INSTITUTO TECNOLÓGICO DE SANTO

Bioquímica-II Sección 01
Trimestre Agosto/Octubre-2021 Profesor: Jimmy Barranco V.

CUESTIONARIO DE EVALUACIÓN FINAL INDIVIDUAL

FECHA LÍMITE ENTREGA: Domingo,10-Octubre, 2021
ENVIAR EN FORMATO PDF A: barranco.jimmy@yahoo.com
NOTA: Señalar al lado de cada RESPUESTA la fuente bibliográfica consultada
ADVERTENCIA: “El plagio es un DELITO penalizado por la ley y los Reglamentos
Académicos del INTEC” .....¿Entendido?

Joselyn E. Rodriguez
1- Explique las 5 funciones metabólicas del ciclo de Krebs

- Las 5 funciones metabólicas del ciclo de Krebs básicamente son:

- 1 Se encarga de liberar grandes cantidades de electrones y protones que serán transportados
hacia la cadena respiratoria a través del NAD.
- 2 Promueve la descomposición de los productos finales del metabolismo de los
carbohidratos.
- 3 Es de vital importancia para la formación del organismo
- 4 Funciona para evitar numerosas enfermedades por déficit energía o nutrientes en nuestro
organismo.
- 5 Es parte de la vida catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y
aminoácidos hasta producir CO2

2- ¿Qué son equivalente-reductores y cuál es su origen metabólico?

- El poder reductor se refiere a la capacidad de ciertas biomoléculas (como por ejemplo los monosacáridos)
de actuar como donadoras de electrones o receptoras de protones en reacciones metabólicas de reducción-
oxidación.
Durante el catabolismo, las reacciones de oxidación arrancan electrones y protones de los sustratos, que
van a parar a ciertos coenzimas que se «cargan» (se reducen) con ellos. Estos coenzimas reducidos
poseen ahora poder reductor, ya que acabarán cediendo sus electrones y protones, proceso imprescindible
para generar energía o para las reacciones anabólicas; es decir, los electrones y protones transportados por
los coenzimas pueden cederse:

- a la cadena respiratoria, con lo que se generará energía (ATP)

- a otro sustratos que se reducirá (anabolismo)

3- ¿Cuáles son las dos formas como se produce el ATP y cómo ocurren estos procesos?

- Se produce el ATP mediante fosforilación oxidativa y fosforilación a nivel de sustrato. Podemos

decir que una de las formas de esta producción es la fosforilación oxidativa, la cual se sintetiza a
partir de ATP + Pi y utiliza la energía oxidativa, la cual es liberada a través de la CRM (Cadena
Respiratoria Mitocondrial) en él transporte de electrones, De manera general lo que pasa es que en la
cadena respiratoria mitocondrial, y al liberarse energía se activan los complejos respiratorios que son
partícipes en la bomba de protones, finalmente son expulsados fuera de MMI, y producen un grado
electroquímico de protones, la cual es necesaria para que él ATP se pueda sintetizar.

 En la fosforilación a nivel de sustrato, él ATP en este caso es sintetizado por ADP + PI, pero utilizando
energía exergónica, la cual se libera cuando ocurre la hidroxilación de un enlace de alta energía presente en
un sustrato macro enérgico.2 

4- ¿Cuál es la eficiencia energética de la Cadena Respiratoria Mitocondrial, y cómo se ve

afectada ésta en los pacientes con hipertiroidismo?

- Se entiende que la eficiencia energética de la Cadena Respiratoria Mitocondrial es que cumple con
una serie de coenzimas citocromos y oxígeno molecular que están ordenados según él potencial de
reducción desde el par redox más electronegativo hasta el menos electronegativo y esto permiten que
los electrones fluyan por la cadena hasta unirse con el oxígeno molecular y formar agua oxidativa.
En paciente s con hipertiroidismo la CRM se ve afectada porque estos pacientes tienen una alta
producción de tiroxina la cual provoca una movilización de las reservas corporales de grasas que se
supone que se oxiden en la beta oxidación y Ciclo de Krebs por consiguiente este lo que hace es
producir muy poco ATP lo cual actúa como un agente desacoplante, causando este efecto en los
pacientes con hipertiroidismo.

5- ¿En qué orden las células del organismo oxidan las proteínas, los lípidos y los hidratos de
carbono combustibles para obtener ATP, y cuál es la razón de tal orden?

- Las células del organismo consisten en hidratos, lípidos y proteinas.

6- ¿Por qué se dice que la glucosa es el único combustible imprescindible para que el ciclo de
Krebs cumpla con su función energética?

- El ciclo de Krebs es la imagen icónica del metabolismo humano; más tarde o más temprano,
tanto la glucosa, los ácidos grasos como los aminoácidos ingresan a este circuito para ser
convertidos en energía o en compuestos intermediarios necesarios para decenas de
reacciones posteriores y de importancia vital para el ser humano ya que la administración de
aminoácidos como la glutamina tiene importancia clínica porque puede originar grandes
cantidades de alfa cetoglutarato con el objetivo de sostener el ciclo y en un momento
determinado contribuir a la formación de nueva glucosa en los órganos gluconeogénicos
como el hígado o el riñón [Nota. La glutamina pierde nitrógeno y es convertida en
glutamato; el glutamato pierde nitrógeno y es convertido en alfacetoglutarato que ingresa al
ciclo].

7- ¿Por qué decimos que los hidratos de carbono son “ahorradores de proteínas”, y qué
cantidad se necesita para evitar un estado de cetosis?

8- ¿Por qué se dice que las proteínas son una fuente muy costosa de energía?

9- ¿Cuáles son las bases bioquímicas que explican la acción hipoglucemiante de los siguientes
antidiabéticos orales (ADO)?

a) Metformina
b) Agonistas del Péptido parecido al glucagon (GLP-1)
c) Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa (DPP-4)
d) Acarbosa (Glucobay)
10- ¿Cuáles son los ajustes metabólicos que permiten la adaptación fisiológica del organismo
durante el ayuno y la inanición?
11- Nombre 5 aspectos a considerar para evitar que las proteínas de la dieta sean degradadas.

 En las dietas se deben considerar varios factores y entre ellos están los aminoácidos
indispensables, su aportación nutricional y su digestibilidad. El aspecto más importante y la
característica definitoria de la proteína desde un punto de vista nutricional es su
composición de aminoácidos. Existen múltiples sistemas que clasifican las proteínas por su
utilidad para un organismo en función de su porcentaje relativo de aminoácidos y, en
algunos sistemas, la digestibilidad de la fuente de proteínas. Incluyen valor biológico,
utilización neta de proteínas y PDCAAS (Puntaje de Aminoácidos Corregidos por
Digestibilidad de Proteínas) que fue desarrollado por la FDA como una modificación del
método del índice de eficiencia de proteínas (PER). La calificación PDCAAS fue aprobado
por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y la Organización para la
Alimentación y la Agricultura de las Naciones Unidas y la Organización Mundial de la
Salud (FAO/OMS) en 1993 como "el preferido 'mejor' método para determinar la calidad
proteica. Estas organizaciones han sugerido que otros métodos para evaluar la calidad de las
proteínas son inferiores. En 2013, la FAO propuso cambiar a un índice de Aminoácidos
Indispensables Digestibles.

Referencia: Saffle JR, Medina E, Raymond J y cols.: Use of indirect calorimetry in the nutritional
management of burned patients. J Trauma 1985, 25:32-39.

12- ¿Por qué los pacientes críticos (quemados, politraumatizados, sépticos, etc) tienen sus
requerimientos proteicos aumentados, y por qué es tan difícil alcanzar en ellos un balance
nitrogenado neutro?

 La quemadura produce una degradación exagerada de proteínas mediada por la respuesta

hormonal. La degradación proteica se correlaciona con la superficie corporal quemada
(hasta valores del 40%), el momento de la escisión quirúrgica de la quemadura, el gasto
energético y la presencia de infección. Todo ello hace que los requerimientos proteicos de
estos pacientes estén elevados. Se debe administrar del 20 al 25% del aporte calórico en
forma de proteínas, lo que equivale a una relación kilocalorías:gramos de nitrógeno de 80:1
a 100:1 o de 2,5-4 gr. de proteínas/kg/día. El empleo de algunos aminoácidos con efecto
fármaconutriente, como la arginina y la glutamina, puede resultar beneficioso en los
pacientes quemados, debido a sus efectos sobre el metabolismo proteico, la función
inmunitaria, la cicatrización y los mecanismos de defensa de la barrera intestinal. La
mayoría de las proteínas se descomponen en aminoácidos individuales mediante la digestión
en el tracto gastrointestinal.La digestión generalmente comienza en el estómago cuando el
pepsinógeno se convierte en pepsina por la acción del ácido clorhídrico, y continúa por la
tripsina y la quimotripsina en el intestino delgado.La absorción de los aminoácidos y sus
derivados en los que la proteína de la dieta se degrada se realiza por el tracto
gastrointestinal.
 
Referencia: Long CL, Schaffel N, Geiger JW y cols.: Metabolic response to injury and illness:
Estimation of energy and protein needs from indirect calorimetry and nitrogen balance. JPEN 1979,
3:452-455.

13- Explique, ¿cómo el exceso de hidratos de carbono de la dieta puede causar obesidad,
hipertrigliceridemia e hígado graso?
14- ¿Cuál es el papel del oxígeno en el metabolismo oxidativo y la producción de ATP?
15- ¿Cómo ocurrre el aclaramiento plasmático de los lípidos de la dieta?

16- Calcule la energía neta obtenida al degradar por completo una molécula de ácido esteárico (18
C) hasta CO2 + H2O, y cómo se obtiene el ATP.
17- ¿Cómo se ve afectado el ciclo de Krebs a nivel cerebral en casos de hperamonemia?

- Cuando los niveles de amonio se elevan de forma aguda en el cerebro, la conducción de los
astrocitos y de las neuronasse afecta. Los astrocitos metabolizan el amonio a glutamina,
como consecuencia se presenta elevación de la osmolaridad intracelular que causa edema y
pérdida de los astrocitos liberando citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral
alfa (FNTα), Interleucina-1 y 6 e interferón. En los astrocitos remanentes se presenta
inhibición de la deshidrogenasa alfa cetoglutarato, mediada por amonio y depleción del
ácido carboxílico necesarios para la síntesis de la glutamina causando por consiguiente
parálisis del ciclo de Krebs 

18- Explique, ¿cómo la falta de glucosa afecta el buen funcionamiento del eritrocito y la
oxigenación de los tejidos?
 - Esto ocurre por la afección de la enzima reguladora del ciclo de la pentosas, la cual es la
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y al esta estar deficiente tendré una disminución de
NADPD y de glutatión se reducirá, por tanto, los glóbulos rojos y los tejidos serán mas
sensibles al ataque de radicales libres de oxigeno 

19- ¿Cuáles son los beneficios de los aminoácidos de ramificada (AACR) en el tratamiento de la
encefalopatía hepática?

- Ensayos clínicos demuestran que los AACR tienen un efecto beneficioso sobre los signos y síntomas
de la encefalopatía hepática. Se ha demostrado que estas sustancias tienen un papel importante en la
supresión de la hepatocarcinogenesis, y además participa en el tratamiento del carcinoma
hepatocelular (CHC), favoreciendo la función de las células inmunes. Los AAR disminuyen en la
encefalopatía hepatica y en el shunt portosistémico y la hiperamoniemia aumenta su utilización.
- La normalización de los niveles de AAR favorece la síntesis proteica y reduce la amoniemia,
permitiendo así un aumento de la ingesta nitrogenada que facilita el anabolismo proteico en
cirróticos muy intolerantes a las proteínas. 

20- ¿Cuál es el fundamento bioquímico del uso de los suplementos de Alfa-cetoanálogos de

aminoácidos indispensables (Ketosteril) en la enfermedad renal crónica?

- Este medicamento se utiliza para la prevención y el tratamiento de los daños ocasionados por un
metabolismo incorrecto o deficiente de proteínas en adultos con insuficiencia renal crónica. El uso
de este medicamento, junto con una dieta baja en calorías y protegías, el Ketosteril produciría un
conjunto de efectos metabólicos que inducirían a su vez una mejoría en los síntomas y signos
urémicos, y un retardo en el deterioro de la función glomerular.
21- ¿Explique las bases bioquímicas de la Encefalopatía Hepática? ¿Por qué los pacientes con
cirrosis hepática deben evitar el ayuno prolongado, y por qué se recomienda el consumo de una
merienda nocturna?
22- ¿Por qué el jarabe de maíz alto en fructosa debe limitarse en los pacientes con hiperuricemia,
hipertrigliceridemia e hígado graso?
23- ¿Por qué los pacientes con Gota deben evitar el alcohol y el ayuno prolongado? ¿Cuáles serían
sus recomendaciones dietéticas?

- La hiperuricemia se relaciona con el consumo en grandes cantidades de alcohol ya que esto

resulta en el aumento de NADH+H +, llevando al piruvato a lactato. Esto es un problema ya
que este lactato acidifica el pH, al igual que podría ocurrir con los ayunos prolongados,
donde dicha acidez imposibilita el desecho de orina y, por ende, de ácido úrico..

- A un paciente hiperuricémico le recomendaría tomar abundantes cantidades de agua para

lograr un balance en el pH que le permita desechar la orina. En cuanto a alimentos, no hay
mucho que pueda hacer pues el cohibirle de algunas cosas no aportará al problema y hasta 
podría causar otros.

24- ¿Qué cuidados deben tener los enfermos de Párkinson, tratados con L-DOPA, su toman
suplementos de Piridoxina (vitamina B6)? ¿Por qué los pacientes con tuberculosis y las mujeres
planificadas con anticonceptivos orales se benefician de los suplementos de Piridoxina?

- La hiperuricemia se relaciona con el consumo en grandes cantidades de alcohol ya que esto

resulta en el aumento de NADH+H +, llevando al piruvato a lactato. Esto es un problema ya
 que este lactato acidifica el pH, al igual que podría ocurrir con los ayunos prolongados,
donde dicha acidez imposibilita el desecho de orina y, por ende, de ácido úrico..

- A un paciente hiperuricémico le recomendaría tomar abundantes cantidades de agua para

lograr un balance en el pH que le permita desechar la orina. En cuanto a alimentos, no hay
mucho que pueda hacer pues el cohibirle de algunas cosas no aportará al problema y hasta 
podría causar otros.

25- Sobre el metabolismo de los lípidos, responda lo siguiente:

a) ¿Cuál es el papel de la insulina en el aclaramiento plasmático de los quilomicrones y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?
e) ¿Cuál es el papel de la carnitina en la oxidación de los ácidos grasos?
f) ¿Cómo influye el colesterol de la dieta sobre la hipercolesterolemia?
g) ¿Utilizaría usted emulsiones de lípidos por vía endovenosa en pacientes con Quilotórax?
(Justifique su respuesta).
26- ¿En qué consiste la glucogenosis tipo-I (Enf. de Von Gierke) y cuáles son las bases bioquímicas
de su sintomatología?
a. ¿Cuál es el papel de la insulina en el aclaramiento plasmático de los quilomicrones y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?

Los QMv son removidos hacia los tejidos por acción de la enzima lipoproteína-lipasa (LPL) o
factor aclarante de los lípidos plasmáticos.

La LPL hidroliza los triacilgliceroles de los quilomicrones liberando glicerol y ácidos grasos
libres, dejando un remanente de quilomicrón (rQM). 

La LPL requiere de Apo-CII como cofactor para activarse.

Es activada por insulina y heparina. 

Es producida por las células del endotelio vascular.

La entrada de los ácidos grasos requiere de carnitina, la cual se une al ácido graso formando acil-
carnitina.

27- Haga un esquema de la Glucogénesis hepática y señale sus efectores (activadores e inhibidores)
de la enzima reguladora.
28- Explique cómo la insulina y el glucagon regulan la Glucólisis a nivel de la principal reacción de
control (Fructosa-6-(P)——-> Fructosa-1,6-bi(P)

- La producción de la insulina activa la fosfofructoquinasa 2 que fue inactivada por el

glucagón. A continuación la enzima reacciona con fructosa 6P y resulta como fructosa 2,6
bifosfato. Esta última activa la fosfofructoquinasa 1 para producir fructosa 1,6 bifosfato.

- Fuente:

- Catedra de Bioquímica

- Apuntes de la clase
-
29- ¿Cuáles son las acciones de la enzima Desrramificante del glucógeno?
30- ¿Cuáles son las bases bioquímicas de la Gota y del tratamiento dietético-farmacológico?
El sustrato bioquímico es hiperuricemia, que conduce a una saturación del urato, lo que produce
depósito en los tejidos, que no necesariamente se relaciona con manifestaciones clínicas. Se
manifiesta por crisis de artritis y formación de tofos por depósitos de cristales de uratos en el
líquido sinovial y las articulaciones, que se acompañan de inflamación, sobre todo en la articulación
metatarsofalángica del dedo gordo.

Tratamiento:
El alopurinol es usado en el tratamiento de la gota y los altos niveles de ácido úrico en el cuerpo
causado por ciertos medicamentos para tratar el cáncer y los cálculos renales. El alopurinol
pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de oxidasa de xantina. Funciona al
reducir la producción de ácido úrico en el cuerpo, ya que un nivel alto de éste puede causar ataques
de gota o cálculos renales.

Mapas conceptuales: