 000
Gravedad del ataque
Benigno Grave en los no inmunes Benigno
primario
Duración de la crisis febril 8 a 12 horas 16 a 36 horas 8 a 10 horas
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección 2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años
 DIAGNÓSTICO

Microscopia óptica de una muestra de sangre

Frotis fresco
permite evaluar la morfología del
parásito dentro de los eritrocitos, la
determinación de la especie y el
porcentaje de parasitemia.
Gota gruesa
más sensibles pero más difícil
de preparar e interpretar

INMUNOLÓGICO
IFI Se basan en demostrar presencia de Ig M y Ig G.
Pueden reflejar la exposición previa, no son útiles
ELISA para el diagnóstico del paludismo agudo.
Hemaglutinación indirecta
Inmunocromatográfico Detectan una proteína rica en histidina 2
(HRP-2) asociada con los parásitos que
causan paludismo (en especial los
Pruebas rápidas de diagnóstico para detectar
plasmodios P. falciparum) y una lactato
antígenos de Plasmodium o enzimas en sangre
deshidrogenasa asociada con
Plasmodium (pLDH).
 OTROS EXAMENES

PCR (polymerase chain reaction)

y las pruebas de DNA específicas
para cada especie.

No están ampliamente
difundidas en la práctica
clínica.

Hemograma
Eritrosedimentación
Estudios de función hepático
Estudios de función renal
Estudios de coagulación
 Prevención

La estrategia establece metas ambiciosas pero realistas a nivel mundial:

reducir la incidencia del paludismo al menos en un 90% para 2030;

reducir la mortalidad por paludismo al menos en un 90% para 2030;

eliminar la enfermedad al menos en 35 países para 2030;

impedir su reaparición en los países en los que se ha certificado su ausencia.

Esta estrategia es fruto de una amplia consulta realizada durante dos años, en la que han participado más
de 400 expertos técnicos de 70 Estados Miembros. Se basa en los tres pilares siguientes:

asegurar el acceso universal a servicios de prevención, diagnóstico y tratamiento del paludismo;

agilizar las actividades destinadas a la eliminación y lograr la certificación de ausencia de paludismo; y

conseguir que la vigilancia de esta enfermedad se considere una intervención básica.

 Prevención

Fumigación de
Mosquiteros
interiores con Medicamentos
tratados con
insecticidas de antipalúdicos
insecticidas
acción residual
Hombre enfermo:
Tratamiento precoz es una de las bases para el control de la malaria
Aislamiento
• (RTS,S/AS01, Mosquirix, GSK): Primera vacuna contra la malaria
del mundo que se ha demostrado que proporciona protección parcial
contra la malaria en niños pequeños.
• Actúa contra Plasmodium falciparum.

Desde 2019 se está utilizando en varios países africanos mediante un

programa piloto coordinado por la OMS.
Es una vacuna con una eficacia moderada, de la que se estudia su
impacto en contextos de elevada incidencia de la infección.
Pero recientemente se ha informado de que una nueva vacuna
(R21/Matrix-M) muestra resultados preliminares de eficacia
notablemente mayor, lo que aporta un punto de renovando optimismo,
Aunque tardará tiempo en estar a punto para su eventual uso extenso.
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO

A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los

humanos y los parásitos:

Por qué en los países de elevada incidencia son los niños los más
afectados en niños?

Cómo podemos prevenir la Malaria?

 INTEGREMOS LO APRENDIDO

• La malaria, también conocida como paludismo, es una enfermedad febril aguda

que puede causar la muerte.
• Se transmite al ser humano a través de la picadura de mosquitos hembra del
género Anopheles infectados, conocidos como “vectores” del paludismo,
• Los primeros síntomas suelen aparecer entre diez y quince días después de la
picadura.
• Al principio se trata de síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza y
escalofríos, lo que provoca que muchas veces la enfermedad pase
desapercibida.
• Sin embargo, esas primeras horas son claves para evitar un cuadro mucho más
grave, que en niños suele traducirse en anemia grave o sufrimiento respiratorio.
 ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

Revisión de la Información bibliográfica encomendado.

Desarrollo de Informe de práctica.

Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos

Duración Aproximadamente 1 hora

 Referencias bibliográficas

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A9 .

 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2019.
Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.

 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 / A87 / 2013

 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca Virtual:
https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .
 EPIDEMIOLOGIA:

En el Perú el riesgo de malaria es muy bajo en

las ciudades grandes como en Lima y
alrededores, es muy bajo además en áreas arriba
de los 1500 msnm.
Existe riesgo :
• En la costa norte del país (Tumbes, Piura,
Lambayeque).

• En la región Amazónica: Loreto (Iquitos) con

97% de casos de falciparum, San Martín,
Ucayali, así como Amazonas (chachapoyas),
Cajamarca (Jaén).

• También se reporta casos de malaria vivax en

Cusco (Provincia de la Concepción- alejado de la
zona turística de Machu Picchu) y Madre de Dios.
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• El paludismo o Malaria es una enfermedad

potencialmente mortal que puede agravarse
rápidamente y causar la muerte si no se diagnostica y
trata con medicamentos eficaces.

• Por consiguiente, comprender la morfología, el ciclo de

vida, reconocer las formas diagnósticas e infecciosas,
además de las diferencias entre los tipos plasmodium,
es fundamental para un tratamiento y control adecuado
de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
Según el Informe Mundial sobre el
Paludismo de 2020 de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), en 2019
hubo 229 millones de casos, de los que
409.000 acabaron en muerte.
El 67% de los contagios se dio entre
niños menores de cinco años, mientras
que la región de África concentró el 94%
de los casos y las defunciones por
paludismo.
En Muchos Países del continente
africano la incidencia de la malaria es tan
alta que la mayoría de personas la han
sufrido, lo que explica que los niños sean
los más afectados, ya que los adultos
son en realidad supervivientes de la
enfermedad que han adquirido cierta
inmunidad.
En niños la morbilidad y mortalidad son
elevadas.