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Revisión de temas
7.ª edición
FISIOLOGÍA
Linda S. Costanzo
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Temas sigue preparando con éxito a estudiantes de medicina con su característico estilo conciso
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y preciso. Cada tomo ofrece una revisión altamente eficiente de los conceptos esenciales en
cada materia, así como cientos de preguntas de opción múltiple con sus respuestas explicadas.
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claves resaltados en negritas y contenido en línea que ayuda a reforzar el aprendizaje.
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Fisiología
E
7. a E D I C I Ó N
School of Medicine
PL
Linda S. Costanzo, Ph.D.
Professor of Physiology and Biophysics
Virginia Commonwealth University

Richmond, Virginia
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SA
Costanzo7e9781496367617-FM esp.indd 3 31/10/18 12:17

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D
Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión Científica:
Dra. Mónica Méndez Díaz
Grupo de neurociencias
Laboratorio de canabinoides
Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, UNAM
Traducción:
Juan Roberto Palacios Martínez
E
Dr. Israel Luna Martínez
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores
Gerente de mercadotecnia: Stephanie Manzo Kindlick
Cuidado de la edición: Olga Sánchez Navarrete
Diseño de portada: Jesús Mendoza
PL
Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre
Impresión: C&C Offset-China / Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir
la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores
u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y
no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
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universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce
en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos
y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar
la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo
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de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación
o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 9788417370367
Depósito legal: M-31935-2018

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Board Review Series. Phisiology, 7th edition, de Linda S.
Costanzo, publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2019, 2015, 2011, 2007, 2003, 1998, 1995 Wolters Kluwer.
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-6761-7

Para Richard
y
Dan, Rebecca y Sheila
y
Elise y Max
E
PL
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SA

Prefacio
La fisiología es la base del ejercicio de la medicina, y es imprescindible que el médico tenga

conocimientos sólidos de sus principios. El objetivo de este libro es ayudar al estudiante que se
prepara para el United States Medical Licensing Examination (USMLE) Step 1, así como en las
pruebas académicas de los estudios de medicina, y en general para cualquier examen sobre la
E
materia. Para ello, el texto revisa de manera concisa los principios clave de la fisiología, y está
diseñado de modo que el estudiante recuerde con mayor facilidad lo aprendido en los primeros
años de la carrera de medicina. No está estructurado como un texto o tratado exhaustivo, sino
como un complemento útil para el estudiante en las asignaturas de fisiología y fisiopatología.
El material está organizado en siete capítulos que corresponden a los diferentes aparatos y
PL
sistemas. El primer capítulo repasa los principios generales de fisiología celular, y los seis restan-
tes, de los principales aparatos y sistemas: neurofisiología, fisiología cardiovascular, fisiología
respiratoria, fisiología renal y equilibrio ácido-base, fisiología digestiva y fisiología endocrina.
Los conceptos difíciles se explican paso a paso, de manera concisa y clara, con ejemplos,
problemas y casos ilustrativos. Se incluyen numerosas correlaciones clínicas de modo que el
estudiante comprenda la fisiología en su relación con la medicina. Siempre que es posible se
emplea un método integrador para demostrar cómo se coordinan los aparatos y sistemas a fin
de mantener la homeostasia. Más de 130 ilustraciones y diagramas de flujo y más de 50 tablas
ayudan al estudiante a visualizar el material y a retenerlo a largo plazo. Los apéndices contienen
los Temas clave de la fisiología para el USMLE Step 1, las “Ecuaciones clave de la fisiología para
M
el USMLE Step 1” y los Valores sanguíneos normales.
Al final de cada capítulo se presenta una autoevaluación que refleja el contenido y el forma-
to del USMLE Step 1. Estas preguntas, muchas de ellas sobre cuestiones de importancia clínica,
requieren más habilidades de resolución de problemas que memoria. Las preguntas van acom-
pañadas de explicaciones claras y concisas que guían al estudiante paso a paso en el proceso de
razonar las respuestas. Estas preguntas pueden usarse como un examen previo para identificar
los puntos débiles, y también sirven como un examen de autoevaluación para determinar el
dominio de la materia. Hay que prestar especial atención a la Autoevaluación final, porque sus
SA
preguntas integran conocimientos de varias áreas de la fisiología con conceptos relacionados

de fisiopatología y farmacología.
Novedades de esta edición:
■■ Figuras nuevas
■■ Actualización del contenido y su organización
■■ Mayor cobertura en los campos de la neurofisiología y fisiología, respiratoria, renal,
digestiva y endocrina
■■ Adición de nuevas preguntas de varios pasos
¡Mis mejores deseos en la preparación de sus exámenes!
vi

Agradecimientos
Ha sido un placer participar como autora en la serie Revisión de Temas y trabajar con el personal
de Wolters Kluwer. Crystal Taylor y Andrea Vosburgh aportaron su asistencia editorial experta.
Mi sincero agradecimiento a los estudiantes de la School of Medicine de Virginia
Commonwealth University/Medical College of Virginia, que han hecho muchas sugerencias
E
útiles para esta obra RT Fisiología. Gracias también a los numerosos estudiantes de otras facul-
tades de medicina que se han tomado la molestia de escribirme y hacerme partícipe de sus
experiencias con el libro.
PL
M
SA
vii

Contenido
Prefacio vi
Agradecimientos vii
1. FISIOLOGÍA CELULAR 1
I. Membranas celulares 1
E
II. Transporte a través de las membranas celulares 2
III. Ósmosis 5
IV. Potencial de difusión, potencial de membrana en reposo y potencial de
acción 7
V. Transmisión neuromuscular y sináptica 12
VI.
VII.
VIII.
PL
Músculo esquelético 16
Músculo liso 21
Comparación entre músculo esquelético, músculo liso y músculo
cardiaco 22
Autoevaluación 24
Respuestas y explicaciones 29
2. NEUROFISIOLOGÍA 33
M
I. Sistema nervioso autónomo (SNA) 33
II. Organización del sistema nervioso 38
III. Sistemas sensitivos 38
IV. Sistemas motores 49
V. Funciones superiores de la corteza cerebral 56
VI. Barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo 57
VII. Regulación de la temperatura 57
Autoevaluación 59
SA
3. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 67
I. Sistema de circuitos del aparato cardiovascular 67
II. Hemodinámica 67
III. Electrofisiología cardiaca 72
IV. Músculo cardiaco y gasto cardiaco 77
V. Ciclo cardiaco 86
VI. Regulación de la presión arterial 88
VII. Microcirculación y linfa 92
VIII. Circulaciones especiales 95
IX. Funciones integradoras del aparato cardiovascular: gravedad, ejercicio y
hemorragia 98
Autoevaluación 103
viii

Contenido ix
4. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 116

I. Volúmenes y capacidades pulmonares 116
II. Mecánica de la respiración 118
III. Intercambio gaseoso 125
IV. Transporte de oxígeno 127
V. Transporte de CO2 132
VI. Circulación pulmonar 133
VII. Defectos de ventilación/perfusión 134
VIII. Control de la respiración 136
IX. Respuestas integradas del aparato respiratorio 138
Autoevaluación 140
E
5. FISIOLOGÍA RENAL Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 148
I. Líquidos corporales 148
II.
PL
Depuración renal, flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular 152
III. Reabsorción y secreción 156
IV.
V.
Regulación del NaCl 159
Regulación del K+ 164
VI. Regulación renal de urea, fosfato, calcio y magnesio 167
VII. Concentración y dilución de la orina 168
VIII. Hormonas renales 173
IX. Equilibrio ácido-base 173
X. Diuréticos 182
XI. Ejemplos integradores 182
M
Autoevaluación 185
6. FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 195

I. Estructura e inervación del tubo gastrointestinal 195
II. Sustancias reguladoras en el tubo GI 196
SA
III. Motilidad gastrointestinal 200

IV. Secreciones digestivas 205
V. Digestión y absorción 215
VI. Fisiología del hígado 220
Autoevaluación 222
7. FISIOLOGÍA ENDOCRINA 228

I. Generalidades: hormonas 228
II. Mecanismos celulares y segundos mensajeros 230
III. Hipófisis (glándula pituitaria) 234
IV. Glándula tiroides 239
V. Corteza y médula suprarrenales 242
VI. Páncreas endocrino: glucagón e insulina 249

x Contenido
VII. Metabolismo del calcio (hormona paratiroidea, vitamina D,

calcitonina) 252
VIII. Diferenciación sexual 256
IX. Reproducción masculina 257
X. Reproducción femenina 259
Autoevaluación 264
Autoevaluación final 273
APÉNDICE A. TEMAS CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL USMLE

STEP 1 295
E
APÉNDICE B. ECUACIONES CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL USMLE
STEP 1 297
PL
APÉNDICE C. VALORES SANGUÍNEOS NORMALES
Índice alfabético de materias 299

298
M
SA

capítulo
1 Fisiología celular
E
I. MEMBRANAS CELULARES
■■ Están constituidas principalmente por fosfolípidos y proteínas.
A. Bicapa lipídica
PL
1. Los fosfolípidos tienen un esqueleto de glicerol, que es una cabeza hidrófila (hidrosoluble) y dos
colas de ácidos grasos, que son hidrófobas (insolubles en agua). Las colas hidrófobas están frente
a frente y forman una bicapa.
2. Las sustancias liposolubles (p. ej., O2, CO2, hormonas esteroideas) cruzan las membranas celula-
res porque pueden disolverse en la bicapa lipídica hidrófoba.
3. Las sustancias hidrosolubles (p. ej., Na+, Cl−, glucosa, H2O) no pueden disolverse en los lípidos
de la membrana, pero pueden cruzar a través de acuaporinas, o poros, o ser transportadas por
portadores.
M
B. Proteínas
1. Proteínas integrales de membrana
ancladas y embebidas en la membrana celular mediante interacciones hidrófobas.
■■ Están
■■ Puedenatravesar todo el espesor de la membrana celular.
■■ Incluyen canales iónicos, proteínas transportadoras, receptores y proteínas de unión a 5′-tri-
fosfato de guanosina (GTP), llamadas proteínas G.

2. Proteínas periféricas
■■ No están embebidas en la membrana celular.
SA
■■ No están unidas mediante enlaces covalentes a los componentes de la membrana.

■■ Están unidas débilmente a la membrana celular mediante interacciones electrostáticas.
C. Conexiones intercelulares
1. Uniones estrechas (zonas de oclusión)
■■ Sonlas uniones entre células (con frecuencia células epiteliales).
■■ Pueden ser una vía intercelular para los solutos, según el tamaño, la carga y las características
de la unión estrecha.
■■ Pueden ser “estrechas” (impermeables), como en el túbulo renal distal, o “porosas” (permea-
bles), como en el túbulo renal proximal y la vesícula biliar.

2. Uniones comunicantes (gap)
■■ Son las uniones entre células que permiten la comunicación intercelular.
■■ Por ejemplo, permiten el flujo de corriente y el acoplamiento eléctrico entre células miocárdicas.
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2 Fisiología
I. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

(TABLA 1-1)
A. Difusión simple
1. Características de la difusión simple
■■ Esla única forma de transporte que no es mediada por portadores.
■■ Seproduce a favor de un gradiente electroquímico (a favor).
■■ No necesita energía metabólica y por lo tanto es pasiva.
2. La difusión puede cuantificarse mediante la siguiente ecuación:

J = − PA(C1 − C2)
E
donde:
J = gasto (flujo) (mmol/s)
P = permeabilidad (cm/s)
A = área (cm2)
C1 = concentración1 (mmol/L)
C2 = concentración2 (mmol/L)
3. Ejemplo de cálculo de la difusión
=


PL
■■ La concentración sanguínea de urea es de 10 mg/100 mL. La concentración de urea del líquido
tubular proximal es de 20 mg/100 mL. Si la permeabilidad a la urea es de 1 × 10–5 cm/s y el área

superficial es de 100 cm2, ¿cuáles son la magnitud y el sentido del flujo de urea?
 1 × 10 −5 cm 
Flujo = 
s
 1 × 10 cm 
−5
s
 1 × 10 −5 cm 


(
(
)
)
 20 mg
100 cm 2  −
10 mg 
 100 mL 100 mL 
2  10 mg 
 100 cm  100 mL 
2  0 .1 mg 
M
=
 s
( )
 100 cm  cm 3 
= 1 × 10 −4 mg/s de la luz a la sangre (de alta a baja concentración)
Notas: el signo menos que precede a la ecuación de difusión indica que el sentido del flujo es
de la zona de alta concentración a la de baja concentración. Puede omitirse si la concentración
alta se denomina C1 y la concentración baja se denomina C2.
También observe: 1 mL = 1 cm3.
SA
t a b l a 1-1 Características de diferentes tipos de transporte
Uso de
Gradiente Mediado por energía Gradiente de Inhibición de la
Tipo electroquímico transportador metabólica Na+ bomba de Na+–K+
Difusión simple A favor No No No —
Difusión facilitada A favor Sí No No —
Transporte activo En contra Sí Sí — Inhibe (si hay bomba
primario de Na+-K+)
Cotransporte En contra* Sí Indirecto Sí, mismo Inhibe (aboliendo el
sentido gradiente Na+)
Contratransporte En contra* Sí Indirecto Sí, sentido Inhibe (aboliendo el
opuesto gradiente Na+)
* Uno o más solutos se transportan en contra; el Na+ se transporta a favor.

Capítulo 1 Fisiología celular 3
4. Permeabilidad
■■ EsP en la ecuación de difusión.
■■ Describe la facilidad con que un soluto se difunde a través de una membrana.
■■ Depende de las características del soluto y la membrana.
a. Factores que aumentan la permeabilidad:

■■El ↑ del coeficiente de reparto aceite/agua del soluto aumenta la solubilidad en los lípidos de
la membrana.
■■ El ↓ del radio (tamaño) del soluto aumenta el cociente de difusión y la velocidad de difusión.
■■ El ↓ del espesor de la membrana reduce la distancia de difusión.
b. Los solutos hidrófobos pequeños (p. ej., O2, CO2) tienen las permeabilidades más altas en las
membranas lipídicas.
c. Los solutos hidrófilos (p. ej., Na+, K+) deben cruzar las membranas celulares a través de acua-
porinas o poros o por medio de transportadores. Si el soluto es un ion (tiene carga), entonces
E
su flujo dependerá tanto de la diferencia de concentración como de la diferencia de potencial
de un lado a otro de la membrana.
B. Transporte mediado por transportadores

■■ Incluye la difusión facilitada y el transporte activo primario y secundario.
■■ Las características del transporte mediado por transportadores son:
PL
1. Estereoespecificidad. Por ejemplo, la d-glucosa (el isómero natural) se transporta mediante
difusión facilitada, pero no así el isómero l. En contraste, la difusión simple no distinguiría entre
ambos isómeros porque no implica un portador.
2. Saturación. La velocidad de transporte se incrementa a medida que la concentración del soluto
aumenta, hasta que los transportadores quedan saturados. El transporte máximo (Tm) es análogo
a la velocidad máxima (Vmáx) en la cinética enzimática.
3. Competencia. Los solutos estructuralmente afines compiten por los lugares de transporte en las
moléculas portadoras. Por ejemplo, la galactosa es un inhibidor competitivo del transporte de
glucosa en el intestino delgado.
C. Difusión facilitada
M
1. Características de la difusión facilitada
■■ Seproduce a favor de un gradiente electroquímico, de modo parecido a como ocurre en la difu-
sión simple.
■■ No necesita energía metabólica y por lo tanto es pasiva.
■■ Es más rápida que la difusión simple.
■■ Es mediada por portadores, por lo tanto, se requiere estereoespecificidad, saturación y competencia.
2. Ejemplo de difusión facilitada

SA
■■ El transporte de glucosa en las células musculares y adiposas ocurre a favor del gradiente de con-
centración, es mediado por transportadores y es inhibido por azúcares como la galactosa; por lo
tanto, se clasifica como difusión facilitada. En la diabetes mellitus, la captación de glucosa por las
células musculares y adiposas está afectada porque los transportadores para la difusión facilitada
de glucosa necesitan insulina.
D. Transporte activo primario

1. Características del transporte activo primario
produce contra un gradiente electroquímico.
■■ Se
un aporte directo de energía metabólica en forma de trifosfato de adenosina (ATP) y

■■ Necesita
por lo tanto es activo.

■■ Es mediado por transportadores, de modo que presenta estereoespecificidad, saturación y
competencia.
2. Ejemplos de transporte activo primario
a. La Na+, K+-ATPasa (o bomba de Na+-K+) situada en las membranas celulares transporta Na+ del
líquido intracelular al extracelular y K+ del líquido extracelular al intracelular; mantiene una
[Na+] intracelular baja y una [K+] intracelular alta.
■■ Tanto el Na como el K son transportados contra sus gradientes electroquímicos.
+ +
■■ La energía es aportada por el enlace fosfato terminal del ATP.

4 Fisiología
■■ La estequimetría habitual es 3 Na+/2 K+.

■■ Los inhibidores específicos de la Na+, K+-ATPasa son los glucósidos cardiacos ouabaína y
digitálicos.
b. La Ca2+-ATPasa (o bomba de Ca2+) del retículo sarcoplásmico (RS) o las membranas celulares
transportan Ca2+ contra un gradiente electroquímico.
■■ La Ca -ATPasa de los retículos sarcoplásmico y endoplásmico se denomina SERCA.
2+
c. La H+, K+-ATPasa (o bomba de protones) de las células parietales gástricas y renales α-intercaladas
transporta H+ a la luz (del estómago o del túbulo renal) contra su gradiente electroquímico.
■■ Es inhibida por los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol.
E. Transporte activo secundario

1. Características del transporte activo secundario
a. El transporte de dos o más solutos se denomina acoplado.
E
b. Uno de los solutos (usualmente el Na+) se transporta a favor del gradiente de concentración y
suministra energía para el transporte en contra del gradiente de concentración del otro o los
otros solutos.
c. La energía metabólica no se suministra directamente, sino de manera indirecta a partir del
gradiente de Na+ que se mantiene de un lado a otro de las membranas celulares. Por lo tanto,
PL
la inhibición de la Na+, K+-ATPasa aminorará el transporte de Na+ hacia fuera de la célula,
reducirá el gradiente de Na+ transmembrana y al final inhibirá el transporte activo secundario.
d. Si los solutos se desplazan en el mismo sentido a través de la membrana celular, el proceso se
denomina cotransporte o simporte (o transporte paralelo).
+
■■ El cotransporte de Na -glucosa en el intestino delgado y en el túbulo renal proximal y el cotrans-
+ + −
porte de Na -K -2Cl en la rama ascendente gruesa renal son ejemplos de este tipo de transporte.
e. Si los solutos se desplazan en sentidos opuestos a través de las membranas celulares, se deno-
mina contratransporte, intercambio o antiporte.
+ 2+
2. Ejemplo de cotransporte de Na -glucosa (figura 1-1)

+
+ +
■■ El intercambio de Na -Ca y el intercambio de Na -H son ejemplos de este tipo de transporte.
M
a. El portador para el cotransporte de Na+-glucosa está situado en la membrana luminal de las
células de los túbulos proximales renales y de la mucosa intestinal.
b. La glucosa se transporta “en contra” del gradiente; el Na+ se transporta “a favor” del gradiente.
c. La energía procede del movimiento a favor del gradiente del Na+. El gradiente de Na+ dirigido
hacia el interior es mantenido por la bomba de Na+-K+ en la membrana basolateral (polo vas-
cular). La intoxicación de la bomba de Na+-K+ reduce el gradiente de Na+ transmembrana y por
consiguiente inhibe el cotransporte de Na+-glucosa.
3. Ejemplo de contratransporte de Na+-Ca2+ (figura 1-2)
SA
a. Muchas membranas celulares contienen un intercambiador de Na+-Ca2+ que transporta el Ca2+

“en contra” del gradiente de una [Ca2+] intracelular baja a una [Ca2+] extracelular alta. Ca2+ y Na+
se desplazan en sentidos opuestos a través de la membrana celular.
b. La energía procede del movimiento “a favor” del gradiente de la concentración de Na+. Como
sucede en el cotransporte, el gradiente de Na+ dirigido hacia el interior es mantenido por la
bomba de Na+-K+. Por lo tanto, la intoxicación de la bomba de Na+-K+ inhibe el intercambio
de Na+-Ca2+.
Luz Célula intestinal o Sangre

del túbulo proximal
Na+
Na+ Na+ Na+
Na+ K+
Glucosa
FIGURA 1-1. Cotransporte (simporte) de Na+-glu
Transporte activo Transporte cosa en una célula epitelial del túbulo proximal
secundario activo primario o intestinal.

Transporte activo
secundario
Na+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Na+
Na+ Na+
K+
Transporte
FIGURA 1-2. Contratransporte (antiporte) de activo
Na+-Ca2+. primario
E
III. ÓSMOSIS
A. Osmolaridad
■■
■■
■■
PL
Es la concentración de partículas osmóticamente activas en una solución.
Es una propiedad coligativa que puede cuantificarse a través de la depresión del punto de
congelación.
Puede calcularse mediante la siguiente ecuación:
Osmolaridad = g × C
donde:
Osmolaridad = concentración de partículas (Osm/L)
g = número de partículas en la solución (Osm/mol)
[p. ej., gNaCl = 2; gglucosa = 1]
M
C = concentración (mol/L)
■■ Dos soluciones que poseen la misma osmolaridad calculada son isoosmóticas. Si dos soluciones
tienen diferente osmolaridad calculada, la solución con la osmolaridad más alta es hiperosmó-
tica y la solución con la osmolaridad más baja es hipoosmótica.
■■ Ejemplo de cálculo: ¿Cuál es la osmolaridad de una solución de NaCl 1 M?
Osmolaridad = g × C
= 2 Osm/mol × 1 M
SA
= 2 Osm/L
B. Ósmosis y presión osmótica

■■ La ósmosis es el flujo de agua a través de una membrana semipermeable de una solución con
baja concentración de soluto a una solución con alta concentración de soluto.
1. Ejemplo de ósmosis (figura 1-3)
a. Las soluciones 1 y 2 están separadas por una membrana semipermeable. La solución 1 con-
tiene un soluto que es demasiado grande para cruzar la membrana. La solución 2 es agua pura.
La presencia del soluto en la solución 1 genera una presión osmótica.
b. La diferencia de presión osmótica de un lado a otro de la membrana hace que el agua fluya de
la solución 2 (que no contiene soluto y tiene la menor presión osmótica) a la solución 1 (que
contiene el soluto y tiene la mayor presión osmótica).
c. Con el tiempo, el volumen de la solución 1 aumenta y el volumen de la solución 2 disminuye.

6 Fisiología
Membrana
semipermeable
Tiempo
El agua fluye
por ósmosis
de 2 1
1 2 1 2
FIGURA 1-3. Ósmosis de H2O a través de una membrana semipermeable.
2. Cálculo de la presión osmótica (ley de van’t Hoff)

a. La presión osmótica de la solución 1 (véase figura 1-3) puede calcularse mediante la ley de
E
van’t Hoff, la cual establece que la presión osmótica depende de la concentración de partí-
culas osmóticamente activas. La concentración de partículas se convierte en presión según la
ecuación:
π = g × C × RT
PL donde:
π = presión osmótica (mm Hg o atm)
g = número de partículas en la solución (Osm/mol)
C = concentración (mol/L)
R = constante universal de los gases (0.082 L ⋅ atm/mol ⋅ K)
T = temperatura absoluta (K)
b. La presión osmótica aumenta cuando la concentración del soluto se incrementa. Una solución de
CaCl2 1 M tiene mayor presión osmótica que una solución de KCl 1 M porque la concentración
de partículas es más alta.
c. Cuanto más alta es la presión osmótica de una solución, tanto mayor es el gasto de agua que
M
recibe.
d. Dos soluciones que tienen la misma presión osmótica efectiva son isotónicas porque no fluye
agua a través de la membrana semipermeable que las separa. Si dos soluciones separadas por
una membrana semipermeable tienen distintas presiones osmóticas efectivas, la solución con
la mayor presión osmótica efectiva es hipertónica y la solución con la menor presión osmótica
efectiva es hipotónica. El agua fluye de la solución hipotónica a la solución hipertónica.
e. La presión coloidosmótica o presión oncótica es la presión osmótica creada por proteínas (p. ej.,
las proteínas plasmáticas).
SA
3. Coeficiente de reflexión (σ)

■■ Es
un número entre cero y uno que describe la facilidad con que un soluto atraviesa una
membrana.
a. Si el coeficiente de reflexión es uno, la membrana es impermeable para el soluto. Por lo tanto,
se retiene en la solución original, crea una presión osmótica y provoca un flujo de agua. La
albúmina sérica (un soluto grande) tiene coeficiente de reflexión cercano a uno.
b. Si el coeficiente de reflexión es cero, la membrana es permeable para el soluto. Por lo tanto, no
ejercerá ningún efecto osmótico y no provocará un flujo de agua. La urea (un soluto pequeño)
suele tener coeficiente de reflexión cercano a cero y por lo tanto es un osmol ineficaz.
4. Cálculo de la presión osmótica efectiva
■■ La presión osmótica efectiva es la presión osmótica (calculada mediante la ley de van’t Hoff)
multiplicada por el coeficiente de reflexión.

■■ Si el coeficiente de reflexión es 1, el soluto ejercerá la máxima presión osmótica efectiva. Si el
coeficiente de reflexión es cero, el soluto no ejercerá ninguna presión osmótica.

IV. POTENCIAL DE DIFUSIÓN, POTENCIAL DE MEMBRANA

EN REPOSO Y POTENCIAL DE ACCIÓN
A. Canales iónicos
■■ Son proteínas integrales que abarcan el espesor de la membrana y, cuando están abiertos, per-
miten el paso de determinados iones.
1. Los canales iónicos son selectivos; permiten el paso de algunos iones, pero no de otros. La selec-
tividad se basa en el tamaño del canal y la distribución de las cargas que lo revisten.
■■ Por ejemplo, un canal pequeño que esté revestido de grupos con carga negativa será selectivo
para cationes pequeños y excluirá aniones y solutos grandes. A la inversa, un canal pequeño que
esté revestido de grupos con carga positiva será selectivo para los aniones pequeños y excluirá los
cationes y solutos grandes.
E
2. Los canales iónicos pueden estar abiertos o cerrados. Cuando el canal está abierto, el o los iones
para los cuales es selectivo pueden circular por éste. Cuando el canal está cerrado, los iones no
pueden circular por él.
3. La conductancia de un canal depende de la probabilidad de que el canal esté abierto. Cuanto
mayor es la probabilidad de que un canal esté abierto, más alta será la conductancia o permeabi-
PL
lidad. La apertura y el cierre de los canales son controlados por compuertas.
a. Los canales regulados por voltaje se abren o cierran por efecto de cambios en el potencial de
membrana de la neurona.
+
■■ La compuerta de activación del canal de Na se abre mediante despolarización.
+
■■ La compuerta de desactivación del canal de Na se cierra mediante despolarización.
+
+
■■ Cuando tanto las compuertas de activación como de inactivación en los canales de Na están
abiertas, los canales están abiertos y son permeables al Na+ (p. ej., durante la elevación del
potencial de acción nervioso).
■■ Si la compuerta de activación o de inactivación en el canal de Na está cerrada, el canal se
cierra y es impermeable al Na+. Por ejemplo, durante el potencial de reposo, las compuertas
de activación están cerradas, y por lo tanto los canales de Na+ están cerrados.
M
b. Los canales regulados por ligando se abren o cierran por efecto de hormonas, segundos men-
sajeros o neurotransmisores.
■■ Por ejemplo, el receptor nicotínico de acetilcolina (ACh) en la placa motora terminal es un
canal iónico que se abre cuando la ACh se une a él. Cuando está abierto, es permeable a Na+
y K+, lo que provoca la despolarización de la placa motora.
B. Potenciales de difusión y de equilibrio

■■ Un potencial de difusión es la diferencia de potencial generada a través de una membrana debido
SA
a una diferencia de concentración de un ion.

■■ Un potencial de difusión solamente puede generarse si la membrana es permeable al ion.
■■ El valor del potencial de difusión depende del tamaño del gradiente de concentración.
■■ El signo del potencial de difusión depende de si el ion que se difunde tiene carga positiva o
negativa.
■■ Los potenciales de difusión se crean mediante la difusión de muy pocos iones y, por lo tanto, no
causan variaciones en la concentración de los iones que se difunden.
■■ El potencial de equilibrio es la diferencia de potencial que compensa exactamente (se opone
a) la tendencia a la difusión provocada por una diferencia de concentración. En el equilibrio
electroquímico, las fuerzas impulsoras química y eléctrica que actúan sobre un ion son iguales y
opuestas, y ya no se produce una ulterior difusión neta del ion.
1. Ejemplo de potencial de difusión de Na+ (figura 1-4)
a. Dos soluciones de NaCl están separadas por una membrana que es permeable al Na+ pero no
al Cl-. La concentración de NaCl de la solución 1 es más alta que la de la solución 2.
b. Puesto que la membrana es permeable al Na+, éste se difundirá de la solución 1 a la solución 2 a
favor de su gradiente de concentración. El Cl– es impermeable y por lo tanto no acompañará al Na+.
c. Debido a esto, se producirá un potencial de difusión y la solución 1 se volverá negativa respecto
a la solución 2.

8 Fisiología
Membrana selectiva
para Na+
1 2 1 2
Na+ Na+
Na+ – + Na+
– +
– +
Cl– Cl– – +
Cl– Cl–
FIGURA 1-4. Generación de un potencial de difusión de Na+ a través de una membrana selectiva para Na+.
d. Al final, la diferencia de potencial será lo suficientemente amplia para oponerse a una mayor
difusión neta de Na+. La diferencia de potencial que compensa exactamente la difusión de Na+
E
a favor de su gradiente de concentración es el potencial de equilibrio del Na+. En el equilibrio
electroquímico, las fuerzas impulsoras química y eléctrica que actúan sobre el Na+ son iguales
y opuestas y no se produce difusión neta del ion.
2. Ejemplo de potencial de difusión de Cl− (figura 1-5)
a. Dos soluciones idénticas a las que se muestran en la figura 1-4 ahora están separadas por una
PL
membrana que es más permeable al Cl− que al Na+.
b. El Cl− se difundirá de la solución 1 a la solución 2 a favor de su gradiente de concentración. El
Na+ es impermeable y por lo tanto no acompañará al Cl−.
c. Se establecerá un potencial de difusión tal que la solución 1 se volverá positiva con respecto a la
solución 2. La diferencia de potencial que compensa exactamente la difusión de Cl− a favor de
su gradiente de concentración es el potencial de equilibrio del Cl−. En el equilibrio electroquí-
mico, las fuerzas impulsoras química y eléctrica que actúan sobre el Cl− son iguales y opuestas,
y no se produce difusión neta del ion.
3. Uso de la ecuación de Nernst para calcular los potenciales de equilibrio
a. La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de equilibrio a una diferencia de con-
M
centración dada de un ion permeable a través de una membrana celular. Indica qué potencial
compensaría exactamente la tendencia a la difusión a favor del gradiente de concentración; en
otras palabras, a qué potencial el ion estaría en equilibrio electroquímico.
E 2.3
RT [C ]
log 10 i
zF [C e ]
donde:
E = potencial de equilibrio (mV)
SA
R T 60 mV
2.3 = a 37 °C
zF z
z = carga del ion (+1 para Na+, +2 para Ca2+, −1 para Cl−)
Ci = concentración intracelular (mM)
Ce = concentración extracelular (mM)
Membrana
selectiva para Cl–
1 2 1 2
Na+ Na+ + –
Na+ + – Na+
+ –
+ –
Cl– Cl–
Cl– Cl–
FIGURA 1-5. Generación de un potencial de difusión de Cl− a través de una membrana selectiva para Cl−.

b. Ejemplo de un cálculo con la ecuación de Nernst

■■ Si la [Na+] intracelular es 15 mM y la [Na+] extracelular es 150 mM, ¿cuál es el potencial de
equilibrio del Na+?
E Na+ =
−60 mV [C ]
log 10 i
z [C e ]
−60 mV 15 mM
= log 10
+1 150 mM
= −60 mV log 10 0 .1
= +60 mV
Nota: no es necesario recordar cuál concentración va en el numerador. Puesto que se trata de
una función logarítmica, se realiza el cálculo de cualquiera de las dos maneras para obtener
el valor absoluto de 60 mV. Luego se utiliza un “método intuitivo” para determinar el signo
E
correcto. (Método intuitivo: [Na+] es más alta en el líquido extracelular que en el intracelular,
de manera que los iones Na+ se difundirán del líquido extracelular al intracelular, lo que hará
que el interior de la célula sea positivo [es decir, +60 mV en el equilibrio].)
c. Valores aproximados de los potenciales de equilibrio en el nervio y el músculo
ENa+ +65 mV
ECa2+
EK+
ECl-
−85 mV
−85 mV
PL
+120 mV
C. Fuerza impulsora y flujo de corriente

■■ La fuerza impulsora de un ion es la diferencia entre el potencial de membrana real (Em) y el
potencial de equilibrio del ion (calculado con la ecuación de Nernst). En otras palabras, la fuer-
za que impulsa es la diferencia entre el potencial de membrana real y lo que al ion le “gustaría”
que fuese el potencial de membrana; al ion le “gustaría” que el potencial de membrana fuese su
potencial de equilibrio, según se calcula con la ecuación de Nernst.
M
■■ El flujo de corriente ocurre cuando hay una fuerza que impulsa el ion y la membrana es permea-
ble al ion. El sentido del flujo de corriente es el de la fuerza impulsora. La magnitud del flujo de
corriente es determinada por el tamaño de la fuerza impulsora y la permeabilidad (o conduc-
tancia) del ion. Si no hay una fuerza impulsora que actúe en el ion, no puede ocurrir flujo de
corriente. Si la membrana es impermeable al ion, no puede ocurrir flujo de corriente.
D. Potencial de membrana en reposo

■■ Se expresa como la diferencia de potencial cuantificada a través de la membrana celular en
milivolts (mV).
SA
■■ Por convención, se expresa como el potencial intracelular respecto al potencial extracelular. Así,
un potencial de membrana en reposo de –70 mV significa 70 mV negativos en la célula.
1. El potencial de membrana en reposo es establecido por los potenciales de difusión que resultan de
diferencias de concentración de los iones permeables.
2. Cada ion permeable intenta llevar el potencial de membrana hacia su potencial de equilibrio. Los
iones con las permeabilidades o conductancias más altas serán los que más contribuirán al
potencial de membrana en reposo, y los iones con las permeabilidades más bajas contribuirán
poco o nada.
3. Por ejemplo, el potencial de membrana en reposo de la célula nerviosa es de –70 mV, un valor
cercano al potencial de equilibrio calculado de K+ de –85 mV, pero alejado del potencial de equi-
librio calculado de Na+ de +65 mV. En reposo, la membrana de la célula nerviosa es mucho más
permeable a K+ que a Na+.
4. La bomba de Na+-K+ sólo contribuye indirectamente al potencial de membrana en reposo mediante
el mantenimiento, a través de la membrana celular, de los gradientes de concentración de Na+
y K+ que luego generan los potenciales de difusión. La contribución electrógena directa de
la bomba (3 Na+ expulsados de la célula por cada 2 K+ introducidos en la célula) es pequeña.

10 Fisiología
E. Potenciales de acción
1. Definiciones
a. La despolarización determina que el potencial de membrana sea menos negativo (el interior de
la célula se vuelve menos negativo).
b. La hiperpolarización hace que el potencial de membrana sea más negativo (el interior de la
célula se vuelve más negativo).
c. La corriente de entrada es el flujo de carga positiva que entra en la célula. Despolariza el poten-
cial de membrana.
d. La corriente de salida es el flujo de carga positiva que sale de la célula. Hiperpolariza el potencial
de membrana.
e. El potencial de acción es una propiedad de las células excitables (esto es, nerviosas, muscula-
res) que consiste en una rápida despolarización, o fase de ascenso, seguida por repolarización
del potencial de membrana. Los potenciales de acción tienen amplitud y forma estereotipadas,
E
se propagan y son del tipo todo o nada.
f. El umbral es el potencial de membrana al que el potencial de acción descarga. En el potencial
umbral, la corriente de entrada neta se hace más grande que la corriente de salida neta. La des-
polarización resultante se hace autosostenida y da lugar a la fase de ascenso del potencial de
acción. Si la corriente de entrada neta es menor que la corriente de salida neta, no se producirá
a. Potencial de membrana en reposo
PL
ningún potencial de acción (es decir, una respuesta de todo o nada).
2. Bases iónicas del potencial de acción nervioso (figura 1-6)
■■ Es de alrededor de –70 mV, negativo en el interior de la célula.

+
■■ Es el resultado de la alta conductancia en reposo al K , que impulsa el potencial de membrana
hacia el potencial de equilibrio de K+.
+
■■ En reposo, aunque las compuertas de inactivación de los canales de Na están abiertas
(habiendo sido abiertas por la repolarización por el potencial de membrana previo), las
compuertas de activación en los canales de Na+ están cerradas, y por lo tanto los canales de
Na+ están cerrados y la conductancia al Na+ es baja.
M
Periodo Periodo
refractario refractario
absoluto relativo
+65 mV Potencial de equilibrio de Na+
SA
Potencial
Voltaje o conductancia
de acción
0 mV
Conductancia
de Na+
Conductancia de K+
Potencial de membrana
–70 mV en reposo
–85 mV Potencial de equilibrio de K+
1.0 2.0
Tiempo
(ms)
FIGURA 1-6. Potencial de acción nervioso y alteraciones asociadas de la conductancia de Na+ y K+.

b. Fase de ascenso del potencial de acción

(1) La corriente de entrada despolariza el potencial de membrana hasta el umbral.
(2) La despolarización provoca la apertura rápida de las compuertas de activación de los canales
de Na+. Ahora, tanto las compuertas de activación como de inactivación están abiertas y la
conductancia de la membrana para el Na+ aumenta de inmediato.
(3) La conductancia para Na+ se vuelve mayor que la conductancia para K+ y el potencial de mem-
brana se desplaza hacia el potencial de equilibrio de Na+ de +65 mV, sin alcanzarlo. Por lo tanto,
la despolarización rápida durante la fase de ascenso es causada por una corriente de entrada
de Na+.
(4) La sobreexcitación es la pequeña parte del pico del potencial de acción en que el potencial
de membrana es positivo.
(5) La tetrodotoxina (TTX) y la lidocaína bloquean estos canales de Na+ sensibles al voltaje y
suprimen los potenciales de acción.
c. Repolarización del potencial de acción
E
(1) La despolarización también cierra las compuertas de desactivación de los canales de Na+ (pero
más lentamente de lo que abre las compuertas de activación). El cierre de las compuertas de
desactivación se traduce en el cierre de los canales de Na+ y la conductancia de Na+ vuelve
a acercarse a cero.
(2) La despolarización abre lentamente los canales de K+ y aumenta la conductancia para K+ a
PL
niveles aun más altos que los de reposo. El tetraetilamonio (TEA) bloquea estos canales de K+
regulados por voltaje.
(3) El efecto combinado del cierre de los canales de Na+ y una mayor apertura de los canales de
K+ hace que la conductancia para K+ sea más alta que la del Na+, y el potencial de membrana
se repolariza. Por lo tanto, la repolarización es causada por una corriente de salida de K+.
d. Subexcitación (pospotencial hiperpolarizante)
+
■■ La conductancia para K se mantiene más alta que en reposo durante un tiempo después
del cierre de los canales de Na+. Durante este periodo, el potencial de membrana se acerca
mucho al valor del potencial de equilibrio de K+.
3. Periodos refractarios (véase figura 1-6)
M
a. Periodo refractario absoluto
■■ Es el periodo durante el cual no puede provocarse otro potencial de acción, por muy grande
que sea el estímulo.
■■ Coincide con casi toda la duración del potencial de acción.
+
■■ Explicación: recuerde que las compuertas de desactivación de los canales de Na están cerra-
das cuando el potencial de acción se despolariza. Permanecen cerradas hasta que ocurre la
repolarización. No puede producirse ningún potencial de acción sino hasta que se abran las
compuertas de desactivación.
b. Periodo refractario relativo
SA
■■ Empieza al final del periodo refractario absoluto y continúa hasta que el potencial de mem-
brana vuelve al nivel de reposo.
■■ Durante este periodo, solo puede provocarse un potencial de acción si se proporciona una
corriente de entrada más grande de lo habitual.
■■ Explicación: la conductancia para K es más alta que en reposo y el potencial de membrana
+
está más cerca del potencial de equilibrio de K+ y, por lo tanto, más lejos del umbral; se nece-
sita más corriente de entrada para llevar la membrana al umbral.
c. Acomodación
■■ Ocurre cuando la membrana celular se mantiene a un nivel de despolarización tal que se
rebasa el potencial umbral sin que se dispare un potencial de acción.
■■ Se produce porque la despolarización cierra las compuertas de desactivación en los canales
de Na+.
■■ Se pone de manifiesto en situaciones de hiperpotasemia, en que la alta concentración sérica de
K+ despolariza la membrana de la célula musculoesquelética. Aunque el potencial de membrana
está más cerca del umbral, no se producen potenciales de acción porque la despolarización cie-
rra las compuertas de desactivación en los canales de Na+, lo que provoca debilidad muscular.
4. Propagación de los potenciales de acción (figura 1-7)
■■ Ocurre por propagación de corrientes locales a zonas adyacentes de la membrana, que enton-
ces se despolarizan hasta el umbral y generan potenciales de acción.

12 Fisiología
+ + + + – + + + +
– – – – + – – – –
FIGURA 1-7. Axón amielínico (desmielinizado) que muestra la propagación de la despolarización por el flujo
de corriente local. El recuadro muestra la zona activa donde el potencial de acción ha invertido la polaridad.
Vaina de mielina
E
Nódulo de Ranvier
FIGURA 1-8. Axón mielínico (mielinizado). Los potenciales de acción se producen en los nódulos de Ranvier.
■■ La
PL
velocidad de conducción aumenta por efecto de:
a. El ↑ del tamaño de las fibras. Incrementar el diámetro de una fibra nerviosa se traduce en menor
resistencia interna; por lo tanto, la velocidad de conducción por el nervio es mayor.
b. Mielinización. La mielina actúa como un aislante alrededor de los axones nerviosos y aumenta
la velocidad de conducción. Los nervios mielinizados (mielínicos) presentan conducción sal-
tatoria porque los potenciales de acción solo pueden generarse en los nódulos de Ranvier, que
presentan zonas sin vaina de mielina (figura 1-8).
M
V. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y SINÁPTICA
A. Características generales de las sinapsis químicas

1. Un potencial de acción en la célula presináptica provoca la despolarización de la terminación
presináptica.
2. Como resultado de la despolarización, el Ca2+ entra en la terminación presináptica, lo que provoca
la liberación de neurotransmisor en la hendidura sináptica.
SA
3. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los receptores en la

membrana celular postsináptica, lo que provoca un cambio en su permeabilidad a los iones y, por
consiguiente, un cambio en su potencial de membrana.
4. Los neurotransmisores inhibidores hiperpolarizan la membrana postsináptica; los neurotransmi-
sores excitadores despolarizan la membrana postsináptica.
B. Unión neuromuscular (figura 1-9 y tabla 1-2)

■■ Es la sinapsis entre los axones de las motoneuronas y la célula musculoesquelética.
■■ El neurotransmisor liberado de la terminación presináptica es ACh, y la membrana postsináptica
tiene un receptor nicotínico.
1. Síntesis y almacenamiento de ACh en la terminación presináptica
■■ La colina acetiltransferasa cataliza la formación de ACh a partir de acetil-coenzima A (CoA) y
colina en la terminación presináptica.

■■ La ACh se almacena en las vesículas sinápticas con ATP y proteoglucano para su posterior
liberación.
2. Despolarización de la terminación presináptica y captación de Ca2+
■■ Los potenciales de acción son conducidos por la motoneurona. La despolarización de la termi-
nación presináptica abre los canales de Ca2+.

AChR Despolarización
Potencial de acción en el nervio 3 de la placa terminal
ACh 5
1 Potencial en acción
Na+ K+
Ca2+ en el músculo
2 4
Placa
Motoneurona terminal motora Músculo
FIGURA 1-9. Unión neuromuscular. ACh, acetilcolina; AChR, receptor de acetilcolina.
■■ Cuando la permeabilidad al Ca2+ aumenta, el Ca2+ entra con fuerza en la terminación presináp-
tica a favor de su gradiente electroquímico.
E
3. La captación de Ca2+ provoca la liberación de ACh en la hendidura sináptica
■■ Las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática y vacían su contenido en la
hendidura mediante exocitosis.
4. Difusión de ACh a la membrana postsináptica (placa motora muscular) y unión de ACh a receptores
nicotínicos
PL
■■ El receptor nicotínico de ACh también es un canal iónico de Na+ y K+.
■■ La unión de ACh a las subunidades α del receptor provoca un cambio en la conformación que
abre el centro del canal y aumenta su conductancia para Na+ y K+. Éstos son ejemplos de cana-
les regulados por ligando.
5. Potencial de placa terminal (PPT) en la membrana postsináptica
■■ Puesto que los canales abiertos por la ACh conducen tanto iones Na+ como K+, el potencial de
membrana postsináptica se despolariza hasta un valor medio entre los potenciales de equili-
brio de Na+ y K+ (aproximadamente 0 mV).
■■ El contenido de una vesícula sináptica (un cuarto) produce un potencial de placa terminal
M
miniatura (PPTM), que es el PPT más pequeño posible.
■■ Los PPTM se suman para producir un PPT completo. El PPT no es un potencial de acción, sino
simplemente una despolarización de la placa terminal muscular especializada.

6. Despolarización de la membrana muscular adyacente hasta el umbral
■■ Una vez que la región de la placa terminal se despolariza, corrientes locales provocan despola-
rización y potenciales de acción en el tejido muscular adyacente. Los potenciales de acción en

el músculo van seguidos de contracción.
7. Degradación de la ACh
SA
■■ El PPT es transitorio porque la acetilcolinesterasa (AChE) degrada la ACh a acetil-CoA y colina
en la placa terminal muscular.
t a b l a 1-2 Agentes que afectan a la transmisión neuromuscular
Ejemplo Acción Efecto en la transmisión neuromuscular

Toxina botulínica Bloquea la liberación de ACh de las Bloqueo total
terminaciones presinápticas
Curare Compite con la ACh por los Reduce el tamaño del PPT; las dosis máximas
receptores en la placa terminal provocan parálisis de los músculos respira-
muscular torios y la muerte
Neostigmina Inhibe la acetilcolinesterasa Prolonga y aumenta la acción de la ACh en la
placa terminal muscular
Hemicolinio Bloquea la recaptación de colina Reduce los depósitos de ACh de la terminación
en la terminación presináptica presináptica
ACh, acetilcolina; PPT, potencial de placa terminal.

14 Fisiología
■■ La mitad de la colina es llevada de nuevo a la terminación presináptica por cotransporte de

Na+-colina y se utiliza para sintetizar nueva ACh.
■■ Los inhibidores de la AChE (neostigmina) bloquean la degradación de la ACh, prolongan su
acción en la placa terminal muscular y aumentan el tamaño del PPT.

■■ El hemicolinio bloquea la recaptación de colina y reduce los depósitos de ACh en las termina-
ciones presinápticas.
8. Enfermedad: miastenia gravis
■■ Es causada por la presencia de anticuerpos contra el receptor de ACh.
■■ Se caracteriza por debilidad y fatiga del músculo esquelético como consecuencia de la reduc-
ción del número de receptores de ACh en la placa terminal muscular.
■■ El tamaño del PPT es menor; por lo tanto, resulta más difícil despolarizar la membrana muscu-
lar hasta el umbral y producir potenciales de acción.

■■ El tratamiento con inhibidores de la AChE (p. ej., neostigmina) impide la degradación de la ACh y
prolonga la acción de la ACh en la placa terminal muscular, lo que compensa en parte la reduc-
E
ción del número de receptores.
C. Transmisión sináptica
1. Tipos de configuraciones
■■
espinales)
PL
a. Sinapsis de una célula con una sola célula (como las que se encuentran en la unión neuromuscular)
Un potencial de acción en el elemento presináptico (la neurona motora) produce un poten-
cial de acción en el elemento postsináptico (la célula muscular).
b. Sinapsis de varias células con una sola célula (como las que se encuentran en las motoneuronas
■■ Un potencial de acción en una única célula presináptica es insuficiente para producir un

potencial de acción en la célula postsináptica. En cambio, muchas células establecen sinap-
sis en la célula postsináptica para despolarizarla hasta el umbral. El impulso presináptico
puede ser excitador o inhibidor.
2. Impulsos a las sinapsis
M
■■ La célula postsináptica integra impulsos excitadores e inhibidores.
■■ Cuando la suma de los impulsos lleva el potencial de membrana de la célula postsináptica
hasta el umbral, se dispara un potencial de acción.

a. Potenciales excitadores postsinápticos (PEPS)
■■ Son impulsos que despolarizan la célula postsináptica y la acercan más al umbral y al
disparo de un potencial de acción.
■■ Son causados por la apertura de canales permeables a Na+ y K+, de modo parecido a como
ocurre en el caso de los canales de ACh. El potencial de membrana se despolariza hasta
un valor medio entre los potenciales de equilibrio de Na+ y K+ (aproximadamente 0 mV).
SA
■■ Los neurotransmisores excitadores comprenden ACh, noradrenalina, adrenalina, dopa-

mina, glutamato y serotonina.
b. Potenciales inhibidores postsinápticos (PIPS)
■■Son impulsos que hiperpolarizan la célula postsináptica y la alejan del umbral y del dis-
paro de un potencial de acción.
−
■■ Son causados por la apertura de canales de Cl . El potencial de membrana se hiperpola-
−
riza hacia el potencial de equilibrio del Cl (–90 mV).
■■ Los neurotransmisores inhibidores son ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina.
3. Sumación sináptica
a. La sumación espacial ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a una neurona postsináp-
tica simultáneamente. Juntos producen una mayor despolarización.
b. La sumación temporal ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a una neurona postsi-
náptica en rápida sucesión. Puesto que las despolarizaciones postsinápticas resultantes se
superponen en el tiempo, se suman de manera escalonada.
c. Facilitación, aumento y potenciación postetánica se producen tras la estimulación tetánica de
la neurona presináptica. En cada uno de estos fenómenos, la despolarización de la neurona

postsináptica es mayor de lo previsto porque se libera una cantidad mayor de lo normal de

neurotransmisor, debido quizás a la acumulación de Ca2+ en la terminación presináptica.
■■ La potenciación a largo plazo (memoria) implica la síntesis de nuevas proteínas.
4. Neurotransmisores
a. ACh (véase V B)
b. Noradrenalina, adrenalina y dopamina (figura 1-10)
(1) Noradrenalina
■■ Es el principal neurotransmisor liberado de las neuronas simpáticas posganglionares.
■■ Se sintetiza en la terminación nerviosa y se libera en la sinapsis para unirse a los recep-
tores α o β en la membrana postsináptica.
■■ Se elimina de la sinapsis mediante recaptación o es metabolizada en la terminación
presináptica por monoamina oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT). Los
metabolitos son:
E
(a) Ácido 3-4-dihidroximandélico (DOMA)
(b) Normetanefrina (NMN)
(c) 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MOPEG)
(d) Ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico o ácido vanililmandélico (AVM)
■■
(2) Adrenalina
■■
■■
■■
■■
PL
En el feocromocitoma, un tumor de la médula suprarrenal que segrega catecolaminas,
la excreción urinaria de AVM aumenta.
Se sintetiza a partir de noradrenalina por acción de la feniletanolamina N-metil

transferasa en la médula suprarrenal.
Se transfiere un grupo metilo de la noradrenalina a la S-adenosilmetionina.
(3) Dopamina
Predomina en las neuronas del mesencéfalo.
Se libera del hipotálamo e inhibe la secreción de prolactina; en este contexto se deno-
mina factor inhibidor de prolactina (PIF).
M
■■ Es metabolizada por la MAO y la COMT.
(a) Los receptores D1 activan la adenilato ciclasa a través de una proteína Gs.
(b) Los receptores D2 inhiben la adenilato ciclasa a través de una proteína Gi.
(c) La enfermedad de Parkinson implica la degeneración de neuronas dopaminérgicas
que utilizan los receptores D2.
(d) En la esquizofrenia aumentan las concentraciones de receptores D2.
SA
Tirosina
tirosina hidroxilasa
L-Dopa
dopa descarboxilasa
Dopamina
dopamina β-hidroxilasa
Noradrenalina
feniletanolamina-N-metiltransferasa
(médula suprarrenal)
Adrenalina
FIGURA 1-10. Vía de síntesis de dopamina, noradrena-
lina y adrenalina.

16 Fisiología
c. Serotonina
■■ Está presente en altas concentraciones en el tronco del encéfalo.
■■ Se forma a partir de triptófano.
■■ Se transforma en melatonina en la glándula pineal.
d. Histamina
■■ Se forma a partir de histidina.
■■ Está presente en las neuronas del hipotálamo.
e. Glutamato
■■ Es el neurotransmisor excitador más extendido en el encéfalo.
■■ Existen cuatro subtipos de receptores de glutamato.
■■ Tres subtipos son receptores inotrópicos (canales iónicos regulados por ligando), entre ellos
el receptor de NMDA (N-metil-d-aspartato).
■■ Otro subtipo es un receptor metabotrópico, que se acopla a canales iónicos a través de una
E
proteína G heterotrimérica.
f. GABA
■■ Es un neurotransmisor inhibidor.
■■ Es sintetizado a partir de glutamato por la glutamato descarboxilasa.
■■ Tiene dos tipos de receptores:
■■ PL
(1) El receptor de GABAA aumenta la conductancia de Cl– y es el lugar de acción de benzodia-
cepinas y barbitúricos.
(2) El receptor de GABAB aumenta la conductancia de K+.
g. Glicina
Es un neurotransmisor inhibidor que se encuentra principalmente en la médula espinal y el
tronco del encéfalo.
■■ Aumenta la conductancia del Cl .
h. Óxido nítrico (NO)
−
■■ Es un neurotransmisor inhibidor de acción corta en tubo digestivo, vasos sanguíneos y sistema

nervioso central.
M
■■ Se sintetiza en las terminaciones nerviosas posinápticas, donde la NO sintetasa convierte
arginina en citrulina y NO.
■■ Es un gas penetrante que se difunde desde la terminación posináptica hasta la célula sobre
la que actúa (célula blanco).
■■ También actúa en la transducción de señales de la guanililciclasa en diversos tejidos, como
el músculo liso vascular.
SA
VI. MÚSCULO ESQUELÉTICO

A. Estructura y filamentos musculares (figura 1-11)
■■ Todas las fibras musculares son multinucleadas y se comportan como una unidad. Contienen
haces de miofibrillas, que están rodeados por el retículo sarcoplásmico (RS) e invaginados por
túbulos transversos (túbulos T).
■■ Cada miofibrilla contiene filamentos gruesos y delgados entrelazados dispuestos longitudinal-
mente en sarcómeros.
■■ Las unidades repetidas de sarcómeros explican el patrón en bandas único del músculo estriado.
Un sarcómero va de línea Z a línea Z.
1. Filamentos gruesos
■■ Están presentes en la banda A en el centro del sarcómero.
■■ Contienen miosina.
a. La miosina tiene seis cadenas polipeptídicas, incluyendo un par de cadenas pesadas y dos
pares de cadenas ligeras.
b. Cada molécula de miosina tiene dos “cabezas” unidas a una única “cola”. Las cabezas de
miosina fijan el ATP y la actina e intervienen en la formación de puentes cruzados.

A Motoneurona Músculo
Sarcómero
Banda I Banda I
Filamento delgado Filamento grueso
Miofibrilla
E
Línea Z Línea M Línea Z
Zona desnuda
Banda A
PL Túbulos transversos
Membrana
sarcolémica
M
Cisternas terminales Retículo sarcoplásmico
FIGURA 1-11. Estructura del sarcómero en el músculo esquelético. A: disposición de los filamentos gruesos y delga-
dos. B: túbulos transversos y retículo sarcoplásmico.
SA
2. Filamentos delgados
■■ Están anclados en las líneas Z.
■■ Están presentes en las bandas I.
■■ Se entrelazan con los filamentos gruesos en una porción de la banda A.
■■ Contienen actina, tropomiosina y troponina.
a. La troponina es la proteína reguladora que permite la formación de puentes cruzados
cuando se fija al Ca2+.
b. La troponina es un complejo formado por tres proteínas globulares:
■■ La troponina T (“T” de tropomiosina) une el complejo de troponina a la tropomiosina.
■■ La troponina I (“I” de inhibición) inhibe la interacción de la actina y la miosina.
■■ La troponina C (“C” de Ca2+) es la proteína fijadora de Ca2+ que, cuando está unida a Ca2+,
permite la interacción de la actina y la miosina.

18 Fisiología
3. Túbulos T
■■ Son una red tubular extensa, abierta al espacio extracelular, que conduce la despolarización
desde la membrana del sarcolema hasta el interior de la célula.
■■ Están situados en las uniones de las bandas A y las bandas I.
■■ Contienen una proteína sensible a voltaje llamada receptor dihidropiridínico; la despolarización
cambia la conformación del receptor dihidropiridínico.
4. Retículo sarcoplásmico (RS)
■■ Es una estructura tubular interna que constituye el lugar de almacenamiento y liberación de
Ca2+ para el acoplamiento de excitación y contracción.
■■ Tiene cisternas terminales que están en contacto íntimo con los túbulos T en una disposición
en tríadas.
■■ La membrana contiene Ca2+-ATPasa (bomba de Ca2+), que transporta Ca2+ desde el líquido intra-
celular hacia el interior del RS, lo que mantiene baja la [Ca2+] intracelular.
Contiene Ca2+ unido débilmente a la calsecuestrina.
E
■■
■■ Contiene un canal de liberación de Ca2+ denominado receptor de rianodina.
B. Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético (figuras 1-12

a 1-14)
1. Los potenciales de acción en la membrana de la célula muscular inician la despolarización de
los túbulos T.
PL
2. La despolarización de los túbulos T provoca un cambio de la conformación de su receptor dihidro-
piridínico, que abre los canales de liberación de Ca2+ (receptores de rianodina) en el RS cercano,
lo que provoca la liberación de Ca2+ del RS en el líquido intracelular.
3. La [Ca2+] intracelular aumenta.
Potencial de acción en la membrana muscular

M
Despolarización de los túbulos T
Se abren canales de liberación de Ca2+ en el RS
[Ca2+] intracelular
SA
El Ca2+ se une a la troponina C
Ciclado de puentes cruzados
Se reacumula Ca2+ en el RS
Relajación
FIGURA 1-12. Pasos en el acoplamiento excitación-contracción en el músculo

esquelético. RS = retículo sarcoplásmico.

Filamento de actina
– +
Cabeza de
miosina Filamento
de miosina
– +
– +
ADP ATP
E
D B
PL –
C
ADP Pi
+
FIGURA 1-13. Ciclo de los puentes cruzados. La miosina “camina” hacia el extremo positivo de la actina para producir
acortamiento y generación de fuerza. ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; Pi, fosfato inorgánico.
M
4. El Ca2+ se une a la troponina C en los filamentos delgados y provoca un cambio en la confor-
mación de la troponina que aleja la tropomiosina. Empieza el ciclo de formación de puentes
cruzados (véase figura 1-13):
a. Al principio, no hay ATP unido a la miosina (A), y la miosina está firmemente unida a la actina.
En el músculo de contracción rápida, esta fase es breve. En ausencia de ATP, este estado es
permanente (se produce rigidez).
b. Entonces el ATP se une a la miosina (B), lo que cambia la conformación de la miosina de modo
SA
que ésta se libera de la actina.
Potencial de acción
[Ca2+] intracelular
Respuesta
Tensión de
la contracción
FIGURA 1-14. Relación de potencial de acción,

aumento de la [Ca2+], intracelular y contracción Tiempo
muscular en el músculo esquelético.

20 Fisiología
c. La miosina se desplaza hacia el extremo positivo de la actina. Se produce la hidrólisis de ATP a

ADP y fosfato inorgánico (Pi). El ADP permanece unido a la miosina (C).
d. La miosina se une a una nueva zona en la actina, en el llamado tiempo de potencia (o de gene-
ración de fuerza) (D). Entonces se libera ADP, lo que devuelve la miosina a su estado de rigidez.
e. El ciclo se repite mientras el Ca2+ esté unido a la troponina C. Cada ciclo de formación de puen-
tes cruzados hace avanzar la miosina por el filamento de actina.
5. La relajación ocurre cuando la Ca2+-ATPasa del RS (SERCA) vuelve a acumular Ca2+. La concen-
tración intracelular de Ca2+ disminuye, se libera Ca2+ de la troponina C y la tropomiosina vuelve
a bloquear el lugar de fijación de miosina en la actina. Mientras la concentración intracelular de
Ca2+ sea baja, el ciclo de formación de puentes cruzados no puede ocurrir.
6. Mecanismo de la tetania. Un único potencial de acción hace que se libere una cantidad fija de
Ca2+ del RS y genera una única contracción. No obstante, si el músculo se estimula de manera
reiterada, se libera más Ca2+ del RS y se produce un aumento acumulativo de [Ca2+] intracelular
E
que prolonga el tiempo disponible para el ciclo de formación de puentes cruzados. El músculo
no se relaja (tetania).
C. Relaciones longitud-tensión y fuerza-velocidad en el músculo

■■ Ocurren contracciones isométricas cuando la longitud se mantiene constante, se fija la longitud
■■
PL
muscular (precarga), se estimula el músculo para que se contraiga y se cuantifica la tensión
generada. No se produce acortamiento.
Las contracciones isotónicas se producen cuando la carga se mantiene constante. Se fija la carga
contra la que el músculo se contrae (poscarga), se estimula el músculo para que se contraiga y
se cuantifica el acortamiento.
1. Relación longitud-tensión (figura 1-15)
■■ Determina la tensión generada durante las contracciones isométricas cuando el músculo se
coloca en una longitud fija (precarga).
a. La tensión pasiva es la tensión generada por el estiramiento del músculo a diferentes
longitudes.
M
b. La tensión total es la tensión generada cuando se estimula el músculo para que se
contraiga a diferentes longitudes.
c. La tensión activa es la diferencia entre la tensión total y la tensión pasiva.
■■ La tensión activa representa la fuerza activa generada a partir de la contracción del
músculo. Puede explicarse mediante el modelo del ciclo de formación de puentes
cruzados.
■■ La tensión activa es proporcional al número de puentes cruzados formados. La tensión
será máxima cuando exista superposición máxima entre los filamentos gruesos y
SA
delgados. Cuando el músculo se estira a mayores longitudes, el número de puentes

cruzados disminuye porque hay menos superposición. Cuando la longitud del
músculo disminuye, los filamentos delgados chocan y la tensión se reduce.
Total
Tensión
Longitud en Pasiva
la máxima
superposición
de los puentes Activa
cruzados
Longitud muscular FIGURA 1-15. Relación longitud-tensión

en el músculo esquelético.

acortamiento inicial
Velocidad de
FIGURA 1-16. Relación fuerza-velocidad en el músculo Poscarga
esquelético.
E
2. Relación fuerza-velocidad (figura 1-16)
■■ Determina la velocidad de acortamiento de las contracciones isotónicas cuando se estimula el
músculo con diferentes poscargas (la carga contra la que el músculo debe contraerse).
■■ La velocidad de acortamiento disminuye a medida que aumenta la poscarga.
VII. MÚSCULO LISO

■■
PL
Tiene filamentos gruesos y delgados que no están dispuestos en sarcómeros; por lo tanto, tienen
aspecto homogéneo más que estriado.
A. Tipos de músculo liso

1. Músculo liso multiunitario
■■ Está presente en el iris, el músculo ciliar del cristalino y el conducto deferente.
M
■■ Se comporta como unidades motoras independientes.
■■ Presenta poco o ningún acoplamiento eléctrico entre células.
■■ Está densamente inervado; la contracción se controla mediante inervación neural (p. ej., sistema
nervioso autónomo).
2. Músculo liso unitario
■■ Es el tipo más frecuente y se encuentra en útero, tubo digestivo, uréter y vejiga.
■■ Tiene actividad espontánea (exhibe ondas lentas) y tipo “marcapasos” (véase el Capítulo 6 III A),
modulada por hormonas y neurotransmisores.

SA
■■ Tiene
alto grado de acoplamiento eléctrico entre células y, por lo tanto, permite la contracción
coordinada del órgano (p. ej., vejiga).
3. Músculo liso vascular
■■ Tiene propiedades tanto de músculo liso multiunitario como unitario.
B. Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el músculo liso (figura 1-17)

■■ El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es distinto al del músculo esquelético.
■■ No hay troponina; en cambio, el Ca2+ regula la miosina en los filamentos gruesos.
1. La despolarización de la membrana celular abre los canales de Ca2+ regulados por voltaje y el
Ca2+ fluye hacia el interior de la célula a favor de su gradiente electroquímico, lo que aumenta
la [Ca2+] intracelular. Hormonas y neurotransmisores pueden abrir canales de Ca2+ regulados
por ligando en la membrana celular. El Ca2+ que entra en la célula causa la liberación de más
Ca2+ desde el RS en un proceso llamado liberación de Ca2+ inducida por Ca2+. Hormonas y
neurotransmisores también liberan directamente Ca2+ del RS a través de los canales de Ca2+
regulados por 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3).

22 Fisiología
Despolarización Hormonas o Hormonas o

neurotransmisores neurotransmisores
Abre canales de Ca2+ Abren canales de Ca2+ IP3

regulados por voltaje regulados por ligando
Liberación de Ca2+ del RS Liberación de Ca2+

inducida por Ca2+ del RS
E
[Ca2+]
Ca2+-calmodulina (CaM)
PL
Cadena ligera de miosina-cinasa
Fosforilación de cadenas ligeras de miosina
Miosina ATPasa
M
Miosina~P + actina
Ciclo de formación de puentes cruzados
Tensión FIGURA 1-17. Secuencia de sucesos en

la contracción del músculo liso.
SA
2. La [Ca2+] intracelular aumenta.

3. El Ca2+ se une a calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina se une a la cadena ligera de miosi-
na-cinasa y la activa. Cuando se activa, la cadena ligera de miosina-cinasa fosforila la miosina y
permite que se una a la actina, con lo que inicia el ciclo de formación de enlaces cruzados. La
cantidad de tensión producida es proporcional a la concentración intracelular de Ca2+.
4. El decremento de la [Ca2+] intracelular produce relajación.
VIII. COMPARACIÓN ENTRE MÚSCULO ESQUELÉTICO,

MÚSCULO LISO Y MÚSCULO CARDIACO
■■ La tabla 1-3 compara las bases iónicas del potencial de acción y el mecanismo de contracción en
músculo esquelético, músculo liso y músculo cardiaco.
■■ El músculo cardiaco se expone en el Capítulo 3.

t a b l a 1-3 Comparación de los músculos esquelético, liso y cardiaco
Músculo
Característica esquelético Músculo liso Músculo cardiaco
Aspecto Estriado Sin estrías Estriado

Fase de ascenso Corriente de Corriente de entrada de Ca 2+
Corriente de entrada de Ca2+
del potencial de entrada de (nódulo SA)
acción Na+ Corriente de entrada de Na+
(aurículas, ventrículos,
fibras de Purkinje)
Meseta No No No (nódulo SA)
Sí (aurículas, ventrículos,
fibras de Purkinje; debido
a la corriente de entrada
E
de Ca2+)
Duración del ~1 ms ~10 ms 150 ms (nódulo SA,
potencial de aurículas)
acción 250-300 ms (ventrículos y
fibras de Purkinje)
Acoplamiento
excitación-
contracción
Base molecular de
la contracción
PL
Potencial de
acción →
túbulos T
Ca2+ liberado del

RS cercano
↑ [Ca2+]i
Ca2+-troponina C
El potencial de acción abre los
canales de Ca2+ regulados
por voltaje en la membrana
celular
Hormonas y transmisores abren

canales de Ca2+ regulados
por IP3 en el RS
Ca2+-calmodulina ↑ cadena
ligera de miosina-cinasa
Corriente de entrada de Ca2+
durante la meseta del
potencial de acción
Liberación de Ca2+ del RS

inducida por Ca2+
↑ [Ca2+]i
Ca2+-troponina C
M
IP3, 1,4,5-trifosfato de inositol; RS, retículo sarcoplásmico; SA, sinoauricular.
SA

Autoevaluación
1. ¿Cuál de las siguientes características es captación de Ca2+ en la terminación nerviosa

común a la difusión simple y facilitada de la presináptica
glucosa? (B) Captación de Ca2+ en la terminación
(A) Ocurre a favor de un gradiente presináptica; liberación de acetilcolina
electroquímico (ACh); despolarización de la placa terminal
(B) Es saturable muscular
(C) Necesita energía metabólica (C) Liberación de ACh; potencial de acción en
el nervio motor; potencial de acción en el
E
(D) Es inhibida por la presencia de galactosa
(E) Necesita un gradiente de Na+ músculo
(D) Captación de Ca2+ en la placa motora termi-
2. Durante la fase de ascenso del potencial de nal; potencial de acción en la placa motora
acción: terminal; potencial de acción en el músculo
(A) Hay una corriente de salida neta y el interior (E) Liberación de ACh; potencial de acción en
PL
de la célula se vuelve más negativo
(B) Hay una corriente de salida neta y el interior
de la célula se vuelve menos negativo
(C) Hay una corriente de entrada neta y el inte-
rior de la célula se vuelve más negativo
(D) Hay una corriente de entrada neta y el inte-
rior de la célula se vuelve menos negativo
3. Las soluciones A y B están separadas por una

membrana que es permeable a K+ e imper-
la placa terminal muscular; potencial de
acción en el músculo
5. ¿Qué característica o componente es común

al músculo esquelético y al músculo liso?
(A) Filamentos gruesos y delgados dispuestos
en sarcómeros
(B) Troponina
(C) Elevación de la [Ca2+] intracelular para el
acoplamiento excitación-contracción
M
meable a Cl–. La solución A es KCl 100 mM y la (D) Despolarización espontánea del potencial
solución B es KCl 1 mM. ¿Cuál de los siguientes de membrana
enunciados sobre la solución A y la solución B (E) Alto grado de acoplamiento eléctrico entre
es verdadero? las células
(A) Los iones K+ se difundirán de la solución A
a la solución B hasta que la [K+] de ambas 6. La estimulación reiterada de una fibra mus-
soluciones sea 50.5 mM cular esquelética provoca una contracción sos-
(B) Los iones K+ se difundirán de la solución B tenida (tetania). La acumulación del siguiente
a la solución A hasta que la [K+] de ambas soluto en el líquido intracelular es responsable
SA
soluciones sea 50.5 mM de la tetania:

(C) El KCl se difundirá de la solución A a la (A) Na+
solución B hasta que la [KCl] de ambas (B) K+
soluciones sea 50.5 mM (C) Cl–
(D) El K+ se difundirá de la solución A a la solu- (D) Mg2+
ción B hasta que se produzca un potencial (E) Ca2+
de membrana con la solución A negativa (F) Troponina
respecto a la solución B (G) Calmodulina
(E) El K+ se difundirá de la solución A a la solu- (H) Trifosfato de adenosina (ATP)
ción B hasta que se produzca un potencial
de membrana con la solución A positiva 7. Las soluciones A y B están separadas por una
respecto a la solución B membrana que es permeable al Ca2+ e imper-
meable al Cl–. La solución A contiene CaCl2
4. La secuencia temporal correcta de los acon- 10 mM y la solución B contiene CaCl2 1 mM.
tecimientos que ocurren en la unión neuromus- Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, el Ca2+ estará
cular es: en equilibrio electroquímico cuando:
(A) Potencial de acción en el nervio motor; des- (A) La solución A tenga +60 mV
polarización de la placa terminal muscular; (B) La solución A tenga +30 mV
24

(C) La solución A tenga –60 mV (E) No se producirá un segundo potencial de

(D) La solución A tenga –30 mV acción
(E) La solución A tenga +120 mV
(F) La solución A tenga –120 mV 11. Las soluciones A y B están separadas por
(G) Las concentraciones de Ca2+ de ambas solu- una membrana que es permeable a la urea. La
ciones sean iguales solución A es urea 10 mM y la solución B es
(H) Las concentraciones de Cl– de ambas solu- urea 5 mM. Si la concentración de urea en la
ciones sean iguales solución A se duplica, el flujo de urea a través de
la membrana:
8. Un hombre de 42 años de edad con miaste- (A) Se duplicará
nia gravis nota una mayor resistencia muscular (B) Se triplicará
cuando recibe tratamiento con un inhibidor (C) No variará
de acetilcolinesterasa (AChE). La causa de esta (D) Se reducirá a la mitad
mejoría es un aumento de: (E) Se reducirá a una tercera parte
E
(A) La cantidad de ACh liberada de los nervios
motores 12. Una célula muscular tiene [Na+] intracelu-
(B) Las concentraciones de ACh en las placas lar de 14 mM y [Na+] extracelular de 140 mM.
terminales musculares Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, ¿cuál sería
(C) El número de receptores de ACh presentes el potencial de membrana si la membrana de la
célula muscular fuera permeable sólo al Na+?
los nervios motores
motores
PL
en las placas terminales musculares
(D) La cantidad de noradrenalina liberada de
(E) La síntesis de noradrenalina en los nervios
9. Por error del hospital, a una mujer de 60 años

de edad se le administran una gran cantidad de
una solución que provoca lisis de los eritrocitos.
Lo más probable es que la solución sea:
(A) NaCl 150 mM
(A) −80 mV
(B) −60 mV
(C) 0 mV
(D) +60 mV
(E) +80 mV
PREGUNTAS 13 A 15
La siguiente figura de un potencial de acción del
nervio se aplica a las preguntas 13 a 15.
M
(B) Manitol 300 mM Potencial de
equilibrio
(C) Manitol 350 mM +35 mV
3
de Na+
(D) Urea 300 mM
Potencial de membrana
(E) CaCl2 150 mM 0 mV
10. Durante un potencial de acción nervioso, se 2
aplica un estímulo como lo indica la flecha de la 4

siguiente figura. En respuesta al estímulo:
1
SA
–70 mV
Estímulo 5
Potencial de
equilibrio
1.0 2.0 de K+
Tiempo (ms)
13. ¿En qué punto indicado en el potencial

de acción K+ está más cerca del equilibrio
electroquímico?
(A) 1
(B) 2
(C) 3
(A) Se producirá un segundo potencial de (D) 4
acción de menor magnitud (E) 5
(B) Se producirá un segundo potencial de
acción de magnitud normal 14. ¿Qué proceso es responsable del cambio en
(C) Se producirá un segundo potencial de el potencial de membrana que ocurre entre los
acción de magnitud normal, pero estará puntos 1 y 3?
diferido (A) Entrada de Na+ en la célula
(D) Se producirá un segundo potencial de (B) Salida de Na+ de la célula
acción, pero no tendrá sobreexcitación (C) Entrada de K+ en la célula

26 Fisiología
(D) Salida de K+ de la célula 20. Un anestésico local recién creado bloquea

(E) Activación de la bomba de Na+-K+ los canales de Na+ en la célula nerviosa. ¿Cuál
(F) Inhibición de la bomba de Na+-K+ de los siguientes efectos se espera que produzca
en el potencial de acción?
15. ¿Qué proceso es responsable del cambio en (A) Disminución de la velocidad de aparición
el potencial de membrana que ocurre entre el de la fase de ascenso del potencial de acción
punto 3 y el punto 4? (B) Acortamiento del periodo refractario
(A) Entrada de Na+ en la célula absoluto
(B) Salida de Na+ de la célula (C) Supresión del pospotencial hiperpolarizante
(C) Entrada de K+ en la célula (D) Aumento del potencial de equilibrio de Na+
(D) Salida de K+ de la célula (E) Disminución del potencial de equilibrio
(E) Activación de la bomba de Na+-K+ de Na+
(F) Inhibición de la bomba de Na+-K+
21. En la placa terminal muscular, la acetilco-
E
16. La velocidad de conducción de los potencia- lina (ACh) provoca la apertura de:
les de acción a lo largo del nervio aumentará por: (A) Canales de Na+ y despolarización hacia el
(A) Estimulación de la bomba de Na+-K+ potencial de equilibrio del Na+
(B) Inhibición de la bomba de Na+-K+ (B) Canales de K+ y despolarización hacia el
(C) Disminución del diámetro del nervio potencial de equilibrio del K+
(D) Mielinización del nervio
PL
(E) Alargamiento de la fibra nerviosa
17. Las soluciones A y B están separadas por

una membrana semipermeable. La solución A
contiene sacarosa 1 mM y urea 1 mM. La solu-
ción B contiene sacarosa 1 mM. El coeficiente
de reflexión de la sacarosa es 1 y el de la urea
es 0. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre
estas soluciones es correcto?
(A) La solución A tiene presión osmótica efec-
(C) Canales de Ca2+ y despolarización hacia el
potencial de equilibrio del Ca2+
(D) Canales de Na+ y K+ y despolarización hasta
un valor medio entre los potenciales de
equilibrio de Na+ y K+
(E) Canales de Na+ y K+ e hiperpolarización
hasta un valor medio entre los potenciales
de equilibrio de Na+ y K+
22. Un potencial postsináptico inhibidor:

(A) Despolariza la membrana postsináptica
M
tiva más alta que la solución B mediante la apertura de los canales de Na+
(B) La solución A tiene presión osmótica efec- (B) Despolariza la membrana postsináptica
tiva más baja que la solución B mediante la apertura de los canales de K+
(C) Las soluciones A y B son isoosmóticas (C) Hiperpolariza la membrana postsináptica
(D) La solución A es hiperosmótica respecto a la mediante la apertura de los canales de Ca2+
solución B, y las soluciones son isotónicas (D) Hiperpolariza la membrana postsináptica
(E) La solución A es hipoosmótica respecto a la mediante la apertura de los canales de Cl–
solución B, y las soluciones son isotónicas
23. ¿Cuál de los siguientes efectos se produciría
SA
18. ¿Mediante cuál de los siguientes procesos como consecuencia de la inhibición de la Na+,
el transporte de d-glucosa y l-glucosa ocurre K+-ATPasa?
a la misma velocidad a favor de un gradiente (A) Menor concentración intracelular de Na+
electroquímico? (B) Mayor concentración intracelular de K+
(A) Difusión simple (C) Mayor concentración intracelular de Ca2+
(B) Difusión facilitada (D) Mayor cotransporte de Na+-glucosa
(C) Transporte activo primario (E) Mayor intercambio de Na+/Ca2+
(D) Cotransporte
(E) Contratransporte 24. ¿Cuál de las siguientes secuencias
temporales es correcta en el proceso de acopla-
19. Lo siguiente duplicará la permeabilidad de miento excitación-contracción en el músculo
un soluto en una bicapa lipídica: esquelético?
(A) Duplicar el radio molecular del soluto (A) Aumento de la [Ca2+] intracelular; poten-
(B) Duplicar el coeficiente de reparto aceite/ cial de acción en la membrana muscular;
agua del soluto formación de puentes cruzados
(C) Duplicar el espesor de la bicapa (B) Potencial de acción en la membrana mus-
(D) Duplicar la diferencia de concentración del cular; despolarización de los túbulos T; libe-
soluto a través de la bicapa ración de Ca2+ del retículo sarcoplásmico

(C) Potencial de acción en la membrana muscu (C) Disminución de la concentración intracelu-

lar; hidrólisis del ATP; fijación del Ca2+ a la lar de Ca2+
troponina C (D) Aumento de la concentración de trifosfato
(D) Liberación de Ca2+ del RS; despolarización de adenosina (ATP)
de los túbulos T; fijación del Ca2+ a la tropo- (E) Disminución de la concentración de ATP
nina C
30. La degeneración de las neuronas dopami-
25. ¿Cuál de los siguientes procesos de transporte nérgicas se ha implicado en:
interviene si el transporte de glucosa de la luz (A) Esquizofrenia
intestinal a una célula intestinal pequeña es (B) Enfermedad de Parkinson
inhibido por la supresión del gradiente habitual de (C) Miastenia grave
Na+ a través de la membrana celular? (D) Intoxicación por curare
(A) Difusión simple
(B) Difusión facilitada 31. Suponiendo que todos los solutos se han
E
(C) Transporte activo primario disociado completamente, ¿cuál de las siguien-
(D) Cotransporte tes soluciones sería hiperosmótica en relación
(E) Contratransporte con NaCl 1 mM?
(A) Glucosa 1 mM
26. En el músculo esquelético, ¿cuál de los (B) Glucosa 1.5 mM
siguientes sucesos ocurre antes de la despola-
PL
rización de los túbulos T en el mecanismo de
acoplamiento excitación-contracción?
(A) Despolarización de la membrana
sarcolémica
(B) Apertura de los canales de liberación de
Ca2+ en el retículo sarcoplásmico (RS)
(C) Captación de Ca2+ en el RS por la
Ca2+-ATPasa
(D) Fijación del Ca2+ a la troponina C
(E) Fijación de actina y miosina
(C) CaCl2 1 mM
(D) Sacarosa 1 mM
(E) KCl 1mM
32. Se produce un nuevo fármaco que bloquea

el transportador para la secreción de H+ en las
células parietales del estómago. ¿Cuál de los
siguientes procesos de transporte se inhibe?
(A) Difusión simple
(B) Difusión facilitada
(C) Transporte activo primario
M
(D) Cotransporte
27. ¿Cuál de los siguientes es un neurotransmi- (E) Contratransporte
sor inhibidor en el sistema nervioso central?
(A) Noradrenalina 33. Una mujer de 56 años de edad con debili-
(B) Glutamato dad muscular grave es hospitalizada. La única
(C) Ácido γ-aminobutírico (GABA) anomalía en sus datos analíticos es una concen-
(D) Serotonina tración sérica elevada de K+. El K+ sérico elevado
(E) Histamina provoca debilidad muscular porque:
(A) El potencial de membrana en reposo se
SA
28. ¿Para cuál de los siguientes procesos se hiperpolariza

utiliza ATP indirectamente? (B) El potencial de equilibrio de K+ se
(A) Acumulación de Ca2+ por el retículo sarco- hiperpolariza
plásmico (RS) (C) El potencial de equilibrio de Na+ se
(B) Transporte de Na+ del líquido intracelular al hiperpolariza
extracelular (D) Los canales de K+ se cierran por
(C) Transporte de K+ del líquido extracelular al despolarización
intracelular (E) Los canales de K+ se abren por
(D) Transporte de H+ de las células parietales a despolarización
la luz del estómago (F) Los canales de Na+ se cierran por
(E) Absorción de glucosa por las células epite- despolarización
liales intestinales (G) Los canales de Na+ se abren por
despolarización
29. ¿Cuál de las siguientes situaciones provoca
rigidez del músculo esquelético? 34. En la contracción del músculo liso gastroin-
(A) Ausencia de potenciales de acción en las testinal, cuál de los siguientes sucesos ocurre
motoneuronas después de la unión de Ca2+ a calmodulina?
(B) Aumento de la concentración intracelular (A) Despolarización de la membrana de la
de Ca2+ célula muscular

28 Fisiología
(B) Liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ 36. Un hombre de 68 años de edad con carci-
(C) Aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa noma de células avenales del pulmón tiene una
(D) Aumento de la concentración intracelular convulsión tipo gran mal en su hogar. En la sala
de Ca2+ de emergencias, con base en la medición de la
(E) Apertura de canales de Ca2+ regulados por osmolaridad del plasma del hombre, el médico
ligando lo diagnostica con un síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
35. En una preparación experimental de axón y lo trata inmediatamente con solución salina
nervioso es posible medir potencial de mem- hipertónica para prevenir otra convulsión. ¿Cuál
brana (Em), potencial de equlibrio de K+ y con- de los siguientes es el valor más probable de la
ductancia de K+. ¿Cuál combinación de valores osmolaridad del plasma del hombre antes del
creará la mayor corriente de salida? tratamiento?
(A) 235 mOSm/L
Conductancia de K (B) 290 mOsm/L
E
Em (mV) EK (mV) (unidades relativas) (C) 300 mOsm/L
(A) −90 –90 1 (D) 320 mOSm/L
(B) −100 –90 1 (E) 330 mOSm/L
(C) −50 –90 1
(D) 0 –90 1
(E) +20
(F) −90
–90
–90
PL 1
2
M
SA

Respuestas y explicaciones
1. La respuesta es A (II A 1, C). Ambos tipos de transporte ocurren a favor de un gradiente electro-
químico (“más fácil”) y no necesitan energía metabólica. Saturabilidad e inhibición por otros
azúcares únicamente son características del transporte de glucosa mediado por portadores; por
lo tanto, la difusión facilitada es saturable e inhibida por la galactosa, mientras que la difusión
simple no.
2. La respuesta es D (IV E 1 a, b, 2 b). Durante la fase de ascenso del potencial de acción, la célula
se despolariza, o se vuelve menos negativa. La despolarización es causada por una corriente de
E
entrada, que es, por definición, la entrada de cargas positivas en la célula. En el nervio y en la
mayoría de los tipos de músculo, el Na+ es el responsable de esta corriente de entrada.
3. La respuesta es D (IV B). Puesto que la membrana sólo es permeable a los iones K+, el K+ se
difundirá a favor de su gradiente de concentración de la solución A a la solución B, dejando algu-
nos iones Cl– en la solución A. Se creará un potencial de difusión, y la solución A será negativa
PL
respecto a la solución B. La generación de un potencial de difusión implica el movimiento de tan
solo unos cuantos iones y, por lo tanto, no cambia la concentración de las soluciones totales.
4. La respuesta es B (V B 1-6). La ACh se almacena en las vesículas y se libera cuando un potencial
de acción en el nervio motor abre los canales de Ca2+ en la terminación presináptica. La ACh
se difunde a través de la hendidura sináptica y abre los canales de Na+ y K+ en la placa terminal
muscular, con lo que despolariza la placa (pero no genera un potencial de acción). La despo-
larización de la placa terminal muscular provoca corrientes locales en la membrana muscular
adyacente, que despolarizan la membrana hasta el umbral y generan potenciales de acción.
5. La respuesta es C (VI A, B 1-4; VII B 1-4). La elevación de la [Ca2+] intracelular es habitual en el
mecanismo de acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético y liso. En el
M
músculo esquelético, el Ca2+ se fija a la troponina C, lo que inicia el ciclo de formación de puen-
tes cruzados. En el músculo liso, el Ca2+ se fija a la calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina
activa la cadena ligera de miosina-cinasa, que fosforila la miosina de modo que ocurre el acor-
tamiento. El aspecto estriado de los sarcómeros y la presencia de troponina son característicos
del músculo esquelético, no del músculo liso. Las despolarizaciones espontáneas y las uniones
comunicantes son características del músculo liso unitario, pero no del músculo esquelético.
6. La respuesta es E (VI B 6). Durante la estimulación reiterada de una fibra muscular, se libera
Ca2+ del RS más rápido de lo que puede volver a acumularse; por lo tanto, la [Ca2+] intracelular
SA
no vuelve a las concentraciones en reposo como lo haría después de una única contracción. El
aumento de la [Ca2+] permite la formación de más puentes cruzados y, por lo tanto, genera una
mayor tensión (tetania). Las concentraciones intracelulares de Na+ y K+ no varían durante el
potencial de acción. Muy pocos iones Na+ o K+ entran o salen de la célula muscular, de manera
que las concentraciones totales no se ven afectadas. En todo caso, las concentraciones de ATP
disminuyen durante la tetania.
7. La respuesta es D (IV B). La membrana es permeable al Ca2+, pero impermeable al Cl–. Aunque
existe un gradiente de concentración a través de la membrana para ambos iones, únicamente el
Ca2+ puede difundirse a favor de este gradiente. El Ca2+ se difundirá de la solución A a la solución
B, dejando una carga negativa en la solución A. Puede calcularse la magnitud de este voltaje para
el equilibrio electroquímico con la ecuación de Nernst de la siguiente manera: ECa2+ = 2.3 RT/zF
log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. El signo se determina mediante
un método intuitivo, —el Ca2+ se difunde de la solución A a la solución B, de modo que la solu-
ción A desarrolla un voltaje negativo (–30 mV)—. La difusión neta de Ca2+ se detendrá cuando
se alcance este voltaje, esto es, cuando la fuerza impulsora química quede compensada exacta-
mente por la fuerza impulsora eléctrica (no cuando las concentraciones de Ca2+ de las soluciones
se igualen).
29

30 Fisiología
8. La respuesta es B (V B 8). La miastenia grave se caracteriza por una menor densidad de recepto-
res de ACh en la placa terminal muscular. Un inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChE) blo-
quea la degradación de la ACh en la unión neuromuscular, de manera que las concentraciones
en la placa terminal muscular se mantienen altas y compensan parcialmente la carencia de
receptores.
9. La respuesta es D (III B 2 d). La entrada de agua y la inflamación de las células hasta romperse
provocaron la lisis de los eritrocitos del paciente. El agua entraría en éstos si el líquido extrace-
lular se volviera hipotónico (tuviera una presión osmótica más baja) respecto al líquido intra
celular. Por definición, las soluciones isotónicas no hacen que el agua entre o salga de las células,
porque la presión osmótica es igual a ambos lados de la membrana celular. Las soluciones
hipertónicas provocarían contracción de los eritrocitos. El NaCl 150 mM y el manitol 300 mM
son isotónicos. El manitol 350 mM y el CaCl2 150 mM son hipertónicos. Dado que el cociente de
reflexión de la urea es < 1.0, la urea 300 mM es hipotónica.
10. La respuesta es E (IV E 3 a). Puesto que el estímulo se administró durante el periodo refractario
E
absoluto, no se produce ningún potencial de acción. Las compuertas de desactivación del canal
de Na+ se cerraron por despolarización y permanecen cerradas hasta que la membrana se repo-
lariza. Mientras las compuertas de desactivación permanecen cerradas, los canales de Na+ no
pueden abrirse para permitir que se produzca otro potencial de acción.
11. La respuesta es B (II A). El flujo es proporcional a la diferencia de concentración a través de
PL
la membrana, J = –PA (CA – CB). Originalmente, CA – CB = 10 mM – 5 mM = 5 mM. Cuando la
concentración de urea se duplicó en la solución A, la diferencia de concentración se hizo 20
mM – 5 mM = 15 mM, o tres veces la diferencia original. Por lo tanto, el flujo también se triplica-
ría. Observe que el signo negativo que precede a la ecuación no se tiene en cuenta si se resta la
concentración baja de la concentración alta.
12. La respuesta es D (IV B 3 a, b). La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de
equilibrio de un único ion. Al aplicar la ecuación de Nernst, se supone que la membrana es libre-
mente permeable solo para ese ion. ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log
10 = 60 mV. Observe que los signos no se tuvieron en cuenta y que la concentración alta simple-
mente se colocó en el numerador para simplificar el cálculo logarítmico. Para determinar si ENa+
M
es +60 mV o –60 mV, se utiliza el método intuitivo —el Na+ se difundirá del líquido extracelular al
intracelular a favor de su gradiente de concentración, lo que hará que el interior de la célula sea
positivo—.
13. La respuesta es E (IV E 2 d). El pospotencial hiperpolarizante representa el periodo durante el
cual la permeabilidad del K+ es máxima y el potencial de membrana está más cerca del potencial
de equilibrio de K+. Ése es el punto en que K+ está más cerca del equilibrio electroquímico. La
fuerza que impulsa la salida de K+ de la célula a favor de su gradiente químico queda compen-
sada por la fuerza que impulsa la entrada de K+ en la célula a favor de su gradiente eléctrico.
SA
14. La respuesta es A (IV E 2 b [1]–[3]). La fase de ascenso del potencial de acción nervioso es causada
por la apertura de los canales de Na+ (una vez que la membrana se despolariza hasta el umbral).
Cuando los canales de Na+ se abren, el Na+ entra en la célula a favor de su gradiente electroquímico,
lo que conduce al potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del Na+.
15. La respuesta es D (IV E 2 c). El proceso responsable de la repolarización es la apertura de los
canales de K+. La permeabilidad del K+ aumenta mucho e impulsa el potencial de membrana
hacia el potencial de equilibrio de K+ mediante la salida de K+ de la célula.
16. La respuesta es D (IV E 4 b). La mielina aísla el nervio, aumentando así la velocidad de conduc-
ción; los potenciales de acción solo pueden generarse en los nódulos de Ranvier, donde no existe
aislamiento. La actividad de la bomba de Na+-K+ no afecta directamente la formación o la con-
ducción de los potenciales de acción. Reducir el diámetro del nervio aumentaría la resistencia
interna y, por lo tanto, abatiría la velocidad de conducción.
17. La respuesta es D (III A, B 4). La solución A contiene tanto sacarosa como urea en concentra-
ciones 1 mM, mientras que la solución B solo contiene sacarosa a una concentración 1 mM.
La osmolaridad calculada de la solución A es de 2 mOsm/L, y la osmolaridad calculada de la
solución B es de 1 mOsm/L. Por lo tanto, la solución A, que tiene mayor osmolaridad, es hiperos-
mótica respecto a la solución B. De hecho, las soluciones A y B tienen la misma presión osmó-

tica efectiva (es decir, son isotónicas) porque el único soluto “eficaz” es la sacarosa, que tiene la
misma concentración en ambas soluciones. La urea no es un soluto eficaz porque su coeficiente
de reflexión es cero.
18. La respuesta es A (II A 1, C 1). Solo dos tipos de transporte ocurren a favor: la difusión simple y
la difusión facilitada. Si no existe estereoespecificidad para el isómero d o el l, puede concluirse
que el transporte no es mediado por portadores y, por lo tanto, debe ser difusión simple.
19. La respuesta es B (II A 4 a-c). El aumento del coeficiente de reparto aceite/agua aumenta la
solubilidad en una bicapa lipídica y por lo tanto aumenta la permeabilidad. El aumento del radio
molecular y del espesor de la membrana reduce la permeabilidad. La diferencia de concentra-
ción del soluto no tiene ningún efecto sobre la permeabilidad.
20. La respuesta es A (IV E 1-3). El bloqueo de los canales de Na+ evitaría los potenciales de acción.
La fase de ascenso del potencial de acción depende de la entrada de Na+ en la célula a través
de estos canales, y por lo tanto también quedaría suprimida. El periodo refractario absoluto se
E
alargaría porque depende de la disponibilidad de los canales de Na+. El pospotencial hiperpo-
larizante se relaciona con una mayor permeabilidad de K+. El potencial de equilibrio de Na+ se
calcula a partir de la ecuación de Nernst y es el potencial teórico en equilibrio electroquímico
(y no depende de si los canales de Na+ están abiertos o cerrados).
21. La respuesta es D (V B 5). La fijación de la ACh a los receptores en la placa terminal muscular
PL
abre los canales que permiten el paso de iones Na+ y K+. Los iones Na+ entrarán en la célula a
favor de su gradiente electroquímico, y los iones K+ saldrán de la célula a favor de su gradiente
electroquímico. El potencial de membrana resultante se despolarizará hasta un valor que se halla
aproximadamente a medio camino entre sus potenciales de equilibrio respectivos.
22. La respuesta es D (V C 2 b). Un potencial postsináptico inhibidor hiperpolariza la membrana
postsináptica y la aleja del umbral. La apertura de los canales de Cl– hiperpolarizaría la mem-
brana postsináptica al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de
Cl– (unos –90 mV). La apertura de los canales de Ca2+ despolarizaría la membrana postsináptica
al conducir el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca2+.
23. La respuesta es C (II D 2 a). La inhibición de la Na+, K+-ATPasa eleva la concentración intrace-
M
lular de Na+. La mayor concentración intracelular de Na+ reduce el gradiente de Na+ a través de
la membrana celular, inhibiendo así el intercambio de Na+-Ca2+ y elevando la concentración
intracelular de Ca2+. La mayor concentración de Na+ intracelular también inhibe el cotransporte
de Na+-glucosa.
24. La respuesta es B (VI B 1-4). La secuencia correcta es: potencial de acción en la membrana
muscular; despolarización de los túbulos T; liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (RS);
fijación del Ca2+ a la troponina C; formación de puentes cruzados, e hidrólisis del ATP.
25. La respuesta es D (II D 2 a, E 1). En el gradiente “habitual” de Na+, la [Na+] es más alta en el
líquido extracelular que el líquido intracelular (lo cual es mantenido por la bomba de Na+-K+).
SA
Este gradiente de Na+ activa dos tipos de transporte: el cotransporte y el contratransporte. Puesto
que la glucosa se desplaza en el mismo sentido que el Na+, puede concluirse que se trata de
cotransporte.
26. La respuesta es A (VI A 3). En el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción, la excita-
ción siempre precede a la contracción. La excitación hace referencia a la activación eléctrica de
la célula muscular, que empieza con un potencial de acción (despolarización) en la membrana
sarcolémica que se propaga a los túbulos T. Entonces, la despolarización de los túbulos T lleva
a la liberación de Ca2+ del RS cercano, seguida de aumento de la concentración intracelular de
Ca2+, fijación del Ca2+ a la troponina C y luego contracción.
27. La respuesta es C (V C 2 a-b). El ácido γ-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor.
Noradrenalina, glutamato, serotonina e histamina son neurotransmisores excitadores.
28. La respuesta es E (II D 2). Todos los procesos enumerados son ejemplos de transporte activo
primario (y por lo tanto utilizan ATP de manera directa), excepto la absorción de glucosa por
las células epiteliales intestinales, que ocurre por transporte activo secundario (esto es, cotrans-
porte). El transporte activo secundario utiliza el gradiente de Na+ como fuente de energía y, por
lo tanto, utiliza ATP de manera indirecta (para mantener el gradiente de Na+).

32 Fisiología
29. La respuesta es E (VI B). La rigidez es un estado de contracción permanente que ocurre en el
músculo esquelético cuando disminuyen las concentraciones de ATP. Sin ATP fijado, la miosina
permanece unida a la actina y el ciclo de formación de puentes cruzados no puede continuar. Si
no hubiera potenciales de acción en las motoneuronas, las fibras musculares que inervan no se
contraerían en absoluto, ya que se necesitan potenciales de acción para liberar Ca2+ del retículo
sarcoplásmico (RS). Cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta, el Ca2+ fija la tropo-
nina C y permite que se realice el ciclo de formación de puentes cruzados. Las disminuciones de
la concentración de Ca2+ intracelular provocan relajación.
30. La respuesta es B (V C 4 b [3]). Los enfermos de Parkinson tienen carencia de neuronas dopami-
nérgicas y receptores D2. La esquizofrenia implica mayores concentraciones de receptores D2.
La miastenia gravis y la intoxicación por curare afectan la unión neuromuscular, que utiliza ACh
como neurotransmisor.
31. La respuesta es C (III A). La osmolaridad es la concentración de partículas (osmolaridad = g × C).
Cuando se comparan dos soluciones, la que tiene la osmolaridad más alta es hiperosmótica.
E
La solución de CaCl2 1 mM (osmolaridad = 3 mOsm/L) es hiperosmótica respecto a la de
NaCl 1 mM (osmolaridad = 2 mOsm/L). Las soluciones de glucosa 1 mM, glucosa 1.5 mM y
sacarosa 1 mM son hipoosmóticas respecto a la solución de NaCl 1 mM, mientras que la solución
de KCl 1 mM es isoosmótica.
32. La respuesta es C (II D c). En la secreción de H+ por las células parietales gástricas interviene la
PL
H+-K+-ATPasa, un transportador activo primario.
33. La respuesta es F (IV E 2). La concentración sérica elevada de K+ provoca la despolarización del
potencial de equilibrio de K+ y, por lo tanto, la despolarización del potencial de membrana en
reposo en el músculo esquelético. La despolarización sostenida cierra las compuertas de desacti-
vación en los canales de Na+ e impide que se produzcan potenciales de acción en el músculo.
34. La respuesta es C (VII B). Los pasos que producen contracción en el músculo liso ocurren con el
siguiente orden: diversos mecanismos que elevan la concentración intracelular de Ca2+, incluida
la despolarización de la membrana sarcolémica, que abre canales de Ca2+ regulados por voltaje,
y apertura de canales de Ca2+ regulados por ligando; liberación de Ca2+ del RS inducida por Ca2+;
aumento de la concentración intracelular de Ca2+; fijación de Ca2+ a calmodulina; aumento de la
M
cadena ligera de miosina-cinasa; fosforilación de miosina; unión de miosina a actina; ciclo de
formación de puentes cruzados, que causa contracción.
35. La respuesta es E (IV C). Los conjuntos de datos A y F no representan diferencias entre el
potencial de membrana (Em) y EK, y por tanto no implican fuerza impulsora o flujo de corriente;
aunque el conjunto de datos F tiene la mayor conductancia de K+, esto es irrelevante, ya que la
fuerza impulsora es cero. Los conjuntos de datos C, D y E tienen corriente de salida de K+, dado
que Em es menos negativa que EK; de éstos, el conjunto E tiene la mayor corriente de salida de K+,
porque tiene la mayor fuerza impulsora. El conjunto B tiene corriente de entrada de K+, dado que
SA
Em es más negativa que EK.

36. La respuesta es A [III B]. El hombre tiene síndrome de secreción inapropiada de hormona anti-
diurética (SIADH) y sufre una convulsión tipo gran mal, lo que sugiere que los niveles inapropia-
damente altos de ADH conducen a una reabsorción excesiva de agua en los conductos colectores
del riñón. El exceso de retención de agua diluyó su osmolaridad extracelular y causó una dis-
minución de la presión osmótica extracelular. La reducción de la presión osmótica extracelular
causó flujo osmótico de agua hacia todas las células, incluyendo las células cerebrales, aumen-
tando el volumen intracelular y causando edema celular. Dado que el cerebro está contenido
dentro de una estructura rígida, el cráneo, el edema de las células cerebrales llevó a la convul-
sión. El otro fragmento de evidencia que sugiere que el problema es una osmolaridad extracelu-
lar (y presión osmótica) disminuida es que el tratamiento utilizado para prevenir otra convulsión
es la solución salina hipertónica; el tratamiento con solución salina hipertónica aumentará la
osmolaridad del líquido extracelular, reduciendo o eliminando la fuerza osmótica que causó
el flujo de agua hacia las células. De las respuestas, el único valor de osmolaridad plasmática
previo al tratamiento que es hipoosmótico e hipotónico es 235 mOsm/L. Los otros valores son
esencialmente isoosmóticos (290 y 300 mOsm/L) o bien hiperosmóticos (320 y 330 mOsm/L).

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4. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 116

6. FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 195

III. Motilidad gastrointestinal 200

7. FISIOLOGÍA ENDOCRINA 228

Costanzo7e9781496367617-FM esp.indd 9 31/10/18 12:17

VII. Metabolismo del calcio (hormona paratiroidea, vitamina D,

Autoevaluación final 273

APÉNDICE A. TEMAS CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL USMLE

Índice alfabético de materias 299

Costanzo7e9781496367617-FM esp.indd 10 31/10/18 12:17

fosfato de guanosina (GTP), llamadas proteínas G.

■■ No están unidas mediante enlaces covalentes a los componentes de la membrana.

bles), como en el túbulo renal proximal y la vesícula biliar.

Costanzo7e9781496367617-ch001 esp.indd 1 30/10/18 13:56

I. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

2. La difusión puede cuantificarse mediante la siguiente ecuación:

tubular proximal es de 20 mg/100 mL. Si la permeabilidad a la urea es de 1 × 10–5 cm/s y el área

t a b l a 1-1 Características de diferentes tipos de transporte

Costanzo7e9781496367617-ch001 esp.indd 2 30/10/18 13:56

a. Factores que aumentan la permeabilidad:

B. Transporte mediado por transportadores

2. Ejemplo de difusión facilitada

D. Transporte activo primario

un aporte directo de energía metabólica en forma de trifosfato de adenosina (ATP) y

por lo tanto es activo.

■■ La energía es aportada por el enlace fosfato terminal del ATP.

Costanzo7e9781496367617-ch001 esp.indd 3 30/10/18 13:56

■■ La estequimetría habitual es 3 Na+/2 K+.

E. Transporte activo secundario

2. Ejemplo de cotransporte de Na -glucosa (figura 1-1)

a. Muchas membranas celulares contienen un intercambiador de Na+-Ca2+ que transporta el Ca2+

Luz Célula intestinal o Sangre

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B. Ósmosis y presión osmótica

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2. Cálculo de la presión osmótica (ley de van’t Hoff)

3. Coeficiente de reflexión (σ)

multiplicada por el coeficiente de reflexión.

coeficiente de reflexión es cero, el soluto no ejercerá ninguna presión osmótica.

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4. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 116

6. FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL 195

7. FISIOLOGÍA ENDOCRINA 228

APÉNDICE A. TEMAS CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL USMLE

I. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

IV. POTENCIAL DE DIFUSIÓN, POTENCIAL DE MEMBRANA

Se sintetiza a partir de noradrenalina por acción de la feniletanolamina N-metil

B. Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético (figuras 1-12

FIGURA 1-12. Pasos en el acoplamiento excitación-contracción en el músculo

VIII. COMPARACIÓN ENTRE MÚSCULO ESQUELÉTICO,