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ALTERACIONES

POTASIO

Dr. ABEL ALDAVE VISURRAGA


Mdico Emergenciologo
Hospital Nacional Dos de Mayo

FISIOLOGIA
El potasio, es el catin ms importante y
abundante del intracelular. Solo el 2% est en
el extracelular.
Su valoracin clnica se hace con la
concentracin plasmtica: 3.5-4.5 mEq/lt
Funcin Principal:
Relacin en la concentraciones IC y EC de
K+ factor determinante en los cambios
del potencial de membrana de reposo de
ce clulas musculares.
Metabolismo
celular:
control
de
procesos: la sntesis de glucgeno y de
las protenas.
Regula:

Excitabilidad
de
los
tejidos
neuromuscular

FISIOLOGIA
Insulina
B adrenergicos

Aldosterona
Hiperkalemia
Alto flujo
urinario

BOMBA Na+
k+
ATPasa
Representacin de la
bomba
Na+,
K+
ATPasa
en
la
membrana celular, que
cataliza la entrada de
2 moles de potasio a la
clula
por
cada
3
moles de sodio que
salen, generando un
gradiente
electronegativo
intracelular.

Tanto la insulina como


las catecolaminas adrenrgicas
aumentan la captacin
de
potasio
por
la
clula
mediante
la
estimulacin
de
la
bomba
Na+,
K+ATPasa.

FISIOLOGIA
DEL
POTASIO
Favorecen la entrada Favorecen la salida
de potasio al espacio de potasio al espacio
intracelular:
extracelular
Alcalosis metablica
Insulina
Estimulacin adrenrgica
Aldosterona

Acidosis metablica
Hiperosmolaridad
extracelular
Agonistas alfa
adrenrgicos

FISIOLOGIA DEL
POTASIO
ELIMINACIN RENAL:
EL Potasio se filtra libremente en el
glomrulo.
50% se reabsorbe al final del TCP
El potasio se sigue reabsorbiendo a lo
largo de la rama ascendente del asa
de Henle por el cotransportador Na-K2CL.

FISIOLOGIA
DEL
POTASIO

FISIOLOGIA
El descenso del potasio srico
(hipokalemia) produce un aumento
en la diferencia de concentracin
transmembrana de potasio, lo cual
favorece su salida desde la clula. En
consecuencia, el interior de la clula
se hace ms electronegativo y
aumenta el potencial de membrana
de reposo
Esto determina la hiperpolarizacin y

HIPOKALEMIA
CAUSAS:
Hipopotasemia falsa:
Leucocitosis extrema

Disminucin del aporte:


Ingesta
alimenticia
baja
sueroterapia iv libre de K+

HIPOKALEMIA
CAUSAS:
Redistribucin intracelular con
hipopotasemia transitoria:
Elevacin del PH extracelular
Aumento de la insulina
Actividad beta adrenrgica,
estrs, isquemia coronaria.
Parlisis episdica
Hipotermia

HIPOKALEMIA
CAUSAS:

Aumento de las prdidas urinarias


-Diurticos de asa y tiazidas
-Exceso de mineralocorticoides
-Aumento de flujo hacia la nefrona
distal
Nefropatas perdedora de sal

Aumento de la prdida digestiva


-Diarreas, vmitos
-Fistulas o drenajes intestinales
-Abuso crnico de laxantes

MANIFESTACIONES
CLINICAS:
Hipokalemia Leve: 3 3.5 mEq/L.
Usualmente no producen sintomas
Excepto en cardiopatias, pacientes
que toman digitales o hepatopatias
avanzadas
Considerar tratamiento precoz en
cetoacidosis diabtica

MANIFESTACIONES
CLINICAS:
Cardiovasculares.

Alteraciones EKG: ondas U al final de


la onda T (V4, V6) prolongacin UT,
depresin
del
segmento
ST,
Predisposicin a toxicidad por digital.
Arritmias auriculares/ventriculares.

Neuromusculares:

Musculo esqueltico: Debilidad,


Calambres, Parlisis flcida.
Musculo liso: Estreimiento, ileo,
retencin urinaria.

EKG

DIAGNOSTICO

Dosaje de potasio srico


Excrecin Urinaria de potasio
AGA
Aldosterona
renina

TRATAMIENTO
Determinar causa subyacente
Grado de deplecin de potasio
Administracin de potasio:
Si K+ desciende de 3,5 a 3 mEq/l el dficit
de potasio es de 150 a 200meq .
La administracin debe ser va oral
Descensos de 3 a 2 se asocia un descenso
de 200 a 400 mEq del potasio corporal
total.
Administracin de K+ EV 15 a 20 meq
por hora va central.

TRATAMIENTO

Nivel de
potasio

Tratamiento

K+: 3.0 3.5


K+: 2.5 3.

Tratamiento oral
10 mEq/ hora EV (sin cambios
EKG)
40 mEq/hora EV por va
central, control de potasio
cada 4 horas

K+: < 2.5

FISIOLOGIA
La hiperkalemia disminuye el
potencial de membrana de reposo,
efecto que determina una
despolarizacin y un aumento de la
excitabilidad celular
A medida que la clula se
despolariza, salen iones sodio del
mioplasma y activan la bomba sodiopotasio. Esto parece aumentar la
capacidad de la clula para

HIPERPOTASEMIA
Raro en sujetos normales por dos
mecanismos:

Celular, mediado principalmente por la


insulina,
los
receptores
beta
adrenrgicos incrementan la actividad
de la bomba Na-K+ ATPasa y el propio
K+.
La consecuente excrecin urinaria de
la mayor parte del exceso de potasio
en las 6 a 8 horas
Movimiento de 1.5% a 2% del K+
celular al EC conducir a un aumento

ETIOLOGIA
Hiperpotasemia esprea

Hemlisis in Vitro de hemates


Extraccin de sangre isquemia
Trombocitosis
Leucocitosis extrema

Movimiento del K+ de las clulas al


espacio extracelular:

Acidosis metablica
Dficit de insulina, Hiperosmolaridad en
diabetes mellitus mal controlado,
hipernatremia, manitol
Bloqueo adrenrgico ejercicio severo
Sobredosis de digitalicos
Succinilcolina

ETIOLOGIA
Descenso de la excrecin urinaria:

Falla renal aguda o crnica


Deplecin del volumen efectivo circulante
Hipoaldosteronismo:
Aines, IECA.
Niveles bajos de cortisol
Insuficiencia adrenal primaria
Acidosis tubular renal tipo 1
Defecto de secrecin selectivo de K+

MANIFESTACIONES
CLINICAS
DEBILIDAD MUSCULAR:
Cambios en la conduccin
neuromuscular
Disminucin del potencial de reposo
de membrana.
La debilidad muscular se inicia a
menudo en las extremidades
inferiores y asciende al tronco y
extremidades superiores.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
ALTERACIONES CARDIACAS:
Arritmias cardiacas
alteraciones de la conduccin, fibrilacin
ventricular o paro cardiaco
Despolarizacin auricular y ventricular
Los cambios ms prematuros son las
ondas T estrechas y picudas,
acortamiento del intervalo QT,
prolongacin del intervalo PR,
ensanchamiento del complejo QRS,
perdida de la onda P seguida de
fibrilacin ventricular y paro cardiaco
Manifestaciones severas con k > 7.5

DIAGNOSTICO

Historia clnica
Aporte diettico
Historia de enfermedad renal
Uso de diurticos ahorradores de K+
Exploracin fsica buscando debilidad
muscular.
EKG
AGA y ELECTROLITOS
Urea y creatinina
Glucosa, sodio

TRATAMIENTO URGENTE DE LA
HIPERKALEMIA
Frmaco

Dosis y forma de
administracin

Accin
Inicio/durac
in

Mecanismo

5-8 min/2-3
h

Desplazamie
nto de K al
interior de la
clula

agonistas
Salbutam
ol

0,5-1 ml en
nebulizacin 0,5
mg s.c. o i.v.

Sales de
calcio
Gluconato
clcico al
10%

10 ml en 3 min.
5-10
Infusin: 2-5 ml en min/30-60
Glu al 5% o SSF al min
0,9% (500 ml) en
1-3 h. Repetir cada
5-10 min.

Insulina + Perfusin: 10 U
Glu
Insulina rpida en
50 g de Glu (500

15-30
min/6-8 h

Antagoniza el
efecto
cardaco de
la
hiperpotasem
ia
Desplazamie
nto de K al
interior de la

TRATAMIENTO URGENTE DE LA
HIPERKALEMIA
Frmaco

Dosis y forma
de
administracin

Accin
Mecanismo
Inicio/durac
in

Bicarbonat Bicarbonato
30-60
o sdico
1/6M 250-500
min/6-8 h
ml, o 50 cc de 1
M

Desplazamient
o de K al IC

Quelantes
intestinale
s

Oral: 20-50 g/4- 1 hora/12 h


6 h Enema: 100
g/4-6 h

Eliminan el
potasio del
organismo

Furosemid
a,

40-200 mg i.v.
segn funcin
renal

Eliminan el
potasio del
organismo

Dilisis

Hemodilisis,
Dilisis

30 min/h
(depende
de la
liberacin
endgena)

Eliminan el
potasio del

GRACI
AS