Cirugia Generales Despues de Tema 22

Patología Quirúrgica Durante
la Gestación y en el Anciano
Othoniel Abelardo Burgos Chávez, MD, FACS
Docente Cirugía I
Trujillo 2020
Dr. Othoniel Burgos Chávez
• Médico Cirujano, egresado de UPAO
• Especialista en Cirugía General
• Miembro del Colegio Americano de
Cirujanos.
• Maestro en Salud Pública y desarrollo
humano
• Docente de Morfofisiología y Cirugía I
Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA
DURANTE LA
GESTACIÓN
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DURANTE LA GESTACIÓN*.

* Rachel M. Kacmar MD y Robert Gaiser MD, Physiologic Changes of Pregnancy en: Chestnut's Obstetric Anesthesia, 2, 13-37
AUMENTO DE VOLUMEN UTERINO!
> VULNERABILIDAD POR FALTA DE PROTECCIÓN DE LA PELVIS
POSIBILIDAD DE MUERTE FETAL (MF) DE 27 % AL TRAUMA MENOR Y 61%

AL TRAUMA MAYOR.
MF SOBRE EL 80% POST SHOCK MATERNO.
> POSIBILIDAD DE MUERTE FETAL ES EN EL TERCER TRIMESTRE
ABRUPTIO PLACENTAE CAUSA DE 30% A 70% DE MUERTE FETAL POST

TRAUMA UTERINO Y 1% DE MUERTE MATERNA.
A. P. SE PRESENTA DENTRO DE LAS 48h POST TRAUMA.

ABDOMEN AGUDO DURANTE EL EMBARAZO
Chioma Chilaka y Kate F. Walker. Abdominal pain in late pregnancy. Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine, 2019-12-01, Volumen 29, Número
12, Páginas 331-341. Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez
APENDICITIS AGUDA EN GESTANTE
• Constituye casi el 75 % de todos los abdómenes
agudos.
• La frecuencia no varía durante el embarazo.
• Incidencia desde 1:704 hasta 1:2175 nacimientos.
• Mayoría de los episodios ocurren en los 2

primeros trimestres del embarazo.
• Clínicamente la apendicitis aguda se presenta con

los mismos síntomas y signos de la no gestante.
Dean J. Mikami, Jon C. Henry y E. Christopher Ellison. Cirugía en la paciente gestante, en: Sabiston. Tratado de cirugía, Capítulo 71, 2053-2067

APENDICITIS AGUDA EN EMBARAZO

Sanoop Koshy Zachariah, Miriam Fenn, Kirthana Jacob, Sherin Alias Arthunga, Sudeeptha Anna Zachariah. Management of acute abdomen in
pregnancy: current perspectives. International Journal of Women’s Health 2019:11 119–134
APENDICITIS AGUDA EN EMBARAZO
Complicaciones
• Aborto / Parto pretérmino
Mortalidad
• Estadio del embarazo
• Gravedad de la infección
• Demora en el diagnóstico y tto.
“La mortalidad de la apendicitis durante la gestación es la

mortalidad de la demora”
Sanoop Koshy Zachariah, Miriam Fenn, Kirthana Jacob, Sherin Alias Arthunga,
Dr. Othoniel Sudeeptha
Abelardo Anna
Burgos Zachariah. Management of acute abdomen in
Chávez
pregnancy: current perspectives. International Journal of Women’s Health 2019:11 119–134
PATOLOGÍA BILIAR EN EMBARAZO
Cuadro clínico similar a la no gestante
Aprox 4.5% colelitiasis asintomática, 0.05% presentan

síntomas
Incidencia entre 3 y 8 cirugías / 10 000 embarazos.
Aborto espontáneo hasta en 5% en cuadros no complicados,

puede llegar a 60% en pancreatitis.

ABORDAJE QUIRÚRGICO
Manejo pre operatorio
similar a px no gestante
LAPAROSCOPÍA
Uso de ATB no
APENDICITIS
teratogénicos
Cirugía inmediata
Cx cuando no mejora
con tto conservador
COLECISTITIS Episodios a repetición
Colangitis / Pancreatitis
The SAGES Guidelines for the Diagnosis,
Treatment, and Use of Laparoscopy for Surgical
Problems During Pregnancy
Raymond R. Price MD
Vice-Chairman Dept of Surgery
Intermountain Medical Center
Intermountain Healthcare
Adjunct Assistant Clinical Professor of Surgery

University of Utah
Heidi Jackson MD Steven Granger MD Michael Rollins MD

Robert Fanelli MD William Richardson MD David Earle MD
TRAUMATISMO EN EL EMBARAZO
• Primera causa de morbimortalidad en USA.

• Primeras intervenciones:
Estabilización materna RCP básica y avanzada.
Establecer edad gestacional.
Monitorización fetal.
• Tipos:
Penetrante.
No penetrante.
Trauma in Pregnancy. Valerie A. Dobiesz y Daniel W. Robinson Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Chapter 182, 2313-2321.e2

• Traumatismo penetrante:
Riesgo para el útero y feto.
Evaluación y tratamiento igual que en no embarazada.
Amniocentesis madurez pulmonar fetal o detectar bacterias o sangre.

Traumatismos y cirugía relacionada durante la gestación

Brown, Haywood L., Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo, Capítulo 26, 594-607
A. Uso inadecuado de un cinturón ventral durante la gestación que muestra la colocación a través de la cúpula abdominal. B. Cinturón ventral colocado adecuadamente por debajo de la
cúpula abdominal. (Ilustración de John Yanson. Modificado de Brown...
Copyright © 2019 Copyright © 2019 Elsevier España, S.L.U.

Sanoop Koshy Zachariah, Miriam Fenn, Kirthana Jacob, Sherin Alias Arthunga, Sudeeptha Anna
Zachariah. Management of acute abdomen in pregnancy: current perspectives. International
Journal of Women’s Health 2019:11 119–134
Uso justificado de TAC
Mujer Gestante, Accidente de Tránsito
costillas
Craneo Hemorragia
fetal extrauterina
Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez Dosis Fetal 20 mGy

Estudio de TAC de 3 minutos y traslado a quirófano. La
madre y el niño sobrevivieron
Sangre libre
Riñón arrancado de la aorta

D r . Othoniel Abelardo Burgos Chávez
(no le llega contraste) Laceración esplénica

Riesgo de Irradiación Fetal
Hay riesgos asociados a la irradiación a lo largo de la
gestación que están relacionados con el estadío del embarazo
y la dosis absorbida.
Los riegos debidos a la radiación son mayores durante la

órgano-génesis y en la primera etapa fetal , algo menores en
el 2º trimestre y mínimos en el 3º trimestre.
Riesgo
más Riesgo Riesgo
alto menor mínimo

Malformaciones inducidas por la radiación
Las malformaciones tienen un umbral de 100-200 mGy o superior
y se relacionan de manera característica con problemas del sistema
nervioso central.
Las dosis fetales de 100 mGy no se alcanzan ni siquiera con 3 TAC

pélvicos o con 20 estudios convencionales de rayos X.
Estos niveles pueden alcanzarse en procedimientos pélvicos de

radiología intervencionista con fluoroscopia y en radioterapia.

Cesárea PeriMortem
• Paro Cardiaco con

Viabilidad Fetal
• Resucitación Fallida
• Extracción fetal antes de
5 min
• Cirugía debe comenzar a
los 4 min

Cesárea PeriMortem

CIRUGIA EN EL ANCIANO
Silver Tsunami!
Slide 25
LESIONES TRAUMÁTICAS POR GRUPO ETÁREO
EL ENVEJECIMIENTO.
• No es sinónimo de enfermedad.
• Se produce como una disminución paulatina de las

capacidades y funciones en el organismo.
• Es un proceso universal, individual, constante, irregular,

asincrónico y deletéreo

ENVEJECIMIENTO Y CIRUGIA
• En la actualidad se calcula que 50% de los pacientes de casi todas las

practicas quirúrgicas son mayores de 65 años
• Los avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas han permitido al
cirujano operar con mayor control y seguridad
• La tasa de mortalidad en los individuos de edad avanzada ha
declinado
• La historia natural de las enfermedades es diferente al de un joven

VALORACION PREOPERATORIA
• OBJETIVO: Definir la magnitud de la declinación e identificar las
enfermedades o trastornos concomitantes.
• Interrogatorio y exploración física
• Las enfermedades cardiovasculares son predominantes

ABDOMEN AGUDO EN EL ADULTO MAYOR
• Condición clínica potencialmente grave que requiere evaluación

exhaustiva y reconocimiento de condiciones comórbidas.
• Errores en diagnóstico y tratamiento tardío son frecuentes por la

presentación atípica de la enfermedad
• Los síntomas son tardíos e inespecíficos, con baja sensibilidad al dolor

y respuesta febril discreta

Clasificación del abdomen agudo en el anciano
Dolor abdominal no
Dolor abdominal Dolor abdominal Castástrofe vascular
específico o
obstructivo inflamatorio abdominal
condición médica
• Diabetes mellitus • Bridas • Localizada: • Aneurisma de aorta
• Estreñimiento • Cáncer • Apendicitis aguda abdominal
• Gastroenteritis • Fecalomas • Colecistitis aguda • Infarto mesentérico
aguda • Hernia • Pancreatitis aguda agudo
• Infarto agudo estrangulada • Diverticulitis
miocardio • Invaginación • Úlcera péptica
• Insuficiencia • Vólvulo • Generalizada:
cardiaca
• Víscera perforada
• Medicamentos
• Neumonía basal
Fuente: Dang C, Aguilera P, Dang A, Salem L. Acute abdominal pain: Four classifications can guide assesment and management. Geriatrics 2002; 57:30-42

Cuadro clínico
Usualmente dolor presente por más de 8 horas
Dolor cólico, posible proceso obstructivo (uréter, intestinal),

desaparece por momentos
Dolor tipo inflamatorio infeccioso es continuo, aumenta
progresivamente (diverticulitis, apendicitis, etc.)
Dolor de inicio súbito y desproporcionado a los hallazgos
físicos (trombosis mesentérica, infarto intestinal, etc)
P. Parrilla Paricio, E.M. Targarona Soler y M.A. Montoro Huguet, Abdomen agudo, en: Farreras Rozman. Medicina Interna, Capítulo 17, 124-136

Pruebas de ayudad Diagnóstico
• Hemograma, hemoglobina y hematocrito,
orina completa, amilasa sérica.
• Rx de abdomen simple supina y vertical,
Rx de tórax frente y lateral.
• Ecografía y TAC.
• Laparoscopía.

Patologías Quirúrgicas Frecuentes
• Obstrucción intestinal alcanza al 43% de pacientes Qx. Ancianos.
• Las causas más frecuentes son:

• Adherencias 50%
• Hernias (inguinales, ventrales, femorales y umbilicales) 15% - 20%
• Neoplasias 15% -20%
• Mortalidad en operaciones de emergencia 8% - 14%

Patologías Quirúrgicas Frecuentes
• Patología biliar es la 2º causa más común de
indicación quirúrgica abdominal.
• Frecuencia = en varones y mujeres.
• 50% de pacientes añosos presenta colelitiasis,

en 50% de ellos coledocolitiasis
• Esto los predispone a colangitis o perforación

biliar con una mortalidad de 8% a 14%.
 70% de colecistectomias abiertas en
ancianos fueron de urgencia.
 El dolor cólico puede irradiar a la

espalda, 25% no presenta dolor,
30% no tiene fiebre y fórmula
leucocitaria normal y 50% no
presenta Murphy
 El tto de elección es colecistectomía

laparoscópica, luego de estabilizar al
paciente.
Apendicitis aguda
Representan del 5% al 10%

Mortalidad de 4,6%
Sólo 50% pta. Dolor periumbilical
que localiza posteriormente en la
fosa iliaca derecha.
Por lo general tiende a ser vago
o no presentarse, demora en el
tto. Cuadros establecidos
de peritonitis
Detección de complicaciones
 75% de complicaciones post quirúrgicas graves se dan en
2 primeros días.
 Complicaciones más frecuentes:

• Respiratorias: neumonía y embolismo pulmonar
• Cardiacas: arritmias, cardiopatía isquémica, ICC
• Confusión mental
• Trombosis venosa profunda
• Complicaciones de la enfermedad de base

Enfermedad diverticular
• Consiste en:
DIVERTICULOSIS : son pequeñas saculaciones de mucosa y

submucosa a través de la capa muscular de la pared del colon.
DIVERTICULITIS : Inflamación de un divertículo
SANGRADO DIVERTICULAR

Diverticulitis
 Incidencia: 50% en pacientes mayores de 70 años. 80%
después de los 85 años.
 Las complicaciones incluyen: formación de abscesos,
obstrucción intestinal, perforación, fístula, sepsis. La
perforación es más común en los ancianos y conlleva
una tasa de mortalidad del 25%.
 Clínicamente mal diagnosticado el 50% del tiempo.
 La irritación diverticular del sistema urinario puede
producir hematuria piuria, lo que complica el
diagnóstico.

Absceso Pericólico
• Una masa inflamatoria adyacente al colon puede evolucionar a un
absceso
• Es la complicacion mas comun 10 – 68%
• Comienza como un absceso pequeño en el mesenterio que puede
quedar localizado por epiplon, o crecer y extenderse hasta sitios mas
distantes
• Producen fiebre, artralgias, tacto vaginal o rectal se puede palpar
una masa dolorosa
• La TAC es el estudio de imagen de elección

Absceso Pericólico

O ctavio V. Estadio de Hinchey más fre cuentemente encontrado e n pacientes de l Hospital Ángeles Pe dregal. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volume n 14, No. 2, abril-junio 2016
Algoritmo: Diverticulitis aguda

Francisco M. Nuevas tendencias en el manejo de la diverticulitis y la enfermedad diverticular del colon. Rev Esp Enferm Dig 2015; 107 (3): 162-170
En el paciente anciano, en la
decisión a favor o en contra de una
operación, dependemos de la
condición del corazón, arterias,
pulmones y riñones mucho más
que de el número de años que el
paciente haya vivido

ABDOMEN AGUDO
QUIRÚRGICO
Dr. Walter Cervera Inolopú
Magister en Gestión de los Servicios de la Salud.

Docente UPAO
Médico Asistente del Servicio Cirugía General –
HVLE – Essalud.
Ítems a tratar
• Abdomen Agudo. Definición y Fisiopatología
• Peritonitis. Clasificación y Microbiología
• Enfoque Diagnóstico del Dolor Abdominal Agudo
• Imagenología en Abdomen Agudo
• Principios del Tratamiento del Abdomen Agudo
• Abdomen Agudo en Situaciones Especiales
• Pronóstico
Objetivos
1. Describir fisiopatología del Abdomen Agudo
Quirúrgico.
2. Identifica la clasificación de la Peritonitis y sus
agentes etiológicos.
3. Reconoce los mecanismos del Dolor en un Abdomen
Agudo orientados al diagnóstico.
4. Realiza un enfoque diagnóstico (clínico – auxiliar) del
Abdomen Agudo.
5. Describe los Principios Terapéuticos para un cuadro
de Abdomen Agudo y su Pronóstico.
6. Identifica situaciones especiales de presentación de
un Abdomen Agudo.
Definición
Battle (1911). Multisindrómica
 Agresión peritoneal.
 Compromiso intra/extra abdominal .
 Tratamiento temprano .
Dolor Abdominal ≠ Abdomen Agudo
Unidad anátomo-funcional
Unidad neuro-inmuno-humoral
Fisiopatología
P. Primaria
P. Secundaria
P. Terciaria
Aclaramiento peritoneal
Rpta inmune peritoneal
Localización y secuestro
Peritonitis
(2) Peritonitis . Etiología
(1) Peritonitis. Clasificación
(3) Vías de Circulación

del Líquido Peritoneal
Peritonitis. Microbiología
Dolor Abdominal Agudo
 «Sd. Mínimo»
 Áreas de Head
 D. temprano:
Anamnesis +
Ex. Físico
 Objetivo: Dx
correcto preop.
Dolor Abdominal Agudo
Abdomen Agudo: Enfoque
ANAMNESIS
1. Antecedentes
2. Semiología Dolor:
 Comienzo
 Intensidad y carácter
 Localización e irradiación
 Factores modificantes
3. Síntomas asociados
Abdomen Agudo: Enfoque
EXAMEN FÍSICO
1º Apreciación General
2º Eval. Abdominal
 Inspección
 Auscultación
 Palpación
 Percusión
3º Ex. Rectal y Vaginal
Abdomen Agudo:
P. Complementarias
LABORATORIO IMAGENOLOGÍA
Pruebas rápidas y  Rx Abdomen (1º Prueba Dx)
elementales  Patrón gaseoso
Leucocitosis, como dato  Calcificaciones, …
inespecífico  Eco Abd
 TC: de elección
Contraste oral vs EV
 Laparoscopía: Relevancia en
aumento
Tratamiento
• Estabilidad Hemodinámica y Reanimación
Objetivos:
 PVC 8-12mmHg
 PAM≥65mmHg
 Flujo Urinario ≥ 0,5ml/kg/h
• ATB – terapia empírica y Analgesia
• Cirugía: Laparotomía (inmediata vs urgente) /
Laparoscopia / Radiología Intervencionista
 Tratamiento del foco contaminante
 Limpieza del Peritoneo +/- Drenajes
 Abdomen Abierto vs Cierre
AA: Situaciones Especiales
Gestación
Pacientes Pediátricos
Pacientes Geriátricos
Pacientes en estado crítico
Pacientes Inmunocomprometidos
Obesidad Mórbida
Pronóstico
Koperna y col.
Score promedio inicial 12,7 (fallecidos 22,9 / sobrevivientes 10,6).
Mortalidad 46.7% (>15 puntos) / 4,8 %. (<15puntos)
Conclusiones
1. El AA comienza con una agresión peritoneal de
diversa etiología que genera una respuesta
inflamatoria local y sistémica de Tipo Neuro –
Inmuno – Humoral, cuya evolución dependerá del
reconocimiento oportuno y tratamiento adecuado.
2. La principal clasificación de las Peritonitis se basa en
el enfoque etiológico, teniendo en cuenta la diversa
flora responsable y por ende, un manejo terapéutico
diferente.
3. El dolor puede manifestarse de 3 formas,
dependiendo de la zona de noxa, determinando
caracteristicas semiológicas que el clínico debe
investigar para un manejo apropiado.
Conclusiones
4. La anamnesis y el examen físico siguen siendo los
baluartes del diagnóstico, con la importante
contribución en los últimos años de la TC.
5. Diagnosticado un Abdomen Agudo, se requiere una
Reanimación Inicial apropiada con objetivos, terapia
atb y analgesia, y cirugía que debe cumplir ciertos
parámetros para garantizar el éxito. Últimamente, la
Radiología Intervencionista también ha cobrado
papel protagónico.
6. En ciertas circunstancias, el cuadro florido de un
Abdomen Agudo no se presentará y el Cirujano debe
conocerlos y mantener un alto grado de sospecha
para lograr una aproximación diagnóstica temprana.
Referencias Bibliográficas
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• Martín-López A.., Castaño-Ávila S., Maynar-Molinera F., Urturi-Matos J.,Manzano-Ramírez
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• Galindo F, Vasen W y Faerberg A. Peritonitis y abscesos intraabdominales. Cirugía
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20º Ed. EE.UU. 2017. (45) pág. 1120
ULCERA PEPTICA:
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DRA. ELOÍSA MORALES R.
ASISTENTE DE CIRUGÍA HBT.
DOCENTE UPAO.
Ulcera Péptica
Definición:
Lesión profunda de la mucosa
gástrica y duodenal que
compromete la muscularis
mucosae
desencadenada generalmente
por un disbalance de los
factores agresivos y defensivos
de la mucosa gastroduodenal.
Antecedentes
 UP fue la mayor indicación de Cirugía Gastroduodenal
durante los años 50s a 70s
 Sin embargo por los 80s el número de operaciones
empezó a disminuir sustancialmente
 El desarrollo de medicación efectiva de reducción de
acidez gástrica: bloqueadores H2 de histamina (70s) y
los Inhibidores de bombas de protones en los 80s.
Muchos investigadores mostraron una reducción del
50% a 80% en operaciones de UP en USA y Europa.
Antecedentes
 Otro desarrollo médico para disminuir la prevalencia
de UP ha sido entender el rol de la infección por
Helicobacter pylori en la patogénesis y la importancia
de su erradicación en la recurrencia de Ulcera
Péptica y sus Complicaciones.
 Sin embargo durante los últimos 10 a 15 años
ha habido una evidencia que el número de
úlceras complicadas ,tanto perforadas como
sangrantes han aumentado de 15 % a 48%.
 Estos cambios en la epidemiología de las UP

complicadas tienen muchos factores:
 A. Envejecimiento de la población.
 B. Incremento en uso de Aines
Antecedentes
En la actualidad, la UP se asocia con
presencia de Helicobacter pylori (Hp) en 50-70% de
los casos y con ingesta de AINE en 24% de los casos.
A lo largo de las últimas dos décadas se

ha presentado un descenso en el número de
hospitalizaciones y en la mortalidad asociada a úlcera
péptica.
Etiología
Factores Defensivos:
Moco.
Bicarbonato.
Prostaglandinas.
Flujo sanguíneo.
Factores de reparación y regeneración (saliva, factor
epidérmico, vaciamiento gástrico).
Factores Agresivos:
Helicobacter pylori
Ácido Clorhídrico y Pepsina
AINEs
Stress
Tabaco y café
PREVALENCIA DE H.PILORY
•90 a 95 % de los pacientes con úlcera
duodenal
•y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica
están colonizados por el microorganismo.
ROL DE HELICOBACTER PILORY
Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa con forma
helicoidal, que vive únicamente en el estómago humano.
Aunque la relación del bacilo con el epitelio es de antaño

debido a que casi el 50% de la población se halla colonizada,
sobre todo en países en vías de desarrollo, tan solo cerca del
10% de las personas infectadas desarrollan ciertas
patologías, entre ellas la úlcera duodenal, el adenocarcinoma
estomacal y el linfoma tipo MALT.
La Vía de transmisión es oral fecal.
PRODUCE UREASA, CREANDO MEDIO

ALCALINO EN ESTÓMAGO
LOCALIZACION Y TIPOS DE ULCERA
La localización de las úlceras pépticas suele ser próxima a la zona secretora del ácido,
siendo más frecuente en el bulbo duodenal. Esta localización es cuatro veces más común
que la del antro gástrico (segunda en orden de frecuencia). Entre las dos suponen el 95% de
todas las úlceras pépticas. Las úlceras gástricas y duodenales tienen una estructura
morfológica similar y en ocasiones pueden coexistir, pero sin embargo, existen diferencias
en la epidemiología, la fisiopatología, la respuesta al tratamiento y el índice de recurrencias.
En virtud a estas características se pueden distinguir estos 4 tipos de úlcera péptica.
PREVALENCIA VITAL POR SEXOS
La mayoría de los estudios muestran todavía una prevalencia

mayor en varones que en mujeres, aunque en algunos estudios
de incidencia la tendencia se ha invertido.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El dolor abdominal es el síntoma más característico, estando presente durante varios días en más
del 90% de los pacientes con úlcera péptica. Otros síntomas incluyen náuseas, vómitos, pirosis,
estreñimiento. Los síntomas no difieren de la localización de la úlcera, por lo que en base a los
mismos no podemos diferenciar un ulcus duodenal de otro gástrico.
Diagnóstico
• Historia Clínica.
• Endoscopía.
• Radiología: Rx Estómago y duodeno a doble

contraste( en desuso)
Indicaciones de cirugía en
enfermedad ulcerosa péptica
Cirugía electiva
Fracaso de terapia médica.
Obstrucción pilórica.
Sospecha de neoplasia maligna.
Cirugía de emergencia
Hemorragia.
Perforación.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCERA GASTRODUODENAL
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
ULCERA GASTRODUODENAL
Papel de la endoscopía
1.Permite diferenciar con

certeza las distintas causas
de hemorragia.
2. Permite predecir la recurrencia:

FORREST
3. Endoscopia terapéutica: control de la hemorragia reduce la

necesidad de cirugía.
Base limpia Sangrado activo
Coagulo fresco
Coágulo
antiguo
Mancha pigmentada
Sangrado activo Coágulo fresco Coágulo Mancha Base limpia

antiguo pigmentada
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Tipo de hemorragia Riesgos de resangrado

Forrest I: Sangrado activo
I.a. Sangrado en chorro 80 a 100 %
I.b. Escurrimiento continuo
Forrest II: Con estigmas de sangrado

II.a. Vaso visible 50 a 80 %
II.b. Coágulo pardo adherente 20 a 30 %
II.c. Coágulo plano de base negra 5 a 10 %
Forrest III: Sin estigmas de sangrado

III. Lesión de lecho limpio. 1a2%
Tratamiento endoscópico
 El tratamiento endoscópico está indicado en el
sangrado arterial activo y en el vaso visible no
sangrante(FORREST I y II a)
 Controversia en el coágulo adherente no

sangrante( FORREST II b)
Modalidades de tratamiento endoscópico
• Métodos térmicos
Sonda multipolar
Plasma de Argón
Sonda caliente
Láser (Nd: YAG)
Microondas
• Inyección
Epinefrina
Alcohol
Etanolamina
Polidocanol
Trombina
Fibrina
• Métodos mecánicos
Hemoclips
Suturas
Ligadura con bandas
Endoloop
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCERA
GASTRODUODENAL
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO.
FRACASO ÉXITO
RIESGO DE
RESANGRADO
CIRUGIA
Tratamiento endoscópico:
Úlcera péptica HEMOSTASIA Sangrado persistente
Terapia de inyección o
sangrante Termocoagulación
Endoscopista Endoscopista
Experimentado No experimentado
Forrest I o IIa Forrest IIb
Re-endoscopia después
24 h o hay signos de Re-endoscopia después
sangrado 24 h o hay signos de
sangrado
Resangrado
Resangrado
Hasta 3 ensayos de Edad >70 y >5 U sangre
Tto. endoscópico Tratamiento endoscópico
Resangrado Hemostasia Sangrado persistente
Forrest III Cirugía electiva precoz Cirugía de emergencia
Seguimiento endoscópico Duodenal Pilórica Gástrica

• H. pylori: Erradicación Sutura + Lig Sutura, Sutura o
• Uso de AINES a largo plazo A. Gastroduodenal piloroplastía gastrectomía
inevitable (bloqueadores receptores si es necesaria
H2 o inhibidores de bomba de H+)
• U. Gástrica
Ulcera gastroduodenal
sangrante
Tipo de operación
Al seleccionar el tipo de operación se
deben considerar:
›Características del paciente (edad,
presencia de shock, estado fisiológico).
›Consideraciones técnicas.
›Complicaciones del procedimiento.

Ulcera gastroduodenal sangrante
Tipo de operación
 La operación de emergencia tiene
›Por finalidad principal: Suprimir la hemorragia.
›Objetivo secundario: Prevenir

 Recurrencia temprana de la hemorragia
 Recurrencia de la úlcera.
›Sin aumentar la morbilidad ni la mortalidad.

Tipos de
Vagotomía
Selectiva
Preserva rama
hepática de vago
anterior y rama
celíaca del vago
posterior
Troncal
Supraselectivaa
La Vagotomía troncal y Selectiva producen estasis gástricas y deben asociarse a

técnicas de drenaje: píloroplastía ó antrectomia + gastroyeyunostomía
ÚLCERA GASTRODUODENAL
SANGRANTE:
VAGOTOMÍA GÁSTRICA PROXIMAL
 Reservada para gente joven, de
bajo riesgo sin hemorragia
exanguinante
 Requiere tiempo adicional y
experiencia
 Mortalidad operatoria < 5%
 Tasa de resangrado < 3%
 Tasa de úlcera recurrente < 10%
a los 3.5 años
Preserva inervación del antro: nervio anterior y posterior de

LATARJET y No REQUIERE DRENAJE
ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE
VAGOTOMÍA TRONCAL Y PILOROPLASTíA CON LIGADURA
DE LA ÚLCERA SANGRANTE
 Ampliamente usada por su rapidez y
fácil ejecución.
 En pacientes ancianos con choque y
hemorragia que amenaza la vida.
 La VT tiene marcados efectos en la
función motora gástrica distal
requiriendo piloroplastía para
disminuir la resistencia al flujo del
estómago: ESTASIS GÁSTRICA
 Técnica de ligadura de 3 puntos
(arteria gastroduodenal)
Vagotomía Tronca,l,Ligadura de
vaso y Píloroplastía Heinecke-
Mikulicz
Piloroplastía :
Heinecke - Mikulicz
Piloroplastía : Jaboulay
Piloroplastía:
MOSCHEL
Ulcera gatroduodenal sangrante
Tipo de operación
 I: PACIENTE CRÍTICO:
 Pilorotomía + Sutura de úlcera + Píloroplastía tipo Heinecke –Miculicz
 II: PACIENTE ESTABLE:
 Vagotomía troncal y piloroplastía con ligadura de la úlcera.
 III. PACIENTE ESTABLE SIN FACTORES DE RIESGO: Alternativas de

manejo
 1. Vagotomía troncal y antrectomía con resección o sutura de la úlcera.
 2. Vagotomía gástrica proximal (altamente selectiva ó supraselectiva)

Con duodenostomía y sutura de la úlcera.
SEROMIOTOMIA ANTERIOR CON
VAGOTOMÍA POSTERIOR (Taylor et al )
Consiste en :
1- Sección de los filetes nerviosos que van al
estómago a nivel del cardias y continúa hacia abajo
con la seromiotomía por la cara anterior y paralela a
la curvatura menor hasta llegar al antro ( 6 cm. antes
del píloro).
2- Se realiza sección del vago posterior.
VENTAJAS:
Es ideal en pacientes obesos y se realiza también vía

laparoscópica
ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA:
VAGOTOMIA + ANTRECTOMÍA
• Tiene una menor tasa de resangrado

• Es una operación más compleja
• Reservada para pacientes:
- En quienes una cirugía más conservadora ha fracasado.
Técnica de Pauchet
(Reconstrucción
Billroth I)
Gastrectomía de
Billroth I: Reconstrucción
Gastroduodenostomía Billroth II:
GASTROYEYUNOSTOMÍA
Úlcera Gastroduodenal sangrante:
Reducción de la acidez gástrica
Omeprazol ó Pantoprazol a altas dosis: Menores tasas de
resangrado (Fallah, 2000) sin afectar la sobrevida
Diagnóstico de infección por H. pylori es importante en el manejo
de UP sangrante que requiere cirugía.
Puede ayudar a guiar la decisión de escoger un procedimiento
quirúrgico particular; p.e. , sutura simple antes que operación
antiulcerosa
Tasa de resangrado es alta en infección por H. pylori
H. pylori (-): Cirugía de disminución de ácido
Terapia médica a largo plazo
Operaciones para el manejo de
úlcera gástrica sangrante
➢ La Técnica Quirúrgica Depende de :
➢ 1) Localización de la Úlcera
➢ 2) Estabilidad Hemodinámica del Paciente.
➢ ALTERNATIVAS
➢ 1. Vagotomía troncal y piloroplastía con resección en cuña de la

úlcera.
2. Antrectomía con resección en cuña de la úlcera proximal.
3. Gastrectomía distal que incluye la úlcera con/sin vagotomía

troncal.
4. Resección en cuña de la úlcera solamente
ULCERA PÉPTICA PERFORADA
• Incidencia:
 Afecta al 7% de los
hospitalizados por esta
enfermedad. 35 - 60 años
 50% de los pacientes, la

perforación es obliterada por
el epiplón o una víscera
vecina
 Ulcera Gástrica se asocian a

incidencia mayor de
perforación recurrente
LAS ÚLCERAS ANTERIORES SANGRAN Y LAS
POSTERIORES SE PERFORAN
PERFORACIÓN
•Factores de riesgo
1. Firme asociación entre el uso de AINEs y la perforación de
úlceras gástricas y duodenales.
2. La inmunosupresión sobretodo los pacientes tratados con
corticoides.
3. Edad avanzada
4. EPOC
5. Grandes quemados.
6. Falla multiorgánica.
PERFORACIÓN
Presentación clínica
• Cuadro agudo de dolor epigástrico con irradiación hacia

escápula y signos progresivos de SIRS y de peritonitis en la
mayoría de casos .
• Examen físico: mal estado general, ansioso y diaforético,

taquicardia, abdomen con rigidez “en tabla”, signos de irritación
peritoneal con disminución de RHA.
• La presentación clásica se modifica en casos en que el jugo

gástrico fluye por los espacios parietocólicos.
PERFORACIÓN
Diagnóstico
1. Rx simple tórax de
pie:70% de casos
presentan
neumoperitoneo.
2. Estudio seriado gastrointestinal

con contraste hidrosoluble.
Ulcera péptica perforada:
Manejo no operatorio
◼ Primer estudio: Wangensteen (1935)
◼ Berne (1989): Rx E-D con contraste hidrosoluble
◼ Manejo:
◼ Reanimación con fluidos EV
◼ Antibióticos
◼ Succión nasogástrica
◼ Farmacoterapia reductora de ácido
◼ Tto. para H. pylori cuando hay tolerancia
◼ Vía Oral
◼ Mortalidad: 3% (vs 6.2% con manejo operatorio)

Manejo no operatorio (MNO)
◼ Crofts (1999): Laparotomía inmediata vs. manejo no operatorio (MNO)
◼ 73% respuesta favorable con MNO.
◼ Mayores de 70 años tienen menos respuesta con MNO
◼ Donovan (1998)
◼ Alta incidencia de H. pylori en úlcera duodenal perforada.
◼ No evaluación previa o tto. inadecuado para H. pylori:
◼ Rx Estómago y Duodeno
◼ : Perforación sellada → MNO

Extravasación → Cierre simple
◼ Investigación de H. pylori en el postoperatorio
“No hay mayor diferencia entre el tratamiento
operatorio de hemorragia por úlcera péptica y el
tratamiento operatorio de perforación:
La operación definitiva curativa de la úlcera es

mandatoria en pacientes con hemorragia
mientras que en aquellos que tienen perforación
es opcional
Manejo operatorio
◼ Graham (1937): cierre simple de UDP
◼ Controversias:
◼ Cierre simple vs. cierre con un procedimiento curativo de la
úlcera
◼ Tipo de procedimiento curativo de la úlcera
◼ Momento de realizar procedimiento curativo
◼ Cierre simple
◼ Graham (1937): Cierre simple de EUP
◼ Recurrencia: 37-58%
◼ Cierre simple y manejo expectante
◼ Cirugía definitiva: prolonga procedimiento de
emergencia
◼ Terapia médica reduce recurrencias
◼ Cirugía definitiva: efectos colaterales

ULCERA PEPTICA PERFORADA
• Ulcera Gástrica perforadas tasa mayor de mortalidad
(20%) frente a UD (6%)
• Mayor frecuencia de perforación recurrente
• Se aconseja resección de la porción de estómago que
alberga la úlcera
• Mayor edad. >70 años: Riesgo 3 veces mayor

• Mayor deterioro clínico.
ULCERA PEPTICA PERFORADA: SE DEBE
DECIDIR SI:
• Es necesario operar a estos pacientes?
• Es suficiente colocar un parche de Graham o debe
agregarse una operación definitiva para reducir la
hiperacidez?
• Existen condiciones locales satisfactorias para realizar una
operación definitiva?
• La condición del paciente permite este tipo de
intervención?
• Si se decide efectuar una operación definitiva ¿cuál es el
procedimiento óptimo en presencia de una perforación
aguda?
ATENCION !!!!!!!!
•Existe actualmente la tendencia a combinar el
cierre de la úlcera con la abolición de la
inervación vagal de la masa de las células
parietales (Vagotomía SuperSelectiva)
en PACIENTES ESTABLES
 Requieren en forma habitual una operación
antiulcerosa definitiva además del cierre:
ATENCION !!!!!!!!
›Úlcera gástrica perforada
›Coexistencia de úlcera gástrica y duodenal con
perforación de alguna de ellas
›Perforación con síntomas ulcerosos crónicos
preexistentes
›Coexistencia de obstrucción y perforación
›Coexistencia de hemorragia y perforación
›Antecedentes de operación por una úlcera duodenal
perforada
›Pacientes jóvenes con úlcera duodenal perforada
ULCERA PEPTICA GASTRODUODENAL
PERFORADA:
 La operación definitiva preferida en la actualidad EN ULCERA
DUODENAL PERFORADA :
 Es la vagotomía de células parietales y la duodenorrafía con
 parche epiploico ( GRAHAM) en pacientes cuya condición
general permita;
 Es un procedimiento relativamente prolongado es decir
pacientes estables.
➢ EN ÚLCERA GÁSTRICA PERFORADA
Vagotomía selectiva o troncular con piloroplastía y con Resección
de úlcera (PACIENTE ESTABLE)
Parche de GRAHAM
Operación definitiva de la úlcera
ALTERNATIVAS:
 Vagotomía troncal con antrectomía

› Recurrencia 1% (5 a 10 años de la operación)
› Mortalidad operatoria: 1 – 2%
› Efectos colaterales: fístula anastomótica, estasis gástrica , dumping, diarrea y
vómito bilioso
 Vagotomía troncal más drenaje: Piloroplastía o gastroyeyunostomía

› Recurrencia: 3 – 30%
› Mortalidad: 0.7%
 Vagotomía altamente selectiva

› Recurrencia: 3 - 12%,
› Mortalidad: 0 - 0.31%
› Efectos colaterales: extremadamente bajo
Rx: Neumoperitoneo •Inicio de síntomas >24 h
•Abdomen agudo.
•Inicio de síntomas < 24h •Hemodinámicamente inestable.
•Pocas molestias •Signos de sepsis.
•Hemodinámicamente estable.
•No signos de sepsis NPO
SNG
Antibióticos EV
Inh. BP EV
Ensayo de tratamiento conservador:
• NPO •Cirugía de emergencia.
•Ninguna mejoría en 12h
•SGN •Cierre simple / Parche de
•Abdomen agudo.
•Antibióticos EV •Hemodinámicamente inestable.
Graham(>90%).
•Inhibidor de bomba de protones EV. •Gastrectomía(<10%).
•Signos de sepsis.
•Profilaxis tromboembólica . •Úlcera gástrica: excisión
•Medio de contraste fluye
•Gastroduodenograma libremente en el abdomen.
para histología.
•Lavado de la cavidad
abdominal.
•Drenaje abdominal(?)
Paciente asintomático, operación

No necesaria.
•H. pylori: Erradicación Peritonitis severa; lavado
•Uso de AINES a largo plazo inevitable programado
(antagonistas de receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones)
•Úlcera Gástrica : 10 – 12 biopsias
Zittel T, Jehle EC, Becker H. Surgical management of peptic ulcer disease today- indication,
technique and outcome. Langenbeck’s Arch Surg 2000;385:84.
Tratamiento quirúrgico de úlceras
gastroduodenales
Complicación Paciente Comprometido Candidato quirúrgico ideal
U. Duodenal VT / VS + P y P VASE + P y P (Sutura de úlcera)
sangrante VT / VS + Billroth I / II VT / VS + P y P (Sutura de úlcera)
VT / VS + Billroth I/II
U Gástrica Sutura / Excisión de punto sangrante VASE + P y P (Sutura de úlcera)

sangrante VT/VS + P y P + sutura / excisión VT / VS + P y P (Sutura de úlcera)
punto sangrante VT / VS + Billroth I / II
VT/VS + Billroth I / II
U.. Marginal Repetir VT (abdominal o

después transtoracíca)
VT- P y P o A-VT
Dinahue PE. Parietal cell vagotomy versus vagatomy-antrectomy: Ulcer surgery in the
modern era. World J. Surg 2000;24:264
Tratamiento quirúrgico de úlceras
gastroduodenales
Complicación Paciente comprometido Candidato quirúrgico ideal
Úlcera perforada Parche de epiplon Parche de epiplon sólo

Excisión de la úlcera con parche Excisión de la úlcera con parche.
VT / VS + P y P.
VASE con / sin P y P
VT / VS + Billroth I / II
Úlcera VAS + P y P / Gastroyeyunostomía VASE + P y P / Gastroyeyunostomía

obstructiva VT / VS + P y P (abierta o laparoscópica)
VT / VS + Billroth I / II VT / VS + PyP (abierta o laparoscóp)
VT / VS + Billroth I / II
ÚLCERA RECURRENTE Y SÍNDROMES
POSTGASTRECTOMÍA DESPUES DE
OPERACIONES PARA ULCERA PEPTICA
Síndrome post-
Tipo de operación Recurrencia % Mortalidad %
gastrectomía %
Vagotomía gástrica proximal 10 5 0.1
Vagotomía troncal y drenaje 7 20-30 <1
Vagotomia troncal y
antrectomía Billroth I o 1 30-50 0-5
Billroth II
Vagotomía troncal y
5 - 10 50-60 0-5
antrectomía en Y de Roux
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
INMEDIATAS
Riesgo de perforación esofágica; hemorragia
periesofágica (< 0.1%) en vagotomía troncular.
Ruptura esplénica .
Dehiscencia de muñón duodenal: peritonitis fístula

(nutrición parenteral + somatostatina y drenaje del
contenido duodenal exterior hasta conseguir cierre).
SECUELAS DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• 10 - 20% de pacientes presentan molestias como:
- Pesadez gástrica
- Diarrea (post vagotomía troncular)
- Dumping
- Anemia megaloblástica
- Esteatorrea (post gastrectomía Billroth II)
- Alteraciones metabólicas
• Sólo 5% presentan alteraciones importantes que requieren
seguimiento estrecho.
SÍNDROME DE DUMPING
Presente en < 5% de gastrectomizados.
Después de la ingesta hay: palpitaciones, sudoración, laxitud,

diarrea o náusea.
La causa es la hiperosmolaridad provocada por:

a) Vaciamiento gástrico rápido distensión intestinal y liberación
de serotonina y quinina.
b) Hipersecreción intestinal con de peristaltismo e hipovolemia

transitoria
Mejora con dieta fraccionada y pobre en hidratos de carbono.

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE CIRUGÍA
GÁSTRICA
SINDROMES POST OPERATORIOS

Inevitables Técnica Técnica
inadecuada insuficiente
◼Reflujo ◼Síndrome Asa ◼Recidiva

◼Gastritis Aferente persistente
◼Estenosis
RESULTADOS DE LOS PROCEDIMIENTOS
QUIRURGICOS EN ULCERA PEPTICA
CONCLUSIONES
A pesar de la disminución notable en el número de operaciones por
úlcera, hay muchos pacientes que requieren cirugía definitiva.
 Si se requiere de una operación por úlcera duodenal, la vagotomía

de algún tipo es parte del tratamiento y en la úlcera gástrica se
requiere resección gástrica con o sin vagotomía.
La vagotomía gástrica proximal extendida puede hacerse en la

mayoría de los pacientes, excluyendo aquellos que se encuentran
inestables o que tienen padecimientos concomitantes graves.
❑ En casos de cirugía de urgencia por hemorragia o
perforación, el procedimiento quirúrgico debe
seleccionarse individualmente.
❑Aunque el papel de las operaciones tradicionales

está bien establecido, hay un interés creciente en
los abordajes laparoscópicos .
• Un abordaje en equipo con gastroenterólogos y

cirujanos e intensivistas experimentados mejoraría
el resultado.
Thomas O. Kovacs y Dennis M. Jensen Goldman-Cecil. Tratado de
medicina interna, 13, 879-884.
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-
B9788491131328000135?scrollTo=%23hl0001066
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/journal/1-s2.0-
S2666262020300024
• Hemorragia digestiva
• https://www.clinicalkey.es/#!/topic/hemorragia%20digestiva?topic=h
emorragia%20digestiva
B9788490228968500593
SANGRADO
GASTROINTESTINAL
DRA. ELOÍSA MORALES RAMOS
DOCENTE UPAO
HEMORRAGIA DIGESTIVA.
DEFINICION:
Pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo que
suele exteriorizarse por la salida de aquella por la boca
(hematemesis) o el ano (melena o enterorragia ).
INCIDENCIA
Hemorragia digestiva masiva: 48 - 144 por cada 100,000
hts.;
 150 hospitalizaciones por 100,000 pts. internados (50%
de las hemorragias durante hospitalización).
USO DE AINES ha incrementado la prevalencia de hemorragia
digestiva, mientras que los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) y los fármacos orientados a erradicar Helicobacter pylori la
han reducido.
Causas frecuentes de hemorragia
digestiva alta
* OTRAS CAUSAS:Ulcera de neoboca, angiodisplasia,

hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fístula
aortoduodenal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: CUADRO
CLINICO.
 HEMATEMESIS.
- Contenido de aspecto negruzco en “borra de
café” (lesiones ulceradas o erosiones crónicas).
- Sangre fresca y con coágulos (lesiones
ulceradas o erosivas agudas).
- Sangre fresca abundante (várices esofágicas o
síndrome de Mallory Weiss).
 MELENA.
 HEMATOQUECIA O HEMOPROCTORRAGIA.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: DIAGNOSTICO.
ANTECEDENTES:
 Enfermedad gastroduodenal (úlcera péptica).
 Enfermedad hepática crónica (cirrosis).
 Ingesta reciente de drogas (AINES) o alcohol.
 Enfermedades no digestivas(Artritis Reumatoidea,
discrasia sanguínea, Insuficiencia Renal Crónica, EPOC).
 Estado general del paciente (baja de peso,
anorexia y astenia): Enfermedad neoplásica.
CAUSAS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.
A.INFLAMATORIAS:
1. Colitis Ulcerativa MECANICAS:
2. Enfermedad de Crohn 1. Diverticulosis
3. Enterocolitis tuberculosa 2. Intususcepción
4. Fiebre tifoidea
3. Traumatismos
5. Enterocolitis actínica
6. Enterocolitis bacteriana
7. Enterocolitis amebiana
La mayor parte de las hemorragias digestivas bajas se
originan en el colon y los divertículos, y las angiodisplasias
producen la mayor parte de los casos.
En otros casos, el origen será el intestino delgado.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS
AGUDAS
• Representan casi el 80% de las hemorragias digestivas
significativas.
• Las causas pueden clasificarse como no varicosas o
relacionadas con la hipertensión portal .
• Las causas no varicosas suponen aproximadamente el 80% de
estas hemorragias, siendo la etiología más frecuente la úlcera
duodenal.
• Aunque los pacientes cirróticos tienen un elevado riesgo de
sufrir hemorragia varicosa, orígenes no varicosos pueden
suponer hasta un 50% de las hemorragias digestivas.
• Debido a la mayor morbilidad y mortalidad de las hemorragias
varicosas, generalmente se asume que los pacientes cirróticos
tienen varices sangrantes y se inicia el tratamiento pertinente
hasta que una endoscopia de urgencia demuestre que la
hemorragia se debe a otra causa.
Hemorragias no varicosas
Úlcera péptica
• La úlcera péptica se mantiene como la causa más frecuente
de hemorragia digestiva alta, y es responsable de en torno
al 40% de los casos.
• Aproximadamente, entre el 10 y el 15% de los pacientes con
úlcera péptica sufren una hemorragia en algún momento en
el curso de su enfermedad.
• Las hemorragias constituyen la indicación más frecuente
para cirugía, así como la principal causa de muerte por
úlcera péptica
• La incidencia de la úlcera péptica sin complicaciones ha
disminuido de forma drástica. Este cambio reciente se ha
atribuido a la mejora del tratamiento médico, con aspectos
como el uso de IBP y de los protocolos para la erradicación
de H. pylori.
Hemorragias no varicosas
Úlcera péptica
• La hemorragia se produce por erosión ácida péptica de la
superficie mucosa y se extiende hasta la muscularis
mucosae.
• La hemorragia significativa suele producirse cuando hay

afectación de una arteria de la submucosa o, con
penetración de la úlcera, de un vaso aún mayor.
• Las hemorragias más significativas se registran cuando las

úlceras duodenales o gástricas penetran en las ramas de la
arteria gastroduodenal o las arterias gástricas izquierdas,
respectivamente.
TRATAMIENTO
• Endoscopia en un plazo de 24 h y, en el tiempo de espera hasta
realizar la EGD, los pacientes han de ser tratados con IBP.
•
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
* Síntomas:
- Hematoquezia: Defecación de sangre sin digerir mezclado con
heces
a) Enterorragia: Defecación de sangre y/o coágulos de color rojo
vinoso procedente
de intestino delgado o colon derecho.
b) Rectorragia: Defecación de sangre roja,fresca, rutilante,
procedente de lesiones
decolon izquierdo, recto o ano.
- Hemorragia masiva: Inestabilidad hemodinámica (transfusión
de 2 U de sangre para mantener y recuperar FV).
*Signos: Hipovolemia.
20 % de la Hemorragia Gastrointestinal.
Mortalidad: 11 - 21 %
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La mayoría de los pacientes con hemorragias digestivas
agudas dejan de sangrar de forma espontánea.
• Casi el 15% de los pacientes siguen sangrando
copiosamente y necesitan reanimación, evaluación y
tratamiento de urgencia.
• Debido a la endoscopía y al tratamiento dirigido se ha
reducido considerablemente el tiempo de hospitalización y
una mortalidad global del 3% en EE. UU., aunque otros
grupos han publicado cifras de hasta el 10%, sobre todo en
los ancianos.
• El manejo de estos pacientes es multidisciplinario:
especialistas en medicina de urgencia, gastroenterología,
cuidados intensivos, cirugía y radiología intervencionista
Tratamiento de los pacientes con
hemorragia digestiva aguda
1. Una rápida valoración inicial permite determinar la urgencia
de la situación:Cuantificar pérdidas.
2- La reanimación comienza con la estabilización hemodinámica
del paciente y el establecimiento de un medio para monitorizar
las pérdidas sanguíneas que puedan seguir produciéndose.
• 3- Una anamnesis y una exploración física minuciosas pueden
aportar datos sobre la etiología y el origen de la hemorragia,
• 4- Identificar otros trastornos o tratamientos farmacológicos
que puedan complicar la situación del paciente.
• 4- Estudios específicos para esclarecer aún más el diagnóstico.
• 5- Se inician las medidas terapéuticas, se controla el sagrado y
se intenta prevenir las hemorragias recurrentes.
Enfoque general de los pacientes con una
hemorragia digestiva aguda.
Ali Tavakkoli y Stanley W. Ashley

Sabiston. Tratado de cirugía, Capítulo 46, 1139-115
EVALUACION APROXIMADA DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA.
SDA: Sangrado Digestivo alto

EVALUACIÓN INICIAL
El hematocrito no constituye un parámetro muy útil a la hora
de valorar la magnitud de la hemorragia durante la fase
aguda, ya que en un primer momento se pierde una
proporción constante de eritrocitos y plasma.
El hematocrito no disminuye hasta que el plasma se

redistribuye por el espacio intravascular y comienza la
reanimación con soluciones de cristaloides.
Reanimación
• Cuanto más grave sea la hemorragia, más agresiva deberá ser la
reanimación.
 La principal causa de morbilidad y mortalidad en estos
pacientes es el fallo multiorgánico como consecuencia de una
reanimación inicial o posterior insuficiente.
 Si existe alguna sospecha de compromiso de las vías
respiratorias, se debe proceder inmediatamente a la intubación
y la ventilación.
 En los pacientes con signos de inestabilidad hemodinámica
colocar 2 intravenosas de gran calibre .
 A los pacientes inestables hay que administrarles un bolo de 2 l
de solución de cristaloides, generalmente lactato de Ringer, y
observar la respuesta a la reanimación hídrica, Continuar 1
Paquete globular ,1 Unidad de plaquetas y 1Unidad Plasma
fresco congelado .
Reanimación
 Tomar muestra de sangre para determinar el tipo, la
compatibilidad, el hematocrito, el número de plaquetas,
el perfil de coagulación, las pruebas clínicas rutinarias y las
pruebas de la función hepática.
 Insertar una sonda de Foley para valorar la perfusión

orgánica terminal : Medir volumen urinario horario:
0.5 ml/Kg/hora
 Oxígeno suplementario para mejorar la capacidad de

transporte de oxígeno de la sangre. En muchos casos,
estos pacientes se benefician del ingreso inmediato y el
tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
 Determinado la gravedad de la hemorragia y se han iniciado las medidas
de reanimación, centrar nuestra atención en la anamnesis y el examen
físico.
 La ANAMNESIS nos ayuda a efectuar:
 Una valoración preliminar del lugar y la causa de la hemorragia,
 Condiciones médicas significativas que puedan determinar o alterar la

evolución del tratamiento: Salicilatos AINES ,H pylori.
 Características de la hemorragia :El momento de comienzo, el volumen y

la frecuencia del sangrado son datos importantes a la hora de calcular la
pérdida sanguínea
 Los vómitos precedentes : Mallory Weiss
 Pérdida de peso: Neoplasia
EXAMEN FÍSICO
La exploración abdominal : Descarta la presencia de masas,
esplenomegalia y adenopatías
 La sensibilidad epigástrica es indicativa (pero no
diagnóstica) de gastritis o úlcera péptica.
 Los estigmas de hepatopatía, como la ictericia, la ascitis,
el eritema palmar y la cabeza de medusa: pueden
indicarnos que la hemorragia es de origen varicoso
 Las telangiectasias en la enfermedad de Osler-Weber-
Rendu
 Lesiones pigmentadas de la mucosa oral en el síndrome
de Peutz-Jeghers.
 TACTO RECTAL y una ANOSCOPÍApara descartar una
neoplasia rectal baja o una hemorragia hemorroidal.
Algoritmo para el diagnóstico de las
hemorragias digestivas agudas: LOCALIZACIÓN
La endoscopia en las primeras 6 o 12 h no ha

demostrado aportar beneficio adicional
alguno con respecto a las endoscopias
realizadas en las primeras 24 h,en paciente
LOCALIZACIÓN
 La Endoscopia alta es muy precisa en la identificación de una lesión
gastrointestinal superior y, si el resultado es negativo, es necesario
orientar la atención hacia un foco gastrointestinal inferior.
Se ha comprobado que la endoscopia precoz con tratamiento
orientado reduce el uso de recursos y las necesidades de transfusión,
así como el tiempo de hospitalización.
Enpacientes inestables se requiere en ellos una endoscopía
Urgente
 En Paciente estable : La endoscopia en las primeras 6 o 12
horas no ha demostrado aportar beneficio adicional
alguno con respecto a las endoscopias realizadas en las
primeras 24 h.
ENDOSCOPÍA
• La esofagogastroduodenoscopia (EGD) en un contexto de urgencia o
urgencia extrema se asocia a:
• A. Disminución de la precisión, a menudo por mala visualización.
• B. Significativo aumento de la incidencia de complicaciones:
aspiración, depresión respiratoria o perforación gastrointestinal, en
comparación con otras pruebas programadas.
• Es esencial proteger las vías respiratorias, lo que puede requerir
intubación endotraqueal si no se ha realizado con anterioridad.
• Esta exploración no debe interrumpir la reposición de la volemia.
LOCALIZACIÓN
• En ocasiones, es necesario realizar una ANGIOGRAFÍA o
incluso proceder a CIRUGÍA en caso de hemorragia
masiva, ya sea alta o baja, que impida la endoscopia.
• COLONOSCOPÍA Para las hemorragias lentas o intermitentes
del tubo digestivo inferior, es actualmente la técnica
diagnóstica de primera opción.
• ERITROCITOS MARCADOS: SE EMPLEA Cuando con la
endoscopia no se consigue establecer un diagnóstico.
• Para hemorragias ocultas, generalmente de intestino
delgado, la endoscopia con cápsula se ha convertido en
el estudio de referencia.
• Tras identificar el origen de la hemorragia, se podría iniciar
el tratamiento adecuado.
Estratificación del riesgo
• Se ha tratado también de desarrollar sistemas de gradación
específicos para la hemorragia digestiva alta.
• Estas escalas ayudan a identificar a los pacientes con mayor
riesgo de hemorragia grave o muerte y que deben ser
vigilados de forma más estrecha y tratados de un modo más
agresivo.
• Los sistemas de gradación más empleados son :
• La escala de Rockall, que considera los datos endoscópicos.
• Escala de Blatchford,se puede emplear en la evaluación inicial.
Algoritmo para el diagnóstico y el tratamiento de las
hemorragias digestivas altas no varicosas ULCERA
PEPTICA
Localización
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
DIAGNÓSTICO.
I. ENDOSCOPÍA:
- Método de elección: GOLD STANDARD
- Episodio hemorrágico: Sensibilidad: 70 - 85%
Especificidad: 90%
- Objetivos:
* Diagnóstico etiológico
* Pronóstico de re-sangrado ( FORREST)
* Control del episodio hemorrágico.
- Complicaciones (0.9%)
* Aspiración.
* Depresión respiratoria por uso de sedantes.
* Perforación de esófago, estómago o duodeno.
*Recurrencia de la hemorragia por remoción del coágulo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: DIAGNÓSTICO
II. ANGIOGRAFÍA.
- Cuando no se llega al diagnóstico mediante endoscopia
en hemorragias masivas.
- Requiere un sangrado mayor a 0.5 ml. por minuto (~
pérdida de 4 a 5 U de sangre por día).
-Complicaciones: trombosis arterial, embolismo,
Insuficiencia Renal Aguda por el contraste
endovenoso.
III. CÁMARA GAMMA. (Glóbulos rojos marcados con
Tc99)
- Puede ser útil en hemorragias intermitentes cuando no
se llega al diagnóstico endoscópico.
RIESGO DE RESANGRADO:Ulcera
Gastroduodenal T
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Tipo de hemorragia Riesgos de resangrado
Forrest I: Sangrado activo

I.a. Sangrado en chorro 80 a 100 %
I.b. Escurrimiento continuo
Forrest II: Con estigmas de sangrado

II.a. Vaso visible 50 a 80 %
II.b. Coágulo pardo adherente 20 a 30 %
II.c. Coágulo plano de base negra 5 a 10 %
Forrest III: Sin estigmas de sangrado

III. Lesión de lecho limpio. 1a2%
TRATAMIENTO
• El abordaje endoscópico se instaura si la hemorragia es activa o,
cuando ya se ha interrumpido, si existe riesgo significativo de
repetición de la hemorragia.
• La clasificación de Forrest se desarrolló con la intención de valorar

este riesgo en función de los hallazgos de la endoscopia y de
estratificar a los pacientes en grupos de riesgo bajo, intermedio y
alto
• El tratamiento endoscópico se recomienda en casos de hemorragia
activa, así como en aquellos en los que hay un vaso visible (Forrest I
y IIa). En caso de coágulo adherente (Forrest IIb), dicho coágulo se
extirpa y se evalúa la lesión subyacente.
• Aproximadamente un 25% de los pacientes en los que se realiza una
EGD por hemorragia digestiva alta necesitan una intervención
endoscópica.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
ULCERA GASTRODUODENAL
• ENDOSCÓPICO:
* ANGIOGRÁFICO: Embolización por arteriografía superselectiva:

- Coágulo autólogo. - Gelfoam.
* QUIRÚRGICO: Depende de masividad, persistencia, reiteración de la
Hemorragia.
|
La primera prioridad en la intervención debe ser el control de la hemorragia.

Una vez hecho esto, se debe tener en cuenta la necesidad de un
procedimiento definitivo que reduzca los ácidos. Cada uno de estos pasos
varía dependiendo de si la úlcera es duodenal o gástrica.
ULCERA PEPTICA SANGRANTE: TRATAMIENTO
QUIRURGICO.
-ÚLCERA GÁSTRICA:Paciente c/ Elevado riesgo:

Gastrotomía más hemostasia de la úlcera.
- Ulceras gástricas que acompañan a una úlcera
duodenal o son pre-pilóricas: Resección gástrica más
vagotomía. Biopsia de la úlcera: SIEMPRE
* ULCERA DUODENAL.
 -Antrectomía y vagotomía (incluyendo en la resección
duodenal a la úlcera sangrante).
 Antropiloroduodenotomía más hemostasia directa de la
úlcera más piloroplastía y vagotomía (troncular o selectiva).
ÚLCERA DUODENAL
Vagotomía Tronca,l,Ligadura de vaso y

Píloroplastía Heinecke-Mikulicz
TRATAMIENTO MÉDICO
• Los INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES reducen el

riesgo de recidiva y la necesidad de intervención quirúrgica.
• Entre el 60 y el 70% de los pacientes con úlcera sangrante
son positivos H. pylori .
• Numerosos estudios y un extenso metaanálisis han
demostrado que:
 El tratamiento y la erradicación de H. pylori determina una
disminución de la repetición de la hemorragia.
 Es importante reseñar que, una vez que la infección por H.
pylori ha sido erradicada, con este planteamiento no hay
necesidad de mantener la inhibición ácida a largo plazo y
no aumenta el riesgo de nuevas hemorragias.
Suspender AINES
Desgarros de Mallory Weiss
• En hemorragia continuada y grave :tratamiento
endoscópico local con inyección o electrocoagulación.
• Se ha utilizado con éxito la embolización angiográfica
(normalmente con un material absorbible como esponja de
gelatina) en casos que no responden al tratamiento
endoscópico.
• Gastritis por estrés:se caracteriza por la aparición de
numerosas erosiones superficiales por todo el estómago,
generalmente en el cuerpo gástrico: Inhibidores de bomba
de protones
• Cuando esto no da resultado: administrar octreótido o
vasopresina, utilizar el tratamiento endoscópico e incluso
recurrir a la embolización angiográfica.
Hemorragias relacionadas con
la hipertensión portal
• Las hemorragias digestivas altas constituyen una
complicación grave de la hipertensión portal, generalmente
en el contexto de la cirrosis. Este tipo de hemorragias suele
deberse a las varices sangrantes.
• Estas dilataciones venosas submucosas se forman como
resultado de la hipertensión portal sistémica.
• Son más frecuentes en el esófago distal y pueden llegar a

medir 1-2 cm y al crecer, la mucosa que las recubre se va
volviendo cada vez más tenue y excoriada, y sangra con
cualquier traumatismo
Algoritmo para el diagnóstico y el tratamiento
de las hemorragias digestivas relacionadas con
la hipertensión portal
Hemorragias relacionadas con la
hipertensión portal : TRATAMIENTO
• Controlar la hemorragia mediante la escleroterapia o la ligadura de
• las mismas.
• En La escleroterapia se emplean diferentes productos y es una
técnica más sencilla. Puede causar perforaciones, mediastinitis y
estenosis.
• La ligadura produce menos complicaciones y, cuando se cuenta con
la experiencia necesaria, es el tratamiento de elección).
• Estas técnicas endoscópicas (que a veces hay que repetir hasta tres
veces en 24 h) permiten controlar el sangrado hasta en el 90% de
los pacientes con varices esofágicas.
• No resultan tan eficaces en el tratamiento de las varices gástricas.
•
Hemorragias relacionadas con la hipertensión
portal
•Terapia mecánica: Taponamiento Esofágico
• Sonda Sengstaken Blakemore: consta de un tubo gástrico con
sendos balones hinchables para el esófago y el estómago.
Sonda de Linton Nachlas
• "Stents" o prótesis metálicas autoexpandibles
• El tubo de Minnesota incluye una luz esofágica proximal para aspirar las
secreciones deglutidas.
Estas sondas
conllevan un
porcentaje elevado
de complicaciones
tanto por aspiración
como por colocación
incorrecta y
perforación
esofágica
TERAPÉUTICA
• Terapia de radiología intervencionista:
• TIPS (shunts portosistémico intrahepático
transyugular)
Terapia quirúrgica:
• Shunt selectivos y no selectivos
• Desconexión acigos-portal.
TERAPÉUTICA
Terapia farmacológica:
• Vasopresina Glycilvasopresina
• Somatostatina Octreotide
• Metoclopramida Domperidona
• Cisaaprida Antagonistas a bloqueadores.
PREVENCIÓN DE RECIDIVA
• Si no se aplica ningún otro tratamiento, aproximadamente

el 70% de los pacientes sufren otro episodio hemorrágico
en menos de 2 meses.
• El riesgo de recidiva es máximo durante las primeras horas
o días inmediatamente posteriores al primer episodio.
• El tratamiento médico para prevenir nuevas hemorragias
consiste en la administración de un β-bloqueante no
selectivo, como nadolol, y un antiulceroso, como un IBP o
sucralfato. Este tratamiento se combina con la ligadura
endoscópica, repetida cada 10-14 días hasta que se han
erradicado todas las varices.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.
- Síndrome cuya etiología responde a lesión

sangrante del tubo digestivo ubicada entre el ángulo
de Treitz y el ano.
- 20 % de la Hemorragia Gastrointestinal.
- Mortalidad: 11 - 21 %
ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA.
A.INFLAMATORIAS: MECANICAS:
1. Colitis Ulcerativa 1. Diverticulosis
2. Enfermedad de Crohn
3. Enterocolitis tuberculosa
4. Fiebre tifoidea 2. Intususcepción
5. Enterocolitis actínica 3. Traumatismos
6. Enterocolitis bacteriana
7. Enterocolitis amebiana
ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA
B. NEOPLÁSICAS
1. Carcinomas. 2. Pólipos únicos o múltiples.
3. Metástasis. 4. Leiomiomas - lipomas.
5. Sarcomas.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
1. Divertículo de Meckel.
ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA.
C) VASCULARES.
1. Hemorroides.
2. Angiodisplasia.
3. Trombosis mesentérica.
4. Hemangioma.
5. Aneurisma de la Aorta.
6. Fístula aortoduodenal.
7. Telangiectasia hereditaria hemorrágica.
D) SISTÉMICAS.
1. Discrasias sanguíneas.
2. Enfermedad del colágeno.
3. Uremia.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN LA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Enteroscopía
ENTEROSCOPIA PERORAL (colonoscopio/ overtube)
Inserción media de 108cm pasado el ligamento de Treitz (60-
150)
Rendimiento diagnóstico variable (38%-75%)
Baja tasas de complicaciones: dolor abdominal, pancreatitis.
ENTEROSCOPIA TRANSANAL (sonde)

Tasa de intubación ileal 65%-75%
Rendimiento diagnóstico 26%-54%
Larga duración de la exploración.
Perforación: 3%
CÁPSULA ENDOSCÓPICA
 Bien tolerada
 Diagnóstico etiológico definitivo vs hallazgo incidental o

de presunción (22%-40%).
 Dificultad para la ubicación de lesiones en el intestino

delgado
 Incapacidad para el marcaje, biopsia y tratamiento de
lesiones
 No hay evidencia de mejores resultados ni reducción de
costos en comparación con la enteroscopía con balón por
vía oral o vìa anal o combinada ,y la enteroscopía
intraoperatoria.
Estudios de Provocación: Arteriografía
Heparina, vasodilatadores, fibrinolíticos, tPA*¨*

Rendimiento diagnóstico 25%-50%
Recurrencia 33%
Riesgo de sangrado durante la cirugía.
Puede hacerse embolización Supraselectiva de vaso

sangrante con diferentes sustancias como el Gelfoam.
**Tissue Plasminogen Activator o t-PA: es una proteína proteolítica

implicada en la disolución de coágulos de sangre.
Laparatomía Exploradora
• Palpación
• Transiluminación
• Enterotomías múltiples con eversión de la mucosa
• Rendimiento diagnóstico 60%-65%
• DEBE ASOCIAR Enteroscopía Intra Operatoria

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• https://www.clinicalkey.es/#!/topic/hemorragia%20digestiva?topic=h
emorragia%20digestiva
B9788490228968500593
B9788491132110000206
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/medline/2-s2.0-25992504
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL
INTESTINO DELGADO Y DE BAZO
Dr. Miguel Alberto Vera Quipuzco
Cirujano General del Hospital Belén de Trujillo
Objetivos del tema
• Conocer el diagnóstico y tratamiento

de las enfermedades infecciosas,
inflamatorias e isquémicas del
intestino delgado
• Sistematizar el cuadro sindrómico de

las anomalías anatómicas del bazo y
del hiperesplenismo
Indicaciones de la esplenectomía
Características anatómicas del intestinos delgado
Funciones
Perforación y enterorragia tífica
Período de estado: 2a. y

3a. semana
Invasión: 5 a 7 días
Perforación y enterorragia :
2-10 %
3-4ta semana
Más frecuente: Tercera semana
Sexo masculino (4/1)
Segunda y tercera década de la vida
Perforación intestinal
Dolor abdominal brusco: 90%

Signos de resistencia abdominal
Signos de shock séptico
Exámenes de laboratorio:
Hemocultivo : 3-34 %
Coprocultivo : 20 %
Neumoperitoneo : 60-80%
Tratamiento
Raro signos de focalización: Omento no migra al lugar de la perforación.

Cierre espontáneo, raramente ocurre
Tratamiento quirúrgico controversial
Menor 5 mm: Resección en cuña amplia y cierre transversal en dos planos
Mayor 5 mm o múltiple: Resección segmentaria del íleon terminal con anastomosis
T –T
Cierre de la perforación + Ileotransversoanastomosis latero lateral (n=32; mortalidad
= 6.2%; no fistulas).
El cierre de la perforación con anastomosis ileotransversa es el procedimiento
quirúrgico más eficaz
• No se debería realizar el cierre primario aún en la perforación única (mortalidad:
7.2%)
• Recomienda: Resección intestinal de 10 cm. a cada lado de la perforación
(mortalidad: 1.7%)
• Ileostomía depende:
Distancia de la resección a la válvula ileocecal.
Grado de contaminación bacteriana.
Condición general del paciente.
• Ileostomía
• Reperforación hasta 12 %
• Prevención: Cierre en un plano de las placas
isquémicas durante la operación.
Lavado de cavidad
Factores Pronóstico
Mayor virulencia del germen

Depresión inmunitaria
Leucopenia
Extremos de la vida
Presentación tardía
Retardo en la operación
Perforaciones múltiples
Peritonitis fecal
Fístula enterocutánea
postoperatoria
Cierre en un solo plano de la
perforación
TBC INTESTINAL
• TUBERCULOSIS PRIMARIA 
Micobacterium bovis
• TUBERCULOSIS SECUNDARIA 
Micobacterium tuberculosis
• SINTOMAS: Dolor abdominal, baja
de peso, diarrea
crónica,fiebre,distensión
abdominal,diaforésis,estreñimiento,
vómitos,tos,oclusión
Exámenes complementarios
PPD,BAAR,ADA,RADIOGRAFIA
CONTRASTADA,COLONOSCOPÍA
OBSTRUCCIÓN ,FÍSTULAS
COMPLICACIONES PERFORACIÓN (QX)
DESNUTRICIÓN
HEMORRAGIA (Tto. Médico no quirúrgico, Qx)

Enfermedad de Crohn
• La enfermedad de Crohn (enteritis

regional, ileítis granulomatosa,
ileocolitis) es una inflamación crónica
de la pared intestinal.
• Típicamente la enfermedad afecta a
todo el grosor de la pared intestinal. Lo
más habitual es que se manifieste en
la porción más baja del intestino
delgado (íleon) y el intestino grueso
• 35 % afecta el íleon. 20 % Intestino
grueso,45 % ambos
Diagnóstico y tratamiento
• Diarrea crónica, dolor abdominal tipo • No existe tratamiento curativo
retortijón,fiebre,pérdida del apetito y • Manejo
de peso, dolores articulares sintomático:Anticolinergicos,loperamida,
• Anemia,leucocitosis,hipoalbuminemia corticoides,antibióticos
• No hay examen de laboratorio • Cirugía: complicaciones, paliativa
especifico, radiografía con enema de resección intestinal paliativa.
bario
Patología del bazo
Anomalías anatómicas del bazo
• Los bazos accesorios se localizan

generalmente cerca del hilio
esplénico, a veces en los
ligamentos suspensorios o en la
cola del páncreas en un 20%
simulando un tumor, raramente se
hallan en otros lugares del
abdomen o del retroperitoneo
• Poliesplenia: Presencia de varios bazos • Hiperesplenismo:Hiperfunción
en el abdomen de un mismo sujeto, o del bazo que causa
masas de tejido esplénico que esplenomegalia,disminución de
sustituye al bazo normal
las células
• Esplenosis :Autotrasplante heterópico sanguíneas,hiperplasia medular
de tejido esplénico como resultado de
una rotura del bazo por trauma o ,causadas por
cirugía. Condición benigna y de linfomas,cirrosis,enfermedades
hallazgo casual, aunque pueden inflamatorias
simular tumores renales, linfomas • Tratamiento :esplenectomia
abdominales y endometriosis
• Agenesia,ectopia,bazo migratorio
Esplenectomía
• Trauma,Hiperesplenismo,bazo Complicaciones
migratorio,esferocitosis • Estado asplénico,síndrome
posteplenectomía:
• Destrucción de glóbulos rojos
• Aumento del riesgo para infecciones
graves, como por ciertas bacterias
como el Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis—
tratamiento:Vacunas
• Trombocitosis :Causa coágulos
sanguíneos
• Ateroesclerosis e hipertensión
pulmonar
20 edition
Fecha de publicación:
Townsend, Beauchamp,
09/2017 Evers & Mattox
1.-Towsend,Beachuamp,Evers y Mattox .Sabiston.Tratado de Cirugía III-
III.(Internet).20Ed.Barcelona:Elsevier;2017 (publicado 09,2017;citado 14 mayo
2020) .Disponible en:
https://ww.clinicalkey.es/#!/browse/book/3-s2.0-C20160026128
2.- Kim D,Chang K,Fowler K,Cash B, García E,Avinash R ,et al,ACR Appropriateness
Criteria Crohn Disease Journal of the American College of Radiology (Internet),
2020.(citado 14 mayo 2020);17(5): S81-S99 .Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/journal/1-s2.0-S1546144020301186
3.-Barnett R.Typhoid fever. Lancet (Internet),2016.(citado 15 mayo 2020);
388(10059):2467-2467.Disponible en
https://www.clinicalkey.es/#!/content/journal/1-s2.0-S014067361632178X
4.- NETTER. Atlas de Anatomía. Editorial Masson. Ed. 3ª. 2003.
Obstrucción Intestinal
Dr. Oswaldo Romero Romero

Dr Oswaldo Romero Romero
Especialista en Cirugía General – Médico Auditor

Estudios en Salud Pública, Gerencia de Servicios de Salud y Educación Médica.
Docente Universitario desde el año 2006
Objetivos:
En relación a la obstrucción intestinal.
1. Describir la fisiopatología.
2. Conocer la clasificación y etiología.
3. Describir la presentación clínica y radiológica.
4. Conocer el tratamiento médico y quirúrgico

DEFINICIONES
 Obstrucción intestinal
 Obstrucción completa
 Obstrucción parcial o incompleta
 Obstrucción estrangulada
 Obstrucción en asa cerrada

FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología
▪ Estasis intestinal ▪ Estasis circulatoria
▪ Distensión ▪ Mayor Presión venosa
▪ Más peristalsis intestinal ▪ Hipoxia
▪ Más presión intraluminal ▪ Hemorragia
▪ Más secreción intestinal
▪ Necrosis
▪ Menos capacidad absorción
▪ Más permeabilidad bacteriana/toxinas
▪ Peritonitis
Fisiopatología Acumulación de líquido y gas
+
Ausencia de motilidad
Distensión intestinal Proliferación bacteriana
Pérdida de H2O Vómito reflejo < Absorción y > Presión intrabdominal

y electrolitos > Secreción
< K, Cl Edema y Hipoventilación Traslocación bacteriana

Estasis venoso
Deshidratación Isquemia Sepsis
Oliguria < GC Hipotensión Perforación

Etiología
• Adherencias
• Hernias
• Causas extraluminales • Endometriosis
• Cáncer metastásico
• Abscesos
• Hematomas
• Causas intramurales
• Causas intraluminales
Etiología
• Causas extraluminales
• Neoplasias
• Enfermedad Inflamatoria
• Causas intramurales • Lesiones vasculares
• Hematoma
• Intususcepción
• Causas intraluminales
Etiología
• Causas extraluminales
• Causas intramurales
• Cálculos biliares
• Causas intraluminales • Bezoares
• Enterolitos
• Cuerpos extraños
Kadhim Jawad Obaid. - International Journal of Public Health Research – Irak - 2011
Catena F. Bowel obstruction: a narrative review for all physicians. World Journal of Emergency Surgery. 2019;14(20)
Etiología: intestino delgado
Townsend C, Beauchamp B, Evers M, Mattox K. Sabiston Tratado de cirugía

Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 20th Edición. 2017
Obstrucción Intestinal en Hospital Belén de Trujillo
Junio 1998 – Junio 2003: Causas
Tipo SIMPLE ISQUEMIA NECROSIS TOTAL
Causa
Adherencias 15 5 1 21 (28.4%)
Brida 7 1 7 15 (20.3%)
Hernia externa 6 6 4 16 (21.6%)
Hernia Interna 3 1 1 5 (6.7%)

Vólvulo 6 - 1 7 (9.4%)
Invaginación - - 2 2 (2.7%)
Neoplasia 2 1 - 3 (4.0%)
Bezoar - 1 - 1 (1.3%)
Absceso 1 - 1 2 (2.7%)
Ileitis actínica 1 - - 1 (1.3%)
Cuerpo extraño - - 1 1 (1.3%)
Adherencias Bridas
Hernias Neoplasias
Vólvulo Intussuscepción
INTERROGANTES
1. ¿Existe Obstrucción Intestinal?
2. ¿A qué nivel se encuentra la obstrucción?
3. ¿Cuál es la etiología?
4. ¿Existen complicaciones?
5. ¿Cómo debe ser tratado el paciente?

CUADRO
CLINICO
Hospital Belén Trujillo 2001 - 2011

Radiología abdomen simple
• Exactitud diagnóstica en obstrucción intestino delgado se aproxima al 60%
• En decúbito: dilatación de asas del intestino delgado sin signos de
distensión del colon.
• En bipedestación múltiples niveles hidroaéreos, en la mayoría de los casos
con un patrón escalonado.
• Puede encontrarse la causa de la obstrucción (p. ej., cuerpos extraños o
cálculos biliares.
• En las obstrucciones colorrectales los hallazgos radiológicos dependerán
de si existe o no una válvula ileocecal competente.
Rx Abdomen simple
• La presencia o ausencia de gas distal puede indicar una obstrucción
completa o tratarse de una suboclusión o de un íleo paralítico.
• La imagen de un «grano de café» es muy sugestiva del vólvulo intestinal.
• Si encontramos aerobilia, podemos sospechar que el origen de la
obstrucción es por un cálculo que ha pasado a través de una fístula
colecistoentérica y que se suele localizar en íleon terminal.
Tomografia Axial
• La sensibilidad varias entre 75 al 100% y la especificidad entre 61 al 93%
• Son signos de obstrucción intestinal en tomografía
• Presencia de asas intestinales proximales dilatadas (>2,5 cm) y distales colapsadas.
• Existencia de un área de transición entre las asas dilatadas y las colapsadas.
• Signo del “remolino”, dado por la convergencia y rotación de los vasos mesentéricos
en el sitio de la obstrucción.
• En la obstrucción intestinal incompleta, podemos observar dilatación proximal y colapso
parcial del intestino distal. Puede apreciarse además paso de medio de contraste.
• Pneumatosis puede existir en casos de isquemia y/o infarto.
Ultrasonido
• Puede diagnosticar obstrucción intestinal si hay asas dilatadas > 2.5 cm que están
próximas a asas intestinales colapsadas y existe un peristaltismo ausente o
disminuido.
• Puede tener una sensibilidad de 90% y una especificidad de 96% para obstrucción
intestinal de asa delgada.
• La visualización de obstrucción intestinal de colon es tan buena como la
tomografía.
• La tomografía es claramente superior para determiner etiología.
Invaginación . Corte longitudinal: se aprecian
tres líneas hipoecogénicas paralelas,
separadas por bandas ecogénicas unidas en
sus extremos creando la típica imagen en
“tridente”.
Laboratorio
• No ayudan al diagnóstico.
• Hemoglobina aumentada por deshidratación. Disminuida por anemia por
neoplasia.
• Leucocitosis: puede indicar estrangulación, su ausencia no la descarta.
• Hiponatremia, hipocalcemia, acidosis/alcalosis, elevación urea/creatinina
pueden ser por secuestro de volumen o por causa metabólica
responsable del íleo paralítico.
Obstrucción simple
o con estrangulación
Obstrucción con estrangulación
• Se acompaña de mayores morbilidad y mortalidad.
• Signos clásicos de la estrangulación, consistentes en
taquicardia, fiebre, leucocitosis y un dolor abdominal
constante, no espasmódico.
• Ningún parámetro clínico ni de laboratorio identifica o excluye
con exactitud la presencia de estrangulación.
• La TC ayuda solo a detectar las fases finales de la isquemia
irreversible (p. ej., neumatosis intestinal, gas en la vena porta).
Obstrucción Intestinal con gangrena
INCIDENCIA:
• 32.4% (n=139) Muyembe et al. 2000
• 48.0% (n=60) Frager et al. 1996
• 23.0% (n=300) Cheadle et al. 1988
• 12.0% (n= 200) Otamiri et al. 1987
• 24.1% (n= 74) Hosp.Belén de Trujillo 2003
TC en Obstrucción Intestinal con gangrena
 1. Dilatación intestinal
 2. Engrosamiento de pared
 3. Ascitis
 4. Dilatación vascular (vasos mesentéricos afectados)
 5. Atenuación mesentérica
 6. Distribución radial de vasos mesentéricos
Atenuación vascular 93.8% sensibilidad

Distribución radial y 88.9% especificidad
Ascitis
Makita T et al. Departament radiology: Kumamoto University School of Medicine. 1999. Japan
¿Cómo debe ser
tratado el paciente?
Evaluación y manejo: procedimientos
Evaluación y manejo: radiología
SBO: Small bowel obstruction

MDCT: multidetector CT
Silva et al. Smal Bowel Obstruction: What to Look For. radiographics.rsnajnls.org. 2009;29(2)
Brunicardi Ch. Schwartz Principios de Cirugía 10 Edición. 2015 by McGraw-Hill
• Townsend C, Beauchamp B, Evers M, Mattox K. Sabiston Tratado de cirugía Fundamentos
biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 20th Edición. 2017.
• Brunicardi Ch. Schwartz Principios de Cirugía 10 Edición. 2015 by McGraw-Hill.
• Obaid K. Intestinal Obstruction: Etiology, correlation between preoperative and operative
diagnosis. International Journal of Public Health Research Special Issue 2011, pp (41-49).
• Arias R. Obstrucción intestinal. Revista Médica Sinergia. 2016;1(10):3-7
• Catena F. Bowel obstruction: a narrative review for all physicians. World Journal of
Emergency Surgery. 2019;14(20)
• Silva et al. Smal Bowel Obstruction: What to Look For. radiographics.rsnajnls.org.
2009;29(2)
Conclusiones
• La obstrucción intestinal es multicausal y es uno de los diagnósticos que se presentan en
la emergencia quirúrgica.
• La evaluación inicial se realiza con los datos clínicos y una radiografía de abdomen
simple.
• El estudio tomográfico permite identificar la obstrucción, la etiología y la presencia de

estrangulamiento.
• El paciente puede presentar problemas de salud asociados con la etiología, además de

deshidratación y desequilibrio electrolítico, que requieran tratamiento previo o conjunto.
APENDICE Y COLON
DR. Miguel Alberto Vera Quipuzco
Cirujano General-Hospital Belén de Trujillo
RECONOCER……… OBJETIVOS EN ESTE TEMA
• Anatomía,fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico y tratamiento
Definición, aspectos históricos, epidemiológicos y
etiológicos de la apendicitis aguda
sexo • Amyand------1736
• Fitz------------1886
• Morton-------1887
• Mc Burney---1889
¿Qué agentes etiológicos

identificamos en la apendicitis
aguda
niños jovenes adultos ancianos ?
Anatomía del apéndice y colon………..
Anatomia de Netter
Fisiopatología de la apendicitis aguda
Obstrucción de la luz apendicular
Aumento de la presión Intraluminal
Obstrucción linfática y venosa
Isquemia de mucosa apendicular
Infección bacteriana y perforación

Historia Natural de la apendicitis aguda
Apendicitis Aguda Catarral
Apendicitis Aguda Supurada o

Flemonosa
Apendicitis Aguda Gangrenada
Apendicitis Perforada
Peritonitis
Absceso Plastrón
Apendicular Apendicular
¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
Embarazo
Ectópico,EPIs,Quistes
Ováricos,Endometriosis,litiasis
ureteral
Adenitis Mesentérica,
Gastroenteritis, Intususcepción,
Divertículo de Meckel
Colecistitis litiásica,Perforación
Gastroduodenal,diverticulitis,
obstrucciones,tumores,litiasis
ureteral
¿Como se comporta una apendicitis en el niño ,anciano
y embarazada?
Difícil diagnóstico Perforación Tamaño Uterino Desplazamiento

Apendicular retraso mortalidad
materno infantil
¿Cuáles son las ayudas diagnósticas para apendicitis
aguda?
EXAMEN CLÍNICO
Scores : Alvarado
Anamnesis y examen físico en la apendicitis aguda
Dolor abdominal
Anorexia
Náuseas y vómitos
Fiebre y vómitos
Y el examen clínico?........
Signo de Mac Burney
Signo de Rebote
Signo deRovsing
¿Qué otros signos hay?

¿Cual es el tratamiento de la
apendicitis?
QUIRURGICO : Apendicectomía convencional o abierta
Apendicectomía laparoscópica
• Antibioticoterapia :Profilaxis o
Tratamiento
• Antibioticoterapia dirigida a
anaerobios y gram negativos
• Analgésicos ,apenas
diagnosticada
• Hidratación ,corrección del
medio interno
• Ingreso a quirófano temprano
¿Cuáles son las características del absceso y plastrón
apendicular?
2 al l0 % de pacientes con Agrega fiebre taquicardia y

apendicitis aguda, se presentan deterioro clínico Absceso
tardíamente con una “masa Apendicular
palpable” en el cuadrante inferior
derecho.
Guía de manejo quirúrgico
en la apendicectomía
abierta
Apendicectomía
Apendicectomía y drenaje
Solo drenaje
Apendicectomía y lavado de cavidad
con o sin abdomen abierto
Manejo laparoscópico
• Indicada en cualquier estadio de

apendicitis
• En embarazadas
• Manejo de drenajes siguiendo los
conceptos de la convencional
• Ventajas :
Dolor, estética ,recuperación
postoperatoria, costos
Que complicaciones se pueden presentar
• Hemorragias
• Infecciones del sitio operatorio
• Dehiscencias de heridas o del muñon
apendicular
• Fistulas cecales
• Ileo paralítico
• Obstrucción Intestinal
• Hernia Incisional
Diagnóstico de la enfermedad diverticular del
colon
• Presencia de divertículos en el colon
• Inflamación de estos divertículos produce diverticulitis
• Diverticulosis es asintomática
• Diverticulitis se puede infectar: Diverticulitis ,graduación según
Hinchey
• Diverticulitis puede sangrar
Herramientas diagnósticas…………..
• Colonoscopía
• Ecografía
• Tomografía abdominopélvica
• Clínica: Dolor en el Cuadrante
inferior izquierdo, valoración de
factores de riesgo
Resección colónica
• Preparación preoperatoria: Colectomía total o parcial con
Lavado Intestinal anastomosis u ostomía
• Antibioticoprofilaxis para Colostomía Hartman
gérmenes gramnegativos y Colostomía a doble cañón o de
anaerobios Mikulicz
• Se indica en la diverticulitis Complicaciones:
grado III y IV
Dehiscencias.
Abscesos residuales
Prolapso o invaginación de
colostomías
Referencias bibliográficas
1.-Towsend,Beachuamp,Evers y Mattox .Sabiston.Tratado de CirugíaIII-
III.(Internet).20Ed.Barcelona:Elsevier;2017 (publicado 09,2017;citado 14 mayo 2020)
.Disponible en:
https://ww.clinicalkey.es/#!/browse/book/3-s2.0-C20160026128
2.- NETTER. Atlas de Anatomía Humana. Editorial Masson. Ed. 3ª. 2003.
3.-Vissers RJ,Lennarz WB.Pitfalls in Appendicitis.Emergency Medicine Clinics of
North America (Internet), 2010 .(Citado 15 mato 2020 ); 28(1):103-118.Disponible
en:
4.-Di Saverio S.Podda M.Cater S .Diagnosis and treatment of acute appendicitis:
2020 update of the WSES Jerusalem guidelines.World Journal of Emergency
Surgery(Internet),2020.(citado 15 mayo 2020);15(1):27.Disponible en
https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-020-00306-3
5.Lisa LS,Arden MM. Epidemiology, Pathophysiology, and Treatment of Diverticulitis.
Gastroenterology (Internet), 2019.156( 5):1282-1298.Disponible en:
FISTULAS
GASTROINTESTINALES
MD. ALEXANDER BUSTAMANTE CABREJO. FACS
MD. ALEXANDER BUSTAMANTE CABREJO. FACS
FELLOW OF THE AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS
INSTRUCTOR PHTLS. ATLS CERTIFICADO. DOCENTE UPAO
CIRUJANO GENERAL HOSPITAL NACIONAL VIRGEN DE LA PUERTA
Indicaciones Generales
• Mantenga su micrófono desconectado.
• Participe sólo en el momento que el docente lo indique. Se debe

mantener el orden.
• Las consultas sobre aspectos no comprendidos en esta reunión deben

formularse al final.
OBJETIVOS
• Definición de fístula gastrointestinal y clasificación.
• Complicaciones y tratamiento de fístulas gastrointestinales.
• Importancia del soporte nutricional en el tratamiento.
• Indicaciones de tratamiento quirúrgico.

DEFINICION
 FISTULA:
o Comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas.
o La manera de definir su trayecto es la mención de las estructuras
que conecta (enterocutánea, colovesical, gastrocólica,
enteroentérica, etc)
DEFINICION
 FISTULA ENTEROCUTÁNEA:  FISTULA ENTEROATMOSFÉRICA:
o Comunicación anormal entre el o Comunicación entre la luz
aparato GI y la piel, con salida intestinal y la superficie de una
de contenido intestinal a través herida abdominal abierta
de la misma. (pérdida importante de tejido de
la pared abdominal).
GENERALIDADES
• Complicaciones más serias y cuyo tratamiento supone un reto para el

cirujano.
• Reporta el sitio más frecuente de formación fístulas: ID distal (ileón).
• Mortalidad se reporta entre 6 al 40 % a nivel mundial. (principal causa
SEPSIS).
ETIOLOGIA
• Etiología 80 a 90% de los casos es postoperatoria, > % posterior cirugía de

urgencia.
• Generalmente secundarias a dehiscencia de anastomosis o lesiones

intestinales inadvertidas al momento de realizar la primera cirugía.
• Otras causas de fístula enterocutánea:

• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Cáncer.
• Traumatismo abdominal.
• Diverticulitis.
Composición y volumen secreciones gastrointestinales
Pérdidas abundantes fístula provocarán:

 Deshidratación hiponatremia, hipocloremia pudiendo llegar shock
hipovolémico.
 HCO3, producen acidosis metabólica (fístula pancreática).
 Hipocalemias severas (k), principalmente por la fuga por la fístula y por la
excreción renal y liberación tisular (> más baja es la fístula).
CLASIFICACIÓN
Catalogar el tipo de fístula, debemos conocer:
 Producción contenido intestinal diario/24h.

 Tramo intestinal que se encuentra involucrado.
 Número de orificios fistulosos en la superficie.
CLASIFICACIÓN
• En función del tramo digestivo implicado podemos definir los

siguientes tipos de fístula:
1) Proximal: 2) Distal:
a) Gástrica. a) Íleon distal.
b) Duodenal. b) Colon.
c) Yeyunal
d) Íleon proximal.
CLASIFICACIÓN
En función del débito diario que presenta la fístula(producción)/24h.

podemos encontrar:
a) Bajo débito (menos de 200 ml/día).

b) Débito moderado (entre 200 y 500 ml/día).
c) Alto débito (más de 500 ml/día).
Grado de complejidad: por la enfermedad originaria, su localización

anatómica, el volumen de secreción, la integridad o no de la pared
abdominal, así como el tránsito intestinal distal mantenido, etc.
DIAGNÓSTICO
• Fístulas postoperatorias, la aparición de contenido intestinal a través
de la herida o a través de un drenaje nos da el diagnóstico inicial de
fístula enterocutánea o fístula enteroatmosférica.
• El diagnóstico definitivo se realizará tras la demostración de una conexión anormal

entre el tubo digestivo y la piel o la herida.
DIAGNÓSTICO
IMAGENES
• TEM abdominopelvica, 1° opción para estos pacientes.
• Evidenciar la anatomía de la fístula, demostrar la existencia de
abscesos abdominales o colecciones asociadas, áreas de obstrucción
intestinal distales a la fístula, etc.
DIAGNÓSTICO
IMAGENES
• Dudas clínicas o con la TC sobre la existencia de una fístula, podemos
recurrir estudio gastrointestinal con contraste (tránsito intestinal o
enema opaco en función de la sospecha del tramo intestinal afecto).
TRATAMIENTO
• Manejo inicial se fundamenta:
Balance Hidroelectrolítico
FISTULAS GI
Control Infección Soporte Nutricional

BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
• Pérdidas hidroelectrolíticas agudas requieren cristaloides.
• La hipocalemia es el déficit electrolítico más frecuente, deberá

reponerse vía central.
• En fístulas duodenales o pancreáticas debemos tener en cuenta que

el paciente precisa la reposición de bicarbonato para así evitar la
acidosis metabólica.
TRATAMIENTO
CONTROL DE LA INFECCIÓN
• Contenido entérico se vierta a la cavidad

abdominal, está indicada la cirugía urgente con
el fin de intentar realizar una derivación.
• Otras veces manejo celulitis asociado a la fístula

o una fístula incompletamente drenada.
• La mayoría de estos pacientes, en el momento

agudo, no tendrán ninguna opción para el cierre
temprano de la fístula.
TRATAMIENTO
CONTROL DE LA INFECCIÓN
FISTULA GI + ABSCESOS INTRAABDOMINALES
¿?
DISFUNCION MULTIORGÁNICA
(cardiaca, respiratoria, renal)
SEPSIS PP ABDOMINAL NO DRENADO
DRENAJE PERCUTÁNEO DRENAJE QUIRÚRGICO
Retirado < 10ml/24h GUIA ECOGRAFICA O TEM (IDEAL) LAPAROSCOPICO INCISIONAL
DERIVACIÓN
SOPORTE NUTRICIONAL
20 a 30 kcal/Kg/día de carbohidratos y grasas y de 0,8 a 2,5 g/Kg/ día de proteínas.
GASTO BAJO GASTO MODERADO GASTO ALTO
NUTRICION ENTERAL NUTRICION PARENTERAL
Ayuno prolongado, con peritonitis, abdomen abierto,
Alitraq® proporciona 1 Kcal/mL

Ensure® Polvo :1 kcal/ml (195 ml de agua + 6 medidas rasas de polvo).
Provide gold ® 15 g /30 ml
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Control del débito intestinal.

• Análogos de la somatostatina (OCTREOTIDE) reduce las secreciones
intestinales y facilita la absorción de agua y electrolitos. Reduce la
duración de la fístula y la estancia hospitalaria.
• Fármacos antidiarreicos: LOPERAMIDA (máx. 16mg/d) pueden

reducir el débito de las fístulas intestinales. 20 min antes comidas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Débito de la fístula disminuya y el trayecto fistuloso cicatrice,
debemos evitar la cirugía (6 a 8 semanas PO).
• Principios: resección del segmento intestinal involucrado en la fístula,
el restablecimiento de la continuidad intestinal y la reconstrucción de
la pared abdominal.
• La re fistulación después de la cirugía definitiva alcanza el 31 %
PREVENCIÓN
ANASTOMOSIS:
Adecuada vascularización y hemostasia. Libres de tensión.

Técnica meticulosa.
Evitando shock.
Evitando peritonitis
Drenaje lejos anastomosis.
Cierre adecuado de la pared abdominal posterior. Idealmente albúmina sérica no menor de 3,0 gm/dL
RESUMEN
• Importante conocer la débito de la fístula/24h así segmento intestinal

involucrado.
• Mayor porcentaje de fístulas GI son PO, debemos prevenirlas.
• Tratamiento debe concentrarse en la corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas, drenaje de colecciones, control sepsis y del débito.
• Terapia nutricional (enteral) es fundamental en el éxito del cierre
espontáneo (15 - 70%).
• Reparación quirúrgica: cierre espontaneo es fallido, retrasarse 6 a 8
semanas.
BIBLIOGRAFÍA
• Durán Muñoz et al. Actualización sobre el manejo de la fístula

enterocutánea y fístula enteroatmosférica. Cirugía Andaluza. Febrero
2019. Volumen 30. Número 1.
• Itamar Ashkenazi et al. Treatment Options in Gastrointestinal

Cutaneous Fistulas. Surg J (NY) 2017 Jan; 3(1): e25–e31.
• A. Lauro et al. Surgery for post-operative entero-cutaneous fistulas. G

Chir July-August 2017. Vol. 38 - n. 4 - pp. 185-198.
PATOLOGÍA ANORRECTAL
BENIGNA
DR. MICK ARROYO RUBIO
OBJETIVOS
• CONOCER LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS BENIGNAS QUE COMPROMEN AL ANO Y
EL RECTO.
• COMO HACER EL DIAGNOSTICO.
• CONOCER LOS DIVERSOS TRATAMIENTOS NO QUIRÚRGICOS Y QUIRÚRGICOS,
PARA CADA TIPO DE PATOLOGÍA.
HEMORROIDES
FISTULAS
FISURAS
ABSCESO
RELACIÓN ESTRECHA ENTRE ANATOMÍA Y
ANATOMÍA PATOLOGÍA
HEMORROIDES
H. INTERNAS
COJINES VASCULARES
CONTROL FINO CONTINENCIA
H. EXTERNA
TEJ. PERIANAL EXTERNO
FACTORES DE RIESGO
ESTREÑIMIENTO
ENVEJECIMIENTO DIARREA
AUMENTO DE
EMBARAZO PRESION
INTRABDOMINAL
CLÍNICA
NO PALPABLES
SANGRADO
INDOLORO
TEJIDO
PROLAPSADO
H. INTERNAS
TRATAMIENTO CONSERVADOR
QUIRÚRGICO
• Intervención de Milligan Morgan

modificada
utilizando el bisturí de
radiofrecuencia o armónico
• Hemorroidectomía semiabierta,
Tecnica de Parks
• Hemorroidectomía pedicular
cerrada de Ferguson
• Hemorroidopexia
Técnicas quirúrgicas – Aparato digestivo, 2012-11-01, Volumen 28, Número 4, Páginas 1-16, Copyright
© 2012 Elsevier Masson AS.
CUIDADOS POSTQUIRÚRGICOS
Cicatrización
4-6
SEMANAS
DIETA
ADECUADA AINES
BAÑOS DE
ASIENTO
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
INFECCION URINARIAS
1% PRECOCES 15-%
FECALOMA
2%
ESTENOSIS 8%
INCONTINENCIA
2 AL 10% TARDIAS HEMORRAGIA 7°
AL 16 ° DIA
SUPURACIÓN Y
FISURA
TECNICA DE MILLIGAN
MORGAN Y LA DE FERGUSON
SATISFACCIÓN
90%
RECIDIVAS
1,7%
Técnicas quirúrgicas – Aparato digestivo, 2012-11-01, Volumen 28, Número 4, Páginas 1-16, Copyright ©
2012 Elsevier Masson AS.
Trombosis
hemorroidal externa
HEMORROIDES Y PACIENTES FRÁGILES
ENFERMEDAD
GESTANTE INMUNODEPRESIÓN
INFLAMATORIA
FISURA ANAL
ESTREÑIMIENTO
HIPERTONIA
TRAUMATISMO ESFINTER
INTERNO
ANODERMO
LOCALIZACIÓN
MALIGNIDAD
CROHN
VIH
Mary R. Kwaan MD, MPH.Terapia actual de Conn 2020 , 222-226

CLÍNICA
DOLOR ESFINTER
SANGRADO
AGUDO ALA EXTERNO
RUTILANTE
DEFECACION EXPUESTO
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
COMPLETO
QUIRÚRGICO
ENFOQUE ESFINTEROTOMIA ENFOQUE

ABIERTO INTERNA LATERAL CERRADO
PARCIAL
ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA
CROHN
MALIGNIDAD
TRAUAMA
obstrucción e
infección de las
glándulas anales
ubicadas en las
criptas a lo largo
de la línea
dentada
CLÍNICA
DOLOR AGUDO TUMEFACCION FIEBRE

TRATAMIENTO
DRENAJE
FISTULA
DESCRIPCIÓN CLASICA DE
PARKS
Mary R. Kwaan MD, MPH.Terapia actual de Conn 2020 , 222-226

REGLA DE
GOODSALL
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
Brandon C. Chapman MDy Jon D. Vogel MDToma de decisiones en cirugía, Capítulo 73, 212-214
CONCLUSIÓN
• La patología anorrectal benigna, es frecuente en nuestro medio, y
tiene una relación muy estrecha con nuestro estilo de vida y hábitos
alimenticios.
• En el tratamiento quirúrgico de las hemorroides, las técnicas de
Milligan Morgan y Ferguson, son las que dan mejores resultados.
• El éxito del manejo de los abscesos anorrectales, es el drenaje mas
antibioticoterapia.
• Las fistulas por lo general son secundarias a un absceso, el manejo de
las mismas debe de ser individualizado.
• Estas patologías pueden presentarse solas o coexistir.
BIBLIOGRAFÍA
• Técnicas quirúrgicas – Aparato digestivo, 2012-11-01, Volumen 28,
Número 4, Páginas 1-16, Copyright © 2012 Elsevier Masson AS.
• Mary R. Kwaan MD, MPH.Terapia actual de Conn 2020 , 222-226
• Brandon C. Chapman MDy Jon D. Vogel MDToma de decisiones en
cirugía, Capítulo 73, 212-214
ABSCESO HEPATICO
CIRUGIA I
CAPITULO DE CIRUGIA GENERAL, ABDOMINAL Y
ATENCION DE QUEMADOS –
XXIV UNIDAD
MC MIGUEL A VILLENA R
MC MIGUEL ANGEL VILLENA RUIZ
Médico Cirujano Especialista en Cirugía General

Médico Asistente Dpto. Emergencia y Cuidados Críticos –
Servicio Cirugía General – Hospital Belén de Trujillo
Experiencia laboral 16 años
Parte Superior Posterior Izq
Sector Posterior Der
Parte Inferior
Sector Posterior Der Lóbulo Caudado
(Delante VCI)
Parte Superior
Sector Anterior Der
Anterior Izq
Parte Inferior
Sector Anterior Der
El riego sanguíneo: Aa. Hepática y Vv. Porta
Proporciona 25% flujo

sanguíneo
75% - Drena circulación

esplácnica
El hígado tiene múltiples funciones
El absceso hepático se define
Acumulación focal de material
bacteriano purulento y residuos
necroinflamatorios. Puede ser único o
múltiple y estar causado por uno o
varios tipos de bacterias aerobias y
anaerobias incluso parásitos
Piógeno Amebiano
El absceso piógeno es el más frecuente
Es más frecuente en varones 50-60 a E. coli y Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Bacterroides
Relación H : M = 2 : 1 fragilis, Fusobacterium, Estreptococus y Clostridium
La primera causa es biliar

Ic Baja (8 a 20
casos/100 000 hab)
De curso clínico grave, El diagnóstico se basa en

diagnóstico suele ser las pruebas de imagen y la
tardío y mortalidad punción radioguiada del
elevada absceso
El tratamiento comprende una

antibioticoterapia parenteral asociada a un
drenaje radioguiado o quirúrgico
La primera causa es biliar
Forma Subclínica es la presentación más frecuente
Fiebre MEG Anorexia
Pérdida
Vómitos
peso
Síntomas: Varios días a 3-4 semanas

Triada clásica es la presentación menos frecuente
Fiebre picos
Ictericia
Dolor HCD
Síntomas: Varios días a 3-4 semanas

Al examen el dolor abdominal es lo más resaltante
Hepatomegalia
Ex.
Físico
Masa palpable
dolorosa HCD
Hidropiotórazx der
La hemática y bioquímica es inespecífica
AST, ALT incremento moderado

Leucocitosis + desviación izquierda
Fosfatasa alcalina MUY elevada
Anemia
Hiperbilirrubinemia
TP prolongado
Hipoalbuminemia
La Ecografía y TAC son pilares en Dx & Tto
Rx tórax: 25-60% Rx de abdomen: Poca

presentan ayuda diagnóstica
anormalidad Nivel hidroaéreo
Derrame pleural der intrahepático
TAC: Sensibilidad 90-

100%. Detecta
Ecografía: Inocua, colecciones <2 cm de
rápida, barata. diámetro, explora bien
Sensibilidad 80-96%. zona postero-superior
Detecta A.H. >2cm del hígado, puede
detectar enfermedad
abdominal asociada
El Atb-Tto & Drenaje son claves en la terapéutica
Drenaje percutáneo: Rx
Atb-Tto aislado: En pacientes estables, con
absceso solitario pequeño o múltiples intervencionista (con toma Drenaje
de cultivos para ajustar el
2 sem x VE + 4 sem x VO Atb-Tto) quirúrgico
• Si son multiloculados
•CPN 2ª a 3ª Gen + Anaerobicidas • Si son múltiples
• Si existe un foco activo que requiere
•AG + Anaerobicidas •Secreción densa purulenta fétida cirugía (colecistitis)
• Si no es posible el drenaje
•Imipenem percutáneo (localización posterior y
superior)
El absceso amebiano es menos frecuente que el piógeno
Manifestación grave de
infección diseminada
Trofozoito atraviesa
pared colon y llega al
Entamoeba
hígado por sistema Ocurre 10 % población
porta mundial y 1% individuos con
amebiasis intestinal
histolytica
El parásito es un patógeno
potente: Posee proteasas que
FR: sexo masculino, 30-50 a, disuelven los tejidos, matando
inmunosupresión, por contacto las células y
corticoterapia y procesos fagocitando a los eritrocitos
oncológicos, alcoholismo,
zonas endémicas
Se produce fiebre y dolor abdominal
Fiebre & Ictericia (Solo un
Dolor abdominal
10% presentan ictericia
clínica) < 10 d
Cuadro
Clínico
Antecedente Hepatomegalia y dolor

disentería HCD
El antecedente epidemiológico, cuadro clínico,
ecografía abdominal, TAC sugieren el Dx
Leucocitosis sin eosinofilia moderada, Solicitar Rx de tórax y ecografía y en

anemia moderada, pruebas hepáticas función de los resultados completar
elevadas con una TAC
Serología si bien es útil no es Radiodiagnóstico: secreción en “pasta

imprescindible para dar tratamiento anchoas”
El drenaje percutáneo, laparoscópico o laparotomía es
excepcional
Metronidazol
Drenaje
7 – 10 d
percutáneo
(Éxito 90%)
Drenaje quirúrdico
(Laparoscópico Vs
LE)
El absceso amebiano tiene buena evolución y es de
pronóstico favorable
Presenta buen pronóstico (mortalidad inferior al 1%), pero si se complica, la

mortalidad puede llegar al 20%
Peor pronóstico: abscesos múltiples, grandes, que produzcan alteraciones torácicas

(elevación diafragmática o derrame pleural) o trastorno hepático (encefalopatía) y en
pacientes diabéticos
Complicaciones: Rotura hacia la cavidad abdominal (peritonitis)

Trombosis de la vena cava inferior y de la vena hepática
Masa ileocecal asociada a absceso amebiano: ameboma
A. AMEBIANO A. PIOGENO
Imágen TAC
A. PIOGENO A. AMEBIANO
• Sabiston. Tratado de Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 20.ª Edición.
• Manterola c, et al. Anatomía Quirúrgica y Radiológica del Hígado. Fundamentos para las Resecciones Hepáticas. Int. J. Morphol., 35(4):1525-1539, 2017
• https://www.clinicalkey.es/#!/topic/Absceso%20hep%C3%A1tico%20pi%C3%B3geno?topic=Absceso%20hep%C3%A1tico%20pi%C3%B3geno (Goldman -Cecil.
Absceso piógeno. Enfermedades hepáticas bacterianas, parasitarias, fúngicas y granulomatosas)
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9788490229170000779?scrollTo=%23top (Mandell Infecciones hepáticas y del sistema biliar (absceso
hepático, colangitis, colecistitis)
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9781437735482000422?scrollTo=%23hl0000541 (Paula R. Liver Disorders: Emergency Medicine, Second
Edition. Edit. Elsevier Inc. 2013. Cap 42: 347-355)
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/67-s2.0-e4ea40b7-e03f-48a7-a366-a9c47ed289a2 (Liver abscess. Elsevier Point of Care)
• https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541017878685 (Absceso hepático. Rossi et al. EMC – Tratado de Medicina)
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• https://www.clinicalkey.es/#!/topic/Absceso%20hep%C3%A1tico%20amebiano?topic=Absceso%20hep%C3%A1tico%20amebiano (Goldman -Cecil. Absceso
amebiano Enfermedades hepáticas bacterianas, parasitarias, fúngicas y granulomatosas)
• https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780323640596000736?scrollTo=%23hl0000240 s://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-
B9780323482554002721?scrollTo=%23hl0001239 (Current surgycal therapy Management of Hepatic Abscesses)
• https://www.uptodate.com/contents/extraintestinal-entamoeba-histolytica-
amebiasis?search=abscess%20amebiasis%20higado&source=search_result&selectedTitle=1~134&usage_type=default&display_rank=1(Extraintestinal Entamoeba
histolytica amebiasis up to date Leder K et al)
PATOLOGIA BENIGNA DE
VESICULA Y VIAS BILIARES
Dra. Katherine Lozano Peralta
ESPECIALISTA EN CIRUGÍA GENERAL Y LAPAROSCÓPICA
MEDICO ASISTENTE DEL SERVICIO DE CIRUGÍA HOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD DE CIRUGIA ENDOSCOPICA DEL PERU
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD DE CIRUJANOS GENERALES DEL PERU
MAESTRÍA EN MEDICINA CON MENCIÓN EN CIRUGÍA
DOCTORADO EN SALUD PUBLICA
INSTRUCTORA DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION BLS
INSTRUCTORA DE SIMULACION CLINICA “HOSPITAL VALDECILLA” -ESPAÑA
klozanop@upao.edu.pe
ANATOMIA DE VESICULA Y CONDUCTOS BILIARES
ETIOLOGIA
• PRINCIPALMENTE
LITIASIS VESICULAR
(95%)
La gran mayoria de los pacientes
son asintomaticos hasta que……
…….SE OBSTRUYE EL CONDUCTO CISTICO
EQUILIBRIO COORDINADO TRANGULAR ENTRE COLESTROL-
FOSFOLIPIDOS Y SISTEMA DE SALES BILIARES
• En la formacion de los calculos vesiculares, el proceso de nucleacion
es favorecido por : SUB 2017
A. Ayuno prolongado
B. Actividad vagal
C. Ingesta de proteinas
D. Ingesta copiosa de alimentos
E. Ingesta de triglicéridos
COMPONENTES ESENCIALES EN LA FORMACION DE CALCULOS
DENTRO DE LA VESICULA BILIAR
ETIOLOGÍA
• ¿Cuál es la causa más frecuente de • Cuál es la causa más frecuente de

colecistitis aguda? (RM 2014) la colecistitis aguda? (RM 2015 EX
– B)
• A. Infección por Salmonella • A. Isquemia de la pared vesicular
• B. Infección por Escherichia coli • B. Embolia de la arteria cística
• C. Litiasis múltiple • C. Infección bacteriana
• D. Obstrucción del conducto cístico • D. Inﬂamación de la mucosa
• E. Fístula biliodigestiva • E. Obstrucción de lcístico
Cuál es la causa más frecuente de la colecistitis
aguda?
MANIFESTACIONES CLINICAS
COLICO/DOLOR ABDOMINAL NAUSEAS ANOREXIA
HALLAZGO FISICO
PARAR LA INSPIRACION
MIENTRAS SE PALPA
PROFUNDAMENTE EN CSD
-IRRITACION PERITONEAL
CON DESCENSO
VESICULAR
COLECISTITIS AGUDA
El signo de Murphy es característico

de: (RM 2015 EX – B)
A.Apendicitis aguda
B. Pancreatitis aguda
C.Colecistitis aguda
D.Úlcera perforada
E. Diverticulitis
LABORATORIO
• HEMOGRAMA COMPLETO
• GLUCOSA
• BILIRRUBINA TOTAL
• FOSFATASA ALCALINA
• AST/ALT
ULTRASONIDO
CALCULOS
FLUIDO PERICOLECISTICO
ULTRASONIDO
PARED ENGROSADA
ACIDO IMINODIACETICO OBSTRUCCION DEL
HEPATOBILIAR CONDUCTO CISTICO ESTUDIO CONFIRMATORIO
SI U/S EQUIVOCADO
FLUJOGRAMA DE MANEJO
Mujer de 33 años después de reunión hace 7 días presenta dolor abdominal tipo
cólico, en epigastrio e hipocondrio derecho con nauseas y vómitos; al examen REG,
facies dolorosa, pálida, diaforética, con dolor en HCD. Cuál es el diagnostico:
a. Coledocolitiasis
b. Ulcera perforada
c. Pancreatitis aguda
d. Colecistitis aguda
e. Neumonitis de lóbulo inferior derecho
Mujer de 60 soles, presenta dolor abdominal intenso en epigastrio de más de 24
horas de duración. Al examen se encuentra hipersensibilidad y dolor por debajo del
reborde costal derecho, leucocitosis 12.500 x mm3, aumento discreto de
bilirrubinas, fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa sérica. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Amebosis hepática
B. Apendicitisaguda
C. Colecistitis aguda
D. Gastroenterocolitis aguda
E. Pancreatitis aguda
MUJER EMBARAZADA Y COLECISTITIS
COMPLICACIONES POTENCIALES DE LOS
CALCULOS VESICULARES
SINDROME DE MIRIZZI
SINDROME DE MIRIZZI
Mujer de 35 años ingresa a emergencia porque hace 2 días refiere dolor en hipocondrio
derecho sin fiebre. Examen: moderada ictericia, signo de Murphy (+). Ecografía: edema
de la pared vesicular que mide 4 mm, cálculo único de 4 cm de diámetro. Colédoco: 6
mm. ¿Cuál el diagnostico probable? SUB 2017
A. Colecistitis aguda más síndrome de Mirizzi I
B. Colangitis más coledocolitiasis
C. Colecistitis crónica más coledocolitiasis
D. Pancreatitis biliar
E. Vesícula de Curvossier
La causa más común de ictericia que acompaña a la colecistitis aguda es: RM 00
A. Comprensión extraluminal inflamatoria del colédoco
B. Presencia de cálculos en el colédoco
C. Coexistencia de colangitis aguda
D. Odditis esclerorrectráctil
E. Hepatitis inflamatoria reactiva
TECNICA DE CPRE PARA REMOVER CALCULOS EN CONDUCTOS
BILIARES. (a)EXTRACCION BALON, (b)Colangioscopia directa
SpyGlass, (c) Extraccion canasta
INJURIA DE CONDUCTO BILIAR CLASICO
VISION CRITICA DE SEGURIDAD
CLASIFICACION DE STRASBERG DE INJURIAS
DE CONDUCTOS BILIARES
¿Cuál es la complicación mayor en una colecistectomía atípica? SUB 2014

A. Lesión de la vía biliar B. Hemorragia C. Bilirragia D. Linforragia E. Infección
Durante una colecistectomía laparoscópica a un hombre de 40 años por colelitiasis, antes
de conducir la cirugía se percata la presencia de bilis en el campo operatorio. Al revisar se
encuentra sección total del colédoco total que mide 8mm de diámetro, razón por la que se
convierte la cirugía y se decide reparar la vía biliar. ¿Cuál de las siguientes alternativas
quirúrgicas es la más apropiada? (RM 2016 – A)
A. Colédoco-duodenoanastomosis termino lateral
B. Colédoco-deudenoanastomosis latero lateral
C. Reparacion del colédoco + dren de Kerh
D. Colédoco-gastroanastomosis
E. Hepato-yeyunoanastomosis en Y de Roux termino lateral
• La lesión del colédoco proximal
durante una gastrectomía, que
afecta menos del 50% de la
circunferencia, debe ser reparada
por: SUB 2014
• A. Coledocorrafía más dren de
Kehr
• B. Hepaticoyeyuno anastomosis
C. Colecorrafía sola
D. Coledocoduodeno anastomosis
• E. Endoprotesis.
• ¿Señale Ud. cuál de los procedimientos quirúrgicos de drenaje del
árbol biliar dilatado, no permite una evaluación endoscópica
posquirúrgica de la vía biliar? SUB 2018
• A. Derivación hepatoyeyunal
• B. Derivación colédoco-duodenal
• C. Esfínterotomía endoscópica retrógrada
• D. Papiloesfínterotomía transduodenal
• E. Drenaje biliar percutáneo
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA
La fistula biliodigestiva más frecuente es: RM 07
A. Bilio – biliar
B. Colecisto – colónica
C. Colecisto – duodenal
D. Colecisto – gástrica
E. Colecisto – yeyunal
Siendo el íleo biliar la obstrucción mecánica del intestino delgado como
consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula
colecistoentérica. ¿Cuál es la comunicación más frecuente? (RM 2017 – A)
A. Colecistoduodenal
B. Colecistogástrica
C. Colecistocolónica
D. Colecistoyeyunal
E. Colecistoileal
COLEDOCOLITIASIS
Paciente post colecistectomia hace un mes, presenta bruscamente dolor
en hipocondrio derecho e ictericia. RM 11
a. Cálculo residual
b. Pancreatitis
c. Colangitis
d. Apendicitis
e. Pileflebitis
La causa más obstructiva extrahepática en adultos es: RM 02
a. Litiasis residual
b. Cáncer de la vía biliar principal
c. Parásitos
d. Litiasis de la vía biliar principal

e. E. Tumores periampulares
COLEDOCOLITIASIS
¿Cuál es la prueba auxiliar de elección de inicio en un paciente con ictericia? RM
06
A. Ecografía abdominal
B. Tomografía
C. Rayos X
D. CPRE
E. Colangio-resonancia
¿Qué criterio se usa para el diagnóstico de ictericia colestásica? RM 07
A.Bilirrubina directa mayor de 20% de la bilirrubina total
B. Bilirrubina directa menor del 15% de la bilirrubina total
C. Bilirrubina indirecta mayor de 5 mg/dL
D. Bilirrubina indirecta mayor de 8% de la bilirrubina total
E. Bilirrubinatotalmayorde20mg%
TRATAMIENTO DE ELECCION EN UNA COLEDOCOLITIASIS
COLANGITIS
DEFINICION Y ETIOLGIA
• OBSTRUCCION DE DRENAJE EN
LA VÍA BILIAR
• CALCULOS QUE MIGRAN DE LA

VESICULA BILIAR
CALCULOS DEL DUCTO BILIAR
COMUN PRIMARIO
TRIADA DE CHARCOT
DOLOR ABDOMINAL CSD FIEBRE ICTERIIA

LABORATORIO
• BILIRRUBINA TOTAL AUMENTADA

• FOSFATASA ALCALINA AUMENTADA
• AST/ALT AUMENTADA
PENTADA DE REYNOLD
• FIEBRE
• DOLOR ABDOMINAL EN CSD
• ICTERICIA
• HIPOTENSIÓN
• CONFUSIÓN
DIAGNÓSTICO Y CRITERIOS DE SEVERIDAD
¿Cuál es el examen de elección
para el diagnóstico de colangitis
aguda? (RM 2018 – B)
• A. Colecistografía endovenosa
• B. Ecografía abdominal
• C. Colangiografía endoscópica
• D. Punción transparietohepática
• E. Tomografía abdominal
ULTRASONIDO
VIAS BILIARES CON CALCULOS DILATADAS

COLANGITIS
ERCP
COLANGIOGRAFIA TRANSHEPATICA
PERCUTANEA
EXPLORACION CBD CIRUGIA
ABIERTA/LAPAROSCOPICA
PANCREATITIS AGUDA
Dr. ALBERTO MORENO

UPAO
SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL V. LAZARTE - ESSALUD
FISIOLOGIA CELULAR
PROCESAMIENTO
RIBOSOMAS CITOPLASMATICO
AP.GOLGI
GRANULOS
ZIMOGENO
DE PROENZIMAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
LUMEN
LIBERACION APICAL
RUGOSO
POR EXOCITOSIS DE
GRANULOS
LISOSOMA
NUCLEO
DE ZIMOGENO
MITOCONDRIA
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR-RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
LUMEN
 PERDIDA DE
POLARIDAD CELULAR
 SE INTERRUMPE MITOCONDRIA
EXOCITOSIS
GRANULOS
 SE ALTERA TRAFICO ZIMOGENO
INTRACELULAR DE
CRINOFAGIA
ENZIMAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
 AUMENTO DE LA LISOSOMA
PERMEABILIDAD DE
LAGO ZIMOGENO
MEMBRANA
BASOLATERAL Y
SALIDA DE ENZIMAS
 CRINOFAGIA O CO-
LOCALIZACION
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
CRINOFAGIA :
TRIPSINOGENO INHIBIDOR
PANCREATICO DE
TRIPSINA
catepsina B
MESOTRIPSINA
TRIPSINA
ENZIMA Y
INACTIVACION
VENCIDOS LOS MECANISMOS

DE DESACTIVACION DE TRIPSINA SE INSTALA LA PA
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
EDEMA INTERSTICIAL
(int)
VACUOLIZACION
CITOPLASMA (Z),
INFILTRACION PMN,
DILATACION
CONDUCTOS
ACINARES (d)
FISIOPATOLOGIA
ACTIVACION DE TRIPSINA Y OTRAS

FENOMENOS PROTEASAS
ACTIVACION DE PEPTIDOS VASOACTIVOS
QUIMICOS ALTERACION DEL FIBRINOGENO CON CID
FORMACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES
MODULADORES
DE LA PROINFLAMATORIOS IL-1,IL-6, IL-8,TNF
INFLAMACION ANTIINFLAMATORIOS IL-2, IL-10
TRANSTORNOS
CIRCULATORI
TROMBOSIS, ESTASIS
AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR
OS GENERACION DE RADICALES LIBRES DE 02.
FTN+IL1,IL2-FACTOR RELAJANTE ENDOTELIAL
ETIOLOGIA
OTRAS
TRAUMA
1 CALCULOS DE LA VIA BILIAR Postprocedimiento
Directo
2 ALCOHOL OBSTRUCCION MECANICA (NO
LITIASICA)
Tumor de pancreas, duodeno o coledoco
Obstruccion duodenal
Pancreas divisum
INFECCION.
Bacterias,virus,hongos,parásitos
HIPERLIPIDEMIA
HIPERPARATIROIDISMO
DROGAS
EMBARAZO. IDIOPATICO.
DIAGNOSTICO CLINICO
95% DOLOR
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
SENSIBILIDAD
RHA
Tº MOD.
DEF. MUSC.
ICTERICIA
15% SHOCK
• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN BAJA SENSIBILIDAD

• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO
DIAGNOSTICO LABORATORIO
ENZIMAS
 AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
 LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS
 AMBOS TESTS LLEGAN A TENER UNA SENSIBILIDAD DE

60% Y UNA ESPECIFICIDAD DE 70% DESPUÉS DEL 4º DÍA
 NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD
 P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A

PANCREATITIS. TRAUMATISMOS, INJURIA INTESTINAL
DIAGNOSTICO IMÁGENES RX
•DERRAME PLEURAL A •ILEO LOCAL O GENERALIZADO

PREDOMINIO IZQUIERDO •AMPUTACION DE COLON
•EN CASOS GRAVES •PRESENCIA DE GAS
HALLAZGOS DE SDRA •CALCIFICACIONES EN VIAS BILIARES O
PANCREAS
RECOMENDACIÓN : SE RECOMIENDA TOMAR RX DE TORAX Y

ABDOMEN, PERMITEN PATRON BASAL Y DESCARTE DE OTRAS
PATOLOGIAS
US TAC RM
• ANATOMIA PRECISA DE
• DX. ALTA SENSIBILIDAD
• LIQUIDO LIBRE EN PARENQUIMA,
• SOSPECHA DE
CAVIDAD WIRSUNG Y VIA BILIAR
NECROSIS
• CALCULOS EN
PANCREATICA
VESICULA/VIA BILIAR • MAYOR PRECISION
• MAYOR RENDIMIENTO
• DILATACION VIAS CON CONTRASTE EV
ENTRE 3 Y 10 DIA DE
BILIARES GADOLINIUM
EVOLUCION
• EDEMA PANCREATICO EN
• CLASIFICACION DE
25-50% CASOS • EVITA USO DE PCRE EN
GRAVEDAD
• NO DESCARTA DX SI ES (-) DX COLEDOCOLITIASIS
• DENSIDAD:
COMO CAUSA DE PA
• < 50 U HOUSFIELD...
NECROSIS
• RECOMENDACIÓN : NO
• 50 – 80 U H... NECROSIS
EXISTE EVIDENCIA
PROBABLE
PARA USO RUTINARIO
• > 80 UH... NO NECROSIS
DE RM
HIGADO
NECROSIS PANCREATICA
REALCE IRREGULAR EN
PA BILIAR EN PAC 70 AÑOS DX COLA
CLINICO Y AMILASA 1,400 UI. A NIVEL DE CABEZA Y
TAC: PANCREAS NORMAL CUERPO NO REALCE CON
DENSIDAD HOMOGENEA 130 UH CONTRASTE,INDICATIVO
DE NECROSIS
SEVERIDAD
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.

BISAP
A Prospective Evaluation of the Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis Score in Assessing Mortality
and Intermediate Markers of Severity in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009; 104:966–971
Score de Marshall
Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información
disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.
AUMENTO VOLUMEN PANCREAS
COLECCIONES LIQUIDAS EN AUMENTO VOLUMEN CUERPO
ESPACIOS Y COLA CON BAJA
PARARENAL ANT. BILATERAL DENSIDAD 50-60 UH
BALTAZAR E, NO NECROSIS BALTAZAR E, NECROSIS > 50%
INDICE SEVERIDAD TAC 4 INDICE SEVERIDAD TAC 10
Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola, alteraciones
intrínsecas y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis mayor
al 50% a nivel de cuerpo y cola. Balthazar grado C. Indice de severidad: alto 8
Dr. Jaime Schwaner C. y cols. Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año
2003; 187-193.
CURSO CLINICO
 PA SEVERA
 PA LEVE :
• 20%.
• 80% • ASOCIADA A NECROSIS
• ASOCIADA A EDEMA • AMENAZA LA VIDA
• AUTOLIMITADA • FASE PRECOZ.....SIRS
• RESOLUCION ESPONTANEA 3- • FASE TARDIA....INFECCION
5 DIAS • INFECCION ES FACTOR DE
• MORTALIDAD <1% MAYOR RIESGO EN PA
• MANEJO MEDICO GRAVE
• ATB PROFILAXIS REDUCE
RIESGO COMPLICACIONES
SEPTICAS
 RECOMENDACIÓN:  RECOMENDACIÓN:
PA LEVE NO ES INDICACION DE CX ATB PROFILAXIS REDUCE
RANGO DE INFECCION EN PA
GRAVE PERO NO MEJORA
SOBREVIDA
TRATAMIENTO
 MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
 EVALUACION SCORE SEVERIDAD...APACHE II
 DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR
 PREVENCION DE INFECCION SI NECROSIS
 PAPEL DE CX EN PA CONTROVERSIAL
 TTO. MEDICO CONSERVADOR - TTO. QX
 EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS
• ACCESO A TAC
• MEJORA DRAMATICA EN UCI
• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS
• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS
PA LEVE
 SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA

 SNG :
• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD
• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA
• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES
 REINICIO VO
• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL
• PARAMETROS
• DEFENSA MUSCULAR
• DOLOR ABDOMINAL
• RHA ++
• RECUPERACION DEL APETITO
• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS
• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO
PA GRAVE
 SOPORTE,ANALGESIA
 NUTRICION
• EN PA GRAVE SE PREVEE
AYUNO PROLONGADO
• RUTAS DE ASISTENCIA
NUTRICIONAL
 ENTERAL : SONDA N-Y,
YEYUNOSTOMIA
 PARENTERAL
RECOMENDACIÓN :
ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE
PREFERENCIA ENTERAL - MENOR
NUMERO DE COMPLICACIONES.
LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE
O DIFICULTAD TECNICA PARA
COLOCACION
PA GRAVE
DX DE INFECCION PANCREATICA
 SOSPECHA
• NECROSIS Y/O COLECCIONES
LIQUIDAS
• DETERIORO CLINICO,
HEMOCULTIVOS (+) O GAS
RETROPERITONEAL
 PAF
• RAPIDO Y SEGURO, GUIADA POR
TAC O ECO
• INDICACION EN
• DETERIORO CLINICO
• SIGNOS DE SEPSIS
• COLECCIONES Y NIVEL AEREO
• GRAM Y CULTIVO
RECOMENDACIÓN: PAF DIFERENCIA NECROSIS ESTERIL DE

INFECTADA EN PACIENTES CON SINDROME SEPTICO
MANEJO NECROSIS INFECTADA
 NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS,
INDICACION DE CX
 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES
SEPTICAS
 NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%
 NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM
• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )
• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%
NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION

DE REMOCION QX O DRENAJE RX
REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)
PA GRAVE
PROFILAXIS ATB
 30-70% NECROSIS PANCREATICAS ELECCION DE ATB

SE INFECTAN QUE CUBRA FLORA ENTERICA
 INFECCION DE NECROSIS FACTOR PENETRACION PANCREAS :
DETERMINANTE EN MORTALIDAD DE LIPOSOLUBILIDAD
PA •FLUORQUINOLONAS
•METRONIDAZOL
 ATB PROFILAXIS •IMIPENEM
(EXPERIMENTACION): PENETRACION EN TEJIDO
• RCTO. BACTERIANO EN TEJ. NECROTICO
PANCREATICO •METRONIDAZOL
•IMIPENEM
• TASA COLONIZACION
PANCREATICA ALTERNATIVA A PROFILAXIS ATB
DESCONTAMINACION SELECTIVA
• INFECCION DE NECROSIS TUBO DIGESTIVO
• FORMACION DE ABSCESOS Y
MORTALIDAD
 EN PA GRAVE SE HA DEMOSTRADO
BENEFICIO, NO ASI EN PA LEVE
PA GRAVE
CIRUGIA
 INDICACIONES ABSOLUTAS
• NECROSIS INFECTADA
• COLECCIÓN INFECTADA
• ABSCESO PANCREATICO
• PSEUDOQUISTE INFECTADO.
 INDICACIONES RELATIVAS
• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK
• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A PESAR
DE TX INTENSIVO EN UCI
• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL PALPABLE
DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION
PA GRAVE
CIRUGIA
Punción
percutánea y
drenaje.
Control
tomografico.
Si no es posible drenar
completamente la necrosis y/o
colecciones infectadas por vía
percutánea: abordaje quirúrgico
por vía abdominal o lumbar
según la localización de las
colecciones.
CIRUGIA
 CX SE DIFERIRSE SI PACIENTE RESPONDE A MANEJO CONSERVADOR
 MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
• LIMITA EXTENSION DE CX
• MENOR SANGRADO
• CONSERVA TEJIDO VIABLE Y EVITA DAÑO PANCREATICO
• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA POR CX
RECOMENDACIÓN - NO CX PRECOZ (ANTES DIA 14)
 OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA DE TEJIDO NECROTICO.

 NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
(PANCREATECTOMIAS)
 PRINCIPIOS
• NECROSECTOMIA
• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE Y MINIMIZAR SANGRADO
• REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS RETROPERITONEALES
(DRENAJES) / CIRUGIA DE CONTROL
IQ en PAN Infectada: Momento “idóneo”
AUTOR 0-7 días 8-14 días 15-21 días 21 días
N (exitus) N (exitus) N (exitus) N (exitus)
Machado 8 (5) 9 (6) 8 (3) -
1986
Howard 0 0 31 (1) -
1989
Beger 1991 21 (7) 22 (4) 14 (5) 57 (7)
Rattner 3 (0) 16 (3) 14 (7) 29 (5)

1992
TOTAL 32 (12) 47 (13) 67 (16) 86 (12)
Mortalidad 38% 28% 24% 14%
CIRUGÍA Urgente Retardada

PA GRAVE TECNICAS QX
 TRES VARIABLES CON

RESULTADOS COMPARABLES
• NECROSECTOMIA ABIERTA
CON LAVADO CONTINUO
CERRADO DEL
RETROPERITONEO
ABDOMEN ABIERTO CON CREMALLERA
• NECROSECTOMIA ABIERTA
CON RELAPAROTOMIAS
PROGRAMADAS Y DRENAJES
• NECROSECTOMIA Y
EMPAQUETAMIENTO
ABIERTO CON
RELAPAROTOMIAS
PROGRAMADAS
 MORTALIDAD < 15%

PANCREATITIS AGUDA BILIAR
 40-60% CASOS DE PA. TX DEPENDERA DE SEVERIDAD DE ATAQUE Y
PRESENCIA O NO DE ICTERICIA Y/O COLANGITIS. NO CX PRECOZ.
 PCRE PUEDE SER UTIL. NO HAY CONCENSO PARA USSO RUTINARIO
 PREVENCION ATAQUES RECURRENTES CON CIRUGIA
RECURRENCIA DE 29-63% EN PA BILIAR DADOS DE ALTA SIN
COLECISTECTOMIA
EN PA BILIAR LEVE LA COLECISTECTOMIA DEBE HACERSE AL REMITIR
SINTOMAS Y EN LA MISMA HOSPITALIZACION
EN PA SEVERA DEBE DIFERIRSE HASTA REMISION DE PROCESO
INFLAMATORIO Y RESTITUCION CLINICA
ABORDAJE LAPAROSCOPICO PRIMERA ELECCION

TRANSCAVOSTOMIA
PANCREATITIS CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, que produce
trastorno anatómico y funcional progresivo e irreversible del órgano
ETIOLOGÍA PATOGENIA
• Alcoholismo – 179g/día. • Lesiones inflamatorias

Tiempo 6 a 12 a. • Taponamiento por proteínas
• Desnutrición de los canalículos
• Otros: • Dilatación de conductos
• Congénitas: Páncreas • Atrofia y pérdida de acinos
dividido • Fibrosis proliferativa
• Hiperparatiroidismo • Calcificación y estenosis
• Idiopática
CLINICA DIAGNOSTICO
 Dolor abdominal, persistente y • Clínica
recidivante. En relación con • Estudios de función
ingesta de alcohol endocrina y exocrina
 Esteatorrea. Destrucción de + • Valoración de alteraciones
de 90% de tejido. Déficit de parenquimatosas
lipasa • Rx. simple de abdomen.
 Creatorrea. Calcificaciones
• Rx. Tórax
 Diabetes Mellitus. Aparición • Ecografía abdominal
tardía: 60% casos. Lesión de • TAC y RM
> 70% glándula • Pancreatografía .
• Gastroduodenoscopía
• Biopsia dirigida por
ECO/TAC
DIAGNOSTICO
 Clínica
 Estudios de función endocrina y exocrina
 Valoración de alteraciones parenquimatosas
Rx. simple de abdomen. Calcificaciones
Rx. Tórax
Ecografía abdominal
TAC y RM
Pancreatografía .
Gastroduodenoscopía
Biopsia dirigida por ECO o TAC
COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTE
 DM
 DESNUTRICION
 OBSTRUCCION
DUODENAL O DE COLON
Tratamiento Médico
 Control del dolor:
No alcohol
Alimentación fraccionada
Antiácidos
Disminución de secreción pancreática Octreótide
Analgésicos
Bloqueo nervioso
 Corrección de insuficiencia endocrina. Dieta
 Corrección de insuficiencia exocrina. Enzimas
pancreáticas
Tratamiento Qx.
 Falla tto médico
 Drenaje
endoscópico/laparoscópico
 Tipos ampollares: Drenaje
– ablación
 Ampollares:
Esfinteroplastía
 Drenaje de conductos
• Pancreatectomía distal
limitada y
pancreatoyeyunostomía
T-T
• Pancreatoyeyunostomía
latero lateral de Peustow
– Gillesby
Tratamiento Qx.
 Procedimientos
ablativos:
• Duodeno
pancreatectomía cefálica
• Pancreatectomía distal
asociada a derivación a
yeyuno
• Pancreatectomía subtotal
o total.
TRAUMA ABDOMINAL, TRAUMATISMOS VASCULARES
ABDOMINALES. HEMATOMA RETROPERITONEAL
JOSE CABALLERO ALVARADO, MD, FACS, MSc IC, DICT

Profesor de Cirugía, Facultad de Medicina
Universidad Privada Antenor Orrego
, 2020
Recomendaciones durante la clase
• Ubicarse en un ambiente cómodo y sin bulla.

• Cuándo ingresen deben renombrarse para tener el
reporte de su asistencia.
• Cuando se le indique por favor deben bloquear su
sonido y video.
• Las preguntas se harán al final de la clase.
Indicadores educacionales
• Conoce el diagnóstico del trauma abdominal cerrado y

penetrante
• Describe el manejo no quirúrgico y quirúrgico del trauma
abdominal cerrado según las estructuras anatómicas
comprometidas.
• Interpreta los scores en trauma abdominal
• Evalúa los hematomas retroperitoneales y conoce los
criterios para la exploración.
• Describe las lesiones de los grandes vasos abdominales.
El problema
Trauma
13%
Trauma
abdominal Accidentes de
tránsito
80% 75%
15%
Trauma cerrado Contusiones
6-9%
Caidas
Causas de las muertes por trauma en todo el
mundo
Anatomía del abdomen
Abdomen torácico Abdomen verdadero Abdomen retroperitoneal

Tipos de trauma abdominal
• Cerrado
• Penetrante
Trauma abdominal cerrado (1)
• Mecanismo
• Comprensión directa del abdomen
• Lesión de órganos sólidos (bazo / hígado)
• Lesión de vísceras huecas (intestinos)
• Fuerzas de desaceleración
• Desgarro de órganos y vasos sanguíneos
• Lesiones acompañantes
• Cabeza, tórax, extremidades: 75% víctimas de accidentes de
tránsito
Trauma abdominal cerrado (2)
• Difícil de evaluar
• Atención a la escena y mecanismo de trauma!!!
• Causa importante de muerte prevenible
• Hemorragia
• Anticipar el shock: inmediato o tardío
• Requiere intervención quirúrgica
• Infección
• Prevención de la contaminación
Qué prioridad tiene el trauma abdominal en el
manejo de pacientes con lesiones múltiples?
• Mecanismo del trauma

• Fuerzas de la lesión Determina prioridad y
• Localización de la injuria método de evaluación
• Estado hemodinámico
Predictores de Trauma abdominal cerrado (TAC)
• Dolor y resistencia abdominal durante el examen.
• Fractura de pelvis o fémur.
• Contusiones abdominales (signo del cinturón de seguridad)
• Fracturas de costillas inferiores.
• Neumotórax
• Sensibilidad del margen costal
• Fractura de la columna lumbar
• Hematocrito < 30%
• Hematuria
• FAST positivo
ATLS: Revisión primaria
• La evaluación del abdomen es un componente cambiante en

la evaluación inicial de pacientes lesionados.
• A – B – C:
• Evaluación precoz de la posibilidad de hemorragia en el

abdomen con trauma cerrado.
Opciones diagnósticas para trauma abdominal
cerrado
• Examen físico
- Reconocer características de la injuria, lesiones comúnmente
conocidas con mecanismo particular
• Lavado peritoneal diagnóstico
• FAST
• US mejorada con contraste
• Tomografía axial computarizada
• Laparoscopía
• Cirugía
Morrison Esplenorenal
Fondo se saco Subxifoideo

Tratamiento del
TAC
Tratamiento “NOM” Tratamiento

Qx
Retardo en el tto Riesgo de operación

Lesiones olvidadas OPSI
Clasificación de severidad del trauma hepático
Trauma de grandes vasos abdominales
Zonas vasculares del

espacio retroperitoneal
Trauma de grandes vasos abdominales
Lesión de VCI x AF:

Zona I y III
1. American College of Surgeons (ACS) Committee on Trauma (COT).

ATLS (Advanced Trauma Life Support). Tenth Edition. 2018.
2. Waheed A, Burns B. Penetrating Abdominal Trauma. In: StatPearls.
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020.
3. Feliciano DV. Abdominal Trauma Revisited. Am Surg.
2017;83(11):1193‐1202.
4. Brenner M, Hicks C. Major Abdominal Trauma: Critical Decisions
and New Frontiers in Management. Emerg Med Clin North Am.
2018;36(1):149‐160. doi:10.1016/j.emc.2017.08.012.
Sd. Compartimental
Abdominal
Cirugía Control de Daños
Dr. Walter Cervera I.
Maestría en Gestión de los Servicios en Salud

Docente UPAO
Asistente Servicio Cirugía General – HVLE (Essalud )
Ítems a tratar
• Conceptualización: Presión Intraabdominal,
Hipertensión Intraabdominal y Síndrome
Compartimental Abdominal.
• Fisiopatología del SCA.
• Principios terapéuticos en SCA
• Indicaciones de Abdomen Abierto.
• Cirugía Control de Daños: Criterios y Objetivos
• Cierre definitivo de Pared Abdominal
Objetivos
1. Conoce las definiciones de Hipertensión Abdominal y
Síndrome Compartimental, sus diferencias y la
importancia de la medición de la Presión
Intraabdominal.
2. Reconoce la fisiopatología del SCA.
3. Identifica los principios claves en el manejo del SCA.
4. Determina las indicaciones para el uso del Abdomen
Abierto y la Cirugía de Control de Daños.
5. Define las condiciones para un cierre definitivo de
pared exitoso.
PIA → SCA
Etiología diversa (médica/quirúrgica)
Conceptos
 Presión Intraabdominal (PIA): Varía en Postop y Críticos
 Presión de Perfusión Abdominal (PPA) = PAM – PIA
 Hipertensión Intraabdominal (HIA)
 PIA > 12mmHg ó PPA < 60mmHg
 Crónica/Subaguda/Aguda/Hiperaguda
Medición de PIA
 Directa / Indirecta
 Transvesical (Técnica de Kron)
 Transgástrica
PIA → SCA
 Sd. Compartimental (SCA)
 PIA >20mmHg (3x/6hrs) + ≥ 1 Disfunción orgánica.
 Primario / Secundario / Terciario
 Politraumas: Predisposición a SCA
Fisiopatología
Pared
abdominal:
Necrosis
aponeurótica,
infección de
herida,
dehiscencia y
evisceración.
Tratamiento
El mejor tratamiento del SCA es la prevención.
Reconocer Factores de Riesgo
04 principios:
 Monitoreo seriado de PIA
 Optimizar Perfusión sistémica
 Medidas específicas para disminuir PIA
 Descompresión Quirúrgica Precoz.
Tratamiento
PIA
Principio a Seguir Conducta
(mmHg)
I 12-15 Asegurar Normovolemia - PPA 55 a 60mmHg
- Sedación y Analgesia
II 16-20 - Procinéticos
Lograr hipovolemia
- SNG/ S.Rectal
II 21-25 - Percutánea
Descompresión Quirúrgica
I - Laparotomía y Abdomen
I >25 Abierto
V Reexploración Abdominal - Minimamente Invasiva
(fasciotomía endoscópica)
Tratamiento. Descompresión
Abdominal
OBJETIVOS:
 Disminuir tensión de pared abdominal
 Contener vísceras
 Preservar aponeurosis (cese edema visceral)
 Minimizar riesgos de infección y necrosis aponeurótica.
PAUTAS:
 Control de la hemorragia
 Evacuación de colecciones y tejido necrótico
 Resección de órganos isquémicos
 Cierre /exteriorización tubo digestivo
 Remoción de “packing”
Tratamiento. Cierre Abdominal
Temporal
ABDOMEN ABIERTO (Laparostoma Contenido)
Indicaciones Actuales:
Cirugía de control de daños.
Sepsis intraabdominal severa.
Síndrome compartamental abdominal.
Cierre primario de la pared abdominal bajo tensión.
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Tratamiento. Cierre Abdominal
Temporal
Consideraciones especiales
al utilizar abdomen abierto
Tratamiento. Cirugía Control de Daños
(«Damage Control»)
 Terminación rápida de una operación.
 Abordaje en etapas para evitar o corregir la tríada letal
ETAPAS
1.Laparotomía inicial:
 Control del sangrado
 Control de la contaminación intraperitoneal
2. Resucitación
UCI: Reversión de la tríada letal
3. Operación definitiva:
Una vez alcanzada la homeostasia en todos los niveles
¿Cuándo?
Tratamiento.
Post - operatorio
1. Restaurar la perfusión
2. Control de coagulación, plaquetas y temperatura corporal
3. Antibioticoterapia profiláctica
Criterios de Cierre de Pared Abdominal
1. Hemodinamia satisfactoria
2. Diuresis abundante
3. Elevación de la temperatura corporal
4. Pruebas de coagulación normales
5. Evidencia clínica de disminución de la tensión de la pared abdominal
Tratamiento. Cierre definitivo de la
pared abdominal
Verdadero reto para el cirujano.
Reparación con técnicas propias de la cirugía plástica:
 Expansores tisulares
 Injertos musculocutáneos
 Injertos libres con anastomosis microvasculares.
Ramírez y colaboradores: técnica de “separación de
componentes”:
Tratamiento.
Conclusiones
1. La HIA definida como el aumento de PIA por encima de 12mmHg, se
diferencia del SCA, en que éste ultimo es el resultado de la persistencia del
primero con valores superiores a 20mmHg asociado a disfunción orgánica,
por lo cual en este tipo de pacientes tiene radical importancia el
seguimiento de la PIA para la toma de decisiones.
2. Al dificultarse el retorno venoso y comprimirse la circulación capilar, se
generan repercusiones en múltiples sistemas a distancia, cuya persistencia
en el tiempo conlleva a disfunción de los mismos e instauración de un SCA.
3. Reconocer e instaurar estos principios a tiempo: Monitoreo de PIA,
Optimizar Perfusión sistémica, disminuir PIA y la Descompresión Quirúrgica
Precoz, son sinónimos de una mejora en la expectativa de vida del
paciente.
4. Cirugía de Control de daños y Abdomen Abierto son estrategias que
prácticamente van de la mano, teniendo cada una sus indicaciones, las
cuales deben ser conocidas por el cirujano para brindar el mejor
tratamiento al paciente afectado.
5. La evidencia clínica de estabilidad hemodinámica y la ausencia de tensión
en pared abdominal son los principales parámetros a tener en cuenta para
asegurar un buen Cierre definitivo de pared.
• Tavares L., Andrade P., Goné A., Sánchez P. Abdomen abierto. Evolución en su
manejo. Cir Ciruj [revista en Internet] 2008 [acceso 15 de mayo de 2020]
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Rev Colomb Cir 2008;23(4):204-209
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Intraabdominal Hypertension, Abdominal
Compartment Syndrome, and the Open Abdomen.
CHEST. [revista en Internet] 2018 [acceso 16 de mayo
de 2020] 153(1):238-250. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.chest.2017.07.023
• BUMASCHNY E; Síndrome compartimental abdominal.
Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-
285, pág. 1-9.

Cirugia Generales Despues de Tema 22

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Patología Quirúrgica Durante

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

POSIBILIDAD DE MUERTE FETAL (MF) DE 27 % AL TRAUMA MENOR Y 61%

MF SOBRE EL 80% POST SHOCK MATERNO.

> POSIBILIDAD DE MUERTE FETAL ES EN EL TERCER TRIMESTRE

ABRUPTIO PLACENTAE CAUSA DE 30% A 70% DE MUERTE FETAL POST

A. P. SE PRESENTA DENTRO DE LAS 48h POST TRAUMA.

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• Incidencia desde 1:704 hasta 1:2175 nacimientos.

• Mayoría de los episodios ocurren en los 2

• Clínicamente la apendicitis aguda se presenta con

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

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“La mortalidad de la apendicitis durante la gestación es la

Cuadro clínico similar a la no gestante

Aprox 4.5% colelitiasis asintomática, 0.05% presentan

Incidencia entre 3 y 8 cirugías / 10 000 embarazos.

Aborto espontáneo hasta en 5% en cuadros no complicados,

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COLECISTITIS Episodios a repetición

Adjunct Assistant Clinical Professor of Surgery

Heidi Jackson MD Steven Granger MD Michael Rollins MD

• Primera causa de morbimortalidad en USA.

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Traumatismos y cirugía relacionada durante la gestación

Copyright © 2019 Copyright © 2019 Elsevier España, S.L.U.

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez Dosis Fetal 20 mGy

Riñón arrancado de la aorta

(no le llega contraste) Laceración esplénica

Los riegos debidos a la radiación son mayores durante la

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Las dosis fetales de 100 mGy no se alcanzan ni siquiera con 3 TAC

Estos niveles pueden alcanzarse en procedimientos pélvicos de

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• Paro Cardiaco con

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Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• Se produce como una disminución paulatina de las

• Es un proceso universal, individual, constante, irregular,

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• En la actualidad se calcula que 50% de los pacientes de casi todas las

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• Condición clínica potencialmente grave que requiere evaluación

• Errores en diagnóstico y tratamiento tardío son frecuentes por la

• Los síntomas son tardíos e inespecíficos, con baja sensibilidad al dolor

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Dolor cólico, posible proceso obstructivo (uréter, intestinal),

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

• Las causas más frecuentes son:

• Mortalidad en operaciones de emergencia 8% - 14%

• Frecuencia = en varones y mujeres.

• 50% de pacientes añosos presenta colelitiasis,

• Esto los predispone a colangitis o perforación

 El dolor cólico puede irradiar a la

 El tto de elección es colecistectomía

Representan del 5% al 10%

 Complicaciones más frecuentes:

Dr. Othoniel Abelardo Burgos Chávez

DIVERTICULOSIS : son pequeñas saculaciones de mucosa y