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Endocrino - Diana Ramírez
Endocrino - Diana Ramírez
MOGROVEJO
STIONARIO 3RA S
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CUESTIONARIO 1 UNIDAD I
ASIGNATURA:
Fisiopatología II -Anatomopatología
DOCENTE:
VICTOR DANIEL LINARES BACA
CAROLINA DEL PILAR BARRIENTOS SAAVEDRA
LUCIANA ELCIRA BARTUREN MONDRAGON
ESTUDIANTE: GRUPO B
RAMÍREZ CIEZA DIANA ROSA
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CUESTIONARIO N°1 FISIOPATOLOGIA I- ANATOMIA PATOLOGICA. PATOLOGIA HIPOFISIS, TIROIDES Y
PARATIROIDES
1.- QUE SON LOS ADENOMAS Y CUAL ES SU CLASIFICACIÓN
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Clasificación Presentación Clínica Prevalencia Expresión Características
clínica Inmunohistoquímica Histológicas
aproximada
Funcionantes 65%
Adenoma secretor Mujeres:
Galactorrea, Acidófilo
de PRL densamente
granulado Amenorrea e
Lactótrofo Infertilidad. 30% Prolactina (PRL)
Adenoma secretor Hombres: Cromófobo
de PRL escasamente Impotencia e célula
granulado infertilidad. elongadas
Adenoma secretor
de GH densamente Acidófilo
granulado Acromegalia Hormona de
Somatotrofo 20%
Adenoma secretor Gigantismo Crecimiento(GH) Acidófilo débil,
de GH escasamente cuerpos
granulado fibrosos
Adenoma secretor
Basófilo,
de ACTH
fuertemente
densamente
PAS+
granulado Enfermedad de
Corticotrofo 10% Corticotrofina (ACTH)
Cushing Células de
Adenoma de células Crook(anillos
de Crook hialinos
citoplasmáticos,
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vacuolas
paranucleares)
Células
secretoras de
GH densa o
escasamente
Adenoma mixto
granuladas más
bicelular secretor de GH/PRL
Células
GH/PRL
Acromegalia secretoras de
Mixto 5%
Hiperprolactinemia PRL densa o
escasamente
granuladas
Adenoma
GH/PRL Acidófilo
mamosomatotropo
Adenoma acidófilo
PRL/GH Acidófilo
stem cell
Cromófobo,
Adenoma secretor
Tirotrofo Hipertiroidismo 1% Tirotrofina(TSH) parcialmente
de TSH
PAS +
No Funcionantes Efecto de masa 35%
Hormona Luteinizante
(LH)
Adenoma secretor
Gonadotrofo Inactivo Hormona Cromófobo
de FSH/LH
Foliculoestimulante(FSH)
Subunidades LH/FSH
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Adenoma de células
--------- Cromófobo
nulas
Adenoma
Adenoma de células Inactivo Acidófilo con
Nulo
nulas variante --------- muchas
oncocítica mitocondrias
Pueden ser
Combinación PRL, GH,
Adenoma acidófilos,
ACTH, TSH, FSH,LH
Plurihormonal basófilos o
inactivas biológicamente
cromófobos
Adenoma silente Cromófobo o
secretor de ACTH levemente
No Corticotrofina(ACTH) sin
densamente basófilo,
gonadotrofo Inactivo actividad
granulado(o suavemente
Silente
adenoma subtipo 1) PAS +
Adenoma silente Corticotrofina(ACTH) sin Cromófobo o
secretor de ACTH actividad levemente
escasamente basófilo
granulado(o suavemente
adenoma subtipo 2) PAS +
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2.- EXPLICAR LA PATOGENIA DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
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Corte histológico a bajo aumento de tiroides, con folículos tiroideos pequeños, con escaso coloide y células
epiteliales foliculares de citoplasma rosado, abundante. Infiltración linfocitaria intersticial difusa, con formación
de folículos linfoides en los que se reconoce el centro germinal.
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3.- CUALES SON LAS DIFERENCIAS HISTOPATOLOGICAS DEL ADENOMA Y EL CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES.
A menudo forman folículos con aspecto Al corte son grises, amarillo o sonrosados y, en
uniforme que contienen coloide. ocasiones, son translúcidas debido a la presencia
Tamaño medio: 3cm de folículos grandes llenos de coloidea.
El patrón de crecimiento folicular suele ser Las lesiones pueden atravesar la cápsula e
bastante distinto del tiroides sano adyacente. infiltrar las estructuras cervicales adyacentes
Las células neoplásicas muestran poca variación bastante más allá de la capsula tiroidea.
en el tamaño, forma y morfología nuclear y las Pueden presentar cambios degenerativos, como
formas mitóticas son infrecuentes. fibrosis central y focos de calcificación.
En ocasiones tienen un citoplasma granular Contienen células bastante uniformes que
(célula de Hurthle) forman folículos pequeños con coloide.
La característica de todos los adenomas En otros pacientes la diferenciación folicular
foliculares es la presencia de una capsula bien puede ser menos aparente y puede haber nidos
formada e intacta alrededor del tumor. o láminas de células sin coloide
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ADENOMA FOLICULAR
CARCINOMA FOLICULAR
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4.- EXPLICAR LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVE.
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Células foliculares
hipertróficas e hiperplásicas
Rica Vascularización
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5. MENCIONAR Y DESCRIBIR LAS PATOLOGIAS DE GLANDULA PARATIROIDEA.
PATOLOGIAS DE GLANDULA PARATIROIDEA
Está causado por cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica, lo que
provoca una hiperactividad compensadora de las glándulas paratiroides.
Las glándulas paratiroides son hiperplasias.
Hiperparatiroidismo Las glándulas hiperplásicas contienen más células principales o células con citoplasma
claro más abundante (denominadas células claras). Con distribución difusa o
Secundario multinodular.
Hay menos grasa
Puede haber calcificación metastásica en muchos tejidos como pulmones, corazón,
estómago, vasos sanguíneos.
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Hipoparatiroidismo Se desarrolla tras la extirpación inadvertida de todas las glándulas paratiroides durante
provocado por una tirectomía, resección de las glándulas paratiroides por confundirlas con ganglios
linfáticos.
cirugía
Hipoparatiroidismo Se asocia a menudo a candidiasis mucocutánea crónica e insuficiencia suprarrenal
primaria en un síndrome denominado síndrome poliendrocrino autoinmunitario de
autoinmunitario tipo 1.
Hipoparatiroidismo Está caudado por mutaciones que potencian la función en el gen del receptor sensible
Hipoparatiroidismo autosómico al calcio(CASR)
dominante
Hipoparatiroidismo Es un trastorno infrecuente con herencia autosómica recesiva o dominante. La forma
dominante está causada por una mutación en el gen que codifica el péptido precursor
aislado familiar de PTH.
Ausencia congénita Puede asociarse a otras malformaciones como aplasia del timo y defectos
de las glándulas cardiovasculares o puede ser un elemento del síndrome de delección 22q11.
paratiroides.
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Paratiroides normal. Los elementos epiteliales de células oxínticas
y claras están entremezcladas con el tejido adiposo
Hiperparatiroidismo
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Adenoma de Paratiroides
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10ma edición, Editorial Elsevier, 2017.
2. Strayer, David S.; Rubin, Emanuel. Patología: Fundamentos clinic-patológicos en medicina, 7ma edición,
Editorial Wolters Klumer, 2017.
3. Wheater. Histopatología Básica, 4ta edición, Editorial Elsevier, 2013.
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