Articulación básico

clínico comunitaria III

APARATO CARDIOVASCULAR: Circulación Coronaria y Consumo
de Oxígeno Miocárdico ̶ 2021 ̶ Guía del estudiante Nº 16

Guía de lectura dirigida y de repaso

1. ¿Cómo se nutren el endocardio y el tejido subendocárdico? El endocardio y parte del
tejido subendocárdico localizado inmediatamente externo al endocardio reciben oxígeno y
nutrientes por difusión o directamente por microvascularización desde las cavidades del
corazón.
2. ¿Qué es el seno coronario? El seno coronario, la vena principal del corazón, es un conducto
venoso amplio que discurre de izquierda a derecha en la porción posterior del surco
coronario.
3. ¿Dónde se originan las arterias coronarias?
Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan de los correspondientes senos aórticos en
la parte proximal de la aorta ascendente, justo por encima de la válvula aórtica, y pasan
alrededor de los lados opuestos del tronco pulmonar.

4. ¿Por donde discurre la arteria coronaria derecha?

La ACD se origina en el seno aórtico derecho de la aorta ascendente y pasa al lado derecho del
tronco pulmonar, discurriendo por el surco coronario (AV) entre aurículas y ventrículos.

5. ¿Qué arteria da origen a la arteria del nódulo sinusal?

La arteria del nódulo SA se origina de la ACD (en el 60% de la población), aunque a menudo se
origina de la ACI (en el 40%).

6. ¿Qué arteria irriga al nódulo auriculoventricular?

La ACD da origen a la rama para el nódulo AV en el 80% de las personas.

7. ¿Qué arteria origina normalmente a la arteria descendente posterior? La ACD.

8. ¿Dónde se origina la arteria coronaria izquierda?

La ACI se origina en el seno aórtico izquierdo de la aorta ascendente, pasa entre la orejuela
izquierda y el lado izquierdo del tronco pulmonar, y discurre por el surco coronario.

9. ¿Quién irriga al ventrículo izquierdo normalmente? La arteria coronaria izquierda.

10.¿Cómo se organiza el drenaje venoso del

corazón?
El seno coronario recibe a la vena cardíaca magna (tributaria principal del seno) en su extremo
izquierdo y a las venas cardíacas media y menor en el derecho. La vena posterior del ventrículo
izquierdo y la vena marginal izquierda también desembocan en el seno coronario.

11.¿A qué se denomina “angina” de pecho?

El dolor que se origina en el corazón se denomina angina de pecho. Las personas que lo padecen
suelen describir el dolor como opresivo y pasajero (entre 15 segundos y 15 minutos), aunque
moderadamente intenso, como una tensión retroesternal en el tórax. Se debe casi siempre a un
estrechamiento de las arterias coronarias.

12..¿Qué diferencia existe entre angina estable e

inestable?

La angina de pecho estable (crónica) es el síntoma más característico de la cardiopatía

isquémica (enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, que reduce el flujo de sangre hacia
el corazón), y se define como un dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, irradiado al
brazo izquierdo y acompañado en ocasiones de sudoración y náuseas. Generalmente, el factor
desencadenante es el esfuerzo físico y el umbral anginoso (grado de esfuerzo a partir del cual el
paciente padece angina) es fijo en la mayoría de los casos. Los episodios típicos suelen durar
unos
minutos (raramente más de veinte o menos de uno), desapareciendo con el reposo o tras el
empleo de nitroglicerina sublingual.
La angina inestable es un tipo de síndrome coronario agudo, donde por lo general, el trombo no
obstruye de forma completa la arteria y no se produce necrosis del músculo cardíaco. Se
manifiesta en reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho, a menudo
opresivo y generalmente mantenido más de veinte minutos (no desaparece con el reposo), y
puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. Esta angina debe ser tratada como una
emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte
súbita; en ocasiones, el primer síntoma es el paro cardíaco.

☞ Objetivos a cumplir:
1. Describir las características anatómicas de la circulación coronaria.
2. Identificar los factores reguladores y determinantes del flujo coronario.
3. Identificar los determinantes del consumo miocárdico de oxígeno (MVO2).
4. Definir el concepto de isquemia coronaria.
5. Reconocer y diferenciar diferentes tipos de cardiopatía isquémica.
6. Definir el concepto de necrosis y reconocer sus características histológicas distintivas.
7. Describir cuáles son las consecuencias bioquímicas de la isquemia miocárdica y
los biomarcadores que permiten su diagnóstico.
8. Identificar cuáles son las ondas normales del electrocardiograma y sus alteraciones en el
infarto agudo de miocardio (IAM).
 1. Complete con referencias la siguiente imagen y los espacios vacíos en el texto:

Las arterias coronarias son 2 arterias que permiten la perfusión del corazón. Estas son:
a) AC derecha
b) AC izquierda
Si bien se trata de 2 arterias, es común decir que en realidad son 3 llamadas:
a) arteria coronaria derecha
b) arteria corornaria izquierda
c) arteria interventricular anterior

El tronco principal de la arteria coronaria izquierda nace de la porción superior del seno
aórtico posterior izquierdo, por debajo del borde seno tubular de la aorta. Presenta un
diámetro (3-6 mm) y longitud (0-20 mm) variables. En un porcentaje pequeño el tronco
principal es muy corto y se bifurca casi inmediatamente. En su recorrido, el tronco principal
izquierdo transcurre por detrás del tracto de salida del ventrículo derecho, y se bifurca en
las arterias DESCENDIENTE ANTERIOR y CIRCUNFEJA.
Imágenes por tomografía axial computarizada con contraste endovenoso del corazón, en cortes axiales
(figuras a y b de la fila superior), y con reconstrucción volumétrica, mostrando la emergencia y recorrido de
las arterias coronarias.

1) Arteria descendente anterior

La arteria descendente anterior pasa a la izquierda del tronco de la arteria pulmonar

y transcurre a lo largo de la cara epicárdica del surco interventricular anterior hasta el
ápex cardiaco. Las ramas principales que aporta en su recorrido son las ramas
septales anteriores y diagonales. En la mayoría de los pacientes (78%) la
descendente anterior bordea la punta del ventrículo izquierdo y termina en la cara
diafragmática (inferior) del mismo (un 22% de los casos esta arteria no alcanza la cara
diafragmática y termina antes o justo en el ápex cardiaco).
Las ramas septales, variables en tamaño, distribución y número, nacen de la coronaria
descendente anterior con un ángulo prácticamente recto y se introducen en el tabique
interventricular, vascularizando los dos tercios anteriores del septo. Una de las variantes
comunes es la existencia de una rama septal de gran tamaño con orientación vertical u
horizontal que se ramifica en ramas septales secundarias menores. Las arterias septales se
interconectan con arterias septales que ascienden desde la arteria descendente posterior.
Las arterias diagonales transcurren sobre la cara anterolateral del corazón. Aunque la gran
 mayoría de los pacientes presenta de una a tres ramas diagonales, existe una gran
variabilidad en cuanto al número y tamaño de estas ramas.

2) Arteria circunfleja

La arteria circunfleja tiene su origen en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda.

Transcurre por el surco auriculoventricular posterior izquierdo hacia el surco interventricular
inferior. En su recorrido se ramifica en un número variable de ramas llamadas obtusas
marginales, que irrigan la pared lateral del ventrículo izquierdo. En el surco auriculoventricular, la
arteria circunfleja se localiza con frecuencia por debajo de la orejuela izquierda, quedando
cubierta por la misma y, por tanto, resultando difícil de evaluar en los estudios volumétricos.

3) Arteria coronaria derecha

La arteria coronaria derecha se origina en el seno aórtico anterior derecho, ligeramente por
debajo del nacimiento de la arteria coronaria izquierda. Transcurre a lo largo del surco
auriculoventricular derecho hacia la cruz, donde convergen el surco auriculoventricular
anterior derecho, el surco auriculoventricular posterior izquierdo y el surco interventricular
inferior. En la mitad de los pacientes la primera rama de la arteria coronaria derecha es la
arteria del cono que puede emerger de los primeros milímetros de
la coronaria derecha; ocasionalmente se puede originar del propio ostium coronario
derecho.

La segunda rama de la coronaria derecha

es la arteria del nodo sinoauricular, que en el
59% de los pacientes es irrigado por la coronaria
derecha, en el 38% por la circunfleja y en el 3%
por ambas arterias coronarias (doble aporte
sanguíneo). La porción media de la coronaria
derecha da origen a una o varias ramas
marginales agudas de calibre mediano que
irrigan la pared anterior del ventrículo derecho.

Angiografía Coronaria Derecha

Reordenando hasta aquí toda la

información, podemos sintetizar que la
arteria coronaria derecha irriga
fundamentalmente el ventrículo derecho
y la región inferior del ventrículo
izquierdo, la arteria descendente
anterior izquierda (que deriva de la
arteria coronaria izquierda) irriga la cara
anterior y lateral del ventrículo izquierdo
además del tabique interventricular por
sus ramas septales, y la arteria
circunfleja izquierda (que también deriva
de la arteria coronaria izquierda), irriga
Dominancia coronaria la cara posterior del ventrículo izquierdo.

En el 85% de los pacientes la arteria coronaria derecha es dominante y transcurre a lo

largo del surco interventricular posterior, dando lugar a la arteria descendente posterior
(interventricular posterior) y al menos a una rama posterolateral que irriga la cara
diafragmática del ventrículo izquierdo (circulación dominante derecha). La arteria
descendente posterior da lugar a varias ramas septales inferiores de pequeño calibre.

¿A qué se denomina arteria DOMINANTE?

Ocasionalmente se puede observar que la arteria coronaria derecha da origen a la
arteria descendente posterior, y que la arteria circunfleja da lugar a todas las ramas
posterolaterales, lo que se conoce como circulación codominante o balanceada. En este
caso las arterias coronaria derecha y circunfleja son de un tamaño similar.

El corazón es el órgano que más oxígeno extrae de la sangre y trabaja en condiciones

basales prácticamente al máximo de su capacidad extractora. Cualquier aumento en las
necesidades de oxígeno miocárdico solo puede ser satisfecho con un aumento paralelo en
el aporte de flujo a través de las coronarias.

Tradicionalmente el ventrículo izquierdo se ha dividido en un número variable de

segmentos. El anterior es un esquema en el que se representan los 17 segmentos
miocárdicos según los planos eje largo horizontal, eje largo vertical y eje corto. (1: basal
anterior; 2: basal anteroseptal; 3: basal inferoseptal; 4: basal inferior; 5: basal inferolateral;
6: basal anterolateral; 7: medio anterior; 8: medio anteroseptal; 9: medio inferoseptal; 10:
 medio inferior; 11: medio inferolateral; 12: medio anterolateral; 13: apical anterior; 14:
apical septal; 15: apical inferior; 16: apical lateral; 17: ápex).
El elemento impulsor de la sangre es el corazón, órgano contráctil formado por
cuatro cavidades. El ventrículo izquierdo impulsa la sangre oxigenada, a través de la válvula
aórtica, hacia la arteria aorta, la cual se va ramificando sucesivamente hasta llegar al nivel
de arteriolas y finalmente de capilares. Es a nivel de éstos que la sangre libera oxígeno y
nutrientes y capta dióxido de carbono y desechos.

Actividades
→ Leer el siguiente enunciado:

La mayor perfusión miocárdica se realiza durante la diástole (especialmente del VI).

¿esto es verdadero o falso?

Justificar recordando anatómica e histológicamente de qué manera se nutre el corazón.

→ Defina el concepto de circulación colateral. En el corazón, ¿es importante la circulación

colateral?
Es un conjunto de canales vasculares colaterales que se desarrollan para evitar muerte de tejido
por falta de nutrición en caso de que un vaso de ocluya. (durante la arteriopatía coronaria es importante mejorar el
crecimiento vascular, cuando la isquemia crónica del corazón da lugar al desarrollo de vasos nuevos y por tanto al desarrollo de una
circulación colateral. boron 482)
Cuando se obstruye bruscamente una arteria coronaria o una de sus ramas principales, la isquemia
resultante puede dar lugar a necrosis (es decir, infarto de miocardio) en la región privada de fujo
sanguíneo. Sin embargo, si la arteria coronaria va estrechándose gradualmente en el tiempo pueden
desarrollarse vasos colaterales que logran aminorar la reducción del suministro de O2 y nutrientes al
área comprometida, evitando el compromiso tisular, o al menos disminuyéndolo

→ ¿Cuáles son las variables de las que depende el Flujo Coronario?

El flujo coronario depende de la contracción miocárdica. A mayor contracción, mayor será la
velocidad de flujo.
La autorregulación es una característica del flujo coronario. Es la vasodilatación vascular
secundaria a la producción local de adenosina, dióxido de carbono, óxido nítrico.
Si bien el flujo coronario tiene un mecanismo de autorregulación, la acción del SNA puede tener
incidencia en el flujo coronario.

CASO 1
Juan F. de 54 años, presenta cuadro de dolor precordial (dolor de pecho) opresivo al
caminar cuesta arriba dos calles. Tiene como antecedente ser hipertenso y fumador
moderado. Ha tenido dos episodios similares en los últimos tres meses. Tiene una TA de
160/80 mmHg, una FC de 105 por minuto, FR 14 por minuto, afebril.

1) Nuevamente, ¿En qué momento del ciclo cardíaco se da con mayor frecuencia
la perfusión coronaria del miocardio?
En la diastole.

2) ¿Qué ocurre entonces con un aumento de la frecuencia cardíaca con esa fase
determinada del ciclo cardíaco?
Disminuye la diastole, por lo que disminuye el tiempo de irrigación. Así como también
es lógico que el déficit de irrigación coronaria se dé al principio durante un ejercicio,
por ejemplo.

3) Nombre factores que producen vasodilatación y vasoconstricción coronaria.

Vasodilatación Vasoconstricción
Histamina Liberación de renina – angiotensina 1
– angiotensina 2– aldosterona.
Péptido Natriurético Auricular ADH
Adrenalina y noradrenalina beta Adrenalina y noradrenalina alfa
Vasopresina
Angiotensina
Otra vez: el miocardio depende exclusivamente de un metabolismo aerobio; cualquier
aumento en las necesidades de oxígeno debe ser compensado rápidamente con un
aumento en el flujo y la reducción de las resistencias vasculares.

Se realizó al paciente un eco doppler cardíaco. En el mismo se observó hipertrofia

ventricular izquierda:

En sístole hay compresión de los vasos intra miocárdicos y se reduce la perfusión; la mayor
parte del flujo coronario ocurre durante la diástole (no sé si lo habíamos dicho). El
deletéreo efecto de la sístole en la perfusión del miocardio se pone mucho más de
manifiesto cuando la presión intra ventricular está muy elevada en sístole, como ocurre en
la estenosis aortica. En el miocardio patológicamente hipertrofiado, la relajación del VI se
encuentra frecuentemente enlentecida, lo cual reduce el llenado diastólico temprano. Ante
una presión AI normal, estos cambios llevan a que una mayor proporción del llenado del VI
pase a depender de la diástole tardía, luego de la contracción auricular. Por lo tanto, la
presencia de un llenado temprano predominante en estos pacientes indica que existen
incrementos en las presiones de llenado.

En diástole hay flujo siempre que la presión de

perfusión sea superior a la fuerza generada por la
compresión del miocardio. Esta presión,
conocida como presión a flujo cero, está
alrededor de los 50 mmHg.

Autorregulación del Flujo Coronario

Como otros lechos vasculares (SNC, renales, etc) existe un mecanismo de autorregulación
en el flujo a través de los vasos coronarios. Esta autorregulación está mediada por el
EDRF (NO) y por la contracción de las fibras musculares arteriolares en respuesta al
incremento de presión.
El miocardio normal exhibe capacidad de autorregulación, entendiendo como tal el
mantenimiento del flujo coronario constante para un amplio abanico de presiones de
perfusión. La diferencia entre el flujo basal y el máximo potencial constituye la reserva
coronaria.
En el corazón normal la reducción del tiempo de perfusión diastólica se compensa con
vasodilatación coronaria, aunque al reducirse o agotarse la reserva coronaria podría
contribuir a la producción de angina. A su vez, si la taquicardia origina isquemia, la
prolongación de la relajación ventricular empeora la situación.

Colaterales

Cuando hay una oclusión total o subtotal de una arteria coronaria, el flujo puede llegar al
miocardio por vasos colaterales que son canales no funcionantes. Cuando se produce una
oclusión coronaria hay una caída en la presión distal a la oclusión que da lugar a la apertura
de las colaterales. Aunque la apertura de las colaterales es inmediata a la falta de flujo por
oclusión, transcurre un periodo entre 3 semanas y 6 meses para su maduración.
El flujo recibido por las colaterales puede ser suficiente para evitar la isquemia en
condiciones basales o de ejercicio ligero. Sin embargo, el flujo puede ser inferior al normal
cuando se realizan esfuerzos importantes o se inyectan vasodilatadores.

Presión de perfusión
 Es el gradiente de presión entre la
aorta y las arterias coronarias (que
son vasos de conducción) y, por lo
tanto, no hay gradiente alguno. El
flujo va de epicardio a endocardio y
en el endocardio la presión de
perfusión depende de las diferencias
de presión entre la presión diastólica
aortica y la presión tele diastólica del
ventrículo izquierdo.
La presión en la raíz aórtica varía
entre 120 mmHg. (valor sistólico) y
80 mmHg (valor diastólico)
aproximadamente.
El transcurrir de vasos a través del propio músculo cardíaco genera a su vez cambios de
diámetro en los mismos con la consiguiente modificación de la resistencia coronaria
independientemente de las necesidades metabólicas. Los efectos mecánicos de la
contracción miocárdica sobre la pared de los vasos son mayores en las capas más internas
(endocardio) donde a su vez la demanda metabólica es mayor.

obre todo de las variaciones del flujo coronario. El flujo coronario es función de la presión de perfusión y d

Isquemia miocárdica y sus consecuencias

Fisiopatología del Infarto Aguda del Miocardio (IAM)
El metabolismo miocárdico es fundamentalmente aeróbico, y dada la gran actividad
mecánica, requiere de gran aporte de oxígeno que es entregado como ya hemos visto por
las arterias coronarias y sus ramas colaterales.
Es decisivo el adecuado equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno y este está dado
por la autorregulación del flujo sanguíneo, ya que la capacidad de extracción de oxígeno
por parte del miocardio es muy alta y efectiva (puede llegar a ser del 70-75%).
La cardiopatía isquémica comprende un grupo de síndromes que se encuentran
relacionados desde el punto de vista fisiopatológico ya que se originan todos por una
isquemia del miocardio y esta puede ser entendida como un desequilibrio entre la oferta y
la demanda de oxígeno.

Como hemos mencionado, en todas las situaciones en las que se produce isquemia del
miocardio hay un disbalance entre los requerimientos y el aporte de oxígeno. En muchas
ocasiones se produce una combinación de factores que producen isquemia.

Las siguientes son situaciones o condiciones donde se agrava la disponibilidad u oferta de

oxígeno a nivel del miocardio. Discuta con sus compañeros sobre sus bases
fisiopatológicas.
A - Hipertrofia miocárdica
B - Aumento de la frecuencia cardíaca
C - Hipoxemia en sangre por trastorno respiratorio (EPOC)
D - Obstruccion de arteria coronaria

El 90% o más de las isquemias del miocardio se produce como consecuencia de la

disminución del riego coronario secundario a lesiones ateroescleróticas obstructivas de las
arterias coronarias epicárdicas.
 Realice una búsqueda rápida en internet y defina en conjunto con sus compañeros:

¿Qué es la ateroesclerosis o una lesión ateroesclerótica?

Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta cuando se acumulan grasa,
colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos depósitos se denominan placas.
Con el tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar
problemas en todo el cuerpo.

¿Qué entienden isquemia?

Detención o disminución de la circulación de sangre a través de las arterias de una determinada
zona, que comporta un estado de sufrimiento celular por falta de oxígeno y materias nutritivas
en la parte afectada. La isquemia miocárdica ocurre cuando el flujo sanguíneo al corazón se
reduce, lo que impide que el músculo cardíaco reciba suficiente oxígeno. La reducción del flujo
sanguíneo generalmente se produce debido a una obstrucción parcial o total de las arterias del
corazón (arterias coronarias) El dolor isquémico cardíaco o angina de pecho se percibe sobre la
zona retroesternal, es de intensidad variable, tiene carácter constrictivo, con sensación de
opresión. Por lo general, se propaga al borde cubital del brazo, antebrazo y la mano izquierda.

Responder:
- ¿A qué se denomina Angina de pecho? ¿Dónde suele representarse el dolor
causado por la isquemia miocárdica? ¿Dónde se irradia?
Es ataques paroxísticos, y habitualmente repetidos, de molestia subesternal o precordial,
causados por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 a 25 min) insuficiente para provocar
necrosis de los miocitos. El dolor suele suceder en el pecho, el lado izquierdo del cuello, espalda
y mandíbula, y el brazo izquierdo (hombro, brazo).

- Defina Infarto Agudo de Miocardio

El “ataque cardiaco” es la muerte del musculo del corazón por una isquemia grave.

- Defina doble producto

Doble producto (DP), considerado un indicador del consumo miocárdico de oxígeno y es el
resultado de la multiplicación del valor de la FC y de la presión arterial sistólica (PAS). Refleja
el gasto energético que le supone al corazón un ejercicio físico a una determinada intensidad.

- Piense y elabore una hipótesis: ¿angina de pecho e infarto agudo de miocardio son
sinónimos? O, dicho de otra manera, ¿siempre que un paciente tenga Angina de
pecho va a presentar un Infarto Agudo de Miocardio? (piense en las situaciones
que describió al inicio de este apartado como hipertrofia y/o taquicardia)
No vendrían a ser sinónimos debido a que, si bien los son producidos por isquemia, según la
gravedad de la isquemia puede provocar simplemente AP, o puede prolongarse hasta causar
una IAM que presenta AP.
CONSECUENCIAS BIOQUIMICAS de la ISQUEMIA MIOCARDICA

I. Disminución y suspensión del metabolismo aeróbico.

II. Disminución de la producción de fosfatos de alta energía (fosfato de creatina,
ATP) (EN SEGUNDOS).
III. Acumulación de metabolitos nocivos (ácido láctico).
IV. Disminución y hasta cese de la contractilidad miocárdica (en 1 minuto en una
isquemia grave).
V. Alteración contráctil del miocardio.
VI. Necrosis celular (20 a 40 MINUTOS).
Ahora que ha llegado a la acertada conclusión de que no todas las Anginas de pecho
representan un Infarto Agudo de Miocardio, nos preguntamos…
¿Con que métodos complementarios contamos en la situación de urgencia que significa la
sospecha de un Infarto Agudo de Miocardio?

El primer signo detectable de necrosis miocárdica es la pérdida de integridad de

membrana del sarcolema. Las macromoléculas intracelulares pasan así al intersticio y a la
microvasculatura y los vasos linfáticos. Este escape de proteínas a la sangre determina el
dosaje de las mismas en sangre durante la sospecha de isquemia e infarto.
¿Cuáles son esas sustancias que ayudan al diagnóstico de isquemia miocárdica?
Los análisis de laboratorio son útiles para confirmar el daño miocárdico grave. Habitualmente se usan el
dosaje de enzimas cardíacas o el dosaje de Troponina T (proteína muscular cardíaca). Las enzimas cardíacas
que se dosan son: CPK total, su isoenzima CPK-MB (sólo en casos dudosos), la GOT y la LDH.

Creatinfosfokinasa (CPK) e isoenzima MB (CPK-MB) comienzan a elevarse sobre los niveles normales
aproximadamente cuatro horas después del inicio de los síntomas, alcanza un máximo a las 24 horas,
regresando al valor basal a los 3 días. Aunque es el marcador más ampliamente usado en el mundo su valor
clínico está limitado por su falta de aparición en las primeras horas, y su falta de especificidad, dado que
puede aparecer también en lesiones del músculo esquelético.

Troponina T (TnT) e I (TnI) cardioespecificas están ausentes en el tejido extracardíaco y su presencia en el

suero en cualquier concentración detectable, es altamente específica de necrosis miocárdica. La cinética de la
liberación de la troponina es similar a CPK-MB y comienzan a elevarse a las 4 h aproximadamente alcanzando
un máximo a las 24 horas, pero permanecen elevadas durante 10 a 14 días, permitiendo un diagnóstico tardío
del infarto, por otra parte son más sensibles que las CPK-MB siendo positivas en infartos pequeños.
HISTOPATOLOGIA del IAM

EVOLUCION de la NECROSIS
Debido a que la perfusión del corazón se realiza de epicardio a endocardio, la isquemia es
más prolongada en el subendocardio, entonces la lesión irreversible de los miocitos es en el
subendocardio.
Con una isquemia más extendida, un frente de onda de muerte celular se desplaza por el
miocardio para englobar progresivamente la mayor parte del grosor transmural y la
amplitud de la zona isquémica.
Habitualmente la necrosis transmural se produce en el lapso de 6 horas, llevando 2-3 horas
para ocupar al 50% del miocardio. En algunos casos, debido a la existencia de circulación
colateral, este tiempo puede duplicarse.

Cambios en el Electrocardiograma
Como sabemos el corazón presenta actividad eléctrica debido a sus propiedades de
autogeneración y conducción del impulso cardiaco. Esta actividad puede ser evaluada de
forma externa con electrodos desde la superficie corporal conformando el
Electrocardiograma.
La colocación de los electrodos en las diferentes partes del cuerpo puede detectar
alteraciones en la conducción del impulso eléctrico debido a que el miocardio que sufre
necrosis no puede conducir adecuadamente el impulso eléctrico y eso genera alteraciones
características (infra/supradesnivel del segmento ST – alteración de la onda T). Por otro
lado, de acuerdo a la arteria epicárdica (coronaria o alguna de sus ramas) comprometida, la
isquemia/necrosis se puede manifestar en las diferentes caras del corazón.

PATRONES de INFARTO de MIOCARDIO

Realice un repaso rápido…

-Quien irriga la cara lateral izquierda del
corazón?

-Quien irriga la cara lateral derecha del

corazón?
-Quien irriga la cara inferior del corazón?
-Quien irriga la cara superior del corazón?

INFARTO TRANSMURAL
Cuando la oclusión se produce en los vasos epicárdicos son habitualmente TRANSMURALES.
Esto significa que la necrosis se produce en todo el grosor de la pared del ventrículo. Este
tipo de patrón de afectación suele producirse por combinación de:
 Ateroesclerosis coronaria crónica.
 Lesiones agudas en la placa.
 Trombosis superpuesta.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, los infartos transmurales suelen producir una
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (No transmural)
La región subendocárdica es la menos perfundida de todo el corazón y es la región más
vulnerable a la isquemia.
El infarto suele afectar al tercio interno de la pared ventricular y puede producirse por:
 Rotura de la placa de ateroma, seguido de…
  Trombo coronario que se lisa (espontáneamente o por terapéutica antes de que se
extienda la necrosis).
También puede deberse a una reducción intensa y prolongada de la TA sistémica como
sucede en el shock superpuesto a estenosis coronaria crónica.

CASO 2
Antonia, de 76 años, presenta dolor precordial desde hace 48 horas. No ha tenido
previamente según refiere dolor ante esfuerzos, aunque su movilidad está disminuida por
cirugía de cadera reciente. Tiene hematocrito de 29%, Hb 8,3 g%.

1) ¿Qué preguntas haría acerca de las características del dolor?

La intensidad, si lo siente alguna otra zona o siente que se “mueve” (irradia) a otra zona (de preferencia el lado
izquierdo del brazo), si el dolor se presenta cuando ella realiza esfuerzos físicos o cuando ella se encuentra en
reposos.

2) ¿La condición de anemia que presenta la paciente, puede tener relación con la
aparición del dolor de pecho?
Si debido a que el dolor precordial es un síntoma de la anemia ferropénica (unto con la taquicardia).

3) ¿Qué estudios complementarios solicitaría si usted se encuentra en el servicio de

urgencias e interroga y revisa a Antonia? Describa los hallazgos que encontraría en
caso de que se trate de un IAM.
Un hemograma completo, un ECG, dosaje de enzimas cardíacas (CPK total, la GOT y la LDH) o el dosaje de
Troponina T (proteína muscular cardíaca). A la paciente la podemos encontrar sudorosa, asténica, nauseosa,
con angina de pecho.

Por la alta sospecha y los hallazgos en los estudios complementarios, usted diagnostica
un IAM. Deriva de urgencia para la realización de una cinecoronariografía (busque que
significa)
El cateterismo cardíaco (también llamada coronariografía o cinecoronariografía) es un
procedimiento invasivo que permite a su médico evaluar o confirmar la presencia de
obstrucciones en sus arterias coronarias, evaluar la presencia de enfermedad valvular,
enfermedades de la aorta y la función del músculo cardíaco. Durante un cateterismo
cardíaco un tubo largo y estrecho denominado catéter es insertado en una arteria del
antebrazo o de la pierna utilizando anestesia local. Ese catéter es avanzado por los vasos
sanguíneos hasta las arterias coronarias, guiado por un equipo especial de rayos X
(cineangiógrafo). Luego, a través del catéter, se inyecta una sustancia de contraste
iodada que permite visualizar las arterias.

La misma mostró lo siguiente (la colocación de contraste en la arteria coronaria izquierda

evidencia una estenosis/obstrucción de la arteria descendente anterior)
 4) ¿Qué cara del corazón se vería afectada en caso de obstrucción súbita de la arteria
descendente anterior? Debido a que la ACDA nutre a la cara anterior del corazón
(surco interventricular anterior hasta el ápex cardiaco, bordea la punta del
ventrículo izquierdo y termina en la cara diafragmática (inferior) del mismo)

La paciente presenta un IAM. El residente de clínica refiere que el paciente presentó

una curva enzimática atípica. ¿A qué hace referencia con esto? ¿Cuáles son las
enzimas cardíacas?
Los análisis de laboratorio son útiles para confirmar el daño miocárdico grave.
habitualmente se usan el dosaje de enzimas cardíacas o el dosaje de Troponina T
(proteína muscular cardíaca). Las enzimas cardíacas que se dosan son: CPK total, su
isoenzima CPK-MB (sólo en casos dudosos), la GOT y la LDH.