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2-o

Hospital Universitario 12 de Octubre

Manual de Diagnóstico
y Terapéutica Médica

7ª edición
Editores
F. Aguilar Rodríguez
O. Bisbal Pardo
C. Gómez Cuervo
M. de Lagarde Sebastián
G. Maestro de la Calle
M. A. Pérez-Jacoiste Asín
L. Pérez Ordoño
J. Vila Santos

03/10/12 9:18

Manual
de Diagnóstico
y Terapéutica Médica
Hospital Universitario 12 de Octubre

IV

Manual de diagnóstico y terapéutica médica

Disponible on line:

Primera edición
Segunda edición
Reimpresión
Tercera edición
Cuarta edición
Quinta edición
Reimpresión
Reimpresión
Sexta edición
Reimpresión
Séptima edición

1985
1990
1991
1994
1998
2003
2004
2005
2007
2009
2012

© 1990. F. Gutiérrez Rodero y J. de D. García Díaz.
© 1994. D. Carnevali Ruiz, P. Medina Iglesias, C. Pastor Valverde, D. Sánchez Manzano,
J. A. Satué Bartolomé.
© 1998. M. S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo,
R. M. Sanz García.
© 2003. A. Blanco-Echevarría, L. Cea-Calvo, M. E. García-Gil, A. Menassa,
V. J. Moreno-Cuerda, G. Muñoz-Delgado, J. Olalla, J. F. Varona.
© 2007. A. B. Carlavilla Martínez, F. J. Castelbón Fernández, J. I. García Sánchez,
V. Gracia Lorenzo, C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas García, J. Torres Macho,
M. Yebra Yebra.
© 2012. F. Aguilar Rodríguez, O. Bisbal Pardo, C. Gómez Cuervo, M. de Lagarde Sebastián,
G. Maestro de la Calle, M. A. Pérez-Jacoiste Asín, L. Pérez Ordoño, J. Vila Santos.
Reservados todos los derechos.
Ninguna parte de este libro, o su totalidad, puede ser reproducida, transmitida o almacenada por cualquier medio electrónico o mecánico, fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información sin el permiso previo por escrito de los Editores titulares del Copyright.
Agradecimientos:
A José María Martínez Ávila y a María Bisbal Pardo por las ilustraciones de cubierta, capítulos 2 y 56
y por las de los capítulos 3 y 26 respectivamente.
Depósito Legal: M. 32488-2012
I.S.B.N.: 978-84-7989-743-7
Preimpresión: COE, S. A. - Luis I, núms. 3 al 7 - 28031 Madrid.
Impresión: EGRAF, S. A. - Luis I, núms. 3 al 7- 28031 Madrid.

Manual
de Diagnóstico
y Terapéutica Médica
7a edición
Editores (por orden alfabético)
F. Aguilar Rodríguez
O. Bisbal Pardo
C. Gómez Cuervo
M. de Lagarde Sebastián
G. Maestro de la Calle
M. A. Pérez-Jacoiste Asín
L. Pérez Ordoño
J. Vila Santos

Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario «12 de Octubre»
Madrid

Nota
Los autores y editores del Manual han puesto especial cuidado en que las dosis y pautas
de manejo de los fármacos descritos se correspondan con las normas aceptadas en el momento
de su publicación. Esta publicación refleja las conclusiones y hallazgos propios de los autores y
no son necesariamente los de MERCK & CO., Inc., ni los de ninguna de sus afiliadas. Cualquier
producto mencionado en esta publicación deberá ser utilizado de acuerdo con la ficha técnica del
fabricante.

Los editores

Presentación
Tras tres años de planificación, esfuerzo y mucho trabajo, ve la luz esta séptima edición
del Manual del Hospital 12 de Octubre. Los editores de esta obra queremos agradecer a los más
de 110 autores y 80 asesores de los capítulos que lo conforman. Estas cifras dan idea de la magnitud de un proyecto ambicioso, difícil de coordinar, y que ha pasado por momentos de adversidad, superados gracias al esfuerzo y dedicación de los participantes. Todo ello responde a la
búsqueda de un texto de calidad, pretendiendo ser fiel a la línea de ediciones anteriores: proporcionar un libro práctico, útil, funcional, pero a la vez completo en contenidos, actualizado y
veraz. Por tanto, hemos actualizado los temas de las ediciones previas y se han escrito nuevos
capítulos en respuesta a las necesidades de hoy en día.
Queremos hacer una mención especial a Yolanda Esteban, secretaria del Servicio de Medicina Interna por su colaboración, y a Francisco Durán que en representación de MSD ha sido
uno de los impulsores principales de este proyecto. También queremos agradecer a José María
Martínez Ávila y María Bisbal Pardo, que de forma altruista han contribuido con algunas de las
ilustraciones. Los ocho editores agradecemos con afecto la paciencia y comprensión de nuestros más allegados, que nos han apoyado durante la dura elaboración de este proyecto.
La ilusión y responsabilidad de ejercer correctamente la medicina y el compromiso con
nuestros compañeros y pacientes son los valores fundamentales en los que se ha basado la realización de esta obra. Esperamos que responda vuestras preguntas y que os sea de utilidad en el
ejercicio de nuestra profesión.
Si quieres aprender, enseña.
Cicerón

LOS EDITORES

Prólogo
Esta nueva edición del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, al igual que los anteriores, por la elección de los temas y su claridad de exposición sirven de gran ayuda a los médicos de urgencias, de servicios hospitalarios y todo el que necesite una consulta rápida y bien
documentada.
Se han revisado y actualizado la mayoría de los capítulos y se han añadido otros nuevos:
patología vascular intestinal, patología vascular frecuente, manejo del dolor y principios básicos de cuidados paliativos. También incorporan un mayor número de algoritmos que hacen
más fácil su manejo. Estas incorporaciones completan el manual y le hacen si cabe más atractivo, obteniendo de su consulta una alta rentabilidad, un aprendizaje continuo y una mejora de
la calidad.
Cabe destacar, que en estos momentos de desánimo e incertidumbre por el futuro, los autores han tenido el empuje y la capacidad de sobreponer su empeño e ilusión para sacar a la luz
esta nueva edición.
Este magnífico manual sigue siendo pieza fundamental en la docencia de nuestros residentes y acicate para las nuevas generaciones.
En mi nombre y en el de la Comisión de Docencia, tengo que agradecer a los autores, colaboradores y editores, que a pesar de las dificultades han realizado la 7ª edición del MANUAL
DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA. Este manual enorgullece a todos los que formamos parte del Hospital Universitario 12 de Octubre y servirá de ejemplo para que las próximas generaciones de residentes realicen nuevas ediciones en el futuro.

Dr. Carmelo Serrano Hernández
Presidente de la Comisión de Docencia

Introducción a la práctica clínica

XIII

Índice temático
Págs.
Presentación .................................................................................................................

IX

Prólogo .........................................................................................................................

XI

PATOLOGÍA GENERAL
1

Introducción a la práctica clínica ...................................................................

1

2

Técnicas y procedimientos instrumentales ....................................................

5

3

Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente
politraumatizado ..............................................................................................

25

4

Shock .................................................................................................................

43

5

Dolor y sedoanalgesia ......................................................................................

53

6

Principios básicos en Cuidados Paliativos .....................................................

69

7

Disnea ................................................................................................................

83

8

Síncope ..............................................................................................................

91

9

Dolor torácico ...................................................................................................

99

10

Dolor abdominal agudo ...................................................................................

105

11

Lumbalgia .........................................................................................................

117

12

Monoartritis y poliartritis ...............................................................................

121

13

Fiebre de origen desconocido. Alteraciones de la termorregulación...........

135

14

Patología urológica más frecuente..................................................................

149

15

Patología oftalmológica ...................................................................................

163

16

Patología otorrinolaringológica ......................................................................

173

17

Patología dermatológica: Exantemas. Urticaria y angioedema...................

193

18

Patología psiquiátrica importante para el médico general ..........................

205

CARDIOVASCULAR
19
20
21
22

Hipertensión arterial y riesgo vascular..........................................................
Insuficiencia cardíaca ......................................................................................
Arritmias...........................................................................................................
Cardiopatía isquémica.....................................................................................

217
235
251
279

XIV
Págs.
23
24
25
26

Valvulopatías ....................................................................................................
Enfermedades del pericardio y síndrome aórtico agudo..............................
Patología vascular más frecuente ...................................................................
Hipertensión pulmonar ...................................................................................

303
325
341
351

NEUMOLOGÍA
27
28
29
30
31
32
33

Insuficiencia respiratoria. Principios de ventilación mecánica.
Síndrome de distrés respiratorio agudo. Transplante pulmonar ................
Tos y hemoptisis ...............................................................................................
Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica .....................................
Trastornos respiratorios durante el sueño: síndrome
de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Otros .............................................
Enfermedad tromboembólica venosa.............................................................
Enfermedades pulmonares intersticiales .......................................................
Patología pleural ..............................................................................................

363
377
387
411
419
437
447

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47

Bacteriemia y sepsis .........................................................................................
Endocarditis infecciosa ....................................................................................
Infecciones de vías respiratorias.....................................................................
Infecciones del tracto urinario ........................................................................
Enfermedades de trasmisión sexual (ETS) ....................................................
Infección de piel y partes blandas. Osteomielitis ..........................................
Infecciones del sistema nervioso central ........................................................
Tuberculosis......................................................................................................
Infección por VIH ............................................................................................
Infecciones en el paciente inmunodeprimido ................................................
Infecciones nosocomiales .................................................................................
Fiebre en el viajero y patología en el inmigrante ..........................................
Exposición a material biológico ......................................................................
Infecciones intraabdominales .........................................................................

463
475
489
503
521
535
551
569
583
607
619
641
661
669

APARATO DIGESTIVO
48
49

Ictericia .............................................................................................................
Ascitis ................................................................................................................

683
691

50

Hemorragia digestiva.......................................................................................

699

51

Diarrea aguda y crónica ..................................................................................

723

52

Enfermedad inflamatoria intestinal ...............................................................

739

53

Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante ..................................................

763

54

Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones .....................

787

XV
Págs.
55

Pancreatitis .......................................................................................................

815

56

Patología vascular intestinal ...........................................................................

833

57

Obstrucción intestinal. Estreñimiento ...........................................................

847

NEFROLOGÍA
58

Alteraciones del sistemático y sedimento de orina.
Aproximación diagnóstica a la hematuria y la proteinuria .........................

857

59

Fracaso renal agudo.........................................................................................

869

60

Enfermedad renal crónica...............................................................................

883

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
61

Trastornos del equilibrio ácido-base ..............................................................

899

62

Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico...................................................

911

63

Trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio .........................

927

ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN
64

Fluidoterapia y principios de nutrición .........................................................

941

65

Enfermedades del tiroides ...............................................................................

963

66

Patología suprarrenal ......................................................................................

985

67

Diabetes mellitus. Manejo a largo plazo ........................................................

1007

68

Complicaciones agudas de la diabetes............................................................

1027

69

Osteoporosis......................................................................................................

1041

70

Trastornos lipídicos .........................................................................................

1047

HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
71

Anemia ..............................................................................................................

1057

72

Leucopenia, trombopenia y pancitopenia......................................................

1071

73

Trastornos de la hemostasia. Anticoagulación ..............................................

1083

74

Hemoterapia .....................................................................................................

1105

75

Adenopatías. Esplenomegalia. Esplenectomía ..............................................

1113

76

Urgencias oncológicas ......................................................................................

1125

NEUROLOGÍA
77

Cefaleas y algias craneofaciales ......................................................................

1143

78

Alteración del nivel de conciencia. Coma ......................................................

1157

79

Síndrome confusional agudo. Demencia. Otros trastornos
neurodegenerativos: enfermedad de Parkinson............................................

1171

80

Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías .........................................

1191

81

Enfermedad cerebrovascular..........................................................................

1205

82

Crisis comiciales ...............................................................................................

1225

XVI
Págs.
TOXICOLOGÍA
83

Trastornos relacionados con el consumo de alcohol .....................................

1239

84

Trastornos relacionados con el consumo de drogas......................................

1251

85

Intoxicaciones ...................................................................................................

1259

ANEXOS
Valores de referencia de laboratorio..............................................................

1287

II

Ajuste de la dosificación de fármacos en la insuficiencia renal ...................

1319

III

Monitorización de fármacos............................................................................

1327

IV

Fármacos y embarazo......................................................................................

1335

V

Cálculo de la superficie corporal ....................................................................

1343

VI

Fármacos usados en perfusión continua intravenosa ...................................

1345

VII Fórmulas de uso clínico ...................................................................................

1349

VIII Enfermedades de declaración obligatoria .....................................................

1353

IX

Inmunosupresión y sus complicaciones .........................................................

1357

X

Traqueotomía. Indicaciones y manejo hospitalario......................................

1365

ÍNDICE ALFABÉTICO ...........................................................................................

1371

I

1
Introducción a la práctica clínica
Agustín Blanco Echevarría.
Médico Adjunto y tutor de residentes de Medicina Interna.

José Ramón Costa Pérez-Herrero.
Jefe de sección y tutor de residentes de Medicina Interna.

Ángel del Palacio Pérez-Medel.
Jefe de Servicio de Medicina Interna.

La medicina es una profesión de servicio, que existe no por sí misma, sino por su utilidad
para los demás. El paciente (del latín: padecer, sufrir) es el principal motor de nuestra profesión.
La práctica clínica integra una serie de conocimientos científicos y técnicos junto con unas habilidades y actitudes para su aplicación en un paciente concreto.
Precisa de una interacción bidireccional entre el médico y el paciente a la que llamamos
relación médico/paciente. Esta entrevista o relación médico/paciente se lleva a cabo en un medio:
consultorio, hospital o despacho médico. El conjunto de documentos en que se refleja este
encuentro es la historia clínica. Como toda actividad clínica está basado en unas normas éticas.

I.

RELACIÓN MÉDICO/PACIENTE

El paciente cuando acude al médico demanda ayuda técnica y profesional que le permita
restablecer la salud, mejorarla y conocer qué le sucede, así como cuál va a ser su pronóstico.
Necesita sentirse escuchado, comprendido y acompañado. Demanda del médico su interés
como persona, esto es, solicita atención y comprensión. Espera de la capacidad del profesional y de la tecnología médica una solución para su problema. Desea ser informado en un grado
razonable y cuando no exista posibilidad de curación no sentirse abandonado. En la actualidad
el paciente cada vez está más informado, aunque no siempre correctamente, a través de medios
de comunicación, internet, redes sociales etc. El médico para dar una respuesta adecuada, precisa tener una base de conocimientos profunda, no sólo de medicina, sino también de otras
ciencias como psicología, antropología, sociología y economía. Sin embargo, a pesar de todo
esto, el médico debe saber que la medicina como ciencia es incompleta, pero no debemos olvidar que la ciencia es en sí misma y por naturaleza incompleta. Con frecuencia el médico se
siente insatisfecho por su falta de conocimientos. Esto debe ser siempre un estímulo y un acicate para la búsqueda de respuestas. Sin embargo, debe buscar la excelencia, intentando aplicar una medicina lo más apegada posible a la llamada medicina basada en la evidencia, pero
también evitando caer en el cienticifismo radical. La práctica de la medicina es ciencia y arte:
el médico además de poseer sólidos y amplios conocimientos médicos debe de tener empatía,
prudencia, tacto, buen juicio y sentido común además de capacidad de decisión. Cada paciente y sus circunstancias son distintas y únicas, aunque se trate de la misma enfermedad, por lo

2

Manual de diagnóstico y terapéutica médica

tanto, aunque es bueno y necesario conocer las distintas guías clínicas, algoritmos y protocolos, nunca debemos olvidar a quién y cómo las aplicamos, teniendo siempre presente el buen
juicio y razonamiento clínico.
El médico ha de ser íntegro, honrado y comprensivo, buscando lo mejor para cada paciente concreto sin olvidar el sistema sanitario del que forma parte. No debe de olvidar que el médico es el rostro humano de la medicina. La entrevista médico/paciente debe realizarse en un
lugar cómodo que garantice la privacidad.
II.

HISTORIA CLÍNICA

La historia clínica es el elemento fundamental del historial clínico. Su obtención y la
manera de hacerlo depende en gran medida de la habilidad del médico para obtener una anamnesis cuidadosa y una buena exploración física. Es una técnica que se aprende y que se perfecciona. Siempre que sea posible es necesario corroborar los hechos manifestados, ya que a
veces el paciente tiene dificultad para recordar los síntomas o no es consciente de los mismos.
Los antecedentes personales, familiares y sociales aportan mucha información, a veces esencial, sobre las enfermedades que deben tenerse en cuenta. Cuando se escucha al paciente descubrimos no sólo algo de su enfermedad, sino también algo acerca de sí mismo. Da una oportunidad al médico de establecer una buena relación médico-paciente. Nos permite conocer la
perspectiva del paciente, sus deseos e inquietudes personales, incluso acerca de la familia. La
exploración física debe realizarse de forma metódica y sistemática, teniendo en cuenta la
comodidad y el pudor del paciente. La habilidad se adquiere con la experiencia, pero es importante mantener una buena atención.
En los últimos años ha habido una auténtica revolución al realizarse en la mayoría de hospitales y consultas la historia clínica en formato digital. El ministerio de Sanidad Servicios
Sociales e Igualdad decidió abordar en el año 2006 el proyecto de una historia clínica digital
común para todo el sistema nacional de salud (HCDSNS). Son indudables las ventajas de una
historia clínica digital. Entre ellas, la accesibilidad a la información, el almacenamiento de
datos de los pacientes, la fácil lectura de los informes por parte de los profesionales y de los
pacientes, la posibilidad de acceder a la historia clínica desde cualquier centro del sistema
nacional de salud, etc. No obstante la implantación de la HCDSNS lleva mucho retraso, depende demasiado del entorno económico actual y de los diferentes sistemas de información
implantados, no ya en cada comunidad autónoma, sino que dentro de éstas en ocasiones cada
centro hospitalario tiene su propia historia clínica digital.
A pesar de las indudables ventajas que hemos reseñado, no debemos olvidar varios problemas o inconvenientes que genera el propio «concepto» de historia digital, y que se ha exacerbado en los últimos tiempos:
– Abuso del «corta y pega». Debido a la presión asistencial y a la comodidad, se abusa
de dejar por sentado unos determinados antecedentes clínicos que pasan de informe clínico a
informe clínico sin que se replanteen. Es decir, la historia clínica se despersonaliza, lo cual
puede crear incluso problemas legales.
– Se está más pendiente de escribir en el ordenador que de ver y observar la manera en
que el paciente transmite sus síntomas, lo cual empeora la correcta interpretación de los mismos y del proceso clínico en general.
– Ausencia de planes de contingencia en la mayoría de los hospitales y centros de salud,
de tal manera que cuando se «cae» el sistema informático, «no se puede hacer nada».
– Relegar a excelentes profesionales con muchos años de experiencia, sólo porque no se
manejan adecuadamente con los nuevos sistemas de información y parece que «ya no sirven»
como médicos.
Obviados todos estos problemas, que con el tiempo se irán perfeccionando, son indudables las enormes ventajas que proporcionaría una HCDSNS común y que la actual coyuntura
económica, no debiera retrasar su implantación más allá de lo razonable.

Introducción a la práctica clínica
III.

3

TRONCALIDAD Y SISTEMA MIR

Son insoslayables los avances en la formación del médico en nuestro país que han ido de
la mano del sistema MIR (médico interno residente). La formación con contrato laboral, que
incluye la asistencia y la formación han contribuido enormemente al prestigio del sistema
nacional de salud gracias a la competencia de sus profesionales. Sin embargo el sistema MIR
de formación actual no está exento de problemas. La «superespecialización» ha llevado a formar grandes especialistas en determinadas enfermedades o procesos asistenciales, consiguiéndose grandes especialistas en determinadas patologías pero con una visión reduccionista de la
realidad, perdiendo el concepto holístico del enfermo así como su visión integradora y global.
La superespecialización es buena, pero no en demasía. Se necesitan un mínimo de conocimientos globales que permitan tener una visión más integradora de la enfermedad sin perder
la globalidad del paciente y la visión de conjunto. La famosa troncalidad, con unos años de formación comunes vendría a paliar algo esta situación. Ya se lleva demasiados años hablando del
tema pero no se acaba de concretar. Quizás por ello la medicina interna, tan denostada en los
últimos años, vuelve, como siempre a jugar un papel imprescindible en esta situación, pues
precisamente se caracteriza por aportar una visión global del paciente.
El residente «quemado» o burn-out es otro de los grandes problemas del sistema MIR. La
enorme presión asistencial de determinados centros, unido en ocasiones a escasa o nula supervisión, con jornadas laborales interminables ha germinado en una creciente desmotivación por
parte del residente, que es necesario corregir y evitar. A ello contribuye también la mala formación pregrado a nivel práctico, que hace que muchos residentes no sepan nada acerca de su especialidad hasta que la escogen. La inmigración hacia nuestro país también ha supuesto la aceptación de residentes con otras culturas y distinta formación pregrado obligándoles en muchas ocasiones a un esfuerzo suplementario para una integración más completa en el sistema.
IV.

ÉTICA Y MEDICINA

La responsabilidad de la medicina alcanza el generar conocimientos científicos y transmitirlos a los demás, usar los conocimientos para mejorar la salud del paciente y de la comunidad, y
juzgar la propiedad moral y ética de todo acto médico que afecta de forma directa a otro ser humano. Como recoge el «Código de Ética y Deontología» de la Organización Médica Colegial, la
sociedad actual exige, además de calidad científica, «calidad humana» (art. 18.1), «trato correcto» (art. 8.2), «información delicada» (art. 10.1), «respeto a la dignidad de la persona» (art. 4.11),
«atención diligente» (art. 4.4), «lealtad al paciente» (art. 4.3), «entorno acorde con el respeto debido al paciente» (art. 12), «medios técnicos para la debida garantía de calidad» (art. 20.1).
1. Consideraciones generales. Los problemas éticos de atención al paciente, deben
valorarse con tanta habilidad como los mismos problemas de índole médica.
a) El paciente competente, es decir, capaz de extraer conclusiones de las informaciones,
tiene todo el derecho a que sean respetadas sus preferencias aunque estén equivocadas (p. ej., transfusiones sanguíneas en testigos de Jehová). Solamente en caso de daños a terceros puede obligarse
al paciente a seguir un determinado tratamiento; este es el caso de pacientes tuberculosos bacilíferos que no hacen correctamente el tratamiento, obligándose por ley al ingreso hospitalario.
b) Paciente incompetente. La incapacidad de un paciente por alteración del nivel de
conciencia o demencia, es valorada por el médico y por el Psiquiatra. Para conocer las preferencias del paciente incompetente, nos guiaremos, si no existe «Documento de Instrucciones Previas», por el familiar más próximo y en caso necesario se tomará la decisión de forma conjunta.
2. Confidencialidad. Es preciso mantener el secreto profesional en todo momento.
Actualmente se pueden acceder a todos los pacientes desde un ordenador, por lo que la confidencialidad debe ser máxima. Está regulada por ley. Solamente cuando existen daños a terceros, en beneficio de éstos, la confidencialidad pasa a un segundo término o bien por un imperativo legal (declaración obligatoria de enfermedades, asistencia a procedimientos judiciales,
malos tratos, violencia de género…).

4

Manual de diagnóstico y terapéutica médica

3. Alta voluntaria. Ocasionalmente el paciente no desea atención médica y opta, previo
aviso o no, por abandonar el hospital. Siempre habrá que valorar si es o no un paciente competente. En el primer caso se le pedirá que firme el alta, al hacerlo en contra de la voluntad del médico. En caso de marcharse sin previo aviso se comunicará al jefe de hospital y al juzgado de guardia. En otras ocasiones el alta sobreviene como consecuencia de la ruptura del contrato terapéutico (p. ej., paciente usuario de drogas por vía parenteral, con dependencia a dichas sustancias con
una endocarditis que continúa administrándose y pinchándose dichas sustancias), hecho que haremos constar en el expediente clínico.
4. Paciente terminal o gravemente enfermo. La muerte no es el fracaso de la medicina,
sino algo inherente a la vida. Un paciente competente y bien informado, tiene derecho a rechazar
un procedimiento determinado. Ni el paciente ha de ser forzado a ser informado ni el médico debe
informar «todo». Es importante recordar que siempre hay algo que hacer por el paciente, incluso
cuando este sufre una enfermedad incurable y la muerte es inevitable. El médico debe proporcionar apoyo físico, emocional y espiritual. Debe ser paciente, compasivo y sincero. Es importante el
compromiso con el paciente, aliviar el miedo, la angustia al dolor y a la soledad. Se ha de hablar
con el paciente de sus preferencias religiosas y ofrecerle el apoyo adecuado en este sentido. El alivio del dolor, el mantenimiento de la dignidad humana y evitar el aislamiento son importantes para
el paciente. El «Documento de Instrucciones Previas» es un documento médico legal en el que el
paciente expresa su deseo sobre determinadas actitudes. Así como todos los Códigos Deontológicos rechazan el encarnizamiento terapéutico, también reclaman al médico la atención al paciente,
evitándole el dolor y haciendo todos los esfuerzos para restablecer la salud. La eutanasia directa
significa «una acción u omisión que por su naturaleza y en su intención causa la muerte» no le está
permitido al médico ni al personal sanitario según la actual legislación vigente y la opinión de los
autores. La eutanasia pasiva, es decir la abstención de tratamiento específico de un enfermo terminal, no significa detener el tratamiento paliativo. A veces se produce como consecuencia del tratamiento de la agonía, una aceleración de la muerte (teoría del doble efecto) sin quererlo: esto es
lo que se denomina eutanasia indirecta. Es muy confortante para el paciente y su familia, hacer
que el paciente que se enfrenta a la muerte se encuentre tratado, acompañado y querido.
Cuando en una orden de tratamiento se indica que el paciente no es subsidiario de reanimación cardiopulmonar (RCP), es su médico el que asume esta responsabilidad justificando las razones en la historia clínica. La orden de no RCP no conlleva la supresión de todo tratamiento.
V.

ECONOMÍA Y MEDICINA

Los avances científicos y técnicos en las últimas décadas han sido notables, tanto en el
aspecto diagnóstico como terapéutico. Como consecuencia de todo ello, se han elevado los
costes en la atención médica. A ello vienen unidos, el aumento de la esperanza de vida de la
población, la «cronificación» de enfermedades antaño incurables y la aparición de la llamada
«medicina del deseo». Con este término nos referimos a la aparición de nuevos problemas de
salud, que anteriormente se consideraban «fisiológicos» o inherentes a la edad (menopausia en
la mujer, envejecimiento, cambios de sexo…). Todo esto tiene un precio que la sociedad debe
conocer. El médico es el principal gestor del gasto y no debe ser insensible a esta realidad, pero
nunca sin menoscabo de la correcta y adecuada actividad asistencial.
BIBLIOGRAFÍA
– Declaración de la Comisión de Ética y Deontología del ICOMEM, sobre relación médico-paciente. Madrid,
médico nº 54, pág. 31 marzo 2002.
– Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Mc Graw Hill. 2012. Pág. 1-9.
– Instituto de Información Sanitaria–SISTEMA DE HISTORIA CLÍNICA DIGITAL DEL SNS.
– Manual de diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6º Edición.
– Tecnología, demanda social y «medicina del deseo» J.L. González Quirós, J.L. Puerta. Med Clin (Barc). 2009;
133(17): 671–675.

2
Técnicas y procedimientos
instrumentales
Leticia Villaverde Laso. Anestesia y Reanimación
Carolina Mudarra Reche. Medicina Intensiva

En la práctica médica diaria se presentan con frecuencia situaciones que requieren la realización de una serie de técnicas para su tratamiento y/o diagnóstico. Para llevarlas a cabo,
siempre que la situación clínica lo permita, el paciente ha de ser informado del procedimiento
y sus posibles complicaciones, y obtener un consentimiento firmado por él o sus familiares o
representantes legales.

I.

VÍAS VENOSAS DE ACCESO PERIFÉRICO

Consiste en la canulación por punción de una vena periférica.
1. Indicaciones.
Administración de fármacos, sueroterapia o reposición de fluidos (transfusión de hemoderivados), extracción de muestras sanguíneas, acceso a la circulación venosa central empleando catéteres largos (Drum).
2. Material.
Guantes, gasas y apósitos estériles, compresor venoso (cinta de Smarck) y solución antiséptica (de elección clorhexidina). Se pueden diferenciar tres tipos de catéteres: aguja metálica tipo «palomilla», catéter sobre aguja o angiocatéter (tipo Abbocath, con varios diámetros
desde 1,4 a 2 mm que se numeran de forma inversa a su calibre de 24 a 14 G) y catéter largo
a través de aguja (Drum).
3. Técnica.
Elección del punto de punción en función de la accesibilidad; generalmente se prefieren las
venas del antebrazo y dorso de la mano, ya que la fijación de la cánula es segura y no limita la
movilidad del paciente. Tras preparar el material situamos al paciente con el brazo en abducción,
colocamos el compresor y aplicamos la solución antiséptica. Una vez que la vena está rellena fijamos con nuestro pulgar mediante tracción cutánea e introducimos el catéter (con el bisel hacia
arriba) con una inclinación de 30-45º. Cuando observamos reflujo de sangre avanzamos el catéter y retiramos la aguja y el compresor, presionando la piel sobre la porción proximal del catéter
Asesores: Oscar Valencia Orgaz. Médico Adjunto de Anestesia y Reanimación y Teodoro Grau
Carmona. Médico Adjunto de Medicina Intensiva.

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Manual de diagnóstico y terapéutica médica

para evitar el reflujo sanguíneo. Se conecta al sistema de sueroterapia y, tras comprobar la correcta posición de la vía, se fija a la piel.
4. Complicaciones.
Rotura venosa, canalización arterial accidental, punción de estructuras adyacentes, infusión extravenosa de líquidos, hematoma, infección (celulitis, flebitis o bacteriemia), trombosis, embolia por sección del catéter.
II.

VÍAS VENOSAS CENTRALES

Se denominan venas centrales a aquellas de grueso calibre que proporcionan un acceso
directo a la vena cava. Es posible su canalización accediendo a través de la vena yugular interna, subclavia y femoral. También se puede acceder a la circulación venosa centrotorácica a través de venas periféricas canalizando la vena yugular externa o bien a través de los miembros
superiores (cefálica o basílica) mediante un catéter largo tipo Drum.
1. Indicaciones.
Monitorización hemodinámica, infusión de fármacos irritantes para la pared venosa y/o
soluciones hiperosmolares (nutrición parenteral), administración de drogas vasoactivas, imposibilidad de canalización de una vía periférica, realización de técnicas de depuración extrarrenal, necesidad de tratamiento intravenoso prolongado en el tiempo e inserción de un marcapasos transvenoso endocavitario.
2. Material.
Gorro, mascarilla, guantes, bata, paños y gasas estériles. Solución antiséptica. Jeringa de
10 cc estéril, aguja subcutánea e intramuscular y anestésico local (lidocaína 1-2% o mepivacaína 1-2%). Set de vía central de la longitud y número de luces adecuado. Bisturí y seda 2/0
con aguja recta. Sistema de sueroterapia purgado.
3. Técnica.
Colocamos al paciente en posición de Trendelemburg si la tolera para aumentar el llenado de la vena cava superior y disminuir el riesgo de embolia gaseosa, y canalizamos la vía
mediante la técnica de Seldinger en condiciones de rigurosa asepsia. Localizamos el vaso
mediante punción con jeringa, tras lo cual retiramos ésta y pasamos una guía metálica flexible
a través de la aguja. Retiramos la aguja y a través de la guía pasamos primero un dilatador de
piel y posteriormente el catéter. Se fija con dos puntos a la piel y los clips de fijación que trae
el set. Dado que la posición de las venas presenta gran homogeneidad interindividual, se suelen localizar mediante punción percutánea ciega, si bien la localización mediante control ecográfico ha demostrado mayor éxito en la primera punción y disminución de las complicaciones, aunque requiere más tiempo de preparación y la presencia de otra persona que sujete la
sonda, por lo que resulta especialmente útil en pacientes con coagulopatía y/o anatomía compleja previsible (figura 1).
4. Consideraciones.
Ninguna vía es mejor que otra. Se elegirá en función de la experiencia del médico, la anatomía del paciente y la relación riesgo/beneficio en cada caso particular. Se debe comprobar el
correcto posicionamiento mediante una radiografía de tórax. No se trata de una medida electiva en la reanimación inicial del paciente crítico, a menos que no se pueda canalizar una vía
periférica. Conviene elegir el catéter con el menor número de luces posible de acuerdo a las
necesidades de cada paciente para disminuir el riesgo de infección. En el paciente crítico la técnica se debe llevar a cabo bajo monitorización estándar.
4.1. Canalización de la vena yugular interna
La vena yugular interna discurre a nivel cervical entre los dos haces del músculo esternocleidomastoideo, posterolateral respecto a la arteria carótida interna. Resulta muy útil para la
colocación de marcapasos endocavitarios de urgencia, situaciones preoperatorias y colocación
de catéteres de arteria pulmonar. Su canalización conlleva menor riesgo de ocasionar neumotó-

Técnicas y procedimientos instrumentales

Localización del punto de punción mediante palpación
de estructuras y referencias anatómicas. Avance lento
aspirando con el bisel de la aguja hacia arriba.

Se retira la jeringa y a través de la
aguja pasamos una guía metálica
flexible, vigilando la posible aparición
de extrasístoles en el monitor.
Retiramos la aguja con precaución
para no desplazar
la guía metálica.

A través de
la guía metálica
introducimos un
dilatador de la piel y
tejido subcutáneo.

Introducimos el catéter venoso
a través de la guía metálica,
retirando ésta al tiempo que
avanzamos el catéter. Comprobamos
que refluyen correctamente las luces
y fijamos a la piel.

Figura 1. Canalización de vía venosa central.

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Manual de diagnóstico y terapéutica médica

rax que la subclavia, tratándose además de un vaso compresible. Se canaliza de elección en el
lado derecho, dado que la distancia hasta la vena cava superior y la probabilidad de malposición
del catéter es menor, evitándose una probable punción accidental del conducto torácico (desemboca en la unión yúgulo-subclavia izquierda). Para realizar la técnica colocamos al paciente en
decúbito supino con la cabeza girada hacia el lado contralateral y en posición de Trendelemburg.
Se desinfecta la zona de punción con antiséptico y se infiltra el anestésico local. Existen varios
abordajes, siendo el central el más frecuentemente empleado en la práctica diaria.
a) Abordaje central. Se localiza el vértice superior del triángulo que forman los dos
haces del músculo esternocleidomastoideo con la clavícula y se palpa el pulso carotídeo dentro del triángulo. Se punciona inmediatamente lateral al pulso carotídeo con el bisel hacia arriba y se avanza aspirando con una inclinación de 45º hacia la mamila del mismo lado. Se debe
tener precaución de no introducir la aguja más de 3-4 cm (según la anatomía del paciente) ni
sobrepasar la clavícula, redirigiendo la aguja medialmente con movimientos muy finos si no
localizásemos el vaso.
b) Abordaje posterior. Introducimos la aguja a un centímetro de la unión de la vena
yugular externa con el músculo esternocleidomastoideo, a lo largo del vientre anterior de dicho
músculo, avanzando en dirección a la escotadura supraesternal con un ángulo de 10-15º respecto al plano del paciente.
4.2. Canalización de la vena subclavia.
La vena subclavia transcurre por el borde inferior de la clavícula, ascendiendo por la superficie externa del músculo escaleno anterior. Su localización es relativamente fácil debido a sus
relaciones anatómicas constantes y es la vía de elección en el shock hipovolémico debido a que
es la única vena no colapsable del organismo. Es más cómoda para el paciente que otras localizaciones, por lo que se prefiere para uso prolongado. Para realizar la técnica se coloca al paciente en decúbito supino y posición de Trendelemburg, con los brazos pegados al cuerpo y la cabeza girada hacia el lado contrario. Conviene realizar la punción durante la espiración o desconectando al paciente durante unos segundos de la ventilación mecánica para disminuir el riesgo
de neumotórax. Tras limpiar la zona con antiséptico e infiltrar con anestésico local, se canaliza
mediante la técnica de Seldinger por vía infraclavicular (la más frecuente) o supraclavicular.
a) Abordaje infraclavicular. Se localiza la unión del tercio externo con los dos tercios
internos de la clavícula (pudiéndose palpar la escotadura o «S» itálica en la mayoría de pacientes) y se punciona a ese nivel 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula con un ángulo
máximo de 10-20 grados respecto al plano del paciente (mayor inclinación incrementa el riesgo de punción de la cúpula pleural, y por tanto, de producir neumotórax), en dirección a la unión
esternoclavicular ipsilateral. Se avanza lentamente aspirando con el bisel hacia arriba, hasta un
máximo de unos 5 cm; si llegado este punto no se ha localizado, se aconseja retirar aspirando
lentamente e intentar nuevamente la punción dirigiendo la aguja unos grados más en dirección
cefálica. Se recomienda cambiar de vaso si no se ha logrado canalizar la vena tras cuatro intentos, para evitar complicaciones. Una vez canalizada, introduciremos el catéter hasta 15-17 cm
en la vena subclavia derecha y 17-20 cm en la izquierda (según altura y anatomía del paciente).
b) Abordaje supraclavicular. Mucho menos empleado que el abordaje infraclavicular. Para
su canalización debemos localizar el ángulo formado por el borde externo del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula y dirigir la aguja con el bisel hacia arriba en dirección a la bisectriz
de dicho ángulo, avanzando bajo la clavícula en dirección a la mamila contralateral. Debemos
tener en cuenta que en este abordaje la vena se localiza más superficial que en el infraclavicular.
4.3. Canalización de la vena femoral
La vena femoral discurre bajo el ligamento inguinal medial a la arteria femoral. Resulta
de fácil localización y su canalización no precisa de la posición de Trendelemburg ni interfiere con la maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP).
Se punciona colocando al paciente en decúbito supino con el miembro inferior en discreta abducción. Tras desinfección de la zona, se palpa el pulso de la arteria femoral y se punciona con el bisel hacia arriba con un ángulo de 45º, 2-3 cm por debajo del ligamento femoral y
1-2 cm medial al pulso femoral. En caso de no palparse pulso femoral, trazaríamos una línea

Técnicas y procedimientos instrumentales

9

imaginaria entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis púbica, dividiendo dicho trazado
en tres segmentos; la unión del tercio interno con el medio correspondería con la localización
de la arteria, por lo que 1-2 cm medialmente localizaríamos la vena.
5. Complicaciones.
5.1. Inmediatas.
a) Punción arterial. Más frecuente en la canalización yugular (2-10%). Se debe comprimir 5-10 minutos hasta el cese del sangrado y cambiar de localización. En caso de coagulopatía o canalización arterial inadvertida, se debe avisar al cirujano vascular.
b) Arritmias. Frecuentemente producidas al introducir la guía metálica. Se debe retirar
ésta inmediatamente. Por este motivo se recomienda monitorización electrocardiográfica.
c) Neumotórax. Más frecuente en la canalización de la vena subclavia. En la mitad de
los casos es de escasa cuantía y responde bien a tratamiento conservador con oxigenoterapia;
en caso contrario, precisa la colocación de un drenaje pleural o endotorácico.
d) Embolismo aéreo. Complicación rara, prevenible colocando al paciente en posición
de Trendelemburg. Se manifiesta como hipoxemia, hipotensión y roce precordial «en rueda de
molino». Se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y aspirar la mayor cantidad
de aire posible del ventrículo derecho a través del catéter.
e) Lesión del conducto torácico.
5.2. Tardías.
a) Trombosis. Muy común y de escasa relevancia clínica. Más frecuente en vena femoral. Únicamente se manifiestan clínicamente un 5-8% de los casos.
b) Infección del catéter (ver capítulo 44).
c) Perforación vascular. Excepcional. Se debe retirar el catéter inmediatamente.
III.

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

1. Indicaciones.
Fracaso respiratorio agudo e incremento del trabajo respiratorio con tratamiento no invasivo, así como acidosis respiratoria progresiva (pCO2 >45 mm de Hg y/o pH <7,3).
Obstrucción aguda de la vía aérea (traumatismo facial o cervical). Inhalación de humo o productos químicos. Presencia de cuerpos extraños, infecciones, hematomas o edema laríngeo.
Incapacidad para expulsar secreciones, pérdida de reflejos con GCS <9 (traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular agudo e intoxicaciones).
2. Evaluación de la vía aérea.
Mallampati desarrolló una técnica clínica de evaluación basado en el aspecto de la región
posterior de la lengua en relación con la faringe oral. El paciente extiende la cabeza, sobresaliendo la lengua y emitiendo un sonido. La ausencia de visualización de los pilares posteriores
así como de la úvula indica probabilidades de tener problemas durante el procedimiento. Otras
dificultades son: a) el paciente no puede abrir la boca más de 40 mm, b) la distancia entre el
tiroides y la mandíbula es igual o menor a 7 cm y c) disminución de la flexión del cuello por
debajo de 80º (figura 2).

La clasificación de Mallampati trata de
establecer la dificultad de intubación
mediante la visualización de estructuras
faríngeas abriendo la boca y sacando la
lengua.

Figura 2. Clasificación de Mallampati.

10

Manual de diagnóstico y terapéutica médica

3. Material.
– Fuente de oxígeno.
– Mascarilla y bolsa autohinchable (Ambú®). Se debe realizar un adecuado sellado
aplicando sobre la mascarilla el primer y segundo dedo, en forma de «C», y utilizando los
otros tres para mantener la hiperextensión cervical a la vez que elevamos el borde de la mandíbula.
– Cánula orofaríngea y/o nasofaríngea (Guedel). Es necesario elegir el tamaño
adecuado a cada paciente, que debe coincidir con la distancia que hay entre el ángulo de
la mandíbula y la comisura bucal. Se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar; cuando sobrepasa el paladar blando se gira 180º, evitando desplazar la lengua hacia
atrás.
– Laringoscopio. Consta de dos partes, el mango y la pala (existen varios tipos, siendo
las más empleadas la curva o Macintosh® y la recta o Miller®).
– Tubo orotraqueal. El extremo distal tiene un adaptador universal de 15 mm, al que se
ajustan los dispositivos de ventilación. En el extremo distal presenta un neumotaponamiento
de baja presión y alto volumen para evitar lesiones isquémicas en la tráquea. Se debe emplear
el dispositivo de mayor diámetro posible (hombres: 8-9,5; mujeres 7-8).
– Fiador semirrígido. Varilla maleable que se introduce lubricado en el tubo dándole
rigidez, facilitando la intubación cuando ésta se prevé difícil. No debe sobrepasar el orificio
distal u ojo de Murphy, quedando un centímetro antes para evitar lesiones en la vía respiratoria. Se debe retirar al abocar el tubo a las cuerdas, antes de atravesarlas.
– Sistema de aspiración.
– Jeringa de 10 ml (para inflado del neumotaponamiento) y venda para fijar el tubo.
– Pinzas de Magyll. Permite retirar cuerpos extraños y/o guiar la entrada de la punta del
tubo.
– Fonendoscopio.
– Medicación empleada en la inducción. Se emplean tres tipos de fármacos:
a) Sedantes- Hipnóticos: Midazolam (Dormicum® ampollas de 15 mg/3 ml y 5 mg/ml),
Etomidato (Hypnomidate® o Sibul® ampolla de 20 mg/10 ml), Propofol 1-2% (Diprivan®),
Ketamina (Ketanest® ampolla de 50 mg/ml), Tiopental (Penthotal® sódico 100 mg/ml).
b) Relajantes musculares:
• Despolarizantes: Succinilcolina (Anectine® ampolla de 100 mg/2 ml). Se debe administrar 1-1,5 mg/kg, presentando un inicio de acción corto (30-60 segundos) y duración
rápida (6-8 minutos). Su acción viene determinada con el inicio de fasciculaciones, considerándose su desaparición el momento idóneo para la intubación. Entre las contraindicaciones: hiperpotasemia (aumento de potasio de 0,5 meq/l), grandes quemados, distrofias musculares, hipertensión intracraneal, inmovilización prolongada y déficit conocido de acetilcolinesterasa.
• No despolarizantes: Rocuronio (Esmeron® viales de 50 mg), Vecuronio (Norcuron®,
viales de 10 mg), Cisatracurio (Nimbex®, ampollas de 5, 10 y 20 mg). Su duración de
acción es mayor (30 minutos aproximadamente) y de inicio más lento (2-5 minutos).
No producen fasciculaciones musculares.
c) Atropina (si no hay contraindicación).
4. Técnica.
– Comprobación del material.
– Extraer prótesis dentales o cuerpos extraños.
– Monitorización del paciente.
– Canalización/comprobación del acceso venoso.
– Preoxigenación y premedicación. Es necesario una preoxigenación del paciente con
una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) al 100% durante 3-4 minutos mediante mascarilla facial con bolsa autohinchable. Se debe realizar una secuencia rápida de inducción con
utilización de un hipnótico junto con un relajante muscular. Entre los sedantes se recomienda en situaciones de estabilidad emplear propofol 1-2,5 mg/kg o tiopental 3-5 mg/kg; sin

Técnicas y procedimientos instrumentales

11

embargo en pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere etomidato 0,15-0,3 mg/kg.
Los relajantes musculares más empleados son succinilcolina 1-1,5 mg/kg o rocuronio 0,6-1
mg/kg (contraindicado en insuficiencia renal).
– Adecuada alineación de la cabeza y el cuello. Es necesario la alineación de la cavidad oral, faríngea y laríngea mediante la hiperextensión de la región atlanto-occipital (evitar
en situaciones de traumatismo cervical y subluxación, realizándose una tracción cervical controlada).
– Laringoscopia directa. Se introduce el laringoscopio por la comisura bucal derecha,
desplazando la lengua hacia la izquierda con la pala. En dicho momento, si se emplea la lamina curva, se colocará el extremo distal en la vallécula, mientras que si es recta, se debe colocar sobre la epiglotis. Una vez colocada la pala en posición adecuada, se desplaza hacia delante y arriba, 45º con el plano horizontal, hasta la visualización de las cuerdas vocales y de la
glotis. Se puede realizar la maniobra de Sellick mediante la compresión del cartílago cricoides
sobre el cuerpo vertebral, permitiendo mejor visualización de las cuerdas vocales y evitando la
regurgitación del contenido del estómago a la cavidad traqueal. El tubo endotraqueal se progresa a través de las cuerdas quedando el neumotaponamiento de 1-2,5 cm dentro de la tráquea, inflándose el mismo con 5-10 ml de aire. Esto colocará el extremo proximal del tubo al
nivel de los dientes con la marca 23-25 cm en hombres y en 21-23 cm en mujeres. Si no se
consigue intubar, se debe ventilar y reintentar posteriormente.
– Comprobación de la correcta posición del tubo. Se comprueba mediante la auscultación de ambos campos pulmonares. Posteriormente hay que obtener una radiografía de tórax,
localizándose el extremo distal a más de 2 cm de la carina (descarta la intubación selectiva del
bronquio principal derecho) (figura 3, imágenes 1 y 2).

IMAGEN 1: Inserción del laringoscopio en la
intubación orotraqueal; a través de la comisura bucal derecha, desplazando la lengua hacia
la izquierda.

IMAGEN 2: Se tracciona de la pala del laringoscopio hacia delante y arriba (en sentido
del mango, sin hacer movimiento de palanca).
Se introduce el tubo a través de la comisura
derecha.

Figura 3. Intubación orotraqueal.

5. edema de glotis (con mayor compromiso de la vía aérea en niños). odinofagia. con el desarrollo de granulomas. con fórceps y translaríngea). sonda de aspiración. Durante la permanencia del tubo. 5. Complicaciones. Para su inserción debemos deshinchar totalmente el manguito y poner la cabeza del paciente en posición «de olfateo». transcutáneos y ópticos para el manejo de la vía aérea en estas circunstancias. paños. Mascarilla laríngea. guantes estériles. laringoespasmo. A continuación se lubrica la cara posterior y se pone la punta en el paladar duro. Relativas: cirugía previa en el área de la traqueotomía. aspiración de contenido gástrico. 1. transglóticos. Se define como la dificultad por parte de personal entrenado para ventilar con mascarilla facial.2. Se trata de un dispositivo supraglótico de fácil colocación cuando se requiere ventilar al paciente en una situación de emergencia (ej: RCP) por parte de personal no entrenado o ante una vía aérea difícil. bisturí.3. Complicaciones: a) Malposición. jeringa de 10 ml. dificultad para la intubación orotraqueal o ambas. parálisis de las cuerdas uni o bilateral. 6. TRAQUEOTOMÍA Técnica quirúrgica de disección del espacio pretraqueal. No está indicada en situaciones de emergencia siendo preferible la cricotiroidotomía. parada cardiaca por hipoxia en intubación prolongada. suero salino. La excesiva presión del neumotaponamiento puede producir isquemia de la mucosa. Tumoración o infección cervical. taquicardias y bradicardias (estimulación del X par craneal) o arritmias. 2. Existen distintos tipos: a) traqueotomía convencional. aumento de la presión intracraneal. bata. 5. dilatadores y guía metálica). Lesión medular inestable. hasta encontrar resistencia al alcanzar el músculo cricofaríngeo. Tras el inflado se nota un movimiento de acomodación. ulceraciones posteriores laríngeas y traqueomalacia. aislamiento de la tráquea e introducción de una cánula.12 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 5. traqueomalacia e incluso fístula traqueoesofágica. c) Lesión de úvula y pilares faríngeos. Traumatismo o rotura de vía aérea superior. estenosis. Contraindicaciones. IV. hipertensión. lesión del nervio hipogloso. . Vía aérea difícil. 3. Gasas. b) traqueotomía percutánea (dilatacional. Se puede retirar parcialmente deshinchada para arrastrar secreciones (figura 4). Vía para aspiración bronquial (enfermos con bajo nivel de conciencia o incapacidad para expulsar secreciones). tubo orotraqueal. Indicaciones. Material. Necesidad de aislamiento traqueal en ventilación mecánica prolongada. Con ayuda del dedo índice se desplaza cefálicamente hacia el occipucio y posteriormente hacia atrás asegurándonos que la punta permanece aplanada. equipo de traqueotomía percutánea dilatacional (catéter. Durante la intubación. laringoscopio. Coagulopatía. Tras la extubación. intubación esofágica o selectiva de bronquio principal derecho. b) Aspiración de contenido gástrico: no puede prevenirse de forma absoluta dado que no sella la vía aérea como un tubo endotraqueal. bolsa autoinflable tipo Ambu®. Obstrucción del tubo orotraqueal por secreciones u oclusión dentaria. Aspiración. Existen dispositivos supraglóticos. Otros dispositivos de manejo de la vía aérea.1. rotura dental. mosquito. Obstrucción de la vía aérea superior. Extubación accidental.

Mientras se retira la aguja se va avanzando el catéter y a través de él se introduce una guía metálica sobre la que se montan dilatadores progresivos o uno . Se va comprobando la introducción en la tráquea mediante aspiración de aire.Técnicas y procedimientos instrumentales 13 IMAGEN 1: colocamos la cabeza del paciente en posición «de olfateo». 4. en la línea media por debajo del cartílago tiroides. Técnica: técnica percutánea dilatacional (figura 5). IMAGEN 3: desplazamos la mascarilla con el dedo índice hasta notar resistencia al alcanzar el músculo cricofaríngeo. Se inserta en el espacio una aguja montada sobre un catéter corto con una jeringa con suero salino en su interior. Mascarilla laríngea. A través de la incisión. Se realiza una incisión longitudinal de 1-2 cm en la piel. se intenta localizar el espacio entre el primer y segundo anillo traqueal mediante disección del tejido muscular. Figura 4. Situar al paciente en decúbito supino con el cuello en hiperextensión. Es necesario realizar laringoscopia directa y abocar el tubo orotraqueal a nivel de la glotis durante el procedimiento. proporcionando al paciente una adecuada sedoanalgesia. IMAGEN 2: apoyamos la punta de la mascarilla desinflada y lubricada sobre el paladar duro.

Tras retirar el dilatador y comprobar la correcta ubicación mediante la auscultación. Parada cardiorrespiratoria. 5. Fístula traqueoesofágica. Hemorragia (4-16% procedente de la vena yugular o del istmo tiroideo). Traqueotomía. Neumomediastino. se coloca la cánula mediante un dilatador intermedio que se hace avanzar sobre un dilatador tutor. se retira el tubo orotraqueal y se fija la cánula.1. Complicaciones. sólo (técnica Rhino) (Cook®). Perioperatorias. Decanulación accidental (complicación grave con aparición de una falsa vía tras intentos de reinsertar la cánula). Tras la dilatación máxima. 5. .14 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Figura 5. Neumotórax.

2. Decanulación accidental. Hemorragia (por lesión de la arteria cricotiroidea). Apnea e hipoxemia severa con imposibilidad de intubación orotraqueal e inadecuada ventilación manual con bolsa autoinflable tipo Ambú®. Decanulación tardía accidental.2. Fístula traqueoinnominada (a partir de 48 h con necesidad de intervención urgente. 5. ampliándose el espacio e insertándose una cánula o tubo endotraqueal. La membrana cricotiroidea se localiza a 2-3 cm de la prominencia tiroidea.Técnicas y procedimientos instrumentales 15 5. con forma triangular y consistencia fibroelástica. Paresia de cuerdas vocales. Neumomediastino. Para más información. Se practica el mismo corte en la membrana cricotiroidea sin profundizar. véase el anexo X. angiocatéter. CRICOTIROIDOTOMÍA Técnica de urgencia de elección que permite el aislamiento de la vía aérea en situaciones de urgencia a través de la membrana cricotiroidea cuando la intubación es imposible de realizar. se punciona la región con un catéter asociado a una jeringa con suero. Se punciona la membrana con un catéter sobre una aguja. empiema. Indicaciones. 4. 4. Perforación esofágica. antiséptico local. se fija el cartílago tiroides con los dedos índice y pulgar realizándose una incisión horizontal de 2 cm. Tras palpar la membrana cricotiroidea. DRENAJE ENDOTORÁCICO Implica la colocación de un tubo en el espacio pleural para evacuar aire o fluido restaurando las presiones negativas intratorácicas y permitiendo la expansión pulmonar. Material. Neumotórax. se retira la aguja y se ventila conectando a una fuente de oxígeno mediante una llave de tres pasos (abriéndose a la fuente de oxígeno en inspiración y al aire ambiente en espiración). 1.3. Contraindicaciones. Técnica por punción. angulado 45º en dirección caudal (para evitar la lesión de las cuerdas vocales). quilotórax. la cánula con retirada de la guía metálica. bisturí. Neumotórax a tensión (emergencia médica). 2. Equipo de cricotiroidotomía (mediante técnica de Seldinger). Postoperatorias. Infección. después. VI. V. 1. Para más información. Falsa vía en plano subcutáneo. pinzas. A continuación se introduce un dilatador de la piel y tejido subcutáneo y. Indicaciones. Técnica percutánea. neumotórax espontáneo o iatrogénico. mosquito. 4. Técnica. Gasas. Menores de 12 años (aumento de riesgo de estenosis subglótica). Se infla el neumotaponamiento y se comprueba su colocación mediante auscultación. derrame pleu- . se puede intentar controlar la hemorragia sobreinflando el neumotaponamiento). Estenosis subglótica. Estenosis traqueal. Complicaciones. en situaciones clínicas comprometidas o si éste es mayor del 15%. tras alcanzar la luz traqueal. Infección del estoma. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el cuello en hiperextensión. 3. tijeras. paños estériles. 4. guantes. Cuando se aspira aire.1. jeringa de 10 ml. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza y el cuello en hiperextensión. Traumatismo traqueal con sección de la misma. cánula de traqueotomía. Tras localizar la zona. véase el anexo X. Técnica incisional. se procede a la introducción del catéter y el paso de una guía metálica a través de él. Fístula traqueoesofágica. bolsa de ventilación autoinflable tipo Ambú®.

hemotórax (evita la progresión a fibrotórax y permite la cuantificación del sangrado e indicación de tratamiento quirúrgico en los siguientes casos: a) pérdida de sangre inicial mayor de 1500 ml. La coagulopatía es la única contraindicación relativa. Gasas. Material. confirmándose la adecuada colocación mediante la obtención de burbujeo o la salida de líquido. 2. trócar de punción lumbar. paños y gasas estériles. Se introduce el tubo torácico con su guía metálica en dirección apical (en el caso de neumotórax) o posterior e inferior (si existe derrame pleural). Material. Laceraciones pulmonares. Se coloca al paciente en decúbito supino con el brazo homolateral elevado sobre el plano de la cabeza. Terapeútica: evacuación de derrame pleural moderado que ocasiona dificultad respiratoria o neumotórax a tensión. aguja intramuscular.16 Manual de diagnóstico y terapéutica médica ral con compromiso respiratorio y/o con escasa respuesta a otros tratamientos. Contraindicaciones. guantes. 4-5º espacio intercostal a nivel de la línea media o axilar anterior (en derrame pleural o neumotórax). una segunda conectada con la anterior mediante un sello de agua de 2 cm. 3. neumotórax y edema pulmonar por reexpansión (se puede evitar intentando no drenar más de 1. aguja intramuscular y anestésico local.2. antiséptico local. 32-36 Fr para derrame pleural y 36-40 Fr para hemotórax o empiema). 1. Contraindicaciones. paños. pulmón único. tubos para muestras. Absolutas: coagulopatía no corregible. Complicaciones.000 ml en una hora). . con conexión al sistema de drenaje. d) 100 ml por hora tras 6-8 h). antiséptico local. ventilación mecánica con presión positiva elevada. infección de la pared tóracica.1. ampliándose el espacio con la pinza curva o bien progresando con disección roma mediante el dedo índice. mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter en el espacio pleural. 2. anestésico local. tubo de drenaje de diferentes tamaños según la patología (recomendándose 24-28 Fr para neumotórax. Indicaciones. Se realiza una incisión transversa de 2 cm.1. c) 200 ml por hora después de 2-4 h. Técnica.2. Se fija el drenaje dando un punto en la piel a modo de bolsa de tabaco y anudando los dos extremos al tubo en forma de cadena. TORACOCENTESIS (figura 6) Extracción de una acumulación anormal de aire o líquido entre la pleura visceral y parietal. 5. mosquito o pinzas de disección roma. 2. 4. jeringa. 1. b) más de 500 ml en la primera hora. y una tercera conectada a la segunda y al aparato de succión externo con agua en su interior que regula el grado de aspiración según la altura de la columna de agua (entre 15-20 cm). bata y apósitos estériles. Diagnóstica: filiar el derrame pleural. bisturí. La malposición es relativamente frecuente. 1. lesión del paquete vasculonervioso. elevación del hemidiafragma o esplenomegalia en caso de derrame pleural izquierdo. 2º espacio intercostal en línea media clavicular. sistema de drenaje (tipo Pleurevac®). Se localiza el lugar de inserción: a) Inserciones laterales. 2. con tres cámaras: una primera conectada al paciente para la recogida de líquido drenado. VII. Se va disecando progresivamente los músculos intercostales apoyándose sobre el borde superior de la costilla inferior hasta introducirse en la pleura. hemotórax por lesión de los vasos intercostales o mamarios. b) Inserciones anteriores. 3. jeringa de 10 ml. Guantes. Relativas: bullas. Se esteriliza la región y se infiltra con anestésico el espacio intercostal con una aguja intramuscular hasta la pleura parietal.

3. 1.1. PERICARDIOCENTESIS Maniobra para extracción de líquido del espacio pericárdico. Se coloca al paciente sentado. Diagnóstica: filiación de la etiología del derrame pericárdico. 3. Hemotórax: ocasionado por laceración de la arteria intercostal o Figura 6. en el reborde costal superior y en la línea media axilar posterior. se requiere una colección de líquido superior a 10 mm en la radiografía de tórax homolateral para que sea subsidiaria de dicho procedimiento. Equipo de reanimación cardiopulmonar avanzado. ventilación mecánica y en toracocentesis terapéutica. Complicaciones. Material. 1. trócar de punción. catéter de drenaje.2.1. Neumotórax (3-30%): incremento del riesgo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. excepto en situaciones de extrema urgencia. Se introduce la aguja perpendicular al tórax. 5. 5. guía metálica. VIII. 1. auscultación pulmonar o percusión. Posteriormente hay que conectarla con una llave de tres pasos y ésta a un sistema de aspiración o vacío según la cantidad de líquido a drenar. Se desaconseja la realización en pacientes con alteraciones de la coagulación. punción errónea en hígado o bazo. Contraindicaciones. 2. aspirando hasta perforar la pleura parietal. 5. localizándose el lugar del drenado por medio de ecografía. Toracocentesis. Esta zona corresponde por encima del 8º espacio intercostal. Se lleva a cabo la limpieza de la zona y se infiltra con anestésico local en la superficie cutánea.Técnicas y procedimientos instrumentales 17 4. Terapéutica: taponamiento cardiaco con inestabilidad hemodinámica.4. En el caso de derrame pleural. Hipotensión vasovagal.2. 5. Técnica. . 5. con los brazos elevados y apoyados sobre una superficie (para asegurar la separación de las escápulas) inclinado hacia delante. sistema de monitorización electrocardiográfica (con electrodo epicárdico para adaptar a la aguja de punción). Edema no cardiogénico o ex-vacuo por evacuación de un volumen importante de líquido (no se recomienda más de 1 litro para evitar dicha complicación). Indicaciones.

Una vez atravesada la pared torácica debe reducirse el ángulo de entrada 15º. – A continuación se coloca la pala negativa en la región paraesternal derecha y la positiva en el ápex cardiaco. aumentando la intensidad de 100 en 100 J hasta un máximo de 400 J. IX. – Para desfibrilar un paciente debemos monitorizarlo con las palas o electrodos del monitor. fluoroscópico o ciega en el ángulo formado por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo. apretar los dos botones de descarga simultáneamente y comprobar el ritmo de salida sin separar las palas. es necesario asegurarse que es pericárdica y no intracardiaca. En caso de disponer de un desfibrilador bipolar la energía se reduce a la mitad. aspirando a través de una jeringa. Se debe seleccionar el modo sincrónico en el desfibrilador y programar una energía en el caso de un desfibrilador monofásico de 200 J en caso de fibrilación auricular y 50 J en el resto de taquiarritmias. se debe deslizar una guía metálica y a través de ella se introduce un catéter que se conecta a una bolsa de drenaje. Se coloca al paciente en posición de decúbito supino con elevación del cabecero a 45º. DESFIBRILACIÓN/CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 1. Se debe esperar un minuto entre descarga y descarga para evitar isquemia miocárdica. 1-2 cm por debajo de éste. indica que se ha tocado el miocardio y es necesario retirar unos milímetros. 5. constituyendo el factor pronóstico más importante en una parada cardiaca. la cual se debe colocar 35-40 cm por debajo del nivel del corazón durante 48-72 horas. Tras asegurar la posición intrapericárdica. hemorragia por punción o desgarro de una arteria coronaria o miocardio (aurícula o ventrículo. se selecciona el modo asincrónico y se selecciona la energía a administrar. y si es bifásico empezaremos por 200 J la primera descarga. 200 J la siguiente y 360 J las sucesivas. Es necesario realizar una radiografía de tórax para descartar neumotórax y un ecocardiograma para valorar la eficacia del drenaje. Se dirige la punción 20-30º sobre el plano frontal hacia el hombro izquierdo (recomendado por la mayoría de los autores) o el hombro derecho. La desfibrilación es el tratamiento de elección en la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). La cardioversión eléctrica se emplea para revertir taquiarritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica asociada o resistentes a tratamiento farmacológico. sedoanalgesiar previo a la descarga. si el paciente está consciente. lo cual se confirma porque la sangre pericárdica no se coagula. por el ápex. neumotórax o lesión de vísceras abdominales. Si se visualizan alteraciones en el electrocardiograma (elevación del ST en contacto con el miocardio o PR desviado por contacto auricular). objetivar que se trata de un ritmo desfibrilable (FV y TVSP) y lubricar las palas con pasta conductora.18 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 4. Existen varios abordajes: paraesternal en quinto espacio intercostal. Para la realización de esta técnica debemos disponer de un acceso venoso periférico y. con infiltración de anestésico local. Si se obtiene sangre roja. ya que su administración en los primeros cinco minutos tras la parada produce una supervivencia del 40%. X. el subxifoideo (de elección para evitar lesión de la pleura y de los vasos coronarios). y el más empleado. Se debe avisar al personal antes de efectuar la descarga y. Técnica. es la complicación más frecuente). Complicaciones. . – Si disponemos de un desfibrilador monofásico 360 J. tras confirmar que nadie esté en contacto con el paciente. Arritmias o incluso fibrilación ventricular al contactar con el pericardio. Se realiza una punción guiada bajo control ecográfico. PUNCIÓN LUMBAR Extracción de líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción en el espacio intradural a nivel de L3-L4 ó L4-L5 habitualmente. 2.

anestésico local. manómetro y tubos estériles. .1. considerando que a dicha altura se localiza L4-L5 habitualmente. ya que la hipotensión producida secundaria al bloqueo simpático precisa la administración de drogas vasoactivas para su corrección.2. Tras desinfección de la zona y esterilización del campo se infiltra anestésico local con la aguja subcutánea inicialmente y con la intramuscular después. se debe realizar un TAC craneal antes de realizar la punción siempre y cuando sospechemos un proceso infeccioso del sistema nervioso central. tampoco se debe realizar si existe: estenosis aórtica o mitral grave.Técnicas y procedimientos instrumentales 19 1. jeringa de 10 cc y aguja subcutánea e intramuscular. Así pues colocamos al paciente en decúbito lateral (preferente izquierdo para los diestros. crisis hipertensiva o angina inestable. Diagnósticas: sospecha de meningitis o encefalitis. Complicaciones. 2. En cualquier caso. tumores medulares e infección en la zona de punción. 5. prolapso discal. Cefalea postpunción (apareciendo típicamente a las 24-48 horas de la punción). En caso de presentarse dolor ciático durante la punción se retirará inmediatamente el trócar (figura 7). sepsis (posible arrastre intratecal de gérmenes). insuficiencia cardiaca manifiesta. 4. administración de fármacos o anestésicos intratecales. actividad de protrombina menor del 75%. hipertensión intracraneal. 2. esclerosis múltiple. paños y gasas estériles. hemorragia subaracnoidea. y rodillas lo más pegadas al pecho posible. pacientes no colaboradores. Si estamos en el espacio epidural refluirá LCR al retirar el bisel. Avanzamos lentamente en esa dirección hasta notar la resistencia que ofrece el ligamento amarillo y. Insertamos el trócar con el bisel siguiendo la línea longitudinal de la espalda. Una correcta postura es el factor individual más importante para el éxito de una punción lumbar. tras palpar L3-L4 y L4-L5. la pérdida de resistencia al atravesar la duramadre. Para medir la presión de apertura debemos conectar el manómetro al trócar inmediatamente. TTPA mayor de 40 segundos). con dicha referencia elegir el espacio que consideremos oportuno. hipertensión intracraneal. 3. Absolutas: coagulopatía (plaquetas <50. Gorro. tratamiento antiagregante o anticoagulante (salvo ácido acetil salicílico –AAS– 100 mg/día). posteriormente. guantes. deformidad grave de la columna vertebral. Terapeúticas: síndrome de hipertensión intracraneal idiopática/primaria. Relativas: mielopatía transversa. mascarilla. y viceversa) al borde de la cama. Indicaciones.1. aguja para realizar la punción tipo Yale o Pajunk del calibre 22 ó 20 en casos complicados y/o edad avanzada (cuanto mayor calibre más posibilidades de cefalea postpunción). 1. trócar. Si no logramos encontrar el espacio con esta dirección debemos sacar el trócar y reintentar con mayor angulación craneal (movimiento en abanico) y/o cambiar de espacio. hematoma epidural o subdural (precisa laminectomía descompresiva urgente en las primeras 6 horas). hemorragia subaracnoidea (con TAC craneal normal). Contraindicaciones. en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de cabeza y cuello. Para localizar el espacio donde llevar a cabo la punción debemos trazar una línea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas ilíacas (línea de Tuffier). Tras extraer las muestras pertinentes de LCR retiramos el trócar y colocamos un apósito estéril. En caso de una anestesia intradural. Material. Técnica. con una ligera inclinación cefálica (unos 20º). No debemos realizar más de tres intentos en un mismo espacio ni puncionar por encima de L2.000-70.000/mm3. esclerosis múltiple así como diagnóstico de neuropatías periféricas. ya que a dicho nivel aún no se ha dividido la médula espinal en la cola de caballo. con la espalda vertical al plano de la misma. 2. compresión medular o carcinomatosis meníngea así como en presencia de disminución del nivel de conciencia. perpendicular a ella. 1.2.

20 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Desinfección de la zona y delimitación del campo. Diagnóstica: obtener un pequeño volumen para el diagnóstico etiológico de la ascitis y el despistaje de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria. Colocamos un apósito estéril en el punto de punción. . la pérdida de resistencia al atravesar la duramadre. 1.1. Punción lumbar. Introducimos el fiador a través del trócar. toma de referencias e infiltración del espacio elegido con anestésico local. siembra tumoral y herniación cerebral. Retiramos el fiador y observamos que refluye líquido cefalorraquídeo. avanzando lentamente hasta notar la resistencia del ligamento amarillo y posteriormente. XI. Indicaciones. Figura 7. meningitis o infección local. PARACENTESIS Punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad peritoneal. 1. lesión radicular o discal. hematoma en la zona de punción. Inserción del trócar con el bisel inclinado unos 20º en dirección cefálica.

Paracentesis. aguja de 20-22 G (e incluso empleo de trócares de punción lumbar). Técnica. Posteriormente. 2. Complicaciones. es necesario realizar una expansión de volumen para minimizar la alteración hemodinámica y de la función renal (véase el capítulo 54). Relativas: infección de la pared abdominal. 4. Figura 8. jeringa de 10 ml. Tras realizar la paracentesis en un paciente cirrótico. vejiga o útero.2. hemoperitoneo. 1. Salida espontánea de líquido en el punto de punción. epiploicos o mesentéricos. 5. Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero elevado 30-45º y ligeramente inclinado hacia el lado izquierdo. aguja subcutánea e intramuscular. una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Gasas. Deben evitarse zonas de intervenciones quirúrgicas previas por mayor riesgo de adherencia así como vasculatura superficial abdominal para evitar un posible hemoperitoneo. .1. La sonda de SengstakenBlakemore es la más empleada. tubos de laboratorio estériles. Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas con fracaso en la escleroterapia o no controlada con tratamiento médico y con sospecha de varices esofágicas. XII. anestésico local. antiséptico. gran hipertensión portal con varices peritoneales. 3.Técnicas y procedimientos instrumentales 21 1. en el punto de unión entre el tercio medio y el tercio externo de la línea imaginaria que une el ombligo con la espina ilíaca anterosuperior izquierda. Hematoma del punto de punción. paños. se desinfecta la región y se introduce la aguja intramuscular en sentido perpendicular al plano de la pared abdominal. Sangrado por laceración de los vasos epigástricos. 2. realizando a la vez una aspiración hasta llegar a la cavidad peritoneal. Indicaciones. Si se realiza con fines terapéuticos. El lugar de elección de la punción corresponde al cuadrante inferior izquierdo. Evacuadora: extraer el líquido que no se consigue eliminar con otros tratamientos. guantes y apósito estériles. Perforación de un asa intestinal. es necesario fijar la cánula y conectarlo a través de un sistema de drenaje al vacío (figura 8). ascitis tabicada e íleo. la alteración de la coagulación es una contraindicación relativa. SONDA DE SENGSTAKENBLAKEMORE El taponamiento con balón es una opción que proporciona un control temporal de la hemorragia. sistema de gotero. Comprobar la zona de matidez abdominal mediante percusión. Absolutas: coagulación intravascular diseminada. Absceso de la pared. hepato y/o esplenomegalia. 2. embarazo. Contraindicaciones. presenta tres vías. En pacientes cirróticos. aparato de vacío central. Material.2.

siendo desinflado durante 30 minutos cada 8 horas para disminuir el riesgo de isquemia de la mucosa. retirando el dispositivo a partir de las 48 horas. profilaxis de la broncoaspiración en pacientes con deterioro del nivel de conciencia. controlando la hemorragia. intoxicación).5 kg). Se lubrica la punta de la sonda con anestésico local. fonendoscopio y esparadrado para fijarla. Si el sangrado continúa. retirándose suavemente hasta encontrar resistencia. aspirando secreciones gástricas a través de la misma (en ayunas puede no objetivarse) o con una radiografía de tórax. Tras el vaciado de éstos. Descompresión gástrica (aspiración de secreciones gastroduodenales en caso de íleo paralítico. vaciando el estómago de contenido gástrico mediante aspiración a través de una sonda gástrica convencional. o bien flexionando la cabeza. 3. Una vez introducida la porción de sonda calculada comprobamos su colocación insuflando entre 20 y 50 cc de aire y auscultando en región epigástrica. realización de lavados gástricos (intoxicación medicamentosa. Estenosis esofágica o cirugía reciente. Contraindicaciones. Técnica. . SONDAJE GÁSTRICO Introducción de una sonda (naso u orogástrica) hasta el estómago. El balón gástrico se infla lentamente hasta un volumen de 200 a 250 ml y se clampa para evitar su vaciado. lo que indica que el balón gástrico queda anclado en la unión gastroesofágica. jeringa de 50 cc con punta adaptable a la sonda. Ulceración de la mucosa en la zona esófago-gástrica (tiempo de tracción mayor de 36 horas). procediéndose a la colocación del mismo vía oral (no se recomienda en pacientes con coagulopatía la zona nasal). Para que la sonda progrese nos ayudamos de los movimientos deglutorios del paciente si colabora. Se introduce en el estómago hasta la marca de 50 cm.22 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 2. se debe inflar el globo esofágico hasta 45 mmHg. Sonda gástrica o duodenal. A las 24 horas se desinfla el balón esofágico y si no se obtiene sangrado. Obstrucción de la laringe y ruptura traqueal (ocasionado por migración de la sonda por excesiva tracción mayor de 1. Indicaciones. Neumonía por aspiración. lubricante. Técnica. diagnóstico de hemorragia digestiva alta). debiéndose colocar a través de la cavidad oral en casos de sospecha de fractura de la base del cráneo. XIII. Complicaciones. se deben clampar las vías de insuflación previo a su colocación. En ocasiones es necesario colocar una suave tracción para fijar la sonda (200-300 g). entonces se desinfla éste y se deja la sonda colocada con ambos neumotaponamientos deshinchados 24 horas más siempre que el sangrado haya cesado. 4. En pacientes despiertos se emplea la sonda nasogástrica. 2. Se lubrica la punta de la sonda y se introduce a través de un orificio nasal en dirección perpendicular al macizo facial inicialmente. confirmándose su adecuada colocación mediante auscultación del epigastrio. Es necesario comprobar la integridad de los balones para descartar la presencia de fugas. Material. Se debe mantener un mínimo de 24 horas. Se fija la sonda a la nariz con esparadrapo. encefalopatía o ambos. se deja el balón gástrico durante 24 horas más. Llevar a cabo un control de la vía aérea mediante intubación orotraqueal en pacientes con compromiso hemodinámico. Perforación gástrica o esofágica. Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero de la cama elevado 45º. 1. Hernia de hiato (contraindicación relativa). 3. bolsa de recogida. administración de nutrición enteral. Se coloca al paciente en decúbito supino con el cabecero elevado 45º y se calcula la porción de sonda que debemos introducir simulando el recorrido de la misma sobre la superficie del paciente.

evacuación de globos vesicales. rotura de varices esofágicas. hematuria ex-vacuo (tras obtener 400-500 cc de orina debemos clampar la sonda durante al menos 15 minutos para evitarla). En mujeres se deben separar los labios mayores y menores con la mano izquierda y se introduce cuidadosamente la sonda a través de la uretra con la derecha. náuseas y vómitos. Complicaciones. instilación intravesical de fármacos y obtención de muestras. Precoces: infecciones. Una vez refluya orina se avanza 3 cm más y se hincha el globo (en caso de sonda Foley) con la cantidad de suero que indique el fabricante. y posterior lavado con solución antiséptica y preparación de un campo estéril. Contraindicaciones.000/mm3). SONDAJE VESICAL Colocación de un catéter a través de la uretra hasta la vejiga para evacuar la diuresis. Técnica. espasmos vesicales. gasas y guantes estériles. XV. falsa vía uretral. Alivio del dolor en derrames a tensión o hemartros secundario a artritis traumática. lesión por decúbito en la aleta nasal. jeringas y aguja intramuscular. Control de diuresis. administración de contraste yodado en estudios de urodinamia. 4. Material. 3. 5. Lavado de genitales con agua y jabón. bacteriemia.2. 1. conectamos el sistema a bolsa. 2. Diagnóstico de la monoartritis. traccionando posteriormente de la sonda hasta que se ancle en la unión vesico-uretral. Técnica. Paños. Contraindicaciones. 5. cistitis polipoide. Inmediatas: imposibilidad de sondaje.3. Indicaciones. 3. 5. malposición de la sonda. Posteriormente en ambos casos. ausencia de colaboración por parte del paciente. 2. 4. colocando al paciente en la posición adecuada en función de la articulación a puncionar. 1. anestésico local. depósitos de sales minerales. uropatía obstructiva infravesical y vejiga neurógena. paños y gasas estériles. uretrorragia. En varones se coloca el pene en posición vertical retrayendo el prepucio y se introduce la sonda a través de la uretra con suavidad. lubricante urológico. sinusitis y otitis media. Guantes. de mayor a menor calibre). Epistaxis por lesión de la mucosa nasal. ARTROCENTESIS Punción percutánea de una cavidad articular para extraer líquido sinovial con fines diagnósticos o terapéuticos. solución antiséptica. Sospecha de rotura uretral. litiasis vesical. coagulopatía (actividad de protrombina menor del 50% y/o plaquetas <50. sonda vesical (siendo las más empleadas las tipo Foley de calibre 14-16-18-20. se infiltra con anestésico local y . solución antiséptica. Infección local en la zona de punción. 5. Se desinfecta la zona. Tardías: estenosis. XIV. abscesos y fístulas periuretrales.1. Se debe realizar bajo asepsia absoluta. tubos estériles. Indicaciones.Técnicas y procedimientos instrumentales 23 4. Complicaciones. Material.

Una vez obtenida la muestra se retira la aguja y se coloca el apósito. 2009. medicina crítica y pacientes de riesgo. Haspel K. Dolor local. Se sitúa la rótula entre los dedos pulgar e índice y se desplaza lateralmente. Rodilla: paciente en decúbito supino con la pierna extendida y el cuádriceps relajado. Codo: sedestación. – Montejo JC. – Morgan G. Bigatello L.1. 2003 – Hurford W. 4. . 4. 2001. se realiza 1. se punciona 1. Procedimientos técnicos en urgencias.5 cm bajo el borde posterolateral del acromion y se avanza lentamente en dirección posteromedial hasta tocar el hueso (coracoides). Clinical Anesthesiology. Murray M.L. localizando el espacio entre ésta y el fémur. codo flexionado 90º y antebrazo en posición neutra.M. hemartros. – Marino P.L.M. Añez C. – Curley FJ Heard SO.5 cm bajo la punta del acromion en dirección a la apófisis coracoides y medial a la cabeza humeral. Manual de manejo de la vía aérea. Thiel H. 2006. 2010. E. Se punciona en dicho espacio. BIBLIOGRAFÍA – Quesada A. En el abordaje por vía anterior.24 Manual de diagnóstico y terapéutica médica se punciona aspirando en perpendicular a la superficie cutánea hasta obtener líquido sinovial. 2006. en la unión del tercio medio rotuliano con el tercio superior. Ed LIppincott Williams & Wilkins. 2005. Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos tercera edición. en la línea imaginaria que une ambos maléolos) y se punciona a nivel del relieve superior del astrágalo. 5 th Ed.4. Rabanal J. Pindado M.S. 2007. García de Lorenzo A. Manejo actual de la vía aérea difícil.3. Irwin and Rippe Intensive Care Medicine. Complicaciones. Elsevier España. En el abordaje posterior. Se localiza el tendón del flexor largo del primer dedo (realizando flexión dorsal del primer dedo.2.J.E. Se traza una línea imaginaria entre la punta del olécranon y el epicóndilo y se punciona en la mitad con una inclinación de 45º respecto al plano horizontal y perpendicular al eje longitudinal del antebrazo. – Mariscal M.L. 5. Mikhail M. Atlas de anestesiología. infección. 4. Procedures and techniques. 4. Hombro: sedestación y rotación interna del brazo con el hombro relajado. Sección 2 Técnicas.E. Lippincott Williams & Wilkins. El Libro de la UCI. Manual de Medicina Intensiva 3ª Ed. – Rull M. Tobillo: articulación en posición neutra (decúbito supino y pie apoyado sobre la camilla). – Roewer N.

Medicina Intensiva. que consiste en realizar una serie de pasos secuenciales que han demostraAsesores: Julián Gutiérrez Rodríguez. comorbilidades y procesos agudos graves. presente signos de muerte irreversible (rigor mortis.3 Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado Renata García Gigorro y Enrique Torres Sánchez. asistolia (AS) y actividad eléctrica sin pulso (AESP).4-2% de los pacientes ingresados. Se recomienda que todo paciente adulto en PCR reciba reanimación. apnea o respiración agónica y ausencia de circulación espontánea. Mª Ángeles Alonso Fernández. que se define como un paro cardíaco en presencia de actividad eléctrica organizada. En la monitorización electrocardiográfica de la PCR pueden aparecer cuatro ritmos: fibrilación ventricular (FV). Cuando la víctima es monitorizada a la llegada del personal sanitario la FV supone el 25-30%. Medicina Intensiva I. En los últimos 20 años se ha llevado a cabo una optimización de la respuesta a la parada cardíaca. Médico Adjunto. puesto que hasta el 60% de las muertes en adultos por cardiopatía isquémica (primera causa de muerte en el mundo) se atribuyen a una parada cardíaca súbita. con el objetivo de recuperar las funciones cerebrales completas.000 habitantes en Europa. Se estima una incidencia anual de 38 casos por 100. y FV/TVSP en el 25%. objetivándose inconsciencia. con un perfil de víctima con más edad. A nivel intrahospitalario se presenta en el 0. la causa más frecuente de PCR es la cardiopatía isquémica. taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). inesperada y potencialmente reversible de la respiración y la circulación espontánea. INTRODUCCIÓN La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca. y el ritmo inicial más habitual es la FV. Medicina Intensiva. ya que con el paso de los minutos progresa a asistolia. pero si el ritmo es registrado por un desfibrilador semiautomático (DESA) en el lugar de la parada la FV es detectada en el 59-65% de las ocasiones. A nivel extrahospitalario. aunque su porcentaje varía según la precocidad de la monitorización. El diagnóstico es clínico. decapitación o livideces en sitios de declive) o no se pueda esperar un beneficio fisiológico. A nivel intrahospitalario. mediante el desarrollo del concepto de «cadena de supervivencia». a menos que la víctima tenga una instrucción válida de no ser reanimado. . el ritmo inicial es AS/AESP en el 75% de los casos. Médico Adjunto. dado que las funciones vitales se han deteriorado a pesar de un tratamiento máximo en situaciones como el shock séptico o cardiogénico progresivo. sobre todo a nivel extrahospitalario. Se trata de un problema de salud pública relevante. La resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de las maniobras necesarias para sustituir y restablecer la respiración y circulación espontáneas.

II. Sacudir ligeramente a la víctima y preguntarle: «¿Se encuentra bien?». SOPORTE VITAL BÁSICO (SVB) Tras la PCR. Este es el objetivo del SVB. El SVB bien realizado aumenta hasta 4 veces la probabilidad de supervivencia. 1. la vía aérea permeable. 3. RCP básica precoz. desfibrilación precoz y 4.26 Manual de diagnóstico y terapéutica médica do aumentar la supervivencia de las víctimas y que son los siguientes: 1. RCP avanzada precoz e inicio de los cuidados post-resucitación. 2. sin la ayuda de ningún tipo de material. el corazón y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre varios minutos. la ventilación y la circulación sanguínea de forma que se consiga una oxigenación tisular suficiente hasta que llegue la ayuda especializada. No movilizar en lo posible a los pacientes con sospecha de trauma en cabeza y cuello sin la protección adecuada. activación precoz del servicio de emergencias médicas. La secuencia de actuación es la siguiente: (figura 1). Ubicar a la víctima y reanimador en un lugar seguro. en voz alta. ¿No responde? Grite pidiendo ayuda Abra la vía aérea ¿Respira normalmente? NO LLAME al 112 30 compresiones torácicas 2 ventilaciones 30:2 Si dispone de ella Desfibrilación automática Figura 1. . mantener. Valorar el nivel de conciencia. Algoritmo de soporte vital básico. 2.

Figura 2B. – Pedir ayuda especializada. 3. El reanimador se coloca de rodillas junto a la víctima. – Realizar la apertura de la vía aérea (VA). Colocar al paciente en posición lateral de seguridad (PLS) para evitar la obstrucción de la vía aérea con la lengua y permitir el drenaje de fluidos (moco y vómito). coloca el brazo de la víctima más próximo a él apoyado en el suelo en ángulo recto hacia la cabeza y el otro sobre su tórax. Maniobra de tracción mandibular. con la otra se empuja la barbilla para abrir la boca) (figura 2A). 2.1. 3.2.1. No responde a nuestros estímulos. Valorar la ventilación: manteniendo la vía aérea abierta el reanimador debe ver el movimiento del tórax. Incluso reanimadores expertos pueden tener dificultad para reconocer la presencia de respiración adecuada. la lengua es la causa más común de obstrucción de la vía aérea a consecuencia de la pérdida del tono muscular. Consciente. Si respira. cogiendo al paciente del hombro más alejado y por el hueco poplíteo de la pierna flexionada se gira 90º (figura 3). luego se flexiona la pierna más alejada. – No mover a la víctima y reevaluar con regularidad. Cada 30 minutos rotar hacia el otro lado. La presencia de respiración adecuada implica circulación. Responde verbalmente o con movimientos. o bien se colocan los dedos de ambas manos detrás de los ángulos mandibulares y se tracciona la mandíbula hacia arriba) (figura 2B). . Si no respira.2. Maniobra frente-mentón. – Pedir ayuda especializada (llamando al servicio de emergencias médicas (SEM) 112 en el medio extrahospitalario. Reevaluar continuamente para comprobar que la víctima sigue respirando. Inconsciente. 3. En posición supina se realizará la maniobra frente-mentón (con una mano sobre la frente de la víctima se hace una ligera hiperextensión de la cabeza.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 27 2. oír el sonido de la respiración y sentir el aire exhalado durante menos de 10 segundos. y al equipo de parada en el medio hospitalario). – Retirar objetos que puedan obstruir la vía aérea (dentaduras postizas…). Solicitar ayuda especializada. Si se sospecha trauma cervical se realizará la maniobra de tracción mandibular (o bien con una mano se inmoviliza la cabeza y con el primer y segundo dedo de la otra se forma un gancho para traccionar de la mandíbula hacia arriba. las respiraciones agónicas o gasping (movimientos res- Figura 2A. En la PCR.

Si no se puede o no se desea dar ventilaciones es aceptable continuar únicamente con las compresiones torácicas (RCP con sólo compresiones torácicas). respire con normalidad) o el reanimador esté exhausto. deprimiendo 5-6 cm el tórax. coloca el talón de una mano en el centro del tórax y la otra encima entrelazando los dedos. se mueva. – Colocar al paciente en decúbito supino e iniciar las maniobras de resucitación con 30 compresiones torácicas de calidad. – Inmediatamente después de las ventilaciones se reanudan las compresiones. – Tras las 30 compresiones se realiza la apertura de vía aérea con la maniobra frentementón y se ventila artificialmente al paciente mediante el boca a boca (el reanimador toma una respiración normal y a continuación tapa las fosas nasales de la víctima y sella su boca alrededor de la del paciente. Ante cualquier duda se debe proceder como si no hubiera respiración.28 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Figura 3. piratorios muy superficiales) son ineficaces y es una situación equivalente a la apnea. – Si hay más de un reanimador se relevarán cada 2 minutos para evitar la fatiga. . Hay que continuar hasta que llegue ayuda especializada. se realizan 2 ventilaciones). a un ritmo de 100-120 compresiones por minuto. insufla el aire en 1 segundo y comprueba como se eleva y desciende el tórax de la víctima. con cuidado de no presionar el extremo inferior del esternón o la parte superior del abdomen. estira los brazos manteniéndolos perpendiculares respectos al esternón e inicia las compresiones. Posición lateral de seguridad. si el reanimador está sólo dejará a la víctima momentáneamente. El reanimador se arrodilla al lado de la víctima. la víctima empiece a despertarse (abra ojos. – Activar la alerta de parada y si está disponible traer el DEA. con una secuencia continua de 30:2 sin interrupciones.

La desfibrilación consiste en el paso de una corriente eléctrica de magnitud suficiente a través del miocardio para poder despolarizar una masa crítica de miocitos y permitir la restauración de un ritmo organizado. – Asegurar que la víctima se encuentra en un lugar seguro y seco. – Algoritmo del RCP básica. detecta y descarga electricidad cuando está indicado sin ayuda del operador. presenta cianosis. IV. y que la RCP duplica o triplica la supervivencia. USO DEL DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA) Cuando el ritmo es FV. Cuando se realizan maniobras de RCP básicas. detectar con alta precisión aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas eléctricas para revertir estos ritmos mediante órdenes verbales que guían al reanimador. tirando hacia adentro y arriba (maniobra de Heimlich). 29 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO La mayoría de estos eventos están asociados con la alimentación. momento en el que iniciaremos el algoritmo de RCP básica. a nivel interescapular. Paciente consciente con obstrucción incompleta de la vía aérea (la víctima habla entrecortadamente. El DEA es un equipo capaz de analizar el ritmo cardíaco en el paciente con PCR. en pocos segundos estará inconsciente. la cual debe ser realizada por el operador. – Continuar alternando golpes en la espalda y compresiones abdominales hasta su resolución o hasta que la víctima esté inconsciente. inclinarla hacia delante y apretar con el puño a nivel epigástrico 5 veces. rodearla con los brazos a nivel de la parte superior del abdomen. con presencia de circulación espontánea.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado III. Su éxito viene definido por la ausencia de FV/TVSP a los 5 segundos de la descarga. Es fundamental un reconocimiento rápido y no confundir esta emergencia con un síncope. 1. antes de que pierda la consciencia. se deberá apoyar una mano en el pecho de la víctima. toser o respirar. o pérdida del conocimiento. – Si no mejora y la obstrucción se hace completa. 2. cianosis. La secuencia de actuación ante una reanimación con DEA será la siguiente: (figura 4). – Si no responde ni respira con normalidad se pedirá ayuda al 112 y se iniciará la RCP 30:2 hasta que el DEA esté disponible. estridor y dificultad respiratoria). disminuyendo en un 10-12% por cada minuto de retraso. tos. normalmente son presenciados y por tanto frecuentemente se tiene la oportunidad de intervenir de forma precoz. esta disminución es sólo del 3-4% por minuto. – Se encenderá el DEA (generalmente en el botón 1). Primero solicita que conecte los electrodos autoadhesivos al tórax descubierto del paciente (un electrodo a nivel paraesternal derecho por debajo de la cla- . detecta la arritmia desfibrilable pero sólo recomienda la descarga. El equipo emite indicaciones grabadas que guiarán al operador. Utiliza ondas bifásicas y se recomienda una sola descarga con la máxima energía. Es automático cuando analiza. aumentando el periodo en el cual el ritmo es desfibrilable y por lo tanto reversible. Si disponemos de un DEA desde el inicio de la PCR. inclinarle ligeramente hacia adelante y dar 5 golpes secos en la espalda. y semiautomático cuando analiza. infarto de miocardio. habrá que colocarse detrás de la víctima. convulsiones u otras condiciones que pueden causar dificultad respiratoria repentina. estas víctimas tendrán mucha mayor supervivencia y mejor pronóstico neurológico. – Si no se ha resuelto la obstrucción. presentará bradicardia extrema y posteriormente asistolia). – Animar a que el paciente siga tosiendo. Paciente inconsciente con obstrucción completa de la vía aérea (el paciente es incapaz de hablar. la tasa de éxito con la desfibrilación puede ser de hasta el 90% si se realiza en el primer minuto. Sabemos que la desfibrilación es la intervención individual que más afecta a la supervivencia de la víctima.

• Usar ABCDE. .30 Manual de diagnóstico y terapéutica médica ¿No responde? Grite pidiendo ayuda Abra la vía aérea Posición de recuperación ¿Respira normalmente? SÍ NO LLAME al 112 30 compresiones torácicas 2 ventilaciones 30:2 Si dispone de ella Desfibrilación automática Análisis del ritmo No desfibrilable (asistolia) Desfibrilable (TVS/FV) 1 descarga Durante la RCP no olvidar: • Asegurar una buena frecuencia y profundidad de las compresiones. Reinicie inmediatamente RCP 30:2 durante 2 minutos Tratamiento inmediato post-parada cardiaca Continúe hasta que la víctima despierte Recuperación de la circulación espontánea Figura 4. • Administrar oxígeno. • Canalizar accesos vasculares (intravenoso. • Control Tº. • Administrar adrenalina cada 3-5 minutos. • Planificar las acciones antes de interrumpirlas. intraóseo). • Corregir las causas reversibles. Algoritmo de soporte vital avanzado. • Tratar la causa desencadenante. • ECG 12 derivaciones. Hipotermia terapéutica. • Realizar compresiones torácicas continuas si la vía aérea avanzada está asegurada. • Oxigenación y ventilación controladas. • Considerar la vía aérea avanzada y la capnografía.

Dos minutos después volvemos a reevaluar ritmo y pulso. 2. Continuamos con las compresiones y tras un . cambiando de reanimador cada 2 minutos. se procederá al aislamiento definitivo de la vía aérea mediante la intubación orotraqueal (IOT). 1. y si es bifásico 150200J (para el resto de choques con un bifásico la energía será de 200-360J).2. además. Inicialmente abriremos la vía aérea con la maniobra frente mentón y colocaremos una cánula orofaríngea (cánula de Guedel) que nos ayudará a vencer la obstrucción de la lengua. 2. Cuando llegue el equipo de parada o exista una persona capacitada para la técnica. 1. 1. si continúa en FV/TVSP se da un segundo choque y retomamos la RCP. En el medio intrahospitalario se intentará optimizar la ventilación contando con diferentes dispositivos. pero no de la supervivencia al alta. – Si no detecta ritmo desfibrilable. 1. Canalizaremos un acceso venoso periférico lo antes posible. Ritmos eléctricos en la PCR. indica la realización de RCP 2 minutos y después vuelve a analizarlo. administraremos 1 mg de adrenalina antes del tercer choque. Algoritmo de la RCP avanzada (figura 4).1. – Si el ritmo es desfibrilable. (incluso si la desfibrilación tiene éxito. Se comprobará el ritmo y se actuará según el mismo. e iniciar las compresiones torácicas con la secuencia 30:2.1. SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA) Es la RCP que se realiza con un equipo de profesionales cualificados y equipados con material necesario para efectuar una desfibrilación y optimizar el soporte respiratorio y circulatorio. y si no se ha recuperado. V. taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): Se carga el desfibrilador. se recomienda la utilización de capnografía y ecocardiografía para mejorar la calidad de la RCP y su pronóstico. la demora en el inicio resulta muy perjudicial para el miocardio). Después solicita al operador que se asegure de que nadie esté en contacto con la victima y analiza el ritmo presente. o realiza la descarga o la recomienda y el reanimador la activa. Ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular (FV). Como novedad en las últimas guías. Sólo la desfibrilación precoz y la RCP básica precoz han demostrado mejorar la supervivencia. con 360J siempre que sea monofásico. de ahí que lo más importante sean las compresiones torácicas con mínimas interrupciones y tener acceso rápido a un desfibrilador.3. cesando cualquier maniobra. Activar la alerta de parada y si está disponible traer el DEA (si el reanimador está sólo dejará a la víctima momentáneamente). sólo cesaremos durante el choque y lo reanudamos inmediatamente después sin comprobar pulso. La adrenalina sólo ha demostrado un aumento en la recuperación de la circulación espontánea. la restauración de la perfusión lleva tiempo y es muy raro que el pulso se palpe inmediatamente después del choque. Mientras se carga el desfibrilador mantendremos el masaje. No se debe emplear más de 10 segundos en cada intento y la laringoscopia se realizará sin cesar el masaje cardíaco. cronometrando los tiempos. Inmediatamente después se debe reanudar la RCP básica. Se coloca una pala a nivel paraesternal derecho por debajo de la clavícula y la otra a nivel del ápex (prefiriéndose el empleo de palas-pegatinas que nos permiten mantener las compresiones continuamente). A los 2 minutos se reavalúa el nivel de conciencia y la respiración del paciente. Tras la IOT se interrumpirá la secuencia 30:2 y se realizarán 100 compresiones por minuto sin interrupciones (salvo para chequear el ritmo o pulso cuando esté indicado) e independientemente 10 ventilaciones por minuto con un volumen de 500 ml en cada insuflación e intentando evitar la hiperventilación que empeora el pronóstico neurológico. y si mantiene FV/TVSP y en este momento ya tenemos acceso venoso o intraóseo. Cuando el desfibrilador esté disponible se conectará. el DEA vuelve a analizar el ritmo. A los 2 minutos volvemos a evaluar ritmo y pulso. Ventilaremos al paciente con una mascarilla facial y bolsa autoinflable (Ambú®) conectada a un flujo de oxígeno al 100% manteniendo la secuencia 30:2.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 31 vícula y el otro en el ápex cardíaco).

la vía alternativa será la intraósea (io) a nivel tibial o humeral. si se confirma habría que realizar una pericardiocentesis o toracotomía urgente. la ecografía puede ser de gran utilidad. que es fácil. sobre todo si ha existido un trauma o intentos de canalizar un catéter venoso central. Regla del «4H y 4T». Finalmente siempre habrá que tener en cuenta la hipotermia. Iniciaremos las compresiones torácicas lo antes posible y se intentará aislar la vía aérea precozmente. Ritmos no desfibrilables (asistolia –AS– y actividad eléctrica sin pulso –AESP–): el pronóstico es mucho más desfavorable. Deben excluirse las causas potencialmente reversibles (apartado 3). Las alteraciones metabólicas como hipo o hiperpotasemia. etc. eficaz y utiliza las mismas dosis que la vía intravenosa (En las nuevas guías la vía endotraqueal ya no se recomienda ante lo impredecible de su absorción y farmacodinámica). movimientos espontáneos o tos). se administrará oxígeno al 100%. en dicho caso habrá que colocar urgentemente un drenaje torácico. 3. aunque la sospecha clínica esta limitada en la PCR. segura. Siempre que aparezca asistolia en el monitor se debe comprobar que no exista desconexión de algún electrodo. 2. sangrado gastrointestinal. Los fármacos deben ser considerados después del inicio de las compresiones torácicas. hipocalcemia o acidemia severa se sospecharán por la historia del paciente (insuficiencia renal. La hipovolemia se debe normalmente a hemorragias graves (trauma. Cuatro «T». observar una adecuada elevación del pecho al insuflar aire y una auscultación simétrica. y se confirmarán mediante una analítica urgente. Tan pronto como se logre el acceso venoso o intraóseo daremos 1 mg de adrenalina que repetiremos cada 3-5 minutos. Si no se establece el acceso intravenoso en los dos primeros minutos de la reanimación. Finalmente si se sospecha como causa de la PCR un tromboembolismo pulmonar agudo masivo se deberá considerar la realización de una fibrinolisis inmediata. Cuando se identifique AS nos fijaremos en la posible presencia de ondas P no conducidas. respiración. Si el paciente recupera signos de circulación (pulso. la ventilación y de los primeros choques. que podrían beneficiarse de un marcapasos transcutáneo. Si continuamos con AS/AESP mantendremos el mismo algoritmo. pero su inserción requiere de personal entrenado en la técnica y supone una mayor interrupción en las maniobras de RCP). Cuatro «H». Fármacos y vías de administración. si encontramos FV/TVSP iniciaremos la otra rama del algoritmo ya descrita. sobre todo en situaciones de ahogamiento.2. si continúa en FV/TVSP repetiremos estos ciclos de choques y adrenalina cada 3-5 minutos.32 Manual de diagnóstico y terapéutica médica nuevo ciclo de 2 minutos volvemos a reevaluar. Pensar siempre en la posibilidad de un neumotórax a tensión. rotura de aneurisma de aorta). La vía intravenosa (iv) periférica es de elección (con el acceso central las concentraciones pico del fármaco son mayores y el tiempo es más corto. 3. Causas potencialmente reversibles: siempre se deben de tener en cuenta.1. Si en algún momento el paciente presenta un ritmo no desfibrilable (AS/AESP) iniciaremos el algoritmo de estos ritmos. no intente la desfibrilación y continúe con la RCP que puede mejorar la perfusión y por tanto la amplitud de la FV con una mayor tasa de éxito en un intento posterior de desfibrilación puesto que si nos empeñamos en desfibrilar este tipo de FV sólo produciremos más lesión miocárdica con la corriente eléctrica y por las interrupciones de las compresiones torácicas. En la hipoxia hay que asegurarse de que la posición del tubo endotraqueal y la ventilación sean correctas. Si hay dudas acerca de si el ritmo es AS o FV de grano fino. Estos son los ritmos en los que hay que tener más presente las causas potencialmente reversibles de PCR. La intoxicación también debe ser tenida en cuenta. iniciaremos los cuidados post-resucitación. 4.) o por la alteraciones del ECG. ya sea por la historia clínica o por los hallazgos del laboratorio.2. . pero sobre todo ante la AS/AESP. si recupera pulso se iniciarán los cuidados postresucitación. se debe restaurar rápidamente el volumen intravascular con fluidos y si es necesario valorar la indicación de cirugía urgente. Habrá que pensar en el taponamiento cardíaco en situaciones de traumatismo torácico penetrante. 3. Se puede administrar 300 mg de amiodarona después del tercer choque fallido mientras se analiza el ritmo y antes de dar el cuarto choque. Cada 2 minutos de RCP haremos pausas para comprobar el ritmo y pulso.

b) La lidocaína es un estabilizador de la membrana que actúa aumentando el periodo refractario del miocito. y cuando ya se ha recuperado el pulso. enlentece la conducción auriculoventricular y de las vías accesorias. toxicidad digitálica) pero relativamente ineficaz contra arritmias que ocurren en células normalmente polarizadas (la fibrilación o flutter auricular). FV o isquemia coronaria. En la Conferencia de Consenso de 2010 se acordó mantener el uso de la adrenalina como vasopresor primario para la parada cardíaca en cualquier ritmo. Es. en dosis de 0.Tiene su indicación en los ritmos desfibrilables (FV/TVSP) que persistan después del tercer choque fallido.5 mg/kg (bolo de 100 mg iv) en FV/TVSP refractaria a tres choques. puesto que pequeñas dosis de 50-100 μg pueden inducir un nuevo episodio de TV. administrándose un bolo de 300 mg iv antes del cuarto choque. La dosis es de 2 g iv y puede repetirse cada 10-15 minutos. c) El magnesio es un componente de los sistemas de generación de ATP en el músculo y de la transmisión neuroquímica.5 mg a 3 mg iv. que a dosis altas (40 UI) es un potente vasoconstrictor al estimular los receptores V1 del músculo liso. junto con las maniobras de RCP. La dosis total no debe superar los 3 mg/kg durante la primera hora. por tanto. Los niveles bajos se asocian con hipopotasemia y pueden contribuir a la producción de arritmias y parada cardíaca. En las nuevas guías sólo está indicada en la bradicardia sinusal.1. aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la supervivencia durante la estancia en el hospital. pudiéndose dar otro bolo adicional de 50 mg si es necesario. ninguno de ellos utilizado durante el paro cardíaco ha demostrado aumentar la supervivencia al alta hospitalaria. tiene una leve acción inotrópica negativa y provoca vasodilatación periférica a través un efecto alfa-bloqueante periférico. aumenta el automatismo sinusal y facilita la conducción del nodo AV. Vasopresores. . d) La atropina antagoniza la acción de la acetilcolina en los receptores parasimpáticos muscarínicos y bloquea la acción vagal a nivel sinoauricular y auriculoventricular. por ello ésta sigue siendo de elección. A pesar de la utilización generalizada de adrenalina y el aumento del uso de la vasopresina. mientras que interfiere mínimamente con la actividad eléctrica de los tejidos normales. El sulfato de magnesio se indica en TV o TSV asociadas a hipomagnesemia y en la «torsades de pointes». 4. Está indicada en la PCR en: – Los ritmos desfibrilables (FV/TVSP): 1mg iv o io después del tercer choque.2. – Se debe tener precaución en las PCR asociadas a intoxicación por cocaína u otros simpaticomiméticos. aumentando así la presión de perfusión coronaria y cerebral. Se recomienda una dosis de 1-1. eficaz en la supresión de las arritmias asociadas a la despolarización (isquemia. Antiarrítmicos. y luego cada 3-5 minutos (ciclos alternos). auricular o nodal con repercusión hemodinámica. a) La amiodarona es un fármaco estabilizador de la membrana que aumenta la duración del potencial de acción y periodo refractario en el miocardio. – Los ritmos no desfibrilables (asistolia/AESP): 1 mg iv o io cada 3-5 minutos lo antes posible. por tanto. La amiodarona puede ser arritmogénica (aunque es el menos pro-arrítmico de todos los fármacos de este grupo) especialmente si se administra simultáneamente con fármacos que prolongan el intervalo QT. y que si no es eficaz se puede administrar otra dosis de 150 mg. Tres estudios controlados y aleatorizados no han demostrado diferencias con la adrenalina. no hay ningún estudio controlado con placebo que demuestre que el uso rutinario de los mismos durante la RCP aumente la supervivencia al alta hospitalaria. aunque si a corto plazo.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 33 4. a) La adrenalina es un estimulador de los receptores alfa-adrenérgicos que produce una vasoconstricción sistémica y una acción beta-adrenérgica con efecto inotrópico y cronotrópico. b) La vasopresina es una forma natural de la hormona antidiurética. disminuye la automaticidad ventricular y la actividad de despolarización de los tejidos arritmogénicos. Hay evidencia limitada sobre su beneficio en la PCR. Como la asistolia en la RCP es generalmente debido a patología primaria del miocardio más que a hipertonía vagal. no se recomienda su uso de forma rutinaria en estos casos. sólo cuando la amiodarona no está disponible (nunca administrarlas conjuntamente).

La dosis es 50 mmol de bicarbonato sódico iv guiando la terapia según la situación clínica y gasométrica. VI. El soporte respiratorio será siempre necesario. un efecto inotrópico negativo sobre el miocardio isquémico y desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. Los cuidados post-resucitación consisten en la valoración de la recuperabilidad del paciente y de la causa que provocó el paro. ya que aunque llegue oxígeno a nivel alveolar. En ausencia de hipovolemia. No se han demostrado ventajas en cuanto al uso de coloides o cristaloides. arritmias cardíacas). En la parada cardíaca. La dosis recomendada es de 24 mg/kg de cloruro cálcico al 10%. bien con una mascarilla de oxígeno si la parada fue breve y no precisó IOT. que se redistribuye rápidamente en el espacio extravascular y causa hiperglucemia que empeora el pronóstico neurológico. reduciendo la entrega de oxígeno a los tejidos. Recoger los antecedentes y la sintomatología del paciente para orientar la causa de la PCR. Los pasos a seguir serán los siguientes: 1. Agentes alcalinizantes. La hipovolemia es una causa potencialmente reversible de PCR y si se sospecha se deben infundir líquidos rápidamente. El síndrome post-resucitación es la consecuencia de una isquemia global seguida de una reperfusión global. así como los tiempos y los ritmos de la misma. la valoración neurológica y tratamiento específico de la encefalopatía post-anóxica y el soporte de los órganos hasta su recuperación. Se trata de un protocolo de manejo escalonado.3. es la circulación sistémica y pulmonar la que está comprometida y el intercambio alveolar de gases y entrega de oxígeno a los tejidos cesa. El éxito de la fibrinolisis en la reanimación cardiopulmonar se asocia generalmente con buen pronóstico neurológico.34 Manual de diagnóstico y terapéutica médica e) El calcio sólo está indicado en la AESP causada por hiperpotasemia. Ajustar la FiO2 para conseguir una saturación arterial 94-98%. el mejor tratamiento son las compresiones torácicas que reestablecen la circulación y el estado ácido-base. Se considerará en la PCR cuando se demuestre o exista una alta sospecha de embolia pulmonar aguda. (la hiperoxia no es aconsejable porque produce mayor estrés oxidativo que agrava los daños post-isquémica neuronales) y normocapnia. basado en la secuencia ABCDE. o con ventilación mecánica. Su gravedad varía en función de la duración y la causa de la PCR. 2. siendo la lesión cerebral la causa más frecuente del fallecimiento. CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN A pesar de los esfuerzos por mejorar el soporte vital que han conseguido recuperar a un mayor número de víctimas de la PCR. Fluidos. mioclonías o muerte cerebral) y un aturdimiento miocárdico con importante disfunción sistólica y diastólica que habitualmente se recupera en dos o tres días. El bicarbonato no está indicado de forma habitual porque genera dióxido de carbono que difunde rápidamente a las células y produce un agravamiento de la acidosis intracelular. 4. Realizar una . 6. La RCP en curso no es una contraindicación para la fibrinolisis. el mejor indicador de la relación ácido-base de los tejidos es el análisis de la sangre venosa central. Sólo se ha visto beneficio del bicarbonato en PCR asociadas a hiperpotasemia y a sobredosis de antidepresivos tricíclicos con gran toxicidad cardiovascular (hipotensión. un gran número de pacientes que llegan vivos al hospital mueren en los primeros días (hasta el 70%). convulsiones. la infusión de un volumen excesivo de líquido es perjudicial. Se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). especialmente la encefalopatía post-anóxica. 5. para mejorar la morbi-mortalidad. Fibrinolisis durante la RCP. Por tanto. Hay que evitar la dextrosa. una marcada disfunción cerebral primaria (coma. hipocalcemia o sobredosis de fármacos antagonistas de los canales del calcio. La acidosis que se produce es fundamentalmente metabólica secundaria al metabolismo celular anaeróbico. por lo que en estos casos se recomienda realizar la RCP durante al menos 60-90 minutos antes de la terminación de la misma. Los cuidados post-resucitación tienen como objetivo optimizar las funciones de los órganos comprometidos por la hipoxia.

En cuanto al examen clínico. y gasto cardíaco para guiar la terapia con fluidos. Los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria como causa de la PCR deben someterse a una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria. En las primeras 24 horas. en torno a 0. 3. hipomagesemia. no tratados con hipotermia y sin factores de confusión (hipotensión.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 35 radiografía de tórax para comprobar la posición del tubo endotraqueal y del catéter central y descartar complicaciones de la RCP como fracturas costales o neumotórax asociado. antiarrítmicos y si fuera necesario balón de contrapulsación intraaórtico. el objetivo sería una presión arterial media (PAM) entre 80 y 90 mmHg para evitar la hipoperfusión cerebral. y cardiogénico con disfunción sistólica y diastólica. hipopotasemia. Las implicaciones de estas pruebas pronósticas son tales que deberían tener una especificidad del 100% sin falsos positivos (FP). sedantes o rela- . Con frecuencia la sedación se verá condicionada por otros factores como la instauración de una hipotermia terapéutica o las complicaciones derivadas de la PCR. la lesión cerebral es causa de éxitus en el 68% de los casos cuando la parada fue extrahospitalaria y en el 23% de los casos cuando fue intrahospitalaria. Debe realizarse en un medio controlado porque puede tener complicaciones tales como arritmias (bradicardias).5 º C por hora. vasopresores. y muy recomendable de la presión venosa central. que debe ser tratada con antipiréticos o enfriamiento activo. la mayoría de los pacientes que llegan vivos al hospital (hasta el 70%) mueren en los primeros días. Será necesario una monitorización continua del ECG y tensión arterial.25-0. alteraciones electrolíticas (hipofosfatemia. En pacientes adultos en estado de coma después de un paro cardíaco. se debe establecer un tratamiento precoz de las mismas. y reducción de la respuesta inflamatoria y de radicales libres del síndrome post-parada. posteriormente podremos aceptar una PAM de 65-70 mmHg. La hipotermia terapéutica leve ha demostrado una mejoría en el pronóstico neurológico de estos pacientes. pero cada vez parece más claro que el resto de ritmos también se benefician de un enfriamiento precoz a 32-34º C durante 12-24 horas. Se aconseja el empleo de sedantes de vida media corta (propofol. La evidencia apoya el enfriamiento de los pacientes en coma con PCR secundaria a FV. distributivo con vasodilatación severa y depleción del volumen intravascular. Se asocia a peor pronóstico neurológico la hipoglucemia y la hiperglucemia (recomendándose valores menores de 180 mg/dl sin episodios de hipoglucemia) así como la hipertermia. mantas y geles fríos. pues permiten una valoración neurológica rápida tras su suspensión. presión capilar pulmonar. En cuanto al soporte neurológico. Por tanto. Se deben enfriar todos los pacientes comatosos utilizando niveles adecuados de sedación y bloqueo neuromuscular si es preciso. pero no se recomienda el tratamiento profiláctico. De los que son dados de alta de la UCI pero fallecen en el hospital. no existen signos neurológicos que predigan de manera fiable un mal pronóstico neurológico (muerte cerebral o estado vegetativo persistente) en las primeras 24 horas después de la PCR. fentanilo o remifentanilo). 5. La situación hemodinámica de estos pacientes se caracteriza por un cuadro de shock mixto. disminución del consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) en un 6% por cada grado. y sistemas intravasculares de intercambio de calor. El recalentamiento debe llevarse a cabo lentamente. Se pueden utilizar la infusión de 30 ml/kg a 4º C de suero salino o solución Hartman. sería deseable tener buenos test predictores de la función neurológica inmediatamente después de recuperar el pulso. inotropos. que permitirían al equipo médico decidir de forma precoz sobre la limitación o no de las medidas terapéuticas. coagulopatía y mayor riesgo de infección. VII. Las crisis convulsivas o mioclonías ocurren en 5-15% de los pacientes. no hay suficiente evidencia para definir el tipo y tiempo de sedación necesario. La lesión neurológica es la que más va a condicionar la morbi-mortalidad de los mismos. 4. medios físicos como bolsas de hielo. Su papel neuroprotector se explica por la inhibición de muchas de las vías que conducen a la muerte celular neuronal. PRONÓSTICO Como ya se ha comentado. hipocalcemia).

Valoración inicial del paciente politraumatizado I. II. las decisiones para limitar la atención no deben hacerse en base a los resultados de una única herramienta de pronóstica. que son métodos de clasificación de víctimas basados en la priorización de necesidades terapéuticas y de los recursos disponibles. electricidad). La presencia de más de un factor independiente de mal pronóstico (incompleta recuperación de los reflejos del tronco cerebral. La elevación de biomarcadores en suero y LCR tras la PCR está en estudio.000 accidentes) y generan dos incapacitados graves por cada fallecido.36 Manual de diagnóstico y terapéutica médica jantes musculares). de los cuales el 1-1. denominados potencialmente graves. anatómicos. También sabemos cuáles son los traumatismos leves que pueden ser dados de alta con seguridad. Además de la gravedad. la ausencia del reflejo pupilar fotomotor y corneal bilateral a las 72 horas son predictores aceptables de mal pronóstico neurológico. Por tanto. mioclonías tempranas y PESS o EEG con patrones de mal pronóstico) predice evolución a muerte cerebral o estado vegetativo persistente con una tasa de falsos positivos cercana a cero. aún no han demostrado ser buenos predictores del estado de coma en los supervivientes tras una parada cardíaca. respuesta fisiológica al trauma y comorbilidades previas del paciente. pero no se han establecido valores de corte fiables y no se recomienda su uso. en donde la fiabilidad de los predictores pronósticos es menor. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) o el EEG podrían se útiles pasadas las primeras 24 horas y en ausencia de factores de confusión (sedantes. en los que por criterios fisiológicos. dada la limitada evidencia disponible. calor. Existe un grupo de pacientes graves con claro riesgo vital que requieren de una reanimación urgente e ingreso en UCI.000-45. ya que en los países occidentales constituye la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. PACIENTE POTENCIALMENTE GRAVE Existen diferentes niveles de gravedad en la ET que dependerán del mecanismo lesional. A pesar del enorme potencial de los estudios de neuroimagen (RNM. Ningún estudio electrofisiológico predice de forma fiable el pronóstico de un paciente en estado de coma en las primeras 24 horas tras la parada. Supone una verdadera pandemia de enorme impacto social. el tiempo transcurrido desde el trauma hasta que se reciben los cuidados definitivos es el factor más importante que condiciona el resultado final.5% son graves (30. INTRODUCCIÓN La enfermedad traumática (ET) se debe a la respuesta del organismo ante la exposición aguda a un agente físico (energía mecánica. TC. químico o radiación ionizante. hipotermia o hipoxemia) para predecir mal pronóstico con aceptable fiabilidad. severas incapacidades permanentes e importantes costes sanitarios. sobre todo en pacientes sometidos a hipotermia. SPECT. parece existir una relación entre su elevación y un peor pronóstico. En tercer lugar hay un grupo de pacientes. comorbilidades aso- . Doppler transcraneal y NIRS). Todo esto justifica la existencia de mecanismos de triage. En España se producen tres millones de traumatismos cada año. Esto supone una gran pérdida de años potenciales de vida al incidir sobre una población joven. hipotensión.

valorar su nivel de conciencia e identificar situaciones que amenacen su vida de forma inmediata. – Lesión anatómica: lesión penetrante en cabeza. Para ello seguiremos el clásico ABCDE: a) vía aérea con control de la columna cervical. quemaduras eléctricas. III. Permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical. y en último lugar las lesiones neurológicas. abdomen. explosiones. tórax. la situación inicial del paciente y sus constantes vitales. expulsión del automóvil. En ellas se establecen una sistemática de prioridades y se organiza la asistencia en diferentes fases: reconocimiento primario y resucitación inmediata. tiempo de extricación (rescate) prolongada (mayor de 20 minutos). La causa más frecuente de muerte evitable en un poli- . por ejemplo pacientes con sospecha de maltrato físico. el soporte administrado y las incidencias acaecidas durante el traslado. – Situaciones en las que se sospeche que pueda peligrar la vida del paciente. b) ventilación. derrumbamiento. – Comorbilidad: enfermedad previa grave. La valoración de la permeabilidad de la vía aérea la realizaremos como ya se explicó en la primera parte del presente capítulo. este grupo de pacientes precisa de una evaluación sistemática e integral por personal entrenado en soporte vital en trauma. Criterios de paciente potencialmente grave: – Clínicos: tensión arterial sistólica <100. Para ello son de gran utilidad el empleo de guías de actuación. seguidas de la ventilación. Realizaremos una reevaluación continua para detectar cualquier nuevo deterioro en el estado del paciente. Por esto. desarrolladas por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. d) daño neurológico y e) exposición del paciente y prevención de hipotermia. control de hemorragias y soporte circulatorio. trastorno hemorrágico o tratamiento anticoagulante y embarazo. 1. pasará a cargo del especialista oportuno que decidirá su manejo definitivo. accidente de automóvil a alta velocidad (vuelco. De este modo. El equipo de atención extrahospitalario que ha intervenido nos deberá proporcionar información oral y escrita sobre los datos de filiación del paciente. se establecen unas prioridades en el manejo de lesiones. Al aproximarnos a la víctima debemos obtener una impresión general de su estado. por tanto. como las guías ATLS (Advanced Trauma Life Support). – Mecanismo lesional: precipitación mayor de 2 metros. debemos mantener la alineación de la cabeza con sujeción manual hasta asegurar la permeabilidad de la vía aérea. después colocaremos un collarín cervical. c) circulación con control de la hemorragia. siendo primordiales las que comprometen vía aérea. tanto por la posible coexistencia de diferentes lesiones con compromiso vital como para evitar que algunas lesiones potencialmente graves pasen desapercibidas. Reconocimiento primario. reconocimiento secundario y tratamiento definitivo. Estas lesiones inicialmente pasan desapercibidas por la «aparente estabilidad» del paciente. cuello. VALORACIÓN INICIAL DEL TRAUMA Es muy importante que el manejo del paciente con trauma sea integral y sistematizado. muertos en el accidente). pero «a posteriori» son responsables de un porcentaje no despreciable de mortalidad evitable. 1. Glasgow <14 (escala de Coma). En la figura 5 se resumen los pasos a seguir en estos casos. accidente de motocicleta o bicicleta. En primer lugar. el paciente será manejado como trauma grave e ingresará en UCI. pero si finalmente se descartan lesiones amenazantes. debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de columna cervical hasta que la descartemos. Si durante la asistencia se diagnostica alguna lesión oculta con compromiso vital.1. – Mecanismo lesional especial: terrorismo. fractura de 2 o más huesos largos. las circunstancias y mecanismo lesional. amputación traumática. ingles y axilas. se debe descartar la existencia de posibles lesiones ocultas graves asociadas.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 37 ciadas o mecanismo lesional. atropello. taquipnea.

cuello. Embarazo >20 semanas. Impacto de motorista a >32 km/h. Sí No Avisar a UCI PASO 3 PASO 4 Valorar mecanismo lesional – – – – Caídas >6 m altura.38 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Valorar signos vitales y nivel de conciencia GCS <14 TAS <90 mmHg FR <10 ó >29 rpm PASO 1 PASO 2 Sí No Avisar a UCI Valorar criterios anatómicos – – – – – Tórax inestable. Lesión grave de extremidad. eyección de peatón o ciclista por un vehículo o impacto a >32 km/h. Insuficiencia renal terminal que requiere diálisis. – Fractura de dos o más huesos largos. Juicio del personal que atiende al paciente. – Amputación proximal a la muñeca o tobillo. Deformidad de habitáculo >30 cm lugar ocupante o >45 cm resto compartimentos. Algoritmo de manejo del paciente politraumatizado potencialmente grave. Extremidades con posibilidad de daño neurológico. Fractura de pelvis. Anticoagulación o trastornos hemorrágicos. – Fracturas de cráneo abiertas o deprimidas. Lesiones penetrantes de cabeza. . Quemados con trauma asociado. Fallecido en el mismo compartimento. Valorar avisar a UCI Figura 5. torso y región proximal de codo y rodillas. Lesión medular. – – – – – – – Sí No Valorar avisar a UCI Valorar comorbilidad Edad >55 años o <15 años. – Atropello.

sobre todo en pacientes con bajo nivel de conciencia y caída de la lengua hacia atrás. el pulso (intensidad y frecuencia) y el relleno capilar. enfisema subcutáneo. la piel (color y temperatura). Para evaluar la ventilación expondremos la cara. circunferenciales del cuello o en orofaringe.2. Hollín en orofaringe o en esputo. – Agitación extrema no controlada. relleno capilar retrasado (>2 segundos) y debilidad en los pulTabla I. Pacientes subsidiarios de traslado secundario a un centro de quemados. habla entrecortada. En esta fase. tendremos que descartar precozmente las lesiones traumáticas reversibles que más frecuentemente ponen en riesgo la vida del paciente. – Fracturas severas maxilofaciales. – Trabajo respiratorio intenso. hipoventilación central por lesiones medulares a nivel cervical y la dilatación de la cámara gástrica. Circulación y control de hemorragias. ingurgitación yugular. La permeabilidad de la VA no asegura el adecuado suministro de oxígeno a los tejidos.3. si es preciso mediante IOT (tabla I). – Riesgo de aspiración de secreciones. y tórax inestable por fracturas costales o fractura esternal con contusión pulmonar. Cada lesión requerirá de un tratamiento específico. precisarán de un aislamiento definitivo de vía aérea mediante intubación orotraqueal (tabla 1). Los pacientes con signos de obstrucción (cianosis. La evaluación del estado circulatorio se basa en la valoración del estado de conciencia. palpación y auscultación del tórax buscando deformidad. 1. Abriremos la vía aérea y comprobaremos la respiración espontánea. – Posible obstrucción de vía aérea por hematoma cervical en expansión o sospecha de lesión de laringe o tráquea (ronquera. Los signos clásicos del estado de shock con hipoperfusión generalizada son: bajo nivel de conciencia.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 39 traumatizado es la obstrucción de la vía aérea. estridor. además de la apnea. El shock refractario es la primera causa de muerte en las primeras horas de la atención al trauma grave. pero siempre debemos administrar oxígeno a todo paciente con trauma y asegurar una adecuada ventilación. Protección de la vía aérea – Paciente inconsciente. disminución del nivel de conciencia en el traumatismo craneoencefálico (TCE). Ventilación y oxigenación. fracturas. si es adecuada seguiremos con la inspección. cuello y tórax del paciente. Otras causas de hipoventilación son la obstrucción de la VA por cuerpo extraño. – – – – – Sospecha de obstrucción de vía aérea (estridor o inconsciencia) secundario a edema glótico. . puntos dolorosos. fría y sudorosa. como son el neumotórax a tensión. Cualquier grado de hipotensión tras un trauma será secundario a un sangrado hasta que se demuestre lo contrario. Quemaduras faciales ≥40%. asimetría del murmullo vesicular. neumotórax abierto. inadecuada alineación de la tráquea. heridas. – Apnea. trabajo respiratorio. – Presencia de hipoxemia o riesgo de presentarse. Necesidad de ventilación – GCS ≤8 o GCS mayor de 8 si aparece deterioro neurológico. Todos estos datos nos informan de un problema a nivel de la ventilación. vómito o sangre. enfisema subcutáneo y fractura palpable). Presencia de ronquera severa o de broncoespasmo. 1. Criterios de intubación endotraqueal. asimetría. piel pálida. Quemados (frecuentemente es una IOT preventiva). limitada expansión torácica).

La HIC es reflejo de lesiones intracraneales. Además se deben extraer muestras de sangre para gasometría arterial (valorando en ésta. neumotórax a tensión. inicialmente infundiremos volumen. . hipertensión arterial y bradicardia y fases de taquipnea hasta progresar a apnea. como son: taponamiento cardíaco. hematoma en escroto o próstata no palpable). y si es necesario emplearemos drogas vasoactivas. mientras que si las venas están vacías indican hipovolemia). El paciente debe ser expuesto por completo para objetivar las lesiones externas. Será importante analizar las venas del cuello y un ECG. de elección nº 14 y 16.4. capnografía si está disponible y temperatura. patologías y tratamiento habitual del paciente. Se debe evitar la hipotermia. 2. signos de hipoperfusión. Examinar toda la cabeza y cuero cabelludo buscando laceraciones. Su sintomatología es progresiva con alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta coma profundo. 1. Se realizará una evaluación neurológica básica para establecer el estado de conciencia mediante la escala Glasgow (ver capítulo 78) y el tamaño. incluyendo signos vitales. sedoanalgesia adecuada y osmoterapia puntual con manitol al 20% o salino hipertónico. Debe realizarse una exploración física minuciosa de la cabeza a los pies. y un examen neurológico completo. frecuencia cardíaca y respiratoria. contusiones y/o fracturas.2. frecuentemente quirúrgico. alteración pupilar (inicialmente mióticas y en la etapa final midriasis arreactiva). cuándo fue la última ingesta de alimentos y cómo se produjo el accidente (conocer el mecanismo lesional ayuda a sospechar las lesiones). disminuyendo así el riesgo de broncoaspiración. También es necesario el sondaje vesical para vigilar la diuresis horaria. Anamnesis. pero en esta etapa inicial podremos mejorarla asegurando una correcta oxigenación y tensión arterial sistémica.1. Exploración física. Ante la sospecha de fractura de base de cráneo o huesos propios de la nariz se colocará una sonda orogástrica. sistemático de sangre y bioquímica básica con perfil hepático.40 Manual de diagnóstico y terapéutica médica sos. oximetría de pulso. Tan pronto como sea posible hay que monitorizar la tensión arterial. Valoración neurológica. abdomen o pelvis. o fracturas de huesos largos. – Cabeza y cara. hemorragia interna en tórax. 2. 2. si es externo intentaremos su control mediante compresión manual directa. y está contraindicado ante la sospecha de lesión uretral (sangre en el meato.5. un sangrado severo que cause shock sólo puede tener uno de los siguientes cinco orígenes: hemorragia externa. Debe realizarse sondaje nasogástrico. Buscar signos de fractura de base de cráneo (otorrea/otorragia. que permite vaciar el estómago y reduce la distensión gástrica. Recoger las posibles alergias. (el acceso venoso central es una opción a considerar por personal entrenado). shock cardiogénico o neurogénico. Otras determinaciones que pueden ser valoradas son los test de tóxicos y el test de embarazo en caso de mujeres en edad fértil. coagulación y pruebas cruzadas. Desde un punto de vista práctico. equimosis perianal. cardíaco. en un paciente traumatizado. asimetría y reactividad pupilar. Para su control será necesario un tratamiento definitivo de la causa. Al mismo tiempo buscaremos el origen del sangrado. por lo que lo cubriremos con mantas. 1. o en situaciones de hipotermia. desde edema cerebral hasta patología neuroquirúrgica. y si es interno requerirá de un manejo más específico. que nos ayudarán a discernir entre las diferentes causas (la ingurgitación yugular orienta a un taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión. hipotensión arterial o insuficiencia respiratoria severa. déficit de bases y lactato). intoxicados. Además debemos descartar otras causas de shock no hipovolémico. Para el manejo inicial colocaremos dos catéteres venosos periféricos cortos y del mayor calibre posible. Exposición del paciente y prevención de hipotermia. náuseas y vómitos. mediante indicadores como el pH. amilasa y CPK. Reconocimiento secundario. Los resultados de esta exploración pueden ser poco valorables en pacientes sedados. La única urgencia neurológica tratada en esta primera fase será la hipertensión intracraneal (HIC) hasta la herniación uncal. cefalea.

eyección del vehículo). Exploraremos el periné buscando contusiones. b) Ecografía abdominal: La utilidad de la ecografía abdominal en el paciente estable con trauma es escasa. heridas penetrantes y enfisema subcutáneo. laceraciones o sangrado uretral. choque en moto o bicicleta. aunque siempre prima la situación materna y cuando sea necesario se realizará TC. Realizamos una inspección general buscando contusiones y deformidades. La realización de pruebas complementarias no debe interferir con la reanimación del paciente y el tratamiento de las lesiones. Sospechar fractura inestable si el paciente está inconsciente. – Rx anteroposterior de pelvis. Es importante valorar una posible fractura pélvica ya que indica traumatismo de alta energía y puede tener lesiones asociadas. Puede tener un papel relevante en la valoración de la paciente embarazada por su inocuidad radiológica. – Rx cervical. así como la movilidad. Descartar neumotórax o hemotórax que pueden comprometer la vida del paciente. El tacto vaginal se realizará en el traumatismo pélvico buscando sangrado secundario a laceraciones vaginales. Son necesarias una proyección anteroposterior y otra lateral en pacientes con dolor a la palpación de la columna. presenta déficit neurológico o lesiones por encima de la clavícula. crepitación y movilidad anormal y exploraremos la sensibilidad y los pulsos para descartar afectación vasculonerviosa. El estudio de la lesión ósea toraco-lumbar continúa en debate. y auscultación para detectar disminución de los ruidos cardíacos y respiratorios. Se desaconseja explorar la estabilidad del anillo pélvico mediante compresión lateral y anteroposterior por el riesgo de agravar una posible lesión vascular. – Neurológico. Realizar una valoración ocular por su gran importancia funcional. Mantener la inmovilización de la columna cervical hasta excluir las posibles lesiones. hematoma en ojos de mapache o signo de Battle). – Tórax. tráquea y laringe. – Abdomen. Examinar el interior de la boca para identificar posibles problemas de vía aérea. habitualmente manejados en UCI. En pacientes inestables con trauma. Valoraremos la presencia de contusiones y laceraciones tanto a nivel frontal como en la parte dorsal del abdomen. traumatismo pélvico y cuando se sospeche lesión medular. la sensibilidad. – Musculoesquelético.Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente politraumatizado 41 rinorrea/epistaxis. El tacto rectal debe realizarse en pacientes con traumatismo abdominal penetrante. o que hayan sufrido desaceleración brusca (caídas de altura. a) Radiología simple: – Rx anteroposterior de tórax. Palpar las prominencias óseas de la cara buscando fracturas faciales. – Columna toraco-lumbar. lesión de la columna cervical. hematomas cervicales en expansión. Realización de pruebas de imagen. los pares craneales. cada vez está más claro que sería de elección el TC. se debe realizar una eco- . la coordinación y los reflejos. 2.3. anteroposterior y de odontoides) ha sido la prueba clásica de screening inicial. – Cuello y columna cervical. Palparemos en busca de dolor. El objetivo será descartar signos de irritación peritoneal. focalidad neurológica. el tamaño y reactividad pupilar. valorar fracturas costales. La exploración abdominal está limitada en los pacientes con bajo nivel de conciencia o lesión medular alta. Explorar el alineamiento de las apófisis espinosas. pérdida de conocimiento e intoxicaciones. En el momento actual la TC debería sustituir a la radiología simple en la evaluación inicial de pacientes con riesgo moderado-alto de lesión cervical. Inspección y palpación completa para detectar crepitación e inestabilidad de la pared torácica. La radiología simple de columna cervical (lateral. Valorar la presencia de ingurgitación yugular. atropello. Ante la sospecha de fractura a nivel de la columna dorsal. hipersensibilidad y percusión para valorar hiperresonancia y timpanismo. contusión pulmonar o ensanchamiento mediastínico que oriente a una posible lesión vascular. Realizaremos una evaluación continua de GCS. – Pelvis.

Radiología en Trauma. pélvica. Resuscitation. – J. Ramos González A. y tras los hallazgos en la radiología simple: – TC de cráneo. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. 1ª ed. pero en la fase inicial su mayor utilidad radica en la detección de neumotórax oculto y lesiones vasculares. et al. MMWR. January 23. p. 73-83. En: www. – Hilario Barrio A. Committee on Trauma. 2007. Guidelines for Field Triage of Injured Patients.traumaburn. convulsiones. – Hernández Tejedor A. El 2-3% de los pacientes con trauma presentan lesiones en la columna cervical. – Division of trauma and Critical Care [sede web] Nashville. 2009. Alcalá.Galiano Rubio A. – TC abdominopélvico. que evalúa sobre todo el líquido en las regiones perihepática. Nolan et al. et al. 295: 50-57. Trauma Alert and Response Guidelines. Sasser. – TC torácico. no requieren prueba de imagen.gov/mmwr. En: Guía para la Atención al trauma grave. otorragia o pérdida de LCR. Está siempre indicado en el TCE moderado o severo. Además. Nº RR-1. En pacientes con coagulopatía repetir siempre la TC en las siguientes 6 horas. Los pacientes con GCS 15 sin pérdida de consciencia o amnesia. Borruel Nacenta S. focalidad neurológica. periesplénica. – Scott M. 7ª ed. pericárdica y pleural. Será necesario la administración de contraste intravenoso y realizar una fase portal. Chicago: American College of Surgeons. 2009. nauseas o vómitos. también está indicado cuando se objetiven lesiones en la serie radiológica o si en ésta no se visualiza bien toda la columna cervical (vértebras de C1-C7).com. 1ª ed. fractura de cráneo y en pacientes anticoagulados. p. Atención inicial al Trauma en el hospital. Es más sensible que la radiografía para detectar lesiones. cuando el mecanismo lesional implique un trauma abdominal franco (impacto del manillar de la bicicleta o del cinturón de seguridad) y en lesiones por onda expansiva o blast en las que sospecharemos lesión de víscera hueca o pedículo vascular. 2006. arterial y tardía para la detección de fugas vasculares. 2009. para lo que habría que realizarlo con contraste cuando se sospechen (radiografía de tórax con ensanchamiento mediastínico o desaceleración brusca como mecanismo lesional). First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. con datos de intoxicación o con cirugía neurológica previa. En el TCE leve (CGS ≥14) se realizará cuando exista pérdida del conocimiento o amnesia postraumática. 2010. Advanced trauma life support. Madrid: Ergon. c) Tomografía computarizada (TC): Será necesario en función del mecanismo y lesiones del paciente. cefalea persistente. En: Guía para la Atención al trauma grave. – TC cervical. JAMA. En la actualidad. Disponible en: hppt://www. BIBLIOGRAFÍA – American College of Surgeons. Madrid: Ergon. Toral Vázquez D. Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage. vol 58. 81: 1219-1451. Vanderbilt University Hospital. . – Nadkarni VM. Está indicado en el traumatismo abdominal con datos de irritación peritoneal o empeoramiento en la evolución.cdc. la TC ha sustituido a la radiología simple en la evaluación inicial de pacientes con sospecha de lesión cervical.42 Manual de diagnóstico y terapéutica médica grafía FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma). 31-46.

Susana Temprano. analíticas y pruebas de imagen. cada uno de los cuales se caracteriza por un patrón hemodinámico predominante (tabla II). Es una urgencia médica que requiere un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato. II. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Se distinguen cuatro grandes tipos de shock (tabla I). Médico Adjunto de Medicina Intensiva. – Oliguria (diuresis <0. Medicina Interna Ignacio Sáez de la Fuente. aunque inicialmente es reversible. delirium. Médico Adjunto de Medicina Interna. debe realizarse mientras se comienzan las medidas de resucitación. Asesores: Agustín Blanco Echevarría. frialdad y sudoración cutánea: son secundarios a la vasoconstricción periférica reactiva a la hipotensión para mantener la perfusión de los órganos vitales (salvo en la fase inicial del shock distributivo o en las fases terminales de cualquier tipo de shock por fracaso de los mecanismos compensatorios). . incluyendo la historia clínica. si se prolonga deriva en una hipoxia celular generalizada con deterioro multiorgánico. confusión. Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa. – Alteración del nivel de conciencia: agitación. CLÍNICA Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Cuando se sospecha un shock.4 Shock Elisa González García.5 ml/kg/h). Este estado origina una carencia de oxígeno en los tejidos que. existen unas características comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata: – Hipotensión arterial (tensión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg o TA media <65 mmHg o una caída >40 mmHg sobre la TAS basal): es un dato casi constante en el shock. Medicina Intensiva I. obnubilación y finalmente coma. CONCEPTO La perfusión tisular depende del gasto cardíaco (GC) y de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). exploración física. III. – Livideces. El shock es una situación de colapso circulatorio con una intensa disminución de la perfusión tisular. la evaluación diagnóstica.

Combinado: los diferentes tipos de shock pueden coexistir. alergias. CIV. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal. N: normal. PCP: presión capilar pulmonar. arritmias. urinarias. IAM: infarto agudo de miocardio. RVS: resistencias vasculares sistémicas. miocardiopatías. coma mixedematoso. Mecánico: insuficiencia valvular grave. Obstructivo extracardíaco Tromboembolismo pulmonar. GC RVS PVC PCP PAP SO2m Cardiogénico ↓ ↑ ↑ (VD) ↑ (VI) ↑ ↓ Hipovolémico ↓ Nó↑ ↓ ↓ ↓ ↓ Obstructivo ↓ Nó↑ ↑ Nó↑ ↑ ↓ Distributivo ↑ ↓ ↓ ↓ Nó↓ Nó↑ GC: gasto cardíaco. Cardiogénico IAM. pericarditis constrictiva. Deshidratación (pérdidas gastrointestinales. VI: ventrículo izquierdo. tromboembolismo pulmonar. signos clínicos o analíticos de hipoperfusión tisular (isquemia miocárdica. La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o varias de las entidades siguientes: cardiopatía. hemorragia o deshidratación. colitis isquémica). Hipovolémico Hemorragia aguda. Otros: embolia grasa. Neurogénico. CIV: comunicación interventricular. Tabla II. Anafilaxia. cutáneas en el quemado). Neumotórax. PVC: presión venosa central. estenosis aórtica crítica. o un componente hipovolémico debido a una escasa ingesta o a pérdidas digestivas. SO2m: saturación venosa mixta de O2. ingesta de fármacos. aneurisma ventricular roto. así como enfermedades previas. Tipos de shock y sus causas. tumoral. infección. Distributivo Sepsis. Tóxicos y sobredosis. trabajo respiratorio. Patrones hemodinámicos asociados a los principales tipos de shock. En el shock séptico puede existir un componente de disfunción miocárdica. taquipnea.44 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Acidosis metabólica: generalmente láctica. inmunoTabla I. PAP: presión arterial pulmonar. . Tercer espacio. miocarditis. debida al metabolismo anaerobio por la hipoxia tisular y a la disminución del aclaramiento hepático y renal del ácido láctico. Taponamiento cardíaco. mixoma auricular. – Otros: taquicardia. aérea o de líquido amniótico. VD: ventrículo derecho. hepatitis isquémica.

escalofríos). humedad. Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (sobre todo si no hay respuesta hemodinámica a la expansión de volumen). gasometría arterial basal (GAB). Según el tipo de shock y la etiología que se sospeche. lesiones). ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes. Inicialmente se debe: – Monitorizar TA. Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales transfusiones). Bacteriemia y sepsis). procalcitonina (PCT. signos persistentes de hipoperfusión sin hipotensión ni congestión pulmonar y . péptido natriurético cerebral tipo B (BNP. pruebas de imagen como ecografía (abdominal. frecuencia cardíaca (FC) y respiratoria (FR). temperatura (fiebre. ABORDAJE TERAPÉUTICO 1. presión capilar pulmonar (PCP) y GC. relleno capilar. hemocultivos y urocultivo. Medidas generales. piel (frialdad. que guíe el manejo de volumen y drogas vasoactivas. arritmias). ácido láctico y amilasa. abdomen (peritonismo. pulso (simetría). tromboembolismo pulmonar (TEP). La exploración física debe valorar los siguientes datos: TA. sistema genito-urinario (úlceras. La PVC puede no reflejar la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular izquierda severa. ya que permite estimar la volemia y puede orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular (PVC <2-3 cmH2O sugiere hipovolemia y PVC >10-12 cmH2O orienta a disfunción ventricular. se deben realizar otras pruebas como: punción lumbar. capítulo 20. coagulación (con productos de degradación del fibrinógeno y dímeros D). cardíaco. Insuficiencia cardíaca). auscultación cardíaca (soplos. peristaltismo). infarto agudo (IAM) de ventrículo derecho o durante el uso de drogas vasoactivas a altas dosis. Mucho más útil que el valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas. patología valvular.Shock 45 supresión o estados de hipercoagulabilidad. capítulo 34. – En ocasiones se requiere la inserción de un catéter en arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) con el fin de determinar presiones pulmonares. insuficiencia cardíaca o edema pulmonar que no responden rápidamente al tratamiento. Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas dada la gravedad de la situación. Suele ser imprescindible en el shock cardiogénico y de gran utilidad en el shock séptico. ectima). ECG y saturación de O2. presión venosa yugular (dato esencial para clasificar el shock). con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. IV. si bien suele precisarse la inserción de un catéter central para la infusión de drogas vasoactivas y/o medición de la presión venosa central (PVC). púrpura. En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC basal está elevada y ello debe ser considerado en su interpretación y manejo. descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia. El objetivo prioritario inicial es restablecer la perfusión tisular. – Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de calibre grueso. para una correcta valoración hemodinámica del shock. afonesis unilateral). hipotensión sin congestión pulmonar que no ha respondido a fluidoterapia. proteína C reactiva (PCR). Inicialmente son preferibles las periféricas ya que permiten mayor velocidad de infusión. ya que se requieren precargas derechas –PVC– altas para mantener el gasto cardíaco. extremidades (edemas). orina con iones. estudios toxicológicos y ampliar los estudios microbiológicos. gammagrafía o angioTC pulmonar. hipotermia. TC torácico y/o abdominal. – Medición y control de la presión venosa central mediante inserción de un catéter central de acceso periférico o una vía central. neumotórax. electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax. cardíaca). – Proceder a sondaje vesical con urímetro para realizar balance hídrico estricto. bioquímica completa con perfil hepático. causas obstructivas y/o aumento de volemia). FC. Es un dato importante en la evaluación inicial y clasificación del shock.

6 × peso corporal (kg) × [HCO–3 deseado-HCO–3 real]). PVC. Efectos de las principales drogas vasoactivas.25. En muchas ocasiones es necesario el uso de drogas vasoactivas (DVA). Trastornos del equilibrio ácido-base). La acidosis metabólica intensa (pH <7. También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas (capítulo 62. salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar.20-7. Drogas vasoactivas (DVA) (tabla III).15) se debe tratar con bicarbonato (la cantidad de bicarbonato a administrar se calcula según la fórmula: déficit de HCO–3 = 0. 2. En caso de shock cardiogénico con acidosis metabólica. diuresis. Se debe. pero como norma general éstas no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de la volemia. procediéndose a ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria. el trabajo cardíaco y el volumen minuto. Tras la administración inicial de volumen. En casos de hipotension refractaria a expansión de volumen y DVA se debe considerar la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal relativa y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6 horas o 100 mg c/8 h iv) (capítulo 34. La rapidez de la reposición depende de la gravedad del cuadro. la droga vasopresora de primera elección en el shock séptico. Cronotropismo Inotropismo Vasoconstricción Vasodilatación Noradrenalina ++ ++ ++++ _ Dopamina ++ ++ ++ _ Dobutamina + ++++ + ++ . perfusión tisular y PCP y GC si están disponibles). Las perfusiones de las distintas drogas vasoactivas se muestran en la tabla IV. siendo. 2. Para ello se debe utilizar fluidoterapia intravenosa. TA media >65 mmHg). Hay suficientes datos que sugieren su uso de manera precoz en el shock cardiogénico. taquipnea grave o Glasgow <8 que requiera aislamiento de la vía aérea). que aumenta las RVS en casi todos los lechos vasculares. Como efectos hemodinámicos aumenta la contractilidad. por la posibilidad de sobrecarga hídrica e hipernatremia. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico). de forma que a dosis bajas producirá fundamentalmente estimulación cardíaca (beta 1). hígado y músculo esquelético. Su inserción suele realizarse en UCI. y a dosis mayores producirá vasoconstricción periférica por efecto alfa. igualmente. Agonista directo sobre receptores alfa (1 y 2) y beta 1. junto con la dopamina. con disminución del flujo sanguíneo en riñón. Su uso requiere monitorización de TA y cardíaca. Su extravasación puede proTabla III. Bacteriemia y sepsis). en casos de acidosis metabólica intensa se proponen pautas de reposición rápidas (por ejemplo 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos iv) con control gasométrico tras al menos 30 minutos desde el fin de la perfusión (capítulo 61. suele preferirse evitar la administración de bicarbonato.1. la hipertensión y vasoconstricción excesiva.03-5 μg/kg/min. el dolor anginoso por isquemia miocárdica. Es un precursor de la adrenalina. lo que la hace especialmente indicada en el shock distributivo. Sus principales efectos secundarios son el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.46 Manual de diagnóstico y terapéutica médica durante la administración de drogas vasopresoras o inotrópicas. El objetivo inicial primordial del manejo del shock es asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la tensión arterial (objetivo orientativo: TAS >90-100 mmHg. Noradrenalina (NA). Es conveniente que el pH esté corregido ya que su acción no es plenamente efectiva con pH <7. así como la TA. Es un potente vasoconstrictor. salvo pH muy bajo. Rango de dosis: 0. que constituye el primer tratamiento de todo tipo de shock. el aporte posterior de éste debe individualizarse según el tipo shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (TA. asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 necesaria para mantener pO2 arterial >60-65 mmHg.

Perfusión de drogas vasoactivas. Puede aumentar la contractilidad cardíaca. por lo que se recomienda su administración a través de un acceso vascular central. Dobutamina (DB). Dopamina (DA). Su efecto principal es el aumento del GC (dosis dependiente) permaneciendo la TA generalmente invariable (ya que el descenso de la postcarga que origina. Es la . 250 mg Dobutamina en 250 ml SSF 0. 2. Tiene el inconveniente de que la relación dosis-respuesta varía notablemente según los individuos y es poco previsible. estimulación de la diuresis y natriuresis. ducir necrosis tisular.9%. Los efectos son dosis dependientes: – 2-5 μg/kg/min: acción sobre receptores dopaminérgicos (efecto dopa). por estímulo vasodilatador beta 2. Amina precursora de la NA. necrosis tisular). Es un análogo sintético del isoproterenol. Si se quiere infundir menos volumen se puede doblar la concentración –por ejemplo.Shock 47 Tabla IV. náuseas. aumenta la TA. se compensa con el aumento del GC). Se utiliza fundamentalmente como droga vasopresora en el shock séptico y en el shock cardiogénico. HTA. Aumenta el riesgo de arritmias. con efecto dominante sobre el corazón aumentando la contractilidad cardíaca.9%. Efectos: aumenta la contractilidad y el GC. por tanto.9% para conseguir dosis alfa (20 μg/kg/min) en una persona de 70 kg el ritmo de infusión debería ser la mitad (40 ml/h)–. Peso (kg) 50 70 90 Dopamina* (μg/kg/min) 5 (dopa) 10 (beta) 20 (alfa) 10 ml/h 30 ml/h 60 ml/h 15 ml/h 40 ml/h 85 ml/h 20 ml/h 50 ml/h 100 ml/h Dobutamina* (μg/kg/min) 2 (inicio) 5 ml/h 8 ml/h 10 ml/h Noradrenalina* (μg/kg/min) 0. si usamos 500 mg de dopamina en 250 cc SSF 0. de forma indirecta.2. 16 mg NA en 250 ml SSF 0.3.9%. favoreciendo la liberación de NA. vasoconstricción excesiva. isquemia miocárdica. – 5-10 μg/kg/min: predomina efecto beta 1. – 20-40 μg/kg/min: predomina la acción vasoconstrictora (aumento de las RVS) por estimulación de los receptores alfa 1 y. 2. aunque en pacientes que reciben tratamiento con beta-bloqueantes pueden ser necesarias dosis más altas. Efectos: aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y esplácnico. dolor anginoso. – 10-20 μg/kg/min: efecto mixto. Tiene selectividad sobre receptores beta. aumento del filtrado glomerular. Se puede emplear también en insuficiencia cardíaca congestiva en oligoanuria.05 (inicio) 2 ml/h 3 ml/h 4 ml/h *Diluciones: 250 mg Dopamina en 250 ml SSF 0. fundamentalmente de origen auricular. El ritmo de infusión se aumentará según requerimientos. Actúa de forma directa sobre los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos o. Sus principales efectos secundarios son la aparición de taquiarritmias. vómitos y los relacionados con la utilización de drogas vasopresoras (aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Se utiliza a dosis habituales de 2-20 μg/kg/min.

suele tener un pronóstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitación. acidosis láctica (por vasoconstricción e isquemia regional). La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica. El tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso causal subyacente al estado de colapso circulatorio. melenas.02 μg/kg/min. reacciones por hipersensibilidad. herida penetrante. hemorragia retroperitoneal (especialmente en pacientes anticoagulados). secundario a una disminución del volumen circulante efectivo (VCE) que cuando es prolongado e intenso (>40% del volumen intravascular). Como efectos secundarios puede producir un aumento o descenso excesivo de la TA. Es la droga de primera elección en la resucitación cardiopulmonar (paro cardíaco por taquicardia ventricular sin pulso. dolor anginoso. por lo que la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental. con obstrucción intestinal.4. Adrenalina (A). En cuanto a los líquidos de reanimación podemos distinguir: cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar) y coloides (que no han demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con shock hipovolémico frente a los cristaloides). Efectos secundarios: aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Medidas específicas. efecto alfa: >0. También indicada en shock séptico y cardiogénico refractarios a DA. Shock hipovolémico.48 Manual de diagnóstico y terapéutica médica droga de elección en el shock cardiogénico. 3. Es preferible la administración inicial de líquidos cristaloides y/o coloides frente a productos sanguíneos. Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdida de volemia (%) <15 15-30 30-40 >40 Frecuencia cardíaca <100 >100 >120 >140 Presión arterial (supino) Normal Normal Baja Baja Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 <5 Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico . fibrilación ventricular. Estos datos nos permiten clasificar el shock hipovolémico en función de su gravedad (tabla V). dolor torácico inespecífico. para agilizar el inicio de la infusión de volumen). arritmias auriculares y ventriculares. en el shock anafiláctico (ver más adelante) y en las crisis asmáticas graves junto al tratamiento con beta2-agonistas. En la exploración física pueden existir signos de deshidratación. NA y DB. Está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica. pancreatitis o en pacientes cirróticos. Tiene efecto agonista sobre receptores beta 1. 2. 3. Clasificación del shock hipovolémico en función de la gravedad. El shock hipovolémico resulta de un descenso de la precarga. arritmias cardíacas. temblores. Efecto beta: 0. disociación electromecánica y asistolia). hipotensión ortostática con taquicardia y PVC baja. y ante la formación de un tercer espacio en pacientes postoperados. La disminución de la precarga disminuye el GC y las RVS aumentan en un esfuerzo por mantener la perfusión de órganos vitales. ansiedad. Se debe sospechar ante la presencia de signos de sangrado agudo: hematemesis. quemaduras extensas. Para la reanimación volumétrica se canalizarán dos vías periféricas de gran calibre (14 o 16 G) (mejor que la canalización de una vía central. palpitaciones. hematoquecia. diarrea. Es una catecolamina endógena derivada de la NA. 2 y alfa produciendo tres efectos fundamentales: aumento del inotropismo. náuseas y cefalea.1. aumento de RVS y broncodilatación.03 μg/kg/min. Tabla V. ante situaciones que causen deshidratación: vómitos.005-0.

signos y síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda (disnea. se administra una dosis.3-0. lengua y/o úvula). a) Shock séptico (capítulo 34. 3. la adrenalina im es el fármaco inicial de elección.5 mg). Si los síntomas no responden se debe emplear adrenalina iv: diluir una ampolla de 1mg en 10 ml de suero fisiológico. b) Shock anafiláctico: se caracteriza por un inicio agudo (minutos-horas) tras la exposición a un alérgeno posible o conocido para el paciente.5 mg–. máximo 5 ml (0. broncoespasmo). Diuresis horaria ≥0. Si no hay respuesta favorable. . La PCP puede estar normal o disminuida. Patología dermatológica. congestión pulmonar radiológica) o derecha (aumento de la presión venosa yugular.3. Ante un shock anafiláctico se debe valorar. 1 ampolla iv cada 6 horas). En casos refractarios. Es un estado de perfusión tisular inadecuado debido a una disfunción cardíaca primaria. junto con uno de los siguientes: compromiso respiratorio (disnea. se añadirán coloides y productos sanguíneos si sangrado (no se recomienda superar un hematocrito del 35%). Objetivos de la reposición en el shock hipovolémico. aporte rápido de volumen iv (1. la necesidad de intubación orotraqueal o traqueostomía si existe evidencia de broncoespasmo severo o edema de laringe que precisen aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica.000 cc de suero salino fisiológico 0. Si se observa respuesta favorable según los objetivos descritos en tabla VI.5-1 cc en nebulizados) y corticoides (metilprednisolona 1-2 mg/kg/día iv). beta2-agonistas (salbutamol 0.9%). eritema. se continuará con la administración de cristaloides. El ritmo de perfusión lo determina la situación clínica del paciente. a 5-50 ml/h (ajustar en función de la respuesta tensional y cardíaca).2. es fundamental averiguar la causa de la hipovolemia e instaurar las medidas terapéuticas específicas al mismo tiempo que mantenemos las medidas de resucitación.000-2. e infundir ml a ml. Presión venosa central entre 8-12 cm H2O. estertores pulmonares. asociándose generalmente a un incremento del GC para compensar esta situación. y si no mejora la TA. Shock distributivo. edemas en miembros inferiores). El manejo inicial también exige monitorización. adrenalina intramuscular –ampollas de 1 mg/1 ml al 1:1000. Por ello se recomienda mantener al paciente en observación un mínimo de 8-10 horas (capítulo 17. Hasta en el 20% de los casos existe una respuesta bifásica con reaparición de los síntomas. 3. hipotensión y/o síntomas gastrointestinales (dolor cólico abdominal. Suele existir afectación de piel y/o mucosas (urticaria.5 ml preferiblemente en la cara anterolateral del muslo. sin diluir. en primer lugar. Es consecuencia de un grave descenso en las RVS. Shock cardiogénico. administrar en perfusión continua: diluir 3 ampollas de 1 mg/ml en 250 cc de SG5%. Lactato en sangre <4 mmol/l. diarrea). Tabla VI. Urticaria y angioedema).Shock 49 El método estándar de reanimación volumétrica en el shock hipovolémico consiste en administrar cristaloide en forma de bolo iv (por ejemplo 2 litros de suero salino fisiológico al 0. máximo 1. Esta dosis puede repetirse cada 10-20 minutos. vómitos.6 ml/kg/min. Por último. a pesar de un tratamiento adecuado. entre las 8-72 primeras horas. Es importante no tratar únicamente el shock anafiláctico con estos fármacos. o bien en perfusión a un ritmo de 0.5 ml/kg. de 0. hipoxemia. Presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg.9%). Igualmente pueden ser útiles los antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg. Además se deberá suspender toda medicación o sustancia sospechosa causante del cuadro anafiláctico. reflujo hepatoyugular positivo. prurito. Asocia a las manifestaciones clínicas del shock de cualquier etiología. oxigenoterapia. y/o drogas vasoactivas. edema de labios. Bacteriemia y sepsis).

la enfermedad valvular o la miocarditis. taquicardización) puede empeorar la misma. Sin embargo. – Vasodilatadores: su principal indicación dentro del shock cardiogénico es en casos secundarios a insuficiencia mitral. ya que debido a sus efectos secundarios (vasodilatación. por otro lado. Pueden ser beneficiosos cuando la tensión se ha estabilizado por encima de 90 mmHg mediante otras medidas. e incluso un aumento en la mortalidad en aquellos pacientes en shock que recibían tratamiento con dopamina frente a aquellos que recibían tratamiento con noradrenalina. Deben utilizarse con precaución si no puede asegurarse una adecuada precarga del ventrículo derecho como en los casos de hipovolemia o infarto de ventrículo derecho. manteniendo la PCP medida con un catéter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg. Insuficiencia respiratoria. disminuir la precarga ventricular. En el shock cardiogénico las drogas vasopresoras están indicadas cuando la combinación de inotrópicos y fluidoterapia no consigue restituir la perfusión tisular. Clásicamente la dopamina ha aparecido en las guías de actuación clínica como la droga vasopresora de primera elección en el shock cardiogénico. pero también puede deberse a complicaciones mecánicas del IAM como insuficiencia mitral (IM) aguda. Otras causas son la miocardiopatía hipertrófica. Está indicado en los casos de shock cardiogénico . taponamiento cardíaco). no se consigue una saturación adecuada el siguiente paso terapéutico es valorar la indicación de la ventilación mecánica no invasiva. disminuir la sensación de disnea y. – Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo): se trata de un balón insertado por vía arterial femoral que se sitúa distal a la arteria subclavia izquierda. a pesar del aporte de oxígeno. indicada de forma urgente para evaluar la función del ventrículo izquierdo y descartar complicaciones mecánicas. inflándose y desinflándose síncronamente con el ciclo cardíaco. El objetivo es conseguir una precarga óptima del ventrículo izquierdo. La coronariografía está indicada en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la causa del shock y que sea candidato a revascularización percutánea o quirúrgica. El tratamiento basado únicamente en el soporte hemodinámico no consigue disminuir la mortalidad del shock cardiogénico si no se trata la causa desencadenante. – Volumen y diuréticos: ante una situación de hipotensión en pacientes sin signos de congestión pulmonar se debe administrar volumen iv (infarto de ventrículo derecho. En este sentido es útil el uso de morfina en dosis de 2-4 mg iv (mejor que la vía subcutánea por la hipoperfusión tisular. Principios de ventilación mecánica). Insuficiencia cardíaca). aunque puede causar hipotensión) para mejorar la dinámica respiratoria. estudios recientes han demostrado la aparición de un mayor número de complicaciones (fundamentalmente arritmias). Si. La vía transesofágica es más sensible para la detección de IM y de rotura del septo interventricular. Permite determinar los dos únicos predictores ecocardiográficos individuales de mortalidad: la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y la gravedad de la IM. Para el diagnóstico y el abordaje terapéutico puede ser de ayuda la colocación de un catéter de Swan-Ganz. Si existe hipotensión debe utilizarse con precaución. debido a su actividad inotrópica.50 Manual de diagnóstico y terapéutica médica La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular izquierdo. Un adecuado tratamiento debe basarse en la administración de: – Oxigenoterapia: para mantener una saturación de oxígeno >90%. que debe ser utilizada con precaución en pacientes en shock por su efecto hemodinámico (hipotensión). Es fundamental la ecocardiografía. Ante la presencia de congestión pulmonar está indicado el uso de diuréticos de asa como la furosemida (capítulo 20. vigilando el incremento de la presión venosa central. – Drogas vasoactivas: la dobutamina es la droga de elección en situaciones de bajo GC o cuando existen signos de hipoperfusión y congestión pulmonar. Por este motivo se podría justificar el uso de la noradrenalina como droga vasopresora de primera elección en pacientes en shock cardiogénico. defecto del tabique interventricular o rotura de la pared libre del ventrículo. La intubación orotraqueal para ventilación mecánica invasiva está indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y ante signos de fatiga de los músculos respiratorios (capítulo 27. En este caso debe combinarse con fluidoterapia o drogas vasopresoras. ya que el trabajo respiratorio puede llegar a consumir el 40% de los recursos metabólicos en el shock cardiogénico. basándose en la combinación de efectos alfa y beta-agonistas.

mediante el aporte de volumen iv y DVA para mantener una TA media >65 mmHg. Ponikowski P. que no revierte rápidamente con medidas farmacológicas como puente a la coronariografía o a la cirugía de revascularización o de reparación de complicaciones mecánicas. – Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Un ecocardiograma normal debe poner en duda una causa obstructiva como origen del shock. 2º ed. Se realizará pericardiocentesis de urgencia en caso de taponamiento cardíaco o drenaje torácico en caso de neumotórax. Un ecocardiograma de urgencia estará indicado en aquellos pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco. 3. 31: 2501-55. BIBLIOGRAFÍA – Rippe JM. Irwin RS. Filippatos G. 29: 2388-442. – Confirmar o descartar el origen obstructivo del cuadro: mediante la solicitud de las pruebas de imagen adecuadas (radiografía de tórax y/o TC torácica) según la sospecha clínica. European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). pero no disminuye la mortalidad si no se reestablece el flujo coronario mediante terapia de reperfusión. eds. – Shoemaker WC. y el taponamiento cardíaco. Agnelli G. – Marino PL. Está contraindicado en la insuficiencia aórtica. et al. aquellos en los que persista inestabilidad hemodinámica y no puedan realizarse pruebas de imagen. – Torbicki A. Entre las principales causas destacan el tromboembolismo pulmonar masivo.Shock 51 secundario a IAM. 2010. McMurray JJ. Pruszczyk P. Thompson WL. 2008. estabilización hemodinámica. Enfermedad tromboembólica venosa).4. pero actualmente existe tendencia a realizarlo en pacientes hemodinámicamente estables con datos ecográficos y analíticos –elevación BNP. Alpert JS. – Torbicki A. – Actuar sobre el origen del shock: en el tromboembolismo pulmonar se iniciará de manera precoz la terapia anticoagulante para evitar la recurrencia temprana con riesgo vital. Grenvik A. Se valorará la indicación de tratamiento fibrinolítico (clásicamente es un tratamiento que se ha reservado para la situación de tromboembolismo pulmonar masivo. Holbrook PR. 2008. 1996. aunque temporal. Eur Heart J. Levy MM. Enfermedad tromboembólica pulmonar. 1989. Shock obstructivo. Boston: Little Brown and Company. 36: 296-327. por lo que podría considerarse como un tipo de shock cardiogénico. . Se caracteriza por una obstrucción mecánica al flujo cardíaco. Es fundamental tener en cuenta las contraindicaciones del tratamiento) (capítulo 31. Intensive Care Medicine. Baltimore: William and Wilkins. además de las medidas de soporte habitual. 3ª ed. cuyo manejo. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Cohen-Solal A. – Dellinger RP. 2010. Konstantinides S. Textbook of Critical Care. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. – Reperfusión coronaria: existe evidencia de que reperfundir la arteria coronaria responsable del IAM. et al. se asocia a menor mortalidad intrahospitalaria. 1993. el neumotórax a tensión. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. El manejo de este tipo de shock se basa en: – Preservar la perfusión periférica. Eur Heart J. 2º ed. Perrier A. The ICU book. En pacientes que desarrollan shock cardiogénico secundario a IAM estaría indicada la revascularización sin poder imponerse un límite de tiempo tras el inicio del cuadro clínico. Ayres S. Galiè N. debe ir dirigido al tratamiento del cuadro que produce dicha obstrucción. Eur Heart J. 63: 832-49. Rev Esp Cardiol. Produce una rápida. Parker MM. Carlet JM. Philadelphia: Saunders Company. eds. Dalen JE. 2008. ESC/EACTS guidelines on myocardial revascularization. troponina T– de sufrimiento de ventrículo derecho. et al. Crit Care Med. – Dickstein K. o cuando éstas no sean concluyentes y continúe la sospecha clínica de shock obstructivo. 29: 2276-315. sea cual sea el modo de conseguirlo. Poole-Wilson PA. Jaeschke R.

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Medicina Interna. siempre desagradable.5 Dolor y sedoanalgesia Julia Origüen Sabater y Ana Sánchez Morla. sexuales. Crónico: es aquel que persiste y es desproporcionado al proceso que lo origina. siendo una evaluación cognitiva. Médico Adjunto. abarcando en la definición a aquel dolor sin causa patofisiológica pero que el paciente lo vive como tal. El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. Tiene una función biológica. Su duración no suele exceder en mucho tiempo el proceso lesivo y así el dolor y las respuestas asociadas ceden en días o semanas. Antonio Martínez-Salio. por el entorno. lesión o disfunción. CLASIFICACIÓN. que se produce en el cerebro. 1. CONCEPTO El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial. su diagnóstico es fácil y. por lo que está influenciada por factores culturales. salvo excepciones. Es de larga duración. Se considera una enfermedad. El componente psicológico es muy importante.1. Médico Adjunto.2. o que el paciente describe en los términos de tal daño. no cuantificable. provocada por un daño. 1. . Dolor I. que nos informa y protege del daño. Es siempre subjetivo. y de hecho puede ser originado por causas psicopatológicas o ambientales. pero también es una emoción. II. TIPOS DE DOLOR 1. tienen un tratamiento médico o quirúrgico curativo. y aunque no hay criterios establecidos se han propuesto definiciones como «aquel dolor que dura más del tiempo razonable tras la curación de la enfermedad» o «aquel que se asocia a un proceso crónico que causa dolor continuo o recurrente durante meses o años». no evolucionando a la curación. las creencias y las actitudes de cada individuo. destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesión y a facilitar la puesta en marcha de los mecanismos de reparación. Según la duración. Servicio de Cuidados Intensivos. Asesor: Mercedes Catalán González. Su mecanismo fisiopatológico y sintomatología no son bien conocidas. Los mecanismos y síntomas se conocen bien. Agudo: es una respuesta fisiológica. Servicio de Neurología.

3. músculos y huesos): Es sordo. bien localizado y que suele reflejar la causa subyacente. Son ejemplos: polineuropatías dolorosas.2. pesado. Psicógeno: es aquel en el no es posible identificar un mecanismo nociceptivo o neuropático y asocia síntomas psiquiátricos que se pueden encuadrar dentro del diagnóstico de depresión. del cólico renoureteral. hiperalgesia. siempre hay que creerle. irán dirigidas a averiguar la etiología del dolor. pruebas diagnósticas. producida por una lesión o enfermedad del propio sistema somatosensorial (a nivel central o periférico) y no por una enfermedad en sí misma. se puede realizar mediante escalas unidimensionales (las más útiles y sencillas) o mediante escalas de dimensión múltiple (cuestionario de dolor de McGill o cuestionario breve de dolor). Puede ser de dos tipos: a) Somático (nociceptores de piel. la anamnesis es la parte más importante en el proceso diagnóstico. Entre las primeras destacan: .1. aquel que se produce por la transducción fisiológica de un estímulo mecánico. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Dado que el dolor es una experiencia subjetiva. III. o de fin de dosis si aparece antes de la siguiente toma de analgesia. Según su curso. La medición de la intensidad del dolor. – Antecedentes familiares. eléctrico). orientadas por la anamnesis y exploración. El médico no debería juzgar la intensidad ni subjetividad del enfermo. continuo. Continuo: persiste a lo largo de todo el día. dolor del miembro fantasma… 2. Su tratamiento es complejo por su mala respuesta a los analgésicos convencionales. Las pruebas complementarias. – Antecedentes personales. Episódico: es transitorio y aparece sobre un dolor basal controlado. Si el paciente refiere dolor. duración y periodicidad. factores agravantes y de alivio. – Características actuales: localización y distribución. aunque puedan existir variaciones de su intensidad. Mixto: es aquel que combina características de más de uno de los anteriores. síntomas autonómicos. – Síntomas acompañantes: debilidad. 3. mal localizado (habitualmente referido) y que asocia síntomas vegetativos. opresivo. Un ejemplo sería el dolor óseo metastásico o el dolor articular por artrosis. térmico o químico por parte de un sistema nervioso intacto. intensidad. tratamientos empleados). 2. etc. 2. Se trata de un diagnóstico de exclusión. cambios posturales) irruptivo si es espontáneo.54 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 2. Nociceptivo: es el dolor habitual. Según los mecanismos neurofisiológicos que lo producen.3. cualidad del dolor. siempre basadas en la opinión del paciente. que se exacerba con el movimiento y mejora con el reposo. profundo. La exploración física debe incluir una valoración músculo-esquelética y neurológica. tirante. circunstancias. explorando la sensibilidad en todas sus modalidades. b) Visceral (órganos y vísceras profundas): Es intermitente.1. 3. Son ejemplos el dolor de la apendicitis. Puede ser incidental si hay un estímulo que lo desencadene (toser. fijo. del cáncer de páncreas. dolor somatomorfo u otros cuadros. Neuropático: derivado de una actividad neuronal anormal. sino aliviarle y siempre se debe intentar diagnosticar y tratar la causa del dolor. neuralgia postherpética.4. para elegir el tratamiento adecuado y evaluar la respuesta al mismo. 2. Cuando hay distensión de vísceras huecas puede añadir un componente cólico. Es difícil de describir (urente. En la anamnesis hay que recoger: – Historia del dolor: comienzo (inicio brusco o gradual. se acompaña de alteraciones sensitivas (hipoestesia. características) y evolución (curso. – Factores psicológicos y psicosociales.2. alodinia) y de otros signos de lesión neurológica. atrofia.

1. – Detectar los posibles factores psicológicos y ambientales que pueden influir en la génesis y percepción del dolor. – Tratar siempre el dolor y no minusvalorar su intensidad. – Escala Analógica Visual (EVA): Es una variante de la anterior y es la más utilizada por ser la más práctica y fiable. adicción). TRATAMIENTO 1. Escalera de OMS y ascensor analgésico (tabla I). – Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible. Principios básicos. Analgésicos opioides mayores ± analgésicos no opioides ± coadyuvantes. Todos ellos presentan similar acción farmacológica. – Explicar y prevenir los efectos secundarios del tratamiento. Tabla I. Comprende los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). ya que pueden dificultar el tratamiento (depresión. Recorrer los diferentes escalones puede provocar un retraso en el control favoreciendo la refractariedad al tratamiento adecuado. Consiste en describir subjetivamente el dolor como ausente. adaptándola al nivel cultural y edad de éstos. 3. Evitar en lo posible los términos «si dolor» o «si precisa». b) Coadyuvantes: son fármacos que se usan en el control de otros síntomas asociados o en dolores que no responden a los analgésicos convencionales (dolor neuropático). eficacia clínica y perfil de efectos adversos. Analgésicos opioides mayores ± analgésicos no opioides ± técnicas invasivas. Fármacos. IV. vida media larga para dolores crónicos). – Administrar los analgésicos de forma pautada. su causa o su mecanismo. intenso o insoportable. 3. Se deben emplear según el tipo de dolor y los síntomas del paciente. Analgésicos no opioides. independientemente del escalón. leve. Dejar pautada analgesia de rescate. sin necesidad de escalonamiento. Cuando se asciende de escalón se debe mantener el coadyuvante.Dolor y sedoanalgesia 55 – Escala Verbal Simple (EVS): Resulta la más fácil de comprender por la mayoría de los pacientes. – Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor. Analgésicos no opioides Analgésicos opioides ± coadyuvantes. Posteriormente se ha ido aplicando a todo tipo de dolor. – Realizar un seguimiento continuado del paciente. ganancias. litigio. – Ajustar la vida media de los fármacos en función del tipo de dolor (vida media corta para dolores agudos y variables. – Escala Numérica: Es una escala de 0 (ausencia de dolor) a 10 (el peor dolor imaginable) en la que el paciente indica la intensidad del dolor mediante un número. Fue creada para el tratamiento del dolor oncológico. moderado. – Explicar al paciente la naturaleza de su dolor. – Pactar con el paciente objetivos realistas a la hora de controlar el dolor. menores ± analgésicos no opioides ± coadyuvantes. Escalera de la OMS. 2. el metamizol y el paracetamol. Consiste en una línea de 10 cm que considera de nuevo en sus extremos el «0» como la ausencia de dolor y el «10» como el peor dolor imaginable. Dolor leve Dolor intenso Dolor muy intenso Dolor moderado . Hay una serie de consejos útiles para el uso de la escalera analgésica: a) Concepto de «ascensor analgésico»: se debe comenzar a emplear el fármaco adecuado de acuerdo con la intensidad del dolor.

ya que nos permite disminuir la dosis de los fármacos empleados. a) Consideraciones para su uso: – Atendiendo a su potencia analgésica se clasifican en opioides mayores o menores. Espidifen Dexketoprofeno 12. Se han relacionado. rectal o iv). – Se debe comenzar su administración cuando los analgésicos no opioides han fracasado. No se deben asociar dos AINEs en el tratamiento (tabla II). uso concomitante de anticoagulantes o corticoides. . im Voltaren Indometacina 25-50 mg/8 h 200 mg vo. Intoxicaciones). antiinflamatorias y analgésicas. Presentan numerosos efectos secundarios a nivel gastrointestinal y renal. no inhiben la agregación plaquetaria. vo.700 mg vo. im Enantyum Naproxeno 250 mg/6-8 h 1. – Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB): son un subgrupo de AINEs que presentan menos efectos adversos a nivel gastrointestinal y pueden ser de elección en pacientes con alto riesgo de presentar este tipo de complicación (pacientes mayores de 65 años. ni efecto antiagregante. rectal. con componente inflamatorio y que no estén recibiendo analgesia previamente.400 mg vo. Tienen acción sinérgica con los analgésicos opioides. im Feldene Celecoxib* 100-200 mg/12 h 400 mg vo Celebrex Etoricoxib* 60-90 mg/24 h 90 (120) mg vo Arcoxia * Inhibidores selectivos de COX-2 (COXIB). con un aumento del riesgo cardiovascular. – Metamizol: (Nolotil® 575 mg/6-8 h vo. historia de úlcera gastrointestinal previa). rectal Neobrufen. 1 g/6-8 h iv o rectal).000 mg vo Aspirina ASS de lisina 900 mg/6 h 9. iv Inyesprin Ibuprofeno 600 mg/6-8 h 2. AINES más utilizados. Fármaco Dosis inicial Dosis máx. iv. facilitando por este motivo el manejo del paciente periquirúrgico. – No se recomienda la utilización simultánea de diferentes tipos de opioides. rectal Antalgin Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg vo. junto con otros AINEs no selectivos. – Se pueden asociar opioides menores con otros analgésicos para conseguir mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios. rectal Inacid Piroxicam 10-20 mg/24 h 20 mg vo. 25/8 h 75 mg vo. ni toxicidad gastrointestinal por debajo de 2 g/día.5 mg/6 h. 3. Tiene un perfil de seguridad muy elevado aunque a dosis altas puede ser hepatotóxico (ver capítulo 85. Tabla II. pero se pueden utilizar éstos desde el inicio a bajas dosis en dolores severos. lo que obliga a tomar precauciones en pacientes con patología a este nivel o edad avanzada. – Paracetamol: (1 g/6-8 horas. Están indicados principalmente en el dolor nociceptivo de intensidad leve-moderada. o directamente cuando el paciente tiene dolor moderado-severo. Opioides. diaria Vía de adm. Nombre comercial AAS 500 mg/6 h 6. – AINES: tienen alta potencia antiinflamatoria. – Se deben conocer los efectos adversos.2.500 mg vo. im.56 Manual de diagnóstico y terapéutica médica aunque presentan en distinta proporción propiedades antipiréticas. de modo que hay una dosis a partir de la cual si se incrementa la pauta se aumentan los efectos adversos sin mejoría de la analgesia. Pirazolona con excelente acción analgésica y antipirética. Usualmente se inicia con opioides menores y se progresa a opioides mayores en caso de insuficiente respuesta. informar a los pacientes de su aparición y prevenirlos. Tienen efecto «techo analgésico». No tiene actividad antiinflamatoria. rectal.

sc Nombre comercial Codeisan Tosidrín Adolonta (caps. siempre ocurre y persiste durante todo el tratamiento con opioides. El paciente puede presentar todos o algunos de estos síntomas. – Codeína: tiene potencia analgésica media. – Tramadol: además de su afinidad a receptores opioides también inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina. – Estreñimiento: es el efecto secundario más limitante. d) Opiodes mayores: indicados en el dolor intenso tanto agudo como crónico que no se controla con dosis máximas de opioides menores. sudoración. iv. Su acción no revierte completamente con naloxona. En el caso de persistir se podría plantear la disminución de la dosis. – Somnolencia: es frecuente en los primeros días de tratamiento y suele ser transitorio. etc. en caso de mal control del dolor se recomienda rotación de opioide. importante actividad antitusígena. adicción y dependencia derivados de su uso. prurito. – Dihidrocodeína: Sus efectos son similares a la codeína pero se emplea en forma de liberación retardada. Lo adecuado es suspender los opioides menores al iniciarlos. gotas. Dolodol retard Zaldiar (comb) . 240 mg vo (comb paracetamol) vo (solución) -vo. Se debe tratar con hidratación y disminución de la dosis de opioide. Se produce especialmente con dosis altas de opioides y tratamientos prologados. preparados de liberación retardada o en combinación con analgésicos de primer escalón. o en algunos casos el uso de otros fármacos psicoestimulantes como el metilfenidato. – Otros: Retención urinaria.Dolor y sedoanalgesia 57 – Hay que considerar los efectos de tolerancia. Dosis máx. Se debe pautar antiemético de modo preventivo en los 3-5 primeros días. deshidratación. sol. acción antidiarreica y menor efecto depresor del SNC. comp retard). insuficiencia renal. Se deben pautar laxantes si es un problema. Existen nuevos preparados farmacológicos que combinan un fármaco opioide con un antagonista de opioides (naloxona) a bajas dosis para tratar de minimizar este efecto secundario. bien solo o asociado a AINES o paracetamol para potenciar su efecto. No se recomienda su asociación con ISRS por el riesgo de desarrollar un síndrome serotoninérgico. en pacientes con alteraciones cognitivas o delirio previo. Iny. – En pacientes en tratamiento con opioides mayores que presentan tolerancia se debe plantear el cambio de opioide (rotación de opioide). en especial al inicio del tratamiento y tiene rápida tolerancia. sobre todo por vía oral y si la dosis está ajustada correctamente. – Sequedad de boca: es frecuente durante todo el tratamiento. Tienen techo analgésico. alucinaciones. confusión y delirio. diaria Vía de adm. No tienen techo analgésico. b) Efectos adversos: – Nauseas y vómitos: es muy frecuente. Se trata con naloxona. – Neurotoxicidad inducida por opioide (NIO): abarca alteraciones cognitivas. por lo que es el opioide con más efecto sobre el dolor neuropático. Tiene múltiples vías de administración. empleo de psicofármacos y edad avanzada. se trata con medidas físicas o con fármacos que favorecen la salivación. convulsiones e hiperalgesia. sup. Opioides menores. íleo paralítico. Tabla III. mioclonías. rectal -im. la rotación de opioide. – Depresión respiratoria: es grave pero poco frecuente. c) Opioides menores (tabla III): pueden emplearse como preparados de formulación única (semivida corta). Fármaco Codeína Dosis inicial 30 mg/6-8 h Dihidrocodeína Tramadol 60-120 mg/12 h 50 mg/6-8 h 400 mg Comb: combinación. Prácticamente no tiene efecto depresor de la respiración ni produce dependencia. Se utiliza en dolor moderadamente intenso. retard -v.

aunque algunos pacientes requieren recambio cada 48 h. – Fentanilo: tiene diversas formas de presentación para diferentes utilidades: • Presentación parenteral (Fentanest®): uso en anestesiología por vía espinal o iv. Mantendremos la morfina de acción inmediata como analgesia de rescate. por lo que se ha de disminuir la dosis y vigilar la aparición en efectos secundarios. • Parenteral (sc. – Meperidina o petidina (Dolantina® 100 mg/2 ml): de elección en dolores espásticos (cólico biliar. retard 30. • Presentación transdérmica (Durogesic®. En caso de fiebre puede haber aumento de absorción del fármaco. 15. 2% y 4%). Fentanilo EFG®): son parches que liberan fentanilo a una velocidad constante durante 72 h (dosis variable según la concentración de la preparación: 12. Si la analgesia es insuficiente y no se puede calcular la dosis requerida por el método previo. Matrifen®. También se puede administrar cada 4 h. 200) o cada 24 h (MST unicontinus® 30. Oramorph® viales unidosis 10-30 mg/5 ml). En el paso de administración oral a parenteral y viceversa usaremos la siguiente equivalencia: 1 vo= ½ sc= ⅓ iv= 1 vía rectal. 60. Para realizar cambios a otro opioide diferente se deberán usar dosis equivalentes (tabla IV). SNG. • Oral de liberación lenta: Se usa para el tratamiento de mantenimiento. Para iniciar tratamiento en un paciente que nunca ha recibido morfina y titular la dosis necesaria empezaremos con morfina de acción inmediata a demanda. 60. se aumentará la dosis un 30-50% cada 24 horas hasta control del dolor. Tiene mayor riesgo de producir convulsiones. Los comprimidos deben ingerirse enteros y sin masticar. (Cloruro mórfico® al 1%. 75. Opioide Equivalencia de morfina (vo) Relación morfina/opioide Codeína vo 60 mg 10 mg morfina 1/6 Tramadol vo 50 mg 5 mg morfina 1/10 Oxicodona vo 10 mg 20 mg morfina 2/1 Fentanilo transdérmico 25 μ/h 25-50 mg morfina/24 h Hidromorfona 4 mg 20 mg morfina 5/1 Meperidina iv 300 mg 10 mg morfina 1/30 . Tarda entre 10 y 15 horas en alcanzar nivel analgésico adecuado y una vez retirado el parche sigue liberando el fármaco 17 horas más. Se pauta cada 4 horas. Tabla de equivalencias de opioides. etc. Cuando esto no sea posible (disfagia. 200). 100. 150. Tabla IV. Tras 24 h se evalúa la dosis total recibida y se pauta esta dosis en presentaciones del liberación retardada. genitourinario. 120. Existen preparados en comprimidos (Sevredol® 10 mg y 20 mg) o en solución oral (Oramorph solución® 2-20 mg/ml. im o iv. También se puede administrar por vía subcutánea. 30. 25. Fendivia®. 100 μg/h). 10.58 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Morfina: de elección por vía oral en pacientes oncológicos o con dolor crónico moderado-severo. En España sólo está disponible para uso parenteral. 90. gastrointestinal) por su menor tendencia a producir parálisis de musculatura lisa debido a cierta actividad anticolinérgica. Está indicado en dolor crónico relativamente estable. rectal. 90) permite abrirse y mezclar los microgránulos con la comida.) la presentación en cápsulas (Zomorph® caps. im o iv): Se recomienda infusión continua para conseguir mayor efectividad con los menores efectos secundarios. Presentaciones: • Oral de liberación inmediata: se utiliza de inicio para titular la dosis y como tratamiento de rescate. en pacientes con intolerancia de la vía oral o con mal cumplimiento de medicación oral. que se puede administrar hasta cada media hora si fuera necesario. Se administra cada 12 h (MST continus 5. y para el control de la disnea. 50. Al día siguiente añadiremos la dosis de rescate usada al total de la de liberación retardada pautada. 60.

100.Dolor y sedoanalgesia 59 • Presentación transmucosa oral (Actiq® 200.3. – Hidromorfona: es 5 veces más potente que la morfina. 20. 150. Indicado en dolores moderados-severos. – Buprenorfina: es un agonista parcial μ y antagonista kappa por lo que presenta techo analgésico. 16. 80 mg) con un patrón bifásico de liberación y absorción que permite una rápida aparición de analgesia y alivio sostenido de 12 horas. 70 μg/h) en parches cada 72 h. a) Antidepresivos: La coexistencia de depresión y dolor es muy prevalente. que antagonizaría los receptores opioides intestinales reduciendo así el estreñimiento sin modificar la acción analgésica. Se comercializa en comprimidos de liberación prolongada (Jurnista® 4. 40. 800. 250 mg) cada 12 horas. Causa menor depresión respiratoria que otros opioides pero responde peor a la naloxona. Fármaco Dosis inicial Dosis de mantenimiento/ Nombre comercial máxima Amitriptilina Nortriptilina 10-25 mg/24 h 25 mg/8 h 75 mg/24 h 50-100 mg/8 h Tryptizol. En el caso de dolor neuropático son la primera línea de tratamiento (figura 1). o se utilizan para reducir los efectos adversos de los analgésicos. – Metadona: es una alternativa analgésica pero su utilización requiere cierta experiencia por su farmacocinética (necesita tiempo para alcanzar niveles estables y se acumula en tejidos). ISRS e ISRN son útiles para el tratamiento del dolor incluso en pacientes no deprimidos a dosis diferentes (tabla V). 10. 20/10 mg. por lo que en ocasiones se necesita asociar un antidepresivo inhibidor de la recaptación de serotonina junto a los analgésicos. Antidepresivos que más frecuentemente se emplean como coadyuvantes. Los tricíclicos. 40/20 mg). o que tratan síntomas que acompañan al dolor como el insomnio. Deprelio Norpramin Venlafaxina 37.5 mg. Se emplea como analgesia de rescate comenzando con dosis de 200 μg y ajustando de manera individual hasta conseguir la analgesia adecuada. 1. 400.5 mg/24 h 150 mg/24 h Dobupal Duloxetina 30 mg/24 h 120 mg/24 h Cymbalta. cuyos niveles de fármaco persisten hasta 27 h después de retirado el fármaco. 10. El efecto analgésico ocurre a dosis más bajas que las antidepresivas. – Oxicodona: presenta una importante potencia analgésica y alta biodisponibilidad por vía oral (60-87%). 5. somnolencia. Es el tratamiento de elección en la desintoxicación y mantenimiento de ADVP. Xeristar . y solución 1 mg/ml o 10 mg/ml) cuya acción dura 6 horas. 20 mg. 3. y oxicodona de liberación inmediata (OxyNorm® 5. 52. solos o asociados con analgésicos. – Tapentadol: es un opioide mayor que además inhibe la recaptación de noradrenalina por lo que es útil tanto en dolor nociceptivo como neuropático con menores efectos secundarios que los opioides clásicos. A bajas dosis consigue la mejor relación dosis/eficacia aunque a dosis altas el efecto es limitado y puede antagonizar a la morfina. Disponible en presentación transdérmica (Transtec® 35. sequedad de boca. im o iv. Se puede encontrar en presentaciones de liberación controlada (OxyContin® 5. Se usa en formulación retard (Palexia® 50. 10/5 mg. 200. – Antidepresivos tricíclicos: son los coadyuvantes más utilizados en el manejo del dolor crónico en especial si es neuropático. Existe una nueva presentación que asocia naloxona (Targin® (oxicodona/naloxona) 5/2. alucinaciones y Tabla V. la ansiedad y la depresión. Como efectos secundarios presentan los derivados de su acción anticolinérgica muscarínica (estreñimiento. 32 mg) cuya duración alcanza las 24 horas.200 y 1.600 μg ): esta presentación es muy eficaz para manejo de dolor episódico. siendo fácil de usar y rápido en su acción (minutos) debido a la absorción a través de la mucosa oral. 8. También hay presentaciones para vía sublingual. Coadyuvantes Son fármacos que se utilizan para aliviar el dolor.

y tienen un patrón de efectos secundarios similar (mareo. – Nuevos antiepilépticos: la oxcarbazepina es un análogo de la carbamazepina. Antiepiléptico: pregabalina o gabapentina (Si neuralgia del trigémino: carbamacepina u oxcarbamacepina). Ambos son mejor tolerados en pacientes ancianos o con polifarmacia. Hay que tener especial cuidado en pacientes cardiópatas y ancianos. al no tener metabolismo hepático ni unión a proteínas. con efectos secundarios de tipo anticolinérgico como los descritos en los tricíclicos. cefalea. más cómodo y mejor tolerado. salvo la hiponatremia que es más frecuente. diplopía. Referir al paciente a una consulta especializada de dolor: – Uso de fármacos de segunda o tercera línea. la duloxetina tiene utilidad en el dolor relacionado con la polineuropatía diabética. somnolencia. Los efectos secundarios son sedación. hipotensión ortostática. b) Antiepilépticos: Indicados para el tratamiento del dolor neuropático. – Antiepilépticos clásicos: La carbamazepina es el fármaco de elección para la neuralgia del trigémino y por paralelismo en otros dolores similares. El fármaco de elección suele ser la amitriptilina. con las mismas indicaciones y efectos secundarios más leves.Otros nuevos antiepilépticos tienen usos anecdóticos. Algoritmo de manejo del dolor neuropático. . retención de orina). – Técnicas intervencionistas o cirugía. – Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (ISRS. Si respuesta parcial: añadir fármaco de la otra familia. Ninguno de los dos tiene interacciones relevantes con otros medicamentos. Si fracaso terapéutico 4. hiponatremia. Antidepresivo: antidepresivo tricíclico (alternativa en pacientes ancianos o con cardiópatas: venlafaxina o duloxetina). b. La pregabalina tiene indicaciones más amplias en dolor neuropático y central. vértigo y ataxia.60 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 1. Figura 1. y tiene una relación lineal efecto/dosis. nauseas. Si fracaso terapéutico 2. ISRN): la Venlafaxina es efectiva a dosis de 150 mg/día (indicación compasiva). Si fracaso terapéutico 3. b. – Programa multidisciplinar. se distinguen dos grupos: (tabla VI). sequedad de boca. Cambio o combinación: a. exantema cutáneo o agranulocitosis. aumento de peso y alteraciones del comportamiento). Asociar opioide (tramadol de elección). edema. Si ineficaz/mal tolerado: cambiar por fármaco de la otra familia. trastornos hepáticos. Monoterapia (elegir en función de características del paciente): a. La gabapentina es el fármaco más estudiado para el tratamiento del dolor neuropático. aumento de presión intracraneal y arritmias.

300 mg/24 h D. compresión medular y nerviosa. . anestésicos locales y otros. levopromazina y clorpromazina. dorsal y lumbar). y vómitos y síntomas psicóticos. 4. Se acepta su uso en dolor oncológico y en dolor crónico no maligno con expectativa de vida prolongada. insomnio y como miorelajantes. d) Neurolépticos: indicados en el dolor neuropático. inicio: 150 mg/24 h Lyrica D.Dolor y sedoanalgesia 61 Tabla VI. que se hallan totalmente implantadas dando al paciente mayor libertad de movimientos y menor riesgo de infecciones. mant/máx: 300-600 mg/24 h (2-3 dosis) Oxcarbazepina Neuralgia del trigémino D. con el fin de modular la información nociceptiva a este nivel. Son muy útiles en metástasis óseas. máx: 200-400/8 h Tegretol Gabapentina Cualquier dolor neuropático D. mant/máx: 300-1200 mg/8 h Pregabalina Dolores neuropáticos periféricos(neuropatía diabética/postherpética) y centrales D. proporcionando una analgesia más selectiva. naúseas. manipulación quiropráctica. acción prolongada y escaso efecto mineralocorticoide a dosis de 2-4 mg/día en anorexia y 16-24 mg/día en síndrome de vena cava o compresión medular (para dosis equivalentes de otros corticoides ver anexo IX). Pueden ser catéteres intratecales (a nivel lumbar) o epidurales (a nivel cervical. e) Benzodiacepinas: utilizadas en casos de ansiedad. máxima: 600/12 h Trileptal c) Corticoides: se emplean por su potente efecto antiinflamatorio. Además también aumentan el apetito y la sensación de bienestar y tienen acción antiemética. hipertensión intracraneal. La dexametasona (Fortecortin) es el corticoide de elección por su potencia. más eficaz. inicio: 200 mg/24 h D. g) Capsaicina: útil en la neuralgia postherpética. y distensión de cápsulas. con menor dosis y menores efectos secundarios. las intervenciones psicoeducativas. El midazolam está indicado para sedación. u otras técnicas adyuvantes como las que se explican a continuación. Fármaco Indicaciones Carbamacepina Neuralgia del trigémino Dosis Nombre comercial D. h) Toxina botulínica: se está investigando en algunos casos de dolor nociceptivo o neuropático localizado. obstrucción intestinal. acupuntura. Ziconotide es un fármaco de uso intratecal que ha sido recientemente aprobado para pacientes que son intolerantes o cuyo dolor es refractario a todo tipo de terapias incluida la infusión espinal de opioides. Se puede aplicar mediante reservorios espinales subcutáneos administrando la medicación bien en bolos o bien con perfusión continua con bombas portátiles externas. usada en neuralgia postherpética. Catéteres espinales: consiste en la administración de fármacos por vía espinal. si bien la quemazón y los efectos cutáneos locales pueden limitar su uso.025-0. agitación. 4. tales como la terapia cognitiva conductual. inicio: 300 mg/8 h Neurontin D.075% cada 8 h o al 8% cada 3 meses. Anticomiciales que más frecuentemente se emplean como coayuvantes. psicoterapia. delirium. Los fármacos más utilizados son los opioides. Forman parte del cuarto escalón de la escalera analgésica. Las terapias no farmacológicas abarcan una amplia gama de tratamientos que se pueden agrupar en las intervenciones físicas (incluyendo fisioterapia. terapia familiar. En crema al 0. ancianos y alodinia. Técnicas coadyuvantes. y educación del paciente. f) Anestésicos: lidocaína iv. masajes y otros). en parches (Versatis® 5%) o en crema (asociada a prilocaína). inicio. Los más empleados son el haloperidol.1. o se pueden usar las bombas de infusión interna.

además puede acompañarse de una depresión de los reflejos protectores así como de la imposibilidad de mantener la vía aérea permeable. estimulación de médula espinal. 2. principalmente durante el periodo postoperatorio o durante un proceso médico agudo. en el que se conserva la capacidad de mantener. en la limitación del esfuerzo terapéutico y durante técnicas diagnósticas o terapéuticas agresivas. El objetivo de la sedación consciente es conseguir un control seguro del dolor y la ansiedad. Sistemas PCA (analgesia controlada por el paciente): se trata de la aplicación de analgesia a demanda. Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación en los Servicios de Urgencias para procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos. estatus epiléptico o psicosis aguda. – El grado de comodidad del equipo que realizará el procedimiento. Si la sedación se asocia a una inhibición del estímulo doloroso hablaremos de sedoanalgesia.2. CONCEPTO La sedación es el estado de transición entre el individuo consciente y la pérdida de conciencia.3. hipertensión intracraneal. de forma independiente y continuamente. Según el nivel de profundidad: a) La «sedación ligera o consciente» consiste en una mínima depresión del nivel de conciencia. Sedoanalgesia en procedimientos diagnósticos y terapéuticos I. Técnicas de estimulación eléctrica: comprenden la estimulación eléctrica de nervio periférico transcutánea de alta frecuencia (TENS). normalmente opioides. Según la duración: a) De corta duración: si es menor de 72 horas. la vía aérea. Es a la que nos referiremos en este capítulo. estimulación cortical profunda y estimulación de corteza motora. a través de un dispositivo electrónico por vía intravenosa u espinal en pacientes con dolor moderado o severo. y cada vez se requiere más la . y de responder a un estímulo verbal o físico. b) En la «sedación profunda» el paciente no recupera el nivel de conciencia con dichos estímulos. – La necesidad de inmovilización. 4. Es la ideal para no prolongar los tiempos del despertar y la conexión a la ventilación mecánica. II. bloqueo neuromuscular. INDICACIONES DE LA SEDACIÓN La realización de una sedación y su grado dependerán de: – El nivel de ansiedad y de la escasa colaboración del paciente. evitar los movimientos del paciente durante la realización de distintas pruebas y minimizar la respuesta al estrés del paciente.62 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 4. proporcionar cierto grado de amnesia. III. TIPOS DE SEDACIÓN 1. b) Prolongada: es la que dura más de 72 horas. Es la buscada en pacientes con ventilación mecánica invasiva. – El dolor debido a la patología de base o al procedimiento realizado.

especialmente en técnicas endoscópicas y cardiológicas. fármacos (y antagonistas) y fluidoterapia habitual. aspiración.Dolor y sedoanalgesia 63 colaboración del intensivista para realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos fuera de la UCI. a valorar capnografía. Trastornos de la conducción cardíacos. d) Evaluación del riesgo: se puede utilizar la clasificación de la condición física del paciente según la Sociedad Americana de Anestesiología para establecer el riesgo. En principio. alergias. ancianos y diabéticos. Plenitud gástrica. Ante procedimientos no urgentes es recomendable un periodo de 6-8 horas de ayuno de alimentos sólidos y líquidos espesos. Insuficiencia respiratoria crónica. tubos orotraqueales y otros dispositivos de manejo de la vía aérea). Ileo de cualquier etiología. . Indicación urgente. Historia de convulsiones. embarazadas. 2. Disponer como mínimo de electrocardiograma continuo. patología subyacente y factores de riesgo para complicaciones (tabla VII). y obtener el consentimiento verbal o por escrito del paciente. Tabla VII. pero si el procedimiento es urgente la ingesta de alimentos no es una contraindicación para la sedación consciente. y 2-3 horas de líquidos claros. material de intubación (laringoscopio. Antecedentes de complicaciones con la sedoanalgesia. Posibilidad de vía aérea difícil. c) Periodo de ayuno previo: el riesgo de broncoaspiración se encuentra aumentado si han pasado menos de 6 horas desde la última ingesta así como en pacientes obesos. IV. Factores de riesgo para complicaciones durante la sedoanalgesia. o de algún familiar directo si él no está capacitado. tratamiento farmacológico habitual (posibilidad de efecto sedante sinérgico). Durante el procedimiento. Déficit neurológico. mientras que para pacientes con reserva fisiológica limitada (clase III y IV de la ASA) se debería consultar con el especialista (anestesiólogo o intensivista). prever una vía aérea difícil (ver capítulo 2). Insuficiencia cardíaca. para un procedimiento no urgente la sedación consciente en Urgencias debería limitarse a pacientes de clase I y II de la ASA. sistema de canulación de vía venosa periférica y central. b) Material necesario: fuente de oxígeno (y respirador cercano si es posible). Embarazo. pulsioximetría y presión arterial. La monitorización adecuada debe mantenerse hasta la recuperación de la situación basal. b) Evaluación previa del paciente: historia clínica previa (experiencias previas de anestesias y/o sedaciones). Apnea del sueño. REQUERIMIENTOS MÍNIMOS PARA REALIZAR LA SEDACIÓN CONSCIENTE EN URGENCIAS 1. Antes del procedimiento: a) Informar al paciente adecuadamente. Edad avanzada. Obesidad importante. a) Monitorización básica: valoración continua del nivel de conciencia.

y estar entrenado en el manejo de la vía aérea y en la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Es recomendable la presencia de otra persona cualificada para una vigilancia estrecha del paciente mientras se realiza el procedimiento. Se debe individualizar cada caso según la situación clínica y el grado de sedación o analgesia necesarias para la realización del procedimiento (tabla VIII). c) Instrucciones: verbales y por escrito sobre los cuidados tras el alta.64 Manual de diagnóstico y terapéutica médica c) Acceso intravenoso: disponer siempre de una vía venosa segura y de correcto funcionamiento. extracción de cuerpos extraños. punción lumbar. V. CONTRAINDICACIONES Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los beneficios que podamos obtener con la realización de la misma. propofol y fentanilo o emplear propofol o ketamina en monoterapia.: pruebas de imagen). al finalizar el procedimiento. cardioversión. De manera general: – En procedimientos no invasivos (p. especialmente si se utilizan combinaciones (ej. se requiere inmovilizar al paciente. flumazenil). la vía aérea y/o el aparataje utilizado en la sedación. endoscopias. d) Dotación adecuada de personal: el médico que proporciona la sedación debe conocer los fármacos utilizados. d) Registro: se debe documentar la situación del paciente antes del alta. amnesia y analgesia. ej. es fácil de administrar y su efecto es reversible. y anestésico local. durante la recuperación y antes del alta.…) se precisa sedación. el médico debe familiarizarse con un número reducido que sean lo bastante flexibles para aplicarlos en las distintas situaciones clínicas. e) Registro: debe documentarse el procedimiento y registrarse los datos obtenidos de la monitorización del paciente antes de comenzar. Se deben dosificar los fármacos progresivamente y bajo monitorización para minimizar los efectos secundarios. – Alergia o hipersensibilidad a los fármacos. ansiolisis. Si éste no es colaborador. y la posibilidad de antagonizarlos. – En procedimientos que producen escaso dolor pero elevada ansiedad. debe prolongarse al menos 2 horas tras su supresión para comprobar que no aparece sedación tras finalizar su efecto. etc…). Está indicado utilizar midazolam iv. FÁRMACOS UTILIZADOS El fármaco ideal es el que consigue los objetivos de la sedación consciente (ver apartado II). 3. (sutura de herida. – Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes. por lo que está indicado asociar midazolam y fentanilo. drenaje de abcesos. b) Observación: si se ha administrado un antagonista por vía intravenosa (naloxona. desbridamientos de quemaduras. inserción de catéter venoso central. – En procedimientos que producen dolor intenso y/o mucha ansiedad (reducción de fracturas o luxaciones. se necesita sedación. radiología intervencionista. inmovilización. así como tener capacidad para reconocer las complicaciones. Esta vía se mantendrá hasta la recuperación completa de la sedación. VI. emplearemos midazolam. sus posibles efectos adversos. tiene comienzo de acción rápido. tras la administración de los fármacos.: benzodiacepinas y . Después del procedimiento. Aunque hay muchos fármacos disponibles. – Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al paciente durante la intervención. ansiolisis e inmovilización del paciente. duración corta. a) Monitorización: prolongar hasta que se cumplan los criterios de alta. No debería llevarse a cabo una sedación en los siguientes supuestos: – Ausencia de consentimiento por parte del paciente.

Fármacos empleados en la sedación consciente. ansiolítico. ancianos. Inicio de acción rápido y vida media corta. embarazo y lactancia. Repetir cada 2-3 min Naloxone® rápido Duración: hasta lograr efecto deseado. Contraindicado: miastenia gravis. Puede producir depresión respiratoria. Tolerancia y deprivación en uso prolongado.05 a 0. Contraindicado en traumatismo craneal por aumento de presión intracraneal. hipnótico. No es analgésico. ansiolítico y amnésico.5 mg.01 mg/kg iv. Fármaco MidazolamDormicum® Inducción: 0. Duración Inicio: 30-60 sg Máx: 15-80 min Dolor y sedoanalgesia 65 . Inicio (1-2 ml). 1 mg/10 ml. Amp: 0-4 mg/1 ml. rigidez muscular. Tolerancia y abstinencia. 15 mg/3 ml. visión 50 μg/ml. Infusión: 1. Dilución 50 mg/500 ml: Ritmo 20-140 ml/ h. Características Sedante. con insuficiencia renal o hepática. Se acumula en pacientes obesos. Se administra en una emulsión fosfolipídica que aporta calorías. A dosis altas puede dar el síndrome de infusión del propofol (shock cardiogénico.5 mg/5 ml.5-4. Infusión: 0. Si se requiere mayor sedación inyección de bolus de 10-20 mg.2 mgr iv repetir hasta máximo de 3 mg). No se acumula en insuficiencia hepática ni en insuficiencia renal.5 mg/kg/h iv. Ritmo 20-100 ml/h. Se puede repetir cada 2-3 min hasta un máximo de 2-3 mg. 50 mg/ 10 ml Analgésico Amp: Fentanilo Fentanest® Puede producir depresión respiratoria. vértigo. Bolo: 0. Anticonvulsivante a dosis altas. Infusión: 3-12 μg/kg/h. bradicardia severa.5-1 mg/kg iv en 1-5 min.Sedante. Dosis Bolo inicial iv lento (1 mg /30 sg): <60 a: D inicial: 2-2. Propofol Diprivan® Vial 1% (10 mg/ml) Vial 2% (20 mg/ml) Presentación Amp: 5 mg/5 ml. Liposoluble. Dilución: 2. hipnótico. Dilución: 2 mg/500 ml. Infusión: 0.5 mg-1 mg. diaforesis e hipotensión.5 mg / D ajuste :1 mg/ D total <7. fracaso renal y rabdomiolisis).5 mg /500 ml. hipotensión y conducta agresiva inicial por desinhibición. 30 min. Aumenta los triglicéridos. Produce hipotensión. (Continúa) Inducción: Bolo 50-100 μg Naloxona. profunda depresión respiratoria y bradicardia (sobre todo en la inducción). Ritmo: 50-200 ml/h. 3 ml. laringoespasmos. No es analgésico ni antiemético. hipertrigliceridemia. crónicas: D inicial / D ajuste 0. anestésico y antiemético. acidosis láctica.25 mg/kg/h iv. Bolo: 0.1-0. Antagonista Flumazenilo Anexate® Amp: 0. borrosa. Aumenta las resistencias vasculares cerebrales. Amplio margen terapéutico. >60 a/Enf. Tabla VIII.5 mg/h. depresión de la contractilidad miocárdica.

(im) 10-25 min Produce amnesia disociativa (paciente con reflejos de tronco Vial: conservados y ojos abiertos. Barbitúricos Tiopental: Pentothal® Inicio: Dosis inicial: 0. somnolencia.2-0. Duración: (iv) 5-10 min. Antiemético. Deprime de forma reversible la actividad del tejido nervioso. Uso en agitación psicomotriz. Puede aumentar la presión intracraneal.. Puede producir discinesias.0. Ketamina Ketolar® Características Fármaco Presentación Duración Amp: 1 mg. (iv) 30-60 sg. Infusión: 1-5 mg/h. (Continuación) Amp: Inicio ultrará. Ritmo: 1-45 ml/h. Neuroléptico. No analgésico. Uso en status convulsivo (tratamiento de 4º nivel) y en la hipertensión intracraneal. Haloperidol Haloperidol® Etomidato Hipnótico. No produce alteraciones hemodinámicas. Fármacos empleados en la sedación consciente. Coma Barbitúrico: Perfusión continua iv 100 mg/kg/24 h para conseguir niveles plasmáticos. 66 Manual de diagnóstico y terapéutica médica .3 mg/kg iv. 12% de los pacientes presentan alucinaciones.4 mg/kg iv. pero con amnesia y analgesia com. Produce depresión respiratoria.5-1 μg/kg/min. No produce inestabilidad hemodinámica. o Sibul® Puede producir trismus y mioclonías. Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. No administrar en bolo. Dosis Antagonista Infusión: 0. Infusión: 0. agitación. rápido del Ultiva® No se acumula ni en insuficiencia renal ni hepática. Produce broncodilatación. Produce hipotensión y depresión miocárdica. 2 mg.Tabla VIII. Activación del sistema simpático: aumenta la frecuencia cardíaca y las resistencias vasculares periféricas. Ritmo: 5-25 ml/h Amp: 5 mg Antipsicótico. (im) 5 min. Aumenta el consumo cardíaco de oxígeno. Dilución: 25 mg/250ml (100 μg/ml). 2-4 mg/kg im. Duración: 4-5 min. Hypnomidate® Supresión corticoadrenal.50 mg/ml pleta). pseudoparkinsonismo. Dosis inicial: 2-10 mg iv. Naloxona. Inicio y cese Remifentanilo Efecto analgésico y a dosis altas sedante. efecto. Existen casos de bradicardia y asistolia tras su administración en bolo. Dilución: 50 mg/250 ml.15-0. Predispone a infección y a íleo paralítico. por lo que se debe evitar en cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de aorta. cuadros de terror. Naloxone® (30-60 μg/h). Precisa asociar analgésicos con tiempo suficiente antes de retirar la infusión. 5 mg. 20 mg/10 ml pido: 5-10 sg..7-3 mg/kg/h iv.

Ribera Canudas MV. En ocasiones puede ser necesaria la utilización de naloxona o flumazenil para contrarrestar una excesiva sedación con depresión respiratoria. Emergencias. 332. – Martínez. Mc Graw-Hill. 2007. Borque JL. Philadelpia. 2010 [acceso 15 Mayo 2011]. 133(16): 629-636. Chapman R. 2008. 2ª Edición. Pardo Rey C. Libro electrónico de Temas de Urgencias. Bruera E. Procedimientos endoscópicos (respiratorios y digestivos): los pacientes jóvenes son los que peor suelen tolerar dichas técnicas y más se beneficiarán de la sedación. 2. [Monografía en Internet] Walthman (MA): UpToDate. la reducción de fracturas. 32 Supl 1: 12-18. Medimecum. 2003. 4ª ed. – Fallon M. Terapéutica del dolor 3ªed Mc Graw-Hill. Blanco Tarrío E. Principles of control of cancer pain. Curas y procedimientos quirúrgicos puntuales: se incluyen el desbridamiento de heridas con importante destrucción de partes blandas. – Porta J. – Povar Marco J. 7: 225-233. pag. 2001. Valía JC. España: Adis. Los opiáceos de elección serían el remifentanilo o el fentanilo. en cuyo caso se administrarán dosis individualizadas de cada uno. En caso de utilización de opioides y benzodiacepinas se recomienda administrar primero el opioide puesto que presenta mayor riesgo de depresión respiratoria. Montero Homs J. Bonica. Med Clin (Barc). El etomidato es de elección en pacientes con compromiso hemodinámico. Sedación en procedimientos y situaciones especiales. Son técnicas que requieren grandes dosis de analgesia. Antes de usarlos se recomienda estimular a los pacientes para conseguir respiración espontánea. Jesell TM. Se recomienda el uso de midazolam o propofol. 2008. BMJ. Reanimación y Terapia del Dolor. Turk DC eds. Med Pal. Overview of the treatment of chronic pain. Butler SH. 2008. Monsalve V.com/ – Borrallo-Pérez JM. Capítulo: Farmacología en urgencias. 3. Béjar-Delgado A y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Rev Esp Dolor. Kandel. Med Intensiva. Manual de control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal. En técnicas de alto riesgo. Med Intensiva. Gómez Serigó L. y causar hipotensión pero en pacientes estables puede ser una opción. Analgesia y sedación en urgencias. Gomez Batiste X. 1999. Smith HS. Servicio de Anestesiología. Se debe recordar que pueden precisarse dosis suplementarias si la vida media del fármaco administrado es mayor que la del antagonista. 1022-1024. El propofol puede empeorar la contractilidad y la conducción cardíaca. Romera MÁ y Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Collado Cruz A et al. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico: una propuesta necesaria (1). and Cherny N. – Chamorro C. Gómez de la Cámara A. Sedación de corta duración. teniendo en cuenta que pueden aparecer trismus y mioclonías. 32 Supl 1: 107-14. Estrategias de control de la sedación difícil. Principios de Neurociencia.Salio A. – Castañeda M. colonoscopia. Hanks G. De Andrés JA. antes de realizar la sedoanalgesia debe considerarse la necesidad de aislar la vía aérea mediante intubación. Schwartz JH. aplicar ventilación con presión positiva si la ventilación espontánea es inadecuada y administrar oxígeno suplementario. – Kandel ER.Dolor y sedoanalgesia 67 opiáceos). o en situaciones de inestabilidad. Madrid: Arán. – Loeser JD. Sedación en urgencias. BIBLIOGRAFÍA – Bajwa ZH. Se recomienda el uso de ketamina o un sedante (etomidato o propofol) asociado a un opiáceo. En procedimientos prolongados o dolorosos (CPRE. . 32 Supl 1: 31-37. Vol 6. – Cerdá-Olmedo G. 2009. Tuca A. etc…. 2000. Diagnóstico y tratamiento de dolor neuropático. tratamiento endoscópico de las varices…) debe considerarse la asociación de un opiáceo. – Centeno C. 12º ed. Ruiz MG.Silva Obregón JA y grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. 2006. Mínguez A. 12: 272-279 – Villa LF. Med Intensiva. – Muñoz Martínez T. 2000. Hospital de Navarra. Uso apropiado de opioides y neurotoxicidad. Franco Sorolla JM et col. VII. Disponible en: http://www.uptodate. 2008. Cardioversión eléctrica: se recomienda asociar un hipnótico y un opiáceo con rapidez en el inicio y en la desaparición del efecto. 3-12. SEDACIÓN EN SITUACIONES ESPECÍFICAS 1. el cambio de apósitos en quemados.

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desde un punto en que es evidente que el paciente ha entrado en una fase de deterioro progresivo. pero cuando la situación es compleja se requiere un equipo especializado (médico. dar calidad de vida al paciente. Médico Adjunto. Los «Cuidados Paliativos» adquieren una relevancia máxima cuando un paciente y su familia se enfrentan a una enfermedad avanzada y progresiva con un pronóstico vital limitado (sea oncológica o no oncológica). CONCEPTO El abordaje «paliativo» tiene como objetivo promover el bienestar físico. se puede aplicar de forma conjunta con el tratamiento «activo» de la enfermedad (que pretende modificar su historia natural) y optimizar los beneficios de éste. y simultáneamente apoyar a su familia para afrontar este proceso y el duelo. social y espiritual. fisioterapeuta. Para alcanzar los objetivos mediante este abordaje es fundamental contar con un equipo multidisciplinar.6 Principios básicos en Cuidados Paliativos María de Lagarde Sebastián y Beatriz Mestre Gómez. Los «Cuidados Terminales» son una parte importante de los Cuidados Paliativos. y se refieren al manejo de pacientes durante sus últimos días. . es necesario tener en cuenta una serie de consideraciones generales: Asesora: Begoña Azcoitia. II. Por lo tanto. enfermero.. psicológico. independientemente de la fase o tipo de enfermedad. ya que tratan de prevenir y aliviar el sufrimiento. No se propone adelantar ni retrasar el proceso de muerte. y es una parte integral de toda práctica clínica. valoración impecable y tratamiento del dolor crónico y otros problemas físicos.. mediante la identificación precoz. psicosociales y espirituales. ayudarle a él y su familia a que vivan hasta la llegada de la muerte. donde cada experto en un área colabora en un mismo plan de cuidados. sino ofrecer un soporte global para promocionar la autonomía del paciente y mejorar la adaptación emocional a la nueva situación. terapeuta ocupacional. En muchos casos los profesionales que habitualmente cuidan del paciente pueden proporcionarlos. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA A LOS SÍNTOMAS GENERALES Dado que los objetivos terapéuticos en este tipo de pacientes se van a centrar en mejorar la calidad de vida.). semanas o meses de vida. Medicina Interna I. en definitiva. Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos. voluntarios de apoyo.

intensidad (mediante escalas numéricas. – Hay factores que modifican la percepción del dolor que. – Trabajar en equipo y en cooperación con otros equipos. . vigilando especialmente dosis insuficientes o excesivas. – Una vez pautado el tratamiento. se habla del concepto «dolor total». plazos progresivos. verbales o gráficas. – Definir objetivos terapéuticos realistas. en caso de aparecer. No hay que olvidar. esto es. siendo imprescindible actualizar el informe de la situación del paciente regularmente de forma que permita conocer. sus factores desencadenantes. ajustada de forma individual y dejando además medicación de rescate. ni uno del segundo junto con otro del tercer escalón.70 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Evaluar antes de tratar. Cuando ésta no es posible. – Monitorizar los síntomas mediante sus escalas de medida y la anamnesis del paciente y revisar los mismos tras el inicio del tratamiento. por ejemplo). además. Por otra parte. continua. hay consideraciones específicas en cuanto a las medidas farmacológicas en estos pacientes: – Siempre que sea posible se elegirá la vía oral. que hasta en un 20% de los casos. Dolor (capítulo 5. e impacto físico. emocionales. e incluso dé recomendaciones. escala visual analógica –EVA–). sociales y espirituales. tratarlos de forma precoz. prevenir y prestar especial atención a los efectos secundarios adversos que puedan derivarse de las medidas terapéuticas empleadas. un trabajo interdisciplinar. – Es importante pautar la medicación de forma regular. Habrá que detectar factores de riesgo para un dolor de difícil control (dolor neuropático. En estos casos se consigue un buen control sólo en un 55% de los casos. con una estrategia gradual de mejora. con riesgo de neurotoxicidad inducida por opioides (NIO). con importante carga emocional. – Elaborar un plan terapéutico global: general para la enfermedad terminal y específico para cada síntoma. – Conocer la historia clínica. emocional y social. proponiendo. habrá que monitorizar y evaluar al paciente de forma regular. escaso apoyo familiar. – Minimizar. evaluar la causa del síntoma (y no atribuirlo sólo al hecho de padecer una enfermedad terminal). puesto que es una experiencia personal con implicaciones físicas. – Se pautará tratamiento respetando la escala analgésica de la OMS. pueden ser especialmente relevantes en Cuidados Paliativos (tabla I). respetando la vida media de los fármacos. sobre qué hacer en caso de crisis o de urgencia. la de elección es la vía subcutánea. se trata de dolor de causa yatrógena. entre las recomendaciones básicas destaca la importancia de no usar dos fármacos del segundo o del tercer escalón a la vez. su vida media y sus efectos secundarios para poder informar a los pacientes. prevenirlos y. – Resulta esencial conocer bien los fármacos usados. razonables y escalonados. realizando ajustes en la medicación tantas veces como sea necesario. Será importante conocer los analgésicos que el paciente ha recibido hasta el momento. en términos fácilmente comprensibles y a lo largo de la enfermedad según requieran el paciente y sus familiares. 1. Engloba una percepción compleja. es decir. En el manejo del dolor en Cuidados Paliativos habrá que realizar una evaluación correcta (capítulo 5. Puede ser provocado por la enfermedad en sí (neoplasia con metástasis óseas. además. o provocado de forma indirecta por la debilidad que la enfermedad causa. pacientes con deterioro cognitivo previo y/o con historia de abuso de alcohol y otras drogas). irruptivo. en Cuidados Paliativos. Dolor y sedación). por lo que. social y familiar. Dolor y sedación) con las siguientes particularidades: – Identificar la causa y saber que hasta en un 80% de los casos existe más de una localización y más de un mecanismo. realizar un examen físico completo y evaluar la situación psicológica. – Informar de forma apropiada. distensión de la cápsula de Gleason.

hidromorfona (Jurnista®. tienen un inicio de acción retardado y absorción errática y disminuida en pacientes que han perdido peso. Dado que la retención urinaria es un efecto secundario relativamente frecuente con el uso de opioides. mantener una adecuada higiene bucal y los labios lubricados. Algunas de las causas son: radioterapia en cabeza y cuello. se ajustarán dosis de rescate a razón de 1/6 ó 1/10 de la dosis diaria total. adecuada hidratación. lengua urente. naranja). opioides. infecciones micóticas. masticar frutas ácidas (piña. se han comercializado distintos preparados: oxicodona-naloxona (Targin®. – El fármaco de elección es la morfina por no tener techo terapéutico. en caso de opioides. diuréticos. asociar fármacos coadyuvantes. Algunos pacientes requieren saliva artificial. evaluar al enfermo a las 48-72 h. infiltración tumoral. mejorando el estreñimiento). coadministrar laxantes de forma permanente y antieméticos centrales (haloperidol).Principios básicos en Cuidados Paliativos 71 Tabla I. siendo la morfina de liberación retardada (MST CONTINUS®. Si no es suficiente. Factores que modifican el umbral del dolor. Disminuyen el umbral del dolor Aumentan el umbral del dolor Malestar Insomnio Fatiga Ansiedad Miedo Enfado Tristeza Depresión Aburrimiento Introversión Aislamiento mental Control de otros síntomas Sueño Reposo Comprensión Distracción Reducción de la ansiedad Mejora del estado de ánimo Analgésicos Ansiolíticos Antidepresivos – Como medidas prácticas para anticiparse a la aparición de efectos secundarios indeseables de los analgésicos se deberá asociar gastroprotección si se pautan AINE (en realidad. fármacos (anticolinérgicos. 2. en cualquier escalón del dolor. Siempre se tendrán en cuenta las medidas no farmacológicas: posición confortable del paciente. Síntomas gastrointestinales. vida media 24 h) y el tapentadol (Palexia®. vida media 12 horas) el fármaco más utilizado. (forma retardada 12 horas: Oxycontin®). resulta difícil la titulación de dosis. – Se iniciará la analgesia titulando la dosis mediante dosis de rescate o pautadas. Una vez iniciada. al menos los primeros días de tratamiento. puede ser necesario sondaje vesical transitorio. neurolépticos. Una vez ajustada la dosis de tratamiento basal. Recientemente. comunicación y facilitando las infecciones. quimioterápicos). – Resulta útil. por lo que en general se recomiendan en todos los pacientes). Los pacientes suelen referir pirosis. 2. llegando a producir molestia local y afectando a otras funciones como la alimentación. Los parches transdérmicos de fentanilo no son de elección en este tipo de pacientes porque su indicación es el tratamiento del dolor estable. aumentar la dosis entre un 3050%.1. oxigenoterapia. ejercicios pasivos suaves. Es uno de los síntomas más frecuentes. Xerosis o sequedad de boca. escaso aporte hídrico o ansiedad. cuidado psicosocial. la enfermedad en sí es causa de gastroerosión. donde la naloxona bloquearía los receptores opioides intestinales. vida media de 12 h. disfagia y alteración del gusto. geles o spray (Xerostom® u Oral . vida media 12 h). La Oxicodona es de segunda elección si hay efectos adversos con morfina. como otras opciones terapéuticas. por su eficiencia. Se recomienda aumentar la ingesta de líquidos en pequeños sorbos. por ser el más conocido y por las distintas formas de presentación. cirugía.

efectos farmacológicos (opioides.4. Se caracteriza por hipoproteinemia. insuficiencia renal). antibióticos) o alteraciones metabólicas (hipercalcemia. depresión. 2. y tratamiento actual del paciente. Habrá que plantearse la conveniencia de alimentación artificial (sonda nasogástrica. En parte se debe a la dificultad de establecer un patrón de normalidad. Existen varios mecanismos: estimulación vagal (distensión gástrica. asociando factores directamente relacio- . En el tratamiento habrá que hacer hincapié en la prevención (adecuadas medidas higiénico-dietéticas. ya que requieren una ingesta hídrica muy abundante y pueden ocasionar flatulencia). En cuanto a las medidas farmacológicas. 60 ml de aceite de oliva o Emuliquen® y un chorro de agua oxigenada). vómitos. xerostomía. Náuseas y vómitos. estimulación directa del centro del vómito (irritación meníngea. No se recomienda el tratamiento con pilocarpina por sus efectos secundarios. Se calcula que está presente hasta en el 80% de los pacientes con cáncer terminal. a base de laxantes estimulantes suaves y osmóticos (polietilenglicol) y lubricantes (parafina). Puede ocasionar complicaciones importantes como dolor abdominal. Tanto las náuseas como los vómitos son síntomas muy frecuentes en los pacientes en situación paliativa. farmacológicas y generales (como inactividad. intolerancia oral y oclusión intestinal. Antes del tratamiento se hará una correcta evaluación (sin olvidar tacto rectal). Será importante descartar la obstrucción intestinal. intestinal o de la cápsula hepática. El ondansetron o derivados se pautan en caso de tratamiento radio o quimioterápico (hasta 8 mg/8 h). Anorexia-caquexia. estreñimiento o depresión. aunque existen criterios mínimos para su definición (dificultad para la defecación en más del 25% de las ocasiones y/o menos de tres deposiciones a la semana). en pacientes con enfermedad avanzada aunque no terminal puede ser útil el megestrol (de 160 a 480 mg/ día). deterioran la calidad de vida del paciente y rara vez varían el estado nutricional o curso clínico de la enfermedad. efecto más sedante). especial atención a los efectos secundarios de los fármacos pautados). intolerancia a la glucosa y acidosis láctica. Puede ser completa o parcial (suboclusión intestinal) y en uno o varios niveles. asociadas a pérdida de masa muscular y grasa.25-25 mg/24 h. En ocasiones. gastroparesia. disminución de la ingesta oral. el paciente puede beneficiarse de corticoides (dexametasona 4 mg al día). la frecuencia de aparición de este síntoma es del 3-15%. de peso y debilidad. falta de privacidad).2. Puede ser necesario el tratamiento con enemas rectales (ejemplo: 125 ml de un enema Cassen®. Generan importante distrés y deben ser tratados enérgicamente. Siempre se descartará que no sea debido a disfagia.72 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Balance®) para mantener la boca bien hidratada. 2. gastrostomía) puesto que la aparición de este síntoma es indicativo de progresión de la enfermedad. así como en la terapia eficaz una vez instaurado el síntoma. y estas medidas son agresivas. La etiología es normalmente multifactorial. quimioterapia) se podrá valorar el uso de corticoides (dexametasona). añadir 60 ml lactulosa. son de elección por su acción central y válida para casi todos los casos el haloperidol (3-5 mg/24 h) o levomepromazina (6. hipertensión intracraneal o metástasis cerebrales).3. En casos seleccionados (hipertension intracraneal. conviene evitar laxantes osmóticos puros (lactulosa. 2. con efecto temporal y sin repercusión sobre la ganancia ponderal. En pacientes con tumores de origen digestivo o pélvico. aunque con importante mejoría de la hiporexia y de la calidad de vida. compresión extrínseca de las estructuras digestivas). revisión de analíticas y pruebas de imagen. infradiagnosticado e infratratado. metabólicas. hipoalbuminemia. anemia. valorar la necesidad de laxantes y corregir los factores proemetizantes. Se denomina así a la pérdida de apetito. Oclusión intestinal. es útil el uso de procinéticos como la metoclopramida o domperidona (10-20 mg/6 h) si existe gastroparesia.5. 2. El tratamiento adecuado incluye una correcta higiene alimentaria (flexibilidad en la dieta y no forzar la ingesta). Se trata de un síntoma frecuente. Su etiología es multifactorial con causas directas (por localización de la neoplasia o de las metástasis). Estreñimiento.

midazolam (5 mg sc según precise). Recientemente. 3. diuréticos) y valorar la conveniencia de medidas intervencionistas según el estado del paciente (toracocentesis. TEP. En situaciones de disnea avanzada y con las dosis adecuadas. Disnea. y. el riesgo de depresión respiratoria es mínimo y no empeora relación pO2/pCO2. Se trata de un síntoma frecuente que plantea problemas cuando abandona su papel protector y se convierte en causa de malestar en sí misma o por el empeoramiento de otros síntomas (dolor. La supervivencia media de los enfermos ocluidos no supera las 9 semanas. disminuyen la precarga y la respuesta del centro respiratorio a la hipercapnia. no son candidatos. ansiedad o angustia. se han introducido las endoprótesis autoexpansibles (indicadas si hay un solo nivel de obstrucción y sin datos de carcinomatosis peritoneal) para el manejo de estos pacientes. insuficiencia respiratoria. linfangitis. – Tratamiento sintomático: la oxigenoterapia se recomienda únicamente en casos de hipoxemia o si el paciente tiene dependencia psicológica.1. 3. medidas posturales que faciliten la expectoración y que impidan el atragantamiento. con mal estado general e importante deterioro físico. si aparece una crisis de disnea se dará una dosis extra equivalente de forma puntual por vía sc. el control en domicilio del cuadro evitando medidas activas como son la aspiración nasogástrica o la sueroterapia. En el tratamiento se distinguen varios aspectos: – Medidas generales: se explicará la situación tanto al enfermo como a los familiares y además se le advertirá sobre la posible aparición de crisis de disnea.Principios básicos en Cuidados Paliativos 73 nados con el crecimiento neoplásico y alteraciones hidroelectrolíticas que perpetúan el estado oclusivo y facilitan el deterioro metabólico y hemodinámico del paciente. estrés o fiebre y promover fisioterapia respiratoria y cuidados de la boca. se requerirán antieméticos como haloperidol o levomepromazina y enemas con precaución. 3. se recomienda el uso de benzodiacepinas: loracepam (0. – Medidas específicas: según la etiología. Se recomienda iniciar una dosis de cloruro mórfico 2. dietas de fácil masticación. aunque conviene distinguirlo de la taquipnea. obstrucción de vía aérea. si es insuficiente. En cuanto al tratamiento la única opción curativa es la cirugía. laxantes. pleurodesis y paracentesis evacuadoras). si es insuficiente. no está demostrado su uso de forma generalizada puesto que disminuye la calidad de vida. En los pacientes con enfermedad terminal es un síntoma frecuente.5-5 mg cada 4-6 horas. La metoclopramida (30-120 mg/24 horas sc) por su acción procinética y antisecretora puede ser beneficiosa (vigilar aumento del dolor tipo cólico). El tratamiento paliativo farmacológico se basa en el tratamiento de síntomas. disnea). Para el tratamiento son importantes las medidas generales expuestas para la disnea. a la que la mayoría de nuestros pacientes. Asimismo. fibrosis por fármacos) o extrapulmonares (cardiogénica. así como medidas farmacológicas tanto etiológicas como propiamente antitusígenas: de acción central opioide (codeína 15-30 mg/4-8 h. El tratamiento por excelencia de la disnea son los opioides por sus efectos beneficiosos: efecto ansiolítico colateral. Dado que suele coexistir cierto grado de ansiedad. Puede ser originada por múltiples causas: pulmonares (parenquimatosas. se promoverá un ambiente tranquilo y se evitarán factores desencadenantes: humidificación del aire. Síntomas respiratorios. El 70% de las oclusiones no tributarias de tratamiento quirúrgico no se resuelven. Tos. Pueden ser útiles los corticoides (dexametasona 8-16 mg/24 horas sc) por su acción antiemética y reducción del edema intestinal. y.2. ascitis a tensión). Otras medidas incluyen butilescopolamina (40-100 mg/24 horas) u octreótido (300-600 μgr/24 horas sc). mientras que mejoran la taquipnea y la disnea. aumentar dosis previa en un 50%. la mitad tiene un nuevo episodio oclusivo en pocas semanas. evitar esfuerzos físicos. Es la sensación subjetiva de falta de aire.5-1 mg/8-12 h vo) o. de los que lo hacen. en lo posible. derrame pleural. vigilando interacción cruzada con otros opioides mayores) y no opioide (por ejemplo: dextrometorfano 15-30 mg/4-8 h. permitir una ingesta mínima y favorecer. especialmen- . se podrán administrar los fármacos indicados (antibioterapia. broncodilatadores.

amitriptilina. Delirium.1. espacio y persona y transmitir confianza. Es la disfunción orgánica cerebral caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia. siendo un dato de mal pronóstico. irritación del diafragma o del nervio frénico. Se denomina así a los ruidos producidos por las secreciones respiratorias en el árbol bronquial.5-5 mg sc cada 5-10 minutos hasta controlar agitación y después continuar con infusión continua. 4. inhibidores centrales-antagonistas dopaminérgicos (de uso más extendido. agentes dopaminérgicos. Se debe revertir la etiología si ello es posible y razonable. Tabla II. cimetidina.5-2. Otros: anticonvulsivantes. AINE. El diagnóstico es clínico y suele ser un síntoma que genera mayor distrés a las familias que al propio paciente. Sí se recomienda.74 Manual de diagnóstico y terapéutica médica te indicado en la tos irritativa e incoercible. o en caso de agitación refractaria a neurolépticos: midazolam 2. de la atención. propanolol. y de acción periférica. especialmente relevantes en los pacientes de perfil paliativo: ambiente tranquilo.5 mg cada 20 ó 30 min si es necesario (repetir hasta 3 dosis). el uso de fármacos antisecretores como butilbromuro de escopolamina 20-60 mg/24 h sc teniendo en cuenta que se trata de un tratamiento más efectivo si se administra de forma preventiva en la fase final de la enfermedad. El tratamiento está basado en agentes que disminuyen la distensión gástrica como metoclopramida 10 mg/6 h. procainamida. reservándose el midazolam para casos refractarios. sin embargo. Para su manejo no se recomienda la aspiración de secreciones ya que supone una situación incómoda y dolorosa para el paciente. neurolépticos. facilitar reorientación en tiempo. Antihipertensivos: reserpina. corticosteroides. metildopa. evitar contenciones mecánicas. Antagonistas H2: ranitidina. Habrá que valorar en cada caso.5 mg/4-12 horas vo o sc.5 mg/8 h vo o sc. como mucolíticos (acetilcisteína 200 mg/8 h) y expectorantes. – Las benzodiacepinas son de elección si hay deprivación alcohólica o de benzodiacepinas. asociado a morfina). famotidina. Entre las múltiples causas destacamos: distensión gástrica. Se alternan a lo largo del día el delirium hipoactivo (bajo nivel de conciencia) con el hiperactivo (agitación psicomotriz) y momentos de lucidez con conciencia plena. en caso de fracaso.3. 4. . El tratamiento reúne una serie de recomendaciones. amantadina. la conveniencia de descartar obstrucción endobronquial mediante una broncoscopia diagnósticoterapéutica. cognitivas y de la percepción (capítulo 79. escopolamina. levomepromazina 12. Desencadenantes farmacológicos del delirium. tumores del sistema nervioso central. Antiparkinsonianos: levo-dopa. opiáceos. con pauta de rescate 1. Está presente hasta en un 90% de los pacientes en la última semana de vida. 3. Antiarrítmicos: digoxina. Estertores. Demencia). con pauta de rescate de la misma dosis cada 15 minutos hasta 3 veces.5-3 mg/noche). haloperidol 1. Síndrome confusional. fármacos neurolépticos típicos: haloperidol 1.4. Habrá que poner especial atención a los desencadenantes farmacológicos (tabla II). Síntomas neurológicos. Psicotropos: litio. relajantes musculares como baclofen 5-20 mg/8 h. acompañamiento familiar. alteraciones hidroelectrolíticas y fármacos. Antidepresivos con alto poder anticolinérgico: ISRS. se dan en pacientes en situación de últimos días y son un signo de mal pronóstico. 3. benzodiacepinas. lidocaína. hidroxizina. Entre los fármacos específicos a usar están indicados: – Como primer escalón. Atropina.5-2. Hipo. Antihistamínicos: difenhidramina.

La clínica asociada es dolor. Ictericia.Principios básicos en Cuidados Paliativos 75 – Si el desencadenante del delirium es la neurotoxicidad inducida por opioides. más recientemente. 4. AINE y otros fármacos que disminuyan el umbral. y en ocasiones.000. 5. Son síntomas frecuentes con prevalencia variable según la enfermedad paliativa. repartidos en 1-6 tomas. Son pacientes de alto riesgo aquellos con tumores cerebrales. Se promoverá la higiene local manteniendo el área seca y evitando frotar o friccionar los apósitos contra la piel ulcerada. vendajes compresivos así como analgésicos. sin embargo existen algunas situaciones de emergencia que requieren un diagnóstico precoz y plantear la necesidad de tratamiento. Los síntomas más frecuentemente asociados a estas úlceras son dolor. tirantez de la piel.3. se puede intentar pasar a vía sc o rotar de opioide (aunque en este caso. se puede aplicar antibioterapia tópica (1 aplicación de metronidazol cada 8 h). Por otro lado será necesario tratamiento del prurito con medidas tópicas (hidratantes) y fármacos: dexclorfeniramina –liberación retardada– 6 mg /12 h. el paciente y la familia para evitar acciones inapropiadas y falsas expectativas dentro del plan terapéutico paliativo. Por otra parte. existen importantes prejuicios sociales al respecto por lo que suponen una barrera de aislamiento para estos pacientes. . Es fundamental la comprensión por el equipo. por infiltración desde tejidos más profundos hacia el exterior o por diseminación hematógena. ya que cambiar de opioide tiene sus inconvenientes). a la que pocos pacientes son candidatos. 5. Van a requerir un diagnóstico temprano y una asistencia continua con ayuda psicológica. exudado y hemorragia local. además elevan el riesgo de infección local. Puede ser necesario añadir antidepresivos. sucralfato o una gasa empapada en adrenalina al 1:1. Producidas bien por afectación directa neoplásica. bolo de 5-10 mg y perfusión 15-30 mg/24 h). 5. o colocación de prótesis biliar. o colestiramina 4-8 g/día inicialmente.2. se debe consultar con un experto. El tratamiento va dirigido a la liberación de la vía biliar (cirugía. Si hay riesgo o sospecha de infección. cuidados de integridad de la piel.3. tras limpieza de la úlcera se puede cauterizar con apósitos hemostáticos. Úlceras tumorales. URGENCIAS EN MEDICINA PALIATIVA (capítulo 76. valoración frecuente para evitar respuestas patológicas a la enfermedad y tratamiento farmacológico si procede (benzodiacepinas y antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-ISRS). En el manejo de estos pacientes será esencial una adecuada fisioterapia y medidas posturales. Todos los opioides pueden producir mioclonías principalmente si se añaden antidepresivos. tumefacción y calor con riesgo elevado de infección. enrojecimiento. endoscópicamente). Depresión y ansiedad. compresión extrínseca). Muy frecuente en el cáncer de mama y en miembros inferiores por inmovilidad e hipoproteinemia. está indicado dejar una perfusión de benzodiacepinas de base. mal olor. disueltos en líquido. Linfedema. En caso de hemorragia localizada. 4.2. clonacepam o midazolam (de elección.1. La causa más frecuente suele ser la obstrucción biliar. Puede ser necesaria alguna prueba de imagen como TC o ecoDoppler (descartar causas reversibles: fenómenos trombóticos. Síntomas dermatológicos. La amenaza sobre la integridad de la persona y la incertidumbre acerca de la enfermedad generan depresión y/o ansiedad. antipsicóticos. insuficiencia hepática o renal. III. vía transhepatopercutánea o. Mioclonías y crisis comiciales. Cuando un paciente epiléptico por su situación deja de tomar antiepilépticos orales. aumento de tamaño y disminución de la movilidad del miembro afecto. Se hará tratamiento sintomático con benzodiacepinas: diacepam. Urgencias oncológicas) Muchas de las intervenciones paliativas están sujetas al confort del paciente. 5.

Se recomienda reposo absoluto en los primeros días. destacan algunos síntomas como astenia. En los pacientes con enfermedad terminal confluyen diferentes causas que pueden dar lugar a la aparición de convulsiones: neoplasias primarias o metástasis cerebrales. Hemorragia masiva. los pacientes han rechazado tratamientos «activos» adicionales y se debe explicar los riesgos y beneficios valorando el beneficio global. e iniciar tratamiento con dexametasona 12-16 mg iv (posteriormente vo 4 mg/6 h). puede estar indicado. Si el calcio sérico supera los 14 mg/dl se forzará hidratación y posteriormente bifosfonatos (zolendronato 4 mg iv a pasar en 15 minutos o pamidronato 6090 mg iv a pasar en 2 horas). En caso de no serlo. pronóstico de vida inferior a semanas y dosis altas de radiación sobre la misma zona. coma y muerte. deshidratación. alteración del nivel de conciencia. para el tratamiento de la crisis son de elección las benzodiacepinas (midazolam sc o iv) (capítulo 82. alteración de la sensibilidad y afectación de esfínteres). se colocará una vía venosa periférica. en cuyo caso se podrá realizar endoscopia. se puede iniciar tratamiento con corticoides. se podrá pautar antiepilépticos y. por lo que el tratamiento supone una decisión importante. índice de Karnofsky menor de 40. hiporreflexia. nauseas. alto grado de ansiedad y sensación de descontrol de la situación. 3. por lo que es imprescindible mantener la calma. . bradiarritmias y bloqueo AV. a menudo. principalmente en la familia. si el paciente y su familia así lo quieren y el médico lo considera. vómitos. El tratamiento se desaconseja en pacientes con mala calidad de vida. antieméticos y suspender tratamiento con antiagregantes y anticoagulantes. Si todo esto no es suficiente puede plantearse la sedación paliativa con midazolam (2. La clínica de la hipercalcemia en enfermedades terminales neoplásicas es insidiosa e inespecífica. estreñimiento. Para su diagnóstico puede ser adecuada la realización de una analítica completa y prueba de imagen craneal. alteraciones bioquímicas. Compresión medular. antitusígenos. laserterapia. Suponen urgencias médicas puesto que generan. 4. anorexia. el tratamiento tiene como principal objetivo disminuir el impacto del sangrado tanto para el paciente como para familiares. polidipsia. no tratarla (capítulo 63. Además. oxigenoterapia. colocar al enfermo en la posición más confortable (decúbito lateral o sentado incluso) y promover el uso de toallas de color oscuro. Dado que la hipercalcemia es una complicación tardía de una enfermedad terminal y que cursa con disminución del nivel de conciencia. Trastorno metabólico más común y típico de enfermedad neoplásica avanzada con metástasis óseas. interacción farmacológica. parece razonable si hay clínica y la muerte no es inminente aunque hay que conocer que el 80% de los pacientes con hipercalcemia y cáncer sobreviven menos de un año. tras la primera crisis. 5. debilidad muscular. Requiere alto índice de sospecha (dolor dorso-lumbar que empeora en decúbito. Hipercalcemia. Síndrome de vena cava superior. embolización. Analíticamente destaca alcalosis metabólica hipoclorémica con PTH baja. aunque no sólo aparece en este contexto. 2. El tratamiento definitivo en el 90% de los casos es la radioterapia local. Para el tratamiento se intentarán corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. cianosis de cuello y cara y circulación colateral toraco-braquial) consiste en elevar cabecero de la cama. Su tratamiento ante la sospecha clínica (disnea y la triada de edema en esclavina.5 mg iv puesto que en situación de shock distributivo la absorción vía subcutánea es más errática). Crisis comiciales). Para un correcto tratamiento habrá que decidir si el paciente es subsidiario de maniobras diagnóstico-terapéuticas agresivas. si existe lesión cerebral y edema perilesional. en cuanto que. pérdida de fuerza en las extremidades. así como. Se trata de una emergencia médica. La instauración del tratamiento es controvertida. Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo). diuréticos (furosemida 40 mg vo o iv) y valorar corticoterapia.76 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 1. También puede ser una opción el tratamiento con corticoides en tumores que respondan a éstos (linfoma). gastroparesia e íleo paralítico. alteraciones hematológicas que den lugar a sangrado a nivel central. dexametasona. Convulsiones.

información y comunicación franca y honesta entre el paciente-familia-equipo. haloperidol o levomepromazina.info para comprobar la compatibilidad de fármacos. La mayoría de los medicamentos pueden ser mezclados con morfina en una jeringa o infusor. obstrucción intestinal. IV. titular un aumento de dosis puede resultar más complicado). aunque existen excepciones en que se precisa un infusor independiente: dexametasona. excesiva o mal comprendida. se considera adecuada la administración de bolos sc. el principio común es la liberación progresiva de la medicación en el tiempo. segura (con escasos efectos secundarios. Algunos de los factores predisponentes son discontinuidad de cuidados. adecuado control de los síntomas que permita una adaptación paulatina a las limitaciones producidas por la enfermedad. y fijar objetivos plausibles a corto y medio plazo. Puede ser de utilidad consultar www. con frecuencia se producen desajustes de dosis que pueden ocasionar toxicidad opiácea o mal control del dolor. mala relación con el equipo de cuidados. Ejemplos de medicaciones que se pueden utilizar en el mismo infusor son: morfina. bajo nivel de conciencia. escucha atenta de sus preocupaciones y prioridades. La conversión de opioides vo a sc es la habitual (dosis total diaria de morfina u oxicodona entre 2). tras retirar el parche. indefensión social (carencia de recursos y aislamiento). diclofenaco. induración o absceso). El diluyente puede ser agua destilada para la mayoría de fármacos. Hay diferentes modelos de infusores sc. . En pacientes que precisan iniciar medicación sc y que tienen parches de fentanilo. pero otros requiere suero salino fisiológico 0. por levomepromazina). Claudicación familiar. USO DE LA VÍA SUBCUTÁNEA (tabla III) La vía subcutánea es la vía idónea para administrar medicación para controlar los síntomas cuando la vía oral no es posible. Hasta que haya disponibilidad de aplicar un infusor por un equipo sanitario instruido o en caso de mal control de los síntomas para un ritmo de infusión determinado. la equivalencia de dosis puede ser más difícil de calcular. Debe ser cuidadoso el cálculo. especialmente la conversión de dosis orales de medicamentos (como la morfina y derivados opiáceos) a su forma de administración sc. recordemos que si el dolor no se controla. malabsorción. Se debe reevaluar los objetivos de tratamiento si se precisan más de 3 fármacos en el infusor.9%. como son hematoma. y en la situación de últimos días. de fácil manejo por el personal y el paciente. dada la vida media de acción prolongada del fentanilo. las indicaciones para uso de esta vía son: disfagia severa o debilidad extrema para deglutir medicación. hemorragia digestiva alta. le permite una mayor autonomía. relación de ayuda eficaz. butilescopolamina y midazolam. Si se produce edema o inflamación (ej. se puede cambiar el lugar de punción y utilizar otro infusor independiente con dexametasona o aplicar cremas con hidrocortisona en la piel afectada. encarnizamiento terapéutico. información contradictoria. seguridad de continuidad de los cuidados. con mayores volúmenes en relación al número de fármacos usados. y agitación terminal. por lo que se debe calcular –según el ritmo de infusión– la dosis total diaria de medicación que se desea administrar por el número de días que se administrará la perfusión. fenobarbital o ketamina. Incapacidad de los miembros de la familia para ofrecer una respuesta adecuada a las múltiples demandas y necesidades del paciente. náuseas o vómitos incoercibles.Principios básicos en Cuidados Paliativos 77 6. no es recomendable suspender su aplicación (la propia inmovilidad provoca dolor.pallcare. Por lo tanto. se incrementa la dosis total diaria un 30-50%. poco agresiva. mal control de síntomas o morbilidad de los cuidadores. mal control de síntomas a pesar de vía oral óptima. No obstante. Lo más importante en este caso será la prevención y reconocimiento a tiempo de estas situaciones. Se trata de una vía cómoda. hay medicamentos que no admiten administración sc como son el diazepam o la clorpromazina.

Hipotensión. Hipo intratable. Antiemético. Hirsutismo. Igual que morfina. Confusión/ somnolencia. Fallo hepático moderado.reacción de zona de punción del infusor.Puede requerir control de glucemia en diabéticos. 5-10 minutos. aplicar 1/6 de la dosis diaria total de morfina). Parkinson. Medicación habitualmente administrada por vía subcutánea (sc) en Cuidados Paliativos. Tos. 1 mg . Modificar en insuficiencia renal. Síntomas psicóticos. 1/6 de dosis total en 24 h. puede requerir 5 mg si agitación severa. Dexametasona (4 mg/ampolla) Cloruro mórfico 1% (10 mg/ampolla) Oxicodona (10 mg) Haloperidol (5 mg/ampolla) Enf. 10-30 min. Titular dosis. Contraindicaciones Indicaciones Fármaco Efectos extrapiramidales: boca seca/visión borrosa/dificultad miccional. Gastrointestinales. Aumento de apetito. 4-16 mg. No suele precisar. Variable según dosis previas (conversión dosis total diaria de MST a sc 2:1). Estreñimiento. Confusión/ somnolencia Boca seca. Efectos 2os posibles 10-15 minutos 1.5-3 mg/8 h. Enlentece cicatrización. Náuseas. Co-analgésico. Rango dosis 24 h 78 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . Ninguna si ajustado a los síntomas. Compresión medular. Posible depresión del SNC con alcohol y ansiolíticos. Delirium hiperactivo (agitación). Náuseas y vómitos. Dolor. Fallo renal severo. Disnea. Ganancia ponderal.5-5 mg/4 h (o según dosis preexistente. Mioclonías. 2. 3-5 mg para náuseas/vómitos Dosis >10 mg deben ser evitadas (pasar a levomepromazina). HTIC. Dolor. Co-medicación con IMAOs. Bolo de rescate/ inicio de acción Tabla III. Diarrea. Obstrucción intestinal. Reacción punto de punción.

Dolor intratable. 6. Hipo intratable. Diarrea. Mareo.Co-administración con anti-muscarínicos. Insomnio.25-12. Reducir secrecionesestertores premortem. Hipotiroidismo. Irritación cutánea. IMAOs: inhibidores de monoaminooxidasa. No cruza BHE (no baja nivel de conciencia). Levomepromazina (25 mg/ml) Contraindicaciones Indicaciones Fármaco Principios básicos en Cuidados Paliativos 79 . Obstrucción intestinal con cólico. Sedación. 10-60 mg. 25-150 mg (agitación terminal). 30 minutos. 3-5 minutos. 2. Parkinson. Hipotensión postural dosis-dependiente. Efectos extrapiramidales. 10-20 mg sc /4 h.25-25 mg (náuseas y vómitos). BHE: barrera hemato-encefálica.5 mg sc/im/4-6 h. Glaucoma de ángulo estrecho (excepto en SUD). Enf. Epilepsia. Secreciones bronquiales: 20-60 mg. Somnolencia. Epilepsia. Hipotensión. Bolo de rescate/ inicio de acción HTIC: hipertensión intracraneal. Gastroparesia. Rango dosis 24 h 6. Náuseas y vómitos. Hipotensión ortostática.5-10 mg sc/4 h 10-20 mg sc/im/6 h. Miastenia gravis. Náuseas y vómitos por irritación gástrica. Mioclonías multifocales. Co-medicación antihipertensiva. Miastenia gravis. Espasmo muscular. Obstrucción intestinal: 40-100 mg. Agitación terminal. Obstrucción intestinal con cólico. Butilescopolamina (20 mg/ampolla) Metoclopramida (10 mg) Midazolam (15 mg/ml) Mareo. 60-120 mg. SUD: situación de últimos días. Obstrucción intestinal sin cólico. Sedación en agitación terminal. Somnolencia. Depresión. Efectos 2os posibles 5-10 minutos.

80 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Los corticoides (GC) se han utilizado tradicionalmente para reducir el edema. Tabla IV. Inflamación post-radioterapia. – Si es de 4 mg o menor. Dolor (causado por edema tumoral). se debe ser más conservador): – Si supera los 4 mg diarios. el pronóstico es habitualmente de semanas. que resulta adecuada para informar a paciente y familia: «si existe un deterioro de semana en semana. requiere ajuste por equivalencia de dosis en caso de estar recibiendo otros corticoides. La fase terminal es el periodo de tiempo que comienza cuando el deterioro sucede de día en día. en el paciente paliativo hay que vigilar la aparición de efectos secundarios. lo adecuado será suspender su administración. La dexametasona es el corticoide de elección en Cuidados Paliativos (menor sobrecarga hídrica. si existe un deterioro de día en día. reducir 0. 12-16 mg . V. Indicaciones de uso Dosis diaria de dexametasona Anorexia. se deben aumentar las dosis si se asocian medicamentos como fenitoína. Otras consideraciones con el uso de GC son: su administración debe realizarse por la mañana antes del mediodía. Obstrucción intestinal. Siempre se debe intentar por lo tanto. Linfangitis carcinomatosa. promover el apetito y mejorar el estado general. asociar gastroprotección en pacientes con riesgo de úlcera péptica. especialmente con pérdida de apetito. Dolor por distensión de cápsula hepática. pueden requerir profilaxis con calcio y vitamina D los pacientes cuya previsión de tratamiento con corticoides (y expectativa de vida) supera los 6 meses. para no interferir el descanso nocturno. MANEJO SINTOMÁTICO EN LA FASE TERMINAL El pronóstico vital de un paciente puede estimarse con la siguiente regla. leucemia linfática crónica) o en situaciones de emergencia hasta que sea posible asentar un tratamiento definitivo.5 mg cada 5-7 días. Dosis de dexametasona utilizadas en Cuidados Paliativos. Si en un plazo de una semana no han mostrado beneficio. administrar la dosis mínima imprescindible. habitualmente hablamos en términos de días». carbamazepina o fenobarbital (dosis doble de GC). Mejoría del estado general/de ánimo. así como para tratar enfermedades específicas (asma. 2-4 mg Dolor por compresión nerviosa. El riesgo aumenta en pacientes que reciben más de 4 mg durante varias semanas. menor número de pastillas para una dosis determinada). Debilidad. 4-8 mg Hipertensión intracraneal. las pautas descendentes de esteroides varían en función de la dosis de dexametasona que se administra (y en pacientes que han recibido GC durante más de 2 semanas. existe la posibilidad de enmascarar infecciones severas y perforación de órganos abdominales. Náuseas. Como en otros escenarios clínicos. Compresión medular maligna. hasta alcanzar 2 mg. Síndrome de vena cava superior. Las dosis más habituales se resumen en la tabla IV. se deberá valorar el beneficio-riesgo de mantener la administración sc en caso de no poder proseguir su administración oral. reducir 2 mg cada 5-7 días. verificar glucemias en pacientes diabéticos o con síntomas de hiperglucemia. fuerza y nivel de conciencia.

Los objetivos en las últimas 24 horas de vida se centran en asegurar el confort físico. pausas de apnea. crear una memoria del proceso de muerte lo más positivo posible mediante un cuidado y apoyo a paciente y acompañantes (que repercutirá en un duelo adecuado). rechazo o aislamiento. dificultad para concentrarse. el debilitamiento progresivo del individuo hará que la familia sea la que la exprese los deseos. en la expresión de sus emociones puede haber somatización. La medicación debe ser la imprescindible y preferiblemente por vía sc. conocer la evolución esperable y expresar las vivencias. los medios diagnóstico-terapéuticos deben tener un propósito justificado. Para cumplir los objetivos propuestos existen protocolos de actuación. psicológicas (explorando hasta donde el paciente quiere conocer) y espirituales (las creencias religiosas y la filosofía de vida adquieren un valor especial cuando una persona presiente que llega el final de su vida. no obstante. la discusión sobre voluntades y deseos del paciente acerca del «morir» no debe ser una tarea para estas últimas 24 h de vida. por ello. La exploración física debe interferir lo mínimo. Los síntomas más frecuentes a tratar son: dolor (no se debe cambiar de opioide en fase terminal.5-5 mg/4 h). el éxitus en menos de 4 días es predecible: frialdad de extremidades. sin dejar de implicarles en lo que acontece. a reconocer necesidades físicas. mioclonías y convulsiones. anuria (inferior a 300 ml/día). hipercalcemia. usar opioide en infusión sc). Del mismo modo. delirium (haloperidol. estertores premortem. por ejemplo. como descartar de forma básica condiciones reversibles. El medio ambiente en que se desarrollan estos íntimos cuidados merece una consideración en la fase terminal. asegurando una evaluación constante de la situación y permitiendo tomar medidas precoces ante síntomas de discomfort del paciente o la familia. somnolencia (más de 15 h/día). pero se debe seguir prestando atención a la localización de dolor (expresión facial). en el cuidado espiritual debemos contar con un miembro representante de la religión correspondiente para cumplir determinados ritos.Principios básicos en Cuidados Paliativos 81 Por tanto. Los sueros no son recomendables. cada vez se cuenta más con centros de apoyo especializados en Cuidados Paliativos. cianosis labial. en Reino Unido. Es importante la comunicación y participación del paciente (ley de autonomía 41/2002) y la familia en decisiones vitales y en los cuidados que se proporcionan. los cambios deben ser evaluados a diario. levomepromazina y midazolam son de elección. Si estos cambios suceden bruscamente. – Emaciación. emocional y espiritual del paciente. necesidad de asistencia para todo cuidado. – Alteración cognitiva o confusión: desorientación. proporcionar un digno final de la vida. cuidados de la boca. causas reversibles (cambios de medicación. livideces. vejiga e intestino y otras zonas relevantes por la enfermedad o gestos del paciente. ya que aumentan los estertores y edemas. náuseas y vómitos (puede administrarse haloperidol o levomepromazina en infusión sc). buscar el confort y prevenir nuevos problemas. que se adecuarán al plan del equipo de soporte. el . o que pueda aportar apoyo existencial). – Disminución de la ingesta de comida y bebidas. Dificultad para deglutir medicación. Las decisiones de «no resucitación» o «limitación del esfuerzo terapéutico» consensuadas con antelación pueden evitar conflictos éticos. se utiliza el «Liverpool Care Pathway» o el «Gold Standards Framework». Si se presentan al menos 4 de los siguientes signos. deberían considerarse. infección). y siendo los síntomas más claros: – Debilidad profunda: encamamiento. Utilizamos el término de situación de últimos días (SUD) cuando la fase terminal de forma evidente llega a su final con cambios frecuentes y rápidos. nariz fría o pálida. en nuestro Hospital existen protocolos equivalentes. disnea (se puede aplicar midazolam 2. Se debe prestar atención especial a las reacciones de los niños en la familia del paciente. El manejo multidisciplinar ayuda a explorar síntomas (que a menudo no se comunican o malinterpretan). Las preocupaciones que ocasionan distrés suelen relacionarse con sensación de dependencia y miedo a perder el control o no ser considerado en las decisiones. escasa cooperación con cuidador. experiencias previas de sufrimiento y temor a la propia muerte y prejuicios contra medicamentos como la morfina.

Hoy A. – Watson M. Haakana S. Surrey West Sussex Hampshire. Gómez Batiste X. hemorragia. se recurre a los barbitúricos (fenobarbital en dosis de inducción 100-200 mg im y de mantenimiento 600 mg sc/día). 144: 218-22 . Hay consideraciones éticas al respecto. Kalso E. Grupo de trabajo Equipo de Soporte Hospitalario de Paliativos (ESHP). BIBLIOGRAFÍA – Porta J. Las dosis sucesivas en 24 h se incrementarán sumando las dosis de rescate. García E. – Objetivo claro de aliviar el sufrimiento. pánico) y levomepromazina (en el delirium). dolor o deprivación benzodiacepínica). – Debe asegurarse la comprensión y consentimiento verbal (el paciente debe participar en esta decisión en virtud de su derecho de autonomía). Los fármacos de elección en la sedación son el midazolam (si la indicación es dolor. 2003. como en otras circunstancias los analgésicos. – Todo el proceso. deben constar en la Historia Clínica. con la intención deliberada de disminuir el nivel de conciencia y finalmente de aliviar un sufrimiento. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal. Adult Palliative Care Guidance. los participantes así como las revisiones oportunas. Sedación paliativa en el paciente con enfermedad terminal e irreversible y síntomas refractarios. Enero 2010. – Heiskanen T. Metola A. los pacientes que las han recibido precisan el doble de dosis. disnea. Lucas C. BMJ. siempre que pueda darlo de forma explícita o implícita (o delegarlo en su familia). Tuca A. el nivel de conciencia se disminuirá lo imprescindible para alcanzar la confortabilidad y se ajustarán las dosis en respuesta al alivio obtenido. Carretero Y. Se puede producir una sedación intermitente (de forma puntual ante una crisis) o sedación terminal (hasta el fallecimiento). Transdermal fentanyl in cachectic cancer patients. 2008. y fiebre (las medidas físicas son de elección). – Ellershaw J. Care of the dying patient: the last hours of life. 2nd Edition. Bellido S. estertores premortem.5 mg (el rescate 12. La dosis de inducción con levomepromazina es 12.82 Manual de diagnóstico y terapéutica médica sondaje vesical es una opción si hay retención urinaria. Ward C.5-5 mg. los motivos. 2006. habitualmente en la fase de agonía (SUD). el profesional desde el principio del proceso de atención debe estar atento a los deseos del paciente. manteniendo. En caso de fracasar éstos. de tal forma que: – Debe existir un síntoma refractario identificado por el equipo de cuidados que desencadena distrés: «síntoma que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que comprometa la conciencia del paciente». 2009. Aran. – La supervivencia estimada es de horas o días. en este caso se suspenden los previos y se reducen los opioides a la mitad de dosis. South West London. y la infusión continua 100 mg/día. La sedación paliativa es una maniobra indicada para controlar un síntoma físico o psicológico refractario a otros tratamientos. Hospital Universitario 12 de Octubre. 326: 30-4. – Azcoitia B. 1ª Edición. La medicación debe simplificarse al máximo. se descartará impactación fecal. y la infusión en 24 h será 15-30 mg/día.5-25 mg). Mätzke S. Ed. Pain. Vuori E. 2 edición. La dosis de inducción o rescate con midazolam en pacientes que no toman benzodiacepinas es de 2. Mount Vernon and Sussex Cancer Networks and Northern Ireland Palliative Medicine Group. Gergov M. mediante la sedación.

La disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad para respirar o de falta de aire. Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica prefieren el decúbito lateral derecho. Médico Adjunto de Medicina Interna. La trepopnea es la disnea en decúbito lateral. Los pacientes con enfermedad pulmonar se colocan en decúbito lateral sobre el pulmón sano. Cualquier desequilibrio en estos órganos se percibe como disnea. con accesos paroxísticos que le obligan a despertarse súbitamente y permanecer sentado. en parte. en los receptores de distensión pulmonar. trastornos del sistema nerviosos central).7 Disnea Leticia Sanz Trepiana y Clara Fernández Gil. La ortopnea es la disnea en posición de decúbito supino. o el aumento de la excursiones respiratorias como ocurre en la hipoxemia grave. DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGÍA 1. por los quimiorreceptores periféricos situados cerca de los cuerpos carotídeos y por los mecanorreceptores situados en el diafragma y los músculos esqueléticos. la acidosis o los estímulos centrales (tóxicos. . VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DISNEA AGUDA La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave. Se deben seguir una serie de pasos bien definidos en el proceso diagnóstico de la misma: Asesor: Agustín Blanco Echevarria. Definiciones. II. La respiración normal está controlada por el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo. como el aumento de la resistencia pulmonar o la disminución de la distensibilidad que aparece en el asma o en la bronconeumopatía crónica obstructiva. La platipnea es la disnea que se produce al adoptar la posición vertical. Se cree que el origen está. Fisiopatología. 2. Se cree que la sensación de disnea ocurre mediante uno o más de los siguientes mecanismos: aumento del esfuerzo respiratorio. Se ignoran los mecanismos reales causantes de la disnea. es un hallazgo habitual en la insuficiencia cardíaca aunque también en la parálisis diafragmática y en el asma desencadenado por reflujo gastroesofágico. generalmente como resultado de una demanda ventilatoria superior a la capacidad. y por lo tanto requiere atención urgente y diagnóstico temprano. La disnea paroxística nocturna se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra dormido. Medicina Interna I.

El aumento del pulso venoso puede artefactar la lectura. a una saturación de oxígeno del 90% le corresponde una pO2 de 60 mmHg. b) movimientos del transductor. desaturación progresiva. la temperatura y otros factores como: a) anemia grave (la hemoglobina debe ser inferior a 5 mg/dl para causar lecturas falsas). d) luz ambiental intensa: xenón. se soluciona colocándolo en el lóbulo de la oreja o en el dedo del pie o fijándolo con esparadrapo. Mala perfusión periférica. pigmentación de la piel (utilizar el quinto dedo o el lóbulo de la oreja). Pulsioximetría: de gran utilidad en la valoración inicial de la disnea aguda. g) obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas (retirar con acetona). vasoconstricción. Para conseguir este objetivo puede administrarse oxigenoterapia con gafas nasales o mascarillas de tipo Venturi. Dependiendo de la sospecha clínica. Dolor torácico o síncope. Determina la saturación de oxígeno. Alteraciones del nivel de conciencia. e) mala perfusión periférica por frío ambiental. por lo que valores por debajo del 90% orientan a posible insuficiencia respiratoria.1. La ausencia de estos datos puede permitir una historia clínica más detallada y encuadrar al paciente dentro de un perfil clínico y etiológico. Puede objetivar la presencia de hipoxemia. se utilizarán mascarillas con reservorio (proporcionan una FiO2 cercana al 100%). Gasometría arterial: más fiable que la pulsioximetría cuando se requiere una evaluación precisa del intercambio gaseoso pulmonar. Tabla I. empleo de musculatura accesoria. La normalidad de los valores no excluye la presencia de patología cardíaca o pulmonar. Pruebas complementarias.2. Necesidad inicial de oxigenoterapia.. hipotensión. La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) son pruebas esenciales y deben realizarse en la mayoría de los casos. insuficiencia respiratoria. . Para estas situaciones son necesarios otros dispositivos como CO-oxímetros. La disnea como síntoma aislado es más frecuente en el neumotórax y en el embolismo pulmonar.84 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 1. fluorescentes. HTA o hipotensión extremas. 2. 4. hipercapnia. En la mayoría de los casos una anamnesis detallada con recogida rigurosa de antecedentes personales. 3. ajustando el flujo de oxígeno según la saturación. En general se debe mantener una saturación de oxígeno por encima de 90%. En casos graves en que la saturación no remonta.. Historia y examen físico. 2.. Valoración de la gravedad en la disnea aguda. f) pulso venoso: fallo cardíaco derecho o insuficiencia tricuspídea. 2. Es la causa más frecuente de error ya que es imprescindible para que funcione el aparato que exista flujo pulsátil. En estos casos la atención ha de ser inmediata. se debe colocar el dispositivo por encima del corazón. que se suele colocar en un dedo de la mano. historia del proceso actual y una exploración física adecuada resultan claves para la orientación diagnóstica del enfermo. – – – – – Taquipnea (FR >26 rpm).. hiper o hipoventilación o alteraciones en el pH. Debe realizarse en la situación basal del paciente (en el caso de pacientes con oxígeno domiciliario con éste al flujo prefijado). infrarrojos. SatO2 <90%. disminución de temperatura corporal. se orientan las pruebas a realizar. Hay que tener en cuenta que la curva de saturación de la hemoglobina puede modificarse por el pH. Valoración de la gravedad. c) contrastes intravenosos.. Se debe hacer una aproximación inicial para considerar datos de potencial extrema gravedad (tabla I). Será útil para el diagnóstico y valoración posterior y más exacta de la gravedad. h) dishemoglobinemias: la carboxihemoglobina (intoxicación por monóxido de carbono) y la metahemoglobina. permite hacer una estimación de la gravedad del paciente y de la necesidad de administrar oxigenoterapia.

– IC izquierda: sudoración. aumento de roncus. Ortopnea. progesterona): taquipnea. A veces elevación de hemidiafragma por pérdida de volumen. – BNP. – Acidosis (sepsis.Disnea 85 5. Perfiles clínicos: el resultado de todo el proceso anterior supone el encuadre del paciente en un grupo sindrómico o etiológico (tabla II). taquiarritmia. Distensión venosa origen cardíaco yugular. dolor torácico pleurítico. inquietud. hiperclaridad en caso de bullas. – Rx Tx: signos de patología crónica de EPOC (aire retroesternal. Neumonía – Clínica: tos. autoescucha de sibilancias. inquietud. – Clínica: disnea brusca. datos de consolidación si neumonía. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. – EF: crepitantes y aumento de transmisión vocal en el lugar de la consolidación. derrame pleural. cor pulmonale). síncope. Tabla II. inspiratorias y espiratorias. infiltrado alveolointersticial. EF: exploración física. edemas. realizar TC Tx. sibilancias. reflujo hepatoyugular. silencio auscultatorio. rectificación de arcos costales. Taquicardia. sin poder verse la trama vascular periférica. fiebre. Rx Tx: cardiomegalia. – EF: sibilancias espiratorias. dolor torácico lancinante de características pleuríticas. – Fármacos estimulantes (metilxantinas. Neumotórax espontáneo – Clínica: disnea muy aguda. Si más agudo. retracción respiratoria de vías supraclaviculares. disnea paroxística nocturna. Si neumotórax a tensión. cetoacidosis): respiración de Kussmaul. alta y delgada. – Dímeros D: alto VPN. NT-proBNP: un valor normal descarta el diagnósticos de ICC. exudados algodonosos. – EF: ruidos de secreciones. parestesias en extremidades y peribucales. VPN: valor predictivo negativo. Obstrucción de vía aérea superior – Clínica: disnea importante. tiritona. – Rx Tx: consolidación en uno o varios lóbulos pulmonares. aunque a veces puede elevarse por otras causas (TEP. descenso del diafragma del lado afectado y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. . – EF: taquipnea. – Rx Tx: normal. Rx Tx: radiografía de tórax. Crepitantes húmedos o sibilantes («asma cardial»). – EF: murmullo vesicular disminuido en lado afecto. taquiarritmia. presión centrotorácica. TC Tx: tomografía computarizada de tórax. TVP. cardiomegalia). Si más grave. roncus dispersos. taquicardia. taquicardia. cefalea psicógena tensional. Agudización de EPOC – Clínica: tos. disminución del murmullo vesicular bilateral. autoescucha de sibilancias. Disnea de otro origen – Anemia: palidez. – Rx Tx: línea delgada de pleura visceral separada de la pared torácica por aire. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. – Realizar laringoscopia para visualización de causa obstructiva o espasmo glótico. hepatomegalia. TEP Disnea de – IC derecha: sudoración. aplanamiento diafragmático. Rx Tx: cardiomegalia. beta adrenérgicos. Típico persona joven. En casos más leves la radiografía puede no ser diagnóstica y debe realizarse una radiografía en espiración. redistribución vascular. TVP: trombosis venosa profunda. Anodina. Asma bronquial – Clínica: tos seca. expectoración hemoptoica. timpanismo. – EF: estridor. taquipnea. – EF: taquicardia. Taquicardia. También dolor pleurítico. Perfiles clínicos en la disnea aguda. Si positivos y alta sospecha. Hiperventilación – Clínica: hiperventilación. TEP: tromboembolismo pulmonar. – Rx Tx: normal. cambios en expectoración. expectoración purulenta. disnea importante. tetania carpopedal. líquido en cisuras.

estenosis. alteraciones de la función tiroidea. El BNP y el NT-proBNP son excelentes marcadores de la insuficiencia cardíaca aguda izquierda en situación de urgencia (tabla III). patología del pericardio. como ocurre en las enfermedades neuromusculares (esclerosis múltiple. La mayoría de los pacientes presentan patologías respiratorias o cardíacas.86 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Existen situaciones de disnea aguda en las que. la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la enfermedad pulmonar intersticial son las etiologías respiratorias más frecuentes. etc. DISNEA CRÓNICA 1. por su sencillez. El asma. de los vasos pulmonares o de la pleura. exposición a grandes alturas o falta de forma física como en la obesidad.. enfermedad coronaria. afectación miocárdica. . con hiperventilación asociada. no queda claro si se trata o no de insuficiencia cardíaca aguda. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. III. del parénquima pulmonar. bajo gasto. Otras causas pueden ser el reflujo gastroesofágico.000 pg/ml Zona gris > 2. se utiliza la clasificación de la NYHA (ver capítulo 20). BNP: brain natriuretic peptide. pueden ser causa de disnea. amígdalas hipertróficas. 2. Cuando es debida a insuficiencia cardíaca. Tabla III.000 pg/ml Gran probabilidad de IC IC: insuficiencia cardíaca. masas…). Tabla IV. Marcadores en el diagnóstico diferencial de la disnea. Es la disnea de más de un mes de evolución. esclerosis lateral amiotrófica y distrofias musculares). embarazo o ser la manifestación de determinadas enfermedades hematológicas como anemia o hemoglobinopatías. alteraciones obstructivas de la vía aérea superior (obstrucción nasal por pólipos o desviación septal. alteraciones abdominales (ascitis. En general y principalmente en el paciente con EPOC. tras la historia clínica y el examen físico. Cuantificación. cualquier afectación de la musculatura respiratoria. BNP: brain natriuretic peptide. En general. Otros marcadores que pueden orientar en la etiología de la disnea se engloban en la tabla IV. BNP < 100 pg/ml Se descarta IC 100-400 pg/ml Zona gris > 400 pg/ml Gran probabilidad de IC NTproBNP < 500 pg/ml Poco probable IC 500-2. También puede producirse por alteraciones metabólicas como acidosis metabólica.). TEP ICC IAM BNP +/+ +/- NT-proBNP +/+ +/- Dímeros D + - CPK + Troponinas +/+/+ TEP: tromboembolismo pulmonar. En las patologías cardiovasculares causantes de disnea se engloban valvulopatías. BNP y NT-proBNP como marcadores de insuficiencia cardíaca. IAM: infarto agudo de miocadio. se recomienda su cuantificación mediante la escala modificada del Medical Research Council. En algunos casos es la manifestación de desórdenes psiquiátricos como ansiedad. Definición. Existen varias escalas para clasificar la disnea.. fiabilidad y por haber demostrado predecir la calidad de vida y la supervivencia (tabla V). CPK: creatininfosfoquinasa.

(1) Consultar www.pneumotox. Auscultación cardíaca – Soplos – S3 – Taquicardia Disfunción valvular. S3: tercer tono cardíaco. EAP. Antecedente de alergias Asma.1. TEP. 1: disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. Historia clínica y exploración física Patología Exposición a tóxicos: – Tabaco – Polvos inorgánicos. EAP. TEP. Insuficiencia cardíaca. uso de fármacos. intolerancia al ejercicio.Disnea 87 Tabla V. EAP: edema agudo de pulmón. hipoxia. Historia clínica: es muy importante indagar sobre los antecedentes personales. 3: disnea que obliga a parar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. 0: ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso. IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. historia de alergias. DPN: disnea paroxística nocturna. ocupación laboral. asbesto…). ansiedad. etc. 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece al realizar actividades básicas (vestirse. EPOC. como exposición a tóxicos (tabaco. Insuficiencia cardíaca. EAP.com . DPN Enfermedad cardiopulmonar severa o alteraciones metabólicas (acidosis. Escala modificada de graduación de la disnea del Medical Research Council. EPOC (enfisema). 2: incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad. enfermedades pulmonares o cardíacas. Anemia. hipertiroidismo. Anemia. Auscultación pulmonar – Sibilancias – Crepitantes – Taquipnea Asma. Enfermedad pulmonar intersticial. 3. Neumotórax. anemia). infección). Diagnóstico de disnea: historia clínica y exploración física. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. antecedentes psiquiátricos. Crisis asmática. Fibrosis pulmonar como efecto secundario. TEP: tromboembolismo pulmonar. Hiperreactividad bronquial. hipoxia. HTP: hipertensión pulmonar. ingurgitación yugular. reflujo hepatoyugular – Aumento de diámetro anteroposterior Ansiedad. Tabla VI. Características de la disnea: – De reposo – De esfuerzo – Súbita – Ortopnea. Síntomas/signos asociados – Parestesias orales y en manos – Hepatomegalia. asbesto. Tos persistente. 3. Diagnóstico (tabla VI y figura 1). ataque de pánico. Líquido intralveolar (edema. Insuficiencia cardíaca. TEP. químicos EPOC. Enfermedad cardíaca o pulmonar. Exposición a fármacos: (1) – Betabloqueantes – IECAS – Otros (amiodarona…) Broncoespasmo. asearse…). Antecedente de cirugía o inmovilización TEP. HTP.

cuando son localizados y asimétricos es más proba- .2. La disnea de reposo suele indicar una situación de gravedad o una patología crónica en estadio avanzado. Figura 1.88 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Anamnesis Características de la disnea. PFR: pruebas de función respiratoria. Pueden observase deformidades en la columna como cifosis o escoliosis que pueden causar alteración de la ventilación. disminución del MV. signos de insuficiencia cardíaca. Exploración pulmonar: sibilancias. cambio con la posición. consolidación. aumento de presión venosa yugular. Hay que preguntar acerca de los síntomas acompañantes y por el momento del día en el que aparece o predomina. roncus. afectación intersticial. TC: tomografía computarizada. desviación de estructuras…). Signos vitales: inestabilidad. Las sibilancias pueden indicar enfermedad pulmonar obstructiva. En cuanto a la auscultación pulmonar. Extremidades: edemas. hipertrofia. en ocasiones se comporta como equivalente anginoso en los pacientes con cardiopatía isquémica. coloración de la piel. malformaciones de la pared torácica. derrame pleural. Sospecha de patología cardíaca ECG ETT Sospecha de patología pulmonar Otras PFR TC tórax ECG: electrocardiograma. persistente vs intermitente Exploración física Aspecto general: disnea con el habla. uso de musculatura accesoria. coloración. La palpación del cuello puede objetivar la glándula tiroides aumentada de tamaño (que puede ocasionar compresión externa de las vías aéreas) o adenopatías. Radiografía de tórax: silueta cardíaca. ETT: ecocardiograma transtorácico. especialmente en diabéticos. soplos). La graduación de la disnea también orienta a la etiología de la misma. Exploración física: se debe explorar la vía aérea superior. Exploración cardiovascular: auscultación (frecuencia. cronología. ritmo. La disnea de esfuerzo. que pueden sugerir un proceso infeccioso o tumoral. Los crepitantes gruesos sugieren ocupación alveolar por moco o agua. Los roncus se corresponden con congestión de la vía aérea. MV: murmullo vesicular. 3. para descartar obstrucción al flujo aéreo a ese nivel (por inflamación. aunque también pueden aparecer en el edema agudo de pulmón (asma cardial). si son simétricos es más probable que se deban a insuficiencia cardíaca. Algoritmo diagnóstico de la disnea. sugiere derrame pleural. pulsos. desaturación. la disminución del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales.

o de alteraciones electrolíticas. localización anormal del latido por desplazamiento del ápex. arritmias (que en ocasiones son el desencadenante de la insuficiencia cardíaca). masas.7 No ↑ No ↓ ↓ ↑ Restrictivo No ↑ ↓ ↓ ↓ variable IT: índice de Tiffeneau. La bioquímica puede informar de patología renal. la saturación disminuye durante la marcha. d) Otras pruebas según sospecha: – TC tórax: es más sensible que la radiografía de tórax para detectar enfermedad pulmonar. N: normal. signos de ascitis. se medirá el relleno capilar. las pruebas básicas para orientar el diagnóstico son: a) Radiografía de tórax: puede identificar anomalías esqueléticas. presencia de hipertensión pulmonar. Para valorar la perfusión periférica se palparán los pulsos. Se usa para medir el estado funcional del paciente y como predictor de morbilidad y mortalidad. derrame pleural. o anemia. IT CPT CV FEV1 VR Obstructivo ↓ <0. c) Analítica: en el hemograma se puede detectar poliglobulia. FEV1 <80%) y restrictivo (presente en fibrosis pulmonar. signos de sobrecarga (típica la sobrecarga derecha en el TEP). La indicación más común es la medición de la respuesta a las intervenciones médicas terapéuticas en los pacientes con enfermedad cardíaca y/o respiratoria. principalmente alteraciones intersticiales. aumento del índice cardiotorácico… b) Electrocardiograma: puede mostrar alteraciones de la frecuencia como taquicardia o bradicardia. la presencia de edemas o de cambios tróficos. ya que pueden existir masas que compriman el diafragma. hepática. Permite valorar la fisiología respiratoria del paciente. Pruebas complementarias: puesto que las causas más frecuentes de disnea son las cardíacas y las pulmonares.Disnea 89 ble que se correspondan con un foco neumónico. Los crepitantes finos. es indispensable en el estudio de la disnea y en el diagnóstico de neumopatías. FEV1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada. consolidaciones. neumotórax. 3. signos de isquemia o necrosis (que orientan a patología cardíaca). Existen dos patrones: obstructivo (presente en EPOC y asma) donde se alteran los flujos (índice de Tiffeneau <70. sugerente de broncopatía crónica o cortocircuito derecha-izquierda intra o extracardíaco. de tono metálico. horizontalización de costillas. Patrones de alteración de la ventilación. dando información del tipo de alteración que presenta. CV: capacidad vital. aplanamiento de diafragmas…). etc. se asocian a fibrosis pulmonar. alteración de la frecuencia o del ritmo. suelen ser bilaterales. signos de EPOC (aumento del diámetro anteroposterior y retroesternal. Tabla VII. altos voltajes que sugieren hipertrofia ventricular. También es fundamental la exploración del abdomen. etc. VR: volumen residual. – Test de desaturación con la marcha: útil ante la sospecha de enfermedades intersticiales dado que en este tipo de patologías. etc. simétricos y basales. Respecto a la auscultación y palpación cardíaca puede revelar soplos. anomalías esqueléticas) caracterizado por disminución de los volúmenes pulmonares (CVF <80%) (tabla VII). CPT: capacidad pulmonar total. – Ecocardiograma: da información acerca de cardiopatía estructural. valvulopatías. extratonos. . También puede detectar zonas de enfisema o bronquiectasias no presentes en la radiografía. Puede ser útil la determinación de TSH para descartar patología tiroidea. bajos voltajes que aparecen en el derrame pericárdico o en el EPOC por aumento del diámetro anteroposterior.3. y conveniente en la evaluación preoperatoria de pacientes no primariamente neumológicos que refieran síntomas respiratorios. obesidad. – Espirometría: debe realizarse en todo paciente con síntomas respiratorios.

159: 321-40. Loscalzo J. – Prueba de esfuerzo: se realiza cuando la causa de disnea no está clara. 2010. – Otras pruebas funcionales respiratorias (PFR): medir la capacidad de difusión de CO es útil en pacientes con sospecha de enfermedad intersticial. El test completo puede incluir monitorización de parámetros cardiovasculares (frecuencia cardíaca. Harrison.separ. assessment and management: a consensus statement. 2008: 3 203-217. Up to date. Am J Respir Crit Care Med. bajo umbral para la disnea y pacientes con hiperventilación primaria.es . producción y eliminación de anhídrido carbónico). Dyspnea. Chenevier-Gobeaux C. http://www. Principios de Medicina Interna. – Delerme S. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea. Es útil para detectar pacientes con mal acondicionamiento al esfuerzo. Biomarker Insights. 17ª edición. Doumenc B. ECG) y parámetros pulmonares (ventilación. Hauser SL. ni evalúa causas o mecanismos de limitación del ejercicio. Ray P.90 Manual de diagnóstico y terapéutica médica No diagnostica la causa de disnea en el ejercicio. 1999. – Fauci AS. Kasper DL. para excluir enfermedades pulmonares o cardiovasculares que no se hayan detectado. American Thoracic Society. saturación y consumo de oxígeno. Braunwald E. Jameson JL. BIBLIOGRAFÍA – Meek PM. – www.com – Schwartzstein RM. tensión arterial. Longo DL. pero sobre todo. Mechanisms.harrisonmedicina. Useulness of B Natriuretic Peptides and Procalcitonin in Emergency Medicine.

dolor…) como fisiológicos (micción. Suele producirse generalmente en bipedestación y ser recurrente. defecación. con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral. vómito. sin déficit neurológico y sin necesidad de cardioversión eléctrica o química. incluso vómitos y palidez. Etiología neuromediada. También llamado vasodepresor o neurocardiogénico. III. duración corta y recuperación espontánea completa. Se produce por activación del sistema nervioso autonómico secundariamente a múltiples estímulos tanto emocionales (miedo. tos. aunque a menudo se debe a una combinación de ambos mecanismos. Médico Adjunto de Medicina Interna. La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total. CONCEPTO El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento asociada a pérdida del tono postural. Medicina Interna I. El término «presíncope» se refiere al proceso de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad del que el paciente se recupera rápidamente y no conlleva pérdida de conciencia. deglución. 1. FISIOPATOLOGÍA La característica común a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial sistémica. postpandrial…) o después de un esfuerzo. 1.8 Síncope Florencio Álvarez de Miguel y Marta de Castro Martínez. Puede comenzar con náuseas. ETIOLOGÍA Según los mecanismos fisiopatológicos que producen el síncope. seguido de la pérdida de conciencia Asesor: Alberto Moreno Fernández. y una caída en cualquiera de éstos dos factores puede causar síncope. se distinguen varias categorías (ver tabla I). . II. Síncope vasovagal y situacional. Es una entidad relativamente frecuente que representa hasta el 3% de las visitas a los Servicios de Urgencias. Son un grupo heterogéneo de patologías que se caracterizan por la desadaptación de la circulación periférica a las demandas de aporte en un momento dado. debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido.1.

Entre las múltiples causas que llevan a este fenómeno. neuralgia glosofaríngea. tumores. puede ir asociado a otras patologías.3. Cerebrovascular: − Síndromes de robo vascular. − Síncope del seno carotídeo. dolor visceral). − Síncope situacional: tos. En este cuadro es importante descartar que la causa no sea una hipovolemia secundaria como ocurre en las hemorragias. − Inducido por fármacos o alcohol.). pero su diagnóstico debe ser de exclusión. Otras causas son el consumo de alcohol que afecta al tono vasomotor. Hay una variedad que no presenta síntomas previos. 1. miocardiopatía hipertrófica. Clasificación etiológica del síncope. Representa entre el 8-10% de los episodios sincopales en las diferentes series. mientras que su inicio después de los 50 años. Intolerancia ortostática: definido como el desarrollo de sintomatología crónica al adoptar la bipedestación (paroxístico o permanente) secundario a una disfunción del sistema autónomo. Al adquirir el ortostatismo tras estar sentado o tumbado se produce un fallo en los sistemas de respuesta de barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares que conlleva un fallo de la respuesta vasoconstrictora. durante la cual se pueden asociar movimientos mioclónicos. no clásico. etc. estornudo. insuficiencia suprarrenal. Cardiogénico: − Arritmias cardíacas: • Bradiarritmias. disección aórtica aguda. isquemia miocárdica.2.92 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. al afeitarse o en síncopes recurrentes en pacientes de edad avanzada. post-prandial. la diarrea o la insuficiencia suprarrenal. post-ejercicio. − Depleción de volumen: hemorragia. síndrome de ShyDrager) o secundaria (diabetes mellitus). diarrea.4. la insuficiencia autonómica primaria (enfermedad de Parkinson. estimulación gastrointestinal (tragar. disfunción valvular protésica. Hipersensibilidad del seno carotídeo. Consiste en una hiperactivación vagal tras la presión en el seno carotídeo localizado en la región lateral del cuello. otros (levantar pesas. la atrofia sistémica múltiple y . post-micción. nitritos). Hipotensión ortostática. defecar. anomalías congénitas de las arterias coronarias. se encuentran el consumo de fármacos vasodilatadores (antihipertensivos. − Formas atípicas. • Otras: embolia pulmonar. Es una causa poco común de síncope (aproximadamente el 1%). dentro de ellas se encuentran la disfunción autonómica pura. enfermedad pericárdica/taponamiento. de la cual es característico. Es la causa más común de síncope (en algunas series hasta dos tercios del total). Neuromediado/ no cardiovascular: − Síncope vasovagal : clásico. siempre con buena recuperación. Es más frecuente en edades jóvenes. 1. Se debe sospechar cuando los pacientes presentan los síntomas con los movimientos bruscos de la cabeza. masas cardíacas (mixoma auricular. tocar instrumentos de viento…). llamado síncope no clásico o por algunos autores síncope maligno. hipertensión pulmonar. y la edad avanzada en la que el reflejo vestibulosimpático está disminuido. − Post-ejercicio. • Taquiarritmias. − Enfermedad estructural: • Cardíaca: valvulopatía. Hipotensión ortostática: − Fallo autonómico (primario o secundario). 1. Posteriormente pueden persistir síntomas vegetativos.

Las arritmias documentadas en los síncopes son por orden de frecuencia: la bradicardia sinusal. Suelen producir síncopes muy bruscos sin pródromos. 3. El síndrome de robo de la arteria subclavia es una entidad rara pero importante. Con estas tres sencillas exploraciones podemos alcanzar hasta un 50% de los diagnósticos. El hecho de que una arritmia determinada pueda producir un síncope se asocia a la existencia de cardiopatía estructural subyacente. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Las herramientas fundamentales para el diagnóstico del síncope en urgencias son: la historia clínica. o más raramente vegetaciones. hipoglucemia. El objetivo principal será establecer el diagnóstico y el manejo de las causas de síncope potencialmente peligrosas para la vida: síncope cardiogénico. Etiología cerebrovascular.2. El síncope puede ser debido a obstrucción del flujo sanguíneo más frecuentemente en el interior del corazón a diferentes niveles. 1. El síntoma a veces puede ser más tardío que en la forma clásica de ortostatismo. la postura (más frecuentemente en bipedestación que en decúbito).1. IV. A nivel de las válvulas auriculoventriculares actuarían los mixomas. basándose en cuatro preguntas que deben ser afirmativas: – ¿Pérdida completa de consciencia? – ¿Asocia pérdida de tono postural? . hipertensión arterial. una pausa sinusal o la aparición de un bloqueo completo son peor tolerados. Las arritmias. diabetes y tabaquismo) y se pone de manifiesto cuando por movimientos vigorosos del brazo o del cuello se ocluye el flujo de forma brusca. La estenosis de la arteria subclavia es habitualmente de causa aterosclerótica (se relaciona con la edad. pueden ser causa de síncope. Arrítmico. las taquicardias ventriculares sostenidas. Generalmente las arritmias sostenidas son bien toleradas pero el inicio brusco de una taquicardia. 2. y a nivel de las arterias pulmonares un tromboembolismo pulmonar (TEP) o una estenosis pulmonar grave. En el tracto de salida del ventrículo izquierdo confluyen las dos causas obstructivas más frecuentes: la estenosis aórtica (EA) y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO). La disminución del flujo subsiguiente puede causar isquemia vertebrobasilar y conducir a mareo. Etiología cardiovascular. durante el esfuerzo. Anamnesis. Lo primero será diferenciar si trata de un episodio sincopal o no sincopal. pueden ir precedidos de palpitaciones y frecuentemente la arritmia causal es difícil de diagnosticar. las alteraciones avanzadas de la conducción AV. la disfunción del nodo sinusal y las taquicardias paroxísticas supraventriculares. También en este grupo puede existir historia familiar de muerte súbita. Clínicamente pueden presentarse en cualquier postura. la volemia o la medicación concomitante. En ocasiones existe historia familiar de muerte súbita. presíncope o incluso síncope. tanto bradiarritmias como taquiarritmias. Obstructivo/secundario a enfermedad estructural cardíaca o cardiopulmonar. caracterizada por la oclusión de la arteria subclavia proximal y su llenado de forma retrógrada desde la arteria vertebral. Respecto al origen cardíaco de la hipoperfusión cerebral existen dos mecanismos: 2. y con o sin dolor torácico asociado. 2. ya que suelen ser paroxísticas. drogas neurodepresoras… Existen dudas sobre si el presíncope debe ser manejado en urgencias al mismo nivel que el síncope.Síncope 93 otras alteraciones disautonómicas que aparecen en los síndromes paraneoplásicos o en la diabetes mellitus. la exploración física completa y el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. hipovolemia y otras causas de pérdida de conocimiento potencialmente graves como la hemorragia subaracnoidea (HSA).

Palpitaciones. abrocharse la camisa. Ausencia de pródromos. calor. Al incorporarse. Síntomas prodrómicos Sofoco. Ataque de tos. Orientación diagnóstica según la historia clínica. arritmia. tetania. Reflejo. la glucemia capilar y realizar una prueba de ortostatismo (midiendo la TA y la frecuencia cardíaca tras 5 minutos en decúbito supino y posteriormente durante los primeros 3 minutos en bipedestación). vasovagal Miccional. hipoglucemia. Migraña. hiperventilación. crisis comicial. Enfermedad coronaria. estado de ensoñación. edemas en miembros Tabla II. disección aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. Estenosis Aórtica y otras cardiopatías obstructivas. anudarse la corbata. Entumecimiento. Hipersensibilidad seno carotideo. signos de mordedura lingual. Vasovagal. Duración Prolongada. Hipersensibilidad de seno carotideo. Psicógeno. psicógeno. Habrá que registrar las constantes vitales. Dolor agudo. Ansiedad. Debe estar centrada en los signos vitales y la exploración cardiológica y neurológica. Sin embargo. Dolor torácico/disnea. Estenosis aórtica. Hemorragia subaracnoidea. mientras que no lo descartará si se presenta de forma asintomática. Síntomas persistentes Cefalea intensa. Psicógeno. dolor abdominal. somnolencia. Inicio brusco. neurológico. parestesias. defecatorio. robo de la subclavia. Aura. Durante el esfuerzo. conflicto emocional. TEP. Tusígeno. 2. Neuralgia glosofaríngeo. Tras el esfuerzo. auscultación cardíaca patológica (arritmias. Crisis comicial. dolores musculares. Se deberá realizar un examen físico sistemático en busca de soplos carotídeos. Crisis comicial . signos de cardiopatía estructural como soplos o tercer o cuarto tono). Circunstancias en que ocurre Decúbito. Ortostático. Accidente vertebrobasilar. migraña. neuromediado Mixoma. náuseas. Déficit neurológico. Después o durante la micción o defecación. prolapso mitral. vasovagal. sudoración. Movimientos de cabeza. Tras mucho tiempo de pie. el diagnóstico de síncope ortostático debería establecerse como diagnóstico de exclusión y en pacientes de bajo riesgo pues puede presentarse asociado a síncope cardiogénico. vómitos. Exploración física. masas pulsátiles abdominales. Ortostático. Deglución dolorosa. Arritmia. temblor y ansiedad. hipertensión pulmonar. Confusión. hipoglucemia o psicógeno. Cardiogéncio. Cardiogénico.94 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – ¿Transitorio. Posición especial del tronco. de comienzo rápido y duración breve (no más de 4-5 minutos)? – ¿Recuperación espontánea y completa sin secuelas? Así como establecer una orientación diagnóstica en base a los datos de la historia clínica (tabla II).Se considera una respuesta positiva si existe una caída de la tensión arterial sistólica (TAS) ≥ de 20 mmHg o de la tensión arterial diastólica (TAD) ≥10 mmHg o si la TAS <90 mmHg. taponamiento cardíaco. Si se acompaña de síntomas confirmará la existencia de una hipotensión ortostática. Afeitarse.

. un acceso venoso y atropina preparada. o si existe una caída de TAS >50 mmHg. dímeros D. 3. Está contraindicado administrar isoproterenol si existen antecedentes de cardiopatía isquémica. Existen diferentes formas de monitorización: a) Monitorización en urgencias: se realizará a todo paciente con sospecha de síncope cardiogénico (ver tabla III). Es mucho más improbable que el presíncope se asocie a una arritmia que el síncope. Se lleva a cabo con el paciente en sedestación. sin embargo. – Disfunción del marcapasos con pausas. El masaje del seno carotídeo estará indicado en pacientes mayores de 40 años con síncope de origen desconocido.5. 3. Mesa basculante (tilt test): reproduce reflejos neuromediados. Si a lo anterior se asocia un síncope se considera diagnóstico de síndrome del seno carótideo. – Bradicardia sinusal <40 lpm en la vigilia o pausas sinusales >3 seg o bloqueo sinoauricular repetitivo. – Bradicardia sinusal asintomática <50 lpm y/o pausas sinusales <3 seg en ausencia de medicación cronotropa negativa.4. 3.3. Radiografía de tórax: valorar signos indirectos de TEP o de cardiopatía. por lo que actualmente está disminuyendo su uso. datos de trombosis venosa profunda. Monitorización ECG continua: indicado en síncopes con sospecha de arritmia y síncopes de repetición sin causa clara. Su negatividad no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Tiene una baja sensibilidad 50-60%. 3. – Patrón sugestivo de síndrome de Brugada (bloqueo completo de rama derecha (BCRD). Está contraindicado en pacientes que presenten un soplo carotídeo (salvo si una ecografía-doppler excluye estenosis significativa) o antecedentes de accidentes cerebrovasculares. 3.1. hipertensión arterial (HTA) mal controlada o estenosis aórtica significativa. perfil cardíaco. Es diagnóstico si aparece Tabla III. 3. – Ondas T negativas en precordiales derechas con ondas Epsilon y potenciales tardíos (sugestivo de displasia arritmogénica del ventrículo derecho). sobre todo si hay historia de episodios repetidos. ausencia de pulsos distales y focalidad neurológica. ECG compatible con síncope cardiogénico ECG diagnóstico de síncope cardiogénico – Bloqueo bifascicular. – Complejos QRS preexcitados. – Intervalo QT prolongado o corto. b) Holter: tiene poca rentabilidad diagnóstica. Puede ser útil cuando existe una alta probabilidad pretest. Datos electrocardiográficos en el síncope. Tiene un alto valor predictivo positivo. – BAV 2º grado Mobitz II o BAV de 3º grado. – Taquicardia ventricular (TV) no sostenida. – Bloqueo aurículoventricular (BAV) de 2º grado tipo Mobitz I. la documentación de una arritmia significativa en el momento del presíncope puede considerarse un hallazgo diagnóstico. Electrocardiograma (ECG) (tabla III). – Taquicardia supraventricular (TSV) con respuesta ventricular rápida o TV. mediante un masaje durante 10 segundos en la bifurcación de la arteria carótida común (cara anterior del músculo esternocleidomastoideo a la altura del cartílago cricoides).2. Se debe realizar con monitorización electrocardiográfica y de la TA. Pruebas complementarias. – Preexcitación (PR corto+onda delta). Indicará la existencia de una hipersensibilidad del seno carotídeo si aparecen pausas sinusales mayores de 3 segundos en el ECG.Síncope 95 inferiores. – Anomalías de la conducción intraventricular (QRS>120 mseg). aunque no sólo puede ser positivo en estas situaciones sino también en la hipersensibilidad del seno carotídeo. Analítica según sospecha: hemograma. – Bloqueo de rama alternante. elevación del ST V1-V3).

Síncope cardiogénico o neurovascular. – Alteraciones en ECG (tabla III). una arritmia (asistolia) es la causante del síncope hasta en el 50% de los casos. Cateterismo: ante la sospecha de isquemia o infarto. en casos seleccionados.7. salvo que haya una indicación establecida de insertar un dispositivo automático implantable (DAI).1. La sensibilidad y especificidad no son buenas.2. sin cardiopatía estructural significativa y ECG normal. 1. – Enfermedad arterial coronaria o estructural severa. exploración física y el ECG (figura 1). cefalea intensa. basándose en la historia clínica. el siguiente paso es estratificar el riesgo de efectos adversos. Criterios de ingreso. – Hematocrito <30. Ecocardiograma: indicado para el diagnóstico y la estratificación del riesgo en pacientes con sospecha de cardiopatía estructural. 3. cardíaca o pulmonar. la causa del síncope sigue siendo incierta. 3. Precisan más estudios aunque parecen tener un rendimiento diagnóstico mayor que el Holter convencional. aunque el síncope post-esfuerzo es casi siempre de mecanismo reflejo. Están indicados en el estudio de síncope de causa desconocida. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y CRITERIOS DE INGRESO Si tras la evaluación inicial. palpitaciones.6. – En los pacientes con síncope precedido por palpitaciones breves y repentinas. – En pacientes que presentan bloqueo de rama cuando las pruebas no invasivas no han logrado establecer un diagnóstico. después de una evaluación diagnóstica inicial negativa. Pueden usarse durante largas temporadas y existen modelos de implantación subcutánea. 1. evaluación psiquiátrica (síncope psicógeno). pero deben considerarse otros factores sobre todo la existencia de cardiopatía estructural.10. disnea. TAS <90. . – Alteración en la exploración neurológica. infarto agudo de miocardio (IAM).8. – En pacientes con ocupaciones de alto riesgo. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida. – Historia familiar de muerte súbita. Prueba de esfuerzo: indicada en pacientes que han sufrido un síncope durante el esfuerzo o poco después. 3. cuando las otras pruebas no invasivas no hayan logrado establecer un diagnóstico. síncopes de repetición de reciente aparición. 1. Estudio electrofisiológico (EEF): la eficacia diagnóstica depende mucho del grado de sospecha de la anomalía que se busca.9. Síncope de causa desconocida con factores de riesgo: – Historia clínica: edad >65. ecografía de troncos supraórticos y eje subclavio… V. cuando el paciente lo activa tras un episodio se guardan los 5-15 minutos previos al evento. pero podría estar indicado en los siguientes supuestos: – Antecedente de cardiopatía isquémica y sospecha de un origen arrítmico del síncope. Se ha observado que en pacientes mayores de 40 años con síncope recurrente sin pródromos. dolor torácico. Otras pruebas según hallazgos: angioTC (sospecha de TEP o disección aórtica). El riesgo aumenta gradualmente con la edad. miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y miocardiopatía hipertrófica. síncope sentado. – Palpitaciones en el momento del síncope. y descarta el diagnóstico si aparece la clínica sin alteraciones en el ECG. 3. c) Grabadoras de asa implantables/«Implanted loop recorder» (ILR) o Holter subcutáneo: se trata de dispositivos con memoria bucle que graba y borra el registro electrocardiográfico. siendo éste el principal factor pronóstico. Los pacientes de bajo riesgo pueden ser dados de alta para estudio ambulatorio. – En pacientes con síndrome de Brugada.96 Manual de diagnóstico y terapéutica médica la clínica y las alteraciones electrocardiográficas. 3. en decúbito supino o durante el esfuerzo o con traumatismo importante.

4. el riesgo para el propio paciente o para la población y los efectos adversos del tratamiento. junto con la somnolencia diurna es diagnóstico de narcolepsia. ICTUS. Accidente vertebrobasilar transitorio o establecido: puede producir pérdida del nivel de conciencia. Drop-Attacks: caída brusca sobre rodillas sin pérdida de conocimiento. ECG NO Convulsiones. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 5. Crisis comicial (ver tabla IV). el riesgo de recurrencia. 2. Criterios de ingreso del síncope. 3. . pero asocia otras focalidades neurológicas a diferencia del síncope. TRATAMIENTO Antes de iniciar tratamiento hay que valorar el grado de certeza diagnóstica. Cataplejía: el paciente no tiene amnesia ni pérdida de conciencia... El tratamiento de los síncopes debe ser individualizado dependiendo de la etiología. mientras que en las crisis convulsivas suelen estar abiertos. E. drogas… VII. Síncope psicógeno: de exclusión. hipoxia. caída casual. Puede ser de larga duración (incluso más de 15 minutos) y puede asociar traumatismo hasta en el 50% de las veces. VI. Síncope con causa clara Síncope inexplicado Gravedad? Estralificación del riesgo SÍ Manejo adecuado de urgencias ingreso Cardiogénico Neurológico Hemorrágico NO Alto riesgo Bajo riesgo y asintomático Monitorización cardíaca e ingreso Alta con seguimiento Probable alta Neuromediado Ortostático puro Relacionado con medicación Figura 1.Síncope 97 Síncope? SI: Hª clínica. física. Metabólico-tóxico: hipoglucemias. Suelen tener los ojos cerrados. no es realmente un síncope pues no está precedido de hipoperfusión cerebral.

Durante la pérdida de Raro pérdida total de tono muscular conciencia (ausencia). Rara la elevación de CPK (excepto si traumatismo importante). 309: 197. 2009. Síncope Náuseas. Win K. en ocasiones puede ser útil el uso de fludrocortisona. ablación por catéter. Movimientos tónico-clónicos de corta duración (<15 segundos).98 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla IV. 1983. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. Neurocardiogenic Syncope and Related Disorders of Orthostatic Intolerance. MD. rítmicos y organizados cuyo comienzo se corresponde con el inicio de la pérdida de conocimiento. BIBLIOGRAFÍA – Blair P. Pérdida total de tono muscular. evitar los fármacos vasodilatadores y la deshidratación. vómitos. Grubb. Síntomas previos Crisis convulsiva Aura. 2008 Brignole and Shen 285 January 22. Síncope no cardiovascular/neuromediado: Se basa en medidas generales tales como evitar los factores desencadenantes. mareos. 111: 2997-3006. N Engl J Med. Raro mordedura lingual (punta). Mordedura lingual (más frecuente cara lateral). – Kapoor WN. Karpf M. 2006. Pérdida de tono de los esfínteres. Dolor muscular. palidez (neuromediado). – Deharo JC. dormir con la cabeza elevada. Rev Esp Cardiol. Puede haber pérdida de tono de esfínteres aunque es más rara. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. Shen. Lanteaume A. Jego C. asincrónicos. y una ingesta de sal suficiente. JACC Vol. Movimiento clónico hemilateral. minodrine. – Michele Brignole. Movimientos tónico-clónicos prolongados. implantación de DAI u otros. 1. Náuseas. vómitos. Automatismos claros. malestar abdominal. Cianosis facial. 3. hipersalivación. – Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope.99. 47: 587-93. Wieand S. No. sensación de sudor frío. Djiane P. educación acerca de los pródromos para adoptar el decúbito y evitar los traumatismos. En algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede intentar un tratamiento médico con bloqueadores beta. Síntomas tras el episodio Confusión prolongada. European Heart Rhythm Association (EHRA). 2008: 284-7. Syncope Management From Emergency Department to Hospital. Recuperación rápida. 51. En la hipotensión ortostática. El entrenamiento físico moderado y el entrenamiento basculante pueden ayudar a evitar un alto número de recidivas. . Síncope cardiovascular: Se deben evaluar las distintas opciones terapéuticas según cada caso: marcapasos (en disfunción del nodo sinusal y alteraciones de sistema de conducción).Heart Failure Association (HFA) y Heart Rhythm Society (HRS). visión borrosa. fármacos. Circulation 2005. ejercicio moderado de los músculos de las piernas y el abdomen (natación) y el uso de medias de compresión 2. 62(12): 1466. elevación CPK. arrítmicos y de escasa intensidad que siempre comienzan después de la pérdida de conocimiento. J Am Coll Cardiol. Diagnóstico diferencial entre crisis convulsiva y síncope. et al.

Estabilizar al paciente (consultar capítulo 3. 1. por este orden. volet costal y perforación esofágica. Descartar datos de gravedad inminente: – Inestabilidad hemodinámica (TAS <90 mmHg o FC >100 lpm). 1. Médico Adjunto de Medicina Interna. – Bajo nivel de conciencia (GCS <12). – Insuficiencia respiratoria u obstrucción de la vía aérea. PERFILES CLÍNICOS El enfoque diagnóstico será siempre fundamentalmente clínico (tabla I). la actuación siguiente irá dirigida a: 2.9 Dolor torácico Fernando Aguilar Rodríguez. dado que en su diagnóstico diferencial se encuentran patologías que pueden ser letales si el diagnóstico es erróneo. tromboembolismo (TEP) masivo. generalmente retroesternal. I. taponamiento cardíaco. elegiremos las pruebas complementarias. 1. Es por lo tanto tan importante detectar rápidamente los pacientes potencialmente graves para proceder a su tratamiento precoz. En cualquier caso. II. poco selectivo (es muy sugerente el gesto de llevarse el puño al pecho para describirlo). neumotórax a tensión. Todo clínico debe ser capaz de orientarlo correctamente. – Taquipnea (FR >30) o bradipnea (FR <10).2.2. Se puede irradiar al brazo o a la mano Asesor: Carlos González Gómez. evitando ingresos y estudios innecesarios. VALORACIÓN INICIAL Todo paciente con dolor torácico debe ser valorado inmediatamente a su llegada a Urgencias. En los casos anteriores. en todo paciente debe realizarse ECG y radiografía de tórax.1. 2. Identificar la patología desencadenante del cuadro.1. junto con otras banales. Identificar etiología isquémica realizando un ECG. descartando siempre: síndrome coronario agudo. – Anamnesis: Opresivo. Medicina Interna Se trata de uno de los principales síndromes por incidencia de presentación en Urgencias. – Hipertensión arterial extrema (TAS >180 ó TAD >110). . Resucitación cardiopulmonar) 2. En función del perfil del dolor. Perfil isquémico. El objetivo inicial debe ser: 1. dado que puede haber presentaciones atípicas. como a aquellos con procesos menos importantes. síndrome aórtico agudo.

el frío o el estrés. 2. falta de aliento. deben valorarse las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R. Pulmonar Crepitantes. masas pulsátiles. Extremidades Color. Ecocardiograma transtorácico (ETT) para valorar la contractilidad segmentaria. – ECG: valorar la presencia de Q patológica. En casos de datos de IC derecha. a la mandíbula. fiebre. datos de trombosis venosa. La presentación atípica (ardor. perfusión. así como alteraciones de la repolarización. áreas de consolidación. mujeres y pacientes que hayan sufrido un infarto extenso previo. Es típico que se desencadene con el ejercicio. – ECG: en las primeras fases cursa con elevación generalizada y con concavidad superior del segmento ST. pruebas de perfusión miocárdica y coronariografía. y mejora con la inclinación del tronco hacia delante y los antiinflamatorios (sin respuesta a nitroglicerina).100 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. la función sistólica. – Rx tórax: pueden aparecer datos de IC. obnubilación). El inicio puede ser súbito o progresivo en horas. temperatura. mala perfusión. roce pleural. Tiene una duración aproximada de 2 a 15 minutos (si es menor de 1 minuto el origen isquémico es improbable. roce. pulsos. Es criterio de consulta inmediata con la Unidad Coronaria la elevación del segmento ST y la presencia de bloqueo de rama izquierda completo no conocidos. y la duración suele ser de horas o pocos días. roncus. Ergometría. fracaso renal. áreas de disminución del murmullo vesicular. soplos. Perfil pericárdico. Exploración física en el paciente con dolor torácico. vesículas con diseminación metamérica. sibilancias. a la espalda y/o al epigastrio. Por aparatos Considerar los siguientes aspectos Signos vitales Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio. coloración. pulsos. hábito externo. localización exclusiva en zonas de irradiación) es más frecuente en diabéticos. así como si es mayor de 30 minutos sin alteraciones electrocardiográficas ni enzimáticas). Cardiovascular Presión venosa central. y en casos de sospecha de afectación valvular. descenso del segmento PR (signo más específico pero pocas veces pre- . presión venosa central. edemas. – Anamnesis: opresivo o punzante. signos de venopunción. sudoración. Estado general Distrés. Se deben valorar los datos de compromiso hemodinámico por derrame pericárdico y taponamiento. extratonos. ritmo. Descartar soplos que puedan sugerir rotura de cuerdas tendinosas. lesiones. Es importante conocer la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Es frecuente el antecedente de cuadro viral reciente. izquierda. al cuello. edemas) y anterógrados (hipotensión. la inspiración y la tos. sensibilidad. – Exploración: valorar datos de insuficiencia cardíaca (IC) retrógrados (congestión pulmonar. No se modifica con los cambios posturales. megalias. ancianos. la presión manual sobre la zona o los movimientos respiratorios. alteraciones en la tensión arterial. incluso edema agudo pulmonar. galope. tensión arterial en ambos brazos. y mejora con el reposo y la nitroglicerina. centrotorácico irradiado a miembros superiores y espalda. – Otras pruebas complementarias: Enzimas de daño miocárdico (CPK y Troponina I o T ultrasensible-TnT hs). soplos. Abdomen Distensión. Orienta hacia un origen anginoso la similitud del dolor con los episodios previos en caso de cardiopatía isquémica conocida. aunque no siempre está presente. Aumenta con el decúbito. – Exploración: la presencia de roce pericárdico es muy específica.

consolidación. – Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico y abdominal. . y en ocasiones el patrón específico S1Q3T3. neumotórax. – ECG y Rx tórax: sin hallazgos. – Otras pruebas complementarias: angio-TC torácico ante la sospecha de TEP.. saturación de oxígeno) y hemodinámica. – Anamnesis: localizado. así como registrar la tensión arterial en ambos brazos. – Otras pruebas complementarias: no están indicadas. El TEP suele presentar taquicardia sinusal. irradiación y respuesta a nitratos. muy intenso. – Exploración: localización del punto de dolor. – Otras pruebas complementarias: En caso de sospecha de rotura. En los casos de disección tipo A. mejora con los antiinflamatorios y no responde a la presión manual ni a cambios posturales. En los cuadros de pleuropericarditis. – Exploración: la auscultación pulmonar es clave (roce. los antiinflamatorios y el calor local. Aumenta con la inspiración profunda y a veces con el decúbito lateral sobre el lado afecto. – Anamnesis: de inicio súbito. – Rx. especialmente ante la sospecha de TEP o neumotórax a tensión. En el TEP suele ser inespecífica. desgarrador. 4. 6. – ECG: su normalidad ayuda en el diagnóstico diferencial con la etiología isquémica. Se acompaña de sudoración. – ECG: sin alteraciones específicas. Debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. Puede ser desencadenado por esfuerzos o Valsalva vigoroso. – Exploración: constantes vitales y nivel de conciencia. Es importante valorar la situación respiratoria (frecuencia respiratoria. y ecocardiograma transesofágico (ETE) para valorar la situación valvular. – Rx tórax: es la prueba fundamental que permite determinar la etiología primaria en gran parte de los casos. derrame. Perfil mecánico/osteomuscular. Perfil pleurítico. que indiquen compromiso de la válvula aórtica. TEP. generalmente no irradiado. No se modifica. a veces puede presentar fracturas costales. comparten perfil. Perfil aórtico. tórax: generalmente normal. fracaso renal. no suele asociar datos de gravedad. En fases tardías se aplana o invierte la onda T de manera difusa. y puede migrar al progresar la disección. Puede aparecer en todas las patologías que afecten a la pleura (neumonía. puede asociarse al previo. Mejora con antiácidos.). derrame pleural. cuando aparece hipotensión el pronóstico suele ser infausto. broncoespasmo severo. se incrementa con la presión manual y los cambios de postura. – Rx tórax: sin alteraciones específicas. En la sospecha de neumotórax debe realizarse en inspiración y espiración forzadas. síndrome coronario agudo. bloqueo de rama derecha. si hay signos de compromiso hemodinámico. Perfil esofágico.Dolor torácico 101 sente). – ECG: sin alteraciones. el estrés o bebidas frías. debe valorarse la presencia de soplos.. – Exploración: la rotura esofágica puede presentarse con enfisema subcutáneo. – Anamnesis: muy similar al dolor isquémico. hay antecedente de ingesta de cáusticos o endoscopia alta reciente. hiperclaridad.) por lo que se acompaña de otros síntomas según la patología desencadenante. etc. En el diagnóstico. Un registro normal no descarta la patología. Hay que sospechar rotura esofágica si empeora con la respiración. mediastinitis. Se desencadena con la ingesta. abceso subfrénico. 3. así como de síntomas isquémicos en función de las ramas afectadas (alteración neurológica. está indicado el TC torácico. 5. – Rx tórax: puede aparecer ensanchamiento mediastínico.…). – Otras pruebas complementarias: ETT para valorar la presencia de derrame y su cuantía.. Generalmente se acompaña de HTA. Se suele acompañar de pirosis y/o disfagia. debe valorarse la simetría de pulsos (femorales y radiales). – Anamnesis: punzante. mejora con el reposo de la zona. de localización costal.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO 1. 2. Valoración clínica. . por lo que debemos estar especialmente atentos en estos casos. – Otras pruebas complementarias: no están indicadas. – Anamnesis: de perfil muy variable. Edad mayor de 55 años. Es fundamental en la historia clínica: a) Antecedentes personales (tabla II): la presencia de factores de riesgo cardiovascular es al menos tan importante en la valoración del paciente como el perfil del dolor. debemos encajar al paciente en uno de los perfiles previamente descritos. Hipertensión. En los pacientes ancianos. especialmente si son precoces (familiar de 1º grado varón menor de 55 años o mujer menor de 65). En el resto de casos. En aquellos pacientes con ECG invalorable por la presencia de un BRI conocido. b) Perfil del dolor: en el dolor anginoso debemos interrogar siempre por tres características: dolor o molestia retroesternal. y plantear la realización de un ecocardiograma que permita descartarlo. – Exploración: anodina. si tenemos una sospecha fundada de posible infarto agudo de miocardio (IAM). – ECG y Rx tórax: sin hallazgos. Diabetes mellitus. Antecedentes familiares. Perfil psicógeno o funcional. y realizarse y valorarse un ECG de 12 derivaciones para descartar elevación del segmento ST o aparición de bloqueo de rama izquierda no conocido. o cualquier otra circunstancia. Valoración inicial. – – – – – – – – Antecedente de cardiopatía isquémica. y es de duración prolongada e intensidad oscilante. A la llegada del paciente y de manera inmediata deben evaluarse los signos de alarma. típicamente es retroesternal. pasaremos al siguiente punto. puede presentarse hiperventilación. ritmo de marcapasos. mediante las pruebas disponibles en Urgencias no es posible excluir con certeza esta posibilidad y el alta hospitalaria inadecuada en estos casos puede ser fatal para el paciente (la mortalidad se duplica respecto a los ingresados). no debemos esperar a los resultados bioquímicos (CPK y Troponina T ultrasensible). diabéticos y mujeres son más frecuentes los síntomas atípicos. la valoración debe ser inmediata y plantearse el ingreso en UCI.102 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 7. Se debe interrogar por posibles antecedentes psiquiátricos o desencadenantes como el estrés emocional. Fumador. impide la inspiración profunda. Dolor de perfil isquémico. exploración física y pruebas elementales (ECG. En el dolor isquémico típico están presentes los tres. Dislipemia. Factores de riesgo para enfermedad coronaria. 3. no tiene relación concreta con el esfuerzo. El principal objetivo será descartar que no se corresponda con un perfil isquémico ya que en ocasiones. En estos casos. Sexo masculino. Tabla II. provocado por el esfuerzo o estrés emocional y aliviado con el reposo o la nitroglicerina sl. Rx tórax). Mediante anamnesis. III. y en el atípico solo dos.

siempre que no existan impedimentos para la prueba (imposibilidad para correr. El valor de la determinación de Troponina T hs (Tn Ths) es diagnóstico y pronóstico. debe ocurrir de manera inmediata. . Para que la consideremos como real. Es cada vez más frecuente el poder realizar ergometrías diagnósticas de manera coordinada desde los Servicios de Urgencias. debemos estratificar el riesgo del paciente según escalas pronósticas como la escala TIMI (tabla III) y decidir si debe ingresar en planta convencional de Cardiología o UCI.Dolor torácico 103 La valoración del cese del dolor con nitratos debe ser rigurosa. ausencia de factores de riesgo. c) Pruebas complementarias: la aparición de alteraciones específicas en el ECG (aplanamiento o inversión de onda T. Troponina T hs) definen al SCASEST. y TnThs <14 desde 2 h tras el comienzo de la clínica Repetir ECG y TnThs a las 3-4 h ** Ergometría diagnóstica Alta domicilio * Un paciente con dolor torácico y ECG invalorable (ritmo de marcapasos. Puede haber falsos positivos en el dolor esofágico (pues relaja el tono muscular) o en el psicógeno. En los casos que objetivemos alteraciones ECG o elevaciones de CPK o TnT hs. deberemos continuar el estudio (ver figura 1).…) debe ser valorado por UCI coronaria y plantear ETT antes de los resultados bioquímicos. etc. Figura 1. así como falsos negativos en el IAM debido a una mucosa oral seca que impida la absorción. descenso de segmento ST) o la elevación de enzimas de daño miocárdico (CPK. BRI. Algoritmo diagnóstico del dolor anginoso en Urgencias. Cardiopatía isquémica). que no debe usarse mucho tiempo después de la retirada del precinto del envase. Cardiopatía isquémica). ya que en los casos en los que finalmente se objetiva etiología isquémica pero con negatividad de troponinas.) (ver capítulo 22. ** En pacientes con imposibilidad de realizar ergometría diagnóstica (ver capítulo 22. este es mejor. en los pacientes de riesgo moderado o alto (dolor típico o factores de riesgo previos). presencia de FR o TnThs 14-50 ECG alterado o aumento de TnThs >100% Dolor atípico. Cuando en la valoración inicial no encontramos alteraciones en las pruebas realizadas. TnThs Valoración clínica SCASEST Estratificar riesgo (Escala TIMI) (tabla III) UCI ECG (*) Ingreso Dolor típico. o a la mala conservación de la nitroglicerina. Dolor torácico en primeros 10 minutos Elevación ST o BRI de reciente aparición ECG alterado o TnThs >50 SCACEST CPK. ECG no valorable. que pueden ser de utilidad para evitar ingresos en pacientes con bajo riesgo de cardiopatía isquémica.

6. Bluemke DA. Toma de AAS por cualquier razón los últimos 7 días. Medicine. dislipemia. NICE guidance. Dolor torácico agudo. Guía Diagnóstica y Protocolos de actuación. Medicina de Urgencias y Emergencias. 96: 974-8. – Grupo de Trabajo de Síndromes Coronario Agudo del Hospital Universitario 12 de Octubre. 1756-76. Seemth L. Moderado riesgo: 3-4. Kendall JM. Bueno Zamora H. 4. HTA. tabaquismo. Diagnóstico diferencial del dolor torácico según el perfil clínico. et al. Elevación enzimática (CPK. debemos realizar las pruebas orientadas a confirmar el diagnóstico (tabla IV y capítulos correspondientes). Chest Pain Guideline Development Group. 2. TnThs). 5. Chest pain of recent Honest: assement and diagnosis of recent Honest Cheste pain or disconfort of suspected cardiac origin. 1. Consenso sobre el manejo de la Troponina T ultrasensible. 2010. et al. Torres Murillo JM. 122. Tabla IV. Dolor de perfil no isquémico. Heart. Cuando el perfil del dolor sea diferente. 10(87): 5863-8 – Gavilán Guirao F. Modificación de la frecuencia o la intensidad de los síntomas las últimas 24 h. Circulation. Douglas J. 3. 2010. Jiménez Murillo L. 2011. Perfil isquémico: Ver figura 1 Perfil aórtico: Disección aórtica Úlcera penetrante Hematoma intramural Perfil pleurítico: TEP Neumonía Derrame pleural Pleuritis Neumotórax Perfil esofágico: Úlcera péptica Pancreatitis Espasmo esofágico Hernia de hiato Perfil mecánico: Osteocondritis Fractura costal Artrosis Perfil psicógeno: Ataque de pánico Ansiedad Simulación Perfil pericardítico: Pericarditis aguda Otros: Herpes Zóster BIBLIOGRAFÍA – Ezra AA. Dolor torácico agudo. Edad mayor de 65 años. 4. et al. Chest pain: a scientific statement from the American Heart Association testing of low-risk patients presenting to the emergency department with chest pain: a scientific statement from the American Heart Association.104 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla III. 3 o más factores de riesgo coronario (DM. – Skinner JS. 7. Desviación del segmento ST ≥0. Alto riesgo: 5-7. obesidad).5 mm. Enfermedad coronaria conocida. 22 de junio de 2011. Martinez-Sellés M. – Figueiras-Graillet LM. Escala TIMI de riesgo coronario. et al. . Bajo riesgo: 0-2 puntos.

El dolor aumenta con las modificaciones de posición del paciente y con las maniobras de Valsalva. II. La intensidad depende del tipo de sustancia que irrite el peritoneo. Inflamación del peritoneo parietal. quirúrgicas y patología extraabdominal. Dolor sordo constante y localizado en la zona afectada. En cambio en el peritoneo parietal la irritación es el mecanismo principal. En función del origen del dolor éste presentará unas características diferenciables. Asesores: Ana B. FISIOPATOLOGÍA Los impulsos del dolor originados en la cavidad abdominal son transmitidos a través del sistema nervioso autónomo y los haces espinotalámicos anteriores y laterales. El dolor peritoneal se conduce por el haz espinotalámico. Javier Castelbón. Médico Adjunto del Servicio de Urgencias y F. En este sentido. INTRODUCCIÓN El dolor abdominal continúa siendo un reto diagnóstico y una gran responsabilidad para el médico por su enorme variedad etiológica y por la urgencia vital que constituye en muchas ocasiones. Una correcta anamnesis es importante en este sentido porque nos va a permitir enfocar la etiología del dolor y las pruebas necesarias (tabla I). el origen abdominal puede ser el síntoma clave que oriente a patologías de muy distinta índole: causas médicas. un dolor abdominal intenso puede darse en el contexto de patología banal o por el contrario. En las vísceras huecas los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular. . Carlavilla. por lo que la etiología más frecuentemente implicada es la inflamación. El mesenterio también responde a la distensión o a la tracción. Cirugía General I. mientras que en los órganos sólidos se sitúan en la cápsula. por último la tracción vascular produce dolor a partir del estímulo de receptores situados en la adventicia vascular. mientras el peritoneo visceral y epiplón carecen de receptores sensitivos. un dolor anodino y poco expresivo puede ser secundario a una patología potencialmente grave. La contractura de la musculatura abdominal de la zona afectada es una característica variable que depende de la localización del proceso y de la integridad del sistema nervioso. por lo que en ambos casos la distensión es el estímulo principal. Otro estímulo es la isquemia que provoca dolor por acumulación de metabolitos.10 Dolor abdominal agudo Juan Vila Santos. motivo por lo cual el paciente con peritonitis tiende a estar quieto en la cama. Médico Adjunto de Medicina Interna. Si bien el dolor es una sensación subjetiva influida por muchos factores. Medicina Interna Sergio Olivares Pizarro. 1.

Difuso. con pocos hallazgos exploratorios. que aumenta con los movimientos y la palpación y que no está relacionado con la ingesta. pancreatitis por hiperlipidemia. supraumbilical o periumbilical en intestino delgado. 6. Referido o extraabdominal Otras zonas del Neumonía basal organismo derecha. Parietal o somático Peritoneo parietal. es necesario descartar patología torácica. Tipos de dolor abdominal. si se añaden signos de peritonismo. debe descartarse íleo mecánico estrangulado. 4. Aunque suele ser difuso. No existe estímulo periférico. Las más frecuentes: infarto pulmonar o miocárdico. Muy intenso y sostenido. Según el origen. Patología vascular. suprapúbico en vejiga. Dolor difuso.106 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. Aumenta con el movimiento. Dolor de inicio intermitente que se vuelve constante cuando hay dilatación de la víscera. Psicógeno Psiquiátrico. Dolor constante y difuso. venenos de arañas). Gastroenteritis aguda. Dolor por metabolopatías. Mal localizado. Además. pericarditis. Brote agudo de Abstinencia a drogas. La semiología abdominal y/o el diagnóstico por imágenes no coinciden con el cuadro clínico. mientras que si es continuo orienta más hacia un íleo paralítico. intenso. en flancos con irradiación a genitales en uréteres). Peritonitis aguda. Mal definido. . Crisis addisoniana. Tipo Origen Patologías Características Visceral o cólico Cápsula (órganos sólidos) o capa muscular (víscera hueca). 5. intoxicación por plomo. 3. Desencadena defensa muscular. Se debe pensar en aneurisma de aorta complicado ante un dolor abdominal irradiado a la región sacra. El dolor cólico hace pensar en un íleo mecánico no complicado. Endocrino o metabólico Cetoacidosis diabética. Dolor variable. Irritación del nervio. cólico. Difícil de caracterizar. esquizofrenia. Intermitente. Apendicitis aguda. genitales y/o cara interna de los muslos. 2. espasmo esofágico. Lesiones de la pared abdominal. Obstrucción de víscera hueca. Bien localizado en el sitio de la lesión. En casos de dolor abdominal en la mitad superior del abdomen de presentación con rasgos que no orienten claramente a otra patología abdominal. neumonía. Se acompaña de sudoración y náuseas. flancos. Obstrucción intestinal. Dolor referido. También en patologías genitales y de columna de presentación atípica el dolor puede iniciarse en el abdomen. Pensar en ello si no hay otra causa evidente del dolor (cetoacidosis diabética. porfiria. infraumbilical con irradiación lumbar en colon. localización característica. uremia. su localización y caracterización puede orientar hacia el origen (hipocondrio derecho en vía biliar. Exacerbado con las maniobras de Valsalva.

a) Origen torácico: pulmón (neumonía. adherencias. enfermedad inflamatoria pélvica. hemorragia. experiencia previa. rotura). tabes dorsal. tumores. neuropatías (principalmente diabetes). a) Inflamación de vísceras abdominales: gastritis aguda. c) Fármacos: anticolinérgicos. e) Distensión de cápsulas viscerales y retroperitoneales (hígado. rotura vascular. hernia discal. enfermedades o secuelas neurológicas –neuropatías. contracturas. b) Localización. cuerpos extraños. peritonitis bacteriana espontánea). bazo): infecciones. bilis. pleura (derrame pleural. rotura esofágica). cólico saturnino (intoxicación por plomo). anexitis. malaria. jugo pancreático. esófago (esofagitis. fibrosis. b) Metabolopatías: crisis porfírica (porfiria aguda intermitente). . d) Intoxicaciones: setas. colecistitis aguda. fármacos. corazón (infarto de miocardio. hemorragia. fiebre mediterránea familiar. demencia–. osteomielitis. edema angioneurótico familiar. Anamnesis. esta asociación no es ni mucho menos patognomónica y con frecuencia el dolor puede producirse en más de una localización del abdomen (tabla II). síndrome de intestino irritable. crisis drepanocítica. enfermedad péptica. picadura de araña (viuda negra). Procesos intraabdominales. causalgia. isquemia mesentérica.Dolor abdominal agudo III. epididimitis. tumores). orina. infecciones. insuficiencia suprarrenal (crisis adrenal). fiebre mediterránea familiar. hepatitis aguda. tumores. distensión de la cápsula renal (infección. pielonefritis. patología aórtica. rotura. hiper e hipocalcemia. f) Procesos retroperitoneales: pancreatitis. 2. sangre). vólvulo). b) Origen raquídeo: espondilitis. Dolor referido extraabdominal. ictus. patología nefrourológica (cólicos renoureterales. fases iniciales de la apendicitis aguda. – Localización difusa: gastroenteritis aguda. infarto pulmonar). DIAGNÓSTICO 1. traumatismos. hemorragia. c) Obstrucción de víscera hueca intraperitoneal: obstrucción intestinal (bridas. hernias complicadas. g) Trastornos vasculares: isquemia mesentérica. 3. cólico biliar. hematomas. d) Trastornos motores intestinales: colon irritable. 107 ETIOLOGÍA 1. IV. h) Lesiones de la pared abdominal: infecciones. tumores). infartos. c) Origen genital: orquitis. diabetes. Es una experiencia subjetiva que se ve modificada por diversos factores (edad. anejos (infecciones. infecciosa (perforación intestinal. bloqueantes ganglionares. b) Inflamación del peritoneo parietal (peritonitis): química (ácido gástrico. i) Patología de la pelvis: vejiga (litiasis. dolor de tipo psicógeno y dolor abdominal de causas metabólicas y endocrinas. Origen tóxico-metabólico. pericarditis). enteritis aguda. a) Enfermedades endocrinológicas: cetoacidosis diabética. factores culturales. peritonitis difusa. alcohol y otros tóxicos. linfadenitis mesentérica. obstrucción intestinal. rotura). – Localización dirigida: aunque ciertas patologías se presentan de forma típica en una localización preferente del abdomen. neumotórax). apendicitis aguda. infartos. a) Intensidad. diverticulitis. prostatitis. sociales y religiosos).

Causas de dolor abdominal según su localización por cuadrantes.108 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla II. Hipocondrio derecho Epigastrio Hipocondrio izquierdo Colecistitis Úlcera péptica Gastritis Coledocolitiasis Gastritis Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Reflujo gastroesofágico Rotura del bazo Absceso hepático Pancreatitis Infarto esplénico Hepatomegalia congestiva Duodenitis Aneurisma esplénico en la insuficiencia cardíaca Gastroenteritis Mononucleosis infecciosa Síndrome de Budd Chiari Apendicitis (temprana) Herpes zóster Úlcera péptica Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica Pancreatitis Pericarditis Pericarditis Apendicitis retrocecal Aneurisma de aorta roto Neumonía basal izquierda Herpes zóster Obstrucción intestinal Empiema Isquemia miocárdica Enfermedad inflamatoria Diverticulitis Pericarditis intestinal Obstrucción intestinal Neumonía Adenitis mesentérica Enfermedad inflamatoria Empiema Trombosis mesentérica intestinal Pleurodinia Esofagitis Estreñimiento Gastritis Duodenitis Obstrucción intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Flanco derecho Aneurisma aórtico abdominal Cálculo ureteral Pielonefritis aguda Nefrolitiasis Periumbilical Apendicitis (temprana) Gastroenteritis Pancreatitis Hernia .torsión testicular Adenitis mesentérica Trombosis mesentérica Obstrucción intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Aneurisma aórtico abdominal Flanco izquierdo Aneurisma aórtico abdominal Nefrolitiasis – cálculo ureteral Pielonefritis aguda Fosa ilíaca derecha Apendicitis aguda Obstrucción intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis Nefrolitiasis – cálculo ureteral Embarazo ectópico roto Quiste ovárico roto-torsión ovárica Mittelschmerz Salpingitis aguda Endometriosis Hematoma pared abdominal Vesiculitis seminal Abceso de psoas Adenitis mesentérica Hipogastrio Cistitis Retención urinaria Diverticulitis Estreñimiento Prostatismo Salpingitis Endometriosis Hernias Quiste ovárico roto-torsión ovárica Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo ectópico Nefro-urolitiasis Apendicitis Enfermedad inflamatoria intestinal Hematoma pared abdominal Obstrucción intestinal Fosa ilíaca izquierda Diverticulitis sigmoidea Obstrucción intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Hematoma pared abdominal Embarazo ectópico roto Mittelschmerz Quiste ovárico roto-torsión ovárica Salpingitis aguda Endometriosis Vesiculitis seminal Abceso psoas Hernia inguinal estrangulada Nefro-urolitiasis Síndrome de intestino irritable .

Tabla IV. – Pancreatitis aguda. – Enfermedad inflamatoria intestinal. – Embolia mesentérica. . Instauración brusca Instauración aguda – Perforación de víscera hueca. Tabla III. Duodeno. muslo interno. – Rotura de embarazo ectópico. – Retención urinaria y cistitis. cuanto más distal es la perforación más lenta es la aparición del dolor. Epigastrio. – Brusco: comienza en segundos o minutos. Hipogastrio. ingle. – Neumotórax espontáneo. En este sentido. Vesícula y vía biliar. Dolor epigástrico que envuelve la escápula. El dolor irradiado no suele ser de gran intensidad. – Quiste ovárico roto o torsión ovárica. – Diverticulitis. – Obstrucción intestinal alta. La velocidad de instauración puede orientar no sólo a la etiología del dolor abdominal. adquiriendo su máxima intensidad desde el inicio. – Colecistitis aguda. – Apendicitis aguda. – Perforación de víscera hueca. – Obstrucción intestinal baja. – Aneurisma aórtico disecante. mandíbula. – Hematoma de la vaina de los rectos. movimientos respiratorios y defecación pueden tanto agravar como aliviar el dolor. – Obstrucción biliar. – Hernia estrangulada. – Enfermedad inflamatoria pélvica. Estructura irritada Localización del dolor referido Diafragma. Causas de dolor abdominal según el modo de instauración. d) Circunstancias que modifican el dolor. Área supraclavicular (signo de Kehr). Epigastrio. e) Irradiación extraabdominal. hombro. Epigastrio vía nervios T7 y T8. Irradiación del dolor. – Agudo: comienza en minutos u horas. – Infarto de algún órgano abdominal. pero puede ser secundario a una patología abdominal que sí revista gravedad (tabla IV). También es necesario recalcar que la disminución del dolor abdominal en un momento dado no implica mejoría o resolución de su causa (por ejemplo el dolor abdominal originado por distensión de una víscera hueca se alivia cuando ésta se perfora). – Cólico renal y ureteral. – Infarto agudo de miocardio. – Intususcepción. – Salpingitis. El paciente describe perfectamente el momento preciso en que comenzó el dolor. Páncreas o vesícula. – Embolismo pulmonar. – Pielonefritis aguda. Uréter. Hernia de hiato. sino también a su localización. Posición. – Vólvulo colónico o gástrico. Dolor cardíaco. ingesta. adquiriendo su máxima intensidad tras un lapso de tiempo. – Linfadenitis mesentérica. – Infarto mesentérico. cabe destacar que en el caso de una perforación de víscera hueca. – Úlcera péptica perforada. Instauración subaguda – Apendicitis aguda/plastrón apendicular. así como su momento de máxima intensidad. Es más dificil recordar con precisión el momento del inicio del dolor. Periumbilical vía nervio T10. – Prostatitis. Dolor apendicular. Región umbilical vía nervio torácico mayor.Dolor abdominal agudo 109 c) Modo de instauración (tabla III). – Subagudo: el dolor puede tardar días o incluso semanas en instaurarse. siendo progresivo en intensidad.

La leucopenia puede indicar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis (véase el capítulo 34). Ante un descenso brusco en las cifras de hemoglobina se debe descartar un sangrado mayor (hemorragia digestiva alta. El timpanismo indica presencia de gas y la matidez. Se deben formular una vez realizada la anamnesis y la exploración física de forma razonada. Esta contractura es producto de la irritación peritoneal producida por un proceso inflamatorio.2. 3. áreas disquinéticas) que favorezcan los embolismos viscerales abdominales. . coluria y acolia. aunque puede tardar hasta 24 horas en descender. 2. Las enzimas miocárdicas pueden ser de utilidad si se quiere descartar infarto agudo de miocardio. c) Percusión. Los cambios en el ritmo intestinal. siempre que corresponda.110 Manual de diagnóstico y terapéutica médica f) Síntomas acompañantes. Los orificios herniarios inguinales deben ser explorados para descartar la presencia de masas a ese nivel. La leucocitosis con neutrofilia no siempre indica infección y puede no aparecer en ancianos. mientras que si aparecen después del dolor. Exploración física. Por otro lado. d) Palpación. la posibilidad de embarazo midiendo la beta gonadotropina coriónica humana (β-HCG) en orina. d) Análisis de orina. líquido o visceromegalias. La exploración genital cuando procede. esta afirmación debe interpretarse con cautela. Los vómitos son inespecíficos pero constituyen un síntoma fundamental acompañante. tampoco debe obviarse. es más probable una causa quirúrgica. fiebre. Desde un punto de vista práctico. a través del reflejo peritoneovisceral y que requiere de la indemnidad del reflejo espinal correspondiente. siendo el más frecuente de todos en el abdomen agudo. Una correcta interpretación del sistemático y sedimento de orina puede orientar o descartar patologías renales.1. Valorar ruidos metálicos (expresión de obstrucción intestinal). La alcalosis metabólica puede aparecer en los vómitos de repetición. La rigidez de la pared abdominal que impide la depresión de la misma bien sea localizada (defensa abdominal) o generalizada (abdomen en tabla) denota la contractura de los músculos abdominales. circulación colateral. generalmente importante. Las alteraciones en el perfil hepático y pancreático se tratan en los capítulos específicos del manual. síntomas urinarios e historia ginecológica deben investigarse siempre. Electrocardiograma. Solicitar siempre perfil renal (glucosa. ictericia. b) Auscultación. El tacto rectal permite localizar masas anorrectales y descartar restos hemáticos en heces. hemorragia intraabdominal o retroperitoneal). creatinina e iones). Pruebas complementarias. Se deben evaluar datos de isquemia miocárdica y la presencia de alteraciones potencialmente embolígenas (fibrilación auricular. e) Test de embarazo. Determinaciones analíticas. 3. b) Bioquímica. Sin embargo. distensión abdominal. Valorar la actitud del paciente (inquieto en dolor cólico e inmóvil en la irritación peritoneal). La acidosis metabólica es un signo de gravedad que aparece en patologías metabólicas (cetoacidosis diabética) y que puede denotar hipoxia tisular generalizada (shock séptico) o localizada (isquemia intestinal). a) Hemograma. La gasometría venosa puede aportar información útil y ayuda a identificar a pacientes con patología abdominal grave. a) Inspección. lógica y dirigida a la sospecha clínica establecida. Una palpación más profunda permite definir masas y visceromegalias y localizar mejor el dolor en el abdomen no contracturado. cicatrices y hernias. urológicas o ginecológicas que se tratan de forma específica en los capítulos correspondientes del manual. 3. También deben explorarse los genitales externos y los pulsos de miembros inferiores. silencio abdominal (íleo paralítico) y soplos (patología arterial). si estos síntomas acompañantes preceden al dolor abdominal. Debe realizarse con especial precaución en el caso de pacientes neutropénicos o con sospecha de fístulas o abscesos anales. existen procesos abdominales que pueden producir alteraciones electrocardiográficas (en la pancreatitis aguda pueden negativizarse las ondas T). niños e inmunodeprimidos. la causa suele ser médica. Hay que descartar. c) Gasometría.

3. No son pruebas utilizadas normalmente en el momento agudo. aunque la cola pancreática puede no visualizarse correctamente y el líquido intestinal o la presencia de aerobilia dificultan el estudio. Tiene mayor sensibilidad y especificidad en las patologías que afectan a vísceras huecas. En adultos la presencia de aire en yeyuno o íleon siempre debe considerarse patológica. Es esencial para descartar neumoperitoneo (puede incrementar su sensibilidad ante esta sospecha introducir aire por una sonda nasogástrica si la perforación es gástrica). Técnica barata e inocua. . Hay que buscar imágenes de gas extraintestinal (neumoperitoneo. de órganos macizos y ante la sospecha de apendicitis y/o diverticulitis aguda. Indicada ante la sospecha diagnóstica de hemorragia digestiva tras descartar perforación. – En bipedestación: en condiciones normales. especialmente útil en el abdomen agudo de origen biliar. la valoración de la actividad del mismo y la realización de maniobras terapéuticas. contraindicada en ese caso. Morrison y periesplénico. Determina fácilmente la presencia de líquido en la cavidad abdominal. d) Tomografía computarizada (TC). aerobilia –que debe hacer sospechar fístula biliodigestiva. patología pleuropulmonar (atelectasias. pancreáticas o vasculares). Sirve para confirmar y/o diagnosticar procesos extraabdominales. El 50% de las diverticulitis y las pielonefritis cuando son focales pueden pasar desapercibidas (es difícil determinar el borramiento de la grasa perirrenal). Es el estudio de elección en los traumatismos abdominales cerrados hemodinámicamente estables o penetrantes y el mejor método para los abscesos interasas y retroperitoneales así como los postoperatorios con distensión abdominal. evaluar el estado del retroperitoneo (psoas). Puede detectar abscesos subfrénicos y del espacio de Douglas.4. el borramiento de las estructuras visibles es sugerente de colecciones. En los pacientes obesos. b) Radiografía de abdomen. isquemia intestinal o renal y para determinar la causa de un cuadro obstructivo o en el abdomen con signos de irritación peritoneal. valorar la distensión de asas y la distribución del gas intestinal e identificar calcificaciones (biliares. Endoscopia digestiva. Permite la confirmación del sangrado. Estudios de imagen. Es de elección para visualizar patología quística. Los niveles hidroaéreos traducen distensión de asas intestinales. Es de elección en la sospecha de patología aórtica. – En decúbito lateral con rayo horizontal: puede usarse para reemplazar la posición en bipedestación cuando el paciente no puede ponerse de pie. El decúbito lateral izquierdo es la mejor posición para observar neumoperitoneo. – En decúbito supino: permite reconocer estructuras óseas y musculares. renales. Pueden ser de utilidad en el estudio de la patología biliar y pancreática. complicaciones retroperitoneales. con íleo o distendidos disminuye su eficacia. La neumatosis intestinal es un signo de isquemia intestinal. evidenciar masas tumorales sólidas (sombra). disminuyendo su rentabilidad en los abscesos interasas y retroperitoneales.Dolor abdominal agudo 111 3. 3. dilatación de intestino o estenosis intestinal identificable en ocasiones por un «stop» en el trayecto de las asas. e) Resonancia magnética y colangio resonancia. Es más demostrativa en el seguimiento de las lesiones tras una pancreatitis aguda y evidencia mejor las complicaciones de la enfermedad diverticular o de las perforaciones viscerales. sólo debe visualizarse aire en el marco cólico. Toda distensión líquido-gaseosa es siempre supraestenótica. ginecológico y traumático no penetrante. el origen. derrame pleural) o supradiafragmática (hernias). La presencia de gas distal con niveles distribuidos uniformemente indica íleo paralítico. pudiendo ser normal en pacientes colecistectomizados– y retroneumoperitoneo –puede denotar perforación duodenal–). a) Radiografía de tórax. c) Ecografía abdominal. el signo del revoque de Passman indica la existencia de edema de la pared intestinal (proceso inflamatorio o ascitis) y el diámetro transversal del ciego debe ser menor de 9 cm. El desplazamiento de las asas puede hacer sospechar masas.

Diverticulitis aguda. Inicialmente. La principal prueba de imagen que confirma la sospecha es la ecografía abdominal. Dolor de instauración subaguda en hipogastrio y fundamentalmente en fosa iliaca izquierda. hay leucocitosis y neutrofilia. La perforación es infrecuente (véase el capítulo 50). La principal prueba de imagen para su confirmación es la ecografía. Paracentesis. fiebre y dolor en hipocondrio derecho) no siempre está presente. aunque no es necesaria para el diagnóstico. acompañándose de taquicardia. 2. Cursa típicamente con hiporexia. aumento de la lipasa en un segundo tiempo. diaforesis y oliguria. ya que algunos cuadros son poco expresivos. Ulcus péptico. perforación y la hemorragia. Suele haber antecedentes de cólico biliar. Existe íleo paralítico siempre. 7. Dolor en hipocondrio derecho con irradiación al dorso o a la escápula. Apendicitis aguda. brusco. diverticulitis y cuadro obstructivo de cualquier etiología. existe hiperamilasemia. El TC abdominal permite valorar la causa y la localización de la perforación.5. El paciente impresiona de gravedad. puede presentar dolor difuso o localizado a nivel periumbilical o epigástrico y posteriormente focalizarse en fosa iliaca derecha. siendo ésta menor o ausente en las perforaciones proximales. La confirmación del diagnóstico es mediante ecografía (véase el capítulo 47). La concentración bacteriana aumenta a medida que la perforación es más distal. El dolor es casi siempre en abdomen superior. La infección del líquido ascítico puede ser la causa del dolor abdominal. quemante. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta. pudiendo llegar a producirse una peritonitis fecaloidea en las perforaciones colónicas. La principal prueba de imagen es la TC. 5. con peritonismo difuso. véase el capítulo 47. Sus causas suelen ser ulcus péptico (incidencia en descenso). estreñimiento o diarrea. La triada clásica de Charcot (ictericia. Analíticamente. leucocitosis y neutrofilia. Cuadro de dolor abdominal con distensión abdominal progresiva. acompañada en ocasiones de fiebre. la biopsia hepática percutánea y la rotura de aneurisma abdominal. 4. Debe existir una alta sospecha clínica. hay distensión abdominal. Dolor epigástrico. vómitos y a veces fiebre. acompañado de náuseas y vómitos. En los casos de perforación distal. el embarazo ectópico roto. El dolor suele ser intenso y no cede con analgésicos habituales. Las colecistitis agudas litiásicas requieren valoración quirúrgica (véase el capítulo 47). Analíticamente hay leucocitosis y neutrofilia. Pancreatitis aguda. típicamente epigástrico irradiado «en cinturón o hemicinturón» y/o transfixiante a la espalda. Colecistitis aguda. Las complicaciones principales son la obstrucción. guardar relación con la ingesta y asociar náuseas. que además es útil para descartar complicación (véase el capítulo 47). posible alteración del perfil hepático. La principal prueba de imagen es la TC (véase el capítulo 55). Analíticamente puede haber datos de sepsis y neumoperitoneo en la radiología simple. . pudiendo llegar a presentarse como «abdomen en tabla». por lo que debe realizarse su estudio ante tal sospecha (véase el capítulo 49). ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Analíticamente.112 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 3. 6. V. 3. 8. y puede haber aumento de los enzimas hepáticos de colestasis. hipocalcemia. hiperbilirrubinemia y elevación de las enzimas de colestasis. inestabilidad hemodinámica y signos peritoneales con ligera contracción abdominal. Entre las causas se encuentran la rotura de víscera maciza. La principal prueba de imagen es la TC. enfermedad inflamatoria intestinal. Para más información. Hemoperitoneo. continuo e intenso. Puede haber intolerancia a comidas grasas. También puede ser útil en el caso de hemoperitoneo. náuseas y febrícula. Perforación de víscera hueca. Suele acompañarse de defensa abdominal. Colangitis aguda. que alivia con la ingesta de antiácidos o las comidas. Puede haber leucocitosis con neutrofilia.

ayuno. 15. 18. confundiéndose con un cólico renoureteral. antecedentes ginecológicos. La forma de presentación del dolor es variable según la naturaleza del cuadro isquémico (ej: brusco. salvo por ruidos abdominales aumentados. Hernias de la pared abdominal. Debe considerarse la valoración por ginecología. aunque si la ruptura es hacia retroperitoneo el sangrado puede contenerse. No suele asociar vómitos y la clínica es más larvada e insidiosa (véase el capítulo 57). por lo que es fundamental un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Causas infrecuentes. que pueden indicar gangrena intestinal. muy intenso y de localización periumbilical en el caso de la embolia arterial). Debe prestarse atención a la aparición de peritonismo o hipotensión. con náuseas. Véase el capítulo 14. manteniéndose el paciente normotenso en un inicio. Son más frecuentes en ancianos. g) Crisis drepanocíticas en la anemia falciforme. actividad sexual. d) Afectación gastrointestinal en el lupus eritematoso sistémico. especialmente en sus fases iniciales. Es un dolor cólico que se hace continuo conforme el cuadro progresa y que puede aliviarse si se produce una perforación. estreñimiento). pero depende de la etiología concreta. o en flancos. Dolor abdominal que puede simular una apendicitis. La exploración abdominal es anodina. El dolor se localiza típicamente en fosas iliacas e hipogastrio. Isquemia mesentérica. . lumbar. La prueba más empleada para el diagnóstico es la angio-TC (véase el capítulo 56). 13. Los ruidos hidroaéreos están aumentados y con características metálicas en la fase precoz y ausentes en la fase tardía. Vólvulos de colon. c) Fiebre mediterránea familiar (fiebre. Linfadenitis mesentérica. que se presentan con dolor en la fosa iliaca correspondiente. 11. Debe sospecharse especialmente en varones fumadores mayores de 60 años (véase el capítulo 24). Gastroenteritis aguda. b) Hipercalcemia (dolor abdominal difuso. 17. Su ruptura conlleva shock hipovolémico. fármacos). Es un diagnóstico de exclusión. Dolor difuso tipo cólico. El vólvulo de sigma es más frecuente. Es importante preguntar por metrorragias. 10. serositis y dolor abdominal). en ocasiones desencadenada por estrés. porfiria (especialmente porfirias agudas. Existe una gran discordancia entre la expresividad clínica y la gravedad del cuadro. Aneurisma de aorta abdominal. El dolor es periumbilical.Dolor abdominal agudo 113 9. La distensión y el timpanismo serán mayores cuanto más distal sea la obstrucción y los vómitos más precoces cuanto más proximal sea la obstrucción. causada por inflamación de los ganglios linfáticos abdominales por infecciones bacterianas o virales. que suelen ser síntomas acompañantes y de mayor relevancia que el dolor abdominal en sí. El dolor es variable en intensidad y modo de instauración dependiendo de la causa. Los factores de riesgo son las adherencias. Obstrucción intestinal. fecha de la última regla y posibilidad de embarazo. Las más frecuentes son las inguinales. 16. Dolor abdominal de origen urológico. Dolor abdominal de origen ginecológico. También puede presentarse exclusivamente como dolor lumbar y hematuria. cirugía reciente y estreñimiento prolongado. 12. 14. Las patologías agudas que pueden revestir mayor gravedad son el embarazo ectópico. El vólvulo cecal tiene una forma de presentación similar a la obstrucción de intestino delgado. La radiografía simple de abdomen es especialmente útil como se ha detallado anteriormente (véase el capítulo 57). a) Megacolon tóxico (de causa infecciosa. e) Afectación vascular intestinal en la poliarteritis nodosa (hasta un tercio de los pacientes desarrolla complicaciones quirúrgicas). Una hernia incarcerada requiere inmediata valoración quirúrgica. Pueden existir fiebre y signos de deshidratación así como niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen. inflamatoria o isquémica). la enfermedad inflamatoria pélvica y la torsión anexial. f) Angioedema (tanto hereditario como adquirido). vómitos y diarrea.

debido a distintas causas fisiológicas (distensión uterina.114 VI. que es la causa quirúrgica no obstétrica más frecuente. no así la desviación neutrofílica). movimientos fetales). Sin embargo el dolor abdominal intenso. Causas más frecuentes de patología abdominal quirúrgica en la edad anciana. La forma de presentación clínica y las alteraciones son menos expresivas y más inespecíficas. 2. Dolor abdominal en el paciente oncológico. Gineco-obstétricas No obstétricas Quirúrgicas Contracciones uterinas Pielonefritis Apendicitis aguda Trabajo de parto Cólico renal Patología biliar Desprendimiento prematuro de placenta Estreñimiento Traumatismo abdominal Torsión anexial Reflujo gastroesofágico Obstrucción intestinal Síndrome de Ogilvie . contracciones de Braxton-Hicks. Es conveniente recordar los cambios fisiológicos en los parámetros bioquímicos de las embarazadas (la anemia y la leucocitosis pueden no comportar patología. Merecen especial mención el cáncer de colon y el de ovario. debe descartarse apendicitis aguda. Dolor abdominal en el embarazo. metrorragia) o el dolor abdominal en hemiabdomen superior deben hacer sospechar patología subyacente (tabla VI).5% Tabla VI. Los signos de irritación peritoneal son siempre patológicos. Existen varios agentes quimioterápicos que pueden producir dolor abdominal (vincristina). dolor abdominal. Manual de diagnóstico y terapéutica médica SITUACIONES ESPECIALES 1. Tabla V. Esto dificulta y retrasa el diagnóstico. El estudio diagnóstico de elección es la ecografía en la patología abdominal y pelviana. Las náuseas y vómitos no son manifestaciones de un embarazo normal si se asocian a fiebre. vómitos. brusco. diarrea. estreñimiento y urolitiasis. Si se localiza en el hemiabdomen derecho.5% 2% Obstrucción intestinal por neoplasia 9% Diverticulitis Apendicitis 8% Ruptura de aneurisma aórtico 1. Debe tenerse en cuenta que la posición de las vísceras abdominales se modifica a lo largo del embarazo y que la mayor laxitud tisular enmascara los signos de irritación peritoneal. Las leucemias pueden presentarse como abdomen agudo debido a una obstrucción intestinal funcional. Las pacientes tienen con mayor frecuencia reflujo gastroesofágico. Hernias-eventración 35% Vólvulo Colecistitis 12% Íleo biliar 2. Es normal que existan molestias abdominales durante el embarazo. En todos los pacientes ancianos con dolor abdominal debe contarse con una radiografía de tórax y un electrocardiograma dada la mayor prevalencia de patología extraabdominal como origen del dolor (tabla V). Los ancianos con dolor abdominal tienen una mortalidad entre 6 y 8 veces mayor que los pacientes jóvenes. pudiendo incluso no aparecer. 3. Causas más frecuentes de dolor abdominal en la embarazada. Puede ser la primera manifestación de una enfermedad tumoral. constante y asociado a otros síntomas (náuseas.7% Úlcera perforada 4% Otros 12% Isquemia intestinal 2% 3. por lo que es más frecuente la aparición de complicaciones como la perforación. cefalea o una exploración abdominal patológica. Dolor abdominal en el paciente anciano.

Algoritmo de manejo del dolor abdominal agudo. medidas generales. Considerar antibioterapia empírica según la sospecha. Estabilización hemodinámica. rotura traumática de víscera sólida. abruptio placentae. Tratamiento médico según la causa Observación y reevaluación Valorar intervención quirúrgica urgente Signos peritoneales difusos No Paciente con dolor abdominal Dolor abdominal agudo 115 .No No Datos no concluyentes Sí ¿Síntomas y signos de patología quirúrgica? Dolor bien localizado ¿Patología quirúrgica? Pruebas de laboratorio y radiográfico ¿Sospecha de obstrucción? Dolor mal localizado Sí Sí No Valorar cirugía No Sí ¿Resolución? Sí Sonda nasogástrica ¿Cirugía previa? Pruebas radiológicas y de laboratorio No Tratamiento médico según la causa Intervención quirúrgica urgente Sí Sospecha de emergencia quirúrgica: Aneurisma de aorta abdominal roto. ¿Inestabilidad hemodinamica? Figura 1. dieta absoluta. perforación de víscera hueca. isquemia mesentérica. embarazo ectópico. vólvulo complicado. obstrucción intestinal.

– The Washington manual of medical therapeutics. Silen W. los pacientes dados de alta deberían contar con información escrita acerca de los síntomas de alarma que obliguen a una nueva valoración médica. Debe valorarse siempre la estabilidad hemodinámica del paciente que permite priorizar el manejo según la gravedad y orientar además el diagnóstico inicial. antecedente de cirugía abdominal o procedimientos invasivos recientes. Editorial Marbán. 6º ed. El tratamiento específico de cada etiología se aborda individualmente en cada capítulo del Manual. dado que en el 80% de los casos el dolor mejora o remite espontáneamente en domicilio en menos de dos semanas. 2. – Doherty GM et al. – Thomas SH. 2007. litiasis biliar. Editorial Díaz de Santos. 2009. 2001. – Schwartz. – Dorado Pombo S. fibrilación auricular. Actitud inicial. Maxine Papadakis. MANEJO TERAPÉUTICO 1. pacientes inmunodeprimidos. 2002. Burke TF. 2003. St Louis Missouri. Molina L. comorbilidad (cáncer. segunda edición. deben descartarse en primer lugar las patologías que requieran intervención quirúrgica urgente. Acad Emerg Med. Numerosos estudios han demostrado que una analgesia adecuada. Si se siguen estos pasos razonados. Stair. « Abdomen agudo».116 Manual de diagnóstico y terapéutica médica VII. Debe tratarse el shock de forma enérgica y precoz (véase el capítulo 4). incluyendo los opioides mayores. Kumar AM. 3. «Principios de cirugía» 8º ed Mc Graw Hill. «Dolor abdominal». 2008.com – Current medical diagnosis and treatment.acsurgery. Asociación española de cirujanos. En estos casos lo más prudente es mantener al paciente en observación durante un tiempo razonable. Manual de urgencias médicas. defensa abdominal. – Pace S. J Am Coll Surg. Intravenous morphine for early pain relief in patients with acute abdominal pain. – Manual del residente de Cirugía General. constante de menos de dos días de duración. Tratado de cirugía volumen 2. Madrid. – ACS surgery Principle and practice. 2008. Effects of morphine analgesia on diagnostic accuracy in Emergency Department patients with abdominal pain: a prospective. Reisner A. En cualquier caso. 3(12): 1086. el paciente con dolor abdominal inespecífico puede ser dado de alta con un margen de seguridad. Valoración del alta hospitalaria. Se propone el siguiente algoritmo para el manejo del dolor abdominal agudo (figura 1. Aman S. de máxima intensidad y con vómitos incoercibles desde el inicio del dolor. b) Características del dolor: inicio brusco. hipertensión arterial. Goldstein JN. En muchos casos no se llega a un diagnóstico etiológico y el dolor queda catalogado como «inespecífico» o de «diagnóstico incierto». lo que puede mejorar su colaboración en la exploración física. Analgesia. Editores médicos SA. El objetivo es reducir el dolor a un mínimo tolerable por el paciente. randomized trial. c) Exploración física: abdomen no depresible. Editorial Marbán. signos de shock o inestabilidad hemodinámica. insuficiencia renal). enfermedad inflamatoria intestinal. enfermedad cardiovascular. www. alcoholismo. Hacen más probable que la causa del dolor abdominal sea potencialmente grave las siguientes características: a) Anamnesis: edad >65 años. 196(1): 18. BIBLIOGRAFÍA – Balibrea JL. diverticulosis. embarazo en el primer trimestre. reexplorándole las veces que sea necesario y repitiendo los pasos antes mencionados. 1996 – Harrison «Principios de Medicina Interna» decimoséptima edición Mc Graw Hill. «Washington manual de cirugía» departamento de cirugía Washington University school of medicine. Stephen J. . McPhee . 2009. en la página anterior). Ante todo dolor abdominal agudo. Cheema F. 33º ed. 2005. no enmascara los signos de irritación peritoneal ni retrasa o condiciona el diagnóstico correcto de los pacientes. 1996. En Medina Asensio J.

Supone el 20% de las lumbalgias. Constituye el 80% restante. Tabla I. Infecciones abdominales/pélvicas. se trata de una patología específica locorregional (tabla I). Tumores benignos pélvicos/espinales. INTRODUCCIÓN Lumbalgia es el dolor de cualquier etiología. Lumbalgia inespecífica. Normalmente es un proceso benigno autolimitado. Espondilodiscitis. Su prevalencia a lo largo de la vida en la población general es del 60-90%. Síndrome de cola de caballo. Hernias discales. aunque a veces recurrente. Malformaciones vasculares. Estenosis de canal. Tumores malignos pélvicos/espinales. 2. que aparece en la zona del dorso entre las últimas costillas hasta los pliegues glúteos. Causas más frecuentes de lumbalgia de etiología conocida. Médico Adjunto de Reumatología. Reumatología I.11 Lumbalgia Julio Sánchez Martín. Aneurisma de aorta. Aplastamientos vertebrales osteoporóticos. Quistes aracnoideos. II. Asesora: María Galindo Izquierdo. Fractura inestable. CLASIFICACIÓN 1. Enfermedad de Paget. más frecuente en adultos de mediana edad y mujeres. subaguda (entre 7 días y 7 semanas) y crónica (>7 semanas). . Lumbalgia específica. Espondilitis anquilosante. Puede ser aguda (<7 días de evolución). Espondilolistesis. Causa conocida grave (5%) Causa conocida no grave (15%) – – – – – – – – – – – – – – – – – Metástasis vertebrales. Es una importante causa de incapacidad laboral entre la población adulta y la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. un 15%. En el 5% de pacientes existe una causa grave subyacente. en el resto de los casos. Absceso epidural.

3. Hacia la ingle o algún hemiabdomen. – Fiebre. 2. Irradiación. bioquímica y sistemático de orina. Si fuese a lo largo de las metámeras lumbares o sacras. – Alteración de esfínteres. ADVP: adicto a drogas vía parenteral. Movilidad: valorar el rango de movilidad de la columna. Analítica básica que incluya reactantes de fase aguda (VSG. Los trabajos sedentarios o que exigen muchos esfuerzos predisponen a problemas de tipo mecánico.1. – Afectación motora de miembros inferiores. discitis. 1. otros posibles antecedentes importantes son la crisis renoureteral o la espondiloartropatía. – Síndrome de cola de caballo. 1. Infección previa. llevaremos a cabo diferentes pruebas complementarias para su correcta evaluación. Pruebas complementarias. alteraciones de la marcha. Inmunosupresión. – Inflamatorio (y tumoral): su comienzo es insidioso. Manipulación instrumental. posturas antiálgicas. Factores desencadenantes. 2. Exploración física. 2. 2. podría tratarse de una radiculopatía compresiva. – Puñopercusión renal. 2. – Síntomas constitucionales. Laboratorio. Edad y sexo. 1. 3. Características del dolor. Antecedentes Síntomas Signos – – – – – – – Dolor inflamatorio o de intensidad progresiva.4. inmunosupresores (discitis infecciosa). dismetrías. la deambulación o las maniobras de Valsalva pueden conducir a la invasión del canal por una hernia o tumor. 1. Tabla II. Manual de diagnóstico y terapéutica médica ENFOQUE DIAGNÓSTICO La valoración inicial exige únicamente realizar una anamnesis y exploración física enfocadas a detectar datos de alarma (tabla II). Exploración general.2. – Adenopatías. Inspección: deformidades raquídeas. 3. Hay dos perfiles fundamentales: – Mecánico: tiene inicio brusco (lo que también ocurre con el aneurisma de aorta).1.118 III. Profesión. Tumor. PCR). Anamnesis. Palpación. Exploración neurológica exhaustiva.5. es sugerente de crisis renoureteral. aparece durante el día.6. y puede asociar rigidez matutina. 1. hemograma.3. ADVP. – Masa o soplo abdominal. 2. – Pérdida de fuerza en miembros inferiores. – Apófisis espinosas: neoplasia. lesiones cutáneas. empeora con el reposo o el descanso nocturno. El antecedente de neoplasia previa orientaría la sospecha hacia la posible presencia de metástasis. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia. empeora con el movimiento y mejora en reposo. El uso de diversos fármacos nos puede orientar a diversas etiologías: anticoagulantes (hematoma retroperitoneal). fundamentalmente la flexoextensión. 1. – Entesitis glúteas o trocantéricas. En jóvenes la causa más frecuente es la lumbalgia mecánica o muscular. Antecedentes patológicos. Ante la presencia de éstos.2. El decúbito.7. Traumatismo reciente. 1.4. así como la de las articulaciones coxofemorales y sacroilíacas.1. la sedestación. – Fiebre. 1. . Uso de fármacos. corticoides (fractura osteoporótica). En mujeres post-menopáusicas hay que pensar en una posible fractura vertebral osteoporótica.5.

adicto a drogas vía parenteral –ADVP–). – Ausencia de mejoría tras 2-4 semanas de tratamiento conservador adecuado. Se debe realizar tratamiento conservador. – Fiebre. . 650-1. antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y relajantes musculares pautados durante un periodo máximo de 5 días y después a demanda: – Paracetamol.1. 1. – Uso de tóxicos (alcohol. rigidez matutina.000 mg cada 6-8 horas. RM) según la sospecha diagnóstica. marcadores tumorales Densitometría Biopsia Estudios de Medicina nuclear Si no mejoría o empeoramiento tras 8 semanas de tratamiento Tratamiento específico RFA: reactantes de fase aguda. fisioterapia o reposo relativo (pero evitando encamamiento o reposo prolongado). Paciente con lumbalgia Presencia de signos de alarma o sospecha de patología específica Ausencia de signos de alarma Lumbalgia inespecífica Anamnesis y exploración Rx lumbar Analítica con RFA Según sospecha clínica y disponibilidad: TAC. Sin compromiso neurológico. Algoritmo de manejo de un paciente con lumbalgia. IV. – Neoplasia previa. y tratamiento con analgésicos.Lumbalgia 119 3. RM Cultivos.2. por lo que debería acompañarse de la realización de otras pruebas (TAC. Se llevarán a cabo medidas no farmacológicas como calor local.3. TRATAMIENTO Y MANEJO (figura 1) 1. – Historia de traumatismo significativo. – Dolor en reposo o nocturno. Radiología simple. Otras pruebas de imagen. Estaría indicada en los siguientes casos: – Mayores de 50 años. – Tratamiento crónico con corticoides. – Déficit neurológico. La sensibilidad de la radiografía simple es baja para algunas entidades como infecciones o lesiones tumorales precoces. con el cual un 80% de los casos ceden en 4-6 semanas. Figura 1. Lumbalgia mecánica aguda o crónica. – Síndrome constitucional acompañante. 3.

Guideline may 2009. 2. síntomas neurológicos. A. – Síndromes dolorosos axiales: Lumbalgia.1). Sospecha de espondiloartropatía (joven. Lumbalgia inflamatoria.4. iv durante 4-6 semanas. – Estudios de imagen (TAC. Aquíleo.3. Carmona. RM. Afectación sensitiva Parte interna de pierna Parte externa de pierna Parte posterior de piery pie. Ortiz AM.120 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – AINEs (precaución en hipertensos o insuficiencia renal –mejor evitar– o gastritis –usar inhibidores de la COX como Celecoxib 200 mg una vez al día. L. epidemiología compatible. BIBLIOGRAFÍA – Lumbalgia. VSG >20): – Ingreso hospitalario. glúteo mediano. 29: 809-827.2. AINEs. fisioterapia). 1. cultivos. Blasser SI. Radiol Clin North Am 1991. Tratamiento de la lumbalgia inespecífica ¿qué nos dice la literatura? Rev Esp Reumatol 2002. – Humbría. Sospecha de neoplasia (historia de neoplasia previa. Humbría Mendiola. Raíz afectada L4 L5 S1 Frecuencia 4%. Extensor propio del 1º Glúteo mayor y múscudedo. Sospecha de infección (fiebre. VSG >20): – Ingreso hospitalario. síndrome constitucional. Tabla III. punción-biopsia… – Tratamiento antibiótico dirigido según antibiograma (S. se puede realizar una escalada analgésica mediante el uso de opiáceos menores como tramadol (50 mg cada 8 horas) o derivados mórficos. 2. gammagrafía…). . – Smith AS. los de la pantorrilla. >50 años. doxiciclina (Brucella). – Non-specific low back pain: early management. radiografía sugestiva. Infectious and inflammatory processes of the spine. 2. estudio analítico. Reflejo alterado Rotuliano. infecciones coexistentes. Sospecha de otras patologías (aneurisma de aorta. – Estudio de extensión y búsqueda del tumor primitivo. Varios autores. según sospecha etiológica. 2. – AINEs+miorrelajantes (por ejemplo ibuprofeno 600 mg cada 8 horas y tetrazepam 25-50 mg cada 12 horas).2. hasta 5º dedo. Afectación motora Cuádriceps. antifúngicos. Ninguno. National Collaborating Centre for Primary Care. peroneos. se debe realizar RM urgente (o TAC en caso de no estar disponible) y valoración por neurocirugía. Fundación KOVACS. Con compromiso neurológico (tabla III). anestesia en silla de montar o síntomas neurológicos bilaterales.1. – Si la intensidad del dolor lo requiere o los analgésicos convencionales no alivian el dolor. – Remitir al especialista. Alicia.en ancianos…). 10: 494-498. menos gastroerosivos–). aureus en niños y ADVP. 48%. Ante la presencia de una radiculopatía unilateral sin compromiso vesical se realizará tratamiento conservador (ver apartado 1. Gram. 2. 2005. infecciones o abscesos intraabdominales). Guía de práctica clínica. Datos de alarma en un paciente con lumbalgia. dolor subagudo o crónico de características inflamatorias): – Tratamiento sintomático (analgésicos. etoricoxib 60 mg una vez al día o etoricoxib 90 mg una vez al día. inmunosupresión. y dorso de pie (1º y 2º na y externa del pie dedos). 48%. – Tuberculostáticos. En caso de radiculopatía con compromiso vesical. radiografía sugestiva.

Monoartritis aguda (MA). Debemos recordar que la MA siempre es una urgencia médica. síndrome SAPHO (sinovitis. pustulosis. Asesora: María Galindo Izquierdo. Ureaplasma ureliticum–). hiperostosis y osteitis) y la enfermedad de Behçet. artritis psoriásica. coxackie. sobre todo las espondiloartropatías. artritis reumatoide (AR). Todas las enfermedades inflamatorias pueden debutar como una monoartritis. incluidas las postestreptocócicas (ver Poliartritis). pues sin tratamiento precoz conlleva un mal pronóstico funcional. acné. ETIOLOGÍA Según la evolución temporal. Yersinia– o genitourinaria –Chlamydia trachomatis. II. virus (virus herpes simplex –VHS–. Medicina Interna Monoartritis I. Médico Adjunto de Reumatología. Las MC infecciosas más frecuentes en nuestro medio son la tuberculosis y la brucelosis.12 Monoartritis y poliartritis Sheila Melchor Díaz y Esther Rodríguez Almaraz. Reumatología Covadonga Gómez Cuervo. Otras causas son: espondiloartropatías. CONCEPTO La monoartritis es la inflamación de una sola articulación (fenómenos inflamatorios de la membrana sinovial –sinovitis–). por depósito de los mismos). Monoartritis crónica (MC). virus de la hepatitis B –VHB–) y las artritis reactivas (secundarias a infección gastrointestinal –Shigella. asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y espondilitis anquilosante (EA). microcristalina e infecciosa (tabla I). por Borrelia burgdoferi (enfermedad de Lyme). artritis psoriásica. Las principales causas de MA son traumática. En el 16-36% de los casos no se alcanza el diagnóstico etiológico. se puede clasificar como aguda (inferior a 6 semanas) o crónica (superior a 6 semanas). 2. En inmunodeprimidos deben considerarse los hongos. parvovirus B19. 1. Menos frecuentes son las secundarias a infiltración intraarticular por glucocorticoides (GC) (aparecen horas después del procedimiento. en concreto la artritis séptica. Salmonella. . artritis reactiva.

estreptococo grupo A y enterobacterias. Desencadenantes (trauma local. Mayores de 50-60 años. cirugías). sobre todo en mujeres. diuréticos. Brotes recurrentes. uso de corticoides. tobillo y muñeca. tarso. hipotiroidismo. es la presencia de una oligoartritis migratoria febril. excesos dietéticos. adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) y enfermos con artritis reumatoide. Lo más frecuente. 80-90% de las artritis bacterianas son monoarticulares. Mujeres. hipomagnesemia. insuficiencia renal e insuficiencia hepática). ingesta excesiva de alcohol. En jóvenes descartar un proceso hematológico subyacente (hiperuricemia por aumento del recambio celular). Afectación de primera articulación metatarsofalángica (podagra). Depósito de cristales de pirofosfato cálcico. Varones. postinyección articular o tras cirugía articular cobran importancia los estafilococos coagulasa negativo y Pseudomonas spp. además de los habituales.122 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. Gonocócica Poco frecuente en nuestro medio Neisseria gonorrhoeae. (Continúa) . mayores de 40 años. incluso en reposo. Etiología de la monoartritis aguda (MA). Pueden asociar descamación cutánea y fiebre. asociada a tenosinovitis y lesiones cutáneas (pápulas. Generalmente afectan a grandes articulaciones (rodilla en adultos). e impotencia funcional. También rodilla. En las prótesis articulares. INFECCIOSAS Bacterianas no gonocócicas 8-27% En adultos sin contactos venéreos predomina S. hiperparatiroidismo. Los bacilos gramnegativos son más frecuentes en inmunodeprimidos (incluyendo diabetes mellitus. Puede manifestarse como MA (40%). aureus. Dolor intenso. enfermedad de Wilson. vesículas y pústulas). Es característica la presencia de calcificación en los meniscos o en el ligamento triangular del carpo en la radiografía. Brotes recurrentes. inicio de tratamiento hipouricemiante. Frecuencia Etiología y factores de riesgo Características clínicas MICROCRISTALINAS Gota La más frecuente (15-27% de las MA) Condrocalcinosis Depósito de cristales de urato monosódico. tener una presentación poliarticular. En los ADVP puede afectar a la unión esternoclavicular o a las sacroilíacas. En jóvenes considerar: hemocromatosis. Se relaciona con artrosis. Puede cronificarse e incluso. Jóvenes sexualmente activos.

3. pero la pasiva es normal (tendinitis). imprescindibles si se sospecha artritis séptica. limitación de la movilidad activa/pasiva. hemorragias subungueales. hombro doloroso por plexopatía braquial). perfil mecánico (mejora en reposo. o clínica sugerente de sacroileítis en caso de diverticulitis). bostezos). Enviar siempre líquido sinovial para tinción de Gram urgente (si hay microbiólogo de guardia) y cultivo. hemartros. visceromegalias. Etiología de la monoartritis aguda (MA). 3. 2. 3. nódulos subcutáneos. que pueden estar ausentes en las articulaciones profundas (cadera u hombro): tumefacción de partes blandas. Debe ser completa y sistemática. y las infecciones locales (celulitis. alineación articular. para determinar si nos encontramos ante un proceso articular. explorando todo el aparato locomotor para descartar otras articulaciones inflamadas y comparando con la articulación contralateral. pápulas].2. tofos. signos neurológicos). la exploración debe centrarse en la articulación motivo de consulta. La tinción de Gram y el culti- . – Yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuropático por irritación de nervios periféricos (radiculopatías lumbares en la cadera. Exploración física. DIAGNÓSTICO (figura 1) 1. Un interrogatorio sistemático y minucioso nos permitirá orientar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Finalmente. Puede asociar lesión meniscal. Anamnesis. estabilidad articular (signo del cajón. derrame.1. abscesos en psoas o retroperitoneales. tinción de Gram urgente y cultivo (tabla II). presencia de aftas orales y/o genitales. – Periarticular: la limitación de la movilidad es con la movilización activa. en una exacerbación aguda pueden estar presentes estos signos. sinovitis (en pequeñas articulaciones). En general 2-5 ml son suficientes y debe remitirse para recuento celular y estudio bioquímico (perfil de líquido articular). Valorar la posible afectación sistémica (temperatura. La muestra debe obtenerse en condiciones de asepsia y es importante que la recogida y el envío se haga de forma adecuada y rápida (pasadas 4 horas disminuye el número de células y cristales). Estudio microbiológico. auscultación cardiopulmonar. Pruebas complementarias. OTRAS Agudización monoarticular artrosis Ancianos Traumáticas III. Debemos buscar signos locales. Estudio de líquido sinovial. máculas.Monoartritis y poliartritis 123 Tabla I. Curso agudo: tras el traumatismo. calor local (explorar con el dorso de la mano). fracturas. especialmente si se sospecha origen séptico o microcristalino. La artrocentesis es una técnica fundamental e imprescindible. piel [psoriasis. puntos dolorosos focales. adenopatías. aparece con movimiento) y no suele existir inflamación. peri o yuxtaarticular: – Articular: el signo más específico es el derrame articular y el más sensible la limitación dolorosa al movimiento. desgarros musculares. (Continuación) Frecuencia Etiología y factores de riesgo Características clínicas 5-17% Aunque el dolor es de curso crónico.

LES: lupus eritematoso sistémico. PiCa: pirofosfato cálcico. ECO: ecografía articular. –LES. AR: artritis reumatoide. microcristalina – Artrosis – Desgarro intraarticular – Gota (urato) – Pseudogota (PiCa) No diagnóstico Sospechar enfermedad reumatológica Enviar a consulta de Reumatología –AR. VSG. Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda. RM: resonancia magnética. RM A. EA: espondilitis anquilosante. Rx: radiografía simple. RM HEMARTROS leucocitos/mm3 ARTRITIS Líquido sinovial mecánico <100 leucocitos/mm3 RM Artroscopia A. ECO guiada.000 Hemograma. –EA VSG: velocidad de sedimentación globular. Valorar TC. exploración física. Figura 1.124 Manual de diagnóstico y terapéutica médica MONOARTRITIS AGUDA Historia clínica y exploración física Exploración revela poliartritis Síndrome periarticular – – – – – Tendinitis Bursitis Infección tejidos blandos Osteomielitis Desgarros musculares SÍ ¿Traumatismo o dolo óseo focal? Radiografía Cambios crónicos NO – Artrosis – Condrocalcinosis Cambios agudos – Fractura Derrame articular o inflamación NO SÍ Artrocentesis y recuento celular Líquido sinovial inflamatorio >5. . TC: tomografía computarizada. séptica – Fractura oculta – Tumor Cultivo faríngeo Rx.

*** Independientemente del número de leucocitos si la proporción de PMN es superior al 90% debe sospecharse un origen séptico o por microcristales. a) Radiografía simple: es de poca ayuda en la MA. sólo se observa aumen- . Inicialmente. anticuerpos antinucleares –ANA–.4. 3. * Algunos líquidos con alto contenido en cristales de urato/pirofosfato pueden tener un aspecto indistinguible de un líquido purulento. vo son positivos respectivamente en el 50% y 90% de las artritis sépticas no gonocócicas. anticuerpos anti-péptido cítrico citrulinado (a-CCP). micobacterias.000 <25% <25% >50% >85% 50-75% Cultivo Negativo Negativo Negativo Negativo Visualización de cristales (microscopía óptica de luz polarizada) - Gota (aguja.000 Amarillo intenso 1. osteonecrosis y artrosis ya establecida. VSG. parvovirus B19). función renal. el valor de estos estudios en el diagnóstico de la MA es limitado. aunque es importante para descartar fracturas y otros procesos de curso subagudo-crónico. Solicitaremos hemograma.000 >100. cérvix y uretra. hongos. Características de los derrames sinoviales. 3. PCR y bioquímica con ácido úrico. Las cifras de ácido úrico sérico a menudo son normales durante el episodio de gota aguda. Normal No inflamatorio Inflamatorio Séptico Hemorrágico Viscosidad Alta Alta Baja Variable Variable Claridad Transparente Transparente Translúcido Opaco Sanguinolento Color Claro Amarillo Purulento* Rojo Leucocitos/ mm3** % PMN*** <200 50-1. pirofosfato cálcico (romboidal. mientras que en las gonocócicas sólo en un 25%. ya que la presencia de cristales no excluye la infección. osteomielitis. como tumores primarios o metástasis. ** Los valores son orientativos. virus de Epstein Barr –VEB–. HLAB27 y Mantoux. Los hemocultivos pueden ser positivos hasta en el 75% de las no gonocócicas y sólo en 20-25% de las gonocócicas. se valorará también el procesamiento de muestras de orina. serologías (Borrelia. exudados de orofaringe. Datos de laboratorio. En alguna ocasión puede ser conveniente solicitar cultivos en medios especiales tanto para aerobios como anaerobios. gonococo (Thayer-Martin) y Brucella. Según la sospecha diagnóstica.000-75. virus hepatitis. por lo que siempre hay que hacer cultivos.000 200-2. **** Valor limitado. Estudios de imagen. Para el seguimiento en consulta y según la sospecha clínica solicitaremos: factor reumatoide. Brucella. hidroxiapatita A menudo positivo - - - - Bioquímica**** - LDH elevada y glucosa baja son sugerentes de infección PMN: polimorfonucleares. birrefringencia positiva débil).Monoartritis y poliartritis 125 Tabla II. citomegalovirus –CMV–.3. Sin embargo. con birrefringencia negativa). hepática y sistemático de orina.

se ha de iniciar la movilización pasiva precozmente en cuanto el derrame articular se haya resuelto y posteriormente. se realiza normalmente guiada por imagen (tomografía computarizada –TC– o ecografía) o vía quirúrgica (artroscopia). más rápida será la recuperación completa. – Antibioterapia: si la sospecha de infección bacteriana es alta. tras la recogida de muestras para estudio microbiológico.1. Las infecciones causadas por estafilococos y bacilos gramnegativos requieren una pauta prolongada de 6 semanas. si el grado de sintomatología del paciente lo permite. pero no es una técnica para realizar de forma urgente. Una vez conocido el resultado del cultivo y la sensibilidad antibiótica del microorganismo debe reevaluarse. lesiones meniscales y ligamentosas e infartos óseos. 2. 3. En la fase aguda se debe inmovilizar sin carga y en extensión.5. TRATAMIENTO Es importante el seguimiento de la evolución clínica de la monoartritis para no pasar por alto procesos menos probables de entrada. Artritis microcristalinas. Nos permite ver abscesos. Útil en el diagnóstico precoz de osteonecrosis. – Medidas generales: está indicado el ingreso hospitalario ya que se requiere antibioterapia intravenosa y/o procedimientos invasivos. Nunca se hace de urgencia. tumores. El ataque de gota agudo es autolimitado. tendinitis. osteomielitis.5-1 mg cada 8 horas durante los primeros 5 días. se debe iniciar empíricamente el tratamiento antibiótico de acuerdo con los datos clínicos. drenajes continuos o lavado artroscópico/quirúrgico para evitar la destrucción articular. y cuánto más precoz sea el tratamiento. La artrocentesis diaria nos permite monitorizar la evolución y respuesta al tratamiento y alivia el dolor por descompresión. Es especialmente útil para confirmar la presencia de derrame articular y drenarlo en articulaciones profundas como caderas u hombros. el movimiento activo. para evitar el flexo irreductible. Colchicine® 1 mg): es muy eficaz si se instaura precozmente (primeras 12-24 h) y a dosis de 0. derrame articular y sinovitis. aunque no siempre disponible en urgencias. si coexiste osteomielitis y ante la ausencia de respuesta tras una semana de tratamiento antibiótico adecuado. b) Ecografía: es la técnica de elección. osteopenia subcondral y erosiones. fúngicas). La infección de una prótesis articular requiere la extracción de la misma. reducir la inflamación y prevenir la aparición de sucesivas crisis. .126 Manual de diagnóstico y terapéutica médica to de partes blandas. – Colchicina (Colchimax® 0. Si hay sospecha de condrocalcinosis se deben buscar calcificaciones en meniscos. Utilizamos AINE. Artritis sépticas. en las MC puede haber pinzamiento de la interlínea articular. articulaciones difíciles de drenar por artrocentesis (coxofemoral). evacuar líquido y tomar biopsias. colchicina y ocasionalmente GC. Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor. Hasta tener el diagnóstico definido. Es útil en el caso de MC sin diagnóstico filiado (tuberculosis. La duración del tratamiento debe ser al menos 15 días por vía intravenosa y durante 2-4 semanas más por vía oral. Es clave la instauración precoz del tratamiento antibiótico. Artritis por depósito de cristales de ácido úrico (gota). La artrotomía quirúrgica está indicada en coxitis infecciosa en niños y adultos jóvenes. es preferible tratar el dolor con analgésicos (codeína o paracetamol). ligamento triangular del carpo y sínfisis del pubis. Son una urgencia médica. enfermedad de Perthes. No obstante. 2. – AINE/antitérmicos: una vez confirmado el diagnóstico de artritis séptica. IV.5 mg. 1. hasta completar un total de 4-6 semanas. no se debe enmascarar el cuadro con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). la edad del paciente y el resultado de la tinción de Gram (tabla III). – Drenaje: se realizan drenajes diarios por artrocentesis. c) Resonancia magnética (RM): indicada en monoartritis persistentes de etiología no filiada. Biopsia sinovial.

úlcera péptica u otras enfermedades. reducir al máximo la ingesta de alimentos ricos en uratos (casquería. Sus efectos secundarios. afectación neuromuscular (miopatía) y azoospermia reversible. renal. – AINE: son el tratamiento de elección. postinyección articular Vancomicina iv o linezolid vo o iv asociado a ceftazidima 1-2 g cada 8 horas iv. y siempre tras descartar una causa infecciosa. aureus resistente a oxacilina (SAOR): vancomicina 15-20 mg/kg/812 horas iv. Tinción Gram Antibioterapia Cocos gram-positivos Cloxacilina 2 g/4 horas iv o cefazolina 1 g/8 horas iv (se puede asociar un aminoglucósido los 3-5 primeros días). Monoterapia con tigeciclina (1ª dosis 100 mg iv. La vía intrarticular es una opción en pacientes mayores.5-1 g/6-8 horas iv. – GC: debe limitarse a pacientes que no toleren o en los que esté contraindicado el tratamiento con colchicina y/o AINE o cuando el tratamiento con éstos fracasa. El etoricoxib (60-120 mg/día). daño hepático. En cuanto al tratamiento de mantenimiento. un inhibidor de la COX-2 (COXIB) ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la gota aguda. hepática o en ancianos hay que reducir la dosis diaria un 50% y evitarse si el aclaramiento de creatinina es menor de 10 ml/min.Monoartritis y poliartritis 127 Tabla III. y sólo durante el proceso agudo. deben usarse los COXIB. se reduce la dosis según respuesta clínica o aparición de efectos secundarios (diarrea. neuritis periférica. Prótesis articular. con afectación renal. descendiendo rápidamente en 5-7 días. Cocos gram-negativos Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 1 g/8 horas iv. manteniéndolos 3-7 días según respuesta clínica. vómitos) hasta mantenimiento de 0. carnes rojas. debe evitarse absolutamente la ingesta de alcohol y derivados malteados (cerveza sin alcohol). postoperatorio. mariscos). Si alergia a betalactámicos: ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas o 750 mg vo cada 12 horas asociado a amikacina iv o monoterapia con tigeciclina iv (1ª dosis 100 mg. Características clínicas Antibioterapia (si no hay gram disponible) Adultos Cloxacilina 2 g/4 h iv + ceftriaxona 2 g/24 h iv.5-1 mg al día. Los más usados son: indometacina 25 mg/8 h. En caso de riesgo alto de sangrado digestivo. También linezolid 600 mg cada 12 horas vo o iv. naproxeno 500 mg/8 h o diclofenaco 50 mg/8 h. Se utiliza prednisona 10-20 mg/día vía oral o metilprednisolona 30 mg/24 h iv. son: depresión medular. Alternativa si riesgo de S. Se recomienda utilizarlos en combinación con la colchicina para disminuir el dolor y la inflamación. Si alergia a betalactámicos: vancomicina15-20 mg/kg/8-12 horas iv o linezolid 600 mg cada 12 horas vo o iv asociado a ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas o 750 mg vo cada 12 horas o amikacina iv. evitar el sobrepeso y sustituir los diuréticos . Tratamiento empírico de la monoartritis aguda. Después. Mordedura o herida sucia Amoxicilina-clavulánico 2 g/8 horas iv. No se debe retirar el tratamiento hipouricemiante ni disminuir la dosis si el paciente lo está tomando previamente. seguido 50 mg cada 12 horas). a parte de los gastrointestinales. Bacilos gram-negativos Ceftriaxona 2 g/24 horas iv o cefotaxima 2 g/8 horas iv. náuseas. Los AINE deben usarse con precaución en pacientes con IR y/o hepática. En caso de insuficiencia renal (IR). meropenem o imipenem 0. Valorar asociar amikacina 15 mg/kg/día iv durante 3-5 días. La dosis máxima diaria es 8 mg/día. seguido 50 mg cada 12 horas).

Artritis por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (pseudogota). Algunos pacientes pueden requerir dosis mayores (hasta 900 mg/día). etc. Los hipouricemiantes no hay que instaurarlos de entrada en el ataque agudo ya que pueden empeorar la artritis. Lo fundamental es un tratamiento sintomático del dolor mientras se establece el diagnóstico etiológico. Se pueden emplear: – AINE: diclofenaco 50 mg/8 h o naproxeno 500 mg/8 h o COXIB (en pacientes con factores de riesgo gastrointestinales). La importancia de diferenciar entre ambos conceptos es relativa por lo que en este capítulo se va a considerar la PA como la inflamación de dos o más articulaciones. Puede usarse benzobromarona a dosis de 50-100 mg/día. rash. – Reposo funcional: en los primeros 3-4 días con vendaje. Sus efectos adversos son infrecuentes (5-10%): hipersensibilidad en forma de fiebre. Otras.128 Manual de diagnóstico y terapéutica médica (tiazídicos y furosemida) por losartán (efecto uricosúrico) si es posible. excreción urinaria de ácido úrico menor de 800 mg/día y sin historia de cálculos renales son los uricosúricos. Lo ideal es combinarlos con alopurinol. No se deben establecer pautas posológicas basadas en el aclaramiento de creatinina (debido a la imprecisión de los valores bajos de aclaramiento). – Rehabilitación: de la lesión (tendinopatía. pero pueden usarse solos cuándo éste no se tolera o es ineficaz. En la IR grave. 2. meniscopatía. Se debe advertir al paciente que fuerce la ingesta hídrica para evitar la litiasis renal y alcalinizar la orina (mediante la toma de bicarbonato sódico 3 g/día repartido en tres tomas) hasta conseguir un pH urinario mayor 5. Se deben introducir tras un mes de profilaxis con colchicina y no deben retirarse cuando el paciente presente otro ataque agudo si ya los venía tomando. es aconsejable utilizar dosis menores de 100 mg/día o usar dosis únicas de 100 mg a intervalos mayores de un día. Cuando se presentan ataques frecuentes. ya que muchas poliartritis debutan en forma de MA (ver poliartritis). tofos cutáneos. El probenecid 50 mg3 g/día es eficaz pero aumenta el riesgo de litiasis renal. aumentando semanalmente a razón de 100 mg hasta llegar a dosis de mantenimiento de 300 mg/día. Se considera oligoartritis (OA) cuando afecta dos o tres articulaciones.2. alteraciones gastrointestinales y rash. hepatitis y fallo renal. En pacientes con ataques poco frecuentes y con niveles normales de ácido úrico no es necesario el tratamiento profiláctico. muletas. CONCEPTO La poliartritis (PA) es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de cuatro o más articulaciones inflamadas. Si la función renal es normal. Otra opción en pacientes con función renal normal. Se empleará el mismo tratamiento que en el ataque agudo de gota. Si hay IR.5. iniciar alopurinol 100 mg/día. gota severa. También se pueden emplear inhibidores de la xantino oxidasa como el febuxostat que no necesita ajuste de dosis en IR leve-moderada. hiperuricemia y erosiones en radiografías óseas está indicado tratar con colchicina (1 mg/día) durante 6-12 meses y el uso de hipouricemiantes con objetivo de mantener los niveles de ácido úrico en sangre por debajo de 6 mg/dl. 3. se deberá iniciar el tratamiento con una dosis máxima de 100 mg/día e incrementar sólo si la respuesta sérica y/o urinaria de uratos no es satisfactoria. eosinofilia. Poliartritis I. etc). Se debe realizar el tratamiento de la enfermedad de base para conseguir unos valores adecuados del producto calcio x fósforo. Este cuadro se desarrolla con más probabilidad en pacientes con tratamiento diurético concomitante y con disfunción renal previa. – Tratamiento etiológico: de la enfermedad reumatológica. . – Tratamiento quirúrgico: si procede.

Principales causas de poli/oligoartritis. microcristales. adenovirus. 129 DIAGNÓSTICO La historia clínica. Whipple. CMV: citomegalovirus. otras. Lyme. – Rx manos y pies (búsqueda de erosiones). VHB: virus de la hepatitis B. meningococo. policondritis recidivante. cultivos). EII: enfermedad inflamatoria intestinal. sarampión. alfavirus. amiloidosis. Artropatía microcristalina: gota. VHS. síndromes paraneoplásicos. Los síntomas extraarticulares y las exploraciones complementarias que se exponen en las tablas IV y figura 2. asociadas a tiroidopatías.PCR]. VSG: velocidad de sedimentación globular. LES. Laboratorio: – Estudio general (hemograma. artritis psoriásica. Vasculitis: PAN. VEB. reactantes de fase aguda [VSG. Churg-Strauss. VHC. bioquímica básica. endocarditis bacteriana. bioquímica –glucosa y proteínas–. varicela. enfermedad de Ponçet. Miscelánea: sarcoidosis. enf. Radiología: – Rx tórax. – Hongos. Conectivopatías: AR. esclerosis sistémica. anamnesis y exploración física (ver monoartritis) son importantes para realizar el diagnóstico diferencial. – Estudio específico (según orientación diagnóstica-ver figura 2-). Espondiloartropatías: Espondilitis anquilosante. enfermedad de Behçet. Exploraciones complementarias básicas en la poliartritis aguda. PMR: polimialgia reumática. PCR: proteína C reactiva. VHB. Artritis infecciosa: – Bacterianas: gonococo. Mycoplasma. enf. osteoartropatía hipertrófica. dermato/polimiositis. parvovirus B19. – Rx articulaciones afectas. VHC: virus de la hepatitis C. Neoplasias: leucosis agudas. LES: lupus eritematoso sistémico. – Estudio de líquido sinovial (apariencia. asociadas a EII. PCR: proteína C reactiva. III. ya que la sintomatología articular tiene escasa especificidad. – Víricas: VIH. PAN: panarteritis nodosa. Tabla IV. síndrome de Sweet. Wegener. estudio básico de orina [incluyendo sedimento]). VSG: velocidad de sedimentación globular. rubeola.Monoartritis y poliartritis II. hipercolesterolemia. fiebre mediterránea familiar. Tabla V. VEB: virus Epstein-Barr. – Parásitos. . VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. proporcionan datos que ayudan a realizar el diagnóstico. VHS: virus herpes simplex. enterovirus. CMV. AR: artritis reumatoide. Reumatismos postinfecciosos: fiebre reumática. proteinograma. enfermedad de Still del adulto. síndrome de Sjögren. arteritis de Horton/PMR. artritis reactivas/síndrome de Reiter. recuento celular y fórmula leucocitaria. síndromes mielodisplásicos. ENTIDADES CLÍNICAS En la tabla V se recogen las principales causas de poliartritis. pseudogota.

biopsia cutánea. no erosiva. rash cutáneo. Biopsia de glándula salivar menor Ac-anti ribonucleoproteínas Estudio electromiográfico. debilidad muscular proximal Enfermedad mixta del tejido conectivo Artritis reumatoide (AR) Afectación simétrica. Ac. Rx raquis Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea. síntomas generales. determinación de complemento 130 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . Rx: erosiones Ac. afectación cutánea edematosa/esclerosa Varones jóvenes. típica afectación de interfalángicas distales. TC o RM de sacroilíacas). no deformante. afectación de manos y pies. erosiva Poliartritis no erosiva. síntomas generales. anti-Sm (30% casos. no erosiva. en ocasiones difícil diferenciar de AR. fenómeno de Raynaud. Ac. antiSSA (Ro). Ac Scl-70 (2040% formas sistémicas). antinucleares (95% casos). Rx raquis Ac. biopsia muscular. dactilitis Polimiositis/dermatomiositis Poliartritis no erosiva. anti-Jo1. Ac. muy específicos). xerostomía. TC o RM de sacroilíacas). antipéptido citrulinado. lesiones cutáneas características. anticentrómero (50-90% en formas limitadas). de rosa de bengala o fluorosceína. citopenias. sacroileítis bilateral Mono/oligoartritis (30-60% casos) afectación axial en algunos casos. manifestaciones extraglandulares Afectación de pequeñas articulaciones. anti-SSB (La) y FR. nódulos subcutáneos. afectación sistémica Conectivopatías Síndrome de Sjögren Esclerosis sistémica Espondilitis anquilosante Artropatía psoriática Poliartritis no erosiva. anti-Mi2 Factor reumatoide (70% casos). mezcla de signos y síntomas propios de otras conectivopatías Lupus eritematoso sistémico Afectación simétrica. capilaroscopia Prueba de Schirmer.Poliartritis simétrica de grandes y pequeñas articulaciones. artritis periférica (30% casos). articulaciones diartroidales. Ac. afectación sistémica Antecedentes de psoriasis. con afectación axial. xeroftalmia. anti-DNA (80% casos). Gammagrafía parotídea. Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea.

Otras Oligoartritis de predominio en articulaciones grandes de extremidades inferiores. TC o RM de sacroilíacas). uveítis. oligoarticular. sobre todo la gota. TC o RM de sacroilíacas). pero puede presentarse como poliarticular. grasa subcutánea o biopsia de mucosa rectal Estudio de líquido sinovial (microcristales de urato monosódico-gota o pirofosfato cálcicocondrocalcinosis). sobre todo afecta a hombros Síntomas respiratorios (adenopatías mediastínicas). cuando lo hace es muy destructiva. tofos (<10% de los casos) Espondiloartropatías Figura 2. asimétrica Habitualmente monoarticulares. algunos virus) Infrecuente su presentación como poliartritis. Rx de las articulaciones afectas (condrocalcinosis: calcificaciones características. entesitis. diarrea Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea. sacroileítis bilateral clínica y/o radiológica. afectación axial. Serologías o cultivos positivos en las muestras biológicas correspondientes a Shigella. síndrome diarreico o infección orofaríngea. Rx raquis. uveítis. HLA-B27 + Monoartritis y poliartritis 131 . Gota: erosiones en «sacabocados») Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Signos y/o síntomas de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. de predominio en miembros inferiores Microcristalinas Artritis reactiva Antecedentes en las semanas anteriores de uretritis. oligoarticular. eritema nodoso Brotes agudos de aftas orales. uretritis. Rx raquis Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea. Chlamydia o Yersinia Serologías específicas positivas Demostración de amiloide en tejido sinovial. TC o RM de sacroilíacas). afectación ocular y oligoartritis Poliartritis crónica Síndrome de Reiter Oligoartritis de predominio en extremidades inferiores. Aproximación diagnóstica a las poliartritis. Salmonella. Rx raquis Rx sacroilíacas (si duda gammagrafía ósea. conjuntivitis.Amiloidosis Sarcoidosis Síndrome de Behçet Infecciosas (Brucella. genitales. Campylobacter.

Poliartritis infecciosa. Criterios de Jones para la fiebre reumática (Working Group of the AHA. Criterios mayores: – – – – – Artritis migratoria (principalmente de grandes articulaciones). El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) produce un cuadro oligoarticular en miembros inferiores de duración habitualmente inferior a 6 semanas. afectación neurológica y crioglobulinas en sangre. 1. ASLO elevados. 2002). Es importante hacer un diagnóstico precoz. . En los pacientes con afectación articular y neurológica se trata según la pauta neurológica. aunque se puede presentar como un cuadro agudo. Enfermedad de Lyme.132 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 1. Suele resolverse en pocas semanas aunque algunos pacientes pueden presentar síntomas durante semanas o meses. 1. Víricas. precedida o no de un cuadro pseudogripal. Es importante sospecharla en jóvenes con poliartritis migratoria de inicio agudo y con dolor desproporcionado para el grado de sinovitis. el tratamiento es sintomático y el del virus. El VHB produce una afectación simétrica aguda. Puede asociar afectación cardíaca y/o neurológica (corea). Eritema marginatum. Criterios menores: – – – – Artralgias. El tratamiento se realiza con AINE junto con el tratamiento antibiótico clásico de la infección estreptocócica (penicilina. si procede. El diagnóstico se realiza por la clínica (eritema crónico migratorio). La infección por Borrelia sp puede cursar en la fase precoz con sintomatología típica viral y en la tardía con un cuadro oligoarticular. escarlatina reciente) para el diagnóstico de primer episodio de fiebre reumática. El tratamiento se realiza con AINE. Se diagnostica mediante la detección en suero de IgM.4. Se requieren 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores junto con evidencia de infección estreptocócica en los 45 días previos (cultivo faríngeo positivo. Fiebre reumática (FR). En ambas infecciones. pancarditis). Hay que buscar evidencia serológica de infección estreptocócica (niveles elevados de ASLO o detección de exotoxina de Streptococcus) y confirmarlo con cultivo faríngeo. test rápido del antígeno positivo. 1. aunque en algunos casos se precisa terapia iv junto con tratamiento sintomático (AINE). púrpura palpable. ya que no hay tratamiento específico. Puede presentarse sin cumplir todos los criterios de Jones (tabla VI). la exposición en un área endémica a la picadura de garrapata y serología positiva. El tratamiento es sintomático y en algunos casos se pueden utilizar GC. Se caracteriza por ser migratoria con inicio brusco de los síntomas.1. Habitualmente se trata con un mes de doxiciclina o amoxicilina oral. 1. 2. migratorias. El virus de la hepatitis C (VHC) se puede asociar con la crioglobulinemia mixta esencial. ya que son potencialmente tratables. Son poliarticulares y. un cuadro caracterizado por artritis. amoxicilina). Es más frecuente en mujeres que en hombres.2. En los casos refractarios al tratamiento antibiótico se puede utilizar hidroxicloroquina o realizar una sinovectomía. Habitualmente. Carditis y valvulitis (ej. Suele preceder a la ictericia y remitir al desaparecer ésta. Nódulos subcutáneos. Prolongación del intervalo PR. Bacterianas (véase monoartritis). a veces. En los casos de viremia crónica. la artritis puede ser recidivante.3. Artritis reumatoide (AR). sobre todo de manos y rodillas. hidroxicloroquina o sulfasalazina. Elevación de reactantes de fase aguda (PCR/VSG). Fiebre. VSG: velocidad de sedimentación globular. PCR: proteína C reactiva. el inicio es insidioso. Afectación del sistema nervioso central (corea de Sydenham). El parvovirus B19 puede producir un cuadro similar a la artritis reumatoide. Se Tabla VI.

superiores y la columna cervical (importante la valoración de subluxación atlo-axoidea en estos pacientes). Los anti-TNF son el siguiente escalón. 4. cutánea y entesopatía (afectación tendinosa). adalimumab. 4. sensible y específica. rash cutáneo. Es el subtipo que menos afectación articular periférica presenta. afectación cardiopulmonar (serositis. escleritis. golimumab) son la primera línea. Es importante también la terapia física. Los AINE son la terapia inicial.1. El inicio suele ser insidioso con afectación del eje axial. VSG. la . En caso de ineficacia se debe cambiar a otro biológico (anti-TNF o no). La afectación de cadera u hombro aparece en el 25% de los pacientes. asociación de síndrome de Felty (esplenomegalia. neurológicas y renales). La forma de presentación más frecuente es la oligoarticular asimétrica. aunque también se han aprobado recientemente rituximab. El tratamiento de la afectación articular es similar al de la AR aunque. en pacientes que no han desarrollado factor reumatoide en su suero. tocilizumab y abatacept. afectación inflamatoria ocular. hipocomplementemia. 3. miocarditis). pulmonares. certolizumab pegol. citopenias. pero si prevemos que la evolución va a ser agresiva. sulfasalazina y menos frecuente leflunomida). se utilizan AINE o dosis bajas-medias de GC. los test de laboratorio (factor reumatoide. en general. neutropenia e infecciones de repetición). Como tratamiento inicial durante la fase aguda o episodios de exacerbación. antecedentes personales o familiares de psoriasis cutánea. bronquiolitis. que afecta principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. En los casos de progresión radiológica y empeoramiento clínico a pesar de utilizar dosis plenas. ya que los FAME y los GC tienen poca actividad a nivel de la afectación axial y sólo se utilizan en el caso de afectación periférica (metotrexate. etanercept. El diagnóstico específico suele depender de las manifestaciones clínicas que asocien: 4. Espondilitis anquilosante (EA). El metotrexate es el FAME de elección. Artritis psoriásica. utilizando por lo menos 2 diferentes a dosis plenas antes de pensar en fallo al tratamiento. Los antiCCP son una herramienta diagnóstica en estadios precoces de la enfermedad. Pero lo más importante es iniciar un tratamiento precoz con fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) en los 3 primeros meses para evitar la destrucción articular y la discapacidad. Aproximadamente el 70% de los pacientes presentarán episodios de poliartritis AR-like durante la evolución de su enfermedad. Puede producir daño articular en los primeros 2 años causando una gran limitación funcional y un acortamiento de la esperanza de vida entre 5-7 años por asociación con arterioesclerosis prematura. para el control del dolor y la inflamación (pudiendo utilizar mini-pulsos de metilprednisolona en los casos de inicio agresivo y con limitación funcional importante). escleromalacia). anti-CCP. se recomienda el inicio de terapia biológica (junto con FAME).2. afectación renal o la detección de ANA suelen ser las claves para el diagnóstico. síndrome de Sjögren secundario o vasculitis asociada. La AR puede presentar durante su evolución afectación ocular (queratoconjuntivis seca. con la diferencia de que las deformidades se pueden reducir y que habitualmente no produce erosiones (artropatía de Jaccoud). La presencia de dactilitis. El 80% de los pacientes suelen tener factor reumatoide positivo durante la evolución. la presencia de anemia o trombocitosis) y radiológico (la presencia de erosiones). Se pueden afectar las grandes articulaciones de extremidades inferiores.Monoartritis y poliartritis 133 caracteriza por ser aditiva y simétrica con afectación de las pequeñas articulaciones de manos y pies. aunque también se utilizan leflunomida. Espondiloartropatías. neuropatía periférica. el siguiente paso es utilizarlos en combinación. El patrón suele ser oligoarticular y asimétrico con afectación de grandes articulaciones en miembros inferiores (cadera y rodilla). fiebre. responde bien sólo con antipalúdicos y/o dosis bajas de GC sin precisar la introducción de otros inmunosupresores. artritis axial incluyendo espondilitis y sacroileítis. cardiovasculares. PCR. Esta entidad puede acompañarse de manifestaciones extraarticulares (oculares. Este grupo de enfermedades se caracteriza por la presencia del antígeno de histocompatibilidad de clase I HLA-B27. Lupus eritematoso sistémico (LES). El diagnóstico se hace por la clínica. La asociación de serositis. aunque hay cinco patrones articulares diferentes (uno de ellos indistinguible de la AR). Los anti-TNF (infliximab. hidroxicloroquina o sulfasalazina. No presentan factor reumatoide o ANA positivos. El objetivo del tratamiento es eliminar el dolor y la rigidez y mantener la movilidad.

eritema nodoso o pioderma gangrenoso suelen ser las claves para el diagnóstico. Gonzálesz-Gay Mantecón MA. Gonzálesz-Gay Mantecón MA. Poliartritis.134 Manual de diagnóstico y terapéutica médica distrofia ungueal y entesopatía son manifestaciones que ayudan a realizar el diagnóstico diferencial. 2009. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Se presenta en un 7% de los pacientes con psoriasis cutánea. Los antibióticos sólo están indicados si hay evidencia de infección en ese momento. No hay datos de laboratorio específicos para su diagnóstico. 5ºed. En: Cañete Crespillo JD. Harris ED. Estos síntomas pueden no aparecer de forma simultánea. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Campylobacter. (ed). En ocasiones pueden ser útiles las infiltraciones con GC. Beary JF. Gómez-Reino Carnota JJ. 5th ed. 83-7. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Yersinia) o uretritis (Chlamydia trachomatis. – Guzmán Úbeda MA. Caracterizada por la triada de conjuntivitis. Cranney A. – Pablos Álvarez JL. Morillas López L et al. 2005. Gómez-Reino Carnota JJ. En: Cañete Crespillo JD. pp. 2008. 2008. En: Cañete Crespillo JD. Gonzálesz-Gay Mantecón MA. Se pueden utilizar GC para las exacerbaciones. Torre Alonso JC. Como tratamiento durante la fase aguda se utilizan AINE para el control del dolor y la inflamación durante al menos 2 semanas. Habitualmente poliarticular y asimétrica y puede preceder en meses o años a la EII. Elsevier.4. El tratamiento con AINE y COXIB debe realizarse con cautela y sólo de forma puntual. Morillas López L et al. 4. La artritis axial es independiente de la actividad inflamatoria intestinal y no suele responder bien al tratamiento. se podría plantear el uso de anti-TNF. 185-220. Sección 5. Gómez-Reino Carnota JJ. Budd RC. Gómez-Reino Carnota JJ. uretritis y oligoartritis asimétrica de grandes articulaciones en miembros inferiores. está indicado el uso de FAME como la sulfasalazina 500-1. (ed) Kelley`s textbook of Rheumatology. Holroyd-Leduc JM. 8ª ed. Morillas López L et al. García-Consuegra Molina J. pp. 4. Gerrero-Beaumont Cuenca G. FAME como azatioprina y sulfasalazina (también empleados para la actividad de la EII) o antiTNF en los casos refractarios o de afectación axial que no responda a AINE. LWW. 2008. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Artritis enteropática. El tratamiento es similar al de la AR. 77-82. – Mitchell SR. El inicio de la enfermedad suele ocurrir 1-2 semanas tras un cuadro infeccioso caracterizado por diarrea (Salmonella. – Firestein GS. lo que limita en ocasiones el diagnóstico de la enfermedad. Ruddy S. La presentación de espondilitis junto con dolor abdominal. pero no como tratamiento específico de la artritis. . BIBLIOGRAFÍA – Ma L. Artritis crónica. En los casos en los que no hay respuesta a AINE o infiltraciones locales. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 5ºed. (ed). Sanmartí Sala R. Típicamente es una artritis no erosiva. y con posibilidad de discontinuarlos con la remisión de la clínica. Shigella. Ureaplasma urealitycum). En los pacientes que no hayan respondido o tengan alguna contraindicación a las terapias previas. pp.000 mg/8-12 horas o en algunos casos metotrexate durante 3-6 meses. Monoartritis. (ed). queratodermia blenorrágica. Artritis reactiva. 5ºed. Monoarthritis/Polyarthritis: Differential diagnosis. Manual of Rheumatology and outpatient orthopedic disorders.3. Gerrero-Beaumont Cuenca G. – Blanch i Rubió J. La afectación periférica suele asociarse a las exacerbaciones de la EII y responde al tratamiento de la misma. Acute monoarthritis: what is the cause of my patient`s painful swollen joint? CMAJ. 2009. 180: 59-65. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Las manifestaciones extrarticulares son claves en el diagnóstico: balanitis circinada. En: Paget SA. con la diferencia de que en este caso hay que controlar la actividad cutánea y articular y no todos los fármacos son igual de eficaces para ambas manifestaciones. McInnes IB. Gerrero-Beaumont Cuenca G.

Médico Adjunto de Medicina Interna. sudoración y respiración). Diferentes alteraciones en el control hipotalámico suponen el desarrollo de la fiebre. EPIDEMIOLOGÍA Los avances en determinadas técnicas diagnósticas. – Duración de al menos 3 semanas.3º C en varias determinaciones.5º C (mínimo a las 6 a. tanto por mejoAsesor: Juan Manuel Guerra Vales. la temperatura corporal está sujeta a un ritmo circadiano. así como una mejor comprensión de la patogenia de las enfermedades del tejido conectivo. la hipertermia o la hipotermia. Alteraciones de la termorregulación Lourdes Domínguez Domínguez.. Posteriormente. Además. – Diagnóstico etiológico incierto tras una semana de estudio intrahospitalario.5º C. Fiebre de origen desconocido I. CONCEPTO La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como un síndrome que incluye: – Temperatura corporal ≥38. han hecho que las causas a las que puede atribuirse un cuadro de FOD hayan modificado su distribución de frecuencia. gracias al balance entre la producción de calor (por vasoconstricción. con una variación máxima diaria de 0. Durack y Street propusieron un nuevo sistema de clasificación de la FOD (tabla I). Medicina Interna El centro termorregulador del hipotálamo mantiene la temperatura corporal central en 37º ±0. y liberación de catecolaminas y tiroxina) y la pérdida del mismo (por vasodilatación cutánea. II. . Este capítulo sólo abordará la FOD clásica. escalofríos. Se remite al lector a los capítulos correspondientes del manual para los casos de fiebre en patologías específicas.m. en 1991.).m.13 Fiebre de origen desconocido. máximo a las 16 p.

rar el estudio de las distintas enfermedades.3º C en varias determinaciones. especialmente la TC. el porcentaje de FOD sin diagnóstico final está aumentando. Cabe destacar que . El porcentaje de enfermedades inflamatorias no infecciosas como causa de FOD ha aumentado en los últimos años. – Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de exploraciones adecuadas (incluyendo incubación. a pesar de exploraciones adecuadas (incluyendo incubación. o en 3 consultas ambulatorias. siendo en series recientes de entre el 25-51% de los casos. – Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de estancia hospitalaria. las enfermedades infecciosas siguen constituyendo la causa más frecuente de FOD. o de 3 visitas extrahospitalarias. Desde 1950. como por obstaculizar (ej. Clasificación de Durack y Street de la fiebre de origen desconocido.3º C en varias determinaciones. Globalmente. o el paludismo por Plasmodium malariae (tabla III). como el hepatocarcinoma.136 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. – Ausencia de infección o incubación de la misma en el momento del ingreso. las leucemias y algunas neoplasias de órgano sólido.3º C en varias determinaciones. al menos durante 48 horas.3º C en varias determinaciones. los abscesos y las neoplasias sean menos frecuentes como causa de FOD. la paracoccidioidomicosis. En nuestro medio. o más de 3 días en el hospitalizado. FOD nosocomial Paciente hospitalizado que está recibiendo atención «aguda». – Diagnóstico etiológico incierto tras un estudio de 3 días en un centro hospitalario. con: – Temperatura corporal ≥38. de los cultivos microbiológicos). – Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de exploraciones adecuadas (incluyendo incubación. incluso en el caso de infecciones como la brucelosis. III. FOD clásica – Temperatura corporal ≥38. de los cultivos microbiológicos). ETIOLOGÍA Partiendo de la idea de que la FOD es con más frecuencia la forma atípica de presentación de una enfermedad común que la manifestación de una entidad rara. carcinoma renal o metástasis hepáticas. con: – Temperatura corporal ≥38. regímenes intensivos de inmunosupresión). destaca la tuberculosis (especialmente formas extrapulmonares o diseminadas) y los abscesos en localizaciones ocultas. disminuye la posibilidad de que el origen sea infeccioso. con: – Temperatura corporal ≥38. A medida que se prolonga el tiempo de evolución de la fiebre. se contemplan como posibles causas de FOD «clásica» en adultos las enumeradas en la tabla II. FOD asociada al VIH Paciente con infección por VIH confirmada. ≥3 semanas de evolución. – Durante más de 4 semanas en el enfermo ambulatorio. de los cultivos microbiológicos). aunque las pruebas de imagen. al menos durante 48 horas. De entre las etiologías neoplásicas destacan los linfomas. han hecho que la TBC extrapulmonar. al menos durante 48 horas. antibioterapia empírica) o incluso promover otras (ej. FOD neutropénica Paciente con recuento de neutrófilos <500/mcl (o en el que se prevé que ello ocurra en 1 o 2 días).

coli o el carcinoma renal).. – Síndrome mielodisplásico y mieloma múltiple. – Abscesos. – Fiebre por fármacos (sobre todo los antimicrobianos –en particular los betalactámicos y la vancomicina–. Alteraciones de la termorregulación 137 Tabla II. – Malaria (en especial en cuadros asincrónicos). quinidina–. – Brucelosis. los antineoplásicos y los que actúan en el sistema nervioso central –p. sobre todo cuando están avanzados) y leucemias. d) Miscelánea (4%). sarcoidosis. como Bartonella quintana. – Linfomas Hodgkin y no Hodgkin (causa neoplásica más frecuente de FOD. – Malacoplaquia renal. Chlamydia psittaci y hongos). b) Neoplasias (7%). con predominio de las formas diseminadas). hepatocarcinoma. En el absceso amebiano. especies de Legionella. 2) Esplénicos: generalmente secundarios a embolización desde una endocarditis infecciosa. ej. síndrome de hiper-IgD. – Babesiosis. – Enfermedad tromboembólica (tromboembolismo recurrente pelviano. El rash y eosinofilia son infrecuentes. – Lupus eritematoso sistémico. – Fiebre facticia/simulada. – Tuberculosis (especialmente las formas extrapulmonares. tromboembolismo pulmonar). c) Conectivopatías (22%). la serología es positiva en el 95% de los casos. diverticular). – Prostatitis. – Endocarditis infecciosa (cabe destacar los casos de endocarditis con cultivos negativos. Causas de fiebre de origen desconocido clásica en adultos. e) Casos sin diagnóstico: (hasta el 51%). – Poliarteritis nodosa. – Micosis sistémicas (en especial la histoplasmosis. retroperitoneal). a) Enfermedades infecciosas (16%). – Hematomas (pelviano. Destacan: 1) Hepáticos piógenos (secundarios a foco biliar. – Fibrosis retroperitoneal.Fiebre de origen desconocido. Coxiella burnetii. 3) Renal o perirrenal: pueden cursar con urocultivo negativo. – Sinusitis. – Fiebre tifoidea.. es la causa infecciosa más frecuente de FOD. feocromocitoma). si coexiste cefalea. – Osteomielitis (debe descartarse ante el antecedente de colocación de prótesis). fiebre episódica o periódica. bovis o E. – Enfermedad hepática activa. – Enfermedades granulomatosas (Crohn. debidas a un microorganismo difícil de cultivar. apendicular. estudiar LCR en busca de Cryptococcus neoformans). hepatitis granulomatosa idiopática). 4) Otras localizaciones: como dentarios o del área ORL. . – Trastornos hereditarios (enfermedad de Fabry. síndrome de Muckle-Wells). fenilhidantoína–). en España. – Colangitis. bacterias del grupo HACEK. – Arteritis de células gigantes. – Trastornos endocrinos (tiroiditis subaguda. ej. los agentes cardiovasculares –p. criourticaria familiar. – Leishmaniasis visceral. adenocarcinoma de colon con bacteriemias espontáneas por S. – Enfermedad de Still del adulto. fiebre mediterránea familiar. síndrome periódico vinculado con receptores del factor de necrosis tumoral. – Neoplasias sólidas (carcinoma de células renales. hipertiroidismo. – Mixoma auricular.

a pesar de su inespecificidad. en especial. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. por el citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso de la respuesta de anticuerpos induce a confusión en relación con su causalidad en casos de FOD. aficiones. insistiendo en la información que pueda recabarse acerca de historia familiar o casos similares en allegados. b) La proteína C reactiva puede ser una referencia útil al compararla con la VSG. antecedentes médico-quirúrgicos (incidiendo en la situación inmune del paciente) y síntomas localizadores y/o decisivos. los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por el virus de Epstein-Barr. Se explican por su interés las siguientes: a) La velocidad de sedimentación globular (VSG). 2. aunque puede estar elevada en otros procesos inflamatorios. ha de ser igualmente detallada.1. Por el contrario. Simulada/facticia. Destaca la TBC. las tromboflebitis y la enfermedad renal –sobre todo el síndrome nefrótico– pueden acompañarse de una elevación significativa de la VSG en ausencia de infección o malignidad). IV. Conviene. puede traducir la magnitud de la gravedad de la causa subyacente.138 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla III. para mayor precisión. y es un indicador más sensible y específico de una respuesta metabólica inflamatoria «de fase aguda». – – – – – – – – No identificada. por su parte. alimentación y tratamiento farmacológico. En cuanto a la exploración física. incluyendo el examen del fondo de ojo y exploración del área ORL y genitales. actividad laboral. 2. Pruebas complementarias. Enfermedad de Still. Valores normales de este parámetro prácticamente descartan un proceso inflamatorio relevante como causa de la fiebre (con excepciones. Infecciones de evolución subaguda/crónica. Hepatitis granulomatosa. En los niños. repetirlos con asiduidad. En el anciano predominan las enfermedades colágeno-vasculares (y. como puede comprobarse en la figura 1. Pruebas iniciales: las pruebas complementarias iniciales se describen en la figura 1. siendo las neoplasias el segundo grupo etiológico más frecuente (destaca el cáncer de colon). Fiebre mediterránea familiar. (si bien algunas reacciones por hipersensibilidad a fármacos. exposición a animales. hábitos tóxicos y sexuales. viajes –recientes o no–. El proceder diagnóstico en el paciente con fiebre de origen desconocido es progresivo y escalonado. . c) La procalcitonina. tiene mayor especificidad para infección bacteriana. Han de ser exhaustivos. Neoplasias indolentes. como la arteritis de la temporal en algunos pacientes). el grado de fiebre y de su respuesta a antipiréticos no parece tener suficiente especificidad para guiar el diagnóstico. Anamnesis y examen físico. de las enfermedades infecciosas en este rango de edad. condiciones sociales. son frecuentes los procesos virales autolimitados. Elevaciones por encima de 100 mm/h sugieren enfermedad subyacente grave o inflamación significativa. Enfermedades colágeno-vasculares. Causas de fiebre de origen desconocido de más de 6 meses de duración. la arteritis de células gigantes). la tuberculosis es la más frecuente.

. .Urinoanálisis. frotis de sangre periférica. Babesia.VSG. + . . Corticoides) Figura 1. transferrina.3 sets de hemocultivos extraídos de distintos punEstudios de laboratorio tos de venopunción separados entre sí varias horas y sin antibioterapia en curso. Ri. crioaglutininas en plasma. . Leishmania. o PET de FDG ¿Diagnóstico? Si no diagnóstico. Radiografía de tórax .Serologías: VDRL. ferritina.Fiebre de origen desconocido. Trypanosoma. . Algoritmo diagnóstico de la fiebre de origen desconocido.Calcemia.Perfil hepático.Serología autoinmunidad (ANAs). . VEB (con recogida de + muestras adicionales de suero de fase aguda/convalecencia). creatinina e iones plasmáticos.Electroforesis proteínas plasmáticas. sideremia.Urocultivo y otros cultivos de líquidos orgánicos según disponibilidad. No . CPK y aldolasa. . Colchicina. TIBC. CMV. Estudios microbiológicos . proteína C reactiva y factor reumatoide.Frotis de sangre periférica (Plasmodium. valorar biopsia dirigida según sospecha basada en resultados anteriores ¿Diagnóstico? No Tratamiento específico Sí Sí Seguimiento ± Tratamiento empírico (Terapia antimicrobiana empírica. AINEs.Hemograma completo.Mantoux. . vitamina B12. VIH.¿Sospecha diagnóstica concreta? ckettsia y Borrelia). LDH. Sí No Exploración específica No Sí Considerar: TC tóraco-abdómino-pélvico con contraste oral o intravenoso + tránsito gastrointestinal + colonoscopia ± ecografía abdominal ± ecocardiograma transesofágico ± broncoscopia con lavado broncoalveolar ± toma de muestras biopsia ± otras pruebas invasivas Gammagrafía con 67Ga o con PMN marcados con 111In. Alteraciones de la termorregulación 139 Paciente con criterios diagnósticos de FOD Anamnesis y exploración física exhaustivas + .

La PET con fluoro-desoxi-glucosa tiene una alta sensibilidad para identificar procesos inflamatorios en localizaciones anatómicas concretas. la malnutrición o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. en personas mayores de 50 años (a veces más jóvenes) que muestren síntomas y datos de laboratorio orientativos. TRATAMIENTO Los ensayos terapéuticos con antibióticos o glucocorticoides no suelen ayudar a establecer un diagnóstico. Medicina nuclear: los métodos gammagráficos con radionúclidos como el azufre coloidal con tecnecio-99m (99mTc). PRONÓSTICO Éste depende de la causa subyacente. o el indio-111 (111In) para marcar leucocitos.2. con deterioro del estado general o mala tolerancia clínica. En pacientes con cirrosis. así como pruebas de neuroimagen. además de ser de gran utilidad en la identificación de adenopatías o lesiones parenquimatosas que sean accesibles para biopsia por vía endoscópica o transparietal. biopsia transbronquial por broncoscopia). puede estar indicada la arteriografía. b) La TC torácica es de gran utilidad en la búsqueda de nódulos pulmonares no visualizados en la radiografía de tórax. biopsia empírica de médula osea y/o biopsia hepática. enfermedades granulomatosas y hematomas. es adecuado el muestreo a ciegas de un fragmento de biopsia en una o ambas arterias temporales. pueden resultar útiles en la identificación o localización de procesos inflamatorios. 2. la enfermedad de Hodgkin. En aquellos cuadros para los que no se ha logrado identificar la etiología después de un estudio completo. 2. se acudirá a técnicas radiológicas y/o endoscópicas. Permite también descartar un mixoma auricular. por su rentabilidad en este punto. a) La TC abdominal es la técnica de elección para buscar abscesos ocultos. V. c) El ecocardiograma transtorácico no descarta una endocarditis infecciosa al presentar con frecuencia falsos negativos.4. como ocurre en la tuberculosis miliar. el pronóstico suele ser bueno. en casos seleccionados laparotomía exploradora o biopsia laparoscópica. el citrato de galio-67 (67Ga). 2. La utilización de antibióticos de forma empírica sólo se contempla en caso de deterioro clínico marcado o neutropenia. la sarcoidosis. VI. se prefiere la resonancia magnética a la TC. ante la ausencia de datos que orienten un diagnóstico.5.3. En un segundo paso. la biopsia de ganglios linfáticos puede resultar útil si hay linfadenomegalia (aunque los ganglios inguinales suelen ser palpables y pocas veces generan datos útiles en el diagnóstico).140 Manual de diagnóstico y terapéutica médica d) Intradermorreacción con PPD (Mantoux): puede resultar falsamente negativa en situaciones de anergia cutánea. asplenia. neoplasias. El ecocardiograma transesofágico detecta el 90% de las endocarditis subagudas que se presentan como fiebre de origen desconocido. Debe valorarse la realización de una punción lumbar ante la concurrencia de sintomatología neurológica o alteración del nivel de conciencia. En caso de fiebre persistente. Muestras histológicas: punción-aspiración guiada por imagen de una lesión determinada. al negativizar cultivos microbiológicos y alterar la anatomía patológica de las muestras biopsiadas. adenopatías. Asimismo. Otras pruebas: si se sospecha vasculitis sistémica. infiltrados pulmonares y tromboembolismo pulmonar. La biopsia pleural o pericárdica puede estar indicada para descartar algunos casos de tuberculosis extrapulmonar. debe plantearse. pueden obstaculizarlo. Por último. tratamiento con inmunosu- . biopsia dirigida (por ejemplo. Ante una sospecha de lesión raquídea o pararraquídea. Además. Se reservan para aquellos casos en que la evaluación inicial ha sido negativa y se desea un muestreo del cuerpo entero ante una sospecha diagnóstica concreta. 2.

o intoxicación. En cualquier caso. Su administración puede ser urgente en caso de sospecha de arteritis de la temporal con signos y/o síntomas oculares y ante la sospecha de enfermedad de Still con compromiso vital por afectación hepática grave. Fisiopatología. o que han viajado recientemente a zonas de riesgo para determinados microorganismos. La hipotermia puede favorecer desequilibrios hidroelectrolíticos por alteración de las membranas celulares. Etiopatogenia. Como respuesta a la disminución de la temperatura corporal. La hipotermia se deriva de la alteración en el balance entre la producción de calor corporal y su pérdida (fundamentalmente a nivel cutáneo y pulmonar). hipovolemia. contemplando los corticoides como último recurso. Definición. sino que obliga a reevaluación y a un seguimiento periódico. El inicio de cualquier modalidad de tratamiento empírico no marca el final del estudio diagnóstico. el hipotálamo estimula la producción de calor mediante el temblor o tiritona y con el incremento en las actividades tiroidea. pueden indicarse antiinflamatorios no esteroideos con la única indicación de control sintomático de la fiebre. Temperatura corporal que no supera los 35º C. HIPOTERMIA 1. en pacientes estables en quienes no se ha llegado a un diagnóstico etiológico a pesar de un estudio completo y tras una vigilancia de más de seis meses. o por conducción hacia el agua. Alteraciones de la termorregulación 141 presores. se podría plantear igualmente una instauración temprana de tratamiento antibiótico empírico. . catecolaminérgica y adrenal. Alteraciones de la termorregulación I. una taquicardia inconsistente con la temperatura sugiere hipoglucemia. La hiperventilación relativa implica acidosis orgánica subyacente. Es importante no asumir que la presencia de arreflexia o parálisis está en relación con la hipotermia hasta que se haya descartado lesión medular. La existencia de signos vitales incongruentes con el grado de hipotermia ha de hacer pensar en patología sobreañadida. 3. taponamiento cardíaco. coagulación intravascular diseminada u otras complicaciones. Respecto al uso empírico de glucocorticoides. moderada (28 a 32º C) y grave (por debajo de 28º C). Se clasifica en: leve (32 a 35º C). patología infecciosa subyacente. Presentación clínica. Un nivel de conciencia no acorde con el grado de hipotermia debe hacer sospechar daño cerebral. Así. 4. Muchas otras situaciones resultan en una disminución de la temperatura corporal (tabla IV).Fiebre de origen desconocido. debe descartarse en primer lugar. El deterioro clínico en un paciente en el que se sospecha una tuberculosis miliar es indicación de iniciar tratamiento de prueba con antituberculosos durante un mínimo de seis semanas. El antibiótico podría controlar la fiebre en el caso de un absceso oculto. pero no tendría finalidad curativa. infección del sistema nervioso central o intoxicación. 2. El mecanismo por el que más frecuentemente acontece la hipotermia accidental es por convección hacia el aire frío circundante. como hiperpotasemia grave. al requerirse en muchos casos su localización para drenaje quirúrgico. Las manifestaciones clínicas relacionadas con la fisiopatología varían con el grado de hipotermia (tabla V). sin necesidad de confirmación microbiológica inicial.

rigidez y coma. antimaniacos. Pruebas de laboratorio (tabla VI) que debe reevaluarse cada 4 horas. neuropatías. Moderadas: disminución proporcional en la frecuencia de pulso. antidepresivos. favorece la fibrilación auricular. Tabla V. circulación extracorpórea. beta-bloqueantes. esclerosis múltiple. antipsicóticos y opioides. signos de depresión del sistema nervioso central. – Central: ictus isquémico/hemorrágico. dermatitis exfoliativa. El registro de la temperatura corporal central debe efectuarse mediante un termómetro-sonda rectal. oliguria. confusión. disfunción hipotalámica. . pero ningún otro método (timpánico. bradicardia de la unión y otras arritmias. por alteración en la termorregulación. La evaluación inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultáneo a las medidas oportunas de resucitación cardiovascular. también arreflexia. disartria. que pueden precipitar arritmias. En pacientes con hipotermia grave. Ambos métodos pueden ser inexactos. Diagnóstico. oral. Por disminución en la producción de calor: – Endocrinopatías: hipopituitarismo. se prefiere un catéter venoso femoral transitorio para evitar desencadenar arritmias por irritación de la aurícula derecha en vías de acceso yugular o subclavio. hipoglucemia. ataxia. alcohol) y otros tóxicos (ej. parkinsonismo. La atropina no está indicada como pretratamiento para contrarrestar el aumento en la producción de secreciones respiratorias. 6. taquicardia. diabetes mellitus. hiperreflexia osteotendinosa y pupilar. Manifestaciones clínicas de la hipotermia. Leves: taquipnea. déficit de tiamina. hipotensión y oligoanuria. – Procedimientos iatrogénicos: infusión de preparados fríos. en aquéllos con broncorrea inducida por la hipotermia y en los que desarrollan distrés respiratorio. psoriasis. temblor/«tiritona» y «diuresis fría». terapia de sustitución renal continua. hipoadrenalismo. – Quemaduras. En caso de hipotensión arterial. 5. 3. anorexia nerviosa. Graves: edema pulmonar. pérdida del temblor/«tiritona». bradicardia. 2. Manejo terapéutico. – Enfermedades carenciales: malnutrición. electrocardiograma (tabla VII) y radiografía de tórax.142 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla IV.2. agonistas alfa adrenérgicos y anestésicos). Por exceso de pérdida de calor: – Intoxicación por drogas (ej. especialmente aquéllos con necesidad de intubación endotraqueal. 1.1. – Déficits neuromusculares (en edad avanzada y situaciones de inactividad) y enfermedades neuromusculares. que no registran medidas por debajo de 34º C) se ha establecido como válido. En caso de requerirse una vía central. arritmias ventriculares y asistolia. La intubación endotraqueal puede ser necesaria en pacientes con bajo nivel de conciencia. 5. hipoventilación. letargia. monóxido de carbono) que inducen vasodilatación. se puede utilizar una sonda esofágica para obtener un dato aproximado de la temperatura cardíaca. En ocasiones es necesario utilizar drogas vasoactivas (dopamina 2-5 mcg/min). Por alteración en la termorregulación: – Periférica: sección médular. 5. fármacos (ansiolíticos. hipotiroidismo. Diagnóstico diferencial de la hipotermia no medioambiental. Exploración física: debe evitar someterse al paciente a movimientos bruscos. se administrarán cristaloides calentados a 40-42º C. Pruebas complementarias. hipoglucemiantes orales.

1. – – – – Tabla VII. b) Si fallan las medidas anteriores: – Irrigación pleural y peritoneal con salino calentado a 40-42º C. Alteraciones de la termorregulación 143 Tabla VI. Calentar el tronco antes que las extremidades. – Elevación del segmento ST. – Prolongación de los intervalos RR. y de <2º C/h cuando se utilizan los externos y/o internos activos. a) Inicialmente: – Medidas de recalentamiento externo activo. pacientes refractarios a todas las medidas previas: hemodiálisis. Hipotermia grave → Recalentamientos externo e interno activos. si éste es normal. – Cubrir con mantas y mantener en habitación con temperatura de 24º C. para eludir el riesgo de mayor descenso en la temperatura central. – Arritmias varias/irregularidad en el ritmo de base por la «tiritona». – Retirar ropas húmedas. sobre todo en las derivaciones precordiales V2-V5. – Aplicar sistemas de aire forzado caliente sobre la piel. BUN y creatinina. disminuida o normal. PR. elevación del punto J (onda Osborn. – Aplicar oxígeno humificado caliente. . 3. con sangrados asociados. Glucemia capilar → aumentada. – En casos extremos como parada cardíaca. Una vez estabilizado el paciente. se adoptarán medidas que impidan que continúe perdiendo calor. aumento del hematocrito por hemoconcentración (aumento del 2% por cada descenso de 1º C en la temperatura corporal). Hemograma → puede haber leucopenia y plaquetopenia por secuestro esplénico.5-2º C/h en caso de procedimientos externos pasivos. CPK. 2. la insulina es inefectiva a <30º C. – Estudio coagulación → aumento del TTPA in vivo. La velocidad de «recalentamiento» recomendada es de 0. Lactato sérico. QRS y QT. Alteraciones electrocardiográficas en la hipotermia. bypass cardiopulmonar. recalentamientos veno-venoso o arterio-venoso continuos. – Fluidoterapia iv con cristaloides calentados a 42º C. – Inversión de la onda T. extremidades completamente congeladas. rabdomiolisis grave con hiperpotasemia. así como de hipotensión y acidemia por vasodilatación arterial: – Cubrir al paciente con mantas calientes.Fiebre de origen desconocido. y siempre en reposo absoluto. y se iniciarán aquellas destinadas a aumentar la temperatura corporal (tabla VIII). Hipotermia moderada → Recalentamiento externo activo. – Gasometría arterial corregida → acidosis metabólica y/o alcalosis respiratoria. Iones séricos (incluyendo potasio y calcio). por inhibición de la cascada de la coagulación (aunque el laboratorio lo informe como normal por realizar el estudio a 37º C). Medidas para aumentar la temperatura corporal. Pruebas de laboratorio en hipotermia moderada-grave. cuyo voltaje es proporcional al grado de hipotermia). sumergir en baños de agua caliente. No conseguir dicho objetivo debe plantear la coexistencia de comorbilidades que supongan menor reserva fisiológica para la producción endógena de calor y/o causas de hipoterTabla VIII. Hipotermia leve → Recalentamiento externo pasivo.

sin cambios en el punto de ajuste del centro termorregulador. Ha de llevarse a cabo un abordaje de soporte de las lesiones cutáneas inducidas por el frío. naloxona 0. coma) y crisis comiciales. b) Tratamiento de una posible insuficiencia suprarrenal con una dosis única de glucocorticoide (dexametasona 4 mg iv –preferible. Existe riesgo de fallo multiorgánico: el golpe de calor puede complicarse con síndrome de distrés respiratorio agudo. hipoglucemia. considerar la administración empírica de tiamina 100 mg iv. . 7. Fisiopatología. hiperpnea. incluyendo la administración de toxoide tetánico y analgesia. 2. Por otra parte. Etiología. Las diversas etiologías que producen hipertermia grave se definen y resumen en la tabla IX. II. y. los trastornos psiquiátricos y la edad avanzada. puede estar indicada la colocación de marcapasos. con temperaturas superiores a 42º C las reacciones de fosforilación oxidativa se alteran y una gran variedad de enzimas cesan su función. incluso. taquicardia. crepitantes (en caso de edema pulmonar no cardiogénico). sangrado activo (por coagulación intravascular diseminada). la indigencia. coagulación intravascular diseminada. o hidrocortisona 100 mg iv). pueden observarse flushing facial (por vasodilatación). Debe procederse al control de las posibles arritmias cardíacas. fallo hepático agudo. la desfibrilación eléctrica y las medidas farmacológicas no son efectivas hasta que la temperatura corporal supera los 30º C. Pronóstico. Definición. rabdomiolisis y crisis comiciales. al no interferir con determinaciones analíticas posteriores–. en principio de modo indefinido hasta que la temperatura corporal alcance los 32-35º C. fracaso renal agudo. Dados los efectos neuroprotectores de la hipotermia. En caso de refractariedad a las medidas iniciales se iniciarán: a) Antibioterapia empírica intravenosa de amplio espectro. conllevando peor pronóstico las hipotermias asociadas al consumo de etanol. Manifestaciones clínicas.144 Manual de diagnóstico y terapéutica médica mia no accidental. HIPERTERMIA GRAVE 1. Elevación de la temperatura corporal central por encima del rango diurno normal por alteración en la termorregulación. c) Si persiste la alteración en el nivel de conciencia. hipotensión y presión de pulso amplia. o dextrosa 25 g iv. los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar deberían ser continuados. 3. delirio o. Los pacientes presentan hipertermia. En la fibrilación ventricular. La bradicardia es fisiológica en la hipotermia. En caso de bradiarritmias con inestabilidad hemodinámica o bradiarritmias persistentes a pesar de haberse remontado la temperatura corporal por encima de los 32º C. además. habrán de adoptarse medidas más agresivas que las requeridas en un principio en base al grado de hipotermia. La elevación de la temperatura corporal central se acompaña de un incremento en el consumo de oxígeno por aumento de la actividad metabólica. que condiciona incrementos en la producción de calor corporal y/o disminución en su disipación. 4. teniendo en cuenta que pueden persistir hasta que el paciente recupere una temperatura corporal normal. En el golpe de calor. Asimismo. si así lo sugieren la historia o exploración física del paciente (sospecha de coma mixedematoso). alteración del nivel de conciencia (ansiedad. taquipnea. levotiroxina 250 mcg iv tras la toma de muestras para estudio de función tiroidea.8-2 mg iv. La mortalidad es de un 40% aproximadamente.

Pruebas complementarias. En la hipertermia maligna. d) Otras pruebas adicionales: TC craneal y/o punción lumbar en caso de que se sospechen etiologías relacionadas con el sistema nervioso central. son la rigidez muscular (tanto de los músculos maseteros como generalizada en presencia de bloqueo neuromuscular).2. edades extremas. 5. Abordaje terapéutico. 5. coma). eventualmente. tras la primera o sucesivas administraciones de anestésicos inhalados o relajantes musculares despolarizantes –succinilcolina. se realiza utilizando una escala validada para ello. tétanos. rabdomiolisis. Infecciones: sepsis. diaforesis) y elevación de la temperatura corporal. retirando las prendas con que esté vesti- . neuropatías. con posibles signos catatónicos prominentes y mutismo y habitual evolución a encefalopatía con estupor y. También puede revelar trastornos de la conducción. – Otros: infarto hipotalámico. la elevación de la temperatura es tardía. 2. – Síndrome neuroléptico maligno: reacción idiosincrática clásicamente a antipsicóticos. c) Pruebas de laboratorio: ver tabla X. abscesos cerebrales. catatonia. 6. fiebre tifoidea. 3. status epiléptico. hemorragia cerebral. – Hipertermia maligna: trastorno genético metabólico muscular autosómico dominante.5º C asociada a disfución del SNC) clásico (en pacientes con comorbilidades asociadas que alteran la termorregulación y/o capacidad de eludir exposición medioambiental: enfermedad cardiovascular. feocromocitoma. La anamnesis resulta fundamental para orientar la etiología. simpaticomiméticos. meningitis. hipnótico/sedantes depresores del SNC. 4. ha de hacer sospechar el diagnóstico. a veces. Sin embargo. tensión arterial elevada o lábil.Fiebre de origen desconocido. o mediante pruebas de sensibilidad. Tóxicos: alcohol. taquicardia sinusal con o sin hipertensión. Estos datos. Diagnóstico. Su confirmación. coagulación intravascular diseminada y acidosis mixta y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. los signos iniciales. Entre tanto se traslada al paciente. cambios inespecíficos en la onda T y segmento ST. rigidez muscular generalizada a veces acompañada de tremor u otros trastornos motores menos frecuentes. b) Radiografía de tórax: se pueden objetivar signos de edema pulmonar. aconteciendo junto con las arritmias. a) Electrocardiograma: suele mostrar taquicardia sinusal. taquipnea. trastornos psiquiátricos. fármacos como anticolinérgicos o diuréticos) o asociado al ejercicio físico. la forma clínica de presentación y la posible presencia de antecedentes familiares. Etiología de la hipertermia. inestabilidad autonómica (taquicardia. intraoperatorios o en el postoperatorio inmediato o tardío. 5. Endocrinopatías: crisis tirotóxica. Fase extrahospitalaria. Alteraciones de la termorregulación 145 Tabla IX. 5. tras el evento agudo.1. anticolinérgicos. Exposición medioambiental: golpe de calor (temperatura corporal central >40. síndrome serotoninérgico. Neuropatías centrales. o signos de isquemia miocárdica asociados a la elevación de la temperatura. 6. 1. salicilatos. a la retirada de medicación antiparkinsoniana –agonistas dopaminérgicos. encefalitis. ha de ubicársele en un lugar más frío. anhidrosis.1. la semiología típica incluye alteraciones en el estado mental (como agitación y confusión. hipercapnia metabólica refractaria a incrementos compensatorios en la ventilación/minuto. La evaluación inicial descrita ha de llevarse a cabo de modo simultáneo a las medidas oportunas de resucitación cardiovascular y estabilización hemodinámica. reacciones distónicas. Anamnesis y exploración física: registro de la temperatura corporal central mediante termómetro-sonda rectal. hipotensión. En el síndrome neuroléptico maligno. litio. obesidad.

la respuesta acontece en minutos. se puede plantear la terapia electroconvulsiva. BUN → alterados si fracaso renal agudo. – Estudio de coagulación → descartar coagulación intravascular diseminada. mioglobinuria → aumentados en caso de rabdomiolisis (especialmente en el síndrome neuroléptico maligno –CPK >1000 UI/L. Los calcioantagonistas están contraindicados. con el objetivo de disminuir la temperatura central a <39.146 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla X. atendiendo a que la temperatura a lograr es de <39. se podrán interrumpir dichas medidas. – Screening toxicológico (cocaína. con clorpromazina 25-50 mg iv. La monitorización de la respuesta a las medidas adoptadas se lleva a cabo mediante el registro de las temperaturas rectal y cutánea. b) Bromocriptina (agonista dopaminérgico): 2.5 mg/kg y sucesivos bolos iv de 1 mg/kg hasta corrección de los signos agudos. Abordaje de las complicaciones.4º C. Fase hospitalaria. – Hemograma → leucocitosis 30. – Perfil hepático → alterados si necrosis hepatocitaria. el tratamiento farmacológico puede ser de utilidad (aunque no existe suficiente evidencia al respecto). – CPK y calcio séricos. De no ser así. iones. Ante la ausencia de respuesta a los fármacos. incrementando hasta un máximo de 200 mg cada 12 horas.4º C y 30-33º C. presenten elevaciones significativas de la CPK y/o hipertermia. posiblemente. con un máximo de 10 mg/kg/día. e iniciar medidas de enfriamiento externo (fundamentalmente promocionando la pérdida de calor por evaporación. durante varios días tras el evento (hasta 10. axilas e ingles. anfetaminas. c) Hipotensión arterial: fluidoterapia intravenosa enérgica. porque pueden empeorar la hiperpotasemia. una vez conseguido. En estos casos se podría utilizar: a) Dantroleno (relajante muscular de acción directa): 0. rociando la piel con agua a 25-30º C). – Gasometría arterial → suele mostrar alcalosis respiratoria.3.5 mg a través de sonda nasogástrica cada 6-8 h. En el síndrome neuroléptico maligno. con un máximo de 40 mg/día y durante al menos 10 días tras la estabilización del cuadro. . en la valoración inicial. debe retirarse inmediatamente el fármaco responsable.25-2 mg/kg iv cada 6-12 h. En pacientes que. si no se sospecha un síndrome neuroléptico maligno. En la mayoría de los casos. o en aquéllos sin respuesta a la suspensión del fármaco en las primeras 24 horas. – Creatinina. La «tiritona» inducida por el enfriamiento por evaporación debe ser suprimida con la administración de benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv o lorazepam 1-2 mg iv) o. c) Amantadina (como alternativa de la bromocriptina): 100 mg vo inicialmente. ha de administrarse dantroleno en un bolo iv inicial de 2. Puede existir disfunción miocárdica concomitante. con posterior reducción gradual. do.000-40. El tratamiento farmacológico no está indicado en el manejo del golpe de calor (ni siquiera los antipiréticos). debe replantearse el diagnóstico. así como en pacientes con catatonía residual persistente. Ante la sospecha de hipertermia maligna. 6.000/mm3. >100000 UI/L–). El objetivo es mantener una tensión arterial media superior a 60 mmHg y restaurar así la perfusión y oxigenación tisulares. 6. además de interrumpir la administración del anestésico. Han de evitarse los agonistas alfa adrenérgicos por su efecto vasoconstrictor periférico. respectivamente. Pruebas de laboratorio en la hipertermia. simpaticomiméticos). b) Fracaso respiratorio: puede ser necesaria considerar la intubación orotraqueal.2. a) Crisis comiciales: benzodiacepinas (diazepam 5 mg iv). mediante aplicación de paños fríos en el cuello. especialmente la hipercapnia. según algunos autores).

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disminución del calibre miccional y de la fuerza del chorro urinario. obstrucción a la salida del flujo miccional y síntomas miccionales que. siendo la más frecuente la retención urinaria que obliga al sondaje vesical de urgencia. son también debidos a la disfunción vesical secundaria que produce la obstrucción. – Irritativos (o de llenado): producidos principalmente por la disfunción del detrusor. aunque existen otras causas que producen estos mismos síntomas (estenosis de uretra. litiasis). Otras complicaciones son hematuria de repetición por sangrado prostático. Con frecuencia son los más molestos para el paciente. CLÍNICA La clínica miccional se divide en 2 tipos de síntomas. . Incluyen aumento de frecuencia miccional (tanto diurna o poliaquiuria. parcialmente. II. – Obstructivos (o de vaciado): incluyen dificultad miccional de inicio. La HBP es una entidad clínico-patológica producida por la hiperplasia glandular y estromal de la próstata que provoca un incremento del tamaño glandular.14 Patología urológica más frecuente Laura Díez Sicilia y Mario Domínguez Esteban. Urología Síntomas del tracto urinario inferior I. litiasis vesical e incluso uropatía obstructiva con deterioro secundario de la función renal. chorro entrecortado y sensación de vaciado incompleto. infecciones del tracto urinario (ITU) recidivantes. hiperactividad detrusoriana. infección del tracto urinario. La HBP en su evolución no controlada puede ocasionar complicaciones. urgencia miccional e incontinencia por urgencia. Asesores: Ángel Tejido Sánchez y Alfredo Rodríguez Antolín. como nocturna o nicturia). Médicos Adjuntos de Urología. CONCEPTO Se denomina síntomas del tracto urinario inferior (STUI) al conjunto de síntomas miccionales cuya primera etiología en el varón mayor de 50 años es la hiperplasia benigna de próstata (HBP).

Durante el pasado mes Ninguna Menos de 1 vez de cada 5 veces Menos de la mitad de las veces Alrededor de la mitad de las veces Más de Casi la mitad siempre de las veces ¿Cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar su vejiga por completo tras realizar la micción? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha tenido que orinar antes de las dos horas de haber realizado la última micción? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha parado de orinar y empezado de nuevo durante la micción? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha tenido dificultad para aguantarse las ganas de orinar? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha observado presentar un chorro de orina débil? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha tenido que «esforzarse» o «apretar» para empezar a orinar? 0 1 2 3 4 5 ¿Cuántas veces ha tenido que orinar desde el momento de irse a la cama hasta el momento de levantarse? 0 1 2 3 4 5 Entre 0 y 7 puntos: síntomas leves. entre 7 y 20 puntos: síntomas moderados. El volumen prostático se clasifica en 4 grados (correspondiendo el grado I a próstatas pequeñas. y el grado IV a próstatas de gran tamaño). pudiendo estar agrandada de forma simétrica y lisa. Se debe interrogar al paciente sobre la calidad miccional y las posibles complicaciones: – Calidad miccional: el IPSS (Internacional Prostate Sympton Score) (tabla I) es el test estandarizado más utilizado a nivel mundial para evaluar los síntomas de HBP. la determinación del volumen ayuda en la elección del tratamiento adecuado. – Tacto rectal: fundamental en la valoración de HBP. más de 20 puntos: síntomas severos. 2. – Exploración neurológica básica: determinar el tono muscular. – Complicaciones: interrogar si el paciente ha experimentado ITU de repetición. International Prostate Symptom Score (IPSS). asimetría o presencia de nódulos habría que descartar la existencia de cáncer de próstata.150 III. Es preciso determinar el volumen y la consistencia de la próstata. . La consistencia de la próstata en pacientes con HBP es firme y elástica. Exploración física. En caso de consistencia pétrea. hematuria o episodios de retención aguda de orina. Aunque la determinación del tamaño prostático es explorador-dependiente. Tabla I. reflejo anal superficial y bulbocavernoso así como el tono anal. Anamnesis. – Exploración abdominal y genital: valorar la presencia de globo vesical y las características del meato uretral y órganos genitales. Manual de diagnóstico y terapéutica médica APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.

puede existir hidronefrosis con fracaso renal secundario. 1 comp de 4 u 8 mg/24 h). no siendo eficaces en próstatas menores de 40 cc. 1 comp de 10 mg/24 h) y Terazosina (Deflox®. disminuyendo el IPSS sin disminuir el volumen prostático. Manejo expectante. 3. Extractos vegetales con alto contenido en fitosteroles y citosteroles (Serenoa repens. aunque debido a la heterogeneidad en los distintos productos y la ausencia de estudios que demuestren su eficacia in vivo las principales guías no incluyen su uso. tanto aguda como crónica. Tratamiento médico. 5. evitar el alcohol y la cafeína o técnicas de distracción y ejercicios de respiración entre otras. retención urinaria o antecedentes de urolitiasis. Todos ellos tienen eficacia clínica similar. Su efecto máximo tarda en alcanzarse entre 6 y 12 meses. 1 comp de 0. El PSA es un marcador de tejido prostático y por tanto puede encontrarse elevado en pacientes con HBP (en adultos el valor normal es menor de 4 ng/ml). ITU de repetición. Entre los efectos secundarios más comunes destacan cefalea. Estudios de imagen. Es necesario determinar la cifra de creatinina sérica. Si tras 2 meses de tratamiento no existe mejoría se aconseja suspender el fármaco. Pueden recomendarse modificaciones en el estilo de vida como reducir la ingesta de líquidos por la noche. Pueden utilizarse en pacientes con síntomas leves. en el caso de ser diagnosticados del mismo. En algunos casos con obstrucción importante. Fitoterapia. en . pacientes con al menos 10 años de expectativa de vida susceptibles de tratamiento curativo o pacientes añosos con síntomas constitucionales susceptibles de tratamiento paliativo. 4. se valore un tratamiento activo. Sistemático de orina/tira reactiva. Indicados ante la presencia de síntomas que afecten a la calidad de vida del paciente. 1 comp de 8 mg/24 h) Doxazosina (Carduran neo®. – Alfa bloqueantes: representan la primera línea de tratamiento. 2 mg/24 h los primeros 3-4 días. Silodosina (Urorec®. La reducción de síntomas depende del tamaño prostático. Disminuyen el volumen prostático reduciendo el riesgo de retención urinaria y la necesidad de cirugía.Patología urológica más frecuente 151 3. hipotensión ortostática y eyaculación retrógrada. Pygeum africanum).4 mg/24 h). 2. Urolosin®. TRATAMIENTO (figura 1) 1. Antígeno prostático específico (PSA). luego 5 mg/24 h). hematuria. Producen un alivio rápido de la sintomatología. Alfuzosina (Unibenestan®. Se acepta la determinación de PSA como screening de cáncer de próstata en aquellos pacientes en los que. con poca repercusión sobre su calidad de vida o en aquellos con contraindicaciones para el uso de alfa bloqueantes o inhibidores de la 5-alfa reductasa. Comercializados en España: Tamsulosina (Omnic®. Su uso conlleva una reducción de la cifra de PSA un 50% por lo que. es decir. No está indicada la realización de estudios de imagen de forma estandarizada en pacientes con síntomas del tracto urinario inferior en la mayoría de las guías de práctica clínica. Bioquímica sanguínea. Útil para descartar que la sintomatología no sea secundaria a otras entidades como por ejemplo a infección de orina y/o litiasis. IV. Se realizará una ecografía de aparato urinario u otro estudio como urografía o TC en caso de que los síntomas se asocien a insuficiencia renal. tumor urotelial o cirugía del tracto urinario. Indicado en casos de síntomas leves con poca repercusión en la calidad de vida del paciente. – Inhibidores de la 5-alfa reductasa: indicados ante la presencia de síntomas en pacientes con próstatas de gran volumen. 6. Silodyx®.

152 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Paciente con síntomas obstructivos del tracto urinario inferior Anamnesis (con IPSS) Tacto rectal Urinoanálisis (tira reactiva) Creatinina. clínica severa. (**) Volumen I-II y/o < 40 cc en ECO. antecedentes de enfermedades urológicas e infecciones de repetición. Protocolo de Manejo de Patología Prostática en Atención Primaria (Servicio de Urología Hospital 12 de Octubre). PSA Ecografía aparato urinario + residuo postmiccional* Criterios clínicos • Clínica severa (IPSS >20 y/o mala calidad de vida) • Retención urinaria • Tacto indurado (sospecha carcinoma) • ITUs de repetición • Hematuria macroscópica Criterios analíticos • Elevación creatinina (causa obstructiva) • PSA >4 ng/dl Criterios ecográficos • Litiasis vesical • Residuo > 150 ml • Otras patologías urológicas Criterios de REMISIÓN A UROLOGÍA IPSS 8-20 (clínica moderada) IPSS <8 (clínica leve) NO ¿Próstata pequeña **? Observación medidas higiénicodietéticas SI Alfa-bloqueante +inhibidor 5 alfa reductasa (si PSA >1.5 ng/dl) Inhibidor 5 alfa reductasa en monoterapia (si hay contraindicación para alfabloqueante) Alfabloqueantes Seguimiento anual: Creatinina PSA (<75 años) Urinoanálisis (tira reactiva) Seguimiento en 3-6 meses Seguimiento anual si existe buena respuesta REMITIR A URÓLOGO si mala respuesta: • 3 meses con alfa-bloqueantes • 6 meses con inhibidor 5 alfa reductasa (*) Realizar si existe hematuria. Figura 1. . elevación de creatinina.

Existen pacientes en los que el cuadro de retención urinaria se manifiesta de forma crónica. trasplantados renales o pacientes en los que el recambio haya sido traumático. El tratamiento combinado se asocia de manera significativa a un menor riesgo de retención urinaria y necesidad de cirugía. Debe colocarse una sonda vesical y evacuar la vejiga lentamente para evitar la aparición de hematuria ex-vacuo.5 mg/Tamsulosina 0.Patología urológica más frecuente 153 pacientes tratados con estos fármacos. no existen estudios que hayan valorado su eficacia. neutropénicos. Se utilizan en pacientes con síntomas moderados o severos con próstatas de un volumen mayor de 30 cc que se encuentran muy sintomáticos al diagnóstico o cuando la monoterapia no es suficiente para el control sintomático. Clínicamente refieren mala calidad miccional con incontinencia urinaria de predominio nocturno (incontinencia por rebosamiento). debido a la incapacidad para vencer una obstrucción. El tiempo que se debe mantener la sonda vesical depende de la historia del paciente. En caso de antecedentes de episodios repetidos de RAO o un único episodio que ocasione deterioro de función renal es necesario mantener la sonda vesical de forma permanente hasta valorar el tratamiento quirúrgico por parte de un Urólogo. – Combinación de alfa bloqueante + inhibidor de 5-alfa reductasa: actualmente ya se comercializan medicamentos que combinan ambos fármacos. Se debe valorar el tratamiento quirúrgico en las siguientes situaciones: – Clínica severa refractaria al tratamiento médico. debemos duplicar el valor del PSA para calcular el valor real del mismo. En España están comercializados Finasterida (Proscar®. – Episodios repetidos de hematuria sin otra causa. al ser comparado con cualquier monoterapia. – Litiasis vesical. Retención aguda de orina La retención aguda de orina (RAO) se produce por imposibilidad para conseguir la micción a pesar de encontrarse la vejiga llena. Por este motivo parece adecuado limitar esta práctica a casos seleccionados en los que exista riesgo de sepsis en relación con el recambio: pacientes con episodio previo de sepsis post-recambio. desde el inicio. Ante un primer o segundo episodio de RAO que no ocasione deterioro de función renal se puede intentar retirar la sonda pasados 5-7 días desde su colocación. Tratamiento quirúrgico. únicamente existe un producto comercializado en España: Duodart® (Dutasterida 0. Aunque la administración de antibióticos durante el recambio de sonda vesical es una práctica común. . así como a un mayor alivio sintomático. 1 comp de 0. Clínicamente se manifiesta por dolor hipogástrico intenso pudiendo asociarse a globo vesical palpable. Los efectos secundarios más comunes se centran en la esfera sexual con disminución de la líbido y disfunción eréctil. Hasta la fecha. pacientes con riesgo de endocarditis bacteriana. – Retención aguda de orina. un alfa bloqueante para ayudar a que la retirada sea exitosa. En estos casos es frecuente la existencia de insuficiencia renal secundaria y el sondaje debe mantenerse de forma permanente hasta valoración urológica. asociando. inmunodeprimidos.4 mg 1 comp/24 h). 4. – Infecciones del tracto urinario de repetición.5 mg/24 h). 1 comp de 5 mg/24 h) y Dutasterida (Avidart®. pero sí a residuo miccional elevado. asociada o no a globo vesical palpable.

El diagnóstico diferencial (tabla II) de las diversas causas que lo originan es fundamental puesto que alguna de sus etiologías puede poner en riesgo la viabilidad testicular y requiere de una rápida actuación. que precise valoración quirúrgica. Deberemos distinguir la hematuria de la uretrorragia. CLÍNICA La hematuria puede acompañarse de otros síntomas o no.154 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Dolor escrotal agudo Se define dolor escrotal agudo o síndrome de escroto agudo a aquella situación clínica caracterizada por dolor escrotal agudo e intenso. nefrolitiasis. Un número >100 hematíes por campo suele verse a simple vista. denominándose macrohematuria. cuyo origen puede encontrarse en cualquier punto entre el glomérulo renal y el esfínter urinario externo. mientras que en los mayores de 40 años adquieren mayor relevancia las neoplasias. nicturia). En función de la edad y el sexo la prevalencia de estas varía. a nivel uretral. por frecuencia. III. que requerirá tratamiento. Sin embargo. requiriendo sondaje uretral para su evacuación y control. tumores vesicales y/o renales. pero tomando como punto de corte los 40 años. II. La asociación de crisis renoureteral y hematuria puede ser debida a obstrucción de la vía urinaria superior por coágulos (generalmente en el seno de una neoformación piélica o ureteral) o a la hematuria en . ETIOLOGÍA Generalmente el diagnóstico etiológico de la hematuria en Urgencias no es un objetivo principal. También cualquier nefropatía puede ser causa de macrohematuria. infecciones. Generalmente es de causa yatrógena (sondaje). poliaquiuria. de manera global. Hematuria macroscópica I. traumatismos y fármacos (tabla III). evidenciándose sangrado a través del meato uretral independientemente de la micción. Como causa de hematuria cabe destacar: nefropatías médicas. DEFINICIÓN La hematuria se define como la presencia de >3 hematíes por campo de gran aumento en orina. ya que hasta en un 22% de ellos encontraremos una enfermedad subyacente. con inestabilidad hemodinámica. neoplasias. en función de su etiología. la hematuria asociada a enfermedad litiásica. aunque con menos frecuencia (capítulo 58: Alteraciones del sistemático y sedimento de orina). siendo estos predominantes. llegando incluso a la retención aguda de orina. tumoral o no. La hematuria presente en el seno de un infección aguda de orina se acompaña de síntomas irritativos (disuria. por debajo de esta edad la mayoría de las causas son benignas y/o idiopáticas. el estudio y seguimiento de un paciente con episodios de hematuria macroscópica es necesario. en ocasiones acompañado de signos locales. Descartando los traumatismos. las causas más frecuentes de macrohematuria son. estando el origen de esta última por debajo del esfínter urinario externo. infecciones urinarias y patología prostática. Cuando se acompaña de expulsión de coágulos la micción puede resultar dificultosa. salvo mal control de la misma.

Diagnóstico diferencial del escroto agudo. Cuadros vagales. Exploración quirúrgica sin demora (la viabilidad testicular disminuye si la duración del cuadro >6 h). Torsión testicular Edad Etiología Inicio Tabla II.* signo de Prehn: positivo: la elevación testicular mejora el dolor. Náuseas/vómitos. Torsión de vestigios Torsión apéndices embrionarios testiculares pediculados generalmente localizados en polo superior. en mayores y homosexuales mayor riesgo de enterobacterias). <35 años. Exploración testicular Adultos Progresivo Síndrome miccional Orquitis: teste aumentado de Infección de teste o Fiebre/febrícula o tamaño. Tratamiento Si existen signos de infección grave: analítica sanguínea. Teste ascendido. Síntomas asociados Orquiepididimitis Niños Adultos Brusco jóvenes Isquemia testicular debida a la rotación del teste sobre su pedículo vascular. En caso de hidrocele importante o doloroso tratamiento quirúrgico. Si existen dudas de torsión Tratamiento conservador: testicular la ecografía-doppler AINE y analgésicos. Brusco/ A veces dolor brusco Progresivo indistinguible de torsión testicular sin ser frecuente la aparición de náuseas y vómitos ni los síntomas vagales. Generalmente idiopático. negativo: la elevación testicular no mejora el dolor. 7-10 días. La sospecha de torsión testicular justifica actuación quirúrgica urgente. Diagnóstico Asimetría testicular con aumento Aunque habitualmente su causa de volumen generalmente es idiopática es necesario realizar indoloro. en ocasiones horizontalizado muy doloroso. En ocasiones es posible la visualización del apéndice infartado a través de la piel «signo del punto azul». Dolor irradiado a hipogastrio. Tratamiento sintomático. En ausencia de datos de complicación el diagnóstico es clínico. Prehn* positivo. una ecografía escrotal para descartar causas secundarias de hidrocele (neoplasia o infección). demostrará conservación de flujo testicular. trachomatis si deambulación. Patología urológica más frecuente 155 . Relación sexual de riesgo: ceftriaxona 250 mg im dosis única + azitromicina 1 g en dosis única o doxiciclina 100 mg c/12 horas. caliente y eritematoso. epidídimo por sensación distérmica Epididimitis: teste de tamaño colonización bacteriana Supuración uretral normal con dolor selectivo en ascendente desde uretra Hipersensibilidad local polo superior asociado a (gonococo y Chlamydia que dificulta la engrosamiento epididimario. hemocultivos y ecografía escrotal para descartar absceso testicular. El signo de Prehn* negativo y la ausencia de reflejo cremastérico son TÍPICOS PERO NO PATOGNOMÓGICOS. Reflejo cremastérico preservado. Acúmulo de líquido Adultos Progresivo entre capas visceral y parietal de túnica vaginal testicular. Hidrocele Testículo móvil no ascendido. En caso de diagnóstico poco probable se realizará eco-doppler que demostrará ausencia de flujo testicular. Agitación. Valorar en >35 años y ancianos: fluorquinolona/cotrimoxazol durante 3 semanas.

artritis. fistula arteriovenosa. – Aspecto: presencia de coágulos (origen no glomerular). Otras Trombosis arterial y/o venosa. IV. que aclara con la ingesta hídrica). sin embargo. – Genitales: descartar lesiones meatales y patología vulvovaginal en la mujer. esquistosomiasis vesical. antipalúdicos. temperatura) y valorar la presencia de edemas. anemizante o no. La hematuria de origen prostático puede o no asociar clínica de prostatismo (sintomatología obstructiva +/. acompañada generalmente de coágulos. soplos. Patología quística (hereditaria o adquirida).irritativa). cistitis. salvo lesión urotelial (ciclofosfamida). Exploración física. asimetría) a nivel prostático. nitrofurantoina. Neoformaciones Cáncer renal. color oscuro-marrón (renal). cuándo y desde cuándo. hemorragia digestiva o metrorragia. – Puño-percusión renal: positiva en pielonefritis aguda y crisis renoureteral. consistencia aumentada) o neoplásicos (induración. sin coágulos. – Abdominal: valorar la presencia de globo vesical. poliquistosis renal). Radioterapia. – Antecedentes personales y familiares: episodios previos. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Ante un paciente con sospecha de hematuria hay que descartar otros procesos como la uretrorragia (sangrado uretral independiente de la micción). que requiere de instrumentación para su control –sonda de lavado. anemizante. lesiones cutáneas. no anemizante. 1. Nefrolitiasis Crisis renoureteral. setas. – Cronología: cómo se ha iniciado. cuando la magnitud de la hematuria alcanza un nivel. que no responde a medidas conservadoras. azatioprina). enfermedades hereditarias (poliquistosis. tabaquismo y/o alcoholismo. moras). lavado manual y/o lavado vesical continuo–). drepanocitosis). prostatitis. pseudohematuria (cambio de coloración en la orina secundaria a pigmentos). ingesta de fármacos (ciclosfosfamida. moderada (intensa. Anamnesis. radioterapia previa. grave (similar a la previa. la hematuria se convierte en total y la orientación topográfica suele perderse. síndrome de Alport. – Tacto rectal: obligatorio. Traumatismos Fármacos La mayoría cursan con pseudohematuria (rifampicina. requiriendo de valoración quirúrgica urgente). antecedentes medico-quirúrgicos y urológicos. sulfamidas. 2. áreas dolorosas y masas (tumores. ayuda a descartar procesos inflamatorios (dolor. . – Intensidad: leve (fluida. frecuencia cardíaca. traumatismo. Debe ser completa. tuberculosis renal. Infecciones Pielonefritis. Habitualmente se dice que la hematuria inicial suele ser de origen prostático y la hematuria terminal de origen vesical. rifampicina) o alimentos (remolacha. urotelial o prostático. Tabla III.156 Manual de diagnóstico y terapéutica médica el seno de una crisis renoureteral litiásica. ejercicio. metronidazol. Hematuria ex vacuo. Causas de macrohematuria. tanto a nivel urológico como general: – General: determinar constantes (tensión arterial.

defectos de replección en la vía urinaria. II. – Ecografía de aparato urinario: en Urgencias no suele realizarse de entrada. localización y la capacidad obstructiva del cálculo. menstruación (capítulo 58. normalmente en relación con infección de orina. Tiras reactivas: prueba rápida que si es positiva obliga a realizar un análisis de orina y estudio del sedimento urinario. Análisis de sangre: hemograma y bioquímica (valorar la función renal. La ecografía-doppler es útil si se sospecha patología vásculo-renal.Patología urológica más frecuente 157 3. Imprescindible en el estudio rutinario para descartar neoformaciones vesicales o renales. Su interpretación es observador-dependiente. 3. estudio de coagulación (especial interés en pacientes anticoagulados. litiasis radiotransparentes). litiasis urinaria o instilaciones con BCG recientes.3. Análisis de orina: no sólo confirma la hematuria sino que puede orientar sobre su causa u origen (la patología urológica suele asociar eritrocitos redondos. litiasis. Pruebas de imagen. – Citología urinaria: carece de utilidad si existe hematuria franca. 3. V. En el estudio rutinario es útil si las pruebas previas no son concluyentes o para confirmación diagnóstica (tumores renales. con 10% de falsos positivos. – TC con contraste: de obligada realización en el seno de hematuria macroscópica traumática. – Radiografía de abdomen: si se sospecha enfermedad litiásica. salvo sospecha de uropatía obstructiva supravesical y/o mal control de la hematuria. Otras. Alteraciones del sistemático y sedimento de orina). una de las principales urgencias hospitalarias. trombopenia. Permite valorar la uretra anterior-posterior y la vejiga. Alta sensibilidad (98%) en el diagnostico del cáncer vesical in situ y de alto grado. CONCEPTO La nefrolitiasis constituye la tercera enfermedad urológica más frecuente después de las infecciones de orina y la patología prostática. a su vez. 3. Su especificidad es aproximadamente del 90%. no así en el resto. podrá ser asintomático en el caso de litiasis . 3. anemización. leucocitosis si sospecha de ITU complicada).1. pudiendo identificar sangrado a través de algún meato ureteral en caso de patología del tracto urinario superior. – Cistoscopia: indicada si las pruebas de imagen resultan no concluyentes o negativas. uropatía obstructiva). ABORDAJE TERAPÉUTICO (figura 2) Nefrolitiasis-crisis renoureteral I. Su forma de presentación más frecuente es el cólico nefrítico que representa. – Urografía intravenosa (en muchos países sustituida por la Urografía-TC): aporta información morfofuncional (función relativa. CLÍNICA El cuadro clínico que puede acompañar a la nefrolitiasis variará según el tamaño. sin proteinuria ni cilindros. deshidratación. aunque generalmente el análisis de urgencias no valora la morfología eritrocitaria). Pruebas complementarias. Así. Al asociarla a la ecografía y la radiografía de abdomen aumenta su sensibilidad diagnóstica. valoración del tamaño prostático. Puede haber falsos positivos: ejercicio.2.4. hematuria moderada-severa o si mal control de la misma).

Figura 2. con especial atención a pacientes anticoagulados. ¿CRU/ITU/RAO/ traumatismo? SÍ NO • CRU/ITU/traumatismo→ Tratamiento específico. SÍ • Historia clínica: – Confirmar hematuria. Protocolo de Manejo del Paciente con Hematuria Macroscópica (Servicio de Urgencias. anemización y/o deterioro de función renal? SÍ Avisar a Urología NO ALTA A DOMICILIO Cita con Urología de Área de forma PREFERENTE *Corregir alteraciones de coagulación. – Traumatismo. • RAO→Sonda vesical silicona 3 luces 20-22 FR y avisar a Urología. – Retención urinaria (RAO). • Hemograma. bioquímica y coagulación*. • Ingesta hídrica: 200 ml/10 minutos durante 1 hora. ¿Hematuria persistente. .158 Manual de diagnóstico y terapéutica médica HEMATURIA NO ¿ESTABILIDAD HEMODINÁMICA? • Estabilizar. Hospital Universitario 12 de Octubre. • Avisar a Urología. – Crisis renoureteral (CRU) o infección urinaria (ITU). Madrid).

– TC abdominal: en ocasiones utilizado de urgencia ante el diagnóstico incierto de la uropatía obstructiva. signos y/o síntomas típicos y/o atípicos (Diagnóstico diferencial: tabla IV). Permite visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. evitar una excesiva sobrehidratación durante la fase aguda y el uso de diuréticos. Existen diversos signos y síntomas de alarma que nos advierten sobre un cuadro complicado (ver Aproximación diagnóstica). La valoración de iones será de utilidad por su posible alteración como consecuencia de vómitos y la depleción de líquidos. frecuentemente acompañantes. Generalmente se acompaña de un cortejo vegetativo más o menos florido (náuseas. con vistas a identificar datos indirectos como la micro o macrohematuria o la leucocituria. TRATAMIENTO (figura 3) Los objetivos fundamentales del tratamiento conservador (no invasivo) son: – Control sintomático: dolor y clínica vegetativa acompañante. nicturia. Si se le asocia contraste pueden obtenerse reconstrucciones similares a la urografía (Uro-TC). típicamente. sudoración. . – Paracetamol: menor poder analgésico y antiinflamatorio que los previos. – Análisis de sangre: valorar función renal y/o datos de infección como recuento leucocitario. se suele irradiar a ingle y/o genitales. El 90% de los cálculos son radio-opacos y por lo tanto visibles. con cualquier infección de orina concurrente. generalmente por vía parenteral en la fase aguda. IV. aunque su sensibilidad al utilizarla de forma aislada disminuye hasta el 45-59%. siendo el cólico nefrítico su forma de presentación más frecuente. Su presencia ayuda al diagnóstico. junto con la clínica y alteraciones analíticas acompañantes. Puede ser útil para identificar litiasis radiotransparentes (ácido úrico). Tratamiento analgésico: – AINE: por ejemplo ibuprofeno o diclofenaco. III. – Análisis de orina: las tiras reactivas suelen ser suficientes en el manejo inicial. – Radiografía de abdomen: imprescindible. Deberán evitarse si existe insuficiencia renal o alergia a los mismos. con picos de gran intensidad. o sintomático. pudiendo identificar la presencia o no de bacterias u orientar sobre el tipo de cristal (según pH. es de inicio brusco. palidez). Otros síntomas menos frecuentes son la hematuria y el síndrome miccional (poliaquiuria.Patología urológica más frecuente 159 piélicas o caliciales no obstructivas. presencia de cristales). – Favorecer la expulsión espontánea del cálculo. así como datos de alarma (tabla V) que nos puedan indicar un cuadro complicado. pero su ausencia no lo descarta. Ambos podrán estar en relación. Utilizar en monoterapia si los previos estan contraindicados o bien en combinación con éstos. la necesidad de derivación urgente. vómitos. El dolor del cólico nefrítico. que pueda indicar. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La valoración inicial de todo paciente que debuta con una crisis renoureteral debe incluir: – Anamnesis y exploración física: identificar antecedentes. tenesmo). este último típicamente asociado a cálculos a nivel de la unión ureterovesical. 1. localizado a nivel de fosa renal y/o flanco. Medidas generales: calor local. neutrofilia y otros indicadores de sepsis. disuria. El uroanálisis proporciona mayor información. además. – Ecografía de aparato urinario: su misión principal es valorar la existencia o no de dilatación de la vía urinaria y el grado de la misma. Tratamiento sintomático. En el caso de mala evolución clínica y síntomas de alarma (tabla V) deberemos ampliar el estudio y consultar con el Urólogo para valorar la necesidad de derivación urinaria urgente. y no mejora con los cambio posturales.

Dolor no mecánico. Colecistitis aguda. NO SON CRITERIOS DE CÓLICO COMPLICADO la presencia de leucocitosis aislada (sin fiebre ni deterioro importante del estado general) ni un sedimento alterado (piuria. Prueba de embarazo. meperidina) o mayores (morfina) (capítulo 5: Manejo del dolor). parecen aumentar la tasa de expulsión litiásica.160 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla IV. Dolor no mecánico. normales Embarazo ectópico. Pielonefritis aguda. Tratamiento expulsivo. Dolor mecánico. – Espasmolíticos: el mecanismo nociceptivo en relación con el espasmo de la vía urinaria como respuesta al aumento de la presión intraluminal juega. Signos y/o síntomas de alarma. TC abdominal. . Cólico biliar. Rotura aneurisma. normales. ECG. normales. Orina normal +/. Diagnóstico diferencial del cólico renoureteral. un papel secundario. Orina y Rx. 97% de los dolores lumbares bajos. Orina y Rx. Ulcus duodenal. Pueden ser menores (tramadol. Tª >38ºC sin otro foco. – Opiáceos: están indicados como tratamiento complementario de los AINE o cuando éstos están contraindicados o no hay respuesta a los mismos. Orina y Rx. Salpingitis. Generalmente se indica ante una litiasis <7 mm y localizada a nivel distal. Mujer fértil.Rx alterada. Mujer fértil. no reconociéndose como terapia de primera línea el uso de espasmolíticos. Perfil hepático. a diferencia de lo que se pensaba antiguamente. empleando menor tiempo para la misma así como un menor requerimiento analgésico y necesidad de instrumentación (tratamiento invasivo). Orina y Rx. microhematuria). Orina y Rx. normales. bacteriuria. Fiebre. normales. Tabla V. Shock. CÓLICO COMPLICADO Dolor refractario a tratamiento habitual. 2. Perfil hepático. Litiasis >1 cm a nivel ureteral o >2 cm en el resto de localizaciones. Deterioro de la función renal o anuria. Orina y Rx. normales. pudiendo ser indicado desde Urgencias al alta. La combinación de un tratamiento antiinflamatorio (disminución del edema ureteral) y la de un alfabloqueante (disminución de la amplitud y frecuencia de la peristalsis ureteral). Isquemia miocárdica. Lumbalgia. Distal (fosa iliaca). Perfil cardíaco. Localización dolor Características del dolor Entidades clínicas Características diferenciales Proximal (fosa renal). Indiferente. Pasados 15 días sin expulsión es recomendable suspender el tratamiento y reevaluar al paciente para evitar daños renales irreversibles.

Diclofenaco 50 mg/8 h (1 semana) ± metamizol 575 mg/8 horas (alternando cada 4 horas). Se puede asociar Tamsulosina 0. Hospital 12 de Octubre). bioquímica y coagulación. bioquímica y coagulación. • Hemograma. • Hemograma. • Rx simple abdomen (decúbito supino). Figura 3. oligoanuria. • Ecografía aparato urinario. Omeprazol 20 mg/24 h.Patología urológica más frecuente 161 CRISIS RENOURETERAL (CRU) • Anamnesis. • Avisar a Urología. Dexketoprofeno 50 mg iv o Tramadol 100 mg iv ¿Respuesta en 30 min? SÍ NO • Tramadol 100 mg iv o meperidina 50 mg sc. • Si fiebre: hemo y urocultivos. Protocolo de Actuación-Crisis Renoureteral (Servicio de Urgencias. Cita con Urología de Área de forma PREFERENTE. • Avisar a Urología. • Exploración física.4/24 h. ¿CRU complicado? • Fiebre. . Tramadol 50 mg de rescate. monorreno. SÍ NO Diclofenaco 75 mg im o Metamizol 2 g iv (perfusión lenta) +/– Metoclopramida 10 mg iv ¿Respuesta en 30 min? NO SÍ • • • • • • • ALTA A DOMICILIO: Calor local. Metoclopramida si precisa por náuseas.

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Aparece hiperemia conjuntival y folículos o papilas conjuntivales. Se distinguen tres tipos: – Inyección conjuntival: enrojecimiento de conjuntiva bulbar y tarsal. mucosa o purulenta. La afectación es bilateral. más llamativa por las mañanas. aparición de folículos tarsales. Oftalmología Ojo rojo o hiperemia ocular I. Opatanol®) 1 gota cada 12 horas durante 10-15 días. Es la infección ocular más frecuente. b) Conjuntivitis alérgica: destacan el picor. Puede formar parte de un cuadro de fiebre faringoconjuntival con malestar general. Es muy contagiosa y suele bilateralizarse. escozor y lagrimeo. Médicos Adjuntos de Oftalmología. Conjuntivitis aguda. sin disminución real de la agudeza visual. Puede durar hasta cuatro semanas. presencia de un nódulo preauricular palpable. CONCEPTO Es la causa más frecuente de consulta oftalmológica. edema palpebral y en ocasiones. . En el tratamiento se emplean colirios antihistamínicos (Olopatadina. Se distinguen varios tipos en función de su etiología: a) Conjuntivitis viral por adenovirus: secreción acuosa o serosa. es indolora (salvo si asocia queratitis) y se acompaña de secreción acuosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO (figura 1) 1. dando lugar a visión borrosa. Incluye entidades que tienen en común el enrojecimiento ocular.15 Patología oftalmológica Isabel Carrillo Arroyo y Francisco Javier Guijarro Oria. 1. Cursa con edema palpebral. II. – Inyección mixta: con características de los dos tipos anteriores. compresas frías. En formas intensas se pueden añadir antihistamínicos sistémicos y esteroides tópicos. El tratamiento es sintomático con lágrimas artificiales. Conjuntivitis.1. lavados con suero fisiológico y antiinflamatorios tópicos (tabla I). Asesores: María Dolores Lago Llínas y Álvaro Bengoa González. quemosis y papilas conjuntivales. debiendo extremar las medidas de higiene. – Inyección ciliar: enrojecimiento más marcado en la región perilímbica. La hiperemia puede ser leve. Puede asociarse a rinitis u otros síntomas alérgicos. epiescleritis y escleritis. Cursa con sensación de cuerpo extraño.

pupila AV.164 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Ojo rojo Antecedente traumático No/ No sabe Sí Valorar remitir al Oftalmólogo (tabla III) Dolor/molestias No Sí Antecedente HTA. pupila en miosis AV alterada. . córnea. pupila en midriasis AV alterada. anticoagulantes. pupila y córnea normales Epiescleritis Queratitis Úlcera corneal Uveitis anterior Glaucoma agudo Escleritis Figura 1. Diagnóstico diferencial de ojo rojo. antiagregantes Secreción Sí No Hiposfagma Conjuntivitis Valorar agudeza visual (AV). pupila y córnea nomales AV alterada y córnea fluoresceína positiva AV alterada.

Queratitis y úlceras corneales. se asocia hasta en un 45% de los casos a otros trastornos como artritis reumatoide o herpes zóster. En caso de niños o malos cumplidores es preferible azitromicina (Azydrop®) dos veces al día durante tres días. Anestésicos (sólo para Colircusi anestésico doble® (tetracaína+oxibuprocaína).2. Se debe distinguir de lesiones como el pterigium (pliegue fibrovascular elevado típico en raza negra o hispanos). Antihistamínicos Olopatadina (Opatanol® 1 gota/12 h). que tiñe las zonas con defecto epitelial. Escleritis. El signo más común y característico de la patología corneal es la tinción positiva con fluoresceína. 1. El tratamiento se realiza con AINE tópicos 3-4 veces al día. Se trata de un enrojecimiento sectorial que suele ser idiopático. exploración. trimetropina+polimixinaB (Oftalmotrim®). Fármacos oftalmológicos más frecuentes.Patología oftalmológica 165 Tabla I. azelastina (Afluon®). El tratamiento consiste en la aplicación de un colirio antibiótico de amplio espectro cuatro veces al día durante una semana (tobramicina o gentamicina). rodeado de vasos conjuntivales dilatados). pudiendo añadir AINE orales. Puede aparecer coloración azulada si existe necrosis escleral (escleromalacia) y efecto Tyndall (turbidez en cámara anterior por aumento de células inflamatorias y proteínas) si hay afectación del cuerpo ciliar. azitromicina (Azydrop 1 gota/12 h). polimixina B sulfato (Oftalmowell®). Mucho menos frecuente que la epiescleritis.3. Antivirales Aciclovir (Zovirax®). medroxiprogesterona+cloranfenicol+tetrizolina (Medrivás®). c) Conjuntivitis bacteriana: caracterizada por secreción mucopurulenta y papilas conjuntivales. frecuente en niños como reacción de hipersensibilidad retardada. ácido fusídico (Fucithalmic®). . de haberla se tratará con prednisona oral que se podrá asociar con agentes inmunosupresores. Antibióticos Ceftazidima. ganciclovir (Virgan®). ciclopentolato (1 gota/8 h). fotofobia y disminución de visión progresiva con ausencia de secreción. tobramicina (Tobrex® 1 gota/6 h). 2. levocabastatina (Bilina®). Corticoesteroides Dexametasona (Maxidex®. fluorometolona (FMLforte®). ofloxacino (Exocin®). Dexafree®). 1. tropicamida. sin afectación visual ni secreción. pudiendo asociarse a enfermedades como la artritis reumatoide (principalmente en caso de episodios recurrentes). Epiescleritis. El tratamiento consiste en AINE orales (ibuprofeno 600 mg o indometacina 25 mg tres veces al día) si no hay necrosis escleral. AINE Diclofenaco (Diclofenaco lepori®) ketorolaco (Acular®). nunca pautado peligro de perforación ocular) Midriáticos Fenilefrina. Cursa con dolor ocular leve. gentamicina+metionina+retinol (Pomada óculos epitelizante®). gentamicina+dexametasona (Gentadexa®). neomicina sulfato. eritromicina. Combinaciones de uso frecuente Tobramicina+dexametasona (Tobradex®). Asocia lagrimeo. mejilla u otras localizaciones. moxifloxacino (Vigamox®). gramicidina. gentamicina. atropina (1 gota/12 horas). y puede aumentar con los movimientos oculares. cloranfenicol. Se caracteriza por dolor ocular intenso que puede irradiarse a frente. pinguécula (nódulo amarillento y pequeño conjuntival) y flicténula (nódulo blanco pequeño.

Cursa con secreción. No requiere tratamiento. Puede aparecer diplopia binocular transitoria por parálisis de los nervios oculomotores externos. midriático (ciclopentolato) y oclusión (si se sospecha origen infeccioso no se deben ocluir). posteriormente. hiperemia conjuntival intensa. especialmente por la noche. habitualmente quinolonas (Exocin®. Destacan los precipitados queráticos (depósitos blanquecinos o pigmentados sobre endotelio corneal). hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cámara anterior). Cursan con dolor. tres veces al día. lagrimeo y disminución de la agudeza visual. inyección ciliar. antes de iniciar tratamiento.2. 3. en caso de que ocurra repetidamente. fotofobia y disminución de la visión. Opacidad blanquecina del estroma corneal con falta de epitelio que se tiñe con fluoresceína. Los síntomas varían desde sensación de cuerpo extraño y lagrimeo hasta dolor intenso. salvo el uso de lubricantes para evitar erosiones por exposición en casos con quemosis marcada. Las causas de queratitis más habituales son: a) Síndrome de sequedad ocular: principal causa de visión borrosa transitoria. enrojecimiento ocular y fotofobia. Inflamación del iris y del cuerpo ciliar. Si no se tiñe se habla de infiltrado corneal. Se debe tomar la tensión arterial a estos pacientes y. Se tratará con antibióticos tópicos de amplio espectro. se debe realizar un raspado corneal para estudio microbiológico. Para su tratamiento se emplean ciclopléjicos cada quince minutos. así como esteroides tópicos. El herpes zóster oftálmico se define como la afectación de la rama oftálmica (VI) del nervio trigémino. d) Queratitis en usuarios de lentes de contacto: el uso abusivo de éstas produce falta de oxigenación del epitelio corneal. El tratamiento del herpes corneal debe incluir aciclovir en pomada oftálmica 5 veces al día y cobertura con un antibiótico tópico. Hiposfagma o hemorragia subconjuntival. La mayoría son idiopáticas. por reactivación del virus Varicela Zóster latente en el ganglio de Gasser. Úlcera corneal. Se caracteriza por dolor ocular. En algunos casos se aclara con el parpadeo. En la exploración destaca una pupila miótica poco reactiva. La inyección ciliar es frecuente. Queratopatía punteada superficial.166 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 2. siendo la parálisis palpebral por afectación del nervio facial la causa más frecuente (capítulo 16. .1. Vigamox ®) cada 2-3 horas y en pomada por la noche. Conjunto de cuadros que tienen en común la existencia de lesiones puntiformes corneales que se tiñen con fluoresceína. Uveítis anterior aguda. disminución de la agudeza visual. b) Queratitis fotoeléctrica o actínica: típica de soldadores que trabajan sin la protección ocular adecuada o de esquiadores. Frecuentemente aparece en pacientes hipertensos. aumentada. pero pueden asociarse a enfermedades como la espondilitis anquilopoyética. Si se trata de un herpes zóster hay que añadir tratamiento antivírico oral (capítulo 17. En estos casos. hasta liberar sinequias y. c) Queratitis por exposición: debida a un déficit de oclusión palpebral. Debe administrarse analgesia oral. 4. sobre todo al leer. Patología dermatológica). se realizará un estudio de coagulación. lo que indica afectación nasociliar y mayor riesgo de afectación ocular. Tyndall (puede precipitar dando lugar a hipopion) y sinequias (produciendo irregularidades pupilares). Los virus del grupo herpes producen afectación ocular con predominio de daño corneal. Una complicación rara es la meningoencefalitis. Patología otorrinolaringológica). El signo de Hutchinson consiste en la presencia de vesículas en la punta de la nariz. a veces. edema palpebral. Se trata con lágrimas artificiales. Los síntomas aparecen de tres a seis horas después de la exposición a la radiación. Si los síntomas son importantes o las lesiones graves se añadirá antibiótico. ausencia de secreción y tensión ocular baja o. 2. Ojo rojo no doloroso sin alteración de la visión por la presencia de sangre bajo la conjuntiva de forma sectorial o completa. pudiendo presentar Tyndall y. fotofobia. El tratamiento de estos cuadros se basa en el uso de lágrimas artificiales o lubricantes en forma de gel. raramente. conducir o mirar el ordenador.

Edema de Berlin. Los pacientes pueden estar asintomáticos. debiendo intentar tratamiento si han transcurrido menos de 24 horas: paracentesis de cámara anterior y acetazolamida. caracterizada por el aumento de la presión intraocular (PIO) y consecuente lesión del nervio óptico. La causa más frecuente es . pudiendo aparecer en cualquier estadio de la enfermedad. adrenalina). Enfermedad cerebrovascular). que es una auténtica urgencia oftalmológica. Se manifiesta como una pérdida brusca. edema corneal y PIO elevada. diuréticos (acetazolamida 2 comprimidos vía oral o manitol al 20% intravenoso) y analgesia. hemograma. retinitis pigmentosa. Retinopatía diabética. La exploración muestra una pupila en midriasis media no reactiva. Se trata con AINE y corticoides tópicos. agonistas α2 adrenérgicos (apraclonidina 1 gota). ecocardiograma. no doloroso y sin enrojecimiento ocular. 3. Glaucoma agudo. II. El deterioro de la visión central puede deberse a estrías lacadas. PCR. tensión arterial (TA). betabloqueantes tópicos (timolol 0. 2. Aparece de 1-3 meses tras una cirugía de catarata. neovascularización o agujero macular. severa e indolora de visión unilateral en caso de afectación central o alteración altitudinal en caso de afectación de una rama. Disminución de la agudeza visual I. ecodoppler carotídeo. repentina o gradual. Miopía magna (>6 dioptrías). Degeneración macular asociada a la edad (DMAE). El paciente con glaucoma agudo presenta dolor ocular intenso y brusco. Puede precederse de episodios de amaurosis fugax. serología de sífilis. fina. uveítis o fármacos (prostaglandinas. PATOLOGÍA MACULAR (tabla II) Afectación de la mácula que implica una pérdida de la visión central. coagulación. o bien. Lesión tras traumatismo contuso. 4.Patología oftalmológica 167 5. estudio de autoinmunidad. factor V Leiden y homocisteína. 2. asociado a vasculopatías retinianas. Si existen vómitos se asociará metoclopramida. disminución de la agudeza visual. hiperemia mixta. 5. a diferencia del glaucoma agudo. También se relaciona con la arteritis de células gigantes. La lesión es irreversible a los 90 minutos de isquemia.5% 1 gota cada 15 minutos). presentar alteración visual altitudinal o pérdida completa de la visión. generalmente unilateral. La principal causa de disminución visual es el edema macular. PATOLOGÍA VASCULAR (tabla II) 1. Se acompaña casi siempre de un defecto pupilar aferente. Se determinarán VSG. Los pacientes pueden referir pérdida de visión reciente o metamorfopsias. Edema macular quístico. Principal causa de ceguera en los adultos de origen europeo. náuseas y vómitos. para disminuir la presión intraocular. Obstrucción venosa retiniana. El glaucoma crónico es asintomático. 1. debiendo descartarse ésta en mayores de 65 años (ver más adelante). atrofia. Aparece principalmente en ancianos por causa embólica secundaria a obstrucción carotídea o patología cardíaca (capítulo 81. hemoglobina glicosilada. ECG. El tratamiento son corticoides tópicos (dexametasona colirio 1 gota cada 30 minutos). Obstrucción arterial retiniana.

virus Defecto pupilar Alteración colores NOIA Brusca No/Sí Altitudinal Cefalea. MOE: movimientos oculares externos. cefalea Uveítis Progresiva Sí Episodios previos. Los síntomas del DVP son visión de miodesopsias y fotopsias. DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR) (tabla II) El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) en un 10-15% de los casos produce un desgarro retiniano que puede originar un DR. fotopsias DMAE Reciente No Edad >65 años Central Metamorfopsias Oclusión vascular retiniana Brusca No Factores de riesgo cardiovascular Altitudinal/ total Amaurosis fugax Hemovitreo Brusca No DM. DMAE: degeneración macular asociada a la edad. la compresión de la vena central de la retina por arteriosclerosis de la arteria central. serología luética. además de los anteriores. DM: diabetes mellitus. estudio de autoinmunidad (incluyendo anticuerpos antifosfolípido). vómitos. Diagnóstico diferencial de la pérdida de agudeza visual. Se determinará la TA y se realizarán hemograma. Los principales factores de riesgo son edad superior a 64 años. generalmente. enfermedad inflamatoria Difusa Ojo rojo. HTA: hipertensión arterial. ipsilateral. tabaco DVP: desprendimiento de vítreo posterior. NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior. bruscas y transitorias (10-45 minutos) que suelen preceder a la cefalea. corticoides Difusa HTA. Se recomienda iniciar aspirina 80-125 mg vo. fotofobia Catarata Lenta No Edad >70 años. Los síntomas del DR son. HTA. *Si se trata de una NOIA arterítica. glucemia. con Esclerosis múltiple Escotoma MOE vacunas. Se manifiesta como pérdidas visuales monoculares. Cefaleas y algias craneofaciales). radiografía de tórax y ECG. . diariamente. VSG. El tratamiento consiste en analgésicos y medidas profilácticas para evitar la cefalea (capítulo 77. coagulación. perfil lipídico. aunque no está demostrada su eficacia. traumatismo Total Miodesopsias Neuritis óptica Rápida Sí. DM. sexo masculino. bioquímica. III. 3. Migraña retiniana. Patología Instauración Dolor Desprendimiento Progresiva de retina Antecedentes personales Definición pérdida visual Síntomas/signos acompañantes No DVP Parcial/total Miodesopsias. enfermedad cardiovascular. defecto del campo visual o disminución importante de visión. claudicación mandibular* Glaucoma agudo Brusca Sí Difusa Náuseas. diabetes y glaucoma.168 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla II. tabaquismo.

El tratamiento se basa en metilprednisolona intravenosa (1 g cada 24 h durante 3 días) seguido de prednisona oral (1 mg/kg peso al día). su administración nocturna. Los episodios de hipotensión arterial nocturna son la causa más frecuente y es común que ocurra tras el cambio reciente a fármacos antihipertensivos más potentes o de acción más prolongada. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) no arterítica. puede existir escotoma central o defecto altitudinal. El alcoholismo y el tabaco son causas comunes. Hay que instaurar tratamiento inmediato ante la sospecha. La disminución de la agudeza visual es variable. 169 HEMOVÍTREO/HEMORRAGIA VÍTREA (tabla II) Principal causa de pérdida de visión brusca en pacientes diabéticos. El ojo contralateral puede afectarse en un 65% de los casos sin tratamiento. Cursa con miodesopsias y pérdida visual indolora de intensidad variable. Neuropatías tóxicas y nutricionales. sarampión) o postvacunales. Presentan defecto pupilar aferente relativo ipsilateral. Secundaria a procesos expansivos. 4. Es muy importante la presencia de un defecto pupilar aferente relativo. Cursa con pérdida visual monocular desde leve a grave (es típico el defecto altitudinal). El uso de «megadosis» es un tema en controversia. Los estudios complementarios deben incluir pruebas de imagen de la órbita. Cefaleas y algias craneofaciales). incluso. Puede presentarse con cefalea. Suele ocurrir en pacientes mayores de 60 años. V. pero lo más importante es evitar la hipotensión nocturna advirtiéndose el riesgo que conlleva un tratamiento hipotensor intensivo y. coagulación. 2. Pérdida visual severa e inmediata. En los niños la papilitis es la forma más frecuente de neuritis óptica. hipersensibilidad del cuero cabelludo y claudicación mandibular y. con «megadosis» de corticoides (metilprednisolona iv 250 mg cada 6 horas durante 3 días ó 1 g/día en dosis única durante 3 días) seguido de tratamiento oral (1 mg/kg/día de prednisona vo. VSG y PCR. La aspirina diaria puede reducir el riesgo. Existe elevación importante de la VSG.Patología oftalmológica IV. bilateral y simétrica. artralgias. acompañarse de pérdida de peso. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO (tabla II) 1.) con disminución progresiva. HTA y diabetes mellitus. Neuropatía óptica traumática. mialgias e. Son factores relacionados la arteriosclerosis. Se caracterizan por una pérdida visual central. La neuritis óptica más frecuente en los adultos es la relacionada con la esclerosis múltiple (EM). indolora y súbita en pacientes de más de 40-50 años. lenta. El tratamiento se basa en la administración de folatos. NOIA arterítica (arteritis de células gigantes). por tanto. Ante un traumatismo ocular grave el paciente debe ser derivado siempre al Oftalmólogo. 5. parece que previene la afectación del ojo contralateral y. protege de la ceguera (capítulo 77. Se caracteriza por dolor inducido o empeorado por los movimientos oculares. sobre todo. causando pérdida visual monocular en adultos jóvenes (predomina en mujeres de 15-45 años). vitamina B12 y tiamina y suprimiendo el consumo de tóxicos. asociadas a un déficit vitamínico. pero casi todos tienen alteración de la sensibilidad al color o contraste. Neuritis óptica. En el 60% de los casos puede afectar al ojo contralateral años después. Se realizará hemograma. bioquímica. Se manifiesta como pérdida visual rápida y severa de uno o ambos ojos. 6. Es importante descartar arteritis de la temporal (principalmente en mayores de 60 años) y lúes. cuya ausencia hace improbable su diagnóstico. Neuropatía óptica compresiva. Suele notarse al despertar. además. asociarse a polimialgia reumática. casi siempre bilateral y asociada a procesos víricos (rubéola. 3. .

sólo se pueden observar con lámpara de hendidura). NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior. Este último cursa con presión intracraneal elevada y papiledema sin causa evidente y se asocia a obesidad. pérdida de visión (necesaria valoración de integridad del globo ocular. Si el paciente describe metamorfopsias (ver líneas torcidas) o una mancha que dificulta la visión central. Los síntomas del papiledema de cualquier etiología son episodios de pérdida visual transitoria. Tras traumatismo: pupila irregular. Papiledema. asintomático o con cefalea (orienta hacia algún tipo de NOIA). Ojo rojo doloroso sin secreción que no mejora con colirios habituales tras varios días de tratamiento (sospechar uveítis/herpes). Paciente que tras episodio claro de conjuntivitis refiere disminución de agudeza visual cuando el resto de síntomas han remitido (probables infiltrados adenovíricos en córnea. FO: fondo de ojo. Cefalea y algias craneales). Paciente diabético con pérdida brusca e indolora de agudeza visual. Adulto joven con dolor ocular unilateral que se exacerba con algunos movimientos (valorar presencia de defecto pupilar aferente ya que existe alta probabilidad de neuritis óptica). Entre sus causas se encuentran la expansión de tumores cerebrales y el pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal idiopática). total o de parte del campo visual. embarazo. cefalea. cuerpos extraños intraoculares. NO es preciso remitir los hiposfagmas (hemorragia subconjuntival) asintomáticos al Oftalmólogo. hemovítreo. náusea. Criterios de derivación a Oftalmología. Miodesopsias/fotopsias de reciente aparición (menos de una semana) con aumento progresivo en número o tamaño (requiere valorar FO para descartar desgarros. desprendimiento de retina). que suele ser unilateral (probable hemovítreo. anticonceptivos orales. Edema de papila bilateral debido al aumento de la presión intracraneal. raramente. Si se observa hipopion (presencia de material blanco depositado en parte inferior de la cámara anterior) o hifema (nivel de sangre en cámara anterior). disminución de la agu- Tabla III. heridas perforantes). Ojo rojo doloroso acompañado de cortejo vegetativo. sobre todo si tiene factores de riesgo cardiovascular (descartar lesiones vasculares retinianas). cefalea (importante descartar un glaucoma agudo. Pérdida de visión brusca. . hifema. diplopía. vómitos. vómitos y. tetraciclinas. náuseas. Si se observa papiledema derivación inmediata. Conjuntivitis que no mejora tras más de 3 semanas (hay que tener en cuenta que en el curso de la conjuntivitis infecciosa. ya que otras causas como edema macular diabético o miopización por cambios osmóticos del cristalino producen una disminución de agudeza visual más progresiva). aumenta la sospecha clínica si el paciente ha sido sometido a dilatación pupilar con midriáticos horas antes o a cirugía oftalmológica). sobre todo si tiene antecedente de miopía magna o edad mayor de 65 años (pensar en patología macular). esta suele empeorar los primeros días a pesar del tratamiento).170 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 7. vitamina A o supresión de esteroides sistémicos (capítulo 77. Paciente con pérdida brusca de visión a partir de los 40 años. generalmente por cambios de posición.

The Wills Eye Hospital. 2001. Oftalmología básica para estudiantes de Medicina y residentes de Atención Primaria. Pérez E. Catarata: es la causa más frecuente de pérdida visual reversible. Atlas Urgencias en Oftalmología Hospital 12 de Octubre.Patología oftalmológica 171 deza visual. – Arruga J. 2009. Madrid: Mac Line. Windsor: Elsevier. . Se debe investigar la asociación con trastornos tiroideos. Las pruebas de imagen (TC y RM cerebral y de órbita) son útiles para el diagnóstico. El tratamiento es etiológico. Si no hay un proceso expansivo intracraneal que justifique el papiledema se puede valorar realizar una punción lumbar. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. – Rhee DJ. 5ª Ed. – Bengoa A. 6. LXXVIII Ponencia oficial de la SEO. Clinical Ophthalmology. Philadelphia: McGraw Hill. Sanchez B. Problemas refractivos: son la causa más frecuente de disminución de la agudeza visual. 2001.ª Ed. VI. Manual de urgencias oftalmológicas. 2002. – Kanski JJ. aunque algunas patologías. 2005. OTRAS CAUSAS 1. Pyfer MF. diabetes mellitus y anemia. como el pseudotumor cerebri. Gutiérrez E. 2. cursan con imágenes normales. BIBLIOGRAFÍA – American Academy of Ophthalmology. Barcelona: Editorial Glosa. 3º Ed. Barcelona: Elsevier.

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puede darse la perforación timpánica. Pabellón auricular: laceraciones. El dolor que proviene del oído se denomina otodinia u otalgia primaria. Traumatismos. 2. como en inmersiones acuáticas o en vuelos. heridas o abrasiones. . acúfenos. ya que una proporción importante de otalgias no corresponden a otodinias (disfunción de la articulación temporomandibular [ATM]. hablaremos de barotrauma. A la exploración puede observarse el tímpano retraído con aumento de su vascularización o presentar ocupación hemática (hemotímpano). Si el traumatismo es tangencial puede darse un acúmulo de sangre en el espacio subpericóndrico del cartílago auricular. A la exploración se objetivará preAsesor: Carlos Almodóvar Álvarez. incluso. Su mayor riesgo es la sobreinfección y la necrosis por isquemia del cartílago subyacente. ENTIDADES 1. contusiones. con deformidad del pabellón. odontalgia. mientras que aquel que es originado en otra estructura anatómica pero que irradia al oído debe denominarse otalgia secundaria o refleja. otorragia. Otorrinolaringología Otalgia I. Si el traumatismo ha sido directo sobre el tímpano o la diferencia de presión ha sido marcada. La presencia de otorrea. En este caso destaca la otorragia autolimitada. compresión extrínseca para evitar que se vuelva acumular y antibioterapia sistémica (AmoxicilinaClavulánico 875 mg/8 h durante 7 días o Ciprofloxacino 500 mg/12 h durante 7 días). CONCEPTO El síntoma más frecuente de la patología ótica es el dolor. 2. Timpánicos: si aparece por diferencias bruscas de presión entre el exterior y el oído medio. II. hipoacusia y acúfenos. sensación vertiginosa y/o cuadro catarral previo orientarán el cuadro hacia una patología ótica. por lo que el tratamiento es urgente: drenaje de la colección hemática (ya sea por aspiración o por vía abierta). origen tumoral).2. Jefe de Servicio de Otorrinolaringología. otalgia intensa e hipoacusia con acúfenos (debido a la contusión timpánica).16 Patología otorrinolaringológica Germán Zayas Pavón y Álvaro Sánchez Barrueco. es importante realizar una anamnesis y una exploración completa que intenten filiar el origen del dolor. lo que se denomina otohematoma.1. Patología inflamatoria e infecciosa (tabla I). Debido a ello. con otalgia intensa. lesiones orales o. 2.

Analgesia a altas dosis + tratamiento ATB IV (Ciprofloxacino 400 mg/8 h prolongado) + ATB TÓPICO (Polimixina + Neomicina. (por afectación del VIIp y/o VIIIp craneales). exceso de humedad. aeruginosa (y S. ORAL. Diabetes ATB previos.Patología Prurito intenso que evoluciona a otalgia. aureus Infección folículo pilosebáceo. 174 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar oído (3 semanas) + Antifúngico TÓPICO (Fungowas®/8 h durante 15 días). Ciprofloxacino) o con corticoides tópicos (Otix® o Cetraxal Plus®) 5 gotas/8 h 10 días. ORAL. Otoscopia: edema doloroso del CAE. Si es oclusivo puede precisar colocar gasa de borde impregnada en ATB en el interior del CAE. Amoxicilina-Clavulánico 500 mg/8 h 7 días o Clindamicina 300 mg c/8 h 7 días). y Aspergillus spp. aeruginosa Piscina. Otorrea. Externo (CAE) Otalgia localizada a punta de dedo (en función de su evolución: prurito. Progresión de la infección en extensión y profundidad (condritis). Descamación epidérmica. malestar general. Calor seco local + Analgesia habitual + No mojar oído (2 semanas) + ATB TÓPICO solo (Polimixina + Neomicina. pero más intensa y con evolución tórpida. aplicaciones/día. Inmunodepresión. 10 días. Conducto Prurito de larga evolución. Patología inflamatoria e infecciosa. En alérgicos aureus Clindamicina 150-300 mg/6 h 7 días . Atopia o exceso de limpieza. Etiología/ Tratamiento Agente antecedentes Lesiones Estreptococo Pomada antibiótica TÓPICA (Mupirocina 3-5 cutáneas de grupo A y S. Ancianos. Como previa. Otoscopia: lesiones granulomatosas. Betametasona Propionato o Metilprednisolona aceponato 0. Valaciclovir (1g/8 h) Síndrome de Ramsay-Hunt Zoster o Aciclovir (800 mg/4 h) durante 7 días. No Auditivo dolor. Control por ORL. OE CIRCUNSCRITA o FORÚNCULO OTOMICOSIS Oreja en coliflor (por isquemia del cartílago). OE ECCEMATOSA HERPES ZÓSTER Vesículas eritematosas y muy dolorosas.1%/12 h 5-7 días) Calor seco local + Analgesia habitual + ATB antiestafilococicos ORALES (Cloxacilina 500 mg/6 h 7 días. otorrea leve. S. Riesgos/advertencias Evitar bastoncillos óticos + no mojar oído (2 semanas) y corticoides TÓPICOS (Mometasona furoato. aeruginosa Ciprofloxacino 500 mg/12 h o Amoxicilinay S. aureus) P. Ingreso hospitalario. Realizar prueba de imagen (TC o Gammagrafía ósea): lesiones osteolíticas. P. Inmunodepresión. Otitis externa infecciosa. aspiración o drenaje de la colección. A veces requiere aspiraciones. Síntomas y signos guía Tabla I. Avisar al ORL. 10 días. ERISIPELA adenopatías inflamatorias satélite (retro o subauriculares) y fiebre. oclusivo o no. Ciprofloxacino) 5 gotas/8 h. 7 días) + cloxacilina ORAL entrada. 250-500 mg/6 h 7días. exceso humedad. Si es oclusivo. aureus Clavulánico 875 mg/8 h. OE DIFUSA OE MALIGNA Candida spp. Pabellón Placas eritematosas dolorosas que IMPÉTIGO auricular evolucionan a costras melicéricas. Avisar al ORL. tapones epidérmicos oclusivos. Alta tasa de contagio. Virus Varicela Famciclovir (750 mg/24 h). PERICONDRITIS Eritema doloroso sin afectación del lóbulo. hipoacusia transmisiva). Eritema doloroso. Otalgia intensa (agravada por presión o movimiento del pabellón) y otorrea acuosa-amarillenta. P.

catarrhalis. Tratamiento antibiótico empírico oral y tópico de reagudizaciones. OMA: otitis media aguda. Bolsa de retracción con inclusión de epitelio del CAE vs. Otoscopia: normal. Control por ORL. S. No mojar el oído en 2 semanas + Analgesia habitual + Amoxicilina-Clavulánico 500-875 mg/ 8 h. que disminuyen tras la supuración (otorrea y/o otorragia leve). Hipoacusia. Lavados nasales con suero fisiológico/8 h 10 días Descartar proceso neoplásico en nasofaringe. meningitis (signos meníngeos). congénito. + Vasoconstrictores nasales (Oximetazolina 1 aplicación/12 h máximo 7 días) + Masticar chicle o inflar globos. S. anaerobios. Tratamiento definitivo: quirúrgico. Otoscopia: ocupación serosa SEROSA / en caja timpánica. ATM Oído Medio Síntomas y signos guía Patología otorrinolaringológica 175 . Infección de larga evolución. absceso cervical (movilización cervical muy dolorosa). OMC: otitis media crónica. absceso cerebral. S. petrositis (dolor retroorbitario-Vpc. Dieta blanda de fácil masticación + calor seco local + analgesia escalonada. Otoscopia: Tímpano abombado y eritematoso. pyogenes Agente Riesgos/advertencias Descartar complicaciones locales como mastoiditis (palpación muy dolorosa de mastoides). autofonia. pneumoniae S. complementario a la otoscopia mediante TC de peñascos. Catarro común previo reciente o coincidente. M. o Ciprofloxacino o Alcohol boricado a saturación) durante 10-15 días. catarro común previo: provocan insuficiencia tubárica. En el caso de supuración puede asociarse un ATB tópico sin corticoides (Polimixina + Neomicina. pneumoniae. acúfeno pulsátil OMA SIMPLE sincrónico.y diplopia-VIpc-). H. LA ATM estrés. acúfeno OTITIS MEDIA grave. influenzae. aureus.Otalgia sin otros síntomas que empeora durante la masticación y de manera vespertina. o Ciprofloxacino). OMC COLESTEATOMATOSA Otalgia intensa. Debe realizarse un estudio de extensión. Aspiración de contenido y tratamiento ATB tópico (Polimixina + Neomicina. enfermedades articulares. Tratamiento OE: otitis externa. DISFUNCIÓN DE Bruxismo. aeruginosa. trombosis del seno lateral. con ocupación purulenta de caja OMA SUPURADA timpánica. Etiología/ antecedentes Hipertrofia adenoidea. Otorrea de larga evolución (más OMC SIMPLE de 3 meses) con perforación central sin escamas (OMC simple) o aticalposterosuperior con escamas (OMC Colesteatomatosa). Si persiste el problema en el tiempo valoración por Odontólogo o Cirujano Maxilofacial para pautar férula de descarga. Cefuroxima-Axetilo 500 mg/12 h o Clindamicina 600 mg/6 h durante 7 días. OTOTUBARITIS Patología P. ATM: articulación temporomandibular.

Se extraen mediante irrigación con agua en una jeringa de 50 cc. El mareo es el trastorno del equilibrio no relacionado con el sistema vestibular. anémico) o graves (cardiogénico. el paciente describe una sensación de giro de objetos. II. El tratamiento. tiempo de evolución. 2. En caso de presentar una parálisis facial deberá instaurarse un tratamiento conservador mediante corticoides sistémicos durante 10-14 días. hemotímpano. Se debe interrogar por la intensidad. en ambos. En caso de realizarse. transversales u oblicuas al eje del peñasco. Vértigo I. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La anamnesis del paciente debe ir inicialmente dirigida al diagnóstico diferencial del vértigo frente al mareo de otras etiologías. factores . Es un trastorno del equilibrio causado por afectación del sistema vestibular periférico o central. En el caso de cuerpo extraños vegetales. Deberá realizarse una TC de peñascos para el diagnóstico de certeza y valoración de compromiso de estructuras adyacentes (arteria meníngea media. 3. siempre deberán ser explorados el estado del nervio facial (20% de las longitudinales presentan parálisis VIIp. sin clínica neurológica acompañante (no pérdida de fuerza o sensibilidad. no cefalea intensa. no pérdida de conocimiento ni del control de esfínteres). bordes esclerosados. más habitual en las transversales. analgesia habitual y antibioterapia de amplio espectro (AmoxicilinaClavulánico 500 mg/8 h 7 días o Trimetoprim-Sulfametoxazol (400/80 mg/12 h 7 días). no alteración de los pares craneales. de etiología y presentación variables. el grado y tipo de hipoacusia presentada (en las longitudinales se hallará una hipoacusia transmisiva. ausencia de otorragia). por lo que podrán presentar otorragia. en dirección posterosuperior. junto a otorragia. otolicuorrea a diferencia de las de tipo transversal que generalmente presentarán indemnidad del CAE y membrana timpánica. se evitarán posibles ototóxicos dada la perforación timpánica (de elección Ciprofloxacino 5 gotas/8 h durante 7 días). forma de presentación. El diagnóstico debe ser por exclusión de otras patologías más habituales (cervical. frente al 50% de las transversales). El objetivo secundario es diferenciar el vértigo periférico (vestibular) del central (tabla II). con tendencia a caer. en caso de ausencia de mejoría se valorará la alternativa quirúrgica. nervio trigémino y abducens. hipotensivo.176 Manual de diagnóstico y terapéutica médica sencia de perforación de la membrana timpánica. Es discutido el uso de tratamiento tópico. Cuerpos extraños otológicos. debe incluir no mojar el oído en 2 semanas. Característicamente. arteria carótida interna). neurológico. con bordes irregulares y eritematosos. El desequilibrio es la pérdida de control postural en bipedestación.3. cavernoso o petroso. con cortejo vegetativo. Nunca se deben utilizar pinzas para su extracción. senos sigmoide. En el caso de cuerpos animados debe instilarse anestésico local (Lidocaína al 2%) previo a su extracción. Peñascos: pueden darse líneas de fractura longitudinales. hechos que lo diferencian de una perforación crónica (tímpano deslustrado. CONCEPTO El vértigo es la sensación subjetiva o ilusión rotatoria de desplazamiento del propio sujeto o del entorno en uno de los tres planos del espacio. rectificando la dirección del CAE tirando del pabellón auricular superior y posteriormente. A parte de los signos hallados en la otoscopia. pilas alcalinas o sospecha de perforación timpánica se debe avisar al otorrinolaringólogo (ORL). Síncope). más difícil de definir por el paciente. Las fracturas longitudinales afectan preferentemente al CAE y oído medio. vascular) (capítulo 8. mientras que en las transversales predominará el componente neurosensorial) y la presencia de clínica vertiginosa.

Son crisis recurrentes de vértigo intenso.Patología otorrinolaringológica 177 Tabla II. Vértigo posicional paroxístico benigno. será positiva si gira). Se produce por cupulolitiasis o canalolitiasis. teniendo en cuenta que una TC sin alteraciones no descarta la etiología central dada la baja sensibilidad de la técnica para procesos vasculares acaecidos en el territorio vertebrobasilar. con la cabeza a 45º del eje corporal. Urtenberger (marcha levantando las rodillas. La exploración debe incluir una otoscopia y una exploración neurológica básica: pares craneales. III. en . que no se realizarán de manera urgente. La presencia de factores de riesgo cardiovascular obliga a descartar un cuadro de vértigo central. ENTIDADES 1. Dentro de las pruebas complementarias para el vértigo periférico están la audiometría. Nunca vertical Multidireccional (posible vertical) Eje Mejora con la fijación de la mirada (gafas de Frenzel) No varía con la fijación Fase rápida Contralateral a la lesión Cambiante Romberg Ipsilateral a la fase lenta del nistagmo Inestabilidad marcada. Debe acompañarse de la prueba de Romberg estándar y forzada (que será positiva para patología vestibular si lateraliza). oscilaciones en cualquier sentido Con los movimientos cervicales Aumenta No aumenta Síntomas vegetativos Intensos Leves o ausentes Síntomas auditivos Posibles Ausentes (salvo neurinoma del VIIIp) Síntomas neurológicos No Sí Pérdida del conocimiento Nunca Posible desencadenantes del vértigo y síntomas asociados. como la maniobra de Dix-Hallpike o Nylen Barany (positiva en el vértigo posicional paroxístico benigno. Puede desencadenarse por un traumatismo craneal u ótico previo. así como para detectar procesos isquémicos recientes. fuerza y sensibilidad. Babinsky-Weill (marcha en estrella) y pruebas de provocación. de corta duración (inferior a 1 minuto) en relación a cambios posturales. videonistagmografía o posturografía dinámica. Diferencias entre el vértigo central y periférico. Periférico Central Inicio Brusco Insidioso Frecuencia Episódico Constante Gravedad Intenso Leve Nistagmo Bilateral Uni-bilateral Tipo Horizonto-rotatorio. dismetría y disdiadococinesia (maniobra dedo-nariz). Para el vértigo central es necesario realizar una TC o RM. consiste en girar la cabeza del paciente 20º y llevarle desde la sedestación al decúbito supino. apareciendo un nistagmo horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el vestíbulo afectado). Es la causa más frecuente de vértigo periférico. potenciales evocados auditivos.

Inflamación del nervio vestibular. INFECCIONES DEL OÍDO (ver Otalgia: tabla I) SINUSITIS AGUDA 1. Cuadro vertiginoso intenso asociado a hipoacusia neurosensorial. 5. además de metoclopramida 10 mg si náuseas o vómitos. Deberá tenerse en cuenta que el tratamiento con sedantes vestibulares no debe mantenerse de manera crónica. Si la crisis no es incapacitante se pauta tratamiento oral con sulpiride (Dogmatil®) 50 mg/8 h con o sin la asociación de diazepam 5-10 mg/24 h. Deberá ser valorado siempre por ORL con seguimiento posterior de la función auditiva y vestibular. Las crisis pueden durar días. sulpiride 100 mg y diazepam 5-10 mg. metilpredinosolona (1 mg/kg/día). antieméticos.178 Manual de diagnóstico y terapéutica médica ausencia de clínica auditiva. IV. La causa suele ser viral y la sintomatología puede mantenerse días o semanas. 2. con un curso violento y gran cortejo vegetativo. Su forma evolutiva más grave es la laberintitis supurativa o destructiva. Fístula perilinfática. 4. Se caracteriza por una triada típica: hipoacusia neurosensorial fluctuante. La causa más frecuente es la progresión de una otitis media crónica colesteatomatosa. generalmente secundaria a OMA. a pasar en 3-4 horas. en la que el vértigo desaparece en días pero la hipoacusia permanece. La sinusitis aguda (SA) es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales. valaciclovir 1 g/8 h o aciclovir 800 mg/4 h durante 7 días) o antibióticos de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico 1g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h durante 7 días). Es conveniente que el paciente realice maniobras de rehabilitación vestibular de manera domiciliaria. Secundario a la dilatación del laberinto membranoso por aumento de la tensión de la endolinfa. En función de la etiología que se sospeche se administrarán antivíricos (famciclovir 250 mg/8 h ó 750 mg/24 h. TRATAMIENTO EN URGENCIAS Depende de la sintomatología y afectación general del paciente. 3. con evaluación a las 5-6 horas. hipoacusia neurosensorial.5 mg/8 h × 3-5 días. acúfenos y vértigo. El diagnóstico requiere la realización de la maniobra de DixHallpike o Nylen-Barany. Típica de adultos jóvenes. Puede cursar con vértigo. El tratamiento debe incluir ingreso hospitalario. reposo relativo. Si es positiva se debe realizar la maniobra de recolocación de Epley o de Semont. Infecciones del área otorrinolaringológica I. de menos de 4 semanas de duración. Los senos paranasales . tratándose realmente de una rinosinusitis. Concepto y etiología. por lo que no se acompañará de clínica auditiva. Otra opción de tratamiento ambulatorio se puede establecer con tietilperazina (Torecan®) 6. Neuritis vestibular. con cortejo vegetativo muy intenso) deberá instaurarse un tratamiento intravenoso: metoclopramida 10 mg. en suero glucosado 500 cc. En la mayoría de los casos se acompaña de inflamación de las fosas nasales. II. Si la crisis es intensa e incapacitante (imposibilita la tolerancia oral. Laberintitis. acúfenos y plenitud aural. Enfermedad de Meniére (hydrops endolinfático). hidratación adecuada.

Los demás signos se confunden con los de la rinitis aguda que suele preceder a un episodio de SA bacteriana: rinorrea anterior y posterior (mucosa.Patología otorrinolaringológica 179 son normalmente estériles y es fundamental la obstrucción del ostium y la retención de secreciones para el desarrollo de sinusitis. *El dolor facial/sensación de presión no constituye un criterio mayor en ausencia de otro síntoma/signo mayor. Microorganismos implicados en las sinusitis. mucopurulenta o francamente purulenta) y obstrucción nasal. Criterios diagnósticos en SA. Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. Clínica. Diagnóstico. 1997). Halitosis. 2. El término sinusitis se utiliza habitualmente para las de tipo infeccioso y carácter agudo. Astenia. Fiebre (en casos no agudos).* Cefalea. donde la presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores ayuda a establecer el diagnóstico (tabla IV). Fiebre (en casos agudos)+. Hiposmia/anosmia. Se trata típicamente de un dolor unilateral y pulsátil de localización infraorbitaria. 3. Tos. irritativa o infecciosa. Asocia de manera inconstante fiebre. el uso Tabla III. otalgia. que puede superar los 38ºC. influenzae SA bacterianas S. Su exacerbación con los movimientos de cabeza sugiere el origen sinusal. En general. (Rhinosinusitis Task Force of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS). la órbita y/o la frente. La visualización de rinorrea posterior en la orofaringe junto con dolor a la digitopresión en los senos constituyen signos muy sugestivos. +La fiebre en procesos agudos no constituye un criterio mayor en ausencia de otro síntoma/signo mayor. Virus Rhinovirus Virus Influenza y Parainfluenza Bacterias S. Phaeohyphomyces } Tabla IV. rinorrea posterior. pneumoniae 50 % de las H. El dolor constituye el signo de alerta más constante y expresa el carácter agudo de la infección. Rinorrea purulenta al examen endonasal. Algia dental. . Se debe sospechar etiología bacteriana en caso de persistencia de los síntomas durante más de 7 días en el adulto (>10-14 días en el niño) o si existe un empeoramiento progresivo (tabla III). Bloqueo nasal persistente. MAYORES Dolor facial/ sensación de presión en senos MENORES paranasales. que se irradia hacia la arcada dental. Zygomices. El diagnostico de la SA se basa en criterios clínicos. Secreción nasal purulenta. aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Anaerobios Frecuentes en SA de origen Gram negativos dentario } Hongos (en inmunodeprimidos) Aspergillus spp. pyogenes Moraxella catarrhalis S. La gran mayoría de las SA diagnosticadas en urgencias son de origen viral. Su causa puede ser alérgica. siendo los senos maxilares los que se afectan con mayor frecuencia.

• MOXIFLOXACINO 400 mg c/24 h × 7-10 días. <7 días Tto. aunque sólo se hallan en un 60% de los casos de sinusitis. – Sospecha de anormalidad anatómica. Tratamiento. • LEVOFLOXACINO 500 mg c/24 h × 10 días. La TC de senos no debe utilizarse rutinariamente para el diagnostico de sinusitis aguda. ATB 2º nivel Criterios de derivación al ORL – Fallo del tratamiento médico. Fracaso Derivación a ORL Fracaso terapéutico o aparición de complicación Figura 1. se aconseja tratamiento sintomático sin antibióticos en cuadros leves o moderados con sintomatología inferior a 7 días en el adulto o a 10-14 días en el niño (figura 1). Sintomático AINES Descongestivos ¿Corticoides nasales? Duchas nasales Síntomas severos o >7 días Fracaso Tto. La mayoría de pacientes mejora espontáneamente por lo que. – Enfermedad recurrente (más de tres episodios al año). ATB 1º nivel AMOXICILINA 500 mg c/8 h × 10 días Fracaso Resuelto Tto. en un principio.180 Manual de diagnóstico y terapéutica médica de la radiología simple no está indicado en el manejo de la sinusitis ya que un velamiento del seno es poco específico y puede estar presente en sujetos asintomáticos. – Complicaciones – Sospecha de tumor. Sintomático + Tto. SINUSITIS AGUDA Síntomas leves-mod. ATB: antibiótico . La presencia de niveles hidroaéreos y opacificación total del seno en la radiografía simple son signos más evocadores. • AMOXICILINA/CLAVULÁNICO 875 mg c/8 h × 10 días • CEFUROXIMA-AXETILO 500 mg c/12 h × 10 días. 4. Algoritmo terapéutico en sinusitis aguda bacteriana. indicándose ante la sospecha de complicaciones o en procesos crónicos.

El tratamiento es sintomático con AINES. pyogenes (20-30%). Complicaciones. de las formaciones linfoides de la orofaringe. Antihistamínicos: no han demostrado ser eficaces en el manejo de la sinusitis aguda. La clasificación más utilizada es clínica y no fundamentada en la etiología dado que una misma forma clínica puede deberse a diferentes bacterias o virus. 3. la existencia de fracasos terapéuticos plantea el uso de nuevos antibióticos como las aminopenicilinas y macrólidos. o la clindamicina si se sospecha la participación de gérmenes anaerobios y en casos recurrentes (tabla VI). secundarias a una etmoiditis. Actualmente existen test rápidos (Quick Vue®. – Oculoorbitarias: las más frecuentes. Las penicilinas siguen siendo el tratamiento de elección para una infección causada por S. Nasolina®) son los más usados. por lo general. Staphylococcus aureus. Entre ellas encontramos. trombosis del seno cavernoso y del seno lateral. pyogenes. 5. Corticoides: los corticoides orales no han demostrado beneficio en el tratamiento. – Endocraneales: por orden de frecuencia. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA 1. principalmente de las amígdalas palatinas. las más observadas son los abscesos cerebrales (frontal y frontoparietal). Asocian alteraciones oculomotoras y visuales. la celulitis preseptal. Entidades. absceso subperióstico. 2. Concepto. de etiología vírica. Sin embargo. Otros patógenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae. empiema subdural. Inflamación aguda. – Tratamiento específico. No deberían usarse más de una semana por el riesgo de rinitis medicamentosa o efecto rebote. Descongestionantes: aunque no hay ensayos clínicos controlados se incluyen muy a menudo en el tratamiento de la sinusitis. Hay evidencia de su beneficio en caso de sinusitis recurrentes. pilares amigdalinos y amígdalas palatinas. Cursan con eritema en faringe posterior. La fenilefrina y el clorhidrato del oximetazolina (Respir®. meningitis. pyogenes. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. siendo el principal germen implicado Streptococcus pyogenes (β-hemolítico del grupo A). habitualmente viral o bacteriana. Tratamiento. absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso. las formas intranasales son controvertidas ya que el efecto beneficioso precisa un tiempo de evolución mayor que la duración del episodio de SA. En España el uso de macrólidos es controvertido debido a los niveles de resistencia del S. – Craneales: secundarias a sinusitis frontal. – Faringoamigdalitis eritematosas o rojas: son. . aun así siguen siendo una herramienta útil en caso de alergia a penicilinas. – Otras entidades: deben conocerse una serie de entidades de etiología y tratamiento específico que se resumen en la tabla V. III. En la práctica clínica diaria su uso es frecuente y no hay evidencia efectos adversos reseñables. aunque su uso rutinario no está generalizado.Patología otorrinolaringológica 181 – Tratamiento sintomático. en orden de gravedad. en reagudizaciones de sinusitis crónica o en sinusitis crónica asociada a patología alérgica. En caso de síntomas severos o de más de 7 días de evolución se empleará antibioterapia (figura 1). – Faringoamigdalitis eritematopultáceas o blancas: suelen ser de origen bacteriano. celulitis orbitaria. Osom Strep A®) utilizados en algunos centros para obtener el diagnostico de una infección causada por S. Duchas nasales: pueden proporcionar mejoría de los síntomas al favorecer el drenaje de las secreciones. sin exudados visibles.

Asociación fusoespirilar (Fusobacterium necrophorum y espiroquetas como Treponema vincentii). ictericia. Clindamicina 600 mg/6 h. con gran afectación del estado general. Citomegalovirus (CMV) 5-7% Reposo. Diagnóstico de confirmación: examen directo de muestra faríngea. Astenia. Antisépticos orales. velo del paladar y pueden invadir toda la boca. dolor abdominal (10%). Faringoamigdalitis agudas específicas. Diagnóstico de sospecha: clínico. Exantema máculo-papular en relación a la toma de aminopenicilinas (ampicilina). Herpangina Típica en niños 1-7 años en periodo estival. (Continúa) . VHS. Virus Epstein-Barr (VEB) 80. Virus Coxsackie (especialmente grupo A). anorexia. Hepatoesplenomegalia. Otros: VIH. Fiebre y malestar general.182 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla V. edema de úvula y petequias en el velo del paladar. Angina herpética Faringoamigdalitis Virus herpes simple 1. Vesículas en pilares amigdalinos y borde libre del paladar. Mononucleosis Faringoamigdalitis con infecciosa exudado blanquecino o pseudomembranas. Antisépticos orales. Síndrome febril con astenia marcada. 7-10 d. Vesículas de base inflamatoria en faringe. unilateral. Respetan el resto de la cavidad oral. Toxoplasma gondii. 7-10 d. fiebre. frecuentemente asociada a gingivoestomatitis. Angina de Plaut Vincent o úlceronecrótica unilateral Clínica Etiología-diagnóstico Tratamiento Generalmente en pacientes con mala higiene dental Amígdala con ulceración profunda. AINES. úvula. Adenopatías cervicales anteriores y posteriores. Antisépticos y analgésicos tópicos. Amoxicilinaclavulánico (875/125 mg)/ 8 h. Afectación del estado general con fiebre y odinofagia marcada. 90% AINES. Adenopatía cervical satélite sensible al tacto.Hidratación. recubierta de un exudado blanco grisáceo fácilmente desprendible y friable. Diagnóstico: Clínico + Laboratorio Linfocitosis >50% Criterios Linfocitos Hoagland atípicos >10% Anticuerpos Reacción heterófilos (+) Paul Bunnell Anticuerpos Detección de anticápside casos con viral IgM anticuerpos heterófilos (-) } } } AINES.

paladar. lengua y mucosa yugal. inmunodeprimidos. Odinodisfagia persistente y sensación de cuerpo extraño o ardor orofaríngeo. 7 d Cefuroxima Axetilo 500 mg/12 h. (Continuación) Clínica Angina diftérica Candidiasis faríngea Etiología-diagnóstico Tratamiento Infección prácticamente Corynebacterium diphteriae erradicada como resultado de las campañas de vacunación. Faringoamigdalitis con pseudomembranas de color blanco nacarado. tratados con ATB de forma prolongada o citostáticos. Complicaciones de las faringoamigdalitis agudas. Tópico: Nistatina (Mycostatin®): 250-500. Frecuente en pacientes Candida spp. Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 500 mg/6-8 h.5-5 ml cada 6-12 h. 7-10 d 4. pilares. Equivalencia: 250 mg = 400. 7 d Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg /8 h. Tabla VI. Itraconazol (100-200 mg/24 h). Supurativas: es obligado ante la sospecha de estas complicaciones la valoración por el ORL y la realización de una prueba de imagen (TC cervical) para determinar la extensión del proceso y la necesidad de un abordaje quirúrgico (tabla VII). 10 d Clindamicina 150-450 mg/6 h. Invaden paredes faríngeas. Invaden amígdalas. coriza y adenopatías cervicales.000 UI. Tratamiento faringoamigdalitis aguda bacteriana. . firmemente adheridas a la mucosa subyacente (no se despegan con el depresor). 7-10 d Claritromicina 500 mg/12 h. Lesiones leucoplásicas punteadas o en forma de placas (muget) o formas hiperplásicas o queilitis angular.000 UI Amoxicilina 500 mg/8 h. Inyección de suero antidiftérico purificado Antibioterapia con penicilina o eritromicina.1. en adultos o niños mayores de 1 año. velo del paladar y úvula.Patología otorrinolaringológica 183 Tabla V. 7-10 d. 2. Asocian fiebre. 4. Faringoamigdalitis agudas específicas. Sistémico: (candidiasis resistente o de localización esofágica): Fluconazol (100-400 mg/24 h).

Empastamiento cervical si progresión hacia planos profundos del cuello. que está presente en la mayoría de los casos. Riesgo de progresión a mediastinitis.184 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla VII. lo que obliga a mantener una postura de rectificación de la vía aérea. no se identifica un patógeno específico. 4. voz engolada. aureus y anaerobios. Fiebre. Tumefacción dolorosa del suelo de boca. La clínica característica se inicia con dolor cervical anterior. 7-10 d. Drenaje quirúrgico + tratamiento ATB. Epstein-Barr). Se recomienda el uso de corticoides iv: Metilprednisolona 1 mg/ kg/d o dexametasona 8 mg/8 h. influenzae tipo b está en clara regresión tras la instauración de su vacunación de manera sistemática. el riesgo de padecer una de estas complicaciones después de una infección por S. Flora mixta. pyogenes es del 1 al 3% aproximadamente. pyogenes. Faringe y amígdalas congestivas con o sin exudado purulento. IV. además de . Existe escasa tolerancia al decúbito supino en los estadios más avanzados. S. Amoxicilinaclavulánico 875/125 mg/8 h. submentoniano y sublingual. Trismus. disnea y. La movilidad lingual puede comprometerse Adenopatías cervicales inflamatorias. en la gran mayoría de los casos. pneumoniae. Se asocia a mala higiene oral y un foco dentario o submaxilar. pyogenes. Flemón difuso del suelo de la boca (Angina de Ludwig) Odinodisfagia Fiebre. S. con compromiso de los espacios submaxilar. La incidencia del H. Disnea en caso de progresión. Etiopatogenia Odinodisfagia intensa. Destacan el S. Úvula desplazada hacia el lado contralateral. Klebsiella pneumoniae). Complicaciones supurativas de las faringoamigdalitis. Clínica/Examen físico Tratamiento Absceso Colección purulenta periamigdalino entre la amígdala palatina y su cápsula. S. 7 d. pyogenes pueden acarrear complicaciones postinfecciosas no supurativas: fiebre reumática. con abombamiento del espacio sublingual. estridor. EPIGLOTITIS AGUDA INFECCIOSA Síndrome caracterizado por inflamación supraglótica o epiglótica secundaria a una infección generalmente bacteriana (S. Celulitis del suelo de la boca. glomerulonefritis aguda o corea de Sydenham. En caso de inmunodepresión podrán hallarse otros patógenos implicados como hongos (Candida albicans) o virus (Herpes simple. Clindamicina 600 mg/6 h. en pocos casos. Relacionada con episodios recurrentes de faringoamigdalitis. seguido de odinofagia. voz engolada Afectación del estado general. mediante hiperextensión cervical. No supurativas: los episodios causados por S. Corticoides: útiles para el control de la inflamación y el trismus. Adenopatías cervicales de predominio en lado afecto. Abombamiento de pilar amigdalino anterior de la amígdala afecta. Sin tratamiento. Cabe reseñar que.2. sialorrea. aureus. Hospitalización + asegurar vía aérea + ATB Penicilina G 4 millones UI/6 h + metronidazol 500 mg/6 h o clindamicina 600 mg/6 h.

La clínica se caracteriza por disfonía. aunque en ciertos casos puede comprometer la estabilidad hemodinámica del paciente por su intensidad o recurrencia. La TC cervical ha alcanzado gran relevancia en el diagnóstico y en la detección de probables complicaciones (absceso epiglótico. LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA Cuadro típico de la infancia producido. Tratamiento ATB IV: Amoxicilina-clavulánico 1 g /6-8 h 7 días o Ceftriaxona 2 g/24 h +/. La terapia (tabla VIII) debe instaurarse con celeridad. El diagnóstico se realiza mediante la clínica y fibroendoscopia o laringoscopia indirecta (niños mayores de 6 años).Patología otorrinolaringológica 185 Tabla VIII. progresión de la infección a tejidos adyacentes). Corticoterapia IV: metilprednisolona 1 mg/kg/d. Actitud frente a un episodio de epiglotitis aguda. evitar tabaco y alcohol. en muchos casos bifásico. Monitorización constantes. babeo secundario a la progresión de la inflamación supraglótica. El tratamiento en adultos consiste en reposo absoluto de la voz (3 días) y relativo hasta completar la semana. Resulta de utilidad en la mayoría de los casos asociar esteroides (prednisona 1 mg/kg las primeras 24 h).Metronidazol 500 mg/8 h 7-10 d. . Es una patología frecuente por la gran vascularización de la zona y. en la mayoría de los casos. Dieta absoluta. V.1% en 2 ml de SF 0. esencialmente Parainfluenzae. por virus. Nebulizados Adrenalina: 3 ml al 0. En adultos es más frecuente en fumadores y en personas que abusan de la voz. aunque su uso es común en la práctica diaria. autolimitada. con antibióticos de amplio espectro y corticoterapia parenteral. El uso de adrenalina está poco descrito en la mayoría de las guías aunque es útil en el manejo de la disnea. El uso de corticoides todavía sigue siendo controvertido. mostrando inflamación y una disminución del calibre de la vía aérea. dolor laríngeo y tos irritativa. donde se observa un eritema de cuerdas vocales y edema glótico o subglótico. La radiología cervical convencional de tejidos blandos puede aportar datos de utilidad. En niños puede haber compromiso traqueal. Paracetamol o AINES según dolor o fiebre. La etiología es variable y en muchos de los casos multifactorial (tabla IX). Epistaxis I. Oxigenoterapia. siendo el signo más llamativo la presencia de estridor. Medidas generales Ingreso hospitalario Posición semisentada. y el uso de AINES. por lo que el paciente con sospecha de epiglotis aguda debe permanecer en observación. por lo general. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA Se denomina epistaxis a todo fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales. Es importante identificar signos de dificultad respiratoria que requieran una intubación orotraqueal o una traqueotomía. Valorar entregar consentimiento informado de traqueotomía. en combinación con corticoides.9%. Canalización vía periférica.

Clasificación de las epistaxis. aumentan su volumen al contacto con la sangre o líquidos. En casos de sospecha de hemorragia de gran cuantía se debe realizar un control analítico. dieta blanda y fría. enfermedades granulomatosas. cirugía endoscópica). Causas Sistémicas Cardiovasculares: HTA.186 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla IX. esfenopalatinas. III. rellenando las fosas desde el suelo hasta el techo en forma de empalizada. Etiológica Topográfica Causas locales Traumáticas: traumatismo facial. En muchos casos asociadas a crisis hipertensivas. iatrogénico. Otras Factores ambientales: clima muy seco. Fármacos: antiagregantes. Consumo de cocaína. una vez introducidos en las cavidades nasales. se realizará un taponamiento anterior con compresión hemostásica de las fosas nasales. II. se realizará un taponamiento posterior (por personal entrenado) y se planteará la necesidad de medidas invasivas (arteriografía. dormir con el cabecero elevado y control estricto de la tensión arterial. Vasculopatías: enfermedad de Rendu-OslerWeber. excesivo calor o frío. coagulopatías. Infeccioso-inflamatorias: rinitis. Superiores (3%): territorio de las arterias etmoidales o ramas superiores de las arterias esfenopalatinas. que obligan a diferenciar el proceso de una hematemesis o una hemoptisis. Hormonales: menstruación (epistaxis vicariante). Si fracasan las medidas previas o en casos excepcionales. Anteriores (90%): en el área de Kiesselbach. TRATAMIENTO (figura 2) En caso de que el sangrado no ceda espontáneamente. menopausia. con estudio de coagulación en pacientes antiagregados o anticoagulados. Posteriores (7%): territorio de las arterias. AINES. Invotec®) que. . embarazo. Se recomienda prescribir analgésicos para el control del dolor (Paracetamol 1 g/8 h). CLÍNICA Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Hemorragia nasal de diferente cuantía. Otras medidas recomendadas son mantener un reposo relativo. También existen tapones de esponja autoexpansible (Merocel®. Hematológicas: trombocitopatías. papiloma invertido. Se realiza con gasas embebidas en pomada antibiótica que se colocan mediante visualización directa. carcinoma de fosas nasales. u otros dispositivos expansibles mediante la insuflación de aire (neumotaponamiento). Tumorales: poliposis nasal. sangrado oral o vómitos de sangre digerida. nasofibroma juvenil. síndrome gripal. El taponamiento se mantendrá 48-72 h y será retirado de forma ambulatoria. autoinducido (rascado). anticoagulantes orales.

dinámica respiratoria deficiente (polipnea superficial o ineficaz. disfagia y odinofagia. Tª. Puede asociar signos como disfonía. Estos signos son: duración (disnea de >1 h). estridor. HG: hemograma *El uso de vasoconstrictores tópicos está contraindicado en caso de pacientes hipertensos o crisis hipertensiva. Disnea de origen laríngeo El diagnóstico de la disnea de origen laríngeo se fundamenta en la triada: bradipnea inspiratoria (ralentización del ciclo respiratorio a expensas de prolongación de la fase inspiratoria).Patología otorrinolaringológica 187 VALORACIÓN HEMODINÁMICA TA. para sagrados leves. Nivel de conciencia Estable Inestable Posición sentada o semisentada Exploración y limpieza de fosas nasales Compresión nasal con pinza digital 5 min Cabeza hacia adelante 5 min Corrección de situación hemodinámica Fracaso Cede Alta Medidas generales Valorar colocación de Surgicel®§ Taponamiento nasal posterior ORL Colocación de agente vasoconstrictor* +/. Es importante identificar signos de gravedad con el objetivo principal de restituir la permeabilidad de la vía aérea. Actitud frente a un paciente con epistaxis. Figura 2. FR. tos. FC.anestésico tópico Cede Neumotaponamiento Taponamiento nasal posterior Taponamiento nasal anterior Fracaso Alta Cede Medidas generales Control ambulatorio y retirada del tapón en 48-72 h Fracaso Ingreso hospitalario Control hemodinámico Solicitar HG. coagulación Fracaso Cauterización endoscópica bajo anestesia general (ORL ) Fracaso Embolización por radioscopia Ligadura de A carótida externa § Surgicel®: malla de celulosa oxidada reabsorbible. tiraje supra- . estridor y cornaje (sonido grave que se origina en la laringe).

tos perruna o tos ferínica. los reflejos faríngeo. inhalación de irritantes. Su localización final depende de su tamaño. Neurológicas Centrales: ELA. debe estudiarse con más detalle. Sintomatología según la ubicación del cuerpo extraño. poliomelitis anterior aguda. post-cirugía laríngea parcial. En la edad adulta generalmente se observan a partir de los 60 años. post-intubación. acompañadas de una sensación de angustia (síndrome de penetración). Los signos funcionales varían entonces según su localización: desde un cuadro asintomático a la asfixia aguda (tabla XI). Infecciosas Laringitis aguda. por lo que la penetración de un CE desencadena. Traumáticas Traumatismo laríngeo externo. ansiedad) y signos de insuficiencia cardíaca derecha. estridor. signos de hipoventilación alveolar (diaforesis. Una vez establecido el origen laríngeo y descartados los signos de gravedad. Etiología de las disneas laríngeas. En caso de una disnea bien tolerada. Periféricas: invasión neural de tumores esofágicos. deben ser descartadas otras etiologías más frecuentes (capítulo 7. ingesta de cáusticos. traumático. crup viral. En condiciones normales. . Tabla X. sobre todo en el bronquio principal derecho. ACVA.188 Manual de diagnóstico y terapéutica médica clavicular o subesternal). cornaje. Cuerpos extraños Orales. angioedema hereditario (capítulo 17). tumores benignos congénitos (hemangioma) o adquiridos (papilomatosis laríngea). El manejo se resume en la figura 3 y tabla XII. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. su diámetro. ingesta de cuerpo extraño) y los síntomas asociados (tabla X). neurológico. Traqueal Bradipnea bifásica. Tabla XI. el contexto clínico (infeccioso. La anamnesis sigue siendo de gran trascendencia. Tumorales Cáncer de laringe. tiraje. HTA). Cuerpo extraño en la vía aérea La inhalación de cuerpo extraño (CE) afecta a la población pediátrica con mayor incidencia entre 1 y 3 años. post-cirugía tiroidea (lesión del nervio laríngeo recurrente). una tos paroxística incontrolable y una disnea que puede causar cianosis. trastornos conductuales (agitación. estertores sibilantes o subcrepitantes unilaterales. El 8-10% de los CE se localizan en la laringe o la tráquea y el 90% en el árbol bronquial. antes de etiquetarla como de origen laríngeo. en especial cuando existe un síndrome neurológico. con el fin de determinar la etiología. de forma súbita. laringotraqueobronquiales. voz o llanto ronco. su consistencia y de la posición del paciente durante la inhalación. haciendo hincapié en los antecedentes patológicos (cirugía de tiroides. epiglotitis aguda. Bronquial Sibilancias. el inicio de síntomas (súbito. Disnea). ACVA: accidente cerebrovascular. trastornos de deglución o un consumo de sedantes. afonía. progresivo). radioterapia y cirugía cervical). laríngeo y traqueal constituyen una protección eficaz para la vía área. Inflamatorias Alérgicas (edema de Quincke). tiroideos. Laríngea Bradipnea inspiratoria.

AB • AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 875 mg/8 h × 10 días • CEFUROXIMA-AXETILO 500 mg c/12 h × 10 días • LEVOFLOXACINO 500 mg c/24 h × 10 días • MOXIFLOXACINO 400 mg c/24 x 7 -10 días Mecánica respiratoria estable o disnea leve-moderada Mala mecánica respiratoria Síndrome asfíctico Derivación a ORL Medidas generales – O2. .Patología otorrinolaringológica 189 Inhalación de CE (Sdr. penetración) Manejo en entorno con urgencias especializadas Manejo en un entorno con primeros auxilios sin urgencias especializadas Primero intentar extracción de CE manual o mediante maniobras de Heimlich o Mofenson si no se intentó previamente – Extracción manual de CE faríngeo con el dedo – Maniobra de Heimlich – Maniobra de Mofenson Resolución Si fracasa Fracaso terapéutico o aparición de complicaciones Tto. Algoritmo terapéutico ante un episodio de inhalación de cuerpo extraño. – Exploración física. – Exploración radiológica Cricotirotomía Traqueotomía Laringoscopia CE visible Extracción con anestesia local CE no visible Intubación y extracción diferida Extracción endoscópica por personal entrenado Figura 3.

antieméticos. micosis oral que puede llegar a provocar odinofagia importante) y sobre tejidos dentarios (disminución del aclaramiento salival que conlleva acúmulo de placa bacteriana dentaria con aumento del índice de caries. Los antecedentes personales y familiares son importantes. higiene bucal estricta (sin abusar de los enjuagues bucales antisépticos). hundir el puño con un golpe seco hacia uno mismo y hacia arriba. El manejo del paciente con xerostomía debe incluir el tratamiento del factor etiológico. Medidas generales y maniobras relacionadas con la inhalación de cuerpos extraños. obstrucción de glándulas salivales (sialolitiasis) o iatrogenia (cirugía de resección o de reconstrucción. además de hipersensibilidad a temperaturas extremas). presencia de ulceraciones/aftas recurrentes. Colocar al niño en decúbito prono sobre los muslos de quien la realiza.000 U/ml. sialometría (cuantitativa). La maniobra puede repetirse tres o cuatro veces y el CE exteriorizado hacia la boca se retira con el dedo. quimioterapia. antiparkinsonianos). Colocar un puño cerrado (con la palma orientada hacia el suelo) en el hueco de su estómago. Manejo del paciente con xerostomía Dentro de la sintomatología otorrinolaringológica. artritis reumatoide. radioterapia. Medidas generales Tranquilizar al paciente y familiares. A veces son necesarias pruebas de imagen como la ecografía glandular o RMN. destrucción acinar. Su etiología es muy variada incluyendo enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren. 1 enjuague/12 h deglutiéndolo si asocia candidiasis faríngea). abundante hidratación. La presión se ejerce mediante palmadas (por lo general. sobre la parte baja del tórax. antimicóticos si presenta una micosis oral (nistatina suspensión oral 100. enfermedades sistémicas (diabetes mellitus. El riesgo de la xerostomía radica en los efectos sobre tejidos blandos (susceptibilidad a la desecación mucosa. antihistamínicos. Valorar realizar Rx cervical y tórax. Una vez conocida la causa. esclerodermia). Exploración básica tratando de orientar la localización del C. Situarse detrás del paciente inclinado hacia delante.E. dilatación de los conductos salivales o fibrosis intersticial. Posición semisentada con ligera inclinación hacia adelante. Hidrocortisona 4-8 mg/kg. Maniobra de Mofenson Se realiza en los niños menores de 1 año ya que resulta menos traumática en los lactantes que la compresión abdominal. hipertensión). una serie de cinco) entre las escápulas o. además de la toma de medicamentos o haber sido sometido a tratamiento quimiorradioterápico. sialoquímica (valora la composición de la saliva). dieta blanda y preferentemente levemente fría. posteriormente. Dada la etiología tan variada que puede provocar xerostomía el diagnóstico debe fundamentarse en la historia clínica. si esta posición es imposible. tipo y tiempo de evolución. después colocar los brazos bajo los suyos y rodear su cintura. saliva arti- . puede valorarse el flujo salival mediante sialografía (define la anatomía de las glándulas y sus conductos excretores). colonización por flora no saprofita.190 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla XII. queilitis angular. diuréticos. la xerostomía o boca seca suele ser habitual. lupus eritematoso sistémico. depresión y su tratamiento. Maniobra de Heimlich En los CE a nivel glotosubglótico. mucositis. Oxigenoterapia. La biopsia glandular valora la presencia de infiltrados inflamatorios. geles de protección de aftas y mucositis (Aloclair Plus®).

7-10 días). – Fica A. En: Ballenger’s-Otorrinolaryngology Head and Neck Surgery. Anginas agudas. siempre hay que valorar la presencia de una causa específica subyacente (infecciosa. neoplasia previa. Elbaz P. fiebre u otras manifestaciones sistémicas. se puede valorar el uso de antivirales (valaciclovir 1 g/8 horas. El tratamiento se basa en medidas de protección corneal (gafas de sol. 2007. Epistaxis. Si la parálisis es completa se recomienda administrar prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día durante 5 días y después pauta descendente hasta retirar (disminuir 10 mg cada 3 días) y. 371: 908-14. 20-643-A-10. – Convert C. asociación con hipoacusia. Merenstein D. – Sánchez Barrueco A. 2005. – Yuong J. Manejo Terapéutico del paciente con Xerostomía. (2). Cohen M. 39: 70-9. No obstante. Paris). Varonen H. Rev Chil Infect. http://www. aplicación nocturna de pomada –Lubrifilm®– con parche ocular). – Ayache D. 2008. otalgia. 6ª ed. EMC (Elsevier Masson SAS). Enfermedades adquiridas del oído externo. Parálisis facial periférica La forma idiopática (parálisis de Bell) es la más frecuente. vértigo. Otorrinolaringología. 2003. afectación concomitante de otros pares craneales. Legent F. 2001. Yaphe J. 20: 235-42. dada la posible implicación del virus herpes simple en este cuadro. tinnitus. Tami MD. Deben evitarse el uso de caramelos y mentas. 2000. – Tomas A. tumoral) en caso de encontrarnos con cualquiera de los siguientes datos clínicos: instauración subaguda o en más 48 horas. Darrouzet V. García Fernández A. Otorrinolaringología.fisterra.Patología otorrinolaringológica 191 ficial o agentes agonistas colinérgicos (pilocarpina oral 5 mg/6-8 h). La presencia de vesículas a nivel auricular son sugestivas de síndrome de Ramsay-Hunt (ver Otalgia). BC Decker. Williamson I. afectación bilateral simultánea o unilateral recurrente. lágrimas artificiales. Patología de las Glándulas Salivales. Síndrome de mononucleosis infecciosa en el niño y el adulto. Zayas Pavón G. Dado el efecto sobre el tejido dentario se recomienda control habitual por el Odontólogo. De Sutter A.com/fisterrae/ – Malard O. antecedentes personales de diabetes. BIBLIOGRAFÍA – Zalmanovici A. inmunosupresión o traumatismo craneoencefálico o facial. Intranasal steroids for acute sinusitis. Acta Odontol. EMC (Elsevier Masson SAS). Foulquier S. La mayoría de los pacientes presentarán una mejoría clínica en 2 semanas y alcanzarán la recuperación completa en 1-2 meses. otorrea. Lancet. Franco-Vidal V. EMC (Elsevier SAS. Fisterrae (Guía Clínica). . 2007. Escalona LA. Otorrinolaringología. Antibiotics for adult with diagnosed acude rhinosinusitis: a meta-analisis of individual patient data. Beauvillain de Montreuil C. Van Essen GA. – Valicena M. Venezuela. por la predisposición a la aparición de caries. Cochrane Database Syst Rev. 2003. Houliat T. Diagnóstico de las disneas laríngeas del adulto. Kaiser L.

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a continuación se muestra una pauta general de orientación diagnóstica y terapéutica del paciente con exantema. incidiendo de forma específica en aquellos que más frecuentemente son motivo de atención urgente. Se denomina enantema a la erupción de etiología similar que afecta a las membranas mucosas. en ocasiones acompañadas de fiebre y sintomatología general. Ramón Vives Conesa. su diagnóstico específico es complejo. Debido a la multitud de etiologías posibles (tabla I) y por tratarse de patologías cuya clínica varía en el tiempo. destrucción de la barrera cutánea. es frecuente encontrarse a pacientes con exantemas en las urgencias hospitalarias. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA Se define exantema como una erupción cutánea eritematosa y difusa. – Determinar si el exantema es de causa infecciosa o medicamentosa (las dos etiologías más frecuentes). . – Instaurar un tratamiento específico urgente en caso de lograr filiar correctamente la etiología (sepsis meningocócica. rickettsiosis. Médico Adjunto de Alergología. pese a que muchas de ellas no son urgencias médicas propiamente dichas. Alergología Exantemas I. necrólisis epidérmica tóxica). de extensión y distribución variables.17 Patología dermatológica: Exantemas. disfunción de órganos como el riñón o el hígado). En el primer caso se ha de valorar la necesidad de aislamiento del paciente (por ejemplo en el caso de una meningococemia) y en el segundo valorar la interrupción de cualquier droga que haya podido desencadenar el cuadro. Muchas de estas afecciones aparecen de forma súbita. Ante cualquier exantema es fundamental: – Determinar la posible gravedad del mismo (compromiso hemodinámico. Por ello. Asesores: Francisco Javier Ortiz de Frutos. Dermatología Kritz Dalina Jukic Betetta. Los términos erupción y rash son sinónimos de exantema. por lo que. debida a los efectos sistémicos de una noxa sobre la piel. Urticaria y angioedema Ricardo Jesús Chico Chamorro. Médico Adjunto de Dermatología.

exposición a fármacos tanto de uso habitual como de utilización ocasional y/o reciente. Etiología de los exantemas. Parásitos. Tras realizar la anamnesis y la exploración física se debe intentar diagnosticar el exantema en función del aspecto de la erupción y las lesiones elementales que la conforman. características del mismo y evolución. Exantemas virales. afectación de mucosas. La primoinfección cursa con gingivoestomatitis y faringitis con formación de numerosas aftas. en cuyo caso se puede realizar cultivo viral de algunas lesiones (vesículas. III. Enfermedades de transmisión sexual–). – Exploración general: aspecto general del individuo. Bacterianas (incluyendo espiroquetas y rickettsias). aunque dicha clasificación es controvertida y varía según los autores. Exploración física. Infección por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1). DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y MANEJO TERAPÉUTICO DE ENTIDADES ESPECÍFICAS 1. Los virus son la causa más frecuente de exantemas en la infancia. siendo muchas veces necesario esperar a la evolución clínica y a determinadas pruebas complementarias para lograr un correcto diagnóstico etiológico. síntomas asociados. Infecciosas Virales. Anamnesis. antecedentes de exposición a alérgenos. visceromegalias. orden de aparición de los síntomas y duración de los mismos. Los tipos más frecuentes de erupciones cutáneas se encuentran en la tabla III. constantes vitales. salvo en situaciones como embarazo o inmunosupresión. El estado general puede encontrarse afec- . debido al carácter benigno y autolimitado. céfalo-caudal. 1. presencia de adenopatías.194 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla I. Se ha de recoger: edad. centrífugo. pudiendo acompañarse o no de síntomas generales. Dentro de este grupo. tiempo y forma de aparición del exantema. Tras la valoración del tipo de lesión elemental es importante valorar la distribución del mismo (localizado o generalizado. pústulas) y determinación de serologías de los virus exantemáticos más frecuentes. En los adultos la mayor parte de ellos son inespecíficos pero. Las lesiones en mucosas son frecuentes. asociación de enantema. II. generalmente no es necesario conocer el agente etiológico. prácticas sexuales de riesgo (si se sospecha infección de transmisión sexual –capítulo 38. dolor articular y signos neurológicos). Es más frecuente en niños menores de 5 años. animales. contacto con enfermos. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Reacciones a fármacos Exantema morbiliforme asociado a amoxicilina. datos de afectación de otros sistemas (signos respiratorios y cardíacos. estado inmunológico y enfermedades preexistentes. Autoinmunes/inmunomediadas Lupus eritematoso sistémico/psoriasis en gotas. 2. generalizado o de predominio en pliegues).1. viajes y/o vacunas. – Exploración dermatológica: valorar el tipo y distribución del exantema (las lesiones elementales que se observan con más frecuencia se resumen en la tabla II). Los exantemas virales se pueden presentar como máculo-papulosos o vesículo-ampollosos. con afectación de mucosas y/o palmas y plantas) así como la forma de inicio de las lesiones (centrípeto. por su frecuencia y fácil diagnóstico se comentarán las infecciones causadas por herpes virus. Generalmente indican primoinfección. presencia de edema. pródromos.

especialmente bucal y raramente aparece fiebre. aunque es más raro. circunscrita. La primoinfección por VVZ ocasiona la varicela.Patología dermatológica: Exantemas. El 90% de los casos ocurren antes de los 14 años. Vesícula Lesión elevada. La reactivación del VHS-1 puede ser el factor desencadenante del eritema exudativo multiforme (ver más adelante). Mácula Lesión cutánea consistente en un cambio de coloración de la piel de menos de 1 cm de diámetro. El diagnóstico es clínico. formándose erosiones y úlceras extensas y pudiendo comprometer la vida del paciente. celulitis). pudiendo presentar también alteraciones en la coagulación (púrpura necrótica). tado con fiebre y decaimiento. Infección por virus Varicela Zoster (VVZ): varicela y herpes zóster. Lesiones cutáneas elementales. circunscrita. que ocupa un área relativamente grande en relación con su altura y cuyo diámetro es superior al de la pápula. Mancha o parche Lesión igual a la mácula cuyo tamaño es superior a 1 cm de diámetro. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones (impétigo. de menos de 0. Urticaria y angioedema 195 Tabla II. Puede existir afectación de la mucosa.000). siendo la dosis recomendada 400-800 mg. En adultos la infección es más grave. 1. iniciándose en cabeza y progresando rápidamente en brotes. Es muy contagiosa. En pacientes con dermatosis extensas (por ejemplo dermatitis atópica) es posible observar la diseminación de las lesiones. El exantema se compone inicialmente de máculas de intenso color rojo de menos de 0. Nódulo Lesión más palpable que visible.3 cm de diámetro que en 24 horas se convierten en pápulas y vesículas de paredes finas. de menos de 1 cm de diámetro y contenido líquido no purulento. encefalitis. El exantema es centrífugo. afectación del sistema nervioso (ataxia aguda. Su utilidad es dudosa pasadas las primeras 48 horas. denominándose eczema herpeticum. herpes diseminado o en la primoinfección. Pústula Lesión elevada. de forma redondeada y aspecto sólido. Su máxima incidencia es al final del invierno e inicios de la primavera.5-1 cm de diámetro. de cualquier coloración. . La utilidad de aciclovir en formulación tópica es cuestionada en numerosos estudios y su empleo no se recomienda. Existen adenopatías regionales. Ampolla Lesión similar a la vesícula de más de 1 cm de diámetro. Placa Lesión o coalescencia de lesiones sobreelevadas. lo que hace posible observar lesiones en diferentes estadios evolutivos (imagen en cielo estrellado).2. El tratamiento de las lesiones cutáneas consiste en el empleo de fomentos con sustancias antisépticas y astringentes (sulfato de zinc diluido al 1/1. que afecta a capas profundas de la piel. En estos casos también es posible encontrar afectación del estado general. El número de lesiones es muy variable. de contenido purulento. aunque se puede realizar cultivo viral para confirmarlo. 5 veces al día durante 7 días. que no dejarán cicatriz salvo en caso de sobreinfección. En estos casos se llega a afectar gran parte de la superficie corporal. manifestada como múltiples vesículas con tendencia a la agrupación sobre una base eritematosa que posteriormente se erosionan formando costras. El principal problema son las complicaciones. Pápula Lesión sobreelevada. neumonía (varicelosa o bien por sobreinfección bacteriana) y/o hepatitis. El empleo de aciclovir vía oral se reserva para las formas severas. En 2-3 días aparecen costras. herpes simple diseminado o erupción variceliforme de Kaposi. síndrome de Guillain-Barré). La forma más frecuentemente observada en Urgencias es una reactivación del virus.

no desaparecen a la vitropresión. Fiebre reumática. eritrodermia atópica o un linfoma T cutáneo –síndrome de Sezary–. Toxicodermia. Como en la varicela. tras descartar las posibles complicaciones. síndrome de Lyell y síndrome de Steven-Johnson. Rickettsiosis. Suele asociar sensación de ardor. Ectima gangrenoso (sospecha si sepsis). Dermatosis febril neutrofílica. enterovirus. Tras la varicela. Eritema exudativo multiforme (aunque con lesiones acrales frecuentemente). enterovirus. Hay que recordar que la varicela es una enfermedad de declaración obligatoria (anexo VIII. Exantemas eritrodérmicos: toxinas bacterianas (shock tóxico estafilocócico o estreptocócico. Erupción máculo-papulosa de distribución central Viral (sarampión. Enfermedades de declaración obligatoria). Ptiriasis rosada. Rickettsiosis. Enfermedad mano-pie-boca (Coxackie). Vasculitis necrotizante. escozor e hipe- . Síndrome de Steven Johnson. rubéola. enfermedad de Kawasaki.196 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla III. apareciendo lesiones pustulosas asociadas o no a vesículas o ampollas) Varicela y herpes zóster. pueden coexistir lesiones en diferentes estadios evolutivos. Colagenosis (lupus eritematoso). Síndrome de Sweet. 5 veces al día) puede reducir la severidad de la enfermedad. En inmunodeprimidos deberá utilizarse por vía intravenosa (5 mg/kg/8 h). Enfermedad de Behçet. Necrolisis epidérmica tóxica (en ocasiones el lupus eritematoso sistémico puede dar lesiones similares). Liquen plano ampolloso. que consiste en una erupción vesiculosa sobre un fondo eritemato-edematoso. Su reactivación ocasionará el herpes zóster. Meningococemia. Herpes simple. es sintomático utilizando antitérmicos y analgésicos (ibuprofeno. Crioglobulinemia Erupción vesículo-ampollosa (Las vesículas pueden rellenarse de contenido purulento. Erupción máculo-papulosa con afectación acral Roseola sifilítica. fiebre tifoidea (existen lesiones acrales). síndrome de la piel escaldada y escarlatina). Eritrodermias (afectación difusa >70% de la superficie corporal) Predomina la descamación y formación de grandes placas eritematosas: eritrodermia psoriásica. Enfermedad mano-pie-boca. paracetamol –en niños con varicela no se puede utilizar ácido acetil salicílico por el riesgo de desarrollar un síndrome de Reye–) y mediante aplicación de fomentos antisépticos (sulfato de zinc). En principio el tratamiento específico sólo está justificado cuando existen posibilidades de que el cuadro no se resuelva espontáneamente o de que progrese (tabla IV). El aciclovir oral administrado en los primeros días (800 mg. Siempre deben considerarse patología urgente y potencialmente grave) Sepsis (coagulopatía por consumo). Fiebres hemorrágicas virales. síndrome DRESS. mononucleosis). El tratamiento. Clasificación del exantema según lesión elemental y localización. Erupción petequial-purpúrica (Lesiones de color rojo violáceo. siguiendo un trayecto metamérico. el virus queda acantonado en los ganglios espinales sensitivos. Eritema exudativo multiforme. Gonococemia.

2. fraccionado en tres dosis por vía oral) o antidepresivos tricíclicos en caso de mal control del dolor (Neuralgia postherpética: capítulo 77. ya que puede provocar la pérdida de visión del ojo afecto por lo que debe considerarse siempre una emergencia oftalmológica –capítulo 15.). Se trata de una gangrena cutánea secundaria a una sepsis bacteriana. ralgesia en el territorio afectado. En inmunosuprimidos se usará la misma pauta que en caso de varicela. Indicaciones de tratamiento antivírico en infecciones por VVZ. más raramente. en aproximadamente la mitad de los pacientes. Adultos mayores de 50 años. Su diagnóstico específico requiere hemocultivos y cultivo de las flictenas. Exantemas bacterianos. En adultos es rara. generalmente causada por Pseudomonas aeruginosa. 2. La afectación del VII par craneal produce el síndrome de Ramsay-Hunt (capítulo 16. pudiendo dejar como secuela. Tras una infección estafilocócica.1. consiste en un exantema que aparece de forma brusca como placas purpúricas de bordes rosados. Predominio de las vesículas sobre las costras a las 72 h o más del inicio del proceso. Afectación de pares craneales especialmente el trigémino.3. No se aprecia necrosis. Las metámeras más frecuentemente afectadas son la rama oftálmica del trigémino (debe descartarse afectación ocular. Inicialmente se pautará paracetamol 1 g/6 horas debiendo utilizar otros analgésicos (Gabapentina iniciando 300 mg por la noche. Zóster con afectación de dos o más dermatomas. Causado por una exotoxina estafilocócica epidermolítica. con aumento progresivo.Patología dermatológica: Exantemas. cabeza y mucosas. salvo insuficiencia renal o inmunodepresión. Afecta a tronco y extremidades y. 2. Las lesiones inicialmente pueden blanquear (simulando un exantema viral inespecífico) para después hacerse petequiales. Varicela complicada. Lesiones en mucosas. famciclovir (750 mg/día × 7 días o 250 mg/8 horas × 7 días) o brivudina (125 mg/día × 7 días) acelera la curación y reduce la intensidad de la neuritis. debiendo individualizarse en cada paciente. dolo- . estando indicado en todos los pacientes mayores de 50 años o aquellos con lesiones extensas entre otros (tabla IV). zonas acrales. Patología otorrinolaringológica). Afecta a pacientes inmunocomprometidos. con fiebre elevada de aparición brusca. La aplicación de fomentos acelera la curación de las lesiones y el empleo de analgesia es fundamental. aunque es frecuente la localización en periné y respeta palmas y plantas. aparte de la sepsis. Inmunodeprimidos. Urticaria y angioedema 197 Tabla IV. Dolor neurítico que precede a las lesiones cutáneas. 2. Patología oftalmológica–) y las metámeras de las raíces D2 a L2. Dicho tratamiento debe instaurarse lo antes posible (en la primeras 72 horas). Pacientes con atopia u otras dermatosis graves. La púrpura se observa en casi el 90% de los pacientes con sepsis meningocócica.2. El estado general está severamente afectado. Infecciones del SNC). El tratamiento con aciclovir oral (misma pauta que en la varicela). La clínica. Meningococemia.800 mg/día. Zóster con afectación ocular o lesiones en pabellón auricular. Ectima gangrenoso. El tratamiento consistirá en la cobertura antibiótica adecuada. Pueden existir lesiones en diferentes estadios evolutivos semejando en ocasiones un eritema multiforme. hasta un máximo de 1. que crece rápidamente (en extensión y profundidad) dando lugar a ampollas sanguinolentas con posterior formación de escaras necróticas. Cefalea y algias craneales. Lesiones purpúricas. La mortalidad es elevada (capítulo 40. una neuralgia residual de difícil tratamiento. Síndrome de la piel escaldada. el paciente presenta de forma súbita fiebre y decaimiento con aparición de máculas de aspecto escarlatiniforme. irregulares y pequeñas.

adenopatías o anormalidades hematológicas. artralgias. Aparece entre una semana y dos meses tras el inicio del fármaco. Los antibióticos. . con fiebre y exantema que. se produce un despegamiento de la misma. con un collarete descamativo periférico (collarete de Biett). Las sifílides papulosas pueden encontrarse tanto de forma difusa como localizadas (estas últimas no se considerarían exantemas). El diagnóstico de estos cuadros es clínico y complejo. El tratamiento consiste en la retirada del fármaco causante. 2.5. mialgias y alteración del estado general. idiosincrásica. Son lesiones erosionadas. Suelen mejorar rápidamente tras la suspensión del fármaco causante del cuadro. Enfermedades de transmisión sexual). Los corticoides. encefalitis. zona anogenital. debiendo vigilarse la sobreinfección y la pérdida de líquidos. centrífugo). El exantema se inicia en pliegues y da lugar a una eritrodermia (semejando una quemadura solar). Son más abundantes en tronco y raíces de miembros. Exantemas medicamentosos o toxicodermias. Es característico de la NET y del pénfigo vulgar). dejando una zona erosionada y exudativa. En formas eritrodérmicas o severas se pueden utilizar corticoides orales a dosis 0. Las alteraciones orgánicas pueden persistir meses tras la supresión del fármaco (hepatitis. La roseola sifilítica o sifílide maculosa aparece a los 3 meses del contagio (sífilis secundaria). 2. La sífilis puede presentar gran variedad de lesiones cutáneas. Las manifestaciones cutáneas son la expresión más frecuente de las reacciones adversas a fármacos. neumonitis) (tabla V).5 mg/kg/día en dosis única. El tratamiento requiere medidas de soporte hemodinámico y antibioterapia empírica precoz (que cubra tanto estafilococos como estreptococos). a menudo. Posteriormente aparece fisurización y descamación laminar extensa. Es un exantema maculoso. morbiliforme. sin afectación de mucosas (lo que lo diferencia del síndrome de Steven-Jonhson y de necrólisis epidémica tóxica (NET). En la fase exudativa se pueden emplear fomentos astringentes como el sulfato de zinc y durante la fase seca se recomienda el empleo de emolientes como el aceite de vaselina. Las toxicodermias simples o exantemas medicamentosos se presentan en la primera semana tras el inicio del tratamiento. Puede evolucionar a una eritrodermia exfoliativa o hacia formas ampollosas tipo síndrome de Lyell. El diagnóstico es clínico. Se inicia con fiebre. no son eficaces. La afectación multiorgánica y el shock ocurren de forma precoz. Puede dejar hipopigmentación residual (collar de Venus). pero sin otras lesiones asociadas. Las ampollas aparecen en horas y existe signo de Nikolsky (al ejercer una suave presión o roce sobre la piel sana o eritematosa. con lesiones redondas u ovaladas de color asalmonado y localizado en tórax. La forma compleja o síndrome de hipersensibilidad medicamentosa (también conocido como síndrome DRESS –drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms–) se caracteriza por una reacción severa. Los fármacos que más frecuentemente lo producen son los anticonvulsivantes seguidos de antibióticos tipo sulfamidas y β-lactámicos. nefritis. No existe Nikolsky. sin afectar dorso de las manos (capítulo 38. El tratamiento específico consiste en el empleo de antibióticos antiestafilocócicos en las pautas habituales. El empleo de corticoides tópicos puede ayudar a la resolución de las lesiones cutáneas y el empleo de emolientes disminuye la descamación y el prurito. La recuperación sin secuelas se produce en unas 2 semanas. pudiendo adquirir diferentes aspectos (exantema máculo-papuloso. AINE y antiepilépticos son los fármacos más comúnmente implicados. palmas.4. pero sin mostrar afectación sistémica. 3. Causado por exotoxinas del Streptococcus pyogenes y del estafilococo. asocia hepatitis. requiriendo una anamnesis detallada y descartar otras causas frecuentes de exantema. Suele respetar la cara pero afecta a palmas y plantas.198 Manual de diagnóstico y terapéutica médica rosas a la palpación y que afectan a pliegues y zonas periorificiales. aunque en las formas leves puede no ser necesario. tanto tópicos como sistémicos. de color rojo oscuro y tamaño variable. plantas y cara. aunque en la actualidad es cada vez más frecuente observar reacciones provocadas por fármacos antineoplásicos. abdomen y brazos y dispuestas más o menos simétricamente. Roseola sifilítica. Las lesiones se extienden por toda la superficie corporal. algunas de muy corta duración. Síndrome del shock tóxico.

Trombocitopenia. 5. Alteración del perfil hepático. El síndrome de Lyell o NET es una manifestación más grave del previo. AINE. Eosinofilia. penicilinas. Alteraciones del sistemático y sedimento de orina). En el síndrome de Steven-Johnson existe una fase prodrómica con fiebre. Artralgias. El empleo de corticoides sistémicos no ha demostrado mejoría en la evolución de estos pacientes. Lesiones en mucosas. y afectación de vasos no cutáneos (neuritis. debiendo tratarse a estos enfermos como grandes quemados. Se inician en tronco y cara y progresan rápidamente. que son la causa más frecuente de NET. Eritema confluente. Como secuela son frecuentes las cicatrices residuales. aunque puede asociar lesiones urticariformes. necrosis cutánea. Cuando la afectación cutánea es muy extensa. ampollas hemorrágicas e incluso úlceras y nódulos. Generalmente la causa desencadenante se puede detectar entre 13 semanas antes del inicio del cuadro. Existe pérdida del grosor de la epidermis con signo de Nikolsky en las zonas eritematosas. digestiva y respiratoria en el 90% de los casos. nefritis). Se debe hacer profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa con heparina de bajo peso molecular y del ulcus gástrico de estrés empleando inhibidores de la bomba de protones. de gran tamaño. La superficie cutánea afectada es mayor del 10%. Linfocitosis con linfocitos atípicos. fenilbutazona y cefalosporinas). afectando gran parte de la superficie corporal (>30%). Datos sugestivos de toxicodermia severa. 4. Eritema exudativo multiforme. Tras esto aparece de forma brusca un exantema. carbamacepina. poniendo en serio compromiso la vida del paciente. El empleo de fomentos antisépticos en piel y mucosas puede ayudar a la recuperación. Neutropenia. . difenilhidantoína. Adenopatías. síndrome de Steven-Johnson y síndrome de Lyell. Edema importante. Las lesiones papulosas en diana son típicas el eritema exudativo multiforme siendo característica la afectación de palmas. Mycoplasma pneumoniae) o tóxica (vacunas. Púrpura palpable. inicialmente máculo-papuloso con posterior formación de ampollas y costras hemorrágicas. Se manifiesta como una púrpura palpable generalmente en miembros inferiores. con deterioro del estado general se denomina síndrome de Steven-Johnson. Disnea y dificultad respiratoria. Estos dos últimos síndromes tienen alta morbi-mortalidad siendo formas de diferente gravedad dentro de la misma entidad. artritis. La mortalidad alcanza el 30% debido a complicaciones como sepsis. se denomina síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica (NET). sulfamidas. genital. Las lesiones mucosas suelen ser menos intensas que en el síndrome de Steven Johnson. tos y artromialgias de aproximadamente dos semanas de duración. plantas y zonas de extensión articulares. Las lesiones ampollosas son flácidas.Patología dermatológica: Exantemas. ampollas o despegamiento epidérmico. pero debido a la gran superficie cutánea afectada el riesgo de sobreinfección bacteriana o desequilibrio hidroelectrolítico es muy elevado. El uso de antibióticos sistémicos se evitará si no hay sospecha de sobreinfección. neumonía y fallo multiorgánico. La etiología puede ser infecciosa (herpes simple. Urticaria y angioedema 199 Tabla V. Siempre hay que descartar afectación renal mediante la determinación de la creatinina sérica y la realización de un análisis de orina para detectar hematuria y/o proteinuria (capítulo 58. En ocasiones dichas lesiones forman vesículas y ampollas. Dolor cutáneo. alopurinol. En caso de existir afectación mucosa importante y fiebre. evitando el empleo de sulfamidas tópicas. Fiebre. pudiendo usarse gammaglobulina humana intravenosa a dosis elevadas (1 g/kg). Hay afectación mucosa oral. La analgesia e incluso la sedación pueden ser necesarias. El tratamiento consiste en abordar la causa desencadenante (tratamiento de la infección o supresión de toda la medicación no indispensable) y mantener un estrecho control hidroelectrolítico. Puede aparecer de forma aislada o asociar fiebre. Vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad.

lengua. infecciones. – Síntomas asociados (hipotensión. de presentación diaria o más de dos veces/semana). o es muy escaso. angioedema. aditivos). disfonía. Además se describen otras causas como enfermedades que inducen un déficit adquirido de C1 inhibidor (neoplasias) y enfermedades hereditarias (angioedema hereditario). y pueden asociar dolor o sensación de quemazón. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.200 Manual de diagnóstico y terapéutica médica El tratamiento consiste en la supresión del agente causal y reposo. prurito. II. disfagia. enfermedades subyacentes. ejercicio físico). picaduras de insectos. genitales y extremidades. aunque también se contemplan las causadas por Anisakis simplex o Helicobacter pylori (estos últimos también pueden ser causa de urticaria crónica). intervenciones quirúrgicas) y antecedentes (personales y familiares). puede asociarse a angioedema. IECA). alimentos (principalmente pescados. lesión eritemato-edematosa pruriginosa que desaparece a la vitropresión y que puede manifestarse en cualquier zona de la piel. desaparece rápidamente (1-24 horas) sin dejar lesión residual. aunque algunos factores (drogas. – Exposición a fármacos (AINE. tamaño. mariscos y frutas) y las picaduras de insectos. calor. Afecta a la dermis superficial y. dolor). ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de urticaria aguda son las infecciones. El empleo de corticoides orales a dosis 0. Uno de los pilares más importantes para el diagnóstico de este tipo de pacientes es obtener una historia clínica completa y realizar una exploración física minuciosa (forma. III. incluyendo la presencia de dermografismo). Urticaria y angioedema I. y la relación temporal entre estos y la aparición de la clínica. En base a su duración puede clasificarse en aguda (episodios con una duración menor a 6 semanas) y crónica (episodios durante al menos 6 semanas o más. por lo general. queso. El angioedema se caracteriza por edema de la dermis profunda y del tejido celular subcutáneo y suele afectar principalmente cara. La lesión elemental es el habón. – Factores desencadenantes (alergias anteriores. Hay que hacer hincapié en: – Momento de aparición de la enfermedad. distribución de las lesiones. Anamnesis y exploración física. Es de distribución asimétrica. – Frecuencia y duración de los síntomas. en particular las virales. La urticaria crónica no tiene clara causa. alimentos (chocolate. fresas. CONCEPTO La urticaria es un grupo heterogéneo de enfermedades que. Su resolución es más lenta que la de los habones y puede durar hasta 72 horas. seguido de las reacciones alérgicas a medicamentos.5-1 mg/kg/día en ciclos cortos (10-15 días) está indicado en aquellos casos con factores de riesgo o tendencia a la progresión. factores físicos (frío. . agentes físicos) pueden actuar como desencadenantes. infecciones. – Terapia previa y respuesta al tratamiento. Este tipo de lesiones no se acompañan de prurito. hasta en un 40% de los casos. infecciones. disnea.

función renal y hepática. función tiroidea. fiebre o síndrome constitucional) que puedan sugerir la presencia de una enfermedad subyacente.Patología dermatológica: Exantemas. La biopsia cutánea puede ser de utilidad ante la sospecha de vasculitis y si la urticaria es resistente al tratamiento convencional. estudios de autoinmunidad. – Evitar los factores desencadenantes: en los casos de urticaria crónica es importante evitar la ingesta de AINE y codeína que pueden exacerbar las lesiones. Manejo de la urticaria. himenópteros o causas físicas. 2. el tratamiento sigue los mismos principios en todos los casos. velocidad de sedimentación. Pruebas complementarias. MANEJO DE LA URTICARIA (figura 1) Aunque la urticaria es provocada por una gran diversidad de factores y clínicamente se presenta de una manera muy variable. IV. El estudio alergológico de la urticaria aguda (pruebas cutáneas. alimentos. sobre todo la anisakiasis. serologías de hepatitis e hidatidosis y detección de parásitos en heces. Las pruebas de laboratorio comprenden: hemograma. Sí No Antihistamínicos. Remitir a consulta Alergología/Dermatología . se debe preguntar por la presencia de síntomas sistémicos asociados (síntomas sugerentes de alteración tiroidea. artromialgias. aunque suele ser complejo y poco rentable. Sospecha clínica de urticaria Constantes vitales ¿hipotensión? Sí No Shock anafiláctico ¿Disnea. determinación de IgE específica y pruebas de exposición controlada) irá encaminado a descartar alergia a fármacos. En caso de urticaria aguda recurrente se valorarán causas infecciosas. Urticaria y angioedema 201 En la urticaria crónica. sobre todo en el caso de la urticaria crónica. El uso de pruebas de laboratorio puede ser útil para la identificación de causas subyacentes. niveles de complemento (C3-C4 y C1-inhibidor (C1INH) en el caso de angioedema hereditario).4 ml (ampollas 1 mg/1ml) im Figura 1. En el caso de la urticaria aguda generalmente no se requiere ningún tipo de prueba diagnóstica de rutina. disfonía o disfagia? Edema de glotis Tratamiento de emergencia – Antihistamínicos – Corticoides: metil-prednisolona 1 mg/kg iv o im – Adrenalina: 0. además de lo anterior.

solución 5 mg/5 ml 1 Ebastina Ebastel®. pudiéndose repetir cada 10 minutos hasta un máximo de 5 ml (0.5 mg.202 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Antihistamínicos (tablas VI y VII): los de segunda generación deben ser considerados como tratamiento de primera línea (menor somnolencia). Alerlisin® comprimidos 10 mg. durante 5-7 días). Se recomiendan también en caso de angioedema con compromiso de la vía respiratoria (bolo inicial de metil-prednisolona 1 mg/kg iv o im seguido de prednisona 20-40 mg/día. siempre evitando en la medida de lo posible su uso prolongado. 2 mg/5 ml Polaramine® ampollas 5 mg 1 comprimido/12 horas vo 1 comprimido/6-8 horas vo 5 ml/6-8 horas vo 1 ampolla/6-8 horas iv/im Hidroxizina Atarax® comprimidos 25 mg. – Corticoides sistémicos: en ocasiones se requieren para el tratamiento de urticarias graves.000) se utiliza de forma exclusiva en los casos que exista afección laríngea o anafilaxia. Fármaco Nombre comercial y presentación Dosis diarias Terfenadina Cyater® comprimidos 60 mg 1 Desloratadina Aerius® comprimidos 5 mg. 1 Rupatadina Rupafin®.5 ml por vía intramuscular. o en el caso de episodios de urticaria aguda que no responden a dosis altas de antihistamínicos. solución oral 2. Rinialer® comprimidos 10 mg Ebastel Muntel® forte® comprimidos 10 y 20 mg comprimidos 5 mg 1 . dejando los de primera generación para casos en los que los síntomas no se controlen con los de segunda generación. Fármaco Nombre comercial y presentación Dosis Maleato de dexclorfeniramina Polaramine® repetabs 6 mg Polaramine® 2 mg Polaramine® jarabe. jarabe 5 mg/5 ml 1 Ceterizina Zyrtec®. que se pueden repetir con un intervalo de 20 minutos hasta un máximo de 1. Tabla VI. 1 Fexofenadina Telfast® comprimidos 120 y 180 mg 1 Levoceterizina Xazal®.5 mg/5 ml 1 Loratadina Clarityne® comprimidos 10 mg. En casos graves se debe utilizar la vía intravenosa: se administra a dilución 1/10.3 a 0. Antihistamínicos de primera generación. Los corticoides de uso tópico no son efectivos. Jarabe 10 mg/5 ml 25-100 mg/6-8 horas vo Clorhidrato de difenhidramina Soñodor® comprimidos 50 mg 25-50 mg/6-8 horas vo Clemastina Tavegil® comprimidos 1 mg 1 mg/12 horas vo Tabla VII. persistentes o recurrentes.000. Antihistamínicos de segunda generación. En ocasiones será necesario incrementar la dosis hasta 4 veces. Se administran 0. es decir se diluye 1 ampolla de adrenalina en 9 ml de suero fisiológico y se administran de ml en ml en bolo lento. En el caso de la urticaria aguda el tratamiento con antihistamínicos debe mantenerse hasta 3 días después de la resolución de los síntomas.5 mg) (capítulo 4. Shock). – La adrenalina (ampollas de 1 ml con 1 mg al 1/1.

Se puede usar Firazyr® (acetato de icatibant. Otras opciones son el uso de andrógenos atenuados: danazol (200 mg/8 horas) o estanazolol (2 mg/8 horas) comenzando 5 días antes y manteniéndose durante los 3 días siguientes. genitales. Se caracteriza por ataques espontáneos y recurrentes de edema en diversas regiones del cuerpo como. estómago. aproximadamente a los 45 minutos. En cuanto al tratamiento se distingue el manejo del episodio agudo. con probable actividad antiplasmina que disminuye la liberación de mediadores vasoactivos.500 UI si pesa más de 100 kg. intestino (cuadros de dolor abdominal inespecífico tipo cólico). en la piel (sobre todo extremidades. mujeres que estén dando lactancia. Se debe a un déficit del C1 inhibidor que conduce a una activación incontrolada del complemento y generación de péptidos vasoactivos dando lugar a una elevada permeabilidad vascular por alteración de la barrera endotelial. Profilaxis a corto plazo. En el AE. de uso intravenoso. endoscopia) se deben administrar 500-1. Entre los andrógenos atenuados se encuentran el danazol (dosis inicial 600 mg/día) y el estanazolol (dosis inicial 6 mg/día).Patología dermatológica: Exantemas. a dosis de 30 mg que se pueden repetir a las 6 horas. El componente C3 es normal. debe aumentarse la dosis 4-5 días antes. el edema se desarrolla gradualmente durante varias horas. Las concentraciones de C2 y C4. Se debe evitar la intubación orotraqueal. jeringas precargadas de 3 ml con 30 mg). hereditaria con patrón autosómico dominante o adquirida en el contexto de enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes. la profilaxis a corto plazo y la profilaxis a largo plazo. en viales liofilizados de 10 ml con 500 UI). 1000 UI si pesa entre 50 y 100 kg y 1. si no hay respuesta. cara. menores de 18 años. Ante intervenciones quirúrgicas y manipulaciones orofaríngeas (extracciones dentarias. 203 ANGIOEDEMA HEREDITARIO Y ADQUIRIDO El angioedema (AE) es una enfermedad rara. ni con corticoides. se pueden administrar 2 unidades de plasma fresco 24 horas antes. No hay signos ni síntomas de componente alérgico (no hay habones a lo largo de los episodios). que siempre se encuentran bajas durante un ataque. No revierte ni con adrenalina.000 U de Berinert P®. su actividad funcional y las fracciones del complemento. Se usa en mayores de 18 años y está contraindicado en caso de cardiopatía isquémica (riesgo potencial de deterioro de la función cardíaca y disminución del flujo sanguíneo coronario) e ictus en las 4 semanas anteriores. 1 hora antes del procedimiento. a dosis de 500 UI si el paciente pesa menos de 50 kg. por lo que se recomienda la anestesia locorregional siempre que sea posible. 1. por ejemplo. Los ataques abdominales pueden iniciarse de manera abrupta con un dolor intenso sin que el edema sea aún visible. Es de elección en embarazadas. y repetir si aparecen complicaciones. Requieren con- . aunque en ocasiones puede persistir hasta 1 semana. teniendo precaución de no sobrepasar los 90 mg/día. Urticaria y angioedema V. Los síntomas empeoran en las 12-36 primeras horas. Profilaxis a largo plazo. Para el diagnóstico es útil determinar la concentración C1-INH. 3. y los antifibrinolíticos. adultos que no respondan a icatibant o con contraindicación para su uso o en pacientes que precisen más de dos viales de icatibant a la semana. Si el paciente ya recibiera tratamiento previo con andrógenos atenuados. antagonista del receptor β-2 de la bradiquinina. también pueden disminuir cuando el paciente no manifiesta síntomas. laringe y úvula (puede evolucionar rápidamente hacia la obstrucción completa de la vía respiratoria en menos de 4 horas). ni con antihistamínicos. Manejo del episodio agudo. Si no se dispone de Berinert P®. Generalmente el inicio del efecto es rápido. 2. El ataque remite habitualmente entre los 2 y 5 días posteriores. tronco y cuello). Otra opción es el Berinert P® (concentrado plasmático de C1-INH humano. de uso subcutáneo. que aumentan la síntesis hepática del C1-INH. Hay dos tipos de tratamientos que han contribuido a disminuir la mortalidad y a aumentar la calidad de vida de los pacientes: los andrógenos atenuados.

Fiebre y exantema (documento en línea). Hay que disminuir la dosis progresivamente hasta encontrar la mínima efectiva. – Wolff K.204 Manual de diagnóstico y terapéutica médica troles rigurosos de la toxicidad hepática mediante analíticas y ecografías periódicas. Debe evitarse el uso de estrógenos y de inhibidores de la ECA.org/Downloads/Fiebre%20y%20exantemas. 2009. Madrid: Ergon. Enfermedades exantemáticas que cursan con fiebre. Los antifibrinolíticos son al ácido epsilon aminocaproico (1 g/6-8 horas) y el ácido tranexámico (500-1. Son menos eficaces que los andrógenos pero son útiles cuando hay intolerancia o contraindicaciones para el uso de estos. – Tassi V. Madrid: Jarpyo editores. BIBLIOGRAFÍA – Martinez Roig A. Fitzpatrick Dermatología en medicina general. 2007. 2007.pdf – Macaya Pascual A. 2006. . Facultad de Medicina Universidad Nacional de Rosario. 3ª ed.000 mg/8 horas). Argentina: Panamericana. 7ª ed. Disponible en: www. Drobnic L. Guía de tratamientos dermatológicos.clinica-unr.

CONCEPTO La ansiedad normal es una de las emociones básicas de la experiencia humana.18 Patología psiquiátrica importante para el médico general Miguel Ángel Hurtado Calvo y Darío del Peso Martínez. II. . parestesias). sentida de forma diferente por cada individuo. Médico Adjunto de Psiquiatría. micción imperiosa. Puede entrar a formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar distintas afecciones médicas. III. – Identificar alguno de los trastornos específicos de ansiedad. diarrea. – Pautar un tratamiento adecuado y derivar al especialista correspondiente. Suele ser descrita como una sensación de aprensión difusa y desagradable. sudoración profusa. Asesora: Mercedes Navío Acosta. síntomas relacionados con el tórax y el abdomen (disnea. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma en un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. dolor precordial. acompañada a menudo de síntomas físicos inespecíficos. náuseas o malestar abdominal). MANIFESTACIONES CLÍNICAS – Sintomatología física: síntomas autonómicos (palpitaciones. aturdimiento. Debe ser entendida como una reacción adaptativa ante una situación de peligro que permite al individuo tomar las medidas necesarias para prevenir el riesgo o reducir sus consecuencias. sensación de ahogo. ANSIEDAD Y URGENCIAS La misión del médico o psiquiatra de urgencias ante un paciente con ansiedad queda resumida en tres actuaciones fundamentales: – Descartar la presencia de patología orgánica que justifique el cuadro ansioso: numerosas enfermedades potencialmente mortales pueden manifestarse como una crisis de ansiedad aguda. Psiquiatría Ansiedad I. La ansiedad patológica es una vivencia subjetiva de malestar. temblor.

Tóxicos Consumo o abstinencia de alcohol y otras sustancias (cocaína. opiáceos. Enfermedades médicas que cursan con ansiedad. lo que supone vivir con mayor intensidad determinados síntomas de la enfermedad médica. insuficiencia cardíaca congestiva. disulfuro de carbono. Estados deficitarios Déficit de Vitamina B12. realizar: analítica elemental (hematocrito. fenciclidina y derivados. intolerancia a la aspirina. pelagra. Puede existir miedo a perder el control o a volverse loco. mercurio. neurosífilis. Tabla I. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Muchas enfermedades médicas presentan semiología ansiosa en su cuadro clínico habitual. neumonía. encefalitis. migraña. cocaína. Trastornos endocrinos Hiper e hipotiroidismo. trastornos vestibulares. de forma que se debe proceder a una anamnesis y a una exploración física completa para llegar a un diagnóstico definitivo. Bastantes enfermedades somáticas se acompañan de ansiedad clínicamente significativa. cafeína. epilepsia. en general. Ansiedad y enfermedades somáticas. anfetaminas. . arteritis de la temporal. traumatismo cerebral y síndromes postconfusionales. iones y gasometría venosa) y un electrocardiograma. sobre todo relacionados con su salud o con personas cercanas. hiper/hipoglucemia. neoplasias malignas. hemorragias subaracnoideas. Otros Síndrome carcinoide. agentes vasopresores. Trastornos neurológicos Neoplasias intracraneales. cannabis. En un cuadro brusco de ansiedad sin antecedentes o causa aparente hay que descartar siempre un cuadro orgánico grave (tabla I). 2. tromboembolismo pulmonar. 1. sulfamidas. enfermedad de Huntington. agentes simpáticomiméticos. taquicardia auricular paroxística. IV. creatinina. glucosa. Ansiedad y enfermedades psiquiátricas. sensación de inestabilidad así como sentimientos de despersonalización (sensación de irrealidad en relación con uno mismo) o de desrealización (sensación de cambio de la realidad o de alteración del propio entorno). disfunción suprarrenal. esclerosis múltiple.1. Ante un cuadro de ansiedad en un paciente sin antecedentes personales se recomienda. feocromocitoma. disfunción hipofisaria. calcio sérico). organofosforados. Transmite la sensación de que algo terrible o inminente le va a ocurrir y busca continuas garantías de que no le va a ocurrir nada. Enfermedades cardiopulmonares Infarto agudo de miocardio. panarteritis nodosa. Trastornos inflamatorios Lupus eritematoso sistémico. enfermedad de Wilson. Según la sospecha clínica se realizarán pruebas más específicas (hormonas tiroideas. penicilina. arsénico.206 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Sintomatología psíquica: preocupación excesiva sobre una amplia gama de acontecimientos. ansiolíticos y antidepresivos). benceno. artritis reumatoide. prolapso de válvula mitral. 2. EPOC. Trastornos por ansiedad primarios: los ataques de pánico o trastorno de angustia aparecen generalmente de forma súbita en forma de episodios cortos e intensos que alcanzan rápidamente la máxima intensidad (suele ser en un periodo aproximado de 10 minutos) y. enfermedades vasculares cerebrales.

existen otros trastornos psiquiátricos donde la ansiedad aparece de forma acompañante. el más utilizado.2. bradicardia e hipotensión arterial. Si el trastorno de ansiedad se manifiesta de forma continuada durante más de 6 meses sin causa orgánica u otro trastorno que lo justifique. Las crisis se controlan de forma rápida y eficaz con cualquiera de ellas por vía oral. TRATAMIENTO 1. en el trastorno adaptativo de predominio ansioso y en el mixto ansioso-depresivo. El alprazolam tiene un importante efecto sobre la ansiedad somatizada mientras que el diazepam presenta más efecto miorrelajante. Los beta-bloqueantes pueden ser otra opción para pacientes con ataques de pánico. puesto que por vía intramuscular su absorción es errática. Si ésta resulta insuficiente. Los principales síntomas físicos son taquicardia. preferiblemente de vida media larga. También aparece clínica ansiosa en el trastorno por estrés postraumático. los fármacos de elección son las benzodiacepinas (BZD). El propanolol (10-40 mg/6 h) tiene un efecto central y es el más comúnmente usado. las palpitaciones y la taquicardia. Hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios como broncoespasmo. V. Debido a la latencia en el inicio de su acción. aunque puede existir ansiedad anticipatoria en forma de temor a las situaciones en que se desencadenaron episodios anteriores. la comorbilidad predice una alteración del funcionamiento social más grave. trastornos por abuso de sustancias y esquizofrenia. diazepam (10 mg vo) o lorazepam (1 mg vo) pudiendo repetir la dosis al cabo de 30 minutos o 1 hora si el cuadro no se ha resuelto. un índice de remisión inferior y una peor respuesta al tratamiento que cualquiera de los diagnósticos por separado. se recomienda la asociación durante las 2-3 primeras semanas de una BZD. Tratamiento agudo. En la actualidad los fármacos de primera elección son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (paroxetina. trastorno obsesivo-compulsivo. Por lo general. En el período intercrisis. Un cuadro similar ocurrirá en los pacientes con fobia social que también son capaces de reconocer que su reacción es excesiva o irracional. Los pacientes con fobias simples presentan intensos síntomas de ansiedad similares a un ataque de pánico al exponerse al estímulo temido. Pasado ese . así como el posible enmascaramiento de un cuadro de hipoglucemia. En algunos casos se desarrollan conductas evitativas como consecuencia de este miedo a sufrir las crisis. palpitaciones.Patología psiquiátrica importante para el médico general 207 habitualmente. ya que permiten una dosificación más espaciada y es más raro que aparezcan síntomas de abstinencia durante la retirada (dosis equivalentes a 30 mg/día de cloracepato dipotásico o 20 mg/día de diacepam). citalopram. desaparecen en una hora. Tienen como ventaja que no son adictivos y no causan somnolencia. Los trastornos comúnmente comórbidos con los trastornos de ansiedad son: trastornos afectivos (hasta un 80% de los pacientes con un trastorno de angustia han presentado un episodio depresivo mayor). 2. Tratamiento de mantenimiento. Se debe comenzar con una actitud tranquila que transmita seguridad y apoyo.5-1 mg vo). y una vez valorada la situación orgánica del paciente. ya que disminuyen la ansiedad así como algunos síntomas físicos como el temblor. Cuando se evitan los lugares de donde no se puede escapar fácilmente. en el que no existen crisis ni conductas evitativas. Se puede utilizar alprazolam (0. en la que puede aparecer la ansiedad como síntoma cuando el paciente experimenta temor o pánico ante la actividad delirante o alucinatoria. el sujeto está libre de ansiedad. una sintomatología más densa. agorafobia sin crisis de angustia. 2. Ansiedad asociada a otros procesos psiquiátricos: además de la ansiedad como entidad mórbida específica. raramente acuden al Servicio de Urgencias ya que presentan una introspección intacta del estímulo que produce la reacción. se habla de trastorno de ansiedad generalizada. se habla de trastorno de angustia con agorafobia. sertralina y fluvoxamina) o los inhibidores duales (ISRSN) (venlafaxina o duloxetina). El principal síntoma mental es el miedo extremo con sensación de muerte inminente. disnea y sudoración. escitalopram.

Se debe evaluar el posible riesgo vital para el paciente (por riesgo de suicidio u orgánico por deshidratación. II. CONCEPTO La depresión es un síndrome caracterizado por la agrupación de procesos siendo la tristeza. anorexia. MANEJO DEL SÍNDROME DEPRESIVO EN URGENCIAS 1. anhedonia. Es obligado explorar la intencionalidad suicida en toda situación de sospecha. dada la buena tolerancia y la eficacia de estas moléculas en el tratamiento a largo plazo. – Manejar fármacos antidepresivos en situaciones especiales. Si el paciente presenta una depresión moderada o leve. la historia anterior y curso longitudinal del trastorno afectivo. Los factores de riesgo se resumen en la tabla III. abandono del autocuidado o desnutrición) y la gravedad del cuadro clínico que pueden hacer necesario el ingreso hospitalario. Depresión I. y va a ser valorado en breve plazo por otro profesional que se hará cargo de su tratamiento con- . la presencia de factores precipitantes y la personalidad previa. III. minusvalía y pérdida del impulso vital los más característicos. Es importante recoger. Una vez iniciado el tratamiento con ISRS o ISRSN es conveniente mantenerlo durante 6-12 meses e ir retirándolo de forma paulatina. DEPRESIÓN Y URGENCIAS La misión del médico en Urgencias es: – Identificar la patología. se procede a una reducción progresiva. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA El diagnóstico del síndrome depresivo es clínico. exploración física y pruebas analíticas complementarias. anergia y anhedonia (tabla II). culpa. Una vez realizado el diagnóstico sindrómico y etiológico y descartada la necesidad de ingreso se plantea la cuestión de iniciar o no el tratamiento farmacológico en Urgencias. – Determinar el riesgo de suicidio. IV. en cuyo caso es preferible continuar. los tratamientos previos. Es necesario realizar una buena exploración clínica. inhibición. Tratamiento (tabla IV). pérdida de peso) en algunas enfermedades orgánicas (tumorales o infecciosas). – Iniciar/modificar un tratamiento en caso de ser necesario. Los tres síntomas fundamentales constituyen la tríada de las tres «aes»: ánimo decaído. Es importante descartar una posible causa orgánica o yatrogénica por el riesgo vital y por la frecuente presentación de alguno de los síntomas propios de la depresión (astenia. con la finalidad de detectar precozmente la reaparición de la sintomatología ansiosa. – Valorar la necesidad de hospitalización.208 Manual de diagnóstico y terapéutica médica tiempo. a razón de disminuir la dosis en un 50% cada semana. sin datos de respuesta a tratamientos previos. la respuesta o tolerancia a los mismos. a parte de la sintomatología actual.

Anhedonia Pérdida de interés y capacidad de disfrute con las actividades habituales que antes se consideraban placenteras.Patología psiquiátrica importante para el médico general 209 Tabla II. Anergia Falta de energía. Las enfermedades somáticas graves implican un mayor riesgo de suicidio. de los casados. En las depresiones endógenas graves pueden llegar a presentar características psicóticas (depresión psicótica con síntomas congruentes). Factores de riesgo de suicidio. Manifestaciones clínicas de la depresión. Acontecimientos vitales: falta de red de apoyo familiar y/o social. minusvalía y ruina El paciente tiene una concepción negativa de su vida. cansancio o fatiga. la potencia letal del intento y la planificación del acto suicida son los factores de riesgo más importantes. Factores sociofamiliares: se producen con mayor frecuencia entre divorciados y viudos. seguidos de solteros y. siendo menos frecuente la agitación (típica de las depresiones ansiosas). Enfermedad psiquiátrica de base: las entidades más frecuentemente relacionadas con el suicidio son. historia de abusos en la infancia. desesperanzado. por este orden: cuadros depresivos. bajo volumen de voz). presentando frecuentemente tendencia al llanto la mayor parte del día. la inestabilidad y los conflictos laborales. Existe una correlación directa entre el riesgo suicida y la edad. Tabla III. Distorsiones cognitivas/ideas sobrevaloradas de culpa. finalmente. aunque se puede encontrar aumento del apetito con aumento de peso e hipersomnia (depresiones atípicas). los intentos de suicidio previos. En los núcleos urbanos existe mayor prevalencia de intentos de suicidio. el dolor y la presencia concomitante de psicopatología son capaces de contribuir a un aumento del riesgo de suicidio. aunque son las mujeres las que realizan más intentos autolesivos. estrategias inadecuadas de afrontamiento del estrés por el paciente. La existencia de amenazas. casi a diario. Alteraciones de la psicomotricidad Se puede observar enlentecimiento (lenguaje. aspectos tales como la incapacidad. presencia de violencia doméstica y situaciones vitales estresantes intensas. Además de factores relacionados con la propia enfermedad que pueden facilitar la aparición de conducta suicida. desanimado. . En las depresiones endógenas la tristeza es cualitativamente diferente a la tristeza habitual y cuantitativamente más profunda. En este tipo de depresiones la tristeza es arreactiva. a diferencia de las depresiones neuróticas donde existe reactividad del humor. movimientos corporales. Ideas de muerte Pueden ser tanto activas como pasivas. También son factores de riesgo el desempleo. Quejas somáticas Son frecuentes los síntomas de tonalidad hipocondriforme. Alteraciones del sueño. Ánimo decaído / alteración del estado de ánimo Suele ser descrito como triste. Suele malinterpretar los acontecimientos cotidianos. Dentro de los factores demográficos hay que tener en cuenta que los hombres cometen con más frecuencia suicidios consumados. pensamiento. apetito y deseo sexual Es frecuente la pérdida de apetito y el insomnio. tanto del pasado como del futuro. alcoholismo y esquizofrenia. neutros o triviales y suelen tener exagerado sentimiento de responsabilidad ante las adversidades. Puede reducirse la eficacia con la que se realizan las tareas. pudiendo llegar incluso a existir anestesia afectiva. Otros casos se deben a conductas impulsivas de difícil predicción en el contexto de trastornos graves de la personalidad.

lomipramina e imipramina. fluvoxamina. en la actualidad los más utilizados debido a la menor incidencia y gravedad de efectos secundarios son: – ISRS: citalopram (inicio: 20 mg/día. características propias del episodio depresivo así como condicionantes (edad. sertralina. dosis máxima: 50 mg/día) y fluvoxamina (inicio: 50 mg/día. Es importante informar al paciente y a la familia de la naturaleza de la enfermedad si es la primera vez que consultan por ella. Necesidad de ingreso e indicaciones de ingreso forzoso. Alto riesgo de suicidio. Las indicaciones de ingreso forzoso se recogen en la tabla V. enfermedades somáticas. tinuado. Si el paciente ya está tomando tratamiento antidepresivo. resulta recomendable no iniciar en este momento el tratamiento antidepresivo y que sea su médico o psiquiatra de referencia quien lo haga basándose en sus propias preferencias. especialmente la abstinencia de bebidas alcohólicas y evitar conducir o manejar maquinaria peligrosa. Tabla V. ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. dosis máxima: 200 mg/día). para no prolongar el sufrimiento del paciente y la familia. Trastorno obsesivo-compulsivo: sertralina. fluoxetina (inicio: 10 mg/día. citalopram. Trastorno por estrés postraumático: sertralina. fluoxetina y clomipramina. – En las depresiones graves y en las resistentes se pueden utilizar los antidepresivos heterocíclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). dosis máxima: 80 mg/día). dosis máxima 20 mg/día). dosis máxima 60 mg/día). IRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Fármacos antidepresivos y principales indicaciones. así como de las características del tratamiento (periodo de latencia. . paroxetina. sobre todo con clínica nihilista o alucinaciones imperativas.210 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla IV. sertralina (inicio: 50 mg/día. Bulimia nerviosa: fluoxetina. paroxetina (inicio: 10-20 mg/día. iniciar el tratamiento. tratamientos concomitantes) que puedan influir en una menor tolerancia o en interacciones farmacológicas. – IRSN: venlafaxina (inicio 37. Situación socio-familiar deficitaria sin adecuada contención externa así como interferencia del cuadro depresivo con el autocuidado del paciente. dosis máxima: 120 mg/día). Síntomas psicóticos. Fobia social: paroxetina. pautando mientras tanto ansiolíticos. Trastorno de pánico con/sin agorafobia: paroxetina. Alto nivel de agitación o ansiedad asociado al cuadro depresivo. por la disminución de reflejos secundaria al uso de estos fármacos). efectos secundarios posibles.5 mg/día. incluyendo el riesgo de viraje a manía y precauciones que deben tomarse. Trastorno depresivo: aunque cualquier antidepresivo suele ser eficaz. puede aumentarse la dosis de éste si la tolerancia es buena. escitalopram (inicio: 10 mg/día. dosis máxima 300 mg/día). En caso contrario es sensato. Clínica catatoniforme. La elección del antidepresivo debe basarse en las respuestas (y tolerancias) previas. Situación clínica que impide el funcionamiento de forma segura fuera del hospital. dosis máxima: 375 mg/día) y duloxetina (inicio 60 mg/día. dejando la decisión de cambiar antidepresivo o asociar otro al profesional responsable del paciente.

Existen formulaciones parenterales de algunos antidepresivos tricíclicos (clomipramina e imipramina). no se iniciarán fármacos antidepresivos de urgencia salvo dosis bajas. lo recomendable es suspenderlo de forma paulatina. El cuadro orgánico más frecuente suele ser el delirium. El linezolid. al ser un fármaco que inhibe. empleando de primera elección los ISRS o los ISRSN. No son cuadros excluyentes. Entre ellos los que presentan menos riesgo de interacciones medicamentosas clínicamente significativas son el citalopram. ya que el primer caso se trata de una alteración del impulso agresivo con aumento de la hostilidad y riesgo de violencia y el segundo es una alteración de la psicomotricidad con un rango de intensidad que va desde un aumento de la actividad motora de intensidad leve (inquietud psicomotriz) hasta la agitación extrema (agitación psicomotriz franca). gradualmente en el transcurso de 2 a 4 semanas. Clínicamente es frecuente que el paciente presente alteración del nivel de conciencia. generalmente no inferior a un año. aunque levemente la MAO. Ante toda agitación psicomotriz es importante realizar un diagnóstico etiológico.Patología psiquiátrica importante para el médico general 211 2. somnolencia y/o insomnio. en general. Es la primera causa a descartar por el riesgo para la vida del paciente si no se inicia tratamiento de forma rápida. Agitación psicomotriz I. ansiedad. Agitación orgánica. inatención y discurso incoherente. la sertralina y la mirtazapina. Debe evitarse la asociación de la mayoría de los antidepresivos con un IMAO debido al aumento de serotonina hasta niveles tóxicos. lo cual podría desencadenar un síndrome serotoninérgico. fluvoxamina o venlafaxina) y menos frecuente en los de semivida larga (fluoxetina). En los ancianos. En las personas mayores es necesario esperar un mayor plazo de tiempo para obtener respuesta terapéutica (entre 3 y 6 semanas) y. motivo por el cual se considera una urgencia psiquiátrica por el riesgo de lesión a él mismo o a terceras personas. con inicio brusco y fluctuación del mismo con empeoramiento nocturno. En el caso de que se deba retirar el antidepresivo. ya que la retirada brusca de un tratamiento tanto con ISRS con ISRSN puede producir un síndrome de retirada consistente en mareos. con características semiológicas distintas (tablas VI y VII). diferenciándose entre agitaciones orgánicas y psiquiátricas. una vez obtenida la respuesta. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. náuseas. pero no hay evidencia científica que demuestre mayor eficacia de éstos que de las formulaciones orales. parestesias. de forma que este último se ha utilizado para tratar los síndromes de abstinencia a este grupo de fármacos. Este síndrome es más frecuente con los fármacos de semivida corta (paroxetina. la venlafaxina. no debe utilizarse en combinación con antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos precisan de un seguimiento clínico estrecho tras un estudio analítico y electrocardiográfico previos. Pueden aparecer síntomas psicóticos en forma de alucinaciones visuales (signo bastante específico de orga- . desorientación temporoespacial. CONCEPTO Es importante distinguir entre un paciente violento y un síndrome de agitación psicomotriz. el tratamiento de mantenimiento ha de ser también más prolongado. Puede tener alteración de las constantes vitales o una exploración física alterada. Suele ser un paciente sin antecedentes psiquiátricos previos. el escitalopram. Situaciones especiales. grave y potencialmente mortal. II.

deben realizarse diagnósticos positivos. En la exploración física no encontramos datos que sugieran organicidad. Es importante mantener una distancia de seguridad adecuada con el paciente (distancia de un brazo). la contención verbal suele ser insuficiente para controlar el cuadro de agitación. En general. Hay que mantener una actitud abierta y comprensiva cuando el paciente exprese lo que considera que está mal hecho o lo que debería hacerse de otra manera. pero con seguridad y firmeza. Es el primer paso en el manejo del paciente agitado. En un paciente sin antecedentes psiquiátricos previos es recomendable realizar una prueba de imagen (TC craneal). Contención verbal. En ocasiones la presencia de familiares y amigos puede ayudar mientras que en otras casos puede empeorar el cuadro. 3. estreñimiento) como a factores ambientales/sociales (un nuevo cuidador o un cambio de rutina). realizar una exploración física completa (incluyendo exploración neurológica) y obtener los siguientes estudios de laboratorio: alcohol en sangre. Suele ser un paciente con antecedentes psiquiátricos previos. hormonas tiroideas y análisis de orina. Estadísticamente las personas desconocidas del paciente tienen un riesgo inferior de ser atacados por personas con enfermedad mental que por alguien mentalmente sano. bioquímica. escasa fluctuación del cuadro. Suele presentar clínica propia de una entidad psiquiátrica como síntomas psicóticos (alucinaciones auditivas y/o ideas delirantes de perjuicio/megalomaníacas) o alteración de la afectividad (euforia o disforia/irritabilidad). En caso de tener sensación de peligro es importante alejarse inmediatamente del paciente y avisar a personal de seguridad para continuar la entrevista. empatizando con sus sentimientos sin necesidad de estar de acuerdo con su razonamiento. debiéndose valorar en cada caso. Suele ser característico que el paciente intente levantarse e irse (con el consiguiente riesgo de caídas). tóxicos en orina. saturación de oxígeno.212 Manual de diagnóstico y terapéutica médica nicidad) e ideas delirantes de perjuicio o megalomaníacas. Se considera que una agitación es de origen psiquiátrico cuando presenta características propias de una agitación psiquiátrica y no cuando en una agitación las analíticas básicas y TAC de urgencias son normales. manteniendo el contacto ocular (aunque no con demasiada fijación. Agitación psiquiátrica. hemograma. Para realizar el diagnóstico diferencial se deben tomar constantes vitales. ya que puede interpretarse como actitud retadora). MANEJO DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ EN URGENCIAS 1. serologías (sífilis) y medición de vitaminas (fólico/B12) (capítulo 79. dolor. 2. . vocifere pidiendo ayuda o se quite las vías o sondas (interrumpiendo el proceso terapéutico). Agitación mixta. Demencia). el homicidio no lo es. nivel de conciencia preservado y orientado globalmente. Típicamente las conductas agresivas en estos casos suelen estar dirigidas contra personas conocidas como familia. Paciente con diagnóstico psiquiátrico que presenta un componente de organicidad (típicamente intoxicación etílica o por otros tóxicos). Hay que tener en cuenta que aunque la violencia es frecuente en la esquizofrenia no tratada. III. no por exclusión de organicidad (tabla VI y VII). es decir. Nos debemos dirigir de forma educada. sobre todo en agitaciones orgánicas en las que está alterada la comprensión y debe utilizarse la contención farmacológica y muchas veces la mecánica. amigos o cuidadores (no dar de alta a un paciente que refiere que el origen de acudir a Urgencias es una discusión familiar sin haber hablado antes con la familia o consultar el caso con el psiquiatra de guardia). mostrando interés por su problema y nuestra disposición a ayudarle en la medida de lo posible. en tono bajo y calmado. a ser posible en un área privada (con acceso sencillo a una puerta de salida en caso de que sea necesario huir) y tomando asiento a la misma altura. Es necesario ser cuidadoso con los pacientes con demencia o retraso mental ya que la agitación psicomotriz puede ser indicador de un malestar subjetivo atribuible tanto a una molestia orgánica (fiebre. Síndrome confusional agudo.

tumores diseminados.2-0. déficits nutricionales (déficit de B1 o B12). Trastornos afectivos: manía (la más frecuente) y depresión agitada (más frecuente en niños y ancianos). alteraciones del SNC (infecciones. encefalopatía hipertensiva. crisis blástica leucémica). Hay que extremar las precauciones por el riesgo de dar a un paciente médicamente grave un depresor del SNC. politraumatismos. estados hiper o hipoosmolares. Causas de agitación psicomotriz. insuficiencia hepática: encefalopatía hepática. alteraciones metabólicas. histriónico o paranoide). intervenciones quirúrgicas. 2. policitemia. aunque siempre vigilando el posible riesgo de depresión respiratoria. crisis de angustia. TCE. síndrome febril. fallo orgánico sistémico (insuficiencia respiratoria. TCE: traumatismo craneo-encefálico. Otros: trastornos de personalidad (límite. Agitación orgánica vs. hipoxemia. agitación psiquiátrica. Hay que evitar las BZD tanto por su efecto de depresión del centro respiratorio como por su propio efecto sedante que aumenta la confusión y por tanto la agitación (agitación paradójica por BZD en ancianos dementes). Para su uso deben estar disponibles medios de asistencia ventilatoria y flumacenilo (Anexate® 0. hipercapnia.Patología psiquiátrica importante para el médico general 213 Tabla VI. Agitación orgánica: es fundamental el tratamiento de la patología orgánica subyacente.5 mg cada 3-5 minutos hasta mejorar nivel de conciencia). alteraciones endocrinas. reacciones de estrés agudo. alteraciones de conducta en retraso mental o demencia. 2. Contención farmacológica (sedación). . Agitación orgánica Agitación psiquiátrica Alteración del nivel de conciencia Sí No Desorientación temporoespacial Sí No Fluctuación de la sintomatología Sí No Empeoramiento nocturno Sí No Alteración de constantes vitales o exploración física alterada Sí No Historia psiquiátrica previa (incluido ingresos previos) No Sí Alucinaciones visuales Sí No Tabla VII. insuficiencia cardíaca. Trastornos psicóticos: esquizofrenia (la más frecuente). hematológica (trombocitosis.1. SNC: sistema nervioso central. Únicamente son de elección en cuadros en los que esté aumentado el riesgo de crisis convulsivas y no haya riesgo por adición del efecto depresor. trastornos delirantes o reacciones psicóticas agudas. crisis epilépticas. demencia (delirium superpuesto a demencia). Cuadros orgánicos Cuadros psiquiátricos Intoxicaciones o síndromes de abstinencia. insuficiencia renal: encefalopatía renal). Delirium o síndrome confusional agudo: infecciones. tumores cerebrales).

En caso de pacientes que presenten hostilidad y agresividad persistente puede administrarse zuclopentixol acufase con niveles en sangre que duran 3 días a dosis de 50-100 mg im (1 ó 2 ampollas Cisordinol® o Clopixol® acufase). cada 30-40 minutos hasta 3-4 ampollas o sedantes como la levomepromacina) combinados con BZD (diazepam 10 mg/tranxilium 50 mg im). 2. el médico responsable lo indicará verbalmente y por escrito.5 mg)– son tan efectivos como el haloperidol y además mejor tolerados (útil en ancianos. demencias en dosis más bajas). repetible hasta un máximo de 360 mg. pasarlo lento en 50 ml de suero salino fisiológico. útil en patología respiratoria intercurrente). Contención mecánica (sujeción). escuchándole cuando habla. en caso de administración iv. para impedir la manipulación de otras medidas terapéuticas. útil por su excelente sedación con bajo riesgo de los efectos secundarios del haloperidol. su decisión. Suele ser necesaria la colaboración de cuatro o cinco personas (enfermería. explicando en la medida de lo posible las normas sociales y límites por las que se requiere la contención. aripiprazol). El cuerpo debe quedar de forma que ningún punto del .2. Pueden utilizarse también otros antipsicóticos clásicos como la clotiapina (etumina® 40 mg ½ a 1 comprimido cada 30 minutos o 1 hora. Los antipsicóticos clásicos de baja potencia (levomepromazina/clorpromazina) son muy sedantes pero presentan riesgo de hipotensión. reacción de adaptación aguda) sin sospecha de consumo de alcohol: se consideran las BZD como tratamiento de elección. es decir. aspiración y/o delirium anticolinérgico. o para evitar la fuga de un paciente ingresado involuntariamente. en tal caso deberá avisar inmediatamente al médico para que ratifique. útiles para el Parkinson. Actualmente se considera que los antipsicóticos atípicos –risperidona (3-6 mg)/quetiapina (200 mg)/olanzapina (10 mg)/ziprasidona (20-80 mg)/aripiprazol (7. auxiliar de enfermería. además por su efecto sedante y anticolinérgico pueden empeorar el cuadro confusional. histeria. 8 dosis). El personal debe mostrarse protector. no autoritario. Se pueden administrar tanto por vía oral como intramuscular (olanzapina. Las BZD por vía intramuscular/sublingual tienen una absorción errática por lo que se recomienda la vía oral.214 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Es recomendable la utilización de neurolépticos (orales o im) de alta potencia. Agitación psiquiátrica: en estos pacientes tenemos mayor margen de seguridad pues no presentan enfermedad médica que complique el tratamiento. dosis máxima 100 mg/día). menor riesgo de acumulación). 3. tiempo de vida media larga.5 mg-15 mg/día. Hay que hablar al paciente de forma tranquila. Está indicada cuando un paciente agitado presente riesgo de auto o heterolesión. Por su seguridad y eficacia se recomienda el haloperidol. riesgo de acumulación con dosis repetidas) o lorazepam 2-5 mg (ausencia metabolismo hepático. celadores y en caso de agresividad. o no. sin provocaciones. Se debe llevar a cabo en una habitación o espacio aislado del resto de pacientes y. El efecto máximo del haloperidol se alcanza a los 30-40 minutos mientras que el de los neurolépticos sedantes a las 3-4 horas por lo que no hay que repetir dosis de estos. risperidona 2-6 mg/día o quetiapina 50-100 mg/día con menos riesgo de extrapiramidalismo que el haloperidol. – Cuadros de agitación severa sobre todo si es de origen psicótico o maníaco: deben utilizarse neurolépticos clásicos a dosis elevadas (de alta potencia como el haloperidol 1 ampolla im. La dosis debe ajustarse según el grado agitación. Ha de ser reevaluado transcurridas las cuatro primeras horas y. si se mantiene la indicación de contención mecánica. de familiares. El personal de enfermería puede indicar una sujeción en situación de urgencia. Su indicación puede realizarla cualquier médico. Pueden utilizarse antipsicóticos atípicos como olanzapina 2. con correas comercializadas. debiendo quedar constancia de lo referido en cada turno (cada ocho horas). por supuesto. la edad y la enfermedad del paciente (5 mg repetible cada 30-45 minutos hasta que se consiga la contención. personal de seguridad). como sondas o vías. ziprasidona. Se puede administrar diazepam 5-20 mg (inicio rápido. – Agitación leve-moderada con predominio de sintomatología ansiosa de etiología no psicótica (angustia. o el tiapride (tiaprizal® 100 mg 2 ó 3 comprimidos o ampollas por vía oral o parenteral cada 4-6 horas. En el proceso de contención es importante tener en cuenta que el médico responsable del caso evaluará al paciente en la primera hora de la aplicación de la contención.

Se comprobará que el paciente no tenga ningún objeto peligroso (cinturones. Barcelona: Elsevier Masson. sobre todo si se administran neurolépticos que pueden alterar la termorregulación (ej. Philadelphia: Wolters. Se recomienda retirar al paciente su ropa y proveerle de una bata apropiada. tijeras. al contrario debe incrementarse la atención por parte del personal.Kluwer. Philadelphia: Wolters. sobre todo si ha recibido medicación o se trata de una agitación de origen orgánico. Correas J. . cerillas. temperatura. pp 175188. Paciente ansioso. pp 201212. anillos. En caso de prolongarse la contención más de 24 horas. Brown. Sinopsis de Psiquiatría. creatinina e iones) y un electrocardiograma. – Bruch S. Fishkind A. Hospital Universitario 12 de Octubre. el personal médico que le vaya a atender debe retirar de sus bolsillos cualquier objeto que pueda ser utilizado para provocar agresiones (fonendoscopio. – Tessar G. 2008. Manual de Urgencias Psiquiátricas. Lipincott Williams & Wilkins. – Edwards C. 2008. Tessar G.Little.Kluwer. – Vallejo Ruiloba J. Citrome L. Glick R. 2009. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. pp 1996. 1ª edición. Lipincott Williams & Wilkins. Zarkowski P. Sadock V. pp 117-148. Agitation: Overview of agitation and violence. Fishkind A. Se deben sujetar entre dos puntos (brazo y pierna contralaterales) y cinco (cuatro extremidades y cintura) dependiendo de la intensidad del cuadro. Hay que reevaluar periódicamente si continúa estando indicado mantener la sujeción del paciente en función de su estado clínico. pulso. Zeller S. La contención del paciente implica siempre vigilancia estricta en general. – Pasic J. 3º edición. Berlin J. pinzas). 1ª edición. Emergency Psichiatry: Principles and Practice. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia: Wolters. Fishkind A. agujas. Vega M. Depression. Zeller S. Protocolo de contención mecánica de movimientos.Kluwer.Kluwer. Periódicamente ha de ser observado por enfermería y su estado y conducta han de ser registrados en cada observación. Rosenbaum J. Lipincott Williams & Wilkins. Zeller S. Berlin J. Se debe tener en cuenta la correcta hidratación del paciente recurriendo a perfusión de sueroterapia en caso de que se acompañe de sedación prolongada (riesgo de rabdomiolisis). Barcelona: Masson. 2008. Puede estar indicado realizar una analítica de control (con hemograma y bioquímica con glucosa. 6ª edición. Emergency Psichiatry: Principles and Practice. Quintero FJ. En: Lipson-Glick R. En: Hyman S. Septiembre de 2003. frecuencia respiratoria). 2006. Manual de urgencias psiquiátricas. 1ª edición. – Sadock B. urea. 2010. Fishkind A. con supervisión frecuente y toma regular de constantes (presión arterial. La contención mecánica de un paciente no es una causa para el abandono. 2ª Edición. En: Lipson-Glick R. debe administrarse heparina por vía subcutánea para prevenir trombosis venosa profunda y adoptar medidas que prevengan lesiones cutáneas. Asimismo. Debe colocarse en una sala bien situada y con una temperatura adecuada. Barcelona: Masson. Anxiety. De-escalation of the agressive patient and pharmacologic treatment of agitation.Patología psiquiátrica importante para el médico general 215 mismo pueda golpearse con nada. Berlin J. 1ª edición. En: Lipson-Glick R. BIBLIOGRAFÍA – Chinchilla A. mecheros u otros objetos). – Grupo de trabajo de contención mecánica. Barcelona: Wolters. 147-163. Zeller S. síndrome neuroléptico maligno). Emergency Psichiatry: Principles and Practice.

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Jefe de Sección. El grado de hipertensión sistólica aislada se establece según los mismos valores que los usados para la hipertensión sistólica-diastólica. Médico Adjunto. Tabla I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular. Definiciones y clasificación de los valores de PA (mmHg). aún siendo arbitraria. hace que sea considerado por la OMS como la primera causa de mortalidad a nivel mundial.19 Hipertensión arterial y riesgo vascular Laura García-Puente Suárez. pero la asociación de una PAD baja debe considerarse como riesgo adicional. Nefrología Covadonga Gómez Cuervo e Iñigo Gredilla Zubiria. Julián Segura. por consenso se ha establecido una clasificación que. Categoría PAS Óptima Normal Normal alta HTA grado 1 HTA grado 2 HTA grado 3 HTA sistólica aislada <120 120-129 130-139 140-159 160-179 > o igual 180 > o igual 140 PAD y y/o y/o y/o y/o y/o y <80 80-84 85-89 90-99 100-109 > o igual 110 < o igual 90 Si los valores de PAS y PAD están en categorías diferentes se aplica la mayor. Aunque la morbimortalidad cardiovascular mantiene una relación continua y directa con los valores de presión arterial (PA). Unidad de Hipertensión. Medicina Interna I. La HTA y la necesidad de tratamiento farmacológico deben valorarse en función del riesgo cardiovascular total. . facilita el abordaje diagnóstico y terapéutico (tabla I). Medicina Interna. Asesores: Consuelo Fernández Miranda. lo que unido a su alta prevalencia.

Tabla II. Identificar posibles causas secundarias de HTA. Existen dos métodos: la monitorización ambulatoria (MAPA) y la determinación domiciliaria de la PA (AMPA) (tabla II). con un dispositivo adecuado. alguna de las características descritas en tabla III y/o escasa respuesta al tratamiento o empeoramiento manifiesto en un paciente previamente bien controlado. sin haber fumado o bebido 30 minutos antes de la determinación. obtenidas en momentos diferentes durante cierto tiempo.). 3. antecedentes familiares de enfermedad renal. inicio brusco. Manual de diagnóstico y terapéutica médica APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. (b) evitar o revertir la lesión de órgano diana (hipertrofia ventricular izquierda. en reposo unos minutos. Sospecha de episodios de hipotensión (sobre todo en ancianos y diabéticos).. . en ambos brazos en la primera visita para detectar posibles diferencias debidas a enfermedad vascular periférica – en ese caso se toma como referencia la más alta). con un manguito adecuado. En general. Valores de normalidad Debe desaconsejarse si va a producir ansiedad en el paciente. III. Mejorar la adhesión del paciente al tratamiento. <130/85 mmHg. evitando los efectos adversos de los fármacos hipotensores. Las prioridades del tratamiento antihipertensivo son por tanto (a) reducir la morbimortalidad cardiovascular. <125/80 mmHg. Los criterios de sospecha de un origen secundario de la HTA son su aparición en menores de 30 años o mayores de 50.. niveles de PA muy elevados (>180/110). Indicaciones Variabilidad importante en la PA en la misma visita o visitas diferentes. Evaluación del riesgo cardiovascular global (ver apartado VII). Diagnóstico de HTA en individuos con riesgo global bajo. La identificación de fenómenos como la HTA aislada en la consulta (de «bata blanca») o HTA enmascarada (individuos con determinaciones en consulta de PA inferiores a 140/90 pero valores de PA elevados en determinaciones ambulatorias) ha aumentado la importancia clínica de la monitorización de la PA fuera de la consulta. y (c) mejorar la calidad de vida del hipertenso. se recomiendan dos determinaciones por visita (separadas unos minutos) durante dos o tres visitas en condiciones óptimas (ambiente tranquilo. 2.218 II. o si va a promover que el paciente modifique el tratamiento por sí mismo. Determinaciones de la PA ambulatoria y domiciliaria. Proporcionar más información sobre el efecto del tratamiento (en momentos valle). Discrepancia notable entre los valores domiciliarios y en consulta. nefroangioesclerosis. El diagnóstico de HTA debe basarse en determinaciones múltiples de la PA. TRATAMIENTO La HTA aún es la principal causa de morbimortalidad a nivel mundial. Determinar la presión arterial. Sospecha de resistencia al tratamiento. PA ambulatoria (MAPA) PA domiciliaria (AMPA) Características Dispositivo que registra de forma El propio paciente realiza tomas automática los valores de PA en domicilio de sus cifras de PA durante 24 horas.

– Disminución TSH (hipertiroidismo). Anamnesis – Historia de consumo alcohol.5 mg/dl. hematuria o antecedentes familiares de enfermedad renal (HTA de origen renal). puesto que las evidencias publicadas en este subgrupo de población son escasas. aunque beneficioso. – Comienzo brusco. Como idea principal. Deben ser las primeras medidas en instaurarse y es de gran importancia transmitir al paciente que su correcto cumplimiento lleva a disminuciones de hasta 10-15 mmHg en la PA. Exploraciones complementarias – Hipopotasemia (hiperaldosteronismo primario o HTA vasculorrenal). – Lesión de órganos (retinopatía grado III o superior. En cuanto a la población diabética. según el cual el riesgo cardiovascular aumenta al disminuir excesivamente la PA por un mecanismo de hipoperfusión en el paciente con ateroesclerosis. estrías rojizas (Cushing). . Exploración física – Cifras superiores a 180/110. 2. cardiomegalia o crecimiento de ventrículo izquierdo en ECG). – Facies en luna llena. ya que a posteriori el tratamiento intensivo. lo que obliga a establecer un control más estricto.Hipertensión arterial y riesgo vascular 219 Tabla III. Como recomendaciones generales se debe insistir en alcanzar una PA <140/90 mmHg. En la población diabética sin LOD los objetivos de PA serán los mismos que en la población general. Objetivos de tratamiento. Los objetivos terapéuticos se deben ajustar al riesgo cardiovascular de cada paciente y la mayoría de los pacientes ≥50 años alcanzan el objetivo terapéutico en la PAD (presión arterial diastólica) tras alcanzar una PAS (presión arterial sistólica) óptima con lo que es prioritario insistir en un estricto control de la PAS. obesidad troncular. edemas. – Aumento calcemia (hiperparatiroidismo). – Escasa respuesta al tratamiento correctamente pautado y cumplimentado o elevación brusca de PA en paciente previamente bien controlado. – Crisis paroxísticas de HTA acompañadas de palpitaciones. Tratamiento no farmacológico. creatinina >1. – Diferencia de tamaño entre ambos riñones o deterioro de la función renal tras introducción de IECAs o ARA II (HTA vasculorrenal). lo más importante será monitorizar la aparición de lesión de órgano diana (LOD) (fundamentalmente microalbuminuria y/o proteinuria). – Inicio <30 años o >50 o traumatismo renal (HTA vasculorrenal). – Masas renales y/o hepáticas (riñón poliquístico). 1. Síntomas y signos de sospecha de causas secundarias de HTA. lo más importante es iniciar tratamiento antes de que aparezca LOD. – Historia de infecciones urinarias de repetición. En los últimos ensayos se confirma un fenómeno de curva en J. – Soplo interescapular o retraso pulsos femorales (coartación de aorta). – Soplo lumbar (HTA vasculorrenal). fármacos con capacidad hipertensiva (HTA secundaria a dicho consumo). bajando la PA al rango de normal-alta (130-139/85-89 mmHg). aunque en los ancianos se podría asumir una mayor laxitud. – Aumento creatinina o alteraciones en sedimento urinario (HTA de origen renal). sudoración o cefalea (feocromocitoma). difícilmente conseguirá llevar el riesgo total del paciente por debajo del perfil de alto riesgo cardiovascular. – Neurofibromas y/o manchas «café con leche» (feocromocitoma). drogas.

3. Reducción del consumo excesivo de alcohol. A la hora de iniciar tratamiento se puede comenzar con cualquiera de los siguientes grupos terapéuticos estándar (figura 2). el ejercicio y el control del sobrepeso. controlar los factores de riesgo y poder disminuir la dosis de antihipertensivos que precise el paciente. En este caso habrá que seleccionar un nuevo fármaco que presente una distinta vía de acción al previo y preferiblemente con efecto potenciador (figura 2). microalbuminuria u otros factores de riesgo asociados) para iniciar tratamiento directamente con dos fármacos (figura 1). calcioantagonista (AC) + diurético y IECA ó ARA-II + AC. ARA-II + diurético. aunque factores como la ingesta crónica de AINES pueden provocar aumento de la PA (tabla IV). debería por tanto ser evitada. Asimismo la asociación de IECA con ARA-II ha demostrado una menor disminución de la PA y múltiples efectos secundarios por lo que debe- Tabla IV. las patologías asociadas. Modificaciones en el estilo de vida. el sexo. la oferta de fármacos antihipertensivos es cada vez mayor. Aumento de consumo de frutas y verduras y disminución del consumo de grasas saturadas y totales. Deben instaurarse en todos los pacientes incluidos aquellos que necesitan seguir un tratamiento farmacológico. a efectos prácticos. Pese a su utilidad en lograr el descenso de la PA. la presencia de lesión de órgano diana (principalmente renal y cardíaca).220 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Fundamentalmente la restricción de la ingesta de sal. (b) cambiar de fármaco si existen efectos adversos que motiven el incumplimiento. la asociación de β-bloqueante (BB) + diurético favorece el desarrollo de diabetes en los pacientes con predisposición. Reducción del consumo de sal. válidos como alternativa aunque caros y de uso aún poco extendido. Son también aconsejables en pacientes con PA normal-alta y otros FRCV. las posibles interacciones farmacológicas. – – – – – – Dejar de fumar. Reducción (y estabilización) del peso. En aquellos pacientes con hipertensión y alto riesgo cardiovascular. Ejercicio físico. Sin embargo. Tratamiento farmacológico. El tratamiento de inicio se ha de comenzar con un único fármaco y en una única dosis. y por supuesto el coste (tablas V. teniendo en cuenta la edad. IECA o ARA-II + calcio antagonista) está resultando de especial utilidad a la hora de mejorar el cumplimiento terapéutico. Con el aumento de la demanda. Las asociaciones que han demostrado un mayor descenso de la PA son: IECA + diurético. y su elección dependerá de los factores comentados previamente. y si no se precisa por otras razones. La elección del fármaco de inicio debe de ir acompañada de una valoración de las características y la situación clínica de nuestro paciente. así como un buen perfil de tolerabilidad con menos efectos adversos que otros tratamientos clásicos. Los únicos fármacos de reciente aparición son los inhibidores directos de renina (aliskiren). El objetivo es reducir la PA. preferiblemente matutina. y casi todos ellos cumplen los requisitos para ser fármacos de primera línea. los ensayos internacionales realizados en la última década han demostrado la disminución de eventos cardiovasculares mayores al usar aquellas estrategias combinadas con un inhibidor del sistema renina-angiotensina y un calcioantagonista. VI y VII). . Si pasadas dos semanas no se logra un óptimo control de la PA será mandatorio tomar una de las siguientes actitudes: (a) aumentar la dosis del fármaco. o (c) iniciar terapia combinada asociando un nuevo fármaco. En este aspecto la aparición de nuevos fármacos combinados (IECA o ARA-II + diurético. son pocos los pacientes que logran un buen control tensional con un sólo fármaco y para ello es importante reconocer a aquellos que presentan un alto perfil de riesgo cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda.

IV. En el caso de la triple terapia uno de ellos deberá siempre ser un diurético. IECA. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. AC ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina II. ARA-II. Aunque con las modificaciones del estilo de vida el tratamiento puede llegar a irse reduciendo. ARA-II Aterosclerosis asintomática AC. metildopa. AC: antagonistas del calcio. La asociación BB + AC no dihidropiridínico presenta riesgo debido a la adición de sus efectos cronotrópicos negativos. ARA-II Ictus previo Cualquier fármaco que disminuya PA Infarto de miocardio previo BB. AC Diabetes mellitus IECA. ARA-II Angina de pecho BB. exceptuando su utilidad por su efecto antiproteinúrico en determinados pacientes nefrópatas. y la combinación actualmente más recomendada es la asociación de un IECA o ARA-II + AC + diurético. BB Raza negra Diuréticos.Hipertensión arterial y riesgo vascular 221 Tabla V. IECA. IECA Microalbuminuria IECA. BB. ARA-II Disfunción renal IECA. AC no dihidropiridínicos ERCT/proteinuria IECA. diuréticos de asa Enfermedad arterial periférica AC Hipertensión sistólica aislada (ancianos) Diuréticos. En un 15-20% de los pacientes no existe respuesta y en este caso se puede optar tanto por cambiar la asociación de fármacos como por añadir un tercero. AC Insuficiencia cardíaca Diuréticos. HVI: hipertrofia ventricular izquierda. ría ser evitada de forma general. ARA-II. ARA-II. IECA BB. Elección del tratamiento según características clínicas. AC. HTA RESISTENTE Se define como la persistencia de cifras elevadas pese al tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenas (siendo uno de ellos un diurético) y su prevalencia oscila entre el . HVI IECA. AC Síndrome metabólico IECA. ARA-II Embarazo AC. BB: betabloqueantes. ERCT: enfermedad renal crónica terminal. la hipertensión es una enfermedad crónica en la que es importante concienciar al paciente de que deberá seguir tratamiento de por vida. antialdosterónicos Fibrilación auricular – Paroxística/persistente – Permanente ARA-II.

Bloqueo auriculo-ventricular (2º-3º grado) Síndrome metabólico Intolerancia a la glucosa Enfermedad arterial periférica Deportistas y pacientes físicamente activos Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Taquiarritmias AC (dihidropiridínicos) AC no dihidropiridínicos (diltiazem.5 mg/24 horas 100 mg/24 horas Betabloqueantes Atenolol 25 mg/24 horas 200 mg/24 horas IECAs Enalapril 5 mg/24 horas 20 mg/12 horas ARA-II Losartán 25 mg/24 horas 100 mg/24 horas Inhibidor directo de la renina Aliskiren 150 mg/24 horas 300 mg/24 horas Alfa bloqueantes Doxazosina 2 mg/24 horas 8 mg/12 horas AC dihidropiridínicos Amlodipino 5 mg/24 horas 10 mg/24 horas AC no dihidropiridínicos Verapamilo 240 mg/24 horas 480 mg/24 horas . verapamilo) Bloqueo auriculo-ventricular (2º-3º grado) Insuficiencia cardíaca IECA Embarazo Edema angioneurótico Hiperpotasemia Estenosis arterial renal bilateral ARA-II Embarazo Hiperpotasemia Estenosis arteria renal bilateral Diuréticos antialdosterónicos Insuficiencia renal Hiperpotasemia ARA-II: antagonistas receptores de la angiotensina. Principales grupos farmacológicos.222 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla VI. Contraindicaciones para determinados tratamientos. Grupo Ejemplo Dosis de inicio Dosis máxima Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12. AC: antagonistas del calcio. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Concluyente Posible Diurético tiazídico Gota Síndrome metabólico Intolerancia a glucosa Embarazo Betabloqueantes Asma. Tabla VII.

Objetivo PA convencional Fármaco previo a dosis plenas Elevación considerable de PA. Riesgo cardiovascular alto/muy alto. tratamiento combinado en la HTA. Fármacos de elección y posibles combinaciones. Figura 2. Riesgo cardiovascular bajo/moderado. Objetivo PA de valor inferior Elección entre Monoterapia a dosis bajas Si no se alcanza el objetivo de PA Cambio a fármaco diferente a dosis bajas Combinación de 2 fármacos a dosis bajas Combinación previa a dosis plenas Adición de un tercer fármaco a dosis bajas Si no se alcanza el objetivo de PA Combinación de 2-3 fármacos a dosis plenas 223 Monoterapia a dosis plenas Combinación de 2-3 fármacos a dosis plenas Figura 1. Diuréticos tiazídicos Betabloqueantes Antagonistas de los receptores de la angiotensina Bloqueadores alfa Antagonistas del calcio Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Líneas gruesas: combinaciones preferidas en la población hipertensa general. * La combinación BB + AC hace referencia a AC dihidropiridínico.Hipertensión arterial y riesgo vascular Elevación leve de PA. * . Recuadros: fármacos que han demostrado un efecto beneficioso en ensayos controlados. Elección de monoterapia vs.

Las dosis de inicio y los ajustes de dosis deben ser más graduales. no hay razón alguna para interrumpir un tratamiento si es eficaz y bien tolerado cuando un paciente alcance los 80 años.224 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 8-12%. Pseudohipertensión. como aumento de peso y consumo intenso de alcohol (borracheras intermitentes). no utilizar manguito grande en un brazo grande. La medida de la PA en el anciano debe realizarse en sedestación y bipedestación (por su mayor riesgo de hipotensión postural). – Lesiones de órgano diana irreversibles o escasamente reversibles. siendo controvertidos los objetivos de PA y las cifras de presión sistólica a partir de los cuales debe iniciarse el tratamiento farmacológico (desaconsejándose el tratamiento si PAS <150 mmHg). glucocorticoides. Los objetivos de PA. son los mismos que en la población general. con particular atención a la comorbilidad asociada. • Insuficiencia renal progresiva. VI. en principio. definidas como PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg. – Causa secundaria no sospechada. considerando la velocidad de instauración del cuadro y el estado clínico más importantes que las cifras tensionales en sí. CRISIS HIPERTENSIVA Se trata de elevaciones agudas de la PA que amenazan la integridad del sistema cardiovascular. En ancianos con HTA (tanto por elevación de PAS y PAD o con HTA sistólica aislada). deben seguirse las guías generales. En todo paciente con HTA resistente será preciso realizar una correcta medida de la PA (tres tomas con un manguito adecuado a la constitución del paciente) y un MAPA para descartar una pseudohipertensión. Causas de HTA resistente. a la diferencia entre la PA sistólica y diastólica) Asimismo se debe considerar la PA diastólica baja (<60-70 mmHg) como un riesgo adicional. • Gran consumo de sodio. el riesgo cardiovascular es directamente proporcional a la PA sistólica y a la presión del pulso (es decir. V. Son múltiples las causas (tabla VIII). Algunos ensayos clínicos apuntan a un efecto beneficioso de asociar un diurético antialdosterónico o amiloride pero en estos casos se recomienda la derivación del paciente a una unidad especializada. resulta fundamental distinguir entre Emergencia y Urgencia Tabla VIII. Sin embargo. – Apnea obstructiva del sueño. cocaína. • Hiperaldosteronismo. el tratamiento antihipertensivo ha demostrado una notable reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular. . HIPERTENSIÓN EN EL ANCIANO En pacientes mayores de 60 años. – Falta de modificación del estilo de vida. En pacientes mayores de 80 años los beneficios de la terapia antihipertensiva no se han demostrado aún de forma concluyente. Ante esta situación. – Sobrecarga de volumen por: • Tratamiento diurético insuficiente. pero lo fundamental es realizar una buena anamnesis para descartar el incumplimiento terapéutico y valorar posibles causas secundarias de HTA. – Consumo continuado de sustancias que elevan la PA (regaliz. – Mala adhesión al plan terapéutico. – Causas de falsa HTA resistente: hipertensión aislada de la consulta («bata blanca»). En cuanto a la elección de fármacos antihipertensivos en pacientes añosos. debido a la mayor posibilidad de efectos indeseables. antiinflamatorios no esteroideos…).

2º. En pacientes sin tratamiento previo. Pruebas complementarias iniciales: ECG. midiendo la frecuencia cardíaca (FC). tratamientos y modificaciones recientes. Crisis hipertensiva en la que no hay evidencia de daño orgánico agudo ni de complicaciones inmediatas. dolor y sobrecarga de volumen en situaciones de postoperatorio. en ocasiones también aparecen mareo –inestabilidad–.2 mg). Urgencia hipertensiva (UH) o CH simple. sin intentar normalizar totalmente su valor (lo cual debe alcanzarse en días o semanas). hemograma. valorando la administración de sedación suave (loracepam 1-2 mg. nicardipino 30 mg. 4º. Por ello se empleará medicación por vía oral. se debe mantener al paciente en reposo en un lugar tranquilo. Si se logra una PA <210/120. para lo cual se debe realizar: 1º. retención urinaria. Comprobación de la PA: repetida. no las cifras tensionales. sin necesidad de hospitalización ni intervención terapéutica agresiva. El reposo llega a controlar hasta el 40% de las UH. Se desaconseja el uso de nifedipino. Exploración física que incluya evaluación neurológica y fondo de ojo. Si tras todo lo anterior (incluyendo varias dosis de medicación vía oral) persiste PA >210/120 en el plazo de 2-3 horas. especialmente en hipertensos crónicos (pues suelen presentar alteraciones de la autorregulación de la perfusión). 1. La mayoría se asocian a HTA esencial crónica. ansiedad o insomnio). con potencial riesgo vital (incluyendo toda CH en el anticoagulado y en portadores de sutura vascular reciente. puesto que su manejo y pronóstico difieren notablemente. debe iniciarse el tratamiento hipotensor. IECA (captopril 25-50 mg. en general mal controlada. desencadenantes.Hipertensión arterial y riesgo vascular 225 Hipertensiva (según se evidencie la presencia o no de daño orgánico agudo o complicaciones inmediatas). betabloqueante (labetalol 100-300 mg. diacepam 5-10 mg) si presenta ansiedad o nerviosismo. Emergencia hipertensiva (EH). se considerará el ingreso hospitalario y el inicio de tratamiento parenteral (ver Emergencia Hipertensiva). embarazo… 3º. Elevación de la PA acompañada de daño nuevo o progresivo de los órganos diana. Si pasados 30 minutos persiste la elevación de la PA. junto con . se remitirá al paciente al centro de salud para control en las siguientes 24 horas (objetivo: lograr PA <160/100 en los días siguientes). se administrará una dosis oral de alguno de los siguientes hipotensores: calcioantagonista (amlodipino 5-10 mg. Una vez descartado que se trate de una Emergencia. o añadir otro fármaco por vía oral. incrementar la dosis. Anamnesis: buscar HTA previa. El 90% de las UH se resuelven espontáneamente o con modificaciones leves del tratamiento. Debe plantearse la realización de pruebas adicionales según la sospecha clínica (ej. 2. se debe reinstaurar su medicación oral (en caso de abandono de la misma). sintomatología cardiovascular o neurológica.1-0. ansiedad o epistaxis no severa). dolor intenso. Si el paciente estaba recibiendo un tratamiento antihipertensivo previo. Tratamiento de la UH. Cursa habitualmente con cefalea. Se puede repetir el fármaco o asociar otro en el plazo de 1-2 horas (figura 3). secundaria a hipoxia. Se debe distinguir de la pseudocrisis hipertensiva (elevación asintomática y sin repercusión orgánica de la PA. hasta un máximo de 100 mg). miocárdica o renal. por el riesgo de provocar isquemia cerebral. atenolol 50-100 mg) o alfa agonista (clonidina 0. por su elevado riesgo de sangrado). en ambos brazos. Cursa de forma asintomática o paucisintomática (es frecuente la cefalea. TC craneal ante la presencia de focalidad neurológica o TC toracoabdominal si sospecha de síndrome aórtico agudo). por lo que debe evitarse una reducción rápida y agresiva de la PA. bioquímica básica. que podría causar hipoperfusión de órganos diana. Manejo clínico inicial de la crisis hipertensiva (CH): el objetivo es diferenciar rápidamente si se trata de una Urgencia o de una Emergencia. nitrendipino 20 mg). Está contraindicado reducir de forma brusca la PA. en cuyo caso se debe tratar la causa desencadenante. sistemático de orina y radiología torácica. El objetivo es llevar la PA a niveles seguros (PA <210/120) en 2-3 horas.

Asociar otro fármaco No recibía tratamiento Captopril 25-50 mg vo Labetalol 100-300 mg vo o bien Atenolol 50-100 mg vo Amiodipino 5-10 mg vo No hay descenso de TA en 1-2 horas: repetir o asociar fármacos TA <210/120 mmHg TA >210/120 mmHg en 2-3 horas Control ambulatorio Ingreso hospitalario Figura 3.226 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Urgencia hipertensiva (UH): PAD >120 mmHg y/o PAS >180-210 mmHg sin evidencia de daño orgánico Comprobar TA y descartar pseudocrisis. Reposo en lugar tranquilo 30 min. Valorar sedación suave (loracepam 1-2 mg. diacepam 5-10 mg) Iniciar tratamiento oral si no hay descenso de la TA Recibía tratamiento antihipertensivo previo Reinstaurar si abandono. Algoritmo de manejo de la Urgencia hipertensiva. Aumentar dosis. .

Hipertensión arterial y riesgo vascular 227 síntomas específicos (dolor torácico. Asimismo. ictus isquémico. la mortalidad cardiovascular suele ocurrir de forma súbita. anticoagulación. IRC. VI. Las principales situaciones de emergencia hipertensiva se resumen a continuación (tabla IX). pero cuando se presenta aislada (clínicamente con visión borrosa y disminución de la agudeza visual) se puede manejar como una UH (aunque se recomienda ingreso para estabilización y estudio). La aterosclerosis subyacente se desarrolla de forma insidiosa durante años. disautonomía (lesión medular. confusión. vómitos. En principio se requiere medicación parenteral de acción rápida y gradual. . c) HTA acelerada-maligna: denominación clásica para la elevación de la PA que se acompaña de retinopatía grado III (exudados y hemorragias) o IV (edema de papila). Suele acompañarse de afectación de otros órganos diana. HTA «de rebote» (abandono brusco de tratamiento). crisis y alteración del nivel de conciencia. exudados y/o edema de papila). Tabla IX. RIESGO VASCULAR 1. Factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento específico de las Emergencias hipertensivas se describe en sus capítulos correspondientes. náuseas. las crisis renales de conectivopatías y el postransplante renal pueden ser causa de EH. a) Encefalopatía hipertensiva: cuadro de aparición aguda-subaguda que cursa con cefalea intensa. Situaciones de emergencia hipertensiva. focalidad neurológica…). tras revascularización coronaria. hematuria/microhematuria. b) Enfermedad renal: la HTA maligna puede provocar nefroesclerosis maligna (que cursa con FRA. Se relaciona con el edema cerebral difuso por pérdida de la regulación de la perfusión. Cardiovascular: síndrome coronario agudo. o bien lograr PAD <110 mmHg en 1-2 horas. Requiere ingreso urgente. epistaxis severa. frecuencia cardíaca y ECG continuo (si está disponible). anfetaminas. La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de muerte prematura en nuestro país. la glomerulonefritis aguda. impidiendo el acceso a la atención sanitaria cuando aparece. Exceso de catecolaminas: cocaína. en que la corrección ha de ser mucho más rápida (5-10 minutos). Retina: HTA acelerada-maligna (hemorragias. disnea. ICC/edema agudo de pulmón. proteinuria. tras traumatismo craneal y/o medular. Síndrome metabólico. hemorragia intracraneal (intracerebral o subaracnoidea). Cirugía: necesidad de cirugía inmediata. eclampsia. IMAOs (con fármacos o alimentos). alcanzando cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas (salvo en casos como la disección aórtica. Guillén-Barré). El objetivo general es reducir la PA media un 15-25%. postoperatorio inmediato. requiriendo manejo hospitalario y medicación por vía parenteral para lograr reducciones rápidas de la PA. vigilancia del nivel de conciencia y canalización de vía periférica. Cerebrovascular: encefalopatía hipertensiva. encontrándose a menudo en fases avanzadas cuando aparece clínicamente. Tratamiento de la EH. monitorización a intervalos breves de PA. Renal: fracaso renal agudo. síndrome hemolítico-urémico…). Otras: grandes quemados. disección aórtica. Por otra parte. feocromocitoma. sutura vascular reciente o sangrante. siendo también una causa importante de invalidez. La elección del fármaco debe hacerse según el tipo de EH y las características clínicas del paciente (ver tablas X y XI).

Clonidina Exceso de catecolaminas Fentolamina. Labetalol. Urapidil. Insuficiencia cardíaca congestiva/ EAP Nitroprusiato o Nitroglicerina + Furosemida Enalapril Hidralazina Diazóxido Labetalol ß-bloqueantes Evitar fármacos que aumenten el trabajo o que depriman la contractilidad cardíaca. Si asocia daño de otros órganos.228 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla X. Tipo de EH Indicados Evitar Encefalopatía hipertensiva Labetalol. Disección aórtica Nitroprusiato + Propanolol (BB). Labetalol. Hidralazina. Nicardipino Metildopa Clonidina Ictus isquémico Enalapril. Hemorragia intracerebral Labetalol. Enalapril. ß-bloqueantes Nitroprusiato Si HTA «de rebote». Labetalol. Labetalol. Metildopa Nitroprusiato. Hemorragia subaracnoidea Labetalol Nimodipino Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Reducir vasoespasmo (nimodipino). Nicardipino. Nicardipino Enalapril HTA aceleradamaligna Nitroprusiato. Fracaso renal agudo Nitroprusiato. NTG. Labetalol. Urapidil. . Nicardipino Metildopa. Perioperatorio Labetalol. Mantener PAS entre 140-160. Nicardipino Vigilar perfusión cerebral: Sólo tratar si TA >220/120 (mejor IECA/ARA vo). Enalapril. tratar como EH. Enalapril Comentarios Si sólo hay afectación retiniana. 1º readministrar fármaco. Enalapril. Labetalol. Nicardipino PA >180/110 (o menor si daño orgánico): intentar diferir cirugía. Enalapril. Urapidil. Verapamil Hidralazina Diazóxido Minoxidil Lograr PAD <110 mmHg en 5-10 min. Si trombólisis mantener TA <185/105 mmHg. Urapidil. Candesartan. PA >170/110 es una EH. Objetivo PAS <120 mmHg. Nicardipino Tratar si PAS >170 mmHg. Nitroprusiato. Nitroprusiato. Urapidil. Urapidil. Valorar sulfato de magnesio para prevenir convulsiones. Nitroprusiato. Nitroprusiato. Evitar vasodilatadores. tratar como UH. Síndrome coronario agudo Nitroglicerina o Nitroprusiato +BB. Urapidil. Eclampsia Labetalol. Calcioantagonista Hidralazina Diazóxido Minoxidil Mantener PAD en torno a 100 mmHg. Fármacos indicados según tipo de EH. Vigilar pseudocrisis.

repetir cada 2-4 horas. 20 mg Furosemida B: 20-40 mg iv. cefalea. 50 mg Urapidil I: infusión.Ampolla B: 12. náuseas. disnea. Útil en ICC. cefalea. Dosis Labetalol Nitroprusiato 50 mg Fármaco Tabla XI. De elección sólo en hemorragia subaracnoidea. 10-30 ml/h). Aumento No más de 24-48 h. vómitos. ni angor. Usar con Vit B12. Útil en Eclampsia. Aumenta el flujo cerebral y el gasto cardíaco. vómitos. agitación. ortostatismo. I: 0. Náuseas.25-10 mcg/kg/min (para 50 mg/500 ml. Útil en isquemia coronaria e ICC.5-15 mcg/kg/min (ej. 100 mg I: 0. vómitos. vómitos. Hipotensión. retención hidrosalina. arritmias. Si buena tolerancia hasta 2 mg/h. 5 ml/h). Náuseas. No en embarazo. Inicio 10-15 ml/hora). No en ACVA. Contraindicado en insuficiencia hepática. Taquicardia. vómitos. 1-2 min/10-30 min I: 10 mg/100 ml suero glucosado 5% a 2. trombopenia. B: bolo. 25 mg Hidralazina 10-20 min/6-8 horas 20 min/1-4 horas B: 5-10 mg. 3-60 ml/h). 10-30 ml/h).2 mg/ml Nimodipino Nitroglicerina 50 mg B: 20-80 mg. Mareo. náuseas. intoxicación por tiocianatos. puede repetirse a los 20 min. Para exceso de catecolaminas. Comentarios Deplección hidrosalina. Metahemoglobinemia. I: 0. arritmias.5-25 mg en 5-10 min. vértigo. bloqueo cardíaco o broncoespasmo. Cefalea.2-2 mg/min (250 mg/250 ml. I: 200 mg/200 ml (iniciar 5 ml/h y ajustar según respuesta). cefalea. 10 mg 1-2 min/5-10 min 2-3 min/4-6 horas Inmediato 5-10 min/3-6 horas Inmediato/1-5 min Inicio/duración Fentolamina I: 5-100 mcg/min (50 mg/500 ml. angina. presión intracraneal. No usar si ICC. I: 1 mg/h (para solución 10 mg/50 ml. B: 10-40 mg. rubor. diarrea. taquifilaxia.5-2 mg/min (200 mg en 200 ml iniciar 20 ml/h). sudoración. cefalea. náuseas. mareo. Complicaciones Hipertensión arterial y riesgo vascular 229 . Taquicardia. Fármacos empleados en la EH. 0. angor. bloqueo cardíaco. Fotosensible (sistema opaco de infusión).

Estudio diagnóstico en el paciente con riesgo vascular. * Los valores de normalidad para el perímetro abdominal tienen variaciones regionales (el valor dado es el aceptado para Europa). . Aumento presión arterial: PA sistólica >130 mmHg y PA diastólica >85 mmHg o tratamiento de hipertensión previamente diagnosticada. Tabaquismo*. Tabla XIII. Las modificaciones en los FR son capaces de disminuir la morbimortalidad por ECV. hiperhomocisteinemia. La actividad física y la reducción del peso corporal pueden reducir drásticamente el riesgo en estos pacientes. Otros: obesidad (abdominal)*. 2. microalbuminuria. Hipertensión arterial*. El estudio del riesgo cardiovascular es una valoración multifactorial. Diabetes mellitus*. que ocurre en cualquier territorio vascular. – – – – Obesidad central: perímetro abdominal >102 cm en varones y >88 cm en mujeres*.230 Manual de diagnóstico y terapéutica médica La ECV se relaciona estrechamente con los estilos de vida y factores de riesgo (FR) (tabla XII) en su mayoría modificables. HDL-colesterol bajo (<40 mg/dl en varones y <50 mg/dl en mujeres). Manifestaciones clínicas. así como un manejo activo de los factores de riesgo. 3. antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz. Escalas de estratificación de riesgo. Síndrome metabólico. Los individuos con mayor riesgo son los que más se benefician de los esfuerzos preventivos. diabetes tipo 2 o con algún FR aislado muy aumentado se deben considerar directamente de riesgo elevado. Para evaluar el riesgo de forma rápida y sencilla hay que recordar que aquellos individuos con ECV conocida. ya que el riesgo del paciente refleja en la mayoría de las ocasiones el efecto de la combinación de varios factores de riesgo (tabla XV). hipertrigliceridemia*. diabetes mellitus tipo 1 con microalbuminuria. inhibidor del activador del plasminógeno). elevación factores protrombóticos (fibrinógeno. sexo (varón). Edad. El término «síndrome metabólico» se refiere a una combinación de factores de riesgo que tienden a aparecer en sujetos con obesidad central y aumentan el riesgo de desarrollo de diabetes y ECV (tabla XIII) Esto supone que la existencia de uno de los componentes obliga a la búsqueda sistemática de los otros. – Alteración de glucemia en ayunas (> o = 100 mg/dl) o DM tipo 2 previamente diagnosticado. Hipercolesterolemia*. * Factores modificables. originando así las distintas manifestaciones clínicas (tabla XIV). Para el resto de sujetos ayuda el uso de alguna de las tablas de riesgo. La ECV es la expresión clínica del fenómeno de aterosclerosis. Triglicéridos elevados (>150 mg/dl). sobre todo en individuos de alto riesgo. Factores de riesgo cardiovascular principales. Las sociedades europeas de Hipertensión Tabla XII. sedentarismo*. elevación proteína C reactiva. – Al menos 3 de los 5 elementos.

la interpretación de las tablas no puede separarse del juicio clínico y existen otros factores. . ¿Cuándo hay que valorar el riesgo vascular global? – Si el individuo tiene uno o más factores de riesgo conocidos o bien es fumador de mediana edad. Ésta estima el riesgo de un primer evento aterotrombótico mortal (en cualquier territorio) en un plazo de 10 años (figuras 4 y 5. – Pruebas complementarias básicas: Análisis sangre (función renal. potasio. frecuencia cardíaca. hábitos dietéticos. proteinuria. En este marco es relevante la búsqueda de lesión de órganos diana (microalbuminuria. hipertrofia ventricular izquierda) y de enfermedad vascular asintomática. – Antecedentes: enfermedades previas. auscultación cardiopulmonar. Enfermedad arterial periférica.) Bajo riesgo (SCORE < 5%) – Asesorar sobre estilo de vida y reevaluación a intervalos regulares. hipertrigliceridemia. en pacientes hipertenTabla XIV. Las técnicas para la detección de aterosclerosis subclínica cuyo valor está más demostrado son el índice brazo-tobillo (ver capítulo de patología vascular). peso y estatura (índice masa corporal). (En ancianos no se recomienda a no ser con riesgos mayores al 10% si no existe una indicación específica para intentar evitar el sobretratamiento. Hipertrofia VI e insuficiencia cardíaca. por lo tanto. no reflejados en las mismas. – – – – – – Enfermedad coronaria. tabaquismo. glucosa. un mejor manejo terapéutico. de la que además existe una adaptación para nuestro país. Tabla XV. Valoración y manejo del riesgo vascular global. Aneurisma aórtico y disección. valoración fondo de ojo. – Exploración física: PA. Manifestaciones clínicas de la ECV. – Hay síntomas de ECV. microalbuminuria en diabéticos o hipertensos) Electrocardiograma. sodio. Enfermedad renal. cifras bajas de colesterol-HDL. Análisis orina (alteraciones del sedimento. antecedentes familiares de ECV prematura. calcio. ¿Cómo debo estudiar el riesgo vascular global? – Utilizar la tabla SCORE a menos que el individuo sea considerado directamente de alto riesgo (ECV conocida. glucemia y perfil lipídico en ayunas. Hemoglobina glicosilada en diabéticos). perímetro abdominal. nivel socio-económico bajo…). DM1 con microalbuminuria. Enfermedad cerebrovascular. la determinación del grosor íntima-media mediante ecografía carotídea y la ergometría. Asimismo. DM2 o elevación importante de algún FR). que pueden modificar el riesgo (obesidad central.Hipertensión arterial y riesgo vascular 231 y Cardiología recomiendan el uso de la tabla SCORE. ¿Cómo actuamos según riesgo? Alto riesgo (SCORE > o = 5% o los otros supuestos) – Recomendaciones sobre estilo de vida. ya que permite una mejor estimación del riesgo en individuos de riesgo intermedio y. pulsos pedios. ejercicio. En cualquier caso. antecedentes familiares de ECV precoz. – Hay antecedentes familiares de ECV prematura o de FR importantes. tabla XVI). – Medidas farmacológicas: generalmente se usan a medida que aumenta el riesgo o si existen lesiones en órgano diana. creatinina.

232 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Mujeres No fumadoras 180 160 140 120 Presion arterial sistólica (mmHg) 180 160 140 120 180 160 140 120 180 160 140 120 180 160 140 120 Varones Fumadoras 4 3 2 1 5 3 2 1 6 4 2 2 6 4 3 2 7 6 3 2 9 6 4 3 9 6 4 3 11 7 5 3 12 8 6 4 14 10 7 4 3 2 1 1 3 2 1 1 3 2 1 1 4 2 2 1 4 3 2 1 5 3 2 1 5 4 2 2 6 4 3 2 7 5 3 3 8 5 4 3 1 1 1 0 1 1 1 0 2 1 1 1 2 1 1 1 2 1 1 1 3 2 1 1 3 2 1 1 3 2 1 1 4 3 2 1 4 3 2 1 1 0 0 0 1 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 1 0 1 1 1 0 2 1 1 0 2 1 1 1 2 1 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 Edad (años) No fumadoras 65 9 6 4 3 10 7 5 3 12 8 6 4 14 10 7 5 15 10 7 5 17 12 8 5 20 14 9 8 23 16 11 8 26 19 13 9 60 5 3 2 2 6 4 3 2 7 5 3 2 8 5 4 3 9 6 4 3 10 7 5 3 11 8 5 4 13 9 6 4 15 11 7 5 18 13 9 6 55 3 2 1 1 4 2 2 1 4 3 2 1 5 3 3 2 5 4 3 2 6 4 3 2 7 5 3 2 8 8 4 3 10 7 5 3 12 8 6 4 50 2 1 1 1 2 1 1 1 3 2 1 1 3 2 1 1 4 2 2 1 4 2 2 1 4 3 2 1 5 3 2 2 6 4 3 2 7 5 3 2 0 0 0 0 1 0 0 0 1 0 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 0 0 1 1 1 0 1 1 1 0 2 1 1 1 2 1 1 1 4 5 6 7 4 5 6 7 8 40 Colesterol (mmol) SCORE ≥15% 10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% <1% Figura 4. Fumadoras 8 9 4 2 8 150 200 250 300 mg/dl Riesgo a 10 años de ECV fatal en poblaciones de bajo riesgo de ECV . Tabla SCORE calibrada para España.

sos la determinación de hipertrofia ventricular mediante ecocardiograma también asocia mayor riesgo. Manejo terapéutico. 5). Papel de la antiagregación en la prevención de la ECV. Utilizar la tabla calibrada para España.Hipertensión arterial y riesgo vascular Presión arterial sistólica (mmHg) No fumador 233 Fumador 180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12 160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8 140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6 120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 8 6 7 8 4 5 Colesterol (mmol) Figura 5. 4. En la tabla XVII se resumen las indicaciones de antiagregación. El manejo de los distintos factores de riesgo se trata en sus capítulos correspondientes. Indicaciones de antiagregación. El objetivo de la prevención de ECV es asistir a los individuos con bajo riesgo para mantenerlo así toda la vida y ayudar a disminuirlo a los individuos con riesgo elevado. En individuos asintomáticos sólo si riesgo es muy elevado (SCORE superior al 10%) y la PA está controlada. Cómo se debe usar tabla SCORE (fig. colesterol o PA. 3. . Aspirina (AAS) 1. Tabla XVII. Si alergia a la aspirina. No se recomienda la combinación sistemática de AAS y clopidogrel en pacientes con enfermedad aterosclerótica crónica y estable (no beneficio clínico y aumento riesgo de hemorragia). 1. La valoración global queda reflejado en la tabla XV. Establecer el riesgo de evento fatal en 10 años. 2. Encontrar la casilla más próxima a la edad. Tabla de Riesgo Relativo (para jóvenes). teniendo en cuenta que el riesgo es más elevado a medida que se acerque a la siguiente categoría de edad. 2. Las personas jóvenes pueden tener bajo riesgo absoluto pero un riesgo relativo alto (fig. 3. Clopidogrel 1. Tabla XVI. Todos los pacientes con ECV establecida (incluido los diabéticos) si no existe contraindicación deben ser tratados con dosis bajas de AAS (75-150 mg/día) de por vida. colesterol y PA del paciente. Nuevas técnicas como el angioTC coronario pueden tener un papel relevante en este punto en un futuro. 4). 2. En combinación con la aspirina durante 9-12 meses en los síndromes coronarios agudos.

Conroy R. 27: 2121-2158. Llabrés Díaz J. 124: 44-49. Documento de consenso. – Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) – – – – y de la sociedad Europea de Cardiología (ESC) Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión. Blázquez Cabrera JA. 2005. Suárez Fernández C. 2008. . 60: 476-485. Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en España. Rev Esp Cardiol. Calibrating the SCORE Cardiovascular Risk Chart for Use in Spain. 9(88): 5679-5685. Med Clin (Barc). Graham I. Proyecto CIFARC. 60: e1-e94. 2007. Control integral de los factores de riesgo en pacientes de riesgo cardiovascular alto y muy alto en España. Med Clin (Barc).234 Manual de diagnóstico y terapéutica médica BIBLIOGRAFÍA – De la Sierra A. Royo D. 2007. Muñoz Rodríguez M. Rev Esp Cardiol. 2007. Banegas JR. 61: e1-e49. Hypertens. Cuende Melero I. Garré Cánovas J. Gorostidi M. Marin R. Sans S. – Mancia G. Hipertensión arterial en Urgencias. Guía de práctica clínica sobre la prevención de la enfermedad cardiovascular. Fitzgerald AP. De la Peña Fernández A. Camafort Babkowski M et al. Manejo Clínico y terapéutico de las crisis hipertensivas. Rev Esp Cardiol. Medicine. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J. 131: 104-106. 2008. Cuarto Grupo de Trabajo conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología y otras sociedades sobre Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la práctica clínica. Redón J. 2009. Armario P et al.

Tabla I. II. será fundamental identificar los factores precipitantes del episodio (tabla II). caquexia.20 Insuficiencia cardíaca Beatriz García-Aranda Domínguez. Valvulopatías. – Otras: enfermedades del pericardio. – Endocrina y nutricional (diabetes mellitus. obesidad. La concepción actual de la IC es que tras la acción de una noxa etiológica (ej. agentes citotóxicos. CONCEPTO La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que existe una reducción del rendimiento miocárdico y una progresiva activación del sistema neuroendocrino. miocarditis]. Médico Adjunto de Cardiología. Medicina Interna I. déficit de tiamina. arritmogénica del ventrículo derecho. conduciendo a la insuficiencia circulatoria y la congestión. Hipertensión arterial. hipertrófica. Para definir dicho síndrome no basta con la presencia de signos y síntomas típicos de IC.). Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante. Causas de insuficiencia cardíaca. trastornos tiroideos.). Asesor: Juan Francisco Delgado Jiménez. infarto de miocardio) se desencadena una respuesta neurohormonal que es la responsable de los signos y síntomas así como de la progresión de la enfermedad. miocardiopatía periparto. sino que es preciso demostrar la existencia de una alteración estructural o funcional del corazón en reposo. cocaína. Cardiología Leticia Sanz Trepiana y Gabriel Pérez Rial. Además. ETIOLOGÍA Las principales causas de IC son la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad coronaria (EC). etc. etc. restrictiva (infiltrativas). Miocardiopatías [idiopática. – Fármacos y tóxicos (inotropos negativos. taquimiocardiopatía. ante todo paciente con clínica de IC o deterioro de su clase funcional. etc. – – – – Enfermedad coronaria. alcohol. seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías (tabla I). feocromocitoma. . dilatada.

Tóxicos (alcohol. por el contrario. por el contrario. Aparece el concepto de preinsuficiencia cardíaca (estadios A y B) al considerar las alteraciones cardíacas estructurales o funcionales asintomáticas precursoras de la IC sintomática y asociadas a una elevada mortalidad. Existen estados de gasto cardíaco elevado que producen manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la IC. Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad ordinaria desencadena fatiga. empeorada o descompensada). la IC transitoria (término que describe la aparición de síntomas durante un periodo limitado de tiempo. Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se exacerban con cualquier actividad física. palpitaciones. existiendo evidencia de disfunción diastólica). – Clase I. – – – – – – – Miocarditis aguda. Taponamiento cardíaco. apareciendo signos y síntomas de la enfermedad (tabla IV). insuficiencia renal).236 III. por lo que resaltan la importancia de identificar y tratar a estos pacientes. embarazo. Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca según la NYHA. sea más florida la sintomatología izquierda. Isquemia miocárdica. pudiendo ser episódica o recurrente) y la IC crónica (IC persistente en situación estable o. podremos clasificar la entidad según aparezcan síntomas de predominio derecho o. – Clase II. Transgresión dietética. Bradi o taquiarritmias. antiinflamatorios no esteroideos). la más utilizada es la clasificación de la «New York Heart Association» (NYHA) (tabla III). clasificar el cuadro según su mecanismo fisiopatológico. en la que se definen cuatro estadios evolutivos. existiendo IC con fracción de eyección (FE) disminuida e IC con FE conservada (en la que aparecen signos y síntomas de IC con una FE >50%. diferenciando la IC de nueva aparición (o primera presentación. . Enfermedad valvular aguda. – Clase IV. Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga. Crisis hipertensiva. disnea ni palpitaciones. La American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association Task Force (ACC/AHA) detallan en sus últimas guías una nueva clasificación. Los estadios C y D son la evolución de los previos. complementaria a la de la NYHA. a su vez. En cuanto a la clasificación de la enfermedad según el grado de limitación de la capacidad funcional del paciente. disnea o angina. – – – – – Incumplimiento o cambios en el tratamiento. ejercicio). pero sin existir alteracioTabla II. Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria. Manual de diagnóstico y terapéutica médica CLASIFICACIÓN Se pueden distinguir distintas formas de IC según su cronología. Embolismo pulmonar. aguda o subaguda). Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero aparecen síntomas con una actividad física inferior a la habitual. hipertiroidismo. – Clase III. fiebre. También. Tabla III. Aumento de las demandas metabólicas (anemia. Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca. basándonos en la expresión clínica. Podemos.

perfil renal y hepático a todo paciente con sospecha de IC. bradipsiquia. ortopnea. Es preciso destacar que en eventos hiperagudos pueden encontrarse . niveles de BNP >400 pg/ml o NT-proBNP >2. obesidad…). hormonas tiroideas. hipotensión. 3. 2. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la anomalía estructural (ACC/AHA). V. frialdad de extremidades. palidez. nicturia.000 pg/ml tienen una alta sensibilidad para el diagnóstico de IC. CLÍNICA Según la alteración estructural o funcional que predomine podremos encontrarnos un espectro diferente de síntomas y signos. pulso alternante y amplitud del pulso disminuida. – Estadio D: IC refractaria. indicando un mal pronóstico la existencia de niveles elevados pese a un tratamiento óptimo. Se deberá realizar hemograma. en ausencia de síndrome coronario agudo. siendo un dato de mal pronóstico). IC: insuficiencia cardíaca. Niveles de BNP <100 pg/ml o NT-proBNP <400 pg/ml hace el diagnóstico de IC improbable. mareos. sabiendo que pueden coexistir elementos de uno u otro grupo: 1. – Estadio C: enfermedad estructural cardíaca con síntomas previos o actuales de IC. náuseas. Según la gravedad y la sospecha etiológica se añadirá una gasometría arterial. Bajo gasto cardíaco: astenia. crepitantes pulmonares. disminución de la presión diferencial. como en el manejo de la IC crónica. taquicardia. Laboratorio. – Estadio B: enfermedad estructural cardíaca pero sin signos o síntomas de IC. Resulta crucial conocer el perfil clínico del paciente para realizar un enfoque terapéutico y una estratificación pronóstica. Electrocardiograma (ECG). Útil en la aproximación diagnóstica a la cardiopatía subyacente y para valorar trastornos del ritmo o de la frecuencia. niveles de digoxina plasmáticos o enzimas de daño miocárdico (las troponinas pueden elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o en IC descompensada. ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular. cianosis periférica. borramiento de los hilios o edema alveolar). entre estos estaría la anemia. nes cardíacas. edemas. confusión. coagulación. Congestión venosa sistémica: sensación de plenitud abdominal. 3. por su alto valor predictivo negativo. somnolencia. oliguria. diaforesis. con más frecuencia que izquierdo. – Estadio A: alto riesgo de IC pero sin enfermedad estructural cardíaca ni síntomas de IC (pacientes con DM. también se puede observar derrame pleural bilateral o derecho. oliguria. en el otro extremo. 2. la tirotoxicosis. fatiga. Radiografía de tórax. Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo (síntoma más precoz). IV. sibilancias y tercer tono cardíaco. disnea paroxística nocturna. la insuficiencia hepática. Es preciso valorar el crecimiento de cavidades cardíacas y la existencia de signos de congestión pulmonar (redistribución vascular. HTA: hipertensión arterial. pudiendo agruparlos en tres apartados. la septicemia.Insuficiencia cardíaca 237 Tabla IV. tos no productiva. diaforesis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. los cortocircuitos arteriovenosos. La determinación en plasma de los niveles del péptido natriurético tipo B (BNP) son útiles tanto en el diagnóstico. visceromegalia. DM: diabetes mellitus. edema intersticial con líneas B de Kerley. HTA. Un ECG normal tiene un alto valor predictivo negativo y obliga a replantear el diagnóstico de IC. la enfermedad de Paget y el beriberi. ascitis.

la hipoxemia y los infiltrados algodonosos. la respuesta al tratamiento es rápida y la mortalidad hospitalaria baja. 2. holter. para evitar la hipercapnia). frecuencia cardíaca y respiratoria. sobrecarga del ventrículo derecho. ergo-espirometría. hipoxemia. 5. Se tomarán la tensión arterial (TA). deterioro de la función renal y la presentación dentro de un episodio de síndrome coronario agudo. Fundamental en el estudio diagnóstico y para el enfoque terapéutico de la enfermedad. temperatura y saturación de oxígeno al inicio. con rápido desarrollo de isquemia tisular y congestión pulmonar. Tratamiento. Implica en general un mal pronóstico. en la radiografía de tórax. empeorando los datos en cuadros de edema agudo de pulmón (EAP) y alcanzando un 40% de mortalidad en los casos de shock cardiogénico. Según la presentación clínica de la ICA se puede clasificar el episodio en seis categorías. c) IC hipertensiva: con signos y síntomas de IC acompañados de HTA. tomografía computarizada (TC) coronaria. . se solicitarán según la orientación clínica. de predominio central. infecciones y sepsis). con aparición progresiva de congestión sistémica y pulmonar. coronariografía. insuficiencia renal. para alcanzar una saturación arterial de oxígeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC. Ecocardiograma. no siendo imprescindible en el manejo clínico inicial. destacando los estertores pulmonares. prueba de esfuerzo. grosor miocárdico. que con frecuencia contienen elementos de superposición: a) Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (ICC): ICC ya establecida y tratada. El pronóstico no mejora tras el alta. Otras. tensión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg o caída de la tensión arterial media (TAM) >30 mmHg y diuresis < 0.238 Manual de diagnóstico y terapéutica médica valores normales y que sus niveles pueden elevarse en otras situaciones clínicas (hipertrofia ventricular izquierda. Clínica. En los pacientes críticos es imprescindible la monitorización continua. 1. e) IC derecha aislada: presencia de bajo gasto cardíaco en ausencia de congestión pulmonar. edad avanzada. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) Se caracteriza generalmente por congestión pulmonar. ya que se calcula una mortalidad del 10-20% y una tasa de rehospitalizaciones del 20-30% en los primeros 3-6 meses. 2. Medidas generales.1. con una mortalidad intrahospitalaria que oscila alrededor del 8%. f) IC en el contexto de un síndrome coronario agudo (estratificación según clasificación de Killip). función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada y euvolemia. contractilidad. aunque en algunos pacientes la presentación clínica puede estar dominada por un gasto cardíaco reducido e hipoperfusión tisular. gasto cardíaco y patología pericárdica. Valora diámetros y geometría de las cámaras. b) Oxígeno. bronconeumopatía crónica. La resonancia magnética (RM) cardíaca. Por ello es preciso detectar la existencia de marcadores de mal pronóstico. b) Edema pulmonar: presencia de taquipnea e intolerancia al decúbito. cirrosis hepática. función sistólica y diastólica. VI. 4. En este caso. a) Monitorización. cateterismo derecho y biopsia endomiocárdica. siendo los principales la presencia de hipotensión arterial.5 ml/Kg/h a pesar de una precarga adecuada. taquicardias. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia. edad avanzada. gammagrafía de perfusión miocárdica y ventriculografía isotópica. función valvular. d) Shock cardiogénico: caracterizado por hipoperfusión tisular.

3 μg/kg/min. El tratamiento deberá ser individualizado según el perfil clínico del paciente: a) Si existen datos de congestión periférica. aumentando el ritmo de infusión 10 ml/hora cada 5 minutos según la respuesta. a dosis de 0. Esta dosis puede repetirse según se requiera. Esta última es la mejor opción en caso de no presentar insuficiencia renal ni hiperpotasemia. iniciando posteriormente una infusión intravenosa continua de 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de suero glucosado (SG) al 5% (concentración simple) ó 50 mg en 250 cc de SG 5% (doble concentración. El nitroprusiato de sodio (Nitroprussiat Fides® vial 50 mg) está indicado en caso de IC hipertensiva. ansiedad o ángor. con el objetivo de infundir menos volumen) a un ritmo inicial de 5 ml/hora. la situación es refractaria a vasodi- . Puede producir cefalea. aunque domine la congestión. Por ese motivo.250. Es importante recordar que el efecto diurético de la espironolactona comienza al segundo día tras inicio del tratamiento. bradicardia. sobre todo cuando domina la congestión. administrar uno o dos comprimidos de furosemida (Furosemida EFG comp 40 mg. Para su administración se diluyen 50 mg en 500 ml de SG al 5%.5-5 mg. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). La nitroglicerina (Solinitrina® amp 50 mg/10 ml) se puede emplear si TAS >110 mmHg y con precaución si TAS = 90-110 mmHg. hiperuricemia. Manejo terapéutico. no son fármacos inocuos ya que aumentan la frecuencia de arritmias auriculares y ventriculares. amp 250 mg/25 ml y 20 mg/2 ml) al día durante varios días. se deben reservar para situaciones de IC con datos de hipoperfusión periférica o cuando. incrementándose 2 ml/hora cada 3-5 minutos. – En caso de resistencia diurética. si es necesario mediante sonda vesical. – Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): se considerará su uso en los pacientes con EAP cardiogénico o con ICA hipertensiva que no mejoren con el tratamiento diurético. Las dosis altas de diurético de asa pueden producir hipotensión arterial. sin embargo. No se debe iniciar si TAS <90 mmHg. bloqueo auriculoventricular avanzado o retención de dióxido de carbono. – Agentes inotrópicos: han sido tradicionalmente usados en pacientes con IC severa. Se controlará la diuresis.Insuficiencia cardíaca 239 2. La dosis total de furosemida debe ser menor de 100 mg en las primeras 6 h y de 240 mg durante las primeras 24 h. – Derivados mórficos: indicados en caso de agitación.2. En un paciente con importantes datos de congestión. Se administrará hidroclorotiazida oral 50-100 mg o espironolactona 25-50 mg vía oral. – Diuréticos de asa: en caso de un paciente estable con signos de congestión leve. deben mantenerse a las dosis habituales en las formas leves de descompensación. – Pacientes con tratamiento crónico para la IC: los betabloqueantes. hipovolemia y deshidratación. Si hay datos de hipotensión sintomática y signos de mala perfusión periférica. hiponatremia. disnea intensa. Se monitorizará la respiración y se tomarán precauciones en pacientes con hipotensión. dosis máxima 5 μg/kg/min. TAS <90 mmHg o valvulopatía obstructiva importante. iniciar con un bolo intravenoso de 20-40 mg de furosemida. La tasa inicial de infusión es de 0. la combinación de un diurético de asa con una tiazida o espironolactona a dosis bajas suele ser más efectiva y tener menos efectos secundarios que el diurético de asa a dosis más altas. Se tomarán precauciones especiales en caso de shock cardiogénico e insuficiencia ventricular derecha. – Vasodilatadores: no administrar si existe hipotensión sintomática. Durante su administración. La taquifilaxia es común tras 24-48 h y suele requerir un aumento de la dosis de nitratos.5 mg de nitroglicerina sublingual. No se ha demostrado mayor eficacia con la infusión continua en comparación con bolos intermitentes intravenosos. se deben evaluar frecuentemente los parámetros hemodinámicos por el riesgo de hipotensión arterial (por lo que es recomendable la monitorización invasiva de la TA). para valorar rápidamente la respuesta al tratamiento. deben suspenderse. hipopotasemia. Administrar morfina intravenosa en bolo de 2. En caso de alcalosis metabólica secundaria a diuréticos podemos emplear acetazolamida 250 mg/24 horas vo. b) Si existen datos de hipoperfusión periférica. según se requiera y vigilando la aparición de hipotensión arterial.

Se puede administrar un bolo inicial (3-12 μg/kg/min) durante 10 min. por lo que su mecanismo de acción es independiente de la vía adrenérgica. Debe administrarse a través de una vía central. mejoran la función ventricular y el bienestar. aunque está en entredicho su efecto sobre la diuresis. Indicado en la IC con disfunción sistólica grado III/IV de la NYHA refractaria a tratamiento con vasodilatadores y diuréticos sin signos de hipotensión.240 Manual de diagnóstico y terapéutica médica latadores y/o diuréticos. a 2-3 μg/kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg) sin dosis de carga. Se interrumpirán tan pronto como se restablezca una perfusión orgánica adecuada o se reduzca la congestión. aumentando el riesgo de taquicardias. • Dopamina (Dopamina Fides® amp 200 mg/10 ml). – Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) (tabla VI). Es un agente inotrópico y cronotrópico positivo que actúa mediante la estimulación de los receptores beta 1. A dosis mayores el efecto vasoconstrictor es intenso. En pacientes con una TAS <100 mmHg. la respuesta diurética y el estado clínico. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 2.05-0. 1. potasio sérico >5 mmol/l. con dosis de mantenimiento de 2-4 mcg/min (3-7 ml/hora). mejorar la calidad de vida. • Dobutamina (Dobucor® amp 250 mg/5ml). Para ello se debe diluir 8 mg de noradrenalina en 250 ml de SG al 5% a 8-12 mcg/min (15-22 ml/hora). apareciendo asimismo efecto vasoconstrictor. Medidas no farmacológicas (tabla V). sintomáticos o asintomáticos. con el consiguiente aumento de la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco. por este motivo tiene el valor añadido de ser el inotropo de elección en pacientes tratados crónicamente con betabloqueantes. reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. ≤2-3 μg /kg/min (8-12 ml/hora para un paciente de 70 kg). Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la IC son reducir la mortalidad. Iniciar la infusión diluyendo 500 mg de dobutamina en 500 ml de SG al 5%. VII. con lo que se reduce el riesgo de hipotensión arterial. INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC) 1. Están contraindicados en pacientes con antecedentes de angioedema. estimula los receptores dopaminérgicos. el fármaco se elimina rápidamente. Frecuentemente se combinan dosis bajas de dopamina con dosis más altas de dobutamina. aumentar la capacidad de ejercicio. La infusión a dosis bajas. prevenir el desarrollo y la progresión del daño miocárdico. Tras la interrupción de la infusión. aliviar los síntomas y los signos. Iniciar la infusión con 250 mg de dopamina en 250 ml de SG al 5%. Entre 5-10 μg/kg/min (21-42 ml/hora para 70 Kg). en pacientes . hay que iniciar la infusión sin dosis de carga para evitar la hipotensión. a) Pacientes con función sistólica deprimida (figura 1). Se debe monitorizar la TA y la frecuencia cardíaca.2. Se trata de un sensibilizador al calcio. puede ser necesario incrementar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restaurar su efecto inotrópico. • Levosimendán (Simdax® vial 2. pudiéndose incrementar hasta 15 μg/kg/min. siempre que sea tolerada. pero si no es preciso un efecto inotrópico inmediato se debe evitar. La tasa de infusión puede aumentarse cuando se alcance la estabilidad. considerándose un aumento más rápido de la dosis. creatinina sérica >2. presenta mayor efecto inotrópico positivo. reducir la necesidad de hospitalización y proporcionar cuidados al final de la vida.1. estenosis bilateral de las arterias renales.5 mg/ml 5 ml). Es fundamental monitorizar la TA. Posteriormente se continua en infusión continua (0. Empleado en el shock refractario a dopamina y dobutamina. • Dopamina y dobutamina. En pacientes en tratamiento crónico con bloqueadores beta.2 μg/kg/min) durante 24 horas. 1. • Noradrenalina (Norages® amp 2 mg/ml 4 ml).5 mg/dl o estenosis aórtica grave. Estimulan directa e indirectamente los receptores beta-adrenérgicos. En pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <40%. dependiendo de los síntomas. arritmias y resistencia vascular sistémica elevada por estimulación alfa-adrenérgica. Medidas farmacológicas.

IECAs Dosis de inicio Dosis objetivo Captopril 6. la hipotensión arterial transitoria y la tos. Siempre que sea posible. En pacientes con una FEVI ≤40% e IC sintomática. el empeoramiento de la IC y la bradicardia excesiva. mejoran la función ventricular y el bienestar. síndrome del seno enfermo (en ausencia de un marcapasos permanente) o bradicardia sinusal (<50 lat/min).5 mg/24 h 4 mg/24 h estrechamente supervisados. – Mostrar las indicaciones. – Informar del deterioro clínico que se puede producir durante el embarazo. – Controlar el peso diariamente. con dosis óptima de IECAs y/o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y de antagonistas de la aldosterona (cuando esté indicado).5-5 mg/24 h 20-35 mg/24 h Ramipril 2. – Prevenir y tratar los trastornos respiratorios y del sueño. las dosis y los efectos secundarios más comunes de cada fármaco e insistir en la relevancia del cumplimiento terapéutico. – Solicitar ayuda psicológica cuando esté indicado y discutir los problemas que puedan aparecer en la esfera sexual. Tabla VI. Medidas no farmacológicas en la insuficiencia cardíaca. – Vacunación frente al neumococo y anual contra la gripe. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensión transitoria. de monitorizar la presión arterial (si el paciente es hipertenso) y de mantener un buen control de la glucosa (si el paciente es diabético). evitar una ingesta excesiva de líquidos en pacientes con síntomas graves.25 mg/8 h 50-100 mg/8 h Enalapril 2. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal. – Enseñar a monitorizar y reconocer los signos y síntomas. especialmente en presencia de hiponatremia (<1. la hiperpotasemia. cuando esté indicado.5 mg/24 h 5 mg/12 h Trandolapril 0. – Bloqueadores beta (tabla VII). reducen el número de ingresos y aumentan la supervivencia. en pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del alta. – Restricción de la ingesta de sodio (<2-3 g de sodio al día). – Transmitir la importancia de dejar de fumar. Evitar los fármacos que puedan empeorar la insuficiencia cardíaca.5 mg/12 h 10-20 mg/12 h Lisinopril 2. Se encuentran contraindicados en pacientes con asma. e informar sobre cuándo contactar con los profesionales médicos. de los diuréticos (aumentar la pauta si ↑2 kg de peso en 3 días).5-2 l al día) y moderar el consumo de alcohol (<10-20 g de alcohol al día).Insuficiencia cardíaca 241 Tabla V. bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado. Recomendar ejercicio físico aeróbico de forma regular y moderada. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 3. y formar para un uso flexible. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs). – Hacer comprender las causas de la insuficiencia cardíaca y su pronóstico. En pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del alta. . – Evitar la obesidad y prevenir la caquexia cardíaca (pérdida del 6% de peso en <6 meses).

en pacientes hospitalizados se iniciará el tratamiento antes del alta. Siempre que sea posible.242 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Insuficiencia cardíaca sintomática IECAs (o ARA II) ¿Síntomas congestivos? Sí No Añadir diuréticos Dosis óptima o máxima tolerada Añadir beta-bloqueantes ¿Persisten los síntomas? Sí No Añadir antagonistas de la aldosterona o ARA II ¿Persisten los síntomas? Sí No ¿FEVI <35%? ¿QRS >120 ms? Sí Considerar terapia de resincronización con o sin desfibrilador No Considerar: • Digoxina • Hidralazina/nitrato • Asistencia de ventrículo izquierdo • Trasplante Sí No Considerar desfibrilador automático implantable Continuar seguimiento IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. . FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI ≤35%. la eplerenona reduce los ingresos hospitalarios y aumenta la supervivencia. Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal.5 mg/dl. cambiar por eplerenona). Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 4. tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio o tratamiento combinado de IECAs y ARA II. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca en pacientes con función sistólica deprimida. En pacientes con síntomas leves de IC (clase funcional II de la NYHA). ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II. En pacientes con síntomas de moderados a graves de IC (clase funcional III-IV de la NYHA). creatinina sérica >2. la hiperpotasemia (mayor riesgo cuando se utilizan en combinación con IECAs/ARA II) y la ginecomastia (en este caso. Figura 1. dosis óptima de un bloqueador beta e IECAs o ARA II y una FEVI ≤30%. la espironolactona y la eplerenona reducen los ingresos hospitalarios y aumentan la supervivencia. Están contraindicados en pacientes con un potasio sérico >5 mmol/l. – Antagonistas de la aldosterona (tabla VIII).

Bloqueadores beta. IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Inicio del tratamiento con IECAs o ARA II en la insuficiencia cardíaca.5-25 mg/24 h 200 mg/24 h Nebivolol 1.5 mmol/l Cr 3-3. Bloqueadores beta Dosis de inicio Dosis objetivo Bisoprolol 1.5-6 mmol/l Reducir dosis a la mitad 2-4 semanas Cr >3. ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II. 3 meses.5 mg/dl y/o K >5 mmol/l Dosis de inicio No iniciar 1-2 semanas Función renal e iones en sangre Cr <3 mg/dl o ↑ < 50% y/o K <5.5 mg/dl y/o K >6 mmol/l Suspender IECAs Aumento de dosis Control estrecho 1-4 semanas Función renal e iones en sangre Función renal e iones en sangre Aumento progresivo de dosis hasta dosis óptima o máxima tolerada 1 mes.125 mg/12 h 25-50 mg/12 h Succinato de metoprolol 12. Antagonistas de la aldosterona.25 mg/24 h 10 mg/24 h Tabla VIII. Antagonistas de la aldosterona Dosis de inicio Dosis objetivo Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h Espironolactona 25 mg/24 h 25-50 mg/24 h .5 mg/dl y/o K 5.5 mg/dl y/o K <5 mmol/l Cr >2.Insuficiencia cardíaca 243 Inicio Función renal e iones en sangre Cr <2. 6 meses y luego cada 6 meses Función renal e iones en sangre Cr: creatinina. Figura 2. K: potasio.25 mg/24 h 10 mg/24 h Carvedilol 3. Tabla VII.

Entre los efectos secundarios potenciales destacan el deterioro de la función renal y la hiperpotasemia. potasio sérico >5 mmol/l. el bienestar y reducen los ingresos por empeoramiento. Al inicio del tratamiento se comprobarán la función renal y los electrolitos séricos. En pacientes hospitalizados se recomienda iniciar el tratamiento antes del alta. ARA II Dosis de inicio Dosis objetivo Candesartán 4-8 mg/24 h 32 mg/24 h Valsartán 40 mg/12 h 160 mg/12 h Losartán 12. o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta. – Diuréticos (tabla X). así como la hipotensión transitoria. – Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) (tabla IX). como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tratamiento con IECAs. La dosis se ajustará a las necesidades de cada paciente y deberá monitoriTabla IX.5 mg/dl. Mejoran la función ventricular. Indicados en pacientes con una FEVI ≤40%.244 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Inicio ¿Estabilidad clínica? Paciente estable Recientemente descompensado Dosis de inicio 2-4 semanas ¿Estabilidad clínica? Iniciar con precaución antes del alta si: • Muestra mejoría clínica • No precisa soporte inotrópico • Puede ser observado 24 horas Signos de empeoramiento y/o hipotensión sintomática y/o bradicardia excesiva (<50 lpm) Sí No Reducir dosis Aumentar dosis 2-4 semanas ¿Estabilidad clínica? Aumento progresivo de dosis hasta la dosis óptima o máxima tolerada Figura 3. especialmente en tratamiento combinado con IECAs. Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII).5 mg/24 h 150 mg/24 h . Están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales. Se iniciará el tratamiento según el algoritmo de la figura 2. creatinina sérica >2. estenosis aórtica grave o tratados con IECAs y antagonistas de la aldosterona. Inicio de tratamiento con bloqueadores beta en la insuficiencia cardíaca.

Dosis diaria de inicio Dosis diaria habitual Furosemida 20-40 mg 40-240 mg Bumetanida 0. 3 meses. Diuréticos. 6 meses y luego cada 6 meses Función renal e iones en sangre Cr: creatinina.5-10 mg Hidroclorotiazida 25 mg 12.5-1 mg 1-5 mg Torasemida 5-10 mg 10-20 mg Tiazidas Bendroflumetiazida 2. Tabla X. K: potasio. Inicio de tratamiento con antagonistas de la aldosterona en la insuficiencia cardíaca.5 mg 2.5-10 mg Indapamida 2.5 mg/dl y/o K >6 mmol/l Reducir dosis a la mitad Suspender Aumento de dosis semanas 1 y 4 Control estrecho Función renal e iones en sangre Función renal e iones en sangre Aumento progresivo de dosis hasta dosis óptima o máxima tolerada 1 mes.Insuficiencia cardíaca 245 Inicio Función renal e iones en sangre Cr < 2.5 mg 2.5-3.5 mg/dl y/o K >5 mmol/l Dosis de inicio No iniciar semanas 1 y 4 Función renal e iones en sangre Cr <2.5 mg/dl y/o K <5 mmol/l Cr >2.5-6 mmol/l Cr > 3.5 mg 2. Figura 4. 2 meses.5-100 mg Metolazona 2.5 mg/dl y/o K <5.5 mg/dl y/o K 5.5-5 mg Diuréticos de asa .5 mmol/l 4-8 semanas Cr 2.

– Hidralazina y dinitrato de isosorbida. así como el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA. Hay que reducir la dosis en insuficiencia renal grave. considerando el aumento de dosis tras 2-4 semanas de tratamiento. antes de iniciarse tratamiento con bloqueadores beta. También es importante tratar la HTA y la isquemia miocárdica. Los diuréticos se utilizan para el control del sodio y de la retención de líquidos disminuyendo la disnea y el edema. solos o en combinación con digoxina.5 mg y dinitrato de isosorbida 20 mg tres veces al día.2 ng/ml). pueden aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal. náuseas. Periódicamente se determinarán la función renal y los electrolitos séricos. verapamilo. no disponiéndose de suficiente evidencia en cuanto a las poblaciones con IC sintomática y fracción de eyección conservada. dolor o inflamación de articulaciones. Dado que.246 Manual de diagnóstico y terapéutica médica zarse clínicamente. anorexia y alteración de la percepción de los colores. arritmias auriculares y ventriculares (especialmente en presencia de hipopotasemia). confusión. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. ningún tratamiento ha demostrado reducción de la morbimortalidad. basándose en el peso diario y en otros signos clínicos de retención de líquidos). mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento. comenzando con una dosis baja y aumentándola gradualmente hasta restaurar el peso seco. Se revisarán las concentraciones de digoxina al poco tiempo de iniciarse el tratamiento (rango terapéutico entre 0. El verapamilo parece mejorar la sintomatología y la capacidad de ejercicio. En pacientes en ritmo sinusal. La mayoría de los ensayos clínicos se han dedicado al estudio de pacientes con disfunción sistólica. Se iniciará el tratamiento con hidralazina 37. solos o combinados con digoxina. pericarditis/pleuritis. Deben evitarse los diuréticos ahorradores de potasio no antagonistas de la aldosterona. Está contraindicada en pacientes con bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado. b) Pacientes con función sistólica conservada. erupción o fiebre (descartar síndrome lúpico por fármacos). bloqueadores beta y ARA II o antagonistas de la aldosterona. FEVI ≤40% y dosis óptima de IECAs y/o un ARA II. son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con una FEVI ≤40%. que deberá mantenerse posteriormente con la mínima dosis posible (se educará al paciente para controlar la dosis de diuréticos. o con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs. los bloqueadores beta. El candesartán y el perindopril podrían reducir los . síndromes de preexcitación o evidencia previa de intolerancia a la digoxina. ya que la digoxina sola no ejerce un control suficiente de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio. reduce el riesgo de muerte. artralgias/dolor muscular. En pacientes con fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida (frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio) ayuda al control inicial de la frecuencia ventricular en caso de descompensación.25 mg al día (0. o la dosis máxima tolerada. en cuyo caso la reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis excesiva. con síntomas de leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA). en los pacientes con síntomas leves. sin marcapasos permanente (se puede usar con precaución ante la sospecha de síndrome del seno enfermo). como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECAs y ARA II. La evidencia es más convincente en pacientes afroamericanos. – Digoxina. deben prescribirse en combinación con un IECA/ARA II. pero no tiene ningún efecto en la supervivencia. bloqueador beta o antagonista de la aldosterona (cuando esté indicado).125 o 0. los diuréticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona. los ingresos hospitalarios por empeoramiento y mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio. Están contraindicados en pacientes con hipotensión sintomática o síndrome lúpico. quinidina).0625 mg al día en ancianos y pacientes con insuficiencia renal). Entre los efectos secundarios potenciales destacan el bloqueo auriculoventricular y sinoauricular. Se iniciará el tratamiento con 0. En estos pacientes. diltiazem. hasta una dosis óptima de hidralazina 75 mg y dinitrato de isosorbida 40 mg tres veces al día. En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%. en los que se puede usar verapamilo o diltiazem. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina (amiodarona.6 y 1. A largo plazo. algunos antibióticos. Entre los efectos secundarios potenciales destacan la hipotensión transitoria.

al producir o aumentar la desincronización cardíaca.4. puede ser importante el mantenimiento de una respuesta cronotrópica normal. podría aumentar significativamente la supervivencia. Antes de la cirugía es de suma importancia el manejo óptimo de la IC y de las posibles comorbilidades. Se utiliza para sincronizar la contracción inter e intraventricular. 1. la capacidad de ejercicio. tratamiento médico óptimo y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año. Tratamiento de la comorbilidad cardiovascular. clase funcional II-III de la NYHA. La angiografía coronaria se recomienda en pacientes con IC que presenten alto riesgo de enfermedad coronaria (en los pacientes de bajo riesgo se aconsejan pruebas no invasivas de detección de isquemia). En estos casos. En pacientes con indicación de marcapasos permanente (primer implante o sustitución de marcapasos convencional). a) Antagonistas de la vitamina K. que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo. evidencia de valvulopatía significativa o síntomas anginosos a pesar de tratamiento médico óptimo. Indicados en pacientes con FA permanente. e) Trasplante cardíaco. Cirugía y dispositivos médicos. y la coordinación de la contracción auricular y ventricular mediante un marcapasos bicameral (DDD). Reducen el riesgo de complicaciones tromboembólicas. con síntomas graves. con disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica. teniendo en cuenta que una FEVI disminuida es un importante factor de riesgo que aumenta la mortalidad peri y postoperatoria en estas intervenciones. mejorar la clase funcional. b) Marcapasos.Insuficiencia cardíaca 247 ingresos por IC y este último reducir la mortalidad cardiovascular. trombo intracardíaco diagnosticado mediante técnicas de imagen. la evidencia científica debe ser ampliada. La cirugía valvular se considerará en pacientes sintomáticos con una función ventricular izquierda afectada. En pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA. la reincorporación a la vida laboral y la calidad de vida (siempre que se apliquen criterios adecuados de selección) com- . En pacientes con IC terminal que estén motivados. se recomienda para prevención primaria y reducción de la mortalidad. Indicado como prevención secundaria en pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular. QRS ≥120 ms y una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año. En pacientes con disfunción ventricular izquierda secundaria a infarto de miocardio (transcurridos al menos 40 días del infarto) o con miocardiopatía no isquémica. se recomienda (generalmente asociada a un desfibrilador implantable) al reducir la morbimortalidad. unido a una expectativa de vida con buen estado funcional >1 año. En pacientes en ritmo sinusal. En pacientes ancianos sintomáticos. o aquellos con taquicardia ventricular documentada y hemodinámicamente inestable y/o sincopal. Se están desarrollando ensayos clínicos sobre el efecto de los procedimientos de revascularización en pacientes con IC (algunos estudios sugieren que podrían mejorar la sintomatología y la función cardíaca). a) Procedimientos de revascularización y cirugía. Por lo demás. sin comorbilidad importante y sin otras alternativas de tratamiento. persistente o paroxística. en clase funcional II-IV de la NYHA. con una FEVI ≤35%. se recomiendan las mismas indicaciones que en pacientes sin IC. así como de la comorbilidad cardiovascular y no cardiovascular. con una FEVI ≤35%. Se intentarán detectar las entidades susceptibles de tratamiento quirúrgico y su corrección cuando esté indicado. por lo que las decisiones deben basarse en la rigurosa evaluación clínica y ecocardiográfica. c) Terapia de resincronización cardíaca. evidencia de embolismo sistémico o portadores de prótesis valvular.3. la duración del ejercicio y la calidad de vida. por lo que se considerará la terapia de resincronización cardíaca. una FEVI ≤35% o dilatación ventricular izquierda. el uso de marcapasos ventricular derecho puede ser perjudicial. 1. b) Estatinas. una FEVI ≤40% y tratamiento médico óptimo. reducen el número de hospitalizaciones por causas cardiovasculares. incluidos los accidentes cerebrovasculares. por lo que se tratará de evitar la cirugía de urgencia. d) Desfibrilador automático implantable (DAI). siempre que no haya contraindicaciones para la anticoagulación. La detección de miocardio viable debe considerarse de cara a una posible revascularización.

enfermedad mental grave que no esté adecuadamente controlada. Inhibidor selectivo del nodo sinusal que ha mostrado una reducción de las hospitalizaciones y. aunque no hubo diferencias en el objetivo primario (reducción de la mortalidad. d) Talidomida. en relación con la presencia de genoma viral en biopsias endomiocárdicas. en pacientes hospitalizados por IC con FEVI ≤40%. aunque sí podría ser beneficiosa en pacientes que no responden a dosis máximas de beta-bloqueo. complicaciones tromboembólicas recientes. durante una mediana de seguimiento de 10 meses. aunque no hay claro consenso en la actualidad en cuanto a las indicaciones. c) Inmunoadsorción. Son inmunosupresores que han mostrado reducción del tamaño del ventrículo izquierdo. aumento de la FEVI y mejoría clínica frente a placebo. como la infección y la embolización. Varios estudios sugieren que la eliminación mediante inmunoadsorción de anticuerpos contra proteínas de las células cardíacas (IgG3). mejoría de la disnea en el primer día y corrección de la hiponatremia frente a placebo. durante una media de 23 meses (estudio SHIFT). úlcera péptica sin resolver. El pronóstico está limitado fundamentalmente por las consecuencias del tratamiento inmunosupresor indefinido (infecciones. puede prevenir o reducir el deterioro clínico. b) Prednisona y azatioprina. en pacientes con FEVI ≤35% y ritmo sinusal con una FC ≥70 lpm. falta de cooperación. con reducción del tamaño y un aumento significativo en la función del ventrículo izquierdo. mejorar el estado clínico y reducir la mortalidad. la necesidad de trasplante o reingreso). e) Interferón. pero no hubo diferencias en mortalidad ni en hospitalización por IC y la mejoría de la hiponatremia tendía a reducirse con el tiempo. que causa un gran porcentaje de muertes durante el primer año del postoperatorio. enfermedad sistémica con afección multiorgánica. resistencia vascular pulmonar elevada irreversible (6-9 unidades Wood y gradiente transpulmonar medio >15 mmHg). f) Dispositivos de asistencia ventricular izquierda. Terapias emergentes en la IC. por lo que se precisan más estudios. durante 12 semanas. En pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento con diuréticos. aunque sólo se dispone de un único estudio pequeño. aunque de momento no se han establecido criterios adecuados de selección. Está contraindicado en caso de abuso de alcohol o drogas. .248 Manual de diagnóstico y terapéutica médica parado con el tratamiento convencional. Antagonista del receptor de vasopresina V2 que ha mostrado disminución del peso corporal. g) Ultrafiltración. 1. En pacientes en espera de trasplante cardíaco o con miocarditis aguda grave. evidencia de afección hepática significativa y otras comorbilidades importantes con mal pronóstico. infección activa. incluyendo proteínas mitocondriales. tumores y enfermedad coronaria). La terapia antiviral podría ser beneficiosa en pacientes con miocardiopatía dilatada crónica. se asociaría a una disminución de la inflamación del miocardio y del estrés oxidativo y podría mejorar la hemodinámica del ventrículo izquierdo (disminución de la resistencia vascular sistémica y del volumen telediastólico. Inmunomodulador que ha mostrado una mejoría significativa de la FEVI frente a placebo en pacientes en clase funcional II-III de la NYHA y FEVI <40%. aumento del volumen sistólico. aunque en menor medida. El reto fundamental del trasplante cardíaco es la prevención del rechazo del injerto. Sin embargo no se puede apoyar el uso de la ivabradina como sustituto parcial o total del bloqueo beta en la IC con la evidencia científica disponible. insuficiencia renal significativa (aclaramiento de creatinina <50 ml/min). HTA. proteínas contráctiles y receptores beta presentes en los pacientes con miocardiopatía dilatada. en pacientes con miocardiopatía dilatada con evidencia de inflamación crónica en la biopsia durante 100 días. se considerará la ultrafiltración para reducir la sobrecarga de líquidos (edema pulmonar y/o periférico) y para corregir la hiponatremia. El uso de estos dispositivos a largo plazo aumenta el riesgo de complicaciones.5. f) Tolvaptán. del índice cardíaco y de la FEVI). insuficiencia renal. menos de 5 años de seguimiento tras un cáncer en remisión. de la mortalidad por IC frente a placebo. a) Ivabradina.

Europace. – I. – Dickstein K. 2010. 2010 Nov. 2008. Vardas PE.A. pp. frente a placebo. Péptido humano vasodilatador que ha mostrado mejoría en la disnea y reducción de la mortalidad y los reingresos. h) Relaxina. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac resynchronization therapy. Péptido aislado a partir de células de feocromocitoma. J. que ha mostrado un aumento del índice cardíaco y reducción de la presión capilar pulmonar en pacientes con IC frente a placebo. aunque los datos son preliminares. . Fuster.Vilacosta. en pacientes con IC aguda. Insuficiencia cardíaca. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). 12(11): 1526-36. España: Menarini.Insuficiencia cardíaca 249 g) Adrenomedulina. Auricchio A et al. San Roman y V. 29: 2388-442. The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. BIBLIOGRAFÍA – ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. 1-24.

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responsable del segmento PR. por lo que 5 mm son 0.21 Arritmias Elena Mejía Martínez y Ricardo Salgado Aranda. Como la velocidad de registro suele ser de 25 mm/seg. La repetición de este ciclo según la frecuencia de descarga del NS (60-100 lpm) da lugar al ciclo cardíaco normal. Taquiarritmias I. La amplitud de la onda se mide verticalmente. El estímulo se origina en el nodo sinoauricular o sinusal (NS). y negativa en aVR. El impulso continua a través del haz de His que se bifurca en dos ramas. Médico Adjunto de Cardiología. CONCEPTO Una taquiarritmia es aquel ritmo cardíaco con una frecuencia mayor de 100 lpm en.20 seg.04 seg. I y aVL. Cuando el NS falla. Cardiología Elisa González García. al menos. cada cuadro de 1 mm corresponde a 0. y bradiarritmias cuando es menor de 60 lpm. tres latidos consecutivos. donde 10 mm equivale a 1 mV. lo que da lugar a un QRS estrecho. más lentos y sin onda p sinusal). que transmiten rápidamente la onda de despolarización hacia el miocardio a través de las fibras de Purkinje. Medicina Interna La despolarización cardíaca es el origen de la contracción miocárdica. cuyas células descargan espontáneamente dando lugar a la despolarización auricular que produce la onda p en el electrocardiograma (ECG). derecha e izquierda. Se clasifican según su origen en supraventriculares (TSV): aquellas que para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división del Asesor: Adolfo Fontela Cerezuela. III y aVF). Las alteraciones del ritmo normal se denominan arritmias: taquiarritmias cuando la frecuencia es superior a 100 lpm. son los ritmos de rescate (por regla general. La aurículas se activan de arriba abajo y de derecha a izquierda por lo que la onda p sinusal será positiva en las derivaciones inferiores (II. Cuando la activación llega al nodo auriculoventricular (NAV) experimenta un retraso fisiológico de la conducción. otras células con automatismo propio pueden marcar el ritmo cardíaco. Para su valoración la herramienta fundamental es el ECG. . El NS determina la frecuencia cardíaca debido a que tiene una frecuencia de despolarización más rápida (60100 latidos por minuto –lpm–) que el resto de células con automatismo del corazón.

Suelen presentar un QRS . Es de gran ayuda la comparación con ECG previos del paciente. 2. las aurículas y/o el NAV. 2. Pruebas complementarias. 2. Los aspectos específicos se detallan en los apartados siguientes. Se debe disponer de monitorización electrocardiográfica. Se debe realizar una anamnesis breve que recoja la existencia de cardiopatía previa y su gravedad (el antecedente de cardiopatía isquémica es un factor predisponente de determinadas arritmias). disnea). sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo. alteraciones de los ruidos cardíacos). si están disponibles. Con todo ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV. Resucitación cardiopulmonar). Asimismo. por lo que el primer paso es la valoración de la situación hemodinámica del paciente. es decir. se debe realizar una radiografía de tórax en busca de signos de insuficiencia cardíaca o cardiopatía previa (cardiomegalia). Taquicardias supraventriculares. El pulso venoso yugular puede encontrarse elevado si existe insuficiencia cardíaca. así como una tira de ritmo. es decir. registrar la tensión arterial (TA). Igualmente. de forma sistemática. El tratamiento inicial se recoge en las figuras 1 y 2 y la tabla II. 1. ausencia de onda «a» en la fibrilación auricular y ondas «a» ocasionales de gran amplitud («ondas a cañón») que indican disociación AV y se pueden observar en las TV y en el bloqueo AV completo. toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse una TV (aunque la taquicardia ceda con ATP. hay que recordar que la buena tolerancia clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV. frialdad distal) y/o de insuficiencia cardíaca. broncodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas (diuréticos) que puedan precipitar la aparición de arritmias. asma. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL Cualquier taquiarritmia es potencialmente una urgencia vital. síncope. Es fundamental obtener un ECG de superficie de doce derivaciones.1 Laboratorio y pruebas de imagen. en pacientes con cardiopatía estructural. De forma general. En la auscultación cardiopulmonar se buscarán signos de cardiopatía subyacente (soplos. la saturación de oxígeno y canalizar. Anamnesis y exploración física. Electrocardiograma. una vía venosa (capítulo 3. II. ya que difieren tanto en el tratamiento como el pronóstico (tabla I). las aurículas y el NAV. Se debe realizar un análisis completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedores (hipoxemia. y ventriculares (TV): aquellas que para su mantenimiento sólo precisan de tejido ventricular. también puede mostrar palpitaciones rápidas y regulares en la base del cuello («signo de la rana») en la taquicardia intranodal. En la exploración física hay que buscar signos de mala perfusión periférica (obnubilación. no puede descartarse totalmente una TV).252 Manual de diagnóstico y terapéutica médica haz de His. su posición respecto al QRS y la constancia o variabilidad del PR). hay que interrogar por la presencia de otras enfermedades (EPOC. III. Tratamiento. así como por el uso de fármacos potencialmente arritmógenos (digital. al menos. hipertiroidismo). Se deben valorar. 3. y. la regularidad y duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0. tres puntos: la frecuencia cardíaca. palidez. broncoespasmo o signos de insuficiencia cardíaca izquierda. antiarrítmicos. Son aquellas que se originan y mantienen a través de estructuras situadas por encima de la división del haz de His. alteraciones iónicas y/o del equilibrio ácido base). CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS 1.12 seg) y las ondas p (si están presentes o no.2. Además se preguntará por síntomas graves (angina. sudoración. su morfología.

12 seg) refleja que la activación ventricular se realiza íntegramente a través del sistema específico de conducción sano. BCRD: bloqueo completo de rama derecha. con una contracción auricular ineficaz. como la respuesta al ejercicio físico.1. se producen las capturas. Se caracteriza por una despolarización auricular desorganizada. Taquicardia sinusal. lo que puede corresponder a una TV o a una TSV conducida a los ventrículos con aberrancia (bloqueo de rama establecido o frecuencia-dependiente. TV: taquicardia ventricular. Anchura del QRS Si el QRS es estrecho (<0. fiebre. hipertiroidismo. y se incrementa con la edad y con la coexistencia de cardiopatía. Frecuencia cardíaca Su utilidad es limitada. La morfología de la onda p es la del ritmo sinusal. Su prevalencia se estima entre el 1-2% de la población. Disociación auriculoventricular La actividad auricular es independiente de la actividad ventricular. Generalmente es secundaria a una causa fisiológica. ya que la activación ventricular depende del sistema específico de conducción (ver arriba). por otra parte las ondas p disociadas pueden despolarizar los ventrículos produciendo latidos adelantados con un QRS más estrecho que el de la taquicardia (si los ventrículos se activan totalmente a través del sistema de conducción normal. ansiedad). y alrededor del 95% si hay antecedente de infarto. dependiente del estímulo auricular. Independientemente de la anchura del QRS. a través del miocardio. vía accesoria). BCRI: bloqueo completo de rama izquierda. Morfología QRS Determinadas morfologías se asocian con mayor probabilidad a las TV. que son latidos con QRS estrecho igual al sinusal. a) Concepto y epidemiología: la FA es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del mayor número de hospitalizaciones. Concordancia Se habla de concordancia cuando los complejos QRS de todas las derivaciones precordiales (V1-V6) presentan la misma polaridad. Si el QRS es ancho implica que la activación de los ventrículos ha sido más lenta y se ha producido.2. un eje más izquierdo que -30º en una taquicardia con morfología de BCRD o más derecho que +90º en una taquicardia con morfología de BCRI también sugieren TV. El tratamiento es el de la causa desencadenante. 1. La frecuencia cardíaca se suele encontrar entre 90-120 lpm. 1. Casi un 80% de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV. Eje del QRS Un cambio mayor a 40º en el eje durante una taquicardia de QRS ancho. la irregularidad manifiesta mantenida descarta casi por completo el origen ventricular de la taquicardia. al menos en parte. y si los ventrículos se activan en parte por el impulso auricular y en parte por el ventricular de la taquicardia. lo que indica un origen supraventricular. Se pueden observar ondas p disociadas (los intervalos pp y RR son distintos.Arritmias 253 Tabla I. comparado con el ritmo sinusal sugiere TV. no todos los QRS se preceden de onda p). En el . o patológica (anemia. los intervalos PR son variables. Regularidad del QRS. Diagnóstico diferencial entre la TV y la TSV. estrecho. pero no se debe aceptar este diagnóstico en base a este único criterio. Un eje indeterminado (-90º a 180º). Una taquicardia de QRS ancho a 150 lpm sugiere la posibilidad de un flutter con conducción aberrante. con morfología intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS normal). TSV: taquicardia supraventricular. Es altamente sugestivo de TV. Fibrilación auricular (FA). se produce un latido de fusión.

FA: fibrilación auricular. ATP iv en bolos. rápida (salvo en presencia de tratamiento farmacológico o trastorno de conducción preexistente). SatO2 y TA. 2 En la taquicardia regular de QRS ancho bien tolerada se debe realizar primero maniobras vagales/administración ATP. muy rápidas. En ocasiones esto interrumpe la taquicardia o la enlentece permitiéndonos el diagnóstico de TSV con conducción aberrante.12 seg QRS ≥ 0. Una aproximación objetiva la proporciona la clasificación EHRA (tabla III). Valorar anchura y regularidad de QRS QRS <0. Adenosina iv. monitorización. ECG se observan ondas irregulares. Si existe antecedente de TSV con QRS ancho. Su uso ayuda a decidir que estrategia de tratamiento es más recomendable (ver más adelante). FA con preexcitación: valorar CVE y/o amiodarona. taquicardia auricular TV: taquicardia ventricular. sin preexcitación. astenia). vía venosa. 1 El masaje del seno carotídeo está contraindicado en caso de patología arterial carotídea. Además. por lo que siempre se deben auscultar las carótidas en busca de soplos antes de su realización. Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las taquiarritmias. ECG.254 Manual de diagnóstico y terapéutica médica TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO (Oxigenoterapia. de bajo voltaje (ondas f) con una respuesta ventricular irregular (intervalos RR irregulares) y. Taquicardia ventricular polimorfa: en la torsade de pointes sulfato de magnesio 2 g iv en 10 min. PROBABLE FA (figura 5) Interrumpen la taquicardia Probable taquicardia por reentrada intranodal Frenan la taquicardia FA. CVE: cardioversión eléctrica. Regular Irregular Maniobras vagales1. la pérdi- . Si contraindicados verapamil iv. generalmente.12 seg Regular TV o ritmo incierto: Amiodarona iv. Detectar y tratar causas reversibles) NO INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SÍ Cardioversión eléctrica sincronizada (figura 2) ECG 12 derivaciones. emplear adenosina/ATP en la misma pauta que QRS estrecho2 Irregular CONSULTAR CON UN EXPERTO FA con bloqueo de rama (seguir pauta de QRS estrecho). flutter. b) Clínica y clasificación: en la evaluación clínica se debe incluir los síntomas secundarios a la propia FA (palpitaciones. que evalúa los síntomas producidos por la FA que desaparecen cuando se restaura el ritmo sinusal o se consigue un control efectivo de la frecuencia.

La asociación de digoxina y betabloqueantes tiene más riesgo de bradicardia y. QRS ESTRECHO IRREGULAR: 120-200 J en bifásico (depende del fabricante). Si con el tratamiento instaurado se consigue un buen control de los síntomas y de la frecuencia cardíaca (en reposo <110 lpm). 200 J en monofásico. Cuando se asocian estos fármacos. SatO2 y TA. todo paciente debe ser diagnosticado de FA independientemente del tiempo de evolución o de la presencia o gravedad de los síntomas. que además tiene un menor efecto inotrópico negativo. Protocolo de actuación frente a una taquiarritmia con inestabilidad hemodinámica. una vez identificados y controlados los posibles factores precipitantes (fiebre. se decidirá entre una estrategia de control de la frecuencia o de control del ritmo (figura 3). A medio-largo plazo. QRS ANCHO REGULAR: 100 J tanto en bifásicos como en monofásicos. Además se debe evaluar el riesgo de fenómenos tromboembólicos y la indicación de anticoagulación. se valorará el fármaco más adecuado para el control de la frecuencia ventricular (figura 4 y tabla II). esto no sucede con el diltiacem. Para ello. QRS ANCHO IRREGULAR: energía de desfibrilación (NO sincronizada). no se deben asociar calcioantagonistas y betabloqueantes. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). da de la actividad mecánica auricular puede precipitar un deterioro hemodinámico importante en pacientes con cardiopatía previa. anemia). Si el tratamiento en monoterapia no es efectivo resulta útil combinar la digoxina con un calcioantagonista no dihidropiridínico o con un betabloqueante. hipoxia. se recomienda reducir la dosis de digoxina (especialmente en ancianos o pacientes con insuficiencia renal). – Control de frecuencia: en estos pacientes se acepta la FA como ritmo cardíaco de base. A todo ello hay que añadir las potenciales complicaciones cardioembólicas y la consecuente necesidad de tratamiento antitrombótico crónico.Arritmias 255 TAQUICARDIAS CON PULSO EN EL ADULTO (Oxigenoterapia. Figura 2. En la tabla IV se muestra la clasificación en función de la duración y patrón de presentación. con aparición de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca. monitorización. en general. Tras un primer episodio. El verapamilo puede elevar los niveles plasmáticos de digoxina. la propia taquicardia mantenida puede llevar a un empeoramiento de la función sistólica ventricular (taquimiocardiopatía). es posible dar de alta al paciente desde urgencias con seguimiento en . así como. 1 El choque debe ser sincronizado para evitar un choque sobre la onda T que pueda inducir una fibrilación ventricular. vía venosa. Detectar y tratar causas reversibles) NO Figura 1 INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SÍ Sedación Cardioversión eléctrica sincronizada1 Amiodarona iv REPETIR CHOQUE (si precisa) QRS ESTRECHO REGULAR: 50-100 J tanto en bifásicos como en monofásicos. por lo que el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. ECG. c) Tratamiento: la actitud en la fase aguda es la descrita previamente para cualquier taquiarritmia (II.

neurológicas (neuropatía. IC y arritmias (torsades de pointes por prolongación del QT). En dosis altas: hipotensión. bradicardia. de elección frente lidocaina o procainamida si existe disfunción ventricular. vo: inicio 200 mg/8 h. vértigo. vo: 200 mg/ día iv: 10-20 mg/kg/día (900-1200 mg/día). Fármacos antiarrítmicos. Adenosina Adenocor® amp 6 mg/2 ml Amiodarona Trangorex® comp 200 mg amp 150 mg/3 ml. cefalea. fibrosis pulmonar intersticial. Profilaxis de TV. Contraindicado si disfunción sinusal o bloqueo AV de 2º y 3er grado (excepto en pacientes portadores de marcapasos). Igual que ATP. Digestivas (estreñimiento. nuevo bolo de 6 mg. Dosis de carga Adenosín trifosfato (ATP) Atepodín® vial 100 mg/10 ml Taquiarritmias Fármaco Tabla II. La aminofilina se puede usar como antídoto. 30. tiroides (hipo/hipertiroidismo) . anorexia.Tratamiento de las taquicardias por reentrada intranodal. náuseas. Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones iv: 10. mareo. pigmentación gris-azulada). con intervalo de 2-3 min. durante 7-14 días. ataxia). Rubefacción facial. Grupo III. Si no es efectivo en 1-2 min. Cardioversión farmacológica de FA en pacientes con cardiopatía estructural. 40 mg sucesivos hasta conseguir efecto. hipertransaminasemia). eritema. Tratamiento de TV con pulso. bradicardia. Igual que ATP. debilidad muscular. Diagnóstico diferencial de las TSV de QRS estrecho. Efectos adversos y contraindicaciones 256 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . opresión torácica. microdepósitos corneales. iv: 3 mg en bolo rápido de 1-2 seg lavando vía a continuación con 5-10 ml de SSF. Efecto cronotrópico negativo por lo que se podría emplear como fármaco frenador en la FA. 20. iv: 5-7 mg/kg (aprox 300 mg) en 30 min (preparar solución en suero glucosado). náuseas. temblor. Inicio efecto 10 seg. cutáneas (fotosensibilidad. disnea. bloqueo sinusal y AV. dura 1 min. Contraindicado en el asma. bloqueo AV. un último bolo de 12 mg. Si no es efectivo en 1-2 min.

200. visión borrosa. fatiga. o empeoramiento de la vasculopatía periférica). taquicardia nodal. enfermedad del seno. diarrea. amp 25 mg/4 ml. insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min). fatiga. Raynaud. Puede abortar las taquicardias por reentrada intranodal (nodo AV). Mantenimiento de ritmo Disgeusia. vómitos. alteración percepción colores.25 mg/5 ml. Betabloqueante cardioselectivo. Efectos adversos y contraindicaciones vo: 0. (Continúa) Digestivas (estreñimiento). iv: 0.Intoxicación digitálica: arritmias ventriculares o supraventriculares. alcanzado el efecto mantener la perfusión a 0. asma. no requiriendo ajuste). hipotensión o bradicardia severas. Vigilar interacciones con inhibidores del CYP 450. Dronedarona Multaq® comp 400 mg Esmolol** Brevibloc® vial 100 mg/10 ml Grupo IV.05 mg/kg/min. edema pretibial) y cardíacos (bloqueo sinusal y AV. vo: 0.25 mg/ 4-6 h hasta completar 0. prolongación de QT. iv: 0. Lanacordín® sol 0. flutter o fibrilación auricular en un WPW. bradicardia. Contraindicado si shock cardiogénico. Grupo II. sensación de frío. Monitorizar Cr plasmática tras 7 días de tratamiento (es esperable un deterioro del 10%.2 mg/kg/min (iniciar a 0. impotencia. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres.50 mg en bolo seguido de 0. Control de la frecuencia cardíaca en la FA. si no efecto repetir dosis de carga e incrementar la perfusión en 0. bloqueos. TV. 120. en pacientes con NYHA III-IV. vo: 400 mg/12 horas iv: 0. miocardiopatía hipertrófica obstructiva. insuficiencia hepática grave. bloqueo AV. Contraindicado si IC descompensada. depresión). 60 mg. Ajustar dosis en insuficiencia renal. nerviosismo). vo: inicio 60 mg/8-12 h. 300 mg. Control de la frecuencia cardíaca en las TSV. delirio. dispepsia.25 mg/ día (usar dosis menores en ancianos y pacientes con insuficiencia renal). 0. rubefacción facial.25 mg. EPOC. mareo.75-1. náuseas/vómitos. iv: 5-15 mg/h (diluir 125 mg/250 ml a pasar 10-30 ml/h). sinusal tras cardioversión exantemas. Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Dosis de carga Fármaco Digoxina comp.05 mg cada 4 minutos. bradicardia. amp 0. bradicardia. cefalea.15 mg/kg/min). IC).5 mg. erupciones cutáneas.05-0. liberación prolongada 90. Contraindicaciones: bloqueo AV avanzado.5 mg repartidos a lo largo de 24 horas.25 mg/ml (amp de 1 y 2 ml). con vida media muy corta (9 min). No emplear en pacientes con FA. – iv: 0. preferible en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada.35 mg/kg (dosis media 20 mg en bolo de 2 min. 240. Contraindicaciones: enfermedad del seno. vo: 120-360 mg/día (60-120 mg/8 h).5 mg/kg en 1 min Diltiazem** comp. alteraciones nerviosas (pesadillas. 257 Broncoespasmo. Control de la frecuencia cardíaca en las TSV. cansancio. insomnio. Arritmias . bradicardia. neurológicas (vértigo.75-1. 180. enfermedad del nodo sinusal. vasculares (hipotensión. IAM reciente.). confusión. bloqueo AV. bloqueo AV de 2º o 3er grado (en paciente sin marcapasos).25-0. isquemia crónica periférica (de al menos grado IIb). fatiga.

asma. Grupo II. Contraindicado en bloqueo AV. mo. vómitos. isquemia crónica periférica (de al menos grado IIb). enfermedad del seno. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres. Nerviosas: cefalea. Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Tabla II.Cardioversión vo: 200-300 mg. sensación de frío. amp 1 g/10 ml. EPOC. confusión. shock cardiogénico. Contraindicado si IC descompensada. bloqueo de rama derecha asociado a HBAI. vértigo. náuseas. Control de la frecuencia cardíaca en las TSV. confusión mental. Broncoespasmo. amp 5 mg/5 ml Flecainida* Apocard® comp 100 mg. ataxia. visión borrosa. miastenia gravis. bloqueo y parada. Temblores. Dosis de carga Propafenona* Rytmonorm® comp 150-300 mg. iv: 1. estreñimiento. (Continuación) 258 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . Digestivas: náuseas.5-3 mg/kg en 20 minutos. o empeoramiento de la vasculopatía periférica). vo: 25-100 mg/12 h Metoprolol** Beloken®. Grupo Ic. iv: 2 g en 500 ml SG5% a 15-90 ml/h iv Dosis de mantenimiento postcardioversión: 150-300 mg/8 h vo. Raynaud. embarazo y lactancia. iv: 1 mg/kg(50-100 mg) en 1-2 minutos.4%/500 ml vo: 250-500 mg/4 h (50 mg/kg /día). disgeusia. embarazo y lactancia. IC e IAM reciente. Cardioversión farmacológica y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA sin cardiopatía estructural. agitación. Dosis mantenimiento postcardioversión vo: 100-150 mg/12 horas. 200-300 mg en 1 h. púrpura trombofase aguda de IAM sin dis. Grupo Ib. temblor. Máx. Cardioversión vo: 450-600 mg. impotencia. Se puede comp 100 mg: liberación prolongada repetir a los 5 min si precisa. mareo. insomnio. Empeoramiento asma y EPOC. trombopenia. erupciones cutáneas. Contraindicado si bloqueos o alergia a anestésicos locales tipo amida. depresión respiratoria. vértigo. Efectos adversos y contraindicaciones Broncoespasmo. 15 mg. Cardioversión farmacológica y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA sin cardiopatía estructural. nistagción ventricular. aguda de IAM sin disfun. iv: carga 50-100 mg en 5 minutos iv (máx 1 g). bradicardia. síndrome lupus-like. Valorar reducción de dosis en insuficiencia cardíaca. ictericia. Betabloqueante cardioselectivo. convulsiones. Fármacos antiarrítmicos. Leucopenia. broncoespasmo. 200 mg. Lopresor® iv: 5 mg a un ritmo 1-2 mg/min. Puede repetirse cada 5-10 minutos. Contraindicaciones: función ventricular. TV en la fase Digestivas: náuseas. Contraindicaciones: bloqueo AV avanzado. IC grave. alteraciones nerviosas (pesadillas. Puede desencadenar hipotensión. amp 70 mg/20 ml Procainamida Biocoryl® cáps 250 mg. visión borrosa. TV fuera de la Hipersensibilidad. hipotensión grave. lupus eritematoso sistémico. fiebre. Centrales: nerviosismo. fatiga. vo: 25-100 mg/12 h iv: 1-5 mg/ min (2 g en 500 ml SG 5% a 15-60 ml/h). miastenia gravis. iv: 1-2 mg/kg a pasar en 20 minutos. bloqueo AV. visión borrosa. inestabilidad. cansancio. disartria. Grupo Ic. Grupo Ia. Lidocaína Lidocaína® 0. hipotensión.parestesias. bloqueo AV 2º-3º grado. Máximo 3 mg/kg. enfermedad del seno. depresión). amp 150 mg/15 ml Taquiarritmias Fármaco vo: dosis diaria en 2-4 tomas. Máximo 10100. urticaria. shock cardiogénico.citopénica. arritmias.

Efectos adversos y contraindicaciones Nuevo antiarrítmico con efecto selectivo auricular. insomnio. iv: 200-300 mg por hora durante 4-8 horas. Profilaxis de TV. incrementar dosis gradualmente a intervalos de 2-3 días hasta mantenimiento. Mantenimiento del ritmo sinusal tras cardioversión de FA. vo: 10-40 mg/6-8 horas iv: 1 mg/min en bolo (máximo lento. así como en las 4 primeras horas después de la administración. alteraciones nerviosas (pesadillas. en ausencia de marcapasos. iv: 3 mg/kg iv en 10 min. Tratamiento de TV polimorfa Hipermagnesemia. administración simultánea de IMAO. o empeoramiento de la vasculopatía periférica). Vernakalant* Brinavess® vial 20 mg/ml (viales de 10 y 25 ml) Efectos adversos y contraindicaciones similares a betabloqueantes. Contraindicado en hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Raynaud. Sotalol comp 80. Mayor rapidez de acción frente a la amiodarona en la conversión a ritmo sinusal en los primeros 90 minutos (Continúa) Parece aumentar la incidencia de flutter auricular tras su infusión. bloqueo AV. EPOC.15 mg/kg (aprox 5-10 mg). bradicardia. pero menos frecuentes. Dosis máxima acumulada en 24 horas 5 mg/kg. Arritmias ventriculares (torsade de pointes) por prolongación del QT (control ECG durante la escalada de dosis). Control de la frecuencia cardíaca en las TSV. Síndrome coronario agudo (incluido infarto de miocardio) dentro de los últimos 30 días. vo: 160-320 mg/día repartidos en 2-3 tomas. Contraindicado si IC descompensada.Grupo III. monitorización continua de la TA. Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones Dosis de carga Fármaco Arritmias 259 . 160 mg Sulfato de magnesio sol iny 1. Grupo II. iv: 1-2 g en al menos 10 minutos. amp 5 mg/5 ml. impotencia. Uso de antiarrítmicos intravenosos para el control del ritmo (clase I y clase III) dentro de las 4 horas previas a la administración. y para pacientes postquirúrgicos con FA de ≤3 días. (torsade de pointes) secundaria a QT largo adquirido. a intervalos de 2 minutos hasta alcanzar una dosis máxima de 0.5 g/10 ml. también puede producir hipotensión. depresión). Broncoespasmo. Puede repetirse 160-240 mg/día). Pacientes con intervalo QT prolongado en la situación inicial (> 440 msec no corregido) o bradicardia grave. Retard 160 mg. sensación de frío. Propranolol** Sumial® comp 10 y 40 mg. vo: inicio 80 mg/24 horas. Si no se produce la cardioversión a los 15 min: segunda infusión de 2 mg/kg iv en 10 min. pacientes con presión arterial sistólica < 100 mm Hg y pacientes con insuficiencia cardíaca de clase NYHA III y IV. Evitar en la insuficiencia renal. Aumentan tono alfavasoconstrictor (calambres. Pacientes con estenosis aórtica grave. disfunción del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado. aprobado para la conversión a ritmo sinusal en pacientes no quirúrgicos con FA de menos de 7 días de evolución. asma. cansancio. erupciones cutáneas. fatiga. de BRINAVESS. vo: 10-40 mg/6-8 h. Betabloqueante no cardioselectivo de vida media corta. isquemia crónica periférica (de al menos grado IIb).

desorientación.075-0.2 μg/min iv: 0. iv: 2-4 mg/h (50 mg en 500 cc a 2040 ml/h). salvo en los pacientes con antecedentes de bradicardia significativa. Contraindicado en taquicardias supraventriculares y ventriculares. nerviosismo. IAM: infarto agudo de miocardio. mareo. ** Precaucion con el uso intravenoso de estos fármacos ante la posibilidad de hipotension. cefalea. retención urinaria. amp 1 mg/ml Bradiarritmias Verapamil ** Manidón® amp 5 mg/2 ml.5-5 μg/kg/min (dosis dopa) (diluir 250 mg en 250 ml e iniciar perfusión a 10 ml/h).5-1 mg iv en bolo cada 5 min hasta 2-3 mg. Contraindicado si shock cardiogénico. neurológicas (vértigo. vasoconstricción con hipertensión. Dosis de carga iv: 2-10 μg/min (diluir 1 mg en 250 ml e iniciar a 30 ml/h). Taquiarritmias Fármaco Tabla II. liberación prolongada: retard 120 y 180 mg. Digestivas (estreñimiento). cefalea. Efectos adversos y contraindicaciones Estimulante ß-adrenérgico Palpitaciones. taquicardia.2 mg/1ml Dopamina amp 200 mg Atropina amp 0. do en el SCA). iv: 0. Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca. Control de la frecuencia cardíaca en las TSV. HBAI: hemibloqueo anterior de rama izquierda. (Continuación) 260 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . Fármacos antiarrítmicos. cefalea. dolor cronotropismo. Isoproterenol Aleudrina® amp. vasculares (hipotensión. Efecto vagolítico: aumenta la frecuencia sinusal y la velocidad de conducción AV. PCR: parada cardiorespiratoria. iv: 2. comp 80 mg. SG: suero glucosado. bloqueo AV de 2º o 3er grado (en paciente sin marcapasos). vo: 80-120 mg/8-12 h. IC). WPW: Wolff-Parkinson-White. flutter o fibrilación auricular en un WPW. Grupo IV. disnea. estreñimiento. visión borrosa.5 mg/ml. taquicardia ventricular. rubefacción facial. glaucoma. enfermedad del seno. edema pretibial) y cardíacos (bloqueo sinusal y AV.15 mg/kg (2. extrasístoles. taquicardia. IAM reciente. aumento de la isquemia (contraindicay broncodilatador. dermatitis. bradicardia. vómitos. broncoespasmo. hipotensión o bradicardia graves. FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo. *En general se recomienda asociar un fármaco frenador del NAV especialmente si la respuesta ventricular es rápida o existe antecedente de flutter. ataxia. AV: auriculoventricular. Puede abortar las taquicardias por reentrada intranodal. nerviosismo). HTA 240 mg. IC: insuficiencia cardíaca. hipotensión. precordial. SCA: síndrome coronario agudo. taquicardia.5-5 mg) en 5 minutos. Dosis de mantenimiento Grupo e indicaciones SSF: suero salino fisiológico. extrasístoles no selectivo: cardiotónico ventriculares. Aumenta inotropismo y Náuseas. Ya no está indicada para el tratamiento de la PCR que cursa con asistolia o actividad eléctrica sin pulso. 0.

FA aguda secundaria a causas reversibles o curables (generalmente al tratar la causa primaria no recurre). que es menos eficaz en el ejercicio. por otra. Tasa de conversión a FA permanente 8% anual. IV Síntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal. Esta recomendación se apoya por una parte en el alivio sintomático y. En la elección se debe tener en cuenta que los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos reducen la frecuencia tanto en reposo como en ejercicio. frente a la digoxina. se debe considerar la ablación por radiofrecuencia del NAV e implante de un marcapasos definitivo. Clínica predominante: palpitaciones. es fundamental conocer si el paciente presenta una cardiopatía significativa. En la figura 5 se resumen sus indicaciones. Además. el cardiólogo de área. considerando como tal toda cardiopatía estructural excepto la cardiopatía hipertensiva con hipertrofia leve-moderada del ventrículo izquierdo. Se ha de sospechar la presencia de una cardiopatía estructural si hay historia de . hipertiroidismo. cirugía cardíaca (25% de los pacientes operados). Permanente: no se ha conseguido reversión a ritmo sinusal tras CV. ha recurrido o se acepta por parte del médico y el paciente su mantenimiento. CV: cardioversión. IAM.Arritmias 261 Tabla III. Tasa de conversión a FA permanente 40% anual. se prefiere intentar una estrategia de control de ritmo en pacientes jóvenes. Puntuación EHRA (European Heart Rhythm Association). Tabla IV. A mediolargo plazo. Forma más frecuente en España. Mejor pronóstico. Paroxística: normalmente dura ≤48 h. IAM: infarto agudo de miocardio. siempre hay que valorar los efectos adversos asociados al tratamiento antiarrítmico. las estrategias de control de ritmo y de frecuencia se asocian a tasas similares de morbimortalidad. sin cardiopatía. en caso contrario está indicado el ingreso hospitalario del paciente. II Síntomas leves: la actividad diaria normal no está afectada. FA: fibrilación auricular. De cara al empleo de fármacos antiarrítmicos (tabla II). Clasificación de la fibrilación auricular. No obstante. Estadio Situación clínica I Sin síntomas. sobre todo si presentan síntomas. la digoxina no debe emplearse como fármaco único para controlar la frecuencia. – Control del ritmo (figura 3 y 5): el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. FA no secundaria Primer episodio. en la FA paroxística. La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. En pacientes en los que no se consigue control de la respuesta ventricular a pesar de estas combinaciones y continúan sintomáticos o desarrollan taquimiocardiopatía. Hasta el momento actual. y el prolapso de válvula mitral sin insuficiencia mitral significativa. más frecuente en jóvenes. en el potencial efecto beneficioso de mantener el ritmo sinusal a largo plazo (no probado). Persistente de larga duración: duración >1 año. el control de la frecuencia cardíaca se recomienda en pacientes con todo tipo de FA usando los mismos fármacos empleados en la fase aguda. Persistente: duración >7 días o que requiere CV. En líneas generales. III Síntomas graves: la actividad diaria normal está afectada.

la presencia de cardiopatía y la dilatación de la aurícula izquierda. Los factores que más influyen en este hecho son la edad avanzada. Ante alguno de estos hallazgos se asumirá que el paciente padece una cardiopatía estructural significativa. ingurgitación yugular) o en las pruebas complementarias (ECG con signos de necrosis. Pacientes <65-70 años. perfil cardíaco. En la FA paroxística y después de la cardioversión de una FA persistente puede estar indicado el uso de dronedarona para disminuir el riesgo de hospitalización por eventos cardiovasculares. excepto en pacientes con clase funcional NYHA III-IV o que han padecido un episodio de insuficiencia cardíaca en las . episodios previos de FA. debe valorarse la indicación de tratamiento antiarrítmico prolongado (tabla II). existen anormalidades en la exploración cardiovascular (soplos. síndrome febril). gasometría venosa o arterial. bioquímica. Historia previa de FA paroxística o poco persistente y no permanente. Elección del paciente. Analítica con hemograma. cardiopatía previa.262 Manual de diagnóstico y terapéutica médica PACIENTE ESTABLE Ampliar historia clínica: HTA. – Aurícula izquierda gravemente dilatada (>55 mm). postcirugía. o cardiomegalia en la radiografía de tórax). el tratamiento de mantenimiento estará indicado. diabetes mellitus. Cardiopatía grave y deterioro significativo por la FA. insuficiencia cardíaca. – Valvulopatía mitral. – Antecedente de varias cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de varios fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal. coagulación. de cara al manejo descrito. La aplicación de la escala EHRA (tabla III) también facilita la elección de la estrategia. Elección de la estrategia terapéutica en la FA. Cardiopatía estructural no grave. FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo. La recurrencia de la FA es frecuente (50% de los pacientes durante el primer año de seguimiento tras la cardioversión). ácido láctico. bloqueo de rama. FA que produce sintomatología grave o limitante (incluyendo mala tolerancia subjetiva). Edad >65-70 años Cardiopatía grave sin deterioro significativo atribuible a la FA Elección del paciente Primer episodio de FA. Contraindicaciones para anticoagulación. fármacos. Además de tratar la cardiopatía subyacente y los potenciales factores desencadenantes. Ablación previa de FA. tras un primer episodio de FA y en la FA paroxística poco frecuente y bien tolerada no se recomienda tratamiento antiarrítmico de mantenimiento. crecimiento de cavidades. sustancias de abuso. Figura 3. Rx de tórax. De forma general. mientras que en pacientes con episodios de FA frecuentes y mal tolerados. Así se recomienda control del ritmo en pacientes con FA sintomática (EHRA ≥II) a pesar de un control adecuado de la frecuencia. – Recurrencia precoz de la arritmia (<1 mes) tras la cardioversión. CONTROL DE LA FRECUENCIA SI: CONTROL DEL RITMO SI: Alta probabilidad de recurrencia (salvo si se considera ablación): – Duración >1 año.

los pacientes con episodios frecuentes y de corta duración no tienen un abordaje farmacológico claramente establecido. Por otra parte. Sólo el tratamiento antitrombótico ha demostrado reducir la mortalidad relacionada con la FA.5 si el paciente es portador de una prótesis mitral). La indicación de rivaroxaban para tromboprofilaxis de pacientes con FA no valvular ha sido recientemente aprobada por la FDA. aumentar el INR a 3-3. considerar amiodarona BETABLOQUEANTES O CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS Figura 4. tienen un riesgo acumulado de ictus bajo (1.3% a los 15 años). últimas 4 semanas. Elección del fármaco para control de la frecuencia en la FA. persistente o permanente. es decir. pero pueden beneficiarse de otras alternativas (ablación con catéter). No obstante es fundamental. y no asociar un fármaco antiagregante (baja evidencia). Esta probabilidad aumenta con la edad o el desarrollo de HTA.5 y 3. antes de prescribir un tratamiento anticoagulante. – Prevenir fenómenos tromboembólicos: la FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardíaco y el 75% de las mismas se manifiestan como ictus (capítulo 81. Actualmente existen nuevos fármacos anticoagulantes como alternativa a los agentes convencionales. y en pacientes de bajo riesgo (puntuación 0) no se recomienda ningún tratamiento antitrombótico. el apixaban y el rivaroxaban. aunque se puede ofrecer antiagregación. sopesar el riesgo hemorrágico del paciente y la facilidad para mantener un adecuado control ambulatorio. se puede plantear. Para la estratificación de riesgo de ictus en pacientes con FA no valvular se ha propuesto la escala CHA2DS2-VASc (tabla V). El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversión. La anticoagulación (ACO) se llevará a cabo con acenocumarol o warfarina. En los pacientes con FA que sufren un ictus isquémico o evento vascular estando en tratamiento anticoagulante en rango adecuado (INR 2-3). Enfermedad cerebrovascular). manteniendo un INR entre 2-3 (entre 2. lo que pone de relieve la importancia de reevaluar periódicamente los factores de riesgo. sin historia clínica previa ni evidencia ecocardiográfica de enfermedad cardiovascular. Son el etexilato de dabigatran. siendo preferible la anticoagulación. Los pacientes de menos de 60 años con FA «aislada».Arritmias 263 ¿El paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca? NO BETABLOQUEANTES O CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS En personas con actividad muy restringida considerar digoxina sola o asociada a los previos SÍ Iniciar tratamiento de insuficiencia cardíaca Sospecha o confirmación de disfunción sistólica Sospecha o confirmación de disfunción diastólica pura DIGOXINA Si persiste frecuencia rápida. En base a esta clasificación se recomienda anticoagular a aquellos pacientes con una puntuación igual o superior a 2. se puede optar entre anticoagulación y antiagregación (aspirina 75-325 mg/día) en pacientes con una puntuación de 1.5. parece producir menor tasa de sangrado intracraneal pero mayor de tasa de sangrado gastrointesti- . de acuerdo a las guías actuales. y es independiente de que la FA sea paroxística.

o anticoagulación con INR >2 durante las 3-4 semanas previas. Estrategia de control del ritmo en la FA. preferible vo 2º Observar 4-6 h 3º ¿Ha pasado a ritmo sinusal? Sí: ALTA sin fármaco antiarrítmico**.3. Anticoagulación y trastornos de la hemostasia). ** Valorar mantener antiarrítmico si recurrencias frecuentes. 1. ya que la respuesta ventricular suele ser 2:1. 4:1 o mayor) bajo tratamiento con fármacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del sistema de conducción. AI: aurícula izquierda. La duración del tratamiento anticoagulante dependerá del contexto clínico (tabla VI). . Asimismo puede existir mayor grado de bloqueo (3:1. b) Clínica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho en torno a 150 lpm. *** Valorar inicio de antiarrítmico (amiodarona) si recurrencias frecuentes. y en otros el QRS puede ser ancho (vía accesoria. nal que la warfarina (capítulo 73. Puede observarse conducción 1:1 en pacientes con vía accesoria con conducción anterógrada rápida. por conducción AV variable. Figura 5. Citar en Unidad Arritmias/ Cardiología NO: Optar por control de la frecuencia.264 Manual de diagnóstico y terapéutica médica ¿El paciente cumple alguno de los siguientes criterios? Menos de 48 h de evolución de la FA. Flutter auricular. bloqueo de rama preexistente o funcional). En algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular. CVE: cardioversión eléctrica. a) Concepto: se caracteriza por un ritmo auricular rápido. exceso de catecolaminas o por efecto de fármacos antiarrítmicos. o ausencia de trombos en Al por ecocardiograma transesofágico NO SÍ CARDIOVERSIÓN SIN CARDIOPATÍA 1º Pautar antiarrítmico clase Ic (+ fármaco frenador del nodo AV). Considerar amiodarona si CVE no disponible o ineficaz * En pacientes con cardiopatía estructural no avanzada se puede emplear Vernakalant si el tiempo de evolución de la FA es <7 días. visible en el ECG en forma de ondas monomorfas sin segmento isoeléctrico entre ellas (aspecto en «dientes de sierra»). Citar en Unidad Arritmias/ Cardiología NO: antes de 48 horas Optar por control de la frecuencia (figura 4) SOSPECHA DE CARDIOPATÍA* 1º CVE 2º ¿Ha pasado a ritmo sinusal? SÍ: ALTA sin fármaco antiarrítmico***. regular y organizado. Valorar ingreso si sospecha de cardiopatía no conocida y/o paciente muy sintomático. denominadas ondas F.

y positiva en V1) y no común ( activación en sentido horario. aVF. c) Clasificación: la forma más frecuente es el flutter típico o ístmico. con ondas positivas en cara inferior). Duración recomendada de tratamiento anticoagulante. HTA: hipertensión arterial esencial. sino de otras estructuras auriculares o cicatrices previas y pueden presentar una frecuencia auricular mayor y ondas F con . FA de menos de 48 horas de evolución o trombo auricular descartado mediante ETE** Fase aguda Anticoagulación con heparina. ** En aquellos pacientes en los que se realice la cardioversión tras descartar un trombo auricular mediante ETE mantener anticoagulación 4 semanas y valorar a largo plazo si hay factores de riesgo. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. El flutter atípico no depende del ICT. FA de más de 48 horas de evolución o duración incierta Cardioversión electiva* Se requiere ACO al menos durante las 3 semanas previas y las 4 semanas posteriores al procedimiento (se consiga o no la reversión a ritmo sinusal). FA: fibrilación auricular. denominado así por originarse por un mecanismo de macroreentrada a nivel del istmo cavo-tricuspídeo (ICT). Cardioversión* Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus/recurrencia FA mantener durante 4 semanas. teniendo en cuenta el tiempo de evolución de la FA. DM: diabetes mellitus. ETE: ecocardiograma transesofágico. con una frecuencia de ondas F de 250-350 lpm. y valorar a largo plazo. En ETE a las 3 semanas Control de la frecuencia y mantener ACO a largo plazo. con polaridad negativa en II. **Infarto de miocardio previo. no requiere anticoagulación. ACO: anticoagulación. Si no. *Aquellos pacientes que presenten una conversión espontánea a ritmo sinusal se deben manejar como si se hubiera llevado a cabo una cardioversión eléctrica o farmacológica. CHA2DS2-VASc. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Persistencia de FA Si el paciente presenta factores de riesgo de ictus mantener a largo plazo. placa aórtica compleja y enfermedad arterial periférica incluida revascularización. Factores de riesgo mayores Ictus previo. El flutter típico (figura 6). como se ha descrito. a su vez. V5 y V6. III. AIT o embolia sistémica 2 Edad ≥75 años 2 Factores de riesgo no mayores clínicamente relevantes ICC/Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤ 40%) 1 HTA 1 DM 1 Sexo femenino 1 Edad 65-74 años 1 Enfermedad vascular ** 1 AIT: accidente isquémico transitorio. Mantener a largo plazo si factores de riesgo de ictus.Arritmias 265 Tabla V. amputación debida a enfermedad arterial periférica o evidencia angiográfica de enfermedad arterial periférica. puede dividirse en común (la activación auricular es en sentido antihorario. Presencia de trombo auricular en el ETE En ETE inicial ACO durante 3 semanas. Tabla VI.

propafenona). por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que controlen la respuesta ventricular. se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en ésta. suele tener mala respuesta a la cardioversión farmacológica: los fármacos del grupo Ic (flecainida. d) Tratamiento: es superponible al descrito para la FA con ciertos aspectos distintivos. Con cierta frecuencia el flutter coexiste con fibrilación auricular. grupo Ia (procainamida. La distinción entre ambos tipos es importante ya que tiene implicaciones terapéuticas. aunque en general son menos eficaces. La morfología de las ondas p dependerá del punto en el que se origine la despolarización auricular (será negativa en II. Por lo tanto ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomático se recomienda remitir directamente al paciente a una unidad especializada en arritmias. Pueden utilizarse fármacos Ic (propafenona. generalmente.266 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Figura 6. distinta polaridad y. La frecuencia cardíaca depende de la conducción a los ventrículos. quinidina) y III (amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de proarritmia y efecto inotrópico negativo. Taquicardias auriculares. entre los que destaca la arritmogenia. flecainida) y III (amiodarona o sotalol). siendo suficiente. Además pueden enlentecer la frecuencia auricular y favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos. casi siempre en pacientes con cardiopatía (valvular. energías de 50-100 J. Son aquellas taquiarritmias que para mantenerse sólo precisan de tejido auricular. Por el contrario. sobre todo en pacientes con cardiopatía y en el período pericardioversión. 1. al aumentar el grado de bloqueo. especialmente si se emplea la quinidina y la flecainida. . por lo que se ha convertido en el tratamiento de elección en el flutter típico recurrente. Cuando se opta por un control de la frecuencia se pueden emplear los mismos fármacos descritos para la FA. postcirugía). o negativa en I y aVL y positiva en V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda). III y aVF cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula. En general esto no es necesario con amiodarona (tiene capacidad intrínseca frenadora del NAV). se reduce la respuesta ventricular pero en general no se interrumpe la taquicardia. Tras el episodio agudo hay que plantear un tratamiento preventivo de nuevas recurrencias. y el permanente. «melladas». La ablación mediante radiofrecuencia del ICT tiene un alto índice de éxito (>90%) con bajo riesgo de complicaciones. En general la cardioversión eléctrica sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo. Pueden distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal. Con maniobras vagales o fármacos frenadores del NAV. en el resto de situaciones se recomienda remitir al cardiólogo de área. Flutter auricular común. Las taquicardias auriculares pueden tener un comportamiento paroxístico o incesante. 2:1). isquémica. a menudo. Por último. El tratamiento farmacológico tiene un papel muy limitado tanto por su escasa eficacia como por sus efectos adversos. frecuentemente sin cardiopatía y a veces asociado a patología extracardíaca (sobre todo EPOC).4. como la exacerbación de EPOC o la embolia pulmonar y el tratamiento adecuado de las mismas es fundamental para el control de la arritmia. Además el flutter puede aparecer en el contexto de otras patologías. Por su forma de presentación podemos distinguir el flutter paroxístico. La frecuencia de las ondas p es variable entre 130 y 220 lpm. lo que resulta útil para el diagnóstico diferencial. que puede ser variable (1:1. aunque el riesgo embólico se supone menor que en la FA.

Si la taquicardia persiste se puede emplear tratamiento farmacológico para el bloqueo del NAV. b) Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas p de al menos tres morfologías diferentes de la sinusal. que afecten a la calidad de vida o por elección del paciente. existen dos opciones: fármacos frenadores del NAV como verapamilo. exacerbaciones de EPOC. La cardioversión eléctrica no es eficaz y no está indicada. con velocidad de conducción y período refractario distintos. Se produce por un mecanismo de reentrada en el NAV y el sustrato anatómico-funcional es la existencia de dos vías de conducción a través del NAV. Hay que individualizar el tratamiento preventivo en función de la frecuencia y repercusión clínica de los episodios. alteraciones electrolíticas. . Es la TSV paroxística más frecuente. El tratamiento se basa en corregir o mejorar la causa subyacente. Además resultan útiles para el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las auriculares. aunque pueden ser eficaces el sulfato de magnesio. por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta duración de su efecto. por lo que resulta útil si la taquicardia recurre tras la administración de ATP. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).5% de bloqueo del nodo AV). En esta forma en el ECG los QRS y las ondas p retrógradas se superponen. o si éste está contraindicado. III y aVF. Aparece en general en enfermos graves (hipoxia. 1. con intervalos pp irregulares. betabloqueantes de vida media larga o antiarrítmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía estructural relevante). Los fármacos de primera elección son el ATP y la adenosina. el verapamilo y el metoprolol (este último está contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e insuficiencia cardíaca descompensada).Arritmias 267 a) Taquicardia auricular unifocal: la onda p tiene una morfología constante. aunque su eficacia no es muy alta. En la TRIN común (figura 7). Actualmente. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). de forma que la onda p puede no ser visible o deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo-onda S en II. y ablación por radiofrecuencia. con mal control de los síntomas. Como tratamiento preventivo son de elección los calcioantagonistas no dihidropiridínicos y betabloqueantes. ésta es la alternativa más empleada y se recomienda ofrecerla a los pacientes dada la alta tasa de curación (>90%) con escasa tasa de complicaciones (<0. En algunos casos puede ser suficiente la realización de maniobras vagales por el paciente o el tratamiento farmacológico sólo durante las crisis. o pseudo-onda r en V1). Registro de Holter en el que se observa el inicio de una TRIN. el estímulo eléctrico se dirige al ventrículo por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la vía rápida. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL) se basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo). Responde mal al tratamiento antiarrítmico. intolerancia al tratamiento antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica por taquimiocardiopatía) está indicada la ablación del NAV e implante de un marcapasos definitivo.5. El tratamiento agudo se basa en la corrección de los factores desencadenantes y en aplicar los algoritmos descritos (II. En caso de recurrencias frecuentes. que es la forma más frecuente. En las taquicardias auriculares no susceptibles de ablación. por lo que los QRS son arrítmicos. uso de teofilinas). y por microreentrada. El verapamilo iv tiene una eficacia similar y una vida media más larga. Figura 7. debe valorarse la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. sin precisar tratamiento crónico. intoxicación digitálica –a menudo con bloqueo AV 2:1 o más avanzado– y también en personas jóvenes sin cardiopatía). El tratamiento agudo (II. Si el paciente persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico. Tras una extrasístole auricular (EA) que se conduce a través de la vía lenta (PR largo). se produce una taquicardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda p retrógrada (p´) inmediatamente detrás del QRS. Pueden originarse por aumento del automatismo (pacientes con neumopatías. especialmente en mujeres de edad media.

Cuando en ritmo sinusal la vía accesoria tiene capacidad de conducción anterógrada. La porción final del QRS es normal porque depende del sistema de conducción. ya que los riesgos de la ablación actualmente también son bajos. pues se trata de un procedimiento curativo. Aunque es poco frecuente. Dada su frecuencia relativa y el riesgo de transformación a fibrilación ventricular hay que resaltar la FA preexcitada. es la flecainida o propafenona (también se puede emplear la CVE). generalmente sin cardiopatía estructural (excepto en determinadas situaciones como la anomalía de Ebstein o el prolapso mitral). Sin embargo. Es una arritmia irregular con QRS ancho y preexcitación variable.6. que puede preceder al efecto sobre la vía accesoria. originando la onda delta. que actúan sobre la vía anómala. síncope) es la cardioversión eléctrica inmediata (II.7% al año y el de presentar muerte súbita se estima en 1/1000 pacientes al año. a) Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por vía accesoria: esta taquicardia es más frecuentes en varones. despolarizando el ventrículo a través del sistema específico de conducción. Esto se produce porque la vía accesoria conduce más rápidamente que el NAV. Tampoco se recomienda la aminodarona por el mismo motivo: tiene un efecto hipotensor y depresor de la conducción nodal. el tratamiento de elección de los pacientes sintomáticos es la ablación con radiofrecuencia. origina un patrón electrocardiográfico de preexcitación: PR corto. la porción inicial del QRS se ensancha. Los pacientes asintomáticos con patrón de preexcitación en el ECG no precisan tratamiento. la vía accesoria permite constituir un circuito de reentrada en el que están involucrados la propia vía accesoria. la vía accesoria conduce anterógradamente y produce una taquicardia de QRS ancho que puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular. Existe una conexión anormal (vía accesoria) entre aurículas y ventrículos. dada la dificultad del diagnóstico diferencial con la TV y la posibilidad de inestabilización hemodinámica. mientras que la vía accesoria conduce el impulso retrógradamente a la aurícula. Como esta activación ventricular se lleva a cabo a través de fibras miocárdicas. onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS ancho. conductores profesionales o deportistas. cuando se administra por vía intravenosa. formada por una banda de tejido miocárdico. la aurícula. b) Taquicardias preexcitadas: la presencia de una vía accesoria puede fomentar la conducción rápida a los ventrículos de cualquier TSV. muy poco frecuente (generalmente en pacientes con varias vías). el NAV y el ventrículo. Cuando la vía accesoria interviene en la producción de taquicardias se habla de síndrome de Wolff Parkinson White (WPW). originando un intervalo PR corto. si hay estabilidad hemodinámica. propafenona o amiodarona. No obstante. salvo en determinados pacientes. En la forma antidrómica. El tratamiento del episodio agudo (orto o antidrómica) en caso de compromiso hemodinámico severo (hipotensión grave. se debe informar al paciente de las opciones y actuar según su decisión. En la prevención de recurrencias de taquicardias reentrantes por vía accesoria (orto o antidrómica). con fármacos frenadores del NAV (adenosina). en algunos casos el síntoma inicial en los pacientes con WPW puede ser la muerte súbita. Se contraindican los frenadores del nodo AV por el riego de favorecer la conducción por la vía accesoria y el potencial riesgo de degeneración a FV. El riesgo de presentar arritmias en los pacientes asintomáticos es de aproximadamente 1. En la forma típica de taquicardia mediada por vía accesoria. . El tratamiento recomendado.268 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 1. como pilotos. si la taquicardia es ortodrómica (QRS estrecho) y bien tolerada se puede tratar como una taquicardia intranodal. Taquicardia por vía accesoria. denominada ortodrómica. el NAV conduce anterógradamente. en los que se recomienda la ablación. por lo que la activación ventricular se adelanta (preexcitación). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). En estas taquicardias. En general. Si la vía accesoria sólo tiene capacidad de conducción retrógrada se denomina vía oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal pero existe un sustrato para la aparición de taquicardias. Tanto en la orto como en la antidrómica se pueden emplear antiarrítmicos como la flecainida. cualquier frenador del nodo se debe evitar si la taquicardia se presenta con QRS ancho (antidrómica). por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de rama preexistente o desarrollado durante la taquicardia).

Displasia arritmogénica de ventrículo derecho. Taquicardia ventricular monomorfa Con cardiopatía estructural (origen miocárdico o reentrada rama a rama). Se puede plantear desde la realización de un estudio electrofisiólogico de inducción (aunque Tabla VII. antidepresivos tricíclicos. isquemia). intoxicación etílica. Taquicardias fasciculares. Chagas). es crucial el diagnóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS ancho benignas (TSV con conducción aberrante) (II. es importante valorar la función ventricular del paciente así como la tolerancia clínica a los episodios. cisapride. Cardiopatía isquémica crónica. Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica. . ancho y no precedido de onda p. a) Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): su etiología más frecuente es la cardiopatía isquémica crónica. Otras (Chagas). El tratamiento del episodio agudo es el descrito en II. Displasia arritmogénica de ventrículo derecho. Generalmente pueden ser inducibles mediante estimulación eléctrica programada. Isquemia aguda. habitualmente recurrentes. Una TV sostenida es aquella cuya duración es superior a 30 segundos. eritromicina.2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL. Intervalo QT normal Cardiopatía estructural (miocardiopatía hipertrófica). La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares con ciclos RR menores o iguales a 0. alteraciones metabólicas. Congénito. Clasificación de las taquicardias ventriculares. capaces de degenerar en FV y provocar muerte súbita. Por ello. Con corazón aparentemente sano Taquicardia de tracto de salida. quinolonas. 2. bradicardia. Es infrecuente en el seno del infarto agudo de miocardio (IAM).1. Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un impulso originado por debajo de la bifurcación del Haz de His y que se manifiesta en el ECG por un QRS prematuro. Clasificación de las taquicardias ventriculares. 2. Las primeras tienen una morfología constante mientras que en las segundas la morfología del QRS es cambiante y son más inestables con mayor riesgo de degenerar en FV. Las taquiarritmias ventriculares suponen más del 80% de las muertes súbitas. La mayoría se deben a fibrilación ventricular (FV). Taquicardia ventricular polimorfa Intervalo QT prolongado (Torsade de pointes).6 seg (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina taquicardia ventricular (TV). a menudo precedida de una TV. Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas. Miocardiopatía dilatada idiopática o secundaria (alcohol. Concepto y epidemiología. Síndrome de Brugada. Las TV pueden ser monomórficas o polimórficas (tabla VII).Arritmias 269 2. cocaína. ya que en su mecanismo interviene un fenómeno de macroreentrada cuyo sustrato es el tejido fibroso miocárdico (canales de tejido viable que discurren en el interior o los bordes de una cicatriz de un IAM previo). Taquiarritmias ventriculares. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL). Adquirido (antiarrítmicos clase I y III.

Estos pacientes deben ser remitidos a una unidad de Arritmias puesto que en muchos casos debe implantarse un DAI (tabla VIII). – Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopatía: tanto la miocardiopatía dilatada como la hipertrófica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. con frecuencia. Se emplearán amiodarona (de elección si disfunción ventricular) o sotalol. dado su menor efecto proarritmógeno. pero no se recomienda la administración de antiarrítmicos. intoxicación etílica. historia familiar de MS.270 Manual de diagnóstico y terapéutica médica no siempre se inducen) y eventual ablación del foco arritmogénico. El uso de otros antiarrítmicos se planteará para reducir los choques en pacientes con un DAI. En el tratamiento del episodio agudo en los casos adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2 gr iv en al menos 10 minutos. Prevención primaria Pacientes en riesgo de muerte súbita secundaria a TV/FV que estén recibiendo un tratamiento médico óptimo. hipertrofia ventricular izquierda >30 mm). . isquemia). Pacientes con cardiopatía no isquémica. infiltrativa) u otra situación patológica (canalopatías). síncope). bradicardia. Pacientes con síndrome QT largo congénito que presenten TV polimorfas (torsade de pointes) recurrentes a pesar de tratamiento betabloqueante. por lo que en estos casos puede ser útil la infusión de isoproterenol o el implante de un marcapasos transitorio. VD: ventrículo derecho. Pacientes con síndrome de Brugada de alto riesgo (síncope). c) Taquicardias ventriculares en situaciones especiales. Pacientes que hayan presentado episodios sincopales y presenten cardiopatía estructural y una TV/FV inducible en el estudio electrofisiológico. se valorará la indicación de implante de un desfibrilador automático implantable (DAI) (tabla VIII). cuya frecuencia suele oscilar entre 200 y 250 lpm. También pueden observarse asociadas a la miocardiopatía hipertrófica o al síndrome de Brugada. Prevención secundaria Pacientes que hayan sufrido un episodio previo de FV/TV resucitada o de TV sostenida hemodinámicamente inestable en los que no se haya identificado causa reversible. TV: taquicardia ventricular. MS: muerte súbita. isquémica. Los betabloqueantes son los únicos fármacos que han demostrado disminuir la muerte súbita tras un IAM. seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 horas). VI: ventrículo izquierdo. A veces puede verse favorecida por la bradicardia. hipertrófica. Pacientes que hayan presentado episodios espontáneos de TV sostenida en presencia de cardiopatía (valvular. La TV en torsade de pointes generalmente se observa asociada a un síndrome de QT largo congénito o adquirido (este último secundario a antiarrítmicos de clase I y III. Una variedad presente en pacientes con dilatación de ventrículo izquierdo Tabla VIII. Indicaciones para el implante de un DAI. TV no sostenida asintomática. En las dilatadas aproximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita. degenera en FV. síncope. Suele aparecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones hidroelectrolíticas. y que. incluyendo: Pacientes que hayan sufrido un IAM previo (y hayan transcurrido al menos 40 días) y que presenten una FEVI menor o igual al 30%. Pacientes con miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo (historia familiar de MS. posiblemente como consecuencia de arritmias ventriculares. o junto con betabloqueo en pacientes con TV no candidatos a un DAI. respuesta anormal de la TA al ejercicio. alteraciones metabólicas. irregular. b) Taquicardia ventricular polimorfa: es una TV rápida. con complejos QRS de morfología cambiante. Junto a ellos. al tratamiento crónico con fármacos antiarrítmicos. comparado con los fármacos de clase I (el uso crónico de estos últimos se ha asociado con un incremento en la mortalidad). FV: fibrilación ventricular. FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo. drogas psicotropas. afectación de VI. dilatada. consumo de cocaína. IAM: infarto agudo de miocardio. Pacientes con displasia arritmogénica del VD de alto riesgo (afectación extensa de VD. clase funcional NYHA II-III y FEVI menor o igual al 35%.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL Al igual que en las taquiarritmias. bajos voltajes y T negativas en precordiales. – Taquicardias ventriculares idiopáticas: se presentan en personas sin cardiopatía estructural. se puede realizar un estudio electrofisiológico y ablación. Bradiarritmias I. irregular y de morfología caótica. sin pulso. sobre todo del ventrículo derecho. lo principal es valorar de inmediato la situación hemodinámica del paciente y actuar en consecuencia (figura 8). con una frecuencia superior a 250 lpm. 1. Se asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas y muerte súbita. así como la presencia de cardiopatía o factores causales (es importante registrar los fármacos que toma el pacien- . El tratamiento habitual son los betabloqueantes. pero tienden a recurrir y alteran la calidad de vida del paciente. con el empleo de antiarrítmicos del grupo I. El único tratamiento eficaz para la prevención de recurrencias en estos pacientes es el implante de un DAI. en la región septoapical del VI (llamadas taquicardias fasciculares. así como con el consumo de cocaína y alcohol. que se debe a una alteración de los canales de sodio de la membrana celular. Dichos episodios son más frecuentes durante el sueño. Se produce como signo de reperfusión coronaria en los IAM. En general son bien toleradas. Es especialmente común en los IAM inferoposteriores. El ECG típico se caracteriza por bloqueo de rama derecha (BRD) con una «muesca» al final del QRS en precordiales derechas. Existen tres patrones clásicos electrocardiográficos siendo diagnóstico sólo el primero que consiste en imagen de BRD y elevación del segmento ST (generalmente con T negativa) en las derivaciones V1 a V3. La terapia de elección curativa es la ablación por radiofrecuencia de la rama derecha. menos frecuentemente.Arritmias 271 y trastornos de la conducción intraventricular es la denominada reentrada rama a rama (macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His). Se considera bradicardia toda frecuencia inferior a 60 lpm. denominada «onda Epsilon». – Displasia arritmogénica de ventrículo derecho: es más frecuente en varones. En los casos muy sintomáticos y refractarios al tratamiento médico. Las más frecuentes se originan en el tracto de salida. El tratamiento de elección es el sotalol o la amiodarona. en ausencia de cardiopatía estructural. En caso de deterioro hemodinámico se puede utilizar la atropina iv. asociándose frecuentemente con bradicardia sinusal. II. episodios febriles. La historia clínica es útil para valorar la repercusión hemodinámica. La ablación por radiofrecuencia y la implantación de un DAI pueden ser necesarios. No se asocia a mal pronóstico y no requiere tratamiento específico. con patrón de rama derecha y eje superior). Aproximación diagnóstica. aunque también pueden aparecer en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) (ambas tienen un patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama izquierda y eje inferior) y. – Fibrilación ventricular: es un ritmo ventricular ineficaz. – Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética. – Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular (no taquicardia) con una frecuencia entre 60 y 100 lpm. que debe tratarse con choque eléctrico no sincronizado (capítulo 3. Resucitación cardiopulmonar). CONCEPTO Para el mantenimiento de una frecuencia cardíaca adecuada se precisa de la integridad de todo el sistema de conducción (ver arriba).

la prueba de esfuerzo (útil si sospecha de cardiopatía isquémica o para valorar la insuficiencia cronotrópica –insuficiente taquicardización con el esfuerzo–). astenia. tilt-test (sospecha de episodios neurovegetativos). Es también necesario realizar una analítica completa para detectar potenciales alteraciones hidroelectrolíticas que justifiquen la clínica (hipo e hiperpotasemia. Detectar y tratar causas reversibles) Inestabilidad hemodinámica SI Atropina 0. ECG. intolerancia al esfuerzo. te).5 mg iv ¿respuesta? Riesgo de asistolia NO SI SI NO Observación NO Atropina 0. Tratamiento inicial de las bradiarritmias.272 Manual de diagnóstico y terapéutica médica BRADICARDIA/BLOQUEO AV (Oxigenoterapia. BAV completo con QRS ancho. Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras pruebas complementarias como el registro Holter-24 horas (objetivar la coincidencia de los síntomas y la arritmia. síncope o presíncope. marcapasos endovenoso Asistolia reciente. Síncope).5 mg (repetir hasta 3 mg). En el caso del síndrome bradicardia-taquicardia hay que añadir los síntomas producidos por la taquiarritmia y los fenómenos embólicos. el estudio electrofisiológico (se reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha clínica de que los síntomas se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se desea localizar el nivel del trastorno de conducción). masaje del seno carotídeo. El ECG es la herramienta fundamental para el diagnóstico. entre otros). monitorización. . y el Holter subcutáneo implantable (valoración durante periodos de tiempo mayores) (capítulo 8. insuficiencia renal que pueda facilitar una intoxicación digitálica. hipocalcemia. dopamina. pausa ventricular >3 seg. insuficiencia cardíaca o letargia. SatO2 y TA. bloqueo farmacológico autonómico (valorar la respuesta intrínseca del sistema de conducción). Los síntomas clásicamente asociados a las bradicardias son mareo. poco sensible). Avisar UVI/coronaria Figura 8. BAV Mobitz II. isoproterenol Marcapasos transcutáneo. vía venosa.

mixedema. Por eso es preciso ajustar la energía de descarga hasta conseguir en el ECG un QRS y una onda T. Éste puede ser: – Transcutáneo: la estimulación puede generar un artefacto en el ECG similar al QRS sin que se produzca captura ventricular. El tratamiento en la fase aguda en cualquier tipo de bloqueo asociado a inestabilidad hemodinámica. depresión. requiriendo una sedoanalgesia suave (capítulo 5. hipoxia grave. hipotermia. o patológicas –tabla IX–). cambios fibrodegenerativos. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Sedación). determinadas bradicardias pueden ser fisiológicas (bradicardia sinusal a 30-35 lpm. a) Mobitz I o Wenckebach: la conducción hacia las aurículas se retrasa progresivamente hasta que se produce una pausa sinusal. bloqueo AV de primer grado y bloqueo AV de segundo grado Mobitz I). 1. No es posible el diagnóstico en el ECG de superficie. Causas de bradicardia sinusal. ya que la despolarización del NS no se registra en éste. hipertensión intracraneal. o deberse a la existencia de un bloqueo sinoauricular (el estímulo no se trasmite adecuadamente desde el NS a las aurículas). lo que limita el uso de este dispositivo. progresando el cable hasta conseguir una estimulación ventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda. que es la que se produce desde el ventrículo derecho. bloqueo sinoauricular.1. ritmos de la unión. arteriografía coronaria. En caso de que las medidas farmacológicas descritas no sean eficaces y exista alto riesgo de asistolia (escapes infrahisianos –QRS ancho– de baja frecuencia) se debe plantear la colocación de un marcapasos transitorio. en ausencia de síntomas. Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en función de la enfermedad de base (ver adelante). Bradicardia sinusal: enfermedad del nodo sinusal. ivabradina. este artefacto no se sigue de una repolarización (onda T). atletas. en ausencia de una causa tratable. pausas inferiores a 3 segundos en ritmo sinusal. La descarga eléctrica del marcapasos transcutáneo es dolorosa. se describe en la figura 8 y tabla II. enfermedad de Chagas. betabloqueantes. III. propafenona. La vía de implantación habitual es por vía yugular derecha según la técnica de Seldinger. Manejo del dolor.Arritmias 273 Siempre hay que considerar que. Tratamiento inicial. 1. calcioantagonistas no dihidropiridínicos. El estímulo se conduce a la aurícula de forma lenta.2. CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS (figura 9) 1. – Transvenoso: indicado si no se consigue la captura ventricular a alta energía con el transcutáneo o el paciente no lo tolera. . 2. meningitis. Puede producirse por una reducción del automatismo (la despolarización de las células del NS es más lenta de lo habitual –menos de 60 lpm– por causas no patológicas: sueño. El cable se dispone en ápex de ventrículo derecho. pero todas las despolarizaciones provocan una onda p. tumores cervicales y mediastínicos. A diferencia del QRS. Existen tres tipos de bloqueo sinoauricular (figura 10). ya sea guiado con escopia o. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Farmacológicas Litio. tumores intracraneales. clonidina. si no se dispone de ella. No farmacológicas Cirugía ocular. En el ECG de superficie encontraremos de forma perióTabla IX. amiodarona.

ENS: enfermedad del nodo sinual. Bradicardia sinusal. El estímulo eléctrico se genera normalmente en el NS pero su transmisión hasta el ventrículo está retrasada o bloqueada. 3 ó 4 veces el ciclo pp normal. Figura 9. en este tipo de bloqueo. b) Mobitz II: ausencia de onda p de forma aleatoria. el intervalo pp se acorta progresivamente hasta la pausa. 1. Ningún estímulo del NS se trasmite a las aurículas. Diagnóstico de las bradiarritmias.274 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Bradicardias Hay ondas P P>QRS (BAV) P=QRS Bradicardía sinsual No hay ondas P/Ondas P<QRS (ENS) QRS rítmico QRS arrítmico PR largo Relación P-QRS Estrecho Ancho Con ondas P Sin ondas P Escape nodal Escape ventricular Bradicardia sinusal con extrasístoles de escape Fibración auricular BAV 1º Variable (Alargamiento PR) Fija (PR constante) Ausente BAV 2º tipo I BAV 2º tipo II BAV 3º BAV: bloqueo auriculoventricular. Característicamente. 2. dica la ausencia de una onda p. Dado que el segmento PR incluye la conducción auricular. El intervalo sin onda p es 2. Figura 10. Bloqueo auriculoventricular (BAV). Bloqueo sinoauricular de tercer grado.3. En este caso los pp no se acortan. . En ECG de superficie encontraremos silencio auricular o ritmos auriculares de rescate no sinusales.

Como el alargamiento del PR es de menor cuantía con cada ciclo cardíaco. reserpina. calcioantagonistas no dihidropiridínicos. BAV de primer grado. con mayor probabilidad. valvulopatías. Tabla X. 3º grado o con escape de QRS ancho) indican. Figura 12. .2. Puede ser fisiológico durante el sueño. hay ciertos datos que ayudan al diagnóstico como son el tipo de bloqueo. la anchura del escape y la frecuencia. Existen tres tipos de BAV. Causas de bloqueo auriculoventricular.20 seg. Las causas se recogen en la tabla X. b) Mobitz II: se produce de forma repentina el bloqueo de una onda p sin variaciones en el PR de los latidos previos. betabloqueo. Figura 11. cardiopatías congénitas. Todas las ondas p se siguen de un QRS (figura 11). Farmacológicas Digoxina. Prolongación constante del intervalo PR por encima de 0. No farmacológicas Cardiopatía isquémica. BAV de segundo grado. miocarditis. vagotonía o maniobras vagales. morfina. No obstante. BAV de primer grado. una se bloquea) (figura 13). degeneración del esqueleto fibroso (enfermedad de Lev). Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. la presencia de BAV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con un ritmo de escape con QRS estrecho sugiere que el trastorno de conducción se encuentra a nivel nodal. hipokaliemia. Así. un trastorno infrahisiano y un mayor riesgo de asistolia.1. 2. a) Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una p no se conduce al ventrículo. endocarditis. Figura 13. afección primaria del sistema His-Purkinje (enfermedad de Lenégre). se puede observar un acortamiento progresivo de los RR. Se denominan según la relación de p generadas y bloqueadas (se habla de bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas p. piridostigmina. Por el contrario BAV avanzados (2º grado Mobitz II. amiodarona. en personas jóvenes o con hipertonía vagal (figura 12). 2.Arritmias 275 nodal y del sistema específico de conducción ventricular muchas veces es difícil saber por el ECG de superficie la localización del bloqueo. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

Nomenclatura de marcapasos. supliendo la función eléctrica fisiológica del corazón. Tabla XI. por debajo de la clavícula. en la región prepectoral izquierda. Los marcapasos son dispositivos diseñados para la corrección de los defectos de conducción cardíacos. Cámara de estimulación Cámara de sensado Función V: ventrículo V: ventrículo I: inhibido. Bloqueo AV de tercer grado. Concepto y nomenclatura. IV. con QRS estrecho (suprahisiano). MARCAPASOS: CONCEPTO. Ninguna p se conduce a los ventrículos. Por el contrario. VVI. el marcapasos está compuesto por un generador que se coloca.276 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 2.3. en la mayoría de los casos. la aparición de QRS rítmicos y lentos orienta hacia la existencia de un BAV completo con un ritmo de escape secundario. INDICACIONES Y DISFUNCIÓN 1. Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar Figura 14. En general. apareciendo una disociación entre las p y los complejos QRS. Todos los marcapasos se nombran con tres letras (AAI. A: aurícula A: aurícula T: triggered (disparado). D: bicameral (aurícula y ventrículo) D: bicameral (aurícula y ventrículo) 0: Ninguna 0: Ninguna . Bloqueo AV de tercer grado. Dicho generador se conecta a través de unas sondas a las cavidades cardíacas siendo variable el número de sondas y la cavidad estimulada. La localización del bloqueo se puede conocer en función de la frecuencia y el tipo de escape. Bloqueo AV de tercer grado. Figura 15. En pacientes con FA como ritmo de base. escapes de QRS ancho y frecuencias inferiores a 40 lpm indican un posible bloqueo infrahisiano (figura 15) con mayor riesgo de asistolia. el marcapasos se activa en respuesta a un estímulo (trigger). el marcapasos se encuentra inhibido salvo que la frecuencia disminuya por debajo del límite inferior fijado. Ejemplo: tras la onda p el marcapasos realiza una estimulación ventricular. Son signos de bloqueo suprahisiano (figura 14) un ritmo de escape con QRS estrecho y con una frecuencia mayor de 40 lpm. con QRS ancho (infrahisiano). DDD) dependiendo de su función según un código establecido (tabla XI).

Camm AJ. paciente que requiere tratamiento betabloqueante por angina y presenta una bradicardia sintomática). Globalmente. aumentando la frecuencia basal. fenómeno R sobre T y TV. Aliot EM. 2006. Siempre que no sea posible la retirada del fármaco por no existir un tratamiento alternativo óptimo. A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la colocación de un marcapasos definitivo. Marbán.Arritmias 277 su frecuencia adaptándose al ejercicio físico con sensores de actividad. Jalife J. Defecto de estimulación (espigas no conducidas). Figura 17. 3. – Defectos de estimulación: el marcapasos genera un estímulo eléctrico de forma correcta pero dicho estímulo no se captura por el ventrículo (no genera un QRS) (figura 17). Ed. et al. Las indicaciones más frecuentes son la disfunción sinusal y el BAV. – Blomström-Lundqvist C. Calkins H. AAI-R). El diagnóstico y el tratamiento muchas veces es complejo por lo que debe ser realizado en una unidad especializada. Defecto de sensado. BIBLIOGRAFÍA – Zipes DP. La disfunción de marcapasos es un cuadro que puede ser grave en función del grado de dependencia del ritmo del paciente a la estimulación por el marcapasos. Disfunción del marcapasos. Determinados pacientes pueden presentar bradiarritmias provocadas por fármacos. y de forma simplificada. 2. Encontraremos estímulos del mismo no coordinados con el ritmo basal. Estos sensores pueden medir la contracción muscular. y la localización de la alteración en la conducción (en general se recomienda colocación de marcapasos si el nivel del bloqueo es infrahisiano). Si el estímulo del marcapasos coincide con la onda T puede desencadenar una taquicardia helicoidal o torsade de pointes (fenómeno R sobre T) (figura 16). 42: 1493531. la frecuencia respiratoria o la temperatura sanguínea y sus variaciones con el ejercicio. existen dos factores generales que siempre hay que considerar: la correlación de los síntomas y la bradiarritmia. la disfunción de marcapasos se puede dividir en: – Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones propias del corazón no inhibiéndose ante un estímulo natural. J Am Col Cardiol. Indicaciones. 1º ed. se debe considerar la colocación de un marcapasos (por ejemplo. Scheinman MM. Arritmias: electrofisiología cardíaca. Estos dispositivos añaden la letra R a su nomenclatura (DDD-R. . Figura 16. 2003. Estos defectos suelen producirse por deterioro de las sondas o agotamiento de la batería. Alpert JS. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management patients with supraventricular arrhythmias.

278 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Grupo de trabajo para el manejo de la fibrilación auricular de la sociedad europea de cardiología (ESC). 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Hazinski MF. Buxton AE. Rev Esp Cardiol. Borggrefe M. . Chameides L. Guías 2010 de la Sociedad Europea de Cardiología sobre la valoración y el manejo de la fibrilación auricular. 122: S640-S946. – Field JM. 2010. Camm AJ. et al. Sayre MR. Schexnayder SM. 59: 1329. 2006. Fromer M et al.e1-e64.e1-e83. Chaitman B. 2010. – Zipes DP. Guías de práctica clínica del ACC/AHA ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita. Hemphill R. 63: 1483. Circulation. Rev Esp Cardiol.

La angina microvascular también tiene un componente de vasoespasmo y disfunción endotelial a nivel de las arteriolas. . ETIOLOGÍA Es preciso identificar los factores de riesgo y desencadenantes: se habla de paciente vulnerable. angina inestable. El vasoespasmo es reflejo de disfunción endotelial.22 Cardiopatía isquémica Santiago de Dios Pérez y Carolina Granda Nistal. insuficiencia cardíaca y muerte súbita. La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación más prevalente de las enfermedades cardiovasculares. En la medida en la que predomine un proceso u otro. a su vez puede embolizar distalmente con necrosis miocárdica IAMSEST). Médico Adjunto de Cardiología. trombo rico en trombina) o intermitente-parcial (SCASEST. El vasoespasmo es la causa de la angina variante de Prinzmetal. en el síndrome coronario agudo (SCA) son protagonistas la erosión o rotura de la placa vulnerable. III. con propensión a generar placas inestables difusas (y elevación de marcadores de Asesor: Julio García-Tejada. la inflamación parece ser un factor importante. aparecerán las diferentes entidades de la EAC: la angina estable crónica se caracteriza por la aterosclerosis lenta (obstrucción intermitente: cuando las demandas de oxígeno miocárdico superan el aporte. angina estable. infarto de miocardio. produciéndose donde están las placas ateroscleróticas y como resultado de mediadores liberados en la trombosis. el núcleo lipídico es trombogénico y su exposición precipita la oclusión total del vaso (IAMCEST. Cardiología. II. vasoespasmo. Medicina Interna I. María de Lagarde Sebastián. La enfermedad arterial coronaria conlleva un proceso lento y constante por el depósito de lípidos que origina un estrechamiento luminal crónico –aterosclerosis– y uno dinámico que origina la oclusión coronaria parcial o completa de forma súbita y crítica –trombosis. y en cambio. aparece la angina). Se trata de un conjunto de entidades distintas que requieren un manejo específico: isquemia silente. CONCEPTO La cardiopatía isquémica (CI) supone un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte a través de las arterias coronarias. FISIOPATOLOGÍA Podría resumirse en un término: aterotrombosis. trombo plaquetario.

jóvenes. palpitaciones. anomalías congénitas. síndrome de apnea-hipopnea del sueño. adicción a cocaína y complicaciones del cateterismo cardíaco. la anemia y la hipoxemia. infección crónica por C. la desestabilización de una angina estable previa (angina in crescendo en menos de 4 semanas) y la angina post-IAM. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la edad. la angina clase III de la CCS de nueva aparición (inferior a 2 meses). se basará en las pruebas complementarias y signos físicos que en ocasiones acompañan: hipotensión. que se puede acompañar de otros síntomas como diaforesis. CMV y H. será clase I o II de la CCS. P y E-selectinas). sVCAM-1. por lo que son factores desencadenantes en la cardiopatía isquémica: la infección. dado que el diagnóstico es tardío y no se instauran las medidas oportunas precozmente. Esta presentación no es infrecuente en mujeres. pylori. calcificación coronaria o aórtica. Si un paciente ha sufrido algún evento coronario o aterosclerótico en territorio no coronario (enfermedad arterial periférica. náuseas o vómitos. el sexo y la historia familiar. La clasificación se basa en la clínica. la taquicardia. El espectro de la EAC abarca diversas entidades clínicas: 1. Síndrome coronario agudo (SCA): incluye la angina prolongada (superior a 20 min) en reposo. Existen otros factores inciertos. marcadores de inflamación (mieloperoxidasa. sICAM-1. hombros y mandíbula. frecuencia y umbral no debe haber variado en los últimos meses. marcadores hemodinámicos (BNP y N-proBNP). 3. con limitada evidencia de reducción del riesgo de EAC con intervenciones dirigidas sobre ellos. Los factores que incrementen las demandas de oxígeno del miocardio. A su vez puede existir isquemia miocárdica sin enfermedad coronaria. . El patrón de angina en número. Existen factores de aterosclerosis establecidos (ver capítulo 19). hipertrofia ventricular izquierda. disnea creciente o insuficiencia cardíaca. tromboembolismo coronario. Existen casos esporádicos de SCA de etiología no aterosclerótica que afecta a arterias coronarias: arteritis. sensación de indigestión. factores procoagulantes. 2. hiperfosfatemia. la HTA. con riesgo de rotura de las mismas. síncope. y así tratar de forma global la EAC. diabéticos y enfermos con insuficiencia renal crónica. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés emocional y cede con el reposo y los nitratos. hiperuricemia. síncope o disnea. y si es angina de nueva aparición. Cada entidad tiene un pronóstico y manejo diferente. la tirotoxicosis. pneumoniae.280 Manual de diagnóstico y terapéutica médica inflamación y protrombóticos). ancianos de más de 75 años. harán evidente el déficit de suministro. cuyo riesgo es acumulativo. podemos destacar: hiperhomocisteinemia. Según el umbral de esfuerzo que desencadena la angina. carotídea). En ocasiones la isquemia se manifiesta con síntomas atípicos o equivalentes anginosos: debilidad. taquicardia. dolor pleurítico. marcadores de disfunción endotelial (ADMA). el ECG. alteraciones ECG basales o en el ejercicio. enfermedades del colágeno. tiene mayor riesgo de padecer un nuevo episodio de EAC. La angina se describe tradicionalmente como presión retroesternal que irradia hacia brazos. VSG. CLÍNICA La presentación clínica es variada. dolor epigástrico. Isquemia silente: la ausencia de síntomas (típicos o atípicos) dificulta el diagnóstico. inducida por miocardiopatía (hipertrófica o dilatada) o estenosis aórtica. con un espectro clínico que abarca desde la ausencia de síntomas a la muerte súbita. leucocitosis. se establece el grado según la clasificación de la Cardiology Canadian Society (tabla I). el estrés emocional. y en último término en los marcadores de daño miocárdico. la estenosis aórtica. Conocer e intervenir sobre esos factores sistémicos nos ayudará a prevenir la incidencia y recurrencia de complicaciones más allá de los procedimientos revascularizadores. El pronóstico es peor. IV. traumatismo. disección. Aunque son muchos los que se investigan.

– Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (IAMCEST). a temperaturas frías. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones normales (100-200 m). ECG normal o indeterminado Troponinas negativos 2 veces Bajo riesgo Angina inestable No invasivo . ésta es causada por ejercicio extenuante. II «Ligera limitación para la actividad ordinaria».Cardiopatía isquémica 281 Tabla I. Dentro del SCA en función del ECG inicial se distinguirán dos diagnósticos de trabajo entre los que clínicamente no se pueden establecer claras diferencias (figura 1): – Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): tras la seriación de marcadores de daño miocárdico el diagnóstico final será de IAMSEST si se elevan o angina inestable si no existe elevación de los mismos. I «La actividad física ordinaria no causa angina». con estrés emocional o sólo durante las primeras horas después de despertar. rápido o prolongado. 4. La angina se presenta al pasear o subir escaleras rápidamente. III «Marcada limitación para la actividad física normal». Ingreso Diagnóstico de trabajo ECG Dolor torácico Sospecha de Síndrome Coronario Agudo Elevación ST persistente Bioquímica Troponinas positivos Estratificación del riesgo Diagnóstico Tratamiento Anomalías ST/T Alto riesgo IAMCEST IAMSEST Reperfusión Invasivo Figura 1. Clasificación de los síndromes coronarios agudos. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en reposo con elevación transitoria del ST (isquemia transmural). Clasificación de la severidad de la angina según la Cardiology Canadian Society (CCS). subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas. IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en reposo». El vasoespasmo se produce sobre arterias coronarias normales o con lesiones no significativas (coronariografía normal).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. sobre todo en los SCA (vigilar la situación hemodinámica. Además pueden apreciarse ondas T picudas (hiperagudas) y posteriormente en la evolución aparecerá la onda Q patológica y se invertirá la onda T. o ≥2 mm en al menos dos precordiales. como infarto previo o datos de crecimiento del ventrículo izquierdo). especialmente en territorio de la circunfleja. si persiste. el ECG es más fiable para localizar isquemia transmural (derivaciones con elevación del ST o T picudas) que subendocárdica.). V4R o V7V9 puede desenmascararse). Es importante determinar el índice de masa corporal (IMC) y otros datos de síndrome metabólico como el perímetro abdominal. El ECG puede ser normal. un monitor con desfibrilador es fundamental para recuperar potencialmente una fibrilación ventricular. La exploración física suele ser normal (a no ser que se manifieste con insuficiencia cardíaca). Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican EAC. la inversión simétrica y profunda de la onda T en derivaciones torácicas se asocia a estenosis proximal del tronco coronario principal o la arteria descendente anterior proximal.282 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 5. ECG de 12 derivaciones en reposo: ante la sospecha de SCA es fundamental realizarlo en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente. conviene detectar los antecedentes o comorbilidades que pueden suponer una contraindicación para el tratamiento. b) El ascenso transitorio del ST se identifica como SCASEST (la angina variante de Prinzmetal). Muerte súbita: es otra manifestación posible de un SCA. la aparición de insuficiencia cardíaca o de soplos no conocidos. También puede orientar a establecer las causas precipitantes de EAC (palidez. Se considera significativa la elevación del ST >1 mm en dos o más derivaciones anatómicas contiguas. Si se presencia. (por lo tanto se correlaciona con peor pronóstico si el descenso es ≥2 mm). En general no evolucionan con ondas Q patológicas. 1.. Repetir cada 10-20 minutos si persisten los síntomas y alta sospecha de isquemia. así la alteración de V1-V3 indicará una . En la anamnesis. Es más frecuente en mujeres. realizando derivaciones V3R. Conviene estar alerta a la pseudonormalización de onda T invertida como dato de isquemia aguda. la perfusión. El descenso transitorio del ST apunta a isquemia subendocárdica (angina inestable).. el nivel de conciencia. c) Si existen cambios aislados en la onda T (inversión >1 mm en derivaciones con R predominantes) el riesgo de recurrencia es menor. signos de tirotoxicosis). Igualmente existen alteraciones de la repolarización que constituyen variantes de la normalidad. lo cual no excluye un evento isquémico (ni siquiera un IAM. 1.3. posiblemente sea un IAMSEST. pero igualmente sin lesiones en arterias epicárdicas. desencadenantes y clínica. En general. V. En ausencia de elevación del ST es preciso realizar registros ECG con y sin dolor (y repetir a las 6 y 24 h si persisten episodios de angina).5 mm en dos o más derivaciones contiguas): el número de derivaciones con descenso del ST y su magnitud es proporcional a la gravedad del SCASEST. un ECG en reposo es igualmente preciso en cualquier caso de angina estable. además de factores de riesgo. No obstante.1. así como comparar con ECG previos del paciente si se dispone de ellos (nos informará de alteraciones eléctricas de base. con diagnóstico de trabajo SCASEST: a) Descenso del ST (depresión ≥0. 1. y debe ir encaminada a descartar otras causas no cardíacas de dolor torácico (ver capítulo 9) o complicaciones que puedan aparecer. La monitorización ECG continua tiene utilidad en la clínica para valorar los cambios dinámicos del segmento ST que repercuten en el pronóstico.2. Angina microvascular o síndrome X cardíaco: se manifiesta con episodios de angina y pruebas de detección de isquemia positivas (focal o difusa). La elevación persistente del ST más de 20 minutos permite clasificar el evento como IAMCEST (isquemia transmural). 6. con un manejo acorde.

Por lo tanto. y existen tests de «alta sensibilidad» (TnThs) que pretenden determinar el riesgo cardiovascular en la población (enfermedad cardíaca estructural crónica en ausencia de evento agudo). pero indica alto riesgo. 2. En ningún caso debe demorarse la terapéutica de reperfusión en espera de los biomarcadores si la sospecha de IAM es alta. La elevación de Tn ante un SCA es dato de necrosis miocárdica irreversible (en relación con la embolización distal del trombo). 2. el rango de normalidad varía en cada laboratorio (para TnThs ver figura 1 del capítulo 9). V1-V6: pared anterior. La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotransferasa (AST o GOT) se elevan tardíamente y se usaron en el pasado para el diagnóstico. V5R y V6R: ventrículo derecho y V7-V9 (especular en V2): cara posterior. durante tan sólo 24-48 h. suele elevar CKMB sin elevar Tn. En un IAM el aumento inicial se produce a las 3-4 h (más precoz si TnThs) y persiste 2 semanas. Deben realizarse ante la sospecha de SCA. Las alteraciones de la repolarización de características del bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no permiten valorar la presencia de un IAM anterior. aVL. se correlacionan con pronóstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma independiente. II. Tabla II.1. La troponina T (TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB). en un SCASEST la elevación es mínima.4.Cardiopatía isquémica 283 localización anteroseptal. El consumo de cocaína si no produce daño estructural miocárdico. Entre los marcadores asociados a necrosis miocárdica y que permiten catalogar el episodio como infarto agudo de miocardio (IAM). III y aVF: cara inferior. En caso de controversia. ECG y ecocardiográficos ayudan a realizar el diagnóstico diferencial. 2 . hay que tener en cuenta que en estas entidades no coronarias. como dato de mal pronóstico. Marcadores de daño miocárdico. a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en caso de nuevo episodio de dolor torácico grave. Criterios de Sgarbossa. V2 o V3. El bloqueo completo de rama derecha (BCRD) no interfiere a la hora de valorar un ascenso del ST. 3 Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante con los complejos QRS (QS o rS). Los criterios de Sgarbossa (tabla II) pueden ayudar a diferenciarlos. 1. Las determinaciones deben realizarse al ingreso. Marcadores bioquímicos. Bloqueos de rama: pueden aparecer «de novo» en un evento isquémico agudo. los mas relevantes en la práctica clínica son las Troponinas (Tn) T o I. Es fundamental observar la curva de troponinemia (figura 2). V4-V6: apical o lateral. Los test de determinación enzimática no son homogéneos en los laboratorios. Una puntuación ≥3 es muy específica de IAM. La mioglobina ha perdido valor. la hipertroponinemia aún tiene un valor pronóstico y requiere una evaluación diagnóstica cuidadosa –no se deben tratar de inicio como SCA con terapia antitrombótica–. 5 Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en cualquiera de las derivaciones V1. La curva enzimática difiere de la observada en el IAM. los datos clínicos. existe controversia sobre si su elevación en estos casos reflejaría daño miocárdico reversible o irreversible. I. Puede omitirse la seriación en caso de que hayan pasado más de 12 h del episodio de dolor torácico. V4R. Puntuación Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con los complejos QRS (en cualquier derivación). y ≥2 es sugerente. algunas potencialmente fatales (tabla III). Existen otras entidades miocárdicas no coronarias y no miocárdicas que cursan con elevación de Tn.

herceptina. Enfermedades infiltrativas (amiloidosis. estimulación cardíaca. 5-fluorouracilo. Toxicidad farmacológica (adriamicina. Disección aórtica. Embolia pulmonar. venenos de serpiente). Liberación de marcadores miocárdicos en SCASEST. Quemaduras (cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal). hipertensión pulmonar severa. con insuficiencia respiratoria o sepsis).5 mg/dl). valvulopatía aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas. Pacientes críticos (especialmente diabéticos. Enfermedades inflamatorias como miocarditis o extensión miocárdica de endocarditis/pericarditis (Kawasaki). Discinesia apical transitoria (Takotsubo). . ablación. hemorragia subaracnoidea). Enfermedad neurológica aguda (accidente cerebrovascular. Taquiarritmias o bradiarritmias. cardioversión o biopsia endomiocárdica. Rabdomiolisis. Crisis hipertensiva. Disfunción renal crónica o aguda (en general Cr >2. Insuficiencia cardíaca congestiva grave: aguda y crónica. Tabla III. Hipotiroidismo.Manual de diagnóstico y terapéutica médica Múltiplos del límite superior de referencia 284 4 3 cTnT cTnI 2 Mioglobina 1 CK-MB 0 0 20 40 60 80 100 Horas después del ingreso (área sombreada = intervalo de normalidad) Figura 2. Contusión cardíaca (trauma torácico). sarcoidosis o esclerodermia). hemocromatosis.

– Embolia pulmonar. La prueba de esfuerzo convencional. Radiografía de tórax: en la angina no aporta datos diagnósticos ni ayuda a estratificar el riesgo. Ecocardiograma transtorácico (ETT): útil en el diagnóstico del SCA al detectar alteraciones de la contractilidad segmentaria. 2. aportando datos para la toma de decisiones (revascularización. se correlacionan con el pronóstico la cardiomegalia. Marcadores de inflamación. identifica y cuantifica valvulopatías y la presencia de derrame pericárdico. La PCRus (de alta sensibilidad) se ha identificado como marcador pronóstico (no diagnóstico). 3. – Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterioro hemodinámico. No permiten estratificar el SCA. – Estenosis aórtica severa sintomática. Taquiarritmias o bradiarritmias. el crecimiento auricular y las calcificaciones cardíacas. 4. prevención de muerte súbita). en relación con la clase Killip y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.3. que traduce inflamación crónica (predisponente de EAC) y aguda (evento con daño miocárdico). Ergometría (prueba de esfuerzo). Pruebas de detección de isquemia y enfermedad coronaria. También es útil en la determinación del pronóstico. se considera en la mayoría de los casos el primer método de cribado de la enfermedad coronaria.2. no estabilizada con medicación. evidenciando alteraciones cardiovasculares que no están presentes en reposo y sí durante el ejercicio. en ausencia de contraindicaciones (tabla IV). Miocardiopatía hipertrófica u otras formas de obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquierdo. Marcadores de activación neurohormonal. – Angina inestable.000 exámenes). La elevación de BNP y NT-pro-BNP tienen valor pronóstico a largo plazo (mortalidad). HTA severa (TAS >200 y/o TAD >110 mmHg). tensión arterial y registro electrocardiográfico. Tabla IV.4. pero promete ser un buen marcador. Se estudian nuevos biomarcadores y modelos de análisis de multimarcadores para una mejor estimación pronóstica global. Determina la función sistólica y diastólica ventricular. la congestión pulmonar. El protocolo más utilizado durante la ergometría convencional para aumentar progresivamente el esfuerzo es el protocolo de Bruce. La función renal. – Disección aórtica. enfermedad valvular o enfermedad pulmonar. 5. tanto en la fase aguda como en el seguimiento. – Incapacidad física o psíquica para realizar la prueba de esfuerzo. – Pericarditis o miocarditis aguda. – Insuficiencia cardíaca no estabilizada. Su indicación en la angina estable es para pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca. a) Es un procedimiento habitualmente seguro (una muerte o infarto por cada 10. Recientemente se ha identificado la PCR como marcador de inflamación. – – – – – – Estenosis valvular aórtica moderada. Se debe realizar un ecocardiograma urgente ante la sospecha de complicaciones mecánicas. La cistatina C no está disponible en la práctica diaria.1. Otros marcadores. 2. 5. . Bloqueos AV de 2º o 3er grado.Cardiopatía isquémica 285 2. por su disponibilidad y bajo coste. Contraindicaciones de la realización de la prueba de esfuerzo. en concreto los índices de aclaramiento de creatinina y tasa de filtración glomerular se relacionan con el pronóstico. Absolutas Relativas – Infarto de miocardio reciente (menos de 3 días). El paciente es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia cardíaca. Anormalidades electrolíticas.

el comportamiento de la tensión arterial e investigar arritmias durante el ejercicio. siendo la tasa de falsos positivos muy elevada en poblaciones de baja prevalencia. – Frecuencia cardíaca inferior a 100 lpm al comienzo de los síntomas limitantes (en ausencia de tratamiento bradicardizante). – Inversión de la onda U. d) En cuanto a las limitaciones de la prueba de esfuerzo. – Duración de la depresión hasta el sexto minuto de la recuperación. La ergometría nos aporta otros parámetros como son el doble producto (FC x TA) y el trabajo expresado en METS. ni la taquicardización suficiente. En el caso de pacientes con HTA y tratados con betabloqueantes. . así como una demostración de isquemia antes de procedimientos revascularizadores. Tabla V.286 Manual de diagnóstico y terapéutica médica b) En cuanto a sus indicaciones. la prueba de esfuerzo nos va a permitir no sólo hacer una evaluación diagnóstica de la enfermedad coronaria. Por tanto. Si se realiza con fines diagnósticos. – Negativa: cuando se alcanza un nivel de ejercicio significativo y una frecuencia cardíaca submáxima (85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica) sin aparición de síntomas clínicos ni cambios eléctricos – No concluyente: cuando no se alcanza el grado de ejercicio adecuado (estadío I de Bruce o superar los 5 METS). – Depresión del ST mayor de 2 mm. por lo que no es posible descartar adecuadamente si hay isquemia miocárdica subyacente. sino también pronóstica en los pacientes con cardiopatía isquémica conocida. falta de progresión de la TA con el ejercicio…). – Parámetros en relación al ST: – Comienzo de la depresión a una frecuencia cardíaca espontánea menor de 100 lpm o 4-5 METS. dado que una prueba negativa bajo medicación no permite excluir la enfermedad coronaria. – Elevación del ST (a excepción de aVR y en derivaciones con infarto previo). Estos valores dependen de la prevalencia de enfermedad coronaria en poblaciones donde se aplique la prueba. – Síntomas (disnea o angina) limitantes a cargas bajas (estadio I del protocolo de Bruce para la mayoría de los pacientes). – Desarrollo de taquicardia ventricular. c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera: – Positividad clínica: si desarrollan dolor anginoso típico o signos de disfunción ventricular izquierda (hipotensión arterial. Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo. cabe destacar: – La sensibilidad media de la prueba que es del 65% y la especificidad del 77%. el grupo de pacientes en el que la prueba de esfuerzo con fines diagnósticos es más valioso es aquel con probabilidad pretest intermedia. valorar la capacidad funcional del paciente. y asciende al 90% para enfermedad severa de 3 vasos). existen unos criterios de gravedad que ayudan a estratificar el riesgo (tabla V). la prueba de esfuerzo debe llevarse a cabo sin medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. – Positividad eléctrica: cuando se registra durante el esfuerzo o en la recuperación cambios eléctricos sugerentes de isquemia. – Descenso difuso del ST (en más de 5 derivaciones). acompañada de síntomas de bajo gasto. – Disminución de la PAS más de 10 mmHg que se mantiene a pesar de incrementar la intensidad del ejercicio. Desde el punto de vista pronóstico. Una positividad exclusivamente clínica justifica la realización de otras pruebas de detección de isquemia. es recomendable sustituir dicho fármaco por otro que permita llegar a una frecuencia cardíaca diagnóstica. variando según el número de vasos afectados (sensibilidad del 40% para enfermedad severa de un vaso.

con menor captación (flujo) como consecuencia de la disminución de la reserva coronaria («fenómeno de robo» de la arteria coronaria obstruida). b) En cuanto a los métodos para inducir isquemia. La gammagrafía cardíaca de perfusión permite detectar alteraciones en el flujo coronario mediante la administración de isótopos intravenosos que son captados por los miocitos de forma proporcional al flujo coronario. o bien. en los estudios de perfusión se prefiere la administración de estos fármacos vasodilatadores cuando exista limitación al ejercicio físico y en casos de bloqueo de rama izquierda o portadores de marcapasos. ritmo de marcapasos. El dipiridamol ejerce una vasodilatación potente de las finas arteriolas del árbol coronario. que impidan una adecuada interpretación del registro ECG durante el ejercicio: bloqueo de rama izquierda. 5. – Pacientes con incapacidad para el ejercicio físico hasta un nivel suficiente para obtener resultados positivos. en caso de haberse realizado la ergometría con resultado dudoso o no concluyente. 3) Dipiridamol. – Sensibilidad y especificidad altas. ATP. . mareo. en torno al 90%.Cardiopatía isquémica 287 – Alteraciones del ECG basal. 2) Dobutamina u otros fármacos para producir taquicardización del paciente. Está contraindicada la administración de dipiridamol en asma. – Permite obtener información de la localización y la severidad de la isquemia miocárdica. adenosina. broncoespasmo. en las situaciones en que se plantea revascularización de segmentos de miocardio con severa disfunción contráctil. de forma que si los defectos que antes eran persistentes mejoran. por tanto. enrojecimiento facial. provocando un incremento de flujo en las zonas irrigadas por arterias normales que se traducirá en una mayor captación del isótopo en dichas zonas. – Defecto de captación severo tanto en esfuerzo como en reposo hace sospechar una zona de necrosis (no viable) o de isquemia muy intensa (viable). El antídoto es la eufilina. existe: 1) Ejercicio (ergometría con isótopos). d) Existen una serie de limitaciones a tener en cuenta: – Empleo de radiación ionizante. lo que es de gran utilidad de cara a indicar y dirigir un procedimiento revascularizador del vaso causante de la isquemia. se consideran viables. – Falsos negativos: en caso de enfermedad severa de tres vasos e isquemia homogénea en todo el ventrículo izquierdo. síndromes de preexcitación.2. – Permite la valoración de viabilidad miocárdica. – Si la gammagrafía (SPECT) se realiza sincronizada con el ECG (gated-SPECT). no se observarán defectos por comparación entre segmentos en la gammagrafía de perfusión. Gammagrafía de perfusión miocárdica (SPECT). Como efectos secundarios cabe reseñar la hipotensión. EPOC grave e hipotensión arterial. naúseas. Son criterios de severidad defectos extensos de perfusión que afecten a más de una región coronaria o a un amplio territorio correspondiente a la arteria descendente anterior. a) Sus indicaciones fundamentales y ventajas son: – Permite diagnóstico y/o pronóstico de cardiopatía isquémica en las situaciones en las que la prueba de esfuerzo convencional no es posible: limitaciones físicas del paciente o alteraciones del ECG basal que lo hacen no analizable. – Ausencia de defectos de perfusión: ausencia de territorio isquémico. valora el movimiento de las paredes ventriculares y su engrosamiento sistólico. para su diferenciación se requiere reinyección (estudio tardío). cefalea. en comparación con los segmentos irrigados por arterias coronarias con estenosis y. depresión en reposo del segmento ST superior a 1 mm (incluyendo hipertrofia VI o tratamiento con digitálicos). de elección cuando no existan limitaciones físicas al ejercicio. y realiza un cálculo de la fracción de eyección. La isquemia se puede provocar mediante ejercicio o la administración de fármacos. c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera: – Defecto de captación en las imágenes de esfuerzo que se normaliza en el estudio de reposo: traduce un territorio isquémico.

La prueba puede ser además clínica y/o eléctricamente positiva. El test se considera ecocardiográficamente positivo si aparecen alteraciones de la contractilidad segmentaria que no existían en el examen basal o eran de menor grado. a) El angioTC coronario aporta una serie de ventajas: – Alto valor predictivo negativo (hasta el 98%): útil para descartar lesiones coronarias en casos de dolor torácico atípico o resultados dudosos de otras pruebas. Para conseguir una calidad adecuada es necesario que la frecuencia cardíaca no supere los 70 lpm y que el paciente sea capaz de realizar una apnea de 10 segundos. – Precisa que el paciente posea buena «ventana acústica» para obtener imágenes completas y de buena calidad. disección de aorta). 5. . antes de realizar la prueba. con lo que se investiga la capacidad de reserva contráctil o viabilidad del miocardio. con dosis bajas de dobutamina. se recomienda emplear la técnica que cuente con mayor disponibilidad y experiencia en el centro de trabajo.. se han de suspender. – Dipiridamol: vasodilatadores (por efecto de «robo coronario»). 5. Esté contraindicada en casos de HTA severa. aquel que presentando alteraciones de la contractilidad en reposo. Facilita el diagnóstico precoz de pacientes afectos de arteriosclerosis cuantificando la carga cálcica coronaria de las arterias coronarias: el estudio del score de calcio se realiza sin contraste y se relaciona estrechamente con la EAC. – Dependencia interobservador. tanto en el esfuerzo como en el reposo.288 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Falsos positivos: pueden observarse defectos septales en ausencia de enfermedad en la arteria descendente anterior en casos de bloqueo de rama izquierda. las cavidades cardíacas y los grandes vasos. La especificidad de la prueba para la detección de isquemia aumenta si se produce una respuesta bifásica con empeoramiento de nuevo al aumentar la dosis. sustituyéndolos por otros antianginosos si fuera preciso. – Dobutamina: agente simpaticomimético con efecto inotrópico y cronotrópico positivo. aumenta la demanda de oxígeno del miocardio. Ecocardiograma de estrés. con normal motilidad de las paredes. AngioTC de arterias coronarias («coronariografía no invasiva»).3. No se consideran aquellos segmentos basalmente aquinéticos que desarrollan disquinesia con el estrés. En este caso no se considerará positiva para isquemia si no se objetivan alteraciones de la contractilidad segmentaria durante el estudio. pone de manifiesto la isquemia como una depresión de la contractilidad segmentaria en el ETT. Se pueden producir déficit de captación por atenuación fotónica en la cara inferior en los varones por el diafragma. c) El ECO de estrés tiene algunas limitaciones y contraindicaciones: – Contraindicaciones ya mencionadas para administrar dobutamina. o en la cara anterior en las mujeres por las mamas. la cual se puede inducir por el ejercicio o mediante la administración de fármacos. a) En cuanto a los métodos para inducir isquemia. El ecocardiograma de estrés tiene como objetivo constatar alteraciones de la contractilidad regionales originadas por la isquemia. mejora su contractilidad. En el estudio de viabilidad se considera miocardio viable.. El TAC multidetector es una técnica no invasiva que permite visualizar la anatomía coronaria. valoración valvular.4. – Valoración en el mismo estudio del resto de estructuras torácicas permitiendo diagnosticar otras causas de dolor torácico (TEP. b) En cuanto a las indicaciones del ecocardiograma de estrés son similares a las pruebas isotópicas (también con elevada sensibilidad y especificidad 85%). pericárdica. En general. existen: – Ejercicio físico. A dosis altas. lo que en presencia de un flujo limitado por una estenosis. el ETT aporta información adicional como la función diastólica. A dosis bajas aumenta la perfusión miocárdica y mejora la contractilidad. estenosis aórtica grave. Indicado si la probabilidad pretest de EAC es intermedia. Dado que los betabloqueantes antagonizan la acción de la dobutamina. con un cicloergómetro o cinta rodante. miocardiopatía hipertrófica obstructiva y fibrilación auricular rápida. Para la angiografía se inyecta contraste yodado por vía periférica y la adquisición de imágenes se sincroniza con el ECG.

La coronariografía permite. mediante la inyección de contraste radiológico. se administran fármacos para el control de la FC antes de la prueba. 5. Coronariografía.5. La cardiorresonancia magnética permite visualizar imágenes cardíacas de alta resolución con excelente diferenciación tisular sin ser tan dependiente de la constitución física del paciente como la ecocardiografía ni implicar el uso de productos radiactivos. se han desarrollado fundamentalmente dos estrategias: el análisis de los cambios en la motilidad parietal tras la administración de dobutamina y el estudio de la perfusión miocárdica tras el estrés con vasodilatadores. – Tratamiento: métodos de revascularización endoluminales percutáneos (ICP) mediante angioplastia e implantación de stents (convencionales o farmacoactivos). ectopias u otras arritmias: empeoran de forma significativa la calidad de la imagen. por el contrario. En la actualidad es el único método que permite descartar o confirmar absolutamente la existencia de enfermedad arterial coronaria epicárdica y es el método de elección para evaluar la anatomía coronaria y paso previo a las decisiones terapéuticas de revascularización. la insuficiencia renal (utilización de gadolinio como contraste). – Valoración de las características de la placa de ateroma. morfología y severidad de las estenosis coronarias. La coronariografía permite realizar: – Diagnóstico: conocer la existencia. y en el caso del tronco común izquierdo cuando es igual o superior al 50%. la existencia de circulación colateral y de fístulas coronarias. – Uso de contraste iodado: limita su uso en caso de alergia o insuficiencia renal (creatinina >1. claustrofobia y tiempos de examen prolongados. visualizar el contorno de la luz de las arterias coronarias. las alteraciones del ritmo cardíaco (extrasistolia ventricular frecuente. extensión. en la arteria descendente anterior proximal y la disfunción ventricular izquierda suponen mal pronóstico con elevada tasa de eventos cardiovasculares. sin conocer la repercusión funcional de las lesiones. En general. Actualmente se están desarrollando técnicas asociadas al angioTC para estudio de la perfusión mediante PET-TC.. Hasta el momento. – Calcificación coronaria extensa: limita sustancialmente el análisis de las lesiones coronarias ya que impide valorar adecuadamente la luz del vaso.Cardiopatía isquémica 289 – Visualización con gran exactitud de los injertos aortocoronarios y de las anomalías coronarias. b) En cuanto a los inconvenientes.5 mg/dl). .6. En la detección de isquemia. pacientes portadores de objetos metálicos. – Frecuencia cardíaca mayor de 70 lpm.. las estenosis en tres de las arterias principales. – Estenosis intrastent: la valoración de la zona tratada con stent se puede ver interferida parcialmente por artefactos. la presencia de estenosis significativa en tronco coronario izquierdo. La lesión es angiográficamente significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual o superior al 70%. Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificación TIMI que lo gradúa desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesión) hasta 3 (flujo distal a la lesión normal). – Proporciona información únicamente anatómica. – Pronóstico: la ausencia de enfermedad coronaria permite establecer un excelente pronóstico. destacan: – Empleo de radiación ionizante. siendo uno de los factores pronósticos más relevantes en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. es la cardiorresonancia la que ofrece mejor resolución en cuanto a la extensión y el grado de viabilidad miocárdica. 5. la mejoría tecnológica continua ha permitido subsanar en parte este problema.). si bien. Cardiorresonancia magnética de estrés. La utilización de esta técnica se encuentra limitada por la disponibilidad y el elevado coste sanitario..

y lesiones del nervio femoral. Indicaciones de coronariografía. – Intervencionismo coronario: se puede complicar con IAM. VI. deterioro hemodinámico y se confirmará mediante TC. que permite valorar la fracción de eyección (FE). Tabla VI. fístulas arteriovenosas.. no controlable con tratamiento médico o con mala calidad de vida/mala tolerancia al tratamiento. – Dolor torácico con alta sospecha de isquemia miocárdica en la que no se han obtenido otros datos diagnósticos por otros métodos. en los primeros días tras SCA sin elevación del ST. – Punción arterial. – En casos de evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias. – Medición de presiones intracavitarias (ej.. En caso de punción arterial femoral alta. Las complicaciones vasculares son más frecuentes con la punción femoral que con la radial. mediante la realización de coronariografía. existe una grave complicación que es el sangrado con formación de hematoma en el espacio retroperitoneal. arritmias. . – Tras paro cardíaco sin otros diagnósticos seguros – En casos de disfunción ventricular izquierda severa post-infarto o con sospecha de origen origen isquémico. disección coronaria. Será preciso en caso de sangrado activo reversión de la anticoagulación. – Valorar la severidad y significado funcional de lesiones intermedias o dudosas mediante el empleo de ecografía intracoronaria y guía de presión. en cada caso. que se debe sospechar en caso de dolor abdominal. – Asintomáticos con isquemia severa inducible. pseudoaneurismas. Entre ellas. transfusión de concentrados de hematíes. Cardiopatía isquémica crónica. En la tabla VII se describen los criterios que orientan hacia la prueba de detección de isquemia. PTDVI). TRATAMIENTO 1. vendaje compresivo y en algunos casos por su gravedad y evolución compresión guiada por ultrasonido. caída del hematocrito. destacan hematomas. accidente cerebrovascular e incluso muerte.290 Manual de diagnóstico y terapéutica médica – Ventriculografía del ventrículo izquierdo. o bien con manejo invasivo para confirmar la enfermedad coronaria. La exploración física de la zona y la ecografía Doppler nos ayudan a su diagnóstico. Una vez establecido el diagnóstico de cardiopatía isquémica. disecciones arteriales. – Angina estable: – Severa. establecer su extensión y valorar la necesidad de revascularización. contractilidad regional.. Las indicaciones de la coronariografía se resumen en la tabla VI. fallos de los dispositivos de cierre percutáneo. pudiendo minimizarse el riesgo de nefrotoxicidad con hidratación abundante. sobre todo en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal previa. – En candidatos a cirugía vascular mayor. inyección percutánea de trombina guiada por ultrasonido (en caso de pseudoaneurismas) e incluso cirugía vascular. insuficiencia mitral. – SCA: de forma urgente en casos de SCA con elevación del ST. aneurismas. se puede optar por un manejo conservador iniciando tratamiento médico y reevaluando en función del control de los síntomas. Las complicaciones de la coronariografía son poco frecuentes y pueden ser causadas por: – Contraste radiológico: fenómenos de hipersensibilidad (que en general pueden controlarse con el empleo previo de esteroides y/o antihistamínicos) y deterioro de función renal.

.Cardiopatía isquémica 291 Tabla VII. pericárdica. Localización de la isquemia. Se debe vigilar y tratar la HTA. el tabaquismo. Ecocardiograma de estrés con dobutamina. Valoración con elevada resolución espacial del territorio isquémico. Ergometría (u otra prueba de detección de isquemia ) dudosa o no concluyente. Cardiorresonancia magnética de estrés. miocárdica. hecho a tener en cuenta al fijar el umbral de actuación. tanto en prevención primaria como secundaria. y el control de los síntomas para mejorar la calidad de vida. valoración viabilidad y de FEVI. – Estatinas: reducen los niveles de colesterol (el objetivo terapéutico en la CI crónica es LDLc <70 mg/dl) y previenen la progresión de la placa. estudio del resto de estructuras torácicas. hipolipemiantes. capacidad de ejercicio. capacidad ejercicio físico. evaluación de bypass coronarios. En general. Ecocardiograma de estrés. estos factores presentan un efecto sinérgico en el avance de la EAC. es necesario el tratamiento con doble antiagregación (AA) durante periodos más o menos prolongados./mala ventana. Tras la revascularización mediante stents. Viabilidad miocárdica. para evitar la progresión de la enfermedad. etc. Los efectos secundarios mas importantes son la producción de mio- . mejorar el pronóstico evitando la aparición de IAM y muerte. Cr <1. Alteraciones ECG (BRI. necrótico. Gammagrafía de perfusión con dipiridamol/ ecocardiograma de estrés con dobutamina. Valoración valvular. por lo que están indicadas en todos los pacientes con enfermedad coronaria. Tratamiento médico. Gammagrafía de perfusión/ecocardiograma de estrés/RMN cardíaca. FC <70 lpm. – Antiagregación: los agentes antiplaquetarios tienen un papel fundamental en el control de los fenómenos trombóticos implicados en la aterogénesis y la aparición de eventos agudos. Gammagrafía de perfusión con ejercicio/ecocardiograma de estrés con ejercicio. Condición Tipo de prueba Probabilidad pretest intermedia. Limitación ejercicio físico. MCP. Gammagrafía de perfusión con dipiridamol.5 mg/dl. la DM. Prueba de esfuerzo convencional. ST descendido basal >1 mm…). a) Medidas dirigidas a mejorar el pronóstico. El tratamiento mediante antihipertensivos. El AAS esta indicado en todos los pacientes sin contraindicación específica (hemorragia gastrointestinal o alergia a la aspirina). El clopidogrel es una alternativa en estos casos. edematizado. Criterios para orientar la elección de prueba de detección de isquemia. ECG que permita su valoración. 1.. Gammagrafía de perfusión miocárdica/ecocardiograma de estrés/angioTC de arterias coronarias. – El control de los factores de riesgo y el estilo de vida es una parte importante del tratamiento. Limitación para el ejercicio físico + FA rápida / HTA grave/arritmias/estenosis aórtica severa/ miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Caracterización tisular. las dislipemias. Probabilidad pretest intermedia. se aborda en otros capítulos. AngioTC de arterias coronarias.1.. Limitación para el ejercicio físico + hiperreactividad bronquial. El tratamiento médico debe ir encaminado hacía dos objetivos. estudio de anomalías coronarias.

o en pacientes con un balance riesgo-beneficio favorable o que soliciten este tratamiento informados de los riesgos. Todos ellos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. con datos de mal pronóstico en las pruebas de detección de isquemia. La ranolazina y el nicorandil pueden añadirse al tratamiento habitual. Se debe llevar a cabo en aquellos pacientes que presenten angina limitante pese a tratamiento médico óptimo. Existen otros fármacos que pueden utilizarse como antianginososo cuando el tratamiento habitual no es suficiente. con elevación de CPK) y aumento de transaminasas (son recomendables los controles periódicos). con una eficacia similar. la anatomía de las lesiones coronarias.292 Manual de diagnóstico y terapéutica médica patía (infrecuente. Las características clínicas del paciente. etc. especialmente aquellos cardioselectivos. b) Medidas dirigidas al control de la isquemia y de los síntomas. – Betabloqueantes: actúan como antianginosos al reducir el consumo de oxigeno miocárdico. mejoran la calidad de vida y la capacidad de ejercicio. Disminuyen los síntomas. En los pacientes con angina está indicado el tratamiento con nitratos de acción prolongada. Se debe administrar en pacientes con contraindicación para tomar BB (o en los que la dosis máxima tolerada no alcanza el objetivo terapéutico). claudicación. bisoprolol y metoprolol) aspecto a tener en cuenta en pacientes con EPOC. o quirúrgico. Están contraindicados en estenosis de la arteria renal. en el tratamiento crónico son necesarios periodos de blanqueo diarios (habitualmente se mantiene la acción farmacológica durante el día. Se pueden usar analgésicos opiáceos. ante disfunción ventricular. . la TA y el consumo de O2. de acción más rápida. en disfunción de VI e HTA. por lo que mejoran el pronóstico en pacientes post-IAM. la experiencia local y la preferencia del paciente se deben tener en cuenta a la hora de elegir un abordaje. Son fármacos retenedores de potasio y pueden favorecer la aparición de arritmias. Tienen un efecto cardioprotector (reducen hasta un 30% la tasa de eventos isquémicos). Dada además su acción antianginosa son fármacos de primera elección en el tratamiento de la CI debiéndose administrar a todos los pacientes salvo contraindicación (broncoespasmo y bloqueo aurículo-ventricular). – Ivabradina: inhibidor selectivo del nódulo sinusal. permitiendo una mayor perfusión subendocárdica. – Los antagonistas del calcio se pueden usar en el control de la angina en aquellos pacientes que no pueden recibir betabloqueantes. teniendo en cuenta que pueden tener una acción similar sobre la FC. la conducción AV y la contractilidad miocárdica. aunque en pacientes con angina nocturna es útil invertir el horario de administración). Para evitar el fenómeno de tolerancia. Son fármacos de elección en el control de la angina. Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la angina son los nitratos y los betabloqueantes. Se deben administrar en pacientes con CI e hipertensión.2. Están indicados en el tratamiento de la angina vasoespástica. Los ARA II consiguen un efecto superponible sin producir tos ni angioedema. optando entonces por la asociación. infarto previo con disfunción de VI o diabetes. Existen dos abordajes posibles de la revascularización miocárdica: percutáneo. Se debe entrenar al paciente para reconocer el dolor anginoso y tomar nitroglicerina sl. Se deben iniciar en monoterapia hasta alcanzar dosis plenas. – Betabloqueantes (BB): reducen la FC. – Nitratos: tienen acción venodilatadora directa y disminuyen la presión intracardíaca. – IECAs/ARA II: reducen el riesgo cardiovascular en pacientes con CI y disfunción ventricular. los síntomas podrían agravarse con la toma de betabloqueantes. Se puede usar también en asociación a los BB. 1. Revascularización. Pueden producir cefalea y reacciones dermatológicas (en presentación transdérmica). En caso de angina vasoespática. insuficiencia cardíaca. que presentan FC elevadas (mayor a 70 lpm). que actúan sobre receptores β1 (atenolol. actúa disminuyendo la FC.

marcadores de daño miocárdico) para establecer el diagnóstico y el pronóstico. Los cambios dinámicos del ECG con el dolor añaden gran especificidad. en ocasiones de forma multidisciplinar. estando condicionada por los factores de progresión de enfermedad coronaria.1. especialmente en pacientes con disfunción de VI o diabetes. basada en factores de riesgo. en función de las características del paciente. si los resultados son positivos. Para evitar la trombosis se mantiene tratamiento con doble AA durante un mes en los BMS y de 1 año en los DES. Es fundamental la estratificación del riesgo. Cirugía de revascularización previa. el riesgo de retrombosis se prolonga más tiempo en los DES. Para realizar un abordaje práctico de la presentación aguda de la cardiopatía isquémica se divide a los pacientes en dos grupos para seleccionar aquellos en los que ha de llevarse a cabo ICP de forma urgente (figura 3). La trombosis del stent es un fenómeno agudo. IAM previo. especialmente la DM. Sin nuevos cambios ECG (al llegar y a las 6-12 h). se debe iniciar tratamiento médico y realizar coronariografia y revascularización si procede. Sin embargo la elección del mejor abordaje debe tomarse de forma individualizada. anamnesis y exploración física (tabla VIII). se realizarán inicialmente pruebas de detección de isquemia con fines diagnósticos. SCASEST. con una mortalidad elevada. ICP 6 meses previos. para ello se diferencia entre Síndrome Coronario Agudo con Elevación del segmento ST (SCACEST) y sin elevación del ST (SCASEST) con los criterios expuestos con anterioridad. En aquellos pacientes evaluados por episodio de dolor torácico con sospecha de isquemia pero sin certeza diagnóstica. que no tienen datos de alto riesgo.73 m2). Cambios dinámicos ST u onda T (sintomáticos o no). que va a determinar el tratamiento. liberadores de fármacos antiproliferativos Drug Eluting Stents (DES). Sin elevación de las troponinas al llegar y a las 6-12 h). Disfunción renal (TFG <60 ml/min/1. Función ventricular izquierda deprimida Angina postinfarto precoz. Síndrome coronario agudo. La reestenosis es un fenómeno crónico. 2. que cursa como SCA. Riesgo intermedio-alto • • • • • • • • • Elevación troponinas. Diabetes mellitus. En pacientes con anatomía favorable o con elevado riesgo quirúrgico se prefiere la revascularización mediante el implante de stents. Tabla VIII. Las principales complicaciones del stent son la reestenosis y la trombosis.Cardiopatía isquémica 293 En general se prefiere la revascularización quirúrgica mediante by-pass aortocoronarios en enfermedad del Tronco Coronario Izquierdo y enfermedad multivaso. a) Establecimiento del riesgo. Estratificación del riesgo en SCA. Riesgo bajo • • • • Sin recurrencia del dolor torácico. La evaluación del riesgo es un proceso dinámico. que puede manifestarse clínicamente a partir de los 4-6 meses de la implantación de un stent. capítulo 9). y se deben realizar pruebas complementarias (ECG de 12 derivaciones. ni han vuelto a presentar dolor. puede cambiar según evolucione la clínica (ver también escala de riesgo TIMI: tabla III. generalmente con elevación del ST. ha disminuido de forma considerable tras la introducción de los DES. En este momento existen dos tipos principales de stents. . 2. Sin signos de insuficiencia cardíaca. los stents convencionales Bare Metal Stents (BMS) y los stents farmacoactivos.

ECG Reevaluación del riesgo Aviso UCI Doble AA Anticoagulación NTG iv NO SI Prueba detección isquemia ICP preferente (<72 h) ICP urgente ICP disponible en <2h Reperfusión Fibrinolisis Riesgo bajo Estratificación del riesgo Riesgo intermedioalto SI Criterios de reperfusión Ausencia de contraindicación Aviso UCI NTG iv O2 Opiáceos Doble AA 294 Manual de diagnóstico y terapéutica médica . NTG: nitroglicerina. AA: antiagregación. Historia clínica compatible con SCA Constantes Monitorización ECG (12 derivaciones) Bioquímica (marcadores isquemia) NTG sl SCASEST SCACEST NO Seriación enzimática. O2: oxígeno.10 min Figura 3. Algoritmo de manejo del SCA.

pueden ser administrados con precaución. La duración del tratamiento anticoagulante en el SCA es controvertido. AAS en presentación no entérica (la opción intravenosa es recomendable) seguida de 75-100 mg diarios. la angina y evitar la progresión a IAM o muerte.Cardiopatía isquémica 295 Un SCACEST transitorio. ya que han demostrado disminuir la incidencia de IAM e ictus. Aunque en principio cualquier heparina es válida. salvo que pueda ser controlado con intervenciones hemostáticas. y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/día deben ser administrados a la llegada del paciente. En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden utilizar los antagonistas del calcio. Tanto la vía sl a la llegada del paciente. por lo que se pueden usar en el SCA. La formulación intravenosa parece óptima por su rapidez de acción. c) Revascularización. Se debe administrar oxígeno en caso de hipoxemia o insuficiencia cardíaca. deben tratarse como SCASEST de alto riesgo. – Medidas generales: a su llegada. independientemente de los niveles de colesterol. el propranolol por su vida media corta y el atenolol. se puede valorar la revascularización urgente. En general. contraindicación). El cloruro mórfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al control del dolor y de la descarga adrenérgica asociada que también es un factor que agrava la isquemia. – Anticoagulación. gracias en parte a la inhibición competitiva de las catecolaminas circulantes. Están especialmente indicados en pacientes que se encuentren hipertensos y taquicárdicos. presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. En ocasiones. Se pueden utilizar benzodiacepinas para el control de la ansiedad. ya que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. En caso de hemorragia mayor sí se debe interrumpir/neutralizar el tratamiento anticoagulante y antiagregante. – Antiagregación. lansoprazol). Los betabloqueantes son útiles en el control de la angina. Es recomendable administrar protectores gástricos conjuntamente. A medida que aumenta el uso de fármacos para evitar los fenómenos trombóticos aumenta la aparición de complicaciones hemorrágicas. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o hasta la revascularización. – Fármacos anti-isquémicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras la situación hemodinámica lo permita. Mientras se alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensión arterial. La doble AA con carga inicial está indicada en todos los pacientes. . se pueden utilizar los analgésicos opiáceos. Nuevos antiagregantes como el prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clínicos recientes un efecto antitrombótico superior al clopidogrel a expensas de un mínimo aumento de las complicaciones hemorrágicas. Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el clopidogrel y fármacos de la familia de los IBPs (omeprazol. estando contraindicados ante signos de insuficiencia cardíaca. así como un IAM evolucionado que presenta angina. todo paciente con diagnóstico de SCASEST debe ser monitorizado y mantenerse en reposo. Los AINEs están contraindicados. Se debe iniciar junto con la doble AA. las HBPM presentan ventajas farmacocinéticas. presentan gran rapidez de acción. – Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatología con otros fármacos (intolerancia hemodinámica. La revascularización en los SCASEST se realiza para aliviar la isquemia. b) Tratamiento médico. las hemorragias menores se deben manejar sin interrupción del tratamiento antiagregante. – Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo contraindicación. El fondaparinux. estudios recientes han demostrado que dicha interacción no tiene relevancia clínica. cuando un SCASEST cursa con gran inestabilidad hemodinámica o eléctrica (infrecuente). como iv una vez se dispone de acceso venoso. especialmente en pacientes jóvenes (bajo riesgo hemorrágico).

Tras inicio de la terapia. b) Reperfusión. se asume entonces como IAM evolucionado y se debe manejar como un SCASEST de alto riesgo. o en el caso de complicaciones mecánicas asociadas al IAM (apartado VIII) que requieran cirugía per sé. ni lesiones responsables que no son severas. Aquellos pacientes que en el ECG a su llegada presentan clínica compatible y elevación del ST sugerente de isquemia (existen otras patologías que cursan con elevación del ST) o BCRI. inestable o IAM. se debe derivar al paciente para la realización de ICP. Existen dos opciones para llevar a cabo la reperfusión. El beneficio de la fibrinolisis disminuye claramente más allá de las 6 primeras horas. se debe esperar 60-90 minutos para comprobar el éxito de la misma. SCACEST. puede estar indicada la realización de bypass aortocoronario de forma urgente ante el fracaso de la ICP. En general. No es obligatorio un traslado inmediato de los pacientes ingresados en centros sin disponibilidad de ICP. que parece mejorar los resultados del intervensionismo. Existen algunas contraindicaciones para la fibrinolisis (relacionadas con riesgo hemorrágico) que se deben tener en cuenta (tabla IX). cese del dolor). parece que la dosis inicial de clopidogrel de 600 mg alcanza el efecto más rápidamente. En todos los pacientes se deben iniciar medidas para reducir la isquemia y tratar los síntomas. enoxaparina o bivalirudina. buscando datos de reperfusión (recuperación del ST >50%. se puede diferir la administración de la anticoagulación a la sala de hemodinámica. antianginosos y analgesia. En la tabla X se describen los fármacos usados de forma global. La reperfusión se debe realizar en las primeras 12 horas. a) Terapia médica en el intervencionismo urgente. Hay que recordar que se debe iniciar anticoagulación conjuntamente. En aquellos pacientes en los que se va a realizar ICP primaria se puede iniciar abciximab (un inhibidor de la GP IIb/IIIa). 3. El tiempo es fundamental en un SCACEST. Los fármacos más utilizados son el alteplase y reteplase. angina estable.296 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Se recomienda la angiografía coronaria precoz (antes de las primeras 72 horas) en los pacientes con datos de moderado y alto riesgo (tabla VIII). Tras la fase aguda de los SCA. se debe . mediante angioplastia o ICP. Si la ICP se va a realizar de forma inmediata. deben ser sometidos a terapia de reperfusión. Al igual que en SCASEST de alto riesgo. estos pacientes deben ser manejados como pacientes con CI estable. en lesiones no tratables mediante esta. el tratamiento médico es superponible al del SCASEST: mediadas generales. o mediante fibrinolisis. En cuanto a la antiagregación. Ante la ausencia de éstos. Seguimiento. arritmias de reperfusión. No hay evidencias que apoyen la revascularización de lesiones no responsables que no producen isquemia. Independientemente de la presentación de la CI. Cuando la ICP se realiza a la llegada del paciente (sin instauración de tratamiento trombolítico) se denomina ICP primaria. Si no se realiza revascularización urgente. o más allá si persisten los signos y síntomas de isquemia o existe inestabilidad hemodinámica pese a tratamiento óptimo. Dados los beneficios mostrados a corto y largo plazo de la angioplastia se considera el tratamiento de elección.2. estatinas. todos los SCACEST deben ser manejados por la UCI siempre que sea posible. En pacientes con CI ya diagnosticada y que comienzan nuevamente con síntomas. 2. Se debe iniciar anticoagulación con HNF. que en este caso se denomina ICP de rescate. se debe llevar a cabo un seguimiento de estos pacientes. Se deben revascularizar las lesiones severas responsables del SCA. aunque debe organizarse dentro de las primeras 72 horas. Aunque es excepcional. por lo que está indicada cuando se va a realizar una angioplastia urgente para disminuir los fenómenos trombóticos iniciales asociados al intervencionismo. El tratamiento fibrinolítico se reserva para aquellos casos en los que no se dispone de angioplastia primaria y se considera que el tiempo hasta la realización de la angioplastia (incluyendo el traslado hasta el centro de referencia con ICP urgente disponible) va a ser superior a 2 horas.

ecocardiograma de estrés) permiten la localización de la isquemia. VII. Contraindicaciones para la fibrinolisis. Desde la generalización del uso de stents como tratamiento de la CI y dada la elevada prevalencia de esta enfermedad. Dado que la taquicardia sinusal aumenta el consumo de oxígeno. Manejo de la antiagregación en pacientes sometidos a intervención.1. canal medular). Se debe intentar diferir en la medida de lo posible cualquier intervención con riesgo de sangrado durante la duración de la doble antiagregación. Como norma general el AAS se debe mantener en prevención secundaria. HTA refractaria (>180/110). cámara ocular posterior. Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas ACV isquémico en los últimos 6 meses o hemorrágico en cualquier momento. Úlcera péptica activa. La taquicardia sinusal es frecuente (hasta un 40%) e indica hiperactividad adrenérgica o bien disfunción de VI si se hace persistente. que conllevan un riesgo hemorrágico. 1. Alteración hemorrágica. siendo en este caso un dato de mal pronóstico. Embarazo o 1ª semana post-parto. Si no se puede posponer. El uso de pruebas de detección de isquemia en pacientes asintomáticos es controvertido. hacer una reevaluación pronóstica. para evaluar la progresión de la enfermedad así como la capacidad de esfuerzo. cirugías etc. es recomendable el trata- . El riesgo esta determinado por el tipo de stents (los stents farmacoactivos presentan riesgo de trombosis durante más tiempo por el retraso en el proceso de endotelización) y el tiempo desde su colocación (máximo al inicio). y el riesgo hemorrágico es alto. permitiendo una revascularización más selectiva. que permitan ajustar el tratamiento. ya que aunque se asocia a aumento de sangrado. teniendo en cuenta características del paciente. por lo que se debe mantener el tratamiento de los pacientes durante la realización de éstas. Traumatismo o neoplasia en SNC. encontramos un amplio numero de pacientes que deben recibir tratamiento con doble antiagregación por periodos prolongados. Hay que tener en cuenta que una trombosis del stent es un fenómeno catastrófico. 4. Se distinguen según su momento de aparición trombosis aguda (en las primeras 24 horas). que alcanza una mortalidad de hasta el 40% en algunas series. y son especialmente útiles en aquellos pacientes con enfermedad de varios vasos. salvo en los casos en los que un sangrado banal pueda tener significación clínica (neurocirugía. COMPLICACIONES DEL IAM 1. Enfermedad hepática avanzada. posibilidad de medidas de hemostasia). Arritmias supraventriculares: la extrasistolia supraventricular no precisa tratamiento. éste no es de gravedad. La decisión de mantener o suspender el tratamiento antiagregante debe tomarse de forma individualizada.Cardiopatía isquémica 297 Tabla IX. durante los que pueden tener que ser sometidos a procedimientos endoscópicos. y de la intervención (localización. Endocarditis infecciosa. tardía (en el primer año) y muy tardía (más allá del año). Se deben realizar pruebas de detección de isquemia.. subaguda (primer mes). Punciones no compresibles. Complicaciones eléctricas del IAM. Disección aórtica. Resucitación refractaria. AIT en los últimos 6 meses. se puede suspender el clopidogrel el menor tiempo posible (figura 4). Traumatismo craneal significativo en las últimas 3 semanas. Sangrado gastrointestinal en el último mes. En este caso no se trata de establecer el diagnóstico. Las pruebas que incluyen imagen (SPECT.

298 Manual de diagnóstico y terapéutica médica Tabla X. 5-10 mcg/min hasta 400 mcg/min 5-20 mg en parche 9-21 h o 21 h-9 h Nitroglicerina transdérmica Dinitrato de isosorbide Cloruro mórfico 10-40 mg a las 9 y 17 h vo 2-10 mg iv Otros antianginosos Nicorandil 10-20 mg/12 h vo Ivabradina 5-7.5-20 mg/12 h vo Estatinas Atorvastatina/simvastatina 80 mg vo 10-80 mg/10-40 cada 24 h vo Nitratos Nitroglicerina sl 0.75 mg/kg (hasta 50mg) en 30 min seguido de 0.125-25 mg cada 12 h vo IECAS Captopril 25 mg sl Enalapril 6.5 mg/12 h vo Ranolazina 375-750 mg/12 h vo . Fármacos usados en la cardiopatía isquémica.5-10/25-200/3.25-25 mg/8 h vo 2.5 mg/24 h sc HNF 60 UI/kg en bolo 12 U/kg/h para TTPA de 2 veces el control Bivalirudina 0. Dosis carga Mantenimiento AAS 150-325 mg 75-100 mg/24 h vo Clopidogrel 300/600 mg 75 mg/24 h vo SCASEST/SCACEST Prasugrel 60 mg Antiagregantes 10 mg/24 h vo Anticoagulantes Enoxaparina 1 mg/kg/12 h sc Fondaparinux 2.4 mg sl (comprimido o spray) Solinitrina 25-50 mg en 250 ml de suero glucosado (5%) según TA y dolor.75 mg/kg/h hasta máximo 4 horas después de la intervención Reteplase 10 UI en bolo 10 UI a los 30 min Alteplase 15 mg iv en bolo 0.5 mg/kg en 60 min Fibrinolíticos Betabloqueantes Atenolol mg a mg hasta 5 mg iv 12.5-100 mg/12 h vo Propranolol mg a mg hasta 10 mg 20-80 mg/8 h vo Bisoprolol/metoprolol/ carvedilol 2.75 mg/kg 1.

La TV que acontece de forma precoz. se debe tratar con un bolo de amiodarona. Si la respuesta ventricular es sólo moderadamente rápida se puede controlar con digoxina y. La fibrilación ventricular (FV) se clasifica como primaria cuando se desencadena en las primeras 48 horas del infarto o como secundaria o tardía cuando lo hace después. En caso de cardioversión farmacológica el fármaco de elección es la amiodarona. 1. Algoritmo de manejo de la antiagregación. La FV primaria tiene una incidencia aproximadamente del 7%. ICP Procedimiento bajo riesgo Valorar riesgo trombótico Mantener doble AA Figura 4. La taquicardia ventricular sostenida (duración mayor de 30 segundos) puede ser monomorfa o polimorfa (tipo torsades de pointes). siendo más frecuente en pacientes jóvenes. por lo que en ocasiones se recurre al estudio electrofisiológico (EEF) para su caracterización. La FA paroxística en el transcurso de un IAM no exige anticoagular a lar