REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“SIMÓN RODRÍGUEZ”

ANAMNESIS E HISTORIA CLINICA, ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN

ANIMAL, ENFERMEDADES METABOLICAS Y CARENTES,
ENFEREMDADES PARASITARIAS Y NO PARASITARIAS,
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS

Participante:
Génesis Calore
C.I:28414166
Facilitadora:
Mireya Izaguirre
Araure, diciembre 2020

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 Índice
Introducción……………………………………………………………….3
Signos vitales……………………………………………………………..4
 Temperatura corporal………………..…………………………..4
 Frecuencia respiratoria……………….………………………….4
 Frecuencia cardiaca………….………..…………………………4
 Movimiento ruminales…………………………….……………...5
 Toma de muestras………………………………………………..5
Nutrición y alimentación animal…………………………………………7
 Alimentación tradicional………………………………………….8
 Alimentación alternativa………………………………………….9
Enfermedades metabólicas…………….………………………………11
Enfermedades carenciales……………………………………………..18
Enfermedades parasitarias y no parasitarias…………………………20
Enfermedades infecciosas y no infecciosas…………………………..24
Formatos…………………………………………………………………..26
 Guía de observación……………………………………………..26
 Cuestionario……………………………………………………….27
 Agenda……………………………………………………………..28
 Historia clínica……………………………………………………..29
Bibliografía………………………………………………………………...31

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 Introducción

La anamnesis es la recolección de datos en la cual el médico veterinario conlleva

a una conversación con el dueño del paciente, se realiza las preguntas para
comenzar hacer una historia médica, buscando un objetivo que es realizar un
diagnóstico, se hace una observación física para tener información general del
animal, estado de su pelo, oídos, ojos, piel, color de mucosas y boca, examinación
de las articulaciones, palpación en ciertas zonas del cuerpo, auscultación,
olfacción, Percusión, medición.
La historia clínica es el documento que informa que signos presenta el animal, por
lo que es obligatorio ya que esto es lo que nos hace conocer más sobre el
paciente, cuando hablamos de los signos vitales nos referimos a como se
encuentra, si tiene o no una temperatura corporal adecuada, si presenta
deficiencia respiratoria y/o cardiaca, si presenta algún otro signo como lo son los
vómitos, dolores musculares, náuseas, agitación e hiperactividad, etc.
Se debo observar en qué estado de nutrición está el paciente, y saber la clase de
alimentos que consume, si es alimento alternativo o tradicional y cuanto consume
de cada uno de ellos, para saber si tiene una alimentación balanceada o existe
una deficiencia en la alimentación por lo tanto esto conlleva a tener problemas con
la producción sea de carne o de leche.

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Historia Clínica
La Historia Clínica es el registro obligatorio y de carácter privado (sometido a
reserva) que indica las condiciones de salud del paciente. Cossío la ha
caracterizado, desde el punto de vista médico, como “la constancia escrita de
todas las comprobaciones realizadas en el examen médico, como también de
todas las efectuadas en el curso de la evolución y de los tratamientos instituidos
aun por terceros”. Desde el punto de vista jurídico, siendo que el clínico tiene un
deber de información, la historia clínica es la documentación del mismo. No deben
faltar los datos del personal veterinario y auxiliar que atendió al paciente, las
fechas y las horas de las atenciones.
En los últimos años se han empezado a utilizar medios electrónicos para
completar, organizar y almacenar historias clínicas. El diseño de la Historia Clínica
Electrónica está enfocada a mejorar la productividad de los profesionales de la
salud y reducir el costo administrativo asociado al cuidado de la salud, permitir la
investigación clínica y epidemiológica de manera más efectiva, asegurando la
confidencialidad de la información. Sin embargo, aún no se encuentra
debidamente legislado acerca de este tema, con lo cual actualmente la historia
clínica de puño y letra escrita directamente por el veterinario es el único
documento con valor legal que podrá ser utilizado ante la justicia.

En resumen a todo lo antes mencionado, podemos decir que la historia clínica es

de carácter obligatorio, ya que es la que ayuda al medico veterinario a conocer
más el paciente y que enfermedades presento antes, es decir, un documento que
registra los hallazgos encontrados en el paciente, antecedentes, estado actual y
nos indica la forma de como debemos llevar a cabo la exploración clínica del
animal
Signos vitales en los animales

1. Temperatura corporal: Esta se puede medir en grandes animales, como los

bovinos, mediante un termómetro veterinario, vía rectal. La temperatura rectal
promedio es de 38.5°C, oscilando en un rango entre 38,2 y 39,5° C, según el clima
y las condiciones ambientales.

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Cuando hay una elevación de temperatura se denomina hipertermia, mientras que
si esta disminuye se llama hipotermia, lo que da indicios de que el animal se
encuentra enfermo.
Si el animal tiene fiebre, hay que establecer la causa de la misma. La fiebre es un
mecanismo de defensa en el cual el sistema inmunológico se encarga de elevar la
temperatura con el fin de eliminar agentes patógenos.
“Muchas personas podrían pensar que cuando un animal presenta fiebre, lo único
importante es bajarla, y existen medicamentos que la ayudan a controlar, pero no
están suprimiendo la causa de este síntoma; por lo que se hace imprescindible
examinar el animal para establecer cuál es el origen real del problema”, aseguró
Guáqueta.
La fiebre es signo que debe ser más controlado, se debe examinar el paciente
porque puede padecer de una infección en alguna parte del cuerpo, ya que la
fiebre es un mecanismo de defensa a cualquier problema que tenga el sistema
inmunológico y reacciona elevando las temperaturas corporales

2. Frecuencia respiratoria: Es la cantidad de veces que un animal inhala y exhala

aire en un minuto. Ésta se puede determinar observando la caja torácica y la
prensa abdominal cuando el animal está respirando, determinando el número de
movimientos respiratorios por minuto que hace el animal; sin embargo, durante el
examen clínico debe ser escuchada a través de un estetoscopio sobre la región
pulmonar.
La frecuencia respiratoria normal debe estar entre 10 a 30 respiraciones por
minuto (rpm), pero es importante tener en cuenta si el animal se encuentra muy
agitado o ejercitado, lo cual la incrementa.
3. Frecuencia cardíaca o pulso: Se determina por el número de veces que el
corazón se contrae, para impulsar la sangre a través del organismo, en un minuto.
También se le conoce como el número de latidos cardíacos por minuto.
“El pulso se puede tomar en cualquiera de las venas superficiales del animal, que
pueden ser la vena su mandibular, vena abdominal subcutánea (vena mamaria); o
puede ser también en la vena yugular que es relativamente fácil, ya que esta corre
por la zona inferior del cuello y en la mayoría de los casos es muy prominente. Las
pulsaciones normales deben estar entre 80 y 120 pulsaciones por minuto”,
aseveró el profesional.

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4. Movimientos ruminales: Es la cantidad de veces que el rumen se mueve con el
fin de mezclar y procesar el contenido del mismo. El proceso de la rumia permite
que los alimentos se mezclen correctamente, y que los microorganismos que lo
habitan actúen de manera eficiente sobre todo el contenido ruminal. Para cumplir
con éste propósito el rumen se debe realizar 3 contracciones en 2 minutos.
Normalmente una vaca o un bovino adulto tienen que distribuir su tiempo en
periodos alternos que le permitan cumplir con sus funciones vitales: comer,
descansar y rumiar. Algunas investigaciones han demostrado que un bovino
adulto debe comer 8 horas, descansar 8 horas y rumiar 8 horas; Pero en el caso
de las vacas en producción de leche estos tiempos pueden variar levemente,
debido a que deben tener tiempo también para ser ordeñada y socializar con el
resto del hato”, indicó el experto.
5. Toma de muestra: Consiste en coger, sujetar e inmovilizar el animal para evitar
cualquier riesgo que atente contra la seguridad e integridad física del operario y el
deterioro del termómetro, de tal manera que pueda tomar la temperatura sin
dificultad.

TEMPERATURAS NORMALES EN BOVINOS Y EQUINOS

Especie animal Mínima Máxima Promedio

Ternero menor 6 39,5°C 40°C 39,?ºC
meses

Bovino mayor 38,5°C 39ºC 38,?ºC

hembra

Bovino mayor 38,8°C 39,8°C 39,3ºC

macho

Equinos menor 6 38,5°C 39,5°C 39°C

meses

Caballos adultos 37,5°C 38,5°C 38,5°C

Mulares adultos 38°C 39°C 38,5ºC

Factores que hacen variar la temperatura en el animal

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Normales:
• Exceso de trabajo
• Cuando la hembra está en celo, calor o estro
• Momento del parto
• Sobre alimentación
• Clima ambiental, en horas de intenso calor
puede haber aumento de la temperatura interna
del animal.
Anormales:
• Presencia de parásitos internos y externos, especialmente parásitos de la sangre
como ranillas
• Presencia de enfermedades infecto-contagiosas
• Intoxicaciones
Por todo lo anterior, cuando usted va a tomar la temperatura debe tener en cuenta
estos factores.
Por ejemplo, si el animal está en el potrero o está trabajando (bueyes}, lo mejor es
llevar el animal a un sitio sombreado y dejarlo tranquilo por una hora y después
proceder a tomar la temperatura.

Nutrición y alimentación animal

La Nutrición, es la suma de los procesos mediante los cuales un animal ingiere y

utiliza todas las sustancias requeridas para su mantenimiento, crecimiento,
producción o reproducción (Lassitier y Edwards, 1983).
La nutrición es uno de los factores más importante para mejor la producción y dar
una buena calidad para el consumo de la comunidad (carne y/o leche),
reproducción y su crecimiento, como ya antes mencionado, en el Hato lechero
“Fundo Coralitos” existe una deficiencia a nivel de nutrición, porque no comen lo
suficiente y desmejora su producción lechera, esto puede ocasionar una crisis
económica para el hato productor
La nutrición animal como ciencia tiene como objetivo satisfacer los requerimientos
nutricionales de los animales, en cantidad y calidad, para que puedan de la

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manera más óptima alcanzar los mejores parámetros productivos y reproductivos
que su potencial genético les permite, según su especie y fase productiva.
Peso al nacimiento, peso al destete, ganancia de peso, producción de leche,
intervalos entre partos, entre otros. son algunos de los parámetros que la nutrición
animal tiene como objetivos mejorar, además de asegurar en todo momento la
salud y el bienestar de los animales.
Para conseguir los mejores resultados alimenticios, la nutrición animal debe
analizar y conocer bien los nutrientes básicos: energía, proteína, minerales,
vitaminas y agua; además de estudiar en profundidad los aparatos: digestivo,
circulatorio, respiratorio y excretor; sistemas orgánicos responsables de su
ingestión, absorción, transporte, metabolismo y excreción; de dichos animales.
La nutrición animal es pues una ciencia compleja que tiene como objetivos
básicos y principales:
En este punto, debemos puntualizar que la nutrición animal es una ciencia que
abarca la nutrición de especies muy distintas fisiológicamente. Debiendo tener en
cuenta que existen animales herbívoros y omnívoros, así como animales con uno
o más estómagos, monogástricos y poligástricos.
 Determinar el valor nutricional de los recursos alimenticios en animales
monogástricos y poligástricos (rumiantes).
 Definir sus necesidades de nutrientes (proteína, aminoácidos y minerales) y
energía para cubrir sus requerimientos fisiológicos, productivos y
reproductivos.
 Estudiar los efectos biológicos y los mecanismos de acción de sustancias
activas presentes o incorporadas a los alimentos que podrían mejorar los
parámetros productivos.

Alimentación tradicional
El pastoreo
Lo que posibilita el pastoreo es que el ganado se alimente de manera directa del
suelo del campo. Expertos reconocen que el pasto es el alimento más económico
y fácil de obtener, y que es un elemento que le proporciona la energía necesaria al
animal.
El pastoreo puede llevarse a cabo de diferentes maneras, sin embargo, solo
algunas sirven para mantener al máximo la calidad y el volumen de la producción
de forraje a lo largo del tiempo, entre ellos podemos encontrar el pastoreo alterno,
el continuo, en franjas y el rotacional. En este caso solo hablaremos del último.

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Pastoreo rotacional
Gracias a este sistema alternativo, que requiere manejos en los periodos de
descanso de la pradera y de la carga animal, se logran optimizar las propiedades y
cualidades de las reses en hatos de todo el país.
El propósito fundamental de esta técnica es mantener una alta producción de
pastos de calidad durante el mayor periodo de tiempo y sostener un balance
favorable entre las especies forrajeras como gramíneas y leguminosas, las cuales
son el alimento de los animales. De esta forma, se logra tener una producción
ganadera más rentable.
La implementación del sistema rotacional en franja demanda un manejo en los
periodos de descanso del hato y de la carga animal, lo que está influenciado,
primariamente, por el tipo de pradera, el nivel de fertilidad de los suelos y el
comportamiento de las condiciones climáticas.
Cultivos o recursos forrajeros
El uso de frutos, plantas y materia prima se ha convertido en una opción rentable y
provechosa que utilizan los ganaderos recursivos, que por ningún motivo quieren
dejar pasar hambrunas a sus animales.
Así mismo, el uso de residuos de productos agrícolas para alimentar a los
semovientes en momentos de sequía extrema puede ser una alternativa a tener
en cuenta.

Ante las condiciones climáticas que vive el país, la escasez de agua y el alto costo
de los suplementos, se recomienda a los productores usar residuos de papa,
calabazas, auyamas, zanahorias, yuca, plátano, banano y cítricos para alimentar
al ganado bovino.
Trópico alto: residuos de papa, calabazas, auyamas y zanahorias, son opciones
que debidamente picadas, se les pueden dar a los ejemplares. Si el productor
posee melaza, se la puede suministrar con los ingredientes mencionados
anteriormente.
Árboles como el tilo y sauco también son fuente de alimento para los
semovientes.
Trópico bajo: por tener una mayor diversidad de productos, en la región se
pueden conseguir deshechos de yuca, plátano, banano, frutales y cítricos que son
aptos para dárselos a las reses. Una alternativa ideal es el ensilaje salino, consiste
en usar las cáscaras más oscuras de totumo, picarlas finamente y depositarlas en
una caneca de 55 galones; a eso se le suma agua con sal y se tapa. Ese alimento

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puede servir más adelante porque tiene la fuente de energía (azúcares), proteína y
el mineral.
Aquellas fincas que tengan árboles como matarratón, leucaena, iguá u orejero, las
hojas, rebrotes y los frutos se recolectan para brindárselos al ganado; también
sirven en el ensilaje salino.

Alimentación alternativa
Según Héctor Anzola, coordinador de Investigación y Desarrollo Tecnológico del
Fondo Nacional del Ganado, FNG, la escasez de agua y la baja precipitación que
trae consigo el Fenómeno de El Niño afectan directamente la producción de
cultivos, entre los cuales se encuentran los forrajes que son la base alimenticia del
ganado bovino.
El experto aseveró que, gracias a los mecanismos y herramientas de predicción
climática, se ha obtenido un tiempo valioso para que los ganaderos estudien
diferentes alternativas para subsanar la falta de alimento y puedan llevarlas a cabo
de forma adecuada.
Agregó que la conservación de forrajes es una práctica que toma cada vez más
importancia en los sistemas de producción ganaderos; se trata de aprovechar los
periodos de sobreproducción para almacenar los excedentes de pasto y poder
utilizarlos en épocas críticas.
Entre los principales métodos de conservación de forrajes se encuentran el
ensilaje, el henolaje y la henificación.

Ensilaje
El representante del FNG expuso que la base del ensilaje es la conservación de
nutrientes del forraje por medio de la fermentación anaeróbica, la humedad del
forraje debe ser del 65 al 70 %.
Las principales ventajas de los ensilajes es que conservan el valor nutritivo y la
palatabilidad de los forrajes durante su almacenamiento, se mantienen un mayor
número de animales por unidad de área y mejora la digestibilidad de pastos
maduros debido al proceso de fermentación.
Sus principales desventajas son su poca duración en comedero debido a la
exposición al oxígeno, se requiere mucho personal y maquinaria para su
elaboración y sus elevadas pérdidas cuando no se realiza de manera correcta.

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Henolaje
De acuerdo con el coordinador de Investigación y Desarrollo Tecnológico del
Fondo Nacional del Ganado, FNG, esta alternativa consiste en deshidratar el
forraje hasta llevarlo a un 45 % de humedad en condiciones anaeróbicas.
Para ello, se debe cortar el forraje, amontonarlo y voltearlo constantemente hasta
conseguir el porcentaje de humedad deseado; luego se enfarda formando pacas
de hasta 5 toneladas de peso.
Entre las ventajas del henolaje están el que conserva gran cantidad de nutrientes
del forraje, es palatable para el ganado y es de fácil comercialización. Sus
desventajas son el costo más elevado en comparación de la henificación, ya que
requiere de más maquinaria y mayor cantidad de forraje para su elaboración.

Henificación
Anzola explicó que este es un proceso en el cual se deshidratan forrajes de
manera natural hasta bajar su humedad al 20 – 15 %, lo que permite su
almacenamiento por largos periodos de tiempo.
En esta temporada de excesos de calor ambiental, se podrían aprovechar para
henificar. Si el proceso se hace de manera adecuada y rápida permite disminuir
las pérdidas de nutrientes.
Entre sus principales ventajas están el bajo costo para su elaboración, la buena
aceptación por parte del ganado y su fácil comercialización; entre lo negativo se
resalta el hecho de que está limitado por las condiciones climáticas.

Enfermedades metabólicas
CETOSIS (KETOSIS) Y TOXEMIA DE LA PREÑEZ
La Cetosis (Ketosis) es una enfermedad de las vacas de ordeño en lactación
temprana (generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño) y la
Toxemia de la Preñez es una enfermedad de las ovejas con más de un feto.
Ambas son causadas por Hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en sangre) debido a
una excesiva producción de glucosa y son común cuando el animal está en un
balance negativo de energía. Puesto que la energía es almacenada como grasa,
en periodos balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos
precursores de glucosa (sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90%
de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol; solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico
(genera glucosa). Las proteínas producen alrededor de 60% de Aminoácidos

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glucogénicos pero su movilización es muy limitada. Esto es cierto en las especies
mono gástricas (un estómago) y en rumiantes, pero los rumiantes tienen una
economía de glucosa más precaria porque en el rumen los Carbohidratos
(azucares, glucosa) son fermentados antes que meramente hidrolizados a
hexosas (6 azucares).
De todos los productos de la fermentación, solo el Ácido Propiónico es
glucogénico; Acetato y Butirato no.
En vacas lactantes (en ordeño) la glucosa puede ser reducida mayormente por su
conversión a Lactosa en las ubres, y en las ovejas preñadas por los fetos. En
ambas enfermedades la administración sostenida y a tiempo de glucosa
intravenosa restablece la salud. Alimentar con glucosa tiene poco éxito, porque
esta es fermentada en el rumen y una pequeña o ninguna cantidad son
absorbidas. Aunque los componentes glucogénicos como el Glicerol, Propilenglicol
y propionato pueden ser agregados a la dieta para prevención o terapias, de todas
formas, la infusión de glucosa es más eficiente.
En animales hipoglucémicos, los componentes comúnmente referidos como
cuerpo cetónicos (cetonas o ketones) están presentes en la sangre en elevada
concentración y se desborda dentro de la orina y dentro de la leche de las vacas
en ordeño. Los cuerpos cetónicos son AcetoAcetato, 3-hidroxibutirato (no una
cetona) y Acetona.
La hipoglicemia reduce el contenido de glucógeno en el hígado y el suministro de
ácido Oxalacetico. La poca cantidad del Ac. Oxalacetico limita la oxidación del
Acetato (producto final de la Lipolisis), en el Ciclo del Ácido Cítrico (Krebs). En la
hipoglicemia, la Insulina liberada es deprimida, y aunque la litogénesis en el
cuerpo depende de la Insulina, la grasa corporal es movilizada más que
sintetizada; el hígado es infiltrado por grasa y el exceso de Acetato es convertido
en Acetoacetato. En animales cetónicos la proporción de dióxido de carbono
derivado de la glucosa cae de un valor normal de 12% a 5%, y esto es derivado de
que los cuerpos cetónicos se incrementen de un valor normal de 2% a 20%.
Los cuerpos cetónicos son metabolitos oxidables normales cuando están
presentes en niveles relativamente bajos en la sangre; en Cetosis y Toxemia de la
Preñez, existe un cambio en el metabolismo de glucosa a grasa y hay un
incremento del nivel de cuerpos cetónicos en sangre. Acetoacetato y 3-
hidroxibutirato son ácidos relativamente fuertes; en Cetosis estos están
incompletamente oxidados, produciendo acidosis sistémica (bajo pH sanguí- neo),
son excretados en la orina y en energía de desecho. Acetona, siendo volátil,
puede ser detectada por su olor en el aire expirado.
Las vacas y ovejas cetónicas que no sufren de enfermedades infecciosas no
tienen fiebre, pero están deprimidas; su consumo de alimento es bajo,
especialmente de concentrado. La producción de leche en las vacas cae y el

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contenido de grasa en esta se incrementa. Ocasionalmente, las hembras
cetónicas, especialmente las ovejas se tornan excitables, probablemente por el
efecto específico del isopropanol en el Sistema Nervioso Central; este
componente es un producto de la descarboxilación del 3-hidroxibutirato. La
Cetosis primaria y la Toxemia de la Preñez suceden cuando el volumen de
glucosa excede su disponibilidad; esto es diferente cuando el consumo de energía
es restringido debido a una alimentación baja de concentrado, dieta no palatable,
obesidad, trastorno digestivo o errores de manejo. Una vaca alta productora puede
necesitar 3000 g de glucosa por día como precursor de lactosa y para la síntesis
de leche, pero la cantidad glucosa circulando es menos de 30 g y suple solo para
cerca de 15 minutos. Así, la sensibilidad de las altas productoras a la hipoglicemia
no es sorprendente. Muchas otras enfermedades que reducen el consumo de
alimento pueden producir Cetosis secundaria; es claro que la enfermedad primaria
debe de ser diagnosticada y tratada. La infusión de glucosa alivia la hipoglicemia,
pero no cura otras enfermedades. Un diagnostico seguro de la causa primaria es
muy importante.
El tratamiento a tiempo de la hipoglicemia en ovejas es esencial. Daños en hígado
y riñones pueden ocurrir y la mortalidad es común. Los fetos pueden morir en el
útero y agravar la condición de las ovejas; el aborto o partos inducidos pueden
traer la recuperación. El tratamiento con Adrenocorticotropina o Corticosteroides
ha tenido algunos éxitos. Estos inducen a la movilización de proteínas de los
tejidos que suplen Aminoácidos glucogénicos.
La incidencia de hipoglicemia puede ser reducida con la prevención del
sobreconsumo de energía antes de, y su bajo consumo durante el periodo crítico.

HIPOCALCEMIA DE LAS PARTURIENTAS

Este severo desorden, conocido también como Paresis de las Parturientas,
Paresis Puerperal y popularmente como Fiebre de Leche, es común en vacas de
ordeño al comienzo de la lactación. Su incidencia se incrementa con la edad, las
vacas Jersey son más susceptibles que las demás razas. En ovejas, un desorden
similar, sucede al final de la preñez. La hipocalcemia de las parturientas es una
falla del Sistema Endocrino para mantener los niveles de calcio en la sangre; la
hipocalcemia probablemente bloquea la transmisión neuromuscular y sucede la
parálisis (paresis) general. Las vacas están acostadas sobre su esternón (hueso
del pecho), con la cabeza doblada hacia los flancos, los reflejos desaparecen y
hay hipotermia. Los animales no tratados usualmente mueren. El calcio sanguíneo
depende de su rango de absorción del intestino, reabsorción de los huesos y
salida en la leche y deposición en el feto. Normalmente esos procesos son
regulados por al menos 3 hormonas: Parathormona, Calcitonina y 1,25-
dihidroxicolecalciferol, este último es un derivado de la vitamina D3 producida en
los riñones. La hipocalcemia sucede cuando cualquiera de los dos, absorción del
13
intestino o reabsorción de los huesos, o ambos, fallan en responder a tiempo a las
crecientes demandas de calcio. El calcio sanguíneo cae de un nivel normal de 2.5
mmol/litro a cerca de la mitad del nivel normal. El fosforo sanguíneo también cae
mientras que el magnesio se eleva.
La prevención de la hipocalcemia por el uso de hormonas es ampliamente
conocida. Aunque la Parathormona promueve la reabsorción ósea, como
profiláctico esta es inefectiva. La Calcitonina promueve la acumulación ósea y
puede incluso producir la enfermedad cuando se inyecta. La Vitamina D3 y
algunos componentes similares previenen la enferme dad y son más usados. Sin
embargo, su uso es problemático porque el tiempo apropiado para su aplicación
es esencial, pero el tiempo exacto del parto es impredecible. Dosis repetidas
tienden a ser toxicas.
Dos componentes han probado tener baja toxicidad y han prevenido la
hipocalcemia de las parturientas: 25- hidroxicolecalciferol y el 1-alfa-
hidroxicolecalciferol. Esto indica que los derivados de vitamina D3 actúan
mayormente incrementando la reabsorción de calcio.
La incidencia de hipocalcemia de las parturientas puede ser ampliamente reducida
a través de la estimulación del mecanismo regulador del calcio por la manipulación
de la dieta 2 a 3 semanas antes del parto. Dos factores son efectivos: (1) un bajo
nivel de calcio, y (2) un alto nivel de acidez mineral, por ejemplo, un exceso de
iones de cloro en la dieta por encima de la suma de los iones de sodio y potasio.
Cuando la hipocalcemia de las parturientas sucede mucho en un hato,
tempranamente antes del parto las recomendaciones para calcio deben ser
hechas aparte y ofrecer el nivel más bajo posible de calcio; el nivel de calcio debe
ser restaurado sobre el parto. De todas las cantidades de sales de calcio, el
cloruro de calcio es una excepción; por causa de su alto contenido de cloro este
estimula el mecanismo regulador del calcio y puede ser usado como preventivo 2
a 3 días antes del parto. Este debe ser diluido y administrado por tubo estomacal.
El fosforo de la dieta no tiene efecto consistente en la incidencia de hipocalcemia
de las parturientas.
La hipocalcemia es tratada por inyección intravenosa de Borogluconato de calcio.
El Borogluconato es meramente un conveniente anión; su producción de glucosa
probablemente no es requerida porque en hipocalcemia de las parturientas la
glucosa sanguínea es alta. Si es necesario, la inyección de calcio debe ser
repetida.

SÍNDROME DE LA VACA CAÍDA

Este término describe la inhabilidad de la vaca después del parto a pararse a
pesar de los esfuerzos por hacerlo. La muerte o desechos forzosos de las vacas

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son comunes. Una causa de la caída puede ser lesiones nerviosas o musculares
que suceden durante el parto debido a factores mecánicos, incluyendo partos
difíciles. Sin embargo, se reporta que la condición es meramente un efecto
secundario de severa hipocalcemia de las parturientas. En hipocalcemia de las
parturientas, la Insulina, el ácido cítrico y el potasio en sangre son bajos y la
hipotermia puede ser severa; daños irreversibles de nervios y músculos pueden
suceder.
La incidencia de este desorden se ha incrementado bastante en los hatos
intensivos por la presión de la producción y el mal manejo de las dietas; esta es
prevalente en vacas obesas y enfatiza la importancia de la erradicación radical y el
pronto tratamiento de la hipocalcemia de las parturientas.

HIPOMAGNESEMIA
También llamada Tetania de las Praderas, la hipomagnesemia es una deficiencia
en la dieta de magnesio, prevenible por magnesio agregado a la dieta y curable
por inyección intravenosa de sales de magnesio. No obstante, esta es vista como
una enfermedad metabólica. La hipomagnesemia no tratada produce primero
temblor muscular, luego una pasmosa forma de andar, espasmos musculares
general (tetania) seguidas de colapso y muerte en pocas horas. Estos eventos
reflejan la híper-excitabilidad del Sistema Nervioso causado por el bajo nivel de
magnesio en todos los fluidos corporales y especialmente en el líquido
Cerebroespinal. Diferente al nivel de calcio, el de magnesio en sangre no se sabe
si está bajo la eficiente regulación endocrina. La deficiencia de magnesio puede
ser crónica, latente, y temporalmente es compensada por la salida urinaria de
magnesio. La calcinosis (calcificación de tejidos blandos), especialmente de los
riñones y el musculo cardiaco, se manifiesta en animales deficientes crónicamente
de magnesio. Los eventos dramáticos de la hipomagnesemia están presentes en
animales deficientes por una variedad de factores dietéticos: una amplia
proporción de sodio/potasio, exuberante pasto alto en nitrógeno, calcio alto, ciertos
ácidos grasos de cadenas largas y posiblemente otros ácidos orgánicos tal como
cítrico y Trans-aconitico. Al menos dos mecanismos han sido postulados para
explicar las epidemias de estos desordenes: (1) inhibición competitiva de la
absorción de magnesio (por potasio y por el calcio), y (2) quelación de los iones de
magnesio en los fluidos corporales (ácidos orgánicos).
El monitoreo de las pasturas para magnesio y potasio y el uso de suplementos de
magnesio van a prevenir la ocurrencia de este fatal desorden.

DESORDENES DEBIDOS A CARBOHIDRATOS RÁPIDAMENTE

FERMENTABLES EN LA DIETA

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La glucosa provee una parte relativamente pequeña de los requerimientos de
energía de los rumiantes que bajo condiciones normales es mantenida cubierta
por Acetato, cerca del 70% en promedio, y cuando los requerimientos de energía
se incrementan los Acido Grasos de cadenas largas son usados como una fuente
de energía adicional. A pesar de esto, los rumiantes utilizan más glucosa en base
a peso corporal a como lo hacen otras especies; esto puede concluirse de la razón
de porcentajes similares. El porcentaje de Gluconeogénesis (generación de
glucosa) en rumiantes se incrementa después de la ingestión de alimento cuando
la provisión de Ácido Propiónico y otros precursores de glucosa es incrementado,
y este porcentaje decrece cuando hay restricción de alimento.
Esto contrasta con las especies mono gástricas (un estomago) en que la
producción de glucosa hepática se incrementa marcadamente durante la
abstinencia de alimento. El porcentaje de entrada de glucosa en rumiantes en
abstinencia de alimento es alrededor de 60-65% de la de mono gástricos en
abstinencia alimenticia, pero cae en rumiantes alimentados a solo 10-20% por
debajo de los rangos de entrada de las especies mono gástricas alimentadas.
Las hormonas Insulina y Glucagón son los reguladores de la producción y
disposición de glucosa también en los rumiantes y ellas controlan la homeostasis
de glucosa, particularmente en la sangre. El papel de ambas hormonas en
rumiantes es menos importante que en especies que absorben grandes
cantidades de glucosa. La Insulina reduce la producción de glucosa a partir del
Ácido Propiónico y otros precursores de glucosa y promueve su utilización por los
tejidos periféricos. El Glucagón contrarresta el efecto de la Insulina; este promueve
la gluconeogénesis a partir de los precursores de glucosa y la liberación de
glucosa a partir del glucógeno hepático. La secreción de Insulina y Glucagón
responde a metabolitos circulantes (glucosa, Ácidos Grasos Volátiles) y al
consumo de alimento. La relación entre ambas hormonas es de gran importancia
en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa más que en la concentración
absoluta en el plasma.
En adición a la Insulina y Glucagón, que influyen en el metabolismo de la glucosa
en direcciones inversas, la hormona del crecimiento está envuelta también en el
mantenimiento de la homeostasis de la glucosa y actúa de manera similar al
glucagón. Aunque el efecto de la hormona del crecimiento en la disponibilidad de
glucosa son Sitio Argentino de Producción Animal directos (promoviendo la
gluconeogénesis) o indirectos (bajando la utilización de glucosa) todavía no ha
sido investigado.
Concentrados altos en almidón y azucares son ampliamente usados para
aumentar la producción en rumiantes. Sin embargo, un nivel excesivo o un rápido
incremento en su nivel en la dieta causa una variedad de crónicos o agudos
desordenes digestivos. Todos estos desordenes pueden ser agrupados en 2
mayores eventos que ocurren en el rumen:(1) un incremento en el rango de

16
fermentación que incluye la producción de gas, y (2) la acumulación de ácido
láctico.

PARAQUERATOSIS RUMINAL
Este desorden es común en dietas altas en granos, en lotes de ganado de
engorde, y en vacas de ordeño. Esta se caracteriza por una queratinización
crónica reversible de la mucosa del rumen con algunas inflamaciones y
ulceraciones. El desempeño de los animales afectados es solo ligeramente
reducido, pero la penetración de bacterias dentro de la circulación causa abscesos
en el hígado, comúnmente encontrados en los lotes de ganado de engorde. La
penetración de toxinas indefinidas también causa laminitis, una inflamación de la
lámina sensitiva de las pezuñas con edema. Los rumiantes afectados con
paraqueratosis Ruminal son más sensibles a micotoxinas en los alimentos.
ACIDOSIS LÁCTICA
Los casos agudos de esta enfermedad van del rango de mediano a fatales.
Normalmente, el ácido láctico es producido continuamente y fermentado en el
rumen y su nivel es de menos de 1 mmol/litro. Una baja en el pH Ruminal induce a
cambios en la microflora Ruminal y a una sobreproducción de ácido láctico. El
nivel ácido láctico en el rumen de animales enfermos puede variar de 20 a 300
mm/litro y el pH del rumen cae a 4.5 o incluso más bajo. El ácido láctico es
absorbido y la acidosis se convierte en sistémica, por lo tanto, el pH sanguíneo
baja.
Hay depresión y la motilidad del tracto gastrointestinal está reducida. El alto nivel
de ácido láctico en el rumen incrementa la presión osmótica y causa
hemoconcentración y deshidratación. Las altas proporciones de D-isómero de
ácido láctico agrava la enfermedad porque los tejidos de los mamíferos
metabolizan este menos eficientemente que el L-isómero (que es natural en
animales superiores). Este desorden es tratado con terapia fluida y antiácidos,
mayormente oxido de magnesio y bicarbonato de sodio. Una fibra adecuada en la
dieta y cambios graduales previenen esta. Algunos antibióticos han sido efectivos
previniendo la acumulación de ácido láctico.

DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO

La atonía (carencia de movimiento) y la producción de gas en el abomaso pueden
causar su desplazamiento y torsión, usualmente a la izquierda, y a veces a la
derecha, en relación al rumen. El ligamento del abomaso al omento esta
invariablemente roto. Las evidencias sugieren la sobreproducción de ácidos
grasos volátiles en el rumen y su paso al abomaso provoca la ocurrencia del

17
desplazamiento del abomaso. En este desorden no hay interferencia con la
irrigación sanguínea, pero el desplazamiento interfiere con la digestión. Inanición
crónica y cetosis secundaria le siguen. El desplazamiento del abomaso ocurre
más seguido en vacas grandes alimentadas con dietas altas en concentrado en el
periodo seco (no lactando). Una cirugía puede ser requerida para corregir el
desorden; el abomaso es suturado en su posición apropiada. La incidencia del
desplazamiento del abomaso se ha incrementado y causa grandes pérdidas en
hatos de altas producciones.

TIMPANISMO
La acumulación de gas en el rumen, mayormente causado por la formación de
espuma inestable, lleva al timpanismo Ruminal. La espuma bloquea los cardias y
previene la eructación. La distensión del rumen puede romper el diafragma y
causar asfixia, pero la causa de muerte en timpanismo no siempre es clara.
Dos causas dietarías distintas de timpanismo espumoso son conocidas: pastos de
leguminosas y dietas altas en granos (timpanismo en lotes de alimentación o
feedlot). El agente espumante puede ser proteína o cloroplastos en el citoplasma
de las hojas.
En el timpanismo de feedlot, el agente espumante es producido probablemente
por bacterias y es un carbohidrato polímero viscoso. El timpanismo por
leguminosa puede matar las rumiantes horas después de que la alimentación
comienza; el timpanismo de feedlot se desarrolla lentamente y puede convertirse
en crónico. El timpanismo por leguminosa se puede prevenir por rociar la pastura
con agentes antiespumantes: aceites, detergentes y siliconas. El Poloxaleno es
semejante a un agente antiespumante sintético. El timpanismo de feedlot puede
ser prevenido por la fibra en la dieta. En casos severos puede ser necesario aliviar
el timpanismo de un animal con un utensilio de punción simple, punzando el
rumen a través del flanco izquierdo con un trocar.

SÍNDROME DE LA VACA GORDA

Las vacas que están muy obesas al momento del parto es debido a que tuvieron
una baja producción previa, un largo periodo seco y una sobrealimentación, sufren
de un incremento en la incidencia y severidad de la mayoría de las enfermedades
periparturientas no infecciosas, como cetosis, hipocalcemia de las parturientas y el
síndrome de la vaca caída, retención de placenta y desplazamiento del abomaso,
y algunas de las infecciosas tal como mastitis y metritis.

18
Aunque el síndrome no está bien definido, es bien reconocido por su incremento
en la incidencia de varias enfermedades. En adición a la obesidad, el signo común
del síndrome de las vacas gordas es carencia de apetito, infiltración grasa en
hígado y función anormal de este. Probablemente el mejor indicador del daño en
el hígado es la aparición de enzimas específicas del hígado en el plasma debido a
necrosis parcial del hígado. Se han desarrollado métodos diagnósticos para esto,
pero es seguro decir que un examen sanguíneo de rutina, a veces referido como
perfil metabólico, más que para enzimas específicas del hígado, tiene pequeña o
ningún valor en la predicción de la enfermedad.
La mortalidad de vacas que sufren de daños en el hígado es más alta que con
cualquier otra. El daño del hígado en vacas en última etapa de preñadas es
grande y parece ser acumulativo. La incidencia del síndrome de vacas gordas está
en aumento por la distribución del uso de los grupos de alimentación, dietas con
RTM en base libre.

Enfermedades carenciales
El ganado bovino sufre regularmente de enfermedades por deficiencia de
minerales y vitaminas. Tales padecimientos se conocen como enfermedades
carenciales. La importancia de los minerales reside en que son necesarios para
transformar la proteína y la energía de los alimentos en componentes del
organismo o en productos animales, tales como: leche, carne, crías, piel, lana etc.
Así mismo, dichos minerales ayudan al organismo a combatir las enfermedades,
manteniendo al animal en buen estado de salud. Cabe destacar que estos se
consideran como el tercer grupo limitante en la nutrición animal, siendo a su vez,
el que tiene mayor potencial y menor costo para incrementar la producción del
ganado.
Por lo tanto, la deficiencia de minerales en el ganado bovino puede ser la causa
de que baje la producción en los establecimientos ganaderos y para el productor
es difícil reconocer este problema como causa principal de este problema.
También es importante mencionar que la deficiencia de minerales puede llegar a
ser mortal, ya que sus efectos estarían estrechamente relacionados con la
cantidad que puede sobrar o faltar en el organismo.

Desbalance mineral
Al existir un desbalance mineral en el organismo del animal no se puede predecir
un tiempo definido para que se produzca una enfermedad carencial. Esto
dependerá del mineral faltante, también de las exigencias a las que esté expuesto
y el adecuado manejo que tenga el ganadero para suplir esas necesidades.

19
Las enfermedades por deficiencias de minerales no se presentan generalmente
como procesos únicos. Sino que actúan por mecanismos diversos por lo que los
síntomas que se pueden observar pueden llegar a ser confusos al momento de
diagnosticar. Razón por la cual se pueden desorientar a quienes los diagnostican,
como fase previa a su tratamiento.
En otros casos, las enfermedades carenciales evolucionan sin síntomas
apreciables que reclamen intervención clínica y se manifiestan por medio de la
disminución de rendimiento, falta de desarrollo o producción que son difíciles de
valorar a menos que se lleven controles regulares.
Estas carencias sin manifestación clínica aparente, forman parte de las llamadas
enfermedades subclínicas, que son de suma importancia. Ya que producen
pérdidas económicas en la ganadería.

Principales enfermedades por deficiencia de minerales

Las principales enfermedades por carencia de minerales en ganadería, por su
importancia económica, son la hipocalcemia en vacas lecheras, que presenta
disfunción reproductiva, retardo de crecimiento, fallas reproductivas y baja
inmunidad.
A su vez, existen otras enfermedades que se producen por la deficiencia de
ciertos minerales esenciales (fosforo, magnesio, sodio, calcio y cobre)
 Da como resultado porcentajes de preñez bajos; las vacas se demoran en
preñarse y el periodo entre partos aumenta y de igual manera disminuye el
número de crías año con lo que los porcentajes de preñez y destete llegan
a 48 y 45%.
 Las enfermedades por la deficiencia de este mineral son la tetania
hipomagnesémica, más conocido como el síndrome de la vaca caída,
porque es un trastorno de excitabilidad muscular.
 Las complicaciones por falta de sodio generan la rápida pérdida de peso
vivo y la disminución de la producción de leche.
 La baja de este mineral produce reblandecimiento de los huesos y, con
frecuencia, se deforman a causa de una falta de calcificación. No hay
indicios de toxicidad aguda de calcio, pero una ingestión elevada de este
mineral produce anormalidades de los huesos.
 La insuficiencia de cobre acarrea una disminución de la tasa de crecimiento
y reducción de la fertilidad; asimismo, deprime el sistema inmune y existe
mayor predisposición a la queratoconjuntivitis, mastitis y pietín.

20
Es importante tener en cuenta que las etapas más susceptibles son durante el
crecimiento y en la producción de leche o carne, por la exigencia nutricional que
implican.
La producción de leche es directamente proporcional a la alimentación recibida.
Una vaca lechera en periodo de reposo de producción, requiere una ración de
mantenimiento que contenga, diariamente: 12 g de calcio, 12 g de fósforo y 300 g
de proteínas, pero cuando está en producción, por cada litro de leche que produce
precisa un suplemento de 2,2 g de calcio; 1,7 g de fósforo y 50 g de proteínas.

Durante el último tercio de gestación hasta el pico de lactancia es cuando la vaca

requiere la mayor cantidad de magnesio para finalizar la formación y crecimiento
del feto.
Es fundamental que los ganaderos conozcan los requerimientos nutricionales que
suple la pastura de campo. Así mismo, la proporción de minerales que se
necesitan para llegar a los óptimos nutricionales a través de suplementos y reducir
las enfermedades por deficiencia de estos.
Enfermedades parasitarias y no parasitarias.

Toxocariosis de los becerros

Es una helmintosis provocada por la presencia en el intestino delgado de los
becerros (muy raro observar esta parasitosis en los pequeños rumiantes) de
nematodos de la familia Ascarididae cuya especie es Toxocara vitulorum. Su
presencia está asociada al periodo o época de partos que es cuando se pueden
observar el mayor número de casos, debido a que las madres se comportan como
un hospedador intermediario del parasito y el becerro como un hospedador
definitivo. Esto es debido a que si una hembra en edad reproductiva ingiere un
huevo larvado de T (Neoascaris) vitulorum, este eclosiona y la larva muda, pero si
la hembra que ingirió dicha forma infectante no está gestante la larva se enquista,
pero si dicha hembra está preñada, las larvas pueden migrar a través de la barrera
placentaria y contaminar el feto (eventualidad rara) o bien las larvas migran hacia
la glándula mamaria y luego del nacimiento el becerro se contamina al consumir el
calostro. Por consiguiente, la fuente de infestación más importante es la leche, ya
que las larvas están presentes en la misma por más de 30 días. Sin embargo. en
la región sur del continente africano la ingestión de huevos embrionados infectivos
del medio ambiente constituye la ruta de infección más común. Estas amplias
migraciones son muy similares a las de T. canis e hicieron posible su ubicación
dentro del género Toxocara. (Anderson, 1992).

21
Mediante la identificación de las larvas migratorias expulsadas por la boca o por
las fosas nasales o de larvas aisladas del calostro o de la leche de vacas recién
paridas o de los parásitos adultos por el ano. Además, la coproscopía siempre y
cuando la infestación este en fase patente, es de gran utilidad por ser esta especie
muy prolífica y por las características morfológicas de los huevos También
mediante el examen del calostro o de la leche durante los primeros 8 días post
parto, mediante una técnica que será descrita al desarrollar los aspectos
referentes al diagnóstico ante mortem.

Dictyocaulosis
Los parásitos pulmonares se encuentran ampliamente distribuidos en el mundo,
pero son muy comunes en países de climas templados y en las zonas montañosas
de los países tropicales y sub tropicales. Las especies de importancia en los
rumiantes pertenecen a dos familias diferentes; la Dictyocaulidae y la
Metastrongylidae. La familia Dictyocaulidae incluye Dictyocaulus viviparus en
bovinos y búfalos y Dictyocaulus filaria en ovinos y caprinos, ambas especies se
localizan en tráquea y bronquios. La familia Metastrongylidae está representada
por al menos tres especies en los pequeños rumiantes: Protostrongylus rufescens,
localizado en los bronquiolos, Muellerius capillaris, localizado a nivel de los
alvéolos pulmonares y Cystocaulus ocreatus en los bronquiolos terminales.
las especies de Dictyocaulus tienen un ciclo directo y el comportamiento de sus
formas de vida libre es similar al de los trichostrongilos del tracto digestivos. Las
larvas infectantes son ingeridas por el hospedador final durante el pastoreo y la
larva migra desde el intestino hacia los pulmones vía sistema linfático y circulación
pulmonar. Las larvas emergen de los capilares pulmonares, pasan a los alvéolos y
migran hacia los bronquios y tráquea en donde alcanzan la madurez sexual. El
periodo prepotente es aproximadamente de 4 semanas para Dictyocaulus
viviparus y de 5 para Dictyocaulus filaria.
En el caso de los Metastrongylidae que afectan a los pequeños rumiantes, sus
especies tienen ciclos biológicos indirectos y requieren de caracoles terrestres
como hospedadores intermediarios. Su presencia no ha sido reportada en el país.
El diagnóstico de laboratorio se realiza mediante la coproscopía o más
específicamente mediante la larvoscopia, ya que en los animales afectados por
Dictyocaulus, en sus heces se encuentran las larvas, siendo la Técnica de
Baermann el procedimiento coproparasitológico de elección. Las larvas de D.
viviparus (390 - 450 μ) carecen de botón cefálico, que sí está presente en D.
filaria. (550 - 580 μm).

22
Estróngilosis gastrointestinal
La estróngilosis gastrointestinal o gastroenteritis parasitaria de los rumiantes es
debida a la presencia en el cuajo, intestino delgado e intestino grueso de
nematodos pertenecientes al orden Strongylida y que, a pesar de estar ubicados
en diferentes familias, se agrupan todos bajo la denominación de estróngilos
digestivos. Los géneros más comunes encontrados en nuestro país pertenecen a
la familia Trichostrongylidae (Haemonchus, Mecistocirrus, Trichostrongylus,
Cooperita, Ostertagia, Teladorsagia); Ancylostomatidae (Bunostomum,
Agriostomum) y Strongylidae (Oesophagostomum), sus ciclos biológicos son
bastante similares ya que son directos, es decir no requieren de otros animales
para completar sus ciclos vitales, de ahí que la estróngilosis gastrointestinal sea
considerada una parasitosis cosmopolita. El desarrollo de las formas de
diseminación de los estróngilos digestivos desde la etapa de huevo hasta larva
infestante se desarrolla en el medio exterior y su sobrevivencia es variable y
depende en gran medida de las condiciones climáticas.
El diagnostico ante - mortem se realiza mediante el examen coproscópico, a
través de la visualización de los huevos y su cantidad, de ahí que sea de gran
importancia recurrir a técnicas cuantitativas como las de Wisconsin o de
McMaster, pero esta información se debe complementar con la condición corporal
(bovinos), valor hematocrito (bovinos, ovinos, caprinos) y presencia o no de
diarrea, para hacer una adecuada interpretación de los resultados y seleccionar al
interior del rebaño la fracción de animales que requieren tratamiento. En caso de
estar interesado en conocer los géneros que están presentes se recurre a la
realización de coprocultivos para lograr la evolución de los huevos hasta larva
infestante, ya que estas últimas presentan características morfológicas y morfo
métricas que permiten su diagnóstico hasta este nivel.
El diagnostico post - mortem, permite la identificación de las diferentes especies
que estén presentes, siempre y cuando se trate de animales recién muertos o
cuyos tractos digestivos hayan sido congelados lo antes posible o mantenidos en
refrigeración por no más de 8 horas, ya que la putrefacción además de dificultar
las labores, daña los parásitos y se hace muy difícil su identificación precisa.

Trichuriosis
Enfermedad parasitaria debida a la presencia de nematodos de la familia
Trichuridae y al género Trichuris, localizados a nivel del ciego y del colon de sus
hospedadores, es una afección cosmopolita cuya infestación es debida a la
ingestión de huevos embrionados, se trata de un ciclo monoxeno directo, de ahí su
amplia distribución a nivel mundial. En los bovinos y los ovinos las especies de
mayor importancia son: T. globulosa (bovinos) y Trichuris ovis (ovinos y caprinos).

23
En vista de que la mayoría de las infestaciones son ligeras y asintomáticas, el
diagnóstico clínico es casi imposible. El diagnóstico de certeza es aportado por la
coproscopía ya que los huevos de los parásitos de este género son de morfología
inconfundible.

Monieziosis en rumiantes
La monieziosis es una cestodiosis ocasionada por cestodos del género Moniezia:
M. expansa en ovinos y caprinos y M. benedeni principalmente en bovinos. En
nuestro país está parasitosis está principalmente afectada por la precipitación y su
incidencia y prevalencia son mayores en animales jóvenes. En adultos, esta
parasitosis está influenciada por factores nutricionales, por el estrés (fisiológico o
de manejo) y por enfermedades intercurrentes, factores todos ellos que pueden
afectar negativamente los mecanismos inmunológicos, impactando negativamente
sobre la relación hospedador-parásito.
El ciclo biológico de Moniezia spp es indirecto con la participación de un
hospedador intermediario, un ácaro microscópico de la familia Oribatidae, que
tiene hábitos coprófagos y que vive en el pasto. Dicho ácaro se infecta al ingerir
los huevos del cestodo presentes en las heces y en su interior se va a formar una
larva cisticerco de, al cabo de aproximadamente cuatro meses, esta será la forma
infectante para los rumiantes cuando al alimentarse de pasto consuman las larvas
cisticercoides. En el intestino delgado de los rumiantes, dichas larvas se liberarán
del ácaro y se van a transformar en adultos en aproximadamente seis semanas,
estos parásitos pueden llegar a medir hasta 5 metros. Los últimos segmentos que
son los ovígeros o grávidos se desprenderán y saldrán al medio exterior en donde
se desintegrarán y al ser consumidos por los ácaros oribátidos los infestarán
garantizándose de esta manera la permanencia de la infestación por este parásito
en la explotación. La infestación parasitaria de los oribátidos dura tanto como su
vida (15 a 18 meses), lo cual garantiza la perennidad de la infección de la pradera.
La proliferación de los oribátidos se ve incrementada por la pluviometría, pero
cuando esta es excesiva o en sistemas de irrigación artificial, se ve perjudicada.
La visualización de las proglótides grávidas, de color blanco opaco sobre las
heces o en las márgenes del año, permiten un diagnóstico exacto de la
monieziosis. La coproscopía es de utilidad reducida y no interesa el diagnóstico
cuantitativo, sólo interesa saber si el animal está o no parasitado. Sin embargo, los
huevos estarán presentes en las heces pues los segmentos ovígeros al romperse
permiten su mezcla con la materia fecal y pueden, por ende, ser vistos mediante la
coproscopía de concentración por flotación.
Coccidiosis

24
La coccidios de los rumiantes es una afección intestinal ocasionada por
protozoarios del género Eimeria: coccidias. Aunque no se trata de una helmintosis,
su localización intestinal, su epidemiología y por estar frecuentemente asociada
con los estróngilos digestivos y ser diagnosticada por las mismas técnicas
coproparasitológicas, consideramos de interés incluirlas en el presente artículo. La
coccidios de los rumiantes es cosmopolita y las especies son numerosas, aunque
afortunadamente no todas revisten importancia patógena, por ejemplo en bovinos
se señalan básicamente a las especies E. bovis, E. zuerni y E.auburnensis, como
las especies con un rol patógeno definido y constante, mientras que en los
pequeños rumiantes se implican fundamentalmente como las más patógenas a las
siguientes especies: E. Ninaklholyakimovae y E. arloingi en las cabras y a E.
Ovina E. ovnoidalis en los ovinos y a E. parva en ambos hospedadores.
Para un adecuado diagnostico se deben considerar los signos clínicos y en
infecciones patentes la presencia de ooquistes de especies patógenas en las
heces. El diagnostico se realiza mediante exámenes coproscópicos clásicos como
los métodos de Willis, McMaster o Wisconsin. Para un correcto diagnóstico es de
interés realizar coprocultivos para garantizar la esporulación de los ooquistes, ya
que estos presentan características morfológicas que permiten la identificación
especifica.

Enfermedades infecciosas y no infecciosas

Las enfermedades de los animales, como las de los humanos, se dividen en
infecciosas y no infecciosas. El concepto de infección indica una relación entre dos
seres vivos. Una enfermedad infecciosa en humanos o animales es una alteración
de la salud causada por un organismo extraño, por lo común un microorganismo.
Por infección se entiende el proceso por el que el organismo invasor o parásito
ingresa en el cuerpo del que lo recibe, llamado hospedador o huésped, y la
reacción de este a su presencia o a las sustancias tóxicas o toxinas que produce,
de modo independiente de que la salud del huésped se vea afectada. (Una
infección que no afecta la salud se denomina subclínica.) Un animal o una persona
pueden, pues, estar infectados y no padecer una enfermedad infecciosa. Eso es lo
que sucede, precisamente, cuando se aplican vacunas preparadas con
organismos vivos o modificados: estos provocan infecciones leves –que no
ocasionan una alteración perceptible de la salud o, por lo menos, no causan el
estado clínico de enfermedad infecciosa– y ponen en marcha en los infectados
mecanismos de defensa (como la generación de anticuerpos) que lo protegerán o
incluso le dan inmunidad a la enfermedad. Como el parásito que causa la infección
puede pasar de un huésped a otro, las enfermedades infecciosas se pueden
contagiar. Las no infecciosas, en cambio, causadas por la herencia o por factores
ambientales, no se propagan de un enfermo a otro, es decir, no son contagiosas.
25
Los agentes que provocan las enfermedades infecciosas, o agentes patógenos,
son muy variados. Los más comunes son los organismos microscópicos o
submicroscópicos, como los virus, las bacterias y los protozoos, popularmente
llamados microbios. También hay parásitos que no son microorganismos, como
los ácaros, apenas visibles, o los helmintos o gusanos, que pueden superar el
metro de longitud. Tienen en común que dependen, para cumplir todo o parte de
su ciclo de vida, del organismo que parasitan. Un virus, por ejemplo, debe
introducirse en una célula viva para sobrevivir y reproducirse; hay bacterias que
pueden hacerlo por un tiempo en materia inerte, mientras que los helmintos
pueden existir de forma independiente por parte de su vida. La capacidad de
causar enfermedad o patogenicidad, sin embargo, no es función del tamaño del
organismo patógeno: el virus de la poliomielitis, por ejemplo, solo mide unas 25
millonésimas de milímetro. El grado de patogenicidad se denomina virulencia, la
que depende tanto de las características del parásito como de la habilidad del
huésped para defenderse. Un parásito puede ser muy virulento para determinado
huésped e inocuo para otro.

GUIA DE OBSERVACIÓN

Nombre de la finca: _________________________________________________.

Ubicación: ________________________________________________________.
Propietario: ________________________________________________________.
Tipo de producción: _________________________________________________.
Fecha: ___________________________________________________________.

Observaciones: observar y evaluar a los animales y en que condiciones se

encuentra el lugar:
Instrucciones: observar si cumplen con las normas mancando con un (X) el
cumplimiento de acuerdo con la escala establecida (SI, NO, TAL VEZ).
N° Aspectos a evaluar Si No Tal vez Observaciones
1 Cumplen con la
limpieza de los
bebederos
2 Plan de vacunación
al día

26
3 Higiene y
desinfección en la
sala de ordeño y
áreas de descanso
para prevenir
mastitis
4 Tienen en
cuarentena las
vacas enfermas

CUESTIONARIO

1- Considera usted que el pasto que usan es ideal para el ganado lechero, y
¿por qué?
2- ¿Cada cuanto vacunan a las vacas?
3- ¿Cada cuanto hacen limpieza en las áreas de ordeño y donde se encuentra
el ganado lechero?
4- ¿Cómo se debe hacer el lavado y desinfección de los pezones en las vacas
lecheras?
5- ¿Cuáles son las enfermedades infecciosas y no infecciosas mas frecuentes
de las vacas lecheras en el hato lechero “Funda Coralitos”?
6- ¿Cuáles son los cuidados que deben de tener para el nacimiento de un
ternero?
7- ¿Cómo es el manejo de la madre antes del parto?
8- ¿Cuál es el programa de vacunación que deben de tener en el hato?
9- ¿cada cuanto puede la vaca tener crías?
10-¿Cuáles son los principales factores que pueden afectar la composición de
la leche?
11-¿Qué enfermedades están relacionadas con la alimentación?

27
 AGENDAS

Actividades fecha Lugar

Recopilación de datos 28-02-2021 Hato Lechero “Funda

en el Hato lechero Coralitos”
“Funda Coralitos”

Unión de la
información 01-03-2021 Fundación Mendoza
recolectada

Examinación del
ganado 07-03-2021 Hato Lechero “Funda
Coralitos”

28
 Realización de un
diagnostico con la Hato Lechero “Funda
realidad encontrada en 07-03-2021 Coralitos”
las vacas

HISTORIA CLINICA

I.DATOS GENERALES.
Nombre de la finca: _______________________________________________.
Ubicación: ______________________________________________________.
Propietario: _____________________________________________________.
Tipo de Producción: _______________________________________________.
Fecha:__________________________________________________________.

II. RESEÑA DEL PACIENTE.

Especie:___________________________. Raza:________________________.
Sexo: _____________________________. Edad: _______________________.
Color:_________________. Condición corporal:_________________________.
N° de arete: _____________________________________________________.
Estado productivo: Vacío ( ). Gestante ( ). Recién parida ( ).
Observaciones:__________________________________________________.

29
III. ANAMNESIS
1.¿Que tipo de alimento consume?
Pastoreo ( ) Concentrado( ) maíz/sorgo ( ) pastoreo concentrado ( )
Consumo de alimento normal ( ) Disminuido ( ) No come ( ).
Observaciones:_____________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
_________________________________________________________________.
2. Comportamiento: Normal ( ) Agresivo ( ) Inquieto ( ) presenta malestar ( )
¿El animal se encuentra de pies o postrado?:_____________________________.
Si esta de pie ¿como camina? Renuente ( ) vacilante ( ) claudicante ( ).
3. Piel y pelaje: Normal( ) Hirsuto( ) Hinchazones( ) Heridas( ).

4. Alteraciones funcionales:
Temperatura: ______°C. Pulso: ________/min.
Frecuencia Respiratoria: _______________/min. ¿Ritmo? _________________.
¿Tipo? _____________________________.
Frecuencia Cardiaca: __________________/min. ¿Ritmo? _________________.
¿Tipo? _____________________________.
Movimientos ruminales: ______________/2min ¿hay atonía? Si ( ) No( ).
¿Esta timpanizado el animal? Si ( ) No( ).
Observaciones:
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________

5. Mucosas.
Mucosas Normal Ictéricas Hiperémica Cianóticas Pálidas
(rosácea) (amarillentas s (rojas) (blancas)
) (rojas)
Ocular
Nasal
Bucal

30
 Bibliografía
https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/vigile-las-constantes-
fisiologicas-en-bovinos
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https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/alternativas-modernas-y-
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https://nutrimaxcr.com/ganado-bovino-enfermedades-deficiencia-de-
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31
32