1.

1 Introducción a la Fisiología
1.1.1 Homeostasis y control por retroalimentación: Según Walter Cannon: Es el mantenimiento de unas condiciones
casi constantes del medio interna. La enfermedad se considera un estado de ruptura de la homeostasis.

Mecanismos de control homeostático: nervioso, endocrino, local: Protección del cuerpo, reproducción, regulación de
funciones corporales (Sistemas nervioso y hormonal), eliminación de los productos finales o metabólicos (riñones,
pulmones, sistema digestivo e hígado), origen de nutrientes en el LEC (Aparato digestivo, locomotor, respiratorio e
hígado) y transporte del LEC por el aparato circulatorio.

Sistema Nervioso: Los receptores sensitivos aferentes detectan el estado del cuerpo y el entorno (piel, ojos y oídos). El
cerebro crea la ambición, genera los pensamientos y determina las reacciones del cuerpo ante las sensaciones (SN
central). La porción eferente motora genera los movimientos. El SN autónomo se encarga de mantener las funciones de
los órganos internos.

El mecanismo endocrino: consta de 8 glándulas endocrinas. Las hormas se transportan en el líquido extracelular a otras
partes del cuerpo para regular otras funciones en el cuerpo. Tal es el caso de las hormonas corticosuprarrenales que
controlan los iones sodio y potasio.

Elementos de sistema de control homeostático: variable regulada, valor de referencia, sensor, centro de integración y
efector, ganancia: Existen miles de sistemas de control. Los más intrincados son los del control genético de las células
para mantener el equilibrio de las funciones intra y extracelulares. Existen sistemas de control para órganos y así regular
sus funciones o para todo el organismo y para regular las interrelaciones entre el organismo.

Variables reguladas: Temperatura corporal, tensión arterial, glucemia, pH sanguíneo, O2 en sangre.

Estimulo: Cualquier alteración que modifica una variable controlada.

Receptor: Detecta los cambios de una variable controlada enviando aferencias en forma de potenciales de acción o
señales químicas al centro de control. (Cambio de temperatura percibido en la piel)

Centro de control: Determina el valor en el que debe mantenerse la variable controlada, evalúa las aferencias de los
receptores generando ordenes eferentes de ser necesario (hormonas, potenciales de acción o señales químicas.)
(encéfalo manda potenciales de acción para regular la temperatura).

Efector: Recibe las eferencias del centro de control generando una respuesta para modificar la variable controlada (El
efecto es el temblor al musculo para generar calor).

El resultado es el restablecimiento de la homeostasis cuando la respuesta normaliza la variable controlada.

Retroalimentación negativa y positiva y su relación con el proceso de salud enfermedad: Un sistema de

retroalimentación es un ciclo de fenómenos en los que un parámetro del medio interno es controlado, evaluado,
modificado, vuelto a controlar, reevaluado, etc. Se compone de 3 componentes básicos: Receptor, centro de control y
efector. Los sistemas de control actúan por retroalimentación negativa o positiva:

Retroalimentación negativa: Así actúan la mayoría de los sistemas de control. Restituye el cambio de una variable
controlada a la normalidad, por ejemplo, si el CO2 aumenta en el organismo se lleva a cabo un aumento de la ventilación
pulmonar para disminuir estos niveles. Se le llama ‘’Negativa’’ debido a que el estímulo fue una señal negativa hacia el
organismo.

GANANCIA de la retroalimentación negativa: Determina el grado de eficacia con el que un sistema de control mantiene
las condiciones constantes. Mientras más bajo sea el valor obtenido, más eficaz será la retroalimentación negativa.

Retroalimentación positiva: Aumentan el estímulo inicial de forma continua hasta que es interrumpido por algún
mecanismo. No consigue la estabilidad, sino la inestabilidad y la muerte.
1.1.2 Compartimiento líquidos corporales.

▪ Conceptos químicos de: molaridad, osmolaridad, equivalente químico: Regulación del intercambio líquido y del
equilibrio osmótico entre el LEC y el LIC: Determinada por el efecto osmótico de los solutos (sodio y cloruro
principalmente) a través de las membranas celular que son muy permeables. Si las concentraciones de líquidos tanto en
el LEC como en el LIC se igualen.

Molaridad: Medida de la concentración de un soluto en una disolución.

Equivalente químico: Es la cantidad de una sustancia que reacciona para producir 1 mol de producto.

Osmolaridad: Cuando la concentración se expresa en osmoles por litro de solución en cálculos de moles en una
solución. La osmolaridad total de cada uno de los compartimentos es de 300 mOsm/L

Osmolalidad: Cuando la concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua.

Osmosis: Es la difusión entre dos líquidos capaces de mezclarse a través de una membrana semipermeable.

Presión osmótica: Es la presión necesaria para detener el flujo de agua a través de la membrana celular. Es la fuerza
necesaria para evitar la osmosis e indica la fuerza con la que una solución atrae agua mediante osmosis.

▪ Compartimientos líquidos: intracelular, extracelular y transcelular:

Extracelular: Todos los líquidos que están fuera de la célula constituyen 20% del peso corporal. Se divide en liquido
intersticial (más de ¾ partes) y en intravascular o plasma.

El plasma es la parte no celular de la sangre e intercambia sustancias con el líquido intersticial a través de poros de las
membranas capilares los cuales son muy permeables a la mayoría de los componentes a excepción de as protínas.

Intracelular: Corresponde alrededor de 40% del peso en una persona media y es el líquido contenido en el conjunto de
las 100 billones de células del cuerpo.

Liquido transcelular: Comprende el líquido de los espacios peritoneal, pericárdico, sinovial, intracelular y
cefalorraquídeo. Es parecido al plasma pero puede diferir un poco en cuanto a composición. Va de 1 a 2 L

▪ Principales componentes de los compartimientos líquidos y sus valores normales: Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca++, glucosa,
H+:

La composición del plasma y el LIT es similar: La diferencia más notable es el mayor contenido de proteínas dentro del
plasma. Contiene grandes cantidades de Na, Cl y bicarbonato y cantidades pequeñas de K, Ca, Mg, fosfato y A. orgánicos

Na= 142 plasma/ 149 LIT Cl = 106 plasma / 108 LIT HCO = 24 Plasma / 28.3 LIT K = 4 Ca = 1.3/ 1.2 Glucosa = 5.6

La composición del LIC es rica en K y fosfato y grandes cantidades de proteínas. Cantidades moderadas de Mg y sulfato.

Na = 14 Cl = 4 Ca = 0 HCO3 = 10 K = 140 Glucosa= 0

1.1.3 Mecanismos fisiológicos de regulación del volumen celular

▪ Ley de Fick para difusión:

Difusión: Movimiento constante de las moléculase iones en los líquidos debido a fuerzas electrostáticas

▪ Mecanismo de movimiento del agua: osmosis

▪ Mecanismo de transporte transmembrana pasivo: difusión simple y facilitada

Difusión simple: Significa que el movimiento cinético de las moléculas e iones se producen a través de una abertura de
membrana o de espacios intermoleculares SIN LA AYUDA DE PROTEINAS TRANSPORTADORAS. La velocidad de la
difusión depende de la cantidad de sustancia y de soluto, del tamaño de las aberturas y la velocidad del movimiento.

Se puede llevar a cabo de dos maneras: A través de los intersticios de la membrana o a través de canales de proteínas.

Difusión facilitada: Precisa de la interacción con una proteína transportadora mediante una unión química. Los
aminoácidos y la glucosa entran a las células por este tipo de difusión

▪ Mecanismo de transporte transmembrana activo: primario y secundario.

Es el transporte que requiere que las moléculas sean transportadas contra corriente de un gradiente de concentración o
de un gradiente eléctrico o de presión.

Transporte activo primario: La energía proviene del ATP o de algún otro compuesto de fosfato de alta energía (Na, K,
Ca, H, Cl y algunos otros iones)

La bomba sodio-potasio transporta iones sodio hacia el exterior de las células e iones potasio hacia el interior. Es
responsable del equilibrio de estos iones y de la negatividad celular.

Transporte activo secundario: La energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de
diferencias de concentración iónica en forma de sustancias moleculares o iónicas entre ambos lados de la membrana
celular, que se originó principalmente por el transporte primario. Ambas requieren de proteínas de transporte

▪ Mecanismo de transporte vesicular: endocitosis y exocitosis

▪ Mecanismo de transporte transepitelial: vía paracelular, transcelular y transcitosis.

1.2.2 Unidades de concentración

▪ Molaridad y cálculo de soluciones molares.

Molaridad: Medida de la concentración de soluto en una disolución.

M = Moles de soluto / L de solución.

▪ Presión osmótica y su cálculo con la fórmula de van´t Hoff:

Presión osmótica: Presión que se debe ejercer para detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana
semipermeable.

Presión colodoismótica: Presión ejercida debido a la diferencia de concentración de proteínas plasmáticas que existe
entre el plasma sanguíneo y el líquido intersticial.

1.3 Excitabilidad celular

La concentración de potasio es grande dentro de la membrana de una fibra nerviosa pero muy baja fuera de esta. Lo que
provoca que sea muy permeable al K pero no a otros iones. A su vez, las cantidades adicionales de potasio tienden a
salirse de la célula generando electropositividad fuera de la célula y electronegatividad dentro de la membrana.

A esto se le llama potencial de difusión y en un plazo de 1ms este potencial aumenta hasta bloquear el paso de mas
iones K+ a pesar de que el gradiente sea muy grande. La diferencia de potencial es de 94 mV negativos en el interior.

Puede suceder el mismo fenómeno pero a la inversa con los iones sodio que están en el exterior de la célula. Cuando
están en concentraciones altas, el Na+ difundirá al interior de la membrana dejando el exterior negativo y el interior
positivo. Ahora la diferencia de potencial será de 61 Mv positivos.
1.3.1 Potencial de membrana en reposo:

El potencial de membrana de las fibras nerviosas cuando no transmiten señales nerviosas es de -90mV. O sea que el
potencial de membrana es 90 mV más negativo que el potencial del líquido extracelular.

Bomba sodio potasio: Na+ del exterior= 142 mEq/L Na+ interior = 14 Meq/ L

K+ exterior = 4 meq/L K+ interior = 140 meq/L

Fuga de potasio a través de la membrana celular nerviosa: Existen canales de fuga de K+ por la que pueden escapar
estos iones incluso en una solución en reposo aunque también pueden escapar algunos iones Na pero es 100 veces más
permeable al K+. Esta diferencia es un factor clave para determinar el potencial de membrana en reposo.

Contribución del potencial de difusión de potasio: el potencial de Nernst es de -94 mV

Contribución del potencial de difusión de sodio: El potencial de Nernst es de +61 mV

Al interaccionar entre sí dan como resultado un potencial de membrana de -86 mV. Aquí es donde entra la bomba Na K
debido a que salen 3 sodios y entran 2 potasios por lo que siempre queda una carga negativa dentro de la célula de
-4mV más dando un total de -90mV

▪ Permeabilidad de la membrana y equilibrio de Gibbs-Donnan.

Es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo.
Las composiciones en el equilibrio se ven determinadas tanto por las concentraciones de los iones como por sus cargas.

▪ Clasificación de canales iónicos de acuerdo con su mecanismo de cierre y apertura (activados por voltaje y por ligando)

▪ Potencial de equilibrio para un ión, ecuación de Nernst

La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración de iones a través
de una membrana.

Potencial de Nernst: Nivel del potencial de difusión a través de una membrana que se opone a la difusión neta de un ion
particular a través de la membrana.

Está determinado por la división de las concentraciones de ese ion en el interior entre las del exterior. La ecuación se
puede utilizar a la temperatura normal de 37ºC

V = + - 61/z x log (concentración del interior/ la del exterior) Donde Z es la carga eléctrica del ion en cuestión.

▪ Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz.

La ecuación de Goldman se utiliza para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios
iones diferentes. Depende de 3 factores.

1. La polaridad de la carga eléctrica de cada uno de los iones.

2. La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones.
3. Las concentraciones de los iones en el interior (C) (i) y en el exterior (e) de la membrana.

Así, la ecuación da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan dos iones
positivos Na y K y un ion Cl.

V = -61 x log ( CNa PNa + CK PK + CCl PCl / CNa PNa + CK PK + CCl PCl )
Los iones Na K Cl son los más importantes en la generación de potenciales de membrana en la fibras nerviosas y
musculares, así como en las células neuronales. El gradiente de estos ayuda a determinar el voltaje del potencial de
membrana

1.3.2 Potencial sináptico 1 h.

Cambio temporal en el potencial de membrana de la célula postsináptica causado por el flujo de iones eléctricamente
cargados

Un potencial sináptico será excitador o inhibidor dependiendo de que su efecto se provocar la entrada de iones positivos
hacia el interior de la neurona, en cuyo caso se trata de un potencial excitatorio, o bien, la entrada de iones negativos,
en cuyo caso se produce hiperpolarización y, por tanto, el potencial postsináptico será inhibitorio.

▪ Tipos de estímulos: mecánico, químico, eléctrico

Hay dos tipos principales de sinapsis: Químicas y eléctricas.

Mecánico: Captados por mecanorreceptores, los cuales nor permiten captar las vibraciones que se producen en el
ambiente.

Químico: Es la respuesta que se produce en una célua al entrar en contacto con una sustancia química. Por ejemplo el
sentido del olfato y del gusto.

Eléctrico: detectados por electromagnéticos que detectan la luz en la retina ocular.

▪ Sinapsis eléctrica y química.

Químicas: La mayoría de las sinapsis utilizadas son químicas. La primera neurona segrega un neurotransmisor a nivel de
la terminación nerviosa, que a su vez, actúa en las proteínas receptoras de la siguiente neurona para excitarla, inhibirla o
modificarla (acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina y
glutamato.)

Eléctricas: La sinapsis los citoplasmas de las células adyacentes están conectados por grupos de canales de iones
llamados uniones de hendidura que permiten el movimiento libre de iones de célula a célula.

▪ Efectos de un estímulo en el potencial de membrana de una célula excitable

Los receptores sensitivos modifican su potencial de membrana por cualquiera que sea el estímulo que los excite. Este
cambio en el potencial se llama POTENCIAL DEL RECEPTOR.

Para que un receptor reciba el estímulo la causa básica del cambio en el potencial de membrana es una modificación en
la permeabilidad de la membrana del receptor, que permite la difusión iónica con mayor o menor facilidad a través de la
membrana y variar así el potencial transmembrana.

Amplitud máxima: La de la mayoría de los potenciales de acción sensitivos son de 100mV pero casi no pasa debido a
que la magnitud del estímulo debe ser altísima

▪ Umbral del potencial de membrana y estímulo umbral, subumbral y supraumbral: Potencial postsináptico excitador
e inhibidor.

Umbral de potencia de membrana: -65mV para generar un potencial de membrana por lo que se requiere un estímulo
de 25 a 30 mV.

El estímulo subumbral tiene una intensisdad inferior al mínimo necesario para generar un potencial de acción. El
estímulo supraumbral tiene una intensidad mayor al mínimo necesario para generar un potencial de acción.
1.3.3 Potencial de acción neuronal 1h

Las señales nerviosas se transmiten por potenciales de acción los cuales son cambios rápidos del potencial de membrana
que ese extiende rápidamente a lo largo de la fibra nerviosa. Cada potencial de membrana comienza con un cambio
rápido del potencial negativo en reposo hasta un potencial positivo y termina con un cambio de nuevo al negativo. El
potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra hasta que llega a su extremo.

▪ Fases del potencial de acción:

Fase de reposo: Potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. La membrana está
polarizada en -90mV

Fase de despolarización: La membrana se hace permeable a los iones sodio lo que permite que difundan al interior del
axón. Empieza la despolarización. En fibras grandes se puede dar una neutralización eléctrica y después una carga
positiva. En fibras pequeñas solo se alcanza un valor cercano al 0 sin sobreexcitación.

Fase de repolarización: Diezmilesimas mas tarde, los canales de sodio se cierran y los de K se abren más de lo normal
cuya difusión de K al exterior reestablece el potencial de membrana normal de -90mV. Repolarización.

Canales de Na y K activados por voltaje:

El canal de sodio activado por voltaje es el factor necesario en la repolarización y despolarización de membrana en el
potencial de acción. Mientras que los canales de K activados por voltaje tienen una función importante solo en la
repolarización de la membrana. Ambos tienen una función adicional a los canales de fuga de K+ y a la bomba Na K

Canal de sodio activado por voltaje, activación e inactivación: Tiene dos compuertas. La del exterior es la de activación
y la del interior que es la de inactivación. En la fase de reposo la compuerta de activación está cerrada impidiendo el
paso de Na al interior de la célula.

Activación: Cuando el potencial de mebrana se hace menos negativo (empieza el potencial de acción) ambas
compuertas se abren permitiendo el paso de Na al interior (aumenta de 500 a 5000 Veces más).

Inactivación: Al aumentar el voltaje a causa de los iones Na se cierra la compuerta de inactivación un poco más lento
que la cuando la de activación fue abierta permitiendo el paso de algunos iones de Na en diezmilésimas de segundo.

El canal de sodio no se abrirá de nuevo hasta que haya una repolarización de la membrana

Canal de K activado por voltaje:

Solo tiene una compuerta la cual está cerrada durante la fase de reposo lo que impide que los iones K pasen al exterior
de célula. Cuando el potencial de membrana aumenta hacia 0 debido a la entrada de Na a la célula, inmediantamente
después empieza la activación de estos canales llevando el K al exterior contribuyendo a la repolarización celular.

Inicio de un potencial de acción: Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales sodio:

Empieza por una elevación suficiente del potencial de membrana mediante un estímulo, el propio aumento de voltaje
provoca que muchos canales Na comiencen a activarse.

Para que inicie un potencial de acción es necesario un aumento de voltaje de al menos 15 a 30 mV y se desate. Por lo
que el nivel de -65mV es el umbral para la estimulación.

La excitación es básicamente cualquier impulso que genere que los iones sodio comiencen a difundir al interior de la
célula a través de la membrana

Propagación del potencial de acción:

Una vez originado un potencial de acción en una membrana, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana
por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas y no lo hace si no lo son. A este principio se llama ley del
todo o nada la cual se aplica en los tejidos excitables normales.

▪ Ley del todo o nada

De manera ocasional el potencial de acción alcanza un punto de la membrana que no genera un voltaje suficiente para
excitar la zona siguiente. Cuando sucede esto se interrumpe la diseminación de la despolarización. Por lo tanto el
número siempre tiene que ser siempre 1 más que el umbral de excitación. A este 1+ se le llama factor de seguridad.

Impulso nervioso: Proceso de despolarización eléctrica a lo largo de una fibra muscular o nerviosa.

Reestablecimiento de los gradientes de Na y K tras completarse los potenciales de acción: La importancia del
metabolismo de la energía.

Se consigue mediante la acción de la bomba Na K para regresar al estado de reposo

▪ Periodo refractario absoluto y relativo:

«Período refractario» tras un potencial de acción, durante el cual no se puede generar un nuevo estímulo: No se puede
producir un nuevo potencial de acción mientras la fibra esté despolarizada ya que al inactivarse los canales de sodio solo
se volverán a activar cuando la membrana regresa a un estado de polarización de potencial de membrana en reposo.

El periodo en el que no se puede generar un nuevo potencial de acción incluso con un estímulo intenso se le llama
periodo refractario absoluto: Para las fibras mielinizadas grandes este periodo es de 1/2500 s 2.500 impulsos por
segundo.

Periodo refractario relativo: El tiempo que tarda la bomba Na K ATPas en regrsar el potencial de acción en reposo se le
llama periodo refractario relativo durante el cual la neurona puede volver a excitarse si el estímulo es supraumbral.

SEMANA 3: UNIDAD TEMÁTICA 2: EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN MUSCULAR

2.1 Músculo esquelético 1 h.

2.1.1 Morfología

Están formados por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre 10 y 80 μm, cada una de estas fibras está compuesta
por subunidades cada vez más pequeñas

Todas las fibras, excepto alrededor del 2%, están inervadas por una terminal nerviosa individual

Sarcolema: Fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética. Está formada por una membrana celular
verdadera y una capa externa formada por un material polisacárido que contiene fibrillas colágenas. Esta capa se fusiona
con las fibras tendinosas que forman los tendones.

Miofibrillas: Cada fibra contiene numerosas miofibrillas que están formadas por filamentos de actina (3000) y miosina
(1500) que son proteínas polimerizadas responsables de la contracción. Estas se interdigitan provocando que la
miofibrilla tenga bandas claras y oscuras.

Las bandas claras solo tienen filamentos de actina y se llaman bandas I (isótropas). Los extremos de los filamentos de
actina están unidos al disco Z.

Las bandas oscuras tienen filamentos de miosina y tienen los extremos de los filamentos de actina cuando se
superponen y se llaman bandas A. Hay proyecciones a los lados de los filamentos de miosina llamados puentes cruzados
cuya interacción con los filamentos de actina produce la contracción.
El disco Z está formado por proteínas filamentosas. Atraviesa las miofibrillas y pasa de una a otra uniéndolas a lo largo
de una fibra muscular. La porción de una miofibrilla o una fibra entre dos discos Z se llama sarcomera.

Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina: Cada molécula tiene un
peso de aproximadamente 3 millones y es muy elástica al ser filamentosa. Un extremo es elástico y está unido al disco Z
y la otra parte está unida al grueso filamento de miosina.

El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas: Contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato
y enzimas proteicas. Tambien hay mitocondrias dispuestas paralelamente a las miofibrillas las cuales proporcionan ATP.

El retículo sarcoplásmico: Tiene una organización especial, importante para regular el almacenamiento, liberación y
recaptación de calcio para controlar la contracción muscular.

Mecanismo general de la contracción muscular

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:1. Un potencial de
acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes
«activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el
interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la
apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de
acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción
fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de
iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos
sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una
bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción
muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

A continuación describimos la maquinaria molecular del proceso de la contracción muscular.

▪ Características estructurales y funcionales de la sarcómera (proteínas contráctiles y su relación anatómica

Los filamentos de miosiona están compuestos por 200 o más moléculas de miosina: La molécula de miosina
está compuesta por 6 cadenas polipeptídicas; dos pesadas y 4 ligeras. Las dos pesadas forman una hélice
doble y la cola y un extremo de cada cadena se pliega para formar la cabeza (hay 2 cabezas). Cada cabeza
tiene dos cadenas ligeras.
La unión de las colas forman los cuerpos de los filamentos mientras que las cabezas están por fuera de los
cuerpos. Parte del cuerpo se prolonga hacia lateral junto con la cabeza formando un brazo que separa la cabea
del cuerpo. Los brazos y las cabezas que protruyen se llaman en conjunto puentes cruzados.
Cada puente cruzado tiene dos bisagras, uno en su unión al cuerpo y otro en su unión a la cabeza. La cabeza
de la molécula de miosina participa en el proceso de contracción ya que al estar articuladas permiten su
separación y aproximación. Además, la cabeza actúa como enzima ATPasa escindiendo el ATP utilizando su
energía.
Los filamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina: Su esqueleto está formado por
moléculas de F-actina bicatenaria (dos hebras). Estas dos hebras están formadas por moléculas de G-Actina las
cuales están unidas a una molécula de ADP. Estas moléculas de ADP son los puntos activos que se unen con los
puentes cruzados para producir la contracción muscular.
Las moléculas de tropomiosina están enrrolladas alrededor de la hélice de F-actina. En estado de reposo la
tropomiosina recubre los puntos activos entre las hebras de actina y miosina para evitar la contracción.
Las moléculas de troponina están unidas intermitetntemente a los lados de la tropomiosina. La troponina es
un conjunto de 3 subunidades unidades de forma laxa que participan en la contracción:
Troponina I: Afinidad a la actina Troponina T: Afinidad por tropomiosina Troponina C: Por iones calcio.
Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la
contracción:
Inhibición de los filamentos de actina por el complejo tropomiosina-troponina: El músculo en estado
relajado es cubierto por el complejo tropomiosina-troponina en los puntos activos de la actina con la cabeza
de miosina para inhibir la contracción.
Activación del filamento de actina por iones calcio: Con grandes cantidades de calcio se inhibe el efecto
supresor del complejo tropomiosina-troponina: (hipótesis) Al unirse los iones calcio a la troponina C (con hasta
4 iones Ca) el complejo de troponina experimenta cambios estructurales que tiran de la tropomiosina
descubriendo la unión activa de la actina con la cabeza del puente cruzado de miosina atrayéndola y
produciendo la contracción. Cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente por lo que mientras
más puentes cruzados participen en la contracción, más fuerza habrá. Después, la cabeza se separa del punto
activo y se une a otro más abajo a lo largo del filamento de actina para producir un nuevo golpe activo.
Interacción entre el filamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina: teoría de la
«cremallera» de la contracción: Tan pronto como la actina es activada por el Ca las cabezas de los puentes
cruzados de la miosina son atraídos a las zonas activas de actina. La teoría de la cremallera consiste en la unión
y liberación de las cabezas de los puentes cruzados, de los puntos activos de miosina. Cuando una cabeza se
une a un punto activo se producen cambios en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo. Esto
provoca que la cabeza se arrastre hacia el brazo y traiga con ella el filamento de actina. Este desplazamiento
de la cabeza se llama golpe activo.
ATP como fuente de energía en la contracción: Se escinde grandes cantidades de ATP en ADP. El efecto Fenn
dice que cuanto mayor sea la fuerza de contracción, más ATP se necesita escindir.
1.- Antes de la contracción: Las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP el cual escinde por la ATPasa
de la cabeza dejando el ADP y el fosfato pegados a la cabeza. La cabeza se extiende sin unirse a la actina.
2.- Cuando el complejo tropomiosina-troponina se une a los iones calcio se descubren los puntos activos de la
actina y entonces las cabezas de miosina se unen a estos sitios.
3.- La unión entre la cabeza de miosina y el punto activo de actina produce un cambio conformacional de la
cabeza desplazándola hacia el brazo del puente cruzado provocando el ´´golpe activo´´ para tirar de la actina.
4.- Se facilita la liberación del ion fosfato y el ADP que estaban en la cabeza. Además se une una nueva
molécula de ATP lo cual hace que la cabeza se separe de la actina.
5.- Se escinde la molécula de ADP para dar lugar a un nuevo ciclo. Es decir, la cabeza es nuevamente
comprimida en un nuevo golpe activo.
De esta forma el proceso se realiza una y otra vez hasta que los filamentos de actina han desplazado las
membranas Z hasta los filamentos de miosina o una carga de atracción adicional.
Tres fuentes de energía para la contracción muscular: La mayor parte de la energía de la contracción la ocupa
el mecanismo de cremallera aunque también se necesita energía para bombear iones de calcio desde el
sarcoplasma hasta el inerior del retículo sarcoplásmico. También se ocupa energía para la acción bomba Na K.
La contracción de ATP en la fibra muscularar de 4 mM es suficiente para mantener la contracción por solo 1 a
2 s. El ATP se escinde para formar ADP y transferir energía a la fibra, el ADP se vuelve a fdosforilar para formar
una nueva molécula de ATP en fracciones de segundo para mantener la contracción. Existen varias fuentes de
energía para la fosforilación.
La fosfocreatina reconstruye el ATP ya que contiene un enlace fosfato de alta energía. La fosfocreatina, al
tener más energía libre, se escinde y la energía liberada produce el enlace de un nuevo ion fosfato al ADP
reconstryendo así el ATP. Su energía combinada es capaz de producir una contracción minima de 5 a 8 s.
La segunda fuente que reconstruye el ADP y la fosfocreatina es la glucolisis delo glucógeno almacenado en las
células musculares. Su escición es rápida mediante ácido pirúvico y ácido láctico, y libera energía para
reconstruir el ADP en ATP; el cual se puede utilizar para la contracción adicional o la reconstrucción de
fosfocreatina. Este mecanismo es importante porque estas reacciones se producen en ausencia de oxígeno y
hasta por 1 min. Su velocidad de producción de ATP es 2,5 veces más rápida que su producción apartir de
nutrientes celulares y oxígeno.
La tercera fuente es el metabolismo oxidativo, es decir, combinar oxigeno con los productos finales de la
glucólisis y con otros nutrientes celulares (carbohidratos, grasas y proteínas) para liberar ATP. Más del 95% de
la energía que requieren los músculos para la contracción prolongada proviene de esta vía,

2.1.2 Mecanismo de excitación (acoplamiento excitación-contracción)

▪ Sinapsis neuromuscular: terminación nerviosa, espacio sináptico, neurotransmisor, sarcolema y
receptores, unidad motora: Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del
músculo esquelético: la unión neuromuscular: Las fibras del musculo esquelético están inervadas por fibras
nerviosas milinizadas originadas de las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal. Todas las
fibras nerviosas al entrar al músculo se ramifican e inervan entre 3 a cientos de fibras musculares. Cada unión
se llama unión neuromuscular cerca del punto medio de la fibra.
▪ Potencial de placa motora y su propagación; Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular: La placa motora
terminal: Las placas motoras son la unión de las ramificaciones nerviosas invaginándose a la célula muscular pero sin
atravesar la membrana plasmática. La membrana invaginada se llama gotiera sináptica o valle sináptico y el espacio
resultante entre la terminación y la membrana muscular se llama espacio / hendidura sináptic@. Existen hendiduras
subneurales en el fondo de la gotiera sináptica.

En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que proporcionan ATP el cual se utiliza para la síntesis de
acetilcolina. Esta, a su vez, excita la membrana de la fibra muscular. La acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la
terminación y se absorbe en vesículas sinápticas (300 000). En el espacio sináptico hay grandes cantidades de enzima
acetilcolinesterasa que degrada la acetilcolina en milisegundos una vez excretada

Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas: Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular
se liberan aprox. 125 vesículas de acetilcolina.

En la superficie interna de la membrana nerviosa hay barras densas en cuyos extremos, en la membrana, hay canales de
calcio activados por voltaje los cuales se abren en un potencial de acción para que los iones calcio difundan desde el
espacio sináptico hasta el interior de la terminación nerviosa. A su vez el Ca activa la proteína cinasa dependiente de Ca-
calmodulina. Esta fosforila la sinapsina que une las vesículas de acetilcolina al citoesqueleto para excretarlas por
exocitosis.

La acetilcolina abre los canales ionicos de las membranas postsinápticas (sarcolema): Existen canales ionicos activados
por acetilcolina en el sarcolema, localizadas cerca de la abertura de las hendiduras subneurales y debajo de la barra
densa. El canal cerrado hasta que se unen dos moléculas de acetilcolina se unen respectivamente a dos subunidades
proteicas A provocando un cambio conformacional del canal y abriéndolo.

Los iones Na, K y Ca pasan a través del canal (solo iones positivos). En si fluyen mucho más iones Na debido a que el
potencial negativo de la membrana muscular -80 -90mV lo cual atrae en mayor cantidad al interior de la fibra a los iones
Na debido a que abundan en el LEC. Esto genera una despolarización de la membrana muscular denominado potencial
de la placa terminal que se propaga a lo largo de la fibra provocando la contracción. Este potencial de placa terminal
aumenta positivamente hasta 50 a 75mV (mínimo debe ser de 20 a 30)

Destrucción por la acetilcolinesterasa de la acetilcolina liberada: Para eliminar la acetilcolina de los receptores hay dos
métodos: 1) destruida por acetilcolinesterasa, la cual está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo
fino que está entre las membranas pre y postsinápticas 2) Fuga de acetilcolina del espacio sináptico.

Potencial de acción muscular: 1) Potencial de membrana en reposo de -80 a -90mV tanto de fibras musculares y
nerviosas mielinizadas grandes 2) Duración del potencial de acción de 1 a 5 ms en fibras musculares 5 veces mayor en
fibras mielinizadas grandes 3) Velocidad de conducción de 1 a 5 ms en fibras musculares y 13 veces mayor en fibras
mielinizadas.

Los potenciales de acción se propagan al interior de la fibra muscular a través de los «túbulos transversos»: Para
producir una contracción máxima, el potencial de acción debe penetrar al interior de la fibra hasta las miofibrillas la cual
se consigue por la transmición de los potenciales a lo largo de los túbulos T. Los potenciales de acción de los túbulos T
producen liberación de los iones calcio y en consecuencia la activación de las miofibrillas, y estos iones calcio producen
la contracción. A este proceso se le denomina acoplamiento excitación – contracción.

Acoplamiento excitación-contracción: Sistema de túbulos transversos-retículo sarcoplásmico: Donde los túbulos T se

originan en la superficie de membrana, están abiertos hacia el exterior, por lo tanto contienen LEC en su luz (son
extensiones internas del sarcolema). El retículo sarcoplásmico está formado por dos partes: 1) Cavidades o cisternas
terminales localizadas a los lados de los Túbulos T 2) Túbulos longitudinales que rodean la superficie de las miofibrillas.

Una bomba de calcio retira los iones calcio del líquido miofibrilar después de que se haya producido la contracción: Una
vez liberados los iones calcio entre las miofibrillas, una bomba de calcio en las paredes del retículo sarcoplásmico
bombea los Ca de nuevo a los túbulos T. Además en el interior del retículo hay calsecuestrina (proteína que se une a
aprox. 40 Ca).

2.1.3 Mecanismo de contracción:

Sus características se demuestran con espasmos musculares únicos. Esto se consigue con la excitación eléctrica del
nervio que inerva a una fibra.
Unidad motora: Es el conjunto de fibras inervadas por una fibra nerviosa. Los músculos pequeños tienen una mayor
inervación para reaccionar rápidamente. Por el contrario, los músculos grandes constan de varias unidades de 80 a 100
centenares de fibras musculares por cada una.

▪ Relajación muscular

▪ Contracción isométrica e isotónica: Las contracciones isométricas no acortan el músculo, mientras que las
contracciones isotónicas lo acortan a una tensión constante: La contracción es isométrica cuando no se acorta durante la
contracción e isotónica cuando el músculo se acorta pero la tensión del músculo es constante durante la contracción.

Fuerza activa = Generada por contracción (isotónica) Fuerza pasiva: Tensión generada al estirar el músculo (isométrica).

Fibras musculares rápidas frente a lentas: Todos los músculos están formados por fibras lentas, rápidas e intermedias.

Fibras lentas tipo I (músculo rojo): 1) Más pequeñas que las rápidas e inervadas por nervios más pequeños. 2) Tienen
mayor vascularización para un aporte mayor de oxígeno. 3) Mayor cantidad de mitocondrias para mantener mayor
tiempo el metabolismo oxidativo. 4) Contienen grandes cantidades de mioglobina, la cual es una proteína
transportadora y de almacén de oxígeno para cuando las mitocondrias lo requieran.

Fibras rápidas (músculo blanco o tipo II): 1) Son más grandes para más fuerza de contracción. 2) Retículo sarcoplásmico
más grande 3) Grandes cantidades de enzima glucolítica para la glucolisis. 4) Menor irrigación. 5) Menos mitocondrias y
por ende menos mioglobina (aspecto blanco).

Contracciones musculares de diferente fuerza: Sumación de fuerzas: Adición de los espasmos individuales para
aumentar la fuerza de contracción global. Se produce de dos maneras:

1. Aumentando el No. De unidades motoras que se contraen simultáneamente (sumación de fibras múltiples).
2. Aumentando la frecuencia de contracción (sumación de frecuencia) (Puede causar tetanización).

2.1.5 Reclutamiento (sumación temporal y espacial).

Sumación de fibras múltiples (espacial): Cuando el SNC envía un estímulo débil, las unidades motoras se activan con
preferencia a las más grandes, mientras más intenso sea el estímulo se empezarán a estimular unidades motoras más
grandes. Este fenómeno también se observa en contracciones suaves.

Sumación de frecuencia y tetanización (temporal): La sumación de frecuencia son los espasmos individuales que se
producen secuencialmente. A medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción
se produce antes de que termine la anterior (La segunda se suma parcialmente a la primera) de modo que la fuerza
aumenta progresivamente. Cuando esta fuerza alcanza un nivel crítico se le llama tetanización. La tetania se produce
debido a que aumentan los iones calcio en el sarcoplasma manteniendo el estado contráctil sin ninguna relajación.

Máxima fuerza de contracción tetánica: De 3 a 4 Kg por cm2 de músculo.

Tono muscular: Tensión de los músculos en reposo debida a estímulos de baja frecuencia de la médula espinal.

▪ Sacudida simple y contracción tetánica

▪ Fenómeno de la escalera: Consiste en el aumento gradual de la fuerza de un músculo después de que estuvo en
reposo. Se piensa que está producido por el aumento de los iones calcio del citosol.

Hipertrofia y atrofia muscular: El aumento de la masa se llama hipertrofia y atrofia a su disminución. La hipertrofia se
debe a un aumento de los filamentos de actina y miosina de las fibras dando lugar a una hipertrofia de las fibras
mientras que la atrofia se debe a su disminución provocada por el reposo excesivo de los músculos. Los filamentos son
degradados por proteosomas y son señalizados por ubicuitina. La hiperplasia se da por fuerza excesiva.

La hipertrofia también se puede dar hacia la longitud (por distención) del músculo por adición de nuevos sarcómeros.
▪ Mecanismos propuestos de fatiga muscular: fatiga central y periférica: La fatiga se da debido a una contracción
prolongada e intensa. La fatiga aumenta con la velocidad de depleción del glucógeno. También se puede dar por una
disminución de los impulsos nerviosos después de una actividad prolongada. La interrupción del flujo sanguíneo y por lo
tanto de nutrientes y oxígeno da lugar a una fatiga total que va de 1 a 2 min.

Músculo liso
2.2.1 Morfología:
Formado por fibras menores de tamaño longitudinal y transversal que las del esquelético. Los mecanismos de atracción
entre los filamento son iguales a los del esquelético pero su disposición física es diferente.

▪ Músculo unitario y multiunitario: Multiunitaria: Formado por fibras lisas y separadas. Cada una está inervada por una
única terminación nerviosa y actúan independientemente. La superficie de las fibras está cubierta por fibras de colágeno
y glucoproteínas que separa las fibras entre sí. Ejemplos: Músculo ciliar del ojo, el músculo del iris y los piloerectores.

Musculo liso unitario, sincitial o visceral: Es una masa de fibras musculares que se contraen en una sola unidad, las
fibras están dispuestan en láminas o fascículos, sus membranas están adheridas entre sí mediante uniones en
hendidura, de modo que la fuera se transmite entre ellas. Esto gracias a que las hendiduras permiten el paso de iones y
potenciales de acción entre las células

2.2.2 Mecanismo de excitación (acoplamiento excitación-contracción):

Base química de la contracción: El músculo liso tienen filamento de actina y de miosina que interactúan de forma similar
que en el esquelético. Pero no contiene el complejo troponina necesario para el control de la contracción. La
contracción se lleva a cabo por la acción de iones Ca. ATP y su escición a ADP.

Base física de la contracción: No tienen la misma disposición estriada del músculo esquelético. Los filamentos de actina
están unidos a los cuerpos densos, los cuales, están unidos a la membrana celular o dispersos en la célula. Algunos de los
cuerpos densos de membrana están conectados a otros cuerpos densos de otras células por medio de enlaces proteicos,
mediante los cuales se transmite la fuerza de contracción. Los cuerpos densos cumplen la función de los discos Z. Los
filamentos de miosina están interpuestos entre los extremos de los de actina.

Los puentes de miosina tienen puentes cruzados llamados lateropolares, dispuesto de manera que los puentes de un
lado basculan en una dirección y los del otro lado en dirección opuesta permitiendo una contracción.

Diferencias entre músculo estriado y liso: Ciclado de los puentes cruzados: La unión ciclica de los puentes cruzados con
la actina es más lenta que en el músculo esquelético debido a que la actividad ATPasa es mucho menor. Baja necesidad
de energía para mantener la contracción del músculo liso. Lentitud del inicio de la contracción y relajación del tejido
muscular liso total. La fuerza máxima de contracción muscular es a menudo mayor en el músculo liso que en el músculo
esquelético.

2.2.3. Señales químicas que influyen en excitación muscular:

Mecanismos de la contracción y regulación por iones calcio: El aumento del Ca puede estar dado por señales químicas,
hormonales, distensión de la fibra y cambios del ambiente químico. El músculo liso no contiene troponina (La proteçina
reguladora que es activada por Ca para iniciar la contracción).

Los iones calcio se combinan con la calmodulina para provocar la activación de la miosina cinasa y la fosforilación de la
cabeza de miosina: En lugar de troponina, el músculo liso contiene mucha calmodulina (Otra proteína reguladora). Esta
inicia la contracción al activar los puentes cruzados:
1.- Aumento del Ca dentro de la célula desde los canales de calcio y/ liberado por el RER. El Ca se une a la calmodulina de
forma reversible.

2.- La calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa de cadena ligera (Es una enzima fosforiladora) y la activa.

3.- Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominadas cabezas reguladoras, se fosforila en
respuesta a esta miosina cinasa. Si la cabeza no está fosfolilada no se produce el ciclo de unión-separación.

Fuente del Ca que provoca la contracción: En su mayoría vienen del LEC al momento que se da el potencial de acción
(Aunque también provienen unos pocos del RER). La difusión de los iones se da por diferencias de concentración y el
tiempo de dicha difusión va entre 200 a 300 ms recibiendo el nombre de periodo latente (El Ca es más importante en el
inicio de un potencial de acción en el músculo liso que los iones Na.

Papel del retículo sarcoplásmico: Están situados cerca de la membrana y son menos desarrollados. Las caveolas
terminan en la superficie de los túbulos, de forma que, cuando un potencial de acción llega, se estimula la liberación de
iones calcio desde el retículo (Mientras más extenso sea el retículo, más rápido se contrae la fibra).

La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de iones calcio: Cuando la cantidad de Ca se
reduce de entre 1/3 a 1/10 la contracción suele cesar, por lo que la contracción depende los Ca extracelulares.

Se necesita una bomba de calcio para inducir la relajación del músculo liso: Se logra mediante una bomba de Ca que
lleva estos iones hacia el exterior o al retículo (si lo hay). Esta bomba necesita ATP y es de acción lenta. La miosina
fosfatasa también es importante en la interrupción de la contracción: Debido a que la fosforilación de la cabeza de
miosina tiene que ser invertida también, esto se logra por acción de miosina fosfatasa, la cual se localiza en el citosol
celular.

2.2.3 Mecanismo de contracción.

▪ Teoría del cerrojo: El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo
liso: Una vez generada la contracción máxima, la magnitud de la excitación se reduce a menos de la mitad pero la fuerza
se mantiene completa. El gasto de energía es mínimo. Este efecto se llama mecanismo de cerrojo y es importante
porque permite mantener una contracción tónica con bajo consumo de energía.

Tensión relajación del músculo liso: Es capaz de recuperar su fuerza de contracción original segundos después de que
haya sido acortado o alargado. Un ejemplo es el músculo liso de la vejiga que cuando está llena se expande ejerciendo
una presión muy alta, pero al vaciarse regresa con su misma capacidad de contracción.

Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

Son estimuladas por fibras nerviosas pero pueden ser estimuladas por hormonas o distensión del músculo debido a su
alto contenido de proteínas receptoras e inhibitorias de membrana.

Anatomía fisiológica de las uniones neuromusculares del músculo liso: Las fibras nerviosas autónomas se ramifican de
manera difusa sobre la lámina de músculo las cuales no establecen contacto directo, sino, uniones difusas que secretan
las sustancias transmisoras. Los neruotransmisores se secretan por medio de varicosidades los cuales son puntos de
interrupción de las células de Schwann. A diferencia de las fibras nerviosas para el músculo esqueléticas que siempre
contienen aceltilcolina; las del músculo liso contendrán a veces acetilcolina y en otras noradrenalina (pero una sola fibra
nerviosa no puede tener ambas). Existen uniones de contacto en las cuales la fibra nerviosa y la muscular están
separadas por una distancia mucho menor que las difusas.

Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras secretadas en la unión neuromuscular del músculo liso: Cuando la
acetilcolina excita, la noradrenalina inhibe y el mismo proceso puede pasar a la inversa. Estas dos se unen a receptores
de membrana, dichos receptores pueden ser excitadores o inhibitorios (Por lo que el receptor determina la acción).
Potenciales de membrana y potenciales de acción: Potencial de membrana en reposo: -50 a -60mV y su umbral de
aumento en dirección positiva para generar un potencial es de 35mV. Los potenciales de acción del músculo unitario se
dividen en espiga y con meseta. El de espiga se genera por neurotransmisores, por electricidad, hormonas, distensión o
provocado en la propia célula y su repolarización es rápida en comparación al potencial de acción con meseta.

Algunas células musculares lisas son autoexcitadoras

2.3 Músculo cardiaco:

Formado por 3 tipo principales de musculo cardiaco: Musculo auricular, ventricular y de excitación-conducción.

2.3.2 Morfología:
El músculo cardíaco es un sincitio: Las zonas oscuras que atraviesan las fibras se llaman discos intercalados los cuales son
membranas celulares que separan las fibras entre sí (Las fibras musculares están formadas por varias células unidas
mediante uniones comunicantes o de hendidura permeables para una rápida difusión de potencial de acción).El corazón
está formado por el sincitio auricular y el ventricular.

Potenciales de acción del corazón: El de la fibra muscular ventricular es de 105mV mientras que el de reposo es de
-85mV. El potencial de acción tiene una espiga y una meseta y está producido por la apertura de dos tipos de canales 1)
Canales rápidos de sodio activados por voltaje y 2) Canales lentos de Calcio (tipo L) los cuales se abren y se cierran con
menor lentitud. Dicha cantidad de iones + es enorme, por lo cual se genera la meseta debido a la lentitud de los canales
de Ca lentos. Además los iones Ca activan el proceso contráctil. Este proceso de meseta también se debe a que por la
alta concentración intracelular de Ca en la célula, la permeabilidad de K se reduce hasta 5 veces por lo que la membrana
no se repolarizará hasta que el flujo de Ca sea detenido y los iones K puedan salir de la célula.

2.3.2 Mecanismo de excitación (acoplamiento excitación-contracción): Acoplamiento excitación-

contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos.
Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Cuando un
potencial de acción llega a la célua, este se propaga al interior por medio de los túbulos T. El potencial de acción de los
túbulos T actúa sobre la membrana de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para que se libere Ca (importante:
también se libera Ca desde los Túbulos T) hacía las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen los
deslizamientos.

Entonces el Ca que entra a la célula por los túbulos, activa los canales de liberación de (receptores de rianodina) del
retículo sarcoplásmico. Una vez liberados más iones Ca, esta interacciona con la troponina para iniciar la contracción. Sin
el Ca de los túbulos T, la contracción sería débil debido a que los retículos no están tan bien desarrollados como en el
esquelético. El Ca de los retículos está almacenado en las cisternas, unido a mucopolisacáridos de carga negativa

▪ Fases de potencial de acción de la fibra miocárdica

Fases del potencial de acción:

Fase 0 (despolarización): El potencial de membrana alcanza +20mV. Los canales de Na se abren para que se difunda Na
al interior de la célula.

Fase 1 (repolarización inicial): Los canales de Na se cierran y los iones K salen por canales de K rápidos.

Fase 2 (Meseta): Los canales de Ca se abren y los de K se cierran provocando que una meseta de potencial de acción.

Fase 3 repolarización rápida: Los canales de Ca se cierran y los canales de K lentos se abren para repolarizar a la célula.
Fase 4: Repolarización de potencial de membrana de -90mV.

▪ Fuentes de energía para la actividad metabólica del miocardio:

2.4.- Electrofisiología cardiaca 1 hr.

▪ Propiedades del miocardio: batmotropismo, cronotropismo, inotropismo y dromotropismo:

Batmotropismo: Excitabilidad, capacidad de las células para responder a estímulos eléctricos.

Cronotropismo: También llamado automatismo: Es el efecto que tienen algunas sustancias sobre el ritmo cardiaco. Las
sustancias cronotrópicas positivas aumentan el ritmo cardiaco mientras que las negativas disminuyen dicho ritmo.

Inotropismo: Cualidad de la contractibilidad del músculo

Dromotropismo: Capacidad de conductibilidad.

▪ Células especializadas para la excitación y la conducción:

▪ Propagación del potencial de acción en el tejido cardiaco:

Nódulo sinoauricular: Es una bnda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardiaco especializado. Casi no tienen
miofilamentos. Las fibras de este nodo se conectan con las de la aurícula de modo que todos los potenciales de acción
que inician es este nódulo se propagan a la aurícula. Algunas fibras cardiacas tienen la capacidad de autoexcitación, que
es un proceso que puede producir descargas y contracciones automáticas. Tal es el caso de las fibras de este nódulo, el
cual controla la frecuencia del latido de todo el corazón. El potencial de membrana de las fibras de este nódulo es de -55
a -60mV. La causa de su menor negatividad radica en su mayor permeabilidad a iones Ca y Na. El potencial de acción es
mucho más lento que el del ventrículo debido a que como el potencial de membrana es más positivo, los canales rápidos
de sodio no pueden ser utilizados, por lo que se utilizan los lentos.

▪ Automatismo cardiaco Autoexcitación: Al entrar los iones Na y aumentar el potencial de membrana a -40mV (umbral).
Los canales de Ca L se activan produciendo un potencial de acción, se produce despolarización, después se inicia una
repolarización por cierre de los canales de Ca y apertura de los canales de K. Por último se llega de nuevo al estado de
reposo y se repite el ciclo nuevamente.

Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas: Los extremos de las
fibras del nodo SA se conectan con las fibras de la aurícula. Se propaga a todas las fibras auriculares hasta el nodo AV.
Los impulsos viajan más rápido a través de una zona llamada Banda interauricular anterior que lleva los impulsos a la
auricula izquierda. También existen vías internodulares que conducen impulsos más rápido gracias a fibras
especializadas similares a las de Purkinje.

El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos: Este retraso da
tiempo para que las aurículas vacíen la sangre a los ventrículos antes de la contracción de estos. La causa de la
conducción lenta progresiva consiste en la disminución del número de uniones en hendidura.

Conducción rápida en el sistema de Purkinje interventricular: Las fibras de Purkinje especializadas van desde el nodo AV,
a través del haz AV, hacia los ventrículos. Estas fibras son grandes y transmiten estímulos 6 veces más rápido que las
fibras ventriculares normales debido a una alta permeabilidad para iones en las uniones en hendidura de los discos.
También tienen pocas miofibrillas. La conducción de los estímulos del haz AV es unidireccional

▪ Efecto de la estimulación simpática y parasimpática en la actividad eléctrica del corazón: Los nervios simpáticos y
parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: Los nervios
parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente en los dos nodos mientras que los simpáticos se distribuyen en
todo el corazón (especialmente en los ventrículos). La estimulación vagal controla la frecuencia cardiaca inhibiéndola.
Mecanismos vagales: Libera acetilcolina aumentando la permeabilidad de membrana para K de las fibras del sistema de
conducción provocando hiperpolarización de -65 a -75mV en vez de -55 a 60mV. Esto explica por qué mientras más alto
sea el estímulo del nervio vago, más aumenta la probabilidad de anular la autoexcitación de este nódulo. El mismo
efecto puede suceder en el nodo AV.

Mecanismo simpático: Su estimulación libera la hormona noradrenalina la cual estimula los receptores B1-Adrenérgicos,
estos median los efectos sobre la frecuencia cardiaca aumentando la permeabilidad del nodo SA para Na y Ca para
provocar un aumento de positividad de membrana para iniciar la autoexcitación. En el Nodo AV y sus haces aumenta la
permeabilidad aumentando la velocidad de transmisión de los impulosos.

2.5. Electrocardiografía.
Cuando el impulso eléctrico viaja por el corazón, la corriente eléctrica también viaja a través de los tejidos adyacentes y
a la superficie corporal por lo que si se colocan electrodos en lados opuestos del corazón se pueden registrar los
potenciales eléctricos generados por corriente. A esto se le llama electrocardiograma.

▪ Fundamentos electrofisiológicos del electrocardiograma: Está formado una onda P, un complejo QRS, y una onda T: La
onda P corresponde a la despolarización de las aurículas antes de la contracción. El complejo QRS está formado por los
potenciales que se generan en los ventrículos antes de su contracción (Entonces PQRS son ondas de despolarización). La
onda T está formada por la repolarización ventricular por lo que los ventrículos están contraídos hasta el final de ésta.

Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas del electrocardiograma: Las aurículas se repolarizan
entre 0.15 a 0.2 s después de la onda P, lo que coincide con el inicio de las ondas QRS, por lo que esta onda no aparece
debido a que la fuerza del complejo QRS de los ventrículos es mayor. La onda de repolarización ventricular aparece de
0.2 a 0.35 s después del complejo QRS.

▪ Bases físicas del registro electrocardiográfico: Las líneas horizontales hacia abajo y hacia arriba están acomodadas de
forma que cada línea hacia arriba (positividad) o hacia abajo (negatividad) representen 1mV mientras que las líneas
verticales son las líneas de calibración del tiempo en las cuales cada 25mm son 1 s (cada segmento de 5mm son 0.2 s)

▪ El dipolo generado por la actividad eléctrica: La base del corazón tiene mayor cantidad de cargas negativas mientras
que la punta tiene carga positiva.

▪ Las derivaciones electrocardiográficas y el triángulo de Einthoven: Tres derivaciones bipolares de las extremidades:

Derivación I: El terminal negativo del electrocardiógrafo está en el brazo derecho y el positivo en el izquierdo.

Derivación II: El terminal negativo se pone en el brazo derecho y el terminal positivo en la pierna izquierda.

Derivación III: El terminal negativo va en el brazo izquierdo y el positivo se pone en la pierna izquierda.

Triangulo de Einthoven: Muestra que los brazos y la pierna izquierda forman un triángulo en el que cada vértice muestra
la conexión de estas extremidades con los líquidos que conducen la electricidad del corazón.

Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales): El electrodo positivo se coloca en uno de los 6 puntos posibles del
tórax mientras que el electrodo negativo se conecta a ambos brazos y a la pierna izquierda

Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades: Dos extremidades se conectan mediante una resistencia al
terminal negativo mientras que otra de las extremidades se conecta al positivo: Si el electrodo positivo está en el brazo
derecho se llama aVR, si está en el izquierdo es aVL y si está en la pierna izquierda es aVF.

▪ Registros bipolares y registros monopolares

▪ Parámetros normales del electrocardiograma: Los voltajes del ECG dependen de cómo se aplican los electrodos y de
cuales es su proximidad al corazón. Cuando los electrodos están en ambos brazos o en un brazo y una pierna, el voltaje
del complejo QRS es más o menos de 1 a 1.5mV desde el ápex de R hasta la punta de S. El de la onda P es de 0.1 a
0.3mV y el de la onda T es de 0.2 a 0.3mV:

Intervalo PQ o PR: El intervalo PQ es el tiempo entre el inicio de la contracción auricular y el de la ventricular el cual es
de 0.16 s (Se le llama intervalo PR debido a que puede no haber onda Q). Intervalo QT: Es de aprox. 0.35 s

Determinación de la frecuencia del latido cardíaco a partir del electrocardiograma: Se obtiene con el intervalo de
tiempo entre cada complejo QRS el cual es de 0.83s habitualmente por lo que 60/0.83 = 72 latidos por minuto.

▪ Análisis vectorial, vectores instantáneos y vectores sumados El vector sumado del potencial generado en este
momento particular, denominado vector medio instantáneo, está representado por la flecha negra larga que se traza a
través del centro de los ventrículos en una dirección que va desde la base hacia la punta. En un corazón normal la
dirección media del vector durante la propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos,
denominado vector QRS medio, es de aproximadamente +59°