CLASE 1

Microbiología
• Rama de la biología que estudia microorganismos que son:
• Seres de tamaño microscópico en su origen, pero existen microorganismos grandes parasito Ascaris
lumbricoides pasa de 15 centímetros, tenia solium saginata mide metros, hongos lo que comemos
chanpiniones Basidiomycetes grandes, en la literatura dice que hay hongos que miden metros,
kilómetros son muy longevos, todo lo que se ve en un árbol de color vende oscuro esta hacia arriba hacia
la copa miden metros, se van dentro de la tierra.
• Organización muy simple
• De estructura subcelular, unicelular o pluricelular.
• Microbiología general: análisis de estructura, fisiología dentro de un HABITAD es sitio en donde el
microorganismo realiza todos los procesos metabólicos en forma general. NICHO sitio donde ese
microorganismo está haciendo su actividad netamente.
• Disciplinas aplicadas: microbiología industrial, marina, veterinaria, ambiental, suelo, bélica, espacial.
• Microbiología medica: microbiología causante de enfermedades humanas podrán ser zoofilias,
zonoticas pasar de animales a sers humanos.
• Microbiología oral: parte de la medicina teniendo sus mismos contenidos con énfasis en la
microbiología de la cavidad oral, y las interrelaciones de las infecciones localizadas a este nivel y que se
extiende a otros puntos y las procedentes de otras localizaciones que repercuten en la cavidad oral.
Fisiología, bioquimica y posterior proceso patológico si la causa es porque hubo alteración dentro de los
microgramos es decir los microorganismos se exacerbación, recibieron estimulación ejm
microrganismos criogénicos Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Actinomyces
odontolyticus, candida no causan patología, pero por un proceso de exacerbación estrés, consumo de
carbohidratos fermentables o enfermedades sistemas que activen el proceso.
Enfermedad intestinal de crohn: presenta su reflejo muy parecido a un herpes simple tipo 1 a nivel de
cavidad oral, pero no es herpes, es como una estomatitis bucal, oral, es decir esta ocasionada por una
enfermedad intestinal, pero su reflejo esta en cavidad oral.

MICROORGANISMOS EN LA NATURALEZA
• Hasta 1886: animalia y plantae
• Haeckel 1886: reino protista microorganismos pequeños
• Stainer 1937: eucariotas y procariotas
HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA
• Hipócrates 460 – 377: padre de la medicina pues el ya hizo estudios sobre enfermedad
• Girolamo Fracastorio 1478 – 1553: Contagium Vivum indicaba que no había ningún proceso
patológico, alguna enfermedad que no se daba por algún tipo de contacto de forma directa por ejemplo
secreciones.
• Zacarias Janssen 1590- 1608: sistema de lentes compuestos desde aquí inicia despliegue de lo que es
microbiología puesto que ya existe un equipo necesario para poder hacer observaciones de
microorganismo, no se olvide que también es macroscópica (Ascaris lumbricoides) una vez que
evoluciona el proceso hay que verlo con otro tipo de elementos visuales.
• Galileo Galilei 1564 – 1642: primer microscopio
• Anton Van Leeuwenhoek 1632 – 1723: descubre microorganismos
• Louis Pasteur 1822 – 1895: padre de bacteriología, estudios sobre pasteurización hasta ahora se maneja
GENERACIÓN ESPONTÁNEA
DEFENSORES:
• Louis Joblot 1645-1723: venia de la nada
• John Needham 1713-1718: la vida se generaba de una materia no viva “Abiogenesis”

ADVERSARIOS:
• Lazzaro Spallanzani 1729-1799
• Francisco Redi 1626-1679: siempre tenía que haber una forma viva para generar vida. Teoría celular:
una célula se origina de otra célula

• Robert Koch 1843-1910: todo organismo que sea sospechoso va a dar enfermedad: que una enfermedad
tiene que dar la sintomatología de la enfermedad
• 1876: Bacillus Anthracis
• 1822: Mycobacterium Tubereculosis
• 1881: estudio de esporas y diferencia de bacilos, técnicas de métodos de laboral.
• Joseph Lister 1827-1912: desinfección y antisepsia
• Alexander Fleming: penicilium notatun, penicilina que es hongo
• Hans gram 1884: coloración Gram+ azul violeta – roja o rosada.
• Wendell Satanley 1935: Cristaliza virus del mosaico del tabaco, microscopia electrónica
• Eugenio Espejo 1747-1795: virus (atomillos voraces filtrables) estudio varicela, se adelantó mucho a
Pasteur.
• Willoughby Miller 1853-1907: teoría focal a nivel de ese punto se produce proceso patológico
• Williams 1897: zonas de caries incipientes indica que el punto de caries donde se inicia la caries es
donde se origina punto blanco. Streptococcus mutans, lactobacillus acidophilus
• Black 1898: acumulaciones bacterianas por Streptococcus se produce procesos patológicos
• Stephan 1944: importancia de ácidos y pH. Microrganismos producen desequilibro producen proceso
patológico.
• Fauchard 1745: relaciona placa con periodontitis y gingivitis indica que no solo es una relación de
microorganismos sino de todos constituyentes, saliva, flujo gingival, consumo, estrés sistémico. Todo
proceso gingival inicia con gingivitis y luego periodontitis.
• Hunter 1773: enfermedades sistémicas que una expresión a nivel oral puede llegar a provocar procesos
infecciosaos a distancia
• Plaunt 1894 y Vicent 1896: Bacteria fusiformes y espiroquetas (treponemas). Indicaban que toda
enfermedad a nivel oral puede estar ocasionaba por esos organismos.
HISTORIA DEL CAMPO MEDICO
• Para hombre primitivo: enfermedad= castigo divino, ruda para malas energias
• En Grecia: Esculapio dios de la curación= sacrificio, brebajes, baños
• En el diclo IV a.C: Hipócrates y otros estudiosos practican la sanación

RENACIMIENTO (SIGLO XIV) BASES CIENTIFICAS A LA MEDICINA

• Versalio 1514-1564: estudio en cadáveres
• Anthony Van Leeuwenhoek 1632-1723: descubre microbios 1678
• Edwar Jenner 1749-1823: inventa vacunas; 1796: primera vacuna de viruela que en ese tiempo no
duraban ahora hay liofilización guardar al vacío y frio
• Rene Laenec 1816: inventa el estetoscopio para el corazón.
• Horace Wells- Crawford Long 1842: la operación con anestesia general. Óxido nitroso- Éter.
• Louis Pasteur 1822-1895: teoría bacteriana y pasteurización
• Wilhelm C. Roentgen 1895: descubre rayos x aliado del odontólogo.
• Marie Curie- Pierre Curie 1990: descubren los elementos químicos: radio y polonio
• Sigmund Freud 1856-1939: fisiología de la muerte. Fundador del Psicoanálisis equilibrio mente cuerpo
HISTORIA DE LA MICROBIOLOGIA ÉPOCA DE LA CONQUISTA
• Contaminación del agua.
• Las enfermedades más comunes y devastadoras fueron: el tifus exantemático, el paludismo, la fiebre
misteriosa
• Al comienzo de la invasión española se infectó el suelo americano con anquilostoma y se contribuyó a la
difusión de la lepra y la viruela
• La mala calidad del agua del consumo doméstico desato enfermedades como: tétanos conocida como
espasmos y fiebre amarilla
PATOLOGÍAS RECONOCIDAS EN ESTA ÉPOCA
Cólera diezmo muchas personas enfermedades que ahora ya no existen por las vacunas.
• Disentería o mal del bicho (enterobiosis) eran males endémicos y plagas de la costa, sierra y oriente
durante la época de la colonia
• Malaria: en la época prehistórica ya se detectó la existencia de paludismo.
• Llegaron a nuestro territorio antes de la colonia
• Sarampión, viruela, rubeola, difteria
• 1582: tifus exantemático
• 1589: la viruela llego al Ecuador y mato a más de 40.000 personas
• SIGLO XVII: enfermedad por magia y religión
• 1654-1681: epidemia de tifus, sarampión, viruela, rubeola, difteria
• 1693: epidemia de sarampión y viruela mato a muchos en el país
• 1740: fiebre amarilla “vomito prieto”
• 1785: dr Eugenio Espejo medidas para evitar viruela enfermedad eruptiva
• Mal de chagas: Humbolt y bonpland
• 1833: cólera en cuba
• 1840: elefantantiasis de los griegos, primer caso en oriente
• 1842: epidemia de fiebre amarilla
• 1851: lepra, enfermedad severa y altamente contagiosa antes, ahora el sistema inmunitario debe estar
disminuido para que se dé.
• 1833: verruga peruana o bartonelosis
• 1889: cátedra de bacteriología con primer microscopio a la UCE
• 1893: primeros cortes histológicos y microfotografías (fotos)
• 1902: se crea liga ecuatoriana antituberculosa
• 1914: reacción de Wasserman para serodiagnóstico de sífilis a nivel de sangre
CARACTERISTICAS POR DECADAS
• Años 20: etiología de enfermedades infecciosas
• Años 30: aparecen estadísticas epidemias, los epidemiólogos, infectiologos
• Años 40: se funda Leopoldo Izquierda Pérez es uno de los iconos de investigación
• Años 50: Dr. Mugía Gastroenteritis en niños
• Años 60: aportes etiológicos en procesos infecciosos
• Años 70: estudios sobre oncocercosis, enfermedad de Chagas, Malaria y Leishmia
• Años 80: se crea SEM sociedad ecuatoriana de microbiología
• Años 90: 1991: 26186 casos de cólera
• 1994: Ecuador sede del XXI congreso latinoamericano de microbiología
• Contagio: aumento de cantidad de casos. Limitado a una población o zona geográfica particular, puede
afectar a varios países. Causado normalmente por una infección trasmitida por un animal, por contacto
humano o a través del entorno
• Epidemia: aumento repentino de la cantidad de casos. La tasa de infección supera el umbral normal
esperando en una población o zona puede propagarse a otras zonas y países. Contagio en un lapso corto
de tiempo.
• Pandemia: enfermedad infecta a una gran cantidad de personas. Contamino varios países o continentes.
En las pandemias anteriores, el origen del virus provino de un grupo de origen animal.
ETAPAS DE LA MICROBIOLOGIA
Antes y después de Pasteur
PREPASTEURIANA
• Varoo 100 d.C
• Hipocrates 4 d.C
• Girolamo Fancostro 1546
• Hans y Saechaerias Hnsen 1590
• Galileo 1609
• Leewenhoek 1632-1723
• Joblot 1718
• Spallanzani 1729-1799
PASTEURIANA
• Louis Pasteur 1822-1895 cuello de cisne
• Generación biogenética, “época dorada de la microbiología” Fermentaciones 1854 Enfermedad del
gusano de seda 1866-1870
POSTPASTEURIANA
• Robert Koch 1843-1910
• Introduce la técnica de los medios de cultivo sólidos.
• Descubre el bacilo de la tuberculosis 1822 y el bacilo del cólera 1853
• Establece postulados para la investigación de enfermedades infecciosas
Postulados de KOCH
• Toda enfermedad infecciosa es causada por un microorganismo
• Para demostrar la etiología infecciosa es necesaria la demostración del germen productor.
• La enfermedad deberá ser reproducida en un animal de experimentación
• El microorganismo debería ser rescatado del animal de experimentación
Lister 1884: inicia la era de la antisepsia con uso del fenol
Ilia Metchnikov 1845-19169: teoría de la fagocitosis procesos de división
Paul Ehrlich 1854-1915: teoría humoral de la inmunidad
Alexander Fleming 1881-1995: primer antimicrobiano: penicilina
MICROBIOLOGIA EN ECUADOR
• Eugenio Espejo: polifacético médico, filósofo ecuatoriano destacado en la bacteriología. atribuye a los
microorganismos la causa de las enfermedades infecciosas,
• Jose Mejía del Valle Lequerica: incursiono en la botánica. Primer ecuatoriano que describe
científicamente la flora del país. Importancia y utilidad medica de las plantas. estudios de plantas
INTERRELACIÓN ENTRE MICROORGANISMOS
Simbiosis: es una asociación continua de diferentes organismos
Parasitismo: intercambio en el que solo el huésped otorga un beneficio al parasito.
Mutualismo: los seres asociados no se perjudican entre sí, ambos obtienen beneficios.
Comensalismo: intercambio en el que solo el huésped otorga un beneficio al parasito, el hospedador no
sufre prejuicios.
RAMAS RELACIONADAS
Parasitologia: estudio de parasitos
Bacteriologia: bacterias
Virologia: virus
Micologia: hongos
HISTORIA
Periodo especulativo: inicia desde los 3 a 2.5 millones de años a.C. El hombre inicia relación con los
microorganismos. Los sumerios, babilonios y egipcios emplearon directamente a los microorganismos.
Primeros microscopistas: Anton Van Leeuwenhock descubridor del mundo microbiano (animálculos)
Cultivos de microorganismos: Louis Pasteur la teoría de la generación espontánea. Materia fermentada se
lleva a cabo por acción de levaduras vivas. Pasteurización 60 a 65 grados Centígrados.
Joseph lister: relaciono los microorganismos presentes en el aire con infecciones que producían sepsia
quirúrgica. sentó las bases del método antiséptico de Lister, Fenol, bicloruro de mercurio, acido fenico
Robert Koch: demuestra que bastones observados en la sangre de animales muertos por carbunco eran
bacterias. Método de frotis de bacterias sobre portaobjetos. Introdujo el método de la placa para asegurar
cultivos puros.
MICROBIOLOGIA EN LA ACTUALIDAD
Fisiología microbiana, genética microbiana (boom a lo largo de los años, biología molecular avance),
microbiología clínica, microbiología médica, microbiología veterinaria, microbiología ambiental,
microbiología industrial, microbiología evolutiva, Aero microbiología, microbiología de alimentos
microbiología espacial.
IMPORTANCIA
1. Presentes en todos los habitas y ecosistemas de la tierra, 2. elaboración de bebidas y alimentos derivados
de fermentaciones microbianas.3. La ingeniaría genética en la nueva generación de medicamentos
recombinantes y de terapia novedosas (nuevas terapias). 4. Las actividades microbianas sustentan los
ciclos biogeoquímicos de la tierra: los ciclos del carbono, nitrógeno, azufre o del fosforo. 5. Producción
de la multitud de productos industriales: alcoholes, ácidos orgánicos, antibióticos, enzimas, polímeros.6.
La lucha contra las enfermedades infecciosas.
GENÉTICA Y MICROBIOLOGÍA
• 1905 Marie: meiosis en formación de ascosporas
• 1907 Claussen: fusión de núcleos de ascomicetos
• Años 30 Kniepp: Procesos sexuales en Basidiomicetos
• 1936 Lindegren: cartografías genéticas en Neurosporas, mapa genetico
• 1941 Beadle y Tatum: aíslan mutantes auxotróficos de neuroespora. Inicia estudio de herencia
• 1944 Avery: principio transformante
• 1949 Erwin Chargaff: trasmisión genética mediante ADN en Escherichia coli
CLASE 2
BACTERIOLOGÍA
Dentro de cavidad oral es muy importante porque la gran mayoría de los microorganismos comensales,
saprófiticos que se encuentran en cavidad oral son bacterias es por eso que hay que entender su
funcionamiento, fisiología.
Pasan de 600 microorganismos a nivel oral son géneros, especies y subespecies. Cavidad oral más
colonizada con microorganismos primarios y secuendarios.
HISTORIA
Anton Van Leeuwenhoek 1683: observo la bacteria por primera vez células procariotas, aun no definía
como algo patológico decía que eran animálculos
Ehrenberg 1828: propuso el nombre de bacteria derivado del griego “BAKTER” bastón.
Louis Pasteur 1822-1895 y Robert Koch 1843-1910: describieron el papel de la bacteria como causa de
enfermedades, muchas patologías a nivel sistémico.
Microbiología oral: múltiples microorganismos que pueden causar múltiples patologías no solo local sino
también sistémicos.
Estos microrganismos sistémicamente pueden estar en cavidad oral y pueden irse hacia el resto del
organismo.
Principalmente el streptococus mutans es oportunista, vía sistémica puede irse a corazón y ocasionar
endocarditis bacteriana
Candida está en boca como comensal o saprofitico puede dirigirse, hacia esófago y provocar candidiasis
esofágica
Infección intestinal Enfermedad intestinal de Crohn esta puede ir desde sistema digestivo hacia cavidad
oral representa su reflejo ahí.
Los microorganismos que estudiamos no están estáticos, están en constante movimiento metabólico.
BACTERIA
• Organismo unicelular y microscópico
• Son muy pequeños 0.1 y 10 micrómetros de longitud
• Carece de núcleo u organelos limitados por membranas la diferencia de eucariotas
• Pared celular a base de carbohidratos
• Ácido nucleico se encuentra disperso en el citoplasma, las histonas permiten que al ácido nucleico no se
encuentre disperso.
• Modo variable de obtener la energía y alimento depende del habitad que se encuentre, aire, suelo, agua,
espacial.
• Se encuentran en: alimentos o viviendo en simbiosis (interrelación) con plantas, animales. En cavidad
oral los microorganismos se ayudan mutuamente son egoístas con alguien que la quiera colonizar.
• Por la boca comemos y a también respiramos. La boca debe estar en correctas condiciones para que haya
un buen funcionamiento a nivel sistémico.
• Con huésped (nos ayudan) y ambiente. Plantas, animales, con cosas biótica y abióticas
• Parasito consume solo lo que necesita a veces hace daño al huésped.
ESTRUCTURAS ASOCIADAS
Flagelo: provee movilidad verdadera, no está presente en todas las bacterias.
Fimbriae: son más comunes y cortos, numerosos se asume que sirven para adherirse a superficies. SE
HADIERE A SUPERFICIES INERTES
Pili: sumamente cortos, 1 o 2 presentes, sirven para adherirse al tejido humano, envueltos en los procesos de
conjugación. SE HADIERE A TEJIDO HUMANO.

Capsula: capa rígida que excluye partículas, creada por depósitos de polisacáridos, su composición química
es variable, función adhesión al hospedadero y evitar fagocitosis
Adhesión de los microorganismos a determinadas superficies exfoliativa o no exfoliativas
Antigénico permite que estos microorganismos no sean reconocidos por células de defensa del organismo
como leucocitos o células inmunológicas, inmunoglobulinas
Composición→ generalmente al ser polisacárido le va a permitir una evasión
En cavidad oral hay microorganismos fimbriados se adhiere a comida y carecen de Pili. Altamente
colonizada por una diversidad completa de microorganismos cumplen funciones que otros no hacen pese a
que son del mismo género. Relacionado con todo el cuerpo.
Estructura de supervivencia
Los microorganismos esporulados
Resisten a: calor, desecación, radiación, agresión de ácidos, desinfectantes, químicos fuertes ayuda a
microorganismo sobrevivan a ambiente adversos.
Microorganismo capsulado en cavidad oral es muy resistente, resisten llegan a supervivencia de 80 a 100
grados centígrados
Microorganismo esporulado sobrepasan los 120 grados centígrados hasta 180 grados centígrados
Al saber todo esto se puede hacer correctas normativas para hacer procesos de desinfección, esterilización
para poderlos eliminar
Espora endoespora va a permitir mayor adhesión, mayor resistencia a agresiones internas, externas en la
cavidad o sistema.
Presentes en bacterias del suelo
Ayudo al desarrollo de métodos y técnicas adecuadas de esterilización
MORFOLOGÍA BACTERIANA
Las bacterias son los s.v más pequeños con capacidad propia de crecer y dividirse. A diferencia de las
células eucariotas carecen de: membrana celular
Elementos citoplasmáticos especializada
Exceptos los micoplasmas, poseen una estructura externa rígida, responsable de la morfología celular.
Diferente morfología de microorganismos. solo se estudia su forma y causas patológicas
Morfotipo: en base a su morfología se sabe qué tipo de microorganismo es en base a su género.
Morfobar: si microrganismo da patología.

Coco, estafilocoos, bacilo, streptobacilo, helicoidales borrelia tiene asas abiertas

Treponemas asa unidas, leptospira asas más unidas, espirilos forma de ese itálica, vibriones forma de cuarto
de luna.
Cavidad oral solo hay treponemas, Spirochaeta, streptococos

Para ver morfología se puede utilizar tinciones básicas, acidas para hacer medio de contraste, cambios de
coloración: rojo de bengala, verde de malaquita, amarillo. La más usada es la Gram.
Streptococcus pneumoniae se encuentra en cavidad oral a pesar de que no es propio a nivel oral ya que es
nasofaringe.
Vibrio cholerae causante de disenterías y de deshidrataciones diarrea.
Streptococcus pyogenes no hay en cavidad oral, pero se encuentra en amigadla y pilares amigdalinos puede
ir a cavidad oral
Treponema pallidum. Klebsiella
Se identifican de mejor manera con tinciones
Helicobacter pylori se desplaza a diferentes sitios parecida a salmonella porque son entéricos tiene gran
cantidad de elementos de fijación tiene muchos flagelos porque permite adhesión en placa
Vibrio cholerae con un flagelo
Tinciones modificadas con contraste para mejorar visualización
Bacillus verde malaquita
Bordetella
Clostridium
Escherichia
Spirulina
Staphylococcus
Streptococcus
Salmonella
Todo esto se basa a normativas de clasificación, procesos taxonómicos
Taxonomia: clasificación, nomenclatura e identificación de las bacterias, le doy nombre y apellido a
microorganismos
Clasificación: OMS distribución ordenada en grupos similares o taxones
Nomenclatura: sistema de asignación de nombres a los grupos según códigos y nombres internacionales
Sars 2 COVD-19
Identificación: proceso de determinación al grupo taxonómico al que pertenece un microorganismo
Todas las procariotas se ubican en el reino procariote
Niveles taxonómicos
División: eucarites, procariotes
Gracilicutes (gram -)/ Firmicutes (gram +) a nivel de cavidad oral. Mendicicutes, Tenericutes
Clase: eubacteriaceae
Orden: eubacteriales
Familia+ genero+ especie
Subespecies
Serotipo: cuando está a nivel sanguíneo, serovar cuando está a nivel patológico
Patotipo: patovar de forma patológica
Morfotipo: morfovar
Fagotipo: tienden a ser fagocitados fagovar
Un solo coco → cocos o cocacias
Cuando hay 2→ diplococo en un solo plano del espacio
Estreptococos en cadena, divisiones sucesivas en un mismo plano, pero paralelos
Estreptobacilo y diplobacilos dos bacilos
Tétradas hasta cuatro microorganismos en forma de estrella división en planos perpendiculares
Estafilococos forma en racimos de uvas, divisiones irregulares en tres planos del espacio
Sarcinas y zobleas no pasan de 8 y no son menos de 4 son de 5 a 8.
Viendo morfotipo ya sé que tipo de microorganismos es.
CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS
POR SU FLAGELO
Monotrica: un solo flagelo en cualquiera de los dos polos de la bacteria
Anfitrica: flagelos en los dos extremos de la bacteria cuando pasan de uno y son menos de cuatro
Lofotrica: más de uno y menos de cuatro en cualquier polo de la bacteria
Peritrica: cuando hay flagelos en todo el perímetro de la bacteria
CAPSULAS: encapsulados y no encapsulados
RESPIRACIÓN: aerobios utilizan oxígeno, anaerobios estrictos no utilizan oxígeno para nada,
anaerobios facultativos pueden utilizar oxigeno o CO2 o cualquier gas nitrógeno, hidrogeno,
microaerofilos utilizan poca cantidad de oxigeno
En cavidad oral hay anaerobios facultativos ayudan a hacer fermentación, trasformación de
carbohidratos, pero no todos estreptococos, estrictos, microaerófilos.

TEMPERATURA: psicrofilas resisten temperaturas bajo hasta -10 grados centígrados hiperpsicrofilas
sobreviven por debajo-10 grados centígrados hasta -180 grados centigrados, mesofilas temperatura
ambiental 36.5 37, termófilas capsuladas 60 grados centigrados un poco más, hipertermofilas sobreviven
más de 80 hasta 180 grados centigrados son esporuladas, halofilas sobreviven a la salinidad
COLORACIÓN GRAM: gram positivas azul morado, gram negativas rojo a rosado, gram variables.

VARIACIÓN DE MORFOLOGÍA BACTERIANA

Para adaptarse al medio, pero no permite proceso de regresión.
Cavidad oral hacen mutaciones y cambios pleomorficos regresan a su estado adicional después de que
pierde proceso de agresividad cuando el microorganismo deja de ser estimulado.
Mutaciones
Espontanea
Constitución genética diferente a los progenitores no vuelve a su estado original
Variaciones temporales por cambios en el medio
Por la estructura de la pared celular
Comportamiento frente a la tinción Gram
Necesidad de O2, CO2, hidrogeno hay otros metanogenesis.
Capacidades metabólicas
Capacidad de formar esporas por proceso de agresión ya no regresa a ser progenitora.
Identificación sexológica candida a nivel genitales diferente en cuanto a constitución, resistencia
Características de pared celular
Se divide en cuatro grupos:
• Gracilicutes
• Firmicutes
• Tenericutes mas se ha encontrado
• Mendosicutes
Cambios en el ambiente
Se adaptan a diferentes circunstancias de temperatura y pH variando su dimensión
Bacterias constantes en forma, dimensión y tamaño
Bacilo por agresión de temperatura o calor puede hacerse cocobacilo o bacilo de extremo redondos puede
hacerse un bacilo de extremos cuadrados o también llamado bacilo de extremos puros.
PROCESO EVOLUTIVO
Pleomorfismo (cavidad oral alta capacidad pleomorfica, en boca si se pone algo frio cambio
morfología,pone calor igual, es un proceso de adaptabilidad a cambios físicos, químicos ph potencial redox):
factores físicos que producen cambios notables en la estructura y morfología bacteriana
Ejemplo: Bacilo de yersin, Streptococcus mutans
Por cambios o modificaciones de elementos del medio de cultivo
Involucion (son permanentes, cuando hay destrucción de la célula por varios procesos, mucha acides,
alcalinidad): desintegración de permeabilidad. Autolisis de las estructuras celulares por enzimas
proteolíticas colagenasas, proteasas, hialuronidasas, lipopolisacaridos. Alta acidez o alcalinidad. Ausencia
de factores de crecimiento no hay procesos de reproducción, presencia de sales inorgánicas. Temperaturas
más altas que la óptima por mas resistentes que sean igual mueren si se sobrepasa lo que resisten en grados
centigrados
Tamaño bacteriano
Unidades de medida micra (u) 10-3 mm y nanómetros (nm) 10-6 mm
Cocos: 1 um oscilando entre 0.5 a 2um
Bacilos: 0.2-2 um de anchura y 2-20 um de longitud
Las micoplasmas, ureoplasmas, clamidias, ricketsias son las bacterias más pequeñas se consideran virus.
Tenemos varios microorganismos que son resisten a varios bactores se los encuentra en diversidad de tipo
En el suelo esporulados Clostridium de estos tenemos 3 tipos
clostridium botulinum
clostridium perfringens
clostridium tetamico mas importancia a nivel odontológico
otra variedad de estros microorganismo es el bacillus
estos microorganismos están en el piso son altamente resistentes y son microorganismos
esporulados.
NOMENCLATURA BACTERIANA
Familia: enterobacteriaceae – pseudomonaceae
Entero adentro habitad
Género nombre de la persona que le identifico: escherichia - pseudomonas
Especie
Subespecie

Especies
Cuando se hace referencia a especies de un género sin indicarlas, se añade spp
Streptococcus spp.
Si existe una sola especie sp.
Rothia sp.
Si excepcionalmente se diferencian subespecies se utiliza: ssp. sspp.
Fusobacterium nucleatum ssp.
ESTRUCTURA BACTERIANA
Estructuras esenciales u obligadas: membrana citoplasmática, Pared celular si no tiene esto muere el
microorganismo
Elementos facultativos
Capsula, Clicocalix, Flagelos, Pili dentro de su constitución externa
Envoltura: Capsula, Clicocalix, pared celular, membrana citoplasmática, flagelos, pili
Estructura interna: Zona granular: citosol (citoplasma)
Zona fibrilar: nucleoplasma (nucleiode) zona constituida por ácido nucleico que puede ser de forma alejada
a donde debería ser la estructura y otra que está cerca a esta estructura.
Característica principal de bacteria es tener plasmidos: ácidos nucleicos ADN extracromosomico,
intracromosomico que le va a permitir la resistencia farmacológica, virus atemperados: esporas, endoesporas
CAPSULA: (Gram + y gram -) protege a la bacteria impidiendo la fagocitosis y favoreciendo la adhesión a
la célula del hospedador
Responsable de resistencia a los antibióticos evita el conocimiento quimiotactico y opsonización
inmunológica celular de cualquier tipo de linfocito desde un macrófago o fagocito,polimorfonuclear,
neutrófilo que se encuentra mas a nivel de cavidad oral o cualquier tipo de inmunoglobulina IgG, IgA, IgE,
va a evitar su reconocimiento . Es un elemento antigénico
GLICOCALIX: todo microorganismo tiene glicocalix aparte de membrana, esencial para la adherencia
bacteriana a superficies lisas o descamativas o materiales inertes no exfoliativa.
PARED CELULAR: es importante para hacer el diagnostico si son gram positivas pared celular mucho
mas grande, es decir la presencia de peptidoglucano o gram negativas rigidez y forma, protege a la
membrana plasmática de la presión osmótica de los agentes detergentes, elementos toxico. Constituida
principalmente por fosfolípidos y proteínas en un 60% y 40%. Evita que agentes tóxicos lleguen a agredir a
este tipo de célula.
MEMBRANA PLASMATICA: mantiene el medio intracelular diferenciado del entorno. Colesterol y
regulación físico química (resistencia y fluidez) gran resistencia a ácidos, al potencial redox
CITOESQUELETO: filamentos proteicos; actina, mucina permitian el huso acromatico
FILAMENTOS PROTEICOS: microfilamentos actina, huso acromático, filamentos queratina
CITOPLASMA: formado por agua en un 85%, principios inmediatos, minerales y enzimas
Posee: ribosomas, mesososmas, nucleoide,plásmidos
Citosol, hialoplasma: solución liquida
50-80% eucariotas
Citosol: 70% agua, 30% macromoléculas
Proteínas, carbohidratos, lípidos, acidos nucleico
GLUSOLISIS VIA DE EMBDEN MEYERHOF
Componentes principales a nivel de esta vía, principales enzimas para la regulación enzimática:
hexoquinasa, fosfofructoquinasa, piruvato quinasa. Hormona que regula insulina.
GENOMA BACTERIANO: ADN cromosómico tiene ácido nucleico para procesos de replicación, ADN
extracromosomico resistencia a fármacos que son los plasmidos que son genes que pasan la información
plasmidica de una célula a otra los microorganismo orales hacen eso.
FLAGELOS: movilidad
PILI: adherencia al latex, hematies
ESPORAS: defensa bacteriana
CLASE 3: MICOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS:

• La primera Universidad en hablar de los hongos fue la Universidad de Guayaquil.

• Son células eucariotas: unicelulares (para formar levaduras) y pluricelulares (para formar
hongos miceliales (tramos)).
• Son organismos altamente simbióticos (simbiosis: ayuda mutua)
• Los hongos maduros pueden ser muy grandes.
• Son longevos 400 – 600 años.
• Poseen reproducción sexual y asexual.
• Nutrición heterótrofa saprofítica (porque se alimenta de materia orgánica muerta) y
parasitaria (se alimenta de elementos vivos).
PROCESOS:

• Hacen procesos de biodegradación (degrada toxinas y plagas) y de biodesintegración

(porque a través de elementos del suelo y la ayuda de lombrices forma humus).
• Están presentes en procesos alérgicos y micóticos
• Micotoxinas: Proceso patológico (micotoxicosis) que mediante el aspergillus y fusarios van a
producir aflotoxinas (producen ergotoxinas en el ser humano, generan células cancerígenas,
se encuentran en granos secos (maíz, maní) y producen disenterías.
• Micetismo: Es el envenenamiento mediante hongos alucinógenos. (amanitas falloidea,
muscarina, cornezuelo de centeno)
• En ecología forestal están en las micorrizas de las raíces de las plantas, que es un proceso de
nutrición que ayuda a captar agua.
• En la lucha biológica, están en los nemátodes.
• Ayudan al proceso de formación de biomasa, mediante macroproteínas (agaricales)
SON CAPACES DE PRODUCIR:

• Metabolitos útiles: para formar antibióticos (penicillium notatum)

• Biotransformación: para fermentar levaduras (saccharomyces cerevisiae)
• Actividades enzimáticas: enzimas industriales ( penicillium roqueforti) por ejemplo para
la producción de quesos.
• Formación de hormonas: especialmente para la etapa del climaterio femenino
(menopausia).
ELEMENTOS MORFOLÓGICOS BÁSICOS:
1. Cuerpo, Talo o Micelio
Presente en cuerpos unicelulares y pluricelulares.
Hongos unicelulares:
 • Son células aisladas esféricas, ovoideas, lanceoladas, o estrelladas. Por ejemplo:
levaduras (múltiples morfologías)
• Cuando la blastoconidia se elonga y no se separa entre sí, dando brotes alargados
adheridos (a veces un pseudomicelio).
• Forman verdaderas uniones.
• La cándida es la única pseudomicelial.
• No tiene septum en vez de tubo germinal.
• Reproducción por brote o gemación.
• Pseudomicelial (pseudohifa)
Hongos multinucleados:
• Son elementos tubulares, cilíndricos, filamentosos, con crecimiento apical. Por ejemplo:
Hongos miceliales / Hongos filamentosos/ Moho
• Hongos multinucleados (filamentosos) poseen un micelio o talo ramificado (conjunto de
hifas)
• Las Hifas pueden ser: septadas o tabicadas (2- 5 micras) y aseptadas o no tabicadas ((10
-15 micras) que poseen un micelio continuo o cenocítico con orificios (cifon))
• Hifas dematiacea son de coloración oscura y las hifas hialinas son de coloración
múltiple.
• Los filamentos cilíndricos ramificados compuestos de una pared celular que contiene
citoplasma y organelos (2- 20 um)
• Las hifas en la epidermis están teñidas con calco flúor.

ELEMENTOS DE DIVISIÓN:

• Gemación o brotación
• Bipartición
• Proceso intermedio

• Micelio tabicado o
septado
• Micelio continuo, no
tabicado o cenocítico
• Pseudomicelio
TIPOS DE MICELIO:

• Micelio de Reproducción (Fructificación): encargado de procesos de

reproducción.
• Micelio Vegetativo: encargado de procesos de nutrición, respiración,
excreción y reproducción.
TIPOS DE REPRODUCCIÓN:
Los hongos perfectos poseen reproducción sexual y asexual mientras que los hongos
imperfectos sólo poseen reproducción asexual.
Reproducción Sexual:

• Cigosporas (hifas externas)

• Ascosporas (Esporas internas (ascos) están dentro de un receptáculo o
continente)
• Basidiosporas (pueden ser internas o externas)
Reproducción Asexual:

• Anaformas: principales del micelio de frutificación

• Conidias: macronidias (generalmente externas) y micronidias (internas o
externas).
• Esporangiosporas: las esporas se encuentran dentro de un receptáculo, es
más grande que la ascospora.
• Artrosporas: artroconidia, se desarticula el septo y forman una hifa. Sólo están
presentes en hifas tabicadas.
• Clamidiosporas: Se da sólo en hifas tabicadas. Entre los septum se ensancha la
membrana aumentando el líquido.
• Blastosporas: Blastoconidia. Se originan de una hifa o levadura (tabicada por
gemación o brotación).
CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS:
Ascomycetos:

• Reproducción sexual: ascosporas

• Reproducción asexual: talosporas y conidias
• Más de 180 mil hifas tabicadas, forman verdaderos tramos
• No forman órganos
• Tienen forma de banana y en su interior tiene esporas.
• Las esporas pueden ser internas o externas y se llaman tirso.
• El racimo externo se llama tirso en racimo.
Basidiomycetos

• Reproducción sexual: basidiosporas

• Reproducción asexual: talosporas y conidias
• Pueden ser macroscópicos y microscópicos.
• Aquí se encuentran las zetas (champiñones)
• Los talos son macroscópicos y poseen un micelio de hifas tabicadas.
Cigomycetos

• Reproducción sexual: cigosporas

• Reproducción asexual: esporangiosporas
• Las esporas se encuentran contenidas en un receptáculo
• La columena contiene al esporangio y a la hifa.
Deuteromycetos

• Reproducción asexual: talosporas (por el micelio vegetativo) y conidias (por el

micelio de fructificación)
• Provoca el 99% de patologías por micosis en seres humanos.
• Posee hifas tabicadas, receptáculo y conidióforo.
MICOSIS:
Micosis Superficiales

• Pueden afectar mucosas, piel y anexos.

• Producen enfermedades como:
Dermatofitosis o tiñas causadas por dermatofitos
Candidiasis o levurosis causada por cándida.
Pteriasis versicolor causada por malassezia furfur o pityrosporum.
Tiña negra causada por hortaea werneckli
Piedra causada por piedraia hortae (piedra negra) y trichosporon (piedra
blanca).
Vías de entrada

• Traumática: Heridas con metales, fragmentos vegetales, mordeduras de

animales, caídas.
• Inhalatoria: Foco primario pulmonar, depende de la cantidad de esporas/
conidias inhaladas y su virulencia.
• Otras: Deglución, inoculación accidental, venoclisis, sondas, catéteres.
Factores externos

• En el régimen alimenticio
• Profesión
• Indumentaria
• Promiscuidad sexual
• Deportes (en la sudoración)

Factores internos

• Lesiones pre-existentes
• Alteraciones metabólicas y nutricionales
• Factores hormonales
• Uso prolongado de antibióticos
• Alteraciones del pH .
Clasificación

• Micosis superficiales: Dermatofitosis, malasesiosis, piedras, tiña negra.

 • Micosis subcutáneas: Sporotricosis, micetomas, cromomicosis.
• Micosis sistémicas: paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
blastomicosis, candidiasis

CLASE 4: PARÁSITOS (SIMBIONTES)

CARACTERÍSTICAS:

• Es todo ser viviente que vive a expensas de otro, pueden estar dentro o fuera
de él.
• Causan daño en gran medida, molestias o alguna patología.
• Todo parásito es patogénico.
• El huésped lleva a otro ser viviente dentro o fuera de sí, que vive a sus
expensas (generalmente causan algún tipo de daño).
SIMBIOSIS
Los parásitos se asocian con nosotros en mayor o menor cuantía.
La simbiosis son los procesos de unión entre el huésped y el organismo
Predación: El más débil sirve de alimento para el más fuerte (alimento
metabólico).
Comensalismo: El uno se aprovecha del otro sin causarle daño.
Mutualismo: Los dos se benefician de forma conjunta.
Foresis: Un parásito utiliza al otro como vehículo benéfico sin causar daño.
Parasitismo: El uno se aprovecha del otro causándole daño.
TIPOS DE PARÁSITOS

• Entre menos intermediarios tenga el parásito, es más virulento.

• Virulencia: Capacidad patológica que tienen los microorganismos de
causar patologías o enfermedades al ser humano.
Localización en el huésped

• Ectoparásitos: El parásito está fuera del cuerpo del hospedadero (pulga,

piojo)
• Endoparásitos: El parásito está dentro del cuerpo del hospedadero (áscaris
lumbricoides)
Número de hospedadores

• Monoxeno: Parásito con la capacidad de estar en un solo huésped.

(áscaris)
• Diheteroxeno: Parasita a 2 animales, que pueden ser de diferente especie
(toxoplasma: gato- ser humano; scchinococus granuloso: perro- ser
humano)
 • Poliheteroxeno: Parasita a más de 2 animales (paragonimus: presentes en
el caracol y el camarón que cuando llegan al ser humano se alojan en el
pulmón)
• Facultativos: Parásitos que en algunas circunstancias actúa como parásito
y en otras veces no.
• Accidental: Que no es un parásito, pero por circunstancias metabólicas
puede transformarse en algún tipo de parásito
• Errático: Están en el animal correcto, pero en un sitio diferente
(equivocado).
• Periódico: Durante un tiempo es parásito y durante otro no es parásito.
TIPOS DE HUÉSPEDES
Forma parasitaria que alberguen

• Definitivos: Llevan la forma adulta del parásito.

• Intermediarios: Llevan la forma juvenil del parásito, pero tienen la
capacidad de desarrollarse (evolucionar)
• Paraténico: Lleva la forma juvenil del parásito, pero no evoluciona pues se
mantiene estático.
Función Epidemiológica

• Reservorio:
Verdadero: Aquel que no sufre la enfermedad.
Accidental: Aquel que sí sufre la enfermedad.
Amplificador de foco: Lleva el proceso patológico de infección a un sitio
distinto al cual inició (inoculación: picadura de mosquito)
• Vectores:
✓ Ser viviente que por un mecanismo específico se desempeña
siempre con un agente transmisor de un parásito ya sea por
contacto, por ingesta o por inoculación.
✓ Toma al parásito directamente del hospedador definitivo (desechos
orgánicos)
✓ Cuando el vector se multiplica o se desarrolla dentro del vector,
también es considerado como un hospedador intermedio y si no se
desarrolla se conoce como un “fomite” (el mismo que depende de
la capacidad vectorial del parásito).
• Vehículo:
✓ Sitio que no es un ser vivo, puede ser animado o inanimado.
✓ Esporádicamente cumple el papel de vector, por contaminación o
por infestación (charca de agua que alberga al dengue)

CICLO EVOLUTIVO:
Todos los pasos que debe cumplir un parásito hasta desarrollarse y llegar a su
estado adulto.

• Directo: No necesita un hospedadero intermediario, pues va directamente

al hospedador final.
 • Indirecto: Necesita uno o más hospedaderos intermediarios. Desde los
diheteroxenos son considerados indirectos. (Paragonimus)
MODO DE TRANSMISIÓN:
Mecanismo por el cual la forma infectante del parásito llega al hospedadero final
en su forma adulta e inicia su vida parasitaria.

• Directo: Sin la participación de vectores o vehículos. Puede ser adquirido o

congénito.
• Indirecto: Sí participan vectores y vehículos.
DINÁMICA DE TRANSMISIÓN:
Es la trayectoria (velocidad, tiempo, complejidad) de causar efectos patológicos. Y
la efectividad que tiene el parásito para realizar la transmisión de un efecto
patológico.
POTENCIAL BIÓTICO DE LOS PARÁSITOS:

• En la capacidad de los parásitos para vencer todo tipo de resistencia u

obstáculo inmunitario que se presente para realizar su actividad biológica
en el hospedadero, considerado un método de supervivencia.
• Todos los parásitos tienen gran potencial biótico.
• Los hematófagos (dengue, chikungunya, malaria) vencen las respuesta
inmunológica del ser humano.
FUENTES DE INFECCIÓN:
Es muy variada, ingresando de varias formas: suelo, agua, alimentos, insectos
hematófagos (mediante la estróbila), animales reservorios ( animales que actúan
como intermediarios), persona- persona- objetos- medio ambiente, uno mismo.

DISTRIBUCIÓN EN EL HOSPEDADOR:

• Histozoicos: Viven en los tejidos

• Celozoicos: Viven en las cavidades

DENSIDAD PARASITARIA:
✓ Los parásitos deben cumplir procesos para hacer procesos de contaminación.
✓ Dependen del tipo y tamaño del parásito, frecuencia de la infección, edad del
hospedadero (condición).
• Infección: El microorganismo ingresa y se multiplica en un órgano del
hospedadero.
• Autoinfección: El hospedadero se infecta a sí mismo. (amebas)
• Reinfección: Nueva infección, mismo parásito
• Autoreinfección: La forma infectante eclosiona.
• Autoretroinfección: El microorganismo ingresa por donde fue eliminado.
(áscaris)
• Recrudescencia: Aparecen nuevamente signos y síntomas.
• Infestación: Agentes microscópicos afectan externamente (pulgas)
 • Virulencia: Mayor o menor capacidad de generar una infección.
FORMAS DE REPRODUCCIÓN:

• Reproducción sexual: Un individuo hembra necesita de otro que es macho

(áscaris lumbricoides: cuicas)
• Hermafroditismo: Un solo individuo tiene los dos aparatos reproductores
funcionales.
• Reproducción poliembrionaria: Varios embriones en un solo huevo.
• Fisión binaria múltiple: De un individuo surgen dos nuevos.
• Fisión múltiple: De un individuo surgen varios nuevos.
• Estrobilación: Formación de un estróbila a partir de un escoles, generalmente
es la cabeza del parásito.
• Partenogénesis: Fecundación sin la presencia de un macho.
• Conjugación: Intercambio de material nuclear de un individuo fuerte con otro
débil antes de la fisión binaria.

PUERTAS DE ENTRADA

• Oral: todos los organismos entéricos

• Piel y mucosa: a nivel de piel encontramos la enfermedad de la tunguiasis
(nigua: sarcoprista penetrans)
• Vías respiratorias: ingreso de parásitos por la nariz que luego se alojarán en el
cerebro, produciendo meningoencefalitis (ameba: maegleria pauleri). Se
puede contraer en aguas dulces termales.
• Vía transplacentaria: Atraviesan esta barrera de defensa (gato: toxoplasma
gondi)
• Vía transmamaria: se contagia mediante la leche materna (estrongi lodiasis)
• Vía sexual: mediante el acto sexual ( tricomona vaginalis)

DESARROLLO DE LA INFECCIÓN:
Es el período biológico que tiene el organismo:
1. Incubación biológica o subclínica: no aparecen signos o síntomas
Prepatente: No se observa al parásito por ningún método de diagnóstico.
Patente: Sí se puede observar el parásito en algún tipo de análisis.
2. Período clínico o sintomatológico: Aparecen síntomas para hacer el correcto
diagnóstico.
3. Período de remisión: Disminuye notablemente el microorganismo en los
análisis.
4. Período de convalecencia: El parásito está totalmente eliminado. Usualmente
si se quedan las estróbilas del parásito nuevamente se puede volver al período
de incubación.
PATOGENIA:

Son las acciones que hacen los microorganismos en la producción de procesos

sintomáticos.
Depende del sistema inmune del paciente:
Acciones:

• Acción mecánica: Sólo la presencia del parásito puede causar un efecto

patológico.
• Acción exfoliativa: Toma los alimentos del hospedador provocando anemias.
• Acción tóxica: Deja desechos dentro del hospedador. Deja antígenos para que
el sistema inmune forme anticuerpos.
Origen:

• Origen exógeno: Vienen de afuera

• Infecciones crónicas: Capacidad de producir infecciones crónicas por mucho
tiempo, pero no causan patologías porque son poco virulentos.
• Parásitos poco virulentos: No llega a producir patologías
• Manifestaciones clínicas: Dosis infectante, número de microorganismos
adquiridos. Es la capacidad de formar antígenos (amebas)
Puertas de entrada:

• Ingestión: Microorganismos entéricos.

• Penetración directa: picadura de un artrópodo ( insectos hematófagos); vía
transplacentaria (toxoplasma); piel y mucosa (tunguiasis: nigua / sarcopilla
penetrans)

Dependen de la capacidad de adherencia a superficies tisulares, la replicación, la

invasión de tejidos y de las lesiones tisulares y celulares para poder ingresar a la
parte interna del hospedador.

CAPACIDADES DE LOS PARÁSITOS:

• Especificidad parasitaria:
✓ Capacidad que tiene el parásito para vivir en una o más especies
determinadas.
✓ Impiden que este afecte a todos los hospedadores pues es selectiva.
• Susceptibilidad:
✓ Depende del hospedadero (sistema inmunitario)
✓ Capacidad del hospedadero para infectarse aceptando al parásito.
• Localización de los parásitos:
✓ Específico: Hábitat parasitario para que el parásito alcance su adultez
para parasitar al hospedadero.
✓ Errático: están en el hospedadero específico pero en un sitio inusual.
• Resistencia del hospedador: Capacidad de forma fisiológica
✓ Inmunidad: Capacidad de dar una respuesta inmunológica natural o
adquirida.
✓ Antígeno: material biológico (sustancias proteicas) que provienen del
parásito para provocar una respuesta.
• Premonición o inmunidad concomitante:
✓ Estado de equilibrio
 ✓ Capacidad que tiene el parásito para vivir y dejar vivir (consumiendo
sólo lo que necesita)
CLASIFICACIÓN:
✓ Los microorganismos parasitarios de la cavidad bucal son: tricomona tenax y
entomoeba gingivalis.
✓ Los microorganismos son entéricos y no se quedan en la cavidad oral.
Protozoarios: sarcomastigóforors, cilioforos, apicomplexos.
Metazoarios: platelmintos, nematelmintos
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO:

• Visualización: Examen coproparasitario con muestras de heces fecales

(protozoos, helmintos)
• Directo: cultivo, detección de antígenos, métodos moleculares.
• Indirecto: Parasitosis hemática/ tisular
• Muestras gastrointestinales: mediante técnicas de concentración, examen
macro/ microscópico en fresco, tinciones ( tricrómica, hematoxilina,
hematoxilina férrica)
• Tinciones en sangre: Con ginza, wride.
• Pruebas de esputo, urogenitales, biopsias con tinción histopatológica.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
Son los cambios a nivel de los tejidos para producir un proceso inflamatorio (procesos
de defensa del organismo):

• Capacidad de producir toxinas (proteasas, toxinas)

• Lesiones directas por bloqueo mecánico a nivel de tejidos (movilidad, tamaño,
longevidad del parásito).
• Competencia de nutrientes (tratar de conseguir nutrientes) / interferencias en
la absorción(moco)
• Infecciones secundarias crónicas
• Reacciones inmunopatológicas (procesos de hipersensibilidad I, II, III, IV)
CICLOS BIOLÓGICOS:
Ciclos que dependen de los intermediarios

• Directo: Contacto físico por las estróbilas (hematogenia)

Transmisión directa: Un solo hospedador único
Transmisión Indirecta: Dependen de la resistencia al ambiente
Muy resistentes: quistes / menos resistentes: huevos
• Indirecto: Tienen uno o varios intermediarios ( diheteroxenos)
1 huésped / intermediario
Transmisión por la cadena alimentaria: capacidad de los microorganismos
para resistir dentro del huésped (coincidencia biológica).
 MICROBIOLOGÍA VIRUS
Podemos indicar que estos virus son considerados
como parásitos intracelulares, porque no contienen
un tipo se sistemas enzimáticos para procesar lo
que son proteínas o algún tipo de elemento para su
supervivencia, pueden causar algún tipo de
patología a nivel de los seres humanos, plantas y
animales.

En la entrada del Siglo XX ya se conocían

enfermedades, como la viruela etc... Pero no se
conocía todavía su estructura al transcurrí el
tiempo todos los años que han ido pasando, son te
tamaño muy pequeño de 20 a 250 nanómetros.
Virus
• VIH
• Hepatitis B
• Ébola Virus
• Adenovirus
• Influenza
• Bacterophage
Lo virus pequeños pertenecen al Grupo:

Picorna viridae
Estructura muy elemental y un mecanismo totalmente diferente a los de
replicación, tanto de bacterias como de Eucariotas, al no poseer ningún tipo de Cuando se habla de un grupo o una familia
sistema enzimático productores de energía o necesario para la síntesis a nivel grande siempre la terminación va hacer: dae
de lo que son ácidos nucleicos y de proteínas como de ribosomas, estas células
virus necesariamente tienen que ingresar a una célula para poder realizar todos Picorna viridae o también se puede llamar
sus procesos metabólicos y de replicación. Picorna Virus en cambio que la gran familia
se llama Picorna viridae

Encontramos enfermedades como:

Lo único aparte que tienen es una enzima transcriptasa unos le dicen inversa
otros reversa y algunos autores dicen que puede tener ribosomas. Provocadas por el virus de la poliomielitis
Mide aproximadamente 27 nanómetros
El tamaño de estos virus es muy pequeñito, mucho más pequeño que las
bacterias pero existe algunos virus que son un poquito más grandes que las En el otro extremo el virus PostVirus, donde
bacterias y que los micoplasmas. se encuentran los virus explosivos
principalmente el virus de la viruela este
Ya saben que la unidad de medida es mucho inferior que los microbios que virus mide aproximadamente 250
están a nivel de lo que son las bacterias a esta unidad de medida se la llama nanómetros
Nanómetros o Mili micrómetros.
 La estructura generalmente se
conoció aproximadamente en 1933
con la observación de un virus de
las plantas del virus del tabaco
donde se encontraban ácidos
nucleicos no se sabía si era ADN o
eran ARN posteriormente a esto de
la identificación mosaico del tabaco
se llegó a identificar que existe dos
tipos de virus unos que tiene ADN y
ESTRUCTURA VIRAL los otros que tienen ARN, nunca
Nucleoide: Contiene material genético → infectividad pueden estar ahí los dos siempre
Un solo ácido nucleico: deben estar separados
ARN: Rivovirus
ADN: adenovirus

Este Ácido ribonucleico, adenovirus o desoxido Este Ácido ribonucleico, adenovirus o

ribonucleico, tiene que estar en una cubierta y esta desoxido ribonucleico, tiene que estar en
cubiertita es de un CUBIERTA DE INDOLE PROTEICA SE LA una cubierta y esta cubiertita es de un
DENOMINA CAPSIDE CUBIERTA DE INDOLE PROTEICA SE LA
DENOMINA CAPSIDE

ESTRUCTURA VIRAL

CÁPSIDE: estructura, es una cubierta

proteica- da forma al virus

Capsómeros → Protámeros

Cápside+ Nucleoide=NUCLEOCÁPSIDE
 AVECES POR ENSIMA de esta capside en
algunas ocasiones puede estar cubierta por
una envoltura, a estos virus que tiene
envolturas se les conoce como virus
envueltos y a los virus que no tiene envoltura
se los llama Virus Desnudos Estructura Viral
Envoltura
La constitución de estos Virus con envoltura
Virus envueltos: posee determinantes
generalmente es lipoproteica o glicoproteína antígenos llamados ESPÍCULOS
o capabilipidica

Pero los virus que tienen únicamente capside COMPOSICION LIPOPOTEICA

son únicamente de constitución Proteica

El sitio donde está el ácido nucleico

(ARN o ADN) se llama nucleoide

Como está asociado las proteínas de la

capside se le denomina core o
nucleocapside por su relación con la
capside, esta es la unidad morfológica de
los virus.

Funciones del Ácido Nucleico

Contener todo el material genético del

virus y responsable de la infectividad del
virus

Esta Capside puede estar

sobre esta o otra cubierta que
se denomina envoltura.
Nucleoide
La unidad infectante de los virus cuando está en el
Core
interior de la célula que parasito se denomina virion,
por lo tanto el virion es la unidad infectante de los O
virus. nucleocapside
El ácido nucleico cumple con dos funciones
Esta capside está formada por
unidades y subunidades, cada una
1. Contiene el material genético del virus. de estas tiene un nombre especial.
2. Es el responsable de la infectividad del virus.
A las primeras subnidades se las
denomina capsomeros o unidades
ESTRUCTURA DE LA CÁPSIDE
morfológicas, y sobre estas en el
interior de estas se encuentran los
protameros.

ESTRUCTURA VIRAL Los capsomeros tienen forma de un

CAPSIDE: FUNCIONES esfero hueco como los adenovirus o
• Proteger al ácido nucleico en forma de prima como los
• Actuar como un complejo erpesvirus (virus presente en
antigénico cavidad oral)
• Poseer estructuras para
unión del virus con célula
huésped

Cuando el virus tiene esta capacidad netamente
antigénica está evadiendo la primera línea de defensa
celular es decir evade lo que son macrófagos, linfocitos,
polimorfonucleares, neutrófilos. Para que no sean
reconocidos como un agente patológico por la primera
línea de defensa Entonces los virus se Enmascaran al
hacer este proceso permite que células se formen para
que les elimine pero en ese proceso de identificación
para formar los anticuerpos estas células ya parasitan de
ahí que cuando nos contaminamos
Ej: De influencia esto es un proceso 2 3 o 4 días en el
que ya están parasitando los microorganismos en el
interior de sus células y hasta que se formen los
anticuerpos pueden seguir parasitando otro tipo de
células si es que el sistema inmunitario empieza a no
responder de buena manera por eso hay muertos.
Una de las funciones que tiene la capside:
La primera de protegerle al ácido nucleico de la
desecación, también de la deshidratación y de las
enzimas tisulares que pueden hacer procesos de
detección y de fagocitosis.
La segunda Presentar estructuras que le
permitirán la unión del virus asía las membranas
de las células que van hacer parasitadas es decir
en este caso nosotros estaos hablando de los
capsomeros porque estamos hablando de virus
que son desnudos tiene receptores asía las
membranas que van a infectar.
La tercera
Actuar como un complejo verdaderamente
antigénico va a permitir la estimulación de la
respuesta inmune del huésped o del hospedador.
Esta envoltura generalmente es lipoproteica algunos autores
dicen que es Bilipidica otros autores dicen que únicamente los
componentes que tiene esta envoltura es licolipidica.
No olvidarse que esta cápita que está en la parte de la
envoltura tiene dos componentes la HEAGLUTININA y la
NEURAMINIDASA, Tiene igualmente como tenía la capside esos
receptores que eran los capsomeros protameros, esta tiene
igual unos receptores que son las ESPICULAS.
CARACTERISTICA PRINCIPAL DE LOS VIRUS DESNUDOS:
Como es netamente proteica es muy resistente a los medios
externos muy resistentes a la deshidratación y sobre todo a
todo tipo de solvente lipídico es decir ácidos biliares, y todo lo
demás
VIRUS ENVUELTOS
Son muy sencillos a los solventes lipídicos por ejemplo a las
sales de éter a las sales biliares todo lo que son solventes
lipídicos es decir todos los que son ácidos digastricos.
En estas envolutas como son lipoproteicas igual va a permitir
por estos elementos mencionados va a permitir que sea
altamente igual antigénica y el método de absorción o el
método de fijación hacia la membrana que va a parasitar estos
receptores se conocen con el nombre de ESPICULAS van a
permitir anclarse hacia la membrana que van a parasitar
 FUNCIONES:
Las mismas que de la cápside lo único que baria
es que si dice que protege al ácido nucleico lo
hace, actúa como un complejo antigénico, y
posee estructuras para unión del virus con celula
huésped lo hace por medio de los capsomeros las
espículas.
Tienen muchísimos receptores únicamente para
membranas que son lipoproteicas no tiene
receptores para membranas que sean netamente
proteicas eso es una característica.

Hay una excepción estos son los fagovirus o

unos fagos que tiene ADN monocatenario.
Simetría de los microorganismos Existen diferentes
Para ser considerado como virus su peso tiene simetrías de los virus, estos son:
que oscilar entre 1.6 a 160 millones de Simetría helicoidal: tiene una forma de un cilindro que este
Daltos, si tiene menos de ese peso no es puede ser extendida o enrollada. Cuando es extendida
considerado un virus. generalmente pertenecen los virus que están presentes a las
plantas como el virus del mosaico del tabaco o también los
Los virus que son envueltos tienen
virus que atacan a las bacterias como los bacteriófagos,
hemaglutinina y neuraminidasa.
ambos virus son virus que son desnudos es decir que no tiene
• La hemaglutinina viral tiene la envoltura. Los virus que son enrollados sobre sí mismo
capacidad de unirse a receptores que pertenece el virus de la influenza.
son mucosos o mucoproteicos que Simetría icosaedrica: tienen una forma poliédrica que tiene
están presentes generalmente en triángulos son 20 caras triangulares, 30 aristas y 12 vértices.
ciertas células como el glóbulo rojo o Los virus con esta simetría pueden ser desnudos como el
células del tracto respiratorio. Que virus de la poliomielitis o los adenovirus
permiten la rápida absorción y su no
identificación del sistema inmunitario.
• Las neuraminidasa las encontramos
en la envoltura que tiene la capacidad
de hacer el proceso de clivamiento
(permitir hacer perforaciones a nivel
de la membrana y liberar el virus)
 Forma de los virus

Virus isométricos
Ejemplo:

• Virus del mosaico del tabaco

• Virus de la gripe

Virus icosaedricos y simetría binaria

Ejemplos:

• Virus bacteriófago T4

Simetría binaria o compleja: poseen una cabeza icosaedrica es

decir que tiene triángulos son 20 caras triangulares, 30 aristas y 12
vértices. Pero también tiene un cuerpo unido por un elemento
denominado cuello que termina en cola, en este nivel tiene unos
receptores que permiten mejorar el adosamiento, también tiene las
espículas a nivel de la placa basal.
Virus con simetría compleja: no son muy comunes pero tiene un
núcleo cápside que tiene una forma helicoidal o icosaedrica, pero
aparate de eso está recubiertos por una capa laxa, muy débil, muy
flexible que pueden ser ovoides o pleomorfas. No es rígida como
por ejemplo los poxvirus estos tiene la apariencia de un ladrillo, en
el interior de esta en los extremos están unos elementos conocidos
como cuerpos basales.
 Dentro de la forma de Replicación de los virus
Carecen totalmente, de todo lo que son enzimas biocinéticas, para su crecimiento por lo tanto no van aumentar de
tamaño, no van hacer sus procesos de división ni por fisión binaria por tal razón estos microrganismo biricoides no
pueden Replicarse en ningún tipo de cultivo INERTE, no son como las bacterias que crecen en este tipo de cultivos
que son inertes pero son nutritivos, estos no.
Estos virus dependerán mucho de la susceptibilidad que tenga el hospedadero para permitir su crecimiento y su
replicación

Otra cosa muy importante a nivel de lo que son los virus es que a ellos no se los puede estudiar en este tipo de
medios de cultivos acabados de mencionar es que a ellos no le les puede estudiar en medios de cultivos
mencionados, se les estudia en células vivas: embriones de pollo, embriones de pato o en animales de
experimentación.
Ej. En ratones lactantes, en cobayos o en conejos.
Estos microrganismos necesitan para su replicación todo lo que son células y utilizar todo el sistema a nivel de
organelos que tienen estas células para su proceso de replicación y maduración.

Reproducción:
1. Fijación a la célula hospedadora o adsorción
2. Penetración y descapsidación: Fusión- endocitosis o viropexis
Inyección de ácido nucleico al hospedador y penetración directa.
3. Eclipse – latencia: síntesis de enzimas virales y replicación del material genético
viral- síntesis de las cubiertas proteicas y encapcidación del material genético vitral.
4. Ensamblaje- maduración: Ensamblaje
5. Liberación: viriones: las partículas víricas formadas pueden salir de la célula de
distintas formas:
• Enzima de virus rompen la membrana celular
• El sistema inmunitario del hospedador es que el lisa la célula.
• Lisis y liberación de partículas virales
6. Evaginación

Reproducción

Fijación a la célula hospedadora o
adsorción
Se da en los virus desnudos, capsómeros,
protómeros y virus envueltos por las
espículas esos son los receptores
específicos para la célula que van a
parasitar para adherirse a sus membranas
de tal forma que es muy difícil que exista
la identificación a nivel del sistema
inmunitario.
El virus ingresa de diferentes formas hacia el
interior de la membrana plasmática es decir ya se
va al citoplasma y puede irse de diferentes
procesos
Primero: penetración directa: ingresa todo el
virus (generalmente estos pertenecen a los:
adenovirus picoronavirus) pueden hacer una
fusión completa de la membrana mediante sus
receptores que se funden las dos membranas
(permiten una fusión a nivel de las dos cubiertas
de la membrana) Ej. Paramixovirus y el
herpesvirus.

O bien por un mecanismo de endocitosis o viropexis (este es el más común) se forma una vacuola fagocítica
permitiendo el ingreso del todo el virus hacia el interior de la célula que va a parasitar y cuando ingresa todo el
virus tiene de alguna forma eliminarse la cápside a ese proceso se llama decapitación: las proteínas que tiene la
cápside deben ser utilizadas por un organelo que están en las células eucariotas que es: retículo endoplasmático
rugoso(hace síntesis de proteínas) y orgánulo que utiliza la envoltura retículo endoplasmático liso. Síntesis de
lípidos Cual utiliza la envoltura el retículo endoplasma tico liso
Por eso no le reconoce la célula eucariota porqué está utilizando proteínas del virus la cápside no es muy infectante
pero ya tiene algo de infectante muy poquito pero tiene
Al utilizar sus proteínas este aparato ya está armando nuevas cápsides nuevas proteínas que posterior mente a un
estímulo van a formar los viriones (es la unidad infectante)

Eclipse – latencia Ensamblaje- maduración

Eclipse: en esta etapa no se puede observar ningún
tipo de virión en el interior de la célula ni se puede
recuperar ningún virus infeccioso
Latencia: Pasan generalmente los virus: retrovirus
o lento virus. En este periodo comienza desde la
inactivación o de la infectividad inicial del virus
para posteriormente recuperar toda su infectividad
con la aparición de los nuevos viriones
Por lo tanto, en las dos etapas de Eclipse – latencia
comienza el proceso de biosíntesis de los ácidos
nucleicos y de las proteínas virales
Liberación: los viriones
Las partículas víricas formadas pueden salir
de la célula de distintas formas:
LISIS de la membrana (rompen la
membrana)
Ejemplo: poliarteritis o pueden salir por
Evaginación
Se produce el ensamblaje de todos los elementos neo
formados de las etapas de Eclipse – latencia. Todos los
ácidos nucleicos neo formados con las proteínas ya
listos para formar la cápside
Evaginación de la membrana celular de los virus o los
Arenavirus
También puede salir de la membrana nuclear ejemplo: el
herpes virus o del retículo endoplasmático los del togairus
Todo virus sale de la célula sin que se haya identificado
como algún proceso patológico dentro del interior de
la célula órganos y sistemas por eso es difícil su
identificación por que utiliza todo el aparataje que tiene las
células eucariotas o procariotas para nutrirse, desarrollarse
y para replicarse y no sale un virión sales muchos viriones
y es muy difícil que el sistema inmunitario lo pueda
identificar.
 Existen varios tipos de virus que son conocidas o
se pueden clasificar como Citocidas y No
Citocida No citocidicos
Virus citocidicos Son aquellos que no destruyen la célula huésped pero
Son aquellos que producen la lisis de la célula y de alguna manera ellos pueden dañar internamente a
dañan completamente en la que se replica y se nivel celular
puede observar de forma histológica. Ejemplos: Arenavirus
Generalmente con el virus de la poliomielitis que
debe estar afectando a la medula espinal que se
dará de forma irreversible de todos los virus
citocidicos.
Poliomielitis ya que va a dañar el hasta menor de
las células neuromotoras

Peor esto no significa que no produzcan alteraciones en las funciones celulares de estas células eucariotas o de este
tipo de célula que sean indispensables para la célula. Por esto también se les denomina de lujo y por ejemplo pueden
dañar la producción a nivel de las hormonas por ejemplos los virus que pueden tener la capacidad de reducir algún
tipo de hormona (coriomeningitis linfocítica) una hormona de crecimiento que es la somatotonía.

Si bien es cierto a nivel de crecimiento los seres humanos bajan su estatura pero todos sus órganos están completos,
todos sus procesos metabólicos el hígado va a estará bien lo único que va a evitar es el crecimiento.
Tiene la capacidad de integrarse lo que es a nivel de los genomas celulares ejemplo: retrovirus, lentivirus,
Herpesviridae.

Infección productiva
Estos virus infectan las células, tiene la capacidad de infectar pero no son tan susceptibles es decir no permite
que este microorganismo vírico se reproduzca completamente a nivel celular, por lo tanto se les conoce también
como infecciones abortivas por que no se produce nuevos viriones, no hay un proceso infectivo a nivel de la célula.

Virión: es una partícula ya viral completa ya tiene esa capacidad de ser infectante, es una
unidad infectante, es decir tiene la capacidad de realizar un proceso infectante, puede infectar a
nivel de las células que ay están parasitadas, colonizadas.
Hay células que son abortivas, hay otro tipo que son células defectivas o defectuosas, porque
en este tipo de células el virión está ahí, ingreso, pero no puede completar la replicación de
manera normal, es decir no llega a formar un verdadero virión, esto se le conoce como
autointerferencia o magnus.
Las células quiescentes es cuando permanecen los microorganismos en estado de eclipse o
latencia, están reproduciéndose pero no hay un estímulo para que estos microorganismos
salgan y sigan colonizando otro tipo de células, generalmente estas células quiescentes vamos
a encontrar en todos los retrovirus o lentivirus como el VIH o HPV(Virus del Papiloma
Humano),cuando está el ácido nucleico dentro de la célula que está parasitando y el virus, es
decir los dos genomas están ahí cerquita pero no hacen una mezcla para llevar acabo la
infección, a esto se le denomina provirus.
Viroides: Son de plantas. En el año de 1971 Deinert logro identificar a nivel de lo que son las
plantas en el mosaico del tabaco, identifico a estos viroides, que no tienen ni cápside, ni
envoltura, unicamente son ácidos nucleicos que ingresan hacia las células de las plantas al
producir su proceso patológico, estos viroides son altamente resistentes al calor, a la
desecación, deshidratación y pueden producir enfermedades generalmente en todos los
cítricos, en el pepino, en el crisantemo y en algunas otras plantas. Hace algun tiempo en el
ecuador en la sierra central, Riobamba, Latacunga, Ambato ingreso este virus, acabo con
muchas plantaciones, de maíz especialmente.
Además, tenemos otro tipo de virus que es mucho más simple.

Priones : Formado s por proteína PPR, producen enfermedades hereditarias.

Son tambien llamados virus no convencionales, porque no son ni un ácido nucleico, no tienen
cápside, no tienen envoltura, se ha visto que tienen una resistencia muy grande a lo que es
calor a todo lo que es ultravioleta, a lo que es formol a lo es glutaraldehído, es decir es
sumamente resistente, tanto es así que puede llegar a producir enfermedades infecciosas en los
seres humanos.
Produce enfermedades infecciosas como el curu o Ataxia degenerativa, esta tambien se la
denomina de Creutfeldt- Jacob dañas las células Amiloideas a nivel neuronal provocando
verdadera licuefacción.
(Grafico Rosado) Una verdadera licuefacción que parecen células adiposas o adipocitos,
provocando totalmente degeneración a nivel neuronal, generalmente este tipo de pacientes
tienen una demencia presenil no es una demencia por la edad, producida cuando este
microorganismo(prion) parasita a nivel neuronal.
En cambio, en los animalitos se denomina espongiforme o escrapie o vulgar mente como “El
de las vacas locas” en el que su transmisión a los seres humanos es por el consumo de la carne
mal cocida, mal cocinada, mal preparada. Por eso es necesario que todo tipo de productos debe
ser bien cocinado.
Como se dijo algunos microorganismos son muy resistentes, por lo tanto, veremos forma de
eliminar a estos.
Una de las principales formas de eliminar microorganismos es la temperatura, algunos a los
60°C pueden ser eliminados.
Entonces los priones no son un tipo de virus como los que nosotros conocemos un virus
convencional, este es un virus no convencional que no tienen las características propias de los
virus es decir ácido nucleico, cápside o envoltura, solo tiene una partícula conocida como
glicoproteína, es una proteína glicosídica, que no llega a ser un verdadero ácido nucleico,
entonces tiene la capacidad de producir procesos de índice patológico hacia los seres humanos.
Otros autores le conocen tambien como demencia presenil inclusive por que produce
parálisis o movimientos a nivel de las manos confundiéndose con el Parkinson, entonces es
muy importante que estos elementos que pese a no ser convencionales tambien producen
procesos de índice patológico.
PUERTAS DE ENTRADA.
Piel Mucosa:
□ VIH
□ Rabia
□ Herpes

DISEMINACION VIRAL
1) Infección Inicial al Huésped.
Lo más Rápidamente que este microrganismo puede ingresar epidemiológicamente es vía
respiratoria, ahí están algunos ejemplos que entran vía respiratoria:
• Influenza
• Rubeola
• Varicela
• Paperas
• Rinovirus
• Para Influenza
Ese orden es el que nosotros tenemos de virulencia:
1° La Vía respiratoria que es más rápida
2° Vía digestiva : El rotavirus es muy frecuente a nivel de los niños
El enterovirus, que son virus entéricos y el ejemplo de la Hepatitis A
3° vía Transplacentaria: Se encuentra el VIH y la Rubeola
Para La Rubeola hay vacuna, para las mujeres que piensan embarazarse deben de estar
vacunadas para este tipo de vacunas, generalmente se les coloca cuando son pequeños, pero no
siempre sucede.
2) Diseminación de la infección.
Se disemina atravesando los epitelios para llegar a l sistema linfático o al torrente sanguíneo.
La Diseminación generalmente ingresa vía respiratoria, puede irse a sistema linfático y de ahí
ya a torrente sanguíneo puede diseminarse
3) Transmisión del virus al exterior del Organismo
Los Factores de transmisión muy parecidos a los de los parásitos y bacterias.

Cantidad de Virus: Cantidad de virus que a usted le ingresan, si es que existe vectores el
nivel de virulencia tiende a descender un poco
Estabilidad Viral en el medio ambiente : El calor, la humedad, la temperatura del medio
ambiente ayuda a que este microorganismo no sobreviva

Y obviamente la susceptibilidad, por ejemplo: en este proceso patológico que estamos

atravesando actualmente del COVID muchos pacientes son asintomáticos o muchos pacientes
han adquirido la enfermedad pese a que han tenido contacto con personas infectadas, esto es
porque su sistema inmune no es capaz de hacer este proceso de selección y a este
microrganismo eliminarle y llegue a colonizar cualquier tipo de célula

Lo mismo mas largo

La cantidad de virus que ingresa es la que va a determinar si usted adquiere o no la
enfermedad
Si este es transmitido a un vector un mosquito que tiene estróbilo y a usted le inocula tambien
va a depender el grado de virulencia que tenga el organismo
La Estabilidad del microorganismo es a nivel ambiental, la temperatura, presión atmosférica
diferentes factores que puedes hacer que a este microrganismo sea eliminado solo con el
medio ambiente.
Tambien la Disponibilidad de cada huésped hacia estos microrganismos
Muchos pacientes son asintomáticos es decir que la virulencia de este microrganismo a este
tipo de personas no fue suficiente para llegar a producir el proceso patológico o el sistema
inmunitario logro eliminar este tipo de microrganismos, esa es la susceptibilidad que usted
tenga de poder ser colonizado por estos microrganismos.
Hay muchas personas que han estado en contacto con personas infectadas y no han tenido
proceso patológico porque su sistema inmunitario fue altamente especifico y logro eliminar
este microrganismo antes de que ingrese a una célula y empiece el proceso de replicación.
Cuando hablemos de caries ocurre eso.

Fuentes de transmisión:
Todo lo que es secreción, cuando hablamos de las generalidades se menciono a los miasmas,
y mucho tiempo atrás se identificó que la secreción podía transmitir los procesos patológicos
cualquiera que estos sean
Las secreciones secretoras pueden llegar a producir procesos de índice patológicos, por
ejemplo, el covid e influencia que dando gracias no permanecen mucho tiempo no es como
una ATD la tuberculosis que permanece mas de 20 minutos, 30 minutos en el ambiente y usted
podría pasar y absorber eso. El Covid no es así no permanece mucho tiempo a nivel de lo que
son partículas, pero si lo suficiente como para llegar a contaminarse sí.
En la Saliva contamos con dos enzimas que evitan que el VIH se transmita por un beso.
En Secreciones genitales el mismo VIH puede pasar aquí por esta vía.
□ Los virus por los mosquitos se da a través de la estróbilo(Señalado), tiene la
capacidad de succionar es decir que no lo inoculamos el virus el parasito de una sola,
pues primero succiona la sangre, la mezcla con la saliva que tiene el virus y
nuevamente la inocula con su propia sangre con sus mismos componentes electrolitos,
glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, con lo mismo y con yapa (el virus o
parasito), entonces un organismo no lo reconoce y no hace un buen proceso de
quimiotaxis para ver si ingresa algún tipo de microrganismo.
 □ Tambien puede estar en heces y orina los roedores tienen un virus que se llama
Hantavirus y este ingresa a nosotros vía digestiva cuando comemos los alimentos que
están orinados por este roedor y a nivel de las heces humanas si esta.
□ En la leche materna, por ejemplo, el VIH pasa por vía materna, la OMS decía el 20%
ahora le bajan entre un 18% y 15% de probabilidad de que pase por vía materna
Efectos de Agentes fisicoquímicos sobre los virus.
□ Viabilidad muestras clínicas
□ Conservaciones vacunas
□ Estimas efectividad
□ Inactivación de materiales contaminados.
Esto es un poco para adelantar lo que son las vacunas, cuando usted toma una muestra debe de
estar a 4°C tienen que estar en un medio e transporte adecuado.

La conservación de vacunas se realiza mediante la liofilización es decir al vacío para que no

haya contaminación cruzada con microrganismos y libre de oxígeno para evitar la
proliferación de microrganismos que sean aerobios o anaerobios especialmente el
Staphylococcus aureus esto estima la efectividad y se verá si las vacunas que se van a usar ,
expendidas a nivel del publico necesitan ser atenuados

La inactivación de los materiales contaminados tambien ayuda a la toma de las muestras.

ESTERILIZACION
Temperatura:
Dentro de los principales agentes físicos químicos, se encuentra la temperatura, luego, Ph,
Reacciones ultravioleta.
El Virus de la Hepatitis B puede sobrevivir hasta 60° C por una hora
Los Adenovirus, los adeno-asociados , los viroides igual pueden sobrevivir temperaturas de
60 o 55 °C por largo tiempo.
Al ambiente por ejemplo 37°C o 25°C los virus pueden estar en ese sitio de temperatura.
Para que es la temperatura, es para hacer procesos de desnaturalización de las proteínas que
están en la cápside, ese es el fin de usar la temperatura.
Cuanto tiempo viven:
□ A 60° C los microorganismos víricos viven segundos,
□ a 37°C pueden vivir minutos
□ 4° pueden vivir Horas,
□ hasta -20°C pueden vivir días,
□ hasta menos -70°C meses
□ A-196° años
-196°C lo vamos a utilizar para estudios y mantenerles en ese estado de latencia, para
posteriormente realizar el estudio de estos virus .
Los Microorganismos se pueden eliminar por calor seco y con calor húmedo
El calor seco puede ser de 1h y media a 180°C , la estufa es únicamente con calor seco
Los microorganismos esporulados, un calor seco las esporas sobreviven más de 180°C y el
tope de las estufas llega a 180° C no llega a más en cambio se ha visto se ha demostrado el
ministerio de salud pública se exige la presencia de calor húmedo, de autoclaves, bajando a
30 minutos a 120°C y lo que le varia y lo que le hace reventar a nivel de lo que son las
envolturas de recubrimiento del virus es la presión y generalmente nosotros tenemos una
presión que le podemos poner de 1,5 atm, hay textos que dicen 1,2 atm otros que le manejan
por libras de 10 a 20 lb, entonces dentro de esta autoclave hay un gran número de presión, por
lo que hay que tener cuidado.
Hay Microorganismos que a temperatura ambiente se destruyen y otros muy resistentes.
Todos los virus eruptivos generalmente infantiles son muy reintentes y pueden durar hasta
meses sin perder su infectividad en el ambiente.
Pero como por ejemplo el virus de la influencia, los ortomixovirus o los paramixovirus como
el sarampión se inactivan en pocas horas, en pocos minutos a nivel de lo que es medio
ambiente, por esto es muy fundamental conocer este tipo de microrganismos.
Por eso antes de meter al congelador se retacean las porciones, porque no es bueno estar
congelando y descongelando puede haber colonización de microorganismos.
Y los procesos de salinización que se hace desde muchísimo tiempo, muchísimos años.
En el Laboratorio de Microbiología, existen las dos cosas. AUTOCLAVE Y ESTUFA
Tambien hay incubadora
Y Cabina de incubación tipo
Muestras clínicas para diagnostico a temperatura de 4°C durante transporte
Cepas virales semillas se conservan en congeladoras a – 70°C o en Nitrógeno liquido a -196°C
VACUNAS: se conservan por desecancion al vacio
La carne los embutidos, están en envases que son totalmente herméticos no están sellados al
vacío y evitar la proliferación de microorganismos propios que pueda tener esa carne porque
ya no tienen oxigeno
PH:
La gran mayoría de microorganismos se los conserva en medios isotónicos, es decir un PH de
índole fisiológico
Es como la boca que tiene un PH fisiológico de 6,9 a 7 es decir un PH neutro que no es
alcalino ni acido.
Los virus entéricos tienen la capacidad de resistir un PH acido y es así como por vía digestiva
se pueden ir a otro tipo de órganos o sistemas
Algunos de estos microorganismos tienen la capacidad de resistir algunos tipos de ácidos, los
virus entéricos
Los que no son virus entéricos ingresan por casualidad por alimentos y fácilmente son
destruidos .
La infectividad de estos microorganismos para poderlos luego utilizar se esta empleando el
cloruro de magnesio, estos elementos van a ayudar a la resistencia a nivel de la inactivación
térmica

Radiación.
La luz ultravioleta sirve para procesos de desinfección, de superficies. Dañando los genomas
celulares.
UVV La luz se transmite mediante un tubo germicida, esta radiación que emite lo que va a
hacer es la eliminación de los dímeros que están en las cadenas adyacentes de las pirimidinas a
nivel de lo que son ácidos nucleicos.
Lo malo que esta luz ultravioleta no tiene una alta penetración y se utiliza unicamente para
superficies.
En los consultorios se está poniendo esta radiación UVE, no hay estudios tan claros sobre esto.
A diferencia de una cabina de flujo liminal que si tiene UVE donde es totalmente controlado.
No sabemos si esa exposición, radiaciones de Ultravioleta que grado tienen si están bien
calibradas y puedan causar algún mal a nuestra piel, todo lo que sea vía investigación se lo
puede usar, pero hay que hacer estudios. Hay Radiaciones ultravioleta, radiación ionizante,
radiación gama etc….
Tiene la capacidad de producir inactivación a nivel de lo que es el genoma vírico,
generalmente muchas vacunas han sido utilizadas con UVE para su proceso de inactivación y
su posterior uso.
En cambio, las radiaciones ionizantes principalmente las del cobalto 60 se utilizan para hacer
procesos de desinfección, procesos de esterilización a nivel de lo que son sondas, catéteres a
nivel medico o a nivel de lo que es laboratorio para lo que son procesos de desinfección de
botellas tubos, todo lo existente en laboratorio. En la actualizad no se utiliza mucho esto por
que se ha puesto dentro de los protocolos el uso de jeringuillas, el uso de elementos
desechables
Desinfección
Nosotros podemos usar algunos solventes lipídicos, pero esto depende de si el virus tiene o no
tienen envoltura.
Todos los virus con envoltura se inactivan fácilmente con solventes lipídicos como eter,
cloroformo, sales biliares o detergentes amoniacos, por que la envoltura era glicoproteica ,
lipídica si tiene esto fácilmente se lo puede eliminar.
(40:53)
Los Carentes de envoltura son muy resistentes a estos agentes y pueden ingresar por via
digestiva y soportan los ácidos gástricos como los de la poliomielitis.
La esterilización para definir es la ausencia completa de los microorganismos que son viables,
ausencia total.
La desinfección es la destrucción de la infectividad potencial de un material determinado que
puede ser bacteria, virus, parasito, hongos que pueden contaminar en una superficie, cuando
yo desinfecto esa superficie no la estoy eliminando completamente al microrganismo, pero si
estoy eliminando el grado de infectividad que el organismo puede ocasionar .
Nosotros a nivel odontológico usamos mucho el hipoclorito de sodio inclusive para lavado de
conductos reticulares, lo malo es que hay que prepararle diariamente, porque, sino pierde su
efectividad, ya que tienen capacidad de evapora miento(Cloro) disminuyendo totalmente su
concentración y ya no actúa bien como desinfectante.

Otra cosa que usamos

➢ es la clorhexidina usada al 1,5 o al 2%
 ➢ El Hipoclorito de Sodio lo podemos usar al 10% y generalmente se la conoce también
como lavandina
➢ También si usted quiere desinfectar piso se usa cloro al 1 o al 5%
➢ Se está usando el glutaraldehído al 2% o el ácido peracético
➢ Nosotros usamos la clorhexidina al 0,5 o al 1%
➢ En cambio, los alcoholes el etanol, el alcohol etanoico
➢ Al 70% no se lo puede usar a nivel de lo que es cavidad oral por que puede quemar
todo lo que son mucosas
Alcohol yodado al 2% también lo podemos usar
En definitiva, que tengo que usar en lo que son manos, mucosas tenemos que usar cosas que
no nos produzcan quemacion

Cuando son atenuadas, es decir está el virus presente pero disminuida su inactividad es única
la dosis, en cambio las inactivadas están muertas, estas generalmente son múltiples
La memoria que nos dan las vacunas de formación de anticuerpos dura mucho tiempo, por
ejemplo las vacunas a nivel infantil, son de larga duración y el organismo lo identifico formo
anticuerpos y cuando este microrganismo ingrese no le permite que colonice y le puede
reconocer
La de la fiebre amarilla dura 10 años, y el resto es de larga duración.
Las vacunas inactivadas son menas intensas y no son tan duraderas
Dentro de estas esta antigripal la de la influenza (cada año)
Se hace una vez cada año, porque los virus están muertos. Por qué el reconocimiento no es tan
certero.
SI se los colocara atenuados sufriríamos el proceso infeccioso normal y puede ser que colonice
células y más bien pueda inducir hasta fallecer
Usualmente nosotros para hacer proceso de inactivación se usa frecuentemente el
formaldehido, para hacer procesos de eliminación en cuanto a su parte de infectividad.
Otros utilizan la luz ultravioleta o también la beta propia lactina, igual para inactivar este tipo
de vacunas.
 Microbiología estomatológica

Microbiología oral introducción o estomatológica

La boca:
Enfermedad:
• La salud oral está íntimamente relacionado con la salud
general y viceversa • Periodontal severa, factor de
• Actúa como sitio de entrada para patógenas microbianas riesgo para bebes prematuros
especialmente del aire o ingesta por la dieta • Candidiasis oral (VIH)
• Responde a patógenos invasores y tolera una micro flora • Cardiaco isquémico
residente diversa • Enfermedades pulmonares
• La saliva es reconocida como liquido de diagnóstico clave • Diabetes mellitus

Lugar donde ocurren las primeras fases ocurre las primeras fases del proceso digestivo dotada de
funciones sensoriales (gusto, temperatura y textura)

Lugar donde existe la comunicación con el medio externo, en negroni se indica que la boca es los
sitios complejos más colonizados de microorganismos, por ende es una de las zonas más importantes
que tiene el cuerpo humano es el inicio del sistema o aparato digestivo y por lo tanto es un sitio
donde se puede realizar todas las funciones sensoriales que nosotros tenemos como es el gusto, olor,
temperatura y textura.

La boca es uno de los sitios de expresiones fáciles (triste alegre preocupado), a nivel de las comisuras.

Si la boca tiene una enfermedad, puede ser que

el resto de organismo puede estar mal o
viceversa si sistemas están mal cavidad oral está
mal,

La boca (existe aproximadamente de 650 a 750 y

pueden ser desprendidos cada vez que tragamos
o en procesos de formación del bolo alimenticio ) es el elemento más importante para hacer
diagnostico ya que tenemos un líquido fácil de diagnosticar como es la saliva ya que podemos
encontrar un sin número de elementos como por ejemplos la presencia de anticuerpos y enzimas que
nos va a determinar la salud del paciente, si la salud de la personas examinada mediante métodos de
cultivo, frotis, moleculares, etc, encontraremos fácilmente diagnósticos a este nivel, diagnósticos
enzimáticos tanto es así que existe proliferaciones en donde hay microorganismos oportunistas
especialmente cuando hay un descenso del sistema inmunológico como enfermedades
inmunodepresivas ( pacientes con VIH), estos pacientes tienen la presencia de microorganismos e
inclusive patologías como la cándida albicans, en jóvenes de 20 a 25 años a nivel de lengua (lengua
candidiásica ) y mucosa, se podría presumir que este paciente tiene un descenso inmunológico, pero
se detectan gracias a diagnósticos.

Estudios recientes pueden tener presencia de procesos patológicos vía placentaria enfermedades
como falta de peso adecuada en niños, parto prematuro, isquemia pulmonar y muchas otras
patologías determinadas por 4 microorganismos periodontales y estos microorganismos son los
principales que nosotros tenemos:

• Porphyromonas gingivalis
• Prevotella intermedia
• Tanerella forsythia
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Estos 4 microorganismos periodontales considerados como periodontopatógenos son los
responsables de estas enfermedades (bajo de peso en niños, partos prematuros, enfermedad
pulmonar, diabetes, enfermedades isquémicas cualquiera de estas, son determinadas por estos
microorganismos).

Porphyromonas gingivalis: esta es la responsable de bajo de peso a nivel de niños prematura, patos
prematuros, enfermedad cardiaca, isquémica, igualmente la Prevotella intermedia y la Tanerella
forsythia

Estos 4 microorganismos son gram negativos y anaerobios estrictos, es decir que son aquellos que
necesitan CO2 para su supervivencia, salvo la Porphyromonas gingivalis que es considerada como un
anaerobio facultativa.

La boca es un sitio que permite la apertura o el contacto con microorganismos que están hacia el
exterior como por ejemplo microorganismo que son exógenos como : estafilococos aureus que llega
a ingresar a cavidad oral sin llegar a proceso de colonización, cuando no se permite la colonización del
microorganismo se denomina interferencia bacteriana, esto sucedo porque nosotros cada vez que
hablamos permitimos el ingreso de oxígeno, o cualquier tipo de microorganismos a cavidad oral,
también al ingerir alimentos.

Así mismo en cavidad oral existen muchos anticuerpos que permiten la no colonización y la rápida
eliminación de los mismos.

Microflora humana

• El cuerpo humano tiene más de 10 14 de células de las cuales el 10% son

características de mamíferos el resto son microorganismos de la
microflora residente de huésped.
• La microflora residente no sólo tiene una relación pasiva con el huésped
• Los Staphylococos y micrococci predomina en la superficie de la piel,
Staphylococos aerous está a nivel de surco nasogeniano.

Muchos microorganismos que tenemos como saprofíticos o comensales en cualquier lado (cuero,
cabelludo, mucosa) que contribuyen a una correcta fisiología a coadyuvar en procesos nutricionales y
a un correcto desempeño en procesos de los sistemas y líneas de defensa en el organismo ya se de
forma directa o indirecta, estos microorganismos permiten hacer asociaciones y una exacerbación de
microorganismo habrá procesos de índole patológicos porque se pierde el equilibrio.

Existen 3 tipos de queilitis angular (péptida, micótica) y no llegan a cavidad oral porque hay una
interferencia bacteriana porque nosotros en cavidad oral tenemos muchísimos y que es muy difícil
que estos se desplacen, salvo que exista alguna exacerbación o proceso patológico y se forman por un
desequilibrio, los microorganismos colonizan sitios exfoliativa (tejido blando) y no exfoliativo (tejido
duro),
Microflora humana

• Piel: Staphylococcus – micrococcus-Corynebacterium-

propionibacterium
• Estomago: peptostreptococcus, eutiacterium, clostridium,
bifidobacterium, bacteroides
• Nasofaringe: streptococcus- Neisseria- moraxelia- haemophilus
• Boca: streptococcus- actonomyces- prevotella- fusobacterium

Tracto urogenital: streptococcus- Staphylococcus- Lactobacillus- candida

La presencia de procesos patológicos de índole sistémico o la colonización de microorganismos
oportunistas permitirá que los procesos por ejemplo la colonización de Staphylococcus neumonial
que no es propio de cavidad oral pero al llegar a placa oral presenta resistencia a la penicilina, esta
información llegara a pasar a los microorganismos Gram negativos, cuando hay una exacerbación los
microorganismos Gram positivos habrá un proceso de desmineralización a nivel de esmalte dental y
por lo tanto producirá caries dental, la acumulación de microorganismos propios de cavidad oral que
el consumo de carbohidratos y mal higiene podría producir placa dental, cuando se produce placa
dental se produce la enfermedad periodontal.

Microflora oral en la salud y la enfermedad

-Fuentes de exógenas como tratamientos con antibióticos ingesta frecuentes
de carbohidratos fermentables en la dieta.

-Cambios endógenos como alteraciones en la integridad de las defensas del

huésped después de terapia con medicamentos perturbando la estabilidad
natural de la microflora.

-La caries dental es la disolución de la superficie del esmalte o superficies

radiculares desmineralización por productos ácidos.

-La placa dental está asociada con la etiología de la enfermedad periodontal el

huésped da una respuesta inflamatoria dañando los tejidos de soporte del
diente.

No todos los microrganismos que tenemos o como saprofiticos que tenemos en cavidad oral pueden
llegar a producir procesos patológicos muchos serán leves espectadores como por ejemplo los
microorganismos que forman la caries dental, habrá microorganismos que forman el biofim , de estos
pocos microorganismos producirán procesos de desmineralización siempre y cuando se rompa el
equilibrio como por ejemplo cuando hay cambios, cambios ambientales, pH, redox, físicos puede
llegar a producir procesos de colonización.

Nuestra boca tiene un pH neutro 6.9 cuando se rompe el pH hacia abajo se producirá la caries y hacia
arriba enfermedad periodontal.

El exceso de biofim puede producir endocarditis bacteriana (problemas cardiacos) .

 La escala de las enfermedades periodontales:
• Predominan infecciones agudas como abscesos dentoalveolares
crónicas como actinomicosis e infecciones por hongos.
• La meta de la OMS es que el 50% de la población mundial en niños de
5 años de edad es no tener caries y que el 80% de adultos mayores
tengan algunos dientes naturales

• Incidencia de enfermedades dentales y de caries en superficies

radiculares aumentan en mayores de 65 años tienen sacos
periodontales de 40 mm o más

Enfermedad.
• Microorganismos orales claves.
• Huésped susceptible.
• Desencadenante ambiental.

Ecología microbiana

• Hábitat: sitio donde los organismos crecen

• Nicho es la función de un organismo en un hábitat particular es su papel dentro de la

comunidad

• Comunidad microbiana compuestas de poblaciones individuales de especies se

conoce como microbiota o microflora.

• Ecosistema comunidad microbiana en un hábitat específico junto con elementos

bióticos y abióticos

• Biofilm: es del crecimiento de las comunidades microbianas en las especies.

Se Aumenta la saliva en este tipo de tetralogía según su descripción el estilo de vida del paciente así
mismo sus defensas frente a la microflora así aumentando la saliva, la saliva es un líquido que
nosotros tenemos, tiene un montón de componentes que permite hacer procesos de nutrición a nivel
de microorganismos, hay saliva espesa como fluidas es decir más presencia de sustancias así mismo
tiene elementos compuestos de lisozima qué ayuda hacer control bacteriana, otro elemento muy
importante que tenemos en cavidad oral es la saliva.

El hábitat es el sitio donde crecen los organismos.

Comunidad Microbiana está compuesto por un grupo de poblaciones totalmente que pueden ser ya
definidos como grupos gram positivos grupos gram negativos que se encontrarán ahí.

Biofim: crecimiento de comunidades bacterianas que sé que crecen en superficies cómo pueden ser
superficies de exfoliativas (tejido blando) y superficies no exfoliativas.

Esta comunidad microbiana ya se encuentra unida con elementos bióticos y cosas abióticas es decir
Unión con microorganismos del mismo género o Unión con microorganismos que no son del mismo
género, también se unen con alimentos que no son abióticos es decir con sustratos el nivel
alimenticio,
El nicho es el sitio en donde el microorganismo realiza su función particular por lo tanto el dicho no
será una localización física de los microorganismos más bien es del papel que desempeña dentro de la
comunidad microbiana, todo esto definiéndose como un ecosistema.

Ecosistema: encontramos especies como subespecies.

Microflora residente: describe una mezcla intragenérica en dónde se realiza procesos de

coagregación.

Los microorganismos alóctonos son aquellos qué se originan en otro lado pero pueden ir a otro sitio
sin realizar procesos de colonización exitosamente lo que sí pueden hacer es proceso de perturbación
a nivel de Porphyromonas, ayudando a formar flora o biofim.

Como por ejemplo la cándida que encontramos a nivel oral y vaginal en cavidad oral es en 0.005 es
súper poquito la expresión de este microorganismo pero cuando ya no hay bacterias en cavidad oral
porque el sistema inmunitario disminuyó se eliminaron este tipo de bacterias o en su defecto este
tipo de microorganismos.

Otro ejemplo el Helicobacter pylori, es un microorganismo oportunista que usualmente

encontramos a nivel intestinal pero puede subir a cavidad oral pero no causan ningún efecto.

MICROFLORA ORAL Y SALUD GENERAL

• Las enfermedades periodontales acumulan bacterias gram positivas y producen factores de

virulencia tales como LPS metabolito citotóxicos y moléculas inmunoreactivas.
• Cambios inflamatorios asociados de organismo periodontales pueden predisponer a la diabetes.
• El huésped da una respuesta y produce las prostaglandinas y las citoquinas inflamatorias
pueden entrar al torrente sanguíneo y van a sitios distantes del cuerpo.

Dentro de lo que es la microflora oral y salud indicamos que existe muchos microorganismos
exfoliativos y no exfoliativos pero se activaran cuando todos los componentes de estos
microorganismos se exacerban dentro de los factores de virulencia, los principales factores virulentos
que tienen las gram negativas son los lipopolisacáridos también tenemos elementos citotóxicos como
moduladores y también inmunomoduladoras tenemos las lucotoxinas que van a permitir verdaderas
injurias microbiológicas o verdaderas afectaciones microbiológicas para evitar procesos de
Ozonización de quimiotaxis aumentando lo que son procesos inflamatorios, cuando hay estos
procesos siempre habrá presencia de prostaglandina de catecolaminas de factores de necrosis
tumoral, interleucina 1 y 6.

Aumentando respuestas inmunológicas es decir que no abrazo la presencia de inmunidad innata sino
también de inmunidad adaptativa es decir todo lo que son leucocitos generalmente los macrófagos, y
finalmente los neutrófilos también condiciones médicas sistémicas como por ejemplo la diabetes, que
son enfermedades que van a permitir a nivel glucémico que exista la proliferación de
microorganismos grampositivos porque ya no existe buena glicolisis permitiendo que se forme una
red en dónde se encuentran los gram negativos también se sufrirá una enfermedad de índole
periodontal.
 Microflora oral y salud general

• Algunos patógenos periodontales pueden entrar la corriente sanguínea siendo un

papel de desarrollo y la progresión de la arteriosclerosis.

• Helicobacter pylori es detectado en placa dental en ocasiones su presencia está

asociado al reflujo gastroesofágico.

• Este patógeno está retenido en placa dental por adherencia selectiva las bacterias
como fusobacterium spp.

• Pacientes con FQ pueden estar colonizados por la P.euroginosa en la boca actuando

como un reservorio.

Existe microorganismos oportunistas como la Pseudomonas aeruginosa Permitiendo

especialmente fibrosis quísticas existiendo como un reservorio, cuando este microorganismo se
exacerba puede aumentar está fibrosis quística también tenemos muchos microorganismos que
van a permitir ser verdadero reservorios para ser detonantes de enfermedades como por ejemplo
la hemofilia influencia, la presencia de los estafilococos aureus, el streptococcus pneumoniae a
nivel de lo que es placa dental.

Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas Gingivalis, un gram negativo, anaerobio estricto que aprovecha las condiciones
otorgadas por el huésped para generar un grave daño. De las bacterias con mayor presencia en el
Biofilm dental subgingival, el predominante es la Porphyromonas Gingivalis, por ello es relacionado
con las enfermedades periodontales, como la periodontitis crónica, no es frecuente encontrarlo en
individuos sanos. Se lo ha considerado como un factor de riesgo para infecciones pulmonares, parto
pretérmino y bajo peso al nacer, su presencia en placas ateroscleróticas incrementa el riesgo de
infarto del miocardio, que fue descrita por primera vez por Coykendall en 1980 y desde allí ha sido
objeto de numerosos estudios.

Taxonomía. La clasificación taxonómica de Porphyromonas Gingivalis se detalla en la siguiente tabla:

*Dominio: Bacteria. *Reino: Monera. *Filo: Bacteroidetes. *Clase: Bacteroidetes. *Orden:
Bacteroidales. *Familia: Porphyromonadaceae. *Género: Porphyromonas. *Especie: Porphyromonas
Gingivalis

Es un bacilo corto o cocobacilo, que mide entre 0.5 a 0.8 um de ancho x 1 a 3.5 um de largo. Sus
células poseen una pared celular, la cual presenta endotoxinas. Sus células son muy resistentes, ya
que están envueltas por una cápsula que cumple esta función. No esporulado, carece de flagelos,
presenta abundantes fimbrias de distintos tipos. Superficialmente presenta orgánulos similares a las
vesículas en las que se encuentran almacenadas diversidad de sustancias químicas, como enzimas con
una amplia gama de funciones y algunas relacionadas con su capacidad infectiva.

Ciclo de vida.

porphyromonas Gingivalis es una bacteria que obligadamente necesita de un hospedador para poder
sobrevivir. Se transmite de un hospedador a otro a través de la saliva (seres humanos) . En cavidad
bucal su sitio predilecto es el surco gingival. Allí comienza su el proceso de invasión que dura aprox.
20 minutos y colonización de las células.

Dentro de la célula, la bacteria tiene la capacidad de replicarse a través del proceso de fisión binaria.

Factores de Virulencia.

Se lo puede definir como todos aquellos mecanismos con los que cuenta un agente patógeno para
poder entrar en el huésped y causar el mayor daño posible.
 • Capsula: Juega un rol importante en la evasión del sistema inmunológico, evadiendo la
fagocitosis, opsonización y accionar el complemento
• Endotoxina: Se presenta en la membrana externa de la bacteria, compusta en parte por el
lípido A, que participa en la interrupción de la homeostasis inmunológica del huésped
• Vesículas de membrana externa: Sacos cerrados que se encuentran en la parte más externa
de la bacteria. Estos sacos presentan numerosas enzimas en su interior como: fosfolípasa C,
proteasas, fosfatasa alcalina, hemolisinas, lipopolisacaridos
• Hemaglutininas: Promueven la colonización por medio la unión bacteriana a receptores
oligosacáridos en células humanas .
• Fimbrias: Presentan capacidad de unirse a diferentes sustratos. Moléculas y células, como
epitelial, fibrinógeno, fibronectina, lactoferrina. Presenta propiedades quimiotácticas y de
inducción de citoquinas .
• Proteínas cisteinproteasas: Compuestos bacterianos que proporcionan nutrientes para el
crecimiento bacteriano, produciendo un daño colateral al huésped.

Aislamiento bacteriano.

Porphyromonas Gingivalis predomina en las bolsas periodontales específicamente en el biofilm

subgingival de donde se toman muestras para su aislamiento, que se lo toma con diferentes
instrumentos, como curetas, cintas, conos de papel, para luego ser llevado a un medio de transporte
como VMGA-II, BHI, Tioglicolato, para ser sembrado en medios enriquecidos como Agar sangre
suplementado e incubar a 37ºC por 7 a 14 días, en condiciones de anaerobiosis.

Pasado el tiempo, se deben apreciar características como:

• Tamaño de 1 a 2 mm.
• Forma redonda.
• Convexa.
• Pigmentados de color marrón o negro La coloración gram debe evidenciar una morfología
cocobacilar 0.5 x 1-2 um y ser negativa

Pruebas Bioquímicas:

Para la identificación final se puede utilizar un kit de pruebas bioquímicas específicas:

- Prueba BANA (Benzoil-DL-Arginina-Naftilamida): Consiste en aprovechar las síntesis de una enzima

tripsinoide producida por tres patógenos posibles entre ellos la Porphyromonas Gingivalis. Está en
enzima además de degradar las proteínas de la matriz extracelular del huésped, también hidroliza el
péptido sintético BANA. Es péptido es incoloro, pero su hidrolisis libra cloroformo, beta-naftilamida,
que, al unirse con otra sustancia, la anilina negra Evans (fast black) produce un viraje hacia un color
azul. Tanto sustrato BANA como el colorante fast black integran la tarjeta radiactiva Ora tec, que es el
material específico para la realización de este procedimiento de diagnóstico enzimático.

-Los Test serológicos tipo ELISA: Se trata de un examen de laboratorio comúnmente usado para
detectar anticuerpos en la sangre.

-Pruebas PCR: Prueba de diagnóstico que permite detectar un fragmento del material genético de un
patógeno.

Fisiopatología.

Porphyromonas Gingivalis considerado un colonizador secundario, comensal del surco gingival, que
llega por contagio o transmisión por individuos infectados, a través de saliva principalmente Su
capacidad de adherirse principalmente por sus fimbrias así como por sus vesículas de membrana,
hemaglutininas, cápsula, le permiten poder colonizar el surco gingival, adaptarse y poder invadir las
células epiteliales en un periodo aproximado de 20 mn.
La capacidad de invadir la célula le permite evadir las defensas del huésped. Tiene la capacidad de
degradar en el caso de cavidad bucal, diversas proteínas, componentes del surco gingival, ligamento
periodontal y hueso alveolar, a todo esto se le suma un factor huésped, que en presencia de esta
bacteria, activa varias respuestas que pueden incrementar el proceso inflamatorio, volviendo la
destrucción del periodonto crónica.

Casos clínicos.

Periodontitis crónica: Patología común en la cavidad oral, la cual presenta una etiología bacteriana
predominante, siendo la Porphyromonas Gingivalis la principal. Esta patología presenta una
prevalencia 85-87%, se presenta por encima de los 40 años. La bacteria una vez que llega a su hábitat,
se condiciona al medio para vivir en condiciones de óxido reducción negativa, así como por su
diversidad de factores de virulencia, rompe la homeostasis en el surco, generando una destrucción
continua y agresiva de los tejidos de sostén del diente, degradando hueso y tejidos blandos.

Esta destrucción genera signos clásicos como enrojecimiento perisculcular, incremento de la

profundidad del surco gingival, sangrado al estímulo, movilidad de diversos grados y hasta la pérdida
de la pieza dentaria.

Tratamiento mecánico y antimicrobiano.

Basado en la remoción del Biofilm subgingival, por medio de la fase I del tratamiento periodontal. A
su vez se indica la mejora de la fisioterapia del paciente, a u nivel de control del índice de higiene oral
a 20%.

Uso de antimicrobianos:

• Locales: Clorhexidina al 12%.

• Sistémicos: Amoxicilina de 500 mg y ácido clavulánico de 125 mg, Amoxicilina de 500 mg y
metronidazol de 500 mg.
• Fluoroquinolonas: Azitromicina de 500 mg.

Es fundamental que el tratamiento periodontal tenga una fase de mantenimiento periódico, para
determinar la evolución de la lesión y hacer monitoreo del marcador biológico de Porphyromonas
Gingivalis, ya que su presencia puede indicar un riesgo de posible recidiva de la patología.

13-07-20
Nicho: Cuestión donde el microorganismo está cumpliendo su función

LA BOCA COMO HÁBITAT MICROBIANO

La boca como un hábitat
La boca se encuentra en contacto con otros elementos no solo de índole endógeno, sino también de
índole exógeno, por lo tanto, muchos de estos microorganismos que están tanto en parte interna pueden
llegar a hacer procesos de colonización y todas estas características de índole biológica son las que
generalmente pueden aumentar procesos exacerbante a nivel de cavidad oral con muchísimos riesgos
de índole biológico, por ejemplo: Cambios de pH, potencial redox (Eh).
La cavidad oral está constituida por elementos:

• Cada hábitat apoya el crecimiento de una comunidad microbiana:

Exfoliativos: superficies mucosas (tales como: labios, carillos, paladar y lengua, piso de boca)
No exfoliativos: piezas dentales, hueso.
En cada uno de estos elementos va a existir una flora de índole particular, podrá ser flora gram
positiva, gram negativa o de índole mixto.
Todos estos microorganismos tienen una característica de ser dinámico: van a permitir una
interacción no solo de índole pasiva, sino también a procesos de índole metabólico.
 Muchos elementos a nivel oral generalmente van a realizar procesos de colonización. ¿Cómo
hacen estos procesos de colonización? Mediante procesos de adhesión bien se a nivel de
superficies mucosas o dentarias.
¿Para qué hacen esto? En la primera línea de defensa inmunológica es la mucosa y el biofilm,
cuando la mucosa esta integra y ese bioflm que se formó para adherirse a la mucosa va a
permitir un proceso de DEFENSA ¿Cómo hacen esto? En boca tenemos varios elementos
que me van a permitir hacer procesos de adhesión, hacen esto por una ENZIMA
ADHESINAS y otro sustrato es la MUCINA que se encuentra constituyendo la saliva, hay
otro flujo a nivel del margen gingival FLUJO GINGIVAL CREVICULAR( → sitio de
predilección para los microorganismos), tanto el flujo como la saliva van a dar los
nutrientes necesarios para que estos microorganismos puedan llegar a completar todo el
proceso de índole metabólico.
• La erupción de dientes permite la adhesión de microorganismos como biofilms
• FGC producen nutrientes adicionales para los organismos subgingivales.

Procesos que pueden alterar a nivel de la ecología propia a nivel oral:

• La erupción o la extracción de bandas de metal (en la actualidad a nivel de molares ya no se
usa mucho porque existe un proceso que puede llegar a producir patologías como resorción a
nivel gingival, solo si es necesario en procesos de fuerza se la coloca en piezas posteriores
6,16, 26,36,46), prótesis, cualquier tratamiento dental.
• También las restauraciones que pueden provocar procesos iatrogénicos provocados por el
odontólogo, es decir restauraciones sobrenadantes que van a provocar traumatismos a nivel de
la papila interdentaria. ¿Qué hará esto? Procesos de resorción, aumento de la floro gram
negativa y por lo tanto puede llegar a producir una exacerbación
• La frecuencia y tipos de alimentos digeridos, variaciones. Si se consume muchos carbohidratos
fermentables va a llegar hacer procesos de producción de microorganismos gram positivos y
este desequilibrio por intermedio de Fusobacterium nucleatum (medio entre primarios y
secundarios) va a permitir que se forme flora que es formadora de placa supra y subgingival.
SUPERFICIES MUCOSAS (exofialivo)
Permite la colonización de microorganismos y permite procesos de índole descamativa, es decir va a
permitir que estos microorganismos cuando se adhieren a estas superficies una forma de regularización
de esta flora va a ser el proceso de índole descamativa es una forma de contral es por eso que no existe
tanta cantidad a nivel de los que es cavidad oral la presencia de microrganismos.
Otra forma de regularizar es tragar saliva para regular microrganismos.
Cuando las mucosas a nivel de cavidad oral se descaman suceden procesos de descamación. Cuando
respira oxigeno regularización de microorganismos

• Carga microbiana baja por la descamación de sus superficies

• Las superficies papilar del dorso de la lengua: es un sitio de predilección por su rugosidad para
que hagan un proceso de colonización. El pH en lengua tiende a ser alcalino por lo tanto su
potencial redox (Eh) tiende a bajar proliferando GRAM NEGATIVOS (relacionados con
enfermedad periodontal, pero cuando existe un desequilibrio, cuando hay un equilibrio
normal de estos con los GRAM POSITIVOS no va a pasar absolutamente nada).
• La lengua actúa como reservorio de anaerobios gram negativos (especialmente en punta de
lengua)
• lengua saburral: presencia de bacterias
• Si cambia el color de la lengua a café, blanquecino: significa presencia de microorganismos a
nivel bacteriano
• La boca contiene queratina como epitelio no queratinizado estratificado escamoso. Permite
adhesión y se distribuyan a nivel interoralmente, es decir que se vayan de uno a otro sitio.
DIENTES
Niños: a nivel de superficies boca y dientes pequeños
Adultos: boca y dientes grandes; tiene más microrganismos
Según Negroni dice cuando nacemos se conoce boca estéril, sino hubo contaminación por canal de
parto (candida), después cuando tenemos interacción con los demás los microrganismos de están
colonizan al bebé. El beso de mamá trasmite flora bacteriana.
PRIMERA FLORA DE MAMÁ

• Este proceso se completa a los 12 años, existiendo durante todo este proceso variaciones
ecológicas, a partir de esto los demás molares hasta completar 32 piezas dentarias.
• Depende mucho de si hay AGENESIA falta de formación del germen dentario para que no
se produzcan las piezas dentarias.
• A los 6 años primer molar los dientes permanentes comienzan a erupcionar
• La dentición primaria está completa a los 3 años (20 piezas dentales). NO TIENE
PREMOLARES.
• A mayor superficie de cavidad oral mayor presencia de microorganismos.
• Si hay dentición mixta (infantil y definitivas) existen dientes pequeños y grandes, pieza 6
molar superficie oclusal muy grande
• Los dientes cuando están muy dañados se puede llegar a producir prótesis de índole coronaria
o cuando hay ausencia de piezas se puede poner puentes.
• Cualquier tipo de prótesis va a permitir acumulación de microorganismos que existen a nivel
de cavidad oral.
• Si existe una superficie hay adhesión así sean implantes exenten procesos de colonización se
formará biofilm.
• Cuando existe una asociación no conveniente que produzca procesos de exacerbación se va a
producir e3l desequilibrio de salud y por ende se va a producir la enfermedad.
• Cuando hay salud los tejidos dentarios y blandos a nivel de cavidad oral estarán en excelente
estado.
SUPERFICIES DENTARIAS
Superficies lisas y rugosas
Premolares y molares hay presencia de fosas, fisuras y cúspides habrá mayor acumulación de
microorganismos

• Parte superficial GRAM POSITIVOS

• Parte más profunda GRAM NEGATIVOS
• PUNTO DE CONTACTO: sitios de predilección de microrganismos de índole cariogenico
A todo esto, voy a tener al biofilm de fisura, interproximal y en superficies lisas.
Biofilm pegado a superficie de pieza dentaria no en gran cantidad (inicialmente es benéfico normal) y
después placa esta endurecido (es de índole patológica) a nivel de subgingival.
 Punto de contacto

Placa
Superficie lisa Placa de fisura
proximal

Placa supragingival
Placa de
surco
gingival
Placa subgingival

Encía marginal o margen gingival

DIENTE

• Esmalte: capa externa dura que cubre al diente

• Gingiva (encia): porción de los tejidos blandos de las estructuras de sostén
• Camara pulpar: espacio dentro del diente para el nervio y los vasos sanguíneos
• Dentina: tejido duro ubicado debajo del esmalte
• Hueso alveolar (maxilar): hueso que sostiene el diente
• Conducto radicular: por donde pasan los nervios y vasos sanguíneos. Paquete vasculo
nervioso, ganglios.
• Cemento: sustancia dura que cubre las raíces de los dientes como pared
• Ligamento periodontal: tejido fibroso que separa al diente del alveolo óseo y que sujeta el
diente al hueso
• Nervios y vasos sanguíneos: proveen sensibilidad y sustancias nutritivas al diente
• Raíz: parte del diente dentro del alveolo dental
• Cuello: área estrecha entre la corona y la raíz del diente
• Corona: parte visible del diente en la boca
LA CARIE A NIVEL DE:
Esmalte: no es dolorosa
porque no hay fibras
sensitivas más calcificado
Esmalte
a nivel de todo el cuerpo, Corona
más expuesta a nivel de Gingiva (encia)
cavidad oral
Dentina y pulpa: es más
cuello
dolorosa Cámara pulpar

Cemento: si hay carie Dentina

cuando hay acumulación
de microorganismos Hueso alveolar
GRAM POSITIVOS (maxilar)
desmineralizan el Conducto radicular
cemento. Procesos de Raíz

sensiblidad. Tejido
conectivo calcificado Cemento
especializado
Ligamento
Ligamento periodontal
periodontal
donde se produce
enfermedad periodontal
para que se produzca debe
 ser muy crónica y el paciente colabora, no buen aseo dental, no usa cepillo interdentarios, hilos,
colutorio
Es donde se producen procesos patológicos.
OMS procesos de infecciones a nivel de dentoalveolar lo que más existe a nivel de microbiología y
epidemiológicamente.

• En boca y dientes presenta diferentes superficies, óptimas para la colonización

• Las áreas estancadas (proximal) y el surco gingival permiten mayor protección a los
microrganismos
• Las superficies lisas son más expuestas al ambiente menor colonización

→sitio estancado de predilección para que microorganismos colonicen si no hay buen

aseo como el uso de hilo dental produce colonización y por ende caries
Aparte hay doble nutrición la saliva total de boca y presencia de flujo gingival crevicular
hacia microoganismo anaerobios

• Las propiedades físicas (carbohidratos) y químicas (Ph, potencial redox) de las diferentes
comunidades microbiana y ambiente que lo rodea puede exacerbar el habitad
• Cuando los microrganismos desmineralizan el esmalte pueden llegar hacia dentina y producir
un proceso cariogenico más doloroso
HABITAD MICROBIANO DISTINTOS DENTRO DE LA BOCA.
Fuerza intrínseca: produciéndose adentro de cavidad oral, adhesión, coadhesion, congregación.
Fuerza extrínseca: a nivel de procesos de consumo de alimentos

HABITAD COMENTARIO
Labios, mejilla, • Biomasa restringida por la descamación
paladar • Algunas superficies se han especializado según los tipos de
célula del huésped
Lengua • Superficie con muchas papilas
• Actúa como un reservorio para los anaerobios obligados.
Dientes • Las superficies no exfoliadas permiten que las masas grandes
de microbios se acumulen (placa dental del biofilm)
• Los dientes tienen superficies (fisuras, superficie lisas,
proximal, surco gingival) soportara una microflora distinta
debido a sus propiedades biológicas intrínsecas.
CLASE 14-07-20
Cada uno de los sitios tienen un hábitat y por la saliva los diferentes microorganismos por la
constitución que tiene el epitelio de mucosa pude dirigirse a cualquier lado de cavidad oral no es tan
grande, pero es rico en microorganismos gran positivos, negativos, anaerobios facultativos, estrictos,
flora gran positiva, negativos, microorganismos sacarolíticos, no sacarolíticos, capnofilicos, no
capnofilicos.
Saliva

• Fluye y mantiene húmeda y lubricada la boca, forma una película de 0.1mm de profundidad otros
dicen 0.2mm, 0.3mm.
• Cubre todas las superficies internas de forma externa, mucosa, tejido exfoliativo, tejido no
exfoliativo (piezas dentarias)
• Viene de todos los conductos glandulares parótida, glándula submaxilar, glándula sublingual,
glándulas menores (labial, lingual, bucal, palatina) permiten la presencia de saliva en boca.
• Saliva total → sumatoria también del flujo gingivalcrevicular
• Funciones:
 → Despega los alimentos en las superficies de los dientes (para que no formen detritos
alimenticios)
→ Amortigua los ácidos dañinos que son producidos (microorganismos gran positivos ya que
son capaces de producir daño a nivel de tejido dentario cuando se exacerban, cambian,
aumentan esa potencialidad de ser acidogénicos, acidurico y acidófilo, para esto varios autores
han hablado de consumo de carbohidratos de índole dietético que no contengan glucosa,
sucrosa ya que este es el factor principal que tienen los microorganismos para hacer proceso de
glucolisis y exacerbarse) por la placa dental
→ Amortiguadores: bicarbonato, fosfatos, los péptidos y las proteínas ayudan a hacer los
procesos metabólicos de nutrición necesaria
→ El pH: 6.25-7.25 con una media de 7 , es la capacidad que tiene la saliva de ayudar a hacer el
control dentro de los procesos de acidificación de la formación de ácido láctico.
→ La concentración de proteínas de calcio y fosfato estos tres componentes básicos son
considerados como elementos controladores de los ritmos circadianos es el reposo que tienen
los microorganismos para dejar de hacer su actividad metabólica, es decir, que cuando
dormimos los microorganismos también tienden a evitar realizar este tipo de procesos
metabólicos por lo tanto el flujo salival va a ser más lento ya no existe la nutrición necesaria
para que estos microorganismos continúen con proceso metabólico, por lo tanto se aconseja
que el consumo de bebidas azucaradas en la noche no sea repetitiva
→ ritmos circadianos→ influyen mucho a nivel de proliferación de microorganismos, los
nutriólogos indican que si quiera unas 3 horas antes de irse a dormir no ingerir ningun alimento
de índole azucarados (glucosa, sucrosa o carbohidratos), que sean fácilmente fermentables
porque sirve de nutrición para microorganismos. Si no hay control microbiológico va a haber
proliferación de microorganismos se va a formar más biofilm, más procesos de fermentación,
más acumulación de microorganismos y por tanto mayo prevalencia de enfermedades de índole
cariogénico y periodontal.
• El flujo de la cantidad de saliva dependerá de la constitución anatómica de las glándulas salivales.
• Protección reduce la actividad acidogénica que tienen los microorganismos
• Las proteínas y las glicoproteínas tales como la mucuna permiten:
→ Adhesión hacia las superficies de las piezas dentarias de las superficies exfoliativas o no
exfoliativas: para formar una película adherida llamada biofilm
→ Actúa como una primera línea de nutrición a nivel de microorganismo : como nutrientes,
carbohidratos y proteínas para la microflora residente tenga la suficiente cantidad de elementos
nutritivos
→ Agregación microorganismos exógenos
→ Inhiben: el crecimiento de algunos microorganismos exógenos, evita la colonización de
microorganismos exógenos puesto que la capa permite si es que estos microorganismos llegan
a adherirse por mecanismo de deglución, hablar, tragar saliva, estos microorganismos van
hacia estomago ya que no les permiten quedarse ahí.
• La urea y otro aminoácidos obtenida de proteínas y péptidos salivales por acción de las proteasas
y peptidasas microbianas tienen la capacidad de que estos microorganismos orales permitan su
crecimiento de forma libre a nivel de la saliva y obtienen de aquí proteínas y péptidos salivales
para acción de las proteasas (elemento altamente inmunomodulador, es decir evita la acción de las
inmunoglobulinas dependiendo el sitio IgA, IgG) y las peptidasas microbianas
• La concentración de muchos carbohidratos que se encuentran de manera libre en la saliva y la
mayoría de los microorganismos orales que producen oligosacáridos, oligoproteinas o
glicoproteínas también tienen la capacidad de producir glicosidasas para degradar todo lo que son
las cadenas laterales de las glicoproteínas del huésped, teniendo así elementos nutricionales para
continuar con sus procesos metabólicos.
• El metabolismo de aminoácidos, pepetidos, proteínas y urea de estos conlleva a la elevación del
pH alcalino, luego de la dieta alimenticia de la ingesta de carbohidratos fermentables.
• Si hay desequilibrio de gran positivos va a haber un incremento de gram negativos
• Los factores antimicrobianos que tenemos a nivel de cavidad oral:
 → La lisozima lactoferrina y el sistema de sialoperoxidasa desempeñan un papel altamente
importante en hacer procesos de controlar la colonización microbiana y antimicótica.
• Los anticuerpos: la IgA (secretora y de superficie), IgG e IgM (puente de unión a nivel de g y m)
están presentes en bajas concentraciones, se incrementan cuando los microorganismos o efectos de
colonización se produzcan para que estas inmunoglobulinas actuen
• Los polipéptidos ricos en histatinas, cistatinas y las defensinas control microbiológico.
CARACTERISTICA FUNDAMENTAL→ mantenimiento de la salud de todos los elementos
constituyentes de cavidad oral, permite con sus componentes como la lisozima, lactoferrina, sistema de
sialoperoxidasa, defensinas permiten control a nivel microbiológico severo y radical.

Constituyente Saliva FGC

En descanso Estimulada
Proteína 220 280 7x10
IgA 19 110*
IgG 1 350*
IgM <1 25-
C3 ct ct 40
Amilasa 38 -
Lisozima 22 11 +
Albumina ct ct +
Sodio 15 60 204
Potasio 80 80 70
Calcio 6 6 20
Magnesio <1 <1 1
Fosfato 17 12 4
Bicarbonato 31 200 -
ct= cantidades de trazas
*Determinados en las muestras de FGC en pacientes con periodontitis

Todos estos constituyentes son en mínima cantidad por lo que se mide en trazas.
Se ha identificado presencia de electrolitos que permiten control de estos microorganismos, cuando
se intercambian electrones, electrolitos cuando hay proceso d desequilibrio se producen efectos
cariogénicos, cuando hay deficiencia de magnesio, fosfato, zinc cuando hay proceso existe proceso
cariogenico.

SON FACTORES DETERMINANTES DE CARIES

No específico defensa inmunologiga innata
Flujo salival/ remoción física de microorganismos
Mucina/ Aglutininas/ remoción física de microorganismos
Lisozima- proteasas- anión Lisis de la célula
Lactoferrina (gran negativos) Secuestro del hierro, desdoblan la molécula de
hemoglobina utiliza la carboxihemoglobina y forman
una molécula de aemina o aem, le cual es el sustrato
necesario para que estos microorganismos gran
negativos proliferen o aumenten
Apo- lactoferreina Asesina de célula
Sistema de sialoperoxidasa Producción de hipocianita (pH neutral) cuando esta de
índole acido
Producción de ácido hipocianoico (pH bajo) cuando esta
alcalino
Histatina Antihongos con una cierta actividad antibacteriana
Defensinas (alfa y beta) Actividad antimicrobiana e inmunomoduladora aumenta
o prolifera a nivel de anticuerpos
Cistatinas, SLPI y TIMP Cisteína, serina e inhibidores de la metalo- proteasa
 Control de elementos víricos de ahí que el VIH en la
saliva no sea un factor determinante en el paso de la
enfermedad, enzimas fuertes.
Citinasa I y cromogranina Antihongos
Catelicidina Antimicrobiano
Calprotectina Antimicrobiano
Específico defensa adaptativa que permiten la formación de anticuerpos
Linfocitos intraepiteliales y Barrera celular a la penetración de bacterias y/o de
células de Langerhans antígenos
sIgA Prevenir la adhesión microbiana y metabolismo
IgG, IgA, IgM Prevenir la adhesión microbiana, las tres opsoninas
(proceso selectivo a nivel patológico); activadores del
complemento
Complemento Activa neutrófilos
Neutrófilos/ macrófagos Fagocitosis línea de defensa

FGC (flujo gingival crevicular) es el 1% de la saliva total

• Los componentes del suero alcanzan la boca a través del epitelio de unión gingival
• Es un flujo, un liquido que se encuentra a nivel del margen
• FGC es lento en los sitios sanos (no existe en gran cantidad cuando el tejido está sano), pero
aumentan 146% en la gingivitis y 30 veces mas cuando es enfermedad periodontal, es decir 177
veces mas
• Cuando aumenta evita, trata de lavar los microorganismos que se están proliferando, pero a su vez
estos microorganismos captan los nutrientes del FGC produciendo proceso patológico

Bacterias anaeróbicas gran

positivas facultativas

Bacterias anaeróbicas gran

negativas

Liquido crevicular gingival Efecto del ozono sobre el

líquido crevicular gingival
en pacientes con
periodontitis agresiva

Bacterias anaeróbicas gran positivas facultativas para formar la matriz, se forma el biofilm sin
bacterias gran positivas no se puede formar el biofilm
Ozono para tratar de evitar la formación de tipo de redes, puesto que si son estrictos estos
microorganismos únicamente no van a formarse y por lo tanto no habrá enfermedad periodontal
Periodontitis agresivas son formadas por bacterias anaeróbicas estrictas como: Tannerella forsythia,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Treponema denticola son microorganismos periodontales
netamente estrictos que necesitan gran cantidad de CO2, de otros sustratos para su proceso de
supervivencia, si no hay CO2 estos microorganismos se eliminan.
El uso de ozono puede ser eficaz y no eficaz esto depende del sistema inmunitario, hormonal,
enzimático, equilibrio emocional.

• Este fluido remueve partículas que quieren adherirse permite la remoción de microorganismos no
tiene la capacidad tan grande de adherirse
• Remueve células microbianas no adheridas e introducen componentes de defensa del huésped
primero leucocitario con neutrófilos y luego IgG.
• También es una fuente adicional de nutrientes para los microorganismos que están residentes:
• Proteolíticas proteínas tienen todos los elementos proteolíticos e interactúan bien sea
sinérgicamente para romper este tipo de proteínas a nivel de huésped
• Glicoproteínas para proporcionar péptidos, aminoácidos y carbohidratos para el crecimiento
→ Las bacterias de la placa subgingival son proteolíticas; glicoproteínas para proporcionar
péptidos aminoácidos y carbohidratos para el crecimiento: interactúan
• Los cofactores para el crecimiento como haemina (especialmente para los aminoácidos que son
negro pigmentados y obtenidos por procesos de degradación de la hemoglobina el aem ) contiene
moléculas como la trasferina, la haemopexina y la hemoglobina.
• Cuando se produce aumento de FGC en la enfermedad se asocia a una subida de pH en un saco
periodontal.

Saco o bolsa periodontal

• pH medio en salud es 6.90 a 7, se eleva en la inflamación, gingivitis y enfermedad periodontal a

pH de 7.25 media de 7.75
• Patógenos oportunistas incrementan un pH alcalino 7.5 a 8 por la activación de la porphyromonas
gingivalis
• Todo esto es la regulación de microorganismo, generalmente la activación de proteasas estas
enzimas son altamente inmunomoduladoras por lo tanto se le considera un elemento virulento a
mayor presencia de proteasas mayor efecto de virulencia, incremento de estos microorganismos
oportunistas
• El FGC Funciona como elemento altamente regulador, inmunologico porque ya tienen IgG unida
con la IgA por lo tanto va a producir un proceso de regularización
• Contiene leucocitos, un 95% son neutrófilos (son viables a nivel de surco), el resto son linfocitos y
monocitos
• Colagenasa y elastasa se derivan y la elastasa se derivan de células fagocitarias del huésped y de
bacterias subgingivales, contribuyen a ser efectos muy nocivos es por eso que están asociadas con
enfermedad periodontal, por lo tanto, son consideradas como marcadores potenciales del
diagnostico de la enfermedad periodontal, muy usado este tipo de enzimas para detectar
microorganismos de índole periodontal.
• Desgradan los tejidos del huésped y contribuyen al proceso destructivo de la enfermedad
periodontal considerándola a estas enzimas como marcadores potenciales de diagnostico de
enfermedad periodontal activa.
• Proteasa es mas a nivel de tejido duro elementos que tienen ese gran poder de resorción a nivel
óseo
• Colagenasa mayor degradación a nivel de tejido blando.
 CLASE 20/07/2020

FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS

EN LA CAVIDAD ORAL
❖ TEMPERATURA: elemento que permite el reconocimiento de procesos de defensa del
organismo por ello cuando hay inflación o temperatura quiere decir que el organismo está
defendiendo de dicho patógeno que provoca esta modificación.

Cuando hay temperatura: nuestro organismo está defendiéndose, hay proceso exacerbación
en cualquier sitio.

▪ La boca tiene una temperatura estable de 35 a 36° C, dando estabilidad y control a

microorganismos.
Temperatura estable: microorganismos estables

▪ Los sacos periodontales con enfermedad (periodontales o sistémicas), activa tienen una
temperatura más alta de 30°C este aumento permite la adhesión, activación y aumento
del patógeno periodontal- porphyromonas gingivalis:

▪ P. gingivalis regula la síntesis de la enzima dismutasa superoxidasa actuando

neutralización de los metabolitos tóxicos del oxígeno, cuando se produce catecolamina
es una respuesta inflamatoria, por lo tanto este microorganismo se exacerba y produce
la respuesta de los pirógenos que llega a producir el detonante para que el hipotálamo
sea el responsable de ese cambio térmico.

Pirógenos: microrganismo exogenemos o endógenos capaces de producir procesos

patológicos como la temperatura, aumentando interleucinas 1, interleucinas 6, catecolaminas y
prostaglandinas iniciándose con el primer proceso defensa del organismo (Inflamación), estos
estimularan al hipotálamo y este hipotálamo mandara a sus receptores para que aumente la
temperatura.

Estos procesos de pirógeno que produce el aumento térmico son: bacterianos, parasitarios,
micóticos, microorganismo de índole exógeno o endógeno.

❖ POTENCIAL REDOX/ANAEROBIOSIS
La actividad de enzimas glicoliticas intracelulares y patrón de los productos de fermentación
de Streptococcus mutans varía sobre condiciones estrictamente anaerobias.

▪ La boca tiene una gran accesibilidad al aire, pese a esto, la mayoría de los organismos
son facultativamente anaeróbicos o anaerobios obligados

▪ Otras especies son capnofilicas y microaerofilicas

▪ La concentración de oxigeno es factor principal que limita el crecimiento de bacterias

anaerobias obligadas

▪ Las especies anaerobias requiere condiciones reducidas para su metabolismo normal

siendo el grado de óxido reducción el que marca la supervivencia y crecimiento de
estos organismos siendo este el (Eh)

Estos procesos de óxido reducción va a permitir que sobreviva el microorganismo,

principalmente los microorganismo periodontales.
 En desequilibrio:

o Nivel bajo de potencial redox→ siempre habrá microorganismos periodontales

o Potencial redox regular o ligeramente alto: hay un poca prevalencia de Gram positivos

o Potencial redox es bajo: siempre hay microorganismo de índole Gram negativos

La tensión del oxígeno en la superficie

▪ En lengua: un 16% en concentración

▪ Pliegues bucales (carrillo): 12,4%
▪ Maxilar superior e inferior: 0.3 a 4 %

Estos factores permiten un equilibrio a nivel de microorganismos presentes en cavidad oral,

los elementos determinados siempre serán en presencia de CO2 ya que permitirá el control o
disminución de microrganismos periodontales

Predominio de Gram positivos: presencia de elementos del género estreptococos (grupo

mutans), harán procesos de fermentación, procesos glicosídicos intracelulares entre otros, así
incrementando el pH a nivel de acidificación.
Procesos de fermentación: habrá modificación en el potencial redox, provocando el aumento
de flora sublingual, supragingival, y supragingival.
CLASE 21/07/2020

POTENCIAL REDOX / ANAEROBIOSIS

• El potencial redox es un proceso de óxido reducción donde se van a activar los organismos
gram positivos y gram negativos dependiendo si el potencial redox es bajo o alto.
• La boca tiene una gran accesibilidad al aire, pese a esto, la mayoría de los organismos son
facultativamente anaeróbicos o anaerobios obligados.
• Otras especies son capnofílicas y microaerofílicas
• La concentración de oxígeno es factor principal que limita el crecimiento de bacterias
anaerobias obligadas.
• Las especies anaerobias requiere condiciones reducidas para su metabolismo normal siendo el
grado de óxido reducción el que marca la supervivencia y crecimiento de estos organismos
siendo este el (Eh)
• La actividad de enzimas glicolíticas intracelulares y patrón de los productos de fermentación
del streptococcus mutans varía sobre condiciones estrictamente anaerobias.
El pH

Streptococcus sanguinis: va desde

7,7 y puede llegar a 5
Streptococcus mutans: va desde 4 a 4,3 y puede
llegar a 8
Actinomyces naeslundii: va desde 7,8 u 8 y puede
llegar hasta un 5,1
Lactobacilus ssp: va desde 3,5 y llega casi
hasta 8
Prevotella intermedia (gram -): esta en 8,2 y puede
llegar hasta un 5,3

Porphyromonas gingivalis (alcalina): va desde 8,8

y puede llegar hasta un 6
 • Saliva: 6,75 - 7,25
• Paladar: 7,34
• Lengua parte media: 6,8
• Piso de boca: 6,5
• Mucosa bucal: 6,3
• Surco gingival sano: 6,9
• El consumo de carbohidratos fermentables y de bebidas con azúcar puede dar lugar al
crecimiento de colonización de especie aciduricas especialmente de estreptococci mutans o
especies de lactobacillius.
• Después del consumo de azúcar el pH en la placa puede bajar rápidamente por debajo de 5.0
por producción del ácido láctico.
• La mayoría de microorganismos requieren pH cercano a la neutralidad para el crecimiento.
• Si es que hay un proceso de activación a nivel de microorganismos periodontales se debe a que
se produce un proceso de índole alcalino a nivel de los microorganismos produciendo un
proceso patológico siempre y cuando haya exacerbación a nivel de los gram positivos.
• La producción de amoníaco a partir de la urea y la desaminación de los aminoácidos son los
factores preponderantes en los procesos de alcalinidad, que puede llegar a un pH de 7,2 a 7,4
activando a los todos los microorganismos periodontales (incluso puede llegar a 7,8
provocando los procesos de alcalinidad).
• El pH idóneo para que la porphyromona gingivalis active su proceso va de 7,4 a 7,5.

NUTRIENTES
• Toda la población microbiana que vamos a tener a nivel del hábitat es una conglomeración de
microorganismos que se encuentra asociada por diferentes procesos de adhesión, coadhesión,
coagregación y sucesión microbiana, y para realizar este tipo de procesos van a necesitar
nutrientes.
• A través de los nutrientes endógenos y exógenos van a cumplir con todos los requerimientos de
varias poblaciones a nivel nutricional.

Nutrientes Endógenos
• La diversidad de cocos y bacilos presentes van a permitir que se necesite también de la
nutrición exógena que proviene de la dieta diaria.
• La fuente principal de nutrientes endógenos es la saliva la cual contiene aminoácidos, péptidos,
proteínas, glicoproteínas (los mismos que actúan como fuentes nutritivas como azúcares y
aminoazúcares), vitaminas y los gases.
• El surco gingival es abastecido con el FGC (flujo gingival crevicular) que además de entregar
los componentes de la defensa del huésped contiene nutrientes como albumina, proteínas,
glicoproteínas y moléculas. Además, incluyen biomoléculas sintetizadas que van a permitir el
desarrollo de los demás microorganismos como son la haemina o haem. Son muy variados a
nivel gingival permitiendo la nutrición de microorganismos de índole periodontal.
• El consumo de carbohidratos tiende a aumentar la saliva para que se produzca de mejor manera
los procesos metabólicos. Aquí al aumentar la saliva, se aumentan nutrientes y por ende
aumento de estos microorganismos (streptococcus) que son muy exigentes ya que necesitan
nutrientes que le van a permitir obtener energía y por ende van a empzar los procesos
acidúricos, acidogénicos.
• Las bacterias orales producen las glicocidasas, las cuales pueden liberar carbohidratos de las
cadenas laterales de glicosacáridos mediante las mucinas salivales.
• Los organismos aislados del surco gingival y saco periodontal pueden degradar, proteínas
glicoproteínas, albumina, transferrina, hemoglobina y las inmunoglobulinas (todos estos hacen
una acción de índole sinérgico, es decir que cooperan mutuamente para hacer procesos de
metabolización con todos los nutrientes y enzimas para catabolizar de mejor manera los
nutrientes.

NUTRIENTES EXÓGENOS
• Se van a encontrar diariamente en los alimentos que ingresen a través de la cavidad oral.
 • Los carbohidratos fermentables son la única clase de compuesto que influencia de manera
importante la ecología de la boca
• Los carbohidratos son desglosados por los ácidos, la sucrosa es convertida por las enzimas
bacterianas en glucosiltranferasas GTF y fructosiltransferas FTF, en 2 clases en
exopolímeros glucanos y fructanos.( El streptococcus mutans va a ser el que tiene ambas
enzimas)

• Que son utilizados para la adhesión y almacenar nutrientes extra celulares (los mismo que son
utilizados para nutrir a los microorganismos cuando una persona no ha consumido alimentos)
NUTRIENTES
• El consumo de carbohidratos dietéticos se asocia a un cambio de la microflora de la placa
dental.
• Especies ácidos sensibles como streptococcus sanguiniss y S.gordonii se inhiben y disminuyen.
• La leche protege dientes contra las caries, esto se debe a la de carboxilación de aminoácidos
después de la proteólisis, metabolizando la caseína y esta puede absorberse a la superficie del
diente a cambio de la albumina en el esmalte y reduce la adhesión del estreptococci mutans.

• Secuestrando el fosfato de calcio e incrementa la remineralización. (mediante la caseína y la

kappa caseína que contiene la leche se inhibe la glucosiltranferasa y por ende el glucano)

• Dentro de esto también tenemos el consumo de azúcares o edulcorantes que van a permitir este
proceso de regularización microbiológico (xilitol es un sustituto del azúcar) de bacterias
aciduricas, acidófilas y acidogénicas.

• Al consumir nutrientes como las plantas que contienen nitratos se van a convertir en nitritos y
estos a su vez van a permitir a nivel de glándulas salivales concentraciones mucho más altas, es
decir el nitrito acidificado va a inhibir el crecimiento de los microorganismos implicados en el
aparecimiento de caries.

• El streptococcus mutans se considera el iniciador de los procesos cariogénicos.

CLASE 27/07/2020
DEFENSA DEL HUÉSPED

• Dentro de cavidad oral se tienen varios factores que van a impedir que los microorganismos
endógenos o exógenos no parasiten ni colonicen.
• Las dos van a tener defensas celulares y defensas humorales y pueden actuar con el sistema de
complemento.
• Factores específicos también llamada inmunidad adaptativa
• Factores no específicos también llamada inmunidad innata, siempre va a ser la primera barrera
de defensa, en superficies exfoliativas va a ser la mucosa y en superficies no exfoliativas va a
ser el esmalte (son verdaderas barreras físicas) que van a prevenir la penetración de
microorganismos antígenos.
• Por ende, se dice que el huésped va a tener varias formas de crear defensas o de protegernos de
elementos patógenos tratando de mantener íntegras las superficies exfoliativas y no
exfoliativas.

• Es dependiente de la integridad de la mucosa y del esmalte que son barreras físicas para
prevenir la penetración de microorganismos y antígenos
• Las mucinas salivales forman geles hidrofílicos y visco elásticos permitiendo que se adhieran
determinados microorganismos que funcionan como barreras protectoras del epitelio oral.
También actúan como factores de agregación para evitar la colonización e estos
microorganismos en otras zonas.

INMUNIDAD INNATA
• Una de sus principales funciones es evitar que los microorganismos sigan adhiriéndose y
formen factores de adaptación hacia las mucosas o hacia el esmalte mediante procesos de
 coadhesión, coagregación y de sucesión microbiana, permitiendo que no todos los
microrganismos se mantengan a nivel de saliva, pues muchos de estaos microoganismos
pueden llegar al estómago cuando deglutimos los alimentos.

• Dentro de la saliva tenemos más de 108 microorganismos viables por cada ml, es por eso que
la boca y el ano son consideradas las superficies más contaminadas del cuerpo humano; cuando
los microorganismos tienen la capacidad de formar unirse y verdaderas mallas se conocen
como placa dental, en donde este biofilm inicial va a estar mayormente en la lengua y mucosa
dental.

• El flujo salival va a impedir que los microoganismos se adhieran directamente a la superficie

de la mucosa oral.
• Cuando los pacientes se encuentran en cuidados intensivos va a existir verdaderas mutaciones
de estos microorganismos principalmente los gram negativos (porphyromonas gingivalis,
prevotella intermedia, tanerella forsythia, aggregatibacter actinomycetemcomitans, treponema
denticola) van colonizar y van a permitir de inicio que se den problemas respiratorios,
isquemias o problemas de índole cardíaco que pueden causar verdaderas patologías que no
estaban dentro del proceso patológico inicial.

• Las moléculas salivales como la prolina rica en péptidos, la estaterina y la amilasa son
absorbidas formar una película adquirida proporcionando receptores para adhesión de ciertos
microorganismos.

• Los péptido glucanos o las péptido proteínas salivales son fuertes nutrientes para estos
colonizadores primarios, desempeñando un papel fundamental la metabolización y crecimiento
de microorganismos orales residentes. Y por las características ya mencionadas tienen la
capacidad de ser inhibidos, los microorganismos gram positivos harán su proceso acidogénico,
acidúrico y acidófilo y los microorganismos gram negativos harán su proceso de alcalinización
empezando así el proceso de degeneración.

• Las mucinas aglutinan a las bacterias orales e interactúan con patógenos exógenos como
helicobacter pylori, streptococcus pneumoniae, moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus
y pseudómonas aeruginosa y virus de la gripe. Las mucinas además son altamente adheribles
porque permiten la adhesión de los microorganismos porque contienen glicoproteínas con un
peso molecular que sobrepasa el 40% de su constitución principal que son los carbohidratos; se
considera a los elementos mucínicos y al carbohidrato como una verdadera columna vertebral
de proteínas que tiene cadenas laterales y oligosacáridos que generalmente van a permitir que
todas las cadenas laterales se ramifiquen como el ácido siálico, la fructosa y todos los azúcares
terminales , van a permitir dos tipos de mucinas, que generalmente son glicoproteínas de tipo I
y II que tiene un peso que oscila entre 103- 150 kilo Dalton.

• Las mucinas no solamente pueden actuar solas, sino que también pueden interactuar y formar
verdaderos sinergismos con la Inmunoglobulina A secretora para realizar verdaderas
actividades antimicrobianas; es altamente glicosilada que lleva antígenos activos del grupo
sanguíneo y es similar a otras glicoproteínas que presentan una defensa a nivel pulmonar.

• La lisozima es una proteína básica que se encuentra en todo tipo de secreción (lagrimal, oral),
aproximadamente pesa 14 kilo Dalton y tiene la capacidad de agregar bacterias gram positivas
como la estreptococci , streptococcus mutans, Lactobacillus acidophilus y todo el grupo de los
viridae, y patógenos periodontales gram negativos (porphyromonas gingivalis, prevotella
intermedia, tanerella forsythia, aggregatibacter actinomycetemcomitans).

• Lisa bacterias hidrolizando peptidoglicano (rompiendo péptidos), el cual confiere rigidez a las
paredes celulares. Citinasa ataca las paredes celulares de la levadura.

• En el pH ácido la acción lítica de la lisozima es la de incrementar los aniones monovalentes, es

decir, aumenta la presencia de bicarbonato de cloruro, fluoruro, y de dioxionato, esto va a
permitir que la boca trate de mantener su estado neutro de 6,9.
• La lactoferrina (tiene la capacidad de librar el hierro) es bactericida, bacteriostática, fungicida,
antiviral, antiinflamatoria (formación de las catecolaminas, prostaglandinas, interferones,
interleucina 1 y 6 ), inmunomoduladores (a mayor actividad va a existir mayor presencia de
las dos inmunoglobulinas a nivel de cavidad oral) de para gram positivas y gram negativas.

• El sistema sialoperoxidasa sirve para generar la hiposianita, el pH tiende a bajar en presencia

de peróxido de hidrógeno y ambos pueden inhibir procesos de glicólisis en la placa.

• El peróxido de hidrógeno es el producto final del metabolismo de varias especies bacterianas

residentes como el streptococcus anginosus y el streptococcus mitis.

• El proceso de formación de la mieloperoxidasa se da cuando ya existe una activación de los

leucocitos como los polimorfonucleares los cuales migran dentro del surco gingival dando una
respuesta de índole inflamatorio al huésped cuando ya existe una acumulación de placa dental.

• Las histatinas y defensinas son inmunomoduladores neutralizando y uniéndose a las moléculas

inflamatorias como los polisacáridos, son quimiotácticos para los neutrófilos y los linfocitos
están presentes en la inmunidad innata y en la adaptativa haciendo verdaderos sinergismos para
inhibir patógenos exógenos, dando el ambiente necesario para la microflora oral residente.

• Las histatinas son ricos en péptidos, se encuentran en las glándulas parótidas, submaxilares y la
mayoría son capaces de hacer procesos degradación. Existen algunos tipos de histatinas, pero
las más importantes son la histatina 1 y la histatina 3 que cumplen un rol importante en
condiciones no específicas, pues tienen la capacidad de ser germicidas y de controlar a
levaduras manteniéndolas en un estado neutral no patológico (candida albicans); mientras que
la histatina 5 y 8 van a tener la capacidad de hacer procesos de inhibición, evitando procesos de
coagregación y en algunas ocasiones permitiendo procesos de coagregación para que los
microorganismos como el streptococcus mutans haga verdaderos procesos de agregación para
que puedan actuar otros elementos; algunas histatinas también pueden inhibir a las proteasas y
adhesinas que tienen las bacterias y permitir la inducción de las citoquinas de la membrana
bacteriana externa.

• Los péptidos tienen un amplio espectro antimicótico y antibacteriano, tienen propiedades muy
similares en la inmunidad innata como en la inmunidad adquirida.

• Las defensinas son de la familia de los péptidos antimicrobianos con amplio espectro
antibacteriano, antimicótico y antiviral, considerada una de las enzimas que permite que no
exista gran cantidad de VIH a nivel de saliva.

INMUNIDAD INNATA
• La inmunidad innata a nivel de cavidad oral permite la activación de neutrófilos, macrófagos,
monocitos, y células que tengan la capacidad de formar células dendríticas.
• Las histatinas interfieren con el crecimiento del Streptococcus mutans teniendo una actividad
antibacteriana y antihongos, tiene Ia propiedad de unir el sistema inmune innato y adquirido
• Las defensinas son péptidos con una gran actividad anti bacteriana, antihongos y antiviral
(VIH)
• La catelicidina es antimicrobiano secretado por la células epiteliales y neutrófilos
• Las cistatinas son inhibidoras de la proteasa controlando la actividad proteolitica durante la
inflamación
• Los péptidos antimicrobianos hacen verdaderos controles de patogenicidad de los
microorganismos gram positivos y gram negativos, conocidos como terapéutica
inmunomoduladora.
• SLPI (proteinasa secretora inhibidora de leucocitos) y la TIMPs (inhibidor tisular de proteasas)
tienen propiedades antimicrobianas y antivirales (por ejemplo en el HPV, VIH, virus de la
influenza). Estas enzimas también se las encuentra mucho a nivel de aparato reproductor y
cavidad oral.
 • Cromogranina A tiene propiedades antihongos y antilevaduricas.
• Muchos de los factores antimicrobianos de forma innata tienen la capacidad de ser como
glándulas exocrinas; las enzimas, defensinas, catelidicinas, histatinas, lisozimas las vamos a
encontrar en casi todas las secreciones del cuerpo como las lágrimas, leche y a nivel de aparato
reproductor

INMUNIDAD ADAPTATIVA
• Esta inmunidad es cuando ya existe una primera exposición, cuando el organismo ya tienen la
capacidad de hacer el reconocimiento, es decir ya hay la presencia de linfocitos intraepiteliales.
• La defensa específica del huésped linfocitos intraepiteliales y células de Langerhans,
inmunoglobulinas IgG e IgA (es bicatenaria tiene la inmunoglobulina propia y la
inmunoglobulina de superficie) se encuentran sobre y dentro la mucosa, actúan como barrera a
la penetración de antígenos.
• La IgA es producida por las células del plasma, va a estar formada por cadenas pesadas de
aproximadamente 300 kilo Dalton y un componente de índole secretor de 70 kilo Dalton, en la
glándula salival y reduce la susceptibilidad por los ácidos y las proteasas generales modula la
actividad enzimática e inhibe la adherencia de las bacterias al epitelio bucal y al esmalte. La
IgA es considerada la primera línea de defensa a nivel de todos los antígenos ambientales que
puedan ingresar ya sea exógenos o endógenos; además es un activador a nivel de complemento
y por lo tanto van a impedir que causen daños a todos los tejidos de forma indirecta dando o
evitando la respuesta a nivel inflamatorio.
• Otros componentes de defensa van a ser la IgG y la IgM que también se van a encontrar a nivel
de saliva pero mayormente se van a encontrar a nivel de flujo gingival crevicular, también se
encuentran más del 95% constituidos por polimorfos y el resto son linfocitos y monocitos,
estos factores son estimulados por los antígenos bacterianos que se asocian a nivel de margen
gingival y a nivel de mucosa oral.
• Los anticuerpos salivales actúan contra una gama de bacterias como la estreptococi (IgA),
influencian la microflora oral inhibiendo el metabolismo microbiano y los procesos
inflamatorios.
• La combinación de factores específicos y no específicos funcionan sinérgicamente, como
ejemplo, la lisozima y las IgA reaccionan con las aglutininas salivales.
• El aumento de flujo gingival crevicular a nivel de suero servirá como un método de
diagnóstico para cualquier tipo de enfermedad periodontal.

DEFENSAS DEL HUÉSPED

En la saliva van a estar muchas enzimas (mucina, sist
sialoperoxidasa, lactoferrina) y todos estos van a
permitir hacer una verdadera película a nivel de
superficies exfoliativas y no exfoliativas, evitando
verdaderas adhesiones de los microorganismos para
que exista un equilibrio y no exista un proceso
patológico a nivel de esmalte como las caries
(lactobacillus acidophilus, s. mutans, actinomyces
odontolyticus), incrementando la presencia de la IgG
que se unirá con la IgA activando el sistema de
complemento donde estarán las células leucocitarias
como los polimorfonucleares.
 Una defensa que tiene barreras físicas (mucosa y
esmalte) y químicas (enzimas, mucinas, defensinas,
lisozimas, complejo sialoperoxidasa, lactoferrinas) eso
conjuntamente con las barreras de inmunoglobulinas
e inmunomoduladoras, van a formar una verdadera
barrera a nivel de membranas mucosas en las células
de Langerhans que están a nivel intraepitelial, donde
vamos a encontrar la IgG.

AGENTES E INHIBIDORES MICROBIANOS

• En la genética del huésped existe resistencia a ciertos procesos patológicos y otras personas
tienen menor resistencia, aquí se puede identificar e influenciar la susceptibilidad de la
enfermedad. Van a existir elementos que van a desarrollar mayor resistencia a este tipo de
procesos de agregación. Por ejemplo, se ha visto que la IgG en algunas formas de enfermedad
periodontal está relacionado con la genética del huésped, los polimorfismos genéticos
asociados a las interleucinas I y citoquinas, aumentando la probabilidad de aumentar ciertos
patógenos clave que predisponen a la periodontitis (aggregatibacter actinomycetemcomitans
antes llamado actinobacillus actinomycetemcomitans; tiene un serotipo altamente virulento,
pues tiene una leucotoxina y es tan virulento en sus procesos que puede activar a la
porphyromonas gingivalis, generalmente afecta a los pacientes afroamericanos por el aumento
de fusobacterium nucleatum , en los pacientes americanos y asiáticos se ve mucho la
treponema denticola y la tanerella forsythia.

• Los agentes anti placa pueden remover las células adheridas o prevenir la adhesión de nuevas
células a la película adquirida sin necesariamente matar a las bacterias.
• Los agentes antimicrobianos letales, bactericidas o inhibitorios, pero no letales bacteriostático.
• Cualquiera de los dos agentes puede ser proporcionados por cremas dentales y enjuagues
bucales.
AGENTES E INHIBIDORES MICROBIANOS

CREMAS DENTALES
• El flúor es uno de los elementos que ayuda al intercambio con albumina y otros elementos que
tenemos a nivel de cavidad oral para hacer verdaderos procesos de neutralización en procesos
de cariogenicidad, y es el único elemento que permite hacer procesos de remineralización. El
flúor ayuda a suprimir las especies cariogénicas que son tolerantes al ácido como el
streptococci mutans.
• Contienen detergentes: lauril, sulfato de sodio como elemento espumoso bactericida, su efecto
es transitorio.
• La clorhexidina es antibacteriana, antihongos, antiviral y antiplaca.
• Altas dosis de penicilina o de eritromicina hará un suprimiento de la microflora salival
aumentando la proliferación de levaduras o de bacterias resistentes a antibióticos.
• El thimol, mentol triclosan y extracto de planta pueden combatir el mal aliento.

03-08-20
Microflora oral residente
Microflora
• Es muy grande, muy diversa tanto es así que se puede encontrar en cavidad oral absolutamente de
todo: virus, micoplasma, bacterias, levaduras, parásitos son protozoos, es decir, es muy grande,
habitad muy diverso, estos microorganismos van a ser saprofíticos y comensales (bacterias y
hongos) y el resto no lo son.
• Se encuentran cavidad oral por la gran cantidad de nutrientes endógenos y exógenos.
• Biofilm se desarrolla con tensión de oxígeno, pH, potencial rédox son condiciones abundantes,
exigentes que van a a permitir la conveniencia de muchos microorganismos, es una ventaja que
tienen estos para hacer procesos de coexistencia, sinergia, procesos que permiten formar biofilm
• Biofilm primera capa que se forma a nivel de mucosa, lengua, piezas dentarias, también se la
encuentra como placa dental, es una comunidad microbiana que puede ser intergenérica donde
existen muchas interacciones metabólicas de forma sinérgica permite que muchos
microorganismos sobrevivan, tengan la capacidad de permanecer en este tipo de ambiente que es
homogéneo
• Placa bacteriana: interacción metabólica sinérgica
• Virus, micoplasmas, bacterias, levaduras, protozoarios
• Todo indica que para poder estudiar cada uno de estos microorganismos se habla de clasificación
(es un conglomerado o grupo de microorganismos que tienen semejanzas y diferencias),
taxonomía, identificación ( es un nuevo aislado que generalmente pertenece a un grupo taxonómico
particular) se clasifica para ver el género y el nivel de la especie en base a esto se pude ver
condiciones fisiopatológicas, fisiológicas que van a permitir de mejor manera identificar todos los
grupos que están relacionados a una especie y si es que tienen subespecies va a permitir realizar
una correcta nomenclatura

RANGOS JERÁRQUICOS EN LA CLASIFICACIÓN DE BACTERIAS

Se puede observar los rangos jerárquicos otros autores lo conocen como principio de la clasificación
microbiana para hacer esto se debe hacer:
1. Semejanzas significa ver todas las propiedades que tienen los microorganismos para su
identificación

Rango taxonómico Ejemplo

Reino Procaryotae
División Firmicutes
Subdivisión Baja GFC
Orden
Familia Streptococcaceae
Genero Streptococcus
Especie Streptococcus mutans
Serotipo* Streptococcus mutans serotipo c
Cepa* Streptococcus mutans NCTC 10449**
*Estos rangos no están formalmente reconocidos en la taxonomía, pero son de gran
importancia practica. **NCTC= Colección Nacional de Tipo de Cultivos

CARACTERÍSTICAS USADAS EN LA CLASIFICACIÓN MICROBIANA Y ESQUEMAS DE

IDENTIFICACIÓN

• Los primeros esquemas de clasificación antigua se basaban en la morfología, fisiológica, en cuanto

a eso se veía la clasificación
• Posteriormente se empezó a ver la clasificación en cuanto a procesos de fermentación de azucares
porque la gran mayoría de microorganismos gran positivos son sacarolíticos, es decir, son
fermentadores
• Después se empezó a ver procesos de codificación por el material genético que tiene la célula a
nivel de genómico
• Posteriormente se identifico todo lo que es la quimio taxonomía es un análisis amplio que tiene
este proceso en cuanto a todos los componentes complejos que tienen las células, composición
química de la pared celular, membrana si es lipídica, todos los perfiles proteicos a nivel de la célula
• Estos esquemas tienen una gran importancia con respecto a lo que es la clasificación
• También se hace otro tipo de clasificación con respecto a técnicas inmunológicas, la serología los
anticuerpos bien sean policlonales, monoclonales se van a utilizar para hacer procesos de detección
a nivel de lo que es la superficie
• Otro proceso importante es la composición internamente, fenotípicamente a nivel de lo que es la
base de DNA, la gran mayoría de microorganismos tienen un molde de guanina+ citosina y es una
forma de composición del DNA, todos los organismos están marcados por esta composición, estos
tendrán diferentes valores. Toda esta situación genómica puede ser conformada por procesos de
conexión se denomina homología a nivel del DNA a partir de esto se empezó a hacer otro tipo de
procesos de clasificación es la hibridación a nivel de ácido nucleico y esto va a permitir hacer
secuenciaciones a nivel de los que son nucleótidos y por lo tanto la secuenciación del gen 16s del
rRNA se encuentran fragmentos de secuencia del acido nucleico y esto va a servir para ver una
nueva clasificación a partir de esto se encontró más de 1500 nucleótidos fue suficiente para
nuevamente hacer una nueva clasificación de algunos microorganismos que se creía que no tenían
otras especies u otras subespecies, fue un avance muy valiosos para demostrar semejanzas y
diferencias a nivel de lo que es microbiología, micro genética a partir de esto se pudo utilizar una
plantilla de PCR (reacción de reacción de polimerasa)
• Los oligonucleótidos permiten ordenar e identificar las diferentes regiones que tienen los
microorganismos para tratar de utilizar este proceso en la clasificación a nivel de nucleótidos y una
vez así poderlos aislar y poder dar clasificación muy determinada a partir de esto se pudo realizar
los árboles genealógicos a nivel de seres humanos aquí se identifican como arboles filogénicos
• Actualmente las técnicas de hibridación son muy abundantes y rápidos por lo tanto ya se empezó a
hacer clasificación tanto a nivel de lo que son cocos, bastones gran positivos y negativos
• Antiguamente se conocía como bacterium posteriormente se dio paso por este 16s ARN
conocimientos de otros microorganismos que quizá no eran conocidas estas sepas, gracias a esto a
muchos microorganismos se les dio nuevas denominaciones o en su defecto se los reclasifico por
ejemplo las espiroquetas, espirochaetas se las conocía como un gran grupo ahora se las conoce
como treponemas
• A partir de esto inclusive muchos elementos han permitido que se pueda llegar a tener una amplia
gama de colección de este tipo de microorganismos y cuando se encuentran estandarizados tienen
unas siglas que se las conoce como ATCC→ Colección Nacional de Tipo de Cultivo o NCTC→ a
nivel de Reino Unido
• Todo esto ha permitido realizar procesos de clasificación muy grande también en base a
propiedades biológicas, bioquímicas, fisiológicas este tipo de clasificación de conocer como biobar
o biotipos.
• También cuando se hace sepas, composición antigénica se denomina serobar y serotipo. Todo esto
es muy importante a nivel de ácidos nucleicos DNA genómico existen enzimas restrictivas
endonucleasas, es decir estas van a permitir por medio de procesos de electroporación
especialmente con un gel que se denomina gel de agarosa para tener una identificación conocida
como huella cromosómica y esto permite hacer procesos a nivel de patrones genéticos se conoce
como restricción de longitud del fragmento de los polimorfismos ayuda a que los procesos de
clasificación sean más precisos, puesto que se ve procesos de digestión enzimáticos
• Gracias a todo esto se identificó de forma general a microbiota convencional que se conocía
antiguamente por medio de tinciones se los identifico por su morfología un gran grupo que era de
cocos gram positivos y gram negativos y de bastones gran positivos y gran negativos luego se dio
los patrones de fermentación para ver si estos productos son acido génicos a nivel de glucosa
mediante eso se pudo hacer procesos bioquímicos
• Posteriormente se detectan enzimas como glucosidasas tiene la capacidad de hacer procesos de
división de azucares en residuos y con las musinas salivales se utilizan para distinguir grupos de
bacterias, esto permite reconocer al grupo de los Streptococcus orales
• Pruebas de anticuerpos que son desarrolladas de una manera rápida para asociarse con
enfermedades (COVID presencia de IgM, IgG), con esta detección de anticuerpos se puede
 etiquetar, hacer procesos de señalización para ver que tipo de microorganismos son, se realiza
mediante tintes fluorescentes este proceso se llama radio etiquetamiento a nivel de tintes
fluorescentes orales, estas radio etiquetas o enzimas son conocidas en la actualidad se lo realiza
mucho con la peroxidasa o horseradish son técnicas que permiten necesariamente hacer procesos
de construcción a nivel de escala ascendente o descendente de un sin número microorganismos
para detectar si estaban proceso activo patológico o de degeneración, muchos de estos
microorganismos inician el proceso y obviamente mueren y permiten que otros microorganismos
con estos elementos metabólicos es que empezaron a hacer sus procesamiento proliferen se ha
visto estos en gram negativos en procesos periodontales
• Toda esta diversidad de microorganismos forma gran cantidad de habitas
• Muchos de estos microorganismos en un 50% tienen la capacidad de ser cultivables el otro 50 no
son cultivables ahí radica el problema de clasificación muchos taxonomistas han tenido a lo largo
de toda la historia procesos de clasificación como las espiroquetas, tenemos a nivel de cavidad oral
el treponema denticola
• La técnica de hibridación de southern blotting se está usando para pruebas genómicas y hacer
porcesos de etiquetación por ejemplo con el SARS CoV 1 por el 2002 ese proceso ha hecho
cambios de trasformacion y han llegado a ser identificados
• En Liebana decía que había 650 técnica de microorganismos en la actualidad sobre los 750
microorganismos

Características Ejemplos
Morfología celular Forma: reacción de la tinción Gram; flagelo,
esporas; tamaño
Aspecto colonial Pigmento; hemolisis; forma; tamaño
Fermentación de carbohidrato Producción de ácido o de gas
Hidrolisis de aminoacido Producción de aminoacido
Patron de los productos de fermentación Butirato; lactato; acetato
Enzimas preformadas Glicosidasas (ej alfa-glucosidasa)
Antigeno Anticuerpo monoclonal/ policional a las
porteinas de la superficie celular
Lipidos Menaquinonas, ácidos grasos de cadena larga
DNA Composición base (proporción G+C);
secuencia del gen 16s de rRNA
Perfil de la enzima Presencia/ ausencia; movilidad
electroforética
Peptidoglicano Composición del aminoacido ej. Lisina

Especies de Streptococci aislado en humanos

• Nota: Streptococos mutas no hay que poner abreviatura
• Solo hay serotipo en el grupo mutans
• Solo 9 tiene importancia en el ser humano
• El resto no tiene serotipos
• Cada uno de estos cumple una función fundamental
• Todos estos grupos se los conoce como grupo viridans, todos son alfa hemolíticos

Grupo Especies
grupo mutans* S. mutans Serotipo c, e, f, k
S. sobrinus Serotipo d, g
S. criceti Serotipos a
S. ratti Serotipos b
Grupo salivarius S. salivarius
S. vestibularis
Grupo anginosus S. constellatus
Es el mas virulento, S. intermedius
numeroso S. anginosus
 Grupo mitis S. sanguinis
S. gordonii
S. parasanguinis
S. oralis
S. mitis
S. cristatus
S. oligofermentans
S. sinensis
S. australis
S. peroris
S. infantis
*Streptococci mutans también incluye S. ferus se nota la sinergia con un virus hanta puede
producir procesos patológicos especialmente en granos secos: maíz, maní (aislado de ratas),
S. macacae y S. downei (serotipo h) (aislado de monos)

COCCI GRAM POSITIVOS

• Pertenecen al grupo de los Streptococcus estos se han aislado generalmente en cavidad oral en
superficies exfoliativas y no exfoliativas
• Streptococci
• La gran mayoría de todo este grupo de cocci gran positivo son considerados alfa hemolíticos, es
decir que van a hacer una hemolisis parcial a nivel de agar sangre es un método de identificación
microbiana todo lo que son agares y mucho mas el agar sangre (medio de cultivo universal tanto
para anaerobios como aerobios, lo malo es que no es selectivo, pero sirve para hacer procesos de
recuperación) que sirve para anaerobios facultativos, estrictos, microaerófilos
• Se los conoce también como viridans, pero generalmente este proceso de hemolisis no es tan
confiable para hacer procesos de clasificación a nivel de Streptococcus porque algunos
microorganismos por sus procesos metabólicos pueden ser: alfa, beta, gamma hemolíticos
dependiendo del sustrato en el que estén
• Muchas especies orales contienen cepas alfa, beta, gamma

Membrana externa

Lipoproteínas

Peptidoglucano

Espacio plasmático

Membrana citoplasmática

Grupo Mutans
• Principal microorganismo que se encuentra como determinante cariogénico, como iniciador del
proceso patológico
• Investigar que lo identifico por los años 1924 Clarke y posteriormente se lo recupero en proceso a
distancia sistémico en endocarditis infecciosa, formando verdaderos ateromas, placa, biofilm de
obstrucción a nivel valvular y por lo tanto el corazón empezó a tener procesos de degeneración por
lo tanto el paciente iba perdiendo su funcionalidad y en el peor de los casos fallecía
• Posteriormente por los años 60 se demostró de forma experimental que este microorganismo era
uno de los que particularmente servía o hacia el proceso patológico de desmineralización, se le
estimulaba a este microorganismo, se le inducia en animales de experimentación y por lo tanto se
vio que estos microorganismos causaban procesos de índole cariogénico
• En nombre de este microorganismo varia se lo denomina así por cambios en su morfología,
inicialmente cuando son microorganismos puros tienen morfología de índole coccal e inclusive se
ha visto de forma redondeada, pero también se ven bastones cortos, cocobacilos y por eso se le
denomino a este microorganismo como grupo mutans

Streptococci Mutans
• Puede perder su morfología coccal y parecer como bastones cortos o como
cocobacilos
• Se ha reconocido 9 serotipos (a-h y k) esto se basa a la especificidad serológica
de los antígenos a nivel de carbohidratos situados a nivel de pared celular
(peptidoglucano), se subdividen en 7 especies distintas que son de importancia
a nivel del ser humano

➢ Muchos de estos se identificó que no existen en los humanos son propios a nivel de animales y
algunos de estos son zoonóticos, es decir pasan a los seres humanos y en cambio otros no pasan
➢ Se los puede recuperar para hacer procesos de observación en superficies duras, blandas que tengan
capacidad de diseminarse a nivel de cavidad oral uno de los elementos que ayuda a hacer estos
procesos es la saliva no solo se puede encontrar en superficies no exfoliativas, no exfoliativas
propias a nivel de cavidad oral, si no que si es que existe algún elemento que ingreso a cavidad oral
como por ejemplo prótesis de cualquier índole acrílica, cromo cobalto, implantadas, implanto
soportadas, aparatos ortodoncia, ortopedia, ligas todos estos elementos pueden llegar a ser
colonizados por este grupo de Streptococcus
➢ Son considerados como patógenos oportunistas porque muchos de estos pueden llegar a causar
procesos de endocarditis infecciosa es por eso que los cardiólogos siempre indican que la boca
debe estar intacta, sana, libre de caries, libre de raíces abandonadas, abscesos porque van a
proliferar este tipo de microorganismos y ya pueden ir a válvulas que ya están dañadas y ocasionar
procesos muy severos
➢ Se aíslan a nivel de placa dental y también a nivel de sitios sanos o que están ya en procesos de
desmineralización, es decir en sitios que están cariados. En todo lo que es esmalte sano su
recuperación es baja ya que no se puede recuperar gran cantidad, pero si existe
➢ En humanos los S. mutans pertenecen a los serotipos (c,e,f y k), el c es el más virulento ya que ha
tenido gran impacto a nivel epidemiológico, se le considera como uno de los elementos primarios
de la etiología de la carie a nivel de esmalte formadora de lo que punto blanco a nivel de niños,
jóvenes, adultos y también se las ha identificado en caries radicular, tamien se ha visto mucho a
nivel de ancianos son procesos de carie a nivel de cemento radicular, tendrán que actuar primero
los periodontales para que dejen descubierto y este microorganismo pueda llegar a colonizar
➢ Biofilm supra y subgingival que primero se formará el sub y ahí permitirá la colonización de estos
microorganismos en los ancianos
➢ También se ha visto caries de biberón por el uso del líquido de sustancias que tengan gran cantidad
de hidratos de carbono y obviamente le niño no tiene una buena prolijidad a nivel de limpieza y por
lo tanto puede llegar a producir proceso de índole patológico cariogénico
➢ Generalmente el mutans siempre está unido al sobrinus (serotipo d y g) por lo que eesta asociado a
caries dental, es decir, es un microorganismo acidogéno, acidúrico y acidófilo, pero de menor
cuantía que el mutans, es un microorganismo que tiene la capacidad de hacer procesos de
desmineralización no de la capacidad que tiene el mutans, pero están tan pegados que es muy
difícil de identificar ya que los dos son estreptos tiene casi la misma morfología, pero para hacer
procesos de recuperación, de identificación al agar sangre se le puede colocar una bacitracina y
esta va a permitir la inhibición del Streptococcus sobrinus evitando el crecimiento y en algunas
ocasiones el criceti se pega al sobrinus y desde aquí una clasificación nueva, antiguamente se los
conocía como cricetus, especialmente al serotipo a, estos criceti son muy raros a nivel de seres
humanos, pero cuando existe está pegado al sobrinus
➢ Todo eso es importante ya que existen determinantes antigénicos se pueden hacer esquemas de
índole serológico, en Negroni dice lo que son vacunas, con todo lo que es pared celular, antígenos,
a nivel de carbohidratos que consumimos, la presencia del ácido lipoteicoico de las lipoproteínas

➢ Posee antígenos I/ II (permite la identificación de estos microorganismos por dos importantes

antígenos el B, SpaP o Pac, permite la formación de vacunas porque ya se conoce el antígeno es
fácil poder estimular la formación de los anticuerpos en teoría, pero lamentablemente no se ha
podido realizar una vacuna) El antígeno I /II involucrado en la adherencia inicial S. mutans a la
superficie dental
➢ Una proteína muy similar a la SpaP en el sobrinus, estos antígenos I y II generalmente están
identificados en la adherencia de este microorganismo hacia la superficie de las piezas dentales o a
nivel de mucosa haciendo una interacción en la formación de una película a nivel de biofilm una
película salival estos dos componentes antigénicos I y II son elementos altamente importantes para
permitir procesos de adherencia aparte de la mucina, adhesina
➢ La caries es intragenérica, multifactorial muchos factores que inciden en la producción de una carie
Estos streptococcus mutans:
Elemento volátil: mutano

→ Producen polisacáridos extracelulares solubles y polisacáridos insolubles extracelulares

exopolímeros (glucano, gas mutano y fructano) viene de la síntesis de sucrosa estos elementos
son asociados a los procesos de maduración de la placa dental y de la cariogenicidad esto
quiere decir que mientras más encuentre polisacáridos tanto extracelulares como polisacáridos
insolubles extracelulares va a tener la capacidad de hacer procesos de formación de más
cantidad de placa dental

→ Los glucanos y fructanos son más producidos por enzimas que tiene los streptococcus
mutans que es la Glucosiltransferasa y Fructosiltransferasa, tiene un glucano que es muy
insolubles que es producido solo y exclusivamente por este streptococcus mutans es una forma
de identificación a nivel fenotípico, laboratorial, si se encuentra en glucano se debe saber que
es producido por el mutans, mientras que el fructano es inusual, es un elemento que se parece a
la inulina, estos polímeros contribuyen a la formación de este proceso de adherencia para la
formación a nivel colonial y tienen una característica muy particular cuando se está formando
la placa generalmente estas placas vana a tener agar de sacarosa

➢ Sintetizan los polisacáridos intracelulares cuando hay exceso de azúcar

➢ Este mutans tiene la capacidad de hacer verdaderos reservorios de carbohidratos y por lo tanto
cuando no existe el sustrato, si en la mañana no desayuna estos microorganismos tienen la
capacidad de producir más cantidad de ácido, durante todos los periodos que no se consume e
igualmente en personas que cambian radicalmente sus hábitos alimenticios y empiezan a utilizar
azucares como edulcorantes, entonces estos microorganismos toman de cualquier sitio estos
componentes para poder hacer estos procesos de metabolización ya que los mutans tienen la
capacidad de sintetizar azucares dietéticas y de forma eficiente y rápidamente producen procesos
de ácido fermentación principalmente en lo que es la formación de los lactatos
➢ Estos mutans se han adaptado tanto a las azucares normales como no para eliminarlos hay que
cambiar los procesos de alimentación para evitar procesos de fermentación

➢ Es uno de los pocos que puede sobrevivir bajo condiciones acidas que son generados por ellos y
estos fácilmente se estimulan igualmente por estrés

➢ El no desayunar predispone a la personas a ser diabéticos

➢ Estos streptococcus mutans pueden comunicarse con otros mutans es un proceso propio de este
microorganismo y va a liberar moléculas de señalización que si difunde a nivel de todos los
microorganismos del mismo género o de otro género para pasar toda la información plasmídica a
este nivel del NDA extracelular y pasa la información de ser altamente tolerantes hacia los ácidos y
por lo tanto pasa esa información a todas las células vecinas

CLASE 04/08/2020

Grupo Salivarius
Abarca dos grupos:

Streptococcus salivarius
• Coloniza boca, superficie mucosa y lengua, ya que se encuentran en todo lo que es superficies
exfoliativas.
• Es uno de los responsables de biofilm en el dorso de la lengua, conocido como lengua
saburral que es cuando existe gran cantidad de microorganismos.
• Producen cantidades suficientes de fructano extracelular en la síntesis de la sucrosa (que es un
polímero de la fructosa que tiene la capacidad de producir levano, el levano va a formar
colonias en procesos de recuperación en el agar sangre).
• El S. salivarius tiene que ser enriquecido con sucrosa para que llegue a producir las colonias.
Tiene la capacidad de producir glucanos solubles e insolubles de la sucrosa, se lo encuentra en
procesos cariogénicos de dentina. No es considerado un patógeno oportunista.

Streptococcus vestibularis
• Se encuentra en toda la mucosa vestibular de la cavidad oral (carrillos, paladar, piso de la
boca).
• No producen polisacáridos extracelulares de sucrosa por ende no se considera un
microorganismo cariogénico, pero sí tiene la capacidad de producir ureasa (y ahí va a producir
amoníaco + peróxido de hidrógeno (tiene la capacidad de aumentar el pH)) y peróxido de
hidrógeno contribuye a aumentar el sistema sialoperoxidasa (este es un elemento que permite
hacer el control microbiológico a nivel de los organismos que si con cariogénicos)
• Cuando existe gran presencia de S. salivarius y vestibularis es porque se está haciendo un
proceso de inhibición de organismos cariogénicos como el Streptococcus mutans.
GRUPO ANGINOSUS
• Aisladas de la placa dental y superficie mucosa
 • A veces se lo ha visto en órganos blandos como el hígado, cerebro apendicitis, peritonitis,
meningitis, endocarditis.

• Son responsables de enfermedad purulentas de forma general

• Ninguna de las sepas de los S. anginosus van a producir polisacáridos de la sucrosa por ende
no se van a encontrar en procesos de índole cariogénico.

• S. Intermedius produce la toxina intermedilisina que hace un proceso parecido a la

leucotoxinas porque permite la evasión de neutrófilos por lo tanto no hay reconocimiento
quimitotáctico por parte del huésped, se lo encuentra en abscesos a nivel hepático, cerebro.

• S. costellatus tiene subespecies que son el costellatus y el pharyngis

• S. anginosus son formadores de placa dental y se lo va a encontrar a nivel de superficies

mucosas y se lo ha comparado con otros organismos como el streptococcus pyogenes porque
estos tiene la capacidad de producir pus (si se encuentra pus a nivel del macizo facial va a estar
dado por estos microorganismos)

GRUPO MITIS
• Gracias al 16S a nivel del ARN ribosomal, se llegó a identificar nuevas especies del grupo
mitis y a hacer la clasificación de mejor manera.
• El streptococcus sanguinis va a estar acompañado del S. gordonii , los dos son colonizadores
tempranos de lo que es esmalte. Al igual que el streptococcus mutans que tiene a capacidad de
producir glucanos extracelulares solubles e insolubles.

• Tienen la capacidad de producir amoníaco (todo microorganismo que tiene esta capacidad es
halitósico)

• El streptococcus sanguinis va a producir una proteasa que le permite inhibir a la IgA

(división), mientras que el S. gordonii tiene la capacidad de unir alfa-amilasa salival que le
permite hacer procesos de desdoblamiento al almidón (los hongos necesitan producción de
almidón para cumplir sus procesos metabólicos, haciendo procesos de equilibrio en las
levaduras). La amilasa de unión que producen estos microorganismos de este proceso va a
permitir la evasión a nivel de lo que es quimiotaxis porque tiene la capacidad de producir
antígenos bacterianos evitando la primera línea de defensa celular (fagocitos,
polimorfonucleares, neutrofilos)

• Van a tener varios biotipos que le dan una característica muy particular a los integrantes de este
grupo mitis; el streptococcus oralis produce una enzima que es la neuraminidasa, la misma que
tiene la capacidad de remover el ácido siálico de las cadenas laterales de los oligosacáridos de
las mucinas salivales y también ayuda a evitar procesos de reconocimiento a nivel
microbiológico, también produce una proteasa que inhibe la acción de la IgA pero permite que
se una a la alfa amilasa.

• El S. mitis tiene dos biotipos que tiene una distribución muy grande a nivel de cavidad oral,
estas dos cepas van a representar una capacidad de tomar el ADN extracelular es decir es un
componente a nivel genético que le permiten realizar procesos de unión a nivel de lo que es
biofilm es decir son formadores de la matriz a nivel de lo que es placa especialmente
supragingival. Más que cariogénicos van a ser formadores de placa por los tanto sus
características genotípicas y fenotípicas tienen heterogenicidad a este nivel.

• El S. mitis y oralis son muy parecidos por lo que es muy difícil hacer procesos de
identificación cuando se recupera de un solo sitio. Tienen la capacidad de producir glucano
extracelular de la glucosa.

• El Streptococcus parasanguinis está presente en procesos infecciosos a nivel amigdalino y de

garganta, es acompañante del S. pyogenes (que se encuentra a nivel de pilares amigdalinos y
en amígdalas). Se localiza a nivel sistémico en la sangre y en orina. Tienen la capacidad de
hidrolizar la arginina pero NO la urea y se unen a la alfa amilasa salival pero no producen
 polisacáridos extracelulares de sucrosa (no es un microorganismos cariogénico pero si está
presente en la placa).

• El Streptococcus cristatus tiene una característica de índole morfológico ya que al ser

observado en el microscopio presenta penachos de fibrillas en la superficie celular, que da la
apariencia de un “sombrero de cachiporrero”.

• Las nuevas especies descubiertas a partir del 16S son los S. oligofermentans, S. sinensis
tienen una característica fundamental pues han sido encontrados en endocarditis infecciosas y
por ende irá acompañado del S. mutans.

• Los S. australis, S. infantis y S. peroris no han sido estudiados a nivel de cavidad oral pero
tienen significancia a este nivel.
• El S. pneumoniae se encuentra a nivel de nasofaringe, puede adquirir y transferir genes de
resistencia plasmídica antibiótica.
Todos los miembros del grupo mitis son considerados patógenos oportunistas.

Clase 11 de agosto del 2020

Otros Cocci Gram positivos
Originalmente poseen una variante muy grande de acuerdo factor nutricional: depende de la
cantidad de alimentos
Agranulicatella adiacens: se le conocía como conocía como estreptococo adiacens luego
como abiotrophia adiacens en la actualidad: se le conoce como agranulicatella adiacens:
colonizador temprano de la superficie del diente está acompañando al estreptococo (
principalmente al mutans), se encuentra en todas las superficies exfoliativa y no exfoliativas
de cavidad oral y es un microorganismo qué hace colonización temprana, posee un factor de
crecimiento muy importante para sus efectos de metabolización ya que necesita cisteínas o
piridoxal.
Granulicatella adiacens y abiotrophia detectiva: poseen características similares:
consideradas como elemento satélite el estreptococo mutans, elementos cofactoriales presentes
en efectos cariogénico formador de placa, pero no tienen por sí solos la capacidad de hacerlo.
Otros Cocci gram positivos: no son iniciadores pero si son acompañantes de otros
microorganismos como a la (Gemella)
Gemella: ( G. Haemolysans y G. Morbigorum): al hacer tincion gram para la identificación
presentan una coloración media rojiza rosado dando la apariencia de una gran negativa, pero
esto se produce por un efecto de metabolización. Estos grampositivos son recuperados en
todas las superficies dentarias especialmente en piezas que presentan ya una caries ; a nivel del
esmalte pueden ir a cámaras pulpares infectadas localizadas en canales radiculares,
frecuentemente acompañan enfermedad periodontal avanzada, es decir que ya accionaron los 4
microorganismos periodontales clásicos y estos están acompañando o ayudando a formar la
placa subgingival .son cultivables y aveces se les confunde con los microorganismos
gramnegativos especialmente cuando hay presencia de tinción forma gram negativos (gemella-
haemolysans- morbigorum)

• Peptostreptococcus: realizan procesos metabólicos que no son de índole netamente

cariogénico
Localización: a nivel de placa, formación de biofil, a nivel supra gingival.
Microorganismo que acompaña: streptococcus faecalis (identificar en pacientes que tienen un
proceso inmunológico disminuido pacientes, con medicamentos o con alguna enfermedad de
Gran importancia, presentes en zancos periodontales y no responden frecuentemente a terapia
farmacológica para grampositivos y gramnegativos muy resistentes; puede llegar a colonizar
canales radiculares de infectados como en procesos necroticos a nivel la pulpa o pulpitis.
Sus especies: Micros; P magnuns, P anaerobius,
P Micros; P magnuns: se les da identificado por la 16 SR como porvimonas o parvimonas
micra → son cepas corales qué se les puede confundir con la tinción para hacer gram
positivos, gram negativos en Agar sangre.
Estreptococci del grupo A de lancienfield (S.pyogenes): son aislados de boca de individuos
sanos, no se halla el tejido sano ya que localizamos en criptas amigdalinas, amígdalas
(gargantas dolorosas)
A. Pyogenes: presenté a nivel de placa supragingival como en gingivitis dolorosa o inicial,
produce pirogenos es decir ayuda hacer procesos (pus), no son propios de cavidad oral.
Estafilococco y los estrecocci: no seguirlo en comúnmente en grandes números de cavidad
oral, no son parte de la flora propia de cavidad oral pero están presentes en cavidad oral
identificándose a nivel de placa dental en pacientes inmunocomprometidos, o en pacientes que
tiene alguna infección oral como la gingivitis. No participan en la formación de caries, sacos
periodontales pero pasó toda la resistencia de índole plasmidica hacia los microorganismos
que sí son propios de la boca (periodontales: porphyromona, prevotella)
Micrococci: aislados de la boca de pacientes de inmuno y médicamente comprometidos, ya se
encuentran en cavidad oral pero pueden ingresar por cualquier eventualidad hacia cavidad
oral. Propios en piel, submucosa nasal. No llegan a realizar procesos cariogénicos ni
periodontales

Bastones y filamentos Gram positivos

Actinomyces:
✓ Tienen la capacidad fundamental no sólo de estar al nivel de placa dental sino también es muy
importante Ya que puede estar localizado en sitios proximales puntos de contacto piezas
dentarias surco gingival.
✓ Asociados a caries es que están más próximas en la raíz, caries en superficie de la raíz
✓ Aumenta cuando hay gingivitis habiendo proceso inflamatorio donde se activan las
catecolaminas prostaglandinas, interleucinas, natural cure, al hablar de esta inflamación va
aumentar la nutrición a nivel de flujo gingival crevicular por lo cual se nutrirá más la
porphyromona, cuando crecen los microorganismos necesitan más oxígeno
✓ Actinomyces tienen la capacidad de detoxificar glucógeno aprovechan el oxígeno y envían
CO2 a estos microorganismos
✓ Aumentan en procesos de gingivitis.
✓ Apariencia de bastón cortos, ramificaciones a nivel de su morfología
✓ Todos los actinomyces tienen la capacidad de fermentar la glucosa
Actinomyces israelii: dentro de su morfología de la apariencia de unos filamentos que le caracterizan
de las otras especies.
o Actúa como un patógeno por tu lista encontrado en procesos inflamatorios crónicos llamados
actinomyces, en pacientes inmunosuprimidos presentando un proceso orofacial muy severo y
también presenta microscópicamente en su pared unos gránulos y éstos contribuyen a ser
procesos de diseminacióny evalucion (resistentes a los antibióticos), dando protección a las
células con cualquier otro tipo de agresión o cambios.
 o Se encuentra en cuello uterino a nivel cervical principalmente en mujeres que utilizan
dispositivos anticonceptivos intrauterinos
o Por esta 16 s en actinomyces israelii: se clasifican en serotipo 1 tipo 2 que han sido separados,
en dónde a la una se le conoce como actinomyces gerencseria.
Actinomyces gerencseria: microorganismo que está como componente de la microflora en el surco
gingival sano, microorganismo periodontal clásico,

• También encontrados en abscesos a distancia o localizados sin ser un factor preponderante para
la producción de este tipo procesos.
• Cepas de actinomyces gerencseria tiene capacidad tiene la capacidad de formar sus gránulos
protectores.
Actinomyces naeslundii: son muy fimbriadss
Actinomyces israelii y naeslundii: fimbrias y aspectos filamentosos le permite tener una mejor
adhesión hacia las superficies que están colonizando, participan en procesos de fijación mucho más
importantes que el grupo de los estreptococos, Otras especies de este grupo no tienen estas
características importantes por lo tanto no presentan el proceso de adhesión
Tienen elementos metabólicos finales cómo cómo la formación de ácido acético, ácido láctico.
➢ Especies nuevas a partir de las 16 s: A. Radingae, A neuri, A. Johnsonni, A eueopaeus, A
graevenitzzi, A finker, A dentalis, A turicensis --> microorganismos oportunistas pueden
estar colonizando sistemas y órganos a distancia identificados en procesos de endocarditis
infecciosa, en abscesos.
➢ Grupo de estreptococos que siempre está presente en abscesos: anginosus
Actinomyces radingae: localiza en procesos infecciosas como infecciones endodonticas
Actinomyces Naeslundii: se localiza más en placa dental posee dos geneoespecie:
Tipo 1 y geneoespecie 2 -->se clasifica actinomyces oris
o Algunas cepas de Actinomyces Naeslundii : permite mayor viscosidad a nivel salival si hay
mayor presencia de estos microorganismos la saliva es más espesa, presentando un fructano de
sucrosa y levano.
o las espadas de este microorganismo también producen enzimas que pueden hidrolizar fructano
con una gran variedad de estructuras incluyendo los lévano produciendo ureasa.
o Se encuentra como unos filamentos como aprendices, para que se forme procesos de mayor
adicción, teniendo una función mucho más específica en procesos de coagulación ya que tiene
dos lápices tanto a la superficie y otras células permitiendo procesos de Unión y congregación.
Las fructosiltransferasas: produce este grupo de microorganismos, tienes la capacidad única y
exclusivamente de formar esta mucosidad extracelular.
Ureasa: papel muy importante en los procesos de modulación a nivel de ph en la placa dental,
producen también neurominidasas--> estás pueden modificar todos los receptores en la película
adquirida del esmalte,a mayor presencia de estos microorganismos habrá mayor presencia de
formación de placa supragingival.
Actinomyces vicosus: muy proco frecuente en seres humanos, más frecuente en animales.
Actinomyces goeegia: se encuentra en surco gingival sano
Actinomyces odontolyticus: en coloración de Agar sangre es tono marrón oscuro, confundido con la
porphyromona gingivalis. Frecuente en procesos de desmineralización del esmalte, colonizador
temprano y niños pequeños.
Actinomyces meyeri: muy poco frecuente en procesos de recuperación pero cuando se los localiza
están en margen gingival, y encontrado en tejido sano y en procesos gingivales. Microorganismo
oportunista presente en abscesos.
 Eubacterium y géneros relacionados
Géneros relacionados al eubacterium son los que están acompañando a este microorganismo,
Eubacterium: géneros no muy definido sin definición propia ya que tenían organismos de su grupo
que eran anaerobias obligadas, ya que no pueden llegar a tener presencia o compacto con el oxígeno,
son filamentosas por lo tanto es considerado gran variedado.
✓ Cepas de eubacterium:' son asacarolitica por lo tanto no son muy frecuentes en procesos
normales de esquema de clasificación.
✓ Son muy difíciles de cultivar en laboratorio
✓ No sé los aísla tanto en placa dental
✓ tiene una gran variedad de clasificación y se los encuentra en enfermedad periodontal,
microorganismos periodontales no clásicos,
✓ Estas especies son asacarolitica en un 50% de toda la microflora oral anaerobia de sacos
periodontales, son muy comunes encontrar en abscesos alveolares ( absceso alveolar)
Eubacterium órales:
E. Saburreum, E Yuri,E infirmun, E sulcil, E saphenum, E nodatum, E brachy: son considerados
microorganismos que pueden tener a nivel de enfermedad periodontal pero no en un grado de
importancia como los periodontales de índole clásico.
Otros géneros:
El mogibacterium, M timidum: bacterium, M vescum y M pumilum.
Otros géneros:
Pseudoramibacter: P alatolyticus acompañado de la Slackia, su denominación anteriormente era una
clasificación muy parecida a las eubacterias se consideraba a como Slackia sigua,
Mogibacterium, Pseudoramibacter y Slackias: se los da recuperado en canales radiculares infectados
ya sea por necrosis por gangrena pero infectados.
Cryptobacterium: C curtum
Shuttlewoethia: S satelles
Solobacterium: S moorei
Bulleidia: B extructa
o Muchas de estas bacterias se les da localizado frecuentemente en sacos periodontales y en
abscesos por lo tanto estos microorganismos son considerados como microorganismos
periodontales no clásicos, muchos de estos pueden producir butiraros, amoniaco característica
fundamental para ser considerados microorganismos de índole Alitocico
o No se identifica si estos microorganismos son iniciadores de enfermedad periodontal.

CLASE DEL 17 DE AGOSTO DE 2020

Lactobacillus
Dentro de los lactobacilus recordamos que había tres tipos de microrganismos que eran
determinantes cariogénicos a nivel de lo que es el esmalte.
• Actinomyces odontolyticus
• Streptococus mutans
• Lactobacillus acidophilus

Lactobacillus acidophilus
✓ Es uno de los primordiales, el más importante en la formación de caries a nivel del esmalte
✓ Es muy numeroso en lo que es cavidad oral formadores de la placa dental por excelencia.
✓ Se lo localiza en dorso de lengua y superficies exfoliativas.
✓ A nivel de su porcentaje tiene el 1% de toda la microflora a nivel de cavidad oral con la
particularidad de ser cultivable.
✓ Cuando existen lesiones avanzadas a nivel de esmalte, dentina, supercies de raíz y cemento
significa que hay muchos de estos microrganismos porque tienen la característica de ser
homofermentativa y heterofermentativa.
✓ Estos microorganismos hacen su proceso de transformación metabólico a nivel de lo que
es el lactato y los acetatos generalmente después de un proceso de metabolización de la
glucosa.

Dentro de los lactobacillus más importantes tenemos:

• L. casel
• L. Rhamnosus
• L. ermentum
• L. ácidophilus
• L. salivarius
• L. plantarum
• L. paracasel
• L. gasseri
• L. oris: Es importante pero no tiene la capacidad de disminución de esmalte.

Cuando se utilizan alimentos dietéticos, sin azúcares o remplazos de azúcares ayudan que
estos microorganismos nombrados anteriormente disminuyan su flora y su proceso de índole
metabólico.
A estos microrganismo no se los puede usar como elementos probióticos orales porque son
utilizados como probióticos a nivel intestinal
Otros géneros
Pueden acompañar a los lactobacilus o todo el género de los Estreptococus, entre estos
podemos encontrar a:
Propionibacterium
✓ Todos estos son anaerobios obligados
✓ Grandes formadores a nivel de placa dental
Hay dos especies muy importantes:

• Propionibacterium acnés
• Propionibacterium propionicus
✓ Generalmente ha sido aislado acompañando a un microrganismo importante
conocido como actinomices que tienen la capacidad de formar la actinomicosis
✓ Puede provocar abscesos a nivel de los canales lagrimales, infección en el
conducto lagrimal.

Tenemos otros microorganismos como lo es:

• Corynebacterium matruchotii
 ✓ En su nomenclatura anterior se lo denominaba como bacterionema.
✓ Acompaña a la Rothia dentocariosa y al Bífidobacterium dentium.
El Corynebacterium matruchotii, la Rothia dentocariosa y el Bífidobacterium dentium
participan en la formación de la placa dental.

✓ Las Bífidobacterias
✓ Son una nueva clasificación a nivel de la 16s del ARN ribosomal como por
ejemplo la Scardovia inopinata que antes se conocía como Inopinabium y la
Alloscardovia omnicolens antes conocida como únicamente omnicolens su
papel a nivel de la cavidad oral no tiene gran relevancia solo intervienen en la
formación de saliva.

Corynebacterium matruchotii
Su característica morfológica más importante es que tiene la apariencia de un filamento muy
alargado parecido a un flagelo corto y engrosado a nivel de un baston que tiene la forma de un
látigo.

Rothia dentocariosa
Es aislada en procesos de endocarditis infecciosa acompañando a todo los nombrados
anteriormente como el Streptococcus mutans.

Rothia mucilaginosa
✓ Conocida anteriormente como estommacocus mucilaginoso.
✓ Responsable del espesor de la saliva, mientras más espesa la saliva es hay más
presencia de esta Rothia.
✓ Se la puede encontrar en el dorso de la lengua

Dentro de los Actinomyces por la nueva clasificación encontramos al Actinomyces bernadie

que en la actualidad por la clasificación 16s ribosomal se lo conoce como Arcanobacterium
bernadie, este generalmente no tiene importancia en determinantes cariogénicos pero si en la
formación de placa otros o consideran como un grupo aparte.

Olsenella uli
✓ Se lo localiza acompañando a los lactobacilos
✓ Determinante en la formación de la enfermedad periodontal en sacos periodontales
pocos profundos de 2, 3 hasta 4 mm.
✓ Anteriormente se lo conocía como Lactobacilus uli
Atopobium
✓ Antiguamente se los conocía como Actinomyces rimae o también como Actinomyces
porburun
Filifactor
✓ Tiene una especie que es acalosis

Olsenella uli, Atopobium y Filifactor con sus especies correspondientes tienen las
características de estar presentes en procesos infecciosos es decir en infecciones endodónticas
irrevertibles ya cuando existe un proceso de necrosis que puede ser por gangrena pulpar

Cocci Gram negativos

Uno de los principales que vamos a encontrar aquí son las neisserias.
Neisserias
✓ Morfológicamente son unos cocos redondeados algunas ocasiones se los ve de forma
ligeramente ovalada.
✓ Una característica es que es un Gramnegativo.
✓ Es aerobio otras veces es anaerobio facultativo dependiendo los procesos metabólicos
que esté realizando.
✓ Asi como los Estreptococus es considerado como colonizador de las piezas tempranas,
es formadora de la placa dental
✓ Tiene la particularidad de consumir el oxígeno y dar todas las condiciones de CO2 para
los anaerobios estrictos.
✓ Algunas Neisserias tienen la capacidad de producir polisacáridos extracelulares
✓ Sirven como reservorio alimenticio
Especies importantes: N. subflava, N. mucosa, N. flavescens, N. pharyngis

Moraxella catarrhalis
✓ No es propia de cavidad oral, se la va a encontrar en vías respiratorias superiores y por
los procesos de índole respiratorio estos microorganismos pueden llegar a cavidad oral
y pasar la resistencia.
✓ Es un patógeno oportunista que .produce B- lactamasa.

Veillonella
✓ Son cocci gramnegativos
✓ Son estrictamente anerobios estarán acompañando al grupo de los periodontales.
✓ Se encuentran en casi todas las superficies de la cavidad oral
✓ Carece de glucoquinasa y fructoquinasa por lo tanto no puede metabolizar
carbohidratos en su lugar para realizar sus procesos metabólicos utiliza lactato como
fuente de energía.
✓ Desempeña un papel importante a nivel de placa dental y caries dental, el ácido láctico
es el que es producido por las bacterias orales y obviamente esta asociado con las
caries del esmalte.
✓ Pueden producir daño en la dentina por la producción del ácido láctico, además
predomina la formación del ácido propiónico.
✓ Antes se las conocía como Veillonellasae, el grupo de las veillonellasae ahora se
conocen como anaeroglobus fermentans o anaeroglobus germinatus
 ✓ Tenemos varios como lo son:
• V. párvula
• V. dispar
• V. atípica
• V. denticariosi.- Es el que se va a encontrar en mayor cantidad a nivel oral en la
dentina cariada.
• V. rogosae.- es el equilibrante de la Veillonella ya que cuando existe un aumento
de este se considera que no hay presencia de caries.
Megasphaera
✓ Es un cocci gramnegativo que muy frecuentemente se los encuentra como formadores
de placa dental.

Bastones Gram negativos

✓ Son microorganismos con esa capacidad de ser anaerobios facultativos es decir que
pueden vivir con o sin oxígeno.
Haemophilus
✓ Estos microrganismos están determinados por aislamientos y diversos factores de
crecimiento.
✓ Los factores de crecimiento son: una molécula estricta denominada como aemin que
se considera como factor 10 de crecimiento y la nicotinamida adenina dinucleótido
conocida como NAD y que es el factor 5 de crecimiento.Estos dos elementos son
factores importantes para los Haemophilus. Igualmente el aemin es un factor
importante para la Porfiromona gingivalis.
✓ Tiene algunas especies pero entre las más importantes tiene a:
• H. parainfluenzae.- va a necesitar el factor 5 de crecimiento
• H. parahaemolyticus. Generalmente se la ha visto en procesos de degeneraciones
de tejido blando, infecciones de cavidad oral y a nivel de flora regular oral es
decir acompañando al grupo de los Sterptococcus, Neisserias y Actinomyces.
✓ Ultimamente los organismos de clasificación a nivel mundial por determinaciones
especificas han hecho que a los haemophilus se los identifique como un nuevo grupo
conocido como aggregatibacter.
✓ Entre los aggregatibacter muy importantes a nivel de cavidad oral tenemos a:
• A. aphrophilus.- Es capaz de causar abscesos a nivel cerebral y también de
formar endocarditis infecciosa
• A. segnis.- Puede provocar infecciones a nivel oral y también a nivel sistémico
• A. Actinomycetemcomitans.-
✓ Conocido también como Actinobacillus actinomycetemcomitans.
✓ Es el más relevante de los tres aggregatibacter.
✓ Estan implicados en la enfermedad periodontal pero no en la forma
agresiva.

✓ Las cepas del Aggregatibacter son exclusivamente capnofílicas

✓ Para hacer procesos de recuperación de este microrganismo se utiliza del 5 al 10% de
CO2
✓ Todas sus cepas del Aggregatibacter tienen la característica de hacer procesos de
reabsorción ósea, tienen polisacáridos y generalmente tiene determinantes cero tipos.
 Tambien tiene la característica de presentar fimbrias las cuales son mas notorias
cuando están en cultivos.

✓ Tienen gran cantidad de factores de virulencia como por ejemplo: Leucotoxinas,

colagenasas, factores inmunosupresivos y la capacidad de proteasas, las proteasas tienen la
característica de inmunomodular es decir evitar que la inmunoglobulina G cumpla con la
acción de de factores de adhesión y que haya mayores procesos quimiotácticos. Estas
cepas son altamente invasivas a nivel de las células epiteliales, es un patógeno oportunista
que se ha encontrado en abscesos subcutáneos, osteomielitis,endocarditis, enfermedad
periodontal. Este micoorganismo es muy virulento, tambien es tomado en cuenta como un
determinante de índole genético ya que se lo ha visto en adolescentes con alto riesgo de
periodontitis agresiva

Otros bastones Gram negativos que vamos a encontrar son:

Eikenella corrodens.
Se lo puede identificar en las endocarditis, abscesos y en enfermedad periodontal.
Capnocytophaga
✓ Tienen la características de ser un bastón gramnegativo.
✓ Son capnofílicos con ligera movilidad de desplazamiento.
✓ Se los puede encontrar frecuentemente en placa subgingival.
✓ Pueden llegar a producir verdaderos procesos gingivalis.
✓ Es por excelencia un patógeno oportunista
✓ Se los localiza generalmente en pacientes inmunosuprimidos
✓ Algunas de sus cepas tienen la capacidad de formar proteasas por lo tanto está haciendo
inmunoglobulación en la inmunoglobulina A.
Entre las Capnocytophaga mas reconocidas tenemos:
• C. gingivalis
• C. ochracea
• C. sputigena
• C. granulosa
• C. haemolytica
• C. leadbetteri
Kingella
• K. oralis.- Es un cocobacilo muy determinante en procesos de infecciones orales que
se lo localiza en salud y en enfermedad.

Género anaerobio obligado

✓ Son bastones de preferencia gramnegativos anaerobios obligados.
✓ Estos se los ubica a nivel de placa gingival y en punta de lengua
 ✓ La clasificación de estos durante largo tiempo ha sido muy difícil muchos de estos ni
se los conocía.
✓ No pueden ser localizados en pruebas bioquímicas o pruebas de fermentación.
✓ Su desarrollo y análisis se da a través de lípidos y procesos de movilidad que es en
donde se los puede apreciar
✓ No son reactivos en procesos de índole convencionales, no son muy cultivables y
generalmente se los ha identificado por pruebas convencionales como por
amplificación de gen 16s Arn ribosomal o mediante análisis de secuencia
✓ Entre las principales están los géneros Prevotellas y Porphyromonas
✓ Algunos de estos géneros producen colonias de coloración negra, marrón
principalmente cuando se cultiva en agar sangre o sangre de cordero al 5%
desfibrinada.
✓ Son muy tóxicos en oxígeno es decir al primer contacto con oxígeno estos
microorganismos tienden a morir de ahí es los procesos de tratamiento periodontal con
oxígeno.
✓ A estos microorganismos se los considera como el grupo de los anaerobios
pigmentados.
✓ Su factor de crecimiento es el haemin el cual es un elemento escencial para el
crecimiento utilizados para generar procesos de catabolismo a este nivel.

Prevotella
✓ Tiene característica de ser sacarolítica y ayuda a hacer procesos de fermentación de
carbohidratos.
✓ Producen ácido acético ácido succínico y puede sintetizar la glucosa.
✓ Sus especies son pigmentadas
✓ La Prevotella de mayor importancia en la P. intermedia aunque tambien podemos
encontrar a la P. nigrescens, P. melaninogenica, P. loescheii, P. pallens y algunas cepas
de importancia como la P. denticola
✓ La P. intermedia, P. denticola y la P. nigrescens son las más importantes
✓ La p. intermedia y la P. nigrescens es muy difícil de identificar por separado
especialmente con pruebas fisiológicas pero la P. intermedia está mas asociada a la
enfermedad periodontal en cambio la nigrescens es más la equilibrante.
✓ Hay gran número de especies orales no pigmentadas que incluyen a otro tipo de
Prevotellas como lo son:
• P. buccalis
• P. orales
• P. oris
• P. oulora
• P. veroralis
• P. dentalis
• P.tannearae
• P.enoeca
• P. bergensis
• P. multisacchariv-rax
• P. marshii
• P. bariniae
• P. shahii
• P. multiformis
• P. salivae
 • P. maculosa
• P. zoogleoformans
Todas estas prevotellas son aisladas de placa dental sobre todo de placa subgingival y se
encuentran asociadas a enfermedades periodontales las cuales van a aumentar si se encuentra
enfermedad periodontal. A estas prevotellas se las localiza en abscesos maxilar o mandibular.

Porphyromona
✓ A diferencia de a Prevotella esta es asacarolítica
✓ Utiliza péptidos y proteínas para realizar su proceso de crecimiento
✓ La que más destaca es la porphytomona gingivales la cuál se va a encontrar en los
sitios subgingivales, en los sitios periodontales, en dorso de lengua, tambien a nivel
amigdalino en donde es acompañado por el estreptococos pyogenes.
✓ Hay 6 cerotipos de este a nivel de los polisacáridos capsulares, el más importante de
esta porphyromona es el que tiene el antígeno K.
• P. gingivales
✓ Es altamente virulenta se la localiza en procesos infecciosos, destruye tejido.
✓ Produce haemolisina que tiene la capacidad de degradar colágeno, produce
metabolitos citotóxicos, tiene cápsula y fimbrias, las fimbrias son las que le dan
la adherencia en células epiteliales.
• P. endodontalis.- Se la va a encontrar a nivel de canales radiculares infectados es decir
en problemas endodónticos.
• P. catonie.- Se la va a encontrar en sitios sanos, cuando hay un predominio de la P.
catonie significa que esta no es causante de procesos inflamatorios o de sacos
periodontales profuntos. A esta se la encuentra en sacos poco profundos

Fusobacterium
✓ Es altamente virulento
✓ Es un puente de unión entre los primarios y los secundarios durante los procesos de
formación de placa.
✓ Tiene la apariencia de filamentos alargados de 5 a 25 micrómetros de longitud
✓ Son considerados polimórficos
✓ Producen ácido butírico como resultado de su proceso metabólico.
✓ Tienen la capacidad de producir de catabolizar aminoácidos.
✓ Producen aspartato, glutanano, histidina y lisina por lo tanto de aquí obtiene su energía.
✓ Tienen la capacidad de obtener los aminoácidos libres
✓ Dentro de sus más importantes bacterias tenemos a:
• Fusobacterium nucleatu
✓ Tiene la capacidad de remover el sulfuro de cisteína, metionina.
✓ Produce amoniaco, glutirato, sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano
✓ Es el más halitósico de todos los microrganismos orales.
✓ Entre las subespecies de este tenemos al F. polymorphum y el F. vincentii.
Estas subespecies pueden tener distintas asociaciones en salud y en
enfermedad. El. F. polymorphum va a encontrarse generalmente en el surco
gingival pero cuando no hay un proceso inflamatorio y F. vincentii está en
sacos periodontales.
 Otra Fusobacterium que podemos encontrar es el F. periodonticun el cuál es un
equilibrante el cuál se encuentra más en salud aunque en la actualidad es un
determinante cuando hay enfermedad periodontal. Este fusubacterium es asacarolítico
aunque en algunas ocasiones pueden obtener su proceso metabólico de los
carbohidratos. También realizan síntesis a nivel intracelular por lo cuál tienen la
capacidad de integrar la poliglucosa.

Leptotrichia
✓ Es una bacteria anaerobia gram negativa que tiene la característica de ser microaerófila
✓ Tiene una morfología filamentosa con un extremo en punta.
✓ Produce lactato
✓ Ayuda a hacer procesos de fermentación
✓ Dentro de esta tenemos:
• L. buccalis
• L. hofstadii
• L.shahii
• L. wadei

Campylobacter
Tiene morfología de forma espiral
• C. concisus.- Se lo localiza en sacos periodontales pocos profundos y en sitios
subgingivales.
• C. gracilis.- Antes era considerado como un bacteroides gracilis
• C. showae
• C. cputorum
• C. curvus
• C. rectus.- Se encuentra en sitios de enfermedad algunas de sus cepas producen
citotoxinas fácilmente reconocibles puesto que inhiben la quimiotaxis.

Sulfato reductores

• Desulfobacter
• Desulfobulbus
• Desulfumicrobium
• Desulfovibrio

Methanogens

• Methanobrevibacter
Utilizan elementos residuales del resto de microorgaismos que producen elementos como
el hidrógeno o el CO2 como elemento final de su proceso metabólico, también usan ácidos
orgánicos que se los ha detectado a nivel de placa dental. Tienen la característica de
producir sulfuro de hidrógeno y por lo tanto son considerados organismos altamente con
 halitosis. Son muy difíciles de producir en el laboratorio debido a su poca resistencia ante
el oxígeno.

Spirochaeta
✓ Se los considera formadores de placa subgingival
✓ No son detectables con microscopía óptica más bien se la detecta con microscopía de
campo oscuro, electrónica.
✓ Morfológicamente tienen muchos flagelos a su alrededor por lo que se le conoce como
endoflagelos.
✓ Posee membrana externa y una membrana interna que rodea a todo el cilindro
protoplasmático.
✓ Algunos autores señalan que tienen un flagelo conocido como falso flagelo que se
encuentra en el espacio periplasmático. Este flagelo se fija a cualquier polo de la
célula por medio de un ganchito y se envuelve alrededor del cilindro protoplasmático
en forma helicoidal.
✓ Algunas de las spirochaetas orales que se pueden encontrar se adhieren a la superficie
de las células, por esto se puede iniciar fácilmente la penetración hacia los tejidos que
están alrededor de los que van a colonizar.
✓ El número de Spirochaetas existentes en cavidad oral van a indicar como determinante
si es que hay enfermedad periodontal avanzada. Ya que son diagnósticos de la
enfermedad periodontal y van a aumentar cuando el proceso infeccioso se incrementa
✓ Estos microrganismos son altamente resistentes
✓ Las Spirochaetas son consideradas como Treponemas, en donde en cavidad oral hay
algunas, pero la más destacada es el Treponema denticola.
• Treponema denticola
✓ Tiene una actividad enzimática degradante muy potente parecida a la tripsina
que es un factor especifico de la arginina que también permite hacer procesos
de degradación colagénico, es considerado como un elemento altamente
proteolítico.
✓ Se lo identifico por medio de métodos moleculares, métodos de Arn ribosomal
en cavidad oral. Se identificó a 47 especies en sitios subgingivales tanto en
salud como en enfermedad.
✓ Es considerado un organismo periodontal no clásico.
✓ Es altamente virulento.
• T. socranskii.- Las subespecies son socranskii, buccale y paredis.

Otras treponemas que podemos encontrar son:

• T. amylovorum
• T. parvum
• T. pectinovorum
• T. putidum
• T. lecithinolyticum
• T. medium
• T. vinceentii

CLASE 24-08-2020
MICROFLORA ORAL RESIDENTE
HONGOS

• Dentro de las generalidades de los hongos conocemos que existen hongos perfectos e
imperfectos.
• La cándida albicans es un elemento saprofítico a nivel de cavidad oral, pero no siempre va a
ser el único hongo que coloniza pues dentro de la cavidad oral tenemos hongos perfectos e
imperfectos.
• Pero varios autores como Negroni y Liébana, dicen que la cavidad oral es muy difícil que se
colonice por organismos de esta índole (además de su reproducción sexual).
• Los pacientes que presentan inmunodeficiencia (adquirida como el VIH), inmunosupresión o
algún proceso metabólico avanzado puede llegar a ser colonizada por diferentes tipos de
microorganismos como por ejemplo: el aspergillus, geotrichum , mucor spp; los mismos que
pueden llegar a colonizar la cavidad oral y no solo de hablar procesos candidiáticos.
• La cándida también va a ser considerada una flora transitoria y un hongo saprofítico que
puede estar presente a nivel de cavidad oral como oportunista (puede llegar a hacer procesos
de colonización).
• La cándida glabrata, cándida tropicales, cándida krucei, cándida parapsilosis, cándida
guilliermondii, rodhorotula. saccharomyces y el paracoccidioides brasiliensis, están
colonizando la cavidad oral.
• En pacientes sanos que no presentan ningún tipo de proceso patológico, sistémico o
metabólico, se puede encontrar desde el 2 al 71% como flora de cavidad oral. En el 71% es un
porcentaje alto donde los pacientes pueden ser asintomáticos pues se encuentran en
diversos sitios de la cavidad oral y en cualquier edad, su frecuencia deprende de las
circunstancias.
• El sitio más frecuente para encontrar estos organismos es en el dorso de la lengua. En el
dorso de la lengua tenemos la presencia de una lengua saburral que no debe ser confundida
con la lengua seudomembranosa candidiásica.
• Uno de los factores que implican en la proliferación de microorganismos candidiásicos orales
es la presencia de elementos o dispositivos intra orales como las dentaduras, aparatos de
ortopedia, prótesis parciales o totales combinadas con acrílicos, cromo, cobalto; ya que estos
microorganismos tienen gran afinidad con el plástico polimetacrilato de metilo y al aumentar
la superficie también va aumentar la presencia de estos microorganismos.
• Son hongos oportunistas porque si el sistema inmune baja, estos microorganismos se van a
proliferar, siendo más común en el maxilar superior.
• Es un hongo levadúrico, saprofítico, pseudomicelial, que puede avanzar desde la boca hacia
otras partes del organismo como el esófago, estómago, intestinos, cuyo vehículo principal es
la saliva.

MYCOPLASMA

• Los mycoplasmas tienen la característica principal de no tener pared celular.

• Es un organismo gramnegativo (tinción rojiza o rosada)
• Su tamaño es pequeño, menor de 1 um, siendo muy difícil observarlo a través de la
microscopía óptica normal pues se deben hacer procedimientos genómicos.
• Estos organismos siempre están unidos a los bacillus, lactobacillus y a todos los grupos de los
viridans y de los streptococcus. Generalmente unidos a los grampositivos como el
streptococcus mutans, s. sobrinus, s. gordoni.
• Son microoganismos de crecimiento lento y para su recuperación necesita medios de cultivo
enriquecidos con peptonas y necesita atmósferas de dióxido de carbono (5 a 10 dependiendo
del proceso de recuperación que se quiera hacer). Pertenece al grupo de los capnofílicos.
• Son pleomórficos, es decir son muy adaptables a procesos de acidez, acidogenicidad,
procesos acidúricos y también a procesos de potencial redox bajos.
 • Es muy frecuente encontrarlos a nivel de superficies exfoliativas (mucosas) y a nivel de
infecciones de vías respiratorias.
• Se encuentran del 6 al 32% en la flora oral humana de la saliva, siendo los más frecuentes: el
mycobacterium salivarium, mycobacterium pneumoniae, mycobacterium hominis de forma
circulante en la saliva.
• Y en mucosa bucal y a nivel de placa bacteriana es frecuente encontrar mycobacterium
bucale, mycobaterium orale y el mycobacterium pneumoniae.
• El mycobaterium orale y el mycobaterium salivarium son detectados frecuentemente en las
glándulas salivales, por lo que se les considera también como responsables del mal
funcionamiento de las glándulas (hipofunción que es la disminución de la secreción salival).
• La saliva no sólo hace procesos de lubricación sino también hace procesos de
amortiguamiento a nivel de procesos de acidificación, al tener poca saliva exitirá la presencia
de enfermedad periodontal con el detonamiento de organismos gramnegativos como la de la
porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, tannerella forsythia aggregatibacter
actinomycetemcomitans y la presencia de otros organismos periodontales no clásicos.

VIRUS

• Los virus no se encuentran de forma saprofítica ni rutinaria a este nivel, estos son organismos
colonizadores de importancia a nivel de cavidad oral.
• Han logrado ser observado mediante la microscopía electrónica y la técnica del PCR (técnica
de reacción en cadena de la polimerasa).
• La clínica ayuda a determinar que más del 80% de las personas en el mundo padecen de
herpes simple tipo 1, conocidas también como aftas orales, estomatitis herpética, o úlceras
frías.
• Su reservorio principal es el ganglio trigeminal, ganglio de Gasser o de la facial.
• El citomegalovirus puede estar presente en la cavidad oral de los seres humanos a nivel de la
saliva, pero su característica principal es que no tiene síntomas evidentes.
• El virus de coxsackie que posee subespecies denominadas virus del coxsackie A, 2,4,5, 6, 8, 9,
10, 16 que se han detectado a nivel de la saliva y epitelio oral, generalmente asociado a
patologías no sólo a nivel de cavidad oral como procesos ulcéricos sino que también está
presente en las palmas de las manos, plantas de los pies, y en herpangina.
• El virus del papiloma humano HPV especialmente los verrugales son los que se caracterizan
por estar presentes a nivel de cavidad oral que son el 2 y el 4, que dan el aspecto de una
coliflor (verruga viridae); mientras que el 6, 11 y 16 son importantes dentro de los procesos
cancerígenos. Y para que existan estos microorganismos a nivel de cavidad oral debe haber
primero un descenso inmunológico pues aquí ya no existe un proceso de identificación
quimiotáctico o de selección a nivel de lo que es opsonización, entonces por ende existirá un
proceso de colonización de estos microorganismos.
• La Hepatitis no tiene ningún tipo de repercusión o síntomas dentro de cavidad oral pero si se
los encuentra a nivel de saliva. A nivel odontológico tiene importancia en el proceso de
contaminación pues una gota de 0,05 o de 0,005 en mucosa ocular puede ocasionar un
contagio, irse a por vía sistémica y alojarse en el hígado y producir una cirrosis hepática a
largo tiempo.
• En virus eruptivos como el sarampión y no eruptivos como las paperas (inflamación de la
glándula parótida) suelen presentarse lesiones ulcerosas en la cavidad oral.
• Los bacteriófagos se alojan a nivel de cavidad oral no muy frecuentes y se encuentran
asociados al mutans, lactobacillus, actinomices y con el aggregatibacter
actinomycetemcomitans.

PROTOZOARIOS
• Son los parásitos. Son microorganismos de la flora eucariótica, que son unicelulares y carecen
de pared celular.
• Existen varias especies que pueden llegar a cavidad oral, la mayoría de los microorganismos
entéricos ingresan por cavidad oral pero no colonizan.
• La entamoeba histolytica produce la amebiasis; el plasmodium y la malaria producen
infecciones diarreicas.
• En la boca solo existen dos tipos de parásitos que pueden llegar a colonizar, que con la
trichomona tenax (bucalis y elongatus) y la entamoeba gingivalis.
• En pacientes sanos se ha llegado a detectar, entre 4- 52% pero su expresión no es frecuente
en cavidad oral.
• La trichomona tenax se va a encontrar entre un 21 y 25% en pacientes que tienen
enfermedad periodontal pero no como un microorganismo detonante sino como un
potencializador de la enfermedad periodontal.Se caracteriza por poseer movilidad por la
presencia de cuatro flagelos a nivel anterior y un flagelo adosado a la membrana ondulante.
Es altamente proteolítico porque tiene proteasas de la cisteína, metaloproteasas, y estas
proteínas son las pueden ocasionar daño a nivel de tejido conectivo, coadyuvando a procesos
de enfermedad peridontal
• La entamoeba gingivalis va a estar en procesos que ayudan a digerir a los leucocitos (que son
frecuentes en materia orgánica en descomposición).
 7 de septiembre 2020

FORMACIÓN DE PELÍCULA ADQUIRIDA

• Se identifica por medio de soluciones reveladoras.

• La pelicula adquirida se encuentra raramente en caras libres en zonas estancadas en fisuras e
incluso surco gingival.
• Evita la adhesión de microorganismos exógenos como el staphylococcus áureos u otros
organismos virulentos, es la interferencia bacteriana.
• Predispone los efectos patológicos para el desarrollo de la enfermedad periodontal
• La película adquirida es un biofilm una comunidad microbiana que tiene como sustrato
elementos nutricionales la saliva y los alimentos adquiridos.
• Mediante adhesinas y fimbrias se adhiere a superficies exfoliativas y no exfoliativas.
• La matriz que se forma en el biofilm se denomina glicocalix, no todos tienen la capacidad de
formarla.
• La placa dental o la película adquirida es un biofilm

FORMACION DE LA PELICULA ADQUIRIDA.

• Pelicula adquirida formada por la union de glicoproteínas salivales, fosfoproteínas y lípidos,

permiten la adhesión de microorganismos.
• se incluyen componentes de la defensa del huésped la estaterina, la amilasa los péptidos
ricos en prolina PRPs,
• Se incluyen también componentes bacterianos como glucosiltransferasa y el glucano.
• Dependiendo del sitio de unión puede contener componentes del fluido crevicular gingival a
nivel del margen.
• Después del lavado de boca entre 90 y 120 minutos ya existe la formación del biofilm.
• La formación de la película comienza a los segundos en una superficie limpia, después de 2
horas el espesor de la película lingual es de 20-80 nm en superficies bucales es de 200-700nm.
• Los receptores de unión bacteriana se denominan cryptitopes permiten uniones metabólicas
y resistir a modificaciones del medio ambiente.
• Glucosiltransferaza es un factor importante en la síntesis de glucanos que promueven la
colonización.
• Algunas especies bacterianas son móviles como la mayoría se localizan generalmente
subgingivalmente.
• Las cargas eléctricas permiten la unión de microorganismos por fuerzas de van der Walls.
• Las interacciones fisicoquímicas forman la pelicula adquirida.
• Debe existir un proceso de deshidratación para que esta pelicula se adhiera, por ello es
importante la hidrofobicidad de la superficie de la celula.
• El streptococcus sanguinis y oralis tienen la capacidad de producir IgA proteasa
permitiéndoles sobrevivir a las defensas del huésped durante los primeros momentos de
formación de la placa.
• Los actinomices son aislados comúnmente después de dos horas.

COAGREGACION/COADHESION Y SUCESION MICROBIANA.

• Las adhesinas de sanguinis y gordonni son lipoproteínas revestidas por el constituyente

salival.
• Para formar procesos de coagregasion y coadhesion har interacciones entre adhesina y
receptor.
• Conolonizadores tempranos como nnaisseri consumen oxigeno que promueve la aparición de
microrganismos.
• La coagregacion y coadehsion son términos de adherencia.
• La coagregacion ocurre entre géneros bacterianos orales.
• Coagregacion intergenetica entre Streptococcus y actinomyces.
• Existen interacciones entre adhesina y receptor para generar proceso de coadhesion.
 • La coagregacion entre streptococcy y actinomyces por la formación de lectina puede ser
bloqueada mediante la agragacion de galactosa.
• La coagragcion puede dar lugar a una formación morfológica inusual conocida como corn-
cob, los corn-cobs se pueden formar entre los streptococci con ciertos tipos de fibrillas y el C.
matrucholli asociaciones similares ocurren entre Eubacterium y Veillonella.
• La fusobacteria ha sido coagregada como una gama muy amplia de generos bacterianos
aunque no se agrega las unas a las otras.
• La persistencia y la supervivencia de bacterias anaerobias obligadas en un habitad
esencialmente aerobio tal como la boca aumentan si son especies fisicamente consumidoras
de oxigeno como Neisseria.
• El desarrollo de cadenas de nutrienetes incluyendo entre esas los streptococci y la veillonela
pueden tambien ser facilitado por la coagregacion.

PLACA DENTAL

• La placa dental es el biofilm maduro o endurecido, es el inico de la formacion del calculo.

• La formacion de proteasas, colagenasas y leucotoxinas ayudan al proceso de
desmineralizacion.
• Despues de 12 a 15 horas hay un desarrollo de biofilm endurecido.
• Glucosil transferaza y fructosiltransferza promueven la formacion de placa.
• Al usarse antimicrobianos se busca evitar la informacion de esta matriz.
• En teoria existen 12-27 especies distintas en la placa.
• El streptococcus mutans sintetiza enzimas y digerir proteinas
• Las proteasas de la prevotella loescheii puede hidrolizar su propia adhesina fimbrial-asociada
responsable de la coagregacion con streptococcus oralis asi como unirse a la fibrina.
• El Streptococcus gordonnii da lugar a la inducción de los genes sspA/B, que codifican para las
adhesinas que pueden unir a las glicoproteínas salivales y engranar en coagregacion con
actinomyces.
• Los cambios marcados en los perfiles de la proteína que siguen a la unión se han identificado
en el Streptococcus mutans usando un completo acercamiento proteonico de la célula.
• Los genes implicados con el glucano y la síntesis de fructano en el streptococcus mutans son
diferencialmente regulados durante la formación del biofilm.
 • El Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphuromonas gingivalis y los
Aggregatibacter actinomycetemcomitans secretan una señal relacionada con AI-2 implicada
en la producción de leucotoxina y la adquisición de hierro en los A. actinomycetemcomitan y
proteasa y las actividades de la hemaglutinina en el porfiromonas gingivalis.
• Placa dental madura, tiene los mismos componentes que el biofilm pero esta endurecido.

PLACA DE LA FISURA

• Microflora principalmente gram positiva, dominada por streptococci y especialmente las

especies productoras de polisacáridos.
• Gram negativos anaerobios obligados como Veillonella y Propionibacterium.
• Las especies Gram negativas aerobias y facultativas anaerobias toal como Neissera y
Haemophilus parinfluenzae.
• Los Streptococci y lactobacilus habitan las profundidades mas bajas de la fisura.
• A nivel del surco gingival anerovios gram+ y gram- se ha notado gran presencia en zonas muy
profundas de estas fisuras.
• Las condiciones ambientales en la base de la fisura serán muy diferentes en términos de
disponibilidad de nutrientes pH y efectos buffer de la saliva que en áreas cercanas a la
• superficie de la placa.
 PLACA PROXIMAL

• Streptococci en gran numero

• Dominado por Gram positivos como Actinomyces.
• El potencial redox bajo promueve la proliferación de Gram-.
• En sitios debajo del área de contacto se encuentran Streptococcus mutans y sobrinus.
• En subsitios lejos del área de contacto hay mayor número de Neisseria, Streptococcus
sanguinis y mitis.

PLACA GINGIVAL DEL SURCO

Clima ecológico distinto

 • Presencia de Gram- Eubacterium Spirochaetas y anaerobios.
• Asociados al surco gingival sano Actinomyces odontolyticuss, geosgiae y naeslundii.
Fusobacterium y especies capnofilicas como Capnocytophaga ochracea.
• En surco sano se encuentran también, Gram positivos como Streptococcus mitis, anginosus.
• Selemonas, camphylobacter, prevotella están en periodonto sano.
• La presencia de flujo gingival crevicular en el surco periodontal permite el control de la
proliferación de microorganismo.
• Estos organismos aumentan si hay una enfermedad periodontal.

PLACA DE PRÓTESIS

• Generalmente no son patógenos si no hay un correcto cuidado existe una proliferación de

microorganismos.
• Normalmente Streptococci mutans, candida alvicans, grupo mitis, staphylococcus aureus.
• Patógenos periodontales: Porphromonas gingivalis, Tannerella forsythhia, aggregatibacter
actinomycencomitans, actinomyces spp.

08-09-2020
Caries dental
Calculo
Depósitos intra y extracelulares:

• Minerales ,Calcio, Apatita, Brushita, whitlockita, proteínas, carbohidratos.

Restricción de cálculo: pirofosfato/ sales de zinc polifosfatos/ inhibe mineralización-
CC/coalescencia.
Subgingivalmente área retentiva acumulación de placa--> produce gingivitis periodontitis.
Relación de bacterias de la placa con EP
Principios generales:
▪ Postulados de koch son muy antiguas pero aún se siguen manteniendo con respecto a las
enfermedades, indica que el microorganismo al estar en un sitio sano también puede producir
patologías.
▪ Número suficiente: incrementar el número produce procesos patológicos,
 ▪ Generar antígenos (producción de anticuerpos)
▪ Factores de virulencia
▪ Enfermedad en modelo animal
▪ Mejora clínica (mejora del paciente)
Perspectivas contemporáneas:
▪ Hipótesis de placa no especifica.
▪ Hipótesis ecológica de la placa: formación de placa, muy parecido a koch, en un sitio son los
microorganismos podrían producir patologías. consumo de alimentos ayuda la formación de
placa, Para evitar la formación de placa evitar el consumo de carbohidratos.
Microorganismos que cogen sustratos para la formación de placa.
o Mecanismos homeostaticos: para qué sirve este proceso de beber estabilidad en toda la placa
o formación de biofilm,
o Al romper esta estabilidad: se producen más microorganismos que tienen la capacidad de
producir ácidogenicos ácido úrico y acidófilos empezando la producción de caries, los
microorganismos son por ejemplo mutans streptococci, latobacillus, Other acidogenic/
o También hay microorganismos qué son en menor cantidad que proporcionan ácido úrico
ácido génico.
o El romper el equilibrio de placa gram positiva: hay presencia de microorganismos
periodontales anaerobios gram negativos como por ejemplo: Spirochaeles, porphyromonas
gingivalis, tanerelle forsytia, aggregatibacter actinomycetemcomitans.
o Esto empieza por un proceso inflamatorio al aumentar el flujo gingival crevicular aumentan
también los microorganismos que tienen proteasas y eliminan a los anticuerpos es decir es un
proceso de inmunosupresión.
o El consumo frecuente de azúcar tiende acidificar la cavidad oral en donde el pH será un poco
más bajo y en algunos casos de bajo flujo salival (xerostomía).
o Al haber una perturbación todos los microorganismos están presentes en procesos patológicos.
o Los microorganismos que producen patologías en cavidad oral son detectados a través de
análisis periodontales o procesos de diagnóstico, como pruebas bioquímicas de cultivo entre
otras.
Implicaciones para el diseño del estudio:
❖ Diseño transversal: hay un sitio para la muestra y se realiza una comparación con la
microflora,
❖ Diseño longitudinal: muestra del paciente se ve los diferentes microorganismos, observando
tras una semana o 15 días haciendo una comparación de la flora.
Caries evidencia de infección: la caries propiamente afecta más a las personas, porque consumen más
elementos carbonatado, sí ha visto que en pacientes de 21 años a lo mínimo ya presenta caries. En
adultas las caries son mucho más severas como por ejemplo en raíces.
Producida por una recesión gingival y microorganismos que tienen la capacidad de hacer procesos
de fermentación, los microorganismos en el esmalte ya empieza el proceso de desmineralización que
puede llegar hasta dentina pulpa, la desmineralización es producida por el consumo de carbohidratos y
formación de ácido láctico., Por procesos de fermentación a veces la caries producida se genera por la
disolución del esmalte por el transporte de iones de calcio y del fosfato en el ambiente que está
circulando estos ayudan al proceso de desmineralización.
Las etapas iniciales de caries algunas veces son reversibles, lo único exclusivamente que alivia es el
flúor.
Teoría parasitaria en 1890, Miller el consumir carbohidratos en la dieta hace que se forme gran
cantidad de ácido hacienda procesos de desmineralización, el microorganismo que causa esto es el
estreptococo mutans
 En el año 50 y 60 ya se confirmó que esto era lo que produce el proceso cariogénico (dieta rica en
glucosa fructosa etcétera).
El estreptococo mutans puede causar caries en todas las piezas dentarias no sólo de piezas que
contengan caras rugosas fosas o fisuras, sino también en caras lisas.
Microorganismos como el mitis, anginosus, salivarius, enterococcus faecalis, entre otros, no
producen caries pero sí ayudan al proceso de formación de placa.
Condiciones de microorganismos es producir polisacáridos de intracelulares y extracelulares de
sacaroso es decir microorganismos que son potencialmente cariogénicos
Proceso de caries dental
Epidemiología: pacientes que poseen tratamientos antiespectro, tienen elementos muy reducidos que se
forman en caries, eliminado bacterias gram positivas y gram negativas llegando a colonizar otro tipo de
microorganismos como candidiásicos.

1. Inicia con la caries de punto blanco o mancha blanca,

inició de microorganismos en la superficie indicando
procesos de desmineralizacion, no todos los procesos de
punto blanco realizan procesos cavitarios pero si la gran
mayoría, el punto blanco aparece desde 3 y 4 años de edad.
Hay procesos de remineralizacion qué ayudan a evitar la
mancha blanca en y otros qué ayudan a que el proceso
cariogénico avancé por la presencia de múltiples
microorganismos por el consumo de carbohidratos
apareciendo caries en esmalte
2. Caries en esmalte una vez que esté avanza hay caries en caras oclusales primeros segundos
molares, en caras oclusales hay más probabilidad de caries
3. Después la caries sigue avanzando hasta llegar a dentina,
4. Una vez destruyendo esta dentina llega pulpa.
Muchas caries están relacionadas con el consumo de azúcares y también con los defectos del flujo
salival (enfermedades autoinmunes o de índole genética) síndrome de Sjorgen en saliva, en pacientes
con xerostomía, falta de flúor.
Etiología de la caries

o Al bajar el pH se inicia la caries de

punto blanco, producido no solamente
streptococcus mutans sino también el
lactobacilo, también hay pacientes con mucha
caries que son adquiridos por la genética
o Un estudio demostrado que cuando
Lesión cariosa: de superficies lisas hay presencia de caries aumenta el
Lesión cariosa: fosas y fisuras
estreptococo mutans y el sanginis,
lactobacilos.
o El estreptococo mutans es el detonante
procesos patológicos asimismo lactobacilos
que produce caries o cavitaciones en cavidad
oral.

Lesión cariosa incisales

Lesión cariosa proximales a. Posterior b. anterior
 o El streptococcus mutans y lactobacillus, actinomyces cumple funciones parecidas como por
ejemplo en caries de punto de contacto, en dónde las cepas del estreptococo mutans es más
virulenta
o El serotipo B está presente en caries activa.
o Se debe realizar estudios para el control de Caries.
o Al proliferar cualquier microorganismo se lo denomina factores equilibrantes, como por
ejemplo el streptococcus sanguinis ya que este microorganismo se encuentra en dientes sanos
mientras que lactobacilos y el estreptococo mutans, actinomyces gerencseria (caries en
dentina) genera caries.
o Porphyromonas bacterium se encuentra en caries avanzada
Microbiología de caries de esmalte
✓ Caries rampante: se dañen personas que son propensos a caries, como por ejemplo en
pacientes xerostomícos, pacientes sometidos a radioterapia o poseen procesos tumorales
encabeza. Asimismo incluye las dietas azucaradas inhibiendo hacen caras oclusales y
aumentando placa dental y dónde se verá microorganismos como el estreptococo mutans,
lactobacillus, streptococcus sanguinis neisseria.
✓ Caries de biberón: presenté niños pequeños por el consumo de biberón azucarado o o bebidas
carbohidratos, los microorganismos que generan está caries en el estreptococo mutans y
lactobacillus, actinomyces (israelii) y también colonia en niños candida por una mala higiene.
✓ Caries recurrente o secundario: caries realizada en restauración, sedar a un proceso de
inflamación en pulpa esta caries estará hecha por el estreptococo mutans, lactobacillus dañando
pulpa y dentina, esto se da por la falta de aseo consumo de bebidas muy azucaradas en la noche
en dónde habrá un proceso de microfiltracion, no consumo de antibiótico, ayudando a que los
microorganismos proliferen rápidamente.
Morfología de la caries de la superficie radicular
La caries a este nivel se produce porque la boca y hacen un pH muy disminuida (6-5o menos). una
caries en la superficie radicular se la define como caries madura formando una placa subgingival vista
más en pacientes de edad avanzada, asimismo en pacientes juveniles dados por el estrés o por el
consumo preparados muy rápido es decir con mucho carbohidrato, al realizarse una cirugía también
con los dientes quedan expuestos para microorganismo.
✓ Caries radicular dada por microorganismos como el actinomyces israelí actinomyces
gerenciales actinomyces naeslundii actinomyces odontolyticus
✓ Actinomyces georgiae, estos microorganismos son capaces de generar ácido úrico.
✓ Caries de dentina está dado por microorganismos como el actinomyces odontolyticus,
actinomyces israelii actinomyces gerenciales y actinomyces georgiae,.
✓ Formación de placa subgingival por microorganismos cómo actinomyces naeslundii actuando
como el estreptococo mutans lactobacilos acidofilos, estreptococo estreptococo mitis,
veillonella , lactobacillus.
✓ Al este nivel al haber caries profunda es por la presencia de lactobacilos
Morfología de la caries de la superficie radicular
Para que se produzca esta caries tiene que haber un proceso inflamatorio, en donde se vea presente la
gingivitis y microorganismos como actinomyces, actinomyces naeslundii, actinomyces odontolyticus,
actinomyces gerenciarie, estos mismos microorganismos se ven presentes en tejido sano y aumentan
cuando hay un proceso carioso en superficie radicular.
❖ Hay presencia de microorganismos gramnegativos como prevotellas, P.nigrescens,
Capnocytophaga, campylobacter app, lectotrichia buccalis. Estos microorganismos son los
iniciadores de caries de superficie Al haber una sucesión microbiana en raíz dental.
❖ Con estudios pcr en determinado microorganismos a este nivel en donde siempre estará
presente el estreptococo mutans y lactobacillus.
❖ Invasión bacteriana de la dentina y canales radiculares
❖ Una vez que avanzó por el cemento puede llegar a dentina y canales radiculares dada por:
 ❖ -La progresión directa de lesion cariosa de esmalte
Caries de superficie radicular, a nivel de raíz
Caries en saco periodontal, ingresando los microorganismos por los canales encontrados o por
una fractura u accidente
Caries secundaria (restauraciones)
Microorganismos en lesiones dentinarias son gram positivos facultativos anaerobios como por
ejemplo en la actinomyces bifidobacterium eubacterium lactobacilo, parvimona,
proplonibacterium, Rothia y estreptococos.Están en menor cantidad porque el proceso ya se
encuentra iniciado.
Pruebo tela porphyromona fusobacterium, gran negativa-positivos, algunos Santana pulpa
porque la dentina ya se encuentra dañada
la caries al ingresar a pulpa puede ser atravesada por los túbulos dentinarios como por ejemplo
los de actinomyces naeslundii y fusobacterium
hay susceptibilidad de proteasas presentando microorganismos acidogénicas Y capacidad de
microorganismos proteolíticos.
El estreptococo tiene un colágeno tipo 1 por lo tanto posee más adhesión y habiendo más
presencia.
Microorganismos de procesos endodonticos; fusobacterium actinomyces israelii, en este
proceso el tejido se encuentra infectado o muerto, para curar está caries se debe realizar un
proceso endodontico
Para determinar estos microorganismos se le realizan diagnósticos hágase de glucosil
transferasa.
El flujo salival incide en la implementación de estos microorganismos.
Enfermedad periodontal
o Para que se produzca la enfermedad periodontal de beber presencia de placa es decir la
acumulación de muchas bacterias.
o También debe haber una susceptibilidad de parte del huésped
o Los microorganismos extracelulares pueden penetrar a tejido gingival(gingivitis)
o Se genera por diferentes procesos o técnicas.
o hay pacientes que tienen mucha susceptibilidad a enfermedades periodontales y gingivales
o Las enfermedades periodontales inicia con una enfermedad gingival después de una gingivitis
crónica, después de enfermedades periodontales Y por último una periodontitis agresiva está
puede generar necrosis
Escala de enfermedades periodontales
✓ Pacientes que tengan un alto consumo de ingerir bebidas alcohólicas enfermedades
metabólicas como la diabetes, consumo excesivo de medicamentos, enfermedades
inmunodepresoras como VHI, genético: generar un crecimiento de enfermedad periodontal
✓ Predomina infecciones agudas como abscesos dentoalveolares, crónicas como actinomicosis e
infecciones por hongos
✓ En el surco subgingival habrá presencia de microorganismos como el estreptococo mutans
bacterias aerobias.
✓ La incidencia de enfermedades dentales y de caries en superficies radiculares aumenta en
mayores de 65 años, poseen sacos periodontales de 4mm o más
✓ La meta de la OMS Es que 50% de la población mundial el niños de 5 años de edad es no tener
caries y que el 80% de adultos mayores tengan algunos dientes naturales.
✓ La presencia de estos microorganismos son importantes porque producen patologías como por
ejemplo las prevotellas anginosas, porphyromona gingivalis.
✓ Para enfermedad periodontal de beber microorganismos horarios claves desencadenantes de
ambientales y el huésped susceptible, si no hay esto no se producen enfermedad
Resumen de enfermedad periodontal:
 ➢ Cuando hay gingivitis hay una acumulación de placa, aumento de inflamación, Al aumentar
la inflamación, aumenta el flujo gingival crevicular bajando el potencial redox ya que la boca
se encuentra en un pH alcalino y la flora que predomina son gram negativos, anaerobios
obligados.
➢ Cuando los dientes están sanos no hay plata tampoco hay un aumento de inflamación a y bajo
flujo gingival crevicular y el potencial redes de salvado controlando los microorganismos gram
negativos y la flora que predomina son los anaerobios facultativos o flora gram positivo.

10-09-20
GINGIVITIS

• SANA + Streptococci
• ENFERMA + Actinomyces spp. – Capnofilicas- Capnocytophaga spp- anaerobias G-
obligadas
• Toda enfermedad periodontal inicia con gingivitis incipiente conocida como gingivitis
marginal crónica se da por acumulación de placa dental o el biofilm que esta endurecido,
calculo o tártaro
• Es una enfermedad inflamatoria no especifica denomina así porque no se sabe su origen, la
etiología se presume que son los mismos microorganismos a nivel del margen gingival, es
decir, por periodontales clásicos y no clásicos
• Una vez que se restaura toda la higiene oral, vuelve al estado original, al estado normal
todos los elementos de sustento a nivel periodontal
• Una buena profilaxis e higiene del paciente puede eliminar la enfermedad
• La gingivitis son proliferaciones de un sinnúmero de microorganismos
• Es de manera reversible
• Los procesos o trastornos hormonales la pubertad, embarazo, terapias con drogas
inmunosupresoras, también pueden dar lugar a la gingivitis, pero GINGIVITIS
MARGINAL que no avanza hacia una periodontitis
• Generalmente se encuentran microorganismos anaerobios, estrictos y facultativos como los
actinomyces, bacterias gram negativas obligadas
• Cuando aumenta la gingivitis hay mayor presencia de sangrado, FGC (1% de saliva
completa flujo gingival crevicular) aumenta de 130 veces en gingivitis y 170 en
periodontitis
PERIODONTITIS CRÓNICA

• Se produce especialmente en personas jóvenes, de 25 años o menos sometidos a estrés

• Se encuentra implicado todo el tejido blando y puede avanzar hacia el hueso alveolar,
desaparecen las papilas interdentales, se nota la presencia de una bolsa periodontal, hay
sangrado y cambios patológicos que son irreversibles
• Actualmente la periodontitis puede ser localizada en una o mas piezas de una solo
arcada, o puede ser generalizada en toda la cavidad oral produciéndose este proceso
patológico por presencia de placa o calculo subgingival
• Tambien de puede producir por restauraciones sobrenadantes en donde se empaquetan
los alimentos o en dientes apiñados
• Generalmente se hacen estudios con microscopia de campo oscuro, especialmente para
ver microorganismos móviles, también se hacen análisis a nivel de todos los sacos que
son las bolsas periodontales se encuentran Campylobacter rectus, Selenomonas
sputigena, treponema spp.
• Sacos periodontales→ Tannerella forsyhia, Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola
• También se hacen pruebas inmunológicas ayudan a hacer procesos de visualización
• En la tabla en los gram negativos están todos los periodontales clásicos, a excepción
aggregatibacter actinomycetemcomitans que no se indentifica a este nivel, porque es
muy virulento
• Todo depende del consumo de carbohidratos, tambien la capacidad proteolica que
tienen los microorganismos, técnicas nuevas.
• Se ha visto a nivel de sacos periodontales mas profundos la presencia de la Tannerella
forsythia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola
• SANOS→ A,naeslundii
• Pueden existir algunas asociaciones entre el aggregatibacter actinomycetemcomitan de
serotipo B, pero no es expresivo, no esta en una cantidad necesaria para observarles,
pero si es que estuviera es el serotipo B, pero es muy difícil encontrarla mas se
encuentra presente en periodontitis agresiva
• Si bien es cierto esta enfermedad es polimicrobiana, existen muchos microorganismos
que tanto se los encuentra en gingiva sana, que cuando esta enferma
• Cambia el pH, para que aumente los microrganismos periodontales debe ser un pH
alcalino y el potencial redox desciende, cambios ambientakes, rspuesta inflamatoria.
• Con técnicas como la 16s RNA ribosomal se observo presencia de Treponemas
• Treponema socranskii, Filifactor alocis, Dialister pneumosintesis, Porphyromonas
gingivalis, Porphyromonas endodontalis si es que existe puede haber un proceso no
solo periodontal ya que puede dañar tejido endodóntico
• Con un buen diagnostico y tratamiento este proceso puede mejorar, a veces se hace
cirugía periodontal
PERIODONTITIS NECROTIZANTE
• Algunos autores la identifican como: gingivitis ulcerativa necrosante y
periodontitis ulcerativa necrosante, estos dos términos son muy difíciles de
diferenciar hasta donde termina la gingivitis ulcerativa necrotizante y cuando inicia
la periodontitis ulcerativa necrotizante por eso se las denomina de la misma forma
• Las manifestaciones de este proceso patológico se dan cuando hay problemas
sistémicos como infecciones por VIH, factores emocionales complejos, paciente
fumadores, o de índole metabólico pueden llegar a tener esta periodontitis
 necrozante, también algunos autores nombran como enfermedad de Vincent, de la
trinchera, son nombre por los procesos halitosicos que puede llegar a tener
• Se ve que la papila esta totalmente inflamada, las papilas
interdentales tienen un degrado espontáneo, generalmente se
observa una membrana de color rojizo oscuro, el aliento es
uno de los factores de diagnostico muy severo. Cuando el
paciente dice que tiene un sabor metálico cuando consume
alimentos que es por el hierro que tiene la sangre
• Muchas bacterias Spirochaetes, bacterias fusiformes,
complejo fuso spirochaetal, Treponema spp., Fusobacteriuem spp está presente son
factores muy grandes
• Porphyromonas gingivalis, Selenomonas sputigena, Actinomyces gerencseriae
• Leptotrichia, Capnocytophaga, Tannerella, Deferribacteres, Prevotella intermedia
• En si todos los streptococcis se pueden encontrara qui de manera importante
• El factor importante es la presencia de placa que la
diferencia de la otra.
• Hay un gran incremento de Treponemas, fusiformes,
Tannerellas, Fusobacteriuem spp., Porphyromonas,
Actinomyces gerencseriae
• Se aconseja dar metronidazol ayuda mucho a la
eliminación de estos microorganismos
• Tambien se encuentra en pacientes inmunocomprometidos VIH+ se encuentran
Borrelias, Fusobacteriuem, Selenomonas.
• Y cuando el paciente tiene un sistema inmunitario disminuido, pero no es VIH +,
no se localiza la Porphyromonas gingivalis, esta en mínima cantidad
PERIODONTITIS AGRESIVA

• No hay presencia de placa dental

• Se la conoce también como periodontitis juvenil localizada
puede ser también generalizada, periodontitis inicial
• Es muy agresiva, afecta a todo el tejido blando y tejido duro
de las piezas dentarias
• Reduce todos los procesos de fagocitosis, de quimiotactismo
que tiene la defensa inmunológica, hay un aumento creciente
del radical superóxido
• Microorganismo que está presente es el aggregatibacter actinomycetemcomitan
tiene leucotoxinas, lipopolisacáridos, colagenasas, proteasas, es muy inflamatorio,
muy crónica, destruye fibras sensitivas
• No hay presencia de placa, pero hay una gran resorción de tejido blando y tejido de
soporte, hay una destrucción muy rápida de tejido, una pérdida de hueso totalmente
degenerativa irreversible
• También se puede tratar con metronidazol
• lamentablemente en algunos casos se da la enucleación de la pieza (se cae el
diente)
• aggregatibacter actinomycetemcomitan tiene 5 serotipos de la a-e: las leucotoxinas,
polimorfos, ayuda a que no exista una buen reconocimiento de opsonización y de
quimiotaxis, este microorganismo es el detonante, el que destruye totalmente
• también se encuentra Streptococcus mutans, Spirochaetas, Eikenella corredens,
Wolinella spp, Fusobacterium nucleatum, Lactobacilli, Eubacterium, Parvimonas
spp. Prevotella intermedia, Selemonas spp.
OTRAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
• Unas son fisiológicas como, por ejemplo, gingivitis del embarazo, cambios
hormonales como pubertad o enfermedades como VIH, diabetes, menstruación,
también por anticonceptivos orales
• Gingivitis del embarazo: generalmente se produce a nivel del segundo trimestre
debido al cambio de los niveles, crecen mucho hormonas esteroideas a nivel del
flujo gingival crevicular, aumenta la Prevotella intermedia, es reversible una vez
que termina el embarazo y si hubo buen cuidado esto no avanza
• Gingivitis estreptocócica aguda es una encía eritematosa, rojiza, hinchada, hay
liquido crevicular, generalmente los nódulos linfáticos se agrandan especialmente
los retroauriculares, maxilar por presencia de Streptococci del grupo A de
Lancefield (S.pyogens), causan un dolor fuerte, con dificultad de tragar, estos
microrganismos exacerban produciendo proceso inflamatorio
Una vez que se erradica el S.pyogens automáticamente regresa a su estado normal
el tejido, si hay inflamación hay placa bacteriana
• Gingivitis herpética aguda: producida por herpes simple tipo 1, produciendo aptas a
nivel general, una estomatitis herpética que puede ser a nivel mucoso, submucoso,
labios, comisuras tiene dos etapas
Etapa primaria: se recibió de un contagio de un beso, saliva, que lo
contamino, dura de 7 a 21 días
Etapa secundaria: es un rebrote de la primaria que se puede producir por
estrés, cambios hormonales, cambios de temperatura, insolación
El diagnostico se hace por PCR, frotis citológicos, inmunofluorescencia
Se recomienda el uso de aciclovir en etapa primaria y penciclovir,
valaciclovir en rebrote
• Diabetes miellitus gingivitis asociada: algunos autores la conocen como direccional
que significa que la diabetes puede producir la gingivitis o la periodontitis o
viceversa se activan citoquinas postinflamatorias, el paciente con diabetes tiene
varios episodios de gingivitis se encuentran: Porphyromonas gingivalis,
Spirochaetes, Staphylococcus. Como existen estos microrganismos hay gran
resistencia a nivel de insulina. Hay pacientes que como ya tienen estos marcadores
ya son resistentes a insulina y por lo tanto se agrava en diabetes tipo II. Se debe
hacer interconsultas diabetólogo, endocrinólogo, para mejorar procesos de
glicosilación que se producen a este nivel de glucosa.
Son importantes estos factores para determinar esta disfunción de los neutrófilos y
la glicosilación del colágeno que son factores que ayudan a que se demore el
proceso de recuperación a nivel de gingiva
• Enfermedad periodontal asociada al VIH: todos los microorganismos
oportunistas pueden llegar a colonizar como por ejemplo: Gemella, Streptococcus,
Candida spp. patógenos periodontales como: Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsyhia, Spirochaetes,
 • Cancrum oris o Noma: enfermedad altamente
peligrosa conocida como enfermedad gangrenosa
severa, enfermedad muy destructiva necrotizante a
nivel de tejido blando, y duro a nivel de cara, se
da por desnutrición en países en vía de desarrollo,
cuando no se usan los antibióticos adecuados el
paciente fallece, es frecuente en niños, jóvenes y
adultos
la presencia del fusobacterium por el olor muy
pútrido en África, América latina, la OMS indica que hay 200.000 niños
actualmente menores de 6 años que padecen esta enfermedad
Factores: desnutrición, falta de higiene, enfermedad primaria que disminuya
sistema inmunitario enfermedad eruptiva como varicela, sarampión. Malaria, VIH,
herpes, citomegalovirus
Etapas:
Primera: estacionaria existe disminución de sistema inmunitario se presenta con
lesiones a nivel de cavidad oral y está listo para colonización
Segundo periodo: es la reinfección donde existe un microorganismo que dispara el
proceso patológica es el Fusobacterium necrophorum se encuentra en ganado
vacuno
Tercera etapa: invasión de tejido, destrucción de tejido, activación de todos los
microorganismos periodontales muy colagénicos y proteolíticos. Fusobacterium
necrophorum, herpes, citomegalovirus detonantes de disminución de sistema
inmunológico.
También hay presencia de stafilococos, Pseudomonas, géneros de las aubacterium,
Porphyromonas, Treponemas, todos los microorganismos llegan a colonizar
activan todo, son muy proteolíticos, destructivo
Se da metronidazol, buen cuidado a nivel antibiótico, mucha higiene y
posteriormente cirugía recontructiva
Existen varios mecanismos de las enfermedades periodontales, también debe haber
enfermedades primarias en algunas personas esto provoca niveles de tropismo de tejidos
infecciosos porque se expresan citoquinas, quimioquinas, Cuando no hay una buena
quimiotaxis a nivel de leucocitos, macrófagos, linfocitos polimorfonucleares por lo tanto
incrementa citoquionas y quimioquinas.
11-09-20
INFECCIÓN ENDODÓNTICA

• Es necrótica y puede ser resultado de un golpe,

todos los vasos sanguíneos apicales, se dañan se
degeneran por el golpe en accidentes de tránsito o
en algún deporte
• Hay proceso infeccioso y hay un desarrollo de
tejido crónico de granulación periapical que
puede durar muchos meses, años
• En la radiografía se ve radiolúcido una bola de
color oscuro es el proceso periapical
• Cuando se nuclea la pieza suele salir con todo
como un grano se hace histopatología para ver la
 presencia de un granuloma periapical o un quiste todo eso depende de toda la
sintomatología del paciente haya tenido
• Hay gran cantidad de macrófagos que puede ser de forma directa la propagación de
cámara pulpar hacia allá o de membrana periodontal a pulpa
• También hay pacientes que son sometidos a radioterapias, quimioterapias a nivel
de cuello tiroides o tumor, se pierde irrigación sanguínea, los vasos sanguíneos se
obliteran
• Hay un daño por presencia de endotoxinas bacterianas, leucotoxinas, proteasas
• Actinomyces, Wolinella, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium
• Cuando se hace cultivo de esta pus, del absceso generalmente las unidades
formadoras de colonias UFC se pueden encontrar de 106 o 108
• Estos abscesos dentoalveolares se encuentra mas flora anaerobia, pero igual es
polimicrobiana
• También se pueden hacer técnicas moleculares para procesos de identificación
• Se recomienda un drenaje quirúrgico, análisis microbiológico y si el caso lo
amerita el retiro de la pulpa o del diente en casos excepcionales
• Con tratamiento de penicilina, amoxicilina, fenoximetilpenicilina, son antibióticos
que se usan, pero también se puede usar metronisazol o
eritromicina dependiendo de si el paciente tiene alergia
penicilina
• Cuando hay complicaciones en este absceso dentoalveolar
el paciente presenta dificultad de tragar, una celulitis, es decir
un aumento a nivel de esta zona, taquicardia, hipotensión,
aumento de temperatura, pierde mucho líquido por lo que
tiene mucha sed, esta deshidratado
• Se recomienda hospitalización ya que en consultorio es difícil
de tratar solo en el caso de etapas iniciales
• Tiene cercanía en las logias, por las comunicaciones, vía superior e inferior
ANGINA DE LUDWING
• Infección dentoalveolar mas complica, se da mucho en
procesos de terceros molares por extracción o por endodoncias
que no han tenido final adecuado, o descuido de paciente
• Todos los espacios están con procesos infecciosos,
submental, sublingual, submaxilar, todo lo que cabeza y cuello
esta diseminado a todos los espacios faciales por todos los
mediastinos por lo que a este proceso patológico dentoalveolar
por la complicación que tiene se lo denomina con Angina de
Ludwing
• Primero sucede un crecimiento de la lengua macroglosia
por eso el paciente tiene dificultad para respirar hay obstrucción
de las vías respiratorias, entonces lo primero que se hace es despejar las vías hay que
intubar o hacer traqueotomía es violento sucede rápidamente
• Hay presencia de Prevotella spp., Porphyromonasspp., Fusobacterium spp., todos los
streptococos inclusive puede haber colonización de microorganismos exógenos como
estafilococos, enterococus y coliformes porque el paciente por mas molestia que tenga
siempre trata de comer si no se lavan las manos estos microorganismos pueden llegar a
colonizar la infección que ya esta y se fortalece y potencializa la virulencia y por lo
tanto da ligar a esta enfermedad.
 • Se hace un tratamiento antibiótico intravenoso porque es de hospitalización se manda
ceftriaxona y metronidazol
OSTEOMELITIS

• Es un proceso inflamatorio del hueso medular tanto del maxilar

como mandíbula, afecta hueso cortical donde esta todo el periostio
sobrepuesto
• Inicialmente puede ser aguda dolorosa
• Posteriormente es crónico, difícil de tratar en maxilares
• Puede ser producto de una extracción dentaria generalmente los
microorganismos que están ahí son saprofíticos
puede llegar al hueso
• Los microorganismos pueden afectar todo el proceso de índole
patológico, pero también es muy frecuente en pacientes que tienen
radioterapia, quimioterapia o procesos de osteoporosis están con
tratamiento de medicamentos que contengan bisfosfonatos, cáncer
cabeza, cuello
• En la radiografía el tejido de sustentación si se realiza una exodoncia
puede haber fractura y por ende contaminación
• Esta dañado el hueso, el ángulo solo esta sostenido por tejido se debe
hacer un lavado completo, disgregación local, antiséptico tópico clindamicina es
hospitalario
ALVEOLO SECO

• También se la conoce como alveolitis seca es post extracción porque algunos

pacientes tienen descuido, comen antes de que se forme el coagulo o también
sistémicamente puede producirse esto
• En extracciones rutinarias el porcentaje no es mucho 5-7%
• En extracciones quirúrgicas 15-25% hasta 30%
• A partir del segundo, tercer día el paciente tiene molestias que le duele,
proceso halitosico y se debe a que no hubo la formación del coagulo, es
decir una fibrinolisis a nivel del coagulo
• Coloniza el Staphylococcus aureus la mayoría de veces
• Se ve claramente el orificio donde existía las raíces de piezas dentarias, también puede
pasar en piezas anteriores
• Todos los anaerobios estrictos pueden estar presentes
PERIIMPLANTITIS

• En los procesos de implantes se ve muchos

microorganismos que existen a nivel
periodontal porque así el paciente no tenga
piezas dentarias los microorganismos están de
manera circulante y pueden llegar a colonizar
como se ve en la imagen una placa
supragingival pueden irse adentro del implante
ocasionando problemas
• Se ve la presencia de Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Fuobacterium nucleatum,
aggregatibacter actinomycetemcomitan y también
flora gran positiva para formar la red
 • Se puede hacer una irrigación con clorhexidina al 2%, utilizar terapia antimicrobiana
de forma sistémica por ejemplo amoxicilina, metronidazol, tetraciclina
• A veces hay una sobre oclusión y puede pasar esto

PERICORONITIS
• En erupción dentaria donde hay acumulación de
microorganismos que puede ser dolorosa y el paciente
tiende a masticarse porque hay proceso inflamatorio
• Hay presencia de todos os anaerobios estrictos:
Prevotella intermedia, todos los streptococcis,
Fusobacterium, inclusive aggregatibacter
actinomycetemcomitan, Tannerella forsyhia,
• Se puede cortar el tejido sobrenadante irrigación del
caso y amoxicilina y metronidazol
• Pero si el caso amerita hay que hacer una nucleación de
la pieza.
SIALODENITIS BACTERIANA
• no hay que confundir con parotiditis
• Es un proceso de inflamación de glándula salival
• Pero se demuestra en la glándula submaxilar o parótida
ocasionado por Staphylococcus aerus
• El síndrome de Sjogren puede llegar a producir una xerostomía
subyacente y por lo tanto como no hay mucho flujo salival se pude
producir una calcificación en la desembocadura de las glándulas y por
lo tanto producir una hipofunción por lo que hay un desequilibrio a
nivel microbiológico
• La submaxilar es una de la mas frecuente la diferencia con la
viral es que esta tiene pus y piedra calcificada
• Hay que hacer drenaje, lavado a nivel del orificio y hacer cultivo
microbiológico para ver que tipo de microorganismos están y a que son
sensibles para ver si se debe mandar amoxicilina o algún tipo de antibiotico.
QUELITIS ANGULAR
 • Hay tres tipos de microorganismos que pueden estar
colonizando bien sea dos comisuras o solo una, bacterias por
Staphylococcus aerus, Candida albicans o Herpes simple tipo 1
• La bacteriana por el Staphylococcus aerus es resistente a las
meticilinas, cuando es colonizado por este se utiliza ácido fusidico
• Se considera que pacientes que son dentados es más fácil la
colonización de este tipo de microorganismos por el surco
nasogeniano y porque esta a nivel de piel
• En pacientes desdentados la presencia de Candida albicans,
cuando están colonizado por este se utiliza miconazol
• Y en los dos tipos de pacientes también puede aparecer el Herpes simple tipo 1

ACTINOMICOSIS CÉRVICOFACIAL
• Es un proceso, infección oportunista ocasionado por el
Actinomyces específicamente este grupo.
• Puede ser producto de una extracción dentaria, caries
dental, por traumatismo, golpe, por absceso dentoalveolar,
descuido del paciente
• Hay un proceso de un edema o hinchazón a nivel
submaxilar colonizando de esta forma el Actinomyces israelli en
un 90%
• Actinomyces bovis y Actinomyces naeslundii en 10% de los dos más hay el naeslundii
• Puede estar colonizado por Aggregatibacter actinomycetemcomitan, por haemofilos,
Proterium bacterium y Prevotella
• Puede diseminarse hacia el organismo puesto que el Aggregatibacter
actinomycetemcomitan tiene elementos granulados que le envuelven a nivel de
membrana y le permite la contaminación o diseminación
• Diagnostico por técnicas de Gram
• Puede haber diseminación hacia el resto de tejidos como maxilares, lengua, glándulas
salivales pueden presentarse granulomatosas
• Se recomienda hacer drenaje de índole quirúrgico
• Se utiliza amoxicilina, eritromicina y clindamicina depende de si el paciente es
alérgico a penicilinas
• El tratamiento dura unas 3 semanas

LINFADENITIS STAFILOCOCCICA
• no hay afectación a nivel oral, pero si un agrandamiento en la
cadena ganglionar a nivel de cabeza y cuello, retroauriculares,
submaxilar.
• Los nódulos linfáticos están inflamados, generalmente por
propagación del Staphylococcus que ingresa por nariz por
raninas
• Se trata con flucoxacilina, y ácido fusidico tópico en las raninas
LACERACIONES FACIALES
• ocasionada por accidentes, tener cuidado con niños pequeños con las
maniobras odontológicas, el paciente se mueve causando grandes
traumatismos a nivel de labio
• Puede estar el Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis,
Propionibacterium pueden llegar a colonizar rápidamente
• Se debe dar antibióticos tópico, en ungüento, ácido fusidico y también vía
oral
• Limpiar y después hacer sutura, caso contrario emitir a otro
especialista de construcción estética
• El proceso de cicatrización depende del paciente
• Máximo 15 días se retira los puntos
• en diabéticos de puede gangrenar

CLASE 14 DE SEPTIEMBRE

CANDIDIASIS ORAL

• Dentro de lo que son infecciones micóticas, está la cándida que es el organismo micótico más
prevalente.
• En las candidiasis orales el 80% corresponde a la cándida albicans.

• La cándida albicans, tropicalis y la subtropicalis(especie nueva), son las que mayormente se

encuentran.
• Hay un sinnúmero de microorganismos micóticos que igual pueden estar colonizando cavidad
oral y no sólo cuando existe alguna infección candidiásica micótica.
• La característica para que colonicen es que tengan sean dimórficos (dos formas): la primera
levadúrica y la otra micelial; y que el huésped sea susceptible.
• Otras cándidas como la c. glabrata y la c. krusei han tenido mucha importancia en el ser
humano y por ser resistentes a los antimicóticos; la c. dubliniensis, es una especie muy nueva
(1995) fue asilada en pacientes inmunocomprometidos (deficiencia inmunitaria, de resistencia
y actualmente el pacientes con COVID, VIH y herpes).
CÁNDIDA ORAL

• Dentro de los factores de virulencia, encontramos a la cándida albicans que es un organismo

saprofítico, comensal que está dentro de la cavidad oral, que es muy adaptable a los cambios
(ph, potencial redox,), además que es oportunista que puede llegar a hacer procesos de
colonización prevalentes en el cavidad oral.
• Dentro de los aspectos la c. albicans, es blanquecina que puede colonizar mucosa de la
cavidad oral; y cuando se retiran esas placas blanquecinas dejan la superfercies eritematosas
(rojizas).
• Otros microorganismos que encontramos ahí son los: saccharomyces; spp- geotrichum; spp-
cryptococcus) con alta incidencia en pacientes inmunocomprometidos con VIH.

Factores de virulencia
• Adherencia:
➢ Le permite adherirse a todas las superficies, especialmente a superficies que son
descamativas, superficies exfoliativas.
➢ Evita que estos organismos sean eliminados en las acciones propias de cavidad oral,
como es el: tragar, deglutir, fuera del flujo salival, la masticación pues de adhieren al
tejido al tejido epitelial y a los dispositivos protésicas (ortopedia, ortodonica, prótesis)
por su preferencia a los plásticos, gran adherencia a los polimetacrilatos de metilo.
➢ En la micosis candidiásicas hay muchos componentes como las adhesinas que son las
que hacen procesos de adhesión a las superficies por medio de los receptores
bacterianos y las proteínas de fucosil.
➢ Hidrofobicidad relativa de la superficie de la célula.
➢ Expresión de moléculas de adhesinas de la superficie celular.
• Evasión de defensas del huésped:
➢ La morfología que tienen los microorganismos tienen la virtud de permitir evasiones
de los procesos de defensa celular y de complemento del organismo.
➢ Los hongos tienen la capacidad seudomicelial, seudohifas y las hifas, y al cambiar de
levaduras a filamentos y que penetran el epitelio, aumentando la resistencia a la
fagocitosis y al reconocimiento de células inmunológicas especialmente de la IgA.
➢ No le permite el reconocimiento, pues las células de defensa: macrófagos, neutrófilos,
leucocitos, polimorfonucleares, neutrófilos, no tienen la capacidad de reconocimiento
porque al principio es un organismo saprofítico y lo reconocen como un organismo
propio de cavidad oral.
➢ La c. aglabrata tiene un componente que le permite desarrollar rápidamente
seudohifas, y el desarrollo representa un proceso patológico, no es tan grande ni
desarrollado el proceso por lo tanto no es muy frecuente encontrarla en la cavidad oral
como sí lo hace la c. albicans.
➢ Producción de la proteasa asparti secretada.
➢ Unión de moléculas del complemento
➢ Dimorfismo fenotípico de alta drecuencia.
• Invasión y destrucción de los tejidos del huésped:
➢ Desarrollo de hifas
➢ Producción de fosfolipasas
➢ Tienen algunas enzimas hidrolíticas dentro de lo que es su capacidad de penetración
sobre los tejidos del huésped para facilitar enzimas y la libreación de las enzimas
hidrolíticas que están en el ambiente local (aspartil proteasa y fosfolipasas: más
encontradas en cándida albicans en los genes que inducen expresiones hifales).
➢ El Aspatil proteasa es la que se encarga de degradar las proteínas extracelulares de la
matriz del huésped, siendo un alto factor patogénico que destruye todas las proteínas
implicadas en la defensa del huésped, es decir de los elementos que controlan los
procesos infecciosos.
➢ Las fosfolipasas hidrolizan los fosfolípidos en ácidos grasos, generalmente tenemos
cuatro tipos de fosfolipasas a nivel de cándida a nivel A,B,C,D, estas permiten un
enlace éster en los procesos patológicos y contribuyen al daño de la membrana de la
célula huésped, que promueven la lisis celular o también le expone a receptores que
facilitan adherencia de este microorganismo hacia lo que es la cavidad oral.
Factores relacionados con el huésped asociados a la candidiasis oral
Según los autores cuando es encontrada gran cantidad de cándida albicans en la cavidad oral puede ser
considerado un factor que indique que el paciente posiblemente puede padecer de VIH y SIDA.

• Factores locales del huésped

➢ Uso de prótesis (ortopedia, ortodoncia, prótesis con polimetacrilato de metilo
combinado con Cromo, Cobalto, y acrílico, inclusive en piercings a nivel oral)
➢ Uso de esteroides inhalados (pacientes con asma que utilizan inhaladores)
➢ Flujo salivar reducido
• Factores sistémicos del huésped
➢ Extremos de edad
➢ Trastornos endocrinos (ej. Diabetes, leucemia)
➢ Inmunosupresión
➢ Recibir antibióticos de amplio espectro (fiebre reumática, quimioterapia, radioterapia)
➢ Deficiencias nutricionales (anemia, deficiencia nutricional)
Microscopía fluorescente de la cándida albicans

• Candidiasis pseudomembranosa
➢ Es una de las más fáciles de detectar por la presencia de una capa blanquecina,
aterciopelada en el dorso de la lengua, mucosa labial, paladar duro, paladar blando,
mucosa yugal, carrillos.
➢ Se puede identificar en recién nacidos y en personas de edad avanzada.
➢ Pueden ser removidas fácilmente con una gasa, pero quedando la mucosa eritematosa.
➢ Diagnóstico rápido, en cultivos en CHROMagar o sabouraud (24-48 horas), o frotis.
➢ Algunos autores la conocen como afta oral, el paciente debe tener predisposición a
este tipo d epatologías, como VIH, SIDA, tienen una candidiasis crónica
pseudomembranosa.
➢ Presenta dolor de pecho y al tragar pues puede avanzar la infección hasta el esófago.
• Candidiasis eritematosa aguda
➢ A diferencia de la candidiasis pseudomembranosa, esta presenta unas coloraciones
rojizas blanquecinas en el paladar y dorso de lengua.
➢ Es frecuente en pacientes que consumen gran cantidad de antibióticos, antiespectros, o
que inhalan esteroides, ya que eliminan microflora oral, haciendo procesos de
colonización.
➢ Es muy dolorosa y repentina, por la dificultad al tragar.
• Candidiasis hiperplásica crónica
➢ Son de índole muy crónico, frecuente en pacientes de género masculino debido a que
son la población fumadora.
➢ Puede ser asintomático y permanece por largo tiempo con este tipo de procesos pero en
un 5-10% pueden desarrollar cáncer oral.
 ➢ No se debe confundir con la candidiasis comisural que se encuentra justo en la
comisura, mientras que esta candidiasis se encuentra más adentro de la cavidad oral.
➢ Es más profunda debido a que ya ingresa al epitelio oral a través de sus hifas, siendo
difícil su erradicación ya que se encuentra en cualquier parte de la mucosa.
➢ No se puede remover fácilmente, pues puede haber sangrado o lesiones por ser un
proceso patológico más severo.

• Candidiasis eritematosa crónica

➢ Esta generalmente se encuentra en pacientes que presentan estomatitis protésica pero
mal adaptadas.
➢ Existen unas manchas blanquecinas, por la faltad e aseo de sus prótesis, condiciones de
enfermedades primarias como Parkinson u otro tipo de enfemerdad con afecciones
musculares.
➢ Se adosa mucho al paladar y a las prótesis, y pueden colonizar en las ventosas por la
mala adaptación de la prótesis.
• Candidiasis mococutánea crónica
➢ CMC es una de las infecciones que se puede encontrar en la piel, en uñas, membranas
mucosas
➢ Es un factor de índole genético.
➢ Son especies heterogéneas muy grandes.
➢ Son microorganismos comensales muy virulentos
• Quelitis Angular
➢ Son lesiones muy eritematosas en los ángulos o esquinas de los labios.
➢ Se diferencia de las crevitis herpéticas streptococcicas, porque estas son zonas
blanquecinas.

• Glositis Romboidal Media

➢ Es una condición crónica que atrofia las papilas filiformes y a los lados se encuentra la
lengua saburral.
➢ Es frecuente en pacientes fumadores y que inhalan esteroides.
RESPUESTA INMUNE A LA CÁNDIDA

• El organismo trata de dar una respuesta inmune hacia todo lo que es candidiasis.
• Inmunidad péptidos- antimicrobianos (PAM)
• TLR2-TLR4/ citoquinas, lactoferrinas, defensinas, histatinas (factor de identificación a nivel
inmunológico)
• Mucinas, sialoperoxidasas, transferrina/ aniquila
• Fagocitosis (PMN: polimorfonucleares), monocitos- Th CD4. Generalmente no tienen una
buena respuesta a nivel molecular.
• La Th1 (helper)es la principal, la que presenta y la Th2 da la respuesta, cuando hay Th2 que
Th1 se considera que ya hay mucha presencia de la cándida.
• Generalmente cuando hay más presencia de CD4, CD25 a nivel de linfocitos T son
inmunorespuestas a la cándida albicans.
• Las proteasas inhiben la respuesta de la inmunoglobulinas.
• Se debe hacer procesos de diagnóstico de candidiasis oral , hay varios métodos: Pruebas de
sensibilidad antimicótica, cepas infectantes.
• Al realizar pruebas directas con la saliva no se puede determinar cual es el sitio exacto donde
se encuentra alojada la cándida albicans.
• El enjuague concentrado no permite distinguir cual es la especie que se encuentra colonizando,
además que no hay un sitio específico, y los enjuagues no siempre presentan un buen sabor.
• El hisopado es muy fácil, se puede utilizar, pero generalmente las células viables y aisladas se
las puede confundir ya que es muy difícil de estandarizar por la mezcla de microorganismos.
• En el frotis los cultivos no son confiables porque no se puede confirmar que tipo se especie es.
• Los cultivos de impresión, pueden ser específicos, hay varios tipos de células viables, y son
muy difíciles de muestrear pues se puede ir llevando varios tipos de especies.
• La biopsia no se recomienda hacer en todos los tipos de cándida porque son procesos muy
agresivos e invasivos, es esencial para la candidiasis hiperplásica crónica.
• En la actualidad se está usando mucho el K(OH) (hidróxido de potasio), para hacer un frotis y
al colocar K(OH) como ya se encuentran en el epitelio, se desqueratiniza los microorganismos
y deja libre la cándida albicans.
• En los medios de cultivo de sabouraud, se toma la muestra y se centrifuga, para hacer la
idetnficación de la albicans, pues es una especie que produce hifas (mediante un tubo
germinal).
Antihongos usados en el manejo de la cándida

• Es una infección oportunista que se puede identificar fácilmente con los procesos modernos;
sin embargo ,la eliminación es la parte más difícil puesto que todos los medicamentos de
eliminación lo hacen por vía hepática por eso es que siempre se hacen titulaciones enzimática
hepáticas.
• La candidiasis es muy problemática porque hay pacientes que viven a base de esos
medicamentos y por eso debe hacer varios tipos de interconsultas.
 • Los polienos son fungicidas debido a su capacidad de actuar en contra del ergosterol que tienen
las membranas celulares.
• Los odontólogos usan de mejor manera la nistatina por su administración tópica mientas que
los que son administrados vía sistémica deben ser limitados.
• Los azoles tienen una capacidad de inhibir la biosíntesis de ergosterol por una enzima de
metilasa, actividad fungistática mayor, son agentes que ayudan a nivel de la candidiasis.

Cocci gram positivos

Tienen una variante muy grande de acuerdo al factor nutricional es decir que dependen
de la cantidad de alimentos, en cuanto a si son fermentable o no, van a estar expresado o
no.

Dentos de estos estreptococos nutricionalmente variables tenemos Granulicatella

adjacens antes denominados streptococcus adjacens posteriormente se le conocio como
abiotrophia adjances y en la nomenclatura moderna gracia al gen 16S Rran se le conoce
como Granulicatella adjacens está en conjunto con la abiotrophia defectiva (
antiguamente conocida como streptococcus defectives), estas dos tienen característica
muy particulares especialmente la adjacens es un colonizador temprano de la superficie
del diente es decir esta acompañando al streptococcus mutans, se encuentra en todas las
susperficies exfoliativas y no exfoliativas de cavidad oral. Tiene un factor de
crecimiento muy importante es decir que para sus efectos de metabolización necesita
piridoxal o cisteína

Estas dos bacteras son consideradas como un elemento satélite de streptococcus

mutanas es decir siempre van estar pegados a este, por lo que son considerados
elemento cofactoriales, es decir que pueden estar presentes en los efectos cariogenicos
en los formadores de placa pero no tienen por si solos la capacidad de inducir esta
patología.

Gamella spp; no son iniciadores pero si son acompañantes de otros organimos; dentro
de este tenemos:

Gamella haemolysans,Gamella morbigorum están tinción gram presentan una

coloración rojiza que le da la apariencia de una gram negativa pero se da por un efecto
de metabolización es decir no son gram negativos, estos gram positivos son recuperados
en todo lo que es supeficies dentarias en especial en piezas que ya presentan caries a
nivel del esmalte, pueden ir hacia cámara pulpal infectadas, en especial se las localiza
en canales radiculares, también acompañan en una enfermedad periodontal avanzada, es
decir que una vez que ya accionar los 4 grupos periodontales clásicos estos 2
microorganismos ayudan formar la placa subgingival, se les confunden por su tinción
organismos gram negativos

Peptostreptococcus: es pareciodo a las Gamella haemolysans,Gamella morbigorum,

pero estos van hacer un proceso metabólico que no son de índole cariogenico; sus
especies son

Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus anaerobius

Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus magnus se han identificado por a 16S

rRARN como Porphyromonas micros, Porphyromonas magnus, se les pude confundir
en un cultivo de agar sangre como gram negativas

Peptostreptococcus anaerobius en la actualidad se le conoce como Peptostreptococcus

estomatitis, estos microorganismos s eles puede localizar a nivel de placa, y a nivel
subgingival pero en mayor parte a nivel supragingival.

En el grupo de los Peptostreptococcus como son anaerobios tenemos un

microorganismo que lo está acompañando el Enterococcus faecalis este lo puede
identificar mucho más en pacientes que tienen un proceso inmunológico disminuidos, o
con una enfermedad primaria de gran importancia, está muy presente a nivel de sacos
periodontales, no responde muy frecuente a terapia con fármaco para gram positivos es
muy resistente, puede llegar a colonizar canales radiculares infectados ya sea por
necrosis, pulpitis irreversible de cualquier índole, es muy difícil de erradicar.

También existen otros microorganismos que acompañan a estos Peptostreptococcus que

es el Streptococcus del grupo A(S. pyogenes, no son propios de flora oral), no son
aisalado en tejido sano ya que este microorganismo lo localizamos a nivel de las
amígdalas, es decir en la garganta lo que causa mucho dolor, estos microorganimos
pueden ir hasta placa dental y pasar su resistencia microbiológica plasmadica a todo el
grupo, el pyogenes cuando esta nivel de placa supragingival lo vamos a encontrar en
una gingivitis inicial, a demás este es un microorganismos que produce pirógenos es
decir realiza procesos de extra naturaleza (forma pus)

Estafilococci no forman de la microflora de cavidad oral pero pueden llegar a estar

presentes no muy frecuentemente, dentro de este tenemos estafilococcos y streptococci,
se les puede en contra en pacientes inmune comprometidos o en pacientes con gingivitis
aguda al nivel de placa dental.

Esta ecología microbia si bien es cierto que no son parte de microflora ora y no
producen o no son iniciadores de caries o enfermedad periodontal, pueden llegar a
cavidad oral ya sean los alimentos o por el simple hecho de chuparse la manos

Bastones y filamentos gram positivos

Actinomices: tienen una capacidad fundamental de estar localizados no solo en placa
dental so no también puede estar localizado en sitios proximales en lo que punto de
contacto de piezas dentarias puede estar en surco gingival, este grupo esta asociado a
caries es están mas próximas a nivel de superficie de la raíz, estos aumenta cuando hay
una gingivitis ya que se produce un proceso inflamatorio y con esto aumenta la
nutricion del flujo gingival y con esto se nutrirá mas la porphyromonas gingivalis y al
crecer estos microorganismos necesitan mas C2O y los Actinomices tienen la
capacidad de detoxificar es decir toman el O a este nivel y envían C2O a estos
microorganismos por esta razón aumentas los Actinomices en procesos de gingivitis

Los Actinomyces tienen la apariencia de un baston corto y de unas ramificaciones en lo

que es a nivel de su morfología

Tenemos:
Actinomyces israelii dentro de su morfología da la apariencia de unos filamentos, estos
filamentos son muy fimbriados estas caractetistica morfológicas microoscopicas son
de fácil identificación

Actinomyces naeslundii son mas fimbriados que los Actinomyces israelii, estasn
fimbra de ambas especies les permiten tener una mejor adhesión hacia la superficie que
están colonizando, es decir participan en procesos de fijación

Todos los Actinomyces tienen la capacidad de fermentar glucosa, tiene la capacidad

elementos metabólicos finales como la formación de ácido succínico de acidos
acéticos, acidos lácticos y esta es una característica que permite identificar a estos
Actinomyces

Algunas especies nuevas han surgido a partir de la 16s rRNA como: Actinomyces
radinge, Actinomyces neuli, Actinomyces johnsonii, Actinomyces europaeus,
Actinomyces graevenitzii, Actinomyces finkeri, Actinomyces dentalis, Actinomyces
turicensis, todos estos slon microorganismos oportunistas es decir que pueden estar
colonizando sistemas u órganos a distancia por lo tanto se les a identificado mucho en
los procesos de endocarditis infecciosa, en abscesos acompañando obviamente
microorganismo que siempre están presentes en este tipo de abscesos como los
streptococcus anginosus.

Actinomyces radinge generalmente se los localiza en procesos infecciosos

endodónticos

Actinomyces naeslundii: es el que más comúnmente se localiza a nivel de placa dental,

esta subdividido genoespecie 1 y genoesecie 2 esta en la ctualidad y gracias a la 16s
rRNA se le clasifica como Actinomyces oris, algunas cepas del naeslundii tienen la
capacidad de permitir mayor viscosidad a nivel salival es decir a mayor presencia de
estos microorganismo hacen que la saliva sea un poco más espesa ya que presenta este
tipo de viscosidad extracelular presenta un fructano de la sucrosa y un levano. Las
fructosiltransferasas que producen estos microorganismos tiene la capacidad
especificad de formar viscosidad extracelular.

Las cepas del naeslundii también producen enzimas que pueden hidrolizar el fructano
con una gran variedad de estructuras incluyendo los levanos y también producen ureasa
y esta tiene un papel importante en los procesos de modulación del pH de la placa dental
y también tienen a capacidad de producir neuraminidasas estas pueden modificar todos
los receptores a nivel de la película adquirida del esmalte es decir a mayor presencia de
estos microorganismos va haber mayor presencia de formación de placa supragingival,
a este naeslundii se le puede encontrar morfoligicamente a nivel de la membrana uno
filamentos como apéndices y estos permiten que se formen procesos de mayor adhesión
(coagregación)
actinomyces israelii: este actúa como un patógeno oportunista, localizado en procesos
inflamatorios crónicos sobre todo en pacientes inmune comprometidos o con una enfermedad
primaria crónica o en un proceso oro-facial muy severo que arraigado a infecciones muy
profundas y puede trasladarse inclusive hacia el abdomen.

actinomyces israelii a nivel de du pared presenta microscópicamente unos granulos y

estos contribuyen hacer procesos de diseminación de este microorganismo da
protección a nivel de las células contra cualquier tipo de agresión ( temperatura,
cambios físicos y químicos) y estos granulitos le permite hacer procesos de evasión por
lo que no habrá reconocimiento quimitactico leucocitario, por lo tanto por medio de
estos procesos presentaran una resistencia plasmidica hacia los antibióticos.

Las especies del actinomyces israelii se han encontrado en citología cervical en

mujeres en lo que es cuello uterino principalmente en mujeres que utilizan dispositivos
anticonceptivos intrauterinos

Gracias a la 16s rRNA el actinomyces israelii presenta una clasificación en serotipo 1

conocida ahora como actinomyces gerencseriae este se encuentra como componente de
la microflora del surco gingival pero cuando este está sano por lo que se le considera
como un microrganismo periodontal clásico, también ha sido encontrado en abscesos a
distancia o localizados.

Serotipo 2

actinomyces goeegiae es un anaerobio, se le encuentra a nivel del surco gingival sano

y también podemos encontrar el actinomices odontolyticus este cuando se le hace un
medio de cultivo en agar sangre da la coloración de marrón oscuro y se le puede
confundir con la porphyromonas gingivalis.

Actinomices odontolyticus este es frecuente en procesos de desmineralización del

esmalte

Actinomices odontolyticus y el naeslundii son considerados como colonizadores

tempranos en especial en niños.

Actinomices nieri

Eubacterium y géneros relacionados

Estos Eubacterium antes de la identificación de la 16S rRNA eran un género no muy

definido, ya que tenían en su grupo organismos que eran anaerobios obligados es decir
estos no pueden tener contacto con oxígeno son filamentosos y por lo tanto este grupo
es considerado a las dos tinciones por lo que les considera como Gram variables.
Muchas de las cepas de la Eubacterium son consideras asacarolíticas, por lo tanto no
son muy frecuentes en los procesos normales de esquemas de clasificación, son muy
difíciles de cultivar en laboratorio, no se han aislado tanto en placa dental, y tienen una
gran variedad de taxos, y se les ha encontrado en lo que es enfermedad periodontal por
esto algunos autores indican que pueden ser considerados como microorganismos
periodontales no clásicos.

Estas especies generalmente son asacarolíticas en un 50% de todo lo que es la

microflora oral anaerobia de los sacos periodontales , son mjuy comunes encontrales a
nivel de lo que es abscesos dentoalveolares.

Algunas Eubacterium que son consideradas importantes a nivel oral: Eubacterium

saburreum, Eubacterium yuri, Eubacterium infirmum, Eubacterium sulci,
Eubacterium saphenum, Eubacterium minutum, Eubacterium nodatum,
Eubacterium brachy. Estas son microorganismos que pueden estar en enfermedad
periodontal pero no tienen tanta importancia como los que son considerados clásicos

Existe otros géneros que están asociados a estos como lo son:

Mogibacterium este tiene varias especie;

Mogibacterium timidum, este anteriormente estaba dentro del grupo de la

Eubacterium

Mogibacterium vescum, Mogibacterium pumilum

Pseudoramibater : especie Eubacterium alatolyticus este anteriormente estaba dentro

del grupo de la Eubacterium dentro de estos Pseudoramibater existe un
microorganismo que lo está acompañando la Slackia este anteriormente estaba dentro
del grupo de la Eubacterium

Mogibacterium, Pseudoramibater, Slackia se los ha recuperado de canales radiculares

infectados.

Otros generos

Cryptobacterium : dentro de estos tenemos la especie Cryptobacterium curtum

Shuttleworthia: dentro de estos tenemos la especie Shuttleworthia satelles

Solobacterium: dentro de estos tenemos la especie Solobacterium moorei

Bulleidia : dentro de estos tenemos la especie Bulleidia extructa

Muchas de estas bacterias se han localizado frecuentemente en sacos periodontales y en

abcesos por lo tanto estos microorganismos son considerados como microorganismos
periodontales no clásicos, muchos de estos pueden producir amoniaco caracteistica
fundamental para ser considerados microorganismos de índole halitosicos metabolizan
aminoácidos pero no identifican bien hasta la fecha si estos microorganismo son
considerados como iniciadores de enfermedad periodontal.

Dentro de los lactobacilos recordaremos 3 tipos de microorganismos son determinantes

cariogénicos a nivel de lo que es el esmalte en donde se encuentran, Actinomyces
odontolyticus, Streptococcus mutan, Lactobacillus acidophylus es uno de los
primoriales en formación de caries a nivel de esmalte

Son muy abundantes se encuentran a nivel de todo cavidad oral, son formadores e placa
por excelencia también son localizados en dorso de lengua y en superficies exfoliativas,
el 1% de microflora oral tiene la particularidad de ser cultivable pertenece a estos
Lactobacillus, pero cuando existen lesiones avanzadas no solo a nivel de lo que es
esmalte sino también de dentina, superficie de la raíz es decir a nivel de lo que es el
cemento se encuentran mucho e estos organimos precisamente porque tienen la
característica de ser homo y hetero fermentativas, estos microorganismos hacen su
proceso de transformación metabólico a nivel de lo que es el lactato de lo que es
acetatos como resultado de la metabolización de la glucosa

En la diapo están los más importantes: Lactobacillus oris no tiene capacidad a nivel de
lo que es desmineralización del esmalte, el más importante de todos es el Lactobacillus
acidophilus, es un microorganismo acidogénico, acidúrico.

Estos microorganismo se localizan en lesiones avanzadas a nivel de lo que es dentina no

solo esmalte no solo cemento son microorganismos acidogénicos, acidófilos y
acidúricos que permanecen a nivel de lo que es saliva, por lo tanto se los puede
determinar por medio de la saliva, cuando no se utiliza azúcares o suplementos va
ayudar a que esos microorganismos disminuyan a nivel de los que es flora.
No se los puede utilizar como probióticos pero a nivel oral porque a nivel intestinal si se
utilizan esos microorganismos como probióticos

Estos otros géneros de microorganismos pueden acompañar al género de los

Streptococcus como son los Propionibacterium tienen la característica de ser anaerobios
obligados grandes formadores de lo que es placa dental dentro de este género están os
especies muy importantes que son Propionibacterium acnes. El Propionicus ha sido
aislado acompañando a un microorganismo importante conocido como los
Actinomyces, los cuales son responsables de la actinomicosis (Actinomyces israelii),
también puede provocar abscesos a nivel de lo que son canales lagrimales, infección del
conducto lagrimal

Corynebacterium matruchotii (la característica morfológica da la apariencia de un

filamento alargado parecido a un flagelo muy corto engrosado a nivel e un bastón tiene
la forma de un látigo) la nomenclatura anterior se le denominaba también como
bacterionema que acompaña a la Rothia dentocariosa (aislada en procesos de
endocarditis infeccios) y al Bifidobacterium dentium esos 3 se han localizado a nivel de
lo que es placa dental por lo tanto son formadores de placa dental,

La Rothia mucilaginosa antes conocida como conocida antes como estomatococcus

mucilaginoso es responsable de la especificidad de la saliva es decir mientas más espesa
es la saliva mayor es la presencia de esta Rothia mucilaginosa se la puede encontrar
también en el dorso de la lengua, responsable de la lengua saburral

Dentro de los Actinomyces por la nueva clasificación apareció uno de gran importancia
que es el Actinomyces bernardie se le consideraba dentro de este pero en la actualidad
por la 16S ARNr se le conoce como Arcanobacterium bernardie, estos no tienen
importancia como determinantes cariogénicos pero si en la formación de lo que es
placa, otros le consideran como un grupo aparte de los Actinobaculum,

Todas las mencionadas se las consideraba como Lactobacillus anaerobios pero ahora
por las reclasificaciones nuevas dejaron de pertenecer a este grupo como por ejemplo al
Olsenella uli generalmente está acompañando a los Lactobacillus muy determinante en
la formación de enfermedad periodontal en sacos periodontales poco profundos de 2-3-4
mm y se le conocía anteriormente como Lactobacillus uli

Los Atopobium anteriormente se los conocía como Actinomyces rimae o Actinomyces

parvulum

El Filifactor junto con el Atopobium tienen la característica de estar presente en

infecciones endodónticas irreversibles ya cuando existe un proceso de necrosis sea por
gangrena pulpar

Existen muchos microorganismos a nivel de cavidad oral que no solo están relacionados
con procesos infecciosos sino también con la formación de placa dental y también a
nivel de saliva.
 Uno de los principales que se encuentran aquí son las Neisseria son importantes como
microorganismos detoxificantes ejemplo la Actinomyces neisseria

Las neisserias morfológicamente son unos cocos medios ovalados son gramnegativos es
aerobio o anaerobio facultativo dependiendo de los procesos metabólicos que esté
realizando, está en superficies exfoliativas como no exfoliativas al igual que los
Streptococcus son colonizadores tempranos de las piezas dentarias tiene relación con la
placa dental es formadora de placa dental al igual los Actinomyces consume oxígeno y
va a dar todas las condiciones de CO2 para los anaerobios estrictos como por ejemplo la
Porphyromonas gingivales, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, las Neisserias tienen la capacidad de coger oxígeno y enviar
Co2 hacia estos microorganismos nombrados

Las Neisserias también tienen la capacidad de producir polisacáridos extracelulares muy

parecidos al grupo de los Streptococcus pueden metabolizar polímeros extracelulares y
generalmente sirven como los streptos como reservorio alimenticio de carbohidratos
Se pueden encontrar Neisseria subflava, Neisseria mucosa, Neisseria flavescens,
Neisseria pharyngis dentro de este grupo se encuentra un microorganismo que no
es oral pero se pegan a estos microorganismo por ejemplo la Moraxella catarrhalis
este no es de cavidad oral pero cuando existe un proceso de índole respiratorio,
puede producirse en gran aumento y llegar hacia cavidad oral es un patógeno
oportunista, produce BETALACTAMASAS lo que puede complicar un tratamiento
con antibióticos especialmente de las penicilinas no es de cavidad oral, se

encuentra en vías respiratorias superiores

Veillonella son cocci gramnegativos, son ANAEROBIOS ESTRICTOS, están

acompañando al grupo de los periodontales están varios como son: Veillonella párvula,
Veillonella dispar, Veillonella atípica, Veillonella denticariosi (el más frecuente a este
nivel en dentina cariada, no está en esmalte pero cuando ya está la caries, ayuda a
formar procesos cariosos a nivel de lo que es dentina)

Veillonella rogosae es el equilibrante de esos microorganismos ya que cuando existe un

aumento de este rogosae se considera que no hay presencia de caries es un regulador

La Veillonella está en todas las superficies a nivel de lo que es cavidad oral, también se
considera un microorganismo formador de placa cuando hay gran cantidad de placa y se
hace procesos a nivel de lo que es recuperación ahí está presente, tiene un característica
fundamental que carece de GLUCOQUINASA y FRUCTOQUINASA, por lo tanto no
 puede metabolizar los carbohidratos, para realizar procesos metabólicos utiliza lactato
como fuente de energía, por lo tanto desempeña un papel muy importante a nivel de lo
que es placa dental igualmente lo que es caries dental

El ácido láctico es producido por las bacterias orales y está asociado a las caries del
esmalte, las Veillonella, pueden causar daño a nivel de dentina precisamente por el
ácido láctico que producen pero no en la suficiente cantidad, son consideradas
formadoras de ácidos pero mucho más débiles que el Streptococcus mutans, que el
Lactobacillus acidophilus pero predomina la formación del ÁCIDO PROPIÓNICO, lo
cual es una causa principal para que estén desmineralizando a nivel de lo que es el
esmalte

Antes a estas Veillonella se los conocía como Veillonoliaceae ahora se los conoce como
el grupo de los Anaeroglobus germinatus o fermemtans

El Megasphaera también es un cocci anaerobio gramnegativo se lo asocia como un

organismo formador de placa dental

Dentro de los microorganismos que son bastones gram negativos encontramos aquellos
que tienen la facultad de ser anaerobios facultativos pueden vivir o no con oxígeno estos
microorganismos por diferentes factores de crecimiento aislamiento. La Porphyromonas
gingivalis hace su proceso de síntesis a partir de la sangre forma una molécula estricta
para su supervivencia que se denomina aemin según algunos autores es un factor 10 de
crecimiento, además la Nicotinamida adenina dinucleótido conocida como NAD se lo
considera como se le considera como factor 5, estos dos factores mencionados son
importantes para estos Haemophilus debido al sustrato que necesitan este tipo de
microorganismos ha sido reclasificado como una sola especie como por ejemplo el
Haemophilus por este proceso de sustrato necesario estos Haemophilus se los ha
identificado únicamente dentro de este grupo las especies más importantes son
Haemophilus parainfluenzae va a necesitar el factor 5 de crecimiento es decir el NAD y el
Haemophilus parahemolyticus generalemente se lo ha visto en procesos de degeneración
de tejidos blandos infecciones de cavidad oral, miembro de flora regular oral acompaña al
grupo de los Streptos de las Neisserias, Actinomyces

A estos Haemophilus se los ha identificado como un nuevo grupo conocido como

Aggregatibacter QUE TIENE ESPECIES MUY IMPORTANTES A NIVEL DE
CAVIDAD ORAL, no solo el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, también hay el
Aggregatibacter aphrophilus asociado a abscesos a nivel cerebral, formador de
endocarditis infecciosa, acompañando al grupo de los anginosus, otro importante es el
Aggregatibacter segnis este puede provocar lesiones a nivel oral, pero el de mayor
importancia es el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, también llamado

Actinobacillus actinomycetemcomitans, están implicado a nivel de lo que es

ENFERMEDAD PERIODONTAL, pero ya de una forma agresiva cuando la
enfermedad ya es muy severa, ya hay procesos de resorción colagénico y a nivel de
tejido óseo

Estas cepas de Aggregatibacter son generalmente capnofílicas, para hacer procesos e

recuperación de estos microorganimos se utiliza del 5 al 10% de CO2, todas esas cepas
tiene la característica de poder hacer resorción ósea tiene polisacáridos y serotipos

Tambien presenta fimbrias pero esto se presenta en subcultivos,, los actinobacillus

tienen factores virulentos, tienen leucotoxinas, colagenasas, factores inmunosupresivos,
tiene proteasas inmunomodulan y evitan que la Igm cumpla con su función de evitar
que haya factores de adhesión que haya mayor factores quimiotácticos para que esos
microorganimos sean identificados y eliminados primero por la línea celular y después
la de complemento

Estas cepas son altamente invasoras de células epiteliales son patógenos oportunistas
aislados en cerebro, abscesos subcutáneos, osteomielitis, enfermedad periodontal, y son
muy virulentos

Se considera como un microorganismo de índole genético ha sido identificado en

adolescentes en lo que es periodontitis avanzada

La cepas de la Eikenella corrodens se identifica formando muchas infecciones a nivel de

endocarditis y abscesos (anginosus siempre presente) también en enfermedad
periodontal, es parte de los periodontales no clásicos

La Capnocytophaga son bastones gramnegativos, tienen ligera movilidad de

desplazamiento se los encuentra a nivel de placa subgingival, pueden producir
verdaderos procesos gingivalis han sido reconocidas algunas especies como la
gingivalis, granulosa, hemolítica, La Capnocytophaga es considerada un patógeno
oportunista más preciso en pacientes inmunodeprimidos algunas de estas cepas tienen la
capacidad de producir proteasas por la tanto pueden hacer inmunomodulación en la
inmunoglobulina A y haciendo procesos de evitar la ahesión.

La Kingella kingae es determinante en infecciones orales es un coco bacilo identificado

en salud y enfermedad del paciente, pero cuando hay buena salud tiende a aumentar lo
cual es un determinante a este nivel

La Signosiellia es un organismos a nivel de cavidad oral en epitelios, mas

frecuente en animales que en hombres muy poco frecuente, tiene filamentos
multicelulares
Son bastones gramnegativos, están en gran cantidad a nivel de lo que es placa
subgingival, cerca de punta de lengua, su desarrollo a nivel de lo que son lípidos y su
movilidad ha permitido identificarlos porque no son muy cultivables se han identificado
por amplificación de 16S ARNr, pruebas moleculares

Los principales son las Prevotella y Porphyromonas algunos de estos géneros produce
colonias de color marron principalmente cuando se cultivan en agar sangre con sangre
de cordero al 5% desfrinada ahí se los puede identificar muy tóxicos al oxígeno, al
primer contacto con el oxígeno estos microorganismos tienden a morir, estos
microorganismos se los considera como el grupo de los anaerobios pigmentados su
factor de crecimiento es el Haemin, para su catabolismo a este nivel y utilizan la
hemoglobina

La Prevotella es sacarolítica ayuda hacer procesos de fermentación de carbohidratos

producen ácido acético, ácido succínico y puede sintetizar glucosa, estas especies son
pigmentadas la Prevotella de mayor importancia es la Prevotella intermedia aunque
también está la Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Prevotella pallens,
Prevotella loescheii, y algunas cepas de importancia como la denticola

La Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens son muy difíciles de identificar por

separado pero la P.intermedia está más asociada a la enfermedad periodontal en cambio
la nigrescens es la equilibrante se localiza más cuando hay salud que cuando hay
enfermedad

Hay varias especies como son la Prevotella buccalis, Prevotella orales, Prevotella oris
Prevotella oulora, Prevotella dentalis Prevotella tannerae Prevotella Prevotella Prevotella
enoeca, Prevotella bergensis Prevotella multisaccharivorax Prevotella marshii Prevotella
baroniae Prevotella shahii Prevotella multiformis (destaca de todas) Prevotella salivae
Prevotella maculosa Prevotella zoogleoformans

Todas son aisladas de placa dental generalmente a nivel subgingival, se los asocia a
enfermedad periodontal (cuando hay enfermedad aumentan) , abscesos maxilar y
mandibular
La Porphyromonas a diferencia de la Prevotella esta es asacarolítica, utiliza péptidos y
proteínas para su proceso de crecimiento

La Porphyromonas gingivalis ha sido aislada en sitios subgingivales en lesiones

periodontales, recolectados en dorso de lengua , a nivel admigdalino le acompaña al
S.pyogenes, son 6 serotipos de estos muy importantes, todos a nivel de lo que son
polisacáridos capsulares, el más importante de esta Porphyromonas es la que tiene el
antígeno K

La Porphyromonas gingivalis son altamente virulentos, se los localiza en procesos

infecciosos importantes por su gran virulencia, destruyen tejido, la eliminación de
defensas del huésped, porque producen proteasas, cuando son altamente específicas
tienen una expecifidad a nivel de la Arginina,Lisina, va a producir procesos dolorosos,
por eso se conoce como gingidolor tienen proceso metabólico a nivel de lo que es la
obtención de la Hemoglobina tienen hierro a nivel de las licoproteínas y por lo tanto va
a producir una respuesta inflamatoria por parte del huésped de las inmonoglobulinas,
inhibe la quimiotaxis

La Porphyromona gingivalis produce ahemolisinas que tienen la capacidad de degradar

colágeno produce metabolitos citotóxicos y también tiene cápsula es uno de los
elementos principales de su patogenicidad, tiene fimbrias que favorece la adherencia a
células epiteliales

La Porphyromona endodontalis recolectada en canales radiculares infectados

La Porphyromona catoniae está en sitios sanos, no es causante de procesos
inflamatorios o de sacos periodontales profundos

El Fusobacterium es virulento, halitósico es muy fuerte tiene apariencia de filamentos

alargados de 20-25 micras de longitud, producen ácido butírico en sus especies se
encuentran el Fusobacterium nucleatum ( Fusobacterium polymorphum
Fusobacterium vincentii subespecies del nucleatum) Fusobacterium nucleatum con la
suespecie Fusobacterium polymorphum se lo encuentra a nivel de surco gingival pero
cuando no hay proceso inflamatorio nucleatum está en sacos periodontales

El Fusobacterium periodonticu generalmente esequilibrante se los encuentra en sitios

con salud determinante en procesos cuando hay enfermedad periodontal

Los Fusobacterium son asacarolíticos pero pueden obtener su proceso metabólico de los
carbohidratos hacer síntesis a nivel intracelular y por lo tanto pueden integrar la
poliglucosa, tiene la capacidad de catabolizar aminoácidos producen aspartato,
glutamato,lisina, glicina, histamina. Fusabacterium nucleatum Puede remover sulfuro de
cisteína, metionina, produce amoniaco, butirato, sulfuro de hidrógeno y metil
mercaptano esto es lo que le da la característica de ser el microorganismo más halitósico
de todos los orales, donde este presente abra halitosis puente de unión entre flora
grampositiva y gramnegativa durante procesos de formación de placa en procesos de
coadhesión, coagregación y sucesión microbiana

Tienen la característica de ser microaerófilas por ejemplo la Leptotrichia buccalis tiene

morfología filamentos, producen lactato ayuda hacer procesos de fermentación se
encuentran también las de la imagen

Existen otras especies como el Campylobacter tiene morfología de forma espiral hay
algunos como el Campylobacter concisus (localizado en sacos periodontales poco
profundos), Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, Campylobacter cputorum
Campylobacter curvus Campylobacter rectus (comúnmente en sitios de enfermedad,
producen citotoxinas que inhiben la quimiotaxis) hay cepas que hacen procesos de
índole metabólico encontradas en surco gingival sano son equilibrantes generalmente
del grupo de los Aggregatibacter.
 BIOFILMS MICROBIANOS

Numerosos estudios de una gama de ecosistemas distintos han mostrado que la gran mayoría de los
microorganismos que existen en la naturaleza están asociados a una superficie. El termino biofilm se
utiliza para describir a las comunidades de microrganismos unidos a una superficie; tales microbios
están usualmente organizados de manera espacial en una estructura tridimensional y están
encerrados en una matriz de material extracelular (a veces llamado un glicocalix) derivados de las
células de ellos mismos y de su ambiente Si (a) los microbios del biofilm fueran simplemente células
planctónicas (fase-liquida) que se habían adherido a una superficie y (b) las propiedades de las
comunidades microbianas fueran simplemente la suma de las poblaciones constitutivas, entonces el
interés científico en tales individuos sería limitado. Sin embargo, la investigación durante los últimos
años ha revelado que las células que crecían como biofilms tienen propiedades únicas, algunas de las
cuales son de significación clínica. por ejemplo, los biofilms pueden ser hasta 1.000 veces más
tolerantes de los agentes antimicrobianos que las mismas células que crecen en cultivos líquidos,
mientras que las comunidades de las especies que interactúan pueden ser más patógenas que los
cultivos puros de los microorganismos constitutivos.

Originalmente los biofilms eran considerados como acumulaciones densas comprimidas de células, y
esta estructura compacta se creyó que era responsable de muchas de las propiedades nuevas de los
biofilms. Los avances recientes en el estudio de los biofilms se han realizado a partir de la aplicación
de las técnicas nuevas que permiten a los biofilms ser estudiados in situ sin ningún proceso de toma
de muestras que podrían distorsionar su estructura. Un ejemplo primordial ha sido el uso de la
microscopia de exploración confocal láser (MECL) para estudiar la arquitectura del biofilm sin la
fijación química o las técnicas de inserción. Las secciones ópticas finas se pueden generar a través de
la profundidad del biofilm, y éstas se pueden combinar usando un software de imagen para generar
imágenes tridimensionales. Además, la localización de los organismos específicos se puede visualizar
inmunológicamente o mediante pruebas de oligonucleótidos, tal como la hibridación fluorescente in
situ (FISH). Mientras que otras pruebas moleculares pueden indicar la vitalidad y la actividad
metabólica de las células. La MECL se puede también utilizar en combinación con los «reporteros de
genes» para identificar los genes que se expresan solamente cuando las células forman un biofilm.
Esta tecnología implica la inserción de un marcador en el cromo soma bacteriano en una fase
posterior de un promotor mientras una «señal reconocible (ej. fluorescencia) es producida cuando se
activa el gen.

La aplicación de estas modernas aproximaciones al campo general de la ecología microbiana ha

mostrado que los biofilms que se desarrollan en ambientes de bajos nutrientes, especialmente
aquellos de hábitats acuáticos, tienen una estructura más abierta de lo que se había predicho en
estudios anteriores que empleaban microscopia de electrón.

Los canales han sido observados en los biofilms de las bacterias ambientales, permitiendo
potencialmente la limitación del crecimiento de factores tales como los nutrientes y el oxígeno al
penetrar más extensamente que lo previamente pensado. Además, el uso de microelectrodos y
pruebas químicas han mostrado que los considerables gradientes en los factores claves (pH, potencial
redox, etc.) pueden ocurrir en distancias relativamente cortas (algunos micrones, es decir, pocos
diámetros de la célula) dentro de los biofilms. Esto produce heterogeneidad espacial y temporal
dentro del biofilm, permitiendo a bacterias exigentes sobrevivir en ambientes al parecer hostiles o
incompatibles.

Un estilo de vida del biofilm puede afectar a las propiedades de un organismo en más de una forma.
En primer lugar, la unión de las células a una superficie puede causar un efecto directo, quizás
desencadenando a los sensores en la superficie de la célula, y específicamente induciendo la
expresión de un subconjunto de genes. Las bacterias son capaces de sentir su ambiente mediante la
unión en la membrana de dos componentes transductores de los caminos de la señal que consisten
en un sensor de la histidina kinasa y un regulador de la respuesta. La Pseudomonas aeruginosa es una
bacteria ambiental que puede también actuar como patógeno oportunista. por ejemplo, en la fibrosis
quistica. La unión lleva a la regulación de los genes (algC y algC) implicados en la síntesis de
exopolisacaridos (alginato) en el plazo de 15 minutos del contacto inicial de una célula con una
superficie En segundo lugar, el ambiente de crecimiento dentro del biofilm puede diferenciarse
perceptiblemente, por lo que se refiere a los factores claves (pH, concentración del oxígeno y del
nutriente) comparados con el cultivo planctónico.

Una vez más esto puede resultar en la expresión alterada del gen, de allí a un fenotipo alterado, y
como un efecto indirecto del crecimiento en un biofilm. Asimismo, los organismos en un biofilm
crecerán más lentamente, debido a una limitación de un nutriente particular o a un pH desfavorable,
y éste también afectará a las propiedades de una célula. A menudo, es difícil resolver si algunos
cambios fenotípicos observados son debidos a los efectos directos o indirectos de estar en un biofilm.

Para la mayoría de los propósitos prácticos, las razones de cualquier cambio son menos importantes
que la significación biológica del cambio por sí mismo.

Las bacterias del biofilm son fenotípicamente distintas de las células planctónicas y un aspecto
particularmente importante es la tolerancia creciente de las células del biofilm a los agentes
antimicrobianos. Un ejemplo extremo fue encontrar que la P. aeruginosa que crecia en el material
urinario del catéter era entre 500-1.000 veces más tolerante al antibiótico, tobramicina, que las
mismas células en cultivo liquido (planctónico). Convencionalmente, la sensibilidad de las bacterias a
los agentes antimicrobianos es determinada en las células crecidas en cultivos líquidos por la medida
de la concentración inhibitoria mínima (CIM) o de la concentración bactericida mínima (MBC) contra
agentes antimicrobianos relevantes. Dada la sensibilidad disminuida de un organismo en una
superficie a los agentes antimicrobianos, se ha discutido que sería más apropiado determinar la
concentración inhibitoria del biofilm (BIC) y la concentración aniquiladora del biofilm (BKC) o el
biofilm erradicando la concentración (BEC). Hasta ahora, estas propuestas no se han aceptado
extensamente, y simplemente no hay métodos comúnmente admitidos por los cuales estas
concentraciones podrían ser determinadas.

Los microorganismos pueden llegar a ser resistentes a los antibióticos debido a las mutaciones, a la
presencia de bombas que emanan droga y a la producción de enzimas de neutralización, pero incluso
los organismos innatamente sensibles llegan a ser aparentemente resistentes cuando crecen en la
superficie de un biofilm.

Los mecanismos detrás de la tolerancia creciente de los biofilms a los agentes antimicrobianos
todavía no se entienden completamente; se han propuesto numerosas teorías, la significación relativa
o la contribución de cada uno puede variar según (a) la edad, la estructura y localización del biofilm y
(b) las propiedades químicas del agente. La estructura de un biofilm puede restringir la penetración
de un agente antimicrobiano; por ejemplo, los antibióticos positivamente cargados tales como los
aminoglicósidos se unirán a los polímeros negativamente cargados que están presentes como parte
de la matriz extracelular (teoría de la difusión-reacción).

Los agentes pueden también unir e inhibir a los organismos en la superficie del biofilm, dejando las
células en las profundidades del biofilm relativamente inatectadas, es decir, el agente es aplacado en
la superficie. Según lo indicado anteriormente, los microbios que crecen como un biofilm exhiben un
fenotipo nuevo, y una posible consecuencia de esto puede ser una sensibilidad reducida a los agentes
antimicrobianos. El blanco de la droga no se puede modificar o expresar durante el crecimiento en
una superficie, o el organismo puede utilizar las estrategias bioquímicas alternativas de tal modo que
disminuyen el impacto potencial del agente activo. Las células también crecen mucho más lentas en
un biofilm maduro y, por consiguiente, son mucho menos susceptibles a los antimicrobianos que las
células de crecimiento rápido. El ambiente en las profundidades de un biofilm puede también ser
desfavorable para la óptima acción de algunos agentes antimicrobianos. En biofilms multiespecies, un
patógeno susceptible puede ser transformado en resistente si las células vecinas no patógenas
producen una enzima de neutralización o de degradación de la droga-esto se refiere a veces como
patogenicidad indirecta, Además, los biofilms proporcionan las condiciones ideales para la
transferencia de los genes de resistencia, ej. Vía plásmidos, entre las células vecinas en cercana
proximidad unas de otras (transferencia horizontal del gen).

BIOFILMS EN LA BOCA

La placa dental fue probablemente el primer biofilm en haber sido estudiado en términos de su
composición microbiana o su sensibilidad a los agentes antimicrobianos. En el siglo XVII, Antonie van
Leeuwenhoek inició la aproximación de los estudios de los biofilms por la observación microscópica
directa cuando reportó sobre la diversidad y los altos números de los animaculos presentes en las
raspaduras tomadas alrededor de los dientes humanos. También condujo estudios tempranos en las
nuevas propiedades de las células de superficie crecidas cuando Fracasó en la aniquilación de las
bacterias de la placa en sus dientes mediante el enjuague prolongado con vino-vinagre, mientras que
los organismos -fueron aniquilados si primero se removían de sus molares y mezclados con el vinagre
in vitro.

La placa dental es uno de los mejores biofilms estudiados, y exhibe todas las características de un
biofilm típico (Tabla 5.1). Comparada a otros habitats, la placa dental es relativamente accesible para
el muestreo, y puede incluso crecer mucho en las superficies removibles para la investigación y la
experimentación subsecuentes en el laboratorio (modelos in situ; Cap. 4).

Una gran proporción de los microorganismos dominantes puede ser identificado, mientras que el
fenotipo de tales microbios (adhesinas, potencial metabólico, interacciones de la celula-célula) está
bien caracterizado. Los biofilms extensos también se desarrollan en las prótesis y la lengua. En otras
superficies de la mucosa, las bacterias se fijan a las células epiteliales y pueden desarrollar un
fenotipo asociado a la superficie, pero los biofilms extensos en 3 dimensiones no se desarrollan
usualmente. Otro biofilm dentalmente relevante se desarrolla en la tubería usada en el sistema de
abastecimiento del agua en la unidad dental (DUWS); esto será discutido en el Capitulo 12. Pero los
principios que gobiernan la formación y las propiedades de estos biofilms serán similares a los
descritos más abajo para la placa dental.

MECANISMOS DE FORMACIÓN DE LA PLACA DENTAL

El desarrollo de un biofilm tal como la placa dental puede ser subdividido arbitrariamente en varias
etapas.

Cuando una bacteria se acerca a una superficie numerosas interacciones específicas y no específicas
ocurrirán entre el substrato y la célula, y éstas determinarán si ocurrirá la unión y la colonización
satisfactorias. Las distintas etapas en la formación de la placa se resumen abajo, y se muestran
esquemáticamente en la Fig. 5.2.

Sin embargo, debe ser recordado que la formación del biofilm es un proceso dinámico y las fases
distinguidas arriba son solamente arbitrarias y están en discusión. La unión, crecimiento, remoción y
el readosamiento de las bacterias son procesos continuos, y un biofilm microbiano tal como la placa
experimentará una reorganización continua.

1. Formación de la película adquirida

Las bacterias raramente entran en contacto con el esmalte limpio. Tan pronto como una superficie
del diente es limpiada, las proteínas y las glicoproteínas salivales se adsorben formando una película
de condicionamiento superficial que se llama la película adquirida del esmalte. Los componentes
principales de la película son las glicoproteinas salivales, fosfoproteínas y lípidos, incluyendo la
estaterina, la amilasa, los péptidos ricos en prolina (PRPs) y los componentes de la defensa del
huésped (Caps. 2 y 4). Los componentes bacterianos tales como la glucosilıransferasa (CTFS) y el
glucano también han sido detectados en la película, y desempeñan un papel significativo en la unión.
Dependiendo del sitio, la película puede también contener componentes del fluido crevicular gingival
(FGC).

La formación de la película comienza a los segundos en una superficie limpia que es expuesta al
ambiente oral. Un equilibrio entre la adsorción y la desorción de las moléculas salivales ocurre
después de 90-120 minutos. El grueso de la película es influenciado por las fuerzas de ruptura en el
sitio de la formación. Después de 2 horas, la película en las superficies linguales es de 20-80 nm de
grosor mientras que las películas bucales pueden ser de 200-700 nm de profundidad. Dependiendo
del sitio aumentos posteriores en la profundidad pueden ocurrir en el tiempo. La película tiene una
capa basal densa de electrones cubierta por una supeificie globular más libremente dispuesta (Fig,
5.3). Cuando las moléculas salivales se unen a la superficie del diente, pueden experimentar cambios
conformacionales. Esto puede llevar a la exposición de los nuevos receptores para la unión bacteriana
(cryptitopes; véase más adelante) o en el caso de la glucosiltransferasa, una actividad alterada dando
por resultado la sintesis de un glucano con una estructura modificada. La composición molecular y las
propiedades fisicoquímicas de la película son críticas en la determinación del patrón de la
colonización microbiana.

2. Transporte de microorganismos

Los microorganismos son generalmente transportados pasivamente a la superficie del diente por el
flujo de saliva; pocas especies bacterianas orales son móviles (ej.poseen flagelos). y éstas
principalmente se localizan subgingivalmente.

Mientras la célula se aproxima a la película que cubre la superficie, son generadas fuerzas de gran
alcance pero relativamente débiles desde el punto de vista fisicoquimico.

Los microorganismos están negativamente cargados debido a las moléculas en su superficie celular,
mientras que muchas proteínas presentes en la película adquirida también tienen una carga negativa
neta. La teoria de Derjaguin. Landau, Verwey y Overbeck (DLVO) ha sido utilizada para describir la
interacción entre una partícula inerte (como un microorganismo puede ser imaginado en grandes
distancias de separación) y un substrato. Esta teoría indica que la energía interactiva total, V t de dos
partículas lisas es determinada solamente por la suma de la energía atractiva de van der Waals (V A.) y
de la energía generalmente repulsiva y electrostática (VE).

Las partículas en suspensión acuosa y las superficies en contacto con las soluciones acuosas pueden
adquirir una carga debido a. por ejemplo, la adsorción preferencial de iones de la solución o la
ionización de ciertos grupos unidos a la partícula o a la superficie. La carga sobre una superficie en la
solución siempre es balanceada por un número equivalente de iones contrarios; el tamaño de esta
capa doble eléctrica es inversamente proporcional a la fuerza iónica del ambiente. Cuando Una
partícula se acerca a una superficie, por lo tanto experimenta una atracción débil de van der Waals
inducida por los dipolos fluctuantes dentro de las moleculas de las dos superficies inminentes. Esta
atracción aumenta mientras la partícula se mueve más cercanamente al substrato. Una fuerza
repulsiva se encuentra si las superficies continúan su aproximación entre si, debido a la superposición
de capas dobles eléctricas. Las curvas pueden ser trazadas para mostrar la variación de la energía
interactiva total. Vt de una partícula y de una superficie con la distancia de separación, h

una atracción neta puede ocurrir en dos valores de h; esto es teferido como el mínimo primario (h
muy pequeño) y el minimo secundario (h - 10-20 nm) y son separados por un máximo repulsivo. La
naturaleza reversible de estas interacciones iniciales sugiere que el mínimo primario no es
encontrado usualmente mientras que la elevada fuerza iónica de la saliva aumenta la probabilidad de
que las bacterias orales pudieran ser retenidas cerca de una superficie por una área secundaria
mínima de atracción (ej. sobre 10-20 nm de la superficie).

3. Colonizadores microbianos pioneros y unión irreversible (interacciones receptor-adhesina)

Dentro de un breve período de tiempo, estas interacciones fisicoquimicas débiles pueden vencer
irreversiblemente a las adhesinas en la superficie de la célula microbiana estando involucrada en
interacciones específicas de corto alcance con los receptores complementarios en la pelicula
adquirida. Para que esto ocurra, las películas del agua se deben remover de entre las superficies que
interactúan. Un mayor papel de la célula con hidrofobicidad y de los componentes hidrofóbicos de la
superficie de la célula es su efecto de deshidratación sobre esta pelicula de agua, permitiendo a las
superficies conseguir un acercamiento de modo que las interacciones de corto alcance puedan
ocurrir. Una relación directa entre el grado de hidrofobicidad de la superficie de la célula y la
adhesión de las bacterias orales a las superficies revestidas por la saliva se ha demostrado a menudo

Independientemente del tipo de superficie del diente (esmalte o cemento), los colonizadores iniciales
constituyen una parte altamente seleccionada de la microflora oral. En pocos minutos las bacterias
coccales aparecen en la superficie (Fig. 5.5A), y estos organismos pioneros son principalmente
streptocci miembros especialmente del grupo mitis de streptocci (ej. S.sanguinis, S. oralis y el S. mitis
biuvar 1) (Tabla 5.2). El Streptococcus sanguinis y S. oralis producen IgA, proteasa que puede
ayudarles a sobrevivir y a sobrellevar un elemento clave de las defensas del huésped durante los
primeros momentos de la formación de la placa. Los Actinomyces spp. también son aislados
comúnmente después de 2 horas como son Haemophilus spp. y Neisseria spp, mientras que las
especies anaerobias obligadas se detectan sólo raramente en este estado y están usualmente en
bajos números. Algunos agregados de mezclas de células pueden también unirse

Una vez que están unidas, estas poblaciones pioneras comienzan a dividirse y a formar microcolonias;
estos colonizadores tempranos se incrustan en las bacterias extracelulares totales y los polisacáridos
junto con capas adicionales de las proteínas de adsorción saliva y de las glicoproteinas (Fig 5.5, B y C)
Los colonizadores streptococcicos tempranos (grupo mitis de streptococci) poseen una gama de
actividades de la glicosidasa que les permiten interactuar y utilizar las glicoproteinas salivales como
substratos (Cap. 4: véase Fig 5.13 más adelante). Los índices más rápidos de multiplicación ocurren
durante estas primeras etapas de la formación de placa; la duplicación del tiempo de los cultivos
puros del S. mutans y A. naeslundii fueron 1,4 h y 2,7 horas, respectivamente, en estudios usando
roedores

La unión irreversible de las células al diente implica interacciones especificas, de corto alcance y
estereoquimicas entre el componente en la superficie microbiana de la célula (adhesinas) y los
receptores complementarios en la pelicula adquirida. Estas interacciones especificas contribuyen a las
asociaciones a menudo observadas (tropismos; Cap. 4) de ciertos organismos con una superficie
particular o hábitat.

Han sido caracterizados varios ejemplos de estas interacciones moleculares, y algunas son mostradas
en la Tabla 5.3. Otros ejemplos de adhesinas y de sus receptores complementarios se describen en el
Capitulo 4.

Como ejemplos, las adhesinas sobre el S. gordonii pueden unirse a la amilasa, mientras que el A.
naeslundii y el F. nucleatum interactúan con la estaterina. Los Streptococcus mutans (pero no S.
sobrinus), el P. ginginalis, el P.loescheil y el P. melaninogenica se adhieren preterencialmente a la
hidroxiapatita cubierta con PRPs, aunque diversas regiones de la molécula se unan a los organismos
particulares. La colonización por el S. sobrinus es más dependiente de los mecanismos mediados por
la sucrosa, incluyendo la interacción de los glucanos con receptores tales como proteínas unidas al
glucano. Algunos mecanismos de adhesión implican las proteínas bacterianas parecidas a las lectinas
las cuales interactúan con los carbohidratos, o los oligosacáridos, en las glicoproteinas adsorbidas a la
superficie del diente. Asi los S. sanguinis pueden unirse a los residuos ácidos siálicos terminales en las
glicoproteinas salivales adsorbidas, mientras que los S. oralis expresan una lectina unida a la galactosa
o una lectina que interactúa con una estructura del trisacárido que contiene ácido siálico, galactosa y
N-acetilgalactosamina.
Los Actinomyces spp. tienen dos distintos tipos de fimbrias antigénica y funcionalmente, las fimbrias
del tipo 1 median la adherencia bacteriana a PRPs y a la estaterina (una interacción proteina-
proteina), mientras que las fimbrias tipo 2 son asociadas a un mecanismo lactosa-sensible (actividad
parecida a la lectina), que implica la adherencia de las células a las bacterias ya unidas (coadhesión:
véase más adelante en esta sección) o a las células epiteliales bucales.

Numerosas proteínas en las membranas celulares de los sreptococci se han identificado como
adhesinas. Una proteína de alto peso molecular del S. mutans (llamado antígeno 1/11, B, Pl o Pac),
interactúa con las aglutininas salivales. El anticuerpo dirigido contra esta molécula superficial puede
bloquear la adhesión del S.mutans a las superticies revestidas de saliva. el gran tamaño de algunas de
las proteínas de la pared celular bacteriana significa que pueden estar implicadas en más de una
función. Por ejemplo, una proteína del S. gondonii puede interactuar con las proteínas salivales y con
el A. naeslundii (coagregación). Algunas de las otras adhesinas encontradas en el S. sanguinis y S.
gondonii ahora se sabe que son lipoproteínas (Cap. 4). Los streptococci pueden utilizar múltiples
adhesinas para unirse a las superficies revestidas de saliva; como por ejemplo, el S. sanguinis puede
adherirse vía tipo lectina, interaciones hidrofóbicas y/o proteínas especificas (adhesina).

Un factor crítico en la formación de la placa se refiere al sitio en el cual ocurren las interacciones
especificas entre las adhesinas y los receptores bacterianos del huésped. Los receptores derivados del
huésped residen en las moléculas que no solo se adsorben a la superficie del diente sino que también
están libremente accesibles en la solución de la saliva. Algunas de estas moléculas están diseñadas
para agregar bacterias en la solución, facilitando de tal modo su remoción de la boca al tragar (véase
Cap. 2). Para que la formación de la placa proceda sin embargo, está implícito que no todas las
bacterias están agregadas en la saliva antes de que alcancen la superficie del diente. Un mecanismo
nuevo puede funcionar para vencer este problema. Se encontró que aunque el A. naeslundii podría
unirse al ácido PRPs cuando este último estuviera limitado a una superficie las células no
interactuaron con estas proteínas en la solución. Se ha propuesto que los segmentos moleculares
ocultos de PRPS se exponen sólo cuando Las proteínas se adsorben a la hidroxiapatita, como
resultado de cambios conformacionales.

Tales receptores ocultos para las adhesinas bacterianas se han llamado cryptitopes. De esta manera,
un mecanismo selectivo para facilitar la formación natural de la placa ha evolucionado mediante el
cual el huésped puede promover la unión de bacterias especificas sin el compromiso de este proceso
en la fase planctónica. Las adhesinas que reconocen a los cryptitopes en las moléculas asociadas a la
superficie proporcionarían una fuerte ventaja selectiva para cualquier micioorganismo que colonice
una superficie mucosa o dental.

Otro ejemplo de un cryptitope que implica el cambio conformacional es la unión de las miembros del
grupo mitis streptococci a la fibronectina cuando este formando un complejo con el colágeno pero no
con la fibronectina en solución. Esto puede también ser un mecanismo que permite a ciertos
streptococci orales colonizar las válvulas de corazón dañadas en la endocarditis infecciosa . Un diverso
tipo de cryptitope implica el reconocimiento de las lectinas unidas al galactosil por las bacterias
orales.

Las células epiteliales y la película adquirida del esmalte tienen mucinas con las cadenas laterales del
oligosacárido con un ácido sialico terminal. Las bacterias tales como el A. naeslundii sintetizan la
neuraminidasa que divide al ácido siálico exponiendo el penultimo residuo de azúcar galactosil.
Muchas bacterias orales poscen las uniones lectinas galactosil incluyendo el A. naeslundii, I. bucculis,
E. nadeatum, E. corrodens y P. intermedia, y se beneficiarían de la exposición de estos cryptitopes.

De igual manera la unión del P.gingiavilis es mayor a las células epiteliales que se han tratado
medianamente con tripsina. Algunos patógenos periodontales. Incluyendo el P.gingiavilis producen
las proteasas con una especificidad a la arginina-x (arg-gingidolor) que puede crear los cryptitopes
apiopiados para su colonización.
4. Coagregación/coadhesión y sucesión microbiana

En un cierto plazo, la microflora de la placa llega a ser más diversa; hay un cambio lejos de la
preponderancia inicial de streptococci a un biofilm con el aumentode las proporciones de
Actinomyces y de otros bacilos Gram positivos. Algunos organismos que fueron capaces de colonizar
las superficies del diente revestidas de película pueden ser capaces de unirse a la especie pionera ya
adherente por interacciones adicionales adhesina-receptor (coagregación/coadhesion). Además el
metabolismo de las comunidades pioneras altera el ambiente local y hace que las condiciones sean
más adecuadas para el crecimiento de algunas bacterias exigentes. Los colonizadores tempranos son
tolerantes de un alto potencial redox: especies como la Neisseria spp pude consumir oxígeno y
producir dióxido de carbono y productos finales más reducidos del metabolismo. Gradualmente, las
condiciones llegan a ser más favorables para el crecimiento de las bacterias anaerobias obligadas. De
igual forma, el metabolismo de las especies pioneras genera nutrientes (ej. péptidos) y productos de
la fermentación (lactato, butirato, acetato) que pueden ser utilizados por otros organismos como
fuentes nutrientes primarias (es decir, desarrollo de cadenas de nutrientes: véase más adlelante, Figs.
5.15 y 5.16). Así, la composición de la microflora de la placa cambia en un cierto plazo debido a una
serie de inte racciones complejas: estos cambios se llaman sucesión

microbiana (Fig 4.1).

La coagregación o la coadhesión (el término coadherencia es utilizado por algunos para distinguir
entre la interacción adhesiva de las células en una superficie en vez de una suspensión) es el
reconocimiento célula a célula de los patrones genéticamente distintos de los tipos de célula, y es un
proceso clave en la sucesión microbiana y la formación del biofilm. La coagregación ocurre entre los
géneros bacterianos orales aislados más representativos (Fig. 5.6). La acumuiación temprana de la
placa es facilitada por la coagregación intragenérica entre los streptococcal spp. y entre los
Actinomyces spp., asi como por la coagregación intergenerica entre los streptococci y Actinomyces. El
desarrollo subsecuente de la placa dental implicará la coagregación intergenérica adicional entre
otros géneros y los colonizadores primarios.

La coagregación implica a menudo lectinas: estas proteínas se unen al receptor en otra célula con el
complementario que contiene carbohidrato. Así, la interacción mediada por lectina entre los
stueptococci y Actinomyces puede ser bloqueada agregando galactosa o lactosa, o tratando el
receptor con una poteasa.

La coagregación puede dar lugar a alguna formación morfológica inusual, es decir estructura corn-
cob(Fig. 5.5F). Los com-cobs- se pueden formar entre las streptococci con ciertos tipos de fibrillas
(Caps. 3 y 4) y el C. matruchotii; asociaciones similares ocurren entre el Eubacterium y Veillonella spp.

La fusobacteria ha sido encontrada coagregada con una gama más amplia de géneros bacterianos
aunque curiosamente no se coagregan las unas a las otras. Los colonizadores tempranos de la placa
se coagregan extensamente con el E nucleatum, mientras que los colonizadores tardíos tales como las
Sclenomonas spp. o el Eubacteritum spp. no se coagregan con los colonizadores tempranos como el F
nucleatum. Se ha propuesto que los Fusobacterium actúan como un importante puente entre las
bacterias de colonización temprana y tardia (Fig. 3.6).

La coagregación puede también ser un mecanismo importante en la organización funcional de las

comunidades microbianas tales como la placa dental. La persistencia y la supervivencia de bacterias
anaerobias obligadas en un hábitat esencialmente aerobio tal como la boca aumentan si son especies
fisicamente consumidoras de oxigeno tales como la Neisseria spp. tales interacciones pueden ser
mediadas por la coagregación, con la fusobacteria facilitando la interacción de otras especies no
coagregadas más listas. El desarrollo de cadenas de nutrientes, incluyendo entre esas los streptococci
y Veillenella spp. Puede también ser facilitado por la coagregación. La coagregación puede ser un
mecanismo para aumentar la probabilidad de que las especies que necesitan interactuar y colaborar
(para sobrevivir) en realidad se combinen físicamente, especialmente durante las etapas anteriores
del desarrollo de la placa. La señalización de la célula-célula puede ocurrir entre las bacterias, tales
como los streptococci y Veillonella spp. para facilitar su desenvolvimiento en una cadena alimenticia
(veanse secciones posteriores).

5. Formación del biofilm maduro

La diversidad microbiana de la placa aumentará debido a las ondas sucesivas de la sucesión

microbiana y su crecimiento subsecuente. La tasa de crecimiento de las bacterias individuales dentro
de la placa es lenta mientras el biofilm madura, y el tiempo medio dobla de 1-2 horas observadas
durante las primeras etapas de la formación de la placa a 12-15 horas después de 1-3 días de
desarrollo del biofilm. El crecimiento confluente en la superficie del diente produce un biofilm con
una estructura en tres dimensiones (Fig 5.5, D, E). Algunas de las bacterias adherentes sintetizan los
polímeros extracelulares (glucanos, fructanos y heteropolímeros solubles e insolubles) que harán una
mayor contribución a la matriz de la placa. Los glucanos son sintetizados por la glucosiltransferasa:
estas enzimas pueden ser secretadas y absorbidas por otras bacterias o sobre la superficie del diente
para formar la parte de la película adquirida, donde pueden seguir siendo funcionales y contribuir
además a la formación de la matriz. En contraste, los fructanos producidos por la fructosiltransferasa,
FIFs, tienen poca vida en la placa, y actúan como un depósito de nutrientes extracelulares
compuestos para el uso de otras bacterias de la placa (Cap. 4).

Una matriz es una característica común de todos los biofilms y es más que un andamio químico para
mantener la forma del biofilm. Contribuye significativamente a la integridad estructural y a la
tolerancia general de los biofilms a los factores ambientales (ej. desecación) y a los agentes
antimicrobianos. La matriz puede estar biológicamente activa y conservar el agua, los nutrientes y las
enzimas dentro del biofilm. La química de la matriz puede también ayudar a excluir, o restringir la
penetración de otros tipos de moléculas, incluyendo algunas cargadas de agentes antimicrobianos.

En la placa madura, la microflora exhibe máxima diversidad. una pequeña muestra de placa puede
contener 12-27 especies distintas. pero la composición bacteriana variará en los sitios anatómicos
distintos debido a la prevalencia de condiciones biológicas. La distribución de los grupos principales
de microorganismo en los distintos sitios en el diente será descrita más adelante (Fig 5.9). Los
gradientes continúan hasta convertirse en factores que son críticos para el crecimiento microbiano,
de modo que sitios cercanos pueden ser muy diferentes en la concentración de los nutrientes claves y
productos tóxicos del metabolismo, asi como en términos del pH y Eh, etc. Estos gradientes no son
necesariamente lineales: las zonas de pH absolutamente diverso se han detectado adyacentes las
unas a las otras en biofilms de placa generados en el laboratorio.

Tales estratificaciones verticales y horizontales causarán heterogeneidad ambiental local dando por
resultado un mosaico de microhábitats o de microambientes. Tal heterogeneidad puede explicar
cómo los organismos con requerimientos al parecer contradictorios en términos de requisitos
nutricionales atmosféricos o del pH pueden coexistir en la placa en el mismo sitio.

Cada microhábitat potencialmente puede apoyar el crecimiento de diversas poblaciones y así a una
diversa comunidad microbiana. De manera similar los organismos que residían en el mismo ambiente
general pudieron crecer bajo condiciones absolutamente desiguales y, por lo tanto, exhibir un diverso
fenotipo. esta es otra razón por la que es esencial estudiar la placa para recoger pequeñas muestras
de las áreas definidas

Biofilms multiespecies crean oportunidades para numerosas interacciones entre las especies
constitutivas que están físicamente cercanas entre si. Éstos incluyen ejemplos de las interacciones
antagónicas y sinérgicas convencionales descritas más adelante en este Capitulo. Tipos adicionales de
interacción se han reconocido en los biofilms orales incluyendo la transferencia del gen vía plásmidos
y la señalización de la célula-célula mediada por las pequeñas moléculas difusibles que permiten a
bacterias similares comunicarse con otras y coordinar sus actividades. Más detalles de esto serán
dados en una sección subsecuente.
6. Separación de las superficies

Las fuerzas pueden remover a los microorganismos de las superficies orales, pero algunas bacterias
pueden separarse activamente dentro del biofilm para poder colonizar a otra parte. Los
Streptococcus mutans pueden sintetizar una enzima que puede dividir las proteínas de la propia
superficie de la célula y de tal modo separarse de las monoespecies del biofilm. Igualmente, una
proteasa producida por la Prevotella loescheii puede hidrolizar su propia adhesina fimbrial-asociada
responsable de la coagregación con el S. oralis así como unirse a la fibrina. Las bacterias pueden ser
capaces de poder detectar los cambios adversos en condiciones ambientales, y éstas pueden actuar
como señales para inducir a los genes implicados en la separación activa.

CONSECUENCIAS DE LA FORMACIÓN DEL BIOFILM

Impacto en la expresión de gen

La maduración de la placa implica el crecimiento de las bacterias unidas para producir un biofilm
estructural y funcionalmente organizado. La investigación de las superficies asociadas con el
crecimiento de los microorganismos de una gama de hábitats ha mostrado que el fenotipo de las
bacterias en un biofilm puede diferenciarse marcadamente de lo previsto en estudios del mismo
organismo en cultivos líquidos. La expresión del gen puede ser alterada cuando los microorganismos
inicialmente hacen el contacto con una superficie. Los genes implicados con la motilidad pueden ser
reprimidos mientras que otros genes requeridos para la unión o el crecimiento en los nuevos
substratos pueden ser inducidos o ser regulados hacia arriba (Tabla 5. 1).

Similares respuestas asociadas a la superficie se están identificando en bacterias de la placa. aunque

la magnitud del cambio en la expresión del gen sea a menudo menos que lo observado para la
especie de libre vida quizás debido a la dependencia absoluta de las bacterias orales de una forma de
vida del biofilm. La exposición del S. gordonii a la saliva da lugar a la inducción de los genes (sspA/B)
que codifican para las adhesinas que pueden unir a las glicoproteinas salivales y engranar en
coagregación con los actinomyces spp. Los cambios marcados en los perfiles de la proteína que siguen
a la unión se han identificado en el S. mutans usando un completo acercamiento proteómico de la
célula (análisis de la proteína). Durante las etapas iniciales de la formación del biofilm por el S. mutans
(las primeras dos horas después de la unión), sobre 30 proteinas fueron expresadas diferencialmente
(la mayoría fueron reguladas hacia arriba pero algunas fueton reguladas hacia abajo). hubo un
aumento en la síntesis relativa de las enzimas implicadas en el catabolismo de los carbohidratos;
estos pudieron ser necesarios para la generación de la energía, aunque estas moléculas sean
multifuncionales y puedan también actuar como adhesinas cuando se localizan en la superficie de la
célula.

En cambio, algunas enzimas glicoliticas implicadas en la producción de ácidos estaban reguladas hacia
abajo en los biofilms más viejos (3 dias), mientras que las proteínas implicadas en una gama de
funciones bioquímicas, incluyendo el plegamiento de la proteina, la secreción, del aminoácido y la
biosíntesis del ácido graso y la división celular fueron reguladas hacia arriba.

De significación particular fue el encuentro de proteínas nuevas de la función hasta ahora

desconocida, que era expresada por el biofilm pero no por las células planctónicas. Los genes
implicados con el glucano (gtfBC) y la síntesis del fructano (fif) en el S. mutans son diferencialmente
regulados durante la formación del biofilm. En modelos de laboratorio, había poca influencia del
crecimiento superficial en los genes implicados en la síntesis de los exopolímeros durante las primeras
etapas de la formación del biofilm (<48 horas). pero la expresión gtf fue marcadamente regulada
hacia arriba en los biofilms más viejos (7 dias) mientras que la actividad ftf fue reprimida. Esto fue
interpretado como un efecto indirecto del crecimiento del biofilm en la expresión del gen,
probablemente como una respuesta a los cambios en las condiciones ambientalesmlocales tales
como la concentración de azúcar o pH así como el biofilm maduro, en vez de la unión inicial.
Señalización de la célula-célula

La cercana proximidad de las células en los biofilms proporciona las condiciones ideales para las
interacciones de la célula-celula. Además de las interacciones bioqui-micas más convencionales, hay
evidencia de microbios en numerosos hábitats dependiendo del crecimiento de la densidad celular
(sensación de quórum), por el que las células individuales son capaces de comunicarse con y
responden a, las células vecinas por medio de las moléculas pequeñas difusibles y efectoras. Estas
incluyen las lactonas acil-homoserina producidas por las bacterias Gram negativas y pequeños
péptidos secretados por las células Gram positivas. Los péptidos se detectan generalmente mediante
los sistemas de transducción de dosmcomponentes de la señal. Estas estrategias de señales célula-
célula les permiten a las células sentir y adaptarse a las varias tensiones ambientales, y regular (y
coordinar) la expresión de los genes que influyen la capacidad del patógeno de causar la enfermedad.

El mejor sistema estudiado de bacterias orales se encuentra en el S. mutans. donde la detección del
quórum es mediada por un péptido estimulante de la competencia (CSP). Este péptido también
induce la competencia genética en el S. mutas de modo que la frecuencia de transformación dei
biofilm de crecimiento del S. mutans fue de 10 a 600 el doble más que para las células planctónicas.
Las celulas lisadas en biofilms tales como la placa podían actuar como donantes de DNA, aumentando
de tal modo la oportunidad para la transferencia horizontal del gen en los biofilms orales. El CSP
también está implicado directamente en la formación del biofilm puesto que los mutans en algunos
de los genes implicados en el sistema de señalización de CSP producen biofilms defectuosos. Este
quórum que detecta el sistema también funciona para regular la tolerancia ácida en el S. mutans en
biofilms. Cuando las células se exponen a un choque ácido, se libera CSP, el cual puede iniciar una
respuesta bioquimica protectora coordinada por las células del S. mutans más distantes.
permitiéndoles sobrevivir una tensión potencialmente mortal.

Los CSP son específicos para las células de la misma especie pero otros sistemas de comunicación
pueden funcionar entre diversos géneros. Los exámenes de bacterias periodontales Gram negativas
sugieren que estos organismos no poseen la lactona acil-homoserina que señala las moléculas
detectadas en las bacterias ambientales. Los genes de Luxs codifican para autoinductor 2 (Al-2). y
éstos se han detectado en varios géneros de bacterias Gram positivas y Gram negativas orales
implicando que Al-2 puede ser un lenguaje universal para la comunicación interespecie en bacterias
de la placa. Varias bacterias periodontales, incluyendo el Fusobacterium nucleatum, Prevotella
intermedia. Porphyromonas gingivalis y los Aggregatibacter actinontycetemcomitans (antes
Actinobacillus). secretan una señal relacionada con Al-2- Al-2que está implicada en la producción de
leucotoxina y la adquisición del hierro en los A. actinomycetemcomitans y proteasa (arg-gingidolor y
lys-gin gidolor) y las actividades de la hemaglutinina en el P. gingivalis.

También se ha mostrado que el S. gordonii y los P.gingivalis pueden responder a las señales de LuxS
de cada uno (es decir, pueden detectar señales heterólogas), pero el patrón de los genes que son
regulados por Luxs se diferencia en cada especie. En los LuxS mutants, los genes asociados al
metabolismo del carbohidrato tal como la glucosiltransferasa y la fructanasa fueron regulados hacia
abajo en el streptococcus mientras que los genes referentes la adquisición de la haemina y a una
proteasa especifica de la arginina fueron reguladas hacia arriba en el P. gingivalis.

Estos resultados han llevado a una búsqueda para entender y para identificar más estas tedes de
comunicaciones. un posible resultado práctico de tales estudios puede ser el desarrollo de los
análogos específicos que señalan las moléculas que se podrían utilizar como nuevas aproximaciones
terapéuticas para manipular las caracteristicas de los biofilms orales. La evidencia
emergententambién sugiere que ciertos miembros de la microflora residente pueden también
engranar en intercambio con el huésped la regulación hacia abajo del potencialbde inducción de las
citoquinas proinflamatorias, promoviendo de tal modo una relación activamente armoniosa entre la
microflora normal y el huésped.

Transferencia del gen

La cercana proximidad de la célula en los biofilms proporciona las condiciones ideales para la
transferencia horizontal del gen. Como se describe anteriormente, la señalización de las moléculas
tales como el péptido que estimula la competencia (CSP) aumenta marcadamente la capacidad de las
células receptoras de tomar el DNA. Además, la transferencia de los transposones conjugativos que
codificaban la resistencia de la tetraciclina entre los streptococci se ha demostrado en modelos de
biofilm en el laboratorio.

la evidencia de que la transferencia horizontal del gen puede ocurrir en la boca ha venido a partir del
descubrimiento de que las bacterias residentes (S. mtis, S. oralis) y patógenas (S. pneumoniae)
aisladas del área nasofaringea poseen genes que les confieren resistencia a la penicilina y exhiben una
estructura común de mosaico. Similar evidencia sugiere la distribución de los genes que codifican las
proteínas unidas a la penicilina entre los residentes orales y la patogénica Neisseria spp.

Estos resultados sugieren que la placa puede funcionar como un reservorio genotipico albergando
elementos móviles transferibles y genes. Tal intercambio genético podría tener una significación
clínica amplia dado el número de bacterias abiertamente patógenas que pueden aparecer
transitoriamente en la boca.

Tolerancia antimicrobiana

Las bacterias orales que crecen como un biofilm tal como la placa dental exhiben una sensibilidad
marcadamente reducida a los antibióticos y a los agentes antimicrobianos (Tabla 5.4), incluyendo los
usados en lascremas dentales y enjuagues bucales. Por ejemplo, la concentración inhibitoria del
biofilm de la clorhexidina y del amino fluoruro fue de 300 y 75 veces mayor, respectivamente, cuando
el S. sobrinus creció como un biofilm comparado con la concentración bactericida mínima de las
células planctónicas. Similarmente, los antibióticos tales como la amoxicilina y la doxicicilina no tenían
ningún efecto sobre la viabilidad de los biofilms de los S. sanguinis cuando los niveles usados de CIM,
y los biofims del laboratorio del extendido del P gingivalis, aumentaron la tolerancia a la doxicicilina y
al metronidazol. La eliminación completa de algún biofilm requiere la exposición a 500 x CIM para un
antibiótico particular, aunque los biofilms de los S. sanguinis fueran aniquilados después de la
exposición a 10-50x CIM de clorhexidina.

La edad del biofilm puede influenciar la sensibilidad de las células a un agente antimicrobiano
particular. Biofilms más antiguos de los S. sanguinis fueron menos susceptibles a la clorhexidina que
los biofilms más jóvenes: la concentración del aniquilamiento en el biofilm antiguamente era de 200
ug/ml comparado con 50 ug/ ml posteriormente. Igualmente, el ser parte de una comunidad
microbiana puede influenciar la sensibilidad de las células a un antibiótico: los organismos
susceptibles pueden parecer resistentes si las células vecinas secretan una enzima de neutralización o
de degradación de la droga. Las bacterias en la placa subgingival pueden producir suficiente B-
lactamasa para hacer inactiva a la penicilina liberada en ese sitio durante la terapia.

Los mecanismos que causan la tolerancia creciente de las células del biofilm a los agentes
antimicrobianos todavía se están investigando. pero incluyen (a) la penetración limitada (teoria de la
definición-reacción) (Fig. 5.7). (b) la inactivación (ej. neutralizando las enzimas). (c) el
anmortiguamiento, (d) las condiciones ambientales desfavorables para la actividad, (e) las tasas de
crecimiento microbianas lentas y (d) la expresión de un fenotipo microbiano nuevo (Tabla 5.1).

ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL MADURA

La acumulación de placa en los dientes es el resultado del equilibrio entre la adhesión. el crecimiento
y la remoción de los microorganismos. El desarrollo de la placa en términos de biomasa continúa
hasta que se alcance un tamaño crítico. Las fuerzas de ruptura entonces limitarán alguna expansión
adicional, pero el desarrollo estructural y la reorganización pueden ocurrir continuamente. La
microscopia electrónica se ha utilizado extensamente para ver la placa dental, la estructura que
aparece típicamente como capas comprimidas de diversos tipos morfológicos de células que fueron
agrupadas densamente juntas. Las regiones en empalizada pueden ser consideradas donde los
filamentos y los cocci parecen estar alineados paralelamente perpendiculares a la superficie del
esmalte, mientras que las microcolonias, probablemente de las poblaciones unicelulares, también
han sido observadas. Además se ha descrito la estratificación horizontal: los ejemplos de la ultra
estructura de la placa dental se muestran enla Fig. 5.8.

Los primeros estadios del desarrollo de la placa dan lugar a una capa condensada de un número
limitado de tipos bacterianos. Más adelante, forman capas en relieve que muestran menos
orientación pero una diversidad morfológica más alta. Esta estratificación se ha atribuido
directamente a la sucesión bacteriana. En la placa madura, los organismos se han considerado en
contacto directo con el esmalte debido al ataque enzimático en la película En las fisuras las partículas
impactadas del alimento pueden ser una característica común de la estructura de la placa. En el surco
gingival, la placa tiene una fina capa densamente adherida sobre la superficie de la raiz, con el relieve
del biofilm con una estructura más floja, especialmente donde entra en el contacto con la pared
epitelial del surco gingival saco periodontal. Muchas asociaciones bacterianas se han observado
subgingivalmente en estas capas externas en las cuales los cocci se arreglan a lo largo de la longitud
de los organismos filamentosos, ej, corn-cob-, las formaciones de cepillos o de roseta- (Fig. 5.5, F).

La preparación del material para la microscopia electrónica deshidrata la muestra y distorsiona la

estructura natural del biofilm. La microscopia de exploración confocal laser no requiere tal
preparación de la muestra y se puede utilizar para ver los especímenes en su estado natural
hidratado, Cuando la placa dental se desarrollaba en las superficies del esmalte colocadas en
dispositivos removibles en la boca, la arquitectura de los biofilms resultantes tenía una arquitectura
más abierta cuando era vista con microscopia confocal, con los canales o los poros penetrando el
biofilm. Estos canales pueden ser llenados de polímeros extracelulares, y esto puede influenciar la
distribución y el movimiento de las moléculas en la placa. El uso de la tinción vivo/muerto con la
microscopia confocal sugiere que la vitalidad bacteriana puede variar a través de la placa, con las
bacterias más viables y más activas presentes en la parte central de la biopelicula y revistiendo los
canales.

Primero para que existan los microorganismos en cavidad oral deben ser adquiridos este
proceso se conoce como colonización, cuando se sale del vientre de la madre la gran mayoría
de autores acreditan el nombre de colonizadores primarios, tempranos, llegan a cavidad oral
primerito a través de la madre (inoculación pasiva) o individuos cercanos al niño,
posteriormente cuando consume leche materna y agua los primero microorganismos se
encuentran levaduras, lactobacilos es importante porque a partir de ello pueden distribuirse en
cavidad oral

El grupo que más tiene importancia a nivel oral es el grupo de los streptococos y de esos los
principales son Streptococcus salivarius y Streptococcus mutans

Se ha visto que puede haber una transmisión de índole horizontal, también se ha visto
microorganismos a nivel de Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomicetemcomitans que son involucrados en procesos de contaminación de forma cruzada.

Cuando se habla de comunidad pionera y de sucesión microbiana se puede mencionar que la

boca es muy selectiva existen muchos microorganismos pero de los cuales no todos pueden
llegar a colonizar los primeros en llegar a colonizar cavidad oral forman parte de las especies
pioneras o microorganismos primarios, cuando se agrupan en grupos como los estreptococos
son conocidos como comunidad pionera todos estos microorganismos tienen una gran
resistencia a nivel ambiental, tienen también gran resistencia física y química, por ejemplo
temperatura, potencial redox, todo esto a permitido que sean microorganismos de gran
resistencia inclusive a nivel oral puesto que se producen cambios a nivel epitelial, procesos de
descamación, fuerzas masticatorias, y el mismo flujo salival

La saliva ayuda en procesos antibacterianos es considerada una barrera química que limitan el
crecimiento de estos microorganismos

No todos los microorganismos tienen se pueden cultivar, en cavidad oral un porcentaje no muy
grande que no pasa del 50% es flora cultivable y dentro de estos están los del grupo del
estreptococos (s. salivarius. S. mitis. S oralis) permiten procesos de cultivo obviamente en
medios de cultivo que sean nutricionales. Estos microorganismos tienen la capacidad de hacer
procesos de inhibición de lo que es IgA hay dos tipos de IgA la una de superficie y la otra de
forma general es inhibida porque estos microorganismos tienen una proteasa, lo cual van a
permitir que estos microorganismos se adhieran al evadir la función de la IgA que es evitar la
adhesión bacteriana, por lo tanto pueden hacer procesos de colonización microbiana hacer
procesos de coadhesión, coagresación, resorción microbiana y formar lo que se conoce al final
como COMUNIDAD CLÍMAX

Estos microorganismos son altamente pleomórficos, tienen receptores, estos cambios como ph,
o cambios de potencial redox, hacen que estos microorganismos tiendan hacer altamente
adaptables, además tienen la capacidad de formar metabolitos (considerados metabolitos
resultantes, finales) dentro de estos metabolitos como los lactatos, succinatos, o también puede
formar productos que están en descomposición como péptidos, haemin que pueden usar o
ayudar a otros microorganismos y generalmente las haeminas son usadas por los
gramnegativos como la Porphyromonas gingivalis

Estos microorganismos una vez que ya están en una sucesión microbiana, estos
microrganismos tienen la capacidad de formar ya un equilibrio entre toda la flora que se va
estableciendo (flora facultativa, estricta, sacarolítca, asacarolítica) a esta formación,
adaptación ya se conoce como comunidad CLIMAX la cual ya va a estar formada por una gran
diversidad de microorganismos, la comunidad climax está conformada por varios
microorganismos que tienen la capacidad de adaptarse dinámicamente a cambios de ph,
potencial redox, cambios físicos dentro del huésped formando un ambiente idóneo para está
microflora, estos microorganismos no están considerados de forma estática, tienden a
adherirse a superficies epiteliales para hacer procesos de colonización
Se ha visto muchos microorganismos como streptococcus oralis, streptococcus mitis biovar 1
y el salivarius son los que generalmente se encuentran de manera predominante a este nivel
pero no llegan a tener prevalencia hasta los 12 meses de edad, se ha visto además al
Actinomyces naeslundii el cual también ha sido identificado en niños muy pequeños en el
cuadro se puede ver un estudio respecto a streptococos que han sido aislados en cavidad oral

El oralis que se ve ahí comienza la colonización dentro de los primeros días (1-3), de ahí le
sigue el mitis biovar 1 y así se puede observar en el cuadro ya empieza haber un equilibrio de
flora a las dos semanas el oralis baja pero se incrementa el salivarius mientras que otros
microorganismos se mantienen estables

También se ha observado la presencia de microorganismos gramnegativos a este nivel por

ejemplo la Prevotella melaninogenica es uno de los microorganismos que ha sido recuperado
en niños muy pequeños, también hay otras bacterias como el Fusobacterium nucleatum el cual
es uno de los microorganismos más halitósicos, por lo cual también existe un equilibrio entre
este tipo de microorganismos, también se pueen encontrar Veillonellas todos estos
microorganismos no aparecen inicialmente sino se los va identificando poco a poco y llegan
hacer su aparecimiento pero no como un proceso patológico sino como una identificación de
estos microorganismos para demostrar que estos microorganismos si existen a nivel de
cavidad oral desde tempranas edades también se ha identificado inclusive anaerobios
obligados a través de procesos muy severos de identificación ya que si son obligados mueren
al instante en contacto con el oxígeno

Generalmente los microorganismos que se han encontrado durante los primeros meses de vida
son las Neisserias, Veillonellas, Actinomyces, lactobacilos, la rothia dentocariosa estos
particularmente aparecen cuando empieza la erupción de los dientes, hasta los 3 años el niño
ya tiene completa su dentición para su identificación no se han hecho medios de cultivo
precisamente por no ser cultivables lo que se ha hecho son estudios moleculares que han
permitido su identificación especialmente a lo que son piezas dentarias y lengua la lengua es
un sitio donde hay gran cantidad de colonización como Porphyromonas gingivalis, tannerella
forsythia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans hasta en niños de 18 meses de edad, sin
embargo se mantienen de manera estable rara vez provocan patologías a este nivel, más bien
existe una relación dinámica entre el huésped y la microflora propia oral

Dentro de los procesos indicados existe una característica que permite que estos
microorganismos se mantengan en cavidad oral a esto se conoce como procesos alogénicos o
autogénicos, esto quiere decir que por diversas fuerzas estos microorganismos se pueden
mantener a nivel de cavidad oral en la sucesión alogénica existe una sucesión de todos los
microorganismos debe haber una comunidad microbiana se ha hecho estudios donde hay
prevalencia de esta sucesión entre el streptococcus mutans y el sanguinis, estos relativamente
permanecen estables en cavidad oral más bien son una forma equilibrante y por la erupción de
las piezas dentarias pueden aumentar en número pero no aún en procesos de índole patológico,
han sido identificados en tratamiento de ortodoncia donde han estao colonizando esos aparatos
de ortodoncia utilizados que puede ser de acrílico y también pueden aumentar en pacientes que
tienen procesos patológicos como paladar hendido estos microorganismos pueden producirse a
este nivel, en el cuadro se ve lo mencionado. También puede existir un incremento de la
Capnocytophaga (observese la tabla)

En el cuadro izquierdo indica el papel de la sucesión autogénica, alogénica y todo el desarrollo

de las comunidades microbianas orales para que exista esas suceciones primero debe haber
una sucesión microbiana, en la sucesión alogénica principalmente está la erupción de piezas
dentarias, puede aumentar por aparatos de ortodoncia y si existe un equilibrio con agentes
antimicrobianos en la sucesión autogénica está el consumo de oxígeno y aumento de
anaerobiosis, existen cadenas de nutrición dependerá de la dieta para que aumenten o
disminuyan los microorganismos y también dependerá de los receptores del huésped que
pueden servir para que sean una fuente de unión preponderante para que luego se forme la
comunidad clímax
Cuando aumentan los microorganismos tienen la capacidad de aumentar la sucesión
autogénica a causa de los factores antes mencionados o por la adhesión misma que tienen los
microorganismos esa capacidad de producir proteasas que inhiben la función del IgA para que
estos microorganismos puedan seguir reproduciéndose

Si se analiza puede haber varias copias de los microorganismos los cuales son procesos de
índole clónico y cuando estos procesos aumentan pueden provocarse diferentes procesos
patogénicos y tienen la capacidad de hacer procesos de agregación a nivel de lo que es
resistencia del huésped ya tienen más virulencia y obviamente estas especies pueden ser
transitorias o pueden no ser reconocidas por el sistema inmunitario y provocar procesos
patológicos dentro de estos generalmente se han identificado especies como streptococcus
mitis biovar tipo 1 siendo el que más aumenta en este tipo de procesos, pueden producir
exacerbación a nivel de lo que es s.mutans, cuando hay aumento del s. mitis también hay un
incremento del Aggregatibacter actinomycetemcomitans (muy agresivo a nivel periodontal
produce leucotoxinas con procesos patológicos muy severos ) genéticamente se le ha visto al
Aggregatibacter actinomycetemcomitans con la presencia del gen jp2 y esto ha permitido
hacer reconocimiento de índole genético en niño y también se puede identificar ya la presencia
de enfermedad periodontal

Todas estas características van a permitir que se den este tipo de procesos se ha visto también
un aumento de espirochaetas, microorganismos negro pigmentados en 18-40% generalmente
cuando hay un gran consumo de carbohidratos fermentables esto puede aumentar hasta un
90% en la adultez, este aumento de microorganismos generalmente se da en la madurez como
consecuencia de cambios hormonales se incrementa a nivel de lo que es surco gingival como
por ejemplo la Prevotella intermedia a nivel de lo que es la placa dental, también son factores
de índole de identificación especialmente en las mujeres cuando están en estado de gestación,
lo cual es algo fisiológico y tiende a aumentar la prevotella intermedia, se incrementa porque
se eleva el estadiol aumenta también los niveles de progesterona todo esto va aumentar los
requerimientos de los microorganismos como lo es la naftaquinona y estos microorganismos
tienden a aumentar es por eso que generalmente se ha visto el aumento de la gingivitis en el
embarazo.

17 de septiembre del 2020

Implicaciones de las infecciones orales en pacientes inmunocomprometidos

Indistintamente este término se utiliza de forma indiscriminada en cuanto lo que es un paciente

comprometido y uno inmunocomprometido, si se analiza esta terminología tienen algo de similitud,
pero medicamente tiene una diferencia. Es aquel paciente que tiene su tratamiento o algún tipo de
patología, pero es muy susceptible por esa medicación a algún proceso de índole patológico.

La medicación disminuye el sistema inmunitario y por eso es más propenso a patologías.

En cambio, el término inmunocomprometido son alteraciones de índole congénito o adquiridos, y dicha
enfermedad disminuye el sistema inmunológico, por lo tanto, el paciente es mucho más susceptible a
procesos infecciones, por ejemplo: VIH, SIDA.

Este proceso infeccioso puede incrementar por la baja del sistema inmune y por el tratamiento el
paciente puede verse más afectado por los procesos patológicos. El paciente inmunocomprometido
puede recibir un tratamiento antimicrobiano antes de que el proceso patológico pueda producirle
alguna patología. Como el paciente tiene una baja en el sistema inmunitario puede sufrir una
colonización de cualquier tipo de microorganismo bien sea saprófitos o exógenos, o microorganismos
entéricos que pueden subir a la mucosa como las salmonelas, que pueden hacer colonizaciones.

OSTEORRADIONECROSIS

Uno de los pacientes más comprometidos son pacientes que han estado sometidos a procesos de
radiación, por ejemplo, la osteorradionecrosis cuando existen canceres a nivel oral y el paciente ha sido
sometido a cirugía, radioterapia o quimio terapia, o todos los procesos juntos.

Cuando existe la radio terapia, usualmente se destruye todas las células que producen el proceso
patológico, es decir células, deformes, amorfas, pero también destruye el tejido adyacente y
circundante, aquí, por lo tanto, se produce una desviación de índole secundaria. Se pierde el tejido a
nivel gingival y queda descubierto el hueso.

Hay varios tipos de procesos como, por ejemplo, la hipocelularidad, que es un proceso donde se
disminuyen las células, también puede haber una hipobascularidad, y existirá una irradiación al lado
continuo. Esto es más común en el maxilar superior, está irradiación puede provocar la muerte del
tejido. Estas zonas afectadas deben ser trabajadas con sumo cuidado porque se puede producir una
fractura en el hueso, y se debe tratar de proteger los tejidos aledaños.

Se debe utilizar una combinación medicamentosa para evitar que estos organismos se proliferen.

INFECCIONES OROFACILAES QUE PUEDEN OCURRIR EN PACIENTES MEDICAMENTE

COMPROMETIDOS

Trastorno Ejemplo Infecciones orofaciales

Trastorno endócrino Diabetes mellitus Infecciones orales fúngicas
Trastorno respiratorio Asma Infecciones orales fúngicas
Trastorno neurológico Epilepsia Hiperplasia gingival y
enfermedad periodontal
Enfermedad neoplásica Carcinoma oral Caries dental y mucositis
después de la radioterapia
Infección crónica Tuberculosis Tuberculosis oral
Trastornos inmunológicos VIH SIDA Infecciones orales fúngicas y
virales
Deficiencias hemáticas Anemia Queilitis angular e
infecciones orales fúngicas
MOCOSITIS

Hay pacientes que la irradiación no fue tan profunda y no afecta el tejido óseo, o bien es profunda pero
no afecta a nivel óseo sino a nivel mucoso.

CARACTERISTICAS:

• Laserativa
• Dolorosa
• Extensa le dificulta hablar, tragar y masticar
Esto también puede dar paso a la invasión de microorganismos oportunistas, como la cándida, o
entéricos de manera negativa. Estos procesos patológicos suceden de 4 a 5 días después de la radiación
o quimioterapia.

Mucositis de la mucosa lingual postirradiación

Se da en el dorso de la lengua por irradiación, también se produce la hiperplasia gingival inducida por
terapia de la ciclosporina, hinchazón del labio en la granulomatosis, piotomatitis vegetans que se
presenta como un eritema de la mucosa

OSTEONECROSIS POR BIOFOSFANATO

Producido por medicamentos como el fosfanato, que son drogas que se usan para procesos patológicos
como la osteoporosis, donde se pierde la consistencia del hueso, y el paciente tiene gran sensibilidad
al dolor y el malestar. Lamentablemente el paciente no puede dejar de consumir estos medicamentos
porque el paciente puede tener una degeneración del alveolo en una cirugía periodontal, tiene que
tener una consulta con el médico tratante para el elegir el mejor tratamiento.

Aproximadamente 100 millones de personas toman estos medicamentos para la osteoporosis, desde
el 2008-2006 HAY UN AMPLIO USO DE ESTOS MEDICAMENTOS

MUCOSITIS ESTAFILOCÓCCICA

Se produce por presencia de estafilocóccicus aurios, sars que es resistente a las nificilinas. Este llega a
colonizar las mucosas. No hay que confundir la granulomatosis orofaciales con la queilitis angular a este
nivel, generalmente estas son muy idénticas a nivel de la enfermedad intestinal de Crohn.

PYOSTOMATITIS VEGETANS

• Se considera equivalente oral de la piodermatitis vegetansen cutis

• Asociado con una enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
• Marcador específico de colitis ulcerosa o enfermedad intestinal de Crohn

La pyostomatitis vegetans es un reflejo de una colitis ulcerosa a nivel intestinal, una vez que se retira y
cura este proceso patológico generalmente este suele desaparecer, usualmente se utiliza el
metrodinazol que es un antibiótico que ayuda al proceso de mejoramiento en cuanto a los síntomas
orales, a esta enfermedad también se suele confundir con un herpes simple.

ESTOMATITIS GANGRENOSA

• Fase aguda: gingivitis, ulceronecrótica, edema facial, cripta grisácea, pérdida de tejido
• Fase severa: destruye tejidos blandos y duros de la boca el rostro

Es más fácil de identificar en el proceso más severo y se ve generalmente en países en vías de desarrollo
y en niños. Se usa penicilina con metrodinazol.

FASCITIS NECROTIZANTE

• Es una infección progresiva de la piel y tejidos blandos.

o Destrucción y necrosis de la fascia y de la grasa
o Toxicidad sistemática y alta mortalidad

• FN tipo I (polimicrobiana)
o Anaerobio (bacteroides, clostridium, peptoestreptococcos)
o Anaerobios facultativos
o Vibrios y aeromonas
 • FN tipo II (estreptocócica)
o Streptococcus betahemolíticus del grupo

Esta infección es muy rápida y progresiva que puede llegar a la muerte del paciente, el origen de este
proceso es dental generalmente cuando se produce un absceso dentoalveolar. Se actúa de dos formas
con antibioterapia y cirugía, también en los últimos años se ha visto la colocación de oxigeno
hiperbárico. Puede estar en cualquier parte del cuerpo.

Derrame cerebral

Los pacientes que tienen derrame cerebral o tienen enfermedades como Parkinson ya tiene un daño a
nivel motor, daño de movimiento, muscular, control facial. Aquí puede haber colonización de
microorganismos porque no hay un buen cepillado, buena producción de saliva, no hay la adecuada
masticación de los alimentos. Puede haber predominio de los Gram – como los periodontales, o Gram
+ como los streptos, también puede haber una aumenta de la flora negativa flora a nivel entérico, el
paciente tiene mucho inconveniente con hacer este proceso de deglución. Puede haber colonización
inclusive el mismo streptococcus pneumoniae a nivel de los pulmones y causar pulmonía.

CAUSAS DE XEROSTOMIA
Terapia de droga (en particular antidepresores)
Síndrome de sjogren (destrucción de tejidos salivales inmunológicos)
Daño a las glándulas salivales después de la radioterapia)
Diabetes no diagnosticada o mal controlada
Deshidratación
Ausencia congénita de glándulas salivales

Generalmente puede llegar a producir gran cantidad de placa bacteriana, gran cantidad de biofil de
microorganismos acidogénicos, acidúricos o producción de microorganismos oportunistas como la
cándida.

IMPLICACIONES DE I.O. EN PACIENTES COMPROMETIDOS

Hay pacientes que, por el consumo de los inmunosupresores, pueden llegar a tener hiperplasias
gingivales pacientes sometidos a transportes de órganos y terapias para evitar el rechazo del mismo
que provocan un crecimiento gingival y de tejido fibroso, aquí se puede hacer una cirugía periodontal
y usar antibióticos como la azitromicina.

• Respuesta inadecuada del huésped-patógenos oportunistas

• Virus inmunodeficiencia humana (VIH) y Sida
• Disminución linfocitos cd4 (células t ayudantes)

REPRESENTACIÓN DIAGRAMÁTICA DL VIRUS HUMANO DE INMUNODEFICIENCIA

Muchas personas nivel mundial tienen este proceso patológico, este tipo de casos deben ser tratados
con sumo cuidado porque hay sangre de por medio para que no surja un contagio por medio de la
sangre.

Cada cinco minutos una persona contrae esta enfermedad, sobre todo en los países en vías de
desarrollo. El primer paciente que fue diagnosticado con VIH en nuestro país fue en la década de los 80
en la provincia del Guayas. Este proceso afecta el sistema inmunológico.

EL CICLO VITAL DEL VIH EN LOS LINFOCITOS CD4+

• Entra en la circulación sanguínea

• CD4 locus del virus unido a la superficie de la glicoproteína en el linfocito
 • Penetración del linfocito por endocitosis
• Descubrimiento
• Transcripción reversa de RNA a DNA
• Translación de provirus DNA
• Transcripción de Mrna
• Esmalte de la capside incluyendo en nuevo ARN
• Migración a la membrana de plasma
• Florecimiento de la membrana de plasma
• Liberación del VIH en la circulación sanguínea

Este microorganismo termina con todo el armataje natural, termina con todas las células linfocíticas y
polimorfonucleares, y va dañando todo el sistema inmunológico.

Este virus lo encontramos en todo tipo de fluidos, sin embargo, no hay un contagio por este tipo de
fluido. Sin embargo, se debe usar todo tipo de barreras primarias, es decir artículos de protección.

DIFERENCIA ENTRE VIH Y SIDA

VIH

• El vih es el virus que causa la infección por CIH.

• El VIH daña ell sistema inmunitario al destruir las células CD4

SIDA

• El SIDA es la última etapa de la infección por el VIH

• A medida que la infección por el VIH se convierte en sida, incrementa la concentración del VIH
en el cuerpo y disminuye la cantidad de células CD4
• Los medicamentos para tratar el VIH pueden evitar que dicha infección se convierta en SIDA
• Sin los medicamentos contra el VIH, el VIH se convierte en SIDA en unos 10 años

CÉLULAS CD4

• Las células CD$ forman parte del sistema inmunitario

• El VIH ataca y destruye las células CD4
• La pérdida de células CD4 le dificulta al cuerpo combatir las infecciones

GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3

Lesiones asociadas
fuertemente al VIH
Candidiasis
Leucooplasia velluda
Enfermedad periodontal
Eritema linear gingival
Enfermedades periodontales
Necrozantes
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de no-HODGking
Lesiones asociadas Lesiones asociadas
fuertemente al VIH fuertemente al VIH
Infecciones bacterianas: Infecciones bacterianas:
Mycoobacterium Actinomices israelí
tuberculosis Escherichia coli
Mycobacterium avium- Kiebsilla pneumonlae
intracelular
Hiperpigmentación Enfermedad del rasguño del
Estomatitis necrozante gato reacciones de la droga
Ulceración inespecífica
Infecciones fúngicas:
Cryptococcus, geotrichium
mucor, aspergillus
Enfemermedad de la
glandula saliva
Púrpura trombocitopénica
Infecciones virales:
 Herpes simple tipo 1, virus
del papiloma humanno, virus
varicela zoster

LESIONES ASOCIADAS A LA INFECCIÓN DE VIH

ENCEFALOPPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES

Prion inductor de enfermedades

kuru
Enfermedad de creutzfeldt—jakob (ECJ)
Enfermedad variante de Creutzfeldt-jakob (ECJv)
Insomnio fatal familiar
Síndrome de gertmann-Straussler-Scheinker

Estas enfermedades transmisibles con producidas por los priones, que puede producir una
degeneración muy rápida a nivel celular, daña la función autónoma, procesos a nivel respiratorios, es
una enfermedad muy patológica y virulenta. Puede estar presente también en la carne de res, en
instrumentos quirúrgicos, en la sangre.

Esta enfermedad puede llegar a producir un proceso patológico a nivel del tejido amiloide que muestra
degeneración típica causada por la enfermedad del prion.

El contagio a nivel oral todavía se estudia ya que es muy poco probable que exista una contaminación
a este nivel.

ENFERMEDADES A NIVEL ORAL

• Hepatitis b: cirrosis enfermedad aguda, saliva que no tiene una expresión, pero su marcaje está
al nivel de la saliva. Titulación de anticuerpos y la vacuna para verificar su existencia
• Hepatitis c: se transmite de manera sexual y su vacuna no es eficaz a nivel dental es muy poco
probable.
• Tuberculosis: es muy frecuente en pacientes que tienen un descenso inmunológico. Este puede
producir laceraciones en la boca, también afecta a los pulmones y además puede permitir la
colonización de microorganismos oportunista.

Procesos patológicos a nivel oral:

• Gonorrea: provoca ardor oral linfadenopatia submandibular

• Sífilis: primaria; órganos gengivales ulcera sin dolor
Secundaria; ulceras orales
Terciaria; ulceración en el paladar, leucoplasia