Tema 1 Al 14 (Oído)

Laia Vega Puyal Otorrinolaringología Dr.
Palomar
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1. EL OIDO
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO

Una de las funciones principales del oído es la de convertir las ondas sonoras
en vibraciones que estimulen las células nerviosas, para el que el oído tiene tres
partes claramente identificadas, que están interconectadas. Cada parte tiene
funciones específicas dentro de la secuencia de procesamiento del sonido.
Además, el oído participa en otras funciones del organismo tales como el
equilibrio entre otras que iremos desarrollando en la asignatura.
Así pues, el oído consta de tres partes:

OIDO EXTERNO (OE)
OIDO MEDIO (OM)
OIDO INTERNO (OI)
Laia Vega Puyal Otorrinolaringología Dr. Palomar
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Tema 1. Oído externo y oído medio

OIDO EXTERNO
Anatomía del oído externo
El oído externo está formado por el pabellón auditivo y por el CAE, que se
extiende hasta la membrana timpánica, que se incluye en el OM y llega hasta
la ventana oval.
El pabellón auditivo tiene una forma peculiar, como puede observarse en el

dibujo. Se compone de diversos pediculos, concavidades y depresiones:
- Hélix
- Antehélix
- Trago (cierra el canal)
- Antitrago (saliente)
- Concha
- Lóbulo
Está compuesto por piel y por

cartílago que le da forma y
actúa como un armazón
fibrocartilaginoso recubierto de
pericondrio. Este armazón no se
extiende en todo el recorrido del
pabellón, ya que el lóbulo no
tiene cartílago.
Está unido a la cabeza por la zona media del tercio anterior, por delante de la
mastoides (parte del OM), debajo del temporal y del músculo temporal.
Tiene una angulación (determinada) que permite mejorar la recogida del
sonido pudiendo haber diversas anomalías por alteraciones en esta
angulación: pabellones muy despegados o en asa o, en cambio, pabellones
mucho más pegados.
El cartílago tiene una serie de relieves y depresiones en la cara anterior que son
relieves y depresiones a la inversa en la cara posterior.
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Sujeción del pabellón

1. Ligamentos:
a. Extrínsecos, anterior y posterior, al temporal
b. Intrínsecos: mantienen y dan forma al cartílago (mantienen las
concavidades)
2. Músculos: sobretodo para la sujeción en los humanos; en animales sí que
están más desarrollados
a. Extrínsecos: auriculares anterior, posterior y superior
b. Intrínsecos
Irrigación
1. Arterial
a. Arteria auricular anterior (rama de la arteria temporal superficial)
b. Arteria auricular posterior (ramas terminales)
2. Venosa
a. Delante: temporal superficial
b. Detrás: auricular posterior y la emisaria mastoidea
Ganglios linfáticos
1. Pretragales
2. Parotídeos (antero-inferiores)
3. Mastoideos (retroauriculares)
Innervación
1. Motora: nervio facial
2. Sensitiva:
a. VPC (auriculo-temporal)
b. Plexo cervical
c. Facial (concha) zona de Ramsey-Hunt (en la concha puede
asentar el herpes zoster ótico)
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El Conducto auditivo externo tiene forma de S itálica, con 25-30 mm de

longitud y con 8-10 mm de diámetro. Tiene apoyo en el armazón-esqueleto
cartilaginoso que forma el pabellón
auditivo. En la mitad externa es
cartilaginoso y en la mitad interna es
óseo. La parte cartilaginosa esta
revestida por piel y añejos iguales al
resto de piel del organismo (pelos,
glándulas sebáceas, glándulas
ceruminosas – únicas en el organismo-
, glándulas sudoríparas). En la parte
interna el revestimiento se lleva a
cabo por una piel fina.
Límites del CAE:

- Pared anterior: es la misma que la pared posterior de la ATM
- Pared superior: cavidad craneal
- Pared posterior: Celdas mastoideas; nervio facial (macizo de Gelte). La
parte alta de la caja timpánica se conoce como ático (óseo)
- Pared inferior: glándula parótida
La irrigación arterial y venosa y el drenaje linfático son iguales al pabellón
auditivo.
Inervación
- Sensitiva: el CAE es muy sensible:
o Nervio aurículo-temporal (V PC)
o Nervio intermediario de Wrisberg
o Nervio pneumogástrico
o Nervio facial (ramas sensitivas)
Fisiología del OE
Pabellón:
- Recoge el sonido y lo hace converger hacia el CAE (por las
circunvoluciones lo capta)
- La concha incrementa el sonido entre 10-15 dB (más intensidad sonora)
CAE
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- Protege la membrana timpánica de las agresiones (2-3cm)

- Pelos y cera (antiséptica): protegen de las bacterias
- Controla la temperatura del aire igualando a ambos lados de la
membrana timpánica Permite que el aire exterior que está sujeto a
muchas variaciones no pueda correr libremente hasta dentro de la caja
timpánica que debe tener la temperatura constante a 36’5-37ºC.
- Permite el paso de la onda sonora al tímpano.
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OÍDO MEDIO
Anatomía del oído medio

Membrana timpánica
Forma: ovalada
Porciones:
o pars flácida: 1/10
o pars tensa: 9/10
Capas:
o Epitelial:
continuación del
epitelio del CAE
o Fibrosa: capa
intermedia compuesta por haces de fibras, con una trama que
da rigidez a la membrana. Es mucho más pequeña e
insignificante en la pars flácida.
o Mucosa: se continua con la capa de revestimiento de la caja
timpánica
Apoyo: anulus timpánico (no en la pars flacida) surco anular fibroso
final del CAE; permite que la MT no se apoye directamente en el hueso
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Cadena osicular
Compuesta por tres huesos:
Martillo: 7 x 9 mm y 27’5 mgr
Yunque: 6’8 x 4’8 mm y 27’5 mgr
Estribo: 3’29 mm y 3’3 mgr
Articulación incudoestapedial (entre yunque y estribo)

Articulación incudomaleolar (entre martillo –maleus- y incus –yunque-)
Descripción de los huesecillos:

Martillo
Cabeza: articulada con el yunque en el ático.
Cuello:
Apófisis anterior (sujeta a la caja
timpánica por el ligamento anterior)
Apófisis externa (incluida en el
tímpano: es la que se ve al realizar una otoscopia)
Mango: incluido en el tímpano; acaba en una espátula ovalada.
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Yunque
Cuerpo: alojado, al igual que la cabeza del martillo, en el ático. Se articula
con la cabeza del martillo (articulación incudomaleolar)
Apófisis corta: alojado en el aditus ad antrum; Tiene un ligamento posterior
sujeto a la fosita incudis (que esta en el aditus ad antrum)
Apófisis larga o descendente: descendente hasta articular con la cabeza
del estribo por medio de la apófisis lenticular (extremo de la apófisis larga)
Estribo
Cabeza: superficie articular para el yunque
Cuello: existe un tendón que es la porción final del músculo del estribo
(inervado por una rama del nervio facial). El músculo está alojado dentro
del hueso, en la zona denominada pirámide (tiene bastante importancia
en la audición y en la protección del OI)
Cruras: son similares a medias cañas, semicilíndricas por tanto, no siendo un
hueso con cortical y esponjosa, sino que solo tiene cortical ósea. Existe una
anterior y una posterior
Platina: base articulada a la ventana oval. Tiene forma ovalada, es la base
de sustentación. Se une por un anillo fibroso pequeño (anulus) que sirve
para amortiguar movimientos (que no estén en contacto hueso con hueso)
ligamento anular.
Caja timpánica
Si vemos la caja timpánica quitando la membrana desde fuera, podremos ver
la cuerda del tímpano es una rama del nervio facial, que conduce la
sensibilidad gustativa.
También se ve la ventana redonda

Contiene la cadena osicular
El revestimiento interno de la caja timpánica se realiza mediante una mucosa:
epitelio respiratorio poliestratificado; se continua con la Trompa de Eustaquio
(hasta la nasofaringe)
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Porciones de la caja timpánica:

1. Epitímpano o ático (parte superior): es la porción más alta de la caja
timpánica. En el se alojan:
a. Cuerpo del yunque
b. Cabeza del martillo
c. Articulación incudo-maleolar
d. Ligamentos suspensorios
Limita con la duramadre del lóbulo temporal (fosa media)
Comunica con el antro y celdas mastoideas
2. Mesotímpano: esta compuesto o delimitado por una serie de paredes:
a. Superior: parte del suelo de la fosa craneal media
b. Lateral: membrana timpánica
c. Medial: la del fondo; canal semicircular horizontal del oido interno
(su relieve), pasa la segunda porción del nervio facial, ventana
oval, promontorio en el que se observa la ventana redonda
d. Anterior: hay un orificio que corresponde a la entrada de la
Trompa de Eustaquio a la caja timpánica. Junto a ella hay un
relieve óseo que se llama canal carotídeo (porque por el otro
lado, intracraneal, discurre la carótida interna)
e. Posterior: comunica con el antro el orificio que comunica al
antro con la caja timpánica: aditus ad antrum
f. Inferior: hipotímpano.
3. Hipotímpano (borde inferior: se encuentra el golfo yugular): está situado
sobre el canal carotídeo y el golfo de la yugular.
Fisiología de la membrana timpánica

La intensidad de la onda sonora se incrementa en diferente magnitud, según
el área de incidencia sobre la membrana. Así, no solo transmite el sonido, sino
que también lo incrementa
Una perforación de la MT no significa sordera; puede suponer pérdida de
algunos decibelios en función de la zona perforada.
Sirve también, para igualar las temperaturas y que no haya diferencias bruscas
entre exterior e interior.
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Proceso de captación, transmisión y transformación del sonido

Fuente de sonido: onda sonora
Recogida e incrementada por el pabellón

Conducida a través de CAE
Desplaza la membrana timpánica
Moviliza el martillo
Mueve al yunque
Que empuja al estribo que realiza movimiento de pistón
Movimiento que transmite el sonido, se emite hacia el líquido del OI.
En realidad el tendón y el músculo del estribo se movilizan para realizar esa

función de pistón.
Si un sonido es demasiado fuerte: se contrae el músculo, estira del tendón y no
permite al estribo hundirse en exceso (65-70dB por encima del umbral de
audición (creo))
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Tema 2. Oído interno I: Laberinto

anterior
OIDO INTERNO
Se conoce también como el laberinto; en realidad el OI tiene dos laberintos:
1. Laberinto anterior: caracol o cóclea (órganos del aparato auditivo)
2. Laberinto posterior: formado por:
a. Vestíbulo que contiene los órganos del aparato vestibular:
i. Utrículo
ii. Sáculo
b. canales semicirculares:
i. horizontal
ii. superior
iii. posterior
En el oído interno, existe un continente y un contenido:
Continente: hueso, solo por cortical, muy duro tanto para el laberinto
anterior como para el posterior
Contenido: parte membranosa
Caracol: tiene el caracol óseo que rodea al caracol membranoso

(blando con células)
Laberinto posterior: vestíbulo y canales semicirculares óseos; dentro
están los canales semicirculares membranosos y del vestíbulo el
utrículo y el sáculo.
Situación: está situado en el peñasco temporal des de la época fetal; su

desarrollo concluye al final del quinto mes de vida intrauterina; en cambio, el
antro y las celdas mastoideas no se desarrollan hasta el primer año de vida.
CARACOL
Tres capas para el caracol óseo:
- periostal
- encondral
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- endostal
Tiene dos vueltas y media de espira, con unos 35 mm.
Porciones del caracol óseo

- Columela: porción ósea del centro
- Lámina de los contornos (externa)
- Lámina espiral (insertada en la columela
sale desde la misma a tocar con la
lámina de los contornos en su parte más
lateral) Divide al canal en la rampa
vestibular –superior- y en la rampa
timpánica. Se reúnen, por arriba en el
helicotrema
Canal de Rosenthal: en el centro de la
columela, donde se reúnen las fibras nerviosas
al ganglio de corti, para formar el nervio coclear.
Además, existe otra membrana (membrana de Reissner) que separa en otro
canal al caracol, dando lugar, finalmente, a tres:
- rampa vestibular: está delimitada
por la membrana de Reissner y la
lámina de los contornos.
- Conducto coclear: entre la
membrana de Reissner y la
combinación entre la membrana
basilar y la lámina espiral.
- Rampa timpánica: entre la
lámina de los contornos y la MB +
LE
Existe la Stria vascularis, que va de la
membrana de Reissner a la
membrana basilar que es la continuación de la lámina espiral cuando esta
acaba para unirla a la lámina de los contornos. Es un epitelio vascular por
donde se filtra el líquido y por donde se produce.
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Órgano de Corti
Tipos de células
De sostén: de cinco tipos. Las mediales se conocen como pilares que
van unidos por arriba formando el túnel de Corti
Células ciliadas internas: 3500 con 60 estereocilios cada una
Células ciliadas externas: tres filas de células con 20000 células cada fila
y 50-150 cilios cada célula, unidos por una placa cuticular (sustancia
que las une)
Dentro del conducto coclear, yendo por

encima de todas las células ciliadas, existe una
membrana que se conoce como membrana tectoria: encargada de que se
muevan todos los estereocilios y que se produzca la descarga eléctrica (ésta
se produce cuando se mueve el líquido que mueve la membrana basilar
acortando los estereocilios, al retornar se produce la descarga)
Líquidos laberínticos
Endolinfa Perilinfa Cortilinfa
Rellena el laberinto Rellena el espacio que Ocupa el túnel de Corti
membranoso, rica en K y hay entre laberintos (está producido por la
pobre en Na. membranoso y óseo (RV disposición de dos
Se produce en la stria y RT) : filtrado del LCR hileras de células
vascularis y será dispuestas como dos
reabsorbida en el saco pilares); se produce a
endolinfático. partir del LCR
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¿Donde se recibe el sonido?

Tonos agudos: donde empieza el caracol, están las CC especializadas
para ellos
Tonos graves: en la parte más alta del caracol
En medio, toda la variedad
Sonido muy intenso: lo primero que lesiona son los tonos agudos, porque
son los primeros que lo reciben.
Vascularización arterial y retorno venoso

A. cerebelosa anteroinferior da una rama: arteria auditia interna que
penetra en el CAI. De aquí se produce la arteria coclear que va a dar lugar a
unas ramitas conocidas como vasos espirales que llegan a la stria vascularis
(ya dentro del caracol membranoso)
Retorno venoso, de la misma manera
Nervio auditivo
De las células ciliadas que son amielínicas se recogen las terminaciones
nerviosas hacia la columela que se dirigen al ganglio de Corti. Aquí se produce
el nervio auditivo al que se unen los nervios que vienen del vestíbulo: utricular,
sacular y de los canales. Entre todos configuran el VIII PC (estatoacústico)
Vía auditiva: CC columnela ganglio de Corti CAI VIII PC
angulo pontocerebeloso surco bulboprotuberancial bulbo
corteza cerebral (área 41: cara inferior de la cisura de Silvio)

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FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
Una vez que el sonido se recoge en el P.A, se amplifica el sonido y se transmite
a la MT, que también lo amplia, transmitiéndolo a la cadena osicular, como
consecuencia de lo cual el estribo actúa: movimiento de pistón se mueve la
perilinfa (onda viajera) –no lo comprime, porque los líquidos no se pueden
comprimir- rampa vestibular helicotrema rampa timpánica
membrana ventana redonda (tiene una membrana cubriendo el orificio que
tiene la capacidad de distenderse al final de la rampa timpánica)
La membrana de la ventana redonda, con su distensibilidad, permite que la
onda sonora se
transmita mediante
el movimiento del
líquido (perilinfa) que
parte desde la
ventana oval.
Dependiendo de la
frecuencia, la onda
alcanzará un punto u
otro del caracol, con
lo cual acabará
estimulando unas
determinadas células
ciliadas, aquellas que correspondan a la frecuencia concreta que se haya
emitido: grave, medio, agudo.
En realidad, la onda lo que hace es, al
transmitirse por la perilinfa, comprime la
Membrana basilar y las células ciliares se
comprimen contra la membrana tentoria (se
eleva la rampa timpánica):
- estructura gelatinosa que asienta sobre la
lámina espiral
- es la responsable de la deflexión de los
cilios ante estímulos sonoros.
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Tema 3. Oído interno II: Laberinto

posterior
LABERINTO POSTERIOR
También se encuentra en el peñasco del temporal. Está compuesto por el
utrículo, sáculo y los canales semicirculares. También tiene una porción ósea
de recubrimiento y una membranosa revistiendo.
VESTÍBULO: caparazón óseo con perilinfa por dentro, entre él y el U/S
- Dentro de la parte membranosa va la endolinfa.
Vestíbulo: Caparazón óseo rectangular que está entre el OM y el CAI, se
continúa con el caracol óseo. Límites:
- Pared inferior: ampliamente abierta al caracol
- Pared externa: ventana oval (es lo que vemos al hacer una otoscopia)
- Pared interna: orificios para filetes del n. vestibular
- En el centro: la cresta del vestíbulo, encima tiene el utrículo y debajo tiene
el sáculo.
- Por fuera: dentro del CAI está la cresta falciforme, que divide en dos partes
el CAI tiene encima el nervio facial y el acústico, por debajo tiene el
nervio vestibular superior y nervio vestibular inferior.
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Conductos semicirculares óseos

Salen y llegan al vestíbulo (se abren a él).
Situación en el espacio: dos en el plano vertical (sup, post), uno en el plano
horizontal (horiz)
El superior y el posterior tienen la zona de inserción común= crus comunis (la no
ampular)
Cada uno tiene dos extremos:
- Ampular: contiene las ampollas con el receptor correspondiente está la
cresta sensitiva
- No ampular: común en los verticales (crus comunis) para que el líquido
se pueda mover necesita entrada y salida.
Una cosa muy rara que sale de la unión de un conductito que sale del utrículo
y otro que sale del sáculo se forma un conducto común y una dilatación en
el extremo distal. = SACO ENDOLINFÁTICO. Está apoyado directamente sobre
la DM, por el otro lado, encima ya tiene el temporal (peñasco)
Producción y drenaje de la endolinfa.
LABERINTO MEMBRANOSO
Contiene los receptores de aceleración lineares y angulares.
Plano Frontal: Dentro de la ampolla existe una cresta ampular, donde
las células con terminaciones nerviosas pueden moverse de un lado a
otro según la posición de la cabeza (vertigo rotatorio)
Plano sagital: En el sáculo y en el utrículo existe la mácula con células
nerviosas con terminaciones ciliares, encima de las cuales existe una
membrana: membrana estatolítica (MEL) que tiene partículas de
carbonato cálcico. Cuando se estiran los cilios dan corriente eléctrica.
Las células ciliadas son las nerviosas que están juntas gracias a unas células de
sostén quedan unidas por la MEL con cristales de carbonato cálcico
(estatolitos, osteolitos): al mover, la MEL pesa más y comprime las células
ciliadas en un momento inicial, al volver a la posición inicial es cuando se
desencadena la descarga eléctrica. Si el movimiento es hacia delante ocurre
igual pero sin membrana.
Ir hacia delante o hacia atrás: plano frontal (mácula del utrículo)
Ir hacia arriba o abajo: plano sagital (mácula del sáculo aceleración,
deceleración)
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Vascularización
Arteria cerebelosa antero inferior da ramas: arteria auditiva interna que da la
arteria coclear y otras ramas que van al utrículo, al sáculo, etc.
Nervios del Oído Interno:
- crestas ampulares
- mácula del utrículo
- mácula del sáculo
- órgano de corti
Dan lugar a formaciones nerviosas que confluirán en los nervios vestibulares
superior e inferior. Estos dos, junto con el coclear se unen dando el VIII PC,
después de sobrepasar la cresta falciforme, dentro del CAI en la parte más
próxima a la cresta falciforme van 4 nervios: los 3 del VIIIPC + el nervio facial.
Después de la cresta falciforme ya se unen los 3 y quedan dos nervios, por
tanto. Van juntos hasta que llegan al ángulo pontocerebeloso, lo atraviesan y
penetra por el surco bulboprotuberencial hasta el cerebelo cada uno a su
núcleo.
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Tema 4. Fisiopatología y semiología del

oído
Hipoacusia
Tipos de hipoacusia, según la localización de la alteración
- De conducción o transmisión: des de la ventana oval al exterior (OE/M)
- De percepción o neurosensorial: en el caracol – en las células ciliadas
(OI) Por alteración de las células ciliadas internas y externas. Primero lo
hacen las externas y si la hipoacusia es superior a 60 dB las internas
también estarán afectadas.
- Central: sin alteraciones en el órgano sensitivo. Son extraordinariamente
poco frecuentes, además, suelen ir dentro de un cortejo de alteraciones
asociadas.
Fisiopatología vestibular
Canales semicirculares aceleración rotatoria es la que estimula sus células
en las crestas ampulares.
La vista influye mucho en el equilibrio, también la sensibilidad propioceptiva y,
por supuesto, el sistema vestibular. No hay desequilibrio si las tres partes
funciona correctamente.
Si hay problema en una de las tres también se puede mantener el equilibrio.
Habrá sensación de vértigo/desequilibrio si falta dos de las tres.
También interviene el cerebelo dará sensaciones vertiginosas si hay
patología
Núcleos que informan a la corteza cerebral:
- sistema neurovegetativo que dará náuseas, vómitos
- reflejado también en los músculos oculomotores: contracciones que
dan lugar a nistagmus (movimientos oculares tónicoclónicos que dan
lugar a desplazamiento del glóbulo ocular). Con origen en laberinto,
cerebelo.
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SEMIOLOGÍA DEL OÍDO

Todas las patologías del oído van a tener uno o varios de estos síntomas:
Dolor
Otorrea
Hipoacusia
Acúfenos: pitidos que oye el paciente en determinadas patologías.
Vértigo
DOLOR
Cuando duele en el oído no siempre es un problema en el oído, sino que

puede estar la lesión/patología en otra localización.
o Dolor generado dentro del oído: otodinia
o Dolor con causa externa: otalgia (aunque puede usarse de forma
general, antes de explorar o diagnosticar)
La inervación del oído, al provenir de diferentes nervios, puede dar lugar a
dolor referido y, a su vez, pueden producir otalgias otras patologías, de zonas
inervadas por los mismos nervios.
Nervio Zonas de donde recoge la sensibilidad
VPC Dos tercios anteriores de la lengua
Dientes del maxilar inferior
Articulación temporomaxilar (personas con bruxismo
se quejan de
otalgia)
Glándulas parótidas
Piel de la región temporal
Mucosa bucal
Amígdalas (clásicamente suele doler solo un oído en amigdalectomizados)
IX PC Mucosa faríngea
Parte del paladar blando
X PC Duramadre en la región del seno transverso

Mucosa de las dos caras de la epiglotis
Mucosa intralaríngea
C2-C3 Piel que recubre la región occipital

Glándulas parótidas
Piel del cuello
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Otodínia:
- oído externo:
pabellón
CAE: muy frecuente otitis típica de verano
- oído medio: otitis muy frecuente en niños, tras catarro
OTORREA
Cualidades:
- Serosa
- Mucosa
- Purulenta
- Sanguinolenta (TCE fractura de base craneal!!! Si hay otorrea)
- Acuosa (puede ser LCR)
Otras:
- Inodora/fétida
- Continua/Intermitente
- Aguda/Crónica
- Escasa/Profusa
- Reciente/Antigua
HIPOACUSIA
Disminución de la audición
OIDO EXTERNO. Hipoacusia de hasta 40-60db
- Falta de pabellón: 10-15db
- Malformación del CAE (+-grave)
- Tapón de cera (mientras que quede un pequeño agujerito libre no
habrá hipoacusia)
- Sepsostosis
- Osteoma
OIDO MEDIO
- Problema en la membrana timpánica Hipoacusia de hasta 28db
- Otohematoma: caja timpánica llena de sangre hipoacusia de hasta
60db
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- Tímpano en contacto con el estribo, porque falta parte del yunque –

desplazado- y no hay contacto no funciona la cadena osicular,
habrá una hipoacusia de hasta 60db (igual no tener yunque, que no
tener una parte, que falte el martillo, etc. en todas faltarán 60db)
OIDO INTERNO
- <60: Células ciliadas externas
- >60: por alteración de células ciliadas internas
ACÚFENOS
Formas de presentación:
o Zumbido
o Timbre
o Pitido
o Vapor
Además puede ser:
o Constante
o Intermitente
o Intensidad variable a lo largo del día
Será importante averiguar si pueden ser objetivos o son como la mayoría
que son solo subjetivos existen algunos acúfenos que pueden ser oídos
externamente, poniéndose cerca o con un otoscopio.
VÉRTIGO
Fisiológico: cuando se provoca en las ferias, en barco (no el mareo) el que

no se ha mareado que al llegar a la tierra parece que se mueve el suelo (por
estímulo continuado de balanceo : andares de marinero en tierra)
Patológico:
- Periféricos: en el órgano periférico (OI laberinto posterior). Vértigo
rotatorio o de caída hacia delante o hacia atrás (según si va a afectar
a S/U o a canales semicirculares)
- Central: tronco cerebeloso, corteza cerebral la respuesta será un
trastorno del equilibrio, no sensación de vértigo, sino normalmente
desequilibrio
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TEMA 5. Exploración del oído

Pabellón, en él, nos vamos a fijar en:
- Implantación
- tamaño
- malformaciones
- quistes
- tumores
- fístulas: relativamente frecuentes, preauriculares problema de
nacimiento pueden infectarse
- inflamaciones: pericondritis
CAE debemos mirar si existen…
- estenosis
- tapones de cerumen: extraerlo para poder ver la MT
- heridas
- tumoraciones, ulceras, etc.
- inflamaciones: otitis
Membrana timpánica
Debe estar entera, pero, a veces puede tener cicatrices o zonas de
timpanoesclerosis: en la MT (miringoesclerosis) o en la CT. Además, podrá estar
perforada
Debe ser: grisácea, translúcida, con cierta transparencia (nos permite ver en su
interior):
- Mango del martillo
- Apófisis externa del martillo
- Rama descendente del yunque (no se ve en todos), se ve por
transparencia
- Tendón del músculo del estribo (más difícil de ver, se intuye)
- En la parte inferior, veremos la sombra que produce el nicho de la
ventana redonda (la ventana no la vemos porque es perpendicular a la
MT)
- Se intuye la entrada de la trompa de Eustaquio, por una zona
laterosuperior oscura
- Anulus
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- Cuerda del tímpano (por encima del yunque)

- Triángulo luminoso: en la pars tensa, en el centro del tímpano es donde
va el extremo distal del martillo. De delante hacia a bajo, al incidir el haz
de luz, lo refleja en forma triangular desde la parte distal del martillo
se emite un reflejo luminoso procedente de la luz del otoscopio. Sino
aparece: patología MT.
Si no es tan translúcida, será porque ha padecido inflamaciones o
miringoesclerosis
El conducto de Falopio, contiene la segunda porción del nervio facial.
Maniobra para la exploración:

Tracción de la oreja, para rectificar la forma de S itálica que tiene el CAE así,
podremos colocar mejor los siguientes instrumentos:
Otoscopio (moderno) tiene una lupa de 2,5x,
Speculum de Siegel óptica, válvula conectada a un tubito de goma y a una
pera. Al introducir aire, llega a la MT, como es elástica se deberá mover (útil
para el diagnóstico de otitis o tumores glómicos)
Microscopio (lente binocular vemos con los dos ojos para tener la sensación
de profundidad de campo (revolver para variar los aumentos)
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Imagen del tímpano normal a la izquierda y perforado a la derecha
Radiología
TAC, para explorar el OM sirve para porciones de hueso y aire; la RMN sirve
para tejidos blandos.
La que se hace actualmente es la radiografía moderna:
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TAC: se usa para el oído medio sobretodo. Para patología inflamatoria:

- Alteraciones óseas
- Contenido cavidades derrames
Se ve bien el ático, la caja timpánica y las celdas mastoideas.
RMN: patología de partes blandas
- Patología tum
- oral
Tumor en ángulo pontocerebeloso
Tumor en CAI
Tumores glómicos
- Líquidos laberínticos: perilinfa
Paciente con otitis crónica, no pedir RMN, sino TAC.
Acumetría: nos interesa saber como oye el sujeto. Para ello hay varios
procedimientos, el más fácil de los cuales es la acumetría
Fónica: se realiza por la palabra, de aquel que explora. Hablar a 1m,
con voz cuchicheada. Es poco científico, poco fino.
Instrumental: se afina más porque podemos diferenciar si hay
hipoacusia y de que tipo es (transmisión o no), mediante los diapasones
que cada uno tiene una frecuencia distinta (128, 256, 512, 1024, 2048 Hz).
Dos pruebas fundamentales para saberlo:
Rinne golpear el diapasón en una superficie que no sea arena ni
metálica, lo mejor es contra la palma de la mano o contra el radial,
o en el codo. Se lo colocamos al paciente delante del pabellón
auditivo; después le apoyamos el extremo en la mastoides, vamos
cambiando de delante atrás si lo oye más apoyado en la
mastoides que por delante del oído se dice que el paciente tiene un
Rinne – que significa hipoacusia de transmisión. Si la hipoacusia es
neurosensorial, el proceso de transmisión es correcto. Oye delante
del oído pero no en la mastoides: Rinne +. Puede corresponder a
audición normal o a hipoacusia neurosensorial para DD continuar
las exploraciones.
27
Weber ponemos el diapasón después de golpearlo en la parte

más alta de la frente. Por vía ósea el sonido va a llegar a los dos
oídos Si el paciente lo oye más en el oido del que se queja de
hipoacusia (no oye lo externo), es por sordera de transmisión (el
sonido externo no enmascara el sonido; en el oido normal, el sonido
del diapasón a través del hueso queda enmascarado o con
intensidad disminuida por el ruido externo). El Weber no es ni + ni -,
sino que lateraliza al oído sordo (transmisión) o al oído sano
(neurosensorial en el CL). Con los dos oídos sanos, se oye igual. O si
tiene hipoacusia en los dos, puede lateralizar por igual.
Schwabach Poner el diapasón en el oído o en el hueso, preguntar

al paciente si lo oye y luego ponérselo el explorador. Poco objetiva.
Las dos primeras para diferenciar si es transmisión o neurosensitiva
28
Audiometría
Necesitamos cuantificar la hipoacusia del paciente. Evita también el
enmascaramiento por sonido externo.
125, 250, 500, 1000, 2000 Hz. A estos Hz ponemos unas intensidades, desde -10
hasta 110, aunque el oído puede llegar hasta 140!
Composición:
- cabina audiométrica
- audiómetro
Emite Hz y Db (frecuencia e intensidad)
Pruebas posibles con la audiometría:
- tonal liminar: sonidos puros para saber que tipo de hipoacusia
tenemos (NS o de transmisión)
- supraliminar: pruebas descritas para estudiar por encima del umbral, la
función del OI; para diferenciar si un problema de hipoacusia es
intracoclear o retrococlear (a partir del nervio) diferencia las HS.
- verbal: para saber cuanto oye en la palabra hablada entender más
las palabras, por distorsiones por ejemplo.
- infantil: sistemas audiométricos adaptados a niños, en función de la
edad.
- objetiva: no hace falta que colabore ni participe el paciente incluso
lo podríamos sedar.
1. Audiometría tonal liminar
Gráfica de audiometría en la que hay frecuencias marcadas hasta 8000 (125,
250, 500, 1000, 2000, 3000 –recientemente incluido porque participa más en el
área conversacional-, 4000, 8000) en la x; en la y están las intensidades en dB.
Frecuencias conversacionales: 500-2000 Hz

Graves: 125 y 250 Hz
Agudas: 4000 y 8000 Hz
Umbral auditivo: intensidad mínima audible para cada frecuencia.

Por encima de una audición de 30 dB (< de 30) se considera una audición
social normal. Si oye solo a más de 30 dB, no será normal.
En clínica no se exploran los 8000 ni < de 125 Hz.
29
De 5 en 5 dB exploramos la vía aérea con los auriculares y después la vía ósea

con un vibrador sobre la mastoides.
Para que no existan errores se representa el OD en color rojo y el OIz en color
azul. Si no hay colores, el OD con círculo y el OIz con una x. Para la vía ósea,
OD con el símbolo < y el OIz con el >. Se unen con línea discontinua y la vía
aérea con continua.
La distancia entre la curva de la vía aérea y la vía ósea se conoce como:
Umbral diferencial auditivo (nos habla, en el caso que haya hipoacusia, si es
de T o NS) hasta 20 podríamos no considerarlo de patológico más de 20
será hipoacusia de transmisión; si están las dos curvas por debajo de 30 dB,
entonces la hipoacusia será mixta.
La pérdida media para las frecuencias conversacionales se realiza con las
diferencias entre las dos curvas de las vías y luego se hace la media entre las
diferencias para cada frecuencia.
El % de audición es desde el -10 hasta +140 (hacer el % en este intérvalo = total
es el 150)
Presbiacusia
En personas mayores se obtienen curvas como en la imagen
- graves se oyen muy bien
- medios no tan bien
- agudos fatal
Pérdida media de 35, si la curva fuese recta habría una audición social casi
normal, pero al ser la curva así de pendiente, hay distorsión en la audición y no
oyen socialmente bien; la audiometría más típica que se obtiene es la de
hipoacusia sensorial descendente simétrica.
Trauma acustico: da el típico escotoma en las frecuencias agudas (3000-6000)
para recuperarse después en el 8000. Típico en mundo laboral
Restos auditivos
Gráfica que demuestra mucha pérdida
30
Gráfica 1: Audiometría
de una persona con
audición normal
2. Audiometría Supraliminar
Diferencia entre hipoacusia endococlear o retrococlear
Podremos ver distorsiones de:
- Intensidad: recrutamiento sonido a un oído, que tiene el umbral a 40
y el otro a 20, si ponemos el umbral en los dos a 20, en uno lo oye y en el
otro no; ponemos 30 e igual; después ponemos 40 que lo oirá con cierta
intensidad en el bueno y empieza a oírlo en el malo. Si ponemos 50,
subirá la intensidad en ambos. A lo mejor, al poner 60, puede ser que lo
oiga a igual intensidad en los dos oídos porque las células ciliadas se
han estimulado a similar intensidad. Si hay recrutamiento nos habla que
la lesión es endococlear! Si es retrococlear, se oye siempre peor en el
oído enfermo
- Tiempo: fatiga y adaptación A los 30’’-1’ de escuchar los mismos
decibelios las células se cansan y dejan de oír esa intensidad. Al
aumentar los decibelios, volverá a oir. Si se debe aumentar a más de 40
dB, será retrococlear (distorsión de tiempo de origen retrococlear
problema en el nervio auditivo, detrás del caracol)
31
3. Audiometría verbal
Las palabras se emiten a diferentes frecuencias;
En la parte vertical tenemos el % de palabras que entiende y en la horizontal
las intensidades a las que le hablamos.
Persona mayor: a pocos db oye poco %, y va incrementando el % de palabras
que oye a medida que incrementamos los dB.
Se han estudiado las palabras que se emiten y se ha informatizado todo para
que sea una prueba más objetiva. Es un DVD en el cual hay listas de 10 en 10
palabras, con unos segundos entre palabra y palabra para que el paciente la
repita. Llega un momento, a una intensidad determinada en la que puede oír
el 100% de palabras en caso de lesión retrococlear. Si la lesión es endococlear,
aunque aumentemos más la intensidad, algunas palabras no las entenderá y
además, si es un abuelito nos pedirá que no le gritemos (porque los sonidos
graves si los oye)
4. Audiometría Infantil
Tipos:
- Neonato: son pruebas conductuales. El niño con los padres en
habitación con normas internacionales de aislamiento del ruido; por
detrás de él alguien da una palmada o lo llama, a ver si se gira; frotar
celofán, abrir un grifo, tocar algún instrumento infantil como los juguetes
de goma aquello de lo que conozcamos su intensidad, más o menos.
Requiere varias sesiones porque la atención del niño al cabo de un rato
ya no es la misma. Se debe comprobar en varios días.
- De 2-3 años: reflejo de orientación condicionada habitación con
normas internacionales de aislamiento del ruido, donde está el padre y
el niño. Enfrente, a derecha e izquierda, dos altavoces con una luz cada
uno. Suena un altavoz y si el niño mira para el altavoz se enciende la luz.
Se enseña al niño el juego y así se puede valorar la audición.
- De 3-5 años: Peep show niño con cascos, si suena por el lado
derecho que toque el botón del mismo lado y se encenderá el juguete
de ese lado; si suena por el otro lado, pues que toque el otro botón.
- Más de 5 años: intentar la A. normal jugando con el niño
32
5. Audiometría objetiva
La persona no tiene que colaborar. Se realiza a los recién nacidos;
otoemisiones acústicas. Se le coloca en la oreja una oliva que emite diferentes
emisiones que llegan al OI que emitirá una respuesta que puede ser
cuantificada (otoemisiones acústicas) está prueba no debe usarse para
decir que un RN no oye, porque hay un % que no emiten. Con los años se
pierde esta capacidad otoemitiente. Además, al tragar, respirar, etc, se
producen parásitos del ruido, porque no son sonidos emitidos por el OI.
Además, existen otoemisiones sin estimulación externa (espontáneas);
generalmente, si el RN no oye no emitirá tampoco.
2 x 1000 nacen sordos.
Así, esta prueba lo que si asegura es que RN es normooyente.
6. Impedanciometría
Resistencia del OI: debemos cerrar el
CAE y añadimos P de aire
movimiento de la MT según el exterior,
se mueve la cadena osicular
transmitiendo esa presión a la caja
timpánica en donde la ddP será
compensada/regulada por la trompa.
Caja timpánica llena de secreción; la
MT no se mueve y se obtienen curvas
casi planas, que se conocen así :
PLANAS.
Se representan los dos oídos, uno de cada color y deben hacer una curva,
primero ascendente y al llegar a un valor entre -100 a +100 (mejor si es muy
próximo a 0) descender de nuevo.
7. Medida del músculo del estribo

Variación de P por contracción del músculo del estribo que mueve la cadena
osicular es un reflejo que se desencadena 60 dB por encima del umbral
auditivo
33
8. Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral

Electrodos en la cabeza, estimulo en oído que se transmite de forma normal
por toda la vía auditiva que finaliza como estímulo eléctrico en el tronco
cerebral hasta los núcleos correspondientes. Aquí recogemos esta corriente
eléctrica. Sabremos a partir de cuantos dB se desencadena la corriente
eléctrica si nunca recogemos corriente es que no transmite (con algunas
excepciones en el terreno infantil algunas alteraciones del desarrollo no
transmiten pero si oyen)
Tenemos diferentes ondas 1, 2, 3, 4 y 5 que se consiguen al emitir con diferentes
intensidades, la quinta es la que corresponde a umbral de audición normal
Onda quinta: nos interesa saber a que intensidad (dB) se consigue está
morfología de quinta onda. Si aparece en un paciente que dice que no oye,
es que es un simulador.
EXPLORACIÓN VESTIBULAR
Existen exploraciones para las distintas porciones del sistema del equilibrio: se
realizan con los ojos cerrados, para que no pueda fijar la mirada en un punto
para equilibrarse
- Romberg: cuando hay patología el paciente cae hacía el lado del
laberinto patológico: Exploración vestíbulo-espinal
- Unterberger: el paciente puede hacer la deambulación sobre la
baldosa: si hay lesión periférica rotará al lado lesionado más de 40º
- Desviación segmentaria: brazos estirados: lesión periférica si ambos
miembros se desvían al lado de la lesión
- Prueba de coordinación (índice-nariz): extender la mano y tocar la
punta de la nariz con el dedo: lesión cerebelosa si hay hipermetría se
pasa o no llega
Otras pruebas para el sistema vestibular: electronistagmografía
- Pruebas calóricas: con aire o con agua, se explora con 7 grados por
encima o por debajo de la temperatura corporal. Paciente en decúbito
supino con la cabeza incorporada 30º, se coloca un irrigador calibrado
que permite el paso constante del agua a una cantidad controlada en
el tiempo (conocida), la que nosotros le digamos. Al estar en esta
34
posición, el canal semicircular () queda alineado perfectamente y

queda el más próximo al CAE se calienta o enfría creando una
corriente de los líquidos laberínticos que puede ser ampulípeta o
ampulífuga (hacia la ampolla: hacia la cresta del canal semicircular;
marcha hacia el otro lado) va a hacer que la corriente desencadene
un nistagmus ocular: movimientos tonicoclónicos oculares por cambios
de polaridad corneoretinianos que hacen que se muevan los ojos en
dos fases:
Movimiento lento activo: es el movimiento “verdadero”
Recuperación rápida en el otro sentido: se dice siempre que un
nistagmus lleva la dirección de la fase rápida (aunque el
movimiento activo sea en el otro sentido!!)
Si no tiene respuesta = anulación del laberinto
Hiporreflexia: se acaba en seguida y se mueve más lentamente.
Normorreflexia
Hiperreflexia
Primero se estudia un oído y luego el otro para poderlos comparar
después, y saber si uno es hiporreflectivo o hiper (irritativo) o es normal.
Todos estos nistagmus se pueden recoger con electrodos obteniendo
una electronistagmografía. Además, se pueden grabar los nistagmus:
videonistagmografía.
- Maniobras rotatorias de forma circular o mediante las Pruebas
pendulares: se registra mediante electrodos. Estimulación simultánea de
los dos laberintos (efectos sobrepuestos, puede ser un problema)
La ventaja de la calórica es que se estimulan los laberintos por separado.
Se pueden estudiar el número de nistagmus en 10”.
Se dice que los nistagmus provocados por el laberinto posterior son
horizontorotatorios, pero se consideran horizontales.
Nos sirve para diferenciar también nistagmus periféricos o centrales.
35
Tema 6. Enfermedades del Oído

Externo
1. Malformaciones del OE
Pabellón
- Microtia (pequeñas)
- Macrotia
Grado I:
- Oreja en asa (despegadas, de soplillo)
pequeñas
- Criptotia (adherido al cráneo)
alteraciones
- Pequeñas anomalías
- Poliotia (muchas orejitas resquicios)
- Ni si quiera es una oreja aunque se reconocen

Grado II
algunas estructuras
Grado III
No se reconoce - Atresia autis
ninguna estructura - Anotia
CAE
Anomalías de posición o tamaño (varia la forma de S itálica por

Tipo I ejemplo)
Tipo II Filiformes y en reloj de arena
Atresia completa (asociada a pabellón). En estos casos, se

deben estudiar también el OM y el OI, porque se van a asociar
Tipo III
también malformaciones en estos territorios por lo que hace que
la evolución del órgano esté severamente alterada.
Tratamiento
QUIRÚRGICO de reconstrucción del CAE, porque es muy importante para la
audición.
36
Valorar la audición del sujeto, para saber si el OM y el OI están correctos o no.

Si no hay CAE y el oído M e I son normales, el individuo tendrá una hipoacusia
de < de 60 dB.
Si la malformación es bilateral también se debe tener en cuenta; si es unilateral
esperamos a los 6-7 años para realizar la reconstrucción. En cambio, si es
bilateral deberemos adaptarle unas prótesis auditivas de vía ósea (no se le
pueden poner los audífonos porque no tiene CAE o no tiene oreja para
ponerlos) se introducen prótesis osteointegradas en pedestal metálico más
zona para acoplar audífono. El sonido lo entra directamente por el pedestal y
llega directamente al OI. Cuando tenga 6-7 años se plantea la reconstrucción
del CAE y del pabellón se pueden hacer con hueso y piel!!
Requieren diferentes tiempos quirúrgicos para hacerlo con tejidos propios. En
cambio, actualmente se hacen prótesis completas que pueden cambiarse
según la época de año, etc.
Dan problemas las malformaciones de CAE porque a medida que avanzas
para arreglarlo no ves! Se ha tenido que estudiar muy bien radiológicamente
porque puedes lesionar algún nervio como el facial.
Además debe hacerse 2-3 veces más grande que lo deseado porque la
tendencia es cerrarse.
Por eso, si van bien con la prótesis osteointegrada des de pequeñitos y
estéticamente está bien, algunas veces no se cambia (se colocan al año del
nacimiento porque nos interesa que oiga lo antes posible!)
Otras malformaciones del oído externo

Defecto de cierre del primer arco: fístula preauricular congénita queda un
pequeño orificio y, generalmente, un trayecto con fondo de saco, que puede
infectarse y dar un bultito en la zona de salida, que duele mucho y es muy
inflamatorio. El problema principal es la infección. El tratamiento es abrir y
quitarse todo el trayecto y el fondo de saco. En la IQ cuidado siempre con el
nervio facial!!
Fístula de pabellón: Hay algunas fístulas que tienen un trayecto que puede
llegar hasta el cuello. Para saberlo se debe realizar una fistulografía, así nos
aseguramos de conocer todo el recorrido.
37
Afectaciones del Pabellón auricular

Traumatismos de pabellón
Otohematoma: normalmente se produce en traumatismos tangenciales
caída y golpe de delante hacia atrás. Se apoya la piel en el suelo y se friega

habrá deslizamiento de la piel y el pericondrio sobre el cartílago. Como el
pericondrio se separa del cartílago, se acumula la sangre en esta zona. El
cartílago, no tiene más irrigación, que la nutrición que recibe por el pericondrio.
Días después si el cartílago no recibe sangre se puede necrosar.
Los hematomas, por tanto, deben drenarse; incluso mantener el drenaje 24-
48h. Después, vendaje compresivo para que el pericondrio se adhiera de
nuevo al cartílago.
Si no se drena, puede ocurrir que se organice, y al tacto esté duro. Se produce
una solidificación cartilaginosa que ya no puede drenarse porque está
adherida. Tiene poco arreglo porque hay que quitar toda la fibrosis organizada,
e incluso puede volver a crecer si se quita.
Heridas: como esta muy bien vascularizado, las heridas en esta localización
sangran mucho, y deben limpiarse. Suelen ser secundarias a accidente de

tráfico y vienen sucias. Después de lavarlo hay que mirar si hay pedazos de
cartílago sueltos y si no tienen pericondrio extraerlos porque sino se necrosarán
después. Quitar lo necrosado y después reconstruirla para que quede con la
forma más similar a la normal. Si en la herida queda algún pedículo usarlo
porque seguro que tiene vascularización y puede ayudarnos a mejorar la
reconstrucción. La piel, por tanto, conservar toda la posible, no como cartílago
que podemos quitar todo lo que sea necesario.
Puede darse el caso de arrancamiento: si se intenta coser la oreja amputada
seguramente se necrosará
Inflamaciones del pabellón
Pericondritis de pabellón: por herida de rascado, solución de
continuidad por donde entran los gérmenes (a lo mejor no lo encontramos). El

lóbulo siempre estará normal porque no tiene pericondrio. La pericondritis
puede ser este proceso inflamatorio o pasar a ser hasta supurativo por
hematoma previo o golpe o simplemente por una pericondritis normal. Se
38
acabará formando un absceso: Pericondritis abscesificada de pabellón. Debe

drenarse porque sino la resolución dará lugar a necrosis del cartílago
subyacente y, por tanto, a una oreja arrugada conocida como oreja con
pabellón en coliflor.
Erisipela de pabellón
Infección por estreptoco que se diferencia a simple vista porque la
pericondritis solo se produce donde hay pericondrio y en erisipela se inflama
todo por igual (también en el lóbulo). Tratamiento
- Antibiótico obligado: para estreptococo penicilina (se puede dar
amoxicilina o amoxiclav por si es el estafilococo)
- Si se dan Gc la evolución es más rápida y más favorable, en pauta
corta. SI NO SE DAN TAMBIÉN ES CORRECTO
Policondritis recidivante de pabellón: enfermedad autoinmune que
puede afectar a un cartílago nasal, o costal o del pabellón (afecta al lóbulo),
etc. Pueden existir varios brotes pero no es diagnóstico en el 1er brote, que
puede hacerse por biopsia o en la analítica.
Afectaciones del CAE

Cuerpo extraño en CAE:
- inertes
- vivos
Frecuente en niños, que se introducen cualquier cosa. Los
adultos que se rascan (tapones del boli, espigas, etc). Los seres vivos: moscas,
arañas, mosquitos, etc.
Taponamiento si ocluye todo el CAE.
Inertes: extraerlo
Vivos: primero, hay que convertirlos
en inertes administración de una
gota de éter, con unas gotas de
agua también y después aspirar,
que también se extrae el líquido
introducido.
39
Tapón de cerumen
La cera que producimos se va expulsando; el tapón se produce en excesos de
producción! Hay personas que producen más fisiológicamente. A veces los
cilios son incapaces de extraer
toda la cera que se acumula y
hace un tapón. También
puede ser por patología
anómala. Incluso puede ser
por culpa del paciente, por
empujar la cera con los palitos
para oídos. Incluso, pueden
impactarse los tapones en la
MT y duele mucho a parte de
hipoacusia.
Normalmente, la cera no
produce hipoacusia, a no ser
que ocupe todo el conducto.
Suele ser de repente cuando, el tapón está a punto de ocupar todo el oído, se
moja, se baña, le entra agua y se hincha ocupando todo el conducto.
En un oído desconocido, un oído que nunca hemos visto, lo más conveniente
es extraer el tapón con un gancho en ángulo recto. Se aparta un poco para
poder ver la MT. Si es muy blando, se puede extraer con un aspirador o por el
procedimiento clásico de la jeringa con agua solamente en oídos
conocidos que no tengan perforaciones timpánicas o que no haya tenido una
otitis entre tapón y tapón, porque si tuviese una de estas perforaciones
introduciríamos agua en la cavidad timpánica dando lugar a una Otitis aguda
media o a la evolución un colesteatoma (por introducción de epitelio dentro
de la cavidad timpánica)
Por eso, si es un oído que no conocemos usar otras estrategias.
Con la jeringa de agua nunca perforaremos el tímpano. Se envía agua con
presión con dirección al techo del CAE; como es un conducto cerrado el
tapón tiene que salir. Siempre se hacen en la mitad externa del CAE porque es
donde hay glándulas secretoras.
40
Heridas del CAE

Con palitos de las orejas, con bolígrafo. Dar
gotas con atb unos días para evitar que se
infecte. Frecuentemente, lo hará.
Otitis externa
1. Circunscrita: las foliculitis y los forúnculos que normalmente van a ser
producidas por S. aureus. Se presentan en los 2/3 externos del CAE
porque es donde el epitelio es como la piel en la 1/3 interna no hay
glándulas ni pelo (piel fina)
Sintomatología: dolor que va a ser espontáneo y que se incrementa en
la masticación (el CAE se mueve en la masticación, y, por tanto,
también la piel). También habrá dolor provocado con la tracción del
pabellón o la compresión del trago.
Exploración:
- inflamación
- enrojecimiento
- dolor a la tracción del pabellón o a la compresión del trago.
- Puede ocupar todo el CAE o buena parte si es muy grande:
podría llegar a estenosar el conducto inflamación del tejido
subyacente borrando el surco retroauricular (nos hace plantear
el dd. con Mastoiditis)
Evolución: necrosis superficial salida de pus curación
Tratamiento:
- aplicar calor;
- tiras de gasa con ATB, si no caben las gotas directamente las
aplicamos sobre la gasa que por capilaridad le transmite al CAE
- Incisión si está a punto de abrirse sale pus resolución
- Atb (penicilina)
2. Difusa
Etiología: puede ser por diversos gérmenes pero frecuentemente será
por pseudomonas.
41
Mecanismo: contaminación por el agua, que contenga el

microorganismo en cuestión. Aún así, también puede ser por aguas
demasiado cloradas. Otras causas pueden ser por autolimpiezas o por
heridas de rascado
Síntomas: dolor (espontáneo o a la masticación); en ocasiones puede
supurar pero no siempre.
Exploraciones:
- Tracción del pabellón
- Presión del trago
- Otoscopia
Tratamiento en dos partes:
Erradicar la infección:
- Aspirar el CAE
- Medicación bactericida tópica (gentamicina, ciclofosfamina)
- Corticoides tópicos
Hay gotas con atb + Gc
Si hay celulitis importante lo aplicaremos vía tiras de gasa
- Atb sistémicos si hay celulitis
Restablecer la normalidad de la piel del meato:
- Impedir el agua (usar los tapones)
- Impedir la autolimpieza
- Impedir el rascado
- Ácido acético diluido al 3% para restablecer el pH
Otomicosis
Es una infección por hongos en el oído
Agentes causales:
- Aspergillus Níger
- Candida albicans
- Actinomices
Síntomas:
- Prurito
- Escozor
- Secreción incolora
- A veces, hipoacusia
42
Es relativamente frecuente en pacientes que han tenido una otitis media

aguda, que se han puesto gotas de antibiótico unos días. Se curan y al cabo
de unos días empiezan a supurar y a sentirse taponados. Crecen hongos que
antes ya estaban pero que no se manifestaban.
También puede suceder por contaminación de otro tipo, no tras OMA. Es más
frecuente en sitios cálidos con mucha humedad.
Aspecto de las colonias en moteado o como algodón.
¿Qué hacer con los hongos?
- Limpiarlo
- Antifúngicos tópicos/dermatológico
- Hacer tratamiento prolongado, al menos, 2 semanas porque son
resistentes y recidivantes.
- No es necesario antifúngicos sistémicos
Otitis externa maligna
Se presenta por la acción de pseudomonas aeruginosa en personas que están
predispuestas a ello por:
- Diabetes
- Mayores
- Problemas vasculares
Se conoce como maligna porque puede matar
Patogenia
Se presenta como una OEA que se trata pero no evoluciona positivamente
da lugar a angeitis que se extiende y da lugar a afectación del pabellón y
parótida pudiendo llegar al hueso y producir: Osteomielitis en el temporal y en
la base del cráneo. Puede evolucionar muy mal hacía:
- Parálisis facial
- Meningitis
- Tromboflebitis del seno sigmoideo
- Absceso cerebral
Tratamiento: por cultivo, antibiograma administrar antibiótico para que sea
sensible (ciprofloxacino)
43
Eczema de CAE
Patología muy frecuente que aparece en muchas personas; produce
fundamentalmente picor. A la exploración encontramos piel seca que se
descama. Tendencia natural a rascarse mucho el oído pequeñas
excoriaciones que pueden infectarse.
El eczema puede extenderse por rascado y verse en la concha o en el
pabellón.
Aconsejar que el paciente no se meta nada dentro para rascarse y en fases
agudas, de brotes de prurito, administrar corticoides que frenan el brote y
reducen el picor.
Etiología: dudosamente alérgica, auque en muchas ocasiones están causados
por tintes, jabones, champús; se recomienda cambiarlo. No suele resolverse
pero disminuye los brotes.
Osteonecrosis benigna del CAE
Paciente con molestias en el CAE, con alguna infección. En la exploración,
podremos hallar que falta una parte de piel del CAE e incluso una parte del
hueso. Si es benigno, no hay que hacer nada porque se resuelve
espontáneamente. Puede dar molestias pero puede ser un hallazgo casual
44
Tema 7. Otitis medias agudas

Definición.
La otitis media aguda es un proceso inflamatorio del OM que se resuelve en un
plazo no superior a las 3 semanas. Si el proceso dura más de 3 meses el
proceso es una OMC. Si es intermedio, se conoce como subaguda.
¿Como se producen las OMA?
Suelen ser secundarias a un problema inflamatorio de la TdE, casi todas. Podría
ser por perforación de la MT entra agua OMA.
La típica otitis, que se da en los niños con frecuencia, es a partir del paso de
gérmenes des de la TdE hasta el OM. Se produce como consecuencia de una
disfunción de la trompa que impide o dificulta la ventilación siendo el
desencadenante del proceso existe un predisponerte que muchas veces
resulta ser la causa: proceso vírico (rinitis, rinofaringitis = catarro). La inflamación
que se produce en la TdE la cierra parcialmente. Los virus pueden llegar al OM
donde se produce un exudado líquido esto predispone a la llegada de
bacterias, que normalmente están en la rinofaringe y que asientan sobre el OM
que ya estaba previamente afectado víricamente.
45
Trompa de Eustaquio
La trompa de Eustaquio tiene forma de dos conos unidos por el vértice, con 35-
45 mm: la porción más próxima al OM tiene sustento óseo y la más próxima a la
NF, la más medial es fibrocartilaginosa.
Cerca del orificio de entrada a la TdE está la fosita de Rosenmuller (nos sirve
para localizarla). La TdE, normalmente, está cerrada:
- Se abrirá contrayendo los músculos que se insertan en ella:
periestafilino interno y externo;
La otra inserción está formando parte del velo del paladar.
Cada vez que tragamos saliva contraemos los músculos PE y abrimos la
trompa que iguala las presiones y ventila el oído medio.
Funciones:
- Protección del oído medio: gracias a estar lejos del oído y tener forma
dicónica evita paso de gérmenes, alimentos, cuerpos extraños, etc. El
OM está revestido por una mucosa continuación de la TdE que es la
continuación de la mucosa de la NF. Tiene productos de descamación
- Drenaje del OM: porque la mucosa puede producir productos
descamativos y, además, si hay otitis nos sirve para el drenaje de las
colecciones supurativas del OM.
- Equipresión y ventilación del oído medio: el oído, si cerramos la tdE está
cerrado y todas sus estructuras serán óseas menos la MT. En el cuerpo el
aire en todas las cavidades tiende a reabsorberse, creándose así un
vacío. Si las paredes son óseas, estás no se van a retraer; la que si lo
hace es la MT que se retrae hasta un límite. Para recuperar la posición
de la MT, después de llevar un rato con presión negativa, abrimos
involuntariamente la tdE con una deglución. Se demuestra
gráficamente mientras dormimos porque deglutimos cada 4 minutos
para solucionar la pequeña presión negativa que se crea en el OM (en
el interior de la caja timpánica).
Consecuencias de la obstrucción tubárica
Presión negativa que produce:
- efecto ventosa, que retrae la MT
- modificación en la composición del aire de la Caja timpánica
dificulta más que se habrá la trompa de Eustaquio.
46
- Cambio en la diferenciación celular si se mantiene mucho tiempo la

situación: disminuye el oxígeno y aumenta el nitrógeno que produce
incremento de la formación de glándulas.
Causas de disfunción tubárica
Congénitas
Inflamatorias
Mecánicas: “carnots” amigdalas; o tumores
Las obstrucciones de TdE favorecen enormemente la aparición de OMA.
Otitis media aguda bacteriana y vírica

Epidemiología
Proceso muy frecuente que se puede presentar a partir del primer mes de
nacimiento. Antes no es imposible pero es muy difícil por la inmunidad
adquirida de la madre.
El 60% de los niños presentan un episodio antes del primer año
El 80% de los niños presentan un episodio antes del segundo año
El 46% de los niños al cumplir los tres años habrán padecido tres o más
episodios.
Máxima incidencia: de los 6 a los 11 meses y entre los 4 a 5 años.
Microbiología
Bacterias más Menos frecuentes

Diversos tipos de virus
frecuentes (80%) (incidencia mucho <)
Streptococcus Moraxella catarhalis Los virus suelen ser los

pneumoniae Streptococcus que primero nos
Haemophilus pyogenes generan una alteración
influenzae Staphylococcus aureus de base sobre la cual
Enterobacterias GN van a asentar las
Anaerobios bacterias.
Pueden ser bacterianas directamente ¡!

47
Patogenia
a) Vía hematógena: infrecuente (con pacientes por sepsis)
b) Vía externa:
Barotrauma (por incremento de presión)
Traumatismo:
o Directo o indirecto
o Quirúrgico
c) Nasotubárica (la más frecuente)
Anatomía Patológica fases
Congestiva
Congestión de la mucosa y después…
Exudación
Si llegan las bacterias pueden romper la MT e incluso dar…
Supurada
Complicaciones
Resolución
Puede llegar a este punto desde cualquier fase, pero este es el esquema del
proceso dejado a su evolución
Fase congestiva
Edema + hiperhemia (por VD) del mucoperiostio

Fase exudativa
Aumento de la permeabilidad capilar que condiciona un aumento de la exudación

Fase supurada
Perforación timpánica, pero que muchas veces no vamos a ver porque tenga
bordes edematizados, o porque sea puntiforme. A través de ésta sale la supuración.
Al perforarse la MT cede el dolor, la fiebre pero persiste la hipoacusia
Fase de resolución
Cede la otorrea
Recupera la integridad de la MT
La audición se recupera más tardíamente
48
Clínica
Puede poner de manifiesto de muy diversas formas
Suele iniciarse con un catarro de vías altas, que la mayor parte de veces será
vírica. La afectación del oído será puesta de manifiesto días después por:
- Hipoacusia
- Sensación de plenitud ótica
- Acúfenos
- Otalgia leve intermitente (sobretodo por la noche)
Llegados a este punto existen diferentes opciones:
- Resolución
- OMA con derrame con todas sus características puede llevar a:
Resolución
Cronicidad
- Dolor intenso de oído + fiebre (de hasta 40ºC) puede llevar a:
Resolución
Supuración a veces sanguinolenta: ceden los síntomas porque se
rompe la MT y desaparece el incremento de P en esta
membrana (drenaje). De aquí ceden los síntomas y se llega a la
resolución, exceptuando que queda hipoacusia
Queda hipoacusia en diversas situaciones:
- después de la OMA
- en la cronicidad de OM
- tras una supuración
En el niño es más complicado, porque es más difícil que exprese su
sintomatología, lo hará de forma más general y se le notará en la expresión de
la cara porque depende la gravedad de si el niño juega o no juega, o si
come o no come, de su estado general (contento, serio, triste, llora, le duele
mucho, etc)
Exploración
Otoscopia: con ella podremos ver una:
Perforación timpánica secreción purulenta: sanguinolenta al
principio (porque se habrá roto algún vasito), pulsátil porque la
hiperhemia, la VD da secreción y dolor en pulso.
49
Otoscopia
Posición de la MT Color Transparencia Movilidad
Retracción (por la Amarillento Transparente: Disminuida:
presión negativa ) Azulado - veremos el nivel Speculum de
se ve el mango del hidroaéreo si hay Siegel (pera)
martillo más vertical derrame
Derrame (nivel líquido, - o burbujas
burbujas por Opaco: MT engrosada
transparencia) por inflamación
Miringitis bullosa
Otitis producida por virus que puede afectar al OM pero cuando nosotros lo
vemos será cuando afecte a la MT y a la piel fina del tercio más interno del
CAE. Se llama bullosa porque da aspecto con bultos (como con ampollas) de
la MT (se fusionan la capa epitelial y la
fibrosa) de la capa epitelial: esta tan
distendida que duele muchísimo
Clínica
Dolor
Hipoacusia
50
Otitis media aguda necrosante

Es raro ver una OMAN; aunque ahora, actualmente, se van a volver a ver más
por la inmigración.
Anatomía patológica
Gran destrucción de la membrana timpánica y del mucoperiostio que puede
conducir a una osteitis de la cadena osicular y una osteitis, también, de la
mastoides.
Otitis media aguda del lactante

Es una variante especial debido a características propias del lactante:
Anatomía de la trompa de eustaquio del lactante: es más horizontal, más
corta y más ancha. Hace que pase más fácil el alimento a la nasofaringe de
aquí a la TdE y hasta el oído, sobretodo si el niño está en decúbito. No solo la
comida sino los gérmenes también lo tienen facilitado.
Bacteriología
Igual que en el adulto y niños
Factores predisponentes:
Sociales
Tipo de alimentación
Alimentación en decúbito
Clínica: es la que diferencia las OMA de los niños de los lactantes
Los síntomas van a ser más bien de índole general que local:
Llanto persistente
Irritable
No quiere comer
Movimientos de incomodidad de la cabeza se puede acercar
la mano a la cabeza.
Fiebre: va a ser de mayor gravedad
Otros síntomas añadidos:
Vómitos
Diarrea
Pérdida de peso
Deshidratación
51
Exploración
Para averiguarlo deberemos poder realizar una Otoscopia: es muy difícil
porque:
- puede haber cerumen, sebo, descamación
- CAE mucho más vertical que el adulto
- Proporcionalmente, la MT del lactante es más gruesa que la del adulto
Los pediatras también usan la compresión cuidadosa del trago se debe
tener en cuenta que le podemos producir dolor o depresión de la cadena
osicular porque no ha terminado la osificación.
Otitis media aguda recurrente

Típico niño que tiene repetidamente otitis
Definición: aquella que cumple…
Tres o más episodios en seis meses
Cinco o más episodios en un año
Son OMA y entre episodios no hay derrame
Recidivante sería la misma otitis que no acaba de curarse (OMA que pasa a
cronicidad por sobreinfección del derrame por ejemplo o porque revive el
microorganismo en su virulencia)
Complicaciones de las otitis

Clasificación:
Intratemporales:
Mastoiditis: puede originarse por una otitis aguda o por una

crónica, pero cuando se reagudize. Toda la mucosa de la
mastoides puede estar inflamada porque el derrame no esta
coleccionado sino libre en todo el OM e OI. Pero no siempre
habrá mastoiditis, para ello debe coleccionarse pus en las
celdas mastoideas, que tras tiempo de acumulación podrá
drenar/exteriorizar por diferentes zonas, incluso a través de la
piel de la mastoides, cuello, conducto, cráneo y hacia la
punta del peñasco. Es diferente de la “mastoiditis
acompañante a todas las OMA” que solo inflama la mucosa.
52
Períodos:
- 1º. Inflamación de la mucosa
- 2º. Endomastoiditis: colección, absceso porque todas las celdas están
conectadas y si una se bloquea se llena de material purulento que
puede destruir tabiques óseos llegando a un momento en que se
exteriorice por tanto podremos observar en esta fase:
Osteitis
Supuración espesa y fétida
Temperatura elevada
Similar a un absceso en la mastoides
Veremos la piel roja y edematosa
Dolor profundo a la palpación
Perforación timpánica en esta fase y probablemente
supurante
A veces, no podremos ver la MT porque hay caída de
pared posterior del CAE (celdas mastoideas)
En la radiografía, desaparecen los tabiques óseos
Habrá, en la analítica, leucocitosis.
- Exteriorización: se puede exteriorizar a:
CAE
Endocráneo
Retroauricular: desaparece el surco retroauricular y la
oreja se va hacía delante.
Punta de la mastoides: puede dar dos cuadros que son
algo distintos:
Bezold: exteriorización entre el ECM y el músculo
digástrico
Mooret: exteriorización entre el músculo digástrico y
la vena yugular interna puede dar la
complicación de una tromboflebitis de la VYI
Petrositis: de las células de la punta del peñasco del
temporal, cerca de donde está el CAI
Laberintitos
Parálisis facial
53
Intracraneales
Otitis media con derrame (crónico) otros nombres: OTITIS
SEROSA o MUCOIDE o SECRETORIA (mala traducción del inglés)

Definición
Acumulación de secreción en el OM con la MT íntegra permanece el
derrame de forma crónica pero no supura ¡!
Acúmulo de la secreción en ese OM, se queda ahí dentro. Si sobreviene de un
proceso aguda, va a ser un derrame muy líquido, seroso.
Tipos de derrame:
- Seroso (amarillento o incoloro, transparente se aspira fácilmente)
- Mucoide (espeso, mucoso, grisáceo) se hace con el tiempo, puede
ser la evolución del seroso
- Purulento
- Hemático
- Mixtos (seromucoso, serohemático, etc)
Alteraciones fisiopatológicas
Suele suceder a partir de una OMA en la que se cierra la TdE.
En otras situaciones puede ser por una inflamación o una obstrucción de la TdE
por hipertrofia adenoidea.
Así pues: Obstrucción de la TE que hace que se reabsorba aire en el OM,
dando lugar a una presión negativa en el OM. Variará así, la composición del
aire que tiene (disminuye oxígeno y aumenta el nitrógeno) que lleva a un
cambio celular: al principio hay un derrame seroso que, con la evolución
celular, da lugar a diferentes tipos de derrames según las proteínas que se
produzcan DERRAME ASÉPTICO
Clínica
- Hipoacusia leve o moderada
- Autofonía: oirse más a si mismo cuando el sujeto está hablando (es lo
que se produce cuando nos tapamos los oídos y hablamos)
- Sensación de plenitud: sensación de tener un tapón en el oído, se
puede mover el contenido con los movimientos de la cabeza
54
- Chasquidos: intentos de apertura de los músculos periestafilinos que

tratan de abrir la TE
- Molestias dolorosas: casos en los que puede haber un pequeño proceso
vírico asociado.
- Pinchazos
Exploración
Otoscopia: posición, color, transparencia y movilidad de la MT.
Nivel hidroaéreo a través de la MT o también burbujas en
el líquido
Otras veces, la MT está amarillenta o azulada (y no se ve lo
que hay después); también puede estar opaca y retraída.
Movilidad disminuida de la MT con es especulo de Siegel
Audiometría: hipoacusia de transmisión pérdida de audición de 25-30
dB: algunos pueden llegar a 40dB
Timpanometría plana o negativa impedanciometria (gráfica azul OI).
Evolución
La mayoría de veces, resolución antes de los tres meses
En los que no se resuelve antes de los tres meses, a su evolución pueden
suceder diferentes situaciones:
- Algunos podrán resolverse con más tiempo de evolución
- Riesgo de producción de bolsas de retracción (tras el período de
retracción por P negativa) en la pars flácida con frecuencia podrán
asentar los colesteatomas
- Atelectasia de la MT y destrucción osicular (por depresión uniforme y
potente de la MT; puede acabar afectando a la cadena osicular)
Tratamiento de la otitis media aguda

- Analgésicos y antipiréticos: cederá la inflamación de la TE y de la NF, y
se resolverá el proceso. Pero hay que hacer un seguimiento, comprobar
que se ha resuelto el derrame
- Antibioterapia general: si hay sobreinfección del derrame:
Amoxicilina: primer episodio
Amoxicilina-clavulánico: si ya ha tenido otros casos
55
Cefalosporinas de segunda generación

En niños alérgicos a la penicilina y sus derivados semisintéticos:
daremos un macrólido
- Descongestionantes nasales: porque casi siempre empieza el proceso
con una congestión nasal. En niños pequeños solo suero fisiológico y
aspiración.
- Paracentesis: puede estar indicado en algunos casos abertura
incisional en la MT (miringotomía para que salga el contenido.
Indicaciones:
Casos que no se resuelven con antibiótico (4 días sin
evolución tras la instauración del tratamiento). Tomar
muestra para hacer un cultivo y ver si es un
microorganismo que no cubre el tratamiento que
estábamos dando
Inmunodeprimidos: no esperamos a que no responda
Neonatos con OMA: no daremos en primer lugar
amoxicilina sino que daremos Amoxi-clavulánico
directamente en los menores de 6 meses. Además, en los
NN haremos paracentesis porque se afecta mucho el
estado general
Pacientes con complicaciones: mastoiditis agudas por
ejemplo u otras complicaciones endocraneales. Daremos,
en estos casos, si es necesario una cefalosporina de 3ªG.
Se debe hacer en los cuadrantes inferiores o en el cuadrante antero-
superior; nunca en el posterosuperior porque podremos lesionar la
cadena osicular (yunque o martillo)
Lactante: sin anestesia
Otitis media recurrente tratamiento
- Deberemos tratar cada caso como una nueva OMA; porque la caja
queda sin derrame entre episodio y episodio.
- Se han propuesto profilaxis con amoxicilina cada día (durante la época
de máxima incidencia) 20mg/kg/día, pero cada vez está menos
defendido porque crean resistencias al antibiótico.
56
- Hace unos años estuvo muy de moda la profilaxis con trimetoprim-

sulfametoxazol, actualmente, ya no se usa.
- Quizás lo que está más indicado es poner un tubo de ventilación en la
MT, haciendo una miringotomía y colocar un tubito que queda mitad
en el CAE y mitad en la caja timpánica (diábolo). Así, si tiene una OMA
no será dolorosa y tendrá menos porque siempre estará ventilado el OM.
Imagen otoscopica: diábolo colocado

Otras situaciones
- Adenoidectomia: cuando la
obstrucción TE sea por
hipertrofia adenoidal.
- Vacuna de influenzae y
antineumocócica polivalente
(en < de 2 años)
- Algunos niños la causa puede
ser déficit de Ig
Tratamiento de la Mastoiditis aguda

Si está perforada: frotis para cultivo
Sin perforación: paracentesis y cultivo
Antibióticos: betalactámicos que atraviesen la BHE
Si a pesar de ello no mejora se puede hacer una IQ: mastoidectomia,
antroectomía, etc. Hoy en día, son muy escasas las veces que se debe llegar a
ello. Los antibióticos lo suelen resolver bien.
Por uso indebido de Antibióticos en los últimos años ha habido un pequeño
rebrote de mastoiditis que habían conseguido ser casi inexistentes después de
la era antibiótica.
Tratamiento de la OM con derrame

El derrame tiende a desaparecer espontáneamente
Si el derrame no desaparece: se debe establecer un tratamiento médico
durante 10-12 días con corticoides y/o antibióticos. Si pasados tres meses no se
ha resuelto: hacemos una paracentesis y colocamos un tubo de ventilación
para que entre el aire, y equilibre las presiones dentro/fuera, secando bien las
57
cavidades del OM así el proceso de cambio de celularidad se revierte. Al

final, el tubo cae solo después de 8-12 meses. Pocas veces se debe de quitar
(solo si pasan 2 años)
¿Me podré
podré bañar?
Normalmente, no pasa nada, porque los niños no bucean muy profundo. Los
tubos tienen una bolita de agua y evita que entre más agua por tensión
superficial si va a 2 m si porque la columna de agua es mayor. El agua
jabonosa es peor, porque disminuye la tensión superficial.
Hay estudios que dicen que habrá las mismas Otitis en niños que se dejan
bañar y los que no.
58
Tema 8. Otitis media crónica

Una otitis aguda se hace crónica por:
- gérmenes muy virulentos
- otitis agudas no tratadas o tratadas que no se han resuelto
- enfermedades generales subyacentes
- hipogammaglobulinemias
Tipos
- Simple
- Osteítica
- Colesteatomatosa
- Específica
Otitis media crónica simple

Paciente que ha tenido un proceso agudo que no se ha resuelto, la TE no
funciona bien, se perfora la MT pero el proceso no se resuelve y continua la
inflamación de la mucosa
Mucosa engrosada
Hueso no denudado (no edematizado), normal
Rama larga del yunque es la única porción ósea que puede estar afectada
porque es un hueso muy delgado con vascularización precaria, que va por la
mucosa que lo recubre cualquier inflamación en ella, puede dar lugar a
disminución de la irrigación de esta rama larga que puede conducir a
osteonecrosis.
Síntomas
Supuración
Hipoacusia: por bloqueo o dificultad de la transmisión a nivel de la
cadena osicular
Exploración
Perforación mesotimpánica, no alcanza el marco timpánico, el anulus.
Puede ser más o menos grande pero nunca llega al anulus
59
Pólipos de la caja, por el proceso inflamatorio sostenido a veces

pueden emerger a través de la perforación de la MT y los podremos ver
en el CAE.
Mastoides poco neumatizadas que es primero la Otitis crónica que
da mastoides poco neumatizada o que es más frecuente la OMC en
mastoides con poco aire ¿?
Tratamiento
Médico para secar el derrame
Quirúrgico de las secuelas: por ejemplo una afectación de la rama larga del
yunque o que la MT no se recupere y tengamos que hacer una miringoplastia
(timpanoplastia tipo I)
Otitis media crónica osteítica

Anatomía patológica:
Mucosa engrosada
Hueso denudado
Osteitis
Etiología
GN
Síntomas
Supuración
Hipoacusia, sobretodo si hay destrucción de la cadena osicular
Exploración
Perforación a veces marginal, en el mango del martillo por ejemplo
Fungosidades mucosas: crecimientos polipoideos por engrosamiento
mucoso
Radiológicamente: áreas de necrosis óseas, que si afecta al canal semicircular
puede producir fístulas en el csc horizontal facilita la infección del OI y
trastornos del equilibrio
Tratamiento
Médico: secar el derrame
Quirúrgico: quitar las lesiones osteolíticas y reconstruir si hace falta
60
OMC específicas
Otitis media crónica tuberculosa
Vía de contagio
En pacientes que ya presentan una TBC pulmonar los gérmenes (bacilos) va
a llegar al OM a través de la vía respiratoria y en último término por la TE
Existen dos vías principales de contagio:
Trompa de Eustaquio: es la más importante
Exterior
Síntomas
Comienzo insidioso
Evolución tórpida
Afebril
Supuración no abundante
Hipoacusia: importante
A veces, parálisis facial: aunque en todas las reagudizaciones de OMC
pueden aparecer, en estás es en mayor porcentaje
Exploración
Tímpano edematizado
Perforación múltiple o central de la MT (la múltiple es muy
característica)
Hipoacusia de transmisión o mixta
Diagnóstico: cuesta de diagnosticar:
Foco pulmonar de tuberculosis
Identificar al bacilo en el exudado
Anatomía patológica de los granulomas de la mucosa del OM.
Tratamiento
Médico con Antituberculosos con esto debería resolverse el problema de la
otitis, pero pueden quedar secuelas (perforaciones, destrucción de la cadena
osicular)
Quirúrgico para las secuelas
61
Otitis media crónica

colesteatomatosa
Puede matar por las complicaciones que
puede dar.
Macroscópica: existen dos formas
de presentación
Colesteatoma clásico: bola nacarada de epitelio
estratificado
Epidermización: en la pars flácida
El colesteatoma tiene:
- continente: epitelio estratificado con matriz, que tiene varias capas:
o capa epitelial
o Membrana basal
o Corion conjuntivo
- Contenido: capas de inflamación, que van creciendo, destruyendo lo
que hay alrededor.
Etiopatogenia
Varias teorías que explican su aparición:
Inclusión (introducción de una porción de epitelio dentro del OM que se
transforma en un colesteatoma)
- Al hacer una IQ, poner un injerto para cerrar una perforación de la MT y
se nos queda parte del epitelio dentro de la caja que se transforma y
crece
- Restos que aparezcan de forma congénita: OM; también en el ángulo
ponto-cerebeloso (con menos frecuencia)
o Tiene que reunir una serie de características para poder afirmar
que es un colesteatoma congénito: el paciente no puede haber
tenido nunca una Otitis ni ninguna IQ o manipulación. Además,
no debe estar en contacto con la MT.
Metaplasia
Transformación del epitelio normal maduro a otro epitelio: del respiratorio al
estratificado queratinizado = colesteatoma
62
Invasión
Puede ser por implantación celular al hacer una paracentesis se queda un
poco de epitelio dentro evoluciona y le da un color nacarado = perla del
tímpano
Puede ser también por invasión directa: en las perforaciones, el tímpano tiende
a cerrarse de forma confluente concéntrica el epitelio de la MT puede
alcanzar el promontorio a través del martillo o con la rama descendente del
yunque así, en lugar de cicatrizar con el borde del orificio de la MT crece y
crece buscando el borde que no encuentra configurándose el colesteatoma.
También se ha descrito invasión celular por irritación del epitelio de la pars
flácida, que emitirá hacia el ático unos crecimientos celulares papilares que se
transforman a colesteatoma.
Invaginación, como cuarto mecanismo de invasión epitelial si se cierra la
perforación la capa epitelial y la mucosa se cierran pero la fibrosa no. Si tiene
la perforación y la TE se cierra presión negativa en la CT, con MT resistiendo
tendrá esa zona con menos resistencia de la que la P negativa tira hacia
dentro generándose una bolsa. La bolsa de retracción también padece la
descamación, igual que la que se produce normalmente, pero la
descamación no puede expulsarse hacia fuera. Es una bolsa de retracción no
autolimpiante que genera un colesteatoma.
El mecanismo más habitual de las bolsas de retracción es: la TE está obstruida,

por lo tanto, la MT aunque está bien, recibe los efectos de la PN; aún así tiene
una zona, la pars flacida, más delicada que se retrae un poquito por la Presión
negativa. Al inicio es autolimpiante, pero cuando evoluciona y se hace más
profunda, colecciona la descamación que hace que la mucosa degenere a
colesteatoma. Puede abrirse al additus, al antro a la caja timpánica, rodear,
tapizar la cadena osicular y la destruye poco a poco. Puede infectarse y dar
OMA
Evolución
95% Destrucción de la cadena osicular
Complicaciones: se suelen producir en fases de reagudización de otitis
(porque el colesteatoma se infecta con facilidad y queda de forma crónica,
aunque en ocasiones quede sin supuraciones).
63
- Intratemporales
- Intracraneales
Mecanismos de destrucción
Compresión erosiva
Lisis enzimática (colagenasa): contribuyen a la destrucción que
se produce.
Destrucción por osteoclastos: van a destruir el hueso.
Crece en capas de cebolla si está cerrado, y sino suelta la queratina
igualmente aún estar abierto (supura constantemente)
Clínica: puede diagnosticarse por…
Otorrea purulenta: supuración fétida, muy rebelde, se trata pero
aunque deje de supurar un tiempo, vuelve a hacerlo.
Hipoacusia: porque afecta a la cadena osicular; a veces, el propio
colesteatoma sustituye a algún huesecillo transmite el tumor al estribo.
Complicaciones: puede diagnosticarse por ellas.
En una revisión ORL
Hallazgo operatorio: se va a operar de hipoacusia o de lo que
sea
Diagnóstico positivo
Otoscópico: Aparecen unas laminillas, frecuentemente en el ático. Puede ocupar mucho

más espacio. Color blanco nacarado, de láminas de queratina de fácil aspiración y no
dolorosas, no sangran estas láminas. Blandas y friables, no vascularizadas. En el ático o
perforación marginal. Es frecuente que se sobreinfecten dando lugar a otorrea. Puede
aparecer un pólipo también
Diagnóstico menos evidente:

Otoscopia:
Costra en pars flácida: no se aspira, porque está enganchada a la MT, a una
bolsa o a un colesteatoma. Deberemos poner anestesia local para extraerla
costra y poder ver bien lo que estamos haciendo.
Coexiste con timpanoesclerosis: difícil diferenciar si aparecen las dos a la vez. Si
hay timpanoesclerosis las láminas no aparecen: nos hace basarnos solo en la
exploración radiológica (TAC), en donde no hay ninguna lesión
patognomónica:
- no neumatización de la mastoides
- lesiones óseas
64
- puede ser interesante hacer un TAC lo haremos siempre en caso de

complicaciones (fístula, neurológicas)
Crece a tímpano cerrado: se ve a través de la MT el colesteatoma por
transparencia.
En 2/3 de los casos la Pseudomona Aeruginosa será la bacteria que lo
contamine.
Puede no haber hipoacusia, o no haberla porque transmita el colesteatoma o
tener una hipoacusia, que es lo más frecuente, de transmisión.
En casos de infección en OI o por complicaciones en la misma (fístula) habrá
hipoacusia mixta.
Tratamiento
Se deben tratar siempre, porque puede haber un porcentaje que con los años
puede complicarse
Médico: no lo va a curar nunca, pero si está supurando debemos parar el
drenaje y secar el colesteatoma.
Lavados de arrastre del oído
Administración tópica de antibióticos (si está infectado) +
corticoides si hace falta (para reducir la inflamación de la
mucosa del OM)
Cuando ya no esté infectado estableceremos un tratamiento:
Quirúrgico para extirparlo:
A veces, si la infección se cronifica, y no podemos secar el colesteatoma
Abrir el ático y si se precisa en antro, accediendo a la Caja timpánica para
realizar la exéresis total, porque si queda una parte, volverá a crecer
persistencia
Timpanoplastia
Sin conservar la pared posterior del CAE vaciamiento radical:
Ventajas:
facilita la exéresis completa del colesteatoma (más segura la
extirpación)
Difícil recidiva por estar bien aireada
Si recidiva, se descubre pronto: porque desde fuera con un otoscopio lo
podemos ver y lo podemos eliminar sin necesidad de volver a abrir
65
Inconvenientes:
Vigilancia toda la vida: por acumulación de cera y descamación
Facilidad de supuraciones tubáricas: no tienen mucha importancia
contaminación de la zona, de la cavidad mastoidea al eliminar la
pared posterior del CAE, supura la mucosa por esa irritación si no hay
epitelio.
Agua: sobreinfección y otorragia
Conservando la pared posterior del CAE timpanoplastia
Ventaja
Confort
Se puede mojar
Mejor reconstrucción de la cadena teóricamente (porque a la
práctica no es del todo cierto, porque también se reconstruye con las
técnicas abiertas)
Inconvenientes:
Riesgo de colesteatoma residual: queda de la primera intervención
Second Look: se ha adoptado la postura, de en casi todos los casos,
volver a dormir al paciente, para reabrir al año o 18 meses (en niños a
partir del octavo mes, porque crecería más rápido) y ver si ha crecido
de nuevo el colesteatoma y si ha vuelto a crecer lo quitamos y sino ha
crecido de nuevo, damos por curado al paciente.
Recidiva por persistencia de las condiciones originadotas: si la TE sigue
sin funcionar por ejemplo, volverá a hacer otro porque se mantiene la P
negativa (aparece un segundo colesteatoma primario)
Se aborda retroauricularmente, por la mastoides (timpanoplastia con
mastoidectomia por ejemplo, si es necesario, si crece des del ático al antro
incluso se vieron algunos que llegaron al exterior)
66
Tema 9. Complicaciones de las otitis

Complicaciones de las otitis
Intratemporales
Mastoiditis
Origen:
Otitis aguda
Reagudización de otitis crónica
Petrositis: inflamación de la mucosa de la punta del peñasco (celdas que se
extienden hasta el peñasco, no pasa en todas las personas)
Es muy poco frecuente, mucho menos que el de las celdas de la mastoides,
pero puede formar parte de alguna OM (al igual que las inflamaciones de las
celdas mastoideas, de su mucosa)
Periodos
Inflamación: se pueden inflamar celdas que haya en esta localización,
por extensión de las celdas mastoideas
Endopetrositis: se pueden ocluir o aislar algunas de las celdas y dar lugar
a este proceso inflamatorio localizado en esta zona. Se abscesifica y
puede dar lugar a osteitis de los alrededores
Exteriorización: por vaciamiento del absceso y de los productos
enzimáticos y de la digestión
Arriba: complicaciones endocraneales: igual que las que
se producen si la mastoides se vacía hacia arriba.
Por la misma punta de peñasco: endocraneo clínica
característica con un nombre propio: síndrome de
Gradenigo: otorrea, dolor del trigémino, parálisis del motor
ocular externo (VIPC)
Abajo: absceso laterofaríngeo (va a empujar a la farínge)
Laberintitis
Clasificación: hay muchas formas pero nosotros lo vamos a hacer por dos
criterios
- Extensión de la inflamación:
o Circunscrita: se limita a, generalmente, el canal semicircular
horizontal. Se produce con frecuencia en pacientes con OM
67
crónica colesteatomatosa, cuya lesión va destruyendo el hueso

hasta alcanzar el CscH. Se producen fistulizaciones.
o Difusa: si afecta a buena porción o a todo el laberinto.
- Por el tipo de afectación:
o Serosa: no han pasado las bacterias directamente hacia el OI
sino que lo hacen las toxinas, por la ventana oval, la ventana
redonda o por una fístula laberíntica
Clínica:
• Vértigo periférico (nistagmus ocular que en principio
puede ser irritativo, hacia el lado de la lesión)
• Acúfenos
• Hipoacusia neurosensorial (generalmente empieza
afectando a los agudos)
Evolución: la clínica desaparece, pudiendo quedar una
hipofunción vestibular y una hipoacusia neurosensorial (las
células ciliadas ya no se recuperan nunca)
Tratamiento:
• Antibióticos
• Sintomático
• Quirúrgico (del colesteatoma si hay)
o Supurada: las bacterias han pasado al interior de OI. Habrá, por
tanto, infección y necrosis del laberinto membranoso
Clínica.
• Vertigo con nistagmus paralítico
• Acúfeno
• Hipoacusia neurosensorial incluso cofosis (sordera
total)
Evolución: complicaciones endocraneales incluso, a través
de nervios pueden penetrar los gérmenes al endocraneo.
Tratamiento:
• Antibiótico parenteral (porque es grave) que
traviesen la BHE
• Sedantes vestibulares
• Quirúrgicos de colesteatoma + laberintectomía.
68
Parálisis facial (complicación de las otitis)
Intracraneales
Meningitis: enormemente frecuente en los colesteatomas es que haya un

paquimeningitis (engrosamiento de la DM) mecanismo de defensa,
reacción de la DM, frente a la agresión que recibe.
También se van a producir abscesos epidurales (entre hueso del OM y la DM)
suelen dar clínica poco llamativa; pero a veces pueden encontrarse incluso en
quirófano al ir a quitar el colesteatoma.
Absceso subdural: los gérmenes pasan incluso la DM, por proceso infeccioso.
Podrán ser también intraparenquimatosos
Meningitis difusa: puede afectar a toda la extensión dando la clínica habitual
de las meningitis
Abscesos encefálico: se pueden acantonar gérmenes de una meningitis,
dando lugar a una inflamación de la masa encefálica siendo una zona de
reblandecimiento cerebral donde va a poder aparecer un absceso
NO siempre es fácil diferenciar entre estas dos complicaciones de las otitis
SÍNTOMAS MENINGITIS ABSCESO
Fiebre Alta e irregular Febrícula
Estado psíquico Irritabilidad Apatía
Cefalea Difusa Unilateral
Hipertensión Importante Escasa

endocraneal
Síntomas específicos Rigidez de nuca Afasias, nistagmus,

Kernig hemianopsias, síntomas
Brudzinski cerebelosos
Estudios de imagen: medios diagnósticos

TAC:
• Absceso: captación en anillo periférico; Efecto masa (desplazamiento
de la línea media)
RMN
69
Tratamiento de ambos procesos: fundamentalmente antibiótico

Tromboflebitis sinuso-yugulares o del seno lateral
Periflebitis
Trombosis de los senos venosos
Sepsis
Cuando hay un proceso inflamatorio en el OI se produce una periflebitis

(inflamación de los senos de alrededor), dando lugar a posteriores trombosis
de estos senos venosos. Estos senos venosos se trombosan y si se infecta da
lugar a tromboflebitis que puede producir una sepsis.
Tratamiento
Sospecha Situación crítica

Certeza
1º Antibiótico (para 1º Complicación
combatir la infección) 1º Antibióticos (porque está dando
lugar a la gravedad) y
2º Eliminar el foco antibióticos
Actuar sobre el foco
(operar el 3º Complicación
colesteatoma) 2º Eliminar el foco

70
Tema 10. Hipoacusia de transmisión

Todo lo que ocupe desde el exterior hasta la ventana oval
Causas de hipoacusia de transmisión
Malformaciones congénitas:
Causas:
Cromosómica
Hereditaria
Teratogénica
Secundaria a infección vírica o toxina endógena
Tipos: hay muchos pero son poco frecuentes.
- Atresia del CAE
- Caja mínima
- Ausencia de ventana oval
- Ausencia de ligamento anular
- Ausencia de supraestructura del estribo (la parte que se articula con el
yunque)
- Persistencia de la arteria estapedia (rara)
- Malformación del martillo
- Fusión del martillo-yunque (no hay articulación sino que consiste en un
bloque óseo)
- Apófisis larga del yunque que se articula con el estribo, no existe o es
fibrosa.
Otitis adhesivas
Edema de la mucosa adherencias miositis retráctil del músculo del martillo
(tira del martillo hacia abajo y también a la MT) retracción de la MT integra
capa mucosa y fibrosa desaparecen (llega a fusionarse con la membrana
del promontorio) la capa epitelial tapiza la caja!
Da lugar a una hipoacusia de transmisión, no muy importante generalmente,
pero que puede llegar a estar por debajo de la audición social normal (30)
las congénitas, los que no tienen conducto las tienen de 60.
La impedanciometría es plana
71
Da lugar, en último término a atelectasia timpánica que es el grado máximo

de otitis adhesivas toda la cadena osicular está cubierta por la capa
epitelial de la MT
Tratamiento
Miringoestapediopexia
Miringoincudoestapediopexia
Timpanoesclerosis
Otoesclerosis
Secundaria a una otitis media
Timpanoesclerosis
Sustancia hialina que sustituye la capa fibrosa de la MT; también puede
aparecer en cualquier parte de la mucosa que recubre las cavidades del OM,
fundamentalmente en la caja timpánica y en la cadena osicular.
Es avascular, insensible, de consistencia similar al cartílago. En ella se pueden
producir unos depósitos de calcio que le dan una consistencia que puede
llegar a ser petrea.
Porque se produce?? No se sabe; lo que si se sabe es que aparece en
pacientes que han tenido problemas de oido:
- OM con derrame
- OMA recidivante
- OMC
- Origen inmunológico por formación de autoanticuerpos
- Origen traumático se observa en el lugar de inserción del tubo de
ventilación. Aparición muchos años después y que acaba
desapareciendo
Clínica
Asintomático, la mayor parte de las veces. Hallazgo casual al realizar
una otoscopia.
HIpoacusia, en este caso, de transmisión
Exploración
Otoscopia: si no contacta con el reborde del anulus (no es marginal), ni
con el mango del martillo no va a dar hipoacusia.
72
Se puede presentar en MT abiertas o cerradas y puede afectar a más de

una zona.
Si la timpanoesclerosis es mayor, va a dar hipoacusia, sobretodo si bloquea
el movimiento de la MT en el anulus (marginal), o si afecta al mango del
martillo! (la MT no puede moverse)
Audiometria:
- De transmisión: bloqueo de la cadena osicular (60dB)
- o Normal: por encima de 30 dB
Impedanciometría:
Normal
Curva plana: si no se mueve la MT por la Timpanoesclerosis (= a si tuviese
un derrame importante en la caja)
Radiología solamente nos va a ser útil, relativamente, en determinados
casos; cuando hay una hipoacusia de transmisión no bien determinada
pero lo sospechemos por timpanoesclerosis en el ático, haremos entonces
una TAC (nos dirá que hay algo)
Tratamiento
Conservador si no produce hipoacusia (solo saberlo)
Miringoplastia: MT perforada si afecta a la audición. Si hay TE se extrae y se
arregla la MT
Reconstrucción de la cadena osicular si se ha afectado
Otoesclerosis
Incidencia
8-10% de la población. De estos solo llega hasta la ventana oval el 12%.
Representando un 1% del total de la población.
Más frecuente en mujeres
Clínica
Antecedentes familiares 45% No se manifiesta en todas las personas.
Momento de aparición Adulto (a partir de los 40 años)
Bilateralidad 92%. Aún siendo bilateral muchas veces no es simétrico,
no desarrollándose a la vez ni con la misma intensidad
73
Evolución por brote la hipoacusia, al final, no llega a superar los 60dB,

y se establecen lentamente y cursando a brotes con periodos de
estabilización intermedios. Habrá un cierto porcentaje de pacientes en
los que la esclerosis se introduzca hacia el OI, dando lugar a una
hipoacusia mixta (por el componente coclear)
Comienzo o agravación durante el embarazo o lactancia 40%. Puede
coincidir o desencadenarse un brote durante en el embarazo.
Acúfenos 96%. Tras el postoperatorio podrán desaparecer o no, no
está en la técnica
Signo de Weber 73% El paciente tiene que parar de comer porque
sino no oye cuando le hablan
Paraacusia de Willis 87% El paciente entiende mejor cuando hay ruido
ambiente que cuando no lo hay.
A la platina del estribo
A la cóclea
Grados
Puede afectar más o menos al estribo y a la coclea
Foco I: puede estar el foco de OE en la ventana, con más frecuencia
está en la fisula antefenestra la porción más anterior de la membrana
oval. Bloquea a la físula hipoacusia de transmisión por bloqueo del
movimiento del estribo. El aspecto de la platina es normal, solo hay OE
en la parte anterior
Foco II: Puede afectar la fosula (parte posterior) y ocupar la zona de la
cadena osicular. Foco anular o platina más engrosada. Pero en el
centro todavía identificamos la platina normal, no engrosada.
Foco III: Platina del estribo invadida, está gruesa, sin movilidad por tanto,
con hipoacusia de 60 dB. La platina está toda engrosada (no hay
normal)
Foco IV: Puede llenar la ventana oval y pudiéndose distinguir donde
estaban las inserciones (lleno hasta la ventana oval, pero vemos la
interlínea todavía hasta el promontorio)
Foco V: no se distingue nada, ninguna inserción ni interlínea. Todo hueso,
como si no hubiese ventana.
74
Exploración
1. Otoscopia normal
2. Va a tener una hipoacusia de transmisión por tanto los diapasones nos
lo van a marcar:
a. Weber, lo va a oir por el lado más sordo, lateraliza al más sordo
b. Rinne negativo: por delante no lo oirá o menos y lo oirá más en la
mastoides.
3. Audiometría
a. Hipoacusia de transmisión: hipoacusia mayor a tonos graves
b. Carharg/t v porque hay menor audición a 1000 Hz
4. Impedanciometria perfil normal pero más bajo (no tanta altura)
Tratamiento
Se trata operando, porque los tratamientos conservadores-médicos no sirven
para nada (en algunos casos ha ralentizado la evolución)
Levantamos para ver la caja timpánica, se desarticula el yunque del estribo, se
desinserta el tendón y se fracturan las cruras:
- Se puede quitar la platina
- Quitar la membrana
- Hacer un orificio en la platina a través del cual colocar una prótesis
transmite del yunque a la neomembrana que contacta con los líquidos
perilínficos
En cualquier caso debemos conectar la rama descendente del yunque con la
perilinfa.
De forma espontánea, en unas horas, crece una neoplatina.
HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN SECUNDARIA POR OTITIS

MEDIA
Secuela otorreica: secuelas.
Perforación MT
Destrucción de la cadena osicular
75
Tratamiento:
Miringoplastia y, si es necesario, reconstrucción de la cadena osicular, con
hueso del propio paciente, que es la mejor elección, o sino se puede cartílago.
En último caso, prótesis sintéticas que son muy caras (titanio, hidroxiapatita, etc)
no dan mejor resultado.
interponer una lámina de cartílago para que no expulse la prótesis
Antes de operar la MT debe estar intacta o, al menos, sin perforaciones.
76
Tema 11. Hipoacusias de percepción o

Neurosensoriales
Definición
Las hipoacusias neurosensoriales son aquellas producidas por alteraciones que
van desde la ventana oval hasta el interior (hasta la corteza cerebral)
Clasificación
- COCLEARES: a nivel del caracol. También endococlear o “cortipatía”
Audiometria verbal: pobre discriminación de la palabra. Siendo que le hablan
pero no entiende lo que le dicen. La curva verbal no llega al 100% de
compresión aunque le suban la intensidad. Presenta una curva tumbada,
como si tuviese una meseta.
Pruebas supraliminares: reclutamiento +. Es la colocación de la intensidad en
las dos orejas y en la buena oye y en la otra no. A medida que se sube la
intensidad en una lo oirá más fuerte y en la otra lo empezará a oir. El
fenómeno de reclutamiento aparece porque a una intensidad un poquito
mayor a la anterior lo oirá igual en los dos oídos, teniendo en cuenta que uno
de los dos es patológico.
Etiología
- perinatales
o prenatales
de origen de tóxicos: talidomida
rubéola
sífilis congénita.
o postnatales
anoxia en un parto difícil
infecciones bacterianas: meningitis. Puede conducir a
osificación muy importante de todo el sistema
membranoso, dentro del caracol; Pérdida completa de la
audición
infecciones víricas: muchas veces solo afectan a un oído.
• parotiditis
• sarampión
77
hiperbilirrubinemia: hipoacusia neurosensorial troncular. !!!

ototóxicos: pej aminoglucósidos para la prevención o tto
de infecciones que pueden ser fatales para la vida.
- Hereditarias:
o Autosómicas
o Recesivas
o Agenesia del laberinto óseo y membranoso (tipo Michel). Cofosis.
No colocación de implantes.
o Agenesia parcial. Falta de parte del hueso y membranoso: Es
necesario hacer diferentes pruebas para determinarlo. En estos
casos podemos hacer un implante coclear electrodos. Tipo
Mondini.
o Malformaciones del laberinto membranoso (tipo Scheibe), donde
hay diferentes afectaciones de audición. Sordera variable en
medios y graves, mayores en los adultos
o Degeneración progresiva del laberinto membranoso (tipo
Alexandre). Empieza en los adultos y evoluciona a otras
afectaciones frecuentemente.
Aplasia de Michel: corresponde a una agenesia del laberinto óseo y membranoso y,
frecuentemente, de los nervios auditivo y vestibular. Se manifiesta por anacusia y su
transmisión es autosómica dominante.
Aplasia de Mondini: hay desarrollo parcial de los laberintos óseo y membranoso, con
hipoplasia de la cóclea. Los ganglios y nervios auditivo y vestibular usualmente están
presentes, y hay audición en frecuencias bajas o medias, pero de poca utilidad. También se
transmite en forma autosómica dominante.
Aplasia de Scheibe: el desarrollo del laberinto óseo es normal o casi normal, con aplasia del
sáculo y de las espiras cocleares inferiores, produciendo una pérdida en las frecuencias
medias y altas, con restos auditivos en las graves. Su transmisión es autosómica recesiva.
Aplasia de Alexander: el desarrollo del laberinto óseo es normal, con aplasia parcial de la
espira basal de la cóclea, que lleva a una hipoacusia sensorial gradual y lentamente
progresiva de las frecuencias altas, que se detiene a niveles variables en la vida adulta
o Otros síndromes con anomalías de otros órganos: renales,

oculares, tiroides, tegumentarios y con mucopolisacáridos.
- Adquiridas:
o Sordera tóxica
Exógenos
78
• Tabaco
• Alcohol
• Veneno de serpiente
• Mercurio
• Arsénico
Endógenos
• Diabetes
• Urea elevada
• Angioespasmo
• Microtrombosis
• Afectación neuropática general
Medicamentos
• Estreptomicina
• Dihidroestareptomicina
• Kanamicina
• Neomicina
• Gentamicina
• Tobramicina
• Netilmecina
• Sisomicina
• Quimioterápicos
o Cisplatino
• Diurético:
o Furosemida
o Ácido etacrínico
• Salicilatos
• Influencia:
o Dosis
o Duración del tratamiento
o Vía de aplicación
o Susceptibilidad individual:estreptomicina v.o
no lo da. En i.m y dependiendo de la dosis
(alta) se produce acumulación de dosis,
puede dar hipoacusia. En vía raquídea
79
producirá casi siempre una hipoacusia

severa; e intratecal el 100% de los casos.
o Traumatismo sonoro:
Agresión intensa de corta duración.
Ruidos prolongados superiores a 80dB.
Bilateral, normalmente es así.
experimentación a nivel de una discoteca.
Anteriormente están normal, y posteriormente tiene una
pérdida de hasta los 4000dB. En día posterior tiene
audición normal. En caso de perpetuar el mecanismo,
también se perpetúa la hipoacusia.
- RETROCOCLEARES:
o Tronculares: nervio auditivo y tronco cerebral.

o Centrales.
Sordera brusca
Aparición aguda, de repente.
- Etiología: como que es de múltiple etiología, muchas veces no se
acaba de saber:
o vascular
o vírica: la distensión entre una i l’altra es sol saber en la necropsia.
o Rotura de la membrana de la ventana redonda: Para el
diagnóstico podemos hacer una timpanoscopia y ver realmente
si hay rotura
- Síntomas:
o Sordera unilateral de presentación rápida, más o menos severa.
o Acúfenos
o Si hi ha vertigo: laberintoplegia, en caso de afectación de los
laberintos anterior i posterior.
- Evolución:
o Sordera permanente
o A veces puede recuperarse
80
o Como más grave es la lesión más cuesta la recuperación y a la

inversa.
- Tratamiento: se hace cuando la entidad ha aparecido en 24 horas; El
problema es que los pacientes suelen acudir tiempo después entonces
los medicamentos ya no funcionan:
o VD
o Anticoagulantes
o GCT
Acumetría.
Weber: lateraliza al oído sano a diferencia de las de transmisión
Rinne: es positivo, de manera que oirá mejor por vía aérea que por la
mastoides (como sucede en los oídos sanos)
En la gráfica: las dos curvas se ven por debajo de los niveles de audición
socialmente normales. La vía ósea es la que nos marca que está por debajo
de los niveles normales.
Inicio: afectación de los tonos agudos, posteriormente ya serán los graves
Presbiacusia
Oyen lo que les están diciendo pero no son capaces de entenderlo (por
mucho que se aumente la intensidad del sonido)
En la audiometria oyen bien los tonos graves, más o menos bien los medios y
los agudos no los oyen. En los ambientes que tienen ruidos, no entienden nada
de las charlas.
Audición del viejo.
- contribuyentes
o herencia
o arteriosclerosis
o ruido ambiente: antiguos trabajos con mucho ruido.
o Ototóxicos
- Fases
o 1ª inadvertida, algunos acúfenos
o 2ª > de 30 dB en los 3000 Hz: oyen pero no entienden.
81
o 3ª: aislamiento
- Tratamiento:
o En fases iniciales del proceso: implantación de prótesis porque así
se irán adaptando
Sordera autoinmune
- Exploraciones complementarias
o Anticuerpos antinucleares
o factor reumatoide
o dosificación de la IgA y de la IgG (valoración)
o test de migración de linfocitos frente a Ac del laberinto
membranoso
- Tratamiento
o inmunosupresores
GCT
Ciclofosfamida (CF)
o SDR DE COGAN
o POLICONDRITIS CRÒNICA ATROFIANT
o SDR VOG-KOYANAGI-HARADA (autoimmunidad de los
melanocitos)
Sordomudez
No existe como tal, son sordos profundos pero pueden emitir sonidos.
Sorderas infantiles
Se debe diagnosticar y tratar para que el niño pueda hablar después, necesita
oír para aprender hablar. Además es importante para el niño el oído para
crecer como persona para alcanzar la madurez neurológica y psíquica a los
niños hay que hablarles porque son informaciones sonoras que le permiten
madurar de forma completa.
82
Por eso debemos evaluar al RN para ver si tiene audición normal o no. El % de
niños que nacen sordos es pequeño pero se va incrementando en los días o
semanas de después.
A los RN se les aplica unos estudios para conocer los criterios de riesgo en
lactantes:
- Antecedentes familiares de hipoacusia congénita o de instauración en
la primera infancia
- Infección intrauterina del grupo TORCH
- Malformaciones craneofaciales
- Peso al nacimiento inferior a 1500 gr
- Hiperbilirrubinemia subsidiaria de exanguinotransfusión
- Uso de fármacos ototóxicos en el RN o en el embarazo
- Hipoxia-isquemia perinatal
También estudiar a los niños que presenten:
- Ventilación mecánica durante más de cinco días
- Estigmas o síndromes que cursen con hipoacusia
- Sospecha de hipoacusia o retraso en el lenguaje
- Meningitis bacteriana u otras infecciones que pueden cursar con
hipoacusia (pueden osificar totalmente el caracol)
- Traumatismo craneal con pérdida de conciencia o fractura
¿Cómo lo estudiaremos?
1. Historia clínica
2. En España debe realizarse a todos los RN una serie de pruebas de
screening (aunque no se hace a todos, al menos debe hacerse a los de
riesgo) : Otoemisiones acústicas a todos los RN (al menos a RN de riesgo)
si da que oye normalmente ya está; si da una respuesta compatible
con que no oye, unos días después la repetimos y si da negativo
hacemos una prueba de Potenciales evocados de TdE: si da positivo ya
está; si da negativo se hacen las Pruebas conductuales si sigue
dando negativo, podremos decir a los padres que su niño,
probablemente es sordo. A los 6 meses se deben adaptar unas prótesis
auditivas para que empiece a oír lo que le dicen. Pueden haber dos
opciones:
a. Que con las prótesis vaya bien y oiga
83
b. Que no le sirvan y después de repetir las pruebas cuando el niño

tenga 1 años y dar todo igual, se le debe poner un implante
coclear! Para que pueda desarrollarse correctamente
Tratamiento
Implante coclear: útil en adultos o en niños que ya saben hablar que han oído
bien siempre y por alguna razón han dejado de hacer. No va bien para sordos
prelocutivos, sordos de toda la vida porque la adaptación a oír es difícil.
La coclea, con los electrodos Descripción: En la

imagen vemos una coclea con el hilo de
electrodos (parte interna del implante)
introducido dentro de ella. A la izquierda se ven
los conductos semicirculares de la coclea
Hasta los 5 años aprenden bien, pero a partir de entonces pierden la

capacidad para aprender a hablar: aunque le funcione muy bien el implante,
si ya tiene 15 años, nunca va a aprender a hablar como si se lo hubiesen
puesto antes o si hubiese perdido el oído después.
Aún así hay excepciones: Sdr. De Usher son sordos de nacimiento y a la
evolución van quedando ciegos también; se pone un implante para que no
queden aislados totalmente del mundo.
Para poner un implante debe haber nervio acústico.
En los que no tienen ni nervio, se está experimentando con implantes de
tronco cerebral (electrodos)
Tratamiento
1. Cuando tengamos la certeza que el niño es sordo debemos decírselo a
los padres y, a la vez que lo decimos, dar soluciones: Reacción de los
padres Pasaran una serie de fases que más o menos siguen los
siguientes pasos:
Shock negación cólera culpabilidad depresión negociación

Culpabilidad propia o ajena, depresión! Negociación: explicar los
tratamientos posibles, el orden de aplicación, etc.
2. Prótesis auditiva
3. Implante coclear
84
Tema 12. Vértigo

Sensación de desplazamiento irreal de los objetos con respecto al sujeto o del
sujeto con respecto a los objetos
De giro (crestas ampulares de los csc)
De caida hacia delante o hacia detrás (UyS)
De levantamiento o de hundimiento (UyS)
Se produce por estímulo anómalo de las crestas ampulares de los canales
semicirculares, del utrículo o del sáculo.
Pueden ser:
- Periféricos: en la primera neurona o laberinto posterior, incluso también
en los nv vestibulares hasta el tronco cerebeloso
- Centrales: el tronco cerebral hasta la corteza cerebral
VÉRTIGO PERIFÉRICO
Cuadro clínico
- Habitualmente es vértigo rotatorio
- Van a presentar nistagmus espontáneo: mire al fondo y abra los ojos
si tiene vértigo en ese momento se producirá el nistagmus si es vértigo y
si éste es periférico
- Alteraciones objetivas del equilibrio: se le ve, tiene que quedarse quieto
porque se cae.
- Fenómenos neurovegetativos: son personas que tienen náuseas y
vómitos.
- Pueden ir a brotes.
Causas:
- Enfermedad de Ménière
- Laberintoplejia
- Neuronitis vestibular
- Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
- Laberintitis
- Intoxicaciones laberínticas
- Neurinomas del acústico u otros tumores que puedan afectar al nervio
acústico.
85
Enfermedad de Ménière
La enfermedad por excelencia que cursa con vértigo del OI. Consiste en que
hay un hiprops endolinfático por aumento de las P del líquido endolinfático. No
se sabe muy bien porque se produce, pero lo que se sabe es que acaba
aumentando esta presión: exceso de producción, defecto de reabsorción.
Se dilatan todas las estructuras membranosas (se dilata todo el laberinto
membranoso pudiéndose generar una ruptura del mismo)
Clínica
Va a haber una triada clásica, que puede aparecer también en otras
patologías:
- Vértigo periférico rotatorio y a brotes
- Hipoacusia neurosensorial (al principio fluctuante, de manera que en los
primeros brotes se recupera completamente, pero progresivamente irá
perdiendo más y recuperando menos)
- Acúfenos: se pueden modificar durante las crisis. Pueden quedar
permanentes
También pueden tener sensación de oído lleno, será muy frecuente, que digan
que notan que tienen el oído lleno de agua.
Los períodos de intercrisis pueden ser desde meses a años (en estos lo que
desaparece es la sensación de inestabilidad)
El incremento de presión del líquido hace que las membranas se distengan y
afecta al final a las células ciliadas
Tipos de EdM:
Comprobado: demostrado por APA (necropsia)
Establecido: tiene todas las características clínicas
Probable: tiene algunas pero no todas
Posible: tiene algún síntoma pero no es probable que complete el cuadro para
obtener el diagnóstico.
Etiología
No se conoce bien, aunque se habla de algunos factores:
- Autoinmune
- Endocrinológia
- Trastorno electrolítico
86
Exploración (que encontramos en el paciente)

Otoscopia Normal
1º fluctuante
Audiometría tonal
2º perceptiva
Audiometría supraliminar Reclutamiento positivo
1º normal: hiperreflexia en crisis
Electronistagmografía 2º hipoexcitable con el tiempo, con el proceso
muy evolucionado
Romberg Será positivo y varía con la posición
Pruebas de indicación Alteradas
Unterberger Rotará al lado de la lesión. En las lesiones vestibulares
consiste en que ande insitu, con los periféricas unilaterales el paciente, al realizar la marcha in situ, va
brazos extendidos al frente. girándose hacia el lado lesionado
Electronistagmografía: Para realizar este examen, se colocan unos electrodos

metálicos (similares a los utilizados para ECG pero más pequeños) a un costado,
sobre y debajo de cada ojo, los cuales pueden sujetarse alrededor de la cabeza
con un adhesivo o con una banda. En la frente se sujeta otro electrodo a "tierra".
Estos electrodos registran los movimientos oculares en relación con la posición del
electrodo conectado a tierra. El examen de estimulación calórica estándar se
realiza instilando agua caliente o fría en el canal auditivo. Se examina cada oído
de forma separada. Los electrodos registran la duración y velocidad de los
movimientos del ojo que ocurren cuando el oído interno se estimula.
Las crisis de Ménière tienen un aura, el paciente sabe, en muchas ocasiones,

cuando va a tener crisis. El aura consiste en la modificación de alguno de sus
síntomas previo a la crisis vertiginosa: cambia el acúfeno, sensación de llenado
del oído, hipoacusia, etc.
Recapitulando hasta este punto, un Paciente que padece un Síndrome de Meniere,

puede concurrir a nuestro Consultorio en dos circunstancias totalmente distintas:
a-Periodo de calma: En un periodo de calma vestibular, en el cual el motivo de
consulta puede ser el acufeno o la hipoacusia, debiendo a veces nosotros recabar
acerca de supuestos cuadros "hepaticos", con mareos,nauseas y vómitos.
En estos pacientes, procederemos a intentar el diagnostico de Hidropesia Laberintica,
por medio de los estudios audiometricos,supraliminares y vestibulares, y de los factores
clinicos,metabolicos y alérgicos subyacentes.
b-Periodo de crisis: Durante la crisis o en los días posteriores, donde el síntoma principal
y mas angustiante es el vértigo. En estos casos debemos privilegiar el tratamiento de la
sintomatologia, dejando relegado el resto de los estudios para el periodo intercrisis.
87
Tratamiento
Crisis agudas
- Médico:
o Sedantes vestibulares: no curan la enfermedad pero elevan el
umbral de excitabilidad vestibular tendrá menos vértigo,
menos intensas las crisis.
Para eliminar líquido y que la
o Suero hipertónico ev, de forma lenta endolinfa disminuya porque
o Diuréticos sale el líquido
o Antihistamínicos por su posible origen alérgico

o Vasodilatadores para que la reabsorción sea más eficaz
Intercrisis
- Higiénico: ingerir poca cantidad de sal para retener pocos líquidos,
evitar excitantes del tipo que sea, evitar las bebidas alcohólicas porque
son excitantes vestibulares.
- Medicamentoso: múltiples posibilidades terapéuticas, pero parece que
eficaces no hay ninguna. Un único estudio positivo es para la beta-
histina, dio resultados de alargamiento del tiempo de intercrisis
- Quirúrgico: indicaciones:
o Cuando con las posibilidades HM no se resuelve
o Cuando le influye en mucho en el curso de la vida normal del
paciente le produzca mucho malestar.
No existe ninguna de las IQ que sea la panacea ni la resolución absoluta para
esta enfermedad, unas porque no curan al 100% y otras porque no se cura la
enfermedad de forma APA aunque no de síntomas.
Tipos de tratamientos quirúrgicos, de menos a más agresividad:
- Gentamicina intratimpánica: paracentesis + administración, para que
pase a través de la ventana redonda. Da un deterioro de las células de
estimulación del equilibrio. Es ototóxica no solo para la porción
vestibular sino también para la auditiva debe administrarse
fraccionada en varias dosis porque debemos llevar un control evolutivo
de la audición: si entre una dosis y el siguiente control hay una pérdida
de 10dB pararemos el tratamiento. Se logra la reducción de la respuesta
vestibular, que será satisfactoria si es una reducción del 80% o más (pero
88
puede llegar a ser del 100%). Post-Q queda una ligera inestabilidad pero
desaparece; queda una hipofunción del laberinto posterior, que es lo
que pretendemos porque no queremos que por el aumento de presión
en la endolinfa haya una crisis vertiginosa. El 60% que se trata se
resuelven.
- Descompresión del saco endolinfático (unión de los conductos sacular y
utricular): está sobre la DM y bajo el temporal. La descompresión se
hace quitando el hueso superior de manera que el saco puede
dilatarse pero no queda comprimido y no aumenta la presión. Se
resuelve un 60-70% de los descomprimidos.
- Sección del nervio vestibular: si tiene una buena audición. Por vía
transtemporal o por vía retrosigmoidea. El paciente no tendrá crisis
vertiginosas (menos el mes después de la operación que está muy
inestable); pero la compresión del líquido continua y se puede afectar
la audición. En estos casos, se puede plantear el implante coclear.
- Laberintectomia: al llegar a este nivel, los pacientes ya tienen muy
afectada la audición; si la EM es unilateral podemos hacer la
laberintectomía pierde el 100% de la audición.
Neuronitis vestibular
Inflamación del nervio vestibular
Etiología
Generalmente es una afectación vírica de la primera neurona
Clínica
Crisis vertiginosa que puede durar varios días, que evoluciona a un
desequilibrio que puede durar de días a meses
No refiere hipoacusia
Exploración
Presenta un nistagmus espontáneo
ENG:
o 1ª fase de irritación
o 2ªfase con hiporreflexia o arreflexia
Audición normal
Tratamiento
89
Laberintoplejia
Si afecta a las dos raices
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno

Es el más frecuente. Es un vértigo que aparece en personas sanas, de forma
repentina al levantarse de la cama, al girarse de la posición donde está.
Dura unos minutos hasta que se tumba o se está quieto un rato. Aparecerá
durante unos días, generalmente, desde una misma posición. El episodio de
vértigo suele asociarse a náuseas.
Pasados 20-30 días se resuelve el cuadro.
¿Porque se produce?
En estas situaciones un otolito se desprende del utrículo y se coloca en la
ampolla de un canal semicircular (el más frecuente es el posterior); cada vez
que se mueve en una determinada situación el otolito choca contra la
membrana ampular de ese canal y genera el vértigo.
Diagnóstico: test de Dix-Hallpike desencadena el nistagmus y un vértigo
rotatorio intenso que tiene LATENCIA (comienza unos segundos después de la
maniobra), AGOTAMIENTO (dura 10-20 segundos) y ADAPTACIÓN (es menos
intenso al repetir la prueba)
¿Como se resuelve?
Se puede hacer mediante las maniobras de Epley
Tumbarlo en la posición que le desencadena el vértigo; esperamos a que se le
pase e iniciamos unos movimientos de rotación del cuello y cabeza, sabiendo
en que canal tiene el cristal, para colocarlo en la parte no ampular del canal.
Aunque este cristal desaparezca, pueden aparecer otros. En caso de ser muy
reiterativo se podrá hacer una IQ para ocluir el canal semicircular causante.
VÉRTIGO CENTRAL
Clínica
Desequilibrio
No signos cocleares: no dan hipoacusia
Estudiaremos tres procesos:
- Insuficiencia V-B
90
- Síndrome de Wallenberg
- Esclerosis múltiple
Insuficiencia Vertebro Basilar
Patogenia
Isquemia de la arteria vertebral o del tronco basilar, habitualmente en la
quinta década de la vida.
Etiología
Arteriosclerosis principalmente ayudada en diversos casos por la artrosis que
puede irritar la capa mucosa de la arteria vertebral y espasmodizarla.
Síntomas
Vértigo de corta duración: dura segundos y no suele ser muy intenso (a
diferencia del periférico que si es muy intenso)
Drop attack sindrom: en casos excepcionales. Consiste en que al girar la
cabeza en una determinada dirección el paciente padece un síncope
Tratamiento
Relajantes musculares
Ejercicios de relajación
Síndrome de Wallenberg
Patogenia
Infarto latero-bulbar
Etiología
Arterioesclerosis
Síntomas
De repente empiezan con Náuseas, Vómitos y un fuerte trastorno del equilibrio
Exploración
Nistagmus
Hemianestesia facial
Parálisis del hemivelo del paladar
Parálisis de la cuerda vocal
ENG: hiporreflexia unilateral
Tratamiento
VD
Relajantes musculares
91
Gc
Ejercicios de relajación
Los pacientes recuperan el equilibrio frecuentemente.
Esclerosis múltiple
Muchas veces se diagnostica por un desequilibrio; da un vértigo central, que
nunca es muy importante por eso se le denomina mejor desequilibrio.
Pacientes jóvenes, no tienen hipoacusia pero si un desequilibrio
evolucionará hacia síntomas neurológicos.
Síntomas
Vértigo central (puede ser el primer síntoma)
NO sordera
Luego aparecen síntomas neurológicos
ENG: trazos muy intensos
JOVEN + VÉRTIGO + BUENA AUDICIÓN = ESCLEROSIS MÚLTIPLE
92
Fracturas y traumatismos del peñasco

Mecanismos traumáticos
Directos
Indirectos (que lo reciba en un occipital y se fracture el otro)
Síntomas trastornos en:
Audición
Equilibrio
Motricidad de la cara: porque pasa el nervio facial
No siempre aparecen los tres síntomas porque las fracturas pueden ser:
longitudinales, transversales, oblicuas o atípicas.
Longitudinales
Escama temporal tegmen timpani por encima de la TE agujero
rasgado posterior.
Afectan, sobretodo al OM, habiendo hemorragias, liquorragias en el OM y que
pueden llegar al OE.
El OI está indemne
Transversales
Perpendiculares al eje de la pirámide petrosa atraviesa el CAI y la pirámide
petrosa.
Atraviesa el OI
Oblicuas
Atraviesan el OM y también el OI
Síntomas:
Longitudinales
Otorragia hemotímpano hipoacusia de trasnmisción otolicuorrea
20% parálisis del facial incompleta y tardía (quiere decir que no hay sección
del nervio facial, pero que por el traumatismo hay un edema en su vaina que
a los días da una parálisis)
Transversales
Hemotímpano Síndrome cocleo-vestibular deficitario (tanto la cóclea como
el laberinto posterior van a estar afectos: hipoacusia + vértigo) acúfenos
riesgo de licuorrea (porque puede haberse roto la DM) 50% de parálisis
93
facial inmediata (la línea de fractura pasa por el trayecto del nervio facial:
compresión o sección)
Oblicuas
Síntomas combinados de las dos anteriores
Tratamiento
El tratamiento de la lesión producida
Controlar el endocráneo, o si hay fractura de la base de cráneo.
Reparación de la cadena osicular cuando se haya resuelto el
problema agudo, arreglarla
Otolicuorrea: suele revertir espontáneamente sino IQ para cerrar la
comunicación del endocráneo con las cavidades del OM
Si hay sección del nervio facial: arreglarlo
Si se afecta el OI no se puede hacer nada.
94
Tema 13. Parálisis del nervio facial

Anatomía del nervio facial
Aparece en la época embrionaria. Va juntamente con la carótida (a.
estapédia) y relacionada con el OM. Sale por detrás de la parótida, en el
cuello, por donde penetra, dando diferentes ramas. Lo hace de una manera
heterogénea habiendo mucha variedad anatómica.
El nervio facial viene de la corteza cerebral tronco cerebral se une con
fibras que decusan del otro lado.
En la parálisis central podemos ver una afectación a nivel de la cara: hay
parálisis de todo menos lo frontal. A nivel del tronco hay afectación de todo el
nervio incluso las fibras que decusan
Polo acústico del CAI continúa y da lugar a los nervios petrosos que dan
inervación a las glándulas lacrimales. En el medio está el ganglio
esfenopalatino.
Segunda porción: da lugar a una rama que inerva el músculo del estribo (a
nivel de la pirámide ósea)
Otra rama: cuerda del tímpano e inerva la lengua y las glándulas salivales
sublinguales y submaxilares
Después de la mastoides y del orificio estilo mastoidal de la parótida se divide y
da inervación a los músculos de la cara.
Ramas:
- Nervio petroso superficial mayor: son parasímpaticas
- Nervio del músculo del estribo (motor)
- Nervio de la cuerda del tímpano: (PS y sensorial)
- Rama sensitiva área de Ramsey-hunt
La función más conocida es la función motora, musculación de la cara.
Parálisis facial
- Idiopaticas: no se sabe porque
o Parálisis de Bell o afrigore: es la más frecuente. La causa más
frecuente es un golpe de frío.
62-93% de las parálisis faciales; 14-24 casos/100000hab/año
Se pueden curar la mayor parte. Poco probablemente
recidivarán.
95
o Síndrome de Melkersson-Rosenthal:
Edema de la cara
Parálisis facial
Lengua escrotal: aspecto similar a l’escrot
Tienen recidivas a lo largo de la vida; será probable.
- Primarias:
o Síndrome de Ramsay-Hunt
Herpes Zoster ótico. El virus afecta al trayecto del nervio.
Aparecen unas vesículas en la concha que se secan a
pústulas que van juntamente con la parálisis facial
importante y generalmente de mal pronóstico
(recuperación de las funciones)
o Tumores del VII PPCC: son poco frecuente pero hay que tenerlos
en cuenta.
Neurinoma
Meningioma
- Secundarias:
o Infecciones óticas:
OME maligna
OM
• Aguda
• Crónica: como los colesteatomas. Se pueden
afectar por:
o Infección del colesteatoma, como las
reagudizaciones, a causa de su infección y
transmitirla al nervio que se paraliza.
o Puede crecer el colesteatoma
comprimiendo el nervio facial hasta su rotura.
Tiene una evolución muy larga e incluso el
nervio tiene mucha capacidad de
adaptación.
OM TBC
o Traumática:
96
Traumatismo directo: sobre la mastoides y fractura el

peñasco y directamente se afecta el trayecto del nervio.
• Proyectil – arma blanca – accidente de tránsito
• Obstrétrico: por compresión en el uso de fórceps.
Compresión en el orificio estilo mastoideo. .
• Iatrogénico en intervenciones quirúrgica. Es
necesario realizar las intervenciones con indicadores
de la función facial.
o Arteriografías y embolizaciones arteriales
o Tumores extrafaciales
Neurinoma del acústico: en orificio interno del CAI, por
donde sale el vestibular inferior y superior, y el auditivo y se
unen con el facial en el ángulo auditivo hasta llegar al TdE.
Aquí es donde asientan los tumores del acústico. También
pueden hacerlo en el angulo pontobulbocerebeloso.
Intratemporales
• Colesteatoma primario
• Carcinoma epidermoide OM: son muy raros. Pero
según su localización del crecimiento puede llegar
a lesionar el facial por su textura. Más que otras
estructuras. Tiene muy mal pronóstico.
• Otros.
Extratemporales
• Parótida: tumor maligno que puede afectar al
nervio
También nos podemos encontrar tumores muy grandes pero que no den
afectación facial; suelen ser benignos. Un tumor de parótida pudiendo ser muy
pequeño pero que de afectación del nervio facial es muy indicativo de
malignidad.
o Anomalías vasculares
o Otras causas:
Sífilis
Sarcoidosis
Granulomatosis de wegener
97
Intoxicaciones con talidomida

Amiloidosis
Diagnóstico
- Historia y exploración otoscópica
- Exploración cocleo-vestibular
- Exploración de la secreción lagrimal: nos habla del nervio petroso que
inerva a la glándula:
o Test de Shirmer: tiras de papel secante en los fondos de saco
conjuntivales y mirar cuanto moja la gota. Comparativa con el
otro ojo.
- Exploración del reflejo del músculo del estribo: buscar si hay una lesión
más central o periférica viendo el músculo.
- Exploración de la cuerda del tímpano: tiene inervación PS y también
sensorial.
o Electrogustometria: estudio de la cantidad de gusto con un
aparato y ver si hay una hiposensación gustativa.
o Sialometria: Cateterizar los dos conductos de Warton; durante
unos minutos recoger saliva basal y luego con estimulación para
poder conocer mejor la funcionalidad glandular:
También estudio químico de la secreción de la glándula,
podremos ver variedad/diferencia entre las dos glándulas.
Cas: lesió de la noia
- rama frontal
- rama orbicular
- rama del coll
- llavors la lesió segurament que està per sobre. Llavors farem diferents exploracions:
o sensació de la sensibilitat del gust
o mirar el múscul de l’estrep: amb un impedianciometre > 60dB i llavors es veu resultats, al
manometre. Es veu que no hi ha contracció del múscul
o un colesteatoma pot afectar a nivell de OM: afectant l’estrep i tot lo més perifèric a ell.
- Exploración radiológica: TAC y RNM para precisar en el diagnóstico

sobretodo si es un tumor!!
- Electrodiagnóstico:
o test de excitabilidad
o electromiografias
98
o electroneurografia: es muy importante ya que nos indica el % del

nervio afectado
- Exploración serológica
- Evaluación del proceso
Tratamiento
- Médico: debe ser el inicial
o Tratamiento antiedematoso
Corticoides y
Cromoglicato disódico inhalado
o Terapéutica anti-isquémica
Histamina iv
Áid nicotínico (vo o vev)
o Terapéutica combinada y regenerativa
VD, corticoides y vitamina B
antivirales
- Quirúrgico: en caso de secciones nerviosas o por pérdida de actividad
que se vea en ENG. Posterior al tratamiento médico y si no mejora se
puede derivar para IQ
o descompresión parcial o total
o sutura simple: accidente IQ o un accidente con arma blanca
o rerouting i sutura: quitar el nervio de su trayecto y ponerlo en otro
trayecto que sea más corto..
o Injerto nervioso: del facial al hipogloso. Tenemos una unión de la
parte distal del facial hacia el hipogloso íntegro. El paciente
cuando quiera sacar la lengua, de remate cierra el ojo. Después
ya se irá acostumbrando.
o Interposición nerviosa: hace falta que sea de un grueso similar y
de la medida conveniente.
99
Tema 14. Tumores de oído

Los tumores del oído pueden ser: benignos y malignos
Según en que zonas predominan unos u otros:
Tumores de Oído externo

Tumores benignos
Pabellón auricular: habrá de dos tipos
- Epiteliales:
o Papiloma (verruga vírica)
o Acantoma
o Molluscum contagiosum (vírico)
- Mesenquimatosos:
o Mioma
o Lipoma
o Hemangioma
o Condroma
Otros
Quiste sebáceo patología muy frecuente en el pabellón, sobretodo
en el lóbulo.
Queloide: más frecuentes en raza negra
Nódulo solitario: lesión queratósica de etiología diversa, se deberá hacer
biopsia porque puede ser desde lo más banal hasta un tumor maligno.
Tumores malignos del oído
Frecuencia de 1/5000 pacientes ORL, excluyendo tumores del pabellón quizás.
Pabellón:
- frecuencia: 85% de los del oído
- agente causal (prototipo: agricultor)
o frío
o viento
o sol
o agentes químicos
o radiaciones, solar sobretodo, aunque también por RT (en un
tumor cerebral por ejemplo)
- Anatomía patológica:
100
o Queratoacantoma: crece rápidamente, pero tiene apa benigna.

(esta entre mg y bg)
o Carcinoma basocelular
o Carcinoma escamoso
o Carcinoma adenoide: porque hay glándulas
El P.A. es el único punto de la cara en el cual es más frecuente el Carcinoma
escamoso que el basocelular.
Clínica
- NO doloroso
- Se ve fácil, porque es un bulto o una úlcera. Al mirar a una persona lo
primero que se ve es la nariz, luego las orejas, los ojos y la boca???
Exploración
Abombamiento de la piel
No doloroso
Piel pálida
Ulceración y esfacelo
Epidermoide
Bordes elevados
Crece en profundidad Basocelular

Si se ulcera: penetrante, hemorragia
Diagnóstico la confirmación debe ser por biopsia!!!
Los tumores basocelulares dan con muy poca frecuencia metástasis a

diferencia de los escamosos que deben explorarse bien las zonas típicas de
diseminación porque es posible que se haya extendido
Carcinoma de pabellón:
Tratamiento:
- Cirugía
- En los muy grandes: cirugía + radioterapia
Supervivencia a los 5 años del 95% porque la mayoría se diagnostican en
estadíos iniciales.
101
CAE: muchisimo más raros que los del pabellón exceptuando a los óseos
Tumores benignos
- Glandulares ( en el tercio externo)
o Adenoma:
Glándulas sebáceas
Glándulas sudoríparas
o Ceruminosa
- Óseos: son los más frecuentes
o Osteomas: es un tumor tumor.
Suelen ser únicos y no como los siguientes que contactan.
Tratamiento: siempre IQ para extirparlos
o Exostosis de CAE: no cumple todos los criterios de tumor,
frecuente en los surferos porque entra agua fría en el CAE;
también en pacientes que se bañen con agua fría de forma
frecuente.
Complicaciones:
• Hipoacusia
• Dolor si contactan los extremos
• Infecciones
Seguimiento:
• Control
• Si contactan, IQ
Malignos: muy poco frecuentes
Carcinoma basocelular
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
Clínica: las dos manifestaciones más frecuentes, cuando las hay son el dolor
local y la otorrea crónica.
- Tardía (a diferencia de los del P.A)
- Dolor local
- Hipoacusia si ocluye el conducto
- 75% asociados a otorrea crónica muy frecuente
- Otorragia
102
Diagnóstico:
- BIOPSIA
- TAC para la extensión local
Tratamiento:
Quirúrgico amplio: abordaje de base de cráneo, porque el hueso temporal
está en está localización. Es una cirugía, por tanto, compleja.
Cirugía agresiva que hace que no tenga nada que ver el tratamiento de los
tumores del P.A con el tratamiento del CAE
Pronóstico
No muy esperanzador por el diagnóstico tardío y por la dificultad técnica en la
IQ y la dificultad por el tamaño.
Tumores del Oido medio Examen!!!!

El más frecuente es el tumor del glomus yugularis: tumor de las celúlas APUD,
de los corpúsculos glómicos. Es un tumor benigno pero que su localización lo
hace muy complejo
Pueden aparecer de dos formas:

- En la caja timpánica: GLOMUS DE CAJA apareciendo en los nervios
de Arnold y Jacobson (traviesan la caja timpánica en el promontorio).
Bulto en la cara medial de la caja timpánica
- En la adventícia del golfo de la vena yugular, en los corpúsculos
glómicos de la vena yugular (regulación de presión): GLOMUS YUGULAR
Un glomus pequeñito timpánico se interviene menos dificultosamente que un
glomus yugular que se aborda mediante una cirugía muy compleja.
Clínica de ambos:
- Acúfenos pulsátiles: el síntoma más consultado en esta patología por el
paciente
- Hipoacusia:
o Conducción: si afecta a la cadena es lo más frecuente
o De percepción: si ya está afectando al laberinto
- Otorragias espontáneas
- Parálisis facial: en el post-operatorio, además, no es infrecuente porque
el tumor se ha ido quedando con toda la irrigación de la zona al
103
cauterizar los vasos da lugar, a parte de mucho sangrado, a falta de

irrigación del facial y secundándose una parálisis facial que puede ser
temporal o permanente.
- Síndrome del agujero rasgado temporal: la vena yugular y algunos
nervios.
o Parálisis nerviosa (X, XI PPCC)???
Exploración
Otoscopia: Si se ve algo podrá ser una mancha roja, que además
deberá hacerse un DD con una carótida que pase por el OM
Impedanciometria
Audiometria
TAC i RMN
Tratamiento del glomus yugular:
Básicamente IQ y también se puede hacer RT.
Carcinoma de OM: en altísimo porcentaje es epidermoide
Suele asociarse a Otitis crónica (85%)
Sospecha ante un paciente de 40-60 años con:
- otorrea crónica
- lesión hemorrágia de OM
- dolor intenso no justificado
- Posible parálisis facial
Si es Diabético sospechar Otitis externa maligna (MIR)
Tratamiento
- Quirúrgico + RT post-operatoria
Pronóstico malo:
Supervivencia a 5 años: no supera el 25%
Neurinoma del acústico (examen)
Aún llamarse así aparece con más frecuencia en la rama vestibular
Frecuencia
1-2/100000 hab/año
Es el tumor más frecuente en el ángulo pontocerebeloso, con mucha
frecuencia (90% +/-)
Es más frecuente en las mujeres
Clínica: sintomatología
104
- Los más importantes son la HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL y ACÚFENOS

unilaterales
- Inestabilidad y posible cefalea.
- Vértigo
- Otros en función de la localización y tamaño:
o Hipoestesia del V PC
o Parálisis del facial
o Algunos casos de desplazamiento del Tronco del encéfalo y
compresiones del IV ventrículo (caso clínico)
Exploración:
- Otoscopia
- Audiometria: hipoacusia NS unilateral
o DD: Neurofibromatosis tipo II
- Supraliminares: hipoacusia retrococlear
- Audiometría vocal: veremos que tiene interligibilidad disminuida
- Exploración vestibular alterada, con asimetría en las pruebas calóricas
porque se afecta más frecuentemente la rama vestibular
- PEATC
- TAC y RMN con gadolíneo!!
Tratamiento
Seguimiento si no da clínica invalidante porque es benigno
Quirúrgico el tumor está entre el CAE y el SNC –entre hueso y cerebelo
muchas veces-, pudiéndose hacer un abordaje otológico o neuroquirúrgico
(fosa craneal media, o por la posterior-retrosigmoideo)
- Translaberíntico: en pacientes con audición que ya no es útil! Y con
tumor grande.
- Fosa media: craneotomia separación del lóbulo temporal y acceder
al CAE
- Retrosigmoideo: abordaje de “fosa posterior” craneotomia por detrás
del seno sigmoide, retrayéndose el cerebelo
En el TAC se ven los grandes, hasta 2cm
La RMN detecta ya los pequeños
Si es pequeño: para conservar el nervio auditivo; si es muy grande se puede

hacer combinado: translaberíntico y retrosigmoideo

Tema 1 Al 14 (Oído)

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Laia Vega Puyal Otorrinolaringología Dr.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OÍDO

Así pues, el oído consta de tres partes:

Tema 1. Oído externo y oído medio

El pabellón auditivo tiene una forma peculiar, como puede observarse en el

Está compuesto por piel y por

Sujeción del pabellón

El Conducto auditivo externo tiene forma de S itálica, con 25-30 mm de

Límites del CAE:

- Protege la membrana timpánica de las agresiones (2-3cm)

Anatomía del oído medio

Articulación incudoestapedial (entre yunque y estribo)

Descripción de los huesecillos:

También se ve la ventana redonda

Porciones de la caja timpánica:

Fisiología de la membrana timpánica

Proceso de captación, transmisión y transformación del sonido

Recogida e incrementada por el pabellón

Que empuja al estribo que realiza movimiento de pistón

Movimiento que transmite el sonido, se emite hacia el líquido del OI.

En realidad el tendón y el músculo del estribo se movilizan para realizar esa

Tema 2. Oído interno I: Laberinto

Caracol: tiene el caracol óseo que rodea al caracol membranoso

Situación: está situado en el peñasco temporal des de la época fetal; su

Porciones del caracol óseo

Dentro del conducto coclear, yendo por

¿Donde se recibe el sonido?

Vascularización arterial y retorno venoso

Vía auditiva: CC columnela ganglio de Corti CAI VIII PC

angulo pontocerebeloso surco bulboprotuberancial bulbo

corteza cerebral (área 41: cara inferior de la cisura de Silvio)

Tema 3. Oído interno II: Laberinto

Conductos semicirculares óseos

Tema 4. Fisiopatología y semiología del

SEMIOLOGÍA DEL OÍDO

Cuando duele en el oído no siempre es un problema en el oído, sino que

X PC Duramadre en la región del seno transverso

C2-C3 Piel que recubre la región occipital

- Tímpano en contacto con el estribo, porque falta parte del yunque –

Fisiológico: cuando se provoca en las ferias, en barco (no el mareo) el que

TEMA 5. Exploración del oído

- Cuerda del tímpano (por encima del yunque)

Maniobra para la exploración:

Imagen del tímpano normal a la izquierda y perforado a la derecha

TAC: se usa para el oído medio sobretodo. Para patología inflamatoria:

Weber ponemos el diapasón después de golpearlo en la parte

Schwabach Poner el diapasón en el oído o en el hueso, preguntar

Frecuencias conversacionales: 500-2000 Hz

Umbral auditivo: intensidad mínima audible para cada frecuencia.

De 5 en 5 dB exploramos la vía aérea con los auriculares y después la vía ósea

7. Medida del músculo del estribo

8. Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral

posición, el canal semicircular () queda alineado perfectamente y

Tema 6. Enfermedades del Oído

- Ni si quiera es una oreja aunque se reconocen

Anomalías de posición o tamaño (varia la forma de S itálica por

Tipo II Filiformes y en reloj de arena

Atresia completa (asociada a pabellón). En estos casos, se

Valorar la audición del sujeto, para saber si el OM y el OI están correctos o no.

Otras malformaciones del oído externo

Afectaciones del Pabellón auricular

caída y golpe de delante hacia atrás. Se apoya la piel en el suelo y se friega

sangran mucho, y deben limpiarse. Suelen ser secundarias a accidente de