Discusión Diagnóstica en Medicina Interna

DISCUSIÓN
DIAGNÓSTICA
EN MEDICINA INTERNA
Mario Gutiérrez Castillo

Nabil Ghaddar Fuentes
Rafael Abreu Duarte
VILLA CLARA, CUBA

2011
DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA EN MEDICINA
INTERNA
Autores: Mario Gutiérrez Castillo
Rafael Abreu Duarte
Asesores: Dr. Sc. Rafael González Rubio
Dr. Juan H. Gutiérrez Ronquillo
Santa Clara, Villa Clara, Cuba, 2011

"Año 53 de la Revolución"
AUTORES:
Mario Gutiérrez Castillo: Ingresa en el año 2007 en la Universidad
de Ciencias Médicas de Villa Clara, en la carrera de Medicina.
Miembro del Movimiento de Alumnos Ayudantes Frank País como
Instructor no graduado en Neurología. Su promedio actual es de
5.51, con amplia participación en exámenes de premios obteniendo
excelentes resultados y en la esfera investigativa con participación
destacada, obteniendo varios premios en los distintos niveles.
Cuenta con 1 publicación científica y participación en 1 Evento
Internacional de Neurología.
Dirección de correo electrónico: mayitin88@yahoo.com, mariogc@edu.vcl.sld.cu
Dirección particular: Calle Caridad No. 77, entre Colón y Maceo. Reparto Parroquia
Centro. Santa Clara. Villa Clara. Cuba. CP: 50100
Teléfono particular: 206206
Nabil Ghaddar Fuentes: Ingresa en el año 2007 en la Universidad

de Ciencias Médicas de Villa Clara, en la carrera de Medicina.
Miembro del Movimiento de Alumnos Ayudantes Frank País como
Instructor no graduado en Medicina Interna. Su promedio actual es
de 6.42, con amplia participación en exámenes de
premios obteniendo excelentes resultados y en la esfera
investigativa con participación destacada, obteniendo varios
premios en los distintos niveles. Cuenta con 1 publicación científica.
Dirección de correo electrónico: nghaddarfuentes@yahoo.com, nabilgf@edu.vcl.sld.cu
Dirección particular: Calle Camilo Cienfuegos No. 24, entre Tomás Ruiz y Línea. Reparto
Capiro. Santa Clara. Villa Clara. Cuba. CP: 50100
Rafael Abreu Duarte: Ingresa en el año 2007 en la Universidad de

Ciencias Médicas de Villa Clara, en la carrera de Medicina.
Integrante del Movimiento Mario Muñoz Monroy. Miembro del
Movimiento de Alumnos Ayudantes Frank País como Instructor no
graduado en Oncología. Su promedio actual es de 5.47, con
amplia participación en exámenes de premios obteniendo
excelentes resultados y en la esfera investigativa con participación
destacada, obteniendo varios premios en los distintos niveles.
Cuenta con 2 publicaciones científicas.
Dirección de correo electrónico: rafaelad@edu.vcl.sld.cu
Dirección particular: Edificio Gran Bloque 2, apartamento 3A. Reparto Virginia. Santa
Clara. Villa Clara. Cuba. CP: 50100
ASESORES:
Dr. Sc. Rafael González Rubio: Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de Segundo
Grado en Medicina Interna y Nefrología. Profesor Titular y Consultante de Medicina
Interna del Hospital Militar “Manuel Fajardo Rivero”, UCM – Villa Clara. Profesor De Mérito
de la Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara.
Dr. Juan H. Gutiérrez Ronquillo: Especialista en Segundo Grado en Neurología. Jefe del
Servicio de Neurología del “Hospital Arnaldo Milián Castro”. Profesor Auxiliar de
Neurología de la UCM – Villa Clara. Jefe del Grupo Provincial de Neurología de Villa
Clara. Miembro de la Sociedad Cubana de Neurología.
SOBRE LA OBRA:
El Manual “Discusión Diagnóstica en Medicina Interna”, como principio, surge por y
para los estudiantes de la carrera de Medicina. Así pues, se ha presentado en eventos de
acuerdo a la categoría de sus autores, como el Fórum Nacional de Ciencias Médicas
2012 y la Jornada Díaz Alba 2011, obteniendo el premio Relevante en ambos eventos, así
como el agradecimiento y reconocimiento de estudiantes y graduados, sensibilizados con
el problema al que da solución.
DEDICATORIA
Al profesor Dr. Sc Rafael González Rubio, quien irradia conocimiento como

pocos, por ser ejemplo a seguir, por tanto tiempo y dedicación a la docencia y
por ser gran impulsor de la actividad científica.
Al profesor Dr. Sc Carlos J. Hidalgo Mesa, por ser fuente de inspiración y

por la dedicación y enseñanza a sus alumnos.
Al profesor Dr. Juan H. Gutiérrez Ronquillo, siempre disponible y deseoso de

compartir sus enseñanzas.
A nuestros padres, cuyos anhelos impulsan nuestros esfuerzos.
A los estudiantes de medicina apasionados por la ciencia, con la añoranza de

su disfrute y aprendizaje con la utilización de este producto.
AGRADECIMIENTOS
A los profesores de la cátedra de Medicina, defensores del método clínico,

cuyas enseñanzas fueron vitales en la ideación y confección de este material.
A Eddy Fernández Romero, por su valiosa colaboración y gestión en las

distintas etapas de elaboración de este material.
Al profesor Dr. Félix Ulloa Quintanilla, por compartir su visión y

conocimientos médicos.
A Iván Pérez Pérez, que realizó el diseño de cubierta, por su amistad y

profesionalidad.
A todas las personas que nos apoyaron y alentaron en la elaboración de este material.
PRÓLOGO
Surge esta obra, realizada por y para los estudiantes de ciencias médicas, en el contexto de las
actividades conmemorativas por el aniversario 45 del inicio de la docencia médica superior en la
región central de Cuba. Es fruto de la motivación y la necesidad sentida; la primera, de tres jóvenes
e intrépidos estudiantes de Medicina, y la segunda, como lógico reclamo de cientos de
condiscípulos que sueñan con una síntesis de tantos contenidos a asimilar.
Como la educación ético-moral de los profesionales de la salud se expresa en la aplicación

consecuente del método clínico, el texto es una valiosa contribución a este noble propósito. Se
ofrece un compendio de síndromes, con síntomas reveladores y signos que evocan posibles
diagnósticos, quedando implícita la adecuada relación médico-paciente, para lograr, a través de la
capacidad de escuchar, indagar, examinar y razonar, la aproximación a la excelencia.
El material es útil para una buena praxis del método clínico y una mejor realización de su
expediente imprescindible: la Historia Clínica. La organización del contenido facilita el estudio del
proceso salud-enfermedad e ilumina didácticamente los temas que se abordan.
Los autores tuvieron la gentileza de compartir su libro antes de la publicación oficial, divulgándolo
en formato digital, como legítima expresión de humildad y compromiso. Tan digna postura los
coloca en el camino de la sabiduría, porque son más sabios aquellos que comparten
desinteresadamente sus conocimientos y habilidades. Ahora, al alcance de muchos, se
multiplicarán las opiniones que permitirán enriquecer la obra en el futuro.
No podemos soslayar que nos une la ideología de cuidar la salud de nuestro pueblo y la
humanidad toda. Vale, por tanto, agradecer el colosal esfuerzo y la dedicación de tantas horas, con
las pupilas insomnes, para fraguar este texto, que ya se reconoce y estudia, no solo por sus
compañeros de aula. Llegue el reconocimiento también a los tutores, paradigmáticos profesores
universitarios que enaltecen, con ciencia y arte, la vocación de servir a sus pacientes.
Los invito a profundizar en torno a síndromes que se deben conocer para ejercer con virtud la
Medicina e identificar “lo esencial” para el diagnóstico diferencial correcto. Esta fuente es segura
para beber con amenidad e ir hacia lo ignoto, orientados por la brújula que conforman la clínica y la
inspiración humanista.
Dejo constancia, finalmente, del privilegio que representa para el claustro de profesores haber
asistido al desarrollo de los autores como estudiantes e investigadores integrales y sagaces.
Merecen ellos, junto a sus tutores, nuestro respeto y congratulación por la calidad de la obra que
les presento. Atentamente,
Profesor Dr. José Luis Aparicio Suárez.

Máster en Educación Superior en Ciencias de la Salud.
Especialista de I y II Grados en Hematología.
Ex - Rector de la Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara
PREFACIO
Hace más de cuatro décadas, un pequeño, pero impecable claustro de profesores formados en la
capital, iniciaron la docencia médica villareña en el actual Hospital “Celestino Hernández Robau”:
Ricardo Jorge Oropesa, Antonio Artiles Artiles, Rafael González Rubio, Francisco Martínez
Delgado, Ángel Medel Díaz Alba y Rolando Cuadrado Machado, todos prestigiosos y de referencia
cuando se habla de la medicina en el centro del país y en Cuba. En aquel tiempo, con menos
avance tecnológico y pocas armas, estos profesores enseñaron la Medicina Interna con el arma
más fuerte de todas: "el método clínico". Ellos formaron a la gran mayoría de los internistas
sobresalientes que existen en nuestra provincia y otros que salieron a fundar otros servicios en
otras regiones del país y del mundo.
Con el avance del desarrollo científico, que abarca todas las esferas de la sociedad, la medicina ha
ido tomando un carácter mecánico, tecnicista, a nivel mundial; en consonancia con esto, los textos
modernos han tomado el mismo carácter, contribuyendo al abuso de los medios técnicos, a la
yatrogenia, a la elevación de los costos hospitalarios, a la destrucción del pensamiento lógico y
complejo, al olvido de los textos clásicos, y así, al pensamiento simplista de los estudiantes y
médicos actuales y futuros. Es por esto que cada día se cumple menos la premisa de que la
anamnesis debe constituir el 50% del diagnóstico, el examen físico un 40% y los complementarios
un 10%, constituyendo los complementarios, en muchos casos, el porcentaje mayor, a pesar de
que un gran número de enfermedades frecuentes tienen un diagnóstico puramente clínico. En el
presente trabajo se intenta rescatar el método clínico, por la escasez de materiales de este tipo y
por la importancia que tiene la discusión diagnóstica dentro de la historia clínica (donde se plantea
el pensamiento del médico); por ello nos propusimos realizar este “Manual de Discusiones
Diagnósticas en Medicina Interna”, como un material de apoyo a la docencia, con especial atención
para estudiantes de 3ro a 6to años de la carrera de Medicina.
Esta idea surgió por la necesidad que presentaron los autores durante sus rotaciones de
Propedéutica y Medicina Interna, debido al déficit de algún texto disponible en las bibliotecas de los
hospitales que contenga el enfoque correcto para discutir los diversos síndromes que presentan los
pacientes que ingresan en los servicios de Medicina; y que este estuviera basado
fundamentalmente en los signos y síntomas (datos recogidos por anamnesis y examen físico),
pues es una exigencia que la discusión diagnóstica se realice durante las primeras 48 a 72 horas
de ingreso del paciente, cuando apenas ha llegado "algún complementario útil" para descartar o
diagnosticar alguna enfermedad.
Se realizó la justificación y orientación hacia las enfermedades desde un punto de vista netamente
semiológico, por lo que es fundamental el entrenamiento del médico en formación o graduado en la
obtención de los síntomas y signos, así como en el registro detallado (semiografía) de los datos
obtenidos, sin lo cual es inútil el uso de este material y de la práctica médica.
No significa esto que se obvien los complementarios (forma parte de la contrastación del método
clínico), el rescate del método clínico no debe ser acompañado de la exclusión de las técnicas
modernas, ya que así estaríamos negando el desarrollo de los avances del hombre en las Ciencias
Médicas. Simplemente, debemos lograr que sea verdaderamente útil el 10% que representan del
diagnóstico, ya que algunos son además terapéuticos, y son de obligada utilización en los
síndromes y enfermedades que contengan un cuadro además de clínico, humoral, radiológico,
eléctrico o histológico.
En este material se brinda información bien amplia y actualizada sobre la orientación correcta ante
un gran número de síndromes, en él se incluyen los más frecuentes en medicina, los que son
objetivos de la rotación de tercero y sexto año, y otros que se presentan con relativa frecuencia en
los servicios de medicina interna (por ejemplo: síndrome sincopal), y que son discutidos además en
otras actividades docentes como clínico-patológicas, clínico-epidemiológicas, clínico-radiológicas,
revisiones bibliográficas, consultas y piezas frescas. Las discusiones diagnósticas fueron
realizadas con una amplitud considerable con el objetivo de universalizar el pensamiento médico
del lector y de que sean utilizadas según el nivel del usuario; así, el estudiante de tercer año puede
descartar enfermedades frecuentes ya que están organizadas en general por orden de frecuencia y
pueden ser eliminadas también por grupos que posean características comunes; mientras que los
internos y residentes, pueden utilizar por completo cada una de las discusiones en búsqueda de
enfermedades poco frecuentes o presentaciones raras de enfermedades habituales, esto último
ocurrirá si la situación del enfermo lo requiere, recordando que la discusión diagnóstica refleja el
pensamiento médico y estas guías deben ser utilizadas sabiamente para que no entorpezcan el
diagnóstico.
Aún cuando se brinden los medios para discutir un síndrome, se debe señalar que lo más
importante, antes que todo, es individualizar al paciente dentro del síndrome a discutir.
Es oportuno puntualizar que este material "nunca" será sustituto del profesor, sino que debe
constituir un arma valiosa en manos del estudiante una vez que el docente le oriente,
"individualizando en el enfermo", las mejores entidades a diferenciar, descartar y plantear, evitando
así que el alumno realice planteamientos incoherentes, desordenados e ilógicos.
Los autores:
Mario Gutiérrez Castillo
Rafael Abreu Duarte

ÍNDICE
CAPÍTULO 1. SÍNDROMES GENERALES 1

Síndrome febril agudo 1
Síndrome febril prolongado 8
Síndrome hidropígeno 13
Síndromes mediastinales 14
Síndrome doloroso articular 18
Síndrome doloroso lumbar 20
CAPÍTULO 2. SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 24
Síndromes bronquiales 24
Bronquitis aguda 24
Bronquitis crónica 24
Obstrucción bronquial 25
Asma bronquial 25
Síndromes parenquimatosos 25
Síndrome Enfisematoso 25
Síndromes de Condensación Inflamatoria lobar o neumónica 26
Síndromes de Condensación Inflamatoria lobulillar o bronconeumónica 28
Síndrome de condensación atelectásica 28
Síndrome de condensación tumoral 29
Síndrome cavitario 29
Síndromes pleurales 30
Síndrome de interposición líquida (Derrame pleural) 30
Síndrome de interposición gaseosa (Neumotórax) 32
CAPÍTULO 3. SÍNDROMES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 34
Síndromes dolorosos precordiales 34
Dolor precordial simple 34
Algias precordiales 34
Dolor anginoso (Síndrome de insuficiencia coronaria) 35
Síndrome de Hipertensión Arterial 38
Síndromes endocárdicos valvulares 41
Síndrome de insuficiencia mitral 41
Síndrome de estenosis mitral 42
Síndrome de insuficiencia aórtica 43
Síndrome de estenosis aórtica 44
Síndrome de insuficiencia tricuspídea 44
Síndrome de estenosis tricuspídea 44
Síndromes pericárdicos 45
Síndrome pericardítico agudo 45
Síndrome de derrame pericárdico 46
Síndrome pericardítico crónico constrictivo 46
Síndrome de taponamiento cardíaco 47
Síndrome de shock cardiovascular 47
Síndrome de insuficiencia cardíaca global 49
Síndrome de insuficiencia ventricular izquierda aguda 51
Síndrome de insuficiencia arterial periférica 51
Síndrome de insuficiencia venosa periférica 52
Síndrome de compresión del estrecho torácico 53
Trastornos vasoespásticos 53
Fenómeno de Raynaud 53
Livedo reticularis 54
Acrocianosis 54
Síndrome disrrítmico 55
CAPÍTULO 4. SÍNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO 63
Síndrome Ictérico 63
Síndrome de hipertensión portal 66
Síndrome diarreico agudo 67
Síndrome diarreico crónico 73
Síndrome de malabsorción 74
Síndrome doloroso abdominal 76
Dolor abdominal agudo 76
Abdomen agudo quirúrgico 77
Síndrome inflamatorio visceral 77
Síndrome de oclusión intestinal 79
Síndrome hemorrágico 81
Abdomen agudo médico 82
Dolor abdominal crónico 83
Síndrome de ascitis 85
Síndrome de insuficiencia hepática 87
Síndrome de sangrado digestivo alto 89
Síndrome de sangrado digestivo bajo 90
Síndrome disfágico 91
Síndrome emético 93
CAPÍTULO 5. SÍNDROMES DEL SISTEMA GENITOURINARIO 98
Síndrome hematúrico 98
Síndrome de disfunción renal aguda 100
Síndrome de insuficiencia renal crónica 102
Síndrome nefrítico agudo 104
Síndrome nefrótico 106
Síndrome infeccioso urinario 108
Síndrome doloroso lumboabdominal paroxístico (cólico nefrítico) 108
Síndrome dismiccional (obstructivo urinario bajo) 111
CAPÍTULO 6. SÍNDROMES DEL SISTEMA ENDOCRINO-METABÓLICO 113
Síndromes hipofisiarios del lóbulo anterior 113
Síndrome de insuficiencia hipofisiaria 113
Síndrome de hiperfunción hipofisiaria 114
Acromegalia 114
Gigantismo 115
Galactorrea 115
Síndrome de baja talla 116
Síndrome de alta talla 118
Síndromes hipofisiarios del lóbulo posterior 119
Síndrome poliúrico-polidípsico 119
Síndromes tiroideos 120
Síndrome de hiperfunción tiroidea 120
Síndrome de hipofunción tiroidea 121
Síndromes paratiroideos 122
Síndrome de hiperparatiroidismo primario 122
Síndrome de hiperparatiroidismo secundario 123
Síndrome de hipoparatiroidismo 123
Síndrome de las glándulas suprarrenales 123
Síndrome de hiperfunción corticosuprarrenal (Síndrome de Cushing) 123
Síndrome de hipofunción corticosuprarrenal crónica 124
Síndrome de hipofunción corticosuprarrenal aguda (Waterhouse-Friderischsen) 125
Síndromes Gonadales 126
Síndrome de hipofunción gonadal 126
Síndrome de hiperfunción gonadal 127
Síndrome Endocrinometabólico de Diabetes Mellitus 128
Síndrome Hipoglicémico 129
CAPÍTULO 7. SÍNDROMES DEL SISTEMA NERVIOSO 131
Síndromes sensitivos 131
Síndrome cefalálgico 131
Síndrome vertiginoso 134
Síndromes motores 137
Síndrome de parálisis motora (piramidal) 137
Síndrome monopléjico 138
Síndrome hemipléjico 139
Síndrome parapléjico 142
Síndrome cuadripléjico 144
Parálisis aislada de uno o varios grupos musculares 146
Parálisis histérica 146
Síndromes extrapiramidales 147
Rigidez 147
Acinesia 148
Temblor 148
Corea 149
Balismo 149
Atetosis 150
Distonía 151
Mioclonía 152
Tics 153
Síndrome parkinsoniano 153
Síndrome convulsivo 155
Síndrome sincopal 159
Síndrome polineuropático 162
Síndrome meníngeo 164
Síndrome cerebeloso 165
Síndrome de Hipertensión endocraneana 167
Síndrome de COMA 168
CAPÍTULO 8. SÍNDROMES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 175
Síndrome esplenomegálico 175
Síndrome adénico 177
Síndrome anémico 184
Síndrome purpúrico-hemorrágico 190
BIBLIOGRAFÍA GENERAL 195
GLOSARIO DE ABREVIATURAS
CAPÍTULO 1. SÍNDROMES GENERALES:
SÍNDROME FEBRIL:
Fiebre: Se define así a la elevación de la temperatura corporal matutina por encima de los 37.28°C y vespertina
por encima de los 37.78°C sin que existan factores externos que provoquen un incremento de la temperatura
(exposición prolongada bajo el sol o a una fuente emisora de calor, ingestión de medicamentos, entre otros).
SINDROME FEBRIL AGUDO:

Concepto: Presencia de fiebre en un paciente por un lapso menor de 7 días.
Diagnóstico nosológico:
FIEBRE ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS:

INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:
1. Faringoamigdalitis aguda:
Viral: Se debe pensar en ella cuando el proceso se instaura en adultos o niños menores de 2 años, el dolor
no tiene una gran intensidad, la exudación es escasa y la fiebre no muy elevada. Es causada por los
Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus y virus de la Influenza.
Faringoamigdalitis eritematopultácea: Comienza con un periodo de estado (eritematoso) caracterizado
por dolor en el cuello, odinofagia que se presenta como un dolor sordo con irradiación al oído; -
C, escalofrios, cefalea y taquicardia. Después se instaura el periodo pultáceo donde se observan
criptas con exudado friable blanco-amarillo, cremoso y no adherente que se desprende fácilmente. Los
pilares anteriores y la úvula se muestran enrojecidos. Es frecuente la presencia de alguna adenopatía
satelite debajo del ángulo de la mandíbula, dolorosa a la palpación. La afectación es bilateral.
Streptococcus pyogenes: Suele afectar a niños entre 5-15 años de edad. Es el responsable del 30-
40% de todas las faringoamigdalitis agudas.
 Faringoamigdalitis ulceronecrótica (Angina de Vincent): Afecta fundamentalmente a personas jóvenes.
Se ve favorecida por lesiones dentarias. Cursa con dolor faríngeo que aumenta progresivamente,
disfagia, la temperatura no es muy elevada. Al examen otorrinolaringológico se observan lesiones
que comienzan a nivel de amígdalas o encías. Estas constituyen una pseudomembrana gris
blanquecina, bien localizada y adherente. Al eliminarse deja úlcera irregular de fondo necrótico,
anfractuoso y bordes que sobresalen. El comienzo es unilateral. Además los pilares se encuentran
edematosos. La presencia de adenopatías es constante. Otros síntomas asociados son halitosis y
sialorrea.
 Amigdalitis pseudomembranosa (Difteria): Afecta niños menores de 10 años. El periodo de incubación es
de 3-4 días. Al comienzo se presenta con dolor de garganta, fiebre no muy elevada, taquicardia e
hipotensión. Al examen físico se puede encontrar una adenopatía cervical dolorosa sin signos de
periadenitis, astenia y palidez. Al examen otorrinolaringológico se observan falsas membranas de color gris
sucio, que se extienden hacia los pilares y la úvula, se adhieren a los planos superficiales, son gruesas,
difíciles de despegar y no se disocian en agua. Al avanzar el proceso la fiebre se eleva y aparecen vómitos y
dolor abdominal. El estado general empeora mucho, con fatiga intensa que impide la alimentación. Existe un
deterioro marcado de la conciencia que puede llevar a la muerte del paciente.
2. Sinusitis aguda: (Fiebre sobretodo en las formas nosocomiales + dolor o sensación de presión en la
cara, cefalea y descarga nasal purulenta): Se define como la inflamación de los senos paranasales que
dura menos de cuatro semanas.
 Maxilar: Es la que se presenta con mayor frecuencia. La sensación de presión suele ubicarse sobre el
seno. La sensación dolorosa puede incrementarse al flexionar la cintura hacia delante o en decúbito
supino.
Streptococcus pneumoniae: El neumococo es responsable de un tercio aproximadamente de los
casos de sinusitis aguda.
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
 Frontal: El dolor a la percusión suele ser marcado. Puede comenzar con una hinchazón de las partes
blandas en los casos avanzados (tumor turgente de Pott).
1
 Esfenoidal: Es poco frecuente y puede cursar con dolor frontal o retroorbitario intenso que se irradia al
occipucio.
S. aureus
Aspergillus
 Nosocomial:
P. aeruginosa
S. aureus
Candida albicans
3. Otitis media aguda: (Fiebre + otalgia, otorrea, hipoacusia): Al examen otoscópico la membrana timpánica
se muestra eritematosa, abombada o retraída.
Streptococcus pneumoniae: Ocasiona hasta el 35% de estas infecciones.
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Virus
4. Epiglotitis: (Fiebre + odinofagia, disfagia, estridor):
H. influenzae: El 95% de las epiglotitis agudas son causadas por el H. influenzae. Generalmente
ocurre en niños mayores de 18-24 meses. Aunque es más raro puede observarse también en adultos.
Es una entidad grave que instaura un síndrome de dificultad respiratoria donde un dato llamativo es el
estridor y la odinofagia que es tan intensa que se acompaña de sialorrea por lo molesta que se hace la
deglución de la saliva.
5. Traqueítis bacteriana: Cursa con estridor marcado, que se acompaña de fiebre elevada, aspecto tóxico y
dificultad respiratoria intensa y progresiva. Causado generalmente por S. aureus, S. pyogenes y H. influenzae.
INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES: (ver síndrome respiratorio parenquimatoso de

condensación inflamatoria)
1. Neumonías
2. Bronconeumonías
FIEBRE ACOMPAÑADA DE ICTERICIA: (para más información ver síndrome ictérico)

1. Hepatitis infecciosa
2. Colecistitis aguda
3. Crisis hemolíticas en las anemias
4. Paludismo
5. Leptospirosis
6. Lepra
FIEBRE ACOMPAÑADA DE DOLOR O INFLAMACIÓN ARTICULAR: (para más información ver síndrome
doloroso articular)
1. Artritis infecciosa
2. Artritis reactiva
3. Fiebre reumática
4. Artritis reumatoidea
5. LES
6. Vasculitis
7. Sarcoidosis
FIEBRE ACOMPAÑADA DE SIGNOS MENÍNGEOS: (para más información ver síndrome meníngeo)
1. Meningoencefalitis viral
2. Meningoencefalitis bacteriana
FIEBRE ACOMPAÑADA DE MANIFESTACIONES URINARIAS: (ver síndrome infeccioso urinario)

1. Prostatitis aguda
2. Pielonefritis aguda
SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN EL CURSO DE ERUPCIONES CUTÁNEAS:
2
ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS DE DISTRIBUCIÓN CENTRAL:
Enfermedad Agente causal Características de las lesiones cutáneas Otros síntomas
acompañantes.
Sarampión Paramixovirus Lesiones circunscritas que confluyen conforme Tos
(prevenible por la erupción desciende a partir de la línea de Conjuntivitis
vacunación en implantación capilar, dejando indemnes Coriza
nuestro país por palmas y plantas; dura tres días o más. Postración profunda
lo que es poco Pueden observarse las manchas de Koplik
frecuente) que son lesiones en la mucosa oral como
gránulos blanquecinos sobre un fondo
eritematoso.
Rubéola Togavirus Se disemina a partir de la línea de Adenopatías
(prevenible por implantación del cabello y al hacerlo va
vacunación en desapareciendo. Se pueden observar las
nuestro país por manchas de Forchheimer en el velo del
lo que es poco paladar.
frecuente)
Eritema Parbovirus B-19 Aspecto de "carrillos abofeteados" de color Artritis en el adulto
infeccioso rojo vivo, seguido de una erupción reticular El eritema aparece
laxa que aparece y desaparece en término de después de
tres semanas. desaparecer la fiebre.
Exantema Herpesvirus-6 Erupción maculopapulosa difusa que deja El exantema surge
súbito indemne la cara. Muestra resolución en unas después que muestra
48 h. resolución la fiebre.
Infección VIH Máculas y pápulas difusas inespecíficas; Faringitis
primaria por VIH pueden ser urticarianas; en algunos casos Adenopatías
surgen úlceras en boca o genitales. Artralgias
Mononucleosis Virus Epstein - Se presenta solo en el 10-15% de los casos Adenopatías
infeciosa (suele Barr una erupción maculopapulosa. cervicales
discutirse como Esplenomegalia
un síndrome Faringitis
febril prolongado
ya que al ingresar
el paciente lleva
más de 1 semana
con fiebre)
Erupción Antibióticos Máculas y pápulas de color rojo vivo muy Variables
exantematosa Anticonvulsivos pruríticas, simétricas en el tronco y las
inducida por Diuréticos extremidades. Estas pueden confluir.
fármacos Otros
Leptospirosis Leptospira Erupción maculopapulosa; conjuntivitis; en Mialgias
interrogans algunos casos hemorragia de esclerótica. Meningitis
Íctero
Hemorragias
Fiebre tifoidea Salmonella Máculas y pápulas eritematosas Dolor abdominal
(prevenible por typhi transitorias y que palidecen al Cefalea
vacunación en tacto, de 2-4 mm de diámetro, por lo común en Diarrea
nuestro país) el tronco (roséola tifoídica) Mialgias
Esplenomegalia
Dengue Flavivirus (4 La erupción se presenta en el 50% de los Cefalea
tipos de virus casos. En el comienzo hay hiperemia difusa. Dolor
del dengue) Después comienza una erupción musculoesquelético
maculopapulosa, que aparece en el tronco y
se propaga en forma centrífuga a
3
extremidades y cara; prurito, hiperestesia en
algunos casos; después de la defervescencia
aparecen petequias en las extremidades en
algunos casos.
Eritema Streptococcus Las pápulas y placas anulares eritematosas Faringitis
marginado de la pyogenes surgen en forma de lesiones policíclicas, en (antecedente)
fiebre reumática "oleadas", en el tronco y en la porción proximal Poliartritis
de extremidades; su evolución y resolución Nódulos subcutáneos
ocurren en término de horas. Corea
Carditis
ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS PERIFÉRICAS:

Enfermedad Agente causal Características de las lesiones Otros síntomas
cutáneas acompañantes.
Sarampión atípico Paramixovirus Erupción maculopapulosa que comienza Cefalea

(Aparece en niños en la porción distal de extremidades y se
vacunados propaga en sentido centrípeto; puede
recientemente) evolucionar hasta la forma de vesículas o
petequias. No se observan manchas de
Koplik.
Enfermedad de Coxsackie A-16 Vesículas dolorosas al tacto, erosiones en Fiebre transitoria
mano, pie y boca la boca; pápulas de 0.25 cm en manos y
pies con un eritema que las rodea y que
evoluciona hasta formar vesículas
dolorosas a la palpación.
Eritema Fármacos Lesiones en diana o blanco de tiro Variables según
multiforme Infecciones (eritema central rodeado por una zona factor causal.
Idiopático clara y otro "borde" de eritema) que llega a
tener incluso 2 cm; simétricas en rodillas,
codos, palmas y plantas; pueden tornarse
difusas y abarcar superficies mucosas.
ERITEMAS EXFOLIATIVOS CONFLUENTES:

acompañantes.
Escarlatina Streptococcus Eritema difuso que palidece al tacto, que Faringitis

pyogenes comienza en la cara y se propaga al tronco Fiebre
y las extremidades; palidez peribucal; Cefalea
contextura de "lija" de la piel; intensificación
del eritema lineal en pliegues cutáneos
(líneas de Pastia); enantema de zonas
pálidas que termina por ser la lengua
aframbuesada; descamación a la segunda
semana.
Síndrome de Streptococcus Escarlatiforme. Hipotensión
shock tóxico por pyogenes Disfunción múltiple de
Estreptococo órganos
Síndrome de S. aureus Eritema difuso que abarca palmas; eritema Fiebre > 39°C
shock tóxico por (Toxina del intenso de superficies mucosas, Hipotensión
Estafilococo síndrome de conjuntivitis; descamación en los primeros Disfunción múltiple de
shock tóxico 1) siete a 10 días de la enfermedad. órganos
ERUPCIONES VESICULOAMPOLLOSAS:
4
acompañantes.
Varicela Virus varicela - Las máculas (2-3 mm) se transforman en Malestar general
zóster pápulas y después en vesículas (a veces
umbilicadas) sobre una base eritematosa.
Después se forman pústulas y costras; las
lesiones aparecen en brotes; pueden abarcar el
cuero cabelludo, la boca, y suelen ser
intensamente pruriginosas.
Ectima P. aeruginosa Aparece una mancha o placa indurada que Signos clínicos de
gangrenosa evoluciona hasta formar una bula o pústula sepsis
hemorrágica que se esfacela, de la cual surge
una escara; "borde" eritematoso; más común en
axila, ingle y región perianal.
ERUPCIONES URTICARIANAS:
Vasculitis Enfermedad del suero Áreas eritematosas circunscritas de Malestar general
urticariana Infecciones (hepatitis B y edema; a veces hay induración; son Mialgias
otros) pruriginosas o ardorosas; las Artralgias
Fármacos (penicilinas, lesiones a veces son purpúricas y Linfadenopatías
salicilatos, sufonamidas) las individuales persisten incluso
cinco días.
ERUPCIONES NODULARES:
Eritema nodoso Infecciones Aparecen grandes nódulos subcutáneos Artralgias
(paniculitis Fármacos no ulcerados, violáceos muy dolorosos, Otros variables
septal) Sarcoidosis por lo común en extremidades inferiores,
Idiopática pero también en las superiores.
Síndrome de Infección por Nódulos eritematosos rojizos o azules Cefalea

Sweet Yersinia dolorosos al tacto, que dan la impresión Artralgias
Trastornos de ser vesiculados; aparecen por lo
proliferativos común en cara, cuello, extremidades
linfoides escapulares; si surgen en extremidades
Idiopática pélvicas pueden remedar el eritema
nodoso.
ERUPCIONES PURPÚRICAS:
Meningococemia Neisseria Las petequias pronto proliferan, a Hipotensión

aguda meningitidis veces se ensanchan y tornan Meningitis
vesiculares; atacan con mayor
frecuencia el tronco y las
extremidades; pueden aparecer en
la cara, las manos, los pies.
Púrpura fulminante CID grave en el curso Grandes equimosis de formas muy Hipotensión
de infecciones irregulares que evolucionan hasta
(meningococo), formar bulas hemorrágicas, y
5
cáncer, traumas después lesiones necróticas
severos. oscuras.
Infección Neisseria Pápulas (1-5 mm) que evolucionan Tenosinovitis

gonocócica gonorrhoeae en uno a dos días hasta Artritis
diseminada transformarse en pústulas
hemorrágicas con centro necrótico
grisáceo; en ocasiones aparecen
bulas hemorrágicas; lesiones
distribuidas en sentido periférico
cerca de las articulaciones.
Erupción petequial ECHO 9 Lesiones petequiales diseminadas. Faringitis
por enterovirus Coxsackie A9 Cefalea
Meningitis aséptica
ERUPCIONES CON ÚLCERAS, ESCARAS O AMBAS

Enfermedad Agente Características de las lesiones cutáneas Otros síntomas
causal acompañantes.
Tularemia Francisella Pápulas eritematosas y dolorosas al tacto que se Fiebre

tularensis transforman en úlceras necróticas y dolorosas con Cefalea
bordes sobresalientes; en 35% de los casos pueden Linfadenopatía
aparecen erupciones de características disímiles.
Carbunco Bacillus Pápula pruriginosa que se agranda y evoluciona hasta Cefalea
anthracis transformarse en una úlcera de 1 a 3 cm indolora, Linfadenopatía
rodeada de vesículas, para después surgir una escara
central con edema y dejando una cicatriz residual.
FIEBRE ACOMPAÑADA DE ADENOPATÍAS: (para más información ver síndrome adénico)

1. Mononucleosis infecciosa
2. VIH
3. Enfermedades exantemáticas (ver apartado anterior)
4. TB
5. Sífilis
6. Brucelosis
7. Leptospirosis
8. Lepra
9. Toxoplasmosis
10.Histoplasmosis
11.Linfomas
12.Leucemias
13.Adenopatías metastásicas
14.LES
15.Sarcoidosis
SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN RELACIÓN CON ABDOMEN AGUDO:

1. Apendicitis aguda: (ver dolor abdominal)
2. Colecistitis aguda: (ver dolor abdominal)
3. Peritonitis: (ver dolor abdominal)
4. Torsión e infarto del epiplón: (ver dolor abdominal)
SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN EL CURSO DE AFECCIONES DE ESTRUCTURAS CARDÍACAS:

1. Pericarditis aguda: (ver síndrome pericardítico agudo)
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2. Miocarditis aguda viral: Los virus más involucrados en su aparición son el coxsackie A y B, ECHO, gripe,
adenovirus o rubéola.
3. Fiebre reumática: (ver síndromes endocárdicos valvulares)
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS ACOMPAÑADAS DE FIEBRE: Algunas de ellas como la

erisipela ya fue descrita en el apartado de fiebre acompañada de erupciones.
1. Antráx: Causado por una combinación de Estafilococos y Estreptococos. La lesión suele aparecer con
mayor frecuencia en la nuca y es especialmente frecuente en pacientes diabéticos. Aparece una región
con los signos típicos de inflamación en la cual aparecen varias bocas. Esta va aumentando de tamaño y
se hace fluctuante, comenzando la supuración y la decolación de la piel, finalmente queda un cráter que
cicatriza por segunda intensión.
2. Celulitis diferentes a la erisipela: La inflamación no está tan claramente delimitada y no existe una clara
distinción entre tejido sano y afecto. En general, surge como una complicación en áreas con traumatismos
menores, quemaduras o cirugía previa. El paciente puede tener fiebre y presentar linfangitis.
3. Fascitis necrotizante: Puede aparecer en lugares donde ha existido un traumatismo previo, que en
ocasiones puede ser mínimo o inaparente. Inicialmente se produce dolor y la piel suprayacente se afecta
sólo secundariamente, produciéndose primero eritema, posteriormente bullas y después necrosis extensa
y evolutiva. Son factores predisponentes los traumatismos quirúrgicos o accidentales, la venopunción, la
diabetes mellitus, las quemaduras y los defectos de vascularización. El comienzo de los síntomas suele
ser muy agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y un estado tóxico grave de rápida evolución.
ALGUNOS ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA VALORACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME FEBRIL AGUDO:
En los apartados anteriores se expusieron las principales causas de fiebre según la asociación de esta con otros
síntomas o signos. Pero debemos abordar otros aspectos que pueden resultar importantes en el estudio de un
paciente con este síndrome.
En la siguiente tabla se exponen las principales causas de síndrome febril agudo en los pacientes considerados
de alto riesgo, incluyéndose dentro de este grupo a pacientes con inmudeficiencias o sometidos a tratamiento
inmunosupresor, drogadictos, alcohólicos, pacientes con neoplasias, politransfundidos, desnutridos y diabéticos.
Principales causas de fiebre en el paciente de alto riesgo

1. Frecuentes:
Hepatitis
Infección por CMV
Meningitis
TB
Neumonías por Gram -
2. Casi exclusivas de este grupo:
Endocarditis de corazón derecho
Micosis profundas
La presencia de una intervención quirúrgica previa al establecimiento de la fiebre puede ser muy orientadora. Las
principales causas de fiebre en el paciente quirúrgico se expresan en la siguiente tabla.
Principales causas de fiebre en el paciente quirúrgico

Fiebre relacionada con el acto quirúrgico y anestesia
Infección de la herida
Reacciones al uso de hemoderivados
Alergia a anestésicos y desinfectantes
Reacción al material de sutura, tejidos implantados, prótesis y otros.
También existen una serie de causas que son más frecuentes en aquellos pacientes que presentan un
encamamiento prolongado o una agresión a las barreras naturales. La siguiente tabla expone las principales
causas de fiebre en este tipo de pacientes.
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Fiebre en encamados y por agresiones a las barreras naturales
Neumonía
Úlceras de decúbito (escaras)
Infección urinaria (sondaje vesical)
Absceso pulmonar (broncoaspiración y disminución del drenaje
pulmonar por el encamamiento)
Traqueitis y traqueobronquitis (intubación)
SINDROME FEBRIL PROLONGADO:

Diagnóstico positivo: Temperatura superior a 38.3ºC en varias ocasiones, con una duración de más de tres
semanas, en la que no se llega al diagnóstico a pesar de un estudio de más de una semana con el enfermo
hospitalizado y que se le hallan realizado estudios de laboratorio inicial que incluya serología, cultivo y
exámenes imagenológicos.
Diagnóstico Etiológico:
I. INFECCIONES:
1- Infecciones piógenas circunscritas:
Absceso Hepático: En los abscesos múltiples por bacteriemia sistémica o infección del tracto biliar, el
comienzo suele ser agudo y predominan las manifestaciones clínicas de la enfermedad predisponente.
En los abscesos únicos, los síntomas comienzan de modo gradual a lo largo de varias semanas. Es
frecuente la fiebre, que a veces constituye el único indicio, pero la mayoría de los pacientes presentan
también anorexia, náuseas, pérdida de peso y debilidad. En alrededor de la mitad de los casos existen
dolor e hipersensibilidad del hipocondrio derecho y hepatomegalia; en ocasiones se observa dolor
torácico derecho de carácter pleurítico. La ictericia sólo suele existir en casos con obstrucción del tracto
biliar.
Abscesos intraperitoneales: El cuadro clínico está constituido por dolor abdominal, fiebre, toma del
estado general y masa palpable, estos hallazgos no siempre se encuentran presentes. La fiebre, suele
presentarse en picos y se precede de escalofríos, y constituye el síntoma común e inicial. Cuando el
absceso no está en contacto con el peritoneo parietal provoca un dolor visceral poco definido que no se
acompaña de signos de irritación peritoneal. En los situados entre las asas intestinales, espacio
subfrénico o pelvis es difícil o imposible detectar la presencia de masa abdominal. La distensión
abdominal y la disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos son frecuentes. En los abscesos pelvianos
el examen rectal o vaginal puede revelar la existencia de dolor o masa sensible. Los abscesos
subfrénicos pueden ocasionar dolor de hombros e hipo por irritación diafragmática, los situados en la
proximidad del colon pueden ocasionar diarrea y aquellos en contacto con la vejiga, disuria y polaquiuria.
Apendicitis:(Ver síndromes digestivos)
Colangitis: (Ver síndromes digestivos)
Colecistitis: (Ver síndromes digestivos)
Diverticulitis: (Ver síndromes digestivos)
Enfermedad inflamatoria pélvica: La paciente presenta dolor abdominal bajo, fiebre, secreción vaginal
y/o hemorragia uterina anormal. Los síntomas ocurren con frecuencia durante o después de la
menstruación. La irritación peritoneal produce dolor abdominal intenso con o sin signo de rebote (debe
palparse el abdomen cuidadosamente para prevenir la rotura de un absceso).
Linfadenitis mesentérica: (Ver síndromes digestivos)
Sinusitis: La zona próxima al seno afectado duele y aparece edematosa. La sinusitis maxilar causa dolor
en la zona maxilar, dolor de muelas y cefalea frontal. La sinusitis frontal produce dolor y cefalea frontales,
mientras que la etmoidal determina dolor detrás de los ojos y entre los mismos y una cefalea frontal que
se suele describir como "fisurante". El dolor está menos localizado en la sinusitis esfenoidal y se refiere a
las zonas occipital o frontal. Se puede producir malestar, mientras que la fiebre y los escalofríos sugieren
que el proceso infeccioso se ha extendido más allá del seno.
Tromboflebitis supurada
Osteomielitis: Se manifiesta con fiebre alta, escalofríos, y dolor circunscrito con hipersensibilidad,
además de experimentar con frecuencia restricción de los movimientos o dificultad para sostener objetos
pesados.
2- Infecciones intravasculares:
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Endocarditis bacteriana: (Ver síndromes cardiovasculares)
Infección de catéter vascular: Suele presentarse con signos inflamatorios locales en el punto de
entrada, trayecto subcutáneo o vena cateterizada.
3- Infecciones bacterianas sistémicas:
Leptospirosis: La enfermedad es característicamente bifásica. La fase septicémica comienza de modo
brusco, con cefalea, dolores musculares intensos, escalofríos y fiebre. Es típico el exudado conjuntival,
que en general aparece a los 3 o 4 días. Resultan comunes la esplenomegalia y la hepatomegalia. Esta
fase dura 4 a 9 días, con escalofríos recurrentes y picos febriles de hasta 39 °C. La fiebre cede después;
al cabo de entre 6 y 12 días de enfermedad aparece la fase segunda o de inmunidad, relacionada con la
aparición de anticuerpos en el suero. Recidivan la fiebre y los síntomas anteriores y pueden aparecer
signos de meningitis.
Meningococemia: Cursa con la presencia de lesiones purpuricohemorrágicas. (ver síndrome de
insuficiencia suprarrenal aguda)
Salmonelosis: La infección por Salmonella se puede presentar en clínica como gastroenteritis, fiebre
intestinal, síndrome bacteriémico o enfermedad focal. La gastroenteritis suele comenzar 12 a 48 h
después de la ingestión del microorganismo, con náuseas y retortijones abdominales, seguidos por
diarrea, fiebre y a veces vómitos. De modo habitual, la diarrea es acuosa, pero las heces pueden ser
semisólidas con consistencia pastosa. En raras ocasiones contienen moco o sangre.
Sífilis: Fase primaria: La lesión primaria o chancro afecta en general a la piel y cicatriza sin tratamiento
en 4 a 8 semanas. El chancro se localiza en el pene, el ano o el recto de los hombres, y en la vulva, el
cérvix o el periné de las mujeres. Fase secundaria: Los exantemas cutáneos suelen aparecer entre 6 y
12 semanas después del contagio y se hacen más intensos a los 3 o 4 meses. Son frecuentes la
hepatoesplenomegalia y las adenopatías generalizadas, no dolorosas, firmes y bien delimitadas. Son
frecuentes los síntomas constitucionales leves, como fiebre, malestar general, cefalea, anorexia,
náuseas, dolores óseos y cansancio fácil, así como la anemia, la ictericia y la albuminuria. Fase latente:
Se pueden producir recidivas mucocutáneas infecciosas. Fase tardía o terciaria: Las lesiones se pueden
clasificar desde el punto de vista clínico como 1) sífilis terciaria benigna de la piel, los huesos y las
vísceras, 2) sífilis cardiovascular o 3) neurosífilis.
Vibriosis: (Ver síndromes digestivos)
4- Infecciones por micobacterias:
Tuberculosis: (Ver síndromes respiratorios)
5- Micosis:
Candidosis: La esofagitis se manifiesta la mayoría de las veces por disfagia. Los síntomas de las
infecciones respiratorias son inespecíficos, como la tos. Las infecciones vaginales causan prurito, ardor y
exudado. La candidemia suele cursar con fiebre, pero los demás síntomas son típicamente
inespecíficos. A veces aparece un síndrome que recuerda a la sepsis bacteriana, con curso fulminante
que puede incluir shock, oliguria, insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada.
Coccidioidomicosis: Suele ser asintomática, pero a veces origina síntomas respiratorios inespecíficos
que recuerdan a la gripe, la bronquitis aguda o, con menos frecuencia, la neumonía o el derrame pleural.
Los síntomas comprenden, por orden descendente de frecuencia, fiebre, tos, dolor torácico, escalofríos,
expectoración, molestias faríngeas y hemoptisis. Los signos físicos pueden faltar o limitarse a estertores
diseminados, con o sin áreas de matidez a la percusión sobre los campos pulmonares. En general existe
leucocitosis y a veces se encuentra eosinofilia.
Criptococosis: Las infecciones criptocócocicas tienen un curso autolimitado, subagudo o crónico. En los
pacientes con SIDA se pueden presentar con neumonía progresiva grave, disnea aguda y un patrón
radiológico sugestivo de infección por Pneumocystis. La afectación cutánea diseminada es posible en
cualquier persona afecta y causa lesiones pustulosas, papulares, nodulares o ulceradas, que a veces
recuerdan al acné, el molluscum contagiosum o el carcinoma basocelular.
Histoplasmosis: Puede ser asintomática o aparecer síntomas, son en general inespecíficos, con fiebre,
tos y malestar general de gravedad variable. A veces se aprecia neumonía aguda en la exploración física
y la radiografía de tórax.
6- Infecciones por virus:
Citomegalovirus: Son con frecuencia asintomáticas, tanto en el período posnatal como en épocas
posteriores de la vida. Es posible un cuadro febril agudo, conocido como mononucleosis por
citomegalovirus o hepatitis por citomegalovirus. En los pacientes inmunodeprimidos, los CMV son una
9
causa importante de morbilidad y mortalidad. La enfermedad se debe con frecuencia a reactivación de la
infección vírica latente. Es posible la afectación pulmonar, gastrointestinal o del SNC. En la fase terminal
del SIDA, la infección por CMV causa generalmente retinitis y enfermedad ulcerativa del colon o el
esófago.
Infección por Coxsackie virus del grupo B: La herpangina tiende a aparecer en epidemias, sobre
todo en lactantes y niños, y se caracteriza por la aparición brusca de fiebre con dolor de garganta,
cefalea, anorexia y, a menudo, dolor en el cuello, el abdomen y las extremidades. Los lactantes pueden
presentar vómitos y convulsiones. En el caso de la miocarditis se presenta varios días después del
nacimiento, el recién nacido presenta una fiebre de comienzo brusco, rechazo del alimento, faringitis,
taquicardia, cianosis, taquipnea y, con frecuencia, soplos cardíacos y hepatomegalia. El ECG puede
mostrar signos de miocarditis.
Dengue: El comienzo es súbito, con escalofríos, cefalea, dolor retroocular al mover los ojos, dolor lumbar
y prostración intensa. Durante las primeras horas de enfermedad existen algias intensas en las piernas y
las articulaciones. La temperatura sube con rapidez hasta 40 ºC, con bradicardia relativa e hipotensión.
Las conjuntivas bulbares y palpebrales aparecen inyectadas y de modo habitual aparece un exantema
macular transitorio, rojo o rosa pálido (sobre todo en la cara). El bazo puede aumentar algo de tamaño,
con una consistencia blanda. Suelen existir adenopatías cervicales, epitrocleares e inguinales.
Mononucleosis Infecciosa: Lo más frecuente es la tétrada de fatiga, fiebre, faringitis y adenopatías; sin
embargo, los pacientes pueden mostrar todos o sólo algunos de estos síntomas. En general, existe un
malestar general que se prolonga de varios días a una semana, al que siguen la fiebre, la faringitis y las
adenopatías. La fatiga alcanza su grado máximo en las primeras 2 o 3 semanas. La fiebre suele
ascender por la tarde o primeras horas de la noche, alcanzando 39,5 °C, aunque puede llegar a 40,5 °C.
Hepatitis A, B, C, D y E (Ver síndromes digestivos)
Virus de la inmunodeficiencia humana: El VIH causa una amplia gama de problemas clínicos, que
pueden imitar a otras enfermedades. Inmediatamente después de la infección puede aparecer el llamado
síndrome retrovírico agudo o infección primaria por VIH, con fiebre, malestar general, exantema,
artralgias y linfadenopatía generalizada. Síntomas neurológicos: Los síntomas neurológicos son
habituales y pueden constituir la primera manifestación de SIDA y comprenden meningitis aséptica
aguda, varios tipos de neuropatía periférica, encefalopatía con convulsiones, defectos focales motores,
sensoriales o de la marcha, y disfunción cognitiva que progresa a la demencia. Síntomas hematológicos:
Algunos pacientes presentan anemia o trombocitopenia de mecanismo inmunitario. Síntomas
gastrointestinales: El dolor abdominal, las náuseas y los vómitos o la diarrea contribuyen al
adelgazamiento, tan común en los pacientes con SIDA avanzado. Síntomas dermatológicos: Las
manifestaciones cutáneas pueden complicar cada fase de la infección por VIH, desde el exantema y las
úlceras genitales de la infección primaria, hasta el sarcoma de Kaposi. Síntomas orales: La candidiasis
oral (muguet) es una de las manifestaciones más tempranas y comunes de la infección por VIH; suele
ser indolora, quizá no sea apreciada por el paciente y puede proporcionar una pista útil en individuos no
diagnosticados. Síntomas pulmonares: La infección pulmonar relacionada con el VIH más importante
con mucho es la tuberculosis. Las presentaciones atípicas (cavitación, infiltrados de los lóbulos inferiores,
enfermedad miliar y adenopatías) tienen mayor incidencia en estos pacientes. El pulmón constituye
también una localización común de infecciones oportunistas causadas por hongos como Pneumocystis
carinii. Las neumonías bacterianas producidas por neumococos, Haemophilus, Pseudomonas y
Rhodococcus son particularmente frecuentes en los usuarios de drogas.
Virus del herpes humano: (ver síndrome adénico)
7- Parasitosis:
Amebiosis: (Ver síndromes digestivos)
Estrongiloidiosis: (Ver síndromes digestivos)
Paludismo: Las manifestaciones comunes a todas las formas de paludismo incluyen anemia, ictericia,
esplenomegalia, hepatomegalia y el paroxismo palúdico (escalofríos o tiritona), que coincide con la
liberación de merozoítos desde los hematíes rotos. El paroxismo comienza con malestar general,
escalofríos súbitos y fiebre que sube hasta 39 a 41 ºC, pulso rápido y filiforme, poliuria y cefalea y
náuseas progresivas. A continuación, disminuye la temperatura y se produce sudoración profusa durante
un período de 2 o 3 h.
Toxocariasis: Su principal manifestación es el síndrome de larva migrans visceral (LMV) consistente
en fiebre, anorexia, hepatoesplenomegalia, exantemas cutáneos, neumonitis y crisis de asma,
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dependiendo de los órganos afectados. Son comunes la hiperglobulinemia, la leucocitosis y la eosinofilia
intensa. Se observa en niños que juegan mucho con tierra y se ensucian las manos de heces de perros o
gatos.
Toxoplasmosis: La infección suele ser asintomática, aunque puede causar linfadenopatía cervical o
axilar leve. Las infecciones sintomáticas se pueden manifestar de diversas formas. La toxoplasmosis
aguda puede imitar a la mononucleosis infecciosa con linfadenopatía, fiebre, malestar general, mialgia,
hepatoesplenomegalia y faringitis. Es frecuente la aparición de linfocitosis atípica, anemia leve,
leucopenia y anomalías ligeras de las pruebas de función hepática. Se ha descrito una forma diseminada
grave caracterizada por neumonitis, miocarditis, meningoencefalitis, polimiositis, exantema
maculopapular difuso, fiebre alta, escalofríos y prostración. La enfermedad aguda fulminante es rara.
II- NEOPLASIAS:
1-Malignas (cánceres):
Cáncer de colon: (Ver síndromes digestivos)
Cáncer de páncreas: (Ver síndromes digestivos)
Carcinoma de células renales: (Ver síndromes renales)
Carcinoma de vesícula: (Ver síndromes digestivos)
Hepatocarcinoma: (Ver síndromes digestivos)
Histiocitosis maligna
Linfoma de Hodgkin: (Ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Leucemia: (Ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Linfoma No hodgkiniano: (Ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Sarcoma: (Ver síndrome doloroso lumbar)
2-Benignas:
Mixoma auricular: De los tumores cardíacos, los mixomas presentan el cuadro clínico más variado; se
observan tres síntomas principales: síndromes constitucionales, fenómenos embólicos y obstrucción del
flujo sanguíneo. Los síndromes constitucionales son variables y pueden imitar trastornos como la
endocarditis bacteriana, la enfermedad colágena vascular y un tumor maligno oculto. Fragmentos del
tumor (especialmente de los mixomas gelatinosos) o material trombótico pueden provocar embolias de
los tumores situados a la derecha o a la izquierda de los pulmones o la periferia, respectivamente. Los
mixomas se diagnostican muchas veces por el hallazgo de células tumorales en un émbolo extirpado
quirúrgicamente. El flujo sanguíneo puede quedar obstruido en el orificio de cualquier válvula cardíaca,
generalmente la válvula mitral.
III- HIPERTERMIA HABITUAL: (Intensificación anormal del ritmo circadiano)
IV- ENFERMEDADES VASCULARES DEL TEJIDO CONECTIVO E HIPERSENSIBILIDAD:
Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática: Suele consistir en cefalea intensa (temporal y
occipital), hipersensibilidad del cuero cabelludo y trastornos visuales (amaurosis fugaz, diplopía,
escotomas, ptosis, visión borrosa). Es característico el dolor en los músculos masetero, temporal y de la
lengua durante la masticación. Los síntomas sistémicos son los mismos que los de la polimialgia
reumática, con la que la AT puede estar relacionada. Los pacientes pueden presentar artritis, síndrome
del túnel carpiano, FOD, fatiga, pérdida de peso inexplicable, radiculopatía y en ocasiones la enfermedad
sin pulso.
Artritis reumatoide: El inicio suele ser insidioso, con afectación articular progresiva, pero puede ser
abrupto, con inflamación simultánea en múltiples articulaciones. El hallazgo físico más característico es
la presencia de sensibilidad en casi todas las articulaciones inflamadas. Al final aparece engrosamiento
sinovial, que es el signo físico más característico, en la mayoría de las articulaciones afectadas. Es típica
la afectación simétrica de las articulaciones pequeñas. Es frecuente la rigidez de más de 30 min de
duración al levantarse por la mañana o después de inactividad prolongada. También aparece fatiga
vespertina precoz y malestar general. Los nódulos subcutáneos reumatoides no son generalmente una
manifestación temprana y otras manifestaciones extraarticulares.
Enfermedad de Behçet: Casi todos los pacientes presentan úlceras orales dolorosas recidivantes.
Aparecen úlceras similares en el pene y el escroto, donde son dolorosas, o en la vulva y vagina, donde
pueden ser asintomáticas. En la mayoría de los casos existe afectación ocular, siendo lo más frecuente
una iridociclitis recidivante, en ocasiones con hipopión, que suele presentarse con dolor, fotofobia y
visión borrosa. También puede haber, coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis. La uveítis posterior no
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tratada puede producir ceguera. Lesiones cutáneas: pápulas, pústulas, vesículas y foliculitis. Existe una
artritis relativamente leve, autolimitada y no destructiva que afecta a las rodillas y otras articulaciones
grandes. Tiene afectaciones en otros sistemas.
Eritema multiforme: Los síntomas prodrómicos pueden incluir rinitis y sinusitis. En un primer momento
se forman numerosas vesículas. A continuación aparecen síntomas constitucionales intensos (fiebre,
malestar, artralgias) que suelen persistir durante 4 o 5 días. Al remitir estos síntomas, se desarrollan las
úlceras hemorrágicas diseminadas, típicas de esta enfermedad. Los labios suelen presentar un aspecto
sanguinolento y costroso, pero, a diferencia del pénfigo y el penfigoide, las encías no suelen estar
afectadas.
Fiebre reumática: Las cinco manifestaciones principales de la FR son la poliartritis migratoria, la corea,
la carditis, los nódulos subcutáneos y el eritema marginado, que pueden aparecer solas o en
combinaciones y que producen muchos de los patrones clínicos de la enfermedad. Las manifestaciones
cutáneas y subcutáneas son raras y casi nunca aparecen solas, sino que suelen desarrollarse en
pacientes que ya muestran artritis, corea o carditis. La fiebre es importante pero inespecífica.
Lupus eritematoso sistémico: Cuando un paciente (en particular una mujer joven) tiene fiebre y
erupción cutánea eritematosa, poliartritis, signos de enfermedad renal, dolor pleural intermitente,
leucopenia e hiperglobulinemia con anticuerpos anti-ADN de cadena doble.
Enfermedad de Still: Una poliartritis similar a la AR seronegativa con manifestaciones sistémicas
aparentes, se presenta en menores de 17 años.
Granulomatosis de Wegener: El inicio puede ser abrupto o insidioso, y pueden pasar años hasta que
se desarrolle la enfermedad completa. rinorrea hemorrágica grave, sinusitis paranasal, ulceraciones de la
mucosa nasal (con infección bacteriana secundaria) y otitis media serosa o purulenta con hipoacusia,
tos, hemoptisis y pleuritis. Otros síntomas iniciales son: fiebre, malestar, anorexia, pérdida de peso,
poliartritis migratoria, lesiones cutáneas granulomatosas y manifestaciones oculares con obstrucción del
conducto nasolacrimal, granulomas retrobulbares con proptosis y epiescleritis. Pueden existir condritis
del oído, IAM por vasculitis y meningitis aséptica, así como granulomas asépticos del SNC.
V- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Enfermedad de Crohn:(Ver síndromes digestivos)
Sarcoidosis: (Ver síndromes respiratorios)
VI- TRASTORNOS DIVERSOS:
Disección de la aorta (Ver síndromes cardiovasculares)
Fiebre de origen medicamentoso
Gota (Ver síndrome endocrinometabólico)
Hemoglobinopatías: (Ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Infarto o necrosis tisular
Tiroiditis subaguda (de Quervain): Los rasgos clínicos consisten en la aparición de un "dolor de
garganta con hipersensibilidad progresiva en el cuello y fiebre baja (37,8 a 38,3oC). Es característico que
el dolor se desplace de un lado a otro del cuello y se asiente en un área, con frecuente irradiación a la
mandíbula y los oídos. Suele confundirse con dolor dental, faringitis u otitis y se agrava con la deglución
o al girar la cabeza. El hipertiroidismo es frecuente en la fase inicial de la enfermedad debido a la
liberación hormonal desde los folículos disgregados. Hay más lasitud y postración que en otros
trastornos tiroideos. En la exploración física, el tiroides está aumentado de tamaño de forma asimétrica y
es duro y doloroso a la palpación
VII- ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y METABÓLICAS:
Insuficiencia suprarrenal (Ver síndrome endocrinometabólico)
Amiloidosis: Los síntomas y signos son inespecíficos, determinados por el órgano o el sistema
afectados, y a menudo enmascarados por la enfermedad subyacente, que puede ser mortal antes de
que se sospeche la presencia de amiloidosis. El síndrome nefrótico es la manifestación temprana más
llamativa. En las etapas iniciales puede observarse sólo una ligera proteinuria; más tarde aparece el
complejo de síntomas característico con anasarca, hipoproteinemia y proteinuria masiva. La enfermedad
amiloide del hígado produce hepatomegalia, pero rara vez ictericia.
VIII- TRASTORNOS DE LA TERMORREGULACIÓN:
1- Central:
Accidente cerebrovascular: (Ver síndrome del sistema nervioso)
Disfunción hipotalámica: (Ver síndrome del sistema nervioso)
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Encefalitis: (Ver síndrome del sistema nervioso)
Tumor encefálico: (Ver síndrome del sistema nervioso)
2- Periféricas:
Feocromocitoma: (Ver síndrome cardiovascular de hipertensión arterial)
Hipertiroidismo: (Ver síndrome endocrinometabólico de hiperfunción tiroidea)
SÍNDROME HIDROPÍGENO:
Existe edema cuando el líquido o plasma intersticial que ocupa los espacios intercelulares e intersticiales, se
encuentra patológicamente aumentado.
Diagnóstico positivo:
A la inspección podemos constatar las siguientes características:
1. Deformidad y aumento de volumen de la Región Edematosa: Las marcas que dejan los vestidos, y las
prendas apretadas, así como el borramiento de los salientes y depresiones óseas.
2. Color de la Piel Edematosa:
Edema rojo: Se debe a vasodilatación activa y ocurre en los edemas inflamatorios y alérgicos.
Edema azul o violáceo: Se debe a la existencia de cianosis como por ejemplo en la insuficiencia
cardíaca.
Edemas blancos cuando hay vasoconstricción arteriolar en el lugar del edema, que ocurre
generalmente en los edemas renales.
3. Aspecto especial de la piel de la región edematosa: en los edemas recientes la piel es lisa, tensa, fina y
brillante. En los crónicos es gruesa, rugosa. A veces infectada, con eccema y hasta con ulceraciones.
A la palpación se constata el Godet y además la temperatura que puede ser muy orientadora.
Edema frío: Suele verse sobre todo en las causas renales y nutricionales.
Edema caliente: Se observa de forma característica en los edemas de origen inflamatorio y de tipo
alérgico.
Diagnóstico Diferencial:
Mixedema: Se presenta en el hipotiroidismo congénito en las edades tempranas de la vida. No produce godet, se
acompaña de sequedad y descamación de la piel, fragilidad y escases del pelo, visible sobre todo en las
pestañas o cejas. Tendencia al aumento de peso, intolerancia al frío, bradicardia, apatía y déficit intelectual,
metabolismo basal muy disminuido.
Enfisema Subcutáneo: Cambios morfológicos a la inspección y crepitación a la palpación. Se debe a infecciones
por gérmenes anaerobios productores de gases o por la penetración de aire consecutivamente a heridas
torácicas penetrantes. También puede deberse a perforación del esófago, traquea, bronquios y pulmones.
I- Localizado:
Obstrucción venosa:
Tromboflebitis: En la tromboflebitis superficial puede palparse una vena superficial trombosada como
un cordón lineal, indurado; puede acompañarse de una inflamación variable, manifestada por dolor,
sensibilidad, eritema y calor.
Tumores
Obstrucción linfática:
Linfadenitis: Se desarrollan estrías rojas, irregulares, calientes y dolorosas en una extremidad, y se
extienden en sentido periférico hacia los ganglios linfáticos regionales, que suelen estar agrandados y ser
dolorosos. Son frecuentes las manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos, taquicardia, cefalea). Se
observa con frecuencia una leucocitosis, a menudo intensa.
Tumores
Inflamatorio: Cuando está acompañado de signos inflamatorios.
Angioneurótico: Tiene preferencia por partes blandas como cara, lengua, ojos y extremidades; puede
afectar además a la glotis, situación particularmente peligrosa si no se trata inmediatamente. Algunas causas
de este tipo de edema son:
 Reacciones transfusionales
 Reacción a picaduras o mordeduras de insectos y animales
 Enfermedades autoinmunitarias
 Enfermedad del suero
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 Mastocitosis sistémica
 Angioedema hereditario
II-Generalizado:
a) Con albumina menor de 2 g/dl:
Síndrome de mala nutrición
Síndrome de mala absorción: (Ver síndromes digestivos)
Cirrosis hepática: (Ver síndromes digestivos)
Síndrome Nefrótico: (Ver síndromes genitourinarios)
b) Presencia de galope, reflujo hepatoyugular y crepitantes:
Insuficiencia Cardíaca: (Ver síndrome cardiovascular)
c) De aparición brusca, hematuria e hipertensión:
Síndrome nefrítico agudo: (Ver síndromes genitourinarios)
d) Azoemia, sedimento urinario patológico, anemia:
Insuficiencia Renal: (Ver síndromes genitourinarios)
e) Causas poco frecuentes:
Hipotiroidismo: (Ver síndrome endocrinometabólico)
Embarazo: Antecedentes (Ver síndrome doloroso abdominal)
Diabetes Mellitus: (Ver síndrome endocrinometabólico)
Fístula A-V: (Ver síndrome cardiovascular)
Drogas
Edema idiopático
III- Cavitario:
Hidrotórax:(Ver síndrome respiratorio de interposición líquida)
Hidropericardio:(Ver síndromes cardiovasculares pericárdicos)
Ascitis:(Ver síndrome ascítico)
SÍNDROME MEDIASTINAL (SM):
Diagnóstico Positivo:
Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones de diverso origen, que dañan los
órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción de estos
o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.
Su sintomatología es variada en cuanto a la presentación, diversidad e intensidad de los síntomas y signos.
Puede ser asintomático y descubrirse de manera fortuita, en el estudio de otras enfermedades, como un hallazgo
en un Rx de tórax u otros medios imagenológicos; o puede presentarse con uno o varios de los siguientes
síntomas y signos.
Cuadro clínico: Fascies mediastinal, disnea, cianosis, edema en esclavina (cara, brazo y tercio superior del
tórax), circulación colateral, afonía y disfagia. Otros síntomas: Disnea paroxística de tipo asmatiforme por
compresión vagal (con bradipnea espiratoria) o por compresión del recurrente laríngeo (bradipnea espiradora,
tiraje y cornaje). Trastornos de la voz: ronca, apagada, bitonal o no, puede haber afonía. Tos seca, por quintas,
acompañada de voz bitonal. Disfagia. Neuralgias frénicas e intercostales: generalmente bilateral y resistente a
los medicamentos.
Examen Físico: Síndrome de Claude - Bernard - Horner (miosis, enoftalmía y ptosis palpebral, ahnidrosis del
lado afecto de la cara), deformidad del tórax, signos de compresión bronquial (disminución del murmullo vesicular
y soplo tubárico en la región interescapulovertebral, a todo esto se suma los síntomas propios de la patología de
base.
Diagnóstico diferencial:
En ocasiones, síntomas en apariencia banales, como disnea, disfonía, dolor torácico, etc., pueden inducir a
pensar en una simple bronquitis o laringitis catarral, insuficiencia cardíaca, artritis, neuralgia intercostal, etc., y
alejarnos del diagnóstico real.
Por otra parte, se deben valorar con precisión, inspirados por la clínica, síntomas y signos que, aunque traducen
lesiones intrínsecas de órganos mediastinales, no responden a la existencia de un SM compresivo.
Hay que evitar la confusión con una disfonía por laringitis aguda, con un asma verdadera, una disnea
asmatiforme de origen cardíaco, crup, edema de la glotis o una disfagia por estenosis esofágica, con un
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síndrome de Claude-Bernard-Horner por neoplasia del vértice del pulmón, o con un edema en esclavina por
tromboflebitis esclerosante de la vena cava superior, etcétera.
CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME MEDIASTINAL

1) Síndrome de la vena cava superior
2) Síndrome de compresión aórtica y pulmonar.
3) Síndrome de compresión traqueo – bronquial.
4) Síndrome de compresión del nervio frénico
5) Síndrome de compresión del nervio neumogástrico.
6) Síndrome de compresión del nervio recurrente
7) Síndrome de compresión del nervio simpático.
8) Síndrome de compresión conducto torácico. (Menetier)
9) Síndrome de compresión esofágica.
10) Síndrome de la vena cava inferior.
11) Síndrome neurológico intercostal.
12) Síndrome de hipertensión universal del mediastino
13) Síndrome de Corazón Quieto.
Diagnóstico topográfico:
1. Sindrome de la vena cava superior: Circulación colateral a tipo cava superior, cianosis, edema en esclavina
generalmente agudo en fascies y miembros superiores, exoftalmía, hemorragias subconjuntivales, macroglosia e
hipertensión de la vena ácigos (hemoptisis e hidrotórax recidivante derecho), cefalea, vértigos, obnubilación,
zumbido de oídos, hemorragias meníngeas, epistaxis, gingivorragias (las tres últimas se deben al estasis venoso
de las venas que drenan en la vena ácigos). Las dos causas más comunes son el carcinoma broncógeno (70%)
y los linfomas. Diversas variantes de esa compresión contribuyen a generar cuadros clínicos disímiles:
a) Obstrucción de la vena cava superior por encima de la vena ácigos. La sangre procedente de la
cabeza y de los miembros superiores llega hasta las venas superficiales de la pared torácica y a través de las
ramas perforantes de la mamaria interna y de las primeras intercostales alcanza la ácigos, que aumenta su
tamaño y se convierte en la gran vía de derivación. Este tipo de circulación se llama cava-cava-acigótica. La
circulación venosa colateral no es muy manifiesta y se caracteriza por una red venosa ostensible en ambas
regiones infraclaviculares.
b) Obstrucción por debajo de la desembocadura de la ácigos. La sangre llega al corazón a través de la
cava inferior, mediante la vena ácigos que invierte su recorrido y drena toda la sangre en aquella. La
circulación colateral es muy escasa. Este es un tipo frecuente de obstrucción.
c) Obstrucción a nivel de la desembocadura de la ácigos. La vena ácigos está anulada como vía de
derivación y se desarrolla una gran circulación donde la dirección de la corriente es de arriba hacia abajo. Se
denomina cava-cava-anacigótica.
2. Por compresión de la arteria pulmonar o una de sus ramas: Esto traduce un soplo sistólico intenso en el
foco pulmonar que se irradia a la clavícula izquierda. Se expresa como un cor pulmonale con manifestaciones de
insuficiencia cardíaca derecha.
3. Por compresión de la aorta o una de sus ramas: Soplo sistólico intenso en foco aórtico
que se irradia a la clavícula derecha, variación del pulso según la intensidad de la
compresión, hipotensión arterial en miembros superiores. Los síntomas son por mala
perfusión, predominando la disminución de los pulsos y de la perfusión cerebral.
I. Cuando se ocluye antes del tronco arterial braquicefálico: Es el cuadro clínico típico ya
descrito.
II. Cuando se ocluye entre el tronco arterial braquiocefálico y la arteria carótida común
izquierda: En el miembro superior izquierdo, pulso débil, hipotensión; y en miembro
superior derecho, pulso lleno, normo o hipertenso.
III. Cuando ocluye después de la arteria subclavia izquierda: En miembros superiores,
hipertensión; y en miembros inferiores, hipotensión.
4. Por compresión traqueobronquial: La compresión de la tráquea puede llegar hasta el espasmo de la glotis.
Tos seca, intensa, coqueluchoide, disnea inspiratoria con tiraje y cornaje, bradipnea seudoasmática, voz velada,
ronca o afonía, estertores secos localizados. Por compresión bronquial: están presentes los síntomas anteriores
sumados a signos y síntomas de atelectasia si es total o enfisema si es parcial.
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5. Nervio frénico: Causado esencialmente por neuralgia del flénico, hay hemiparálisis del diafragma, hipo y
puntos dolorosos: Apófisis transversa de la 5ta vértebra cervical, lugar de inserción del esternocleidomastoideo;
al 5to o 6to espacio intercostal derecho del esternón; en la línea esternal izquierda en el 10mo espacio.
6. Nervio neumogástrico: Disfagia funcional con xerostomía, tos, disnea, bradipnea y espasmo esofágico.
7. Nervio recurrente (siempre afecta el lado derecho): Si hay solo irritación con espasmo glótico se presenta el
Síndrome de Krishaber, pero si hay parálisis habrá voz bitonal, afonía y trastornos respiratorios (disnea, tiraje y
cornaje).
8. Nervio simpático: signos oculares: Claude-Bernard-Horner, Pourfour-du-Petit, desigualdad pupilar (signo de
Roque), síntomas vasomotores y síntomas circulatorios (bradicardia o taquicardia).
9. Síndrome de compresión esofágica: Se caracteriza por disfagia, espasmos esofágicos que pueden
acompañarse de sialorrea y regurgitaciones.
10. Síndrome de compresión del conducto torácico: produce pleuresía quilosa (liquido de aspecto lechoso).
(ver síndrome de interposición líquida - derrame pleural)
11. Síndrome de la vena cava inferior: Edema en miembros inferiores, ascitis refractaria que se produce
rápidamente después de una paracentesis, circulación colateral de tipo cava inferior y hepatomegalia).
12. Síndrome de hipertensión universal del mediastino: Síndrome de la vena cava superior unido a dos o
más de los demás síndromes mediastinales.
13. Síndrome de corazón quieto: El paciente presenta hipotensión arterial, hipertensión venosa y adinamia o
corazón quieto.
En general, las lesiones situadas en la parte anterior del mediastino (aneurisma de la primera porción de la aorta
y tumores de la celda tímica), producen fundamentalmente signos de compresión venosa. Las lesiones de la
parte media del mediastino (aneurisma del cayado, adenopatía traqueobronquial), se manifiestan sobre todo por
trastornos del sistema respiratorio o como disnea, tos coqueluchoide, cornaje, parálisis recurrencial, etc. Las
lesiones del mediastino posterior (aneurisma de la aorta descendente, cáncer del esófago) se traducen por
disfagia.
En múltiples ocasiones es necesario realizar estudios imagenológicos más detallados como la TAC o RMN de
tórax, e incluso un examen histológico de BAAF o toracotomía, pues en presentaciones precoces o subclínicas
un diagnóstico presuntivo, a menudo, es erróneo o insuficiente.
Frente a un síndrome mediastinal agudo con temperatura alta, signos de infección más o menos marcados y
aparición brusca de los signos de compresión (principalmente disnea y cianosis) se pensara en una pericarditis o
pleuresía mediastinal.
Pericarditis: Aparece generalmente en niños, puede ser purulenta, tuberculosa o reumática y a las
manifestaciones de la pericarditis se añade disfagia.
Pleuresía mediastinal: Es muy rara, se caracteriza por disnea, dolor retroesternal y cianosis; al Rx se
observa imagen triangular yuxtacardíaca por supuración difusa del mediastino.
Síndrome Broncorecurrencial: Por compresión de la tráquea los bronquios y el nervio recurrente
(resultado de un aneurisma en la cara inferior del cayado aórtico).
Aneurisma extorsionado: se presenta en tórax batiente y expansivo. Otros signos de aneurismas:
Levantamiento de la pared torácica a nivel del 2do espacio intercostal derecho, la existencia de un 2do
centro de latidos en el tórax y desigualdad del ritmo e intensidad de ambos pulsos radiales.
Linfomas: Adenoesplenomegalia, prurito, alteraciones hematológicas (leucocitosis, polinucleosis, eosinofilia
y en ocasiones anemia).
Leucemia linfoide: Las LAL-B suelen cursar con hepatosplenomegalia de gran tamaño, masa abdominal y
afección temprana del SNC. A su vez, la LAL-T afecta con frecuencia a varones, en general adolescentes,
cursa con masa mediastínica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar tempranamente al
SNC.
Enfermedad de Menetrier: Puede asociarse a SM provocando un síndrome de cava superior. Es más
frecuente en varones después de los 50 años. Comienza con náuseas, vómitos o dolor epigástico. Luego
pérdida de peso, diarreas, ascitis, edemas, hematemesis y/o melena que produce anemia crónica. Existe
una hipoproteinemia por pérdidas entéricas; y pliegues engrosados y tortuosos gástricos a la endoscopía y
la radiografía con bario.
Mediastinitis crónica: tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis
mediastínica
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Forma mediastinal del cáncer del Esófago: disfagia, Claude-Bernard-Horner, trastornos de la voz y
disnea.
Neoplasia del pulmón: Manifestaciones generales (toma del estado general, astenia, anorexia y perdida de
peso), manifestaciones pulmonares (parenquimatosas, bronquiales y parietales), manifestaciones
metastásicas y paraneoplásicas (óseas, cutáneas, neurológicas, cardiovasculares, hematológicas, y
endocrinas).
Mediastinitis Sifilítica: poco frecuente, se plantea frente a un edema en esclavina muy marcado
acompañado de cianosis y disnea, Rx sombras difusas en mediastino que se extienden lateralmente a los
pulmones.
Mediatinitis por Tb: Rara en el adulto y más rara en niños en nuestros días.
Mediastinitis por heridas torácicas: muy frecuente, sobre todo en heridas por armas de fuego y arma
blanca.
Quiste broncogénico: Se desarrolla en contacto con la vía aérea y su epitelio es bronquial. Aparece a
cualquier edad y se hace sintomático por compresión de la tráquea o el árbol bronquial, o por infección
bronquial recurrente debido a su comunicación con la vía aérea. Generalmente se ubica en el mediastino
anterior y medio.
Quiste enterógeno: Se manifiesta clínicamente por disfagia de origen compresivo o por un síndrome ácido-
sensitivo secundario a una úlcera de su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediastinitis), en
la vía aérea (hemoptisis, supuración broncopulmonar) o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste
gastroenterógeno se localiza preferentemente en el mediastino posterior.
Quiste pericárdico: La evolución clínica es muy benigna y sólo puede complicarse por dolor torácico o
trastornos del ritmo cardíaco.
Linfangioma quístico: Origina sintomatología por compresión, sobre todo de la tráquea.
Meningocele: Se asocia frecuentemente a malformaciones raquimedulares.
Teratoma: La sintomatología puede iniciarse con una sepsis secundaria a la infección del tumor. También
pueden existir síntomas por compresión en los casos benignos y por invasión en los malignos.
Bocio: Aunque los tumores tiroideos son por lo general asintomáticos, en su crecimiento pueden originar
compresión venosa, esofágica o traqueal.
Timomas: Por lo general son asintomáticos hasta que adquieren gran tamaño o invaden estructuras
vecinas. Pueden manifestarse por un síndrome mediastínico con compromiso de la vena cava superior.
Algunos se presentan con manifestaciones de los llamados síndromes paratímicos. Puede tratarse de un
síndrome neuromuscular (miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis) o un síndrome
hematológico (anemia aplástica, anemia autoinmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de
presentación incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto.
Carcinomas pulmonares: (ver síndromes respiratorios)
Adenopatías: Las adenopatías son frecuentemente encontradas como un hallazgo o en compañía de otras
manifestaciones clínicas. Pueden orientar en el diagnóstico nosológico del paciente los antecedentes de
infecciones respiratorias a repetición, TB, cáncer, nódulos de mamas. Las causas más frecuentes son: (ver
síndrome adénico)
I. Adenopatías únicas o múltiples:
 Linfoma
 Sarcoidosis (Síndrome de Loeffer)
 Metástasis
 Sífilis
 Micosis
 Tb (más frecuente en mayores de 14 años)
 Leucemia Linfoide Crónica (LLC): la única que cursa con adenopatías múltiples (ver síndrome anémico)
II. Adenopatías hiliares sin manifestaciones clínicas:
 Linfoma de Hodgkin
 Sarcoidosis
 LLC
III. Adenopatías hiliares con esplenomegalia y adenopatías periféricas:
 LLC
 Linfoma
 Sarcoidosis
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 Sífilis secundaria
 Micosis
IV. Adenopatías hiliares con artritis, uveítis y eritema nudoso:
 Sarcoidosis
 Linfoma
 Sífilis
 Micosis
 Tb
 LLC
TUMORES CAUSANTES DE SÍNDROME MEDIASTINAL Y SU LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:
Mediastino anterosuperior Mediastino medio Mediastino posterior

Timoma Quiste broncogénico Tumores neurogénicos
Teratoma Quiste pericárdico Quistes enterógenos
Linfoma Linfoma Meningocele
Carcinomas pulmonares Metástasis ganglionares Adenopatías
Bocio endotorácico Adenopatías Aneurismas
Lipoma Tumor broncógeno Hernia diafragmática
Linfangioma Masas vasculares Divertículo esofágico
Adenopatías
Hernia de Morgagni
Quiste pericárdico
Tumores tiroideos y paratiroideos
SÍNDROME DOLOROSO ARTICULAR:

Según la duración del proceso puede ser:
 Agudo: Menor de seis semanas
 Crónico: Mayor de seis semanas
Según el número de articulaciones afectadas puede ser:
 Monoarticular (1)
 Oligoarticular (2-3)
 Poliarticular (>3)
Síndrome doloroso monoarticular:
Causas:
 Periarticular:
Traumatismo o fractura
Bursitis: Antecedentes de traumatismos, infecciones o enfermedades por depósito de cristales, ocurre en
bolsas serosas donde hay fricción, más frecuente en el hombro, el dolor se acentúa con el movimiento,
tumefacción, calor y dolor a la presión, puede haber recidivas.
Tendinitis: Antecedentes de traumas y microtraumatismos repetitivos o ejercicio excesivo, ocurre sobre todo
en los tendones asociados al hombro, flexor radial o cubital carpiano, flexor de los dedos, tendón poplíteo y
el de Aquiles, el tendón duele con el movimiento, tumefacción palpable o visible, fricción palpable o
auscultable, nódulo palpable.
 Intrarticular:
1. No inflamatoria:
Artrosis: Aparece a partir de la quinta década de la vida, dolor gradual y progresivo, se agrava o
desencadena con la actividad, rigidez que sigue al despertar o con la inactividad que se alivia en menos de
30 minutos después de la actividad, tumefacción articular ocasional, nódulos de Heberden y de Bouchard en
las articulaciones interfalángicas distales y proximales.
Osteonecrosis: Produce una artrosis grave, dolor articular u óseo, impotencia funcional marcada,
antecedentes de fractura y alcoholismo, el dolor aumenta con la sobrecarga mecánica y disminuye con el
reposo, dolor nocturno, más frecuente en cadera, rodilla y hombros.
Desorganización interna
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Artritis de Charcot: Antecedentes de DM o ictus. Tumefacción articular, derrame, deformidad y la
inestabilidad. Existe neuropatía y dolor desproporcionadamente leve.
2. Inflamatoria:
Artritis infecciosa: Más frecuente por gonorrea, dolor de inicio rápido, derrame y restricción de la amplitud del
movimiento activo y pasivo.
Artritis por depósito de cristales:
 Gota: Afecta la primera articulación metatarsofalángica, luego se extiende por las pequeñas y las grandes
articulaciones, dolor agudo, dolor a la presión, calor, enrojecimiento y tumefacción. Piel tensa y brillante
en la zona afectada, antecedentes de administración de diuréticos, ingestión elevada de proteínas,
alcoholismo e hiperuricemia.
 Seudogota: Antecedentes de traumatismo. Crisis intermitentes de artritis aguda en articulaciones grandes
(rodilla) en personas mayores.
Presentación inicial de una poliartritis crónica inflamatoria (artritis psoriásica)
Infartos óseos
Cuerpos extraños
Hemartrosis por Hemofilia, coagulopatías.
Tumores
Síndrome doloroso oligoarticular:

Causas:
 Periarticular:
Polimialgia reumática: Rigidez, dolores sordos y mialgias en el cuello, hombros, región lumbar, caderas y
muslos.
Fibromialgia: Enfermedad común que se caracteriza por dolor musculoesquelético diseminado, rigidez,
parestesias, alteraciones del sueño y fatiga, además de numerosos puntos dolorosos (al menos 11 de los 18
clásicos) de distribución extensa y simétrica. Es más frecuente en mujeres (≥ 50 años) que en varones, con
una proporción de nueve a uno.
Fracturas o traumatismos.
 Intrarticular:
Enfermedad de Behçet: Úlceras orales recidivantes, inflamación ocular, úlceras genitales y lesiones
cutáneas. Ceguera, afectación neurológica (meningoencefalitis, esclerosis múltiple) y digestivas (dolor
abdominal, diarreas, úlceras intestinales), trombosis venosa y aneurismas. Ocurre en adultos jóvenes.
Artritis enteropática: Antecedentes o sospecha de Colitis ulcerativa o Enfermedad de Crohn,
frecuentemente, empieza el proceso articular antes que el intestinal, se presenta una artritis periférica que
afecta generalmente las rodillas y tobillos.
Endocarditis infecciosa: Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca, soplo, adenopatías.
Antecedentes de faringoamigdalitis, infecciones orales o cirugía cardíaca.
Gota o seudogota.
Artritis reactiva (Reiter): Antecedentes de infección genitourinaria o digestiva. Artritis asimétrica que tiende a
afectar las extremidades inferiores, entesitis, tendinitis y úlceras mucocutáneas.
Fiebre Reumática: Carditis, poliarteritis, corea de Sydenhan, nódulos subcutáneos, eritema marginado,
fiebre. Antecedentes de infección estreptocóccica (escarlatina, faringoamigdalitis).
Enfermedad de Lyme: Antecedentes de mordedura de garrapatas. Manifestaciones cutáneas (máculas o
pápulas de color rojo), malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, rigidez de cuello, mialgia y linfadenopatías de
varias semanas de duración. Cuadro neurológico (meningitis aséptica, corea y ataxia) y cardiovascular
(cardiomegalia y bloqueo A-V).
Artritis Juvenil oligoarticular (Enfermedad de Still): Cuadro similar a la AR antes de los 17 años.
Síndrome doloroso poliarticular:

 Periarticular:
Polimialgia reumática
Fibromialgia
 Intrarticular:
1. Simétricas:
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Artritis Reumatoidea: Antecedentes de faringitis a repetición. Rigidez matinal de 1 hora, afecta las
articulaciones de las manos, nódulos reumatoideos, dolores generalizados constantes, no cede con el
reposo, debilidad muscular, pérdida de peso, deformidades. Manifestaciones cutáneas (nódulos, úlceras
vasculíticas, púrpuras, infartos periungueales), pulmonares (nódulos parenquimatosos, derrame pleural y
fibrosis pulmonar), oculares (queratoconjuntivitis seca, episcleritis y escleromalacia), cardíacas (pericarditis,
nódulos reumatoideos en válvulas), salivares (xerostomía, tumefacción parotídea), neurológicas (mielopatía
cervical, polineuropatías), reticuloendoteliales (adenopatías y esplenomegalia).
LES: Mucho más frecuente en la mujer en edad fértil y la raza negra, poliartropatía (artritis), fiebre,
adenopatías, serositis, esplenomegalia, úlceras orales, fotosensibilidad, eritema malar (mancha rojiza en la
cara en forma de alas de mariposa) y eritema moteado en palmas y dedos, exantema discoide, neumonitis,
vasculitis, pericarditis con derrame, trastorno neurológico (meningitis aséptica, neuropatías, ictus, alteración
de la conciencia, cefaleas) y afectación renal (glomerulopatía con proteinuria y edema), adenopatías
generalizadas.
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo: Afecta sobre todo a las mujeres (80%), por lo general al final de la
cuarta década de la vida. Se puede observar fenómeno de Raynaud que puede ser grave. Otras
manifestaciones iniciales son artralgias, tumefacción de las manos, fiebre y neuralgia del trigémino. También
se observa esclerodactilia, afección pulmonar (pleuritis, fibrosis e hipertensión pulmonar), pericarditis y
miositis. La artritis suele ser erosiva y deformante, simétrica y afecta sobre todo las articulaciones
interfalángicas proximales y las metacarpofalángicas, las muñecas y las rodillas.
Esclerodermia: Más frecuente en mujeres en la edad adulta, alteraciones osteomusculares (poliartralgia,
tenosinovitis, debilidad muscular), fenómeno de Raynaud, disfagia, pirosis, alteraciones cutáneas
(tumefacción de la piel, luego se torna tensa, brillante y con cambios de pigmentación, adherida a planos
profundos, dedos finos, fascie rígida con desaparición de los pliegues nasolabiales y mentonianos),
malabsorción, fibrosis e hipertensión pulmonar, miocardiopatías o trastornos de la conducción. Síndrome
CREST.
Polimiositis y Dermatomiositis: Exantema cutáneo oscuro y eritematoso, exantema en heliótropo
(periorbitario y de tipo púrpura), debilidad simétrica, cierto dolor y después atrofia, principalmente en los
músculos proximales de las cinturas. Puede haber Raynaud, disfagia, síntomas pulmonares y síntomas
constitucionales (fiebre, astenia y pérdida de peso).
Espondilitis anquilosante: Proceso inflamatorio crónico que afecta de forma predominante al esqueleto axial,
pelvis, columna vertebral y tórax, en especial a las articulaciones sacroilíacas, su localización más constante
y característica. También puede afectar a las articulaciones periféricas y algunos pacientes desarrollan
manifestaciones extraarticulares. Suele comenzar en los decenios segundo y tercero de la vida, los varones
se afectan con mayor frecuencia que las mujeres en una proporción de 3-4:1 y la raza blanca es más
frecuentemente afectada. Dolor y rigidez vertebral, sacroileítis y artritis periféricas.
Hemocromatosis: Tiende a afectar de forma simétrica las articulaciones primera y segunda
metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, rodilla, muñeca y columna vertebral.
2. Asimétricas:
Artritis vírica: Cuadro similar a la Artritis infecciosa pero poliarticular.
Enfermedad del suero: Secundario a inyección de suero heterólogo o exposición a diversas drogas
(penicilinas, cefalosporinas). Astenia, fiebre (90%), manifestaciones cutáneas (urticaria, angioedema y rash),
mucosas (tumefacción de la lengua y faringe con disfagia), cardiovasculares (taquicardia e hipotensión
arterial), mialgias, manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos y diarreas), edemas e ictericia.
Artritis psoriásica: Antecedentes de psoriasis de la piel o las uñas, afecta las articulaciones interfalángicas
distales.
SÍNDROME DOLOROSO LUMBAR (SÍNDROME LUMBÁLGICO):
Dolor: Ubicado en la región lumbar, pudiéndose irradiar a región anterior o posterior de los muslos y a la
región glútea. Cuando el dolor es de origen radicular por compresión este sigue la trayectoria de la raíz
nerviosa y se intensifica con la tos, la defecación o al estornudar. Muchas veces el paciente siente la
crepitación vertebral durante la realización de un esfuerzo físico estableciéndose el dolor
inmediatamente. El dolor durante el reposo y sin relación con alguna postura específica debe hacer
pensar en causas graves como los tumores o fracturas vertebrales.
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Espasmo muscular: Se observa de forma variable en dependencia de la causa.
Flexión de la columna limitada y dolorosa.
Positividad de las maniobras de Lasegue y otras de columna lumbosacra.
I- Sin manifestaciones urinarias:
a) Anomalías congénitas de la región lumbar:
Espondilólisis y espondilolistesis: Es más frecuente en mujeres. A veces puede cursar de forma
asintomática. Además puede lesionar las raíces nerviosas a nivel sobretodo de L5-S1.
Cifoescoliosis: Se observan alteraciones a la inspección y la palpación de la columna
observándose incurvaciones patológicas de esta.
Espina bífida oculta: Muchos casos son asintomáticos y se detectan de forma accidental. Sobre el
área afectada puede observarse con frecuencia la presencia de una depresión, lipomas o presencia
de mechones de pelo.
Compresión de la médula espinal: Suele presentarse en adultos jóvenes casi siempre como un
síndrome de la cola de caballo con dolor en región perianal o perineal.
Anomalías en el número de vértebras lumbares: La presencia de 4 o de 6 vértebras puede
originar la presencia de lumbalgia.
Hemisacralización
b) Traumas poco intensos:
Luxación o distención: Existe el antecedente de levantamiento de objetos pesados, caídas o
desaceleraciones súbitas, como las que tienen lugar en los accidentes de tráfico. El dolor suele
limitarse a la parte inferior de la espalda sin irradiación a las nalgas ni a las piernas.
c) Fracturas:
Traumáticas: Se deben a caídas desde alturas, desaceleraciones súbitas en accidentes de tráfico o
lesiones directas.
Atraumáticas
d) Hernia de disco intervertebral: Destacan dorsalgia, postura anormal, limitación de los movimientos
raquídeos (en particular la flexión) o dolor radicular. Representan típicamente un síndrome definido y
conocido por Ciatalgia, que puede presentarse aislado o más comúnmente ligado a la sacrolumbalgia,
recibiendo, en este último caso, el nombre de lumbo-ciatalgia. Ver más adelante epígrafe que aborda las
manifestaciones específicas de las variantes más frecuentes de herniación discal.
e) Cuadros degenerativos:
Complejo disco – osteofito
Rotura interna del disco
Estenosis del conducto raquídeos con claudicación nerviosa: Se manifiesta con dorsalgia y
dolor de glúteos o extremidad pélvica inducida por la marcha, la posición de bipedismo y que cede
con la posición sedente. Los síntomas de las extremidades suelen ser bilaterales. Si llega a afectar
las raíces nerviosas puede aparecer debilidad y pérdida de la sensibilidad. Se puede observar con
cierta frecuencia en pacientes acondroplásicos y a veces en la espondilosis, escoliosis,
hipoparatiroidismo, acromegalia entre otras.
f) Artritis:
Espondilosis: Ocurre en etapas avanzadas de la vida. Los pacientes suelen referir un dolor en la
espalda que aumenta con el movimiento y se vincula con rigidez o limitación de los
desplazamientos.
Artropatía sacroilíaca
Espondilitis anquilosante: Se manifiesta normalmente con un dolor gradual que aparece en la
región lumbar y en las nalgas. Los pacientes suelen ser varones menores de 40 años. Las
manifestaciones asociadas consisten en rigidez matutina de espalda y dolor nocturno que no se
alivia con el reposo.
Síndrome de Reiter: (ver síndrome doloroso articular)
g) Neoplasias:
Metástasis: Las metástasis de carcinomas (de mama, pulmón, próstata, tiroides, riñón y vías
gastrointestinales). La dorsalgia puede ser el síntoma inicial. El dolor tiende a ser constante, sordo,
que no cede con el reposo y que empeora por la noche.
21
Tumores óseos: Los tumores óseos son pocos frecuentes. Afectan con mayor frecuencia a
pacientes varones, menores de 15 años. El dolor es persistente y localizado.
De la sangre:
 Mieloma múltiple: Más frecuente entre los 60-65 años. Los dolores óseos constituyen el
síntoma más frecuente, localizándose preferentemente en la columna vertebral y en la
parrilla costal, presenta características mecánicas y se exacerba con los movimientos y con
la tos. Puede acompañarse además de anemia y síntomas generales como pérdida de peso
y astenia. Existe dolor a la presión de las prominencias óseas y en ocasiones puede
observarse hepatoesplenomegalia.
 Linfomas: (ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
h) Infección o inflamación:
Osteomielitis vertebral: Los datos más frecuentes son un dolor de espalda que se exacerba por el
movimiento y que no se alivia con el reposo y la sensibilidad en la columna sobre el segmento
afectado. Una minoría de enfermos puede presentar fiebre. Casi siempre puede encontrarse un foco
primario de infección en estructuras óseas o en los pulmones.
Absceso epidural espinal: El cuadro inicial incluye dorsalgia (agravada por los movimientos o la
palpación) y fiebre. También se observan a veces signos de lesión de raíces o compresión de
médula espinal.
Infección del disco (discitis)
Aracnoiditis lumbar: Cursa con dorsalgia y dolor de extremidades, acompañado de cambios
motores, sensoriales o reflejos. Puede existir el antecedente de múltiples operaciones lumbares,
infecciones crónicas de la columna, lesión medular, hemorragia intrarraquídea, inyección
intrarraquídea de glucocorticoides y anestésicos y cuerpos extraños.
i) Metabólicas:
Osteoporosis: Más frecuente en mujeres en edad posmenopáusica o en ancianos. Se puede
observar en pacientes con hiperparatiroidismo. (ver síndromes endocrinometabólicos)
Osteosclerosis: Es una entidad anátomorradiológica que se descubre por la presencia de dolor,
deformidades u otros signos y que se caracteriza por un aumento de la masa ósea por unidad de
volumen. Esta puede responder a múltiples causas como metástasis óseas, enfermedad de Paget
entre otras.
j) Otras:
Dolor irradiado de otras vísceras:
 Lesiones tumorales de la región del psoas: Suelen producir dolor lumbar unilateral que se
irradia hacia la ingle, labios mayores o testículos.
 Hemorragia retroperitoneal: Debe sospecharse cuando se instale un dolor lumbar de manera
brusca en un paciente con tratamiento anticoagulante.
 Rotura de aneurisma de la aorta abdominal: Cursa con una tríada clásica de dolor abdominal,
shock y dolor lumbar en pacientes ancianos. El dolor de espalda puede presentarse solo. Al
examen físico puede observarse en ocasiones la presencia de una tumoración pulsátil.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: A veces cursan con dolor en la espalda con una irradiación
en cinturón que rodea el cuerpo.
 Neoplasias del colon: Las lesiones de colon transverso o del principio del descendente puede
ser una causa de dolor a nivel de L2-L3 y cuando se afecta el sigmoides puede manifestarse con
dolor en la región sacra, suprapúbica o en fosa ilíaca izquierda.
 Endometriosis: Aparece el dolor en la etapa premenstrual.
 Retroversión y prolapso uterino: Puede ocasionar dolor sacro cuando la paciente pasa largo
tiempo de pie.
 Cáncer uterino: Al afectar a los ligamentos uterosacros desencadena un dolor continuo,
creciente y que no cede con el reposo nocturno.
Postural: Estos enfermos refieren un dolor difuso y vago en la espalda cuando permanecen
sentados o en pie durante mucho tiempo, que cede con el reposo. La exploración física es anodina
no revela datos de interés.
Psiquiátrica: Muchos tienen antecedente de enfermedades psiquiátricas con anterioridad o de
traumas infantiles como abuso sexual entre otras. Estos preceden a la aparición del dolor lumbar.
22
Dolor lumbar de causa desconocida: A pesar de un estudio profundo en un grupo de pacientes no
se puede identificar la causa subyacente.
II- Con manifestaciones urinarias:
1. Cólico Nefrítico: (ver síndrome doloroso lumboabdominal paroxístico)
2. Pielonefritis: (ver síndrome infeccioso urinario)
3. Síndrome Retroperitoneal.
a) Con participación renal:
Tumores:( Ver síndromes Genitourinarios)
Abscesos renales: La pielonefritis o los abscesos focales se pueden deber a IU hematógenas,
que son poco frecuentes y se suelen relacionar con bacteriemias por bacilos virulentos.
Hematomas: (Ver síndromes genitourinarios)
Hidronefrosis: (Ver síndromes genitourinarios)
b) Sin participación renal:
Tuberculosis: (Ver síndromes respiratorios)
Sarcoidosis: (Ver síndromes respiratorios)
Tumores germinales
Linfoma:(Ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Sarcoma: Es un tumor maligno del riñón poco frecuente, del que existen distintas variedades
(leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma o rabdomiosarcoma, entre otros). Suelen ser
clínicamente silentes y, en general, se diagnostican en fase avanzada, con mal pronóstico. En
muchos casos no se trata en realidad de un tumor renal, sino de la invasión renal por un tumor
sarcomatoso retroperitoneal. La recidiva local y las metástasis son frecuentes.
A continuación se exponen los elementos clínicos que nos permiten orientarnos en la localización topográfica de
las hernias de disco en la región lumbar, por ser esta una de las causantes más importantes de lumbociatálgias.
Diferenciación clínica de las variantes topográficas más frecuentes de hernia de disco

Localización L3-L4 L4-L5 L5-S1
Dolor Artículación sacroilíaca Artículación sacroilíaca y Artículación sacroilíaca y
y cadera. cadera. cadera.
Región posteroexterna Región posteroexterna del Región posteroexterna del
del muslo. muslo y de la pierna. muslo, de la pierna y del
Región anterior de la talón.
pierna.
Alteraciones Región anterointerna de Región lateroexterna del Región lateroexterna de la
sensitivas la pierna. muslo o dorso del pie. pierna y el pie, incluyendo
(excluyendo el primer dedo) el 3ro, 4to y 5to dedos.
Alteraciones Debilidad al extender la Alteración de la Alteración de la flexión
motoras rodilla. dorsiflexión del primer dedo plantar del pie.
y en ocasiones del pie.
Alteraciones de los Reflejo rotuliano No alteraciones. Reflejo aquileano
reflejos disminuido o ausente. disminuido o ausente.
23
CAPÍTULO 2. SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
SÍNDROMES BRONQUIALES:
Ante un síndrome bronquítico el primer paso a seguir es diferenciar los dos tipos de bronquitis (aguda o crónica),
se debe definir si es una bronquitis aguda o una agudización de la bronquitis crónica, la anamnesis jugará un
papel fundamental en dicha diferenciación.
SÍNDROME BRONQUÍTICO AGUDO:

Cuadro clínico: Cuadro breve con fiebre de pocos días, que es más elevada en niños pequeños, dolor difuso
por todo el tórax especialmente en la espalda, tos progresivamente productiva (mucosa – mucopurulenta) y, en
ocasiones, estertores casi siempre secos, en niños suele acompañarse de mialgias, artralgias y vómitos por la
tos.
Diagnóstico diferencial: Bronquitis crónica, tos tipo asmática, y de las neumonías que pueden ser también una
complicación. (ver síndromes correspondientes)
1- Bronquitis infecciosa aguda: originada por diferentes agentes virales y bacterianos (en niños es casi
exclusivamente infecciosa de etiología viral). El cuadro clínico es el típico descrito anteriormente en el
cuadro clínico sindrómico.
2- Traqueobronquitis por inhalación de polvos irritantes y alergenos: Irritantes domésticos, humo de tabaco,
contaminación atmosférica, cambios atmosféricos, factores higiénicos sociales).
3- Bronquitis aguda secundaria: a rinofaringitis aguda catarral, sinusitis, faringoamigdalitis y debida a
infecciones generales (Sarampión, F. tifoidea) o enfermedades crónicas como EPOC y bronquiectasia.
SÍNDROME BRONQUÍTICO CRÓNICO (BC):

Cuadro clínico: Tos crónica con expectoraciones abundantes, mucosas o mucopurulentas por tres meses
consecutivos por lo menos dos años consecutivos. Se presenta como una tos matutina, y nocturna, disnea de
esfuerzo, cianosis, abotagamiento facial (blue bloater), tórax en tonel, dedos hipocráticos, ortopnea, roncos y
sibilantes. Frecuentemente asociadas al Enfisema (EPOC).
Diagnóstico Diferencial: Bronquitis aguda, Asma bronquial, Tb pulmonar, neumonía y cáncer pulmonar. (ver
síndromes correspondientes)
1 - Bronquitis crónica per se: Tos productiva persistente, en ausencia de otras enfermedades que puedan
explicar estos síntomas, generalmente asociado a la exposición de irritantes bronquiales (tabaco, contaminación
ambiental, exposición laboral) e infección respiratoria. Puede haber limitación crónica al flujo aéreo o no (BC
simple).
2 – Bronquitis sintomáticas o secundarias de causa:
I. Respiratoria:
a) Fibrosis quística (mucoviscidosis): En niños y adultos jóvenes con síntomas severos de bronquitis
crónica, tos crónica con infección pulmonar recidivante, se caracteriza por una insuficiencia pancreática
exocrina y cifras muy elevadas de electrolitos en el sudor.
b) Tb pulmonar: Se debe pensar en ella en un paciente sintomático respiratorio con más de 14 días, cursa
con disnea, fiebre, con expectoraciones escasas, adelgazamiento, esputo hemoptoico, sudoración
nocturna, anorexia, estertores crepitantes y pérdida de peso.
c) Bronquiectasia: se repiten episodios de neumonía en un mismo sitio, y puede presentarse hemoptisis
recurrente.
d) Abscesos pulmonares: anorexia, astenia, fiebre con escalofríos, síntomas locales como tos seca, o con
expectoración purulenta, fétida y abundante que puede ser vómica y hemoptoica, punta de costado,
disnea.
e) Tumores broncopulmonares: (ver síndrome de obstrucción bronquial)
II. No Respiratorias:
a) Cardiopatías (ver síndromes cardiovasculares)
b) Nefropatías (ver síndromes renales)
c) Enfermedades diastásicas: Diabetes Mellitus, Obesidad y Mucoviscidosis. (ver síndromes
correspondientes)
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SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:
Cuadro clínico: Antecedentes a la instalación del cuadro (ingestión de cuerpo extraño en la forma súbita), puede
asociarse a síndrome mediastinal en las formas lentas.
Forma súbita: disnea, cianosis, tos persistente y paroxística, estridor que resulta más pronunciado en la
inspiración (porción extratorácica), jadeo con fase espiratoria más fuerte y duradera que la inspiración (porción
intratorácica).
Forma lenta: tos no pertinaz que conduce a enfisema o atelectasia local.
Diagnóstico diferencial: Síndromes bronquiales y enfisema. (ver síndromes correspondientes)
Diagnóstico etiológico:
1. Cuerpo extraño: Cuadro de carácter agudo, con tos, disnea, cianosis con rubicundez exagerada y
antecedente de haber ingerido cuerpos extraños.
2. Tumor: Se observa sobre todo en pacientes de edad avanzada, fumadores, del sexo masculino. Es de inicio
insidioso, se observan síntomas generales como anorexia y pérdida de peso, astenia, puede dar
manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, puede asociarse a síndrome
mediastinal.
3. Adenopatías: Inicio insidioso, asociación a síndrome mediastinal. (ver síndormes mediastinales)
4. Bronquiectasia: Tos con expectoración abundante (vómica) por la mañana y al cambiar de posición el
paciente, de carácter fétido y de olor a yeso mojado, además se presenta disnea (anoxia mantenida), punta
de costado subaguda, astenia, debilidad muscular y dedos en palillos de tambor. Puede existir hemoptisis en
ciertos tipos de bronquiectasias que se presentan en los vértices pulmonares, las que además presentan poca
expectoración; esta variedad de bronquiectasias se denominan Bronquiectasias secas hemoptoicas de
Benzalçon.
SÍNDROME DE ASMA BRONQUIAL:

Cuadro clínico: Se recoge el antecedente de padecimiento de asma bronquial. Se presenta con bradipnea
súbita espiratoria, tos seca molesta, malestar general, ortopnea, tórax en tonel, se auscultan estertores sibilantes
(audibles) y roncos difusos en ambos campos pulmonares; puede haber deshidratación, fiebre e irritabilidad.
Síndrome obstructivo bronquial: Estridor y ruidos traqueales, sibilancia localizada, tos paroxística. (ver
síndrome de obstrucción bronquial)
Insuficiencia ventricular aguda: Antecedente de cardiopatía, crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de
galope, esputos con sangre y otros signos de insuficiencia cardíaca.
Estenosis mitral: Es infrecuente la coexistencia de hiperreactividad bronquial.
Otras: bronquitis aguda, EPOC en sus períodos de agudización (bronquitis crónica y Enfisema pulmonar), fibrosis
quística, neumonía eosinófila, edema angioneurótico, sarcoidosis endobronquial, mastocitosis sistémica y
vasculitis (poliarteritis nudosa). (ver síndromes correspondientes)
1. Asma atópica o alérgica (extrínseca): Antecedentes personales o familiares de enfermedades alérgicas,
frecuente en la infancia y juventud, hay incremento sérico de IgE y pruebas de alergia con reacción positiva.
2. Asma no atópica no reagínica (Relacionada con Infecciones Respiratorias): Frecuente en la mediana
edad, pacientes con historia alérgica negativa y sin reacción a las pruebas cutáneas o de broncoprovocación
con alérgenos específicos, hay concentraciones normales de IgE.
3. Asma sensible a la aspirina: Antecedentes de ingestión del fármaco.
4. Asma ocupacional: Ocupaciones con contacto con sustancias irritantes y alergenos.
5. Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Síntomas de un empeoramiento del asma o de una fibrosis
quística, con la adición de tos productiva con tapones de color verde sucio o marrón y ocasionalmente
hemoptisis, puede acompañarse de fiebre, cefalea y anorexia.
SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS:
SÍNDROME ENFISEMATOSO:
Cuadro clínico: Antecedentes de ser asmático crónico o fumador inveterado. Tórax en tonel, disnea de esfuerzo
(hambre de aire), ortopnea, tos mínima y expectoración escasa y mucoide. Cara rojiza (pink puffer), vibraciones
vocales disminuidas; a la percusión encontramos hipersonoridad; MV disminuido con espiración prolongada y
sibilancias.
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Bronquitis crónica (ver síndrome bronquítico crónico)
Neumotórax (ver síndrome de interposición aérea)
Úlcera péptica (ver síndromes dolorosos abdominales)
Infecciones broncopulmonares agudas (ver síndromes de condensación inflamatoria)
Cor pulmonale: La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente de la hipertensión pulmonar. Algunos
enfermos sufren un síncope o fatiga tras el esfuerzo y es frecuente el dolor anginoso subesternal. Los signos
físicos son elevación sistólica paraesternal izquierda y un fuerte segundo tono pulmonar. Puede haber soplos
por insuficiencia funcional tricuspídea y pulmonar.
ICC (ver síndromes cardiovasculares)
Embolismo pulmonar (ver síndromes cardiovasculares)
Asma (ver síndrome de asma bronquial)
Neoplasia pulmonar (ver síndrome de condensación tumoral)
Tuberculosis pulmonar (ver síndrome de condensación tumoral)
Diagnóstico etiológico: Generalmente su etiología es multifactorial y por exposición crónica, por lo que sus
causas aisladas constituyen factores de riesgo y se asocian para producir el síndrome.
Tabaquismo: Es probablemente la única causa capaz de producir enfisema por sí sola, y por consiguiente la
más frecuente, en un gran número de enfisematosos se recoge el antecedente de ser fumadores inveterados.
Infecciones a repetición de las vías respiratorias: La recurrencia de bronquitis y neumonía también suele verse
con frecuencia en estos pacientes.
Exposición ocupacional: Se observa en trabajadores de minas, la metalurgia y otros que se expongan en sus
oficios a polvos contaminantes, cadmio y elevada concentración ambiental de monóxido de carbono.
Contaminación atmosférica: Se observa en urbes muy contaminadas, sobre todo en las que se asocia una gran
altura sobre el nivel del mar. También se observa en la contaminación del aire en espacios cerrados como, por
ejemplo, las cocineras y oficios donde se apliquen estas condiciones.
Exposición pasiva o secundaria al humo del tabaco.
Condiciones genéticas (Deficiencia de α1-antitripsina): Antecedentes familiares de enfermedades obstructivas
de la vía aérea, o cuando el enfisema afecta a una mujer, a un varón relativamente joven, o a un no fumador, o
bien cuando la radiografía presente una distribución del enfisema hacia las bases.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA LOBAR O NEUMÓNICA:

Cuadro clínico: Es frecuente en pacientes jóvenes y está dada por fiebre, tos quintosa y molesta, expectoración
mucopurulenta, escalofríos y punta de costado aguda. Al examen físico se encuentran taquipnea, egofonía,
matidez a la percusión, vibraciones vocales aumentadas, MV abolido, estertores crepitantes, sibilancias
broncofonía, pectoriloquia y roce pleural. Se combina con opacidades en forma triangular en uno o más lóbulos,
sobre todo en un solo pulmón en la radiografía de tórax, la cual deberá realizarse siempre que se pueda para
complementar la clínica, esta ganará en importancia si la fiebre supera los 38.5 grados o se acompaña de dolor
pleurítico.
 Infecciosas:
Tuberculosis (ver síndrome de condensación tumoral)
Absceso (ver síndrome de condensación tumoral)
Pielonefritis (ver síndromes genitourinarios)
Colecistitis aguda (ver síndromes digestivos)
 No infecciosas:
Atelectasias (ver síndrome de condensación atelectásica)
Infarto pulmonar (ver síndrome de condensación tumoral)
ICC que puede también coexistir con la neumonía (ver síndrome de insuficiencia cardíaca)
Diagnóstico Etiológico de la Neumonía:

a) Neumonía Viral: Manifestaciones respiratorias altas. Se caracteriza por tener un comienzo lento, apenas hay
síntomas de la enfermedad, tos seca e irritativa con escasa expectoración de color blanquecino, fiebre sin
escalofrío, cefalea, astenia, mialgias y no hay punta de costado.
b) Neumonía por Gram negativos: Se caracteriza por su aparición en el curso de enfermedades crónicas
graves como insuficiencia cardíaca, alcoholismo, EPOC, hipotiroidismo y enfermedad renal crónica.
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Klebsiella pneumoniae (Neumonía de Friedlander): Se caracteriza por ser frecuente en varones
viejos, tos de aparición brusca, productiva, con esputos gelatinosos y hemoptoicos, afecta generalmente
la parte superior de los pulmones por ser esta la parte peor ventilada. Evolución fulminante.
Legionella pneumophila: Pacientes de edad madura, con factores de riesgo como tabaquismo,
dependencia de alcohol o inmunosupresión. En ocasiones existe el antecedente de contacto con la
fuente de agua, como baño en lagos o exposición al aire acondicionado. Es distintiva la fiebre alta con
bradicardia relativa, una fase prodrómica que simula gripe y, muchas veces, un cuadro diarreico
asociado. En las radiografías aparece un infiltrado alveolar unilateral de un lóbulo o segmentaria, que
puede evolucionar hacia un derrame, absceso y embolias sépticas pulmonares.
Haemophylus influenzae: La infección es clínicamente indistinguible de otros tipos de neumonía
bacteriana excepto por el hecho de que tiene una mayor tendencia a afectar la pleura. Es especialmente
frecuente en niños, aunque en nuestro país a disminuido su frecuencia a causa de las campañas
masivas de vacunación contra este germen.
Moraxella catarrhalis: Los síntomas más frecuentes lo constituyen la tos que se acompaña de
expectoración purulenta, los escalofríos y el dolor pleurítico. La fiebre no suele superar C. Se
presenta en pacientes con enfermedades subyacentes graves.
Pseudomona aeruginosa: El paciente típico tiene fiebre, esputo purulento, escalofríos en ocasiones y
tos. La exploración del tórax por lo general detecta estertores o matidez a la percusión. Es especialmente
frecuente en pacientes ventilados mecánicamente.
c) Neumonía por Gram positivos:
Staphylococcus aureus: Ataca preferentemente a los niños, personas debilitadas, ancianos y pacientes
hospitalizados (neumonía nosocomial), es un cuadro de instalación brusca, fiebre, escalofríos
recurrentes, dolor pleural, gran toma del estado general y signos auscultatorios.
Streptococcus pneumoniae (Neumococo): Es la más frecuente extrahospitalaria, aparece mayormente
durante los meses de invierno y después de infecciones virales de vías respiratorias superiores, por lo
general de iniciación en pacientes jóvenes con buena salud, escalofríos iniciales, fiebre de instalación
brusca (>38 C), tos, expectoración herrumbrosa, punta de costado de tipo pleural que se exacerba con
los movimientos respiratorios, estado general bueno y existe disociación entre estado general y signos
auscultatorios. En ancianos, alcohólicos y pacientes con EPOC, el cuadro puede ser más insidioso y
solapado. Si se localiza en el lóbulo inferior, puede simular un cuadro de sepsis intraabdominal.
d) Neumonía por Mycoplasma pneumoniae: Epidemiología de poblaciones cerradas (centros educacionales,
unidades militares), sequedad de garganta, astenia y tos seca persistente que luego se torna productiva,
mucosa y a veces hemoptoica, cefalalgia, malestar general, sensación de frío, dolor retroesternal que se
intensifica con la tos, fiebre variable y moderada, bradicardia relativa. Matidez discreta a la percusión,
disminución de los ruidos respiratorios, estertores finos o medianos tipo crepitantes, roncos escasos.
Manifestaciones extrarrespiratorias: anemia hemolítica, Digestivas (síntomas gastrointestinales, hepatitis
anictérica, pancreatitis), Musculoesqueléticas (mialgias y artralgias), Dermatológicas (exantemas, eritemas,
urticaria), Cardíacas (miocarditis, IC, pericarditis, bloqueos), Neurológicas (meningitis, neuropatías periféricas,
mielitis).
e) Neumonía por Chlamydia pneumoniae: La neumonía es similar a la causada por Mycoplasma pneumoniae.
A menudo se constatan síntomas previos destacados de vías respiratorias superiores, fiebre, tos no
productiva y datos mínimos en la auscultación torácica.
f) Neumonías por hongos:
Histoplasma capsulatum: Se ve en pacientes que están en cuevas o lugares húmedos y cursa con tos,
disnea, dolor torácico, hemoptisis, hepatomegalia, adenopatías, pericarditis, meningitis, insuficiencia
renal y ulceraciones múltiples de boca, faringe y laringe. Tiene mayor incidencia en pacientes con VIH.
Cryptococcus neoformans: Suele manifestarse en forma de tos, aumento en la producción de esputo y
dolor torácico. Algunos casos desarrollan fiebre. La criptococosis pulmonar puede seguir una evolución
lenta y en la mayor parte de los casos los afectados pueden no buscar atención médica. La criptococosis
pulmonar a menudo se asocia con antecedentes de enfermedades como cánceres, diabetes y
tuberculosis.
Pneumocystis jirovesii: Los pacientes presentan disnea, fiebre y tos no productiva. Los enfermos
infectados con VIH por lo general se sienten enfermos durante varias semanas y tienen manifestaciones
relativamente sutiles. Los síntomas en los pacientes no infectados con VIH son de duración más breve y
a menudo comienzan después que se ha reducido gradualmente la dosis de glucocorticoides durante un
27
tratamiento. Al examen físico destaca la taquipnea, taquicardia y cianosis. La auscultación pulmonar
revela escasas anormalidades.
g) Neumonía aspirativa: Paciente con antecedentes de aspirar sustancias irritantes como polvo, kerosene.
h) Neumonía hipostática: Pacientes con antecedentes de encamamiento o convalecencia.
i) Neumonía eosinofílica (Síndrome de Löefler): El paciente puede tener pulso febril pero cursa ligero.
Elevación de la temperatura, tos con o sin punta de costado. Al examen físico se encuentra hipersonoridad
del tórax y M.V. rudo; desmayos precedidos de vértigos, sensación de plenitud gástrica.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA LOBULILLAR O BRONCONEUMÓNICA:

Cuadro clínico: Se observa en pacientes de edad avanzada, encamados, desnutridos, con antecedentes de
infecciones respiratorias previas, encamamiento o aspiración de contenido gástrico. Expectoración purulenta, tos
frecuente, disnea variable, fiebre 38-39 grados sin escalofrío ni dolor torácico. Al examen físico se encuentra
pulso acelerado, crepitantes bibasales y subcrepitantes diseminados por todo el campo pulmonar. En la
radiografía de tórax se observan opacidades mal limitadas, en forma de moteados, que no respetan las cisuras
interlobares, de tamaño variable, diseminadas por ambos campos pulmonares.
Causas infecciosas:
1. Extrahospitalarias:
- Neumococo, estafilococo
- Bacilos gram – (P. aeruginosa)
- Cocobacilos gram – (Mycoplasma, Legionella, Haemophylus)
- Virus
2. Intrahospitalarias:
- Bacilos gram - (Enterobacterias como K. pneumoniae, Enterobacter, E. coli)
- Bacilos gram – no Enterobacterias (Pseudomonas)
- Cocos gram + (S. aureus y S. pneumoniae)
- Hongos
- L. pneumophila
Causas no infecciosas: (ver síndromes correspondientes)
- Edema pulmonar cardiogénico y Distress respiratorio en el adulto
- Infartos pulmonares
- Neoplasias
- Alveolitis alérgica extrínseca
- Vasculitis y Síndrome eosinófilo
- Neumonitis química
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA:

Cuadro clínico:
Segmentaria (bronquio de pequeño calibre): No sintomatología.
Masiva (bronquio tronco) y lobar o parcial (bronquio mediano) producen disnea, punta de costado y fiebre,
tiraje, retracción del hemitórax, VV disminuidas, matidez a la percusión, MV abolido con silencio respiratorio.
Hipotensión, taquicardia.
Diagnóstico etiológico: (ver síndromes correspondientes)
Causa intrínseca:
- Tumores endobronquiales
- Cuerpo extraño
- Exudados
- Broncolitiasis
Causa extrínseca por compresión:
- Tumores
- Aneurismas
- Adenopatías
- Derrame pleural
- Neumotórax
- Alteraciones del surfactante
Secundaria:
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- Intervenciones quirúrgicas
- Oxigenación durante la anestesia
- Opiáceos, sedantes
- Distensión abdominal
- Encamamiento
- Vendajes muy apretados
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL:

Cuadro clínico: Frecuente en pacientes fumadores y ancianos. Astenia, pérdida de peso, dolor pertinaz tipo
punta de costado. Asociaciones de Síndromes pleurales, bronquiales, parenquimatosos y mediastinales.
Osteoartropatía néumica hipertrofiante (dedos en palillo de tambor), síndrome de Claude-Bernard-Horner, VV
abolidas, matidez y MV abolido.
Neoplasia de pulmón: Se observa frecuentemente en pacientes fumadores y de edad avanzada, cursa con
anorexia, astenia, pérdida de peso, toma del estado general, disnea, expectoración purulenta, hemoptoica,
punta de costado subaguda, deformidades óseas (dedos en palillo de tambor) y adenopatías. Puede
presentarse el síndrome de Pancoast, en el cual el tumor crece en el vértice pulmonar afectando al octavo
nervio cervical y al primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro que, de forma característica, tiene
una irradiación por el territorio cubital del brazo, a menudo con destrucción radiológica de la primera y
segunda costillas. Este, a su vez, puede asociarse al síndrome de Horner.
Tb pulmonar: Se debe pensar en ella en un paciente sintomático respiratorio con más de 14 días, con
historia de contacto con pacientes infectados por Tb, o ser inmunodeprimido, recluso, fumador o alcohólico.
Cursa con disnea, fiebre, anorexia, pérdida de peso, expectoración escasa, adelgazamiento, esputo
hemoptoico, sudoración nocturna, estertores crepitantes. Puede haber historia de neumonías y derrames
pleurales recurrentes o de difícil tratamiento.
Absceso pulmonar: Antecedentes de neumopatías inflamatorias o traumatismos. Anorexia, astenia, fiebre
con escalofríos, síntomas locales como tos seca, o con expectoración purulenta, fétida y abundante que
puede ser vómica y hemoptoica, punta de costado, disnea.
Infarto pulmonar: Es secundario a un foco embólico o tromboflebitis de miembros inferiores, en pacientes
con antecedentes de postoperatorio reciente, encamamiento prolongado. Cursa con disnea, punta de
costado aguda, taquicardia, ansiedad, manifestaciones del 2do ruido y soplos.
Linfoma mediastinal: (ver síndrome mediastinal)
Atelectasia por neumonía o cuerpo extraño
Bronquiectasias: (ver síndrome de condensación inflamatoria lobulillar)
Micosis (Histoplasma capsulatum): (ver síndrome de condensación inflamatoria lobar)
SÍNDROME CAVITARIO:
Cuadro clínico: Retracción localizada del hemitórax, disminución de la expansibilidad torácica, VV aumentadas,
matidez/timpanismo/timpanismo metálico, respiración bronquial/soplo cavernoso/soplo anfórico, broncofonía o
pectoriloquia áfona. Si las cavernas son profundas no se aprecian signos cavitarios.
1. Absceso pulmonar: Es una infección pulmonar supurativa del parénquima que conduce a la destrucción del
parénquima pulmonar, con formación de una cavidad que contiene aire y material líquido. Generalmente se
produce por: aspiración de material purulento, obstrucción bronquial, embolia séptica, traumatismo pulmonar,
absceso meta parenquimatoso. Fundamentalmente se observa en pacientes con antecedentes de extracción de
piezas dentarias, sepsis orales severas, anestesia, epilepsia, amigdalectomía y es de comienzo agudo pero casi
siempre de evolución subaguda y crónica.
Se caracteriza por síntomas generales como: anorexia, astenia, fiebre con escalofríos, síntomas locales como
tos seca, o con expectoración purulenta, fétida y abundante, que puede ser vómica y hemoptoica, punta de
costado, disnea. Puede ser producido por el Staphylococcus aureus, bacterias entéricas gramnegativas,
Pseudomonas, Legionella, Streptococcus piogenes, Haemophylus, Nocardia y otros.
Al examen físico se encuentran signos de condensación pulmonar y estertores crepitantes.
2. Absceso metaneumónico: Se observa con frecuencia en pacientes con extracción de piezas dentales, sepsis
oral, anestesia, epilepsia o amigdalectomía. Es de comienzo agudo, pero casi siempre de evolución subaguda y
crónica. Se caracteriza por síntomas generales como anorexia, astenia, fiebre con escalofríos, tos seca o con
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expectoraciones purulentas, fétidas y abundantes que pueden ser vómicas y hemoptoicas, punta de costado,
disnea. Examen físico: signos de condensación pulmonar, estertores crepitantes.
3. TB pulmonar (ver síndrome de condensación tumoral)
4. Neoplasia abscedada: Anorexia, fiebre, pérdida de peso, tos y expectoración, punta de costado por
compromiso pleural de tipo subaguda, disnea restrictiva. La diseminación tumoral puede provocar signos
obstructivos bronquiales, disfagia, disfonía, elevación del hemidiafragma, síndrome de Horner (enoftalmía, ptosis,
miosis y anhidrosis homolateral), signos metastásicos y síndromes paraneoplásicos.
Neumonías (ver síndrome de condensación inflamatoria lobar)
Infarto pulmonar (ver síndrome de condensación tumoral)
Bula o quiste aéreo infectado (ver síndrome enfisematoso)
Absceso hepático o subfrénico (ver síndromes digestivos)
Amebiasis pleuropulmonar (ver síndrome de interposición líquida)
Granulomatosis de Wegener (ver síndrome hematúrico)
SÍNDROMES PLEURALES:
SINDROME DE INTERPOSICION LÍQUIDA:

Cuadro clínico: Dolor en punta de costado agudo, disnea, respiración superficial, tos no productiva y molesta,
escalofríos, malestar general, febrícula o fiebre alta, disminución de la expansibilidad torácica, submatidez en el
área afectada (Curva de Damoiseau) e hipersonoridad por encima del derrame, signo de la moneda de Pitres,
disminución de las VV, alteraciones en la auscultación de la voz, MV disminuido, no estertores. La intensidad de
los síntomas y signos depende de la causa, la instauración y la cantidad del derrame. Puede aparecer luego
cianosis con anoxia marcada.
1- Causas humorales:
a) Síndrome nefrótico: Edema renal clásico, blando, blanco, no doloroso, frío, de fácil godet, cara de
muñeco chino. Puede constituir verdaderas anasarcas. (ver síndrome nefrótico)
b) Cirrosis hepática: Se caracteriza por la presencia de tres síndromes (ascítico, hipertensión portal e
insuficiencia hepática). Se presenta eritema palmar, edema en miembros inferiores y en región
abdominal (generalmente), circulación colateral en áreas torácicas inferiores y mesogastrio. Puede haber
sangramiento digestivo (producto a la ruptura de varices esofágicas o úlceras duodenales). Puede estar
presente el íctero (cirrosis biliar), hepatoesplenomegalia.
c) Síndrome de mala absorción: Dado por diarreas pastosas, abundantes en cantidad, amarillentas
brillantes, con olor rancio, presencia de edemas sobre todo en miembros inferiores. (ver síndrome de
malabsorción)
d) Defecto nutricional: Dado por un déficit proteico y vitamínico.
2- Causas mecánicas:
a) Obstrucción venosa:
 Insuficiencia cardíaca congestiva (ver síndrome de insuficiencia cardíaca)
 Pericarditis constrictiva (ver síndromes pericárdicos)
 Obstrucción de la vena cava superior (ver síndrome mediastinal)
 Oclusión de la vena ácigos (ver síndrome mediastinal)
Manifestaciones de insuficiencia cardíaca tales como: disnea y edema en miembros inferiores.
Manifestaciones de pericarditis constrictiva tales como: ingurgitación yugular, reflujo hepato-
yugular, pulso débil.
Manifestaciones de obstrucción venosa tales como: sobre todo en ancianos, hay distensión del
abdomen y edemas.
b) Obstrucción linfática:
Linfomas (ver síndrome adénico)
Tumor de mediastino (ver síndrome mediastinal)
Quilotórax traumático (ver más adelante)
Seudo Quilotórax (ver más adelante)
3- Causa inflamatoria:
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a) Tuberculosis: Paciente con epidemiología de TB pulmonar, fiebre, sudoración, expectoraciones escasas
o abundantes, esputo hemoptoico, disnea, adelgazamiento marcado, anorexia, crepitantes, líquido
pleural serofibrinoso y sanguinolento, hemoptisis.
b) Metaneumonía: Paciente que ha tenido manifestaciones neumónicas anteriormente.
c) Paraneumónicas: Aparición del derrame junto con neumonía pulmonar y puede instalarse derrame
importante, punta de costado aguda, hemoptisis, estertores crepitantes.
d) Empiema: Fiebre, líquido purulento y antecedente de infección respiratoria.
e) Brucelosis: Antecedente de haber tenido contacto con animales o haber ingerido leche cruda, dolor
abdominal, articular, sin fiebre, escalofrío y cefalea.
f) Vírales:
Neumonías virales: Presentan fiebre, tos seca e irritativa, expectoración escasa, cefalea, artralgias,
mialgias, antecedentes de epidemia viral. (ver síndromes de condensación inflamatoria)
Mononucleosis infecciosa: Hepatoesplenomegalia, cefalea, fiebre alta, faringoamigdalitis, rash
cutáneo, adenopatías. (ver síndrome febril agudo)
4- Causa parasitaria:
a) Amebiasis: Presenta un periodo de comienzo muy característico dado por signos vagos de poca
importancia con dolor abdominal difuso, flatulencia, algunas deposiciones diarreicas, fiebre, malestar
general y al cabo de unos días la enfermedad se instala en una forma típica. Las heces fecales son
mucopiosanguinolentas y escasas en cantidad asociada a cólicos intensos y tenesmo rectal. En la forma
prolongada el paciente adelgaza y puede tener un tinte anémico. En la forma atípica produce granuloma
voluminoso que se confunde con tumoración.
5-Otras causas:
a) Infarto pulmonar: Se presenta con disnea de aparición brusca con ansiedad y punta de costado aguda,
polipnea, cianosis, signos de sobrecarga ventricular derecha, fiebre y tos hemoptoica.
b) Traumatismos: Se recoge el antecedente del trauma.
c) Neumotórax: Más frecuente en el sexo masculino con edad de 20-40 años, disnea, punta de costado
aguda con irradiación al cuello y se acompaña de intranquilidad y sofocación.
d) Enfermedades del colágeno: El LES y la artritis reumatoidea son unas de las que ocasionan este
síndrome con mayor frecuencia dentro de este grupo. (ver descripción de estas en síndrome doloroso
articular)
e) Síndrome de Meigs: Se caracteriza por la presencia de derrame pleural, ascitis y masa palpable en
correspondencia con tumor benigno o maligno de ovario.
6- Causa tumoral:
a) Linfoma: Adenopatías generalizadas.
b) Tumor pleural primario (Mesotelioma): No es frecuente, presenta astenia, pérdida de peso, punta de
costado. Antecedentes de exposición al asbesto.
c) Tumor pleural mediastinico: Antecedentes de tumor pulmonar, carcinoma de mama con derrame
sanguinolento.
Diagnóstico etiológico (según la naturaleza del derrame):
TRASUDADO: Es el más frecuente, de color acuoso o amarillo, bilateral o localizado en lado derecho. Rivalta
negativa.
Etiología:
1. Por presión hidrostática elevada:
- ICC
- Síndrome de la vena cava superior
- Pericarditis constrictiva
2. Presión oncótica disminuida (hipoalbuminemia):
- Cirrosis hepática
- Síndrome Nefrótico
3. Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas):
- Cirrosis hepática
- Diálisis peritoneal
EXUDADO: Color ámbar o amarillo oscuro, ligeramente turbio, casi siempre unilateral. Rivalta positiva. Puede
contener leucocitos (PMN), linfocitos, células malignas. Puede ser también serohemático.
Etiología:
1. Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico) o TB.
31
2. Neoplasias: Cáncer de pulmón, metástasis pleuropulmonares, leucemias, linfomas, mesotelioma.
3. Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis, absceso subfrénico.
4. Enfermedades del tejido conectivo: AR, LES.
5. Otros: Embolia e Infarto pulmonar, Mixedema, Idiopático, Reacc a fármacos.
Empiema: Purulento, pH bajo. Leucocitos (PMN o linfocitos) Exámen bacteriológico directo con tinción de Gram
puede identificar gérmenes con frecuencia Gram negativos y anaerobios.
Etiología:
1. Neumonía bacteriana por gérmenes anaerobios, S. aureus, Pseudomonas y E. coli.
2. Traumatismo torácico
3. Cirugía torácica
4. Mediastinitis
5. Absceso subfrénico roto
6. Absceso pulmonar
Hemotórax: La cantidad de sangre en el espacio pleural es significativa. Hto >50% del de la sangre.
Etiología: (no derrame serohemático)
1. Traumatismo penetrante
2. Yatrógeno
3. Enfermedad pleural metastásica
4. Complicación de tratamiento anticoagulante
DERRAMES LIPÍDICOS: Aspecto lechoso o turbio, están dados por la presencia de lípidos.
Quilotórax: A expensas de Quilomicrones. Aumento de TGL y colesterol normal. Tinción de Sudán III (+)
Etiología:
1. Traumatismo torácico
2. Linfomas
3. Complicación posquirúrgica
Pseudoquilotórax: Acumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina. Sudán
III (-) y colesterol alto.
Etiología:
1. Tb
2. A. Reumatoidea
3. Idiopático
Además de la valoración del aspecto, color y otros datos es necesario un examen de laboratorio que permita la
diferenciación entre un líquido pleural de origen exudativo de un trasudativo. Por su importancia en la siguiente
tabla se exponen los criterios para su diferenciación.
CRITERIOS DE LIGHT PARA DIFERENCIACIÓN ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO:

1. Proteínas del LP/Proteínas del suero > 0.5
2. LDH en LP/LDH del suero > 0.6
3. LDH en LP >⅔ del límite superior de la normalidad de la LDH en suero
*El cumplimiento de al menos 1 de los criterios indica la presencia de un exudado.
SINDROME DE INTERPOSICION GASEOSA (Neumotórax):

Consiste en una masa de aire entre la pleura visceral y parietal. Generalmente cuando ocurre de forma súbita y
en plena juventud corresponde a la ruptura de una bula enfisematosa.
Es un cuadro dramático con punta de costado intensa, disnea angustiosa y progresiva y cianosis. Cuando es de
instalación lenta solo ofrece un cuadro doloroso y disnea ligera.
Examen físico:
Inspección: Disminución de la expansibilidad torácica del lado comprometido.
Palpación: Disminución de la expansión torácica del lado comprometido. Vibraciones vocales disminuidas en el
lado afectado.
Percusión: Hipersonoridad y timpanismo, si es muy intenso hay sonido metálico. En caso de derrame pleural
concomitante hay matidez de la base y sonoridad por encima de las características antes señaladas,
disminución de la matidez mediastínica del lado sano.
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Auscultación: Disminución del murmullo vesicular de la parte afectada. Soplo anfórico si la perforación es de
tamaño suficiente o abolición de la broncofonía.
1. Causa traumática:
a) Punción del pulmón por fragmentos de costillas: Se comprueba el antecedente del trauma, hay dolor
a la palpación.
b) Por heridas penetrantes de la pared del tórax y los pulmones: Con frecuencia hay aumento de la
tensión pleural (Neumotórax a tensión) por un mecanismo de válvula, que se observa en heridas
oblicuas de la pared, en intubaciones traqueales y sostén ventilatorio con equipos de tensión. Se
escucha un ruido característico en la inspiración.
c) Yatrógeno: Antecedentes de intervenciones médicas (toracocentesis, cateterización venosa profunda
por subclavia, barotrauma durante la ventilación mecánica, cirugía).
2. Neumotórax espontáneo primario: Constituye la causa más frecuente de esta afección en el adulto joven
aparentemente sano, la presencia de bulas o vesículas subpleurales, las cuales al aumentar la presión en su
interior se rompen en la pleura visceral y se establece una comunicación broncopleural que permite el paso
del aire a la cavidad, se le conoce también como Neumotórax espontáneo idiopático.
3. Secundario a otras causas:
a) Enfisema pulmonar (EPOC) por asma bronquial: Antecedente de asma bronquial y de ser un fumador
en algunos casos. (ver síndrome enfisematoso)
b) Esclerodermia: (ver síndrome doloroso articular)
c) Sarcoidosis: Es una enfermedad granulomatosa sistémica que se presenta con lesiones cutáneas
poliformes (placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos, artropatía, agrandamiento de parótidas y
glándulas lagrimales, adenopatías), en ocasiones síntomas generales como fiebre, malestar, astenia, tos
poco productiva y disnea.
d) Fibrosis pulmonar: Antecedentes de neumopatías crónicas graves.
e) Deficiencia de alfa-1-antitripsina: Antecedentes desde la infancia.
f) Neumotórax catamenial: Es el que aparece con la menstruación, lo cual se ha atribuido a una posible
endometriosis pulmonar.
g) Neoplasias: Se debe considerar sobre todo en los ancianos (carcinoma broncógeno). (ver síndrome de
condensación tumoral)
h) TB pulmonar: (ver síndrome de condensación tumoral)
i) Neumonía por Estafilococos: Se ve preferentemente en niños.
Diagnóstico diferencial: IMA, Embolismo pulmonar, pleuritis fibrinosa aguda, abdomen agudo (si el dolor se
irradia al abdomen).
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CAPÍTULO 3. SÍNDROMES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR:
SÍNDROMES DOLOROSOS PRECORDIALES:
1. Dolor precordial simple
2. Algias precordiales
3. Dolor Anginoso (Síndrome de insuficiencia coronaria)
DOLOR PRECORDIAL SIMPLE:

Cuadro clínico: Dolor superficial, de intensidad moderada y de escasa propagación.
1) Afecciones del pericardio: irradiación a la pleura (pleuropericárdicos) o al mediastino (mediastino
pericárdicos)
Pericarditis aguda: Dolor medio e inferior del esternón que dura mientras esté la enfermedad.
2) Afecciones aórticas: Porción alta del esternón (cerca del manubrio) o en proyecciones del cayado.
Aortitis sifilítica: Puede ser un dolor aortomediastinal que invade los filetes nerviosos de las estructuras
vecinas al mediastino y puede mejorar con tratamiento antisifilítico; o un dolor aortoparietal que invade la
pared torácica, esternón, costillas, vértebras, nervios y músculos, es constante y se exacerba con los
movimientos.
Aneurisma disecante de la aorta: Dolor intenso, a nivel del esternón o de la espalda, con irrigación a
todo el tórax, a ambos brazos y a los miembros inferiores. Pueden estar presentes signos neurológicos y
diferencias significativas en los pulsos y la presión arterial de los miembros superiores. Los pacientes
suelen presentarse con cifras elevadas de presión arterial. Otros elementos son la presencia de un soplo
diastólico, a veces intermitente por la insuficiencia aórtica que se establece, y resistencia al alivio con los
opiáceos, lo cual ayuda en la diferenciación.
3) Dilatación de cavidades cardíacas:
a) Aurícula izquierda: Punta de costado auricular, ubicado en región posterior del tórax, en región
escapulovertebral izquierda.
Estenosis mitral: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
Insuficiencia mitral: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
b) Ventrículo derecho: Latido epigástrico doloroso de Brom, localizado en porción más alta del epigastrio,
debajo del apéndice xifoides
Hipertensión pulmonar (EPOC): Antecedentes de patologías respiratorias a repetición (bronquitis
crónica y enfisema pulmonar).
4) Extrasístoles: Ocurre en sujetos sensibles y nerviosos, dolor fugaz como picadura con cuchillo o un alfiler.
ALGIAS PRECORDIALES:
Cuadro clínico: Se localizan en cualquier punto de la región precordial y a veces fuera de ella (frecuente a la
izquierda del esternón) alrededor de la punta, rara vez en la cara lateral de los hemitórax, pueden irradiarse al
hombro o al miembro superior izquierdo y al cuello como en la angina, se acompañan de hiperestesia cutánea, o
sensación de pinchazos o pelliscos fugaces que duran varios segundos y se presentan aislados o se repiten
varias veces, otras veces son ardorosos, de mayor duración pero con hiperestesia. No están relacionadas en su
aparición con los esfuerzos, generalmente aparecen en reposo después de realizar trabajo. Se acompañan de
disnea nerviosa, palpitaciones y otros síntomas cardíacos y extracardíacos que revelan un desequilibrio
neurovegetativo.
1) Algias psicógenas
2) Celulitis regional: Representado por signos de inflamación y dolor a la palpación.
3) Lesiones osteomioarticulares:
Traumatismos
Fractura costal: Antecedentes de traumatismos y crepitación a la palpación.
Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.
Artritis del hombro izquierdo
Síndrome del desfiladero costocervical: Puede deberse a una costilla cervical o a una hipertrofia del
músculo escaleno (síndrome del escaleno anterior). Provoca un cuadro caracterizado por debilidad y
atrofia de la musculatura intrínseca de la mano, trastornos sensitivos predominantes en el territorio cubital
34
y un síndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilateral. Las formas incompletas probablemente son más
frecuentes y cursan sólo con dolor y parestesias de localización imprecisa.
Hernia discal cervicodorsal: Afecta la porción externa o dorsal del brazo y los dedos pulgar e índice, en
lugar del anular y meñique, puede establecerse la relación con movimientos del cuello o columna dorsal,
esfuerzos físicos, cargar pesos etc.
Síndrome de Tietze: Luxación o inflamación de articulaciones condrocostales que producen hipertermia
local, enrojecimiento, edema y también dolor a la compresión de esa zona.
4) Neuralgias intercostales: por Herpes Zoster, se caracteriza por dolor de tipo radiculitis superficial con o sin
trastornos de la piel adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis cutánea asociada. También son
producidas por diabetes, traumas previos o tos frecuente.
5) Litiasis biliar: (ver Síndromes del sistema digestivo)
6) Dilatación gástrica o aerogastria: (ver Síndromes del sistema digestivo)
7) Espasmos esofágicos: (ver Síndromes del sistema digestivo)
8) Úlcera péptica: (ver Síndromes del sistema digestivo)
9) Hernia hiatal: Dolor que se agrava con el decúbito, se alivia con la posición de pie y se exacerba después de
comidas (preferentemente si son comidas copiosas).
A continuación se exponen algunos algoritmos que nos permiten una orietación clínica rápida ante un dolor
torácico.
Dolor torácico
¿El dolor se modifica con los movimientos?
Sí No
Perfil ostemioarticular ¿El dolor aumenta con la respiración?
Sí No
Perfil pleurítico Perfil isquémico
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:
Cuadro clínico: El paciente típico con angina es un hombre mayor de 50 años de edad o una mujer mayor de 60
años que se queja de una molestia en el tórax, que por lo general describe como sensación de pesantez,
opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que
ubique esta sensación se tocará el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que la molestia es
opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente,
con duración de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia el hombro izquierdo o ambos brazos, especialmente
las superficies cubitales del antebrazo y mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región
interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y epigastrio. Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical
o por arriba de la mandíbula. Aunque los episodios de angina habitualmente se desencadenan en condiciones de
esfuerzo físico (p. ej., ejercicio, prisas o actividad sexual) o durante las emociones (p. ej., estrés, angustia, miedo
o frustración) y se alivian con el reposo, también pueden producirse en reposo y durante la noche, cuando el
paciente descansa (angina de decúbito). El paciente puede despertarse por la noche con las típicas molestias
torácicas y disnea. Este dolor responde muy bien a la administración de nitroglicerina.
El dolor anginoso causado IMA tiene una duración mayor de 30 minutos y no se alivia con el reposo ni con la
administración de nitroglicerina. Puede acompañarse además de síntomas neurovegetativos como náuseas y
vómitos.
En la figura se representan las irradiaciones más típicas del dolor anginoso y otras no tan típicas.
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Seguidamente se propone un guía de orientación diagnóstica en el dolor anginoso.
Dolor
anginoso
Duración del dolor
IMA
Afecciones agudas >30 minutos <30 minutos Angina
de la aorta
¿Es desencadenada por el esfuerzo o estrés?
¿Además aparece en Sí No
el reposo?
Angina de Prinzmetal
No Sí
¿El dolor ha progresado en

los 2 últimos meses?
Angina estable No Sí Angina

inestable
A continuación, por su importancia, mostramos los hallazgos clásicos que indican la presencia de un IMA en el
EKG, así como la identificación de su localización topográfica a través del EKG.
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Localización topográfica según los hallazgos en el EKG:
Posterior V7, V8, V9, V1r, V2r
Anterior extenso Dl, AVL, V1-V6
Anterolateral Dl, AVL, V5, V6
Posteroinferior Dll, Dlll, AVF, V7, V8, V9
Anteroseptal V1-V4
Inferior Dll, Dlll, AVF
Úlcera péptica: (Ver síndrome doloroso abdominal)
Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo, dolor que irradia al dorso que no se alivia con el
decúbito, HTA, shock y derrame.
Colecistitis: (Ver síndrome doloroso abdominal)
TEP: Debe sospecharse en un paciente encamado, traumatismos y operaciones abdominales recientes o con
el antecedente de una trombosis venosa profunda que comienza de forma brusca con disnea, cianosis, dolor
torácico intenso.
Neumotórax espontáneo: (Ver síndrome de interposición gaseosa)
Pericarditis: (Ver síndrome pericárdico)
Neumonía: (Ver síndrome parequimatoso pulmonar de condensación inflamatoria)
Aneurisma disecante de la aorta: El dolor suele ser agudo, terebrante, su intensidad es máxima desde el
inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la disección avanza; el antecedente de
hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación
de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este diagnóstico.
1) Arteriosclerosis: Antecedentes de dislipidemia (APP y APF), sexo masculino, edad avanzada, HTA, DM tipo
2, síndrome metabólico, tabaquismo, dieta rica en grasas y calorías y escasa en fibra y antioxidantes,
obesidad, sedentarismo, alcoholismo, manejo inadecuado del estrés, hipotiroidismo, hiperhomocistinemia;
proteína C reactiva elevada (indica inestabilidad de las placas).
2) Espasmo arterial coronario (cocaína, estrés emocional)
3) Origen anómalo de la arteria coronaria en la arteria pulmonar (Síndrome de Bland-White-Garland), en
la aorta, u otra coronaria.
4) Fístula A-V coronaria: Masa pulsátil y palpable, con frémito y soplo que duran toda la sístole y la diástole,
manifestaciones de edema periférico y pigmentación por estasis, por la elevada presión venosa. La
temperatura de la piel es mayor sobre el área precordial. Las grandes fístulas A-V pueden aumentar el gasto
cardíaco con la consiguiente cardiomegalia e insuficiencia cardíaca con gasto elevado. Suele acompañarse
de angioma si es congénito y antecedentes de traumatismos si es adquirido.
5) Aneurisma coronario: Tumor pulsátil y expansivo con soplo y thrill. Síntomas de compresión de las
estructuras vecinas, de insuficiencia aórtica o de IC. Antecedentes de la enfermedad desde la niñez, de
traumatismos, de infecciones (sífilis) o de dislipidemia.
6) Edema agudo del pulmón: Antecedentes de cardiomegalia o insuficiencia cardíaca.
7) Embolia arterial coronaria:
Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre
(38°C y 39°C), escalofríos, petequias (en paladar, conjuntivas y retina), piel en café con leche, dolores
articulares y dedos en palillo de tambor.
Estenosis mitral o aórtica: Antecedentes de valvulopatías.
Embolia paradógica: Antecedentes de persistencia del agujero de Botal (producido en una arteria por
un émbolo venoso).
Mixoma auricular: Más frecuente en las mujeres, la forma de presentación más frecuente simula una
lesión mitral, bien una estenosis por prolapso tumoral en el orificio mitral durante la diástole, o bien
insuficiencia causada por la lesión valvular como consecuencia de traumatismos inducidos por el tumor,
los síntomas son intermitentes y de instauración brusca según los cambios de posición del tumor con la
gravedad, se oye un ruido bajo, denominado "plaf tumoral", al comienzo o a la mitad de la diástole.
También pueden presentarse como embolias periféricas o pulmonares o con síntomas y signos
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generales, como fiebre, adelgazamiento, caquexia, malestar general, artralgias, exantemas, acropaquia,
fenómeno de Raynaud, hipergammaglobulinemia, anemia, policitemia, leucocitosis, elevación de la tasa
de eritrosedimentación, trombocitopenia o trombocitosis.
8) Disección aórtica, quirúrgica o por angioplastia
9) Compresión externa: Por tumores, granulomas, así como amiloidosis.
10) Colagenosis:
Poliarteritis nudosa: Fiebre, dolor abdominal, mononeuritis múltiple, debilidad, pérdida de peso,
hipertensión de aparición rápida, edema, nódulos subcutáneos, exantema purpúrico, oliguria, uremia,
mialgias y artralgias, artritis en grandes articulaciones, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas
sanguinolentas y toma del estado general, cefalea. Dolor a la palpación en hipocondrio derecho.
Leucocitosis inespecífica, proteinuria, hematuria microscópica. Diagnóstico por biopsia positiva a arteritis
necrosante y aneurismas típicos en las arterias de mediano tamaño por angiografía.
Arteritis temporal: Ocurre sobre todo en adultos mayores (≥55), se acompaña de una polimialgia
reumática, signos isquémicos de arterias por encima del cuello (trastornos visuales), dolor en la
mandíbula a la masticación, cefaleas de nuevo comienzo, arterias temporales dolorosas a la palpación.
Fiebre, pérdida de peso, malestar general y astenia. Eritrosedimentación y Proteína C reactiva elevadas,
anemia normocítica normocrómica con leucocitosis inespecífica. Diagnóstico por biopsia temporal.
Artritis reumatoidea: (Ver Síndrome doloroso articular)
LES: (Ver Síndrome doloroso articular)
Esclerodermia: (Ver Síndrome doloroso articular)
11) Irradiaciones
12) Traumatismos
13) Hematológicas (Trombocitosis, CID, hipercoagulabilidad)
14) Desbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno:
a) Valvulopatías
b) Hipoxemia grave
c) Hipotensión arterial
d) Intoxicación por CO o medicamentos
15) Infecciosa:
Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de
insuficiencia cardíaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o tricúspide), ritmo de galope y
arritmias (extrasístoles, taquicardia paroxística)
Por Chlamydia pneumoniae
16) Enfermedad del suero: (Ver Síndrome doloroso articular)
17) Seudoxantoma elástico: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
18) Gargolismo (Enfermedad de Hurler): Enfermedad rara caracterizada por deformidades esqueléticas,
hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectación cardíaca es predominantemente valvular.
19) Progeria (Síndrome de Hutchinson – Gliford): Se caracteriza por alopecia, baja estatura, pérdida del
panículo adiposo, envejecimiento prematuro e inmunodeficiencias.
20) Homocistinuria: Las manifestaciones clínicas características son la luxación inferointerna del cristalino que
está presente en el 80 % de los pacientes apareciendo alrededor de los 3-4 años. Pueden existir
manifestaciones neuropsiquiátricas. Talla alta y pectus excavatum. Las complicaciones tromboembólicas
causan la mayor mortalidad por afección coronaria, renal o cerebral.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Diagnóstico positivo: En una gran cantidad de pacientes es un proceso totalmente asintomático y se descubre
por una toma fortuita de la tensión arterial. Se considera que un paciente es hipertenso cuando la toma de la
tensión arterial en 3 ocasiones al azar se encuentra por encima de 140 mmHg de presión sistólica y 90 mmHg de
diastólica, habiendo tomado todas las medidas para que la toma sea confiable. Cuando los síntomas se
presentan los más frecuentes son:
Cefalea: Frecuente localización occipital, suele ser más común en horas de la mañana pudiendo
despertar al paciente.
Sensación de mareo
Disnea
38
Visión borrosa
Acufenos
Palpitaciones
Epistaxis
CON HTA SISTODIASTÓLICA:
 HTA ESENCIAL: Constituye alrededor del 90-95% de los casos de hipertensión arterial. El diagnóstico se
realiza por exclusión de las demás causas secundarias de HTA. Se debe pensar sobre todo en pacientes
ancianos, con factores de riesgo asociados a la presencia de esta enfermedad. Cabe destacar que tiene una
forma de presentación frecuente en los ancianos que cursa con HTA sistólica aislada con aumento de la
presión del pulso.
 HTA SECUNDARIA:
 HTA renal:
 Enfermedades parenquimatosas:
Glomerulonefritis aguda y crónica: (Ver síndromes del sistema renal)
Pielonefritis crónica: (Ver síndromes del sistema renal)
Riñón poliquístico: (Ver síndromes del sistema renal)
Conectivopatías: (ver síndrome doloroso articular)
Hipoplasia renal congénita y adquirida: Puede ser asintomática pero los pacientes pueden
tener dolor lumbar persistente y recurrente con una incidencia aumentada de infecciones
urinarias, litiasis e hipertensión arterial.
Síndrome nefrótico (Ver síndromes del sistema renal)
 HTA vasculorrenal: Puede ser indistinguible de la HTA esencial pero debemos sospecharla ante las
siguientes condiciones. 1) Una hipertensión que inicia antes de los 30 años o después de los 50 años.
2) Una hipertensión resistente al tratamiento con tres fármacos, siendo uno de ellos un diurético. 3)
Un paciente hipertenso que al administrarle un IECA o un antagonista de la angiotensina II, presenta
una excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento del funcionalismo renal. 4) La presencia de
un soplo abdominal periumbilical. 5) Una hipertensión con hipopotasemia no inducida por diuréticos;
6) una asimetría renal descubierta casualmente, y 7) una hipertensión acelerada o maligna.
Estenosis ateromatosa: Más frecuente en varones. Su incidencia aumenta con la edad y en
presencia de hipertensión previa, diabetes y tabaquismo.
Displasia fibromuscular: Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene
mayor extensión y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal y puede afectar
a otros teritorios vasculares.
Embolia: Ha de sospecharse sobre todo en pacientes con fibrilación auricular crónica, después
de un IMA o en pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa.
Trombosis: La trombosis no ateromatosa puede deberse con más frecuencia a traumatismos y
lesiones de desaceleración y con menos frecuencia a aneurismas de la arteria renal, procesos
inflamatorios como la sífilis, poliarteritis nodosa entre otros.
Compresión extrínseca
Disección aórtica: Pueden hallarse cifras tensionales muy elevadas con cifras diastólicas de
hasta 140-160 mmHg. (Ver síndrome doloroso precordial)
 Tubulopatías:
Enfermedad de Liddle: Trastorno raro de herencia autosómica dominante, que se caracteriza
por hipertensión grave de aparición temprana, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
 Tumores secretores de renina: Se debe sospechar en pacientes con HTA con cifras elevadas que
sean relativamente jóvenes, con concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en sangre
periférica; hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica e hipopotasemia y que se
demuestra la ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografía. Cura con la exéresis del
tumor.
Tumores de células yuxtaglomerulares: Es la causa más frecuente de HTA por este
mecanismo.
Tumor de Wilms: Algunas veces ha sido causa de HTA que ha cedido tras su extirpación.
 HTA endocrina:
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 Síndrome de Cushing: La incidencia de HTA llega al 80% de los pacientes con síndrome de Cushing
espontáneo y alrededor del 20% en pacientes con hipercorticismo yatrógeno. La hipertensión suele
cursar con cifras poco elevadas. (Ver síndromes del sistema endocrino)
 Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn): Más frecuente entre la tercera y la quinta
décadas de la vida, con un ligero predominio en mujeres. La mayoría de las veces es clínicamente
indistinguible de una HTA esencial, aunque en ocasiones aparece debilidad muscular generalizada y,
con menor frecuencia, calambres, tetania, hiperglucemia y poliuria por pérdida de la capacidad de
concentración urinaria y por la hipopotasemia asociada.
 Hiperplasia suprarrenal congénita:
Déficit de 11β-hidroxilasa: En este síndrome, el recién nacido con sexos genético y gonadal
femeninos presenta una virilización de sus genitales externos, cuya intensidad puede variar
desde una simple hipertrofia del clítoris hasta un aspecto completamente masculino. Se
acompaña de HTA.
Déficit de 17α-hidroxilasa: Cursa con retardo de la maduración sexual e hipertensión arterial.
 Neoplasias secretoras de catecolaminas:
Feocromocitoma: El hallazgo más característico es una HTA con paroxismos (50% de los
casos). El 60% de los pacientes presentan uno o más de estos episodios por semana; la mayoría
de ellos duran menos de una hora y pueden ser desencadenados por opresión abdominal,
cambios posturales, ansiedad, dolor, ingestión de alimentos que contienen tiramina, fármacos
(bloqueadores betadrenérgicos). En el otro 50% de los casos la HTA es permanente. Es
característico un descenso considerable de la presión arterial durante el sueño. Los síntomas
acompañantes más frecuentes son cefalea, sudación y palpitaciones. Siguen en frecuencia:
hipotensión ortostática, palidez, ansiedad, nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida de peso,
poliuria, disnea, acrocianosis e incluso fiebre. En otras ocasiones se inicia con una crisis de
angina, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca. El feocromocitoma se asocia a veces con
colelitiasis, diabetes, policitemia, HTA vasculorrenal, síndrome de Cushing, insuficiencia
suprarrenal, rabdomiolisis o hipercalcemia.
Neuroblastoma: Su diagnóstico se realiza antes de los 10 años en el 97% de los casos. Entre
sus manifestaciones se encuentran la palpación de una masa tumoral o dolor de huesos causado
por las metástasis, proptosis y equimosis periorbital, fiebre, anemia, hipertensión, diarrea
acuosa severa, ataxia cerebelar y otras alteraciones neurológicas.
 Acromegalia: El 30-40% de estos pacientes presentan HTA. (Ver síndromes del sistema endocrino)
 Hipotiroidismo: Tiende a aumentar más la presión diastólica que la sistólica. (Ver síndromes del
sistema endocrino)
 Hiperparatiroidismo primario: Se puede ver HTA en el 20-50% de los pacientes. (Ver síndromes del
sistema endocrino)
 Hemangioendotelioma: Causa excepcional de HTA. Es un tumor secretor de endotelina.
 Exógena:
Anticonceptivos orales: Aparece en un porcentaje de mujeres que tomas estos medicamentos
por más de 5 años.
Glucocorticoides
Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona.
Simpaticomiméticos
Inhibidores de la monoaminoxidasa: En pacientes que consumen alimentos ricos en tiramina.
Se observan crisis de HTA paroxísticas.
Antidepresivos tricíclicos
Ciclosporina, tacrolimus
Eritropoyetina
 Coartación de aorta: Es casi asintomática hasta los 20-30 años. Pueden existir algunos síntomas
menores como cefaleas, epistaxis, fatiga y frialdad de los miembros inferiores. Al examen físico se
encuentra debilidad o retraso de los pulsos femorales en comparación con los radiales. Existe una
diferencia de presión entre los miembros superiores e inferiores >30 mmHg. Se aprecia un latido
supraesternal bien visible. Se aprecia además circulación colateral en región intercostal, axilar o dorsal.
Se pueden apreciar un soplo sistólico en las apófisis espinosas entre la C7 y T5 que corresponde a la
coartación. Puede existir un soplo sistólico o continuo sobre la circulación colateral.
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 Hipertensión inducida por el embarazo:
HTA gestacional: Se produce un aumento de la TA durante el final de la gestación, durante el
parto o en el puerperio inmediato, cediendo espontáneamente a las 24 horas del parto.
Preeclapsia/Eclampsia: TA > 140/90 mmHg después de las 20 semanas de gestación,
asociada a la presencia de edemas y proteinuria > 0,3 g en 24 horas. Se considera eclampsia
cuando a estos síntomas se asocian convulsiones, coma u otras alteraciones neurológicas.
 Neurógena:
Síndrome de la apnea obstructiva del sueño: Más del 50% de los pacientes con este
síndrome presentan hipertensión, constituyendo probablemente la causa más común de
hipertensión reversible. Su incidencia aumenta con el número de episodios apneicos. Se
acompaña de cefaleas matutinas y nicturia.
Psicógena
Aumento brusco de la presión intracraneal: El paciente puede presentar vómitos,
somnolencia y parálisis unilateral o bilateral del VI par, espasticidad en las extremidades
inferiores, temblor, ataxia y torpeza de los movimientos finos de las manos.
Encefalitis: (ver síndrome meníngeo)
Tumor cerebral: Generalmente secundario al aumento de la presión intracraneal.
Saturnismo: (ver síndromes del Sistema Digestivo)
Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day): El bebé experimenta succión débil, llanto sin
lágrimas, vómitos e hipertermia episódica. La sudación suele estar preservada. Más adelante se
observa hipotensión postural, desaferenciación del centro respiratorio, hipoalgesia, arreflexia,
crisis convulsivas, escoliosis, talla corta y, a veces, mutilación de las partes acras.
Porfiria aguda: En el 70 % de los casos existe HTA. (ver síndromes del Sistema Digestivo)
Sección de la médula espinal aguda: Se acompaña de una abolición de la sensibilidad por
debajo del nivel de la lesión. Acompaña al cuadro una parálisis motora, flácida e hipotónica en un
inicio y espástica después, abolición de los reflejos osteotendinosos en un primer momento y
exaltación posteriormente, alteraciones vegetativas y retención de orina y heces.
Síndrome de Guillain-Barré: (ver Síndromes neurológicos)
 Otros:
Policitemia y otras causas de aumento de la viscosidad: (ver Síndromes del sistema
hemolifopoyético)
Quemados
Síndrome carcinoide: Inicialmente se presenta de manera episódica en forma de palpitaciones,
enrojecimiento facial, diarrea y dolor abdominal. Más adelante el paciente puede referir síntomas
intermitentes de debilidad, fatiga y náuseas. Puede repetirse en un mismo día varias crisis.
Abuso de alcohol
CON HTA SISTÓLICA Y AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL PULSO:
 Fístulas arteriovenosas
 Tirotoxicosis: (ver Síndromes del Sistema endocrinometabólico)
 Enfermedad de Paget: El síntoma más prevalente suele ser el dolor articular (cadera, rodilla y hombro) y
en columna.
 HTA sistólica aislada: Esta forma de HTA esencial se caracteriza por una elevación de las cifras
sistólicas sin apenas variación de la diastólica. Se observa en los pacientes ancianos y se debe a la
pérdida de la distensibilidad de la aorta al envejecer.
SÍNDROMES ENDOCÁRDICOS VALVULARES:

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA MITRAL:
Disnea de esfuerzo
Fatiga
Palpitaciones
Semiografía del soplo: En la forma crónica se presenta como un soplo pansistólico. La forma aguda se
presenta como un soplo proto o mesosistólico. El soplo sistólico de la insuficiencia aguda puede presentar una
irradiación clásica a la axila y a la espalda, pero en ocasiones el soplo se transmite a la base del corazón y de
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los grandes vasos, simulando una estenosis aórtica, pero que puede diferenciarse fácilmente de esta última por
el amplio desdoblamiento fisiológico del segundo ruido propio de la insuficiencia mitral aguda.
Orgánica:
 Alteraciones de la estructura del aparato valvular:
Fiebre reumática: Se encuentra generalmente el antecedente de una faringoamigdalitis de 4 a 5
semanas antes. Se pueden encontrar soplos, dolor retroesternal, fiebre que dura entre 3 y 4 semanas,
epistaxis entre otros síntomas generales. Se suele observar una artritis que afecta 2 o más
articulaciones con carácter migratorio y fugaz; también la presencia de los nódulos subcutáneos de
Meynet y el eritema marginado son frecuentes. Pueden existir trastornos respiratorios y dolor
abdominal, náuseas y vómitos. La corea de Sydenhan se observa en niños y suele ser la única
manifestación de la enfermedad.
Endocarditis infecciosa con perforación valvular: (ver síndrome endocárdico valvular de origen
infeccioso)
Traumatismos
 Afectación de las cuerdas tendinosas:
IMA: (ver Síndrome de insuficiencia coronaria)
Traumatismos
 Desarrollo anormal de válvula:
Anomalía de Ebstein: Se debe pensar en esta entidad cuando aparezcan crisis de taquicardia
paroxística auricular repetidas; una auscultación en la que coexisten un desdoblamiento amplio de los
dos ruidos; un ECG muy llamativo con ondas P enormes, bloqueos de rama derecha muy aberrantes
o una gran cardiomegalia a expensas de la aurícula derecha. Es una cardiopatía que cursa con
cianosis.
Síndrome de Ehlers-Danlos: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Síndrome de Marfan: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
 Alteraciones del anillo valvular:
Calcificación
Dilatación por fibrosis
Funcional:
Insuficiencia aórtica: (Ver síndrome de insuficiencia aórtica)
Cardiosclerosis
Cardiopatía hipertensiva: (ver Síndrome de hipertensión arterial)
Miocardiopatía dilatada: (ver Síndrome de insuficiencia cardíaca)
SÍNDROME DE ESTENOSIS MITRAL:

Disnea
Hemoptisis
Tos
Angina de pecho
TEP
Cianosis
Astenia
Ronquera
Disfagia
Pulso pequeño
Es característico de esta entidad la presencia del Ritmo de Duroziez:

1. Soplo presistólico
2. Primer ruido acentuado
3. Chasquido de apertura
4. Soplo diastólico
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Semiografía del soplo: El retumbo diastólico de la estenosis mitral se oye mejor con la campana del
estetoscopio presionada ligeramente sobre el ápex mientras el paciente se encuentra en posición lateral
izquierda. El retumbo diastólico clásico de la estenosis mitral va precedido por el chasquido de apertura, es
prominente durante la fase precoz de llenado diastólico, se desvanece durante la mesodiástole y se hace de
nuevo prominente con un crescendo presistólico que finaliza con un sonoro primer ruido.
Fiebre reumática: (ver descripción en insuficiencia mitral)
Congénita
Vegetaciones en la endocarditis infecciosa
Mixoma auricular izquierdo: Puede cursar con fiebre, pérdida de peso, artralgias, mialgias o sudación
nocturna. Puede ser causa de síncope cuando produce una obstrucción aguda a la salida de sangre.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA AÓRTICA:

Palpitaciones
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Choque de la punta en cúpula de Bard
Signos periféricos:
- Danza arterial: Se observa la presencia de pulsaciones arteriales en la región del cuello.
- Signo de Musset: El paciente mueve la cabeza rítmicamente. Se describe como un baile de la cabeza al
ritmo del corazón.
- Pulso de Corrigan: Un pulso en la carótida que con una expansión o ascenso rápido y seguida de un
colapso brusco.
- Pulso de Quincke: Pulsación rítmica del lecho ungueal, especialmente al comprimir la uña donde se
puede observar un cambio de coloración siguiendo el ritmo cardiaco.
- Signo de Müller: Pulsación de la úvula.
- Presión diferencial amplia: Diferencia entre la presión sistólica y diastólica mayor de 40 mmHg.
- Signo de Hill: Diferencia de presión poplítea y braquial mayor de 20 mmHg.
- Signo de Landolfi: Constricción y dilatación alternante de la pupila.
- Signo de Mayen: Caída de más de 15 mmHg de la presión arterial al subir el antebrazo.
- Signo de Duroziez: Es un soplo aórtico que suena como pistoletazos sobre la arteria femoral cuando esta
se comprime con el estetoscopio, tanto en la sístole como en la diástole.
Semiografía del soplo: Es soplante y de tono alto, decrece durante la diástole. Cuando la insuficiencia aórtica
es producida por la deformidad de la válvula aórtica, el soplo suele oírse mejor en el tercer y cuarto espacio
intercostal izquierdo. Sin embargo, cuando el soplo se oye mejor a la derecha de esternón (signo de Harvey), se
debe sospechar un posible origen de la insuficiencia en la raíz aórtica. El soplo de la insuficiencia aórtica leve
suele ser poco intenso y puede pasar desapercibido si el explorador no lo busca de forma intencionada mientras
el paciente está sentado o inclinado hacia adelante, con el diafragma del estetoscopio firmemente presionado
contra la pared del tórax. Debido a que este soplo es de un tono que se aproxima al de los ruidos respiratorios, el
médico debe oír con el paciente aguantando la respiración durante una espiración forzada. Con frecuencia en la
insuficiencia aórtica hemodinámicamente significativa puede acompañarse de un retumbo protodiastólico y
presistólico en el ápex denominado soplo de Austin-Flint.
Endocarditis infecciosa: (ver síndrome endocárdico valvular de origen infeccioso)
Válvula aórtica bicúspide
Degenerativa o senil
Disección aórtica: (ver síndromes doloroso precordiales)
Aortitis sifilítica: (ver síndromes dolorosos precordiales)
Traumas torácicos
Síndrome de Marfan: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Osteogénesis imperfecta: (ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Artritis reumatoidea: (ver síndrome doloroso articular)
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Síndrome de Ehlers-Danlos: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Síndrome de Reiter: (ver síndrome doloroso articular)
SÍNDROME DE ESTENOSIS AÓRTICA:

Fatiga
Disnea a los esfuerzos
Vértigos
Angina de pecho
Síncope
Síntomas de insuficiencia cardíaca
Pulso tardus et parvus
TA diferencial pequeña
Semiografía del soplo: Soplo mesosistólico que se irradia a los vasos del cuello y a la punta cardíaca.
Congénitas: La más común es la válvula aórtica bicúspide.
Degenerativa o senil
SÍNDROME INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA:

Astenia
Fatiga
Edema en miembro inferiores
Hepatomegalia
Ascitis
Latidos venosos
Semiografía del soplo: Se oye mejor en el borde esternal izquierdo bajo. Cuando el VD dilatado ocupa el
ápex, puede oírse en una posición lateral a la línea mesoclavicular. Suele identificarse con facilidad mediante
su típico aumento de intensidad con la inspiración.
Casi siempre es funcional secundario a una lesión mitral
Endocarditis infecciosa
Traumas torácicos
SÍNDROME DE ESTENOSIS TRICUSPÍDEA:

Sensación pulsátil en las venas del cuello
Fatiga
Hepatomegalia congestiva
Ingurgitación yugular
Ascitis
Semiografía del soplo: El retumbo diastólico de la estenosis tricúspide suele oírse en el área xifoidea, justo por
fuera del borde esternal izquierdo. Está presente además un soplo presistólico tricúspideo creciente-decreciente
que finaliza antes del primer ruido y que aumenta en intensidad con la inspiración. Suele asociarse con soplo
mitrales por afectación de ambas válvulas. Este soplo puede ser muy difícil de oír en ocasiones.
Fibroelastosis endomiocárdica
Síndrome carcinoide: (ver Síndrome de Hipertensión arterial)
Comunicación interauricular: Es asintomática hasta los 40-50 años donde aparece la insuficiencia
cardíaca. Los sujetos tienen una talla normal pero un peso reducido. Puede asociarse a otras
alteraciones como la agenesia del pulgar. Se ausculta un desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido
pulmonar.
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Tumores cardíacos
SÍNDROMES PERICÁRDICOS:
SÍNDROME PERICARDÍTICO AGUDO:

Dolor torácico:
Inicio: Frecuentemente súbito.
Localización principal: Subesternal o precordial izquierdo.
Irradiación: Puede en ocasiones ser igual que en el anginoso, también a los bordes trapezoidales.
Calidad: Habitualmente agudo, punzante; dolorimiento sordo y continuo.
Inspiración: Empeora.
Duración: Persistente, pudiendo tener altibajos.
Movimientos del cuerpo: Empeora.
Postura: Aumenta en decúbito, mejora echándose hacia delante.
Respuesta a la nitroglicerina: No
Fiebre: Habitualmente < 39 grados.
Roce pericárdico: Poco intenso y suele auscultarse mejor en el mesocardio, en espiración y con el enfermo
sentado. Puede ser sistodiastólico, sistólico o diastólico. Suelen ser transitorios o intermitentes pudiendo durar
de horas a días, para desaparecer después, de no hacerlo el proceso puede estar tendiendo a la cronicidad o
puede deberse a infiltración tumoral.
 Pericarditis idiopática
 Pericarditis de origen infeccioso:
Viral:
Coxsackie B: Ocurre con mayor y incidencia en adolescentes y adultos jóvenes del sexo masculino.
ECHO: Las mismas características que el anterior.
Bacteriana:
Tuberculosa: Tiene un inicio insidioso. Casi nunca se evidencian signos de tuberculosis pulmonar. A
veces cursa con fiebre o tos. (Ver síndromes del sistema respiratorio)
Purulenta: Más frecuentes por neumococos y estafilococos. La fiebre se acompaña de escalofríos. Suele
evolucionar frecuentemente al taponamiento. Es frecuente la tos.
Micóticas:
Histoplasmosis: Suele darse secundaria a una infección de otra localización. Frecuente en pacientes
jóvenes, inmunocomprometidos. Pueden aparecer derrames de forma rápida y ser masivos. Es frecuente
la tos y la disnea.
Rickettsias
Espiroquetas
Mycoplasma pneumoniae
Leptospira
Parásitos:
 Pericarditis en el curso de enfermedades colágeno - vasculares:
Artritis reumatoidea: Hasta un 30% de los casos pueden desarrollar en algún momento una pericarditis
aguda. Casi siempre cursa sin dolor. (ver síndrome doloroso articular)
LES: (ver síndrome doloroso articular)
Esclerodermia: (ver síndrome doloroso articular)
Fiebre reumática: (ver síndromes valvulares)
Reacciones a medicamentos: Hidralazina, anticoagulantes orales.
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo: (ver síndrome doloroso articular)
Polimiositis y Dermatomiositis: (ver síndrome doloroso articular)
Espondilitis anquilosante: (ver síndrome doloroso lumbar)
Enfermedad de Behçet: (ver síndrome doloroso articular)
 Pericarditis de origen neoplásico:
Carcinoma broncógeno: Antecedentes de hábito de fumar u otros factores de riesgo. Disnea, dolor
torácico en punta de costado subaguda, hemoptisis.
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Cáncer de mama: Tener presente esta entidad en cualquier mujer con factores de riego de padecerlo y
con historia de nódulos en las mamas, retracciones o secreciones anormales por el pezón, presencia de
adenopatías axilares u otros datos indicativos.
Linfomas: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Mesotelioma: El dato clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico, que suele ser discreto al
principio, pero persistente y lentamente progresivo. Es de vital importancia la búsqueda de alguna
exposición del paciente al asbesto.
 Pericarditis de origen metabólico:
Uremia: Se puede observar hasta en un 10% de los pacientes con insuficiencia renal crónica.
Mixedema: (Ver síndromes del sistema endocrino)
Gota: (ver síndrome doloroso articular)
 Pericarditis por alteración de estructuras próximas:
IMA:
Síndrome postinfarto del miocardio: Aparece entre las 2-6 semanas del evento isquémico. Se observa
en el 1-2% de los casos de IMA. Se observa una pericarditis con derrame que puede acompañarse de
pleuritis o neumonitis. A veces existe fiebre. Este fenómeno se denomina síndrome de Dressler.
Síndrome postpericardiotomía
Pericarditis epistenocárdica (inmediata al infarto)
Aneurisma disecante de la aorta: (ver síndrome doloroso torácico)
 Otras:
Radiaciones
Traumatismos
El diagnóstico diferencial sindrómico hay que realizarlo con las entidades que causan dolor anginoso y con las
algias precordiales para esto remitirse al síndrome de insuficiencia coronaria y síndrome doloroso precordial
respectivamente.
SÍNDROME DE DERRAME PERICÁRDICO:

Sensación de presión en el tórax.
Dolor torácico de características variables.
Disnea
Disfagia
Tos
Ronquera
Los derrames muy grandes cursan con un área de matidez a la palpación entre la escápula izquierda y la
columna (signo de Bamberger-Pins-Ewart).
Las causas de este síndrome son esencialmente las mismas que provocan la pericarditis aguda.
SÍNDROME PERICARDÍTICO CRÓNICO CONSTRICTIVO:

Diagnóstico positivo: Esta sintomatología suele presentarse de forma insidiosa.
Disnea: La disnea aparece ante esfuerzos medianos a grandes y la ortopnea es frecuente.
Edemas en miembros inferiores
Ascitis
Astenia
Palpitaciones
Diagnóstico nosológico: Como regla cualquier pericarditis aguda puede evolucionar hacia la constricción pero
se ha demostrado que algunas pueden hacerlos más que otras. Se ha observado que las pericarditis agudas
secundarias a tuberculosis y las purulentas son las más propensas a la constricción. También evolucionan a este
cuadro con frecuencia los hemopericardios. En muchas ocasiones el cuadro crónico se establece sin el
antecedente de una pericarditis aguda y entonces la causa no se puede reconocer. Las causas podemos
dividirlas en:
1. Desconocida o idiopática
2. Relativamente frecuentes:
 Infecciosas: Virales, purulentas y tuberculosas.
 Radioterapia
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 Cirugía cardiopericárdica
3. Relativamente infrecuentes: Mayor incidencia en poblaciones especiales.
 Neoplasias
 Uremia
 Enfermedades colagenovasculares
 Infecciosas: Por hongos y parásitos.
 Relacionadas con el infarto del miocardio:
Síndrome de Dressler
 Traumatismos
 Drogas:
Procainamida
Metisergida
Hidralazina
 Hemopericardio
4. Infrecuentes:
 Pericarditis por colesterol
 Quilopericardio
 Sarcoidosis
 Asbestosis
 Amiloidosis pericárdica
 Otras
Para ver una descripción de estas afecciones ver síndrome pericardítico agudo.
Cirrosis hepática: La cirrosis hepática puede descartarse fácilmente en la exploración física al observar que
el paciente no presenta ingurgitación yugular.
Miocardiopatía restrictiva: La diferenciación clínica de esta entidad y de la pericarditis constrictiva en
prácticamente imposible solo basados en la clínica.
Cor pulmonale crónico: Pudiera existir una enfermedad pulmonar crónica que propiciara la claudicación de
las cavidades derechas cardíacas.
Síndrome de la vena cava superior: Pudiéramos sospecharlo solamente si se acompaña de otros síntomas
de compresión de órganos o el paciente tiene el antecedente de padecer una neoplasia de órganos
mediastinales.
SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento cardíaco se define como la compresión significativa que se sucede por un aumento del
contenido pericárdico acumulado (líquido, sangre, pus o gas solos o en combinación).
Tríada de Becks:
1. Ruidos cardíacos apagados.
2. Hipotensión arterial
3. Hipertensión venosa: Se manifiesta clínicamente por ingurgitación de los vasos del cuello.
Otros síntomas y signos que se pueden observar son la taquipnea, taquicardia, frialdad de las extremidades,
nariz y orejas con cianosis distal. También se observa pulso paradójico y oliguria.
SÍNDROME DE SHOCK CARDIOVASCULAR:

Diagnóstico positivo: Desasosiego, postración, sopor y coma, ojos hundidos y semicerrados, cara terrosa y
rasgos estirados, transpiración abundante, fría y viscosa, uñas lívidas, polipnea, oligoanuria o anuria, hipotensión
arterial, pulso rápido y débil, intolerancia gástrica, necrosis tubular aguda.
I – Central o cardiogénico: Agitación y estado comatoso, dolor retroesternal y disnea, yugulares ingurgitadas,
corazón grande, galope (3er ruido), tensión arterial baja (diferencial corto), normal o alta, hipertensión venosa,
crepitantes basales, piel fría, sudorosa y pálida, gradiente térmico entre las regiones distales y las proximales,
cianosis distal, soplos (si complicaciones mecánicas cardíacas).
1- Fallo de Bomba:
a) Miopático (función sistólica disminuida):
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IMA: Es la causa más frecuente de shock cardiogénico presentándose como este tipo de shock como
complicación hasta en un 10% de los pacientes. (Ver síndrome de insuficiencia coronaria)
Miocardiopatía dilatada: (Ver síndrome de insuficiencia cardíaca)
Depresión miocárdica en el shock séptico: (Ver shock séptico)
Rotura del tabique interventricular: Se observa hasta en un 1% de los pacientes como complicación
de un IMA. Se ausculta un soplo sistólico en mesocardio.
Rotura de músculo papilar: Puede ocurrir como complicación de un IMA y causa la instauración de un
estado de shock brusco y refractario a tratamiento.
Fármacos miodepresores:
- Agentes anestésicos
- Beta-bloqueadores
- Anticálcicos
Trastornos electrolíticos:
- Hiperpotasemia
- Hipermagnesemia
- Hipocalcemia
Desequilibrio ácido-básico:
- Acidosis
- Alcalosis
b) Arritmias sostenidas: (Ver síndrome disrítmico)
Taquicardias
Bradicardias (Bloqueo A-V)
2 – Obstructivo:
a) Mecánico:
Estenosis e insuficiencia mitral: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
Trombo o mixoma auricular
Obstrucción a la salida de la eyección ventricular izquierda:
- Estenosis aórtica: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
- Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
- Hipertrofia septal asimétrica
Secuela de bypass cardiopulmonar
b) Extracardiaco:
Taponamiento cardíaco: (Ver síndromes pericárdicos)
Pericarditis constrictiva: (Ver síndromes pericárdicos)
Embolismo pulmonar (masivo): Es un estado muy frecuente en cualquier paciente con insuficiencia
cardíaca o pacientes encamados, con antecedentes de cirugías en la región pélvica o antecedentes de
una trombosis venosa profunda.
Hipertensión pulmonar severa: Puede ocasionar la claudicación de las cavidades derechas y
ocasionar el estado de shock. Generalmente se observa en pacientes con enfermedades pulmonares
crónica o inmediatamente después de un TEP.
Coartación o disección aórtica: (Ver síndrome de hipertensión arterial)
Obstrucción de las venas cavas (obstrucción vascular)
Neumotórax a tensión: Generalmente existe el antecedente de un trauma torácico cerrado. Aparece
disnea que aumenta de manera progresiva siendo muy intensa y apareciendo cianosis. Al avanzar puede
provocar el shock cardiogénico por compresión de los grandes vasos cardiacos.
II – Periférico: Yugulares aplanadas, corazón chico (embriocardia), tensión arterial baja, hipotensión venosa.
1 – Hipovolémico: taquicardia, piel fría, palidez, piloerección.
a) Pérdidas externas:
Sangre: hemorragias
Plasma: quemaduras, lesiones exudativas, peritonitis
Agua:
- Vías intestinales: vómitos y diarreas
- Vía renal: Diabetes Mellitus, diabetes insípida, uso excesivo de diuréticos, fase diurética de la
insuficiencia renal aguda.
48
b) Secuestro interno (3er espacio):
Fracturas
Ascitis: (Ver síndrome ascítico)
Oclusión intestinal: (Ver síndrome doloroso abdominal)
Hemotórax: Existe generalmente el antecedentes de un traumatismo torácico. (Ver síndrome respiratorio
pleural de interposición líquida)
Hemoperitoneo: Puede tener origen traumático o no como en los embarazo ectópicos complicados,
rotura de folículo ovárico y otros.
2 – Distributivo: Pulso oscilante.
a) Pérdida del tono en los vasos de resistencia:
Séptico: Más frecuente en ancianos e inmunodeprimidos, antecedentes de hospitalizaciones,
procederes invasivos (sonda a permanencia en vejiga, cateterismo, derivaciones, ventilación artificial,
fármacos intravenosos), empleo de antimicrobianos de amplio espectro, septicemias, abortos sépticos,
retención del feto muerto, neoplasias y enfermedades predisponentes (Diabetes Mellitus, enfermedades
linfoproliferativas, cirrosis hepática, quemaduras, diverticulitis, perforación de vísceras huecas, SIDA);
fiebre, sudoración y embotamiento (encefalopatía), extremidades frías, lívidas y cianóticas, taquipnea de
más de 24rpm, necrosis distal (dedos), celulitis, pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas.
Anafiláctico: sibilancias, urticarias, reacciones de hipersensibilidad.
Neurogénico: antecedentes de lesiones encefálicas y medulares, anestesia espinal, rápida dilatación
del cuello uterino en mujeres grávidas, tracción del cordón espermático, inversión aguda del útero,
tracción de la vesícula o del cardias, ingestión de fármacos bloqueadores ganglionares, bloqueadores
adrenérgicos y anestésicos; extremidades calientes.
Falla endocrina:
- Insuficiencia suprarrenal: Antecedentes de administración crónica de altas dosis de glucocorticoides
exógenos, atrofia idiopática, tuberculosis, metástasis, hemorragia bilateral y amiloidosis.
- Mixedema
Tóxico: barbitúricos, fenotiazinas
Traumático
CID: (Ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
b) Pérdida del tono en los vasos de capacitancia:
Pancreatitis aguda: (ver Síndromes del sistema digestivo)
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL:

Disnea
Tos
Estertores crepitantes en marea montante
Hepatomegalia dolorosa
Ascitis
Ingurgitación yugular
Edema en miembros inferiores
Taquicardia
Ritmo de galope
Derrame pleural
A.- Por alteración hemodinámica ventricular:
1. Sobrecarga de presión:
Hipertensión arterial: (Ver síndrome cardiovascular de hipertensión arterial)
Estenosis aórtica: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
Coartación de aorta: (Ver síndromes dolorosos precordiales)
2. Sobrecarga de volumen:
Insuficiencias valvulares: (Ver síndromes endocárdicos valvulares)
a) Alteraciones de las válvulas
b) Insuficiencia mitral funcional
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c) Dilatación raíz aórtica
Fístulas arteriovenosas
3. Disfunción diastólica:
Estenosis aurículoventricular
Síndromes pericárdicos: (Ver síndromes pericárdicos)
a) Constricción
b) Taponamiento
Restricción del llenado
B.- Por alteración de la funcionalidad miocárdica:
1. Lesiones miocárdicas e intersticiales:
IMA: (Ver síndrome de insuficiencia coronaria)
Miocardiopatías:
a) Primarias:
a.1 Genéticas:
a.1.1 Miocardiopatía hipertrófica: Suele detectarse entre los 20 y los 40 años, muchas veces a causa
del descubrimiento ocasional de un soplo o una alteración inexplicable en el ECG. Se caracteriza
por disnea e insuficiencia cardíaca izquierda; angina de esfuerzo o de reposo de variable
intensidad; mareos de poca intensidad o síncopes y palpitaciones.
a.1.2 Miocardiopatía arritmogénica de VD
a.1.3 Miocardio no compactado
a.1.4 Enfermedades del sistema de conducción
a.1.5 Canalopatías
a.2 Mixtas:
a.2.1 Miocardiopatía dilatada: Síntomas de insuficiencia cardíaca que se asocian a arritmias como la
fibrilación auricular y accidentes vasculares cerebrales. El signo auscultatorio más típico es el
galope protodiastólico y con frecuencia se perciben soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea.
a.2.2 Restrictiva: Entre los signos característicos de esta enfermedad se destaca la dilatación crónica
yugular como uno de los primeros signos. Además los signos de dilatación al examen físico son
nulos. Se pueden ver los signos clásicos de insuficiencia cardíaca a predominio derecho, puede
presentarse como angina y también en forma de arritmias.
a.3 Adquiridas:
a.3.1 Miocarditis
a.3.2 Por estrés
a.3.3 Miocardiopatía peripartum
a.3.4 Miocardiopatía por taquicardia
a.3.5 Alcohólica
b) Secundarias:
Infiltrativas: Esclerodermia, hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis.
Por almacenamiento: Glucogenosis (Enfermedad de Pompe)
Tóxicas: Uremia.
Endocrinas: Tirotoxicosis
Endomiocárdicas
Inflamatorias: Toxoplasmosis, enfermedad de Chagas.
Nutricionales
Neurológicas/musculares: Distrofia muscular progresiva, ataxia de Friedreich.
Autoinmunes/colágenopatias: LES, poliarteritis nudosa.
Trastornos electrolíticos: Hipoclacemia e hiperfosfatemia.
Terapia antineoplásica: Administración de fármacos como la adriamicina y la doxorrubicina.
2. Cardiopatía isquémica:
Remodelación
Corazón atontado
Corazón hibernado
C. Arritmias: (Ver síndrome disrítmico)
Bradiarritmias
Taquiarritmias
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Diagnóstico diferencial sindrómico:
Enfermedades pulmonares que cursan con disnea: Asma, enfisema pulmonar y otras.
Enfermedades hepáticas y renales que cursan con edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia etc.
Diagnóstico diferencial de las causas de descompensación: En un paciente con antecedentes de
insuficiencia cardíaca que acude a nosotros por estar sintomático es de vital importancia encontrar la causa que
favoreció el establecimiento del cuadro. Entre estas están:
Arritmias
Infecciones
HTA
TEP
Anemia
Embarazo
Tirotoxicosis
Estrés emocional
Carga física excesiva
Sobrecarga de líquidos o incrementos importantes en la ingesta de sodio
Miocarditis
IMA
Estas entidades además de hacer al corazón insuficiente pueden provocar una refractariedad del tratamiento por
lo que su búsqueda es fundamental a la hora de discutir el síndrome.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA AGUDA:

Diagnóstico positivo: Se presenta con disnea, estertores crepitantes en ¨marea montante¨, ritmo de galope
entre otros. Existen una serie de formas clínicas de presentación de este síndrome. Entre ellas están:
Ortopnea: El paciente utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la sensación de ahogo disminuye
al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En los casos
de insuficiencia cardíaca avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado
toda la noche. Se distingue dentro de la ortopnea a la disnea de primo decúbito y a la disnea de decúbito
tardío según el momento en que aparece la dificultad respiratoria.
Disnea paroxística nocturna: Se establecen episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. A
diferencia de la ortopnea que se alivia al ponerse el paciente se incorpora, en las crisis de disnea paroxística
el jadeo persiste a pesar de adoptar esta posición y puede aparecer tos.
Pseudoasma cardíaco: Se produce un jadeo secundario a broncoespasmo donde puede auscultarse
estertores secos.
Edema agudo del pulmón: Se trata de un paciente generalmente con antecedentes cardiovasculares,
que presenta un episodio de disnea más o menos súbita acompañada de ortopnea. A la exploración se
encuentra taquipnéico con tiraje, sudoración fría y cianosis; objetivándose estertores húmedos con o sin
sibilancias.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA:

Oclusión arterial aguda:
Dolor súbito, intenso, que se acompaña de impotencia funcional del miembro y anestesia.
Palidez de la extremidad con ligero tinte cianótico.
No se palpan pulsos periféricos a partir del lugar de la obstrucción.
Frialdad de la extremidad.
Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger): Es una enfermedad que afecta arterias de mediano y
pequeño calibre y a las venas de las extremidades. Se desarrolla con más frecuencia en varones menores de 40
años. El factor de riesgo más relacionado es el consumo de cigarrillos. Cursa con:
Claudicación intermitente: Suele estar limitada a las pantorrillas y pies o a los antebrazos y manos.
Dolor en reposo.
Pulso humeral y poplíteo normal y disminución de los pulsos radiales, cubitales y tibiales.
51
Cuando existe isquemia grave aparecen la atrofia de la piel y caída del pelo, úlceras dolorosas y
gangrena de las puntas de los dedos de manos y pies.
Puede asociarse la presencia de fenómeno de Raynaud.
Arteriosclerosis obliterante: Ocurre una oclusión de arterias de mediano y gran calibre. Es la causa más
frecuente de arteriopatía periférica en pacientes mayores de 40 años. Los síntomas están organizados según los
estadios por los que transita la enfermedad desde las más leves hasta las de mayor gravedad.
Alteraciones tróficas moderadas como alopecia o escaso crecimiento ungueal.
Disminución o abolición de algún pulso periférico.
Claudicación intermitente: Consiste en la aparición durante la marcha de un dolor súbito, intenso,
generalmente limitado a la musculatura de la pantorrilla que obliga al paciente a detenerse. Tras unos
momentos de reposo, sin necesidad de ninguna maniobra o movimiento el dolor desaparece totalmente y
el paciente puede reanudar la marcha. Tras recorrer la misma distancia vuelve a aparecer el mismo
síntoma.
Dolor continuo, en reposo, con exacerbaciones nocturnas que calman con el declive de la extremidad.
Úlceras o necrosis isquémicas más o menos extensas o gangrena de la extremidad.
Oclusión arterial aguda: La forma aguda de este síndrome se debe a la aparición de émbolos procedentes con
mucha frecuencia del corazón, de aneurismas o de placas ateromatosas trombosadas.
Arteriosclerosis obliterante: La isquemia crónica se debe a lesiones ateroscleróticas arteriales que van
avanzando progresivamente conllevando al establecimiento progresivo de las manifestaciones isquémicas.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA:

FÍSTULA ARTERIOVENOSA: Son comunicaciones anormales entre una arteria y una vena sin pasar por el
lecho capilar. Pueden ser congénitas o adquiridas.
Masa pulsátil y palpable. Presenta soplo que dura toda la sístole y la diástole y que presenta frémito. La
temperatura de la piel suele estar aumentada sobre la fístula.
Cuando son de larga duración se establecen los signos y síntomas de insuficiencia venosa como edema
periférico, cambios pigmentarios de estasis y venas varicosas.
Las fístulas de gran tamaño puede causar una insuficiencia cardíaca de gasto alto.
 Congénitas: Pueden asociarse a marcas del nacimiento. Pueden localizarse en cualquier órgano y son
frecuentes en las extremidades.
 Adquiridas:
Acceso a hemodiálisis
Lesiones penetrantes: Heridas de bala o producidas por arma blanca.
Complicación de cateterismo arterial o disección quirúrgica
Erosión de un aneurisma arterial en una vena adyacente
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Es la oclusión de vasos venosos profundos que suele asociarse a
complicaciones embolicas pulmonares.
Edema
Dolor vago en la región de las venas
Tumefacción de la extremidad
Cambio de coloración (eritema)
Hipersensibilidad a lo largo del territorio de distribución de las venas
Impotencia funcional
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL:

Dolor localizado en la región del trombo
Presencia de un cordón rojo, caliente y doloroso a lo largo de una vena superficial
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Diagnóstico nosológico: Puede estar asociada a la inserción de catéteres e inyecciones intravenosas. El factor
de predisposición más importante son las venas varicosas. La tromboflebitis migratoria superficial puede
asociarse a procesos neoplásicos (Síndrome de Trousseau).
SÍNDROME VARICOSO:
Presencia de várices.
Presencia de dolor poco intenso y no siempre está presente.
Pesadez de las piernas que aparece durante el día y mejora durante la noche.
Calambres nocturnos.
Prurito en várices muy evolucionadas.
Puede existir edema.
Postrombosis
Gravídicas
Postraumáticas
Fístulas arteriovenosas
Esenciales: Existen factores de riesgo que pueden ser las causantes como el estreñimiento, labores que
requieren mucho tiempo de pie, embarazos múltiples y otros.
INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA: Además de los factores de riesgo mencionados con anterioridad en las
várices esenciales puede ser secundaria a múltiples procesos que dificulten el drenaje venoso como:
Compresiones extrínsecas
Tumores infiltrantes
Ligaduras venosas
Posterior a una trombosis (síndrome postrombótico): Esta es la más frecuente.
Es importante recordar que en la insuficiencia venosa profunda hay que hacer diagnóstico diferencial
con todas las causas de edema (cardíaco, renal, hipoalbuminemia, hepático etc.).
SÍNDROME DE COMPRESIÓN DEL ESTRECHO TORÁCICO:

Dolor en el hombro y el brazo
Debilidad
Parestesias
Claudicación
Puede existir fenómeno de Raynaud y gangrena de tejidos en ocasiones.
La palpación de la fosa supraclavicular puede ser dolorosa.
La abducción del brazo a 90 y la rotación externa del hombro desencadena los síntomas.
Costillas cervicales
Alteraciones del músculo escaleno
Proximidad de la clavícula a la primera costilla
Inserción anormal del pectoral menor
TRASTORNOS VASOESPÁSTICOS:
FENÓMENO DE RAYNAUD: Está ocasionado por una isquemia episódica que afecta los dedos.
Se caracteriza por la aparición sucesiva de palidez, cianosis y rubor de los dedos de las manos y de los
pies después de la exposición al frío y posterior calentamiento de estos.
La fase de palidez y cianosis pueden acompañarse de sensación de frío y parestesias.
La fase de enrojecimiento digital puede acompañarse de dolor pulsátil.
 Fenómeno de Raynaud primario o idiopático (Enfermedad de Raynaud)
 Fenómeno de Raynaud secundario:
 Enfermedades del colágeno: (Ver síndrome doloroso articular)
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Esclerodermia
LES
Artritis reumatoide
Dermatomiositis
Polimiositis
 Enfermedades arteriales oclusivas: (Ver síndrome de insuficiencia arterial periférica y síndrome del
estrecho torácico)
Ateroesclerosis de las extremidades
Tromboangitis obliterante
Oclusión arterial aguda
Síndrome del estrecho torácico
 Hipertensión pulmonar
 Alteraciones sanguíneas:
Crioaglutininas
Crioglobulinemia: Dentro de las manifestaciones se encuentran alteraciones cutáneas,
glomerulonefritis, fenómeno de Raynaud y neuropatías periféricas.
Criofibrinogenemia
Trastornos mieloproliferativos: (ver Síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Macroglobulinemia de Waldenström: (ver Síndromes del sistema hemolinfopoyético)
 Alteraciones neurológicas:
Trastornos de los discos intervertebrales
Siringomielia
Tumores de la médula espinal
Ictus
Poliomielitis
Síndrome del túnel carpiano
 Traumatismos:
Lesiones por vibraciones
Síndrome de la mano del martillo
Descarga eléctrica
Lesiones por frío
Mecanografía
Tocar el piano
 Fármacos:
Derivados ergotamínicos
Metisergida
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bleomicina
Vinblastina
Cisplatino
LIVEDO RETICULARIS:
Diagnóstico positivo: En este proceso zonas localizadas de la piel adquieren un aspecto reticular o moteado
con un color rojizo o azulado. Esta coloración se manifiesta con mayor frecuencia al exponerse al frío. Pueden
aparecer úlceras pero son raras.
Idiopática: Se presenta con la misma incidencia en varones y mujeres. Más frecuente en la tercera
década de la vida.
Secundaria a procesos ateroembólicos
ACROCIANOSIS:
Diagnóstico positivo: Existe cianosis que aparece con mayor frecuencia en las manos que en los pies.
Aumenta con la exposición al frío. Comienza antes de los 30 años y las mujeres resultan afectadas con mayor
frecuencia que los hombres. Las manos se humedecen. Los pulsos arteriales son normales. No aparecen
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ulceraciones ni cambios tróficos. Su persistencia y la falta de una fase de palidez lo diferencian del fenómeno de
Raynaud.
SÍNDROME DISRÍTMICO: En el abordaje de este síndrome se expondrán las manifestaciones clínicas con la
que pueden cursan algunas de las entidades causantes del síndrome. Además se mostrará por su importancia
diagnóstica un EKG característico de la patología abordada y se describirán algunos criterios para lograr su
correcta interpretación.
A. Taquiarritmias supraventriculares:
1. Plano sinusal:
a) Taquicardia sinusal apropiada o fisiológica: La frecuencia del pulso puede estar entre 100-180
lat/min.
b) Taquicardia sinusal inapropiada o patológica: Es común en mujeres jóvenes con síntomas de
palpitaciones frecuentes. Existe un aumento inadecuado de la FC para el nivel de actividad.
2. Plano auricular puro:
a) Fibrilación auricular: Entre los hallazgos al examen físico incluyen una variación leve en la intensidad
del primer ruido cardíaco, ausencia de onda en el pulso venoso yugular, ritmo ventricular irregular y déficit
del pulso arterial periférico.
Reconocimiento en EKG:
Frecuencia auricular entre 400-700 lpm.
Ausencia de onda P o presencia de ondas ¨f¨.
Intervalo RR irregular.
b) Flutter auricular tipo I y II: En la mayoría de las veces su presentación es paroxística, pero puede
hacerse crónica. El flutter auricular tiende a ser un ritmo inestable con reversión a ritmo sinusal o a
fibrilación auricular. Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una arritmia muy peligrosa,
presentando hipotensión arterial severa. Las maniobras vagales suelen disminuir la frecuencia ventricular.
Reconocimiento en EKG:
TIPO I:
Frecuencia auricular entre 230-340.
Activación auricular: ondas F más visibles en DII y DIII y Intervalos F-F regulares.
Línea de base en «dientes de serrucho» en aquellas derivaciones donde son más visibles las
ondas F.
Intervalos R-R regulares, a menos que haya alternancia en la relación AV.
Relación AV más comunes 2:1 y 4:1.
Complejos QRS angostos, a menos que haya aberrancia de la conducción intraventricular, tipo
bloqueos de rama o preexcitación ventricular.
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TIPO II:
Frecuencia auricular entre 350-430.
P positiva en DI, DII
c) Taquicardia auricular ectópica: Se presenta casi siempre en pacientes con cardiopatía estructural,
intoxicación digitálica o hipopotasemia. El estímulo vagal o masaje carotídeo aumenta el grado de bloqueo
AV disminuyendo la respuesta ventricular sin terminar la arritmia.
Reconocimiento en el EKG:
Frecuencia auricular 150 - 220 latidos por minuto.
Forma y eje de la onda P diferente a la sinusal.
Línea de base isoeléctrica.
Relación AV 1:1 es la más frecuente, con bloqueo AV de primer grado y no son raros los
de segundo grado tipo Mobitz I.
Intervalos RR en relación AV 1:1 son regulares, pero tienen cierta irregularidad periódica
en casos de bloqueos AV de segundo grado.
d) Taquicardia auricular multifocal: Es una arritmia poco frecuente. Se presenta en ancianos con EPOC
terminal y/o enfermedad cardíaca severa.
Frecuencia auricular 100 - 200 latidos por minuto.
Activación auricular: 3 o más ondas P de morfología diferentes.
Línea de base isoeléctrica.
Relación AV frecuente 1:1, pero puede alternar con bloqueos AV de segundo grado.
Variación irregular de intervalos PP, PR y RR.
Se parece mucho a una fibrilación auricular en el EKG. Pero hay actividad eléctrica más
definida en forma de ondas P ectópicas.
e) Extrasístole auricular: Generalmente no dan manifestaciones de importancia. Pueden aparecer en
pacientes sanos.
Presencia de onda P´ (porque suele tener características que la diferencian de la onda P
de los latidos normales.
Complejos QRS estrechos.
Pausa compensadora incompleta.
3. Plano de la Unión AV:

a) Taquicardia paroxística por re-entrada nodal: Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el
cuello”) hasta el síncope dependiendo de la duración y frecuencia de la taquicardia y la presencia de
cardiopatía de base. Esta es la más frecuente de las taquicardias paroxísticas supraventriculares regulares
de complejo QRS angosto. Mucho más frecuente en el sexo femenino (relación 3:1).
TIPO COMÚN:
Frecuencia auricular 125-220 latidos por minuto.
Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas en el complejo
QRS. Se puede presentar como “Pseudo S” en DII, DIII y AVF y “Pseudo R’” en V1.
Complejos QRS angostos, a excepción que haya aberrancia en la conducción
intraventricular (lo cual es raro).
Intervalos RR regulares.
Relación aurículo ventricular 1:1 (recíproca).
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Relación R-P’ menor que P’R
TIPO NO COMÚN:
Frecuencia auricular: 115 - 180 latidos por minuto.
Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF, visibles entre los intervalos RR.
Complejos QRS angostos.
Relación atrioventricular 1:1.
Relación R-P’ mayor que P’R.
b) Taquicardia no paroxística de la unión AV: Se presenta casi siempre en pacientes con cardiopatía
estructural, como en el infarto agudo del miocardio de región inferior, las arritmias de reperfusión
postrombolisis, la intoxicación digitálica y/o hipocaliemia, los estados postquirúrgicos de cardiopatías
congénitas y miocarditis (reumática).
Frecuencia atrioventricular (con relación AV 1:1) 60 a 100 latidos por minuto (ritmo de la
unión acelerado) de 100 a 140 latidos por minuto (taquicardia de la unión AV no
paroxística).
Ondas P negativas en DII, DIII y AVF (si no hay disociación). La relación P’R depende del
tiempo de conducción del impulso desde el sitio del marcapaso a las aurículas y
ventrículos.
Intervalos RR regulares.
Relación AV 1:1 (si no hay disociación AV).
Puede haber disociación AV, en donde las aurículas son activadas por impulso sinusal o
arritmia auricular (FA, flutter, etc) y los ventrículos por el impulso de la unión AV.
B. Taquiarritmias ventriculares:
1. Extrasístoles ventriculares: Se pueden presentar tanto en individuos sanos como afectados por
cardiopatías sobretodo cardiopatía isquémica y miocardiopatía. Pueden ser desencadenas por trastornos
metabólicos y electrolíticos, ansiedad, angustia, alcohol, café y tabaco entre otros. Los síntomas van desde
palpitaciones y mareo, hasta síncope y muerte súbita aunque estas formas malignas solo se ven en pacientes
con cardiopatías importantes.
Complejo prematuro.
Complejo no parecido al complejo de base (aberrante).
No precedido de onda P.
Onda T oponente.
Pausa compensadora completa.
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2. Taquicardia ventricular monomórfica: Se asocia a importantes signos de inestabilidad hemodinámica. La
aparición de síncope es característica. Se presenta en pacientes con IMA o posterior a este. También es
frecuente en la miocardiopatías.
Frecuencia entre 130-200 lpm.
QRS ancho > 0,12 s.
QRS con morfología parecida entre sí.
Pueden observarse latidos de captura o latidos de fusión.
Cuando la frecuencia está entre 60-110 lpm se denomina ritmo idioventricular acelerado.
3. Taquicardia ventricular polimórfica:

Complejos QRS que son muy diferentes entre sí en cuanto a tamaño, forma y dirección.
58
4. Torsade de pointes: Este tipo de taquicardia ventricular puede aparecer incluso en pacientes sin
cardiopatías, en relación con la ingesta de medicamentos como los antiarrítmicos o por alteraciones
metabólicas.
Salvas taquicárdicas cortas autolimitadas
FC entre 150-300 lpm
QRS con complejos progresivamente cambiantes que dan la impresión de que ocurre una
torsión paulatina de las puntas del QRS alrededor de la línea isoeléctrica cada 4-8 latidos.
Ritmo de base fuera de taquicardia es lento.
5. Flutter ventricular:
QRS ondulados, de igual altura, sin línea isoeléctrica entre ellos. La rama ascendente es
igual que la descendente.
FC entre 200-250 lpm.
6. Fibrilación ventricular: Los pacientes más vulnerables son aquellos que tienen una insuficiencia coronaria
en fase aguda. Es extremadamente infrecuente su aparición en pacientes sin cardiopatía estructural. Conlleva al
paro cardiaco y a la muerte del paciente sin no se impone tratamiento oportuno.
Ondas irregulares en morfología y altura.
Frecuencia entre 200-500
C. Bradiarritmias:
1. Bradicardia sinusal: Puede deberse a sobre estimulación vagal en deportistas, durante el vómito.
También puede observarse en pacientes que toman antagonistas del calcio y beta bloqueantes. Puede
observarse en pacientes infartados, después de una cirugía ocular, en pacientes con tumores intracraneales
o mediastínicos. Puede verse en el mixedema, en los ícteros obstructivos, sepsis por gramnegativos,
hipotermia, depresión y durante el sueño. Generalmente es una arritmia benigna.
FC < 60 lpm
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2. Paro sinusal: Clínicamente no tiene repercusión significativa porque los latidos de escape evitan la
aparición de una asistolia.
Se presenta un P-P constante hasta que se evidencia una pausa (ausencia de P y todo el
complejo que lo sigue) que no es múltiplo del intervalo P-P previo por lo que el ritmo
aparece fuera de fase.
Ritmo sinusal normal entre las pausas con FC entre 60-100 lpm.
Si es muy pronunciada aparecen ritmos de escape de la unión o del sistema Purkinje-
miocardio.
3. Bloqueo sinoauricular de segundo grado: Se pueden ver en la sobre estimulación vagal, por lesión del
nodo sinusal por cardiopatía isquémica, en la hiperpotasemia severa, intoxicación digitálica, uso de
betabloqueantes o de quinidina.
TIPO MOBITZ 1:
Disminución progresiva de P-P hasta que aparece una pausa que es menor que la suma de
dos intervalos consecutivos previos.
TIPO MOBITZ 2:
Intervalo P-P constante hasta que aparece la pausa que es múltiplo del intervalo P-P
normal.
4. Bloqueo A-V de primer grado: Puede aparecer en personas sanas y no suele relacionarse con la
progresión hacia un bloqueo de alto grado.
PR > 0,20 segundos en adultos y PR > 0,18 segundos en niños.
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5. Bloqueo A-V de segundo grado:
TIPO MOBITZ 1: A veces puede aparecer en personas sanas. Suele asociarse frecuentemente a
intoxicación digitálica o a la ingesta de betabloqueantes o calcioantagonistas. Puede verse además
después de un IMA sobre todo en los de ventrículo derecho. Puede progresar a un bloqueo de alto grado.
PR que se alarga sucesivamente en cada ciclo cardíaco hasta que se obtiene una onda P que
no conduce ausentándose el complejo que le sucede.
El intervalo RR que contiene a la onda P que no conduce tiene una duración menor del doble
del intervalo RR precedente.
TIPO MOBITZ 2: Suele ser secundario a IMA sobre todo de cara anterior extenso o a enfermedades
degenerativas crónicas como la enfermedad de Lenegre. Tiene peor pronóstico que el Mobitz 1 ya que
suele progresar a bloqueo A-V completo con marcapasos de escape muy lentos e inestabilidad
hemodinámica.
PR constante.
Presencia de ondas P que no conducen.
Intervalos RR iguales excepto los que contienen la onda P no conducida que pueden ser
inferiores al doble de los RR precedentes.
Los QRS suelen ser anchos por la frecuente asociación a bloqueos previos de rama.
61
6. Bloqueo A-V de tercer grado: Generalmente aparece tras un IMA anterior extenso o de ventrículo
derecho. También puede ser secundario a hiperpotasemia, miocarditis y a veces intoxicación digitálica.
Requiere de un marcapasos urgente ya que la instabilidad hemodinámica que produce donde son muy
frecuentes las crisis sincopales que son muy mal toleradas.
Las ondas P llevan un ritmo independiente del de las R.
Frecuencia de P > R.
FC entre 30-60 lpm.
La siguiente tabla expone las manifestaciones clínicas de las principales arritmias y las manifestaciones clínicas
asociadas más comúnmente.
Manifestaciones clínicas asociadas a las arritmias más frecuentes en la práctica médica

Etiología Arritmia específica Palpitaciones Mareo Síncope
Bradiarritmias
Disfunción del nódulo Bradicardia sinusal No Ocasional Raro
sinusal Pausa sinusal Ocasional Sí Ocasional
Síndrome del seno enfermo Ocasional Sí Ocasional
Enfermedad del nodo A-V Bloqueo A-V primer grado No No No
Bloqueo A-V segundo grado Ocasional No No
(Mobitz I)
Bloqueo A-V segundo grado Ocasional Raro No
(Mobitz II)
Bloqueo A-V tercer grado Sí Sí Sí
Síndrome de taquicardia- Sí Sí Ocasional
bradicardia
Taquiarritmias
Taquicardia Taquicardia auricular Sí Ocasional Raro
supraventricular Flutter auricular Sí Ocasional Raro
Fibrilación auricular Sí Ocasional Raro
Taquicardia por reentrada Sí Sí Raro
nodal A-V
Wolf – Parkinson – White Sí Sí Raro
Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular Sí Sí Sí
secundaria a enfermedad
coronaria, cardiomiopatía
Por reentrada Sí Sí Sí
Síndromes genéticos Ocasional Sí Sí
(síndrome de QT largo,
síndrome de Brugada,
displasia ventricular derecha).
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CAPÍTULO 4. SÍNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO:
SÍNDROME ICTÉRICO:
Concepto: Representado por coloración amarilla de piel, mucosas y fluidos corporales, resultado de un aumento
de la bilirrubinemia. Teniendo en cuenta el mecanismo de producción, la ictericia puede ser: pre hepática,
hepática o pos hepática.
Diagnóstico diferencial: Debe diferenciarse de las coloraciones amarillentas que no obedecen al aumento de la
bilirrubina y que constituyen las llamadas pseudoictericias, entre las cuales están:
Ingestión de ácido pícrico
Ingestión de alimentos ricos en caroteno
Uremia
Pacientes que reciben tratamiento con fármacos como la atebrina, acriflavina o quinacrina.
Exposición al dinitrofenol.
En estos casos no hay pigmentación de las mucosas ni escleróticas, no existe pigmentos ni sales biliares en la
orina, la cantidad de bilirrubina en sangre es normal.
También debe diferenciarse de: el color amarillo pajizo de los sujetos afectados con cáncer y el tinte amarillo de
cera de la anemia perniciosa.
A- Pre- Hepática: Por un aumento en la producción de bilirrubina libre o conjugada, casi todas cursan con
anemia y esplenomegalia.
Ictericias Hemolíticas: Por aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos (esto no significa
necesariamente que exista anemia, siempre que la médula ósea sea capaz de contrarrestarla).
Sicklemia (ver síndrome anémico)
Talasemia (ver síndrome anémico)
Microesferocitosis Hereditaria: El íctero es ligero en estos pacientes. (ver síndrome anémico)
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (ver síndrome anémico)
B- Hepáticas: Los caracteres clínicos pueden ser muy variados, desde casi asintomáticos hasta cuadro floridos
de cirrosis hepática con todo su cortejo sintomático y múltiples signos físicos que se presentan además de la
ictericia, como son la hepatomegalia, la esplenomegalia, la ascitis, las telangectasias y los edemas en los
miembros inferiores. En los exámenes de laboratorio podemos encontrar aumento de la bilirrubina conjugada.
También se puede encontrar aumento de ALAT y ASAT.
Inflamatorias:
Hepatitis Viral: En general, el paciente se encuentra cansado, inapetente, con intolerancia a la grasa y
pérdida de su capacidad olfatoria, que en los fumadores condiciona una inapetencia por el tabaco. A veces
hay náuseas y vómitos. Muchos pacientes refieren dolor en hipocondrio derecho, junto a una sensación de
distensión abdominal, y otros presentan diarrea. En ocasiones hay cefalea, que puede asociarse a un
exantema urticariforme. En la hepatitis A, con frecuencia aparece fiebre, que puede alcanzar los 39 °C, no
acompañada de escalofríos, de 1 o 2 días de duración. Coluria, acolia e ictericia de variada intensidad que
puede durar de 2 a 6 semanas.
*Hepatitis Viral Tipo B: Se recoge el antecedente de haber sido inyectado, de cirugía o de relaciones
sexuales no pretegidas, herida como puerta de entrada y además la pareja esta infectada. (Es de
comienzo insidioso de 50-160 días).
Leptospirosis: Cuadro que comienza de forma aguda, brusca, paciente que generalmente es de áreas
rurales, escalofríos, fiebre 39-40ºC, cefalea intensa, mialgias y dolores musculares intensos, náuseas,
vómitos, anorexia y dolor abdominal acompañado de hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías,
eritema nudoso, íctero azafranado, púrpuras e inyección conjuntival.
Hepatitis Tóxica: Es poco frecuente, se ve en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer con
inmunosupresores y se manifiesta en poco tiempo. Las manifestaciones clínicas de la hepatotoxicidad por
xenobióticos son muy variadas. Pueden ser tanto agudas (menos de 3 meses) como crónicas (más de 3
meses), leves y asintomáticas o graves (ictericia intensa, descenso de la actividad de protrombina a
menos del 50%, encefalopatía) o fulminantes (síndrome de gravedad desarrollado en días o semanas).
Las manifestaciones de la toxicidad pueden formar parte de un síndrome complejo sistémico (fiebre,
urticaria, eosinofilia, artralgias) o multiorgánico (riñón, corazón, sistema nervioso).
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Mononucleosis Infecciosa: Fiebre, dolor e inflamación de la garganta, faringoamigdalitis exudativa,
linfadenopatía cervical posterior generalmente y esplenomegalia.
Tumoral:
Absceso Hepático: Se recoge el antecedente de diarreas crónicas. Es frecuente la fiebre, que a veces
constituye el único indicio, pero la mayoría de los pacientes presentan también anorexia, náuseas, pérdida
de peso y debilidad. En alrededor de la mitad de los casos existen dolor e hipersensibilidad en hipocondrio
derecho y hepatomegalia; en ocasiones se observa dolor torácico derecho de carácter pleurítico. La
ictericia sólo suele existir en casos con obstrucción del tracto biliar.
Carcinoma Hepático: El paciente presenta astenia, anorexia, pérdida de peso, hepatomegalia silenciosa,
aunque en la mayoría de los casos, tienen antecedentes de cirrosis hepática; ictericia, prurito con huellas
de rascado, deterioro rápido de la función hepática y ascitis que puede ser sanguinolenta.
Granulomatosa:
Cirrosis Hepática: Antecedente de alcoholismo o de hepatitis viral mal tratada, astenia, dolor en
hipocondrio derecho, síndrome de hipertensión portal, sangramiento digestivo, ascitis, meteorismo,
hepatoesplenomegalia, signos de insuficiencia hepática (arañas vasculares, eritema palmar, atrofia
muscular temporal). (ver síndrome de insuficiencia hepática)
Tuberculosis (ver síndrome de condensación tumoral)
De comienzo en edades tempranas:

Enfermedad de Gilbert: La única anomalía importante es una leve hiperbilirrubinemia no conjugada, lo
que sólo es importante clínicamente, porque este trastorno suele diagnosticarse erróneamente como
hepatitis crónica. En adultos jóvenes se presenta con vagas molestias inespecíficas sin relación concreta.
Pueden estar afectados algunos familiares, pero a menudo es difícil establecer un patrón genético claro.
Íctero Fisiológico del Recién Nacido y del Prematuro: Casi todos los niños entre el segundo y el quinto
día de nacido presenta una hiperbilirrubinemia por inmadurez del sistema enzimático de la
glucuroniltranferasa. En el prematuro la ictericia es más intensa y prolongada.
Ictericia por Leche Materna: Ictericia que se presenta en el recién nacido alimentado con el pecho desde
el 1er día de vida. Puede extenderse por varios días o semanas. Se confirma en niños que no evidencian
de enfermedad hemolítica y que presentan un exámen físico por lo demás normal. Puede ser efectivo
suspender el pecho por 48 horas, y entonces la bilirrubina puede descender hasta la mitad del nivel que
tenía al inicio de la suspensión. Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden aumentar
de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica que puede haber una causa no relacionada con la
lactancia. Se han descritos dos síndromes:
1. Ictericia por alimentación con el pecho (temprano): Aparece en las primeras 24 horas de vida hasta
el 3er. día, asociado a la pobre práctica de la lactancia al pecho y no a la composición de la leche. Las
cifras de bilirrubina no sobrepasan los 10 mg/dL.
2. Ictericia por leche materna: Aparece a continuación del síndrome anterior en niños lactados al pecho
exclusivamente. Después del 3er. día alcanza valores de bilirrubina hasta 10 mg/dL, y puede
prolongarse hasta por 3 ó 4 semanas. Luego la ictericia comienza a declinar hasta desaparecer
alrededor de los 2 meses. En niños afectados severamente, los valores de la bilirrubina no conjugada
pueden llegar a 20 mg/dL o más.
Enfermedad de Crigler-Najjar: Este raro trastorno hereditario está causado por una deficiencia de
glucuroniltransferasa y se presenta en dos formas: Los pacientes con la enfermedad de tipo I (completa)
de herencia recesiva autosómica tienen una hiperbilirrubinemia grave (bilirrubina >342 mmol/L) y
generalmente fallecen a la edad 1 año por las lesiones neurológicas de la ictericia nuclear (kernicterus). El
síndrome de Crigler-Najjar de tipo II es algo más frecuente que el tipo I. Los pacientes llegan a la edad
adulta con cifras de bilirrubina que oscilan entre 103 y 428 mmol/L. A pesar de la ictericia intensa, los
pacientes suelen alcanzar la vida adulta, aunque pueden ser más sensibles a la ictericia nuclear si sufren
el estrés de una enfermedad intercurrente o una intervención quirúrgica.
Hiperbilirrubinemia familiar neonatal: Antecedentes familiares de esta enfermedad.
Drogas: Novobiocina, Rifamicina.
C- Pos hepático: Se presentan generalmente en la edad media y avanzada, de aparición brusca o insidiosa, con
escalofríos y fiebre, o bien anorexia o caquexia y cólico hepático intenso, o bien dolores abdominales. El íctero,
después de corto tiempo, toma color verdínico o melánico, el prurito puede ser intenso, con grandes lesiones de
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rascado. En los exámenes complementarios, la bilirrubina alcanza cifras elevadas a expensas de la directa, el
colesterol y la fosfatasa alcalina se elevan, así como los fosfolípidos. Hay acolia y la coluria es intensa, sin
embargo, no hay urubilinuria.
1. Colestasis Intrahepática: Se presenta cuando el obstáculo se encuentra en el interior del parénquima
hepático. Es causado por hepatitis vírica, bacteriana, tóxica, alcohólica, cirrosis hepática, drogas
(anovulatorios, metiltestosterona, clorpropamida, tolbutamida, etinilestradiol, clorpromacina y otros),
leptospira, salmonella, postoperatorio, alimentación parenteral.
a) Hepatocitarias:
Síndrome de Dubin Johnson: Trastorno hereditario autosómico recesivo, se caracteriza por
ictericia fluctuante, los niveles de bilirrubina pueden aumentar con el estrés, las infecciones y los
embarazos. Los pacientes refieren astenia y molestias abdominales vagas.
Síndrome de Rotor: Trastorno de herencia autosómica recesiva. Cursa con hiperbilirrubinemia
fluctuante, a expensa de la bilirrubina conjugada, eliminación por orina de coproporfirinas.
b) Canaliculares: Producidas por hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis
posnecrótica.
c) Colangiolares: Producidas por ingestión de clorpromacina, colestasis idiopática o recurrente:
Cirrosis biliar primaria: La enfermedad puede cursar de forma asintomática por largos períodos.
Inicialmente, los enfermos se quejan de astenia y de un prurito generalizado o localizado en la
palma de las manos o en la planta de los pies. Luego aparece ictericia, melanosis y malabsorción de
la vitaminas A, D, E y K que se traduce en ceguera nocturna, osteomalacia con osteoporosis,
dermatitis, presencia de equimosis y xantelasma.
d) Ductulares: Cirrosis biliar primaria.
e) Septales:
Colangitis esclerosante primaria: El comienzo es generalmente insidioso, con un cuadro gradual
de fatiga progresiva, prurito e ictericia. No son frecuentes episodios de colangitis ascendente con
dolor en el hipocondrio derecho y fiebre. Algunos pacientes presentan hepatomegalia o síntomas de
cirrosis. La fase terminal se caracteriza por cirrosis descompensada, hipertensión portal, ascitis e
insuficiencia hepática.
Colangiocarcinoma o tumores de Klatskin: Prurito, ictericia obstructiva indolora, anorexia,
adelgazamiento, dolor abdominal vago, heces acólicas, tumor palpable, hepatomegalia y vesícula
palpable no dolorosa (signo de Courvoisier-Terrier), dolor tipo cólico biliar constante y progresivo.
2. Colestasis Extrahepática:
a) Obstáculo en la luz de los conductos biliares:
Litiasis coledociana: Puede evolucionar de forma silenciosa, aunque también se puede presentar
en un paciente con trastornos dispépticos, flatulencia, sensación de plenitud e intolerancia a las
grasas. Puede presentar un cuadro doloroso agudo (cólico hepático), dolor intenso después de la
ingestión de alimentos en el reborde costal derecho.
Parasitismo: Fiebre persistente o recidivante, ictericia, cambios de la consistencia, color o patrón
de eliminación de las heces, vómitos, hematemesis, distensión abdominal, síntomas articulares,
variaciones del apetito y pérdida de peso.
b) Lesiones de la Pared del Conducto:
Neoplasia de vías biliares: Generalmente el colangiocarcinoma, que causa colangitis esclerosante
primaria, su diagnóstico es difícil porque causa sintomatología tardíamente. La ictericia
peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles. El dolor no es
típicamente cólico, más es un malestar o sensación de disconfort en el cuadrante superior derecho
que aparece paralelamente o después de la ictericia. Prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales
y siguen el curso de la ictericia. Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se
puede palpar una vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier). Si la obstrucción es relevante y
duradera se pueden presentar manifestaciones de cirrosis biliar, esplenomegalia, ascitis, várices
esofágicas. Se produce insidiosamente astenia, anorexia, pérdida de peso y anemia.
Ampuloma: Lo caracteriza la presencia de un íctero “que viene y va”, indoloro, y su descenso
obedece a necrosis del tumor, lo que suele cursar con hemorragia digestiva alta, generalmente en
forma de melena y también por la presencia de anemia. Puede existir una tumoración palpable.
Estenosis inflamatoria o cicatrizal: Antecedentes de operaciones quirúrgicas o infecciones
intrabdominales.
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c) Compresiones Extrínsecas:
Neoplasia de la cabeza del páncreas: Dolor abdominal superior que suele irradiarse hacia la
espalda, que alivia con la posición fetal y produce ictericia obstructiva, adelgazamiento, causa
diabetes y un síndrome de intolerancia a la glucosa.
Pancreatitis: Antecedentes de alcoholismo, litiasis biliar, obesidad y presentación del cuadro luego
de una comida abundante. Dolor en epigastrio que se irradia a flanco, náuseas, vómitos, en los
casos más graves, cianosis que puede legar al shock.
Divertículos: El divertículo más frecuente del intestino delgado es el divertículo de Meckel, que se
encuentra en el 3% de los pacientes. Las complicaciones del divertículo de Meckel son: hemorragia,
obstrucción intestinal, diverticulitis, formación de un enterolito y tumores.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL:

La hipertensión portal son cifras por encima de 10 mmHg en la vena porta y presentar las siguientes
manifestaciones clínicas: hemorragia por varices gastroesofágica, esplenomegalia con hiperesplenismo, ascitis y
encefalopatía hepática aguda o crónica. Aparece además circulación colateral, en cabeza de medusa , que parte
de la región periumblical y se extiende hasta el xifoides y el reborde costal.
1) Hipertensión presinusoidal:
a) Prehepáticas (extrahepáticas):
Trombosis de la vena portal: La deshidratación y diversos procesos inflamatorios pueden originar una
trombosis de la vena portal en los neonatos, la hemorragia por várices esofágicas es una presentación
frecuente. La hemorragia recurrente suele tolerarse bien, porque la función en la célula hepática es a
menudo normal. Es característica la esplenomegalia, sobre todo en niños. No suele presentarse ascitis.
Puede deberse a:
Atresia o estenosis congénita
Transformación cavernomatosa de la porta
Trombosis por infección o traumatismos
Compresión extrínseca de la vena porta o de la vena esplénica o ambas: Generalmente por tumores,
hay masa palpable, toma del estado general, anemia y eritrosedimentación acelerada.
Trombosis de la vena esplénica (Síndrome de Frugoni): Las causas que la producen son especialmente
el carcinoma pancreático y la pancreatitis crónica.
b) Intrahepáticas:
Cirrosis hepática: (ver síndrome ictérico)
Alcohólica (Cirrosis de Laennec): Pacientes con antecedentes de ingestión de bebidas alcohólicas.
Se observan estigmas de hepatopatía crónica, como arañas vasculares (nevos arácneos), eritema
palmar, ginecomastia, circulación venosa abdominal en cabeza de medusa, contracturas de
Dupuytren, hipertrofia parotídea y atrofia testicular.
Posnecrótica: Posterior a episodios de hepatitis viral.
Biliar
Esquistosomiasis: Los síntomas comprenden fiebre, escalofríos, náuseas, dolor abdominal, malestar
general, mialgia, exantemas urticariales y eosinofilia marcada. En ocasiones, los huevos se alojan de modo
aberrante en el SNC y causan mielitis transversa o convulsiones. Cuando es de evolución crónica los
abscesos de la mucosa intestinal se pueden ulcerar y producir diarreas sanguinolentas; conforme progresan
las lesiones puede aparecer fibrosis local, estenosis, fístulas y crecimientos papilomatosos. En caso de
infección por S. haematobium, las ulceraciones de la pared vesical pueden causar disuria, hematuria y
polaquiuria. Con el transcurso del tiempo se desarrolla cistitis crónica; las estenosis pueden conducir a
hidrouréter e hidronefrosis; las masas papilomatosas en la vejiga son comunes y pueden transformarse en
malignas.
Mielofibrosis: Antecedentes de mielopatías primarias. (ver síndromes del sistema hemolinfopoyético)
Infiltración leucémica: El paciente sintomático suele presentar síntomas inespecíficos como astenia,
anorexia, pérdida de peso, disnea de esfuerzo o sensación de plenitud abdominal (debida al aumento de
tamaño del bazo o de ganglios palpables). Los hallazgos iniciales incluyen adenopatías generalizadas y
hepatosplenomegalia mínima o moderada. A medida que progresa la enfermedad, puede aparecer palidez
secundaria a anemia. En la enfermedad avanzada se observa una predisposición a las infecciones
bacterianas, víricas y fúngicas.
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Hiperplasia nodular regenerativa: Es un raro trastorno en el cual existen focos de células hepáticas
hiperplásicas por todo el hígado. Ocurre a partir de una vasculitis, que causa una lesión isquémica y
comprime las venas centrales. La hiperplasia regenerativa nodular se asocia a la AR, a enfermedades
mieloproliferativas, al uso de esteroides anabólicos, trasplante de riñón e insuficiencia cardíaca. El rasgo
clínico dominante es la hipertensión portal.
Granulomatosis hepática (sarcoidosis): Es una enfermedad inflamatoria granulomatosa sistémica, que
puede ser asintomática y se determina oportunamente por una radiografía de tórax. El paciente se
caracteriza por presentar astenia, anorexia, pérdida de peso, fatiga y fiebre, algunos pacientes presentan
tos, disnea y molestia retroesternal. Se puede manifestar como Síndrome de Löfgren (eritema nudoso,
adenopatías hiliares y poliartritis). Puede presentar hepatomegalia, con ictericia e hipertensión portal.
Carcinoma hepatocelular: Aparece entre la quinta y sexta década la vida con predominio en el sexo
masculino (3:1). Cursa con la sintomatología clínica característica de la cirrosis hepática. En estadios
avanzados es frecuente la aparición de dolor en hipocondrio derecho y de manifestaciones de insuficiencia
hepática.
Tumores metastásicos hepáticos: Generalmente son asintomáticos o cursan con dolor en hipocondrio
derecho. Son muy frecuentes las metástasis de colon, páncreas, ovarios, entre otros.
Intoxicación: Arsénico, sulfato de cobre, cloruro de vinilo.
2) Hipertensión postsinusoidal:
a) Posthepáticas:
Insuficiencia cardíaca crónica (Cirrosis cardíaca): (ver síndrome cardiovascular de insuficiencia
cardíaca)
Pericarditis constrictiva: Hay dolor torácico, disnea, fiebre, roce pericárdico, taponamiento, alteraciones
del EKG o cambios radiológicos o puede descubrirse accidentalmente en el curso de una enfermedad
sistémica. El dolor precordial o subesternal, sordo o agudo, puede irradiarse al cuello, borde del trapecio
(sobre todo el izquierdo) u hombros. El dolor varía de leve a intenso y generalmente es agravado por los
movimientos torácicos, la tos y la respiración; puede aliviarse al sentarse e inclinarse hacia delante.
b) Intrahepáticas:
Oclusión de pequeñas venas y vénulas (enfermedad venooclusiva): Ictericia súbita, hepatomegalia lisa
y dolorosa, ascitis, puede llegar a una insuficiencia hepática.
Oclusión de venas hepáticas grandes (síndrome de Budd-Chiari): Las manifestaciones varian desde
ausencia de síntomas hasta insuficiencia hepática, dolor, ictericia, vómitos, hepatomegalia dolorosa a la
palpación y ascitis, además, edema de la pared abdominal y venas superficiales tortuosas en casos de
obstrucción severa.
SÍNDROME DIARREICO:
Se puede definir como diarrea aguda la que dura menos de dos semanas, como diarrea persistente si dura de
dos a cuatro semanas, y como diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas.
Pseudodiarrea: Eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, que se acompaña de tenesmo rectal
y que se observa en el síndrome de colon irritable o en algunos trastornos anorrectales (proctitis).
Incontinencia fecal: Evacuación involuntaria del contenido del recto, causada predominantemente por
trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la región anorrectal.
SÍNDROME DIARREICO AGUDO:

Es el aumento del número de deposiciones acompañada de una disminución de la consistencia de las heces que
presenta una duración no mayor de 14 días. Además de esto existen una serie de síntomas asociados que nos
facilitan orientar el diagnóstico. Entre ellos:
Dolor abdominal
Distensión abdominal, flatulencia y borborigmos
Fiebre
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ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
ACUOSA CON SANGRE
OSMÓTICA SECRETORA INVASIVA NO INVASIVA
Rotavirus Vibrio cholerae Shigella ECEH O157H7

Adenovirus ECET ECEI ECEH O126H11
Giardia lamblia Vibrios no coléricos Campylobacter yeyuni Clostridium difficile
Cryptosporidium Shigella (inicio) Salmonelas no tifoídicas
Ciclospora Yersinia enterocolitica
Microsporidium
ECEA
ECEAgg
Laxantes
Purgantes
Disalimentación
1. Diarrea acuosa: Se caracteriza por la presencia de deposiciones líquidas o semilíquidas. Se puede acompañar
de otros síntomas como vómitos, fiebre y disminución del apetito.
 Infecciosa:
Virus:
Rotavirus: El período de incubación es de 1-2 días tanto en niños como en adultos. El comienzo por lo
general es brusco y puede existir sensación nauseosa previa a la instauración de la diarrea. Los vómitos
constituyen uno de los síntomas hallados con mayor frecuencia, estos pueden preceder a la diarrea en 1
o 2 días y habitualmente desaparecen al cabo de 2 o 3 días. La diarrea suele ser acuosa y más
abundante entre el segundo y el tercer días de la enfermedad, disminuyendo con bastante rapidez
después. En la mayoría de los casos la diarrea dura entre 4 a 7 días. Las heces líquidas no presentan
generalmente sangre, leucocitos ni moco. Su color puede ser pálido y llegar a veces a tonos
blanquecinos. La fiebre suele ser moderada, entre 38 y 39 °C.
Adenovirus: La fiebre es menos frecuente y mucho más leve que la causada por rotavirus, al igual que
la intensidad y la duración de los vómitos, aunque la diarrea dura algo más, entre 4-12 días.
Agente Norwalk: La gastroenteritis por virus Norwalk es característica la brevedad del período de
incubación y del cuadro clínico (24-48 horas) y la intensidad de los vómitos, existiendo casos entre los
convivientes y contactos.
Calicivirus: Se caracteriza por vómitos explosivos, diarrea, náuseas y dolores abdominales
acompañados a veces de mialgias con alguna sintomatología respiratoria y escasa fiebre o febrícula.
Dependiendo de las cepas pueden predominar un cuadro pseudogripal con fiebre, astenia y dolor en las
extremidades acompañando las náuseas.
Bacterianas:
E. coli enterotoxigénica (ECET): Se caracteriza por diarreas líquidas abundantes y frecuentes,
acompañadas de vómitos, fiebre, malestar general y deshidratación grave Constituye una de las causas
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principales de diarrea del viajero. Ante un cuadro de diarrea tipo coleriforme pero más atenuado, que
sucede a continuación de un viaje, debemos pensar en la posibilidad de una E. coli enterotoxigénica. Se
trasmite a través de la ingestión de alimentos contaminados como ensaladas de frutas y vegetales
crudos.
E. coli enteropatógena (ECEP): Afecta sobre todo a niños menores de 6 meses. Produce diarreas
líquidas con moco acompañadas de vómitos, fiebre y deshidratación.
E. coli enteroadherente (ECEA): Provoca diarreas acuosas. El cuadro clínico es similar al de la
giardiasis.
Vibrio cholerae: Al inicio puede comenzar con pródromos como anorexia y dolor abdominal. Las
diarreas son acuosas, de grandes proporciones, que conducen rápidamente a la deshidratación severa,
shock hipovolémico, acidosis metabólica y muerte. Al inicio, la diarrea es carmelita con contenido fecal y
rápidamente adquiere un color blanquecino con aspecto de agua de arroz, ligero olor a pescado y a
veces presencia de moco. No presentan sangre. Los vómitos pueden aparecer desde el inicio del cuadro
u horas después de iniciada la diarrea.
Aeromonas: Causan diarrea sobre todo en los meses de verano. Se presenta con diarreas líquidas,
vómitos y fiebre ligera sin disentería. Existe también una forma disentérica. El cuadro es autolimitado y
dura aproximadamente 5 días. Las infecciones en humanos suelen estar frecuentemente asociadas a
contactos con el agua de mar, ríos o lagos y con peces.
Plesiomonas: Se manifiesta clínicamente por diarreas líquidas, a veces prolongadas, que en ocasiones
se hacen persistentes. Puede ocasionar además cuadros disenteriformes. Las infecciones en humanos
suelen estar frecuentemente asociadas a contactos con el agua de mar, ríos o lagos y con peces.
Parasitarias:
Giardia: Se adquiere por la ingestión de agua y alimentos contaminados. Muchas veces las personas
son portadores asintomáticos de la enfermedad. Las diarreas causadas por este agente son acuosas,
luego se tornan blandas y alternan con deposiciones normales, y con frecuencia existe expulsión de
líquido al final de la deposición.
Mycrosporidium: Cuadro similar al producido por Giardia. Causante de diarrea del viajero.
Cryptosporidium parvum: Se caracteriza por diarreas líquidas sin flema ni sangre, vómitos ocasionales,
malestar general, anorexia y dolor abdominal; la pérdida de líquidos puede ser abundante pero
raramente lleva a la deshidratación. Los pacientes con inmunodepresión suelen sufrir cuadros de mayor
gravedad encontrándose diarreas líquidas con grandes pérdidas hidroeletrolíticas, deshidratación grave,
náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Ciclospora cayetanensis: Cuadro similar a la enteritis por Cryptosporidium, con diarreas acuosas,
vómitos, anorexia, malestar general y pérdida de peso.
Isospora belli: Se presentan de forma aguda, con malestar general y dolor abdominal. Las diarreas son
líquidas, con moco, fétidas, sin sangre, de grandes proporciones que puede llevar a la deshidratación
grave.
 No infecciosa:
 Disalimentación
 Medicamentos: A continuación se exponen medicamentos asociados a la aparición de diarreas.
Relación de medicamentos causantes importantes de diarrea:
Laxantes
Procinéticos
Antiácidos que contienen magnesio
Digitálicos
Diuréticos
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Levotiroxina
Colchicina
Guanetidina
Agonistas colinérgicos
Quinidina
Propranolol
Edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol, colestiramina, ácido
quenodesoxicólico)
 Metales pesados y otros productos tóxicos: Hay APP positivos según el tóxico.
Plomo: Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea. Es frecuente además la afectación
hepática y renal. En casos muy graves puede producirse depresión del SNC. Se puede observan el
característico ribete azul grisáceo en la encía (ribete de Burton).
Arsénico: La ingesta de una sal inorgánica se acompaña de sintomatología digestiva importante:
quemazón bucofaríngea, náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas que pueden ser
coleriformes. En ocasiones pueden existir deposiciones hemáticas. Las pérdidas digestivas pueden
condicionar trastornos hidroelectrolíticos del tipo de la hipopotasemia e hipotensión arterial. Pueden
existir calambres musculares e insuficiencia renal aguda.
Fósforo blanco: Cursa con náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. En ocasiones se
observa hematemesis y rectorragia. En casos graves además pueden observarse ictericia,
hepatoesplenomegalia e insuficiencia renal así como deterioro importante del nivel de conciencia,
pudiendo llegar al coma.
Ciguatera (ver síndrome emético)
 Endocrinometabólicas:
Uremia: Puede ser una de las innumerables manifestaciones del paciente urémico.
Hipertiroidismo: En ocasiones los pacientes pueden presentar diarrea debido al aumento en el
tránsito intestinal que se observa en estos pacientes.
 Postcirugía:
Síndrome postvagotomía: Cursa con plenitud epigástrica y fenómenos vasomotores (rubor,
palidez, palpitaciones, diaforesis, lasitud), que se presentan durante los primeros 30 minutos
posprandiales. Después pueden aparecer también náuseas, vómitos, molestias abdominales y
diarrea. Más frecuente en la vagotomía con antrectomía que en la vagotomía con drenaje.
Gastroyeyunostomía
Síndrome de intestino corto
 Expresión aguda de una diarrea crónica
 Otras causas:
Impactación fecal (Pseudodiarrea)
Diverticulitis: Se presenta en pacientes mayores de 40 años. Hay dolor constante en fosa ilíaca
izquierda. Fiebre, escalofríos, puede haber íleo si es colónico parcial o total, distensión abdominal,
náuseas y vómitos, reacción peritoneal en fosa ilíaca izquierda. El tacto rectal es muy doloroso. Hay
manifestaciones extraintestinales (artritis, piodermia gangrenosa).
2. Diarrea con sangre:
 Infecciosas:
Acompañadas de fiebre:
Shigella: Se presenta en los lactantes mayores de 6 meses, pero su incidencia mayor es en el
preescolar. Existen diferentes formas clínicas de presentación de la diarrea aguda por Shigella. Así,
podemos encontrar:
 Disentérica: La diarrea es líquida con un comienzo brusco, abundantes en número y cantidad,
que lleva al paciente a la deshidratación en las primeras horas. Luego disminuye la frecuencia en
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24 a 48 horas y las heces se hacen mucopiosanguinolentas. La fiebre es elevada entre 39 y 40
C. Se presentan vómitos al inicio de la enfermedad, dolor abdominal intenso a tipo cólico, pujos y
tenesmo. Hay deterioro del nivel de conciencia, toma del estado general, pérdida de la fuerza
muscular y anorexia; hay con frecuencia deshidratación y acidosis metabólica.
 Tóxica: Comienza con una elevación marcada de la temperatura, convulsiones y síntomas y
signos de una infección del Sistema Nervioso central sin manifestaciones. Las diarreas aparecen
a las varias horas de comenzado el cuadro de forma brusca evolucionando rápidamente al
shock.
 Con constipación: Es rara. Cursa con fiebre elevada, dolor abdominal y constipación.
Fiebre tifoidea (Salmonella typhi): Más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Período de
incubación es de 7 a 21 días. El cuadro de enterocolitis suele iniciarse de manera temprana, para
desaparecer antes del comienzo de la fiebre. Al inicio la diarrea es acuosa, haciéndose sanguinolenta
posteriormente. Transcurrida una semana aparece fiebre de manera insidiosa, malestar general,
anorexia, cefalea y artromialgias. Una semana después se establece la fase de estado con fiebre de 40
ºC, diaforesis y ocasionalmente escalofríos. Es usual la presencia de cefalea intensa y síntomas
respiratorios, en forma de tos y odinofagia. Puede observarse además confusión mental y estreñimiento.
En el examen físico se observa la presencia de bradicardia relativa, hepatosplenomegalia (50% de los
casos), distensión abdominal y dolor a la palpación y presencia de la típica roséola en la piel de la región
superior del abdomen o del tórax en un 30% de los pacientes.
Salmonellas no tifoídicas: Su mayor incidencia se observa en niños menores de 5 años. Se trasmite a
través del agua y alimentos contaminados, de persona a persona, algunos animales como el cerdo, la
tortuga, perro, gato y otros, pueden ser trasmisores. Se caracteriza por la presencia de diarreas líquidas
con sangre que tienen un comienzo brusco. Se acompaña de cefalea, fiebre elevada, vómitos y cólicos
abdominales. La deshidratación es frecuente.
Campylobacter yeyuni: Cursa con diarreas líquidas muy fétidas sobre todo en lactantes menores de 6
meses, que luego se tornan mucosanguinolentas. Se acompaña de fiebre que puede alcanzar los 40 C.
Es común el dolor abdominal periumblical a tipo cólico, vómitos y en niños mayores y adultos hay
frecuentemente mialgias, dolor de espalda, escalofríos, cefaleas y vértigo. No produce deshidratación.
Mayor incidencia en verano. Cura en unos 7 días.
E. coli enteroinvasiva (ECEI): El cuadro clínico se inicia con diarreas líquidas seguidas por
deposiciones mucopiosanguinolentas, pujos, tenesmo, fiebre elevada y estado tóxico del enfermo. Es
causa importante de diarreas en los niños menores de 2 años.
Yersinia enterocolitica: En los lactantes y niños pequeños cursa con diarreas acuosas, con una
duración entre 5 a 14 días, la sangre aparece en el 5% de estos pacientes. En escolares y adolescentes
predomina el dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, acompañado de fiebre elevada. En
adolescentes y adultos se confunde en ocasiones con una apendicitis aguda.
Aeromonas: La forma disentérica se acompaña de tenesmo y dolor abdominal.
Plesiomonas: Puede ocasionar diarreas disentériformes, con diarreas mucopiosanguinolentas y
leucocitos abundantes en heces.
Clostridium difficile: La clínica se inicia de forma súbita con fiebre y dolor abdominal y aparecen
deposiciones sanguinolentas aunque en ocasiones son diarreas acuosas. Existen tres factores que
predisponen a padecer esta afección y son la inmunodeficiencia, el tratamiento frecuente con antibióticos
y las estancias hospitalarias prolongadas. Los síntomas suelen aparecer en el curso del tratamiento
antibiótico, pero pueden presentarse hasta 15-30 días después de finalizado. Con frecuencia la diarrea
se autolimita al retirar el antibiótico. Los antibióticos más vinculados son la clindamicina, ampicilina y las
cefalosporinas.
Con poca o ninguna fiebre:
71
E. coli enterohemorrágica (ECEH): El cuadro clínico típico es el de una diarrea disentérica de aparición
brusca, con pujos y dolor abdominal intenso y que no se acompaña de fiebre.
Entamoeba histolytica: La forma disentérica grave se presenta con deposiciones
mucopiosanguinolentas, con sangre oscura, pujos, tenesmo, fiebre en ocasiones de poca intensidad. El
paciente conserva un buen estado general.
Balantidium coli: Se trasmite por vía fecal-oral, a través del agua y alimentos contaminados, así como
por vectores y manipuladores de alimentos. Produce diarreas mucosanguinolentas, vómitos, cólicos y
tenesmo.
 No infecciosas:
Colitis isquémica: Frecuente en pacientes mayores que han sido ingresados por otras enfermedades
graves como insuficiencia cardíaca, shock séptico, cirugía cardíaca, aórtica, entre otras. En pacientes
más jóvenes, está relacionada con el tratamiento anticonceptivo o enfermedades del tejido conectivo. La
variante gangrenosa se manifiesta por un súbito deterioro del estado general, acompañado de dolor
abdominal y distensión progresiva. El tacto rectal puede demostrar la presencia de heces
sanguinolentas. Las formas no gangrenosas se presentan en forma de dolor de tipo cólico, brusco, con
diarrea y rectorragia.
Enfermedad de injerto contra hospedador (rechazo inverso): Diarrea intensa, acuosa y
sanguinolenta de comienzo brusco. Antecedentes de trasplante de médula ósea o de hígado, transfusión
de sangre no radiada. Erupción cutánea descamativa, ictericia.
Relación de alimentos y agentes asociados productores de intoxicación alimentaria

Alimentos Agentes asociados
Agua Vibrio cholerae, Calicivirus, Giardia,
Cryptosporidium
Comidas
Aves Salmonella, Campylobacter, Shigella spp
Carne de vaca, hamburguesas y carnes poco E coli enterohemorrágica (ECEH)
cocinadas y jugo de frutas sin pasteurizar
Carne de puerco Taenia
Pescados y mariscos Vibrios spp; Salmonella and Shigella spp;
hepatitis A and B; Taenia.
Queso y leche Listeria spp
Huevos Salmonella spp
Mayonesa o crema pastelera Staphylococcos, Clostridios, Salmonella
Arroz frito y frituras de arroz Bacillus spp
Fresas frescas Cyclospora spp
Vegetales y frutas enlatados Clostridium spp
Retoños y hongos ECEH, Salmonella spp
La tabla anterior brinda información valiosa que nos permite sospechar de un agente específico causal según los
alimentos ingeridos por el paciente enfermo antes del comienzo del cuadro.
A continuación se relaciona los grupos expuesto a un mayor riesgo de padecer este síndrome, dato importante a
tener presente en el interrogatorio al paciente.
Grupos de mayor riesgo de padecer síndrome diarreico agudo

Pacientes inmunodeficientes:
• Primarias
• Secundarias (VIH, DM, Ancianos, Tratamiento inmunosupresor)
Personal de guarderías, círculos infantiles y sus familiares
Personas que residen en centros de asilo
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Hacinamiento
Niños a los que se les suspende tempranamente la lactancia materna
Prostitutas
SÍNDROME DIARREICO CRÓNICO:

Diagnóstico positivo: Es el aumento del número de deposiciones acompañada de una disminución de la
consistencia de las heces que se prolonga por más de 30 días.
Causas secretorias: Muy voluminosas, acuosas, típicamente indoloras y persistentes a pesar del ayuno,
deshidratación.
1- Laxantes estimulantes exógenos:
a) Sen
b) Cáscara sagrada
c) Bisacodilo
d) Aceite de ricino
2- Aditivos alimentarios y dietéticos:
a) Cafeína
b) Sorbitol
c) Fructosa
3- Ingestión de etanol por largo plazo
4- Otros fármacos y toxinas:
a) Antibióticos
b) Antiácidos
c) Antiarrítmicos
d) Antineoplásicos
e) Antihipertensivos (diuréticos)
f) AINE
g) Misoprostol
h) Metales: plomo, mercurio, cadmio.
5- Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados, ácidos grasos de cadena larga)
6- Diarrea secretoria idiopática: Cuadros clínicos de diarrea persistente en que no existe una causa
definida.
7- Infecciones persistentes: Se observan frecuentemente en niños, sobre todo las virales.
Bacterianas: Por Escherichia Coli con adherencia difusa (ECAD), Escherichia Coli enteroagregativa
(ECEAgg), Shiguella y Salmonella. (ver síndrome diarreico agudo)
Virales: Por Rotavirus y Adenovirus.
Parasitarias: Por Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis y
Microsporidios.
8- Ablación, enfermedad de la mucosa o fístulas intestinales: Tiende a empeorar con las comidas,
puede ser por:
Ileítis de Crohn (ver síndrome de malabsorción)
Ablación de íleon terminal: Antecedentes de cirugía abdominal, resección de intestino delgado.
9- Obstrucción parcial del intestino o impacción fecal (ver síndromes dolorosos abdominales)
10- Endocrino metabólicas:
a) Tumores hormógenos:
Síndrome carcinoide: Diarrea acuosa aislada o acompañada de síntomas carcinoides: hiperemia
cutánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares del hemicardio derecho.
- Tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo
- Carcinoides bronquiales primarios
Gastrinoma: Úlceras pépticas refractarias, puede tener diarrea como único síntoma. (ver síndrome
de malabsorción)
L
VIPoma: diarrea masiva de 3-20 /día, acuosa con hipocaliemia y acloridia, deshidratación severa,
trastornos neuromusculares (hipocaliemia, hipomagnesemia o hipocalcemia), rubefacción e
hiperglucemia.
Carcinoma medular de tiroides (ver síndrome de hiperfunción tiroidea)
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Mastocitosis sistémica: lesión cutánea (urticaria pigmentosa), otras veces produce diarrea
inflamatoria
Adenomas vellosos colorrectales: causan hipocaliemia, se inhiben con AINE.
b) Enfermedad de Addison (ver síndrome de malabsorción y síndromes endocrinos)
11- Defectos congénitos de la absorción de electrolitos: inicio al nacer (cloridorrea congénita), con
alcalosis o acidosis.
12- Causas nutricionales y alimentarias pediátricas:
Abandono de la lactancia materna
Administrar leche diluida
Restringir la alimentación en el curso de la diarrea
Bajo peso al nacer
Malnutrición proteicoenergética
Causas osmóticas: Desaparecen con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo.
1- Laxantes osmóticos (Mg2+, PO43-, SO42-)
2- Deficiencias de lactasa y otros disacáridos
3- Malabsorción de carbohidratos (Sorbitol, lactulosa, polietilenglicol): Las diarreas son acuosas,
aparecen minutos después de la ingestión del azúcar responsable y se acompañan de náuseas, dolor y
distensión abdominal.
Causas por esteatorrea: Heces diarreicas grasientas, de difícil eliminación y fétidas, que suelen acompañarse
de pérdida de peso y carencias nutricionales, voluminosas, sin forma, de color amarillento grisáceo que flotan en
el agua. (ver síndrome de malabsorción)
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN:
Concepto: Se debe a la asimilación insuficiente de sustancias alimentarias debido a deficiencia en la digestión,
absorción o el transporte. La malabsorción afecta a los macronutrientes (proteínas, carbohidratos y lípidos) y
micronutrientes (vitaminas y minerales) causando una eliminación excesiva por las heces así como deficiencias
nutricionales y síntomas digestivos.
Paciente con pérdida de peso, malnutrición, esteatorrea, flatulencias, glositis, queilosis, estomatitis, dolor
abdominal, dolor óseo, tetanias, parestesias, debilidad, hiperazoemia, hipotensión, amenorrea, disminución de la
líbido, anemia, hemorragia, ceguera nocturna, xeroftalmía, neuropatía periférica, dermatitis y otras
manifestaciones relacionadas con síndromes carenciales. En ocasiones puede presentarse de forma atípica, sin
la presencia de diarreas crónicas, como una anemia refractaria a tratamiento y con retardo en el crecimiento si se
trata de un niño.
I- Causado por alteraciones de la digestión luminar:
a) Trastornos en la hidrólisis de nutrientes:
1- Insuficiencia pancreática exocrina:
Pancreatitis crónica: Dolor abdominal episódico epigástrico intenso, esteatorrea, síntomas de
intolerancia a la glucosa. Antecedentes de alcoholismo y pancreatitis agudas a repetición.
Cáncer de Páncreas: Dolor abdominal superior, suele irradiarse a la espalda, se alivia al inclinarse
hacia adelante o al asumir la posición fetal, puede producir ictericia obstructiva (adenocarcinoma de
cabeza de páncreas) causa prurito, esplenomegalia, várices gástricas y esofágicas, hemorragias
digestivas, causa diabetes en el 25 – 50 % de los pacientes.
Fibrosis Quística: Manifestaciones respiratorias, se manifiesta generalmente en las primeras edades de
la vida, tos, sibilantes, expectoración, náuseas, vómitos, tórax en barril, acropaquias. Deposiciones
frecuentes de heces voluminosas, malolientes con aspecto oleoso, protrusión abdominal y retraso del
crecimiento, sudoración excesiva durante los meses cálidos relacionado con episodios de
deshidratación. Secreciones corporales espesas, electrolitos elevados en el sudor.
Pancreatectomía
2- Síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma): Úlceras pépticas agresivas que se localizan en zonas
atípicas (zonas distales al bulbo duodenal), perforación, hemorragia y obstrucción. Resistencia a los
tratamientos convencionales.
3- Síndrome de posgastrectomía: Suele ocasionar anemia carencial megaloblástica por déficit del factor
extrínseco. (ver síndrome anémico)
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b) Por disminución en la concentración de sales biliares:
1- Enfermedades hepáticas:
Hepatopatías parenquimatosas: Dolor abdominal en cuadrante superior derecho, adelgazamiento,
fiebre, ascitis, hipoglucemia, hepatomegalia, ictericia progresiva, encefalopatía hepática.
Colestasis hepáticas: Cólico biliar, dolor en cuadrante superior derecho, se puede irradiar a la espalda,
náuseas, vómitos, escalofríos, flatulencias, timpanismo y sensación de plenitud.
2- Crecimiento bacteriano: Se presenta en estenosis, fistulas, divertículos del intestino delgado, estados
de hipomotilidad, esclerodermia y la Diabetes Mellitus. Cursan con diarrea, esteatorrea y anemia
macrocítica, cuya característica común es la proliferación de las bacterias del colon en el intestino
delgado.
3- Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares.
Resección Ileal
Enfermedad de Crohn (Ileitis Regional): Diarrea crónica con dolor abdominal, fiebre, anorexia,
adelgazamiento, se puede palpar una masa o zona de ocupación, trastornos perianales (fisuras y
fístulas). En niños artritis, fiebre de origen desconocido o retraso del crecimiento como síntoma inicial,
obstrucción intestinal, neumaturia (burbujas en la orina).
4- Fármacos (neomicina, carbonato de calcio, colestiramina)
II- Alteración en la digestión terminal:
Deficiencia de disacaridasas: Se presenta en las edades tempranas de la vida, el paciente no puede
tolerar la lactosa, tendrá diarreas tras la ingestión de la leche y no ganará peso. En el adulto puede
presentar meteorismo, indigestión, náuseas, diarreas y espasmos abdominales, estos síntomas pueden
similar a un síndrome de colon irritable.
III- Alteraciones en la fase absortiva:
1- Fallo en el transporte transepitelial:
Malabsorción de monosacáridos: Diarrea que aparece antes la ingestión de carbohidratos como la
glucosa y la galactosa.
Abetalipoproteinemia (acantosis, síndrome de Bassen – Kornzweig): Trastorno congénito recesivo
caracterizado por ausencia de b-lipoproteína, esteatorrea, acantocitos (eritrocitos con proyecciones
espinosas en la membrana), retinitis pigmentaria, ataxia y retraso mental.
2- Trastorno primario de la mucosa intestinal:
Esprue no tropical (enfermedad celíaca): Puede aparecer durante la lactancia y la infancia, después de la
introducción de cereales en la dieta. El niño no engorda, presenta apatía, anorexia, palidez, hipotonía
generalizada, distensión abdominal y atrofia muscular, heces blandas y malolientes de color arcilla,
anemia y retraso del crecimiento. En adultos: apatía, debilidad, anorexia, diarrea en ocasiones,
esteatorrea, dermatitis herpetiforme, se asocia a Diabetes Mellitus, enfermedad tiroidea autoinmune y
síndrome de Down.
Enteritis por radiación: Se acompaña de náuseas, vómitos, hemorragia, diarrea y fiebre.
Infección intestinal: Puede ser por shigella, salmonella o amebiasis entre los gérmenes más frecuentes, y
pueden producir: toma del estado general, náuseas, vómito, anorexia, borborismo, espasmos
abdominales y diarrea con o sin presencia de sangre o mucus.
Esprue tropical: Diarreas agudas con fiebre y malestar general, seguida de una fase de diarrea más leve,
náuseas, anorexia, cólicos abdominales y astenia. La esteatorrea es frecuente. En años y meses se
producen deficiencias nutricionales, especialmente de ácido fólico y Vit B12. Puede presentar
adelgazamiento, glositis, estomatitis y edemas periféricos.
Enfermedad de Whipple: Trastorno causado por la bacteria Treponema Whipple, puede presentar artritis y
fiebre, diarrea acuosa, esteatorrea, dolor abdominal, anorexia y adelgazamiento. Aumento de la
pigmentación cutánea, anemia, linfadenopatías, tos crónica, serositis, edemas periféricos y síntomas del
SNC.
Amiloidosis: Suele presentar un síndrome nefrótico dentro de las manifestaciones tempranas más
llamativas, hepatomegalia, varices esofágicas y ascitis, pueden aparecer púrpuras, cardiomegalia,
insuficiencia cardíaca, atresia gástrica, alteraciones de la motilidad del intestino delgado y/o grueso,
hemorragia, seudoobstrucción, macroglosia, puede dar bocio simétrico, no doloroso.
3- Superficie de absorción inadecuada:
Síndrome de intestino corto: Se produce por resección externa del intestino delgado (antecedentes de
cirugía intestinal). Los síntomas dependen de la longitud y de la función del intestino delgado restante.
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IV- Alteraciones del transporte linfático:
Linfoma Intestinal: En este no existe afección de ganglios periféricos, ni de bazo o hígado. Suelen
presentarse con dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, pérdida de peso, alteración del ritmo
intestinal y, a menudo, síndrome anémico.
Linfangiectasia Intestinal: Afecta fundamentalmente a niños y adultos jóvenes, hay edema periférico que
es con frecuencia simétrico, diarrea intermitente, náuseas, vómitos, dolor abdominal, esteatorrea leve o
moderada, quilotórax y crecimiento retardado.
Tuberculosis intestinal: Se localiza preferentemente en el íleon terminal causando dolor, diarrea,
distensión, oclusión intestinal y, en ocasiones, síntomas sistémicos (febrícula, adelgazamiento).
V- Otras causas
Acrodermatitis enteropática: Deficiencia de cinc. Inicio desde la infancia. lesiones cutáneas de tipo
flictenular en zonas periorificiales y acras asociadas a alopecia, diarrea, sintomatología neurológica
compleja e inmunodeficiencia variable combinada. La enfermedad se produce por un trastorno congénito
de la absorción de cinc, pero también puede aparecer de forma secundaria en cirrosis hepática,
pancreatitis crónica, enteritis regional con fístulas, cortocircuito yeyunoileal y nutrición parenteral. El
tratamiento con cinc mejora las lesiones cutáneas y la diarrea.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): Antecedentes de infección por VIH.
Colon Irritable: Inicio de los síntomas antes de los 45 años de edad, predomina en mujeres. Caracterizado
por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de anormalidades estructurales
detectables. El diagnóstico se hace por el dolor o las molestias abdominales recurrentes por al menos tres
días por mes en los últimos tres meses relacionados con dos o más de los siguientes datos: 1. Mejoría
con la defecación. 2. Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las evacuaciones. 3. Inicio
relacionado con cambio en la forma de las heces (aspecto).
Enteropatía perdedora de proteínas: Trastornos gastrointestinales y no gastrointestinales que cursan con
hipoproteinemia y edema en ausencia de proteinuria o de defectos de la síntesis proteínica.
Diabetes Mellitus: (ver síndrome de Diabetes Mellitus)
Hipertiroidismo: (ver síndrome de hipertiroidismo)
DOLOR ABDOMINAL:
El dolor abdominal constituye uno de los motivos de ingreso más frecuentes en un hospital general. Al ser este
un síntoma, los estudiantes se debaten ante la correcta forma de discutirlo y de enmarcarlo en un síndrome en
particular.
Ante un dolor abdominal debemos hacernos varías preguntas.
1. ¿Este dolor es agudo o crónico?
2. En caso de ser agudo ¿este es médico o quirúrgico?
Resolver estas interrogantes nos permitirá una orientación rápida hacia las posibles causas del dolor.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO: De acuerdo a la causa podemos dividirlos en:
Abdomen agudo médico: Está dado por afecciones clínicas intra y extra abdominales que cursan con dolor
abdominal y que para su resolución necesitan de tratamiento médico.
Abdomen agudo quirúrgico: Está dado por afecciones intra abdominales que cursan con dolor abdominal y que
generalmente para su resolución requieren de tratamiento quirúrgico oportuno que de no realizarse, pueden dar
al traste con la vida del paciente.
A continuación se presenta una tabla que refleja las principales características diferenciales entre un abdomen
agudo médico y uno quirúrgico. (ver epígrafe más adelante sobre las principales enfermedades según la
localización del dolor por cuadrantes del abdomen)
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Diferencias entre abdomen agudo médico y quirúrgico
CARACTER A.A QUIRÚRGICO A.A MÉDICO
Dolor abdominal Intenso No tan intenso

Bien localizado Difuso
Irradiación Cambiante
Progresivo Inestable
Constituye el síntoma Se calma por momentos
fundamental En ocasiones no es el síntoma
fundamental
Irritación peritoneal Constituye un signo patognomónico Ausente
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: A continuación se expone la clasificación de Prini del abdomen agudo
quirúrgico.
Clasificación de Prini del abdomen agudo quirúrgico:
1. Cuadros clínicos con sintomatología definida:

 Síndrome inflamatorio visceral
 Síndrome de oclusión intestinal
 Síndrome hemorrágico intraabdominal
2. Cuadros clínicos con sintomatología indefinida:
 Síndrome perforativo
 Síndrome de torsión
3. Grandes dramas abdominales:
 Pancreatitis aguda necrótico-hemorrágica
 Vólvulo de intestino delgado
 Trombosis de arterias o venas mesentéricas
ALGUNAS CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE EL ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: Es importante conocer

que las afecciones que cursan con un abdomen agudo quirúrgico presentan un ciclo evolutivo común para la
mayoría de estas. Así estas afecciones cursan por tres períodos:
1) Período Inicial: Cursa con alteraciones neurovegetativas que pueden incluir epigastralgia, náuseas, vómitos
e incluso llegar a ocasionar la aparición de un shock neurogénico.
2) Período de Estado: Cursa con los síntomas y signos característicos del síndrome causante. (ver más
adelante en este capítulo)
3) Periodo Final: Cursa con un síndrome toxico infeccioso por la peritonitis generalizada que suele instaurarse
si se deja evolucionar el proceso por un tiempo más o menos prolongado.
A continuación estudiaremos los síndromes que se presentan con una sintomatología típica que los caracteriza,
ya que los síndromes de torsión y perforativo se presentan con síntomas mixtos que hacen difícil su
planteamiento y además evolucionan en un cierto período de tiempo hacia un síndrome inflamatorio visceral y en
algunos casos hacia un síndrome de oclusión intestinal.
SÍNDROME INFLAMATORIO VISCERAL:

Dolor: Es el síntoma que domina el cuadro. Puede aparecer brusca o insidiosamente. Puede ubicarse en el lugar
del foco que está originando la afección, ser difuso, o tener una irradiación característica como en la apendicitis
aguda. Es mantenido y se incrementa con los movimientos y los golpes de tos. La intensidad varía entre
moderada e intensa. Después de la instauración del cuadro se hace fijo y no se alivia.
Vómitos: Varía su coloración en relación con el tiempo de evolución. Al principio tienen contenido alimentario,
para luego tornarse biliosos u oscuros.
Anorexia: Es un síntoma importante que generalmente está presente en una persona afecta con este síndrome.
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Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada para pasar con las horas de evolución a ser fija o en picos.
Taquicardia: Aún sin fiebre, el pulso desde estadios tempranos está alterado lo que en muchos textos se
describe como disociación pulso-temperatura. Puede haber eretismo cardíaco.
Examen Físico:
Inspección: El paciente trata de no movilizar el abdomen (abdomen quieto). Puede presentar distensión
abdominal que variará con el tiempo de evolución.
Palpación: La semiología abdominal cuenta con un amplio arsenal de maniobras para el examen del abdomen.
Percusión: Sumamente dolorosa en el área afectada.
Auscultación: Actividad abdominal normal, disminuida o ausente de acuerdo con el tiempo de evolución.
Tacto rectal: Puede existir dolor selectivo hacia la zona de la víscera afectada, abombamiento de los fondos de
saco y aumento local de la temperatura rectal.
De origen inflamatorio:
Apendicitis aguda: Los síntomas y signos típicos de la apendicitis aguda se presentan en <50% de los
pacientes; consisten en la aparición brusca de dolor epigástrico o periumbilical seguido de náuseas breves y
vómitos y, tras unas pocas horas, desplazamiento del dolor al cuadrante inferior derecho. El dolor directo a la
presión y al soltar la presión, el dolor localizado al toser, la fiebre de baja intensidad (temperatura rectal de
37,7 a 38,3 oC) y la leucocitosis (12 - 15 x 109/L). Además pueden verse otros signos como el de Cope (dolor
provocado en el hipogastrio en las apendicitis al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro),
de Horn (se produce dolor en la fosa ilíaca derecha por tracción del testículo derecho), de Lennander
(diferencia de más de 0.5-1°C entre la temperatura rectal y la axilar – disociación térmica) y de Rovsing (al
desplazar los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se provoca el dolor en fosa ilíaca derecha en
casos de apendicitis.
La imagen muestra la localización del punto de McBurney (1). La presión

sobre este punto despierta dolor exquisito, especialmente al liberar la
compresión bruscamente (signo de Blumberg).
Colecistitis aguda: La colecistitis aguda comienza con dolor cólico recurrente en el 75% de los pacientes.
Pueden existir antecedentes de litiasis vesicular. El dolor se hace más intenso y se localiza en el cuadrante
superior derecho del abdomen, irradiándose a menudo hacia la parte inferior de la escápula. Son habituales
las náuseas y los vómitos. Al examen físico puede encontrarse una tumoración dolorosa a la palpación en
hipocondrio derecho y la maniobra de Murphy es positiva.
Diverticulitis del colon: Por lo general, los síntomas de presentación de la enfermedad diverticular son dolor,
sensibilidad local en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y fiebre. Si ya se conoce la existencia de una
diverticulosis, el diagnóstico de diverticulitis es casi cierto.
Diverticulitis de Meckel: La mayor parte de los casos se presentan en los 2 primeros años de vida; sin
embargo puede permanecer silente y presentarse la sintomatología en la adultez. El cuadro clínico es
parecido o idéntico al de una apendicitis, por lo que se debe considerar esta posibilidad en todo paciente en el
que se efectúe dicho diagnóstico y se encuentre un apéndice normal.
Secundario a una perforación:
Úlcera gástrica y duodenal: La perforación es más frecuente en el varón que en la mujer, y en la úlcera
duodenal que en la gástrica. La mayoría de los pacientes refieren una historia de dispepsia ulcerosa, con
incremento de la sintomatología en los días o semanas previos. El cuadro se inicia con la aparición brusca de
dolor intenso (en puñalada) en la región epigástrica o en el hemiabdomen superior, seguido rápidamente de
signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombro derecho por irritación del diafragma y
rápidamente se generaliza a todo el abdomen y no suele acompañarse de náuseas o vómitos. Al examen
físico se encuentra hipersensibilidad abdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tabla por
contractura de los músculos de la pared abdominal. Los RHA suelen estar disminuidos o ausentes. Se puede
encontrar un borramiento de la matidez hepática a la percusión (signo de Jaubert).
Cáncer gástrico: Se observa con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años. Algunos factores
pueden predisponer a su aparición como la ingestión de alcohol y bebidas calientes; así como la infección por
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Helycobacter pylori. La presentación clínica es variable, pudiendo manifestarse como una masa tumoral
epigástrica, como un síndrome pilórico, síndrome anémico, disfágico o dispéptico. Puede encontrarse en
ocasiones la presencia de un ganglio supraclavicular izquierdo (Ganglio de Virchow). Estas manifestaciones
suelen aparecer en casos avanzados de la enfermedad.
Perforación de estómago o intestino por cuerpo extraño
Colitis ulcerativa idiopática: Debe valorarse la posibilidad de perforación en un paciente con historia de esta
enfermedad y que debute con un cuadro compatible con megacolon tóxico (fiebre alta > 38 ºC, taquicardia,
distensión y dolor abdominal difuso o localizado, RHA disminuidos). El megacolon tóxico puede ser
desencadenado por estudios baritados, colonoscopia, el uso excesivo de opiáceos o anticolinérgicos entre
otros factores.
Enfermedad de Crohn: También puede complicarse con un megacolon tóxico que conlleve a una posterior
perforación aunque con menor frecuencia que la colitis ulcerativa.
Apendicitis aguda: (ver causas de origen inflamatorio)
Neoplasias de colon: Afecta a personas entre la sexta a octava década de la vida. Los tumores del colon
izquierdo se manifiestan en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa
diarrea), obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y detención de la defecación.
Los tumores del colon derecho suelen cursar con sangre oculta en heces y síntomas atribuibles a la anemia
crónica secundaria. A veces se presenta como una masa palpable.
Diverticulitis del colon: Cursa con un cuadro similar al de una apendicitis aguda pero con localización del
dolor en la fosa ilíaca izquierda y acompañado de fiebre.
Diverticulitis del intestino delgado: Es rara; cursa con dolor epigástrico o periumbilical irradiado a
hipocondrio derecho o espalda, fiebre y náuseas.
Colitis necrotizante: Cursa con dolor abdominal, distensión, vómitos y diarrea sanguinolenta. El período de
incubación es aproximadamente de 2 días.
TB intestinal: Su localización fundamental es en el íleon terminal causando dolor, diarrea, distensión,
oclusión intestinal. Además puede acompañarse de síntomas sistémicos como febrícula y adelgazamiento.
Ruptura intestinal por parásitos: El principal parásito productor de este cuadro es el Ascaris lumbricoides.
Colecistitis aguda: (ver causas de origen inflamatorio)
Absceso hepático: Cursa con fiebre alta precedida de escalofríos, dolorimiento en el hipocondrio derecho y
mal estado general. En ocasiones se presenta ictericia. Son comunes las formas insidiosas, en especial en
ancianos, que producen afección del estado general, febrícula o ausencia de fiebre y escaso dolor o ausencia
de éste. En los casos de localización infradiafragmática puede haber tos, dolor en el hombro y derrame
pleural derecho.
Absceso subfrénico: Dolor abdominal, fiebre, afectación del estado general y en ocasiones tos, dolor en el
hombro y derrame pleural.
Piosalpinx: Al examen físico nos puede hacer pensar en este diagnóstico la presencia de una trompa
engrosada y fija, dolorosa, y la palpación de una masa anexial; todo esto en combinación con fiebre y dolor
abdominal de predominio hipogástrico.
Estallido traumático de vísceras huecas
Perforación intestinal por Salmonella typhi: (ver síndrome diarreico agudo)
Colitis amebiana: (ver síndrome diarreico agudo)
SÍNDROME DE OCLUSIÓN INTESTINAL:

Dolor abdominal: Comienzo brusco y a tipo cólico, intermitente y con localización epigástrica o
mesoabdominal. Es más intenso y frecuente en las obstrucciones del intestino delgado.
Vómitos: Presentan mayor frecuencia y son más copiosos mientras más alto es el sitio de la obstrucción.
En estos niveles altos tienden a ser acuosos y contener bilis, mientras que en las oclusiones bajas
adquieren características fecaloideas.
No expulsión de heces ni de gases.
Al examen físico se observa distención abdominal y los RHA al inicio se encuentran aumentados. En
etapas finales disminuyen como expresión del compromiso vascular.
79
1. Intestino delgado:
 Alta: Vómitos más frecuentes y profusos. Signos de deshidratación. No hay distensión.
 Baja: Vómitos menos frecuentes, expulsándose inicialmente contenido gástrico con bilis y posteriormente
contenido duodenoyeyuno fétido. Dolor tipo cólico. Distensión moderada, peristalsis aumentada.
2. Intestino grueso: Vómitos excepcionales (solo si válvula ileocecal incompetente). Distensión notable y
estreñimiento. No hay deshidratación.
I. Oclusión intestinal mecánica:
 Recién nacido:
Atresias y estenosis intestinales: Son más frecuentes en el duodeno que en el yeyuno y el íleon y muy
raras en el colon. Cuando la obstrucción es completa se manifiesta rápidamente, pero si es incompleta
puede cursar con síntomas de oclusión intermitente e incluso pasar inadvertida durante períodos más o
menos prolongados. El vómito es casi constante y suele ser bilioso. La distensión abdominal es tanto
más importante cuanto más distal es la obstrucción. La ictericia es relativamente frecuente, sobre todo
en la atresia duodenal y yeyunal.
Malrotación intestinal:
Páncreas anular
Duplicidades digestivas: Más frecuentes en el íleon. Cuando son grandes pueden manifestarse como
un tumor palpable y producir obstrucción intestinal por compresión.
Hernia inguinal complicada
Íleo meconial: Cursa con dificultad para expulsar el meconio, distención abdominal y vómitos en los
primeros días de vida. Se debe sospechar la posibilidad de una fibrosis quística en los pacientes que
padecen esta entidad.
Tapón de meconio de intestino delgado
Divertículo de Meckel complicado: Puede causar oclusión cuando está unido a la pared abdominal por
un cordón fibroso ocasionando un vólvulo; además se puede originar una invaginación a partir del
divertículo.
Enfermedad de Hirschsprung: La forma leve se caracteriza por retardo en la expulsión de meconio,
constipación, distensión abdominal, anorexia, halitosis, retardo pondoestatural, desnutrición, fecalomas,
enterocolítis, defecación con los estímulos por sonda o tacto rectal. La forma grave se caracteriza por un
cuadro de oclusión intestinal y/o perforación.
Malformaciones anorrectales: La atresia del ano y colon son las causantes de este síndrome.
Colon izquierdo hipoplásico
Quistes o tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo que producen obstrucción
extrínseca.
 Lactante: Puede presentar cualquier causa de las que se ven en el recién nacido menos las que impiden
que el niño llegue a esta etapa. Pero las principales son en orden de frecuencia:
Invaginación intestinal: Se caracteriza por una tríada de dolor abdominal, vómitos y rectorragia.
Pueden aparecer otros síntomas como fiebre, diarrea o deshidratación. La mayor incidencia la alcanza
en menores de 2 años sobre todo entre los 4-10 meses de edad.
Hernias inguinales complicadas
Bridas postquirúrgicas: (ver una descripción detallada en las causas de oclusión intestinal del adulto)
Cuerpos extraños
Obstrucción por Ascaris lumbricoides
 Niño mayor: En estas edades las causas más frecuentes por orden de frecuencia son:
Bridas postquirúrgicas: (ver una descripción detallada en las causas de oclusión intestinal del adulto)
Hernias complicadas
Invaginación intestinal: (ver una descripción detallada en las causas de oclusión intestinal del lactante)
 Adulto:
 Las dos causas más frecuentes:
Bridas y adherencias postquirúrgicas: Ocasiona el 60% de las oclusiones inestinales. Las
intervenciones quierúrgicas que más las ocasionan son: apendicectomías, las resecciones colónicas
y las intervenciones ginecológicas. Debe sospecharse en un paciente que presente cicatriz
quirúrgica.
Hernias complicadas
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 Otras:
Vólvulos:
a) Intestino delgado: Cursa con dolor súbito muy intenso y los demás síntomas clásicos. Estado
general debilitado y fiebre ligera. Existe matidez a la percusión periumbilical, del pubis y en los
hipocondrios.
b) Ciego: Son raros. Más frecuentes en hombres mayores de 40 años. Presenta los síntomas
típicos de la oclusión baja. El abdomen se encuentra distendido de forma asimétrica con el ciego
distendido y fijo arriba, pudiéndose palpar como un balón de goma.
c) Sigmoides: Son los más frecuentes. Más frecuente en hombre (4:1) y después de los 50 años.
Cursa con dolor continuo y exacerbaciones tipo cólico en región umbilical y cuadrante inferior
izquierdo. Náuseas repetidas y eructos pero generalmente no vómitos hasta la perforación.
Distensión intensa. Ampolla rectal vacía al tacto rectal.
Compresiones extrínsecas por neoplasias
Tumores de colon: Los tumores del colon izquierdo son los que ocasionan obstrucción intestinal.
Además se acompaña de enterorragia, dolor y en ocasiones se presenta una masa palpable
abdominal.
Impacto fecal: Debe sospecharse en situaciones que enlentecen el tránsito intestinal como en
ancianos, estreñimiento por deshidratación, enfermedad de Chagas, (por destrucción del sistema
nervioso autónomo, enfermedad de Hirschsprung, empleo de bismuto, aluminio, fármacos
anticolinérgicos, entre otras.
Íleo biliar: Más frecuente en la mujer 7:1 y en mayores de 70 años. Se debe al paso de un cálculo
biliar al tubo digestivo a través de una fístula. Inicia Dolor intenso cuadrante superior derecho tipo
cólico, vómitos, fiebre con escalofríos y subíctero. El cálculo progresa, produciendo dolores cólicos
intestinales (oclusión intermitente o suboclusión) y avanza hasta obstruirlo totalmente al llegar a la
válvula ileocecal.
Enfermedad de Crohn: (ver descripción en dolor abdominal crónico)
II. Oclusión neurógena:
 Íleo paralítico: Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito
intestinal. Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese de la
emisión de heces y gases con distensión abdominal. Al examen físico se encuentra abdomen distendido y
timpánico generalizadamente; a la auscultación ausencia de RHA. No cursa con reacción peritoneal ni con
defensa abdominal. Este puede responder a múltiples causas; entre ellas destacan:
Postquirúrgico.
Reflejo por traumatismos pélvicos o de columna.
Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales.
Metabólico (uremia, hipopotasemia, coma diabético).
 Íleo espasmódico: Cursa con dolor cólico súbito o progresivo que se hace continuo, localizado según el
segmento espástico. Los vómitos y náuseas son más espaciados. Puede existir estreñimiento o diarrea
cuando se afecta el colon. Buen estado general. Al examen físico se observa el epigastrio retraído,
distensión en los espasmos mantenidos y ausencia de ondas visibles. La palpación es negativa y la
auscultación variable. El tacto rectal es negativo.
III. Por obstrucción vascular:
 Embolia o trombosis mesentérica: Provoca dolor abdominal localizado de forma poco precisa en la región
periumbilical. En estadios iniciales, se conserva el peristaltismo (puede haber melenas) y no existe
contractura abdominal. En estadios avanzados se establecen íleo paralítico, contractura abdominal y
afección del estado general del paciente con tendencia al shock.
SÍNDROME HEMORRÁGICO:
Diagnóstico positivo: Se caracteriza por la instauración de un estado de shock con hipovolemia manifestado
por palidez, sudoración, taquicardia e hipotensión, estado sincopal etc. A esto le acompaña la presencia de dolor
abdominal.
 Causas no traumáticas:
Embarazo extrauterino roto o fisurado: Se presenta de manera repentina; con dolor agudo en bajo
vientre, que se describe como una puñalada. Se encuentran los síntomas y signos del síndrome
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hemorrágico pero se encuentran algunos hallazgos típicos de esta entidad como la presencia de
metrorragia, la presencia de dolor en el fondo de saco de Douglas (signo de Proust). Al examen
ginecológico se puede observar una tumoración que abomba la vagina y rechaza el útero hacia arriba.
Ruptura de folículo ovárico o del cuerpo amarillo: Antecedentes de dolores pelvianos intermenstruales.
Inicia con dolor súbito en una de las fosas ilíacas, que se generaliza cuando el sangramiento se disemina.
Se presentan náuseas, molestias o dolor a la palpación y el tacto vaginal muestra el ovario aumentado de
tamaño y sensible.
Quiste luteínico: Suelen existir antecedentes de traumatismos, esfuerzo excesivo al defecar, exámenes
vaginales, maniobras abortivas o terapéutica endocrina. Suele suceder durante las dos últimas semanas
del ciclo menstrual. Se manifiesta con dolor súbito, tipo cólico, en fosas ilíacas o hipogastrio, náuseas y
estreñimiento. Al examen físico existe dolor a la descompresión brusca y le tacto vaginal muestra el ovario
aumentado de tamaño.
Hemorragias postoperatorias
Ruptura de aneurismas:
 Aorta abdominal: Es el más frecuente. Aumenta su incidencia hacia la sexta o séptima década de la
vida. El cuadro clínico es variable en dependencia del tipo de rotura. Cuando ocurre gradualmente el
enfermo puede señalar dolor intermitente con irradiación hacia el tórax, la espalda o los miembros
inferiores. Se puede detectar una disminución o ausencia temporal del pulso femoral. Se puede
encontrar un tumor abdominal pulsátil. La rotura fulminante puede acompañarse de thrill y en ella se
instauran signos de shock de manera inmediata.
 Arteria hepática: Responden a causas traumáticas y aterosclerosis. Son poco frecuentes. Suelen
manifestarse con dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio. Puede aparecer hematemesis o melena
si existe erosión hacia el TGI. Puede existir fiebre e ictericia en ocasiones.
 Arteria esplénica: Más frecuente en el sexo femenino. En gran cantidad de pacientes son asintomáticos.
Puede manifestarse con dolor vago en el hipocondrio izquierdo con irradiación a región subescapular.
 Causas traumáticas: Pueden existir síntomas de hemorragia y en ocasiones síntomas perforativos en los
casos de perforación de vísceras huecas.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO: A continuación se mencionan algunas causas de dolor abdominal agudo de
origen médico que se confunden con frecuencia con patologías quirúrgicas y que llevan en ocasiones a errores
diagnósticos.
1. Enfermedades del tórax: Estas son entidades en los que puede percibirse dolor abdominal pero esto se debe
a afecciones de órganos y estructuras del tórax. Una descripción más detallada se puede encontrar en el acápite
síndromes dolorosos precordiales. Además se puede obtener más información en cada uno de los síndromes a
los que pertenece cada entidad.
a) Neumonía
b) Infarto del pulmón
c) Neumotórax espontáneo
d) Infarto cardíaco
e) Pericarditis aguda
f) Pleuresía diafragmática
2. Enfermedades del retroperitoneo: (ver síndrome doloroso lumbar)
a) Cálculo renoureteral
b) Hidronefrosis
3. Enfermedades músculo-esqueléticas:
a) Hematoma de la vaina de los rectos
b) Osteítis del pubis
4. Enfermedades gastrointestinales:
a) Gastritis: Cursa con sensación quemante en epigastrio, que se alivia con la ingestión de alimento y con
los antiácidos.
b) Enteritis: (ver síndrome diarreico agudo)
5. Enfermedades metabólicas:
a) Porfiria aguda intermitente: Las crisis porfíricas se inician antes de la pubertad y rara vez después de los
50 años. Son más frecuentes en las mujeres que en los varones; en las primeras suelen aparecer entre los
20 y los 30 años, y en los segundos entre los 30 y los 40 años. El comienzo y el final de la gestación y el
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período premenstrual son momentos especialmente delicados. Las crisis suelen iniciarse con un cuadro de
dolor abdominal, continuo o cólico, irradiado a la espalda, con dolor a la palpación pero sin verdaderos
signos de irritación peritoneal, timpanismo por dilatación de asas intestinales, náuseas, vómitos y
estreñimiento, más habitual que la diarrea. El enfermo refiere parestesias, calambres y dolores musculares
en extremidades y cintura, lugares en los que se inicia una debilidad progresiva y simétrica. La arreflexia
aquílea es un signo de inicio precoz. Pueden existir convulsiones, HTA, orinas oscuras y alteraciones
psíquicas.
6. Enfermedades endocrinas: (para más información ver síndromes del sistema endocrino)
a) Hipertiroidismo
b) Cetoacidosis diabética: Cursa con náuseas, vómitos, sed, poliuria, dolor abdominal y disnea (respiración
de Kussmaul), taquicardia, signos de deshidratación y deterioro del nivel de conciencia.
7. Enfermedades del colágeno:
a) Lupus eritematoso (ver síndrome doloroso articular)
b) Púrpura de Henoch-Shonlein (ver síndrome purpúrico-hemorrágico
8. Enfermedades hematológicas: (ver síndrome anémico)
a) Sicklemia
9. Enfermedades virales:
a) Herpes zoster: El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el dermatoma afecto, seguido 3-4
días después de la aparición de cúmulos vesiculares localizados a lo largo de este. Los segmentos
torácicos son los que se afectan con mayor frecuencia.
10. Intoxicación y drogas:
a) Intoxicación plúmbica: El dolor abdominal a tipo cólico se acompaña de anorexia y estreñimiento y, en
casos graves, y vómitos alimentarios. Se puede observar el ribete de Burton y anemia.
b) Anticoagulantes
11. Otras enfermedades médicas:
a) Pancreatitis aguda: Suele presentarse en pacientes masculinos en la edad media de la vida. Con mayor
frecuencia son obesos y alcohólicos. En algunos casos pueden existir antecedentes de cólicos biliares,
cirugía de las vías biliares entre otras. Cursa con dolor agudo, intenso, en hemiabdomen superior y
típicamente irradiado en barra. Los vómitos son abundantes, pudiendo llevar rápidamente a la
deshidratación. La exploración física puede revelar taquicardia, taquipnea, abdomen distendido con
disminución o ausencia de los ruidos intestinales. El epigastrio es doloroso a la palpación.
b) Adenitis mesentérica: Cursa con fiebre y dolor en la fosa ilíaca derecha. El cuadro es prácticamente
indistinguible de la apendicitis aguda.
c) Fiebre mediterranea familiar: La mayoría de los casos comienzan antes de los 20 años de edad. Las
crisis suelen durar 24-48 horas. Los síntomas solo se ven en las crisis. Se caracteriza por fiebre (38-40 C
precedida de escalofríos, que puede durar más de una semana y remite espontáneamente); dolor
abdominal (hipocondrio y fosa ilíaca derecha, de gran intensidad); vómitos, dolor torácico, manifestaciones
articulares y cutáneas.
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO:

Alteraciones en la alimentación:
1. Intolerancia a carbohidratos
2. Alergias gastrointestinales
Retención de heces y gases:
1. Estreñimiento crónico: Dolor tipo cólico. Posible palpación de escibalos en colon descendente. Dolor
difuso a la palpación
2. Aerofagia y aerocolia: Frecuente en lactantes, con gran deglución de aire, difícil expulsión por espasmos a
nivel del colon. Malestares pospandriales precoces. Distensión epigástrica, timpanismo.
Dolor músculo esquelético:
1. Dolor muscular: dolor agudo o subagudo. Es habitual que sean producidos por ejercicios físicos. Suele
predominar en el lugar de inserción del músculo rector, bien en el reborde costal o cerca de la cresta ilíaca.
En algunos casos puede ser detectada una hernia en el ámbito de la línea alba.
2. Síndrome de la costilla: Afecta los cartílagos VIII, IX y X después de un traumatismo directo o indirecto. El
dolor es localizado en hipocondrio.
Procesos inflamatorios, infecciosos y parasitarios:
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1. Gastritis crónica: (ver causas médicas de dolor abdominal agudo)
2. Parásitos intestinal: Amebiasis crónica, Oxiuros, Ascaris, Giardias, Taenia
3. Enfermedad de Crohn: No presenta predilección por el sexo. Tiene dos picos de incidencia máximos a los
20 y a los 60 años de edad, siendo muy rara antes de los 10 años. Los síntomas más frecuentes son la
diarrea (habitualmente sin sangre), dolor abdominal, fiebre (poco elevada), astenia y pérdida de peso. La
diarrea suele ser moderada, habitualmente con no más de 4-6 deposiciones al día, y se acompaña de
sangre en casos en que el colon distal esté afecto. El dolor es a menudo de tipo cólico, en muchas
ocasiones con carácter suboclusivo (empeora tras la ingesta y mejora con las deposiciones), y se localiza en
la fosa ilíaca derecha. La aparición de fiebre alta acompañada de escalofríos sugiere una perforación.
4. Colitis ulcerativa idiopática: En algunas regiones geográficas las mujeres son más afectadas mientras que
en otras no existe predilección por el sexo. El pico máximo de incidencia es entre los 20-30 años de edad.
Se pueden ver casos pediátricos, incluso en menores de un año. Cursa con diarrea, emisión de sangre,
moco o pus por vía rectal y dolor abdominal. La afección rectal es casi constante y provoca la aparición de
tenesmo y rectorragia. La urgencia rectal y la sensación de evacuación incompleta son comunes, en
especial cuando la afección del recto es intensa. Cuando la afección es más extensa pero leve, aparece
diarrea con deposiciones semiformadas con poca sangre y no existen manifestaciones sistémicas
acompañantes. Si la afección es extensa y grave, las deposiciones son líquidas y frecuentes, con sangre y
pus en ocasiones, y puede aparecer además dolor abdominal poco intenso, continuo y localizado en el
hemiabdomen inferior. Los brotes de intensidad moderada o grave pueden asociarse a síntomas sistémicos.
5. Ileitis catarral no estenosante: Hiperplasia de los folículos linfoides del íleon terminal que suele
acompañar a diversas afecciones agudas de vías respiratorias altas.
6. TB abdominal: (ver síndrome inflamatoriovisceral)
7. Ulcus péptico gastroduodenal: Epigastralgia que predomina ante de las comidas y aparece en la noche y
primeras horas de la mañana acompañada de vómitos recurrentes, hemorragia digestiva, anemia.
8. Esofagitis por reflujo: Debe sospecharse en un paciente con pirosis o regurgitaciones ácidas, que con
frecuencia aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se alivian con alcalinos. Otras manifestaciones
pueden ser: eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia.
En otras ocasiones, el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, dolor
torácico o pérdida del esmalte dentario.
Malformaciones y obstrucciones mecánicas:
1. Divertículo de Meckel: (ver síndrome inflamatorio visceral)
2. Duplicación: Se localizará en estómago, colon y más frecuentemente en ID. Pueden haber suboclusiones
o hemorragias digestivas.
Otros:
1. Hepatomegalia
2. Colecistopatías crónicas
3. Esplenomegalias
4. Pancreatitis crónica recidivante
Afecciones urogenitales: (ver síndromes del sistema genitourinario)
1. Pielonefritis
2. Hidronefrosis
3. Retención urinaria
4. Uropatías malformativas
Extraabdominales:
1. Intoxicaciones
2. Porfiria: (ver dolor abdominal médico)
3. Anemias hemolíticas: (ver síndrome anémico)
4. Epilepsia: (ver síndromes del sistema nervioso)
5. Fiebre reumática: (ver síndromes del sistema cardiovascular)
Dolor funcional:
1. Distonía neurovegetativa
2. Alteraciones de la personalidad
3. Trastornos emocionales
4. Deficiente dinámica familiar
5. Dificultades escolares
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POSIBLES ENTIDADES CAUSANTES DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO SEGÚN CUADRANTES:
CUADRANTE SUPERIOR EPIGASTRIO CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
Enfermedad de vesícula y vía biliar Úlcera gastroduodenal Perforación del úlcera péptica
Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis
Enfermedad hepática Esofagitis Enfermedad esplénica
Absceso subdiafragmático Apendicitis Aneurisma aorta
abdominal
Perforación del úlcera péptica IMA inferior Absceso subdiafragmático
Apendicitis retrocecal Enfermedad de riñón izquierdo
Neumonía y pleuritis Hernia hiatal complicada
Enfermedad de riñón derecho Neumonía, pleutitis, IMA
Enfermedad ángulo hepático y Enfermedad de ángulo esplénico y
colon ascendente colon descendente
MESOGASTRIO/PERIUMBILICAL
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
Úlcera péptica
Apendicitis
Diverticulitis
Hernia inguinal incarcerada
Aneurisma aorta abdominal
Trombosis mesentérica
CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
Apendicitis aguda Apendicitis aguda Diverticulitis aguda
Adenitis mesentérica Enfermedad ginecológica Enfermedad ovárica
Divertículo Meckel Torsión testicular Enfermedad inflamatoria intestinal
Ileítis Crohn Enfermedad renoureteral Enfermedad de riñón izquierdo
Enfermedad ovárica Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad de colon izquierdo
Torsión testicular Enfermedad vesical Colitis isquémica
Enfermedad de riñón derecho Epididimitis-Torsión testicular
Perforación-neoplasia ciego
SÍNDROME ASCÍTICO:
Concepto: Trastorno que ocurre por acumulación de líquido libre en cavidad abdominal. Según su naturaleza,
este puede ser exudado o trasudado.
Diagnóstico diferencial: Debe diferenciarse de las Pseudoascitis. Las condiciones más frecuentes que pueden
traer confusión con la ascitis son las siguientes:
1- Vientre adiposo: Existe grasa difusa por todo el cuerpo y a la percusión no hay matidez.
2- Edema de la pared: No hay onda líquida, ombligo normal, además existe godet.
3- Meteorismo generalizado: A la percusión existe hipersonoridad generalizada, maniobra de Tarral
negativa, en el Rx se observa transparencia en todo el abdomen con gas en asas y estómago.
4- Neumoperitoneo: Desaparece la matidez hepática.
5- Megacolon: Afección de evolución crónica, que ocurre desde la infancia, existe distensión abdominal
enorme, con estreñimiento pertinaz y mejoría posterior, antecedentes de episodios de obstrucción
intestinal.
6- Tumores diversos: Matidez local a nivel de los órganos, no onda líquida, no desplazamiento, localización
unilateral.
7- Retención de orina: Abultamiento mediano en hipogastrio, el límite superior de la zona de matidez es
convexo hacia arriba. Cuando se realiza cateterismo vesical, el tumor desaparece.
8- Quiste de ovario: Hay matidez que no varía con los cambios de posición, timpanismo en flancos, ombligo
normal y vientre asimétrico, trastornos menstruales y tumor cerca del útero.
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9- Embarazo simple complicado con hidramnios: Matidez abdominal central, límite superior curvo y convexo
hacia arriba. Signos de gestación, prueba de embarazo positiva. Al examen ecográfico se comprueba la
presencia de sombra fetal.
A- Causas mecánicas:
1- Pericarditis Constrictiva: (ver síndrome de hipertensión portal)
2- Estenosis Mitral: Los primeros síntomas de estenosis mitral suelen ser la disnea de esfuerzo o la fatiga. El
edema pulmonar franco se manifiesta con bruscas elevaciones de la presión auricular izquierda (p. ej.,
cuando una fibrilación auricular incontrolada produce un ritmo ventricular demasiado rápido, como un insulto
añadido a la pérdida de la contracción auricular). La hemoptisis por rotura de los pequeños vasos
pulmonares Soplo retumbante diastólico apical. (ver síndrome cardiovascular de estenosis mitral)
3- Insuficiencia Cardíaca (ver síndrome cardiovascular de insuficiencia cardíaca)
4- Cor Pulmonale Crónico: La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente de la hipertensión pulmonar.
Algunos enfermos sufren un síncope o fatiga tras el esfuerzo y es frecuente el dolor anginoso subesternal.
Los signos físicos son elevación sistólica paraesternal izquierda y un fuerte segundo tono pulmonar. Puede
haber soplos por insuficiencia funcional tricuspídea y pulmonar.
5- Hipertensión Venosa o Portal: La hipertensión portal es asintomática; los hallazgos clínicos son una
consecuencia de sus complicaciones. La más importante de éstas es la hemorragia varicosa aguda,
generalmente procedente del esófago distal, y con menos frecuencia, del fondo gástrico
B- Ascitis por Alteración Humoral:
I)- Trastornos de la presión coloidosmótica por déficit proteico:
1. Falta de ingestión:
a) Síndromes carenciales: Antecedentes de no-ingestión de proteínas en la dieta.
b) Caquexia: Antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia), pérdida de peso, anorexia.
2. Falta de absorción:
a) Síndrome de mala absorción intestinal: Se caracteriza por deposiciones diarreicas, deshidratación,
pérdida de peso, anorexia, atrofia muscular, glositis, estomatitis, náuseas y vómitos. (ver síndrome de
malabsorción intestinal)
3. Déficit en la formación:
a) Hepatopatías: Representadas en esencia por la Cirrosis hepática, cursa con astenia, fiebre, dolor en
hemiabdomen superior, trastornos circulatorios o neurológicos (encefalopatía y síndrome comatoso),
ictericia, arañas vasculares y eritema palmar.
4. Exceso de eliminación:
a) Síndrome Nefrótico: Se caracteriza por la presencia de edema renal blanco, blando, de fácil godet,
frío, no doloroso, que se asienta en las zonas de declive y mayor laxitud como la cara (fascies de
muñeco chino), astenia, anorexia, vómitos, diarreas y atrofia muscular. (ver síndrome nefrótico)
C- Causas Inflamatorias:
1. Peritonitis por TB: Se descarta cuando no hay antecedentes de TB pulmonar, es frecuente en niños y
adultos (sintomáticos respiratorios de más de 14 días), cursa con manifestaciones clínicas generales y
bucales de la TB. (ver síndrome de condensación tumoral)
2. Peritonitis agudas sépticas: Antecedentes de sepsis oral, abortos sépticos, antecedentes de úlcera
gastroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de defensa muscular (abdomen en tabla), además
de fiebre.
D- Causas Tumorales:
1. Carcinosis peritoneal primitiva o primaria: Frecuente después de los 50 años y en el sexo masculino, se
caracteriza por dolor y distensión abdominal, náuseas, anorexia, pérdida de peso, gran toma del estado
general, al examen físico se palpa tumoración.
2. Cáncer secundario del peritoneo: Antecedentes de neoplasia pulmonar o de otros órganos, es frecuente
antes de los 40 años, se caracteriza por debilidad, pérdida de peso, adenopatías supraclaviculares
izquierdas.
E- Otras Causas:
1. Hipotiroidismo (Mixedema): Antecedentes de trastornos de la glándula tiroides, paciente obeso con rostro
inexpresivo, pálido, párpados abotagados y rasgos faciales toscos, nariz ancha, labio inferior engrosado,
piel gruesa, áspera, fría, de color amarillento, seca e infiltrada (que no deja huella a la palpación),
pérdida del cabello, principalmente de la cola de las cejas; además de síntomas circulatorios, digestivos,
nerviosos y osteomioarticulares.
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2. Linfoma: Se caracteriza por fiebre, perdida de peso, astenia, diaforesis, adenopatías axilares, cervicales
e inguinales, además de síntomas y signos propios de la compresión u obstrucción mediastinal.
3. Obstrucción del conducto torácico: Es frecuente cuando en presencia de un traumatismo abdominal o
torácico, pero el diagnostico se hace observando el líquido que es lechoso (Quilotórax).
4. Síndrome de Meigs: Se caracteriza por quiste ovárico, además de ascitis, se asocian síntomas y signos
de derrame pleural derecho (punta de costado), trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumoración a
la palpación.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA:

Diagnóstico positivo: Se caracteriza por fiebre, astenia, dolor en cuadrante superior derecho, dispepsias,
flatulencias, trastornos neuropsiquiátricos, ictericia, arañas vasculares, eritema palmar, reducción de la libido,
ginecomastia bilateral, reblandecimiento y atrofia testicular, hemorragia en cualquier lugar de la economía y
edemas. El paciente presenta una encefalopatía hepática y disminución del tiempo de protombina por debajo del
40% en un paciente sano. Se pueden clasificar en aguda y crónica en dependencia del tiempo de evolución
menor de 8 semanas o mayor que este tiempo respectivamente.
AGUDA:
a) Viral
Coinfección de los virus de hepatitis B y D: (ver síndrome ictérico)
Citomegalovirus: La insuficiencia hepática por CMV se observa con mayor frecuencia en la infección
congénita. Puede aparecer sordera, anomalías psicomotoras, oculares o dentales al nacimiento. La
hepatomegalia y la esplenomegalia son las formas más comunes de presentación, además de retardo en
el crecimiento y microcefalia. En el paciente inmunodeprimido se observa un cuadro febril con artromialgia,
hepatitis, neumonitis, colitis y esofagitis. En el paciente inmunocompetente se presenta un cuadro similar
al de la mononucleosis infecciosa, con fiebre, malestar general, mialgia, cefalea, esplenomegalia,
exantema cutáneo y adenopatías cervicales.
Virus de hepatitis C: Produce insuficiencia hepática aguda con menos frecuencia y por mecanismos poco
conocidos. (ver síndrome ictérico)
b) Tóxica: Ocurre por la ingestión de algunos medicamentos como paracetamol, isoniazida, clorpromacina y
anticonceptivos orales y algunos tóxicos como el tetracloruro de carbono, el fósforo blanco y algunos hongos
venenosos. Pueden producir manifestaciones por dos vías: acción tóxica directa e idiosincracia.
c) Infecciones graves
Leptospirosis (Síndrome de Weil): La leptospirosis íctero-hemorrágica es una forma grave que cursa
con ictericia y de modo habitual con azoemia, hemorragias, anemia, trastornos de la conciencia y fiebre
continuada. El comienzo es similar al de las formas menos graves; los signos de disfunción hepatocelular y
renal aparecen entre los días tercero y sexto. Las anomalías renales comprenden proteinuria, piuria,
hematuria y uremia. Las manifestaciones hemorrágicas se deben a lesión capilar.
d) Esteatosis aguda masiva del embarazo: Puede producirse en el tercer trimestre de la gestación.
e) Vasculares:
Síndrome de Budd – Chiari agudo (ver síndrome de hipertensión portal)
Shock (ver síndrome de shock cardiovascular)
Insuficiencia cardíaca (ver síndrome cardiovascular de insuficiencia cardíaca)
f) Otras:
Síndrome de Reye: Afecta generalmente a menores de 18 años, se conocen grandes brotes asociados a
influenza b y varicela. El uso de salicilatos durante la enfermedad gripal multiplican hasta 35 veces el riesgo.
Al sexto día, después de la infección vírica, comienza sin naúseas y con vómitos persistentes, con un
cambio repentino en el estado mental, letargia, desorientación y evolución al coma. Puede haber
hepatomegalia sin ictericia en el 40 % de los casos.
Enfermedad de Wilson: Predomina en el hombre, comienza en la infancia o adulto joven por deficiencia de
cuproplasmina plasmática, pero las manifestaciones clínicas no suelen observarse antes de los 5 años. El
temblor comienza en los miembros y se extiende a la cabeza y cuerpo. Se acompaña de debilidad,
inestabilidad, disartria y alteraciones mentales. Anillos de Kayser-Fleischer (pigmentación circular en la
periferia de la córnea, de color dorado-verdoso, a veces rojiza) al examen con la lámpara de hendidura. Hay
decoloración de la piel. La afección inicial puede ser un episodio de hepatitis aguda que puede evolucionar a
crónica activa o fulminante. Luego avanza hacia la fibrosis, y finalmente, a la cirrosis.
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Brucelosis: Antecedente de haber tenido contacto con animales o haber ingerido leche cruda, dolor
abdominal, articular, sin fiebre, escalofrío y cefalea. (ver síndrome esplenomegálico)
Tuberculosis: Sintomático respiratorio de más de 14 días, antecedente de contacto. (ver síndrome de
condensación tumoral)
CRÓNICA
1) Hepatitis autoinmune: Tiene alta prevalencia en mujeres jóvenes, cursa con elevación persistente de las
transaminasas, hiperganmaglobulinemia, autoanticuerpos circulantes y/o células LE positivas y
marcadores serológicos para virus de hepatitis negativos. Su diagnóstico es por exclusión de otras
hepatopatías crónicas y los hallazgos histológicos de la biopsia que muestran hepatitis crónica o cirrosis
con marcada infiltración de células y necrosis de hepatocitos, y ausencia de hallazgos específicos para el
diagnóstico de otras entidades. En una hepatitis autoinmune con cirrosis ya establecida, es típico que no
se beneficien del tratamiento inmunosupresor con glucocorticoides o azatioprina en virtud de que la
hepatitis autoinmune se ha "extinguido". En estos casos, la biopsia hepática no demuestra un infiltrado
inflamatorio importante. El diagnóstico requiere de marcadores inmunitarios positivos como anticuerpo
antinuclear (ANA) o anticuerpos contra músculo liso (anti-smooth-muscle antibody, ASMA). Cuando los
pacientes con hepatitis autoinmune presentan cirrosis e inflamación activa acompañada de elevación en
las enzimas hepáticas, el empleo de inmunosupresores conlleva un beneficio considerable.
2) Hepatitis viral: Hepatitis B, hepatitis B con superposición de hepatitis D, hepatitis C. (ver síndrome ictérico)
3) Drogas y toxinas: Paracetamol, amiodarona, aspirina, dantrolene, etanol, isoniacida, metildopa,
nitrofurantoína.
4) Enfermedad de Wilson
5) Déficit de α1 antitripsina criptogenética (ver síndrome respiratorio enfisematoso)
6) Cirrosis Hepática: Su diagnóstico es anatomopatológico, no obstante, a menudo suele ocasionar
sintomatología que, unido a sus condiciones de aparición, pueden llevarnos a sospecharla. Permanece
latente durante un período variable entre algunas semanas a varios años, cuando se descubre,
generalmente, por la palpación del hígado en sus primeros estadíos, cuando el hígado crece, pues
tardíamente se vuelve pequeño y nodular. Entonces aparecen diversas complicaciones relacionadas con
la hipertensión portal y la insuficiencia hepatocelular.
a) Tóxicos:
Alcohol: Representa el 80 % de todas las cirrosis. Se ve en alcohólicos crónicos que se mantienen
bebiendo de forma excesiva. Presentan síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante
superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar. Otra posibilidad es que
presenten complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o
hemorragia de la porción superior del aparato digestivo. En la exploración física, el hígado y el bazo
suelen estar aumentados de tamaño y el borde hepático es firme y nodular. Otros datos frecuentes
incluyen ictericia de la esclerótica, eritema palmar, hemangiomas aracniformes, crecimiento de la
glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. Los
hombres pueden tener una disminución del pelo corporal y ginecomastia lo mismo que atrofia
testicular, lo cual es consecuencia de anormalidades hormonales o de un efecto tóxico directo del
alcohol sobre los testículos. En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada, suelen ocurrir
irregularidades menstruales y algunas mujeres pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen ser
reversibles después que se suspende el consumo de alcohol.
Medicamentos: Metrotexato, alfametildopa, oxifenisatina e hidralazina.
b) Déficit nutricional (esteatosis no alcohólica): Se presenta en países subdesarrollados por carencia de
proteínas en la dieta que conlleva a la esteatosis.
c) Infecciones: Hepatitis crónicas B y C. Entre un 20 – 30 % de estos pacientes evolucionan a la cirrosis
hepática. Presentan los síntomas y signos habituales de la hepatopatía crónica. Son manifestaciones
frecuentes: fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho y anormalidades de laboratorio.
d) Metabólicas:
Hemocromatosis: Se caracteriza por la asociación de cirrosis hepática, diabetes y pigmentación
bronceda de la piel. Además puede producir poliartralgias.
Enfermedad de Wilson (ver arriba)
e) Cirrosis cardíaca: Se observa casi exclusivamente en el curso de pericarditis obstructivas.
f) Cirrosis biliar: los síntomas más destacados consisten en un grado importante de fatiga
desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad de la enfermedad hepática o la edad del
paciente. Se presenta prurito en casi 50% de los enfermos al momento del diagnóstico y llega a ser
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debilitante. Puede ser intermitente y por lo general es muy molesto por las noches. En algunos casos, el
prurito se desarrolla hacia el término del embarazo. El prurito que se presenta antes de la aparición de la
ictericia indica enfermedad grave y un pronóstico desfavorable. La exploración física puede mostrar
ictericia y otras complicaciones de la hepatopatía crónica que incluyen hepatomegalia, esplenomegalia,
ascitis y edema. Otras manifestaciones que son específicas incluyen hiperpigmentación, xantelasma y
xantoma. La hiperpigmentación se manifiesta en el tronco y en los brazos y se observa en zonas de
exfoliación y liquenificación relacionadas con el rascado progresivo a causa del prurito. La ostalgia
resultante de la osteopenia o la osteoporosis a veces se presenta al momento del diagnóstico.
SÍNDROME DE SANGRADO DIGESTIVO:

SÍNDROME DE SANGRADO DIGESTIVO ALTO:
Diagnóstico positivo: Sangramiento que se produce en el tubo digestivo desde la boca hasta el ángulo
duodenoyeyunal (Treitz). Se manifiesta como melena, hematemesis, melenemesis y, en ocasiones, como
enterorragia (tránsito intestinal acelerado o sangramiento masivo).
Hematemesis: Expulsión de sangre por la boca, con todas las características de un vómito, precedida de
náuseas. Puede ir acompañada de jugo gástrico o de restos de alimentos; es roja con coágulos y no es
espumosa. Cuando tiene color negruzco, “como borra de café, se denomina melenemesis.
Melena: Expulsión de sangre por el ano, de color oscuro, debido a la acción del ácido estomacal y a los demás
fermentos digestivos. Puede aparecer hasta 4 – 10 días del sangrado.
Diagnóstico diferencial: Hay que realizarlo con la sangre procedente de otros órganos no dependientes del
tracto digestivo. Como son:
Epístaxis: Hemorragia que procede de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis: Síntoma respiratorio que consiste en la expulsión por expectoración de sangre espumosa, aireada,
rutilante, acompañada de otros síntomas respiratorios (tos, disnea, cosquilleo retrosternal), antes y/o después de
la hemorragia. Cuando la sangre se traga, puede vomitarse después, simulando una hematemesis. En este caso,
la anamnesis señalará el diagnóstico correcto.
Estomatorragia: Sangre producida en la propia cavidad bucal, se comprueba por examen bucal.
1- Esófago:
a) Várices esofágicas: Ocasionadas por cualquier causa de hipertensión portal. Tienen una gran incidencia en
estos pacientes, con una elevada mortalidad y reincidencia que hace que en muchas ocasiones los
pacientes no lleguen al hospital, el sangramiento es importante. El diagnóstico es por endoscopía que
muestra hemorragia activa por las várices o un coágulo de sangre o fibrina sobre ellas. (ver síndrome de
hipertensión portal)
b) Esofagitis por ingestión de cáusticos: Antecedentes de ingestión de cáusticos; usualmente accidental en
niños, y suicida en adultos. La gravedad depende de la naturaleza del cáustico, su cantidad, concentración
y tiempo de exposición. Suele haber afectación orofaríngea y laríngea.
c) Esofagitis por reflujo: Suele aparecer en individuos con esfínter esofágico inferior incompetente, corto o mal
situado, cuando aumenta la presión intrabdominal. El síntoma principal es la pirosis tras la ingesta y al
acostarse, que puede despertar al paciente a las 2 – 3 h de acostado y se alivia temporalmente con
alcalinos y comida. Hay dolor retrosternal. A menudo se acompaña de regurgitación y secreciones ácidas
descritas por el paciente como quemazón en la boca. Si el contenido regurgitado pasa al árbol bronquial
puede acompañarse de un síndrome de obstrucción bronquial o de asma nocturna. Cursa con anemia
crónica. Son raras las hematemesis o melenas.
d) Cuerpos extraños
e) Tumores (músculo liso: leiomiomas): El síntoma principal es la disfagia que se presenta en etapas
avanzadas, inicialmente a los sólidos, luego a los líquidos. Hay odinofagia, dolor torácico, regurgitación,
vómitos, sialorrea, anorexia, adelgazamiento. Anemia frecuente, la hemorragia es pequeña y crónica, la
hematemesis y la melena son raras. Puede asociarse a síndrome mediastinal.
f) Síndrome de Mallory-Weiss: Ruptura de los vasos sanguíneos del tercio inferior del esófago por aumento
de la presión intraabdominal, náuseas, vómitos, tos, maniobra de Valsalva. Es frecuente en varones
alcohólicos. Frecuentemente se asocia a hernia hiatal, consumo de alcohol y salicilatos. Puede haber
hematemesis masiva o melena.
2- Estómago:
a) Úlcera péptica benigna: (ver síndromes dolorosos abdominales)
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b) Tumores malignos (formas ulceradas y proliferativas): Produce alteraciones del hábito alimentario,
dispepsias, repugnancia a carne y grasas, adelgazamiento discreto en pacientes adultos. Su aparición
como masa palpable en epigastrio o hipocondrio izquierdo o ganglios en cuello (ganglio de Troissier)
constituye una etapa tardía de lesión.
c) Tumores benignos: El que sangra con mayor frecuencia entre todos es el leiomioma. Aparecen
habitualmente en la edad adulta y no presentan un cuadro clínico específico. Sus síntomas y signos
dependen del tamaño, localización, crecimiento intragástrico o extragástrico y su tendencia a la ulceración
o hemorragia. Pueden causar molestias epigástricas leves si son de crecimiento intragástrico; si se ubican
cerca de la unión cardioesofágica pueden dar síntomas disfágicos; los que se ubican cerca del píloro
causan síntomas pseudoulcerosos o manifestaciones de obstrucción pilórica.
d) Gastritis hemorrágica (medicamentosa y alcohólica) (ver síndromes dolorosos abdominales)
e) Hernia hiatal: La mayoría de los pacientes están asintomáticos, pero puede producirse dolor torácico. Una
hernia hiatal paraesofágica es generalmente asintomática, pero, a diferencia de la hernia hiatal por
deslizamiento, puede sufrir incarceración y estrangulación. En uno y otro tipo de hernia hiatal puede
presentarse una hemorragia gastrointestinal oculta o masiva.
f) Úlcera de stress (Curling): Son lesiones gastroduodenales agudas, por shock, septicemia
postquirúrgica, traumáticas o quemaduras. Además, en sepsis hay anomalías de coagulación, o por
administración de corticoterapia prolongada, antiinflamatorios no esteroideos o alcohol y otros
secretagogos gástricos.
g) Úlcera de neoboca (post gastrectomía)
3- Duodeno:
a) Úlcera péptica crónica (más frecuente) (ver síndromes dolorosos abdominales)
b) Ampuloma: Se presenta un sangramiento digestivo que concomita con íctero intermitente. (ver síndrome
ictérico)
c) Gastroduodenitis (parásitos) (ver síndromes dolorosos abdominales)
SÍNDROME DE SANGRADO DIGESTIVO BAJO:

Diagnóstico positivo: Sangramiento que se produce desde el ángulo duodeno-yeyunal (Treitz) hasta el ano y
se manifiesta por Enterorragia, aunque en individuos con tránsito intestinal retardado se puede manifestar en
forma de melena.
Enterorragia: Es cuando la sangre expulsada por el ano es roja brillante y aparece bien mezclada con las heces.
1. Intestino delgado:
Traumas por cuerpos extraños
Tumores: Son una causa muy infrecuente y su diagnóstico es muy difícil, porque no suelen dar dolor ni otra
sintomatología sino están en un estadío avanzado, cuando lo hacen es a través de hemorragia digestiva.
 Malignos más frecuentes: Adenocarcinoma, Carcinoide, Linfoma, Sarcoma.
 Benignos más frecuentes: Pólipos adenomatosos, Leiomioma, Hemangioma.
Síndrome de Peutz Jeghers: Este síndrome se observa en ambos sexos, comienza en la adolescencia, se
caracteriza por dolor abdominal severo y recurrente, borborigmos y en etapas avanzadas hemorragias
digestivas.
Divertículo de Meckel: Los niños sufren episodios repetidos de hemorragias intensas de color rojo brillante,
procedentes de la úlcera péptica que se forma en el íleon adyacente. Las hemorragias suelen ser agudas y
profusas, pero no lo suficientemente intensas como para provocar un shock. En los adolescentes y en los
adultos, es más frecuente la obstrucción intestinal, que se manifiesta por cólicos y vómitos y que se debe a
adherencias, invaginación, angulación secundaria a cuerpos extraños retenidos, vólvulo, tumores o a una
hernia incarcerada (hernia de Littré). En cualquier edad, puede producirse una diverticulitis aguda del
divertículo de Meckel caracterizada por dolor abdominal localizado y dolor a la palpación por debajo o a la
izquierda del ombligo, a menudo acompañado de vómitos; sus características son similares a las de la
apendicitis, salvo por la localización.
Enfermedad de Crohn: Las formas de presentación más frecuentes son diarrea crónica con dolor
abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso y una masa o sensación de plenitud en el cuadrante inferior
derecho del abdomen. Sin embargo, en muchos pacientes lo primero que se observa es un abdomen agudo
que simula apendicitis aguda u obstrucción intestinal.
2. Colon, sigmoides, recto y ano:
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Hemorroides: Las hemorroides suelen ser asintomáticas, pero pueden causar hemorragia, protrusión y
dolor.
Fisura anal: Las fisuras causan dolor y hemorragia con la defecación. El dolor se produce de forma típica al
defecar o poco después, dura varias horas y remite hasta la siguiente deposición. La exploración debe
hacerse con suavidad, y la separación de las nalgas revela la fisura localizada en la línea media.
Tumores:
 Poliposis intestinal: Suelen presentarse con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años. Los
signos que orientan al diagnóstico son los de la anemia por pérdida crónica de sangre en heces o la
rectorragia. Puede haber deposiciones abundantes de moco aislado, rico en potasio, que puede
conducir a la hipopotasemia y alcalosis metabólica.
 Cáncer de colorrectal: Se presentan entre la 5ta y la 7ma década de la vida, sobre todo en pacientes
con historia de poliposis familiar y usualmente produce síntomas cuando está en fases avanzadas de
crecimiento. Debe sospecharse en individuos que presenten cambios en el ritmo deposicional,
alteración en el calibre de las heces, rectorragia o hematoquecia o anemia crónica por pérdida
sanguínea oculta en las heces.
Colitis ulcerativa idiopática: Los principales datos son la diarrea, la emisión de sangre, moco o pus por vía
rectal y el dolor abdominal. La afección rectal es casi constante y da lugar a la aparición de tenesmo y
rectorragias. La urgencia rectal y la sensación de evacuación incompleta son comunes, en especial cuando
la afección del recto es intensa.
Colitis amebiana: De manera gradual aparece un dolor hipogástrico y una ligera diarrea, seguidos por
malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e hipogástrico difuso. La afección cecal puede simular una
apendicitis aguda. Los pacientes con disentería bien establecida pueden presentar 10 a 12 deposiciones al
día. Las heces contienen escaso material fecal y están formadas sobre todo por sangre y moco. A diferencia
de los pacientes con diarrea bacteriana, menos de 40% de los individuos con disentería amebiana
presentan fiebre. Casi todos los enfermos tienen heces positivas para el hemo.
SÍNDROME DISFÁGICO:
Diagnóstico positivo: Síndrome que se caracteriza por que el paciente presenta las siguientes
manifestaciones clínicas: disfagia, odinosfagia, sialorrea, pirosis, dolor torácico atípico. Además puede
presentar regurgitación. La deglución de bario con fluoroscopia y la esofagografía es la prueba diagnóstica
más utilizada para el diagnóstico de las enfermedades esofágicas.
1- Alteraciones motoras:
Accidente cerebrovascular (ver síndrome nervioso de COMA)
Enfermedad de Parkinson (ver síndrome nervioso parkinsoniano)
Tumores cerebrales con afectación a suelo del cuarto ventrículo: (ver síndrome nervioso de hipertensión
endocraneana)
Poliomielitis Bulbar: (ver síndrome nervioso de monoplejía)
Parálisis bucofaríngea: Se caracteriza por disfagia, regurgitación nasal y aspiración durante la deglución y
se produce en diferentes enfermedades neuromusculares, algunas afectan también a los músculos laríngeos
y dan ronquera; cuando existe parálisis de los músculos suprahioideos el esfínter superior no se abre al
tragar, lo que ocasiona acalasia paralítica de este y disfagia grave.
Barra cricofaríngea: Incapacidad del músculo cricofaríngeo de relajarse durante la deglución, algunos de
estos pacientes se quejan de la comida se les queda pegada en la garganta.
Globo Faríngeo: Se describe como la sensación de tener un nudo constante en la garganta, aunque sin
dificultades para la deglución, ocurre sobre todo en sujetos con trastornos emocionales, sobre todo en las
mujeres.
Acalasia: Afecta apacientes de todas las edades y de ambos sexos. Sus síntomas fundamentales son
disfagia, dolor torácico y regurgitación. Disfagia tanto con sólidos como líquidos y empeora con la tensión
emocional y las comidas rápidas.
Espasmo esofágico difuso y alteraciones motoras afines: Dolor torácico intenso que puede presentarse
en reposos o al tragar o ante respuesta emocionales, localización retroesternal y puede irradiarse a espalda,
disfagia o ambos.
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Esclerodermia con afección del esófago: Atrofia del músculo liso debilidad en los dos tercios inferiores del
esófago e incompetencia del LES. Los pacientes suelen presentar disfagia para los sólidos y en el decúbito
para los líquidos.
Reflujo gastroesofágico: Regurgitación del material agrio en la boca y pirosis, puede producir tos crónica,
faringitis, laringitis, bronquitis y neumonía. A veces se determina ronquera matutina.
Esófago de Barrett: Metaplasia de epitelio escamoso a epitelio cilíndrico, es una complicación de la
esofagitis por reflujo grave.
Síndrome de Mallory – Weiss: Se debe en general a vómitos, eructos y tos enérgica. Los pacientes
presentan hemorragias digestivas altas y puede ser intenso. En la mayoría de los pacientes la hemorragia
termina espontáneamente y puede responder al tratamiento con vasopresina y embolización angiográfica.
2- Alteraciones mecánicas:
a-Intrínsecas
Esofagitis vírica:
 VHS tipo1: Dolor de comienzo brusco, odinofagia y disfagia, manifestaciones generales: náuseas,
vómitos, fiebre y leucocitosis leve. Las vesículas herpéticas en labios y nariz aportan un paso importante
para el diagnóstico.
 Citomegalovirus: solo ocurre en inmunodeprimidos, presencia de úlceras serpiginosas en las mucosas,
que luego confluyen y se hacen gigantes.
 VIH: Ulceración esofágica aguda asociada a úlceras bucales, y a una erupción máculo-papulosa, que
aparece coincidiendo con la seroconversión.
Esofagitis bacteriana: Son raras, en pacientes con cáncer e inmunodeprimidos pueden pasar
desapercibidas por la frecuente asociación con otros virus y hongos.
 Lactobacillus y estreptococo beta hemolítico en los pacientes inmunodeprimidos.
 Mycobacterium tuberculosis: ulceraciones profundas en el esófago distal.
Esofagitis micótica:
 Esofagitis por Cándida: Es la más frecuente de todas las esofagitis infecciosas. Ocurre generalmente en
pacientes inmunodeprimidos, los pacientes pueden presentarse asintomáticos o cursar con odinosfagia y
disfagia. Puede o no haber candidiasis bucal y mucocutánea.
Otros tipos de esofagitis:
 Esofagitis por Radiación: Es frecuente durante la radioterapia de los cánceres torácicos. Su frecuencia y
gravedad aumentan con la dosis de radiación recibida y puede aumentar con el empleo de
radiosensibilizantes como la doxorrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplastino. Produce disfagia y
odinofagia que puede durar semanas o meses después de interrumpir el tratamiento.
 Esofagitis cáustica: Se produce por la ingestión de productos corrosivos como ácidos y bases fuertes, en
los casos graves puede llegar a perforación, hemorragia y la muerte. También ocurre ante el uso de
medicamentos como la tetraciclina, la doxiciclina, la penicilina, la clindamicina y los antiinflamatorios no
esteroideos.
 Esofagitis eosinofílica: Infiltración aislada del esófago por eosinófilos, suele cursar con disfagia,
incrustación de los alimentos y pirosis. Está relacionada con los niños que hacen alergias alimentarias,
dermatitis atópica y rinitis alérgica.
Anillos: Puede ser anillo mucoso esofágico inferior (Schatzki) o anillo muscular esofágico inferior
(contráctil), la disfagia suele ser el único síntoma, y a menudo es episódica. El diagnóstico es por
endoscopía.
Síndrome de Plummer – Vinson: Membranas hipofaríngeas sintomáticas con anemia ferropénica. (ver
síndrome de hiperfunción tiroidea)
b- Extrínsecas:
Divertículos:
 Divertículo de Zenker: Produce halitosis, regurgitación de la saliva y de partículas de alimentos
consumidos varios días atrás. Pueden producir disfagia y obstrucción completa del esófago. Cuando
estos divertículos se llenan de comida y se dilatan, pueden comprimir el esófago y producir disfagia u
obstrucción completa.
 Divertículos del tercio medio: Asociada a alteraciones motoras del órgano.
 Divertículos epifrénicos: A veces se asocian a acalasia o pueden ser asintomáticos.
 Diverticulosis intramural difuso: Se debe a dilatación de las glándulas esofágicas profundas y puede
desembocar en candidiasis crónica o estenosis alta.
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Hernia del hiato:
 Hernias por deslizamiento: La unión gastroesofágica y el fondo gástrico se deslizan hacia arriba, es
poco probable que por sí sola, esta hernia produzca sintomatología, puede contribuir a la aparición de
esofagitis por reflujo.
 Hernias paraesofágicas: Puede incarcerarse o estrangularse, produciendo un cuadro de dolor torácico
agudo, disfagia y masa mediastínica que exige tratamiento quirúrgico rápido.
 Absceso retrofaríngeo: Estas complicaciones se presentan raramente; pueden observarse
supuraciones retrofaríngeas secundarias a un traumatismo instrumental (generalmente por una
esofagoscopia), y también por la presencia de un cuerpo extraño localizado en la pared esofágica no
tratado convenientemente. Pueden aparecer como complicaciones de otras infecciones respiratorias
altas como otitis, amigdalitis y faringitis agudas.
Crecimiento Auricular Izquierdo: (ver síndromes cardiovasculares)
SÍNDROME EMÉTICO:
Diagnóstico positivo: Constituye la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior, acompañada de
náuseas o no y otros síntomas satélites como palidez, sudoración, sialorrea, piel fría. Se considera un síntoma
importante por dos razones: primero porque suele ser el síntoma inicial o predominante de muchas
enfermedades y segundo, porque, con independencia de su origen, suele conducir a múltiples complicaciones.
Clasificación: Se pueden clasificar en central y periférico teniendo en cuenta la presencia de náuseas o no, así
como las características de vómito y la clínica acompañante. El acto completo del vómito se inicia con las
náuseas, luego le sigue la arcada y luego el vómito propiamente dicho.
Dado que el vómito puede encontrarse en diferentes situaciones patológicas, debe realizarse para su diagnóstico
una anamnesis detallada, donde se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
Edad
Relación del vómito con las comidas
Duración de los síntomas
Contenido y olor del vómito
Curso clínico
Síntomas asociados
1. Causas Digestivas:
I- Infecciosas:
Bacterias:
Vibrio Cholerae: La manifestación inicial consiste en diarrea acuosa, abrupta y sin dolor, con vómitos; la
cantidad de heces puede llegar a ser mayor de 1 l/h, aunque suele ser mucho menor. La depleción de agua
y electrólitos resultante causa sed intensa, oliguria, calambres musculares, debilidad y pérdida notable de la
turgencia de los tejidos, con ojos hundidos y piel arrugada en los dedos de las manos.
Salmonella typhy: La duración del período de incubación (generalmente 8 a 14 d) guarda relación inversa
con el número de microorganismos ingeridos. El comienzo suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgias,
faringitis, estreñimiento, anorexia y dolor e hipersensibilidad abdominales. Si no se inicia el tratamiento, la
temperatura sube por pasos durante 2 o 3 d, permanece elevada (habitualmente entre 39,5 y 40 °C) durante
otros 10 o 14 d, comienza a disminuir de forma gradual al final de la tercera semana y se normaliza durante
la cuarta semana. La fiebre prolongada se acompaña con frecuencia de bradicardia relativa y postración, y
en los casos graves aparecen síntomas del SNC como delirio, estupor o coma. Alrededor del 10% de los
pacientes desarrollan lesiones discretas de color rosado que se blanquean a la presión (manchas rosadas)
y aparecen por tandas en el tórax y el abdomen durante la segunda semana. Son frecuentes la
esplenomegalia, la leucopenia, la anemia, las anomalías de las pruebas de función hepática, la proteinuria y
una leve coagulopatía de consumo. Además, la bacteriemia conduce en ocasiones a infecciones locales,
como osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de tejidos blandos, glomerulitis o afectación del tracto
genitourinario.
Enfermedad de Lyme: El eritema migratorio es el mejor indicador clínico de enfermedad de Lyme.
Comienza como una pápula o mácula roja, de modo habitual en la porción proximal de una extremidad o en
el tronco (sobre todo en los muslos, las nalgas o las axilas), entre 3 y 32 d después de la picadura de la
garrapata. La lesión aumenta de tamaño, muchas veces con aclaramiento central, hasta alcanzar un
diámetro que puede llegar a los 50 cm. Además malestar general, astenia, escalofríos, fiebre, cefalea,
93
rigidez del cuello, mialgias y artralgias acompañan, con frecuencia, al eritema migratorio (o lo precede en
unos pocos días). Alrededor del 15% de los pacientes presentan anomalías neurológicas, como meningitis
linfocitaria (pleocitosis en el LCR de unas 100 células/ml) o la meningoencefalitis, la neuritis de pares
craneales. La artritis que se caracteriza por tumefacción intermitente y el dolor en unas pocas articulaciones
grandes, sobre todo en las rodillas, recidivan en los casos típicos durante varios años.
Virus:
Hepatitis vírica (ver síndrome ictérico)
Dengue: Después de un período de incubación de 3 a 15 d (habitualmente 5 a 8), el comienzo es súbito,
con escalofríos, cefalea, dolor retroocular al mover los ojos, dolor lumbar y prostración intensa. Durante las
primeras horas de enfermedad existen algias intensas en las piernas y las articulaciones. La temperatura
sube con rapidez hasta 40 ºC, con bradicardia relativa e hipotensión. Las conjuntivas bulbares y palpebrales
aparecen inyectadas y de modo habitual aparece un exantema macular transitorio, rojo o rosa pálido (sobre
todo en la cara). El bazo puede aumentar algo de tamaño, con una consistencia blanda. Suelen existir
adenopatías cervicales, epitrocleares e inguinales.
Fiebre Amarilla: Los casos se clasifican en inaparentes (fiebre y cefalea durante 48 h), leves,
moderadamente graves y malignos. El período de incubación dura de 3 a 6 d. Suelen faltar los síntomas
prodrómicos. El comienzo es súbito, con fiebre de 39 a 40 ºC. El pulso, generalmente rápido al principio, se
hace lento en relación con la fiebre hacia el segundo día (signo de Faget). La cara aparece enrojecida y los
ojos inyectados; los márgenes de la lengua están rojos, con saburra en la parte central. Los síntomas
habituales incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, cefalea, dolores musculares (sobre todo en cuello,
espalda y piernas), postración intensa, inquietud e irritabilidad.
Parásitos:
Ascaris lumbricoides: Las larvas migratorias pueden producir "neumonía vermiana", un síndrome de
Löeffer típico. Los helmintos adultos no suelen provocar síntomas intestinales. La emisión de un gusano
adulto por la boca o con las heces puede hacer que un individuo, por lo demás asintomático, consulte con el
médico. Sin embargo, la infección intensa, sobre todo en niños, puede provocar retortijones, y una masa de
gusanos puede producir obstrucción intestinal. La migración aberrante de un parásito adulto conduce, a
veces, a obstrucción, con colangitis, colecistitis, absceso hepático, pancreatitis, apendicitis o peritonitis.
a- Raras
Dracunculosis: Los síntomas locales comprenden prurito intenso y dolor urente en la pequeña vesícula.
Se cree que la urticaria, el eritema, la disnea, los vómitos y el prurito reflejan alergia frente a los productos
tóxicos del parásito que produce la vesícula.
Fiebre de Lassa: Los síntomas iniciales –faringitis, fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, malestar general–
son seguidos de anorexia, vómitos y dolores en el tórax y el epigastrio. Las molestias faríngeas se hacen
más intensas durante la primera semana; pueden aparecer placas de exudado blanco o amarillento en las
amígdalas, que a veces confluyen para formar una seudomembrana. Al principio del cuadro es común la
bradicardia relativa. Algunos pacientes desarrollan adenopatías generalizadas no dolorosas. Durante la
segunda semana es frecuente la aparición de dolor intenso en la zona inferior del abdomen y de vómitos
refractarios. Se observa tumefacción facial y cervical y edema conjuntival en el 10 al 30% de los
pacientes. En ocasiones aparecen acúfenos, epístaxis, hemorragias en las encías y en los puntos de
inyecciones, exantemas maculopapulares, tos y mareos.
II. No Infeciosas:
Intoxicación alimentaria (plantas, pescados):
 Plantas venenosas: Muchas plantas y arbustos silvestres y domésticos contienen venenos en sus hojas
y frutos. Son ejemplos comunes el tejo, la gloria de la mañana, la hierba mora, el haba de ricino, la
Dieffenbachia (caña "muda"), el haba de regaliz (haba india, guisante de rosario), las nueces tung, las
castañas de caballo y la flor del ave del paraíso (semillas o vainas). El árbol de Koenig causa la
"enfermedad de los vómitos" de Jamaica. Los tubérculos verdes o en brotes que contienen solanina
pueden causar un cuadro agudo con náuseas, vómitos, diarrea y postración, generalmente de grado leve.
 Ciguatera: Puede producirse tras la ingestión de una cualquiera de las >400 especies de peces que viven
en arrecifes coralinos tropicales y semitropicales, frecuentes en el océano Índico, el océano Pacífico sur y
el mar Caribe. Ninguna de las toxinas modifica el olor, el color o el sabor de la carne de los peces.
Algunas veces los síntomas aparecen entre 15 y 30 min después de la ingestión, pero por lo general lo
hacen entre las 2 y 8 h siguiente. La diarrea, el vómito y el dolor abdominal suelen aparecer de 3 a 6 h
después de la ingestión de un pescado contaminado con ciguatera, pueden acompañarse de prurito,
94
parestesias, cefalea y mialgias. Los síntomas persisten durante 48 h y generalmente se resuelven incluso
sin tratamiento. Un síntoma patognomónico es la desaparición de la percepción de frío y calor, que se
manifiesta en algunas personas después de tres a cinco días y puede durar meses, durante los cuales,
los fenómenos sensitivos inhabituales pueden ser gravemente debilitantes. Se han descrito taquicardia e
hipertensión, en algunos casos después de bradicardia e hipotensión transitorias y potencialmente
graves. Pueden presentarse además un gran número de síntomas de los 150 descritos. Las reacciones
más graves tienden a ocurrir en personas que han padecido previamente otro episodio de la enfermedad.
 Botulismo: El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general de 18 a 36 h
tras la ingestión de la toxina, aunque el período de incubación puede variar desde 4 h a 8 d. Los síntomas
neurológicos (es característica la parálisis descendente simétrica que a veces provoca insuficiencia
respiratoria y la muerte) suelen ir precedidos por náuseas, vómitos, espasmos abdominales y diarrea. La
afección de los pares craneales, que casi siempre marca el comienzo de los síntomas, produce a menudo
diplopía, disartria o disfagia. Hay íleo paralítico, el estreñimiento intenso y la retención urinaria.
Bezoares: La mayoría de los bezoares no causan síntomas, aunque pueden producirse plenitud
posprandial, náuseas y vómitos, dolor de úlcera péptica y hemorragia del TGI. Los bezoares
posgastrectomía pueden causar, a veces, obstrucción de intestino delgado cuando la función de criba del
píloro está ausente.
Obstrucción Intestinal:
a)Intestino delgado:
 Incarceración de hernias: Antecedentes de hernia abdominal. Es una complicación de las hernias
irreductibles que consiste en el aprisionamiento de las vísceras herniadas por el agente constrictor
(anillo fibrosos o inextensible formado por el saco a nivel del cuello o del anillo inguinal). Si el órgano
encarcelado es el intestino puede establecerse una obstrucción intestinal mecánica más o menos
completa según el caso. Tiene mejor pronóstico que las hernias estranguladas porque no hay
compromiso vascular.
 Adherencias: Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
 Tumores: (ver síndrome de sangrado digestivo bajo)
 Obstrucción por cuerpos extraños
 Divertículo de Meckel: Se manifiesta por cólicos y vómitos, se debe a adherencias, invaginación,
angulación secundaria a cuerpos extraños retenidos, vólvulo, tumores o a una hernia incarcerada
(hernia de Littré). En cualquier edad, puede producirse una diverticulitis aguda del divertículo de Meckel,
caracterizada por dolor abdominal localizado y dolor a la palpación por debajo o a la izquierda del
ombligo, a menudo acompañado de vómitos; sus características son similares a las de la apendicitis,
salvo por la localización.
 Enfermedad de Crohn: Las formas de presentación más frecuentes son diarrea crónica con dolor
abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso y una masa o sensación de plenitud en el cuadrante
inferior derecho del abdomen. Sin embargo, en muchos pacientes, lo primero que se observa es un
abdomen agudo que simula apendicitis aguda u obstrucción intestinal. Alrededor del tercio de los
pacientes tienen antecedentes de enfermedad perianal, especialmente fisuras y fístulas, que a veces
son la molestia más destacada o incluso la primera. En los niños, las manifestaciones extraintestinales
predominan muchas veces sobre los síntomas gastrointestinales. El síntoma inicial puede ser artritis,
FOD, anemia o retraso del crecimiento y el dolor abdominal o la diarrea pueden estar ausentes.
 Vólvulos: Puede presentarse de 3 formas: 1) Como espasmos cólicos abdominales centrados alrededor
del ombligo o en el epigastrio; si los espasmos se hacen intensos y continuos, probablemente se ha
producido una estrangulación; 2) como vómitos de comienzo temprano en la obstrucción del intestino
delgado y más tardíos en el caso del intestino grueso; 3) o como cierre del intestino en la obstrucción
completa, pero puede presentarse diarrea en la obstrucción parcial.
b) Duodeno:
 Cáncer de duodeno: Tienen su mayor incidencia en varones, en la 6ta década de la vida y en individuos
afectos de diversas enfermedades intestinales. La obstrucción intestinal y la hemorragia macroscópica u
oculta son las manifestaciones más frecuentes. Cursa con poco dolor, pero con vómitos abundantes
que pueden causar deshidratación y alcalosis metabólica grave.
 Cáncer de cabeza de páncreas: Suele pasar desapercibido por mucho tiempo debido a su localización.
Aún tiene vigencia atribuirle la tríada de dolor, pérdida de peso e ictericia. El cuadro clínico suele
iniciarse por crisis pancreáticas, dolor abdominal superior y en refión dorsal, pueden presentarse
95
fenómenos trombóticos periféricos. Además puede manifestarse por crisis diarreicas, manifestaciones
ulcerosas o un síndrome carcinoide.
c) Intestino Grueso:
 Tumores (ver síndrome de sangrado digestivo bajo)
 Diverticulitis: Por lo general, los síntomas de presentación de la enfermedad diverticular son dolor,
sensibilidad local en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen y fiebre. Si ya se conoce la existencia
de una diverticulosis, el diagnóstico de diverticulitis es casi cierto. La diverticulitis puede presentarse con
una perforación libre o con formación de un absceso, el cual produce signos y síntomas de peritonitis.
 Vólvulo: Similar a anterior
 Impactación fecal
2- Causas Extradigestivas:
I- Nerviosas: (ver síndromes del sistema nervioso)
Meningitis (bacterianas o asépticas) (ver síndrome meníngeo)
Hemorragia Subaracnoidea (ver síndrome comatoso)
Hemorragia Intracraneal (ver síndrome comatoso)
Neoplasia Intracraneal (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
Abcesos Cerebrales (ver síndrome comatoso)
Traumatismos craneoencefálicos (ver síndromes de hipertensión endocraneana y comatoso)
II-Endocrinometabólicas:
Cetoacidosis alcohólica: La historia característica es la de una borrachera que termina en vómitos y está
causada por la interrupción de la ingestión de alcohol o alimentos durante 24 h. Durante este período de
inanición los vómitos continúan y aparece dolor abdominal intenso, se encuentran signos de pancreatitis.
Hipomagnesemia: Se caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, letargia, debilidad, alteración de la
personalidad, tetania (p. ej., signos de Trousseau o de Chvostek positivos o espasmo carpopedal
espontáneo) y temblores y fasciculaciones musculares.
Hipofosfatemia crónica: Se caracteriza por anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Puede haber
graves alteraciones neuromusculares, incluso encefalopatía progresiva, coma y muerte. La debilidad
muscular de la hipofosfatemia grave puede ir acompañada de rabdomiólisis, especialmente en el
alcoholismo agudo. Las alteraciones hematológicas de la hipofosfatemia grave incluyen anemia hemolítica,
disminución de la liberación del O2 de la hemoglobina y deterioro de la función de los leucocitos y las
plaquetas.
Hipercalcemia: Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia son estreñimiento, anorexia, náuseas y
vómitos, dolor abdominal e íleo. El deterioro del mecanismo de concentración renal conduce a poliuria,
nicturia y polidipsia. La elevación del Ca plasmático >12 mg/dl (>3,00 mmol/l) está asociada con labilidad
emocional, confusión, delirio, psicosis, estupor y coma. La afectación neuromuscular puede causar una
importante debilidad de los músculos esqueléticos. Las convulsiones son raras. La hipercalciuria con
nefrolitiasis es frecuente.
Feocromocitoma (ver síndrome de hipertensión arterial)
Enfermedad de Addison (ver síndrome endocrinometabólico de hipofunción corticosuprarrenal crónica)
Cetoacidosis diabética: Se acompaña de poliuria, polidipsia, dolor abdominal. Historia de diabetes si no
es un debut.
III-Ginecológicas:
Hiperemésis gravídica: La hiperemesis gravídica debe diferenciarse del trastorno matutino habitual del
embarazo con náuseas y vómitos. Algunas mujeres gestantes con esta afección matutina sienten que
vomitan todo lo que ingieren pero continúan ganando peso y no se deshidratan, en cuyo caso no presentan
hiperemesis gravídica. Los vómitos intensos se confirman por la existencia de pérdida de peso,
deshidratación y cetosis. Los factores psicológicos son importantes en este trastorno pero no disminuyen
su gravedad.
Preeclampsia severa (ver síndrome de hipertensión arterial)
IV-Vómito Psicógeno:
Anorexia nerviosa: Se presenta en la adolescencia, más frecuente en hembras. Muchas de las personas
que desarrollan este trastorno son meticulosas, compulsivas e inteligentes, capaces y con cualidades para
obtener éxitos. El primer signo indicador del trastorno es la preocupación por el peso corporal (incluso
entre pacientes delgadas, como son la mayoría) y la restricción en la ingesta de alimentos. Hasta el 50%
de los pacientes con anorexia se da atracones de comida seguidos de vómitos provocados, además de
96
usar laxantes y diuréticos. Suelen tener intolerancia al frío y amenorrea. Pocos signos pueden observarse
al examen físico, entre ellos pueden existir: lanugo, acrocianosis, edemas, bradicardia, hipotensión,
estreñomiento, hipertrofia de las glándulas salivares. Suele encontrarse además anemia normocítica y
normocrómica, leucopenia, hipoglucemia, hormonas tiroideas y sexuales bajas y osteopenia.
Bulimia Nerviosa: Se observa al final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta, casi
exclusivamente en mujeres, y puede prevalecer durante la edad adulta. Son constantes los atracones y
necesarios para el diagnóstico. La mayoría de las complicaciones físicas se deben al hecho de purgarse:
los vómitos provocados producen erosión del esmalte dental de los dientes frontales e hinchazón indolora
de las glándulas salivares. El peso suele conservarse y la mentruación por lo general es normal. En
ocasiones hay graves trastornos hidroelectrolíticos, especialmente hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis.
Muy raramente, durante un atracón, puede romperse el estómago, lo que puede poner en peligro la vida. El
consumo abusivo y prolongado de jarabe de ipecacuana para inducción del vómito puede producir
miocardiopatía.
V-Respiratorio:
Fibrosis Quística (ver síndrome respiratorio de bronquitis crónica)
Tos Ferina (ver síndrome febril agudo)
Neumonitis por hipersensibilidad: En la forma aguda se producen episodios de fiebre, escalofríos, tos y
disnea en una persona sensibilizada previamente, típicamente a las 4 a 8 h de la nueva exposición.
También se pueden producir náuseas, anorexia y vómitos. Se pueden auscultar estertores finos o medios
inspiratorios, siendo poco frecuentes las sibilancias.
VI-Intoxicaciones:
Plomo: Suelen desarrollar una secuencia característica de síntomas que se aparecen en un período de
varias semanas o más: cambios de personalidad, cefaleas, gusto metálico, anorexia, dolores abdominales
vagos que terminan en el vómito, estreñimiento y dolores abdominales cólicos. La encefalopatía es rara.
Toxicidad aguda a la Vitamina A: Se manifiesta con aumento de la presión intracraneal y vómitos, que
pueden llevar a la muerte si no se interrumpe la ingestión, somnolencia, irritabilidad, cefalea, con
descamación posterior de la piel.
Medicamentos: Por anfotericín B, digoxina, carbonato de litio, anticonceptivos orales, cefalosporinas,
sulfaprim, tetraciclinas, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina, cloranfenicol, hierro, citostáticos.
VII-Otros:
Angioedema hereditario: El edema suele ser unifocal, indurado, doloroso en lugar de pruriginoso y se
acompaña de urticaria. Los ataques a menudo se ven precipitados por traumatismos o enfermedades
víricas y se agravan con el estrés emocional. El aparato gastrointestinal se afecta a menudo con náuseas,
vómitos, dolor cólico e incluso signos de obstrucción intestinal. El trastorno puede causar una obstrucción
de la vía aérea superior mortal.
Glaucoma agudo por cierre angular: Dolor ocular intenso (“punzada de clavo”), hiperemia
cilioconjuntival, disminución brusca de la visión, visión de halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos.
Los pacientes que acuden a urgencias con un ataque de glaucoma agudo a veces son diagnosticados
erróneamente, atribuyéndose sus síntomas a problemas neurológicos o gastrointestinales.
Radiación (Síndromes de radiación aguda): Los síndromes se pueden clasificar como cerebral,
gastrointestinal y hematopoyético, dependiendo de la dosis, la tasa de dosis, el área corporal y el tiempo
tras la exposición. En el caso del aparato gastrointestinal: Se caracteriza por náuseas, vómitos y diarrea
intratable que produce deshidratación grave, disminución del volumen plasmático y colapso vascular.
También se produce bacteriemia por necrosis intestinal.
Cinetosis: Las náuseas y vómitos cíclicos son característicos. Pueden estar precedidos de bostezos,
hiperventilación, salivación, palidez, sudación fría abundante y somnolencia. También puede presentarse
aerofagia, vértigo, cefalea, malestar general y fatiga. Cuando aparecen las náuseas y vómitos, el paciente
se encuentra débil y es incapaz de concentrarse.
IMA (ver síndrome cardiovascular de insuficiencia coronaria)
97
CAPÍTULO 5. SÍNDROMES DEL SISTEMA GENITOURINARIO:
SÍNDROME HEMATÚRICO:
Diagnóstico positivo: La hematuria es la presencia de sangre en la orina, de manera macroscópica o
microscópica, procedente de cualquier nivel de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el esfínter urinario
externo.
Contaminación con la menstruación: Una sola hematuria (falsa), al inicio de la orina, en mujeres entre
15-50 años.
Uretrorragia: Sangramiento que es independiente de la micción.
Pseudohematuria: A continuación se exponen las principales causas de pseudohematuria.
CAUSAS DE PSEUDOHEMATURIA:
ALIMENTOS Remolacha
Setas
Moras
FÁRMACOS Laxantes con fenolftaleína
Anticoagulantes inandiónicos
Ibuprofeno
Citostáticos (adriamicina)
L-dopa y metildopa
Fenotiacinas
Nitrofurantoína
Rifampicina
Sulfamidas
Antipalúdicos
Metronidazol
Azatioprina
PIGMENTOS Mioglobina
ENDÓGENOS Hernogobina
Porfirinas
Bilirrubina
Uratos
I – Hematuria con proteinuria y/o cilindros hemáticos:
1. Glomerulonefritis aguda: (Ver síndrome nefrítico)
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Evoluciona de forma rápida a la insuficiencia renal terminal
en cuestión de semanas. Afecta fundamentalmente a personas jóvenes o de edad media y más frecuente
en los hombres. Puede ser idiopática, postinfecciosa o secundaria a enfermedades sistémicas como el
LES y algunas vasculitis. Puede aparecer fiebre, artralgias y mialgias y las manifestaciones de la
enfermedad causante. Suele cursar con los elementos de un síndrome nefrítico agudo.
3. Neuropatías glomerulares primitivas (crónicas):
Nefropatía por IgA: (Ver síndrome nefrótico)
Glomerulonefritis membranoproliferativa: (Ver síndrome nefrótico)
4. Neuropatías glomerulares secundarias:
Endocarditis bacteriana
LES: (Ver síndrome doloroso articular)
Púrpura de Schönlein – Henoch: Los signos de afección renal incluyen hematuria macroscópica,
síndrome nefrótico e insuficiencia renal progresiva hasta un 25% de los casos. (Ver síndromes del
sistema hemolinfopoyético)
Granulomatosis de Wegener: La afección renal es muy frecuente, aunque pueden pasar meses o
años antes de que aparezcan los signos renales. Inicialmente se manifiesta por proteinuria, hematuria
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y alteraciones del sedimento, pero una vez que aparecen estas anomalías, la progresión hacia la
insuficiencia renal es muy rápida si no se trata. Cursa además con síntomas respiratorios.
Síndrome de Alport (nefritis hereditaria): (Ver síndrome nefrótico)
Crioglobulinemia: Púrpura palpable, artralgias o artritis. Otras manifestaciones cutáneas menos
frecuentes son las úlceras cutáneas, fenómeno de Raynaud, acrocianosis y lesiones necróticas en
zonas acras. Pueden existir neuropatías y la afección glomerular es frecuente.
5. Nefritis intersticial aguda: Pueden ser secundarias a un proceso infeccioso o a la ingestión de fármacos.
Otras son idiopáticas. Cursan con insuficiencia renal aguda y aparición de edemas.
6. Idiopática
II – Hematuria aislada (según grupos de edad):
1. Renal:
(0-15 años)
Anomalías congénitas con obstrucción: (Ver síndrome urinario obstructivo alto)
Traumatismos: La hematuria constituye el signo más relevante en los traumatismos renales. No siempre
existe relación directa entre la cuantía de la hematuria y la gravedad de la lesión. La ausencia de
hematuria no descarta la presencia de un trauma renal importante.
Infecciones urinarias: En ellas la hematuria pasa a un segundo plano ya que suelen prevalecer otros
síntomas como el dolor lumbar, la fiebre y otras manifestaciones urinarias. (Ver síndrome infeccioso
urinario)
Nefroblastoma (Tumor de Wilms): La edad de diagnóstico más frecuente está entre los 3-5 años. Las
manifestaciones del tumor primario incluyen presencia de masa y dolor abdominal, hematuria (25%),
hipertensión, manifestaciones de un síndrome general y varicocele izquierdo. Se pueden encontrar
manifestaciones relacionadas con las metástasis o concomitancia con anomalías congénitas como
aniridia, macroglosia entre otros.
Hematuria familiar benigna: En el 40% de los casos se presenta de forma hereditaria, siendo la herencia
de tipo autosómico dominante. Tiene un pronóstico benigno. La hematuria puede ser microscópica o
macroscópica recurrente.
(15-50 años)
Riñón poliquístico: Los síntomas suelen presentars entre los 30-50 años de edad. Consisten en dolor
abdominal o lumbar, hematuria, hipertensión, infección urinaria, insuficiencia renal o presencia de una
masa abdominal. La forma autosómica recesiva se presenta durante la etapa neonatal o infancia
temprana.
Quistes renales simples: Son raros en los niños o adultos jóvenes y muy frecuentes en individuos de
edad avanzada. Generalmente son asíntomáticos. Pueden ocasionar hematuria macro o microscópica
pero es raro.
Espongiosis renal: Cursa con episodios de hematuria macro o microscópica acompañada de cólicos
renales por la frecuente formación de cálculos que se observa en esta afección.
Infarto renal: La mitad de los pacientes no presenta síntomas. Los más frecuentes son dolor lumbar o
abdominal, vómitos, fiebre y hematuria.
Necrosis papilar: Muy frecuente en el paciente diabético de larga evolución que presenta cólico nefrítico
con hematuria e infección urinaria.
Traumatismos
Infecciones urinarias: (Ver síndrome infeccioso urinario)
Fístulas A-V o Malformaciones A-V
Síndrome de Goodpasture: La hemorragia pulmonar suele preceder a las manifestaciones renales
siendo casi exclusiva de fumadores. Se caracteriza por tos con expectoración hemoptoica, hemoptisis
franca y disnea. La afectación renal se manifiesta con proteinuria y hematuria macro o microscópica y un
rápido deterioro de la función renal.
Trombosis de la vena renal: Se presenta sobre todo en pacientes con síndrome nefrótico, siendo rara en
otros grupos de pacientes. Cuando se manifiesta de forma aguda cursa dolor intenso en la fosa lumbar,
hematuria que puede ser macroscópica e insuficiencia renal en los casos bilaterales.
(>50 años)
Tumores:
 Hipernefroma (Tumor de Grawitz): Es más frecuente en varones (3:1) entre los 50-70 años de
edad. Se caracteriza por una tríada diagnóstica clásica que incluye la presencia de hematuria,
99
dolor y masa palpable pero esta solo se presenta en el 15% de los casos. La hematuria es el
síntoma más frecuente, siendo total, espontánea y generalmente indolora. En ocasiones solo se
manifiesta con fiebre y otras manifestaciones de un síndrome general.
Enfermedad quística renal (poliquistosis, quistes simples, espongiosis renal): (Ver apartado anterior)
Traumatismos
Fístulas A-V o Malformaciones A-V
Trombosis de la vena renal: (Ver apartado anterior)
2. Vías urinarias:
(<50 años)
Promiscuidad sexual
Litiasis: Los signos y síntomas de litiasis pueden ser nulos (litiasis asintomática), consistir en episodios de
dolor característico (cólico nefrítico), o acompañados o no de hematuria. Los cálculos próximos a la unión
ureterovesical se manifiestan sobre todo por síntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria y urgencia
miccional).
Traumatismos
(>50 años)
Tumores vesicales: Se presentan entre la quinta y la séptima décadas de la vida y es más frecuente en el
sexo masculino. Son pacientes por lo general con antecedentes de infecciones urinarias repetidas y
fumadores. Suele ser la hematuria macroscópica el síntoma inicial en estos tumores en el 75% de los
casos. Suele ser una hematuria asintomática, total, espontánea y de intensidad muy variable pero
generalmente abundante y con coágulos que pueden llegar a producir retenciones urinarias. Puede iniciar
con un síndrome dismiccional. (ver síndrome dismiccional más adelante en este capítulo)
Hiperplasia prostática benigna: (ver síndrome dismiccional)
Prostatitis: El paciente presenta fiebre, escalofríos, síndrome miccional, dolor perineal y tacto rectal
doloroso.
Traumatismos
3. Sistémicas:
(<50 años)
Anemia drepanocítica: La hematuria puede ser una manifestación debido a la presencia de infartos de la
médula y de las papilas renales. (Ver síndrome anémico)
Ejercicio
Fiebre
Hemofilia: (ver Síndromes del sistema hemolinfopoyético)
(>50 años)
Alteración de la hemostasia: (Ver síndrome purpuricohemorrágico)
 Exceso de anticoagulación
 Púrpura trombocitopénica trombótica
 Coagulación intravascular diseminada
Ciclofosfamida: Ocasiona cistitis hemorrágica.
Anfotericin B
Toxinas: Cantaridita o habichuelas djenkol.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RENAL AGUDA:

Alteraciones de la diuresis: La alteración más habitual es la oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día),
aunque el volumen urinario puede ser normal o, incluso, existir poliuria. Puede existir anuria (diuresis
inferior a 100 ml/día). Cuando la anuria está presente se debe pensar primero en las causas obstructivas
(postrenales).
Edema: Se debe a la retención renal de solutos y agua.
Hipertensión arterial: Es moderada y suele aparecer tardíamente.
100
Prerrenal: Esta puede aparecer en cualquier enfermedad que curse con hipovolemia, bajo gasto cardíaco,
vasodilatación periférica o vasoconstricción intrarrenal que originen una mala perfusión renal. A continuación se
muestran las principales causas.
1. Hemorragias, deshidrataciones, quemaduras, shock. (ver síndrome de shock cardiovascular)
2. Cirrosis hepática: (ver síndromes del sistema digestivo)
3. Síndrome nefrótico: (ver síndrome nefrótico)
4. Insuficiencia cardíaca: (ver síndrome de insuficiencia cardíaca)
5. TEP: (ver síndromes del sistema cardiovascular)
6. Medicamentos antihipertensivos
7. Anestesia
8. Sobredosis de drogas
9. Neuropatías previas
10. Postcirugía, postraumatismo, instrumentaciones en TGI.
Renal:
I. Microcirculación:
1. Enfermedad renal aterotrombótica: La trombosis aguda bilateral conduce con rapidez a una insuficiencia
renal progresiva.
2. HTA acelerada maligna: (ver síndrome de hipertensión arterial)
3. Crisis renal de esclerodermia: Cursa con hipertensión maligna, insuficiencia renal aguda o de evolución
rápida, oliguria y anemia hemolítica microangiopática que conduce a la uremia terminal en días o meses si
no se trata. Esta forma se produce en el 5-15% de los enfermos y suele ocurrir durante los 5 primeros
años de la aparición de lesiones cutáneas, pero en casos excepcionales la nefropatía puede preceder a la
afección cutánea.
II. Glomerular:
1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva: (ver síndrome hematúrico)
2. Enfermedad vascular:
Poliarteritis nudosa: La afección renal se manifiesta inicialmente por dolor lumbar y hematuria
macroscópica, debidos probablemente a infartos renales. La proteinuria suele ser nula o escasa y el
síndrome nefrótico es muy raro. La hipertensión es frecuente y en algunos casos de carácter maligno.
La insuficiencia renal se instaura tardíamente.
Granulomatosis de Wegener: (ver síndrome hematúrico)
Síndrome de Goodpasture: (ver síndrome hematúrico)
Crioglobulinemia mixta esencial: Cursa con proteinuria, síndrome nefrótico, microhematuria y grados
diversos de insuficiencia renal.
3. Glomerulonefritis postinfecciosa: (ver síndrome nefrítico)
III. Mixta (Microcirculación y glomerular):
1. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: Este síndrome suele presentarse en pacientes con
antecedentes de enfermedades como el LES, artritis reumatoidea, PTI, colitis ulcerosa y en el tratamiento
con fenotiazinas entre muchas otras. Se asocia a episodios de trombosis arterial y venosa, abortos a
repetición en las mujeres y trombocitopenia.
2. Preeclampsia / Síndrome HELLP: El síndrome HELLP consiste en hemólisis, elevación de las enzimas
hepáticas y disminución de plaquetas con alteración de la coagulación. (Ver síndrome de hipertensión
arterial)
3. Síndrome hemolítico – urémico/Púrpura trombocitopénica trombótica: El SHU se caracteriza por la
tríada anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. En la PTT se
observan alteraciones similares, aunque se acompaña también de fiebre y alteraciones neurológicas en
forma de desorientación, confusión, convulsiones, signos focales o coma.
IV. Túbulo intersticial:
A) Necrosis tubular aguda:
1 – Isquémica: Antecedentes de cirugía, hemorragia, shock o trauma.
2 – Tóxica: Antecedentes de ingestión de:
Exotoxinas:
Antimicrobianos (aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet)
AINES
101
IECAS
Otros fármacos: Ciclosporina, tacrolimus, radiocontrastes, etilenglicol, ifosfamida, metrotexato.
Metales pesados
Endotoxinas:
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Bilirrubinuria
Hiperuricemia
Hipercalciuria
B) Nefritis intersticial aguda:
a) Fármacos: comienza alrededor de 15 días después (con límites de 2-40) de tomar el fármaco y se
caracteriza por fiebre, eosinofilia, exantema, hematuria y oliguria.
1. Antimicrobianos:
Betalactámicos (meticilina, ampicilina)
Sulfas
Rifampicina
Ciprofloxacino
Fenitoína
2. AINEs: Fenilbutazona
3. Diuréticos: tiazidas
4. Otros: Alopurinol, fenindiona, cimetidina, aspirina
b) Infecciones: Pielonefritis y necrosis papilar por:
Leptospirosis
Brucelosis
Mononucleosis infecciosa
V. Necrosis cortical bilateral: Origina alrededor del 1-2% de las insuficiencias renales agudas. La
manifestación inicial es la oliguria, que con frecuencia se acompaña de hematuria macroscópica y que
evoluciona rápidamente hacia la anuria completa y la uremia.
1. Embarazo complicado (abruptio placentae, hemorragia postparto, aborto, infección puerperal)
2. Tóxico: Fósforo, litio
3. Infecciones
4. Shock
5. Traumatismos
6. Hemólisis
7. No precisada
VI. Enfermedades infiltrativas:
Linfoma: (ver Síndromes hemolinfopoyéticos)
Sarcoidosis: (ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Leucemia: (ver Síndromes hemolinfopoyéticos)
Postrenal:
A – Obstrucción intrínseca (cálculos ureterales)
B – Compresión extrínseca
Tumores malignos
Fibrosis retroperitoneal
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

Diagnóstico positivo: Las manifestaciones de este síndrome pueden ser múltiples según su severidad y la
presencia o no de uremia. Puede afectar casi toda la economía.
Sistemas orgánicos afectados Manifestaciones clínicas

Alteraciones de los líquidos y Expansión o contracción de volumen Acidosis metabólica
electrólitos Hipernatremia o hiponatremia Hiperfosfatemia
Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipocalcemia
102
Alteraciones endocrinas y Hiperparatiroidismo secundario Desnutrición
metabólicas Osteomalacia adinámica Alteraciones del
Intolerancia a los carbohidratos crecimiento y desarrollo
Hiperuricemia Esterilidad y disfunción
Hipertrigliceridemia sexual
Disminución del colesterol HDL Amenorrea
Alteraciones Fatiga Neuropatías periféricas
neuromusculares Trastornos del sueño Síndrome de piernas
Cefalea inquietas
Letargo Convulsiones
Asterixis Mioclono
Irritabilidad muscular Calambres
Alteraciones HTA Pulmón urémico
cardiopulmonares IC o Edema pulmonar Arritmias
Pericarditis
Alteraciones dermatológicas Palidez Escarcha urémica
Hiperpigmentación Equímosis
Prurito
Alteraciones digestivas Anorexia Hemorragias digestivas
Náuseas y vómitos Hepatitis
Hedor urémico Ascitis idiopática
Gastroenteritis Peritonitis
Úlcera péptica
Alteraciones hematológicas e Anemia Esplenomegalia e
inmunológicas Diátesis hemorrágica hiperesplenismo
Leucopenia Mayor predisposición a
las infecciones
I. Enfermedad macrovascular renal (vasculopatía de las arterias y venas renales):
3. Obstrucción de la arteria renal: Cuando la obstrucción es bilateral se puede manifestar con hipertensión
arterial e insuficiencia renal progresiva. Se estima que puede constituir hasta el 7% de los casos de
insuficiencia renal crónica.
II. Renal:
1. Glomerular:
a) Enfermedad glomerular primaria:
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: (ver síndrome hematúrico)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática: (ver síndrome hematúrico)
Nefropatía por IgA: (ver síndrome nefrótico)
Glomerulonefritis membranoproliferativa: (ver síndrome nefrótico)
Nefropatía membranosa: (ver síndrome hematúrico)
b) Secundaria:
Diabetes mellitus: Constituye la primera causa de insuficiencia renal avanzada en el mundo. Se
observa en un 30-40% de los diabéticos tipo 1 y en un 5-10% de los tipo 2. Suelen aparecer las
manifestaciones como término medio alrededor de los 17 años del diagnóstico de DM.
Amiloidosis renal: La afección renal está presente en el 90% de los casos de amiloidosis. La
afección glomerular es la más frecuente, y suele cursar con proteinuria intensa, no selectiva y
desarrollo de síndrome nefrótico. Avanza hacia la insuficiencia renal terminal cuando la afección
vascular es intensa.
SHU: (ver síndrome de disfunción renal aguda)
Glomerulonefritis postinfecciosa: (ver síndrome nefrítico)
Granulomatosis de Wegener: (ver síndrome hematúrico)
103
2. Nefropatía hipertensiva: Es después de la DM la causa más importante de insuficiencia renal crónica
terminal. La afección pasa por diferentes fases. Suele comenzar con nicturia a lo que se agrega después
la aparición de microalbuminuria. Finalmente se instaura la insuficiencia renal crónica progresiva que suele
verse más frecuentemente en aquellos que no tienen un buen control de las cifras tensionales o en la
hipertensión maligna.
3. Nefropatías intersticiales crónicas:
Por radiación: Aparece después de la irradiación de tumores renales, ovario, linfomas, seminomas o
metástasis de la zona renal. La forma crónica es la que evoluciona hacia la IRC. Se presenta unos 10
años después de la irradiación, antecedida de un episodio agudo o no. Cursa con polidipsia, poliuria,
proteinuria y anemia. Muchos pacientes presentan HTA.
Asociada a neoplasias: Ocurren debido a que numerosas neoplasias pueden infiltrar el parénquima
renal. Destacan aquí los linfomas, el mieloma y el hipernefroma.
Nefropatía de los Balcanes: En los márgenes del Danubio y afecta áreas geográficas de Rumanía,
ex Yugoslavia y Bulgaria. La enfermedad evoluciona hacia la IRC y se manifiesta entre los 30 y los 60
años; su incidencia es mayor en las mujeres jóvenes que en los varones. Clínicamente se manifiesta
como una insuficiencia renal silenciosa, con polidipsia, poliuria y proteinuria tubular. Casi todos los
casos terminan en una insuficiencia renal terminal.
Inmunológica: Puede aparecer ante diferentes procesos de tipo inmunológico como después de un
transplante renal y en pacientes con síndrome de Sjögren.
Por tóxicos o fármacos: Destacan aquí fármacos como el ASA y el paracetamol.
De origen metabólico:
 Hipercalcemia: Clínicamente la nefropatía de la hipercalcemia se caracteriza por un
componente de insuficiencia renal funcional, con poliuria, polidipsia, déficit de concentración. Es
frecuente la formación de cálculos y la pielonefritis sobreañadida.
 Hipopotasemia: Funcionalmente aparecen poliuria, polidipsia y falta de concentración.
 Ácido úrico
 Oxalatos: Se acompaña de crisis recurrentes de eliminación de cálculos urinarios con dolor,
hematuria, llevando a una insuficiencia renal progresiva resultante del depósito de cristales de
oxalato cálcico en el intersticio. La enfermedad se inicia en la infancia, y la mayoría de los
pacientes desarrollan IRC terminal antes de los 20 años.
De origen infeccioso (pielonefritis crónica bacteriana)
Por sarcoidosis: Esta afección afecta al riñón en el 10-30% de los casos. Cursa con insuficiencia
renal progresiva y las manifestaciones de la nefropatía intersticial como poliuria, polidipsia y
proteinuria.
Amiloidósica
4. Hereditarias:
Síndrome de Alport: (ver síndrome nefrótico)
Síndrome uña – rótula: Transmisión autosómica dominante. Se caracteriza por hipoplasia de las
uñas, ausencia o hipoplasia de las rótulas, subluxación del codo, cuernos ilíacos bilaterales y afección
renal. La nefropatía cursa con proteinuria, asociada o no a hematuria. Un 25% transitan hacia la IRC
terminal.
Poliquistosis renal: (ver síndrome hematúrico)
III. Nefropatía obstructiva: (ver síndrome urinario obstructivo alto y bajo)
Hiperplasia prostática benigna
Obstrucción ureteral (congénita, cálculos, neoplasias)
Reflujo vesicoureteral
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO:

Diagnóstico positivo: Se pueden encontrar:
Hematuria
Oliguria
Edemas
Hipertensión transitoria
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A) Complemento sérico BAJO:
1. Enfermedades Sistémicas:
Endocarditis Infecciosa (S. aureus o S. viridans): Las manifestaciones renales suelen desarrollarse al
cabo de semanas de iniciado el cuadro infeccioso, y consisten principalmente en proteinuria y hematuria.
Abscesos viscerales: Antecedentes de empiema pulmonar, osteomielitis o neumonía por Mycoplasma.
Nefritis de shunt: Ocurren por una infección crónica de las derivaciones ventriculoperitoneales en pacientes
afectos de hidrocefalia. Las manifestaciones renales son la presencia de proteinuria, microhematuria y
alteración de la función renal. Esto ocurre en el contexto de un síndrome febril persistente, con artralgias,
palidez cutáneo-mucosa y hepato-esplenomegalia.
Crioglobulinemia mixta esencial: Comienza generalmente entre 30 – 80 años con prevalencia en mujeres,
más acentuada en invierno, fenómeno de Raynaud, palidez, ictericia, anemia, hepatosplenomegalia, lesiones
purpúricas y de hiperpigmentación, úlceras en los tobillos, mejora en ambiente cálido. Asociado a neumonía
atípica primaria (Mycoplasma), virus, enfermedades del colágeno o linfomas, insuficiencia renal aguda
oligúrica al frío.
Hepatitis B: (ver síndromes del sistema digestivo)
Síndrome Hemolítico–Urémico/Púrpura Trombocitopénica trombótica (SHU/PTT): Constituyen un
complejo que produce alteraciones similares (anemia hemolítica microangiopática), con trastornos
multiorgánicos (PTT) o circunscritos al riñón (SHU) que llevan a la IRA, son constantes las manifestaciones
purpúrico-hemorrágicas (petequias, equímosis, vívices) en la PTT y la hipertensión, oligoanuria, edemas y
hematuria en el SHU. Se produce en individuos jóvenes (niños, adolescentes y adulto joven) con
antecedentes de enfermedad exantemática o infección respiratoria en la PTT; o disentería, embarazo, HTA
maligna, uso de anticonceptivos orales, antineoplásicos, antivirales y otras infecciones en el SHU.
2. Enfermedades Renales Primarias:
Glomerulonefritis posestreptocóccica: Existe generalmente el antecedente de una infección
faringoamigdalina unos 10 días antes o una infección cutánea de 2 a 3 semanas antes del comienzo del
cuadro. Tiene un predominio en la infancia sobre todo entre los 2 y 12 años. Suele presentarse con las
manifestaciones propias del síndrome nefrítco y es la enfermedad prototipo del síndrome. La hematuria
macroscópica es frecuente y puede durar unas horas o varios días. El edema es uno de los signos más
constantes (90%) y tiende a aparecer donde la presión tisular es baja, como el tejido periorbitario. El edema
facial es más acusado por la mañana, mientras que a lo largo del día tiende a acumularse en las
extremidades inferiores. La hipertensión arterial se presenta en el 75% de los casos y en general es discreta
o moderada.
Glomerulonefritis membranoproliferativa: (ver síndrome nefrótico)
B) Complemento sérico NORMAL:
1. Enfermedades sistémicas:
Poliarteritis nudosa: (ver síndrome de disfunción renal aguda)
Poliangeítis microscópica: Hemoptisis, hematuria, dolores o hemorragias intestinales y debilidad o dolores
musculares, a veces se manifiesta como púrpuras palpables que se forman por reacción a fármaco
(penicilina), microorganismos (estreptococos), proteínas heterólogas y antígenos tumorales.
Granulomatosis de Wegener: Antecedentes de sinusitis a repetición, manifestaciones respiratorias. (ver
síndrome hematúrico)
Síndrome de Churg-Strauss: Aparece de manera insidiosa. Primero aparecen manifestaciones atópicas
(asma, rinitis) que suelen preceder al resto de la sintomatología en meses o años para después disminuir a
medida que van intensificándose las manifestaciones sistémicas. Puede cursar con neuroptía periférica,
manifestaciones cutáneas (nódulos palpables o púrpura petequial). Puede afectar además al sistema renal,
digestivo y cardiovascular.
Púrpura de Schonlein – Henoch: Cursa con calambres y dolores abdominales, hematuria, manifestaciones
purpúricas del ombligo hacia abajo, diarreas entre otros. (ver síndrome purpuricohemorrágico)
Vasculitis por hipersensibilidad: Lesiones cutáneas pruriginosas, dolorosas con sensación urente con el
aspecto típico de púrpura palpable; máculas, pápulas, vesículas, ampollas, nódulos subcutáneos, úlceras y
una urticaria recurrente crónica. Casi siempre aparecen en las extremidades inferiores en el paciente
ambulatorio o en la región sacra en los pacientes confinados a la cama. Edemas e hiperpigmentación en las
zonas donde se forman lesiones recurrentes o crónicas.
105
Enfermedad del suero: Antecedentes de sueros, inyecciones o inmunizaciones. Son frecuentes la fiebre,
linfadenopatías, las mialgias y poliartralgias o poliartritis de 7 – 10 días del contacto.
Síndrome de Goodpasture: (ver síndrome hematúrico)
2. Enfermedades renales Primarias:
Nefropatía por IgA: (ver síndrome nefrótico)
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Idiopática: (ver síndrome hematúrico)
Enfermedad antimembrana basal glomerular (GNRP anti MBG): Ocurre el mismo fenómeno que en el
Síndrome de Goodpasture lo que en la GNRP anti MBG no hay afección pulmonar.
Glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide: Se puede presentar en forma de crioglobulinemia, discrasia
de células plasmáticas o LES, o como una nefritis aislada, conduce lentamente a una nefropatía terminal en
2 a 4 años.
SÍNDROME NEFRÓTICO:
Diagnóstico positivo: Se caracteriza por la presencia en grado variable de:
Proteinuria masiva
Hipoproteinemia
Edema
Hipercolesterolemia
Predisposición a eventos trombóticos
Predisposición a infecciones
I. Causas frecuentes de edema
1. De origen cardiaco:
Insuficiencia cardíaca: Antecedentes de disnea, tos seca nocturna, ritmo de galope, taquicardia,
crepitantes bibasales. (ver síndrome de insuficiencia cardíaca)
Pericarditis: Signos de insuficiencia cardíaca derecha, derrame pericárdico, tríada de Beck. (ver
síndromes pericardíticos)
2. Con albúmina < 2,5 g/dL (hipoalbuminemia)
Síndrome de mala absorción: (ver síndromes digestivos)
Cirrosis hepática: (ver síndromes digestivos)
3. De origen renal:
Síndrome nefrítico agudo: (ver síndrome nefrítico agudo)
Síndrome de insuficiencia renal: (ver síndrome de insuficiencia renal)
4. Embarazo
Normal
Pre-eclampsia: Toxemia que se presenta a partir de la semana 20 del embarazo sobre todo en las
primigrávidas en el último trimestre, caracterizada por un aumento de la presión arterial acompañada de
proteinuria y edema en cara y manos, en casos graves oliguria, alteración de la conciencia, escotomas,
visión borrosa, cefalea intensa, dolor epigástrico en barra, hiperreflexia y hemoconcentración.
5. Idiopático: Se produce de forma casi exclusiva en las mujeres, se caracteriza por episodios periódicos de
edema (sin relación con el ciclo menstrual) que con frecuencia conllevan distensión abdominal. Se producen
alteraciones diurnas del peso, puede ser inducido la administración de diuréticos por largo tiempo.
II. Causas poco frecuentes de edema:
1. Hipotiroidismo: (ver síndromes del sistema endocrino)
2. Diabetes Mellitus: (ver síndromes del sistema endocrino)
3. Medicamentos (AINES, bloqueadores de los canales de calcio, vasodilatadores, estrógenos)
4. Fístula A-V: (ver síndromes del sistema cardiovascular)
A. Enfermedad glomerular primaria:
1- Enfermedad glomerular con cambios mínimos (nefrosis lipoidea): es más frecuente en niños < 7 años y
en los varones, a veces aparece luego de infección respiratoria alta o vacunación. El edema puede ser
generalizado (anasarca) y domina el cuadro, no suele haber hematuria, hipertensión ni insuficiencia renal,
son frecuentes las infecciones de peritoneales con fiebre y responde muy bien ante corticosteroides.
2- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: Es más frecuente en niños y adolescentes y predomina en
varones, se caracteriza por hematuria, hipertensión, resistencia a los corticosteroides y evolución progresiva
106
hacia la insuficiencia renal (2-3 años). Puede asociarse a infección por VIH, adicción a la heroína,
drepanocitosis y obesidad masiva.
3- Glomerulonefritis membranosa: Predomina en adultos y debuta casi siempre en la 4ta década de la vida
como un síndrome nefrótico franco. Gran asociación a neoplasias, también se asocia a LES, infección por
hepatitis B y sífilis.
4- Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar): Debutan antes de los 30 años, sobre todo
en niños entre 2-16 años y adultos jóvenes, frecuentemente la precede un cuadro respiratorio alto, puede
estar asociado a lipodistrofia parcial, se presenta como un síndrome nefrótico clásico, en ocasiones con
carácter agudo (sobre todo en niños) asociado a síndrome nefrítico agudo con hematuria, HTA y una
evolución progresiva sin remisiones hacia la insuficiencia renal, suele haber anemia normocrómica
desproporcionada según el grado de insuficiencia renal.
5- Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger): Es la forma más frecuente de glomerulonefritis en el mundo,
afecta adolescentes y adultos jóvenes, sobre todo el sexo masculino (el doble), suele debutar con una
hematuria recurrente luego de una infección respiratoria alta, digestiva, esfuerzo físico intenso o intervención
rinofaríngea que va disminuyendo con el tiempo, HTA leve o moderada, suele haber episodios de
insuficiencia renal aguda transitoria y es frecuente la hiperuricemia.
6- Glomerulonefritis proliferativa: Constituye el 10-15% de los síndromes nefrótico idiopáticos. El curso de la
enfermedad puede ser muy variable desde benigno en algunos casos hasta casos con una escasa
respuesta al tratamiento glucocorticoide.
B. Enfermedad glomerular secundaria: Son casi exclusivas de los adultos.
1- Sistémicas:
Diabetes Mellitus (nefropatía diabética-síndrome de Kimmelstiel-Wilson): edema, proteinuria,
hipertensión arterial. (ver síndrome de insuficiencia renal crónica)
Enfermedad vascular de tejido conectivo:
 Lupus eritematoso sistémico: (ver Síndrome inflamatorio articular)
 Esclerodermia: (ver Síndrome inflamatorio articular)
 Poliarteritis nudosa: (ver Síndrome inflamatorio articular)
 Artritis reumatoidea: (ver Síndrome inflamatorio articular)
 Púrpura de Schonlein-Henoch: (ver Síndromes hemolinfopoyéticos)
Amiloidosis: La proteinuria es muy intensa. Puede existir deterioro progresivo de la función renal.
Sarcoidosis: Manifestaciones respiratorias, adenomegalias mediastínicas.
Crioglobulinemias: Púrpura palpable, artralgias, debilidad, neuropatías.
2- Infecciosas:
Bacterias (sífilis, tuberculosis, estreptococos)
Protozoos (paludismo)
Helmintos (hidatidosis)
Virus (hepatitis B y C, citomegalovirus, SIDA)
3- Toxinas específicas:
Metales pesados
Drogas (sales de oro y mercurio, captopril, penicilamida, probenecid, trimetadiona, ampicilina,
levamisol, heroína)
Inmunizaciones
Alérgicas (polen, alergia a alimentos [leche], polvo del hogar, picadura de abejas)
4- Hereditarias:
Síndrome de Alport: Antecedentes patológicos familiares (transmisión autosómica dominante). Se
caracteriza por hematuria, sordera de tipo central y cataratas congénitas, esferofaquia y lentícono.
Comienza a edades tempranas de la vida. Pueden existir trastornos plaquetarios y disfunción cerebral.
Síndrome nefrótico congénito: Poco frecuente (Herencia autonómica recesiva), frecuente en
Finlandia. Inicio precoz (días o semanas de vida), en niños prematuros y de placentas muy grandes, la
mayoría fallecen antes del primer año por complicaciones.
Enfermedad de Fabry: Existen antecedentes familiares, predomina en hombres. Los síntomas
comienzan en la edad infantil y se manifiesta por parestesias en la región distal de los miembros, dolor
quemante en manos y pies, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mareos, cefalea y debilidad son
también frecuentes. Existen lesiones cutáneas típicas en forma de micronódulos telangiectásicos en
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región periumbilical, genital, nalgas y muslos de color rojo brillante o violáceos. Más tarde aparecen
signos de insuficiencia cardíaca y renal.
Drepanocitemia: (ver Síndrome anémico)
5- Tumores malignos:
Cáncer de pulmón y cáncer de colon (manifestaciones paraneoplásicas)
Mieloma múltiple: Más del 75% de pacientes con mieloma múltiple presentan algún grado de afección
renal. La nefropatía del mieloma se manifiesta con insuficiencia renal, en grado más o menos
avanzado, y presencia de proteinuria de Bence – Jones y proteína de Tamm – Horsfall sin albuminuria
ni hipoalbuminemia.
Linfoma: (ver Síndromes hemolinfopoyéticos)
Tumores epiteliales (melanoma)
6- Misceláneas:
Glomerulopatía del reflujo vesicouretral
Disfunción crónica del injerto renal
Glomerulopatía del transplante
SÍNDROME INFECCIOSO URINARIO:

Diagnóstico positivo: Es importante la recogida de una serie de datos que nos pueden hacer pensar en este
síndrome como episodios previos de infecciones del tracto urinario, enfermedad renal preexistente, historia de
cirugía o manipulación urológica reciente, presencia de catéter urinario, embarazo, enfermedades o condiciones
que predispongan a un aumento de frecuencia o gravedad de una ITU (diabetes, inmunosupresión, enfermedad
neurológica, trasplante renal) y, en el caso de varones, patología prostática asociada. También debe ver si ha
existido tratamiento con antimicrobianos recientemente.
El cuadro clínico va a depender de la sección del aparato urinario que se encuentra afectada así podemos ver las
siguientes manifestaciones:
Cistitis aguda: Se caracteriza por dolor miccional, manifestado como tal o como una sensación urente
(escozor) al orinar; polaquiuria y tenesmo miccional, que pueden acompañarse de urgencia/incontinencia
miccional, dolor suprapúbico y hematuria. La orina puede ser de aspecto turbio y/o maloliente. La fiebre no
suele estar presente.
Prostatitis aguda: Se presenta habitualmente en varones de entre 20 a 40 años. Se inicia de forma brusca,
con fiebre alta, escalofríos, dolor perineal y en la zona baja de la espalda, también puede acompañarse de
síntomas urinarios como polaquiuria y disuria, pudiendo llegar a producir un cuadro de retención urinaria por
obstrucción.
Prostatitis crónica: Cursa con la sintomatología anterior pero más solapada. Se agregan en este caso
alteraciones en el ámbito sexual (eyaculación dolorosa, hemospermia, disfunción eréctil entre otras).
Uretritis: Cursa con molestias uretrales en forma de dolor, escozor o prurito, a lo que puede añadirse síndrome
miccional (polaquiuria, sensación de micción imperiosa y tenesmo). Suele acompañarse de secreción
supurativa por el meato de diferente aspecto según el germen causante.
Pielonefritis aguda: Debe sospecharse en pacientes con fiebre, escalofríos, sudoración profusa y dolor en
fosa renal, generalmente unilateral, precedido en la mayoría de los casos de disuria, polaquiuria, tenesmo y/o
escozor miccional. El dolor a veces puede irradiarse a epigastrio o seguir el trayecto ureteral pudiendo ser
confundido con un cuadro de cólico nefrítico. Puede observarse una postura antiálgica (escoliosis lumbar con la
concavidad mirando al lado afecto). La palpación bimanual, habitualmente dolorosa (sobre todo a nivel del
punto costolumbar de Guyón), puede poner de manifiesto un aumento del tamaño renal. La orina suele ser
maloliente y acompañada o no de hematuria. Además pueden existir náuseas, vómitos y mialgias.
Absceso renal y perinéfrico: Formas infrecuentes de infección parenquimatosa que, a diferencia de
Pielonefritis aguda, es más insidiosa, con fiebre prolongada y síntomas constitucionales asociados o no a dolor
lumbar y en flanco.
SÍNDROME DOLOROSO LUMBOABDOMINAL PAROXÍSTICO (SÍNDROME DE CÓLICO NEFRÍTICO):

Diagnóstico positivo: El dolor se percibe en el ángulo costovertebral que se irradia hacia el hipogastrio, el
escroto y testículo en el varón y la vulva en la mujer. A veces se observa disuria y polaquiuria cuando el cálculo
se aloja en la porción intramural del uréter. Este cuadro es muy frecuente en pacientes con hiperparatiroidismo,
gota, oxaluria y cistinuria.
108
Diagnóstico nosológico: Toda entidad que tenga la potencialidad de provocar una obstrucción pieloureteral y
que cause distención de estas estructuras podrá provocar el síndrome. Las más frecuentes son:
Cálculos
Grumos de pus
Esfacelos
Coágulos sanguíneos
Tumores renoureterales
Fibrosis retroperitoneal
Procesos apendiculares o ginecológicos que causan compresión extrínseca
Ptosis renal
La patología calculosa es la que más frecuentemente causa este síndrome por lo que debemos tener en mente
las diferentes causas que podrían haber ocasionado la formación del cálculo. A continuación se exponen los
diferentes tipos de cálculos desde el punto de vista de su constitución química y las causas que llevan a su
formación.
LITIASIS DE CALCIO:
HIPERCALCIURIA: Las diferentes causas que la provocan conllevan a un incremento de las concentraciones de
Ca++ urinarias promoviendo la formación de cálculos de oxalato de calcio (OxCa) o de fosfato cálcico (FCa).
Con normocalcemia:
- Idiopática: En los países industrializados es la causa más frecuente de litiasis renal. Puede deberse tanto a
un aumento de la absorción de Ca++ por el tubo digestivo, como a un defecto renal tubular intrínseco en la
excreción de este mineral.
- Acidosis tubular renal distal: Es causa de nefrocalcinosis y litiasis renal. Ocasiona acidosis metabólica por
la incapacidad de excreción de hidrogeniones que existe. El 70% de los pacientes presenta urolitiasis y
frecuentemente avanza hacia la insuficiencia renal progresiva. Los cálculos suelen ser de fosfato cálcico.
- Otros (espongiosis, diuréticos de asa)
Con hipercalcemia:
- Hiperparatiroidismo primario: El 5% de todos los pacientes litiásicos presentan hiperparatiroidismo
primario. (Ver síndromes del sistema endocrino)
- Otros:
Metástasis óseas
Mieloma
Leucemia
Linfomas
Intoxicación por vitamina D
Síndrome de leche y alcalinos
Enfermedad de Paget
- Hipercalciuria idiopática
HIPEROXALURIA:
Producción endógena aumentada:
- Hiperoxaluria primaria: Se presenta en la infancia con litiasis oxálica recidivante, insuficiencia renal y
muerte a edades tempranas de la vida (tipo I). El tipo II es más benigno.
- Déficit de vitamina B6
- Aporte elevado de precursores (vitamina C, etilenglicol)
Exceso de aporte o de absorción digestiva:
- Hiperoxaluria entérica: Los estados diarreicos alteran el metabolismo del oxalato por lo que algunas
enfermedades como la enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, intervenciones quirúrgicas
de derivación intestinal entre otras pueden favorecer la absorción de oxalato.
- Dieta rica en oxalatos y proteínas
- Dieta pobre en calcio
Hiperoxaluria idiopática
HIPERURICOSURIA: El pH ácido favorece la presencia de la forma no disociada de ácido úrico, siendo éste un
factor de riesgo de la litiasis cálcica ya que permite la nucleación heterogénea con cristales de OxCa.
Ingesta elevada de proteínas y purinas
Aumento de la producción endógena de ácido úrico
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HIPOCITRATURIA: La hipocitraturia es un factor de riesgo de litiasis cálcica ya que el citrato solubiliza al calcio,
inhibe el crecimiento y la agregación del FCa y del OxCa y aumenta la excreción urinaria de las proteínas de
Tamm - Horsfall, inhibidoras naturales de la litogénesis.
Acidosis tubular renal distal
Tiazidas
Diarreas crónicas
LITIASIS CÁLCICA IDIOPÁTICA: En estos pacientes no se logra encontrar ninguna de las alteraciones
anteriores pero son formadores de cálculos. Este grupo representa el 20% de los pacientes con litiasis cálcica.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO:
LITIASIS ÚRICA CON HIPERURICEMIA:
 Déficits enzimáticos:
Síndrome de Lesch – Nyhan: Tiene una transmisión ligada al cromosoma X por lo que solo se presenta
en varones. Es una enfermedad poco frecuente y grave, que además de las manifestaciones gotosas y la
litiasis úrica, presenta trastornos neurológicos importantes (parálisis cerebral, coreoatetosis,
espasticidad), así como insuficiencia renal por depósito de urato en los riñones.
Déficit de glucosa – 6 – fosfatasa
 Formas adquiridas de hiperuricemia:
Síndromes mieloproliferativos
Leucemias
Linfomas
Mielomas
LITIASIS ÚRICA CON HIPERURICOSURIA SIN HIPERURICEMIA:
 Anomalías innatas de la reabsorción:
Tubulopatía proximal total
Hipouricemia familiar renal
 Hiperuricosuria de origen yatrógeno:
Fármacos inhibidores de la reabsorción del ácido úrico: AINES, manitol, probenecid, sulfimpirazona,
contrastes yodados de uso en radiología.
LITIASIS ÚRICA CON DESHIDRATACIÓN O HIPERACIDEZ DE LA ORINA: La deshidratación provoca una
disminución de la diuresis y del pH urinario favoreciendo la aparición de litiasis úrica.
 Deshidratación de origen cutáneo
 Deshidratación de origen digestivo
 Litiasis úrica primitiva: Es la producción de cálculos de ácido úrico en individuos normouricémicos y
normouricosúricos, que presentan como única alteración una orina ácida de forma persistente.
LITIASIS DE ESTRUVITA, LITIASIS INFECCIOSA O LITIASIS DE FOSFATO AMONICO MAGNÉSICO: Se
origina ante la presencia de infección urinaria por gérmenes ureolíticos. Son más frecuentes en las mujeres por
la mayor incidencia de la infección urinaria en ellas. A continuación se exponen los gérmenes más
frecuentemente asociados por su poder ureolítico:
Proteus (76%)
P. aeruginosa (8%)
Providencia (6%)
Klebsiella pneumoniae (5%)
Otros: (5%)
- Serratia
- Ureaplasma urealiticum
LITIASIS MEDICAMENTOSAS: Representan el 1-2% de todos los cálculos renales. A continuación se presentan
los fármacos más asociados a la formación de cálculos.
Indinavir: Es la principal causa de litiasis por medicamento. Se presenta hasta en el 20% de los pacientes
tratados con este fármaco.
Sulfamidas
Triamtereno
Diagnóstico diferencial: Una descripción detallada de estos cuadros puede encontrarse en el apartado que
aborda el Síndrome doloroso abdominal.
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
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Colecistitis aguda
Úlcera péptica gastroduodenal
Pielonefritis aguda: (Ver síndrome infeccioso urinario)
SÍNDROME DISMICCIONAL (OBSTRUCTIVO URINARIO BAJO):

Forma aguda (Retención urinaria):
Deseos imperiosos de orinar que no pueden ser satisfechos.
Globo vesical que se acompaña de dolor espontáneo y provocado por la palpación.
Forma crónica (Retención crónica de orina):
Polaquiuria
Disuria
Sensación de micción incompleta
Tardíamente aparece:
Globo vesical
Incontinencia paradójica (micción por rebosamiento)
Exacerbación de los demás síntomas
Insuficiencia renal (etapa final de la enfermedad)
Vejiga y uretra posterior:
Tumor vesical.
Litiasis vesical: Se observa en varones de la tercera edad con afecciones prostáticas. Clínicamente se
manifiestan por disuria, polaquiuria, piuria y hematuria. Es característica la interrupción de la micción por
efecto valvular del cálculo.
Válvulas uretrales: Suele diagnosticarse en la etapa fetal ya que el feto se muestra en los exámenes
ultrasonográficos con hidronefrosis marcada y distención importante de la vejiga.
Divertículos: Favorecen la aparición de infecciones, la formación de cálculos y la aparición de tumores en su
interior.
Cistopatías
Cuerpos extraños
Hipertrofia de próstata: Se observa en el varón senil. Se caracteriza por polaquiuria, principalmente
nocturna, disuria, disminución de la potencia del chorro y goteo posmiccional. Al tacto recta se percibe una
próstata de volumen aumentado, lisa, regular, renitente, homogénea y no dolorosa.
Prostatitis: (ver síndrome infeccioso urinario)
Cáncer de próstata: La edad media de presentación es a los 65 años. En fases iniciales suele ser
asintomático, puede evolucionar lentamente durante años y el paciente puede fallecer por otras causas
diferentes al cáncer. Además de los síntomas del síndrome dismiccional pueden aparecer dolor y hematuria.
El dolor óseo es el síntoma más frecuente de los pacientes con enfermedad diseminada.
Vejiga neurógena: La sintomatología puede ser variable consistiendo en micciones involuntarias o
contracciones vesicales ineficaces que no logran el vaciado correcto de la vejiga. Se puede sospechar en un
paciente con malformación medular (mielomeningocele), lesión medular por fractura vertebral, accidente
vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, DM, esclerosis múltiple entre otras.
Hidrocolpos y hematocolpos
Prolapso genital: Suele observarse en mujeres en la edad postmenopáusica, se observa al examen físico la
presencia de protrusiones en el interior de la vagina. Cuando aparecen en la pared anterior son cistoceles y
los de la pared posterior son rectoceles. También pueden aparecer un prolapso de la mucosa vaginal por el
descenso del útero debido al debilitamiento de los planos fasciomioaponeuróticos del suelo pelviano.
Uretra anterior:
Tumores
Estenosis: Se debe a infecciones uretrales o a traumatismos pelvianos. La retención crónica de la orina, por
la dificultad de la evacuación vesical, puede ser responsable de infección urinaria recidivante y persistente.
Cuerpos extraños
Litiasis
111
Fímosis: Existe una constricción anular del orificio prepucial que lleva a una dificultad para retraer el
prepucio por detrás del glande. Se observa de manera fisiológica en los lactantes y constituye una
complicación frecuente del paciente diabético.
Parafímosis: Es una complicación que aparece en un paciente con fimosis previa. El pene distal al anillo se
encuentra está edematoso y enrojecido, pudiendo llegar en casos extremos a la gangrena. La retención
urinaria se presenta ocasionalmente.
112
CAPÍTULO 6. SÍNDROMES DEL SISTEMA ENDOCRINO-METABÓLICO:
SÍNDROMES HIPOFISIARIOS:
SÍNDROMES DEL LÓBULO ANTERIOR:
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HIPOFISIARIA:
Diagnóstico positivo: Se pueden producir diversas manifestaciones dependiendo de las hormonas afectadas.
Las que más comúnmente se afectan son las gonadotropinas ocasionando los trastornos siguientes:
Atenuación de los caracteres sexuales secundarios
Disminución de la libido
Impotencia
Amenorrea
Infertilidad
Cuando se afecta la hormona del crecimiento en adultos no provoca casi síntomas excepto hipoglicemia en
ocasiones. (Para ver los efectos del déficit de GH durante la niñez remitirse al síndrome de baja talla). La
disminución de la TSH y la ACTH provocan síntomas de insuficiencia tiroidea y suprarrenal respectivamente.
Este síndrome al ser provocado en gran medida por tumores puede manifestarse con alteraciones neurológicas
principalmente visuales al comprimirse estructuras de las vías ópticas.
 Hipopituitarismo primario:
 Tumores hipofisarios:
Adenomas: Los síntomas más frecuentes son alteraciones visuales (50-60%), hemianopsia bitemporal y
atrofia óptica, cefaleas (20%) y alteraciones endocrinas.
Craneofaringiomas: Se observa sobretodo durante la niñez. Las alteraciones visuales dominan el
cuadro.
 Infarto o necrosis isquémica de la hipofisis:,
Síndrome de Sheehan: Existe una historia de pérdida de sangre profusa y shock prolongado en una
paciente durante su trabajo de parto, falta de crecimiento mamario y de la lactancia, astenia, amenorrea,
y signos de hipotiroidismo.
DM: (ver síndrome endocrinometabólico de Diabetes mellitus)
Drepanocitemia: (ver síndrome anémico)
Arteritis temporal (Arteritis de Horton): Afecta individuos mayores de 50 años. Dos veces más
frecuente en mujeres. Se presenta cefalea acompañada de dolor del cuero cabelludo, claudicación
mandibular, endurecimiento y disminución de los pulsos en las arterias temporales, pérdida de visión y
polimialgia reumática. Fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso.
Trombosis vascular
Aneurisma de la carótida interna: Oftalmoplejía y exoftalmos que puede ser pulsátil. Se presenta
sobretodo alrededor de los 50 anños. Pueden aparecer además miocardiopatías y artropatías.
 Procesos inflamatorios:
Meningitis (TB, micosis, palúdica)
Abscesos hipofisarios
 Enfermedades infiltrativas:
Hemocromatosis: Se caracteriza por la asociación de cirrosis hepática, diabetes y pigmentación
bronceda de la piel.
 Deficiencia de hormonas hipofisarias:
Causas iatrógenas
Irradiación
Extirpación quirúrgica
 Disfunción hipofisaria auntoinmune
 Síndrome de silla vacía: La mayoría de los pacientes con este síndrome son mujeres obesas, multíparas
y de mediana edad.
 Hipopituitarismo secundario:
 Tumores hipotalámicos:
Pinealomas: Los tumores germinales pineales suelen presentar la tríada de atrofia óptica, diabetes
insípida e hipogonadismo. Otras variedades pueden originar un cuadro de hipertensión endocraneana
113
por compresión del acueducto de Silvio y es relativamente frecuente la presencia del síndrome de
Parinaud (parálisis de la mirada conjugada hacia arriba). Otros síntomas asociados son hiperfagia o, por
el contrario, anorexia, trastornos de la temperatura, etc.
Meningiomas: Son frecuentes las convulsiones focales. A menudo, por su lento crecimiento, los
síntomas anteceden al diagnóstico durante muchos años.
Ependimomas: Aparecen en las dos primeras décadas de la vida auque la aparición de los síntomas
puede ser más tardía. Se suele presentar con trastornos de la conducta, convulsiones o cefalea.
Neoplasias metastásicas: Antecedentes de una neoplasia conocida. Aparición en días o semanas del
déficit neurológico.
 Procesos inflamatorios:
Sarcoidosis: (ver síndrome adénico)
 Traumatismos
 Deficiencias de neurohormonas hipotalámicas aisladas o múltiples
 Sección quirúrgica del tallo hipofisario
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN HIPOFISIARIA:

Las múltiples variedades en que se puede presentar este síndrome y otras no abordadas en este material se
deben esencialmente a tumores hipofisarios, hipotalámicos u otros que provocan la elaboración de hormonas
que ocasionan la aparición de los signos clínicos. En el síndrome acromegálico se exponen las causas más
reconocidas como productoras de estos síndromes.
ACROMEGALIA:
Diagnóstico positivo: A continuación se presentan en orden de frecuencia los síntomas que caracterizan a esta
entidad.
Crecimiento óseo y aumento de tejidos blandos: La nariz, labios, orejas, lengua, manos, pies, mandíbula,
arcos superciliares y cigomáticos experimentan un crecimiento progresivo, dando lugar al aspecto facial
característico con engrosamiento y tosquedad de los rasgos, prognatismo, mal oclusión dentaria y aumento
de manos, pies y cabeza. El grosor de la piel aumenta de manera generalizada. Los órganos internos se
encuentra aumentados de tamaño.
Hiperhidrosis
Cefalea
Neuropatía periférica (parestesias, túnel carpiano)
Diabetes mellitus e intolerancia hidrocarbonada
Manifestaciones cardiovasculares: Aparecen alteraciones del segmento ST y de la onda T, signos de
hipertrofia ventricular izquierda y bloqueos de rama. Son frecuentes las arritmias.
Hipertensión arterial: Es 3-4 veces más frecuente en estos pacientes que en la población general.
Bocio
Alteraciones menstruales
Disminución de la libido e impotencia
Alteraciones de los campos visuales
Galactorrea
Secreción excesiva de GH:
 Hipofisaria: El cuadro de todos estos procesos va a depender de la producción hormonal del tumor y de las
características de crecimiento pudiendo presentarse como un síndrome de hipertensión endocraneana.
Adenoma productor de GH
Adenoma mixto de GH y PRL
Adenoma mamosomatotropo
Adenoma acidófilo de célula tronco
Adenoma plurihormonal
Hiperplasia somatotropa
Carcinoma productor de GH
Tumor hipofisario ectópico seno esfenoidal o parafaríngeo
 Tumor extrahipofisario productor de GH
Secreción excesiva de GHRH
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 Tumores hipotalámicos (eutópica):
Gangliocitoma-hamartoma-coristoma
 Tumores extrahipotalámicos (ectópica):
De islotes pancreáticos: (ver síndrome hipoglicémico)
Carcinoide (bronquial, intestinal, tímico): (ver síndrome de hipertensión arterial)
Feocromocitoma: (ver síndrome de hipertensión arterial)
Carcinoma de pulmón microcítico: (ver síndromes del sistema respiratorio)
Carcinoma medular de tiroides: Más frecuente alrededor de los 50 años. Se encuentran uno o más
nódulos tiroideos de consistencia firme, indoloros y de crecimiento lento, que pueden acompañarse de
adenopatías cervicales.
Adenoma suprarrenal: (ver síndrome de hiperfunsión corticosuprarrenal)
GIGANTISMO
Diagnóstico positivo: Al ocurrir la hipersecreción de STH antes del cierre de los cartílagos metaepifisiarios el
individuo presenta un gran crecimiento lineal. Se asocia frecuentemente a hipogonadismo. Son frecuentes las
neuropatías periféricas y la debilidad muscular.
GALACTORREA:
Diagnóstico positivo: Es la secreción láctea por la mama, fuera del período puerperal.
 Por defecto en la Inhibición hipotalámica de la secreción de prolactina:
Por afección hipotalámica:
Tumores
Histiocitosis X: (ver síndrome adénico)
Sarcoidosis: (ver síndrome adénico)
Irradiación
Meningoencefalitis: (ver síndrome meníngeo)
Hidrocefalia: (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
Por afección del tallo hiofisario:
Sección del tallo traumática, quirúrgica
Compresión tumoral
 Por tumores productores de prolactina:
Prolactinomas: Se presentan más frecuentemente en las mujeres con una relación 20:1.
Otros tumores hipofisarios
Diagnóstico diferencial: Existen muchas causas ajenas a alteraciones en el funcionamiento del eje hipotámico-
hipofisiario donde se podrían mencionar afecciones endocrinas como el hipotiroidismo primario, enfermedad de
Addison, enfermedad de Cushing. Además tumores extracraneales como el carcinoma broncógeno, el
hipernefroma, la mola hidatiforme y el coriocarcinoma pueden también causarla. A pesar de esto con mucho la
principal causa de hiperprolactinemia y galactorrea es la ingestión de fármacos. A continuación se presentan
algunos fármacos que debemos tener siempre presente al interrogatorio.
Fármacos causantes de galactorrea

Grupo farmacológico Fármacos específicos
Neurolépticos Haloperidol
Fenotiazinas
Butirofenonas
Risperidona
Antidepresivos Imipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Paroxetina
Antihipertensivos Reserpina
Alfametildopa
Atenolol
Opiáceos Morfina
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Heroína
Antiheméticos Metoclopramida
Sulpirida
Domperidona
Otros Cimetidina
Anovulatorios
Verapamilo
Isoniacida
Teofilina
SÍNDROME DE BAJA TALLA:

Diagnóstico positivo: Es un síndrome clínico en el cual los individuos alcanzan una talla en la edad adulta
claramente inferior a la esperada.
 Talla baja proporcionada:
 Patológica:
Origen prenatal:
Retardo de crecimiento intrauterino: Debe existir una historia obstétrica anterior que nos haga pensar
en esta entidad como enfermedades placentarias, infecciones o exposición a teratógenos, drogadicción.
Infecciones fetales: Antecedentes de infecciones maternas, taquicardia fetal, líquido amniótico
caliente, fétido o meconial, prematuridad.
Síndromes dismórficos:
a) Síndrome de Prader-Willi: Se caracteriza por hipotonía intensa, hipogonadismo e hipogenitalismo,
retraso en la maduración ósea y retraso mental.
Desórdenes cromosómicos:
a) Síndrome de Turner: Caracterizado por talla baja (135-150 cm), disgenesia gonadal, amenorrea
primaria, pterygium colli y cubitus valgus. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son linfedema
en las recién nacidas, coartación aórtica y acortamiento del cuarto metacarpiano. Esto suele
acompañarse de un desarrollo intelectual normal.
b) Trisomía 13 (Síndrome de Patau): Los hallazgos clínicos más frecuentes son las anomalías de las
estructuras de la línea media, incluyendo holoprosencefalia, labio leporino con o sin fisura palatina y
onfalocele. La frente es inclinada hacia atrás. También son frecuentes las malformaciones
cardíacas, especialmente la CIV, anomalías de extremidades (polidactilia, pies zambos),
malformaciones renales y criptorquidia en varones. Existe retraso mental profundo. El retraso del
crecimiento se encuentra en cerca del 90% de los casos.
c) Trisomía 18 (Síndrome de Edwards): Retraso del crecimiento pre y postnatal. Parto postérmino.
Es característica la hipotonía que después evoluciona a hipertonía. Son frecuentes la microcefalia,
occipucio prominente, orejas de implantación baja, micrognatia, mano trisómica. Suele asociarse a
malformaciones orgánicas como el riñón en herradura, cardiopatías, páncreas ectópico entre otras
muchas.
d) Trisomía 21 (Síndrome de Down): El retraso mental es constante en mayor o menor grado.
Microcefalia leve, cuello corto, ojos almendrados (manchas de Brushfield), epicanto, nariz pequeña
con raíz aplanada, boca pequeña, orejas con hélix muy plegado y casi siempre sin lóbulo. Las
manos son pequeñas y cuadradas (braquidactilia), pene y testículos más pequeños que la
normalidad.
Origen posnatal:
Nutricional:
a) Kwashiorkor: El peso corporal puede ser bajo, normal o alto debido a la retención de líquidos. Si
tiene una evolución crónica causa retardo del crecimiento. La actitud del niño es apática o letárgica,
presentando una disminución de la actividad y anorexia. La presión arterial, la temperatura corporal
y la frecuencia cardíaca suelen estar reducidas. Existen lesiones cutáneas como
hiperpigmentaciones, despigmentaciones, dermatitis seca e hiperqueratosis, que afectan, sobre
todo, la cara, las extremidades y el periné. Caída del cabello, que es débil y quebradizo. La ascitis y
116
la hepatomegalia se manifiestan por el abdomen distendido. El edema de extremidades es
frecuente, llegando incluso a la anasarca.
b) Marasmo: El niño presenta una disminución importante del panículo adiposo y, por consiguiente,
del peso con respecto a la talla. El retraso de crecimiento es muy frecuente. El niño no tiene letargia
ni presenta una disminución de la actividad y conserva el apetito. Las lesiones de la piel y las
faneras observables en el kwashiorkor suelen estar ausentes. El abdomen es normal y no se
observan hepatomegalia, ascitis o edemas periféricos.
c) Deficiencia de Zinc: La tríada diagnóstica la constituyen la presencia de dermatitis, alopecia y
diarrea. Generalmente es secundaria a procesos como anorexia nerviosa, dietas vegetarianas,
malnutrición grave, enfermedad celíaca, síndrome del intestino corto, insuficiencia pancreática,
alcoholismo entre otras.
Gastrointestinal:
- Síndrome de malabsorción: Se debe pensar en un niño con baja talla y prominencia del abdomen.
(Ver síndromes del sistema digestivo)
- Enfermedad celíaca: (Ver síndromes del sistema digestivo)
- Fibrosis quística: (Ver síndromes del sistema digestivo)
- Hepatitis crónica: (Ver síndromes del sistema digestivo)
Cardíaco: Presencia de cardiopatía congénita severa con repercusión hemodinámica.
Renal:
a) ITU crónica: (Ver síndromes del sistema genitourinario)
b) Síndrome de Fanconi: (Ver síndromes del sistema genitourinario)
c) Insuficiencia renal crónica: (Ver síndromes del sistema genitourinario)
Fármacos (glucocorticoides, ciproheptadina)
Endocrinopatías:
- Hipotiroidismo (Cretinismo): Retraso intelectual y manifestaciones neurológicas diversas como
espasticidad, incordinación y sordera, defecto del crecimiento y retraso de la maduración ósea.
- Hipopituitarismo (Nanismo hipofisario): Se observa que los recién nacidos varones presentan
micropene y criptorquidia junto a crisis de hipoglucemia y, en ocasiones, ictericia. Después se
observa un aplanamiento de la curva de crecimiento muy marcado en la etapa de la adolescencia
afectándose además la aparición de los síntomas puberales.
- Síndrome de Cushing: (Ver síndrome de Cushing)
- DM tipo 1 (mal controlada): (Ver síndrome endocrinometabólico de Diabetes Mellitus)
- Diabetes insípida: (Ver síndrome poliúrico-polidípsico)
- Pubertad precoz: (Ver síndrome de hiperfunción gonadal)
 Variantes de la normalidad:
Talla baja constitucional: El patrón de crecimiento se sitúa paralelamente siempre por debajo del
percentil 3 y no existe retardo de la maduración ósea.
Talla baja familiar: Igual que el anterior pero se conoce de la presencia de padres con baja talla.
Retardo de crecimiento y maduración: Existe un importante retardo de maduración ósea y una pubertad
retrasada aunque, en muchas ocasiones, la talla final es aceptable.
 Idiopática
 Talla baja desproporcionada:
 Displasias óseas:
Síndrome de Parenti – Fraccaro: Los pacientes presentan baja talla extrema de comienzo prenatal.
Nacen con talla entre los 22 y 30 cm. El cráneo es grande para la edad gestacional, el puente nasal
deprimido, micrognatia. Los miembros son extremadamente cortos como aletas. En los antecedentes
prenatales son frecuentes historias de polihidramnios y muerte fetal. La mayoría son recién nacidos
muertos o mueren poco tiempo después de nacer.
Síndrome de Langer – Saldino: Cursa con talla extremadamente pequeña (27-36 cm). Se caracteriza
por cráneo grande con fontanelas grandes, puente nasal deprimido, ventanas nasales en anteversión,
micrognatia. Miembros muy cortos y ocasionalmente paladar blando hendido. La mayoría nacen
muertos o mueren pocas horas después del nacimiento. Historia prenatal de polihidramnio.
Síndrome de displasia espondilometafisial (Síndrome de Kozlowski): Se caracteriza por
deficiencia del crecimiento, especialmente del tronco, que comienza entre el primer y cuarto años de
edad, la talla del adulto oscila entre 4 pies 3 pulgadas y 5 pies. Hay cuello y tronco cortos con cifosis
117
dorsal, pectus carinatum. Marcha anadeante con limitación de la movilidad articular y cambios
degenerativos articulares.
Síndrome de displasia metafisial de Schmid: Baja talla moderada, de 130-160 cm en el adulto.
Arqueamiento de las piernas, con marcha anadeante en el segundo año de edad. Dolores de las
piernas en el escolar. Moderada limitación en la completa extensión de los dedos.
Síndrome de displasia metafisial de Jansen: Baja talla severa de comienzo posnatal, en el adulto la
talla es alrededor de 125 cm. Presenta un patrón dismórfico facial que se caracteriza por: cara
pequeña con ojos prominentes, con hiperplasia frontonasal y supraorbitaria en el adulto y micrognatia.
Tórax pequeño, deformidades en flexión de las articulaciones especialmente rodillas y caderas,
marcha anadeante, dedos cortos, sordera y también presentan hipercalcemia.
Síndrome de displasia metafisial de McKusic: Baja talla (adulto 107-147 cm). Miembros cortos con
arqueamiento de las piernas. Manos cortas, uñas de las manos y pies hipoplásicas. Extensión
incompleta de los codos. Pelo fino, frágil, esparcido. Hiperlaxitud articular de manos y pies.
Hipocondroplasia: Esta displasia ósea no es detectable al nacimiento, los defectos de talla
comienzan alrededor de los 3 años, la talla final es de 46,5-60 pulg. Con el peso se produce
arqueamiento de las piernas y genus varum. Los pacientes presentan lordosis lumbar, no hay
dismorfismo facial. Puede ocasionalmente presentarse abombamiento frontal o braquicefalia. Manos y
pies regordetas. Limitación de la extensión y supinación del codo. La deficiencia mental es rara.
Síndrome de Morquio: Los adultos alcanzan 82-115 cm. Tienen un cuello muy corto y las miembros
presentan manos cortas, laxitud de la articulación de la muñeca y de pequeñas articulaciones, genus
valgus y deformidad de los pies. Tronco muy corto con pectus carinatum y cifoscoliosis. Tienen
además hipoacusia, opacidades corneales, lesiones dentarias y cardiovasculares.
Síndrome de enanismo MULYBREY: El defecto del crecimiento tiene comienzo prenatal, las manos y
pies son grandes en relación con el cuerpo. Existe constricción pericárdica, pigmentos amarillos
dispersos en el fondo de ojo, hepatomegalia, hidrocefalia entre otros.
Acondroplasia: Es la más común de las condrodisplasias. Se instala por lo común en las 3 primeras
semanas de la vida, raramente después de los 3 meses y se afectan con más frecuencia los miembros
superiores. Se presenta en ambos sexos. Las alteraciones craneofaciales son megaencefalia, Puente
nasal muy deprimido con frente prominente. Cara de perro Bull dog Lordosis lumbar con cifosis
toracolumbar. Miembros cortos y arqueamiento de las piernas. Dedos de las manos en tridente.
Moderada hipotonía. Inteligencia normal.
 Raquitismo: El retraso en el crecimiento comienza alrededor de los 6 meses. Los pacientes presentan
arqueamiento de los miembros inferiores y marcha anadeante. Retraso en la erupción dental, hipoplasia del
esmalte, infección gingival, dolicocefalia, craneosinostosis y escoliosis.
 Síndrome de Silver-Russell: Se caracteriza este síndrome por baja talla de comienzo prenatal. Los
pacientes presentan asimetría desde el nacimiento, desde todo un hemicuerpo hasta limitada al cráneo o a
un miembro o parte de este. Hay desproporción entre el cráneo y la cara que es más pequeña y triangular,
abombamiento frontal e hipoplasia de la mandíbula, paladar ojival, dientes apelotonados, ojos prominentes,
escleróticas azuladas, pestañas largas, labios finos con comisuras hacia abajo, sindactilia del segundo y
tercer dedos de los pies, manchas café con leche, poco desarrollo muscular, hiperhidrosis, anomalías
renales, ureterales y cardíacas. Pueden presentar ligero retardo mental.
SÍNDROME DE TALLA ALTA:

Diagnóstico positivo: Se caracteriza por la presencia de una talla mayor que la esperada en los pacientes
afectados.
 Nutricional: Está asociada a obesidad exógena del paciente.
 Endocrina:
Gigantismo hipofisario: Para una descripción más detallasa remitirse al síndrome de hiperfunción
hipofisaria donde se describen las distitas variedades de gigantismo hipofisario.
Desarrollo sexual precoz
Síndrome adrenogenital: Se asocia una virilización temprana acompañando a la talla alta. Al final termina
en un síndrome de baja talla por la soldadura temprana de los cartílagos metaepifisarios.
 Hipotalámica:
118
Lipodistrofia congénita generalizada: Existe una pérdida de grasa central y visceral. Existe un
crecimiento óseo acelerado aunque el cierre temprano de las que epífisis así que la talla final sea normal. El
esqueleto facial y de los miembros tiene un aspecto tosco. Otras manifestaciones habituales son
hepatomegalia, esplenomegalia, hipertricosis, hiperpigmentación generalizada de la piel y acantosis
nigricans.
Síndrome de Sotos: En los primeros 2 ó 3 años el crecimiento es especialmente rápido, después se acerca
a la tasa de crecimiento normal. Se acompaña de retraso mental de intensidad variable, fascies
acromegaloide, paladar ojival y cifosis marcada.
 Genética:
Alta talla familiar o constitucional: Existencia de familiares de primer grado de talla elevada.
Síndrome YY: Los pacientes son en general altos y pueden presentar un ligero retraso mental, aunque son
más frecuentes los problemas de comportamiento que se traducen en una cierta agresividad.
Síndrome de Klinefelter: Estatura elevada, tienen hipoplasia testicular y desarrollan de forma pobre los
rasgos sexuales secundarios; el 40% de los casos desarrolla ginecomastia. El coeficiente intelectual es algo
inferior al normal.
 Otras:
Neurofibromatosis: Se encuentran máculas de color pardo (manchas de café con leche) casi siempre
localizadas en tronco, pelvis, y pliegues, así como tumores cutáneos múltiples.
Síndrome de Marfan: Los pacientes son extremadamente altos. La relación entre el segmento superior (de
la cabeza a la sínfisis púbica) y el segmento inferior (de la sínfisis púbica a los pies) del cuerpo es dos veces
superior a la normalidad, al igual que la braza, que suele ser superior a la talla. (ver síndromes del sistema
hemolinfopoyético). Dedos muy largos (aracnodactilia), pectus excavatum o carinatum. Se observan el
Signo de Steinberg (el pulgar aplicado a través de la palma sobrepasa el borde cubital de la mano) y el
Signo de Walker-Murdoch (cuando se abraza una muñeca con la otra mano, el pulgar y el meñique se
superponen).
SÍNDROMES DEL LÓBULO POSTERIOR:

SÍNDROME POLIÚRICO-POLIDÍPSICO:
El cuadro suele ser de inicio brusco, con necesidad imperiosa de beber agua, de día y de noche, y una
preferencia llamativa por las bebidas frías.
Poliuria: Entre 4-10 L al día. A veces más.
Polidipsia
Nicturia
Otros síntomas que pueden vincularse son: narcolepsia, trastornos de la regulación térmica y obesidad.
Diabetes insípida central: La administración de hormona antidiurética provoca la disminución del volumen
urinario y el aumento de la concentración de la orina.
 Idiopática:
Esporádica
Familiar con herencia autosómica dominante o recesiva
 Adquirida:
Tumores: craneofaringiomas, disgerminomas, meningiomas, metástasis hipotalámicas.
Tras cirugía hipotalámo-hipofisaria
Tras traumatismo craneoencefálico
Enfermedades granulomatosas e infecciosas: histiocitosis X, sarcoidosis, encefalitis.
Enfermedades cerebro-vasculares: aneurismas, trombosis del seno cavernoso, accidentes cerebro-
vasculares, síndrome de Sheehan.
Diabetes insípida nefrogénica: Ninguna de las pruebas ni la administración de hormona antidiurética logra la
reducción de la diuresis ni la concentración urinaria.
Polidipsia psicógena: La restricción hídrica conduce a la desaparición de la poliuria.
Diuresis osmótica: Secundaria a una DM o por administración de solutos muy osmóticos como la urea,
glicina y otros.
119
En el sujeto efecto de poliuria, resulta difícil saber si ésta es debida a una ingestión excesiva de líquidos
(polidipsia primaria) o si la pérdida del poder de concentración de la orina por el riñón y la eliminación de orina
diluida es el factor primitivo que ocasiona secundariamente la ingestión de grandes cantidades de agua a través
del mecanismo normal de la sed. Por esto se elaboraron diferentes pruebas que ayudan en el diagnóstico de
esta entidad:
Prueba de restricción de líquidos: La supresión de las bebidas durante cinco o seis horas acarrea en un sujeto
normal una reducción de la diuresis, con emisión de orina concentrada; en la insuficiencia del lóbulo posterior de
la hipófisis la diuresis no se modifica y la orina no se hace hipertónica. Por el contrario, la osmolaridad plasmática
aumenta y la ausencia de concentración de la orina a pesar del aumento de la osmolaridad plasmática es
testimonio del trastorno de la secreción de hormona antidiurética.
Prueba de la nicotina de Cates y Garrod: Se basa en la acción estimulante fisiológica de la nicotina sobre la
secreción del lóbulo posterior de la hipófisis. La inyección lenta de 1 mg de nicotina por vía endovenosa tiene
normalmente como consecuencia la reducción de la diuresis y la emisión de orina hipertónica.
SÍNDROMES TIROIDEOS:
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN TIROIDEA: Cuando nos referimos a este síndrome hacemos alusión a las
entidades que aumentan la función tiroidea y no al término tirotoxicosis que es más amplio y se refiere al
aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas sin un necesario aumento de la función de la glándula.
Hiperactividad
Irritabilidad
Disforia
Palpitaciones
Fatiga y debilidad
Disminución de peso
Aumento del apetito
Diarrea
Poliuria
Temblor
Bocio
Piel caliente y húmeda
Retracción palpebral
Taquicardia
Alteraciones menstruales
Hipertiroidismo primario:
Enfermedad de Graves-Basedow: Frecuente y distribuida por todo el mundo. Aparece a cualquier edad
pero más frecuente entre los 30-40 años con un predominio en las mujeres. Además de los síntomas
generales del hipertiroidismo se pueden apreciar aumento de la pigmentación cutánea, mixedema pretibial
(induración violácea de la piel, formando placas confluentes), pelo fino y frágil, uñas blandas que puede
despegarse la parte distal del lecho ungueal (Uñas de Plummer). El bocio de este proceso es habitualmente
moderado o pequeño, uniforme y, a la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme. Se
aprecian pulsaciones vasculares por el tacto y un soplo mediante la auscultación. Se aprecia la oftalmopatía
característica que se pone de manifiesto por la presencia de exoftalmos y a través de la exploración del
signo de Graefe y del signo de Moebius.
Bocio multinodular tóxico (Enfermedad de Plummer – Vinson): Predomina en las mujeres (90-95%) y
aparece a partir de los 50 años. La mitad de los pacientes tenían un bocio simple. La pérdida de peso suele
ser moderada y con cierta frecuencia no se observan diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente.
El bocio suele ser importante. La palpación revela una hiperplasia del tiroides con nódulos de diverso
tamaño de consistencia firme o dura. No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía
infiltrativa y de mixedema pretibial es un hecho constante.
Adenoma tóxico: Predomina en mujeres (>90%), entre los 30-40 años. Se aprecia la existencia de un
nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño, indoloro y de consistencia firme. El nódulo crece lentamente
y el hipertiroidismo clínico aparece habitualmente cuando el nódulo alcanza un diámetro de 2,5-3 cm. Nunca
120
se observa oftalmopatía infiltrativa o mixedema pretibial. Son muy frecuentes las alteraciones
cardiocirculatorias.
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante
Mutación activadora del receptor de TSH
Mutación activadora de Gsα (síndrome de McCune-Albright): Existe hipertiroidismo de intensidad
moderada, precocidad sexual, hiperpigmentación cutánea y displasia fibrosa.
Estruma ovárico: Infrecuente. Aparece hipertiroidismo y se palpa una masa abdominal o se encuentra
ascitis.
Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow): La tirotoxicosis inducida por el yodo es débil o moderada,
y remite en forma espontánea tras la supresión del aporte yodado. El Jod-Basedow puede ser causado por
la administración de amiodarona que ocasiona la aparición de bocio y puede incrementar la función tiroidea.
Hipertiroidismo secundario:
Adenoma hipofisario secretor de TSH: Son tumores muy raros. Además del hipertiroidismo puede
manifestarse con signos de crecimiento de masa intracraneal, alteraciones visuales y del comportamiento.
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica: La Mola hidatiforme y el coriocarcinoma pueden
causar un hipertiroidismo. A menudo no hay bocio. No hay oftalmopatía infiltrativa o mixedema pretibial. Se
sospecha en una mujer que parece estar embarazada o con uno de estos tumores ya diagnosticados.
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN TIROIDEA:

Cansancio
Sequedad de piel
Sensación de frío
Caída de pelo
Dificultad para la concentración
Estreñimiento
Aumento de peso
Escaso apetito
Voz ronca
Parestesias
Alteraciones auditivas
Bradicardia
Mixedema
Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos
Primario:
Hipotiroidismo autoinmunitario:
 Tiroiditis de Hashimoto: Predomina en el sexo femenino (15-20:1), más frecuente entre los 30 y los 50
años. Cursa con un aumento progresivo del tamaño del tiroides. El bocio de estos pacientes suele ser
moderado, liso, algo irregular y de consistencia firme y elástica y su palpación no es dolorosa en la gran
mayoría de los casos.
 Tiroiditis atrófica: En la actualidad se piensa que es la fase final de la tiroiditis de Hashimoto y no una
entidad independiente. En esta el tamaño de la glándula disminuye hasta quedar solo restos.
Iatrógena: Tratamiento con 131I, tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento
de un linfoma o de cáncer.
Fármacos: Exceso de yodo (incluidos los medios de contraste a base de yodo y la amiodarona), litio,
antitiroideos, ácido p-aminosalicílico, interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.
Hipotiroidismo congénito: Puede ser causado por la ausencia o ectopia de la glándula tiroides, en ese
caso pueden encontrarse los ¨tumores¨ en cualquier región desde la base de la lengua hasta el cartílago
tiroideo. Otras causas son la dishormonogénesis y la mutación del gen del TSH-R que originan formas
familiares de la enfermedad. Aparecen los síntomas en los primeros meses o años de edad entre ellos
ictericia prolongada, hipotonía, macroglosia, retraso de la maduración ósea, hernia umbilical entre otros.
Déficit de yodo
121
Trastornos infiltrativos:
 Amiloidosis
 Sarcoidosis: (ver síndrome adénico)
 Hemocromatosis: (ver síndrome endocrinometabólico de Diabetes Mellitus)
 Esclerodermia: (ver síndrome doloroso articular)
 Cistinosis: Existe alteración renal (tipo I y II) que aparece más temprano en el I, pudiendo comenzar
con un síndrome de Fanconi y evolucionando posteriormente a una insuficiencia renal alrededor de los
10 años. Otros signos asociados son fotofobia, retinopatía periférica y un grado variable de disfunción
tiroidea.
 Tiroiditis de Riedel: Predomina en la mujeres (4:1) entre los 40-70 años. Suele comenzar con un
crecimiento rápido de la glándula que se palpa agrandada casi siempre de manera uniforme y de
consistencia pétrea, como "leñosa". Progresivamente, aparecen síntomas dependientes de la
compresión e infiltración de estructuras adyacentes como disnea, estridor, disfonía y disfagia. Con
frecuencia se asocia a fibrosis del retroperitoneo, mediastino, tejido retrorbitario y glándulas lagrimales, y
a colangitis esclerosante.
Transitorio:
Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal: Los pacientes tienen una breve fase de tirotoxicosis,
que dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una fase de hipotiroidismo de cuatro a 12 semanas de
duración, tras las cuales se produce la resolución del proceso. Puede verse hasta en el 5% de las mujeres
después de un embarazo.
Tiroiditis subaguda: El paciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y, en
ocasiones, fiebre. Varias semanas antes de que aparezcan los síntomas tiroideos puede haber malestar y
síntomas de las vías respiratorias inferiores. Es típico que el paciente se queje de dolor de garganta y la
exploración revela un pequeño bocio hipersensible.
Tras la administración de 131I o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves
Secundario:
Hipopituitarismo: Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, síndrome de Sheehan,
traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas.
Déficit o inactividad aislada de TSH
Tratamiento con bexaroteno
Enfermedades hipotalámicas: Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.
SÍNDROMES PARATIROIDEOS:
SÍNDROME DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Generales: Astenia, pérdida de peso.
Digestivos: Anorexia, náuseas, vómitos, constipación, úlcera péptica, pancreatitis.
Óseos: Dolores óseos, fracturas fáciles, deformidades óseas, seudogota.
Urinarios: Nefrolitiasis, poliuria, polidipsia y nicturia, nefrocalcinosis, insuficiencia renal.
Neuromusculares: Hipotonía muscular, hiporreflexia, atrofia muscular, confusión y letargia, somnolencia
y pesadillas, estupor y coma.
Oculares: Queratopatía en banda
Psiquiátricas: Irritabilidad, depresión, trastornos emocionales.
Cardiovasculares: HTA, arritmias
1. Adenomas solitarios
2. Neoplasia endocrina múltiple: Tienen por lo general transmisión autosómica dominante.
MEN-1 (Síndrome de Wermer):
- Hiperparatiroidismo
- Tumores de hipófisis
- Tumores de páncreas
- Síndrome de Zollinger-Ellison
MEN-2A:
- Hiperparatiroidismo
- Feocromocitoma
122
- Carcinoma medular del tiroides
SÍNDROME DE HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:

 Deficiencia de vitamina D o calcio en la dieta
 Malabsorción de vitamina D o de calcio
 Fármacos:
Fenitoína
Fenobarbital
Colestiramina
 Raquitismo resistente a la vitamina D
 Hipomagnesemia intensa
 Insuficiencia renal crónica: Es con mucho la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario.
El hiperparatiroidismo secundario causa la llamada osteodistrofia renal. El cuadro se caracteriza por
dolor óseo, debilidad muscular, prurito, periartritis y fracturas.
SÍNDROME DE HIPOPARATIROIDISMO:
Diagnóstico positivo: En el niño puede existir retraso en el crecimiento óseo y dentario. Los dientes presentan
manchas en el esmalte y contornos en sierra. Se pueden encontrar déficits tróficos de uñas y pelos con piel
áspera. Pueden encontrarse cataratas. Puede cursar con síntomas abdominales que confunden con un abdomen
agudo. Se observan cefaleas, vértigos, alteraciones visuales y auditivas, parestesias (sobre todo en región
cubital) e hiperreflexia osteotendinosa. El cuadro más típico es la tetania que puede ponerse de manifiesto con
la realización de diversas maniobras y con la comprobación de una serie de signos característicos:
Signo de Trousseau: Prueba para detectar la tetania latente en la que se induce el espasmo del carpo
insuflando un esfigmomanómetro en la parte superior del brazo a una presión que supere la presión
sistólica durante 3 minutos.
Signo de Chvostek: Espasmo anormal de los músculos faciales al percutir suavemente el nervio facial en
pacientes hipocalcémicos.
1. Yatrógeno: Existe el antecedente de una intervención quirúrgica de paratiroides o tiroides.
2. Ausencia congénita de la glándula paratiroides: Entidad rara que cursa con hipocalcemia al nacimiento o
inmediatamente después. Suele estar asociado a múltiples cuadros como: síndrome de DiGeorge, síndrome
de Kenney-Caffey (estatura baja y estenosis medular de los huesos tubulares), síndrome de Barakat (sordera
neurológica y nefrosis) y síndrome de Kearns-Sayre (miopatía mitocondrial con oftalmoplejía). Los enfermos
pueden tener una fascie peculiar con micrognatia, ojos rasgados, orejas de implantación baja, hipertelorismo,
labio leporino; y presentar anomalías cardíacas tipo tetralogía de Fallot y del arco aórtico.
3. Hipoparatiroidosmo idiopático aislado: Se presenta entre los 2-15 años de edad.
4. Hipoparatiroidismo idiopático asociado con múltiples deficiencias endocrinas: Puede asociarse a
enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, hipogonadismo primario, anemia perniciosa, vitíligo y
miastenia grave. Los individuos tienen gran predisposición a la candidiasis mucocutánea.
5. Ingestión de 131I: Solo ha sido la causa en raros casos.
6. Quimioterápicos: Asparaginasa
7. Infiltración glandular: Hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis o metástasis. No suelen provocar síntomas.
8. Hipomagnesemia: Además de los signos provocados por la hipocalcemia que produce, puede existir
encefalopatía metabólica, con desorientación, convulsiones y obnubilación y arritmias ventriculares graves.
SÍNDROMES SUPRARRENALES:
SINDROME DE HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL (SÍNDROME DE CUSHING):
Diagnóstico positivo: Los síntomas y signos están en orden de frecuencia de presentación.
Obesidad centrípeta
Aumento de peso corporal
Fatiga fácil y debilidad
HTA
Hirsutismo
Amenorrea
123
Vergetures
Cambios de personalidad
Equimosis
Miopatía proximal
Edemas
Poliuria y polidipsia
Hipertrofia del clítoris
Hiperplasia suprarrenal:
 Secundaria a sobreproducción hipofisaria de ACTH:
Disfunción hipotalámico-hipofisaria
Microadenomas o macroadenomas hipofisarios productores de ACTH: Sospechar clínicamente si el
paciente presenta algún síntoma neurológico o coincidente con los signos de un proceso expansivo.
 Secundaria a tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH: El cuadro clínico no es el clásico y
pueden ser mínimas las manifestaciones clínicas, siendo las de mayor relevancia la alcalosis hipopotasémica
y la pigmentación cutánea. Se debe buscar el antecedente o la presencia de uno de los siguientes tumores:
Carcinoma broncógeno
Carcinoma del timo
Cáncer de páncreas
Carcinoma medular del tiroides
Hiperplasia macronodular suprarrenal: Cursa con el cuadro típico de la enfermedad.
Displasia micronodular suprarrenal: Forma rara de la enfermedad.
Esporádica: Aparece antes o durante la pubertad de forma esporádica.
Familiar (síndrome de Carney): Aparecen tumores multicéntricos y bilaterales en los órganos pares. Se
describen mixomas cardíacos, tumores endocrinos funcionantes corticosuprarrenales, testiculares (tumores
de células de Sertoli) e hipofisarios, schwannomas y lesiones cutáneas tipo lentigos y nevos azules,
especialmente en región centrofacial.
Neoplasia suprarrenal: Tienen un ligero predominio en las mujeres. Puede existir una masa abdominal
palpable. El 50% secretan cortisol, pero pueden dar otros cuadros por la secreción aumentada de
sexosteroides o mineralocorticoides.
Adenomas
Carcinomas
Causas exógenas, yatrógenas: Es una de las causas más frecuentes de síndrome de Cushing. Se
comprueba fácilmente por una buena anamnesis.
Administración prolongada de glucocorticoides
Administración prolongada de ACTH
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL CRÓNICA:

Diagnóstico positivo: Los síntomas y signos están en orden de frecuencia de presentación.
Debilidad
Pigmentación cutánea
Disminución del peso corporal
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Hipotensión (PA< 110/70 mmHg)
Pigmentación de mucosas
Dolor abdominal
Apetencia por la sal
Diarrea
Constipación
Síncope
Vitíligo
124
 Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison):
 Destrucción anatómica de la glándula (crónica o aguda):
Atrofia autoinmunitaria: En los jóvenes es más frecuente en varones y a partir de los 30 años en las
mujeres. Más del 50% de los casos forma parte de un síndrome poliendocrino autoinmunitario tipo I (Se
observa en Escandinavia y presenta candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e insuficiencia
suprarrenal; hipogonadismo, diabetes mellitus, hipotiroidismo) o tipo II (Más frecuente, casi siempre cursa
con insuficiencia suprarrenal, DM tipo I y afectación autoinmunitaria del tiroides).
Adrenoleucodistrofia: Cursa con insuficiencia suprarrenal y manifestaciones neurológicas comenzantes
en la niñez temprana entre ellas cuadriparesia, ceguera, demencia entre otras.
Extirpación quirúrgica
Infecciones (tuberculosa, micótica, vírica: especialmente en pacientes con SIDA)
Hemorragias
Invasión metastásica
 Falla metabólica de la producción hormonal:
Inhibidores enzimáticos (metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida)
Fármacos citotóxicos (mitotano)
 Anticuerpos bloqueadores de la ACTH
 Mutación del gen de los receptores de ACTH
 Hipoplasia suprarrenal congénita: Existe una escasa formación de estas glándulas. Se asocia en
ocasiones a la distrofia muscular de Duchenne.
 Insuficiencia suprarrenal secundaria:
 Hipopituitarismo debido a enfermedades hipotalámico-hipofisarias
 Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario:
Por esteroides exógenos
Por esteroides endógenos producidos por un tumor
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL AGUDA (SÍNDROME DE WATERHOUSE –

FRIDERISCHSEN):
Diagnóstico positivo: Los cuadros que se pueden dar en este síndrome pueden tener desde un avance lento
en algunos días o semanas y con síntomas que se establecen progresivamente; hasta formas fulminantes como
la que se puede ver en la meningococcemia.
Astenia
Petequias
Equimosis
Taquicardia
Hipotensión
Shock
Cefalea
Convulsiones
Deterioro del nivel de conciencia
Dolor abdominal
Náuseas
Vómitos
Diarreas
Fiebre
Agudización de una insuficiencia suprarrenal crónica
Procesos infecciosos:
- Difteria grave
- Estreptococos
- Neumococos
- Meningococo: Es la causa más importante de este síndrome. Lo más característico clínicamente son las
lesiones purpúricas de la piel y mucosas. Generalmente (> 60% de los casos) son de tipo petequial y en el
15% de los casos la hemorragia cutánea es extensa, equimótica. Existe una relación directa entre la
125
extensión y gravedad de las lesiones y la gravedad de la sepsis. Las lesiones son indoloras y no se palpan.
Los casos graves que sobreviven pueden mostrar necrosis cutáneas extensas y pérdida de extremidades
inferiores, pies y dedos. Entre otros síntomas que inician el cuadro están: profundo quebrantamiento del
estado general, taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebre alta (40 ºC o más), mialgias intensas (pantorrillas y
región lumbar), artralgias o artritis. El cuadro presenta hipotensión que puede evolucionar al shock y
complicarse con una CID que causa la muerte del paciente de forma rápida.
Hemorragias: Antecedentes de tratamiento con anticoagulantes.
Trombosis de arterias o venas suprarrenales
Resección quirúrgica
Supresión brusca de glucocorticoides después de una administración intensa y prolongada
SÍNDROMES GONADALES:
SÍNDROME DE HIPOFUNCIÓN GONADAL:
Retraso de la aparición de los signos puberales.
Disminución de la libido
Impotencia
Amenorrea
Infertilidad
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: (Primario)
Transitorio:
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo: Constituye más del 50% de los casos de retraso
puberal en niños varones. Existen antecedentes familiares del mismo proceso. Los signos clínicos de
pubertad empiezan a una edad ósea apropiada, aproximadamente de 11 años en las niñas y de 12 años
en los niños.
Anorexia nerviosa: Aspecto demacrado; sequedad de la piel, caída del cabello, uñas frágiles, lanugo;
hipotensión, bradicardia, extremidades frías y cianóticas, a veces edemas. Pueden darse arritmias con
riesgo de muerte. Son frecuentes los desequilibrios electrolíticos, disfunciones gastrointestinales,
osteoporosis y alteraciones metabólicas. Anemia, leucopenia y trombocitopenia suelen aparecer en
casos de cierta duración. La preocupación por el cuerpo, el peso y la comida son prioritarias y obsesivas.
Secundario a enfermedades crónicas: Enfermedad celíaca, diabetes entre otras.
Permanente:
Lesiones hipotalámicas:
Déficit aislado de gonadotropinas: Se observa con mayor frecuencia en varones.
- Idiopático
- Síndrome de Kallmann: Se encuentra acompañado de anosmia.
Déficit de gonadotropinas y de GHRH:
- Hipopituitarismo genético
Tumores, quistes, traumatismos
Asociado a síndromes específicos:
- Prader-WiIIi: Se caracteriza por hipotonía intensa, hipogonadismo e hipogenitalismo, retraso en la
maduración ósea y retraso mental.
- Laurence-Moon-Biedl: Trastorno hereditario que se caracteriza por obesidad, retraso mental,
hipogonadismo, retinitis pigmentaria y polidactilia o sindactilia.
Lesiones hipofisarias: (ver síndrome de insuficiencia hipofisaria)
Panhipopituitarismo congénito
Panhipopituitarismo adquirido
 Hipogonadismo hipergonadotrófico (Secundario):
Congénito:
Fenotipo femenino:
Síndrome de Turner: (ver síndrome de baja talla)
Disgenesia gonadal XY (síndrome de Swyer): Fenotipo femenino, falta de pubertad y fertilidad.
Fenotipo masculino:
Anorquia
126
Síndrome de Klinefelter: Ginecomastia hacia los 12-13 años. Atrofia testicular con desarrollo normal del
pene. Infertilidad. Disminución de la libido. (ver además síndrome de alta talla).
Aplasia de células de Leydig (eunucoidismo): Es más frecuente en gemelos. Cuando son
adolescentes tienen proporciones eunucoides con ausencia de vellos axilar y pubiano, y genitales
infantiles. Los genitales externos pueden ser completamente femeninos en los casos de aplasia total de
células de Leydig.
Bloqueos enzimáticos de la síntesis de testosterona: (Ver síndrome de hiperfunción gonadal)
Adquirido:
Castración quirúrgica o traumática
Orquitis bilateral: La inflamación del testículo provoca su atrofia con disminución de su tamaño y
haciéndose más blando. Se tienen antecedentes de parotiditis, brucelosis, gonorrea, TB o parasitosis.
Secundario a radioterapia y/o quimioterapia
Autoinmunitario
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN GONADAL:

Diagnóstico positivo: Se debe pensar en este síndrome cuando se produce la presentación de los caracteres
sexuales femeninos antes de los 8 años y masculinos antes de los 9. Los síntomas son los característicos de una
pubertad precoz así se puede encontrar en el varón:
Crecimiento del vello corporal
Aumento de tamaño de los genitales
Gran desarrollo muscular
Presencia de espermatogénesis
En las mujeres las principales alteraciones son las irregularidades menstruales, sangramiento excesivo y
aparición temprana de la menarquía.
Diagnóstico nosológico: Al estudiar este síndrome con profundidad podemos ver que el hipergonadismo puede
ocasionar dos tipos básicos de pubertad precoz. Esta puede ser isosexual (se mantienen los caracteres propios
del sexo) o heterosexual (aparecen caracteres del sexo opuesto). Por esto se dividen sus principales causas
según el patrón de desarrollo que estas ocasionan.
 Pubertad precoz isosexual:
 Central:
Idiopática: Constituye alrededor del 85% de los casos de pubertad precoz en niñas y del 35% en
niños.
Tumores del SNC: hamartoma. glioma, craneofaringioma, astrocitoma.
Otros trastornos del SNC: infecciones, traumatismos, irradiación
Tratamiento tardío de la hiperplasia suprarrenal congénita
 Periférica:
Niños:
Hiperplasia suprarrenal congénita: En el sexo masculino además de los síntomas causados por
el déficit de cortisol pueden observarse signos de ambigüedad sexual al nacer con aparición de
virilización durante la pubertad.
Tumores suprarrenales virilizantes: (Ver en causas de masculinización en niñas)
Tumores de células de Leydig: Se observa aumento de tamaño del testículo que puede ser
doloroso o no. Puede presentarse ginecomastia en ocasiones.
Testotoxicosis: Se debe a alteraciones genéticas que causan pubertad precoz con un aumento
considerable de la producción de testosterona.
Tumores secretores de gonadotropinas: corioepitelioma, teratoma, hepatoma
Niñas:
Tumores ováricos o suprarrenales secretores de estrógenos
Ambos sexos:
Síndrome de McCune-Albright: Asociación de pubertad precoz y manchas cutáneas café con
leche. Puede asociarse a hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal multinodular, hiperparatiroidismo
o síndrome de Cushing y es más frecuente en las niñas.
Hipotiroidismo: (ver síndrome de hipofunción tiroidea)
Yatrogenia
127
 Pubertad precoz heterosexual:
Feminización en niños:
Tumores suprarrenales
Yatrogenia
Aplasia de células de Leydig: (Ver síndrome de hipofunción gonadal)
Déficit de 5-α-reductasa: Herencia autosómica recesiva. Los recién nacidos suelen presentar una
ambigüedad importante de los genitales externos: pene pequeño o hipertrofia de clítoris, hipospadias
perineoscrotal, orificio vaginal separado del meato urinario pero vagina muy pequeña, bolsas escrotales
poco desarrolladas y testículos criptorquídicos, en el conducto inguinal o intraabdominales. Durante la
pubertad existe un impulso en el crecimiento del pene y bolsas escrotales pero no aparece acné, vello
corporal y facial, ni cambio de voz ya que estos dependen de la acción de la deshidrotestosterona.
Insensibilidad a los andrógenos (Síndrome de Morris): A diferencia del anterior en este no existe
ningún signo de virilización durante la pubertad.
Masculinización en niñas:
Hiperplasia suprarrenal congénita: Puede ser causada por distintos déficits enzimáticos:
- Déficit de 21-hidroxilasa: Es la que con mayor frecuencia provoca en el feto femenino un
seudohermafroditismo femenino. Pueden existir síntomas asociados con el déficit de cortisol o
aldosterona. Los síntomas asociados a exceso de andrógenos incluye la virilización de sus genitales
externos, cuya intensidad puede variar desde una simple hipertrofia del clítoris hasta un aspecto
completamente masculino. Es frecuente el acné y se acelera el crecimiento pero finalmente existe
talla baja.
- Déficit de 11-β-hidroxilasa: Lo único que la diferencia de la anterior es que suele causar
hipertensión arterial.
- Déficit de 3-β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa: No es muy frecuente. Cursa con virilización del
feto femenino y con síntomas dependientes de la deficiencia de cortisol y aldosterona.
- Déficit de aromatasa: Es un trastorno más raro causante de virilización de fetos femeninos.
Tumores virilizantes suprarrenales u ováricos: Pueden presentarse a cualquier edad, aunque los
carcinomas son más frecuentes en pacientes jóvenes. El signo más destacado es la aparición súbita de
hirsutismo, que progresa rápidamente en intensidad, acompañado de oligomenorrea primero y de
amenorrea después y un cuadro de virilización progresivo con hipertrofia del clítoris, cambio del tono de
la voz, aumento de la musculatura y calvicie.
SÍNDROME ENDOCRINOMETABÓLICO DE DIABETES MELLITUS:

Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Astenia
Aumento o pérdida de peso
Retraso en la cicatrización de heridas
Infecciones cutáneas recidivantes
Criterios diagnósticos de DM:
Síntomas de diabetes + glicemia al azar ≥ 11.1 mmol/L
2 glicemias en ayunas ≥ 7.1 mmol/L
Prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) ≥ 11.1 mmol/L
 PRIMARIAS:
 DM tipo 1: Existe un déficit absoluto de insulina. Se presenta con dos picos máximos de incidencia, uno
a edad juvenil y otros alrededor de los 30 años más frecuente en mujeres. Se manifiesta de forma brusca
casi siempre como una cetoacidosis diabética.
 DM tipo 2: En ella existe un fenómeno de insulinorresistencia. Más frecuente en personas de edad
mediana en su quinta o sexta década de la vida. Presenta un inicio progresivo.
 Diabetes tipo MODY: Siguen un patrón de herencia autosómico dominante. Tiene un inicio temprano
pero siguen el fenotipo de la diabetes de inicio en el adulto (Tipo 2).
 SECUNDARIAS:
128
 Enfermedades del páncreas exocrino:
Pancreatitis: (ver síndromes del sistema digestivo)
Pancreatectomía
Neoplasia de páncreas: Puede presentarse dolor, ictericia, pérdida de peso y otros síntomas. Un
tercio de los pacientes presenta DM.
Fibrosis quística: La diabetes mellitus incrementa su frecuencia con el aumento de la edad de estos
enfermos. La edad media del diagnóstico es aproximadamente 20 años.
Hemocromatosis: Una de las características cardinales de esta enfermedad es la DM junto con la
cirrosis hepática y la pigmentación bronceada de la piel.
 Endocrinopatías:
Acromegalia: (ver síndrome de hiperfunción hipofisaria)
Síndrome de Cushing: (ver síndrome de Cushing)
Glucagonoma: Además de la diabetes estos tumores pueden cursar con eritema necrolítico
migratorio habitualmente presente alrededor de la cintura pelviana, genitales y región perianal. Otras
manifestaciones frecuentes son diarrea, diabetes, anemia, glositis, trombosis, caquexia y trastornos
psíquicos.
Feocromocitoma: (ver síndrome de hipertensión arterial)
Hipertiroidismo: (ver síndrome de hiperfunción tiroidea)
 Inducida por fármacos:
Glucocorticoides
Diazóxido
Tiazidas
Clozapina
β-bloqueadores
Fenitoína
 Síndromes diversos que se asocian con Diabetes Mellitus:
Síndrome de Down: (ver Síndrome de baja talla)
Síndrome de Klinefelter: (ver Síndrome de hipofunción gonadal)
Síndrome de Turner: (ver Síndrome de baja talla)
Síndrome de Wolfram: Consiste en un síndrome complejo que se caracteriza por la presencia de
DM, diabetes insípida, atrofia óptica y sordera.
Ataxia de Friedrich: (ver Síndrome del sistema nervioso)
Corea de Huntington: (ver Síndrome del sistema nervioso)
Síndrome de Laurence – Monn – Bield: (ver Síndrome de hipofunción gonadal)
Distrofia miotónica: (ver Síndrome del sistema nervioso)
Síndrome de Prader – Willi: (ver Síndrome de baja talla)
 DIABETES GESTACIONAL
SÍNDROME HIPOGLICÉMICO:
 Síntomas derivados de la neuroglucopenia:
Cambios de comportamiento
Confusión
Astenia
Convulsiones
Pérdida de conciencia
 Síntomas derivados de la hiperestimulación autonómica:
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad
Sudación
Hambre
Parestesias
El diagnóstico se establece al obtener la tríada de Whipple:
129
Síntomas y signos neurogénicos y neuroglucopénicos.
Cifras de glicemia < 3.9 mmol/L
Desaparición de la sintomatología tras la administración de glucosa.
 Hipoglicemia en ayunas o basal: Se caracteriza por la aparición del cuadro clínico después de 5-6 h de la
última ingesta, por lo general tras el ayuno nocturno.
 Consumo excesivo de glucosa:
 Con hiperinsulinismo:
Adenoma o carcinoma de células de los islotes: Suele aparecer entre los 30-60 años. La
presentación clínica de este tumor consiste en la sintomatología propia de la hipoglucemia. Los
individuos afectos presentan un aumento de peso. Son frecuentes los trastornos de la personalidad,
deterioro mental, conducta psicótica y hasta demencia por la neuroglucopenia crónica.
Hipoglicemia autoinmune en no diabéticos
Hipoglicemia facticia: Ocurre por una administración casual o deliberada de insulina o sulfonilureas
en pacientes no diabéticos. Suele observarse en personas relacionadas con la profesión sanitaria o
en familiares de diabéticos.
Hipoglicemia por anticuerpos para receptores de insulina
Hipoglicemia neonatal: Es un cuadro muy frecuente en los neonatos sobre todo en los recién
nacidos pretérminos, los neonatos hipotróficos y los hijos de madres diabéticas. Puede provocar la
muerte o dejar secuelas neurológicas en los casos más graves. A veces es asintomática.
Fármacos: Quinidina y pentamidina.
Infecciones
 Con niveles de insulina normales:
Tumores extrapancreáticos: Sobre todo en los de estirpe mesenquimatosa como los
mesoteliomas, sarcomas retroperitoneales, hepatocarcinomas y carcinomas renales.
Caquexia con depleción grasa: Se observa en los estadíos finales de los pacientes afectados por
neoplasias.
 Producción insuficiente de glucosa:
 Déficit de hormonas contrarreguladoras:
Cortisol: No causan hipoglicemia en los adultos pero sí en los niños donde puede causar
manifestaciones muy intensas.
GH: Igual que en cortisol.
Catecolaminas
 Deficiencias enzimáticas:
Glucogenosis tipo I, III, VI, 0
 Déficit de sustratos:
Hipoglicemia cetósica de la infancia
Malnutrición grave
Tercer trimestre del embarazo
 Fallos orgánicos:
Hepatopatías graves
Nefropatías graves
 Fármacos: Insulina, alcohol, sulfonilureas y otros
 Hipoglicemia reactiva o alimentaria: Desarrollo de la sintomatología entre pocos minutos y 2-4 h después
del consumo de alimentos.
 Hipoglicemia alimentaria: Con gastrectomía y sin gastrectomía previa o idiopática.
 Diabetes por insulinorresistencia
130
CAPÍTULO 7. SÍNDROMES DEL SISTEMA NERVIOSO:
SÍNDROMES SENSITIVOS
SÍNDROME CEFALÁLGICO:
Este es el motivo de consulta más frecuente en Neurología y Medicina Interna, casi la totalidad de la población la
ha padecido o la padecerá al menos una vez en su vida, y es producida por múltiples causas, por lo que se debe
discutir este síndrome cuando constituye el síntoma principal o único de un paciente, y no cuando forma parte de
una gran cortejo sintomático donde otros síntomas y signos son más alarmantes.
Diagnóstico positivo: Dolor que involucra estructura de la cabeza y el cuello.
14 principales causas de cefalea en adultos:
 Primarias
1. Migraña o jaqueca
Migraña sin aura (común): dolor de cabeza moderado o intenso de carácter pulsátil y de localización
unilateral, que se agrava al subir escaleras o con actividades habituales similares, y que va acompañado
de náusea, vómito, o ambos, fotofobia y fonofobia, con accesos múltiples, cada uno de ellos de 4 a 72 h de
duración.
Migraña con aura (clásica): concurre con síntomas sensoriales, motores o visuales premonitorios
característicos. Las alteraciones neurológicas focales son más frecuentes durante las crisis de cefalalgia
que como síntomas prodrómicos. Estas alteraciones neurológicas focales sin cefalalgia ni vómito han
llegado a conocerse como equivalentes jaquecosos o concomitantes jaquecosos y parecen más
frecuentes en enfermos de entre 40 y 70 años de edad.
 Migraña basilar: Los síntomas referidos a una alteración de la función troncoencefálica, como vértigo,
disartria o diplopía, constituyen el único síntoma neurológico en 25% de los pacientes.
Migraña oftalmopléjica: Crisis migrañosa de aparición temprana, prolongada, diplopía (oftalmoplejía),
ptosis o midriasis aislada.
Migraña retiniana: Recurrente, ataques repetidos de escotoma monocular o ceguera que duran < 1h
asociados o no a cefalea.
2. Cefalea tensional: Más frecuente en mujeres, bilateral, compresiva (casquete, banda alrededor de la
cabeza), frontal o nucoccipital, no intensa, sin náuseas, es continua, de intensidad variable, por días,
semanas o meses, agrava con estrés, depresión, ansiedad o fatiga y se elimina con la erradicación de
ambas.
3. Cefalea arracimada (de Horton o histamínica): Se presenta generalmente en pacientes de mediana edad, es
intensa, no pulsátil, suele desencadenarse con el consumo de alcohol. Puede ser orbitotemporal,
usualmente nocturna (1 o 2 hr antes de dormir), dura noches o días por varias semanas a meses, luego
remite espontáneamente y se repite el próximo año en la misma época, se acompaña de lagrimeo; o puede
ser unilateral, diurna, recurrente después de muchos meses o años, acompañada de rinorrea, obstrucción
nasal, inyección conjuntival, ptosis.
4. Otros trastornos cefalálgicos primarios:
Hemicránea paroxística crónica: La edad de comienzo es alrededor de los 30 años con predominio del
sexo femenino, se caracteriza por 10-20 (14) ataques diarios breves y bien recortados de una cefalea
excruciante, estrictamente unilateral y siempre ocurre en el mismo lado, más intensa en región frontal y
periorbitaria aunque puede ser percibido en región frontal y periorbitaria, nuca y hombro. La duración
media de los ataques media entre los 13 minutos. No tiene un predominio por una hora en el día y puede
ocurrir en la noche. Frecuentemente se acompaña de síntomas autonómicos incluyendo lagrimeo,
sudoración, inyección conjuntival, rinorrea, edema periorbitario y síndrome de Claude-Bernard-Horner
unilaterales.
Cefalalgia por compresión externa
Cefalalgia por frío (como estímulo): Dolor paroxístico intenso de breve duración (no más de 1 min), algia
punzante frontal al ingerir helados o bebidas muy frías. Se observa más frecuentemente en personas
migrañosas que en la población general.
Cefalalgia benigna por tos: El dolor es inmediato, intenso en aguja con máxima intensidad inicial, luego
decrece, breve, holocraneal, alivia con decúbito, es frecuente que aparezca en el curso de afecciones
respiratorias altas.
131
Cefalalgia benigna por ejercicio.
Cefalea relacionada con la actividad sexual: Es bastante común, frecuente en los hombres, quienes la
padecen al menos una vez en la vida, se presentan pre, post o durante el orgasmo, surgen
repentinamente y desaparecen en pocos minutos.
 Secundarias
5. Cefalea atribuida a trauma de cabeza o cuello: Puede ser aguda o crónica, según la intensidad y
localización del trauma será la cefalea, la crónica puede formar parte de un síndrome postraumático con
convulsiones, amnesia.
6. Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales.
Ictus isquémico agudo: Presenta además síndrome hemipléjico (ver síndrome comatoso)
Hematoma intracraneal: Presenta además síndrome de hipertensión endocraneana y déficit neurológico.
Hemorragia subaracnoidea: Es inicial, de irrupción brusca, paroxística e intensísima (“cefalea de
estallido”), es holocraneal con frecuencia, aunque puede ser hemicraneal, retrorbitaria u occipital. (ver
síndrome comatoso)
Malformación arteriovenosa y aneurismas: Raramente producen cefalea si no se rompen, el dolor
compresivo sobre los nervios es frecuente sobre los pares craneales, casi siempre una neuralgia del V
par; si se rompen el cuadro clínico es el de la Hemorragia subaracnoidea.
Arteritis de células gigantes: unilateral o bilateral, usualmente temporal, se presenta en mayores de 50
años, es pulsátil, luego persistente, compresiva y quemante, las arterias se muestran engrosadas y
tensas, curso intermitente, luego continua, persiste por semanas o meses, puede acompañarse de
pérdida de visión, Polimialgia reumática, fiebre, pérdida de peso, claudicación mandibular; la
eritrosedimentación está acelerada.
Hipertensión arterial: antecedentes de HTA, cifras elevadas de PA, cefalea nucoocipital, intensa, bilateral,
que desaparece con la disminución de la PA, se acompaña de escotomas, visión de candelillas, ruido en
los oídos, palpitaciones, parestesias. (ver síndromes cardiovasculares).
Dolor de arterias carótida o vertebral: El infarto por oclusión de alguna de ellas puede provocar
hipertensión endocraneana y cefalea generalizada, o ipsilateral si ocurre vasodilatación de los vasos
colaterales y alrededor de la órbita. La oclusión carotídea se asocia con síndrome de Horner parcial
ipsilateral y hemiparesia contralateral.
Trombosis venosa: Condiciones predisponentes (embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, tumores,
infecciones, trastornos hematológicos, posoperatorio, fracturas y encamamiento). (ver síndrome
comatoso)
7. Cefalea atribuida a trastornos intracraneales no vasculares ni infecciosos
Presión alta del LCR: (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
Presión baja del LCR: Es una cefalea posicional, aumenta con la posición erecta del paciente, así sea
sentado o en bipedestación, y mejora espectacularmente con el decúbito. Puede acompañarse de
rigidez nucal, náuseas, vómitos y trastornos de la visión inespecíficos.
Sarcoidosis: (ver síndrome de interposición gaseosa)
Cefalalgia que surge con inyecciones intrarraquídeas: Es intensa, cede con el reposo en decúbito, se
produce después de anestesias raquídeas o punciones lumbares cuando el paciente no realiza reposo
en decúbito.
Neoplasia intracraneal: Es unilateral o generalizada, de intensidad variable, aumenta su intensidad
conforme crece el proceso intracraneal, que puede despertar al paciente y ser continua, dura de
minutos a horas, es peor temprano en la mañana, incrementando su severidad, ocurre una vez en la
vida por meses o años, se acompaña de hipertensión endocraneana, con papiledema, puede
modificarse con la posición, hay vómitos, deterioro mental y de la conciencia, convulsiones, signos
focales.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o su supresión:
Productos que inducen cefalea aun en su consumo ocasional: Alimentos fuertemente condimentados,
embutidos, enlatados, alcohol, fármacos vasodilatadores, nifedipina, IECAs, dipiridamol, indometacinas,
anticonceptivos orales, estupefacientes, antihistamínicos H2, esteroides, ácido nalidíxico,
hipervitaminosis A, intoxicación por CO.
Productos que inducen cefalea en su consumo persistente: Paradójicamente, se presenta con frecuencia
en personas que reafirman constantemente su rechazo a la ingesta de fármacos, tienen una mala
aceptación de su enfermedad, eluden el control terapéutico profesional y recurren a la automedicación
132
ante la más mínima manifestación álgida. Tienen un padecimiento doloroso y llevan tratamiento
analgésico.
Por abstinencia de fármacos de consumo habitual: Puede producirse con la deprivación farmacológica y
la respuesta de rebote por dependencia orgánica a los analgésicos y otros productos como la cafeína,
ergotamina, narcóticos y sedantes.
9. Cefalea atribuida a una infección: Generalizada o bioccipital o bifrontal, intensa, el dolor es profundo y
sostenido, puede ser peor en el cuello, es de rápida evolución (de minutos a horas), se acompaña de rigidez
nucal y signos de Kernig y Brudzinki, pude llevar al coma. (ver síndromes meníngeo y comatoso)
10.Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasia
Hipoxia y/o hipercapnia: La cefalea es holocraneal y de carácter opresivo, torpeza mental o estado
confusional, alteración del estado de conciencia, asterixis, mioclonías. Antecedentes de enfermedades
respiratorias crónicas.
Hipoglucemia: sudoración, agitación psicomotriz, la cefalea remite cuando se corrige la hipoglucemia.
(ver síndromes endocrinos)
Posdiálisis
Cefalea de las altitudes: Es frecuente por encima de los 2000 metros.
11.Cefalea o dolor facial atribuida a trastorno de cráneo, cuello, ojos, orejas, nariz, senos, dientes, boca u otra
estructura facial o craneal: Esta cefalea suele aparecer frecuentemente por trastornos de la refracción,
traumatismos o infecciones de estas estructuras, la distribución, intensidad y duración dependerá de la
localización y la naturaleza de la causa y la estructura, la más frecuente es por:
Glaucoma: cefalalgia postrante acompañada de náusea y vómito. La historia clínica suele revelar que la
cefalalgia comenzó con un intenso dolor ocular. En la exploración física, el ojo suele estar enrojecido y
con una pupila fija y moderadamente dilatada.
12.Cefalea atribuida a trastornos psiquiátricos (cefaleas psicógenas): En su etiología no se encuentra patología
orgánica demostrable, la exploración neurológica es normal, en la psicopatología del paciente puede
expresarse un conflicto emocional, reflejo de trastornos psicosociales (de adaptación y/o personalidad), o
patología psiquiátrica, se presenta cuando el enfermo sufre de depresión o Síndrome ansioso o frustración,
para su diagnóstico se deben descartar las causas de cefalea que cambian su evolución en el tiempo.
13.Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial
Neuralgia del trigémino: episodios de dolor en la distribución de una o más ramas del trigémino, que
aparecen de forma paroxística y son intensos, de carácter lancinante, comparados a una descarga
eléctrica, pinchazos, cuchilladas o contactos con un hierro incandescente, duran desde unos segundos
hasta, como máximo, 1 o 2 min, y se repiten varias veces al día o al mes, intercalándose entre ellos
intervalos libres de dolor. Típicamente, el dolor puede desencadenarse por la estimulación sensitiva de
ciertas zonas (zonas gatillo), localizadas por lo general en el labio, la mejilla o la nariz.
Neuralgia del glosofaríngeo: paroxismos de dolor intenso, localizados en la región tonsilar, la faringe
posterior, la zona posterior de la lengua y el oído medio. Puede acompañarse de crisis de bradicardia e
incluso síncope. Las crisis álgicas pueden desencadenarse al tragar y a veces al hablar, masticar,
bostezar o sonreír. La exploración neurológica es normal.
14.Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolores faciales centrales o primarios
Algia facial atípica: no está en relación con alteraciones orgánicas por lo que la exploración física y la
exploración por neuroimagen son negativas. Es más frecuente en la mujer y en la mitad de la vida,
frecuentemente se invoca un inicio traumático o quirúrgico. Es un dolor no lancinante, generalmente
descrito como profundo y mal localizado, quemante, que al inicio es unilateral y luego se hace bilateral.
Su localización más habitual es la región maxilomandibular que suele irradiar al cuello, oído y garganta.
El diagnóstico es por exclusión de otras enfermedades.
Cefalea en edad pediátrica:

I – Migraña: Los ataques son más cortos y con menos frecuencia que en los adultos y no suelen ser unilaterales
por regla, se precipitan por los mismos factores (estrés, fiebre, trauma craneal, y cambios en el patrón de
sueño y comida), en las niñas suele comenzar con la menarquía.
II – Variantes de migraña en la niñez: no hay evidencias de otras enfermedades en la investigación y exploración.
1 – Vómito cíclico: Ataques episódicos de vómitos repetitivos (al menos 4 emesis por hora) y náuseas
severas, palidez y letargia; típicamente dura 1-72 hr. Usualmente comienzan entre 1-3 años de edad.
Están asociados a palidez y letargia.
133
2 – Migraña abdominal: Ataques de dolor abdominal que duran de 1-72 hr. El dolor está localizado en la línea
media, dolor sordo, y de moderada a severa intensidad. Se acompaña a menudo de anorexia, náuseas,
vómitos y palidez. Empieza entre los 4-10 años de edad. APF de migraña y alivia con el tratamiento de la
migraña (Ciproheptadina).
3 – Vértigo paroxístico benigno de la niñez: Breves ataques de vértigo que duran minutos-horas, súbitos,
pueden estar asociados a nistagmo, vómitos y cefalea pulsátil.
4 – Tortícolis paroxística benigna: Episodios recurrentes de inclinación de la cabeza hacia un lado, que duran
4hrs-4 días (no siempre hacia el mismo lado) y cesan espontáneamente. Acompañado usualmente de
palidez, irritabilidad, malestar y vómitos. Puede haber ataxia en niños mayores.
5 – Hemiplejía alternante de la niñez: Episodios de hemiplejía alternante que comienzan antes de los 18
meses de edad y pueden estar asociados con otros fenómenos paroxísticos, incluyendo períodos tónicos,
posturas distónicas, movimientos coreoatetósicos y anormalidades oculares motoras.
III – Cefalea tensional: Similar al del adulto. Las causas son condiciones de estrés (presión de los padres,
expectativas excesivas de los padres, conflictos con los maestros y abuso físico o sexual). La cefalea es
difusa, casi continua y no se acompaña de signos físicos. Es habitual rehusarse a ir al colegio y otros
mecanismos secundarios de escape. Responde bien ante la psicoterapia y el consejo familiar.
IV – Cefalea orgánica:
 Con Hipertensión endocraneana: Aparece esporádicamente en horas de la madrugada principalmente o
poco después que el paciente se levanta. Es generalizada y más pronunciada en regiones frontal y occipital,
de comienzo frecuentemente insidioso y el dolor aumenta con cualquier actividad que aumente la presión
intracraneal (tos, estornudo, defecación, maniobra de Valsalva), letargo e irritabilidad, vómitos que aparecen
por la mañana temprano, papiledema al fondo de ojo. (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
Tumores cerebrales
Hidrocefalia
Meningitis y encefalitis
Absceso cerebral
Hematoma subdural
Intoxicación saturnina
Pseudotumor cerebral
 Sin hipertensión endocraneana: (ver síndromes correspondientes)
Malformación arterio-venosa
Aneurismas saculados
Vasculitis que afectan el SNC
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia subaracnoidea
SÍNDROME VERTIGINOSO:
Diagnóstico positivo: Consiste esencialmente en la presencia de vértigo, que es la sensación irreal de la rotación,
donde el sujeto tiene la impresión errónea del movimiento del cuerpo en el espacio (vértigo subjetivo) o de los
objetos que lo rodean (vértigo objetivo). (Causado por una afectación del sistema vestibular en sus componentes
periféricos o centrales.)
Presíncopes: Hay hipotensión ortostática, crisis vagales, lipotimia, signos de bajo gasto, hiperventilación y
deterioro de la conciencia. (ver síndrome sincopal)
Ausencias epilépticas: Hay pérdida de la conciencia, antecedentes de epilepsia.
Mareos psicofisiológicos: Suele anteceder a las crisis de angustia o la agorafobia (miedo a los espacios
abiertos, a las multitudes o a abandonar la seguridad del hogar), no se acompañan de vértigo y se debe
sospechar en pacientes tan “incapacitados” por sus síntomas que se niegan durante largos períodos a
abandonar su casa, a diferencia de la mayoría de los pacientes con vértigo de origen orgánico, que siempre
intentan realizar sus actividades diarias y presentan nistagmos en las crisis vertiginosas.
Desequilibrio benigno del envejecimiento y mareo multisensorial: En ancianos no es raro que ocurran al
mismo tiempo trastornos que involucren varios sistemas (visual, propioceptivo y vestibular) que intervienen en
la orientación de la cabeza y el cuerpo en el espacio. En estos casos en un anciano diabético puede asociarse
una neuropatía sensitiva, un trastorno de la agudeza visual (cataratas, glaucoma) y además una disfunción
vestibular por consumo de fármacos ototóxicos. Los enfermos con mareo multisensorial a menudo son
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incapaces de adaptarse a los ambientes no familiares como el hospital, y suelen mejorar cuando regresan a
entornos familiares.
Mareo ocular: Generalmente asociada a diplopía, se observa sobre todo tras la corrección del astigmatismo,
pero también al poner gafas de aumento. Es casi siempre discreto y leve. En los casos en los que se utilizan
lentes de gran aumento o en los que se ha colocado una lente tras la ablación de una catarata para corregir
una pérdida importante de visión, el mareo es más persistente.
Mareo fisiológico (verdadero): Vértigo de altura, cinetosis, vértigo por movimiento continuo, desorden inducido
por el movimiento prolongado en personas de algún modo predispuestas, en ocasiones es lo bastante severo
como para postrar al paciente, algunos niños tienen especial disposición para sufrir mareo aún en un corto
recorrido en automóvil, otras personas tienen mareo sólo cuando leen o fijan la mirada mientras el vehículo
está en marcha. En la persona que sufre mareo verdadero severo, posiblemente intervienen otros procesos
patogenéticos, como hiperventilación, hipoxia, ansiedad excesiva. Además del vértigo, hay náusea
persistente, repulsión a los alimentos, vómitos, sudoración, salivación, bostezos, malestar general, paresia
gástrica, hipocapnia, hipotensión arterial. Generalmente dura horas o pocos días, pero en algunos casos
puede quedar corno secuela por meses.
Según su topografía pueden ser: (ver cuadro comparativo debajo)

Vértigos periféricos: Son los más frecuentes (75%), se deben a lesiones en el oído interno, se
acompañan de hipoacusia, acúfenos y sensación de presión auricular. La clínica es armónica,
generalmente asociada a patología otológica.
Vértigos centrales: Ocupan casi el 25% restante, se deben a lesiones en el SNC, los síntomas se ajustan
a la región del SNC que se afecta (signos topográficos cerebrales). La clínica es disarmónica,
generalmente asociada a patología neurológica.
Vértigos cervicales: Son muy raros, además del vértigo se acompañan de hemianopsia y alucinaciones
visuales (sintomatología del lóbulo occipital)
*Esta clasificación es muy útil para varios vértigos, pero en la actualidad se ha tornado anecdótica,
porque muchos vértigos transitan de un tipo al otro (central a periférico y viceversa), por lo que resulta
muy importante velar su evolución en el tiempo y el cuadro clínico acompañante.
Características Periférico Central
Inicio Brusco Insidioso
Duración Segundos, días. Recurrente Puede ser crónico
Intensidad Mucha Poca
Movimientos cefálicos Exacerbación Escasa modificación
Síntomas vegetativos
Intensos Moderados
(náuseas y vómito)
Inestabilidad Moderada Severa
Hipoacusia y acúfenos Frecuentes Raros
Lateropulsión Hacia el lado afecto Cambiante
Cae hacia el lado hipovalente
Romberg Cae hacia cualquier lado
(fase aguda)
Unterberger (marcha en el Gira hacia cualquier lado, imposible
Gira hacia el lado hipovalente
lugar con los ojos cerrados) realizarlo otras veces
MARCHA CON OJOS Lateraliza hacia cualquier
Realiza una estrella,se desvía
CERRADOS (Babinski-Weil lado, no la puede realizar,
hacia lado hipovalente
o estrella) marcha neurológica.
Nistagmo
Duración Temporal (no más de 4 semanas) Permanente o duradero
Solo una (frecuentemente Puede ser multidireccional
Dirección
horizontal) -Rotatorio (frecuentemente vertical) - Rotatorio
Carácter Conjugado Puede ser disociado o desordenado
Focalidad Neurológica Negativa Positiva
 Vértigos periféricos:
135
Vértigo posicional paroxístico benigno: Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición de la
cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5" a 10", dura más o menos 30", al reiterar el cambio de posición de
la cabeza se presenta el vértigo de menor intensidad o no se presenta. El examen audiológico es normal.
Neuronitis vestibular (vértigo epidémico): Existe vértigo sin alteración de la audición. Evoluciona como un
cuadro agudo y recurrente. Las crisis se van presentando cada vez con menor intensidad, hasta desaparecer
la sintomatología en algunos meses. En las crisis, hay nistagmo espontáneo, horizontal, dirección al lado
sano. Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebas calóricas hay hiporreflexia laberíntica
del lado enfermo.
Hidrops laberítico (vértigo o síndrome de Menière): Vértigo severo, invalidante, dura segundos, minutos,
horas; inicio brusco o precedido de un aura; náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad,
palpitaciones; evolución recurrente y puede remitir por meses o años. Sordera neurosensorial, de origen
laberíntico, fluctuante, aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia. Acúfenos o zumbidos del oído
persistentes, de tonalidad aguda, sensación de oído tapado. La otoscopía es normal.
Isquemia laberíntica crónica: Pérdida auditiva, ataxia cerebelosa y tinnitus, agudizaciones con vértigo,
náuseas y vómitos, la función vestibular mejora y la sordera se mantiene.
Presbivértigo
Laberintoplejía (sordera súbita o brusca): Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, debe
pensarse en la posibilidad de una fístula en la ventana redonda u oval. La exploración muestra una pérdida
neurosensorial de tipo coclear. El cuadro vestibular es de tipo irritativo, con o sin signo de fístula.
Laberintitis: Presencia de un foco infeccioso contiguo (otitis media aguda, mastoiditis, osteomielitis, sinusitis)
o antecedentes de meningitis o infección generalizada reciente. Hay afección vestibular que precede la
afección coclear en horas o días, hay vértigos con náuseas, vómitos y desequilibrio, hipoacusia o sordera.
Ototoxicidad (vestibulotóxicos):
 Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentamicina, kanamicina, sisomicina.
 Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina.
 Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina.
 Diuréticos: ácido etacrínico, furosemida.
 Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico.
 Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del platino.
Otosclerosis: Produce hipoacusia bilateral que conduce a la sordera, suele comenzar con acúfenos, más
frecuente en las mujeres, a menudo es familiar y empeora en el período de la gestación, suele dificultar la
actividad social del enfermo.
Enfermedad de Paget: El vértigo se observa en mayores de 60 años, con relativa frecuencia (40-60% de los
casos) el diagnóstico es casual y se establece a partir de anomalías radiológicas o bioquímicas en pacientes
asintomáticos. En los enfermos sintomáticos en el momento del diagnóstico, el síntoma más prevalente suele
ser el dolor articular (cadera, rodilla y hombro) y en columna.
Traumatismos, fracturas del temporal: Antecedentes de accidentes, caídas, traumatismos.
Fístula laberíntica: Se comporta como una laberintitis.
Impregnación de estrógenos en el laberinto: Antecedentes de consumo de drogas estrogénicas.
Síndrome de Ramsay Hunt (herpes-zoster ótico): Es infrecuente y cursa con parálisis facial periférica,
lesiones maculopapulosas, luego vesiculosas, dolor unilateral intenso ótico que se extiende por todo el
dermatoma correspondiente, se asocia ageusia en los 2/3 anteriores de la hemilengua homolateral, acúfenos,
hipoacusia, vértigo, y náuseas y vómitos.
 Vértigos centrales:
 Ángulo pontocerebeloso: inestabilidad, hipoacusia, acúfenos, parálisis facial, hemiparestesia facial.
Tumores: (ver síndrome cerebeloso)
Neurinomas del acústico avanzados o en fase neurológica: presenta signos homolaterales de lesión
cerebelosa, el V y III par están comprometidos y finalmente aparece un síndrome de tronco cerebral e
hipertensión endocraneana.
Colesteatomas – meningiomas: Causan síndrome de Hipertensión endocraneana (ver más adelante).
Metástasis: Antecedentes de enfermedades malignas (cáncer), signos paraneoplásicos, astenia,
anorexia, pérdida de peso, fiebre.
 Tronco cerebral: Diplopía, parestesias periorales, drop attacks.
Trastornos vasculares:
136
 Insuficiencia vertebro-basilar: El vértigo nunca se presenta aislado por más de 6 semanas y las crisis
duran minutos.
 Síndrome del robo de la subclavia: (ver síndrome sincopal)
Enfermedades desmielinizantes:
 Esclerosis Múltiple o en placas: (ver síndrome cerebeloso)
 Desmielinización post-infección: Encefalomielitis postinfección o Postvacunal.
 Paraneoplásicos: Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, astenia, eritrosedimentación
acelerada…
 Siringobulbia: Causado por siringomielia (ver síndrome monopléjico)
Tumores primarios y secundarios: (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
 Cerebelo: inestabilidad, incoordinación. (ver síndrome cerebeloso)
Degeneraciones espinocerebelosas: ataxia…
Vasculares:
 Hemorragias de las arterias cerebelosas:
 Obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior (síndrome de Wallenberg): Vértigo, nistagmo,
entumecimiento facial, ataxia, parálisis del paladar con voz ronca, síndrome de Horner, anestesia
contralateral al dolor y a la temperatura.
Tumores
 Cerebro:
Tumores próximos al lóbulo temporal: crisis de ausencia, alucinaciones auditivas. (ver síndrome de
HTE)
Intoxicaciones medicamentosas (sedantes, anticonvulsivantes, analgésicos)
 Defectos de irrigación:
Neuropatías periféricas (diabética, alcohólica, urémica, sifilítica): APP, (ver síndrome polineuropático).
Otros: (epilepsia, migraña, enfermedades heredo-familiares): APP y APF.
Hipoglicemias: (ver síndromes endocrinos)
 Vértigos cervicales: Hemianopsia, alucinaciones visuales (sintomatología occipital)
 Vasculares:
Insuficiencia vertebro-basilar
Vasocontricción vertebrobasilar por irritación simpática (síndrome de Barre-Lieou): cervicalgia con
cefalea difusa, retrorbitaria o en "diadema", parestesias en el vértice craneal, mareos, seudovértigos,
acúfenos, astenia, sin hallazgos exploratorios significativos.
Cervicartrosis: Sobreviene el vértigo al girar la cabeza, hiperextenderla o ambas cosas, es rara y ha
sido sobrevalorada. Asociada a otros síntomas del sistema VB: fenómenos visuales, drop attacks.
SÍNDROMES MOTORES
SÍNDROME DE PARÁLISIS MOTORA (PIRAMIDAL):
Diagnóstico positivo: Clínicamente se distingue por los siguientes síndromes o patrones de pérdida total (parálisis
o plejía) o parcial (paresia) de la fuerza muscular de una o varias porciones del cuerpo:
Monoplejía: Debilidad o parálisis de todos los músculos de una extremidad.
Hemiplejía: Forma más común de parálisis, involucra la pierna, el brazo y a veces, la cara de un lado del
cuerpo.
Paraplejía: Indica parálisis o debilidad de ambas piernas, para que ocurra, la lesión debe ser bilateral.
Cuadriplejía (tetraplejía): Denota debilidad o parálisis en las cuatro extremidades. La triplejía surge como una
condición transitoria en la evolución o en la recuperación parcial de la tetraplejía.
Parálisis aislada de uno o varios grupos musculares
Parálisis histérica: Existe parálisis funcional sin que haya evidencia de lesión anatómica.
Parálisis
Signo Motoneurona superior Motoneurona inferior Miopática
Músculos Puede afectar

Polimuscular Puede afectar músculos aislados
afectados músculos aislados
Distribución de la
Piramidal/ Regional Distal/ Segmentaria Proximal
debilidad
137
Tono Hipertonía/ espasticidad Atonía/ flaccidez Normal/ menor
Movimientos Puede haber movimientos
No hay movimientos asociados Ninguno
asociados asociados (sincinesias)
Fasciculaciones Ninguna Comunes Ninguna
Atrofia severa, más del 70% del
Atrofia Ligera, tardía por desuso Leve
volumen
Hiperreflexia osteotendinosa y Arreflexia o hiporreflexia
Normales/
Reflejos arreflexia o hiporreflexia de los osteotendinosa y conservación de
hiporreflexia
cutáneo-abdominales los cutáneo-abdominales
Signo de Babinski Presente Ausente Ausente
Espasmos (ver síndrome convulsivo)
Calambres (ver síndrome convulsivo)
Síndrome del hombre rígido: Es poco frecuente, se caracteriza por rigidez muscular de avance lento con
espasmos sobreañadidos. La rigidez suele comenzar en la región inferior de la espalda y se extiende durante
meses en dirección ascendente por la columna vertebral y hacia los miembros, sin afectar a la mandíbula. La
marcha se vuelve rígida y existe hiperlordosis de la región lumbar. Los espasmos a menudo se desencadenan
por reflejos de sobresalto. El estrés emocional tiende a empeorar la rigidez y la frecuencia e intensidad de los
espasmos.
Tétanos: (ver síndrome febril)
Tetania: (ver síndrome convulsivo)
Neuromiotonía (síndrome de Isaac): Es rara, se presenta después de la primera década de la vida, el paciente
refiere primero la dificultad de relajación de los músculos distales y luego su contracción permanente.
Miotonía: Retrazo en la relajación del músculo por contractura una vez que ha cesado el esfuerzo voluntario.
Trastornos del movimiento hipocinético (rigidez, acinesia): (ver síndromes extrapiramidales)
Trastornos de la marcha (ataxia) y desequilibrio. (ver síndrome cerebeloso y vertiginoso)
MONOPLEJÍA
Además diferenciar de:
Trastornos sensitivos
Impotencia funcional por el dolor
Parkinsonismo (rigidez o bradicinesia) (ver síndrome parkinsoniano)
Artritis: (ver síndrome doloroso articular)
Bursitis (ver síndrome doloroso articular)
Sin atrofia muscular: hiperreflexia osteotendinosa, Babinski +.
Lesión de la corteza cerebral: período de parálisis fláccida, luego espasticidad y signos de piramidalismo,
puede precederse de una convulsión jacksoniana del miembro que queda paralizado.
 Tumor (ver síndrome comatoso)
 Absceso (ver síndrome comatoso)
 Enfermedad cerebrovascular (Trombosis, Embolia, Hemorragia) (ver síndrome comatoso)
Esclerosis múltiple (ver síndrome cerebeloso)
Lesión medular ocupante de espacio: síndrome radicular, compromiso del miotoma, dermatoma o angiotoma,
o combinados.
 Tumor
 Hematoma
Enfermedad de la motoneurona inferior aguda: Hay hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa, la atrofia
aparece a las semanas de evolución.
Monoplejía funcional: producida por parálisis histérica, sobrevienen sin que haya lesión anatómica que la
explique.
Con atrofia muscular (más frecuente)
 Monoplejía braquial
138
Traumatismo obstétrico del plexo braquial: Se observa en infantes, antecedentes de parto instrumentado o
complicado.
Lesión del plexo braquial: Antecedentes de traumatismo, herida de bala o arma blanca.
Siringomielia: Alteración de la sensibilidad superficial con conservación de la profunda, sensibilidad
dolorosa y térmica alteradas a nivel de la extremidad superior homolateral a la lesión. La atrofia de las
manos puede ser simétrica o unilateral.
Esclerosis lateral amiotrófica: Los síntomas predominan en varones, en la cuarta o sexta década. Hay
debilidad simétrica en los músculos pequeños de las manos, particularmente los interóseos, eminencia
tenar e hipotenar. Aparecen fibrilación y atrofia, esta se extiende gradualmente a músculos de brazos,
hombros y tronco. Generalmente hay fasciculaciones. Los exámenes paraclínicos son negativos.
Poliomielitis: Es muy rara por la campaña de vacunación y la presentación paralítica es la menos frecuente,
ocurre varios días después de la instauración de la meningitis aséptica, con fuertes dolores de espalda y
cuello, mialgias, y se instaura rápida o gradualmente la debilidad motora.
 Monoplejía crural (más frecuente):
Lesiones medulares dorsales o lumbosacras: puede formar parte de un síndrome de Brown-Séquard
 Trauma
 Tumor medular: síndrome radicular, compromiso del miotoma, dermatoma o angiotoma, o combinados.
 Mielitis: (ver síndrome parapléjico)
 Esclerosis múltiple: (ver síndrome cerebeloso)
 Síndrome de Pancoast: Dolor torácico, más localizado en uno de los hombros. Parestesias, atrofia
muscular de los hombros, brazo y mano. Síndrome de Horner.
 Atrofia muscular progresiva: Los síntomas comienzan en la pubertad o en los inicios de la vida adulta.
Hay debilidad y parestesias en las piernas, debilidad tardía y atrofia de las manos, atrofia lenta y
progresiva de los peroneos y otros músculos de las piernas, atrofia progresiva de manos y brazos.
Pérdida de la sensibilidad profunda y de los reflejos en las partes afectadas.
 Efecto tardío de radioterapia: Antecedentes de tratamiento de enfermedades malignas.
 Lesiones plexulares por Diabetes Mellitus: Antecedentes o sintomatología de Diabetes Mellitus, se
acompaña de dolores, parestesias, anestesias. (ver síndrome neuropático y síndromes endocrinos)
Procesos retroperitoneales unilaterales: dolor abdominal, masas palpables, shock, pérdida de peso, fiebre,
astenia.
 Tumores
 Hematomas
HEMIPLEJÍA
Clasificación:
 Si están afectadas la cara y los dos miembros, se dice que es total.
 Si la cara y los dos miembros afectados están del mismo lado, es simétrica o directa.
 Si la cara y los dos miembros están afectados en una intensidad más o menos igual, se dice que es
proporcional.
 Si la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y los dos miembros al otro, se dice que es alterna.
Diagnóstico positivo: La hemiplejía suele instaurarse súbitamente (ictus apoplécticus) con pérdida de la
conciencia (coma) o sin ictus precedida de ciertos pródromos.
Cuando la hemiplejía se instaura con ictus, el paciente pierde súbitamente la fuerza muscular y la conciencia
totalmente (aunque la lesión sea unilateral), permanece algunas horas en este estado y luego pueden ser
precisados los signos de hemiplejía.
Reconocimiento de la hemiplejía durante el coma:
Cara asimétrica, más amplia del lado paralizado, elevándose la mejilla de este lado a cada movimiento
respiratorio: signo del fumador de pipa
Desigualdad pupilar con miosis del lado paralizado.
Desviación conjugada de cabeza y ojos.
Si se aprieta con energía el borde posterior de la rama ascendente del maxilar inferior para comprimir el
nervio facial (maniobra de Foix); sólo se contraerá la mitad sana de la cara.
Reflejo corneal abolido del lado paralizado (signo de Milian).
Arreflexia del lado paralizado, el reflejo medio pubiano es débil o no hay respuesta del lado hemipléjico.
139
Los reflejos cutáneos, abdominales y cremasterianos, en el lado paralizado están disminuidos o abolidos; los
reflejos profundos pueden faltar.
Signo de Babinski en el lado paralizado o bilateralmente. Los reflejos de automatismo medular son
fuertemente positivos
Si la hemiplejía se instaura sin ictus, el enfermo asiste al establecimiento de su parálisis; a veces precedida de
ciertos pródromos como cefalea, vértigos, trastornos del sueño, parestesias, modificación del carácter y de la
actividad mental.
En cualquiera de las dos fomas (con ictus o sin él), la hemiplejía pasa por dos fases sucesivas, hemiplejía
fláccida y luego hemiplejía espástica.
Hemiplejía fláccida: Existe parálisis facial inferior, el territorio facial superior suele estar afectado en menor
medida (el enfermo ocluye el ojo afectado pero con menor intensidad que en el lado sano) y es incapaz de
ocluir o abrir el ojo afectado aisladamente (signo de Revilliod); hay parálisis discreta de la lengua (desviación
de la punta hacia el lado enfermo); hay del mismo lado de la parálisis facial una parálisis braquial y crural
completa (los miembros penden inertes, fláccidos); los reflejos cutáneos continúan abolidos o disminuidos,
hay hiporreflexia osteotendinosa, hay signo de Babinski; los reflejos de automatismo medular disminuyen su
intensidad conforme evoluciona la hemiplejía, lenta e insidiosamente transita el enfermo hacia la parálisis
espástica.
Hemiplejía espástica: El tono muscular del lado afectado comienza a aumentar hasta llegar a la contractura o
espasticidad, que afecta a los músculos menos paralizados, esta hipertonía permite al enfermo la posición de
pie y la marcha; presenta la cara regular (si la contractura no afecta la cara) o desviación de los rasgos
faciales hacia el lado enfermo, la parálisis facial inferior y la paresia facial superior son apreciables al examen
físico. En el miembro superior existe actitud de flexión: el brazo en ligera flexión, el antebrazo flexionado y en
pronación moderada, los dedos flexionados sobre la palma de la mano y el pulgar, con frecuencia,
aprisionado bajo los otros dedos, la parálisis no es absoluta, los músculos que más se afectan son los de la
mano. En el miembro inferior hay actitud en extensión, con cierto grado de adducción y rotación interna del
pie, la parálisis tampoco es absoluta, con conservación relativa de la motilidad de los músculos de la cadera y
el cuadríceps y más afectación de los flexores de la pierna y el pie. La abolición de la motilidad en general es
más acentuada en el brazo que en la pierna (ley de Wernicke y Mann), los músculos del tronco y el cuello
están poco afectados. Existe marcha característica con un movimiento de circunducción de la pierna afectada
sobre la sana (marcha de Todd, en guadaña, de segador o helicópoda). Hiperreflexia osteotendinosa, hipo o
arreflexia cutáneomucosa. Reflejo cutáneoplantar refleja signo de Babinski, provocado también con las
maniobras sucedáneas de Oppenheim, Gordon y Schäffer. Existe clonus del pie y la rótula. Los reflejos de
automatismo medular están mucho menos acentuados que en los períodos precedentes. Pueden conprobarse
diferentes sincinesias que tienen poca importancia para el reconocimiento de la hemiplejía. Además en el lado
paralizado pueden encontrarse trastornos accesorios como cambios tróficos de piel y uñas, edemas blancos y
blandos, cianosis, descenso de la presión arterial con respecto al lado opuesto, artropatías dolorosas y
anquilosantes (hombro y muñeca), trastornos de la sensibilidad superficial y atrofia leve tardía por desuso
(hombro, mano y glúteos)
En cualquier caso la hipertonía muscular, la hiperreflexia osteotendinosa, el clonus y el signo de Babinski,
constituyen los elementos constantes del síndrome piramidal presente en toda lesión de la neurona motriz
central.
Hemiplejías directas: la parálisis se encuentra en la cara, el brazo y pierna del mismo lado del cuerpo, la
lesión ocurre antes de la decusación de la vía piramidal o una vez que esta se haya efectuado por
completo.
Hemiplejía cortical: la lesión se ubica en la zona motora de la corteza cerebral, es menos extensa y
generalmente se extiende a un solo miembro (monoplejía crural o braquial), se acompañan de
convulsiones tipo epilepsia jacksoniana que preceden a la parálisis y al déficit intelectual, si la lesión
afecta el hemisferio dominante además hay afasia motora y apraxia, puede existir astereognosia.
Hemiplejía subcortical: la lesión asienta en el centro oval, se parece a la anterior, menos frecuentemente
origina monoplejías y las convulsiones suelen faltar.
Hemiplejía capsular: es la más frecuente de las hemiplejías, la lesión se asienta en el brazo posterior y
rodilla de la cápsula interna; la parálisis es la descrita anteriormente en sus formas evolutivas (fláccida y
espástica), es total, directa y proporcional. Si la lesión afecta el hemisferio dominante se acompaña de
afasia.
140
Hemiplejía talámica: existe una hemiplejía frustra, pues la lesión es talámica y afecta el haz piramidal por
contigüidad, se agrega el síndrome de Déjerine-Roussy (hemiplejía fugaz, sin signo de Babinski o con
pequeños signos de piramidalismo; movimientos coreo-atetósicos; hemitemblor y hemiataxia; dolores
intensos influenciados por emociones en la cara y miembros hemianestesiados; hemianestesia total de
toda la mitad del cuerpo con mayor afectación de la sensibilidad profunda,; hemianopsia homónima.
Hemiplejía pirámidoextrapiramidal (síndrome de Lhermitte y MacAlpine): lesiones que afectan a la vez la
vía piramidal y los centros extrapiramidales (cuerpo estriado). A la hemiplejía se le asocian
manifestaciones extrapiramidales (rigidez, temblor, bradilalia, amimia).
Hemiplejías alternas: Se compone de hemiplejía en el lado opuesto a la lesión (el haz piramidal aun no se ha
cruzado) y de una parálisis craneana del mismo lado de la lesión (las fibras de los núcleos craneanos ya se
han cruzado). Ver variantes en la tabla siguiente:
Síntomas
Tipo Asiento de la lesión
Lado de la lesión Lado opuesto de la lesión
Lesión en pie del
pedúnculo cerebral y
Weber Parálisis III par Hemiplejía total
fibras radiculares del III
par
Hemiplejía total (generalmente
Peduncu- frustra) +
Pie y casquete
lares Benedikt Parálisis III par
peduncular hemiataxia
Signos
hemitemblor
cerebelosos
hemiasinergia
La de los síndromes
Foville Hemiplejía + parálisis de la
anteriores + el fascículo Parálisis III par
superior mirada lateral
longitudinal medio
Parálisis facial (periférica).
Millard- Pie o región anterior de la
Puede o no existir parálisis Hemiplejía que respeta la cara
Gubler protuberancia
Protube- del VI par
ranciales La del síndrome anterior, Parálisis facial (periférica)
Foville
alcanzando también las Parálisis de la mirada Hemiplejía que respeta la cara
inferior
fibras oculógiras lateral
Bulbar Lesión que afecta la parte Parálisis de la mitad de la
Hemiplejía que respeta la cara
anterior anterior del bulbo lengua con hemiatrofia
Hemisíndrome cerebeloso
Babinski- Idem, extendiéndose a la
y síndrome de Claude Hemiplejía + hemianestesia
Nageotte región retro-olivar
Bernard-Horner
Bulbares Parálisis cuerda vocal y
Avellis Idem + núcleo ambiguo Hemiplejía que respeta la cara
hemivelopalatina.
Idem + parálisis del
Idem al anterior, + núcleo
Schmidt trapecio y Hemiplejía que respeta la cara
inferior del espinal
esternocleidomastoideo
Idem al anterior + núcleo Idem + hemiparálisis y
Jackson Hemiplejía que respeta la cara
del hipogloso hemiatrofia lingual
 Hemiplejías funcionales: Representan esencialmente las parálisis histéricas, las cuales son infrecuentes,
precedidas de una emoción fuerte, pueden ser fláccidas o espásticas pero no pasan de una forma a otra, no
hay parálisis facial, la marcha no es guadañante, sino arrastrando el pie paralizado como una materia muerta,
no hay signos de piramidalismo, ni signo de Babinski y sucedáneos, reflejos conservados, no hay clonus
aunque puede existir un seudoclonus de fácil agotamiento, no hay sincinesias, además no se presentan los
siguientes signos presentes sin embargo en las hemiplejías orgánicas:
141
a) Signo del cutáneo del cuello (Babinski): Ordenando al enfermo que abra fuertemente la boca, se produce,
en las hemiplejías orgánicas, un franco relieve del músculo cutáneo del cuello en el lado sano, mientras
que en el lado paralizado apenas se esboza la contracción, en la hemiplejía histérica ambos cutáneos se
contraen de igual manera.
b) Signo de la flexión exagerada del antebrazo sobre el brazo (Babinski): La flexión pasiva del antebrazo
sobre el brazo es mayor en el lado paralizado que en el lado sano, o sea que la excursión del antebrazo es
mayor que lo normal, en el hemipléjico orgánico.
c) Signo de la pronación automática (Babinski): Se colocan las manos del enfermo en supinación y luego se
abandonan a sí mismas; en estas condiciones, mientras la mano del lado sano permanece en supinación,
la mano del lado paralizado se coloca en pronación. El signo es positivo si se trata de una hemiplejía
orgánica.
(Otras diferencias aparecen debajo en la descripción de las parálisis histéricas)
 Hemiplejías orgánicas:
Enfermedad cerebrovascular (ver síndrome comatoso)
Trombosis
Hemorragia (HIC o HSA)
Cardiopatía embolígena (Infarto cardioembólico): Antecedentes de: (ver síndromes cardiovasculares)
Fibrilación auricular
Infarto agudo de miocardio
Estenosis mitral
Prolapso de la válvula mitral
Traumatismos craneoencefálicos: Fracturas con hundimiento de cráneo, herida penetrante de bala o metralla,
contusiones.
Hematoma epidural o subdural: Antecedentes de ictus hemorrágicos o traumatismos. (ver síndrome comatoso)
Tumores cerebrales, primarios o metastásicos (ver síndrome de Hipertensión endocraneana)
Absceso cerebral (ver síndrome comatoso)
Encefalitis aguda (herpética, sarampión, coqueluche, escarlatina) (ver síndrome meníngeo)
Encefalomielitis (hemiplejía neumónica y puerperal): (ver síndrome meníngeo)
Meningitis tuberculosa (ver síndrome meníngeo)
Neurolúes (gomas luéticos) Antecedentes de sífilis y relaciones de pareja inestables (ver síndrome meníngeo)
Vasculitis (ver síndrome doloroso articular)
Arteritis de Horton
Enfermedad de Takayasu
Panarteritis nudosa
Lupus eritematoso sistémico
Arteritis de Kussmaul-Maier
Granulomatosis de Wegener y otras
Migraña arracimada (ver síndrome cefalálgico)
Esclerosis múltiple (ver síndrome cerebeloso)
Hipertensión arterial: Antecedentes de HTA o tratamiento antihipertensivo, cifras elevadas de PA.
Discrasias sanguíneas: Antecedentes de púrpuras. (ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Anovulatorios: Antecedentes de ingesta.
Hemiplejía pleural: aparece durante o inmediatamente después de realizar una punción pleural o cuando se
realiza neumotórax con presiones positivas.
Hemiplejías cerebrales infantiles: Por procesos intrauterinos o de los primeros meses del nacimiento (arteritis o
meningoencefalitis crónica), se agrega una detención del desarrollo en los huesos del lado paralizado,
asimetría muscular y ósea acentuadas, déficit intelectual, epilepsia y movimientos anormales (hemicorea y
hemiatetosis).
PARAPLEJÍA:
Es la parálisis o afectación motriz de ambas piernas. Según el daño ocurra en la neurona central o en la
periférica la parálisis será espástica o fláccida respectivamente.
142
 Paraplejía espástica: Se produce por lesión bilateral de la vía piramidal por lo que hay signos de piramidalismo,
el grado de parálisis es variable, por lo general hay más espasticidad que parálisis. La iniciación puede ser
gradual o pasando previamente por una fase de paraplejía fláccida (Paraplejía flascoespástica). Los miembros
inferiores están, por lo general, en extensión, los muslos y rodillas juntos y apretados, los pies en equinismo,
las masas musculares duras oponiendo resistencia a los movimientos pasivos. Hay hiperreflexia profunda,
clonus y signo de Babinski en ambos lados. Los reflejos de automatismo medular están exagerados, existen
perturbaciones esfinterianas de variable intensidad: retención o incontinencia urinaria, constipación. La marcha
es de tipo paretoespástico con sus variedades: digitígrada, de gallinácea o pendular y pueden haber trastornos
sensitivos ligeros.
 Causas cerebrales:
Paraplejía de Lhermitte: Se observa en ancianos, por estado lacunar.
Enfermedad de Little: Se presenta en niños por detención del desarrollo de la vía piramidal, consecutiva a
lesiones cerebrales o medulares congénitas.
Meningioma de la línea media: (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
Embolismos cerebrales múltiples: (ver síndrome comatoso)
 Causas medulares: Debe ser establecido además el diagnóstico topográfico
Compresión medular lenta: (ver síndrome doloroso lumbar)
 Mal de Pott: Antecedentes de TB, sintomatología pulmonar, neumonías e infecciones a repetición,
inmunodeprimidos, ancianos, fumadores.
 Cáncer vertebral: dolor intenso y localizado en la zona afecta, afección vertebral en los estudios
imagenológicos.
 Tumores.
 Aracnoiditis espinal crónica de Horsley: Se relaciona con anestesias raquídeas, inyección de contrastes y
antibióticos intratecales. Predomina entre los 40-60 años. El síntoma inicial común es el dolor en la
distribución de una o más raíces sensitivas, primero en un lado, luego en el otro, en forma de pinchazos o
quemante. Además, hay síndrome radicular motor (paresia y amiotrofia). Es frecuente la arreflexia en la
zona afectada. El LCR es patológico con pleocitosis linfocítica e hiperproteinorraquia.
Sífilis: Origina una meningomielitis crónica, que da lugar a la paráplejía de Erb, en la que predomina la gran
espasticidad sobre la paresia. Los esfínteres, particularmente el vesical, siempre acusan perturbaciones en
forma de disuria, constipación y frigidez sexual en este tipo de paraplejía. Otras veces se presenta
produciendo una mielitis transversa crónica.
Traumatismos: Lesiones directas o indirectas de la médula, por luxación o fractura vertebral o de una
hemorragia intrarraquídea; si la lesión es incompleta tiene una evolución de paraplejía flascoespástica.
Esclerosis Múltiple (ver síndrome cerebeloso)
Siringomielia (ver síndrome monopléjico)
Esclerosis medulares combinadas que pueden sobrevenir en las anemias graves, la pelagra, el latirismo.
Paraplejía espástica familiar periódica de Strümpell: Antecedentes de sífilis, se presenta en el estadío
terciario de dicha enfermedad, pie cavo bilateral.
Ataxia de Friedreich: pie cavo bilateral (ver síndrome cerebeloso)
Heredoataxia espinocerebelosa de Pierre-Marie: Se caracteriza por debilidad muscular y atrofia distales,
afectando en primer lugar a las extremidades inferiores (lo que se conoce como el síndrome clásico de
atrofia muscular peroneal) y, en un número menor de casos, a las extremidades superiores. Las
alteraciones sensitivas pueden estar presentes, pero siempre son menos intensas que las motoras. Otros
rasgos son la arreflexia osteotendinosa y los pies cavos. (ver síndrome cerebeloso)
 Paraplejía fláccida:
Medular: Instalación brusca de los miembros inferiores, impotencia absoluta, flaccidez o hipotonía acentuada,
parálisis esfinteriana, arreflexia profunda, signo de Babinski y sucedáneos presentes, reflejos de automatismo
medular muy marcados, anestesia total hasta el límite que corresponde la lesión, fenómenos tróficos precoces
(atrofia muscular, escaras sacras o glúteas, ampollas y flictenas)
Poliomielitis anterior aguda (enfermedad de Heine-Medin o parálisis infantil): cursa con las manifestaciones
previas de la forma abortiva, seguidas del síndrome clínico de la poliomielitis no paralítica. Tras ello
aparecen nuevos síntomas de irritabilidad, dolor muscular, mioclonías que afectan a diversos grupos
musculares, alteraciones del sistema nervioso vegetativo con hiperhidrosis, cambios en la coloración de la
piel y dermografismo positivo. A la exploración se aprecia dificultad para flexionar la columna vertebral,
debilidad muscular e hiperreflexia osteotendinosa. Este período puede durar desde unas pocas horas a 2 o
143
3 días, apareciendo de forma súbita el período paralítico, que afecta inicialmente a un pequeño grupo
muscular y que irá extendiéndose progresivamente durante los próximos días. Las parálisis son flácidas, y
se acompañan de hipotonía que puede estar enmascarada en los primeros momentos por el espasmo
muscular y el dolor a la exploración. Existe arreflexia y atrofia muscular precoz que aumenta a lo largo de la
evolución. Las parálisis son de predominio proximal y de carácter asimétrico. La localización más frecuente
es en las extremidades, sobre todo las inferiores.
Síndrome de Guillain-Barré: (ver síndrome polineuropático)
Mielitis transversa aguda: Además de la parálisis hay nivel sensitivo ascendente y alteración esfinteriana,
luego fase de liberación medular con espasticidad, hiperreflexia y vejiga neurogénica espástica.
Hematomielia: Poco frecuente, instalación brusca, se acompaña de nivel sensitivo de tipo siringomiélico,
puede relacionarse con esfuerzo, hay dolor lancinante en el raquis.
Sección completa o incompleta por traumatismo (fractura de la columna vertebral, herida de la médula por
bala)
Compresión brusca de la médula: Antecedentes de traumatismos.
Mielitis de los buzos
Neurítica: Se inicia de forma lenta, con pródromos constituidos por parestesias y dolores, frecuentemente la
parálisis no es completa y se afectan más los músculos extensores, hay atrofia rápida y dolor a la presión de
las masas musculares o de los trayectos nerviosos, los reflejos profundos están abolidos, reflejo cutáneo
plantar normal o ausente, ataxia frecuente, no hay trastornos esfinterianos. Suele haber hipoalgesia objetiva.
Polineuritis (ver síndrome polineuropático)
 Infecciosa
 Tóxica (alcohólica, saturnina)
Compresión de las raíces anteriores en su trayecto intrarraquídeo
 Traumas, fracturas vertebrales.
 Tumores
Radiculitis (ver síndrome polineuropático)
 Paraplejías intermitentes: Son transitorias, duran algunos minutos u horas y luego desaparecen para
reaparecer más tarde, se deben a trastornos circulatorios medulares:
Paraplejía periódica de Westphal: Ataca al individuo diaria o semanalmente o con intervalos más largos; el
acceso consiste en una paraplejía que dura algunas horas, recuperando luego el enfermo la motilidad hasta
que aparece un nuevo acceso.
Claudicación intermitente medular de Dejerine: Aparece durante la marcha, en forma de una paraplejía
espástica que impide continuar caminando y que cede después de algunos minutos de reposo. Por lo
general se debe a un espasmo de las arterias medulares, afectadas de arteritis luética, y es un estado que
precede a la instalación de una paraplejía sifilítica definitiva.
 Paraplejías por alteraciones graves de la sensibilidad: Se presenta en la tabes, en ausencia de lesiones
piramidales, la pérdida de la motilidad aquí es consecuencia de la pérdida de las sensaciones que deben llegar
de la periferia y que no se hacen conscientes por estar interrumpidas las vías medulares correspondientes;
puede presentarse de forma intermitente, el enfermo tabético, durante la marcha, siente que sus piernas dejan
de obedecerle y cae; un segundo más tarde recupera todo su poder, se levanta y continúa marchando como
antes.
 Paraplejías funcionales: Es de tipo histérica, puede ser espástica, fláccida o pasar de un tipo al otro, pero sin
los signos piramidales, ni los trastornos esfinterianos, ni tróficos. Es común observar una anestesia completa y
superpuesta al estado paralítico. Para más datos ver parálisis histérica.
 Paraplejías braquiales o diplejías braquiales: Se observa por lesiones que afectan bilateralmente la neurona
motriz periférica, la parálisis es, comúnmente, de tipo fláccido con arreflexia, generalmente incompleta
afectando, no a todos los territorios radiculares del miembro superior, sino algunos (músculos inervados por las
raíces C5-D1):
Polineuritis saturnina: (ver síndrome neuropático)
Poliomielitis anterior (ver paraplejía fláccida)
Radiculitis: (ver síndrome neuropático)
CUADRIPLEJÍA O TETRAPLEJÍA: (la lesión debe ubicarse en la médula espinal en su porción cervical)
144
Diagnóstico Diferencial: Ante un cuadro de pérdida de la fuerza muscular parcial o total de los cuatro miembros,
se debe hacer el diagnóstico diferencial con lo cuadros de debilidad generalizada o astenia, que frecuentemente
se acompaña de otros síntomas generales.
Debilidad generalizada:
Neoplasias (especialmente las secretoras de ACTH): fiebre, astenia, pérdida de peso, eritrosedimentación
acelerada, hipertensión, diarreas.
Insuficiencia respiratoria crónica (ver síndromes respiratorios)
Insuficiencia cardíaca crónica (ver síndromes cardiovasculares)
Cirrosis hepática (ver síndromes digestivos)
Insuficiencia renal crónica (ver síndromes genitourinarios)
Malabsorción intestinal (ver síndromes digestivos)
Diabetes mellitus (ver síndromes endocrinos)
Enfermedades inmunológicas (lupus, panarteritis, arteritis temporal) (ver síndrome doloroso articular)
Endocrinopatías (ver síndromes endocrinos)
 Hipotiroidismo e hipertiroidismo
 Enfermedad de Addison
 Enfermedad de Cushing
 Hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo
Desnutrición
Miopatías: Afección de la musculatura voluntaria. Pérdida de fuerza y amiotrofia sobre todo proximal, no
existen trastornos sensitivos.
 Tóxicas (alcoholismo)
 Metabólicas (hipopotasemia): Ingestión de diuréticos, betabloqueadores, carbenoxolona.
 Inflamatorias (Polimiositis aguda): Inicio insidioso, pérdida lenta de la fuerza comenzando por la cintura
pelviana o escapular, con dificultad para caminar por terrenos inclinados, subir o bajar escaleras,
incorporarse en la cama o pararse de una silla. Las manifestaciones cutáneas (eritemas) son frecuentes,
generalmente antecediendo los síntomas musculares.
 Distrofias musculares: Miopatías progresivas, primarias degenerativas, determinadas genéticamente. Suele
haber pseudohipertrofia muscular.
 Síndromes miasténicos (Lambert-Eaton): Suele acompañarse a neoplasias de pulmón. Cuadro agudo,
subagudo o crónico de debilidad de la musculatura de las cinturas y de las extremidades,
predominantemente proximal, generalmente respeta la musculatura ocular y la respiratoria. Hay xerostomía,
midriasis, hipo-arreflexia profunda.
Trastornos del sistema nervioso central
 Ataques isquémicos transitorios (ATI): Manifestaciones clínicas que dependen del territorio afecto. La
mayoría de los pacientes refieren alteraciones sensitivo-motoras hemilaterales asociadas a trastornos del
lenguaje. Se distinguen dos tipos de ATI. Los carotídeos (car), se manifiestan por ceguera monocular o
total fugaz breve; o por ataque hemisférico transitorio con déficit focal motor o sensitivo, frecuentemente en
el miembro superior junto con la alteración del lenguaje. Los del territorio vertebrobasilar (vb) cursan con
diplopía, disartria, ataxia, hemiparesia o hemihipoestesia, afectando uno o ambos lados, puede presentarse
el drop-attack.
 Esclerosis múltiple: (ver síndrome cerebeloso)
Cuadriplejía fláccida: hay sección medular total, si se involucran los nervios de los músculos respiratorios hay
perturbaciones respiratorias y la muerte es rápida.
Compresiones lentas: la cuadriplejía primero es fláccida y luego espástica, o puede presentar anomalías en
su distribución y forma, así es fláccida en los miembros superiores y espasmódica en los miembros inferiores.
 Mal de Pott cervical (ver síndrome parapléjico)
 Tumores de columna cervical (ver síndrome monopléjico)
Atrofia Muscular congénita (enf. de Werdnig-Hoffmann): Es una variante de la Esclerosis lateral amiotrófica de
progresión lenta, de inicio intrauterino o al nacimiento. (ver síndrome monopléjico)
Polineuropatía del paciente gravemente enfermo: Antecedentes de enfermedades terminales, encamamiento
prolongado.
Cuadriplejía espástica:
Enfermedad de Little: Frecuentemente asociado a dermatitis seborreica.
145
Siringomielia: La cuadriplejía generalmente es incompleta (ver síndrome monopléjico)
Paquimeningitis cervical hipertrófica: La cuadriplejía es generalmente incompleta. En niños: hay retardo
psicomotor.
Anoxia al nacimiento: Antecedentes perinatales positivos, recién nacido alto riesgo.
Trastornos del desarrollo embrionario: Apreciables al nacimiento o en la niñez, signos dismórficos, epilepsia,
parálisis estática, antecedentes de teratógenos en las diferentes etapas del desarrollo embrionario según el
tipo de anomalía, antecedentes familiares de anomalías hereditarias o parentesco de los padres.
Metabólicas (lipidosis): Tienen su inicio en la infancia, tienen alteraciones musculares y reflectivas, psicosis y
alteraciones mentales.
Distrofia muscular congénita: Hipotonía y artrogriposis desde la primera infancia. Afecta de forma
característica los músculos de la cara, dando lugar a una pérdida de expresión en ella. Junto a la afección
muscular existen síntomas de lesión del SNC (retraso intelectual, convulsiones tipo gran mal, hidrocefalia o
hipoplasia del vermis cerebeloso en la TC). Las enzimas musculares se encuentran elevadas y en el EMG se
registra un patrón miógeno. El promedio de vida en estos casos es de 8-10 años. La enfermedad se transmite
de forma autosómica recesiva.
PARÁLISIS AISLADA DE UNO O VARIOS GRUPOS MUSCULARES: Producida por lesión de uno o más
nervios periféricos o de varias raíces espinales adyacentes que se manifiesta por debilidad o parálisis de el/los
músculo(s) y deterioro o pérdida de la sensibilidad de el/los nervio(s) afectado(s), además, atrofia y pérdida de
los reflejos tendinosos de los músculos asociados y cambios autonómicos y tróficos de la piel, uñas y tejido
subcutáneo.
Traumatismos
Compresiones/Atrapamiento: Las más frecuentes son los síndromes del túnel carpiano y del cubital (ver
síndrome neuropático)
Secciones por arma blanca
Inflamatorias: Por abscesos contiguos que afecten el/los nervio(s) por proximidad.
PARÁLISIS HISTÉRICA: Puede involucrar una pierna o un brazo, o ambas piernas, o todo de un lado del
cuerpo. Los reflejos tendinosos están conservados, y la atrofia está ausente, lo que sirve para diferenciarla de la
enfermedad crónica de la motoneurona inferior, pero puede dificultar su diferenciación de casos agudos de
enfermedad de la motoneurona superior. La marcha histérica es característica. Puede haber pérdida de la
sensibilidad en el miembro paralítico y pérdida de la visión, la audición y la olfacción en el lado paralizado (patrón
de cambios sensitivos que nunca es visto en las enfermedades orgánicas del SNC). Los movimientos en los
miembros afectos son lentos, vacilantes y accidentados, con contracción de músculos agonistas y antagonistas
simultáneamente e intermitentemente, es obvia la falta de esfuerzo y el poder de contracción mejora con el
estímulo, la debilidad es inconsistente (los mismos músculos alternan movimientos tentativos con movimientos
espontáneos).
Diferencias clínicas entre los Síndromes Piramidal y Extrapiramidal

Piramidal Extrapiramidal
Características de la Efecto cuchillo Plasticidad, igual a lo largo de los movimientos
alteración del tono muscular (espasticidad) pasivos (rigidez), o intermitente (rigidez en rueda
dentada)
Distribución de la hipertonía Flexores de los brazos, Generalizada pero predomina en los flexores de
extensores de las los miembros y el tronco
piernas
Movimientos involuntarios Ausentes Presencia de temblor, corea, atetosis, distonía
Reflejos tendinosos Incrementados Normal o ligeramente aumentados
Signo de Babinski Presente Ausente
Parálisis de los movimientos Presente Ausente o ligera
146
voluntarios
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
Son consecuencia de la disfunción de los núcleos de los ganglios basales, están caracterizados por un grupo de
trastornos del movimiento que se diferencian de los movimientos piramidales fundamentalmente por la voluntad,
presente en los últimos y ausente en los movimientos extrapiramidales. Se distinguen por dos grupos
fundamentales:
1. Movimientos rígido-acinéticos o hipocinéticos: rigidez, acinesia (hipocinesia, bradicinesia)
2. Movimientos hipercinéticos o discinesias: temblor, corea, atetosis, balismo, distonía, mioclonía, tics
Diagnóstico diferencial: Al discutir alguno de los síndromes extrapiramidales, se debe hacer el diferencial entre el
resto de los movimientos del mismo grupo y con otros trastornos del movimiento, antiguamente considerados
dentro de los síndromes extrapiramidales, como son:
Fasciculaciones: Contracciones visibles y, a menudo, sentidas por el enfermo, de varias fibras musculares
dependientes de una o más unidades motrices. Son indoloras y persisten durante el sueño. Son arrítmicas,
ocurren en series rápidas, interrumpidas por intervalos irregulares de quietud. Se producen por un proceso de
denervación de un músculo. No se acompañan de efecto motor. La percusión sobre las masas musculares
afectadas facilita su aparición.
Fibrilaciones: contracciones de fibras musculares aisladas que provienen de la contracción de las fibras
musculares desnervadas.
Convulsiones: sacudidas bruscas y rítmicas de grandes grupos musculares que se presentan súbitamente, se
acompañan a menudo de pérdida del conocimiento, y su final es también más o menos rápido. (ver síndrome
convulsivo)
RIGIDEZ
Diagnóstico positivo: Incremento del tono muscular uniforme, presente por igual en todas las direcciones del
movimiento pasivo, que no dependen del grado de estiramiento de la articulación ni predomina en un grupo
muscular, pero se modifica con la velocidad del movimiento, siendo más relevante con el desplazamiento
voluntario de forma simultánea (maniobra de Froment). El paciente percibe una “pesadez”, “agarrotamiento” o
“calambre”, hay inexpresividad facial, actitud flexora corporal de cabeza, cuello, codos, muñecas u articulaciones
metacarpofalángicas, tomando la mano aspecto de tienda de campaña y las rodillas semiflexionadas. La rigidez
de los músculos intercostales puede limitar la expansibilidad torácica e interfiere con la ventilación. Tiene dos
modalidades: suave, “en tubo de plomo”; y saltatoria, “en rueda dentada”, con breves y regulares interrupciones
al mismo tiempo del temblor (característica del Parkinson).
Hipertonía piramidal: en ésta existe un neto predominio en un grupo muscular y la resistencia al
desplazamiento cede a partir de un cierto ángulo (fenómeno de cierre de la navaja), característico de la
espasticidad.
 Rigidez “en tubo de plomo”
Lesiones del cuerpo estriado
Isquemia: (ver síndrome hemipléjico)
Síndrome neuroléptico maligno: Se presenta con hipertermia, hipertonía musculoesquelética, fluctuación
del nivel de conciencia, inestabilidad autonómica (palidez, sudoración, taquicardia, HTA). Distonía, temblor.
Puede verse después de tratamiento con neurolépticos y por retirada del tratamiento antiparkinsoniano.
Lesiones en mesencéfalo
Rigidez por decorticación: Flexión del codo, muñeca y dedos con aducción de los miembros superiores; y
extensión, rotación interna y flexión plantar de los inferiores.
Lesiones en bulbo
Rigidez por descerebración: Opistótonos con mandíbulas apretadas, extremidades superiores rígidamente
extendidas, aducidas e hiperpronadas; y las inferiores en extensión, rotación interna y flexión plantar.
Lesiones en médula
Tétanos: Antecedentes de herida o traumatismo. Pródromos, luego espasmos dolorosos que afectan la
musculatura bulbar, axial y a las extremidades, trismus, risa sardónica, opistótonos. Hiperactividad
simpática.
 Rigidez “en rueda dentada”
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Síndromes parkinsonianos: (ver síndrome parkinsoniano)
ACINESIA
Diagnóstico positivo: Dificultad para iniciar un movimiento voluntario y ciertas actividades automáticas. Se
expresa por inmovilidad, congelación o bloque. El enfermo siente como pérdida de fuerza, torpeza, fatiga, apatía;
se manifiesta explorando la lentificación de los movimientos repetitivos (afeitarse, escribir), secuenciales
(apertura-cierre de la mano, zapateo, prono-supinación), simultáneos (retraso del balanceo de brazos),
espontáneos (parpadeo, mímica, gesticulación) y automáticos (deglución, lenguaje). Comprende la:
Bradicinesia: lentificación en la ejecución de los movimientos
Hipocinesia: escasez y pobreza de los movimientos.
Se observa esencialmente en los síndromes parkinsonianos.
TEMBLOR
Diagnóstico positivo: Movimiento involuntario oscilatorio, relativamente rítmico, que tiene lugar en torno a una
posición de equilibrio.
 Temblor fisiológico: Se pone de relieve al mantener las manos extendidas, exacerbándose bajo diversas
circunstancias (ansiedad, esfuerzo, cansancio, frío) y su frecuencia oscila entre 6-16 Hz.
 Temblor de reposo: Ocurre en estado vígil, cuando no hay actividad motora voluntaria, de amplitud variable y
frecuencia de 4-8 Hz, predomina distalmente en los dedos de las manos y desaparece cuando el miembro
afecto participa en una acción. Antes de ser visible el paciente puede notar como sensación de “temblor
interno” o “intranquilidad física”.
Síndromes parkinsoniano: ver adelante
Enfermedad de Wilson: Predomina en el hombre, comienza en la infancia o adulto joven por deficiencia de
cuproplasmina plasmática, pero las manifestaciones clínicas no suelen observarse antes de los 5 años. El
temblor comienza en los miembros y se extiende a la cabeza y cuerpo. Se acompaña de debilidad,
inestabilidad, disartria y alteraciones mentales. Anillo de Kayser-Fleischer (pigmentación circular en la
periferia de la córnea, de color dorado-verdoso, a veces rojiza) al examen con la lámpara de hendidura.
Hay decoloración de la piel. La afección inicial puede ser un episodio de hepatitis aguda que puede
evolucionar a crónica activa o fulminante. Luego avanza hacia la fibrosis, y finalmente, a la cirrosis.
Parálisis supranuclear progresiva: (ver síndrome parkinsoniano)
Síndrome de Shy-Drager: Se presenta en adultos. Comienzo gradual: Triada de Bradbury-Eggleston
(hipotensión ortostática, impotencia, anhidrosis localizada o generalizada), trastornos esfinterianos y
visuales, rigidez, temblor, adiadococinesia, fasciculaciones, cambios sensoriales y deterioro mental. Atrofia
del iris, oftalmoplejía, hiperreflexia osteotendinosa.
Atrofia olivo-pontocerebelosa: (ver síndrome cerebeloso)
Degeneración nigro-estriada: (ver síndrome parkinsoniano)
Fármacos: Aloperidol, fenotiacina, tetrabenacina
 Temblor postural: Se pone de relieve cuando el paciente adopta una postura o durante la iniciación o
terminación del movimiento. Se manifiesta predominantemente en los brazos, pero también se extiende a
cuello, lengua, y en general a toda la cabeza; las cuerdas vocales se pueden afectar de forma simultánea o
alternativamente (lenguaje trémolo); excepcionalmente se observa en miembros inferiores. La frecuencia
oscila entre 7-10 Hz y a veces se asocia a otro tipo de temblor, su amplitud siempre aumenta durante la
actividad muscular, como escribir, extender los brazos o llevarse objetos a la boca.
Temblor esencial: Tiene herencia autosómica dominante, suele aparecer en la adolescencia y se
incrementa paulatinamente en la edad madura y tardía, se atenúa con el alcohol. Puede ocurrir también
por lesiones mesencefálicas, talámicas o por toxicidad a fármacos colinérgicos centrales (alcoholismo
crónico, tabaquismo, intoxicación mercurial, café o té, litio, corticoides, imipramina), hipoglicemia,
tirotoxicosis, ansiedad.
Temblor ortostático: Sacudidas rítmicas en las piernas e incremento del tono muscular, que obliga al
individuo a modificar constantemente la postura a pie firme, remite con clonazepan.
 Temblor cinético o intencional: Se produce durante el movimiento y se incrementa cuando se aproxima al
objetivo, la hipotonía es un componente esencial del mismo. Puede comprometer brazos, piernas y cabeza,
persiste en todo tipo de movimientos voluntarios; desaparece con el reposo y cuando es severo se presenta
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también al mantener una postura. Puede encontrarse a la exploración dismetría, adiadococinesia y fenómeno
de rebote de Holmes.
Esclerosis Múltiple (ver síndrome cerebeloso)
Tumores cerebelosos o del tallo (ver síndrome cerebeloso e HT endocraneana)
Enfermedades vasculares: Antecedentes de HTA, tabaquismo, lipidemia o arteriosclerosis, vasculitis.
Enfermedades cerebelosas (ver síndrome cerebeloso)
Enfermedad de Friedreich (ver síndrome cerebeloso)
Síndrome peduncular de Benedikt: (ver síndrome hemipléjico)
Enfermedad de Wilson (ver síndrome de temblor)
COREA (DANZA)
Diagnóstico positivo: Movimientos involuntarios sin finalidad, son bruscos y de breve duración, escasa amplitud y
carentes de ritmo, explosivos, completamente irregular con respecto a su distribución temporoespacial, se
suceden de un segmento corporal a otro de forma continua e impredecible, lo que confiere al paciente apariencia
de nerviosismo, los movimientos empeoran con la ansiedad y emociones, desaparecen durante el sueño,
perturban seriamente los actos motores y voluntarios, la articulación del lenguaje, alteran el ritmo respiratorio, la
manipulación y la marcha. En ocasiones, el paciente trata de esconder el movimiento involuntario y lo continua
dándole una finalidad, por ejemplo, alisarse el cabello (paracinesia).
A. Causa genética
 Comienzo en la infancia
Trastornos del metabolismo del cobre (Enfermedad de Wilson): (ver síndrome de temblor)
 Comienzo en la juventud, madurez o senilidad
Enfermedad de Huntington (EH): Se transmite por herencia autosómica dominante (HAD), con corea, se
inicia entre la 4ta y 5ta década, hay demencia y trastornos de la conducta, es de curso inexorablemente
progresivo.
Neuroacantocitosis: Se distingue de la EH porque las coreas son más axiales, con más discinesias
orofaciales y mordeduras de labios frecuentes, lo cual es típico. Crisis comiciales y leve deterioro
intelectual y demencia. Amiotrofia con arreflexia.
Enfermedad de Wilson (ver síndrome de temblor)
Distrofia neuroaxonal (Enfermedad de Hallervorden-Spatz): Aparece entre los 7-10 años, frecuente en
varones. Incremento gradual de la rigidez en todos los miembros comenzando por los inferiores,
inversión de los pies (pie cavo), posturas distónicas y otros movimientos extrapiramidales. Disartria,
fascies inexpresiva, demencia, retinitis pigmentaria y atrofia óptica.
B. De origen farmacológico o tóxico
 Drogas dopaminérgicas: levodopa, agonistas directos (bromocriptina) e indirectos, potenciadores de la
liberación (anfetamina, amantadina, metilfenidato), anticolinérgicos, inhibidores de la recaptación (cocaína,
crack, tricíclicos).
C. De origen endocrino-metabólico (ver síndromes endocrinos)
 Hipertiroidismo
 Hipoparatiroidismo (provoca calcificación de los ganglios basales)
D. Por enfermedad vascular:
 Reumática (enfermedad de Sydenham o baile de San Vito o corea reumática): Es rara, afecta por lo
general a niños y adolescentes a los tres meses o más de contraer una infección por estreptococo
hemolítico del grupo A. Comienzo abrupto, movimientos anormales de carácter más fragmentario y más
rápidamente que los habituales observados en la EH. Siempre hay hipotonía. La corea generalmente es
generalizada y asimétrica. Hay signos de enfermedad reumática, sobre todo en el corazón.
LES (ver síndrome doloroso articular)
Otras vasculitis (ver síndrome doloroso articular)
 ECV isquémica en núcleo subtalámico: Hemiplejía (ver síndrome hemipléjico)
BALISMO (LANZAMIENTO)
Diagnóstico positivo: Movimientos anormales, rápidos, involuntarios, violentos, repetitivos, estereotipados, más
amplios que los coreicos. Suele comenzar bruscamente y son más o menos extensos, sin propósito ni patrón
motor alguno (inadecuado), afecta principalmente las regiones proximales de los miembros dando la sensación
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de que se proyectan en el espacio. Son permanentes durante la vigilia, aumentan con los esfuerzos físicos,
emociones, actitud y movimientos voluntarios, disminuyendo con el reposo psicofísico y desaparecen en el
sueño. Se denominan monobalismo si afecta una extremidad, hemibalismo si es en un hemicuerpo y bibalismo o
parabalismo si afecta ambos miembros inferiores o superiores.
Hematomas: (ver síndrome de HT endocraneana)
ECV isquémico (ver síndrome de COMA)
Trauma craneoencefálico
Abscesos (ver síndrome de COMA y meníngeo)
Encefalitis (ver síndrome de COMA y meníngeo)
Tuberculoma (ver síndrome de HT endocraneana y meníngeo)
Gomas luéticas (neurosífilis) (ver síndrome meníngeo)
Metástasis: Antecedentes de neoplasias, manifestaciones paraneoplásicas, astenia, fiebre, pérdida de peso.
Eritrosedimentación acelerada.
Esclerosis Múltiple: (ver síndrome cerebeloso)
Meningitis bacteriana: El balismo se presenta más frecuentemente en niños. (ver síndrome meníngeo)
Malformaciones arterio-venosas (MAV): son comunicaciones congénitas entre los sistemas arterial y venoso,
más frecuentes en los varones que causan, cefaleas (sin hemorragia) de tipo hemicránea pulsátil o difusa,
convulsiones focales con o sin generalización y hemorragia intracraneal, las hemorragias y otras
complicaciones son más frecuentes entre los 10 y 30 años de edad.
Calcificaciones: Antecedentes de hipoparatiroidismo, tetania. (ver síndromes endocrinos)
Angiomas cavernosos: Herencia autosómica dominante, angiomas en piel y SNC. En piel son de color
azulado, de consistencia peculiar, duros y turgentes, como “tetinas de caucho”. Epilepsia y síntomas
neurológicos deficitarios.
Fármacos: metoclopramida, anticonceptivos orales, ibuprofeno, hidantoínas.
Toxoplasmosis en el SIDA: Infecciones frecuentes, persistentes, oportunistas, antecedentes de SIDA,
inmunodepresión, neoplasias, demencia.
ATETOSIS
Diagnóstico positivo: Movimientos involuntarios continuos de los dedos sin que puedan mantener una posición
fija, son lentos, continuos, no rítmicos, serpenteantes, no de gran amplitud, predominan en los dedos y muñecas
con afectación de los músculos del hombro, son habitualmente repetitivos, alternantes entre algunas posturas
predilectas, comparables a los de una “anémona de mar”. Se incrementan con los movimientos voluntarios,
estado emocional, actividad mental y estímulos sensitivos en especial los cutáneos. Disminuyen en un ambiente
tranquilo, en reposo, aunque sin llegar a desaparecer, incluso en el sueño. Puede asociarse a distonía o corea.
 Parálisis cerebral infantil: se acompaña de sordera tipo central. Antecedentes perinatales.
Anoxia neonatal
Prematuridad
Kerníctero (Bilirrubina > 18 mg%)
 Deficiencia de G6PD: Ictericia del 2do y 3er días de vida.
 Síndrome de Crigler-Naijjar: Ictericia del 4to y 5to días de vida.
 Isoinmunización por Rh y ABO: Poco frecuente por la medidas preventivas. Íctero precoz (1ras 24 hrs)
Madre Rh- e hijo Rh+; o Madre O e hijo A o B respectivamente.
Enfermedad de Sydenham (ver síndrome de corea)
Enfermedad de Lesch-Nyhan: Se inicia tempranamente por malhumor y accesos de cólera con
automutilación compulsiva, mordeduras de los labios, seguida de espasticidad, coreoatetosis y temblor.
Retraso del aprendizaje, retraso mental, gota, convulsiones, diparesia o cuadriparesia espástica, hematuria.
Enfermedad de Leigh: Comienza en la infancia temprana durante el 1er año de vida. Su desarrollo es lento
con ligera hipotonía, pérdida del control de la cabeza, succión deficiente, anorexia y vómitos, irritabilidad y
llanto continuo, convulsiones generalizadas y contracciones mioclónicas. Si se inicia en el 2do año de vida
hay ataxia, disartria, involución intelectual, espasmos tónicos, trastornos de la ventilación, oftalmoplejía
externa, disfagia, corea.
Hallenvorden-Spatz (ver síndrome de corea)
Enfermedad de Niemann-Pick: La forma infantil es rápidamente progresiva.
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 Jóvenes (15-20 años)
Enfermedad de Wilson: Insuficiencia hepática (ver síndrome de temblor)
Distonía musculorum neoformans: Se asocia con corea y distonía
 Adultos
ECV: hemiatetosis posthemipléjica (ver síndrome de COMA y hemipléjico)
Enfermedad de Niemann-Pick: La forma juvenil es de curso moderado, hepatosplenomegalia moderada o
masiva, aparición tardía, las manifestaciones neurológicas aparecen después de varios años, larga
supervivencia. A la exploración hay debilidad, marasmo, abdomen globuloso, manchas hiperpigmentadas en
áreas de la piel, algunas azuladas. Anemia.
Hipertiroidismo (ver síndromes endocrinos)
Hiperglicemia (ver síndromes endocrinos)
Lupus Eritematoso Sistémico (ver síndrome doloroso articular)
Encefalitis virales (ver síndrome meníngeo)
Fármacos: Litio, fenitoína, levodopa, neurolépticos, antieméticos.
DISTONÍA
Dianóstico positivo: Caracterizado por contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas
que distorsionan una o varias articulaciones durante la acción (movimientos distónicos) o de forma permanente
(posturas distónicas). Se distingue de las discinesias por el carácter prolongado de la contracción muscular que
lo caracteriza, existe además un reclutamiento a distancia de otros músculos innecesarios en la acción a realizar
(fenómeno de desbordamiento u “overflow”), y los individuos tienen la capacidad para ejecutar y finalizar
adecuadamente y con precisión el tipo de movimiento que pretenden.
A. DISTONÍA PRIMARIA
 Hereditaria
1) Distonía focal:
Blefaroespasmo: cierre forzado de los ojos.
Distonía oro-mandibular y/o orolingual: movimientos distónicos mandibulares con movimientos de
apertura y cierre de la boca y/o movimientos de protrusión de la lengua.
Distonía laríngea: se afecta la voz con la dificultad consiguiente en su emisión que puede ser ronca,
áspera o a veces más suave y aguda.
Tortícolis espasmódica: Movimientos clónicos que desvían el cuello en posición lateral (laterocolis),
posterior (retrocolis) o anterior (anterocolis). Hay un gran compromiso afectivo por la distorsión social que
conlleva, la edad media de presentación es en los 43 años y predomina ligeramente en mujeres.
Calambre del escribiente: El paciente experimenta un espasmo distónico de la musculatura de la mano y
antebrazo, únicamente durante la escritura, refiere una sensación de tensión muscular e incluso dolor
por la cocontracción de músculos antagonistas, que puede ser palpable a la exploración, y el
reclutamiento a distancia de músculos que no intervienen primariamente con la escritura, puede ocurrir
con otras tareas (utilizar cubierto para comer, peinarse, afeitarse). El calambre de la escritura puede
asociarse a temblor esencial.
2) Distonía segmentaria: Afecta partes contiguas del cuerpo. Puede ser craneal, axial, braquial, crural.
Síndrome de Meige (craneal): Combinación de las formas focales de distonías de los músculos craneales
(blefaroespasmo + distonía oromandibular).
3) Distonía multifocal: Afecta partes del cuerpo no contiguas.
4) Distonía generalizada: Afecta las piernas y el tronco, o todo el cuerpo.
Distonía musculorum deformans: Se asocia con corea y atetosis.
Ataxia-telangiectasia: cuadro de ataxia, telangiectasias e inmunodeficiencia variable con afección de los
linfocitos T y B. Los pacientes presentan una incidencia muy elevada de neoplasias y una sensibilidad
extrema a las radiaciones ionizantes. La ataxia aparece antes de los 2 años de vida, seguida de
dificultades en el habla y coreatetosis; las telangiectasias se inician en la esclerótica. Las infecciones de
repetición son inicialmente bacterianas y afectan sobre todo las vías respiratorias; más tarde se
producen infecciones víricas, que pueden ser graves. El estudio analítico muestra una linfopenia
progresiva, sobre todo de la población T CD4.
5) Distonías paroxísticas (cinesigénica, no cinecigénica, nocturna)
 Esporádica
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B. DISTONÍA SECUNDARIA
 Hereditaria
Enfermedades de Wilson: (ver síndrome de temblor)
Enfermedad de Hallervorden-Spatz (ver síndrome de corea)
Enfermedad de Leigh (ver síndrome de atetosis)
 Causa exógena conocida
Lesión perinatal: Antecedentes perinatales de encefalopatías perinatales.
Fármacos (reacciones distónicas agudas, distonía tardía): Bloqueadores de la acción dopaminérgica.
Traumatismos
Enfermedades cerebrovasculares: (ver síndrome de COMA y hemipléjico)
 Distonía juvenil-parkinsonismo
 Distonía psicógena
MIOCLONÍA
Diagnóstico positivo: Sacudida muscular involuntaria, brusca, breve y rápida, producida por una contracción
muscular activa, esta no puede ser reprimida de forma voluntaria. Puede afectar a un músculo, un grupo
muscular o incluso a la generalidad de los músculos de la economía.
Temblor de actitud: oscilación rítmica de una articulación alrededor de su eje.
Asterixis: pérdida brusca y periódica del tono de los músculos de las muñecas, cuando se mantienen
extendidas y elevadas ambas manos. Se observa en las encefalopatías metabólicas.
Fasciculación: Contracción de fibras aisladas de un músculo denervado. No produce desplazamiento de las
articulaciones. Se facilita su aparición con la percusión del músculo afecto.
A. Mioclonías fisiológicas: pueden aparecer en personas normales
Entrada del sueño (sobresaltos)
Estados de ansiedad-cansancio
Hipo
B. Mioclonías esenciales: Mioclonías arrítmicas diurnas en brazos, tronco, cuello y piernas que aparecen entre
los 1 y 20 años, que persisten a lo largo de la vida, sin ninguna anomalía neurológica ni psicológica, no tienen
carácter progresivo.
C. Mioclonías epilépticas:
Mioclonías aisladas: Referidas como una sacudida brusca, o más frecuentemente por su efecto, como es la
caída de un objeto que el paciente tenía en la mano de forma imprevista.
Síndrome de West (espasmos infantiles): es uno de los síndromes más graves y frecuentes del niño menor
de 2 años que se caracteriza por espasmos infantiles, retraso psicomotor e hipsarritmia (ritmo montañoso),
más frecuente en varones. El espasmo típico consiste en una contracción brusca de un grupo de músculos
seguida de una fase tónica que dura de 2-10 segundos; pueden ser en flexión (de la cabeza y el cuello), en
extensión (del cuello y extremidades) o mixtos. Los espasmos ocurren en general agrupados en salvas de
12 o más, las salvas duran varios segundos a 1 o 2 minutos y pueden repetir hasta 20 o 30 salvas. Existen
algunos factores precipitantes de los ataques como son: enfermedad febril, privación del sueño,
inmunización y estímulos visuales y auditivos.
D. Mioclonías sintomáticas o secundarias:
1) Post-anóxicas (Síndrome de Lance-Adams): Antecedentes de parada cardíaca, síncope cardíaco
prolongado, accidente anestésico. Presencia de mioclonías multifocales, arrítmicas al mantener los brazos
estirados o con el movimiento.
2) Mioclonías multifocales con demencia progresiva:
Enfermedades de depósito (lipidosis): cuadro neurodegenerativo grave, dismorfias, alteraciones óseas
diversas, afección ocular, anomalías cutáneas y visceromegalia.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: ocurre en la quinta o sexta décadas de la vida y se caracteriza por
tener un curso clínico rápido que causa la muerte del 50% de los pacientes en 4-6 meses. La enfermedad
se manifiesta por un deterioro rápido de las funciones corticales, junto con grados variables de disfunción
motora y trastornos visuales.
Enfermedad de Alzheimer: (ver síndrome parkinsoniano)
3) Con alteración del nivel de conciencia:
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Encefalopatías y enfermedades metabólicas: Antecedentes de Enfermedad de Wilson, insuficiencia
hepática, renal o respiratoria, diálisis, hiponatremia e hipoglucemia. (ver síndromes endocrinos)
Encefalopatías tóxicas: Bismuto, plata, bromuro de metilo, fármacos (levodopa, litio, IMAO, tricíclicos)
4) Mioclonías focales o segmentarias: Antecedentes o clínica de ictus, tumores o traumatismos. (ver
síndromes de COMA, hemipléjico e HT endocraneana)
TICS
Diagnóstico positivo: Movimientos involuntarios bruscos y breves (tics motores) o sonidos producidos a través de
la nariz, boca o garganta (tics vocales), que se realizan repetidamente, de forma estereotipada y sin
intensionalidad aparente, pueden ser inhibidos voluntariamente durante un período variable de tiempo (1-5 s).
Movimientos semivoluntarios (gestos, manerismos, compulsiones, rituales, manipulaciones habituales del
cuerpo, estereotipias y acatisia): Todos están bajo un cierto grado de control voluntario y se asocian a una
sensación de irresistibilidad o necesidad de moverse.
 Primarios
1) Tic transitorio de la infancia: Comienza en la infancia y adolescencia, dura de 4 semanas a 1 año, ocurren
uno o más tics motores y tics vocales ocasionales, remiten espontáneamente.
2) Tics motores o vocales crónicos: Comienzan antes de los 21 años, son permanentes, ocurren tics motores
(no más de 3 diferentes) o vocales, nunca los dos tipos de tics juntos, tienen un curso crónico con cambios
en intensidad o topografía.
3) Síndrome de Guilles de la Tourette: Tics crónicos motores y vocales múltiples, suelen ir acompañados de un
trastorno de la conducta en forma de síndrome de hiperactividad, trastornos compulsivos, conducta
antisocial. Aparece entre 2 y 20 años y tienen un curso crónico con fluctuaciones. El 50% tiene la historia
familiar de tics. Mejoran con la edad y pueden llegar a resolverse espontáneamente al llegar a adultos.
 Secundarios
1) Postencefalitis: Antecedentes de meningoencefalitis a predominio encefálico.
2) Postraumáticos
3) Fármacos: anfetaminas, cocaína, metilfenidato, levodopa, antidepresivos, neurolépticos, pemolima,
anticonvulsivos.
4) Intoxicación con CO: (ver síndrome de COMA)
5) Mongolismo: Síndrome de Down. Platicefalia, platirrinia, epicanto, bradifalangia y retraso mental.
6) Esquizofrenia: Indiferencia, deformación de la personalidad, tendencia al aislamiento, disgregación de la
personalidad, introversión, negativismo y esterotipias. Demencia precoz.
7) Enfermedades degenerativas: Demencia y signos deficitarios.
8) Neuroacantocitosis: (ver síndrome de corea)
9) Corea de Sydenham (ver síndrome de corea)
SÍNDROME PARKINSONIANO
Temblor parkinsoniano. En los síndromes parkinsonianos se presenta un temblor de reposo, que desaparece
con el movimiento y que afecta las extremidades distales de los miembros, en particular las manos. Este
temblor se asocia con rigidez o hipertonía muscular. En las manos se observa como un movimiento de roce
continuo del pulgar con el índice o con los otros dedos, parecido al movimiento que se realiza para contar
monedas. Cuando afecta la cabeza, el temblor parkinsoniano se manifiesta por movimientos que recuerdan
la afirmación o negación; o por movimientos labiales o mandibulares.
Rigidez. Aumento del tono muscular que se distingue de la hipertonía o espasticidad piramidal en que no se
asocia con hiperreflexia ni signo de Babinski. En la extremidad superior produce el signo de la rueda
dentada, que provoca flexiones pasivas repetidas del antebrazo sobre el brazo, la rigidez extrapiramidal
produce la sensación (al examinar al enfermo) de que en el codo existe un mecanismo de rueda dentada,
que da lugar a que el movimiento se produzca a saltos, entrecortado.
Falta de expresión mímica. Fascies de máscara.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el
tronco y las extremidades en flexión.
Hipocinesia. Disminución de los impulsos motores.
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Marcha. Es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como
inclinado hacia delante, la marcha es insegura y cada vez más rápida (el enfermo corre tras su centro de
gravedad).
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia).
Diagnóstico etiológico: Se marcan con * los que más frecuentemente pueden confundirse con la Enfermedad de
Parkinson Idiopática.
1. Enfermedad de Parkinson (EP): Enfermedad parenquimatosa (que afecta las células nerviosas
primitivamente), que es de carácter degenerativo y en principio se presenta en personas de avanzada
edad, se presenta como el típico síndrome parkinsoniano descrito arriba.
2. Síndromes parkinsonianos secundarios: En este grupo existen antecedentes personales de un factor etiológico
reconocido capaz de ocasionar parkinsonismo y hallazgos al examen neurológico incompatibles con EP
idiopática como afección piramidal, cerebelosa, mioclonías reflejas y oftalmoplejía (ver tabla al final del
síndrome parkinsoniano):
a) *Parkinsonismo iatrogénico o inducido por fármacos: Se produce por el uso de neurolépticos, cinarizina,
flunarizina, clebopride, sulpiride, metoclopramida, fenitoína, aprindina, amiodarona, trazodona.
b) Parkinsonismo de origen vascular: En él hallamos manifestaciones piramidales y extrapiramidales. En
general, se trata de pacientes con trastornos o enfermedades vasculares, arterioscleróticos.
*Estado lacunar cerebral: Se inicia después de los 70 años, especialmente en personas con factor de
riego vascular como HTA, dislipemia y fibrilación auricular no valvular, antecedentes de ictus. Se debe a
infartos lacunares previos y actuales que afectan los ganglios basales (putamen) de forma bilateral.
Puede cursar con rigidez y bradicinesia; o con disartria, disfagia, disociación de los movimientos
automático-voluntarios de la cara y marcha a pequeños pasos, signos piramidales y demencia; o como
un parkinsonismo de la mitad inferior del cuerpo. Incapacidad en 2-3 años por trastornos de la marcha y
la postura, la mitad superior está poco afectada.
c) *Enfermedad de Alzheimer (EA) con sintomatología extrapiramidal: Antecedentes de EA. A la exploración
hay amimia, alteraciones de la postura y rigidez que será proporcional al grado de demencia. Hay
síndrome rígido-acinético, de evolución rápida con demencia grave, con psicosis y alucinaciones. Se
distingue de la EP en que no suele comenzar con alteración en la marcha ni presenta temblor de reposo
en su examen.
d) Parkinsonismo posencefalítico o paraencefalítico (Enf. de Creutzfeldt-Jakob, neurosífilis, neurobrucelosis,
tuberculoma, toxoplasmosis): Es de origen infeccioso y tiene predilección por las personas jóvenes,
aunque no respeta edad. Como caracteres propios se describen la cara de pomada (fascies seborreica) y
las crisis oculógiras. (ver síndromes meníngeo, HTE, y COMA)
e) *Parálisis supranuclear progresiva (PSP): Se observa frecuentemente en hombres durante la 6ta década
de la vida. Se inicia con cambios vagos de la personalidad combinados con trastornos del equilibrio y de la
marcha, caídas bruscas, alteraciones visuales y oculares (trastornos de los movimientos verticales).
Disartria, disfagia, rigidez distónica del cuello y tronco superior, fascies inexpresiva, marcha torpe con
ligera ataxia, amnesia, bradipsiquia, apatía. Anartria, inmovilidad e inutilidad con cierto grado de demencia.
f) *Degeneración o atrofia sistémica múltiple: Parkinsonismo rígido-acinético insensible a la levodopa, con
signos cerebelosos y autonómicos superpuestos:
*Síndrome de Shy-Drager: Fracaso autonómico progresivo junto a una atrofia sistémica múltiple.
Hipotensión ortostática marcada, incontinencia urinaria y trastornos respiratorios durante el sueño, tales
como estridor laríngeo y apnea del sueño. Pueden pasar años de los síntomas autonómicos antes que
se presente la ataxia cerebelosa, el parkinsonismo o su combinación.
*Atrofia olivo-pontocerebelosa: Predomina la marcha atáxica, que puede asociarse a parkinsonismo leve
y disfunción vegetativa, hay afectación de la motoneurona superior y cortico bulbar, mioclono,
anormalidades oculomotoras, neuropatía periférica y sordera. (ver síndrome cerebeloso)
*Degeneración nigro-estriada: Su diagnóstico es difícil, deben incluirse en este grupo los pacientes cuyas
manifestaciones iniciales indican una forma relativamente pura de parkinsonismo rígido – acinético y una
respuesta limitada a la levodopa.
g) Parkinsonismo tóxico. Débase al óxido de carbono, manganeso, cianuro, metanol, mercurio.
h) Parkinsonismo tumoral (Hematomas, tumores frontales, del 3er ventrículo y tronco-encefálicos): Conviene
estar alerta y no dejarse llevar por la primera impresión del síndrome y adjudicarle otra etiología. Hay HT
endocraneana, signos focales. (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
i) Parkinsonismo por demencia pugilística y trauma cráneo-encefálico.
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j) *Demencia con cuerpos de Lewy difusos: Deterioro progresivo de las funciones nerviosas superiores, se
distingue de la EA en que hay fluctuaciones de los déficits cognitivos. Se presenta un parkinsonismo típico
luego del síndrome demencial.
Signos clínicos que sugieren Parkinsonismos Secundarios:

SIGNOS ENTIDADES
ALTERACIONES DE LA MARCHA Y POSTURA
Hidrocefalia a presión normal
Apraxia de la marcha Encefalopatía subcortical arteriosclerótica
Marcha a pequeños pasos Estado lacunar cerebral
Ataxia cerebelosa Atrofia sistémica múltiple
Caídas frecuentes inexplicables PSP
POSTURA ANORMAL DE LA CABEZA
En hiperextensión PSP
En hiperflexión Atrofia sistémica múltiple
ALTERACIONES OCULOMOTORAS
Oftalmoplejía supranuclear PSP, degeneración corticobasal, atrofia olivo-pontocerebelosa

Nistagmus Atrofia sistémica múltiple
Crisis oculógiras Parkinsonismo postencefalítico
Blefaroespasmo y blefarocolisis PSP

Hidrocefalia a presión normal, degeneración pálido-piramidal.
SIGNOS PIRAMIDALES Enfermedad de Machado-Joseph
Demencia Demencia con cuerpos de Lewy difusos. EA
Distonía Distonía sensible a la levodopa. Enfermedad de Hallenvorden-Spatz
Mioclonías Enf. de Creutzfeldt-Jakob. EA, degeneración cortico-basal.
Apraxia Degeneración corticobasal
SÍNDROME CONVULSIVO:
Diagnóstico positivo: Las convulsiones son sacudidas bruscas y rítmicas de grandes grupos musculares que se
presentan súbitamente, se acompañan a menudo de pérdida del conocimiento, y su final es también más o
menos rápido. Ocurren siempre por descargas neuronales hipersincrónicas, muy rápidas, de gran voltaje, que
pueden afectar a un grupo neuronal (crisis focales o parciales) o a toda la corteza cerebral (crisis generalizadas).
Diagnóstico diferencial: La causa de una pérdida de conciencia no provocada, con caída, sin testigos, que se
presenta en la guardia puede ser de difícil diagnóstico. Si no hay pérdida de la conciencia debe diferenciarse de
los movimientos extrapiramidales y manerismos ya descritos.
Síncope: Es el error diagnóstico más frecuente. La causa última del síncope es la hipoxia cerebral de diversa
etiología. Clínicamente consiste en una disminución del nivel de conciencia con pérdida del tono muscular. Se
produce caída al suelo que rara vez provoca lesión. Clásicamente hay síntomas prodrómicos y en ocasiones
se acompaña de espasmos tónicos y movimientos clónicos, éstos se siguen a la caída, a diferencia de la crisis
epiléptica en la que la fase tónica es la que la provoca. Puede aparecer incontinencia urinaria y fecal. La clínica
suele durar unos segundos y posteriormente se recupera rápidamente el nivel de alerta. Si el episodio dura
más de 10 segundos puede seguirse de confusión. (ver síndrome sincopal)
Trastornos de conversión (Pseudocrisis): Son de origen psicógeno (histeria), frecuentemente en el marco de un
trastorno conversivo, suelen aparecer en casa y en presencia de testigos, tienen una finalidad o ganancia,
están desencadenadas por factores emocionales, y cada episodio tiene características clínicas diferentes. La
actividad motora es una mezcla de actividad con finalidad, asincrónica e integrada (por ejemplo retorcerse,
movimientos laterales de la cabeza hacia ambos lados, propulsión pélvica, morder a los que le sujetan). En
ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil ya que pueden presentar síntomas típicos de epilepsia: dilatación
pupilar, disminución del reflejo corneal, reflejo cutáneo plantar extensor, cambios cardiorrespiratorios,
incontinencia fecal y urinaria, autolesiones.
155
Hiperventilación (por ansiedad, por síndrome de hiperventilación crónica): Tetania: Característicamente
presentan sensación disneica, parestesias periorales, espasmos parpebrales, de musculatura facial y
carpopedales. La pérdida de conocimiento es progresiva y precedida de sentimiento de despersonalización. No
es un episodio estereotipado y cada uno de los síntomas puede aparecer en cualquier momento. Puede
acompañarse de crisis tónico-clónica generalizada en pacientes especialmente susceptibles y de cualquier tipo
de crisis en pacientes epilépticos. El diagnóstico diferencial con las crisis generalizadas que se acompañan de
taquipnea se basa en que éstas últimas presentan alteración del nivel de conciencia precediendo a la
taquipnea.
Accidente transitorio isquémico (ATI): Presenta clínica deficitaria que responden a topografía cerebral,
pacientes generalmente mayores de 60 años, con antecedentes de HTA. Es importante el diagnóstico
diferencial entre ATI recurrentes y crisis recurrentes por sus implicaciones terapéuticas.
Amnesia global transitoria: Se postula que es secundaria a un compromiso vascular de ambos hipocampos, y
se diferencia clínicamente de la amnesia epiléptica aislada en su duración, siendo ésta última mucho más
breve. Además los ataques no suelen ser recurrentes.
Migraña clásica: Puede confundirse con una crisis parcial compleja con cefalea post-crisis. En general, la
migraña no provoca alteración del nivel de conciencia y la cefalea es poco frecuente después de crisis
parciales complejas. Además los síntomas deficitarios que pueden acompañar a la migraña tienen una
progresión lenta si se comparan con la marcha jacksoniana epiléptica. El diagnóstico diferencial es más difícil
en lo que respecta a la migraña basilar (ya que cursa con agitación, confusión, despersonalización,
alucinaciones y las alteraciones en el EEG son frecuentes). Debe recordarse que el 8-15% de los epilépticos
padecen migraña y 1-17% de los enfermos con migraña son también epilépticos.
Narcolepsia (el paciente se queda dormido realizando acciones diurnas): Se define por cuatro síntomas
principales: hipersomnia, cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas, pero sólo se dan los
cuatro en el 10 % de los pacientes siendo entonces el diagnóstico diferencial con epilepsia relativamente fácil.
Alteraciones del sueño: Encefalitis letárgica, S. de. Kleine-Levin, S. de Pick, terrores nocturnos, sonambulismo.
Alteraciones motoras: Discinesias paroxísticas, espasmos tónicos focales de la esclerosis múltiple, hiperplexia,
enfermedad de Gilles de la Tourette, espasmos hemifaciales.
Alteraciones sensitivas-sensoriales: Vértigo paroxístico (debe ser distinguido de epilepsias temporales o
parietales).
Alteraciones de origen tóxico o metabólico:
 Alcohol: Los episodios de black out (amnesias transitorias) no corresponden a crisis.
 Porfiria aguda intermitente: Se caracteriza por confusión súbita, con alucinaciones y convulsiones en 10-
20% de los enfermos. Todos los anticomiciales empeoran la clínica, excepto los bromuros.
Coma. Es de extrema importancia el diagnóstico diferencial entre el coma de diversa etiología y el status
epiléptico. (ver síndrome comatoso)
En ocasiones, el error diagnóstico se basa en las mioclonías post-hipóxicas; éstas no corresponden a epilepsia,
afectan a grupos musculares escasamente representados en córtex y son refractarias al tratamiento
anticomicial.
Otros:
Síntomas sensitivos de la hipoglicemia, asterixis de la hipercapnia y de las alteraciones hepáticas y renales,
espasmos tónicos del tétanos (duran de 5-15 segundos, breves dolorosos, en cara y falanges), conductas
aberrantes de la rabia.
Epilepsia abdominal: Dolor abdominal, náusea y ocasionalmente vómito sin patología abdominal que lo
justifique. Estos episodios son raramente expresión de epilepsia, pero sí que están relacionados con la
aparición de migraña.
Fiebre con escalofríos: Antecedentes de infecciones generalizadas, bacteriemia, la temperatura se eleva
progresivamente.
En el caso que seamos incapaces de descartar el status epiléptico, administraremos el tratamiento del mismo.
Ante un síndrome convulsivo, antes de buscar la causa, es importante clasificar el tipo y la frecuencia de crisis,
que incidirá en el diagnóstico etiológico, pronóstico y tratamiento.
CLASIFICACION DE LAS CRISIS:
1-)Convulsiones parciales:
a- convulsiones parciales simples: No hay pérdida de conciencia, los síntomas pueden ser motores,
somatosensoriales, visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos, vegetativos o psíquicos como
alucinaciones visuales, ilusiones (micropsia y macropsia).
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b- convulsiones parciales complejas: Pérdida del conocimiento; mirada fija, chupeteo y movimientos
automáticos, después, estado confusional de segundos a una hora de duración.
c- convulsiones parciales que se generalizan secundariamente.
2-)Convulsiones primariamente generalizadas: episodios clínicos bilaterales sin comienzo focal.
a – de ausencias (petit mal): Breves, repentinas, de segundos de duración, no pérdida de control postural, no
confusión postictal, hay parpadeo y movimientos clónicos de la mano, tiene su inicio de 4 a 8 años de
edad, del 15% al 20% de las crisis ocurre en los niños, del 60% al 70% remiten en la adolescencia.
b – tónico-clónicas (grand mal): 1) Comienza con pródromos (período precrítico): Horas antes del comienzo de
la crisis, algunos enfermos refieren un malestar indefinido, a veces dolor de cabeza, irritabilidad, apatía,
cansancio, sueño intranquilo; estos síntomas que el enfermo o su familia aprenden a veces a detectar como
precursores alejados de las crisis. 2) Luego en el período crítico: (comienzo de la crisis) la crisis puede
comenzar de dos formas: a) El paciente pierde de manera súbita el conocimiento, cae al suelo como fulminado
por un rayo y comienza de inmediato la crisis convulsiva. b) Segundos antes de comenzar la crisis convulsiva y
estando todavía el paciente plenamente consciente, se le presenta el aura o aviso (manifestación motora,
sensitiva, psíquica o sensorial), que es siempre la misma para cada epiléptico y que señala el inicio del ataque.
Las auras pueden ser visuales: escotomas claros u oscuros (visión de chispas, luces, formas oscuras o
brillantes que cruzan súbitamente el campo visual, etc.), menos frecuentemente pueden ser figuras complejas
(auras alucinatorias); auditivas: zumbidos de oídos, voces, etcétera; olfatorias (alucinación olfatoria); gustativas
que son poco frecuentes; sensitivas: parestesias, frío, etcétera; motoras: desviación de la cabeza y los ojos
hacia un lado (crisis adversiva) o comienza a tener una convulsión tonicoclónica localizada (crisis de tipo
Bravais-Jackson) o levanta un brazo, como en actitud de defensa (crisis postural); vegetativas: palpitaciones,
palidez, rubicundez, dolor abdominal; u otros actos más complejos (rascarse la nariz, repetir una palabra,
etcétera). 3) Período convulsivo de la crisis: Como definimos, el paciente cae al suelo en forma no solo súbita,
sino también como despedido o lanzado por una gran fuerza; no cae blandamente, desplomándose poco a
poco, sino con violencia. Esta brusquedad y violencia de la caída explica los accidentes que los enfermos
pueden sufrir. a) Fase tónica: ya en el suelo, esta es la primera fase del acceso convulsivo: la cabeza hacia
atrás, los miembros en extensión, las mandíbulas fuertemente apretadas, los ojos fijos, el tronco en
opistótonos, los dedos flexionados y la musculatura respiratoria totalmente paralizada en espiración. A veces
hay un grito inicial, por la súbita espiración (grito epiléptico). Esta fase dura 10-30 s, y al final de ella el paciente
a menudo está cianótico. b) Fase clónica, o mejor, tonicoclónica: se inicia por los miembros; en los brazos y las
piernas se suceden movimientos alternantes de flexión-extensión, el acceso convulsivo alcanza la musculatura
de la cara, lo que le confiere a la misma un aspecto impresionante, desagradable; los maseteros sufren la
convulsión, produciéndose a veces mordeduras de la lengua; los ojos ruedan en las órbitas; los músculos
respiratorios ceden en su contracción, comienza la respiración, al inicio, en forma entrecortada y al final, en
excursiones más amplias, lo que hace que desaparezca la cianosis de la fase tónica. En esta fase existe
participación vegetativa, hay sialorrea, aumento de las secreciones del árbol respiratorio, hipertensión arterial,
taquicardia, midriasis, micción involuntaria y más raramente, eyaculación o defecación. 4. Período postictal o
poscrítico: Después de la crisis, el enfermo queda abatido, con gran somnolencia. El sueño es de duración
variable. Cuando se despierta, muchas veces tiene cefalea y dolores musculares, y aun cierto grado de
confusión, pero otros pacientes se despiertan totalmente recuperados. Raramente se puede presentar un
estado crepuscular, con confusión mental, desorientación y trastornos de la relación con el medio ambiente,
que puede durar horas. Hay un hecho capital: el enfermo no recuerda nada de su crisis, con la única excepción
del aura, si ella existe.
c – tónicas: puede ser una crisis tónica de naturaleza epiléptica; o una crisis tónica que se relaciona con la
crisis de rigidez de descerebración que indica siempre un estado muy grave y se produce por compresión
o lesión del tallo cerebral, suele haber signos de la enfermedad que la produce (tumor o ECV).
d – atónicas: Pérdida repentina de tono muscular postural, duran de 1 ó 2 segundos, no confusión mental, si
las crisis son breves hay caída de la cabeza, si son más prolongadas hay caída al suelo, suelen verse en
síndromes epilépticos conocidos.
e – mioclónicas: Contracción muscular breve, repentina en una parte del cuerpo o general, se asocian a
trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas o lesiones cerebrales anóxicas, suele coexistir con
otras formas de trastornos convulsivos generalizados, constituyen manifestaciones predominantes en la
epilepsia mioclónica juvenil.
3-) Convulsiones sin clasificar
a – convulsiones neonatales
b – espasmos infantiles
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Diagnóstico etiológico: A menudo se hace difícil establecer el diagnóstico solo con la clínica, porque el médico no
pudo presenciar la crisis o por el tipo de crisis o por que los acompañantes no aportan datos suficientes que
permitan realizar una buena anamnesis y/o debe ser respaldado por un electroencefalograma (EEG) y estudios
imagenológicos que descarten o confirmen otras entidades. Según su frecuencia por edades estas son las
principales causas:
 Recién nacido:
Traumas perinatal: Antecedentes del parto
Anoxia perinatal: Antecedentes del parto
Malformaciones congénitas: Antecedentes prenatales, signos dismórficos, rasgos grotescos, antecedentes
familiares.
Trastornos metabólicos (hipocalcemia, hipoglucemia)
 < 2 años de vida:
Factores perinatales: Antecedentes del parto
Infecciones del SNC: (Meningitis, encefalitis, abscesos) hay fiebre, cefaleas, vómitos, signos meníngeos (ver
síndrome meníngeo)
Malformaciones cerebrales, anomalías cromosómicas y enfermedades heredo-familiares: Antecedentes
familiares y prenatales.
Convulsiones febriles: Las convulsiones febriles simples son más frecuentes en los varones, en las edades
comprendidas entre los 6 meses y los 4-6 años (con más frecuencia entre 1 y 2 años), con historia familiar
frecuente de convulsiones febriles en padres y hermanos, antecedentes pre, peri y postnatales negativos,
hipertermia mayor de 38 grados durante el momento de la convulsión y habitualmente en las primeras 24
horas de la misma, son generalizadas (tónico clónicas, tónicas, clónicas o atónicas), con una duración menor
de 15 minutos, un examen físico neurológico negativo después de ceder la convulsión, menos de 5 crisis en el
año y un EEG habitualmente normal semanas después de la convulsión. La causa de la enfermedad febril es
una infección viral en el 90% de los casos, aunque infecciones bacterianas o vacunas que provocan aumento
de temperatura pueden ser el factor desencadenante en el resto de los pacientes. Se debe evitar confundir los
temblores con un evento crítico de este tipo.
 Infancia y adolescencia:
Epilepsia: Está considerada un síndrome y su clasificación y manejo es complejo por lo que se debe remitir a
un neurólogo para que la clasifique e imponga tratamiento correcto. Hay pérdida de la conciencia,
recuperación tardía, relajación de esfínteres, crisis de ausencia, pródromos (olor, sabor dulce), espuma por la
boca, lesiones por caídas, puede ocurrir en el sueño. (ver síndrome sincopal)
 Adulto 18-45 años:
Traumatismos
Alcoholismo
Drogas ilícitas y tóxicos: teofilina, simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína), isoniazida, antidepresivos
tricíclicos, estricnina, alcohol, saturnismo, plata, cobalto.
Tumores malignos: Déficit motor, hipertensión endocraneana, cefaleas, epistaxis. (ver síndrome de
hipertensión endocraneana)
Trastornos metabólicos
 Hipo e hiperglucemia (ver síndromes endocrinos)
 Hiponatremia (ver síndrome comatoso)
 Hipernatremia o Contracción hipertónica: Poliuria o sed, alteraciones del estado de conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y coma.
 Hipocalcemia (ver síndrome comatoso)
 Uremia (ver síndrome de insuficiencia renal)
 Contracción hipotónica: Astenia, anorexia, apatía y cefalea pulsátil, luego debilidad, náuseas, vómitos,
desaparece la turgencia de la piel, pliegue cutáneo, taquicardia, pulso débil e hipotensión arterial, luego
estupor, convulsiones, coma y shock.
 Encefalopatía hepática (ver síndrome de insuficiencia hepática)
 Déficit de piridoxina: Además de la convulsiones se acompaña de dermatitis y queilosis.
Trastornos infecciosos: Una gran cantidad de enfermedades infecciosas pueden causar convulsiones por la
fiebre elevada o por el estado tóxico-infeccioso que provocan o por ambos.
Enfermedades cerebrovasculares (ECV): Antecedentes de HTA, provoca síndrome hemipléjico y comatoso,
las convulsiones son más frecuentes en las que hay participación cortical.
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Epilepsia de debut tardío
 >45 años:
ECV: Antecedentes de HTA, defecto motor, sensitivo o vegetativo, cefalea, vómito, trastorno de la conciencia
(ver síndrome comatoso)
 HSA
 MAV
 Trombosis de senos
 Encefalopatía hipertensiva
Traumatismos
 Traumatismo craneal agudo
 Cicatriz meningocerebral postraumática
 Hematoma subdural o epidural (ver síndrome comatoso)
Tumores (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
SÍNDROME SINCOPAL:
Diagnóstico positivo: Pérdida súbita, breve, de la conciencia (PC) con pérdida del tono postural, seguida, por
definición, de reanimación espontánea. Típicamente, el paciente está pálido, inmóvil, sudoroso e hipotenso, con
las extremidades frías, pulso débil y respiración rápida y superficial.
Generalmente, los mareos y una sensación de desmayo inminente sin PC (presíncopes o casi síncope) se
analizan junto con el síncope, porque las causas son las mismas, tienen un alto índice de recurrencia. La más
típica es la lipotimia:
 Psicógenos
Lipotimia o desvanecimiento histérico: No se modifica el pulso ni la TA, ni el color de piel y mucosas, no
hay una verdadera PC (aunque algunos pacientes son imitadores excelentes), no diaforesis. Hay
trastornos de conversión.
Ataques de ansiedad: Sensación de desvanecimiento o mareo que asemeja al presíncope. No palidez
facial y no alivia con el decúbito. Síntomas coexistentes: sensación de desastre inminente, disnea,
palpitaciones y hormigueo en los dedos y región peribucal.
 Vértigos: Sensación rotatoria del paciente, presencia de nistagmos, cuando hay una sensación de
aturdimiento aparenta una PC lipotímica pero generalmente hay obnubilación y no hay pérdida total de la
conciencia, hay acúfenos y no hay trastornos de la marcha.
 Crisis convulsivas (epilepsia): Anunciada por un aura, debida a descarga convulsiva focal con significado
localizador (acúfenos, manifestaciones visuales, trastornos de la conducta, olor dulce), seguida de rápido
retorno a la normalidad o de pérdida de la conciencia. Pueden ser en decúbito, no se deben a un trastorno
anóxico. Hay lesiones por caídas frecuentes por abolición de los reflejos protectores. Convulsiones
(movimientos tónico-clónicos más prolongados que los movimientos clónicos de menos de 5 segundos del
síncope). Período de inconsciencia más prolongado. Incontinencia urinaria (relajación de esfínteres).
Recuperación de la conciencia más lentamente. Síntomas de estado postictal (taquicardia, clonus y Babinski).
Secuelas tras la crisis (confusión mental, cefalea y somnolencia). La transición a la inconsciencia es inmediata
y no progresiva (en segundos) como en el síncope, no suelen haber factores desencadenantes inmediatos,
hay cianosis, espuma por la boca, hay dolores musculares posteriores, mordedura de la lengua, puede ocurrir
en la noche despertando al enfermo, los ojos están cerrados generalmente.
 Narcolepsia: En su presentación inicial el paciente se queda dormido realizando acciones que requieren gran
atención varias veces en el día, puede asociarse una parálisis de los músculos involucrados en dicha acción
(cataplejía), no es una verdadera PC, sino un episodio de sueño, el paciente no está sudoroso, pálido, ni con
extremidades frías. Hay ansiedad y alucinaciones hipnagógicas (visuales, acústicas, terroríficas).
 Drop-attack: Caída al suelo o desplome (no lo sostienen las extremidades inferiores) sin otros síntomas, no
hay vértigo ni PC, una vez caído, el enfermo se incorpora. Puede ser idiopático, por ATI (vb) o por torsión de
la cabeza, que comprime las arterias vertebrales.
 Metabólicos:
Hipoxia: Antecedentes de EPOC u otras enfermedades respiratorias hipoxemiantes.
Anemia (hemorragias agudas, sobre todo sangramiento digestivo): Antecedentes de traumatismos, heridas
abiertas o enfermedades que provoquen sangramientos digestivos agudos. Hay dolor, hematemesis. Sin
estos síntomas es difícil el diagnóstico hasta que aparecen heces negruzcas.
159
Hiperventilación: Clínicamente similar a la crisis de ansiedad, además hay hipocapnia, alcalosis, aumento
de la resistencia cerebrovascular y disminución del flujo sanguíneo cerebral. La liberación de adrenalina en
las crisis contribuye a los síntomas.
Hipoglicemia: Se debe sobre todo a enfermedades importantes: tumor pancreático o trastorno avanzado
suprarrenal, hipofisiario, o hepático o administración excesiva de insulina (DM).
I. Trastornos del tono vascular o el volumen hemático (estímulos que disminuyen el estímulo simpático y
aumentan el tono vagal (neurogénico), hay factores predisponentes implicados.
 Vasovagal, vasodepresor o neurogénico: (es el más frecuente de los síncopes 80-90%) Suele ser repetitivo,
no se consigue objetivar ninguna lesión orgánica responsable (son a consecuencia de una hipersensibilidad
del arco reflejo vegetativo como una respuesta somática a un impulso de origen psíquico), generalmente va
precedido de un característico período (presíncope) segundos antes de la PC, durante el cual el paciente
tiene sensación de vista borrosa, inestabilidad, a veces acúfenos, sudoración fría. Palidez facial y a
continuación se derrumba al suelo, no ocurre si el paciente está en decúbito, la PC suele demorar pocos
segundos-minutos; el paciente mantiene la fascies pálida y sudorosa, el pulso arterial se mantiene rítmico,
aunque débil, el propio decúbito en que queda ayuda a la recuperación de la conciencia en segundos o
minutos, quedando el paciente mareado y sobreviene el síncope si intenta incorporarse antes de 15-20
minutos de la PC. Generalmente hay control de esfínteres y pueden ocurrir espasmos clónicos de menos de
5 segundos, la frecuencia cardíaca es baja y la respiración es superficial y rápida, puede ser imperceptible
también. Puede ser desencadenado por condiciones de calor ambiental o apiñamiento, consumo de alcohol,
fatiga extrema, dolor intenso, hambre, bipedestación prolongada y situaciones emocionales o de gran
tensión psicosomática.
 Hipotensión postural u ortostática: se debe a un fracaso de los mecanismos normales para compensar la
disminución temporal del retorno venoso (RV) después de la bipedestación, es una causa benigna común
de síncope.
1. Fármacoinducida: Antecedentes de consumo de fenotiacinas, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos,
IMAO, hipotensores vasodilatadores, metildopa, clonidina, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores
ganglionares y diuréticos.
2. Neuropatía periférica de etiología diabética, alcohólica, nuticional, amiloidósica, autonómica,
carcinomatosa, metabólica (porfiria, Fabry, Tangier), hereditaria sensitiva, infecciosa (lúes, Chagas).
Trastornos sensitivos, motores, autonómicos o mixtos. (ver síndrome neuropático).
3. Hipotensión postural idiopática.
4. Atrofia de múltiples órganos: Síntomas de insuficiencia o hipofunción multiorgánica.
5. Desacondicionamiento físico.
6. Simpatectomía: Quirúrgica o traumática.
7. Disautonomías: Alteraciones pupilares [miosis o midriasis, pupila tónica de Addie (trastorno benigno, más
frecuente en mujeres jóvenes, consistente en midriasis unilateral, con ligera respuesta miótica a la luz y
retardada a la acomodación, acompañada o no de abolición de los reflejos osteotendinosos), síndrome
de Bernard-Horner (miosis unilateral con ptosis, inyección conjuntival y anhidrosis hemifacial), pupila de
Argyll-Robertson (pupilas mióticas, irregulares, que no responden a la luz ni a los agentes midriáticos,
pero sí a la acomodación; es indicativa de neurosífilis en la gran mayoría de los casos)]; alteraciones en
la sudación (hiperhidrosis o hipohidrosis generalizada o regional); alteraciones de la salivación (sialorrea
o xerostomía); alteraciones de la función vesical (incontinencia o retención urinaria); dismotilidad
intestinal (constipación, íleo no obstructivo o diarrea, urgencia, expulsión explosiva de heces); disfunción
sexual (disminución o aumento de la libido).
8. Disminución del volumen sanguíneo: Antecedentes de insuficiencia suprarrenal, hemorragia aguda y
otras.
 Situacional [El aumento de la presión intratorácica limita el RV y aumenta el tono vagal disminuyendo el
gasto cardiaco (GC)]
1. Tos
2. Micción
3. Defecación
4. Maniobra de Valsalva
5. Deglución: Trastornos esofágicos generalmente estructurales, causando mecanismos vasovagales,
bradicardia y vasodilatación.
160
 Hipersensibilidad del seno carotídeo: Por presión inadvertida en el cuello o la ropa ajustada, estimula uno o
ambos senos carotídeos, causando vasodilatación periférica, hipotensión y síncope.
 Neuralgia del glosofaríngeo: Se desarrolla al tragar, protruir la lengua, bostezar, reír. Dolor intenso,
paroxístico que dura segundos y deja una sensación urente o quemante en la zona dolorosa, la cual se
localiza en la región amigdalar, base de la lengua o paladar blando, con irradiación al oído, se acompaña de
bradicardia y síncope cardiaco.
 Otras causas:
Síndrome del robo de la subclavia: La estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria
vertebral roba el flujo de la arteria vertebral para irrigar el brazo durante el ejercicio, produciendo síncope
cuando se está de pie.
Síndrome del levantador de pesas: La hiperventilación causa hipocapnia, vasodilatación cerebral y
vasodilatación periférica, la maniobra de Valsalva disminuye el RV y el GC, al agacharse se impide más
el retorno venoso y aumenta la vasodilatación sistémica y desciende la TA.
Síndrome de la plaza de armas: Estar de pie mucho tiempo produce estasis venosa, disminución del RV
y GC. Se produce en personas sanas y es benigno.
Pausas apneicas de los lactantes.
Al inicio de la gestación por los cambios hormonales.
II. Trastornos cardiovasculares
A. Arritmias cardíacas (ver síndrome disrítmico en síndromes cardiovasculares)
1. Taquiarritmias muy rápidas >150 lpm que no permiten un llenado ventricular adecuado.
Taquicardia supraventricular con cardiopatía estructural
Fibrilación auricular que acompaña un síndrome de preexcitación (WPW)
Flutter auricular con conducción atrioventricular 1:1
Taquicardia ventricular
Por fármacos (quinidina) y trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia)
2. Bradiarritmias muy lentas <30-35 lpm que no producen un GC adecuado.
Bloqueo A-V de III grado: Si la respuesta ventricular es muy lenta (30-40 ppm) se presenta un
Síndrome de Stokes-Adams, caracterizado por crisis convulsivas frecuentes y síncope por la isquemia
cerebral transitoria.
Síndrome del seno enfermo: Es exclusivo de corazones seniles con cardiopatía isquémica
aterosclerótica.
Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal, fármacos (β-bloqueadores, digoxina,
bloqueadores de los canales de calcio): Ocurre en niños vagotónicos, en estados con aumento de la
presión intracraneal, en adultos con trastornos dispépticos, en estados postinfecciosos y en
corazones seniles. Menos frecuentes son por impregnación digitálica, ictericia, mixedema y beri-beri.
B. Otras causas cardiopulmonares (generalmente por obstrucción del tracto de salida, se exacerban con
ejercicio, hipovolemia, fármacos inotrópicos, embarazo, deshidratación)
Embolia pulmonar: (ver síndromes cardiovasculares)
Hipertensión pulmonar: (ver síndromes cardiovasculares)
Mixoma auricular: (ver síndromes cardiovasculares)
Infarto del miocardio: (ver síndromes cardiovasculares)
Restricción o constricción del miocardio del ventrículo izquierdo (Insuficiencia cardíaca): (ver síndromes
cardiovasculares)
Constricción o taponamiento del pericardio: (ver síndromes cardiovasculares)
Obstrucción del infundíbulo de salida aórtica: (ver síndromes cardiovasculares)
Estenosis valvular aórtica: (ver síndromes cardiovasculares)
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: (ver síndromes cardiovasculares)
III. Enfermedades cerebrovasculares: Ocurre pérdida transitoria de la conciencia consecuente con isquemia (y
anoxia) secundaria o espasmo arteriolar cerebral.
A. Insuficiencia vertebrobasilar: Antecedentes de artritis o espondilitis cervical grave.
B. Espasmo de las arterias cerebrales: Antecedentes de Encefalopatía hipertensiva, infarto cerebral o
arteriografía.
C. Migraña o Jaqueca de la arteria basilar: Es una variedad de migraña con aura, antecedentes de migraña,
hay aura visual que ocupa completamente ambos campos visuales (puede haber ceguera), puede asociarse
a vértigo, tambaleo, incoordinación de los miembros, disartria y disestesia en manos y pies y a veces
161
peribucal. Estos síntomas duran 10 a 30 min y se siguen por dolor de cabeza que es normalmente occipital,
en algunos pacientes, en el momento que va a comenzar el dolor de cabeza tienen un síncope.
D. ATI (vb) o AVE (ganglios basales): (ver síndrome piramidal)
E. Tumores del SNC: (ver síndrome de hipertensión endocraneana)
SÍNDROME POLINEUROPÁTICO:
Diagnóstico positivo: Generalmente hay pérdida motora y sensitiva con un predominio de una de ellas según el
tipo de neuropatía.
Deterioro de la función motora: debilidad proximal o distal, parálisis, atrofia.
Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.
Pérdida sensitiva: Predominante en las causas metabólicas y tóxicas. Asimetría o hipoestesia superficial y
profunda.
Parestesias, dolor y disestesias.
Ataxia sensorial y temblor.
Deformidades y cambios tróficos: Frecuente en las polineuropatías crónicas.
Disfunción autonómica: La hipotensión arterial y la anhidrosis son las manifestaciones más frecuentes
Fasciculaciones, calambres y espasmos: Son los signos más inconstantes.
Al inicio debe determinarse si los hallazgos neurológicos corresponden a uno de los patrones sindrómicos
fundamentales siguientes:
 Polineuropatía: un proceso generalizado que afecta los nervios periféricos, la debilidad es relativamente
simétrica al principio y progresa bilateralmente; los reflejos están abolidos en las partes afectadas pero
particularmente a los tobillos; los síntomas sensitivos y la pérdida de la sensibilidad son más pronunciados
distalmente, y en los pies antes de las manos en la mayoría de los casos.
 Mononeuropatía: es la forma más circunscrita de enfermedad del nervio periférico. Se refleja por la debilidad
y la pérdida sensorial en el territorio de un solo nervio periférico. Los rasgos específicos sirven para
diferenciar la mononeuropatía de una radiculopatía -por ejemplo, la debilidad a la dorsiflexión y eversión del
pie, o es referido al nervio peroneal o a la raíz nerviosa de L5; sin embargo, la inversión del pie, inervado
por el nervio tibial, sólo es afectado con lesiones de la raíz L5.
Diagnóstico etiológico: Se presentan las más frecuentes en nuestro medio según estudio previo realizado por los
autores.
 Polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda o Síndrome de Guillain-Barré (SGB): Se manifiesta sobre
todo en adultos con un pico de incidencia entre 50 y 74 años de edad, suele verse de 1-3 semanas después
de infecciones respiratorias o gastrointestinales agudas, luego comienzan pródromos con parestesias,
entumecimiento y dolores musculares en los miembros inferiores, se sigue una parálisis motora (principal
signo) ascendente arrefléxica de evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas (si se afecta generalmente
es la profunda), afecta primero las extremidades inferiores y afecta tanto los músculos proximales como los
distales, puede haber diplejía facial y parálisis de otros pares craneales, hay síntomas de disfunción
autonómica, la parálisis progresa hasta afectar los músculos respiratorios y el paciente muere, el diagnóstico
debe estar acompañado de análisis del LCR y estudios electrofisiológicos.
 Polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (PIDC): Se diferencia del SGB por su evolución crónica, se
observa más en varones adultos, la debilidad ascendente es simétrica, la evolución puede ser progresiva
crónica o con recidivas y remisiones. Los síntomas sensitivos son más frecuentes que en el SGB, el
diagnóstico debe estar acompañado de análisis del LCR y estudios electrofisiológicos.
 Neuropatía Diabética (ND): Tiene dos formas principales: polineuropatía simétrica y distal, cuya aparición está
relacionada con el tiempo de evolución de la diabetes (tras 25 años de enfermedad), hay combinación de la
clínica sensitiva, motora y autónoma. La segunda forma es la mononeuritis o mononeuritis múltiple. Puede
afectar cualquier nervio, siendo bien conocida la lesión de los pares craneales, en especial los oculomotores,
así como de los nervios intercostales. Además puede haber afecciones cardiovasculares, retinopatía y
nefropatía.
 Neuropatía Nutricional (NN): Síndrome de malaalimentación, avitaminosis, malabsorción, signos deficitarios
según el o los nutrientes implicados. Es una polineuropatía predominantemente sensitiva, se debe a
deficiencias múltiples con miopatías y neuropatías.
 Neuropatía secundaria a Hipertiroidismo: Puede causar mononeuropatía compresiva, ver más adelante. (ver
síndromes endocrinos)
162
 Neuropatía Tóxica (NT): Se observa por intoxicación con metales pesados (plomo, arsénico, talio, mercurio,
oro, litio, platino, manganeso, bismuto y otros), alcohólica, disolventes y otros agentes industriales; o por
fármacos (amiodarona, nitrofurantoína, ácido isonicotínico, drogas antineoplásicas, disulfirán, isoniacida,
cloranfenicol, difenilhidantoína, vitamina B6).
 Neuropatía paraneoplásica: Se pueden producir varios tipos de neuropatía según el tipo de cáncer, su
naturaleza y localización y extensión: SGB, mononeuropatías por atrapamiento o compresiones, o
plexopatías.
 Neuropatía post-infecciosa.
 Neuropatía leprosa: El signo cardinal son las máculas anestésicas rodeadas de segmentos hipoestésicos que
siguen la distribución de los nervios afectados. El diagnóstico es por detección del microorganismo mediante
biopsia cutánea o de nervio sural.
 Neuropatía asociada a vasculitis: puede ser sistémica (polineuritis) o circunscrita sólo a los nervios, en este
último caso no cursa con síntomas generales (fiebre, eritrosedimentación acelerada) o son mínimos, ni
afectación visceral, suele causar mononeuritis múltiple, el diagnóstico es por biopsia de nervio.
 Neuropatía con lesión medular asociada: Las neuropatías se presentan antecediendo y en el curso de
paraplejías crurales. (ver síndrome parapléjico)
 Neuropatía crónica hereditaria: Son lentamente progresivas, con afectación neurológica simétrica y
predominantemente motora, se manifiesta como polineuropatía, que puede ser la única manifestación de la
enfermedad o puede ser parte de una afección multisistémica.
 Neuropatía por Esclerosis Múltiple: La enfermedad se caracteriza por ataques y remisiones, los ataques
pueden ser motores o sensitivos, generalmente predomina una modalidad sobre otra, frecuentemente existe
un síndrome cerebeloso. (ver síndrome cerebeloso)
 Neuropatía lipídica: Es una variedad de neuropatía hereditaria con defecto congénito conocido, generalmente
comienzan en la niñez causando síntomas deficitarios, demencia, espasticidad o flaccidez.
 Neuropatía porfírica: Es una variedad de neuropatía hereditaria con defecto congénito conocido, solo las
porfirias hepáticas cursan con neuropatía periférica, hay dolores abdominales, síntomas cutáneos y psíquicos.
 Polineuropatía urémica: Es generalizada, antecedentes de nefropatía terminal. (ver síndrome de insuficiencia
renal crónica).
 Polineuropatía por hepatopatías: Antecedentes de hepatitis o insuficiencia hepatocelular, puede cursar como
un SGB (alteraciones motoras) o con manifestaciones predominantemente sensitivas si se trata de una
cirrosis hepática.
 Mononeuropatías:
Traumatismos directos: Antecedentes de trauma, es predominantemente motora.
Compresión y atrapamiento:
 Neuropatía cubital: La parálisis cubital completa produce una deformidad característica de "mano en
garra". La deformidad por flexión es más pronunciada en los dedos cuarto y quinto. Existe déficit sensorial
en el quinto dedo, la parte cubital del cuarto dedo y el borde cubital de la palma de la mano. La
localización superficial del nervio en el codo hace que ésta sea una localización frecuente de la parálisis
por presión. El nervio cubital también puede quedar atrapado inmediatamente distal al codo, en el túnel
cubital formado por el arco aponeurótico que une las dos cabezas del músculo cubital anterior. La presión
prolongada en la base de la palma, como ocurre al utilizar herramientas manuales o al montar en bicicleta,
puede lesionar la rama palmar profunda del nervio cubital, causando debilidad de los pequeños músculos
de la mano, aunque sin déficit sensorial.
 Síndrome del túnel carpiano: El atrapamiento del nervio en la muñeca puede ser secundario a un uso
excesivo de la muñeca, a tenosinovitis con artritis o a infiltración local, por ejemplo, por engrosamiento del
tejido conjuntivo, como en la acromegalia, por depósito del amiloide o por una mucopolisacaridosis. Otras
enfermedades generalizadas vinculadas a una elevación de la incidencia del síndrome del túnel carpiano
son el hipotiroidismo, la artritis reumatoide y la diabetes mellitus. Los síntomas principales consisten en
parestesias nocturnas en los dedos pulgar, índice y medio. Al empeorar el cuadro, en estos mismos
territorios se produce entumecimiento demostrable por falta de sensibilidad a los pinchazos y, al final,
debilidad y atrofia del músculo abductor corto del pulgar (eminencia tenar).
 Síndrome del túnel del tarso: Es menos frecuente que los dos anteriores. Debido a su localización
superficial, la porción distal del nervio tibial puede sufrir compresión o traumatismos directos. Entre las
causas de este síndrome cabe citar los esguinces y las fracturas del tobillo, el calzado mal ajustado, la
fibrosis postraumática, los quistes o los gangliones adyacentes al nervio, la artritis y la tenosinovitis. Los
síntomas característicos son dolor en el tobillo y en la planta del pie con parestesias, ante todo al caminar.
163
En la exploración, el tronco del nervio tibial situado en el túnel del tarso suele ser doloroso con la
palpación, suele existir un déficit sensorial en la planta del pie y a veces se observa debilidad de los
músculos flexoplantares de los dedos del pie.
 Parálisis del sábado por la noche: Se ve en grandes tomadores de alcohol, frecuentemente hay una
neuritis alcohólica previa; después de una intoxicación alcohólica, por quedar dormido en posiciones
incómodas, el paciente despierta sintiendo entumecimiento en el miembro superior. Las parálisis más
frecuentes son las de los músculos inervados por el nervio radial (impiden la extensión del codo, muñeca
y dedos).
SÍNDROME MENÍNGEO:
Cefalea: muy intensa, generalmente hace exhalar gritos a los enfermos, junto con las contracturas constituye
el elemento esencial del síndrome.
Vómitos de tipo central.
Constipación pertinaz.
Fotofobia: la luz provoca al enfermo una sensación molesta que obliga a cerrar los ojos.
Convulsiones: generalizadas o localizadas a la cara o a un miembro, sobrevienen al instalarse el síndrome o
en el curso del mismo.
Hiperestesia cutánea y muscular: reacciones dolorosas insoportables al menor contacto, otras veces hay que
comprimir los músculos para comprobar la hiperestesia, es más marcada en los miembros inferiores.
Contracturas: constituyen uno de los elementos capitales del síndrome, afectan, generalmente, a ciertos
grupos musculares, dando los siguientes signos:
a)Rigidez de nuca: es de aparición precoz, se manifiesta por resistencia y dolor a la flexión de la cabeza,
puede ser tan marcada que el paciente puede adoptar la posición de opistótonos.
b)Rigidez del raquis: el enfermo no puede doblar el tronco.
c) Contractura de los músculos de los miembros inferiores: se manifiesta por la actitud en gatillo de escopeta
y los signos de Kernig y Brudzinski. Al explorar este último, si se dilata la pupila se obtiene el signo de
Flatau.
d)Contractura de los músculos de la pared abdominal anterior: se manifiesta por retracción y depresión del
abdomen (vientre en batea).
e)Otros: pueden contraerse los músculos masticadores originando el trismus, o los músculos de la cara
dando la fascies de risa sardónica.
Raya meningítica (de Trousseau): Persistencia de la huella que deja el dedo, pasado rápidamente por la
superficie cutánea, en forma de una raya congestiva.
Otras: Motoras (hemiplejías, signos de piramidalismo), Oculares (oftalmoplejías, midriasis, hippus pupilar
respiratorio, nistagmus, catalepsia ocular), Psíquicas (delirio, cambios de carácter), Vegetativas
(somnolencia, respiración irregular, bradicardia).
1 – Meningitis agudas:
A) Meningitis cerebroespinal aguda epidémica: producida por el meningococo de Weichselbaum-Jäger
(Neisseria meningitidis). Sus principales características son: gran rigidez de nuca y de los signos de Kernig
y de Brudzinski, presencia de herpes labial, fiebre alta, cefalea intensa, vómitos.
B) Meningitis cerebrales agudas a diversos gérmenes: producida por neumococo, estreptococo, estafilococo,
bacilo de Eberth (Salmonella tiphy). Estas meningitis pueden ser primitivas, es decir, sin que haya una
lesión previa en otro órgano de la economía debida al mismo germen, o bien secundarias, ya sea a
lesiones de órganos próximos como afecciones del oído, o de los senos paranasales, o traumatismos
craneanos, haciéndose la infección meníngea por contigüidad o por vía linfática, o ya sea a lesiones de
órganos alejados (infección a distancia), como neumonía, endocarditis, fiebre tifoidea, infección puerperal.
2 – Meningitis subagudas:
A) Meningitis tuberculosa: es de iniciación menos brusca que las anteriores; son frecuentes las parálisis
oculares, el signo de Kernig y la rigidez nucal están, a veces, sólo esbozados o son de aparición tardía.
Pueden observarse en el fondo de ojo tubérculos miliares en la coroides.
3 – Estados no inflamatorios:
A) Hemorragia meníngea: Antecedentes de trauma, diátesis hemorrágicas, HTA (epistaxis meníngea), o puede
producirse por:
164
Hemorragia subaracnoidea espontánea de los sujetos jóvenes por ruptura de aneurismas en el polígono
de Willis. (ver síndrome de Hipertensión endocraneana)
B) Tumores de cerebelo: causan un síndrome cerebeloso. (ver síndome cerebeloso)
C)Siembras meníngeas carcinomatosas: Antecedentes de cáncer de pulmón, mama, melanoma, linfoma.
4 – Meningitis serosas: Causan un síndrome meníngeo más o menos manifiesto, con un curso agudo o
subagudo, tienen buen pronóstico y pueden ser primarias, pero más frecuentemente son secundarias a:
Gripe: Sintomatología respiratoria, fiebre, congestión nasal.
Parotiditis: Condiciones epidemiológicas, pródromos con fiebre, inflamación de la parótida y otras
glándulas, orquitis, pancreatitis.
Sarampión: Es más común en niños, condiciones epidemiológicas (epidemias), fiebre, manchas de koplik.
5 - Meningismos y reacciones meníngeas: Constituidas por las llamadas meningitis asépticas, hay
manifestaciones clínicas esbozadas del síndrome meníngeo, generalmente en el curso de procesos en su
mayoría infecciosos. Algunos autores las consideran análogas a las meningitis serosas.
6 – Procesos diversos: Pueden causar reacción meníngea o verdadera meningitis.
Parotiditis epidémica
Leptospirosis: (ver síndrome febril)
Encefalitis epidémica: condiciones epidemiológicas, son principalmente víricas (Echo, dengue, coxsackie) y
se transmiten mediante artrópodos.
Espiroquetosis ícterohemorrágica: suele ser subaguda o crónica,
Fiebre tifoidea: el cuadro meníngeo inicia a veces la enfermedad (meningotifus)
Encéfalomielitis difusas:
 Sarampión
 Varicela: condiciones epidemiológicas, pródromos, fiebre, erupciones cutáneas en varios estadios.
Meningitis herpética: (ver síndrome comatoso)
Abscesos cerebelosos/Cisticercosis: Se transmite por comer carne mal cocida, agua potable u otros
alimentos contaminados con heces de seres humanos o por la manipulación de heces de gato, causan
convulsiones focales que secundariamente se pueden generalizar, pueden producir síndrome de
7 - Posvacunales: Antecedentes de vacunaciones antivirales.
Rabia
Viruela
SÍNDROME CEREBELOSO:
Diagnóstico positivo: Se produce por afectación del cerebelo o sus vías. Hay signos subjetivos y objetivos
Signos subjetivos:
Vértigo: es constante, en bipedestación o en decúbito horizontal, en este último se produce generalmente cuando
el paciente está acostado sobre el lado opuesto al lesión.
Cefalea
Vómitos de tipo central
Signos objetivos:
1 - Trastornos estáticos:
a) En la bipedestación el enfermo oscila y aumenta la base de sustentación para equilibrar su posición, signo
de Romberg negativo (no cae al cerrar los ojos).
b) Temblor estático: Temblor de pequeña amplitud y rápido, se observa con la extensión de los miembros en
actitud de juramento.
c) Desviaciones: en la bipedestación el enfermo tiende a irse o a caer hacia delante (propulsión) o hacia un
lado (lateropulsión) o hacia atrás (retropulsión).
d) Hipotonía muscular: los músculos del lado enfermo son más blandos que los del sano y los movimientos
pasivos más amplios.
e) Catalepsia cerebelosa: en decúbito dorsal y con los muslos flexionados sobre la pelvis, las piernas
extendidas sobre los muslos y los pies algo separados; el sujeto cerebeloso mantiene con notable
perfección esta posición incómoda por un tiempo mucho mayor que el individuo normal.
2 – Trastornos cinéticos:
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a) Gran asinergia: el enfermo, al caminar, levanta más de lo necesario el pie del suelo exagerando la flexión
del muslo; luego lleva el pie hacia delante pero no puede ir más lejos porque el cuerpo no ha avanzado
junto con los miembros.
b) Marcha titubeante (de ebrio): la cabeza y el tronco oscilan y el paciente camina en zigzag y se observan
movimientos de lateropulsión, retropulsión o propulsión y parece que va a caer en cada paso.
c) Hipermetría o dismetría: falta de medida en los movimientos, de manera que ellos sobrepasan el objetivo,
pruebas de la taxia dinámica (prueba de índice-nariz, del talón-rodilla) patológicas, prueba de la raya
horizontal de Babinski patológica (el paciente dibuja líneas que sobrepasan la línea límite a la derecha),
pruebas de la dismetría de André Thomas patológicas (apertura exagerada de la mano al tomar y al soltar
un vaso; en extensión de los miembros superiores, retrazo de la inversión de la mano del lado afectado
con relación al lado sano; en la marcha a gatas se levantan más los miembros del lado afecto).
d) Asinergia pequeña: Pruebas especiales de Babinski de flexión del tronco (permanece extendido en
decúbito dorsal), de flexión del muslo (en decúbito dorsal al invitar tocar el glúteo con el talón del mismo
lado el talón se eleva mucho del plano horizontal y golpea bruscamente contra el plano) y de inversión del
tronco en bipedestación (no flexiona las piernas y pierde el equilibrio) patológicas.
e) Adiadococinesia: Prueba de las marionetas patológicas (el sujeto no puede colocar las manos en
pronación y supinación sucesivamente, o lo cumple lenta y torpemente).
f) Temblor cinético: se observa cuando el sujeto realiza movimientos, sobre todo al principio y al final
(temblor intencionado); es tanto más pronunciado cuanto más rápidamente se ejecuta el movimiento.
g) Braditeleoquinesia: Descomposición del movimiento.
h) Reflejos pendulares: sobre todo el patelar y el tricipital.
3 - Trastornos de los movimientos pasivos:
a) Pruebas de pasividad de André Thomas: prueban que se imponen actitudes a las articulaciones sin que el
sujeto corrija u ofrezca la menor resistencia, o se retarde su corrección respecto al lado sano (Ej.
Oscilación pasiva excesiva y asimétrica de los miembros con los movimientos corporales).
b) Prueba de Stewart-Holmes o de resistencia a los movimientos patológica.
c) Fenómeno de Schilder o de imitación patológico del lado afectado.
4 – Otros trastornos:
a) Trastornos de la escritura: es irregular, angulosa, desigual; renglones en zigzag.
b) Trastornos de la palabra: es escandida, monótona, lenta.
c) Nistagmus: horizontal o rotatorio, persistente.
d) Desviación del índice de Barany en el lado sano.
e) Trastornos de la barognosia en el lado afectado.
A) Con síndrome cerebeloso predominante en el cuadro neurológico:
1 – Tumores de cerebelo: Asociados a un síndrome de HTE. (ver síndrome de HTE)
2 - Abscesos del cerebelo: Antecedentes de infecciones previas, foco infeccioso contiguo o infecciones
generalizadas. Asociados a un síndrome de HTE.
3 – Tumores del lóbulo frontal del cerebro: conocido como ataxia frontal de Bruns, asociado al síndrome de
HTE.
4 – Hemorragias y reblandecimientos cerebelosos: Antecedentes de traumatismos, HTA, cefaleas e
5 – Traumatismos que afectan al cerebelo.
6 – Localización cerebelosa de la encefalitis epidémica: Condiciones epidemiológicas, picaduras de artrópodos.
(ver síndrome meníngeo)
7 – Sífilis: (ver síndrome febril)
8 – Ataxia cerebelosa postinfecciosa: Aparece casi siempre en la segunda infancia. Comienza bruscamente en
niños saludables o precedida por una infección viral (sarampión, varicela, difteria o escarlatina) como
complicación rara. El cuadro clínico es variable, más frecuente como una ataxia aguda de estación y
durante la marcha, nistagmo, lenguaje cercenado, temblor intencional.
9 – Atrofia olivopontocerebelosa: Aparece generalmente en el adulto, el síndrome cerebeloso es progresivo,
inicialmente suele predominar el componente estático, regularmente hay disartria escándida.
B) Síndrome cerebeloso asociado a manifestaciones piramidales o extrapiramidales:
1 – Esclerosis Múltiple o en placas: Se manifiesta en adultos entre 25 y 40 años y se asocian signos de
piramidalismo marcado. Puede manifestarse similar a la cerebelitis aguda si el síndrome cerebeloso se
presenta aislado.
166
2 – Esclerosis combinadas de la médula:
a) Familiar:
Enfermedad de Friedreich: La enfermedad se inicia casi siempre antes de los 20 años, con ataxia de la
marcha y disartria escándida. En el cuadro clínico se combinan manifestaciones neurológicas,
esqueléticas (escoliosis y pie deforme), cardiológicas (miocardiopatía) y endocrinológicas (Diabetes
Mellitus).
b) Degenerativa:
Síndrome de Lichtheim: Se presenta después de los 40 años, esclerosis medular combinada asociada a
un cuadro de anemia perniciosa de Biermer y a la aclorhidria gástrica. El primer síntoma es la
parestesia e hipoestesia táctil en los dedos de las manos. Luego hay astenia, cansancio fácil a los
esfuerzos y vértigos, luego aparecen trastornos motores que predominan sobre los sensitivos.
3 – Síndromes bulbares y protuberanciales en los que la vía cerebelosa está afectada:
Síndrome de Babinski-Nageotte: Hemiplejía alterna…(ver síndrome hemipléjico)
Lesión en el vermis: marcha cerebelosa típica, asinergia, sobre todo en los movimientos de cabeza y cara y
trastornos de la palabra.
Lesión en hemisferio cerebeloso: existe unilateralidad de los signos (hemisíndrome cerebeloso), la lesión es
homolateral si el hemisíndrome cerebeloso es aislado.
Lesión de las conexiones cerebelosas: síndromes cerebelosos asociados a manifestaciones sensitivas,
motoras, oculares u otras según sea el casos.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE):

Diagnóstico positivo: Caracterizado por:
Cefalea intensa, persistente, que no suele aliviar con analgésicos comunes; puede ser generalizada o
localizarse en una parte de la cabeza (frontal, temporal, parietal, etc.), aumenta con los cambios de posición de
la cabeza y el cuerpo y con el aumento de la presión intracraneana (tos, estornudo, micción, defecación,
maniobra de Valsalva, viajes en vehículo).
Vómitos centrales de fácil aparición, sin náuseas y en proyectil a chorro.
Papiledema en un 80% al fondo de ojo, puede traducirse por moscas volantes, ambliopías y ceguera
intermitente.
Bradicardia sinusal entre 50 – 60 lpm.
Hipotensión arterial que puede faltar si la HTE se ha producido bruscamente.
1 – Tumores encefálicos: Síntomas de HTE, la cefalea es más intensa del lado de asentamiento y el cráneo se
torna doloroso a la percusión en el lugar afectado.
A) Tumores cerebrales
a) Tumores de la región rolándica: Originan en general un síndrome de epilepsia jacksoniana y una
hemiplejía o monoplejía, puede cursar con afasia de Broca.
b) Tumores de la región prefontal: Alienación mental, moria, trastornos de la olfacción y ataxia de tipo
cerebeloso, síndrome de Kennedy (neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia óptica en el
lado de la lesión y papiledema del otro lado), anosmia unilateral.
c) Tumores del lóbulo temporal: Las convulsiones generalizadas son frecuentes. Los del lado izquierdo se
traducen por afasia sensorial de Wernicke, los del lado derecho son silenciosos y no dan signos focales,
solo signos generales de HTE.
d) Tumores del lóbulo parietal: Puede observarse hemianestesia del lado opuesto o ceguera verbal o
apraxia.
e) Tumores del lóbulo occipital: Hemianopsia en cuadrante, hemianopsias homónimas y en ocasiones
alucinaciones visuales.
B) Tumores del cerebelo: Síndrome cerebeloso, papiledema precoz y más marcado del lado del tumor.
C) Tumores pedunculares: Síndrome de Weber (ubicado en el pie) o de Benedikt (ubicado en la calota). (ver
hemiplejías alternas en síndrome hemipléjico)
D) Tumores protuberanciales: Se hace ostensible por los síndromes de Millard -Gubler o de Foville, tipo inferior,
con trastornos de la sensibilidad (hemianestesia alterna). (ver hemiplejías alternas en síndrome hemipléjico)
167
E) Tumores del ángulo pontocerebeloso: Se desarrollan con lentitud, iniciándose con trastornos en la esfera del
nervio auditivo (zumbidos, sordera, vértigo, ataxia), a los que se van uniendo signos de lesión del trigémino
(abolición del reflejo corneal), del facial (parálisis facial periférica), del cerebelo (síndrome cerebeloso).
F) Tumores de la región de los tubérculos cuadrigéminos: Trastornos visuales (parálisis premonitoria de los
movimientos asociados de los ojos, particularmente imposibilidad de mirar hacia arriba o hacia abajo,
conservándose los movimientos de lateralidad) y trastornos auditivos. Meses después aparece un síndrome
cerebeloso. Los signos son bilaterales.
G) Tumores de la región infundíbulohipofisiaria: Rica sintomatología por la vecindad de estructuras.
a) Tumores del tercer ventrículo: Se acentúan los signos de HTE, accesos de narcolepsia, poliuria,
polidipsia, adiposis (trastornos del metabolismo de los carbohidratos, grasas) e hipertermia.
b) Tumores de la hipófisis: (ver síndromes endocrinos hipofisiarios)
c) Cráneofaringiomas: tumores a expensas de restos de la bolsa de Rathke (ver síndromes endocrinos)
H) Tumores del IV ventrículo: Vértigos favorecidos por los cambios de posición de la cabeza, alteraciones de la
respiración y del pulso, rigidez nucal, síndrome cerebeloso, parálisis del IV par; el enfermo mantiene a veces
la cabeza en inclinación lateral, falta el nistagmus provocado por la prueba rotatoria. Papiledema precoz e
intenso, a veces se inicia con fiebre alta.
2 – Meningitis: Los cuadros agudos pueden acompañarse además de la HTE, de síndrome meníngeo.
3 – Fracturas de cráneo: Antecedentes de traumatismos, la compresión de los fragmentos óseos o la
hemorragia, por compresión pueden causar signos focales semejantes a los descritos en los tumores
encefálicos.
4 – Hidrocefalias: Las congénitas se diagnostican generalmente por el volumen grande del cráneo, susceptible
de aumentar aún más, mientras la cara permanece pequeña, se ve en los niños pequeños. Las adquiridas se
deben a inflamación meníngea por lo que se recoge el antecedente de meningoencefalitis o ependimitis.
5 – Hemorragias endocraneanas: Antecedentes de trauma craneal horas o días antes de la aparición de los
síntomas generales de HTE y focales en relación con la arteria afectada.
6 – Abscesos encefálicos: Antecedentes de traumas, foco infeccioso contiguo (otitis supurada, sinusitis), otros
abscesos que puedan producir émbolos sépticos (bronquiectasias, abscesos de pulmón, pleuresías purulentas,
pioemas). En el caso del absceso de origen otítico de localización cerebelosa se adiciona un síndrome
cerebeloso. Los abscesos occipitales y frontales provocan signos focales análogos a los descritos en los tumores
de dichas localizaciones. Además hay alteración del estado general y fiebre a menudo escasa.
7 – Hipertensión intracerebral benigna o Pseudotumor cerebral
SÍNDROME DE COMA
Diagnóstico positivo: Estado de inconsciencia en el que se han perdido las funciones de la vida de relación
(motilidad y sensibilidad) pero se conservan las de la vida vegetativa.
Estados del coma:
Obnubilación: Ligera disminución del estado de vigilia, acompañado por desinterés por el ambiente y lentitud en
los mecanismos del pensamiento, que conduce a una disminución de la atención (dificultad en concentrarse en
un estímulo específico, sin ser distraído por otros estímulos ambientales), el sujeto parece dormido, pero al
estimularlo despierta e incluso puede responder correctamente a preguntas más o menos complejas; sin
embargo, al dejarlo vuelve a dormirse rápidamente.
Confusión: Algunos lo señalan como un grado avanzado de obnubilación. Cursa con somnolencia, aunque a
veces el paciente puede estar agitado, con desorientación de una o varias dimensiones (tiempo, espacio,
persona), frecuentemente se confunden personas o se presentan alucinaciones, generalmente visuales,
presenta dificultades para contestar preguntas y para ejecutar e interpretar órdenes sencillas, aun estando
despierto.
Delirio: Paciente manifiesta agitación psicomotora, con alucinaciones e inquietud motora. Frecuente en los
trastornos metabólicos y estados de abstinencia.
Estupor: Estado inmediatamente previo al coma. Se necesitan estímulos de forma vigorosa y repetida al
paciente para que responda. La conducta habitual es la evitación. Inmediatamente después de dejar de
estimularlo el paciente cae de nuevo en un estado de falta de respuesta. Hay pérdida del control rectal y
urinario.
Coma: Estado de pérdida de la conciencia, motilidad voluntaria y sensibilidad con persistencia de las funciones
vegetativas (circulación, respiración y diuresis), falta de respuesta psicológica sin fenómeno del despertar, en el
cual el sujeto permanece con los ojos cerrados, no muestran respuestas comprensibles a estímulos ajenos o a
necesidades internas.
168
Coma Carus: Mayor grado de deterioro de conciencia que el anterior, el paciente yace inerte con la boca entre
abierta, insensible a todo estímulo y no hay comunicación con el enfermo.
 Sueño normal: Rápida recuperación del estado de conciencia normal una vez estimulado el sujeto
(despertar).
 Hipersomnia: Tendencia exagerada e inadecuada al sueño, el paciente se despierta fácilmente, aunque por
poco tiempo, cuando es estimulado.
 Seudocomas: cuadro clínico semejante al coma, de diferenciación difícil.
 Seudocoma psicógeno: es poco frecuente
Reacciones de conversión: Pérdida de alguna o varias funciones sensoriales, sensitivas o motoras de
origen no orgánico. Frecuente en sujetos histéricos, como un mecanismo de defensa psicológica ante
una amplia gama de síndromes psiquiátricos o como reacción ante una enfermedad orgánica en sujetos
ya gravemente enfermos. Existen reflejos oculares (nistagmo) que indican que el paciente está
fisiológicamente enfermo.
Catatonía: Secundario generalmente a una enfermedad psiquiátrica grave, caracterizado por estupor o
excitación acompañado de los siguientes trastornos: mutismo, rigidez, muecas faciales y catalepsia (el
paciente mantiene durante períodos prolongados una extremidad en aquella postura que se le ha
impuesto aunque sea potencialmente inconfortable).
 Síndrome del hombre encerrado (locked-in): Enfermos con parálisis de los cuatro miembros y de los pares
craneales inferiores, pérdida de los movimientos de horizontalidad en la mirada, pero persiste parpadeo y
movimientos oculares verticales. El “hombre encerrado” está consciente y puede comunicarse con sus
semejantes con parpadeos o realizando movimientos verticales de la mirada, el sueño puede estar
alterado.
 Abulia: Estado de disminución de la actividad física y mental, en la que el individuo manifiesta una
importante disminución del lenguaje, ideación, reacciones emocionales y movimiento. Apariencia de
apacible reposo. Ocasionalmente o por estimulación intensa y repetida se emiten estímulos verbales.
Evoluciona hacia el mutismo acinético.
 Mutismo acinético: Estado de inmovilidad y mutismo con los ojos abiertos. No hay contenido mental ni
comunicación exterior pero sí movimientos de exploración ocular. Hay parálisis, pérdida de la función
faciovocal al dolor. Persistencia de las reacciones de despertar y de orientación a los estímulos acústicos
(palmada).
 Estado vegetativo: Estado de falta de conciencia, en el que el paciente tiene ciclos de sueño y de vigilia,
con normalidad de las funciones respiratoria, cardiovascular y termorreguladora, así como algunas
respuestas primitivas a estímulos (apertura de los ojos), no hay función cognitiva. Antecedentes de una o
dos semanas de coma, signos de espasticidad y de algunos movimientos reflejos primitivos no
adecuados.
 Síndrome del hombre rígido (Stiff-man): Se inicia con rigidez y espasmos intermitentes de los músculos
del tronco y miembros que cada vez se hacen más contiguos hasta afectar los músculos de la mímica, de
la deglución y por último los músculos respiratorios, no detectándose ninguna otra anormalidad del
sistema nervioso ni del muscular. Con frecuencia hay espasmos tetánicos dolorosos paroxísticos,
provocados por estímulos emocionales y/o físicos que pueden ocasionar fracturas óseas. No hay
trastornos sensoriales ni intelectuales, no hay PC.
1. – Comas sin signos de Focalidad ni de Irritación meníngea
I. Epilepsia: Antecedentes de crisis epilépticas. Pródromos (prurito ocular, escotomas, cefalea…), convulsiones
y período postictal con relajación de esfínteres y recuperación de la conciencia. En el estado del mal epiléptico
el paciente puede sufrir varias crisis sin recuperar la conciencia entre ellas.
II. Conmoción cerebral: Antecedentes de lesión traumática importante, no hay lesiones anatómicas evidentes,
solo funcionales. Pérdida de la conciencia según la intensidad del traumatismo.
III. Encefalopatía hipertensiva/Eclampsia: Antecedentes de HTA o demostración en la exploración, cefalea,
convulsiones, signos clínicos de repercusión visceral de la HTA. Evolución al coma en días.
IV. Ingestión de sustancias tóxicas: Antecedentes de ingestión de sustancias tóxicas y de trastornos psiquiátricos
e intentos suicidas.
Intoxicación alcohólica aguda: Cuadro clínico después de 8 – 36 horas de ingestión de alcoholes (metanol,
etanol, etilenglicol). Primero aparece embriaguez, delirio, confusión grave, visión borrosa que puede llegar a
169
la ceguera, visión en rojo, dolor abdominal. Hipotensión, hipotermia, olor característico del aliento. Pueden
añadirse síntomas de acidosis metabólica severa y pancreatitis.
Psicolépticos:
 Hipnosedantes: sedación, sueño y anestesia y síntomas generales (depresión respiratoria, hipotermia,
edema agudo del pulmón y coma)
Barbitúricos: Antecedentes de tratamiento o intentos de autolisis. Valorar la posible combinación con
alcohol. Euforia (niños y ancianos), hipotensión, hipotermia, pupilas normales, mióticas o midriáticas,
con escasa respuesta a la luz, reflejos abolidos, en la piel flictenas y eritemas. Profundidad del coma
según la dosis y el tipo de barbitúrico usado:
Acción prolongada: fenobarbital, barbital
Acción intermedia: amobarbital, alobarbital, butalbital, butobarbital
Acción corta: ciclobarbital, heptabarbital, pentobarbital, secobarbital
Benzodiazepinas (BZD): Depresión selectiva del SNC, confusión, depresión respiratoria sin miosis,
hipotonía, hipotensión, signos relacionados con la dosis, hipnosis, analgesia. Ataxia, incoordinación,
mareos, vértigos. Reversión mediante antagonista Flumazenil a 0.2 mg ev. Valorar rapidez de los
efectos según el tipo de BZD:
Acción ultracorta (<6hr): Midazolam (<2hr), Triazolam (1.5-5.5hr)
Acción corta (6-12hr): Oxacepam (4-15hr), Temacepam (8-15hr), Lormetacepam (11hr)
Acción intermedia (12-24hr): Flunitracepam (16-35hr), Loracepam (10-20hr), Bromacepam (12-32hr)
Glutetimida: Fluctuación de la conciencia.
Neurolépticos: Narcosis profunda (sedación, desorientación, agitación paradógica) con signos
extrapiramidales (rigidez, bradicinesia, temblor, parkinsonismo, distonía aguda), presencia de efectos
cardíacos (taquiarritmias y trastornos de la conducción, paro cardíaco). Puede haber Babinski,
discinesias y opistótonos, acatisia, catalepsia, convulsiones. A nivel periférico hay palidez, constipación,
colestasis, retención urinaria, hipotensión, síncope, hipotermia y broncoespasmo. Depresión respiratoria
en las graves con TA baja. Valorar asociación con etanol y el tipo de neuroléptico:
Fenotiacinas: Cloropromacina, Flufenacina, Trifluoperacina, Tioridacina, Promacina
Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol
 Anticonvulsivos (Fenitoína): Antecedentes de epilepsia o tratamiento anticonvulsivo. Depresión del SNC,
colapso cardiovascular, trastornos cerebelo-vestibulares (nistagmo, diplopía, ataxia, somnolencia, disartria,
incoordinación, hipotonía), hipertrofia gingival, osteomalacia, polineuropatía, anemia por déficit de folato,
irritación del tracto digestivo (vómitos, diarreas), manifestaciones paraneoplásicas (tipo linfoma), síndrome
lúpico.
Estimulantes
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina): Disartria, hiperreflexia, rigidez extrapiramidal,
mioclonías, ataxia, depresión respiratoria, liberación de reflejos plantares, convulsiones. Si no hay otros
fármacos asociados, el coma suele durar menos de 8 horas. Depresión neurológica (coma con reflejos
plantares presentes y sin reflejos del tronco cerebral. Se asocia a hipotermia, hipoxia, depresión
respiratoria.
 Cocaína y anfetaminas/éxtasis: Antecedentes de drogadicción, reacciones indeseables de tipo psiquiátrico:
Disforia (agitación con hiperactividad psicomotora, supresión del apetito, insomnio y trastornos de la
personalidad), manía, ansiedad, ataques de pánico luego de días y semanas de consumo masivo, luego
crisis depresiva; y por sobredosis: estado sensorial confuso, dolor torácico, temblores, bruxismo,
hiperreflexia tendinosa, pupilas dilatadas y reactivas, taquicardia, hipertensión, hiperpirexia y diaforesis;
conducen al colapso cardiovascular, arritmias, IMA, síndrome convulsivo, hipertermia, distress respiratorio,
emergencia o urgencia hipertensiva, AVE, depresión grave, suicidio, deshidratación, oliguria, mareos y
muerte súbita.
 Litio: Antecedentes de psicosis maniacodepresivas. Ataxia, depresión del nivel de conciencia, disartria,
rigidez, hiperreflexia, coma, covulsiones, poliuria.
 Fenciclidina (PCP o polvo de ángel): Desorientación, delirio, anestesia sensorial, nistagmo, ataxia,
convulsiones, HTA, arritmias, apnea y coma.
Metales:
 Plomo (saturnismo): Antecedentes de exposición en trabajo u hogar (fundición, soldadura, metalurgia),
ambiente con polución atmosférica, ingestión alimentaria de fuente de agua de antiguas canalizaciones
pobres en cal, vinos a granel o alimentos y bebidas ácidas en recipientes que tengan plomo, frecuente en
niños. Antecedentes de anemia y dolores abdominales, vómitos alimentarios y diarreas/ estreñimiento.
170
Astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad, anorexia, depresión del sistema nervioso, oliguria, anemia
severa, coma y muerte. Alteraciones del SNC: alteraciones de la memoria, dificultad de concentración
(frecuente en niños) y cefaleas, signos de hipertensión endocraneana, convulsiones, polineuropatías a
predominio motor y en extremidades superiores (radial). Alteraciones renales: insuficiencia renal,
hipertensión arterial. Si la contaminación es por derivados orgánicos (polución atmosférica), el cuadro se
presenta con dermatitis irritativa, cefalea, insomnio, síndrome maníaco y agitación, convulsiones, coma y
muerte.
 Arsénico: Irritación del tracto digestivo (quemazón bucofaríngea, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas
coleriformes, dolores abdominales, escalofríos, aliento a ajo, ictericia, hemorragia digestiva que conduce a
trastornos electrolíticos [K bajo]) o hipotensión arterial. Calambres musculares, insuficiencia renal,
trastornos del ritmo, shock cardiogénico, encefalopatía (agitación, convulsiones y coma). Cefalea,
parestesias. Si la intoxicación es crónica se caracteriza por astenia, anorexia, eritema, ulceraciones,
hiperpigmentación, cefaleas, neuropatías periféricas, bandas ungueales blancas (líneas de Mees),
edemas, hiperqueratosis palmoplantar, trastornos hemáticos, cardíacos, digestivos, hepáticos, renales y
deterioro del SNC. Arteritis distal, hipertensión portal, epiteliomas cutáneos, hemangiomas hepáticos,
carcinoma pulmonar, anemia aplásica.
Opioides: Depresión respiratoria, bradipnea y arritmia respiratoria que conduce al paro cardiorrespiratorio,
miosis puntiforme, hipotensión, bradicardia, hipotermia y coma. Signos de inyección endovenosa.
Reversibilidad momentánea de la semiología con la administración de antagonistas del tipo Naloxona (0.4
mg ev). Cianosis terminal o tardía. Valorar tipo de opioide:
Naturales: morfina, codeína, papaverina
Semisintéticos: heroína, apomorfina, dionina
Sintética: tramadol, dextropopoxifeno, meperidina, metadona, dextromorfano, dextromoramida.
Cianuros: Antecedentes de contacto, fumigantes, limpiadores de metales, refinado de metales. Taquipnea,
afectación de la conciencia, del tracto digestivo, taquicardia de hasta 130 lpm, coma en pocos minutos,
convulsiones y paro cardiorrespiratorio.
Disolventes: Antecedentes de contacto.
 Hidrocarburos:
Alifáticos (propanol, butano): Asfixia, depresión del SNC, incoordinación motora, sensación vertiginosa,
polineuropatía, debilidad muscular y alteración de la sensibilidad de las extremidades.
Gasolina y queroseno: Encefalopatía aguda y lesiones irritantes sobre la piel y mucosas.
Halogenados (tetracloruro de carbono, cloruro de metileno, cloroformo): Irritación de la nariz, orofaringe y
ojos; vértigos, náuseas y vómitos. Conduce a la insuficiencia hepática y renal, estupor, convulsiones,
coma y muerte por depresión central o muerte súbita por fibrilación ventricular.
Aromáticos:
(Benceno) Vértigos, debilidad, euforia, cefalea, náuseas, vómitos, opresión torácica e incoordinación.
Visión borrosa, temblores, taquipnea, arritmias, pérdida de fuerza y disminución de la conciencia. Anemia
aplásica.
(Tolueno) Antecedentes de uso de disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y esmaltes. Depresión
del SNC, debilidad, fatiga y confusión antes.
 Derivados nitrogenados (anilina): Contacto con tintas de imprenta, pinturas, removedores de pinturas y
síntesis de tintes. Cianosis, cefaleas, taquicardia, taquipnea superficial, debilidad de piernas con sensación
de mareo, luego hipotensión arterial, bradicardia y arritmias, convulsiones, acidosis metabólica y coma.
Revierte con la administración de azul de metileno 1-2 mg/kg en 50 ml de dextrosa al 5% en 5 minutos.
Otros:
 Atropina: Midriasis, taquicardia, enrojecimiento facial, boca seca, fiebre, delirio, arritmias.
 Fósforo y fosfuros: Contacto con fosforo amarillo o blanco. Manifestaciones digestivas intensas; náuseas,
vómitos, dolores abdominales y diarreas, sangrado digestivo (hematemesis y rectorragia); pérdidas
digestivas fosforescentes con olor a ajos y abundantes que pueden causar deshidratación e hipovolemia;
insuficiencia renal. Luego ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma.
V. Trastornos metabólicos:
 Hipoglicemia: Antecedentes de tratamiento con insulina, insulinoma o hepatopatía, ayunos posprandiales,
lipotimias. Instauración progresiva en 30-60 minutos, con antecedentes de ansiedad, sudoración, astenia,
fatigabilidad, cefalea, confusión, convulsiones y coma. Sensación de hambre, hipotensión arterial, malestar
general indefinido.
 Hiperglicemia:
171
Con cetoacidosis: Antecedentes de DM (sobre todo tipo 1), polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso,
prurito. Signos de deshidratación, debilidad, respiración de Kussmaul, aliento afrutado característico o
cetónico, dolor muscular e HTA.
Sin cetoacidosis: Antecedentes de DM tipo 2, frecuente en diabéticos ancianos. Obesidad, poliuria, fatiga,
confusión y coma. Signos de uremia prerrenal.
 Insuficiencia hepática: Signos de insuficiencia hepática asociados al coma. Asterixis previa al coma
(movimientos aleteantes de las manos bilaterales y asincrónicos, incapacidad de mantener la actitud). Suele
existir circunstancia desencadenante (hemorragia digestiva, diuréticos, infecciones). Síntomas de
encefalopatía hepática: alteración de la psiquis, de la conducta y la personalidad, actos antisociales,
trastornos de la inteligencia, y desorientación, luego apatía, estupor y convulsiones, luego pérdida de la
conciencia y la sensibilidad, respiración de Kussmaul, hipertermia, taquicardia, íctero, manifestaciones
hemorrágicas.
 Uremia: Evidencia de signos clínicos o antecedentes de IRC. Instauración progresiva del coma con estado
confusional, agitación, mioclonías difusas y parcelares, asterixis, crisis convulsivas.
 Hipercapnia: Existencia de enfermedad pulmonar previa, coma (con asterixis previa), mioclonías, cianosis,
taquicardia. Rapidez de instauración dependiente de la causa de descompensación (infecciones,
broncoespasmo).
 Estados hipercalcémicos: Antecedentes de neoplasias malignas, hiperparatiroidismo primario o insuficiencia
renal. Anorexia, náuseas y vómitos. Relajación muscular, cansancio, debilidad, hipotonía y lasitud. Poliuria
con orinas poco concentradas que lleva a la deshidratación, trastornos psíquicos y coma.
 Estados hipocalcémicos: Antecedentes de hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D o enfermedades
malignas. Tetania, hormigueo en los labios y manos, calambres abdominales y musculares e hiperreflexia.
Hipoestesia táctil y profunda, contracciones fasciculares. Signo de Trosseau (parestesias y contracciones en
las extremidades y región perioral al provocar hiperpnea o aplicando una ligadura venosa durante 1-2
minutos) Signo de Chvostek (respuesta peribucal a la percusión de la mejilla).
 Hiponatremia: Antecedentes de uso de diuréticos tiazídicos, agentes psicoactivos, ICC, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico. Cefalea, mareos, vómitos, conducta hostil, convulsiones y coma.
 Déficit nutricional profundo: Antecedentes de malnutrición, diarreas o vómitos crónicos, malalimentación,
parasitismo, alteraciones enzimáticas.
VI. Hipoxia severa: Rigidez, actitud de descerebración, convulsiones y movimientos involuntarios. Antecedentes de
parada cardiorrespiratoria recuperada o situación de anoxia.
ICC: (ver síndromes cardiovasculares)
Insuficiencia respiratoria crónica: Antecedentes de enfermedades pulmonares crónicas, apnea del sueño,
obesidad, miastenia gravis, hipotiroidismo o xifoescoliosis. Taquipnea, disnea de grandes y medianos
esfuerzos, aumento del volumen torácico, cianosis distal o generalizada, signos de insuficiencia cardíaca
derecha.
Anemia intensa: (ver síndromes hemolinfopoyéticos)
Estado del Mal Asmático: Antecedentes de Asma Bronquial. Exacerbación aguda del asma con sibilancias,
tos y disnea que no mejora con medicamentos habituales. Trastornos de conciencia, cianosis, presencia de
pulso paradógico (>18mmHg), disnea intensa, palidez, sudación profusa, uso de músculos accesorios de la
respiración, taquicardia de más de 120 lpm, lenguaje monosílabo, signos de agotamiento físico, polipnea
superficial (20-40 rpm), considerable ansiedad, tiraje de predominio espiratorio. A la auscultación, roncos y
sibilantes audibles o silencio respiratorio (mv abolido).
Coma asfíctico.
VII. Trastornos endocrinos:
Mixedema: (ver síndromes endocrinos)
Hipertiroidismo: (ver síndromes endocrinos)
Síndrome de Addison: (ver síndromes endocrinos)
Síndrome de Simmonds-Sheehan: Aparece en el posparto después de un choque inicial agudo en un parto
complicado. Insuficiencia para la lactación, astenia, crisis hipoglucémica, amenorrea o irregularidad menstrual.
Anorexia, palidez desproporcionada con la anemia, pérdida del vello axilar y pubiano, sequedad de la piel,
atrofia de la mucosa vaginal, enlentecimiento de la fase de retorno del reflejo tendinoso. Bradicardia,
hipotensión, pérdida de peso.
VIII. Enfermedades infecciosas sistémicas:
172
Septicemia: Antecedentes de infecciones mal tratadas, sin resolución o inmunosupresión. Fiebre,
sintomatología general y específica del tipo de agente.
Infección respiratoria en el paciente crítico (neumonía del anciano): Antecedentes de infección respiratoria
alta, tos constante, seca y luego húmeda, expectoración blanquecina, amarillenta y luego verdosa, punta de
costado que generalmente orienta el lugar de infección, fiebre no muy alta, toma del estado general, luego
postración, estado de estupor y coma.
Tétanos: (ver síndrome febril)
Peritonitis: Antecedentes de cirugía de abdomen, apendicitis, enfermedad úlcero-péptica, infecciones
intrabdominales. Dolor abdominal, abdomen en tabla, reacción peritoneal, percusión dolorosa y palpación
dolorosa, ascitis, meteorismos, diarreas o constipación o vómitos.
Fiebre tifoidea: (ver síndrome febril)
Malaria (Paludismo): (ver síndrome febril)
Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen: (ver síndromes endocrinos)
IX. Estados avanzados de enfermedades degenerativas: Antecedentes de enfermedades degenerativas, edad
avanzada, síndrome demencial.
Síndrome de Creutzfeldt-Jacob: Adultos jóvenes, inicio insidioso. Cambios del comportamiento, trastornos de
la memoria y trastornos visuales (alucinaciones, ilusiones), delirio, deterioro mental progresivo asociado a
síntomas extrapiramidales (coreoatetosis, mioclonía) y piramidales (paraparesia espástica). Emaciación,
rigidez generalizada, estupor y coma.
X. Otras:
Hipotermia: Situación extrema de frío, temperatura <35°C, dolor generalizado, temblor, piloerección,
sensación de frío, luego apatía con bradicardia, hipotensión, rigidez muscular, luego coma y parada
cardiorrespiratoria.
Hipertermia (golpe de calor): Ambiente de aumento de temperatura >40°C, humedad relativa >70% y
ventilación insignificante. Temperatura corporal >40°C, hipotensión y colapso circulatorio, poiquilotermia,
pérdida de la conciencia a temperatura >41°C, deshidratación, secuelas neurológicas si sobrevive.
PTT/SHU: Anemia hemolítica, manifestaciones hemorrágicas, afección renal (IRA) y neurológica
(encefalopatía), coma.
Migraña de la arteria basilar: (ver síndrome cefalálgico)
Shock de cualquier etiología: (ver síndromes cardiovasculares)
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Se presenta en bebedores de aguardiente, etílicos consumados o pacientes
con gastropatías crónicas o caquexias cancerosas. Comienza con somnolencia, tendencia a la obnubilación,
cefaleas, sueño profundo hasta llegar al coma. Signos oculares motores: parálisis del VI par bilateral con
diplopía horizontal; estrabismo convergente y nistagmo horizontal, vertical o conjugado. Ataxia que afecta la
marcha, la postura y lleva a la postración. Deterioro mental (apatía confusional y amnesia) y signos de la
abstinencia (delirium tremens o variantes). La oftalmoplejía y la ataxia preceden en una semana los síntomas
mentales. Trastornos nutricionales, polineuropatía, cardiopatía.
2.- Comas habitualmente sin signos de focalidad o lateralización con signos de irritación meníngea
(diagnóstico por LCR)
Meningitis aguda bacteriana: Rigidez nucal, cefalea, fiebre, signos de Kernig y Brudzinsky. Comienzo
agudo o subagudo en función de la etiología.
Hemorragia Subaracnoidea (HSA): Antecedentes de HTA, comienza por pródromos (zumbidos en los
oídos, cefalea y somnolencia). Comienzo brusco y progresivo de los síntomas, cefalea intensa, con
impresión de estallido, rigidez nucal y signos meníngeos, respiración estertorosa (Biot), signos de
descerebración. Fiebre, afonía, Babinski bilateral, convulsiones.
Encefalitis víricas (excepto la herpética): Puede ser asintomática o con manifestaciones clínicas más
leves. Fiebre de 38-40°C, cefalea, signos meníngeos. A veces convulsiones y mioclonías multifocales.
Apoplejía hipofisiaria: Cuadro agudo, cefalea frontal o frontorbitaria, náuseas y vómitos, oftalmoparesia,
diplopía y/o perdida de la visión uni o bilaterales, síndrome meníngeo, signos de hipofunción hipofisiaria
(acromegalia, síndrome de Cushing). Hipertensión endocraneana aguda y afectación hipotalámica
(obnubilación, estupor y coma).
3.- Comas con signos cerebrales de focalidad o lateralización
173
 Contusión cerebral: Antecedentes de trauma, accidentes. Petequias a nivel del foco de contusión. Defecto
motor o sensitivo de acuerdo al lugar dañado. Epilepsia. Fracturas craneales y hematomas subdurales o
epidurales. Más frecuente en lóbulos frontales y temporales. Hipertensión endocraneana y herniación.
 Tumor cerebral: Signos neurológicos focales dependientes de la localización. Papiledema. La semiología
aparece progresivamente lenta. Cefalea de moderada intensidad, constante, aumenta con el crecimiento
del tumor, se intensifica con la tos y los esfuerzos. El deterioro de la conciencia es progresiva, signos de
 Infección del SNC:
Absceso cerebral: Evidencia de foco infeccioso de proximidad o de traumatismo cráneofacial previo o
sepsis, evoluciona en días. Cuadro clínico grave, fiebre, cefalea intensa, signos de hipertensión
endocraneana y de focalización en dependencia de la localización.
Encefalitis herpética: Fiebre, cefalea, estado confusional progresivo, crisis comiciales, hemiparesia.
Comienzo brusco, evolución en días.
Encefalomielitis aguda diseminada: Leucoencefalitis hemorrágica, causada por enfermedades
eruptivas (presencia de enantema). Signos focales, HTE, toma de pares craneales, erupción cutánea,
luego fiebre, cefalea, alteraciones de la conciencia, signos meníngeos, convulsiones, parálisis flácida
de las extremidades, incontinencia de esfínteres, deja secuelas.
 AVE: Antecedentes de vasculopatías y cardiopatías
Hemorragia cerebral: Antecedentes de HTA y diátesis hemorrágicas, pródromos (zumbido en los
oídos, cefalea y somnolencia). Comienzo brusco y progresivo de los síntomas (coma en pocas horas),
déficit motor bilateral (hemiplejía), desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la
lesión, afasia. Frecuente en la hora del mediodía.
Trombosis cerebral: Antecedentes de ATI. Inicio menos brusco que la hemorragia (el paciente se da
cuenta de sus signos deficitarios). Pérdida de la fuerza muscular, disartria, pérdida de la conciencia a
veces transitoria. Hemiplejía y parálisis facial, cefalea difusa. Frecuente en la madrugada o temprano
en la mañana.
Embolia cerebral: Comienzo más brusco que la trombosis. Antecedentes de cardiopatías o fibrilación
auricular. Pérdida de la conciencia brusca (el paciente cae al suelo inesperadamente como fulminado
por un rayo). Puede recuperar la conciencia y aparece paraplejía y cambios en la personalidad,
confusión mental y aturdición, cefalea molesta, déficit sensitivo.
Hematoma subdural: Instauración tras intervalo libre con traumatismo. Cefalea progresiva o
intermitente, estupor, coma, midriasis ipsilateral y hemiplejía contralateral. Fiebre, signos y síntomas
de hipertensión endocraneana y relajación de esfínteres.
Trombosis venosa cortical: Signos de hipertensión endocraneana y déficit neurológicos focales:
cefalea, náuseas, vómitos, paresias o alteraciones sensoriales y con frecuencia crisis comiciales,
papiledema y disminución del nivel de conciencia.
174
CAPÍTULO 8. SÍNDROMES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO:
SÍNDROME ESPLENOMEGÁLICO:
Diagnóstico positivo: Se conoce como esplenomegalia el aumento de tamaño del bazo (mayor de 12 cm). En
general, suele ser palpable por encima de los 14 cm, y esto ocurre aproximadamente en el 30% de los casos.
Los síntomas subjetivos en las afecciones del bazo son muy inconstantes. Los síntomas más comunes que se
producen son:
Sensación de tensión o peso en el abdomen.
Dolor en el cuadrante superior izquierdo según la existencia de periesplenitis, rotura esplénica o embolias
esplénicas con diferencias en su carácter.
Las de gran tamaño pueden producir dolores abdominales de localización difusa por la compresión de
órganos así como síntomas funcionales que incluyen anorexia, náuseas, vómitos y otros.
Esta sintomatología no es específica solo de las esplenomegalias ya que puede ser provocada por cualquier
proceso expansivo en el cuadrante superior izquierdo.
Tumores renales
Abscesos e inflamación perirrenales
Tumores suprarrenales
Cáncer del ángulo esplénico del colon
Quistes o carcinomas pancreáticos
Neoplasias de estómago.
1. Esplenomegalias masivas:
Leucemia mieloide crónica: Aparece fundamentalmente entre los 30-50 años con ligero predominio en
hombres. Suele comenzar con síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, pérdida de peso,
febrícula, sudación nocturna. También se pueden apreciar molestias debido a la esplenomegalia
(dolores abdominales, sensación de repleción posprandial, dolor agudo en el hipocondrio izquierdo
irradiado al hombro y debido a infarto esplénico, diarreas entre otros). Otras manifestaciones menos
frecuentes son los dolores óseos, hemorragias, crisis de gota, litiasis renal, priapismo o síntomas de
leucostasis por hiperleucocitosis (cefalea, obnubilación, insuficiencia respiratoria, angina). La
esplenomegalia varía en tamaño pero frecuentemente puede sobrepasar la línea umbilical, puede
existir hepatomegalia (40%). Es raro el hallazgo de adenomegalias.
Metaplasia mieloide agnogénica o Mielofibrosis idiopática (Síndrome de Harrison-Vaughan):
Entidad poco frecuente donde ocurre una fibrosis de la médula con hematopoyesis extramedular.
Aparece fundamentalmente entre los 30-60 años con predominio en hombres. Las manifestaciones
generales (debilidad, fatiga, pérdida de peso), suelen existir síntomas relacionados con la
esplenomegalia, existe también anemia que enriquece el cuadro con sus manifestaciones. Existen
manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis y epistaxis). Se palpa esplenomegalia en el 95-
100% de los pacientes y en la mayoría de ellos es marcada (más de 10 cm debajo del reborde costal).
Es común encontrar hepatomegalia moderada e ictericia leve.
Enfermedad de Gaucher: Es una esfingolipidosis que cursa sobretodo con síntomas
musculoesqueléticos casi siempre como crisis dolorosas muy intensas debido a hemorragias
intraóseas, necrosis avascular e infartos óseos diafisarios. Además de la esplenomegalia, la
hepatomegalia suele ser de gran tamaño.
Enfermedad de Niemann-Pick: Se caracteriza por un depósito de esfingomielina en el sistema
mononuclear fagocítico y en el cerebro. Existen 3 variedades con cuadros clínicos variables:
Tipo A: Llamada forma infantil cerebral apareciendo a los 6 meses de edad se caracteriza por: ictericia,
hepatosplenomegalia, retraso psicomotor, demencia e hipotonía.
Tipo B: Aparece a la misma edad pero sin manifestaciones neurológicas.
Tipo C: No presenta hepatoesplenomegalia.
Kala-azar (Leishmaniasis visceral antroponótica): Su manifestación fundamental es la
hepatoesplenomegalia sin apenas repercusión funcional. La biopsia hepática muestra la infección por
Leishmania donovani en las células de Kuppfer.
175
Quiste hidatídico (Equinococcosis unilocular): El hombre se infesta al ingerir los huevos de E.
granulosus con el agua o los alimentos contaminados o, más frecuentemente, debido al contacto
directo con perros infestados, por lo que la enfermedad es especialmente frecuente entre pastores y
cazadores. La sintomatología varía en dependencia del órgano afectado, las manifestaciones cuando el
bazo es el afectado suelen ser el dolor y el abombamiento de las costillas.
Malaria crónica (Esplenomegalia tropical de Bengal): Sólo se produce en países con paludismo
endémico y cursa con esplenomegalia gigante (superior a 10 cm). Existe hiperesplenismo con
citopenias de diferente intensidad y linfocitosis. La prueba de la gota gruesa es negativa.
Talasemia mayor (Anemia de Cooley): Aparecen los síntomas a los 4-5 meses de vida. Los síntomas
se deben a la hemólisis y eritropoyesis ineficaz: aumento del díploe y de la esponjosa, que confieren
una fascies mongoloide característica y la imagen radiológica de cráneo en cepillo, eritropoyesis
extramedular, con hepatosplenomegalia que aumentará aún más el componente hemolítico de la
enfermedad, y sobrecarga férrica, consecuencia de la eritropoyesis ineficaz y de las transfusiones
repetidas que afectará el parénquima hepático, cardíaco, pancreático y de otros órganos. Existe una
mayor predisposición a infecciones. Puede existir íctero, colelitiasis y úlceras maleolares.
Leucemia prolinfocítica: Predominio (4/1) en los varones de edad avanzada. Los síntomas más
habituales son astenia, pérdida de peso, sensación de ocupación en el hipocondrio izquierdo y, en
ocasiones, fiebre y sudación nocturna. De forma casi constante se palpa esplenomegalia, que es
superior a 10 cm en más de la mitad de los casos.
Linfoma esplénico: La media de edad de ocurrencia es alrededor de los 70 años. Suele encontrarse
esplenomegalia, trombocitopenia y anemia.
2. Esplenomegalias de tamaño mediano:
Hepatitis vírica: (Ver Síndromes del Sistema Digestivo)
Cirrosis hepática: (Ver Síndromes del Sistema Digestivo)
Hipertensión portal: (Ver Síndromes del Sistema Digestivo)
Anemia hemolítica: Ocurre la esplenomegalia por la eritropoyesis acelerada extramedular existente en
estas enfermedades.
Policitemia vera (Síndrome de Vaquez-Osler): Ligero predominio en varones con una incidencia
máxima entre los 50-70 años. Comienzo insidioso con síntomas generales (astenia, sudación nocturna,
pérdida de peso). Los síntomas más frecuentes se deben al incremento de la volemia y la viscosidad
sanguínea (cefalea, parestesias en las extremidades, sensación vertiginosa, visión borrosa, acúfenos,
insomnio, dificultad para concentrarse o disnea). Se destaca la plétora cutánea (cara, cuello, nariz,
manos). El prurito es frecuente sobre todo después del baño. Existe tendencia a las hemorragias.
Enfermedad de Hodgkin: El bazo no siempre se afecta y la esplenomegalia no es de un gran tamaño.
(Ver síndrome adénico)
Linfomas no Hodgkin: (Ver síndrome adénico)
Leucemia linfoide crónica: (Ver síndrome adénico)
Abscesos esplénicos
Sarcoidosis: La esplenomegalia se observa en menos del 10% de los pacientes. (Ver síndrome
adénico)
Tricoleucemia: Afecta sobre todo a varones (4/1) entre los 40-60 años de edad. Se encuentran astenia,
púrpuras, gingivorragias e infecciones. En numerosos casos la única manifestación es la distensión
abdominal debido al crecimiento del bazo. En unos pocos casos se halla hepatomegalia. Puede haber
manifestaciones cutáneas de tipo vasculítico, así como síndrome nefrótico y afectación ósea del fémur.
Amiloidosis: Las manifestaciones son muy variadas y dependen de los órganos afectados pudiendo
existir síndrome nefrótico y del túnel carpiano, insuficiencia cardíaca congestiva, neuropatías periféricas
e hipotensión ortostática, hemorragias y muchas otras.
3. Esplenomegalias de tamaño pequeño:
Infecciones agudas y subagudas:
 Fiebre tifoidea: Más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Período de incubación es de 7
a 21 días. Se observan fiebre, malestar general, anorexia, cefalea y artromialgias, diaforesis y
escalofríos, cefalea intensa, tos, bradicardia relativa, hepatoesplenomegalia (50%), presencia de la
roséola tifoídica en abdomen o tórax (30%).
 Brucelosis: Antecedentes de contactos con animales (cabras, ovejas, vacas, cerdos) o la ingestión de
productos lácteos derivados de estos. Cursa con fiebre elevada (fiebre ondulante), escalofríos,
176
sudación profusa de olor característico, cefalea, quebrantamiento general y artromialgias, tos seca o
productiva, estreñimiento, hepatomegalia ligera o moderada (50%), esplenomegalia (30%) y
adenopatías. A veces se aprecian lesiones cutáneas.
 Endocarditis infecciosa: Fiebre, anemia, hepatoesplenomegalia, Insuficiencia Cardíaca, soplo,
adenopatías, petequias y hemorragias subungueales, nódulos de Osler y lesiones de Janeway.
Antecedentes de faringoamigdalitis, infecciones orales o cirugía cardíaca, drogadicción etc.
 Mononucleosis infecciosa: La esplenomegalia puede perdurar hasta después de resuelta la infección.
(Ver Síndrome Adénico)
 Paludismo: Antecedente de zona endémica, escalofríos, temblores, palidez, sudoración profusa,
anemia, esplenomegalia, tinte subictérico.
Leucemia linfoide aguda: Dos tercios de los casos se dan en la infancia, donde constituyen la neoplasia
más frecuente. Se refieren astenia, anorexia y pérdida de peso, así como fiebre, diátesis hemorrágica y
dolores óseos y articulares. La infiltración de órganos es más frecuente en hígado (80%), bazo (70%) y
ganglios (60%) pudiendo afectar también muchos otros órganos.
Trombocitemia esencial: Predomina en sujetos de 50 a 80 años, aunque una cuarta parte tienen
menos de 35 años y pueden verse casos en la infancia. Es más frecuente en mujeres. Los síntomas
más frecuentes son: eritromelalgia, acrocianosis, parestesias, cefalea pulsátil, vértigo, acúfenos. Los
trastornos trombóticos de grandes vasos son menos frecuentes. Existe esplenomegalia en el 20% de
los casos.
Lupus eritematoso sistémico: (Ver Síndrome doloroso articular)
Macroglobulinemia de Waldeström: Se observan astenia, pérdida de peso, adenopatías,
esplenomegalia y hepatomegalia. Fenómeno de Raynaud y manifestaciones del Síndrome de
hiperviscosidad (diátesis hemorrágica, alteraciones o pérdida de la visión, cefaleas, vértigos, ACV,
insuficiencia cardíaca, neuropatías periféricas entre otras).
SÍNDROME ADÉNICO:
Cuello:
Región media:
Quiste tirogloso: Son más frecuentes en la primera década de la vida, pero se puden ver a cualquier
edad. Al examen se comprueba un tumor tenso, fluctuante o renitente, bien delimitado, a veces se puede
palpar el trayecto fistuloso subcutáneo. Se moviliza lateralmente y no en sentido vertical. Suele subir y
bajar durante la deglución acompañando al hueso hiodes. Se mueve con la salida y entrada de la lengua
(Maniobra de Hamilton Bailey).
Pirámide de Laloutte: Es una pequeña tumoración que aparece en la parte media del istmo de la tiroides.
Constituye un resto del conducto tirogloso. Se presenta como una tumoración lisa, no dolorosa, dura, que
se mueve con la deglución.
Masas tiroideas: Se deben con mayor frecuencia a bocio simple nodular, neoplasias y tiroiditis de
Hashimoto. Los síntomas de presentación pueden ser de un tumor en la línea media, acompañarse de
manifestaciones generales de hipo o hipertiroidismo, dolor o aumento de volumen difuso como en la
tiroiditis.
Tiroides aberrante: Tumoración lisa, no dolorosa, que solo sale en la linea media del cuello.
Bolsa faríngea: Es rara. Se hace visible cuando el paciente deglute, observándose la salida de una
tumoración infrahiodea, con ruido de aire, blanda, lisa y no dolorosa. Desaperace al terminar la deglución.
Laringocele: Aparece la tumoración tras un esfuerzo espiratorio, manifestándose como una tumoración
cervical redondeada, lisa, indolora, blanda, elástica, sonora a la percusión. Es depresible y reducible,
aumenta de volumen con los gritos y golpes de tos. Las formas adquiridas son frecuentes en personas que
realizan esfuerzos espiratorios mantenidos y de intensidad como los músicos de instrumentos de viento,
los sopladores de vidrio, entre otros.
Región lateral:
Triángulo superointerno: Delimitado por el borde interno del músculo esternocleidomastoideo, borde inferior
del máxilar inferior y la linea media.
Quistes branquiales: Son más frecuentemente diagnosticados en el niño pero pueden ocurrir a todas las
edades. Se localiza en el triángulo anterior del cuello, justo delante del esternocleidomastoideo, y el águlo
del maxilar inferior, aunque pueden estar más abajo. Crecen y pueden alcanzar varios centímetros de
177
diámetro. Son indoloros, blandos a la palpación pero si se infecta varias veces puede ser volverse firmes y
fijos.
Branquioma: Es un tumor maligno, raro, que afecta principalmente a los adultos. Se presenta como una
tumoración dura, no dolorosa, adherida a piel, y no movible en la porción central del triángulo
superointerno.
Nódulos de los lóbulos tiroideos: Es la afección nodular más frecuente en el cuello, puede verse en un
lóbulo o ser múltiple. Suelen ser lisos, no doloroso y blandos. Puede verse como aumento difuso de la
glándula en la enfermedad de Graves- Basedow. El elemento más importante para su diagnóstico clínico
es la movilización con la deglución.
Neoplasias primarias de glándula submaxilar: Constituyen el 10% de todos los tumores de glándulas
salivales, siendo casi la mitad de ellos malignos. Generalmente se presentan como tumefacciones
unilaterales aunque pueden ser bilaterales en algunos casos.
Submaxilitis litiásica: Se puede producir a cualquier edad aunque es mas frecuente en el adulto y en el
sexo masculino. La sintomatología suele aparecer de forma brusca, produciéndose una tumefacción bajo
el borde submandibular después de cada comida, que desaparece al poco tiempo mientras el paciente
percibe la llegada de abundante saliva a la boca, y apareciendo un cólico salival que se caracteriza por
dolor intenso a nivel del suelo de la boca, lengua e irradiado al oído.
Tumores del cuerpo carotídeo: La mayoría de las veces este tumor ocurre entre la cuarta o sexta
década de la vida. Se presenta como un bulto firme, elástico, indoloro y de crecimiento lento en la posición
central superior del cuello. Si es grande produce sensación de plenitud y dolor. Si comprime la carótida
puede reducirse el flujo sanguíneo y producir episodios sincopales. Si comprime la orofaringe o hipofaringe
puede causar disfagia, disnea y disfonía.
Aneurismas de la arteria carótida: Es una tumoración lisa, no dolorosa, que a la palpación tiene thrill, a
la auscultación tiene soplo, y que se expande. Su origen generalmente es traumático o por problema
infeccioso (sífilis).
Divertículo de Zenker: Es una tumoración lisa, no dolorosa, renitente, que al auscultarla y deglutir el
paciente se oyen borborigmos. Se oberva siempre en el lado izquierdo, borde inferior del músculo
esternocleidomastoideo y clavícula. El paciente presenta halitosis marcada, por la permanencia de los
alimentos en el mismo y su putrefacción posterior.
Tumores nerviosos: Son tumoraciones duras, no movibles, dolorosas que siguen la dirección del nervio,
con irradiación. Son poco frecuentes.
Tumores musculares: Son infrecuentes. Suelen ser duros y dolorosos, ubicados sobre el músculo que le
da origen. Los malignos suelen infiltrar la piel.
Herniación del músculo esternocleidomastoideo: Afección rara que se debe frecuentemente a una
lesión con arma blanca en la que no se sutura correctamente la vaina del músculo. Se manifiesta como un
abombamiento del músculo que cesa al volver la cabeza a su posición.
Triángulo inferoexterno:
Higroma quístico (Linfangioma quístico): En el 80% de los pacientes la lesión radica en el cuello. Existe
al nacer en el 65% de los pacientes. Dan pocos síntomas pero los grandes en el cuello pueden dar
disfagia y estridor. Es una tumefacción blanda, irregular y difusa.
Tumor de Pancoast: Se conocen con este nombre a las neoplasias que se originan en el apex pulmonar.
Causan afectación del plexo braquial (octava raíz cervical y primera raíz torácica) con dolor en el hombro
que se irradia al brazo siguiendo la zona inervada por la raíz afectada. Cuando invaden el ganglio
estrellado se asocian a un síndrome de Claude-Bernard-Horner (enoftalmos, ptosis palpebral y miosis
unilateral con anhidrosis de la hemicara y extremidad superior).
Hernia pulmonar: Tumoración rara, que se manifiesta en la zona supraclavicular, fundamentalmente
durante accesos de tos o cuando se hace esfuerzo respiratorio con glotis cerrada. Es una tumoración
blanda, lisa, no dolorosa y depresible. Su auscultación permite escuchar el murmullo vesicular.
Neoplasias primarias de glándula parótida: El más frecuente es el adenoma pleomórfico; el cual se
manifiesta clínicamente en forma de nódulo indoloro, situado la mayoría de las veces en el lóbulo
superficial de la glándula, debajo de la piel normal, sin ocasionar molestias importantes. La consistencia es
variable en dependencia del predominio en su contenido celular.
Metástasis
Síndrome de Sjӧ gren: (ver más adelante en el apartado de adenopatías asociadas a conectivopatías)
178
Parotiditis: La infección ocurre generalmente durante la infancia, con una incidencia máxima entre los 5 y
14 años de edad. El comienzo de la enfermedad puede estar precedido por varios días de síntomas
inespecíficos como febrícula, cefalea, malestar general, mialgias y anorexia. La inflamación de las
parótidas y el dolor, que se agudiza con la masticación, suelen alcanzar su máxima intensidad al segundo
o tercer días de la enfermedad, disminuyendo en una semana o menos. La parótida infectada y tumefacta
ocupa el espacio situado por detrás de la mandíbula y la mastoides y se extiende por debajo y por detrás
del lóbulo de la oreja, ocultando el ángulo del maxilar inferior.
Lipomas: Tumoración de contenido graso, que puede salir en otra zona, blando, liso, no doloroso, a veces
lobulado. Crece lentamente adquiriendo gran tamaño.
Región inguinal:
Hernias inguinales: Las indirectas son las que más se prestan a confusión con las adenopatías. Estas se
observan con mayor frecuencia en jóvenes. Puede existir dolor en la región inguinal o crural, siendo este
variable, desde una simple molestia hasta intenso que causa impotencia funcional. El saco herniario se
pone de manifiesto en posición de pie o al realizar la maniobra de Valsalva.
Lipomas: (ver apartado anterior)
Fibromas
Quistes sebáceos:
Quistes del cordón espermático o del canal de Nück en la mujer: Pueden ocurrir por traumas,
radioterapia, epididimitis entre otras causas. Aparecen alrededor de los 40 años.
Várices del cayado de la safena: Tienden a confundir sobre todo cuando se producen trombosis en ella,
las cuales se manifiestan como nódulos duros, dolorosos, acompañados de un aumento de la temperatura
local.
Criptorquidia:
Diagnóstico topográfico: La localización topográfica de las adenopatías es de especial importancia ya que

puede brindar una orientación rápida de los órganos o territorios afectados. Esto es especialmente importante en
la valoración de las adenopatías que se localizan en el cuello. A continuación se exponen las principales cadenas
ganglionares del cuello y los posibles orígenes de las adenopatías localizadas en ellos.
Localización de la adenopatía Posibles puntos de origen

Submentoniana Labios, encías.
Submaxilar Labios, encías, mejillas, paladar, lengua, glándula submaxilar.
Preauricular y parotídea Conjuntivas, cuero cabelludo, parótida, oído medio.
Espinal Nasofarínge, cuero cabelludo.
Yugulocarotídea Velo palatino, lengua, boca, amígdalas, laringe, faringe.
Supraclavicular derecha Mama derecha, tiroides, esófago, pulmón derecho o mitad
inferior del pulmón izquierdo.
Supraclavicular izquierda Mama izquierda, tiroides, esófago, pulmón izquierdo,
estómago, genitales.
1. Enfermedades infecciosas:
Por virus:
Mononucleosis infecciosa (EBV, CMV): El síntoma más característico es el dolor de garganta al inicio,
también puede existir fiebre de hasta 40 C, en ocasiones existe una erupción cutánea maculosa,
petequial o escarlatiforme, las amígdalas suelen estar muy aumentadas de tamaño y a menudo muestran
un exudado. El 80-90% de los pacientes tienen adenopatías cervicales (especialmente en la cadena
espinal), aunque también pueden hallarse en cualquier otra localización. Existe esplenomegalia en gran
número de casos y hepatomegalia en algunos. El 30% de los linfocitos son morfológicamente atípicos,
aunque esta cifra puede llegar al 90%.
Hepatitis infecciosa: (ver síndromes del Sistema Digestivo)
Herpes simple: Período de incubación entre 2-12 días. La primoinfección afecta a niño y adolecentes y
se caracteriza por ser asintomática o por un proceso gripal o aparecer un gingivoestomatitis herpética
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con mal estado general y adenopatía cervicales. La infección recurrente se caracteriza por vesículas en
mucosa oral o labial por situaciones como estrés, radiación solar, menstruación y otras.
Herpesvirus-6: Causa un proceso febril exantemático autolimitado en la infancia, que suele afectar a
niños menores de 2 años. Pueden existir manifestaciones respiratorias y digestivas y convulsiones
febriles.
Virus de varicela-zoster: La varicela tiene un período de incubación de unos 15 días. En los niños no
causa sintomatología florida pero si en los adultos donde se aprecia postración, astenia, fiebre y
mialgias. Aparece una erupción que sigue el siguiente patrón: mácula, pápula, vesícula, un corto período
de pústula y luego lesiones de tipo costra. El exantema aparece en oleadas por lo que coexisten lesiones
en distintas etapas evolutivas. Afecta con mayor intensidad al tronco, la cara, el cuello y la parte proximal
y de las extremidades. Suele acompañarse de prurito en los primeros días. Puede presentarse además
afectando raíces nerviosas ocasionando dolor e hiperalgesia en el dermatoma afectado. Suelen aparecer
lesiones vesiculares sobre el recorrido del nervio siendo los más afectados los intercostales y el nervio
trigémino sobretodo su rama oftálmica. Puede provocar también el síndrome de Ramsay-Hunt (parálisis
facial periférica, erupción en el conducto auditivo externo y afectación o no del VIII par craneal).
Rubéola: Afecta sobre todo a la población infantil. El período de incubación es de 3-4 semanas. Pueden
aparecer fiebre ligera, catarro y una ligera conjuntivitis. Pueden apreciarse pequeñas manchas rojas en
el velo del paladar (Manchas de Forschheimer). Aparecen adenopatías sobre todo en la región
retroauricular, cervical posterior y suboccipital. Después sobreviene el período exantemático
(maculopapuloso), el cual comienza en la región retroauricular y se extiende al tronco desapareciendo a
los 2-3 días. La rubéola congénita puede provocar malformaciones en los recién nacidos.
Sarampión: Más común en invierno y primavera. Afecta sobre todo a niños. El período de incubación es
de 10 días y es asintomático. Después sobreviene la fase prodrómica donde aparece fiebre elevada
durante unos 2 días y que luego desciende para volver a ascender al inicio del exantema. Existe un
catarro intenso y conjuntivitis con marcada fotosensibilidad, lagrimeo e hiperemia conjuntival. Existe un
enantema en el velo del paladar y se aprecian las manchas de Köplik en la mucosa yugal. El exantema
es maculopapuloso comenzando detrás de las orejas, en las alas de la nariz, alrededor de la boca y que
posteriormente se extiende al tronco y las extremidades casi siempre respetando palmas y plantas de
manos y pies. Puede haber además vómitos, diarreas y adenopatías.
Adenovirus: Pueden ser causantes de faringoamigdalitis, rinofaringitis y otitis media. Pueden causar
además conjuntivitis u observarse la llamada fiebre faringoconjuntival. La queratoconjuntivitis es más
frecuente en los adultos. También pueden causar neumonías. Son frecuentes las adenopatías
preauriculares.
VIH: En la fase aguda se puede manifestar como un síndrome similar a la mononucleosis infecciosa,
pudiéndose acompañar de erupción cutánea. Importante recoger datos de actividad sexual del paciente
que pueda orientarnos hacia este diagnóstico. El 75% de los pacientes presentan adenomegalias de
tamaño moderado que persisten por más de 3 meses.
Vaccinia (enfermedad vacunal)
Herpesvirus-8: Es rara la infestación de los niños. Su prevalencia es mayor en personas homosexuales.
Sobre todo en pacientes con SIDA se ha demostrado su capacidad para facilitar la génesis tumoral
(sarcoma de Kaposi, linfomas y enfermedad de Castleman).
Por bacterias:
Estreptococos
Estafilococos
Brucelosis: Las adenopatías se encuentran en el 15% de los pacientes. (ver síndrome
esplenomegálico)
Tularemia: Esta afección no se describe en el hemisferio sur. Antecedentes de contactos con
animales (roedores, liebres, picaduras de garrapatas), puede transmitirse por contacto con agua y
alimentos contaminados. Período de incubación 2-10 días comenzando con síntomas gripales, fiebre
y escalofríos. Se caracteriza por la aparición de una úlcera en extremidades u otras localizaciones,
acompañada de adenopatía regional.
Peste: Período de incubación de 2-8 días. Aparecen adenopatías regionales en la zona de la
picadura, muy dolorosas, acompañadas de fiebre alta, escalofríos y cefalea. Los bubones tienen una
forma ovalada o redonda y un tamaño entre 1 y 10 cm; la piel que los recubre está edematosa,
eritematosa o hemorrágica, siendo extremadamente dolorosos a la palpación. La ingle es la zona más
180
afecta, siguiéndole las regiones cervical y axilar. El 50% de los pacientes presentan síntomas
gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarreas, que pueden ser sanguinolentas).
Chancroide: Período de incubación de 4-7 días. Se caracteriza por la presencia de una úlcera de
límites bien circunscritos, dolorosa y sangrante fácilmente. Se acompaña de linfadenopatía inguinal
dolorosa que puede llegar a romperse.
Melioidosis: Endémica del sudeste asiático y de Australia. Aparece un nódulo edad rodeado de un
área de linfangitis y adenopatía regional. Suele haber fiebre y malestar. Puede presentarse como una
neumonía (frecuente) con mucha mortalidad. Tiene también una forma septicémica.
Muermo: Antecedentes de contactos con equinos. Aparecen nódulos en el lugar de inoculación que
confluyen hasta formar una úlcera, de la cual emergen líneas rojas de linfangitis, funiculiformes y a
veces palpables, que se dirigen a los ganglios regionales, que se inflaman. Existe fiebre moderada,
cefalea y artromialgias. Tiene también una forma septicémica y pulmonar
Tuberculosis: (ver síndromes del sistema respiratorio)
Infección por micobacterias atípicas
Sífilis primaria y secundaria: La sífilis primaria se caracteriza por la presencia del chancro
(ulceración indolora, circunscrita y de contornos ovales, de superficie lisa, brillante, con una base
indurada, pudiendo ser múltiples. Puede ser genital (cara interna del prepucio en el hombre y cuello
del útero, labios mayores o menores en la mujer). Puede aparecer también en la región anal. Las
localizaciones extragenitales más frecuentes son: labios, lengua y amígdalas. La adenopatía es
inguinal o inguinocrural, apreciándose varios ganglios duros, poco dolorosos, bien delimitados y no
adheridos a piel ni planos profundos y casi siempre bilaterales. Puede existir malestar, astenia y
cefaleas. El chancro desaparece en 3-5 semanas. La sífilis secundaria puede presentarse con
manifestaciones generales (malestar general, febrícula nocturna, ligera pérdida de peso, anorexia.
Aquí las adenopatías son generalizadas y pequeñas (0,5-2 cm), indoloras. Aparecen lesiones
maculares (roséola sifilítica), de predominio en el tórax, extremidades superiores y abdomen.
Después aparece una lesión papular que afecta de forma irregular a toda la superficie cutánea. Puede
existir alopecia y lesiones en la cavidad oral.
Difteria: Período de incubación de 1-10 días. Se observa en pacientes de bajo nivel económico,
escasa higiene y que viven con hacinamiento. Predomina en niños menores de 10 años. Afecta la
faringe donde se observa la presencia de una membrana de color gris verdoso acompañándose de
dolor, disfagia, náuseas, vómitos, cefalea y fiebre menor de 39 ºC. Se observan alteraciones de la
voz, cianosis y estridor en los casos graves. Se observan adenopatías cervicales dolorosas.
Lepra: Período de incubación de más de 4 años. Se aprecian lesiones cutáneas muy polimórficas
dependiendo de la variante de que se trate aunque la anestesia de las lesiones o la baciloscopía
positiva son diagnósticos. La afección neurológica puede causar lesiones sensitivas, motoras o
vegetativas siendo los troncos nerviosos más afectos: facial, cubital, mediano, radial y tibial posterior.
Hongos:
Histoplasmosis: (ver síndromes del sistema respiratorio)
Coccidioidomicosis: Se observa fiebre, tos, dolor en el pecho, hemoptisis, lesiones cutáneas,
mialgias y artralgias.
Paracoccidioidomicosis: Endémica de México, América central y del sur. Hay fiebre, la afección
pulmonar se parece a una TB. Puede diseminarse afectando la piel, mucosas, ganglios linfáticos y
glándulas suprarrenales.
Clamidias:
Linfogranuloma venéreo: Gran prevalencia en Asia, África y Sudamérica. Período de incubación de
1 a 4 semanas. Aparece una lesión primaria en el lugar de la infección (pene, uretra, glande, escroto,
pared vaginal o vulva). La lesión es pequeña e indolora y cicatriza con rapidez. En ocasiones se
acompaña de fiebre, cefalea y mialgias. En una segunda fase de la infección aparece inflamación e
hinchazón de los ganglios linfáticos que drenan la zona de la lesión inicial. Los ganglios inguinales
son los que se afectan con mayor frecuencia; aparecen "bubones" dolorosos fluctuantes, que
aumentan de tamaño y pueden romperse para formar fístulas drenantes. Las manifestaciones
sistémicas pueden incluir fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. En
las mujeres es frecuente la proctitis.
Tracoma: Endémico en África del Norte, Oriente Medio e India. Afecta sobre todo a los niños. Ocurre
en comunidades con malas condiciones higiénico-sanitarias y con hacinamiento. Se caracteriza por
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inflamación crónica de la conjuntiva, inversión de los párpados y de las pestañas hacia adentro
provocando graves ulceraciones corneales y pérdida de la visión.
Parásitos:
Toxoplasmosis: Antecedentes de ingestión de carne de cerdo, cordero, ternera o vegetales u otros
productos contaminados con ooquistes a partir de materia fecal de gatos. Aparecen adenopatías en
regiones cervical o supraclavicular, de 1-3 cm, no dolorosas y sin signos inflamatorios ni supuración.
Puede presentarse mal estado general, fiebre o febrícula, artromialgias, cefalea y erupciones
cutáneas (de tipo maculopapular sin afección de palmas o plantas). En los pacientes
inmunodeprimidos suele existir afección focal neurológica.
Leishmaniasis: Su principal reservorio es el perro. Se observa en el mediterráneo, China y Américas,
más frecuentemente en la infancia. Se caracteriza por fiebre alta, esplenomegalia y leucopenia, a la
que sigue una pancitopenia. Existen diversas formas que se caracterizan por lesiones cutáneas
características.
Tripanosomiasis: Se encuentra en África sobretodo en áreas cercanas a ríos. Aparece un chancro
sobre el sitio de la picadura del mosquito. Después hay fiebre diaria que se hace irregular
posteriormente con cefalea, malestar general y artralgias. Puede existir eritema y el signo de Kerandel
(dolor intenso a la presión sobre una superficie ósea, expresado a destiempo con unos segundos de
retraso). Adenopatías discretas, móviles no dolorosas que en la región supraclavicular y en el
triángulo posterior del cuello. Aparece una meningoencefalitis con signos extrapiramidales, ataxia y
somnolencia que lleva por último al coma.
Filariasis: Común en África, sudeste asiático, América del sur y central. Las formas agudas
presentan linfangitis, adenolinfangitis inguinal o femoral dolorosa, fiebre recurrente, cefalea,
escalofríos y sudoración. Las formas crónicas se presentan con adenopatías supurativas, varices
linfáticas, abscesos estériles o sépticos con o sin restos de gusanos adultos (Wuchereria bancrofti),
linfedema uni o bilateral que puede evolucionar a elefantiasis irreversible.
Rickettsiosis
2. Enfermedades de origen inmunitario:
Artritis reumatoide: (ver síndrome doloroso articular)
Artritis reumatoide juvenil (ver síndrome doloroso articular)
Enfermedad mixta de tejido conectivo: (ver síndrome doloroso articular)
Lupus eritematoso sistémico: (ver síndrome doloroso articular)
Dermatomiositis: (ver síndrome doloroso articular)
Síndrome de Sjögren: Se caracteriza por aumento de tamaño de las parótidas, los pacientes se quejan
de dificultad para masticar y hablar a causa de la xerostomía. Es frecuente la queratoconjuntivitis por la
disminución del lagrimeo. Otros trastornos menos frecuentes son dispareunia, xerotráquea y otros.
Enfermedad del suero: (ver síndrome doloroso articular)
Hipersensibilidad a fármacos: Difenilhidantoína, hidralazina, alopurinol, primidona, sales de oro,
carbamazepina y otros.
Linfadenopatía angioinmunoblástica: Comienza de forma aguda o subaguda con fiebre, sudación,
pérdida de peso, linfadenopatías generalizadas y hepatosplenomegalia. Es frecuente la presencia de un
exantema inespecífico.
Cirrosis biliar primaria: (ver síndrome ictérico)
Enfermedad de reacción inversa (injerto contra hospedador)
3. Cánceres:
De la sangre:
Enfermedad de Hodgkin: Tiene un comportamiento bimodal, con un pico en los adultos jóvenes entre
15 y 35 años y otro después de los 55 años. Más frecuente en los hombres. En el 90% de los
pacientes, la enfermedad se presenta con adenopatías superficiales. Siendo las localizaciones más
frecuentes en región cervical y sólo en la cuarta parte es axilar o inguinal. En dos terceras partes de los
pacientes el mediastino se halla también afecto. El origen extraganglionar es francamente raro y no
suele afectar estructuras infradiafragmáticas, anillo linfático de Waldeyer ni los ganglios paraórticos. Un
tercio de los pacientes sufre manifestaciones sistémicas en forma de pérdida de peso, fiebre (de Pel
Ebstein en los casos típicos) y sudores nocturnos, síntomas que aisladamente inciden en una cuarta
parte de los casos. El bazo es la víscera que aparece más a menudo invadida. En la mitad de los
casos con bazo afecto aparecen también adenopatías en el hilio esplénico. El hallazgo de las células
182
de Reed-Sternberg típicas o sus variantes es necesaria para el diagnóstico. Las adenopatías suelen
ser grandes, de consistencia elástica, dolorosas y móvibles.
Linfomas no hodgkinianos: Son más frecuentes alrededor de los 60 años aunque existen variantes
más frecuentes en la niñez. Más frecuente en varones. Al inicio puede observarse síntomas generales
(astenia, fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna) pero es menos característica y frecuente que
en la enfermedad de Hodgkin. Son frecuentes las adenopatías infradiafragmáticas, paraórticas, y la
afectación del anillo linfático de Waldeyer. Son comunes sus localizaciones extraganglionares siendo la
más común la médula ósea (40%) y el tubo digestivo.
Leucemia linfocítica aguda: (ver síndrome esplenomegálico)
Leucemia linfocítica crónica: La edad media de los enfermos en el momento del diagnóstico es de
65-70 años. Predomina en los varones. Los pacientes con antecedentes de familiares de leucemias o
linfomas tienen mayor riesgo. La astenia, las adenopatías o las infecciones repetidas son las
manifestaciones que con mayor frecuencia conducen al diagnóstico. Se pueden encontrar
hepatoesplenomegalia. Las adenopatías suelen ser generalizadas en la periferia y la afección del anillo
de Waldeyer y del mediastino es infrecuente.
Tricoleucemia: (ver síndrome esplenomegálico)
Histiocitosis maligna (Sarcoma histiocítico): Más frecuente en niños y adolescentes. cursan con
hepatosplenomegalia, adenopatías y lesiones cutáneas. Con frecuencia los enfermos presentan fiebre
y mal estado general, pérdida de peso, debilidad y sudación. Más raramente se observan infiltrados
pulmonares, lesiones óseas y afección del SNC. Tiene un curso rápido y a veces fulminante.
Amiloidosis: (ver síndrome esplenomegálico)
Metastásica
Como expresión de neoplasias que se encuentran en su territorio de drenaje
4. Enfermedades de depósitos de lípidos:
Gaucher (ver síndrome esplenomegálico)
Nieman-Pick (ver síndrome esplenomegálico)
5. Otros trastornos:
Enfermedad de Castleman (hiperplasia de ganglios linfáticos gigantes): La forma localizada
predomina en jóvenes. Cursa con un tumor solitario, habitualmente en mediastino o mesenterio, sin otra
sintomatología. La forma multicéntrica afecta a personas de más edad y se manifiesta con adenopatías
generalizadas, hepatosplenomegalia, fiebre y alteración del estado general.
Sarcoidosis: Parece ser más común en países desarrollados. La mayoría de los pacientes son adultos
jóvenes, con ligero predominio de mujeres. La raza negra padece formas clínicas más graves
observándose con frecuencia astenia intensa, anorexia, pérdida de peso o fiebre prolongada. La forma
subaguda puede presentarse como un síndrome de Löfgren (eritema nudoso, adenopatías hiliares,
artralgias y a veces uveítis anterior) o con manifestaciones respiratorias. En la forma crónica la
manifestación respiratoria es la más frecuente.
Granulomatosis linfomatoide: Es una vasculitis que se presenta con tos, expectoración, fiebre, disnea
de esfuerzo, mal estado general, astenia y pérdida de peso. El 20-30% de los pacientes tienen
manifestaciones neurológicas. Pueden existir hemoptisis masivas o insuficiencia respiratoria que
conllevan a la muerte del paciente. Puede haber lesiones cutáneas.
Linfadenitis necrosante histiocítica (enfermedad de Kikuchi): Predomina en adultos jóvenes de sexo
femenino y raza asiática. Cursa con adenopatías cervicales, dolorosas, de moderado tamaño. La fiebre
es frecuente.
Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva (enfermedad de Rosai-Dorfman): La edad media de
presentación es de 20 años. Moderado predominio en varones. Se encuentra fiebre o febrícula y
adenopatías. Las adenopatías se sitúan de forma constante en las regiones laterocervicales y
supraclaviculares e invaden, en ocasiones, el territorio submandibular y mentoniano, siendo de gran
tamaño. En un 40% de los casos existe afección extraganglionar. Con menor frecuencia puede
constatarse hepatomegalia, esplenomegalia y erupción cutánea.
Síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos (enfermedad de Kawasaki): Predomina en niños
menores de 3 años de raza asiática. Se caracteriza por fiebre, conjuntivitis, alteraciones de la mucosa
oral, exantema en el tronco, adenopatías cervicales, inflamación o descamación palmoplantar. También
se pueden observar artralgias, irritabilidad y dolor abdominal.
183
Histiocitosis X: Rara en no fumadores, frecuente entre los 20-40 años. Es frecuente la asociación de
neumotórax (25%) y lesiones quísticas óseas en cráneo, huesos largos pero asintomáticas. El Rx
muestra infiltrados intersticiales con quistes aéreos.
Fiebre mediterránea familiar: (ver dolor abdominal)
Hipertrigliceridemia intensa
Seudotumor inflamatorio de ganglio linfático: Los pacientes presentan fiebre con afección del estado
general y adenopatías. Existe anemia, aumento de la VSG e hipergammaglobulinemia.
Reseña sobre algunas adenopatías de significación especial en la práctica médica:

Ganglio de Virchow: en la región supraclavicular izquierda produco de metástasis de una tumoración de
estómago, pues sabemos que la linfa de intestino y estómago, se recolecta en la cisterna de Pecquet que está
detrás de estómago y de ahí surge el coducto torácico, que pasa por el mediastino, primeramente en su porción
derecha y por debajo del arco aortico pasa al lado inzquierdo para desembocar en el confluente yugulosubclvio
izquierdo, por esta razón la metástasis es en lado izquierdo.
Ganglio de Trosseau:
Ganglio delfiano:
SÍNDROME ANÉMICO:
Diagnóstico etiológico general de las anemias:
ANEMIAS MEDULARES:
 CONGENITAS:
1. Anemia aplástica constitucional de Fanconi: Herencia autosómica recesiva. Se suele diagnosticar
alrededor de los 8 años. La trombocitopenia suele iniciar el cuadro, seguida de anemia y leucopenia. Las
anomalías congénitas asociadas son baja estatura, pulgares anormales, microcefalia, manchas cutáneas hipo
o hiperpigmentadas ("café con leche") y una fascies característica con base nasal ancha, epicanto y
micrognatia.
2. Síndrome de Estren-Dameshek: Forma de anemia de Fanconi sin alteraciones congénitas.
3. Aplasia roja pura de Blackfan-Diamon: Se presenta alrededor de los 2 años de edad. Hay signos de
anemia severa (palidez, letargia, insuficiencia cardíaca). La mitad de los niños presentan malformaciones
(aplanamiento de la eminencia tenar, pulgar trifalángico, hipogonadismo, baja talla, paladar hendido, Pterigium
coli, pelo bicolor entre otras).
4. Disqueratosis congénita: Se caracteriza por hiperpigmentación reticulada distribuida en la cara, nuca y
hombros, uñas distróficas y leucoplasia en mucosas. Aparece en la primera y segunda décadas de la vida.
5. Síndrome de Schwachman-Diamon: Caracterizado por neutropenia habitualmente grave, displasia
metafisaria e insuficiencia pancreática. Como consecuencia de estos trastornos, los niños que lo padecen
suelen presentar infecciones y esteatorrea. El examen físico suele revelar estatura corta, estrabismo, paladar
hendido, sindactilia y microcefalia. Puede existir trombocitopenia y anemia megaloblástica.
6. Disgenesia reticular: Asociación de agranulocitosis, hipoplasia linfoide y displasia tímica. Alta mortalidad por
la gran cantidad de infecciones graves que se presentan.
7. Trombocitopenia amegacariocítica (Ver síndrome purpúrico hemorrágico)
 ADQUIRIDAS:
1. Idiopática
2. Secundaria a radiaciones
3. Saturnismo: Los pacientes suelen ser obreros de minas, plomeros, o que trabajan con lubricantes y pinturas,
trabajadores de imprenta y que trabajan con acumuladores. Se aprecia cefalea, anorexia, astenia, tinte gris en
piel, puede haber íctero. Dolor abdominal intenso en forma de cólico difuso con constipación y contractura
abdominal. Ribete gingival de Burton.
4. Mieloptisis: Deben buscarse síntomas y signos de neoplasia a otro nivel de la economía.
5. Leucemia
6. Linfomas
7. Fármacos: Cloranfenicol, citostáticos
8. Virus:
• Virus de Epstein-Barr
• Hepatitis (virus no A, no B, no C)
• Parvovirus B19 (crisis aplásicas transitorias, PRCA)
• VIH-1 (SIDA)
184
9. Enfermedades inmunitarias:
• Fascitis eosinófila
• Hipoinmunoglobulinemia
• Timoma/carcinoma tímico
• Enfermedad de injerto contra hospedador
• Inmunodeficiencias
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Embarazo
ANEMIAS POST MEDULARES
1. Hemorragias agudas: Síntomas de shock hipovolémico, antecedente de traumatismo de importancia o
por ejemplo embarazo ectópico. Anemia poco tolerable.
2. Hemorragias crónicas:
Hiperpolimenorrea: Historia de menstruaciones abundantes en cantidad y en duración.
Hemorroides: Examen físico de región anal positivo.
Úlcera péptica (Ver síndromes del sistema digestivo)
Enterorragia por neoplasia: Heces con presencia de sangre fresca, astenia, anorexia, pérdida de peso,
cambios en el hábito intestinal (diarreas que alternan con constipaciones). Masa palpable en colon
izquierdo.
Parasitismo: Pueden estar presentes las manifestaciones diarreicas a tipo de malabsorción,
antecedente de vivir en el campo o hábito de andar descalzo, en sitio de entrada eritema, edema, prurito,
tos y fiebre por invasión pulmonar, molestias epigástricas. La necatoriasis también puede englobarse en
Anemia ferripriva.
3. Anemias hemolíticas:
 INTRACORPUSCULARES:
Sicklemia: Más frecuente en raza negra, hábito externo característico: extremidades largas,
tronco corto, cráneo en torre, tibias en sable, paladar ojival, úlceras maleolares. Crisis dolorosas
vasoclusivas. Antecedente hereditario.
Talasemia: Es congénita, debuta generalmente en edades tempranas. Íctero,
hepatoesplenomegalia, engrosamiento de cráneo y manos. (Ver síndrome esplenomegálico)
Microesferocitosis hereditaria: Se presenta en edades tempranas, íctero, anemia,
esplenomegalia firme y dolorosa, extremidades alargadas, ulceras maleolares, hepatomegalia, la
colelitiasis suele ser la causa principal de consulta de estos pacientes, cráneo en torre y polidactilia.
Hemoglobinuria paroxística nocturna (Enfermedad de Marchiafava-Micheli): Se presenta
entre la 3ra y la 5ta década de la vida, es de comienzo insidioso, con debilidad (astenia), disnea de
esfuerzo, el paciente se despierta con escalofríos, en la mañana la orina es rojiza. Puede
desencadenarse por infecciones, administración de Fe, vacunas o la menstruación. Puede haber dolor
abdominal y lumbar, fiebre, vómitos junto con esplenomegalia, hemoglobinemia, hemoglobinuria. Los
pacientes muestran una fuerte predisposición a presentar episodios de trombosis arterial y venosa, que
constituyen una causa frecuente de muerte. El síndrome de Budd-Chiari es una complicación vascular
habitual.
 EXTRACORPUSCULARES:
Anemia hemolítica isoinmune: Anemia hemolítica del recién nacido (madre negativa, padre
positivo) y transfusiones de sangre incompatibles.
Anemia hemolítica autoinmune: Se asocia generalmente a enfermedades como LLC, Linfoma,
LES, Colitis ulcerativa inmunológica.
ANEMIAS PRE MEDULARES:
1. Ferropénica
2. Por déficit proteico: Pacientes hipoalimentados o en curso de enfermedades con aumento de las
pérdidas como el Síndrome nefrótico.
3. Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico
ANEMIA FERROPÉNICA:
CUADRO CLÍNICO:
Debilidad
Fatiga fácil
Cefalea
185
Insomnio
Rágades
Pelo fino y quebradizo
Pica
Coiloniquia
Trastornos menstruales
CAUSAS DE FERROPENIA:
 Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis:
Crecimiento rápido en la lactancia o la adolescencia
Embarazo
Tratamiento con eritropoyetina
 Aumento de las pérdidas de hierro:
Hemorragia crónica
Menstruación
Hemorragia aguda
Donación de sangre
Sangría como tratamiento de la policitemia vera
 Disminución de la ingestión o la absorción del hierro:
Alimentación deficiente
Malabsorción por patología (esprue, enfermedad de Crohn)
Malabsorción por cirugía (posgastrectomía)
Inflamación aguda o crónica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA FEROPÉNICA CON OTRAS ANEMIAS MICROCÍTICAS-
HIPOCRÓMICAS:
PRUEBAS FERROPENIA INFLAMACIÓN TALASEMIA
Frotis Microcítica- Microcítica- Microcítica-
hipocrómica hipocrómica hipocrómica
Sideremia <30 >50 Normal o
Capacidad total de fijación de Fe >360 <300 Normal
Saturación de Transferrina <10% 10-20% 30-80%
Ferritina <15 30-200 50-300
Clase de Hb Normal Normal Anormal
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN ANEMIA FERROPÉNICA

ESTUDIO RESULTADO
1. Hemograma En anemias crónicas severas se pueden ver
Valores de Hb tan bajos como de 30 a 40 g/L.
CHCM: disminuido, clasificada en Microcíticas
Hipocrómicas.
Índice de distribución eritrocitaria (IDE) elevado.
Leucocitos normales o disminuidos.
Plaquetas: trombocitosis, la cual retorna después del
tratamiento.
2. Lámina periférica Microcitosis, hipocromía, eliptocitos, poiquilocitosis y
células en diana, anisocitosis se puede observar en
sangramientos.
3. Reticulocitos Normal=0-2% ó 5-15 x10 -3
4. Resistencia globular osmótica Normal o ligeramente aumentada
5. Coloración de Azul de Prusia Negativo (ausencia de coloración)
6. Concentración de Fe Sérico Disminuido, VN H= 13-31mmol/L y M = 10-31 mmol/L.
7. Capacidad de Fijación de Fe o Disminuida y aumentada cuando es por sangramientos.
Transferrina
186
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS:
CUADRO CLÍNICO:
Fatiga
Debilidad
Vértigos
Parestesia en extremidades
Ardor lingual
Constipación y diarreas
Tinte ictérico
Apalestesia
Anestesia superficial
Romberg positivo
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
CARENCIA DE COBALAMINA:
I. Aporte insuficiente: vegetarianos (poco frecuente)
II. Malabsorción:
A. Liberación defectuosa de cobalamina de los alimentos:
1. Aclorhidria gástrica
2. Gastrectomía parcial
3. Fármacos que bloquean la secreción de ácido
B. Producción insuficiente del factor intrínseco:
1. Anemia perniciosa
2. Gastrectomía total
3. Ausencia congénita o alteración funcional del factor intrínseco
C. Enfermedades del íleon terminal:
1. Esprue tropical
2. Esprue no tropical
3. Enteritis regional
4. Resección intestinal
5. Neoplasias y procesos granulomatosos (poco frecuentes)
6. Malabsorción selectiva de cobalamina (síndrome de Imerslund) (poco frecuente)
D. Factores que compiten con la cobalamina:
1. Cestodos del pescado (Diphyllobothrium latum)
2. Bacterias: síndrome del "asa ciega"
E. Fármacos: ácido p-aminosalicílico, colchicina, neomicina
III. Otros
A. Óxido nitroso
B. Déficit de transcobalamina II (poco frecuente)
C. Defectos enzimáticos congénitos (poco frecuentes)
CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO:
I. Aporte insuficiente: alimentación desequilibrada (frecuente en alcohólicos, adolescentes y algunos niños).
II. Aumento de necesidades:
A. Embarazo
B. Lactancia
C. Neoplasias malignas
D. Aumento de la hematopoyesis (anemias hemolíticas crónicas)
E. Procesos exfoliativos crónicos de la piel
F. Hemodiálisis
III. Malabsorción:
A. Esprue tropical
B. Esprue no tropical
C. Fármacos: fenilhidantoína, barbitúricos
IV. Alteración del metabolismo:
A. Inhibidores de la reductasa de dihidrofolato: metotrexato, pirimetamina, triamtereno, pentamidina,
trimetoprim.
187
B. Alcohol
C. Déficit enzimáticos raros: reductasa de dihidrofolato
OTRAS CAUSAS:
I. Fármacos que alteran el metabolismo del ADN:
A. Antagonistas de las purinas: 6-mercaptopurina, azatioprina
B. Antagonistas de la pirimidina: 5-fluorouracilo, arabinósido de citosina
C. Otros: procarbazina, hidroxiurea, aciclovir, zidovudina
II. Trastornos metabólicos (poco frecuentes):
A. Aciduria orótica hereditaria
B. Síndrome de Lesch-Nyhan
C. Otros
III. Anemia megaloblástica de causa desconocida:
A. Anemia megaloblástica refractaria
B. Síndrome de di Guglielmo
C. Anemia diseritropoyética congénita
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

ESTUDIO RESULTADOS
1. Hemograma: anemia Entre 70 y 80 g/L, puede ser severa al diagnóstico:
VCM: aumentado, entre 110 y 130 fL y HCM aumentado más de 32 pg
IDE: elevado.
CHCM: normal, clasificada en Macrocítica Hipocrómica
2. Sangre periférica: Se caracteriza por la presencia de macrocitos ovales,
anisopoiquilocitosis, punteado basófilo, corpúsculos de Howell-Jolly y
anillos de Cabot, hipersegmentación de los neutrófilos (de 6 a 10
lóbulos o más), puede haber leucopenia y trombocitopenia.
3. Recuento de reticulocitos Bajo
4. Medulograma Médula hipercelular global, hiperplasia eritroide con asincronía en la
maduración núcleo-citoplasma:
a) Serie granulopoyética: se afecta también la maduración, y se
observan stabs (bandas) y meta-mielocitos gigantes.
b) Sistema megacariopoyético: alteraciones nucleares que dan aspecto
de megacariocito en rosario.
c) Azul de Prusia: positivo, puede haber sideroblastos anillados
5.Enzima Aumentada
lacticodeshidrogenasa (LDH): LDH 1 > LDH 2
6. Urobilinógeno urinario y Aumentado.

fecal:
7. Hierro sérico: Aumentado con disminución de la capacidad total (excepto que exista
un déficit concomitante de este mineral).
8. Bilirrubina sérica: Aumentada a expensas de la fracción indirecta.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
CUADRO CLÍNICO:
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia asociada a hepatomegalia
Pleyocromía fecal
Coluria
Taquicardia, soplos, reforzamiento de los ruidos
Puede presentarse fiebre, escalofríos, malestar general
Colelitiasis
Úlceras en las piernas y anomalías esqueléticas (torricefalia, paladar ojival, tibia en sable
188
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
ESTUDIO RESULTADO
Hemograma La anemia es más o menos intensa, en crisis hemolítica se acompaña de
leucocitosis con desviación izquierda.
CHCM normal, clasificada en normocítica normocrómicas.
Lámina periférica Anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia, ovalocitos,
microesferocitos, drepanocitos, normoblastos y punteado basófilo.
Conteo de reticulocitos Siempre está elevado
Medulograma Hiperplasia normoblástica del sistema eritropoyético
Bilirrubina Se encuentra elevada a expensas de la BI.
Estercobilinógeno fecal Elevado
Orina Se demostrará la ausencia de sales y pigmentos biliares y el aumento de
urobilina.
Fe Sérico Muy alto
Haptoglobina Disminuida
Azul de Prusia Positivo intenso.
Otros exámenes para el  Electroforesis de Hb importante en el estudio de las hemoglobinopatías y
estudio de las anemias Test de Brewer.
hemolíticas:  Prueba de Hück en busca de depranocitos
 Prueba de la resistencia osmótica: fundamental en el diagnóstico de
anemias hemolíticas de causa inmunológica, en las cuales la presencia
de anticuerpos contra los eritrocitos condiciona la destrucción prematura
de estos.
 Prueba de Coombs positiva en anemias autoinmunes.
 Radiologías.
ANEMIA APLÁSICA: Ver causas en la clasificación general de las anemias.

CUADRO CLÍNICO:
Palidez
Disnea
Debilidad
Martilleo en los oídos
Diátesis hemorrágica
Predisposición a infecciones (faringitis, infecciones anorrectales, sepsis)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN LA ANEMIA APLÁSICA:
ESTUDIO RESULTADOS
1. Hemograma: Entre 40 y 60 g/L
anemia CHCM: normal, clasificada en Normocítica
Normocrómica
Leucopenia a expensas de los granulocitos
Plaquetas: < 50 x 109 /L
2. Sangre periférica: Se caracteriza por la presencia de escasas
plaquetas y granulocitos.
3. Recuento de Bajo
reticulocitos
4. Medulograma a) Gran presencia de grasa medular
b) Celularidad total < 25 %
5. Hierro sérico: Aumentado
SÍNDROME PURPÚRICO-HEMORRÁGICO:
Diagnóstico positivo: Las púrpuras son lesiones causadas por la extravasación de sangre y que tienen la
característica de no desaparecer a la digitopresión o vitropresión. Pueden presentarse de diversas formas:
189
1. Petequias
2. Víbices
3. Equimosis
4. Hematomas
Además de las formas señaladas este síndrome puede manifestarse por la exteriorización de sangramientos de
diversos órganos internos: hematemesis, epistaxis, melena, hematuria (aunque deben descartarse lesiones
propias de estos órganos). La hemartrosis es otra de sus manifestaciones.
Las petequias, víbices y equimosis se deben por lo general a alteraciones plaquetarias o de la pared del vaso;
mientras que los hematomas y hemartrosis se observan preferentemente en las alteraciones de los elementos
que intervienen en el proceso de coagulación.
1. Púrpuras debidas a alteraciones vasculares:
 Púrpuras vasculares congénitas:
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Enfermedad de Rendú-Osler-Weber): Se caracteriza por
la presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y mucosas, propensión a
hemorragias localizadas, principalmente nasales, urinarias (hematuria) y con menor frecuencia
digestivas y respiratorias (hemoptisis); y transmisión autosómica dominante. Las lesiones son múltiples,
de un color rojo vinoso y aparecen con más frecuencia en frente, pómulos, nariz, orejas, axilas, mucosa
labial y nasal. Las extremidades no presentan lesiones con la excepción de los pulpejos de los dedos.
Se afecta también la mucosa respiratoria, renal y del estómago.
Angioqueratoma corporal difuso (Enfermedad de Fabry): Las lesiones consisten en telangiectasias
agrupadas en racimos en abdomen, cadera, muslos, escroto, codos y boca. A las lesiones
telangiectásicas se asocian trastornos vasomotores de los miembros inferiores, opacidad corneal y
oclusión de pequeños vasos de distintos órganos.
Síndrome de Ehlers-Danlos: Laxitud articular extrema y piel delgada, brillante e hiperpigmentada en
las rodillas, codos y región pretibial. Las manos suelen estar muy arrugadas por el exceso de piel. El
tipo IV cursa con lesiones vasculares pudiendo causar hemorragias intraabdominales o
retroperitoneales llevando a la muerte súbita.
Ataxia-telangiectasia: Herencia autosómica recesiva. Se caracteriza por ataxia que aparece antes de
los 2 años acompañada de dificultades del habla y coreoatetosis. Aparecen telangiectasias en las
escleróticas. Los pacientes presentan una inmunodeficiencia que los hace susceptibles a las
infecciones bacterianas y virales a repetición y también a las neoplasias.
Seudoxantoma elástico: Transmisión autosómica recesiva. Piel laxa con telangiectasias. Las
hemorragias aparecen en la piel, los ojos, el cerebro, el tubo digestivo y el útero.
Síndrome de Marfán: Transmisión autosómica dominante. Pacientes muy altos con extremidades
largas y delgadas. La luxación del cristalino es característica y se pueden observar paladar ojival,
escoliosis. También los aneurismas aórticos la caracterizan.
Osteogénesis imperfecta: Se caracteriza por fragilidad ósea, escleróticas azules, dientes
descolorados y sordera.
 Púrpuras vasculares adquiridas:
Inmunológicas:
 Púrpura anafilactoide de Shönlein-Henoch: Comienzo brusco, con malestar general y fiebre.
Aparece una púrpura (petequial o equimótica) cutánea de tamaño lenticular que adquiere relieve, así
como áreas de eritema circunscrito. Se localizan preferentemente en las extremidades, en particular
las inferiores, las nalgas, el tronco y, con menor frecuencia, la cara. Suelen presentarse en brotes. La
afección abdominal es frecuente (colitis mucosanguinolenta, dolorosa y con tenesmo, que dura 2 o 3
días. Pueden existir artralgias (rodilla, tobillos y codos) y afección renal (hematuria).
 Púrpura inducida por drogas: Antecedente de ingestión de alguna droga.
 Púrpura fulminante (Síndrome de De Gimard): Frecuente en niños. Asociación a infecciones o el
embarazo. Comienzo brusco con fiebre, postración, equimosis en piel sin afectar mucosas. Puede
llegar a la gangrena.
 Autosensibilización eritrocitaria (Síndrome de Gardener-Diamond): Se observa en mujeres.
Historia de intervenciones quirúrgicas de órganos reproductivos. Quemazón local que precede en
alrededor de 24 h a las lesiones purpúricas que afectan los miembros y la cara. Pueden observarse
algunos síntomas psicológicos.
190
 Púrpura hiperglobulinémica de Waldeström: Más frecuente en mujeres. La púrpura petequial
predomina en los miembros inferiores. Evoluciona a brotes y desaparece dejando una dermatitis ocre.
Infecciosas:
 Bacterianas
 Víricas
 Por Rickettsias
 Protozoarios
Alteraciones del tejido de soporte en la pared vascular:
 Escorbuto: Se caracteriza por gingivitis hemorrágica, con cianosis en las encías, caída de dientes y
gran fetidez oral; petequias cutáneas alrededor de los folículos pilosos, aspereza de la piel;
hematomas subperiósticos, subfasciales o intramusculares, sobre todo en las pantorrillas,
intensamente dolorosos, anemia hipocrómica y a veces trombocitopenia.
 Enfermedad de Cushing: Se observan petequias y equimosis y prueba del lazo positiva.
 Administración de corticosteroides: Púrpuras en zonas flexoras y extensoras de los miembros
superiores e inferiores.
 Púrpura senil (Síndrome de Bateman): Ancianos y personas caquécticas que presentan múltiples
petequias y hematomas sobretodo en antebrazos y dorso de las manos que al reabsorberse dejan
una pigmentación.
 Amiloidosis: Es típica la aparición de estrías longitudinales hemorrágicas en los párpados, los codos
y, en general, en los pliegues cutáneos. Pueden aparecer petequias o equimosis. (Ver Síndrome
esplenomegálico)
Púrpuras idiopáticas:
 Enfermedad de Schamberg
 Enfermedad de Majocchi
 Púrpura simple: Púrpura moderada que aparece en relación con los ciclos menstruales.
Otras:
 Autosensibilización del DNA: Manchas dolorosas en los miembros que anteceden la aparición de
ronchas o nódulos. Aparecen hematomas a partir de ellos con una extensión de 10-12 cm o mucho
más. Aparecen en intervalos de 2-4 semanas.
 Púrpura ortostática: Pacientes que sus profesiones lo hacen permanecer mucho tiempo de pie. Se
observa una púrpura petequial, casi siempre limitada al tercio inferior de la pierna.
 Púrpura facticia: Existen equimosis dolorosas de forma recurrente.
 Púrpura del embolismo graso: Se pueden observar petequias en piel y mucosas al comienzo del
estupor, sobretodo en parte superior del tórax, hombros y región anterior del cuello. Antecedentes de
trauma severo o liposucción.
 Angiomas: Lesiones eritematosas comunes que se observan en el tronco y las extremidades.
Progresan con la edad produciendo equimosis y sangrando con facilidad con los traumas.
 Sarcoma hemorrágico de Kaposi: Conduce a hemorragias locales con depósitos de hemosiderina y
aporta a los nódulos su color típico rojo vinoso. Las lesiones predominan en las extremidades
inferiores. En el sarcoma de Kaposi asociado a la infección por el HIV es frecuente la invasión
visceral.
2. Trastornos cualitativos de las plaquetas:
 Congénitos:
 Trastornos en la adhesión:
Síndrome de Bernard-Soulier: Transmisión autosómica dominante. Epistaxis, menorragia y otras
hemorragias espontáneas en etapas tempranas de la vida. A veces petequias. Pueden existir
hemorragias intracerebrales e intraoculares en casos graves.
 Trastornos en la agregación:
Tromboastenia de Glanzman: Petequias recurrentes, epistaxis, metrorragias y otras formas de
hemorragias. Prueba del lazo positiva.
 Trastornos en la secreción plaquetaria:
Deficiencia de gránulos α (Síndrome de las plaquetas grises): Cursa con hemorragias
moderadas. Existe fibrosis medular y pulmonar.
Deficiencia de gránulos β
Trastornos primarios de la secreción plaquetaria
191
 Actividad procoagulante anormal:
 Anormalidades plaquetarias en asociación con otros defectos congénitos:
Trombocitopenia con ausencia de radios
Síndrome de Wiscott-Aldrich: Los pacientes afectos presentan trombocitopenia, eccema e
infecciones bacterianas a repetición. Existen sangramientos mucocutáneos y aumento de la
predisposición a los linfomas.
Síndrome de Hermansky-Pudlak: Existe albinismo y manifestaciones de tipo tromboastenia de
Glanzman.
Síndrome de Chediak-Higashi: Transmisión autosómica recesiva. Se caracteriza por fotofobia y
nistagmo a la exposición a la luz. Debilidad, fiebre, temblor cerebeloso, dismetría y parálisis. Existe
disminución de la pigmentación cutánea, del pelo y los ojos, así como hiperhidrosis generalizada. Las
hemorragias son ligeras.
Anomalía de May-Hegglin: Solo pueden observarse palidez y ligeras manifestaciones hemorrágicas.
Puede ser totalmente asintomático.
Síndrome de Ehlers-Danlos
 Adquiridos:
Uremia: Existe tendencia al sangrado con tiempo de sangrado aumentado y trombocitopenia. (Ver
síndromes del sistema renal)
Anticuerpos antiplaquetarios
Derivación cardiopulmonar
Trastornos mieloproliferativos
Leucemia y síndromes mielodisplásticos
Macroglobulinemia de Waldenström (Ver síndrome esplenomegálico)
Drogas y alimentos
Misceláneas (enfermedades del hígado, CID, síndrome de Bartler)
3. Trastornos cuantitativos de las plaquetas:
 Trombocitopenia por disminución o defecto de la producción plaquetaria:
 Trombocitopenias hereditarias y congénitas:
Anemia de Fanconi: (Ver síndrome anémico)
Síndrome de trombocitopenia con ausencia de radios (Trombocitopenia amegacariocítica):
Transmisión autosómica recesiva. Cursa con hemorragias en piel y mucosas que aparecen en
los primeros días de vida y que pueden ser fatales durante el primer año. Se acompaña de
ausencia bilateral del radio.
Síndrome de Bernard-Soulier
Síndrome de plaquetas grises
Anomalía de May-Hegglin
Variante del síndrome de Alport (Ver Síndromes del Sistema Renal)
Síndrome de Wiskott-Aldrich y posibles variantes
 Trombocitopenias neonatales:
Infiltración medular (leucemia congénita, histiocitosis, células de Langerhans)
Rubéola neonatal: Puede provocar un aborto espontáneo, un mortinato, un recién nacido con
una o múltiples malformaciones o resultar asintomática. Las anomalías en esta entidad son muy
variadas: oftálmicas (cataratas, microftalmía, glaucoma, coriorretinitis), cardíacas (persistencia
del conducto arterioso, estenosis de arterias pulmonares periféricas, comunicación interauricular
o interventricular), auditivas (sordera neurosensorial), neurológicas (microcefalia,
meningoencefalitis, retraso mental). Los niños suelen tener escaso desarrollo ponderoestatural,
lesiones óseas, hepatosplenomegalia, trombocitopenia, ictericia, lesiones purpúricas y focos de
eritropoyesis cutánea.
Ingestión materna de diuréticos tiazídicos
 Adquiridas:
Anemia aplástica (Ver Síndrome Anémico)
Infiltración medular con neoplasias
Tratamiento con agentes quimioterápicos
Radioterapia
192
Aplasia megacariocítica: Puede ocurrir por las mismas causas de aplasia medular adquirida.
Infecciones virales: VIH, VEB, CMV, rubeola, dengue.
Drogas y alcohol
Deficiencia nutricional
 Trombocitopenia por incremento de la destrucción plaquetaria:
 Congénitas:
Inmunes:
Sensibilidad a drogas
Trombocitopenia aloinmune neonatal: Los niños severamente afectados casi siempre
tienen petequias sobre la piel y las superficies mucosas al nacimiento o dentro de las
primeras horas. Las petequias son generalizadas. Pueden existir hemorragia intracraneal,
íctero y kerníctero. .
PTI materna
No inmunes:
Eritroblastosis fetal: Las manifestaciones incluyen anemia, íctero y hepatosplenomegalia.
En los casos más severos, puede ocurrir anasarca y kerníctero.
Prematuridad
Preeclampsia materna
Trombosis de la vena renal: Antecedentes de síndrome nefrótico. Presentación aguda con
dolor lumbar intenso unilateral o bilateral, hematuria que puede llegar a ser macroscópica e
insuficiencia renal.
Catéter umbilical
Síndrome de Kasabash-Merrit: Se presenta en los primeros meses de vida. Existen
hemangiomas gigantes, petequias y equimosis.
Enfermedad de Von Willebrand (tipo IIb, tipo plaquetario)
 Adquiridas:
Inmunes:
Drogas
Anafilaxia
Púrpura postransfusión (Síndrome de Shulman): Se ha observado en mujeres de mediana
edad. Púrpura severa una semana después de repetidas transfusiones.
PTI (Púrpura de Werlhof): Más frecuente en niños menores de 8 años. Antecedentes de un
proceso infeccioso viral unas semanas antes. Aparecen petequia y equimosis de forma aguda
en piel y mucosas. Pueden existir hemorragias en la boca, ano, vejiga y genitales. Puede
existir esplenomegalia.
Infección por VIH
No inmunes:
Infección
CID: Se aprecian hemorragias cutáneas (petequias, equimosis) y en los tejidos lesionados por
intervenciones quirúrgicas o por una enfermedad subyacente. Otras manifestaciones son
fiebre en caso de infecciones o cianosis en las partes acras. Puede aparecer coma en las
lesiones del SNC, hipoxia en la CID pulmonar, paro cardíaco e hipotensión cuando se halla
afecto el corazón, púrpura y hematomas en la afección de la piel y del tejido celular
subcutáneo y oliguria o anuria en la lesión renal. El shock es característico.
PTT (Síndrome de Moschcowitz): Frecuente entre los 10-40 años y más común en mujeres.
Son frecuentes los síntomas neurológicos (cefalea, paresias, síncope, afasia o disartria entre
otros). Son constantes los signos hemorrágicos (púrpuras, melena, hematemesis, hematuria y
hemorragias retinianas). Piel pálida y adenopatías y esplenomegalia en ocasiones.
Síndrome hemolítico-urémico: Aparición en la infancia alrededor de los 10 años. Cursa con
trombocitopenia intensa y anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda y menos afección
neurológica y mejor pronóstico que la PTT.
Drogas
 Trombocitopenia por aumento del secuestro plaquetario:
193
Hiperesplenismo: Se caracteriza por esplenomegalia, disminución de las cifras de plaquetas,
hematíes y leucocitos en cualquier combinación. Medula con hiperplasia compensadora y respuesta a
la esplenectomía.
Hipotermia
 Trombocitopenia por aumento de la pérdida de plaquetas:
Hemorragia
Perfusión extracorpórea
Hemodiálisis
 Trombocitopenia asociada a transfusiones
4. Púrpuras por trastornos de los factores que intervienen en la coagulación y exceso de
anticoagulantes circulantes:
 Congénitos:
Anormalidades de los factores plasmáticos que intervienen en la formación de la fibrina:
Deficiencia o síntesis defectuosa de factores específicos:
- Fibrinógeno: Los pacientes pueden tener una clínica hemorrágica leve y otros tienen
predisposición a la trombosis. La afibrinogenemia cursa con graves hemorragias de mucosas
y del cordón umbilical.
- Protrombina
- Factor V
- Factor VII: Las formas graves cursan con hemorragias intensas sobretodo intracraneales en
las primeras etapas de la vida.
- Factor VIII (Hemofilia A): Solo se observa en hombres. La diátesis hemorrágica afecta sobre
todo las articulaciones, los músculos, el sistema genitourinario y el SNC. Las hemartrosis de
rodillas, tobillos, codos, hombros, caderas y muñecas son las más frecuentes.
- Factor IX (Hemofilia B): Igual que hemofilia A.
- Factor XI (Hemofilia C): Frecuente en los judíos. Cursa con hemorragias más leves que la A
y B.
- Factor XIII: Cuadro hemorrágico moderado o grave. Hemorragias en el cordón umbilical y en
el SNC, retraso en la cicatrización de heridas y existencia de abortos de repetición.
Déficit de factores sin sangramientos significativos:
- Factor XII
- Precalicreína
- Quininógeno de alto peso molecular
Anormalidades de los factores plasmáticos que intervienen en la función plaquetaria:
Enfermedad de Von Willebrand: Aparecen sangramientos mucocutáneos. Son frecuentes las
epistaxis, equimosis fáciles, menorragia, sangramiento gingival y gastrointestinal, así como
después de extracciones dentarias o siguiendo a traumas, al parto o a una operación. La
hemartrosis y el sangramiento espontáneo en músculo se ven sólo en el tipo III.
Síndromes familiares de deficiencia múltiple de factores de la coagulación
 Adquiridos:
Deficiencia de Vitamina K
Enfermedad hepática
Amiloidosis
Síndrome nefrótico (Ver síndromes del sistema renal)
Enfermedad de Gaucher (Ver Síndrome esplenomegálico)
Anticoagulantes circulantes:
- Anticoagulante lúpico: Antecedente de LES, infecciones, artritis reumatoide, enfermedad de
Takayasu, síndrome de Behçhet, fiebre reumática o tratamiento con fenotiazinas.
- Otros
Síndrome de desfibrinación:
- CID
- Fibrinólisis
Complicaciones de la administración de anticoagulantes
194
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196
GLOSARIO DE ABREVIATURAS:
131
I: Yodo radiactivo 131 GH: Hormona del crecimiento, somatotropina
ACTH: Hormona adrenocorticotropina GHRH: Hormona liberadora de hormona del
ADN: Ácido desoxirribonucleico crecimiento
AINES: Antiinflamatorios no esteroideos GNRP: Glomerulonefritis rápidamente
ALAT: Alanina aminotransferasa progresiva
APF: Antecedentes Patológicos Familiares Hb: Hemoglobina
APP: Antecedentes Patológicos Personales HDL: Lipoproteína de gran densidad
AR: Artritis Reumatoidea HIC: Hemorragia Intracerebral
ARN: Ácido ribonucleico HIP: Hemorragia Intraparenquimatosa
ASAT: Aspartato aminotransferasa HSA: Hemorragia Subaracnoidea
ATI: Accidente Transitorio de Isquemia HTA: Hipertensión Arterial
AVE: Accidente o ataque vascular encefálico HTE: Hipertensión Endocraneana
BAAF: Biopsia por aspiración con aguja fina ICC: Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Cl: Cloro IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de
CMV: Citomegalovirus angiotensina
CREST: Síndrome caracterizado por la IMA: Infarto Agudo del Miocardio
combinación de calcinosis cutánea, IMAO: Inhibidores de la Monoaminoxidasa
fenómeno de Raynaud, trastorno de la IRC: Insuficiencia Renal Crónica
motilidad esofágica, esclerodactilia y ITU: Infección del Tracto Urinario
telangiectasia K: Potasio
CRH: Hormona liberadora de corticotropina LCR: Líquido Cefalorraquídeo
DM: Diabetes Mellitus LES: Lupus Eritematoso Sistémico
ECEA: Escherichia coli enteroadherente LLC: Leucemia Linfoide Crónica
ECEAgg: Escherichia coli enteroagregativa LMC: Leucemia Mieloide Crónica
ECEH: Escherichia coli enterohemorrágica MEN: Neoplasia endocrina múltiple
ECEI: Escherichia coli enteroinvasiva MI: Miembros inferiores
ECEP: Escherichia coli enteropatógena MS: Miembros superiores
ECET: Escherichia coli enterotoxigénica MV: Murmullo Vesicular
ECG o EKG: Electrocardiograma Na: Sodio
ECV: Enfermedad Cerebro - vascular PC: Pérdida de Conocimiento
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva PMN: Polimorfonuclear
Crónica PRL: Prolactina
FA: Fibrilación auricular PTT: Púrpura Trombocitopénica Trombótica
Fe: Hierro RHA: Ruidos hidroaéreos
FOD: Fiebre de origen desconocido RMN: Resonancia Magnética Nuclear
GC: Gasto Cardíaco RV: Retorno Venoso
SGB: Síndrome de Guillain – Barré
SHU: Síndrome Hemolítico - Urémico
SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida
SNC: Sistema Nervioso Central
SNP: Sistema Nervioso Periférico
STH: Somatotropina, hormona del crecimiento
TAC: Tomografía Axial Computarizada
TB: Tuberculosis
TEP: Tromboembolismo pulmonar
TGI: Tracto gastrointestinal
TGL: Triglicéridos
TSH: Hormona estimuladora del tiroides,
tirotropina
TSH-R: Receptor de hormona tirotrópica
VB: Vértebro - Basilar
VEB o EBV: Virus de Epstein Barr
VIH: Virus de Inmunodeficiencia Humana
VHS: Virus Herpes Simple
VV: Vibraciones Vocales
WPW: Wolf – Parkinson – White

Discusión Diagnóstica en Medicina Interna

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DISCUSIÓN

Mario Gutiérrez Castillo

VILLA CLARA, CUBA

Autores: Mario Gutiérrez Castillo

Nabil Ghaddar Fuentes

Rafael Abreu Duarte

Asesores: Dr. Sc. Rafael González Rubio

Dr. Juan H. Gutiérrez Ronquillo

Santa Clara, Villa Clara, Cuba, 2011

Nabil Ghaddar Fuentes: Ingresa en el año 2007 en la Universidad

Rafael Abreu Duarte: Ingresa en el año 2007 en la Universidad de

Al profesor Dr. Sc Rafael González Rubio, quien irradia conocimiento como

Al profesor Dr. Sc Carlos J. Hidalgo Mesa, por ser fuente de inspiración y

Al profesor Dr. Juan H. Gutiérrez Ronquillo, siempre disponible y deseoso de

A nuestros padres, cuyos anhelos impulsan nuestros esfuerzos.

A los estudiantes de medicina apasionados por la ciencia, con la añoranza de

A los profesores de la cátedra de Medicina, defensores del método clínico,

A Eddy Fernández Romero, por su valiosa colaboración y gestión en las

Al profesor Dr. Félix Ulloa Quintanilla, por compartir su visión y

A Iván Pérez Pérez, que realizó el diseño de cubierta, por su amistad y

Como la educación ético-moral de los profesionales de la salud se expresa en la aplicación

Profesor Dr. José Luis Aparicio Suárez.

Mario Gutiérrez Castillo

Nabil Ghaddar Fuentes

Rafael Abreu Duarte

CAPÍTULO 1. SÍNDROMES GENERALES 1

SINDROME FEBRIL AGUDO:

FIEBRE ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS RESPIRATORIOS:

INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES: (ver síndrome respiratorio parenquimatoso de

FIEBRE ACOMPAÑADA DE ICTERICIA: (para más información ver síndrome ictérico)

FIEBRE ACOMPAÑADA DE MANIFESTACIONES URINARIAS: (ver síndrome infeccioso urinario)

SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN EL CURSO DE ERUPCIONES CUTÁNEAS:

ERUPCIONES MACULOPAPULOSAS PERIFÉRICAS:

Sarampión atípico Paramixovirus Erupción maculopapulosa que comienza Cefalea

ERITEMAS EXFOLIATIVOS CONFLUENTES:

Escarlatina Streptococcus Eritema difuso que palidece al tacto, que Faringitis

Síndrome de Infección por Nódulos eritematosos rojizos o azules Cefalea

Meningococemia Neisseria Las petequias pronto proliferan, a Hipotensión

Infección Neisseria Pápulas (1-5 mm) que evolucionan Tenosinovitis

ERUPCIONES CON ÚLCERAS, ESCARAS O AMBAS

Tularemia Francisella Pápulas eritematosas y dolorosas al tacto que se Fiebre

FIEBRE ACOMPAÑADA DE ADENOPATÍAS: (para más información ver síndrome adénico)

SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN RELACIÓN CON ABDOMEN AGUDO:

SÍNDROME FEBRIL AGUDO EN EL CURSO DE AFECCIONES DE ESTRUCTURAS CARDÍACAS:

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS ACOMPAÑADAS DE FIEBRE: Algunas de ellas como la

ALGUNOS ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA VALORACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME FEBRIL AGUDO:

Principales causas de fiebre en el paciente de alto riesgo

Principales causas de fiebre en el paciente quirúrgico

SINDROME FEBRIL PROLONGADO:

SÍNDROME MEDIASTINAL (SM):

CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME MEDIASTINAL

TUMORES CAUSANTES DE SÍNDROME MEDIASTINAL Y SU LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:

Mediastino anterosuperior Mediastino medio Mediastino posterior

SÍNDROME DOLOROSO ARTICULAR:

Síndrome doloroso oligoarticular:

Síndrome doloroso poliarticular:

SÍNDROME DOLOROSO LUMBAR (SÍNDROME LUMBÁLGICO):

Diferenciación clínica de las variantes topográficas más frecuentes de hernia de disco

SÍNDROME BRONQUÍTICO AGUDO:

SÍNDROME BRONQUÍTICO CRÓNICO (BC):

SÍNDROME DE ASMA BRONQUIAL:

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA LOBAR O NEUMÓNICA:

Diagnóstico Etiológico de la Neumonía: