Nutrición Clínica y Terapia

Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

TERAPIA NUTRICIONAL EN PACIENTE CRÍTICO - GRAN QUEMADO

Dr. Miguel Izarra Becerra

El soporte nutricional es un aspecto crítico del tratamiento de pacientes con quemaduras. La

tasa metabólica de estos pacientes puede ser mayor que el doble de la tasa normal, y esta
respuesta puede durar más de un año después de la lesión.
La magnitud de este estado depende de diversas alteraciones biomoleculares, presentando una
relación directa con la extensión de la superficie corporal total quemada (SCTQ). Por otra parte,
el daño térmico es una importante causa de pérdida de macronutrientes (proteínas) y
micronutrientes (elementos traza y vitaminas) a través de las áreas quemadas. La intensa
respuesta hipermetabólica e hipercatabólica genera el desarrollo de malnutrición aguda,
sarcopenia secundaria y debilidad muscular adquirida, favoreciendo la aparición de infecciones,
disfunción orgánica múltiple, sepsis y finalmente la muerte. Por otra parte, el balance negativo
de micronutrientes antioxidantes durante el daño térmico favorece el desarrollo de estrés
oxidativo, el cual mantiene y perpetúa la respuesta inflamatoria sistémica, la disfunción
mitocondrial y las alteraciones metabólicas antes descritas. (2)

CAMBIOS METABÓLICOS EN EL GRAN QUEMADO

El hipermetabolismo después de la quemadura es muy complicado y aún no se comprende

completamente. Los mecanismos subyacentes de esta vasta desregulación metabólica,
hormonal e inflamatoria aún se están investigando activamente.

A nivel celular, el aumento del consumo de oxígeno en todo el cuerpo es compatible con un
mayor recambio del trifosfato de adenosina (ATP) y la termogénesis. Las reacciones que
consumen ATP representan aproximadamente el 57% de la respuesta hipermetabólica a las
quemaduras, incluido el recambio de ATP para la síntesis de proteínas, la producción de ATP
para la gluconeogénesis hepática y el ciclo de glucosa y ácidos grasos. Debido a que el recambio

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 1 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

de ATP no explica completamente el hipermetabolismo inducido por las quemaduras, significa

que a nivel mitocondrial, el consumo mitocondrial de oxígeno excede la producción de ATP
después de una quemadura severa. Mecánicamente, esto sugiere que el acoplamiento de la
respiración mitocondrial a la fosforilación de ADP disminuye después de la quemadura. La
respiración mitocondrial desacoplada se refiere a la conductancia de protones en las
membranas mitocondriales internas que es independiente de la ATP sintetasa, lo que resulta en
la producción de calor (8).

Si bien hay una serie de proteínas transmembrana en la membrana mitocondrial interna que
contribuyen a la conductancia de protones, se cree que una clase de proteínas transportadoras
llamadas proteínas de desacoplamiento (UCP) son los principales mediadores de la
termogénesis mitocondrial. Esta teoría es apoyada por el reciente hallazgo que la proteína de
desacoplamiento 1 (UCP1), una proteína transmembrana mitocondrial y un mediador principal
de la termogénesis, es mucho más abundante en el tejido adiposo de pacientes con quemaduras
en comparación con individuos sanos (1).

Además, estimulado por el aumento de catecolaminas y activación de citoquinas, hay cambios

estructurales bioquímicos observados en el tejido adiposo blanco. En un proceso conocido como
"pardeamiento", los tejidos adiposos muestran un aumento de la densidad mitocondrial y la
presencia de la proteína desacopladora 1 (UCP 1), que es un mediador para conducir la energía
de la respiración mitocondrial a la termogénesis. Se ha demostrado un pardeamiento acelerado
del tejido adiposo blanco en pacientes con quemaduras en comparación con los controles, con
respuestas exageradas observadas en quemaduras> 40% de TBSA (6).

El músculo esquelético está densamente poblado con mitocondrias y es responsable de ~ 25%

de la tasa metabólica en reposo en humanos. Curiosamente, el consumo de O2 del músculo
esquelético aumenta en aproximadamente un 50% en personas con quemaduras graves. Si bien
el aumento de la producción de ATP para apoyar el recambio de proteínas sin duda contribuirá
a este aumento en el consumo de O2 muscular, los datos recientes también sugieren que las
mitocondrias del músculo esquelético se desacoplan después de una lesión por quemaduras. Si

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 2 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

bien aún falta una explicación mecanicista de esta respuesta en el músculo, los datos
preliminares sugieren que la transcripción del homólogo muscular UCP1 (UCP2) puede estar
involucrada en esta respuesta (8).

A nivel de todo el cuerpo, aproximadamente el 80% de la respiración mitocondrial está acoplada

a la fosforilación de ADP en humanos sanos, y el resto es atribuible a fugas de protones (es decir,
producción de calor). En las víctimas de quemaduras, el hipermetabolismo representa un
componente significativo del gasto energético total (GET), donde hasta el 45% de esta respuesta
hipermetabólica es atribuible a la producción de calor. Por lo tanto, mientras que la producción
de calor mitocondrial representa ~ 20% del GET en humanos sanos, puede representar ~ 30%
del GET en pacientes con quemaduras. En términos absolutos, esto significa que en un individuo
sano con una ETE de 2000 kcal / día, la producción de calor mitocondrial representa ~ 400kcal /
día. En contraste, en un paciente gravemente quemado con un aumento del 50% en la ETE (es
decir, 2000 * 1.5 = 3000kcal / día), la producción de calor mitocondrial puede representar ~
900kcal / día. El aumento de ~ 500 kcal / día en la producción de calor mitocondrial descrito
anteriormente representa un nuevo objetivo para las estrategias destinadas a mitigar el
hipermetabolismo inducido por quemaduras. Si bien el aumento del recambio de ATP refleja
una respuesta de estrés necesaria para apoyar la recuperación, la termogénesis mitocondrial
puede ser el resultado del estrés adrenérgico y la incapacidad de conservar el calor debido a una
barrera cutánea comprometida. Si bien dicha respuesta es probablemente importante para
mantener la temperatura central, representa un proceso bioquímico que puede modularse para
reducir el hipermetabolismo después de la quemadura. Dado el papel del estrés adrenérgico en
la activación de los UCP, los enfoques ambientales y / o farmacológicos específicos, como el
control de la temperatura, el tratamiento de heridas y el bloqueo β, pueden ser el objetivo como
un medio para controlar mejor esta respuesta (8).

Por tanto, este desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial en el tejido adiposo

y músculo esquelético es un contribuyente mayor al aumento de la tasa metabólica basal, siendo
responsable del hipermetabolismo. En tal sentido, Porter et al. han demostrado que en estos

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 3 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

pacientes el control del acoplamiento mitocondrial está disminuido, aun luego de transcurridos
2 años de la agresión térmica con más del 30% de SCTQ, lo cual se asocia a un incremento
significativo de la termogénesis.

LA RESPUESTA HIPERMETABÓLICA EN PACIENTES QUEMADOS

La reacción fisiológica a la lesión por quemadura ocurre en 2 fases distintas: una fase inicial
caracterizada principalmente por déficit de líquidos y una fase hipermetabólica posterior que
puede persistir significativamente más tiempo. Durante las primeras 48 horas después de una
quemadura, el metabolismo, el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno se reducen
notablemente. Durante la fase inicial, la fuga capilar masiva hacia el espacio intersticial requiere
grandes cantidades de líquido cristaloide para mantener la normotensión. Después de esto, en
respuesta a la pérdida de calor a través del deterioro tegumentario causado por la quemadura
y la termorregulación debilitada que resulta, surge una fase hipermetabólica (5).

La fase hipermetabólica está impulsada por una mayor producción y liberación de

catecolaminas, hormonas del estrés y citocinas proinflamatorias, incluido el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α), interleucina (IL) -1β e IL-6. Esta fase se caracteriza por un rápido aumento
tanto en el gasto cardíaco como en el consumo de oxígeno antes de que finalmente se
estabilicen y permanezcan elevados en el período posterior a la quemadura. Durante este
tiempo, se incrementa el flujo sanguíneo a los tejidos y órganos, y se eleva la temperatura
central. Los marcadores inflamatorios aumentan drásticamente, lo que aumenta la formación
de especies reactivas de oxígeno y finalmente crea un estrés oxidativo acumulativo.

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 4 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

Como resultado, las defensas antioxidantes endógenas se agotan, y aumentan los riesgos de
insuficiencia multiorgánica y síndrome de dificultad respiratoria aguda. El aumento de las
citocinas inflamatorias tiene múltiples efectos sobre el estado nutricional en pacientes con
quemaduras. El aumento en TNF-α visto después de una lesión por quemaduras induce la
apoptosis de las células epiteliales intestinales. IL-1β aumenta el gasto de energía en reposo y
media la caquexia en enfermedades críticas. En respuesta al estado hipermetabólico, se
producen altas tasas de lipólisis, proteólisis y glucólisis en un intento de satisfacer las demandas
metabólicas. La descomposición continua del glucógeno produce hiperglucemia sostenida, lo
que plantea un mayor riesgo de infecciones de heridas, infiltración de hígado graso y supresión
del sistema inmunitario. Colectivamente, estos cambios resultan en un aumento sustancial de
los requerimientos de energía que son extremadamente proporcionales al área de superficie
corporal quemada; por lo tanto, tener en cuenta el aumento de las necesidades de energía en
reposo es de suma importancia en el cuidado de los pacientes después de una lesión por
quemaduras (5).

Metabolismo de la glucosa:
En la fase precoz posterior a la quemadura el aumento de la tasa de producción y oxidación de
glucosa, así como una extracción tisular inadecuada de la misma, generan hiperglucemia e
hiperlactatemia. La hiperglucemia (valores > 180 mg/dl) se asocia con resultados clínicos
adversos, tales como: hipercatabolismo, hipermetabolismo, retardo en la curación de las
heridas, mayor incidencia de infecciones y mayor mortalidad. La lesión térmica induce estrés
sobre el retículo endoplásmico (RE) en piel, tejido adiposo y muscular, fenómeno asociado con
resistencia a la insulina (2).
La resistencia a la insulina y la hiperglucemia que siguen a la lesión a menudo persisten más allá
de la fase aguda de la lesión en pacientes adultos y pediátricos con quemaduras. La
gluconeogénesis acelerada y la resistencia periférica a la insulina contribuyen a la hiperglucemia
observada. Inicialmente, el sustrato es provisto por las reservas de glucógeno, que se agotan
fácilmente en las primeras horas después de la lesión. En el entorno inflamatorio, se inhibe la

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 5 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

piruvato deshidrogenasa, que sirve como la puerta de entrada clave para el ciclo de Krebs, y el
metabolismo de los carbohidratos se desvía hacia las vías anaeróbicas, lo que resulta en la
producción de lactato (13).

Metabolismo de los lípidos:

Posteriormente a la quemadura se produce una movilización de ácidos grasos (AG) desde el
tejido adiposo. La lipólisis y el aumento del flujo de AG hacia el plasma están mediados por el
incremento de los niveles de catecolaminas, glucagón y adenocorticotrofina; la lipólisis puede
permanecer aumentada entre 5 días y 2 meses posteriores a la agresión térmica, siendo las
alteraciones en el perfil de ácidos grasos más pronunciadas entre el día 7 y 10 postagresión.
Estas alteraciones favorecen el estado inflamatorio y de inmunospupresión posterior a la
quemadura (2). Por otra parte, el análisis del perfil de AG plasmático muestra un aumento de
los AG saturados y monoinsaturados de acción proinflamatoria, en tanto que los AG
poliinsaturados de perfil antiinflamatorio están descendidos.

Está bien documentado que el aumento de la lipólisis está relacionado con la gravedad de la
lesión por quemadura y que esto da como resultado un mayor nivel de ácidos grasos en plasma,
lo que conduce a un mayor almacenamiento de ácidos grasos dentro del lecho esplácnico. A
medida que aumenta el suministro de ácidos grasos al hígado, la absorción aumenta
proporcionalmente. Sin embargo, la tasa de oxidación hepática de ácidos grasos es inhibida por
la hiperglucemia-hiperinsulinemia sin afectar la absorción.
Normalmente, los ácidos grasos excesivos se canalizan en el hígado hacia la síntesis de
triacilglicerol (TAG). La liberación de TAG en la sangre se inhibe en pacientes con quemaduras.
Por lo tanto, la acumulación de grasa hepática resulta de un desequilibrio entre la absorción de
ácidos grasos, la oxidación y la liberación a través de lipoproteína-TAG de muy baja densidad (3).
Finalmente, es importante destacar que el incremento de la lipólisis posterior a la quemadura
contribuye al incremento de la morbimortalidad por infiltración grasa, en particular del hígado,
lo cual se asocia a resistencia a la insulina (2).

Metabolismo de las proteínas:

La elevación de las hormonas catabólicas epinefrina, cortisol y glucagón conducen a la inhibición
de la síntesis de proteínas y la lipogénesis. La descomposición de las proteínas se convierte en
una fuente de energía necesaria y grande, y la caquexia del músculo esquelético es el resultado
de un desequilibrio duradero entre la síntesis y la descomposición de las proteínas. La
desregulación de la cinética del músculo esquelético dura un año o más después de una
quemadura severa, y se informa una reducción de la masa corporal magra en pacientes hasta 3
años después de la lesión (3).

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 6 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

El hipercatabolismo severo genera sarcopenia, la cual se asocia a disfunción orgánica, debilidad

muscular y mayor mortalidad. En pacientes quemados ha sido estimado que un metro cuadrado
de piel quemada genera una pérdida diaria de nitrógeno (N) de 20 a 25 g, lo cual determina una
pérdida del 20-25% de masa magra corporal. Asimismo, ha sido estimado que la pérdida media
de N en el paciente quemado sin terapia nutricional supera los 0,2 g de N/kg/día (15-20 g/día),
lo cual supone una pérdida de peso del 10% en la primera semana. Esta depleción proteica aguda
se asocia a disfunción inmune, alteraciones en la cicatrización, úlceras por presión, así como a
una mayor incidencia de infecciones (2).

TERAPIA NUTRICIONAL EN EL GRAN QUEMADO:

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS:

Los requerimientos nutricionales del paciente quemado grave son elevados debido al
hipermetabolismo e hipercatabolismo severos. Por lo tanto, las directivas de la terapia
nutricional se basan en la optimización del aporte calórico y proteico, lo cual ha permitido
mejorar la sobrevida de estos pacientes; por tanto, el objetivo principal del apoyo nutricional en
pacientes con quemaduras es cumplir con los requerimientos calóricos aumentados causados
por el estado hipermetabólico y evitar la sobrealimentación.
El requerimiento energético difiere en cada paciente, y de acuerdo al momento evolutivo
después de la agresión térmica, tal cual fuera demostrado por Cunninghan en una revisión de
estudios que utilizaron la calorimetría indirecta para evaluar GE basal. Es por ello que el mismo

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 7 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

debe ser estimado de forma diaria e individualizada, preferiblemente mediante el uso de la

calorimetría indirecta. (2)

La calorimetría indirecta (CI) es el estándar de oro actual para la medición del gasto energético,
pero no es práctico realizarlo de manera rutinaria. Las máquinas de CI miden el volumen de gas
expirado y las concentraciones inhaladas y exhaladas de oxígeno y dióxido de carbono a través
de máscaras faciales ajustadas o adaptadores a los circuitos de los ventiladores mecánicos, lo
que permite el cálculo del consumo de oxígeno (VO2) y la producción de dióxido de carbono
(VCO2) y, por lo tanto, la tasa metabólica.

La Calorimetría Indirecta también puede detectar la alimentación insuficiente o excesiva

mediante el cálculo del cociente respiratorio (RQ), que es la relación entre el dióxido de carbono
producido y el oxígeno consumido (VCO2 / VO2). Esta proporción se ve afectada por el
metabolismo del cuerpo de sustratos específicos. En la inanición sin estrés, la grasa se utiliza
como una fuente importante de energía que produce un RQ de <0.7. El metabolismo normal de
los sustratos mixtos produce un RQ de alrededor de 0,75 a 0,90. La sobrealimentación se
caracteriza por la síntesis de grasa a partir de carbohidratos que resulta en un RQ de> 1.0. Esto
explica una complicación temida de la sobrealimentación: difícil destete del soporte ventilatorio.
A pesar de esta preocupación, un estudio encontró que las dietas altas en carbohidratos en un
grupo de pacientes con quemaduras pediátricas condujeron a una disminución de la pérdida de
masa muscular y no causaron RQ superiores a 1.05 ni complicaciones respiratorias (1).

Con relación al uso de las ecuaciones predictoras, numerosas fórmulas para estimar las
necesidades calóricas de las víctimas de quemaduras se han desarrollado y utilizado a lo largo
de los años. Uno de los primeros ejemplos es la fórmula Curreri. Fue propuesto y creado en 1972
mediante el estudio de 9 pacientes y el cálculo hacia atrás para aproximar las calorías que se
habrían necesitado para compensar la pérdida de peso de los pacientes. La fórmula Curreri y
muchas otras fórmulas más antiguas sobrestiman los requerimientos metabólicos actuales, y se
han propuesto fórmulas más sofisticadas con diferentes variables.

La fórmula de Toronto, desarrollada en 1988, considera muchas variables, incluida la

temperatura corporal, TBSA y la cantidad de días después de la quemadura. Sin embargo, se
encontró que esta ecuación subestima los requerimientos de energía en comparación con CI.
Según Moreira et al en una revisión publicada en la revista española de medicina intensiva, la
ecuación de Toronto parece ser la más adecuada, ya que considera la variabilidad de los
requerimientos energéticos a medida que evoluciona la enfermedad, en tanto que para niños
quemados críticos la fórmula de Schoffield ha demostrado ser de elección (2).

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 8 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

No obstante, Dickerson et al en un estudio de 46 fórmulas diferentes para predecir las

necesidades calóricas en pacientes con quemaduras encontró que ninguno de ellos se
correlacionó bien con el gasto energético medido en 24 pacientes dentro del 20% de lo medido
por CI. Por lo tanto, las ecuaciones predictivas siguen siendo poco confiables en el contexto de
las lesiones por quemaduras y pueden sobrestimar o subestimar dramáticamente los
requerimientos calóricos. Por esta razón, IC sigue siendo el estándar de oro.

REQUERIMIENTOS DE MACRONUTRIENTES

Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono (HC) deben ser aportados a una dosis de 4-5 g/kg/día, no debiéndose
superar un aporte de calorías de 1.400-1.500 kcal/día como HC. Las dietas ricas en HC y proteínas
favorecen la recomposición de la masa magra corporal mediante el aumento de la síntesis
proteica y la liberación de insulina endógena. Sin embargo, en aquellos pacientes quemados con
al menos un 10% de SCTQ, la reducción del riesgo de neumonía nosocomial podría ser el único
beneficio clínico con el uso de fórmulas enterales ricas en proteínas e HC y pobres en lípidos. (2)

Lípidos
La proporción de grasas debe estar en torno a 15-18%, no superando el 20-30% del aporte total
calórico no proteico (1,0-1,5 g/kg/día). La mayor fuente de lípidos son los ácidos grasos omega-
6 (efecto proinflamatorio). En pacientes quemados las fórmulas enterales ricas en ácidos grasos
omega-3, como el ácido eicosapentaenoico, ácido linolenico y micronutrientes antioxidantes no
han sido evaluadas. Por otra parte, la suplementación de omega-3 como estrategia
inmunonutriente única ha demostrado efectos beneficiosos, tales como modulación de la
respuesta inflamatoria, mejor tolerancia a la glucosa y menor riesgo de infecciones; en efecto,
Tihista et al., en 92 pacientes quemados con una SCTQ > 15% y daño inhalatorio compararon los
efectos de una fórmula enteral con 50% de los lípidos como omega-3 vs. una fórmula
convencional pobre en grasas (18% del aporte energético). El análisis de los resultados mostró
que aquellos pacientes que recibieron la dieta rica en omega-3 exhibieron menos episodios de
sepsis y shock séptico, así como una mejor tolerancia a la NE (2).

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 9 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

Proteínas
Cuando se trata de la determinación de los requerimientos de proteínas en el contexto de la
lesión por quemaduras, no hay corolario para la Calorimetría Indirecta. En cambio, el cálculo del
balance de nitrógeno se usa para evaluar los requerimientos de proteínas a través de una
variedad de métodos, que incluyen ensayos de nitrógeno urinario, estudios de radioisótopos
marcados y niveles de proteína visceral. Históricamente, los ensayos de nitrógeno urinario han
sido el estándar de oro en los cálculos de balance de nitrógeno. Sin embargo, el uso regular está
limitado por la necesidad de recolección y análisis continuos. La medición urinaria después de
una lesión por quemadura se complica aún más por las pérdidas masivas de proteínas de las
heridas por quemaduras. Estas pérdidas generalmente se explican mediante el uso de
estimaciones o factores de corrección, que pueden ser insuficientes, especialmente en las
quemaduras. Los niveles de proteína visceral no son de utilidad en el contexto agudo y
postagudo. Los cambios de líquidos y la repriorización hepática hacia la producción de reactivos
de fase aguda en lugar de proteínas viscerales se han descrito bien en enfermedades críticas de
múltiples etiologías (6).

Dada nuestra incapacidad para identificar un método para evaluar los requerimientos de
proteínas en el paciente crítico, y mucho menos en el paciente con quemaduras severas, es
importante revisar el objetivo de la provisión de proteínas en el contexto de la lesión por
quemaduras. El objetivo principal es preservar el conjunto de proteínas de la masa corporal
magra preexistente al tiempo que permite una mayor síntesis de proteínas de todo el cuerpo.
La proteína exógena no parece incorporarse en gran medida dentro del músculo esquelético,
sino que sirve como sustrato para la cicatrización de heridas. El objetivo se convierte en
proporcionar suficiente proteína para cumplir con estos requisitos, limitando la movilización de
la masa del músculo esquelético para estos fines (6).

Las recomendaciones de 2016 de la Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral

enfatizan la importancia de la proteína para optimizar la cicatrización de heridas y promover el
mantenimiento de la masa corporal magra. Con este fin, recomiendan 1.2–2 g / kg / d de
proteína en la población de cuidados críticos generales, pero 1.5–2 g / kg / d de proteína en
pacientes con quemaduras específicamente. Cabe señalar que debido a la escasez de datos
sobre este tema, esta recomendación se basa en el consenso de expertos (9). En los niños, la
provisión de proteínas suele ser más agresiva, y la Sociedad Internacional de Lesiones por
Quemadura recomendó 3 g / kg / día en esta población de pacientes. La relación de calorías no
proteínicas a nitrógeno debe mantenerse entre 150: 1 para quemaduras más pequeñas y menos
de 100: 1 para quemaduras más grandes.

Micronutrientes – Antioxidantes

Los pacientes con quemaduras mayores tienen mayores requerimientos de micronutrientes (es
decir, oligoelementos y vitaminas) debido a su respuesta hipermetabólica, a sus requerimientos
para la curación de heridas y a las importantes pérdidas cutáneas exudativas que caracterizan
las quemaduras con heridas abiertas. Un estrés oxidativo intenso se asocia con la injuria térmica,
que, en combinación con la intensa respuesta inflamatoria, contribuye al agotamiento de las
defensas antioxidantes endógenas que dependen en gran medida de los micronutrientes. La
administración de ingestas estándar de micronutrientes produce invariablemente síndromes de
deficiencia clínica que se vuelven clínicamente visibles al final del primer mes con retraso en la
cicatrización de heridas y complicaciones infecciosas: los déficits biológicos ya son detectables
al final de la primera semana.

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 10 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

Las soluciones de nutrición enteral industriales o las soluciones de multivitamínicos y elementos

multi-traza parenterales son insuficientes para cubrir las necesidades de las quemaduras
importantes elevados de los pacientes. La sustitución de las pérdidas y los mayores
requerimientos nutricionales no pueden ser cubiertos por la ruta enteral (debido al antagonismo
de absorción y la competencia entre oligoelementos entregados en dosis supra-nutricionales)
(10).
Las vitaminas A y E están involucradas en la reparación de tejidos. La vitamina A también es un
nutriente importante para la función inmune y la epitelización. Se recomienda proporcionar
5000 UI de vitamina A por cada 1000 Kcal de nutrición enteral (12).
Las vitaminas D y K solubles en grasa se almacenan en el tejido adiposo y se agotan lentamente
durante las enfermedades prolongadas: no hay informes de deficiencias específicas de las
quemaduras. Las vitaminas solubles en agua del complejo B no se almacenan en cantidades
apreciables y se agotan rápidamente. Sus requisitos aumentan debido a los cambios en el
metabolismo de los carbohidratos (vitamina B1).
La vitamina C es importante en la síntesis de colágeno y también tiene un efecto antioxidante.
Por lo tanto, se recomienda una ingesta diaria total de 1–2 g. Según estudios recientes, incluso
esta cantidad puede ser insuficiente durante la fase temprana después de las quemaduras,
cuando el uso de megadosis puede lograr un efecto estabilizador de la fuga capilar (11).

Entre los oligoelementos, tres han demostrado ser particularmente importantes en la

inmunidad y la curación de heridas de víctimas de quemaduras en adultos y niños. El cobre (Cu),
el selenio (Se) y el zinc (Zn) se pierden en grandes cantidades con las pérdidas exudativas, las
pérdidas persisten mientras las quemaduras no se cierren. Por lo tanto, la duración de los
requisitos de sustitución elevados está determinada por la superficie quemada: 7-8 días para
quemaduras 20-40%, 2 semanas con quemaduras 40-60% y 30 días para quemaduras> 60%
TBSA. La sustitución temprana desde el ingreso se asocia con una reducción de la peroxidación
lipídica, mejores defensas antioxidantes, mejor inmunidad con menor incidencia de
complicaciones infecciosas, mejor cicatrización de heridas y menor estadía en la UCI. La
competencia entre Cu y Zn por la absorción intestinal (transportador de metalotioneína) hace
que la administración de dosis de sustitución enteral sea ineficiente (10).

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 11 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

RUTAS DE NUTRICIÓN: PARENTERAL VS. ENTERAL (1)

La Nutrición Parenteral (NPT) se usó habitualmente para pacientes quemados en las décadas de
1960 y 1970, pero ha sido reemplazada casi por completo por la nutrición enteral (NE). Los
estudios encontraron que la NPT, sola o junto con NE, se asocia con sobrealimentación,
disfunción hepática, disminución de la respuesta inmune y aumento de la mortalidad en tres
veces. La NPT también parece aumentar la secreción de mediadores proinflamatorios, incluido
el TNF, y también puede agravar la infiltración grasa del hígado. Además de estos problemas, la
NPT tiene más complicaciones mecánicas e infecciosas asociadas a los catéteres, y las soluciones
de NPT son significativamente más caras que las fórmulas NE.
La nutrición enteral, además de ser una ruta de alimentación segura y rentable, tiene muchas
ventajas. La presencia de nutrientes dentro de la luz del intestino promueve la función de las
células intestinales, preserva la arquitectura y la función de la mucosa, estimula el suministro de
sangre, disminuye la translocación bacteriana y mejora la función inmune asociada a la mucosa
intestinal. La NE disminuye la hiperglucemia y la hiperosmolaridad ya que tiene un suministro
hepático de nutrientes "de primer paso". Por todas estas razones, la NE es la ruta de elección
para pacientes con quemaduras graves. La NE puede administrarse como alimentación gástrica
o pospílorica, y ambas son ampliamente utilizadas. La alimentación gástrica tiene las ventajas
de las sondas de mayor diámetro, que tienen menos obstrucción y la capacidad de administrar
bolos; sin embargo, el estómago a menudo desarrolla íleo en el estado de postquemadura. Las
sondas post-pilóricas son más pequeños, son más propensos a la obstrucción y la mala posición,
pero a menudo son más cómodos y la nutrición post-pilórica puede continuarse de manera
segura incluso durante los procedimientos quirúrgicos para mantener los objetivos calóricos sin
un mayor riesgo de aspiración.
A pesar de la fuerte preferencia por brindar apoyo nutricional principalmente a través del tracto
gastrointestinal, la NPT puede usarse en pacientes quemados en los que la NE está
contraindicada. Se justifica la investigación adicional con respecto a si la suplementación
parenteral de componentes dietéticos específicos, como los aminoácidos solos, sería
beneficiosa. La NPT y la NE generalmente se administran de manera continua.

MODALIDADES FARMACOLÓGICAS QUE ALIVIAN LAS ALTERACIONES METABÓLICAS

POSTQUEMADURA (3).

Las estrategias para atenuar la pérdida neta de proteínas y el estado hipercatabólico en

pacientes con quemaduras graves a través de la suplementación nutricional no son suficientes
y la mayoría de las veces requieren suplementación con agentes farmacológicos. Una serie de
hormonas anabólicas se han utilizado clínicamente para compensar el catabolismo muscular de
la quemadura y la hiperglucemia. Cada agente anabólico tiene un modo de acción específico,
pero existen considerables interrelaciones y superposición en términos de efectos entre ellos.

Insulina
Desde su descubrimiento en 1921, la insulina se ha convertido en uno de los agentes
metabólicos más utilizados en la atención de pacientes con traumatismos críticos. Esto se debe
a que la insulina, a diferencia de cualquier otra hormona, tiene efectos multifactoriales en varios

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 12 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

tejidos. Además de sus efectos sobre el metabolismo de la glucosa, la insulina tiene efectos
anabólicos sobre el metabolismo de las grasas y los músculos. Varios ensayos clínicos en
pacientes con quemaduras han demostrado que la insulina disminuye la degradación de las
proteínas y mejora la resistencia a la insulina.
Este estado patológico precoz de hiperglucemia y resistencia a la insulina puede abordarse
mediante la administración exógena de insulina, que no solo funciona para normalizar los
niveles de glucosa, sino que también mejora la síntesis de proteínas musculares, atenuando así
la pérdida de masa corporal magra
Sus efectos beneficiosos también pueden explicarse por su efecto trófico sobre las barreras de
la mucosa y la piel, que protegen contra la invasión y translocación bacteriana. Además, además
de mejorar el metabolismo de los aminoácidos, los denominadores comunes de los efectos
beneficiosos de la insulina y el control glucémico parecen ser efectos positivos en el sistema
inmunitario con tasas de infección disminuidas y un impacto positivo y significativo en el
resultado (3).
Por lo tanto, la terapia intensiva con insulina puede proporcionar beneficios clínicos más allá de
los del control intensivo de glucosa. Además de su impacto indirecto inmunorregulador, tiene
efectos beneficiosos de modulación inmune beneficiosos. Estos incluyen la interferencia con la
respuesta proinflamatoria y la cascada de citoquinas.
Al mismo tiempo, aumenta significativamente la citocina antiinflamatoria IL-10. En pacientes
pediátricos con quemaduras, la insulina disminuye significativamente la concentración sérica
tanto del factor de necrosis tumoral (TNF) como de IL-1b, dos citocinas proinflamatorias
normalmente aumentadas después de la lesión térmica.

Se ha demostrado que tanto la insulina como la metformina, un hipoglucemiante oral, atenúan

la hiperglucemia, reducen el catabolismo neto de proteínas musculares y aumentan la tasa de
síntesis de proteínas musculares después de una lesión por quemaduras severas. Los hallazgos
sugieren que la metformina y la insulina también pueden funcionar sinérgicamente para mejorar
aún más la cinética de las proteínas musculares; sin embargo, el efecto anabólico sobre la
proteína muscular de metformina es significativo en contraposición al modesto efecto de la
insulina. El uso de metformina se asocia con una menor producción endógena de glucosa y
oxidación de glucosa (3).

Beta - boqueadores

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 13 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

Las catecolaminas endógenas se han implicado como mediadores primarios de la respuesta

hipermetabólica al trauma o la quemadura. Las concentraciones de catecolaminas en plasma
aumentan hasta diez veces inmediatamente después de la lesión, lo que conduce a la circulación
hiperdinámica, al aumento del gasto energético basal y al catabolismo de las proteínas del
músculo esquelético. Las catecolaminas también estimulan la lipólisis en pacientes con
quemaduras a través del receptor b2. Recientemente, ha aumentado el entusiasmo por el uso
de betabloqueantes en el tratamiento de pacientes no cardíacos electivos que se someten a
cirugía o que han sufrido una lesión traumática.
El bloqueo beta-adrenérgico de los sujetos con lesiones térmicas graves con propranolol (un
beta-antagonista no selectivo) puede mitigar el efecto de la catecolamina al atenuar el
hipermetabolismo, disminuir la demanda de oxígeno y el gasto de energía en reposo, disminuir
la termogénesis obligatoria y disminuir el trabajo cardíaco, la frecuencia cardíaca y la demanda
el oxígeno miocárdico. Los betabloqueantes también pueden atenuar de manera muy efectiva
el catabolismo muscular y la lipólisis inducidos por catecolaminas, modificar cualquier defecto
mediado por catecolaminas en la activación de linfocitos y mejorar la respuesta inmune con una
disminución de las complicaciones infecciosas (3).

Además de disminuir la carga de trabajo cardíaco, se observó que el uso a largo plazo de
propranolol en pacientes con quemaduras a una dosis ajustada para reducir la frecuencia
cardíaca en un 20% reduce la infiltración de grasa en el hígado, que es otra complicación típica
en pacientes con quemaduras de más del 60% ASCQ, disminuye la lipólisis periférica y reduce la
administración y la absorción de palmitato por el hígado. La administración de propranolol a
niños quemados reduce la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo y disminuye el
almacenamiento de triacilglicerol hepático y, por tanto, la acumulación de grasa (3).

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 14 de 15

 Nutrición Clínica y Terapia
Módulo IV
Nutricional Especializada Tema 7

BIBLIOGRAFÍA

1. Clark et al. Nutrition and metabolism in burn patients. Burns & Trauma (2017) 5:11.DOI
10.1186/s41038-017-0076-x.
2. Moreiraa, E et al. Metabolismo y terapia nutricional en el paciente quemado crítico: una
revisión actualizada. Med Intensiva. 2018;42(5):306-316.
3. Atiyeh, B et al. Metabolic Implications of Severe Burn Injuries and Their Management: A
Systematic Review of the Literature. World J Surg (2008) 32:1857–1869.
4. Abdullahi A., Patsouris D., Costford S.R., Jeschke M.G. (2016) Hypermetabolic Response
to Burn Injury. In: Preiser JC. (eds) The Stress Response of Critical Illness: Metabolic and
Hormonal Aspects. Springer, Cham
5. Masch J, et al. Feeding During Resuscitation After Burn Injury. Nutr Clin Pract. 2019; 0:
1–6.
6. Wise A, et al. Energy Expenditure and Protein Requirements Following Burn Injury. Nutr
Clin Pract. 2019; 34: 673–680.
7. Williams F, et al. The Hypermetabolic Response to Burn Injury and Interventions to
Modify This Response. Clin Plast Surg. 2009; 36(4): 583–596.
8. Porter C, et al. The Metabolic Stress Response to Burn Trauma: Current Understanding
and Therapies. Lancet 2017; 388(10052): 1417-1426.
9. Taylor B, et al. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy
in the Adult Critically Ill Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). Journal of Parenteral and
Enteral Nutrition (JPEN), 2016: 40(2):159–211.
10. Rousseau AF, Losser MR, Ichai C, Berger MM. ESPEN endorsed recommendations:
nutritional therapy in major burns. Clin Nutr. 2013;32(4):497-502.
11. Berger M. Basics in clinical nutrition: Nutritional support in burn patients. e-SPEN, the
European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism; 2009, 4: e308–e312.
12. Chan M et al. Nutritional therapy for burns in children and adults. Nutrition; 2009,25:
261–269.
13. Savino P, Patiño JF. Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev Colomb
Cir. 2016; 31:108-127.

DIPLOMADO DE ACTUALIZACION – POST GRADO – 2019 Página 15 de 15