Tintinalli 8 Edicion

TINTINALLI
MANUAL DE
MEDICINA DE
URGENCIAS
TINTINALLI
MANUAL DE
MEDICINA DE
URGENCIAS
Octava edición
Rita K. Cydulka, MD, MS
Professor, Department of Emergency Medicine
Associate Professor, Department of Biostatistics and Epidemiology
Case Western Reserve University
MetroHealth Medical Center
Cleveland, Ohio
Michael T. Fitch, MD, PhD
Professor and Vice Chair for Academic Affairs
Department of Emergency Medicine
Wake Forest School of Medicine
Winston-Salem, North Carolina
Scott A. Joing, MD
Associate Professor
University of Minnesota Medical School
Faculty Physician
Hennepin County Medical Center
Minneapolis, Minnesota
Vincent J. Wang, MD, MHA
Professor of Clinical Pediatrics
Keck School of Medicine of the University of Southern California
Associate Division Head
Division of Emergency Medicine
Children’s Hospital Los Angeles
Los Angeles, California
David M. Cline, MD
Professor and Director of Departmental Research
Wake Forest School of Medicine
O. John Ma, MD
Professor and Chair
Oregon Health & Science University
Portland, Oregon
MÉXICO • AUCKLAND • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • GUATEMALA • LONDRES

MADRID • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • NUEVA YORK • SAN FRANCISCO
SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
Publisher, Medical Content, MHE International and Professional: James Shanahan
Gerente de Portafolio de Salud: Víctor López Suero
Gerente de Mercadotecnia y Comercial Latinoamérica: Martín Chueco
Gerente de Servicios de Producción: Juan Manjarrez
Traducción: Carlos Timossi
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán
cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de
dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra
persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en
ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que
con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para
recabar información sobre los valores normales.
TINTINALLI
MANUAL DE
MEDICINA DE
URGENCIAS
Octava edición
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en ninguna forma ni formato, por ningún medio, sea mecánico, fotocopiado, electrónico,
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Prolongación Paseo de la Reforma 1015 Torre A, Piso 16, Colonia Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, Ciudad de México
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN 13: 978-1-4562-6313-3
ISBN 10: 1-4562-6313-7
Translated from the eight English edition of:
Tintinalli’s Emergency Medicine Manual by Rita K. Cydulka, Fitch Michael T., et al.
Copyright © 2018 by McGraw-Hill Global Education Holding, LLC
All Rights Reserved
ISBN: 978-0-07-183702-6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 GEA 23 22 21 20 19 18
Impreso en México Printed in Mexico
Contenido
Colaboradores x
Prefacio xviii
Sección 1 Técnicas de reanimación 1

1 Soporte avanzado para las vías respiratorias Darren Braude 1
2 Manejo de las alteraciones del ritmo cardiaco James K. Takayesu 10
3 Reanimación de niños y neonatos Marc F. Collin 29
4 Fluidos, electrolitos y trastornos ácido-básicos Benjamin W. Wachira 37
5 Aproximación terapéutica al paciente hipotenso Saurin P. Bhatt 60
6 Anafilaxia, reacciones alérgicas agudas y angioedema Alix L. Mitchell 64
Sección 2 Analgesia, anestesia y sedación 67

7 Manejo del dolor agudo y procesos de sedación Michael S. Mitchell 67
8 Dolor crónico David M. Cline 77
Sección 3 Manejo de la herida en emergencia 81

9 Evaluando y preparando las heridas Timothy J. Reeder 81
10 Métodos para el cierre de heridas Corey R. Heitz 85
11 Laceraciones en la cara y el cuero cabelludo J. Hayes Calvert 96
12 Laceraciones en el brazo, la mano, la yema del dedo y las uñas
John Pettey Sandifer 101
13 Lesiones en la pierna y el pie Moira Davenport 108
14 Cuerpos extraños en tejidos blandos Michael T. Fitch 112
15 Heridas punzantes y mordeduras Michael T. Fitch 115
16 Cuidado de heridas posreparación Eugenia B. Quackenbush 121
Sección 4 Enfermedades cardiovasculares 125

17 Dolor torácico: de origen cardiaco o no cardiaco Andrew Nyce 125
18 Síndromes coronarios agudos: infarto de miocardio y angina inestable
Maame Yaa A. B. Yiadom 131
19 Choque cardiogénico Brian Hiestand 138
20 Síndromes coronarios agudos de baja probabilidad David A. Wald 141
21 Síncope Jo Anna Leuck 146
22 Insuficiencia cardiaca aguda Lori J. Whelan 149
23 Emergencias valvulares Boyd Burns 152
24 Miocardiopatías, miocarditis y enfermedad pericárdica Lorraine Thibodeau 160
25 Tromboembolismo venoso Christopher Kabrhel 167
26 Hipertensión sistémica y pulmonar Michael Cassara 175
27 Disección y aneurismas de la aorta David E. Manthey 181
28 La oclusión arterial Carolyn K. Synovitz 187
Sección 5 Emergencias pulmonares 191

29 Dificultad respiratoria Baruch S. Fertel 191
30 Bronquitis, neumonía e infecciones respiratorias nuevas Jeffrey M. Goodloe 199
31 Tuberculosis Amy J. Behrman 204
32 Neumotórax espontáneo y iatrogénico Mike Cadogan 208
33 Hemoptisis Nilesh Patel 211
34 Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Stacey L. Poznanski 213
vi Contenido
Sección 6 Emergencias gastrointestinales 217

35 Dolor abdominal agudo Bryan E. Baskin 217
36 Náuseas y vómitos Jonathan A. Maisel 222
37 Trastornos que se presentan inicialmente con diarreas Jonathan A. Maisel 225
38 Estreñimiento agudo y crónico Thomas E. Carter 233
39 Sangramiento gastrointestinal Mitchell C. Sokolosky 237
40 Emergencias esofágicas Mitchell C. Sokolosky 239
41 La enfermedad de úlcera péptica y gastritis Teresa Bowen-Spinelli 244
42 Pancreatitis y colecistitis Rita K. Cydulka 247
43 Apendicitis aguda Charles E. Stewart 252
44 Diverticulitis James O’Neill 256
45 Obstrucción intestinal y vólvulo Olumayowa U. Kolade 259
46 Hernia en adultos y niños Louise Finnel 262
47 Trastornos anorrectales Chad E. Branecki 265
48 Ictericia, trastornos hepáticos e insuficiencia hepática Cem Oktay 273
49 Complicaciones de procedimientos quirúrgicos generales Daniel J. Egan 282
Sección 7 Trastornos renales y genitourinarios 287

50 Lesión renal aguda Sum Ambur 287
51 Rabdomiólisis Annet Alenyo Ngabirano 292
52 Emergencias ante fallo renal y pacientes con diálisis Jonathan A. Maisel 296
53 Infecciones del tracto urinario y hematuria David R. Lane 299
54 Retención urinaria aguda Casey Glass 303
55 Problemas genitales masculinos Gavin R. Budhram 306
56 Urolitiasis Geetika Gupta 312
57 Complicaciones de los procedimientos y dispositivos urológicos Steven Go 316
Sección 8 Ginecología y obstetricia 319

58 Hemorragia vaginal y dolor pélvico en la paciente no embarazada
Joelle Borhart 319
59 Embarazo ectópico y urgencias en las primeras 20 semanas de embarazo
Robert Jones 323
60 Embarazo y enfermedades asociadas Abigail D. Hankin 328
61 Las emergencias después de 20 semanas de embarazo y el periodo posparto
Kathleen Kerrigan 335
62 Parto de urgencia Stacie Zelman 340
63 Vulvovaginitis Robert R. Cooney 344
64 Enfermedad inflamatoria pélvica Abigail D. Hankin 347
65 Complicaciones de los procedimientos ginecológicos Robert R. Cooney 350
Sección 9 Pediatría 353
66 Fiebre y enfermedades bacterianas graves en niños Todd P. Chang 353
67 Problemas neonatales comunes Lance Brown 361
68 Infecciones comunes de oídos, nariz, cuello y garganta Yu-Tsung Cheng 366
69 Emergencias respiratorias superiores: estridor y babeo Christopher S. Cavagnaro 372
70 Sibilancias en bebés y niños Richard J. Scarfone 379
71 Neumonía en bebés y niños Ameer P. Mody 385
72 Enfermedad cardiaca pediátrica Garth D. Meckler 388
73 Vómitos y diarrea en bebés y niños Stephen B. Freedman 395
74 Emergencias pediátricas abdominales Janet Semple-Hess 400
75 Infecciones pediátricas del tracto urinario Marie Waterhouse 407
76 Convulsiones y estado epiléptico en niños Ara Festekjian 409
77 Alteraciones del estado mental y cefalea en los niños Carlo Reyes 412
Contenido vii
78 Síncope y muerte súbita en niños y adolescentes Derya Caglar 417

79 Hipoglucemia y emergencias metabólicas en lactantes y niños
Teresa J. Riech 420
80 Diabetes en los niños Adam Vella 425
81 Terapia de fluidos y electrolitos en bebés y niños Ron L. Kaplan 428
82 Trastornos musculoesqueléticos en niños Mark X. Cicero 432
83 Exantemas en los niños Lance Brown 443
84 Drepanocitosis en niños (enfermedad de células falciformes) Ilene Claudius 455
85 Emergencias oncológicas y hematológicas en niños Ilene Claudius 461
86 Emergencias renales en bebés y niños Saranya Srinivasan 468
Sección 10 Enfermedades infecciosas e inmunitarias 473

87 Enfermedades de transmisión sexual Jennifer L. Hannum 473
88 Síndromes de choque tóxico Sorabh Khandelwal 480
89 Sepsis John E. Gough 484
90 Infecciones de tejidos blandos Jon Femling 491
91 Infecciones virales graves Matthew J. Scholer 497
92 Infección por HIV y sida Sarah Battistich 505
93 Endocarditis infecciosa Kristin M. Berona 513
94 Tétanos y rabia Michael T. Fitch 517
95 Malaria Jennifer L. Hannum 523
96 Enfermedades transmitidas por alimentos y agua Benjamin Weston 527
97 Infecciones zoonóticas David Gordon 531
98 Viajeros internacionales Bret A. Nicks 540
99 El paciente con trasplante Sarah E. Unterman 546
Sección 11 Toxicología y farmacología 555

100 Manejo general del paciente envenenado L. Keith French 555
101 Toxicidad anticolinérgica O. John Ma 564
102 Psicofármacos Shan Yin 566
103 Sedantes e hipnóticos Shan Yin 574
104 Alcoholes Michael Levine 580
105 Drogas D. Adam Algren 584
106 Analgésicos Joshua N. Nogar 591
107 Xantinas y nicotina Robert J. Hoffman 598
108 Fármacos cardiacos Michael Levine 602
109 Anticonvulsivos Robert J. Hoffman 613
110 Hierro O. John Ma 617
111 Hidrocarburos y sustancias volátiles Allyson A. Kreshak 621
112 Cáusticos Jennifer Cullen 624
113 Pesticidas Charles W. O’Connell 626
114 Metales y metaloides D. Adam Algren 631
115 Toxinas industriales Landen Rentmeester 637
116 Hierbas y vitaminas Janna H. Villano 643
117 Dishemoglobinemias Chulathida Chomchai 646
Sección 12 Lesiones ambientales 649

118 Lesiones por frío Gerald (Wook) Beltran 649
119 Emergencias por calor Eric Kraska 655
120 Mordeduras y picaduras Michael Levine 658
121 Traumatismo y envenenamiento por fauna marina Christian A. Tomaszewski 666
122 Desórdenes por grandes altitudes Shaun D. Carstairs 670
123 Disbarismo y complicaciones de buceo Christian A. Tomaszewski 673
viii Contenido
124 Casi ahogamiento Richard A. Walker 675

125 Quemaduras térmicas y químicas Sandra L. Werner 678
126 Quemaduras eléctricas y lesiones por relámpagos Norberto Navarrete 686
127 Monóxido de carbono Jon B. Cole 692
128 Intoxicación por hongos y plantas Chulathida Chomchai 695
Sección 13 Emergencias endocrinas 701

129 Emergencias diabéticas Michael P. Kefer 701
130 Cetoacidosis alcohólica Michael P. Kefer 709
131 Emergencias de la enfermedad tiroidea Aziz Darawsha 711
132 Insuficiencia suprarrenal Michael P. Kefer 715
Sección 14 Emergencias hematológicas y oncológicas 719

133 Evaluación de la anemia y del paciente con hemorragia Rita K. Cydulka 719
134 Trastornos hemorrágicos adquiridos Alisheba Hurwitz 726
135 Hemofilias y enfermedad de Von Willebrand Colin G. Kaide 729
136 Anemia de células falciformes y otras anemias hemolíticas hereditarias Colleen Fant 734
137 Terapia de transfusión Özlem Köksal 739
138 Anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos Jessica L. Smith 745
139 Complicaciones oncológicas de urgencia Ross J. Fleischman 751
Sección 15 Neurología 759
140 Cefalea Steven Go 759
141 Síndromes de accidente cerebrovascular y hemorragia subaracnoidea espontánea
Steven Go 765
142 Estado mental alterado y coma C. Crawford Mechem 775
143 Ataxia y trastornos de la marcha Ross J. Fleischman 781
144 Vértigo agudo Steven Go 784
145 Convulsiones y estado epiléptico en adultos C. Crawford Mechem 792
146 Lesiones neurológicas periféricas agudas Nicholas E. Kman 796
147 Trastornos neurológicos crónicos Michael T. Fitch 800
148 Infecciones del sistema nervioso central y médula espinal Michael T. Fitch 806
Sección 16 Emergencias oftalmológicas, otorrinolaringológicas y bucales 813

149 Emergencias oculares Steven Go 813
150 Emergencias de la cara y la mandíbula Jeffrey G. Norvell 826
151 Emergencias de oído, nariz y senos paranasales Michael E. Vrablik 831
152 Emergencias orales y dentales Steven Go 838
153 Enfermedades del cuello y de las vías respiratorias superiores Rebecca Kornas 845
Sección 17 Trastornos de la piel 851

154 Emergencias dermatológicas Jason P. Stopyra 851
155 Otros desórdenes dermatológicos Jason P. Stopyra 856
Sección 18 Traumatismos 865
156 Traumatismo en adultos Rita K. Cydulka 865
157 Traumatismo en niños Matthew Hansen 869
158 Traumatismo en los ancianos O. John Ma 873
159 Traumatismos en el embarazo John Ashurst 877
160 Traumatismo craneoencefálico O. John Ma 880
161 Traumatismo de la columna vertebral Jeffrey Dan 886
162 Lesiones faciales Gerald (Wook) Beltran 892
Contenido ix
163 Traumatismos en el cuello Steven Go 897

164 Traumatismo cardiotorácico Paul Nystrom 903
165 Lesiones abdominales O. John Ma 909
166 Traumatismo penetrante de la fosa renal y los glúteos Sum Ambur 914
167 Lesiones genitourinarias Thomas Dalton 916
168 Traumatismo penetrante de las extremidades Amy M. Stubbs 920
Sección 19 Lesiones en los huesos, articulaciones y tejidos blandos 923

169 Evaluación inicial y manejo de lesiones ortopédicas Gregory M. Johnston 923
170 Lesiones de mano y muñeca Robert R. Cooney 929
171 Lesiones del codo y del antebrazo Sandra L. Najarian 934
172 Lesiones del hombro y del húmero Sandra L. Najarian 942
173 Lesiones de pelvis, cadera y fémur Jeffrey G. Norvell 949
174 Lesiones de la rodilla y de la pierna Sandra L. Najarian 956
175 Lesiones de tobillo y pie Sarah Elisabeth Frasure 961
176 Síndrome compartimental Sandra L. Najarian 966
Sección 20 Trastornos musculoesqueléticos no traumáticos 969

177 Dolor de cuello y espalda Amy M. Stubbs 969
178 Dolor de hombro Andrew D. Perron 975
179 Dolor de cadera y rodilla Augusta Czysz 979
180 Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares Andrew D. Perron 983
181 Emergencias en las enfermedades reumáticas sistémicas Nicholas Genes 988
182 Trastornos no traumáticos de la mano Michael P. Kefer 995
183 Problemas en los tejidos blandos del pie Gavin R. Budhram 998
Sección 21 Trastornos psicosociales 1003

184 Manifestaciones clínicas de los trastornos de la conducta Leslie S. Zun 1003
185 Evaluación de emergencia y estabilización de trastornos conductuales
Leslie S. Zun 1007
186 Trastornos de pánico y conversivo Kimberly Nordstrom 1010
Sección 22 Abuso y agresión 1013

187 Maltrato al niño y al anciano Jonathan Glauser 1013
188 Agresión sexual, violencia y abuso de la pareja íntima Mary Hancock 1016
Sección 23 Situaciones especiales 1021

189 Cuidados paliativos Kate Aberger 1021
Índice 1027
x Colaboradores
Colaboradores
Kate Aberger, MD FACEP, Medical Director, Palliative Care Division, St. Joseph’s Regional Medi-
cal Center, Paterson, New Jersey; Associate Professor of Emergency Medicine, New York Medi-
cal College
D. Adam Algren, MD, Associate Professor of Emergency Medicine and Pediatrics, Truman Medi-
cal Center/Children’s Mercy Kansas City, University of Missouri; Kansas City School of Medi-
cine, University of Kansas Hospital Poison Control Center, Kansas City, Kansas
Sum Ambur, MD, FACEP, FAAEM, Emergency Medicine Faculty, Hennepin County Medical Center,
Abbott Northwestern Hospital Intensivist, Minneapolis, Minnesota
John Ashurst, DO, MSc, Kingman Regional Medical Center, Kingman, Arizona
Bryan E. Baskin, DO, FAAEM, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Case
Western Reserve University School of Medicine; Associate Clinical Operations Director, De-
partment of Emergency Medicine, MetroHealth Medical System, Cleveland, Ohio; Attending
Physician, Department of Emergency Medicine, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio
Sarah Battistich, MD, MSc, DTM&H, Assistant Professor, Liaison, Program for the Survivors of
Torture, Bellevue Hospital, University Department of Emergency Medicine, New York
Amy J. Behrman, MD, FACOEM, FACP, Associate Professor, Department of Emergency Medicine,
Perelman University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania
Gerald (Wook) Beltran, DO, MPH, FACEP, FAEMS, Chief, Department of Emergency Medicine, Divi-
sion of Prehospital and Disaster Medicine, Baystate Health Systems, Springfield, Massachusetts
Kristin M. Berona, MD, Department of Emergency Medicine, Keck School of Medicine of USC,
LAC + USC Medical Center, Los Angeles, California
Saurin P. Bhatt, MD, Center for Emergency Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio
Joelle Borhart, MD, FACEP, FAAEM, Assistant Program Director, Assistant Professor of Emergency
Medicine, Department of Emergency Medicine, Georgetown University Hospital & Washington
Hospital Center, Washington, DC
Chad E. Branecki, MD, FACEP, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska
Darren Braude, MD, MPH, FACEP, FAEMS, Chief, Division of Prehospital, Austere and Disaster
Medicine, Professor of Emergency Medicine, EMS and Anesthesiology, University of New
Mexico Health Sciences Center, Albuquerque, New Mexico
Lance Brown, MD, MPH, Professor of Emergency Medicine and Pediatrics, Loma Linda Univer-
sity School of Medicine, Chief, Division of Pediatric Emergency Medicine, Loma Linda Uni-
versity Medical Center, Loma Linda University Children’s Hospital, Loma Linda, California
Gavin R. Budhram, MD, Director, Emergency Ultrasound Fellowship, Associate Professor of
Emergency Medicine, Department of Emergency Medicine, Baystate Medical Center, Univer-
sity of Massachusetts Medical School
Boyd Burns, DO, FACEP, FAAEM, George Kaiser Family Foundation, Chair in Emergency Medicine,
Associate Professor & Program Director, Department of Emergency Medicine, University of
Oklahoma School of Community Medicine, Tulsa, Oklahoma
Mike Cadogan, FACEM, FFSEM, Emergency Physician, Sir Charles Gairdner Hospital, Perth, Aus-
tralia
Derya Caglar, MD, Associate Professor, Department of Pediatrics, University of Washington
School of Medicine; Attending Physician, Seattle Children’s Hospital, Seattle, Washington
Colaboradores xi
J. Hayes Calvert, DO, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine,
Shaun D. Carstairs, MD, FACEP, FACMT, Division of Medical Toxicology, Department of Emergency
Medicine, University of California, San Diego, California
Thomas E. Carter, MD, FACEP, Emergency Consultant, Palmerston North Hospital, Palmerston
North, New Zealand; Clinical Associate Professor, Ohio University Heritage College of Osteo-
pathic Medicine
Michael Cassara, DO, MSEd, FACEP, CHSE, Associate Professor of Emergency Medicine, Hofstra
Northwell Health School of Medicine; Director of Simulation/Core Faculty, Department of
Emergency Medicine, North Shore University Hospital; Associate Professor of Nursing, Hofs-
tra Northwell School of Graduate Nursing and Physician Assistant Studies; Adjunct Associate
Professor, Department of Specialized Programs in Education, Hofstra University School of
Education; Medical Director, Northwell Health Patient Safety Institute/Emergency Medical
Institute, Marcus Avenue Suite, Lake Success, New York
Christopher S. Cavagnaro, MD, Attending Physician, Division of Pediatric Emergency Medicine,
Children’s Hospital at Montefiore; Assistant Professor, Albert Einstein College of Medicine,
Bronx, New York
Todd P. Chang, MD, MAcM, Director of Research & Scholarship, Pediatric Emergency Medicine;
Associate Fellowship Director, Children’s Hospital Los Angeles; Associate Professor of Clinical
Pediatrics (Educational Scholar), University of Southern California, Los Angeles, California
Yu-Tsun Cheng, MD, Rady Children’s Hospital San Diego, University of California, San Diego,
California
Chulathida Chomchai, MD, Associate Professor of Pediatrics, Mahidol University International
College, Bangkok, Thailand
Mark X. Cicero, MD, Departments of Pediatrics and Emergency Medicine, Yale University School
of Medicine
Ilene Claudius, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, LAC+USC, Los
Angeles, California
David M. Cline, MD, Professor of Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Wins-
ton-Salem, North Carolina
Jon B. Cole, MD, FACEP, FACMT, Department of Emergency Medicine, Hennepin County Medical
Center; Medical Director, Minnesota Poison Control System; Associate Professor of Emer-
gency Medicine, University of Minnesota Medical School
Marc F. Collin, MD, Associate Professor of Pediatrics, Department of Pediatrics, Case Western
Reserve University School of Medicine; NICU Medical Director, MetroHealth Medical Center,
Cleveland, Ohio
Robert R. Cooney, MD, MSMedEd, RDMS, FAAEM, FACEP, Associate Program Director, Emergency
Medicine Residency Program, Geisinger Medical Center, Danville, Pennsylvania
Jennifer Cullen, MD, Emergency Medicine Physician, Tri-City Medical Center, San Diego, Cali-
fornia
Rita K. Cydulka, MD, MS, Professor, Department of Emergency Medicine, Case Western Reserve
University, Cleveland, Ohio
Augusta Czysz, MD, Conemaugh Memorial Medical Center, Franklin St, Johnstown, Pennsylva-
nia
Thomas Dalton, MD, Clinical Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Stanford
Medical Center, Standford, California
xii Colaboradores
Jeffrey Dan, MD, Adjunct Professor, Baystate Medical Center, Tufts University School of Medi-
cine, Baystate Medical Center, Springfield, Massachusetts
Aziz Darawsha, MD, Head of Emergency Medicine Department Hadassah University Hospital,
Ein Kerem Jerusalem, Israel
Moira Davenport, MD, Departments of Emergency Medicine and Orthopaedic Surgery, Allegheny
General Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania; Associate Professor, Temple University School of
Medicine
Daniel J. Egan, MD, Associate Professor of Emergency Medicine, Icahn School of Medicine at
Mount Sinai; Residency Program Director, Mount Sinai St. Lukes and Roosevelt, New York
Colleen Fant, MD, MPH, Emergency Medicine Fellow, Ann and Robert H. Lurie Children’s Hos-
pital of Chicago, Chicago, Illinois
Jon Femling, MD, PhD, Department of Emergency Medicine, University of New Mexico,
Albuquerque, New Mexico
Baruch S. Fertel, MD, MPA, FACEP, Assistant Professor of Medicine, Center for Emergency Medi-
cine; Medical Director Clinical Systems Office, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio
Ara Festekjian, MD, MS, Assistant Professor of Clinical Pediatrics, Keck School of Medicine,
University of Southern California, Division of Emergency & Transport Medicine, Children’s
Hospital Los Angeles, Los Angeles, California
Louise Finnel, MD, Fellow of the Australasian College for Emergency Medicine (FACEM), West
Melbourne, Victoria, Australia
Michael T. Fitch, MD, PhD, Professor and Vice Chair for Academic Affairs Department of Emer-
gency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Ross J. Fleischman, MD, MCR, Department of Emergency Medicine, Harbor-UCLA Medical Cen-
ter, Torrance, California
Sarah Elisabeth Frasure, MD, Clinical Instructor, Department of Emergency Medicine, Harvard
Medical School, Brigham and Women’s Hospital, Boston, Massachusetts
Stephen B. Freedman, MDCM, MSc, Associate Professor of Pediatrics, Alberta Children’s Hos-
pital, Foundation Professor in Child Health and Wellness, Alberta Children’s Hospital,
Theme Lead, Alberta Children’s Hospital Research Institute, Cumming School of Medi-
cine, University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada
L. Keith French, MD, Adjunct Professor, Oregon Health & Science University, Oregon Poison
Center, Portland, Oregon
Nicholas Genes, MD, PhD, FACEP, Associate Professor, Department of Emergency Medicine,
Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, New York
Casey Glass, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School
of Medicine, Winston-Salem, North California
Jonathan Glauser, MD, FACEP, MBA, Professor, Emergency Medicine, Case Western Reserve Uni-
versity, Faculty Residency Program in Emergency Medicine, MetroHealth Medical Center,
Cleveland, Ohio
Steven Go, MD, Associate Professor of Emergency Medicine, Department of Emergency Medi-
cine, University of Missouri, Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri
Jeffrey M. Goodloe, MD, NRP, FACEP, FAEMS, Professor & EMS Section Chief Director, Depart-
ment of Emergency Medicine, Oklahoma Center for Prehospital & Disaster Medicine, The
University of Oklahoma, Norman, Oklahoma
David Gordon, MD, Associate Professor, Division of Emergency Medicine, Department of Sur-
gery, Duke University, Durham, North Carolina
Colaboradores xiii
John E. Gough, MD, Professor, Department of Emergency Medicine, East Carolina University,
Greenville, North Carolina
Geetika Gupta, MD, Core Clinical Faculty, St Joseph Mercy Health System, Emergency Me-
dicine Department, University of Michigan Emergency Medicine Residency, Ann Arbor,
Michigan
Mary Hancock, MD, Attending Physician, Emergency Services Institute, Cleveland Clinic, Euclid
Ave, Cleveland, Ohio
Abigail D. Hankin, MD, MPH, Assistant Professor, Emergency Medicine, Emory University,
Atlanta, Georgia
Jennifer L. Hannum, MD, FACEP, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake
Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Matthew Hansen, MD, MCR, Assistant Professor of Emergency Medicine and Pediatrics, Oregon
Health & Science University, Portland, Oregon
Corey R. Heitz, MD, Associate Professor of Emergency Medicine, Carilion Clinic, Virginia Tech
Carilion School of Medicine, Roanoke, Virginia
Janet Semple-Hess, MD, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, Keck School of Medicine,
University of Southern California, Division of Emergency Medicine, Children’s Hospital Los
Angeles, Los Angeles, California
Brian Hiestand, MD, MPH, FACEP, Professor and Vice Chair of Clinical Operations, Department of
Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Robert J. Hoffman, MD, MS, Attending Physician, Division of Emergency Medicine Sidra Medical
and Research Center, Doha, Qatar
Alisheba Hurwitz, MD, Clinical Assistant Professor of Emergency Medicine, Thomas Jefferson
University, Philadelphia, Pennsylvania
Gregory M. Johnston, MD, MS, FACEP, FAAEM, Staff Physician, Department of Emergency Medi-
cine, Hunter Holmes McGuire VA Medical Center, Richmond, Virginia
Robert Jones, DO, FACEP, Director, Emergency Ultrasound, Director, Emergency Ultrasound
Fellowship, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio; Associate Professor, Case Western
Reserve University, Cleveland, Ohio
Christopher Kabrhel, MD, MPH, Director, Department of Emergency Medicine, Center for Vascu-
lar Emergencies, Massachusetts General Hospital; Associate Professor of Emergency Medicine,
Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
Colin G. Kaide, MD, FACEP, FAAEM, UHM, Associate Professor of Emergency Medicine, Depart-
ment of Emergency Medicine, Board-Certified Specialist in Hyperbaric Medicine, Wexner
Medical Center, The Ohio State University, Columbus, Ohio
Ron L. Kaplan, MD, Associate Professor, Department of Pediatrics, University of Washington
School of Medicine; Attending Physician, Emergency Department, Seattle Children’s Hospital,
Seattle, Washington
Michael P. Kefer, MD, Attending Physician, Summit Medical Center, Oconomowoc, Wisconsin
Kathleen Kerrigan, MD, FACEP, FACOG, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,
Baystate Medical Center, Tufts University School of Medicine, Springfield, Massachusetts
Sorabh Khandelwal, MD, Samuel J Kiehl Professor in Emergency Medicine, Residency Pro-
gram Director, Department of Emergency Medicine, Director of the Patient Care Compe-
tency, College of Medicine, The Ohio State University, Columbus, Ohio
Nicholas E. Kman, MD, FACEP, Director, Part 3, Med 4 Academic Program, Clinical-Associate Pro-
fessor of Emergency Medicine, Department of Emergency Medicine, Wexner Medical Center,
The Ohio State University, Columbus, Ohio
xiv Colaboradores
Olumayowa U. Kolade, MBBS, FISQua, Fellow, International Society for Quality in Healthcare
(ISQua), Dublin, Ireland; Liaison to Nigeria, American College of Emergency Physician
(ACEP); Medical Officer, University College Hospital, Ibadan, Oyo State, Nigeria
Rebecca Kornas, MD, Emergency Medicine Specialist, S.C. Milwaukee, Wisconsin; Division of Med-
ical Toxicology, Department of Emergency Medicine, San Diego School of Medicine, Univer-
sity of California, La Jolla, California
Eric Kraska, MD, CEP America, St Alphonsus Regional Medical Center, Boise, Idaho
Allyson A. Kreshak, MD, FACEP, FACMT, Assistant Clinical Professor, Emergency Medicine, Uni-
versity of California, San Diego, California
David R. Lane, MD, FACEP, Associate Professor of Emergency Medicine, Georgetown University
School of Medicine; Vice Chairman, Department of Emergency Medicine, MedStar Southern
Maryland Hospital Center, Clinton, Maryland
Jo Anna Leuck, MD, FACEP, Vice Chair of Academics and the Program Director for the Depart-
ment of Emergency Medicine, John Peter Smith Health System in Fort Worth, Texas
Michael Levine, MD, Division of Medical Toxicology, Department of Emergency Medicine, Uni-
versity of Southern California, Los Angeles, California
O. John Ma, MD, Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Oregon Health &
Science University, Portland, Oregon
Jonathan A. Maisel, Associate Residency Director, Department of Emergency Medicine, Yale
EM Residency, Yale University, New Haven, Connecticut
David E. Manthey, MD, FACEP, FAAEM, Professor of Emergency Medicine, Wake Forest School of
Medicine, Winston-Salem, North Carolina
C. Crawford Mechem, MD, Professor, Department of Emergency Medicine, Perelman School of
Medicine at the University of Pennsylvania Hospital, University of Pennsylvania, Philadelphia,
Pennsylvania
Garth D. Meckler, MD, MSHS, Associate Professor and Division Head, Pediatric Emergency
Medicine, University of British Columbia/BC Children’s Hospital, Vancouver, British
Columbia
Alix L. Mitchell, MD, Attending Physician, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio; Assis-
tant Professor, Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio
Michael S. Mitchell, MD, Assistant Professor of Emergency Medicine, Section of Pediatric
Emergency Medicine, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North
Carolina
Ameer P. Mody, MD, MPH, FAAP, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, Keck School of
Medicine, University of Southern California, Division of Emergency Medicine, Children’s
Hospital Los Angeles, Los Angeles, California
Sandra L. Najarian, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, MetroHealth
Medical Center, Cleveland, Ohio
Norberto Navarrete, MD, MSc, Emergency Physician, Clinical Epidemiology, Burn Intensive Care
Unit, Hospital Simón Bolívar, Bogotá, Colombia
Annet Alenyo Ngabirano, MD, Emergency Medicine Registrar, Stellenbosch University, Cape
Town, South Africa
Bret A. Nicks, MD, MHA, Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School
of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Colaboradores xv
Joshua N. Nogar, MD, Assistant Professor, Emergency Medicine, Assistant Fellowship Director,
Medical Toxicology, Northwell Health, NSUH/LIJ, Hofstra NSUH/LIJ School of Medicine,
Hempstead, New York
Kimberly Nordstrom, MD, JD, Medical Director, Office of Behavioral Health, School of Medicine,
University of Colorado Denver, Denver, Colorado; Immediate Past-President, American Asso-
ciation for Emergency Psychiatry, Parker, Colorado
Jeffrey G. Norvell, MD, Assistant Professor, Division of Emergency Medicine, University of Kan-
sas School of Medicine, Kansas City, Kansas
Andrew Nyce, MD, Associate Professor of Emergency Medicine, Cooper Medical School of Row-
an University, Camden, New Jersey
Paul Nystrom, MD, Assistant Professor of Emergency Medicine, University of Minnesota
Medical School, Department of Emergency Medicine, Hennepin County Medical Center,
Minneapolis, Minnesota
Charles W. O’Connell, MD, Clinical Professor, Division of Medical Toxicology, Department of
Emergency Medicine, University of California, San Diego, Scripps Clinical Medical Group,
San Diego, California
Cem Oktay, MD, Akdeniz University School of Medicine, Antalya, Turkey
James O’Neill, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest
School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Özlem Köksal, MD, PhD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, School of
Medicine, Uludag University, Bursa, Turkey
Nilesh Patel, DO, FAAEM, FACOEP, Assistant Professor, Clinical Emergency Medicine, New
York Medical College; Program Director, Emergency Medicine, St. Joseph’s Regional
Medical Center, Paterson, New Jersey
Andrew D. Perron, MD, FACEP, Professor and Residency Program Director, Department of Emer-
gency Medicine, Maine Medical Center, Portland, Maine
Stacey L. Poznanski, DO, Med, Associate Professor, Boonshoft School of Medicine, Wright State
University, Dayton, Ohio
Eugenia B. Quackenbush, MD, FACEP, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,
UNC-Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina
Timothy J. Reeder, MD, MPH, Vice Chair for Clinical Operations, Department of Emergency
Medicine, Brody School of Medicine East Carolina University; Clinical Director, Emergency
Department, Vidant Medical Center, Greenville, North Carolina
Landen Rentmeester, MD, Emergency Medicine Specialist, S.C. Milwaukee, Wisconsin; Division
of Medical Toxicology, Department of Emergency Medicine, San Diego School of Medicine,
University of California, La Jolla, California
Carlo Reyes, MD, Esq, FACEP, FAAP, Vice Chief of Staff, Assistant Medical Director, Department
of Emergency Medicine, Los Robles Hospital and Medical Center, Thousand Oaks, California
Teresa J. Riech, MD, MPH, Emergency Medicine/Pediatrics, Medical Director, Pediatric Emer-
gency Department, OSF St. Francis Medical Center, Peoria, Illinois
John Pettey Sandifer, MD, Associate Professor, Associate Program Director, Department of Emer-
gency Medicine, University of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi
Richard J. Scarfone, MD, Associate Professor of Pediatrics, Perelman School of Medicine, Uni-
versity of Pennsylvania; Medical Director, Disaster Preparedness, The Children’s Hospital of
Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania
xvi Colaboradores
Matthew J. Scholer, MD, PhD, FACEP, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,
University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina
Jessica L. Smith, MD, FACEP, Residency Program Director, Department of Emergency Medicine,
Alpert Medical School of Brown University, Rhode Island Hospital/The Miriam Hospital, Prov-
idence, Rhode Island
Mitchell C. Sokolosky, MD, FACEP, Associate Dean, Graduate Medical Education, ACGME Desig-
nated Institutional Official, Associate Chief Medical Officer, Associate Professor of Emergency
Medicine, Wake Forest Baptist Medical Center, Winston-Salem, North Carolina
Teresa Bowen-Spinelli, MD, Clinical Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,
NYU Lutheran Medical Center, Brooklyn, New York
Saranya Srinivasan, MD, Assistant Professor of Pediatrics, Baylor College of Medicine, Pediatric
Emergency Medicine Attending, Texas Children’s Hospital; Pediatric Emergency Medicine At-
tending, Memorial Hermann Hospital; Assistant Medical Director, Houston Fire Department,
Houstan, Texas
Charles E. Stewart, MD, EMDM, MPH, Emergency Physician, Tulsa, Oklahoma
Jason P. Stopyra, MD, FACEP, FAEMS, Assistant Professor of Emergency Medicine, Department of
Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina
Amy M. Stubbs, MD, Assistant Professor, Residency Program Director, Department of Emergency
Medicine, Truman Medical Center - Hospital Hill, University of Missouri-Kansas City School of
Medicine, Kansas City, Missouri
Carolyn K. Synovitz, MD, MPH, FACEP, Clinical Associate Professor, Department of Emergency
Medicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Tulsa, Oklahoma
James K. Takayesu, MD, MS, Assistant Residency Director, Harvard-Affiliated Emergency Medi-
cine Residency at BWH/MGH; Clerkship Co-Director, MGH, Departmental Simulation Officer;
Assistant Professor of Emergency Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
Lorraine Thibodeau, MD, Director of Undergraduate Medical Education, Department of Emer-
gency Medicine, Albany Medical Center, Albany, New York
Christian A. Tomaszewski, MD, MS, MBA, FACEP, FACMT, FIFEM, Professor of Clinical Emergency
Medicine, Chief Medical Officer, El Centro Regional Medical Center; Attending in Emergency
Medicine, Medical Toxicology, and Hyperbarics, University of California San Diego Health De-
partment of Emergency Medicine, San Diego, California
Sarah E. Unterman, MD, Chief of Emergency Medicine, Jesse Brown VA Medical Center, Chi-
cago, Illinois; Clinical Assistant Professor, University of Illinois Hospital and Health Sciences
System, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Adam Vella, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical
Center, New York, New York
Janna H. Villano, MD, Department of Emergency Medicine, Sharp Chula Vista Medical Center,
University of California, San Diego, California
Michael E. Vrablik, DO, Division of Emergency Medicine, University of Washington School of
Medicine, Seattle, Washington
Benjamin W. Wachira, MD Dip PEC(SA), FCEM(SA), Assistant Professor, The Aga Khan University,
Nairobi; Director, Emergency Medicine Kenya Foundation, Executive Committee Member,
African Federation for Emergency Medicine, Nairobi, Kenya, Africa
David A. Wald, DO, Professor of Emergency Medicine, Lewis Katz School of Medicine, Phila-
delphia, Pennsylvania
Colaboradores xvii
Richard A. Walker , MD, FACEP, FAAEM, Associate Professor of Emergency Medicine University of
Nebraska Medical Center Omaha, Nebraska
Marie Waterhouse, MD, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, Keck School of Medicine,
University of Southern California, Division of Emergency Medicine, Children’s Hospital Los
Angeles, Los Angeles, California
Sandra L. Werner, MD, FACEP, Clinical Operations Director, Associate Director, Emergency Medi-
cine Residency Program, Associate Professor, Case Western Reserve School of Medicine, Me-
troHealth Medical Center, Cleveland, Ohio
Benjamin Weston, MD, MPH, Assistant Professor, Section of EMS and Disaster Medicine, Depart-
ment of Emergency Medicine, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin
Lori J. Whelan, MD, Vice Chair, OU Department of Emergency Medicine, Associate Professor &
Director of Ultrasound, Associate Program Director, University of Oklahoma School of Com-
munity Medicine, Tulsa, Oklahoma
Maame Yaa A. B. Yiadom, MD, MPH, VEMRT-NHLBI K12 Emergency Care Scholar, Director, The
ED Operations Study Group, Assistant Professor, Emergency Medicine, Vanderbilt University,
Nashville, Tennessee
Shan Yin, MD, MPH, Assistant Professor of Pediatrics, Division of Emergency Medicine, Cincin-
nati Children’s Hospital, University of Cincinnati School of Medicine; Medical Director, Drug
and Poison Information Center, Cincinnati, Ohio
Stacie Zelman, MD, FACEP, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake For-
est Baptist Medical Center, Winston-Salem, North Carolina
Leslie S. Zun, MD, MBA, President, American Association for Emergency Psychiatry; Professor
and Chair, Department of Emergency Medicine, Professor, Department of Psychiatry, Chicago
Medical School, Rosalind Franklin University of Medicine and Science, North Chicago, Illi-
nois; System Chair, Department of Emergency Medicine, Sinai Health System, Chicago, Illinois
Prefacio
Antes de la primavera de mi tercer año en la escuela de medicina, no había oído hablar acerca
de la especialidad de medicina de urgencia. No sabía siquiera dónde se encontraba nuestra sala
de urgencias en el centro médico, como tampoco sabía que teníamos un programa de residencia
que combinaba medicina de emergencia (ME)1 y medicina interna (MI). Aparentemente, dicho
programa no tenía mucha promoción entre los estudiantes de medicina. Un día, poco antes de
que estuviera por comenzar mi último año en la escuela de medicina, un residente de ME/MI
me iluminó y convenció para insertar un curso lectivo de ME dentro de mi próximo programa
de estudios. Adelantados unos pocos meses, empecé mi rotación por ME y quedé enganchado.
El 21 de septiembre de 1979, luego de tres semanas en mi curso lectivo de medicina de urgencia,
esta fue reconocida como la especialidad americana número 23. Así que sí, soy tan viejo, como
lo es también nuestra especialidad.
Me preparé para mis exámenes iniciales de la junta de certificación de ME usando la primera
edición de la Guía de estudio. Estaba bien escrita, era fácil de leer y mucho más corta que la
actual octava edición del Manual de medicina de urgencias de Tintinalli, derivado de la octava
edición de Medicina de urgencias de Tintinalli: una guía de estudio integral. ¡Qué gran honor ha
sido trabajar con el Dr. Tintinalli y contribuir con su libro de texto homónimo y manual!
Mientras que un solo editor compiló la primera Guía de estudio de Tintinalli, la octava edición
del Manual de medicina de urgencias de Tintinalli incluye colaboradores de todo el mundo, entre
los cuales se encuentran los de varias naciones africanas, donde la medicina de urgencia es una
especialidad emergente. La octava edición incluye “Cuidados paliativos”, lo cual ciertamente no
se encontraba en el radar de la medicina de urgencia en 1979, y ahora se reconoce como una
subespecialidad de nuestra disciplina. Seguimos publicando el manual en varios idiomas para
nuestros lectores de todo el planeta y esperamos que este texto, incluida su versión en línea en
accessemergencymedicine.mhmedical.com, continúe sirviendo a las necesidades diarias de los
estudiantes de medicina, residentes, proveedores de prácticas avanzadas y médicos que ejercen
la urgencia.
Los coeditores Michael T. Fitch, Scott Joing, Vincent Wang, David M. Cline, O. John Ma y
yo mismo nos gustaría agradecer a todos los autores por el excelente esfuerzo que hicieron al
escribir y actualizar los capítulos, mientras mantenían también sus ocupadas agendas clínicas.
Gracias, igualmente, al consagrado equipo de McGraw-Hill Education por su asesoría en la
toma de este proyecto desde que era un borrador hasta su publicación: Brian Belval, Christie
Naglieri, Jessica González, Juanita Thompson y Poonam Bisht. Por último, estoy agradecido
de haber tenido tan maravilloso equipo de editores con el que trabajar. Ellos hicieron de la
publicación de este manual, una delicia. Gracias Michael, Scott, Vincent, David y John.
RKC dedica este libro a Marc, Matthew, Lissy y Noah, así como a quienes proveen de atención
de urgencia alrededor del mundo; MF dedica este libro a Missy, Mira y Maya, y a la memoria del
Dr. John Marx; SJ dedica este libro a los maravillosos Elizabeth, Micah, Owen, Britta y Emmy,
junto a los residentes y la facultad de EM del excepcional Centro de Médico del condado de
Hennepin; VW dedica este libro a Esther, Elijah y Evaline; DMC dedica este libro a la familia: la
del hogar, la de la iglesia y la profesional; OJM dedica este libro a todas las personas que trabajan
para mejorar la calidad de la atención y la seguridad del paciente en la medicina de urgencia.
1
Antes de ser conocido como departamento de emergencia (DE), el área era conocida como sala de emer-
gencia.
SECCIÓN
Técnicas de reanimación
1
C A P Í T U LO Soporte avanzado para las vías
1 respiratorias
Darren Braude
La evaluación y manejo de las vías respiratorias es una de las intervenciones fundamenta-

les que los médicos de emergencia realizan. Sin embargo, la intubación no siempre es
necesaria y apresurarse al manejo invasivo de la vía aérea, antes de iniciar la reanimación,
puede ser problemático.
■ EVALUACIÓN RÁPIDA DE LA VÍA RESPIRATORIA

Realice una evaluación clínica rápida de la vía respiratoria que incluya observar el nivel de
respuesta del paciente, color de la piel, frecuencia respiratoria y profundidad de respiracio-
nes. Obtenga saturación de oxígeno y capnografía, a menos que el paciente esté en paro
cardiaco inminente o real. El objetivo es determinar si el paciente mantiene y protege sus
vías respiratorias y cumple con los objetivos críticos de oxigenación y ventilación. No se
debe colocar nada en la faringe para evaluar el reflejo nauseoso. Se deben tomar decisio-
nes emergentes e inmediatas sobre la gestión de las vías respiratorias antes de obtener
gases sanguíneos y radiografías.
■ PARO CARDIACO/INMINENTE/REAL
Abra la vía respiratoria e inicie la ventilación de bajo volumen, a menos que siga los proto-
colos de resucitación cardiocerebral. El objetivo principal de la reanimación cardiopulmo-
nar inicial es establecer compresiones de tórax de calidad y evaluar un ritmo desfibrilable.
Una vez que se abordan estas prioridades, las vías respiratorias se pueden manejar con un
dispositivo extraglótico o la intubación endotraqueal.
■ GESTIÓN BÁSICA DE LA VÍA RESPIRATORIA

Coloque al paciente en la posición para abrir las vías respiratorias, drenar las secreciones
y maximizar la oxigenación y la ventilación, mientras se mantienen las precauciones de
estabilización cervical, si está indicado. Coloque a los pacientes conscientes en una posi-
ción sentada, si es posible, y a los pacientes inconscientes, de lado, a menos que requieran
procedimientos invasivos urgentes. Los pacientes que no pueden mantener una vía respi-
ratoria abierta deben tener una o dos cánulas nasales de tamaño adecuado colocadas si no
están anticoagulados o con riesgo de fracturas en la mitad de la cara; se puede usar una vía
respiratoria oral en lugar de, o además de, las vías respiratorias nasales si no hay reflejo
2 SECCIÓN 1 Técnicas de reanimación
nauseoso presente. Proporcione suplementos de oxígeno si la saturación al aire en la habi-

tación está por debajo de 94% con el fin de aumentar la saturación por encima de 94%; se
debe evitar el oxígeno de alto flujo cuando sea posible.
■ VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA

Si la ventilación es adecuada, pero la oxigenación es pobre, considere la iniciación inme-
diata de ventilación no invasiva. La ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV,
noninvasive positive pressure ventilation) puede usarse como una medida temporal, mientras
se inician otros tratamientos (p. ej., nitratos en el edema pulmonar cardiogénico agudo),
para la preoxigenación antes de la intubación en cualquier condición médica, o como
alternativa al manejo invasivo de la vía respiratoria en algunos casos, como en pacientes
con estado DNR o DNI. La NIPPV para situaciones de emergencia se administra general-
mente a través de una máscara facial cerrada utilizando presión positiva continua en la vía
respiratoria (CPAP, continuous positive airway pressure) o presión positiva de dos niveles
en la vía respiratoria (BPAP, bilevel positive airway pressure) mediante el uso de un ventila-
dor mecánico, un dispositivo reutilizable autónomo o un dispositivo desechable (sólo
CPAP). La CPAP proporciona la misma cantidad de soporte de presión durante la inspi-
ración y presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end-expiratory pressure)
durante la exhalación —por lo general de 5 a 10 mm Hg—, mientras que la BPAP permite
aumentar el soporte de presión hasta 15 mm Hg sin abrumar al paciente con resistencia
espiratoria, que puede permanecer entre 5 y 10 mm Hg. No hay estudios que muestren
ventaja significativa de un sistema sobre otro.
■ VENTILACIÓN CON MÁSCARA

Comience la ventilación con máscara en pacientes con un esfuerzo respiratorio insufi-
ciente. Los pacientes deben colocarse en una posición de inhalación o en rampa con
adjuntos en vías respiratorias como se ha visto previamente. Aplique una máscara bien
ajustada con un proveedor dedicado a mantener un sello hermético, mientras que un
segundo proveedor o ventilador mecánico proporciona volumen suficiente para elevar el
tórax. Se describen dos técnicas diferentes de sujeción para lograr un sello de máscara
durante la ventilación con máscara de dos personas; “T-E” se prefiere sobre “E-C” en la
mayoría de los casos (figura 1-1). Si no puede lograr un sello de máscara apretado, consi-
dere colocar un dispositivo extraglótico si no hay reflejo nauseoso u otra contraindicación.
Si se nota buena elevación del tórax, pero las saturaciones siguen siendo pobres, a pesar
del oxígeno suplementario, agregue PEEP.
■ DISPOSITIVOS EXTRAGLÓTICOS
Los dispositivos extraglóticos (EGD, extraglottic devices) se colocan a ciegas y se ajustan a
la siguiente categoría: 1) dispositivos supraglóticos que incluyen una máscara que se
coloca internamente sobre la abertura glótica o 2) dispositivos retroglóticos de doble
balón que se aplican dentro del esófago proximal e incluyen balones distales y proximales
para dirigir la ventilación que se produce a través de los agujeros entre los dos balones
hacia las vías respiratorias. Los dispositivos supraglóticos incluyen, pero no están limita-
dos a, Ambu Auragain®, LMA Supreme®, LMA Protector®, LMA Fastrach, Intersurgical
iGel® y CookGas AirQ. Los dispositivos retroglóticos incluyen el Combitubo esófago tra-
queal, Rusch EasyTube y King Kingary Tube®. Muchos de estos dispositivos ahora inclu-
yen un canal para la descompresión gástrica (teóricamente disminuye el riesgo de
aspiración) y algunos facilitan la intubación ciega o endoscópica.
Los dispositivos extraglóticos se usan con mayor frecuencia en el servicio de urgencias
después del fallo de una vía respiratoria, pero también pueden usarse primariamente
CAPÍTULO 1 Soporte avanzado para las vías respiratorias 3
B
FIGURA 1-1 Ventilación con máscara: técnica de sujeción tradicional “E-C” (A) y técnica de
sujeción modificada “T-E” (B).
durante paro cardiaco, cuando se dificulta la ventilación con máscara o como parte de
procedimientos de secuencia rápida para las vías respiratorias.
Es fundamental tener siempre un EGD de tamaño apropiado disponible durante el
manejo de la vía respiratoria para colocar dicho dispositivo en caso de que se encuentren
dificultades, pero no confíe en un EGD para excluir la vía respiratoria quirúrgica cuando
se encuentre hipoxemia aguda.
■ INTUBACIÓN
Intube a los pacientes en paro cardiaco después de que han sido asegurados otros pasos
fundamentales de la resucitación. La intubación está indicada para pacientes incons-
cientes y que no están en paro, a menos que se sospeche de una situación rápidamente
corregible, como una sobredosis de opiáceos o un estado posictal simple. Considere la
intubación para pacientes conscientes con hipoxemia refractaria o con un curso clínico en
deterioro. Se debe usar la técnica de secuencia rápida de intubación (RSI, rapid sequence
intubation) a menos que la condición del paciente la haga innecesaria (es decir, paro car-
diaco) o que esté contraindicada debido a una vía aérea difícil anticipada. La RSI incluye
la administración simultánea de un agente de inducción y un agente de bloqueo neuromus-
cular para facilitar la intubación orotraqueal en el paciente que está en no paro/peri-paro.
La dificultad anticipada en la ventilación con máscara, la intubación, el rescate con un
dispositivo extraglótico y la colocación quirúrgica de la vía respiratoria son contraindica-
ciones relativas a la RSI; las técnicas de reanimación deben considerarse en estas circuns-
tancias. La evidencia actual sugiere que los intentos de intubación múltiple se asocian con
episodios adversos. Por lo tanto, se deben hacer todos los esfuerzos posibles para lograr
un éxito en el primer intento de intubación.
■ INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
1. Prepare el equipo, el personal y los medicamentos antes de intentar la intubación.
Evalúe la dificultad de la vía respiratoria y anticipe el rescate requerido de la vía res-
piratoria. Ensamble y coloque al alcance la mano succión, bolsa-válvula-máscara y
dispositivos de rescate. Junto a la cama debe estar presente el personal suficiente para
ayudar. Asigne todas las tareas con anticipación, incluida la administración de medi-
camentos, la estabilización de la columna cervical, la manipulación laríngea externa,
etc. Se recomienda insistentemente el uso de una lista de verificación.
2. Asegure ventilación y oxigenación adecuadas y monitoreo mientras se prepara el
equipo. Preoxigene con una máscara de oxígeno no recirculable a la tasa máxima de
flujo de oxígeno, NIPPV, o mediante ventilación con máscara si el paciente no está
ventilando adecuadamente. Coloque una cánula nasal con hasta 15 L/min de flujo de
oxígeno debajo de la máscara para proporcionar la oxigenación apneica. La incapaci-
dad para lograr una saturación de oxígeno de más de 93% con estas maniobras, coloca al
paciente en riesgo de desaturación crítica después de inducir la apnea, esté preparado
para realizar ventilación con máscara de presión positiva controlada.
3. Si es posible, optimice la fisiología antes de la intubación, para disminuir el riesgo de
complicaciones peri-intubación. Esto puede incluir la administración de bolos de flui-
dos IV, inotrópicos y/o vasopresores, además de la oxigenación como se le describe
arriba.
4. Seleccione, conecte y pruebe el laringoscopio y la espátula. La videolaringoscopia
(VL, video laryngoscopy) es una buena primera opción si el operador está familiari-
zado con esta técnica. La laringoscopia directa (DL, direct laryngoscopy) es una
opción razonable si el operador tiene más experiencia con esta técnica. Seleccione y
pruebe el tubo endotraqueal, comúnmente 7.5 mm en mujeres y 8 mm en hombres.
Utilice una espátula con una configuración “recta” para hojas DL/no hiperanguladas
VL; las hojas VL hiperanguladas a menudo vienen con espátulas patentadas que inclu-
yen una curvatura óptima (figura 1-2).
5. Coloque al paciente en la posición de inhalación o inclinación para alinear el canal
externo del oído y la ranura esternal (figura 1-3). Si se sospecha una lesión de la
columna C, mantenga la cabeza y el cuello en una posición neutral con un ayudante
realizando una estabilización en línea y una maniobra de empuje mandibular.
FIGURA 1-2 La parte superior muestra un estilete de Intubrite® destinado para la hoja hiperangu-
lada con video. La parte inferior muestra el tubo con forma recta al manguito para la laringoscopia
directa.
FIGURA 1-3 Posición de inhalación para una ventilación con máscara e intubación óptimas
cuando no se indican precauciones cervicales. Con el permiso de The Difficult AirwayCourse™
(www.theairwaysite.com).
6. La evidencia es contradictoria sobre si el pretratamiento mejora los resultados y ya no

se recomienda de forma rutinaria. El fentanilo, 3 µg/kg, se puede considerar en
pacientes normotensos con posible presión intracraneal elevada, isquemia cardiaca o
disección aórtica.
7. Administre un agente de inducción intravenosa a través de un impulso rápido. El
etomidato, 0.3 mg/kg, es una excelente opción en la mayoría de los casos. La keta-
mina, de 1 a 2 mg/kg, se ha convertido en una alternativa popular y generalmente
segura, aunque se han notificado casos de hipotensión e hipertensión. El propofol, de
0.5 a 1.5 mg/kg, es otra opción en pacientes que no son propensos a la hipotensión.
8. El agente de inducción se acompaña inmediatamente con un agente paralizante. La
succinilcolina, de 1 a 2 mg/kg de peso corporal total, se usa comúnmente, a menos
que exista riesgo de hipercalemia grave (p. ej., insuficiencia renal, trastornos neuro-
musculares, lesión subaguda de la médula espinal, lesión por aplastamiento o quema-
duras). El rocuronio, 1 a 1.5 mg/kg de peso corporal ideal, es una alternativa cada vez
más común.
9. La presión cricoidea ya no se recomienda debido a las comprobadas limitaciones de
su beneficio y a que existe clara evidencia de empeoramiento de la visión laringoscó-
pica.
10. Espere a que ocurra la parálisis para disminuir el riesgo de vómitos y aspiración. Por
lo general, la succinilcolina tiene efecto en 30 a 45 segundos y el rocuronio en 60
segundos. La oxigenación debe continuar mediante: ventilación con máscara no recir-
culable o suave durante este intervalo. Inserte las hojas VL hiperanguladas en la línea
media.
11. Inserte las hojas curvadas tradicionales (ya sean directas o de video) en el lado dere-
cho de la boca y mueva la lengua hacia la izquierda. Ambas hojas se introducen en la
vallécula para desencadenar el ligamento hioepiglótico. No sobreinserte las hojas hipe-
ranguladas; mantenga la hoja tan superficial como sea posible con la ruta visualizada
en la mitad superior de la pantalla. Inserte las hojas rectas en el lado derecho de la
lengua y mantenga esta posición “paraglosal” sin mover la lengua y avance suave-
mente la hoja tanto como sea posible. Retire la hoja lentamente hasta que la epiglotis
aparezca a la vista y luego levántela con la punta de la hoja. Levante todas las hojas a
lo largo del eje del mango del laringoscopio para evitar que la hoja se apoye sobre los
dientes y cause trauma dental.
12. Si sólo está visible la epiglotis, use una guía de intubación (también conocida como
Bougie) y/o realice una manipulación laríngea externa del cartílago tiroideo con la
mano derecha del operador sobre la mano del asistente (figura 1-4) para ayudar a ver
las cuerdas.
13. Una vez que se visualicen las cuerdas vocales o los cartílagos posteriores, pase suave-
mente el tubo entre las cuerdas (o anterior a los cartílagos posteriores) hasta que el
globo desaparezca por completo y retire la guía. Cuando se utiliza una espátula de
hoja hiperangular, esto ayuda a retirar la guía de 2 a 3 cm una vez que la punta del
tubo sólo ingresa a las vías respiratorias antes de avanzar más. Haga avanzar los tubos,
en las mujeres adultas, a aproximadamente 21 cm en la esquina de la boca y, en el caso
de los hombres adultos, hasta aproximadamente 23 cm y luego retire la espátula.
14. Confirme la colocación del tubo traqueal inmediatamente con ETCO2. Confirme la
profundidad adecuada escuchando los sonidos pulmonares bilaterales y luego proteja
el tubo. Obtenga una radiografía de tórax portátil para evaluar aún más la profundi-
dad del tubo y la patología del pulmón. Nunca se debe utilizar una radiografía de
tórax para evaluar el posicionamiento traqueal versus esofágico.
15. Aborte el intento de intubación temprano si la saturación de oxígeno está disminuyendo y
comience la ventilación con máscara inmediatamente. Considere un intento adicional
cuando las saturaciones se mantienen en el rango normal con la apropiada modifica-
FIGURA 1-4 Manipulación laríngea externa con la mano derecha del intubador colocada encima
de la mano del asistente que sostiene el cartílago laríngeo. Otro asistente mantiene la estabili-
zación cervical en línea y proporciona un impulso mandibular.
ción al operador, selección de laringoscopio y espátulas, posicionamiento del

paciente, uso del bougie, etc. Si no se pueden mantener las saturaciones con la venti-
lación con máscara, inserte un EGD mientras se prepara para una posible vía respira-
toria quirúrgica. Si se mantienen las saturaciones, pero la intubación no tiene éxito en
tres intentos, o se considera improbable que tenga éxito en algún punto, coloque un
EGD.
Vía respiratoria quirúrgica
Una vía respiratoria quirúrgica se realiza cuando la intubación que se efectúa a través de
la boca o la nariz no se considera una opción clínica razonable o cuando la intubación ha
fallado y la saturación crítica de oxígeno no se puede mantener por otros medios.
Una vía aérea quirúrgica está contraindicada en niños menores de 10 años de edad, en
quienes la ventilación rápida transtraqueal es la técnica subglótica preferida. Aunque se
han descrito varias técnicas quirúrgicas, se define aquí la técnica asistida por bougie. Hay
kits disponibles para técnicas basadas en Seldinger y otras técnicas “menos invasivas”,
pero éstas no están incluidas en estas páginas.
1. Use una técnica estéril si es posible.

2. Palpe la membrana cricotiroidea y estabilice la laringe.
3. Con un bisturí, realice una incisión vertical de 3 a 4 cm comenzando por el borde su-
perior del cartílago tiroides. Practique una incisión caudalmente hacia la muesca su-
praesternal (figura 1-5).
4. Identifique la membrana cricotiroidea con una disección roma si es necesario y haga
una incisión horizontal de 2 cm. Retire y proteja de inmediato el bisturí mientras in-
serta un dedo enguantado en la incisión.
5. Coloque un bougie para adultos en la incisión con la punta del coude dirigida distal-
mente. El bougie debe pasar fácilmente sin resistencia hasta que se aprecie una deten-
ción en las vías respiratorias más pequeñas, generalmente confirmando la colocación
traqueal.
6. Pase un tubo endotraqueal # 6.0 o una cánula de traqueotomía con manguito #4 sobre
el bougie y dentro de la vía respiratoria (figura 1-6). Si usa un tubo endotraqueal, deje
de avanzar tan pronto el manguito esté completamente dentro de la vía respiratoria.
Infle el manguito.
7. Confirme con capnografía y fácil elevación del tórax con sonidos de respiración bila-
teral.
8. Asegure el tubo.
FIGURA 1-5 Incisión vertical de 3 a 4 cm en la línea media que cubre la membrana cricotiroidea,

mientras que el cartílago laríngeo está estabilizado
FIGURA 1-6 Pasando un tubo endotraqueal 6-0 sobre un bougie que se ha colocado en la tráquea
a través de la incisión de la membrana cricotiroidea.
■ LECTURA ADICIONAL
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., véanse
capítulo 28: “Noninvasive Airway Management”, por Jestin N. Carlson y Henry E. Wang; capítulo
29: “Intubation and Mechanical Ventilation”, por Robert J. Vissers y Daniel F. Danzl y capítulo
30, “Surgical Airways” por Michael D. Smith y Donald M. Yealy.
C A P Í T U LO Manejo de las alteraciones
2 del ritmo cardiaco
James K. Takayesu
■ DISRITMIAS IRREGULARES DE TIPO NO TAQUICÁRDICO

Arritmia sinusal
Alguna variación en la tasa de descarga del nódulo sinoauricular (SA, sinoatrial) es
común; sin embargo, si la variación excede 120 milisegundos entre los intervalos más
largo y más corto, la arritmia sinusal está presente. Las características del electrocardio-
grama (ECG, electrocardiogram) de la arritmia sinusal son a) ondas P sinusales e interva-
los PR normales, b) conducción auriculoventricular (AV, atrioventricular) 1:1, y c)
variación de al menos 120 milisegundos entre el intervalo P-P más corto y más largo
(figura 2-1). Si están presentes dos o más morfologías de onda P diferentes, puede haber
ectopia auricular, marcapasos auricular errante u otro foco no sinusal competidor. Las
arritmias sinusales son afectadas principalmente por la respiración y se encuentran más
comúnmente en niños y adultos jóvenes, desapareciendo con el transcurso de la edad. Los
latidos de escape de unión ocasionales pueden estar presentes durante intervalos P-P muy
largos. No se requiere tratamiento.
Contracciones auriculares prematuras
Las contracciones auriculares prematuras (PAC, premature atrial contractions) tienen las
siguientes características de ECG: a) la onda P ectópica aparece antes (de forma prema-
tura) que el siguiente latido sinusal esperado; b) la onda P ectópica tiene una forma y
dirección diferentes, y c) la onda P ectópica puede o no ser conducida a través del nodo
AV (figura 2-2). La mayoría de las PAC se conducen con complejos QRS típicos, pero
algunas pueden realizarse de manera aberrante a través del sistema infranodal, por lo
general con un patrón de bloqueo de rama derecha. Cuando la PAC ocurre durante el
periodo refractario absoluto, no se realiza. Debido a que el nodo sinusal a menudo se
despolariza y restablece, el intervalo entre las ondas P normales antes y después de la PAC
no será dos veces el intervalo P a P existente, creando una pausa más corta que una pausa
totalmente compensatoria (a diferencia de lo que se ve después de la mayoría de las con-
tracciones ventriculares prematuras). Las PAC están asociadas con estrés, fatiga, consumo
de alcohol, tabaco, café, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic obs-
tructive pulmonary disease), toxicidad por digoxina y enfermedad arterial coronaria, y
puede ocurrir después de taquicardia supraventricular paroxística (PSVT, paroxysmal
supraventricular tachycardia) convertida en adenosina.
Los pacientes pueden quejarse de palpitaciones o de un “hundimiento” intermitente o
sensación de “aleteo” en el tórax. Las PAC son comunes en todas las edades, a menudo en
FIGURA 2-1 Arritmia sinusal.

CAPÍTULO 2 Manejo de las alteraciones del ritmo cardiaco 11
FIGURA 2-2 Contracciones auriculares prematuras (PAC, premature atrial contractions)

(A). Ondas P´ ectópicas (flechas). (B). Bigeminismo auricular.
ausencia de enfermedad cardiaca significativa, pero pueden precipitar taquicardia auricu-

lar sostenida, aleteo o fibrilación en ciertas circunstancias.
Atención y disposición en unidades de emergencia
1. Suspender las drogas precipitantes (alcohol, tabaco o café) o toxinas.
2. Tratar los trastornos subyacentes (estrés o fatiga).
Contracciones ventriculares prematuras
Cuadro clínico
Las contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions) se
deben a impulsos que se originan a partir de una o varias áreas en los ventrículos. Las
características en el ECG de las PVC son las siguientes: a) un complejo QRS prematuro y
ancho; b) onda P sin precedentes; c) el segmento ST y la onda T de la PVC tiene dirección
opuesta a la desviación QRS mayor precedente; d) la mayoría de las PVC no afectan el
nodo sinusal, por lo que generalmente hay una pausa posectópica totalmente compensato-
ria, o la PVC puede ser interpolada entre dos latidos sinusales; e) muchas PVC pueden
tener un intervalo de acoplamiento fijo (dentro de los 40 milisegundos) desde intervalo
anterior latido sinusal, y f ) muchas PVC se conducen en las aurículas, produciendo así
una onda P retrógrada (figura 2-3). Si tres o más PVC ocurren en una fila, se considera que
los pacientes tienen taquicardia ventricular no sostenida.
Las PVC son muy comunes, ocurren en la mayoría de los pacientes con enfermedad
cardiaca isquémica e infarto agudo de miocardio (MI, myocardial infarction). Otras causas
comunes de PVC incluyen toxicidad por digoxina, insuficiencia cardiaca congestiva (CHF,
congestive heart failure), hipocalemia, alcalosis, hipoxia y fármacos simpaticomiméticos.
Los datos recopilados y los metaanálisis no han encontrado reducción en la mortalidad
por la supresión o el tratamiento profiláctico de la PVC. La parasistolia ventricular se
produce cuando el foco ventricular ectópico se dispara con la frecuencia suficiente para
competir con el nodo SA y se asocia con isquemia cardiaca, desequilibrio electrolítico y
enfermedad cardiaca hipertensiva o isquémica.
FIGURA 2-3 Contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions).

(A). PVC unifocal. (B). PVC interpolada. (C). PVC multifocal.

1. Pacientes estables no requieren tratamiento.
2. Los pacientes con tres o más PVC secuenciales deben ser manejados como VT no
sostenidos.
3. Causas potenciales como hipoxia, efecto del fármaco o alteraciones electrolíticas de-
ben ser tratadas.
■ BRADIDISRITMIAS
Bradicardia sinusal
Cuadro clínico
La bradicardia sinusal ocurre cuando la frecuencia del nodo SA se vuelve más lenta que
60 latidos/min. Las características del ECG de la bradicardia sinusal son a) normales
ondas P sinusales e intervalos PR, b) conducción AV 1:1 y c) frecuencia auricular más
lenta que 60 latidos/min. La bradicardia sinusal representa una supresión de la velocidad
de descarga del nódulo sinusal, generalmente en respuesta a tres categorías de estímulos:
a) fisiológico (tono vagal), b) farmacológico (bloqueadores de los canales del calcio, β-blo-
queadores, o digoxina) y c) patológico [infarto miocárdico agudo inferior (MI, myocardial
infarction), aumento de la presión intracraneal, hipersensibilidad del seno carotídeo, hipo-
tiroidismo o síndrome del nodo sinusal enfermo].

La bradicardia sinusal generalmente no requiere tratamiento específico a menos que la
frecuencia cardiaca sea más lenta que 50 latidos/min y haya evidencia de hipoperfusión.
1. La estimulación cardiaca transcutánea es el único tratamiento de clase I para pacientes
inestables.
a) Conecte el paciente a los cables del monitor del dispositivo de estimulación
externo.
b) Al colocar almohadillas de estimulación transcutánea, coloque la almohadilla
anterior sobre el precordio lateral izquierdo y la almohadilla posterior a nivel del
corazón en el área infrascapular derecha. No use almohadillas de desfibrilación
multifunciónal a menos que el paciente esté inconsciente ya que las almohadillas
causan mucha incomodidad.
c) Aumente lentamente la salida de estimulación desde 0 mA hasta el punto más bajo
donde se observa captura, usualmente de 50 a 100 mA, pero puede estar activo a
200 mA. Un QRS ensanchado después de cada pico de estimulación denota cap-
tura eléctrica.
d) Si es necesario, administre un sedante, como lorazepam, de 1 a 2 mg IV, o un
opiáceo, como la morfina, de 2 a 4 mg IV, para el control del dolor.
2. La atropina es un tratamiento de Clase IIa para la bradicardia sintomática. La dosis es
0.5 mg por vía IV, repetida cada 3 a 5 minutos según sea necesario hasta un total de 3
mg IV. Si se administra por vía endotraqueal, aumente la dosis 2 a 2.5 veces más de la
dosis IV. La administración lenta o dosis más bajas pueden causar bradicardia paradó-
jica. La atropina puede no ser efectiva en pacientes de trasplante cardiaco ya que el
corazón está denervado y no tiene estimulación vagal.
3. Epinefrina, 2 a 10 µg/min IV, o dopamina, 3 a 10 µg/kg/min IV, se puede usar si la esti-
mulación externa no está disponible.
4. La colocación permanente del marcapasos está indicada en el paciente con bradicar-
dia sinusal recurrente o bradicardia sinusal persistente debido a síndrome sinusal en-
fermo.
5. Glucagón de 3 a 10 mg por vía intravenosa durante 1 a 2 minutos, seguido de una in-
fusión de 1 a 5 mg/h puede usarse en betabloqueadores o toxicidad por bloqueadores
de los canales del calcio.
Ritmos de unión
Cuadro clínico
En pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo de salida del nodo SA o bloqueo AV, se
pueden presentar latidos de escape de unión, generalmente a un ritmo de entre 40 y 60
latidos/min, dependiendo del nivel del marcapasos de rescate dentro del sistema de conduc-
ción. Los latidos de escape de unión pueden conducir retrógradamente a las aurículas, pero
el complejo QRS por lo general enmascarará cualquier onda P retrógrada (figura 2-4). Al
FIGURA 2-4 Ritmo de escape de unión, frecuencia 42.

alternar rítmicamente con el nodo SA, el escape de unión puede causar ritmos bigeminales
o trigeminales. Se pueden observar ritmos de escape de unión sostenida con CHF, miocar-
ditis, MI agudo (especialmente MI inferior), hiperpotasemia o toxicidad por digoxina (“FA
regularizada”). Si la velocidad ventricular es demasiado lenta, puede desarrollarse isquemia
miocárdica o cerebral. En los casos de automaticidad de unión mejorada, los ritmos de
unión pueden acelerarse (60 a 100 latidos/min) o ser taquicárdicos (≥100 latidos/min),
anulando así la velocidad de nodos SA.
Atención y disposición en las unidades de urgencias

1. Los latidos de escape de unión aislados e infrecuentes generalmente no requieren tra-
tamiento específico.
2. Si los ritmos de escape de unión sostenida producen síntomas, trate la causa subya-
cente.
3. En pacientes inestables, administre atropina 0.5 mg IV cada 5 minutos hasta un total
de 3 mg. Esto acelerará la velocidad de descarga del nódulo SA y mejorará la conduc-
ción AV nodal.
4. Use la estimulación transcutánea o transvenosa en pacientes inestables que no respon-
den a la atropina.
5. Administre a los pacientes con toxicidad por digoxina como se analizó para la TSV.
Ritmo idioventricular
Cuadro clínico
Las características del ECG del ritmo idioventricular (IVR, idioventricular rhythm) son
a) complejos QRS anchos y regulares; b) una frecuencia entre 40 y 100 latidos/min, a
menudo cerca de la frecuencia sinusal precedente; c) en su mayoría ejecuciones de corta
duración (3 a 30 latidos/min), y d) un AIVR que a menudo comienza con un ritmo de
fusión (figura 2-5). Esta afección se encuentra con mayor frecuencia con un infarto agudo
de miocardio o en el contexto de la reperfusión después de una trombólisis exitosa.
Atención y disposición en unidades de emergencias

No es necesario el tratamiento a menos que el paciente sea inestable o no tenga pulso. En
ocasiones, especialmente después de la terapia de reperfusión, el IVR puede ser el único
marcapasos que funciona, y la supresión con lidocaína puede producir asistolia cardiaca.
Si el paciente es hipotenso o está en paro, el tratamiento incluye factores mecánicos de
distribución (p. ej., reanimación con volumen agresivo) y agentes α-adrenérgicos.
FIGURA 2-5 Ritmos idioventriculares acelerados (AIVR, accelerated idioventricular rhythms).

Síndrome del nodo sinusal enfermo

Cuadro clínico
Además conocido también como síndrome taqui-bradi, el síndrome del nodo sinusal
enfermo consiste en una variedad de anomalías en la generación de impulsos y conduc-
ción, que conduce a diversos ritmos taquicárdicos supraventriculares, así como a la bradi-
cardia por paro sinusal y bloqueo SA. Se puede observar en isquemia de miocardio,
miocarditis, enfermedad reumatológica, miocardiopatías o enfermedad metastásica. Las
condiciones que aumentan el tono vagal como dolor abdominal agudo, tirotoxicosis e hipo
o hipercalemia exacerban esta afección.
Atención y disposición en las unidades de emergencia
El tratamiento debe basarse en el ritmo que se presenta según la frecuencia cardiaca y la
inestabilidad del paciente. Es posible que se necesite estimulación temporal y con frecuen-
cia se indique la admisión para la colocación permanente de marcapasos.
■ BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Bloqueo auriculoventricular (AV, atrioventricular) de primer grado
El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por un retraso en la conducción AV, que se
manifiesta por un intervalo PR prolongado (>200 milisegundos). Se puede encontrar en
corazones normales y en asociación con aumento del tono vagal, toxicidad por digoxina,
infarto de miocardio inferior, amiloide y miocarditis. El bloqueo AV de primer grado no
necesita tratamiento. El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por conducción AV
nodal intermitente: algunos impulsos auriculares llegan a los ventrículos, mientras que
otros están bloqueados, lo que causa “latidos agrupados”. Estos bloqueos se pueden sub-
dividir en bloqueos nodales generalmente reversibles e infranodales que se deben a una
enfermedad sistémica de conducción irreversible. El bloqueo AV de tercer grado se carac-
teriza por la interrupción completa en la conducción AV con la disociación AV resultante.
Bloqueo AV de Mobitz I de segundo grado (Wenckebach)
Cuadro clínico
El bloqueo AV de Mobitz I es un bloqueo nodal que provoca una prolongación progresiva
de la conducción a través del nodo AV hasta que el impulso auricular está completamente
bloqueado. Por lo general, sólo un impulso auricular se bloquea a la vez. Después del
latido, la conducción AV vuelve a la normalidad y el ciclo generalmente se repite con la
misma relación de conducción (relación fija) o una relación de conducción diferente (rela-
ción variable). Aunque los intervalos de PR se prolongan progresivamente antes del latido
disminuido, los incrementos por los que se alargan disminuyen con latidos sucesivos que
causan un acortamiento progresivo de cada intervalo de R-R sucesivo antes de la caída del
latido (figura 2-6). Este bloqueo es a menudo transitorio y usualmente asociado con un MI
FIGURA 2-6 Conducción AV 4:3 de bloqueo AV de Mobitz I de segundo grado (Wenckebach).

agudo inferior, toxicidad por digoxina, o miocarditis o puede verse después de una cirugía
cardiaca. Debido a que el bloqueo se produce en el nivel del nodo AV en sí en lugar de en
el sistema conductor infranodal, éste suele ser un ritmo estable.
1. El tratamiento específico no es necesario a menos que las tasas ventriculares lentas
produzcan signos de hipoperfusión.
2. En casos asociados con MI agudo inferior, proporcione un volumen adecuado de rea-
nimación antes de iniciar otras intervenciones.
3. Administre atropina 0.5 mg IV repetida cada 5 minutos. Valore la frecuencia cardiaca
deseada o hasta que la dosis total alcance 3 mg.
4. Aunque rara vez se necesita, se puede usar estimulación transcutánea.
Bloqueo AV Mobitz II de segundo grado
Cuadro clínico
El bloqueo AV Mobitz II se debe típicamente a la enfermedad infranodal, causando un
constante intervalo PR con latidos auriculares intermitentes no conducidos (figura 2-7).
Uno o más latidos pueden no ser conducidos a la vez. Este bloqueo indica significativo
daño o disfunción del sistema de conducción infranodal; por lo tanto, los complejos QRS
generalmente son amplios, provienen de la rama baja de His-Purkinje o los ventrículos.
Los bloqueos tipo II son más peligrosos que los bloqueos tipo I porque por lo general son
permanentes y pueden progresar repentinamente hasta un bloqueo del corazón completo,
especialmente en el contexto de un infarto agudo de miocardio anterior, y casi siempre
requiere colocación permanente de marcapasos cardiacos. Cuando un bloqueo AV de
segundo grado ocurre con una relación de conducción fija de 2:1, no es posible diferenciar
entre un Mobitz tipo I (Wenckebach) y un bloqueo Mobitz tipo II.
1. Atropina 0.5 a 1 mg bolo IV repetido cada 5 minutos según sea necesario hasta 3 mg
de dosis total es el tratamiento de primera línea para pacientes sintomáticos, pero
puede que sea inefectivo. Todos los pacientes deben tener almohadillas de estimula-
FIGURA 2-7 (A). Bloqueo AV Mobitz II de segundo grado. (B). Bloqueo AV de segundo grado con
conducción AV 2:1.
ción transcutánea posicionadas y listas para su uso en caso de un mayor deterioro en

el bloqueo cardiaco completo.
2. Iniciar la estimulación cardiaca transcutánea (véase sección sobre Bradicardia sinusal)
en pacientes que no responden a la atropina.
3. Si la estimulación transcutánea no tiene éxito, inicie la estimulación transvenosa (0.2
a 20 mA a 40 a 140 latidos/min a través de un catéter semiflotante o catéter con punta
de balón).
Bloqueo AV de tercer grado (completo)
Cuadro clínico
En el bloqueo AV de tercer grado, no hay conducción AV. Los ventrículos son estimulados
por un marcapasos de escape del nodo AV o el sistema de conducción infranodal a una
velocidad más lenta que la frecuencia auricular (figura 2-8). Cuando el bloqueo AV de
tercer grado ocurre en el nodo AV, un marcapasos de escape de unión se hace cargo con
una frecuencia ventricular de 40 a 60 latidos/min, y porque el ritmo se origina desde arriba
de la bifurcación de la rama de His, los complejos QRS son estrechos. El bloqueo AV de
tercer grado nodal puede desarrollarse hasta en 8% de MI agudos inferiores y general-
mente es transitorio, aunque puede durar varios días.
Cuando se produce bloqueo AV de tercer grado a nivel infranodal, los ventrículos son
impulsados por un ritmo de escape ventricular a un ritmo más lento que 40 latidos/min.
El bloqueo AV de tercer grado ubicado en la rama del paquete o el sistema Purkinje inva-
riablemente tiene un ritmo de escape con un amplio complejo QRS. Como en el bloqueo
Mobitz tipo II, esto indica daño estructural al sistema de conducción infranodal y se
puede ver en MI anterior agudo. El marcapasos de escape ventricular generalmente no es
adecuado para mantener el gasto cardiaco y es inestable con periodos de asistolia ventri-
cular.
1. Realice la estimulación cardiaca transcutánea en pacientes inestables hasta que se
pueda colocar un marcapasos transvenoso.
2. En pacientes estables, aplique almohadillas de estimulación transcutánea. Trátelo
igual que el bloqueo AV Mobitz II de segundo grado.
■ BLOQUEOS FASCICULARES
Los bloqueos de conducción pueden surgir en uno o más de los tres caminos de conduc-
ciones infranodales. El bloqueo de cualesquiera de los fascículos izquierdos no prolonga
la duración de QRS, pero cambiará el eje QRS. El bloqueo fascicular anterior izquierdo
(LAFB, left anterior fascicular block) causa la desviación del eje izquierdo con el complejo
qR visto en aVR, mientras que el mucho menos común bloqueo fascicular posterior
izquierdo (LPFB, left posterior fascicular block) causa desviación del eje derecho. El blo-
FIGURA 2-8 Bloqueo AV de tercer grado.

queo de rama derecha (RBBB, right bundle branch block) prolongará la duración del QRS
(>120 milisegundos) y causa un RSR′ u “orejas de conejo” en la etapa temprana de las
derivaciones precordiales (V1-2). El bloqueo bifascicular denota una combinación de cual-
quiera de estos dos fascículos, el más notable de los cuales es el bloqueo de rama izquierda
(LAFB + LPFB). El bloqueo trifascicular denota la presencia de bloqueo AV de primer
grado en presencia de un bloqueo bifascicular y es indicativo de enfermedad sistémica de
conducción significativa que incluye el nodo AV, por lo tanto, aumentando el riesgo
de bloqueo AV Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado y la posible necesidad de coloca-
ción de marcapasos permanente.
■ TAQUICARDIA COMPLEJA ESTRECHA

Taquicardia sinusal
Cuadro clínico
Las características del ECG de la taquicardia sinusal son a) onda P sinusal normal e inter-
valos PR y b) una frecuencia auricular generalmente entre 100 y 160 latidos/min. La
taquicardia sinusal es en respuesta a una de tres categorías de estímulos: a) fisiológico
(dolor o esfuerzo), b) farmacológico (simpaticomiméticos, cafeína o broncodilatadores) o
c) patológico (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia pulmonar o hipertiroidismo).
En muchas de estas condiciones, el aumento de la frecuencia cardiaca es un esfuerzo por
incrementar el gasto cardiaco para aumentar las necesidades circulatorias.
Atención y disposición en unidades de urgencias
Dado que la taquicardia sinusal es un ritmo compensatorio, el centro de atención debe
hacer el diagnóstico y tratamiento de la afección subyacente.
Aleteo auricular
Cuadro clínico
El aleteo (palpitaciones fuertes) auricular es un ritmo que se origina en un área pequeña
dentro de las aurículas. Las características del ECG del aleteo auricular son a) una fre-
cuencia auricular regular entre 250 y 350 latidos/min; b) ondas onduladas de “diente de
sierra” dirigidas hacia arriba y más visibles en las derivaciones II, III y aVF, y c) bloqueo
AV, usualmente 2:1, pero ocasionalmente mayor o irregular (figura 2-9). La conducción
uno-a-uno puede ocurrir si hay un bypass presente. El masaje del seno carotídeo o manio-
bra de Valsalva son técnicas útiles para disminuir la respuesta ventricular al aumentar el
grado de bloqueo AV, que puede desenmascarar las ondas de aleteo en casos inciertos. El
aleteo auricular se observa con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica,
FIGURA 2-9 Aleteo auricular.

así como en CHF, infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, miocarditis, trauma-
tismo cerrado y toxicidad por digoxina. El aleteo auricular puede ser una arritmia transi-
toria entre el ritmo sinusal y la fibrilación auricular. Considere la posibilidad de
anticoagulación en pacientes con un tiempo de inicio no claro o una duración superior a
48 horas antes de la conversión a ritmo sinusal debido al aumento del riesgo de un trom-
boembolismo auricular y embolismo.
Atención en unidades de emergencia
El tratamiento es similar a la fibrilación auricular y se analiza a continuación.
Fibrilación auricular
Cuadro clínico
La fibrilación auricular (FA) tiene lugar cuando hay múltiples áreas pequeñas de miocar-
dio auricular que se descargan continuamente de forma desorganizada. Esto da como
resultado la pérdida de la contracción auricular efectiva y disminución del volumen dias-
tólico final del ventrículo izquierdo, lo que puede precipitar la CHF en pacientes con
función cardiaca deteriorada. Las características del ECG de FA son a) ondas fibrilato-
rias de actividad auricular, que se ven mejor en las derivaciones V1, V2, V3 y aVF; y b) una
respuesta ventricular irregular, generalmente entre 170 y 180 latidos/min en pacientes
con un nodo AV sano (figura 2-10).
La FA puede ser paroxística (dura menos de siete días), persistente (dura más de siete
días), o crónica (continuo). Puede ser idiopática (sólo FA) o se puede encontrar en aso-
ciación con hipertensión larga, cardiopatía isquémica, enfermedad cardiaca reumática,
consumo de alcohol (“corazón festivo”), EPOC y tirotoxicosis. Los pacientes con disfun-
ción del VI que dependen de la contracción auricular pueden sufrir insuficiencia cardiaca
aguda con inicio de FA. Las frecuencias de más de 300 latidos/min con un complejo QRS
ancho son preocupantes para un síndrome de preexcitación como Wolff-Parkinson-White
(WPW) (figura 2-11).
Los pacientes con FA que no están anticoagulados tienen un índice embolígeno anual
tan alto como 5% y un riesgo de por vida superior a 25%. La conversión de la fibrilación
auricular de 12 horas de duración o menos a ritmo sinusal conlleva un riesgo de 0.3% de
embolia arterial en comparación con un riesgo de 1% para duraciones de 12 a 48 horas.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca y diabetes mellitus corren un riesgo particular
con tasas de embolia de hasta 9.8%. Se requiere anticoagulación durante tres semanas
antes de la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular por más de 48 horas de
duración y en aquellos pacientes con un momento de inicio incierto que no están bajo
terapia anticoagulante.
FIGURA 2-10 Fibrilación auricular.

FIGURA 2-11 Fibrilación auricular en el síndrome de Wolf-Parkinson-White.

1. Trate a pacientes inestables con cardioversión sincronizada (150 a 200 J).
2. Los pacientes estables con FA durante más de 48 horas deben estar anticoagulados
antes de la cardioversión. Considere un ecocardiograma transesofágico para descartar
un trombo auricular antes de la cardioversión.
3. Controle la frecuencia con diltiazem. Administre 15 a 20 mg (o 0.25 mg/kg) IV du-
rante 2 minutos seguido de una infusión intravenosa continua, de 5 a 10 mg/h, para
mantener el control de la frecuencia. Administre una segunda dosis de 25 mg (0.35
mg/kg) en 15 minutos si la primera dosis no controla la frecuencia. Los controladores
de velocidad alternativos para pacientes con función cardiaca normal incluyen verapa-
milo 2.5 a 5 mg IV o metoprolol 5 a 10 mg IV. Trate a los pacientes con síndromes de
preexcitaciones (p. ej., WPW) con procainamida de 15 a 17 mg/kg IV durante 30 minu-
tos, seguidos de una infusión de 1 a 4 mg/min hasta 50 mg/kg o hasta que 50% de la
ampliación del QRS sea notable. Evite los bloqueadores de los canales β-adrenérgicos
o de calcio (es decir, verapamilo) debido al riesgo de causar la generación de (VF,
ventricular fibrillation).
4. En pacientes con función cardiaca alterada (EF <40%), use amiodarona 5 mg/kg IV
durante 30 minutos, seguido de 1 200 mg durante 24 horas (contraindicado en pacien-
tes con alergia a yodo o mariscos, aumento del riesgo de rabdomiólisis si se coadminis-
tra con simvastatina).
5. Los pacientes con FA con una duración clara de menos de 48 horas pueden conside-
rarse para la cardioversión química o eléctrica en el servicio de urgencias. La ibutilida
tiene la tasa de éxito más alta y se administra en dosis de 0.01 mg/kg IV hasta 1 mg,
infundida durante 10 minutos. El tiempo medio de conversión es de 20 a 30 minutos.
Ibutilida no debe administrarse a pacientes con enfermedad cardiaca estructural cono-
cida, hipocalemia, intervalos QTc prolongados, hipomagnesemia o CHF debido a la
posibilidad de provocar torsades de pointes. Monitoree durante 4 a 6 horas después de
administrar ibutilida. Los pacientes con deterioro de la función cardiaca pueden car-
diovertirse con amiodarona o de manera eléctrica.
FIGURA 2-12 Taquicardia auricular multifocal (MFAT, multifocal atrial tachycardia).
Taquicardia auricular multifocal

Cuadro clínico
La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) se define como al
menos tres sitios diferentes de ectopia auricular. Las características del ECG de MAT son
a) tres o más ondas P de formas diferentes; b) cambiar los intervalos de PP, PR y RR; y
c) ritmo auricular generalmente entre 100 y 180 latidos/min (figura 2-12). Debido a que el
ritmo es irregularmente irregular, la MAT puede confundirse con aleteo auricular o fibri-
lación auricular. La MAT se encuentra con mayor frecuencia en pacientes de edad avan-
zada con EPOC descompensada, pero también se puede encontrar en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, sepsis, toxicidad por metilxantina o toxicidad por di-
goxina.

1. Trate el trastorno subyacente.
2. El tratamiento antiarrítmico específico no está indicado.
3. Sulfato de magnesio 2 g IV durante 60 segundos seguido de una infusión constante de 1
a 2 g/h puede disminuir ectopia y convertir MAT en ritmo sinusal en algunos pacientes.
4. Eleve los niveles de potasio a más de 4 mEq/L para aumentar la estabilidad de la mem-
brana del miocardio.
Taquicardia supraventricular paroxística

Cuadro clínico
La taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia) es un ritmo rápido y
regular que surge de la reentrada de impulso o un marcapasos ectópico por encima de la
bifurcación de la rama His. La variedad reentrante es la más común (figura 2-13). Los
pacientes a menudo presentan episodios agudos y sintomáticos denominados taquicardia
supraventricular paroxística (PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia). La taquicar-
dia reentrante nodal auriculoventricular (AVnRT, atrioventricular nodal reentrant tachycar-
dia) puede ocurrir en un corazón normal o en asociación con una enfermedad cardiaca
reumática, pericarditis aguda, infarto de miocardio, prolapso de la válvula mitral o síndro-
mes de preexcitación. En pacientes con tractos de bypass auriculoventricular (AVRT, atrio-
ventricular bypass tracts), la reentrada puede ocurrir en cualquier dirección, por lo general
(80 a 90% de los pacientes) en una dirección que va por el nodo AV y sube el bypass, produ-
ciendo un complejo QRS estrecho (conducción ortodrómica). En el 10 a 20% restante de
los pacientes, la reentrada ocurre en la dirección inversa (conducción antidrómica). La SVT
ectópica por lo general se origina en las aurículas, con una frecuencia auricular de 100 a 250
latidos/min y puede ser vista en pacientes con MI agudo, enfermedad pulmonar crónica,
neumonía, intoxicación por alcohol o toxicidad por digoxina. Hay una alta incidencia de
FIGURA 2-13 Taquicardia ventricular de reentrada (SVT, reentrant supraventricular tachycardia).

(A). Segundo asterisco (*) inicio de secuencia PAT. (B). SVT, frecuencia 286.
taquiarritmias en pacientes con síndromes de preexcitación que incluyen PSVT (40 a 80%),
fibrilación auricular (10 a 20%) y aleteo auricular (aproximadamente 5%).

1. Realice cardioversión sincronizada en cualquier paciente inestable (p. ej., hipotensión,
edema pulmonar o dolor de pecho intenso).
2. En pacientes estables, la primera intervención ha de ser de maniobras vagales, inclu-
yendo:
a) Maniobra de Valsalva: mientras está en posición supina, solicite al paciente tensar

durante al menos 10 segundos. Las piernas se pueden levantar para aumentar el
retorno venoso y el reflejo.
b) Reflejo de buceo: haga que el paciente sumerja la cara en agua fría o aplique una
bolsa de agua con hielo en la cara durante 6 a 7 segundos. Esta maniobra es parti-
cularmente efectiva en infantes.
c) Masaje del seno carotídeo: Ausculte para asegurarse de que no haya soplo de caró-
tida y masajee el seno carotídeo contra el proceso transversal de C6 durante 10
segundos a la vez, primero en el lado del hemisferio no dominante del cerebro.
Esto nunca debería hacerse simultáneamente en ambos lados.
3. Administrar adenosina, 6 mg de bolo IV rápido, en una vena grande seguida de un en-

juague rápido con solución salina normal de 20 mL. Si no hay efecto dentro 2 minutos,
dé una segunda dosis de 12 mg IV. La mayoría de los pacientes experimenta dolor an-
gustioso en el pecho, enrojecimiento o ansiedad que dura menos de 1 minuto. El diez
por ciento de los pacientes puede experimentar fibrilación auricular transitoria o aleteo
después de la conversión. Éste es el tratamiento de primera línea para la SVT asociada
con WPW con un complejo QRS estrecho (conducción ortodrómica) pero ineficaz en
casos de conducción anterógrada sobre una vía accesoria. La adenosina puede inducir
broncoespasmo en los asmáticos que requieren tratamiento con broncodilatadores.
4. Pacientes con SVT amplia y compleja (conducción antidrómica a través de las vías
accesorias) deben ser enfocados como presunta taquicardia ventricular (VT [ventricu-
lar tachycardia], véase Taquicardia ventricular) a menos que haya un historial conocido
de síndrome de WPT. Los pacientes con este tipo de taquicardia están en riesgo de
velocidades ventriculares rápidas y degeneración en VF; por lo tanto, agentes que blo-
quean preferentemente el nodo AV, como los betabloqueadores, bloqueadores de los
canales de calcio y digoxina, no deben usarse. Trate a pacientes estables con procaina-
mida, 15 a 17 mg/kg por vía intravenosa durante 30 minutos hasta 50 mg/kg, o hasta
que se observe un aumento de 50% de QRS (contraindicado en pacientes con miaste-
nia grave, ya que puede aumentar la debilidad).
■ TAQUICARDIAS COMPLEJAS AMPLIAS

Taquicardia ventricular
Cuadro clínico
La VT es la aparición de tres o más latidos sucesivos de un marcapasos ventricular recto
a una frecuencia superior a 100 latidos/min. Las características del ECG de la VT son a)
un complejo QRS ancho, b) una frecuencia más rápida que 100 latidos/min (la mayoría de
las veces 150 a 200 latidos/min), c) un ritmo regular, aunque puede haber alguna variación
latido a latido y d) un eje constante de QRS (figura 2-14). Las causas más frecuentes de
VT son la cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio, que representan aproxi-
madamente 50% de todos los casos de VT sintomática.
Otras etiologías incluyen miocardiopatía hipertrófica, prolapso de la válvula mitral,
toxicidad farmacológica (digoxina, antiarrítmicos o simpaticomiméticos), hipoxia, hipoca-
lemia e hipercalemia. En general, todas las taquicardias complejas amplias deben tratarse
como VT, independientemente de los síntomas clínicos o signos vitales iniciales. La ade-
nosina parece causar poco daño en pacientes con VT; por lo tanto, los pacientes estables
con taquicardia compleja amplia por sospecha de SVT con aberración (véase sección
anterior) pueden ser tratados de forma segura con adenosina cuando el diagnóstico está
en duda. La VT atípica (torsades de pointes, o torsión de los puntos) ocurre cuando el eje
QRS oscila de una dirección positiva a una dirección negativa en una misma derivación a
una velocidad de 200 a 240 latidos/min (figura 2-15). Los fármacos que prolongan aún
más la repolarización (quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazinas y antidepresi-
vos tricíclicos) exacerban esta arritmia.
Atención y disposición en unidades de emergencias

1. Desfibrile la VT sin pulso con cardioversión no sincronizada comenzando en 150 a
200 J. Trate a pacientes inestables que no tienen pulso con cardioversión sincronizada.
FIGURE 2-14 Taquicardia ventricular.

FIGURA 2-15 Dos ejemplos de series cortas de taquicardia ventricular atípica que muestra vari-
ación sinusoidal en la amplitud y dirección de los complejos QRS: Le torsade de pointes (giro de
los puntos). Téngase en cuenta que se inicia el ejemplo superior por una PVC tardía (secuencia II).
2. Trate a los pacientes hemodinámicamente estables con amiodarona 150 mg IV durante

10 minutos con bolos repetidos cada 10 minutos hasta un total de 2 g. Alternativa-
mente, se puede administrar una infusión de 0.5 mg/min durante 18 horas después del
bolo inicial. Los agentes de segunda línea incluyen procainamida (pacientes hospitali-
zados sin sospecha de disfunción de MI o LV) y lidocaína.
3. Para pacientes con torsades de pointes: pruebe la estimulación ajustada a 90 a 120 lati-
dos/min para finalizar el torsades de pointes.
4. El sulfato de magnesio de 1 a 2 g IV durante 60 a 90 segundos seguido de una infusión
de 1 a 2 g/h puede ser efectivo.
5. El isoproterenol, de 2 a 10 µg/min de infusión IV, también se usa en refractarios, pero
conlleva un riesgo de aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.
Taquicardia compleja amplia indiferenciada

Los pacientes con taquicardia compleja amplia deben ser abordados como teniendo VT
hasta que se demuestre lo contrario. Tiene más de 35 años, una historia de MI, CHF o
injerto de derivación de arteria coronaria fuertemente a favor de VT. Los signos de ECG
que favorecen VT incluyen disociación AV, latidos de fusión, concordancia QRS de deri-
vación precordial y una duración de QRS de más de 0.14 segundos. Es un error que los
pacientes con VT sean típicamente inestables. Al pie de la cama, se debería asumir que
cualquier taquicardia compleja amplia nueva y sintomática es de origen ventricular y cen-
trarse en tratar el ritmo como VT, así como cualquier causa contribuyente, especialmente
en el paciente inestable.
Fibrilación ventricular
Cuadro clínico
La fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) es la despolarización y contracción
totalmente desorganizada de áreas pequeñas del miocardio ventricular durante la cual no
hay actividad de bombeo ventricular efectivo. El ECG muestra un patrón de zigzag de fino
a grueso sin ondas P discernibles o complejos QRS (figura 2-16). La VF se ve más común-
mente en pacientes con cardiopatía isquémica intensa, con o sin MI agudo. También
puede ser causada por toxicidad por digoxina o quinidina, hipotermia, traumatismo torá-
FIGURA 2-16 Fibrilación ventricular.
cico, hipocalemia, hipercalemia o estimulación mecánica (p. ej., cable de catéter). La VF

primaria ocurre repentinamente, sin deterioro hemodinámico precedente y por lo regular
se debe a isquemia aguda o a reentrada de cicatriz de periinfarto. La VF secundaria ocurre
después de un periodo prolongado de deterioro hemodinámico debido a insuficiencia
ventricular izquierda o choque circulatorio.
1. Realice una desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada) a 200 J (bifásico) y
360 J (monofásico) junto con compresiones inmediatas vigorosas del tórax para au-
mentar la perfusión coronaria. Mantenga las almohadillas de desfibrilación en el pa-
ciente y en el mismo lugar porque, con sucesivas réplicas, la impedancia transtorácica
disminuye.
2. Si los dos ciclos iniciales de reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary re-
suscitation) y desfibrilación no tienen éxito, administre tratamiento antiarrítmico
usando amiodarona 300 mg IV. La lidocaína es de segunda línea y es dosificado a 1.5
mg/kg IV seguido de 0.75 mg/kg IV para dos dosis más. Repita el ciclo de desfibrila-
ción de la CPR.
3. Si no hay pulso después del tercer ciclo de desfibrilación con CPR, administre epi-
nefrina 1 mg por vía IV o vasopresina 40 unidades por vía IV (una vez solamente), se-
guido de un lavado con solución salina normal de 20 mL y la reanudación inmediata
del ciclo de desfibrilación de la CPR.
4. En VF refractaria, administre sulfato de magnesio de 1 a 2 g IV por encima de 60 a 90
segundos seguidos de una infusión de 1 a 2 g/h.
■ ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN ASOCIADA A LA DISRITMIA

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
El síndrome de WPW es la forma más común de preexcitación ventricular involucrando
una vía de conducción accesoria que puentea el nodo AV (figura 2-17). Los ventrículos se
activan por un impulso desde la aurícula antes de lo que se esperaría si el impulso se trans-
mitiera por la vía de conducción normal. Esta activación prematura causa una morfología
inicial del latido de fusión con arrastramiento del complejo QRS inicial, causando onda
delta patognomónica. Entre los pacientes con WPW-PSVT, de 80 a 90% conducirá en la
dirección ortodrómica y el 10 a 20% restante conducirá en la dirección antidrómica.
Hallazgos del ECG de la fibrilación auricular o aleteo con conducción antidrómica por el
tracto de bypass muestran un complejo QRS ancho que es irregular con un índice más
rápido que 180 a 200 latidos/min (véase Fibrilación auricular).
1. El tratamiento de la taquidisritmia debe basarse en la duración del QRS y la regulari-
dad del ritmo. Todo paciente inestable debe ser cardiovertido (sincronizado) a 150 a
200 J.
FIGURA 2-17 Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A.
2. Los pacientes con taquicardia regular estrecha deben tratarse como SVT (conducción
ortodrómica) usando maniobras vagales seguidas por adenosina, si no es efectivo. Los
casos refractarios pueden requerir procainamida, 15 a 17 mg/kg IV más de 30 minutos
hasta 50 mg/kg, o hasta que se observe un aumento de 50% de QRS.
3. Todos los pacientes con taquicardias QRS anchas, ya sean regulares (SVT con conduc-
ción antidrómica) o irregular (fibrilación auricular con conducción antidrómica), de-
ben tratarse con procainamida.
4. Agentes bloqueadores nodales como betabloqueadores y bloqueadores de los canales
del calcio deben evitarse debido al riesgo de aumentar la conducción a través del tracto
del bypass.
5. Los pacientes con episodios recurrentes estables pueden ser monitoreados después de
la cardioversión y dados de alta para seguimiento ambulatorio. La inestabilidad, pér-
dida de conciencia, u otras características pertinentes justifican observación en el se-
guimiento de la recurrencia. Los pacientes asintomáticos con WPW, que se encuen-
tran por casualidad, se les remite ambulatoriamente al cardiólogo para una evaluación
adicional.
Síndrome de Brugada y síndrome de QT prolongado
El síndrome de Brugada y el síndrome de QT prolongado aumentan el riesgo de VT/VF
espontáneas y requieren evaluación para el desfibrilador cardiaco implantable cuando se
diagnostica. El síndrome de Brugada es un trastorno genético de los canales rápidos del
sodio que causa un patrón de RBBB en las derivaciones precordiales tempranas (V1-2)
con una elevación patognomónica del punto J y un segmento ST inclinado o en forma de
silla de montar (figura 2-18). El síndrome de QT prolongado se caracteriza por un inter-
valo QT mayor de 470 milisegundos en hombres y mayor de 480 milisegundos en mujeres
y puede ser congénito o adquirido, lo que lleva a un mayor riesgo de torsades de pointes. El
riesgo de arritmia aumenta significativamente con duraciones de QTc superiores a 500
milisegundos.
Cuidado y disposición en unidades de emergencia
1. El reconocimiento del patrón de ECG debería provocar un seguimiento ambulatorio
cercano con un cardiólogo, especialmente en pacientes sintomáticos estables.
FIGURA 2-18 Síndrome de Brugada.
2. Los pacientes con ritmos inestables o con presentaciones clínicas preocupantes (p. ej.,
ataques de gota) deben ser admitidos para monitoreo y consulta de cardiología.
3. Se debe advertir a los pacientes que eviten cualquier medicamento que pueda poten-
ciar la prolongación del intervalo QT (http://www.brugadadrugs.org). Debe advertirse
a los pacientes con síndrome de QT prolongado que eviten el ejercicio extenuante, es-
pecialmente la natación, lo que puede aumentar la probabilidad de muerte súbita.
■ RITMOS PRETERMINALES
Actividad eléctrica sin pulso
La actividad eléctrica sin pulso es la presencia de complejos eléctricos sin la contracción
mecánica del corazón. Las posibles causas mecánicas deben diagnosticarse y tratarse,
incluyendo hipovolemia grave, taponamiento cardiaco, neumotórax de tensión, embolia
pulmonar masiva, infarto de miocardio e ingestiones tóxicas (p. ej., antidepresivos tricícli-
cos, bloqueadores de los canales del calcio, betabloqueadores). Además, se deben conside-
rar y tratar anomalías metabólicas profundas como acidosis, hipoxia, hipocalemia,
hiperpotasemia e hipotermia.
Después de la intubación y el inicio de la CPR, administre epinefrina 1 mg IV/IO
(solución 1:10 000) cada 3 a 5 minutos. Si se administra por vía endotraqueal, aumente la
dosis de 2 a 2.5 veces y realice varias ventilaciones rápidas para dispersar el medicamento.
El tratamiento se guía por la rápida identificación y tratamiento de la causa subyacente.
Use agentes con actividad α-adrenérgica, como norepinefrina y fenilefrina, para mejorar el
tono vascular cuando esté indicado. La estimulación eléctrica no es efectiva.
Asistolia (parada cardiaca)

La asistolia es la ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca y conlleva a un pronós-
tico desalentador. El tratamiento es el mismo que el usado para la actividad eléctrica sin
pulso.
■ MARCAPASOS CARDIACOS Y DESFIBRILADORES CARDIACOS

INTERNOS AUTOMÁTICOS (AICD, AUTOMATED INTERNAL CARDIAC
DEFIBRILLATORS)
Los marcapasos, los AICD o las unidades de combinación se pueden usar en pacientes
con antecedentes de muerte súbita, insuficiencia cardiaca o cardiomiopatía. Puede ocurrir
mal funcionamiento en cualquier nivel del dispositivo, incluyendo infección o hematoma
en el lugar donde se aloja el dispositivo, la infección/desplazamiento, la falta de ritmo,
falta de detección, sobrepaso o desfibrilación inapropiada. La mayoría de los marcapasos
tendrá un interruptor magnético que, cuando se activa por la aplicación del imán a la
unidad, hará que el marcapasos funcione en un modo fijo asíncrono.
1. La evaluación debe incluir un ECG, electrolitos y radiografía de tórax para evaluar la
posición y la integridad. Se deben hacer coordinaciones para la interrogación eléctrica
de la unidad.
2. Los pacientes con falla de estimulación pueden requerir tratamiento en función de su
ritmo subyacente y síntomas asociados.
3. Los pacientes con exceso de estimulación pueden requerir la aplicación de un imán
para convertir el marcapasos a modo de ritmo asíncrono en una frecuencia más baja.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., véase
capítulo 18: “Cardiac Rhythm Disturbances”, por William J. Brady, Thomas S. Laughrey y Chris
A. Ghaemmaghami; capítulo 19: “Pharmacology of Antiarrhythmics and Antihypertensives”, por
Sara Shields, Rachel M. Holland, R. Dustin Pippin y Benjamin Small, y capítulo 20: “Pharmacol-
ogy of Vasopressors and Inotropes”, por Sara Shields y Rachel M. Holland.
C A P Í T U LO Reanimación de niños
3 y neonatos
Marc F. Collin
Los niños desarrollan principalmente un paro cardiaco secundario a hipoxia por paro
respiratorio o síndromes de choque. Debido a las diferencias de edad y talla entre los
niños, los tamaños de los equipos también difieren (tabla 3-1).
■ REANIMACIÓN PEDIÁTRICA CARDIOPULMONAR

Asegurando las vías respiratorias
Las vías respiratorias en bebés y niños son más pequeñas, de tamaño variable y más altas
y anteriores que en los adultos. El occipucio prominente y el tamaño relativamente grande
de la lengua y la epiglotis pueden causar obstrucción cuando el niño está en posición
supina.
Una extensión suave del cuello en posición de olfateo abre las vías respiratorias. Ésta
puede mantenerse colocando una toalla debajo de los hombros. Las maniobras de empuje
de la barbilla o elevación de la mandíbula pueden aliviar la obstrucción de las vías respira-
torias relacionada con la lengua. Las vías respiratorias orales no se usan comúnmente en
pediatría, pero pueden ser útiles en niños inconscientes que requieren un impulso conti-
nuo de la mandíbula o un estiramiento de la barbilla para mantener la permeabilidad de
las vías respiratorias. Las vías respiratorias orales se insertan por visualización con depre-
sor lingual.
Generalmente se usa para la ventilación el sistema de bolsa-válvula-mascarilla. El volu-
men mínimo de bolsas de ventilación para bebés y niños es de 450 mL. El volumen tidal
necesario para ventilar a los niños es de 8 a 10 mL/kg. La observación de la elevación del
tórax y la auscultación de los ruidos respiratorios garantizarán una ventilación adecuada.
La intubación endotraqueal generalmente se realiza con una hoja recta Miller, con un
tubo de tamaño adecuado. Se ha encontrado que las cintas de medición de reanimación
son las más precisas para determinar el tamaño del tubo. La fórmula de sumar 16 y la edad
en años y dividir luego el resultado entre 4 determina el tamaño aproximado del tubo.
Comúnmente, en niños de hasta 8 años se usan tubos sin manguitos, pero pueden usarse
tubos con manguitos en niños más pequeños.
Las tasas respiratorias deben iniciarse a 20 respiraciones/min para bebés por encima
del periodo neonatal, 15 respiraciones/min para niños pequeños y 10 respiraciones/min
para adolescentes, a menos que requieran hiperventilación.
Intubación de secuencia rápida

La intubación de secuencia rápida consiste en la administración de un anestésico intrave-
noso (IV) con un agente bloqueador neuromuscular, para facilitar la intubación endotra-
queal, y se asocia con un mayor éxito y tasas de complicaciones más bajas en comparación
con otros métodos. Consúltese la tabla 3-2 para ver los medicamentos comunes para la
intubación de secuencia rápida.
1. Todo el equipo y los suministros deben estar preparados. Se debe colocar una línea IV
que funcione correctamente. Se debe usar un monitor cardiaco y oximetría y, de ser
posible, capnometría no invasiva también. Debe revisarse la fuente de luz del laringos-
copio. El equipo de succión debe estar encendido e inmediatamente disponible.
TABLA 3-1 Cuadro de equipamiento basado en la longitud (longitudes = centímetros) 30
Ítem 54 a 70 70 a 85 85 a 95 95 a 107 107 a 124 124 a 138 138 a 155
Tamaño del tubo endotraqueal (mm) 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0 6.5
Longitud labio a punta (mm) 10.5 12.0 13.5 15.0 16.5 18.0 19.5
Laringoscopio 1 recto 1 recto 2 recto 2 recto o curvo 2 recto o curvo 2 a 3 recto o 3 recto o curvo
curvo
Catéter de succión 8F 8F a 10F 10F 10F 10F 10F 12F
Estilete 6F 6F 6F 6F 14F 14F 14F
Vía respiratoria oral Bebé/niño menor Niño menor Niño Niño Niño/adulto joven Niño/adulto Adulto medio
Bolsa a válvula a mascarilla Bebé Niño Niño Niño Niño Niño/adulto Adulto
SECCIÓN 1 Técnicas de reanimación
Máscara de oxígeno Recién nacido Pediátrica Pediátrica Pediátrica Pediátrica Adulto Adulto
Acceso vascular (medidor)
Catéter 22 a 24 20 a 22 18 a 22 18 a 22 18 a 20 18 a 20 16 a 20
mariposa 23 a 25 23 a 25 21 a 23 21 a 23 21 a 23 21 a 22 18 a 21
Sonda nasogástrica 5F a 8F 8F a 10F 10F 10F a 12F 10F a 12F 14F a 18F 18F
Catéter urinario 5F a 8F 8F a 10F 10F 10F a 12F 10F a 12F 12F 12F
Tubo torácico 10F a 12F 16F a 20F 20f a 24F 20f a 24F 24f a 32F 28f a 32F 32F a 40F
Esfigmomanómetro Recién nacido/bebé Bebé/niño Niño Niño Niño Niño/adulto Adulto
Instrucciones para el uso: 1) medir la longitud del paciente con una cinta métrica; 2) tomando como referencia la longitud medida en centímetros, seleccione la columna correspondiente y determine el equi-
pamiento apropiado.
CAPÍTULO 3 Reanimación de niños y neonatos 31
TABLA 3-2 Medicamentos comunes de intubación de secuencia rápida en niños*

Medicación Dosis† Comentarios
Agente de inducción
Etomidato 0.3 mg/kg Preserva la estabilidad hemodinámica; puede suprimir
el eje adrenal incluso en una sola dosis; de acción
corta, requiere ansiolisis o analgesia después de la
intubación
Ketamina 1 a 2 mg/kg Broncodilatador, preserva el impulso respiratorio,
estimulante cardiovascular; fármaco de elección para
intubación por asma y sepsis
Propofol 1 a 2 mg/kg Impulso rápido, dosis más alta en bebés, puede
causar hipotensión; de efecto breve, requiere
ansiolisis o analgesia continua después de la
intubación
Paralíticos
Rocuronio 1 mg/kg Agente no despolarizante; mayor duración que la
succinilcolina
Succinilcolina <10 kg: 1.5 a 2.0 mg/kg Menor duración que el rocuronio; mejores condiciones
>10 kg: 1.0 a 1.5 mg/kg de intubación a los 60 s; puede causar bradicardia
en niños y paro cardiaco hipercalémico en niños con
enfermedad neuromuscular no diagnosticada
Sedantes
Midazolam 0.1 mg/kg Sedante de acción corta
Lorazepam 0.1 mg/kg Sedante de acción prolongada
Analgésicos
Fentanilo 1 a 2 μg/kg Analgésico de acción corta; conserva la estabilidad
hemodinámica
Morfina 0.1 a 0.2 mg/kg Analgésico de acción prolongada; puede causar
liberación de histamina
* La premedicación rutinaria en niños ya no se recomienda debido a la falta de evidencia que la apoye.
† Los medicamentos de intubación de secuencia rápida pueden administrarse IO cuando no se puede obtener acceso IV.
2. Preoxigenación con oxígeno a 100%.

3. La presión cricoidea puede no ser necesaria porque ésta se ha asociado con dificulta-
des para la intubación y la ventilación bolsa-mascarilla; y en los niños, la presión cri-
coidea puede ocluir la tráquea flexible. Si se aplica presión cricoidea, libere presión en
caso de que la laringoscopia y la intubación se dificulten. La visualización puede o no
mejorarse mediante la presión hacia atrás-hacia arriba-hacia la derecha en el cartílago
tiroideo (maniobra “BURP”, Backward-Upward-Rightward-Pressure), moviendo las
cuerdas hacia una mejor visión.
4. Se puede suministrar una dosis 0.02 mg/kg de atropina (dosis mínima de 0.1 mg; dosis
máxima de 1 mg) si se produce una bradicardia refleja sintomática.
5. La tráquea debe ser intubada, debe confirmarse la colocación correcta y asegurarse el
tubo.
Accesos vasculares
El acceso vascular debe obtenerse de la manera más rápida y menos invasiva posible; las
venas periféricas (antecubitales, de las manos, los pies o del cuero cabelludo) se prueban
primero. El acceso intraóseo es también una vía rápida, segura y confiable para los medi-
camentos de reanimación, especialmente en bebés o niños críticamente enfermos que
sufren de hipovolemia o choque. Se puede intentar el acceso percutáneo de la vena femo-
ral o el corte de la vena safena, pero esto requiere más tiempo. El manejo de las vías respi-
ratorias es primordial en el paro pediátrico y no debe demorarse mientras se obtiene el
acceso vascular.
La técnica para la inserción de la línea intraósea es la siguiente: el hueso más común-
mente utilizado es la tibia proximal; la prominencia anterior de la tibia se palpa con el
dedo índice; el sitio para insertar la cánula se ubica entre 1 y 3 cm por debajo de esta
prominencia y en el centro de la superficie anteromedial de la tibia. Comúnmente se usan
dispositivos manuales y automáticos. Si no se dispone de una aguja para médula ósea, se
puede usar una aguja espinal de 18-G, aunque ésta es propensa a doblarse. Con la técnica
estéril, la aguja se inserta en una dirección ligeramente caudal hasta que la aguja perfora
la corteza. El estilete se retira y se aspira la médula para confirmar la colocación. Si no se
aspira médula, pero se cree que la aguja está en su lugar, se puede intentar el enjuague de
la aguja. Los líquidos o medicamentos (que incluyen glucosa, epinefrina, dopamina, anti-
convulsivos y antibióticos) pueden administrarse como con una IV estándar.
Fluidos
En el choque hipotensivo franco, se deben administrar bolos de fluido isotónico IV (es
decir, solución salina normal) de 20 mL/kg lo más rápido posible y repetirse potencial-
mente, dependiendo de la respuesta clínica. Si la hipovolemia se ha corregido y persiste el
choque o la hipotensión, se debe considerar el empleo de un agente presor.
Medicamentos
Las indicaciones para los medicamentos de reanimación son las mismas para los niños
que para los adultos; la excepción es la epinefrina, que se considera terapia de primera
línea en niños con bradicardia (tabla 3-3).
Las dosis adecuadas de medicamentos en niños requieren conocer el peso del paciente.
El uso de un sistema basado en la longitud, para estimar el peso de un niño en una situa-
ción de emergencia, reduce los errores de dosificación cuando no hay otra posibilidad de
establecer el peso exacto o no se puede obtener sin riesgo debido a la condición médica
del paciente.
La regla de los “6” puede usarse para calcular rápidamente los sueros continuos con
medicamentos como la dopamina y la dobutamina. El cálculo es 6 mg por cada kilogramo
de peso: llenar hasta 100 mL con una solución de dextrosa a 5%. La velocidad del suero
en mililitros por hora es igual a la tasa de microgramos por kilogramo por minuto (es
decir, una infusión que corre a 1 mL/h = 1 µg/kg/min o 5 mL/h = 5 µg/kg/min).
La epinefrina está indicada en el paro sin pulso y en la bradicardia inducida por hipoxia
que no responde a la oxigenación y ventilación. La dosis inicial es de 0.01 mg/kg (0.1 mL/
kg de solución 1:10 000) IV/IO o 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg) de solución 1:1 000 por vía endo-
traqueal. Las dosis posteriores de epinefrina están en la misma dosis y concentración y se
pueden administrar cada 3 a 5 minutos.
El bicarbonato de sodio ya no se recomienda como medicamento de primera línea
para la reanimación. Sólo se recomienda en caso de acidosis persistente después de esta-
blecer una ventilación efectiva, administrar epinefrina y realizar compresiones torácicas
para asegurar una circulación adecuada.
TABLA 3-3 Medicamentos para reanimación pediátrica

Medicamentos Dosis pediátrica Observaciones
Adenosina IV/IO: 0.1 mg/kg, seguido por bolo de Dosis máxima única: primera dosis 6 mg,
2 a 5 mL NS segunda dosis 12 mg.
Dosis doble y repita una vez, si es
necesario
Amiodarona IV/IO: 5 mg/kg durante 20 a 60 min; Repetición máxima bolo de 15 mg/kg/d.
luego suero con 5 a 15 μg/kg/min Usar la dosis efectiva más baja posible.
En estado de choque puede suministrarse
el bolo de forma más rápida.
Atropina IV/IO: 0.02 mg/kg, repetir en 5 min Dosis máxima única: 0.5 mg (en niños),
(el mínimo de una dosis única es 1 mg (en adolescentes).
de 0.1 mg) Dosis máxima acumulada: 1 mg (en niños),
Endotraqueal: 0.04 a 0.06 mg/kg 2 mg (en adolescentes).
diluida con NS a 3 a 5 mL
Cloruro de calcio (10%) IV/IO: 20 mg/kg (dosis máxima 2 g) No se recomienda su uso rutinario.
Emplearlo ante casos documentados
de hipocalcemia, sobredosis de
bloqueadores del canal del calcio,
hipermagnesemia o hipercalemia.
Administrarlo lentamente.
Epinefrina Bradicardia: IV/IO: 0.01 mg/kg (0.1 Dosis máxima: 1 mg IV/IO; 2.5 mg ETT.
mL/kg, proporción de 1:10 000) A diferencia de otros agentes, la
Endotraqueal: 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg epinefrina por tubo endotraqueal
proporción de 1:1 000) requiere 10 veces la dosis IV. Tras la dosis
Paro sin pulso: IV/IO: 0.01 mg/kg (0.1 endotraqueal aplique varias ventilaciones
mL/kg, proporción de 1:10 000) con presión positiva.
Endotraqueal: 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg Dosis máxima: 1 mg IV/IO; 2.5 mg ETT.
proporción de 1:1 000) No hay evidencia que respalde altas dosis
de epinefrina parenteral (puede provocar
un empeoramiento).
Glucosa IV/IO:
Recién nacidos: 2 mL/kg D10W
Bebés y niños: 2 mL/kg D25W
Adolescentes: 1 mL/kg D50W
Lidocaína IV/IO: bolo de 1 mg/kg
Endotraqueal: dosis doble IV y diluir
con NS hasta 3 a 5 mL
Naloxona IV/IO: Si <5 años o ≤20 kg: 0.1 mg/kg Evaluar la concentración para el efecto
Si >5 años y >20 kg: 2.0 mg deseado.
Bicarbonato de sodio IV/IO: 1 mEq/kg (1 mEq/mL) No se recomienda su uso rutinario.
Administrar en suero lento y emplearlo
sólo si la ventilación es adecuada para
sobredosis de antidepresivos tricíclicos e
hipercalemia.
Abreviaturas: D10W, 10% de dextrosa en agua; D25W, 25% de dextrosa en agua; D50W, 50% de dextrosa en agua; ETT (endotra-
cheal tube), tubo endotraqueal; NS (normal saline), solución salina normal.
El calcio tampoco se recomienda en la rutina de reanimación, pero puede ser útil ante
hipercalemia, hipocalcemia y sobredosis de bloqueadores del canal del calcio. El calcio se
puede administrar en forma de cloruro de calcio, 20 mg/kg (0.2 mL/kg de solución a
10%), o gluconato de calcio, 60 a 100 mg/kg (0.6 a 1 mL/kg de solución a 10%) por vía IV
o IO.
Disritmias
En la mayoría de los casos, las disritmias en bebés y niños son resultado de insuficiencia
respiratoria o hipoxia y no de causas cardiacas primarias como en los adultos. Por lo tanto,
atender cuidadosamente la oxigenación y la ventilación es piedra angular en el manejo de
la disritmia en los niños.
La arritmia más común en situaciones de paro pediátrico es la bradicardia que con-
duce a asistolia. La oxigenación y la ventilación casi siempre son terapias suficientes en
esta situación. La epinefrina puede ser útil si el niño no responde a la intervención respi-
ratoria.
La siguiente arritmia más común en los niños es la taquicardia supraventricular (SVT,
supraventricular tachycardia), que se presenta como una taquicardia de complejo estrecho
con frecuencias entre 250 y 350 latidos/min. En EKG, las ondas p están ausentes o son
anormales. El tratamiento recomendado para niños con SVT estable es la administración
de 0.1 mg/kg de adenosina por vía intravenosa rápida, seguida de una solución salina nor-
mal a través de una vía intravenosa que funcione bien y que esté lo más cerca posible de la
circulación central. Esta dosis puede duplicarse si la primera dosis no tiene éxito. El trata-
miento de SVT inestable es cardioversión sincronizada a 0.5 a 1 J/kg. De no ser efectivo,
aumente a 2 J/kg. Se recomienda sedar al paciente antes de la cardioversión.
Puede ser difícil distinguir entre una taquicardia sinusal rápida y una SVT. Los bebés
pequeños pueden tener taquicardia sinusal con tasas tan altas como 200 a 220 latidos/
min. La presencia de ondas p normales sugiere fuertemente taquicardia sinusal en lugar de
SVT. Los pacientes con taquicardia sinusal pueden tener antecedentes de fiebre, deshidra-
tación o choque, mientras que la SVT generalmente se asocia con una historia vaga e
inespecífica.
Desfibrilación y cardioversión
La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular son poco frecuentes en los niños.
Cuando se presentan, lo recomendado es desfibrilar cuanto antes a 2 J/kg. Inmediata-
mente después de la desfibrilación, mantenga durante 2 minutos una CPR ininterrumpida
de alta calidad (cinco ciclos de 15:2 de compresiones y ventilaciones) para restablecer la
perfusión coronaria y mejorar el suministro de oxígeno al miocardio antes de realizar otros
intentos adicionales de desfibrilación. Si el primer intento de desfibrilación no tiene éxito,
la energía debe duplicarse a 4 J/kg para cada intento posterior. También se puede adminis-
trar epinefrina y se debe volver a evaluar la oxigenación y el estado ácido-base. La cardio-
versión sincronizada se usa para tratar taquiarritmias inestables a una dosis de 0.5 J/kg.
Duplique el nivel de energía a 1 J/kg, si el primer intento no tiene éxito.
Se utilizan las paletas más grandes que permitan un mayor contacto de toda la paleta
con la pared del pecho. Se usa crema o pasta de electrodos con el fin de evitar quemadu-
ras. Una paleta se coloca a la derecha del esternón, en el segundo espacio intercostal, y la
otra se coloca en la línea medioclavicular izquierda, a nivel del xifoides.
■ REANIMACIÓN NEONATAL
La mayoría de los recién nacidos no requiere una reanimación específica después del
parto, pero alrededor de 6% de los recién nacidos requiere algún tipo de apoyo vital en la
sala de partos. Los departamentos de urgencias, por lo tanto, deben estar preparados para
brindar reanimación neonatal en caso de parto en el departamento de urgencias.
1. El primer paso en la reanimación neonatal es mantener la temperatura corporal. El

bebé debe secarse y colocarse sobre un calentador radiante. Los recién nacidos de
muy bajo peso (<1 500 g) también pueden mejorar su estado térmico normal al colo-
carles el torso y las extremidades en bolsas de polietileno que se han desarrollado
específicamente para ese fin. La oximetría de pulso o el monitoreo de ECG se reco-
miendan actualmente como complementos para la reanimación de recién nacidos.
2. Las vías respiratorias se pueden limpiar succionando la boca, y luego la nariz, con una
jeringuilla de bulbo o un dispositivo de succión mecánica. Actualmente se recomienda
que la succión inmediata tras el nacimiento se reserve para los bebés que manifiestan
obstrucción obvia a la respiración espontánea o que requieren ventilación con presión
positiva. La aspiración profunda de rutina ya no se recomienda debido a la posibili-
dad de provocar bradicardia inducida vagalmente.
3. Aunque la aspiración de líquido amniótico teñido de meconio puede provocar tanto
morbilidad como mortalidad, la evidencia actual indica que la intubación traqueal y
la succión no ayudan, ni siquiera, en los recién nacidos no vigorosos.
4. El examinador debe evaluar rápidamente la frecuencia cardiaca, el esfuerzo respirato-
rio, el color y la actividad durante los primeros 5 a 10 segundos. Si el bebé tiene apnea
o la frecuencia cardiaca es lenta (<100 latidos/min), se debe administrar ventilación
con presión positiva con ventilación bolsa-mascarilla. Una nueva investigación sugiere
que iniciar la reanimación con aire ambiental puede resultar en una menor morbilidad
y mortalidad que usar oxígeno a 100%. Si el bebé se encuentra bradicárdico (HR <60
latidos/min) después de 90 s de reanimación con el aire de la habitación (o con oxí-
geno mezclado), la concentración de oxígeno se debe aumentar a 100% hasta que se
logre la normalización de la frecuencia cardiaca. Se recomiendan tasas de ventilación
asistida de 40 a 60 respiraciones/min. La presión de inflado debe comenzar en 20 a
25 cm H2O con PEEP de 5 cm H2O. Si la expansión del pecho es inadecuada y el bebé
no responde, se pueden requerir presiones iniciales de hasta 30 a 40 cm H2O en algu-
nos bebés a término. Sin embargo, la utilización de altas presiones se debe realizar
con extrema precaución, en especial en los recién nacidos prematuros, debido a la
posibilidad de neumotórax. En los bebés levemente deprimidos, por lo regular se
produce una mejora rápida en la frecuencia cardiaca y el esfuerzo respiratorio.
5. La reanimación de los recién nacidos con menos de 35 semanas de gestación debe
iniciarse con 21 a 30% de oxígeno durante la ventilación con presión positiva, debido
al riesgo que supone la toxicidad del oxígeno. El flujo libre de oxígeno debe comenzar
con una concentración de 30%. Si persiste la respiración dificultosa o la baja oxigena-
ción, incluso después de aumentar el oxígeno a 100%, se debe instituir una prueba de
CPAP.
6. Si no se observa mejoría de la frecuencia cardiaca después de 15 segundos de ventila-
ción bolsa-mascarilla, continúe con la PPV durante otros 15 segundos. Si la frecuen-
cia cardiaca no mejora y/o la expansión del pecho es inadecuada, inicie las acciones
correctivas de la siguiente manera: ajustar la máscara, reposicionar la cabeza, succión
de la boca y la nariz, abrir la boca, incrementar la presión y considerar vía respiratoria
alternativa (acrónimo MR SOPA, Mask adjustment, Reposition head, Suction mouth
and nose, Open mouth, increase Pressure, and consider Alternate air way). Si aún no
mejora, se debe realizar intubación endotraqueal y ventilación. Los detectores de CO2
de marea final pueden ayudar a determinar si el bebé está intubado correctamente,
pero debe tenerse en cuenta que el cambio de color de estos detectores de CO2 que
indican la colocación intratraqueal también depende de una circulación adecuada. La
colocación correcta del tubo también puede determinarse al observar una buena ele-
vación del tórax, al visualizar vapor de agua en el tubo endotraqueal y a través de una
auscultación.
7. Si la frecuencia cardiaca es aún más lenta que 60 latidos/min después de la intubación
y de una ventilación asistida durante al menos 30 segundos, el masaje cardiaco debe
iniciarse con 90 compresiones de pecho y 30 respiraciones por minuto (proporción
de 3:1). La técnica de “2 pulgares rodeando las manos” es superior a la técnica de “2
dedos” cuando se realizan compresiones de pecho.
8. Si no hay mejoría en la frecuencia cardiaca después de estos esfuerzos, se debe iniciar
un tratamiento farmacológico. La mayoría de los recién nacidos responde al manejo
apropiado de las vías respiratorias, por lo tanto, la terapia con medicamentos rara vez
es necesaria. El acceso vascular se puede obtener de manera periférica o a través de
la vena umbilical. El procedimiento más conveniente en el neonato es colocar un
catéter umbilical en la vena umbilical y avanzar 10 a 12 cm, o hasta que se observe
flujo libre de sangre en el catéter.
9. Si la frecuencia cardiaca aún se mantiene por debajo de 60 latidos/min, a pesar de una
ventilación y oxigenación adecuadas durante al menos 30 segundos y 60 segundos
adicionales de compresiones de pecho, se puede usar epinefrina 0.01 a 0.03 mg/kg
en una solución IV de 1:10 000, que equivale a 0.1 a 0.3 mL/kg. De ser necesario,
repita cada 3 a 5 min. Nuevos datos sugieren que la epinefrina intratraqueal es inferior
a la vía IV.
10. Debe tenerse en cuenta la expansión del volumen si se sospecha hipovolemia. Esto
puede ser resultado de la pérdida de sangre y asociarse con palidez, con lentitud en el
llenado capilar, con pulsos débiles y con respuestas inadecuadas a otras medidas de
reanimación. Se recomienda una dosis inicial de 10 a 20 mL/kg de solución salina
normal (o sangre tipo O/Rh negativo si está disponible). No se recomienda la solu-
ción Ringer lactato.
11. El bicarbonato de sodio está generalmente contraindicado durante la reanimación
neonatal. Se puede administrar una dosis IV de 1 mEq/kg de una solución a 4.2% (0.5
mEq/mL) en caso de una acidosis metabólica significativa; esta terapia debe guiarse
por los valores de gas en la sangre.
12. La naloxona ya no se recomienda en la reanimación para recién nacidos con depre-
sión respiratoria.
capítulo 109: “Resuscitation of Children”, por William E. Hauda, II; capítulo 108: “Resuscitation
of Neonates”, por Marc F. Collin; capítulo 111: “Intubation and Ventilation in Infants and Chil-
dren”, por Robert J. Vissers y Nathan W. Mick; y capítulo 112: “Intravenous and Intraosseous
Access in Infants and Children”, por Matthew Hansen.
C A P Í T U LO Fluidos, electrolitos y trastornos
4 ácido-básicos
Benjamin W. Wachira
El manejo de fluidos, electrolitos y trastornos ácido-base en el servicio de urgencias (SU)

implica la corrección inmediata de las anomalías potencialmente mortales, la identifica-
ción y el tratamiento del trastorno subyacente, y la restauración eventual de la homeosta-
sis normal de los tejidos.
■ FLUIDOS
Los fluidos cristaloides para administración humana tienen tres componentes generales:
agua, electrolitos y glucosa (tabla 4-1).
Debido a que la osmolaridad de la solución salina normal (NS, normal saline) y la
solución lactato de Ringer coinciden con la del suero sanguíneo, éstos constituyen excelen-
tes líquidos para el reemplazo de volumen. Las soluciones de dextrosa son hipotónicas y
nunca deben usarse para reemplazar volumen, aunque sí pueden administrarse como flui-
dos de mantenimiento con o sin potasio.
Hipovolemia e hipervolemia
La hipovolemia o la hipervolemia pueden determinarse por completo a partir de la histo-
ria y el examen físico. Los antecedentes de hemorragia, vómitos, diarrea, fiebre y/o hallaz-
gos de membranas mucosas secas con rasgos de mala perfusión, por ejemplo, disminución
del llenado capilar, producción urinaria reducida y alteración del nivel de conciencia,
sugieren hipovolemia. El letargo y el coma son signos que indican un mayor peligro y
pueden indicar una importante comorbilidad. Los factores de riesgo para la hipervolemia
TABLA 4-1 Concentración de electrolitos en fluidos (mEq/L)

Solución Plasma Solución salina normal Solución lactato de Ringer
Cationes
Sodio 142 154 130
Potasio 4 – 4
Magnesio* 2 – –
Calcio† 5 – 3
Total de cationes 153 154 137
Aniones
Cloruro 104 154 109
Lactato‡ – – 28
Fosfato 2 – –
Sulfato 1 – –
Bicarbonato 27 – –
Proteínas 13 – –
Agregados orgánicos 6 – –
Total de aniones 153 154 137
* Multiplicar por 0.411 para convertir al Sistema Internacional de Medidas (SI, System of Units), en mmol/L.
† Multiplicar por 0.25 para convertir al SI en mmol/L.
‡ Multiplicar por 0.323 para convertir al SI en mmol/L.
incluyen enfermedades renales, cardiovasculares y hepáticas. El edema (central o perifé-

rico), la dificultad respiratoria (edema pulmonar) y la distensión venosa yugular (en la
insuficiencia cardiaca congestiva) son características clínicas de la hipervolemia.
La presión arterial y la frecuencia cardiaca no se correlacionan necesaria y exclusiva-
mente con el estado del volumen, y los valores de laboratorio no son indicadores confia-
bles del estado de los fluidos. La ecografía de cabecera se puede utilizar para evaluar el
estado del volumen a modo de complemento, y no como un reemplazo del examen físico.
Las mediciones de la IVC y los siguientes cambios en la magnitud y la dinámica respirato-
ria en el tiempo, junto con las pruebas de fluidos, determinan de manera efectiva el estado
del volumen vascular.
■ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
El manejo de los trastornos electrolíticos se guía por dos variables: la gravedad de los sín-
tomas y la tasa de inicio. Si la imagen clínica y los datos de laboratorio entran en conflicto,
debe repetirse la prueba de laboratorio antes de iniciar la terapia. Las anomalías deben
corregirse en la misma medida que se desarrollan; sin embargo, una corrección más lenta
suele ser más segura, a menos que exista una situación de riesgo vital que justifique una
intervención rápida o temprana.
Hiponatremia ([Na+] <138 mEq/L)

La hiponatremia es una condición que consiste en exceso de agua en relación con [Na+].
Cuadro clínico
La hiponatremia sintomática rara vez ocurre, y tiene lugar cuando el [Na+] cae por debajo
de 135 mEq/L o menos. Los síntomas se pueden dividir en moderadamente graves ([Na+]
<130 mEq/L): dolor de cabeza, náuseas, desorientación, confusión, agitación, ataxia y
arreflexia; y graves ([Na+] <120 mEq/L): vómitos intratables, ataques, coma y, en última
instancia, paro respiratorio asociado a una hernia del tallo cerebral.
Diagnóstico diferencial
Evalúe el estado del volumen, y además evalúe y calcule la osmolalidad plasmática. La
fórmula para calcular la osmolalidad efectiva es
2 × [Na+] + Glucosa/18 (Rango normal, 275 – 290 mOsm/L)
Si los valores están en unidades SI (p. ej., mmol/L), no se divide por su peso molecular.
En la hiponatremia verdadera, la osmolalidad plasmática se reduce; en estados hipona-
trémicos artificiales —por ejemplo, en presencia de hiperproteinemia e hiperlipidemia—,
es normal o aumenta debido al desplazamiento del agua sérica por la concentración ele-
vada de lípidos o proteínas, lo que crea una mala interpretación del [Na+] normal por
parte del laboratorio.
El diagnóstico de hiponatremia y sus subtipos se basa en los hallazgos clínicos del
estado del volumen, asociados a valores específicos de laboratorio que incluyen [Na+]
sérico, osmolalidad sérica, estado del volumen, sodio en orina (UNa+) y osmolalidad urina-
ria (Uosm) (tabla 4-2).
Dos trastornos hiponatrémicos importantes son el síndrome de secreción inadecuada
de ADH (tabla 4-3), y el menos común síndrome de pérdida de sal cerebral. Ambas con-
diciones son diagnósticos de exclusión después de descartar otras causas de hiponatremia.
La metilendioximetanfetamina (MDMA o éxtasis) induce una secreción inadecuada
de ADH y causa una mayor absorción de agua por el intestino, y la intoxicación por su
CAPÍTULO 4 Fluidos, electrolitos y trastornos ácido-básicos 39
TABLA 4-2 Clasificación, diagnóstico diferencial y características de la hiponatremia de acuerdo al

estado del volumen
Hipotensión
Condiciones clínicas ortostática Edema
Hipernatremia CHF Ausente Sí
hipervolémica Cirrosis
Síndrome nefrótico
Enfermedad renal aguda y crónica
Hiponatremia Polidipsia psicogénica Ausente No
normovolémica Déficit de glucocorticoides
Hipocalemia
Medicamentos
Síndrome de secreción alterada
de ADH
Hiponatremia Diuréticos Normalmente presente No
hipovolémica renal Déficit de mineralocorticoides
Nefropatía perdedora de sal
Hiponatremia Vómitos Normalmente presente No
hipovolémica Diarrea
extrarrenal
Abreviaturas: CHF, fallo cardiaco congestivo (por sus siglas en inglés: congestive heart failure); SIADH, síndrome de secreción
alterada de ADH (por sus siglas en inglés, syndrome of inappropriate ADH secretion).
consumo puede conducir a una hiponatremia profunda (véase también el capítulo 105,
“Consumo excesivo de drogas”).
Cuidados y disposición en la unidad de emergencias
1. Suministre suero con solución salina hipertónica a 3% (tabla 4-4) cuando [Na+] es
menor de 120 mEq/L, el paciente presenta síntomas neurológicos graves y la hipona-
tremia es aguda.
2. Después de la mejoría clínica de los síntomas graves, detenga la solución salina hiper-
tónica a 3%, y reduzca su tiempo de goteo o use una solución salina diferente, por
ejemplo, solución salina isotónica (0.9%).
3. Calcule el volumen de la solución salina necesaria para elevar el nivel sérico de sodio
a la cantidad deseada usando la siguiente fórmula:
Cambio esperado en suero Na+ (mEq/L) =

Infusión Na+ (mEq/L) – Suero Na+ (mEq/L)/(TBW + 1)
TABLA 4-3 Criterios para establecer síndrome de secreción alterada de ADH (SIADH)
Hiponatremia hipotónica con (Posm<275 mOsm/kg H2O)
Inapropiada elevación de la osmolalidad urinaria (normalmente >200 mOsm/kg)
[Na+] urinario elevado (típicamente >20 mEq/L)
Euvolemia clínica
Funciones suprarrenales, renales, cardiacas, hepáticas y tiroideas normales
TABLA 4-4 Tratamiento de la hiponatremia sintomática con convulsiones o coma

Paso 1 Evaluar para la indicación de solución salina hipertónica a 3%: síntomas graves
de hiponatremia, como convulsiones o coma, que hagan sospechar una hernia
inminente del tallo cerebral ante el establecimiento de hiponatremia aguda* o
crónica.†
Paso 2 Suero de solución salina hipertónica a 3% por vía IV durante 10 a 15 minutos.‡
Paso 3 Medir el sodio sérico después de cada suero con solución salina hipertónica a
3%.
Paso 4 Detener los sueros cuando mejoren los síntomas, o cuando se haya logrado un
incremento del sodio sérico de 5 mEq/L (o dentro del rango 4-6 mEq/L).
Paso 5 Puede repetir hasta tres dosis de 100 mL, o una dosis total única de 300 mL, de
solución salina hipertónica a 3% por vía IV.
Paso 6 Mantenga la línea IV abierta con un volumen mínimo de solución salina normal a
0.9% hasta que comience el tratamiento específico para la causa del trastorno.
Debe limitarse el incremento del nivel de sodio hasta un máximo de 8 mEq/L
durante las primeras 24 horas.
* Tanto las directrices europeas como el panel de expertos de Estados Unidos recomiendan una infusión salina hipertónica a
3% para la hiponatremia aguda que pone en peligro la vida, la cual se debe comúnmente a una intoxicación hídrica autoin-
ducida durante ejercicios de resistencia, a alguna enfermedad psiquiátrica, a la intoxicación por etilendioximetanfetamina, o a
alguna patología intracraneal o aumento de la presión intracraneal.
† Las directrices europeas establecen que, independientemente de la aparición de hiponatremia aguda o crónica, la presencia
de convulsiones o coma es una indicación para suministrar un suero breve con solución salina hipertónica para mejorar dichos
síntomas.
‡ Las pautas europeas recomiendan un suero inmediato de 150 mL con solución salina hipertónica a 3% durante 20 minutos,
luego verificar la concentración sérica de sodio mientras se repite otra infusión de 150 mL de solución salina hipertónica a 3%
durante los siguientes 20 minutos, repitiendo esta secuencia hasta dos veces más para luego detenerse ante la mejoría clínica
o cuando se alcanza el nivel de sodio necesario.
Las estimaciones de agua corporal total (TBW, total body water) se basan en la edad, el
sexo y el peso del paciente. En niños y adultos varones <65 años de edad, el TBW es
60% del peso; en las mujeres adultas <65 años y los hombres de edad avanzada, el
TBW es 50% del peso; en las mujeres de edad avanzada, el TBW es 45% del peso. La
solución salina hipertónica a 3% contiene 513 mEq/L de sodio, mientras que la solu-
ción isotónica (0.9%) contiene 154 mEq/L de dicho elemento.
4. Para hiponatremia crónica [Na+], no exceda 6 mEq/24 h en pacientes con alto riesgo
([Na+] <120 mEq/L, insuficiencia cardiaca crónica, alcoholismo, cirrosis, hipocale-
mia, desnutrición y tratamiento con antagonistas de vasopresina [p. ej., tolvaptan]), o
12 mEq/24 h en pacientes con bajo riesgo. La corrección rápida de la hiponatremia
(>12 mEq/L/24 h) puede causar un trastorno neurológico denominado síndrome de
desmielinización osmótica.
Hipernatremia ([Na+] >145 mEq/L)
La hipernatremia se define como [Na+] sérico o plasmático >145 mEq/L, e hiperosmola-
lidad (osmolalidad sérica >295 mOsm/L).
Cuadro clínico
La historia clínica puede revelar náuseas y vómitos, letargo, debilidad, aumento de la sed,
bajo nivel de ingestión de agua, consumo de sal y poliuria (>3 000 mL de orina cada 24
horas). En el examen físico puede presentarse hipotensión, taquicardia, presión arterial

ortostática, ojos hundidos, membranas mucosas secas (síntomas de hipovolemia), altera-
ción mental, turgencia escasa de la piel, o edema en hipernatremia hipervolémica. Si no se
interviene, puede tener lugar un coma, convulsiones y choque.
Según el estado del volumen, la hipernatremia puede clasificarse como hipernatremia
hipervolémica (aumento del Na+ corporal total con TBW normal o aumentada), hiperna-
tremia normovolémica (Na+ corporal casi normal y disminución de TBW), o hipernatre-
mia hipovolémica (disminución de TBW y Na+ corporal total, con una disminución mayor
relativa de TBW) (tabla 4-5).
1. Trate el choque, la hipoperfusión o el déficit de volumen con solución salina isotónica
(0.9%) o solución lactato de Ringer.
2. Trate cualquier causa subyacente existente, como diabetes insípida, vómitos, diarrea o
fiebre.
3. Corrija el déficit de agua libre (FWD, free water deficit) del paciente usando la si-
guiente fórmula:
Déficit de agua libre = TBW × Posm – 285/Posm
donde TBW se calcula en función de la edad y el sexo (véase sección de tratamiento de

hiponatremia para encontrar la escala), Posm = 2 × [Na+] + glucosa/18, y el índice
de osmolalidad plasmática normal es 285. En un paciente consciente, capaz de beber
agua en forma segura, administre dos tercios de agua libre por vía oral y un tercio por
vía IV en forma de D5W.
TABLA 4-5 Clasificación y características de la hipernatremia de acuerdo al estado del volumen

Condiciones clínicas Hipotensión ortostática Edema
Hipernatremia Síndrome de Cushing Ausente a menos que haya Sí
hipervolémica Hiperaldosteronismo primario tratamiento con diuréticos
Consumo dañino de agua salada
Hipernatremia DI Ausente No
normovolémica DI central
DI parcial
DI gestacional
DI nefrogénica
Hipodipsia
Hipernatremia Diuréticos osmóticos Presente normalmente No
hipovolémica renal Diuréticos cíclicos
Diuresis posobstructiva
Hipernatremia Vómitos Presente normalmente No
hipovolémica Diarreas
extrarrenal Fístulas gastrointestinales
Sudoración
Quemaduras
Abreviatura: DI, diabetes insípida.
En hipernatremia aguda (iniciada en menos de 48 horas), corregir a una velocidad de

1 mEq/L/h. En casos de ingestión/inyección letal de cloruro de sodio (0.75 a 3.0 g/kg)
en menos de 6 horas antes de la presentación, el FWD puede reemplazarse rápida-
mente sin eventos adversos informados. En casos de hipernatremia crónica, corrija
(disminuya) el nivel de sodio a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/L/h, o de 10 a 12
mEq/24 h para evitar los riesgos de edema cerebral.
4. La hemodiálisis se puede utilizar como una alternativa o como un suplemento de D5W
para reemplazar el FWD en casos agudos de ingestión de sal potencialmente mortales.
Hipocalemia ([K+] <3.5 mEq/L)
Cuadro clínico
Los síntomas de hipocalemia (tabla 4-6) generalmente comienzan cuando las concentra-
ciones séricas alcanzan 2.5 mEq/L, aunque pueden aparecer antes con una disminución
rápida en la concentración, o aparecer más tarde (incluso con valores de [K+] más bajos)
ante niveles bajos crónicos.
Las causas más frecuentes de hipocalemia se enumeran en la tabla 4-7.
1. En pacientes estables con hipocalemia leve (>3.0 mEq/L) que pueden tolerar la inges-
tión oral, la reposición de K+ debe realizarse por vía oral con alimentos ricos en K+
(frutas, frutas secas, verduras), así como con sustitutos de sal o suplementos de K+.
2. Al administrar por vía IV, usar KCl en una línea periférica (la cantidad de [K+] máxima
recomendada en 500 mL de una solución salina es de 40 mEq, para ser suministrada
a través de un suero durante 4 a 6 horas). Si se necesita una corrección más agresiva,
TABLA 4-6 Síntomas y signos de la hipocalemia

Cardiovasculares Hipertensión
Hipotensión ortostática
Potenciación de la toxicidad de digitalis
Disritmias (usualmente taquiarritmias)
Ondas T planas, prolongación QT, ondas U, depresión ST
Neuromusculares Malestar, debilidad, fatiga
Hiporreflexia
Calambres
Parestesias
Parálisis
Rabdomiólisis
Gastrointestinales Náuseas, vómitos
Distensión abdominal
Íleo
Renales Incremento de la producción de amoniaco
Defectos en concentración urinaria
Alcalemia metabólica, aciduria paradójica
Diabetes insípida nefrogénica
Endocrinas Intolerancia a la glucosa
TABLA 4-7 Causas de la hipocalemia

Cambios transcelulares Alcalosis*
Aumento de la insulina plasmática (tratamiento de cetoacidosis
diabética)
Agonistas β-adrenérgicos
Disminución del consumo Dieta
Alcoholismo (empeorado por hipomagnesemia)
Trastornos alimenticios
Pérdidas gastrointestinales Vómitos*, succión nasogástrica
Diarrea (incluye laxantes y abuso de enemas)
Malabsorción
Fístula entérica
Pérdidas renales Diuréticos (inhibidores de anhidrasa carbónica, diuréticos cíclicos, y
diuréticos del género de las tiazidas)
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secundario
Acidosis renal tubular
Diuresis osmótica
Pérdidas por sudoración Ejercicio físico intenso
Golpe de calor
Fiebre
Otros Hipomagnesemia
Leucemia aguda y linfomas
Hipotermia (accidental o inducida)
* Etiología hallada frecuentemente en ED.
se puede administrar una solución idéntica en una segunda línea periférica. Se pueden
administrar concentraciones más altas a través de una línea central, pero el tiempo de
goteo nunca debe superar los 20 mEq/h).
3. Se recomienda monitoreo de ECG.
4. En la mayoría de los casos, los pacientes hipocalémicos también son hipomagnesémi-
cos. Se pueden agregar a la infusión entre 20 y 60 mEq/24 h de Mg2+ para optimizar la
reabsorción tubular de potasio y para contrastar el efecto proarrítmico de la hipoca-
lemia.
Hipercalemia ([K+] >5.5 mEq/L)

Cuadro clínico
Se pueden producir arritmias cardiacas, como fibrilación ventricular, bloqueos sinoauricu-
lares y auriculoventriculares, hasta bloqueo cardiaco completo y asistolia. La muerte por
hipercalemia suele ser el resultado de un paro diastólico o de fibrilación ventricular. Otros
síntomas comunes incluyen debilidad neuromuscular disfuncional, parestesias, arreflexia,
parálisis ascendente y efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea).
Los exámenes apropiados para el tratamiento incluyen ECG, electrolitos, y gases sanguí-
neos. La causa más común es la hipercalemia ficticia debida a la liberación de potasio
TABLA 4-8 Causas de hipercalemia

Pseudohipercalemia Uso de torniquete
Hemólisis (in vitro)*
Leucocitosis
Trombocitosis
Traslado de potasio intracelular a Acidosis*
extracelular Ejercicio físico intenso
β-bloqueadores
Deficiencia de insulina
Intoxicación con digitalis
Carga de potasio Transfusión de sangre envejecida
Hemólisis (in vivo)
Sangrado gastrointestinal
Destrucción celular tras quimioterapia
Rabdomiólisis/lesión por aplastamiento
Disminución de la excreción de Fallo renal*
potasio Medicamento: diuréticos para el potasio sobrante*
Deficiencia de aldosterona
* Consideraciones frecuentes o importantes para el diagnóstico en ED.
intracelular causada por hemólisis durante la flebotomía. Otras causas se enumeran en la

tabla 4-8.
1. Un ECG estadístico, y la monitorización continua del ECG, son esenciales para todos
los pacientes hipercalémicos. Si hay cambios en el ECG (tabla 4-9), con o sin determi-
nación de los niveles de electrolitos, el tratamiento de emergencia para hipercalemia
debe comenzar de inmediato.
2. El tratamiento de emergencia se divide en tres modalidades, administradas secuencial-
mente en rápida sucesión: estabilización de la membrana (cloruro de calcio [10%] o
gluconato [10%]) (esto es crucial para el tejido cardiaco, y debe hacerse inmediata-
mente), recambio intracelular de K+ (NaHCO3, albuterol, insulina y glucosa) y la eli-
minación/excreción de K+ del cuerpo (furosemida, sulfonato de poliestireno sódico,
patirómero, hemodiálisis) (tabla 4-10).
3. Ante acidosis, corregir la causa subyacente del desequilibrio ácido-base.
4. Considerar la administración de calcio en asociación con anticuerpos antidigoxina
ante hipercalemia severa provocada por intoxicación con digitalis, con alteración avan-
zada de la conducción intraventricular (complejos QRS anchos y de bajo voltaje).
TABLA 4-9 Cambios en el ECG asociados con hipercalemia

[K+] (mEq/L) Cambios en ECG
6.5 a 7.5 Intervalo PR prolongado, picos altos en las ondas T, intervalo QT corto
7.5 a 8.0 Onda P aplanada, QRS ensanchados
10 a 12 Degradación compleja de QRS hacia un patrón sinusal
* En hipercalemia crónica, o hipercalemia de desarrollo lento, los cambios en el ECG pueden no ocurrir hasta que se alcanzan
niveles más altos de [K+].
TABLA 4-10 Terapia de emergencia para hipercalemia

Terapia Dosis y ruta Inicio de la acción Duración del efecto
Cloruro de calcio (10%)* 5 a 10 mL IV 1 a 3 min 30 a 50 min
Gluconato de calcio (10%) 10 a 20 mL IV 1 a 3 min 30 a 50 min
NaHCO3 50 a 10 mEq IV 5 a 10 min 1a2h
Albuterol (nebulizado) 10 a 20 mg en 4 mL de 15 a 30 min 2a4h
solución salina normal,
nebulizado durante 10 min
Insulina† y glucosa‡ 5 a 10 unidades de insulina 30 min 4a6h
regular IV
25 g de glucosa IV (solución
a 50%)
Furosemida 40 a 80 mg IV Varía Varía
Sulfonato de poliestireno 25 a 50 g PO o PR 1a2h 4a6h
de sodio
Patiromer 8.4 g PO 4a7h 24 h
Hemodiálisis — Minutos Varía
* El cloruro de calcio tiene tres veces más calcio elemental si se compara con el gluconato de calcio. Cloruro de calcio a 10%
= 27.2 mg [Ca]/mL; Gluconato de calcio a 10% = 9 mg [Ca]/mL. Debido a su corta duración (tanto en forma de cloruro como de
gluconato), la administración de calcio puede repetirse hasta cuatro veces por hora.
† Reducir la dosis de insulina en pacientes con insuficiencia renal.
‡ La infusión de glucosa debe administrarse después del bolo inicial para prevenir la hipoglucemia. La glucosa no se debe
administrar en pacientes hiperglicémicos.
Hipomagnesemia
Cuadro clínico
La hipomagnesemia puede presentarse con una amplia variedad de efectos neuromuscula-
res, gastrointestinales y cardiovasculares (tabla 4-11).
La tabla 4-12 enumera las diferentes causas de hipomagnesemia.
La hipocalemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia a menudo se presentan con hipo-
magnesemia grave, y deben controlarse cuidadosamente. La hipocalcemia no se desarrolla
hasta que el [Mg2+] desciende por debajo de 1.2 mg/dL.
1. Tratar o detener la causa de la hipomagnesemia.
2. Para pacientes asintomáticos (incluidos cambios en el ECG), administre suplementos
de magnesio por vía oral.
3. En condiciones potencialmente mortales (puntas torcidas, eclampsia), administre sul-
fato de magnesio (MgSO4) de 1 a 4 g, o de 8 a 32 mEq, diluido en al menos 100 mL de
solución de dextrosa a 5%, o solución salina normal (0.9%), en un suero que dure
de 10 a 60 minutos bajo monitoreo continuo: ECG (riesgo de arritmias hipocinéticas),
presión arterial no invasiva (riesgo de hipotensión), y patrón ventilatorio (riesgo de
TABLA 4-11 Síntomas y signos de la hipomagnesemia

Neuromuscular Espasmos musculares
Debilidad muscular
Signos de Chvostek y Trousseau
Afecciones del cerebelo (ataxia, movimientos involuntarios de los ojos, vértigo)
Confusión, sordera, coma
Convulsiones
Apatía, depresión
Irritabilidad
Parestesias
Gastrointestinales Disfagia
Anorexia, náuseas
Cardiovasculares Fallo cardiaco
Disritmias
Hipotensión
Misceláneas Hipocalemia
Hipocalcemia
Anemia
depresión respiratoria, generalmente precedido por arreflexia, que puede monitorearse

como un signo de alarma). Como efecto secundario menor, es común el enrojeci-
miento debido a la vasodilatación.
TABLA 4-12 Causas de la hipomagnesemia

Redistribución Glucosa IV
Corrección de la cetoacidosis diabética
Pancreatitis aguda
Pérdidas extrarrenales Sudoración profusa, quemaduras, sepsis
Fístula intestinal o biliar
Diarrea
Disminución del consumo Alcoholismo (cirrosis)
Malnutrición, bajo consumo
Malabsorción (esteatorrea)
Pérdidas renales Cetoacidosis
Diuresis osmótica o salina
Bajo nivel de potasio
Bajo nivel de fósforo
Fármacos Diuréticos cíclicos
Aminoglicósidos
Alcohol
Teofilina
Inhibidores de la bomba de protones
Trastornos endocrinos Síndrome de secreción alterada de la hormona antidiurética
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Estado hipercalcémico
TABLA 4-13 Síntomas y signos de la hipermagnesemia

Nivel (mEq/L) Manifestaciones clínicas
2.0 a 3.0 Náuseas
3.0 a 4.0 Somnolencia
4.0 a 8.0 Pérdida de reflejos del tendón profundo
8.0 a 12.0 Depresión respiratoria
12.0 a 15.0 Hipotensión, bloqueo cardiaco, paro cardiaco
Hipermagnesemia
Cuadro clínico
El magnesio disminuye la transmisión de mensajes neuromusculares y, por lo tanto, actúa
como un depresor del sistema nervioso central, y disminuye la actividad neuromuscular
(tabla 4-13).
El [Mg2+] sérico generalmente sirve como diagnóstico. Debe considerarse la hipermagne-
semia en pacientes con hipercalemia o hipercalcemia. La hipermagnesemia también debe
sospecharse en pacientes con insuficiencia renal, particularmente en aquellos que toman
antiácidos o laxantes que contienen magnesio (tabla 4-14).

1. Detener inmediatamente el suministro de Mg2+.
2. Si la insuficiencia renal no es evidente, puede indicarse la disolución IV por líquidos,
seguida de furosemida (40 a 80 mg también por vía IV).
3. Ante hipermagnesemia sintomática grave, administre 10 mL de CaCl2 a 10% por vía IV
durante 2 a 3 minutos. Se puede administrar un suero adicional de 40 a 60 mL durante
las siguientes 24 horas.
4. Los pacientes con insuficiencia renal pueden beneficiarse con una diálisis.
TABLA 4-14 Causas de la hipermagnesemia

Fallo renal Aguda o crónica
Incremento de la carga de Laxantes que contienen magnesio, antiácidos, enemas*
magnesio Tratamientos para preeclampsia/eclampsia (madres y neonatos)
Cetoacedosis diabética (sin tratamiento)*
Lisis tumoral
Rabdomiólisis*
Incremento de la absorción Hiperparatiroidismo
renal de magnesio Hipercalcemia hipocalcidúrica familiar
Hipotiroidismo
Deficiencia de mineralocorticoides, insuficiencia suprarrenal
(enfermedad de Addison)
* Presentación más problable, relevante para ED.
Hipocalcemia {nivel ionizado de [Ca2+] <2.0 mEq/L (<4 mg/dL o <1.1 mmol/L)}
Cuadro clínico
La gravedad de los signos y síntomas depende en gran medida de la rapidez de la disminu-
ción de [Ca2+] (tabla 4-15).
La tabla 4-16 enumera las causas más comunes de hipocalcemia, y el mecanismo primario
de cada una.

1. Si un paciente está asintomático, o si la hipocalcemia no es grave o no se ha prolon-
gado por más de 10 a 14 días, indique una terapia oral de Ca2+ con 500 a 3 000 mg de
calcio elemental, en una dosis única o dividida en hasta tres dosis diarias, con o sin
vitamina D.
2. En hipocalcemia aguda grave ([Ca2+] ionizado <1.9 mEq/L o <0.95 mmol/L), admi-
nistre 10 mL de CaCl2 a 10%, o de 10 a 30 mL de gluconato de Ca2+ por vía IV durante
10 a 20 minutos; repita cada 60 minutos hasta que los síntomas mejoren, o continúe
con un suero continuo de CaCl2 a 10% a 0.02 a 0.08 mL/kg/h (1.4 a 5.6 mL/h en pa-
cientes de 70 kg).
3. Reemplace el magnesio antes, o junto con, Ca2+.
TABLA 4-15 Síntomas y signos de la hipocalcemia

Musculares Debilidad, fatiga
Espasmos, calambres
Neurológicos Contracciones
Signo de Chvostek, signo de Trousseau
Parestesias en los dedos y alrededor de la boca
Pérdida de memoria, confusión
Alucinaciones, demencia, ataques
Trastornos extrapiramidales
Dermatológicos Hiperpigmentación
Erupciones, cabello quebradizo
Piel seca, escamosa
Cardiovasculares Fallo cardiaco
Arritmias ventriculares, torcedura de puntos
Vasoconstrición
Esqueléticos Osteodistrofia
Fragilidad ósea
Osteomalacia
Misceláneas Hipoplasia dental
Cataratas
Disminución de la secreción de insulina
TABLA 4-16 Algunas causas de la hipocalcemia

Disminución de la absorción de calcio
Deficiencia de vitamina D
Síndrome de malabsorción
Incremento de la excreción de calcio/reabsorción ósea reducida
Alcoholismo
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Medicamentos, por ejemplo fenitoína, fenobarbital, diuréticos cíclicos, antibióticos, sulfato de magnesio,
etcétera.
Pancreatitis aguda
Transfusiones masivas
Rabdomiólisis
Hipercalcemia ([Ca2+] total >10.5 mg/dL o [Ca2+] ionizado >2.7 mEq/L)
Cuadro clínico
Los pacientes hipercalcémicos con [Ca2+] total en plasma <12.0 mg/dL generalmente son
asintomáticos, pero niveles más altos pueden causar una gran variedad de síntomas (tabla
4-17).
Algunas veces se usa un recurso mnemotécnico para los signos y síntomas de hipercal-
cemia: piedras (cálculos renales), huesos (osteolisis), quejidos (trastornos psiquiátricos) y
gemidos (enfermedad de úlcera péptica, pancreatitis y estreñimiento).
En el ECG, la hipercalcemia puede estar asociada con segmentos ST deprimidos,
ondas T ensanchadas, y segmentos ST reducidos e intervalos QT. Las bradiarritmias pue-
den ocurrir, con patrones de ramas agrupadas que pueden progresar a bloqueo de segundo
grado o a bloqueo cardiaco completo. Los niveles de [Ca2+] superiores a 20 mg/dL pueden
causar un paro cardiaco.
Se debe calcular un nivel de calcio corregido si la albúmina no está en el rango normal:
Ca2+ corregido (mg/dL) =

Nivel total de Ca2+(mg/dL) + 0.8(4.0 – albúmina sérica [g/dL])
donde 4.0 representa el nivel promedio de albúmina en g/dL.

Si la referencia del laboratorio reporta sus valores en mmol/L, entonces usar la fór-
mula siguiente:
Ca2+ corregido (mmol/L) =

Nivel total de Ca2+ (mmol/L) + 0.02(40 − albúmina sérica [g/L])
donde 40 representa el nivel promedio de albúmina en g/dL.

Más de 90% de las apariciones se asocian con hiperparatiroidismo o malignidad,
siendo esta última la presentación más probable en el servicio de urgencias (tabla 4-18).
TABLA 4-17 Signos y síntomas de hipercalcemia

• Generales
Malestar, debilidad
Polidipsia, deshidratación
• Neurológicos
Confusión
Apatía, depresión, aturdimiento
Pérdida de memoria
Irritabilidad
Alucinaciones
Dolor de cabeza
Ataxia
Hiporreflexia, hipotonía
Retardo mental (en bebés)
• Calcificación metastásica
Queratopatía de banda
Conjuntivitis
Prurito
• Esqueléticas
Fracturas
Dolores óseos
Deformidades
• Cardiovasculares
Hipertensión
Disritmias
Calcificaciones vasculares
Anormalidades en el ECG
Acortamiento de QT
Curvatura de la onda ST-T
Ensanchamiento de la onda T
Sensibilidad a digitalis
• Gastrointestinales
Anorexia, pérdida de peso
Náuseas, vómitos
Constipación
Dolor abdominal
Enfermedad de úlcera péptica
Pancreatitis
• Urológicas
Poliuria, nocturia
Insuficiencia renal
Litiasis nefrótica

1. Para pacientes sintomáticos o pacientes asintomáticos con niveles de [Ca2+] >14 mg/
dL, administre solución salina normal a 0.9% a un ritmo de 500 a 1 000 mL/h durante
2 a 4 horas, según lo tolere el paciente. En general, se deben administrar de 3 a 4 L
durante las primeras 24 horas, luego de 2 a 3 L por 24 horas hasta que se obtenga una
producción de orina de 2 L/d.
TABLA 4-18 Causas de la hipercalcemia

Hipercalcemia debida al incremento de la reabsorción ósea de Ca2+
Hiperparatiroidismo primario
Malignidad
Pseudohiperparatiroidismo
Fallo renal
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo
Inmovilización
Hipercalcemia debida a la disminución de la excreción urinaria de Ca2+
Hipocalciuria hipercalcémica familiar
Tiazidas
Hipercalcemia debida al incremento de la absorción gastrointestinal de Ca2+
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, coccidiodomicosis, histoplasmosis).
Leche (calcio)-síndrome alcalino
Intoxicación por vitamina D
2. Se recomiendan de 20 a 40 mg de furosemida para promover una diuresis de 150 a 200

mL/h, lo que aumenta el efecto calciúrico.
3. Se puede disminuir la movilización de [Ca2+] óseo a través de la reducción de la acti-
vidad osteoclástica con corticoesteroides tales como prednisona (1 a 2 mg/kg PO) o
hidrocortisona, dosis inicial de 200 a 300 mg IV, en enfermedad de Addison o en neo-
plasias con respuesta a esteroides. Para hipercalcemia asociada a malignidad, suminis-
tre bisfosfonatos por vía intravenosa (pamidronato o zoledronato [ácido zoledrónico]).
Se recomiendan 4 mg de ácido zoledrónico por vía IV como dosis única durante 15
minutos para un nivel de [Ca2+] corregido de 12 mg/dL o superior. La calcitonina (4
U/kg SC o IM) funciona más rápidamente que los bisfosfonatos.
4. En casos muy graves comenzar hemodiálisis.
Hipofosfatemia ([PO43–] <2.5 mg/dL)

Cuadro clínico
Los síntomas de gravedad pueden no aparecer hasta que el nivel de [PO43−] disminuya
hasta <1 mg/dL (tabla 4-19).
TABLA 4-19 Síntomas y signos de la hipofosfatemia

• Hematológicos
Reducción de la supervivencia y la funcionalidad de las plaquetas, de los glóbulos rojos y de los
glóbulos blancos
Carencia de la función macrófaga
• Neuromusculares
Debilidad, temblores, parestesia en la punta de los dedos y alrededor de la boca, disminución del reflejo
de tendón profundo, disminución de capacidad mental, anorexia
• Cardiacos
Función cardiaca ausente
• Metabólicos
Resistencia a la insulina
TABLA 4-20 Causas de la hipofosfatemia

Cambio de ECF a ICF sin reducción Glucosa
de [PO43–] Insulina
Catecolaminas
Alcalosis respiratoria
Cambio de ECF a ICF con reducción Hiperalimentación
de [PO43–] Síndrome de realimentación
Disminución de la absorción Bajo consumo
intestinal Malabsorción
Uso crónico de acetato de calcio o bicarbonato, hidróxido de
aluminio
Deficiencia de vitamina D
Incremento de la pérdida renal Hiperparatiroidismo
Acidosis tubular
Síndrome de Fanconi
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Poliuria
Acidosis
Causas diversas Alcoholismo (bajo consumo, deficiencia de vitamina D)
Cetoacidosis diabética (diuresis osmótica)
Síndrome de choque tóxico
Fármacos Diuréticos osmóticos, diuréticos cíclicos, inhibidores de anhidrasa
carbónica, aciclovir, acetaminofén, inhibidores de tirosina quinasa,
bisfosfonatos, aminoglicósidos, tetraciclinas, ácido valproico,
ciclofosfamida, cisplatina y corticoesteroides
Abreviaturas: ECF, fluido extracelular (por sus siglas en inglés: extracellular fluid); ICF, fluido intracelular (por sus siglas en
inglés: intracellular fluid).
Las causas de la hipofosfatemia se enumeran en la tabla 4-20.
1. Cuando aparecen los síntomas, corregir tanto con terapia oral como intravenosa (tabla
4-21).
2. En pacientes asintomáticos o con síntomas leves, suministrar 50 mmol/d por vía oral
durante 7 a 10 días.
3. Ante hipofosfatemia grave pueden necesitarse dosis más elevadas.
TABLA 4-21 Dosis de reemplazo de [PO43−] por vía IV (6 a 72 h)

[PO43−] sérico (mg/dL) Dosis (mmol/kg) Duración (h)
<1 0.6 6 a 72
1 a 1.7 0.3 a 0.4 6 a 72
1.8 a 2.2 0.15 a 0.2 6 a 72
Hiperfosfatemia ([PO43–] >4.5 mg/dL)

Cuadro clínico
Los síntomas agudos están asociados a fallo renal, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Las causas de la hiperfosfatemia pueden dividirse en tres grupos de acuerdo a los mecanis-
mos que la generan (tabla 4-22).

Pueden usarse aglutinantes de fosfato tales como carbonato de calcio o acetato de calcio.
Ante niveles muy altos de [PO43−], indicar hemodiálisis.
■ TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Las alteraciones ácido-base se clasifican como respiratorias o metabólicas. Los trastornos
ácido-básicos respiratorios se deben a cambios primarios en PCO2, y los trastornos áci-
do-básicos metabólicos reflejan cambios primarios en [HCO3–].
Cuadro clínico
La historia debe recalcar eventos que pueden haber resultado en la ganancia o pérdida de
ácido o base, como vómitos, diarrea, medicamentos o ingestión de toxinas, y debe bus-
carse evidencia de disfunción en los órganos de la homeostasis ácido-base: hígado, riñones
y pulmones.
Diagnóstico y diferencial
El diagnóstico y la diferenciación deben comenzar por definir la naturaleza del trastorno
ácido-básico, y luego determinar la etiología más probable. Deben determinarse los gases
en la sangre (pH, PCO2 y [HCO3–]) a través de una punción arterial, aunque también se
puede usar sangre venosa o capilar. Deben evaluarse electrolitos ([Na+], [K+], [Cl–] y
[HCO–3] y otros factores capaces de afectar el estado ácido-básico del paciente (albúmina,
ácido láctico, creatinina, BUN, niveles de ingestión de fármacos sospechados, tales como
salicilato). Con base en la historia y el examen físico actuales, así como en los anteceden-
TABLA 4-22 Causas de la hiperfosfatemia

Disminución de la excreción renal de [PO43−] Fallo renal agudo y crónico*
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo
Cambio de [PO43−] de ICF a ECF Hemólisis*
Rabdomiólisis*
Síndrome de lisis tumoral
Acidosis respiratoria
Cetoacidosis diabética
Adición de [PO43−] exógeno a ECF Tratamiento oral o IV para la hipofosfatemia
Laxantes que contienen fosfato, antiácidos*
Medicamentos Exceso de vitamina D
Hormona de crecimiento
Bisfosfonatos
* La presentación más probable relevante para el ED.
tes médicos, considérese la necesidad de calcio, magnesio, fosfato, cetonas séricas y glu-
cosa, la osmolalidad sérica y electrolitos urinarios, osmolalidad y glucosa.
Definiendo la naturaleza del trastorno ácido-básico (figura 4-1)
En caso de estar disponibles, use los valores previos a la enfermedad del paciente como
referencia de base; el rango de pH normal es de 7.35 a 7.45 (IC a 95%), el rango normal
de PCO2 es de 35 a 45 mm Hg (IC 95%), y el [HCO3–] normal es generalmente de 21 a 28
mEq/L (IC 95%) Sin embargo, los valores de un paciente pueden estar todos dentro del
“rango normal” y tener todavía importantes alteraciones ácido-base.
1. Examine el pH para acidosis (pH <7.35) o alcalosis (pH >7.45).

2. Establezca el mecanismo primario mediante la evaluación de [HCO–3] y de PCO2.
pH <7.35 PC
] O
jo 2 ele
a va
–3 b do
(>4
CO 0)
[H
Acidosis Checar ∆ ↓ PCO2 Acidosis

metabólica ∆ ↓ [HCO3–] respiratoria
3 –]
∆
CO
↓P
Checar
↓[H
CO
∆ ↓[HCO3–]
∆ ↓ PCO2 =
2
>∆
<∆
↓[H
2
CO
CO
↓P
–]
3
∆
∆ ↑ [H+]
Tipo AG Tipo AG Alcalosis Compensación Acidosis
∆ ↑ PCO2
amplia normal respiratoria respiratoria respiratoria
también normal también
Checar
∆ ↑ AG <0
0.8 a 0.33
.3
.8
0.3
∆ ↓ [HCO3–] 3
>0
0.8
3
]
–
∆↑
3
O
[HC
AG ∆ ↑ AG =
Acidosis Aguda Alcalosis

∆↓
∆ ↓[HCO3–]
<∆
metabólica Aguda o Crónica metabólica

>
↓[H
también* crónica también

AG
CO 3
∆↑
–]
Tipo AG
Acidosis normal y
metabólica Pura acidosis
también metabólica
también
Clave: * Esto es más probable si [HCO–3] <25 en este escenario, y el árbol podría haber comenzado a la izquierda.
AG, Diferencia aniónica (por sus siglas en inglés: anion gap).
A
FIGURA 4-1 A. Algoritmo para la determinación del tipo de acidosis. AG, diferencia aniónica =
[Na+] – ([HCO–3] + [Cl–]) (valor normal 12 ± 4 mEq/L). B. Algoritmo para la determinación del tipo de
alcalosis. C. Algoritmo para verificar las alteraciones ácido-base cuando el pH está dentro del
rango “normal”. ΔAG, delta gap, es un cambio relativo de AG que puede ser más importante que el
valor real de AG. Prácticamente todos los valores AG >15 mEq/L se pueden considerar anormales,
incluso cuando no hay valores de comparación previos disponibles.
pH >7.45 P
to CO
– ] al 2 ba
O 3
jo
[HC
Alcalosis Checar ∆ ↑ PCO2 Acidosis

metabólica ∆ ↑ [HCO3–] respiratoria
.7 >0. Checar
<0 7
0.7 ∆ ↓ [H+]
Alcalosis Respuesta Acidosis
respiratoria ventilatoria respiratoria
∆ ↓ PCO2
también normal también
Clave: * Implica que la variación en [H+] >0

.4 .75
0.75
no es baja sino elevada, y como resultado <0
0.4
el pH podría ser <7.40. Por lo tanto, este
algoritmo no sería seleccionado, sino
preferiblemente el que aparece en la Acidosis Alcalosis
figura 15-2A. Es probable que [HCO–3] metabólica Crónica Aguda metabólica
sea >25 en este escenario, y entonces el también* también
árbol podría haber comenzado a la izquierda.
B AG, Diferencia aniónica (por sus siglas en inglés: anion gap).
7.35< pH <7.45
y ↑P
↑[H CO2 y
[HCO3–] normales
O2 – ]
↓ P CCO 3 CO
3 –]
↓[H
PCO2 y
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica

y alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria
∆ AG
Se
bia incr
am em
oc ent
N a
Normal Tipo AG amplio

Acidosis metabólica
O y
alcalosis metabólica
No de tipo AG
Acidosis metabólica y
alcalosis metabólica
(escenario menos probable)
C FIGURA 4-1 Continuación.
TABLA 4-23 Causas de acidosis metabólica por diferencia aniónica elevada

Fallo renal (uremia)
Cetoacidosis
Diabética
Alcohólica
Por inanición
Acidosis láctica*
Sepsis
Paro cardiaco
Fallo hepático
Hierro
Metformina
Cianida
Monóxido de carbono
Deficiencia de tiamina
Envenenamiento exógeno*
Metanol
Glicol etileno (EG, ethylene glycol)
Salicilato
Isoniazida
* Ésta no es una lista exhaustiva; existen otras muchas causas.
La acidosis metabólica se puede dividir en acidosis AG elevada (tabla 4-23) y acidosis AG
normal (tabla 4-24).
Cuadro clínico
Los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal, dolor de cabeza, náuseas con o sin
vómitos, y debilidad generalizada; además, debido a que la acidosis estimula el centro
respiratorio, el paciente puede quejarse de disnea.
TABLA 4-24 Causas de acidosis metabólica por diferencia aniónica normal

Con tendencia a la
hipercalemia Con tendencia a la hipocalemia
Cetoacidosis diabética leve Acidosis renal tubular, tipo I (acidosis distal clásica)
Acidosis urémica temprana Acidosis renal tubular, tipo II (acidosis proximal)
Uropatía obstructiva temprana Acetazolamida
Acidosis renal tubular, tipo IV Diarrea aguda con pérdida de HCO–3 y K+
Hipoaldosteronismo Ureterosigmoidostomía con incremento en la reabsorción de [H+] y [Cl–]
(enfermedad de Addison) y pérdida de HCO–3 y K+
Suero o ingestión de HCl, NH4, Obstrucción de la vejiga ileal artificial
Cl, lisina-HCl, o arginina-HCl
Diuréticos proveedores de Acidosis por disolución (puede ocurrir con suero de NaCl a 0.9%)
potasio
Los diagnósticos diferenciales que deben considerarse en la práctica de emergencia se
dividen en cuatro grandes categorías: insuficiencia renal (uremia), cetoacidosis (cetoaci-
dosis diabética, cetoacidosis alcohólica, cetoacidosis por inanición), acidosis láctica e
ingestiones (metanol, etilenglicol, salicilatos y muchos otros). La acidosis láctica no es un
diagnóstico, sino un síndrome con su propio diagnóstico diferencial (tabla 4-23).
Cuidado y disposición en la unidad de emergencias
1. Trate el trastorno subyacente, con especial énfasis en la restauración de la perfusión
tisular normal y la oxigenación.
2. Determine si hay un componente respiratorio para la acidosis (es decir, una acidosis
respiratoria primaria). Con una compensación respiratoria normal, la PCO2 disminuye
en 1 mm Hg por cada 1 mEq/L de disminución neta de [HCO–3]. Si hay una compen-
sación respiratoria inadecuada, corrija el problema respiratorio.
3. Trate las alteraciones electrolíticas.
4. Administre los antídotos para las toxinas según corresponda, e inicie el tratamiento de
las causas subyacentes, tales como la sepsis (véase el capítulo 88, “Choque tóxico”) o
la cetoacidosis diabética (véase el capítulo 129, “Emergencias diabéticas”).
5. El uso de la terapia con bicarbonato para el paro cardiaco, la cetoacidosis diabética y
la acidosis láctica no ha demostrado ningún beneficio. Los pacientes pediátricos con
cetoacidosis diabética tratados con bicarbonato tienen una mayor tasa de desarrollo de
edema cerebral. El objetivo del tratamiento con bicarbonato y de la diálisis en la acido-
sis láctica, puede ser elevar fisiológicamente al paciente para el posterior tratamiento
definitivo de la etiología de la acidosis. La terapia con bicarbonato puede ser apro-
piada para indicaciones limitadas (tabla 4-25).
Cuando se administre bicarbonato, se dosificará HCO–3 a 0.5 mEq/kg por cada

miliequivalente por litro de aumento de [HCO–3] deseado. El objetivo es restablecer la
capacidad de amortiguación adecuada ([HCO–3] > 8 mEq/L), o lograr una mejoría clínica
TABLA 4-25 Indicaciones potenciales para terapia con bicarbonato en acidosis metabólica
Indicación Argumento
Hipobicarbonatemia grave (<4 mEq/L). Las concentraciones insuficientes de tampón pueden
llevar a aumentos extremos en la acidemia con pequeños
incrementos en la acidosis.
Acidemia grave (pH <7.00-7.15)* en casos La terapia para la causa subyacente de la acidosis
de acidosis de amplia diferencia aniónica, depende de la perfusión adecuada del órgano.
con síntomas de choque o irritabilidad del
miocardio, que no responde a medidas
de apoyo vital, incluida la ventilación
adecuada y la reanimación con fluidos, de
acuerdo al cuadro clínico del paciente.
Acidemia hiperclorémica grave† El bicarbonato perdido puede regenerarse por los riñones
y el hígado, lo que quizá requiera varios días.
* Presentado como un rango porque las recomendaciones difieren entre los autores; los datos no admiten un umbral específico
para el tratamiento.
† No existe una indicación de umbral específica por pH. Ante la presencia de insuficiencia hemodinámica grave, a pesar de las
medidas médicas de apoyo vital, debe indicarse una terapia con bicarbonato.
del choque o de las arritmias. El bicarbonato debe administrarse tan lentamente como lo
permita la situación clínica. 75 mL de bicarbonato de sodio a 8.4% en 500 mL de dextrosa
a 5% en agua producen una solución casi isotónica para la infusión.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es el resultado de la ganancia de bicarbonato o de la pérdida de
ácido. Por lo general, se clasifica como sensible a [Cl–] e insensible a [Cl–].
Cuadro clínico
Los pacientes pueden quejarse de debilidad generalizada, mareos, mialgias, palpitaciones,
náuseas con o sin vómitos, parestesia, y posiblemente espasmo muscular o espasmos mus-
culares. Las anormalidades neurológicas, especialmente los espasmos musculares, la ines-
tabilidad neuromuscular y las convulsiones, son comunes.
Las condiciones que producen “alcalosis sensible al cloruro” dan como resultado la pér-
dida de cloruro, por ejemplo, vómitos (que también causan pérdida de ácido), diarrea,
terapia diurética y enfermedades que causan pérdida de cloruros (p. ej., fibrosis quística
y enteropatía por pérdida de cloruros), lo que tiende a reducir la concentración sérica
de cloruro y el volumen extracelular. Las condiciones que producen “alcalosis insensible
al cloruro” e hipertensión, incluyen estenosis de la arteria renal, tumores secretores de
renina, hiperplasia suprarrenal, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, síndrome de
Liddle, y mineralocorticoides exógenos (por ejemplo, regaliz, fludrocortisona). La alcalo-
sis que no responde al cloro causada por los síndromes de Bartter y Gitelman, se asocia
generalmente con normotensión. La alcalosis produce reducciones en los niveles ioniza-
dos de calcio, potasio, magnesio y fosfato.

1. Tratar la causa subyacente con cuidadoso apoyo vital.
2. Si la alcalosis es grave ([HCO–3] >45 mmol/L) y se asocia con signos o síntomas graves
que no responden a los cuidados de apoyo, considere ácido clorhídrico IV.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es definida por la hipoventilación alveolar, y se diagnostica cuando
la PCO2 es mayor que el valor esperado.
Cuadro clínico
El cuadro clínico por lo regular está dominado por el trastorno subyacente. Típicamente,
la acidosis respiratoria deprime la función mental, lo que puede disminuir de manera
progresiva la frecuencia respiratoria. Los pacientes pueden estar confundidos, somnolien-
tos y, por último, inconscientes.
La ventilación inadecuada con frecuencia es el resultado de un traumatismo craneoence-
fálico, un traumatismo torácico, una enfermedad pulmonar o un exceso de sedación. La
hipoventilación crónica que se observa en pacientes extremadamente obesos a menudo se
denomina síndrome de Pickwick. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica intensa aumentan los espacios disfuncionales y con frecuencia también disminu-
ye la ventilación por minuto. La oximetría de pulso puede resultar engañosa, lo que hace
que la sangre arterial sea esencial para su diagnóstico.

1. Mejorar la ventilación alveolar.
2. Se puede requerir asistencia respiratoria (intubación o soporte ventilatorio no inva-
sivo) en algunos pacientes que no responden adecuadamente a medidas menores, par-
ticularmente si el pH cae por debajo de 7.25.
3. Tratar el trastorno subyacente.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es definida por hiperventilación alveolar, y tiene lugar cuando la
PCO2 es menor de lo esperado.
Cuadro clínico
Los síntomas de hiperventilación incluyen mareos, espasmos del pedal del carpo y, con
frecuencia, un dolor en el pecho que se describe como opresión.
Es causada por condiciones que estimulan los centros respiratorios, incluidos los tumores
del SNC o accidentes cerebrovasculares, infecciones, embarazo, hipoxia y toxinas (por
ejemplo, salicilatos). La ansiedad, el dolor y la hiperventilación iatrogénica de pacientes
con ventiladores mecánicos también causan alcalosis respiratoria.
1. Identificar y tratar la causa subyacente.
2. Descartar las causas de hiperventilación potencialmente mortales antes de diagnosti-
car ansiedad. Se debe evitar el uso de reinspiración con “bolsa de papel” en el trata-
miento de la alcalosis respiratoria, ya que puede conducir a la hipoxia; los pacientes
suelen responder a la recuperación de la calma, que es un tratamiento más efectivo.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th. ed., véase
capítulo 15: “Acid-Base Disorders,” por Gabor D. Kelen, David D. Nicolaou y David M. Cline; y
capítulo 17, “Fluids and Electrolytes,” por Roberta Petrino y Roberta Marino.
C A P Í T U LO Aproximación terapéutica
5 al paciente hipotenso
Saurin P. Bhatt
El choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el suministro de

oxígeno a los tejidos (entrega) y la demanda de oxígeno (consumo). Tal hipoperfusión
tisular se asocia con una disminución del contenido de oxígeno venoso y acidosis metabó-
lica (acidosis láctica). El choque se clasifica en cuatro categorías basadas en la etiología:
a) hipovolémico, b) cardiogénico, c) distributivo (p. ej., neurogénico y anafiláctico) y d)
obstructivo.
■ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los factores que influyen en la presentación clínica de un paciente en choque incluyen la
etiología, la duración y la gravedad del estado de choque y el subyacente estado médico del
paciente. A menudo, la causa precipitante del choque puede ser fácilmente evidente (p. ej.,
infarto agudo de miocardio, traumatismo, hemorragia gastrointestinal [GI] o anafilaxia).
No es raro que el paciente se presente con síntomas inespecíficos (p. ej., debilidad genera-
lizada, letargo o alteraciones del estado mental). Una historia específica de los síntomas
presentados y las condiciones previamente existentes (p. ej., enfermedad cardiovascular,
hemorragia digestiva, insuficiencia suprarrenal o diabetes) ayudarán a identificar la causa
y guiarán el tratamiento inicial de choque. El uso de medicamentos (tanto recetados como
no) es un elemento esencial de la historia inicial. El uso de medicamentos puede ser la
causa de, o un factor que contribuye a, la evolución del choque. Por ejemplo, los diuréticos
pueden conducir a la depleción de volumen y los medicamentos cardiovasculares (p. ej.,
los betabloqueadores) pueden deprimir la acción de bombeo del corazón. También debe
considerarse la posibilidad de toxicidad por medicamentos y de reacciones anafilácticas a
medicamentos.
La evaluación de los signos vitales es una parte rutinaria del examen físico; sin
embargo, ningún signo o valor vital único es diagnóstico en la evaluación de la presencia
o ausencia de choque. La presencia de hipertermia o hipotermia puede ser el resultado de
factores endógenos (p. ej., infecciones o estados de hipometabolismo) o causas exógenas
(p. ej., exposiciones ambientales). La frecuencia cardiaca es típicamente elevada; sin
embargo, la bradicardia puede estar presente con muchas condiciones, como un excelente
estado basal fisiológico (joven atleta), hemorragia intraabdominal (secundaria a estimula-
ción vagal), uso de medicamentos cardiovasculares (p. ej., betabloqueadores y digoxina),
hipoglucemia y enfermedad cardiovascular preexistente.
La frecuencia respiratoria se eleva a menudo al inicio del choque. Una ventilación por
minuto incrementada, aumento del espacio muerto y puede verse broncoespasmo e hipo-
capnia. A medida que progresa el choque, pueden ocurrir hipoventilación, insuficiencia
respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria.
Generalmente, aunque no siempre, el choque se asocia con hipotensión arterial sisté-
mica, definida como una presión arterial (BP, blood pressure) sistólica por debajo de 90
mm Hg. La falta de sensibilidad de la presión arterial para detectar hipoperfusión tisular
global ha sido confirmada repetidamente. Por lo tanto, el choque puede ocurrir con una
presión sanguínea normal y la hipotensión puede ocurrir sin choque. Temprano en estado
de choque, las presiones sanguíneas sistólica y diastólica pueden ser inicialmente norma-
les o estar elevadas en respuesta a un mecanismo compensador como taquicardia y vaso-
constricción.
CAPÍTULO 5 Aproximación terapéutica al paciente hipotenso 61
A medida que los mecanismos compensatorios del cuerpo fallan, la presión arterial
generalmente cae. Los cambios de postura en la presión sanguínea, comúnmente obser-
vados con estadios hipovolémicos, precederán a la hipotensión. La presión del pulso y la
diferencia entre la medición de la presión arterial sistólica y diastólica pueden ser un
indicador más sensible. La presión del pulso, por lo general, se eleva tempranamente en
estado de choque y luego disminuye antes de un cambio en la presión sanguínea sis-
tólica.
Además de estas anomalías de signos vitales, hay hallazgos del examen físico en estado
de choque que pueden incluir distensión o aplanamiento de la vena del cuello y disritmias
cardiacas. Se puede auscultar un tercer sonido cardiaco (S3) en estado de gasto cardiaco
alto. La disminución de la presión de perfusión coronaria puede conducir a isquemia
miocárdica, disminución de la función ventricular, aumento de la presión diastólica del
ventrículo izquierdo y edema pulmonar.
La disminución de la perfusión cerebral conduce a cambios en el estado mental, como
debilidad, inquietud, confusión, desorientación, delirio, síncope y coma. Los pacientes
con hipertensión de larga evolución pueden presentar estos cambios sin hipotensión
grave. Las manifestaciones cutáneas pueden incluir palidez, piel pálida u oscura, sudora-
ción, hematomas, petequias, cianosis (puede no ser evidente si el nivel de hemoglobina es
menor a 5 g/dL), temperatura alterada y llenado capilar retardado.
Las manifestaciones gastrointestinales resultantes de estados de flujo bajo pueden
incluir íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis no litiásica e isquemia
mesentérica. Para conservar el agua y el sodio, los niveles de aldosterona y hormona
antidiurética aumentan. Esto da como resultado una tasa de filtración glomerular redu-
cida, redistribución del flujo sanguíneo desde la corteza renal a la médula renal y oligu-
ria. En la sepsis, puede aparecer una poliuria paradójica y confundirse con hidratación
adecuada.
Al inicio del choque, una anomalía metabólica común es una alcalosis respiratoria. A
medida que el estado de choque continúa y los mecanismos compensatorios comienzan a
fallar, se produce un metabolismo anaeróbico que conduce a la formación de ácido láctico
y resulta en una acidosis metabólica. Otras anomalías metabólicas que pueden verse son
la hiperglucemia, hipoglucemia e hipercalemia.
■ DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
La presentación clínica y la presunta etiología del choque guiarán los estudios de diagnós-
tico, las modalidades de monitoreo y las intervenciones utilizadas. Se debe individualizar
el enfoque para cada paciente; sin embargo, los estudios de laboratorio que se realizan
incluyen con frecuencia hemograma completo; recuento de plaquetas; electrolitos, nitró-
geno ureico en sangre y determinaciones de creatinina; protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina y análisis de orina. Otras pruebas que se utilizan comúnmente son la gaso-
metría arterial, ácido láctico, fibrinógeno, productos fraccionados de fibrina, dímero D y
determinaciones de cortisol; panel de función hepática; estudios de líquido cefalorraquí-
deo y cultivos de posibles fuentes de infección. Una prueba de embarazo debe realizarse
en todas las mujeres en edad fértil. Ningún valor de laboratorio por sí solo es sensible o
específico para el choque. Otras pruebas de diagnóstico comunes incluyen radiografías
(tórax y abdominales), electrocardiógrafos, tomografías computarizadas (tórax, cabeza,
abdomen y pelvis) y ecocardiogramas. Además, el ultrasonido también puede ayudar a
determinar la etiología del choque. En Estados Unidos las siguientes vistas imagenológi-
cas son útiles en esta evaluación: subcostal cardiaco, paraesternal de eje largo cardiaco,
vena cava inferior, apical de cuatro cámaras cardiaco, cuadrante abdominal superior dere-
cho, pélvico y aorta abdominal.
El monitoreo continuo de los signos vitales debe instituirse en todos los pacientes.
Modalidades como la oximetría de pulso, capnografía, presión venosa central, satura-
ción venosa central de O2, gasto cardiaco, cálculo de la resistencia vascular sistémica y
suministro sistémico de oxígeno pueden estar indicadas.
Se debe realizar una búsqueda para determinar la etiología del choque. La falta de
respuesta a las medidas de estabilización apropiadas debería orientar al clínico para eva-
luar una causa más oculta en el paciente. Primero, el médico debe estar seguro de que los
pasos básicos de la reanimación se han llevado a cabo de manera adecuada. Considere si
el paciente ha sido reanimado con el volumen adecuado, o no. El uso temprano de vaso-
presores puede elevar la presión venosa central y enmascarar la presencia de hipovolemia
continua. Asegúrese de que todos los equipos estén conectados y funcionen adecuada-
mente. Exponga y examine con cuidado al paciente para detectar heridas ocultas. Consi-
dere los diagnósticos que no se ven usualmente, como taponamiento cardiaco, neumotó-
rax a tensión, insuficiencia adrenal, reacciones tóxicas o alérgicas y hemorragia oculta (p.
ej., ruptura de embarazo ectópico o sangrado oculto intraabdominal o pélvico) en el
paciente que no responde como se esperaba.
Consúltense otros capítulos de este libro sobre la evaluación de las formas específicas
de choque.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIA

El objetivo de la intervención es restaurar la adecuada perfusión tisular en corresponden-
cia con la identificación y el tratamiento de la etiología subyacente.
1. Vía respiratoria: se indica control agresivo de la vía respiratoria, obtenido mejor a tra-
vés de la indicación de intubación endotraqueal. Recuerde que las intervenciones aso-
ciadas como medicamentos (es decir, sedantes pueden exacerbar la hipotensión) y la
ventilación con presión positiva puede reducir la precarga y el gasto cardiaco y contri-
buir al colapso hemodinámico.
2. Respiración: todos los pacientes deben recibir alto flujo de oxígeno suplementario. Si
se usa ventilación mecánica, deben utilizarse los agentes bloqueadores neuromuscula-
res para disminuir la acidosis láctica debida a la fatiga muscular y aumentar el con-
sumo de oxígeno. La saturación arterial de oxígeno debe restablecerse >93% y contro-
larse la ventilación para mantener una PaCO2 de 35 a 40 mm Hg.
3. Circulación: la estabilización hemodinámica circulatoria comienza con acceso IV a
través de las líneas venosas periféricas de gran calibre. El acceso venoso central ayuda
para evaluar el estado del volumen (precarga) y controlar ScvO2. La orientación de
Estados Unidos ha resultado útil con estos procedimientos. El acceso venoso central
es la ruta preferida para la administración a largo plazo de terapia vasopresora. La
posición de Trendelenburg no mejora el rendimiento cardiopulmonar en comparación
con la posición supina y puede empeorar el intercambio pulmonar de gases y predispo-
ner a la aspiración. El levantamiento pasivo de la pierna por encima del nivel del cora-
zón con el paciente en decúbito supino puede ser eficaz. La consulta quirúrgica tem-
prana está indicada para hemorragia interna. La mayoría de las hemorragias externas
puede controlarse por compresión directa. En raras ocasiones será necesario pinzar o
atar los vasos.
4. El tipo, la cantidad y la tasa de reposición de líquidos siguen siendo áreas de controver-
sia. No hay diferencia en la supervivencia al comparar cristaloides con resucitación
coloidal. Se siguen recomendando soluciones cristaloides debido al mayor costo de los
agentes coloides. La mayoría de los practicantes usa fluidos cristaloides isotónicos in-
travenosos (0.9% de cloruro de sodio, Ringer lactato) en la resucitación inicial. Debido
al costo incrementado, falta de beneficio comprobado y el potencial para la transmi-
CAPÍTULO 5 Aproximación terapéutica al paciente hipotenso 63
sión de enfermedades (con plasma fresco congelado [FFP, fresh-frozen plasma]), el uso
rutinario de coloides (5% de albúmina, fracción de proteína purificada, FFP y solución
de coloides sintéticos [hidroxietilalmidón o dextrano 70]) es cuestionable. La terapia
estándar en un paciente inestable hemodinámicamente es de 20 a 40 mL/kg adminis-
trados con rapidez (durante 10 a 20 minutos). Debido a que sólo alrededor de 30% de
los cristaloides isotónicos infundidos permanece en el espacio intravascular, se reco-
mienda infundir aproximadamente tres veces la pérdida de sangre estimada en choque
hemorrágico agudo. Sin embargo, no se han probado los beneficios del reemplazo
temprano y agresivo de fluido en estos pacientes con traumatismos, al igual que los
beneficios de la hipotensión permisiva.
5. La sangre sigue siendo el fluido de resucitación ideal. Cuando sea posible, use prueba
de compatibilidad cruzada de sangre total, PRBC. Si la situación clínica exige una in-
tervención más rápida, se puede utilizar un tipo específico, tipo O (Rh negativo para
las mujeres en edad reproductiva). La decisión de usar plaquetas o FFP debe basarse
en evidencia clínica de alteración de la hemostasia y monitoreo frecuente de los pará-
metros de coagulación. Las plaquetas se administran generalmente si hay hemorragia
en curso y el recuento de plaquetas es 50 000/mm3 o menos. Administre 6 unidades
inicialmente. El FFP está indicado si el tiempo de protrombina se prolonga más allá de
1.5 segundos; administre 2 unidades inicialmente. Los pacientes con trauma que re-
quieren transfusión de unidades múltiples de glóbulos rojos empacados deberían reci-
bir plasma fresco congelado y plaquetas al principio en proporciones cercanas a 1:1:1
con el fin de abordar la coagulopatía acompañante que probablemente estará presente.
El uso de sangre entera fresca también ha sido defendido y puede ser el enfoque más
efectivo para tales pacientes. La necesidad potencial de FFP y transfusiones de plaque-
tas se debe considerar de manera temprana y reevaluarla con frecuencia en un esfuerzo
por detectar y limitar los efectos adversos de la coagulopatía inducida por trauma.
6. Los vasopresores se usan después de que la reanimación con volumen apropiado ha
ocurrido y hay hipotensión persistente. Las posibles opciones incluyen dobutamina 2.0
a 20.0 µg/kg/min, dopamina 5.0 a 20.0 µg/kg/min, norepinefrina 0.5 a 30.0 µg/min y
epinefrina 2.0 a 10.0 µg/min inicialmente.
7. El objetivo de la reanimación es maximizar la supervivencia y minimizar la morbilidad
utilizando valores hemodinámicos y fisiológicos objetivos para guiar la terapia. Un
enfoque dirigido al objetivo de producción de orina >0.5 mL/kg/h, CVP 8 a 12 mm
Hg, MAP 65 a 90 mm Hg y ScvO2 >70% durante reanimación en el ED del choque
séptico reduce significativamente la mortalidad.
8. La acidosis se debe tratar con ventilación adecuada y reanimación con fluidos. El uso
de bicarbonato de sodio 1 mEq/kg es controvertido. Úselo sólo en el contexto de una
acidosis grave refractaria a los métodos mencionados anteriormente. Correcto sólo
para pH arterial 7.25.
9. Se indica la consulta quirúrgica o médica temprana para la admisión o transferencia.
capítulo 12: “Approach to Shock”, por Bret A. Nicks y John Gaillard, y capítulo 13: “Fluid and
Blood Resuscitation in Traumatic Shock”, por David M. Somand y Kevin R. Ward.
C A P Í T U LO Anafilaxia, reacciones alérgicas
6 agudas y angioedema
Alix L. Mitchell
Las reacciones alérgicas van desde la urticaria localizada hasta la anafilaxia potencial-
mente mortal. La anafilaxia se refiere a la forma más grave de reacción de hipersensibili-
dad inmediata y abarca tanto las reacciones mediadas por IgE, como las anafilactoides,
que no requieren exposición previa de sensibilización.
■ CUADRO CLÍNICO
La anafilaxia puede ocurrir en segundos o demorar más de una hora después de una expo-
sición; las reacciones rápidas están asociadas con una mayor mortalidad. Las exposiciones
comunes son alimentos, medicamentos, picaduras de insectos e inmunoterapia con alérge-
nos. Muchos casos son idiopáticos. Los criterios para la anafilaxia describen una enferme-
dad de progresión aguda con afectación del sistema orgánico implicado, que puede
conducir a un colapso cardiovascular. La implicación del sistema orgánico puede incluir
dermatología (prurito, rubor, urticaria, eritema multiforme, angioedema), vías respirato-
rias (disnea, hipoxia, sibilancia, tos, estridor), cardiovascular (disritmias, colapso, paro),
gastrointestinal (cólicos, vómitos, diarrea), genitourinario (urgencia, calambres) y ojo
(prurito, lagrimeo, enrojecimiento). Puede ocurrir una respuesta bifásica que causa la
recurrencia de los síntomas hasta 11 horas después de la exposición inicial, pero los even-
tos clínicamente importantes son poco comunes. Los pacientes con β-bloqueadores son
susceptibles a una respuesta alérgica exagerada y pueden ser refractarios al tratamiento de
primera línea.
El angioedema es causado por un edema en la dermis, a menudo en la cara, el cuello o
extremidades. El angioedema puede acompañar a las reacciones alérgicas, puede ser des-
encadenado por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACEI, angio-
tensin-converting enzyme inhibitors) o deberse a angioedema hereditario. La urticaria es
una reacción cutánea pruriginosa que puede estar asociada con reacciones alérgicas, pero
también puede ser no alérgica. Muchas reacciones de urticarias son causadas por virus.
■ DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
La anafilaxia es un diagnóstico clínico. Un historial de exposición a un alérgeno, como un
nuevo medicamento, alimento o picadura, puede hacer que el diagnóstico sea obvio. No
hay una prueba específica para verificar el diagnóstico en tiempo real. La anafilaxia debe
considerarse en cualquier enfermedad multisistema que progresa rápidamente. Es necesa-
rio ponerse en función de descartar otros diagnósticos mientras se estabiliza al paciente.
El diagnóstico diferencial depende de los sistemas de órganos involucrados y puede incluir
isquemia del miocardio, gastroenteritis, asma, carcinoide, epiglotitis, angioedema heredi-
tario y reacciones vasovagales.

La reanimación debe comenzar por las vías respiratorias, la respiración y la circulación.
Los pacientes deben colocarse en un monitor cardiaco con pulsioximetría y debe obte-
nerse acceso intravenoso.
CAPÍTULO 6 Anafilaxia, reacciones alérgicas agudas y angioedema 65
1. Administre oxígeno como lo indica la oximetría. Se deben considerar dificultad respi-

ratoria y angioedema para una intubación temprana.
2. Limite exposición adicional. Esto puede ser tan simple como suspender la administra-
ción de un medicamento por vía intravenosa o sacar un aguijón. Las medidas de pri-
meros auxilios, hielo y elevación pueden ser útiles para los síntomas locales. No se
recomienda descontaminación gástrica en los casos de ingestión de alérgenos.
3. La terapia de primera línea para la anafilaxia es epinefrina. Administre, en pacientes
sin colapso cardiovascular, 0.3 a 0.5 mg (0.3 a 0.5 mL de 1:1 000; dosis pediátrica,
0.01 mg/kg) por vía intramuscular en el muslo. La dosis puede repetirse cada 5 minu-
tos, según sea necesario. Los pacientes que son refractarios a la dosificación intra-
muscular o con compromiso cardiovascular deben recibir epinefrina intravenosa.
Puede infundirse un bolo de 100 µg (coloque 0.1 mL de 1:1 000 en 10 mL de solución
salina normal) durante 5 a 10 minutos. Si es necesario, proceda a una infusión
(comience con 1 µg/min de mezcla de 1 mL de dilución 1:1 000 añadida a 500 mL de
solución salina normal infundida a 0.5 mL/min, titule según sea necesario; dosis
pediátrica, 0.1 a 0.3 µg/kg/min). Detenga la infusión si aparece dolor en el pecho o
arritmias. Para pacientes con choque refractario que no toleran la epinefrina intrave-
nosa, se debe elegir otro vasopresor. No hay evidencia de superioridad de ningún
agente específico.
4. Los pacientes hipotensos requieren reanimación agresiva con fluidos con solución
salina normal de 1 a 2 L (dosis pediátrica, 10 a 20 mL/kg).
5. Los esteroides generalmente se recomiendan para controlar reacciones persistentes o
retardadas, aunque la evidencia de apoyo es escasa. Los casos graves pueden ser tra-
tados con metilprednisolona, 125 mg IV (dosis pediátrica, 2 mg/kg), o hidrocortisona,
500 mg IV (dosis pediátrica, 10 mg/kg).
6. Los antihistamínicos tienen beneficio teórico. Normalmente se administra difenhidra-
mina, 50 mg IV o IM (dosis pediátrica, 1 mg/kg). Además, en casos graves se reco-
mienda un bloqueador H2 como ranitidina, 50 mg IV (dosis pediátrica, 0.5 mg/kg).
7. El broncoespasmo debe tratarse con agonistas β nebulizados, como albuterol, 2.5 mg.
Si es refractario, agregue bromuro de ipratropio nebulizado, 250 µg, y magnesio intra-
venoso, 2 g (25 a 50 mg/kg en niños), infundido durante 20 minutos.
8. En pacientes con betabloqueadores con hipotensión refractaria a epinefrina y líqui-
dos, use glucagón, 1 mg IV cada 5 minutos (dosis pediátrica, 50 µg/kg). Se debe ini-
ciar una infusión de 5 a 15 µg/min una vez que mejora la presión arterial.
9. El angioedema se trata con medidas de apoyo y se considera la intubación temprana,
si la vía respiratoria está comprometida. Los episodios pueden durar desde horas
hasta días. Los pacientes con hinchazón leve sin afectación de la vía respiratoria
pueden ser observados durante 12 a 24 horas y se les da el alta si los síntomas están
mejorando. El angioedema inducido por ACEI puede tratarse con icatibant (30 mg
SC). Se ha demostrado que el inhibidor de esterasa C1 (humano) (1 000 U IV) es
efectivo en series de casos. El ACEI debe descontinuarse.
10. Los pacientes con angioedema hereditario pueden tratarse con reemplazo de inhibidor
de la esterasa C1 intravenoso [inhibidor de la esterasa C1 (humano) 20 U/kg; inhibi-
dor de la esterasa C1 (recombinante) 50 U/kg a un máximo de 4 200 unidades]. El
tratamiento con plasma fresco congelado se ha utilizado como una alternativa cuando
el reemplazo del inhibidor de la esterasa C1 no está disponible (2 a 3 U IV). Icatibant
(30 mg SC) y ecallantide (30 mg SC) son también efectivos para acortar ataques de
angioedema hereditario.
11. Los pacientes inestables o refractarios necesitan ingresar en la unidad de terapia
intensiva. Los pacientes con síntomas moderados a intensos deben ser admitidos para
observación. Los pacientes con reacciones alérgicas leves deben ser observados en el
ED y pueden enviarse a casa si los síntomas son estables o mejoran. Los pacientes
estables que recibieron epinefrina generalmente se consideran seguros para dar el alta
después de 4 horas sin síntomas. Considere una observación más larga para pacientes
con antecedentes de reacciones graves, pacientes con betabloqueadores y en aquellos
que viven solos o pueden tener dificultades para regresar.
12. Dé alta a los pacientes que han tenido tres días de tratamiento con antihistamínicos y
prednisona; pueden ser necesarios cursos más largos para la anafilaxia idiopática. Se
aconseja a todos los pacientes sobre la necesidad de regresar al servicio de urgencias
por la recurrencia de los síntomas. Indique a los pacientes que eviten exposiciones
futuras al alérgeno, si lo conocen. Todos los pacientes que han experimentado una
reacción alérgica grave o anafilaxia deben tener y saber cómo usar un autoinyector de
epinefrina. Considere las pulseras Medic-Alert y la referencia a un alergista en estos
pacientes.
capítulo 14: “Anaphylaxis, Allergies, and Angioedema”, por Brian H. Rowe y Theodore J. Gaeta.
SECCIÓN
Analgesia, anestesia y sedación

2
C A P Í T U LO Manejo del dolor agudo
7 y procesos de sedación
Michael S. Mitchell
El dolor agudo es la principal queja para 75 a 80% de todas las visitas al ED (Emergency
Department). La sedación y la analgesia de procedimientos a menudo son necesarias para
intervenciones dolorosas o estudios de diagnóstico.
■ CUADRO CLÍNICO
Las respuestas al dolor varían y pueden incluir un aumento del ritmo cardiaco, la presión
arterial, la frecuencia respiratoria y los cambios de comportamiento; sin embargo, estas
respuestas sólo pueden tener una correlación leve, por lo que no se puede confiar exclusi-
vamente en ellas. El dolor se evalúa de manera más objetiva con el uso de varias escalas de
dolor validadas, aunque estas escalas pueden no ser tan precisas en pacientes de edad
avanzada o pacientes con traumatismos. Las escalas de dolor son un pilar para evaluar el
dolor en niños pequeños.

Durante la evaluación primaria, determine la percepción del paciente del grado de dolor
y continúe reevaluando su dolor después de cualquier intervención. Tenga en cuenta que
los niños son vulnerables a la oligoanalgesia por varias razones, incluida la dificultad para
evaluar su dolor y la incomodidad del proveedor, así como la falta de familiaridad con los
regímenes de dosificación de medicamentos.
Las intervenciones farmacológicas y no farmacológicas pueden ser útiles para la ansie-
dad y el dolor en el DE. Las intervenciones no farmacológicas incluyen la aplicación de
calor o frío, la inmovilización y la elevación de las extremidades lesionadas, y los métodos
de distracción, como la administración de una solución de sacarosa a los bebés. Cuando
se necesita intervención farmacológica, la selección del agente debe guiarse por la grave-
dad del dolor que requiere analgesia, la ruta de administración, y la duración deseada de
los efectos.
Control del dolor agudo
Los analgésicos no opiáceos, como acetaminofén, 650 a 1 000 mg PO (15 mg/kg PO o PR
en niños) o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-in-
flammatory drugs) como ibuprofeno, 400 a 800 mg PO (10 mg/kg PO en niños) pueden
usarse para tratar el dolor leve a moderado. Los NSAID parenterales no son más efectivos
68 SECCIÓN 2 Analgesia, anestesia y sedación
que los medicamentos orales. Los efectos adversos de los NSAID incluyen irritación gas-
trointestinal, disfunción renal, disfunción plaquetaria y alteración de la coagulación. Ade-
más, los NSAID aumentan el riesgo de muerte cardiaca en pacientes con cardiopatía
isquémica. El ácido acetilsalicílico debe evitarse en niños debido a una asociación con el
síndrome de Reye.
Opiáceos, como morfina, 0.1 mg/kg IV (0.1 a 0.2 mg/kg IV en niños), fentanilo, 1 µg/
kg IV (1 a 2 µg/kg en niños), e hidromorfona, 0.2 a 1 mg IV (0.01 mg IV en niños) son los
agentes de elección para el dolor moderado a intenso. Los niños requieren más opiáceos
proporcionales a su peso que los adultos. El objetivo de la terapia es valorar las dosis para
que tenga efecto. Los efectos secundarios de los opiáceos incluyen depresión respiratoria,
náuseas y vómitos, confusión, prurito y retención urinaria. Los opiáceos orales se pueden
probar como una alternativa a la administración parenteral, sin embargo, pueden tener
una absorción variable y un efecto más lento. Se debe tener especial cuidado con el uso de
codeína y tramadol.
La codeína no es un analgésico confiable ya que hasta 10% de la población de Estados
Unidos no tiene la enzima necesaria para convertirla a su estado activo. Tramadol puede
producir una toxicidad significativa en el CNS.
Proceso de sedación y analgesia (PSA, Procedural Sedation and Analgesia)

El procedimiento de sedación es el uso de medicamentos para inducir un nivel deprimido
de conciencia mientras se mantiene la función cardiorrespiratoria, por lo que se puede
realizar un procedimiento doloroso. Hay varios niveles de sedación logrados con diferen-
tes medicamentos. Véase la tabla 7-1. Tenga en cuenta que con el aumento de la profundi-
dad de la sedación, aumenta el riesgo de respiración deprimida y la pérdida potencial de
la permeabilidad de las vías respiratorias.
Preparación
La ingesta oral reciente no es una contraindicación para la sedación de procedimiento en
la unidad de emergencia. Si está preocupado, sin embargo, esperar 3 horas después de la
última ingesta oral se asocia con un bajo riesgo de aspiración, independientemente del
nivel de sedación. La tasa de complicaciones del PSA depende en gran medida de la pro-
fundidad de la sedación y de la reserva fisiológica del paciente, determinada por una
enfermedad crónica o aguda. Considere la posibilidad de una consulta de anestesia para
pacientes con una reserva fisiológica significativamente limitada, en especial las condicio-
TABLA 7-1 Niveles de sedación y analgesia

Sensibilidad Vía aérea Respiración Circulación
Sedación mínima Respuesta normal pero No afectada No afectada No afectada
(también conocida lenta a la estimulación
como “ansiólisis”) verbal
Sedación moderada Respuesta significativa a la Usualmente Usualmente Usualmente
(también conocida estimulación verbal o física mantenida adecuada mantenida
como “sedación
consciente”)
Sedación profunda Respuesta significativa Puede estar Puede ser Usualmente
después de la estimulación deteriorada suprimida mantenida
física repetida o dolorosa
CAPÍTULO 7 Manejo del dolor agudo y procesos de sedación 69
nes cardiorrespiratorias, aquellos con enfermedad sistémica grave, en los extremos de la

edad, y los que tienen una vía aérea difícil preconocida.
Cuando se realiza el PSA, el equipo necesario incluye un monitor cardiaco continuo
con oximetría de pulso, oxígeno, succión y disponibilidad inmediata de equipos de resuci-
tación de tamaño adecuado. Debe obtenerse el consentimiento informado. El paciente
debe estar bajo observación constante por un proveedor capacitado en la gestión de la vía
aérea. Se debe controlar la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respirato-
ria y el nivel de conciencia. Algunos recomiendan el uso rutinario de la capnografía para
monitorizar la ventilación en pacientes sedados, ya que se ha demostrado que detecta
cambios en la ventilación antes de la observación clínica, lo que permite un reconoci-
miento más temprano de los eventos adversos. La aplicación de oxígeno suplementario
reduce la hipoxemia y no tiene efectos clínicos adversos.
Los agentes analgésicos o sedantes elegidos deben ser individualizados para el paciente
y el procedimiento planificado. Los agentes utilizados para PSA a menudo tienen un
índice terapéutico estrecho. Por lo tanto, estos medicamentos deben administrarse en
pequeñas dosis intravenosas incrementales, con un tiempo adecuado entre las dosis para
determinar el efecto máximo. Todos los pacientes sometidos a PSA deben volver a eva-
luarse de forma continua. Los pacientes que experimentan depresión respiratoria transito-
ria generalmente se pueden tratar con ventilación con máscara de bolsa.
Administración de la sedación
La tabla 7-2 describe los agentes sedativos seleccionados para el procedimiento de seda-
ción.
El óxido nitroso se usa para una sedación mínima y se suministra en una mezcla 50:50
con oxígeno. Requiere una configuración especial de un sistema de entrega a demanda y
un sistema de eliminación para evitar la acumulación de óxido nitroso en la sala de exa-
men. Está contraindicado en mujeres embarazadas y personas con neumotórax, neumocé-
falo y embolia aérea vascular.
El fentanilo tiene un inicio de acción rápido y es fácilmente valorable. La rigidez de la
pared torácica que no responde a la naloxona puede ocurrir a dosis más altas (de 5 a 15
mcg/kg) o cuando se administra rápidamente y puede requerir un bloqueo neuromuscular
y ventilación mecánica. La administración lenta (p. ej., más de 3 a 5 minutos) y el enjuague
cuidadoso de la vía intravenosa puede prevenir el síndrome de tórax rígido.
El midazolam se usa comúnmente como agente único para la sedación mínima. Pue-
den desarrollarse depresión respiratoria e hipotensión. El flumazenil revierte rápidamente
la sedación y la depresión respiratoria debido a las benzodiacepinas. No se recomienda el
uso de rutina para revertir la sedación.
La ketamina es un analgésico disociativo con propiedades sedantes, analgésicas y
amnésicas que causa depresión respiratoria mínima y tiene un efecto mínimo sobre la
presión arterial. Puede administrarse vía IV o IM. En dosis más bajas, puede producir
analgesia. En dosis más altas (aproximadamente 1 mg/kg y superiores por IV) se excede
un umbral crítico de dosificación y se produce un estado disociativo. La ketamina puede
causar aumento de la presión intraocular, hipersalivación, laringospasmo y una reacción
de emergencia alucinatoria en niños mayores y adultos. La ketamina puede causar vómi-
tos, especialmente en adolescentes.
El pretratamiento con ondansetrón puede reducir la incidencia de vómitos. Existen
datos contradictorios sobre si la ketamina causa aumento de la presión intracraneal, por
lo tanto, no hay evidencia concluyente para restringir su uso en pacientes con lesiones en
la cabeza. La reacción de emergencia se trata mejor con midazolam (0.1 mg/kg IM o IV).
La ketamina está contraindicada en niños menores de 3 meses, así como aquellos con
aumento de la presión intraocular o hidrocefalia obstructiva, y debe utilizarse con precau-
TABLA 7-2 Agentes de sedación para procedimientos de sedación y analgesia en adultos 70
Ruta de Duración
Medicación Dosis recomendada administración Efecto máximo aproximada Uso
Óxido nitroso 50:50 mezclado con oxígeno Inhalación 1 a 2 min 3 a 5 min Sedación mínima
Midazolam 0.05 a 0.1 mg/kg. Puede repetir 0.05 mg/kg cada 2 IV 2 a 3 min 20 a 30 min Sedación mínima o moderada
minutos hasta que se haya sedado adecuadamente
0.1 mg/kg IM 15 a 30 min 1a2h Sedación mínima
Fentanil 1 a 3 μg/kg, puede valorarse hasta 5 μg/kg IV 2 a 3 min 30 a 60 min Sedación mínima
Fentanil y midazolam 1 a 2 μg/kg de fentanilo más 0.1 mg/kg de midazolam IV 2 a 3 min 1h Sedación moderada y
profunda
Metohexital 1 mg/kg IV 1 min 3 a 5 min Sedación profunda o
moderada
Pentobarbital 2.5 mg/kg seguido de 1.25 mg/kg, según sea necesario, IV el rango debe 3 a 5 min 15 min Sedación mínima y moderada
hasta dos veces ser <50 mg/min Utilizado con frecuencia para
SECCIÓN 2 Analgesia, anestesia y sedación
procedimientos radiológicos
Ketamina 1 mg/kg IV 1 a 3 min 15 a 30 min Sedación disociativa
2 a 5 mg/kg IM 5 a 20 min 30 a 60 min Sedación disociativa
Ketamina y midazolam Ketamina como la anterior más midazolam, 0.03 a 0.05 IV 1 a 3 min 30 a 60 min Sedación disociativa
mg/kg
Etomidato 0.15 mg/kg, seguido de 0.1 mg/kg cada 2 minutos, si es IV 15 a 30 s 3 a 8 min Sedación moderada y
necesario profunda
Propofol 0.5 a 1.0 mg/kg, seguido de 0.5 mg/kg cada 3 min, si es IV 30 a 60 s 5 a 6 min Sedación moderada y
necesario profunda
Ketamina y propofol Ketamina 0.125 a 0.5 mg/kg y Propofol 0.5 mg/kg IV 30 a 60 s 15 min Sedación moderada y
“ketofol” profunda
ción en pacientes con síntomas infecciosos importantes del tracto respiratorio superior o
en aquellos sometidos a un procedimiento de estimulación mayor de la orofaringe (p. ej.,
endoscopia).
El etomidato es un sedante de inicio rápido con efecto de corta duración. Causa insu-
ficiencia suprarrenal temporal que se asocia con una mayor mortalidad en pacientes críti-
camente enfermos; sin embargo, no se ha demostrado que este efecto cause eventos adver-
sos cuando se usa en pacientes estables. Hasta 20% de los pacientes puede tener sacudidas
mioclónicas.
El propofol es un agente anestésico administrado por infusión intravenosa que tiene un
efecto de corta duración, lo que da como resultado un tiempo de recuperación más corto
y la duración de la estancia en el servicio de urgencias. El efecto secundario más común
es la depresión respiratoria y la apnea. Los efectos secundarios incluyen hipotensión, por
lo tanto, la hipovolemia debe corregirse antes de la administración de propofol. El analgé-
sico adjunto es obligatorio para los procedimientos dolorosos. El dolor en el sitio IV es
común durante la administración y puede atenuarse con el uso adicional de lidocaína (p.
ej., 0.05 mg/kg IV). El uso de propofol está contraindicado en pacientes que son alérgicos
a los huevos o productos de soya.
La ketamina y el propofol se pueden usar en combinación y pueden tener sinergia entre
ellos. La ketamina puede mitigar la hipotensión y la depresión respiratoria que se observan
con el propofol. El propofol puede prevenir la reacción de los vómitos que se observan con
la ketamina. El uso de ketamina excluye el uso de un analgésico con propofol solo. La
mayor ventaja del uso de esta combinación es que la sedación se puede lograr con dosis
más bajas que las de cualquiera de los fármacos que se usan solos.
Ancianos
El procedimiento de sedación en los ancianos se asocia con un aumento de los eventos
adversos. El riesgo de depresión respiratoria aumenta con todos los agentes. El etomidato
es una buena opción debido a sus efectos cardiovasculares mínimos. Cuando se usa propo-
fol en este grupo de edad, las dosis iniciales y posteriores deben ser de 50% de las recomen-
dadas para los adultos más jóvenes.
Niños
Los niños de todas las edades sienten dolor, incluso los recién nacidos. Deben abordarse
los problemas de ansiedad, el control del dolor y la necesidad de sedación. La ansiedad
puede ser una barrera importante para un rendimiento exitoso del procedimiento, espe-
cialmente cuando se necesita la cooperación del paciente. Los padres pueden proporcio-
nar un alivio significativo de la ansiedad y se les debe permitir quedarse con los niños.
También se deben emplear técnicas de distracción apropiadas para la edad. Las benzodia-
cepinas, como el midazolam, brindan un alivio efectivo de la ansiedad farmacológica
cuando es necesario. La sacarosa oral es un analgésico efectivo en bebés que se someten a
procedimientos dolorosos, como la colocación de un catéter IV. La sedación y la analgesia
de procedimiento se deben usar cuando se realizan procedimientos dolorosos o que
requieren que el paciente permanezca quieto. Los medicamentos comunes utilizados para
el procedimiento de sedación pediátrica se enumeran en la tabla 7-3.
Disposición
Los pacientes son elegibles para el alta sólo cuando están completamente recuperados.
Cuando se da de alta, el paciente debe estar acompañado por un adulto y no debe condu-
cir ni manejar maquinaria durante 24 horas. Se deben dar instrucciones para el alta a
adultos acompañantes responsables, debido a que muchos de los agentes utilizados para el
PSA producen amnesia anterógrada.
TABLA 7-3 Medicación para procesos de sedación
Clase Droga Ruta Dosis Comienzo Duración Ventajas Desventajas Ejemplos Comentarios
Ansiolítico Midazolam PO, PR, PO/PR 0.5 PO/PR 20 a 30 1a4h Ruta de Sin analgesia, Premedicación IV Las agujas de
IV, IM, IN mg/kg min IV administración reacción para inicio, reparación administración
IV/IM 0.05 a 0.1 3 a 5 min flexible paradójica de laceración con nasal ácida pueden
mg/kg IM 10 a 20 min anestesia local causar secreciones
IN 0.2 a 0.4 IN 5 a 10 min aumentadas; inicio
mg/kg lento por vía oral/rectal,
menos predecible
Hipnótico/ Propofol IV 1 a 2 mg/kg, Segundos Minutos Inicio rápido y de Sin analgesia, Tomografía No analgésico, mayor
sedativo seguido por corta duración, depresor computarizada, requerimiento para
0.5 mg/kg inmovilidad, respiratorio y LP con analgésico pacientes más jóvenes,
Repetir dosis si relajante cardiovascular tópico, reparación de inyección dolorosa
es necesario muscular laceraciones,
reducción de
dislocación
Etomidato IV 0.2 a 0.3 mg/kg Segundos Minutos Inicio rápido, Sin analgesia, Tomografía Evitar en pacientes con
corta duración mioclono, computarizada, tono aumentado (p. ej.,
depresor procedimientos CP) debido a tirones
respiratorio cortos que requieren mioclónicos, inyección
inmovilidad dolorosa
Pentobarbital IV 1 a 2 mg/kg, <1 min 15 a 45 Bien estudiado, Sin analgesia, Tomografía Dosificación
repetido cada min inmovilidad, depresor computarizada, sin variable, tiempos de
3 a 5 min si es neuroprotector respiratorio y agente de reversión recuperación largos
necesario cardiovascular
Metohexital IV 0.5 a 1 mg/kg Segundos 10 a 60 Rápido comienzo Sin analgesia, Tomografía —
min depresor computarizada, sin
respiratorio y agente de reversión
cardiovascular
Disociativo Ketamina IV, IM IV 1 a 1.5 mg/kg IV 1 a 2 min IV 15 min Analgésico, Aumento de Procedimientos Considere el
IM 4 a 5 mg/kg IM 3 a 5 min IM 30 a 45 anestésico, la presión dolorosos que pretratamiento con
min inmovilidad, intraocular, requieren inmovilidad ondansetrón; la
respiratoria y salivación; (laceraciones administración conjunta
cardiovascular emetógena; complejas, de atropina y
estimulante, laringospasmo reducciones de midazolam es
broncodilatador fracturas, I & D), sin innecesaria
agente de reversión
Combinaciones Fentanil + IV Fentanil 1 a 2 1 a 2 min 1a3h Analgésico y Depresor Reducción de la Reversión con
midazolam μg/kg, ansiolítico respiratorio fractura, reducción flumazenil y naloxona
midazolam de la dislocación,
0.05 a 0.1 reparación de la
mg/kg laceración
Propofol + IV Propofol 1 1 min Propofol Dosis disminuida — Reducción de Considere el
ketamina mg/kg, (minutos); para ambos fracturas, I & D, pretratamiento con
ketamina 0.5 ketamina agentes, efectos laceración compleja ondansetrón
mg/kg 15 a 45 secundarios
min complementarios
(disminuye
la depresión
respiratoria y
cardiovascular,
emesis)
Otro Óxido nitroso Inhalado Valorar efecto Minutos Minutos Autodosificación No disponible Adjunto a los —
fácilmente anestésicos
Abreviatura: CP (cerebral palsy) = parálisis cerebral; I & D (incision and drainage) = incisión y drenaje; IN (intranasally) = intranasal.
Anestesia local y regional

Los anestésicos locales y regionales son herramientas esenciales para el tratamiento del
dolor en el ED. Los agentes pueden administrarse por vía tópica, por vía intravenosa, por
infiltración directamente en el área a ser anestesiada, o en el área de los nervios periféricos
para abastecer el área. Esta discusión se enfoca en anestésicos tópicos e infiltrados. La
toxicidad de los anestésicos locales (LA, local anesthetics) está relacionada con la dosis
total y la tasa de aumento de la concentración plasmática. El riesgo de toxicidad aumenta
en el establecimiento de hipoxia, hipercapnia y acidosis. Los efectos tóxicos incluyen efec-
tos del CNS que progresan al coma y los efectos cardiovasculares progresan al colapso
cardiovascular. Las reacciones alérgicas a los LA son poco comunes y generalmente se
deben a un conservante. Si se sospecha una alergia, el mejor enfoque es utilizar un agente
libre de conservantes de la otra clase de LA. Alternativamente, la difenhidramina o el
alcohol bencílico se pueden usar como un LA en el contexto de una verdadera alergia a los
LA convencionales. Los LA a menudo causan dolor durante la administración. La inyec-
ción lenta a través de una aguja de calibre 27 o 30, la inyección a través del margen de la
herida, el uso de una solución caliente y el uso de una solución amortiguada (con bicarbo-
nato de sodio) disminuyen el dolor por inyección.
A menudo se agrega epinefrina (1:100 000) a los LA antes de la administración. La
adición de epinefrina aumenta la duración de la anestesia, proporciona hemostasia de la
herida y ralentiza la absorción sistémica. La epinefrina es segura para usar en los campos
arteriales terminales, pero debe evitarse en aquellos con sospecha de lesión vascular digi-
tal o aquellos con enfermedad vascular periférica conocida.
La lidocaína, que es el LA más comúnmente utilizado en el ED, tiene un inicio de
efecto de 2 a 5 minutos y una duración de efecto de 1 a 2 horas. La dosis máxima de lido-
caína infiltrante es de 4.5 mg/kg sin o 7 mg/kg con epinefrina.
La lidocaína se amortigua para disminuir el dolor de la inyección al agregar 1 mL de
NaHCO3 a 9 mL de lidocaína, pero para una máxima efectividad, sólo se debe agregar
inmediatamente antes del uso.
La bupivacaína, que tiene un efecto de inicio de 3 a 7 minutos y una duración del efecto
de 90 minutos a 6 horas, se prefiere para procedimientos prolongados. La dosis máxima
de bupivacaína infiltrada es de 2 mg/kg sin o 3 mg/kg con epinefrina. Se regula la bupiva-
caína con 1 mL de NaHCO3 en 29 mL de bupivacaína.
Infiltración de anestésicos locales
Los LA pueden proporcionar anestesia local infiltrándose directamente en el sitio o infil-
trándose alrededor de los nervios periféricos que suministran al sitio. Para algunas heri-
das, la infiltración de LA alrededor de los nervios periféricos es ventajosa debido a la
disminución total de LA requerido y la disminución del dolor en el sitio de la inyección.
Durante la administración, el émbolo de la jeringa debe halarse levemente para evitar la
inyección intravascular de LA.
Anestésicos tópicos
Los anestésicos tópicos pueden eliminar la necesidad de infiltración de LA, se aplican sin
dolor, no distorsionan los bordes de la herida y pueden proporcionar hemostasia. Las
preparaciones comunes incluyen lidocaína, epinefrina y tetracaína (LET, lidocaine, epi-
nephrine, and tetracaine), lidocaína y prilocaína (EMLA, lidocaine and prilocaine), y varias
preparaciones de lidocaína. LET se aplica colocando una bola de algodón saturada con
LET o gasa sobre una herida abierta durante un mínimo de 20 a 30 minutos. LET no debe
usarse en membranas mucosas ni en campos arteriales terminales.
EMLA es una crema compuesta de lidocaína y prilocaína que se usa sólo en la piel
intacta para aliviar el dolor asociado con la venopunción, la punción arterial, el acceso al
puerto y otros procedimientos superficiales de la piel. Tiene un inicio de efecto de 45 a 60

minutos y una duración de 60 minutos tras la retirada.
Debido a que la prilocaína puede causar metahemoglobinemia, EMLA debe usarse
con precaución en lactantes menores de 3 meses y evitarse en pacientes predispuestos a la
metahemoglobinemia.
Bloqueos regionales
La anestesia regional es una técnica que se infiltra en los agentes anestésicos locales adya-
centes a los nervios periféricos (“bloqueos nerviosos”) y se usa generalmente para las
laceraciones, fracturas y dislocaciones complicadas. Se evita la distorsión del sitio. Se
puede usar la guía de un US. Se debe tener cuidado de no inyectar la solución anestésica
directamente en el nervio. Antes del uso anestésico, se debe evaluar el estado neurovascu-
lar y neurológico distal. Este capítulo discutirá los bloqueos regionales utilizados común-
mente en las descripciones básicas.
Bloqueos digitales
Propósito: los bloqueos de dedo de la mano y dedo del pie son ventajosos porque se nece-
sita menos anestesia, se obtiene una mejor anestesia y los tejidos no se distorsionan. El
comienzo de la anestesia se retrasa cuando se compara con el del LA. Evalúese y docu-
méntese el estado neurovascular antes del procedimiento.
Posición: coloque la mano en la posición boca abajo (palma hacia abajo). Los nervios
viajan en la cara lateral del dedo en ambos lados, dorsal y palmar.
Técnica: inserte la aguja en la superficie dorsal de la falange proximal y avance hacia la
superficie palmar permaneciendo inmediatamente adyacente a la falange. Aspire para
asegurarse de que no haya ocurrido una punción vascular e inyecte 1 mL de anestésico.
Lentamente retraiga la aguja mientras inyecta 1 mL más de anestésico. Antes de retirar la
aguja, diríjala a través del dorso al otro lado del dedo e inyecte 1 mL mientras se retira
lentamente. Repita la primera inyección en el otro lado del dígito. Los dedos de los pies se
pueden bloquear de la misma manera.
Bloqueo nervioso digital de la vaina del tendón flexor
Propósito: ésta es una alternativa de inyección al bloqueo de dígitos tradicional. Tenga en
cuenta que esta técnica puede no proporcionar una anestesia adecuada en la punta del
dedo distal.
Posición: coloque la mano en la posición supina (palma hacia arriba). Haga que el
paciente flexione el dedo para identificar el tendón flexor y su vaina tendinosa correspon-
diente.
Técnica: inyecte la aguja en el pliegue palmar distal en la vaina del tendón flexor. Una
vez que sienta el “pop”, inyecte de 2 a 3 mL de anestesia.
Bloqueo nervioso intercostal
Propósito: este bloqueo proporcionará anestesia en forma de banda por encima y por
debajo de la costilla afectada. Estos bloqueos son útiles para aliviar el dolor de una frac-
tura costal o son útiles en la colocación de toracostomía con tubo.
Posición: el paciente se sienta de pie con el brazo ipsilateral levantado y apoyado en la
cabeza. El sitio de inyección es la línea axilar media de la costilla afectada o el “ángulo
costal”, que es aproximadamente 6 cm posterior a la línea axilar media e inmediatamente
lateral a los músculos paraespinosos. El sitio de “ángulo costal” se prefiere para asegurar
la analgesia adecuada a todas las ramas del nervio intercostal.
Técnica: palpe el borde inferior de la costilla para bloquear y retraiga la piel en direc-
ción cefálica. Levante un habón en el espacio subcutáneo e inserte el bisel de la aguja
hacia arriba y diríjalo hacia la cara inferior del hueso con la aguja hacia arriba y la jerin-
ga hacia abajo, permitiendo un ángulo de la aguja de aproximadamente 10 grados perpen-
diculares. Una vez que se contacta con el hueso, libere la retracción de la piel y marque la
aguja caudalmente hasta que se desprenda del hueso. Aspire antes de la inyección e inyecte
de 2 a 5 mL de anestésico. Tenga en cuenta que el neumotórax puede ocurrir en hasta
9% de los pacientes, por lo que se recomienda una monitorización estrecha de los sínto-
mas respiratorios durante 30 minutos después del procedimiento.
Bloqueo del nervio femoral
Propósito: el bloqueo del nervio femoral y un bloqueo más grande que involucra a los
nervios cutáneo femoral, obturador y femoral lateral (bloqueo “tres en uno”) son buenos
para fracturas de fémur proximal y pacientes con fractura de cadera.
Posición: el paciente yace en decúbito supino y el pliegue inguinal está expuesto. El
nervio femoral está 1 cm lateral a la arteria femoral en el pliegue inguinal y es bastante
superficial.
Técnica: se recomienda la guía de ultrasonido. Localice la ubicación del nervio como
se describe arriba y levante una pápula de anestésico. Con la guía de US, dirija la aguja
hacia el nervio femoral. El posicionamiento correcto se confirma cuando el paciente
informa parestesias del muslo anterior. Si esto no se siente, la aguja puede necesitar ser
dirigida más lateralmente para encontrar el nervio.
Una vez encontrado, retraiga la aguja ligeramente e inyecte aproximadamente 20 mL
de anestésico en el espacio perineural. Para realizar el bloqueo “tres en uno”, mantenga
una presión firme distal al sitio de inyección durante 5 minutos para ayudar a promover la
distribución cefálica del anestésico.
Bloqueo de hematoma
Propósito: este bloqueo administra anestesia en un sitio de fractura para ayudar a su reduc-
ción.
Posición: el paciente está en decúbito supino con la extremidad colocada para acceder
al sitio de fractura.
Técnica: se recomienda un enfoque estéril. Dirija la aguja hacia el sitio de la fractura.
La aspiración de sangre confirmará que la aguja esté probablemente dentro de los límites
del hematoma. Inyecte de 5 a 15 mL de anestésico. Tenga cuidado de no exceder la dosis
máxima de anestesia.
capítulo 35: “Acute Pain Management”, por James Ducharme; capítulo 113: “Pain Management
and Procedural Sedation in Infants and Children,” por Peter S. Auerbach; capítulo 36: “Local and
Regional Anesthesia”, por Douglas C. Dillon y Michael A. Gibbs; y capítulo 37: “Procedural Se-
dation”, por Chris Weaver.
C A P Í T U LO Dolor crónico
David M. Cline
8
■ MANEJO DE PACIENTES CON DOLOR CRÓNICO
El dolor crónico es una condición dolorosa que dura más de tres meses, un dolor que per-
siste más allá del tiempo razonable para que una lesión cicatrice, o un dolor que persiste
un mes más allá del curso habitual de una enfermedad aguda. La erradicación completa
del dolor no es un punto final razonable en la mayoría de los casos. Más bien, el objetivo
de la terapia es la reducción del dolor y un retorno al estado funcional.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de los síndromes de dolor crónico se resumen en la tabla 8-1.
Muchos de estos síndromes serán familiares para los médicos de urgencias. El dolor regio-
nal complejo tipo I, anteriormente conocido como distrofia simpática refleja, y el dolor
regional complejo tipo II, previamente conocido como causalgia, se puede ver en la unidad
TABLA 8-1 Signos y síntomas de síndromes de dolor crónico seleccionados

Trastorno Síntomas del dolor Signos
Migraña transformada Inicialmente parecido a la migraña, se Sensibilidad y tensión muscular,
convierte en constante, embotamiento, examen neurológico normal
náuseas, vómitos
Fibromialgia Dolor muscular difuso, rigidez, fatiga, Sensibilidad muscular difusa, >11
alteración del sueño puntos de gatillo
Tras accidente El mismo lado que la debilidad, Pérdida de las sensaciones de calor
cerebrovascular palpitaciones, dolor punzante, alodinia y frío
Dolor crónico de Dolor sordo constante, ocasionalmente Sin puntos de gatillo, ROM pobre en
espalda dolor punzante, el dolor no sigue la músculo involucrado
distribución del nervio
Neuropatía sensorial Dolor simétrico y parestesia Pérdida sensorial en áreas con los
asociada al HIV más prominente en dedos y pies mayores síntomas de dolor
Dolor regional Ardor persistente, alodinia, asociada con Temprano: edema, calor, sudoración
complejo inmovilización/desuso (tipo I) o lesión del local; tarde: los primeros signos se
tipos I y II nervio periférico (tipo II) alternan con frío, palidez, cianosis,
eventualmente cambios atróficos
Neuralgia posherpética Alodinia, disparos, dolor lacerante Cambios sensoriales en el
dermatoma involucrado
Neuropatía diabética Entumecimiento simétrico y dolor Pérdida sensorial en extremidades
dolorosa ardiente o punzante en las extremidades inferiores
inferiores; la alodinia puede ocurrir
Dolor fantasma del Variable: sensación de dolor, calambres, Puede tener pérdida sensorial
miembro ardor, estrujamiento o desgarro periincisional
Abreviaturas: HIV (human immunodeficiency virus) = virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); ROM (range of motion) = rango
de movimiento.
de emergencia (ED, emergency department) dos semanas o más después de una lesión
aguda. Estos trastornos deben sospecharse cuando un paciente presente síntomas clási-
cos: alodinia (dolor provocado con un toque suave de la piel) y un dolor persistente por
ardor o tironeo. Los primeros signos asociados durante la enfermedad incluyen edema,
calor y sudoración localizada.
La tarea más importante del médico de urgencias es distinguir el dolor crónico del dolor
agudo que anuncia una afección que amenaza la vida o la extremidad. Una historia com-
pleta y un examen físico deben confirmar la condición crónica o indicar la necesidad de
una evaluación adicional cuando se producen signos o síntomas inesperados.
En raras ocasiones, se realiza un diagnóstico provisional de una afección de dolor cró-
nico por primera vez en el servicio de urgencias. La excepción es una forma de dolor pos-
lesión del nervio, dolor regional complejo. El dolor penetrante de las lesiones agudas,
incluidas las fracturas, raramente continúa más allá de las dos semanas. El dolor en una
parte del cuerpo lesionada más allá de este periodo debe alertar al clínico sobre la posibili-
dad de una lesión nerviosa.
Las pruebas diagnósticas definitivas de las condiciones de dolor crónico son difíciles,
requieren la opinión de expertos y, a menudo, procedimientos costosos como la resonan-
cia magnética, la tomografía computarizada o la termografía. Por lo tanto, la derivación a
la fuente de atención primaria y la derivación de un especialista eventual están garantiza-
das para confirmar el diagnóstico.
Atención y disposición de la unidad de emergencia

1. Los opiáceos no se recomiendan para el tratamiento primario del dolor crónico en el
ED. Los pacientes que afirman que sus opiáceos de prescripción se perdieron o fueron
robados deben ser referidos a su especialista en dolor o médico de atención primaria y
el médico de urgencias no debe volver a surtir la receta.
2. El manejo basado en evidencia de las condiciones de dolor crónico se enumera en la
tabla 8-2. La necesidad de un tratamiento prolongado de las condiciones de dolor
crónico limita la seguridad de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Las dosis
TABLA 8-2 Manejo de los síndromes de dolor crónico seleccionados

Trastorno Tratamiento primario Tratamiento secundario
Migraña transformada Detener los medicamentos Celecoxib o adecuar
anteriores prednisona
Fibromialgia Duloxetina Pregabalina
Dolor crónico en cuello o espalda Duloxetina Amitriptilina
Tras el accidente cerebrovascular Pregabalina Gabapentina
Neuropatía sensorial asociada al HIV Optimizar la terapia antirretroviral Lamotrigina
Dolor regional complejo tipos I y II Agudo: adecuar prednisona Ketamina por especialista
Neuralgia posherpética Pregabalina o gabapentina Amitriptilina
Neuropatía diabética dolorosa Duloxetina Pregabalina o gabapentina
Dolor del miembro fantasma Gabapentina Amitriptilina
CAPÍTULO 8 Dolor crónico 79
de drogas son las siguientes: amitriptilina, inicio 25 mg/d PO; la gabapentina se inicia
con una dosis de 300 mg diarios y se aumenta hasta un máximo de 1 200 mg tres veces
al día según la respuesta. La pregabalina comienza con 50 mg tres veces al día. La du-
loxetina inicia con 30 mg PO por día. La lamotrigina empieza con 25 mg diarios.
3. La derivación al especialista apropiado es uno de los medios más productivos para
ayudar en la atención de pacientes con dolor crónico que se presentan en el servicio de
urgencias. Los posibles resultados de la derivación a los especialistas en dolor incluyen
la optimización de la terapia médica, las inyecciones en los puntos gatillo, los progra-
mas de ejercicios específicos, la fisioterapia, las inyecciones epidurales de esteroides o
los bloqueos nerviosos, como se indica.
■ MANEJO DE PACIENTES CON COMPORTAMIENTO ABERRANTE

RELACIONADO CON FÁRMACOS
El espectro de pacientes con comportamientos aberrantes relacionados con fármacos
incluye a aquellos que tienen dolor crónico y que ahora dependen de los narcóticos de los
“buscavidas” que obtienen medicamentos recetados para venderlos en la calle.
Cuadro clínico
Debido al amplio espectro de pacientes con comportamiento aberrante relacionado con
los fármacos, la historia dada puede ser objetiva o fraudulenta. Los pacientes con compor-
tamiento aberrante relacionado con los fármacos pueden ser exigentes, intimidantes o
halagadores. En un estudio del ED, las quejas más comunes de los pacientes que buscaban
drogas eran (en orden decreciente) dolor de espalda, dolor de cabeza, dolor en las extre-
midades y dolor dental. Se usan muchas técnicas fraudulentas, incluidas las prescripcio-
nes “perdidas” o la nota del médico que explica la necesidad de opiáceos, cirugía
“inminente”, hematuria ficticia con síntomas de cálculos renales, automutilación y lesio-
nes ficticias.
El diagnóstico de comportamientos aberrantes relacionados con las drogas puede no ser
posible en el ED. El registro médico puede proporcionar una gran cantidad de informa-
ción sobre el paciente, incluida la documentación que demuestre que el paciente está
suministrando información falsa. La mayoría de los estados ahora tienen bases de datos
controladas de medicamentos que pueden ser consultadas. Los comportamientos aberran-
tes relacionados con los fármacos se enumeran en la tabla 8-3. Los comportamientos
predictivos son ilegales en muchos estados y forman una base sólida para rechazar los
narcóticos para el paciente.
TABLA 8-3 Comportamientos aberrantes relacionados con los fármacos

Falsificación/alteración de prescripciones*
Venta de drogas controladas/ilícitas*
Utilización de alias para recibir opiáceos*
Uso actual de drogas ilícitas*
Enfermedad ficticia, solicitud de opiáceos
Omisión de visitas múltiples al ED para opiáceos
Omisión de varios médicos que prescriben opiáceos
Actitud abusiva ante la negación
* Ilegal en muchos estados.
Atención y disposición de la unidad de emergencia

El tratamiento del comportamiento aberrante relacionado con las drogas es rechazar la
sustancia controlada, considerar la necesidad de medicación o tratamiento alternativo, y
la derivación para la consulta de drogas.
capítulo 38: “Chronic Pain”, por David M. Cline.
SECCIÓN
Manejo de la herida en emergencia

3
C A P Í T U LO Evaluando y preparando
9 las heridas
Timothy J. Reeder
■ CUADRO CLÍNICO
Las heridas traumáticas son problemas que se presentan regularmente en las unidades de
emergencia. Es importante la documentación sobre la información histórica como el
mecanismo, el tiempo, la ubicación de la lesión y el grado de contaminación. Deben ser
identificados los síntomas asociados tales como dolor, hinchazón, parestesias y pérdida de
la función. Determinar los factores que afectan la curación de heridas como la edad del
paciente, ubicación de la lesión, medicamentos, afecciones crónicas y formación previa de
queloides o cicatrices. Los adultos con la sensación de un cuerpo extraño son mucho más
propensos a haber conservado un cuerpo extraño que debería ser removido. Revisar las
alergias, particularmente al látex, y determinar si se requiere inmunización contra el téta-
nos (véase capítulo 94). Cuando se curan las heridas, el objetivo final es restaurar la inte-
gridad física y la función del tejido lesionado sin infección.
Cuando se trata una herida, hay que tener en cuenta los factores que constituyen ries-
gos de infección, como el tiempo desde la lesión, el mecanismo y la ubicación. Se produ-
cen heridas por objetos afilados con relativamente poca energía, lo que resulta en una
herida de bordes lisos y poca contaminación y se puede esperar una curación con un buen
resultado. Las heridas causadas por las fuerzas de compresión aplastan la piel contra el
hueso subyacente y a menudo producen laceraciones estrelladas. La tensión de esas fuer-
zas puede producir laceraciones de tipo solapa con el tejido desvitalizado circundante y
puede ser más susceptible a la infección. Otros factores predictivos para la infección inclu-
yen ubicación, profundidad, características, contaminación y edad del paciente. El riesgo
de infección también se relaciona con la interacción de la contaminación bacteriana y el
suministro de sangre. La densidad de las bacterias es bastante baja en el tronco, los brazos
y miembros proximales, y por lo tanto estas áreas tienen menores riesgos para la infección.
Áreas húmedas como la axila, el perineo y las manos y los pies expuestos tienen un mayor
grado de colonización y pueden estar en mayor riesgo de infección. Las heridas localiza-
das en la cara o el cuero cabelludo, ambas áreas altamente vascularizadas, tienen un
menor riesgo de infección.
Las heridas de la cavidad oral están muy contaminadas con bacterias, aunque la evi-
dencia apoya el uso de antibióticos de rutina en el tratamiento intraoral en la lacera-
ción simple, ésta no es concluyente. Las heridas causadas por objetos o los ambientes
contaminados y las mordeduras de animales y humanos tienen un mayor riesgo de infec-
ción.
82 SECCIÓN 3 Manejo de la herida en emergencia
Las heridas contaminadas con heces tienen un alto riesgo de infección incluso cuando
son tratadas con antibioticoterapia. Aunque no hay una relación claramente definida entre
el tiempo del cierre y la tasa de infección, considere el tiempo transcurrido desde la ocu-
rrencia de la lesión al tomar decisiones sobre la reparación de la herida. Cuando se asiste
al primer encuentro para el tratamiento de una herida abierta después de cuatro días con
retraso del cierre primario, se recomienda tener en cuenta este aspecto por el alto riesgo
de infección.
■ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El examen de la herida es facilitado en gran medida por un paciente cooperativo, buen
posicionamiento, óptima iluminación y poco o nada de sangrado. Un examen completo
minimizará el riesgo de no encontrar cuerpos extraños, lesiones de tendones y lesiones
nerviosas. Mientras realiza la evaluación de la herida, el reposicionamiento de la articula-
ción o extremidad en la posición asumida durante la lesión puede ayudar a identificar
estructuras subyacentes dañadas.
Evalúe la ubicación, el tamaño, la forma, los márgenes y la profundidad de la herida.
Preste particular atención a las funciones sensoriales y motoras, lesión del tendón, com-
promiso vascular, y lesiones a las estructuras especializadas. Cuidadosamente palpe e
inspeccione la herida y el área circundante para identificar un cuerpo extraño o lesión por
un hueso retenido, y considere la obtención de imágenes radiográficas cuando estas carac-
terísticas complicadas son sospechosas. Para las heridas que cubren las articulaciones,
considere una evaluación adicional para determinar si puede haber ocurrido una violación
del espacio común.

La preparación adecuada de la herida es un primer paso importante para restaurar la
integridad y función del tejido dañado, previniendo la infección y maximizando resultados
estéticos.
Anestesia
1. Controle el dolor con anestesia local o regional para permitir una mejor preparación y
evaluación de la herida.
2. Realice un examen neurovascular de las áreas involucradas y distales antes de la anes-
tesia. La discriminación de dos puntos (normal <6 mm) ayuda a identificar la lesión
nerviosa digital.
Irrigación
1. La irrigación de las heridas reduce el riesgo de infección.
2. Use irrigación a baja presión con un lavado lento y suave para heridas simples no
contaminadas en áreas altamente vasculares como la cara y el cuero cabelludo.
3. Use irrigación a alta presión con un catéter apropiado de calibre 18, jeringa y protector
contra salpicaduras para heridas contaminadas.
4. Considere la anestesia antes de la irrigación.
5. El enjuague de las heridas no es efectivo en la limpieza de heridas contaminadas y
puede aumentar los conteos bacterianos de la herida.
6. Aunque la solución salina normal estéril se usa comúnmente, el agua del grifo es se-
gura y efectiva. No hay un beneficio adicional de agregar povidona yodada o peróxido
de hidrógeno al fluido de irrigación. La irrigación con poliexanida puede tener benefi-
cio en las heridas de alto riesgo.
7. Los líquidos calentados pueden ser más cómodos para el riego de heridas.
CAPÍTULO 9 Evaluando y preparando las heridas 83
Desinfección de la piel y técnica estéril

1. Esterilizar la piel circundante con agente que contiene una povidona yodada o clor-
hexidina es una práctica común. Evite el contacto con la piel no intacta cuando se usan
estos agentes.
2. No se ha demostrado que la técnica estéril completa reduzca la infección después de
la reparación de heridas en el entorno agudo. Guantes limpios y no estériles y atención
a la limpieza pueden usarse para mejorar la eficiencia y el ahorro de costos.
Hemostasia
1. El control de la hemorragia es necesario para una adecuada evaluación y tratamiento
de la herida.
2. La presión directa es el método preferido y generalmente es efectivo.
3. Los anestésicos locales que contienen epinefrina pueden ser útiles para controlar
la hemorragia asociada con las heridas y puede usarse para bloqueos nerviosos di-
gitales, nariz y oídos excepto en pacientes con enfermedad subyacente de pequeños
vasos.
4. Se pueden usar otros medios de hemostasia, como aplicar presión con esponjas de
gelatina, celulosa o colágeno colocadas directamente en la herida.
5. La ligadura de vasos menores puede ser necesaria y puede lograrse por la ligadura con
un material de sutura absorbible después de aislar y sujetar el vaso involucrado.
6. Cauterización, con un dispositivo bipolar para vasos <2 mm y con dispositivo de bate-
ría para capilares, se puede utilizar para controlar el sangrado extenso.
7. Torniquetes de dedo o un manguito de presión arterial colocado en la región proximal
a la lesión e inflado por encima de la presión arterial sistólica para controlar la sangría.
La duración del uso del torniquete debe ser minimizada y no se deja en su lugar por
más de 20 a 30 min a la vez.
Extracción de pelos y cuerpo extraño

1. Inspeccione visualmente toda la profundidad y el curso de todas las heridas para los
cuerpos extraños. Retire con cuidado los restos extraños con pinzas.
2. Muchos cuerpos extraños opacos pueden detectarse mediante radiografías de rutina.
Los cuerpos extraños con densidades similares a las de los tejidos blandos pueden re-
querir el uso de tomografía computarizada, resonancia magnética o ultrasonido para
poder visualizarlos.
3. La depilación rutinaria no parece tener un efecto sobre las infecciones, y afeitarse
puede aumentar la tasa de infecciones posoperatoria de piel y tejido blando.
4. Cuando se requiere la depilación para evaluar o reparar adecuadamente una herida,
sujetar con tijeras de 1 a 2 mm por encima de la superficie de la piel.
Desbridamiento
1. El tejido desvitalizado puede aumentar el riesgo de infección y retrasar la curación. El
desbridamiento elimina la materia extraña, las bacterias y el tejido desvitalizado y crea
un borde limpio en la herida.
2. Escisión elíptica alrededor de los bordes de la herida con una cuchilla estándar quirúr-
gica es la técnica más fácil para el desbridamiento por escisión.
3. Las heridas con una gran cantidad de tejido no viable pueden requerir una gran can-
tidad de eliminación de tejido y necesitarán un cierre de la herida más retrasado o in-
jerto. En general, un especialista quirúrgico debe ser consultado para manejar estas
heridas.
Antibióticos profilácticos
Aunque no hay evidencia clara de que la profilaxis antibiótica previene la infección de la
herida en la mayoría de los pacientes del departamento de emergencia, ésta puede tener
un papel en las heridas y poblaciones seleccionadas de mayor riesgo.
1. Cuando se usa la profilaxis antibiótica, debe iniciarse antes de que se manipulen los
tejidos, realizada con agentes que son efectivos contra patógenos predichos, y adminis-
trados a través de rutas que rápidamente alcancen los niveles sanguíneos deseados.
Los antibióticos orales pueden ser tan efectivos como los intravenosos si el agente
tiene suficiente espectro de cobertura y absorción rápida.
2. La mayoría de las infecciones ocurridas no por mordeduras son causadas por estafilo-
cocos o estreptococos, y la cobertura con antibióticos β-lactámicos es típicamente
adecuada.
3. Los antibióticos profilácticos se recomiendan para las mordeduras humanas, mordi-
das en la mano y otras heridas de mordedura por mamíferos de alto riesgo (véase capí-
tulo 15, Heridas punzantes y mordidas).
■ LECTURAS ADICIONALES
capítulo 37: “Wound Evaluation” por Adam J. Singer y Judd E. Hollander; y capítulo 40: “Wound
Preparation”, por Aleksandr M. Tichter, Wallace A. Carter y Susan C. Stone.
C A P Í T U LO Métodos para el cierre
10 de heridas
Corey R. Heitz
El cierre de la herida en la unidad de emergencia puede reducir el riesgo de infección,

proporcionar un resultado cosmético mejorado y mantener la protección de las funciones
de la piel. Los métodos para la reparación de las heridas incluyen el cierre primario (inme-
diatamente después de la lesión), cierre secundario (permitiendo que una herida se cure
por sí misma, lo que puede ser útil para heridas contaminadas o infectadas), y el retraso
en el cierre (encapsulando la herida y realizando el cierre en una fecha posterior en que la
infección se haya descartado).
Los médicos deben considerar varios factores al elegir un método para el cierre de la
herida: tiempo desde la lesión, tensión de la herida, si la tensión es estática o dinámica y
riesgo de formación de la cicatriz. El resultado cosmético después del cierre de la herida
es principalmente una función de la técnica y no necesariamente refleja el método o dis-
positivo de cierre específico que se selecciona. Opciones para el cierre incluyen suturas,
grapas, cinta adhesiva, adhesivos de tejidos y aposición del cabello.
■ SUTURAS
Las suturas son fuertes, confiables y adaptables y permiten una buena aproximación de las
heridas que están bajo tensión. El material de sutura absorbible pierde su fuerza de resis-
tencia en <60 días y por lo tanto no requiere la eliminación después de la curación. Las
suturas no reabsorbibles mantienen su resistencia a la tracción y requerirán su remoción
después de un lapso adecuado para la cicatrización del tejido. Para la mayoría de las uni-
dades de emergencia, cualquiera de las opciones de las aplicaciones es aceptable ya que
ambas tienen tasas similares de infección, resultados estéticos y riesgos de dehiscencia de
la herida. Las suturas absorbibles son adecuadas para estructuras de tejido profundo como
la dermis y la fascia o cuando se desea evitar la necesidad de eliminarlas. A menudo, sutu-
ras no absorbibles de monofilamentos se utilizan debido a la facilidad de uso, buena resis-
tencia a la tracción, y bajas tasas de infección. El material de sutura está disponible en una
amplia variedad de tamaños, con calibres más altos (como 5-0 y 6-0) siendo muy delgados
con menos resistencia a la tracción. Tamaños de calibres más pequeños (como 3-0 y 4-0)
son más grandes en diámetro con mayor fuerza. El calibre grande (p. ej., 6-0) se elige con
mayor frecuencia para las áreas de baja tensión donde se desea minimizar las cicatrices,
como en la cara. La sutura de calibre más pequeño (p. ej., 3-0) se usa a menudo para el
cuero cabelludo, extremidades, u otras áreas donde el aumento de la tensión requiere
material de sutura con mayor resistencia a la tracción.
Al colocar suturas de cualquier tamaño, asegúrese de evertir los bordes de la piel y
evitar la aplicación de una fuerza de aplastamiento excesiva en el tejido, eso puede dañar
aún más el área y afectar la curación. Una presión directa, tópica, vasoconstrictora, o
anestesia local con un vasoconstrictor son todas útiles para lograr hemostasia al reparar
una herida.
■ TÉCNICAS DE SUTURA
Suturas percutáneas interrumpidas simples
Colocar suturas simples interrumpidas es la técnica más fácil y más comúnmente utilizada
para la reparación de las heridas. La aguja se introduce en un lado de la herida, a través de
los tejidos profundos, y sale del otro lado de la herida (figura 10-1). Asegúrese de mante-
ner la punta de la aguja a 90 grados con respecto a la piel y evertir los bordes de la herida
para obtener mejores resultados, y tener cuidado de no fruncir la piel al atar el nudo. Los
nudos cuadrados generalmente están vinculados con el número de nudos correspondien-
tes al calibre de la sutura (p. ej., cuatro nudos al usar material de sutura 4-0). Coloque los
nudos para que todos permanezcan en el mismo lado de la herida.
Suturas percutáneas continuas (en funcionamiento)
Un método rápido para el cierre de heridas de alta tensión; este método puede ser un
desafío para obtener resultados estéticamente óptimos en heridas de forma irregular y por
lo tanto, es más apropiado para laceraciones lineales largas.
A B
C D
E F
FIGURA 10-1 Colocación de suturas simples interrumpidas. (A) Ingrese a 90 grados. (B-D) Salga
de la misma distancia que la entrada. (E-G) Sea consistente y ate los nudos en un lado de la herida.
Reproducido con permiso de E.F. Reichman: Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2013.
CAPÍTULO 10 Métodos para el cierre de heridas 87
Coloque una sutura en un extremo de la herida, ate, pero no corte el material de sutura.
Luego coser hacia adelante y hacia atrás por la herida en un ángulo de 65 grados hasta que
se alcanza el extremo opuesto, en que el punto del material de sutura ya está atado y es
cortado (figura 10-2)
A B
C D
E F
H
G
I
FIGURA 10-2 Funcionamiento continuo (A-C) Comienza como un cierre simple interrumpido. (D-F)
Sea consistente, use un ángulo de 65 grados. (G-I) Amarrar al final.
Reproducido con permiso de E. F. Reichman: Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2013.
Suturas dérmicas enterradas

Estas suturas se colocan para reducir la tensión en la herida y cerrar espacios muertos al
aproximar las estructuras subyacentes. Coloque estas suturas primero entrando en los
tejidos profundos y saliendo en la capa subcutánea, luego entrando al otro lado de la
herida en la capa subcutánea y saliendo en el tejido profundo (figura 10-3). Esto permite
que el nudo se entierre profundamente dentro del tejido y, por lo tanto, debe completarse
con material de sutura reabsorbible. Cerrar el tejido adiposo con suturas profundas es
innecesario ya que no mejoran el resultado cosmético o la curación de heridas. Los riesgos
A B
C D
FIGURA 10-3 Sutura dérmica enterrada (profunda). Reverso de un interrumpido simple, para

enterrar el nudo. (A) Inserte la aguja en un lado de la base de la herida y maneje la aguja de
la profundidad a la superficie, saliendo en la unión dérmica-epidérmica. (B) Insertar la aguja a
través de la unión dérmica-epidérmica en el lado opuesto de la herida y condúzcala a través de la
base de la herida. La sutura debe salir de la base de la herida desde y al nivel del sitio de entrada
del primer lanzamiento. (C) Tire suave ambos extremos de la sutura hacia arriba y afuera a través
de la laceración. (D) Ate un nudo en la sutura. (E) Tire ambos extremos libres de la sutura para bajar
el nudo a la base de la herida y oponerse el tejido. Ate dos nudos adicionales para asegurar la
sutura. Cortar cualquier exceso de sutura.
de infección pueden ser disminuidos cuando los médicos minimizan el número de suturas
enterradas utilizadas para reparación de heridas.
Suturas subcuticulares continuas
Un método más complejo, las suturas subcuticulares, se realiza con suturas absorbibles y
no requiere eliminación. Comience anclando la sutura a un extremo, y luego teja horizon-
talmente dentro y fuera de la unión dérmica-epidérmica, por vía subcutánea (figura 10-4).
Esta técnica permite excelente aproximación de los bordes de la herida.
Suturas verticales del colchón
Las suturas verticales del colchón permiten el cierre de capas profundas y epidérmicas
con una sola colocación de sutura, y permiten una excelente eversión del borde de la
herida. Introdúzcase en la herida por un lado a unos milímetros del borde, haga una mor-
dida profunda del tejido, y salga por el otro lado, similar a la técnica de sutura de interrup-
A B C
D E F
FIGURA 10-4 Sutura subcuticular continua. (A-C) Ate el nudo de anclaje. (D, E) Use costura subcu-
tánea horizontal. (F) Enterrar el nudo al final.
Reproducido con permiso de E. F. Reichman: Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2013..
A B
C D
FIGURA 10-5 Sutura vertical del colchón (A, B) Lejos-lejos. (C, D) Cerca-cerca. (E) Producto termi-
nado, nudos en un lado.
Reproducido con permiso de E. F. Reichman: Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. Nueva York: McGraw-Hill Education;
2013.
ción simple. Luego, antes de atar el nudo, vuelva a ingresar por el mismo lado de la herida
que acaba de salir en un punto más cercano al borde de la herida, y luego salga por una
posición similar en el otro lado, en forma “lejos-lejos/cerca-cerca” para cada colocación de
sutura (figura 10-5).
Suturas horizontales del colchón
Para las suturas de colchón horizontales, comience de manera similar a una sutura simple
interrumpida. En lugar de atar el nudo después del primer lanzamiento de sutura, avance
varios milímetros paralelos a la herida y realizar otro lanzamiento, atar el nudo en el lado
original de la herida (figura 10-6). Esta técnica es útil para heridas con mala circulación y
otras áreas delicadas, ya que distribuye la tensión de la herida y previene más interrupcio-
nes de la piel cerca del borde de la herida.
Suturas horizontales del colchón semienterrado
Esta técnica es útil para colgajos de piel y laceraciones estrelladas porque la sutura pasa a
través de la dermis de la punta de la piel y no de la capa epidérmica. Introduzca un lado
A B
C D
E F
FIGURA 10-6 Sutura de colchonero horizontal (A, B) Comience como un simple interrumpido. (C)
Ingrese en el mismo lado que sale. (D-F) Salida y empate.
de la herida y pase la sutura en la capa dérmica por vía subcutánea a través del(de los)
otro(s) borde(s), saliendo cerca del punto de entrada original (figura 10-7).
■ TÉCNICAS NO SUTURABLES
Grapas
Las grapas son rápidas y fáciles de usar, pero no tan precisas como otros métodos de cie-
rres de heridas. Las grapas no deben usarse en la cara ya que el resultado cosmético no es
tan favorable como las reparaciones por sutura. Este método de cierre de heridas es exce-
lente para la reparación de heridas del cuero cabelludo y otros lugares donde el resultado
cosmético no es tan importante. En algunas heridas, pueden ser necesarias suturas profun-
das para cerrar las capas de la dermis antes de la aplicación de grapas. Alinee los bordes
de la herida y mantenga el dispositivo básico de forma perpendicular y centrado en la
herida. Evitar la acción de presión hacia abajo sobre la herida, ya que puede causar
la depresión de los bordes de la misma. En su lugar, use una presión suave para evitar los
bordes de la herida al momento de cada despliegue de las grapas (figura 10-8).
FIGURA 10-7 Sutura semienterrada horizontal. Entrar y salir en el mismo lado, manteniendo la

puntada enterrada debajo de los bordes de las solapas.
Cintas adhesivas
Las cintas adhesivas son baratas, simples, indoloras y rápidas. Ellas se desprenden cuando
se expone a la humedad y, por lo tanto, sólo deben usarse para baja tensión, heridas frági-
les como desgarros en la piel. Use un accesorio adhesivo como tintura de benjuí y coloque
los segmentos de cinta perpendiculares a la herida alrededor de 3 mm de distancia. Refor-
zar con tiras paralelas, si es necesario.
Tejidos adhesivos
Los tejidos adhesivos de cianoacrilato son rápidos, indoloros y tienen una fuerza de ten-
sión similar a las suturas subcuticulares de poliglecaprona 4-0. Ellos proporcionan una
humedad y barrera a la infección, pero pueden desprenderse más fácilmente cuando se
exponen a la humedad. Esta reparación de la herida no requiere la eliminación después de
la curación, ya que el compuesto se desprende espontáneamente en 5 a 10 días. No use
este material de reparación de heridas sobre articulaciones o áreas de alta tensión. Aproxi-
mar bien la herida, y colocar una capa fina de adhesivo sobre la herida que se extiende 5
a 10 mm a cada lado, repitiendo una vez que se seque (figura 10-9). La cinta adhesiva
puede ser utilizada como un adjunto para heridas largas o complejas.
Yuxtaposición del cabello

Las heridas del cuero cabelludo pueden cerrarse por aposición del cabello. Después de
limpiar la herida a fondo, gire varios mechones de cabello juntos a cada lado. Luego gire
A B
C D
E F
FIGURA 10-8 Reparación de laceración con cierre de grapas. (A) Los bordes de la herida son
opuesto y evertido. (B) La grapadora se aplica sobre la laceración. (C) La engrapadora se aplica
sobre los bordes de la herida evertida. (D) El émbolo avanza la grapa en los márgenes de la herida
(E) El yunque dobla la grapa en forma. (F) El resultado final.
estos dos paquetes juntos y aplicar una gota de adhesivo de tejido para sostenerlos juntos.
Esta técnica minimiza la incomodidad del paciente, pero no se puede hacer para laceracio-
nes grandes (>10 cm), heridas extremadamente contaminadas, sangrado no controlado o
heridas abiertas con tensión significativa.
A B
C
D
E F
FIGURA 10-9 Reparación de laceración con cintas adhesivas. (A) Después de la limpieza inicial
de la piel, limpie la superficie de la piel con acetona o alcohol para eliminar cualquier superficie
oleosa. Permita que la piel se seque. Aplique una solución de benjuí a la piel a ambos lados de la
herida con un aplicador de algodón. (B) Corte las cintas de cierre de la piel a la longitud adecuada.
(C) Rasgue suavemente la lengüeta final de la parte posterior de la tarjeta para evitar las tiras
deformantes. (D) Retire una tira de la tarjeta. (E) Asegure firmemente la cinta a un lado de la herida.
(F) Use la mano no dominante para oponerse a los bordes de la herida como la cinta se lleva y se
fija a la piel en el borde opuesto de la herida.
G H
FIGURA 10-9 (G, H) Coloque cintas adicionales a intervalos de 2 a 3 mm hasta que los bordes de
la herida son opuestos. (I) Coloque trozos de cinta a lo largo de los bordes de la cinta para prevenir
el desgaste prematuro y para la eliminación y ampollas en la piel de los extremos de la cinta.
capítulo 41: “Wound Closure”, por Adam J. Singer y Judd E. Hollander.
C A P Í T U LO Laceraciones en la cara
11 y el cuero cabelludo
J. Hayes Calvert
■ EL CUERO CABELLUDO Y LA FRENTE

El cuero cabelludo y la frente tienen una piel gruesa y poca grasa amortiguadora (figura
11-1). Las heridas del cuero cabelludo y la frente generalmente pueden repararse con un
cierre primario cuando no están visiblemente infectadas, independientemente del tiempo
transcurrido desde la lesión e incluso si la lesión fue derivada de una mordida. Después de
realizar la limpieza de la herida y lograr la hemostasia, palpe la base de la herida para
evaluar la posible fractura del cráneo. La tomografía computarizada (CT, computed tomo-
graphy) se puede utilizar para evaluar mejor una lesión cuando se sospecha una fractura
subyacente.
Examine los bordes de la herida para detectar signos de tejido desvitalizado que puede
requerir desbridamiento. Cuando la hemostasia no se logra fácilmente, use presión directa
o sujeción de vasos para controlar el sangrado en los bordes de la herida. Irrigue bien la
herida para eliminar la contaminación y reducir el riesgo de infección. Cierre las lacera-
FIGURA 11-1 Capas del cuero cabelludo.

CAPÍTULO 11 Laceraciones en la cara y el cuero cabelludo 97
ciones del cuero cabelludo con grapas quirúrgicas o suturas simples interrumpidas con
monofilamentos no absorbibles o material rápidamente absorbible.
Considere aplicar un vendaje a presión sobre las laceraciones profundas del cuero
cabelludo durante las primeras 24 horas para reducir la posibilidad de formación de hema-
tomas. Las laceraciones superficiales en la frente no están asociadas con lesiones en el
músculo frontal, mientras que las laceraciones profundas sí tienen daño en el músculo
frontal. Cerrar las laceraciones superficiales de la frente con sutura interrumpida no
absorbible 6-0, sutura rápidamente absorbible o adhesivo tisular. Cierre la capa muscular
de las laceraciones profundas de la frente con sutura absorbible 5-0 enterrada y luego cie-
rre la capa epidérmica con sutura no absorbible 6-0, cintas de cierre de la piel o adhesivo
tisular. Las cejas son puntos de referencia importantes para ayudar con la reaproximación
de los bordes de la herida. Cuando las heridas involucren las cejas, minimice el desbrida-
miento de la piel y deje las colas de sutura largas para facilitar la extracción. Quite las
grapas del cuero cabelludo o las suturas en 10 a 14 días, mientras que las suturas no absor-
bibles en la frente se pueden quitar en 5 a 7 días.
■ PÁRPADOS
Los párpados son delgados y ofrecen una protección limitada contra lesiones en el globo
y las estructuras circundantes. Examine las lesiones de la tapa por la participación del
canto, el sistema lagrimal o la penetración a través de la placa del tarso o el margen del
párpado (figura 11-2). Las lesiones de los párpados dentro de los 6 a 8 mm del canto
interno están en riesgo de laceración canalicular, particularmente cuando se asocian con
fracturas de expulsión de la pared medial. Considere consultar con un oftalmólogo cuando
la ptosis está presente o para las heridas de párpados complejas, como las que afectan a la
superficie interna del párpado, los márgenes del párpado, el conducto lagrimal y la placa
tarsal. Cierre las lesiones de párpado no complicadas con suturas percutáneas simples
interrumpidas no absorbibles 6-0 o 7-0. Evite el uso de adhesivo tisular cerca del ojo.
Retire las suturas no absorbibles en 3 a 5 días.
FIGURA 11-2 Anatomía periorbital.

■ NARIZ
Examine las laceraciones nasales para determinar la profundidad y la participación de las
capas de tejido profundo. El cartílago expuesto o la afectación profunda de las capas de
tejido aumenta el riesgo de infección. La lidocaína tópica en la cavidad nasal puede pro-
porcionar suficiente anestesia para la reparación de heridas locales, y la lidocaína intradér-
mica inyectada con o sin epinefrina se usa cuando es necesaria para facilitar la evaluación,
limpieza y reparación de la herida.
Cierre las laceraciones nasales superficiales con suturas interrumpidas simples de
monofilamento no absorbible 6-0. Cuando la laceración se extiende a través de todas las
capas de tejido, comience el cierre con una sutura monofilamento no absorbible de 5-0
que alinee la piel que rodea las entradas de los conductos nasales para evitar la mala posi-
ción y la muesca del borde alar. Una tracción suave en los extremos largos y no atados de
esta sutura facilita la alineación de las capas de mucosa y cartílago durante la posterior
colocación de la sutura. Cierre la capa de la mucosa con suturas 5-0 interrumpidas rápida-
mente absorbibles, y luego riegue el área suavemente desde el exterior antes de completar
la reparación. Evite colocar suturas directamente en el cartílago. Complete la reparación
con material de monofilamento no absorbible 6-0 cerca de los bordes de la herida. Las
suturas no absorbibles percutáneas deben retirarse en 3 a 5 días.
Drene pequeños hematomas septales unilaterales con una aguja 18G o incida el hema-
toma si es más grande. Después de evacuar el hematoma, coloque un empaque nasal
anterior para evitar la reacumulación. Considere un ciclo de antibióticos orales para pre-
venir la infección mientras el empaque nasal está en su lugar.
■ OREJA
Cierre las laceraciones superficiales de la oreja con suturas interrumpidas de monofila-
mento no absorbible 6-0, teniendo cuidado de cubrir cualquier cartílago expuesto y mini-
mizar el desbridamiento de la piel. En la mayoría de las laceraciones de la oreja, la piel
puede aproximarse y el cartílago subyacente se apoyará adecuadamente (figura 11-3). Des-
pués de que se complete la reparación de la laceración, coloque un trozo pequeño de gasa
no adherente sobre la laceración y aplique un vendaje compresivo para prevenir el desarro-
FIGURA 11-3 Reparación de laceración auricular. A. Laceración a través de la aurícula. B. Las

suturas no absorbibles interrumpidas 6-0 se aproximan a los bordes de la piel.
CAPÍTULO 11 Laceraciones en la cara y el cuero cabelludo 99
llo de un hematoma pericondral. Para crear un vendaje a presión, coloque cuadrados

de gasa detrás de la oreja para aplicar presión y envuelva la cabeza circunferencialmente
con gasa. Interrumpa el apósito de presión después de 24 horas cuando la reevaluación
demuestre que no se ha acumulado ningún hematoma. Considere la posibilidad de consul-
tar con un otorrinolaringólogo o cirujano plástico para laceraciones complejas, avulsiones
de la oreja o hematomas auriculares. Retire las suturas percutáneas no absorbibles en 5 a
7 días.
■ LABIOS
La superficie externa de los labios tiene tres regiones distintas: la piel, el borde bermellón
(unión de la piel y la porción roja de los labios) y la mucosa oral. Las lesiones intraorales
aisladas del labio a menudo no necesitan ser suturadas, especialmente si tienen menos de
1 cm de longitud. Repare las heridas labiales intraorales grandes o abiertas con una sutura
5-0 rápidamente absorbible. Las laceraciones transversales del labio que no incluyen el
borde bermellón se pueden cerrar en capas. Comience la reparación con una sutura 5-0
rápidamente absorbible para la superficie de la mucosa, luego irrigue suavemente la herida
desde el exterior antes de cerrar el músculo orbicular de la boca con una sutura absorbible
de 4-0 o 5-0. Finalmente, cierre la capa de la piel con suturas de monofilamento no absor-
bibles 6-0 de forma interrumpida simple.
Comience el cierre de una laceración labial complicada en la unión entre el bermellón
y la piel con una sutura de monofilamento no absorbible 6-0 para alinear con precisión los
bordes del borde bermellón (figura 11-4). Después de colocar esa primera puntada, conti-
núe reparando el bermellón y la piel con la misma sutura de monofilamento no absorbible
6-0 y luego use una sutura 5-0 de rápida absorción para cualquier reparación necesaria de
la superficie de la mucosa. Considere los antibióticos orales para heridas contaminadas o
laceraciones transversales. Retire las suturas percutáneas no absorbibles en 5 a 7 días.
■ MEJILLAS Y CARA
Evalúe las mejillas y otras laceraciones faciales para determinar la profundidad de la
herida y evaluar el daño a la glándula parótida, el conducto parotídeo y el nervio facial
(figura 11-5), lo que requeriría consulta especializada y reparación quirúrgica. Repare las
A B C
Músculo orbicular de la boca
FIGURA 11-4 Reparación de laceración labial. A. La primera sutura se coloca para alinear la unión
cutánea bermellón. B. El músculo orbicular de la boca se repara luego con suturas absorbibles 5-0.
C. Los bordes irregulares de la piel se aproximan con suturas no absorbibles de 6-0.
Nervio temporal
Nervio cigomático
Nervio bucal
Nervio facial
Conducto
parotídeo Glándula salival
parótida
Nervio mandibular
marginal
Nervio cervical
FIGURA 11-5 Anatomía de la mejilla. El curso del conducto parotídeo se encuentra dentro de los
1.5 cm de la porción media de una línea trazada desde el borde inferior del trago hasta el cheilion.
Las cinco ramas del nervio facial son la temporal, cigomática, bucal, marginal mandibular y cervical.
laceraciones faciales superficiales sin complicaciones subyacentes con monofilamento no

absorbible 6-0, suturas simples interrumpidas. El adhesivo tisular también se puede usar
para heridas de tamaño y ubicación apropiados. Las laceraciones de la mejilla de grosor
completo se pueden reparar en capas comenzando con la mucosa intraoral con suturas
absorbibles. Después de la irrigación de la herida externa, cierre las capas subcutánea y
cutánea con material de sutura 5-0 o 6-0. Retire las suturas percutáneas no absorbibles en
5 a 7 días.
capítulo 42: “Face and Scalp Lacerations”, por Wendy C. Coates.
C A P Í T U LO Laceraciones en el brazo, la mano,
12 la yema del dedo y las uñas
John Pettey Sandifer
Al tomar una historia clínica, considere la ocupación, el tiempo y el mecanismo de lesión,
y el dominio de la mano. El examen de todas las lesiones de brazos y manos incluye
la inspección en reposo, la evaluación de las funciones motoras, nerviosas y tendinosas, la
evaluación de la función nerviosa sensorial y la evaluación de la perfusión. Examine el
movimiento activo y la resistencia al movimiento pasivo (véanse tablas 12-1 y 12-2). Exa-
mine todas las heridas en busca de posibles lesiones arteriales, nerviosas, tendinosas u
óseas, y la posible presencia de cuerpos extraños, desechos o contaminación bacteriana.
Controle el sangrado para lograr una visualización y evaluación adecuadas de una
lesión. Cuando sea necesario, se puede utilizar un manguito de presión arterial manual
como un torniquete temporal para lesiones proximales o se puede usar un drenaje de
Penrose para las lesiones distales de los dedos, teniendo cuidado de aplicar por periodos
limitados. Una vez que se obtiene una visualización adecuada, examine la herida en busca
de cuerpos extraños y lesiones en la cápsula articular o en el tendón. Examine la mano y
el brazo a lo largo de un rango de movimiento normal, incluso en la posición de la lesión,
para evitar la pérdida de lesiones en la estructura profunda que pueden haber salido del
campo de visión cuando se examinaron en una posición neutral. Obtenga radiografías
anteroposteriores y laterales si se sospechan lesiones óseas, cuerpos extraños radiopacos
retenidos o afectación articular.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

1. Limpie e irrigue todas las heridas después de que se proporcione anestesia local apro-
piada.
TABLA 12-1 Pruebas motoras de los nervios periféricos en la extremidad superior

Nervio Examen motor
Radial Dorsiflexión de la muñeca
Mediano Abducción del pulgar lejos de la palma
Flexión de la articulación interfalángica del pulgar
Ulnar Aducción/abducción de dígitos
TABLA 12-2 Prueba sensorial de nervios periféricos en la extremidad superior

Nervio Examen sensorial
Radial Primer espacio de tejido dorsal
Mediano Punta volar del dedo índice
Ulnar Punta volar del dedo meñique
2. Proporcionar profilaxis contra el tétanos como se indica (véase capítulo 16).

3. Considere la posibilidad de consultar con un especialista de la mano para lesiones
complejas o extensas, lesiones que pueden requerir injertos de piel, reparaciones que
requieren habilidades técnicamente exigentes, o lesiones que pueden afectar la recupe-
ración de la función.
4. Los antibióticos profilácticos no son rutinariamente necesarios para las laceraciones
de manos sin complicaciones.
5. Considere los antibióticos para heridas complejas como mordeduras, lesiones de más
de 12 horas de antigüedad, heridas contaminadas, huesos expuestos o comorbilidades
significativas.
6. Véanse enseguida las instrucciones de cuidado adicionales para lesiones específicas.
Laceraciones dorsales del antebrazo, la muñeca y la mano

1. Examine los tendones y los nervios distales de la herida para evaluar posibles lesiones.
2. La piel dorsal del antebrazo y la mano a menudo son delgadas y no tienen tejido sub-
yacente. Esto puede hacer que la aproximación al borde de la herida sea un reto.
3. Para la mayoría de las laceraciones, use suturas no absorbibles de 5-0 para el cierre.
Considere suturas subcuticulares con material absorbible 5-0 en el dorso de la mano.
Laceraciones en el puño cerrado

1. Las laceraciones en el puño cerrado, también conocidas como “mordidas de pelea”,
ocurren cuando un paciente lanza un golpe que impacta los dientes frontales de otro
individuo y provoca laceraciones en la articulación metacarpofalángica dorsal.
2. Estas laceraciones a menudo van acompañadas de infecciones polimicrobianas con
patógenos como Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.; Corynebacterium spp., y Ei-
kenella corrodens.
3. Las laceraciones de las lesiones del puño cerrado a menudo no se suturan, sino que se
les permite sanar por segunda intención. Si ya hay signos de infección, considere la
posibilidad de prescribir antibióticos por vía intravenosa, como ampicilina y sulbactam
o cefoxitina.
4. Si se recomienda un tratamiento ambulatorio, entablille la mano en una posición de
función con un ciclo de 3 a 5 días de antibióticos profilácticos, como amoxicilina y
ácido clavulánico. Realice un seguimiento minucioso en 24 a 48 horas con un regreso
estricto de las instrucciones en caso de eritema, drenaje o dolor intenso.
Laceraciones en el tendón extensor

1. Consulte las lesiones del tendón con un especialista en manos para seleccionar la téc-
nica de reparación adecuada y para organizar el seguimiento. Los médicos de urgen-
cias experimentados pueden reparar lesiones simples del tendón extensor sobre el
dorso de la mano. Remita los casos a un especialista en manos cuando haya contami-
nación grave o lesiones en los tendones del pulgar.
2. Las pequeñas lesiones del tendón extensor parcial (<50% seccionadas) se pueden repa-
rar con material de sutura reabsorbible, mientras que las lesiones más grandes se de-
ben reparar con sutura no absorbible incolora 4-0 o 5-0. Se recomienda una puntada
en forma de ocho con el nudo en el borde del tendón para reparar los extensores lace-
rados. Entablille la mano o el dedo en la posición de la función y recomiende un segui-
miento con un especialista de la mano dentro de los siete días (figura 12-1).
3. Las laceraciones en los tendones extensores sobre la articulación interfalángica distal
(DIP, distal interphalangeal) pueden producir una deformidad en el mazo, y si no se
reparan puede resultar una deformidad tipo cuello de cisne. Las laceraciones sobre la
CAPÍTULO 12 Laceraciones en el brazo, la mano, la yema del dedo y las uñas 103
FIGURA 12-1 Reparación de laceración del tendón extensor con una puntada en forma de ocho.
articulación interfalángica proximal pueden producir una deformidad en forma de

boutonniere. Las laceraciones del tendón DIP abierto requieren reparación quirúrgica
por parte de un cirujano de mano; las lesiones cerradas del tendón se deben entablillar
en extensión hasta por seis semanas o hasta que se vuelvan a operar. Remita estos ca-
sos a un especialista en manos.
Laceraciones volares del antebrazo, la muñeca y la mano

1. Las laceraciones lineales sobre la cara volar de la muñeca o el antebrazo pueden au-
mentar la posibilidad de lesiones autoinfligidas. En circunstancias apropiadas, pre-
gunte al paciente acerca de cómo se produjo la lesión y evalúe los riesgos de una posi-
ble conducta autolesiva.
2. La mayoría de las laceraciones simples en la superficie volar del antebrazo y la muñeca
se pueden reparar con suturas de monofilamento no absorbibles 4-0 o 5-0.
3. Las lesiones que involucran más de una laceración paralela, que se pueden ver como
lesiones autoinfligidas, a veces se pueden reparar con suturas de colchón horizontales
que cruzan laceraciones adyacentes. Esto puede ayudar a prevenir el compromiso
del suministro vascular de cualquier área de piel ubicadas entre las incisiones (figura
12-2).
4. Examine la función de los tendones y los nervios distales de forma individual para
evaluar posibles daños (véanse las tablas 12-3 y 12-4).
Laceraciones de la palma
1. Las lesiones en la palma de la mano pueden dañar estructuras profundas, incluso
aquellas con apariencia superficial. La anestesia regional con bloqueo del nervio me-
diano o ulnar puede ser útil para explorar tales heridas.
FIGURA 12-2 Suturas horizontales de colchón para múltiples laceraciones paralelas.

TABLA 12-3 Compartimentos extensores en el compartimento del antebrazo

Compartimento Músculo Función
Primer compartimento Abductor pollicis longus Abduce y extiende el pulgar.
Extensor pollicis brevis Extiende el pulgar en la
articulación MCP
Segundo compartimento Extensor carpi radialis longus Extiende y desvía radialmente
la muñeca
Extensor carpi radialis brevis Extiende y desvía radialmente
la muñeca
Tercer compartimento Extensor pollicis longus Extiende el pulgar a la
articulación interfalángica
Cuarto compartimento Extensor digitorum communis Divide en cuatro tendones a
nivel de la muñeca; extiende
el índice, el dedo del medio, el
anular y los dedos pequeños
Extensor indicis proprius Extiende el dedo índice
Quinto compartimento Extensor digiti minimi Extiende el dedo meñique en la
articulación MCP
Sexto compartimento Extensor carpi ulnaris Extiende y desvía radialmente
la muñeca
Abreviatura: MCP, metacarpofalángica.
2. Si no se identifica una lesión profunda, cierre la herida con suturas para volver a re-
componer los pliegues de la piel con precisión. Las suturas de colchón horizontales
interrumpidas con sutura de monofilamento 5-0 pueden ser útiles para favorecer la
eversión cutánea adecuada.
Laceraciones del tendón flexor
1. Remita todas las lesiones del tendón flexor a un especialista en manos. Muchos ciruja-
nos prefieren reparar estas lesiones dentro de las 24 horas posteriores a la lesión.
TABLA 12-4 Tendones flexores en el antebrazo
Tendón flexor Función

Flexor carpi radialis Flexiona y desvía radialmente la muñeca
Flexor carpi ulnaris Flexiona y desvía cubitalmente la muñeca
Palmaris longus Flexiona la muñeca
Flexor pollicis longus Flexiona el pulgar en el MCP y las articulaciones interfalángicas
Flexor digitorum superficialis Flexiona el índice, el dedo del medio, el anular y los dedos
pequeños en las uniones MCP y PIP
Flexor digitorum profundus Flexiona el índice, el dedo del medio, el anular y los dedos
pequeños en las uniones MCP, PIP y DIP
Abreviaturas: DIP (distal interphalangeal) interfalángica distal; MCP (metacarpophalangeal), metacarpofalángica; PIP, (proximal
interphalangeal), interfalángica proximal.
2. La reparación oportuna por parte de un cirujano de mano es importante, ya que la ci-

catrización y retracción posterior a la lesión dificultan la reparación de los tendones
flexores después de 10 a 14 días.
3. Si la reparación quirúrgica se retrasa, limpie la herida y suture la piel que la recubre.
Entablille con la muñeca y la articulación metacarpofalángica flexionadas y las articu-
laciones interfalángicas proximales y DIP en extensión.
Lesiones en los dedos
1. Muchas laceraciones en los dedos son sencillas y pueden repararse utilizando materia-
les de sutura no absorbibles de 5-0.
2. Evalúe las lesiones subyacentes, como el daño del nervio sensorial o las lesiones del
extensor y del tendón flexor.
3. Las amputaciones parciales o completas de los dedos deben incluir consultas con un
cirujano de la mano para analizar si la implantación es una opción factible.
4. Se sospechan lesiones nerviosas digitales cuando la discriminación estática de dos
puntos es >10 mm o claramente mayor en un lado de la almohadilla volar que en el
otro.
Lesiones en las puntas de los dedos
1. La reparación exitosa de las lesiones en las yemas de los dedos requiere el conoci-
miento de la anatomía (figura 12-3) y una comprensión de las técnicas de reconstruc-
ción.
2. Las amputaciones distales de la yema del dedo, con pérdida de piel o pulpa, general-
mente son manejadas de forma conservadora, con cambios de vendaje en serie.
3. Para algunas amputaciones distales de la yema del dedo sin hueso expuesto, puede
considerarse un injerto de piel de grosor completo utilizando la punta cortada. Para
lesiones más grandes, la piel también puede ser extraída desde un sitio distante por un
especialista en la mano con experiencia en injerto de piel.
4. Las lesiones con hueso expuesto no son susceptibles de injerto de piel, y la mayoría de
estas lesiones requiere asesoramiento y manejo especializados.
de la uña
Uña sana
Pliegue
Eponiquio Piso ventral

Lúnula Techo dorsal
Lecho de la uña Inserción del
tendón extensor
Articulación
distal
interfalángica
Hiponiquio
Periostio
Inserción del tendón
flexor profundo
FIGURA 12-3 Anatomía del perioniquio.

B
FIGURA 12-4 (A, B). Técnica para la reparación de una avulsión de la matriz germinal utilizando
tres suturas de colchón horizontales.
Lesiones que involucran el lecho de las uñas y las uñas

1. Los hematomas subungueales >50% del lecho ungueal a menudo se descomprimen por
simple trepanación de la placa ungueal. Esto produce resultados de buenos a exce-
lentes en la mayoría de los pacientes independientemente del tamaño del hematoma
subungueal, el mecanismo de lesión o la presencia de fractura. El uso del taladro de
uña, el electrocauterio, el bisturí o la aguja de calibre 18 se recomienda para la trepa-
nación.
2. Retire la uña sólo si hay una avulsión de la uña asociada o una rotura circundante del
pliegue de la uña. Repare una laceración de lecho ungueal con suturas absorbibles 6-0
para proporcionar una superficie lisa para el rebrote de la uña. Limpie y trefine la uña
eliminada y asegúrela con suturas en su posición anatómica.
3. Las lesiones por avulsión del lecho ungueal tienen el peor pronóstico de cualquier le-
sión en la yema del dedo. Se deben preservar los fragmentos de tejido de la matriz
germinal que quedan en la parte inferior de la uña y, si es posible, volver a unir la uña
anatómicamente (véase figura 12-4). Si hay lesiones extensas en el lecho de la uña con
tejido avulsionado, se recomienda consultar con un especialista de mano.
Síndrome del torniquete por anillos
1. Un anillo apretado que rodea la falange proximal puede quedar atrapado debido a la
hinchazón distal. Por este motivo, los anillos se deben quitar de todos los dedos daña-
dos.
2. Las técnicas de eliminación de anillos incluyen la lubricación, el corte de anillos y la
técnica de cuerdas o bandas elásticas.
capítulo 43: “Arm and Hand Lacerations”, por Moira Davenport.
C A P Í T U LO Lesiones en la pierna y el pie
13 Moira Davenport
■ CUADRO CLÍNICO
Las lesiones en la pierna y el pie se atienden usualmente en el departamento de emergen-
cias. El mecanismo de la lesión determina la probabilidad de que se dañe el tejido subya-
cente, el riesgo de que se retenga algún cuerpo extraño y el grado potencial de
contaminación. Consúltese el capítulo 9 para obtener información adicional sobre cómo
evaluar y preparar las heridas para su curación. Al igual que en otras lesiones de extremi-
dades, evaluar la posición de las extremidades en el momento de la lesión, y replicarla
durante la evaluación de la herida, puede ayudar a descubrir lesiones ocultas del tendón.
Valore las heridas de las extremidades inferiores para detectar cualquier lesión nerviosa,
vascular o tendinosa asociada. Evalúe la función motriz y sensorial distal y compare los
hallazgos en la extremidad lesionada con el lado contralateral. La función sensorial se
evalúa mejor antes de suministrar los agentes anestésicos, pero una valoración completa
de la función motora y la exploración de la herida puede ser más fácil de realizar luego de
la anestesia. Evalúe el nervio peroneo superficial (inversión del pie) el nervio peroneo
profundo (inversión de pie y dorsiflexión del tobillo) y el nervio tibial (flexión plantar del
tobillo). Mueva la extremidad a través de su intervalo completo de movimiento para
excluir la lesión del tendón. Examine la función de cada tendón de manera individual e
inspeccione visualmente la herida en reposo y en movimiento para descartar una lacera-
ción parcial. Evalúe el extensor hallucis longus (extensión del dedo gordo del pie con
inversión del tobillo), tibial anterior (dorsiflexión e inversión del tobillo), y tendón de
Aquiles (flexión plantar del tobillo e inversión).
Usualmente no se indican estudios de laboratorio para lesiones simples. Considere la
posibilidad de tomar radiografías si hay sospecha de fractura o algún cuerpo extraño radio-
paco. La ultrasonografía también puede ser útil para identificar un cuerpo extraño, una
lesión del tendón o una anomalía ósea.
■ ATENCIÓN Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE URGENCIAS

Recomendaciones generales
1. Véase el capítulo 9 para una discusión sobre la preparación de heridas. Es importante
la exploración meticulosa de la herida y el riego de las heridas en las extremidades in-
feriores.
2. Las heridas en las extremidades inferiores pueden estar bajo mayor tensión que las de
un miembro superior. Considere realizar un cierre en capas con material 4-0 absorbi-
ble para cerrar la fascia y suturas interrumpidas 4-0 no absorbibles para cerrar la piel,
cuando sea apropiado. Este tipo de cierre estratificado usualmente no se requiere para
las heridas en el pie.
3. Cuando sea posible, evite la colocación de suturas profundas absorbibles en los pacien-
tes con diabetes, inmunocompromiso o cambios en la estasis venosa (flujo limitado)
debido a un mayor riesgo de infección.
CAPÍTULO 13 Lesiones en la pierna y el pie 109
4. Determine el estado de la inmunización antitetánica de cada paciente y actualícelo de

ser necesario (véase el capítulo 94).
5. El pegamento de cianoacrilato no se utiliza a menudo para la reparación de heridas en
las extremidades inferiores, debido a la mayor tensión de la herida asociada con estas
lesiones.
6. Una vez reparadas, las lesiones de la articulación o tendones deben ser inmovilizadas
en posición de funcionamiento.
7. Las pruebas no apoyan la profilaxis antibiótica de rutina en las lesiones no complica-
das de las extremidades inferiores. Se recomiendan antibióticos para fracturas abier-
tas, si hay tendones o articulaciones involucradas, heridas muy contaminadas, morde-
duras, pacientes con alto riesgo de infección, y heridas que muestran signos tempranos
de infección.
Lesiones en la rodilla
1. Examine las heridas de rodilla en todo el rango de movimiento de la articulación.
Evalúe la función de los tendones patelares y cuádriceps.
2. Evalúe estas heridas para determinar si pudo ocurrir penetración de la cápsula de la
unión. Una radiografía puede mostrar aire en la articulación. Otro enfoque para diag-
nosticar la penetración en la unión es inyectar de 65 a 95 mL de solución salina estéril
en la articulación, en un sitio separado de la laceración. La fuga de la solución de la
herida indica lesión de la cápsula articular.
3. Evalúe la posibilidad de lesión en la arteria poplítea, el nervio poplíteo y el nervio ti-
bial.
Lesiones del tobillo

1. Mueva el tobillo a través de todo su rango de movimiento e inspeccione la herida direc-
tamente para asegurarse de que no hay lesiones en el tendón. El tendón de Aquiles, el
tibial anterior y, en particular, el extensor hallucis longus, están en peligro en caso de
lesión y deben repararse si ésta se detecta.
2. El tendón de Aquiles puede romperse sin una lesión penetrante cuando el gastrocne-
mio tenso se contrae repentinamente. La prueba de Thompson puede utilizarse para
evaluar el tendón de Aquiles. Haga que el paciente se arrodille en una silla o se coloque
en supino con los pies extendiéndose más allá de la camilla (véase la figura 13-1).
Apriete la pantorrilla del paciente suavemente en el punto medio. La ausencia de fle-
xión plantar del pie indica laceración completa del tendón de Aquiles.
Lesiones en el pie
1. Explore las lesiones en la planta del pie para evaluar si hay una lesión en el tendón o
cuerpos extraños retenidos. Coloque al paciente en posición prona con el pie apoyado
en una almohada o colgado de la cama.
2. La anestesia local puede ser útil para facilitar la exploración y reparación de lesiones
en esta área.
3. Repare las heridas lo antes posible después de la lesión, idealmente dentro de seis ho-
ras para minimizar los riesgos de infección. Las heridas que se presentan entre 6 y 12
horas a partir del momento de la lesión a menudo se pueden reparar en su totalidad.
Evalúe individualmente el riesgo de infección de cada herida.
4. Cuando se reparan heridas en los pies, a menudo se requiere una aguja grande para
penetrar la dermis gruesa de la planta del pie. Use suturas de material no absorbible
3-0 o 4-0 para reparar heridas localizadas en la planta y suturas 4-0 o 5-0 no absorbibles
para reparar el pie dorsal.
FIGURA 13-1 Prueba de Thompson. “Con los pies del paciente extendiéndose más allá de la
camilla, apriete ambas pantorrillas en el punto medio. La respuesta normal se muestra en la pierna
izquierda del paciente, la ausencia de flexión plantar (anormal) se muestra en la pierna derecha
del paciente”.
5. Las lesiones entre los dedos del pie pueden ser difíciles de reparar y puede facilitarse
con un ayudante que sostenga separados los dedos del pie durante la reparación. Una
sutura de colchón interrumpida puede ser la apropiada para optimizar la yuxtaposi-
ción adecuada de la piel.
6. Considere la prescripción de muletas y/o férulas después de la reparación de una lace-
ración de pie.
7. Los cortacéspedes y las ruedas auxiliares de bicicleta para niños pueden causar heridas
extensas en los tejidos, junto a fracturas subyacentes y lesiones en el tendón. Las heri-
das graves pueden requerir la consulta con un especialista ortopédico.
Síndrome de pelo enrollado
1. El síndrome de pelo enrollado es un tipo extraño de herida vista en niños. Un largo
filamento de pelo o de tejido se enrolla alrededor de uno de los dedos del pie y puede
conducir a un peligro vascular potencial.
2. Retire completamente el pelo o el hilo para aliviar el compromiso neurovascular, des-
enrollándolo de ser posible. De no ser así, considere hacer una incisión de línea media
longitudinal, a lo largo de la superficie extensora del dedo, para cortar el pelo o el hilo.
■ COMPORTAMIENTO
1. Instruya a los pacientes para que mantengan las heridas limpias y secas.
2. Recomiende el retiro de sutura en 10 a 14 días para heridas del miembro inferior y en
14 días para lesiones sobre las coyunturas.
CAPÍTULO 13 Lesiones en la pierna y el pie 111
3. Proporcione instrucciones para el cuidado de la herida. La elevación del miembro

afectado puede ayudar a reducir el edema y a la curación.
4. Considere la recomendación de un nuevo control de herida después de 48 horas para
una herida muy contaminada, cuando se requiere una reparación compleja, o si el pa-
ciente está en alto peligro de infección de la herida.
5. Las muletas pueden ser recomendadas durante 7 a 10 días después de una reparación
de herida, cuanto sea necesario, para prevenir la tensión adicional en la herida durante
el proceso inicial de curación.
capítulo 44: “Leg and Foot Lacerations”, por Annabella Salvador-Kelly y Nancy Kwon.
C A P Í T U LO Cuerpos extraños en tejidos
14 blandos
Michael T. Fitch
A quienes asisten en emergencias, a menudo se les pide que evalúen heridas agudas que
están en riesgo por tener cuerpos extraños incrustados. La evaluación de heridas antiguas
también se puede complicar debido a la retención de material extraño, que inicialmente no
se reconoció y que puede afectar el proceso de curación, además de representar un riesgo
de infección posterior.
La evaluación cuidadosa de las heridas, las imágenes radiográficas, cuando se indican,
y la exploración local permiten identificar la mayoría de los cuerpos extraños. Una vez
identificados, se pueden extraer muchos de estos cuerpos extraños en el servicio de urgen-
cias, aunque algunos pueden dejarse en su lugar o extraerse posteriormente, cuando el
paciente es remitido al especialista apropiado.
■ CUADRO CLÍNICO
Aunque sólo un pequeño porcentaje de laceraciones y heridas punzantes contiene cuerpos
extraños, evalúe con cuidado todas las lesiones para determinar si potencialmente hay
material retenido no reconocido. El mecanismo de la lesión, la composición y forma del
objeto de la herida, y la forma y ubicación de la herida son todos factores a considerar.
Objetos que se han roto, destrozado o astillado en el momento de la lesión pueden aumen-
tar el riesgo de que se incruste un cuerpo extraño. Materiales frágiles como astillas, espi-
nas o ramas pueden penetrar profundamente en los tejidos antes de romperse. Las astillas
de madera a menudo se fragmentan cuando se sacan de una herida punzante.
En el caso de los pacientes adultos que se quejan de una sensación de cuerpo extraño
en una herida aguda, se multiplica la probabilidad de que haya uno presente. Heridas que
han sanado, pero continúan siendo una fuente de dolor agudo con el movimiento o de
presión sobre el sitio, pueden tener retenido un objeto extraño. Entre otros signos poten-
ciales de un cuerpo extraño no reconocido, se pueden incluir una mala cicatrización de la
herida, infecciones recurrentes o el desarrollo de masas de tejido blando.
La mayoría de los cuerpos extraños puede ser identificada a través de una cuidadosa y
deliberada exploración de la herida que se ha considerado en riesgo. Use una iluminación
adecuada, la anestesia apropiada y técnicas de hemostasia para optimizar la evaluación de
la herida. Cuando sea posible, inspeccione visualmente todas las cavidades de una herida,
teniendo en cuenta que las heridas de profundidad superior a 5 mm, o aquellas en las que
no se puede alcanzar la profundidad total, tienen una mayor asociación con cuerpos extra-
ños. Cuando sea apropiado, considere extender los márgenes de la herida con un escalpelo
para permitir una exploración más completa. Cuando no es posible la visualización
directa, la inspección ciega y cuidadosa con una pinza hemostática cerrada puede ser un
método eficaz para identificar algunos cuerpos extraños como fragmentos de vidrio.
Cuando se sospecha la presencia de un cuerpo extraño, pero no se puede identificar y
retirar durante inspección visual, considere la posibilidad de obtener imágenes radiográfi-
cas para una evaluación adicional.
La mayoría de los cuerpos extraños se puede ver en las radiografías simples, aunque la
tomografía computarizada, la ecografía o la resonancia magnética pueden ser las indica-
CAPÍTULO 14 Cuerpos extraños en tejidos blandos 113
TABLA 14-1 Modalidades de imagenología para la detección de cuerpos extraños en tejidos blandos
Material Radiografía simple US de alta resolución CT MRI
Madera Pobre Buena Moderada a buena Moderada
Metal Excelente Buena Excelente Pobre
Vidrio Excelente Buena Excelente Buena
Orgánico (espinas Pobre Buena Buena Buena
de plantas y
cactus)
Plástico Moderada Moderada a buena Buena Buena
Espinas de palma Pobre Moderada Buena Buena
das en algunas circunstancias (tabla 14-1). Para aumentar la probabilidad de identificar un

cuerpo extraño, use una técnica de radiografía simple de tejido blando de baja penetración
o ajuste el contraste y el brillo cuando se utiliza un sistema digital. La tomografía compu-
tarizada es capaz de detectar más tipos de materiales que la radiografía de película simple
y puede ser útil para espinas, astillas de madera o cuerpos extraños de plástico. El ultraso-
nido puede ser útil al lado de la cama para dirigir la exploración y remoción de cuerpos
extraños. Tiene una sensibilidad de más de 90% para la detección de cuerpos extraños
mayores que 4 a 5 mm, teniendo en cuenta la composición del cuerpo extraño, la proximi-
dad a estructuras ecogénicas y la experiencia del operador. La resonancia magnética es
más precisa que otras modalidades para identificar madera, plástico y espinas, pero a
menudo no está disponible para usos de emergencia.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

1. Una vez que se haya identificado un cuerpo extraño, considere los riesgos y beneficios
de extraerlo inmediatamente, extraerlo más tardíamente o dejarlo en el lugar. Consi-
dere el potencial de infección, toxicidad, problemas funcionales o dolor persistente,
reconociendo que no todos los cuerpos extraños requieren ser removidos. Objetos pe-
queños, inertes, profundamente incrustados y que no causan ningún síntoma, a me-
nudo se pueden dejar en su lugar. Las espinas, astillas de madera, material vegetal u
objetos contaminados, con frecuencia mejor se retiran rápidamente para prevenir in-
flamación, dolor o infecciones ulteriores.
2. Las técnicas para la eliminación de cuerpos extraños en tejidos blandos se basan en la
experiencia clínica, ya que no existen estudios sistemáticos que comparen diferentes
técnicas. Muchos objetos pueden ser retirados por quienes brindan servicio de urgen-
cias cuando se les facilita una iluminación adecuada, hemostasia y anestesia. Consi-
dere la remisión a un especialista cuando se trate de la extracción retardada o compli-
cada de cuerpos extraños. No se han demostrado beneficios del uso de antibióticos
profilácticos en heridas que no están infectadas.
3. Proporcione inmunización contra el tétanos y cuidado apropiado de las heridas des-
pués de que los objetos hayan sido extraídos. Se puede considerar el cierre primario de
las heridas después de eliminar contaminantes extraños y si los riesgos de infección
son bajos. Considere el cierre primario diferido en el caso de las heridas con mayor
riesgo de infección.
4. Las agujas metálicas incrustadas superficialmente se pueden retirar con una pinza he-
mostática, después de una pequeña incisión en un extremo. Retire la aguja incrustada
más profundamente haciendo una incisión en el punto medio de la aguja, agárrela con
un pinza hemostática y empuje hacia afuera a través de la herida de entrada. Para las
agujas perpendiculares a la piel, extienda la incisión y ejerza presión sobre los bordes
de la herida, para exponer la aguja y facilitar su extracción.
5. Las astillas de madera y las espinas orgánicas se pueden retirar con una pinza cuando
son pequeñas y están situadas superficialmente. La extracción de objetos más profun-
dos se puede facilitar por una incisión a lo largo del eje mayor del cuerpo extraño
cuando está paralelo a la superficie de la piel. Si el objeto es pequeño y la localización
es difícil, se puede extirpar un pequeño bloque elíptico de tejido y cerrar la herida re-
sultante. Retire las astillas subungueales usando tracción o cortando una porción de
uña sobre la astilla. Las espinas de cactus incrustadas en la dermis se pueden remover
individualmente o usando un adhesivo como gel facial, cemento de silicona o pega-
mento para el hogar aplicado a la piel, que se retira después de secar.
6. Los anzuelos de pesca se pueden remover usando una de las varias técnicas descritas
más adelante, después de proporcionar la anestesia adecuada a la piel alrededor del
lugar de entrada. Los anzuelos de pesca superficiales se pueden retirar con una técnica
retrógrada de suave presión hacia abajo sobre el mango, mientras el gancho se retira a
través del camino de entrada. El método de tirón de cuerda usa una mano para presionar
el centro del anzuelo para desenganchar la punta mientras la otra mano da un tirón
rápido en una cuerda que se ha envuelto alrededor de la curva del gancho. Cuando se
utiliza la técnica de avance y corte, la punta y gancho del anzuelo se empujan a través de
la piel y se cortan con un alicate, y el resto del gancho se pasa a través de la herida
original. La técnica de incisión es casi siempre exitosa e implica agrandar la herida de
entrada para exponer la curvatura del gancho y la punta, hasta que se desenganche del
tejido subcutáneo. Esta técnica facilita la exploración y limpieza de las heridas.
capítulo 45: “Soft Tissue Foreign Bodies”, por Richard L. Lammers.
C A P Í T U LO Heridas punzantes y mordeduras
Michael T. Fitch
15
■ HERIDAS PUNZANTES
Las heridas punzantes pueden ser difíciles de manejar debido a la dificultad para visuali-
zarlas y limpiar toda la profundidad de la herida. Estas lesiones ocurren comúnmente en
las extremidades, como la superficie plantar del pie. Las heridas punzantes también inclu-
yen las lesiones causadas por equipos de inyección de alta presión, las heridas causadas
por agujas durante la atención médica, y algunas heridas por mordeduras de animales. Se
reportan infecciones de 6 a 11% en las heridas por punción, con predominio del Staphylo-
coccus aureus (incluyendo el estafilococo áureo resistente a la meticilina-MRSA [methici-
llin-resistant S. aureus]). La Pseudomonas aeruginosa es el agente patógeno más común en
la osteomielitis de la herida pospunción, particularmente cuando se produce la penetra-
ción a través de la suela de un zapato deportivo. La infección de la herida tras la punción,
a pesar de un tratamiento con antibióticos, sugiere la posibilidad de retención de un
cuerpo extraño.
Cuadro clínico
Las heridas punzantes tratadas más de 6 horas después de que ocurran tienen un mayor
riesgo de infección. La madera, el vidrio o los materiales plásticos pueden romperse o
astillarse cuando se produce una lesión, aumentando la probabilidad de retener fragmen-
tos dentro de la vía de perforación. La percepción del paciente de un cuerpo extraño
puede ser útil para predecir la presencia de tal contaminante o fragmento.
En el examen físico, se evaluará la herida y la probabilidad de lesión estructural debajo
de la piel, mediante la valoración de la función distal de los tendones, nervios y vasos
sanguíneos. Inspeccione la ubicación de la herida, el estado de la piel circundante y la
posible presencia de materia extraña, escombros o tejido desvitalizado. Los signos de
infección incluyen dolor significativo, hinchazón, eritema, calor, fluctuaciones, disminu-
ción del intervalo de movimiento o drenaje desde el lugar.
Se deben obtener radiografías de película simple para cualquier herida sospechosa de
retener un cuerpo extraño, con potencialidad de ser opaco a la radiación (tabla 15-1).
Las sustancias orgánicas, como la madera o la materia vegetal, no son detectadas con
seguridad por las radiografías simples, pero más de 90% de los cuerpos extraños radiopa-
TABLA 15-1 Indicaciones para la obtención de imágenes en heridas por punción

Radiografías simples
Sospecha de fractura
Herida infectada
Herida causada por materiales propensos a fragmentos (madera, vidrio, etcétera)
Sensación de cuerpo extraño reportada por el paciente
CT o MRI
Sospecha de infección en espacio profundo
Dolor persistente después de la lesión
Falta de respuesta al tratamiento
cos, mayores de 1 mm de diámetro, se pueden encontrar por esta vía. La tomografía

computarizada es la modalidad de imagenología a utilizar cuando, después de una radio-
grafía negativa de película simple, se siga sospechando la presencia de un cuerpo extraño
retenido.
Cuidado y disposición de la unidad de emergencias

Las recomendaciones de tratamiento para las heridas punzantes se basan casi en su tota-
lidad en evidencias anecdóticas y series de casos no controlados.
1. Heridas punzantes limpias y sin complicaciones, menos de 6 horas después de la lesión

y sin cuerpos extraños, deben tener una limpieza superficial minuciosa y profilaxis del
tétanos, como se indica. El remojo no tiene ningún beneficio comprobado. El desbri-
damiento (remoción de tejido dañado) o el descarne de la extensión de la herida no
reduce las tasas de infección. No hay beneficios comprobados de los antibióticos pro-
filácticos para ningún tipo de herida punzante y, por lo tanto, no se recomienda el uso
habitual de antibióticos para pacientes sanos con heridas de punción limpias.
2. A los pacientes de alto riesgo con heridas por punción plantar se les recomienda reci-
bir antibióticos profilácticos junto a la limpieza superficial de las heridas y la profilaxis
del tétanos. Considere la posibilidad de administrar antibióticos a pacientes diabéti-
cos, u otras fuentes de disminución de las defensas, con lesiones de heridas punzantes
en la parte anterior del pie o pinchazos a través de zapatos deportivos. La cefalospo-
rina de primera generación, la penicilina antiestafilocócica o el macrólido son antibió-
ticos adecuados para la mayoría de las heridas punzantes donde se prescriben anti-
bióticos. Para heridas por punción plantar a través de zapatos deportivos, considere la
posibilidad de fluoroquinolona con actividad antipseudomona, como la ciprofloxacina
500 mg, dos veces al día.
3. La celulitis es una complicación de las heridas punzantes que se localiza con mayor
frecuencia sin un drenaje significativo, y se desarrolla en los primeros cuatro días des-
pués de una lesión. Esto se puede tratar generalmente con un curso de 7 a 10 días de
duración con una cefalosporina de primera generación, penicilina antiestafilocócica,
trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina.
4. Un absceso local se puede desarrollar en el sitio de la punción, especialmente si per-
manece un cuerpo extraño. El tratamiento incluye incisión, drenaje y exploración cui-
dadosa en busca de un cuerpo extraño retenido. Normalmente sólo se requieren anti-
bióticos si hay celulitis circundante.
5. La osteomielitis es una complicación poco común, pero grave, de las heridas de pun-
ción, y puede tener una mayor prevalencia en las punciones de la parte delantera del
pie a través de zapatos deportivos. Usualmente los síntomas se presentan a más de
siete días después de la lesión y el diagnóstico puede ser retador, ya que las radiografías
son normales en las etapas tempranas. La elevación de la tasa de sedimentación eritro-
cítica o de la proteína C reactiva puede apoyar el diagnóstico. La resonancia magnética
es la imagenología más comúnmente utilizada en el servicio de urgencias para ayudar
a identificar esta complicación. Cuando se diagnostica la osteomielitis, son importan-
tes la consulta quirúrgica, la discusión sobre el momento oportuno para la administra-
ción de antibióticos intravenosos, y el ingreso para tratamiento quirúrgico.
■ HERIDAS POR PINCHAZO DE AGUJA

Las lesiones por pinchazo de aguja son las que más preocupaciones generan sobre el
riesgo de infección en los profesionales de la salud, a causa de la exposición potencial a los
virus de la hepatitis o al virus de inmunodeficiencia humana (HIV, human immunodefi-
CAPÍTULO 15 Heridas punzantes y mordeduras 117
ciency virus). Se ha estimado que el riesgo de infección después del pinchazo involuntario
de una aguja contaminada por una fuente infecciosa es insignificante para la hepatitis
A, de 6% para la hepatitis B, de 2% para la hepatitis C, y de 0.3% para el HIV. Debido a
que las recomendaciones en este ámbito son complejas y en evolución, cada hospital debe
tener un protocolo prediseñado, desarrollado por especialistas en enfermedades infeccio-
sas, para la evaluación, exámenes y tratamiento de las heridas por pinchazos con agujas,
incluyendo la hepatitis B y la profilaxis del HIV.
■ LESIONES POR INYECCIONES DE ALTA PRESIÓN

Las lesiones por inyección de alta presión pueden presentarse como heridas punzantes,
generalmente en la mano o el pie. Son causadas por equipos industriales que fuerzan
grasa, pintura u otros líquidos a través de una boquilla pequeña a alta presión. Los pacien-
tes inicialmente pueden tener dolor con hinchazón mínima, pero estas lesiones pueden ser
graves a medida que el líquido inyectado se propaga a lo largo de los tejidos conectivos o
planos faciales, y causa un retraso en la respuesta inflamatoria. El dolor se puede controlar
con analgésicos parenterales, evitando el bloqueo digital con anestesia local, ya que éstos
pueden aumentar aún más la presión en los tejidos. Se debe consultar un especialista
apropiado para considerar la remoción quirúrgica temprana (desbridamiento) de los teji-
dos dañados.
■ LESIONES DEL AUTOINYECTOR DE EPINEFRINA

Estas lesiones ocurren usualmente cuando un paciente se inyecta inadvertidamente epine-
frina en la mano o el dedo al intentar el tratamiento de una reacción alérgica. Los pacien-
tes se presentan con dolor debido al pinchazo de la aguja, parestesias y vasoespasmo
inducido por la epinefrina en el área inyectada. En el caso de las inyecciones en los dedos,
el dedo entero puede estar blanqueado y frío. No hay ninguna evidencia clara de que el
tratamiento activo es mejor que la simple observación, así que muchos pacientes pueden
ser tratados eficazmente sólo con apoyo moral y emocional. La fentolamina subcutánea,
inyectada en el sitio de la punción original, es el único tratamiento consistente descrito
que revierte rápidamente la isquemia digital de la inyección accidental de epinefrina. Una
mezcla de 0.5 mL de solución estándar de fentolamina (concentración de 5 mg/mL) y 0.5
mL de solución de lidocaína a 1% que producen un volumen total de 1 mL contiene 2.5
mg de fentolamina, que puede ser inyectada por vía subcutánea directamente a través del
sitio de la punción del autoinyector. Los pacientes pueden ser dados de alta una vez que la
isquemia se resuelve, ya que una recaída parece poco probable.
■ MORDIDAS DE MAMÍFEROS
Cuadro clínico
Las complicaciones de las heridas por mordedura incluyen una lesión tisular causada por
la propia mordedura, infecciones locales o enfermedades sistémicas. Todas las heridas
deben ser examinadas y limpiadas bien con irrigación y desbridamiento según sea necesa-
rio. Evalúe para lesión subyacente en las articulaciones o tendones. La evaluación del
paciente también debe incluir una evaluación de la necesidad potencial de profilaxis con-
tra el tétanos o la rabia (véase el capítulo 94).
Las heridas por mordeduras con bajo riesgo de infección a menudo se pueden reparar en
atención primaria. Las heridas faciales o del cuero cabelludo sin tejido desvitalizado, que
no tienen fracturas subyacentes, pueden ser candidatas para el cierre primario, en pacien-
tes con un sistema inmunológico y propiedades cicatrizantes normales. El aplazamiento
en el cierre de atención primaria puede ser considerado para heridas con mayor riesgo de
infección.
1. Considere el cierre de atención primaria para heridas de bajo riesgo después de una
evaluación cuidadosa, limpieza, e irrigación.
2. Evite el cierre primario en pacientes con inmunodeficiencia o comorbilidades que
puedan afectar la cicatrización exitosa de la herida.
3. Las heridas de alto riesgo deben limpiarse, desbridarse y vestirse para mantener un
ambiente húmedo para la curación. Recomiende la reevaluación de heridas en busca
de signos de infección de 24 a 48 horas.
4. Los antibióticos profilácticos se recomiendan para las mordeduras humanas y para
heridas de mayor riesgo, particularmente si se requiere el cierre primario de la herida
(tabla 15-1).
■ INFECCIONES DE LAS MORDEDURAS DE PERROS Y GATOS

Cuadro clínico
La mayoría de las heridas por mordedura de perro son superficiales y tienen un riesgo
relativamente bajo (5%) de infección. Las mordeduras de gato tienden a ser heridas pun-
zantes más profundas, y se reporta infección hasta en 80% de los pacientes que se presen-
tan para atención de emergencia. Sin embargo, la tasa real de infección es probablemente
mucho más baja, debido a que la mayoría de los pacientes con mordeduras de gato no se
presenta para su tratamiento, a menos que la mordedura aparezca grave o ya tenga signos
de infección.
A pesar de la falta de pruebas de que los antibióticos son efectivos para reducir el riesgo
de los índices de infección después de las mordeduras de perros o gatos, a menudo se
sugieren antibióticos profilácticos para el tratamiento de heridas de alto riesgo no infecta-
das. Muchos médicos recomiendan antibióticos para las mordeduras de gatos, las morde-
duras en pacientes inmunocomprometidos, las heridas punzantes profundas por
mordedura de perro, las heridas en las manos, o las heridas que necesitan desbridamiento.
1. Los antibióticos comunes de primera línea se pueden usar cuando se desean antibióti-
cos profilácticos (tabla 15-2). La ingestión de clavulanato de amoxicilina, de 500 a 800
mg dos veces al día, es el antibiótico más recomendado usualmente para el tratamiento
de las infecciones locales tras las mordeduras de perro o gato.
2. La penicilina V 500 mg, cuatro veces al día, o ampicilina 500 mg cuatro veces al día,
puede ser adecuada para cubrir las infecciones de mordeduras de gato por Pasteurella
multocida y puede ser una alternativa de menor costo para la profilaxis de las morde-
duras de gato.
3. Es probable que la cefalexina, la dicloxacilina, la eritromicina o la clindamicina por sí
solas no sean suficientes para las mordeduras de perros o gatos, ya que no proporcio-
nan cobertura con efectividad para las especies de Pasteurella.
4. Las infecciones sistémicas graves después de las mordeduras de perro o gato son raras,
pero pueden desarrollarse días después de la lesión. El Capnocytophaga canimorsus
produce una rara, pero fulminante enfermedad bacteriémica, tras una mordedura de
CAPÍTULO 15 Heridas punzantes y mordeduras 119
TABLA 15-2 Mordeduras comunes y tratamiento de primera línea

Animal Organismo Antibiótico de primera línea
Gato Pasteurella multocida Clavulanato de amoxicilina
Bartonella henselae (fiebre de Azitromicina
rasguño de gato)
Perro Pasteurella, estreptococos, Clavulanato de amoxicilina
estafilococos, Capnocytophaga
canimorsus
Humano Eiknella, estafilococos, Clavulanato de amoxicilina
estreptococos Aciclovir o valaciclovir
Herpes simple (infección
herpética purulenta)
Ratas, ratones, ardillas, jerbos Streptobacillus moniliformis Clavulanato de amoxicilina
(América del Norte) o Spirillum
minus/minor (Asia)
Ganado, animales de caza mayor Organismos múltiples, Clavulanato de amoxicilina o
Brucella, Leptospira, un agente específico para la
Francisella tularensis enfermedad
Murciélagos, monos, perros, Rabia Inmunoglobulina para rabia,
mofetas, mapaches, zorros (todos vacuna de la rabia
carnívoros y omnívoros)
Monos Virus herpes B (Cercopithecine Aciclovir o valaciclovir
herpesvirus)
Pez de agua dulce Aeromonas, estafilococos, Fluoroquinolona o trimetoprim-
estreptococos sulfametoxazol
Pez de agua salada Vibrio, estafilococos, Fluoroquinolona
estreptococos
perro, y es más común en alcohólicos, pacientes operados del bazo, u otros pacientes
inmunodeprimidos. Una cobertura antibiótica de amplio espectro y esfuerzos de resu-
citación apropiados están indicados con cualquier infección sistémica de este tipo.
5. La enfermedad del arañazo del gato se caracteriza por linfadenopatía regional de 7 a
12 días después de una mordedura o arañazo de gato, y es causada por la Bartonella
henselae. Los antibióticos no suelen estar indicados, ya que los pacientes pueden ser
tratados con alivio del dolor y atención sintomática. Los pacientes con linfadenopatía
dolorosa intensa se pueden beneficiar con un tratamiento de 5 días con azitromicina.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden ser tratados con un tratamiento de 7 a 10
días de duración con trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacina o rifampina.
■ MORDIDAS HUMANAS
Las heridas por mordedura humana tienen un mayor riesgo de infección polimicrobiana
con estafilococos y estreptococos o Eikenella corrodens. El tratamiento profiláctico con
clavulanato de amoxicilina es recomendado, y usualmente no se aconseja la reparación
con suturas, con la posible excepción de las heridas faciales. Las infecciones que requieren
antibióticos parenterales se pueden tratar con ampicilina-sulbactam, cefoxitina o piperaci-
lina-tazobactam. Los pacientes con lesiones de puño cerrado, o heridas de “mordida de

pelea”, causadas por el impacto del nudillo con los dientes de otra persona, pueden reque-
rir tratamiento quirúrgico (véase capítulo 12: Laceraciones en el brazo, la mano, la yema
del dedo y las uñas).
■ ROEDORES, GANADERÍA Y ANIMALES EXÓTICOS Y SALVAJES

Las mordidas de roedores son típicamente triviales, no se sabe que los roedores inoculen
la rabia, y estas mordeduras tienen un riesgo bajo de infección. La mayoría de los pacien-
tes puede ser tratada conservadoramente con el cuidado estándar de heridas. El ganado y
los animales de caza mayor pueden causar lesiones graves, con un riesgo significativo de
infección o enfermedad sistémica, causadas por brucelosis, leptospirosis o tularemia
(véanse capítulos 97 y 98). Se recomienda el cuidado activo de estas heridas y el uso de
antibióticos profilácticos de amplio espectro.
capítulo 46: “Puncture Wounds and Bites”, por James Quinn.
C A P Í T U LO Cuidado de heridas
16 posreparación
Eugenia B. Quackenbush
Después de reparar una herida aguda, ponga atención en el cuidado posterior de ésta para
optimizar la curación y prevenir complicaciones. Las cuestiones a considerar incluyen
apropiado uso de apósitos, esfuerzos para minimizar el edema, antibióticos profilácticos,
profilaxis del tétanos, limpieza y uso de envolturas o drenajes, control adecuado del dolor,
instrucciones para el seguimiento y educación del paciente.
■ USO DE VENDAJES
Los vendajes para heridas proporcionan un ambiente húmedo para fomentar la epiteliali-
zación y acelerar la curación. Cubra las heridas suturadas o engrapadas de forma apro-
piada con un vendaje protector, no adherente, durante 24 a 48 horas. Películas
semipermeables tales como OpSite® están disponibles como una alternativa a los apósitos
de gasa convencionales, aunque una de las desventajas de estos materiales más nuevos es
su incapacidad para absorber grandes cantidades de fluido. Como una alternativa a los
tradicionales apósitos, pueden utilizarse antibióticos tópicos que faciliten un ambiente
cálido y húmedo para lograr la cicatrización inicial de heridas y que pueden ayudar a
prevenir la formación de postillas. Las heridas cerradas con adhesivos tisulares no deben
tratarse con ungüento antibiótico tópico porque se aflojará el adhesivo, lo que puede dar
lugar a la dehiscencia de la herida.
■ POSICIÓN DEL PACIENTE DESPUÉS DE LA REPARACIÓN DE HERIDAS

Recomiende la elevación de la parte del cuerpo lesionada, si es posible, para reducir
edema alrededor de la herida y facilitar la curación. Las férulas pueden ser útiles para
lesiones en las extremidades, ya que disminuyen el movimiento a través de la herida y
pueden ayudar a limitar la incomodidad asociada al movimiento o el desarrollo de edema.
Los apósitos de presión se pueden usar en algunas circunstancias para ayudar a minimizar
la acumulación de líquido y son útiles para las laceraciones de las orejas y el cuero cabe-
lludo (véase capítulo 11).
■ PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos profilácticos no se recomiendan de manera rutinaria para todas las heri-
das, en lugar de esto, deben reservarse para circunstancias especiales seleccionadas. Al
decidir si se recetan o no antibióticos, considere el mecanismo de la lesión, ubicación de
la herida, grado de contaminación bacteriana o por suciedad y factores del huésped que
pueden predisponer a la infección.
Los antibióticos profilácticos a menudo se recomiendan para mordeduras humanas,
mordeduras de perros o gatos en las extremidades (véase el capítulo 15), fracturas abiertas
y heridas con articulaciones o tendones expuestos (léanse los capítulos 12 y 13). Pacientes
con las heridas en áreas con linfedema también pueden beneficiarse de la profilaxis con
antibióticos. Cuando está indicado, un ciclo de antibióticos de 3 a 5 días es adecuado para
lesiones que no se hicieron por mordidas y un ciclo de 5 a 7 días es adecuado para heridas
por mordedura. Consulte la tabla 16-1 para conocer los regímenes de antibióticos reco-
mendados para esas circunstancias especiales en que los antibióticos pueden estar indica-
TABLA 16-1 Profilaxis antibiótica oral posreparación

Situación Recomendación principal Recomendación alternativa
Paciente sin complicaciones Cefalosporina de primera Macrólido
generación o penicilina Clindamicina
antiestafilocócica
Heridas ampliamente contaminadas y/o Amoxicilina/clavulanato o Clindamicina más una
cuerpo extraño retenido cefalosporina de segunda fluoroquinolona
generación
Heridas por mordida Amoxicilina/clavulanato Clindamicina más una
fluoroquinolona o
trimetoprima-sulfametoxazol
Heridas por punción plantar Ciprofloxacina Cefalosporina de primera
generación o penicilina
antiestafilocócica
Inmunodeficiencia sistémica subyacente Amoxicilina/clavulanato o Clindamicina más una
(SIDA, uso crónico de esteroides, diabetes cefalosporina de segunda fluoroquinolona
mellitus mal controlada) generación
Defensas locales deficientes (enfermedad Amoxicilina/clavulanato Clindamicina o eritromicina
de la arteria periférica, linfedema)
dos. A los pacientes con alto riesgo de infección se les debe recomendar que regresen en
24 a 48 horas para un control de la herida.
■ PROFILAXIS TETÁNICA
Evaluar a los pacientes para determinar si se recomendará la profilaxis contra el tétanos.
Investigue sobre el mecanismo de lesión, antigüedad de la herida y estado de vacunación
contra el tétanos del paciente. La única contraindicación absoluta al toxoide tetánico es
una historia de reacción sistémica neurológica o grave después de una dosis previa (véase
la tabla 16-2 para un resumen de las recomendaciones para profilaxis tetánica).
TABLA 16-2 Recomendaciones para la profilaxis del tétanos

Heridas menores limpias Todas las demás heridas*
Historia de inmunización Administrar Administrar Administrar Administrar
contra el tétanos toxoide tetánico† TIG‡ toxoide tetánico TIG
<3 o dosis inciertas Sí No Sí Sí
≥3 dosis
Última dosis en 5 años No No No No
Última dosis en 5 a 10 años No No Sí No
Última dosis >10 años Sí No Sí No
* Especialmente si el cuidado de la herida se retrasó (>6 h), profunda (>1 cm), muy contaminada, expuesta a saliva o heces,
estrelladas, isquémicas o infectadas, avulsiones, pinchazos o lesiones por aplastamiento.
† Toxoide tetánico: Tdap si es adulto y sin registro previo de administración, de lo contrario, toxoide tetánico-diftérico si >7 años
y toxoide diftérico-tetánico si <7 años, preferiblemente administrado en el deltoides.
‡ Inmunoglobulina antitetánica: dosis para adultos, 250 a 500 UI administradas en el deltoides opuesto al sitio de inmunización
con toxoide tetánico-diftérico.
CAPÍTULO 16 Cuidado de heridas posreparación 123
■ LIMPIEZA DE HERIDAS
Las heridas que se han reparado con suturas o grapas se pueden limpiar a las ocho horas
después del cierre sin aumentar el riesgo de infección de la herida. Limpie el área de la
herida con agua y jabón y examine si hay signos de infección diariamente. La aplicación
de antibióticos tópicos durante los primeros 3 a 5 días puede disminuir la formación de
postilla y ayudar a prevenir la separación del borde de la herida. Los pacientes con heridas
cerradas con adhesivos tisulares pueden ducharse, pero no deberían sumergir completa-
mente la herida ni aplicar antibióticos tópicos, ya que esto afloja la unión adhesiva y pro-
voca un desprendimiento prematuro del adhesivo.
■ DRENAJES DE HERIDA
Los drenajes o envolturas para heridas pueden colocarse en heridas que se están sanando
para eliminar líquido intersticial o la sangre, mantener un conducto abierto para el drenaje
de material infeccioso o para evitar que se forme un absceso permitiendo el drenaje del área
contaminada. La envoltura de gasa a menudo se usa para envolver la cavidad de un absceso
después de la incisión y el drenaje, y puede cambiarse regularmente mientras la herida
continúe drenando. Los sistemas cerrados de drenaje tienen drenajes de herida abierta
reemplazados en gran parte después de procedimientos quirúrgicos, porque los sistemas
cerrados previenen la contaminación bacteriana secundaria en la herida. Proporcione las
instrucciones de seguimiento apropiadas a los pacientes con drenajes o envolturas.
■ CONTROL DEL DOLOR

Instruya a los pacientes sobre el grado esperado de dolor asociado con una herida y las
medidas que pueden tomar para reducir ese dolor. Las férulas pueden ayudar a reducir el
dolor y la hinchazón en las laceraciones significativas de las extremidades. Pueden ser
necesarios analgésicos por un corto periodo, aunque la analgesia narcótica rara vez es
necesaria después de las primeras 48 horas de curación para la mayoría de las heridas.
■ SEGUIMIENTO
Proporcione al paciente instrucciones para el examen regular de la herida durante el pro-
ceso de curación y sobre cuándo debe volver para la eliminación de la sutura o de las gra-
pas. Recomiende reevaluación en 24 a 48 horas para pacientes con heridas de alto riesgo
o comorbilidades que pueden perjudicar la curación exitosa de la herida. Las suturas facia-
les son típicamente eliminadas en 3 a 5 días, mientras que las suturas en la mayoría de las
otras áreas del cuerpo se pueden eliminar después de 7 a 10 días de curación. Las suturas
en algunos lugares como las manos, los pies, las nalgas o las articulaciones deben perma-
necer en su lugar de 10 a 14 días para reducir la posibilidad de dehiscencia de la herida
después de la eliminación de la sutura.
Al quitar suturas o cintas adhesivas, tenga cuidado de evitar la tensión perpendicular a
la herida que podría causar dehiscencia. Cuando sea necesario, desbride suavemente la
postilla o la costra sobre cada sutura con gasa empapada en agua oxigenada. Sujete el nudo
de sutura con unas pinzas y use unas tijeras o una hoja de bisturí apropiada para cortar la
sutura. Retire las grapas de la piel con un dispositivo apropiado que deforma el centro y
extrae las patas de la piel. Para las heridas cerradas con adhesivo tisular, aconseje a los
pacientes que eviten frotar, estirar, restregar o exponer el área al agua por más que un breve
periodo durante el proceso de curación. El adhesivo tisular se desprenderá por sí mismo
con el tiempo, normalmente dentro de 5 a 10 días de la aplicación, según progrese la
curación de la herida.
■ EDUCACIÓN DE LOS PACIENTES ACERCA DEL RESULTADO

COSMÉTICO A LARGO PLAZO
Informe a los pacientes que todas las laceraciones traumáticas producen algún grado de
cicatrices en el tejido y que el aspecto cosmético a corto plazo puede no ser predictivo del
resultado cosmético final. Indíqueles que eviten la exposición al sol mientras se curan las
heridas, ya que las heridas expuestas al sol pueden desarrollar hiperpigmentación. Los
pacientes deben usar protector solar durante al menos 6 a 12 meses después de la lesión
para optimizar el resultado cosmético.
capítulo 47: “Postrepair Wound Care”, por Adam J. Singer y Judd E. Hollander.
SECCIÓN
Enfermedades cardiovasculares
4
C A P Í T U LO Dolor torácico: de origen cardiaco
17 o no cardiaco
Andrew Nyce
Millones de pacientes se presentan cada año en unidades de emergencia (UE) con dolor
agudo no traumático en el pecho. Variadas presentaciones clínicas asociadas a un amplio
diagnóstico diferencial hacen que los pacientes con dolor en el pecho sean uno de los
mayores desafíos para los proveedores de cuidados en los servicios de urgencias médicas.
Un enfoque organizado ayudará a los clínicos en el momento de diferenciar el síndrome
coronario agudo (SCA) de otras causas de dolor en el pecho.
■ CUADRO CLÍNICO
El dolor cardiaco en el tórax, clásicamente descrito, es retroesternal en el pecho anterior
izquierdo con aplastamiento, tirantez u opresión, causado con frecuencia por la realiza-
ción de esfuerzo y se alivia con descanso. Los pacientes también pueden quejarse de dis-
nea, diaforesis y náuseas, con un dolor que irradia hacia el hombro izquierdo, la mandíbula,
el brazo o la mano. Algunos pacientes, como las mujeres menopáusicas, premenopáusicas
y con menopausia precoz, minorías raciales, diabéticos, ancianos y pacientes con enferme-
dades psiquiátricas o estados mentales alterados, pueden presentar síntomas no clásicos
del SCA que pueden o no estar asociados al dolor torácico. Los pacientes con infarto
agudo del miocardio (IAM) que se presentan sin dolor torácico tienen retraso en el diag-
nóstico y el tratamiento y una mayor tasa de mortalidad en comparación con los pacientes
con IAM que tienen dolor en el pecho. El comienzo de los síntomas atribuidos a la enfer-
medad cardiaca puede ser repentino o gradual y, tradicionalmente, el dolor de la angina
dura de 2 a 10 minutos, la angina inestable dura de 10 a 30 minutos y el dolor del IAM
suele durar más de 30 minutos. La disnea en reposo o con esfuerzo, las náuseas, el aturdi-
miento, la debilidad generalizada, cambios agudos en el estado mental, la diaforesis o las
molestias en el hombro, el brazo o la mandíbula pueden ser los únicos síntomas del SCA
que presenten algunos pacientes.
Los factores de riesgo cardiaco son útiles para predecir la enfermedad arterial corona-
ria en poblaciones de pacientes, pero pueden ser menos útiles cuando se aplican a un
paciente individual. El abuso de la cocaína y la infección por el VIH pueden acelerar la
aterosclerosis. Los síntomas clásicos, como dolor en los brazos, un componente de
esfuerzo, diaforesis asociada, náuseas y vómitos, aumentan la probabilidad de que un
paciente sufra un IAM, mientras que otros síntomas, como dolor pleurítico por natura-
leza, posicional, agudo y reproducible mediante palpación, disminuye la posibilidad de la
enfermedad. Desafortunadamente, no existe un complejo de síntomas identificables que
rijan la determinación o no de la enfermedad sin la realización de pruebas objetivas.
126 SECCIÓN 4 Enfermedades cardiovasculares
Los pacientes con SCA a menudo tienen un examen físico normal, pero pueden presentar
signos vitales anormales. La taquicardia puede ser el resultado de un tono simpático incre-
mentado y del volumen del ictus ventricular izquierdo disminuido. La bradicardia puede
ser resultado de isquemia al sistema de conducción. El grado de inestabilidad hemodiná-
mica depende de la cantidad de miocardio en riesgo asociado a disritmias o a disfunciones
valvulares o miocárdicas preexistentes. Pacientes con isquemia aguda pueden tener un
tercer o cuarto sonido cardiaco debido a cambios de tipo ventricular, un nuevo soplo
producto de rupturas de cuerdas tendinosas o disección de raíz aórtica o crepitaciones en
la auscultación pulmonar debido a insuficiencia cardiaca congestiva. La sensibilidad de la
pared torácica se ha demostrado en hasta 15% de los pacientes con IAM a los que se les
ha realizado este examen físico, encontrándolo improbable de ser útil por sí mismo para
excluir completamente la posibilidad de SCA. La respuesta a un tratamiento particular
como la nitroglicerina o un coctel gastrointestinal (GI) diferencia muy poco entre el dolor
en el pecho aislado de tipo cardiaco y no cardiaco.
Una historia y un examen físico detallados le permiten a un proveedor de cuidados de
urgencias correr el riesgo de estratificar la patología grave en el diagnóstico diferencial
de un paciente con un dolor torácico. Las pruebas diagnósticas focalizadas deben reali-
zarse basándose en la probabilidad de la patología grave. Cuando la historia y el examen
hacen que un SCA sea una causa potencial, las pruebas iniciales suelen incluir un electro-
cardiograma (ECG), radiografías de tórax y biomarcadores cardiacos.
Electrocardiografía
Las pautas recomiendan el escrutinio del ECG dentro de los 10 minutos a partir de la
llegada del paciente al servicio de urgencias con dolor torácico de potencial etiología car-
diaca. Un ECG normal carece de la sensibilidad para excluir el SCA aisladamente;
pacientes con la angina inestable o el IM sin elevación del segmento ST pueden tener
trazos de ECG normales. ECG que demuestran nuevas elevaciones del segmento ST ≥1
mm en dos derivaciones contiguas representan un IM agudo que se beneficiará de las
intervenciones de reperfusión rápida. Las nuevas elevaciones del segmento ST, ondas Q,
el bloqueo de rama izquierda y las inversiones o normalizaciones de la onda-T en pacientes
sintomáticos sugieren una isquemia y deben ser investigados. La mala interpretación de
los ECG ocurre en hasta 40% de los IAM y el valor diagnóstico de un ECG puede ser
mejorado comparándolo con un ECG previo y/o repetirlo durante el proceso de la evalua-
ción del paciente.
Imágenes
La radiografía de tórax se realiza comúnmente en pacientes con dolor torácico. Los
pacientes con SCA suelen tener una radiografía de tórax normal, pero las imágenes son
útiles para evaluar otras posibilidades diagnósticas como aneurisma aórtico torácico,
disección aórtica, neumonía o neumotórax. La TC del tórax puede ser útil para diagnosti-
car otras posibles condiciones como la embolia pulmonar o la disección aórtica.
Marcadores serológicos
Debido a su alta sensibilidad y especificidad cardiaca casi completa, la troponina cardiaca
(cTn, por sus siglas en inglés) es el biomarcador de elección para la detección de lesión de
miocardio. Se debe obtener la cTn sérica en pacientes con sospecha de SCA. Mientras que
otras condiciones clínicas, tales como disección aórtica, embolia pulmonar, insuficiencia
cardiaca aguda, enfermedad de la válvula aórtica y procedimientos cardiacos, también
pueden asociarse con un nivel de troponina elevado, la isquemia miocárdica aguda puede
CAPÍTULO 17 Dolor torácico: de origen cardiaco o no cardiaco 127
diferenciarse de las elevaciones de troponina no isquémica basándose en el patrón de ele-

vación y el contexto clínico. Con los ensayos contemporáneos, la cTn es detectada dos
horas después del inicio de los síntomas en pacientes con IAM, pero puede no estar con-
fiablemente elevada hasta seis horas después de los síntomas. Las elevaciones pico son a
las 48 horas desde el inicio de los síntomas y puede permanecer elevada durante 10 días.
Pacientes con presentación temprana (dentro de las seis horas de la aparición de los sín-
tomas) o con los síntomas intermitentes deben tener medidas seriadas en el tiempo. Una
sola cTn puede ser suficiente para excluir el IAM por síntomas constantes >8 a 12 horas.
La medición de cTn a intervalos cortos (delta cTn) es más sensible para el IAM que una
sola cTn. Los pacientes con insuficiencia renal frecuentemente presentan elevación de
cTn y la comparación de medidas basales puede ayudar al proveedor de cuidados en la
estratificación del paciente. Aunque es casi obsoleta, la prueba de la creatina quinasa-MB
puede ser útil en un subconjunto de pacientes en quienes el infarto no está claro.
Las causas comunes de dolor torácico se enumeran en la tabla 17-1.
Los síntomas clásicos de las causas potencialmente mortales de dolor agudo en el
pecho se refieren en la tabla 17-2.
Embolia pulmonar
Los pacientes con embolia pulmonar a menudo se quejan de un repentino inicio de dolor
torácico pleurítico asociado con disnea, taquipnea, taquicardia o hipoxemia. Los factores
de riesgo incluyen inmovilización prolongada, cáncer activo, cirugía reciente o trauma,
síndromes procoagulantes, estrógenos exógenos y tromboembolismo previo. Los soportes
de ayuda para la decisión clínica, como Wells and Revised Geneva Score y los Pulmonary
Embolism Rule-out Criteria (PERC), pueden ayudar en la evaluación diagnóstica de los
pacientes de riesgo. El dímero-D sérico puede ser una prueba útil en pacientes de bajo
riesgo que ayuda a determinar cuáles pacientes necesitan más pruebas con angiografía
pulmonar TC para identificar el embolismo pulmonar. Encuentre más detalles en el capí-
tulo 25: “Tromboembolismo venoso”.
Disección aórtica
Los pacientes con disección aórtica describen clásicamente un inicio repentino de dolor
desgarrante que irradia al área interescapular de la espalda. Los síntomas secundarios se
TABLA 17-1 Causas comunes de dolor torácico agudo

Dolor visceral Dolor pleural Dolor en la pared del tórax
Angina típica Embolismo pulmonar Síndrome costoesternal
Angina inestable Neumonía Costocondritis (síndrome de Tietze)
Infarto agudo del miocardio Neumotórax espontáneo Síndrome precordial
Disección aórtica Pericarditis Xifodinia
Ruptura esofágica Pleuresía Síndromes radiculares
Reflujo o espasmo esofágico Síndrome del nervio intercostal
Prolapso de la válvula mitral Fibromialgia
TABLA 17-2 Síntomas clásicos de las causas potencialmente mortales del dolor en el tórax*
Localización del Síntomas
Trastorno dolor Tipo de dolor Radiación asociados
Síndrome Retroesternal, Aplastamiento, Hombro der. o izq., Disnea, diaforesis,
coronario agudo pecho izquierdo o presión, opresión brazo der. o izq./ náuseas
epigástrico mano, mandíbula
Embolismo Pecho focal Pleurítico Ninguna Taquicardia,
pulmonar taquipnea, hipoxia,
puede tener
hemoptisis
Disección aórtica Línea media Desgarrante Área Oclusión de la
subesternal interescapular de rama arterial de la
la espalda espalda
Ruptura del Subesternal Repentino, Espalda Disnea, diaforesis,
esófago punzante, después puede tener
de vómito fuerte signos de sepsis
Neumotórax Un lado del pecho Repentino, Hombro, espalda Disnea
punzante,
pleurítico
Pericarditis Subesternal Punzante, Espalda, cuello, Fiebre, fricción
constante o hombro pericárdica
pleurítico
Úlcera péptica Epigástrico Grave, punzante Espalda, arriba Diaforesis aguda
perforada dentro del pecho
* Las presentaciones típicas son comunes.
deben a oclusiones de la rama arterial y pueden incluir accidente cerebrovascular isqué-

mico, IAM, o isquemia de miembros. Los factores de riesgo incluyen el sexo masculino,
edad >50 años, hipertensión, trastornos del tejido conectivo, uso de cocaína, válvula
bicúspide o reemplazo de la válvula de la aorta y embarazo. Los resultados del examen
físico pueden incluir déficit de pulso o déficit neurológico focal. Si se sospecha disección
aórtica, se debe obtener un aortograma TC o un ecocardiograma transesofágico. Una
radiografía normal de tórax y el dímero-D negativo reducen la probabilidad, pero no exclu-
yen el diagnóstico de una disección aórtica. Además, este diagnóstico puede estar aso-
ciado con cambios inespecíficos del segmento ST o de la onda-T en las pruebas de ECG.
Para más detalles véase el capítulo 27: “Disección y aneurismas de la aorta”.
Ruptura esofágica (síndrome de Boerhaave)
Los pacientes con ruptura esofágica suelen presentarse con dolor en el pecho subesternal
de forma repentina, que sigue a un episodio de vómitos fuertes. Los pacientes suelen sen-
tirse mal, con taquicardia, fiebre, disnea y diaforesis.
El examen físico puede revelar crepitación en el cuello o el tórax debido a enfisema
subcutáneo, mientras que la crepitación audible en la auscultación cardiaca (crujido de
Hamman) es un hallazgo raro. Una radiografía de tórax puede ser normal o demostrar un
derrame pleural (izquierdo más común), neumotórax, neumomediastino, neumoperito-
neo o aire subcutáneo. El diagnóstico se realiza mediante TC de pecho con contraste oral
soluble en agua.
CAPÍTULO 17 Dolor torácico: de origen cardiaco o no cardiaco 129
Neumotórax espontáneo
Un neumotórax espontáneo causa una aparición repentina de dolor punzante y pleurítico
en el pecho, con disnea. Esto ocurre clásicamente en pacientes masculinos altos y delga-
dos, y los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la EPOC y el asma. Los resultados del
examen físico son inconsistentes, pero la auscultación puede revelar sonidos en el lado
afectado. El diagnóstico se realiza mediante radiografía de tórax con un pequeño porcen-
taje de pacientes que progresa para desarrollar un neumotórax de tensión.
Pericarditis aguda
El dolor de la pericarditis aguda suele ser agudo, intenso, constante y retroesternal, que
irradia a la parte posterior, cuello o mandíbula. El dolor empeora clásicamente por estar
acostado bocarriba y se alivia al sentarse hacia adelante. La presencia de un frotamiento
de fricción pericárdico apoya el diagnóstico. El ECG puede mostrar depresión del seg-
mento PR, elevaciones difusas del segmento ST o inversiones en ondas-T que son típica-
mente difusas. Véanse más detalles en el capítulo 24: “Miocardiopatías, miocarditis y
enfermedad pericárdica”.
Causas musculoesqueléticas
El dolor en el pecho debido a irritación o inflamación de estructuras en la pared torácica
es comúnmente visto en los servicios de urgencias médicas. Las causas posibles incluyen
costocondritis, xifodinia (inflamación del proceso xifoides), síndrome de captura precor-
dial, presión intercostal debida a la tos y la tensión del músculo pectoral debido a algún
esfuerzo físico reciente. Los pacientes se quejan a menudo de un dolor agudo que empeora
con movimiento de la pared torácica y palpación. Mientras que la sensibilidad de la pared
torácica también está presente en algunos pacientes con SCA u otros procesos de enfer-
medades significativas, una clara etiología musculoesquelética con dolor completamente
reproducible en un paciente sin otros síntomas o factores de riesgo apoya este diagnóstico.
Causas gastrointestinales
Trastornos gastrointestinales tales como reflujo esofágico, síndromes de dispepsia y los
trastornos de la motilidad esofágica a menudo no pueden diferenciarse con fiabilidad del
SCA por la historia y el examen físico solamente. Los síntomas pueden variar desde un
dolor punzante o quemante en el pecho inferior por gastritis, a un dolor leve, pesado,
pospandrial y epigástrico por úlcera péptica. El espasmo esofágico se asocia comúnmente
con el reflujo y se caracteriza por una aparición repentina de dolor torácico subesternal
apretado. El dolor es típicamente precipitado por el consumo de líquidos fríos y puede ser
aliviado con la nitroglicerina.
Los clínicos deben determinar si los síntomas se deben a un trastorno gastrointestinal
basándose en la presentación clínica y la ausencia de hallazgos y/o factores de riesgo que
sugieren una causa isquémica. Las decisiones diagnósticas no deben hacerse únicamente
con base en una respuesta a una prueba terapéutica de antiácidos, cocteles gastrointestina-
les (GI o nitroglicerina)
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

1. Pacientes con signos vitales anormales según las lecturas del ECG o antecedentes de
un episodio cardiaco agudo deben ser prontamente evaluados y tratados según sus
necesidades inmediatas con respecto a las vías respiratorias, la respiración o la circu-
lación.
2. Monitorización cardiaca a los pacientes con antecedentes sospechosos de patología
graves, establecer acceso IV y proporcionar oxígeno suplementario según sea necesa-
rio. Los signos vitales y la oximetría de pulso deben ser monitoreados a intervalos
regulares.
3. Realizar un ECG dentro de los 10 minutos en pacientes con sospecha razonable de
isquemia miocárdica.
4. Lograr una historia enfocada en obtener características principales de las causas
potencialmente mortales de dolor torácico tales como SCA, disección aórtica, embo-
lismo pulmonar, neumonía grave y ruptura esofágica. Preguntar acerca del inicio, el
tiempo, la gravedad, la radiación y el carácter del dolor torácico; factores paliativos
y exacerbantes y la presencia de síntomas asociados tales como vómitos, diaforesis y
disnea.
5. Realizar el examen físico del tórax para comprobar incisiones quirúrgicas anteriores,
deformidades de la pared torácica y elevación y descenso simétricos del tórax. Palpar
para comprobar sensibilidad, masas o crepitación. Auscultar para identificar la con-
solidación del pecho o neumotórax, soplos, velocidad o roces de fricción.
6. Administrar ácido acetilsalicílico para pacientes con riesgo de IAM (para más deta-
lles y medicamentos adicionales véase el capítulo 18: “Síndromes coronarios agudos:
infarto de miocardio y angina inestable”).
7. Considerar los estudios de laboratorio en suero, incluyendo los niveles de troponina
cardiaca, cuando la preocupación sobre un SCA permanece tras la historia y el exa-
men físico.
8. Considerar la radiografía de tórax para pacientes con dolor torácico agudo si la etio-
logía permanece incierta tras la historia y el examen físico. Evaluar la radiografía para
comprobar neumonía, neumotórax, disección aórtica, neumomediastino u otros diag-
nósticos.
9. El tratamiento y la disposición de la UE depende de la etiología sospechada con res-
pecto al dolor de tórax del paciente. Pacientes en los que el SCA no puede ser confia-
blemente excluido después de la evaluación de la UE y el diagnóstico pueden requerir
evaluación diagnóstica en el hospital.
10. La puntuación de riesgo de la trombosis en el infarto de miocardio (TIMI) o registro
de episodios coronarios agudos puede ayudar a los médicos en el momento de estra-
tificar a los pacientes de riesgo para el SCA. Sin embargo, una puntuación de bajo
riesgo no es lo suficientemente sensible para excluir con fiabilidad el SCA o identifi-
car a los pacientes para el alta temprana sin más evaluación.
11. Si la etiología del dolor torácico permanece incierta después del chequeo inicial en la
UE, los clínicos deben considerar la realización de pruebas y observaciones adiciona-
les o admisión según lo indican las sospechas y los hallazgos clínicos.
Para más información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed.,
véase el capítulo 48: “Chest Pain”, por Simon A. Mahler.
C A P Í T U LO Síndromes coronarios agudos:
18 infarto de miocardio y angina
inestable
Maame Yaa A. B. Yiadom
Los síndromes coronarios agudos (SCA) abarcan un espectro de trastornos cardiacos con
isquemia miocárdica y/o lesión. Éstos incluyen infarto de miocardio con elevación ST
(STEMI) y no STEMI (NSTEMI, ambos por sus siglas en inglés) y angina inestable.
■ CUADROC LÍNICO
El dolor en el pecho es el síntoma más común para los pacientes con SCA. Elementos
importantes de la historia incluyen el momento de inicio de los síntomas, ubicación, cali-
dad, gravedad y duración. También es importante saber si el dolor es intermitente, cons-
tante, o ardiente y tenue. Entre 20 a 30% de todos los pacientes con diagnóstico de SCA
presenta síntomas atípicos, y su queja principal puede no incluir dolor en el pecho. Estos
síntomas atípicos pueden incluir dificultad para respirar, náuseas, diaforesis, dolor de
espalda, dolor abdominal, mareos o palpitaciones. Las características clínicas asociadas
con dolor en el tórax que se diagnostica como SCA, incluyen dolor de pecho subesternal
o dolor en el lado izquierdo del pecho, la radiación de dolor a uno o ambos brazos, y dolor
de pecho acompañado de náuseas, vómitos o diaforesis.
Se analizan los factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (EAC) con los
pacientes para estratificar el riesgo de SCA. Estos factores de riesgo incluyen edad avan-
zada, sexo masculino, antecedentes familiares, tabaquismo, hipertensión, hipercolesterole-
mia y diabetes. Los pacientes con una larga historia de consumo de cocaína pueden estar
en riesgo de desarrollar EAC acelerada y el uso reciente puede causar isquemia aguda
debido a vasoespasmo. La presencia o ausencia de factores de riesgo por sí sola es poco
predictiva de la probabilidad de infarto de miocardio en un paciente que presenta sínto-
mas agudos. El examen físico puede ayudar a identificar los signos de disfunción hemodi-
námica debido a tensión cardiaca o insuficiencia cardiaca aguda; dichos signos son pali-
dez, diaforesis, alteración del estado mental, elevación de la distensión venosa yugular,
edema periférico o alteración en el examen pulmonar.
Se deben considerar diagnósticos alternativos para los síntomas del paciente basados en la
evaluación, que pueden incluir enfermedades como embolia pulmonar, insuficiencia car-
diaca congestiva, enfermedad por reflujo gastroesofágico, hernia hiatal sintomática, enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, asma, neumonía, neumotórax, pericarditis,
miocarditis, disección aórtica, traumatismo torácico, trastornos de la pared torácica o
trastornos mediastínicos. Obtenga rápidamente un ECG para evaluar los signos de isque-
mia cardiaca. El diagnóstico de STEMI incluye, al menos, uno de los cuatro criterios
enumerados en la tabla 18-1.
En el establecimiento de síntomas sugestivos de isquemia, en el ECG consecuente con
STEMI se debe actuar con prontitud para iniciar la terapia adecuada.
Los resultados de ECG que no cumplen los criterios para el STEMI, pero arrojan
preocupación respecto a NSTEMI o angina inestable, pueden incluir cambios en ST u
onda-T en una distribución de la arteria coronaria (véase tabla 18-2).
TABLA 18-1 Criterios electrocardiográficos basados en segmento-ST para infarto agudo

de miocardio
Ubicación Resultados electrocardiográficos
Anteroseptal Elevaciones del segmento ST en V1, V2 y posiblemente V3.
Anterior Elevaciones del segmento ST en V1, V2, V3 y V4.
Anterolateral Elevaciones del segmento ST en V1-V6, I y aVL.
Lateral Elevaciones del segmento ST en I y aVL.
Inferior Elevaciones del segmento ST en II, III y aVF.
Inferolateral Elevaciones del segmento ST en II, III, aVF y V5 y V6.
Posterior verdadero* Ondas R iniciales en V1 y V2 >0.04 s y proporción R/S ≥1.
Ventricular derecho Elevaciones del segmento ST en II, III y aVF y elevación del ST en la V4 derecha.
* El infarto de la pared posterior no produce anormalidades de la onda-Q en los trazos convencionales y es diagnosticado en
presencia de altas ondas R en V1 y V2.
Para pacientes con sospecha de SCA, obtenga troponina sérica, radiografía de tórax,
CBC, electrolitos y PT/PTT. El NSTEMI se diagnostica cuando la troponina sérica ele-
vada se identifica en un paciente con síntomas consecuentes con isquemia miocárdica.
Considere la posibilidad de repetir los niveles de troponina en tres horas cuando el diag-
nóstico permanece incierto. Con el tiempo, la enfermedad del paciente puede agravarse,
por lo que agilice la consideración de ECG seriados para identificar cualquier cambio
isquémico dinámico, la ecocardiografía para evaluar las anomalías en el movimiento de la
pared cardiaca y/o pruebas de troponina en suero adicionales. Consulte con el especialista
en cardiología para determinar si la cateterización cardiaca puede ser apropiada para
pacientes con NSTEMI que continúan teniendo síntomas preocupantes o cambios diná-
micos.
La angina inestable es un diagnóstico clínico basado en antecedentes, resultados de los
exámenes y pruebas de diagnóstico que no revelan un STEMI o NSTEMI. Esto puede
TABLA 18-2 Distribución anatómica de los cambios isquémicos del ECG

Ubicación de los cambios ST
Ubicación o de la onda T Implicación de la arteria coronaria
Inferior II, III, AVF* RCA en 80%; RCX en 20%
Lateral I, AVL, V5-6 LCX

Septal V1-3* LAD ramas septales
Anterior V1-4, pérdida de la onda Q en V5-6* LAD
Ventricular derecho V1, V4 derecho RCA
Posterior V7-9 (trazos a la izquierda), ondas-R en V1 LCX
Atrial V1-6 RCA
* Puede acompañarse con signos de disritmia.
Abreviaturas: RCA: arteria coronaria derecha; LCX: arteria circunfleja izquierda; LAD: arteria descendente anterior izquierda.
CAPÍTULO 18 Síndromes coronarios agudos: infarto de miocardio y angina inestable 133
preceder a STEMI o NSTEMI o puede ser un diagnóstico que conduce a un nuevo diag-
nóstico de EAC. La angina inestable se caracteriza por presentar dolor torácico (o sínto-
mas atípicos del SCA) asociada con evidencia de enfermedad de la arteria coronaria obs-
tructiva, y tiene una de las tres características siguientes: 1) comenzó en los últimos dos
meses; 2) tiene una frecuencia, intensidad o duración cada vez mayor de los síntomas, o
3) comienza a ocurrir en reposo. Pruebas diagnósticas adicionales que pueden ser útiles
cuando se considera la angina inestable incluyen angiograma coronario de TC, prueba de
ejercicios en la caminadora ergométrica, imágenes de perfusión nuclear o resonancia mag-
nética cardiaca.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

1. El tratamiento del STEMI comienza inmediatamente después del reconocimiento
diagnóstico de los resultados del ECG. Las metas incluyen la reperfusión mediante
reducción del trombo, la limitación de la extensión del trombo y el alivio de la EAC
obstructiva. La efectividad de las intervenciones es sensible al tiempo. Las opciones
incluyen administrar tratamiento trombolítico sistémico dentro de los 30 minutos
siguientes a la intervención coronaria percutánea (ICP) en 90 minutos. La ICP es la
terapia preferida, cuando sea posible, basada en los mayores beneficios y menores
riesgos en pacientes sin contraindicaciones a la trombólisis (tabla 18-3) que pueden
lograr la ICP en 120 minutos. Véase la tabla 18-3 para los medicamentos utilizados en
el tratamiento de STEMI.
2. En pacientes con sospecha de SCA, inicie la monitorización cardiaca, coloque una
línea intravenosa, y proporcione oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es
TABLA 18-3 Medicamentos usados en el tratamiento de urgencia de STEMI

Agentes antiplaquetarios
Ácido acetilsalicílico 162 a 325 mg
Clopidogrel Dosis de carga de 600 mg PO seguido de 75 mg/d. No se administra dosis
de carga en pacientes >75 años que reciben fibrinolíticos.
Prasugrel Dosis de carga de 60 mg de inmediato y no más de 1 h después de la
PCI, una vez que se define la anatomía coronaria y se toma la decisión de
proceder con ICP.
Ticagrelor La dosis de carga es de 180 mg PO seguida de 90 mg dos veces al día.
Antitrombinas
Heparina no fraccionada Bolo de 60 U/kg (máximo, 4 000 U) seguida de infusión de 12 U/kg/h
(máximo 1 000 U/h) valorada a un tiempo parcial de tromboplastina 1.5 a 2.5
× control.
Enoxaparina 30 mg IV bolo seguido por 1 mg/kg SC cada 12 h.
Fondaparinux 2.5 mg SC.*
Agentes fibrinolíticos
Estreptoquinasa 1.5 MU durante 60 min.
Anistreplasa 30 U IV durante 2-5 min.
Alteplasa Peso corporal >67 kg: 15 mg inicial en bolo IV; 50 mg infundido durante los
próximos 30 min; 35 mg infundido en siguientes 60 min.
Peso corporal <67 kg: 15 mg de bolo intravenoso inicial; 0.75 mg/kg
infundido durante los siguientes 30 min; 0.5 mg/kg infundido durante los
próximos 60 min.
(continúa)
TABLA 18-3 Medicamentos usados en el tratamiento de urgencia de STEMI (continuación)

Reteplasa 10 U IV durante 2 min seguido de 10 U IV bolo 30 min más tarde.
Tenecteplasa Peso Dosis (la dosis total no debe exceder de 50 mg)
<60 kg 30 mg
≥60 pero <70 kg 35 mg
≥70 pero <80 kg 40 mg
≥80 pero <90 45 mg
≥90 50 mg
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa†
Abciximab 0.25 mg/kg de bolo seguido por infusión de
0.125 μg/kg/min (máximo, 10 μg/min) durante 12 a 24 h.
Eptifibatida 180 μg/kg de bolo seguido de infusión de 2.0 μg/kg/min para 72 a 96 h.
Tirofibán 0.4 μg/kg/min durante 30 min seguido de infusión de 0.1 μg/kg/min durante
48 a 96 h.
Otras terapias antiisquémicas
Nitroglicerina Sublingual: 0.4 mg cada 5 min × 3 dolor SSN IV: Comienza a 10 μg/min,
valorar hasta 10% de reducción en PAM si es normotenso, reducción de 30%
en PAM si hipertenso.
Morfina 2 a 5 mg IV cada 5 a 15 min dolor SSN.
Metoprolol 50 mg PO cada 12 h el primer día, a menos que sea significativa la
hipertensión, puede considerar 5 mg IV durante 2 min cada 5 min hasta 15
mg; retener los β-bloqueadores inicialmente si el paciente está en riesgo de
choque cardiogénico/efectos adversos.‡
Atenolol 25 a 50 mg PO, a menos que la hipertensión sea significativa, puede
considerar 5 mg IV durante 5 min, repita una vez a los 10 min siguientes;
retener los β-bloqueadores inicialmente si el paciente está en riesgo de
choque cardiogénico/efectos adversos.‡
* El fondaparinux no debe utilizarse como monoterapia para la ICP; si se usa, la adición de heparina no fraccionada o bivaliru-
dina se recomienda antes de la ICP.
† American College of Cardiology/American Heart Association 2009, actualización enfocada para pacientes con IAMCEST
recomendaron los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIa en el momento de la ICP; los beneficios antes de la llegada al laborato-
rio de cateterismo cardiaco son inciertos.
‡ Factores de riesgo de choque cardiogénico/efectos adversos: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) evidencia de un estado de
salida cardiaco bajo; 3) mayor riesgo de choque cardiogénico acumulativamente: edad >70 años, presión sistólica <120 mm Hg,
taquicardia sinusal >110 latidos/min o bradicardia <60 latidos/min, y más tiempo de duración de los síntomas de STEMI antes
del diagnóstico y tratamiento) o 4) contraindicaciones relativas estándar al bloqueo β intervalo PR >0.24 s, bloqueo cardiaco de
segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad respiratoria reactiva).
Abreviaturas: PAM: presión arterial media; ICP: intervención coronaria percutánea; SSN: según sea necesario; STEMI: infarto de
miocardio con elevación del segmento ST.
inferior a 95%. Administre ácido acetilsalicílico de 160 a 325 mg por vía oral. Consi-
dere la nitroglicerina oral, transdérmica o intravenosa para tratar cualquier angina en
curso. El sulfato de morfina puede usarse como complemento si el dolor continúa a
pesar del tratamiento con nitroglicerina.
3. Se recomienda el uso de clopidogrel junto con ácido acetilsalicílico para los pacientes con
riesgo de NSTEMI y STEMI de moderado a alto, y en pacientes a quienes está prevista la
ICP. Úselo como alternativa al ácido acetilsalicílico en pacientes alérgicos a este medica-
mento. El clopidogrel aumenta el riesgo de sangrado y debe ser mantenido al menos cinco
días antes de la cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés).
4. Comience la anticoagulación en pacientes con angina inestable o NSTEMI utilizando

heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Éstas son tam-
bién opciones para pacientes sometidos a revascularización de ICP, en consulta con
el especialista en cardiología. La heparina no fraccionada se prefiere para los pacien-
tes en los que se planifica la cirugía de revascularización coronaria (CABG).
5. Los inhibidores del factor Xa, como el fondaparinux, tienen una eficacia similar a la
heparina no fraccionada en pacientes con angina inestable o NSTEMI, y las pautas
actuales lo consideran como una opción antitrombina. En los pacientes con STEMI
sin insuficiencia renal, el fondaparinux puede considerarse para aquellos pacientes
tratados con trombolíticos que no actúan específicamente sobre la fibrina (fibrinaes-
pecíficos), tales como la estreptoquinasa.
6. Los inhibidores directos de la trombina, como la bivalirudina, se unen directamente a
la trombina en coágulos y son resistentes a agentes que degradan la heparina. La
comparación de bivalirudina con heparina no fraccionada no encontró beneficios en
los pacientes con NSTEMI, pero se produjo menos sangrado, y no se requiere ningún
ajuste de la dosis en la insuficiencia renal. Para los pacientes con STEMI, la bivaliru-
dina puede considerarse una alternativa a la heparina no fraccionada e inhibidores de
GP IIb/IIIa.
7. En los entornos de tratamiento sin acceso oportuno a ICP, los fibrinolíticos son indi-
cados para pacientes con STEMI si el tiempo de tratamiento es <6 a 12 horas desde
el inicio de los síntomas y el ECG tiene por lo menos un segmento ST de 1 mm de
elevación en dos o más derivaciones contiguas. Las dosificaciones de los agentes
fibrinolíticos individuales se enumeran en la tabla 18-3.
8. A los pacientes con STEMI que han recibido fibrinolíticos se les debe suministrar
dosis completa de anticoagulación iniciada en las UE y mantenida por un mínimo de
48 horas. Se han demostrado perfiles similares de eficacia y seguridad para tPA, rtPA
y TNK. Las contraindicaciones para los fibrinolíticos se enumeran en la tabla 18-4.
Antes de administrar trombolíticos, obtenga consentimiento informado. Se debe evitar
la punción arterial así como la venopunción o colocación de la línea central en áreas
cuya lectura no resulta comprensible.
9. El activador tisular del plasminógeno (tPA, por sus siglas en inglés) es una proteína
naturalmente humana y no es antigénica. El tPA es específico de la fibrina y tiene una
vida media de cinco minutos. En comparación con la dosificación tradicional, el tPA
de carga frontal ha demostrado tener velocidades de permeabilidad superiores a 90
minutos y reoclusión sin aumento del riesgo de sangrado.
10. Reteplasa (rPA) es un mutante de deleción no específico de fibrina de tPA con una
vida media prolongada de 18 minutos y su uso puede tener una perfusión. La princi-
pal ventaja de reteplasa es que se da como un doble bolo en lugar de infusión conti-
nua.
11. Tenecteplasa (TNK) es un mutante de sustitución específico de fibrina de tPA que se
administra como un solo bolo basado en el peso.
12. La estreptoquinasa (SK) activa el plasminógeno circulante, no es fibrinaespecífica y
es capaz de generar una reacción alérgica (menor: 5 a 5.7%, anafilaxia: <0.2 a 0.7%).
La hipotensión ocurre hasta en 15% de los pacientes y es generalmente sensible a los
fluidos y la desaceleración de la infusión SK. Las contraindicaciones incluyen hipo-
tensión, previa administración de SK dentro de los seis meses, y la infección estrepto-
cócica dentro de un año. La vida media de SK es de 23 minutos, pero la fibrinólisis
sistémica persiste durante 24 horas. Administre heparina dentro de las cuatro horas
siguientes al inicio de SK.
13. La complicación más importante de los trombolíticos sistémicos es la hemorragia,
particularmente hemorragia intracraneal. Si ocurre sangrado significativo, descon-
tinúe los trombolíticos, la heparina y el ácido acetilsalicílico. La infusión de crista-
TABLA 18-4 Contraindicaciones para la terapia fibrinolítica en infarto del miocardio

con elevación del segmento ST
Contraindicaciones absolutas
Cualquier hemorragia intracraneal previa.
La lesión vascular cerebral estructural conocida (por ejemplo, malformación arteriovenosa).
Neoplasia intracraneal conocida.
Ictus isquémico dentro de los tres meses.
Hemorragia interna activa (excluyendo la menstruación).
Sospecha de disección aórtica o pericarditis.
Contraindicaciones relativas
Presión arterial descontrolada grave (>180/100 mm Hg).
Antecedentes de hipertensión crónica, grave, mal controlada.
Antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico previo >3 meses o patología intracraneal no
abarcada en las contraindicaciones.
Uso actual de anticoagulantes con INR conocida >2-3.
Diátesis hemorrágica conocida.
Trauma reciente (pasadas dos semanas).
Reanimación cardiopulmonar prolongada (>10 min).
Cirugía mayor (<3 semanas).
Punciones vasculares no compresibles (incluidas las líneas centrales yugulares subclavianas e internas).
Hemorragia interna reciente (dentro de 2-4 semanas).
Los pacientes tratados previamente con estreptoquinasa no deben recibir estreptoquinasa por segunda
vez.
El embarazo.
Enfermedad de la úlcera péptica activa.
Otras afecciones médicas que pueden aumentar el riesgo de sangrado (por ejemplo, retinopatía
diabética).
loides y de glóbulos rojos puede ser necesaria. Crioprecipitados y plasma fresco con-
gelado (PFC) pueden utilizarse para revertir la fibrinólisis mediante reabastecimiento
de factores trombóticos. Comience con 10 unidades de crioprecipitado y obtenga
los niveles de fibrinógeno. Si el nivel de fibrinógeno es <1 g/L, administre unas
segundas 10 U de crioprecipitado. Si el sangrado continúa a pesar de fibrinógeno
>1 g/L, o si el nivel de fibrinógeno es <1 g/L después de 20 U de crioprecipitado,
administre 2 U de PFC. Si la hemorragia continúa, administre plaquetas o agentes
antifibrinolíticos tales como ácido aminocaproico o ácido tranexámico.
14. La evidencia reciente no muestra ningún beneficio en la administración intravenosa
temprana de β-bloqueadores en el ritmo cardiaco, tamaño del infarto, reinfarto o
mortalidad. La terapia oral con un β-bloqueador no necesita ser iniciada de forma
urgente, a menos que haya una indicación específica como taquicardia significativa
o hipertensión. Los β-bloqueadores deben iniciarse dentro de las primeras 24 horas
de la hospitalización para pacientes que carecen de contraindicaciones.
15. Los antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) se unen a las plaquetas e
inhiben su agregación. Abciximab, eptifibatida y tirofibán están actualmente disponi-
bles. No hay evidencia actual que apoye el uso rutinario de la terapia con inhibidores
de GP IIb/IIIa antes de la angiografía en pacientes con STEMI, y el uso de estos
agentes es incierto. El uso de los inhibidores de la GP IIb/IIIa debe regirse por méto-
dos interdisciplinarios locales, revisión de los ensayos clínicos, directrices y recomen-
daciones en curso.
16. La disposición de los pacientes con SCA depende de su diagnóstico isquémico espe-
cífico y estado hemodinámico. Los pacientes con STEMI a menudo son llevados
inmediatamente al laboratorio de cateterización para tratamiento definitivo. Los

pacientes tratados con trombolíticos que han seguido con inestabilidad hemodiná-
mica y dolor o no han reperfundido pueden ser candidatos para la angioplastia de
rescate. La CABG también puede indicarse en algunos pacientes. Los pacientes con
choque cardiogénico refractario deben someterse a angioplastia. La bomba de balón
intraaórtica u otro dispositivo de asistencia LV también pueden indicarse a estos
pacientes. La remisión a una unidad de cuidados críticos es apropiada.
17. Pacientes con NSTEMI o angina inestable que tienen dolor torácico en curso, cam-
bios en el ECG, disritmias o comprometimiento hemodinámico también son admiti-
dos para mayores cuidados en una unidad de cuidados cardiacos intensivos. Los
pacientes con síntomas de angina inestable pero dolor torácico resuelto, cambios en
el ECG normales o inespecíficos y sin complicaciones pueden ser admitidos en una
cama de monitoreo supervisada.
Para más información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., véase
capítulo 49: “Acute Coronary Syndromes”, por Judd E. Hollander y Deborah B. Diercks.
C A P Í T U LO Choque cardiogénico
Brian Hiestand
19
El choque cardiogénico se produce cuando el gasto cardiaco es insuficiente para las
demandas metabólicas de los tejidos. Es comúnmente causado por un infarto agudo de
miocardio (IAM) con daño extenso del tejido cardiaco, alteración de la contractilidad
cardiaca ventricular derecha, o la subsiguiente ruptura de un músculo papilar. Otras cau-
sas potenciales del choque cardiogénico incluyen cardiotoxicidad por efectos de fármacos,
infecciones como miopericarditis o endocarditis, y disfunción cardiaca mecánica causada
por valvulopatía, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco o contusión miocárdica. El
tratamiento precoz y la estabilización de los pacientes que sufren de choque cardiogénico
son importantes, ya que la mortalidad se aproxima a 50% para un IAM complicado con
choque cardiogénico.
■ CUADROC LÍNICO
Una característica distintiva de todo tipo de choque es la hipoperfusión tisular y la conse-
cuente manifestación de esta falta de suministro sanguíneo adecuado de órgano final. El
choque cardiogénico generalmente se presenta con hipotensión (presión arterial sistólica
[PAS] <90 mm Hg), aunque la PAS puede ser mayor de 90 mm Hg en algunos pacientes
como los que padecen hipertensión preexistente e incontrolada. La taquicardia sinusal se
observa con frecuencia, pero puede estar ausente en pacientes que están tomando medica-
mentos que pueden inhibir una respuesta taquicárdica apropiada como los β-bloqueado-
res. Evidencia de hipoperfusión del tejido fino de órganos en choque cardiogénico puede
incluir piel fría o veteada, oliguria, o estado mental alterado. La insuficiencia ventricular
izquierda puede presentarse con hallazgos respecto al edema pulmonar agudo como
taquipnea, estertores, silbidos al respirar y esputo espumoso. Pacientes con hipotensión
que tienen distensión venosa yugular sin edema pulmonar pueden estar sufriendo de insu-
ficiencia ventricular derecha debido a infarto, taponamiento cardiaco o embolia pulmo-
nar. La presencia de un nuevo soplo cardiaco en la auscultación cardiaca puede representar
un defecto septal ventricular o una disfunción valvular aguda debido a disfunción muscu-
lar papilar o ruptura de cuerdas tendinosas que se pueden manifestar clínicamente como
choque cardiogénico.
■ DIAGNÓSTICODI FERENCIAL
Una vez que se ha diagnosticado el choque, la tarea clave para el clínico es diferenciar el
choque cardiogénico del choque causado por otra enfermedad como la hipovolemia, la
sepsis generalizada o el choque neurogénico. La evaluación de un paciente hipotenso para
detectar signos de sangrado gastrointestinal, deshidratación grave, fuentes potenciales de
infección significativa o la presencia de nuevos déficits neurológicos puede ayudar a esta-
blecer un diagnóstico.
Cuando se sospecha choque cardiogénico, un electrocardiograma (ECG) es apropiado
para ayudar en la detección de isquemia cardiaca aguda o infarto, arritmias, anomalías
electrolíticas o signos de toxicidad por fármacos con manifestaciones cardiacas. La depre-
sión del segmento ST en las derivaciones laterales del ECG puede ser sugestiva de un
infarto ventricular derecho, que está asociado con aumento de la mortalidad y puede no
manifestarse con elevación del segmento ST en un ECG estándar de doce derivacio-
nes. Busque edema pulmonar, mediastino ensanchado, agrandamiento de la silueta car-
CAPÍTULO 19 Choque cardiogénico 139
diaca u otros diagnósticos alternativos como neumonía o neumotórax en la radiografía de

tórax.
La ecocardiografía convencional, aunque no es un sustituto de una ecocardiografía
transtorácica urgente formal cuando está clínicamente indicada, puede excluir muy rápido
otras causas de hipotensión, identificar algunos precipitantes mecánicos de choque y ayu-
dar a guiar la terapia. La visualización de la cava inferior puede ayudar a determinar el
estado del volumen al considerar el choque hipovolémico. Un derrame pericárdico se
puede diagnosticar con ecocardiografía convencional y junto con hallazgos como el
colapso diastólico de la aurícula derecha y el ventrículo puede ser diagnóstico del tapona-
miento cardiaco. La función del ventrículo izquierdo y la contractilidad cardiaca también
pueden evaluarse con pruebas para apoyar la impresión del clínico respecto al choque
cardiogénico cuando está disminuido debido a la función cardiaca normal.
No existe una sola prueba de laboratorio que sirva para diagnosticar choques cardiogé-
nicos. Obtenga un recuento sanguíneo completo y pruebas químicas (incluyendo pruebas
de función del hígado) para evaluar la anemia, signos potenciales de infección y algunos
componentes de la disfunción del órgano final. En ausencia de elevación del segmento ST,
que es diagnóstico para un IAM, las elevaciones de indicadores cardiacos como troponina
pueden establecer diagnosis de IM con elevación del segmento no-ST (NSTEMI). Ade-
más, estos indicadores pueden añadir valor pronóstico en pacientes con otras causas de
choque, tales como insuficiencia cardiaca aguda y sepsis. Dado su alto valor predictivo
negativo, los péptidos natriuréticos tales como el BNP cardiaco o el BNP terminal-n,
sugieren una etiología no cardiaca de la condición del paciente si es normal. En el con-
texto del choque, los niveles del lactato sérico indican el grado de hipoperfusión presente
y pueden ser útiles para el seguimiento durante los esfuerzos de resucitación. Las medicio-
nes de gas en sangre proporcionarán información sobre el estado ácido-base y la retención
de CO2. Pruebas especializadas de laboratorio tales como los estudios de toxicología,
deben regirse por la situación clínica específica.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

Con frecuencia, y siempre que es necesario, se producen de manera simultánea el manejo
de las vías respiratorias, la estabilización circulatoria y las coordinaciones para el cuidado
cardiaco definitivo cuando es necesario para pacientes en choque cardiogénico. La cardio-
logía y/o la cirugía cardiotorácica deben consultarse tempranamente cuando se diagnos-
tica un choque cardiogénico, así como la revascularización es una intervención importante
cuando la isquemia es la causa subyacente. El traslado a una instalación con ese tipo de
atención especializada debe realizarse según indicaciones.
1. Se debe proporcionar oxígeno suplementario. La ventilación por presión positiva no

invasiva puede proporcionar apoyo temporal, pero muchos pacientes en choque car-
diogénico requerirán una gestión definitiva de las vías respiratorias y la intubación
endotraqueal debe ser considerada cuando sea necesaria para el apoyo respiratorio.
2. Se debe obtener acceso intravenoso. Debe iniciarse el monitoreo del ritmo cardiaco y
la oximetría de pulso. Las alteraciones del ritmo, hipoxia, hipovolemia y las anomalías
electrolíticas deben ser identificadas y tratadas debidamente.
3. La revascularización temprana es necesaria para el choque cardiogénico debido a la
isquemia cardiaca. La intervención coronaria percutánea (ICP) es superior a la fibri-
nólisis en el establecimiento del choque cardiogénico. Sin embargo, cuando la ICP no
está disponible (o están previstos tiempos de transferencia prolongados) la fibrinólisis
es superior a las medidas de apoyo solas.
4. En el IAM, el ácido acetilsalicílico y la heparina deben administrarse a menos que
exista una contraindicación presente. Los tratamientos antianginosos típicos pueden
precipitar el colapso cardiovascular, especialmente en pacientes con isquemia ventri-

cular derecha. Para tratar el dolor torácico agudo en el contexto del choque cardiogé-
nico, considere el uso cauteloso de nitroglicerina intravenosa evaluada en dosis de 5 a
100 µg/min o sulfato de morfina administrado en incrementos de 2 mg con una estre-
cha vigilancia de la presión arterial. Evite el uso de los β-bloqueadores en pacientes
con choque cardiogénico ya que esto puede empeorar la función cardiaca.
5. Una pequeña inyección intravenosa de líquido (250 a 500 mL de bolo) con monitoreo
de su efectividad puede ser considerada para pacientes con hipotensión leve y sin
edema pulmonar. La hipotensión en el contexto de la isquemia ventricular derecha
garantiza una resucitación de fluido más robusta.
6. La norepinefrina puede ser considerada para hipotensión grave como vasopresor e
inotrópico positivo. La infusión debe comenzar a 2 µg/min y evaluada hasta conseguir
el efecto deseado con la dosis más baja posible.
7. La dobutamina de 2 a 20.0 µg/kg/min se puede utilizar para apoyar la presión arterial
para hipotensión debida a choque cardiogénico en ausencia de hipovolemia. La dobu-
tamina puede causar vasodilatación periférica, y el uso concomitante de dopamina de
2 a 20.0 µg/kg/min se puede añadir y evaluar hasta lograr el efecto deseado con la
dosis más baja posible.
8. La milrinona puede considerarse como un inotrópico positivo y puede iniciarse con
una dosis de carga de 50 µg/kg IV durante 10 minutos seguido de una infusión de 0.5
µg/kg/min.
9. En el contexto de la regurgitación mitral aguda, la reducción poscarga del nitropru-
siato de sodio intravenoso de 0.5 a 10.0 µg/kg/min debe de ser combinado con soporte
inotrópico vía dobutamina 2 a 20.0 µg/kg/min.
10. Considere la posibilidad de usar la contrapulsación intraaórtica de la bomba de balón
(si está disponible) como una medida temporizadora para disminuir la poscarga y
aumentar la perfusión coronaria. Esto está contraindicado en la regurgitación aórtica
grave.
11. Considere el soporte circulatorio mecánico más avanzado, tal como los dispositivos
para la asistencia ventricular izquierda percutánea o la oxigenación de la membrana
extracorpórea en casos refractarios seleccionados.
■ LECTURAA DICIONAL
véase capítulo 50: “Cardiogenic Shock”, por Casey Glass y David Manthey.
C A P Í T U LO Síndromes coronarios agudos
20 de baja probabilidad
David A. Wald
Los pacientes que se presentan al servicio de urgencias (SU) con dolor torácico u otros
síntomas que sugieren una posible isquemia coronaria deben ser catalogados de riesgo
sobre la base de la probabilidad de tener un síndrome coronario agudo (SCA). Los pacien-
tes con SCA de baja probabilidad no presentan evidencia objetiva de isquemia coronaria
aguda o infarto. Estos pacientes no tienen características de elevación o depresión del
segmento ST en un electrocardiograma (ECG) y los biomarcadores cardiacos iniciales no
están elevados.
■ CUADROC LÍNICO
Después de realizar una historia inicial y un examen físico, el personal de emergencias
necesita determinar el número de evaluaciones diagnósticas que debe realizar a un
paciente que presenta dolor torácico. Aproximadamente 3 a 6% de los pacientes con diag-
nóstico inicial de dolor torácico no cardiaco u otro diagnóstico alternativo pueden desa-
rrollar más adelante un episodio cardiaco adverso a corto plazo, lo que hace que la
estratificación del riesgo sea un aspecto importante en la toma de las decisiones clínicas.
Entre los pacientes que se consideran de baja probabilidad para SCA, los aspectos que
han demostrado estar asociados con un perfil de bajo riesgo incluyen dolor en el pecho
que se describe como pleurítico, posicional, afilado, tipo puñalada, o que se encuentra
reproducible. Las características históricas de alto riesgo incluyen dolor en el pecho que
irradia al brazo o los hombros; es por esfuerzo, descrito como presión, se acompaña de
náuseas o diaforesis, o es similar al dolor cardiaco previo. Sin embargo, incluso los pacien-
tes que presentan características atípicas pueden presentar algún riesgo y la ausencia de
características por sí sola no puede excluir completamente la posibilidad de SCA. La
enfermedad coronaria significativa es rara en pacientes <30 años de edad, aunque la edad
no elimina completamente el SCA como una causa de dolor agudo en el pecho. Además,
la respuesta al tratamiento con nitratos, antiácidos o antiinflamatorios no esteroideos no
puede confirmar o excluir con fiabilidad el SCA. Enfoque la evaluación inicial para iden-
tificar diagnósticos alternativos potenciales y detectar hallazgos que puedan ser conse-
cuentes con la insuficiencia cardiaca u otras condiciones subyacentes.
Los resultados y el momento de las pruebas cardiacas previas como el ECG, la prueba
de estrés y el cateterismo cardiaco, pueden ser útiles para determinar la evaluación apro-
piada del posible SCA. Por ejemplo, nuevos cambios en el ECG consecuentes con la
isquemia cardiaca proporcionan una fuerte evidencia de enfermedad cardiaca subyacente.
Por el contrario, un cateterismo cardiaco negativo reciente, sin irregularidades coronarias
destacables, se asocia con una incidencia muy baja de infarto de miocardio o SCA, dentro
de un periodo de dos años. Los resultados previos de las pruebas de estrés pueden aportar
evidencia a la decisión diagnóstica del clínico, pero no pueden confirmar la presencia o
ausencia de la enfermedad.
■ DIAGNÓSTICODI FERENCIAL
La evaluación de los pacientes que se presentan al SU con posible SCA puede ser concep-
tualizada en evaluación primaria y evaluación secundaria (figura 20-1). El objetivo de la
evaluación primaria es identificar a los pacientes con SCA definido y diferenciarlos de
aquellos con SCA probable o posible.
Evaluación primaria Evaluación secundaria
Servicio de urgencias Unidad de observación

Historia o pacientes
Examen físico Posible SCA hospitalizados
ECG ECG seriados
Primer set de biomarca- Marcadores cardiacos
dores cardiacos (que SCA confirmado o seriados (excluye IAM)
pueden no necesitar- características de Prueba cardiaca objetiva
se para dolor no alto riesgo (excluye angina
cardiaco en el pecho) inestable)
Dolor en el pecho no Dolor en el pecho no

debido a SCA Admisión en unidad debido a SCA
de cuidados
coronarios o
Tratar diagnóstico revascularización Tratar diagnóstico
alternativo alternativo
FIGURA 20-1 Proceso de evaluación para pacientes con posible síndrome coronario agudo (SCA).
IAM: infarto agudo del miocardio.
Los pacientes que se identifican con causas alternativas de dolor torácico, que es poco
probable que sean SCA, también deben tenerse en cuenta (véase el capítulo 17: “Dolor
torácico: de origen cardiaco o no cardiaco”).
La evaluación primaria de pacientes con sospecha de SCA incluye una historia deta-
llada, examen físico, ECG, radiografía de tórax según esté indicado y biomarcadores car-
diacos. Los ECG en serie pueden ser útiles para evaluar pacientes con síntomas en curso
o cambios en la condición. Los datos obtenidos a partir de esta evaluación primaria debe-
rían utilizarse para pacientes que se presentan al SU con posible SCA. Algunos expertos
han determinado que, cuando la probabilidad previa a la prueba de SCA es ≤2%, no se
indican más pruebas, mientras que otros han sugerido un umbral <1% para determinar
cuando no es necesario realizar pruebas adicionales.
Al finalizar la evaluación primaria, clasifique a los pacientes en una de las siguientes
categorías del sistema de clasificación basado en el pronóstico: infarto agudo de miocar-
dio (IAM), probable isquemia aguda, posible isquemia aguda o definitivamente no es
isquemia (tabla 20-1).
Los pacientes con probable o posible isquemia aguda pueden estratificarse adicional-
mente en función de su riesgo de episodios adversos utilizando sistemas de puntuación,
como la puntuación de riesgo TIMI o el HEART, basados en características clínicas,
hallazgos de ECG y resultados de pruebas de diagnóstico iniciales. Estos sistemas de
puntuación pueden ayudar a los clínicos a determinar la extensión de las pruebas adicio-
nales que se recomiendan.
La evaluación secundaria puede llevarse a cabo en un SU, una unidad de observación
de un hospital o en el contexto de hospitalización. Los componentes específicos de esta
evaluación secundaria se basan en una adecuada estratificación del riesgo. El objetivo de
esta evaluación debe ser excluir los dos componentes del SCA: infarto de miocardio y
angina inestable. En ausencia de elevación del segmento ST en el ECG, se excluye un
infarto de miocardio mediante el uso de las mediciones en serie de troponina para detectar
necrosis miocárdica. Los niveles de troponina sérica pueden demorar hasta ocho horas
desde el momento del infarto hasta que se eleven. Por lo tanto, el uso de biomarcadores
CAPÍTULO 20 Síndromes coronarios agudos de baja probabilidad 143
TABLA 20-1 Sistema de clasificación basado en el pronóstico para pacientes con dolor
det óraxe n lasS U*
I. Infarto agudo de miocardio: candidato a revascularización inmediata.
II. Probable isquemia aguda: alto riesgo de efectos adversos (cualquiera de los siguientes):
La evidencia de inestabilidad clínica (es decir edema pulmonar, hipotensión, arritmia, soplo transitorio
de la regurgitación mitral, diaforesis).
Dolor continuo considerado como isquémico (considere el dolor en el pecho o el malestar como
síntoma principal, la reproducción de angina documentada, o el dolor en el establecimiento de
enfermedad arterial coronaria conocida, incluyendo infarto de miocardio).
Dolor en reposo asociado con cambios isquémicos del ECG (considerar nuevo, o presumiblemente
nuevo, transitorio, desviación del segmento ST, 1 mm o mayor, o inversión de onda-T en múltiples
trazos precordiales).
Una o más mediciones positivas del marcador miocárdico.
Estudio de imagen de perfusión positiva.
III. Posible isquemia aguda: riesgo intermedio de efectos adversos. Historia sugestiva de isquemia
con ausencia de rasgos de alto riesgo, y cualesquiera de los siguientes:
Dolor en reposo, ahora resuelto.
Nueva aparición de dolor.
Patrón de dolor in crescendo.
Patrón isquémico en el ECG no asociado con dolor (puede incluir depresión del segmento ST <1 mm o
inversión de onda-T >1 mm).
IV. Posible isquemia aguda: bajo riesgo de efectos adversos. Antecedentes no muy indicativos de
isquemia y todos los siguientes:
ECG normal, sin cambios con respecto a cambios previos o no específicos.
Medición negativa del marcador miocárdico o (todo lo siguiente):
>2 semanas de patrón de síntomas sin cambios o síntomas de larga duración con sólo leve cambio en
el umbral del dolor por esfuerzo.
Medición inicial negativa del marcador miocárdico.
V. Definitivamente no es isquemia: muy bajo riesgo de efectos adversos. Todo lo siguiente:
Evidencia clara de la etiología de los síntomas no isquémicos.
Medida inicial negativa del marcador miocárdico† o estimación clínica no estructurada del síndrome
coronario agudo ≤2%.
* Análisis de autores de múltiples fuentes.
† La literatura no es concluyente.
cardiacos para diagnosticar infarto de miocardio, en ausencia de cambios dinámicos en el

ECG, debe tomar en cuenta el tiempo desde el inicio de los síntomas, y generalmente
incluye múltiples mediciones. Un enfoque modificado en los pacientes de bajo riesgo es
obtener dos mediciones de troponina, separadas por lo menos dos horas, con una medi-
ción de al menos seis horas después del inicio del dolor.
Las mediciones normales de biomarcadores cardiacos en serie reducen la probabilidad
del IAM, pero no excluyen la angina inestable. Pacientes con una sospecha continua de
SCA, a pesar de biomarcadores negativos, a menudo pasan por alguna forma de prueba
cardiaca avanzada. Modalidades comunes de pruebas cardiacas avanzadas incluyen
prueba de ejercicio o prueba farmacológicamente inducida de esfuerzo (estrés) con ECG,
ecocardiografía de estrés, imágenes nucleares, imágenes de resonancia magnética cardiaca
(RMC), angiografía coronaria por tomografía computarizada (ACTC) o cateterización
cardiaca. Con base en la estratificación del riesgo y los recursos institucionales, algunos
pacientes pasarán por este tipo de pruebas durante la hospitalización inicial. Sin embargo,
las pruebas adicionales para pacientes externos son una opción en pacientes de bajo riesgo
en los que se ha excluido el IAM.
El uso de pruebas cardiacas avanzadas debe guiarse por los principios generales que se
analizan a continuación, junto con los recursos disponibles y patrones de práctica institu-
cionales:
1. La imagen cardiaca con ACTC puede desempeñar un papel en la evaluación de pacien-

tes de bajo riesgo que presentan dolor torácico, ya que este enfoque puede resultar en
un diagnóstico más rápido y rentable que la imagen por estrés de la perfusión miocár-
dica.
2. Las pruebas de esfuerzo no invasivas se recomiendan a menudo para los pacientes es-
tratificados como de bajo riesgo a intermedio. Los exámenes de ejercicio pueden ser
útiles en pacientes que son capaces de hacer ejercicio. En los pacientes con limitacio-
nes, la prueba de estrés farmacológica puede ser necesaria.
3. Cuando se ordene la prueba de estrés, seleccione un método de evaluación cardiaca
como la electrocardiografía, la imagen nuclear, la ecocardiografía o la imagen de reso-
nancia magnética. La selección de estas opciones suele basarse en prácticas locales,
experiencia institucional y disponibilidad de recursos.
a) La prueba de la cinta ergométrica basada en ECG es la menos costosa y la más

ampliamente disponible, pero tiene la menor sensibilidad (68%) de las opciones de
imagen, lo cual puede limitar su uso para pacientes de alto riesgo. En adición, la
prueba de la cinta ergométrica basada en ECG no debe usarse en pacientes con
ECG basales anormales debido a dificultades en la interpretación.
b) La ecocardiografía de esfuerzo tiene las ventajas de no exponerse a la radiación,
sensibilidad mejorada (80%) y amplia disponibilidad.
c) La imagen nuclear también está ampliamente disponible, permite la evaluación de
la perfusión miocárdica y tiene alta exactitud. Sin embargo, hay exposición a la
radiación asociada y retrasos relacionados con los radioisótopos.
d) La RMC también es muy precisa y no expone a los pacientes a la radiación, pero
tiene mucha menos disponibilidad.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

La evaluación y el tratamiento de pacientes con sospecha de SCA suele ser iniciado antes
de la confirmación o exclusión de esta condición. Si se confirma un diagnóstico alterna-
tivo y se excluye el SCA, el tratamiento debe comenzar para el diagnóstico alternativo.
Trate a los pacientes con sospecha de SCA de la manera siguiente:
1. Proporcionar oxígeno suplementario a través de la cánula nasal, o según sea necesario,

para mantener la oxigenación de pulso apropiada.
2. Administrar ácido acetilsalicílico 160 a 325 mg por vía oral.
3. Proveer nitroglicerina 0.4 mg en espray o sublingual para tratar sospecha isquémica
por dolor en el pecho. La nitroglicerina intravenosa se puede utilizar para pacientes
con dolor persistente isquémico en el pecho no aliviado por otros métodos. La pasta
de nitroglicerina aplicada a la piel es una alternativa a la nitroglicerina intravenosa en
pacientes sin isquemia en curso o recurrente.
4. Considere la morfina 1 a 5 mg IV en pacientes con dolor de pecho isquémico persis-
tente.
5. Prescribir metoprolol de 25 a 50 mg por vía oral en las primeras 24 horas, cuando se
sospecha presencia de SCA.
CAPÍTULO 20 Síndromes coronarios agudos de baja probabilidad 145
6. La terapia antiplaquetaria y/o anticoagulante puede ser apropiada para pacientes con
SCA definitivo o probable. La decisión de administrar estos medicamentos y dosis es-
pecíficas puede estar sujeta a los protocolos o pautas de una institución, y se equilibran
con el riesgo de sangrado del paciente. Estas decisiones pueden determinarse a través
de discusiones multidisciplinarias. Estas opciones incluyen a) terapia antiplaquetaria
dual: un régimen común es el clopidogrel de 300 a 600 mg PO, además del ácido ace-
tilsalicílico; b) terapia antitrombina: los regímenes comunes son bolo de heparina 60
U/kg IV (bolo máximo 4 000 unidades) con una infusión intravenosa de 12 U/kg/h
(infusión máxima 1 000 U/h) o enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas.
7. Los pacientes seleccionados pueden ser manejados principalmente en el SU o dentro
de una unidad de observación. Los pacientes con estratificación de riesgo apropiada
con marcadores cardiacos serológicos negativos, sin cambios diagnósticos de ECG, y
que tienen pruebas cardiacas avanzadas normales (cuando se indica), es poco proba-
ble que tengan SCA como causa de sus síntomas. Evalúe diagnósticos alternativos y
recomiende recursos adecuados de estrecho seguimiento.
8. Pacientes con marcadores cardiacos positivos, cambios en el ECG diagnóstico, o prue-
bas diagnósticas positivas que sugieran SCA deben recibir consultas apropiadas y hos-
pitalización.
capítulo 51: “Low-Probability Acute Coronary Syndromes”, por Kathleen A. Hosmer y Chadwick
D. Miller.
C A P Í T U LO Síncope
Jo Anna Leuck
21
El síncope representa hasta 2% de todas las visitas a unidades de emergencia (UE) y 6%
de los ingresos hospitalarios. El síncope se define como una pérdida transitoria de con-
ciencia acompañada por la pérdida de tono postural, seguida de una resolución sin inter-
vención. Aunque el síncope suele ser un episodio vasovagal benigno, puede representar
una arritmia potencialmente mortal u otra condición, en particular en los ancianos. Un
síncope cercano, o sentir una inminente pérdida del conocimiento sin síncope, puede
tener el mismo riesgo que el síncope. En hasta la mitad de los casos de síncope que se
presentan en la UE, no hay etiología establecida definitiva para el episodio sincopal.
■ CUADRO CLÍNICO
El síncope cardiaco puede deberse a una lesión cardiaca estructural que limita la capaci-
dad del corazón para aumentar adecuadamente el gasto cardiaco. Ejemplos de cardiopatía
estructural que pueden causar síncope incluyen miocardiopatía hipertrófica, estenosis
aórtica, embolia pulmonar e infarto de miocardio. Las taquidisritmias, tales como taqui-
cardia ventricular, torsades de pointes y taquicardia supraventricular, son causas comunes
de síncope, pero los síndromes bradicárdicos pueden causarlo también. El síncope a causa
de una disritmia es típicamente repentino y sin pródromo. En los jóvenes, las familias de
las disritmias, como los síndromes Brugada o QT, son poco comunes, pero son causas
potencialmente graves de síncope.
El síncope es comúnmente causado por los reflejos vasovagales. El tono vagal o simpá-
tico inapropiado puede conducir a bradicardia, hipotensión o a ambos. El sello distintivo
del síncope vasovagal es un proceso progresivo lento de mareos, náuseas, palidez, diafore-
sis y disminución de la visión. La historia debe incluir una búsqueda de posibles estímulos
que se sabe que están asociados con síncope vasovagal, tales como flebotomía, estancia
prolongada en lugar caluroso o miedo. En el síncope situacional, la respuesta autonómica
refleja se debe a un estímulo físico específico como la micción, defecación o tos extrema.
La hipersensibilidad del seno carotídeo es otro tipo de síncope que es sugerido por una
historia de presíncope cuando se hace afeitado, giro de cabeza, o se usa un collar apretado.
Esto debería ser considerado como causa potencial en pacientes ancianos con síncope
recurrente, a pesar de un estudio cardiaco negativo.
El síncope ortostático ocurre cuando un cambio repentino en la postura, después de
estar acostado, se asocia con aumentos compensatorios inadecuados en la frecuencia
cardiaca y la resistencia vascular periférica. El síncope ortostático puede deberse a la dis-
minución del volumen intravascular o al tono vascular pobre, lo que tiene muchísimas
causas potenciales, tales como neuropatía periférica, lesiones en la médula espinal o efec-
tos secundarios de medicamentos. Dado que los cambios ortostáticos también están aso-
ciados con otras enfermedades graves, las causas alternativas de síncope todavía deben
considerarse, incluso en presencia de cambios ortostáticos en la presión sanguínea.
El síncope neurológico rara vez es la causa principal de los episodios sincopales, por-
que los pacientes con pérdida de conciencia con déficits neurológicos persistentes o
estado mental alterado no cumplen con los criterios diagnósticos usuales para el síncope.
Cuando la isquemia del tronco encefálico o la insuficiencia vertebrobasilar es la causa de
síncope, los pacientes suelen reportar otros déficits de circulación posteriores, tales como
diplopía, vértigo, déficits neurológicos focales o náuseas asociados con el episodio sinco-
pal. Si los pacientes informan que la ejercitación de las extremidades superiores precedió
CAPÍTULO 21 Síncope 147
al episodio, puede haber obstrucción intermitente de la arteria braquiocefálica o subclavia,

tal como el síndrome de robo de la subclavia. La hemorragia subaracnoidea también
puede presentarse con síncope, pero está generalmente acompañada de síntomas persis-
tentes como dolor de cabeza. Una hemorragia subaracnoidea traumática también puede
ocurrir como resultado de lesiones asociadas con síncope de otra causa. La convulsión es
el trastorno más comúnmente confundido con el síncope. Los movimientos tónico-clóni-
cos breves frecuentemente se ven como síncope, pero la presencia de un estado posictal,
mordedura de la lengua, incontinencia, o un aura epiléptica pueden apuntar hacia la con-
vulsión como un diagnóstico alternativo.
El síncope inducido por medicación puede ser una complicación común de la farma-
coterapia. Debido a las respuestas autonómicas pobres y múltiples medicamentos, los
ancianos son particularmente propensos al síncope como efecto secundario del uso de
medicamentos. Las respuestas cardiovasculares a los retos ortostáticos o vasodilatadores
pueden ser bloqueadas por agentes antihipertensivos tales como β-bloqueadores y antago-
nistas de los canales del calcio. Los medicamentos cardiovasculares también pueden cau-
sar anormalidades en la conducción o arritmias potencialmente mortales. Los diuréticos
también contribuyen al riesgo de hipotensión ortostática debido a su efecto de agota-
miento del volumen.
Aunque la etiología de un episodio sincopal puede ser difícil de establecer, los componen-
tes más importantes del estudio del síncope son una historia completa, el examen físico y
el ECG. A partir de ahí, la estratificación del riesgo es un enfoque práctico. La historia
debe estar dirigida a factores de alto riesgo, incluyendo la edad, los medicamentos y las
asociaciones prodrómicas. Episodios repentinos que ocurren sin advertencia sugieren
arritmias, mientras que el esfuerzo precedido puede implicar una lesión cardiopulmonar
estructural. Los síntomas asociados como palpitaciones o dolores de pecho pueden suge-
rir una etiología cardiaca subyacente, mientras que el vértigo o la debilidad focal pueden
apuntar hacia una causa neurológica. El dolor en la espalda o abdominal puede sugerir un
aneurisma aórtico abdominal o ruptura de embarazo ectópico en poblaciones de pacien-
tes apropiadas. Accidentes de tránsito o traumatismos en ausencia de lesiones defensivas
pueden impulsar una consideración del síncope como episodio precipitante. El historial
médico es útil para revelar posibles causas cardiacas o psiquiátricas del síncope. Los ante-
cedentes familiares de enfermedad cardiaca o muerte súbita también pueden ser informa-
tivos.
El examen físico puede revelar ocasionalmente la causa del síncope. El examen car-
diaco puede descubrir una obstrucción del flujo ventricular o un soplo cardiaco sugestivo
de estenosis aórtica o cardiomiopatía hipertrófica. Debe considerarse la posibilidad de
obtener mediciones de signos vitales ortostáticos, como la hipotensión ortostática con un
descenso de la presión arterial sistólica de al menos 20 mm Hg de pie puede apoyar un
diagnóstico de síncope vasovagal. Un diferencial significativo en la presión sanguínea
entre las extremidades superiores (>20 mm Hg) sugiere síndrome de robo de la subclavia
como posible etiología. En circunstancias apropiadas, una evaluación neurológica com-
pleta o una prueba de guayaco de heces fecales pueden aportar información sobre las
causas secundarias del síncope.
Se debe obtener un ECG de los pacientes con síncope para evaluar los signos de isque-
mia o disritmia. Los hallazgos sugestivos del ECG incluyen intervalo QT, que puede indicar
una propensión a torsades de pointes, o acortamiento del intervalo PR con un diagnóstico
de onda delta para síndrome Wolff-Parkinson-White. El monitoreo cardiaco prolongado
puede mostrar una disritmia transitoria recurrente. Las pruebas de laboratorio deben ser
selectivas basándose en la historia y el examen físico. Un nivel anormal de hemoglobina
en un paciente con síntomas sugestivos de anemia puede explicar el síncope ortostático y

el estudio adicional directo. Las mujeres en edad fértil justifican una prueba de embarazo.
Aunque no se recomienda rutinariamente, los electrolitos séricos pueden ser de utilidad
en casos limitados. Si un paciente es asintomático o no tiene trauma, la neuroimagen no
está típicamente indicada en el estudio de rutina del síncope.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD

DE EMERGENCIAS
Por definición, el síncope resulta en la recuperación espontánea de la conciencia. Por lo
tanto, el objetivo principal del cuidado en la UE es identificar aquellos pacientes con
riesgo de problemas médicos ulteriores.
1. Pacientes con una condición médica establecida que lleve al síncope, como la arritmia
cardiaca, la embolia pulmonar o la hemorragia gastrointestinal, deben ser tratados
apropiadamente, en correspondencia con el diagnóstico subyacente. Los pacientes
para quienes se identifica una etiología que pone en peligro la vida, incluyendo aque-
llos con causas cardiacas o neurológicas, justifican la admisión.
2. Los pacientes con diagnósticos poco claros, que se encuentran en alto riesgo de mor-
bilidad y mortalidad, son aquellos para los que existe preocupación por la muerte car-
diaca súbita o la arritmia ventricular. Según la San Francisco Syncope Rule (Norma de
Síncope de San Francisco) y otros estudios, las características que sugieren un riesgo
de episodios adversos incluyen ECG anormal, queja de falta de aire, presión sanguínea
sistólica <90 mm Hg a la llegada, hematocrito <30%, edad mayor de 45 años o ante-
cedentes de disritmia ventricular o insuficiencia cardiaca congestiva. Considere la ad-
misión en los pacientes que se determine que están en mayor riesgo, para monitorear
sus arritmias cardiacas y facilitar un estudio acelerado.
3. Los pacientes con diagnósticos poco claros que están en bajo riesgo son poco proclives
a tener una etiología cardiaca para su síncope. Estos pacientes carecen de los criterios
de alto riesgo mencionados anteriormente, tienden a ser jóvenes con pocas comorbili-
dades y tienen un examen físico y un ECG normal. Los pacientes de bajo riesgo pue-
den ser dados de alta a domicilio, con instrucciones para el seguimiento ambulatorio
y de regresar cuando se repita el síncope o los síntomas casi sincopales.
4. Los factores adicionales a considerar cuando se toman decisiones de paciente hospi-
talizado versus paciente ambulatorio pueden incluir síncope mientras se está acostado
o durante ejercicio, ausencia de síntomas prodrómicos, palpitaciones, o pacientes an-
cianos.
capítulo 52: “Syncope”, por James Quinn.
C A P Í T U LO Insuficiencia cardiaca aguda
Lori J. Whelan
22
La insuficiencia cardiaca aguda cubre un amplio espectro de enfermedades, con síntomas
desde un aumento gradual de la hinchazón de las piernas, falta de aire o disminución de la
tolerancia al ejercicio, hasta el inicio abrupto de edema pulmonar y dificultad respiratoria.
Mientras que el término insuficiencia cardiaca congestiva fue históricamente utilizado para
describir la sobrecarga de volumen, la terminología actual refiere que los pacientes padecen
insuficiencia cardiaca aguda cuando presentan una exacerbación aguda de insuficiencia
cardiaca crónica o cuando se diagnostica un nuevo inicio de insuficiencia cardiaca. La
insuficiencia cardiaca tiene un mal pronóstico, con una tasa de mortalidad de aproximada-
mente 50% dentro de los cinco años a partir del diagnóstico inicial. Los factores precipitan-
tes más comunes de la insuficiencia cardiaca aguda son fibrilación auricular, infarto agudo
de miocardio o isquemia, descontinuación de medicamentos (diuréticos), aumento de la
carga de sodio, fármacos que deterioran la función miocárdica y el sobreesfuerzo físico.
■ CUADRO CLÍNICO
Ningún hallazgo histórico o físico es lo suficientemente sensible y específico para diagnos-
ticar con precisión la insuficiencia cardiaca aguda en todos los pacientes. En el examen
físico, los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda pueden presentar disnea, esputo espu-
moso de color rosado o dificultad respiratoria. Los pacientes con frecuencia son taquicárdi-
cos e hipertensos y se les puede identificar un tercer sonido cardiaco (S3) en la auscultación.
También se puede observar reflujo abdominoyugular y distensión venosa yugular.
La insuficiencia cardiaca aguda también puede clasificarse de la siguiente manera:
1. Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva, que se caracteriza por signos y síntomas de la

insuficiencia cardiaca aguda con función ventricular izquierda relativamente preser-
vada, presión arterial sistólica >140 mm Hg, una radiografía de tórax compatible con
edema pulmonar e inicio de los síntomas en menos de 48 horas.
2. Edema pulmonar, que se presenta con dificultad respiratoria, estertores a la ausculta-
ción del pecho, saturación reducida de oxígeno desde la línea de base y hallazgos ca-
racterísticos en la radiografía de tórax.
3. Choque cardiogénico, que se caracteriza por evidencia de hipoperfusión tisular y la
presión arterial sistólica <90 mm Hg.
4. Insuficiencia cardiaca aguda en la crónica, que tiene signos y síntomas de insuficien-
cia cardiaca aguda de leves a moderados, y no cumplen con criterios para insuficiencia
cardiaca hipertensiva, edema pulmonar o choque cardiogénico. La presión sistólica
sanguínea es típicamente <140 mm Hg y >90 mm Hg, asociada con aumento del
edema periférico y tiene inicio de síntomas a lo largo de varios días.
5. Insuficiencia de alta potencia, que se presenta con un alto gasto cardiaco, taquicardia,
extremidades calientes y congestión pulmonar.
6. Insuficiencia cardiaca derecha, que es un síndrome de bajo gasto con distensión venosa
yugular, hepatomegalia e hipotensión variable.
Comúnmente, los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda presentan disnea y el diag-
nóstico diferencial puede incluir otras afecciones tales como EPOC, asma, neumonía,
neumotórax, derrame pleural, embolia pulmonar y síndrome coronario agudo. No existe

una sola prueba para diagnosticar la insuficiencia cardiaca; es un diagnóstico clínico
basado en la historia, el examen físico y pruebas diagnósticas. El parámetro histórico más
útil es un antecedente de insuficiencia cardiaca. El síntoma con mayor sensibilidad para el
diagnóstico es disnea de esfuerzo (84%) y los síntomas más específicos son disnea noc-
turna paroxística, ortopnea y edema (77 a 84%).
Las radiografías de tórax que muestren congestión venosa pulmonar, cardiomegalia y
edema intersticial son las más específicas para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca,
aunque hasta 20% de los pacientes puede tener inicialmente una radiografía negativa. El
ECG no es útil para el diagnóstico, aunque puede revelar una causa o precipitante. La
prueba BNP (péptido natriurético de tipo B/N-terminal) es útil para complementar la
evaluación cuando existe incertidumbre diagnóstica. El ultrasonido cardiaco convencional
puede ser útil para determinar otras causas de disnea aguda, como el taponamiento car-
diaco, y también puede ser útil para determinar la función y el volumen del ventrículo
izquierdo, o identificar signos de congestión pulmonar. Estas pruebas auxiliares combina-
das con una historia y un examen físico adecuados pueden ayudar a determinar la proba-
bilidad de insuficiencia cardiaca aguda.

1. Proporcione oxígeno suplementario para mantener las saturaciones por encima de
95%.
2. Considere la posibilidad de ventilación no invasiva con presión positiva continua en
las vías respiratorias (PPC) o dos niveles de presión positiva (bilevel) en las vías respi-
ratorias (BiPAP). Asegure adecuadamente el sello de la máscara facial, con segui-
miento estrecho de los volúmenes corrientes adecuados, vigilancia de la estabilidad
hemodinámica, la cooperación del paciente y la efectividad de la asistencia respira-
toria.
3. Aunque muchos pacientes con insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva presentan
hipertensión grave, el edema pulmonar puede ocurrir con la presión sistólica sanguí-
nea tan baja como 150 mm Hg. El reconocimiento inmediato de esta condición y la
reducción de la poscarga con los vasodilatadores pueden mejorar los síntomas y evitar
la necesidad de intubación emergente.
4. Administrar nitroglicerina 0.4 mg sublingual hasta 1 dosis por minuto o nitroglicerina
0.5 a 0.7 µg/kg/min IV hasta 200 µg/min. Evaluar dosificaciones en base a los síntomas
del paciente en los niveles de presión arterial.
5. Nitroprusiato 0.3 µg/kg/min, evaluar subirlo cada 5 a 10 minutos según sea necesario
hasta un máximo de 10 µg/kg/min si la presión sanguínea elevada no responde a la
nitroglicerina.
6. Cuando se sospecha sobrecarga de volumen, considere diuréticos de asa tales como
furosemida 40 mg IV, bumetanida 1 a 3 mg IV o torsemida 10 a 20 mg IV.
7. Falta de aire, ortopnea, distensión venosa yugular, estertores y posiblemente un S3
pueden ser evidentes en pacientes con insuficiencia cardiaca normotensa, incluso en
presencia de signos vitales normales, oxígeno y ventilación. Trate a estos pacientes
inicialmente con diuréticos de asa y luego base el tratamiento adicional en las respues-
tas a la terapia.
8. Puede producirse hipotensión transitoria después de iniciar la nitroglicerina. Esto
puede ser debido a una marcada mejoría clínica, y debería mejorar con la disminución
de la dosis o la suspensión de la nitroglicerina. Si persiste la hipotensión, inicie un
bolo de líquido intravenoso de 250 a 1 000 cc y considere causas como infarto de
ventrículo derecho y patologías valvulares tales como estenosis aórtica grave, hipovo-
lemia o uso reciente de medicamentos por disfunción eréctil.
CAPÍTULO 22 Insuficiencia cardiaca aguda 151
Evaluación integral de la ICA para la disposición

INSUFUCIENCIA CARDIACA AGUDA
Determinación de riesgo del proveedor Evaluación centrada del autocuidado del paciente
Clínica Perfil de riesgo Facilitadores o barreras para

gestáltica fisiológico el autocuidado ideal
Apoyo del cuidador

Signos vitales Historia de hospitalizaciones
Puede incluir Monitoreo de síntomas
Exámenes
consideraciones Nivel educacional
Pruebas de laboratorio
de algunas medidas Acceso del cuidador a
Radiografías
fisiológicas o de medicamentos y servicios Componentes
Mediciones cardiacas
autocuidado médicos
anteriores
Ambiente geoespacial
Conocimiento de la enfermedad
Apego a la medicación
Modelos de riesgo Entrevistas

Altamente variable Historia médica anterior
Registros de gravedad
Medidas de activación
establecidas, educación,
conocimiento de la Cuantificación
enfermedad,
alfabetización, capacidades
aritméticas, apego.
Medidas GIS
Nivel de necesidad de Plan de

cuidados disposición
Morbilidad ideal
Toma de decisión
Mortalidad
compartida
Riesgo de readmisión
FIGURA 22-1 Factores que influyen en las decisiones del manejo de pacientes de las UE con
insuficiencia cardiaca aguda.
9. La morfina de 2 a 5 mg IV puede aliviar la congestión y la ansiedad, pero está asociada

con episodios adversos como la necesidad de ventilación mecánica, hospitalización
prolongada, ingreso en la UCI y mortalidad.
10. Para pacientes hipotensos o pacientes que necesiten apoyo inotrópico adicional, con-
sulte el capítulo 19: “Choque cardiogénico”, en busca de recomendaciones de manejo.
11. Identifique las características del paciente de alto riesgo para enfermedades graves
que requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos, como alteración del
estado mental, hipoxia, hipotensión, elevación de troponina, cambios isquémicos de
ECG, BUN >43, creatinina >2.75, taquipnea, o producción inadecuada de orina.
12. Véase la figura 22-1 para algunos de los muchos factores a considerar cuando toma
decisiones de disposición para el manejo del paciente ambulatorio, el cuidado durante
la observación, el paciente hospitalizado o la necesidad de cuidados intensivos para
pacientes con insuficiencia cardiaca.
capítulo 53: “Acute Heart Failure”, por Sean P. Collins y Alan B. Storrow.
C A P Í T U LO Emergencias valvulares
Boyd Burns
23
Muchos pacientes con anormalidades crónicas en las válvulas cardiacas que acuden a
emergencias ya cuentan con antecedentes de este tipo. La disfunción valvular aguda puede
aparecer con síntomas significantes, y los médicos de emergencias deben estar alertas a
los signos y síntomas para diagnosticar a los pacientes sin antecedentes. La ecocardiogra-
fía convencional es la más disponible y el diagnóstico inicial de enfermedad valvular puede
volverse el más común en la UE.
■ EL SOPLO RECIÉN DESCUBIERTO

Cuando un médico de emergencias identifica un nuevo soplo en un examen físico, el pri-
mer paso en la UE es determinar la importancia clínica potencial de este hallazgo. No es
probable que los soplos benignos causen los síntomas y que puedan encontrarse inciden-
talmente. Éstos son soplos típicamente leves en la eyección sistólica, ocurren después de
S1 y terminan antes de S2, y no están asociados con síntomas específicos. En contraste,
un nuevo soplo diastólico o un nuevo soplo sistólico con síntomas al reposo aparecen en
la imagen ecocardiográfica emergente y posterior evaluación. Además, riesgos de posibles
infecciones como endocarditis deben ser considerados en los pacientes con un soplo
recién descubierto, así como la presencia de fiebre (figura 23-1).
■ ESTENOSIS MITRAL
Cuadro clínico
La estenosis mitral obstruye el llenado diastólico normal del ventrículo izquierdo y la dis-
nea al esfuerzo es el síntoma más común. En el pasado, la hemoptisis era el segundo sín-
toma más común, pero ahora es menos habitual porque los pacientes son debidamente
diagnosticados y tratados durante el curso de la enfermedad. En la medida en que los
procesos obstructivos progresan, la presión auricular izquierda se incrementa y conduce al
agrandamiento de la aurícula izquierda y a la presencia de síntomas de insuficiencia car-
diaca. Los embolismos sistémicos pueden aparecer, sobre todo cuando se acompañan de
fibrilación auricular, y pueden producir infartos del miocardio, riñón, sistema nervioso
central o infarto periférico. La mayoría de los pacientes con estenosis mitral finalmente
desarrolla fibrilación auricular debido a la dilatación progresiva de las aurículas. El soplo
clásico en la estenosis mitral y los signos que produce se enumeran en la tabla 23-1.
En la estenosis mitral, el electrocardiograma (ECG) puede mostrar escotaduras u ondas P
difásicas y/o desviación del eje a la derecha. En la radiografía de tórax se muestra la recti-
ficación del borde izquierdo del corazón el cual es un hallazgo clínico radiográfico que
sugiere agrandamiento de la aurícula izquierda. Posteriormente durante la enfermedad,
aparecen signos de congestión pulmonar, tales como la redistribución del flujo a los campos
pulmonares superiores, las líneas Kerley B, y un aumento del patrón vascular pulmonar.
El diagnóstico de estenosis mitral es develado a través de ecocardiografía. La urgencia
para un diagnóstico exacto y la remisión adecuada dependen de la intensidad de los sínto-
mas y la conducción del tratamiento inicial se enfocará típicamente en el control de los
síntomas.
CAPÍTULO 23 Emergencias valvulares 153
Nuevo soplo cardiaco
Soplo sistólico Soplo diastólico
Medio-sistólico grado 2 Ε?RQW^ΊbWbcƞZWPÛaMQ^
ΕBaRP^j^cMaQſ^bWbcƞZWP^
Ε:^Z^bWbcƞZWP^
Ε 2bW]c^\ĢcWP^ Ε EW]c^\ĢcWP^
Ε EW]bWU]^bQRR]SRa\RQMQ Ε EWU]^bQRR]SRa\RQMQ
cardiovascular cardiovascular
Ε 648hDJF]â\MZRb Ε 648hDJFM]â\MZRb
Ε E^_Z^bW]W]PaR\R]c^R] Ε E^_Z^Md\R]cMR]
intensidad con Valsalva intensidad con Valsalva
o espera o espera
No estudios diagnósticos Ecocardiografía
FIGURA 23-1 Algoritmo para la evaluación del soplo sistólico recién descubierto. RXT: rayos X
del tórax.
TABLA 23-1 Comparación entre los soplos cardiacos, sonidos y signos

Estenosis mitral Soplo diastólico medio, que va in Chasquido alto S1, impulso apical
crescendo dentro de S2 pequeño, ruido debido a bajo
relleno ventricular
Regurgitación mitral Agudo: soplo fuerte sistólico apical S3 y S4 pueden ser escuchados
que comienza con S1 y puede
culminar antes de S2
Crónico: soplo holosistólico apical
agudo irradia dentro S2
Prolapso en la válvula mitral El chasquido puede ser seguido por Chasquido mesosistólico; S2
un soplo sistólico tardío in crescendo puede ser disminuido por el
hacia S2 soplo sistólico tardío
Estenosis aórtica Soplo intenso de eyección sistólica Desdoblamiento paradójico de S2,
S3 y S4 pueden estar presentes;
pulso de pequeña amplitud con
aumento lento y picos sostenidos
Regurgitación aórtica Soplo intenso diastólico de S3 puede estar presente; presión
espiración inmediatamente después de pulso generalizada
de S2

1. Es necesario el control de la frecuencia cardiaca en los pacientes con taquicardia y
disnea persistente que presentan fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
2. La anticoagulación se recomienda para pacientes que tienen un diámetro auricular
mayor de 55 mm, fibrilación auricular, trombosis auricular izquierda, o antecedentes
de embolia.
3. Los pacientes con estenosis mitral asintomática deben enviarse para evaluación ambu-
latoria como intervención mecánica y valvotomía con globo, y se recomienda repara-
ción de la válvula o reemplazos antes de que la enfermedad progrese hacia la hiperten-
sión pulmonar.
■ REGURGITACION MITRAL
Cuadro clínico
La regurgitación mitral aguda, secundaria a la ruptura de las cuerdas tendinosas o los
músculos papilares (o rara vez debida al trauma torácico romo), se presenta con disnea,
taquicardia y edema pulmonar, como la disfunción valvular aguda permite el flujo retró-
grado de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Estos pacientes pueden
desarrollar rápidamente choques cardiogénicos o paro cardiaco. La regurgitación mitral
intermitente por lo regular se presenta con episodios agudos de insuficiencia respiratoria
debido al edema pulmonar y puede ser asintomática entre los ataques. En contraste, la
regurgitación mitral crónica puede tolerarse por los pacientes durante muchos años sin el
tratamiento específico. En estos casos, el primer síntoma por lo general es la disnea al
esfuerzo, que a veces está precipitada por nuevos episodios de fibrilación auricular. Si los
pacientes no son apropiadamente tratados con anticoagulantes, los embolismos sistémi-
cos pueden ocurrir en 20% de los pacientes, y pueden ser asintomáticos al inicio. En la
tabla 23-1 se enumeran el soplo clásico y señales de regurgitación mitral.
Debe considerarse regurgitación mitral en un paciente sin cardiomegalia significante que
acude con un nuevo episodio y marcado edema pulmonar. En una ruptura valvular aguda,
el ECG puede mostrar evidencia de infarto agudo en la pared inferior o isquemia. En la
radiografía de tórax, la regurgitación mitral aguda debida a la ruptura de músculo papilar
puede producir un agrandamiento mínimo de la aurícula izquierda y edema pulmonar. En
la enfermedad crónica, el ECG puede demostrar los resultados de la aurícula izquierda e
hipertrofia ventricular asociada con el correspondiente agrandamiento visible en la radio-
grafía de tórax.
La ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico y las pruebas convencionales pue-
den requerirse en un paciente agudamente enfermo. Aunque la ecocardiografía transtorá-
cica puede ayudar a conformar el diagnóstico, a veces se puede pasar por alto la intensidad
de la lesión. Por consiguiente, el eco transesofágico debe usarse para el diagnóstico defini-
tivo, cuando un paciente es estable y capaz de someterse a esta prueba diagnóstica.
1. Para la regurgitación mitral aguda, debida a la ruptura de músculo papilar, se indica la
valoración emergente para proceder quirúrgico.
2. Pueden usarse nitratos y ventilación no invasiva para facilitar la reducción de la pre-
carga y la poscarga, y disminuir el trabajo respiratorio. Puede usarse dobutamina para
proporcionar el apoyo inotrópico cuando es necesario.
3. En los casos graves, el balón de contrapulsación aórtico puede utilizarse para aumentar
el flujo delantero y la tensión arterial media (TAM) mientras disminuye la intensidad
de la regurgitación. Esta valoración puede ser necesaria para estabilizar a los pacientes
antes del proceder quirúrgico emergente.
■ PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con prolapso de la válvula mitral es asintomática. Cuando los
síntomas ocurren, los pacientes pueden quejarse de dolor de pecho atípico, palpitaciones,
fatiga y disnea. Los sonidos del corazón anormales se listan en la tabla 23-1. En los pacien-
tes con prolapso de la válvula mitral sin regurgitación mitral en reposo, el esfuerzo puede
provocar la regurgitación mitral, sobre todo en un tercio de ellos, y está asociado con un
riesgo más alto de eventos mórbidos.
Este diagnóstico será hecho improbablemente en la UE pues el ECG y la radiografía de
tórax usualmente son normales. Se recomienda una ecocardiografía no emergente para
confirmar el diagnóstico clínico de prolapso de la válvula mitral y para identificar cual-
quier regurgitación mitral asociada. La ecocardiografía o consulta con un cardiólogo
puede realizarse en base a paciente ambulatorio, y de esta forma los procederes de emer-
gencia serán difícilmente requeridos.
1. El tratamiento agudo para el prolapso de la válvula mitral raramente se requiere.
2. Los pacientes con prolapso de la válvula mitral que también tienen regurgitación mi-
tral concomitante deben recibir recomendaciones para la profilaxis de endocarditis.
3. A los pacientes con palpitaciones atribuidas al prolapso de la válvula mitral les puede
ser indicada la terapia con β-bloqueadores para proporcionar el alivio sintomático.
■ ESTENOSIS AÓRTICA
Cuadro clínico
La estenosis aórtica presenta una obstrucción a la salida ventricular izquierda. En Estados
Unidos la causa más común en los adultos es la calcificación degenerativa asociada con la
edad, la hipertensión, el colesterol elevado, el tabaquismo y la diabetes. La tríada clásica
de síntomas es disnea, dolor de pecho y síncope. La disnea normalmente es el primer
síntoma que aparece, seguido por disnea nocturna paroxismal, síncope al esfuerzo, angina
e infarto del miocardio. El soplo clásico y las señales asociadas con una estenosis aórtica
aparecen en la tabla 23-1. La tensión arterial es típicamente normal o baja, con un pulso
arterial disminuido.
El retraso braquiorradial a menudo está presente en la estenosis aórtica. Para evaluar
este hallazgo, el especialista palpa la arteria braquial correcta y la arteria radial derecha del
paciente, y cualquier diferencia palpable es considerada anormal. Ya que los pacientes con
estenosis aórtica son dependientes de la precarga, la presencia de fibrilación auricular
puede tener consecuencias significativas, como la ausencia de contracción auricular eficaz
que lleva a un decrecimiento en el rendimiento cardiaco. Esto puede conducir a la hipoten-
sión, sobre todo cuando los pacientes son tratados con nitroglicerina para el dolor de pecho
o disnea.
El ECG y los resultados radiográficos de tórax encuentran falta de sensibilidad y especifi-
cidad para determinar la estenosis aórtica. El ECG a menudo confirma el criterio para
hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y puede presentar bloqueo en rama izquierda o

derecha hasta 10% de los pacientes. En primera instancia, la radiografía de tórax es nor-
mal, pero eventualmente la HVI y los hallazgos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
podrán aparecer si el paciente no tiene un reemplazo de la válvula. Las ecocardiografías
transtorácicas pueden confirmar el diagnóstico sospechoso de estenosis aórtica y determi-
nan la intensidad de la enfermedad.
1. La ventilación a presión positiva y la administración de oxígeno suplementario son
útiles en el tratamiento de edema pulmonar.
2. Los medicamentos inotrópicos negativos y vasodilatadores a menudo no se toleran por
lo que deben usarse con cautela.
3. Los nuevos episodios de fibrilación auricular pueden requerir cardioversión para man-
tener el gasto cardiaco.
4. Pacientes dados de alta de la unidad de emergencias deben evitar la actividad física y
deben ser rápidamente atendidos por un cardiólogo.
■ REGURGITACIÓN AÓRTICA
Cuadro clínico
La regurgitación aórtica ocurre cuando los colgajos de la válvula no cierran totalmente y
resultan en el flujo retrógrado de sangre desde la aorta en el ventrículo izquierdo durante
la diástole. En la fase aguda de la enfermedad, la disnea causada por el edema pulmonar
constituye el síntoma más común. Los pacientes también pueden quejarse de fiebre y esca-
lofríos cuando la endocarditis es la causa subyacente. La disección de la aorta ascendente
que impacta en la función de la válvula aórtica comúnmente produce un dolor torácico
“lagrimeante (o rasgueante)” que puede irradiar a las escápulas. El soplo clásico y los signos
de regurgitación aórtica se enumeran en la tabla 23-1. La taquicardia aparece en un esfuerzo
por mantener el gasto cardiaco en el cuadro de regurgitación aórtica aguda y esto puede ser
inadecuado pues el choque cardiogénico y el paro cardiaco pueden ocurrir.
La regurgitación aórtica crónica se presenta típicamente con el empeoramiento gra-
dual de la fatiga y disnea al esfuerzo. Las señales incluyen una presión de pulso amplia con
un impulso ventricular prominente, y puede asociarse con el balanceo cefálico. Un “pulso
de martillo de agua”, caracterizado por una elevación rápida en el pulso periférico seguido
por un colapso rápido del pulso, también pueden presentarse. Otras manifestaciones clá-
sicas pueden incluir impulsos precordiales apicales acentuados, pulso bisferiens, un soplo
femoral “de un lado a otro” (signo de Duroziez) y pulsaciones capilares visibles en el lecho
ungueal proximal mediante presión en la punta (signo de Quincke).
En los pacientes con regurgitación aórtica aguda, la radiografía de tórax muestra edema
pulmonar agudo con el agrandamiento cardiaco menor de lo esperado. Cuando una disec-
ción aórtica es la causa subyacente, una radiografía de pecho puede mostrar un medias-
tino ensanchado, y el ordenar una tomografía de tórax con contraste endovenoso debe ser
prioridad. Los cambios en el ECG, que pueden verse en la disección aórtica, incluyen
isquemia o características que sugieren infarto del miocardio inferior agudo, así como el
comprometimiento de la arteria coronaria derecha.
En la regurgitación aórtica crónica, el ECG muestra HVI y la radiografía de tórax
puede demostrar HVI, dilatación aórtica, y/o evidencia de la deficiencia cardiaca conges-
tiva. La ecocardiografía se usa para confirmar el diagnóstico y la gravedad de la regurgita-
ción valvular. La ecocardiografía transtorácica convencional puede realizarse para evaluar
posteriormente a un paciente inestable que puede necesitar cirugía de emergencia. Por

otra parte, la ecocardiografía transesofágica es recomendada cuando se sospecha de la
disección aórtica y se necesita evaluar completamente la aorta y la función valvular.
1. Los pacientes con regurgitación aórtica aguda deben tener consulta inmediata para
tratamiento quirúrgico.
2. Trate el edema pulmonar con oxígeno y ventilación no invasiva, y prepare para la intu-
bación en el cuadro de insuficiencia respiratoria. Los diuréticos y los nitratos son típi-
camente ineficaces.
3. El nitroprusiato, cuando se usa en combinación con agentes inotrópicos como dobuta-
mina o dopamina, puede reducir la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y
aumentar el flujo delantero.
4. Evitar los β-bloqueadores en el cuadro de regurgitación aórtica aguda, ya que éstos
pueden inhibir la taquicardia refleja que es necesaria para mantener el gasto cardiaco.
5. El balón de contrapulsación intraaórtico se contraindica pues puede empeorar el flujo
regurgitante.
6. La regurgitación aórtica crónica se trata típicamente con vasodilatadores tales como
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o las dihidropiridinas bloquea-
doras de los canales del calcio.
■ VALVULOPATÍA CARDIACA DERECHA

La regurgitación tricúspide patológica ocurre típicamente debido a valores elevados de
presión arterial o sobrecarga tricúspide que pueden verse en patologías como la hiperten-
sión pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la embolia pulmonar y/o comu-
nicación interauricular (CIA). La enfermedad aguda del tricúspide se encuentra más a
menudo en el cuadro de endocarditis aguda causada por organismos como Staphylococcus
aureus, que conduce a la destrucción rápida de la válvula.
La válvula pulmonar es menos afectada por las enfermedades adquiridas y la mayoría
de las presentadas aquí son congénitas. La hipertensión pulmonar, la cardiopatía reumá-
tica y el síndrome carcinoide pueden causar en algún grado enfermedades de la válvula
pulmonar.
Cuadro clínico
Clínicamente las valvulopatías derechas conducen a la insuficiencia cardiaca derecha, con
síntomas tales como dilatación venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia, espleno-
megalia y ascitis. La disnea al esfuerzo es a menudo el primer síntoma en los pacientes con
valvulopatía derecha asociada con hipertensión pulmonar. La estenosis pulmonar se pre-
senta a menudo con disnea al esfuerzo, síncope, dolor de pecho e insuficiencia cardiaca
derecha.
La ecocardiografía es necesaria para confirmar el diagnóstico de valvulopatía derecha, y
el abordaje transesofágico es más delicado que el transtorácico. A la radiografía de tórax
y el ECG les falta sensibilidad y especificidad, aunque la radiografía de tórax puede
demostrar evidencias de agrandamiento de la aurícula derecha o hipertrofia ventricular
derecha.
1. El tratamiento designado para la cardiopatía valvular derecha se basa en diagnosticar
los procesos causantes subyacentes.
2. Los pacientes con enfermedad pulmonar sintomática o estenosis tricúspide pueden ser
candidatos para la valvotomía con balón, mientras que la regurgitación tricúspide in-
tensa puede requerir el reemplazo de la válvula.
■ INSUFICIENCIA EN LA VÁLVULA PROTÉSICA

Las válvulas cardiacas protésicas están divididas en dos grupos importantes: mecánicas y
bioprotésicas. Las válvulas mecánicas son más duraderas pero requieren tratamiento anti-
coagulatorio toda la vida, con riesgo de trombosis. Las válvulas bioprotésicas bovinas,
porcinas o de origen humano resultan menos trombóticas pero igualmente son más pro-
pensas a fallar, por lo que requieren de proceder quirúrgico para repararlas.
El tromboembolismo sistémico es una complicación mecánica común de las válvulas
del corazón, y por consiguiente, siempre es recomendado el tratamiento con anticoagulan-
tes. Los anticoagulantes disminuyen el riesgo de trombosis desde un 8 a 12% por año. El
riesgo para las complicaciones embólicas es más alto durante el primer trimestre posope-
ratorio, y de la misma forma las válvulas protésicas mitrales son más propensas a producir
émbolos que las protésicas aórticas.
El funcionamiento defectuoso de válvulas protésicas puede ocurrir de muchas mane-
ras, incluyendo trombosis, dehiscencia de las suturas, degeneración gradual, o la fractura
súbita. La progresión del síntoma es típicamente gradual excepto en el paro agudo, que se
puede presentar con un ataque agudo de dolor respiratorio, edema pulmonar y choque
cardiogénico. Las complicaciones infecciosas a consecuencia de endocarditis llevan a una
proporción de mortalidad alta y ocurre en 6% de los pacientes dentro de los 5 años a
partir de la cirugía.
Cuadro clínico
El reemplazo de una válvula dañada o enferma alivia la obstrucción o la regurgitación
ya desarrollada, pero cualquier renovación cardiaca que sea producida y ocurra con el
tiempo debido a anormalidades de la válvula será permanente y puede llevar a síntomas
crónicos.
Muchos pacientes continuarán presentando disnea u otros síntomas de cardiopatías
debido al volumen duradero o sobrecarga. También es probable que estos pacientes desa-
rrollen condiciones de comorbilidad como infarto, coronariopatía, hipertensión sistémica
o fibrilación auricular.
El tromboembolismo causado por una insuficiencia en la válvula protésica puede cau-
sar síntomas neurológicos efímeros, tales como isquemia, o episodios isquémicos en un
órgano o extremidad afectado. Aunque los anticoagulantes pueden minimizar los riesgos
de tromboembolismo, esto está asociado con sus propias complicaciones potenciales, a
partir de los crecientes riesgos de hemorragias como los accidentes vasculares.
La insuficiencia aguda en la válvula protésica se presenta con dificultad respiratoria,
edema pulmonar y choque cardiogénico, y puede ser causada por insuficiencia mecánica
de la válvula, desgarro de la bioprótesis, o presencia de un gran coágulo que impide el
cierre apropiado de la válvula. La insuficiencia aguda de la válvula produce a menudo
muerte súbita antes de que la cirugía correctiva emergente pueda ser realizada. Un goteo
paravalvular se puede presentar con nuevos síntomas de insuficiencia congestiva.
Los pacientes con válvulas protésicas que acuden con nueva o creciente disnea al esfuerzo,
deficiencia cardiaca congestiva, o dolor de tórax presentan riesgo de funcionamiento val-
vular defectuoso. Los pacientes con nuevos síntomas neurológicos pueden presentar enfer-
medad tromboembólica o derrame cerebral causado por una anticoagulación excesiva. La
presencia de una fiebre persistente o fiebre sin causa debe incitar a la preocupación por
endocarditis, ya que los pacientes con válvulas protésicas presentan riesgo de desarrollar
esta infección.
1. El tratamiento y la disposición del mal funcionamiento de la válvula protésica varían
dependiendo de la agudeza, naturaleza e intensidad de los síntomas.
2. La consulta oportuna con los especialistas en cardiología y cirugía cardiotorácica es
necesaria cuando se sospecha de disfunción valvular protésica. La cirugía de emergen-
cia o terapia trombolítica puede requerirse en casos graves.
3. La terapia con ácido acetilsalicílico se recomienda para todos los pacientes con válvu-
las protésicas. Los anticoagulantes para las válvulas mitrales mecánicas requieren una
INR de 2.5 a 3.5, mientras las válvulas aórticas mecánicas deben proceder con anticoa-
gulantes a una INR de 2.0 a 3.0.
capítulo 54: “Valvular Emergencies”, por William D. Alley y Simon A. Mahler.
C A P Í T U LO Miocardiopatías, miocarditis
24 y enfermedad pericárdica
Lorraine Thibodeau
Las miocardiopatías son la tercera forma de cardiopatías con mayor prevalencia en

Estados Unidos. Las miocardiopatías alteran la estructura cardiaca, el funcionamiento
del miocardio y/o la conducción eléctrica. Las miocardiopatías primarias afectan,
principalmente, el miocardio y las secundarias se asocian con otros trastornos sistémi-
cos específicos. Las miocardiopatías pueden ser caracterizadas como disfunciones
sistólicas y/o diastólicas.
■ MIOCARDIOPATÍAS PRIMARIAS COND ISFUNCIÓN

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
Miocardiopatía dilatada
Las miocardiopatías dilatadas constituyen el tipo más común de miocardiopatías y nor-
malmente son idiopáticas, pero pueden ser familiares o asociadas con causas específicas.
La miocardiopatía peripartum es una forma de miocardiopatía dilatada que afecta a las
mujeres embarazadas desde 20 semanas de gestación hasta el periodo pospartum. La mio-
cardiopatía idiopática dilatada se caracteriza por disfunción diastólica y sistólica, siendo
la principal indicación de trasplante cardiaco en Estados Unidos.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con miocardiopatía dilatada acude con los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca aguda por disfunción sistólica en el bombeo sanguíneo. Los sín-
tomas incluyen disnea en el esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El examen
físico muestra estertores, edema declive, hepatomegalia y soplo holosistólico. Los pacien-
tes también pueden acudir con dolor en el tórax, lo que puede estar relacionado con una
reserva vascular coronaria limitada.
Diagnósticod iferencial
Los resultados de la radiografía de tórax típica y el electrocardiograma (ECG) pueden ser
útiles, pero el diagnóstico definitivo suele realizarse mediante el ecocardiograma. Las
radiografías de tórax normalmente muestran una silueta de cardiomegalia, agrandamiento
biventricular y congestión vascular pulmonar. A menudo el ECG muestra hipertrofia ven-
tricular izquierda, agrandamiento de la aurícula izquierda, ondas Q o QS y pobre progre-
sión de la onda R a través del precordio. El ecocardiograma muestra una disminución en
la fracción de eyección, agrandamiento ventricular y aumento en los volúmenes sistólico
y diastólico. El diagnóstico diferencial incluye infarto del miocardio agudo, pericarditis
restrictiva, ruptura valvular aguda, sepsis o cualquier otra condición que resulte en dismi-
nución del gasto cardiaco.
Los pacientes con miocardiopatía dilatada sintomática o de diagnóstico reciente, habitual-
mente, requieren ingreso en una cama con monitoreo o en la unidad de cuidados intensi-
vos, dependiendo de la intensidad del cuadro. Los pacientes con miocardiopatía dilatada
crónica se benefician con la identificación de una posible causa subyacente exacerbante,
como la isquemia miocárdica, anemia, infección, fibrilación auricular de nueva aparición,
CAPÍTULO 24 Miocardiopatías, miocarditis y enfermedad pericárdica 161
bradidisritmia, insuficiencia valvular, disfunción renal, embolia pulmonar o trastornos

tiroideos.
1. Establezca el acceso intravenoso, administre oxígeno adicional e inicie el monitoreo

cardiaco.
2. Deben emplearse las terapias habituales de manejo de la insuficiencia cardiaca aguda.
Las guías del Colegio Americano de Cardiología incluyen aspectos importantes del ma-
nejo de la insuficiencia cardiaca, están disponibles digitalmente en http://www.cardio
source.org/Science-And-Quality/Practice-Guidelines-and-Quality-Standards.aspx
3. Las ectopias ventriculares complejas pueden tratarse con amiodarona 150 mg IV, du-
rante 10 min y continuar con 1 mg/min durante 6 horas.
4. El tratamiento a largo plazo incluye los diuréticos y la digoxina, que mejoran la sinto-
matología, aunque no se ha demostrado su impacto en la supervivencia. Los inhibido-
res de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), y β-bloqueadores, como el car-
vedilol, se usan con frecuencia porque han mostrado aumento en la supervivencia de
los pacientes.
5. Un grupo en ascenso de pacientes con miocardiopatía dilatada avanzada se ha tratado
con dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI), mientras espera el tras-
plante de corazón.
Miocarditis
Es una causa común de miocardiopatía dilatada. La miocarditis es una inflamación del
miocardio y puede ser el resultado de un trastorno sistémico o un agente infeccioso de
etiología viral o bacteriana. La pericarditis frecuentemente acompaña a la miocarditis.
Cuadroc línico
Los signos y síntomas sistémicos de miocarditis no son específicos y pueden incluir mial-
gias, dolor de cabeza, rigidez articular, fiebre y taquicardia. Con frecuencia aparece dolor
en el tórax asociado a pericarditis coexistente, pudiendo acompañarse de roce pericárdico.
En los casos intensos, puede haber síntomas de insuficiencia cardiaca progresiva con dis-
nea al esfuerzo, estertores pulmonares, edema pretibial y/o choque cardiogénico.
Diagnósticodi ferencial
El ECG puede ser normal o puede demostrar cambios no específicos como bloqueo atrio-
ventricular, duración prolongada del complejo QRS o elevación del segmento-ST, así
como depresión de PR si hay pericarditis acompañante. La radiografía de tórax es típica-
mente normal, pero puede mostrar congestión pulmonar si los síntomas son intensos.
Pueden elevarse las enzimas cardiacas. El diagnóstico diferencial incluye isquemia car-
diaca o infarto, valvulopatías cardiacas y sepsis.
1. El ingreso con soporte vital es la clave de éxito en el tratamiento de la miocarditis.
2. Terapia inicial con antibióticos apropiados para los pacientes con sospecha de miocar-
ditis bacteriana.
3. Los pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca progresiva asociada con miocar-
ditis requieren ingreso en la Unidad de cuidados intensivos (UCI).
Dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI)
En los pacientes con miocardiopatías graves, el DAVI puede usarse para aumentar el gasto
ventricular izquierdo. Este dispositivo consiste en una bomba implantada que bombea la
sangre desde el ápice del ventrículo izquierdo a la aorta proximal. La bomba recibe su
poder de una fuente externa (una batería u otra fuente exterior) y ésta se conecta a un
dispositivo controlador fuera del cuerpo. Todos ellos, la batería, la bomba y el controlador,
se conectan a través de una pequeña incisión en la pared abdominal.
Los pacientes y sus familiares normalmente tienen un amplio entrenamiento en el
manejo de los dispositivos, así como participan en la evaluación del DAVI. La mayoría de
los pacientes llevará una tarjeta con la información de su coordinador del DAVI, además
de un controlador y batería de repuesto. Es indispensable que avise a estos coordinadores lo
más pronto posible para discutir el diagnóstico y las opciones para su manejo.
Cuadroc línico
La mayoría de los DAVI emplea bombas que mantienen el flujo de sangre continua en una
media normal de presión arterial. Sin embargo, como el flujo es continuo, muchos pacien-
tes con DAVI no pueden tener un pulso palpable normal. Los valores de presión arterial
pueden obtenerse a través de las lecturas vía Doppler o esfigmomanómetro. La ausculta-
ción revela sonidos del corazón asociados con ruidos mecánicos provenientes de la bomba
del DAVI. El ECG debe poner bien claros los valores de QRS. La radiografía de tórax debe
mostrar los componentes del DAVI en el lugar.
1. Muchos expertos recomiendan no realizar nunca resucitación cardiopulmonar (RCP)
en un paciente con DAVI y con inestabilidad hemodinámica, pues el proceder puede
descolocar el dispositivo, ocasionando ruptura del ventrículo izquierdo con la consi-
guiente e incontrolable hemorragia.
2. Escuche al corazón. Si el zumbido de la bomba se oye, proceda con el paso 3. Si el
zumbido no se oye, informe al paciente y su familia para ayudar en la búsqueda de un
fallo mecánico, cambie la batería o revise el dispositivo controlador, pero no desco-
necte nada del equipo.
3. Si se escucha el ruido mecánico de la bomba, obtenga valores de tensión arterial vía
Doppler o por esfigmomanómetro, establezca monitoreo del paciente, obtenga acceso
IV y administre dosis salina normal en bolo.
4. Tenga en cuenta las complicaciones comunes (infección, anemia, hemorragias y trom-
boembolismo). Si se identificaron, trate según el procedimiento:
a) La infección en la entrada del dispositivo a través de la pared abdominal se trata

cona ntibióticos.
b) Desde la anemia secundaria, hasta la destrucción de las células rojas durante el bombeo
o la hemorragia debido a los anticoagulantes se tratan con transfusiones de sangre.
c) Los eventos tromboembólicos (como la embolia pulmonar mesentérica, la isque-
mia o choque) se tratan con heparina, una vez que la hemorragia haya sido descar-
tada en el diagnóstico.
5. Si la hipotensión persiste y/o si la insuficiencia ventricular derecha está presente, ad-

ministre vasopresores para conseguir una hemodinamia apropiada.
6. La comunicación con el coordinador del DAVI puede ser de considerable ayuda para
mantener y crear mecanismos de manejo adecuados para el paciente con este disposi-
tivo.
■ MIOCARDIOPATÍASC ON DISFUNCIÓND IASTÓLICA

Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por presentar el ventrículo izquierdo asimé-
trico y/o hipertrofia ventricular derecha que involucra principalmente el tabique interven-
tricular. El resultado es la disminución de la elasticidad del ventrículo izquierdo que

conduce al deterioro en la relajación diastólica y del llenado diastólico. El gasto cardiaco
y la fracción de eyección (FE) se comportan de manera normal. Esta condición es a
menudo hereditaria.
Cuadroc línico
El tipo e intensidad de los síntomas dependen de la edad y tienden a ser más graves en la
medida en que el paciente envejece. Disnea al esfuerzo es el síntoma más común, seguido
por dolor en el tórax, palpitaciones y síncope. Los pacientes pueden también ser conscien-
tes de contracciones ventriculares fuertes. El examen físico normalmente revela un cuarto
ruido cardiaco y un soplo sistólico de eyección, que se escucha mejor en el borde esternal
inferior izquierdo o ápice, el cual no irradia normalmente hacia el cuello. El examinador
puede sentir este soplo reforzado a través de la maniobra de Valsalva, o poner al paciente
de pie, y asimismo puede oírse una disminución en el soplo con las maniobras que aumen-
tan el llenado ventricular izquierdo, tales como sentarse en cuclillas y la elevación pasiva
de las piernas.
El ECG en la miocardiopatía hipertrófica no es específico, pero a menudo demuestra
hipertrofia ventricular izquierda y agrandamiento de la aurícula izquierda. Ondas S pro-
fundas se observan conjuntamente con ondas Q con el tabique grande (>0.3 mV) y ondas
T verticales. Por el contrario, las ondas T invertidas pueden hacer pensar en una isquemia.
La radiografía de tórax es normal. La ecocardiografía es el estudio de diagnóstico de elec-
ción y demostrará la hipertrofia desproporcionada del tabique.

El tratamiento primario es de apoyo. Los pacientes con sospecha de miocardiopatía hiper-
trófica deben ser remitidos para ecocardiografía.
1. Los pacientes con sospecha de miocardiopatías hipertróficas y que presentan síncope

deben hospitalizarse para el monitoreo cardiaco y una evaluación completa. Este mo-
tivo de consulta puede ser la etapa previa a la muerte cardiaca súbita.
2. Tal y como sugiere el diagnóstico definitivo, β-bloqueadores como el atenolol, en dosis
orales de 25 a 50 mg todos los días, son el soporte principal de tratamiento para los
pacientes con miocardiopatía hipertrófica y dolor de tórax.
Miocardiopatía restrictiva
Este tipo de miocardiopatía es relativamente raro y puede ser idiopático o causado por
varias etiologías como la sarcoidosis, la esclerodermia y la amiloidosis. En este trastorno,
el llenado ventricular se restringe llevando el volumen diastólico a valores normales o
disminuidos, mientras la función sistólica es normal.
Cuadroc línico
Los síntomas predominantes son disnea, ortopnea y edema de miembros inferiores que
ocurre sin cardiomegalia asociada o trastornos sistólicos. El dolor en el tórax es raro.
El examen físico es consistente con el grado de la enfermedad y puede mostrar un tercer
o cuarto ruido cardiaco, galope cardiaco, estertores pulmonares, distensión venosa yugu-
lar, distensión venosa yugular inspiratoria (signo de Kussmaul), hepatomegalia, edema o
ascitis.
El ECG normalmente no es específico, pero puede mostrar interrupción en la conducción
o bajo voltaje al establecer el diagnóstico de sarcoidosis o amiloidosis. La radiografía de
tórax puede mostrar señales de insuficiencia cardiaca aguda sin cardiomegalia. El diagnós-
tico diferencial incluye pericarditis constrictiva y disfunción ventricular diastólica
izquierda. Diferenciar la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva es impor-
tante ya que la pericarditis constrictiva puede implicar tratamiento quirúrgico.

1. La mayoría de los pacientes debe ingresar para procedimientos diagnósticos prolonga-
dos e intervenciones terapéuticas.
2. En el tratamiento directo enfocado hacia el control de los síntomas se utilizan diuréti-
cos e inhibidores de la ECA.
3. Algunas causas de miocardiopatías restrictivas pueden tener tratamiento específico,
como el de corticoesteroides para sarcoidosis o quelación para el tratamiento de he-
mocromatosis.
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda involucra inflamación de las capas que cubren el corazón y puede
ser idiopática o debida a infecciones de virus, bacterias u hongos. Otras etiologías incluyen
malignidad, drogas, radiación, enfermedad del tejido conectivo, uremia, mixedema o peri-
carditis posinfarto del miocardio (síndrome de Dressler).
Cuadroc línico
El síntoma más común de pericarditis es dolor en el tórax, agudo y punzante, precordial o
retroesternal que puede irradiar hacia la espalda, cuello, hombro o brazo. La descripción
clásica es dolor que empeora quedando en posición supina y disminuye sentándose y
apoyándose ligeramente hacia adelante. El movimiento, el reflejo de deglución o la inspi-
ración también pueden agravar el dolor. La irradiación suele ser hacia el reborde trapecial
izquierdo. Los síntomas asociados incluyen infecciones recientes o actuales, fiebre baja
intermitente, disnea y disfagia. El examen físico es normal, pero una fricción intermitente
que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo o en el ápice puede estar presente.
El ECG cambia en la pericarditis aguda y su convalecencia ha sido dividida en cuatro fases.
La etapa 1 demuestra elevación difusa del segmento-ST, especialmente en las derivaciones I,
V5 y V6, con la depresión del segmento PR en la derivación II, VF, y V46. En cuanto la
enfermedad comienza a evolucionar (fase 2), el segmento ST entra en valores normales y
la amplitud en la onda T disminuye. En fase 3, la onda T se invierte en las derivaciones
mostrando valores elevados del segmento ST. Finalmente, la fase 4 muestra la resolución de
la repolarización de las anormalidades y un retorno a un ECG normal. Cuando los ECG
secuenciales no están disponibles, puede ser difícil distinguir la pericarditis de una variante
normal con la “repolarización temprana”. En estos casos, el hallazgo de un segmento ST/
onda T con amplitud de proporción mayor que 0.25 en la derivación I, V5 o V6 sugiere
pericarditis aguda.
Los rayos X de tórax son normales, pero puede mostrarse una silueta cardiaca agran-
dada si un derrame pericárdico grande está presente. La ecocardiografía puede usarse
para evaluar la presencia de un derrame pericárdico asociado. Los exámenes de laborato-
rio rutinarios pueden revelar las anormalidades adicionales, incluso una elevación de la
creatinaquinasa o troponina en el cuadro de miocarditis asociada.

1. Los pacientes estables con diagnóstico de presunta pericarditis viral o idiopática pue-
den ser tratados como los enfermos ambulatorios con agentes antiinflamatorios no
esteroideos, tales como ibuprofeno 600 mg, cada 6 horas, u 800 mg, cada 8 horas.
2. Colchicina, 0.5 mg orales, dos veces por día, puede ser un coadyuvante beneficioso y
puede prevenir los episodios recurrentes.
3. Los pacientes con pericarditis, que también tienen miocarditis, silueta agrandada en
la radiografía del tórax, derrame pericárdico identificado por el ecocardiograma,
pericarditis urémica y compromiso hemodinámico deben ser ingresados en un am-
biente supervisado para el cuidado profundo.
Taponamiento cardiaco no traumático

Cuando el fluido se acumula en el espacio pericárdico y eventualmente excede la presión
de llenado del ventrículo derecho, ocurre el taponamiento cardiaco, resultando en un lle-
nado restringido y en la disminución del volumen de eyección ventricular. Las etiologías
potenciales incluyen uremia, derrame maligno, hemorragia asociada con la anticoagula-
ción, infección bacteriana o tuberculosa, pericarditis crónica, lupus, radiación y mixe-
dema.
Cuadro clínico
Los pacientes con taponamiento cardiaco pueden presentarse con choque leve o intenso
y quejarse de disnea. Los hallazgos físicos pueden incluir taquicardia, tensión arterial sis-
tólica baja y un pulso débil. Pueden estar presentes pulso paradójico (una caída en la
presión sistólica mayor de 10 mm Hg durante la inspiración normal), distensión de la vena
del cuello, latidos distantes y dolor en el cuadrante derecho (debido a la congestión hepá-
tica). Los estertores pulmonares normalmente están ausentes.
El ECG puede mostrar complejos QRS de bajo voltaje y elevaciones del segmento ST con
la depresión del PR, al igual que en la pericarditis. El ritmo alternante (variabilidad en la
amplitud del latido y de las ondas P y R no relacionadas con el ciclo inspiratorio) es un
clásico, pero raro, hallazgo. La radiografía de tórax puede, o no, mostrar una silueta car-
diaca agrandada. El ultrasonido convencional o el ecocardiograma son las pruebas de
diagnóstico de elección y demuestran un gran derrame pericárdico con colapso diastólico
de la aurícula derecha o ventricular.

El taponamiento cardiaco es un diagnóstico raro y desafiante, y cuando se malinterpreta
puede llevar a la hipotensión y al paro cardiaco en actividad eléctrica sin pulso (PEA, por
sus siglas en inglés).
1. Iniciar medidas de reanimación con vía intravenosa (IV) periférica de grueso calibre,
oxígeno y monitoreo cardiaco continuo.
2. Un bolo fluido intravenoso salino de 500 a 1 000 mL puede facilitar el llenado del
corazón y puede mejorar la hemodinamia del paciente temporalmente.
3. Cuando la hemodinamia lo permita, realice la pericardiocentesis en el laboratorio
cardiaco de cateterismo o en la unidad de cuidados coronarios, ayudado por ecocar-
diografía. El paciente puede requerir pericardiocentesis de emergencia en la unidad
de emergencias si está inestable.
Pericarditis constrictiva
La lesión pericárdica e inflamación pueden llevar al llenado diastólico anormal de las
cámaras cardiacas que pueden conducir a la pericarditis constrictiva. Causas potenciales
incluyen pericarditis fúngica o tuberculosa, pericarditis urémica, trauma poscardiaco y
cambios posquirúrgicos después de la pericardiotomía.
Cuadro clínico
Las presentaciones típicas involucran el desarrollo gradual de síntomas similares a la insu-
ficiencia cardiaca y miocardiopatía restrictiva. Los signos y síntomas comunes incluyen
disnea en el esfuerzo, edemas en miembros inferiores, hepatomegalia y ascitis. El signo de
Kussmaul (distensión inspiratoria venosa cervical) frecuentemente se ve en los pacientes
con pericarditis constrictiva.
Los resultados del ECG no son específicos, pero pueden incluir patrones de bajo vol-
taje en las ondas QRS y ondas T invertidas. La radiografía del tórax puede demostrar el
agrandamiento normal o ligero de la silueta cardiaca. La ecocardiografía bidimensional no
es típicamente útil, siendo la CT, la resonancia magnética o la ecocardiografía Doppler las
más útiles para este diagnóstico.
1. Evaluar la función ventricular al hacer el diagnóstico de la pericarditis constrictiva.
2. Puede requerirse una pericardiotomía cuando la constricción y el llenado ventricular
disminuido son significativos.
capítulo 55: “Cardiomyopathies and Pericardial Disease”, por James T. Niemann.
C A P Í T U LO Tromboembolismo venoso
Christopher Kabrhel
25
El tromboembolismo venoso (TEV) incluye la trombosis venosa profunda (TVP) y embolia
pulmonar (EP). El TEV ocurre cuando la sangre se coagula profundamente dentro de una
vena como las de las piernas, brazos o pelvis. La mayoría de las EP ocurre cuando una parte
de un coágulo se rompe y fluye a través del sistema hasta el lado derecho del corazón y, a
consecuencia de ello, entra en la arteria pulmonar. La presentación clínica del TEV es muy
variable, así los médicos deben mantener un índice alto de sospecha para este diagnóstico.
La mortalidad en el TEV es variable, pues la tasa mortal en algunos casos va desde 1 hasta
45%, dependiendo de la presentación clínica y las condiciones de comorbilidad.
■ CUADRO CLÍNICO
Hay numerosos factores que afectan el riesgo de TEV y su cuadro clínico. Los factores que
aumentan el riesgo de TEV incluyen edad avanzada, obesidad, embarazo, TEV anterior,
malignidad, trombofilia hereditaria, cirugía reciente o trauma importante, inmovilidad,
catéter venoso central permanente, tabaco, largos viajes, deficiencia cardiaca congestiva,
infartos, uso de estrógeno y condiciones inflamatorias.
Trombosis venosa profunda
Los pacientes con TVP en las extremidades bajas se presentan a menudo con dolor en la
pierna o en la pantorrilla, enrojecimiento, hinchazón, hipersensibilidad y calor. Los pacien-
tes con TVP en las extremidades superiores, la cual ocurre a menudo en el cuadro de un
catéter permanente, se presentan con síntomas similares. Este grupo clásico de manifesta-
ciones está presente en menos de 50% de pacientes con TVP. Una diferencia de 2 cm en la
circunferencia de la pierna baja es signo predecible mientras que el dolor en la pantorrilla
con dorsiflexión forzada del pie (signo de Homans) no es sensible ni específico para TVP.
Las presentaciones raras, pero intensas, de TVP incluyen flegmasia cerulea dolens y
flegmasia alba dolens. La flegmasia cerulea dolens se presenta como un miembro cianótico
sumamente hinchado, debido a una obstrucción de alto grado, lo que eleva los comparti-
mentos de presión y puede comprometer la perfusión del miembro. La flegmasia alba
dolens tiene una patofisiología similar, pero se presenta como patología secundaria en el
espasmo arterial.
Embolia pulmonar
La presentación clínica de la embolia pulmonar es muy variable, pues transita desde
muerte súbita al diagnóstico incidental en pacientes que son completamente asintomáti-
cos. Considere la posibilidad de embolia pulmonar en un paciente que experimenta disnea
aguda, dolor pleurítico, taquicardia inexplicada, hipoxemia, síncope o choque, sobre todo
en ausencia de hallazgos al examen físico o exámenes radiográficos para otros diagnósti-
cos alternativos. Los síntomas más comunes de embolia pulmonar son disnea y dolor
pleurítico. El síncope ocurre en 3 a 4% de los pacientes con embolia pulmonar, que puede
acompañarse por convulsiones. Los hallazgos físicos que pueden acompañar a una EP
incluyen hipoxemia, taquipnea, taquicardia, hemoptisis, diaforesis y fiebre de grado bajo.
En aproximadamente 50% de los pacientes con EP ocurren los signos clínicos de TVP. La
EP masiva puede causar hipotensión, hipoxemia grave o paro cardiopulmonar. Sin
embargo, la presentación clínica del TEV puede ser confusa y puede haber mala correla-
ción entre el tamaño de una EP y la intensidad de los síntomas.
El dolor y la hinchazón de las extremidades asociados al TEV es similar a otros diagnósti-
cos como la celulitis, la insuficiencia cardiaca congestiva, lesiones musculoesqueléticas y
estasis venosa sin trombosis. El diagnóstico diferencial para los pacientes con síntomas
que involucran la EP puede mostrar muchas otras patologías pulmonares como asma,
bronquitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), derrame pleural, pulmo-
nía y neumotórax. Las patologías cardiacas con los síntomas similares a la EP pueden
incluir angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis y
taquidisritmia. La tensión del músculo y la costocondritis pueden ser similares al dolor de
tórax pleural durante la EP. La presencia de hipoxemia o disnea con los pulmones sanos
en el examen físico e imagen radiográfica negativa pueden constituir pilares en un posible
diagnóstico de EP.
Valoración probabilística
Una estimación del preexamen probabilístico para el TEV es el primer paso para seleccio-
nar un plan diagnóstico. Los diagnósticos agresivos pueden causar más daño que beneficio
y, por consiguiente, la comprobación específica para EP es típicamente recomendada para
pacientes cuya probabilidad de desarrollar la enfermedad es más alta que 2.5%. Por debajo
de este valor, el examen diagnóstico será de muy poca ayuda. Cuando la clínica gestáltica
del especialista, después de analizar los antecedentes y el examen físico, se enfoca en que
un paciente tiene bajo riesgo para desarrollar EP, el PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out
Criteria) puede ayudar a identificar a los pacientes para quienes el examen diagnóstico
específico no se recomienda (tabla 25-1).
En los casos de pacientes que pueden necesitar el examen de diagnóstico adicional,
hay muchos sistemas de valores clínicos que pueden usarse para calcular las probabilida-
des de que un paciente desarrolle TEV. Los sistemas más robustos son los valores de Wells
para EP y TEV (tablas 25-2 y 25-3).
Comprobación diagnóstica
Para pacientes que necesitan una comprobación adicional y tienen un preexamen de pro-
babilidad bajo o intermedio, se recomienda utilizar la determinación del dímero-D. La
TABLA 25-1 Criterios de exclusión para embolia pulmonar (los nueve factores deben concurrir
para poder excluir la embolia pulmonar)
Probabilidad clínica baja (<15% probabilidad de embolia pulmonar basado en el criterio Gestalt)
Edad <50 años
Pulso <100 pulsos/min durante la estancia en cuerpo de guardia
Pulso en oximetría >94% en altura cercana al nivel del mar (>92% en alturas cercanas a 5 000 pies por
encima del nivel del mar)
No hemoptisis
No antecedentes anteriores de tromboembolismo venoso
No cirugía o trauma que requiera anestesia endotraqueal o epidural durante las cuatro semanas anteriores
No uso de estrógeno
No inflamación unilateral de la pierna, definida como pantorrillas asimétricas al examen físico, cuando el
paciente tiene los talones fuera de la cama
CAPÍTULO 25 Tromboembolismo venoso 169
TABLA 25-2 Valores de Wells para embolia pulmonar

Factores Puntos*
Sospecha de trombosis venosa profunda 3
Diagnósticos alternativos sin parecido a la embolia pulmonar 3
Ritmo cardiaco >100 pulsaciones/min 1.5
Antecedentes de tromboembolismo venoso 1.5
Inmovilización cuatro semanas antes 1.5
Malignidad activa 1
Hemoptisis 1
* La interpretación de valores de riesgo (la probabilidad de EP): >6 puntos = riesgo alto (78.4%); 2 a 6 puntos = riesgo moderado
(27.8%) y <2 puntos = riesgo bajo (3.4%).
Fuente: Adaptado con autorización de Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivación de un modelo clínico simple para
categorizar probabilidad de los pacientes a desarrollar embolia pulmonar: aumentando la utilidad de los modelos con el dímero-D
de SimpliRED. Thromb Haemost 2000;83(3):416-420.
sensibilidad diagnóstica del examen dímero-D cuantitativo automatizado está en los rangos
de 94 a 98% y la especificidad de 50 a 60% para EP y TEV. El dímero-D tiene una vida
media de aproximadamente ocho horas y puede alargarse por lo menos hasta tres días
después de TEV sintomático. La edad avanzada, el embarazo, la malignidad, cirugías
recientes, hepatopatías, reuma, infección, trauma y enfermedad drepanocítica pueden ele-
var los niveles del dímero-D en ausencia de TEV. Los límites en valores del dímero-D para
TABLA 25-3 Valores de Wells para trombosis venosa profunda

Características clínicas Puntos*
Cáncer activo (tratamiento dentro de los seis meses o paliación) 1
Parálisis, paresia o inmovilización de las extremidades inferiores 1
Mantener en cama por >3 días debido a cirugía (dentro de las 12 semanas) 1
Hipersensibilidad localizada junto a la distribución de las venas profundas 1
Inflamación total de la pierna 1
Inflamación unilateral de la pantorrilla >3 cm (por debajo de la tuberosidad de la tibia) 1
Edema con fóvea unilateral 1
Venas colaterales superficiales 1
Diagnósticos alternativos parecidos a, o con seguridad iguales a, una trombosis venosa –2
profunda
Antecedentes de TEV o EP† 1
* Interpretación de valores de riesgo (probabilidad de trombosis venosa profunda) en los modelos originales de TEV, según
Wells: 3 puntos: el riesgo es alto (75%); 1 o 2 puntos: el riesgo es moderado (17%); <1 punto: el riesgo es bajo (3%).
† Sólo otorgado en el modelo para TEV de Wells modificado (dicotomizado): ≤1 punto TEV improbable, >1 punto TEV probable.
Fuente: Adaptado con autorización de Geersing GJ, Zuithoff NP, Kearon C, et al: Exclusion of deep vein thrombosis using the
Wells rule in clinically important subgroups: individual patient data meta-analysis. BMJ 2014 March 10;348:g1340.
Establecer preexamen de probabilidad

de TVP usando el criterio de Wells
Valor de probabilidad
Valor de probabilidad
alta a moderada
baja (<1 punto)
(>0 punto)
Examen dímero-D Ultrasonido
– + – +
Exclusión + Tratar Examen

Ultrasonido
de TVP TVP dímero-D
– – +
Exclusión
de TVP Exclusión Repetir
de TVP ultrasonido
en 1 semana
FIGURA 25-1 Algoritmo de diagnóstico para la trombosis venosa profunda, aplicado en pacien-

tes con síntomas en la pierna compatibles con TEV. +: resultado positivo al examen; –: resultado
negativo al examen.
determinar TEV pueden ser ajustados, según la edad, para mantener los valores de exclu-
sión adecuados. La fórmula comúnmente usada es la edad × 10 ng/mL para determinar el
límite superior de lo normal. Para los pacientes con probabilidad más alta de TEV, aque-
llos con un dímero-D positivo, o aquellos en quienes es muy probable que el dímero-D tenga
probabilidades de ser positivo, se sugiere examen radiográfico.
La figura 25-1 ilustra un algoritmo de diagnóstico recomendado para los pacientes
sospechosos de TEV. Los pacientes con una probabilidad más baja de TEV o aquellos con
un resultado positivo pueden ser evaluados con un ultrasonido venoso. Los pacientes con
una moderada o alta probabilidad para desarrollar TEV o aquellos que resultan en un
dímero-D positivo deben ser tratados con ultrasonido venoso (UV). El UV no está ioni-
zado y tiene alto grado de sensibilidad (90 a 95%) y especificidad (95%) para las extremi-
dades bajas en el TEV. La sensibilidad del UV es más baja para el TEV pelviano y, en la
pantorrilla, para pacientes obesos. Con el fin de descartar TEV en los pacientes con pro-
babilidad clínica alta, algunos algoritmos de diagnóstico recomiendan ambos, un ultraso-
nido inicial negativo y un dímero-D negativo concurrente o un seguimiento con ultraso-
nido, una semana después de la comprobación negativa inicial.
La figura 25-2 muestra un algoritmo de diagnóstico recomendado para embolia pulmo-
nar, aunque ninguna prueba de diagnóstico o valoración correcta es capaz de excluir o
diagnosticar EP. Una tomografía computarizada con angiografía pulmonar sería el método
diagnóstico de elección (figura 25-3), donde el coágulo de sangre aparece como un relleno
defectuoso en una arteria pulmonar reforzada por contraste. La sensibilidad de una tomo-
grafía CT adecuada para EP es de aproximadamente 90%, y la especificidad es 95%. Des-
Evaluación gestalt
en preexamen de probabilidad*
<15% 15 a 40% >40%
Criterio de exclusión HBPM, si no hay

para EP contraindicaciones
– +
Indicar
radiografía
Cuantificar
No EP – +
dímero-D
– +
Suero Cr– Suero Cr–
TFGR <60 mL/min TFGR >59 mL/min
Ε Ε
V/Q TCAP
+ –
NI Alta Nodx
PE (+)
No PE
FIGURA 25-2 Criterio de exclusión para embolia pulmonar (CEEP)-algoritmo diagnóstico para la

embolia pulmonar (EP). +: positivo para EP; –: negativo para EP; Cr, creatinina; Alta: probabilidad
alta para examinar los resultados; HBPM heparina de bajo peso molecular; Nl: normal; Nodx: sin
diagnóstico (cualquier lectura con valores normales o de probabilidad alta); cuant.: cuantitativo.
* Algunos médicos prefieren empezar con una regla de decisión clínica como la de valores de
Wells (donde <2, 2 a 6 y >6 se usan en lugar de <15%, 15 a 40% y >40%, respectivamente). Nota:
Determine la función renal por el cuadro clínico [saludable, ningún factor de riesgo para la tasa de
filtración glomerular reducida (TFGR)] o esta misma, pero analizada. Los hallazgos no diagnostica-
dos de ventilación-perfusión requieren confirmación de los resultados de otras pruebas, como la
CT angiografía pulmonar (TCAP), si los beneficios superan los riesgos.
afortunadamente, cerca de 10% de estas pruebas por escáner no reúne los requerimientos
técnicos y se necesita apelar a la pericia del especialista. La proporción de probabilidad
negativa de un examen CT es 0.12, el cual es similar a un dímero-D negativo. Por consi-
guiente, tal y como en el examen dímero-D, los resultados obtenidos con la tomografía CT
deben interpretarse en el contexto de probabilidades de un preexamen. Comparado con
otras modalidades imagenológicas, la tomografía CT ha demostrado su eficacia en los
diagnósticos para 18 a 22% de los pacientes.
FIGURA 25-3 Imagen axial de un angiograma de tórax que demuestra un relleno defectuoso

consistente con embolia pulmonar aguda. Dos puntas de flecha blancas muestran un defecto del
relleno redondo en el lóbulo medio derecho de la arteria pulmonar. La flecha blanca larga en los
puntos pulmonares izquierdos va desde un defecto del relleno en una arteria segmentaria hasta la
arteria media segmentaria posterior.
El examen de ventilación-perfusión (V˙/Q˙) es otra opción de la comprobación para

evaluar una posible EP. Esto se realiza comparando emisión de radioisótopo, que previa-
mente se ha inyectado en las arterias pulmonares, con emisión de radioisótopo que ha sido
inhalado en los alvéolos. Un escaneo de V˙/Q˙ que ha demostrado centelleo homogéneo a
lo largo del pulmón en la porción de perfusión descarta la embolia pulmonar con 100% de
sensibilidad. Un escaneo de V˙/Q˙ con dos o más rellenos diferentes indica 80% de proba-
bilidades de embolia pulmonar. Sin embargo, sólo aproximadamente un tercio de los escá-
neres acumula suficiente evidencia como para diagnosticar o descartar con certeza una
embolia pulmonar.

DE EMERGENCIAS
El tratamiento para el TEV consiste en la estabilización inicial, terapia con anticoagulan-
tes, trombolíticos e incluso, en casos graves, terapia quirúrgica.
En todos los pacientes sospechosos de EP deben medirse sus valores de ritmo car-
diaco, tensión arterial, pulso de oxigenación.
1. Utilice oxígeno adicional cuando sea necesario para mantener lecturas adecuadas de
oximetría de pulso.
2. Administre los fluidos de cristaloides intravenosos tal y según sea necesario para au-
mentar presión de llenado e hipotensión correcta.
3. Debe comenzar tratamiento con anticoagulantes lo más pronto posible para prevenir
la formación de coágulos extensiva y/o permitir el desarrollo de fibrinolisis endógena.
La anticoagulación se logra a partir de la introducción de heparina no fraccionada
endovenosa (HNF), heparina de bajo peso molecular hipodérmica (HBPM) o un fac-
tor Xa inhibidor de rivaroxabán, apixabán o fondaparinux. Dabigatrán (inhibidor di-
recto de trombina) y edoxabán (factor inhibidor de Xa) también pueden usarse, pero
se requiere de anticoagulación inicial con heparina durante varios días (tabla 25-4).
TABLA 25-4 Terapia antitrombótica para trombosis venosa y embolia pulmonar

Dosis Comentarios
Heparina no fraccionada 80 U/kg bolo, luego infusión Recomendada si la terapia
18 U/kg/h ambulatoria no es apropiada o en
casos de daño renal grave
HBPM hipodérmica Se prefiere tratamiento ambulatorio
con HBPM hipodérmica
Dalteparina 100 UI/kg SC cada 12 h o
200 UI/kg SC diario
Enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 h o
1.5 mg/kg SC diario
Tinzaparina 175 UI/kg SC diario
Inhibidor de factor Xa
Fondaparinux <50 kg, 5 mg SC diario; 50 No usar ante fallo renal
a 100 kg, 7.5 mg SC diario;
>100 kg, 10 mg SC diario
Anticoagulantes específicos
Rivaroxabán (Xarelto®) 15 mg BID durante 21 días, No requiere heparina; opción de
luego 20 mg cada día elección para pacientes ambulatorios
durante comidas
Apixabán (Eliquis®) 10 mg BID durante 7 días, No requiere heparina; opción de
luego 5 mg BID elección para pacientes ambulatorios
Dabigatrán (Pradaxa®) 150 mg BID Requiere continuidad con heparina de
5 a 10 días; excreción renal
Terapia trombolítica Activador del plasminógeno Para embolia pulmonar con
tisular (APT) (Activase®), 10 hemodinámica comprometida,
mg IV bolo seguido por 90 después de la infusión, comenzar con
mg infundidos durante 2 h HBPM hipodérmica
Abreviaturas: BID: dos veces al día; HBPM: heparina de bajo peso molecular; TEV: tromboembolismo venoso.
4. Los datos ordinarios favorecen el uso de HBPM hipodérmica por encima de la HNF
endovenosa para el tratamiento de EP o TEV, aunque la magnitud del beneficio es
pequeña. La HBPM hipodérmica puede resultar en una anticoagulación imprevisible
en los pacientes con insuficiencia renal intensa, así que se prefiere HNF endovenosa
en esta escena. La capacidad de absorción potencialmente disminuida de HBPM hipo-
dérmica en pacientes obesos o riesgo alto de hemorragia en los pacientes selecciona-
dos también puede favorecer el uso de HNF endovenosa.
5. La terapia fibrinolítica sistémica debe ser considerada para algunos pacientes diagnos-
ticados con EP grave y sin contraindicaciones. Comúnmente, los únicos pacientes con
EP que han mostrado beneficios claros en la terapia trombolítica son aquellos con una
EP masiva provocando valores de tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o
una disminución observada en la tensión arterial de 40 mm Hg. La fibrinolisis también
puede beneficiar a los pacientes con EP submasiva, la cual se asocia con distensión
derecha apreciada en el ecocardiograma, troponina elevada, péptidos natriuréticos ti-
po-B o hipoxemia severa y dificultad respiratoria. En estos pacientes, la fibrinólisis está
asociada con mejoría de la supervivencia y calidad de vida, pero con un riesgo aumen-
tado de hemorragia sobre todo entre los pacientes >65 años de edad. El activador del
plasminógeno tisular (APT) es el único fibrinolítico disponible en Estados Unidos se-
gún la FDA y aprobado por ésta para el tratamiento de la embolia pulmonar; se admi-
nistra a razón de 100 mg IV durante dos horas. La heparina o HBPM hipodérmica se
emplea típicamente después de la infusión trombolítica.
6. El TEV severo que causa la flegmasia cerulea dolens conduce a la pérdida del miembro
y requiere tratamiento inmediato. El miembro afectado debe ser mantenido en un nivel
neutral, ropa constrictiva, yesos u otros deben quitarse y debe comenzarse la terapia
con los anticoagulantes. El cateterismo basado en trombectomía o trombólisis debe
discutirse con un radiólogo intervencionista, el cardiólogo intervencionista periférico
o un cirujano vascular. Si este servicio no está disponible, considere la trombólisis in-
travenosa.
7. Terapia quirúrgica y tromboembolectomía con succión son las opciones para los pa-
cientes afectados de embolia pulmonar con peligro para la vida y contraindicaciones
de fibrinolisis. La mortalidad asociada con la tromboembolectomía es alta, pero puede
ser superada con la selección y diagnóstico temprano y apropiado.
8. Debe considerarse un filtro en la vena cava inferior cuando la terapia con anticoagu-
lantes ha fallado, se contraindica o cuando la embolia pulmonar submasiva está aso-
ciada con TEV recurrente.
9. Ingrese a los pacientes en una unidad de cuidados intensivos cuando hay signos de
compromiso circulatorio o cuando se aplica terapia trombolítica y se necesita monito-
reo supervisado. Los pacientes con EP se ingresan en camas telemétricas, no así los
pacientes de bajo riesgo, los cuales se atienden de forma ambulatoria. Los pacientes de
bajo riesgo afectados por TEV son tratados de forma ambulatoria. Ahora bien, la tera-
pia de seguimiento debe diseñarse bien cuando se decide este tipo de tratamiento y se
debe evaluar la falta de constancia en el cumplimiento de los tratamientos en el hogar.
Para más información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th. ed., véase
capítulo 56, “Venous Thromboembolism”, por Jeffrey A. Kline.
C A P Í T U LO Hipertensión sistémica
26 y pulmonar
Michael Cassara
Las presentaciones clínicas de hipertensión sistémica aguda pueden clasificarse en las tres
categorías siguientes:
1. Emergencia hipertensiva. Se caracteriza por valores de presión elevados con trastorno
de órgano diana. El trastorno del órgano es causado por la persistente tensión en la
pared mecánica y lesión del endotelio, que lleva al aumento de la permeabilidad vascu-
lar y necrosis fibrinoide dentro de las arterias grandes y las arteriolas en órganos diana
como el cerebro, riñones, corazón y pulmones. Las manifestaciones clínicas de la
emergencia hipertensiva pueden incluir:
• Dolor en el tórax asociado con disección aórtica, edema pulmonar agudo o sín-
drome coronario agudo.
• Falta de aire debida a edema pulmonar agudo.
• Síntomas neurológicos agudos, como estado mental alterado, déficit del motor
focal o déficit sensorial, dolor de cabeza o molestias visuales. Éstos pueden ser
asociados con encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, hemorragia
intracraneal o choque isquémico agudo.
• Edema periférico secundario a insuficiencia renal aguda o preeclampsia grave.
• Crisis simpática debida a toxicidad simpaticomimética, reacciones adversas medi-
camentosas e interacciones de comida-medicamentos o feocromocitoma.
2. Urgencia hipertensiva. Está acompañada por elevación de la tensión arterial sin daño
agudo en órganos blanco. Algunos médicos recomiendan tratamiento farmacológico
de urgencia para los valores de tensión arterial de 180/120 mm Hg, o mayores, aunque
los beneficios clínicos de tales intervenciones agudas son inciertos.
3. Hipertensión crónica sistémica. Es identificada en pacientes con historia antigua de
elevaciones de presión arterial sin progresión hacia daño a órganos blanco. Este diag-
nóstico se define por el control seriado de la tensión arterial durante varias semanas
(tabla 26-1).
■ CUADRO CLÍNICO
Pacientes que acuden con la tensión arterial elevada, acompañada de síntomas agudos,
refiriendo a menudo una historia de hipertensión. Muchos pacientes tienen patologías
TABLA 26-1 CNC7 Clasificación de hipertensión

Clase PA sistólica (mm Hg) PA diastólica (mm Hg)
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120 a 139 o 80 a 89
Etapa 1 140 a 159 o 90 a 99
Etapa 2 160 o mayor o 100 o mayor
Abreviaturas: PA: presión arterial; CNC7: Séptimo informe del Comité Nacional Conjunto sobre la prevención, detección, evalua-
ción y tratamiento de la presión arterial alta.
médicas coexistentes, tales como enfermedad cardiovascular, disfunción renal, enferme-

dad cerebrovascular, diabetes, hiperlipidemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), asma o estenosis de la arteria renal. Precipitantes secundarios de la hipertensión
aguda pueden incluir embarazo, toxicidad simpaticomimética, reacciones adversas medi-
camentosas, interacciones entre medicamentos o síndrome de abstinencia medicamentosa
o sustancias estimulantes.
Cuando la presión arterial está significativamente elevada, considere la posibilidad de
emergencia hipertensiva en los pacientes con cualesquiera de las siguientes señales y sín-
tomas de comprometimiento de órgano diana:
• Signos y síntomas del sistema nervioso como dolores de cabeza, cambios visuales,
papiledema, exudado retinal, convulsiones, encefalopatías, motor focal o déficits sen-
soriales, vómitos o confusión.
• Signos y síntomas cardiovasculares como dolor en el tórax, palpitaciones, disnea, es-
tertores, síncope, ruido carotídeo, murmullos cardiacos o galopes, pulso asimétrico,
tensiones arteriales desiguales, masas abdominales pulsátiles o dolor desgarrante que
irradia a la espalda o abdomen.
• Signos y síntomas del sistema renal como anuria, edema periférico o hematuria.
Considere la preeclampsia en embarazadas o pacientes recién paridas con hiperten-

sión, hiperreflexia y edema periférico. Considere coartación o disección aórtica en los
pacientes con hipertensión, pulso periférico asimétrico y valores de tensión arterial des-
igual.
La meta primaria del examen diagnóstico es revelar la evidencia de lesión en el órgano
diana, cuando dicha lesión no es obvia de otra forma, desde el punto de vista clínico.
Usualmente se indican urianálisis, prueba de embarazo y electrocardiogramas. Cuando
en casos específicos se indican pruebas adicionales como perfiles metabólicos, examen
toxicológico e imágenes, éstos pueden proporcionar datos de apoyo adicionales (tabla
26-2).
Hematuria, proteinuria y cilindros de glóbulos rojos en el análisis de orina, junto con
elevaciones del nitrógeno ureico, creatinina y de potasio en suero sanguíneo, sugieren
lesión renal. Anomalías electrocardiográficas pueden reflejar trastornos renales cardiacos
con síntomas como taquicardia, ondas-QRS alteradas y cambios en el segmento ST o la
onda-T. Las radiografías de tórax pueden revelar signos de edema pulmonar agudo o
aumento en el mediastino sugiriendo disección aórtica aguda. La tomografía computari-
zada o el ultrasonido pueden ser necesarios para confirmar las sospechas clínicas cuando
las radiografías simples no arrojan ninguna claridad sobre el diagnóstico. La tomografía
computarizada de cráneo puede revelar cambios isquémicos, edema o hemorragia.

Estabilice a los pacientes que acuden con emergencia hipertensiva mediante un adecuado
tratamiento de la vía aérea, asistencia ventilatoria, administración de oxígeno adicional,
monitoreo cardiaco supervisado y colocación de catéter intravenoso. Formule un plan de
atención del problema específico con una meta terapéutica primaria de reducir la presión
arterial de manera segura mientras se evita la hipoperfusión.
1. Disección aórtica. Iniciar tratamiento para reducir la frecuencia cardiaca a 60 latidos

por minuto, o menos, y tensión arterial sistólica entre 100 y 140 mm Hg, con una tasa
CAPÍTULO 26 Hipertensión sistémica y pulmonar 177
TABLA 26-2 Emergencias hipertensivas

Categoría diagnóstica Evidencia final aguda-daño orgánico
Disección aguda aórtica Tomografía anormal de tórax y abdomen/pelvis o
ecocardiograma transesofágico de la aorta
Edema pulmonar agudo Edema intersticial en la radiografía de tórax
Infarto agudo del miocardio Cambios en el ECG o elevados niveles de biomarcadores
cardiacos
Síndrome coronario agudo Diagnóstico clínico, cambios en el ECG o elevados niveles de
biomarcadores cardiacos
Disfunción renal aguda Elevado nivel de creatinina en suero, proteinuria
Preeclampsia intensa, síndrome HEHPB, Proteinuria, hemólisis, elevados valores de enzimas hepáticas,
eclampsia conteo bajo de plaquetas
Retinopatía hipertensiva Hemorragia retinal y manchas algodonosas, exudados duros y
venas con forma de embutido
Encefalopatía hipertensiva Puede verse papiledema o hemorragia arteriolar o exudados
en el examen fundoscópico, puede notarse edema cerebral
con predilección por la materia blanca del cerebro en la
resonancia magnética
Hemorragia subaracnoidea Tomografía cerebral anormal
Hemorragia intracraneal Tomografía cerebral anormal; RBC en la punción lumbar
Ictus isquémico Resonancia magnética anormal o tomografía cerebral
Hipertensión perioperatoria aguda Diagnóstico clínico; manifestaciones de otras emergencias
hipertensivas
Crisis simpática Diagnóstico clínico en el contexto de uso de sustancias
simpaticomiméticas (p. ej., cocaína o anfetaminas) o
feocromocitoma (24 h prueba de orina para catecolaminas y
metanefrinas o metanefrinas en plasma fraccionado)
Abreviaturas: HEHPB: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas.
ideal de menos de 120 mm Hg. Iniciar tratamiento con beta-adrenérgicos antagonis-

tas antes de iniciar con agentes vasodilatores. Las opciones iniciales incluyen el esmo-
lol 250 a 500 µg/kg IV de 1 a 3 minutos, seguidos por la infusión continua de 50 µg/
kg/ min, o labetalol 10 a 20 mg IV durante 2 minutos seguido por las dosis subsecuen-
tes de 40 a 80 mg cada 10 minutos, según se requiera, hasta una dosis máxima de 300
mg. Si se contraindican los beta-adrenérgicos antagonistas, entonces diltiazem 0.25
mg/kg durante 2 minutos, además antagonistas alfa-adrenérgicos, benzodiacepínicos
o vasodilatores pueden ser necesarios. Cuando se necesite control de la tensión arte-
rial adicional, considere 5 mg/h de nicardipina IV, con aumento en dosis de 2.5 mg/h
de 5 a 15 minutos hasta una infusión máxima de 15 mg/h. Una alternativa para con-
trolar la tensión arterial es nitroprusiato de sodio de 0.3 a 0.5 µg/kg IV, con aumento
de 0.5 µg/kg/min.
2. Edema pulmonar agudo hipertensivo. La meta terapéutica primaria es reducir la pos-
carga sistémica entre un 20 y 30%. No hay evidencias claras escritas que indiquen cuál
es el tratamiento de elección para el edema pulmonar agudo hipertensivo, aunque la
diuresis y la vasodilatación son los más usados. La nitroglicerina 0.4 mg sublingual

hasta tres dosis, administración transdérmica de fármacos cubriendo de 1 a 2 pulgadas
o infusión endovenosa que empieza con 5 µg/min con aumento de 5 µg/min durante
3 a 5 minutos hasta 20 µg/min. Casos de refracción pueden continuar con el uso de
nitroglicerina endovenosa con incremento de dosis de 10 µg/min durante 3 a 5 minutos
hasta un máximo de 200 µg/min o añadir nicardipina (véase la dosis en el inciso núm.
1). Considerar nitroprusiato de sodio (véase la dosis en el inciso núm. 1) cuando otros
agentes son infructuosos, siempre considerando las asociaciones medicamentosas de
éste con el cianuro, y toxicidad del tiocianato en los pacientes con terapia prolongada
o la insuficiencia renal. Enalapril intravenoso 0.625 a 1.25 mg IV durante 5 minutos
cada 4 a 6 horas, puede incrementar dosis hasta 1.25 mg y un máximo de 5 mg cada
6 horas como dosis adicional, sin embargo, considere éste como inductor de hipoten-
sión, el cual clasifica dentro de la categoría D en el embarazo.
3. Síndromes agudos coronarios. Los objetivos terapéuticos primarios son limitar la
isquemia y reducir la tensión arterial media (TAM) en no más de 25%. Se prefiere
nitroglicerina sublingual o intravenosa (observe dosis en inciso 2). La utilización ruti-
naria de beta-adrenérgicos antagonistas intravenosos ha caído en desuso; actualmente
estos agentes sólo se recomiendan cuando los pacientes presentan hipertensión grave
y deben evitarse en aquellos que tienen riesgo de progresión a choque cardiogénico.
Los beta-adrenérgicos orales antagonistas no pueden controlar la tensión arterial sufi-
cientemente rápido en una emergencia de hipertensión.
4. Crisis simpática aguda. Los objetivos terapéuticos primarios están dirigidos a dismi-
nuir los estímulos adrenérgicos y aliviar los síntomas. Las benzodiazepinas son las
primeras recomendadas en la intervención. La nitroglicerina (véase la dosis en el
inciso núm. 2), fentolamina de 5 a 15 mg endovenosos seguidos por infusión continua
de 0.2 a 0.5 mg/min o las nicardipinas (véase la dosis en el inciso núm. 1) son trata-
mientos paralelos a considerar.
5. Insuficiencia renal aguda. Los objetivos terapéuticos primarios son disminuir la resis-
tencia vascular sistémica con reducciones de tensión arterial aguda a menos de un
20% para ayudar a mantener el flujo de sangre renal. Los agentes recomendados inclu-
yen fenoldopam 0.1 µg/ kg/min IV, y valorar hasta que se logre el efecto deseado cada
15 minutos a un máximo de 1.6 µg/kg/min, clevidipina de 1 a 2 mg/h IV o nicardipina
(véase la dosis en el inciso núm. 1).
6. Preeclampsia. Los objetivos terapéuticos primarios son reducir significativamente las
elevaciones de tensión arterial y prevenir la progresión a la eclampsia. Labetalol
(véase la dosis en el inciso núm. 1) e hidralazina 5 a 10 mg IV son los agentes normal-
mente prescritos para los valores de tensión arterial mayores de 160/100 mm Hg.
7. Encefalopatía hipertensiva. Los objetivos terapéuticos primarios son reducir rápida-
mente los valores significativamente elevados de presión arterial media entre un 20 y
25%, una vez se excluyan otras emergencias neurológicas. Los agentes recomendados
incluyen nicardipina (véase la dosis en el inciso núm. 1), labetalol (véase la dosis en el
inciso núm. 1), fenoldopam (véase la dosis en el inciso núm. 5), clevidipina (véase la
dosis en el inciso núm. 5).
8. Hemorragia subaracnoidea. Los objetivos terapéuticos primarios para el control de
la presión arterial en la hemorragia subaracnoidea no están claros, aunque gene-
ralmente se recomienda la reducción de tensión arterial sistólica a 160 mm Hg o
más. Los agentes recomendados incluyen nicardipina (véase la dosis en el inciso núm.
1), labetalol (véase la dosis en el inciso núm. 1), esmolol (véase la dosis en el inciso
núm. 1) o clevidipina (véase la dosis en el inciso núm. 5). La nimodipina oral puede
reducir vasoespasmos y, consecuentemente, el infarto cerebral en los pacientes con
moderados aumentos de valores en la tensión arterial, sin requerir un agente intrave-
noso.
CAPÍTULO 26 Hipertensión sistémica y pulmonar 179
9. Hemorragia intracraneal. Los objetivos terapéuticos primarios son controlar los valo-
res de tensión arterial en la hemorragia intracraneal para reducir la expansión de la
hemorragia y para bajar las tensiones arteriales sistólicas de 120 a 160 mm Hg. Los
agentes recomendados incluyen nicardipina (véase la dosis en el inciso núm. 1), labe-
talol (véase la dosis en el inciso núm. 1), esmolol (véase la dosis en el inciso núm. 1).
10. Ictus isquémico agudo. Los objetivos terapéuticos primarios para controlar la presión
arterial durante el ictus isquémico agudo dependen de la probabilidad de la terapia
fibrinolítica y deben equilibrarse para evitar el empeoramiento del ictus isquémico
por la excesiva reducción de la tensión arterial. Si se planea la terapia fibrinolítica, los
valores de tensión arterial deben estar por debajo de 185/110 mm Hg, con valores de
presión arterial sistólica entre 141 a 150 mm Hg. Los agentes recomendados incluyen
labetalol (véase la dosis en el inciso núm. 1), nicardipina (véase la dosis en el inciso
núm. 1), nitroprusiato de sodio (NPS) (véase la dosis en el inciso núm. 1). Si no se
planifica la terapia fibrinolítica y las tensiones arteriales permanecen significativa-
mente elevadas (p. ej., 220/120 mm Hg), la tensión arterial debe bajarse a no más de
10 a 15% en las primeras 24 horas.
11. Para las urgencias hipertensivas, los agentes útiles incluyen labetalol, de 200 a 400 mg
vía oral; captopril, de 12.5 a 25 mg vía oral cada 4 a 6 horas; losartán, 50 mg diarios
vía oral o clonidina, 0.1 a 0.2 mg vía oral.
12. Considere iniciar la terapia de forma ambulatoria con un agente oral para los pacien-
tes asintomáticos con hipertensión grave, como aquellos con presión arterial sistólica
por encima de 180 a 200 mm Hg, o presión arterial diastólica por encima de 110 a 120
mm Hg. Un agente diurético como la hidroclorotiazida, 25 mg diarios vía oral, es una
medicación apropiada a tener en cuenta para iniciar la terapia en pacientes con hiper-
tensión intensa asintomática no complicada. Para los pacientes con angina, posin-
farto del miocardio, migrañas o arritmias supraventriculares, considere un antago-
nista beta-adrenérgico como metoprolol, 50 mg vía oral una vez o dos veces
diariamente. Una enzima convertidora de angiotensina como lisinopril, 10 mg oral-
mente cada día, puede usarse en los pacientes con una historia de insuficiencia car-
diaca, insuficiencia renal, ictus recurrente o diabetes mellitus.
■ EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EN LOS NIÑOS

Las emergencias hipertensivas en los niños, igual que en los adultos, se refieren a las ten-
siones arteriales elevadas asociadas con daño del órgano diana. A menudo, neonatos pre-
sentan signos inespecíficos como la apnea, cianosis o mala alimentación. Los niños
mayores pueden presentar síntomas y resultados de exámenes físicos más típicos de los
adultos, como dolores de cabeza frontales palpitantes o visión borrosa.
Las lesiones renovasculares y feocromocitoma son las etiologías más comunes identi-
ficadas para las emergencias hipertensivas pediátricas. La decisión de tratar las emergen-
cias hipertensivas en los niños está basada en los valores de tensión arterial y síntomas
asociados que indican el daño de órgano diana. Considere urgente el tratamiento si la
tensión arterial hipertensiva excede los valores anteriores en 30%, o si los valores diastóli-
cos o sistólicos exceden en 90 a 95% los valores percentiles en una tabla estandarizada de
tensión arterial por edad. Los objetivos terapéuticos primarios para controlar los valores
arteriales de presión del niño sintomático en la emergencia hipertensiva es bajar la tensión
arterial media en un 25% en 1 hora. Las medicaciones preferidas incluyen labetalol de 0.2
a 1 mg/kg IV, hasta un máximo de 40 mg por dosis, o una infusión continua de 0.25 a 3
mg/kg/h, o nicardipina de 0.5 a 3 µg/kg/min IV.
Los agentes de segunda línea de tratamiento incluyen hidralazina, 0.2 a 0.6 mg/kg IV
hasta un máximo de 20 mg por dosis; esmolol, 100 a 500 µg/kg seguido por una infusión
de 50 a 150 µg/kg/min o clevidipina 0.5 a 3.5 µg/kg/min IV. Los casos de resistencia medi-
camentosa pueden tratarse con nitroprusiato de sodio (NPS) 0.5 a 10 µg/kg/min IV. Fen-
tolamina 0.1 mg/kg IV, hasta un máximo de 5 mg es el medicamento de elección dirigido
a controlar la tensión arterial significativamente elevada en la escena de un feocromoci-
toma, mientras se espera por el tratamiento quirúrgico definitivo.
■ HIPERTENSIÓN PULMONAR
La hipertensión pulmonar se caracteriza por una presión elevada dentro del sistema vas-
cular pulmonar que compromete la función ventricular derecha. La hipertensión pulmo-
nar se define como tensión arterial media, excediendo 25 mm Hg en reposo o 30 mm Hg
con esfuerzo. La hipertensión pulmonar se puede manifestar con elevaciones de presión
arterial pulmonar aisladas o elevaciones de presión arterial y venosa pulmonar combina-
das. El diagnóstico definitivo requiere cateterismo cardiaco derecho.
El síntoma más común de hipertensión pulmonar es la disnea en reposo o con esfuerzo.
Otros síntomas incluyen fatiga, síncope, cuasisíncope y dolor en el tórax. Normalmente,
este desorden se verá asociado con otras patologías cardiovasculares o pulmonares como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, trastorno ventricular izquierdo o patologías
asociadas con la hipoxemia.
Para tratar a los pacientes con la hipertensión pulmonar sospechosa o con antece-
dentes:
• Se proporciona oxígeno suplementario para mantener la saturación en un nivel mayor

de 90% en pacientes que presentan hipoxia. La intubación en los pacientes con hiper-
tensión pulmonar grave puede causar un rápido colapso cardiovascular debido a los
niveles de presión intratorácicos aumentados por ventilación con presión positiva.
• Optimice el volumen intravascular para tratar o prevenir la hipotensión.
• Aumente la función ventricular derecha cuando sea necesario usando dobutamina de
2 a 10 µg/kg/min IV o milrinona 0.375 µg/kg/min IV.
• Mantenga la perfusión de la arteria coronaria cuando sea necesario usando norepi-
nefrina de 0.05 a 0.75 µg/kg/min IV.
• Reduzca la poscarga ventricular derecha con prostanoides (p. ej., epoprostenol) e inhi-
bidores de la fosfodiesterasa-5 (p. ej., sildenafil). Aunque estos agentes rara vez se apli-
can en una unidad de emergencias, los pacientes con antecedentes de hipertensión
pulmonar pueden recibir tratamiento endovenoso con estos medicamentos. Al evaluar
a estos pacientes en el cuadro agudo, confirme catéter y función de la bomba como
una posible causa de descompensación clínica.
capítulo 57: “Systemic Hypertension”, por Brigitte M. Baumann y capítulo 58: “Pulmonary Hyper-
tension”, por Michael E. Winters.
C A P Í T U LO Disección y aneurismas de la aorta
David E. Manthey
27
■ ANEURISMAS AÓRTICOS ABDOMINALES
Un aneurisma aórtico abdominal (AAA) normalmente tiene ≥3.0 centímetros de diáme-
tro y puede ser una causa significante de morbilidad y mortalidad. Los aneurismas sinto-
máticos y aquellos ≥5.0 centímetros de diámetro frecuentemente requieren tratamiento
quirúrgico inmediato.
Cuadro clínico
Una ruptura de un aneurisma aórtico abdominal agudo es una condición de urgencias que
llevará a la muerte si no se diagnostica e interviene rápidamente. La presentación clásica-
mente descrita de ruptura de AAA es la del paciente fumador masculino, mayor de edad,
afectado de aterosclerosis, que acude a consulta con súbito e intenso dolor posterior y/o
abdominal, hipotensión y masa abdominal pulsátil. Los pacientes también pueden acudir
con síncope o dolor localizado en el costado, ingle, cadera o abdomen.
La mitad de los pacientes con ruptura de aneurisma describe un dolor rasgante que es
intenso y abrupto, en la aparición del cuadro clínico. Al examen, los pacientes pueden
presentar una masa abdominal pulsátil, aunque este hallazgo puede ser complicado de
identificar en los obesos. Los pacientes con un AAA roto pueden presentar hipotensión
recurrente, a causa de la pérdida de sangre, pero esto puede mejorar temporalmen-
te debido a los métodos compensatorios. Las pulsaciones femorales son típicamente nor-
males.
La hemorragia retroperitoneal raramente puede presentar signos externos como la
equimosis periumbilical (signo de Cullen), equimosis lateral (signo de Grey-Turner) o un
hematoma escrotal.
Las fístulas aortoentéricas, aunque raras, pueden presentarse como hemorragias gas-
trointestinales con una hemorragia centinela pequeña, o una hemorragia masiva con peli-
gro para la vida. Los pacientes con injertos aórticos anteriores presentan un riesgo aumen-
tado en esta complicación. El duodeno es un sitio común para la formación de fístulas, y
los pacientes con esta complicación pueden presentar hematemesis, melena, o hemato-
quecia. Las fístulas aortovenosas pueden conducir al gasto cardiaco insuficiente, con la
consiguiente disminución en el flujo de sangre distal arterial hacia la fístula.
Una presentación rara de AAA es la ruptura en el retroperitoneo, donde una fibrosis
significativa puede llevar a una ruptura crónica contenida. Estos pacientes pueden presen-
tarse bien y pueden quejarse de dolor por un periodo extendido, antes de que el diagnós-
tico sea realizado.
Los médicos pueden descubrir un AAA asintomático en el examen físico o como un
hallazgo incidental en un estudio radiológico. Remítase a los pacientes con un aneurisma
aórtico abdominal recién diagnosticado, a un cirujano vascular para la evaluación,
teniendo presente que los aneurismas superiores a 5 cm en diámetro constituyen un riesgo
mayor para la ruptura.
Identificar un nuevo AAA puede constituir un diagnóstico desafiante. Cuando este diag-
nóstico no se identifica desde el inicio, el cólico renal es el diagnóstico inicial incorrecto
más común. Considere el AAA también en los pacientes con síntomas de dolor posterior,
proceso intraabdominal, torsión testicular o hemorragia gastrointestinal.
FIGURA 27-1 Imagen de ultrasonido de un aneurisma aórtico abdominal en plano transverso.
Cuando el diagnóstico es incierto, considere los estudios adicionales para evaluar a los
pacientes con síntomas que involucran un AAA masivo o sangrante. Un ultrasonido abdo-
minal convencional tiene >90% de sensibilidad para identificar un AAA y puede usarse
para medir con precisión el diámetro del aneurisma (figura 27-1), aunque una ruptura
aórtica o una hemorragia retroperitoneal no pueden ser fiablemente identificadas con esta
modalidad. La tomografía computarizada (TC) puede identificar un AAA y delinear los
detalles anatómicos del aneurisma y cualquier ruptura asociada. El papel de la radiografía
simple en el diagnóstico de la ruptura del AAA es incierto, ya que el contorno aórtico
calcificado definido como bultoma sólo está presente en 65% de pacientes con un AAA
sintomático.
Cuidados y disposición
en la unidad de emergencias
1. Consulte inmediatamente a un cirujano vascular cuando sospeche de un AAA san-
grante o de una fístula aortoentérica.
2. Estabilice la hemodinámica mediante el acceso IV de gran calibre y administre fluidos
cautelosamente para tratar la hipotensión. Defina y estabilice el valor sistólico en 90
mm Hg y transfunda glóbulos rojos si se requiere. Controle el dolor mientras evita la
hipotensión.
3. Cuando se identifique incidentalmente un AAA asintomático pequeño (3.0 a 5.0 cm),
remita al paciente para que consulte a un cirujano vascular. Los AAA (>5.0 cm) pre-
sentan riesgos más altos de ruptura, por lo que requieren un seguimiento cercano.
4. Los aneurismas de origen no aórtico en arterias principales también pueden causar
síntomas de expansión y ruptura (tabla 27-1). Éstos también pueden diagnosticarse y
ser evaluados mediante el uso de ultrasonido o de TC.
CAPÍTULO 27 Disección y aneurismas de la aorta 183
TABLA 27-1 Aneurismas en arterias principales no aórticas

Arteria Factores de riesgo Presentación clínica Procedimiento
Poplítea (>2 cm o >150% Edad avanzada, Aneurismas periféricos; Trombólisis, ligadura,
de calibre normal) género masculino, malestar en la región bypass arterial,
trauma, trastornos posterior de la rodilla restauración endovascular
congénitos con o sin inflamación o
trombosis venosa
Subclavia Arteriosclerosis, Masa pulsátil por Restauración quirúrgica
obstrucción de la encima o debajo de
salida del tórax la clavícula, disfagia,
estridor, dolor torácico,
ronquera, fatiga de los
miembros superiores,
adormecimiento y
hormigueo, síntomas
de isquemia en los
miembros
Femoral Edad avanzada, Masa pulsátil con o Trombólisis, ligadura,
género masculino, sin dolor, síntomas bypass arterial,
trauma, trastornos de isquemia en los restauración endovascular
congénitos miembros, síntomas de
embolia periférica
Pseudoaneurisma Cateterización previa Masa pulsátil con o sin Restauración quirúrgica
femoral de la arteria femoral, dolor
trauma, infección
Ilíaca Dolor en la ingle, Restauración quirúrgica
escroto o abdomen
bajo; ciática;
hematoma vulvar o en
la ingle con ruptura
Renal Edad de 40-60 Dolor en el costado, Restauración quirúrgica,
años, sin preferencia hematuria, obstrucción nefrectomía
de género, HTN, de los colectores,
fibrodisplasia, choque si hay ruptura
arteriosclerosis
Esplénica Edad avanzada, Rápida aparición Restauración quirúrgica,
género femenino, de síntomas; dolor esplenectomía,
HTN, arteriosclerosis epigástrico o dolor en embolización si no hay
congénita, el cuadrante superior ruptura
hepatopatía, izquierdo, seguido de
multípara, ruptura dolor abdominal difuso
acrecentada por con ruptura, choque
embarazo
Hepática Infección, Ictericia obstructiva, Ligadura quirúrgica,
arteriosclerosis, hemobilia debida a embolización
trauma, vasculitis ruptura del conducto
biliar, dolor en el
cuadrante superior
derecho, peritonitis,
dolor gastrointestinal
Abreviatura: HTN: hipertensión.
■ DISECCIÓN AÓRTICA
Cuadro clínico
La disección aórtica ocurre cuando la sangre se diseca entre las paredes íntima y adventi-
cia de la aorta, y clásicamente se presenta con dolor agudo del tórax, que es muy intenso
al inicio y que irradia a la espalda. La localización del dolor puede indicar el área de la
aorta que está comprometida. Un 60% de los pacientes con disección de la aorta ascen-
dente tiene dolor torácico anterior, y el comprometimiento de la aorta descendente puede
causar dolor abdominal o lumbar. El patrón del dolor puede cambiar a medida que la
disección progresa de un área anatómica a otra. El dolor es comúnmente descrito como
intenso y desgarrante. Puede ocurrir síncope en 10% de los pacientes.
La mayoría de los pacientes con disección aórtica es masculino (66%), mayor de 50
años y con una historia de hipertensión. El uso crónico de la cocaína y cirugías cardiacas
previas constituyen factores de riesgo adicionales. Los pacientes jóvenes con factores de
riesgo identificados, tales como patologías en tejidos conjuntivos, cardiopatías congénitas
y embarazo, también están dentro del riesgo. Hasta 30% de pacientes con el síndrome de
Marfan desarrollará disección aórtica. La disección aórtica iatrogénica puede ocurrir des-
pués de un catéter aórtico o de una cirugía cardiovascular.
La clasificación de Stanford divide las disecciones en aquellas que involucran la aorta
ascendente (tipo A) y las que se restringen a la aorta descendente (tipo B). La clasifica-
ción de DeBakey divide las disecciones en tres grupos: comprometimiento de las aortas
ascendente y descendente (tipo I), comprometimiento sólo de la aorta ascendente (tipo
II) o comprometimiento sólo de la aorta descendente (tipo III).
En la medida en que progresa la condición, otros síntomas aparentemente no relacio-
nados pueden aparecer. Éstos incluyen insuficiencia de la válvula aórtica, oclusión de la
arteria coronaria con infarto del miocardio, comprometimiento de la carótida con sínto-
mas de derrame, oclusión del suministro de sangre vertebral con paraplejia, taponamiento
cardiaco con choque y dilatación venosa yugular, compresión del nervio laríngeo recu-
rrente con la ronquera de voz, condensación del ganglio superior simpático cervical acom-
pañado del síndrome de Horner.
Los resultados en el examen físico dependerán de la localización y la progresión de la
disección. Puede escucharse murmullo diastólico producto de insuficiencia aórtica. La
hipertensión y taquicardia son comunes, pero la hipotensión también puede estar pre-
sente. El 50% de los pacientes muestra una disminución de la pulsación en las arterias
radial, femoral o carótida, aunque ningún valor del umbral específico se ha definido para
las diferencias de tensión arterial en las extremidades. El 40% de los pacientes tienen
secuelas neurológicas.
El diagnóstico diferencial a ser considerado depende de la situación y la progresión de la
disección, pero puede incluir el infarto del miocardio, enfermedad pericárdica, derrame,
trastornos de la médula espinal, así como trastornos primarios con presencia de dolores
abdominales, lumbares, o dolor de tórax.
El examen para el dímero-D es uno de los varios biomarcadores que se han investigado
para su utilidad potencial en la identificación o exclusión del diagnóstico de la disección.
Ninguna guía médica actual recomienda única y exclusivamente el uso del examen para el
dímero-D como método de exclusión para la disección aórtica, parcialmente debido a la
tasa de falsos negativos que se eleva hasta 18%.
El diagnóstico para la disección aórtica depende de la confirmación radiográfica. Las
anomalías más frecuentes en la radiografía de tórax son un contorno anormal de la aorta
y el ensanchamiento del mediastino, mientras que otros hallazgos pueden incluir desvia-
CAPÍTULO 27 Disección y aneurismas de la aorta 185
FIGURA 27-2 TC de una disección aórtica de tipo A. Los lúmenes verdaderos y falsos están pre-
sentes tanto en la aorta ascendente como en la aorta descendente (la flecha apunta al lumen falso
descendente) en imágenes con contraste (derecha) y sin contraste (izquierda). AF: falso lumen
ascendente; AT: verdadero lumen ascendente; DT: verdadero lumen descendente (por sus siglas
en inglés).
ción de la tráquea, bronquios o esófago, taponamiento apical, derrame pleural o desplaza-

miento de calcificaciones de la pared íntima de la aorta. La radiografía de pecho es nor-
mal en 12 a 37% de los pacientes con disección aórtica. La tomografía CT con contraste
IV es la modalidad de opción y puede descubrir fiablemente un lumen falso, así como
ayudar a identificar la magnitud de la disección, incluso la extensión a otros vasos (figura
27-2). Los ecocardiogramas transesofágicos son de 97 a 100% sensibles y de 97 a 99%
específicos. El uso preferencial de estos estudios puede depender de las instituciones y los
médicos deben consultar diagnósticos con el cirujano vascular o torácico.

1. Consulte con un cirujano vascular o torácico acerca de los pacientes con disección
aórtica confirmada o fuertemente sospechada, para determinar si procede tratamiento
quirúrgico.
2. Estabilice la hemodinámica con acceso intravenoso (IV) de gran calibre, fluidos IV
para la hipotensión y transfusión de sangre si se requiere.
3. Trate la hipertensión con bloqueadores como esmolol 0.1 a 0.5 mg/kg dosis IV en bolo
seguida por una infusión de 0.025 a 0.2 mg/kg/min, o labetalol 20 mg IV, seguidos por
las dosis subsecuentes de 20 a 40 mg IV cada 10 min. Reduzca el ritmo cardiaco a una
media entre 60 y 70 pulsaciones por minuto y la tensión arterial sistólica de 100 a 120
mm Hg.
4. Se deben usar agentes como el nitroprusiato o el nicardipino, cuando sea necesario, en
una reducción adicional de la tensión arterial, después que haya sido logrado un ade-
cuado bloqueo inotrópico y la presión arterial sistólica se mantenga por encima de 120
mm Hg.
capítulo 59: “Aortic Dissection and Related Aortic Syndromes”, por Gary A. Johnson y Louise A.
Prince, y capítulo 60: “Aneurysmal Disease”, por Louise A. Prince y Gary A. Johnson.
C A P Í T U LO La oclusión arterial
Carolyn K. Synovitz
28
La enfermedad arterial periférica se define como un índice brazo-tobillo (IBT) <0.9
(véase la definición de IBT más adelante). El predominio de la enfermedad es 4.3% en
norteamericanos menores de 40 años y sube a 15.5% en aquellos mayores de 70 años de
edad. Los individuos de alto riesgo (como los mayores de 70 años o mayores de 50 con
factores de riesgo como la diabetes) deben evaluarse con precaución cuando el motivo de
consulta indica posible enfermedad arterial oclusiva. El uso del tabaco aumenta de manera
significativa los riesgos de que un individuo desarrolle la enfermedad arterial periférica.
La isquemia en los miembros producto de una oclusión arterial aguda puede llevar a cam-
bios irreversibles en los nervios periféricos y el músculo esquelético en un periodo de 4 a
6 horas. Las arterias más frecuentemente afectadas en la isquemia de los miembros son las
femoropoplíteas, tibiales, aortoilíaca y braquiocefálica. La femoral común y la arteria
poplítea son los sitios más comunes de la embolia arterial.
■ CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con isquemia arterial aguda de los miembros acuden típicamente con uno o
más de los siguientes síntomas: dolor, palidez, poiquilodermia, ausencia de pulso, pareste-
sia y parálisis. El dolor es el síntoma común y puede que aumente con la elevación del
miembro. Los cambios en el color de la piel, como manchas, así como los cambios de
temperatura son muy comunes. Los pacientes pueden acudir con debilidad muscular,
como una señal temprana de isquemia de los miembros, y con la presencia de anestesia
aguda que progresa a la parálisis, asociada a la isquemia aguda que impacta negativamente
en la viabilidad de los miembros. Una disminución en la palpación del pulso distal en la
obstrucción vascular es un hallazgo no fidedigno en la isquemia temprana, especialmente
en los pacientes con enfermedad vascular periférica crónica que desarrollan circulación
colateral adecuadamente. Claudicación es un dolor constrictor, o cansancio en un miem-
bro afectado por la isquemia, que se exacerba por el ejercicio físico y se alivia con el
reposo. Es reproducible, pues se alivia luego de 2 a 5 minutos de descanso y reaparece
después de actividad física considerable. Claudicación es un síntoma clásicamente des-
crito de enfermedad vascular periférica, pero sólo puede estar presente en 20 a 30% de los
pacientes con enfermedad significante. Estos síntomas son contrastados con el dolor de
un episodio agudo de isquemia de un miembro, la cual no ha sido bien localizada, no se
alivia durante el descanso o la gravedad, y se puede presentar como un empeoramiento de
dolor crónico cuando es causado por un evento trombótico agudo.
Aunque la enfermedad tromboembólica es la causa más común de la oclusión arterial
aguda, el diagnóstico diferencial para algunos de los síntomas puede incluir complicacio-
nes para cateterismo, vasculitis, enfermedad de Raynaud, tromboangeítis obliterante,
trauma directo o agudo, o episodios de choque de flujo sanguíneo lento, como la sepsis.
Vasoespasmos causados por inyecciones intraarteriales accidentales o intencionales se
presentan como rasgos isquémicos agudos.
En la gran mayoría de los casos, una historia de un miembro abruptamente isquémico
en un paciente con fibrilación atrial o un reciente infarto del miocardio sugiere la presen-
cia de un émbolo. Una historia de claudicación crónica hace pensar en la presencia de
enfermedad vascular periférica y un episodio agudo, probablemente causado por la trom-

bosis, empeorando hacia una isquemia de los miembros. Examine al paciente para deter-
minar las diferencias en el pulso periférico, repleción capilar, así como signos en la piel de
las extremidades.
La exploración objetiva convencional con una sonda Doppler puede documentar la
presencia o ausencia del flujo de sangre en un miembro afectado. La ultrasonografía
dúplex puede utilizarse para descubrir una obstrucción en el flujo con una sensibilidad
mayor de 85%. Además, el IBT puede medirse fácilmente en la unidad de emergencias con
un ultrasonido Doppler y un esfigmomanómetro para medir la presión sistólica en la
oclusión de la arteria braquial y la arteria dorsal del pie o tibial posterior. El IBT es la
presión de oclusión de la pierna dividida por la presión de oclusión del brazo y un IBT
normal es >0.9. Un IBT anormal hace pensar en enfermedad vascular periférica, y un
radio menor de 0.41:1, lo cual sugiere isquemia crítica de los miembros. Una angiografía
computarizada es una opción diagnóstica que puede ser útil identificando la localización
de la lesión, si el miembro no muestra señales de isquemia crítica. La norma de oro del
diagnóstico es un arteriograma que puede definir la anatomía de la obstrucción y el trata-
miento directo del miembro.

1. Los pacientes con oclusión arterial aguda deben estabilizarse. La reanimación con lí-
quidos y medicación para el dolor deben administrarse según sea necesario. El posicio-
namiento es directamente proporcional al incremento de la presión de perfusión. Haga
uso de un electrocardiograma y considere una ecocardiografía para evaluar las condi-
ciones asociadas con una embolia.
2. En la caracterización de la enfermedad se usan las categorías Rutherford indicadas
para la isquemia aguda del miembro (tabla 28-1). En pacientes que cumplen con el
criterio I (viable) a IIa (marginalmente amenazado) pueden ser utilizados métodos
TABLA 28-1 Criterio de Rutherford para la isquemia aguda en los miembros

Hallazgos Señales Doppler
Descripción/ Debilidad
Categoría Diagnóstico Pérdida sensorial muscular Arterial Venoso
I. Viable Sin amenaza Ninguna Ninguna Audible Audible
inmediata
II. Amenaza
a. Marginal Salvable si se trata Mínima (pies) o Ninguna Inaudible Audible
pronto ninguna
b. Inmediata Salvable con Más allá de los Leve a Inaudible Audible
revascularización pies, asociada con moderada
inmediata dolor en reposo
III. Irreversible Pérdida importante Anestesia Parálisis Inaudible Inaudible
de tejido y/o profunda profunda
daño nervioso (rigor)
permanente
inevitable
Reproducido con autorización de Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al. Recommended standards for reports dealing with
lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. September 1997;26(3):517-538.
CAPÍTULO 28 La oclusión arterial 189
diagnósticos antes del tratamiento definitivo. Los pacientes con el criterio IIb (inme-
diatamente amenazado) necesitan consulta e intervención inmediata. Los pacientes
que se clasifiquen en el criterio III (irreversible) pueden requerir la amputación del
miembro.
3. Iniciar anticoagulación en los pacientes con oclusión arterial aguda a base de heparina
no fraccionada 80 U/kg en bolo intravenoso, seguido por infusión 18 U/kg/h IV en
colaboración con un cirujano vascular.
4. El tratamiento definitivo debe proporcionarse en la consulta con un cirujano vascular
y puede incluir trombólisis mediante catéter, trombectomía percutánea mecánica, revi-
sión de injertos ocluidos o revascularización.
5. Todos los pacientes con una oclusión arterial aguda deben disponer de una cama te-
lemétrica o ser admitidos en la unidad de cuidados intensivos, dependiendo de la esta-
bilidad del paciente y el curso planeado de terapia.
6. Los pacientes con enfermedad arterial periférica crónica que carecen de comorbilidad
y no tienen ninguna amenaza inmediata de los miembros, pueden tratarse en casa con
ácido acetilsalicílico de 81 mg vía oral cada día, con una dosis inicial de 325 mg antes
de darles de alta, con cirugía vascular o seguimiento para reevaluación y atención pla-
nificada.
véase el capítulo 61: “Arterial Occlusion”, por Anil Chopra y David Carr.
SECCIÓN
Emergencias pulmonares
5
C A P Í T U LO Dificultad respiratoria
Baruch S. Fertel
29
El término “dificultad respiratoria” incluye síntomas de disnea y otros signos que indican
dificultad para respirar. La causa de la dificultad respiratoria a menudo es multifactorial y
puede incluir manifestaciones de hipoxia, hipercapnia y cianosis.
■ DISNEA
La disnea es la sensación subjetiva de una respiración difícil, trabajosa o incómoda. No
existe un único mecanismo fisiopatológico que cause disnea y su etiología puede ser secun-
daria a una disfunción pulmonar, cardiaca o neurológica.
Cuadro clínico
La evaluación inicial de cualquier paciente con disnea se debe dirigir hacia la identifica-
ción de la insuficiencia respiratoria, que requiere una acción más inmediata. La disnea
sola es una queja subjetiva a menudo difícil de cuantificar; por lo tanto, a menudo se
necesitan hallazgos objetivos para ayudar en el diagnóstico. Evalúe los signos de insufi-
ciencia respiratoria inminente que incluyen taquicardia, taquipnea, estridor, el uso de
músculos respiratorios accesorios (intercostales, esternocleidomastoideo), letargo, agita-
ción, estado mental alterado e incapacidad para hablar debido a falta de aire. Si estos
signos están presentes, el oxígeno se debe administrar de inmediato. El uso temprano de
la ventilación no invasiva a menudo es útil para revertir la trayectoria descendente, aun-
que se debe anticipar la necesidad de un manejo agresivo de las vías respiratorias y la
ventilación mecánica. Los grados menores de malestar permiten un enfoque más deta-
llado.
La historia y el examen físico, junto con las pruebas complementarias, ayudarán a identi-
ficar la etiología de la disnea (tabla 29-1).
Puede ser difícil diferenciar causas cardiacas (CHF, congestive heart failure) y pulmo-
nares. Signos como un galope S3, edema, distensión venosa yugular, antecedentes de
ortopnea, un péptido natriurético cerebral elevado (BNP, brain natriuretic peptide) o resul-
tados de troponina y radiografía de tórax, de edema y cardiomegalia, pueden indicar
causas cardiacas. La oximetría de pulso es una exploración rápida pero insensible para
los trastornos del intercambio gaseoso, ya que puede estar falsamente elevada como en
la metahemoglobinemia.
192 SECCIÓN 5 Emergencias pulmonares
TABLA 29-1 Causas comunes de disnea en el ED (emergency department)

La mayoría de las causas inmediatas que
Causas más comunes amenazan la vida
Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias: Obstrucción de la vía aérea superior: cuerpo
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica extraño, angioedema, hemorragia
Insuficiencia cardiaca descompensada/edema Tensión neumotorácica
pulmonar cardiogénico
Cardiopatía isquémica: angina inestable e infarto Embolismo pulmonar
de miocardio
Neumonía Debilidad neuromuscular: miastenia grave,
síndrome de Guillain-Barré, botulismo
Psicogénicas Embolia por grasa
El análisis de gases en la sangre arterial (GSA, arterial blood gas) es más sensible,
detecta tanto la hipoxia como la hipercapnia y es útil para identificar causas metabólicas,
como la acidosis con taquipnea compensadora, pero no tiene en cuenta el trabajo de la
respiración y la fatiga. Un índice de flujo espiratorio máximo puede indicar enfermedad
reactiva de las vías respiratorias y una fuerza inspiratoria negativa (NIF, negative inspira-
tory force) puede identificar las causas neurológicas de la disnea. Las pruebas auxiliares
adicionales que pueden ser útiles incluyen un conteo sanguíneo completo para buscar
anemia, el ensayo dímero D cuando se usa con las reglas de decisión clínica para buscar
embolia pulmonar (PE, pulmonary embolus), radiografía de tórax, electrocardiograma y
tomografía computarizada del tórax. La ecografía cardiopulmonar de cabecera se usa
cada vez más para buscar neumotórax, taponamiento, consolidación pulmonar o derrame,
tensión del corazón derecho que sugiere PE e insuficiencia cardiaca congestiva.
Atención y disposición en la unidad de emergencia

1. El objetivo de la oxigenoterapia es mantener la PaO2 por encima de 60 mm Hg o la
saturación de oxígeno por encima de 90%. La PaO2 más baja o la saturación pueden
ser apropiadas en aquellos con enfermedad pulmonar de larga evolución, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD, chronic obstructive pulmonary di-
sease).
2. Después de asegurar la oxigenación con un dispositivo de administración apropiado
(cánula nasal, máscara facial, máscara de oxígeno, desechable, BVM, NIV o intuba-
ción) y el paciente está estabilizado, se puede seguir el tratamiento y la evaluación es-
pecíficos del trastorno.
3. La disposición de los pacientes con disnea a menudo depende de su etiología y agu-
deza. Los pacientes con hipoxia y una causa poco clara de disnea requerirán ingreso
hospitalario.
■ HIPOXIA E HIPOXEMIA
La hipoxia es la entrega insuficiente de oxígeno a los tejidos. La administración de oxígeno
es una función del gasto cardiaco, la concentración de hemoglobina y la saturación de
oxígeno. La hipoxemia se define como una PaO2 por debajo de 60 mm Hg. Mientras que
la hipoxia es a menudo el resultado de la hipoxemia, estos dos términos no son intercam-
CAPÍTULO 29 Dificultad respiratoria 193
biables y uno puede ocurrir sin el otro. La hipoxemia resulta de una combinación de cinco
mecanismos distintos: a) hipoventilación, en la que la falta de ventilación aumenta la
PaCO2, desplazando así el oxígeno del alveolo y disminuyendo la cantidad administrada a
los capilares alveolares; b) derivación de derecha a izquierda donde la sangre pasa por los
pulmones, lo que aumenta la cantidad de sangre no oxigenada que ingresa a la circulación
sistémica; c) desajuste de ventilación/perfusión en el que las áreas del pulmón están per-
fundidas pero no ventiladas; d) deterioro de la difusión en el cual la anormalidad de la
barrera alveolar sanguínea causa el deterioro de la oxigenación, y e) bajo oxígeno inspi-
rado, como el que ocurre a gran altura.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de hipoxemia son inespecíficos. Las respuestas fisiológicas agudas
a la hipoxemia incluyen vasoconstricción arterial pulmonar y aumentos en la ventilación
por minuto y en el tono simpatético que se manifiestan como taquipnea, taquicardia y un
estado cardiaco hiperdinámico inicial. Las características predominantes a menudo son
neurológicas, y pueden incluir dolor de cabeza, somnolencia, letargo, ansiedad, agitación,
coma o convulsiones. La hipoxemia crónica puede dar como resultado policitemia, hipo-
cratismo digital, cor pulmonale y cambios en el hábito del cuerpo (p. ej., caquexia pulmo-
nar o tórax de COPD). La cianosis puede estar presente, pero no es un indicador sensible
o específico de hipoxemia.
Un diagnóstico formal de hipoxemia requiere análisis de gaseometría arterial (ABG, arterial
blood gases); sin embargo, la oximetría de pulso puede ser útil para anomalías o tendencias
generales. La hipoxemia puede cuantificarse y pueden obtenerse pistas sobre su etiología
mediante el cálculo del gradiente de oxígeno alvéolo arterial (gradiente A-a, donde la “A”
mayúscula es la tensión de oxígeno alveolar, y la “a” minúscula, el nivel de oxígeno arterial).
La fórmula para calcular el gradiente A-a mientras respira aire ambiente a nivel del mar es
P(A − a)O2 = 147 − (PaCO2 × 1.25) − PaCO2
El gradiente A-a se incrementa en casos de cortocircuitos de derecha a izquierda, falta

de coincidencia ventilación-perfusión y deterioro de la difusión. El valor normal para un
no fumador sentado y saludable de 20 años de edad es de 5 a 10; el límite superior de la
normalidad aumenta en uno por cada década de vida. Los pacientes con derivación a
menudo no responden a oxígeno suplementario, mientras que aquellos con desigualdad de
VQ, deterioro de la difusión, bajo oxígeno inspirado mejorarán su PaO2.

Independientemente de la causa específica de la hipoxemia, el enfoque inicial sigue siendo
el mismo. Las siguientes son pautas generales de tratamiento para la hipoxia:
1. El oxígeno suplementario se administra para lograr una saturación de O2 superior a

90%.
2. La vía aérea se maneja agresivamente si hay signos de insuficiencia respiratoria (véase
capítulo 1).
3. El tratamiento y la evaluación específicos de la causa deben llevarse a cabo.
4. Todos los pacientes con hipoxemia nueva deben ser ingresados y monitoreados hasta
que su condición se estabilice.
■ HIPERCAPNIA
La hipercapnia ocurre exclusivamente debido a la hipoventilación alveolar (liberación de
CO2) y se define como una PaCO2 superior a 45 mm Hg. Los factores que afectan la ven-
tilación alveolar incluyen la frecuencia respiratoria, el volumen tidal y el volumen del
espacio muerto, todos los cuales son controlados por el cuerpo para mantener la PaCO2
en un rango estrecho.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de hipercapnia dependen del valor absoluto de la PaCO2 y la tasa
de cambio. Las elevaciones agudas producen un aumento de la presión intracraneal, lo que
provoca quejas de dolor de cabeza, confusión y letargo en los pacientes. Coma, encefalo-
patía y convulsiones pueden ocurrir cuando la PaCO2 asciende agudamente por encima de
80 mm Hg; niveles similares de PaCO2 pueden ser bien tolerados si las elevaciones son
crónicas.
El diagnóstico de hipercapnia requiere sospecha clínica y análisis de ABG ya que la oxime-
tría de pulso puede ser completamente normal. En casos agudos, la ABG demostrará una
elevación en la PaCO2 con una acidosis respiratoria y una compensación metabólica
mínima. Las causas comunes de hipercapnia incluyen COPD, depresión del centro respi-
ratorio de fármacos (p. ej., opiáceos, sedantes y anestésicos), deterioro neuromuscular de
la enfermedad (p. ej., síndrome de Guillain-Barré) o toxina (p. ej., botulismo) y finalmente
trastornos de la caja torácica (p. ej., obesidad mórbida, cifoescoliosis).
Atención y disposición en la unidad

de emergencia
El tratamiento de la hipercapnia aguda requiere medidas agresivas para aumentar la venti-
lación minuto.
1. El mantenimiento de la vía aérea es crucial.

2. Una prueba de presión positiva bifásica en la vía aérea o presión positiva continua en
la vía aérea puede ser útil y mejorar la ventilación por minuto; sin embargo, se debe
mantener la vigilancia en pacientes con estado mental deprimido ya que se puede ne-
cesitar ventilación mecánica. Asegúrese de que la frecuencia respiratoria esté configu-
rada para facilitar la eliminación de CO2.
3. Cuando se indique, el tratamiento debe incluir terapias específicas de la afección,
como broncodilatadores para la COPD o agentes de reversión para la sobredosis de
opiáceos.
4. La disposición depende de la agudeza, pero muchos pacientes con hipercapnia requie-
ren hospitalización y control.
■ SIBILANCIA
Las sibilancias son sonidos pulmonares adventicios “musicales” producidos por el flujo de
aire a través de las vías respiratorias centrales y distales. Por lo general, es más prominente
en la exhalación, en contraste con el estridor de la vía aérea superior, que es más promi-
nente durante la inspiración, pero puede ser difícil diferenciarlos.
Las sibilancias generalmente se asocian a enfermedades de las vías respiratorias infe-
riores, como asma u otras enfermedades pulmonares obstructivas; sin embargo, el diferen-
cial es amplio y también puede incluir edema pulmonar (comúnmente denominado “asma
cardiaca”), cuerpo extraño, bronquiolitis y otras patologías.
■ TOS
La tos es un reflejo protector para limpiar secreciones y desechos extraños del árbol tra-
queobronquial. La tos se inicia mediante la estimulación de los receptores irritantes loca-
lizados a lo largo del tracto respiratorio. Tales irritantes pueden incluir inflamación como
en el asma, irritantes como moho o polvo o secreciones pulmonares.
Cuadro clínico
La tos aguda (<3 semanas) generalmente es causada por infección del tracto respiratorio
o reacciones alérgicas. Las infecciones respiratorias superiores comunes se asocian con
una combinación de rinorrea, sinusitis, faringitis y laringitis, y la tos es el resultado del
drenaje de la nasofaringe a los receptores para la tos en la faringe y la laringe. Una tos
productiva es el sello distintivo de la bronquitis aguda. La tosferina puede durar de 1 a 6
semanas. Una tos subaguda puede durar de 3 a 8 semanas y con frecuencia es posinfec-
ciosa y está relacionada con la inflamación y secreción de las vías respiratorias.
La causa más común de tos crónica que dura más de seis semanas es fumar. Las carac-
terísticas de la tos relacionada con el tabaquismo incluyen la intensidad máxima en la
mañana y la producción de esputo. Otras causas de tos crónica incluyen el síndrome de tos
de las vías respiratorias altas (antes secreción nasal) que se asocia con drenaje de mucosi-
dad de la nariz, antecedentes de “alergias o problemas sinusales” y aclaramiento frecuente
de la garganta o deglución de moco. La tos crónica relacionada con el asma a menudo es
peor por la noche, agravada por irritantes y asociada con sibilancias episódicas y disnea.
La tos relacionada con el reflujo gastroesofágico a menudo tiene un historial de pirosis,
empeora cuando se está acostado y mejora con terapia antiácido (p. ej., antiácidos, blo-
queadores H2 o bloqueadores de la bomba de protones). La terapia para la tos del inhibi-
dor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) o el
bloqueador de los receptores de la angiotensina II (ARB, angiotensin II receptor blocker) es
altamente variable en el inicio, la gravedad y la variación durante el día, y puede comenzar
desde una semana hasta un año después de comenzar el tratamiento. La tos es seca y
generalmente se resuelve en 1 a 4 semanas después de suspender la terapia con ACE o
ARB, pero puede prolongarse hasta por tres meses.
Obtenga una radiografía de tórax en pacientes con esputo purulento y/o fiebre. Use la
espirometría para documentar la presencia de obstrucción del flujo de aire en pacientes
con asma. Tanto en niños como en adultos, las enfermedades agudas de la tos pueden
durar hasta tres semanas y se debe dar una orientación adecuada.
Además de la terapia específica de la enfermedad, los pacientes con tos aguda pueden
beneficiarse del tratamiento sintomático con antitusígenos, que bloquean el reflejo de la
tos en varios lugares, o demulcentes, que calman la faringe y suprimen un poco el reflejo
de la tos. Para los paroxismos de tos intratable en la UE, la lidocaína nebulizada puede
proporcionar alivio.
La figura 29-1 describe un enfoque secuencial para la evaluación de la tos subaguda y
crónica.
■ HIPO
El hipo es la contracción espástica involuntaria de los músculos inspiratorios.
Tos subaguda o crónica
Historia y examen físico,

radiografía de tórax
Duración de 3 a 8 semanas
Posinfecciosa No Mayor duración que

posinfecciosa ocho semanas
Neumonía Nuevo inicio o ¿Etiología sugerida?

Pertussis exacerbación de:
Bronquitis: UACS: 1ra. generación A/D
• Aguda Asma: broncodilatadores,
• Crónica Sí No
ICS, LTRA
Véanse
capítulos NAEB: ICS
Dejar de fumar UACS: 1ra. generación A/D
relevantes GERD: PPI, cambios en
Detener ACEI Asma: broncodilatadores,
para la dieta/estilo de vida
Trate la ICS, LTRA
tratamiento
presunta NAEB: ICS
etiología GERD: PPI, cambios en la
dieta/estilo de vida
FIGURA 29-1 Evaluación de tos subaguda y crónica para pacientes de 15 años de edad en

adelante. ACEI (angiotensin-converting enzyme inhibitor) = inhibidor de la enzima convertidora
de la angiotensina; A/D (antihistamine/decongestant) = antihistamínico/descongestionante; GERD
(gastroesophageal reflux disease) = enfermedad por reflujo gastroesofágico; ICS (inhaled corti-
costeroids) = corticosteroides inhalados; LTRA (leukotriene receptor antagonist) = antagonista del
receptor de leucotrienos; NAEB (nonasthmatic eosinophilic bronchitis) = bronquitis eosinofílica no
asmática; PPI (proton pump inhibitor) = inhibidor de la bomba de protones; UACS (upper airway
cough syndrome) = síndrome de tos aérea superior.
Cuadro clínico
El hipo benigno generalmente se inicia por distensión gástrica de alimentos o bebidas, en
especial bebidas carbonatadas o alcohol. El hipo persistente por lo regular es el resultado
de una lesión o irritación en una rama del nervio vago o frénico.
Determine si existe un evento desencadenante específico. Pregunte sobre la relación con
el sueño; si hay resolución durante el sueño, sugiere una causa psicógena. Considere obte-
ner una radiografía de tórax para evaluar la patología intratorácica.

Hay varias maniobras físicas y fármacos que pueden usarse para terminar un episodio
agudo.
La clorpromazina es el único medicamento aprobado por la FDA para el hipo, aunque

también se han usado metoclopramida y haloperidol.
■ CIANOSIS
La cianosis es un color azulado de la piel o las membranas mucosas, como resultado de
una mayor cantidad de desoxihemoglobina (Hb reducida). La detección de cianosis es
altamente subjetiva y no es un indicador sensible de la oxigenación arterial. Por lo general,
es visible cuando el nivel de desoxihemoglobina excede 5 mg/dL.
Cuadro clínico
La presencia de cianosis sugiere hipoxia tisular. La cianosis se divide en categorías centra-
les y periféricas. La cianosis central, que se observa más confiablemente debajo de la len-
gua o en la mucosa bucal, se debe a una oxigenación pulmonar inadecuada o hemoglobina
anormal, como la metahemoglobina, y la cianosis periférica de los dedos o las extremida-
des se debe a la disminución del flujo sanguíneo periférico.
Las causas de la cianosis pueden ser multifactoriales (tabla 29-2). En algunos casos, el
diagnóstico se confunde con la coexistencia de cianosis central y periférica. La oximetría
de pulso está fácilmente disponible para el monitoreo continuo, pero puede ser inexacta
en presencia de una hemoglobinopatía. Obtenga un análisis de ABG con cooximetría ya
que ABG sólo también puede ser engañoso en presencia de una hemoglobinopatía. Por
ejemplo, la metahemoglobinemia y la carboxihemoglobinemia pueden causar cianosis con
una PaO2 normal. La metahemoglobinemia se asocia con sangre que se ha descrito como
marrón chocolate, y que no cambia de color con la exposición al aire ambiental. Un nivel
de carboxihemoglobina extremadamente elevado puede producir decoloración cereza de
la membrana mucosa. Un hematocrito puede demostrar policitemia vera o anemia extensa,
ambas pueden contribuir a la cianosis.
■ DERRAME PLEURAL
Los derrames pleurales son el resultado de la acumulación de líquido en el espacio poten-
cial entre las pleuras visceral y parietal.
TABLA 29-2 Diagnóstico diferencial de cianosis

Cianosis central Cianosis periférica
Hipoxemia Reducción del gasto cardiaco
Disminución de la fracción de oxígeno inspirado: Extremidades frías
gran altura Mala distribución del flujo sanguíneo: formas
Hipoventilación distributivas de choque
Falta de coincidencia ventilación-perfusión Obstrucción arterial o venosa
Derivación de derecha a izquierda: enfermedad
cardiaca congénita, fístulas arteriovenosas
pulmonares, derivaciones intrapulmonares múltiples
Hemoglobina anormal
Metahemoglobinemia: hereditaria, adquirida
Sulfohemoglobinemia: adquirida
Carboxihemoglobinemia
Cuadro clínico
Un derrame pleural puede ser clínicamente silente o sintomático, debido a los síntomas de
una enfermedad subyacente, un aumento en el volumen del derrame con la producción
de disnea, o el desarrollo de inflamación y dolor asociado con la respiración. Los hallaz-
gos físicos de un derrame pleural incluyen embotamiento de la percusión y disminución
de los sonidos de la respiración.
Las etiologías subyacentes del derrame pleural son numerosas. En los países desarrolla-
dos, las causas más comunes son la insuficiencia cardiaca, la neumonía y el cáncer.
La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax o el ultrasonido debería
llevar a una búsqueda de la causa subyacente.
La toracentesis se puede realizar con fines de diagnóstico para diferenciar entre un exu-
dado y trasudado o para identificar una infección. También se puede realizar con fines
terapéuticos si un paciente tiene disnea en reposo. Normalmente se eliminan 1 a 1.5 L;
más puede precipitar el edema pulmonar de reexpansión.
El tratamiento de los derrames paraneumónicos y empiemas puede incluir antibióticos
para atacar al agente infeccioso subyacente y la colocación de un tubo de toracostomía. La
decisión de ingresar debe tener en cuenta la agudeza y la gravedad de los síntomas.
capítulo 62: “Respiratory Distress”, por John Sarko, y J. Stephen Stapczynski.
C A P Í T U LO Bronquitis, neumonía e infecciones
30 respiratorias nuevas
Jeffrey M. Goodloe
■ BRONQUITIS
La bronquitis aguda es una infección que se produce comúnmente, es autolimitada y pro-
voca cambios inflamatorios dentro de las vías respiratorias de mayor tamaño. Al compar-
tir los patógenos virales de las infecciones de las vías respiratorias superiores, incluidos los
del resfriado común, la bronquitis aguda a menudo es causada por uno de los siguientes
agentes: virus de la influenza A o B, adenovirus, rinovirus, virus parainfluenza, virus sin-
citial respiratorio o coronavirus. Mucho menos frecuentes en etiología, los patógenos bac-
terianos Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis pueden dar lugar a manifestaciones más
graves en poblaciones de mayor edad, especialmente en aquellos con comorbilidades
aumentadas.
Cuadro clínico
La tos predominante de la bronquitis aguda puede ser productiva y puede durar hasta tres
semanas. La purulencia del esputo suele ser indicativa de células inflamatorias de vías
respiratorias desprendidas y, aisladamente, no indica una etiología bacteriana. La bron-
quitis, por lo general, carece de los síntomas y signos sugestivos de neumonía, específica-
mente fiebre >38 °C (100.4 °F), frecuencia cardiaca adulta >100 latidos/min y/o
frecuencia respiratoria adulta >24 respiraciones/min. Puede haber sibilancia.
El diagnóstico de bronquitis aguda puede realizarse clínicamente con los siguientes crite-
rios: a) tos de inicio agudo (menos de tres semanas de duración), b) ausencia de antece-
dentes de enfermedad pulmonar crónica, c) signos vitales normales y d) ausencia de
anomalías auscultatorias que sugieran neumonía. La oximetría de pulso está indicada si el
paciente describe disnea o le falta el aliento. La prueba de flujo máximo al lado de la cama
puede revelar reducciones en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo. No se requiere
una radiografía de tórax en pacientes no ancianos que parecen no tóxicos. Considere
pertussis en adolescentes y adultos jóvenes cuya tos persiste más allá de 2 a 3 semanas,
particularmente si exhiben paroxismos por tos con vómitos prominentes después de la tos
o exposición a pertussis.
Cuidado y disposición de la unidad de emergencia
1. El uso de antibióticos para la bronquitis aguda, aunque es comúnmente solicitado por
los pacientes y recetado por médicos, no confiere beneficios clínicamente relevantes
en una enfermedad viral, pero produce efectos secundarios tales como malestar gas-
trointestinal, vaginitis y futura resistencia a los patógenos.
2. Si se sospecha de pertussis, prescriba azitromicina 500 mg por vía oral el día 1, seguido
de 250 mg por vía oral los días 2 a 5. Este tratamiento no acorta la enfermedad, pero
disminuye los ataques de tos y limita la transmisión de la enfermedad.
3. Los pacientes con evidencia de obstrucción del flujo de aire que son tratados con
broncodilatadores experimentan una desaparición más rápida de la tos. Dos inhalacio-
nes de albuterol cada 4 a 6 horas usando un inhalador de dosis medida y espaciador
proporcionan alivio sintomático en la disnea y la tos.
4. Considere la posibilidad de agentes adicionales para la supresión de la tos, la mucólisis

y otro alivio sintomático de forma individual al factorizar las comorbilidades, las in-
teracciones medicamentosas y los posibles efectos secundarios.
5. Al dar el alta a los pacientes, brinde instrucciones para un seguimiento oportuno con
un médico de atención primaria, para dejar de fumar cuando corresponda y sobre
cuándo regresar a la Unidad de emergencia según los síntomas clínicos.
■ NEUMONÍA
La neumonía es más comúnmente una infección bacteriana del pulmón alveolar. El neu-
mococo (Streptococcus pneumoniae) es la etiología bacteriana clásica, aunque la incidencia
de los agentes atípicos y oportunistas, en especial si se adquiere neumonía en entornos de
atención médica, está aumentando. Los agentes bacterianos Staphylococcus aureus, Kleb-
siella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae son causantes adi-
cionales. La Legionella pneumophila, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia pneumoniae
y un espectro de virus respiratorios representan el grueso de las neumonías atípicas. Los
anaerobios se encuentran con menos frecuencia, pero hay que considerarlos si se sospecha
de aspiración. Los factores de riesgo para la neumonía son múltiples e incluyen enferme-
dades del tracto respiratorio (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica o COPD,
chronic obstructive pulmonary disease) y del sistema inmunológico (p. ej., cáncer, sida), así
como afecciones crónicas asociadas con aspiración, bacteriemia y debilitamiento.
Cuadro clínico
Los pacientes con neumonía bacteriana indiferenciada suelen presentar una combinación
de tos, fatiga, fiebre, disnea, producción de esputo y dolor pleurítico en el pecho. El exa-
men físico a menudo revela taquipnea, taquicardia, oximetría de pulso baja, hallazgos
auscultatorios de los sonidos respiratorios bronquiales y roncus sugestivos de consolida-
ción. El paso de aire alterado puede estar indicado por sibilancias. Si bien las característi-
cas históricas y los síntomas y signos asociados pueden ser útiles para predecir un posible
organismo causal, el tratamiento de la neumonía se ha desplazado a un tratamiento empí-
rico basado en el entorno del paciente. El clínico debe diferenciar entre la neumonía
adquirida en la comunidad (CAP, community acquired pneumonia) y la neumonía aso-
ciada a la atención médica (HCAP, health care-associated pneumonia) con riesgo de
HCAP para organismos que requieren cobertura antibiótica específica y/o ampliada,
como Pseudomonas aeruginosa y/o Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus). Los pacientes que cumplen los crite-
rios para HCAP incluyen pacientes hospitalizados durante 48 horas dentro de los 90 días
previos, aquellos que reciben tratamientos ambulatorios de rutina de diálisis, quimiotera-
pia, cuidado de heridas o terapia antibiótica intravenosa domiciliaria y residentes de un
centro de enfermería.
El cuadro clínico de la neumonitis por aspiración depende del volumen y el pH de lo
que se ha aspirado, la presencia de material inhalado en partículas y la contaminación
bacteriana. Aunque la aspiración de volúmenes ácidos más grandes da como resultado
una aparición relativamente rápida de taquipnea, taquicardia y dificultad respiratoria que
puede progresar a insuficiencia pulmonar, la mayoría de los casos de neumonía por aspi-
ración progresa de manera insidiosa. Mientras que las neumonías por aspiración pueden
ocurrir en cualquier parte del pulmón, el material aspirado tiene una predilección por el
lóbulo inferior derecho debido a la gravedad y la anatomía del árbol traqueobronquial. La
neumonía por aspiración no tratada o parcialmente tratada puede derivar a empiema,
definida como pus en el espacio pleural o un absceso pulmonar.
CAPÍTULO 30 Bronquitis, neumonía e infecciones respiratorias nuevas 201
Las presentaciones no complicadas en pacientes que, por lo demás, están sanos, pueden
no requerir el uso de recursos de radiología, laboratorio o patología; sin embargo, la radio-
grafía de tórax se usa con mayor frecuencia para el diagnóstico (véase figura 30-1). Depen-
diendo del curso de la etiología y la disposición anticipada, la evaluación del recuento de
leucocitos con análisis diferencial, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creati-
nina, glucosa, gases en sangre, tinción de Gram en esputo y cultivos de esputo y sangre
proporciona beneficios, particularmente en pacientes que requieren admisión a una uni-
dad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). La mayoría de los pacientes no
requiere identificación de un organismo específico para hacer un diagnóstico y comenzar
el tratamiento.
El diagnóstico diferencial de pacientes no traumáticos con problemas respiratorios y
anomalías radiográficas es prolongado e incluye parcialmente atelectasia no infecciosa,
fibrosis pulmonar crónica, derrame pleural, neumonitis química, trastornos inflamatorios,
tales como sarcoidosis; neoplasma, cambios posquirúrgicos, tuberculosis, bronquiolitis
obliterante, embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva y vasculitis pulmonares,
como la enfermedad de Goodpasture o la granulomatosis de Wegener.
1. Apoyar la función respiratoria vital (oxigenación, ventilación) como se indica, con
insuficiencia respiratoria rápidamente inminente o que no responde, administrada
FIGURA 30-1 Neumonía lobular.

por intubación y ventilación mecánica. La ventilación con presión positiva no inva-

siva puede evitar la necesidad de intubación.
2. En general, los grados progresivos de signos vitales anómalos, las comorbilidades y el
avance de la edad confieren una mayor necesidad de manejo hospitalario. La comple-
jidad de la puntuación de la gravedad de la neumonía, como un medio para determi-
nar el alta o el ingreso, impide la inclusión en este manual.
3. Comience el tratamiento con antibióticos en todos los casos de sospecha de neumo-
nía bacteriana, con la(s) elección(es) específica(s) teniendo en cuenta el entorno
reciente del paciente, diferenciando la adquirida en la comunidad de la HCAP, comor-
bilidades, alergias a medicamentos, interacciones medicamentosas y patrones de
resistencia locales.
4. Las pautas de la sociedad especializada y los consejos de consulta sobre enfermeda-
des infecciosas cambian con la llegada de los antimicrobianos y los patrones de resis-
tencia. Los antimicrobianos enumerados aquí representan un resumen de los regíme-
nes de antibióticos actuales y, generalmente, aceptados para los adultos con las
situaciones clínicas indicadas. Las dosis pueden requerir de ajuste por insuficiencia
renal.
5. Manejo ambulatorio de CAP no complicada en pacientes sanos: azitromicina, día 1
con 500 mg por vía oral, seguido de los días 2 a 5 con 250 mg por vía oral o doxiciclina
100 mg por vía oral dos veces al día durante 10 días (ésta es una alternativa de bajo
costo). Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers
for Disease Control and Prevention) recomiendan reservar fluoroquinolonas orales
para los macrólidos fallidos o la terapia con familia de la tetraciclina para minimizar
la resistencia.
6. Manejo ambulatorio de CAP en pacientes con comorbilidades significativas (y sin
sospecha de neumonía asociada a la atención médica): levofloxacino 750 mg por vía
oral al día durante cinco días o clavulanato de amoxicilina 875/125 mg por vía oral dos
veces al día durante 10 días, además de azitromicina, día 1 con 500 mg por vía oral,
seguidos por los días 2 a 5 con 250 mg por vía oral.
7. Manejo hospitalario de CAP en pacientes que no requieren ingreso a la ICU: inicie el
tratamiento antibiótico con levofloxacino 750 mg IV o ceftriaxona 1 g IV más azitro-
micina 500 mg IV. Utilice antibióticos tempranamente en el curso de cualquier neu-
monía que requiera ingreso.
8. Manejo hospitalario de CAP en pacientes que requieren ingreso a la ICU: inicie el
tratamiento antibiótico con ceftriaxona 1 g IV más levofloxacino 750 mg IV. Si sospe-
cha de MRSA, agregue vancomicina de 10 a 15 mg/kg IV.
9. Manejo hospitalario de sospecha de HCAP: comience la doble cobertura contra Pseu-
domonas con 1) levofloxacina 750 mg IV más 2) cefepima 1 a 2 g IV o piperacilina/
tazobactam 4.5 g IV. Además, trate la sospecha de SARM con vancomicina de 10 a 15
mg/kg IV o linezolid 600 mg IV.
10. Neumonitis por aspiración: no se recomiendan los antibióticos profilácticos y su uso
indiscriminado puede contribuir a la resistencia del organismo. Para las aspiraciones
observadas, se indica succión traqueal inmediata seguida de broncoscopia, si es nece-
sario, para eliminar partículas grandes. En la neumonitis que ya ha progresado a
neumonía antes o poco después de la presentación en el servicio de urgencias,
comience la terapia con antibióticos con levofloxacino 750 mg IV más clindamicina
600 mg IV.
11. Empiema: piperacilina/tazobactam 4.5 g IV. Si hay sospecha de MRSA, agregue van-
comicina de 10 a 15 mg/kg IV. Admita al paciente y consulte con un neumólogo o
cirujano torácico con prontitud para una mayor consideración de las medidas de
diagnóstico definitivas y las opciones de tratamiento para promover el drenaje.
CAPÍTULO 30 Bronquitis, neumonía e infecciones respiratorias nuevas 203
12. Absceso pulmonar: clindamicina 600 mg IV para cobertura anaeróbica más ceftria-
xona 1 g IV. Una gran mayoría de los abscesos pulmonares se trata exitosamente con
tratamiento médico para pacientes internados y sólo se requiere consulta quirúrgica
en una minoría de los casos.
13. Para los pacientes con neumonía no complicada, las instrucciones para el alta debe-
rían incluir, como mínimo, un seguimiento oportuno con un médico de atención pri-
maria, dejar de fumar (cuando corresponda) y delinear los síntomas que deberían
provocar una visita al servicio de urgencias.
■ NUEVAS INFECCIONES RESPIRATORIAS

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS, severe acute respiratory syndrome) llamó la
atención mundial en el invierno de 2003. Se informaron numerosas muertes en Asia,
América del Norte y Europa. El agente etiológico es un coronavirus, SARS-CoV, disemi-
nado por “infección por microgotas”. En caso de brote de SARS, se puede encontrar
información actualizada en el sitio web de CDC (http://www.cdc.gov/sars)./who/clini
cians.html), así como en el sitio web de la Organización Mundial de la Salud (World
Health Organization [WHO]) (http://www.who.int/topics/sars/en/).
El síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS, Middle East respiratory syndrome)
fue nombrado en 2012 y se convirtió en una preocupación mundial muy importante en la
primavera de 2014. Se informó una tasa de mortalidad cercana a 50% en los primeros 100
casos diagnosticados. Desde la aparición de estos casos iniciales, la mortalidad ha dismi-
nuido. El agente etiológico es un coronavirus. Los síntomas respiratorios predominan,
aunque puede haber síntomas GI de dolor abdominal y diarrea. La aparición en informes
de caso de trabajadores de la salud, expuestos a través de la transmisión en el aire, se ha
vuelto más común. Los pasos básicos y actuales para reducir la transmisión del coronavi-
rus MERS a los trabajadores de la salud incluyen el uso de guantes, bata, protección para
los ojos y el uso de una mascarilla de respiración con ajuste comprobado de N95. Se puede
encontrar información actualizada en el sitio web de CDC (http://www.cdc.gov/coronavi
rus/mers/hcp.html), así como en el sitio web de la WHO (http://www.who.int/).csr/
disease/coronavirus_infections/en/).
capítulo 64: “Acute Bronchitis and Upper Respiratory Tract Infections”, por Cedric W. Lefebvre,
capítulo 65: “Pneumonia and Pulmonary Infiltrates”, por Gerald Maloney, Eric Anderson, y Don-
ald M. Yealy y capítulo 66: “Lung Empyema and Abscess”, por Eric Anderson y Sharon E. Mace.
C A P Í T U LO Tuberculosis
Amy J. Behrman
31
La tuberculosis (TB) es la segunda causa más común de muertes por enfermedades infec-
ciosas a nivel mundial, con un tercio de la población mundial infectada. Aunque las tasas
de infección activa de TB continúan disminuyendo en Estados Unidos, la tuberculosis
sigue siendo un importante problema de salud pública, particularmente entre los inmi-
grantes, cuya tasa de casos de TB activa es 12 veces mayor que la población nacida en
Estados Unidos. Otros factores de riesgo incluyen la infección por HIV; vivir o trabajar en
prisión, refugios y centros de cuidado a largo plazo y abuso de alcohol/drogas. La transmi-
sión ocurre por inhalación de microgotas y puede conducir a infección primaria activa o
enfermedad latente (que puede reactivarse más adelante). Identificar y tratar a los pacien-
tes de alto riesgo para TB activa y latente resulta crucial para el control de la TB en curso.
■ CUADRO CLÍNICO
Tuberculosis primaria
La infección de TB inicial suele ser asintomática en adultos inmunocompetentes, que
generalmente presentan sólo una nueva reacción positiva a la prueba cutánea de tubercu-
losis (TST, TB skin testing) o una nueva prueba de liberación de interferón gamma positiva
(IGRA, interferon gamma release assay). Estos pacientes tienen radiografías de tórax nor-
males (CXR, chest radiographs) y se presume que tienen infecciones latentes. Cuando se
desarrolla TB primaria activa, los síntomas suelen incluir fiebre, tos, pérdida de peso,
malestar general y dolor en el pecho. Algunos pacientes pueden presentar neumonitis
activa (que puede confundirse con neumonía adquirida en la comunidad) o enfermedad
extrapulmonar.
Los niños son más propensos a presentar una enfermedad temprana activa, aunque los
síntomas de presentación pueden ser sutiles incluso cuando las CXR resultan anómalas.
Los síntomas que se presentan pueden incluir fiebre, tos, sibilancia, mala alimentación y
fatiga. La meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar son más comunes en niños que en
adultos.
Los pacientes inmunocomprometidos tienen muchas más probabilidades de desarro-
llar infecciones primarias rápidamente progresivas. Todos los pacientes con TB activa
deben ser evaluados por condiciones de compromiso inmunológico. Los síntomas pueden
ser pulmonares (fiebre, tos, disnea, hemoptisis) o extrapulmonares, lo que refleja una
diseminación hematógena temprana al hígado, los huesos, el sistema nervioso central u
otros sitios.
Reactivación de TB
Las infecciones latentes de tuberculosis progresarán a una enfermedad activa (es decir,
reactivación de la tuberculosis) en 5% de los casos dentro de los dos años posteriores a la
infección primaria; un 5% adicional se reactivará durante sus vidas. Las tasas de reactiva-
ción son más altas en niños, ancianos, personas con infección primaria reciente, personas
inmunocomprometidas (en particular HIV) y personas con enfermedades crónicas como
diabetes e insuficiencia renal.
La mayoría de los pacientes con TB de reactivación la presentan subaguda con fiebre,
malestar general, pérdida de peso, fatiga y sudores nocturnos. La mayoría de los pacientes
con TB activa tendrá afectación pulmonar y desarrollará tos productiva. Puede causar
CAPÍTULO 31 Tuberculosis 205
hemoptisis, dolor pleurítico en el pecho y disnea. Se pueden encontrar crepitaciones y

roncus, pero el examen físico no suele ser diagnóstico.
La tuberculosis extrapulmonar se desarrolla en hasta 20% de los casos de TB activa. La
linfadenitis, con agrandamiento indoloro y posibles senos de drenaje, es una presentación
común. Los pacientes también pueden presentar derrame pleural sintomático, pericardi-
tis, peritonitis o meningitis. Los sitios adicionales de reactivación de TB después de la
diseminación hematógena incluyen los huesos, las articulaciones, las glándulas suprarre-
nales, el tracto GI y el tracto GU. La TB de reactivación extrapulmonar es más común y,
con frecuencia, más grave en los niños pequeños y en los pacientes inmunocomprometi-
dos, como se observó anteriormente para la infección primaria de tuberculosis.
La tuberculosis miliar es una enfermedad multisistémica causada por diseminación
hematógena masiva. También es más común en pacientes inmunocomprometidos y en
niños. Los síntomas son sistémicos con fiebre, pérdida de peso, adenopatía y malestar
general. Los pacientes pueden presentar insuficiencia multiorgánica o síndrome de dificul-
tad respiratoria en adultos (ARDS, Adult Respiratory Distress Syndrome).
Las presentaciones variables y las opciones de prueba limitadas hacen que el diagnóstico
de TB sea particularmente desafiante en el servicio de urgencias. Los diagnósticos diferen-
ciales pueden incluir otras causas infecciosas de lesiones pulmonares y extrapulmonares,
así como malignidad. La TB siempre se debe considerar en pacientes con enfermedades
prolongadas de la tos febril, particularmente en grupos de riesgo conocidos. La TB debe
considerarse en cualquier paciente con HIV con síntomas respiratorios, incluso si las
radiografías de tórax son normales (consúltese el capítulo 92 Infecciones por HIV y
AIDS).
Imágenes
La CXR sigue siendo la herramienta de diagnóstico más útil para TB en el ED. La TB
pulmonar primaria activa, por lo general, se presenta con infiltrados parenquimatosos en
cualquier área del pulmón. La adenopatía hiliar y/o mediastinal puede ocurrir con o sin
infiltrados. Se pueden ver derrames, generalmente unilaterales, con o sin infiltrados.
La reactivación de la TB se presenta clásicamente con lesiones en los lóbulos superio-
res o segmentos superiores de los lóbulos inferiores (figura 31-1). Se pueden observar
cavitación, calcificación, cicatrización, atelectasia, adenopatía hiliar y derrames. La cavi-
tación se asocia con una mayor infectividad. La tuberculosis miliar puede causar infiltra-
dos nodulares difusos, pequeños (1 a 3 mm). Las CXR atípicas son progresivamente más
comunes con el empeoramiento del compromiso inmune. Los pacientes coinfectados con
HIV y TB son particularmente propensos a presentar imágenes atípicas.
Se pueden encontrar cicatrices estacionarias, pérdida de volumen y nódulos calcifica-
dos o no calcificados (a menudo como hallazgos incidentales) en pacientes con infección
de TB latente asintomática; estos pacientes no son contagiosos y no requieren tratamiento
o aislamiento urgente. La comparación con películas anteriores es útil para determinar la
probabilidad de infección activa de TB.
Pruebas de laboratorio
La tinción ácido-rápida del esputo puede detectar micobacterias en muchos pacientes con
TB pulmonar, aunque la proporción es menor en pacientes con HIV. Los resultados pue-
den estar disponibles dentro de varias horas, con la utilidad potencial del ED, pero hay
serias limitaciones. Muchos pacientes tendrán falsos negativos en una sola muestra de
esputo. La microscopia de muestras no aspiradas (p. ej., líquido pleural, líquido cefalorra-
FIGURA 31-1 Tuberculosis cavitaria del lóbulo superior derecho.
quídeo) es incluso menos sensible. La microscopia no puede diferenciar entre TB y mico-

bacterias no tuberculosas. El cultivo de esputo (u otras muestras) es el estándar de oro
para diagnosticar la TB activa. Lamentablemente, los resultados definitivos de cultivo
tardan semanas. Cuando están disponibles, las tecnologías más nuevas, como las pruebas
de amplificación de ácidos nucleicos específicas de TB (NAAT, nucleic acid amplification
tests) pueden producir resultados en 24 horas, un marco de tiempo potencialmente útil en
el tratamiento por parte del ED. Estas pruebas tienen un valor predictivo negativo pobre,
pero un paciente con microscopia positiva y una NAAT positiva debe recibir tratamiento
para la TB activa a menos que los cultivos posteriores lo descarten.
Las pruebas cutáneas de tuberculina (TST, tuberculin skin tests) identifican a la mayoría
de los pacientes con TB latente, previa o activa, pero los resultados se leen de 48 a 72
horas después de la colocación, lo que limita la utilidad del ED para este enfoque. Los
pacientes con TB diseminada, TB activa temprana o peligro inmune mayor (especialmente
HIV) pueden tener TST falsas negativas. Los inmigrantes que recibieron la vacuna BCG
en la infancia pueden tener TST falsas positivas. Los análisis de liberación de interferón
gamma (IGRA, interferon gamma release assays) de sangre completa pueden ser más útiles
que la TST para la evaluación del ED por sospecha de TB, ya que estas pruebas pueden
realizarse en cuestión de horas y pueden tener mejor sensibilidad y especificidad en algu-
nas situaciones. Por ejemplo, la BCG sola no debería causar un IGRA positivo, por lo que
es útil para evaluar a los inmigrantes de países de alta prevalencia.
CAPÍTULO 31 Tuberculosis 207
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN DEL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS (ED)

1. Capacite al ED y al personal prehospitalario para identificar a los pacientes con riesgo
de TB activa, tan pronto como sea posible, durante su atención, para que el aislamiento
por aerotransportación y la protección respiratoria del personal puedan implementarse
tan pronto como sea posible, con el objetivo de proteger al personal, los visitantes y
otros pacientes. Considere el diagnóstico de tuberculosis activa en cualquier paciente
con problemas respiratorios o sistémicos, especialmente si se encuentran en grupos de
mayor riesgo, para facilitar el tratamiento y reducir los riesgos de exposición.
2. La terapia inicial para la TB activa debe incluir, al menos, cuatro medicamentos hasta
que estén disponibles los perfiles de susceptibilidad. El régimen incluye generalmente
5 mg/kg de isoniazida hasta 300 mg diarios PO en adultos, 10 mg/kg de rifampina
hasta 600 mg diarios en adultos, pirazinamida de 15 a 30 mg/kg hasta 2 g diarios en
adultos y etambutol 15 a 20 mg/kg hasta 1.6 g por día en adultos. Administre piridoxina
50 mg/día con INH para prevenir la neuropatía. Advierta a todos los pacientes para
que eviten el alcohol y las hepatotoxinas durante el tratamiento. La terapia de observa-
ción directa (DOT, directly observed therapy) puede mejorar el cumplimiento ambula-
torio de estos regímenes complejos. (Consulte http://www.cdc.gov/tb para conocer las
recomendaciones de DOT y las opciones de tratamiento a largo plazo).
3. Considere la posibilidad de tuberculosis multirresistente (MDR, multi-drug resistant)
en pacientes con antecedentes de TB, tratamiento previo subóptimo de TB, exposición
conocida o probable a MDR TB o frotis y síntomas persistentemente positivos después
de varios meses de tratamiento, y cuando se conoce resistencia local a los medicamen-
tos. El tratamiento de la MDR TB conocida o sospechada comienza con cuatro a seis
fármacos que probablemente se consideren efectivos mediante la consulta de Enferme-
dades infecciosas.
4. La admisión está indicada para pacientes con inestabilidad clínica, hipoxia, disnea,
incertidumbre diagnóstica, seguimiento o cumplimiento no confiable de pacientes am-
bulatorios y MDR TB sospechada o conocida. Los médicos de urgencias deben cono-
cer las leyes locales y los recursos de salud pública para el informe de casos, la hospi-
talización involuntaria y el tratamiento (incluida la DOT). Los pacientes con sospecha
de TB deben usar máscaras durante todo el transporte y deben ser admitidos en habi-
taciones individuales de aislamiento aerotransportado.
5. Los pacientes dados de alta del departamento de emergencias con infección conocida
o probable de tuberculosis activa deben tener una remisión urgente documentada a un
médico o departamento de salud pública local para el tratamiento a largo plazo y el segui-
miento de contactos.
6. Las personas con infección latente de TB (definida como TST positiva y/o IGRA sin
hallazgos activos de TB en imágenes) deben ser remitidas a atención primaria o clíni-
cas de salud pública para la profilaxis contra la reactivación de TB.
capítulo 67: “Tuberculosis”, por Vu D. Phan y Janet M. Poponick.
C A P Í T U LO Neumotórax espontáneo
32 y iatrogénico
Mike Cadogan
El neumotórax ocurre cuando el aire o el gas ingresan en la cavidad pleural, el espacio

potencial entre la pleura visceral y la parietal, lo que lleva a un colapso parcial del pulmón.
Fumar es el factor de riesgo más común para el neumotórax espontáneo.
El neumotórax primario ocurre en pacientes sin enfermedad pulmonar conocida y el
neumotórax secundario ocurre en presencia de enfermedad pulmonar conocida, como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, fibrosis quística, enfermedad pulmo-
nar intersticial, infección, enfermedad del tejido conectivo y cáncer. El neumotórax iatro-
génico ocurre después de procedimientos invasivos como una biopsia del pulmón con
aguja, colocación de una línea subclavia, colocación de sonda nasogástrica o ventilación
con presión positiva. El neumotórax por tensión es resultado de presión positiva en el
espacio pleural que conduce a la disminución del retorno venoso, hipotensión e hipoxia.
El hemoneumotórax ocurre en 2 a 7% de los pacientes con neumotórax espontáneo. El
tratamiento de la enfermedad subyacente puede ayudar a disminuir el riesgo de neumo-
tórax.
■ CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de presentación más frecuentes son disnea de inicio repentino y dolor torá-
cico pleural de tipo ipsilateral. Los resultados del examen físico son a menudo sutiles. La
taquicardia sinusal es la evidencia física más común. En el neumotórax espontáneo, a
menudo faltan las evidencias clásicas del examen, de disminución de los ruidos ipsilatera-
les, reducción de la expansión del tórax e hiperresonancia a la percusión. Sin embargo, en
el neumotórax traumático, el valor predictivo positivo de la disminución de los sonidos
ipsilaterales es de 86 a 97%. Señales clínicas de neumotórax por tensión incluyen disnea
intensa progresiva, taquicardia (>140 latidos por minuto), hipoxia y disminución de los
sonidos respiratorios ipsilaterales. Las desviaciones traqueales del lado afectado, las venas
del cuello distendidas y el desplazamiento apical cardiaco son signos tardíos e infrecuen-
tes de tensión progresiva.
El neumotórax es una consideración diferencial importante en pacientes con dolor pleurí-
tico en el tórax, especialmente en aquellos con enfermedad pulmonar subyacente. Los
pacientes con embolia pulmonar, neumonía, pericarditis, derrames pleurales o herpes
zóster pueden presentar dolor similar al de los pacientes con neumotórax. Como los sig-
nos y síntomas clínicos a menudo son sutiles y variables, el diagnóstico definitivo general-
mente se establece con imágenes apropiadas. En pacientes estables con sospecha de
neumotórax, una radiografía de tórax posteroanterior (PA, posteroanterior) erecta suele ser
la investigación primaria. Característicamente, esto demuestra una línea pleural despla-
zada con ausencia de marcas pulmonares que se extienden desde la pleura visceral (borde
del pulmón) hasta la pared torácica (pleura parietal). Las radiografías de tórax de rutina
no mejoran significativamente el rendimiento diagnóstico. La presencia de hiperlucencia
en el receso cardiofrénico y agrandamiento del ángulo costofrénico (signo del surco pro-
fundo) en una radiografía anteroposterior supina es sugestiva de neumotórax.
Las ampollas enfisematosas grandes pueden simular el neumotórax. Para evitar la
consecuencia potencialmente desastrosa de insertar un drenaje torácico en una ampolla
CAPÍTULO 32 Neumotórax espontáneo y iatrogénico 209
pulmonar confundida con un neumotórax, se debe utilizar la tomografía computarizada

(CT, computed tomography) torácica para aclarar el diagnóstico. El ultrasonido de cabe-
cera es rápido, un método no invasivo para diagnosticar neumotórax en pacientes jóvenes
y sanos sin enfermedad pulmonar subyacente.
En el pulmón normal, la pleura visceral y parietal están en contacto directo y el ultra-
sonido puede usarse para demostrar que el pulmón se mueve hacia adelante y hacia atrás
debajo de las costillas durante la respiración (deslizamiento pulmonar) y los artefactos de
reverberación vertical (colas de cometa). Las características que sugieren neumotórax
incluyen ausencia de deslizamiento pulmonar, artefactos de cola de cometa y pulso de
pulmón en presencia de una línea A distintiva y un pulmón visualizado. La CT de tórax es
efectiva para detectar neumotórax, determinar su tamaño y volumen y detectar otra pato-
logía pulmonar, y puede diferenciar ampollas grandes del aire intrapleural.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA

El objetivo del tratamiento en la UE es la eliminación del aire intrapleural.
1. El neumotórax por tensión debe diagnosticarse clínicamente (antes de una radiogra-

fía) e inmediatamente tratarse mediante descompresión con aguja seguida de toracos-
tomía con sonda.
2. Administre oxígeno >28% o de 2 a 4 L mediante una cánula nasal para aumentar la
reabsorción del aire pleural. Monitoree la hipercapnia en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
3. Observe a los pacientes con un neumotórax primario pequeño durante al menos cua-
tro horas con oxígeno suplementario, y luego repita la radiografía de tórax. Si los sín-
tomas y la radiografía de tórax han mejorado, el paciente debe regresar en 24 horas
para repetir el examen y luego semanalmente hasta la resolución. Neumotórax espon-
táneo de primera vez con <20% de volumen pulmonar en un adulto sano y estable
puede tratarse inicialmente con oxigenoterapia y observación.
4. La aspiración o la toracostomía con tubo se realiza con el fin de reducir rápidamente
el volumen de un neumotórax cerrado y acortar significativamente el tiempo hasta la
resolución del neumotórax.
a) Para la aspiración de un pequeño neumotórax espontáneo primario o secundario,

inserte una aguja de 14 G en adultos (aguja 18 G en niños) de al menos 2ʹ (5 cm)
de largo, seguido de aspiración con jeringa y extracción de la aguja. Alternativa-
mente, un catéter pequeño o un catéter pigtail puede ser usado y unido a una vál-
vula Heimlich o succión. Se puede utilizar cualquiera de los dos lugares: anterior-
mente en el segundo espacio intercostal (ICS, intercostal space) en la línea
medioclavicular (MCL, midclavicular line) y lateralmente en el cuarto o quinto
ICS en la línea axilar anterior (AAL, anterior axillary line). El quinto ICS AAL es
la ubicación preferida para la descompresión de la toracostomía con aguja.
b) Trate a los pacientes con una aspiración fallida, neumotórax grande, neumotórax
recurrente, neumotórax bilateral, hemotórax, signos vitales anormales o disnea
intensa mediante toracostomía con sonda torácica. Use un pequeño tubo francés
de tórax de 10 a 14 para caso no traumático, reservándose tubos de tórax mayores,
de 14 a 22, para el caso de que sea probable una fuga de aire grande, como la
ventilación mecánica o una enfermedad pulmonar subyacente.
5. Los pacientes que necesitan toracostomía con sonda torácica requieren ingreso hospi-
talario.
■ COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO
Las complicaciones de la intervención incluyen hemorragia de vasos intercostales, lesión
del parénquima pulmonar, empiema y mal funcionamiento del tubo (desarrollo de una
fuga de aire o neumotórax por tensión) y una lesión pulmonar por reexpansión. La lesión
pulmonar por reexpansión es poco frecuente y se observa con más frecuencia cuando hay
un colapso del pulmón mayor de 72 horas, neumotórax grande, una nueva expansión
rápida o una succión de la presión pleural negativa mayor de 20 cm. La mayoría de los
pacientes con lesión de reexpansión sólo requiere observación y oxígeno suplementario y
rara vez sufren resultados adversos.
Neumotórax iatrogénico
El neumotórax iatrogénico es un subconjunto de neumotórax traumático y ocurre con más
frecuencia que el neumotórax espontáneo. Los procedimientos de aguja transtorácica
(biopsia con aguja y toracocentesis) representan 50% de los neumotórax iatrogénicos con
una cateterización de vena subclavia que representa 25% adicional. La guía de US para la
inserción del catéter venoso central para la toracocentesis reduce la tasa de complicacio-
nes del neumotórax. Los factores asociados con la frecuencia creciente del neumotórax
iatrogénico incluyen enfermedad subyacente, hábito corporal y experiencia de quien lo
realiza. Aunque es habitual obtener una radiografía de tórax después de la colocación de
la línea central o de la aguja transtorácica, la radiografía de tórax puede no identificar un
neumotórax si el paciente está en decúbito supino o si no hay tiempo suficiente para desa-
rrollar el neumotórax, con hasta un tercio detectado más tarde. El tratamiento para el
neumotórax iatrogénico generalmente es el mismo que para el neumotórax espontáneo.
capítulo 68: “Pneumothorax”, por Bret A. Nicks y David Manthey.
C A P Í T U LO Hemoptisis
Nilesh Patel
33
Hemoptisis es la expectoración de sangre de los pulmones o del árbol traqueobronquial.
La hemoptisis masiva se define como 100 mL de sangre por 24 horas hasta >1 000 mL por
24 horas. La hemoptisis menor se define como la producción de pequeñas cantidades de
sangre en un paciente sin enfermedad pulmonar comórbida y signos vitales estables. La
hemoptisis es el resultado de la alteración de los vasos sanguíneos dentro de la circulación
bronquial que suministra sangre oxigenada a los bronquios, bronquiolos y parénquima
pulmonar.
■ CUADRO CLÍNICO
La hemoptisis puede ser el síntoma de presentación de una serie de enfermedades diferen-
tes. La hemoptisis masiva a menudo puede ser potencialmente mortal. Una historia física
cuidadosa puede levantar sospechas para el diagnóstico subyacente y guiar el estudio apro-
piado. El inicio agudo de fiebre, tos y esputo sanguinolento puede indicar neumonía o
bronquitis. Una tos productiva indolente puede indicar bronquitis o bronquiectasia. La
disnea y el dolor pleurítico en el tórax son indicadores potenciales de embolia pulmonar,
particularmente en presencia de factores de riesgo tromboembólicos venosos. La tubercu-
losis se debe considerar en caso de fiebre, sudores nocturnos y factores de riesgo, como
viajar desde regiones endémicas. El carcinoma broncogénico puede presentarse con el
consumo de tabaco, pérdida crónica de peso y un cambio en la tos. La disnea crónica y la
hemoptisis menor pueden indicar estenosis mitral o síndromes de hemorragia alveolar
(más comúnmente observados en pacientes con enfermedad renal). Considere el sín-
drome de Goodpasture en pacientes con hemoptisis, hematuria e insuficiencia renal.
El examen físico debe comenzar con una evaluación de las vías respiratorias, la respi-
ración y la circulación, con un enfoque en los signos vitales. Los signos vitales anormales
comunes incluyen fiebre y taquipnea. La taquipnea puede ser un signo de compromiso
respiratorio con hipoxemia. La hipotensión es un signo ominoso, generalmente visto sólo
en la hemoptisis masiva. El examen cardiaco puede revelar signos de enfermedad cardiaca
valvular (p. ej., el soplo diastólico de estenosis mitral). Las cavidades nasales y orales
deben inspeccionarse cuidadosamente para ayudar a descartar una fuente extrapulmonar
de hemorragia (pseudohemoptisis).
Una anamnesis y un examen físico cuidadosos pueden sugerir un diagnóstico, aunque la
causa de la hemoptisis es indeterminada en hasta 30% de los casos. La oximetría de pulso
y una radiografía de tórax (PA y lateral, si el estado del paciente lo permite) siempre están
indicados. Otras pruebas que pueden ser útiles incluyen niveles de hemoglobina, hemato-
crito, conteo de plaquetas, estudios de coagulación, análisis de orina y electrocardiograma.
Se debe considerar la CT de tórax si hay hemoptisis con una radiografía de tórax anormal
o si se considera embolia pulmonar o carcinoma en el diagnóstico diferencial. La larga
lista de diagnóstico diferencial incluye etiologías infecciosas, neoplásicas y cardiacas. Las
etiologías infecciosas incluyen bronquitis, bronquiectasias, neumonía bacteriana, tubercu-
losis, neumonía fúngica y absceso pulmonar.
Las etiologías neoplásicas incluyen carcinoma broncogénico y adenoma bronquial.
Las etiologías cardiogénicas incluyen estenosis mitral e insuficiencia ventricular izquierda.
Otras posibles causas son: trauma, aspiración de cuerpo extraño, embolia pulmonar (la
hemoptisis es uno de los criterios de Wells), hipertensión pulmonar primaria, vasculitis
pulmonar y diátesis hemorrágica, y coagulopatías secundarias a medicamentos.

1. Evalúe las vías respiratorias, la respiración y la circulación en todos los pacientes que
se presentan con hemoptisis.
2. Administre oxígeno suplementario según sea necesario para mantener una oxigena-
ción adecuada.
3. Administre la solución salina normal o la solución lactato de Ringer inicialmente para
la reanimación.
4. Haga examen de tipo y prueba cruzada de sangre si es necesaria una transfusión.
Transfunda concentrado de glóbulos rojos según sea necesario.
5. Administre plasma fresco congelado o concentrados de complejo de protrombina a
pacientes con coagulopatías, incluidos los que toman warfarina; suministrar plaque-
tas para la trombocitopenia (véase capítulo 137, “Terapia de transfusión”). Se pueden
considerar otros productos sanguíneos como se indica.
6. Los pacientes con hemoptisis masiva continua pueden beneficiarse al colocarse en
decúbito, con el pulmón sangrado en posición dependiente. Esta maniobra también
se puede realizar después de la intubación en pacientes con ventilación mecánica.
7. Realice la intubación endotraqueal con un tubo de diámetro grande (8.0 mm), que
facilita la broncoscopia, si hay insuficiencia respiratoria o si el paciente no puede eli-
minar la sangre o las secreciones de las vías respiratorias. Si el sangrado no se con-
trola, considere intubación preferencial del bronquio principal del pulmón no afec-
tado (y el uso de un dispositivo de taponamiento para detener el sangrado en el
bronquio alterno).
8. Ingrese a cualquier paciente con hemoptisis de moderada a grave en el hospital, y
considere seriamente su colocación en la unidad de cuidados intensivos. Los pacien-
tes con hemoptisis leve que tienen afecciones que los predisponen a una hemorragia
grave también deben considerarse para el ingreso. El consejo de un neumólogo o
cirujano torácico es necesario para decidir si se necesita broncoscopia, tomografía
computarizada o angiografía para la embolización de la arteria bronquial. Para la
hemoptisis masiva, la broncoscopia emergente puede estar indicada en la UE. Si los
especialistas apropiados no están disponibles, el paciente debe estabilizarse y luego
transferirse a otra instalación.
9. Trate a los pacientes que son dados de alta por varios días con supresores de la tos,
broncodilatadores β-agonistas inhalados, según sea necesario, y antibióticos si se
piensa que la causa es la infección bacteriana. El seguimiento de cerca es esencial,
particularmente en aquellos con alto riesgo de neoplasma.
10. La mayoría de los casos de hemoptisis leve son autolimitados y los pacientes pueden
ser dados de alta en casa con un seguimiento adecuado.
capítulo 63: “Hemoptysis”, por Troy Sims.
C A P Í T U LO Asma y enfermedad pulmonar
34 obstructiva crónica
Stacey L. Poznanski
Aunque la mayoría de los ataques de asma son leves y reversibles, los ataques intensos
pueden ser fatales y muchos pacientes desarrollan limitación crónica de flujo de aire, de
forma permanente, a través de las vías aéreas. El asma es la enfermedad crónica más
común de la infancia, mientras que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD,
chronic obstructive pulmonary disease) es una de las principales causas de muerte en el
mundo. La COPD es la única causa principal de muerte que está aumentando en frecuen-
cia, un fenómeno atribuido al abuso del tabaco. La prevalencia ha sido estable en los
hombres, mientras que la prevalencia en mujeres se duplicó en las últimas décadas y ahora
las mujeres representan >50% de muertes relacionadas con COPD.
■ CUADRO CLÍNICO
El asma es un trastorno inflamatorio crónico asociado con hiperreactividad del árbol tra-
queobronquial y un continuo y agudo broncoespasmo y la inflamación de las vías respira-
torias. La COPD tiene dos formas dominantes: a) enfisema pulmonar, definido en
términos de anatomía patológica, caracterizado por la destrucción de bronquiolos y alveo-
los y, b) bronquitis crónica, definida en términos clínicos como una condición de exceso
de secreción mucosa en el árbol bronquial, con una tos crónica productiva durante tres
meses en cada uno de los dos años consecutivos. El Instituto Global de la Organización
Mundial de la Salud para las enfermedades obstructivas del pulmón abarca ambos formas
para la definición de COPD, así como las bronquiectasias y el asma, y reconoce que la
mayoría de los pacientes tienen una combinación.
Las exacerbaciones agudas de asma y COPD generalmente se asocian con desencade-
nantes tales como fumar, infecciones respiratorias, exposición a estímulos nocivos (p. ej.,
contaminantes, frío, estrés, antígenos o ejercicios), respuesta adversa a medicamentos (p.
ej., descongestionantes, β-bloqueadores, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos),
reacciones alérgicas, cambios hormonales durante el ciclo de la menstruación normal o
embarazo, y el incumplimiento de las terapias prescritas. A pesar de que las exacerbacio-
nes del asma se deben a limitaciones del flujo de aire espirado, exacerbaciones agudas de
COPD se deben principalmente a la falta de coincidencia ventilación-perfusión.
Clásicamente, los pacientes con exacerbaciones de asma o COPD se presentan con
quejas de disnea, opresión en el pecho, sibilancias y tos. Los factores de riesgo para la
muerte por asma, incluyen antecedentes de la agudización de exacerbación grave, ≥2
hospitalizaciones o >3 visitas a la unidad de emergencias por asma en el último año, con-
sumo >2 recipientes de inhaladores de acción lenta de agonista β2 (SABA, short-acting β2
agonist), bajo nivel socioeconómico, estado o historial de uso de drogas ilícitas o enferme-
dad psiquiátrica. El examen físico muestra sibilancias con espiración prolongada. Las
sibilancias no se correlacionan con el grado de obstrucción del flujo de aire; un “pecho
silencioso” puede indicar una restricción extensa del flujo de aire. Los pacientes con ata-
ques intensos pueden estar sentados o de pie, con postura hacia adelante, con exhalación
de labio fruncido, uso muscular accesorio, respiraciones paradójicas y diaforesis. Se puede
ver pulso paradójico de 20 mm Hg o superior. La obstrucción severa del flujo de aire y el
desequilibrio de ventilación/perfusión pueden causar hipoxia e hipercapnia.
La hipoxia se caracteriza por taquipnea, cianosis, agitación, aprensión, taquicardia e
hipertensión. Los signos de hipercapnia incluyen confusión, temblor, plétora, estupor,
hipopnea y apnea. La falla respiratoria inminente puede ser señalada por una alteración
en el estado mental, letargo, ausencia total o mínima de los ruidos respiratorios, acidosis,
empeoramiento de la hipoxia e hipercapnia.
El diagnóstico de asma o COPD en la unidad de emergencias generalmente se realiza clí-
nicamente, aunque los signos y los síntomas no siempre se correlacionan bien con
la gravedad de la obstrucción del flujo de aire. La gravedad se puede medir de manera más
objetiva por el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1, forced expiratory volume
in 1) y máxima velocidad espiratoria de flujo (PEFR, peak expiratory flow rate) en pacien-
tes cooperativos. Un FEV1 o una PEFR <40% de los pacientes pronosticados como asmá-
ticos indica una exacerbación grave. La pulsioximetría es un medio rápido, fácil y no
invasivo para evaluar y controlar la saturación de oxígeno durante el tratamiento, pero no
ayuda a predecir resultados clínicos y no puede predecir hipercapnia o acidosis. El gas en
sangre arterial (ABG, arterial blood gas) no es necesario en la mayoría de los pacientes con
leves a moderadas exacerbaciones y deben reservarse para la evaluación de hipercapnia y
acidosis en casos graves.
La hipercapnia compensada y la hipoxia son comunes en pacientes con COPD; la
comparación con los valores ABG previos es útil. Normal o presión arterial de CO2 ele-
vada en el contexto de un ataque asmático agudo y grave es un hallazgo ominoso ya que
indica fatiga respiratoria. El asma y la COPD pueden coexistir o confundirse la una con la
otra; esto es especialmente cierto en las mujeres. El desafío diagnóstico inmediato es sepa-
rar estos diagnósticos de otras emergencias respiratorias graves. Los imitadores importan-
tes de la COPD y el asma incluyen insuficiencia cardiaca aguda, obstrucción de la vía
aérea superior, embolia pulmonar, aspiración, obstrucción/masa endobronquial, enferme-
dad pulmonar intersticial y disfunción de las cuerdas vocales. La insuficiencia cardiaca
congestiva (CHF, congestive heart failure) comúnmente coexiste o imita la COPD y tam-
bién puede causar sibilancias. Radiografía de tórax, péptido natriurético cerebral (BNP,
brain natriuretic peptide) y signos de sobrecarga de líquidos (distensión venosa yugular o
reflujo hepatoyugular) ayudan a diferenciar la COPD de CHF. La radiografía de tórax se
puede utilizar para diagnosticar complicaciones como la neumonía y neumotórax, pero no
está indicada de rutina en exacerbaciones de leves a moderadas del asma. Los electrocar-
diogramas son útiles para identificar disritmias o sospecha de lesión isquémica en la
población de pacientes apropiados. Un alto índice de sospecha es necesario para descartar
una embolia pulmonar.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIAS

El tratamiento puede coincidir con o adelantarse a la historia en pacientes con forma
aguda disneica, ya que los pacientes pueden descompensarse rápidamente.
1. Administre oxígeno suplementario para mantener saturación de oxígeno por encima

de 90%. Se recomienda precaución, ya que el oxígeno puede exacerbar la hipercapnia
en el contexto de una COPD. Controle de cerca la saturación de oxígeno y CO2 al
final de la espiración y monitoreo de gases sanguíneos venosos, como está indicado.
2. Los agonistas β-adrenérgicos de acción corta (SABA, Short-acting β-adrenergic ago-
nists) son agentes de primera línea utilizados para tratar el broncoespasmo agudo en
la COPD y el asma. Son preferidos en formas de aerosol (por nebulizador o inhalador
de dosis medida con un espaciador) para minimizar la toxicidad sistémica. Sulfato de
albuterol 2.5 a 5 mg es el agente más común usado. Administrar una dosis cada 20
minutos para tres dosis, luego de 2.5 a 10 mg cada 1 a 4 horas según sea necesario, o
CAPÍTULO 34 Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 215
de forma de nebulización continua (10 a 15 mg/h), ajuste del tratamiento a la respuesta

clínica y signos de toxicidad (taquicardia, hipertensión y palpitaciones). Terbutalina
0.25 mg o epinefrina 1:1 000 0.3 a 0.5 mg) cada 20 minutos en tres dosis subcutáneas,
puede administrarse a pacientes que no toleran terapia aerosolizada. La epinefrina
debe usarse con precaución en presencia de enfermedad cardiovascular subyacente.
3. Los anticolinérgicos son adyuvantes útiles para el efecto en las grandes vías respirato-
rias. Ipratropio nebulizado (0.5 mg = 2.5 mL) agregado a SABA cada 20 minutos por
tres dosis, luego, según sea necesario, puede mejorar la broncodilatación y disminuir
la necesidad de hospitalización.
4. Administre corticoesteroides en el servicio de urgencias a pacientes con exacerbacio-
nes de asma y COPD. La dosis inicial es equivalente a 40 a 60 mg de prednisona.
Ni la elección del esteroide ni la vía de administración es algo crítico. Si el paciente
no puede tomar medicamentos orales, por vía intravenosa se puede usar metilpredni-
solona 1 mg/kg. Dosis adicionales pueden ser administradas cada 4 a 6 horas. Los
esteroides inhalados no están indicados para el tratamiento de síntomas agudos.
5. Administre antibióticos dirigidos a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
y Moraxella catarrhalis a pacientes con exacerbación de la COPD que tienen un cam-
bio en el volumen o la purulencia del esputo. Comúnmente los agentes usados inclu-
yen doxiciclina, los macrólidos (azitromicina), o amoxicilina con o sin ácido clavulá-
nico. El uso de antibióticos en el asma debe reservarse para infecciones bacterianas
concurrentes tales como neumonía.
6. Administrar sulfato de magnesio intravenoso (1 a 2 g durante 30 minutos) a pacientes
con exacerbaciones intensas de asma (FEV1 <25% pronosticado). El sulfato de mag-
nesio no se recomienda para exacerbaciones del asma leve o moderada y no deben ser
sustituidas por regímenes estándares. La evidencia actual no respalda su uso en las
exacerbaciones de la COPD.
7. La ventilación mecánica es necesaria en pacientes con fatiga de los músculos respira-
torios, acidosis respiratoria, estado mental alterado o hipoxia refractaria a terapias
estándar. La ventilación de presión parcial no invasiva (NPPV, noninvasive partial pres-
sure ventilation) se ha convertido en una alternativa útil a la intubación y ventilación
invasiva. La NPPV reduce las tasas de intubación, mortalidad a corto plazo y dura-
ción de la hospitalización en la COPD. La NPPV puede darse de forma continua.
Presión positiva de la vía aérea (CPAP, continuous positive airway pressure) o presión
positiva en la vía aérea en dos niveles (BiPAP, bilevel positive airway pressure). La
BiPAP tiene la ventaja de reducir el trabajo de la respiración. La CPAP se titula hasta
15 cm H2O, mientras que la configuración BiPAP se encuentra entre 8 y 20 cm H2O
para inspiración y 4 y 15 cm H2O para espiración. Es probable que la ventilación de
presión parcial no invasiva (NPPV) falle cuando el ajuste de la máscara es deficiente
o cuando el paciente no puede cooperar con (o tolera) la ventilación de presión par-
cial no invasiva (NPPV), está obnubilado, no puede despejar las secreciones de las
vías respiratorias, o es hemodinámicamente inestable.
8. Cuando la ventilación de presión parcial no invasiva no es una opción viable, está
indicada la intubación oral. Caudales rápidos inspiratorios a una frecuencia respirato-
ria reducida (12 a 14 respiraciones/min), más una fase espiratoria adecuada, pueden
ayudar a reducir el atrapamiento de aire y el trauma de presión subsecuente. La tera-
pia es guiada por pulsioximetría, capnografía y resultados de ABG. Continuar la seda-
ción y la terapia para broncoespasmo después de que el paciente haya sido sometido
a ventilación mecánica, el propósito de la ventilación mecánica es eliminar el trabajo
de respirar y habilitar el descanso. La ventilación mecánica en sí misma no
alivia la obstrucción del flujo de aire.
9. La ketamina ha sido reportada como terapia para el asma refractaria, pero faltan
estudios controlados. Una dosis en bulbo IV de 0.2 mg/kg seguida por una infusión de
0.5 mg/kg/h es usada a veces; la ketamina es también un buen agente si la intubación

es necesaria.
10. Los criterios de ingreso para los pacientes con asma incluyen el fracaso de trata-
miento en pacientes ambulatorios, disnea persistente o que empeora, PEFR o FEV1
<40% de predicción, hipoxia, hipercapnia y estado mental alterado; la presencia de
las comorbilidades aumenta la probabilidad de necesidad de ingreso. Comparado
con los asmáticos, los pacientes con exacerbaciones agudas de COPD tienen más
probabilidades de requerir ingreso. Las indicaciones para la admisión de COPD inclu-
yen falla terapéutica, exacerbaciones frecuentes o recaída después del tratamiento de
emergencia, disnea grave, comorbilidades significativas, arritmias, mayores de edad,
apoyo domiciliario insuficiente, empeoramiento de la hipoxia y la hipercapnia con
acidosis y deterioro del estado mental.
11. Agentes de beneficio incierto o sin beneficio: En ausencia de intubación, los sedantes,
hipnóticos así como otros medicamentos que deprimen el impulso respiratorio gene-
ralmente están contraindicados. Los datos que respaldan las metilxantinas en el asma
aguda o la COPD son conflictivos; estos medicamentos tienen importantes efectos
secundarios, y deberían ser una opción de tercera línea en el mejor de los casos.
12. Los betabloqueadores pueden exacerbar el broncoespasmo. Los antihistamínicos y
descongestionantes deben ser evitados ya que disminuyen el aclaramiento de las vías
respiratorias y las secreciones. Los mucolíticos también deben ser retenidos; ellos
pueden exacerbar broncoespasmo. Los modificadores de mastocitos y leucotrienos
no tienen ningún rol en el tratamiento de las exacerbaciones agudas de asma o COPD.
13. Una mezcla a 80%: 20% de helio y oxígeno (Heliox) puede reducir la resistencia de las
vías respiratorias y ayudar en el suministro de medicamentos en el paciente con exa-
cerbación intensa del asma; sin embargo, no evita la intubación de forma confiable,
cambiar las tasas de admisión o disminuir la mortalidad. Se debe tener cuidado en el
paciente dependiente de oxígeno desde la administración de Heliox ya que puede
implicar una FiO2 menor a 21%.
14. Administre un ciclo de 5 a 10 días de esteroides orales (prednisona 40 a 60 mg/dosis)
a pacientes que mejoran lo suficiente como para ser dados de alta en el hogar.
Considere agregar corticoesteroides inhalados para pacientes asmáticos con síntomas
crónicos. Se debe organizar una atención de seguimiento cercana para el alta a fin de
garantizar la resolución de la exacerbación y revisión del manejo del plan. A pesar de
la terapia apropiada, estos pacientes tienen altas tasas de recaída. La educación del
paciente con asma y COPD antes del alta (es decir, revisión de medicamentos, técni-
cas de inhalación, uso de mediciones de PEFR, evitación de estímulos nocivos y
necesidad de seguimiento) debe ser una parte integral de la atención de urgencias.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study. Guide, 8th ed., véase
capítulo 69: “Acute Asthma”, por Rita K. Cydulka; capítulo 70: “Chronic Obstructive Pulmonary
Disease”, por Rita K. Cydulka y Craig G. Bates.
SECCIÓN
Emergencias gastrointestinales
6
C A P Í T U LO Dolor abdominal agudo
Bryan E. Baskin
35
El dolor abdominal agudo puede deberse a numerosas etiologías incluyendo las gastroin-
testinales, genitourinarias, cardiovasculares, pulmonares, musculoesqueléticas, dermatoló-
gicas, neurogénicas y otras fuentes viscerales, y las parietales que crean dolor referido al
abdomen.
■ CUADRO CLÍNICO
Considere las amenazas inmediatas a la vida que podrían requerir una intervención de
emergencia. Indique el momento del inicio del dolor; carácter, gravedad, ubicación del
dolor y su referencia (figura 35-1); factores agravantes y aliviantes, y episodios previos
similares. Síntomas cardiorrespiratorios, como dolor de tórax, disnea y tos; síntomas geni-
tourinarios, como disuria, dolor y flujo vaginal, y cualquier historia de trauma debe ser
considerada. En pacientes mayores también es importante obtener un historial de infarto
de miocardio, disritmias, coagulopatías y vasculopatías. Las historias del pasado médico y
quirúrgico deben tenerse en cuenta, así como debe obtenerse una lista de medicamentos,
particularmente esteroideos, antibióticos o medicamentos antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE). En pacientes femeninas está indicada una historia ginecológica completa.
El examen físico debe incluir la apariencia general del paciente. Aquellos con peritoni-
tis tienden a permanecer quietos. La piel debe ser evaluada por palidez, ictericia o sarpu-
llido. Los signos vitales deben revisarse para detectar signos de hipovolemia debido a
pérdida de sangre o depleción de volumen. Debido a los medicamentos y/o la fisiología
del envejecimiento, los pacientes de edad avanzada pueden no presentar taquicardia frente
a la hipovolemia o alguna enfermedad. Se debe tomar la temperatura central, sin embargo,
la ausencia de fiebre no descarta la infección, particularmente en los ancianos. El abdo-
men debe inspeccionarse en busca de contorno, cicatrices, peristalsis, masas, distensión y
pulsación. La presencia de hiperactividad y sonido timpánico del intestino aumenta la
probabilidad de obstrucción del intestino delgado.
La palpación es el aspecto más importante del examen físico. El abdomen y los genita-
les deben evaluarse para la sensibilidad, protección, masas, organomegalia y hernias. La
sensibilidad al rebote, a menudo considerada como el criterio clínico estándar de perito-
nitis, tiene varias limitaciones importantes. En pacientes con peritonitis, la combinación
de rigidez, sensibilidad referida, y, especialmente, el dolor de la tos generalmente propor-
ciona suficiente confirmación diagnóstica; La sensibilidad de rebote falso positivo ocurre
aproximadamente en uno de cada cuatro pacientes sin peritonitis. Esto ha llevado a algu-
218 SECCIÓN 6 Emergencias gastrointestinales
Dolor difuso
Aneurisma aórtico (con fugas, ruptura) Isquemia mesentérica
Disección aórtica Desorden metabólico
Apendicitis (temprana) (Crisis de Addison, AKA,
Obstrucción intestinal DKA, porfiria, uremia)
Paresia gástrica diabética Extracción de narcóticos
Fiebre mediterránea familiar Pancreatitis
Gastroenteritis Intestino perforado
Intoxicación por metales pesados Peritonitis (de cualquier causa)
Angioedema hereditario Crisis de células falciformes
Malaria Vólvulo
Dolor en el cuadrante Dolor en el cuadrante

superior derecho superior izquierdo
Apendicitis (retrocecal) Úlcera gástrica
Cólico biliar Gastritis
Colangitis Herpes zóster
Colecistitis Isquemia del miocardio
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis Pancreatitis
Hepatitis Neumonía
Absceso hepático Embolismo pulmonar
Congestión hepática Ruptura esplénica/distensión
Herpes zóster
Isquemia del miocardio
Úlcera duodenal perforada
Neumonía
Embolismo pulmonar
Dolor en el cuadrante Dolor en el cuadrante

inferior derecho inferior Izquierdo
Aneurisma aórtico (con fugas, ruptura) Aneurisma aórtico (con fugas,
Apendicitis rupturas)
Enfermedad de Crohn (ileítis terminal) Diverticulitis del sigmoides
Diverticulitis (cecal) Embarazo ectópico
Embarazo ectópico Endometriosis
Endometriosis Epiplón redundante
Apendagitis epiploica Herpes zóster
Infección de herpes Hernia inguinal
Hernia inguinal (encarcelada o estrangulada)
(encarcelado, estrangulado) Colitis isquémica
Colitis isquémica Mittelschmerz
Divertículo de Meckel Quiste ovárico
Mittelschmerz (ruptura)
Quiste ovárico (ruptura) Torsión ovárica
Torsión ovárica Enfermedad inflamatoria pélvica
Enfermedad inflamatoria pélvica Absceso del psoas
Absceso del psoas Enteritis regional
Enteritis regional Torsión testicular
Torsión testicular Cálculos ureterales
Cálculos ureterales
FIGURA 35-1 Diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo por localización. AKA: cetoaci-
dosis alcohólica; DKA: cetoacidoisis diabética; LLL: lóbulo inferior izquierdo; RLL: lóbulo inferior
derecho.
nos investigadores a concluir que la sensibilidad al rebote, en contraste con el dolor de la

tos, no tiene valor predictivo. Una prueba útil y subutilizada para diagnosticar el dolor de
la pared abdominal es la prueba de abdominales, también conocida como signo de Car-
nett. Después de la identificación del sitio de máxima sensibilidad abdominal, se le pide al
paciente que doble sus brazos a través del pecho y se siente a mitad de camino. El exami-
nador mantiene un dedo en el área sensible, y si la palpación en la posición de semisen-
tado produce el mismo dolor o aumento de la sensibilidad, se dice que la prueba es posi-
tiva para el síndrome de la pared abdominal.
CAPÍTULO 35 Dolor abdominal agudo 219
Realice un examen pélvico en todas las mujeres pospúberes. Durante el examen rectal,
la pelvis inferior debe evaluarse para sensibilidad, sangrado y masas.
Los pacientes de edad avanzada con frecuencia no manifiestan los mismos signos
y síntomas que los pacientes más jóvenes, con disminución de la percepción del dolor y
disminución de la respuesta febril o muscular a una infección o inflamación. Esto es simi-
lar para pacientes diabéticos y pacientes inmunocomprometidos. Debido a esto, la morbi-
lidad y mortalidad de pacientes de edad avanzada que se presentan en las unidades de
emergencias con el dolor abdominal son altas. La enfermedad biliar, obstrucción intesti-
nal, diverticulitis, el cáncer y la hernia son las causas más comunes de dolor abdominal en
pacientes mayores de 50 años. La hipotensión por contracción del volumen, hemorragia o
sepsis se puede pasar por alto si un paciente normalmente hipertenso aparece normo-
tenso. Condiciones algo menos frecuentes, pero proporcionalmente mayores en ocurren-
cia entre los ancianos, incluyen vólvulo sigmoide, diverticulitis, isquemia mesentérica
aguda y aneurisma de la aorta abdominal. La isquemia mesentérica debe considerarse en
cualquier paciente mayor de 50 años con dolor abdominal desproporcionado como hallaz-
go físico.
Los estudios de laboratorio sugeridos para las pruebas clínicas dirigidos a determinados
objetivos se enumeran en la tabla 35-1. Todas las mujeres en edad fértil con dolor abdomi-
nal y/o sangrado vaginal anormal deben recibir una prueba de embarazo cualitativa. Un
hemograma completo no es sensible ni específico para identificar patología; sin embargo,
sigue siendo la prueba más común en las unidades de emergencia para los pacientes con
dolor abdominal.
Las radiografías simples de abdomen pueden ser útiles en pacientes con sospecha de
obstrucción, perforación (en busca de aire libre) o en búsquedas o identificación de cálcu-
los en pacientes con cólicos renales; sin embargo, en general tienen baja sensibilidad. La
ultrasonografía es útil para el diagnóstico de colelitiasis, coledocolitiasis, colecistitis, dila-
tación del conducto biliar, masas pancreáticas, hidrouréter o hidronefrosis, embarazos
intrauterinos o ectópicos, patologías ováricas y tubarias, líquido intraperitoneal libre, sos-
pecha de apendicitis (específica de la institución) y aneurisma aórtico abdominal. Ya que
las máquinas de ultrasonido son portátiles, se puede realizar un ultrasonido junto a la
cama rápidamente por un proveedor de emergencia. La tomografía computarizada (CT,
computed tomography) es actualmente el método de imagen preferido para la isquemia
mesentérica, pancreatitis, aneurisma aórtico, apendicitis y urolitiasis y es superior para
identificar virtualmente cualquier anormalidad que pueda verse en películas simples. El
contraste intravenoso es esencial para identificar lesiones vasculares, es útil para identifi-
car afecciones inflamatorias (es decir, apendicitis), pero no es necesario para urolitiasis.
El contraste oral ayuda al diagnóstico de la obstrucción intestinal, pero de lo contrario es
menos útil.

Los pacientes inestables deben ser resucitados de inmediato, luego diagnosticados clínica-
mente con consulta quirúrgica emergente.
1. La necesidad más común de reanimación para pacientes con dolor abdominal es lí-
quido intravenoso con solución salina normal o solución lactato de Ringer (LR, lacta-
ted Ringer’s). Durante la evaluación inicial el paciente no debe tomar nada por vía oral.
2. El uso juicioso de analgésicos es apropiado y puede facilitar la capacidad de obtener
una mejor historia y un examen físico más preciso. Considere morfina 0.1 mg/kg IV o
TABLA 35-1 Estudios de laboratorio sugeridos para pruebas clínicas dirigidas a objetivos en dolor
abdominal agudo
Prueba de laboratorio Sospecha clínica
Amilasa Pancreatitis (si la lipasa no está disponible)
Lipasa Pancreatitis
β-gonadotropina coriónica humana Embarazo ectópico o embarazo molar
Estudios de coagulación (tiempo de protrombina/ Sangrado gastrointestinal
tiempo de tromboplastina parcial) Enfermedad hepática en etapa terminal
Coagulopatía
Electrolitos Deshidratación
Trastorno endocrino o metabólico
Glucosa Cetoacidosis diabética
Pancreatitis
Prueba de gonococo/clamidia Cervicitis/uretritis
Enfermedad inflamatoria pélvica
Hemoglobina Hemorragia GI
Lactato Isquemia mesentérica
Pruebas de función hepática Colecistitis
Colelitiasis
Hepatitis
Plaquetas Sangrado GI
Pruebas de función renal Deshidratación
Insuficiencia renal
Fallo renal agudo
Urianálisis Infección del tracto urinario
Pielonefritis
Nefrolitiasis
ECG Isquemia o infarto de miocardio
Fuente: Reproducido con permiso de Fitch M. Utility and limitations of laboratory studies, in Cline DM, Stead LG (eds.).
Abdominal Emergencies. New York: McGraw-Hill Medical; 2008, p. 19.
hidromorfona 0.2 a 1 mg IV, que puede revertirse con naloxona de 0.4 a 2 mg SC/IV si
es necesario. AINE como ketorolaco, 30 mg IV o ibuprofeno (200 a 400 mg PO) son
útiles en pacientes con cólico renal, pero su uso en otras condiciones es controvertido
y pueden enmascarar la inflamación peritoneal.
3. Antieméticos, como ondansetrón 4 mg IM/IV o metoclopramida 10 mg IM o IV lento,
también aumenta la comodidad del paciente y facilita la evaluación de los signos y
síntomas del paciente.
4. Cuando sea apropiado, el tratamiento con antibióticos (es decir, gentamicina 1.5 mg/
kg IV más metronidazol 1 g IV; o piperacilina-tazobactam, 3.375 g IV) debe iniciarse,
dependiendo de la fuente de infección sospechada. Véanse capítulos específicos que
siguen en esta sección para antibióticos adicionales y pautas.
5. Se debe obtener consulta quirúrgica u obstétrica y ginecológica para pacientes con
sospecha de patología abdominal o pélvica aguda que requiera intervención inmediata,
que incluye, entre otros, aneurisma aórtico abdominal, hemorragia intraabdominal,
CAPÍTULO 35 Dolor abdominal agudo 221
víscera perforada, obstrucción del intestino o infarto, embarazo ectópico o emergen-

cias ginecológicas. Históricamente, el “abdomen agudo” o “abdomen quirúrgico” ha
sido identificado por la presencia de dolor, protección y rebote como indicador de una
probable necesidad de cirugía emergente.
6. Las indicaciones para el ingreso incluyen apariencia tóxica, diagnóstico poco claro en
pacientes ancianos o inmunocomprometidos, incapacidad para excluir razonable-
mente etiologías graves, dolor intratable o vómitos, estado de alteración mental e inca-
pacidad de seguir instrucciones al alta o seguimiento. Continuar la observación con
exámenes seriados es una alternativa. Muchos pacientes con dolor abdominal inespe-
cífico pueden ser dados de alta de manera segura con 12 a 24 horas de seguimiento e
instrucciones para regresar de inmediato si aumenta el dolor, los vómitos, la fiebre o la
falta de resolución de los síntomas.
capítulo 71: “Acute Abdominal Pain”, por Mary Claire O’Brien.
C A P Í T U LO Náuseas y vómitos
Jonathan A. Maisel
36
Aunque las náuseas y los vómitos suelen ser causados por trastornos gastrointestinales, el
clínico debe considerar también las causas sistémicas, neurológicas, infecciosas, cardia-
cas, endocrinas, renales, obstétricas, farmacológicas, toxicológicas y los trastornos psi-
quiátricos que pueden ser causa de náuseas y vómitos. Un amplio historial y examen físico,
así como el uso de varias modalidades diagnósticas, son necesarios para determinar la
causa y sus complicaciones.
■ CUADRO CLÍNICO
La historia es esencial para determinar la causa del vómito. Las características importan-
tes para valorarlo incluyen el inicio y la duración de los síntomas, la frecuencia y el
momento de los episodios, el contenido del vómito (p. ej., comida no digerida, síntomas
asociados a la bilis, feculento), vinculado con los síntomas (p. ej., fiebre, dolor abdominal,
diarrea), la exposición a patógenos transmitidos por los alimentos y la presencia de con-
tactos con enfermos. Una minuciosa historia médica y quirúrgica anterior (p. ej., antece-
dentes de cirugía) también será valiosa. Revise la lista de medicamentos del paciente,
como variedad de agentes en dosis terapéuticas o tóxicas que pueden desencadenar náu-
seas y vómitos. El examen físico debe centrarse inicialmente en determinar la presencia o
ausencia de una condición crítica que pone en peligro la vida. Hipotensión, taquicardia,
letargo, turgencia pobre de la piel, membranas mucosas secas, y el relleno capilar retra-
sado sugieren deshidratación significativa. Un cuidadoso examen abdominal le ayudará a
aclarar la presencia o ausencia de una etiología gastrointestinal primaria. La extensión,
para lo cual el examen físico debe ser valioso, será determinada por la historia. En el caso
de que una historia confiable no esté disponible (p. ej., sobredosis de drogas, deterioro
cognitivo), un amplio examen físico está jutificado.
Los vómitos con sangre pueden representar gastritis, úlcera péptica o carcinoma. Sin
embargo, vómitos no sangrientos agresivos seguidos de hematemesis son más consistentes
con una ruptura de Mallory-Weiss. La presencia de bilis con obstrucción de la salida gás-
trica, como la estenosis pilórica o las estenosis. La presencia de distensión abdominal,
cicatrices quirúrgicas o un encarcelamiento de la hernia sugieren una obstrucción del
intestino delgado. La presencia de fiebre sugiere una causa inflamatoria (p. ej., gastroente-
ritis, apendicitis, colecistitis). El vómito con dolor en el tórax sugiere un infarto de miocar-
dio. Los vómitos postusígeno sugieren neumonía. Vómitos con dolor en la espalda o dolor
de flanco se pueden ver con aneurisma o disección aórtica, pancreatitis, pielonefritis o
cólico renal. Dolor de cabeza con vómitos sugiere un aumento de la presión intracraneal,
como con la hemorragia subaracnoidea, tumor o lesión craneal. La presencia de vértigo y
nistagmo sugiere ya sea trastorno vestibular o patología del CNS. El vómito en una
paciente embarazada es consistente con hiperémesis gravídica en el primer trimestre; pero
en el tercer trimestre, podría representar preeclampsia si se acompaña de hipertensión.
Asociado a las condiciones médicas también son útiles para discernir la causa del vómito:
La diabetes mellitus sugiere cetoacidosis, la isquemia mesentérica sugiere enfermedad
vascular periférica y uso de medicación o sobredosis (p. ej., litio o digoxina) sugiere toxi-
cidad.
CAPÍTULO 36 Náuseas y vómitos 223
En todas las mujeres en edad fértil se justifica una prueba de embarazo. En vómito
asociado con dolor abdominal, pruebas de función hepática, análisis de orina y lipasa o las
determinaciones de amilasa pueden ser útiles. Determinaciones de electrolitos y las prue-
bas funcionales renales generalmente son beneficiosas sólo en pacientes con deshidrata-
ción intensa o vómitos prolongados. Además, pueden confirmar la presencia de insuficien-
cia adrenal, con hipercalemia e hiponatremia. Obtener niveles específicos de medicamento
como paracetamol, salicilatos y digoxina cuando se sospecha toxicidad y exámenes toxico-
lógicos de orina y/o suero cuando se usa etanol o sospecha de drogas ilícitas El análisis de
orina que revela cetonas puede sugerir deshidratación o cetoacidosis diabética. La presen-
cia de nitratos, esterasas leucocitarias, bacterias y células blancas sanguíneas es diagnós-
tica de una infección del tracto urinario. La presencia de células rojas sanguíneas puede
sugerir nefrolitiasis.
El electrocardiograma y la radiografía torácica se pueden reservar para pacientes con
sospecha de isquemia cardiaca o infección pulmonar. Se pueden usar radiografías abdo-
minales para confirmar la presencia de obstrucción intestinal. Si los rayos X simples no
son reveladores, la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste
intravenoso y por vía oral no sólo es útil para revelar la ubicación de una obstrucción
mecánica, sino también puede aclarar explicaciones alternativas para los síntomas del
paciente. La CT del cerebro será útil si se sospecha una lesión del CNS. Si se sospecha
glaucoma es útil la medición de la presión intraocular con un Tono-Pen® (Reichert, Inc.,
Depew, NY).
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD

DEEMER GENCIA
El tratamiento de las náuseas y los vómitos consiste en corregir los problemas de líquido
y de electrolito. Además, uno debe iniciar la terapia específica para cualquier causa que
amenaza la vida identificada en el estudio inicial.
1. La reanimación de pacientes gravemente enfermos requiere frascos intravenosos de

solución salina normal de 20 mL/kg. Los sueros pueden repetirse según sea necesario,
dirigidos a la euvolemia. Se debe tener precaución en los ancianos, y aquellos con
compromiso de la función ventricular izquierda. Pacientes levemente deshidratados
pueden tolerar una solución de rehidratación oral que también contenga sodio y glu-
cosa para mejorar la absorción de fluidos. Muchos productos comerciales (p. ej., Pe-
dialyte®) están disponibles.
2. La suplementación nutricional debe comenzar tan pronto como las náuseas y los vó-
mitos disminuyan. Los pacientes pueden pasar rápidamente de líquidos claros a sóli-
dos, como arroz y pan. Los pacientes pueden beneficiarse evitando frutas crudas, ca-
feína y lactosa, así como productos que contienen sorbitol.
3. Los agentes antieméticos son útiles para pacientes con vómitos activos y con deshidra-
tación. Ondansetrón 4 a 8 mg IV u ODT (niños 0.15 mg/kg) es muy efectivo y bien
tolerado, y se puede administrar a mujeres embarazadas (categoría B). Prometazina 25
mg (0.25 a 1 mg/kg en niños mayores de 2 años) IM o PR cada 4 a 6 horas puede ser
efectivo. Proclorperazina 5 a 10 mg IM cada 6 horas, o 25 mg PR cada 12 horas resul-
ta efectivo. Metoclopramida 10 mg (niños 0.1 mg/kg) IV/IM cada 6 a 8 horas es útil y
puede administrarse a mujeres embarazadas (categoría B). Meclizina 25 mg PO cada
6 horas es efectiva para los vómitos asociados con el vértigo.
Los pacientes con una causa de vómitos potencialmente mortal requieren ingreso.
Además, los pacientes tóxicos o gravemente deshidratados, en particular los lactantes y
los ancianos, o aquellos que aún no toleran los líquidos orales después de la hidratación,
justifican la admisión. Pacientes con un diagnóstico poco claro, pero hallazgos de explo-
ración favorables después de la hidratación, pueden enviarse a casa de manera segura con
antieméticos. Las exclusiones para el trabajo están indicadas para los pacientes de las
industrias de alimentos, guardería y cuidado de la salud.
capítulo 72: “Nausea and Vomiting”, por Bophal Sarha Hang, Susan Bork, y Jeffrey Ditkoff.
C A P Í T U LO Trastornos que se presentan
37 inicialmente con diarreas
Jonathan A. Maisel
La diarrea se define como tres o más deposiciones acuosas por día. Existen cuatro meca-
nismos básicos: aumento de la secreción intestinal (p. ej., cólera), disminución de la absor-
ción intestinal (p. ej., enterotoxinas, inflamación o isquemia), aumento de la carga
osmótica (p. ej., laxantes, intolerancia a la lactosa) y motilidad anormal intestinal (p. ej.,
síndrome del intestino irritable). La mayoría de los casos son de etiología infecciosa.
■ DIARREA
Cuadro clínico
Determine si la diarrea es aguda (<3 semanas de duración) o crónica (>3 semanas de
duración). La diarrea aguda es más probable que represente un serio problema, como
infección, isquemia, intoxicación o inflamación. Investigue sobre los síntomas asociados.
Características como fiebre, dolor, presencia de sangre o el tipo de alimento ingerido
pueden ayudar en el diagnóstico de gastroenteritis infecciosa, intoxicación alimentaria,
diverticulitis o enfermedad infecciosa gastrointestinal. Los síntomas neurológicos se pue-
den ver en ciertas enfermedades diarreicas tales como ataques con shigelosis o hiponatre-
mia, o parestesias y sensación de temperatura inversa con la toxina de la ciguatera.
Los detalles sobre el huésped también pueden definir mejor el diagnóstico. La malab-
sorción de la insuficiencia pancreática o los trastornos intestinales relacionados con el
HIV no necesitan ser considerados en un huésped saludable. Las prácticas dietéticas, que
incluyen comidas frecuentes en restaurantes, exposición a guarderías, consumo de comi-
das de vendedores ambulantes o mariscos crudos, viajes al extranjero y acampadas con la
ingestión de agua de lagos o arroyos, pueden ayudar para aislar el agente y estrechar el
diagnóstico diferencial para la diarrea infecciosa (p. ej., lagos o arroyos sugieren Giardia;
las ostras sugieren Vibrio; el arroz sugiere Bacillus cereus; los huevos sugieren Salmonella,
y la carne sugiere Campylobacter, Staphylococcus, Yersinia, Escherichia coli o Clostridium).
Ciertos medicamentos, particularmente antibióticos, colchicina, litio y laxantes, todos
pueden contribuir a la diarrea. Los viajes pueden predisponer al paciente a E. coli entero-
toxigénica o Giardia. La historia social, como preferencia sexual, uso de drogas y ocupa-
ción, puede sugerir un diagnóstico como enfermedad relacionada con el HIV o envenena-
miento por organofosfato.
El examen físico comienza con la evaluación del estado de hidratación. El examen
abdominal puede reducir el diagnóstico diferencial y revelar la necesidad de intervención
quirúrgica. Incluso la apendicitis puede presentarse con diarrea en hasta 20% de los casos.
El examen rectal puede descartar impactación o presencia de sangre, sugiriendo esta
última inflamación, infección o isquemia mesentérica.
Las pruebas más específicas en las enfermedades diarreicas implican el examen de las
heces en el laboratorio. Las pruebas de cultivo de heces deben limitarse a pacientes grave-
mente deshidratados o tóxicos, aquellos con sangre o pus en sus heces, pacientes inmuno-
comprometidos y aquellos con diarrea que dura más de tres días. Considere la posibilidad
de realizar pruebas para detectar Salmonella, Shigella, Campylobacter, Shiga productora de
toxinas E. coli, o infección amebiana. Hasta que el laboratorio esté al tanto de los patóge-
nos que usted sospecha. En pacientes con diarrea >7 días, aquellos que han viajado al
extranjero, o han consumido agua no tratada, un examen para los huevos y parásitos puede
ser útil para descartar Giardia o Cryptosporidium. Múltiples muestras pueden ser requeri-
das. Análisis para la toxina del Clostridium difficile puede ser útil en pacientes con diarrea
asociada a antibióticos u hospitalización reciente.
Debido a que la mayoría de las enfermedades diarreicas son virales o autolimitadas, las
pruebas del laboratorio en casos de rutina no están indicadas. Sin embargo, en pacientes
tóxicos o extremadamente deshidratados, las determinaciones de electrolitos y pruebas de
función renal pueden ser útiles. (Síndrome urémico hemolítico, caracterizado por insufi-
ciencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica, puede complicar las infeccio-
nes en niños y ancianos por E. coli 0157:H7). Si se sospecha toxicidad, las pruebas para los
niveles de teofilina, litio o metales pesados ayudarán en el diagnóstico. Las radiografías
están reservadas para descartar la obstrucción intestinal o la neumonía, particularmente
Legionella. Además, la tomografía computarizada o la angiografía pueden estar indicadas
en la isquemia mesentérica aguda.
El tratamiento de la diarrea consiste en corregir los problemas de líquidos y electrolitos.
(La diarrea asociada a antibióticos a menudo responde al retiro de la droga agresora).
Iniciar terapia específica para cualquier causa que ponga en peligro la vida identificada en
el diagnóstico inicial.
1. La reposición de líquidos puede ser intravenosa (frascos de 500 mL IV en adultos, 20

mL/kg en niños), con solución salina normal en pacientes seriamente enfermos. Los
pacientes levemente deshidratados que no vomitan pueden tolerar una solución rehi-
dratante oral que contiene sodio (p. ej., Pedialyte®, Gatorade®) y glucosa para mejorar
la absorción de líquidos (transporte de glucosa no afectado por enterotoxinas). El ob-
jetivo es de 30 a 100 mL/kg sobre las primeras cuatro horas.
2. Una vez que los pacientes toleran los líquidos orales, introduzca una dieta “BRAT”
(plátanos, arroz, manzanas, tostadas). Los pacientes deben evitar la fruta cruda, la
cafeína, la lactosa y productos que contienen sorbitol.
Pacientes con un diagnóstico poco claro pero hallazgos favorables a la exploración

después de la hidratación se pueden dar de alta de manera segura. Los pacientes intoxi-
cados o gravemente deshidratados, en especial los bebés y los ancianos, justifican el
ingreso.
■ DIARREA AGUDA INFECCIOSA Y DIARREA DEL VIAJERO

El norovirus causa de 50 a 80% de todas las diarreas infecciosas en Estados Unidos, segui-
dos con mucha menos frecuencia por productores de toxinas no Shiga, E. coli, C. difficile,
bacterias invasoras (Campylobacter, Shigella, Salmonella), E. coli productora de toxina
Shiga y protozoos. Una historia de viajero al extranjero, con el consumo de alimentos o
bebidas contaminados, está asociada con una probabilidad de 80% de diarrea bacteriana,
principalmente cepas de E. coli tóxica y las no productoras de toxinas.
Los pacientes con dolor abdominal intenso, fiebre y heces con sangre deben someterse a
estudios de heces para patógenos específicos, incluido el cultivo de Salmonella, Shigella,
Campylobacter y E. coli 0157:H7; prueba para toxina Shiga; y microscopia o examen de
antígeno para Entamoeba histolytica. La exposición de un viajero o excursionista a aguas
no tratadas, y una enfermedad que persiste durante más de siete días, debe solicitar una
CAPÍTULO 37 Trastornos que se presentan inicialmente con diarreas 227
evaluación de un patógeno protozoario. La materia fecal debe analizarse mediante inmu-

noensayo enzimático para el antígeno de E. histolytica, antígeno de Giardia intestinalis y
antígeno de Cryptosporidium parvum.
El tratamiento de la diarrea infecciosa (incluidas las causas virales) incluye antibióticos
(véase tabla 37-1), agentes antimotilidad, reanimación con líquidos (oral o parenteral) y
modificación dietética. Los probióticos son seguros y pueden ser beneficiosos.
Los agentes antimotilidad, como loperamida 4 mg inicialmente, luego 2 mg después de
cada deposición no formada (16 mg/día máximo) acortarán la duración de los síntomas
cuando se combina con un antibiótico. Los agentes alternativos incluyen subsalicilato de
bismuto de 30 mL o 2 tabletas cada 30 minutos para 8 dosis, o difenoxilato y atropina 4 mg
cuatro veces al día. Evite los agentes antimotilidad en el subconjunto de pacientes con
sangre o sospecha de diarrea inflamatoria debido a la posibilidad de una prolongación de
la fiebre, megacolon tóxico en pacientes con C. difficile y síndrome urémico hemolítico en
niños infectados con E. coli productora de toxina Shiga.
La mayoría de los pacientes puede ser dada de alta. Eduque a los pacientes con res-
pecto a necesidad de lavado frecuente de manos para minimizar la transmisión. En conse-
cuencia, los pacientes empleados en las industrias de alimentos, guarderías y cuidado de
la salud deberían no regresar al trabajo hasta que la diarrea se haya resuelto. Cualquier
paciente con apariencia tóxica debe ser ingresado. Considere la posibilidad de ingreso
también para aquellos en edades extremas.
TABLA 37-1 Recomendaciones de antibióticos para la diarrea infecciosa

Organismo Tratamiento primario Tratamiento alternativo
Tratamiento empírico Ciprofloxacino 500 mg dosis única o Azitromicina 1 000 mg dosis única o
Diarrea del viajero 500 mg BID × 3 días trimetoprim/sulfametoxazol 160 mg/
dosis única de 800 mg o BID × 3 días; o
rifaximina 200 mg TID × 3 días
Tratamiento empírico Ciprofloxacino 500 mg BID × 5 días Trimetoprim/sulfametoxazol 160 mg/800
Diarrea infecciosa mg BID × 5 días
Clostridium difficile Metronidazol 500 mg TID × 14 días Vancomicina 125 mg QID × 14 días
Escherichia coli Sin antibióticos Sin antibióticos
0157: H7
Salmonella no tifus Ciprofloxacino 750 mg BID × 5 días Azitromicina 500 mg diarios × 7 días
Shigella Ciprofloxacino 750 mg BID × 3 días Azitromicina 500 mg diarios × 3 días
Cyclospora Trimetoprim/sulfametoxazol 160
mg/800 mg BID × 10 días
Giardia Tinidazol 2 g de dosis única Nitazoxanida 500 mg BID × 3 días
Vibrio cholerae Doxiciclina 500 mg dosis única o Trimetoprim/sulfametoxazol 160 mg/800
azitromicina 1 g dosis única mg BID × 3 días
Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg TID × 10 días Y Metronidazol y yodoquinol 650 mg TID
paromomicina 10 mg/kg TID × 7 días × 20 días
Listeria Sin antibióticos Sin antibióticos
monocytogenes
Se debe aconsejar a las personas sobre la selección adecuada de alimentos y bebidas

consumidos cuando viajan al extranjero, así como el uso de botellas o agua hervida para
beber, cepillarse los dientes y preparar alimentos y fórmula infantil.
■ DIARREA ASOCIADA CON CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y COLITIS

El Clostridium difficile es un bacilo anaeróbico, que segrega dos toxinas que interactúan de
manera compleja para causar enfermedades que van desde diarrea hasta colitis pseudo-
membranosa. La colitis pseudomembranosa es una enfermedad inflamatoria con tras-
torno intestinal en el que placas amarillentas similares a membranas de recubrimiento del
exudado, reemplazan la mucosa intestinal necrótica. Antibióticos de amplio espectro,
especialmente clindamicina, cefalosporinas, ampicilina, amoxicilina y fluoroquinolonas,
alteran la flora intestinal de tal manera que C. difficile puede florecer dentro del colon,
causando enteropatía. La transmisión del organismo puede ocurrir por contacto con
humanos y fomes. C. difficile es la causa más común de diarrea infecciosa en pacientes
hospitalizados y ahora se ha informado que afecta a adultos sanos que no estuvieron
expuestos a un entorno hospitalario.
Cuadro clínico
El inicio es típicamente de 7 a 10 días después de iniciar el tratamiento con antibióticos,
pero puede ocurrir hasta varias semanas después del tratamiento. Las manifestaciones
clínicas pueden variar frecuentemente desde heces mucoides, acuosas a una enfermedad
tóxica, caracterizada por diarrea profusa, dolor abdominal con cólicos, fiebre, leucocitosis
y deshidratación.
El diagnóstico se confirma mediante la demostración de la toxina C. difficile en las heces.
La colonoscopia no se necesita rutinariamente para confirmar el diagnóstico.
1. Asegurar el aislamiento del contacto, el uso de equipo de protección personal e higiene
adecuada de las manos con agua y jabón (la frotación a base de alcohol es ineficaz).
2. La infección leve por C. difficile en un paciente sano puede tratarse con la descontinua-
ción del antibiótico ofensivo, confirmación de infección y monitoreo clínico.
3. El metronidazol oral 500 mg tres veces al día durante 14 días es el tratamiento de elec-
ción en pacientes con enfermedad leve a moderada que no responde a medidas conser-
vadoras.
4. Los pacientes con diarrea grave, aquellos con una respuesta sistémica (p. ej., fiebre,
leucocitosis o dolor abdominal intenso) y aquellos cuyos síntomas persisten a pesar de
la administración ambulatoria apropiada, deben ser hospitalizados y deben recibir 125
mg de vancomicina por vía oral cuatro veces al día durante 14 días.
5. Pacientes con colitis pseudomembranosa complicada por megacolon tóxico deben re-
cibir metronidazol 500 mg IV cada 6 horas y vancomicina 500 mg por vía oral cada 6
horas. El megacolon tóxico o la perforación intestinal requieren una consulta quirúr-
gica inmediata. En raras ocasiones, la colectomía de emergencia puede ser necesaria
para la colitis fulminante.
El uso de agentes antidiarreicos es controvertido. El tratamiento probiótico no es un

adjunto útil. Las recaídas ocurren en 20 a 30% de los pacientes. Una primera recaída es
tratada con metronidazol 500 mg por vía oral tres veces al día durante 14 días. Una
segunda recaída se trata con vancomicina 125 mg por vía oral, cuatro veces al día durante
14 días, seguida de una reducción a las cuatro semanas.
■ ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL/ENFERMEDAD DE CROHN

La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria granulomatosa crónica e idio-
pática, caracterizada por ulceración segmentaria del tracto gastrointestinal desde la boca
al ano.
Cuadro clínico
El curso clínico es variable e impredecible, con múltiples remisiones y exacerbaciones.
Los pacientes suelen informar un historial de fiebre recurrente, dolor abdominal y diarrea
durante varios años antes que se haga el diagnóstico definitivo. El dolor abdominal, la
anorexia, la diarrea y la pérdida de peso ocurren en la mayoría de los pacientes. Los
pacientes también pueden presentar complicaciones de la enfermedad, como obstrucción
intestinal, absceso intraabdominal o una variedad de manifestaciones extraintestinales.
Fisuras o fístulas perianales, abscesos y el prolapso rectal se pueden observar en aquellos
con afectación colónica. Las fístulas ocurren entre el íleon y el colon sigmoide; el ciego,
otro segmento ileal, o la piel; o entre el colon y la vagina. Los abscesos pueden ser intrape-
ritoneal, retroperitoneal, interluminal o intramesentérico. Obstrucción, hemorragia y
megacolon tóxico también ocurren. El megacolon tóxico puede ser asociado con sangrado
gastrointestinal masivo.
Hasta 40% de los pacientes desarrolla manifestaciones extraintestinales, que incluyen
artritis, uveítis, nefrolitiasis y enfermedad de la piel (p. ej., eritema nudoso, pioderma
gangrenoso). Enfermedad hepatobiliar, incluidos cálculos biliares, pericolangitis y hepati-
tis crónica activa, se ven comúnmente, así como la pancreatitis. Algunos pacientes desa-
rrollan enfermedad tromboembólica como resultado de un estado hipercoagulable. La
malabsorción, la malnutrición y la anemia crónica se desarrollan en enfermedad de larga
duración. La tasa de recurrencia para aquellos con enfermedad de Crohn es de 25 a 50%
cuando se trata médicamente; más alto para los pacientes tratados quirúrgicamente.
El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Crohn generalmente se establece meses o
años después del inicio de los síntomas. Una historia cuidadosa y detallada para los sínto-
mas intestinales previos que precedieron a la presentación aguda puede proporcionar pis-
tas para el diagnóstico correcto. La tomografía computarizada abdominal es la prueba de
diagnóstico más útil, que revela potencialmente engrosamiento de la pared intestinal,
estrechamiento segmentario, destrucción del patrón de la mucosa normal, edema mesen-
térico, formación de abscesos y fístulas, así como complicaciones extraintestinales (p. ej.,
cálculos biliares, cálculos renales, sacroilitis). La colonoscopia puede detectar lesiones
tempranas de la mucosa, define el grado de afectación colónica e identifica el cáncer de
colon.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn incluye linfoma, amebiasis ileo-
cecal, sarcoidosis, infecciones crónicas micóticas, tuberculosis, sarcoma de Kaposi, ente-
ritis por Campylobacter e ileocolitis por Yersinia. La mayoría de estas condiciones son
poco comunes, y las dos últimas se pueden diferenciar por cultivos de heces. Cuando está
confinado al colon, la colitis isquémica, colitis infecciosa, enterocolitis pseudomembra-
nosa, síndrome del intestino irritable y colitis ulcerosa deben ser considerados.
Cuidado y disposición en la unidad de emergencia
La evaluación inicial debe determinar la gravedad del ataque e identificar complicaciones
significativas. La evaluación de laboratorio incluye un completo conteo sanguíneo, quí-
mica, y tipo y coincidencia cruzada cuando se indican. Las radiografías simples de abdo-
men pueden identificar obstrucción, perforación y megacolon tóxico, que puede aparecer
como un segmento largo y continuo de colon lleno de aire de más de 6 cm de diámetro.
La tomografía computarizada del abdomen es la prueba más útil para confirmar el diag-
nóstico e identificar, por lo tanto, las manifestaciones extraintestinales. El manejo inicial
en la unidad de emergencias incluye reemplazo de líquidos intravenosos, analgesia paren-
teral, reposo intestinal, corrección de anormalidades electrolíticas y succión nasogástrica
si es una obstrucción del íleo, o está presente el megacolon tóxico. El tratamiento adicio-
nal puede incluir lo siguiente:
1. La sulfasalazina de 3 a 5 g/día es efectiva para la enfermedad de Crohn leve a mode-

rada, pero tiene múltiples efectos tóxicos secundarios, incluyendo reacciones de hiper-
sensibilidad gastrointestinal. La mesalamina, hasta 4 g/día, es igualmente efectiva, con
menos efectos secundarios.
2. Se recomienda hidrocortisona intravenosa 300 mg/día para enfermedad grave. Los
glucocorticoides orales (p. ej., prednisona 40 a 60 mg/día) son frecuentemente usados
como terapia de inducción.
3. Los medicamentos inmunosupresores, 6-mercaptopurina hasta 1.5 mg/kg/día o aza-
tioprina hasta 2.5 mg/kg/día, se usan como agentes conservadores de esteroides, en las
fístulas curativas, y en pacientes con contraindicaciones quirúrgicas serias.
4. Los antibióticos orales son agentes de primera línea para la enfermedad perianal y
pueden ayudar a inducir la remisión. Ciprofloxacino 1 a 1.5 mg/kg/día, metronidazol 10
a 20 mg/kg/día, y 800 mg de rifaximina dos veces al día son efectivos. La colitis fulmi-
nante debe tratarse por vía intravenosa con una cobertura de amplio espectro, tal
como piperacilina-tazobactam 4.5 g cuatro veces al día.
5. Los pacientes con enfermedad de Crohn moderada a intensa con resistencia medica-
mentosa pueden beneficiarse de anticuerpos del factor de necrosis antitumoral inflixi-
mab 5 mg/kg por vía intravenosa o adalimumab 160 mg por vía subcutánea.
6. La diarrea puede controlarse con loperamida de 4 a 16 mg/día, difenoxilato 5 a 20 mg/
día, o colestiramina 4 g de una a seis veces al día
Se recomienda la hospitalización para aquellos que muestran signos de colitis fulmi-

nante, peritonitis, obstrucción, hemorragia significativa, grave deshidratación o desequili-
brio electrolítico, o aquellos con una enfermedad menos grave que tienen fallos al manejo
ambulatorio. La intervención quirúrgica está indicada en pacientes con obstrucción intes-
tinal o hemorragia, perforación, absceso o formación de fístula, megacolon tóxico o enfer-
medad perianal, y en algunos pacientes que tienen fallos a la terapia médica. Las alteracio-
nes en la terapia deben discutirse con un gastroenterólogo, y se debe garantizar un
seguimiento cercano para los pacientes dados de alta de la unidad de emergencias.
■ COLITIS ULCERATIVA
Es una enfermedad inflamatoria, idiopática y ulcerativa crónica del colon y el recto, carac-
terizada clínicamente por episodios intermitentes de dolor abdominal tipo cólico, diarrea
sanguinolenta y tenesmo, con remisión completa entre los ataques.
Cuadro clínico
Los pacientes con enfermedad leve (60%), generalmente están limitados al recto, tienen
menos de cuatro deposiciones por día, sin síntomas sistémicos, y pocas manifestaciones
extraintestinales. Los pacientes con enfermedad moderada (25%) tienen colitis que se
extiende a la flexura esplénica. Enfermedad grave (pancolitis) se asocia con deposiciones
diarias frecuentes, pérdida de peso, fiebre, taquicardia, anemia y manifestaciones extrain-
testinales más frecuentes, incluyendo a la artritis, espondilitis anquilosante, epiescleritis,
uveítis, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, enfermedad hepatobiliar, enfermedad
tromboembólica, cálculos renales y desnutrición.
Las complicaciones incluyen hemorragia gastrointestinal (más común), formación de

abscesos y fístulas perirrectales, obstrucción secundaria a la formación de estenosis y
perforación aguda. Hay un aumento de 10 a 30 veces en el riesgo de desarrollar carcinoma
de colon. La complicación más temida es el megacolon tóxico, que se presenta con fiebre,
taquicardia, deshidratación y abdomen sensible y distendido. La radiografía revela un
segmento largo y continuo de colon lleno de aire >6 cm de diámetro. La perforación y la
peritonitis amenazan la vida.
El diagnóstico de colitis ulcerosa se puede considerar con un historial de calambres abdo-
minales, diarrea y heces mucoides. Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y pue-
den incluir leucocitosis, anemia, trombocitosis, disminución de los niveles de albúmina
sérica, resultados anormales de la prueba de función hepática y estudios negativos de
heces para huevos, parásitos y patógenos entéricos. La CT abdominal es importante para
el diagnóstico de dolor abdominal inespecífico o por sospecha de colitis. La colonoscopia
puede confirmar el diagnóstico y definir la extensión de la participación del colon. El
diagnóstico diferencial incluye agentes infecciosos, isquemia, radiaciones, agente antineo-
plásico inducido, colitis pseudomembranosa, y la colitis de Crohn. Cuando la enfermedad
está limitada al recto, considerar enfermedades adquiridas sexualmente, como la sífilis
rectal, proctitis por gonococo, linfogranuloma venéreo e inflamación causada por el virus
del herpes simple, Entamoeba histolytica, Shigella y Campylobacter.

Los pacientes con enfermedad grave deben ser ingresados para administrar líquidos por
vía intravenosa, analgesia parenteral, reposo intestinal, corrección de anormalidades elec-
trolíticas y succión nasogástrica si hay obstrucción, íleo o está presente el megacolon
tóxico. La consulta con gastroenterología y cirugía debe organizarse para pacientes con
hemorragia gastrointestinal significativa, megacolon tóxico y perforación intestinal. Ade-
más, las siguientes intervenciones deberían ser consideradas:
1. Antibióticos por vía intravenosa, como piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 6 horas, o

una combinación de ampicilina 2 g cada 6 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas
+ levofloxacino 750 mg al día.
2. Tratamiento esteroideo parenteral con hidrocortisona 100 mg cada 8 horas, metilpred-
nisolona 16 mg cada 8 horas o prednisolona 30 mg cada 12 horas.
3. Infliximab intravenoso 5 mg/kg puede ser efectivo en colitis fulminante que no res-
ponde a los corticoesteroides intravenosos.
La mayoría de los pacientes con enfermedad leve a moderada se puede tratar como
pacientes ambulatorios. La terapia que se detalla a continuación se debe analizar con un
gastroenterólogo, y se debe garantizar un seguimiento cercano.
1. Para proctitis activa leve y colitis del lado izquierdo, supositorios de mesalamina (1 000
mg a la hora de acostarse) o enemas (4 g antes de acostarse) son efectivos. Sin em-
bargo, las preparaciones tópicas de esteroides (beclometasona, hidrocortisona) pueden
ser mejor toleradas.
2. Para los pacientes que no responden o toleran la terapia tópica, mesalamina oral 2.4 a
4 g/día es una alternativa efectiva.
3. Si la terapia tópica o la mesalamina oral no tiene éxito, la prednisona 40 a 60 mg/día
por vía oral puede inducir una remisión. Una vez que la remisión clínica se ha logrado,
los esteroides deben reducirse gradualmente y suspenderse.
4. Infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa se puede considerar para pacientes que son
dependientes o refractarios a los esteroides.
Las medidas de apoyo incluyen una dieta nutritiva, descanso físico y psicológico, repo-
sición de depósitos de hierro, eliminación dietética de la lactosa, y adición de agentes de
carga, como psyllium. Los agentes antidiarreicos pueden precipitar el megacolon tóxico y
deben evitarse.
capítulo 73: “Disorders Presenting Primarily with Diarrhea”, por Nicholas E. Kman y Howard A.
Werman.
C A P Í T U LO Estreñimiento agudo y crónico
Thomas E. Carter
38
El estreñimiento es la dolencia digestiva más común en Estados Unidos. La motilidad
instestinal puede verse afectada por la dieta, el nivel de actividad/ejercicio, y otras múlti-
ples causas que, a menudo, suelen conjugarse.
■ CUADRO CLÍNICO
El estreñimiento se caracteriza por la presencia de dos o más de las siguientes quejas:
esfuerzo, heces duras, evacuación incompleta, y menos de tres deposiciones por semana.
El estreñimiento se considera crónico en pacientes con síntomas durante 12 semanas,
consecutivas o no, dentro de los 12 meses anteriores. Diferenciar el estreñimiento agudo
del crónico, y el estreñimiento funcional del orgánico, puede guiar el tratamiento. Las
características del estreñimiento funcional incluyen cambios en los medicamentos o en los
suplementos dietéticos, una disminución en la ingesta de líquidos o fibra, o un cambio en
el nivel de actividad, que incluye enfermedad o lesión. El estreñimiento orgánico es suge-
rido por un inicio agudo, pérdida de peso, sangrado rectal/heces negras, náuseas/vómitos,
incapacidad para el tránsito de flatos, fiebre, dolor rectal y cambio en el grosor de las
heces. El estreñimiento orgánico tiene un diagnóstico prioritario de obstrucción y carci-
noma. Los antecedentes familiares de cáncer de colon, ovarios o útero, más una evalua-
ción de las enfermedades asociadas, pueden ayudar a dilucidar otros diagnósticos
primarios o comórbidos: intolerancia al frío (hipotiroidismo), diverticulitis (estenosis
inflamatoria) o nefrolitiasis (hiperparatiroidismo). Puede aparecer diarrea con síntomas
de estreñimiento/obstrucción, ya que las heces líquidas pueden pasar alrededor de las
heces impactadas o la fuente obstructiva.
El examen físico debe enfocarse en la detección de hernias, masas abdominales y
ascitis (carcinoma). Los ruidos intestinales disminuirán en el contexto del tránsito intesti-
nal lento, pero aumentarán en el contexto de la obstrucción. El examen rectal visual y
digital detectará tono, masas, cuerpos extraños, hemorroides, abscesos, compactación
fecal, fisuras anales o sangre fecal. Este último, acompañado de pérdida de peso o dismi-
nución del grosor de las heces, puede confirmar la presencia de carcinoma. La compacta-
ción fecal puede producir úlceras que causan sangrado rectal.
El diagnóstico diferencial para el estreñimiento es extenso, como se observa en la tabla
38-1. Debe darse prioridad a las pruebas para evaluar el estreñimiento orgánico y las com-
plicaciones del estreñimiento funcional basadas en la sospecha; esto puede incluir un
hemograma completo (para descartar anemia), hormona de estimulación tiroidea (para
descartar hipotiroidismo), y determinaciones de electrolitos (para descartar hipocaliemia
o hipercalcemia). Las radiografías abdominales planas y erectas pueden ser útiles para
confirmar obstrucción y pseudoobstrucción, o para evaluar la carga de heces. La tomogra-
fía computarizada (CT) del abdomen y la pelvis con contraste puede ser necesaria para
identificar las causas orgánicas del estreñimiento, incluidas la obstrucción, el carcinoma o
el impacto fecal.
El estreñimiento crónico suele ser un trastorno funcional que se puede tratar de forma
ambulatoria. Sin embargo, las complicaciones del estreñimiento crónico, como el impacto
TABLA 38-1 Diagnóstico diferencial para el estreñimiento

Causas agudas
Gastrointestinales: crecimiento acelerado de tumores, estenosis, hernias, adherencias, afecciones
inflamatorias, y vólvulos
Farmacológicas: analgésicos narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos, antiácido, antihistamínicos
Ejercicio y nutrición: disminución en el nivel de ejercicio, en la ingestión de fibra, y en la ingestión de
líquidos
Patología anal dolorosa: fisura anal, hemorroides, abscesos anorrectales, inflamación rectal
Causas crónicas
Gastrointestinales: tumor de crecimiento lento, dismotilidad colónica, patología anal crónica
Farmacológicas: abuso crónico de laxantes, analgésicos narcóticos, antipsicóticos, anticolinérgicos,
antiácidos, antihistamínicos
Neurológicas: neuropatías, enfermedad de Parkinson, parálisis cerebral, paraplejia
Endocrinas: hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, diabetes
Anomalías electrolíticas: hipomagnesemia, hipercalcemia, hipocaliemia
Reumatológicas: amiloidosis, esclerodermia
Toxicológicas: plomo, hierro
fecal y la pseudoobstrucción intestinal, pueden ser potencialmente mortales y requerirán

intervención manual, colonoscópica o quirúrgica.

El tratamiento del estreñimiento funcional está dirigido tanto a la gravedad y al alivio
sintomático, como a abordar problemas relacionados con el estilo de vida. Ocasional-
mente, se requiere un tratamiento específico para las complicaciones del estreñimiento, o
para los trastornos subyacentes que pueden prevenir el estreñimiento orgánico.
• La fórmula más importante para el estreñimiento funcional es un régimen dietético y

de ejercitación que incluye líquidos (1.5 L/d), fibra (10 g/d) y ejercicio físico. La fibra
en forma de salvado (1 taza/d) o psyllium, 1 cucharadita 3 veces al día, aumenta el
volumen de las heces y la motilidad intestinal. 100 mg de docusato de sodio al día, o dos
veces al día, facilita la mezcla de la grasa y el agua en las heces, mejorando los síntomas
de incomodidad.
• El impacto fecal es desagradable y las heces incómodas deben eliminarse manual-
mente con la ayuda de un lubricante anestésico local, analgesia parenteral o sedación,
según sea necesario. En pacientes mujeres, la presión transvaginal con la otra mano
puede ayudar a la evacuación. El éxito de cualquier otro régimen de tratamiento a
menudo depende del desimpacto manual. Después de la desimpactación, se debe pres-
cribir un régimen de dieta, ejercicio y medicación para restablecer el flujo fecal.
• Enemas con 1 500 mL de espuma de jabón por vía rectal, o 100 a 150 mL de aceite
mineral por vía rectal, son tratamientos de bajo riesgo, bien tolerados, y deben conse-
guir la desimpactación fecal. Tenga cuidado al realizarlos para evitar un trauma local y
la perforación rectal.
• Los medicamentos solos pueden aliviar los casos leves de estreñimiento. Los estimu-
lantes pueden administrarse tanto por vía oral (PO), como con docusato de sodio/senó-
sidos de 1 a 2 tabletas PO diariamente, o dos veces al día, o por vía rectal, como con
10 mg de bisacodilo PR tres veces al día en adultos o niños. En ausencia de insuficien-
cia renal, son útiles los laxantes salinos como la leche de magnesia, de 15 a 30 mL PO
una o dos veces al día, o el citrato de magnesio, 240 mL PO, una vez. Los agentes hi-
CAPÍTULO 38 Estreñimiento agudo y crónico 235
perosmolares como lactulosa o sorbitol (de 15 a 30 mL PO, una o dos veces al día)
pueden ser útiles, también el glicol de polietileno (17 g PO). En niños, se han recomen-
dado supositorios rectales de glicerina o aceite mineral (de 5 a 11 años de edad: 5 a 15
mL PO por día, con una edad >12 años: 15 a 45 mL PO por día).
• El manejo del estreñimiento en cuidados paliativos, ante uso crónico de opiáceos o
ante abuso, no tiene un régimen definitivo. Cuando las medidas anteriores no tienen
éxito, el apoyo aumenta a 0.15 mg/kg de metilnaltrexona por vía subcutánea, con una
dosis máxima de 12 mg.
• Muchos pacientes con estreñimiento pueden ser dados de alta de manera segura desde
el servicio de urgencias tras el restablecimiento del flujo fecal establecido, o con aspec-
tos clave resueltos (tablas 38-2 y 38-3). El seguimiento temprano está indicado en pa-
cientes con estreñimiento grave reciente; estreñimiento crónico asociado con síntomas
sistémicos, como pérdida de peso, anemia o cambio en el grosor de las heces; estreñi-
TABLA 38-2 Estudios de laboratorio sugeridos para pruebas clínicas dirigidas a dolor abdominal
agudo
Prueba de laboratorio Sospecha clínica
Amilasa Pancreatitis (si no está disponible la lipasa)
Lipasa Pancreatitis
β-gonadotropina coriónica humana Embarazo
Embarazo ectópico o molar
Estudios de coagulación (tiempo de protrombina/ Sangramiento gastrointestinal
tiempo parcial de tromboplastina) Enfermedad hepática terminal
Coagulopatía
Electrolitos Deshidratación
Trastornos endocrinos o metabólicos
Glucosa Cetoacidosis diabética
Pancreatitis
Examen de gonococos/clamidia Cervicitis/uretritis
Inflamación pélvica
Hemoglobina Sangramiento gastrointestinal
Lactato Isquemia mesentérica
Prueba de función hepática Colecistitis
Colelitiasis
Hepatitis
Plaquetas Sangramiento gastrointestinal
Prueba de función renal Deshidratación
Insuficiencia renal
Insuficiencia renal aguda
Lisis urinaria Infección del tracto urinario
Pielonefritis
Nefrolitiasis
ECG Isquemia o infarto del miocardio
Fuente: Reproducido con permiso de Cline DM, Stead LG. Abdominal Emergencies. New York: McGraw-Hill Medical; 2008.
TABLA 38-3 Aspectos clave a abordar antes de dar de alta a un paciente estreñido
Posible lesión obstructiva
Enfermedad sistémica
Interacción/efecto farmacológico
Desequilibrio electrolítico
Perforaciones intestinales potenciales por enemas autoadministrados
miento refractario; y estreñimiento que requiere un uso crónico de laxante. Los pacien-
tes con estreñimiento orgánico secundario a obstrucción, requieren hospitalización y
evaluación quirúrgica.
capítulo 71: “Acute Abdominal Pain”, por Mary Claire O’Brien.
C A P Í T U LO Sangramiento gastrointestinal
Mitchell C. Sokolosky
39
El sangrado gastrointestinal (GI) es un problema común en la medicina de emergencia y
se debe considerar una amenaza para la vida hasta que se demuestre lo contrario. La
hemorragia digestiva alta aguda es más común que la hemorragia digestiva baja. El san-
grado GI superior se define como el origen proximal al ligamento de Treitz.
Los sangramientos digestivos altos pueden ser el resultado de la enfermedad de la
úlcera péptica, la gastritis y la esofagitis erosiva, las várices esofágicas y gástricas y el sín-
drome de Mallory-Weiss. Los sangrados gastrointestinales más bajos suelen ser el resul-
tado de una enfermedad diverticular, seguida de colitis, pólipos adenomatosos y tumores
malignos. Lo que inicialmente puede parecer un sangramiento digestivo bajo puede ser
uno alto disfrazado.
■ CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes se queja de hematemesis, emesis con café molido, hematoque-
cia o melena. Otros presentarán hipotensión, taquicardia, angina, síncope, debilidad y
confusión. La hematemesis o emesis de café molido sugiere una fuente GI superior.
Melena sugiere una fuente próxima al colon derecho. La hematoquecia (rojo brillante o
granate) indica una lesión colorrectal más distal; sin embargo, aproximadamente 10% de
la hematoquecia se puede asociar a hemorragia digestiva alta. La pérdida de peso y los
cambios en los hábitos intestinales son síntomas clásicos de malignidad. Los vómitos y las
arcadas, seguidos de la hematemesis, sugieren una lágrima de Mallory-Weiss. Se debe
buscar un historial de uso de medicamentos o alcohol. Esta historia puede sugerir enfer-
medad de úlcera péptica, gastritis o várices esofágicas. Araña angiomata, eritema palmar,
ictericia y ginecomastia sugieren enfermedad hepática subyacente. La ingestión de hierro
o bismuto puede simular melena, y ciertos alimentos, como las remolachas, pueden simu-
lar hematoquecia. Sin embargo, las pruebas de hemo en heces (guayaco) serán negativas.
El diagnóstico puede ser obvio con manifestaciones de hematemesis, emesis del suelo de
café, hematoquecia o melena. Un examen cuidadoso de oído, nariz y garganta (ENT, ear,
nose, and throat) puede excluir la sangre ingerida como fuente. La colocación de un tubo
nasogástrico (NG, nasogastric) y la aspiración pueden detectar una hemorragia gastroin-
testinal superior oculta. Un aspirado NG negativo no excluye de manera concluyente una
fuente GI superior. La prueba de guayaco del aspirado del NG puede arrojar resultados
tanto falsos negativos como falsos positivos. Lo más confiable es la inspección total del
aspirado para una apariencia sangrienta, granate o café molido. Un examen rectal puede
detectar la presencia de sangre, su apariencia (rojo brillante, granate o melanótica) y la
presencia de masas. Todos los pacientes con sangrado GI significativo requieren tipo y
prueba cruzada para sangre. Otras pruebas importantes incluyen un hemograma com-
pleto, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa, estudios de coagulación
y pruebas de función hepática. El nivel inicial de hematocrito puede no reflejar la cantidad
real de pérdida de sangre. El sangrado GI superior puede elevar el nivel de nitrógeno
ureico en sangre. Las radiografías simples de rutina son de valor limitado. El procedi-
miento de diagnóstico inicial de elección para el sangrado gastrointestinal bajo (angiogra-
fía, gammagrafía o endoscopia) depende de la capacidad de los recursos y la preferencia

del consultor. Según un estudio, la causa de sangrado digestivo bajo fue hallada en <50%
de los casos.

1. La estabilización de emergencia (vía aérea, respiración y circulación) tiene prioridad.
Administre oxígeno, inserte catéteres intravenosos de gran calibre e instituya un moni-
toreo continuo.
2. Reemplace la pérdida de volumen inmediatamente con cristaloides isotónicos (p. ej.,
solución salina normal o lactato de Ringer). La decisión de transfundir sangre se basa
en factores clínicos (hemorragia activa continua y ninguna mejoría en la perfusión
después de la administración de 2 litros de cristaloides) en lugar de los valores inicia-
les del hematocrito. El umbral para la transfusión de sangre debe ser menor en los
ancianos.
3. Reemplace los factores de coagulación, según sea necesario.
4. Se recomienda una sonda nasogástrica en la mayoría de los pacientes con sangra-
miento digestivo significativo, independientemente de la fuente presunta. Si se
encuentran coágulos o sangre roja brillante, realice un lavado gástrico suave.
5. Considere una endoscopia terapéutica temprana para un sangramiento digestivo alto
significativo. El tiempo de la endoscopia para el diagnóstico y tratamiento de algunas
fuentes de sangramiento digestivo bajo puede variar. Se estima que 80% de los sangra-
mientos gastrointestinales inferiores se resolverá espontáneamente.
6. Los inhibidores de la bomba de protones (p. ej., Pantoprazol, bolo de 80 mg seguido
de una infusión de 8 mg/h) se recomiendan para pacientes con sangramiento no
varicoso por úlcera péptica.
7. Considere la administración de octreótido de 25 a 50 µg en bolo seguido de 25 a 50
µg/h por vía intravenosa en pacientes con sangramiento digestivo alto.
8. El taponamiento con balón con el tubo Sengstaken-Blakemore o sus variantes sólo
debe considerarse una medida complementaria o temporal y rara vez se utiliza debido
a la alta tasa de complicaciones.
9. Se debe obtener una consulta quirúrgica y de gastroenterología en pacientes con san-
gramiento no controlado. Los pacientes que no responden tanto a los tratamientos
farmacológicos como a los endoscópicos pueden requerir una cirugía urgente.
10. La mayoría de los pacientes con sangramiento digestivo requerirá ingreso hospitalario
y derivación temprana a un endoscopista.
capítulo 75: “Upper Gastrointestinal Bleeding”, por Christopher M. Ziebell, Andy Kitlowski,
Janna M. Welch y Phillip A. Friesen; y capítulo 76: “Lower Gastrointestinal Bleeding”, por Bruce
M. Lo.
C A P Í T U LO Emergencias esofágicas
Mitchell C. Sokolosky
40
Las quejas de disfagia, odinofagia o cuerpo extraño ingerido generalmente implican enfer-
medad esofágica. Dolor en el pecho, hemorragia gastrointestinal (GI) superior, maligni-
dad y mediastinitis también pueden ser de naturaleza esofágica. Muchas enfermedades del
esófago se pueden evaluar con el tiempo en un entorno ambulatorio, pero otras varias,
como el cuerpo extraño esofágico y la perforación esofágica, requieren evaluación emer-
gente.
■ DISFAGIA
La disfagia es una dificultad para tragar. La mayoría de los pacientes con disfagia tiene una
causa orgánica identificable. Los dos amplios grupos fisiopatológicos de la disfagia son la
disfagia de transferencia (orofaríngea) y la disfagia de transporte (esofágica).
Cuadro clínico
Una historia cuidadosa es la clave para el diagnóstico de disfagia. Determine si los sólidos,
los líquidos o ambos son la causa de los síntomas, así como el curso temporal y la progre-
sión de los síntomas. La disfagia para los sólidos que progresa a líquidos sugiere un pro-
ceso mecánico u obstructivo. La disfagia para sólidos y líquidos apunta a un trastorno de
la motilidad. Un bolo de carne mal masticado puede obstruir el esófago y ser el signo de
presentación de una variedad de patologías esofágicas subyacentes. El relleno esofágico
próximo al bolo afectado puede causar incapacidad para tragar las secreciones y puede
presentar una vía aérea o riesgo de aspiración. El examen físico de los pacientes con disfa-
gia debe enfocarse en la cabeza y el cuello y el examen neurológico, aunque el examen sea
casi siempre normal.
El diagnóstico de la patología subyacente de la disfagia generalmente se realiza fuera de la
unidad de emergencias (UE). La evaluación en la UE puede incluir radiografías anteropos-
teriores y laterales de cuello y tórax. La laringoscopia directa puede identificar lesiones.
Las causas estructurales u obstructivas de la disfagia incluyen neoplasmas (las células
escamosas son las más comunes), estenosis y redes esofágicas, anillo de Schatzki y diver-
tículos. Las lesiones motoras que causan disfagia incluyen trastornos neuromusculares (el
accidente cerebrovascular es más común), acalasia, espasmo esofágico difuso y dismotili-
dad esofágica.

1. La aspiración es una preocupación importante en la mayoría de las causas de la disfa-
gia.
2. La mayoría de las causas de la disfagia pueden evaluarse y manejarse más a fondo en
el contexto ambulatorio usando una variedad de herramientas que incluyen la ingesta
de bario (a menudo la primera prueba), la videoesofagografía, la manometría y la
esofagoscopia.
3. Muchas de las lesiones estructurales finalmente requerirán dilatación como terapia
definitiva.
■ DOLOR DE TÓRAX DE ORIGEN ESOFÁGICO

Diferenciar el dolor esofágico del dolor torácico isquémico es difícil en el mejor de los
casos y puede ser imposible en la UE. Los pacientes con dolor esofágico informan sínto-
mas que también se encuentran en pacientes con enfermedad arterial coronaria, y no
existe una característica histórica que sea lo suficientemente sensible o específica como
para diferenciarlos. La mejor suposición por defecto de la UE es que el dolor es de natura-
leza cardiaca y no esofágico hasta que se demuestre lo contrario.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico

El reflujo del contenido gástrico en el esófago causa una amplia gama de síntomas y efec-
tos a largo plazo.
Cuadro clínico
La acidez estomacal es el síntoma clásico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(GERD, gastroesophageal reflux disease), aunque el único síntoma puede ser la molestia en
el pecho. La asociación del dolor con las comidas, los cambios posturales y el alivio de los
síntomas con antiácidos apuntan a un diagnóstico de GERD. Las presentaciones menos
obvias de GERD incluyen síntomas pulmonares, especialmente exacerbaciones de asma y
múltiples síntomas de oído, nariz y garganta. La GERD también se ha visto implicada en
la etiología de la erosión dental, las úlceras de las cuerdas vocales y los granulomas, la
laringitis con ronquera, sinusitis crónica y tos crónica. Con el tiempo, la GERD puede
causar complicaciones tales como estenosis, esofagitis inflamatoria y esófago de Barrett
(una condición premaligna).
El diagnóstico es sugerido por la historia y la respuesta favorable al tratamiento antiácido.
Sin embargo, algunos pacientes con síntomas debidos a isquemia cardiaca también repor-
tan mejoría con la misma terapia. Desafortunadamente, al igual que el dolor cardiaco, el
dolor por GERD puede ser exprimidor o similar a la presión e incluye un historial de ini-
cio con esfuerzo o descanso. Ambos tipos de dolor pueden ir acompañados de diaforesis,
palidez, radiación, náuseas y vómitos. Se puede obtener un ECG y una radiografía de
tórax en pacientes con presentaciones ambiguas. Dado el resultado grave de la enfermedad
isquémica no reconocida en comparación con la naturaleza relativamente benigna del
dolor esofágico, se justifica un enfoque prudente.

1. El tratamiento integral de la enfermedad por reflujo se realiza de forma ambulatoria e
implica la disminución de la producción de ácido, la mejora de la motilidad del tracto
superior y la eliminación de los factores de riesgo de la enfermedad.
2. La enfermedad leve a menudo se trata empíricamente con un bloqueador H2 (p. ej.,
ranitidina 150 mg PO dos veces al día) o inhibidor de la bomba de protones (p. ej.,
omeprazol 20 a 40 mg PO por día).
3. Los fármacos procinéticos (p. ej., metoclopramida 10 a 15 mg PO 30 minutos antes de
las comidas y antes de acostarse) pueden reducir los síntomas y disminuir la dosis en
un 50% en pacientes de edad avanzada.
4. Los pacientes deben evitar los agentes que exacerban la GERD (etanol, cafeína, nico-
tina, chocolate o alimentos grasos), deben dormir con la cabecera de la cama elevada
(30°) y evitar comer tres horas antes de acostarse por la noche.
CAPÍTULO 40 Emergencias esofágicas 241
Esofagitis
La esofagitis puede causar periodos prolongados de dolor en el tórax y odinofagia. La
esofagitis puede ser inflamatoria (p. ej., GERD, AINE, cloruro de potasio, doxiciclina,
tetraciclina y clindamicina) o infecciosa si hay inmunosupresión (p. ej., Candida más
común, herpes simple, citomegalovirus [CMV] y ulceración aftosa). La retirada del agente
agresor generalmente es curable en esofagitis inducida por medicamentos. Los pacientes
con esofagitis inducida por reflujo requieren medicamentos supresores de ácido. Las cau-
sas infecciosas se establecen mediante endoscopia a menudo con biopsias y cultivos de
muestras.
Perforación esofágica
La perforación iatrogénica es más común. Otras causas incluyen aumento transitorio de la
presión intraesofágica (síndrome de Boerhaave), trauma, cuerpo extraño, infección, tumor
y patología aórtica. La perforación del esófago se asocia con una alta tasa de mortalidad.
Cuadro clínico
El dolor se describe clásicamente como agudo, grave, implacable y difuso, y se informa en
el tórax, el cuello y el abdomen. El dolor puede irradiarse a la espalda y los hombros, el
dolor de espalda puede ser el síntoma predominante. La deglución a menudo exacerba
el dolor. El examen físico varía con la extensión de la ruptura y el tiempo transcurrido
entre la ruptura y la presentación. La rigidez abdominal con hipotensión y fiebre a menudo
ocurre temprano. La taquicardia y la taquipnea son comunes. El enfisema mediastínico
toma tiempo para desarrollarse. Se detecta con menos frecuencia mediante examen o
radiografía en la perforación esofágica inferior y su ausencia no descarta la perforación. A
veces se puede auscultar un crujido de Hammon. Los derrames pleurales se desarrollan en
50% de los pacientes con perforaciones intratorácicas y son poco frecuentes en las perfo-
raciones cervicales.
La radiografía de tórax puede sugerir el diagnóstico. Dadas las limitaciones de la CT, un
esofagograma o una endoscopia de emergencia se usa con mayor frecuencia para confir-
mar el diagnóstico. La selección del procedimiento depende de la configuración clínica y
los recursos disponibles. La perforación errónea para infarto agudo de miocardio, la
embolia pulmonar o un abdomen agudo pueden provocar retrasos en la terapia.

1. La gestión rápida y agresiva es esencial.
2. En la UE, inicie la reanimación con líquidos (consulte el capítulo 5) y administre anti-
bióticos parenterales de amplio espectro para cubrir los organismos aeróbicos y anae-
róbicos. Los ejemplos incluyen cobertura de un solo fármaco como piperacilina/tazo-
bactam 3.375 g por vía intravenosa (IV) o doble cobertura con cefotaxima 2 g IV o
ceftriaxona 2 g IV más clindamicina 600 mg IV o metronidazol 15 mg/kg IV una vez,
luego 7.5 mg/kg q 6h (máximo 1 g/dosis).
3. Obtenga una consulta quirúrgica emergente.
4. Todos estos pacientes requieren hospitalización.
Cuerpos extraños tragados

Los niños (de 18 a 48 meses de edad) y aquellos con enfermedades mentales representan
la mayoría de los casos. Las monedas, juguetes y crayones generalmente se alojan en el
esófago proximal anatómicamente angosto. Los candidatos adultos son aquellos con
enfermedad esofágica, prisioneros y pacientes psiquiátricos. En adultos, la mayoría de los

impactos son distales. Las complicaciones incluyen obstrucción de la vía aérea, estenosis
y perforación. Una vez que un objeto atraviesa el píloro, generalmente continúa a través
del tracto gastrointestinal. Los objetos que se alojan distalmente en el píloro son por lo
común irregulares, tienen bordes filosos, y son anchos (>2.5 cm) o largos (>6cm).
Cuadro clínico
Los objetos alojados en el esófago pueden producir dolor retroesternal, disfagia, tos, asfi-
xia, vómitos y aspiración, y el paciente puede ser incapaz de tragar las secreciones. Los
adultos con un cuerpo extraño esofágico generalmente proporcionan una historia inequí-
voca. En el paciente pediátrico puede ser necesario basarse en pistas como el rechazo o la
incapacidad para comer, los vómitos, la náusea, la asfixia, el estridor, el dolor de cuello o
garganta, la disfagia y el babeo.
El examen físico comienza con una evaluación de la vía aérea. También deben examinarse
la nasofaringe, la orofaringe, el cuello y el tórax. En ocasiones, un cuerpo extraño puede
visualizarse directamente en la orofaringe. Las películas simples se utilizan para detectar
objetos radioopacos. La tomografía computarizada ha reemplazado la prueba de deglu-
ción de bario para evaluar objetos no radioopacos.

1. Los pacientes in extremis o con compromiso transitorio de la vía aérea se resucitan de
manera estándar y pueden requerir un manejo activo de la vía aérea.
2. La endoscopia emergente está indicada para la obstrucción distal completa del esófago
con acumulación de secreciones (a menudo impactación distal del alimento esofá-
gico).
3. La hospitalización por lo regular no es necesaria si el cuerpo extraño se elimina fácil-
mente por endoscopia sin complicaciones.
4. En pacientes estables, la laringoscopia indirecta o de fibra óptica puede permitir la
eliminación de objetos muy cercanos.
5. Considere la cirugía para detectar cuerpos extraños preocupantes que se encuentran
en el tracto gastrointestinal más distal.
Impacto de alimentos
La carne es la causa más común de la impactación de alimentos.
1. La obstrucción esofágica completa requiere una endoscopia de emergencia.

2. La impactación alimentaria no complicada se puede tratar sobre la base de expectati-
vas, pero no se debe permitir que se vea afectada durante >12 a 24 horas.
3. El uso de enzimas proteolíticas (p. ej., Adolph Meat Tenderizer, que contiene papaína)
está contraindicado para disolver un bolo de carne.
4. Se puede intentar con glucagón de 1 a 2 mg para adultos, pero las tasas de éxito son
escasas.
Ingestión de monedas
1. Obtenga radiografías de todos los niños sospechosos de tragar monedas para determi-
nar la presencia y ubicación del objeto. Las monedas en el esófago presentan su cara
circular en las películas anteroposteriores, a diferencia de las monedas en la tráquea,
que muestran esa cara en las películas laterales.
CAPÍTULO 40 Emergencias esofágicas 243
2. Las monedas deben eliminarse por endoscopia si están alojadas en el esófago.

3. La extracción de una moneda con un catéter de globo Foley debe realizarse con fluo-
roscopia por manos experimentadas. Las complicaciones incluyen aspiración, compro-
miso de la vía aérea y laceración de la mucosa.
4. Una vez en el estómago, las monedas casi siempre pasan espontáneamente.
Ingestión de la batería de botón
Una pila de botón alojada en el esófago es una verdadera emergencia que requiere una
pronta eliminación debido a que la batería puede inducir rápidamente lesiones en la
mucosa y necrosis. La perforación puede ocurrir dentro de las seis horas de la ingestión.
1. Resucite al paciente según sea necesario.

2. Obtenga radiografías para ubicar la posición de la batería.
3. La endoscopia de emergencia está indicada si la batería está alojada en el esófago. Se
puede considerar la técnica de catéter con globo Foley si se obtiene un historial confia-
ble de ingestión ≤2 horas.
4. Las baterías que pasaron por el esófago se pueden manejar de manera expectante con
un examen de seguimiento de 24 horas. Repita los rayos X a las 48 horas para asegurar
el paso a través del píloro. La mayoría de las baterías pasa por el cuerpo en 48 a 72
horas, pero pueden tomar más tiempo.
5. Considere la cirugía si el paciente desarrolla síntomas o signos de lesión del tracto GI.
6. La Línea directa nacional de ingestión de baterías (National Button Battery Ingestion
Hotline) en el 202-625-3333 es un recurso disponible las 24 horas del día, los siete días
de la semana, para ayudar con las decisiones administrativas.
Ingestión de objetos filosos
1. Los objetos filosos en el esófago, el estómago o el duodeno requieren su remoción in-
mediata por endoscopia para evitar complicaciones como la perforación.
2. Si el objeto es distal al duodeno en la presentación y el paciente está asintomático,
obtenga películas normales diarias para documentar el paso.
3. Considere la extirpación quirúrgica si transcurren tres días sin pasar.
4. Considere la cirugía de inmediato si el paciente presenta síntomas o signos de lesión
intestinal (p. ej., dolor, vómitos, fiebre y sangramiento gastrointestinal).
Ingestión de narcóticos
1. Los paquetes (condones que contienen hasta 5 g de narcóticos) ingeridos por un men-
sajero de narcóticos (body packer) a menudo son visibles en rayos X simples.
2. La endoscopia está contraindicada debido al riesgo de ruptura iatrogénica de los pa-
quetes, que puede ser fatal.
3. La observación hasta que el paquete llegue al recto es el tratamiento preferido si los
paquetes parecen estar pasando intactos a través del tracto gastrointestinal.
4. La irrigación intestinal total puede ayudar en el proceso de eliminación del paquete.
capítulo 77: “Esophageal Emergencies”, por Moss Mendelson.
C A P Í T U LO La enfermedad de úlcera péptica
41 y gastritis
Teresa Bowen-Spinelli
La enfermedad de úlcera péptica (PUD, peptic ulcer disease) es una enfermedad crónica
que se manifiesta por recurrencia de ulceraciones en el estómago y el duodeno. El ácido y
la pepsina son cruciales para desarrollo de la úlcera, pero la gran mayoría de las úlceras
están directamente relacionadas con infección por Helicobacter pylori o con el uso de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory
drugs). La gastritis es una inflamación de la mucosa gástrica aguda o crónica y tiene varias
causas. La dispepsia es la incomodidad abdominal superior, con o sin otros síntomas que
pueden tener varias causas o ser funcionales.
■ CUADRO CLÍNICO
La enfermedad de úlcera péptica generalmente se presenta con dolor epigástrico ardiente,
aunque se puede describir como agudo, aburrido y un dolor, o una sensación de “vacío” o
“de hambre”. Se puede aliviar con la ingestión de alimentos, leche o antiácidos, presumi-
blemente debido a un estabilizador de ácido o un efecto dilucional. El dolor vuelve a apa-
recer cuando el contenido gástrico está vacío y el dolor repetido, clásicamente, despierta
al paciente por la noche. Las presentaciones atípicas son comunes en los ancianos y pue-
den no incluir dolor, dolor que no se alivia con los alimentos, náuseas, vómitos, anorexia,
pérdida de peso y/o hemorragia.
Un cambio en el carácter del dolor puede anunciar la aparición de una complicación.
La aparición abrupta de dolor intenso es típica de la perforación con derrame de conte-
nido gástrico o duodenal en la cavidad peritoneal. El dolor de espalda puede representar
la pancreatitis de una perforación posterior. Náuseas, vómitos, temprana saciedad y la
pérdida de peso pueden ocurrir con obstrucción de salida gástrica o cáncer. Vomitar san-
gre o evacuar heces en forma de melena, con o sin inestabilidad hemodinámica, repre-
senta una complicación hemorrágica.
La enfermedad de úlcera péptica no puede ser definitivamente diagnosticada por motivos
clínicos, pero puede sospecharse fuertemente en presencia de una historia “clásica” (como
arriba) acompañada de hallazgos “benignos” en la exploración física de los signos vitales,
con o sin dolor suave epigástrico. Los hallazgos al examen que pueden ser indicativos de
complicaciones de la PUD incluyen un abdomen rígido, consistente con peritonitis en
caso de perforación; distensión abdominal y salpicadura producida, consistente con una
obstrucción de la salida gástrica; sangre oculta rectal o sangre en gota gruesa de un aspi-
rado nasogástrico, por un sangrado.
El diagnóstico diferencial del dolor epigástrico es extenso. Dolor, irradiando en el
tórax, y el eructo puede apuntar a la enfermedad por reflujo gastroesofágico; dolor más
intenso en el cuadrante superior derecho (RUQ, right upper quadrant) que se irradia alre-
dedor del lado derecho del abdomen con aumento de la sensibilidad sugiere colelitiasis o
cólico biliar; el dolor que irradia a la espalda es común con la pancreatitis y/o la masa
concomitante puede representar un pseudoquiste o si la masa es pulsátil puede representar
un aneurisma aórtico abdominal. Dolor crónico, anorexia y la pérdida de peso, con o sin
una masa, puede representar cáncer. La isquemia del miocardio puede presentarse como
CAPÍTULO 41 La enfermedad de úlcera péptica y gastritis 245
dolor epigástrico y debe considerarse con firmeza en el entorno clínico apropiado, espe-
cialmente en la población de diabéticos y los ancianos.
Algunas pruebas auxiliares pueden ser útiles para excluir las complicaciones de la
PUD y para reducir el diagnóstico diferencial. Un conteo de células sanguíneas normal
descarta una hemorragia gastrointestinal crónica (pero no aguda). Las enzimas hepáticas
elevadas pueden indicar hepatitis. La lipasa elevada puede indicar pancreatitis. Una radio-
grafía del tracto superior puede mostrar aire libre en el contexto de una perforación y un
examen de ultrasonido abdominal muestra colecistitis, colelitiasis o un aneurisma aórtico
abdominal. Un ECG y el conjunto de enzimas que juegan un papel en la contracción
muscular están indicados si se sospecha isquemia miocárdica.
El estándar de oro para el diagnóstico de la PUD es la visualización de una úlcera por
endoscopia gastrointestinal superior. La endoscopia está indicada en la mayoría de los
pacientes con sangrado gastrointestinal superior y en cualquier paciente con ciertas
características de “alarmas” consistentes con cáncer: edad >55 años; pérdida de peso
inexplicable; saciedad temprana o anorexia, vómitos, disfagia, anemia, masa abdominal o
ictericia persistentes. Debido a la fuerte asociación de la infección por H. pylori con la
PUD, la prueba para la presencia de H. pylori con la PUD, usualmente, está indicada,
pero esto es, por lo general, más apropiado en el momento del seguimiento con un gas-
troenterólogo.

Después de que se diagnostica la PUD, el objetivo del tratamiento es curar la úlcera mien-
tras se atiende para aliviar el dolor; prevenir las complicaciones y evitar la recurrencia. Si
el paciente está infectado con H. pylori, entonces debe ser erradicado para evitar recurren-
cia de la úlcera. El uso de NSAID se debe detener siempre que sea posible.
1. Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) actúan para
disminuir la producción de ácido, mediante el bloqueo de secreción de iones H+. Sir-
ven para curar las úlceras más rápido que otras terapias y también tienen un efecto
inhibidor sobre el H. pylori. Los PPI deben tomarse, aproximadamente, de 30 a 60
minutos antes de una comida. Incluya omeprazol de 20 a 40 mg diariamente; esomepra-
zol, 20 a 40 mg diarios; lansoprazol, de 15 a 30 mg por día; pantoprazol 20 a 40 mg
diarios o rabeprazol 20 mg diariamente.
2. Los antagonistas de los receptores de la histamina-2 (H2RA) inhiben la secreción de
ácido y están disponibles sin receta. Los antagonistas de los receptores de la hista-
mina-2 incluyen cimetidina de 200 a 400 mg dos veces al día; famotidina, 10 a 20 mg
dos veces al día; nizatidina, 75 a 150 mg dos veces al día, y ranitidina de 75 a 150 mg,
dos veces al día.
3. Los antiácidos líquidos alivian el dolor y curan las úlceras, al amortiguar el ácido gás-
trico. Debido a los efectos secundarios mínimos de los inhibidores de la bomba de
protones y los antagonistas de los receptores de la histamina-2; los antiácidos líquidos,
generalmente, se usan según sea necesario para aliviar el dolor. La dosificación típica
es 15 mL, 1 hora después de las comidas y antes de acostarse.
4. Si está presente la infección por H. pylori, debe tratarse, aunque esto rara vez se comen-
zará en la unidad de emergencias. Hay múltiples terapias, pero en las más comunes se
toma una formulación de “terapia triple” durante 14 días, que consiste en PPI, claritro-
micina y amoxicilina o metronidazol.
5. Los pacientes con complicaciones siempre requieren consulta, y la mayoría precisa
admisión para continuar el tratamiento. Para el tratamiento de sangrado (véase capí-
tulo 39). Para la perforación, proporcione reanimación según sea necesario, comience
con antibióticos de amplio espectro y asista a una consulta quirúrgica inmediata. Para
la obstrucción de la salida gástrica, proporcione la reanimación según sea necesario,

coloque una sonda nasogástrica e ingrese para el tratamiento continuo.
6. Cuando se sospecha la PUD no complicada en un paciente estable, la gran mayoría se
puede regresar a casa con tratamiento; con un PPI o un antagonista del receptor de la
histamina (H2RA); con un líquido antiácido para el dolor recurrente y con recomenda-
ciones para el seguimiento con su proveedor de atención primaria para una evaluación
adicional, como se indica. Los pacientes con características de “alarma” que son lo
suficientemente estables para el egreso, deben ser referidos para endoscopia.
7. A los pacientes se les debe decir que la PUD es un diagnóstico presuntivo y que para
el diagnóstico definitivo, los gastroenterólogos deben realizar una endoscopia. Deben
regresar para una evaluación o tratamiento adicional si ocurre alguna de las siguientes
manifestaciones: empeoramiento del dolor; aumento del vómito; hematemesis o me-
lena; debilidad o síncope; fiebre o dolor en el pecho.
capítulo 78, “Peptic Ulcer Disease and Gastritis”, por Matthew C. Gratton y Angela Bogle.
C A P Í T U LO Pancreatitis y colecistitis
Rita K. Cydulka
42
La pancreatitis aguda (AP, acute pancreatitis) es una inflamación del páncreas. La grave-
dad de la enfermedad varía desde inflamación local leve a fallo orgánico multisistémico,
secundario a una respuesta inflamatoria sistémica. Colelitiasis y el abuso del alcohol son
las causas más comunes, pero hay muchas etiologías potenciales. Los pacientes sin facto-
res de riesgo a menudo desarrollan pancreatitis secundaria a medicamentos o hiperlipide-
mia intensa. Los medicamentos de uso común asociados con la pancreatitis incluyen
acetaminofén, carbamazepina, enalapril, estrógenos, eritromicina, furosemida, hidrocloro-
tiazida, opiáceos, esteroides, tetraciclina y trimetoprim-sulfametoxazol.
■ PANCREATITIS
Cuadro clínico
El síntoma más común es un dolor mesoepigástrico, constante y sordo, irradiando hacia
la parte posterior. El dolor empeora cuando el paciente está en decúbito supino y con
frecuencia está asociado con náuseas, vómitos y distensión abdominal. Pueden presen-
tarse fiebre baja, taquicardia e hipotensión. Una hipersensibilidad epigástrica es común,
mientras que la peritonitis es un hallazgo tardío. Los hallazgos físicos dependen de la
gravedad de la enfermedad.
Los hallazgos del examen físico incluyen sensibilidad epigástrica, pero la sensibilidad
puede localizarse más en el cuadrante superior derecho o izquierdo del abdomen. Los
ruidos del intestino pueden estar disminuidos y puede haber distensión abdominal secun-
daria a íleo. Choque hipotensor refractario, insuficiencia renal, fiebre, alteración del
estado mental y, en caso de mayor gravedad, insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico debe sospecharse por la historia y el examen físico. La presencia de dos de
las siguientes tres características hace que el diagnóstico sea más probable: 1) hallazgos
de historia y un examen consistentes con AP, 2) niveles de lipasa o amilasa de, al menos,
dos o tres veces el límite superior del normal o 3) hallazgos de imagen consistentes con
inflamación pancreática. La lipasa es la prueba de diagnóstico preferida ya que es más
precisa. Hay muchas fuentes de amilasa extrapancreática, por lo que es relativamente
inespecífica. La amilasa sérica normal no excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda. No
hay beneficio para ordenar ambas pruebas.
Un conteo de células sanguíneas (CBC) identificará leucocitosis o anemia. Los estu-
dios del hígado pueden demostrar afectación biliar asociada. Un nivel de fosfatasa alcalina
elevada sugiere enfermedad biliar y pancreatitis por cálculos biliares. Hipocalcemia persis-
tente (<7 mg/100 mL), hipoxia, aumento del nitrógeno ureico en suero y la acidosis meta-
bólica, se asocia con un curso potencialmente complicado.
Las imágenes pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de pancreatitis, evaluar la
participación biliar y excluir otras causas de dolor abdominal. La tomografía computari-
zada (CT) abdominal es preferible a la ecografía, ya que esta última es, a menudo, limitada
por el gas intestinal que cubre el páncreas. Frente a una clínica típica los resultados de la
imagen y del laboratorio hacen innecesarias imágenes de emergencia.
El diagnóstico diferencial incluye dolor torácico referido, secundario a cardiopatía
isquémica; patología pulmonar como neumonía o empiema; hepatitis, colecistitis o cólico
biliar; colangitis ascendente; cólico renal; obstrucción del intestino delgado; úlcera péptica
o gastritis y patología aórtica aguda, como aneurisma o disección.
El cuidado del paciente con pancreatitis incluye la reanimación con líquidos; manejo de
las náuseas, vómitos y el dolor; un monitoreo diligente de los signos vitales y oximetría
de pulso.
1. Inicie la reanimación con líquido cristaloide intravenoso, de forma agresiva. Los vaso-
presores están indicados para la hipotensión que no responde adecuadamente a la
resucitación con líquido.
2. Todos los pacientes con náuseas y vómitos deberían ser inicialmente NPO.
3. Administre antieméticos, como ondansetrón 4 mg o proclorperazina 5 a 10 mg, para
reducir el vómito.
4. Administre analgesia parenteral para la comodidad del paciente. Opiáceos intraveno-
sos, como la morfina 0.1 mg/kg, a menudo son necesarios.
5. Administre oxígeno para mantener una lectura de oximetría de pulso de 95% de satu-
ración de oxígeno. Trate la insuficiencia respiratoria de manera agresiva.
6. Trate a los pacientes con pseudoquiste infectado, absceso o líquido peripancreático
infectado, con imipenem-cilastatina 500 mg IV; meropenem 1 g IV o ciprofloxacino 400
mg IV y metronidazol 500 mg IV.
7. Los pacientes con enfermedad sistémica intensa requieren intubación; monitoreo
intensivo; cateterización de la vejiga y transfusión de sangre y productos de la sangre,
según sea necesario. La hipocalcemia sintomática debe corregirse. La laparotomía
puede estar indicada para hemorragia o drenaje de abscesos.
8. Consultar gastroenterología para pacientes con pancreatitis por cálculos biliares para
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde cholan-
giopancreatography) y esfinterotomía.
9. La mayoría de los pacientes requerirá hospitalización. Pacientes que demuestran sig-
nos de mal pronóstico (descenso de la hemoglobina; producción de orina deficiente;
hipotensión persistente; hipoxia, acidosis o hipocalcemia) a pesar de tratamiento tem-
prano agresivo, deben ser admitidos en la unidad de cuidados intensivos con atención
quirúrgica.
10. Los pacientes con enfermedad leve, sin enfermedad del tracto biliar y sin evidencia de
las complicaciones sistémicas, se pueden tratar como pacientes ambulatorios con
seguimiento cercano, si toleran líquidos claros y analgésicos orales, en la Unidad de
emergencias (UE). Indique a los pacientes que aumenten su dieta según la toleren,
una vez que hayan controlado las náuseas.
■ COLECISTITIS
Las urgencias del tracto biliar son a menudo el resultado de la obstrucción de la vesícula
biliar o conducto biliar, por cálculos biliares. Las cuatro emergencias más comunes del
tracto biliar causadas por cálculos biliares son: cólicos biliares, colecistitis, cálculos bilia-
res pancreatitis y colangitis ascendente. La enfermedad biliar afecta a todos los grupos de
edades, especialmente diabéticos y ancianos. Los cálculos biliares, aunque son comunes
en la población general, permanecen asintomáticos en la mayoría de los pacientes. Los
factores de riesgo comunes para cálculos biliares y colecistitis incluyen edad avanzada,
sexo y paridad, obesidad, pérdida rápida de peso o ayuno prolongado, tendencia familiar,
uso de algunos medicamentos, ascendencia asiática, enfermedad hepática crónica, y tras-
tornos hemolíticos (por ejemplo, enfermedad de células falciformes).
CAPÍTULO 42 Pancreatitis y colecistitis 249
Cuadro clínico
Los pacientes con enfermedad biliar presentan una amplia gama de síntomas. El cólico
biliar puede presentarse con dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho, puede
tener un rango de leve a grave y, aunque clásicamente se describe como intermitente o
cólico, a menudo es constante. Las náuseas y vómitos, generalmente, están presentes. El
dolor puede referirse al hombro derecho o la parte superior izquierda de la espalda. Puede
comenzar después de comer, pero a menudo no tiene relación con las comidas. Los episo-
dios agudos de cólico biliar suelen durar de 1 a 5 horas, seguido de un cambio gradual o
resolución repentina de los síntomas. Los episodios recurrentes generalmente son infre-
cuentes, por lo regular, a intervalos más largos que una semana. El cólico biliar parece
seguir un patrón circadiano, con la mayor incidencia de síntomas entre las 9 pm y 4 am.
El examen físico comúnmente muestra sensibilidad epigástrica en el cuadrante supe-
rior derecho o sin hallazgos de peritonitis.
La colecistitis aguda se presenta con un dolor similar al del cólico biliar que persiste
durante más tiempo que las típicas cinco horas. Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y la
anorexia, son comunes. Historial pasado de ataques similares o cálculos biliares conocidos
pueden ser reportados. A medida que la vesícula biliar progresivamente se inflama, el
dolor abdominal superior inicial mal localizado a menudo se vuelve agudo y localizado en
el cuadrante superior derecho. El paciente puede tener malestar moderado o intenso y
puede parecer tóxico. La coledocolitiasis a menudo se presenta con dolor en la línea
media que se irradia hacia la mitad de la espalda.
Los hallazgos del examen incluyen sensibilidad en el cuadrante superior derecho o
epigastrio y signo de Murphy (aumento del dolor o paro inspiratorio durante palpación
subcostal profunda del cuadrante superior derecho, durante inspiración profunda). El
signo de Murphy es el resultado del examen físico más sensible para el diagnóstico de
colecistitis. La rigidez abdominal generalizada sugiere perforación y peritonitis difusa.
La depleción de volumen es común, pero la ictericia es inusual. La colecistitis acalcu-
losa ocurre en 5 a 10% de los pacientes con colecistitis; tiene un curso clínico más rápido
y agresivo, y ocurre, más frecuentemente, en pacientes con diabetes, ancianos, traumatis-
mos o víctimas de quemaduras; después de trabajo de parto prolongado o cirugía mayor o
con vasculitis sistémicas.
Colangitis ascendente ─una condición que amenaza la vida con alta mortalidad─ es
el resultado de la obstrucción biliar completa (a menudo una piedra en el conducto biliar
común, con menor frecuencia un tumor) con sobreinfección bacteriana. Los pacientes, a
menudo presentan en extremo ictericia, fiebre, confusión y choque. En el examen los
hallazgos pueden ser sutiles. Los pacientes comúnmente tienen un dolor focal en el cua-
drante superior derecho y náuseas. La ictericia puede o no estar presente. La tríada de
Charcot de fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho es sugerente, pero los
tres componentes generalmente no están presentes a la vez.
La sospecha de enfermedad de la vesícula biliar o del tracto biliar debe mantenerse en
cualquier paciente que presente dolor abdominal superior. El diagnóstico diferencial es
similar al de la pancreatitis aguda (véase Diagnóstico diferencial, en la sección de Pancrea-
titis, en este mismo capítulo).
Los pacientes con cólico biliar no complicado generalmente tienen hallazgos de labo-
ratorio normales. El diagnóstico por lo regular se hace con base en la presentación del
paciente, respuesta a la terapia y examinando los resultados de las pruebas en conjunto.
Los estudios de laboratorio que pueden ayudar en el diagnóstico incluyen un conteo de
glóbulos blancos; leucocitosis con desplazamiento a la izquierda sugiere colecistitis aguda,
pancreatitis, o colangitis, pero un conteo de glóbulos blancos normal no los excluye. Los
niveles séricos de bilirrubina y fosfatasa alcalina pueden ser normales o moderadamente

elevados en pacientes que sufren de cólico biliar o colecistitis. Los niveles de bilirrubina
y fosfatasa alcalina en el suero son, generalmente, elevados en casos de coledocolitiasis y
colangitis ascendente. Los niveles de lipasa o amilasa sérica deben ser revisados para
ayudar a excluir la pancreatitis asociada.
La ecografía del tracto hepatobiliar es el estudio inicial de elección para el diagnóstico
de un paciente con sospecha de cólico biliar o colecistitis (véase figura 42-1). Puede detec-
tar piedras de hasta 2 mm y signos de colecistitis que incluyen una pared engrosada de la
vesícula biliar (>3 a 5 mm), distensión (>4 cm en vista de eje corto) de la vesícula biliar
y fluido pericolecístico. El signo de Murphy sonográfico positivo es muy sensible para el
diagnóstico de colecistitis cuando se obtiene durante el escaneo. El ultrasonido (US) tiene
un fuerte valor predictivo positivo (92%) cuando ambos, un signo sonográfico de Murphy
y los cálculos biliares, están presentes. La coledocolitiasis se sugiere cuando es común un
diámetro del conducto biliar mayor de 5 a 7 mm.
La CT de abdomen es más útil cuando se sospechan procesos intraabdominales.
Colescintigrafía radionúclida (ácido tecnecio-iminodiacético [HIDA]) o ácido diisopropi-
liminodiacético ([DISIDA] scans) ofrece una sensibilidad de 97% y una especificidad del
90% para colecistitis. Un abordaje razonable de la UE, para sospechar colecistitis, sería
obtener una ecografía y luego un escáner de radionúclidos, si el ultrasonido (US) no
puede establecer el diagnóstico.
El cuidado del paciente con enfermedad biliar incluye reanimación con líquidos y manejo
de náuseas, vómitos y dolor. El cólico biliar no complicado puede ser manejado sin la
ayuda de consultores. El tratamiento en la UE incluye las siguientes medidas:
1. Inicie la reanimación con líquido cristaloide intravenoso, de forma agresiva. Los pre-
sores están indicados para la hipotensión que no responde a la resucitación adecuada
con líquido.
FIGURA 42-1 Ultrasonido (US) abdominal que muestra una colecistitis aguda con cálculos biliares
(punta de flecha), lado de la vesícula biliar (asterisco) y líquido pericolecístico (flecha). Usado con
el permiso de Bart Besinger, MD, FAAEM.
CAPÍTULO 42 Pancreatitis y colecistitis 251
2. Los pacientes deben hacerse NPO.

3. Administre antieméticos, como ondansetrón 4 mg o proclorperazina 5 a 10 mg para
reducir el vómito.
4. Administre analgesia parenteral para la comodidad del paciente. Opiáceos intraveno-
sos, tales como morfina 0.1 mg/kg, se requieren a menudo. Medicamento antiinflama-
torio no esteroideo (NSAID) intravenoso ketorolaco 30 mg IV, también puede ser útil.
5. Debe considerarse una sonda nasogástrica para succión baja, si el paciente está con
distensión o tiene vómitos activos, o si el vómito es intratable a los antieméticos.
6. Los pacientes con obstrucción biliar aguda pueden requerir descompresión urgente a
través de la esfinterotomía endoscópica de la ampolla de Vater.
7. Iniciar la terapia antibiótica temprana en cualquier paciente con sospecha de colecisti-
tis o colangitis. Terapia adecuada para casos no complicados de la colecistitis incluye
una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona 1 g IV de 12 a 24 h)
parenteral, más metronidazol 500 mg IV. Pacientes con colangitis ascendente, sepsis u
obvia peritonitis se manejan mejor con cobertura triple, mediante el uso de ampicilina
(0.5 a 1.0 g IV cada 6 h), gentamicina (1 a 2 mg/kg IV cada 8 h) y clindamicina (600
mg IV cada 6 h), o los sustitutos equivalentes (p. ej., metronidazol para clindamicina,
cefalosporinas de tercera generación o piperacilina/tazobactam o una fluoroquinolona
para ampicilina).
8. Pacientes diagnosticados con colecistitis aguda, pancreatitis por cálculos biliares o
colangitis ascendente requieren consulta quirúrgica inmediata, con ingreso hospitala-
rio. Pacientes con coledocolitiasis, cálculos biliares pancreatitis o colangitis ascen-
dente también pueden requerir consulta de gastroenterología urgente para facilitar la
ERCP y la esfinterotomía. Signos de toxicidad sistémica o sepsis justifican el ingreso a
la unidad de cuidados intensivos pendiente de tratamiento quirúrgico.
9. Los pacientes con cólico biliar sin complicaciones, cuyos síntomas disminuyen con la
terapia de apoyo dentro de las 4 a 6 horas de inicio, pueden ser dados de alta para la
casa si son capaces de mantener la hidratación oral. Los analgésicos opiáceos orales se
prescribirán durante las próximas 24 a 48 horas para el común dolor abdominal resi-
dual. Organice un seguimiento ambulatorio oportuno, con un consultor o el médico de
atención primaria del paciente. Instruya a los pacientes a volver al servicio de urgen-
cias si apareciera fiebre; empeorara el dolor abdominal, por vómitos intratables, o si
ocurriera otro ataque significativo antes del seguimiento.
capítulo 79, “Pancreatitis and Cholecystitis,” por Bart Besinger y Christine R. Stehman.
C A P Í T U LO Apendicitis aguda
Charles E. Stewart
43
La apendicitis es una de las emergencias quirúrgicas más comunes. A pesar de los avances
en las pruebas de laboratorio e imágenes, el diagnóstico preciso de apendicitis sigue
siendo un desafío. Las complicaciones por un diagnóstico erróneo de apendicitis incluyen
absceso intraabdominal, infección de la herida, formación de adherencias, obstrucción
intestinal e infertilidad.
■ CUADRO CLÍNICO
Los primeros signos y síntomas de la apendicitis son bastante inespecíficos y progresan
con el tiempo. El síntoma más confiable en la apendicitis es el dolor abdominal. El dolor
comúnmente comienza en la región periumbilical o epigástrica. Como se produce irrita-
ción peritoneal, el dolor con frecuencia se localiza en el cuadrante inferior derecho. El
sitio final del dolor depende de la ubicación del apéndice. Otros síntomas asociados con
la apendicitis incluyen anorexia, náuseas y vómitos, pero estos síntomas no son ni sensi-
bles ni específicos. Cuando el dolor aumenta, la irritación de la vejiga y/o el colon puede
causar disuria, tenesmo, u otros síntomas. Muchos pacientes tienen el signo de “golpe”,
donde el paciente nota un aumento en el dolor abdominal asociado con el traslado al
hospital. Otros médicos harán que el paciente salte arriba y abajo para provocar el dolor
en la sala de examen. (Tales maniobras ilustran irritación peritoneal, pero no son específi-
cos para la apendicitis). Si el dolor de repente disminuye, el examinador debe considerar
la perforación apendicular.
El punto clásico de sensibilidad máxima está en el cuadrante inferior derecho justo
debajo de la mitad de una línea que conecta el ombligo y la espina ilíaca anterior superior
derecha (punto de McBurney). Los pacientes también pueden tener dolor referido al cua-
drante inferior derecho cuando se palpa el cuadrante inferior izquierdo (signo de Rov-
sing), dolor provocado al extender la pierna derecha hacia la cadera mientras está acos-
tado en la posición de decúbito lateral izquierdo (signo del psoas), o dolor provocado por
flexión pasiva de la cadera y la rodilla derecha y rotación interna de la cadera (signo
obturador). Los pacientes con un apéndice pélvico pueden ser bastante sensibles al exa-
men rectal, y los pacientes con un apéndice retrocecal pueden tener dolor más prominente
en el flanco que el dolor abdominal. No hay hallazgo físico individual lo suficientemente
sensible o específico como para dictaminar o descartar el diagnóstico, y todos los hallaz-
gos físicos y las maniobras dependen de la irritación del peritoneo.
La fiebre es un hallazgo relativamente tardío en la apendicitis y rara vez supera los
39 °C (102.2 °F), a menos que ocurra una ruptura u otras complicaciones. Metaanálisis de
42 estudios encontró que la fiebre era el signo más útil, seguido de sensibilidad de rebote
y migración del dolor al cuadrante inferior derecho.
Incluso con esa advertencia, el diagnóstico de apendicitis aguda es principalmente clínico.
Los síntomas con alta sensibilidad para la apendicitis incluyen fiebre, dolor en el cua-
drante inferior derecho, dolor que ocurre antes de los vómitos y ausencia de dolor similar
anterior. Se piensa que la migración del dolor es un fuerte predictor de la apendicitis. Los
signos físicos con alta especificidad incluyen rigidez abdominal inferior derecha y signo
positivo del psoas. Tanto en niños como en adultos, ningún examen histórico o físico es
CAPÍTULO 43 Apendicitis aguda 253
suficiente para hacer un diagnóstico inequívoco de apendicitis. Considere apendicitis en

cualquier paciente con dolor abdominal en el lado derecho abdominal sin trauma, perium-
bilical o dolor en el flaco derecho y que no ha tenido una apendicetomía previa.
Si el diagnóstico no está claro, se pueden realizar estudios adicionales, tales como un
conteo sanguíneo completo, proteína C reactiva, análisis de orina y estudios de imágenes,
pero éstos carecen de la sensibilidad para dictaminar o descartar el diagnóstico. La com-
binación de un conteo de células blancas (WBC, white blood cell) normal y proteína C
reactiva pueden tener alguna utilidad como prueba de detección negativa, en un paciente
con baja presunción del diagnóstico de apendicitis. Desafortunadamente, estas pruebas a
menudo son elevadas en múltiples condiciones, por lo que el reverso casi no tiene valor.
Se debe realizar una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad reproductiva. Un
conteo de WBC normales no descarta la apendicitis. El análisis de orina es útil para ayu-
dar a descartar otros diagnósticos, pero la piuria y hematuria pueden ocurrir cuando un
apéndice inflamado irrita el uréter.
El diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho es amplio e incluye
otros procesos gastrointestinales (p. ej., enfermedad inflamatoria del intestino, hernia,
absceso, vólvulo, diverticulitis), procesos ginecológicos o urológicos (p. ej., embarazo
ectópico, torsión ovárica, cólico renal, infección genitourinaria [GU, genitourinary] o abs-
ceso), o procesos musculoesqueléticos (p. ej., hematoma muscular o absceso).
Los sistemas de puntuación como los sistemas de puntuación de Alvarado y Samuel
han sido desarrollados para ayudar en el diagnóstico. Estos sistemas de puntuación tienen,
de manera uniforme, menos sensibilidad para el diagnóstico de apendicitis que el juicio
clínico de un examinador experimentado y no deben reemplazar esta experiencia basada
en la toma de decisión.
El objetivo de las imágenes es establecer el diagnóstico de apendicitis, evitar una apen-
dicectomía negativa e identificar otras posibles causas de dolor. La creciente preocupa-
ción por la exposición a la radiación acumulada en niños, mujeres potencialmente emba-
razadas y pacientes embarazadas ha despertado un interés creciente en alternativas a la
tomografía computarizada. Desafortunadamente, las imágenes pueden también aumentar
el costo de la atención médica.
Las radiografías simples del abdomen no son útiles.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es probablemente el estudio
de imagen de elección para la mayoría de los pacientes con una sensibilidad global de 96%
y un valor predictivo positivo (PPV, positive predictive value) de 96%. Los hallazgos de la
CT que sugieren una apendicitis aguda incluyen inflamación pericecal, absceso y colec-
ción de flemón o líquido periapendicular (figura 43-1). La tomografía computarizada ha
demostrado que cambia el manejo en las mujeres, disminuyendo las pruebas innecesarias.
La CT se puede realizar con o sin contraste administrado por vía oral, por vía intravenosa
o rectal, según la experiencia y la preferencia institucional. La exploración de una CT sin
contraste tiene 92% de sensibilidad y 96% de especificidad.
La CT sin contraste debe considerarse una modalidad de imagen aceptable en el estu-
dio de la apendicitis aguda. Claramente, no se debe usar contraste para pacientes con
alergia al contraste o para pacientes con enfermedad renal. Los hallazgos de CT de apen-
dicitis pueden oscurecerse en el paciente delgado, ya que la grasa intraperitoneal sirve
como un medio de contraste intrínseco en la CT sin contraste.
La ultrasonografía tiene una alta sensibilidad, pero está limitada tanto por la habilidad
del operador y la evaluación de un apéndice roto como por una ubicación anormal (p. ej.,
apéndice retrocecal). Los informes de la efectividad del diagnóstico de apendicitis por
ultrasonido (US, ultrasound) en el embarazo son contradictorios. Algunos reportes de US
son útiles y otros son inefectivos para el diagnóstico.
La ultrasonografía de compresión gradual es la modalidad inicial de elección tanto
para niños como para pacientes embarazadas para disminuir la exposición a la radiación.
FIGURA 43-1 Apendicitis aguda en la tomografía computarizada con contraste como se evidencia

por apéndice inflamado y dilatado
En general la sensibilidad del US es de 86% con PPV de 95%. Dada la naturaleza de la

ultrasonografía altamente dependiente del operador, los hospitales que con frecuencia
realizan US para el diagnóstico de apendicitis pueden tener mayor reproducibilidad de
estudios de alta calidad. La precisión diagnóstica del US abdominal en niños es mejor
para descartar apendicitis aguda que excluirla.
La resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) para el diagnóstico de
apendicitis es aceptada en muchos hospitales como una tecnología confiable que evita por
completo los riesgos de la radiación ionizante. El contraste de gadolinio IV con la resonan-
cia debe evitarse en las pacientes embarazadas ya que cruza la placenta, dados los efectos
teratogénicos observados en estudios con animales. No se aplica gadolinio a pacientes con
enfermedad renal, ya que puede agravar la insuficiencia renal.
Es más probable que el paciente anciano tenga comorbilidades preexistentes y puede
estar tomando medicamentos que alteran la presentación, el manejo y los resultados. Los
pacientes de edad avanzada pueden tener una menor percepción de los síntomas. Pacien-
tes con dificultades de comunicación y aquellos con acceso deficiente a la atención
médica también pueden tener quejas vagas, que incluyen dolor difuso, fiebre, o altera-
ción en el estado mental. Tales individuos comúnmente se presentan más tarde en el curso
de la enfermedad y es más probable que tengan peores resultados. En estos pacientes, una
presentación atípica es bastante común y la alternativa con diagnósticos de comorbilida-
des a menudo se encuentran en las imágenes.
CAPÍTULO 43 Apendicitis aguda 255
El paciente pediátrico que no puede verbalizar los síntomas también presenta un desa-
fío significativo. Los pacientes menores de seis años tienen una alta tasa de error de diag-
nóstico debido a las malas habilidades de comunicación y la asociación de muchos sínto-
mas inespecíficos. Una cuidadosa historia del padre o tutor y un examen físico igualmente
cuidadoso es esencial para un diagnóstico preciso. Coordine los estudios de imagen en
estos pacientes con su consultor quirúrgico para garantizar el diagnóstico más preciso con
la menor exposición a la radiación.
Las pacientes embarazadas corren el riesgo de un diagnóstico erróneo. La apendicitis
aguda es la emergencia quirúrgica más común en el embarazo, y el retraso en el diagnós-
tico es la mayor causa de aumento de la morbilidad en la mujer embarazada con un abdo-
men agudo. La torsión ovárica y el embarazo ectópico o heterotópico son consideraciones
adicionales en la mujer fértil. Si un US abdominal no es diagnóstico o no está disponible,
considere US, CT o MRI pélvicos.

1. Obtenga una consulta quirúrgica antes de tomar imágenes cuando se piensa que el
diagnóstico está claro. El paciente no debe tomar nada por vía oral y debe tener acceso
a los fluidos intravenosos (IV, intravenous).
2. El tratamiento para la apendicitis aguda es una apendicectomía. Si los servicios quirúr-
gicos locales son inadecuados o no están disponibles, transfiera al paciente a una ins-
talación apropiada.
3. Controle el dolor con analgésicos opiáceos, como fentanilo 1 a 2 µg/kg IV cada 1 a 4
horas o morfina 0.1 mg/kg.
4. Los antibióticos administrados antes de la cirugía disminuyen la incidencia de infec-
ción de la herida en el postoperatorio o, en casos de perforación, formación de absceso
postoperatorio. Varios regímenes de antibióticos para cubrir anaerobios, enterococos
y la flora intestinal gramnegativa se han recomendado, que incluyen piperacilina/tazo-
bactam 3.375 g IV o ampicilina/sulbactam 3 g IV. Consulte con el cirujano sobre el ré-
gimen antibiótico y el momento.
5. En pacientes para quienes el diagnóstico no es claro, se debe admitir para observación,
exámenes en serie y consulta quirúrgica. Ésta es una opción segura para pacientes de
alto riesgo (pediátricos, geriátricos, embarazadas o inmunocomprometidos).
6. Pacientes estables, no tóxicos con control adecuado del dolor que pueden tolerar la
hidratación oral no tienen comorbilidades significativas, y son capaces de retornar en
12 horas para la reevaluación, se pueden considerar para el alta y 12 horas de segui-
miento. Estos pacientes deben ser instruidos para evitar fuertes analgésicos, y deberían
regresar si desarrollan un incremento de dolor, localización del dolor, fiebre, náuseas
u otros signos o síntomas de enfermedad que están empeorando o no se resuelven.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A COmprehensive Study Guide, 8th ed., véase
capítulo 81: “Acute Appendicitis”, por E. Paul DeKoning.
C A P Í T U LO Diverticulitis
James O’Neill
44
La diverticulitis es un trastorno gastrointestinal común que se produce cuando pequeñas
hernias a través de la pared del colon, o divertículos, se inflaman o infectan.
■ CUADRO CLÍNICO
Clásicamente, la diverticulitis se presenta con dolor abdominal inferior izquierdo, fiebre,
y leucocitosis. El síntoma más común es una incomodidad constante y profunda en el
cuadrante inferior izquierdo del abdomen. El dolor puede ser constante o intermitente,
con síntomas asociados de cambio en los hábitos intestinales (estreñimiento o diarrea),
náuseas, vómitos y anorexia. Los síntomas del tracto urinario son menos comunes. Los
pacientes con un colon sigmoide redundante, descendencia asiática o con enfermedad del
lado derecho pueden quejarse de dolor en el área suprapúbica o cuadrante inferior dere-
cho. La presentación puede simular otras enfermedades, como apendicitis.
Los pacientes tienen bajo grado de fiebre, pero la temperatura puede ser más alta en
pacientes con peritonitis generalizada y en aquellos con un absceso. Los hallazgos físicos
van desde dolor abdominal leve hasta dolor intenso, obstrucción, y peritonitis. Puede
haber sangre oculta en las heces.
El diagnóstico diferencial incluye apendicitis aguda, colitis (isquémica o infecciosa), enfer-
medad inflamatoria del intestino (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa), cáncer de
colon, síndrome del intestino irritable, colitis pseudomembranosa, enfermedad de la vesí-
cula biliar, hernia encarcelada, infarto mesentérico, enfermedad ulcerosa complicada,
peritonitis, obstrucción, torsión del ovario, embarazo ectópico, quiste o masa ovárica,
enfermedad inflamatoria pélvica, sarcoidosis, enfermedad vascular del colágeno, cistitis,
cálculos renales, patología renal y enfermedad pancreática.
La diverticulitis se puede diagnosticar mediante la historia clínica y el examen sola-
mente. En pacientes estables con presentaciones agudas similares anteriores, no son nece-
sarias otras evaluaciones diagnósticas a menos que el paciente no mejore con tratamiento
médico conservador. Si un paciente no tiene un diagnóstico previo o el episodio actual es
diferente a episodios pasados, deben realizarse imágenes de diagnóstico para descartar
otra patología intraabdominal y evaluar para complicaciones. La tomografía computari-
zada (CT, computed tomography) es la modalidad de imagen preferida por su capacidad
para evaluar la gravedad de la enfermedad y la presencia de complicaciones. La CT con
contraste intravenoso y oral ha documentado sensibilidades de 97% y especificidades cer-
canas a 100%. El ultrasonido de compresión depende del operador y se ha demostrado que
tiene una sensibilidad y especificidad mayor que 80% con operadores experimentados. Las
pruebas de laboratorio, como un conteo sanguíneo completo (CBC, complete blood count),
las pruebas funcionales hepáticas y el análisis de orina no son diagnósticas, pero pueden
ayudar a excluir otros diagnósticos.

La atención en la unidad de emergencia (ED, emergency department) comienza con el
reemplazo de líquidos y electrolitos, y el control del dolor y de las náuseas.
CAPÍTULO 44 Diverticulitis 257
1. Pacientes que aparecen mal, aquellos con dolor incontrolable, vómitos, signos perito-
neales, signos de infección sistémica, comorbilidades o inmunodepresión, y aquellos
con diverticulitis complicada (p. ej., flemón, absceso, obstrucción, fístula o perfora-
ción), requieren ingresos y consulta quirúrgica.
2. La diverticulitis no complicada se trata con antibióticos orales y una dieta líquida,
aunque los datos recientes sugieren que los antibióticos pueden no ser indicados en
diverticulitis no complicada.
3. Los pacientes ambulatorios deben hacer un seguimiento con un especialista en gas-
troenterología a fin de realizarse una colonoscopia ambulatoria en seis semanas si
muestran mejoría. Los pacientes con empeoramiento de su condición durante el trata-
miento ambulatorio requerirán admisión al hospital.
Véase la tabla 44-1 para recomendaciones de antibióticos.
TABLA 44-1 Antibióticos para diverticulitis

Pacientes externos Primera línea Metronidazol 500 mg PO cada 6 h
4 a 7 días más
Ciprofloxacino 750 mg PO BID
o
Levofloxacino 750 mg PO cada 24 h
o
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) 1 tab
PO BID
Alternativa Liberación prolongada de amoxicilina-
clavulanato 1 000/62.5 mg 2 tabs PO BID
Moxifloxacino 400 mg PO cada 24 h
Pacientes ingresados
Enfermedad moderada Primera línea Metronidazol 500 mg IV TID
más
Ciprofloxacino 400 mg IV BID
o
Levofloxacino 750 mg IV cada 24 h
o
Aztreonam 2 g IV TID
o
Ceftriaxona 1 g IV cada 24 h
Alternativa Ertapenem 1 g IV cada 24 h
Piperacilina-tazobactam 4.5 g IV cada 8 h
Moxifloxacino 400 mg IV cada 24 h
Grave amenaza a la vida Primera línea Imipenen 500 mg IV cada 6 h
Meropenem 1 g IV cada 8 h
Piperacilina-tazobactam 4.5 mg IV cada 8 h
Alternativa Ampicilina 2 g IV cada 6 h
más
Metronidazol 500 mg IV cada 6 h
más
Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas
o
Amikacina, gentamicina o tobramicina
(alergia a la penicilina: 2 g IV cada 6 h más
metronidazol 500 mg IV cada 6 horas)
capítulo 82: “Diverticulitis”, por Graham Autumn.
C A P Í T U LO Obstrucción intestinal y vólvulo
Olumayowa U. Kolade
45
La obstrucción intestinal es el resultado de un bloqueo mecánico o la pérdida de la peris-
talsis normal. El íleo adinámico o paralítico es más común y, generalmente, autolimitante.
Las causas comunes de las pequeñas obstrucciones mecánicas del intestino delgado (SBO,
small bowel obstruction) son adherencias, resultado de cirugía previa, hernias encarceladas
o enfermedades inflamatorias. Otras causas a considerar son las enfermedades inflamato-
rias del intestino, anomalías congénitas y cuerpos extraños. Las causas más frecuentes de
grandes obstrucciones intestinales son: cáncer, diverticulitis con estenosis, vólvulo sigmoi-
deo, e impactación fecal. Considere la invaginación intestinal en los niños. Los vólvulos
sigmoideos son más comunes en ancianos que toman medicamentos anticolinérgicos
mientras el vólvulo cecal es más común en pacientes grávidas. La pseudoobstrucción
intestinal (síndrome de Ogilvie) puede imitar la obstrucción del intestino grueso. Los
ancianos o postrados en cama y pacientes tomando medicamentos anticolinérgicos o anti-
depresivos tricíclicos, tienen un mayor riesgo de pseudoobstrucción.
■ CUADRO CLÍNICO
Los calambres intermitentes; el dolor abdominal progresivo; la incapacidad de movimien-
tos intestinales, o el paso de los flatos son las quejas más frecuentes. Vomitar bilioso en las
obstrucciones proximales y fétido en las obstrucciones distales, es lo usualmente presente.
Los pacientes con SBO aún pueden pasar flatos. Los signos físicos varían desde la disten-
sión abdominal; la sensibilidad localizada o general, hasta signos obvios de peritonitis. La
localización del dolor y la presencia de cicatrices quirúrgicas abdominales, hernia o masas
pueden proporcionar pistas sobre el sitio de obstrucción. El abdomen puede ser timpánico
a la percusión. Intensos ruidos intestinales pueden escucharse en la SBO mecánica. Los
ruidos intestinales pueden estar disminuidos o ausentes si la obstrucción ha estado pre-
sente por muchas horas. El examen rectal puede mostrar impactación fecal, carcinoma
rectal o sangre oculta. Las características clave del íleo y la obstrucción intestinal mecá-
nica son descritas en la tabla 45-1. La presencia de heces en el recto no excluye la obstruc-
ción. Considere un examen pélvico en las mujeres. Los síntomas sistémicos y signos
dependen de la extensión de la deshidratación y la presencia de necrosis intestinal o infec-
ción.
TABLA 45-1 Características principales de íleo y obstrucción intestinal mecánica

Íleo Obstrucción intestinal
Dolor Leve a moderado. Moderado a intenso
Ubicación Difusa. Puede localizarse
Examen físico Distensión leve, ± sensibilidad, Distensión leve, sensibilidad, sonidos
disminución de los ruidos intestinales. intestinales agudos
Laboratorio Posible deshidratación. Leucocitosis
Imagen Puede ser normal. Anormal
Tratamiento Observación, hidratación. Tubo nasogástrico, cirugía
Se sospecha obstrucción intestinal en cualquier paciente con dolor abdominal, distensión
y vómitos, especialmente en pacientes con cirugía abdominal previa; radioterapia pélvica/
abdominal o hernias inguinales.
Las radiografías abdominales planas y verticales y una radiografía de tórax en posición
vertical, pueden ser útiles para visualizar una obstrucción (véase figura 45-1), confirme
estreñimiento grave o diagnostique perforación viscosa hueca con aire libre. El procedi-
miento de diagnóstico de elección en el servicio de urgencias es realizar una tomografía
computarizada (CT, computed tomography) usando contraste intravenoso (IV, intravenous
contrast) y oral cuando sea posible. La tomografía computarizada puede delinear la obs-
trucción intestinal parcial versus completa, SBO parcial versus íleo y obstrucción estrangu-
lada versus SBO simple.
Las pruebas de laboratorio pueden incluir un conteo sanguíneo completo, electrolitos,
nitrógeno ureico en sangre, creatinina, niveles de lactato, perfil de coagulación y tipo y
FIGURA 45-1 Vólvulo sigmoideo. Tenga en cuenta que la porción abierta formada de la “C” por
el intestino grueso retorcido, apunta hacia el lado izquierdo, en el caso del vólvulo sigmoideo.
Reproducido con permiso de Wikiradiography.com
CAPÍTULO 45 Obstrucción intestinal y vólvulo 261
reacciones cruzadas. Se sospecha absceso, gangrena o peritonitis si hay leucocitosis

>20 000 o se observa desplazamiento a la izquierda. Un hematocrito elevado es consis-
tente con deshidración.

El cuidado de la unidad de emergencias está dirigido a la reanimación con fluidos cristaloi-
des vigorosos; cuidadoso monitoreo de la respuesta, y consulta quirúrgica inmediata. Una
intervención quirúrgica, generalmente, es necesaria para tratar una obstrucción mecánica.
1. Descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica especialmente si vomita o la

distensión está presente.
2. Administrar cobertura preoperatoria de antibióticos intravenosos de amplio espectro
tales como piperacilina/tazobactam 3.375 g, IV, cada 6 horas; tircarcilina-clavulanato
3.1 g, IV, cada 6 horas o ampicilina/sulbactam, cobertura de 3.0 g o doble cobertura
con cefotaxima 2 g o ceftriaxona 2 g, más clindamicina 600 mg o metronidazol 1 g o una
carbapenema, como meropenem 1 g, IV, cada 8 horas.
3. Cuando el diagnóstico es incierto, o si se sospecha íleo adinámico, las medidas conser-
vadoras, tales como fluidos intravenosos y observación sin intervención quirúrgica,
puede ser lo apropiado.
4. En pacientes con pseudoobstrucción, la colonoscopia es diagnóstica y terapéutica. La
cirugía no está indicada.
capítulo 83, “Bowel Obstruction”, por Timothy G. Price y Raymond J. Orthober.
C A P Í T U LO Hernia en adultos y niños
Louise Finnel
46
Una hernia es una protrusión de cualquier víscera de su cavidad normal, por ejemplo: un
intestino protuberante a través de la pared abdominal. Las hernias se clasifican por su
ubicación anatómica; contenidos de las hernias, y el estado de esos contenidos (p. ej.,
reducible, encarcelado o estrangulado). Las hernias abdominales más comunes son las
hernias inguinales, ventrales y femorales (figura 46-1). Los factores predisponentes inclu-
yen los antecedentes familiares; la falta de madurez en el desarrollo; testículos no descen-
didos; anormalidades genitourinarias; condiciones que aumentan la presión intraabdominal
(p. ej., ascitis o embarazo); enfermedad obstructiva crónica pulmonar, y sitios de incisión
quirúrgica.
■ CUADRO CLÍNICO
La mayoría de las hernias se detectan en el examen físico de rutina o inadvertidamente,
por el paciente. Cuando el contenido de una hernia puede ser devuelto fácilmente a su
cavidad original por manipulación, la hernia se define como reducible. Una hernia queda
encarcelada cuando sus contenidos no son reducibles. Las hernias encarceladas pueden
provocar obstrucción intestinal y estrangulación. La estrangulación se refiere al compro-
miso vascular de los contenidos encarcelados y es una emergencia aguda quirúrgica.
Cuando no se alivia, la estrangulación puede conducir a la gangrena, perforación, perito-
nitis y choque séptico. Otros síntomas que no sean una obvia masa protuberante de la
pared del abdomen incluyen dolor localizado, náuseas y vómitos. Las señales de estrangu-
lamiento incluyen dolor intenso y sensibilidad, induración y eritema en el sitio. Los niños
pueden mostrar irritabilidad y mala alimentación. Una cuidadosa evaluación para la obs-
trucción es esencial.
El examen físico es el medio predominante de diagnóstico. La prueba de laboratorio es de
valor mínimo. La detección ultrasonográfica de hernias es dependiente del operador y del
Ligamento inguinal
Hernia inguinal indirecta
Hernia femoral Hernia inguinal directa
FIGURA 46-1 Hernias inguinales.

CAPÍTULO 46 Hernia en adultos y niños 263
hábito corporal, pero puede ser útil en pacientes pediátricos y en el embarazo, en los que la
exposición a la radiación es una preocupación (figura 46-2). La tomografía computarizada
sigue siendo la mejor prueba radiográfica para la evaluación de hernias y puede identificar,
más fácilmente, los tipos de hernias menos comunes, como Spigelian u obturador.
El diagnóstico diferencial de una masa inguinal incluye hernia directa o indirecta; tor-
sión testicular, tumor, absceso de la ingle, hidrocele, varicocele e hidradenitis. En los niños,
los testículos retraídos o no descendidos pueden confundirse para hernias inguinales.

No intente la reducción si existen signos de estrangulación, ya que el intestino muerto
puede ser introducido en el abdomen (tabla 46-1).
C D
FIGURA 46-2 Detección ecográfica de hernia encarcelada. A. Un encarcelado de la hernia femo-
ral se demuestra como un segmento del intestino delgado herniado a través del canal femoral.
B. En una hernia incisional encarcelada, un segmento del intestino delgado (flecha) se muestra
herniado a través de un pequeño orificio en la pared del abdomen. Las asas dilatadas del intestino
delgado son evidentes cerca del encarcelamiento. C. En una hernia umbilical, un segmento de
intestino delgado herniado se demuestra dentro del espacio fluido en el saco herniario. El seg-
mento fue estrangulado suavemente en el orificio del fémur (flecha), formado por un defecto de la
fascia y en este caso, se redujo, fácilmente, por manipulación. D. Una hernia obturatriz encarce-
lada se demuestra profundamente en la región femoral. Se localiza posterior al músculo pectíneo
(flechas) y medial a la arteria femoral (A) y la vena (V). Reproducida con permiso de Ma OJ, Mateer
JR, Reardon RF, et al: Ma and Mateer’s Emergency Ultrasound, 3rd ed. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2014.
TABLA 46-1 Pasos para la reducción de hernia

1. NPO: en caso de que la reducción no sea exitosa.
2. Analgesia adecuada, los niños requerirán sedación procedimental.
3. Coloque al paciente en la posición de Trendelenburg.
4. Rote, externamente, y flexione ipsilateral la pierna.
5. Coloque una bolsa de hielo acolchada para reducir la hinchazón y el flujo de sangre al área.
6. Agarre y alargue el cuello de la hernia con una mano.
7. Con la otra mano, aplique una presión firme y constante a la hernia proximal, en el sitio del defecto
fascial.
Manejo definitivo
1. Los adultos con hernias fácilmente reducibles, pueden derivarse para evaluación y re-
paración en cirugía ambulatoria. Los pacientes deben evitar levantar objetos pesados
y regresar a la unidad de emergencia, si la hernia recurre y no se puede reducir, rápida-
mente. Discutir signos de obstrucción con ellos, antes del alta.
2. Las hernias encarceladas que no se pueden reducir con uno o dos intentos y las hernias
estranguladas, requieren una consulta e intervención quirúrgica urgente. No adminis-
tre nada por vía oral, inicie la reanimación con líquidos por vía intravenosa y propor-
cione analgesia opiácea, por vía intravenosa. Antibióticos de amplio espectro, tales
como cefoxitina 2 g, IV o piperacilina/tazobactam 3.375 g, IV, deberían ser dados si hay
evidencia de perforación o estrangulación.
3. Los bebés con hernias inguinales, reducidas con éxito, deben someterse a cirugía para
reparar dentro de 24 a 72 horas porque un tercio volverá a desarrollar encarcelamiento.
4. Los niños con hernias umbilicales, no complicadas, pueden ser dados de alta y segui-
dos, longitudinalmente, por sus proveedores de atención primaria. Referir niños mayo-
res de cuatro años o aquellos con hernias mayores de 2 cm de diámetro, para evalua-
ción quirúrgica
capítulo 84: “Hernias in Adults”, por Donald Byars y Turan Kayagil.
C A P Í T U LO Trastornos anorrectales
Chad E. Branecki
47
Los trastornos anorrectales van desde simples procesos locales de enfermedad hasta tras-
tornos sistémicos serios subyacentes. La mayoría de las enfermedades anorrectales se
origina en las criptas anales, las glándulas, el plexo hemorroidal interno y las venas hemo-
rroidales externas. Las infecciones más graves que amenazan la vida tienden a residir en
los tejidos más profundos, como los espacios isquiorrectal y pélvico-rectal.
Después de una historia detallada, se debe realizar un examen digital del recto, seguido
de una anoscopia en la posición de decúbito lateral izquierdo. La posición supina o de
litotomía se puede usar para pacientes debilitados.
■ TAGS ANAL
Las marcas de piel son generalmente proyecciones menores asintomáticas de la piel en el
borde anal, que pueden ser de hemorroides anteriores residuales. La mayoría son asinto-
máticas, pero la inflamación puede causar picazón o dolor. La enfermedad inflamatoria
intestinal puede estar asociada con etiquetas centinela; por lo tanto, la referencia quirúr-
gica está justificada.
■ HEMORROIDES
La congestión, el prolapso o la trombosis de las venas hemorroidales internas o externas
se denomina hemorroides.
Cuadro clínico
Los pacientes informan sangre rectal de color rojo brillante, sin dolor, en la superficie de
las heces; en el papel higiénico o goteando en la taza del inodoro, después de la defeca-
ción. Las hemorroides trombosadas suelen ser dolorosas y pueden aparecer como una
masa morada azulada que sobresale del recto. Las hemorroides grandes pueden ocasionar
prolapso que puede reducirse espontáneamente, o requerir una reducción manual perió-
dica, por parte de los pacientes o los médicos. Pueden estar encarceladas y gangrenosas, y
requieren intervención quirúrgica. El prolapso puede causar secreción mucosa y prurito.
Si no se reduce, pueden ocurrir hemorragias graves, trombosis, infarto, encarcelamiento,
retención urinaria o sepsis.
Las hemorroides internas no son fácilmente palpables y se visualizan mejor a través de un
anoscopio. Cuando los pacientes son propensos, las hemorroides se encuentran en las
posiciones 2, 5 y 9 en punto. El estreñimiento, el embarazo, la ascitis, los tumores ovári-
cos, la fibrosis por radiación y el aumento de la presión venosa portal, son algunas de las
causas comunes de las hemorroides. Los tumores de colon rectal y sigmoide deben consi-
derarse en pacientes mayores de 40 años.
A menos que exista una complicación, el tratamiento generalmente no es quirúrgico.
1. Baños calientes de asiento durante al menos 15 minutos, tres veces al día, y después de
cada evacuación intestinal, lo que reducirá el dolor y la hinchazón. Después de los
baños de asiento, el ano debe secarse suave pero completamente.
2. Los esteroides tópicos y los analgésicos pueden proporcionar alivio temporal. Los
laxantes a granel, como los compuestos de semillas de psyllium o los ablandadores de
heces, se deben usar después de que la fase aguda haya disminuido. Los laxantes que
causan heces líquidas están contraindicados ya que pueden provocar criptitis y sepsis.
3. El tratamiento quirúrgico está indicado para el dolor intenso e intratable, la hemorra-
gia continua, el encarcelamiento o la estrangulación.
4. Las hemorroides dolorosas agudas y, recientemente, trombosadas (<48 horas) se pue-
den tratar con escisión de coágulo. Después de la analgesia, con un anestésico local de
acción prolongada como bupivacaína a 0.5% con epinefrina, se realiza una incisión
elíptica en la piel sobre las hemorroides y se evacua el coágulo trombosado (véase figura
47-1). La hemostasia se logra mediante el empaque y apósito de presión. El apósito de
presión puede retirarse después de aproximadamente seis horas, cuando el paciente
toma el primer baño de asiento. Consulte a un cirujano para una hemorroidectomía
definitiva.
■ CRIPTITIS
El espasmo del esfínter y el trauma superficial de la diarrea o el paso repetido de heces
grandes y duras causan la rotura de la mucosa sobre las criptas. Los organismos infeccio-
sos ingresan a las criptas y provocan la inflamación de las glándulas anales, la formación
de abscesos, las fisuras y las fístulas. Los síntomas comunes incluyen dolor anal durante
los movimientos intestinales y picazón, con o sin sangrado rectal. El diagnóstico se realiza
mediante la palpación de criptas blandas e hinchadas con papilas hipertróficas asociadas.
La anoscopia permite la visualización de las criptas inflamadas en la línea media posterior
del anillo anal. Laxantes a granel, fibra adicional, baños calientes de asiento e irrigaciones
rectales calientes, mejoran la curación. El tratamiento quirúrgico puede ser necesario en
casos refractarios.
■ FISURAS ANALES
Las fisuras anales son desgarros lineales superficiales del canal anal, generalmente, causa-
dos por un traumatismo local (p. ej., el paso de heces duras) y son la causa más común de
sangrado rectal doloroso.
Cuadro clínico
Los pacientes se quejan de dolor cortante agudo en la defecación, que disminuye entre las
deposiciones. El sangrado es brillante y en pequeñas cantidades. El examen rectal es muy
doloroso y, a menudo, no es posible sin la aplicación de agentes anestésicos tópicos. La
mayoría de las fisuras se encuentran en la línea media posterior. Se puede observar una
pila centinela en pacientes con fisuras crónicas. Una fisura en la línea media no posterior
debería alertar al médico para que considere las causas graves, como la enfermedad de
Crohn, la colitis ulcerosa, los carcinomas, sida, tuberculosis y enfermedades de transmi-
sión sexual.
El tratamiento tiene como objetivo aliviar el espasmo y el dolor del esfínter y prevenir
la formación de estenosis. Los baños calientes de asiento y la adición de salvado (fibra)
a la dieta son útiles. El uso de analgésicos tópicos o esteroides puede ser útil temporal-
mente. La extirpación quirúrgica de la fisura puede ser necesaria, si el área no se cura en
seis semanas después del tratamiento adecuado.
■ FÍSTULA ANAL
Una fístula anal es un tracto inflamatorio anormal, que se origina en una glándula anal
infectada. Las fístulas suelen ser consecuencia de un absceso perianal o isquiorrectal. La
CAPÍTULO 47 Trastornos anorrectales 267
FIGURA 47-1 Incisión elíptica de hemorroides externas trombosadas. A. Incisión elíptica.

B. Desenroscamiento de hemorroides externas trombosadas. C. Evacuación del coágulo.
enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis, la proctitis gonocócica y los

carcinomas, también se deben considerar en la etiología. La descarga persistente, sangui-
nolenta y maloliente ocurre mientras la fístula permanezca abierta. El bloqueo del tracto
provoca episodios recurrentes de inflamación y formación de abscesos.
La ecografía, con una endosonda de 7 MHz y mejorada con peróxido de hidrógeno a
3%, puede ayudar en el diagnóstico. Los pacientes que no se muestran enfermos pueden
ser tratados con analgésicos, antipiréticos y antibióticos orales, como 750 mg de cipro-
floxacino, dos veces al día y 500 mg de metronidazol, cuatro veces al día, durante siete
días. Los baños de asiento y la limpieza local compensarán la afección antes de la cirugía.
La escisión quirúrgica es el tratamiento definitivo y no debe demorarse en los pacientes
con peores síntomas.
■ ABSCESOS ANORRECTALES
Los abscesos comienzan en las criptas anales y se diseminan para involucrar el espacio
perianal, interesfintérico, isquiorrectal o perianal profundo. El absceso perianal es el más
común y se encuentra en el borde anal (véase figura 47-2).
Cuadro clínico
El dolor persistente, sordo y palpitante, que aumenta antes de la defecación, es típico. A
medida que el absceso progresa, el dolor y la sensibilidad molestan al caminar o sentarse.
La fiebre, la leucocitosis y una sensible masa dolorosa pueden estar presentes en el exa-
men rectal digital.

El absceso perianal aislado simple sin enfermedad sistémica se puede incidir de forma
segura en la unidad de emergencia (UE). Otros abscesos perirrectales, como los supraele-
vadores o isquiorrectales, deben drenarse en el quirófano. Después de una analgesia local
y sistémica adecuada, se realiza una incisión cruzada sobre el absceso, y se extirpan las
“orejas de perro”. El embalaje, generalmente, no es obligatorio. Los baños de asiento
deben comenzar al día siguiente. Los antibióticos, por lo general, no son necesarios a
menos que exista una infección sistémica o toxicidad.
■ PROCTITIS
La proctitis es la inflamación de la mucosa rectal. Las causas comunes incluyen tra-
tamientos previos con radiación, trastornos autoinmunes, vasculitis, isquemia, infeccio-
nes de transmisión sexual (por ejemplo: sífilis, gonorrea, clamidia, linfogranuloma vené-
reo, herpes simple, chancroide, virus del papiloma humano) y otras enfermedades infec-
ciosas.
Cuadro clínico
Los síntomas incluyen dolor anorrectal, prurito, secreción, diarrea, hemorragia y calam-
bres abdominales inferiores. Puede observarse inflamación de la mucosa, eritema, hemo-
rragia, úlceras o secreción durante la anoscopia.

Obtenga cultivos si se sospecha una causa infecciosa. Los ablandadores de heces, los
baños de asiento, la buena higiene anal y los analgésicos proporcionarán cierto alivio.
Espacio del
Peritoneo
supraelevador
Espacio
retrorrectal
Espacio del
supraelevador
Espacio posanal
profundo
Espacio posanal
A superficial
Espacio Espacio B
Espacio
isquiorrectal perianal Espacio interesfinteriano
submucoso
Intermuscular
mayor
Pelvirrectal
Submucoso
Isquiorrectal Interesfintérico
Perianal
C
D E
FIGURA 47-2 A, B. Clasificación anatómica de los espacios anorrectales. C. Abscesos anorrec-
tales. D. Abscesos perianales E. Abscesos perirrectales complicados.
A, B: Reproducido con permiso de Reichman EF: Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. New
York: McGraw-Hill Education; 2013. D: Reproducido con permiso de Knoop K, Stack L, Storrow A,
et al: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2010. Colaborador
fotográfico: Sociedad Americana de Cirujanos de Colon y Rectales (The American Society of Colon
and Rectal Surgeons). E: Reproducido con permiso de Knoop K, Stack L, Storrow A, et al: Atlas of
Emergency Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Education; 2010. Figura 9-35. Colaborador
fotográfico: Lawrence B. Stack, MD.
El paciente con patógenos entéricos e infecciones de transmisión sexual requerirá an-

tibióticos dirigidos al patógeno subyacente sospechado. Organice el seguimiento ambu-
latorio.
■ PROLAPSO RECTAL
El prolapso (procidencia) puede afectar la mucosa sola o todas las capas del recto. Ade-
más, la intususcepción del recto puede presentarse como un prolapso.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes se queja de masa protuberante, secreción mucosa, sangrado
asociado y prurito. El prolapso parcial involucra sólo la mucosa rectal y tiende a sobresalir
sólo unos pocos centímetros de la línea dentada. El prolapso completo involucra a todas
las capas del recto, y aparece como una masa roja en forma de bola y puede extenderse
hasta 15 cm. A menudo, el dolor no es una característica importante.

En los niños, el prolapso se puede reducir suavemente bajo la analgesia y la sedación ade-
cuadas. El niño debe ser remitido a un especialista para garantizar que el prolapso no se
deba a una afección subyacente. Se deben hacer todos los esfuerzos para evitar que el niño
esté estreñido. En los adultos, la reducción puede ser más difícil si las paredes rectales se
han vuelto edematosas. Cantidades generosas de azúcar granulada, aplicadas 15 minutos
con una presión continua y directa antes de la reducción, pueden ayudar en el proceso. La
gasa lubricada debe colocarse con cinta adhesiva en su lugar, sobre el borde anal, durante
unas horas después de la reducción. Si el prolapso no se puede reducir fácilmente, o si hay
evidencia de isquemia, se justifica la consulta quirúrgica de emergencia y la hospitalización.
■ TUMORES ANORRECTALES
Factores como el tabaquismo, el coito anal, el HIV y las verrugas genitales están asociados
con el cáncer anorrectal. Los neoplasmas que se presentan en este grupo incluyen adeno-
carcinoma, melanoma maligno y sarcoma de Kaposi. Los pacientes presentan síntomas
inespecíficos que incluyen sensación de una masa, prurito, dolor y sangre en las heces.
Con el tiempo, se desarrolla estreñimiento, anorexia, pérdida de peso, estrechamiento del
calibre de las heces y tenesmo. Las neoplasias de margen anal, con cierta frecuencia, se
presentan como una úlcera que no cicatriza de manera oportuna. Prácticamente, todos los
tumores anorrectales pueden detectarse mediante un examen visual cuidadoso del área
perianal; la palpación digital del recto distal y el canal anal, y el examen procto o sigmoi-
doscópico. Las complicaciones de los tumores anorrectales incluyen prolapso rectal; pér-
dida prolongada de sangre; abscesos perirrectales o fístulas. Remita a todos los pacientes
para que se les realice una exploración y una biopsia proctoscópica o sigmoidoscópica, si
la historia clínica o el examen físico son sospechosos de neoplasmas.
■ CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES

No todos los pacientes llegan con un historial preciso de inserción de cuerpo extraño
rectal. En cambio, los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal, hemorragia anorrec-
tal o secreción.
Cuadro clínico
La mayoría de los cuerpos extraños se encuentra en la ampolla rectal y son palpables
mediante examen digital y proctoscópico. Obtenga radiografías abdominales y de pelvis
para detectar la posición, la forma y la cantidad de cuerpos extraños. Una película vertical
o una tomografía computarizada (CT) pueden ser útiles para visualizar un cuerpo extraño
radiotransparente y para detectar aire libre, indicativo de perforación.

Aunque algunos cuerpos extraños rectales de poca altura se pueden extraer en la unidad
de emergencia (UE), muchos requieren consulta e intervención quirúrgica, especialmente
si están hechos de vidrio o tienen bordes filosos.
1. En la unidad de emergencias, se utiliza la sedación como procedimiento acompañado

de analgesia perianal y submucosa. La relajación adecuada del esfínter es esencial.
La anestesia de infiltración local inyectada a través de una aguja de calibre 30 en el
músculo esfínter interno, circunferencialmente, proporcionará una buena relajación.
La lubricación anal; la ayuda de fórceps obstétricos; un espéculo o lazos, y tener al
paciente bocabajo, pueden ser útiles para la extracción del cuerpo extraño.
2. Los objetos bulbares grandes pueden crear un efecto aproximadamente, parecido al
vacío, lo que imposibilita la extracción por simple tracción. En estos casos, el vacío
puede superarse pasando un catéter alrededor del cuerpo extraño e inyectando aire en
la ampolla.
3. Ocasionalmente, pasar un catéter de Foley próximo al cuerpo extraño, inflar el balón
y aplicar una tracción suave, puede ayudar a maniobrar el cuerpo extraño hacia una
posición más cómoda para facilitar la extracción.
4. Reevalúe el ano y el recto después de la extracción de cuerpos extraños para detectar
laceraciones y perforaciones.
■ PRURITO ANAL
El prurito anal puede ocurrir a partir de una variedad de problemas anales y sistémicos.
Las causas más comunes incluyen dieta, agentes infecciosos, irritantes y ropa interior
ajustada. Las lombrices intestinales (Enterobius vermicularis) son la causa más frecuente
de prurito anal en los niños. La piel parece normal en los primeros casos leves. En las
exacerbaciones graves, el área perianal aparecerá enrojecida, excoriada y húmeda. El
aumento de fibra, baños de asiento, antihistamínicos, ungüento de óxido de zinc o crema
de hidrocortisona a 1%, se pueden utilizar para tratar los síntomas agudos y mejorar la
curación. Cualquier causa subyacente también debe ser tratada. Considere la derivación al
proctólogo o dermatólogo para casos resistentes.
■ SENO PILONIDAL
Los senos pilonidales o quistes se producen en la línea media en la parte superior de la
hendidura natal, que se superpone al sacro inferior y al cóccix. Un seno pilonidal general-
mente es causado por una reacción de granuloma de cuerpo extraño al cabello en creci-
miento. Debido a su proximidad al ano, los quistes pilonidales infectados (abscesos) a
veces se diagnostican erróneamente como abscesos perirrectales.
Características clínicas
La enfermedad pilonidal puede presentarse como un quiste indoloro, un absceso infec-
tado o un quiste recurrente crónico con drenaje en la línea media posterior sobre el sacro
y el cóccix. El ultrasonido puede usarse para determinar la extensión del absceso antes de
la incisión y el drenaje.

Las infecciones agudas pueden drenarse en la unidad de emergencia (UE) y vendarse. El
paciente se coloca bocabajo y las nalgas se retraen. Después de la sedación apropiada y la
anestesia local, el absceso se drena y las loculaciones se rompen suavemente. La herida se
venda, holgadamente, con gasa y se aplica un apósito voluminoso. Se le recomienda al

paciente que inicie baños de asiento al día siguiente. Los antibióticos o los cultivos, gene-
ralmente, no son necesarios, a menos que el paciente esté inmunocomprometido o haya
evidencia de celulitis circundante.
capítulo 85: “Anorectal Disorders”, por Brian E. Burgess.
C A P Í T U LO Ictericia, trastornos hepáticos
48 e insuficiencia hepática
Cem Oktay
■ ICTERICIA
La ictericia es una decoloración amarillenta de la piel, la esclerótica y las membranas
mucosas resultado de los niveles elevados de bilirrubina en la circulación, por lo general
se presenta en niveles >2.5 mg/dL. La hiperbilirrubinemia ocurre como resultado de 1)
sobreproducción (p. ej., hemólisis), 2) procesamiento celular inadecuado (p. ej., infeccio-
nes, fármacos, toxinas) o 3) disminución de la excreción de bilirrubina (p. ej., tumor pan-
creático, cálculos biliares en el conducto biliar). Las causas de la ictericia también se
pueden clasificar como prehepática, hepática y poshepática.
La hiperbilirrubinemia se puede dividir en dos tipos: la forma no conjugada es el resul-
tado del aumento de la producción de bilirrubina o de la incapacidad del hígado deterio-
rado para conjugar la bilirrubina. La forma conjugada ocurre como resultado de una excre-
ción alterada de bilirrubina conjugada en el contexto de una colestasis intrahepática o
extrahepática.
Cuadro clínico
Los pacientes jóvenes previamente sanos con hepatitis aguda generalmente presentan una
aparición repentina de ictericia y un pródromo de fiebre, malestar general, náuseas, vómitos
y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho como resultado del hígado agrandado.
La historia de consumo excesivo de alcohol sugiere hepatitis alcohólica. La ictericia
generalmente se desarrolla de modo gradual en el contexto de la enfermedad hepática
alcohólica y la cirrosis.
Los síntomas de anorexia, pérdida de peso y malestar asociados con ictericia indolora
en pacientes mayores sugieren clásicamente neoplasia maligna hepatobiliar o pancreática.
Se sospecha metástasis hepáticas en pacientes con tumores primarios y un hígado
nodular agrandado, duro y sensible, acompañado de ictericia.
Las enfermedades hereditarias como el síndrome de Gilbert, la deficiencia de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase), pueden ser la causa
de ictericia cuando hay antecedentes familiares de ictericia o antecedentes de ictericia leve
recurrente que se resuelven espontáneamente o se ve en respuesta a una serie de factores
desencadenantes en presencia de ciertos alimentos, enfermedades o medicamentos.
Se puede observar ictericia en pacientes con los signos y síntomas clínicos de la cole-
cistitis en el contexto de un cálculo biliar retenido en el conducto biliar común.
Los pacientes con antecedentes de cirugía del tracto biliar, pancreatitis, colangitis o
intestino inflamado presentan ictericia debido al desarrollo de cicatrices o estenosis del
tracto biliar.
La ictericia se puede observar en pacientes con hepatomegalia, edema del pie, disten-
sión venosa yugular y un ritmo de galope debido a la congestión pasiva del hígado o
hepatitis isquémica aguda en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.
Una historia clínica detallada, un examen físico llevado a cabo cuidadosamente y pruebas
de laboratorio de rutina conducen a un diagnóstico preciso en 85% de los pacientes con
ictericia. Las pruebas de laboratorio iniciales incluyen niveles de bilirrubina sérica (frac-
ciones totales y directas [conjugadas], fracción indirecta [sin conjugar] calculada por
sustracción), niveles séricos de transaminasas y fosfatasa alcalina (ALP, alkaline phospha-

tase), conteo sanguíneo completo (CBC, complete blood count) y análisis de orina para
verificar para bilirrubina y urobilinógeno. Pruebas de laboratorio adicionales se ordenan
según las características clínicas para diagnosticar causas específicas. Éstas incluyen nive-
les de lipasa o amilasa sérica, tiempo de protrombina (PT, prothrombin time), electrolitos
y niveles de glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) y niveles de
creatinina, γ glutamil transpeptidasa (GGT, γ-glutamyl transpeptidase), albúmina, paneles
de hepatitis viral, niveles de fármaco y prueba de embarazo.
Un aumento de la bilirrubina total e indirecta significa una sobreproducción o una
lesión de los hepatocitos. La bilirrubina total y directa aumenta cuando hay alguna obs-
trucción que impide la secreción de la bilirrubina conjugada.
Las transaminasas aspartato aminotransferasa (AST, aspartate aminotransferase) y la
alanina aminotransferasa (ALT, alanine aminotransferase) se liberan en la circulación
cuando existe una lesión o necrosis de los hepatocitos. El patrón de elevaciones de las
transaminasas séricas sugiere la etiología de la enfermedad hepatocelular, como hepatitis
viral, o hepatitis inducida por toxinas o fármacos o cirrosis. Los niveles de enzimas pueden
ser casi normales en la insuficiencia hepática terminal. La ictericia es más probable que
sea causada por sepsis o infección sistémica, embarazo o errores congénitos del metabo-
lismo, cuando los niveles de transaminasas se encuentran dentro del rango normal.
Se consideran hemólisis y hemoglobinopatía cuando hay anemia además de los niveles
normales de transaminasas hepáticas; la prueba de Coombs y la electroforesis de hemo-
globina pueden ser útiles en el diagnóstico.
La elevación de ALP se asocia con obstrucción biliar y colestasis. El nivel sérico de
GGT aumenta con el consumo de alcohol y los medicamentos, incluida la actividad enzi-
mática microsomal hepática.
El ultrasonograma de hígado, tracto biliar y páncreas es útil para diagnosticar una
causa obstructiva, una masa o un tumor en el hígado, el páncreas y la región portal. La
tomografía computarizada (CT, computed tomography) es superior a la ecografía (US,
ultrasound) en la detección de tumores pancreáticos o intraabdominales. Sin embargo, la
CT es más costosa y tiene una sensibilidad similar a la de la US en la detección de cálculos
biliares.
Cuidado y disposición en la unidad de emergencia (ED, emergency department)
El tratamiento depende de la causa de la afección subyacente que conduce a la ictericia y
cualquier posible complicación relacionada con ella.
El tratamiento es en gran medida de apoyo; la terapia con fluido intravenoso (IV)
isotónico se administra si el paciente está deshidratado. Se requieren antibióticos intrave-
nosos (IV) ya que el choque séptico puede desarrollarse rápidamente en pacientes con
colangitis ascendente. Los pacientes con ictericia obstructiva extrahepática sin colangitis
deben ingresar para drenaje.
Si se han realizado las pruebas de laboratorio apropiadas en la unidad de emergencia
(ED) el tratamiento y el tratamiento ambulatorio adicional son apropiados cuando el
paciente está hemodinámicamente estable y no presenta evidencia de insuficiencia hepá-
tica u obstrucción biliar aguda. Sin embargo, el paciente también debe ser confiable para
presentarse al seguimiento oportuno y debe tener un apoyo social adecuado.
■ DESÓRDENES HEPÁTICOS
Las entidades específicas que se abordan en este capítulo incluyen a la hepatitis aguda, la
enfermedad hepática crónica y las complicaciones de la cirrosis, incluidas la ascitis,
la peritonitis bacteriana espontánea (SBP, spontaneous bacterial peritonitis) y la encefalo-
patía hepática.
CAPÍTULO 48 Ictericia, trastornos hepáticos e insuficiencia hepática 275
■ HEPATITIS AGUDA
La hepatitis es una inflamación del hígado debido a una lesión infecciosa, tóxica o meta-
bólica de los hepatocitos. Los pacientes pueden presentarse en el servicio de urgencias en
cualquier parte del espectro de la enfermedad, desde una infección asintomática hasta una
insuficiencia hepática aguda o fulminante o una cirrosis crónica. Las causas más comunes
son la infección viral y la ingestión tóxica.
Cuadro clínico
La hepatitis aguda generalmente se presenta con náuseas, vómitos y dolor abdominal en
el cuadrante superior derecho. El paciente con hepatitis aguda también puede tener fiebre,
diarrea, ictericia, bilirrubinuria y un hígado agrandado y sensible. La presencia de altera-
ción del estado mental, sangrado anormal (hematomas, encías sangrantes, epistaxis, san-
gre en las heces), ascitis y edema de la parte inferior del cuerpo sugieren una enfermedad
crónica o una insuficiencia hepática fulminante.
Prestar atención a las pistas del historial clínico y los factores de riesgo es crucial para
determinar la etiología de la hepatitis. En la historia clínica debe evaluarse la ingestión de
acetaminofeno (en una sola sobredosis o dosis crónicamente altas), champiñones, ostras
crudas y remedios a base de hierbas. Los factores de riesgo en el historial médico pasado
incluyen hepatitis crónica, transfusión de productos sanguíneos, estado del virus de inmu-
nodeficiencia humana positivo, uso frecuente de analgésicos o depresión. Una historia
social en el uso de drogas inyectables positiva, el abuso crónico de alcohol, la promiscui-
dad sexual o el viaje a países con enfermedades hepáticas parasitarias endémicas represen-
tan un mayor riesgo de enfermedad hepática.
El virus de la hepatitis A se transmite por contaminación fecal oral que está asociada
con la manipulación inadecuada de los alimentos. La transmisión más común ocurre
desde niños asintomáticos hasta adultos.
El virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus) se transmite sexualmente, por trans-
fusión de sangre, por agujas contaminadas y por transmisión perinatal.
La transmisión del virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus) se produce principal-
mente a través de la exposición a sangre o productos sanguíneos contaminados. El HBV y
el HCV pueden causar infección crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Otros virus hepatotrópicos como los virus de las hepatitis D y E, el citomegalovirus, el
virus del herpes simple, el virus Coxsackie y el virus de Epstein-Barr pueden causar hepa-
titis aguda.
Las agresiones tóxicas al hígado pueden causar hepatitis aguda e insuficiencia hepática
fulminante. Además de la agresión tóxica más común de acetaminofeno, el alcohol, una
variedad de medicamentos recetados (p. ej., ciertos antibióticos, estatinas, isoniazida),
remedios herbales (p. ej., cohosh negro, chaparral, equinácea, kava) y suplementos dieté-
ticos están asociados con hepatitis aguda e insuficiencia hepática.
La presentación clínica de la hepatitis infecciosa varía con el individuo y con el virus
causal específico. El periodo de incubación asintomático es seguido por un pródromo de
náuseas, vómitos y malestar general. Más tarde, los pacientes pueden notar orina oscura
(bilirrubinuria) y heces de color arcilla e ictericia.
La hepatopatía alcohólica puede variar desde hígado graso asintomático y reversible
hasta hepatitis alcohólica aguda, cirrosis o una combinación de características agudas y
cirróticas. La hepatitis alcohólica aguda se desarrolla en pacientes con enfermedad hepá-
tica asintomática (se puede observar hígado graso en las imágenes) si continúan bebiendo.
Estos pacientes pueden quejarse de aparición gradual de anorexia, náuseas, fiebre, orina
oscura, ictericia, pérdida de peso, dolor abdominal y debilidad generalizada.
La insuficiencia hepática fulminante generalmente se usa para describir el desarrollo
de encefalopatía dentro de las ocho semanas de la aparición de los síntomas en un paciente
con un hígado previamente sano. Los signos y síntomas de insuficiencia aguda pueden
incluir encefalopatía, edema cerebral, ictericia, ascitis, sensibilidad en el cuadrante supe-
rior derecho y coagulopatía. Las características clínicas de la hepatitis se enumeran en la
tabla 48-1.
TABLA 48-1 Características clínicas de la hepatitis

Enfermedad Insuficiencia
Hepatitis aguda crónica/cirrosis hepática aguda
Síntomas
Náuseas/vómitos/diarrea + ± +
Fiebre + – –
Dolor + ± ±
Estado mental alterado – ± +
Hematomas/sangrado – ± +
Examen físico
Ictericia + + +
Hepatomegalia + – ±
Ascitis – + +
Edema – + –
Hallazgos en la piel (hematomas, – + +
malformaciones vasculares)
Anomalías de laboratorio
Elevadas ALT/AST + + ±
AST/ALT >2 + ± ±
Elevados PT/INR – ± +
Amoniaco elevado – ± +
Baja albúmina – + +
Bilirrubinemia directa – + ±
Bilirrubinemia indirecta + + ±
Urobilinógeno + + +
Nitrógeno ureico elevado en sangre/creatinina – – ±
Hallazgos radiológicos
Ascitis – + +
Hígado graso + – –
Cirrosis – + +
Abreviaturas: ALT (alanine aminotransferase), alanina aminotransferasa; AST (aspartate aminotransferase), aspartato aminotrans-
ferasa; INR (International Normalized Ratio), Índice Internacional Normalizado; PT (prothrombin time), tiempo de protrombina; +,
típicamente presente; –, típicamente ausente; ±, variable.
Los paneles de funciones hepáticas tradicionales incluyen una combinación de marcado-
res de lesión de hepatocitos, que generalmente incluyen AST, ALT y ALP, así como indi-
cadores de la actividad catabólica de los hepatocitos (bilirrubina directa e indirecta).
Las elevaciones de transaminasas en cientos de unidades por litro sugieren una lesión
leve o inflamación latente. Niveles en miles sugieren una extensa necrosis hepática aguda.
La hepatitis viral aguda puede causar que los niveles de ALT aumenten varios miles de
unidades por litro. Las elevaciones menos significativas, menos de cinco veces normales,
son típicas de la enfermedad hepática alcohólica. La ALT es un marcador más específico
de lesión de hepatocitos que AST. Los pacientes con hepatitis alcohólica aguda tienen
niveles de AST y ALT que aumentan a varios cientos de unidades por litro. Se espera un
predominio relativo de AST a ALT en pacientes con hepatitis alcohólica.
La elevación de ALP se asocia con obstrucción biliar y colestasis; las elevaciones
mayores que cuatro veces lo normal sugieren con mucha certeza colestasis.
Una GGT elevada en el contexto de la hepatitis sugiere una causa alcohólica. También
es elevada por fármacos como el fenobarbital y la warfarina. Puede aumentar en pancrea-
titis aguda y crónica, infarto agudo de miocardio, uremia, COPD, artritis reumatoide y
diabetes mellitus.
La lactato deshidrogenasa (LDH, lactate dehydrogenase) es un marcador inespecífico,
lo que limita su utilidad.
El nivel sérico de glucosa se debe controlar de inmediato en pacientes con estado
mental alterado porque una lesión hepatocelular grave puede causar hipoglucemia. La
hipoxia, la sepsis, la intoxicación, las lesiones intracraneales o la encefalopatía también
deben considerarse en ese estado.
Dado que las náuseas y los vómitos pueden provocar una disminución del volumen y
la deshidratación, se deben controlar los niveles séricos de electrolitos, BUN y creatinina.
Se observa un nivel elevado de amoniaco sérico en pacientes con insuficiencia meta-
bólica hepática causada por enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Los niveles muy
altos de amoniaco significan un mal pronóstico.
El tiempo de protrombina sirve como una verdadera medida de la función hepática. El
PT prolongado o el INR elevado se producen en la hepatitis aguda y las exacerbaciones de
enfermedad hepática crónica compensada; sin embargo, es una complicación común del
avance de la cirrosis e indica una disfunción hepática significativa y un mal pronóstico.
La albúmina refleja la función sintética del hígado y puede disminuir en el avance de
la cirrosis o en la hepatitis aguda grave. La albúmina baja sugiere un mal pronóstico a
corto plazo.
La bilirrubina sérica es algo insensible a la disfunción hepática. La hiperbilirrubinemia
en la hepatitis viral aguda varía en intensidad, y el fraccionamiento no tiene valor clínico.
Sin embargo, el desarrollo de hiperbilirrubinemia intensa en cirrosis biliar primaria, hepa-
titis alcohólica e insuficiencia hepática aguda sugiere un mal pronóstico.
Las serologías de hepatitis viral a menudo se agrupan en paneles de detección por
laboratorios de hospitales; sin embargo, estas pruebas raramente están disponibles de
inmediato. La detección de inmunoglobulina M anticuerpos antivirus de la hepatitis A es
estándar para diagnosticar la infección aguda con el virus de la hepatitis A. La enfermedad
clínica aguda en el virus de la hepatitis B se correlaciona con el antígeno de superficie
positivo del virus de la hepatitis B (HBsAg, hepatitis B virus surface antigen). El virus de la
hepatitis C se confirma con anticuerpos positivos contra el virus de la hepatitis C (anti-
HCV, anti-hepatitis C virus); sin embargo, este diagnóstico puede enmascararse por el
retraso de 6 a 8 semanas entre la infección y la detección de anticuerpos.
Un CBC puede ser útil para detectar la anemia, que sugiere hepatitis alcohólica, cirro-
sis descompensada, hemorragia gastrointestinal o un proceso hemolítico. Aunque el
recuento de glóbulos blancos (WBC, white blood cell) no es útil en el diagnóstico, se

observa una neutropenia transitoria seguida de una linfocitosis relativa con formas atípi-
cas con hepatitis viral.
La concentración de acetaminofeno en suero es la base para el diagnóstico y el trata-
miento en pacientes con sospecha de ingestión tóxica.
El diagnóstico diferencial de hepatitis aguda incluye hepatitis viral, hepatitis inducida
por fármacos o toxinas, hepatitis alcohólica, hepatitis autoinmune, colecistitis y colangitis,
síndrome HELLP, tumores hepáticos, pancreáticos o biliares y enfermedades hepáticas
metastásicas.

1. Con la excepción de la toxicidad por acetaminofeno (más ampliamente discutida en el
capítulo 106), los pacientes con hepatitis aguda requieren tratamiento de apoyo con
control del dolor, medicación antiemética y reanimación con líquidos.
2. Trate los desequilibrios de líquidos y electrolitos secundarios ante una ingesta oral
deficiente, diarrea excesiva o vómitos con cristaloides intravenosos. Trate la hipogluce-
mia con 1 ampolla D50W intravenoso (IV). La administración de antieméticos puede
permitir la reanudación de la ingesta oral.
3. Admita pacientes de alto riesgo, incluidos ancianos y mujeres embarazadas, y pacien-
tes con desequilibrio de líquidos y electrolitos o con vómito refractario. Otros criterios
de admisión incluyen bilirrubina ≥20 mg/dL, PT 50% por encima de lo normal, hipo-
glucemia, baja albúmina, hemorragia digestiva, encefalopatía, inmunodepresión o sos-
pecha de hepatitis inducida por toxinas.
4. La hospitalización rara vez se requiere para pacientes con hepatitis viral aguda. Éstos
pueden tratarse como pacientes ambulatorios con énfasis en el descanso, ingesta oral
adecuada, higiene personal estricta y evitación de hepatotoxinas. Se recomienda a los
pacientes regresar al servicio de urgencias por una ingesta oral deficiente y un empeo-
ramiento de los síntomas, especialmente vómitos, ictericia o dolor abdominal. Deben
planificarse visitas de seguimiento.
5. El manejo de la hepatitis alcohólica también es de apoyo y se pueden tratar como pa-
cientes ambulatorios con énfasis en los suplementos nutricionales, que incluyen tia-
mina, magnesio, potasio y folato, y una ingesta oral adecuada. Se debe advertir a todos
los pacientes que eviten la ingesta de alcohol y las hepatotoxinas. Los pacientes y los
miembros de la familia deben ser referidos para la desintoxicación o el tratamiento de
dependencia del alcohol. El tratamiento profiláctico para la abstinencia de alcohol se
considera en pacientes que requieren ingreso hospitalario.
6. Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante requieren cuidados extremos en la
unidad de emergencia y el ingreso a la unidad de cuidados intensivos. El soporte per-
manente de la circulación y la respiración, la monitorización y el tratamiento del au-
mento de la presión intracraneal, si está presente, y la corrección de la hipoglucemia y
la coagulopatía están garantizados. Otros tratamientos incluyen lactulosa oral, antibió-
ticos aminoglucósidos orales (neomicina, vancomicina) y modificación de la dieta
para una restricción proteica significativa. Es necesaria una consulta temprana con un
hepatólogo y un servicio de trasplante de hígado.
■ CIRROSIS E INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

La cirrosis es una enfermedad degenerativa crónica en la que una cantidad crítica de
parénquima hepático se reemplaza por tejido fibrótico. La cirrosis a menudo es causada
por hepatitis viral crónica o alcohólica; causas menos comunes incluyen drogas o toxinas,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson y cirrosis biliar primaria (idiopática).
Cuadro clínico
Los síntomas de la cirrosis se desarrollan gradualmente. Los pacientes con cirrosis pueden
ser asintomáticos o tener síntomas constitucionales inespecíficos, como fatiga, pérdida del
apetito, debilidad general, pérdida de masa muscular, náuseas, vómitos, dolor abdominal
y fiebre baja. Los signos y los síntomas de descompensación incluyen distensión abdomi-
nal debido a ascitis y hepatomegalia, alteración del estado mental debido a encefalopatía
hepática, edema del pie, ictericia, prurito, esplenomegalia y angiomas de araña.
La ascitis, que es una de las características de la cirrosis, causa un abdomen protube-
rante. El fluido intraabdominal puede desplazar el diafragma hacia arriba y produce
derrame pleural con la posibilidad de compromiso respiratorio.
La encefalopatía hepática causa un espectro de enfermedades que van desde fatiga
crónica o confusión leve hasta letargo agudo. También pueden estar presentes hiperre-
flexia, espasticidad, convulsión generalizada y coma.
Los pacientes con cirrosis a menudo se presentan en el servicio de urgencias con
empeoramiento de la ascitis y edema, alteración del estado mental, dolor abdominal como
consecuencia de complicaciones como la SBP, hemorragia gastrointestinal y variceal y
otras infecciones concurrentes que incluyen neumonía e infecciones del tracto urinario.
La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación sutil crucial de la ascitis; sin
embargo, es difícil de diagnosticar debido a que los signos de dolor abdominal y fiebre no
siempre están presentes, y el examen físico no siempre muestra sensibilidad abdominal.
El síndrome hepatorrenal es una complicación de la cirrosis que a menudo acompaña
a la SBP. Este síndrome se define como insuficiencia renal funcional en pacientes cirróti-
cos en ausencia de enfermedad renal intrínseca.
La encefalopatía hepática puede empeorar o precipitarse por la carga proteica de una
comida voluminosa o por sangrado gastrointestinal (GI) oculto. La enfermedad hepática
progresiva, el estreñimiento, la hipoglucemia o hiperglucemia, los desequilibrios electrolí-
ticos, la abstinencia alcohólica, estados de hipoperfusión como la sepsis, la insuficiencia
renal, medicamentos como los antibióticos e intervenciones iatrogénicas también pueden
comprometer la capacidad metabólica del hígado y producir encefalopatía hepática.
Las pruebas de laboratorio incluyen transaminasas (AST y ALT), ALP, bilirrubina total
y directa, LDH, albúmina, amoniaco, glucosa, BUN y creatinina, electrolitos, PT/INR y
CBC. Las transaminasas pueden ser casi normales en la insuficiencia hepática terminal.
El PT y albúmina reflejan la función sintética del hígado. El PT prolongado es una compli-
cación común de la cirrosis avanzada. La albúmina puede disminuir en la cirrosis avan-
zada. El alto contenido de amoniaco es un signo de encefalopatía hepática; sin embargo,
los niveles de amoniaco no se correlacionan de manera confiable con el estado mental.
Los niveles elevados de amoniaco sérico no evitan una búsqueda exhaustiva de otras cau-
sas múltiples de alteración del estado mental en pacientes con cirrosis.
Los pacientes que son diagnosticados con ascitis por primera vez, o que tienen ascitis
y desarrollan fiebre, dolor abdominal, hemorragia digestiva o encefalopatía deben some-
terse a paracentesis para verificar si hay SBP. Se debe obtener una muestra de 50 cc de
líquido ascítico para el recuento celular, la glucosa y la proteína, la tinción de Gram y el
cultivo para identificar la peritonitis bacteriana.
Un recuento total WBC >1 000/mm3 o un conteo de neutrófilos >250/mm3 es consis-
tente con un diagnóstico de SBP.
Se deben colocar 10 mL de líquido ascítico en un frasco de hemocultivo al lado de la
cama para obtener los mejores resultados. Los aislados más comunes en SBP son Entero-
bacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, etc., 63%) y Streptococcus pneumo-
niae (15%).
El US de cabecera puede identificar la ascitis y guiar la paracentesis (véase figura

48-1). Los US con Doppler dúplex son la prueba de elección para identificar la trombosis
de la vena portal y de la vena hepática. Las lesiones cancerosas, vasculares o infecciosas
del hígado se pueden identificar con US y CT abdominal. Considere obtener una tomogra-
fía computarizada de la cabeza para identificar la hemorragia intracraneal en pacientes
con estado mental alterado.
Atención y disposición en la unidad de emergencia (ED, emergency department)
1. Admita pacientes con ascitis si tienen complicaciones respiratorias significativas, do-
lor abdominal, fiebre, acidosis o leucocitosis para la evaluación y el tratamiento de
SBP. Los pacientes con encefalopatía hepática de inicio reciente o empeoramiento,
síndrome hepatorrenal, coagulopatía con hemorragia, hiponatremia grave e hiper o
hipovolemia grave también deben tratarse en el hospital. La insuficiencia hepática re-
quiere atención crítica en el ED y consulta con un gastroenterólogo y un centro de
trasplante de hígado.
2. La ascitis de volumen leve a moderado puede tratarse con dieta restringida en sal y
diuréticos como paciente ambulatorio en ausencia de signos de infección y otras com-
plicaciones. Los diuréticos recomendados incluyen espironolactona, de 50 a 200 mg/
día, y amilorida, de 5 a 10 mg/día. La furosemida puede ser problemática porque
puede conducir a una sobrediuresis. La restricción de líquidos es innecesaria a menos
que el sodio sérico sea menor de 120 a 125 mEq/L.
3. La paracentesis es la terapia recomendada para la ascitis de gran volumen. La elimina-
ción de más de 1 L de líquido ascítico puede causar hipotensión, por lo que es necesa-
rio un control estrecho para el colapso intravascular de gran volumen. Para la paracen-
tesis terapéutica, se recomienda administrar albúmina, de 6 a 8 mg/L de líquido
Líquido ascítico
Vesícula
Asas intestinales
Asas intestinales
FIGURA 48-1 Imagen sonográfica del líquido ascítico que muestra las asas intestinales y una
pared edematosa de la vesícula biliar, un hallazgo común en pacientes con ascitis. Utilizado con
permiso de Michael S. Antonis, DO, sonografista.
extraído, por cantidades superiores a 4 L para evitar el desplazamiento de líquidos y el

colapso intravascular.
4. Se recomienda el tratamiento antibiótico empírico en pacientes con SBP. Cefotaxime,
2 g intravenosa (IV) cada 8 horas, es el tratamiento parenteral de primera línea. Admi-
nistre fluoroquinolonas intravenosas (IV) excepto en pacientes que hayan recibido
tratamiento quinolónico profiláctico. Considere fluoroquinolonas orales para tratar
casos muy leves y asegure un seguimiento cercano.
5. La lactulosa es la base del tratamiento para la encefalopatía hepática y se administra
PO o PR. La dosis oral es de 20 g diluida en un vaso de agua, jugo de fruta o bebida
carbonatada. Se pueden administrar PR 300 mL de jarabe diluido con 700 mL de agua
o solución salina normal y se debe retener el enema durante 30 minutos.
6. La coagulopatía debe tratarse si el paciente tiene hemorragia incontrolada o está pro-
gramado para un procedimiento. Dé vitamina K, 10 mg PO o IV. Considere plasma
fresco congelado en dosis apropiadas para el nivel de PT del paciente. Las plaquetas
disminuidas o que funcionan mal deben reemplazarse por plaquetas de donantes agru-
pados.
7. Sospeche hemorragia gastroesofágica en pacientes con hematemesis, melena o hema-
toquecia. Los tratamientos específicos para el sangrado de várices se tratan en el capí-
tulo 39.
8. Trate agresivamente las comorbilidades tales como anomalías electrolíticas, hipogluce-
mia, disfunción ventilatoria y circulatoria, sepsis y síndromes relacionados con el alco-
hol (síndrome de abstinencia, cetoacidosis, síndrome de Wernicke-Korsakoff).
9. La elección de analgésicos y sedantes apropiados en pacientes con función hepática
comprometida es una decisión compleja. Evite los NSAID debido a toxicidad GI y la
posible potenciación de la disfunción renal. El acetaminofeno se puede usar para ali-
viar el dolor a corto plazo a una dosis reducida de 2 g en total por día, si es necesario.
Los opiáceos están contraindicados en pacientes con antecedentes de encefalopatía o
abuso de sustancias. Sin embargo, el fentanilo y el tramadol en dosis reducidas y en
intervalos de dosificación aumentados son opciones posibles en pacientes selecciona-
dos. Evite la medicación con benzodiacepinas en pacientes con cirrosis. El propofol es
seguro cuando se requiere sedación a corto plazo.
capítulo 80: “Hepatic Disorders”, por Susan R. O’Mara y Kulleni Gebreyes.
C A P Í T U LO Complicaciones de procedimientos
49 quirúrgicos generales
Daniel J. Egan
A medida que aumenta el número de procedimientos quirúrgicos en pacientes ambulato-

rios y disminuye la duración de la hospitalización, el médico de urgencias se enfrentará
cada vez con más pacientes posoperatorios y sus complicaciones. Las situaciones clínicas
comunes que se presentan al servicio de urgencias incluyen: fiebre, complicaciones respi-
ratorias, molestias genitourinarias, infecciones en la herida, problemas vasculares y com-
plicaciones propias del tratamiento farmacológico. Los problemas específicos no tratados
en otros capítulos de este libro se exponen aquí.
■ CUADRO CLÍNICO
Fiebre
Las causas de la fiebre posoperatoria se conocen como las 5 W (por sus iniciales en
inglés): viento (wind) (para referir causas respiratorias), agua (water) (para referir infec-
ción del tracto urinario [UTI, urinary tract infection]), herida (wound) (para complicacio-
nes en la herida), a pie (walking) (para trombosis venosa profunda en relación con esta
parte [DVT, deep venous thrombosis]) y fármacos milagrosos (wonder drugs) (fiebre por
medicamentos o colitis pseudomembranosa [PMC, pseudomembranous colitis]). La fiebre
en las primeras 24 horas generalmente se debe a atelectasia, pero también deben conside-
rarse las infecciones de la herida con fascitis necrotizante o infecciones clostridiales. En
las primeras 72 horas, la neumonía, la atelectasia, la tromboflebitis relacionada con el
catéter intravenoso y las infecciones, son las principales causas. Las UTI se observan de 1
a 5 días después de la operación. Generalmente la DVT no ocurre hasta cinco días des-
pués del procedimiento, y las infecciones de la herida por lo regular se manifiestan de 7 a
10 días después de la cirugía. La PMC inducida por antibióticos se observa seis semanas
después de la cirugía.
Complicaciones respiratorias
El dolor posoperatorio, el uso de férulas, y el aclaramiento inadecuado de las secreciones,
conducen a atelectasia. Se puede apreciar fiebre, taquipnea, taquicardia e hipoxia leve. La
neumonía puede aparecer de 24 a 96 horas después (véase el capítulo 30). La embolia
pulmonar puede ocurrir en cualquier momento tras un proceso operatorio (véase el
capítulo 25).
Complicaciones genitourinarias
Las UTI se producen después de cualquier procedimiento quirúrgico, pero más común-
mente después de la instrumentación de una cateterización del tracto genitourinario o
de la vejiga. Los hombres de edad avanzada, los pacientes sometidos a operaciones prolon-
gadas o anorrectales, y los que reciben anestesia raquídea o epidural, tienen un mayor
riesgo de retención urinaria con dolor abdominal bajo, además de la imposibilidad de
orinar (véase capítulo 54). La disminución de la producción de orina sugiere insuficien-
cia renal debida a múltiples causas, particularmente por pérdida de volumen (véase capí-
tulo 50).
CAPÍTULO 49 Complicaciones de procedimientos quirúrgicos generales 283
Complicaciones de la herida
Los hematomas con dolor e hinchazón en el sitio quirúrgico son el resultado de una
hemostasia inadecuada. Se puede abrir una pequeña porción en la herida para descartar
alguna infección. Los seromas son acumulaciones de líquido claro debajo de la herida. Las
infecciones de las heridas se presentan con dolor, hinchazón, drenaje de eritema y sensibi-
lidad. Los factores de riesgo incluyen edades extremas, diabetes, nutrición deficiente,
tejido necrótico, mala perfusión, cuerpos extraños y hematomas. La fascitis necrotizante
debe considerarse en un paciente sistemáticamente enfermo, con una infección que se
expande rápidamente, y un dolor desproporcionado al examen (véase capítulo 90). La
dehiscencia superficial o profunda de la herida fascial puede ocurrir debido a la diabetes,
la mala nutrición, el uso crónico de esteroides y el cierre inadecuado o incorrecto de la
herida. La exploración operativa puede ser necesaria para determinar el grado de dehis-
cencia.
Complicaciones vasculares
La tromboflebitis superficial se manifiesta con eritema, calor, e hinchazón de la vena
afectada. Suele aparecer en las extremidades superiores después de la inserción del catéter
intravenoso, o en las extremidades inferiores debido a la estasis en las várices. Después de
una operación, la DVT ocurre más comúnmente en las extremidades inferiores (véase
capítulo 25).
Complicaciones de la terapia farmacológica
Numerosos medicamentos causan fiebre sin infección concomitante asociada. Muchos
antibióticos recetados perioperatoriamente pueden causar diarrea inducida por antibióti-
cos. La PMC, que es la complicación diarreica más grave, es causada por las toxinas de
Clostridium difficile. Las molestias habituales son diarrea acuosa o incluso sanguinolenta,
fiebre y dolor abdominal tipo calambre.
Los pacientes posoperatorios con fiebre deben tener una evaluación centrada en los ele-
mentos detallados anteriormente. Los pacientes con sospecha de complicaciones respira-
torias deben someterse a radiografías de tórax. Las radiografías pueden mostrar atelectasia,
neumonía o neumotórax. Se pueden indicar estudios imagenológicos adicionales como
CT (computed tomography) o ultrasonido, según el procedimiento operatorio realizado.
Los pacientes con oliguria o anuria deben ser evaluados para detectar signos de hipo-
volemia o retención urinaria. El diagnóstico de PMC se establece al demostrar la presen-
cia de citotoxinas de C. difficile en las heces. Sin embargo, en 27% de los casos, el ensayo
puede ser negativo.

Póngase en contacto con el cirujano que realizó el procedimiento para dialogar sobre los
pacientes que presentan complicaciones posoperatorias. Los pacientes con apariencia de
intoxicación, con condiciones de debilidad subyacente, o ancianos, requieren hospitaliza-
ción.
1. Los pacientes con atelectasia leve y sin evidencia de hipoxemia pueden tratarse como
pacientes ambulatorios para controlar el dolor y aumentar la respiración profunda.
2. La neumonía posoperatoria puede ser polimicrobiana. Por lo general, se recomienda
la admisión y la terapia con antibióticos para cubrir infecciones nosocomiales como
Pseudomonas y Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (véase capítulo 30).
3. Los pacientes no tóxicos con UTI pueden tratarse como pacientes ambulatorios con
terapia antibiótica oral orientada a los organismos apropiados. Considere la flora
grampositiva cuando se haya producido instrumentación. Los pacientes con aparien-
cia desmejorada requieren admisión.
4. Los hematomas de las heridas pueden requerir la extracción de algunas suturas y la
evacuación. Es muy recomendable consultar al cirujano antes de decidir que el trata-
miento es apropiado. Los seromas pueden confirmarse y ser tratados con aspiración
por aguja. La admisión puede no ser necesaria para ninguno de estos procesos.
5. Las infecciones de las heridas a menudo se tratan con antibióticos orales, a menos que
el paciente muestre signos de toxicidad sistémica o presente comorbilidades significa-
tivas. Las infecciones perineales a menudo son infecciones polimicrobianas que re-
quieren antibióticos parenterales y admisión hospitalaria. La fascitis necrotizante ne-
cesita desbridación quirúrgica inmediata y antibióticos parenterales de amplio espectro
(véase capítulo 90).
6. Los pacientes con tromboflebitis superficial pueden tratarse como pacientes ambula-
torios con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal an-
ti-inflammatory drugs), con aplicación de calor local y la elevación. Los antibióticos
pueden estar indicados si se observa celulitis o linfangitis circundante. La tromboflebi-
tis supurativa requiere hospitalización y escisión quirúrgica.
7. Los pacientes con sospecha de PMC inducida por antibióticos requerirán reanimación
con líquidos y probablemente terapia empírica. El metronidazol oral o intravenoso y la
vancomicina oral son tratamientos adecuados para esta afección.
■ CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
Complicaciones de la cirugía de mamas
Aunque las tasas generales de complicaciones son bajas después de la cirugía de mama, se
pueden observar infecciones de heridas, hematomas, seromas, neumotórax y necrosis de
los colgajos de piel. El linfedema del brazo que se corresponde con el mismo lado de la
cirugía, puede ocurrir después de la mastectomía.
Complicaciones de la cirugía gastrointestinal
La estimulación de los nervios intestinales durante la cirugía intraabdominal puede provo-
car dismotilidad y un íleo paralítico. Después de la cirugía gastrointestinal, el tono del
intestino delgado vuelve a la normalidad una vez que han pasado las primeras 24 horas, y
la función del colon al cabo de 3 a 5 días.
Los pacientes desarrollan náuseas, vómitos, estreñimiento, distensión abdominal y
dolor. El íleo adinámico generalmente se resuelve después de reposo intestinal, succión
nasogástrica e hidratación intravenosa. El íleo prolongado requiere una investigación para
causas no neuronales como peritonitis, abscesos intraabdominales, hemoperitoneo, neu-
monía, sepsis, desequilibrio electrolítico o medicamentos. Se deben obtener imágenes
abdominales, recuento sanguíneo completo, panel metabólico básico y análisis de orina.
Ocasionalmente, puede necesitarse una intervención quirúrgica para la obstrucción
debida a adherencias.
Los abscesos intraabdominales son causados por contaminación preoperatoria,
derrame intraoperatorio de contenido intestinal, o fugas anastomóticas posoperatorias. El
diagnóstico se confirma mediante tomografía computarizada o ultrasonido. Se requerirá
tratamiento con antibióticos y drenaje percutáneo o quirúrgico.
La pancreatitis ocurre especialmente después de la manipulación directa del conducto
pancreático. El espectro clínico abarca desde náuseas y vómitos leves hasta dolor abdomi-
nal intenso e inestabilidad hemodinámica. Pueden presentarse complicaciones como
CAPÍTULO 49 Complicaciones de procedimientos quirúrgicos generales 285
derrame pleural y hemorragia intensa. Las mediciones de amilasa sérica no son específi-
cas y la medición de una lipasa es más confiable.
La colecistitis y el cólico biliar han sido reportados como complicaciones posoperato-
rias. Los pacientes ancianos son más propensos a desarrollar una colecistitis con cálculos.
Los hallazgos de laboratorio característicos de un proceso obstructivo pueden encontrarse
ausentes.
Las fístulas, internas o externas, pueden ser el resultado de complicaciones técnicas o
daños intestinales directos. Las fístulas pueden conducir a anormalidades electrolíticas y
requieren consulta quirúrgica y posible hospitalización. Las fugas anastomóticas ocurren
principalmente después de procedimientos esofágicos, gástricos y del colon, y pueden
generar consecuencias devastadoras como resultado de la infección. Las fugas de esófago
ocurren dentro de los 10 días posteriores a la operación, y tienen tasas de morbilidad y
mortalidad muy altas.
Las complicaciones de la cirugía bariátrica siguen siendo comunes, aunque la mortali-
dad después de los procedimientos es baja. En las semanas posteriores a la cirugía, los
pacientes corren el riesgo de tener fugas y sangrado. El síndrome de vertido se observa en
los procedimientos de derivación gástrica, debido a la afluencia rápida de quimo hiperos-
molar en el intestino delgado, lo que produce retención de líquidos e hipovolemia. Los
pacientes experimentan náuseas, vómitos, malestar epigástrico, palpitaciones, mareos y, a
veces, síncope. Otras complicaciones incluyen reflujo gastroesofágico, deficiencias de vita-
minas y electrolitos, úlceras, obstrucción, deslizamiento gástrico y erosión de la banda.
Las complicaciones de los procedimientos laparoscópicos incluyen problemas relaciona-
dos con el neumoperitoneo, lesión traumática por la inserción de la aguja y el trocar, y
cálculos retenidos después de la colecistectomía.
Las complicaciones de los tubos de alimentación transabdominal y los tubos de gastrosto-
mía endoscópica percutánea incluyen infecciones, hemorragia, peritonitis, aspiración,
dehiscencia de la herida, sepsis y obstrucción del tubo. Los tubos desalojados deben reem-
plazarse por un tubo del tamaño adecuado (del mismo tipo si es posible, o un catéter Foley
temporal).
Las complicaciones agudas provocadas por los estomas (ileostomía o colostomía) gene-
ralmente se deben a errores técnicos de la colocación del estoma. Las complicaciones
posteriores pueden deberse a enfermedades subyacentes, como la enfermedad de Crohn o
el cáncer. Se pueden observar isquemia, necrosis, maceración de la piel, hemorragia, her-
nia paraestomal y prolapso.
Las complicaciones de la colonoscopia más comunes son hemorragia y perforación. La
hemorragia ocurre típicamente debido a polipectomía, biopsias, laceraciones de la mucosa
o desgarros. La perforación lo mismo puede ser evidente de forma inmediata, que retra-
sarse en manifestar sus síntomas durante varias horas o incluso días. Las radiografías
verticales de tórax o abdominales pueden revelar aire libre, pero la CT es más sensible.
Las complicaciones de la cirugía rectal incluyen retención urinaria (frecuentemente
después de una hemorroidectomía), estreñimiento, prolapso, sangrado e infecciones.
Se ha sabido que en las heridas quirúrgicas se produce tétanos, aunque, por mucho,
esta rara enfermedad es más común después de un traumatismo menor.
capítulo 87: “Complications of General Surgical Procedures”, por Edmond A. Hooker.
SECCIÓN
Trastornos renales y genitourinarios

7
C A P Í T U LO Lesión renal aguda
Sum Ambur
50
Los pacientes con lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury) presentan una amplia
variedad de manifestaciones según la etiología subyacente. La AKI puede ser causada por
hipovolemia, medicamentos nefrotóxicos y problemas anatómicos del tracto genitourina-
rio. Las etiologías adicionales incluyen trastornos cardiacos, vasculares, trombóticos, glo-
merulares y tubulares renales.
■ CUADRO CLÍNICO
El deterioro de la función renal conduce a una acumulación sérica excesiva de productos
de desecho nitrogenados y a anomalías electrolíticas significativas. Los pacientes por lo
regular tienen signos y síntomas de su trastorno causal subyacente, pero eventualmente
desarrollan estigmas de insuficiencia renal. Sobrecarga de volumen, hipertensión, edema
pulmonar, cambios del estado mental o síntomas neurológicos, náuseas y vómitos, proble-
mas óseos y articulares, anemia y una mayor susceptibilidad a infecciones (que es una de
las principales causas de muerte) pueden ocurrir a medida que los pacientes desarrollan
más uremia crónica.
La historia y el examen físico generalmente proporcionan pistas sobre la etiología. Los
signos y síntomas del trastorno causal subyacente deben buscarse de manera insistente. El
examen físico debe evaluar los signos vitales y el estado del volumen, establecer la permea-
bilidad y la producción del tracto urinario y buscar signos de intoxicación química, uso de
fármacos, daño muscular, infección o enfermedad sistémica asociada. Los estudios de
diagnóstico incluyen análisis de orina, niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre,
electrolitos séricos, sodio y creatinina en orina y osmolalidad urinaria. El análisis de estas
pruebas permite clasificar a la mayoría de los pacientes como prerrenales, renales o posre-
nales. Puede calcularse la excreción fraccional de sodio para ayudar en esta categorización
(tabla 50-1). El sedimento urinario normal puede observarse en la insuficiencia prerrenal
y posrenal, el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trombótica. La
presencia de albúmina puede indicar glomerulonefritis o hipertensión maligna. Los cilin-
dros granulares se observan en la necrosis tubular aguda. Albúmina y cilindros de glóbulos
rojos se encuentran en glomerulonefritis, hipertensión maligna y enfermedad autoinmune.
Cilindros de glóbulos blancos se observan en la nefritis intersticial y la pielonefritis. Los
cristales pueden estar presentes en cálculos renales y ante ciertos fármacos (sulfas, eti-
288 SECCIÓN 7 Trastornos renales y genitourinarios
TABLA 50-1 Hallazgos de laboratorio para condiciones que causan fallo renal agudo
Excreción
Osmolalidad fraccional
de la orina de sodio
Categoría Prueba de tira reactiva Análisis de sedimento (mOsm/kg) (%)
Prerrenal Traza de no proteinuria, Algunos cilindros hialinos >500 <1
SG > 1.015 posibles
Renal
Isquemia Proteinuria de ligera a Cilindros granulares <350 >1
moderada pigmentados, células
epiteliales tubulares
renales
Nefrotoxinas Proteinuria de ligera a Cilindros granulares <350 >1
moderada pigmentados
Nefritis intersticial Proteinuria de Glóbulos blancos, <350 >1
aguda ligera a moderada, eosinófilos, cilindros,
hemoglobina, glóbulos rojos
leucocitos
Glomerulonefritis Proteinuria de Cilindros de glóbulos >500 Depende
aguda moderada a grave, blancos y rojos, los del estado
hemoglobina glóbulos rojos pueden del volumen
ser dismórficos
Posrenal Sin trazas de Cristales, glóbulos rojos, <350 >1
proteinuria; son son posibles glóbulos
posibles hemoglobina blancos
y leucocitos
Abreviatura: SG, specific gravity: gravedad específica.
lenglicol y agentes de contraste radiológico). La ecografía renal es el procedimiento radio-

lógico de elección en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal cuando se
sospecha obstrucción del tracto superior e hidronefrosis. Un Doppler color-flujo puede
evaluar la perfusión renal y facilitar el diagnóstico de insuficiencia renal debida a impor-
tantes causas vasculares. La ecografía de cabecera puede diagnosticar rápidamente algu-
nas causas tratables y brindar orientación para la reanimación con líquidos; el colapso
inspiratorio de la vena cava inferior intrahepática (IVC, intrahepatic inferior vena cava)
puede dar una buena medida del estado del volumen y de la capacidad de respuesta del
fluido (figura 50-1).
La falla prerrenal se produce por afecciones que disminuyen la perfusión renal y es la
causa más común de insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad (70% de los
casos). También es un precursor común de las causas isquémicas y nefrotóxicas para la
insuficiencia renal intrínseca. Las causas comunes de insuficiencia prerrenal incluyen
estados hipovolémicos (vómitos/diarrea, diuréticos y otros antihipertensivos, consumo
reducido), retención de líquidos (cirrosis, pancreatitis, quemaduras, choque séptico, entre
otros), pérdida de sangre o disminución del gasto cardiaco por disfunción cardiaca. La
falla renal intrínseca tiene etiologías vasculares e isquémicas; las enfermedades glomerula-
res y tubulointersticiales también pueden causarla. La insuficiencia renal isquémica, tradi-
cionalmente conocida como necrosis tubular aguda (ATN, acute tubular necrosis), actual-
mente se denomina lesión renal aguda (AKI). La AKI, debida a una etiología prerrenal
CAPÍTULO 50 Lesión renal aguda 289
B
FIGURA 50-1 Ultrasonido de la vena cava inferior. A. Vena cava inferior dilatada (flechas) con
poca variación respiratoria, como podría esperarse ante sobrecarga de volumen. B. Una vena cava
inferior casi completamente colapsada al momento de la inspiración (flechas) y espiración (puntas
de flecha), como cabría esperar ante una lesión aguda de riñón de tipo prerrenal. Utilizado con
permiso de Michael B, Stone, MD, RDMS.
grave y prolongada, causa la mayoría de los casos de insuficiencia renal intrínseca. La AKI
es también la causa más común de insuficiencia renal adquirida en el hospital. Las nefro-
toxinas (tanto las prescritas por el médico como las propias del medio ambiente) son la
segunda causa más común de AKI. La azotemia posrenal ocurre principalmente en hom-
bres ancianos con alto grado de obstrucción prostática. Las lesiones de los genitales exter-
nos (es decir, estenosis) también son causas comunes. La pérdida permanente significa-
tiva de la función renal se produce sobre los 10 a 14 días con obstrucción completa y
empeora con una infección del tracto urinario (UTI, urinary tract infection) asociada.

Los objetivos de la unidad de emergencias en la atención inicial de los pacientes con insu-
ficiencia renal aguda se centran en tratar la causa subyacente, con énfasis en la corrección
de trastornos de líquidos y electrolitos. Se deben hacer esfuerzos para evitar daños renales
adicionales, así como brindar atención de apoyo mientras se intenta establecer un diag-
nóstico y facilitar evaluaciones y tratamientos adicionales, según corresponda. La produc-
ción de orina debe ser monitoreada cuidadosamente y se debe considerar la colocación de
un catéter de Foley. Se debe realizar un ECG para evaluar los cambios asociados con la
hipercalemia. Deben obtenerse pruebas de laboratorio apropiadas, las cuales incluyen
potasio sérico, creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen).
Fallo prerrenal
1. Use fluidos isotónicos (solución salina normal o solución lactato de Ringer) para la
reanimación volumétrica.
2. Si la insuficiencia cardiaca está causando azotemia prerrenal, optimice el gasto car-
diaco para mejorar la perfusión renal. La reducción del volumen intravascular (es de-
cir, con diuréticos) puede ser apropiada. Tanto la ecocardiografía de cabecera como la
ecografía para la evaluación de la IVC pueden ayudar a guiar esta decisión.
Fallo renal (intrínseco)

El volumen circulante adecuado debe restaurarse primero; la hipovolemia potencia y exa-
cerba todas las formas de insuficiencia renal. La isquemia o los agentes nefrotóxicos son
las causas más comunes de insuficiencia renal intrínseca. La historia, el examen físico
y las pruebas de laboratorio iniciales deberían proporcionar pistas sobre el diagnóstico.
Deben evitarse los medicamentos nefrotóxicos y el contraste intravenoso.
1. Un soporte vasopresor con norepinefrina o dopamina puede ser necesario como me-
dida temporal para mantener la presión arterial media y apoyar la perfusión renal en
un contexto de choque.
2. Tenga precaución con los medicamentos excretados vía renal (digoxina, magnesio, se-
dantes, narcóticos) y con el contraste intravenoso, porque las dosis terapéuticas pue-
den acumularse en exceso y causar efectos secundarios graves. Se puede requerir res-
tricción de líquidos. La restauración del volumen intravascular adecuado con infusión
de cristaloides puede ser útil en la prevención de la nefropatía por radiocontraste.
Fallo posrenal
Establezca un drenaje urinario apropiado; el procedimiento específico depende del nivel
de obstrucción.
1. Coloque un catéter de Foley para aliviar la obstrucción causada por la hipertrofia

prostática. No obstante, no hay datos que respalden la práctica del pinzamiento inter-
CAPÍTULO 50 Lesión renal aguda 291
mitente del catéter para prevenir la hipotensión y la hematuria; la orina debe drenarse
completa y rápidamente.
2. La nefrostomía percutánea puede ser necesaria ante una oclusión uretral, hasta que la
cirugía definitiva para corregir dicha obstrucción pueda llevarse a cabo una vez estabi-
lizado el paciente.
3. Para el paciente con anuria aguda, la obstrucción es la consideración principal. Si no
se obtiene orina tras el cateterismo vesical inicial y un examen de vejiga o ultrasonido
de cabecera revela una vejiga llena, puede ser necesaria la consulta urológica de emer-
gencia.
4. Con una retención urinaria crónica, la diuresis posobstructiva puede ocurrir debida a
la diuresis osmótica o la disfunción de los conductos. Los pacientes pueden volverse
de repente hipovolémicos e hipotensos. La producción de orina debe ser monitoreada
cuidadosamente, con un apropiado reemplazo de fluidos según sea necesario.
Diálisis
Si el tratamiento de la causa subyacente no mejora la función renal, o en casos con hiper-
calemia grave o hipervolemia, se debe considerar la diálisis. Es prudente consultar con un
nefrólogo lo antes posible, si se considera realizar una diálisis urgente.
1. El nefrólogo generalmente toma las decisiones sobre diálisis. La diálisis a menudo se

inicia cuando el nitrógeno ureico en sangre es mayor que 100 mg/dL o la creatinina
sérica es mayor que 10 mg/dL.
2. Los pacientes con complicaciones de insuficiencia renal aguda —tales como inestabi-
lidad cardiaca (debido a acidosis metabólica e hipercalemia), sobrecarga intratable de
volumen, hipercalemia y uremia (o sea, encefalopatía, pericarditis y diátesis hemorrá-
gica)—, que no se pueden corregir fácilmente con otras medidas, deben tenerse en
cuenta para indicar una diálisis de emergencia.
Disposición
Los pacientes con insuficiencia renal de nueva aparición generalmente requieren ingreso
hospitalario, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos. Considere la posibili-
dad de transferir pacientes a otra institución si la consulta de nefrología y las instalaciones
de diálisis no están disponibles.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th. ed., véase
capítulo 88: “Acute Kidney Injury”, por Richard Sinert y Peter R. Peacock, Jr.
C A P Í T U LO Rabdomiólisis
Annet Alenyo Ngabirano
51
La rabdomiólisis es la destrucción del músculo esquelético, causada por cualquier
mecanismo que traiga como resultado una lesión de los miocitos y sus membranas. La
tabla 51-1 enumera las afecciones más comúnmente reconocidas como asociadas a la
rabdomiólisis. En general, las causas más comunes de esta afección en adultos son el
alcohol y el abuso de drogas, seguidas por medicaciones, enfermedades musculares, trau-
matismos, síndrome neuroléptico maligno, convulsiones, inmovilidad, infección, actividad
física extenuante y enfermedades relacionadas con el calor. Más de la mitad de los pacien-
tes presentan múltiples causas. En niños, la rabdomiólisis es menos común y se cree que
es más benigna.
TABLA 51-1 Condiciones comunes asociadas con la rabdomiólisis en adultos

Trauma Enfermedades inmunológicas Lesión isquémica
Lesión por aplastamiento que implican al músculo Compresión
Lesiones eléctricas o por Dermatomiositis Síndrome compartimental
exposiciones a relámpagos Polimiositis Medicamentos
Abuso de drogas Infección bacterial Agentes neurolépticos
Anfetaminas (incluido el éxtasis, Clostridium Algunos agentes
[3,4-metilenedioximetanfetamina] Estreptococos beta hemolíticos del quimioterapéuticos
Cafeína grupo A novedosos para el
Cocaína Legionella tratamiento contra el cáncer
Dietilamida del ácido lisérgico Salmonella Antidepresivos tricíclicos
Etanol Shigella Antipsicóticos
Fenciclidina Staphylococcus aureus Barbitúricos
Heroína Streptococcus pneumoniae Benzodiacepinas
Metanfetaminas Infecciones virales Clofibrato
Opiáceos Citomegalovirus Colchicina
Ambiente y actividad muscular Coxsackievirus Corticoesteroides
excesiva Enterovirus Difenhidramina
Convulsiones Mycoplasma Estatinas
Delirium tremens Rotavirus Fenotiazinas
Deportes de contacto Virus de Epstein-Barr Inhibidores de la monoamino-
Distonia Virus de herpes simple oxidasa
Golpe de calor Virus de inmunodeficiencia humana Inhibidores selectivos de la
Maratones, entrenamiento militar Virus de la hepatitis recaptación de serotonina
básico Virus de la influenza (A y B) Isoniazida
Psicosis Litio
Narcóticos
Trastornos genéticos Propofol
Trastornos de la glucólisis y la Salicilatos
glucogenólisis Teofilina
Trastornos de oxidación de ácidos Zidovudina
grasos
Trastornos en el metabolismo de la
cadena respiratoria y mitocondrial
CAPÍTULO 51 Rabdomiólisis 293
■ CUADRO CLÍNICO
Generalmente los síntomas son de inicio agudo e incluyen mialgias, rigidez, debilidad,
malestar general, febrícula y orina oscura (usualmente marrón). En la rabdomiólisis grave
pueden aparecer náuseas, vómitos, dolor abdominal y taquicardia. Los síntomas muscula-
res, sin embargo, pueden estar presentes sólo en la mitad de los casos. Algunos pacientes
experimentan complicaciones de rabdomiólisis tales como insuficiencia renal aguda, tras-
tornos metabólicos, coagulación intravascular diseminada y complicaciones mecánicas
(p. ej., síndrome compartimental o neuropatía periférica) (tabla 51-2).
La rabdomiólisis aguda puede estar presente sin estos signos o síntomas, y con resulta-
dos normales en el examen físico. Por esta razón, el diagnóstico a menudo se hace a partir
de una historia clínica relevante, un nivel elevado de creatina quinasa sérica, o ante la
presencia de orina oscura en las pruebas de laboratorio de rutina.
Una creatina quinasa sérica elevada es el indicador más sensible y confiable de la lesión
muscular. El diagnóstico requiere un aumento de cinco veces o más por encima del umbral
superior del nivel de creatina quinasa sérica normal, en ausencia de lesión cardiaca o
cerebral. Los niveles que persisten elevados a pesar del tratamiento sugieren una necrosis
muscular en curso.
La mioglobinuria se desarrolla una vez que la lesión del músculo esquelético es mayor
a100 g. Debido a que la mioglobina contiene hemo, las pruebas cualitativas, como la
prueba de tira reactiva, no diferencian entre la hemoglobina, la mioglobina y los glóbulos
rojos. Por lo tanto, debe sospecharse mioglobinuria cuando la prueba de orina con tira
reactiva sea positiva para presencia de sangre, pero no haya glóbulos rojos presentes en el
examen microscópico. La ausencia de un nivel elevado de mioglobina sérica o de mioglo-
binuria no excluye el diagnóstico, ya que los niveles pueden volver a la normalidad al cabo
de 1 a 6 horas después del inicio de la necrosis muscular.
Otros estudios de laboratorio son útiles para identificar las complicaciones comunes
de la rabdomiólisis y la causa subyacente. Se debe obtener un análisis de orina para todos
los pacientes. Los niveles séricos de electrolitos, calcio, fósforo y ácido úrico, ayudan a
detectar hipercalemia, niveles anormales de calcio y fósforo e hiperuricemia. Los niveles
séricos de creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) son necesa-
rios para identificar la insuficiencia renal aguda. Debido a que la coagulación intravascu-
lar diseminada es una complicación potencial, debe obtenerse un CBC basal y conside-
TABLA 51-2 Complicaciones de la rabdomiólisis

Fallo renal agudo
Degeneraciones metabólicas
Hipercalcemia (tardía)
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Hipocalcemia
Hipofosfatemia (tardía)
Coagulación intravascular diseminada
Complicaciones mecánicas
Síndrome compartimental
Neuropatía periférica
rarse un examen coagulopático (p. ej., tiempo de protrombina, tiempo parcial de

tromboplastina, productos fraccionados con fibrina y nivel de fibrinógeno). Otros hallaz-
gos de laboratorio comunes ante la rabdomiólisis incluyen niveles elevados de aldolasa,
lactato deshidrogenasa, urea, creatina y aminotransferasas. Las pruebas de laboratorio
adicionales deben guiarse por el historial médico y la presentación clínica.
Además de la rabdomiólisis, otras causas de dolor y debilidad muscular deben consi-
derarse en el entorno clínico apropiado. Éstas incluyen miopatías agudas, parálisis perió-
dica, polimiositis o dermatomiositis, y síndrome de Guillain-Barré. La rabdomiólisis aso-
ciada con el ejercicio extenuante, el ayuno, o los episodios repetidos de rabdomiólisis,
sugieren una miopatía metabólica hereditaria.

1. Proporcione una rehidratación IV intensa durante 24 a 72 horas. Un método de rehidra-
tación es la corrección rápida del déficit de líquidos con cristaloides IV, seguidos por
un suero de 2.5 mL/kg/h, con el objetivo de mantener una producción urinaria mínima
de 2 mL/kg/h. Otro método evalúa las proporciones del suero enfocado en el objetivo
de producir de 200 a 300 mL de orina por hora.
2. Ningún estudio prospectivo controlado ha demostrado el beneficio de la alcalinización de
la orina con bicarbonato de sodio, o la diuresis forzada con manitol o diuréticos cíclicos.
El bicarbonato es ampliamente recomendado, pero sin una base de evidencia. Si se
administra bicarbonato, mantenga una solución isotónica y evite la alcalosis metabó-
lica o la hipocalemia. El manitol puede ser dañino, dado que puede causar diuresis
osmótica en pacientes hipovolémicos.
3. Coloque un catéter urinario en pacientes en estado crítico, y en aquellos con fallo renal
agudo, para controlar el gasto urinario. Establecer un monitoreo cardiaco como elec-
trolito y las complicaciones metabólicas pueden causar arritmias. Para pacientes con
enfermedad cardiaca, condiciones comórbidas o enfermedad renal preexistente, o para
pacientes de edad avanzada, puede ser necesario el control hemodinámico para evitar
sobrecarga de líquidos. Se necesitan mediciones seriales del pH de la orina, de electro-
litos, de creatina quinasa, calcio, fósforo, BUN y creatinina.
4. Controle los electrolitos. La hipocalcemia observada de forma temprana en la rabdo-
miólisis generalmente no requiere tratamiento. Administre calcio, si es necesario, para
tratar la cardiotoxicidad inducida por hipercalemia, o los signos y síntomas profundos
de hipocalcemia. Si la hipercalcemia es sintomática, continúe con la diuresis salina.
Trate la hiperfosfatemia con aglutinantes de fosfato orales cuando los niveles séricos
sean >7 mg/dL. Trate la hipofosfatemia cuando el nivel sérico sea <1 mg/dL. La hiper-
calemia, que suele ser más grave en las primeras 12 a 36 horas después de la lesión
muscular, puede ser significativa y prolongada. La insulina y la terapia de glucosa tra-
dicionales, aunque recomendadas, pueden no ser tan efectivas en la hipercalemia indu-
cida por rabdomiólisis. El uso de resinas de intercambio iónico (p. ej., sulfonato de
sodio de poliestireno) es eficaz. Puede necesitarse una diálisis (véase el capítulo 17,
“Fluids and Electrolytes”, en Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide, 8th ed.).
5. Evite los inhibidores de la prostaglandina, así como los antiinflamatorios no esteroi-
deos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs), debido a sus efectos vasocons-
trictores sobre el riñón.
6. Finalmente, trate la causa subyacente.
7. La mayoría de los pacientes saludables, con rabdomiólisis por esfuerzo y sin comorbili-
dades (es decir, estrés por calor, deshidratación, traumatismo), se puede tratar con
rehidratación oral o IV, se pueden observar luego en la sala de urgencias, y posterior-
mente se pueden egresar. De lo contrario, los pacientes deben ingresar para recibir
CAPÍTULO 51 Rabdomiólisis 295
hidratación IV, diuresis, manejo de complicaciones y tratamiento de la causa subya-

cente. Ubique al paciente en una cama monitorizada para identificar arritmias en caso
que éstas se presenten. Consulte al servicio de nefrología para evaluar la necesidad de
diálisis, especialmente en pacientes con hipercalemia que no responden a la terapia.
capítulo 89: “Rhabdomyolysis”, por Francis L. Counselman y Bruce M. Lo.
C A P Í T U LO Emergencias ante fallo renal
52 y pacientes con diálisis
Jonathan A. Maisel
Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD, end-stage renal disease),
pueden sufrir complicaciones múltiples del proceso de su padecimiento y de su trata-
miento. La diálisis urgente se requiere con mayor frecuencia para hipercalemia, acidosis
metabólica intensa y edema pulmonar resistente a terapia alternativa. Consúltense los
capítulos apropiados para el esclarecimiento sobre el manejo de la hipertensión, la insufi-
ciencia cardiaca, los trastornos hemorrágicos y los trastornos electrolíticos.
■ COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Los niveles elevados de troponina I y T son comunes, incluso en aquellos pacientes asin-
tomáticos, y se asocian con un mayor riesgo a largo plazo de cardiopatía isquémica. El
infarto de miocardio puede definirse por un aumento de 20% o más en el valor de tropo-
nina, con al menos un valor por encima del percentil 99. En la mayoría de los pacientes
que comienzan diálisis se manifiesta hipertensión. El tratamiento incluye el control del
volumen de sangre, seguido del uso de drogas bloqueadoras de adrenérgicos, inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina, o agentes vasodilatadores. La insuficiencia
cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) puede ser causada por hipertensión,
isquemia coronaria y enfermedad valvular, así como por miocardiopatía urémica, sobre-
carga de líquidos, y fístulas arteriovenosas (AV) (disfunción sistólica). El tratamiento
incluye oxígeno suplementario, presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias,
nitratos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, y posiblemente furosemida
de 60 a 100 mg IV, ya que su efecto vasodilatador pulmonar puede proporcionar alivio,
incluso en pacientes oligúricos. La precarga puede reducirse aún más induciendo diarrea
con sorbitol y con flebotomía (mínimo 150 mL). La sangre debe recolectarse en una bolsa
de transfusión para que pueda ser transfundida nuevamente al paciente durante la diálisis
posterior. La hemodiálisis (HD, hemodialysis) es el tratamiento definitivo. La pericarditis
en pacientes con ESRD generalmente se debe a un empeoramiento de la uremia. Los
cambios electrocardiográficos (ECG, electrocardiographic) típicos de la pericarditis aguda
no siempre se observan. Los roces pericárdicos por fricción son más fuertes que en la
mayoría de las otras formas de pericarditis, a menudo palpables, y con frecuencia persisten
después de que se hayan corregido las anomalías metabólicas. La pericarditis urémica se
trata con diálisis intensiva. El taponamiento cardiaco es la complicación más grave de la
pericarditis urémica. Implica cambios en el estado mental, hipotensión o disnea. Un co-
razón agrandado en la radiografía de tórax puede sugerir su diagnóstico, y éste puede
confirmarse con una ecocardiografía. Los derrames pericárdicos hemodinámicamente
significativos requieren pericardiocentesis bajo guía fluoroscópica o ecográfica.
■ COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
La encefalopatía urémica se presenta con estado mental alterado, defectos cognitivos,
pérdida de memoria, dificultad para hablar y asterixis. Los síntomas neurológicos progre-
sivos de la uremia son las indicaciones más comunes para iniciar la HD. Debe mantenerse
un diagnóstico de exclusión hasta que se hayan descartado las causas estructurales, vascu-
lares, infecciosas, tóxicas y metabólicas de la disfunción neurológica presente. La neuro-
patía periférica —manifestada por parestesias, disminución de los reflejos tendinosos
CAPÍTULO 52 Emergencias ante fallo renal y pacientes con diálisis 297
profundos, alteración del sentido de la vibración, pérdida de masa muscular y debilidad—,

ocurre en 60 a 100% de los pacientes con ESRD. La disfunción autonómica, caracterizada
por mareos posturales, llenura gástrica, disfunción intestinal, sudoración reducida, varia-
bilidad reducida del ritmo cardiaco y deterioro del control de barorreceptores, es común
en pacientes con ESRD. Se observa apoplejía en 6% de los pacientes con HD, y la mitad
de los casos son hemorrágicos, típicamente hematomas subdurales. El accidente cerebro-
vascular puede ser causado por enfermedad cerebrovascular, traumatismo craneoencefá-
lico, discrasias hemorrágicas, anticoagulación, ultrafiltración excesiva o hipertensión. El
accidente cerebrovascular debe considerarse en cualquier paciente con ESRD que pre-
sente un cambio en el estado mental.
■ COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS
La anemia es causada por la disminución de la eritropoyetina, la pérdida de sangre por
diálisis, la flebotomía frecuente, y la disminución del tiempo de vida media de los glóbulos
rojos. La anemia facticia refleja los cambios en el volumen plasmático relacionados con la
diálisis. La hemostasia anormal en la ESRD es de origen multifactorial, lo que resulta en
un mayor riesgo de hemorragia del tracto gastrointestinal (GI, gastrointestinal), hemato-
mas hepáticos subcapsulares, hematomas subdurales y hemorragia intraocular. Se puede
observar un beneficio después de un suero con 0.3 µg/kg de desmopresina o crioprecipi-
tado. El compromiso inmunológico, causado por la alteración de la quimiotaxis y la fago-
citosis de leucocitos, conduce a altas tasas de mortalidad por infección. La diálisis no
parece mejorar la función del sistema inmunitario.
■ COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
La anorexia, las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de la uremia y se utilizan
como indicación para iniciar la diálisis y evaluar su eficacia. El estreñimiento crónico es
común, debido a la disminución de la ingesta de líquidos y el uso de geles con fosfatos en
su composición.
■ COMPLICACIONES DE LA HEMODIÁLISIS
La hipotensión es la complicación más frecuente de la HD. La ultrafiltración excesiva
debido a la subestimación del volumen sanguíneo ideal del paciente (peso seco) es la
causa más común de hipotensión intradialítica. La compensación cardiaca por la pérdida
de líquidos puede verse comprometida por la disfunción diastólica común en pacientes
con ESRD. Otras causas de hipotensión intradialítica incluyen disfunción miocárdica por
isquemia, hipoxia, arritmias y taponamiento pericárdico, anomalías del tono vascular
secundarias a sepsis o medicamentos antihipertensivos, y pérdida de volumen por ingesta
oral inadecuada, vómitos, diarrea, hemorragia gastrointestinal, tubos o filtros sanguíneos
con fugas. El tratamiento consiste en el posicionamiento de Trendelenburg, solución
salina oral, o suero de solución salina normal. Si estas intervenciones fallan, es poco pro-
bable una ultrafiltración excesiva, y será necesario realizar más evaluaciones.
El desequilibrio de la diálisis, causado por un edema cerebral después de un gran
aclaramiento de solutos, se caracteriza por náuseas, vómitos e hipertensión, que pueden
progresar a convulsiones, coma y muerte. El tratamiento consiste en interrumpir la diálisis
y administrar manitol por vía intravenosa para aumentar la osmolalidad sérica.
■ COMPLICACIONES DE LOS ACCESOS VASCULARES

Las complicaciones del acceso vascular representan más días de hospitalización que cual-
quier otra complicación de HD. La trombosis o la estenosis se presentan con la pérdida
del soplo y la vibración sobre el acceso. Éstas deben tratarse en las 24 horas siguientes con
angioplastia, eliminación de coágulos angiográficos o inyección directa de trombolíticos
en el acceso. Las infecciones de los accesos vasculares a menudo se presentan con signos
de sepsis sistémica, que incluyen fiebre, hipotensión y un conteo elevado de glóbulos
blancos. Con frecuencia faltan signos clásicos como dolor, eritema, hinchazón y secre-
ción. Obtenga simultáneamente hemocultivos periféricos y de catéter. Un conteo de colo-
nias cuatro veces mayor en el cultivo del catéter sugiere que ésta es la fuente. El organismo
infeccioso más común es el Staphylococcus aureus, seguido por las bacterias gramnegati-
vas. Los pacientes generalmente requieren hospitalización y un tratamiento con 15 mg/kg
de vancomicina IV, además de un aminoglucósido, como 100 mg de gentamicina IV. La
hemorragia potencialmente mortal de un acceso vascular puede ser resultado de la rup-
tura de un aneurisma, anastomosis, o una excesiva anticoagulación. El sangrado a menudo
se puede controlar con 5 a 10 minutos de presión en el sitio de la punción. Si esto falla, la
aplicación de una esponja de gelatina absorbible empapada en trombina reconstituida, o
de una gasa protrombótica, seguida por 10 minutos de presión directa, puede ser efectiva.
La hemorragia potencialmente mortal puede requerir la colocación de un torniquete
proximal al acceso y la consulta de cirugía vascular. Si la etiología es una anticoagulación
excesiva, los efectos de la heparina se pueden revertir con 0.01 mg de protamina por cada
unidad de heparina dispensada durante la diálisis, o de 10 a 20 mg de protamina si se
desconoce la dosis de heparina. Si un acceso vascular recién insertado continúa san-
grando, se puede administrar 0.3 µg/kg de desmopresina IV como complemento de la
presión directa.
■ COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL

La peritonitis es la complicación más común de la diálisis peritoneal (PD, peritoneal dialy-
sis). Los signos y síntomas son similares a los observados en otros pacientes con peritoni-
tis, e incluyen fiebre, dolor abdominal y sensibilidad de rebote. Un fluido turbio apoya el
diagnóstico. El fluido peritoneal debe enviarse al laboratorio para conteo de células, tin-
ción de Gram, cultivo y sensibilidad. Ante una peritonitis, los recuentos celulares general-
mente revelan >100 leucocitos/mm3, con >50% de neutrófilos. La tinción de Gram es
positiva en sólo 10 a 40% de peritonitis comprobada en cultivo. Los organismos aislados
incluyen Staphylococcus epidermidis, S. aureus, especies de estreptococos y bacterias gram-
negativas. La terapia empírica comienza con unos pocos intercambios rápidos de líquido
dializado para disminuir el número de células inflamatorias dentro del peritoneo. La adi-
ción de heparina (500 a 1 000 U/L dializado) disminuye la formación de coágulos de
fibrina. Los antibióticos empíricos que cubren organismos grampositivos (p. ej., cefalotina
o vancomicina, 500 mg/L dializado), y organismos gramnegativos (por ejemplo, gentami-
cina, 100 mg/L dializado), se agregan al dializado. El tratamiento hospitalario o ambula-
torio de la peritonitis relacionada con la PD debe basarse en la presentación clínica.
Las infecciones alrededor del catéter para la PD se caracterizan por dolor, eritema,
hinchazón y secreción. Los organismos causales son S. aureus y Pseudomonas aeruginosa.
El tratamiento ambulatorio consiste en una cefalosporina de primera generación o cipro-
floxacino.
capítulo 90: “End-Stage Renal Disease”, por Mathew Foley, Ninfa Mehta y Richard Sinert.
C A P Í T U LO Infecciones del tracto urinario
53 y hematuria
David R. Lane
■ INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Las infecciones del tracto urinario (UTI, urinary tract infections) son las infecciones bacte-
rianas más comunes que se tratan en el entorno ambulatorio. Más de 50% de las mujeres
experimenta una en su vida, y aproximadamente 12% tiene una infección urinaria anual.
Las UTI se dividen en dos categorías principales: infecciones del tracto inferior e infeccio-
nes del tracto superior. Las infecciones urinarias del tracto inferior incluyen uretritis,
generalmente causada por enfermedades de transmisión sexual y diferenciada por la pre-
sencia de secreción, y cistitis, una infección bacteriana aguda de la vejiga urinaria. La pie-
lonefritis es una infección de las estructuras del tracto urinario superior que incluye los
uréteres y los riñones. La diferenciación de las UTI superiores e inferiores se basa en la
historia clínica y el examen físico.
Las UTI sin complicaciones ocurren en mujeres jóvenes, sanas, no embarazadas, con
tractos urinarios estructural y funcionalmente normales.
Las UTI complicadas ocurren en pacientes mayores, sanos, mujeres no embarazadas
con vías urinarias normales: es decir, todos los hombres, y las mujeres que tienen una
anormalidad genitourinaria estructural o funcional, o una condición médica subyacente
predisponente, que aumenta el riesgo de infección y recurrencia, o reduce la efectividad de
la terapia antimicrobiana.
La bacteriuria asintomática (ABU, asymptomatic bacteriuria) es la presencia de bacte-
rias significativas en la orina, sin que se manifiesten signos o síntomas que puedan atri-
buirse a una infección del tracto urinario; el valor límite habitual es un solo organismo
aislado en una cantidad de al menos 100 000 U/mL en una colonia formada. En general,
no se recomienda la detección y el tratamiento, a excepción de aquellas mujeres que están
embarazadas o de hombres que van a someterse a una resección transuretral de próstata.
Más de 80% de las infecciones urinarias son causadas por Escherichia coli. Otros orga-
nismos causantes incluyen Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Chlamydia y
Staphylococcus saprophyticus.
Cuadro clínico
Los síntomas típicos de la cistitis incluyen frecuencia, urgencia, vacilación y dolor
suprapúbico. La pielonefritis se caracteriza por la adición de dolor en el flanco, o dolor en
el ángulo costovertebral, lo que se conjuga de forma particular con fiebre, escalofríos,
náuseas y vómitos. Si hay secreción vaginal o uretral, la uretritis, la vaginitis, la cervicitis
o la enfermedad pélvica inflamatoria (PID, pelvic inflammatory disease) son más proba-
bles que las UTI. Como en muchas enfermedades, los diabéticos y los ancianos tienen una
tendencia a presentar síntomas atípicos, y la debilidad, el malestar general, el dolor
abdominal generalizado o el estado mental alterado, pueden ser los únicos signos o sínto-
mas que se observen.
El diagnóstico de las UTI puede inferirse a partir de la historia y del estado físico, y se
confirma con una tira reactiva de orina, o un análisis de orina y cultivo. La recolección
limpia del tramo medio de la corriente de orina es tan precisa como la orina obtenida por
cateterismo, siempre y cuando el paciente siga las instrucciones cuidadosamente. La
cateterización sólo debe usarse en un paciente que no puede vaciar de manera espontánea,
está demasiado enfermo o inmovilizado, o es en extremo obeso. Tenga en cuenta que de 1
a 2% de los pacientes desarrolla una UTI después de la inserción de un solo catéter.
Las dos pruebas de interés en la tira reactiva de orina son la reacción de nitrito, una
medición de bacteriuria; y la esterasa leucocitaria, una medición de piuria. El nitrito tiene
una especificidad muy alta (>90%), pero una sensibilidad baja (50%); varios organismos
no son detectados por esta prueba (Enterococcus, Pseudomonas y Acinetobacter). La sensi-
bilidad de la esterasa leucocitaria (77%) se ve afectada por altos niveles de proteína o glu-
cosa en la orina. Además, puede ser falso positivo en vaginitis o cervicitis. Si cualquiera de
los dos, el nitrito o la esterasa leucocitaria, es positivo, la sensibilidad es de 75% y la
especificidad de 82%. Si ambos son positivos, la especificidad es de 98 a 100%. Un resul-
tado positivo en una prueba con tira reactiva de orina con nitrito o leucocitos, apoya el
diagnóstico de UTI; un resultado negativo de la prueba no lo excluye.
El análisis de orina también evalúa la bacteriuria y la piuria, y permite el conteo de
glóbulos blancos en dicho fluido. La bacteriuria se define como cualquier bacteria en una
muestra de orina no centrifugada con tinción de Gram, tiene una sensibilidad de 95% y
una especificidad de más de 60%. Los resultados falsos negativos pueden ocurrir en los
pacientes con UTI o infección por Chlamydia con baja cantidad de colonias. Los resulta-
dos falsos positivos pueden ocurrir con la contaminación vaginal o fecal. La piuria se
define como más de 2 a 5 glóbulos blancos por campo de alta potencia en las mujeres, y
de 1 a 2 glóbulos blancos por campo de alta potencia en los hombres. Pueden aparecer
resultados falsos negativos en pacientes sintomáticos con orina diluida, UTI tratadas de
forma incompleta, un riñón infectado obstruido, o leucopenia sistémica.
El cultivo de orina sólo debe realizarse para los siguientes pacientes: con UTI compli-
cada (incluidos hombres, y mujeres embarazadas), con recaída o reinfección, niños, y
pacientes sépticos. Finalmente, las imágenes (CT [computed tomography] o ultrasonido)
deben limitarse a pacientes con pielonefritis grave o que no responden al tratamiento, o si
existe una preocupación significativa por un cálculo renal.
Ninguna prueba única o combinación de pruebas puede descartar UTI en mujeres que
se presentan en el servicio de urgencias con síntomas de cistitis, y si los resultados de las
pruebas son equívocos, considere iniciar el tratamiento empírico.
El diagnóstico diferencial para pacientes con disuria incluye vaginitis y cervicitis en
mujeres, y uretritis, prostatitis y epididimitis en hombres. La patología intraabdominal, las
anomalías estructurales de la vejiga o la uretra o el cáncer, la irritación química o las alergias
a productos higiénicos, y los traumatismos, también son consideraciones a tener en cuenta.
El tratamiento antimicrobiano apropiado debería mejorar rápidamente los síntomas en
todas las UTI, y también minimizar la creciente resistencia a los antibióticos en la comu-
nidad. Considere utilizar durante cinco días 100 mg de nitrofurantoína de liberación pro-
longada dos veces al día PO, como agente de primera línea en la UTI no complicada. Las
alternativas ante la UTI no complicada incluyen TMP-SMX DS 160/800 mg dos veces al
día durante 3 días, o 3 g de fosfomicina en una sola dosis. Evite las fluoroquinolonas en la
UTI no complicada para reducir la resistencia a los antibióticos.
Para UTI complicada o pielonefritis, 500 mg de ciprofloxacino dos veces al día durante
siete días está considerado como el agente de primera línea. Las alternativas incluyen 750
mg de levofloxacino al día durante cinco días, o 400 mg de cefpodoxima dos veces al día
durante 7 a 14 días. Si la resistencia local es inferior a 20%, se aceptan TMP-SMX DS
160/800 mg dos veces al día durante 7 a 14 días, o amoxicilina-clavulanato 875/125 mg dos
veces al día durante 14 días.
Para pacientes embarazadas, la ABU debe tratarse con tres días de nitrofurantoína, y
las UTI deben tratarse con siete días de nitrofurantoína. Las fluoroquinolonas y las tetra-
CAPÍTULO 53 Infecciones del tracto urinario y hematuria 301
ciclinas son teratogénicas y deben evitarse, y TMP-SMX debe usarse con precaución en el
primer y tercer trimestres.
Si hay sospecha de infección concomitante con gonorrea o Chlamydia, la elección de
antibióticos es más compleja (véase capítulo 87, “Infecciones de transmisión sexual”).
Además del antibiótico, prescribir un curso de dos días con un analgésico prostático
como la fenazopiridina, de la cual se indicarán 200 mg tres veces al día. Las instrucciones
de alta deben incluir precauciones para el dolor no controlado, fiebre, vómitos y también
debe enfatizarse en la hidratación adecuada, la finalización de todo el ciclo de antibióti-
cos, y el seguimiento ambulatorio por un médico de atención primaria.
Admita pacientes con pielonefritis que presenten vómitos intratables. Considere el
ingreso de mujeres embarazadas (20% desarrollará sepsis) y pacientes con un seguimiento
ambulatorio inadecuado. Las opciones de antibióticos parenterales para el tratamiento
hospitalario de la pielonefritis incluyen 1 g ceftriaxona IV por día, 400 mg de ciprofloxa-
cino IV cada 12 horas, y 3 375 g de piperacilina-tazobactam IV cada seis horas.
■ HEMATURIA
La hematuria macroscópica, visible para el ojo, sugiere una fuente infecciosa en tracto
urinario inferior; sin embargo, otros pigmentos como la mioglobina pueden simular hema-
turia. La hematuria microscópica (>3 RBC/HPF) sugiere una fuente renal, aunque tam-
bién puede estar presente en una UTI.
Una tira reactiva de orina es positiva con aproximadamente 5 a 20 glóbulos rojos por mili-
litro de orina. A una tira reactiva positiva debe seguirle un estudio microscópico. El cate-
terismo uretral induce hematuria en 15% de los pacientes. Los falsos positivos también
pueden ser el resultado de la mioglobina, la hemoglobina libre por hemólisis, y las porfirinas.
Pueden aparecer resultados falsos negativos si la orina tiene una gravedad específica alta.
Cualquier proceso que resulte en infección, inflamación o lesión en los riñones, los
uréteres, la vejiga, la próstata, los genitales masculinos o la uretra, puede provocar hema-
turia. La UTI es la causa más común de hematuria asociada con urgencia, disuria y nictu-
ria, mientras que la hematuria indolora se debe principalmente a causas neoplásicas,
hiperplásicas o vasculares. Las causas más comunes de hematuria en pacientes <40 años
son infecciones y afecciones inflamatorias, que incluyen UTI, prostatitis, uretritis, enfer-
medades de transmisión sexual, epidídimo-orquitis, nefrolitiasis y tuberculosis. En pacien-
tes mayores, considere el cáncer renal y de vejiga, así como los tumores de próstata y la
hipertrofia prostática benigna en los hombres. Considere el ejercicio extenuante o la infec-
ción posestreptocócica (en pacientes más jóvenes), así como traumatismo, hipertensión
maligna, aneurisma aórtico abdominal erosionado, coagulopatía, cuerpo extraño, púrpura
de Henoch-Schönlein, síndromes pulmonares/renales, complicaciones de la anemia drepa-
nocítica y trombosis de la vena renal. La hematuria en un paciente que toma anticoagulan-
tes orales no debe atribuirse sólo al anticoagulante, ya que la incidencia de la enfermedad
subyacente es de hasta 80% en los pacientes remitidos a urología. Las imágenes en el ED
(emergency department) para la hematuria deben limitarse a pacientes con traumatismo,
síntomas de nefrolitiasis o una gran preocupación por el aneurisma aórtico abdominal.
Cuidados y disposición en la unidad de emergencias (ED, emergency department)

El tratamiento de la hematuria está dirigido a la causa. La gestión en el ED consiste en la
minimización de las complicaciones y la derivación o admisión apropiadas para una eva-
luación adicional. Todos los pacientes con hematuria deben ser seguidos de inmediato por
atención primaria o urología.
Admita pacientes con infección asociada con cálculos obstructivos, dolor o vómitos
intratables, inestabilidad hemodinámica, glomerulonefritis recientemente diagnosticada,
anemia significativa, insuficiencia renal, obstrucción de la salida de la vejiga, preeclamp-
sia, o cualquier otra causa de hematuria potencialmente mortal.
capítulo 91: “Urinary Tract Infections and Hematuria”, por Kim Askew.
C A P Í T U LO Retención urinaria aguda
Casey Glass
54
■ CUADRO CLÍNICO
La retención urinaria puede ser aguda o crónica. La causa más común de retención es
obstrucción de la salida secundaria a hiperplasia prostática benigna (BPH, benign prostatic
hyperplasia) en los hombres, aunque el uso de medicamentos, la disfunción neurológica
aguda, sangrado o cálculos del tracto urinario y otras obstrucciones anatómicas también
son causas comunes tanto en hombres como en mujeres. Los síndromes agudos se presen-
tan típicamente con inicio rápido de dolor en la parte baja del abdomen que a veces se
irradia a la espalda baja. Los pacientes generalmente se quejan de dificultad para vaciar la
vejiga, pero algunos pueden no proporcionar voluntariamente esta información. Hay 20%
de probabilidad de una recurrencia después de seis meses de un episodio de obstrucción
aguda. La obstrucción crónica usualmente se presenta con malestar abdominal bajo y el
paciente puede notar la micción incompleta o la necesidad de evacuar con frecuencia. La
incontinencia por desbordamiento a menudo está presente.
La historia debe abordar episodios previos de obstrucción, recientes cambios en los
medicamentos y uso de medicamentos de venta libre. Evaluar cualquier historial de
trauma o discapacidad neurológica o síntomas de infección. Es fundamental saber si se
han realizado procedimientos urológicos recientes o cateterismos urinarios. La duración
de los síntomas también es importante ya que se asocia con el desarrollo de diuresis pos-
obstructiva y disfunción renal.
Las causas de la retención urinaria pueden incluir obstrucción anatómica, disfunción
neurológica, efectos secundarios de medicamentos, trauma en el tracto genitourinario,
infección, y estrés psicológico. La fiebre puede indicar infección ya sea como causa o
como resultado de la obstrucción de la salida urinaria. La taquicardia e hipotensión pue-
den resolverse después de aliviar la obstrucción. El examen físico debe abordar la eva-
luación funcional y anatómica del tracto urinario inferior. Palpe el abdomen para obtener
una masa suprapúbica correspondiente a la vejiga urinaria distendida. El pene debe ser
examinado por estenosis en el meato o anomalías palpables de la uretra del pene. En los
hombres, la próstata debe evaluarse en cuanto tamaño, textura y sensibilidad. El tracto
urinario inferior femenino debe evaluarse para el prolapso de la vejiga o la estenosis del
meato de la uretra. Un examen pélvico generalmente está indicado para detectar infección
o masa como causa de la obstrucción. Un examen neurológico completo debe realizarse
en todos los pacientes y la sensación perineal y el tono del esfínter anal deben documen-
tarse.
El ultrasonido de cabecera puede ser muy útil tanto para distinguir el grado de la obs-
trucción como para diferenciar la obstrucción de la sensación de plenitud asociada con el
espasmo de la vejiga en condiciones inflamatorias o de cistitis infecciosa. Primero se debe
alentar al paciente a que trate de evacuar la vejiga. Después de un intento de vaciamiento,
se visualiza la vejiga con un formato de sector de baja frecuencia tanto en la vista transver-
sal como en la sagital (figura 54-1).
Muchos fabricantes tienen un paquete de cálculo disponible para estimar el volumen
de orina retenido. Los volúmenes residuales >50 a 150 cc son consecuentes con la reten-
ción de la orina; sin embargo, los volúmenes en el establecimiento de la retención son
típicamente mayores que 300 cc.
FIGURA 54-1 Vistas transversales y sagitales de la vejiga urinaria. La próstata es visualizada como

una estructura de ecogenicidad media posterior y caudal a la vejiga. Las medidas anteroposterio-
res, craneocaudal y transversales de la vejiga se obtienen para el cálculo del volumen de la vejiga.
Reproducido con permiso de Casey Glass, MD.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA

Los objetivos de la atención en las unidades de emergencia son aliviar la incomodidad de
la retención, la evaluación de cualquier lesión secundaria en el sistema renal y el trata-
miento de la causa principal de la retención.
1. La mayoría de los pacientes con obstrucción de la salida de la vejiga está en peligro, y

el paso de un catéter uretral alivia su dolor y la retención urinaria. La lubricación
abundante intrauretral que incluye un anestésico tópico (gelatina de lidocaína a 2%)
debería ser usada. Se recomienda un catéter Coudé de 16 French si el catéter recto fa-
lla. El catéter debe pasar en su máxima extensión para obtener flujo de orina libre an-
tes de inflar el globo. No debe colocarse catéter si hay sospecha de trauma en la uretra,
ya sea episodio secundario o traumático o una instrumentación reciente. En la mayoría
de los casos, un catéter debe ser interno y conectarlo a una bolsa de drenaje hacia las
piernas. Para casos de retención relacionada con la posanestesia es apropiado retirar
el catéter después del drenaje de la vejiga y luego intentar una prueba de micción es-
pontánea.
2. El paciente con obstrucción por hematuria representa un caso especial. Se debe colo-
car un catéter Foley de 3 puertos y la vejiga debe irrigarse hasta que el fluido que re-
gresa esté libre de sangre. Es probable que estos pacientes necesiten admisión para la
irrigación continua ya que el catéter a menudo se bloquea con coagulación después de
la colocación.
CAPÍTULO 54 Retención urinaria aguda 305
3. El fallo en el paso de un catéter de Foley uretral, o de procedimiento urológico reciente

o de instrumentación requiere de la participación de un urólogo para la colocación del
catéter y la consulta no debe retrasarse. La consulta urológica urgente también está
indicada para la obstrucción secundaria a estenosis, prostatitis o traumatismo uretral.
Los médicos familiarizados con el procedimiento pueden elegir colocar un catéter
urinario suprapúbico.
4. Envíe orina para análisis de rutina y cultivo. Evalúe electrolitos, nitrógeno ureico en
sangre (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina para la insuficiencia renal posobstruc-
tiva. La producción de orina debe monitorearse cuantitativamente.
5. La oxibutinina se puede recetar para el control de los espasmos de la vejiga. Este me-
dicamento anticolinérgico puede causar una obstrucción funcional. Los pacientes tam-
bién pueden requerir analgésicos para controlar la incomodidad de los espasmos de la
vejiga. Trate a pacientes masculinos en quienes se sospeche que la BPH es una etiolo-
gía de su obstrucción con un α-bloqueador.
6. Los antibióticos no están indicados a menos que haya evidencia de cistitis u otra infec-
ción.
7. Si la retención urinaria ha sido crónica, puede producirse diuresis posobstructiva in-
cluso en presencia de niveles normales de nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En
tales pacientes, controle de cerca el gasto urinario, durante 4 a 6 horas después de la
esterilización. La producción por hora de más de 200 mL durante más de 4 a 6 horas
es una indicación para la admisión y reposición de líquidos.
8. Abordar causas precipitantes de retención. Suspender los medicamentos agravantes.
Las causas infecciosas o neurológicas deben evaluarse por completo, la urgencia del
tratamiento depende de la gravedad del paciente y las comorbilidades.
9. En todos los casos de retención urinaria, el seguimiento urológico en 3 a 7 días se in-
dica para una evaluación genitourinaria completa. Por lo general, los pacientes deben
esperar que les retiren el catéter en esa visita.
capítulo 92: “Acute Urinary Retention”, por David Hung-Tsang Yen y Chen-Hsen Lee.
C A P Í T U LO Problemas genitales masculinos
Gavin R. Budhram
55
■ TORSIÓN TESTICULAR
La torsión testicular es el resultado de una fijación anormal del testículo dentro de la
túnica vaginal, lo cual hace que el testículo se retuerza. Exhibe una distribución por edad
bimodal, alcanzando su pico máximo en el periodo perinatal y durante la pubertad, pero
puede ocurrir a cualquier edad. Aunque a veces se asocia con un trauma, la torsión suele
ocurrir en ausencia de cualquier evento precedente.
Cuadro clínico
Debido a la posibilidad de infarto e infertilidad, la torsión testicular debe ser la considera-
ción principal en cualquier varón que se queje de dolor testicular. El dolor generalmente
se manifiesta de repente, es intenso y se siente en la parte inferior del cuadrante del abdo-
men, el canal inguinal o el testículo. El dolor puede ser constante o intermitente pero no
es posicional porque la torsión es principalmente un episodio isquémico. Aunque el inicio
de los síntomas tiende a ocurrir después de esfuerzo, el testículo también puede torcerse
debido a la contracción unilateral del músculo cremáster durante el sueño. Al inicio de la
presentación, el testículo afectado es firme, sensible, elevado y en una posición transversal
en comparación con el testículo contralateral. La ausencia unilateral del reflejo cremasté-
rico es un hallazgo sensible pero inespecífico.
El ultrasonido dúplex de flujo de color es el estudio de confirmación más comúnmente
utilizado pero la sensibilidad oscila entre 69 y 90%. Además, normalmente se ordena
análisis de orina, pero la piuria no descarta la torsión testicular.
La torsión de los apéndices es más común que la torsión testicular pero no es peligrosa
porque el apéndice testicular y el apéndice epidídimo no tienen ninguna función conocida.
El diagnóstico es respaldado por un dolor que es más intenso cerca de la cabeza del epidí-
dimo o el testículo, un nódulo doloroso aislado, o el aspecto azul patognomónico de un
apéndice cianótico con iluminación a través de la delgada piel escrotal prepuberal. Si se
puede demostrar flujo sanguíneo intratesticular normal con Doppler color, la exploración
quirúrgica no es necesaria porque la mayoría de los apéndices calcifica o degenera en 10
a 14 días y no causa ningún daño. El diferencial para la torsión testicular también incluye
epididimitis, hernia inguinal, hidrocele y hematoma escrotal.
Cuidados y disposición en la unidad de emergencia

1. Cuando el diagnóstico de torsión testicular es obvio, la consulta urológica inmediata
está indicada para la exploración porque las pruebas de imagen pueden tomar dema-
siado tiempo. Las tasas de rescate testicular son excelentes con la detorsión quirúrgica
dentro de las seis horas del inicio de los síntomas, pero disminuyen rápidamente des-
pués de ese tiempo.
2. El médico de emergencia puede intentar la detorsión manual. La mayor parte de los
testículos se tuerce en una dirección lateral a medial, por lo que la detorsión se reali-
za en una dirección medial a lateral, similar a la apertura de un libro. El punto final
para la detorsión exitosa es el alivio del dolor; la remisión urológica sigue siendo indi-
cada.
CAPÍTULO 55 Problemas genitales masculinos 307
3. La urología debe consultarse al inicio del curso del paciente, incluso si se planifican
pruebas confirmatorias. Cuando el diagnóstico de torsión testicular no se puede des-
cartar mediante estudios de diagnóstico o examen, la consulta urológica está indicada
incluso si la sospecha es alta.
■ EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
Cuadro clínico
La epididimitis se caracteriza por la aparición gradual del dolor debido a la inflamación.
Una infección bacteriana es la causa más común, con agentes infecciosos que dependen
de la edad del paciente. En pacientes <35 años, la epididimitis se debe principalmente a
enfermedades de transmisión sexual; se indica cultivo o sonda de DNA para gonococo y
Chlamydia en hombres <35 años incluso en ausencia de secreción uretral. Los patógenos
urinarios comunes como Escherichia coli y Klebsiella predominan en hombres mayores. La
epididimitis causa dolor abdominal bajo, del canal inguinal, escrotal o testicular, solos o
en combinación. Debido a la naturaleza inflamatoria del dolor, los pacientes con epididi-
mitis pueden notar un alivio transitorio del dolor al elevar el contenido escrotal mientras
están recostados (señal positiva de Prehn).
Inicialmente, cuando la sensibilidad está bien localizada en el epidídimo, el diagnóstico
clínico es claro. Sin embargo, la progresión de la inflamación trae consigo el hallazgo en
la exploración física de una única masa testicular grande (epididimoorquitis), que es difícil
de diferenciar entre torsión testicular o carcinoma. Debe sospecharse malignidad testicu-
lar en pacientes que se presentan con masa testicular asintomática, firmeza o endureci-
miento. El 10% de los tumores se presenta con dolor debido a una hemorragia dentro del
tumor. La orquitis por sí sola es rara; por lo general ocurre junto con otras infecciones
sistémicas, como paperas u otras enfermedades virales.

1. Si el paciente parece tóxico, la admisión está indicada para antibióticos por vía intra-
venosa (p. ej., ceftriaxona 1 a 2 g cada 12 horas IV o trimetoprim/sulfametoxazol 5 mg/
kg IV de componente trimetoprim cada seis horas).
2. El tratamiento ambulatorio es la norma en pacientes que no parecen ser tóxicos; el
seguimiento urológico dentro de una semana está indicado. Edad <35: tratar gonorrea
y clamidia con ceftriaxona 250 mg dosis única IM más doxiciclina 100 mg PO dos ve-
ces al día durante 10 días. Edad >35: Trate el bacilo gramnegativo con levofloxacino
500 mg PO por día durante 10 días u ofloxacino 300 mg PO dos veces al día durante
10 días.
3. Además, se indican elevación escrotal, aplicación de hielo, medicamentos antiinflama-
torios no esteroideos, opiáceos para analgesia y ablandadores de heces.
4. La orquitis se trata con terapia específica de la enfermedad, soporte sintomático y se-
guimiento urológico.
■ PROSTATITIS AGUDA
La prostatitis aguda es una inflamación bacteriana de la próstata que se presenta con
dolencias variables de dolor suprapúbico o genital, dolor de espalda, dolor perineal, difi-
cultades para evacuar, frecuencia, disuria, dolor con eyaculación, fiebre y escalofríos. Los
pacientes en riesgo incluyen aquellos con obstrucción del tracto urinario inferior anató-
mica o neurofisiológica, epididimitis o uretritis aguda, relaciones sexuales sin protección,

fimosis y un catéter uretral interno. El microorganismo causal es E. coli en la mayoría de
los casos, el resto de los casos los causan Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia o
Staphylococcus. El examen físico generalmente revela sensibilidad perineal, rectal y prostá-
tica. El diagnóstico es clínico ya que el análisis de orina y el cultivo a menudo son negati-
vos incluso después de un masaje prostático. El tratamiento es ciprofloxacino 500 mg dos
veces al día, levofloxacino 500 mg PO por día, u ofloxacino 300 mg PO dos veces al día.
Todos los tratamientos deben ser de 2 a 4 semanas. Es posible que se requiera medica-
mento para el dolor. No se necesita la admisión a menos que el paciente esté séptico,
inmunocomprometido, tenga comorbilidades significativas o haya empeorado en la tera-
pia ambulatoria. En este caso, se puede iniciar el tratamiento IV con piperacilina-tazobac-
tam 3.375 a 4.5 g de cefotaxima con un aminoglucósido. Considere las pruebas y el
tratamiento para la gonorrea y la clamidia en pacientes con factores de riesgo de enferme-
dad de transmisión sexual.
■ EL ESCROTO
Los abscesos escrotales pueden estar localizados en la pared escrotal o pueden surgir de
extensiones de infecciones de contenido intraescrotal (es decir, testículos, epidídimo y
uretra bulbosa). Un absceso simple de la pared escrotal del folículo piloso puede tratarse
mediante incisión y drenaje; no se requieren antibióticos en pacientes inmunocompeten-
tes. Cuando se sospecha que un absceso escrotal surge de una infección intraescrotal, el
ultrasonido puede mostrar una patología en el testículo y/o el epidídimo. La uretrografía
retrógrada puede ser necesaria para identificar una fuente en la uretra. El cuidado defini-
tivo de cualquier absceso complejo requiere una consulta de urología.
La gangrena de Fournier es una infección polimicrobiana de los tejidos subcutáneos
perineales. Los hombres diabéticos tienen el mayor riesgo, pero cualquier estado inmuno-
comprometido puede estar asociado con la enfermedad. El diagnóstico rápido es esencial
a fin de prevenir la pérdida extensa de tejido. Se recomienda consulta quirúrgica temprana
para pacientes en riesgo que presenten dolor escrotal, rectal o genital. Los pilares del tra-
tamiento incluyen reanimación con líquidos agresivos con solución salina normal y anti-
bióticos de amplio espectro para cubrir microorganismos grampositivos, gramnegativos y
anaeróbicos: imipenem 1 g IV cada 8 horas o meropenem 500 mg a 1 g IV cada ocho horas
más vancomicina 1 g IV cada 12 horas si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina. Por lo general, el tratamiento incluye oxigenoterapia hiperbárica (si está dispo-
nible) y desbridamiento quirúrgico.
■ PENE
La balanopostitis es la inflamación del glande (balanitis) y del prepucio (postitis). Tras la
retracción del prepucio, el glande y el prepucio aparecen como purulentos, excoriados,
malolientes y sensibles. El tratamiento consiste en limpiar con jabón suave, asegurando
una sequedad adecuada, aplicando cremas antimicóticas (nistatina 100 000 U/g, cuatro
veces al día o clotrimazol a 1% en crema), y usando un medicamento tipo azole oral (dosis
única de fluconazol de 150 mg, reevaluar a los siete días para repetir la dosificación). La
remisión urológica es necesaria para la reevaluación y posible circuncisión en los casos
recurrentes. Se debe prescribir una cefalosporina oral (p. ej., cefalexina 500 mg, tres veces
al día) en casos de infección bacteriana secundaria. La balanopostitis puede ser el único
signo de diabetes que se presenta.
La fimosis es la incapacidad de retraer el prepucio proximalmente (figura 55-1). La
fimosis fisiológica es común en los niños, pero menos de 10% de los prepucios no son
retráctiles a los 3 años y casi todos se resuelven en la adolescencia.
Fimosis
Parafimosis
FIGURA 55-1 Fimosis y parafimosis.
La fimosis patológica ocurre como resultado de una infección, falta de higiene o lesio-
nes previas con cicatrices. La dilatación hemostática del ostium prepucial refuerza la reten-
ción urinaria hasta que se pueda realizar una rendija o circuncisión dorsal definitiva. La
terapia con esteroides tópicos, como la crema de hidrocortisona a 1% durante 4 a 6 sema-
nas, junto con la retracción prepucial diaria, reduce la tasa de circuncisión requerida.
La parafimosis es la incapacidad de reducir el foco edematoso proximal en forma distal
sobre el glande (véase figura 55-1). La parafimosis es una verdadera urgencia urológica
porque el edema del glande resultante y la ingurgitación venosa pueden progresar a com-
prometimiento arterial y gangrena. Si el edema tisular circundante se puede comprimir
con éxito, como mediante la envoltura del glande con vendas elásticas de 2 × 2 pulgadas
en cinco minutos, el prepucio puede reducirse. Hacer varias heridas por punción con una
aguja pequeña (calibre 22 a 25) puede ayudar con la expresión del líquido de edema del
glande. El bloqueo anestésico local del pene es útil si los pacientes no pueden tolerar la
incomodidad asociada con la compresión y eliminación del edema. Si se sospecha o se ha
producido un compromiso arterial, la infiltración local de la banda constrictora con lido-
caína simple a 1% seguida de una incisión vertical superficial de la banda descomprimirá
el glande y permitirá la reducción del prepucio.
Las lesiones por atrapamiento del pene se producen cuando varios objetos se envuelven
alrededor del pene ocluyendo potencialmente el suministro vascular. Los objetos pueden
ser removidos mediante una variedad de técnicas que incluyen compresión, corte, enfria-
miento del pene y posiblemente incluso remoción quirúrgica urológica. Se pueden emplear
estudios retrógrados de uretrograma y Doppler si están indicados para evaluar la lesión
uretral y el suministro distal de sangre en el pene, respectivamente.
La fractura del pene ocurre cuando hay una rotura aguda de la túnica albugínea del
pene. El pene está muy hinchado, descolorido y sensible en un paciente con antecedentes
de trauma asociado a la cópula acompañado de una repentina pérdida de erección. La
uretrografía retrógrada puede estar indicada como garantía de integridad uretral. La con-
sulta urológica está indicada.
La enfermedad de Peyronie produce una deformidad progresiva del pene, por lo general
una curvatura con erecciones, que es dolorosa y puede provocar disfunción eréctil o impe-
dir el éxito de las relaciones sexuales vaginales. El examen muestra placa engrosada en el
eje del pene dorsal. Se indica el aseguramiento y seguimiento urológico.
El priapismo es una erección patológica dolorosa que puede estar asociada con la reten-
ción urinaria. La infección y la impotencia son otras complicaciones. La aspiración corpo-
ral y la instilación de un antagonista α-adrenérgico (es decir, fenilefrina) es el siguiente
paso y puede ser necesario que lo realice el médico de urgencias cuando no se cuenta con
la consulta urológica. Incluso cuando los médicos de urgencias brindan atención estabili-
zadora, se recomienda la consulta urológica en todos los casos.
■ URETRA
La uretritis se caracteriza por secreción uretral purulenta. El diagnóstico es clínico, pero a
menudo se confirma con una primera muestra de evacuación de orina. Los agentes causa-
les suelen ser Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae, aunque Trichomonas, Urea-
plasma urealyticum y el virus del herpes simple también pueden ocasionalmente causar
uretritis. El tratamiento es ceftriaxona 250 mg IM y azitromicina 1 g PO.
La estenosis uretral se está volviendo más común debido a la alta incidencia de enfer-
medades de transmisión sexual y puede provocar retención urinaria. El volumen residual
posmiccional anormal debe ser inferior a 100 mL y se puede estimar con ultrasonografía
de cabecera. Si la vejiga de un paciente no se puede canular, el diagnóstico diferencial
incluye estenosis uretral, espasmo del esfínter externo voluntario, contractura del cuello
de la vejiga o hipertrofia prostática benigna. Si no se puede pasar un Foley de 14 o 16 Fr,
se puede usar un catéter Coudé para navegar por una estenosis. La uretrografía retrógrada
puede realizarse para delinear la ubicación y la extensión de una estenosis uretral. La
endoscopia es necesaria para confirmar la contractura del cuello de la vejiga o definir la
extensión de una próstata que obstruye la glándula. Se puede superar el supuesto espasmo
externo del esfínter voluntario sosteniendo el pene del paciente en posición vertical y
animándolo a relajar el perineo y respirar lentamente durante el procedimiento. Después
de no más de tres suaves intentos de pasar un catéter Coudé de 12 Fr en una uretra prepa-
rada con lubricante anestésico, se debe obtener una consulta de urología. En una situación
de emergencia, la cistotomía suprapúbica puede realizarse con la técnica de Seldinger. El
seguimiento urológico debe realizarse dentro de las 48 horas.
Los cuerpos extraños uretrales se asocian con orina sanguinolenta y una micción lenta
y dolorosa. La radiografía de la vejiga y las áreas uretrales puede revelar un cuerpo extraño.
La extirpación del cuerpo extraño a menudo requiere una consulta urológica para endos-
copia o cistotomía abierta a través de una acción suave de extracción del extremo proximal
de un cuerpo extraño uretral. A menudo se requiere uretrografía o endoscopia retrógrada
para confirmar una uretra intacta.
capítulo 93: “Male Genital Problems” por Jonathan E. Davis.
C A P Í T U LO Urolitiasis
Geetika Gupta
56
El fenómeno agudo de los cálculos renales que migran hacia abajo del uréter se refiere
como cólico renal. Los adultos y los niños pueden desarrollar cálculos renales. En adultos,
la condición es más común en hombres que en mujeres; los cálculos renales usualmente
ocurren en la tercera a quinta décadas de la vida. Hay una tasa de recurrencia de 37%
dentro del primer año de haber tenido un cálculo. Los niños menores de 16 años constitu-
yen 7% de los casos vistos, y la distribución es igual entre los sexos.
■ CUADRO CLÍNICO
Los pacientes generalmente se presentan con una aparición aguda de dolor intenso, que
puede ser asociado con náuseas, vómitos y diaforesis. Los pacientes están frecuentemente
ansiosos, intranquilos y no pueden mantenerse quietos o conversar. El dolor es agudo y de
naturaleza episódica debido a la obstrucción intermitente del uréter y se alivia una vez que
el cálculo pasa. El dolor generalmente se origina en cualquier costado con radiación sub-
secuente alrededor del abdomen hacia la ingle. Sin embargo, cuando la piedra pasa al
uréter distal, donde se diagnostican 75% de los cálculos, el dolor puede localizarse en la
parte anterior del abdomen o en el área suprapúbica. Los cálculos vesiculares pueden
presentarse con disuria intermitente y hematuria terminal. En los niños pueden presen-
tarse de manera similar, pero hasta 30% sólo tiene hematuria indolora. Los signos vitales
pueden mostrar taquicardia y una presión arterial elevada, la cual es secundaria al dolor.
La fiebre puede estar presente si hay una infección concomitante del tracto urinario. El
examen puede mostrar sensibilidad costovertebral o sensibilidad abdominal, reacción de
defensa o rigidez abdominal. La hematuria puede estar presente en 85% de los pacientes
con cólico renal.
La consideración de los cálculos urológicos y el cólico renal se basa en el juicio clínico. El
diagnóstico diferencial incluye aneurisma aórtico abdominal y disección aórtica. Otras
posibilidades preocupantes incluyen apendicitis, isquemia mesentérica, colecistitis, emba-
razo ectópico, torsión gonadal, infarto renal, hernia estrangulada, epididimitis, salpingitis,
pielonefritis, herpes zóster, conducta de búsqueda de drogas, tensión musculoesquelética
y necrosis papilar. La necrosis papilar puede estar presente en pacientes con anemia dre-
panocítica, diabetes, abuso de analgésicos no esteroideos o infección. Los pacientes que
reciben litotricia extracorpórea por onda de choque para urolitiasis pueden presentarse en
unidades de emergencia (ED, emergency department) con cólico renal porque los “resi-
duos” resultantes pasan a la orina. Obtenga un análisis de orina para evaluar hematuria e
infección.
Compruebe la función renal en suero, ya que la mayoría de los pacientes que son for-
madores de cálculos ha disminuido el aclaramiento de creatinina. Realice una prueba de
embarazo en mujeres en edad fértil.
La recomendación para la modalidad ideal de imagenología está evolucionando. Las
imágenes ayudan a diagnosticar cálculos ureterales, a descartar otros diagnósticos, a iden-
tificar complicaciones, a establecer la ubicación del cálculo y/o ayudar con el manejo si la
litiasis no pasa espontáneamente. La tomografía computarizada (CT, computed tomogra-
phy) helicoidal sin contraste tiene la mayor sensibilidad y especificidad general. Los
CAPÍTULO 56 Urolitiasis 313
hallazgos positivos incluyen cambios en el calibre ureteral, calcificaciones sospechosas,

depósito de grasa perirrenal y dilatación del sistema de acumulación. Tiene un valor pre-
dictivo positivo (PPV, positive predictive value) de 96% y un valor predictivo negativo (NPV,
negative predictive value) de 93 a 97%. Puede ser realizada rápidamente y puede dictaminar
o descartar otros diagnósticos. La desventaja de la CT es la exposición a la radiación; por
lo tanto, muchas instalaciones han adoptado una dosis baja en cuanto al protocolo de CT.
Tiene sensibilidades similares a la CT de radiación de dosis regular para litiasis >3 mm en
individuos con un índice de masa corporal (BMI, body mass index) >30 (tabla 56-1).
El uso de una radiografía simple de riñón-uréter-vejiga (KUB, kidney-ureter-bladder)
está limitado debido a que sólo 90% de los cálculos ureterales son radioopacos. Una radio-
grafía de KUB no puede confirmar o descartar una litiasis ureteral. La radiografía de KUB
es útil para seguir la progresión de un cálculo una vez visualizado en la CT, en el entorno
ambulatorio.
El pielograma IV (IVP, IV pyelogram) casi nunca se usa en la unidad de urgencias.
Proporciona información sobre la función renal y la anatomía y se utiliza como comple-
mento de la CT.
La ecografía (US, ultrasound), una prueba anatómica más que funcional, es útil en
pacientes para quienes no se recomienda CT, como las mujeres embarazadas y los niños.
Detecta hidronefrosis y cálculos más grandes, pero no es sensible para cálculos ureterales
medianos o pequeños <5 mm. La sensibilidad aumenta a 90% para litiasis >6 mm. Un
diagnóstico falso positivo de hidronefrosis puede estar relacionado con vejiga llena, quis-
tes renales y la variación anatómica. Un bolo rápido de cristaloide puede dar como resul-
tado un diagnóstico falso positivo de hidrouréter. El ultrasonido de cabecera realizado por
TABLA 56-1 Pruebas auxiliares en la enfermedad del cálculo urológico

Sensibilidad Especificidad
Prueba (%) (%) LR+ LR– Comentarios
CT sin 94 a 97 96 a 99 24 a ∞ 0.02 a 0.04 Ventajas: velocidad, no RCM,
contraste detecta otros diagnósticos
Desventajas: radiación, no
evalúa la función renal
Urograma IV 64 a 90 94 a 100 15 a ∞ 0.11 a 0.15 Ventaja: evalúa función
renal
Desventaja: RCM (alergia,
nefrotoxicidad, acidosis
relacionada con metformina)
Ultrasonido 63 a 85 79 a 100 10 a ∞ 0.10 a 0.34 Ventajas: seguro en el
embarazo, sin RCM, sin
radiación, sin efectos
secundarios conocidos
Desventaja: insensible en el
tercio medio del uréter, puede
pasar por alto cálculos más
pequeños (<5 mm)
Radiografía 29 a 58 69 a 74 1.9 a 0.58 a 0.64 Ventaja: se puede utilizar
abdominal 2.0 para el seguimiento de
cálculos
Desventaja: sensibilidad y
especificidad deficientes
Abreviaturas: LR (likelihood ratio) = razón de verosimilitud; RCM (radiocontrast media) = medios de radiocontraste.
médicos de urgencias también puede disminuir la duración de la estadía en pacientes

seleccionados.
■ CUIDADO Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA (ED,

EMERGENCY DEPARTMENT)
Medicamentos
1. Analgesia: los fármacos antiinflamatorios no esteroideos administrados por vía paren-
teral se consideran los analgésicos de elección. Las prostaglandinas promueven la dila-
tación del uréter y así ayudan en el alivio de la fuente del dolor. El ketorolaco 30 mg
IVP es la dosis inicial recomendada. Se debe tener precaución en los ancianos con
tendencias hemorrágicas, y con insuficiencia renal. Opiáceos, en dosis valoradas,
como morfina 5 mg IV o hidromorfona 1 mg IV, también se pueden utilizar para ayudar
en el control del dolor. Se debe tener cuidado al utilizar estos medicamentos en pobla-
ciones de edad avanzada, pediátricas y embarazadas.
2. Cristaloide intravenoso: se recomienda corregir cualquier déficit de volumen por vómi-
tos o disminución de la ingesta oral. Los estudios no han demostrado que sea efectivo
para controlar el dolor o el paso de las litiasis.
3. Antieméticos: Metoclopramida, 10 mg IV, el único fármaco antiemético específica-
mente estudiado para el tratamiento del cólico renal, se ha demostrado que es eficaz
para aliviar las náuseas y el dolor. Otros antieméticos también pueden utilizarse.
4. Terapia de expulsión médica: el uso de α-bloqueantes da como resultado una mejoría
de 2 a 6 días en la tasa y el tiempo de expulsión y disminución del dolor. Las opciones
incluyen tamsulosina 0.4 mg diariamente hasta 4 semanas, terazosina 5 a 10 mg diaria-
mente, y doxazosina 4 mg al día. No se recomiendan esteroides ni bloqueadores de los
canales del calcio.
5. Antibióticos: si el análisis de orina muestra evidencia de una infección, la elección del
antibiótico es dictado por los patrones de resistencia locales a agentes gramnegativos.
Pacientes con un cálculo ureteral infectado sin obstrucción significativa, fiebre o enfer-
medad sistémica pueden ser dados de alta con una fluoroquinolona como ciprofloxa-
cino 500 mg dos veces al día durante 10 a 14 días o levofloxacino 500 mg al día durante
10 a 14 días, una cefalosporina de tercera generación como cefpodoxima 200 mg dos
veces al día durante 10 a 14 días u otros fármacos con buenas sensibilidades locales. El
seguimiento cercano es esencial.
Los pacientes con una situación clínica más complicada deben ser admitidos. Las
selecciones de antibióticos por vía intravenosa a considerar incluyen gentamicina o tobra-
micina 1 mg/kg/dosis cada ocho horas y ampicilina de 1 a 2 g cada cuatro horas; piperaci-
lina-tazobactam 3.375 g cada seis horas; cefepime 2 g cada ocho horas; ticarcilina-ácido
clavulánico 3.1 g cada seis horas, o ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas.
Disposición
Si el cálculo pasa en el ED, no es necesario ningún tratamiento aparte del seguimiento
urológico electivo. Pacientes con cálculos unilaterales pequeños de menos de 5 mm, sin
infección complicada y dolor controlado por analgésicos orales pueden ser dados de alta
con un filtro de orina, recetas para analgésicos orales y terapia de expulsión médica y
urológica o seguimiento de atención primaria dentro de siete días. La tasa de paso de las
litiasis depende de su tamaño y ubicación. Una litiasis que mide 5 a 6 mm de diámetro
tarda de 7 a 30 días en pasar. Indique a los pacientes que regresen si desarrollan fiebre,
vómitos persistentes o dolor incontrolado.
CAPÍTULO 56 Urolitiasis 315
TABLA 56-2 Indicaciones para la admisión de pacientes con urolitiasis

Indicaciones absolutas para la admisión Indicaciones relativas para la admisión
Dolor intratable o vómitos Fiebre
Urosepsis* Un solo riñón o riñón trasplantado sin obstrucción
Un solo riñón o riñón trasplantado con obstrucción* Obstrucción de cálculo con signos de
infección urinaria
Insuficiencia renal aguda Extravasación urinaria
Crisis hipercalcémica Comorbilidades médicas significativas
Comorbilidades médicas graves/edad avanzada Cálculo poco probable que pase, cálculo grande
sobre el borde pélvico
* Indicación para descompresión urgente.
La consulta urológica en una sala de urgencia básica es necesaria en pacientes con

obstrucción completa complicada por fiebre y/o urosepsis y en pacientes con un solo
riñón o trasplantado. Discuta la disposición con un urólogo en pacientes con un cálculo
de más de 5 mm, insuficiencia renal, enfermedad subyacente grave, extravasación u obs-
trucción completa, papilas renales desprendidas, UTI (urinary tract infection) o manejo
ambulatorio fallido.
La hospitalización está indicada para pacientes que tienen un riñón trasplantado con
obstrucción, dolor intenso no controlado, vómitos intratables, insuficiencia renal aguda,
crisis hipercalcémica, comorbilidades médicas graves y urosepsis. Considerar el ingreso
de pacientes con fiebre, riñón solitario o trasplantado sin obstrucción, infección con cál-
culo obstruyente, extravasación urinaria, comorbilidades médicas significativas o litiasis
ureteral proximal grande (tabla 56-2).
capítulo 94: “Urologic Stone Disease”, por David E. Manthey y Bret A. Nicks.
C A P Í T U LO Complicaciones de los
57 procedimientos y dispositivos
urológicos
Steven Go
■ COMPLICACIONES DE SONDAS URINARIAS

Las complicaciones relacionadas con el uso de catéteres urinarios no son poco frecuentes
y, por lo tanto, deben usarse sólo cuando sea absolutamente necesario. Las sondas de sili-
cona están disponibles para pacientes con alergias al látex.
Infección de vías urinarias asociada con la sonda

Las infecciones de vías urinarias asociadas con la sonda (CA-UTI, catheter-associated uri-
nary tract infections) son causas muy comunes de infecciones nosocomiales. Los signos y
síntomas de CA-UTI incluyen fiebre, escalofríos, alteración del estado mental, malestar o
letargo, dolor de flanco, sensibilidad en el ángulo costovertebral, hematuria aguda y males-
tar pélvico. En pacientes cuyos catéteres se han eliminado, la disuria, la micción urgente o
frecuente, o el dolor o sensibilidad suprapúbica puede indicar CA-UTI. No trate la bacte-
riuria asintomática en un paciente con cateterismo a corto plazo, excepto en el embarazo
o el procedimiento posurológico inmediato. La CA-UTI en los pacientes con lesión medu-
lar también puede presentarse con espasticidad aumentada, disreflexia autonómica y una
sensación de inquietud. La pielonefritis es la complicación más común de la CA-UTI y
debe sospecharse cuando hay fiebre. Otras infecciones relacionadas incluyen prostatitis,
epididimitis y absceso escrotal.
El diagnóstico de CA-UTI en el ED (emergency department) se realiza clínicamente
con microscopia de la orina. Envíe orina para cultivo. Agregue hemocultivos si el paciente
está séptico o inmunocomprometido. Un ultrasonido puede ser útil para identificar la
obstrucción urinaria. Recuerde que la piuria es universal para los pacientes con catéteres
permanentes a largo plazo (>1 mes) y en ausencia de síntomas, la piuria no debe usarse
en el diagnóstico de infección. La hematuria es mejor indicador de infección. Retire el
catéter urinario si es clínicamente factible o reemplace el catéter si ya tiene >7 días. En
pacientes con síntomas leves, tratar empíricamente con 500 mg de ciprofloxacino dos
veces al día, 500 mg de levofloxacino una vez al día, o 200 mg de cefpodoxima dos veces al
día. Adapte la elección del antibiótico específico a las sensibilidades bacterianas locales.
Siete días es la duración del tratamiento antimicrobiano recomendado para pacientes con
CA-UTI que tienen pronta resolución de los síntomas, y se recomienda de 10 a 14 días de
tratamiento para aquellos con una respuesta retrasada. En pacientes con pielonefritis aso-
ciada al cateterismo, se requiere con frecuencia el ingreso. Verifique cultivos de orina y
hemocultivos si existe preocupación respecto a sepsis.
Balón de retención de Foley que no se desinfla

El no desinflamiento del balón de retención de Foley dificulta el retiro de la sonda. Corte
la válvula de plástico del catéter justo cerca del puerto de inflado e inserte una guía flexible
para expandir el canal y desinflar el globo. Si esto no es exitoso, inserte un catéter venoso
central (CVC, central venous catheter) 22G sobre el cable guía una vez que la punta del
catéter entre al globo, retire el cable de la guía y desinfle el globo. Si el globo inflado per-
siste, instile 10 cc de aceite mineral a través del CVC y espere 15 minutos para disolver el
CAPÍTULO 57 Complicaciones de los procedimientos y dispositivos urológicos 317
globo (este paso puede repetirse). Si estos métodos fallan, consulte a un urólogo para
quitar el catéter.
■ COMPLICACIONES DE LA NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA

La nefrostomía percutánea es un procedimiento de drenaje urinario utilizado para la obs-
trucción supravesical o ureteral. Puede ocurrir sangramiento. Realice estudios de hemo-
globina, hematocrito y de la función renal. Verifique el recuento de plaquetas y haga estu-
dios de coagulación si se sospecha una coagulopatía. Trate el sangrado leve irrigando el
tubo de nefrostomía para eliminar los coágulos de sangre. Si el sangrado no se resuelve,
puede haber una lesión vascular y se indica consulta de urología de urgencia. Inicie reani-
mación con líquidos y transfusión de sangre en casos graves.
Las complicaciones infecciosas de los tubos de nefrostomía incluyen bacteriuria, pie-
lonefritis, absceso renal y urosepsis. Haga cultivo de la orina y drenaje de la herida (si
corresponde) y administre antibióticos después de consultar a un urólogo.
Pueden ocurrir desplazamiento del catéter, bloqueo del tubo y fragmentos residuales
del cálculo. Obtenga una CT (computed tomography) y consulte con urología para tratar
estos problemas mecánicos.
■ LITOTRICIA
Las complicaciones comunes posteriores a la litotricia incluyen dolor abdominal y del
costado, hematuria macroscópica, equimosis cutánea y obstrucción uretral por fragmen-
tos de cálculos. Sin embargo, también puede haber órganos fragmentados o perforados,
infecciones (pielonefritis, urosepsis, absceso del psoas), lesión vascular y pancreatitis. La
presencia de hipotensión, síncope, hematoma en el costado, disminución de la hemoglo-
bina y el dolor intenso son presagios de complicaciones graves (p. ej., hematomas renales
y perirrenales). Administre terapia de apoyo con fluidos IV, antieméticos y analgésicos.
Verifique los recuentos sanguíneos, la creatinina y los análisis de orina. Obtenga cultivos
y administre antibióticos si está indicado. Si se sospecha obstrucción simple, obtenga un
ultrasonido renal. Obtenga una CT si se sospecha una lesión más grave. Consulte con
urología tempranamente en el proceso debido a que la intervención quirúrgica puede estar
indicada en estos casos.
■ COMPLICACIONES DE STENTS URETRALES

Una gama de complicaciones infecciosas puede ocurrir a partir de los stents uretrales. Por
lo tanto, ordene un análisis de orina y cultivo para síntomas urinarios, incontinencia, dolor
en el costado o cambio en el malestar inicial. Trate las infecciones simples con antibióticos
ambulatorios en consulta con un urólogo ya que la retirada del stent no siempre es necesa-
ria. Sin embargo, si se sospecha pielonefritis o sepsis urinaria, obtenga cultivos apropia-
dos, administre antibióticos intravenosos, ordene pruebas de imágenes (serie abdominal,
ultrasonido y CT) para verificar la colocación del stent y consulte con urología.
Pueden observarse complicaciones leves con la colocación de un stent a largo plazo. El
dolor abdominal nuevo, el dolor intenso en el costado, la fiebre, los síntomas irritativos de
la vejiga o la hematuria macroscópica pueden indicar una migración, obstrucción o infec-
ción del stent. Obtenga un análisis de orina para evaluar la infección, las imágenes para
evaluar la posición del stent y consulte con urología. Sin embargo, nueva anemia sin hema-
turia puede ser indicativa de un hematoma retroperitoneal y se diagnostica con CT. Asuma
que hay fistulización vascular de un stent erosionado en presencia de hematuria macroscó-
pica grave, síncope o hipotensión. Resucite a estos pacientes, solicite estudios de laborato-
rio, irrigue la vejiga y realice transfusiones de manera apropiada. Obtenga una consulta de
urología inmediatamente.
■ COMPLICACIONES DEL ESFÍNTER URINARIO ARTIFICIAL

El esfínter artificial es un dispositivo utilizado para la incontinencia urinaria por diversas
causas. La flora de la piel causa infecciones tempranas, mientras que las infecciones pos-
teriores generalmente se deben a patógenos gramnegativos. Nunca introduzca un catéter de
drenaje urinario a través de un esfínter urinario artificial. Obtenga análisis de sangre, prue-
bas de laboratorio apropiadas, cultivos e imágenes, y administre antibióticos IV como se
indica. Consulte a un urólogo para una evaluación y una gestión adicional.
■ COMPLICACIONES DE LOS DISPOSITIVOS DE DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Las inyecciones para la disfunción eréctil pueden provocar priapismo, lo que requiere una
consulta urológica urgente. La complicación más común de los dispositivos de vacío es el
dolor por el uso inadecuado, pero pueden ocurrir necrosis e infecciones de la piel. Puede
ocurrir la infección de las prótesis penianas implantadas (tanto tempranas como tardías),
la erosión de la prótesis en el tejido del pene y la migración de la prótesis. Administre
antibióticos IV de amplio espectro si se presenta una infección y consulte a un urólogo
para la extracción del dispositivo.
capítulo 95: “Complications of Urologic Procedures and Devices”, por Elaine B. Josephson.
SECCIÓN
Ginecología y obstetricia
8
C A P Í T U LO Hemorragia vaginal y dolor pélvico
58 en la paciente no embarazada
Joelle Borhart
■ HEMORRAGIA VAGINAL
La hemorragia vaginal anormal es una queja común en las mujeres que se presentan en la
ED (emergency department). La determinación del estado de embarazo en pacientes con
edad reproductiva es fundamental para formular el diagnóstico diferencial apropiado y
guiar tanto las pruebas como la toma de decisiones posteriores.
Cuadro clínico
A las adolescentes y adultas se les debe preguntar sobre la cantidad y la duración de la
hemorragia. Debe obtenerse el historial reproductivo y sexual, historial de infecciones de
transmisión sexual, trauma, medicamentos y la posibilidad de cuerpos extraños. Deben
observarse los síntomas de un posible trastorno hemorrágico (historial de hematomas,
epistaxis u otro sangrado anormal), trastorno endocrino o enfermedad hepática. Un exa-
men abdominal y pélvico completo, incluido el espéculo y examen bimanual, se deben
realizar en pacientes no vírgenes para buscar causas estructurales o traumáticas de la
hemorragia. La palidez de la piel o la conjuntiva, signos vitales anormales o reportes de
mareos, síncope o debilidad pueden indicar una pérdida de sangre significativa.
En las niñas prepúberes, las causas del sangrado vaginal incluyen trauma genital y/o abuso
sexual, vaginitis, tumores y cuerpos extraños. El sangrado acoplado con flujo vaginal
aumenta la preocupación por cuerpos extraños retenidos. Hasta 20% de las adolescentes
con hemorragia uterina anormal puede tener un trastorno primario de la coagulación,
como la enfermedad de Von Willebrand. Los ciclos anovulatorios también son comunes
durante la adolescencia. En mujeres en edad reproductiva y perimenopáusicas, el sangrado
puede surgir del útero o el cuello uterino y es más comúnmente debido a anovulación, emba-
razo, uso de hormona exógena, coagulopatía, leiomiomas uterinos, pólipos cervicales y del
endometrio, infecciones pélvicas y disfunción tiroidea. En mujeres posmenopáusicas, las
causas más comunes de hemorragia vaginal son los estrógenos exógenos, vaginitis atrófica,
lesiones del endometrio, incluyendo al cáncer y otros tumores.
El nuevo término hemorragia uterina anormal (AUB, abnormal uterine bleeding) abarca
todas las causas de sangrado anormal en mujeres no embarazadas y divide etiologías de
AUB en causas estructurales y no estructurales. El uso del término sangrado uterino disfun-
cional ya no se recomienda. La AUB puede ser ovulatoria o anovulatoria. Los ciclos anovu-
320 SECCIÓN 8 Ginecología y obstetricia
latorios son comunes en los años extremos de la reproducción. Las pacientes con ciclos
anovulatorios pueden presentar una prolongación de la menstruación, ciclos irregulares o
sangrado intermenstrual. Usualmente, la hemorragia es indolora y mínima, pero puede
ocurrir un sangrado intenso, lo que da por resultado anemia y agotamiento de hierro.
Se debe obtener una prueba de embarazo en todas las mujeres en edad reproductiva para
descartar el embarazo como causa de sangrado. Otra evaluación de laboratorio es guiada
por la historia y el examen físico. Un CBC debe ser verificado si hay signos de sangrado
excesivo o anemia. Un tiempo de protrombina prolongado o un Índice Internacional Nor-
malizado elevado puede identificar una coagulopatía. Obtenga pruebas de función tiroidea
en pacientes con síntomas y signos de disfunción tiroidea. La ultrasonografía es una moda-
lidad de imagen importante para determinar el tamaño uterino, las características del
endometrio, y para detectar anomalías estructurales. El ultrasonido puede ser diferido para
la evaluación ambulatoria en pacientes estables no embarazadas debido a que los resultados
raramente cambiarán la gestión de la ED.
Cuidados y disposición en la unidad de emergencia (ED)
La mayoría de las pacientes con hemorragia vaginal son hemodinámicamente estables y
no necesitan intervención aguda. Las pacientes que son inestables con sangrado persis-
tente requieren de reanimación agresiva: cristaloides IV, productos sanguíneos y consulta
ginecológica para dilatación y curetaje (D&C, dilation and curettage) urgente.
1. Para pacientes inestables con hemorragia intensa alta dosis de estrógenos IV es consi-
derado el tratamiento de primera línea. Administre estrógenos conjugados (p. ej., Pre-
marin®) 25 mg IV entre 2 y 6 horas hasta que el sangrado se desacelere seguido de un
anticonceptivo oral. Estas pacientes deben ser ingresadas en un hospital ginecológico
para una atención adicional.
2. En pacientes estables se puede prescribir terapia hormonal a corto plazo para tempo-
rizar un episodio de hemorragia aguda. Las opciones incluyen lo siguiente:
a) Régimen anticonceptivo oral: etinilestradiol 35 µg y noretindrona 1 mg (p. ej.,
Ortho-Novum 1/35®) tres tabletas al día durante siete días. Alternativamente, se
puede administrar una reducción: cuatro tabletas durante dos días, tres tabletas
durante dos días, dos tabletas durante dos días y una tableta durante tres días.
b) Medroxiprogesterona 20 mg tres veces al día durante siete días o 10 mg por día
durante 10 días.
c) Ácido tranexámico (p. ej., Lysteda®), un agente antifibrinolítico, 600 a 1 300 mg
cada 8 horas durante tres días. La hemorragia por abstinencia puede ser abundante
y, generalmente, ocurre de 3 a 10 días después de que la terapia hormonal se haya
detenido. Obtenga una consulta ginecológica si se considera la administración.
3. Si existe alguna preocupación respecto a alguna malignidad, la terapia hormonal se
aplaza mejor hasta que la paciente sea evaluada por ginecología y se haya tomado una
decisión sobre una biopsia.
4. Algunos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como naproxeno,
500 mg dos veces al día por vía oral (PO) o ibuprofeno, 400 mg cada seis horas PO,
pueden reducir la hemorragia.
5. Las pacientes estables pueden ser dadas de alta e instruidas para el seguimiento con su
ginecólogo.
■ DOLOR PÉLVICO
El dolor pélvico surge, generalmente, de patologías ginecológicas, pero necesita tenerse en
cuenta el dolor referido a afecciones extrapélvicas, como la enfermedad inflamatoria intes-
CAPÍTULO 58 Hemorragia vaginal y dolor pélvico en la paciente no embarazada 321
tinal, las infecciones o cálculos en el tracto urinario, la diverticulitis, el aneurisma abdomi-

nal con fugas, o la apendicitis. El embarazo debe ser excluido en todas las mujeres en edad
reproductiva. La enfermedad inflamatoria pélvica es una causa común del dolor pélvico y
se trata en el capítulo 64.
Cuadro clínico
El dolor pélvico puede ser agudo o crónico, intermitente o continuo. La atención a las
características del dolor ayudará a determinar etiologías. La aparición repentina de dolor
unilateral sugiere un quiste ovárico, torsión ovárica, obstrucción o litiasis renal. El inicio
gradual sugiere un proceso infeccioso o una masa cada vez más pequeña. Otros atributos,
tales como la relación del dolor con el ciclo menstrual, los factores que alivian y agravan,
así como los síntomas urinarios, GI, y sistémicos asociados ayudan en el desarrollo del
diagnóstico diferencial.
Debe realizarse una completa exploración abdominal y pélvica, incluyendo espéculo y
exámenes bimanuales. Se debe realizar una prueba de embarazo para descartar el emba-
razo en mujeres en edad reproductiva. Otras pruebas, como el análisis de orina, la CBC y
el ultrasonido, están regidas por la historia y la evaluación física.
Quistes en los ovarios

Los quistes ováricos sintomáticos, generalmente, causan dolor unilateral de inicio repen-
tino. Los quistes se pueden complicar por sangrado de la pared del quiste (quiste hemorrá-
gico) o por ruptura del quiste. Un quiste roto puede causar signos vitales anormales y un
abdomen agudo. Los quistes que son >8 cm, multiloculados o sólidos son preocupantes
respecto a su malignidad, quistes dermoides o endometriomas (“quistes chocolate”). En
mujeres posmenopáusicas, una masa ovárica es maligna hasta que se pruebe lo contrario.
Todas las pacientes con quistes deben hacer un seguimiento con su ginecólogo para una
evaluación adicional.
Torsión ovárica
La torsión ovárica produce la aparición repentina de dolor adnexial intenso de isquemia
del ovario. La torsión es una emergencia quirúrgica y es necesaria una intervención
rápida para preservar la función ovárica. Puede obtenerse una historia de inicio agudo de
dolor unilateral intenso, aunque las presentaciones atípicas son comunes. El dolor puede
desarrollarse después del esfuerzo. Los factores de riesgo para la torsión incluyen emba-
razo (cuerpo lúteo agrandado), quistes o tumores grandes de ovario e inducción química
de la ovulación (síndrome de hiperestimulación ovárica). El ultrasonido con imágenes de
flujo Doppler es el procedimiento de diagnóstico de elección, pero no es 100% sensible.
Las imágenes al principio del proceso pueden mostrar congestión por obstrucción del
flujo venoso con flujo arterial conservado y las imágenes obtenidas durante un periodo
transitorio de detorsión pueden aparecer normales. La analgesia, la consulta ginecológica
y la preparación para cirugía están garantizadas si se sospecha el diagnóstico.
Endometriosis
Es la endometriosis el resultado de tejido endometrial implantado fuera del útero que
causa inflamación crónica. Los síntomas incluyen dolor pélvico recurrente asociado con
ciclos menstruales, dispareunia e infertilidad. El diagnóstico definitivo, generalmente, no
se realiza en el ED. El tratamiento consiste en analgésicos y remisión ginecológica.
Leiomiomas
Los leiomiomas (fibroides uterinos) son tumores benignos de músculo liso, a menudo
múltiples, vistos más comúnmente en mujeres en años reproductivos medios y posterio-
res. Alrededor de 30% de las mujeres con leiomiomas desarrollará síntomas tales como
sangrado vaginal anormal, dismenorrea, hinchazón, dolor de espalda, síntomas urinarios
y dispareunia. El dolor intenso puede resultar con la torsión de un fibroma pediculado o
isquemia e infarto de un fibroma. El examen bimanual puede demostrar una masa o un
útero agrandado. La ecografía pélvica es confirmatoria. El tratamiento consiste en AINE
u otros analgésicos para el dolor, manipulación hormonal por hemorragia excesiva y remi-
sión a un ginecólogo para la terapia definitiva.
Cuidados y atención en la unidad de emergencia
La mayoría de las pacientes, finalmente, son dadas de alta del servicio de urgencias, aun-
que puede no haber un diagnóstico específico. Es común y apropiado dar de alta a pacien-
tes con un diagnóstico de dolor abdominal indiferenciado. Las pacientes deben recibir
instrucciones de alta detalladas con estrictas precauciones de retorno. Las instrucciones
de seguimiento también deben ser muy específicas. Una reevaluación de 12 a 24 horas se
puede programar si persiste alguna preocupación. Analgésicos, tales como AINE, propor-
cionan un control del dolor efectivo para la mayoría de los pacientes ambulatorios, aunque
algunos pacientes requerirán opiáceos, como oxicodona/acetaminofén (5/325) una o dos
tabletas de 4 a 6 horas por vía oral, por unos días.
capítulo 96: “Abnormal Uterine Bleeding”, por Bophal Sarha Hang, y el capítulo 97: “Abdominal
and Pelvic Pain in the Nonpregnant Female”, por Melanie Heniff y Heather R.B. Fleming.
C A P Í T U LO Embarazo ectópico y urgencias
59 en las primeras 20 semanas
de embarazo
Robert Jones
■ EMBARAZO ECTÓPICO
El embarazo ectópico (EP, ectopic pregnancy) es la principal causa de muerte materna en
el primer trimestre. Los principales factores de riesgo incluyen antecedentes de enferme-
dad inflamatoria pélvica, procedimientos quirúrgicos en las trompas de Falopio, incluida
la ligadura de trompas, EP previo, exposición a dietilestilbestrol, uso de dispositivos intra-
uterinos y técnicas de reproducción asistida. La ubicación extrauterina más común es la
trompa de Falopio. Este diagnóstico debe considerarse en todas las mujeres en edad fértil
que presenten dolor abdominal y/o sangrado vaginal.
Cuadro clínico
La clásica tríada de dolor abdominal, hemorragia vaginal y amenorrea utilizada para des-
cribir EP puede estar presente, pero muchos casos ocurren con hallazgos más sutiles. La
presentación de signos y síntomas puede ser diferente en EP roto versus EP no roto.
La ubicación del EP también determinará el cuadro clínico.
La gran mayoría de los EP se implantan en la porción ampular de las trompas de Falo-
pio, pero las ubicaciones de implantación adicionales incluyen el cuello uterino, el abdo-
men y la cicatriz por cesárea. El 90% de las mujeres con EP se queja de dolor abdominal,
del 50 a 80% tiene hemorragia vaginal; y 70% proporciona una historia de amenorrea. El
dolor descrito puede ser repentino, lateralizado, extremo, o relativamente menor y difuso.
La presencia de hemoperitoneo con irritación diafragmática puede hacer que el dolor se
difiera al hombro o a la parte superior del abdomen. La presentación de signos vitales
puede ser completamente normal, incluso con un EP roto. Existe una pobre correlación
con el volumen del hemoperitoneo y los signos vitales en el EP. Puede haber bradicardia
relativa, como consecuencia de estimulación vagal, incluso en casos con ruptura y hemo-
peritoneo.
Los hallazgos del examen físico son muy variables. El examen abdominal puede mos-
trar signos de dolor localizado o difuso con o sin signos peritoneales. Los hallazgos del
examen pélvico pueden ser normales, pero con mayor frecuencia muestran sensibilidad al
movimiento cervical, sensibilidad adnexial con o sin una masa, y posiblemente un útero
agrandado. El sangrado vaginal, que varía de un manchado a sangramiento pesado, a
menudo está presente. Los tonos cardiacos fetales pueden escucharse en casos de EP más
allá de las 12 semanas de gestación.
El diagnóstico definitivo del EP se realiza por ultrasonido (US) o por visualización directa
durante la cirugía. El diagnóstico de embarazo es fundamental para el diagnóstico de
posible EP y necesita ser confirmado primero. Pruebas de embarazo en la orina (para
gonadotropina coriónica humana urinaria-β [β-hCG]) es una prueba de detección cualita-
tiva con un umbral de detección >20 mUI/mL de β-hCG. La prueba cualitativa de orina
es de 95 a 100% sensible y específica en comparación con las pruebas de suero. Diluir la
orina, particularmente cuando los niveles de β-hCG son <50 mUI/mL, puede dar lugar a
un resultado falso negativo. Las pruebas de suero cuantitativo para el diagnóstico de emba-
razo son prácticamente 100% sensibles para detectar niveles de β-hCG >5 mUI/mL y se
deben realizar cuando se considera el diagnóstico de EP, pero los resultados de orina son
negativos.
El objetivo principal del ultrasonido en el supuesto EP es determinar si hay un emba-
razo intrauterino (IUP, intrauterine pregnancy) ya que los ultrasonidos no pueden descar-
tar la presencia de EP. El examen transabdominal, generalmente, se realiza primero
debido a que es más amplio el campo de visión; el examen transvaginal se realiza si el
examen transabdominal no es diagnóstico. Cuando el ultrasonido revela un inequívoco
IUP y ninguna otra anormalidad, el EP se excluye efectivamente a menos que la paciente
tenga un alto riesgo de embarazo heterotópico. La visualización real de un EP con ultraso-
nido ocurre en una minoría de casos. Hallazgos sonográficos de un útero vacío sin una
masa anexial o fluido libre en una mujer con el resultado positivo de la prueba de emba-
razo se considera indeterminado. En tales situaciones, los hallazgos deben evaluarse en
contexto con los parámetros cuantitativos del nivel del paciente de β-hCG. Un nivel alto
de β-hCG (>6 000 mUI/mL para US transabdominal o >1 500 mUI/mL para US transva-
ginal) con un útero vacío es sugestivo de EP. Si la β-hCG es baja (<1 500 mUI/mL trans-
vaginal), entonces el embarazo puede ser intrauterino o ectópico, pero, a menudo, dema-
siado pequeño para ser visualizado en ultrasonido, o la paciente puede haber tenido un
aborto espontáneo. En esta situación, se debe repetir la prueba cuantitativa de β-hCG en
dos días.
La β-hCG debería aumentar al menos 66% en ese periodo; el EP tiene una tasa más
lenta de incremento. Dado que muchos EP tendrán niveles de β-hCG <1 500 mUI/mL,
los niveles cuantitativos de β-hCG no deben usarse para determinar la necesidad de imá-
genes de ultrasonido (US).
El diagnóstico diferencial en la paciente que presenta dolor abdominal, sangrado vagi-
nal y embarazo temprano incluye amenaza de aborto, aborto incompleto o fallido, aborto
electivo reciente, hemorragia de implantación, embarazo molar, embarazo heterotópico o
quiste del cuerpo lúteo.

El tratamiento de pacientes con EP sospechoso depende de la vitalidad de los signos de la
paciente, los signos físicos y los síntomas. La comunicación estrecha con el ginecoobstetra
es esencial.
1. Para pacientes inestables, inserte dos líneas intravenosas de gran calibre y una infusión
de cristaloides y/o concentrados de glóbulos rojos para mantener la presión sanguínea.
2. Realice una prueba urinaria de embarazo de rutina.
3. Notifique inmediatamente al asesor ginecoobstétrico si la paciente no es estable, in-
cluso antes de que se completen las pruebas de laboratorio y de diagnóstico.
4. Extraiga sangre para su tipificación y la determinación del factor Rhesus (Rh) para la
detección cuantitativa de β-hCG (si está indicada) y la determinación de electrolitos
séricos, según sea necesario. Las mujeres Rh negativo con EP deberían recibir 50 µg
de inmunoglobulina antiRho (D).
5. Pacientes estables y confiables con resultados indeterminados en el ultrasonido y un
nivel de β-hCG por debajo de 1 000 mUI/mL pueden ser dadas de alta con precaucio-
nes ectópicas y seguimiento en dos días para la determinación repetida de β-hCG y
evaluación ginecoobstétrica.
6. El tratamiento definitivo, según lo determine el consultor ginecoobstetra, puede in-
cluir laparoscopia, dilatación y curetaje, o tratamiento médico con metotrexato. El
CAPÍTULO 59 Embarazo ectópico y urgencias en las primeras 20 semanas 325
tratamiento con metotrexato, incluso cuando se utiliza en pacientes seleccionados con

EP, tiene una tasa de fracaso del tratamiento de hasta 36%, por lo que la selección
adecuada es esencial.
■ AMENAZA DE ABORTO Y ABORTO

Según la Organización Mundial de la Salud, entre 20 y 40% de los embarazos se abortarán
espontáneamente. Aproximadamente 75% de estos abortos espontáneos ocurrirá antes de
las ocho semanas de gestación.
Cuadro clínico
La hemorragia vaginal en las primeras 20 semanas, con un orificio cervical cerrado, exa-
men benigno y el no paso de tejido se denomina amenaza de aborto en peligro. Un cuello
uterino dilatado aumenta la probabilidad de aborto (aborto inevitable). El aborto incom-
pleto se define como el paso parcial del producto de la gestación y es más probable entre
las 6 y 14 semanas de embarazo. La paciente puede referir la expulsión de productos de la
concepción (POC, products of conception) blanco grisáceos, o los POC pueden ser eviden-
tes en el examen pélvico. El aborto completo es el paso de todos los tejidos fetales antes de
las 20 semanas de gestación. Todos los POC recuperados deben enviarse para examen
patológico. El aborto fallido es la muerte fetal antes de las 20 semanas sin expulsión de
ningún tejido fetal durante cuatro semanas después de la misma. El aborto séptico implica
evidencia de infección durante cualquier etapa del aborto, con signos y síntomas de dolor
pélvico, fiebre, movimiento cervical, útero sensible o drenaje purulento o maloliente.
Realice un examen pélvico y obtenga un conteo sanguíneo completo (CBC), tipificación

de sangre (y concordancia cruzada para pacientes inestables), así como determinación del
factor (Rh), prueba urinaria de embarazo, β-hCG cuantitativa y análisis de orina.
El diagnóstico diferencial incluye EP, hemorragia de implantación y enfermedad trofo-
blástica gestacional (GTD, gestational trophoblastic disease). El sangrado de implantación,
que es, generalmente, escaso e indoloro, constituye un diagnóstico de exclusión. La GTD
es una enfermedad proliferativa del trofoblasto que incluye la mola hidatidiforme com-
pleta, mola parcial, tumor trofoblástico y coriocarcinoma. Las pacientes con GTD se pre-
sentan con sangrado, un útero agrandado desproporcionado a la edad menstrual, y un
nivel significativamente elevado de β-hCG. Considere también la posibilidad de un emba-
razo molar en las pacientes con hiperémesis gravídica o hipertensión inducida por el
embarazo antes de las 24 semanas de gestación.
El tratamiento de pacientes con sospecha de amenaza de aborto y aborto depende de los

signos vitales del paciente, signos físicos y síntomas. La estrecha comunicación con el
asesor ginecoobstétrico es esencial.
1. Las pacientes que son sintomáticas o que muestran signos de inestabilidad hemodiná-
mica deben recibir oxígeno suplementario, ser colocadas en un monitoreo cardiaco y
tener establecidas dos líneas intravenosas (IV) de gran calibre. Las pacientes inesta-
bles se consultan de forma emergente con el ginecoobstetra.
2. Iniciar infusión cristaloide IV agresiva y/o infusión concentrada de glóbulos rojos,

cuando sea apropiado, para ayudar a corregir la hipovolemia.
3. Las mujeres Rh negativas con aborto o amenaza de aborto deben recibir inmunoglobu-
lina antiRho (D). No existe un acuerdo uniforme sobre la dosificación. Las recomenda-
ciones de dosificación varían de 50 a 300 µg en estas pacientes.
4. Las imágenes de los ultrasonidos deben realizarse cuando la paciente está estable.
5. El aborto incompleto o GTD requiere de dilatación y curetaje. La decisión para conti-
nuar con el tratamiento médico, como misoprostol o tratamiento quirúrgico debe to-
marse conjuntamente con el obstetra. Las pacientes con GTD deben recibir segui-
miento de cerca hasta que la β-hCG cuantitativa haya regresado a cero. El fracaso de
la β-hCG para volver a la normalidad puede indicar coriocarcinoma.
6. El aborto séptico requiere consulta ginecológica y antibióticos de amplio espectro
como ampicilina/sulbactam 3 g IV o clindamicina 600 mg, más gentamicina 1 a 2 mg/
kg IV.
7. Las pacientes con amenaza de aborto o aborto completo pueden ser dadas de alta
previa coordinación de seguimiento cercano. Las instrucciones del alta incluyen des-
canso pélvico (sin relaciones sexuales o tampones) e instrucciones para regresar si hay
sangrado abundante, fiebre o dolor.
■ NÁUSEAS Y VÓMITOS DURANTE EL EMBARAZO

Las náuseas y los vómitos durante el embarazo, generalmente, se observan en las primeras
12 semanas y afectan entre 60 y 80% de las mujeres embarazadas. Los casos pueden variar
desde leves síntomas a la hiperémesis gravídica.
Cuadro clínico
Los hallazgos en el examen físico generalmente son normales, excepto por signos de
depleción de volumen. La presencia de dolor abdominal en las náuseas y los vómitos del
embarazo, o hiperémesis gravídica, son muy inusuales y deben sugerir otro diagnóstico.
La evaluación diagnóstica puede incluir CBC, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en
sangre, creatinina y análisis de orina. El diagnóstico diferencial incluye rotura de EP, cole-
litiasis, colecistitis, gastroenteritis, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, enfermedad de
úlcera péptica, pielonefritis, hígado graso del embarazo y hemólisis con enzimas hepáticas
elevadas, así como bajo nivel de plaquetas (conocido como síndrome HELLP).

1. La rehidratación debe comenzar con líquido IV como dextrosa al 5% en solución sa-
lina normal o dextrosa al 5% en solución de Ringer lactato. No incluir la dextrosa
puede ocasionar cetosis prolongada.
2. Los antieméticos de uso frecuente son metoclopramida 10 mg IV cada 6 y hasta 8 ho-
ras, prometazina de 12 a 25 mg IV cada cuatro horas (embarazo clase C, pero utilizado
ampliamente), y ondansetrón de 4 a 8 mg IV cada 4 y hasta 8 horas.
3. Si la paciente mejora en el servicio de urgencias (eliminación de cetonas en la orina y
tolerancia a los líquidos orales), se le puede dar de alta con un antiemético. Se puede
agregar doxilamina con piridoxina 50 mg PO cada noche, como terapia de manteni-
miento para náuseas y vómitos.
CAPÍTULO 59 Embarazo ectópico y urgencias en las primeras 20 semanas 327
4. El ingreso está indicado para vómitos intratables, cetonuria persistente, alteraciones

electrolíticas o pérdida de peso superior al 10% del peso previo al embarazo. Los este-
roides sistémicos, como la metilprednisolona, 16 mg PO o IV cada ocho horas durante
tres días, y se puede buscar la disminución efectiva de la dosis durante dos semanas,
pueden iniciarse consultando a un obstetra.
capítulo 98: “Ectopic Pregnancy and Emergencies in the First 20 Weeks of Pregnancy”, por Hea-
ther A. Heaton.
C A P Í T U LO Embarazo y enfermedades
60 asociadas
Abigail D. Hankin
Muchos trastornos médicos pueden presentarse en el contexto del embarazo, ya sea como
una condición preexistente o que surge durante el embarazo. Este capítulo se centra en las
condiciones que requieren de una gestión diferente cuando se encuentran en la paciente
embarazada. Algunos trastornos están cubiertos en otros capítulos dentro de este texto,
incluida la hipertensión (capítulos 26 y 61), las infecciones por HIV (capítulo 92) y las
alteraciones del ritmo cardiaco (capítulo 2).
■ DIABETES
Las diabéticas tienen un mayor riesgo de complicaciones durante el embarazo y complica-
ciones de la diabetes. Muchas pacientes con diabetes gestacional son manejadas con dieta
solamente, aunque algunas requieren de hipoglucémicos orales como metformina o glibu-
rida. La terapia con insulina es necesaria para determinadas pacientes con diabetes gesta-
cional y casi todas las que padecen diabetes tipo 1 o 2. Los requerimientos de insulina
aumentan a medida que progresa el embarazo, desde 0.7 U/kg/d durante el primer trimes-
tre a 1.0 U/kg/d a término.
Las pacientes embarazadas tienen un mayor riesgo de cetoacidosis diabética (DKA,
diabetic ketoacidosis), y la DKA puede ocurrir más rápidamente, en niveles de glucosa más
bajos, que en las pacientes no gestantes. La DKA debe considerarse para cualquier
paciente diabética embarazada que aparece enferma y/o tiene un nivel de glucosa en san-
gre ≥180 mg/dL. El tratamiento de DKA incluye oxígeno suplementario, posicionamiento
en decúbito lateral izquierdo y cuidado habitual de la DKA: reanimación con fluido isotó-
nico para corregir déficits de volumen, administración de insulina continua, corrección de
anormalidades en los electrolitos y tratamiento de la causa subyacente (véase capítulo
129).
La hipoglucemia leve (glucosa <70 mg/dL y posibilidad de seguir instrucciones) se
trata con un refrigerio de leche y galletas saladas. La hipoglucemia intensa (glucosa <70
mg/dL e imposibilidad de seguir instrucciones) se debe tratar con 50 mL de 50% de dex-
trosa en agua IV, con 1 o 2 mg de glucagón administrado por vía IM o subcutáneo, si el
acceso IV está retrasado. Posteriormente, a la paciente se le debe administrar una solución
de dextrosa a 5% IV de 50 a 100 mL/h.
■ HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo en el embarazo aumenta el riesgo de preeclampsia, anomalías congéni-
tas y morbilidad neonatal. Las características clínicas pueden ser sutiles y existe la posibi-
lidad de que parezca un embarazo normal. El tratamiento es con propiltiouracilo (PTU).
Los pacientes con PTU están en riesgo de erupción purpúrica y agranulocitosis.
La crisis tiroidea se presenta con fiebre, reducción de volumen o descompensación
cardiaca manifestándose como insuficiencia cardiaca de alto gasto. La gestión es similar a
la de pacientes no gestantes (véase la tabla 60-1).
■ HIPERTENSIÓN
El tratamiento a menudo se considera para la hipertensión crónica, definida como presión
arterial >140/90 mm Hg medida en dos ocasiones antes de las 20 semanas de gestación o
CAPÍTULO 60 Embarazo y enfermedades asociadas 329
TABLA 60-1 Principios del tratamiento de la crisis tiroidea durante el embarazo

Principio Comentario
Inhibir la liberación de hormona tiroidea Propiltiouracilo (PTU) 600 a 1 000 mg PO dosis de carga
con tionamidas (se prefiere PTU) sobre seguido de 200-250 mg PO cada 4 h (primer trimestre)
metimazol; además o
bloquea la conversión de T4 a T3) Metimazol 40 mg PO dosis de carga seguida de 25 mg PO
cada 4 h (segundo y tercer trimestres)
Inhibir la nueva producción de hormona Solución de Lugol 8 a 10 gotas cada 6 a 8 h
tiroidea (dar al menos 1 h después del o
paso anterior) Yodo de potasio 5 gotas PO cada 6 h
o
Ácido iopanoico 1 g IV cada 8 h
No use yodo radiactivo porque el feto concentrará yodo-
131 después de las 10 a las 12 semanas de gestación, lo
que resulta en hipotiroidismo congénito
Bloquear efectos periféricos de la Propranolol 1 a 2 mg IV cada 10 a 15 minutos y comenzar
hormona tiroidea Propranolol 40 mg PO cada 6 h
o
Esmolol 500 μg/kg en bolo IV; mantenimiento de 50 μg/kg/min
Esperar por si hay evidencia de insuficiencia cardiaca
Evitar la conversión de T4 a T3 Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 h
o
Dexametasona 2 mg IV cada 6 h
Cuidados de apoyo Posición decúbito lateral izquierda
Oxígeno
Mantas de enfriamiento
Fluidos IV
Paracetamol 650 mg PO cada 4 h
sostenida más allá de las 12 semanas. La hipertensión crónica es típicamente tratada con
labetalol, nifedipino o metildopa, mientras que los bloqueadores del receptor de la angioten-
sina y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son evitados en el
embarazo.
La crisis hipertensiva aguda en el embarazo se trata con labetalol o hidralazina (véase
tabla 60-2).
Mientras se maneja la presión arterial, el bienestar del feto debe estar estrechamente
monitoreado y los médicos deben considerar la preeclampsia superimpuesta.
■ ARRITMIAS
Las arritmias pueden precipitarse por el embarazo y el parto. Las taquicardias supraven-
triculares se tratan con maniobras vagales, bloqueadores β, adenosina, verapamilo y dil-
tiazem en las dosis habituales. Las pacientes con fibrilación auricular que requieren de
anticoagulación se deben tratar con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular
(HBPM). La cardioversión eléctrica se puede usar para tratar las arritmias cuando se
indique y no se ha demostrado sea perjudicial para el feto. La amiodarona sólo debe usarse
para tratar disritmias resistentes, que amenazan la vida, ya que su uso se ha relacionado
con neurotoxicidad fetal.
TABLA 60-2 Tratamiento de la hipertensión en el embarazo

Adjunto a Efectos adversos
Para hipertensión tratamiento Control urgente de potenciales
Agente existente existente hipertensión aguda (maternos)
Hidralazina N/A 50 a 300 mg al Dosis de carga Hipotensión
día en 2 a 4 dosis 5 mg IV o IM, dosis retrasada
divididas; usar de mantenimiento
con metildopa después de 5 a 10
o labetalol para mg cada 20 a 40
prevenir el reflejo min hasta 300 mg; o
de sumersión* infusión constante de
0.5 a 10 mg/h
Hidroclorotiazida N/A 12.5 a 50 mg al día N/A Reducción de
volumen y
trastornos
electrolíticos
Labetalol 200 a 2 400 mg N/A Dosis de carga de Dolor de cabeza
al día en 2 a 3 20 mg IV; dosis de
dosis divididas mantenimiento 20 a
80 mg hasta 300 mg;
o infusión constante
de 1 a 2 mg/min
Nifedipino 30 a 120 mg N/A 10 a 30 mg Dolor de cabeza
todos los oralmente, repetido que interfiere con
días según después de 45 el trabajo de parto
preparación de minutos si es
liberación lenta necesario
Metildopa 0.5 a 3.0 g al día N/A N/A Sedación, pruebas
en 2 a 3 dosis de función elevada
divididas del hígado,
depresión
* Riesgo de bradicardia fetal y trombocitopenia neonatal.
Abreviatura: N/A: no aplica.
■ TROMBOEMBOLISMO
La trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la embolia pulmonar (PE,
pulmonary embolism) son las causas más comunes de morbilidad y mortalidad materna en
países industrializados. Los factores asociados con un mayor riesgo de tromboembolismo
incluyen edad materna avanzada, aumento de la paridad, gestaciones múltiples, parto
operativo, reposo en cama y obesidad. Los síntomas de DVT y PE pueden ser confundidos
con los síntomas del embarazo normal. La tabla 60-3 muestra las diversas modalidades de
imagen que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de PE en el embarazo. La DVT
y la PE se tratan con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en dosis usuales.
La warfarina está contraindicada (véase capítulo 25).
■ ASMA
Los síntomas de la exacerbación del asma aguda incluyen tos, respiración dificultosa y
disnea. La terapia aguda incluye mantenimiento de la saturación de oxígeno >95%, la
TABLA 60-3 Modalidades de imagen para el diagnóstico del embolismo pulmonar en el embarazo
Radiación Limitaciones Desventajas Ventajas Lactancia
Radiografía de tórax Mínima Inespecífica y no sensible Los resultados determinan Puede identificar otra causa Ningún cambio
la próxima generación de de síntomas pulmonares
estudio de imágenes, que
requiere de más tiempo
para el diagnóstico
CT-PA Alta radiación para mama Alergia de contraste e El estado hiperdinámico en Alta sensibilidad y No hay necesidad de
materna; radiación fetal insuficiencia renal el embarazo puede afectar especificidad; necesario si descartar la leche materna
más baja que escaneo V/Q la interpretación la radiografía de tórax no
es normal
· ·
Escaneo V/Q Baja radiación, pero mayor No es útil si la radiografía Si es negativo o inconcluso Estudio de perfusión Descartar la leche materna
radiación fetal que CT-PA de tórax es anormal, y la sospecha de PE negativo efectivamente por 12 h
asma, COPD, enfermedad permanece, necesita de descarta PE
pulmonar subyacente una CT-PA; disponibilidad
limitada y el tiempo para la
preparación de isótopos,
que retrasa el diagnóstico
MRI/MRV Sin radiación Seguridad de gadolinio Disponibilidad limitada Puede detectar trombosis No hay necesidad de
para el feto es pélvica e ilíaca descartar la leche materna
desconocida; no haga
uso en insuficiencia renal
materna
Abreviaturas: COPD: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); CT-PA: angiografía CT-pulmonar de tórax; escaneo V/Q: escaneo de ventilación-perfusión; MRI/MRV: resonancia magnética/venografía por
resonancia magnética.
administración de agonistas β2 inhalados, corticoesteroides sistémicos y supervisión fetal.

El ipratropio en aerosol se puede agregar en pacientes con obstrucción extensa. El sulfato
de terbutalina, 0.25 mg SC cada 20 minutos, también puede ser usado. La epinefrina sub-
cutánea debe evitarse, si es posible. La tasa de flujo espiratoria máxima (PEFR, peak
expiratory flow rate) no se altera durante el embarazo, con una PEFR meta entre 380 y 550
L/min. Los pacientes que son dados de alta a casa deben recibir prednisona oral de 40 a
60 mg/día durante 5 a 10 días, además de un β-agonista de rescate.
■ CISTITIS Y PIELONEFRITIS
El cuadro clínico de la cistitis y la pielonefritis es similar en embarazadas y mujeres no
embarazadas, como lo son los microbios que las causan. La cistitis puede ser tratada con
nitrofurantoína, 100 mg PO dos veces al día entre 3 y 7 días, mientras se debe evitar el uso
de trimetoprim-sulfametoxazol debido a las preocupaciones sobre kernícterus fetal durante
el tercer trimestre. Las fluoroquinolonas y tetraciclinas también deben evitarse en el emba-
razo. Las pacientes embarazadas con pielonefritis reciben un tratamiento agresivo debido
a un mayor riesgo de parto prematuro y sepsis, y deben ser ingresadas para hidratación IV
y una cefalosporina de segunda o tercera generación. Muchos proveedores continúan la
supresión de antibióticos por el resto del embarazo.
■ DREPANOCITOSIS
Las mujeres embarazadas con drepanocitosis tienen un mayor riesgo de aborto espontá-
neo, parto pretérmino y crisis vasooclusivas. El cuadro clínico, la evaluación y el trata-
miento son similares al de las pacientes no embarazadas. El manejo de la crisis vasooclusiva
incluye hidratación agresiva, analgesia, identificación y tratamiento de la causa subya-
cente, así como la monitorización fetal. Los opiáceos pueden usarse, pero se deben evitar
los AINE, especialmente después de las 32 semanas de gestación. Debe considerarse la
transfusión de sangre cuando fallan las medidas conservadoras, o cuando hay anemia
intensa, preeclampsia, hipoxemia, síndrome torácico agudo o un episodio neurológico de
nueva aparición.
■ DOLORES DE CABEZA
Los dolores de cabeza pueden ser un síntoma de presentación de una amplia variedad de
trastornos benignos y potencialmente mortales, que incluyen hemorragia intracraneal,
trombosis de la vena central, mole, infección y preeclampsia/eclampsia. Los síntomas de
advertencia de una enfermedad potencialmente mortal incluyen el inicio agudo, dolores
de cabeza posparto, déficits neurológicos, fiebre y papiledema o hemorragias retinianas.
Si está indicada, la tomografía computarizada del cerebro debe realizarse con el protector
apropiado del útero. Los dolores de cabeza por migraña deben tratarse con acetaminofén,
antieméticos y, si es necesario, con narcóticos. Los alcaloides ergóticos y triptanos no se
deben usar.
■ TRASTORNOS DE LA CONVULSIÓN
La frecuencia de las convulsiones puede aumentar en pacientes con epilepsia debido a una
farmacocinética farmacológica alterada. El manejo de las crisis agudas es similar al de las
pacientes no embarazadas, con énfasis en el oxígeno suplementario y el posicionamiento
en decúbito lateral izquierdo (véase capítulo 145). El estado epiléptico con hipoxia
materna prolongada y acidosis tiene una alta tasa de mortalidad para la madre y el niño,
debe ser tratado, agresivamente, con intubación temprana y ventilación.
■ ABUSO DE SUSTANCIAS
El uso de cocaína se asocia con una mayor incidencia de muerte fetal en el útero, despren-
dimiento de la placenta, parto prematuro, ruptura prematura de membranas, aborto espon-
táneo, restricción del crecimiento intrauterino e infartos cerebrales fetales. El tratamiento
de la intoxicación aguda por cocaína no se modifica durante el embarazo. La abstinencia
aguda de opiáceos en mujeres embarazadas puede tratarse con clonidina, 0.1 a 0.2 mg SL
cada hora, según sea necesario para los síntomas, sin exceder los 0.8 mg. Los pacientes
deben remitirse a especialistas en adicciones para la terapia con metadona o buprenorfina/
naloxona. El consumo de alcohol contribuye al aumento de las tasas de aborto espontáneo,
bajo peso al nacer, partos prematuros y síndrome del alcohol fetal. El tratamiento de la
abstinencia alcohólica intensa no difiere del tratamiento en pacientes no embarazadas.
■ MEDICAMENTOS EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

La tabla 60-4 enumera los medicamentos comunes en unidades de emergencia que se sabe
que son inseguros durante el embarazo. Respecto a cualquier medicamento que no se
TABLA 60-4 Fármacos usados en situaciones de emergencia con efectos adversos conocidos
durante el embarazo humano
Fármaco Efecto
Agentes antitiroideos Bocio fetal
Agentes citotóxicos (p. ej., metotrexato) Anomalías múltiples
Aminoglucósidos Ototoxicidad (gentamicina clase D, advertencia de “caja negra”)
Anticonvulsivos (carbamazepina, Síndrome dismórfico, anomalías, defectos del tubo neural
hidantoínas, valproato)
Ácido acetilsalicílico (dosis altas) Sangrado, anteparto y posparto
Esteroides androgénicos Feto femenino masculinizado
Estolato de eritromicina Hepatotoxicidad materna
Estreptomicina Daño del nervio craneal fetal VIII
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Oligohidramnios, estrechamiento del conducto arterioso fetal
(uso prolongado después de 32 semanas)
Fluoroquinolonas Anomalía del cartílago fetal
Inhibidores de la enzima convertidora de Insuficiencia renal, oligohidramnios
angiotensina y bloqueadores del receptor
de angiotensina
Isotretinoína Hidrocéfalo, sordera, anomalía
Litio Enfermedad cardiaca congénita (anomalía de Ebstein)
Sulfonamidas Hemólisis fetal, kernícterus neonatal (cerca del término)
Talidomida Focomelia
Tetraciclinas Anormalidades en dientes y huesos del feto
Trimetoprim, metotrexato Antagonista del folato (primer trimestre)
Warfarina Embriopatía-hipoplasia nasal, atrofia óptica
encuentre en la tabla, la Biblioteca Nacional de Medicina proporciona información deta-

llada en línea en la Base de Datos de Fármacos y Lactancia (LactMed).
■ IMAGEN DIAGNÓSTICA EN EL EMBARAZO

El umbral para la teratogénesis de la radiación ionizante es 10 rads, siendo el primer tri-
mestre el periodo más vulnerable. Los efectos de la exposición a la radiación cambian con
la edad gestacional. Ninguna prueba única excede el umbral teratogénico, pero los efectos
teratogénicos de las imágenes múltiples deben considerarse acumulativamente. La ecogra-
fía y la resonancia magnética no se han asociado con efectos teratogénicos.
capítulo 99: “Comorbid Disorders in Pregnancy”, por Lori J. Whelan.
C A P Í T U LO Las emergencias después
61 de 20 semanas de embarazo
y el periodo posparto
Kathleen Kerrigan
■ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DEL EMBARAZO

La trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) y la embolia pulmonar (PE,
pulmonary embolism) son las principales causas de la morbilidad y mortalidad materna
en las naciones industrializadas. Los síntomas son similares a los observados en mujeres
no embarazadas. La evaluación para la DVT debe comenzar con un ultrasonido de las
extremidades inferiores. Si hay preocupación por la PE iniciar la evaluación con una
radiografía de tórax. El dímero-D puede no ser útil para diagnosticar o excluir enferme-
dades tromboembólicas debido a que los niveles aumentan durante el embarazo. Las
pautas de consenso recomiendan obtener una exploración V/Q o angiografía pulmonar
por CT (computed tomography) si la radiografía de tórax no es diagnóstica. La DVT y la
PE se tratan con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. No use
warfarina durante el embarazo ya que cruza la barrera placentaria, lo que puede causar
anormalidades en el sistema nervioso central (CNS, central nervous sistema) fetal y
embriopatías tales como anomalías óseas y cartilaginosas así como hipoplasia nasal y de
las extremidades.
■ DOLOR TORÁCICO
Las causas subyacentes del dolor torácico en el embarazo son similares a las de las mujeres
no embarazadas. Algunos trastornos, como disección aórtica y miocardiopatía, pueden
estar asociados con el embarazo. Trate a las mujeres embarazadas con infarto agudo de
miocardio con ácido acetilsalicílico, heparina e intervención percutánea en lugar de trom-
bolíticos. Trate la insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar con modalidades
estándar excepto nitroprusiato de sodio, el cual debe evitarse ya que puede causar acumu-
lación de tiocianato y cianuro en el feto.
Hipertensión crónica
La hipertensión crónica se define como la presión arterial igual o superior a 140/90 mm
Hg antes del embarazo, previo a las 20 semanas de gestación o de una duración de más de
12 semanas después del parto. Estas pacientes están en riesgo de desprendimiento prema-
turo de placenta, preeclampsia, bajo peso al nacer, parto por cesárea, nacimiento prema-
turo y muerte fetal.
Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional se define como la presión arterial igual o superior a 140/90
mm Hg después de 20 semanas de embarazo o en el periodo de posparto inmediato, pero
sin proteinuria.
La hipertensión en el embarazo se define como una presión arterial sistólica ≥140 mm
Hg o diastólica ≥90 mm Hg en dos ocasiones con al menos cuatro horas de diferencia en
una mujer que era normotensa antes de las 20 semanas de gestación.
Preeclampsia
La preeclampsia se caracteriza por hipertensión, mayor de 140/90 mm Hg, en dos ocasio-
nes con al menos cuatro horas de diferencia y proteinuria ≥300 mg en 24 horas en pacien-
tes a las 20 semanas de gestación hasta 4 a 6 semanas después del parto. En la ausencia de
proteinuria, la trombocitopenia con conteo de plaquetas menor que 100 000, elevación
de enzimas hepáticas dos veces por encima de lo normal, nueva insuficiencia renal con
una creatinina de 1.1 o una duplicación de la creatinina sérica, edema pulmonar, o altera-
ciones del estado mental de nueva aparición o alteraciones visuales pueden ser utilizados
para hacer el diagnóstico de preeclampsia. El edema puede o no estar presente. Los sínto-
mas de la preeclampsia grave reflejan afectación del órgano final y puede incluir dolor de
cabeza, alteraciones visuales, cambios en el estado mental, edema, oliguria, disnea debido
a edema pulmonar y dolor abdominal. La presión arterial en la preeclampsia grave típica-
mente se eleva a 160/110 mm Hg o más.
Síndrome HELLP
El síndrome HELLP es probablemente una variante clínica de la preeclampsia. Se carac-
teriza por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas. Las pacientes general-
mente se quejan de dolor abdominal, en especial el epigástrico y dolor del cuadrante
derecho superior. Debido a que la presión sanguínea no siempre es elevada, el síndrome
HELLP debe ser considerado en la evaluación de todas las mujeres embarazadas con
gestación mayor de 20 semanas con dolor abdominal.
Eclampsia
La eclampsia es preeclampsia con convulsiones.
La preeclampsia es un diagnóstico clínico. Las siguientes anomalías de laboratorio pueden
verse en la preeclampsia severa: anemia, trombocitopenia, elevación de la creatinina, enzi-
mas hepáticas elevadas, LDH elevada. La variante de HELLP se diagnostica mediante
pruebas de laboratorio: esquistocitos en frotis periférico, recuento de plaquetas inferior a
150 000/mL, niveles elevados de aspartato aminotransferasa y de alanina aminotransfe-
rasa. El diagnóstico diferencial de la preeclampsia incluye el empeoramiento de la hiper-
tensión preexistente, hipertensión transitoria, enfermedad renal, enfermedad del hígado
graso del embarazo y trastornos de coagulación. Debe hacerse una ecografía focalizada o
una tomografía computarizada de la pelvis y abdomen si existen preocupaciones por el
hematoma subcapsular ya que éste tiene un alto riesgo de mortalidad materna y fetal si se
rompe.
Cuidados y disposición en unidades de emergencia

1. Trate la preeclampsia grave y la eclampsia con dosis de carga de sulfato de magnesio de
4 a 6 g IV durante 20 minutos, seguido de una infusión de mantenimiento de 1 a 2 g/h
para prevenir convulsiones. Monitoree los niveles séricos de magnesio y los reflejos.
2. Trate la hipertensión grave, mayor a 160/110 mm Hg, con labetalol 20 mg de bolo ini-
cial IV, seguido de bolos repetidos de 40 a 80 mg, si es necesario, hasta un máximo de
300 mg para el control de la presión arterial o hidralazina 5.0 mg IV inicialmente, se-
guido de 5 a 10 mg cada 10 minutos.
3. Consulte a un obstetra de emergencia para preeclampsia grave o eclampsia.
4. Hospitalice a todos los pacientes con presión arterial sistólica sostenida ≥140 mm Hg
o diastólica ≥90 mm Hg, más cualquier síntoma de preeclampsia.
CAPÍTULO 61 Las emergencias después de 20 semanas de embarazo 337
5. El tratamiento definitivo requiere el parto del feto.

6. En pacientes con preeclampsia leve, el manejo ambulatorio puede ser apropiado des-
pués de la consulta con un obstetra. Se deben hacer coordinaciones para evaluaciones
de laboratorio frecuentes y estrecha vigilancia fetal.
■ EL SANGRAMIENTO VAGINAL DURANTE LA SEGUNDA MITAD

DEL EMBARAZO
El desprendimiento de placenta, la placenta previa y el trabajo de parto prematuro son las
causas más comunes de hemorragia vaginal durante la segunda mitad del embarazo.
Cuadro clínico
Desprendimiento de la placenta
El desprendimiento placentario, la separación prematura de la placenta de la pared del
útero, debe considerarse en todas las mujeres embarazadas a corto plazo que se presentan
con sangrado vaginal doloroso. El cuadro clínico incluye sangrado vaginal, dolor abdomi-
nal, sensibilidad uterina, contracciones hipertónicas, aumento del tono uterino, sufri-
miento fetal y, en casos graves, coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated
intravascular coagulation) y muerte fetal y/o materna. El sangrado vaginal puede ser leve o
intenso dependiendo de si el área de desprendimiento se comunica con el orificio cervical.
Un desprendimiento de más de 50% de la placenta por lo general conlleva a la muerte
fetal. Tenga en cuenta la posibilidad de desprendimiento después de trauma, incluso
trauma menor.
Placenta previa
La placenta previa es la implantación de la placenta sobre el orificio cervical. El cuadro
clínico incluye sangrado vaginal de color rojo brillante sin dolor. La cantidad de hemorra-
gia es frecuentemente grande en comparación con la “sangre que se ve” normalmente
cuando se pasa una pequeña cantidad de sangre roja brillante y mucosidad.
Se debe obtener un ultrasonido transabdominal antes de realizar el examen con espéculo
o examen pélvico digital para diferenciar el desprendimiento de placenta de la placenta
previa ya que está contraindicado en la placenta previa. Si el ultrasonido transabdominal
es no diagnóstico, se debe considerar una ecografía transvaginal. La ecografía transvaginal
debe ser realizada por alguien con experiencia en ultrasonido transvaginal ya que el posi-
cionamiento es extremadamente importante. El ultrasonido es muy sensible para detectar
la placenta previa, pero tiene una sensibilidad limitada en el diagnóstico del desprendi-
miento de placenta.

1. La inestabilidad hemodinámica se trata con solución salina normal IV o glóbulos rojos
concentrados.
2. Obtenga una consulta obstétrica urgente, conteo sanguíneo completo (CBC, complete
blood count), tipo y cruzado, estudios de coagulación basales y estudios de electrolitos
en todas las pacientes.
3. Obtenga un perfil de DIC en pacientes con sospecha de desprendimiento de la pla-
centa.
4. Administre inmunoglobulina Rh (D) 300 µg IM a pacientes Rh negativo.
5. Las pacientes con desprendimiento placentario o placenta previa pueden necesitar

parto por cesárea de urgencia.
6. No use tocolíticos en pacientes con sospecha de desprendimiento.
Ruptura prematura de membranas
La ruptura prematura de membranas (PROM, premature rupture of membranes) es ruptura
de las membranas antes del inicio del trabajo de parto. La presentación clínica incluye una
oleada de líquido o continua fuga de líquido de la vagina. El diagnóstico se confirma al
encontrar un charco de líquido en el fórnix posterior con un pH mayor que 7.0 y un patrón
de fermento en el frotis. Se puede hacer un examen con espéculo estéril; sin embargo,
el examen pélvico digital debe evitarse porque aumenta la tasa de infección y disminuye el
periodo de latencia desde la ruptura hasta el parto. Deben realizarse pruebas de clamidia,
gonorrea, vaginosis bacteriana y Streptococcus grupo B. El manejo de la PROM depende
de la edad gestacional y la madurez del feto, la condición del feto, preocupación por infec-
ción y presencia de otros factores de complicación. Los antibióticos y esteroides pueden
ser apropiados. Se debe obtener una consulta de obstetricia para ayudar con las decisiones
de tratamiento e ingreso.
■ TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Cuadro clínico y diagnóstico
El trabajo de parto prematuro se define como trabajo de parto antes de las 37 semanas de
gestación. El cuadro clínico incluye contracciones uterinas regulares con borramiento y
dilatación del cuello uterino. El fluido cervical debe examinarse para detectar una posible
PROM. Sólo después de que la ruptura prematura de membranas y la placenta previa han
sido excluidas, debe realizarse un examen digital; use guantes estériles. Obtenga pruebas
para clamidia, gonorrea, vaginosis bacteriana y Streptococcus del grupo B. Realice un ultra-
sonido para edad fetal, peso, anatomía y nivel de líquido amniótico si es posible, pero la
consulta obstétrica no debe retrasarse en espera de resultados.

1. Monitoree a la madre y al feto.
2. Consulte a un obstetra para el ingreso y la toma de decisiones con respecto a toco-
líticos.
3. Si se inician los tocolíticos, administre glucocorticoides a la madre para acelerar la
madurez pulmonar del feto si la edad gestacional es menor de 34 semanas. La dexame-
tasona 6 mg IM se usa comúnmente.
4. No use tocolíticos si se sospecha desprendimiento placentario.
5. La edad gestacional menor de 34 semanas se asocia con peores resultados; si es posi-
ble, el paciente debe ser transferido a un centro terciario con una unidad de cuidados
intensivos de alto riesgo.
■ HEMORRAGIA POSPARTO
El diagnóstico diferencial de hemorragia en el primer día posparto incluye atonía uterina,
ruptura uterina, laceración del tracto genital inferior, tejido placentario retenido, inversión
uterina y coagulopatía. Después de las primeras 24 horas, los productos retenidos de la
concepción, los pólipos uterinos o coagulopatía como la enfermedad de Von Willebrand
son las causas más probables. Un útero agrandado y “pastoso” sugiere atonía uterina; una
masa vaginal sugiere un útero invertido. El sangramiento a pesar de buen tono y tamaño
uterino puede indicar la retención de productos de la concepción o ruptura uterina. La
CAPÍTULO 61 Las emergencias después de 20 semanas de embarazo 339
vagina y el cuello uterino deben inspeccionarse para ver si tienen laceraciones. La primera
prioridad del tratamiento en la UE es la estabilización del paciente con líquidos intraveno-
sos cristaloides y/o glóbulos rojos concentrados, si es necesario. Deben obtenerse CBC,
estudios de coagulación, tipo y cruzado. La atonía uterina se trata con masajes uterinos y
20 unidades de oxitocina en un litro de solución salina normal IV a 200 mL/h. Las lacera-
ciones menores pueden repararse en la unidad de emergencias. Las laceraciones extensas,
los productos retenidos de la concepción, la inversión uterina o la ruptura uterina requie-
ren tratamiento quirúrgico de urgencia por parte del obstetra.
■ ENDOMETRITIS PUERPERAL
La endometritis puerperal es una infección polimicrobiana con síntomas que general-
mente comienzan varios días después del parto. Las características clínicas incluyen fie-
bre, dolor abdominal en el bajo vientre y loquios malolientes. El examen físico revela
sensibilidad del movimiento uterino o cervical y secreción. Deben realizarse CBC, análisis
de orina y cultivos cervicales. Está indicado ingreso para el tratamiento con antibióticos
para pacientes que parecen enfermas, que han tenido una cesárea o que tienen comorbili-
dades subyacentes. Los regímenes de antibióticos para las pacientes ambulatorias pueden
incluir clindamicina o doxiciclina. No use doxiciclina en pacientes que están amaman-
tando. Los regímenes para pacientes hospitalizadas incluyen clindamicina de 450 a 900
mg IV cada ocho horas más gentamicina 1.5 mg/kg IV cada ocho horas o cefoxitina 1 a
2 g IV cada seis horas.
■ MASTITIS
La mastitis es la celulitis del tejido mamario periglandular. El cuadro clínico incluye enro-
jecimiento y sensibilidad en la parte afectada de la mama, con o sin fiebre y escalofríos. La
estasis de la leche se presenta de manera similar, excepto que no presenta eritema, fiebre
o escalofríos. Para la celulitis, inicie el tratamiento con dicloxacilina 500 mg por vía oral
cuatro veces al día o cefalexina 500 mg por vía oral cuatro veces al día. La clindamicina 300
mg por vía oral cada 6 horas se puede utilizar en pacientes con alergia a la penicilina o si
existen dudas sobre el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, Methici-
llin-Resistant Staphylococcus aureus). Se pueden necesitar analgésicos orales. Las pacientes
deben continuar amamantando en el seno afectado. Sin embargo, en casos de secreción
purulenta, la madre debe bombear y desechar la leche en lugar de la enfermera. Diferencie
la mastitis del absceso mamario mediante ultrasonido de cabecera.
■ EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

La embolia del líquido amniótico es una enfermedad repentina y catastrófica con tasas de
mortalidad de 60 a 80%. El cuadro clínico incluye colapso cardiovascular súbito con
hipoxemia, edema pulmonar, estado mental alterado, convulsiones y DIC junto con la
aparición repentina de sufrimiento fetal. La muerte puede ocurrir rápidamente. El trata-
miento es de apoyo; tratar la hipoxia, la hipotensión y la hipoperfusión.
capítulo 100: “Maternal Emergencies After 20 Weeks of Pregnancy and in the Postpartum Pe-
riod”, por Janet Simmons Young.
C A P Í T U LO Parto de urgencia
Stacie Zelman
62
El parto precipitado en circunstancias urgentes puede ser una fuente importante de ansie-
dad para un médico de emergencia. Si bien el parto de emergencia es un suceso relativa-
mente poco común, la preparación y la educación cuidadosas pueden contribuir a evitar
complicaciones serias y conllevan al resultado positivo para la madre y el hijo.
■ CUADRO CLÍNICO
Cualquier mujer embarazada que tenga más de 20 semanas de gestación y parezca estar en
trabajo de parto activo debe ser evaluada de manera rápida. La evaluación inicial debe
incluir signos vitales completos de la madre y monitoreo cardiaco fetal. Una frecuencia
cardiaca fetal persistentemente lenta o rápida (menos de 110 latidos/min o mayor de 160
latidos/min) es un indicador de sufrimiento fetal. La historia incluye la frecuencia y el
tiempo de inicio de las contracciones, la fuga de líquido, el sangrado vaginal, la edad ges-
tacional estimada y la atención prenatal. Un examen físico enfocado debe incluir un exa-
men abdominal para evaluar la altura uterina, la sensibilidad abdominal o uterina y la
posición fetal. Se debe realizar un examen con espéculo estéril o bimanual si no existen
contraindicaciones como hemorragia vaginal activa. Después del examen, coloque a la
paciente en la posición de decúbito lateral izquierdo para evitar la hipotensión materna.
El trabajo de parto falso se caracteriza por contracciones breves e irregulares usual-
mente en la parte inferior del abdomen. Estas contracciones típicamente indoloras,
comúnmente llamadas contracciones de Braxton-Hicks, son irregulares en intensidad y
duración. El verdadero trabajo de parto se caracteriza por contracciones dolorosas y regu-
lares de constante aumento en la intensidad y la duración que conduce a la dilatación
cervical progresiva. El verdadero trabajo de parto comienza típicamente en la región del
fondo y parte superior del abdomen e irradia hacia la pelvis y la parte inferior de la
espalda.
Las pacientes sin hemorragia vaginal deben evaluarse con espéculo estéril y exámenes
bimanuales para valorar la progresión del trabajo de parto, la dilatación cervical y la rup-
tura de membranas. Las pacientes con sangrado vaginal activo requieren evaluación inicial
con ultrasonido para descartar la placenta previa. La rotura espontánea de membranas
típicamente ocurre con un chorro de líquido claro o teñido de sangre. Si se sospecha de
ruptura de membranas, se debe realizar un examen con espéculo estéril y del fluido amnió-
tico obtenido del fórnix o bóveda vaginal. El líquido amniótico es alcalino, manchará el
papel de nitracina azul oscuro y se “fermentará” si se seca en un dispositivo. Debe notarse
la presencia de meconio en el líquido amniótico. Evite los exámenes digitales en la
paciente prematura, en quien la prolongación de la gestación es deseada ya que incluso un
examen aumenta las posibilidades de infección.

Si el cuello uterino está dilatado en una mujer que experimenta contracciones activas, el
transporte, incluso las distancias cortas, puede ser peligroso. Se deben realizar preparati-
CAPÍTULO 62 Parto de urgencia 341
vos para el parto de emergencia. Evalúe la posición fetal mediante un examen físico y
confirme a través del ultrasonido si es posible. Coloque a la paciente en la posición dorsal
de litotomía. Notifique a un obstetra, si hay uno disponible.
Procedimiento del parto de urgencia (figura 62-1)

1. El control del parto del recién nacido es el mayor desafío.
a) A medida que la cabeza del bebé emerge del introito, apoye el perineo en una toalla
estéril colocada a lo largo de la porción inferior del perineo con una mano mien-
tras sostiene la cabeza fetal con la otra.
b) Ejerza una contrapresión suave para evitar la expulsión rápida de la cabeza del
feto, lo que puede conducir a desgarros perineales de tercer o cuarto grado.
c) A medida que se presenta la cabeza del bebé, use la mano inferior para controlar
el mentón del feto mientras mantiene la mano superior en la coronilla de la cabeza,
apoyando el parto.
d) Pídale a la madre que respire a través de contracciones en lugar de querer parir
intentando pujar al bebé rápidamente.
2. Después de la salida de la cabeza, palpe el cuello para detectar la presencia de un cor-

dón en la nuca (puede estar presente en hasta 35% de los partos).
a) Si el cordón está suelto, redúzcalo sobre la cabeza del bebé; el parto puede enton-
ces proceder como de costumbre.
b) Si el cordón está enroscado apretadamente, sujételo en el área más accesible
usando dos pinzas cercanas una de otra y corte para permitir el parto del bebé.
3. Después de la salida de la cabeza, ésta se restituirá o girará a un lado o al otro.
a) A medida que gira la cabeza, las manos se colocan a cada lado, proporcionando
tracción hacia abajo para liberar el hombro anterior.
b) Guíe los hombros hacia arriba, sacando el hombro posterior y permitiendo que
salga el resto del bebé.
4. Coloque la mano posterior (izquierda) debajo de la axila del bebé antes de que salga el
resto del cuerpo. Use la mano anterior para agarrar los tobillos del bebé y asegurar un
agarre firme.
5. Envuelva al bebé en una toalla y estimúlelo mientras se seca.

6. Haga un pinzado doble al cordón umbilical y corte con tijeras estériles.
7. Coloque al bebé en una incubadora caliente, donde se le pueda proporcionar atención
posnatal y calcule la puntuación de Apgar a 1 y 5 minutos después del parto. La clasifi-
cación incluye color general, tono, frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio y re-
flejos.
8. Si es necesaria una episiotomía (p. ej., con una presentación de nalgas), tal vez se rea-
lice de la siguiente manera:
a) Inyecte una solución de 5 a 10 mL de lidocaína a 1% con una aguja pequeña en el

fourchette posterior y el perineo.
b) Mientras protege la cabeza del bebé, haga un corte de 2 a 3 cm con tijeras para
extender la abertura vaginal en la línea media o 45 grados desde la línea media.
c) Apoye la incisión con presión manual desde abajo, con cuidado de que la incisión
no se extienda hacia el recto (es menos probable con la incisión medio-lateral).
A B
Occipucio anterior
C D
E F
FIGURA 62-1 Movimientos de parto normal. Mecanismo de trabajo de parto y parto para presen-
taciones de vértices. A. Compromiso, flexión y descenso. B. Rotación interna. C. Extensión y salida
de la cabeza. Después de la salida de la cabeza, se comprueba si el cuello está rodeado por el
cordón umbilical. D. Rotación externa, llevando el tórax al diámetro anteroposterior de la pelvis.
E. Salida del hombro anterior. F. Salida del hombro posterior. Tenga en cuenta que después del
parto la cabeza se sostiene y se utiliza para guiar suavemente la salida del hombro. La tracción
debe minimizarse.
■ PROLAPSO DEL CORDÓN

Si el examen bimanual muestra un cordón palpable y pulsátil:
a) No retire la mano examinadora; use la mano para elevar la parte que se presenta del
feto para reducir la compresión del cordón.
b) Se necesita asistencia obstétrica inmediata ya que se indica una cesárea.
c) Mantenga la mano examinadora en la vagina mientras el paciente es trasladado y es
preparado para la cirugía, y así evitar una mayor compresión del cordón por la cabeza
del feto. No intente reducir el cordón.
CAPÍTULO 62 Parto de urgencia 343
■ DISTOCIA DEL HOMBRO

Inicialmente reconocida después de la salida de la cabeza del feto, cuando la tracción
descendente de rutina es insuficiente para liberar el hombro anterior. El hombro anterior
queda atrapado detrás de la sínfisis púbica.
a) Después de la salida de la cabeza del bebé, la cabeza se contrae fuertemente contra el

perineo (“signo de la tortuga”).
b) Al reconocer la distocia del hombro, succione la nariz y la boca del bebé y pida ayuda
para colocar a la madre en la posición de litotomía extrema, con las piernas fuerte-
mente flexionadas hacia el abdomen (maniobra de McRoberts) y sostenidas por la
madre o un asistente.
c) Luego, un asistente debe aplicar presión suprapúbica hacia abajo para desimpactar el
hombro anterior de la sínfisis púbica.
d) No aplique presión en el fondo del útero porque esto forzará más el hombro contra el
borde pélvico. Puede intentarse una Woods Corkscrewmaneuver, coloque las puntas de
los dedos detrás del hombro anterior y en la parte posterior del hombro del bebé, y rote
el hombro 180°.
■ PRESENTACIÓN DE NALGAS
La principal preocupación con la presentación de nalgas es la retención de la cabeza.
a) Las presentaciones de nalgas pueden clasificarse como francas, completas, incompletas

o mínimas.
b) En cualquier parto de nalgas, se debe solicitar una consulta obstétrica inmediata.
c) Presentaciones de nalgas completas y francas:
• Sirven como una cuña de dilatación casi tan bien como la cabeza fetal y el parto
puede transcurrir sin complicaciones.
• El objetivo principal es permitir que el parto progrese espontáneamente. Esto
permite que la parte que se presenta del feto dilate el cuello uterino al máximo.
d) Consulte los textos obstétricos para una descripción detallada de las maniobras para
el parto de nalgas.
e) Las posiciones de nalga mínima e incompleta no se consideran seguras para el parto
vaginal debido a la posibilidad de prolapso del cordón umbilical o una dilatación in-
completa del cuello uterino.
■ ATENCIÓN POSPARTO
Se debe permitir que la placenta se separe espontáneamente y se le ayuda con una tracción
suave. La tracción agresiva sobre el cordón corre el riesgo de inversión uterina, desgarro
del cordón o interrupción de la placenta, lo que puede dar lugar a hemorragia vaginal
grave. Después de retirar la placenta, masajee suavemente el útero para promover la con-
tracción. Infunda oxitocina 10 a 40 U/1 000 mL NS a un ritmo moderado para mantener
la contracción uterina. La oxitocina también se puede administrar como 10 U IM. La
reparación de la episiotomía o la laceración se puede retrasar hasta que un obstetra con
experiencia pueda cerrar la laceración e inspeccionar a la paciente por desgarros de cuarto
grado (rectovaginal).
capítulo 101: “Emergency Delivery”, por Sarah Elisabeth Frasure.
C A P Í T U LO Vulvovaginitis
Robert R. Cooney
63
Las causas de la vulvovaginitis incluyen infecciones, sustancias irritantes, alergias, reac-
ción a los cuerpos extraños y atrofia. La flora vaginal normal ayuda a mantener un pH
ácido entre 3.8 y 4.5, lo que disminuye la proliferación de microorganismos patógenos.
■ VAGINOSIS BACTERIANA
La vaginosis bacteriana (BV, bacterial vaginosis) es la causa más común de secreción vagi-
nal maloliente. Sin embargo, hasta 50% de las mujeres infestadas son asintomáticas. La BV
ocurre cuando los lactobacilos de la vagina son reemplazados por anaeróbicos como Gard-
nerella vaginalis, Mycoplasma y Ureaplasma.
Cuadro clínico
El síntoma más común es la secreción vaginal maloliente o “de olor extraño”. Son poco
comunes la irritación vaginal, la excoriación, las fisuras y el edema. Una combinación del
historial, examen vaginal y pruebas en el punto de atención confirma el diagnóstico.
El diagnóstico puede hacerse si tres de los cuatro criterios están presentes: 1) secreción
vaginal, 2) pH vaginal mayor a 4.5, 3) examen de amina positiva (olor extraño cuando se
añade a la secreción KOH a 10%) y 4) células clave que se observan en la preparación
húmeda salina.

(ED, emergency department)
Trate con metronidazol, 500 mg por vía oral (PO) dos veces al día durante siete días. Como
alternativa puede utilizarse clindamicina a 2%, crema intravaginal en la noche durante
siete días, o metronidazol a 0.75% en gel intravaginal diariamente durante cinco días.
El tratamiento no se recomienda para la pareja masculina o en mujeres asintomáticas.
Para evitar una reacción tipo disulfiram, los pacientes tratados con metronidazol deben
abstenerse de consumir alcohol durante el tratamiento y hasta 24 horas después de fina-
lizarlo.
Todas las mujeres embarazadas sintomáticas deben ser tratadas, y las mujeres con alto
riesgo de trabajo de parto prematuro deben ser consideradas para el tratamiento. El trata-
miento preferido en el embarazo es metronidazol 250 mg PO dos veces al día durante siete
días.
■ VAGINITIS POR CANDIDA

La Candida albicans es la segunda causa más común de vaginitis infecciosa. Las condicio-
nes que promueven la vaginitis por Candida incluyen antibióticos sistémicos, diabetes,
embarazo, terapia de reemplazo hormonal y píldoras anticonceptivas. La incidencia dismi-
nuye en pacientes posmenopáusicas. La candidiasis generalmente no se considera una
enfermedad de transmisión sexual, aunque puede transmitirse sexualmente.
CAPÍTULO 63 Vulvovaginitis 345
Cuadro clínico
El síntoma más común de la vaginitis por Candida es el prurito. Otros síntomas incluyen
secreción vaginal, disuria externa y dispareunia. El examen puede revelar edema vulvar y
vaginal, eritema y una secreción gruesa similar al queso cottage o requesón.
El diagnóstico se confirma si el pH vaginal es de 4 a 4.5 y la levadura en ciernes o las
pseudohifas se encuentran presentes al microscopio. Diez por ciento del KOH se disuelve
en las células epiteliales vaginales, dejando los brotes de levadura y las pseudohifas intac-
tos y más fáciles de ver. El uso de KOH aumenta la sensibilidad a 80%, con una especifici-
dad cercana a 100%.
El tratamiento de dosis única con fluconazol, 150 mg PO, es tan efectivo como los trata-
mientos tópicos. Casi todos los azoles aplicados tópicamente son igualmente eficaces y
están disponibles sin receta. Las opciones de tratamiento incluyen clotrimazol, butocona-
zol, miconazol, terconazol y tioconazol en diversas concentraciones y formulaciones. Las
pacientes embarazadas deben evitar el fluconazol oral y, en su lugar, usar agentes intrava-
ginales durante siete días. Para pacientes no embarazadas con candidiasis complicada, se
administra fluconazol 150 mg PO los días 1 y 3.
■ VAGINITIS POR TRICHOMONAS

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual común causada por el proto-
zoario Trichomonas vaginalis.
Cuadro clínico
Los síntomas incluyen flujo vaginal espumoso y maloliente, prurito e irritación vaginal.
Sin embargo, hasta 50% de las mujeres que albergan el organismo son asintomáticas.
La preparación húmeda salina muestra Trichomonas móviles, en forma de pera y flagela-
das. La microscopia debe realizarse inmediatamente después de obtener la muestra o los
organismos pueden perder motilidad. La sensibilidad de la microscopia es de 60 a 70%. La
sensibilidad del cultivo es de 95% pero los resultados no están disponibles en el ED. Tam-
bién se encuentran disponibles nuevas pruebas basadas en reacción en cadena de polime-
rasa (PCR, polymerase chain reaction) en el punto de atención.
El tratamiento de elección para la tricomoniasis es de una dosis única oral de 2 g de metro-
nidazol, o una dosis única oral de 2 g de tinidazol. Se recomienda metronidazol 500 mg dos
veces al día durante siete días en pacientes que fracasan con el tratamiento de dosis única.
El gel de metronidazol es mucho menos eficaz y, por lo tanto, no se recomienda su uso.
Las parejas deben tratarse para evitar la retransmisión de la enfermedad. También se debe
aconsejar a los pacientes que se abstengan de la actividad sexual hasta que se complete el
ciclo de tratamiento y estén asintomáticos.
■ VULVOVAGINITIS POR CONTACTO

Las causas comunes de vulvovaginitis de contacto incluyen enjuagues, jabones, baños de
burbujas, perfumes, productos de higiene femeninos, antibióticos tópicos y ropa interior
apretada. Las pacientes se quejan de ardor perineal, comezón e hinchazón local.

Los hallazgos del examen incluyen enrojecimiento, edema y ulceración. Los cambios del
pH vaginal pueden propiciar un sobrecrecimiento de Candida, ocultando el problema
principal.
Trate de identificar el agente precipitante y descarte causas infecciosas. La mayoría de
los casos se resuelve espontáneamente cuando el precipitante es retirado. Para reacciones
más graves pueden ser útiles baños de asiento fríos, compresas con solución de Burow y
corticoesteroides. Los antihistamínicos orales producen resequedad, pero pueden ayudar
si se identifica una verdadera alergia.
■ CUERPOS EXTRAÑOS VAGINALES

Las pacientes con un cuerpo extraño vaginal presentan secreción crónica, maloliente o
con sangre. En las chicas más jóvenes, los artículos comunes incluyen papel higiénico,
juguetes y pequeños objetos domésticos. Los artículos vistos en las mujeres adultas inclu-
yen tampones olvidados o retenidos, paquetes de drogas ilegales o artículos utilizados para
la estimulación sexual. La eliminación del objeto suele ser curativa.
■ VAGINITIS ATRÓFICA
Después de la menopausia, la falta de estimulación de estrógenos conduce a la atrofia de
la mucosa vaginal con la consiguiente pérdida de resistencia a traumatismos o infecciones
menores. Puede haber sangrado. El pH vaginal también aumenta, y los cambios posterio-
res en la flora vaginal pueden predisponer a una infección bacteriana con secreción puru-
lenta. El tratamiento consiste principalmente en cremas tópicas de estrógeno. Las cremas
con estrógenos no se deben recetar en la unidad de emergencia para mujeres con cáncer
de aparato reproductor previo o sangrado posmenopáusico.
■ QUISTE Y ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTOLINO

Las glándulas de Bartolino se encuentran en los labios menores en la posición 4 y 8 en
punto. La obstrucción de la glándula puede provocar la formación de quistes o abscesos.
Las pacientes presentan dolor e inflamación que se desarrolla durante varios días. El
examen revelará dolor, induración y fluctuación. Las pacientes sin absceso se pueden tra-
tar con antibióticos de amplio espectro, analgésicos y baños de asiento. Asimismo, las que
tienen absceso requieren una incisión y drenaje con la colocación de un catéter de Word y
la remisión para tratamiento quirúrgico definitivo.
capítulo 102: “Vulvovaginitis”, por Ciara J. Barclay-Buchanan y Melissa A. Barton.
C A P Í T U LO Enfermedad inflamatoria pélvica
Abigail D. Hankin
64
La enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease) comprende un
espectro de infecciones del tracto reproductivo superior femenino, que incluye endometri-
tis, salpingitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. La Neisseria gonorrhoeae y la
Chlamydia trachomatis son frecuentemente los patógenos aislados; sin embargo, muchos
otros microorganismos se han asociado con la PID, incluyendo la flora vaginal, bacterias
gramnegativas, estreptococos y micoplasmas. Los factores de riesgo para PID incluyen la
edad (las adolescentes tienen mayor riesgo), múltiples parejas sexuales, una nueva pareja
sexual en los últimos 30 días, la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual y
la inserción de dispositivos intrauterinos dentro de las tres semanas previas. La PID ocu-
rre con menos frecuencia en el embarazo, pero se asocia con una mayor morbilidad
materna y trabajo de parto prematuro. Las complicaciones de PID incluyen un aumento
significativo del riesgo de embarazo ectópico, infertilidad y dolor crónico, incluso después
de un solo episodio de PID.
■ CUADRO CLÍNICO
El diagnóstico clínico de PID es complicado debido a la amplia variación en los síntomas
y los hallazgos clínicos. Las quejas frecuentes incluyen dolor abdominal bajo (visto en
>90%), flujo vaginal (75%), sangrado vaginal, malestar urinario, fiebre, náuseas y vómitos.
Muchas mujeres con PID pueden tener síntomas imprecisos o muy sutiles. El examen
físico puede mostrar dolor abdominal bajo, sensibilidad al movimiento del cuello del útero
o sensibilidad uterina/anexial. La cervicitis mucopurulenta es un hallazgo frecuente, y su
ausencia debería impulsar la consideración de causas alternativas de los síntomas de la
paciente.
Dada la variabilidad clínica en el diagnóstico de PID y las posibles secuelas del trata-
miento diferido, los centros para el control y la prevención de enfermedades de Estados
Unidos (United States Centers for Disease Control and Prevention) recomiendan el trata-
miento empírico para la PID basándose en los criterios mínimos enumerados en la tabla
64-1. Ninguna prueba de laboratorio es altamente sensible o específica para PID. La eva-
luación de laboratorio debe incluir una prueba de embarazo, preparación húmeda de
secreciones vaginales y sonda de DNA o cultivo para N. gonorroheae y Chlamydia tracho-
matis. El tratamiento, una vez indicado, no debe retrasarse a la espera de los resultados de
la prueba.
El diagnóstico diferencial incluye gastroenteritis, diverticulitis, embarazo ectópico,
aborto espontáneo o séptico, quiste ovárico, pielonefritis y cólico renal.

1. Las pautas de tratamiento de los centros para el control y la prevención de enferme-
dades (Centers for Disease Control and Prevention) se describen en las tablas 64-2 y 64-
3. Los pacientes con síntomas leves a moderados se pueden tratar con terapia oral
como pacientes ambulatorios con antibióticos orales apropiados y una analgesia ade-
cuada.
TABLA 64-1 Criterios de diagnóstico para la enfermedad inflamatoria pélvica

Grupo 1: Criterios mínimos. Tratamiento empírico si no hay otra causa para explicar los hallazgos
Sensibilidad uterina o anexial
Sensibilidad al movimiento cervical
Grupo 2: Criterios adicionales que mejoran la especificidad diagnóstica
Temperatura oral >38.3 °C
Secreciones mucopurulentas cervicales o vaginales anómalas
Elevada tasa de sedimentación de eritrocitos
Nivel elevado de proteína C reactiva
Evidencia de laboratorio de infección cervical con Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis (es
decir, cultivo o técnicas de sonda de DNA)
Grupo 3: Criterios específicos para la PID basados en procedimientos que pueden ser apropiados
para algunas pacientes
Confirmación laparoscópica
US (ultrasound) transvaginal (o MRI [magnetic resonance imaging]) que muestra tubos engrosados llenos de
líquido, con o sin fluido pélvico libre, o complejo tuboovárico
Resultados de la biopsia endometrial mostrando endometritis
Fuente: Reproducido con permiso de Centers for Disease Control and Prevention; Workowski KA, Berman SM. Sexually transmit-
ted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recommend Rep 2010;59(RR-12):12.
2. Los criterios sugeridos para la admisión incluyen apariencia tóxica, incapacidad para
tolerar la medicación oral, náuseas y vómitos, incapacidad para excluir diagnósticos
alternativos o emergencia quirúrgica, falta de respuesta al tratamiento ambulatorio,
embarazo, inmunosupresión, preocupación por el incumplimiento y un absceso tubo-
ovárico.
3. Las pacientes ambulatorias deben ser reevaluadas en la unidad de emergencias o por
su ginecólogo dentro de las 72 horas posteriores al alta de la unidad de emergencias.
4. Proporcionar asesoramiento preventivo y prueba o remitir para pruebas de virus de
inmunodeficiencia humana (HIV, human immunodeficiency virus). La paciente y su(s)
pareja(s) sexual(es) debe(n) completar el curso completo de tratamiento antes de rea-
nudar la actividad sexual para prevenir la reinfección.
TABLA 64-2 Esquema de tratamiento parenteral para la enfermedad inflamatoria pélvica

Cefotetán, 2 g IV cada 12 h, o cefoxitina, 2 g IV cada 6 h
más
doxiciclina, 100 mg PO o IV cada 12 h*
o
clindamicina, 900 mg IV cada 8 h
más
gentamicina, dosis de carga de 2 mg/kg IV o IM, seguida de gentamicina, 1.5 mg/kg cada 8 h de dosis de
mantenimiento†
Esquema parenteral alternativo (datos limitados sobre la efectividad)
Ampicilina/sulbactam, 3 g IV cada 6 h
más
Doxiciclina, 100 mg PO o IV cada 12 h*
* Doxiciclina por vía oral (PO) tiene la misma biodisponibilidad que la doxiciclina intravenosa (IV) y evita la infusión dolorosa.
† La dosificación de gentamicina puede ser de 3 a 5 mg/kg cada 24 h.
Fuente: Reproducido con permiso de Centers for Disease Control and Prevention; Workowski KA, Berman SM. Sexually transmit-
ted diseases treatment guidelines, 2010. MMWR Recomm Rep 2010;59(RR-12):12.
CAPÍTULO 64 Enfermedad inflamatoria pélvica 349
TABLA 64-3 Esquemas de tratamiento oral y ambulatorio para la enfermedad inflamatoria pélvica
Ceftriaxona, 250 mg IM una vez, o cefoxitina, 2 g IM una vez y probenecid, 1 g PO una vez administrado
concurrentemente
u
otras cefalosporinas parenterales de tercera generación (p. ej., ceftizoxima o cefotaxima)
más
doxiciclina, 100 mg PO dos veces al día durante 14 días
con o sin
metronidazol, 500 mg PO dos veces al día durante 14 días
Si el tratamiento con cefalosporina parenteral no es factible y la prevalencia en la comunidad de
resistencia a la fluoroquinolona es baja:
Levofloxacina, 500 mg PO, u ofloxacina, 400 mg dos veces al día todos los días durante 14 días
con o sin
metronidazol, 500 mg PO dos veces al día durante 14 días
Nota: Otras cefalosporinas parenterales de tercera generación se pueden sustituir por ceftriaxona o cefoxitina. Desde que
se publicaron las pautas de los Centros para el control y la prevención de enfermedades en 2006, ha surgido en Estados
Unidos una resistencia clínicamente significativa a las fluoroquinolonas (6.7% de las infecciones en hombres heterosexuales,
un aumento de 11 veces de 0.6% en 2001). Los antibióticos fluoroquinolónicos ya no se recomiendan para tratar la gonorrea en
Estados Unidos. Las fluoroquinolonas pueden ser una opción de tratamiento alternativo para la infección gonocócica disemi-
nada si se puede documentar la susceptibilidad antimicrobiana.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th edition,
véase capítulo 103: “Pelvic Inflammatory Disease”, por Suzanne M. Shepherd, Brian Weiss y Wi-
lliam H. Shoff.
C A P Í T U LO Complicaciones de los
65 procedimientos ginecológicos
Robert R. Cooney
Las razones más comunes para las visitas a la unidad de emergencia durante el periodo
posoperatorio después de los procedimientos ginecológicos son dolor, fiebre y sangrado
vaginal. Se debe realizar una evaluación enfocada pero exhaustiva, que incluya el espéculo
esterilizado y el examen bimanual. Está indicada la consulta con el ginecólogo que realizó
el procedimiento.
■ COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS

Laparoscopia
Las principales complicaciones asociadas con la laparoscopia son la lesión térmica del
intestino, la perforación de la víscera, la hemorragia, la lesión vascular, las lesiones urete-
rales o de la vejiga, la hernia incisional y la dehiscencia de la herida. Se debe sospechar una
lesión intestinal si el dolor es mayor de lo esperado después de la laparoscopia. La lesión
térmica se pasa fácilmente por alto debido al retraso en el desarrollo de los síntomas
durante varios días o semanas después de la operación. Las pacientes con este tipo de
lesión generalmente se presentan con dolor bilateral en la parte baja del abdomen, fiebre,
recuento elevado de glóbulos blancos y peritonitis. Los rayos X pueden mostrar un íleo o
aire libre debajo del diafragma. Se debe lograr una consulta temprana de ginecología.
Histeroscopia
Las complicaciones de la histeroscopia son raras, pero incluyen perforación uterina,
hemorragia posoperatoria, sobrecarga de líquidos por absorción de los medios de disten-
sión, embolia gaseosa e infección. El sangrado puede originarse en el útero después de la
resección o en el cuello uterino debido a laceraciones o desgarros. El manejo incluye el
empaque de la bóveda vaginal y la consulta con un ginecólogo.
■ OTRAS COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS GINECOLÓGICOS

Celulitis del muñón vaginal
La celulitis del muñón, una complicación temprana frecuente después de la histerectomía,
es una infección del espacio retroperitoneal contiguo inmediatamente sobre el ápice vagi-
nal y el tejido blando circundante. Las pacientes generalmente se presentan con fiebre,
dolor abdominal, dolor pélvico, dolor de espalda y secreción vaginal purulenta. La sensi-
bilidad e induración de la cúpula y la secreción purulenta son prominentes durante el
examen ginecológico. Los abscesos son raros, pero se presentarán como una masa fluc-
tuante cerca de la cúpula aproximadamente de 10 a 14 días después de la operación. Trate
con antibióticos de amplio espectro. Los esquemas recomendados incluyen imipenem-ci-
lastatina, gentamicina y clindamicina, o ciprofloxacino más metronidazol. Permitir la conti-
nuación de antibióticos y la consideración de drenaje por radiología intervencionista.
Infección de herida posoperatoria

Las pacientes con infecciones de herida generalmente presentan fiebre y dolor creciente
en el sitio quirúrgico. El inicio es típicamente dentro de las dos semanas de la cirugía. El
CAPÍTULO 65 Complicaciones de los procedimientos ginecológicos 351
examen revelará eritema, sensibilidad, induración y posiblemente drenaje incisional.

El tratamiento incluye drenaje y antibióticos dirigidos a Staphylococcus aureus resistente
a meticilina y estreptococos. Las pacientes con infecciones invasivas deben ser ingre-
sadas.
Lesión ureteral
La lesión ureteral puede ocurrir durante la histerectomía abdominal, como resultado de
un trauma por aplastamiento, transección o ligadura. Estas pacientes se presentan poco
después de la cirugía con dolor en el costado. También pueden presentar fiebre, sensibili-
dad en el ángulo costovertebral y hematuria. El estudio incluye un análisis de orina y una
tomografía computarizada con contraste intravenoso o un pielograma intravenoso para
evaluar la obstrucción. Estas pacientes deben ser admitidas para cateterismo ureteral y
posible reparación, aunque también es aceptable la reparación diferida después de la
nefrostomía percutánea.
Fístula vesicovaginal
Las fístulas vesicovaginales pueden ocurrir después de la histerectomía abdominal. Las
pacientes generalmente se presentan de 10 a 14 días después de la cirugía con secreción
vaginal acuosa. Colocar un tampón de algodón en la vagina y verter azul de metileno a
través de un catéter urinario puede confirmar el diagnóstico. El tampón debe teñirse en 20
minutos. El manejo incluye la colocación de un catéter de Foley y una consulta ginecoló-
gica inmediata.
Hemorragia posconización
La complicación más común asociada con el electrocauterio de asa, la ablación con láser
y la conización en frío del cuello uterino es una hemorragia que puede ser rápida y exce-
siva. La hemorragia tardía puede ocurrir de una a dos semanas después de la operación.
Se requiere visualización directa del sitio de sangrado. La aplicación de la solución de
Monsel, la presión directa durante cinco minutos con un hisopo de algodón grande o la
cauterización con nitrato de plata es un primer paso razonable. Si no tiene éxito, lo más
conveniente es visualizar y tratar el sitio de la hemorragia en el quirófano.
Tromboflebitis pélvica séptica

La tromboflebitis pélvica séptica es una complicación rara que puede aparecer después de
una cesárea o una histerectomía. La queja de presentación es típicamente dolor abdominal
y fiebre. La CT (computed tomography) y la MRI (magnetic resonance imaging) ayudan en
el diagnóstico, pero no excluyen la enfermedad si es negativa. Las pacientes ingresan para
anticoagulación y antibióticos intravenosos (IV).
Aborto inducido
Las complicaciones asociadas con el aborto inducido se pueden caracterizar por el
momento de la ocurrencia. Esto incluye perforación uterina, laceraciones cervicales, pro-
ductos retenidos de la concepción y endometritis posaborto (tabla 65-1). Las pacientes
con retención de productos de la concepción por lo general presentan sangrado excesivo
y dolor abdominal. El examen pélvico revela un útero agrandado y sensible con un orificio
cervical abierto. Se debe realizar una ecografía pélvica para confirmar el diagnóstico. El
tratamiento es la dilatación y el legrado o el tratamiento médico con misoprostol. La
endometritis puede ocurrir con o sin productos de la concepción retenidos y se trata con
antibióticos. Las mujeres que son Rh negativas requieren inmunoglobulina Rh0, 300 µg IM,
después del aborto espontáneo o inducido.
TABLA 65-1 Complicaciones asociadas con el aborto inducido

Periodo Complicación Posibles causas
Complicaciones inmediatas: Sangrado, dolor Perforación uterina, laceraciones
dentro de las 24 h posteriores al cervicales
procedimiento
Complicaciones tardías: entre Sangrado Productos retenidos de la
24 h y 4 semanas después del concepción, endometritis
procedimiento posaborto
Complicaciones tardías: Amenorrea, problemas —
>4 semanas después del psicológicos, isoinmunización Rh
procedimiento
Tecnología de reproducción asistida

Las complicaciones relacionadas con la aspiración de ovocitos guiada por ultrasonido
incluyen el síndrome de hiperestimulación ovárica, la infección pélvica, el sangrado intra-
peritoneal y la torsión de los anexos. El síndrome de hiperestimulación ovárica puede ser
una complicación potencialmente mortal de la reproducción asistida. Los casos leves se
presentan con distensión abdominal, agrandamiento de los ovarios y aumento de peso. En
casos graves, las pacientes tienen aumento rápido de peso, ascitis tensa a partir del tercer
espacio de líquido en el abdomen, derrames pleurales, inestabilidad hemodinámica, oligu-
ria o anomalías electrolíticas. También se puede notar deterioro renal e hipercoagulabili-
dad. Evite el examen pélvico bimanual para prevenir la ruptura de los ovarios. El estudio
incluye conteo sanguíneo completo (CBC, complete blood count), electrolitos, enzimas
hepáticas, estudios de coagulación y tipo y prueba cruzada. Iniciar el reemplazo de volu-
men IV y consultar con ginecología para la admisión.
Síndrome posembolización
El síndrome posembolización consiste en dolor pélvico posterior al procedimiento, fiebre y
leucocitosis que duran hasta siete días a causa de isquemia y necrosis miometrial y fibroi-
dea después de la embolización de fibroides uterinos. El examen puede revelar un flujo
vaginal de expulsión de fibromas. Evalúe a las pacientes por otras causas de fiebre y con-
trole el dolor. Las pacientes con control inadecuado del dolor o aquellas que presentan
infección pueden requerir ingreso.
capítulo 105: “Complications of Gynecologic Procedures”, por Nikki Waller.
SECCIÓN
Pediatría
9
C A P Í T U LO Fiebre y enfermedades bacterianas
66 graves en niños
Todd P. Chang
■ FIEBRE Y ENFERMEDADES BACTERIANAS GRAVES

La fiebre es la principal queja pediátrica que de manera más común se presenta a una
unidad de emergencia (UE) y representa 30% de las visitas ambulatorias. Los bebés y
niños corren un riesgo relativamente alto de sufrir una enfermedad bacteriana grave (SBI,
serious bacterial illness), que incluye infección del tracto urinario (UTI, urinary tract infec-
tion), neumonía, bacteriemia o sepsis y meningitis, con un predominio decreciente. Los
neonatos corren el mayor riesgo debido a su respuesta inmune inmadura, mientras que los
bebés de 1 a 3 meses de edad cambian gradualmente al perfil de menor riesgo de los bebés
y niños mayores. La incidencia de UTI es de 5% en general en niños de 2 meses a 2 años,
con una prevalencia de 3 a 8% en todos los niños con fiebre que visitan una UE. La vacu-
nación generalizada ha reducido la incidencia de bacteriemia oculta en niños de 3 a 36
meses de edad a una entre 0.5 y 0.7%, y se esperan disminuciones posteriores con la
vacuna antineumocócica conjugada de 13 valencias. El riesgo de meningitis disminuye
aproximadamente de 1% en el primer mes de vida a <0.1% más tarde en la infancia y la
niñez.
Cuadro clínico
En neonatos o niños <3 meses de edad, el umbral de preocupación por fiebre es de 38 °C
(100.4 °F); en bebés y niños de 3 a 36 meses el umbral es de 39 °C (102.2 °F). En general,
las temperaturas más altas se asocian con una mayor incidencia de SBI. El desarrollo
inmaduro de los recién nacidos puede hacer difícil un examen confiable. El llanto cons-
tante, la incapacidad para el consuelo, una pobre alimentación, o una inestabilidad en la
temperatura pueden ser los únicos hallazgos que sugieran una SBI. En los neonatos, puede
que no exista otro indicio, salvo la fiebre.
Bebés <3 meses
Un bebé que parece enfermo debe ser tratado dinámicamente por SBI con una evaluación
completa de sepsis, antibióticos parenterales e ingreso, pero un bebé menor de 3 meses
con fiebre que parece estar bien constituye un reto porque el historial y el examen físico
son raramente útiles para diagnosticar o excluir la SBI en este grupo de edad. El menin-
354 SECCIÓN 9 Pediatría
gismo está presente con escasa frecuencia, las crepitaciones pueden no ser apreciadas sin
fuerzas inspiratorias negativas intensas; y la bacteriemia ocurre incluso en bebés que pare-
cen estar bien.
Todos los bebés de 0 a 28 días de nacidos con fiebre deben recibir una evaluación
completa por SBI, ingreso, y un tratamiento empírico de antibióticos. La cobertura de
antibióticos en este grupo de edad incluye ampicilina 50 mg/kg IV para Listeria monocyto-
genes y gentamicina 2.5 mg/kg IV o cefotaxima 50 mg/kg IV para otros organismos comu-
nes. Evite usar ceftriaxona en este grupo etáreo. Las pruebas de sepsis incluyen un conteo
completo de glóbulos rojos (CBC, complete blood count), hemocultivo, uroanálisis y uro-
cultivo, y punción lumbar para indicios de CSF y cultivo. Consiga una radiografía de tórax
si cualquiera de los signos respiratorios descritos previamente está presente y pida exáme-
nes de heces si el bebé tiene diarrea.
Los bebés de 29 a 90 días de nacidos con fiebre, sin una fuente focal, pueden ser estra-
tificados de bajo a alto riesgo por SBI siguiendo uno de los tres criterios clásicos: Criterio
de Rochester, Criterio de Boston o Protocolo de Filadelfia. Para un estado SBI de bajo
riesgo el bebé debe tener buena apariencia con un uroanálisis normal y un conteo de gló-
bulos blancos (WBC, White Blood Cell) normal, entre 5 000/mm3 y 15 000/mm3 para
Rochester y Filadelfia, y 5 000/mm3 y 20 000/mm3 para Boston. Un CFS negativo (WBC
<10 por hpf en Boston y WBC <8 por hpf en Filadelfia) también es necesario para Boston
y Filadelfia, y cada grupo de criterios tiene otros parámetros para completar un bajo riesgo
(tabla 66-1). Ordene una radiografía de tórax para bebés con indicio de enfermedad del
tracto respiratorio inferior. Aunque existe evidencia para apoyar el uso de estos tres crite-
rios, la incidencia general de bacteriemia está disminuyendo debido a dos factores: trata-
miento empírico de antibióticos de mujeres con pruebas positivas para estreptococos del
grupo B durante el tercer trimestre y los efectos de la inmunidad colectiva de Haemophilus
y vacunas neumocócicas.
Todos los lactantes que parezcan enfermos deben recibir terapia parenteral con anti-
bióticos (tabla 66-2) e ingresar en el hospital. Los bebés mayores de 28 días con bajo
riesgo de SBI pueden tratarse de forma conservadora como pacientes hospitalizados con
ceftriaxona 50 mg/kg IM/IV cultivos pendientes; como pacientes hospitalizados sin anti-
bióticos; como pacientes ambulatorios con ceftriaxona; o como pacientes ambulatorios
sin antibióticos. El factor decisivo debe ser el nivel de comodidad del médico y la capaci-
dad de un seguimiento minucioso, generalmente dentro de las 12 a 24 horas. Si se admi-
nistran antibióticos (pacientes hospitalizados o ambulatorios), obtenga CSF y cultivos de
orina y sangre antes de la administración de antibióticos.
Los bebés febriles con buen estado general entre las edades de 29 y 90 días con una
fuente viral de infección identificable (p. ej., virus sincitial respiratorio [RSV, respiratory
syncytial virus] o influenza) deben descartar infección del tracto urinario (UTI, urinary
tract infection) y bacteriemia antes de ser dados de alta de la UE. Las radiografías de tórax
deben obtenerse a discreción del médico, pero no están indicadas para los bebés con
buena apariencia durante más de 29 días con RSV. Considere postergar la punción lumbar
si se identifica un virus como la causa de los síntomas.
Algunas pruebas apoyan el uso de biomarcadores séricos, como la proteína C reactiva
y la procalcitonina para diferenciar la SBI de la enfermedad viral.
Bebés de 3 a 6 meses
Los hallazgos del examen físico se vuelven más fidedignos con el aumento de la edad,
aunque los signos meníngeos siguen siendo poco confiables hasta los dos años. Las enfer-
medades virales representan la mayoría de las afecciones febriles en este grupo de edad.
Las pruebas de diagnóstico deben guiarse por los hallazgos clínicos, incluida la apariencia
enferma; sin embargo, las UTI todavía prevalecen en este grupo de edad, incluso sin sínto-
mas focales además de la fiebre. Las niñas, previo al entrenamiento para usar el orinal, los
TABLA 66-1 Comparación de los criterios de bajo riesgo Rochester, Boston y el Protocolo Filadelfia, y el Criterio Boston para la evaluación de la fiebre en neonatos
y bebés con buen semblante (Boston Criteria for Assessment of Fever in Well-Appearing Neonates and Infants)*
Criterios de bajo riesgo para
infecciones bacterianas graves Criterio de Rochester Protocolo de Filadelfia Criterio de Boston
Fiebre T ≥38 °C T ≥38.2 °C T ≥38 °C
Edad ≤60 días 29 a 56 días 28 a 89 días
Historial médico pasado Recién nacido a término ≥37 semanas de gestación Sin síndrome de inmunodeficiencia Sin inmunización dentro de 48 h
Sin antibióticos prenatales o posnatales Sin antibióticos recientes
Sin tratamiento por ictericia
Sin enfermedades crónicas o ingresos
Sin haber estado hospitalizado más tiempo que la madre
Examen físico Buen estado Lo mismo Lo mismo
Examen normal
Valores de laboratorio
Hemograma WBC ≥5 000, ≤15 000/mm3 WBC ≤15 000/mm3 WBC ≤20 000/mm3
Conteo absoluto de neutrófilos ≤1 500/mm3 Relación de banda a neutrófilos ≤0.2
Uroanálisis WBC ≤10 por hpf WBC ≤10 por hpf WBC ≤10 por hpf
Heces WBC ≤5 por hpf — —
Punción lumbar y hallazgos de Ninguno WBC ≤8 por hpf WBC ≤10 por hpf
líquido cefalorraquídeo Tinte gramnegativo
Radiografía de tórax Ninguno Negativa Negativa si se obtiene
Comentarios Excluye la punción lumbar, por lo que se desconoce el Susceptibilidad de los criterios de bajo 5% de los neonatos y bebés de bajo
número de casos de meningitis perdidos. UTI olvidadas en riesgo para SBI 98%; especificidad 44%; riesgo tenían SBI (8 bacteriemia,
aquellos con análisis de orina negativo. El menos sensible PPV 14%; NPV 99.7% 8 UTI, 10 gastroenteritis); 96%
de los criterios de bajo riesgo sensibles a la ceftriaxona
Abreviaturas: NPV (negative predictive value): valor predictivo negativo; PPV (positive predictive value): valor predictivo positivo; SBI (serious bacterial illness): enfermedad bacteriana grave; T: temperatura; UTI
(urinary tract infection): infección del tracto urinario.
CAPÍTULO 66 Fiebre y enfermedades bacterianas graves en niños 355
Cualquier desviación de los criterios es interpretada como una falla en los criterios de bajo riesgo.
TABLA 66-2 Pautas sugeridas para la evaluación y el manejo de neonatos, bebés y niños con fiebre
que presentan buen semblante, habían tenido todas las inmunizaciones pertinentes y
no tienen una fuente clínica de fiebre
Grupo de edad Evaluación Tratamiento
Neonato, 0 a 28 días* de CBC y hemograma Reconocimiento y
nacido, ≥38 °C (100.4 °F) o tratamiento con: terapia
Incidencia de SBI para los uroanálisis y urocultivo de antibiótico parenteral
de mal semblante: 13 a 21%; y con ampicilina, 50 mg/kg,
si no tiene mal semblante conteo celular de CSF, tinción de Gram, y y cefotaxima, 50 mg/kg, o
<5% cultivo gentamicina, 2.5 mg/kg
El examen de rayos X de tórax es opcional, si
no hay síntomas respiratorios
Cultivo de heces si hay diarrea
* Para recién nacidos pretérmino, contar la edad mediante una fecha estimada de posconcepción y no mediante la fecha actual
de parto para los 90 días de vida.
Abreviaturas: CSF (cerebrospinal fluid): líquido cefalorraquídeo; SBI (serious bacterial illness): enfermedad bacteriana grave; UTI
niños circuncidados menores de 6 meses de edad y los niños no circuncidados menores de

un año de edad corren el riesgo de infección urinaria oculta. Obtenga un análisis de orina
y un cultivo de orina (por cateterización o punción suprapúbica), si no se identifica una
fuente de fiebre. Considere CBC y hemocultivo para estudios de bacteriemia/sepsis y CSF
para la meningitis, aunque éstos son mucho menos comunes.
Niños mayores con fiebre
El riesgo de bacteriemia en niños mayores de tres años es <0.2%. Los CBC y hemocultivos
no se recomiendan de forma rutinaria en niños inmunizados con fiebre. Las etiologías a
considerar en niños mayores con fiebre incluyen infecciones virales, faringitis por estrep-
tococos, neumonía y sinusitis. Las pruebas se dirigen por presentación clínica.
Cuidados y disposición en la unidad de emergencia (UE)
Para el manejo de la neumonía, véase el capítulo 71; para el manejo de la UTI, consúltese
el capítulo 75, y las infecciones de los oídos, la nariz y la garganta se tratan en el capítulo
68. La fiebre no suele ser dañina para los niños, aunque hace que éstos se sientan incómo-
dos y puede potenciar las convulsiones. Aconseje a los padres contra la “fobia a la fiebre”.
Para reducir la fiebre:
1. Retire la ropa y las mantas excesivas para aumentar la pérdida de calor a través de la
radiación.
2. Administre acetaminofén 15 mg/kg PO/PR cada 4 horas (hasta cinco veces al día).
3. Considere ibuprofeno 10 mg/kg PO en niños mayores de un año de edad; la dosis
puede repetirse de 6 a 8 horas (máximo de 40 mg/kg en 24 horas), y puede adminis-
trarse simultáneamente con paracetamol.
Los pacientes que son llamados a regresar al servicio de urgencias para la evaluación
de hemocultivos positivos requieren un chequeo repetido. Los pacientes con hemocultivos
positivos sin contaminantes deben ser hospitalizados y tratados con antibióticos parente-
rales. Los niños afebriles con semblante sano que ya toman antibióticos deben completar
el curso de la terapia. Si el paciente está afebril, clínicamente bien, sin un foco de infec-
ción, y actualmente no recibe antibióticos, no es necesario repetir las pruebas o el trata-
miento. Si el niño con hemocultivo positivo permanece febril o continúa con aspecto
enfermo, se debe realizar un estudio completo de sepsis (CBC, hemocultivo repetido,
punción lumbar, análisis de orina y cultivo de orina). El paciente debe ser hospitalizado y
recibir antibióticos por vía parenteral (tabla 66-3).
■ SEPSIS
La sepsis (bacteriemia con evidencia clínica de infección sistémica) puede progresar rápi-
damente a falla multiorgánica y muerte. Los factores de riesgo incluyen la prematuridad,
el estado inmunocomprometido, los procedimientos invasivos recientes y la presencia de
objetos extraños como catéteres.
Cuadro clínico
Los signos clínicos pueden ser imprecisos y sutiles en el niño pequeño, como letargo, mala
alimentación, irritabilidad o hipotonía. La fiebre es común; sin embargo, los bebés muy
TABLA 66-3 Pautas sugeridas para la evaluación y el tratamiento de neonatos, lactantes y niños de
aspecto sano con fiebre, que han recibido todas las inmunizaciones pertinentes y que
no tienen una fuente clínica de fiebre
Grupo de edad Evaluación Tratamiento
Niños de 57 días* a 6 Análisis y cultivo de orina Dé el alta si es negativo.
meses* de nacidos, solamente Trate la UTI con cefixima, 8 mg/kg/dosis
≥38 °C o al día, o cefpodoxima, 5 mg/kg/dosis dos
Se estima que la incidencia para el tratamiento conservador, veces al día, o cefdinir, 7 mg/kg/dosis
de SBI sin UTI es trate a los bebés de 57 a 90 dos veces al día durante 10 días, como
insignificante; la UTI es de días usando el Protocolo de paciente externo
3 a 8% Filadelfia o el Criterio de Boston, Admita y trate con ceftriaxona parenteral
previamente mencionados si falla el criterio conservador para el alta
Bebés de 57 días* a 6 Análisis y cultivo de orina Dé el alta si es negativo. Tratar la UTI
meses* de nacidos ≥39 °C solamente como se indica arriba
La incidencia de SBI se o Si WBC ≥15 000/mm3, considerar el
estima en <1%; la incidencia Análisis y cultivo de orina, tratamiento con ceftriaxona, 50 mg/kg IV/
de SBI sin UTI se estima además de CBC y hemocultivo IM y seguimiento en 24 h Si WBC
insignificante; la UTI es de ≥20 000/mm3, considerar radiografía de
3 a 8% tórax y prueba de CSF†
Bebés/niños de 6 a 36 Considere el análisis de orina y Dé el alta si es negativo
meses de nacidos cultivo de orina, basado en lo Tratar para UTI como se menciona arriba
La incidencia de SBI no UTI siguiente: con el paciente ambulatorio
es <0.4% Niñas de 6 a 24 meses
UTI en niñas ≤8% Niños de 6 a 12 meses
UTI en niños (<12 meses) Niños no circuncidados 12 a
≤2% 24 meses
Niños no circuncidados (1 a
2 años) permanecen 2%
* Para bebés prematuros, cuente la edad según la fecha estimada posterior a la concepción y no según la fecha de parto real
durante los primeros 90 días de vida.
† El meningismo es difícil de discernir en bebés <6 meses, y especialmente en bebés <2 meses. Por lo tanto, recomendamos las
pruebas de CSF de rutina en bebés <2 meses y las pruebas de CSF selectivas en bebés de 2 a 6 años. No hay un punto límite
para la predicción de meningitis con un conteo periférico de WBC.
pequeños pueden ser hipotérmicos. La taquipnea y la taquicardia generalmente están pre-

sentes como resultado de la fiebre, pero también pueden ser secundarias a la hipoxia y la
acidosis metabólica. La sepsis puede progresar rápidamente a choque, manifestarse como
un relleno capilar prolongado, disminución de los pulsos periféricos, alteración del estado
mental y disminución de la producción urinaria. La hipotensión suele ser un signo tardío
de choque séptico en bebés y niños; la taquicardia sostenida para la edad es a menudo el
único signo disponible para el clínico de un choque inminente.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y se confirma por los resultados positivos
del hemocultivo. Aunque se han publicado los criterios internacionales para la sepsis,
todos los bebés que parecen intoxicados deben considerarse sépticos. La evaluación de
laboratorio de un niño con presunta sepsis incluye CBC, hemocultivo, panel metabólico
completo, lactato sanguíneo, análisis de orina con cateterismo con cultivo y sensibilidad,
radiografía de tórax, punción lumbar y estudios de heces en presencia de diarrea. Los
bebés corren un riesgo particular de hipoglucemia con SBI y sepsis, y siempre se debe
controlar el nivel de glucosa.
Cuidados y disposición de la unidad de emergencia
1. ABC. Administre oxígeno de alto flujo, establezca monitoreo cardiaco y obtenga ac-
ceso seguro IV o IO de inmediato. Realice la intubación endotraqueal en presencia de
insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave.
2. Trate el choque con bolos de 20 mL/kg de solución salina normal a 0.9%; preferible-
mente 60 mL/kg en 15 minutos. Para bebés, empuje los volúmenes reales usando múl-
tiples descargas de solución salina. Repita los bolos hasta que los signos vitales, la
perfusión, el estado mental y la producción de orina mejoren, hasta 100 mL/kg de
volumen total.
3. Trate la hipoglucemia con 5 mL/kg de dextrosa a 10%.
4. Iniciar tratamiento antibiótico con rapidez, tan pronto como se logre el acceso intrave-
noso. No demore debido a la dificultad con procedimientos como la punción lumbar.
Las opciones de antibióticos empíricos incluyen cefotaxima 50 mg/kg IV o piperaci-
lina-tazobactam 100 mg/kg IV; debido a S. pneumoniae resistente a la ceftriaxona, agre-
gue vancomicina 15 mg/kg IV para los lactantes con aspecto enfermo.
5. Trate el choque refractario al volumen con dopamina de 5 a 20 µg/kg/min o norepi-
nefrina de 0.1 a 0.2 µg/kg/min.
6. Considere la presencia de organismos resistentes a los medicamentos, incompetencia
inmune o infección con organismos inusuales u oportunistas.
■ MENINGITIS
La meningitis es generalmente una complicación de una bacteriemia primaria y tiene una
incidencia máxima en niños entre el nacimiento y los dos años de edad. La prematuridad
y la inmunidad inmadura ponen a los niños en mayor riesgo.
Cuadro clínico
La meningitis puede presentarse con los signos sutiles que acompañan a las infecciones
menos graves, como la otitis media o la sinusitis. La irritabilidad, la inconsolabilidad, la
hipotonía y el letargo son más comunes en los bebés. Los niños mayores pueden quejarse
de dolor de cabeza, fotofobia, náuseas y vómitos, y exhibir los signos clásicos del menin-
gismo con quejas de dolor en el cuello. Ocasionalmente, la meningitis se presenta como
una enfermedad fulminante, rápidamente progresiva, caracterizada por choque, convulsio-
nes o coma, o con estado febril epiléptico.
El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo
(CSF). El CSF debe examinarse para detectar glóbulos blancos, glucosa y proteínas, tin-
TABLA 66-4 Pautas sugeridas para la evaluación y el tratamiento de neonatos, lactantes y niños con
fiebre con semblante sano, que han recibido todas las inmunizaciones pertinentes y
que no tienen una fuente clínica de fiebre
Grupo de edad Tratamiento
Neonato, 0 a 28 días* de nacido, ≥38 °C Admitir y tratar con:
Incidencia del SBI de aspecto enfermo: 13 a 21%; si antibiótico parenteral con ampicilina 50 mg/kg, y
tiene mal semblante: <5% cefotaxima 50 mg/kg o gentamicina 2.5 mg/kg
Bebé de 29 a 56 días * de nacido, ≥38.2 °C Dar de alta si:
(Protocolo de Filadelfia) WBC ≤15 000/mm3 y ≥5 000/mm3 y <20% formas
Incidencia de SBI de aspecto enfermo: 13 a 21%; si de banda
tiene mal semblante: <5% Análisis de orina negativo
CSF WBC <10 células/mm3
Radiografía de tórax negativa o leucocitos fecales
si corresponde
Ingresar si:
Cualquiera de los criterios anteriores no se cumple
y se trata con ceftriaxona parenteral, 50 mg/kg con
CSF normal, 100 mg/kg con signos de meningitis
Niños de 57 días* a 6 meses* de nacido, ≥38 °C Dar de alta si es negativo
Se estima que la incidencia de SBI no UTI es Trate la UTI con cefixima, 8 mg/kg/dosis por día,
insignificante. La UTI es de 3 a 8% o cefpodoxima, 5 mg/kg/dosis dos veces al día, o
cefdinir, 7 mg/kg/dosis dos veces al día durante 10
días como paciente ambulatorio.
Ingrese y trate con ceftriaxona parenteral si falla el
criterio conservador para el alta
Bebés de 57 días a 6 meses* de nacido ≥39 °C Dar de alta si es negativo
La incidencia de SBI se estima en <1%; se estima Trate para UTI como arriba
que la incidencia de SBI sin UTI es insignificante. La Si WBC ≥15 000/mm3, considere el tratamiento con
UTI es de 3 a 8% ceftriaxona, 50 mg/kg IV/IM y seguimiento en 24 h
Si WBC ≥ 20 000/mm3, considere realizar una
radiografía de tórax y una prueba de CSF†
Bebés/niños de 6 a 36 meses de nacido Dar de alta si es negativo
La incidencia de SBI no UTI es <0.4% Tratar para UTI según se indica arriba como
UTI en niñas ≤8% paciente ambulatorio
UTI en niños (<12 meses) ≤2%
Niños no circuncidados (1 a 2 años) permanecen 2%
Niños >36 meses y mayores Dar de alta y tratar con antipiréticos: acetaminofén,
15 mg/kg PO/PR cada 4 h, o ibuprofeno, 10 mg/kg
PO cada 6 h según sea necesario
* Para bebés prematuros, cuente la edad según la fecha estimada posterior a la concepción y no según la fecha de parto real
durante los primeros 90 días de vida.
† El meningismo es difícil de discernir en bebés <6 meses de edad, y especialmente en bebés <2 meses de edad. Por lo tanto,
recomendamos las pruebas de CSF de rutina en bebés <2 meses de edad, pero selectivas de CSF en el caso de bebés de
2 a 6 meses de edad. No existe un punto límite absoluto para la predicción de la meningitis con un recuento de leucocitos
periféricos.
ción de Gram y cultivo. Considere la posibilidad de realizar una PCR del virus del herpes
simple (HSV, herpes simplex virus) en el recién nacido incautado y en cualquier niño con
pleocitosis con CSF o xantocromía. En presencia de estado inmunocomprometido cono-
cido, considere infecciones con organismos oportunistas o inusuales. Realice una tomo-
grafía computarizada craneal antes de la punción lumbar en presencia de signos
neurológicos focales o aumento de la presión intracraneal.
Cuidados y disposición de la unidad de emergencia
1. El tratamiento debe comenzar siempre con los ABC y la restauración de la oxigena-
ción y la perfusión (véase recomendaciones específicas de tratamiento en la sección
“Sepsis”).
2. La terapia antibiótica empírica se basa en la edad del paciente y se detalla en la tabla
66-4. No postergue ni retrase los antibióticos cuando se sospecha rotundamente de
meningitis. Administre aciclovir 20 mg/kg IV para cualquier sospecha de encefalitis
por herpes.
3. El papel de los esteroides en el tratamiento de la meningitis es muy controvertido, pero
sólo ejerce un posible beneficio cuando se administra antes de los antibióticos.
4. Ingresar, hidratar y administrar dosis de antibióticos para meningitis a cualquier pa-
ciente que se sospeche que padece meningitis para los que fallan los esfuerzos en la
realización de la punción lumbar. Obtener hemocultivo y urocultivos. La punción lum-
bar puede ser exitosa después de la hidratación.
capítulo 116: “Fever and Serious Bacterial Illness in Infants and Children”, por Vincent J. Wang.
C A P Í T U LO Problemas neonatales comunes
Lance Brown
67
En general, los signos y síntomas de enfermedad son vagos e inespecíficos en recién naci-
dos, lo que dificulta la identificación de diagnósticos precisos. La supervivencia de los
bebés prematuros ha producido una población de niños cuya edad gestacional corregida
(edad cronológica desde el nacimiento en semanas menos el número de semanas de pre-
maturidad) los hace, en muchos sentidos, similares a los recién nacidos. Los neonatos se
presentan en la unidad de urgencias (ED, emergency department) con condiciones que
varían de normales a críticas.
■ GANANCIA DE PESO, ALIMENTACIÓN Y DEFECACIÓN

Los bebés alimentados con biberón, generalmente, consumen de 6 a 9 tomas (2 a 4 onzas)
en un periodo de 24 horas, con un patrón relativamente estable que se desarrolla hacia el
final del primer mes de vida. Los bebés alimentados con leche materna, generalmente,
prefieren las tomas de 1 a 3 horas. Los bebés pueden perder hasta 12% de su peso al nacer
durante los primeros 3 a 7 días de vida. Luego de ese tiempo se espera que ganen aproxi-
madamente 1 oz/d (20 a 30 g/d) durante los primeros tres meses de vida. La percepción
de los padres de que la ingesta de alimentos de un bebé es inadecuada puede provocar una
visita al servicio de urgencias. Si el aumento de peso del paciente es adecuado y el bebé
parece estar satisfecho después de alimentarlo, es apropiado tranquilizar a los padres.
La regurgitación ocurre cuando los contenidos gástricos son expulsados sin esfuerzo,
generalmente dentro de los 30 minutos posteriores a la alimentación y, aunque son poten-
cialmente grandes en volumen, nunca son en forma de proyectil o biliosos. La regurgita-
ción suele ser una condición de autolimitación y, si un bebé está creciendo y ganando peso
de manera apropiada, es conveniente tranquilizarse.
El vómito se diferencia de la regurgitación por la contracción forzada del diafragma y
los músculos abdominales. Éste tiene una variedad de causas y rara vez es un síntoma
aislado. Las etiologías son diversas e incluyen aumento de la presión intracraneal (p. ej.,
trauma no accidental), infecciones (p. ej., infecciones del tracto urinario, sepsis o gas-
troenteritis), enfermedad hepatobiliar (generalmente acompañada de ictericia) y errores
congénitos del metabolismo (generalmente acompañados de hipoglucemia y acidosis
metabólica). El vómito bilioso en un neonato o bebé debe considerarse una emergencia
quirúrgica con especial preocupación por la malrotación con vólvulo del intestino medio.
El número, el color y la consistencia de las heces en el mismo bebé cambian día a día
y difieren entre los bebés. Los bebés normales amamantados pueden pasar de 5 a 7 días
sin defecar o tener de seis a siete deposiciones por día. El color no tiene importancia a
menos que haya sangre presente, o que las heces sean acólicas (es decir, blancas).
Los bebés sin defecación normal en los primeros dos días de vida pueden presentar
anomalías anatómicas (p. ej., estenosis o atresias intestinales), fibrosis quística, enferme-
dad de Hirschsprung o íleo o tapón de meconio. El estreñimiento que se desarrolla más
adelante en el primer mes de vida sugiere enfermedad de Hirschsprung, hipotiroidismo,
estenosis anal o ano anterior. Aunque la infección bacteriana puede causar diarrea sangui-
nolenta, esto es raro en recién nacidos. La causa más común de sangre en las heces en
recién nacidos es la fisura anal. Los bebés alimentados con leche materna pueden tener
heces hemopositivas de sangre materna ingerida debido a los pezones sangrantes. La ente-
rocolitis necrosante puede presentarse como diarrea sanguinolenta y usualmente se pre-
senta con otros signos de sepsis (p. ej., ictericia, letargo, fiebre, mala alimentación o dis-
tensión abdominal). La radiografía abdominal puede mostrar neumatosis intestinal o aire

libre. Los neonatos deshidratados deben ser ingresados para la rehidratación parenteral.
La distensión abdominal puede ser normal en el neonato y, generalmente, se debe a
músculos abdominales laxos, órganos intraabdominales relativamente grandes y aire
deglutido. En general, si el neonato parece estar cómodo, se está alimentando bien y el
abdomen está blando, no hay necesidad de preocuparse.
■ RESPIRACIÓN Y LLANTO
Una frecuencia respiratoria normal para un neonato es de 30 a 60 respiraciones/min. La
respiración periódica se manifiesta como episodios alternantes de respiración rápida con
pausas breves (<5 a 10 segundos). La respiración periódica generalmente es normal en
recién nacidos. La apnea se define, en forma debida, como un cese de la respiración por
más de 10 a 20 segundos con o sin bradicardia y cianosis. La apnea, generalmente, signi-
fica una enfermedad crítica que incluye infección, lesión del sistema nervioso central
(CNS, central nervous sistem) y enfermedad metabólica, y se debe iniciar una investigación
e ingreso rápidos para la monitorización y el tratamiento. La apnea puede ser el primer
signo de bronquiolitis con virus respiratorio sincitial en recién nacidos y puede ocurrir
antes de que se presente una respiración sibilante. La clamidia y la tosferina también pue-
den causar apnea en el bebé.
La respiración ruidosa en un recién nacido, generalmente, es benigna. Las causas infec-
ciosas de estridor observadas comúnmente en lactantes mayores y niños pequeños (p. ej.,
crup) son raras en recién nacidos. El estridor en un neonato a menudo se debe a una
anomalía congénita, con mayor frecuencia, laringomalacia. Otras causas incluyen membra-
nas, quistes, atresias, estenosis, hendiduras y hemangiomas de las vías respiratorias. La
congestión nasal de una infección leve del tracto respiratorio superior puede causar pro-
blemas respiratorios significativos en un neonato. Los neonatos son respiradores nasales
obligados y se alimentan durante periodos relativamente prolongados mientras respiran
sólo por la nariz. El uso de gotas de solución salina y aspiración nasal suele ser eficaz.
Hay causas benignas o potencialmente mortales de llanto prolongado en bebés. La
inconsolabilidad verdadera representa una condición grave en la mayoría de los bebés y
requiere de la investigación de lesiones (accidentales o infligidas), infección, taquicardia
supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia), abrasión corneal, torniquete de cabe-
llo, hernia o torsión testicular o una emergencia abdominal. Si, después de una evaluación
minuciosa del ED, no se ha identificado una causa de llanto excesivo y el niño continúa
inconsolable, se justifica el ingreso al hospital para una evaluación adicional.
El cólico intestinal es una causa común de llanto en bebés. La causa es desconocida.
La incidencia es de aproximadamente 13% en recién nacidos. La definición formal incluye
llanto durante al menos tres horas por día durante al menos tres días a la semana en un
periodo de tres semanas. El cólico intestinal rara vez dura más de tres meses. No se ha
identificado un tratamiento efectivo. En general, el diagnóstico inicial de cólico no se
realiza en el servicio de urgencias y es un diagnóstico de exclusión.
■ SUEÑO, CONVULSIONES Y MOVIMIENTOS GRAVEMENTE ANÓMALOS

Los recién nacidos normales se despiertan a intervalos variables que pueden oscilar entre,
aproximadamente, 20 minutos y 6 horas. Los neonatos y los bebés pequeños tienden a no
tener diferenciación entre el día y la noche hasta, aproximadamente, los tres meses de
edad. Las convulsiones en recién nacidos pueden presentar signos y síntomas sutiles,
como desviación ocular, empuje de la lengua, aleteo del párpado, periodos de apnea, movi-
mientos de pedaleo o arqueo. Todas las convulsiones en recién nacidos, a diferencia de
algunas en lactantes de más edad y niños pequeños, requieren de una evaluación exhaus-
CAPÍTULO 67 Problemas neonatales comunes 363
tiva que incluye pruebas del nivel de calcio sérico y el ingreso al hospital. Las convulsiones
deben diferenciarse de las afecciones benignas, como el reflejo de Moro o el mioclono
benigno del sueño neonatal. El mioclono benigno del sueño neonatal se describió por
primera vez en 1982 y consiste en tirones rítmicos de las extremidades cuando el bebé está
durmiendo, se detiene cuando el recién nacido se toca o se despierta, ocurre sólo durante
el sueño, no requiere de tratamiento y es mejor manejarlo con tranquilidad.
■ FIEBRE Y SEPSIS
La fiebre en el neonato (28 días o menos) se define como la historia de fiebre documen-
tada por un padre o la presencia de una temperatura rectal de 38 °C o más en el ED. La
fiebre en el neonato debe tomarse en serio, y en este momento, el tratamiento adecuado
incluye un tratamiento completo de la sepsis, la administración de antibióticos parentera-
les (p. ej., cefotaxima y ampicilina) y el ingreso al hospital. Para un análisis más detallado,
véase el capítulo 66.
■ ALTE/BRUE
Un evento aparentemente mortal (ALTE, apparent life-threatening event), recientemente
renombrado evento sin explicación breve resuelto (BRUE, brief resolved unexplained event)
por la Academia Estadounidense de Pediatría, se define como un evento que ocurre en un
bebé menor de 12 meses que involucra un episodio breve, pero ahora resuelto, de uno o
más de los siguientes elementos: 1) cianosis o palidez; 2) respiración irregular, disminuida
o ausente; 3) híper o hipotonía; o 4) capacidad de respuesta alterada. De acuerdo con la
definición de BRUE, estos bebés muestran buen semblante en la presentación ante el ED
y no hay explicación del evento observado. Las nuevas pautas enfatizan la categorización
en un menor riesgo y mayor riesgo, con criterios de menor riesgo que son: 1) edad >60
días; 2) prematuridad ≥32 semanas y edad posconcepcional ≥45 semanas; 3) primer
BRUE; 4) duración del evento <1 minuto; 5) no hay CPR por parte de un proveedor de
atención médica; 6) sin preocupación por características de examen físico o historial. Si
no se considera un riesgo menor, se clasifican como de mayor riesgo. Las recomendacio-
nes para una evaluación adicional de los pacientes de menor riesgo muestran un beneficio
limitado, pero la solidez de la evidencia para respaldar estas recomendaciones es de mode-
rada a pobre. La evaluación para pacientes de mayor riesgo puede incluir un conteo san-
guíneo completo; niveles de electrolitos, calcio, fósforo, magnesio y amoniaco; pantalla
toxicológica de orina; radiografía de tórax; electrocardiograma; pruebas de virus respirato-
rio sincitial o tosferina; y un estudio de sepsis, que incluye sangre, orina y líquido cefalo-
rraquídeo. Se puede incluir una tomografía computarizada cerebral en casos de sospecha
de trauma no accidental. No existe relación entre ALTE/BRUE y el síndrome de muerte
súbita del lactante, que ahora se consideran entidades distintas.
■ ICTERICIA
Existen múltiples causas de ictericia y la probabilidad de una causa específica se basa en
la edad de inicio. La ictericia que ocurre dentro de las primeras 24 horas de vida tiende a
ser de naturaleza seria y, generalmente, se trata mientras el paciente está en la sala de
recién nacidos. La ictericia que se desarrolla durante el segundo o tercer día de vida suele
ser fisiológica; si el neonato está aumentando de peso, alimentándose y evacuando bien,
no es anémico, no tiene un nivel elevado de bilirrubina directa (conjugada) mayor de un
tercio del total, y no tiene un nivel de bilirrubina total que indique la necesidad de fotote-
rapia (verifique www.bilitool.org) la seguridad y el seguimiento cercano son apropiados.
La ictericia que se desarrolla después del tercer día de vida, generalmente, es grave. Las
causas incluyen sepsis, UTI, infecciones por TORCH congénita, anemia hemolítica, atre-
sia biliar, ictericia de leche materna e hipotiroidismo. El estudio de estos bebés, general-
mente, lleva una evaluación completa de la sepsis, que incluye punción lumbar, frotis de
sangre periférica, hemograma completo, niveles de bilirrubina total y directa, pruebas de
función hepática, recuento de reticulocitos y una prueba de Coombs. Los antibióticos
empíricos, generalmente, se administran cuando se sospecha una sepsis.
■ AFTAS ORALES Y ERUPCIÓN POR EL PAÑAL

Las lesiones intraorales debidas a Candida son típicamente blancas y pastosas, y cubren la
lengua, los labios, la encía y la mucosa bucal. El tratamiento consiste en la aplicación
tópica de suspensión oral de nistatina cuatro veces al día. Dos tipos principales de derma-
titis del pañal son comunes en los recién nacidos: dermatitis de contacto y dermatitis del
pañal candidal. La dermatitis de contacto es macular, eritematosa y tiene bordes clara-
mente demarcados. El tratamiento consiste en cambios frecuentes de pañal, secado al aire
y aplicación de una crema protectora que contiene óxido de zinc. La dermatitis candidal
se presenta con placas eritematosas con un borde festoneado y lesiones satélites. El trata-
miento consiste en cambios frecuentes de pañal y aplicación de crema de nistatina al
menos cuatro veces al día.
■ DOLENCIAS DE OJOS
Los ojos rojos en recién nacidos pasan del espectro de benigno a amenazador de la vista.
Un hallazgo benigno común es una abrasión corneal provocada por movimientos de
manos descoordinados y uñas no recortadas en recién nacidos. La tinción con fluores-
ceína es diagnóstica. Las córneas nubladas sugieren glaucoma agudo. La consulta oftalmo-
lógica pediátrica está indicada. La conjuntivitis en el periodo neonatal puede estar
relacionada con infecciones de transmisión sexual. La conjuntivitis gonocócica, general-
mente, ocurre en los primeros días de vida y se presenta con secreción copiosa. En estos
casos, están indicados el tratamiento de la sepsis, el riego ocular, los antibióticos parente-
rales, la pronta consulta de oftalmología y el ingreso al hospital. Después de la primera
semana de vida, la conjuntivitis por clamidia es más común y puede variar de leve a grave.
Las gotas tópicas son un tratamiento inadecuado para la conjuntivitis por clamidia. La
eritromicina oral está indicada.
■ CATÁSTROFES ABDOMINALES
Las emergencias abdominales corregibles quirúrgicamente en neonatos son poco frecuen-
tes, pueden presentarse con síntomas inespecíficos y, cuando se sospecha, requieren de
una consulta inmediata con un cirujano pediatra experimentado. Los signos y síntomas
comunes incluyen irritabilidad y llanto, mala alimentación, vómitos, estreñimiento y dis-
tensión abdominal. El vómito bilioso sugiere una malrotación con vólvulo del intestino
medio y requiere de una consulta quirúrgica urgente y una evaluación radiológica (serie
gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado). El vómito en forma de
proyectil después de los alimentos sugiere estenosis pilórica, que se evalúa con ultraso-
nido. Una masa inguinal puede representar una hernia confinada; las hernias inguinales
son comunes entre los bebés prematuros.
■ ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO

Las presentaciones típicas de los errores innatos del metabolismo incluyen letargo o paro
cardiorrespiratorio. La mayoría de los recién nacidos tendrá errores innatos del metabo-
CAPÍTULO 67 Problemas neonatales comunes 365
lismo diagnosticados después de una resucitación exitosa. La adición de una concentra-

ción de suero de amoniaco en los laboratorios habituales, obtenido durante la reanimación,
puede ayudar a facilitar el diagnóstico de algunos errores congénitos del metabolismo.
■ HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

Estos recién nacidos se presentan con virilización, genitales ambiguos e hiperpigmenta-
ción y pueden estar en estado de choque en la presentación. Los valores de laboratorio
incluyen hiponatremia e hipercalemia. Además de las medidas de reanimación habituales,
está indicada la hidrocortisona administrada por vía intravenosa, intramuscular o intra-
ósea a una dosis de 12.5 a 25 mg.
■ ENFERMEDAD CARDIACA CONGÉNITA Y CIANOSIS

Muchos trastornos pueden presentarse con cianosis y diferenciarlos puede ser un desafío
diagnóstico. Sin embargo, los patrones de los síntomas pueden ayudar a diferenciar varias
causas y contribuir a sugerir el diagnóstico correcto y el curso de acción. Las respiraciones
rápidas sin esfuerzo y la cianosis que no responde a la terapia de oxígeno sugieren enfer-
medad cardiaca cianótica con derivación de derecha a izquierda. La respiración irregular
y superficial y la cianosis sugieren sepsis, enfermedad del CNS o trastornos metabólicos.
La respiración esforzada con gruñidos y retracciones sugiere una enfermedad pulmonar
como neumonía o bronquiolitis. Todos los neonatos cianóticos deben ser ingresados en el
hospital para control, terapia y mayor investigación.
■ TRAUMA NO ACCIDENTAL
Un niño maltratado puede presentar hematomas inexplicables a diferentes edades, fractu-
ras de cráneo, lesiones intracraneales identificables en la tomografía computarizada de la
cabeza, fracturas de extremidades, quemaduras de cigarrillo, hemorragias retinianas, irri-
tabilidad inexplicable, letargo o coma.
capítulo 114: “Neonatal Emergencies and Common Neonatal Problems”, por Quynh H. Doan y
Niranjan Kissoon; capítulo 115: “Sudden Infant Death Syndrome and Apparent Life-Threatening
Event”, por Claudius Ilene y Joel S. Tieder.
C A P Í T U LO Infecciones comunes de oídos,
68 nariz, cuello y garganta
Yu-Tsung Cheng
Este capítulo está limitado a las infecciones de oídos, nariz, cuello y garganta. Se puede
encontrar más información en el capítulo 69: “Emergencias respiratorias superiores: estri-
dor y babeo”, así como en el capítulo 151: “Emergencias de oídos, nariz y seno” y en el
capítulo 153: “Trastornos de cuello y vías respiratorias superiores”.
■ OTITIS MEDIA AGUDA

La otitis media aguda (AOM, acute otitis media) representa 7.4% de todas las visitas a las
unidades de emergencia de Estados Unidos. La AOM es una infección del espacio del oído
medio que afecta comúnmente a niños pequeños debido a la relativa inmadurez del tracto
respiratorio superior, especialmente la trompa de Eustaquio. Los patógenos más comunes
en la era de la vacuna posterior al neumococo son Streptococcus pneumoniae (49%) y Hae-
mophilus influenzae no tipificable (29%).
Cuadro clínico
La edad pico es de 6 a 18 meses. Los síntomas incluyen fiebre, alimentación deficiente,
irritabilidad, vómitos, punzada y dolor de oídos. Los signos incluyen abultamiento, pus
detrás de la membrana timpánica (figura 68-1), una membrana timpánica (TM, tympanic
membrane) inmóvil, pérdida de la visualización de los puntos de referencia óseos en el
oído medio y ampollas en la TM (miringitis bullosa). La mastoiditis es la complicación
supurativa más común de la AOM. Los síntomas principales de la mastoiditis incluyen
fiebre, protrusión de la aurícula y sensibilidad en el área mastoidea.
Hacer un diagnóstico preciso es el primer paso más importante. La definición de AOM requiere
tres componentes igualmente importantes: a) inicio agudo (<48 horas) de signos y sínto-
mas, b) efusión del oído medio (véase figura 68-1), y c) signos y síntomas de inflamación
del oído medio. Una TM roja por sí sola no indica la presencia de una infección de oído. La
fiebre y el llanto prolongado pueden causar hiperemia de la TM solamente. La otoscopia
neumática puede ser una herramienta de diagnóstico útil; sin embargo, un tímpano retraído
por cualquier razón mostrará una disminución de la movilidad. Otras causas comunes de
otalgia aguda son un cuerpo extraño en el canal auditivo externo u otitis externa.
1. El tratamiento del dolor es esencial para todos los niños diagnosticados con AOM. Los
analgésicos tópicos como la benzocaína antipirina se recomiendan para un uso de ru-
tina, a menos que haya una perforación conocida de la TM. Se pueden utilizar aceta-
minofén 15 mg/kg o ibuprofeno 10 mg/kg.
2. Considere el uso de una prescripción esperar y ver (wait-and-see) para el tratamiento
de una AOM no complicada. A los padres se les ha dado esta indicación, y si el niño
no mejora o empeora entre las 48 y 72 horas, se les aconseja que rellenen la prescrip-
ción. Las contraindicaciones para el uso de la prescripción esperar y ver son las si-
guientes: edad <6 meses, un estado inmunodeprimido, mal semblante, uso reciente de
antibióticos o el diagnóstico de otra infección bacteriana. Si alguna de esas condicio-
nes se reúne, al niño se le debe recetar un antibiótico inmediato.
CAPÍTULO 68 Infecciones comunes de oídos, nariz, cuello y garganta 367
FIGURA 68-1 Otitis media aguda en un niño de 3 años con un bulto hacia afuera de la membrana
timpánica y un proceso exudativo en el espacio del oído medio. Usada con permiso del Dr. Shelagh
Cofer, Departamento de Otorrinolaringología, Clínica Mayo.
3. La dosis de amoxicilina de 40 a 45 mg/kg/PO administrada dos veces al día sigue

siendo el primer fármaco de elección para la AOM no complicada.
4. Los antibióticos de segunda línea incluyen amoxicilina/clavulanato de 40 a 45 mg/kg/
dosis (basado en el componente amoxicilina) dos veces al día. La cefpodoxima 5 mg/
kg/dosis dos veces al día, la cefuroxima 15 mg/kg/dosis dos veces al día, el cefdinir 7
mg/kg/dosis dos veces al día y la ceftriaxona 50 mg/kg/dosis IM son alternativas de
una a tres dosis diarias. Para pacientes alérgicos a los antibióticos mencionados ante-
riormente, se puede usar azitromicina 10 mg/kg/dosis PO en el primer día seguido de
5 mg/kg/dosis PO durante cuatro días más.
5. Los bebés menores de 60 días con AOM están en riesgo de infección con Streptococcus
del grupo B, Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos, deben someterse a evalua-
ción y tratamiento por presunta sepsis.
6. En la AOM no complicada, los síntomas se resuelven de 48 a 72 horas; sin embargo, el
derrame del oído medio puede persistir entre 8 y 12 semanas. El seguimiento de rutina
no es necesario a menos que los síntomas persistan o empeoren.
7. Si se sospecha mastoiditis, obtenga una tomografía computarizada de la mastoides. Si
se confirma el diagnóstico, obtenga una consulta con un otorrinolaringólogo e inicie
los antibióticos por vía parenteral.
La AOM no complicada se trata de forma ambulatoria, mientras que la mastoiditis,

generalmente, requiere de un tratamiento hospitalario.
■ OTITIS EXTERNA
La otitis externa (OE, otitis externa) es un proceso inflamatorio que afecta a la aurícula, el
conducto auditivo externo (EAC, external auditory canal) y la superficie de la TM. Común-
mente es causada por Pseudomonas aeruginosa y S. aureus, que, a menudo, coexisten.
Cuadro clínico
Las temporadas pico para OE son primavera y verano, y la edad máxima es de 7 a 12 años.
Los síntomas incluyen dolor de oídos, picazón y, con menos frecuencia, fiebre. Los signos
incluyen eritema, edema de EAC, exudado blanco en el EAC y TM, dolor con movimiento
del tragus o aurícula y adenopatía periauricular o cervical.
El diagnóstico de OE se basa en los signos y síntomas clínicos. Debe excluirse un cuerpo
extraño dentro del canal externo mediante la eliminación cuidadosa de cualquier residuo
que pueda estar presente.

1. El primer paso es limpiar el canal auditivo con un pequeño mechón de algodón sujeto
a un aplicador de alambre. Coloque una mecha en el canal si un edema considerable
obstruye el EAC.
2. Considere los analgésicos orales, como el ibuprofeno a 10 mg/kg/dosis cada 6 horas.
3. Las gotas de fluoroquinolona ótica ahora se consideran los agentes preferidos sobre las
gotas que contienen neomicina. Se puede utilizar ciprofloxacina con hidrocortisona,
suspensión a 0.2 y a 1% (Cipro HC), 3 gotas dos veces al día o solución de ofloxacino
a 0.3%, de 5 a 10 gotas dos veces al día. El ofloxacino se usa cuando se descubre o se
sospecha una ruptura de TM.
4. Los antibióticos orales están indicados si hay celulitis auricular presente.
Se debe recomendar un seguimiento si la mejoría no ocurre dentro de las 48 horas; de

lo contrario, no es necesario un seguimiento de rutina. La OE maligna se caracteriza por
síntomas sistémicos y celulitis auricular. Esta condición puede provocar complicaciones
graves y requiere de hospitalización con antibióticos parenterales.
■ SINUSITIS BACTERIANA AGUDA

La sinusitis es una inflamación de los senos paranasales que puede deberse a una infec-
ción o alergia, y puede ser aguda, subaguda o crónica. La sinusitis bacteriana aguda se
define como una infección de los senos paranasales con resolución completa en <30 días.
Los principales patógenos en la infancia son Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarr-
halis y Haemophilus influenzae no tipificable.
Cuadro clínico
Dos tipos principales de sinusitis se pueden diferenciar por motivos clínicos: sinusitis
aguda grave y sinusitis subaguda leve. La sinusitis aguda grave se asocia con temperatura
elevada, dolores de cabeza e hinchazón localizada y sensibilidad o eritema en el área facial
correspondiente a los senos. Tales hallazgos localizados se ven con mayor frecuencia en
adolescentes mayores. La sinusitis subaguda leve se manifiesta en la infancia como una
infección respiratoria superior prolongada asociada con secreción nasal purulenta que
persiste durante más de dos semanas. La fiebre es infrecuente. La sinusitis crónica puede
confundirse con alergias o infecciones de las vías respiratorias superiores.
El diagnóstico se realiza en base clínica sin estudios de laboratorio o radiográficos. La
transiluminación de los senos maxilares o frontales rara vez es útil. La congestión nasal
que dura de 3 a 7 días a menudo acompaña a las infecciones virales de las vías respiratorias
superiores y no debe diagnosticarse como sinusitis aguda ni tratarse con antibióticos. De
manera similar, el drenaje coloreado de la nariz como un síntoma solitario no sugiere un
diagnóstico de sinusitis y no debe tratarse con antibióticos. No se necesitan estudios por
imágenes para confirmar un diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda en niños <6 años
de edad con síntomas persistentes.
Los pacientes con síntomas leves que sugieren una infección viral pueden observarse de 7
a 10 días, sin prescripción de antibióticos. Sospeche la sinusitis bacteriana aguda si los
síntomas persisten o son graves: fiebre >39 °C, drenaje nasal purulento durante >3 días y
apariencia enferma.
1. Para niños con sinusitis de leve a moderada, trate con amoxicilina de 40 a 45 mg/kg/
dosis PO dos veces al día entre 10 y 14 días.
2. Para niños que presentan síntomas intensos, están en guardería o han sido tratados
recientemente con antibióticos, prescriban amoxicilina/clavulanato de 40 a 45 mg/kg/
dosis dos veces al día (basado en el componente de amoxicilina), o cefalosporinas
orales de segunda y tercera generación como cefuroxima 15 mg/kg PO dos veces al día
o cefpodoxima 5 mg/kg PO dos veces al día.
■ ESTOMATITIS Y FARINGITIS
La herpangina, la enfermedad de manos, pies y boca (HFMD, hand, foot, and mouth
disease) y la gingivoestomatitis por herpes simple son las principales infecciones que cau-
san estomatitis en niños y todas son virales. La gran mayoría de la faringitis es causada por
infecciones virales; sin embargo, el estreptococo β-hemolítico del grupo A (GABHS, group
A β-hemolytic Streptococcus) y Neisseria gonorrhoeae son infecciones bacterianas que
requieren de diagnósticos precisos. La identificación y el tratamiento de la faringitis por
GABHS es importante para prevenir las complicaciones supurativas y las secuelas de la
fiebre reumática aguda.
Cuadro clínico
La herpangina causa unas lesiones vesiculares de las amígdalas y el paladar blando, que
afecta a niños de 6 meses a 10 años de edad a fines del verano y principios del otoño. Las
vesículas son dolorosas y pueden asociarse con fiebre y disfagia. La HFMD, generalmente,
comienza como máculas que progresan a vesículas del paladar, la mucosa bucal, la encía
y la lengua. Se pueden presentar lesiones similares en las palmas de las manos, las plantas
de los pies y las nalgas. La gingivoestomatitis por herpes simple a menudo se presenta con
inicio abrupto de fiebre, irritabilidad y disminución de la ingesta oral con encía edematosa
y friable. Las lesiones vesiculares a menudo con ulceraciones se observan en la cavidad
oral anterior.
Las temporadas pico para GABHS son a fines de invierno o principios de la prima-
vera, la edad máxima es de 5 a 15 años, y es rara antes de los dos años. Los síntomas
incluyen dolor de garganta, fiebre, dolor de cabeza, dolor abdominal, ganglios cervicales
anteriores agrandados, petequias palatinas e hipertrofia de las amígdalas. Con GABHS,
generalmente, hay ausencia de tos, coriza, laringitis, estridor, conjuntivitis y diarrea. Una
erupción similar a la de la escarlatina asociada a la faringitis puede indicar GABHS y se
conoce comúnmente como fiebre escarlatina.
El virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr Virus) es un herpesvirus y, a menudo, se

presenta de forma similar a la faringitis estreptocócica. Los síntomas comunes son fiebre,
dolor de garganta y malestar general. La adenopatía cervical puede ser prominente y, a
menudo, posterior. Puede haber hepatoesplenomegalia y esplenomegalia. El EBV debe
sospecharse en el niño con faringitis que no responde a los antibióticos en presencia de un
cultivo faríngeo negativo.
La faringitis gonocócica en niños y adolescentes no sexualmente activos debe conside-
rarse como una alerta sobre la posibilidad de abuso sexual. La faringitis gonocócica puede
estar asociada con infección en otras partes, como proctitis, vaginitis, uretritis o artritis.
Los diagnósticos de herpangina, HFMD y gingivoestomatitis por herpes simple se basan
en los hallazgos clínicos. Para diagnosticar GABHS, las pautas actuales recomiendan el
uso de los criterios de Centor para determinar qué pacientes requieren pruebas: a) exu-
dados amigdalinos, b) linfadenopatía cervical anterior sensible, c) ausencia de tos y d)
antecedentes de fiebre. Con dos o más criterios, el examen debe realizarse con una prueba
y/o cultivo de detección rápida de antígeno. Si la prueba rápida de antígeno es negativa, se
recomienda un cultivo de garganta confirmatorio.
El diagnóstico de EBV a menudo es clínico. Un anticuerpo heterófilo (monospot)
puede ayudar en el diagnóstico. El monospot puede ser insensible en niños <2 años de
edad y con frecuencia es negativo en la primera semana de la enfermedad. Si se obtiene,
el recuento de glóbulos blancos puede mostrar una linfocitosis con preponderancia de
linfocitos atípicos. El diagnóstico de la faringitis gonocócica se realiza por medio de cul-
tivo Thayer-Martin. También se deben obtener cultivos vaginales, cervicales, uretrales y
rectales si se sospecha de faringitis gonocócica.

1. El tratamiento de la herpangina, la HFMD y la gingivoestomatitis por herpes simple
es, principalmente, de apoyo. Se deben considerar los analgésicos sistémicos, como
una combinación de ibuprofeno y acetaminofén. La hidratación parenteral puede ser
necesaria si el niño no puede tolerar los líquidos orales. Ocasionalmente pueden reque-
rirse narcóticos orales.
2. Los antibióticos para el tratamiento de la faringitis por GABHS deben reservarse para
los pacientes con una prueba o cultivo de antígeno rápido positivo. Las opciones de
antibióticos para GABHS incluyen penicilina V (niños 250 mg PO dos veces al día,
adolescentes/adultos 500 mg PO dos veces al día) entre 7 y 10 días; penicilina benzatí-
nica G 1.2 millones de unidades IM (600 000 unidades IM para pacientes que pesen
menos de 27 kg) una vez; o amoxicilina 50 mg/kg una vez al día entre 7 y 10 días.
3. Trate la faringitis gonocócica con ceftriaxona 250 mg IM. Cuando se sospecha faringi-
tis gonocócica, se recomienda el tratamiento empírico de la clamidia con azitromicina
1 g por vía oral administrada en el ED. Se debe alentar un seguimiento apropiado para
el fracaso del tratamiento y los contactos sintomáticos. El seguimiento de la sospecha
de faringitis gonocócica debe incluir las agencias de informes locales y las investigacio-
nes del servicio social.
4. El EBV, generalmente, es autolimitado y sólo requiere de un tratamiento de apoyo,
incluidos antipiréticos, líquidos y descanso.
■ LINFADENITIS CERVICAL
La linfadenitis cervical unilateral aguda suele ser causada por S. aureus o Streptococcus del
grupo A. La linfadenitis cervical bilateral a menudo es causada por entidades virales como
EBV y adenovirus. La linfadenitis cervical crónica es menos común, pero puede ser cau-
sada por Bartonella henselae o especies de Mycobacterium.
Cuadro clínico
La linfadenitis cervical aguda se presenta con ganglios sensibles, >1 cm a menudo con
eritema suprayacente. La linfadenitis bilateral cervical se presenta con nódulos linfáticos
pequeños y gomosos, y, generalmente, se resuelve por sí misma. La Bartonella es el resul-
tado del rasguño de un gatito con linfadenitis cervical ipsilateral.
La mayoría de los casos se diagnostican clínicamente, aunque el cultivo puede orientar el
tratamiento antimicrobiano efectivo. El diferencial también puede incluir sialoadenitis
(infección de las glándulas salivales), que, generalmente, es causada por S. aureus, así
como bacterias gramnegativas y anaeróbicas.
1. Ya sea amoxicilina más ácido clavulánico 20 mg/kg/dosis administradas dos veces al día
o 10 mg/kg/dosis de clindamicina tres veces al día entre 7 y 10 días, se recomiendan
antibióticos de primera línea para el tratamiento de la linfadenitis aguda del cuello
uterino.
2. La presencia de una masa fluctuante puede requerir de incisión y drenaje, además de
la terapia antimicrobiana.
La mayoría de los casos de linfadenitis cervical bilateral aguda se resuelve sin antibió-
ticos, ya que, generalmente, representan infección viral o agrandamiento reactivo. Los
casos crónicos de linfadenitis, a menudo, se tratan quirúrgicamente, con terapia antimicro-
biana dirigida, en algunos casos, dependiendo del diagnóstico clínico.
capítulo 118: “Ear and Mastoid Disorders in Infants and Children”, por Carmen Coombs; capítulo
120: “Nose and Sinus Disorders in Infants and Children”, por Joanna S. Cohen y Dewesh Agrawal;
capítulo 121: “Mouth and Throat Disorders in Infants and Children”, por Derya Caglar, Richard
Kwun, y Abigail Schuh; y capítulo 122: “Neck Masses in Infants and Children”, por Charles E.A.
Stringer y Vikram Sabhaney.
C A P Í T U LO Emergencias respiratorias
69 superiores: estridor y babeo
Christopher S. Cavagnaro
El signo físico común a todas las causas de obstrucción del tracto respiratorio superior es
el estridor. La laringomalacia, debido a una laringe poco desarrollada, representa 60% del
estridor en el periodo neonatal, pero es autolimitada y rara vez requiere de tratamiento.
Las causas más comunes de estridor en niños mayores de seis meses discutidas en este
texto incluyen crup viral, epiglotitis, traqueítis bacteriana, cuerpo extraño en las vías respi-
ratorias, absceso retrofaríngeo y absceso periamigdalino.
■ CULTIVO VIRAL (LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS)

El crup viral es responsable de la mayoría de los casos de estridor después del periodo
neonatal. Por lo general, es una enfermedad benigna y autolimitada causada por edema e
inflamación del área subglótica. El crup prevalece más en el otoño y principios del
invierno, y los niños de 6 meses a 3 años son los más comúnmente afectados, con un pico
entre los 12 y 24 meses.
Cuadro clínico
El crup comienza generalmente con un pródromo de 1 a 3 días de tos, coriza y fiebre baja,
seguido de un periodo de 3 a 4 días de tos perruna clásica, aunque la tos y el estridor
pueden ser abruptos en el inicio. Los síntomas alcanzan su punto máximo entre los días 3
y 4, con frecuencia son más intensos por la noche. El examen físico muestra un estridor
típico, con un mayor componente inspiratorio. Los casos graves pueden tener estridor en
reposo, taquipnea, aleteo nasal y retracciones.
El diagnóstico de crup es clínico: una tos parecida a un ladrido o al sonido de las focas, y
un historial o hallazgo de estridor en el entorno apropiado son elementos identificadores.
El diagnóstico diferencial incluye epiglotitis, traqueítis bacteriana o aspiración de cuerpo
extraño. Las radiografías no son necesarias, a menos que se estén considerando otras
causas. Las radiografías de cuello o tórax pueden mostrar un estrechamiento subglótico o
el “signo del campanario”, aunque éste no es sensible ni específico para el crup.
Cuidados y atención en la unidad de emergencia (UE)
1. Los pacientes con estridor significativo deben mantenerse en una posición de confort
con una alteración mínima; controle la oximetría de pulso y proporcione oxígeno se-
gún sea necesario.
2. Administre dexametasona 0.15 a 0.6 mg/kg (10 mg como máximo) PO o IM (puede
usar la formulación IV por vía oral). La budesonida nebulizada (2 mg) puede también
ser clínicamente útil, si no puede tolerar el tratamiento oral. Incluso los pacientes con
síntomas leves de crup se benefician de los esteroides; por lo tanto, la mayoría de los
pacientes de la UE diagnosticados con crup deben ser tratados con una dosis única de
corticoesteroides.
3. Se debe usar epinefrina racémica nebulizada (2.25%), 0.05 mL/kg/dosis hasta 0.5 mL,
para tratar casos moderados a extremos (estridor significativo en reposo). Alternativa-
mente, puede usarse L-epinefrina (1:1 000), 0.5 mL/kg/dosis hasta 5 mL. Los niños
con estridor asociado sólo con agitación no necesitan epinefrina.
CAPÍTULO 69 Emergencias respiratorias superiores: estridor y babeo 373
4. Aunque la intubación se debe realizar cuando esté clínicamente indicado, el trata-

miento agresivo con epinefrina, usualmente, previene la intubación. Cuando sea nece-
sario, considere un tubo endotraqueal más pequeño que el estimado por la edad para
evitar traumatismos en la mucosa inflamada.
5. El heliox (mezcla de 70% de helio/30% de oxígeno) tiene beneficios teóricos para el
crup refractario intenso dada su disminución de la resistencia de las vías respiratorias,
aunque los estudios no han mostrado una ventaja definitiva y está limitado por la baja
concentración fraccional de oxígeno.
6. Los niños con estridor persistente en reposo, taquipnea, retracciones o hipoxia, o
aquellos que requieren más de dos tratamientos de epinefrina deben ser ingresados en
el hospital.
7. Los criterios de alta incluyen lo siguiente: al menos tres horas desde la última dosis
de epinefrina, apariencia no tóxica, sin signos clínicos de deshidratación, saturación de
oxígeno en la habitación superior a 90%, capacidad de los padres para reconocer cambios
en el estado del paciente y preocupaciones con el acceso al teléfono y un tiempo de trán-
sito relativamente corto al hospital.
■ EPIGLOTITIS
La epiglotitis, o supraglotitis, pone en peligro la vida y puede ocurrir a cualquier edad.
Históricamente causada por Haemophilus influenzae tipo b, la vacunación ha disminuido
la aparición de epiglotitis. En niños inmunizados, la mayoría de los casos son causados
por especies de Streptococcus y Staphylococcus. La Candida puede ser una causa en pacien-
tes inmunocomprometidos.
Cuadro clínico
Típicamente, hay un inicio abrupto de fiebre alta, dolor de garganta y babeo. Los síntomas
pueden progresar rápidamente a estridor y dificultad respiratoria. La tos puede estar
ausente y la voz amortiguada. El paciente es de apariencia tóxica y puede asumir una
posición de trípode u olfateo para mantener las vías respiratorias. La presentación en
niños mayores y adultos puede ser más sutil. La única queja puede ser dolor de garganta
intenso, con o sin estridor. El diagnóstico es sugerido por un dolor de garganta intenso,
una orofaringe de apariencia normal y una sensibilidad sorprendente con movimientos
suaves del hioides.
Las radiografías, generalmente, son innecesarias para hacer el diagnóstico en pacientes
con una presentación típica. Si el diagnóstico es incierto, las placas laterales para el cuello
deben tomarse junto a la cama en extensión y durante la inspiración con un mínimo de
molestias. Si es necesario que el paciente sea trasladado a la sala de radiología, un médico
capacitado en el manejo de las vías respiratorias debe estar presente en todo momento. La
epiglotis normalmente es alta y delgada, pero se hincha de manera considerable en la
epiglotitis, y aparece achatada y gruesa como una huella digital (llamada el “signo del
pulgar”) en la base de la hipofaringe (figura 69-1). Se producen evaluaciones radiográficas
falsas negativas y, si persiste la sospecha, es necesaria una visualización directa y mode-
rada de la epiglotis para descartar el diagnóstico. Los hemocultivos son positivos hasta en
90% de los pacientes, mientras que los cultivos de la epiglotis son menos sensibles.

1. Mantenga al paciente sentado y en posición vertical. Proporcione oxígeno y administre
racémica o L-epinefrina nebulizada. También puede intentarse con heliox.
FIGURA 69-1 Vista lateral del cuello de un niño con epiglotitis. Cortesía de W. McAlister, MD,
Washington University School of Medicine, St. Louis, MO.
2. En caso de pérdida total de la vía respiratoria, intente ventilación con bolsa-válvula

máscara.
3. Alerte a un centro de referencia u otorrinolaringólogo o anestesiólogo pediátrico para
coordinar las decisiones relacionadas con el manejo definitivo de la vía respiratoria.
4. La persona más experimentada debe realizar la intubación tan pronto como se realice
el diagnóstico. Use sedación, paralíticos y vagolíticos como se indica. Múltiples tama-
ños de tubo endotraqueal deben estar disponibles de inmediato. Para el paciente que
puede mantener sus vías respiratorias, el uso de paralíticos debe ir acompañado de la
certeza de que la intubación será exitosa o de que se puede realizar una vía respiratoria
quirúrgica de inmediato si no tiene éxito.
5. Los esteroides se pueden emplear para disminuir el edema de la mucosa de la epiglotis.
Use metilprednisolona 2 mg/kg IV o dexametasona 0.15 a 0.6 mg/kg IV.
6. Administre antibióticos: La cefuroxima 50 mg/kg/dosis IV, la cefotaxima 50 mg/kg/
dosis IV, o la ceftriaxona 50 mg/kg/dosis IV son opciones empíricas apropiadas. En
regiones con mayor resistencia a las cefalosporinas, se debe agregar vancomicina 10
mg/kg/dosis IV.
■ TRAQUEÍTIS BACTERIANA
La traqueítis bacteriana (laringotraqueobronquitis membranosa o “crup bacterial”) es
poco común y puede presentarse como una infección primaria o secundaria. La edad
promedio de presentación es entre 5 y 8 años, en comparación con las edades más jóvenes,
como se describió anteriormente. En general, es causada por Staphylococcus aureus, Strep-
tococcus pneumoniae u organismos gramnegativos productores de β-lactamasa (H. influen-
zae y Moraxella catarrhalis).
Cuadro clínico
Los pacientes con traqueítis bacteriana parecen intoxicados y tienen más dificultad respi-
ratoria que los pacientes con crup. Comúnmente se presentan con empeoramiento repen-
tino de una infección de las vías respiratorias superiores con fiebre, dolor de garganta,
estridor y tos ocasionalmente produciendo esputos gruesos.
Si se obtienen, las radiografías del cuello y el tórax suelen mostrar un estrechamiento
subglótico de la tráquea con densidades irregulares y bordes desiguales e indistintos. La
broncoscopia, sin embargo, es más diagnóstica.

1. Trate las vías respiratorias de los pacientes como se indicó anteriormente para la epi-
glotitis; los pacientes con alguna frecuencia requieren intubación. Lo ideal es realizar
la intubación y la broncoscopia en el quirófano, donde se pueden obtener cultivos y
tinción de Gram para guiar la terapia con antibióticos.
2. Administre antibióticos parenterales empíricos: ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/dosis
IV o ceftriaxona 50 mg/kg/dosis IV más clindamicina 10 mg/kg/dosis IV. En aquellas
áreas con resistencia creciente a S. aureus, considere la adición de vancomicina 10 mg/kg/
dosis IV.
■ CUERPO EXTRAÑO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Las aspiraciones de cuerpo extraño (FB, foreign body) causan más de 3 000 muertes cada
año y tienen una incidencia máxima entre las edades de 1 y 3 años. En niños menores de
seis meses, la causa suele deberse a la alimentación por un hermano bien intencionado.
Las aspiraciones de FB más comunes se dividen en dos grupos: alimentos y juguetes. Los
alimentos comúnmente aspirados incluyen cacahuates, semillas de girasol, pasas, uvas y
perritos calientes, pero casi cualquier cosa puede ser tomada. A diferencia de los pequeños
objetos metálicos y redondos, la materia vegetal aspirada comúnmente causa una neumo-
nitis intensa, neumonía subsecuente y bronquitis supurativa. Se debe sospechar una aspi-
ración de FB si existe un historial de aparición repentina de tos o ahogo y se debe

considerar en todos los niños con sibilancia unilateral.
Cuadro clínico
Al presentarse, muchos pacientes son asintomáticos. Puede haber o no una aspiración
atestiguada. El síntoma principal es la tos, que tiene un inicio típicamente abrupto y puede
asociarse con náuseas, asfixia, estridor o cianosis. Los signos dependen de la ubicación del
FB y del grado de obstrucción: estridor y ronquera con un FB en el área laringotraqueal;
sibilancia unilateral y disminución de los ruidos respiratorios con un FB bronquial. Sin
embargo, los síntomas no son confiables al localizar el nivel de FB. Las sibilancias pueden
estar presentes en 30% de las aspiraciones laringotraqueales de FB y el estridor hasta en
10% de las aspiraciones bronquiales. 80 a 90% de los FB se encuentran en los bronquios.
Los pacientes con inicio inmediato de estridor intenso y paro cardiaco, generalmente,
tienen aspiraciones laringotraqueales.
La aspiración de FB se confunde fácilmente con las causas más comunes de enfermedades
respiratorias porque los pacientes pueden tener fiebre, sibilancias o estertores. Si bien las
radiografías simples de tórax pueden ser útiles para confirmar un diagnóstico, es posible
que sean normales en >50% de los FB traqueales y en 25% de los FB bronquiales. Más de
75% de FB en niños <3 años de edad son radiotransparentes. En casos de obstrucción
completa, se puede encontrar atelectasia. En obstrucciones parciales, se produce un efecto
de válvula de bola, con el atrapamiento de aire causado por el FB que conduce a la hiper-
inflación del pulmón obstruido durante la espiración. Por lo tanto, en un niño cooperativo
estable, las radiografías de tórax anteroposteriores inspiratorias y espiratorias pueden ser
útiles. En un niño estable pero no cooperativo, se pueden usar películas de decúbito, pero
son menos sensibles que la fluoroscopia. Definitivamente, la aspiración de FB se diagnos-
tica preoperatoriamente en sólo un tercio de los casos; por lo tanto, si se sospecha clínica-
mente, está indicada la broncoscopia.
Los FB esofágicos superiores suelen ser radioopacos y pueden afectar la cara posterior
de la tráquea. Los pacientes pueden presentar estridor y, por lo general, tener disfagia.
Radiográficamente, los FB planos como las monedas, por lo regular, se orientan en el
plano sagital cuando se localizan en la tráquea y en el plano coronal si se encuentran en
el esófago.

1. Si la aspiración de FB o la obstrucción de la vía respiratoria está claramente presente,
realice procedimientos de soporte vital básico (BLS, basic life support) para aliviar la
obstrucción de la vía respiratoria (consulte el capítulo 3).
2. Si las maniobras de BLS fallan, realice una laringoscopia directa y extracción del FB
con pinzas Magill. Si no se puede ver el FB, la intubación orotraqueal con desplaza-
miento del FB distalmente puede salvar la vida.
3. Si un FB laringotraqueal obstructivo no se puede extraer o desalojar, es posible que se
requiera de una vía respiratoria quirúrgica emergente.
4. El tratamiento definitivo de la obstrucción parcial de la vía respiratoria, generalmente,
requiere de una broncoscopia rígida en el quirófano bajo anestesia general.
■ ABSCESO RETROFARÍNGEO
Los abscesos retrofaríngeos se forman dentro de un espacio potencial presente sólo en
niños pequeños y, generalmente, ocurren en niños menores de 4 años de edad.
Cuadro clínico
Los pacientes presentan típicamente fiebre, babeo y disfagia, y pueden tener estridor ins-
piratorio. Pueden mantener el cuello en una posición inusual con tortícolis, hiperexten-
sión o rigidez. Las complicaciones reportadas incluyen obstrucción de las vías respiratorias
rápidamente fatal por ruptura súbita de la cápsula del absceso, neumonía por aspiración,
empiema, mediastinitis y erosión tanto en la vena yugular como en la arteria carótida.
El examen físico de la faringe puede mostrar una masa retrofaríngea. Aunque la palpación
comúnmente mostrará fluctuación, esto podría conducir a la ruptura del absceso. La
radiografía lateral del cuello realizada durante la inspiración puede mostrar un espacio
retrofaríngeo ensanchado. El diagnóstico se sugiere cuando el espacio retrofaríngeo en C2
es dos veces el diámetro del cuerpo vertebral o más de la mitad del ancho de C4. La CT
del cuello con contraste IV es muy útil para el diagnóstico y la definición de la extensión
de la infección, y puede ayudar a diferenciar entre la celulitis y el absceso.

1. La estabilización inmediata de las vías respiratorias es prioridad fundamental. Intube
a pacientes inestables antes de realizar CT.
2. La elección de antibióticos es controvertida porque la mayoría de los abscesos retrofa-
ríngeos contiene flora mixta. Considere ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/dosis IV o
clindamicina 10 mg/kg/dosis IV. Sustituya ceftriaxona 50 mg/kg/dosis IV por ampici-
lina/sulbactam en el paciente alérgico a la penicilina.
3. Considerar el tratamiento adyuvante con esteroides parenterales (p. ej., dexametasona
de 0.15 a 0.6 mg/kg por vía intravenosa hasta un máximo de 10 mg) para reducir la
inflamación y el edema.
4. La celulitis retrofaríngea y algunos abscesos muy pequeños pueden mejorar sólo con
antibióticos. La mayoría de los abscesos, sin embargo, requerirá consulta de otorrino-
laringología para incisión quirúrgica y drenaje.
■ ABSCESO PERIAMIGDALINO
Un absceso periamigdalino es una infección polimicrobiana orofaríngea profunda, gene-
ralmente unilateral, más común en adolescentes y adultos jóvenes.
Cuadro clínico
Los pacientes suelen presentar una enfermedad aguda con dolor de garganta, fiebre, esca-
lofríos, disfagia/odinofagia, trismo, babeo y una voz atenuada de “patata caliente”. La
úvula se desplaza lejos del lado afectado. Como regla general, la amígdala afectada está
desplazada anterior y medialmente.
El diagnóstico y la diferenciación de la celulitis peritonsilar se pueden realizar típicamente
a través de una visualización cuidadosa de la cavidad oral. Los hallazgos clásicos incluyen
la desviación de la úvula del absceso, el desplazamiento del paladar blando, el trismo y la
fluctuación localizada; las vías respiratorias pueden ponerse en riesgo. En casos típicos,
los estudios de imágenes son innecesarios, aunque en pacientes con apariencia tóxica o
hallazgos atípicos del examen, está indicada la tomografía computarizada (CT, computed
tomography) con contraste o ultrasonido.

1. Trate la mayoría de los casos con aspiración mediante aguja, antibióticos y control del
dolor. Administre analgésicos tópicos (p. ej., benzocaína o endocaína), orales (p. ej.,
oxicodona o vicodina) o parenterales (p. ej., fentanilo, morfina), luego aspire el abs-
ceso usando una aguja de gran calibre. Evite la penetración profunda, que podría lesio-
nar las estructuras vasculares adyacentes y provocar hemorragias significativas. El úl-
timo centímetro de la punta de un protector de aguja se puede cortar y volver a unir
cuidadosamente a la jeringa de aspiración, cubriendo todo excepto el extremo de la
aguja, para limitar la profundidad de penetración.
2. Considerar la clindamicina 10 mg/kg/dosis IV o ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/dosis
IV. El seguimiento definitivo es esencial en todos los casos. Los antibióticos orales
para el tratamiento ambulatorio incluyen amoxicilina/clavulanato 45 mg/kg/dosis dos
veces al día o 10 mg/kg/dosis de clindamicina cada ocho horas.
3. La incisión y el drenaje formales en el quirófano a veces son necesarios, especialmente
en pacientes jóvenes o que no cooperan. La mayoría de los pacientes puede ser dada
de alta de forma segura con antibióticos orales después del drenaje.
4. Considere los bolos con líquidos empíricos IV, ya que los pacientes pueden estar des-
hidratados en el momento de la presentación y/o pueden no beber tan bien después de
la incisión y el drenaje.
capítulo 123: “Stridor and Drooling”, por Elisa Mapelli y Vikram Sabhaney.
C A P Í T U LO Sibilancias en bebés y niños
Richard J. Scarfone
70
■ ASMA
El asma es la enfermedad crónica más común de la infancia y el motivo más frecuente de
hospitalización de niños. El principal evento patológico es la inflamación de las vías res-
piratorias que causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos asociada con la
obstrucción del flujo de aire que es reversible de forma variable. Los factores desencade-
nantes más comunes son las infecciones virales, los alérgenos, el ejercicio y los irritantes
ambientales, incluido el humo del cigarrillo y el aire frío.
Cuadro clínico
La sibilancia, un sonido agudo que ocurre cuando hay una elevación de la resistencia
de las vías respiratorias, es el sello distintivo de una exacerbación aguda del asma. Los
hallazgos asociados pueden incluir tos, dificultad para respirar y opresión o dolor en el
pecho. Para optimizar el manejo médico, las características clínicas se utilizan con el
objetivo de clasificar la gravedad como leve, moderada o grave. Además del grado de
sibilancia, las otras características clínicas importantes utilizadas para definir la gravedad
de la enfermedad incluyen la frecuencia respiratoria, el trabajo respiratorio indicado por
retracciones y/o aleteo nasal, la calidad de la aireación y la relación inspiratoria/espirato-
ria. Las evaluaciones en serie son clave para el manejo de la unidad de emergencia porque
los cambios en el estado clínico y la respuesta al tratamiento, generalmente, son más rele-
vantes para el resultado y la necesidad de ingreso que el nivel de gravedad en la presenta-
ción.
La hipoxemia, aunque es frecuente, suele ser leve (SpO2 >92%) y se debe a una pérdida
 
de la relación V/Q , que puede empeorar durante el tratamiento inicial con broncodilata-
dores durante un periodo de 1 a 2 horas. Si está disponible, el CO2 espirado (ETCO2,
end-tidal CO2) por capnometría debe controlarse durante las exacerbaciones graves. La
hipocapnia se espera al principio de una exacerbación del asma, por lo que un ETCO2
normal o mínimamente elevado puede ser un signo de falla ventilatoria inminente.
El diagnóstico diferencial de sibilancias en bebés y niños es extenso, siendo el asma y
la bronquiolitis las causas más comunes. La consideración de la edad del paciente, la
presentación de signos y síntomas, la respuesta al tratamiento y la época del año ayudan a
diferenciar las dos enfermedades. Para niños mayores de dos años que no tienen antece-
dentes de asma, se realiza un diagnóstico provisional de asma cuando hay signos y sínto-
mas de sibilancias, dificultad para respirar, tos, disnea, disminución de la entrada de aire
o retracciones y demostración de reversibilidad. con un agonista β2 inhalado (p. ej., albu-
terol). Por otro lado, los niños <2 años de edad sin antecedentes previos o antecedentes
familiares de sibilancias y presentados, durante una epidemia viral respiratoria, con una
infección respiratoria superior precedente, deben ser tratados como si tuvieran bronquio-
litis.
Se debe considerar la radiografía de tórax si el paciente no mejora como se espera, hay
fiebre, existe la preocupación de un posible neumotórax (dolor o hipoxia significativo)
o cuerpo extraño (sibilancia unilateral), o para pacientes con hallazgos focales en el
pulmón.

Un agonista β2 inhalado, la mayoría de las veces albuterol, es el pilar del tratamiento del
asma aguda y su frecuencia de administración debe ajustarse según el grado de enferme-
dad del niño.
1. Administre oxígeno para saturaciones por debajo de 92%.

2. Administre albuterol por inhalador de dosis medida con espaciador de 4 a 8 inhalacio-
nes cada 20 minutos hasta tres dosis o una nebulización de 2.5 a 5 mg cada 20 minutos
hasta tres dosis. Estas vías son igualmente efectivas y están indicadas para el trata-
miento inicial de los pacientes leve a moderadamente enfermos. El albuterol continua-
mente nebulizado 0.5 mg/kg/h se usa para aquellos que están más gravemente enfer-
mos. El ipratropio más albuterol es superior al albuterol solo en el tratamiento del asma
aguda grave. El ipratropio debe administrarse simultáneamente con albuterol nebuli-
zado o dosificado con medidor de 0.25 a 0.5 mg Q 20 minutos × 3 dosis. El levalbuterol
no es más eficaz o más seguro que el albuterol y es más caro.
3. Administre corticoesteroides sistémicos en todos los pacientes menos en los más leves
que responden inmediatamente al albuterol. La administración temprana, incluso en
el momento del triaje, disminuye las tasas de ingreso hospitalario. Se pueden utilizar
prednisona o prednisolona 2 mg/kg/dosis, máximo 60 mg/dosis o dexametasona 0.6
mg/kg hasta un máximo de 10 a 16 mg. La vida media prolongada de la dexametasona
permite una terapia de menor duración para los pacientes dados de alta. Los niños
gravemente enfermos deben tratarse con metilprednisolona IV 1 mg/kg/dosis.
4. Los β-agonistas sistémicos no tienen ninguna ventaja sobre el albuterol inhalado,
excepto en los niños con ventilación deficiente y suministro alterado de albuterol
inhalado. La terbutalina tiene una actividad β2 selectiva y se puede administrar SQ o
IM 0.01 mg/kg, un máximo de 0.4 mg, Q 20 minutos × 3 dosis para aquellos sin
acceso IV. La epinefrina continúa siendo utilizada por algunos médicos para su activi-
dad α-agonista que puede reducir la mucosa edematosa. Se le administra SQ o IM
0.01 mg/kg, máximo 0.5 mg, Q 15 minutos.
5. Considere administrar sulfato de magnesio de 50 a 75 mg/kg, un máximo de 2 g, vía
intravenosa entre 10 y 20 minutos en el paciente con ventilación deficiente. Un bolo
de fluido IV de 20 cc/kg debería preceder a la administración de magnesio para evitar
una disminución clínicamente significativa de la presión sanguínea.
6. Otras intervenciones, como el uso de ketamina 2 mg/kg IV seguido de 2 a 3 mg/kg/h
de helio-oxígeno (en una proporción de 60:40 o 70:30) se pueden considerar en un
paciente críticamente enfermo que no responde a otras medidas y que, de otro modo,
va a empezar a necesitar intubación y ventilación mecánica.
7. El helio-oxígeno (heliox) como una mezcla de 60:40 o 70:30 (helio:oxígeno) puede
restablecer el flujo de aire laminar y mejorar la ventilación alveolar. El albuterol nebu-
lizado se puede suministrar con este tratamiento. Se puede administrar una FiO2
máxima de 40% con helio, por lo que los pacientes que requieren de altas concentra-
ciones de oxígeno no son candidatos para esta terapia.
8. Administre líquidos IV (solución salina normal) a pacientes con estado asmático que
tienen una ingesta oral disminuida o que tienen vía oral suspendida (NPO, nil per os)
debido a la gravedad del episodio.
9. Admitir a los niños en el hospital cuando no respondan, adecuadamente, al trata-
miento (p. ej., hipoxemia persistente o que continúen requiriendo de terapia con albu-
terol al menos cada dos horas) o cuyo cuidador no pueda brindar la atención continua
necesaria.
10. Un número extremadamente pequeño de niños requerirá de intubación y ventilación
mecánica a pesar de un manejo enérgico. Lo mejor es tratar de evitar esto debido a los
CAPÍTULO 70 Sibilancias en bebés y niños 381
desafíos en el manejo ventilatorio y el potencial de barotrauma; adicionalmente, la larin-

goscopia durante la intubación puede precipitar el laringoespasmo. En este contexto,
las estrategias de ventilación no invasiva, como la presión positiva en dos niveles de la vía
respiratoria (BiPAP, bilevel positive airway pressure) pueden evitar necesitar ventilación
mecánica. Si un paciente progresa a esta etapa, el operador más experimentado dispo-
nible debe realizar el procedimiento y se debe elegir, cuidadosamente, una secuencia de
medicamentos de intubación de secuencia rápida. Éstos incluyen, a menudo, premedi-
cación con atropina 0.02 mg/kg (mínimo 0.5 mg, máximo 1 mg), lidocaína 1.5 mg/kg y
sedación con ketamina 2 mg/kg, seguido de parálisis con succinilcolina 2 mg/kg o rocu-
ronio 1 mg/kg para proporcionar condiciones óptimas de intubación. La hipercapnia
permisiva es una estrategia que puede minimizar el barotrauma.
11. Después de la terapia inicial, la mayoría de los niños mejorará y pueden ser observa-
dos fuera de la terapia con albuterol. La duración de la observación variará; en gene-
ral, aquellos que estaban más enfermos al llegar deben ser observados al menos entre
2 y 3 horas después del albuterol antes de tomar la decisión de darles de alta. Ingrese
a los niños que no respondan, adecuadamente, al tratamiento inicial o no mantengan
esa respuesta (p. ej., hipoxemia, trabajo de respiración, taquipnea significativa y/o
falta de normalización de la aireación).
12. La planificación del alta debe incluir un “plan de acción” (disponible en http://www.
nhlbi.nih.gov/health/public/lung/asthma/actionplan_text.htm), albuterol como MDI
o nebulizador, corticoesteroides orales y seguimiento con el proveedor de atención
primaria.
■ BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es la infección respiratoria baja más frecuente en los primeros dos años
de vida y la causa más común es el virus sincitial respiratorio (RSV, respiratory syncytial
virus). La infección causa inflamación y edema agudos de las vías respiratorias, necrosis y
descamación de las células epiteliales de las vías respiratorias pequeñas, aumento de la
producción de moco, tapones de moco y broncoespasmo, los cuales pueden variar, consi-
derablemente, entre los pacientes y durante el curso de la enfermedad.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes tiene sibilancias y rinorrea típicas de una infección de las vías
respiratorias superiores (URI, upper respiratory infection) además de una combinación de
fiebre, taquipnea, tos, estertores, uso de músculos accesorios y quemaduras nasales. La
apnea y la deshidratación son una gran preocupación y pueden ser más comunes en bebés
menores de 3 meses o en aquellos que nacen prematuramente. La hipoxemia, la cianosis,
el estado mental alterado y la fatiga son signos ominosos y pueden presagiar insuficiencia
respiratoria. Las decisiones de disposición deben tomarse teniendo en cuenta los signos
de gravedad y el curso de tiempo típico de la enfermedad: la gravedad aumenta entre los
primeros 3 y 5 días con una duración total de la enfermedad de 7 a 14 días.
La bronquiolitis, al igual que el asma, generalmente, tiene sibilancias como su signo clí-
nico más prominente. Sin embargo, a diferencia del asma, la mayoría de los niños con
bronquiolitis no responde tanto a los agonistas β como a los corticoesteroides. Por lo
tanto, es importante diferenciar las dos condiciones. En general, los pacientes con bron-
quiolitis tienen menos de 2 años (la presentación máxima es de 6 a 12 meses de edad), no
tienen antecedentes previos o antecedentes familiares de sibilancias o enfermedades atópi-
cas, tienen una URI y están presentes durante un RSV u otro brote de patógeno respirato-
rio viral. El diagnóstico es clínico y no requiere de estudios de laboratorio o radiológicos.
Las pruebas de rutina para RSV u otros patógenos son costosas y rara vez son útiles;
pueden estar indicadas sólo si la información es necesaria para las medidas de control de
infección a pacientes hospitalizados. El rendimiento de rutina de las radiografías aumenta
el uso inapropiado de antibióticos y no cambia el tiempo de recuperación. Las radiografías
están indicadas sólo si se sospechan otras enfermedades o aspiración de cuerpo extraño,
o si el paciente tiene una enfermedad grave.
Cuidados y atención en la unidad de emergencia (UE)
1. Succión nasal y gotas de solución salina: la aspiración profunda de los conductos nasa-
les después de la instilación de solución salina puede disminuir, sustancialmente, el
trabajo respiratorio, corregir la hipoxemia y permitir que el paciente se alimente de
manera normal. Los vasoconstrictores nasales no están indicados y han provocado
taquiarritmias. Los pacientes levemente enfermos y bien hidratados sólo deben ser
tratados con succión.
2. Proporcione oxígeno para mantener saturaciones >90%. El uso de la terapia de cánula
nasal con flujo alto (HFNC, high-flow nasal cannula), humidificado y calentado pro-
porciona una mezcla de aire/oxígeno, hasta 12 L/min en bebés. Su uso se aproxima a
la presión positiva continua en las vías respiratorias para mejorar la ventilación de una
manera mínimamente invasiva y debe considerarse para todos los bebés con enferme-
dades de moderadas a graves.
3. Los agonistas α y β nebulizados no deben usarse de forma rutinaria. Sin embargo, el
uso de un agonista β2 (albuterol) podría considerarse para un bebé moderadamente
enfermo, en particular si hay antecedentes personales o familiares de asma o enferme-
dad atópica. La epinefrina nebulizada 0.5 mL de 1:1 000 en 2.5 mL de solución salina
no es rutinariamente efectiva, pero puede reservarse para aquellos que estén lo sufi-
cientemente enfermos como para requerir de hospitalización y que tengan una res-
puesta subóptima a los agonistas β2. Si se usan estos medicamentos, se debe emplear
una medida objetiva (p. ej., índice de frecuencia respiratoria o bronquiolitis) para eva-
luar la respuesta; la falta de respuesta debería llevar a la interrupción de esa terapia.
4. Al igual que con la epinefrina, considere la solución salina hipertónica nebulizada a 3 o
a 5%, de 3 a 5 mL con nebulizador para disminuir la producción de moco y la viscosi-
dad para los lactantes hospitalizados que no respondan a otras intervenciones.
5. Proporcione líquidos IV isotónicos (solución salina normal) si es necesario. Los pacien-
tes con bronquiolitis pueden no ser capaces de alimentarse normalmente, y cuando las
frecuencias respiratorias superan las 60 o las 70 respiraciones/min, existe un mayor
riesgo de aspiración de las ingestas.
6. Los corticoesteroides no deben usarse de forma rutinaria para pacientes con bronquio-
litis. Un gran estudio multicéntrico no encontró beneficios de la dexametasona sobre
el placebo, mientras que un segundo estudio encontró que la combinación de dexame-
tasona y epinefrina fue beneficiosa. Sin embargo, el beneficio fue marginal y las dosis
de dexametasona fueron grandes. Los posibles efectos adversos de estos medicamen-
tos y la falta de pruebas suficientes para el beneficio impiden su uso habitual.
7. Soporte ventilatorio: las medidas no invasivas (CPAP o BiPAP) pueden mejorar la
oxigenación y la ventilación, disminuir el trabajo respiratorio y retrasar u obviar la ne-
cesidad de intubación endotraqueal. Además, la aplicación de CPAP puede evitar una
mayor apnea en los bebés afectados.
8. Decisión para la hospitalización: la precaución debe ser la norma al tomar decisiones
sobre la disposición de bebés muy pequeños con dificultad respiratoria debido a una
enfermedad sin terapias efectivas para pacientes ambulatorios. Las observaciones cui-
dadosas y en serie (incluida la oximetría de pulso) y la reevaluación son clave para
determinar la disposición. La hipoxia persistente, la taquipnea significativa o el trabajo
respiratorio y la incapacidad para alimentar o mantener la hidratación son indicacio-
CAPÍTULO 70 Sibilancias en bebés y niños 383
TABLA 70-1 Dosis de fármacos para exacerbaciones de asma

Medicamentos Dosis de la American Pediatric Dosis pediátricas alternativas
Broncodilatadores
Salbutamol/albuterol MDI (90 μg/inhalaciones); MDI (90 μg/inhalaciones); suministrada
(aerosol o nebulizado) suministrada a través de la cámara a través de la cámara de retención con
de retención con válvula válvula
≤1 año: 2 inhalaciones/dosis ≤1 año: 2 inhalaciones/dosis
1 a 3 años: 4 inhalaciones/dosis 1 a 3 años: 4 inhalaciones/dosis
≥4 años: 8 inhalaciones/dosis 4 a 6 años: 6 inhalaciones/dosis
≥7 años: 8 inhalaciones/dosis
Nebulización (viales de nebulización Nebulización (viales de nebulización o
o solución de 5 mg/mL): solución de 5 mg/mL):
0.15 a 0.3 mg/kg/dosis (mínimo <10 kg: 1.25 mg vial o 0.25 mL solución
2.5 mg) de 5 mg/mL*
10 a 20 kg: 2.5 mg vial o 0.5 mL de
solución de 5 mg/mL*
> 20 kg: 5 mg vial o 1 mL de solución de
5 mg/mL*
IV: IV
No disponible 0.5 a 3 mg/kg/h infusión continua
(máximo 15 mg/h)
PO: PO:
No recomendada No recomendada
Bromuro de ipratropio MDI (20 μg/inhalación); suministrada MDI (20 μg/inhalación); suministrada
(aerosol o nebulizado) a través de cámara de retención a través de cámara de retención con
con válvula: válvula:
4 a 8 inhalaciones/dosis PRN 3 inhalaciones/dosis para todos los
alternado con salbutamol pacientes alternado con salbutamol
Nebulización: Nebulización:
250 a 500 μg para todos los 250 μg para todos los pacientes
pacientes mezclada con salbutamol mezclada con salbutamol
Corticoides sistémicos
Prednisona (PO) 1 a 2 mg/kg/dosis (máximo 60 mg) 2 mg/kg/ (máximo 60 mg) en UE, luego 2
de 3 a 10 días mg/kg/d bid por 4 días
Metilprednisolona Carga de 2 mg/kg/dosis, luego 0.5 a 1 mg/kg/dosis (máximo 125 mg) repetida
(IV, IM) 1 mg/kg/dosis cada 6 h cada 6 horas o cambio a régimen oral
Dexametasona (PO, 0.6 mg/kg/dosis (máximo 16 mg) de Múltiples regímenes de dosis
IV, IM) 1 a 2 días 0.6 mg/kg/d de 1 a 2 días
0.3 mg/kg/d de 3 a 5 días
Otros medicamentos
Sulfato de magnesio (IV) 25 a 75 mg/kg/dosis (máximo 50 mg/kg/dosis × 1 (controlar la presión
2 g) × 1 arterial)
Ketamina (IV)† 1 a 2 mg/kg/dosis × 1 2 mg/kg/dosis × 1 (puede aliviar la
necesidad de intubación, dado como
agente de inducción para intubación)
* Mezclado en 3 mL de solución salina normal.
† Considerar sólo si las terapias estándares han fracasado para prevenir la intubación.
Abreviatura: MDI = inhalador de dosis medida.
nes de hospitalización. Los responsables de la toma de decisiones también deben con-

siderar en qué parte del curso clínico de la enfermedad reside el paciente (la gravedad
aumenta entre los primeros 3 y 5 días de la enfermedad), la capacidad de los cuidado-
res para controlar la enfermedad y la disponibilidad del seguimiento. Además, los pa-
cientes con factores de riesgo para apnea y/o enfermedad grave con posible insuficien-
cia respiratoria deben identificarse temprano, incluyendo a) edad de desarrollo joven
(<6 a 12 semanas) o prematuridad (<37 semanas); b) apnea observada; c) enfermedad
cardiaca congénita hemodinámicamente significativa: con medicamentos para la insu-
ficiencia cardiaca congestiva; hipertensión pulmonar de moderada a severa; CHD cia-
nótica; d) enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar; malformaciones
congénitas; fibrosis quística; y e) estado inmunocomprometido (tabla 70-1).
capítulo 124: “Wheezing in Infants and Children”, por Allan Shefrin, Alia Busuttil y Roger Zemek.
C A P Í T U LO Neumonía en bebés y niños
Ameer P. Mody
71
La neumonía —infección del tracto respiratorio inferior— es una de las principales causas
de morbilidad y mortalidad pediátricas, en todo el mundo. El agente etiológico, la presen-
tación clínica y la gravedad de la enfermedad varían mucho en correspondencia con la
edad del niño. En neonatos (de 0 a 30 días), grupo B, los estreptococos y otras bacterias
entéricas gramnegativas son patógenos comunes. La neumonía causada por Chlamydia
trachomatis ha sido eliminada en gran parte en los países desarrollados, pero se debe con-
siderar cuando la madre tuvo poca o ninguna atención prenatal. En bebés y niños peque-
ños (de 1 mes a 2 años), el virus sincitial respiratorio (RSV, respiratory syncytial virus), el
virus de influenza, el virus parainfluenza y el metapneumovirus humano son algunos de
los patógenos virales comunes. Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son los
patógenos bacterianos más comunes. La neumonía en niños de 2 a 5 años es causada, muy
probablemente, por virus respiratorios, seguida de S. pneumoniae, H. influenzae y Staphylo-
coccus aureus. En niños de 5 a 13 años de edad, Mycoplasma pneumoniae es la etiología
más probable de la neumonía adquirida en la comunidad, seguida de S. pneumoniae
y Chlamydophila pneumoniae. Los adolescentes, generalmente, siguen los mismos patro-
nes estacionales y epidemiológicos de adultos sanos con neumonía adquirida en la comu-
nidad.
■ CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica de la neumonía varía según la edad del paciente, aunque la mayo-
ría de los pacientes pediátricos presentará una combinación de fiebre, enfermedad vírica
previa, taquipnea, dificultad respiratoria, estertores y disminución de los ruidos respirato-
rios. La taquipnea es el hallazgo más sensible en pacientes pediátricos con neumonía
(véase tabla 71-1). Los síntomas de la neumonía pueden ser sutiles en neonatos y bebés,
pero estos pacientes pueden estar más gravemente enfermos. En estos pacientes puede
haber fiebre o hipotermia, apnea, taquipnea, ingesta oral deficiente, vómitos, letargo, gru-
ñidos o shock. En niños mayores y adolescentes, la neumonía adquirida en la comunidad
se presenta de manera más similar a la de los pacientes adultos con pródromo viral, fiebre,
tos, sonidos pulmonares anormales, vómitos, dolor pleurítico en el pecho, taquipnea o
hipoxemia. En los niños más pequeños, particularmente con neumonías del lóbulo infe-
rior, el dolor abdominal puede ser una queja predominante. Las manifestaciones clínicas
de las neumonías bacterianas y virales se superponen en todos los grupos de edad, lo que
hace que la distinción clínica sea muy desafiante.
TABLA 71-1 Taquipnea como indicador de neumonía
Edad Taquipnea Observaciones

0 a 60 días >60 respiraciones/min >70 respiraciones/min indica una enfermedad grave
2 a 12 meses >50 respiraciones/min >60 respiraciones/min indica una enfermedad grave
1 a 5 años >40 respiraciones/min >50 respiraciones /min indica enfermedad grave
>5 años >20 respiraciones/min >50 respiraciones/min indica enfermedad grave
Para la mayoría de las neumonías, el agente etiológico nunca se determina. El diagnóstico
de neumonía se debe hacer, principalmente, sobre bases clínicas; la radiografía de tórax
no es necesaria y no se considera el patrón de oro para el diagnóstico. La radiografía de
tórax no es 100% sensible, ni específica para el diagnóstico de neumonía y no distingue
entre etiologías bacterianas o virales. La presencia de fiebre más taquipnea; disminución
de los ruidos respiratorios o estertores crepitantes finos, predice la neumonía con una
susceptibilidad de 93 a 96%. Si las cuatro variables están presentes, la susceptibilidad es de
98%. La radiografía de tórax debe reservarse para pacientes en los que se cuestiona el
diagnóstico diferencial (cuerpo extraño aspirado, insuficiencia cardiaca congestiva, masa
mediastínica) o una complicación de neumonía (fracaso del tratamiento ambulatorio,
derrame pleural, neumonía cavitaria, comorbilidades significativas del paciente, edad <3
meses). No se requieren pruebas de laboratorio de rutina para niños con buen estado
general y neumonía leve adquirida en la comunidad. Para recién nacidos o pacientes mayo-
res, con dificultad respiratoria significativa o apariencia tóxica, se debe obtener un hemo-
cultivo, hemograma completo y electrolitos séricos. Las pruebas rápidas de antígeno viral
(si están disponibles) para RSV, influenza y metapneumovirus humano, pueden ser valio-
sas si son rápidas y específicas, ya que los resultados pueden anular la necesidad de imá-
genes, pruebas invasivas y terapia con antibióticos.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA (UE)

El cuidado de emergencias de la neumonía pediátrica depende de la edad, pero sigue los
principios de la atención de apoyo ante la dificultad respiratoria, hipoxemia, deshidrata-
ción y fiebre. El oxígeno debe administrarse en caso de dificultad respiratoria o saturacio-
nes de oxígeno, inferiores a 92% en el aire ambiental. Los antipiréticos deben administrarse
TABLA 71-2 Terapia antibiótica empírica para la neumonía
Tratamiento Tratamiento para pacientes

Edad Patógenos bacterianos ambulatorio internados
Neonatos Streptococcus del grupo B Tratamiento Ampicilina + gentamicina o
Gramnegativos entéricos ambulatorio inicial no cefotaxima
Listeria monocytogenes indicado
1 a 3 meses Streptococcus pneumoniae Tratamiento Ampicilina o ceftriaxona o
Chlamydia trachomatis ambulatorio inicial no cefotaxima o vancomicina. Se
Haemophilus influenzae indicado debe utilizar macrólido si se
Bordetella pertussis sospecha C. trachomatis o B.
Staphylococcus aureus pertussis
3 meses a S. pneumoniae Amoxicilina +/– Ampicilina o ceftriaxona o
5 años H. influenzae tipo B ácido clavulánico o cefotaxima o vancomicina +/–
No tipificable cefuroxima axetilo macrólido
H. influenzae
S. aureus
5 a 18 años Neumonía por micoplasma Azitromicina (si Ampicilina o ceftriaxona o
S. pneumoniae se sospecha M. cefotaxima o vancomicina +/–
Chlamydophila pneumoniae pneumoniae) o macrólido
H. influenzae tipo b amoxicilina +/–
S. aureus ácido clavulánico o
cefuroxima axetilo
CAPÍTULO 71 Neumonía en bebés y niños 387
a pacientes con fiebre y pueden resolver taquipnea asociada con fiebre. Los pacientes con
sibilancias deben recibir broncodilatadores. La deshidratación (causada por dificultad
respiratoria; aumento de pérdidas insensibles y disminución de la ingesta oral, asociada a
la neumonía) debe corregirse con bolos de 20 mL/kg de solución salina normal. La terapia
con antibióticos debe iniciarse para los pacientes sobre la base de la sospecha de patógeno
bacteriano, la edad del paciente y la gravedad de la enfermedad (véase tabla 71-2).
Los recién nacidos con neumonía tienen un riesgo significativo de descompensación
respiratoria y deben ser admitidos, y controlados de cerca. La mayoría de los bebés sanos
(>3 meses) y los niños con neumonía pueden tratarse como pacientes ambulatorios. Los
criterios utilizados para determinar la necesidad de ingreso incluyen trabajo respiratorio
(presencia de taquipnea significativa, retracciones, gruñidos), hipoxemia; consumo oral
deficiente; vómitos persistentes, deshidratación y factores sociales (acceso a atención
médica de seguimiento; recursos familiares inadecuados; incapacidad para seguir el plan
de tratamiento). La consulta y el ingreso pediátrico de cuidados intensivos deben conside-
rarse para bebés con dificultad respiratoria grave; insuficiencia respiratoria inminente o
choque.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed, véase
capítulo 125: “Pneumonia in Infants and Children”, por Joseph E. Copeland.
C A P Í T U LO Enfermedad cardiaca pediátrica
Garth D. Meckler
72
Existen seis presentaciones clínicas comunes de la enfermedad cardiaca pediátrica: ciano-
sis, choque, insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure), soplo patoló-
gico, hipertensión y síncope. La tabla 72-1 enumera las lesiones más comunes en cada
categoría. Aunque la cianosis y el choque suelen aparecer en las primeras semanas de vida
y suelen presentar una apariencia dramática, los síntomas de la CHF pueden ser sutiles e
incluyen, dificultad respiratoria o intolerancia alimentaria, que pueden diagnosticarse,
erróneamente, como enfermedades virales del tracto respiratorio superior, especialmente
en los meses de invierno. Por lo tanto, se debe mantener un alto nivel de sospecha para
poder realizar un diagnóstico correcto. Este capítulo se centra en las condiciones que
producen los síntomas cardiovasculares, observados en la unidad de emergencia (UE) que
requieren reconocimiento inmediato, intervención terapéutica y derivación inmediata a
un cardiólogo pediátrico.
La evaluación de un soplo aselintomático es un estudio de diagnóstico no urgente, que
se puede realizar de forma ambulatoria. Los soplos inocentes, con frecuencia descritos
como soplos de flujo, son de baja intensidad, breves y ocurren durante la sístole. En gene-
TABLA 72-1 Presentaciones clínicas de la enfermedad cardiaca congénita
Condiciones causantes Condiciones causantes en bebés

Presentación clínica en neonatos y niños
Cianosis Transposición de las grandes TOF, complejo de Eisenmenger

arterias, TOF, atresia tricuspídea,
tronco arterioso, retorno venoso
pulmonar anómalo total
Choque cardiovascular AS crítica, coartación de la aorta, Coartación de la aorta (bebés)

HLHS
Insuficiencia cardiaca Raro: PDA, HLHS PDA, VSD, ASD, canal auriculoventricular
congestiva
Soplo PDA, defectos valvulares (AS, PS) VSD, ASD, PDA, obstrucciones del flujo
de salida, defectos valvulares (AS, PS)
Síncope — AS, PS, complejo de Eisenmenger
Hipertensión — Coartación de la aorta
Arritmias ASD, anomalía de Ebstein, complicación

— posquirúrgica después de la reparación
del defecto cardiaco congénito
Abreviaturas: AS (aortic stenosis): estenosis aórtica; ASD (atrial septal defect): defecto del tabique auricular; HLHS (hypoplastic
left heart syndrome): síndrome del corazón izquierdo hipoplásico; PDA (patent ductus arteriosus): ductus arterioso permeable;
PS (pulmonic stenosis): estenosis pulmonar; TOF (tetralogy of Fallot): tetralogía de Fallot; VSD (ventricular septal defect): defecto
del tabique ventricular.
CAPÍTULO 72 Enfermedad cardiaca pediátrica 389
ral, los soplos patológicos comunes, en niños, son típicamente intensos, holosistólicos,
continuos o diastólicos en el momento y, a menudo, irradian.
Pueden estar asociados con pulsos o síntomas anormales, como síncope o CHF.
El tratamiento de las arritmias se analiza en el capítulo 3, la hipertensión pediátrica se
trata en el capítulo 26 y el síncope se analiza en el capítulo 78. El dolor torácico suele ser
de etiología benigna en los niños aunque, ocasionalmente, puede ser congénito (p. ej.,
arteria coronaria izquierda anómala desde la arteria pulmonar [ALCAPA, Anomalous Left
Coronary Artery arising from Pulmonary Artery]) o enfermedad cardiaca adquirida (p. ej.,
enfermedad de Kawasaki, miocarditis, pericarditis, miocardiopatía). La miocarditis y la
miocardiopatía se tratan en el capítulo 24; el dolor torácico y el síndrome coronario
agudo, en los capítulos 17 y 18, y la enfermedad de Kawasaki, en el capítulo 83.
■ CIANOSIS Y CHOQUE
Las causas cardiacas de cianosis y choque generalmente se presentan en las primeras dos
semanas de vida y se muestran en el neonato, críticamente enfermo. Sin embargo, el diag-
nóstico diferencial es amplio a esta edad y, además de la cardiopatía congénita, el médico
debe considerar la infección (sepsis, neumonía); la enfermedad metabólica (capítulo 79)
y los traumatismos no accidentales. Para el neonato que se presenta con cianosis, la
prueba de hiperoxia ayuda a diferenciar la enfermedad respiratoria de la enfermedad car-
diaca congénita cianótica (aunque imperfectamente). Cuando se lo coloca con oxígeno a
100%, el bebé con cardiopatía congénita cianótica no demostrará un aumento en la PaO2
o en la oximetría de pulso, mientras que aquellos con causas respiratorias, a menudo res-
ponderán con una mejora en la PaO2 o en la oximetría de pulso.
Cuadro clínico
La cianosis acral (decoloración azul de las extremidades distales) puede ser normal en el
neonato, pero la cianosis central (incluidas las membranas mucosas de la boca) es la
característica cardinal de la enfermedad cardiaca congénita cianótica. La apreciación de
la cianosis en neonatos de piel oscura puede ser difícil, y es esencial contar con un con-
junto preciso de signos vitales, incluyendo oximetría de pulso preductal y posductal (es
decir, extremidad superior derecha y cualquiera de las extremidades inferiores) y presión
sanguínea de las cuatro extremidades. La cianosis asociada con un soplo cardiaco sugiere,
con insistencia, una cardiopatía congénita, pero la ausencia de un soplo no excluye una
lesión cardiaca estructural. El bebé cianótico también puede ser taquipneico, aunque el
aumento de la frecuencia respiratoria, en la enfermedad cardiaca cianótica, suele ser sen-
cillo y poco profundo, a menos, que esté asociado con insuficiencia cardiaca congestiva,
que es rara en la primera semana de vida.
El choque con o sin cianosis, especialmente durante las primeras dos semanas de vida,
debe alertar al clínico sobre la posibilidad de cardiopatía congénita dependiente del con-
ducto en la que el flujo sanguíneo sistémico (choque) o pulmonar (cianosis), depende de
la permeabilidad del conducto arterioso fetal. El choque en el recién nacido se reconoce
mediante la inspección de la piel del paciente, en busca de palidez (o, más a menudo, una
apariencia de “gris ceniciento”), manchas, cianosis y la evaluación del estado mental apro-
piado para la edad. Los cambios en el estado mental incluyen apatía, irritabilidad o letargo
franco.
La taquicardia y la taquipnea pueden ser los signos iniciales de colapso cardiovascular,
inminente. Los pulsos distales deben evaluarse para la calidad, la amplitud y la duración;
un diferencial entre los pulsos preductal (derecho braquial) y posductal (femoral) o de la
presión arterial es un clásico de las lesiones dependientes del ducto, como la coartación
de la aorta.
El estudio para la cardiopatía congénita comienza con una radiografía de tórax y un elec-
trocardiograma (ECG, electrocardiogram), con análisis pediátrico. Las radiografías de
tórax se evalúan para determinar el tamaño del corazón, la forma y el flujo sanguíneo
pulmonar. Una posición derecha, anormal, del arco aórtico puede ser una pista para el
diagnóstico de lesión cardiaca congénita. Se puede observar un aumento de la vasculariza-
ción pulmonar, con una derivación significativa de izquierda a derecha o falla del lado
izquierdo.
La disminución del flujo sanguíneo pulmonar se observa con las lesiones de salida del
lado derecho, como la estenosis pulmonar. Las lesiones cianóticas cardiacas a menudo
muestran desviación del eje derecho e hipertrofia ventricular derecha en el ECG, mientras
que la obstrucción del flujo de salida izquierdo (p. ej., coartación de la aorta) puede mos-
trar hipertrofia ventricular izquierda. En general, se requiere ecocardiografía para definir
el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de cianosis o choque por cardiopatía congénita, general-
mente, incluye lesiones cianóticas: trasposición de los grandes vasos, tetralogía de Fallot
y otras formas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho o anomalías de
la formación del corazón derecho. Las lesiones acianóticas que pueden presentarse con
choque, incluyen coartación grave de la aorta, estenosis aórtica crítica y un ventrículo
izquierdo hipoplásico. Debe tenerse en cuenta que la cianosis puede acompañar al choque
por cualquier causa.
La trasposición de los grandes vasos representa el defecto cianótico más común que se
presenta en la primera semana de vida. Esta entidad se pasa por alto, fácilmente, debido a
la ausencia de cardiomegalia o soplo, a menos que exista un defecto del tabique interven-
tricular (VSD, ventricular septal defect) coexistente. Los síntomas (antes del choque) inclu-
yen cianosis central, aumento de la frecuencia respiratoria y/o dificultad para alimentarse.
Por lo general, hay un S2 fuerte y único. Las radiografías de tórax pueden mostrar un
corazón con forma de “huevo en una cuerda”, con un mediastino estrecho y un aumento
de las marcas vasculares pulmonares. El ECG puede mostrar desviación del eje derecho e
hipertrofia ventricular derecha.
La tetralogía de Fallot es la enfermedad cardiaca congénita, cianótica, más común en
general, y puede presentarse con cianosis más adelante, en la infancia o la niñez. La explo-
ración física revela un soplo holosistólico de VSD, un soplo de forma diamantina de este-
nosis pulmonar y cianosis. Los episodios cianóticos, en el niño, pueden aliviarse al ponerse
en cuclillas.
La radiografía de tórax puede mostrar un corazón de ajuste con marcas vasculares,
pulmonares, disminuidas o un arco aórtico del lado derecho. El ECG a menudo muestra
hipertrofia del ventrículo derecho y desviación del eje derecho.
Los episodios hipercianóticos, o “episodios de tet”, pueden acompañar a los niños con
tetralogía de Fallot a la UE, de manera dramática. Los síntomas incluyen disnea paroxís-
tica, respiración fatigada, aumento de la cianosis y síncope. Los episodios, con frecuencia,
siguen el esfuerzo debido a la alimentación, el llanto o el esfuerzo con las heces y duran de
minutos a horas.
Los síndromes de obstrucción del flujo ventricular izquierdo pueden presentarse con
choque, con o sin cianosis. Varias lesiones congénitas se incluyen en esta categoría, pero
en todos estos trastornos, el flujo sanguíneo sistémico depende de una gran contribución
de sangre, derivada a través de un conducto arterioso permeable. Cuando se cierra el
ductus, los lactantes presentan perfusión disminuida o ausente; palidez o aspecto ceni-
ciento, hipotensión, taquipnea y acidosis láctica extensa. Disminución del pulso de las
extremidades inferiores y la BP, particularmente, en comparación con el pulso braquial
derecho y la BP, son clásicos, debido a la coartación de la aorta.
Cuidados y disposición en la unidad

de emergencia
1. La cianosis y la dificultad respiratoria se tratan primero con oxígeno de alto flujo;

monitorización cardiaca y de oxígeno y una línea intravenosa o intraósea estable. Ad-
vertencias: los neonatos toleran bien las bajas saturaciones de oxígeno, debido a la
hemoglobina fetal ávida de oxígeno; el oxígeno es un potente vasodilatador pulmonar
y puede conducir a un “robo pulmonar” del flujo sanguíneo sistémico, empeorando el
choque sistémico en el flujo sanguíneo sistémico, dependiente de los conductos, como
la coartación de la aorta. El tratamiento con prostaglandinas (véase a continuación) es
crítico en estos casos.
2. Para choque grave en bebés con sospecha de tener lesiones dependientes de la deriva-
ción, administre prostaglandina E1 (PGE1) en un intento de reabrir el ductus. El trata-
miento comienza con 0.05 µg/kg/min y debe reducirse a la dosis efectiva más baja; la
tasa puede aumentarse a 0.2 µg/kg/min, si no hay mejoría. Los efectos secundarios
incluyen fiebre, enrojecimiento de la piel, diarrea y apnea periódica.
3. Obtenga una consulta inmediata con un cardiólogo pediátrico y, si el paciente está en
estado de choque, un intensivista pediátrico.
4. El manejo de los episodios hipercianóticos consiste en colocar al paciente en la posi-
ción de rodilla contra pecho y administrar 0.2 mg/kg de sulfato de morfina SC, IM o
IO. Los casos resistentes deben solicitar la consulta inmediata con un cardiólogo pe-
diátrico para la consideración de fenilefrina para la hipotensión o propranolol para la
taquicardia.
5. Considere y trate las causas no cardiacas de los síntomas; administre una prueba de
fluidos de 10 a 20 mL/kg de solución salina normal y administración empírica de an-
tibióticos como se indica. Los líquidos deben administrarse de forma más juiciosa a los
recién nacidos con cardiopatías congénitas, por lo general con bolos de 10 mL/kg.
6. La epinefrina es el fármaco inicial de elección para la hipotensión. Se inicia una infu-
sión de 0.05 a 0.5 µg/kg/min y se ajusta a la presión sanguínea deseada.
Por definición, estos niños están críticamente enfermos y requieren ingreso general-
mente a la unidad neonatal o pediátrica de cuidados intensivos.
■ INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Cuadro clínico
La insuficiencia cardiaca congestiva por cardiopatía congénita o adquirida generalmente

se presenta después del periodo neonatal, habitualmente en el segundo o tercer mes de
vida (congénito) o más tarde en la infancia (causas adquiridas). La distinción entre neu-
monía y CHF, en niños, requiere un alto índice de sospecha clínica y, a menudo, es difícil.
La neumonía puede causar que una condición cardiaca, previamente, estable se descom-
pense; por lo tanto, ambos problemas pueden presentarse, de manera simultánea. Los
síntomas que se presentan incluyen alimentación deficiente, diaforesis, irritabilidad o
letargo con la alimentación; llanto débil y, en casos graves, gruñidos, aleteo nasal y dificul-
tad respiratoria.
Tenga en cuenta que la taquipnea temprana de CHF, en los bebés, es típicamente “sin
esfuerzo” y es la primera manifestación de descompensación, seguida de un aumento del
trabajo de respiración y estertores en el examen.
La cardiomegalia evidente en la radiografía de tórax está universalmente presente, excepto

en la pericarditis constrictiva. Un índice cardiotorácico mayor a 0.6 en la radiografía de
tórax PA es anormal. Los principales signos radiográficos de cardiomegalia y la falta de
espacio aéreo retroesternal, en la radiografía lateral de tórax, son un índice cardiotorácico
anormal, debido al pilar directo del corazón contra el esternón.
Cuando se reconoce la CHF, las categorías relacionadas con la edad simplifican aún
más, el diagnóstico diferencial (véase tabla 72-2). Las causas cardiacas congénitas, de in-
suficiencia cardiaca congestiva, se clasifican mejor según la edad de inicio. La CHF de
inicio precoz se asocia con lesiones dependientes de los conductos, como la coartación de
la aorta, y puede ser abrupta en el inicio; la persistencia del ductus arterioso permeable
(PDA, patent ductus arteriosis) también puede presentarse en el periodo neonatal con
CHF. En raras ocasiones, las taquiarritmias sostenidas pueden presentarse con CHF en el
periodo neonatal. Por el contrario, las lesiones que dan lugar a una sobrecirculación pul-
monar, como la VSD o el defecto septal interauricular (ASD, atrial septal defect), se pre-
sentan con un desarrollo gradual de insuficiencia en el segundo o el tercer mes de vida. El
inicio de la insuficiencia cardiaca congestiva después de los 3 meses generalmente indica
una enfermedad cardiaca adquirida, como miocardiopatía o miocarditis. La excepción es
cuando la neumonía, la endocarditis u otra complicación, hacen que una lesión congénita
se descompense.
La miocardiopatía se presenta con dificultades respiratorias y de alimentación y se
confunde muy fácilmente con la infección del tracto respiratorio superior. Un galope pato-
lógico (S3 y/o S4) es clave para el reconocimiento. Los estertores y la organomegalia
están presentes a menudo, y la cardiomegalia y la congestión vascular pulmonar se obser-
van en la radiografía de tórax.
TABLA 72-2 Diagnóstico diferencial de insuficiencia cardiaca congestiva, según la edad

de presentación
Lesión cardiaca Radiografía de tórax Electrocardiograma
Tetralogía de Fallot Corazón en forma de bota, Desviación del eje derecho, hipertrofia
corazón normalizado, marcas del ventrículo derecho
vasculares pulmonares
disminuidas
Trasposición de las Corazón en forma de huevo, Desviación del eje derecho, hipertrofia
grandes arterias mediastino estrecho, marca vascular del ventrículo derecho
pulmonar aumentada
Retorno venoso Signo de muñeco de nieve, Desviación del eje derecho, hipertrofia
pulmonar anómalo cardiomegalia significativa, marcas ventricular derecha, agrandamiento de la
total vasculares pulmonares aurícula derecha
aumentadas
Atresia tricúspide Corazón de tamaño normal a Eje QRS superior con hipertrofia auricular
ligeramente aumentado, marcas derecha, hipertrofia auricular izquierda,
vasculares pulmonares hipertrofia ventricular izquierda
disminuidas
Tronco arterioso Cardiomegalia, marcas vasculares Hipertrofia biventricular

pulmonares aumentadas
La miocarditis suele ir precedida de una enfermedad respiratoria viral, se presenta con

síntomas inespecíficos y es más común en niños en edad escolar. Los síntomas que se
presentan incluyen dificultad para respirar, vómitos, mala alimentación, letargo y fiebre.
Los signos de mala perfusión, organomegalia, taquipnea y taquicardia son muy comu-
nes. El ECG puede mostrar cambios difusos del ST, arritmias o ectopia, que se asocia
con un mayor riesgo de muerte súbita; una duración prolongada del QRS >120 ms se
asocia con un resultado clínico deficiente. La radiografía de tórax muestra campos pul-
monares nublados por inflamación o edema pulmonar. Sin embargo, a la cardiomegalia
los pulsos distales débiles y llenado capilar prolongado, la distinguen de la neumonía
común. La troponina T cardiaca es una prueba muy sensible, aunque no específica, para
la miocarditis y los niveles <0.01 ng/mL que excluyen de manera confiable la miocar-
ditis.
Por lo general, la pericarditis se presenta con dolor pleurítico y posicional, en el pecho.
Ruidos cardiacos apagados y un roce por fricción pueden estar presentes en el examen
físico. La cardiomegalia se ve en una radiografía de tórax. Se realiza un ecocardiograma,
con urgencia para distinguir un derrame pericárdico de una miocardiopatía dilatada o
hipertrófica, y para determinar la necesidad de una pericardiocentesis.
Si un bebé se presenta con CHF derecha pura, es probable que el problema principal
sea pulmonar, como cor pulmonale. En etapas tempranas, el edema periorbital suele ser
el primer signo notable. Esto puede progresar a hepatomegalia, distensión venosa yugular,
edema periférico y anasarca.
1. El bebé que presenta taquipnea leve, hepatomegalia y cardiomegalia debe estar sen-
tado en posición vertical, en una posición cómoda; se le debe administrar oxígeno y se
le debe mantener en un ambiente térmico neutral, para evitar el estrés metabólico im-
puesto por la hipotermia o la hipertermia.
2. Si el trabajo de respiración aumenta, o si aparece CHF en la radiografía de tórax, la
furosemida, de 1 a 2 mg/kg, debe administrarse por vía parenteral.
3. La hipoxemia generalmente se corrige mediante la administración de oxígeno, restric-
ción de líquidos y diuresis, aunque a veces es necesaria la presión positiva continua de
las vías respiratorias (CPAP o BIPAP).
4. La estabilización y la mejoría de la función del ventrículo izquierdo a menudo se logra,
usando primeramente, agentes inotrópicos. La digoxina se usa en formas más leves de
CHF. La primera dosis apropiada de digitalización que se administrará en la UE es
de 20 a 30 µg/kg, en neonatos y de 30 a 50 µg/kg, en lactantes y niños entre 1 mes y 2
años de edad.
5. Cuando la CHF progresa a choque cardiogénico (ausencia de pulsos distales y dismi-
nución de la perfusión de los órganos terminales), se indican infusiones continuas de
agentes inotrópicos, como dopamina o dobutamina, en lugar de digoxina. El rango
inicial para el comienzo de la dopamina es de 5 a 15 µg/kg/min y la dobutamina de 2.5
a 15 µg/kg/min, pero puede provocar una taquicardia significativa en los bebés. La
milrinona es otro inótropo que mejora la relajación diastólica y la vasodilatación, sin
aumentar la demanda de oxígeno del miocardio y se administra como 50 µg/kg IV
durante 10 a 60 minutos, seguido de una infusión continua de 0.25 a 0.75 µg/kg/min.
6. Se debe implementar un tratamiento agresivo de los trastornos secundarios, que inclu-
yen insuficiencia respiratoria; insuficiencia renal aguda; acidosis láctica; coagulación
intravascular diseminada; hipoglucemia e hipocalcemia y fiebre.
7. El diagnóstico definitivo y el tratamiento de defectos congénitos que cursan con insu-
ficiencia cardiaca congestiva, a menudo, requieren un cateterismo cardiaco, seguido de
una reparación quirúrgica. Consulte la sección anterior para obtener recomendaciones
sobre la administración de prostaglandina E1, como una medida contemporizadora

antes de la cirugía.
capítulo 126: “Congenital and Acquired Pediatric Heart Disease”, por Esther L.Yue and Garth D.
Meckler.
C A P Í T U LO Vómitos y diarrea en bebés
73 y niños
Stephen B. Freedman
La gastroenteritis es un importante problema de salud pública, que representa hasta 20%

de todas las visitas de pacientes ambulatorios a hospitales. La mayoría de los niños que
acuden al servicio de urgencias debido a vómitos y/o diarrea tiene un trastorno viral auto-
limitado. Sin embargo, la pérdida de agua y electrolitos puede conducir a la deshidratación
clínica y puede provocar un choque hipovolémico o alteraciones electrolíticas que amena-
zan la vida.
■ CUADRO CLÍNICO
La evaluación del estado de hidratación del niño es la piedra angular del manejo clínico,
independientemente si el padecimiento que se presenta es de vómitos o diarrea (véase
tabla 73-1). Los organismos virales, bacterianos y otros organismos infecciosos pueden
causar gastroenteritis, y la diseminación ocurre con mayor frecuencia por la ruta fecal a la
oral. Los patógenos virales causan enfermedades al invadir el tejido y alterar la capacidad
del intestino para absorber agua y electrolitos. Los patógenos bacterianos causan diarrea
al producir enterotoxinas y citotoxinas, y al invadir la superficie de absorción de la mucosa
del intestino. La disentería ocurre cuando las bacterias invaden la mucosa del íleon termi-
nal y el colon, produciendo diarrea con sangre, moco o pus. La tabla 73-2 enumera los
agentes infecciosos comunes, las características clínicas y los tratamientos de la diarrea en
los niños. Los bebés corren un mayor riesgo de deshidratación rápida e hipoglucemia,
como lo son con enfermedades crónicas, situaciones sociales de alto riesgo o desnutrición.
La gastroenteritis aguda es un diagnóstico clínico que se caracteriza por la presencia de
tres o más heces diarreicas en un periodo de 24 horas, y puede estar acompañada de vómi-
tos; dolor abdominal, escasamente localizado, y fiebre. Debido a que la deshidratación
inducida por la gastroenteritis suele ser isotónica, los electrolitos séricos no son útiles de
forma rutinaria, a menos que presenten signos de deshidratación grave o que se adminis-
tren líquidos de rehidratación intravenosa. La excepción son los bebés en los primeros seis
meses de vida, en quienes pueden desarrollarse anomalías significativas de sodio. Se debe
controlar con regularidad la glucosa de todos los pacientes con estado mental alterado; la
TABLA 73-1 Puntaje de deshidratación clínica
Mucosa oral
Puntuación Apariencia general Ojos (lengua) Lágrimas
0 Normal Normal Húmeda Normales
Sediento, inquieto, letárgico pero Ligeramente hundidos Pegajosa Disminuidas
1
irritable
Somnolencia/no responde, flácido, Muy hundidos Seca Ninguna
2
frío, presencia de diaforesis
Puntuación > 0: algo de deshidratación; puntaje > 5: deshidratación moderada a intensa.
TABLA 73-2 Características clínicas y tratamiento de la gastroenteritis bacteriana
Organismo Características clínicas típicas Factores de riesgo Complicaciones Terapia antimicrobiana
Shigella • Ocasiona desde heces acuosas, • Contacto con hospedero • Colitis pseudomembranosa, • Típicamente autolimitado
sin síntomas constitucionales hasta o portador infectado o megacolon tóxico, perforación • Tratar si: inmunodepresión,
fiebre, dolor abdominal, tenesmo, condiciones sanitarias intestinal, bacteriemia enfermedad grave, disentería o
heces mucoides, hematoquecia; deficientes; condiciones de • Síndrome de Reiter, síndrome síntomas sistémicos
la Shigella dysenteriae serotipo 1 hacinamiento, vehículos de urémico hemolítico, • Si la susceptibilidad es desconocida:
causa síntomas más intensos transporte público encefalopatía, convulsiones, azitromicina, ceftriaxona,
hemólisis ciprofloxacino; si es susceptible,
ampicilina o trimetoprim-
sulfametoxazol
Salmonella • No tifoideo: puede ser • Contacto directo con animales: • Meningitis, absceso cerebral, • Típicamente autolimitado
asintomático o causar diarrea aves de corral, ganado, osteomielitis, bacteriemia, • Tratar si: <3 meses de edad,
acuosa, fiebre leve, cólicos reptiles, mascotas; consumir deshidratación, endocarditis, hemoglobinopatía, inmunodeficiencia,
abdominales alimentos contaminados por fiebre entérica (tifoidea o enfermedad crónica del tracto
• Serotipos de entérica: “fiebre portadores humanos: carne paratifoidea) gastrointestinal, malignidad, colitis
entérica” puede incluir fiebre alta, de res, aves de corral, huevos, grave, bacteriemia, sepsis
síntomas constitucionales, dolor de productos lácteos, agua • Opciones: ampicilina, amoxicilina,
cabeza, dolor abdominal, dactilitis, trimetoprim-sulfametoxazol;
hepatoesplenomegalia, manchas si es resistente, azitromicina,
rosadas, estado mental alterado fluoroquinolona
• Enfermedad invasiva: cefotaxima,
ceftriaxona
Campylobacter • Diarrea, hematoquecia, dolor • Contaminación de las heces • Agudas: deshidratación, • A menudo autolimitado; 20% tiene
abdominal, fiebre, malestar de las aves de corral o aves de bacteriemia, infecciones focales, recaída o síntomas prolongados
general corral poco cocinadas, agua no convulsiones febriles • Tratar si: síntomas moderados-
tratada, leche no pasteurizada, • Convalecencia: artritis reactiva, intensos, recaída, inmunodepresión,
mascotas (perros, gatos, síndrome de Reiter, eritema guardería e instituciones
hámsteres, aves); transmisión nodoso, polineuritis idiopática • Opciones: eritromicina, azitromicina,
posible de persona a persona aguda, síndrome de Miller Fisher, ciprofloxacino
miocarditis, pericarditis
Producción de toxina de • Inicialmente, diarrea sin sangre, a • Alimentos o agua • Colitis hemorrágica, síndrome • Ninguno indicado; riesgo de mayor
Eschericia coli-shiga menudo se vuelve sanguinolenta; contaminados con heces urémico hemolítico incidencia de síndrome urémico
dolor abdominal grave humanas o de ganado, carne hemolítico con tratamiento
de res mal cocida, leche no
pasteurizada
E. coli enteropatogénica • Diarrea acuosa grave • Comida o agua contaminada • Deshidratación • Tratar si es intenso
generalmente en niños <2 años, con heces • Opciones: trimetoprim-sulfametoxazol,
en países con recursos limitados azitromicina, ciprofloxacino
E. coli enterotoxigénica • Diarrea acuosa moderada, • Comida o agua contaminada • Deshidratación • Tratar, si es intenso
calambres abdominales, diarrea con heces • Opciones: trimetoprim-sulfametoxazol,
del viajero azitromicina, ciprofloxacino
E. coli enteroinvasiva • Fiebre, diarrea con sangre o sin • Comida o agua contaminada • Deshidratación • Tratar si es intenso
sangre, disentería con heces • Opciones: trimetoprim-sulfametoxazol,
azitromicina, ciprofloxacino
E. coli enteroagregativa • Diarrea acuosa, puede ser • Comida o agua contaminada • Deshidratación • Tratar si es intenso
prolongada con heces • Opciones: trimetoprim-sulfametoxazol,
azitromicina, ciprofloxacino
Yersinia • Diarrea sanguinolenta con moco, • Alimentos contaminados: carne • Agudas: bacteriemia, faringitis, • Típicamente autolimitado; si es grave,
fiebre, dolor abdominal; síndrome de cerdo mal cocida, leche meningitis, osteomielitis, tratar con trimetoprim-sulfametoxazol,
de pseudoapendicitis: fiebre, no pasteurizada, agua no piomiositis, conjuntivitis, aminoglucósidos, cefotaxima,
dolor en el cuadrante inferior tratada; contacto con animales neumonía, empiema, fluoroquinolonas, tetraciclina,
derecho, leucocitosis; Yersinia (ungulados, roedores, conejos, endocarditis, peritonitis aguda, doxiciclina, cloranfenicol
pseudotuberculosis causa fiebre, pájaros) hígado/absceso del bazo;
erupción escarlatiniforme, dolor convalecencia: eritema nodoso,
abdominal glomerulonefritis, artritis reactiva
Vibrio cholerae • Diarrea acuosa voluminosa, • Viajar a las áreas afectadas, • Puede conducir rápidamente • Trate si es moderado o intenso:
generalmente sin cólicos o fiebre, consumo de agua contaminada a choque hipovolémico, azitromicina, doxiciclina; ciprofloxacino
descrita de forma clásica como o alimentos (especialmente, hipoglucemia, hipocalemia, o trimetoprim-sulfametoxazol, si es
heces “de agua de arroz” mariscos poco cocinados) acidosis metabólica, convulsiones resistente
CAPÍTULO 73 Vómitos y diarrea en bebés y niños 397
hipoglucemia puede desarrollarse rápidamente en el contexto de vómitos o diarreas pro-

longadas, en bebés y niños pequeños. Los cultivos de heces están reservados para los casos
en los que el niño ha viajado a un país de alto riesgo; tiene fiebre alta o persistente; ha
tenido más de 10 deposiciones en las últimas 24 horas o tiene sangre en las heces. En el
caso de un brote conocido de Escherichia coli O157:H7, considere los cultivos de heces y
los análisis de sangre para verificar si hay evidencia de hemólisis, trombocitopenia y lesión
renal aguda.
Aunque la diarrea es el síntoma más prominente de gastroenteritis aguda en lactantes
y niños, se deben considerar otras etiologías de diarrea que pueden resultar en morbilidad
significativa: colitis bacteriana, enfermedad de Hirschsprung, obstrucción parcial, enferme-
dad inflamatoria intestinal y síndrome urémico hemolítico. La apendicitis aguda general-
mente se manifiesta con dolor abdominal, seguido de vómitos asociados con estreñimiento;
sin embargo, también puede causar diarrea, especialmente una vez que el apéndice se ha
perforado (consúltese capítulo 74, “Emergencias pediátricas abdominales”).
El vómito es también una presentación común e inespecífica para otros procesos de
enfermedad, como otitis media, infección del tracto urinario, sepsis, malrotación, invagi-
nación intestinal, aumento de la presión intracraneal, acidosis metabólica y consumo de
fármacos o toxinas. En consecuencia, los vómitos aislados, aunque con mayor frecuencia
de origen viral, requieren una evaluación cuidadosa y reflexiva antes de ser diagnosticados
como gastroenteritis aguda. Los hallazgos clínicos específicos, como el vómito bilioso o
sanguinolento, la hematoquecia o el dolor abdominal, deberían dar lugar a preocupacio-
nes acerca de un proceso patológico, diferente a la gastroenteritis viral simple.

Deshidratación (vómitos y/o diarrea)
1. Debido a que la mayoría de los casos son autolimitados, la rehidratación oral, general-
mente, es todo lo que se necesita. El vómito no es una contraindicación para la rehi-
dratación oral; la clave es dar pequeñas cantidades de la solución con frecuencia. Se
recomienda el uso de una solución de rehidratación oral (ORS, oral rehydration solu-
tion) disponible en el mercado, que contenga de 45 a 60 mmol/L de sodio. Muchas
otras bebidas tradicionalmente sugeridas para los niños con vómitos y diarrea, como
el té, el jugo o las bebidas deportivas, son deficientes en sodio y pueden proporcionar
un exceso de azúcar, lo que da como resultado una mayor pérdida de líquidos. Admi-
nistre ORS 50 a 100 mL/kg de peso corporal, más ORS adicionales para compensar
las pérdidas continuas. Tenga en cuenta alrededor de 30 mL (1 onza) de ORS por ki-
logramo de peso corporal, por hora. Considere la administración nasogástrica de líqui-
dos si falla la administración oral.
2. Administre cristaloides isotónicos intravenosos o intraóseos a niños con deshidrata-
ción grave, compromiso hemodinámico o cuando el estado mental alterado imposibi-
lite la administración oral segura de líquido. Administre solución salina normal o lac-
tato de Ringer como un bolo de 20 mL/kg cada 20 minutos, hasta que mejore la
perfusión y la producción de orina sea adecuada.
3. Trate la hipoglucemia con 10% de dextrosa 5 mL/kg, en bebés o 25% de dextrosa 2 mL/
kg, en niños pequeños y mayores.
Vómitos
1. Trate la deshidratación, la hipoglucemia y las anomalías electrolíticas como se men-
cionó, anteriormente.
2. Se debe administrar ondansetrón 0.15 mg/kg/dosis (o 2 mg para 8 a <15 kg; 4 mg para
15 a <30 kg; 8 mg si ≥30 kg), como complemento a la terapia de rehidratación oral en
CAPÍTULO 73 Vómitos y diarrea en bebés y niños 399
niños con vómitos persistentes. Se prefiere la dosificación oral, ya que el objetivo

principal es apoyar el éxito de la rehidratación oral; la administración intravenosa de
ondansetrón produce una mayor prolongación del intervalo QT y debe evitarse su uso.
3. La mayoría de los niños puede ser dada de alta si toleran la rehidratación oral, tienen
una producción urinaria adecuada y se han minimizado las pérdidas continuas de lí-
quido. Se recomienda continuar una dieta normal (incluida la leche o fórmula que
contenga lactosa). Los pacientes que no pueden tolerar los líquidos orales; tienen pér-
didas continuas significativas; anomalías electrolíticas graves o procesos abdominales
quirúrgicos, requieren ingreso en el hospital.
Diarrea
1. Trate la deshidratación y la hipoglucemia como se indicó anteriormente.
2. Los niños con diarrea leve, que no están deshidratados, pueden continuar con la ali-
mentación de rutina. No detenga la alimentación >4 horas en un niño deshidratado o
durante un lapso determinado, en un niño que no esté deshidratado. No es necesario
diluir la fórmula debido a que, más de 80% de los niños con diarrea aguda puede tole-
rar la leche completa de forma segura.
3. Los agentes antidiarreicos y antimotilidad, como la loperamida, no se recomiendan en
niños y están contraindicados en niños pequeños.
4. Los antibióticos son innecesarios para la gran mayoría de los niños con gastroenteritis
aguda y pueden estar asociados con un mayor riesgo de síndrome urémico hemolítico.
Véase la tabla 73-2 para recomendaciones de tratamiento específicas por patógenos.
5. Todos los bebés y niños que parecen intoxicados o tienen situaciones sociales de alto
riesgo; deshidratación significativa; pérdida significativa de fluidos; alteración del es-
tado mental; incapacidad para beber o evidencia de laboratorio de anemia hemolítica,
trombocitopenia, azotemia o una anomalía significativa de sodio, deben ser admitidos.
6. Los niños que responden a la hidratación oral o intravenosa pueden ser dados de alta.
Se deben dar instrucciones para regresar al departamento de emergencias o buscar
atención con el proveedor de atención primaria, si el niño no puede tolerar la hidrata-
ción oral; desarrolla vómitos biliosos; se vuelve menos alerta o muestra signos de des-
hidratación, por ejemplo, no mojar los pañales. Las recomendaciones dietéticas inclu-
yen una dieta alta en carbohidratos complejos, carnes magras, vegetales, frutas y yogur.
Deben evitarse alimentos grasos y alimentos con alto contenido de azúcares simples.
La dieta BRAT se desaconseja porque no proporciona fuentes de energía adecuadas.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th edition,
véase capítulo 128: “Vomiting, Diarrhea, and Dehydration in Infants and Children”, por Stephen
B. Freedman y Jennifer D. Thull-Freedman.
C A P Í T U LO Emergencias pediátricas
74 abdominales
Janet Semple-Hess
■ DOLOR ABDOMINAL
La evaluación del dolor abdominal agudo puede ser un desafío, dada la etapa preverbal de
los niños pequeños, el número variado de diagnósticos que se presentan de manera similar
y el aumento de la apreciación de los riesgos, asociados con las imágenes pediátricas de
diagnóstico.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas que se presentan varían según la edad. Los principales signos y sínto-
mas gastrointestinales (GI, gastrointestinal) incluyen dolor, vómitos, diarrea, estreñimiento,
fiebre, ictericia y masas. El dolor abdominal en niños menores de dos años por lo general se
manifiesta con agitación, irritabilidad, letargo o gruñidos. Los niños pequeños y los de edad
escolar, a menudo, localizan el dolor de manera deficiente y señalan su ombligo, o pueden
negarse a caminar. El dolor puede ser peritoneal y exacerbado por el movimiento; o espasmó-
dico, y estar asociado con inquietud. El dolor abdominal puede tener orígenes no gastroin-
testinales, y los síntomas asociados pueden ayudar a localizar las causas extraabdominales,
como la tos con neumonía o el dolor de garganta en la faringitis estreptocócica.
El vómito y la diarrea son comunes en los niños. Estos síntomas pueden ser el resul-
tado de un proceso benigno o indicar la presencia de una afección potencialmente mortal.
Los vómitos biliosos casi siempre son indicativos de un proceso serio, especialmente en el
neonato. En los niños, la hemorragia digestiva alta se presenta con hematemesis que, a
menudo, asusta a los cuidadores, pero rara vez es grave en bebés y niños sanos. La hemo-
rragia gastrointestinal baja se presenta con melena o hematoquecia, y la distinción entre
sangrado rectal indoloro y doloroso, puede ayudar a diferenciar etiologías probables. La
ictericia puede ser un signo ominoso; la sepsis, las infecciones congénitas, la hepatitis, los
problemas anatómicos y las deficiencias enzimáticas deben considerarse en la evaluación
de estos pacientes. Las masas abdominales pueden ser asintomáticas (p. ej., tumor de
Wilms) o estar asociadas con vómitos indoloros (p. ej., estenosis pilórica) o dolor abdomi-
nal cólico (p. ej., intususcepción).
Obtenga un historial completo de los padres y el niño (si es posible), incluida la calidad y
ubicación del dolor; la cronología de los eventos; la alimentación, los hábitos intestinales,
la fiebre, los cambios de peso y otros signos y síntomas sistémicos. Comience el examen
físico con una evaluación de la apariencia general del niño, los signos vitales y el estado de
hidratación. La observación debe preceder a la auscultación y la palpación. Las áreas
extraabdominales que incluyen el tórax, la faringe, los testículos, el escroto, el área ingui-
nal y el cuello, también deben evaluarse. Las adolescentes que son sexualmente activas,
con dolor abdominal bajo, pueden requerir un examen bimanual. Las etiologías probables
del dolor abdominal varían con la edad. La tabla 74-1 clasifica las condiciones emergentes
y no emergentes, según el grupo de edad.
Neonatos y bebés (0 a 3 meses)
Las afecciones abdominales, potencialmente mortales en bebés pequeños, incluyen ente-
rocolitis necrosante; malrotación con vólvulo del intestino medio; hernias encarceladas y
CAPÍTULO 74 Emergencias pediátricas abdominales 401
TABLA 74-1 Causas de dolor abdominal por grupo de edad
Edad Emergente No emergente

0 a 3 meses Enterocolitis necrotizante Estreñimiento
Vólvulo Gastroenteritis aguda
Hernia encarcelada Cólico
Torsión testicular
Trauma no accidental
Enterocolitis de Hirschsprung
3 meses a 3 años Intususcepción Infecciones del tracto urinario
Vólvulo Estreñimiento
Torsión testicular Púrpura de Henoch-Schönlein
Apendicitis Gastroenteritis aguda
Crisis vasooclusiva
Tumor
Neumonía
Infecciones del tracto urinario
3 años hasta la Apendicitis Faringitis por Streptococcus
adolescencia Cetoacidosis diabética Enfermedad inflamatoria intestinal
Crisis vasooclusiva Embarazo
Embarazo ectópico Cálculos renales
Torsión ovárica Enfermedad ulcerosa péptica/gastritis
Torsión testicular Quistes en los ovarios
Colecistitis Púrpura de Henoch-Schönlein
Pancreatitis Estreñimiento
Infecciones del tracto urinario Gastroenteritis aguda
Tumor Síndrome viral inespecífico
Neumonía
trauma no accidental. Otras condiciones urgentes incluyen estenosis pilórica y torsión

testicular. La incontinencia, el letargo y poca ingestión de alimentos pueden ser la única
indicación de una enfermedad subyacente grave. El vómito bilioso, en un bebé, indica una
obstrucción intestinal y debe considerarse una urgencia quirúrgica hasta que se demuestre
lo contrario. Las causas comunes de dolor abdominal que no ponen en peligro la vida en
los bebés pequeños, incluyen cólicos (véase capítulo 67), alergia a la proteína láctea o
reflujo gastroesofágico. La fiebre requiere una investigación exhaustiva para identificar el
origen (véase capítulo 66). Se deben considerar otras causas de irritabilidad en los bebés,
incluidos los torniquetes en cabello o hilos en los dedos y genitales y abrasiones corneales
(véase capítulo 67).
Los estudios útiles, en este grupo de edad, incluyen radiografías abdominales con dos
vistas para identificar obstrucción; neumatosis intestinal o aire libre; ultrasonido abdomi-
nal para diagnosticar estenosis pilórica; torsión testicular y hernias, y estudios de contraste
GI superior para identificar la malrotación. Los estudios de laboratorio útiles incluyen
electrolitos séricos para identificar anomalías resultantes de vómitos y deshidratación y un
hemograma completo (CBC, complete blood count), panel de coagulación y tipo y detec-
ción si existe preocupación por un abdomen quirúrgico con perforación.
La malrotación del intestino puede presentarse con vólvulo, potencialmente, mortal. Los
síntomas incluyen vómitos biliosos, distensión abdominal y obstipación u, ocasionalmente,
vetas de sangre en las heces. La gran mayoría de los casos se presenta dentro del primer
mes de vida. Los pacientes tienen apariencia enferma y pueden presentarse en estado de
choque compensado o descompensado. El aspecto de “pico de pájaro”, en una serie gas-

trointestinal superior, es sugestivo de este diagnóstico. La consulta quirúrgica inmediata y
la reanimación agresiva con líquidos son fundamentales para mejorar los resultados.
La estenosis pilórica generalmente se presenta con vómitos proyectiles no biliosos pro-
gresivos que ocurren justo después de la alimentación. La estenosis pilórica ocurre, más
comúnmente, en la tercera o cuarta semana de vida, pero se puede ver en cualquier lugar
de 1 a 12 semanas de edad. Una masa pilórica del cuadrante superior izquierdo, u “oliva”,
puede estar presente, pero generalmente es difícil de detectar, y las ondas peristálticas se
pueden observar después de una prueba de alimentación en la UE. El ultrasonido es la
modalidad de imagen de elección. Los electrolitos pueden demostrar una alcalosis meta-
bólica hipoclorémica característica, que debe corregirse antes de la atención quirúrgica
definitiva. Mientras que la estenosis pilórica no es una emergencia quirúrgica, la deshidra-
tación resultante de los vómitos persistentes requiere tratamiento médico inmediato.
La enterocolitis necrotizante, aunque rara fuera de la unidad neonatal, debe conside-
rarse en cualquier bebé menor de 3 semanas de edad, especialmente, si es prematuro.
Puede haber vómitos, pobre ingesta de alimentos y distensión abdominal, y las radiogra-
fías abdominales pueden mostrar neumatosis intestinal, así como gas de la vena porta. La
consulta de cirugía/neonatología inmediata, la NPO, la hidratación de la IVF y los antibió-
ticos de amplio espectro para la flora intestinal, deben instituirse si se sospecha.
La enfermedad de Hirschsprung es una causa patológica de estreñimiento en este grupo
de edad, ya que el estreñimiento verdadero es inusual. La historia clave de la enfermedad
de Hirschprung es el retraso en el paso del meconio al nacer (más de 24 horas). Los sín-
tomas incluyen evacuaciones intestinales poco frecuentes y, a menudo, explosivas, alimen-
tación deficiente y crecimiento, y distensión abdominal progresiva. El megacolon tóxico
puede ocurrir como una complicación y, si se sospecha, se requiere una consulta quirúr-
gica urgente.
Bebés mayores y niños pequeños (3 meses a 3 años)
El diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo en este grupo de edad incluye intu-
suscepción, gastroenteritis (véase capítulo 73), estreñimiento, enfermedad del tracto uri-
nario (véase capítulo 75) y traumatismo no accidental. Aunque es menos común, en este
grupo de edad, se deben considerar apendicitis aguda, cetoacidosis diabética u otras enfer-
medades metabólicas, tumores como Wilms, neuroblastoma o hepatoblastoma y malrota-
ción, con vólvulo del intestino medio.
Los estudios de imágenes se guían por el diagnóstico diferencial: las radiografías pue-
den ayudar a descartar el aire u obstrucción, y confirmar el estreñimiento sospechado; el
ultrasonido puede ayudar a identificar intususcepción, la masa abdominal o renal, o la
apendicitis, y el enema con contraste de aire es, a la vez, diagnóstico y, potencialmente,
terapéutico para la invaginación intestinal. Un CBC y electrolitos pueden ser útiles para
evaluar las complicaciones de los vómitos y la diarrea. El análisis de orina identificará la
pielonefritis como una posible causa de dolor abdominal en este grupo de edad. Una glu-
cosa regular del paciente es útil en el niño letárgico o en casos de vómitos persistentes o
prolongados.
La intususcepción ocurre cuando una porción del intestino se telescopia en otra, lo que
puede resultar en una obstrucción parcial o completa, edema de la pared intestinal y final-
mente, isquemia intestinal. La mayor incidencia ocurre entre los 6 y 18 meses de edad, y
es la causa más común de obstrucción intestinal en niños menores de dos años. La presen-
tación clásica de los paroxismos intermitentes de dolor abdominal con intervalos sin dolor
(o letargo), vómitos (puede ser bilioso) y “heces en jalea de grosella”, no están presentes
en todos los pacientes, y las heces con sangre son un signo tardío. Las pruebas de heces
pueden revelar sangre oculta en 70% de los casos de intususcepción. Los proveedores de
servicios médicos deben tener un alto índice de sospecha de intususcepción en pacientes
A B
FIGURA 74-1 A y B. Imagen ecográfica de intususcepción que muestra la clásica apariencia
blanco, de intestino dentro del intestino. Reproducida con permiso de Ma OJ, Mateer JR, Blaivas M:
Ultrasonido de emergencia, 2da. ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
que presentan cambios inespecíficos, en el estado mental o que aparecen mal, sin una
etiología aparente. Se debe realizar un ultrasonido, si el diagnóstico es ambiguo y puede
demostrar el clásico “signo blanco” (véase la figura 74-1). En casos más tradicionales, se
debe realizar un enema de bario o aire, y puede ser tanto diagnóstico como terapéutico. La
reducción radiológica requiere un cirujano pediátrico disponible para casos irreducibles o
perforación durante el procedimiento. Los casos no complicados de intususcepción, que
se reducen con éxito mediante enema, pueden ser dados de alta después de la observación,
si se toleran los líquidos orales y se tiene un seguimiento confiable, ya que existe 10% de
riesgo de recurrencia.
El estreñimiento, definido como heces duras infrecuentes, es una causa común de dolor
abdominal en los niños y puede ser un signo de patología (p. ej., enfermedad de Hirschs-
prung, fibrosis quística, anomalía de la médula espinal o botulismo infantil) o un proceso
funcional. La historia clínica es clave para el diagnóstico. Para los recién nacidos, verifi-
que el paso de meconio en las primeras 24 horas de vida. Se recomienda un examen rectal
para evaluar la presencia de heces, tono rectal, sensación y tamaño de la bóveda anal. Se
debe completar un examen neurológico, cuidadoso, para evaluar las causas neuromuscula-
res. Una sola radiografía abdominal vertical puede ser útil para visualizar la retención fecal
o impactación, y para ayudar a descartar la preocupación por la obstrucción. El trata-
miento en la UE con supositorios o enemas puede ser necesario, y la terapia de manteni-
miento ambulatorio, con polietilenglicol para niños (mayores de 12 meses) es esencial
para prevenir la recurrencia. La admisión está indicada para pacientes con impactación
asociada con vómitos, deshidratación y fracaso del tratamiento ambulatorio.
Niños (de 3 a 15 años)
El dolor abdominal agudo en niños de 3 a 15 años tiene una variedad de diagnósticos que
incluyen apendicitis (véase capítulo 43), estreñimiento, gastroenteritis, infección del
tracto urinario, faringitis por estreptococos (véase capítulo 68), neumonía (véase capítulo
71), pancreatitis (véase capítulo 42) y dolor abdominal funcional. En adolescentes, se
debe considerar la enfermedad de la vesícula biliar (colelitiasis, cólico biliar o colecistitis),
cálculos renales, patología ovárica (quistes o torsión) y torsión testicular. La diabetes y la
cetoacidosis diabética son más prevalentes en este grupo de edad y, comúnmente, se pre-
sentan como dolor abdominal vago. La presencia de un padre y permitir que el niño se
siente en el regazo de los padres son útiles para examinar a los niños más pequeños. Es
posible que los niños mayores no aporten, fácilmente, una historia importante en torno a
temas embarazosos como el estreñimiento y el dolor genital. Los adolescentes deben ser
entrevistados solos para brindar confidencialidad y facilitar la discusión de información
potencialmente importante relacionada con la actividad sexual y otros temas delicados.
La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP, Henoch–Schönlein purpura) es una vasculitis
idiopática en niños de entre 2 y 11 años de edad. HSP se presenta, clásicamente, con
púrpura palpable, dolor abdominal agudo y artritis. Se debe realizar un análisis de orina
para identificar hematuria, con pruebas de función renal posteriores, cuando hay sangre,
ya que hasta 30% de los niños con HSP desarrollará afectación renal, a veces meses des-
pués. El dolor abdominal en HSP es causado por edema de la pared intestinal y vasculitis
GI, y puede ocurrir antes de que aparezca la erupción cutánea típica de HSP. La hemorra-
gia gastrointestinal microscópica e incluso, macroscópica, no es infrecuente, aunque rara
vez pone en peligro la vida. La intususcepción (íleo-íleo en comparación con el íleo-cólico
clásico en la intususcepción idiopática) ocurre en 3.5%, y debe considerarse en pacientes
con dolor abdominal significativo. El tratamiento de HSP es principalmente de apoyo: el
dolor en las articulaciones responde bien a los medicamentos antiinflamatorios no esteroi-
deos; el dolor abdominal intenso puede mejorar con corticoesteroides. La consulta y el
seguimiento con un reumatólogo o nefrólogo pediátrico pueden ser necesarios para los
síntomas más graves o la afectación renal con hipertensión.
■ HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
El sangrado GI superior (UGI, upper GI) se distingue del sangrado GI inferior (LGI, lower
GI), anatómicamente, en el ligamento de Treitz. La presentación del sangrado gastrointes-
tinal, en niños, varía e incluye sangre roja brillante en pequeños filamentos o coágulos en
emesis o heces; vómitos de sangre gruesa (hematemesis); heces fecales negras (melena) o
sangre roja intensa profusa, por el recto. El sangrado oculto puede presentarse con pali-
dez, fatiga o anemia.
El primer paso en el manejo, es evaluar la necesidad de reanimación aguda y distinguir
el sangrado como UGI o LGI. La confirmación mediante análisis de sangre oculta en
heces gástricas o fecales es útil para distinguir sustancias que imitan de manera burda a la
sangre. Los alimentos como la remolacha, los arándanos y los colorantes alimentarios
rojos, pueden aparecer como sangre en las heces. Es importante realizar una anamnesis y
un examen físico minuciosos para determinar la ubicación, la cantidad y la etiología de la
hemorragia. El examen para determinar causas extraintestinales también es importante
(p. ej., la epistaxis es una causa frecuente de hematemesis en niños). Pregunte acerca de la
cirugía dental reciente o sangrado gingival. El sangrado posamigdalectomía es una causa
importante y potencialmente grave de hematemesis. Una causa frecuente de hematemesis
en el recién nacido es la ingestión de sangre materna (ya sea después del parto o por fisu-
ras en los pezones de la madre).
El diagnóstico diferencial de la hemorragia por UGI y LGI, por grupo de edad, se
resume en la tabla 74-2. En general, la hemorragia UGI en niños sin hipertensión portal
subyacente, rara vez pone en peligro la vida. Si bien la mayoría de las causas de sangrado
por LGI en los niños también son benignas, las posibles causas emergentes incluyen mal-
formaciones vasculares, divertículos de Meckel, síndrome urémico hemolítico e intusus-
cepción. En casos de melena, evalúe las causas de hemorragia UGI y HSP. En casos de
sangre roja brillante por el recto, evalúe la fisura anal. Para la hematoquecia indolora,
considere el divertículo de Meckel o la malformación arteriovenosa. Para la hematoque-
cia, en el contexto del dolor abdominal, la diferencia es mayor, incluida la HSP; el sín-
drome urémico hemolítico; la gastroenteritis infecciosa; la enfermedad inflamatoria intes-
tinal; la alergia a la proteína láctea en lactantes; la intususcepción y la enterocolitis
necrotizante (neonatos).
TABLA 74-2 Causas del sangrado gastrointestinal superior e inferior, basadas en la edad
Hemorragia gastrointestinal superior
Neonato Bebé/Hasta niño de dos años Niño/Adolescente
Común Común Común
Sangre materna tragada/pezones Origen no GI (p. ej., epistaxis) Desgarro de Mallory-Weiss
maternos agrietados
Desgarro de Mallory-Weiss Gastritis (especialmente gastritis por
Helicobacter pylori)
Trauma (sonda nasogástrica en Esofagitis Esofagitis
NICU)
Poco común Gastritis Enfermedad de úlcera péptica
Úlcera de estrés/gastritis Poco común Poco común
Esofagitis/GERD Gastritis o úlcera por estrés Várices esofágicas
Malformación vascular Enfermedad de úlcera péptica Ingestión tóxico/cáustica
Enfermedad hemorrágica del recién Malformación vascular Cuerpo extraño
nacido (deficiencia de vitamina K)
Coagulopatía/diatesis hemorrágica Duplicación GI Vasculitis
Coagulopatía asociada con infección Várices gástricas/esofágicas Malformación vascular
Obstrucción intestinal Obstrucción intestinal
Ingestión tóxico/cáustica Enfermedad de Crohn
Coagulopatía/diátesis hemorrágica Coagulopatía/diatesis hemorrágica
Cuerpo extraño Tumores del estroma gastrointestinal
Lesión de Dieulafoy
Hemorragia gastrointestinal baja
Neonato Bebé/Hasta niño de dos años Niño/Adolescente
Común Común Común
Ingestión de sangre materna Fisura anal Fisura anal
Fisura anal Alergia a la leche/proteína de soya Gastroenteritis infecciosa
Alergia a la leche/proteína de soya Gastroenteritis infecciosa Pólipos; benigno, familiar
Gastroenteritis infecciosa Poco común Poco común
Poco común Intususcepción Púrpura de Henoch-Schönlein
Divertículo de Meckel* Divertículo de Meckel* Hemorroides
Enterocolitis necrotizante Duplicación GI Enfermedad inflamatoria intestinal
Malformación vascular Síndrome urémico hemolítico Divertículo de Meckel*
Enfermedad hemorrágica del recién Púrpura de Henoch-Schönlein Síndrome urémico hemolítico
nacido (deficiencia de vitamina K)
Intususcepción Malrotación con vólvulo Malformación vascular
Malrotación con vólvulo Pólipos; benigno, familiar Enfermedad celiaca
Enterocolitis asociada a Coagulopatía/diátesis hemorrágica
Hirschsprung (megacolon tóxico)
Duplicación GI Malformación vascular
* La causa más común de hemorragia grave por LGI en todas las edades.
Abreviatura: (NICU, neonatal intensive care unit): unidad de cuidados intensivos neonatales.
Los estudios de laboratorio y las imágenes deben completarse según lo dicten otros
signos y síntomas asociados. El sangrado leve generalmente puede ser administrado por
un consultor en forma ambulatoria. Se deben enviar estudios de deposiciones por causas
infecciosas si se sospecha. El sangrado moderado e intenso requiere reanimación aguda
con cristaloides isotónicos y, potencialmente, hemoderivados. Si bien el choque agudo
debe tratarse inmediatamente, debe evitarse la sobreexpansión del volumen intravascular,
en particular para el sangrado de las várices o más condiciones crónicas. Puede ser nece-
saria la consulta con un cirujano pediatra, un gastroenterólogo o un médico de cuidados
intensivos, según la etiología.
capítulo 130: “Acute Abdominal Pain in Infants and Children”, por Ross J. Fleischman; capítulo
131: “Gastrointestinal Bleeding in Infants and Children”, por Sarah M. Reid.
C A P Í T U LO Infecciones pediátricas del tracto
75 urinario
Marie Waterhouse
Las infecciones del tracto urinario (UTI, urinary tract infections) son relativamente comu-
nes en los niños, desde la infancia hasta la adolescencia. La incidencia y la presentación
clínica de la UTI pediátrica varían según la edad y el sexo.
■ CUADRO CLÍNICO
Hay varias presentaciones clínicas específicas por edad para la UTI pediátrica. Los recién
nacidos se presentan con un síndrome clínico indistinguible de la sepsis y, a menudo,
pueden presentar síntomas inespecíficos, como fiebre, ictericia, pobre ingesta de alimen-
tos, vómitos, irritabilidad o letargo. Los bebés mayores y los niños pequeños, general-
mente, presentan síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, vómitos o
disminución del apetito. Los niños y adolescentes en edad escolar se presentan de manera
similar a los adultos y, a menudo, aunque no siempre, se quejan de síntomas urinarios
específicos como disuria, frecuencia, urgencia o vacilación. Los bebés y niños pequeños
son más propensos a tener fiebre y enfermedades del tracto superior, lo que exige trata-
mientos más prolongados con antibióticos. Los adolescentes sin fiebre, dolor de costado
o vómitos se pueden tratar de manera similar a los adultos, con regímenes de antibióticos
de curso más corto.
El patrón de oro para el diagnóstico de la UTI pediátrica es el crecimiento de un patógeno
urinario único, a partir de un cultivo de orina, obtenido debidamente. Para bebés y niños
en pañales, se prefiere la orina obtenida por cateterización transuretral estéril. La aspira-
ción suprapúbica de la vejiga, guiada por ultrasonido es una alternativa aceptable, pero es
más invasiva y rara vez se realiza. En el caso de los niños que ya saben usar el inodoro y
pueden vaciarlo (generalmente se averigua al preguntarle a los padres, pero es por lo gene-
ral alrededor de los 3 años), se puede recoger la orina, directamente, como una muestra
limpia. Las muestras de orina en bolsas, prácticamente no tienen ningún papel en el diag-
nóstico de UTI pediátrica, y nunca son apropiadas para el cultivo de orina.
La microscopia de orina y las tiras reactivas químicas (varilla medidora) tienen carac-
terísticas de prueba similares en términos de sensibilidad y especificidad; sin embargo, la
varilla medidora es, generalmente, más rápida y más conveniente, y un hallazgo de nitritos
positivos es altamente específico para la presencia de bacteriuria gramnegativa, obviando
la necesidad de microscopia de orina. En los casos en que la tira reactiva es indeterminada
(es decir, rastro de esterasa leucocitaria), la microscopia de orina posterior puede ser útil
para aumentar la certeza del diagnóstico. Por lo general, la microscopia se considera posi-
tiva si se observan más de cinco glóbulos blancos por campo de gran potencia o bacterias.
Debido a que los bebés pequeños orinan con frecuencia y por ello, no almacenan la orina
en la vejiga el tiempo suficiente para acumular leucocitos o nitritos, el análisis de orina es
menos sensible en este grupo de edad y el cultivo debe enviarse, independientemente del
resultado negativo del análisis de orina.
Los niños pequeños también pueden experimentar síntomas urinarios por uretritis
secundaria a jabones irritantes, ropa o falta de higiene. El examen físico debe evaluar la
vaginitis en las niñas o la meatitis o balanitis en los niños. Los adolescentes pueden tener
síntomas urinarios debido a la manifestación de una enfermedad de transmisión sexual

como Chlamydia trachomatis. Se debe obtener una historia sexual apropiada en adolescen-
tes, y un examen pélvico puede ser indicado para adolescentes sexualmente activas (para
un análisis sobre enfermedades de transmisión sexual, véase capítulo 87).

El tratamiento y la disposición de los bebés y niños con UTI dependen de la edad y la
gravedad clínica. En general, los antibióticos no deben administrarse hasta después de que
se haya obtenido el cultivo de orina. Sin embargo, la administración oportuna de antibió-
ticos tiene prioridad en el paciente séptico.
1. Trate a los recién nacidos para la sepsis y obtenga cultivos de sangre y CSF, además de
la orina. Administre antibióticos parenterales e interne al paciente en el hospital: am-
picilina 50 mg/kg/dosis más gentamicina 3 a 5 mg/kg/dosis; o ampicilina 50 mg/kg/
dosis más cefotaxima 50 mg/kg/dosis, son opciones empíricas apropiadas.
2. Trate a los bebés de 1 mes a 2 años de edad con una cefalosporina de tercera genera-
ción intravenosa, como ceftriaxona, cefotaxima o cefepima (todas se dosifican a 50 mg/
kg/dosis). La ceftriaxona tiene la ventaja de mantener la eficacia de 12 a 24 horas por
dosis. Después de una dosis inicial de antibióticos por vía intravenosa, a los bebés que
aparecen con buen estado general en este grupo de edad se les puede indicar trata-
miento con antibióticos orales, que es igualmente eficaz que el tratamiento parenteral.
Los bebés pequeños deben tener un seguimiento cercano con sus proveedores de aten-
ción primaria, y se les debe instar a regresar, si no pueden tolerar la terapia oral o si
empeoran. Los niños que están deshidratados, con mal estado general; tienen vómitos
persistentes o son, médicamente complejos, pueden requerir tratamiento parenteral
para pacientes internados. Las elecciones de antibióticos, en todos los casos, están
guiadas por los patrones de susceptibilidad locales. En comunidades donde ha surgido
resistencia a cefalexina, amoxicilina o trimetoprima-sulfametoxazol, debe considerarse
una cefalosporina oral de tercera generación como cefixima 4 mg/kg/dosis, adminis-
trada dos veces al día o 7 mg/kg/dosis de cefdinir, dos veces al día. Si se ha encontrado
Enterococcus faecalis en cultivos de orina anteriores, agregue amoxicilina 25 mg/kg/
dosis administrada dos veces al día o ampicilina IV 50 mg/kg/dosis a la terapia es-
tándar. Trate de 7 a 14 días, ya que la terapia de ciclo corto no es efectiva en niños
pequeños.
3. Los niños mayores de 2 años, que no presentan mal estado general y que pueden tole-
rar los líquidos orales, pueden tratarse, exclusivamente, con antibióticos orales durante
un periodo de 7 a 14 días, como se describe anteriormente. Una vez más, los patrones
locales de susceptibilidad a antibióticos deben guiar la elección de los mismos.
4. Las adolescentes sanas, mayores de 13 años, con cistitis simple, pueden ser tratadas de
manera similar a los adultos, con un tratamiento corto de antibióticos orales (véase
capítulo 53).
capítulo 132: “Urinary Tract Infection in Infants and Children”, por Justin W. Sales.
C A P Í T U LO Convulsiones y estado epiléptico
76 en niños
Ara Festekjian
Las causas y manifestaciones de las convulsiones son numerosas, desde benignas hasta
potencialmente mortales. Los precipitantes convulsivos incluyen fiebre, infecciones del
sistema nervioso central, lesiones en la cabeza, anomalías cerebrales estructurales, hipo-
glucemia, anomalías electrolíticas, hipoxemia, exposición a toxinas, arritmias, trastornos
metabólicos, infecciones congénitas y síndromes neurocutáneos.
■ CUADRO CLÍNICO
Las características clínicas de la actividad convulsiva dependen del área afectada del cere-
bro y pueden variar desde movimientos tónico-clónicos clásicos, hasta sutiles cambios de
conducta; pueden ser generalizadas (con pérdida de conciencia) o parciales (con caracte-
rísticas focales motoras o de comportamiento). Los movimientos repetitivos rítmicos; la
incontinencia intestinal o vesical; el estado posictal y la mordedura de la lengua son carac-
terísticas muy propias de las convulsiones.
Los cambios motores (tónicos o clónicos) pueden ser focales o generalizados, y las
convulsiones pueden presentarse con atonía (pérdida repentina de tono o “crisis atónica”)
en algunos grupos de edad. Las manifestaciones adicionales de convulsiones incluyen
episodios de mirada fija (“ausencia”) o cambios en el estado mental o comportamiento
que pueden ser complejos, como los automatismos (parpadeo, movimiento de andar en
bicicleta o chasquido de los labios en los bebés), vocalizaciones o alucinaciones.
Los signos clínicos asociados incluyen alteración en la disfunción autonómica, como
midriasis, diaforesis, taquipnea o apnea, taquicardia, hipertensión y salivación, y somno-
lencia posictal. Los déficits focales transitorios pueden representar la parálisis de Todd
después de una convulsión.
El diagnóstico de trastorno convulsivo se basa, principalmente, en la historia clínica y el
examen físico. La prueba de glucosa regular del paciente debe realizarse a todos los niños
que están convulsionando o en estado posictal, aunque el estudio clínico debe orientar
pruebas adicionales de laboratorio e imagenología. Las pruebas de detección de electroli-
tos no están indicadas en la mayoría de los casos de convulsiones infantiles, incluidas las
convulsiones febriles simples o las convulsiones afebriles por primera vez, a menos que se
indique lo contrario por la historia específica. En la tabla 76-1 se detalla la evaluación
sugerida por la unidad de emergencia (UE) de los diferentes cuadros clínicos que presen-
tan convulsiones.
El estatus epiléptico se define como una actividad convulsiva que dura más de 30
minutos o múltiples convulsiones, sin un retorno al estado mental normal entre las convul-
siones. Se han sugerido cinco minutos como definición operativa porque las convulsiones
que duran más de cinco minutos, por lo general, no se resuelven sin tratamiento. El estatus
epiléptico es una emergencia médica y responde mejor a los medicamentos cuando se
trata de manera temprana e intensiva.
Las convulsiones deben distinguirse de otros eventos que se disfrazan como convulsio-
nes en los niños, como síncope, episodios de sostener la respiración; reflujo gastroesofá-
gico (síndrome de Sandifer); corea (fiebre reumática aguda); espasmos mioclónicos; esca-
TABLA 76-1 Evaluación de la convulsión pediátrica sugerida por la UE
Edad del niño

Duración de la convulsión y descripción de la actividad convulsiva antes de la llegada
Historia del trauma
Historial de posible ingestión
Historial de fiebre
Historial de enfermedad asociada (vómitos o diarrea)
Problemas de alimentación (especialmente en un bebé)
Cambios en el comportamiento
Historial de las convulsiones y tipo de convulsiones
Historia de retraso en el desarrollo
Otro historial médico
Medicamentos
• Anticonvulsivos con miligramos por kilogramo de dosis y cambios recientes o dosis olvidadas
• Nuevos medicamentos (pueden alterar el metabolismo de los fármacos antiepilépticos)
• Alergias
Historial de desarrollo
Antecedentes familiares de convulsiones
lofríos, reflejo de sobresalto, tics, pseudoconvulsiones, variantes de migraña y terrores

nocturnos. Las convulsiones primarias se deben distinguir de las convulsiones secundarias
a causas tratables o, potencialmente mortales, como traumatismo, infección, hipogluce-
mia, anomalías metabólicas o anomalías electrolíticas.

1. El manejo del niño que se está requisando requiere atención de apoyo inmediata, inte-
rrupción de la convulsión con medicamentos anticonvulsivos y corrección de causas
reversibles como hipoglucemia o anomalías metabólicas.
2. Asegure una vía aérea permeable, aplique oxígeno a todos los pacientes que estén
convulsionando y ayude a la ventilación según lo indicado. Si se requiere una intuba-
ción de secuencia rápida, se debe organizar una monitorización EEG continua, junto
con la administración de anticonvulsivos, ya que el bloqueo neuromuscular oscurece la
capacidad de evaluar, clínicamente, las convulsiones en curso.
3. Trate la hipoglucemia con 4 a 5 mL/kg de dextrosa a 10%, en lactantes o 2 mL/kg de
dextrosa a 25%, en niños mayores IV/IO.
4. Administre lorazepam, 0.1 mg/kg o midazolam 0.1 a 0.2 mg/kg IV/IO. Si no se dispone
de acceso vascular, administre midazolam 0.2 mg/kg IN (dosis máxima 10 mg). Repita
la dosis de benzodiacepina en 5 minutos, si la convulsión persiste y prepárese para
apoyar la respiración y la presión arterial con dosis repetidas.
5. Administre medicamentos antiepilépticos de segunda o de tercera línea si se requieren
más de dos dosis de benzodiacepina. Considere el uso de 2 de los 4 medicamentos si-
guientes y pase a los tratamientos de cuarta línea, si las convulsiones son refractarias
al tratamiento. Para los bebés, use fenobarbital 20 mg/kg IV/IO (800 mg como
CAPÍTULO 76 Convulsiones y estado epiléptico en niños 411
máximo). Para niños mayores: fosfenitoína 20 PE/kg IV/IO durante 20 minutos; ácido
valproico 20 mg/kg IV/IO; y levetiracetam 20 a 30 mg/kg IV/IO.
6. Las estrategias de tratamiento de cuarta línea incluyen infusiones continuas en la ICU
de propofol, midazolam o pentobarbital, o inducción de anestesia general inhalada. La
dosis de propofol es de 0.5 a 2 mg/kg o de 1.5 a 4 mg/kg/hora IV/10; o infusión conti-
nua de midazolam: 0.05 a 0.4 mg/kg/h IV/IO.
7. Trate las anormalidades electrolíticas de la siguiente manera: para hiponatremia <120
mEq/L, 3% NaCl 4 a 6 mL/kg; para hipocalcemia, <7 mg/dL de calcio y <0.8 mmol/L
de calcio ionizado, 0.3 mL/kg de 10% de gluconato de calcio, durante 10 minutos y para
hipomagnesemia <1.5 mEq/L, 50 mg/kg de sulfato de magnesio, durante 20 minutos.
8. Los niños que se presentan en el servicio de urgencias, después de una convulsión
breve y que recuperan un estado mental normal, sin déficits neurológicos focales, son
candidatos para el alta y el seguimiento ambulatorio. Los pacientes que acuden a la
UE, con crisis constantes, cumplen la definición de estado epiléptico e incluso, cuando
se logra la terminación de los ataques en la UE, se sugiere que sean internados para
observación adicional. Todos los bebés con convulsiones verdaderas deben ser ingresa-
dos en el hospital. Los pacientes con convulsiones refractarias; aquellos con convulsio-
nes por lesión cerebral traumática aguda; infección del sistema nervioso central, o
anomalías metabólicas o electrolíticas graves, generalmente, requieren tratamiento en
el entorno de la ICU.
Convulsión febril
Las convulsiones en el contexto de la fiebre son comunes en los niños y, generalmente, son
benignas. Las convulsiones febriles simples (SFS, simple febrile seizures) ocurren entre los
6 meses y los 6 años de vida, son breves (<15 minutos) y generalizadas. Los pacientes con
SFS no requieren una evaluación específica en la UE o medicamentos para las convulsio-
nes, pero la evaluación de una causa tratable de fiebre, como una infección del tracto uri-
nario, y el empleo de antipiréticos puede indicarse. Los niños que experimentan SFS
corren riesgo de 1%, de la población general, de desarrollar epilepsia. Las convulsiones
febriles complejas (>15 minutos de duración, focales o recurrentes) conllevan un riesgo,
ligeramente mayor, de epilepsia, pero tampoco requieren de forma rutinaria evaluación o
tratamiento en la UE. El estado febril epiléptico se trata como se indicó anteriormente,
con la adición de neuroimágenes; análisis de CSF y cultivo; antibióticos potenciales y
aciclovir.
Primera convulsión
El riesgo general de recurrencia, después de una única convulsión afebril, es de alrededor
de 40%. La neuroimagen emergente no es necesaria en el servicio de urgencias para
paciente con un examen neurológico normal, aunque la MRI y EEG, para pacientes ambu-
latorios, pueden ser beneficiosos. La mayoría de los neurólogos, no recomienda comenzar
la medicación anticonvulsiva después de una primera convulsión.
capítulo 135: “Seizures in Infants and Children”, por Maija Holsti.
C A P Í T U LO Alteraciones del estado mental
77 y cefalea en los niños
Carlo Reyes
■ CEFALEA
La cefalea en pediatría representa 1% de causa de las visitas al área de emergencia. En la
mayoría de los casos, la cefalea posee una etiología benigna. Los factores relacionados con
etiologías no benignas incluyen: la edad preescolar, la localización occipital, inicio reciente
y la escasa habilidad del niño para describir las características del dolor.
Cuadro clínico
Las cefaleas se clasifican en primarias o secundarias. Las cefaleas primarias se asocian
con un examen físico normal, son autolimitadas y recurrentes. Entre las cefaleas primarias
destacan las funcionales: migraña, tensión y en racimo. Las secundarias son, en general,
de origen anatómico (malformación vascular, tumorales) o infeccioso (sinusitis, absceso
dental), y causan elevada morbilidad y mortalidad, si no reciben un tratamiento adecuado.
La anamnesis y el examen físico deben estar enfocados en la identificación de causas
secundarias de cefalea. Los antecedentes, que sugieren causas secundarias de cefalea,
contemplan el inicio agudo, fiebre, rigidez de nuca, vómitos matutinos, cambios conduc-
tuales, alteraciones del estado mental, “el peor de todos los dolores de cabeza”, trastornos
del sueño, trauma asociado o exposición a tóxicos y agravamiento al toser con la maniobra
de Valsalva o al acostarse. En el examen físico se pueden encontrar alteraciones de la
tensión arterial, rigidez nucal, tortícolis, ptosis, hemorragia retiniana o papiledema, defec-
tos del campo visual y los hallazgos neurológicos: cambio del estado mental, ataxia y
hemiparesia.
En pediatría las características de la cefalea que deben identificarse son la intensidad y
calidad del dolor; edad del primer acontecimiento; factores precipitantes; localización,
duración y síntomas asociados. El examen físico debe incluir un examen general detallado,
en el que se prestará atención al sistema neurológico, nervios craneales, marcha, fuerza y
estado mental. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) se aplica para
excluir la hemorragia intracraneal. Con el propósito de visualizar mejor la fosa posterior
—la localización más común de los tumores cerebrales en edad pediátrica— se emplea la
resonancia magnética. Los estudios de neuroimagen en los niños, sólo se indican en aquellos
casos con un examen neurológico anormal; alteraciones en el estado de conciencia; convulsio-
nes recurrentes, en caso de referir el “peor dolor de cabeza de la vida” o cambio en el tipo de
cefalea.
1. El tratamiento de las cefaleas secundarias consiste en erradicar sus causas.
2. En las cefaleas primarias, los narcóticos no son recomendados. Las cefaleas comunes
responden con 10 mg/kg de ibuprofeno o con 15 mg/kg de acetaminofén.
3. Migrañas: proclorperazina a 0.15 mg/kg, metoclopramida a 0.1 mg/kg. El ketorolaco a
0.5 mg/kg está indicado como terapia abortiva de la migraña. Metoclopramida y pro-
clorperazina, a menudo, se administran con difenhidramina a 1 mg/kg, para prevenir
los efectos extrapiramidales. Los “cocteles de la migraña” contienen ketorolaco, pro-
clorperazina o la metoclopramida y la difenhidramina. Sumatriptán de 5 a 10 mg (en
CAPÍTULO 77 Alteraciones del estado mental y cefalea en los niños 413
niños que pesan entre 20 a 39 kilogramos) o 20 mg (niños >40 kilogramos), aerosol

nasal o 0.1 mg/kg, subcutáneo.
4. La cefalea en racimo y la tensional son manejadas de forma semejante a las migrañas.
El sumatriptán a dosis máxima y oxígeno con alto flujo (7 L/min con máscara sin rein-
halación) se usan para las cefaleas en racimo. Las tensionales responden a la terapia
oral de primera línea, como el ibuprofeno a 10 mg/kg.
5. En el caso de las cefaleas, que afectan las actividades escolares y la vida diaria, se re-
mite al paciente con su médico de atención primaria o neurólogo pediátrico, para
aplicar regímenes profilácticos.
6. La mayoría de los pacientes pueden ser egresados de las instituciones hospitalarias,
después del alivio de los síntomas. Los pacientes con cefalea secundaria requieren de
admisión para tratamiento definitivo. Aquellos con dolor resistente al tratamiento,
también pueden necesitar ingreso.
■ ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL

La alteración del estado mental AMS (AMS, altered mental status) en un niño, es definida
como el fracaso para responder al ambiente externo, de una manera consecuente con su
nivel de desarrollo. En el tratamiento de los niños con AMS, la resucitación agresiva, la
estabilización, el diagnóstico y el tratamiento, deben ocurrir, simultáneamente, para impe-
dir la morbimortalidad.
Cuadro clínico
El espectro de la AMS comprende desde la confusión, el letargo, estupor y hasta el coma,
que indican depresión de la corteza o anormalidades localizadas en el sistema reticular
ascendente. Algunos elementos de la anamnesis de gran valor serían los antecedentes
patológicos: enfermedades recientes, exposiciones y traumas; factores de riesgo: trata-
mientos, abusos o historia familiar o social; y otros síntomas asociados. Un examen físico
minucioso es esencial para identificar infecciones ocultas, traumas, toxicidad o enferme-
dad metabólica. El estado mental de un niño puede ser evaluado según la escala de coma
de Glasgow o la escala AVPU, en la que A: “alerta”, V: “respuesta a estímulos verbales”, P:
“respuesta a estímulos dolorosos” y U: “sin respuesta”, que corresponden a una GCS,
(GCS, Glasgow coma scale) de 15, 13, 8, y 3, respectivamente.
Las causas de las alteraciones del estado mental se dividen en: lesiones supratentoria-
les, subtentoriales y encefalopatía metabólica. Las lesiones supratentoriales se deben a la
compresión del tallo cerebral, que provoca una alteración del nivel de conciencia; presen-
cia de focalización motora con una progresión rostrocaudal de la disfunción, y compo-
nente rápido de nistagmos durante las pruebas calóricas frías. Las lesiones subtentoriales
ocasionan pérdida súbita de la conciencia; toma de nervios craneales; patrones respirato-
rios anormales; anisocoria o pupilas fijas y no se observan movimientos oculares durante
las pruebas calóricas frías. En la encefalopatía metabólica, la disminución del nivel de
conciencia aparece antes que la focalización motora, esta última es simétrica, cuando se
presenta. Los reflejos pupilares están intactos en la encefalopatía metabólica, excepto, si
existe anoxia grave, intoxicación por opioides, barbitúricos y anticolinérgicos.
Una anamnesis y un examen físico exhaustivo son esenciales para llegar a un diagnóstico.
El recurso mnemotécnico de AEIOU TIPS (AEIOU TIPS, alcohol, encephalopathy, insulin,
opiates, uremia, trauma, infection, poisoning, and seizure), permite organizar, de manera
sencilla, las diferentes posibilidades diagnósticas (tabla 77-1).
La mayoría de los diagnósticos presuntivos dependen de la situación clínica y deben

ser establecidos inmediatamente, una vez efectuadas las revisiones primaria y secundaria.
La rápida determinación de la glicemia, en la cabecera del paciente, puede confirmar la
existencia de hipoglucemia o hiperglucemia debido a cetoacidosis diabética. Las intoxica-
ciones exógenas pueden requerir el uso de antídotos. Si se sospecha de meningitis o ence-
falitis se debe realizar una punción lumbar, antecedida por la resucitación inicial y la
estabilización del paciente. Los estudios de neuroimagen se indican en caso de traumas o
que exista la sospecha de lesión ocupante de espacio.
Las prioridades de tratamiento deben concentrarse en la estabilización del paciente y
revertir las causas que ponen en peligro, la vida de éste.
1. Asegure la vía aérea, la respiración y la circulación. Inmovilice la columna cervical si
se sospecha de trauma y obtenga estudios de imagen apropiados, una vez que el pa-
ciente esté estable.
2. Oximetría de pulso, oxígeno suplementario, si es necesario para corregir la hipoxia,
incluso máscara con válvula e intubación orotraqueal. Emplear el capnómetro para
pacientes intubados
3. Administre cristaloide isotónico 20 mL/kg en bolo, si existe hipotensión. Los bolos
pueden ser repetidos hasta 60 mL/kg. Los vasopresores endovenosos son indicados, si
la hipotensión persiste.
4. La hipoglucemia se trata con dextrosa a 10%, a razón de 5 mL/kg, en lactantes o dex-
trosa a 25%, a razón de 2 mL/kg, en niños mayores.
5. Controle la temperatura corporal para minimizar las demandas metabólicas. Evite la
hipotermia con lámparas calentadoras y combata la hipertermia cuando esté presente.
6. Las convulsiones se tratan con benzodiacepinas (véase capítulo 76).
TABLA 77-1 AEIOU TIPS: Un recurso mnemotécnico para el estado mental alterado en niños
A Alcohol. Etanol. Alcohol isopropílico. Metanol. La hipoglucemia es frecuente

Ácido-base y metabólico. Deshidratación hipotónica e hipertónica. Disfunción hepática, errores
congénitos del metabolismo
Arritmias/cardiogénico. (Stokes-Adams, taquicardia supraventricular, estenosis aórtica, bloqueos,
taponamiento cardiaco, encefalopatía hipertensiva
E Encefalopatía. Síndrome de Reye. Encefalomielitis infecciosa. Encefalitis autoinmune

Endocrinopatías. La enfermedad de Addison puede presentarse como una AMS o psicosis.
La tirotoxicosis se desarrolla con arritmias ventriculares. El feocromocitoma se despliega con
encefalopatía hipertensiva.
Electrolitos. Hipo/hipernatremia y trastornos del magnesio y el fósforo, suscitan la AMS
I Insulina. La AMS secundaria a hiperglucemia es rara en los niños, pero en la cetoacidosis

diabética es la causa más común. En la hipoglucemia pueden aparecer varios trastornos:
irritabilidad, confusión, convulsiones y coma con niveles plasmáticos de glucosa <40 mg/dL
Intususcepción. AMS puede ser la presentación inicial
O Opioides. Medicamentos comunes como lomotil, imodium, difenoxilato y dextrometorfán.

Clonidina y α-agonistas, provocan síntomas similares
Oxígeno. Trastornos en la vía aérea, respiración o en la circulación, comprometen la liberación
de oxígeno al cerebro. La hipercapnia de las enfermedades pulmonares primarias o la disfunción
neurológica pueden ser originadas por alteraciones del estado mental
(continúa)
CAPÍTULO 77 Alteraciones del estado mental y cefalea en los niños 415
TABLA 77-1 AEIOU TIPS: Un recurso mnemotécnico para el estado mental alterado en niños
(continuación)
U Uremia. La encefalopatía urémica se expresa en un tercio de los pacientes con falla renal crónica.
El síndrome hemolítico-urémico produce AMS y dolor abdominal
La p<úrpura trombocitopénica y la anemia hemolítica también son causas de AMS. En los niños
con insuficiencia renal crónica, la disfunción neurológica puede ser secundaria a infarto cerebral,
hipertensión o trastornos metabólicos
T Trauma. La hipovolemia y la hemorragia ocasionan disminución de la perfusión cerebral, que se
expresa en un estado mental alterado. Debe considerarse la conmoción, hemorragia o contusión,
hematoma epidural o subdural
Recuerde apreciar los signos de maltrato infantil, especialmente, el síndrome del niño sacudido
con hemorragias retinales
Tumor. Primarios, metastásicos o infiltración leucémica meníngea. Los tumores intracerebrales,
con frecuencia producen signos focales neurológicos, y los tumores de la fosa posterior,
generalmente, obstruyen el sistema ventricular y aparecen signos y síntomas sugestivos de
hidrocefalia
Los tumores supratentoriales e infratentoriales se manifiestan con una abrupta alteración del
estado mental, fiebre, meningismo secundario a una hemorragia
Temperatura. Hipo/hipertermia. La hipotermia progresiva conlleva a una insidiosa alteración
del estado mental. Temperaturas >41 °C, que promueven cefalea, debilidad y mareo seguido por
confusión, euforia, agitación y a un estado mental alterado
I Infección. Meningitis bacteriana, encefalitis y el absceso cerebral son las principales causas de
AMS en niños, principalmente, en casos de AMS con fiebre. El absceso cerebral se caracteriza
por fiebre y cefalea, antes de la aparición de AMS. Los síntomas incluyen convulsiones focales
o generalizadas. Cualquier infección sistémica asociada con vasculitis o choque puede causar
alteraciones
Alteraciones vasculares intracerebrales. La hemorragia intracerebral, subaracnoidea,
intracerebral o intraventricular se observa en el trauma, ruptura de un aneurisma o en las
malformaciones arteriovenosas. La trombosis venosa es secundaria a una deshidratación intensa
o infección piógena del mastoide, órbita, oído medio y los senos perinasales. La trombosis
arterial no es común en los niños, excepto, en los que padecen homocistinuria. Las hemorragias
intraventriculares e intracerebrales son secundarias a asfixia durante el nacimiento o traumas, en
niños mayores traducen la presencia de una coagulopatía congénita o adquirida. La embolia cerebral
debida a una endocarditis bacteriana es causa de AMS. La migraña aguda confusional se asocia
con una profunda alteración de la conciencia. Los niños con siclemia, pueden desarrollar trombosis
cerebral, estatus epiléptico y coma, en el estado mental secundario a hipoperfusión cerebral
P Psicógeno. Es muy raro en los niños, y se caracteriza por una disminución en la atención, con
un examen neurológico normal que incluye el reflejo oculovestibular. Los trastornos psicógenos
pueden ser del tipo reacción de conversión, reacción atípica, un estado de pánico o simulación de
una enfermedad
Envenenamiento/ingestión. Drogas, tóxicos, o sustancias ilícitas pueden ser ingeridos
accidentalmente, por negligencia, abuso o con fines suicidas
C Convulsiones. Convulsiones generalizadas motoras y el estatus epiléptico de ausencia se
asocian, frecuentemente, con una escasa respuesta en los niños. Ante un niño con antecedentes
de convulsiones con AMS, se debe considerar la presencia de un estatus epiléptico no convulsivo.
Las convulsiones en un niño febril sugieren infección intracraneal. En los casos que sean
portadores de una derivación ventrículo peritoneal para el tratamiento de la hidrocefalia, debe
tenerse en cuenta su mal funcionamiento
Abreviaturas: AMS (altered mental status): estado mental alterado.
7. Cuando se sospecha intoxicación por opioides o sobredosis de clonidina, administre

naloxona de 0.01 a 0.1 mg/kg IV, cada dos minutos. Si existe sobredosis iatrogénica de
benzodiacepinas, suministre flumazenil a 0.01 mg/kg IV.
8. Proporcione antibióticos empíricos, ceftriaxona o cefotaxima 50 mg/kg/dosis. Consi-

dere necesario el empleo de vancomicina 10 mg/kg/dosis adicionales, si sospecha de
meningitis.
9. Los pacientes con AMS requerirán ingreso y observación neurológica. Sólo aquellos
pacientes con un proceso transitorio, de causa rápidamente reversible y benigna de
AMS, pueden ser dados de alta de emergencia, después de un periodo de observación
de 24 horas.
capítulo 136: “Headache in Children”, por David C. Sheridanand Garth Meckler; capítulo 137:
“Altered Mental Status in Children” por Sarah Mellion y Kathleen Adelgais.
C A P Í T U LO Síncope y muerte súbita en niños
78 y adolescentes
Derya Caglar
El síncope es un síntoma que representa alrededor de 1 a 3% de todas las visitas a los

centros de emergencias pediátricas. Es más común en adolescentes, que en niños más
jóvenes. Hasta 50% de los adolescentes experimenta al menos un episodio de síncope, el
cual es, generalmente, transitorio y autolimitado, pero puede ser el síntoma de una enfer-
medad cardiaca grave, de base.
La muerte súbita comprende 2.3% de las muertes pediátricas, de las cuales la muerte
súbita cardiaca representa la tercera parte. El riesgo de muerte súbita cardiaca es mayor
en pacientes con cardiopatía congénita o adquirida, e incluso en aquellos que han sido
sometidos a cirugías correctivas. Excepto el trauma, la muerte cardiaca súbita es la causa
más común de defunciones relacionadas con los deportes. La miocardiopatía hipertrófica
y las anomalías arteriales congénitas constituyen el detonante principal de la muerte
súbita en adolescentes sin enfermedades cardiacas conocidas. Las miocarditis, las enfer-
medades cardiacas congénitas y los trastornos de la conducción se consideran otras etio-
logías de la muerte súbita en los niños.
■ CUADRO CLÍNICO
El síncope es un cuadro caracterizado por una súbita caída al suelo, acompañado de un
breve episodio de pérdida de la conciencia. Se pueden observar movimientos motores
involuntarios, que pueden ocurrir con todos los tipos de episodios de síncope, pero son
más usuales con las convulsiones. La tabla 78-1 ilustra, por categorías, las causas más
comunes del síncope.
El síncope de origen neurológico es la causa más frecuente en los niños. Este tipo de
síncope posee una duración aproximada <1 minuto y es precedido por sensaciones de náu-
sea, calor y aturdimiento, con un apagón visual gradual. El síncope cardiaco se manifiesta
cuando existe una interrupción del gasto cardiaco debido a un problema intrínseco como
taquicardia, bradicardia, obstrucción al flujo de salida y disfunción miocárdica. El síncope
que se asocia con causas cardiacas, por lo general, comienza y termina abruptamente, y se
acompaña de dolor precordial, palpitaciones o dificultad para respirar. Los factores de
riesgo relacionados con causas graves de síncope se despliegan en la tabla 78-2, y los even-
tos, fácilmente confundibles con el síncope, aparecen registrados en la tabla 78-3, así como
los síntomas asociados más comunes.
No existe un antecedente o cuadro clínico específico que contribuya a distinguir de
manera eficaz entre el síncope vasovagal y otras causas. Una anamnesis cuidadosa y un
examen físico completo pueden ayudar a descartar afecciones graves. El paso más impor-
tante en la evaluación de niños con síncope es una historia detallada, que contemple una
descripción del evento, síntomas asociados, circunstancias; antecedentes patológicos per-
sonales o familiares de enfermedades cardiovasculares; tratamientos, fármacos suministra-
dos y otras enfermedades concomitantes. El síncope que se manifiesta durante la práctica
de ejercicios sugiere una causa más grave. Aproximadamente 25% de los niños fallecidos
por muerte súbita, posee antecedentes de síncope. Si los testigos refieren que se realizó
reanimación cardiopulmonar, deben descartarse condiciones patológicas serias.
TABLA 78-1 Causas del síncope en niños y adolescentes
Síncope de origen neurológico: la causa más común de síncope en niños (80%)

Vasovagal: <1 minuto de duración, estancias prolongadas de pie, trastorno emocional, aura
Ortostático: la aparición de mareos provocado por el cambio de postura, se debe a la hipovolemia
Situacional: la micción, la defecación, la tos y la deglución pueden precipitar la disautonomía
Respiración: 6-18 meses de edad, el llanto provoca contención de la respiración, síncope de corta duración
Arritmias cardiacas: eventos que generalmente comienzan y terminan, abruptamente.
Síndrome Q-T largo
Taquicardia supraventricular/Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Síndrome del seno enfermo: asociado a una cirugía cardiaca previa
Bloqueo auriculoventricular: más común en niños con cardiopatía congénita, enfermedad cardiaca
adquirida (miocarditis, distrofia muscular, Lyme)
Mal funcionamiento del marcapasos
Enfermedad cardiaca estructural:
Miocardiopatía hipertrófica: comúnmente síncope de esfuerzo, niños con insuficiencia cardiaca
congestiva y cianosis
Miocardiopatía dilatada: idiopática, posmiocarditis o congénita
Cardiopatía congénita
Enfermedades valvulares: estenosis aórtica, a menudo congénita; malformación de Ebstein; prolapso de
la válvula mitral (asociado con síncope pero NO incrementa el riesgo de muerte súbita)
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: insuficiencia cardiaca congestiva, cardiomegalia
Hipertensión pulmonar: disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio, dificultad para respirar
Anormalidades de la arteria coronaria: arteria principal izquierda aberrante, que causa compresión
externa durante el ejercicio físico
Medicamentos y drogas: antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, cocaína, diuréticos, antiarrítmicos
Es importante la aplicación de los exámenes físicos completos, cardiovasculares (rui-

dos cardiacos, murmullos, ritmo y característica del pulso), neurológicos y pulmonares.
Oriente un ECG (ECG, electrocardiogram) en todos los pacientes con síncope. Los análi-
sis de sangre de rutina no están indicados en niños con síncope vasovagal establecido. Los
complementarios a indicar deben estar justificados por los antecedentes y el examen
físico. Las palpitaciones o el síncope de esfuerzo requieren una evaluación con ECG para
buscar posibles arritmias. El colapso súbito, principalmente durante el ejercicio, sugiere
anormalidades estructurales, en particular, si se ausculta un soplo en el examen físico. El
síncope asociado con precordialgia puede requerir la indicación de troponinas cardiacas,
como parte de la evaluación para excluir una cardiopatía isquémica (p. ej., arteria corona-
TABLA 78-2 Factores de riesgo para una causa grave de síncope
Esfuerzo precedente al síncope

Edad <6 años
Antecedentes de enfermedad cardiaca o soplo
Antecedentes familiares de muerte súbita, síndrome de QT largo, pérdida neurosensorial de la audición o
enfermedad cardiaca
Episodios recurrentes
Episodio acostado
Pérdida prolongada de la conciencia
Dolor en el pecho asociado a palpitaciones
Ausencia de síntomas premonitorios o factores físicos precipitantes
Uso de medicamentos que pueden cambiar la conducción cardiaca
CAPÍTULO 78 Síncope y muerte súbita en niños y adolescentes 419
TABLA 78-3 Eventos que se pueden confundir con el síncope cardiovascular
Condiciones Características distinguibles

Migraña basilar Dolor de cabeza, raramente ocurre la pérdida de la conciencia, otros síntomas
neurológicos
Convulsiones Pérdida de conciencia, trastornos motores, fase posictal prolongada
Vértigo Rotación o sensación de giro, sin pérdida de la conciencia
Hiperventilación Evento de hiperventilación, parestesias o espasmo carpopedal, taquipnea
Histeria Sin pérdida de la conciencia, indiferencia al evento
Hipoglucemia La confusión progresa hacia la pérdida de la conciencia, por lo que requiere
administración de glucosa para revertir el cuadro
ria izquierda aberrante). Los electrolitos; los estudios del tiroides; las radiografías de
tórax; las pruebas de embarazo en orina y la detección de drogas, deberían ser considera-
dos en el entorno clínico apropiado.

1. Considere, como requisito indispensable, efectuar un ECG a todos los pacientes.
2. Si el síncope es de origen vasovagal, los pacientes pueden ser dados de alta con tran-
quilidad y se les aconseja que incrementen el consumo de sal y agua.
3. Indique un ecocardiograma para pacientes con historia conocida o sospecha de enfer-
medad cardiaca. En el caso de que no se dispusiera de inmediato de un ecocardio-
grama, debe consultarse la opinión de un cardiólogo.
4. Si no se encuentra ninguna causa, el niño puede ser dado de alta para ser evaluado y
recibir seguimiento en la atención primaria. Si existiesen factores de riesgo cardiacos
o síntomas inducidos por el ejercicio, debe ser remitido a un cardiólogo, para mayor
seguridad.
5. Los pacientes con ECG normal, pero una historia clínica que sugiere arritmia, son
candidatos para seguimiento externo por cardiología.
6. Los niños con arritmias documentadas deberán ser ingresados y sometidos a un con-
trol cardiaco. Los pacientes sobrevivientes de un paro cardiaco súbito, podrán ser ad-
mitidos en una unidad de cuidados intensivos, de un hospital pediátrico.
capítulo 127: “Syncope, Dysrhythmias, and ECG Interpretation”, por Andrew C. Dixon.
C A P Í T U LO Hipoglucemia y emergencias
79 metabólicas en lactantes y niños
Teresa J. Riech
■ HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia, en niños, puede ser secundaria a la intolerancia en la vía oral, exceso de
insulina; niveles bajos de hormonas hiperglicemiantes (p. ej., cortisol u hormona de creci-
miento); los errores congénitos del metabolismo o infección sistémica. El rápido
diagnóstico y su tratamiento son esenciales para evitar el daño neurológico, potencial-
mente, intenso y permanente. Además, las pruebas de glucosa convencional al paciente
convendrían ser aplicadas en cualquier neonato, lactante, o niño con un estado mental
alterado.
Cuadro clínico
En los niños, los síntomas de la hipoglucemia están relacionados con la actividad de las
hormonas adrenérgicas: taquicardia, diaforesis, ansiedad, irritabilidad y taquipnea. La
hipoglucemia intensa puede provocar apnea o convulsiones, principalmente en lactantes y
niños, quienes no desarrollan el cuadro clínico típico de los adolescentes y adultos. Los
lactantes y niños con hipoglucemia son sensibles a presentar alteraciones del estado men-
tal y síntomas no específicos, como succión y llanto débil, trastornos en la regulación de
la temperatura, irritabilidad o letargo. Casi siempre, la hipoglucemia es secundaria a otras
enfermedades críticas (p. ej., la sepsis) y el cuadro clínico de esta última puede enmascarar
los signos de la hipoglucemia.
La hipoglucemia se define como una concentración de glucosa en plasma, menor de 45
mg/dL, en niños sintomáticos y menos de 35 mg/dL, en neonatos asintomáticos. La
prueba de glucosa convencional del paciente es el examen diagnóstico más significativo en
cualquier neonato o niño que esté gravemente enfermo o haya sufrido alteraciones de su
estado mental. Los resultados anormales de estos exámenes deberán ser corroborados con
una muestra venosa, pero el tratamiento no puede retrasarse por la búsqueda de la confir-
mación. El examen de orina para identificar los cuerpos cetónicos es importante, si la
cetonuria está asociada con hipoglucemia cetócica, insuficiencia suprarrenal u otros erro-
res congénitos del metabolismo. La ausencia de cetonas en la orina se percibe en estados
de hiperinsulinemia, lactantes de madres diabéticas, así como en desórdenes de la oxida-
ción de ácido graso y los trastornos mitocondriales.

1. A los neonatos proporcione dextrosa a 10%, 5 mL/kg IV/IO/PO/NG. Prescriba a los
lactantes la misma dosis de dextrosa a 10 o a 25% a 2 mL/kg IV/IO/PO/NG. Debe
proveer 2 mL/kg de dextrosa a 25% IV/IO/PO/NG a los niños.
2. Administre infusión de dextrosa de mantenimiento a 10%, en los casos de hipogluce-
mia persistente, a 1.5 veces el mantenimiento.
3. Si el acceso intravenoso no está disponible, inmediatamente procure glucagón IM de
0.03 mg/kg o subcutáneo (0.5 mg máximos).
4. Si sospecha de insuficiencia suprarrenal, suministre 25 mg de hidrocortisona IV/IM
para neonatos y lactantes; 50 mg de hidrocortisona para niños en etapa escolar y 100
CAPÍTULO 79 Hipoglucemia y emergencias metabólicas en lactantes y niños 421
mg para el resto. Los esteroides deben ser facilitados, tempranamente, a los pacientes
con hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal.
5. Considere la aplicación de antibióticos empíricos ante la sospecha de sepsis.
■ ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO

Los errores congénitos del metabolismo constituyen un reto diagnóstico en la infancia,
por el amplio espectro de enfermedades, cada una con signos y síntomas poco específicos.
Los retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden resultar en una morbimortalidad ele-
vada. A pesar de las múltiples etiologías, los principios en el diagnóstico y manejo, en
urgencias, son relativamente simples. El deterioro agudo de la salud del neonato siempre
deberá ser considerado como una enfermedad metabólica. El objetivo no es establecer un
diagnóstico definitivo, sino comenzar lo más rápido posible los cuidados de soporte.
Cuadro clínico
Los vómitos, alteraciones del estado mental y la desnutrición representan los rasgos más
comunes de las emergencias metabólicas. Además, se pueden observar convulsiones,
taquipnea debido a acidosis metabólica; taquicardia secundaria a la deshidratación, así
como hipotensión promovida por hipovolemia o insuficiencia suprarrenal. Algunos desór-
denes metabólicos raramente se relacionan con características corporales, olores de orina
y otros estigmas fenotípicos (p. ej., genitales ambiguos e hiperpigmentación; hiperplasia
congénita de la cápsula suprarrenal, esta última se explicará con más detalle más ade-
lante). La mayoría de las toxinas metabólicas cruzan la placenta y son metabolizadas por
enzimas maternas, lo que conduce a que los recién nacidos sean asintomáticos y manifies-
ten síntomas, una vez comenzada la alimentación.
Los exámenes complementarios, que se realizan por sospecha de errores congénitos del
metabolismo, contemplan glicemia en la cabecera del paciente; orina para buscar cetonas;
gasometría para identificar acidosis metabólica, amonio sérico, batería metabólica básica
y nivel de lactato. La evaluación diagnóstica recomendada por la UE se precisa en la tabla
79-1. Las pruebas de laboratorio adicionales para identificar el diagnóstico definitivo
deberían ser basadas en resultados de proyección iniciales, con pruebas de función de
hígado, CBC (CBC, count blood cells), lactato deshidrogenasa, creatinina quinasa, amino-
ácidos séricos, perfil de acilcarnitina, ácidos orgánicos en orina y sustancias reductoras.
El diagnóstico diferencial del choque, en el neonato, contempla la sepsis, cardiopatías
congénitas y dramas abdominales.

A pesar de la diversidad de etiologías y la complejidad de los errores congénitos del meta-
bolismo; la resucitación en la UE y la estabilización de pacientes con estos desórdenes,
son relativamente sencillos. Neonatos, lactantes y niños que desarrollan crisis metabóli-
cas, sin tener en cuenta las causas, expresan alguna combinación de deshidratación, acido-
sis metabólica y encefalopatía, que deben ser inmediatamente asistidas. Los objetivos del
tratamiento son mejorar el estado circulatorio mediante la restauración del volumen circu-
latorio; el suministro de energía para disminuir el catabolismo; la eliminación de sustratos
metabólicos que lo incitan (fórmula o leche materna) y ayudar a eliminar los metabolitos
tóxicos.
1. Asegure la vía aérea, respiración y circulación e invalidez (ABCD, airway, breathing,
circulation, and disability). En caso de apnea, hipoventilación o hipoxemia acudir a la
Malos hábitos alimenticios Glucosa en sangre/Calcio/

Vómitos Amoniaco/pH/CO2
Cetonas en la orina
Letargo
Convulsiones Las crisis mimetizan las sepsis
Coma (logro de cultivos apropiados)
Hipoglucemia
Enfermedad por almacenamiento
de glucógeno
Defecto del ciclo de la urea

Hiperamonemia
Glucosa en sangre, calcio
Amoniaco Hiperamonemia + acidosis
pH, CO2 Desórdenes en los ácidos orgánicos
Cetonas en la orina
Amonio normal + acidosis
Aminoacidopatías
(p. ej., orina de jarabe de arce [o maple])
+ Acidosis/− cetonas urinarias

Defecto en la oxidación de ácidos grasos
FIGURA 79-1 Aproximación a los desórdenes metabólicos sospechados.
intubación endotraqueal. Evite el empleo prolongado de paralíticos, porque la acidosis

metabólica puede acrecentarse por acidosis respiratoria, si se proporciona una ventila-
ción insuficiente.
2. Restaure la circulación con solución salina a 0.9% en bolos de 20 mL/kg. Reexamine
después de cada bolo.
3. Realice NPO a los pacientes y corrija la hipoglucemia con D10, en neonatos y con
D25, en lactantes y en niños.
4. Comience con infusión de dextrosa a 10% en infusión, con una tasa de mantenimiento
dos veces mayor.
5. Considere el suministro de antibióticos de amplio espectro.
6. Los tratamientos específicos van dirigidos a tratar el defecto subyacente. No obstante,
los pacientes deben ser remitidos a un especialista. En ocasiones es necesario realizar
hemodiálisis.
7. Evite el uso del bicarbonato, sólo debe emplearse en caso de acidosis grave (pH <7.0),
tratar con bicarbonato de sodio 0.5 mEq/kg/h.
Tanto los pacientes con un trastorno metabólico recién diagnosticado o sospechado,

como aquellos que están deshidratados o descompensados, requieren ingreso.
En el caso que sea necesario administrar dextrosa y prescribir un tratamiento especí-
fico, deberá transferir al paciente a un hospital pediátrico (tabla 79-1).
CAPÍTULO 79 Hipoglucemia y emergencias metabólicas en lactantes y niños 423
TABLA 79-1 Condicionantes asociadas con la hipoglucemia en lactantes y niños
Neonatos Lactantes y niños

Lactantes de madres diabéticas Hipoglucemia idiopática cetónica/desnutrición
Cardiopatías congénitas Diabetes mellitus/desórdenes endocrinos
Infección/sepsis Infección/sepsis
Hemorragia suprarrenal Errores congénitos del metabolismo
Hipotermia Hipotermia
Hipoglucemia inducida, secundaria a drogas Drogas inducidas (salicilatos, etc.)
suministradas por la madre Hiperinsulinismo
Eclampsia materna Idiopática
Síndrome de alcohol fetal
Hipopituitarismo
■ HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

La hiperplasia suprarrenal congénita ocasiona la deficiencia en una de las enzimas impli-
cadas en la producción de cortisol, lo que origina la disminución de los niveles de cortisol
y la deficiencia de mineralocorticoides (“síndrome perdedor de sal”). Los precursores
de esteroides pueden ser utilizados en la producción de andrógenos con virilización de
mujeres.
Cuadro clínico
En los pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita y síndrome perdedor de sal, los
síntomas se presentan, generalmente, en la segunda o quinta semana de vida e incluyen:
choque, vómitos, letargo, irritabilidad y problemas para alimentarse. En el examen, las
mujeres pueden tener clitoromegalia y los hombres penes pequeños e hipospadias. La
hiperpigmentación puede ser apreciada en las axilas y alrededor de los pezones.
Los complementarios imprescindibles son la glucemia y la medición de electrolitos. La
presencia de hiponatremia y la hipercalemia sugieren el diagnóstico. Los niveles de pota-
sio en suero de 6 a 12 mEq/kg son bastante habituales, pero raramente se asocian con
anormalidades ECG (ECG, electrocardiogram). El diagnóstico definitivo depende del aná-
lisis de los niveles de hormona en sangre. De ser posible, la sangre debería ser obtenida
para el análisis antes del tratamiento exógeno con esteroides. No obstante, el tratamiento
no debería ser retrasado en neonatos gravemente enfermos. El diagnóstico diferencial
debe efectuarse con la sepsis, cardiopatías congénitas y otros errores congénitos del meta-
bolismo.

1. Administre bolos de solución salina a 0.9% a 20 mL/kg IV/IO.
2. Trate la hipoglucemia.
3. Suministre 25 mg de hidrocortisona IV/IO/IM para los neonatos; 50 mg para los niños
en etapa escolar y 100 mg para los adolescentes.
TABLA 79-2 Manejo de la hipoglucemia en UE
Dextrosa Dosis de mantenimiento

Edad del paciente bolos dosis de la dextrosa Otros tratamientos a considerar
Neonato D10 5 mL/kg 6 mL/kg/h D10 Glucagón, 0.03 mg/kg
PO/NG/IV/IO IM/IV
Hidrocortisona, 25 g PO/IM/IV/IO
Lactantes D10 5 mL/kg 6 mL/kg/h D10 Glucagón, 0.03 mg/kg IM/IV
PO/NG/IV/IO Hidrocortisona, 25 g
o D25 2 mL/kg PO/IM/IV/IO
Niños D25 2 mL/kg 6 mL/kg/h D10 de inicio Glucagón, 0.03 mg/kg/
PO/NG/IV/IO 10 kg + 3 mL/kg/h para 11 a IM/IV
20 kg + 1.5 mL/kg/h por Hidrocortisona, 50 g
cada kg >20 kg PO/IM/IV/IO
Adolescentes — 6 mL/kg/h D10 primero Glucagón, 0.03 mg/
10 kg + 3 mL/kg/h para 11 a kg IM/IV
20 kg + 1.5 mL/kg/h por Hidrocortisona, 100 g
cada kg >20 kg PO/IM/IV/IO
Abreviaturas: D10: 10% dextrosa; D25: 25% dextrosa; NG: (vía) tubo nasogástrico (NG, nasogastric tube).
4. Trate la hipercalemia con el gluconato de calcio 100 mg/kg IV (1 mL/kg) y bicarbo-

nato 1 mEq/kg IV. La insulina debe ser evitada, puede provocar hipoglucemia pro-
funda.
Los neonatos, con crisis suprarrenal e hiperplasia suprarrenal, precisan hospitaliza-

ción. Los niños con choque o hipercalemia intenso, deberían ser admitidos a la ICU (ICU,
intensive care unit) e interconsultados con el endocrino. Aquellos casos con diagnóstico
conocido de hiperplasia adrenal, con signos vitales normales, y que son capaces de tolerar
la vía oral, pueden ser egresados después de haberles proporcionado la hidrocortisona. Se
suministra el triple de la dosis del esteroide que, comúnmente, usa el paciente en su casa.
Si hubiera fiebre, vómitos o diarrea, se egresará al día siguiente, para mayor seguridad
(tabla 79-2).
capítulo 144: “Metabolic Emergencies in Infants and Children”, por Garth Meckler, Nadeemud-
din Qureshi, Mohammed Al-Mogbil y Osama Y. Kentab.
C A P Í T U LO Diabetes en los niños
Adam Vella
80
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, caracterizada por una depleción brusca
en la producción de insulina. En el caso de la diabetes tipo 2, se manifiesta un marcado
aumento en la resistencia a la insulina, y se observa en adolescentes con sobrepeso y una
predisposición genética fuerte.
La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) es la principal causa de morta-
lidad en pacientes diabéticos, menores de 24 años. El edema cerebral que acompaña a esta
grave complicación es la responsable de la mortalidad. La DKA es más común en pacien-
tes con diabetes tipo 1. Los diabéticos tipo 2 suelen desarrollar un síndrome hiperglucé-
mico hiperosmolar no cetósico con acidosis, el cual cursa con deshidratación intensa;
trastornos en el equilibrio del potasio y el fósforo. Aproximadamente en 4% de los niños
diagnosticados con diabetes tipo 2, el inicio de la enfermedad es un síndrome hiperglucé-
mico hiperosmolar no cetósico, con una mortalidad de 12%.
■ CUADRO CLÍNICO
La poliuria, la polidipsia y la polifagia es la tríada clásica con la que se presenta la diabetes
tipo 1. Otros síntomas comunes incluyen la pérdida de peso, enuresis secundaria, anore-
xia, dolor abdominal difuso, trastornos visuales y la candidiasis genital, en niños que ya
controlan los esfínteres. Los síntomas de la DKA son sed excesiva, debilidad, vómitos,
pérdida del apetito, confusión y dolor abdominal. Los niños con DKA pueden presentar
dolor abdominal, que simula una apendicitis aguda y respiración de Kussmaul (hiperpnea
de acidosis), la cual, generalmente, se confunde con la hiperventilación de ansiedad o la
disnea de las enfermedades respiratorias.
Los primeros síntomas sugestivos de edema cerebral: cefalea intensa, disminución del
estado de conciencia y convulsiones, ocurren en 50% de los pacientes. El edema cerebral
es raro (sólo se manifiesta de 0.5 a 1% de los niños que presentan DKA), y casi siempre
sucede de 6 a 12 horas después de iniciar la terapia. Aunque la etiología de esta complica-
ción es desconocida, se cree que pueden contribuir varios factores como: la edad, la hiper-
osmolalidad, la acidosis intensa y el desequilibrio en los niveles de sodio sérico, el cual se
eleva, proporcionadamente, con la caída del nivel de glucosa, durante el tratamiento.
El diagnóstico de diabetes se establece si se demuestra la presencia de hiperglucemia y
glucosuria, en ausencia de causas secundarias como: el tratamiento esteroideo; el sín-
drome de Cushing; feocromocitoma e hipertiroidismo. Los criterios diagnósticos de la
DKA contemplan: acidosis metabólica (pH <7.30 o nivel de bicarbonato de suero <15
mEq/L); hiperglucemia (nivel sérico de glucosa >200 mg/dL) y la cetonemia o cetonuria.
En pacientes adolescentes, sin diabetes conocida, deben descartarse las intoxicaciones
exógenas: etilenglicol, alcohol isopropílico y salicilatos.
El edema cerebral en la DKA constituye un diagnóstico clínico basado en la alteración
en el nivel de conciencia, y no atribuido a la hipovolemia. Se debe indicar una tomografía
computarizada CT (CT, computarized tomography). Con esta prueba se puede confirmar

el diagnóstico, y se orienta en estos casos la monitorización de la presión intracraneal.

DE EMERGENCIA
El tratamiento de la DKA consiste en la resucitación hídrica juiciosa, la insulinoterapia y
la corrección de los desequilibrios electrolíticos.
Los pacientes deben ser monitorizados, con medición frecuente de la tensión arterial
no invasiva, oximetría de pulso y tener garantizada la canalización de una o dos venas
periféricas.
1. Administre 10 mL/kg de solución salina normal (NS, normal saline), en bolo por 1
hora; si el niño está estable hemodinámicamente. En caso de que se sospeche de la
presencia de choque, deben suministrarse 20 mL/kg inicialmente de NS en bolo y re-
petirlo, si es necesario, hasta lograr la normalización de la tensión arterial. Una vez
que los signos vitales se hayan estabilizado, evite la reposición rápida de fluidos, prin-
cipalmente si existe una elevada osmolalidad plasmática (>340 mOsm/L).
2. Luego del bolo inicial reduzca la velocidad de infusión a la mitad.
3. Si [K+] está entre 3.5 y 5.5 mEq/L y el paciente orina, añada 30 mEq [K+]/L (1/2
como KCl y 1/2 como fosfato de potasio). Si inicialmente, el [K+] se encuentra entre
2.5 y 3.5 eEq/L, incorpore 40 mEq [K+]/L; considere adicionar más si el [K+] es <2.5
mEq/L.
4. Comience la infusión de insulina regular a 0.1 U/kg/h, después del bolo intravenoso de
fluidos. Ajuste la dosis para mantener la disminución de la glucemia entre 50 a 100
mg/dL/h. No disminuya la infusión de insulina por debajo de 0.05 U/kg/h hasta que la
cetonuria se haya resuelto. El tratamiento con insulina, en bolo a altas dosis, aumenta
el riesgo de complicaciones.
5. Añada dextrosa en los fluidos intravenosos, cuando la glucosa en sangre sea <200 a
250 mg/dL. Los niveles de glucosa se corrigen más rápido que la cetoacidosis. Conti-
núe con el suministro de dextrosa y mantenga la infusión de insulina hasta que la ce-
toacidosis se haya solucionado.
6. Mida los valores de electrolitos en suero, cada 2 horas; y la glucemia debe medirla cada
1 hora.
7. El uso de bicarbonato en el tratamiento de la DKA no es recomendado porque su empleo
no mejora los resultados y se ha asociado con un aumento, hasta cuatro veces, en el
desarrollo de edema cerebral. La administración de bicarbonato debería ser limitada a
aquellos pacientes gravemente enfermos, con un pH <7.0 y un estado hemodinámico,
que no responde a la administración de fluidos.
8. Manejo del edema cerebral. Comience el tratamiento con manitol de 0.25 a 1 g/kg,
en los pacientes con cambios del estado mental. Considere el uso de solución salina
hipertónica al 3% a razón de 10 mL/kg, en 30 minutos. Deben restringirse los líquidos
intravenosos, al mínimo. Si el paciente requiere intubación orotraqueal, debe manejarse
con cuidado y evitar la normocapnia, debido a que la acidosis metabólica demanda
una alcalosis respiratoria compensadora. Además, un nivel de CO2 elevado empeora
la acidosis sistémica e intracelular, y provoca hiperemia y agravamiento del edema ce-
rebral.
9. La mayor parte de los pacientes con DKA precisan ser ingresados en una unidad de ICU
(ICU, intensive care unite) cuidados intensivos, independientemente de si están estables,
debido a la necesidad de su constante monitorización. Además, muchos hospitales
restringen el uso de infusiones de insulina a las unidades de cuidados intensivos. Los
CAPÍTULO 80 Diabetes en los niños 427
pacientes con edema cerebral requieren ingreso en ICU y, de ser posible, debe monito-
rizarse la presión intracraneal. Se solicitará interconsulta con el endocrinólogo pediá-
trico.
capítulo 145: “Diabetes in Children”, por Adam Vella.
C A P Í T U LO Terapia de fluidos y electrolitos
81 en bebés y niños
Ron L. Kaplan
El trastorno más común del equilibrio de los fluidos en niños que requieren cuidado
de emergencia es la deshidratación. La deshidratación es el resultado de un equilibrio de
líquido negativo que puede resultar de la disminución de la ingesta de líquidos, aumento
en la salida (renal, GI, o pérdidas insensibles de la piel o del tracto respiratorio) o condi-
ciones como sepsis, quemaduras y diabetes.
■ CUADRO CLÍNICO
Una historia detallada a menudo sugiere la presencia de alteraciones en líquidos y electro-
litos. Los niños con enfermedades crónicas subyacentes están en riesgo particular. La
apariencia clínica depende del grado de deshidratación, el ritmo en que se perdió el fluido,
y la edad del paciente.
Aunque el estándar de oro para evaluar la deshidratación es la comparación del peso
antes de la enfermedad con el peso en la presentación en la unidad de emergencia (UE),
un peso confiable y reciente antes de la enfermedad rara vez está disponible en la UE. El
examen físico puede proporcionar una estimación del grado de deshidratación que gene-
TABLA 81-1 Pautas clínicas para evaluar la deshidratación en niños

Leve a moderada
Ninguno a leve (pérdida (pérdida de peso Grave (pérdida de peso
de peso corporal <3%) corporal 3 a 9%) corporal >9%)
Estado mental Bueno, alerta Fatigado, inquieto, Apático, letárgico,
irritable inconsciente
Sed Normal, incremento Aumentado, ansiedad Muy sediento o
ligero o rechazo de por beber demasiado letárgico
fluidos para beber
Frecuencia cardiaca Normal Normal a incrementada Taquicardia o
bradicardia en niños
críticamente enfermos
Calidad de pulso Normal Normal a reducido Débil, filiforme
Ojos Normales Ligeramente hundidos Hundidos
Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Membranas mucosas Húmedas Secas Resecas
Fontanela anterior Normal Hundida Hundida
Recarga capilar Normal 3a4s >4 s
Extremidades Cálidas Cálidas a frías Frías, moteadas,
cianóticas
Salida de orina Normal Disminuida Mínima
Fuente: Usado con permiso de Stephen Freedman, MD y Jennifer Thull-Freedman.
CAPÍTULO 81 Terapia de fluidos y electrolitos en bebés y niños 429
ralmente se clasifica como leve, moderado o grave. Los signos y síntomas clínicos de la
deshidratación se enumeran en la tabla 81-1. Una excepción importante a la fiabilidad de
los signos y síntomas para predecir el grado de deshidratación ocurre en la deshidratación
hipernatrémica, cuando la pérdida ocurre principalmente desde los espacios intersticiales e
intracelulares y los signos clínicos de depleción de volumen intravascular pueden ser míni-
mos. En este entorno, sin embargo, la piel puede tener una sensación pastosa característica.
Si está disponible, el déficit de líquido absoluto y relativo puede calcularse a partir del
peso antes de la enfermedad: 1 kg de pérdida de peso equivale a 1 L de déficit de líquidos.
En ausencia de un peso de comparación confiable antes de la enfermedad, el diagnóstico
de la deshidratación se basa principalmente en datos históricos y en hallazgos del examen
físico (tabla 81-1).
No se requieren pruebas de laboratorio de rutina en la deshidratación leve a moderada,
pero los electrolitos séricos y otros estudios pueden estar indicados en el entorno de des-
hidratación intensa, signos y síntomas de anormalidades electrolíticas, o ciertas condicio-
nes médicas subyacentes. Una prueba rápida de glucosa convencional debería hacerse en
cualquier niño que presente un sensorium alterado. Los bebés están en riesgo particular de
hipoglucemia.
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD EMERGENCIA

El manejo de las alteraciones de líquidos y electrolitos en bebés y niños gira en torno a
unos pocos principios básicos: a) identificación y tratamiento de choque; b) administra-
ción de fluidos apropiados para reemplazar los déficits de fluido, las pérdidas continuas y
el mantenimiento de los requerimientos de fluidos; c) identificación y tratamiento de las
causas que tienen terapias específicas (p. ej., cetoacidosis diabética, sepsis y desperfectos
innatos del metabolismo). Los enfoques más comunes para la rehidratación incluyen tera-
pia de rehidratación oral y terapia parenteral, aunque la rehidratación a través de sonda
nasogástrica también es efectiva, simple y bien tolerada.
1. Trate el choque hipovolémico con un bolo inicial de 20 mL/kg de cristaloide isotónico:

solución salina normal (NS, normal saline) o solución de Ringer lactato (LR, lactated
Ringer) IV/IO. Repita los bolos cada 10 a 20 minutos hasta que el estado mental, los
signos vitales, y la perfusión periférica mejoren. Hasta 60 mL/kg o más pueden ser
necesarios en la primera hora; se debe tener cuidado de controlar los signos de sobre-
carga de volumen o disfunción del miocardio.
2. La rehidratación oral es tan efectiva como la terapia intravenosa y se recomienda por la
Organización Mundial de la Salud (WHO, World Health Organization) para la deshidra-
tación leve a moderada. Administre pequeños sorbos frecuentes de solución de rehi-
dratación oral que contiene glucosa y electrolitos (p. ej., Rehydralyte®) por vía oral o
sonda nasogástrica. Administre 50 mL/kg por vía oral durante cuatro horas para la des-
hidratación leve y 100 mL/kg para la deshidratación moderada. El vómito no es una
contraindicación para intentar la rehidratación oral. El ondansetrón se puede usar para
facilitar la rehidratación oral si persisten las náuseas o los vómitos. Administre 0.1 mg/kg
IV o 0.15 mg/kg PO o mediante tableta oral desintegradora con dosis máxima de 8 mg.
3. Trate a los pacientes que no pueden tolerar la rehidratación oral o enteral con adminis-
tración IV o IO de NS o LR. Si el choque no está presente, administre 20 mL/kg du-
rante 1 hora y repita según sea necesario. Después del reemplazo de volumen inicial,
5% de dextrosa en solución salina a 0.9% se puede comenzar en una a dos veces de
mantenimiento mientras se determina la disposición.
4. Para el tratamiento de mantenimiento, use la siguiente fórmula para determinar velo-

cidad del fluido:
Para los primeros 10 kg: 100 mL/kg/d o 4 mL/kg/h
Para los segundos 10 kg: 50 mL/kg/d o 2 mL/kg/h
Por cada kg >20 kg: 20 mL/kg/d o 1 mL/kg/h
Se deben usar fluidos isotónicos como dextrosa a 5% en solución salina a 0.9% para el
tratamiento de mantenimiento después de la primera semana de vida para evitar la
hiponatremia iatrogénica. Dextrosa a 10% sin electrolitos debe utilizarse en el día uno
de vida y 5% de dextrosa en 0.45% solución salina se puede utilizar en los días 2 a 7 de
la vida.
5. Trate las alteraciones electrolíticas específicas, como se enumera en la tabla 81-2. Re-
cuerde que una corrección demasiado rápida de hipo o hipernatremia puede conducir
a secuelas graves en el sistema nervioso central (CNS, central nervous system). Si hay
TABLA 81-2 Trastornos electrolíticos en bebés y niños y manejo inicial
Trastorno de Recomendaciones de
electrolitos Causas comunes Síntomas y signos tratamiento inicial
Hiponatremia Vómitos, diarrea, Cambios en estado Inicio salina normal IV con un
consumo de agua libre mental, convulsiones, bolo de 20 mL/kg
de exceso hiporreflexia Para las convulsiones: 4 mL/
kg de 3% de solución salina
durante 30 minutos
Corrección adicional lentamente
por 48 h
Hipernatremia Vómitos, diarrea, Diarrea, cambios Inicio salina normal IV con un
pérdidas insensibles, en estado mental, bolo de 20 mL/kg
diabetes insípida, ataxia, piel pastosa, Corrección adicional lentamente
enfermedad renal convulsiones, durante 48 h
hiperreflexia
Hipocalemia Vómitos, DKA Debilidad muscular, Generalmente bien tolerado,
íleo reemplace por vía oral varios
días
Si es grave: IV 0.2 a 0.3 mEq/
kg/h de KCl
Hipercalemia* Hiperplasia cortical Cambios de ECG: pico Insulina 0.1 unidad/kg más
suprarrenal (recién de ondas T, intervalo 25% de glucosa, 0.5 g/kg IV
nacidos), insuficiencia PR prolongado, Gluconato de calcio a 10%,
renal. Puede ser ampliación de QRS 1 mL/kg IV, no más rápido que
debido a la hemólisis 1 mL/min
de muestra de sangre Albuterol, solución a 0.5%,
2.5 mg vía nebulización
Para otros tratamientos, véase
capítulo 4
Hipocalcemia Deficiencia dietética Vómitos, irritabilidad, Gluconato de calcio a 10%, 1 mL/
o de vitamina debilidad muscular, kg IV, no más rápido que de
D, trastorno tetania, convulsiones 1 mL/min
hipoparatiroideo e
insuficiencia renal
crónica
(continúa)
CAPÍTULO 81 Terapia de fluidos y electrolitos en bebés y niños 431
TABLA 81-2 Trastornos electrolíticos en bebés y niños y manejo inicial (continuación)
Trastorno de Recomendaciones de
electrolitos Causas comunes Síntomas y signos tratamiento inicial
Hipercalcemia Malignidad, Fatiga, irritabilidad, inicio salina IV normal a
hipervitaminosis D o A anorexia, vómitos, 20 mL/kg
estreñimiento Considere la furosemida 1 a
2 mg/kg IV, dosis máxima de
40 mg
Hipomagnesemia Diarrea, intestino Espasmos musculares, Para convulsiones o arritmia:
corto, diuréticos, debilidad, ataxia, sulfato de magnesio 1 mEq/kg
quimioterapia nistagmo, convulsiones IV lentamente durante 4 h
Cambios de ECG: PR Pacientes asintomáticos pueden
prolongado y QTc, tratarse con suplementos
torsades de pointes
Hipermagnesemia Ingestión de antiácidos Hipotensión, falla Eliminar la fuente exógena
o disfunción renal respiratoria, pérdida de magnesio. Si es intensa:
de reflejos tendinosos gluconato de calcio a 10%
profundos 1 mL/kg IV no más rápido que
Cambios de ECG: 1 mL/min
ampliación de QRS,
PR, QTc
* La hipercalemia leve generalmente se tolera bien en recién nacidos.
síntomas neurológicos como convulsiones o alteración del estado mental acompañado

de hiponatremia, administre 2 a 3 mL/kg de solución salina a 3% hasta que los sínto-
mas se resuelvan o el sodio sérico sea >120 mEq/L. De otra manera, corrija la hipona-
tremia lentamente durante 48 horas para evitar la desmielinización osmótica del CNS.
La hipernatremia también debe corregirse lentamente para prevenir el edema cerebral
y la mielinólisis central pontina.
La mayoría de los niños con deshidratación leve a moderada se puede tratar como
pacientes ambulatorios sin ninguna evaluación de laboratorio en la unidad de emergencia.
Los criterios de ingreso incluyen bebés pequeños con pérdidas significativas de fluidos en
curso; deshidratación grave; trastornos electrolíticos o metabólicos significativos; vómitos
persistentes e intentos fallidos de rehidratación oral o un diagnóstico subyacente que
requiere un tratamiento hospitalario continuo (p. ej., DKA o desperfectos innatos del
metabolismo).
capítulo 129: “Fluid and Electrolyte Therapy in Infants and Children”, por Chan Melissa y Enar-
son Paul.
C A P Í T U LO Trastornos musculoesqueléticos
82 en niños
Mark X. Cicero
■ PATRONES DE LESIÓN INFANTIL

La placa de crecimiento (fisis) es el punto más débil en los huesos largos de los niños y el
sitio frecuente de fracturas. Los ligamentos y el periostio son más fuertes que la fisis; por
lo tanto, toleran fuerzas mecánicas a expensas de la lesión de la fisis. El suministro de
sangre a la fisis surge de la epífisis, por lo que la separación de la fisis de la epífisis puede
provocar la detención del crecimiento. La clasificación de Salter-Harris se usa para descri-
bir fracturas que involucran placa de crecimiento (figuras 82-1 y 82-2).
FIGURA 82-1 Fractura de tibia distal tipo II de Salter-Harris. Radiografía lateral que ilustra la frac-
tura que se extiende a través de la placa de crecimiento de la fisis y la metáfisis con desplaza-
miento dorsal de la epífisis que requiere reducción. Usada con permiso de Wake Medical Center,
Raleigh, NC.
CAPÍTULO 82 Trastornos musculoesqueléticos en niños 433
FIGURA 82-2 Una radiografía de fractura de tibia distal tipo III de Salter-Harris, también conocida
como fractura de Tillaux. Note el componente intraarticular que se extiende a través de la placa
de crecimiento y la epífisis medial de la tibia. Reproducida con permiso de Schafermeyer RW,
Tenebein M, Macias CG: Strange and Schafermeyer’s Pediatric Emergency Medicine, 4th ed. New
York: McGraw-Hill, Inc; 2015.
Fractura tipo I de Salter-Harris
En la fractura de fisis tipo I, la epífisis se separa de la metáfisis. Las células reproductivas

de la fisis permanecen con la epífisis. No hay fragmentos óseos, y estas lesiones tienen una
baja incidencia en la perturbación del crecimiento. El diagnóstico se sospecha clínica-
mente en niños con sensibilidad sobre una fisis. En la radiografía puede no haber anorma-
lidad; puede haber un derrame articular asociado; o puede haber desplazamiento epifisario
de la metáfisis. En ausencia del desplazamiento epifisario, el diagnóstico es clínico. El
tratamiento consiste en inmovilización con férula, hielo, elevación y remisión a ortopedia.
Las fracturas tipo I del peroné distal no se asocian con detención del crecimiento y pueden
tener un seguimiento por un médico de atención primaria (PCP, primary care physician) o
por ortopedia después de la férula.
Fractura tipo II de Salter-Harris
Una fractura de fisis de tipo II pasa por la fisis y sale por la metáfisis. El crecimiento se
conserva porque la fisis permanece con la epífisis. El diagnóstico se realiza al observar un
fragmento en forma triangular metafisaria sin afectación epifisaria en la radiografía. El
tratamiento es la reducción cerrada (si es necesario) con analgesia y sedación seguidas de
inmovilización con férula o yeso y seguimiento con ortopedia.
Fractura tipo III de Salter-Harris
El sello distintivo de la fractura de fisis tipo III es una fractura intraarticular de la epífisis
con el plano de escisión continuando a lo largo de la fisis. El pronóstico para el creci-
miento óseo depende de la circulación del fragmento óseo de la epífisis y generalmente es
favorable. El diagnóstico se hace radiográficamente con un fragmento epifisario sin una
fractura metafisaria. Es fundamental la reducción del fragmento inestable con alineación
anatómica de la superficie articular. A veces se requiere reducción abierta.
Fractura tipo IV de Salter-Harris
La línea de fractura de las fracturas de fisis tipo IV comienza en la superficie articular y se

extiende a través de la epífisis, la fisis y la metáfisis. El diagnóstico es realizado radiográ-
ficamente con fracturas epifisarias y metafisarias.
La reducción abierta se requiere de manera especial cuando hay desplazamiento de los
fragmentos óseos generalmente para reducir el riesgo de detención prematura del creci-
miento óseo.
Fractura tipo V de Salter-Harris
En la fractura fisial tipo V, las fuerzas compresivas intensas esencialmente aplastan la fisis.
Por lo regular no hay desplazamiento epifisario. El diagnóstico es a menudo difícil. Un
diagnóstico inicial de esguince o lesión de tipo I puede ser incorrecto cuando ocurre una
detención de crecimiento posterior. Las radiografías pueden parecer normales o demos-
trar estrechamiento focal de la placa epifisaria. Generalmente hay un derrame articular
asociado. El tratamiento consiste en enyesar, en no cargar peso y en seguimiento ortopé-
dico estrecho en anticipación de la detención del crecimiento óseo.
Fracturas de Torus, fracturas de Greenstick y deformidades plásticas
Los huesos largos de los niños son más compatibles que los de los adultos y tienden a
inclinarse y doblarse bajo fuerzas en las que un adulto podría fracturarse. Las fracturas de
Torus (hebilla) implican un abultamiento o pandeo de la corteza ósea, por lo general de la
metáfisis. Los pacientes tienen sensibilidad en los puntos sobre la fractura, hinchazón del
sitio y de los tejidos blandos. Las radiografías pueden ser sutiles, pero muestran ruptura
cortical. Las fracturas de Torus no suelen estar anguladas, giradas o desplazadas, entonces
la reducción no es necesaria. La férula en una posición funcional durante 3 a 4 semanas a
menudo se prefiere sobre el yeso. Generalmente se recomienda seguimiento ortopédico.
En las fracturas de Greenstick, la corteza y el periostio se rompen en un lado del
hueso, pero está intacto en el otro. Si el grado de angulación es significativo, el tratamiento
es reducción cerrada e inmovilización.
Las deformidades plásticas, también conocidas como fracturas por flexión o torce-
dura, se ven en el antebrazo y la parte inferior de la pierna en combinación con una frac-
tura completa en el hueso acompañante. La corteza diafisaria está deformada, pero el

periostio está intacto. El tratamiento requiere una consulta ortopédica inmediata para
reducción cerrada y realineación.
■ FRACTURAS ASOCIADAS CON EL ABUSO INFANTIL

Ciertos patrones de lesión se observan como consecuencia en niños abusados, particular-
mente fracturas múltiples en diversas etapas de curación. Para más detalles, por favor
consúltese el capítulo 187.
■ LESIONES PEDIÁTRICAS SELECCIONADAS

Fractura de clavícula
Las clavículas comúnmente se fracturan en los niños y pueden ocurrir en recién nacidos
durante partos difíciles, presentándose en neonatos sin uso del brazo. Si la fractura no se
apreció al inicio, los padres pueden notar un callo óseo a la edad de 2 a 3 semanas. En
bebés y niños, el mecanismo habitual es caer sobre el brazo u hombro extendido. El cui-
dado del paciente con una fractura de clavícula está dirigido hacia el control del dolor.
Incluso fracturas desplazadas usualmente sanan bien, aunque los pacientes pueden tener
un bulto residual en el sitio de la fractura. Un cabestrillo simple es efectivo y menos dolo-
roso que otros métodos de inmovilización de la clavícula. Los recién nacidos no requieren
un tratamiento específico. La consulta ortopédica en la unidad de emergencia (UE) es
necesaria para una fractura abierta (que también requiere antibióticos), el desplazamiento
de la clavícula medial, o un fragmento de fractura con tensor de piel que tiene el poten-
cial de convertirse en fractura abierta. De lo contrario, el seguimiento de rutina con el
PCP suele ser adecuado.
Fracturas supracondilar y condilar

La fractura de codo más común en la infancia es la fractura supracondílea del húmero
distal. El mecanismo es comúnmente una caída sobre el brazo extendido. Los niños se
quejan de dolor en la flexión pasiva del codo y mantienen el antebrazo en pronación. La
proximidad de la arteria braquial a la fractura predispone a la arteria a una lesión. El
espasmo arterial posterior o compresión por moldes puede comprometer aún más la cir-
culación distal. Un síndrome compartimental de antebrazo (que provoca la contractura
isquémica de Volkmann) puede ocurrir.
Las radiografías muestran la lesión, pero los hallazgos pueden ser sutiles. Las fracturas
tipo I no tienen desplazamiento o angulación o pueden tener una almohadilla de grasa
posterior como la única manifestación radiográfica de una fractura. La confirmación de
la fractura se puede ver en una radiografía tomada de 2 a 4 semanas más tarde, cuando es
visible una reacción perióstica. Las fracturas tipo II están anguladas, pero la corteza pos-
terior está intacta, mientras que las fracturas tipo III están completamente desplazadas sin
contacto cortical.
En los casos de compromiso neurovascular, está indicada la reducción inmediata de la
fractura. Si se sospecha un compartimento isquémico del antebrazo después de la reduc-
ción, puede estar indicada la descompresión quirúrgica o la exploración arterial. El trata-
miento ambulatorio es aceptable para las fracturas de tipo I después de una inmovilización
adecuada. Dichos niños necesitan una reevaluación ortopédica dentro en 2 a 7 días. Se
recomiendan consulta ortopédica e ingreso para pacientes con fracturas de tipo II o III.
Por lo general, se requiere una reducción abierta con fijación operatoria.
Las fracturas condilares medial y lateral y las fracturas intercondíleas y transcondíleas

conllevan riesgos de compromiso neurovascular, especialmente en el nervio cubital. Estos
pacientes tienen hinchazón y sensibilidad a los tejidos blandos mientras mantienen el
brazo en flexión. Dependiendo del desplazamiento visualizado en una radiografía, los
pacientes pueden requerir una reducción abierta.
Subluxación de la cabeza radial (“codo de la nodriza”)

La subluxación de la cabeza radial es una lesión muy común vista con más frecuencia en
niños de 1 a 4 años. La historia típica es que el niño fue levantado o tirado por la mano
o la muñeca, aunque 50% no tiene ese historial y los padres pueden informar una caída o
simplemente que su hijo se niega a usar el brazo. El brazo se sostiene en aducción, flexio-
nado en el codo, con el antebrazo en pronación. El examen suave no demuestra sensibili-
dad a la palpación directa, pero el intento de levantar el antebrazo o mover el codo causa
dolor. Si la historia y el análisis son muy sugestivos, no se necesitan radiografías. Sin
embargo, si la historia es atípica o hay dolor en el punto o signos de trauma, se deben
obtener radiografías.
Hay dos maniobras para la reducción. La primera, la técnica de supinación/flexión, se
lleva a cabo sosteniendo el codo del paciente a 90° con una mano y luego supinando fir-
memente la muñeca y de manera simultánea flexionando el codo para que la muñeca se
dirija al hombro ipsilateral. Puede haber un “clic” con reducción, y el niño puede llorar y
resistir transitoriamente. El segundo, la técnica de hiperpronación, se reporta que es más
exitosa. La técnica de hiperpronación se realiza sosteniendo el codo del niño a 90° en una
mano y luego pronando firmemente la muñeca mientras se extiende el codo. Normal-
mente, el niño reanudará la actividad normal en 5 a 10 minutos si se logra una reducción.
Si el niño no mejora después de un segundo intento de reducción, se deben considerar
diagnósticos alternativos y radiografías. No se necesita terapia específica después de una
reducción exitosa. Se debe recordar a los padres que eviten la tracción lineal en el brazo
porque existe el riesgo de recurrencia.
Lesiones en el antebrazo
Fracturas de Torus
Las fracturas de Torus, también llamadas fracturas de hebilla, se encuentran entre las
lesiones óseas pediátricas más comunes y puede ocurrir en el radio o cúbito. El trata-
miento consiste en el manejo del dolor con AINE, aplicación de una férula volar y segui-
miento con el PCP u ortopedia en 1 a 3 semanas.
Fracturas de los ejes radiales y cubitales

Fracturas metafisarias
Cualquier fractura metafisaria con deformidad rotacional o más de 10 grados de angula-
ción en niños mayores de 8 años o más de 15 a 20 grados en niños más pequeños, requiere
consulta con un ortopedista para determinar la necesidad de reducción. De lo contrario,
inmovilización en una férula con seguimiento con ortopedia dentro de una semana es el
tratamiento adecuado.
Fracturas diafisarias
La mayoría de las fracturas diafisarias de antebrazo requiere una consulta ortopédica
urgente. Las fracturas transversales de uno o ambos huesos pueden permanecer inestables
a pesar de los intentos de reducción cerrada. Dos lesiones por fractura y dislocación,
especialmente los pronósticos reservados son una fractura cubital con una dislocación
radial de la cabeza (fractura de Monteggia) y una fractura del eje radial con dislocación de
articulación radiocubital distal (fractura de Galeazzi).
Fracturas de muñeca
Las lesiones óseas del carpo son raras en niños pequeños y ganan frecuencia en niños
mayores y adolescentes, cuando las actividades atléticas generan una mayor fuerza. Las
fracturas de escafoides requieren un alto índice de sospecha. La sensibilidad de la taba-
quera y sensibilidad de la muñeca lateral con compresión axial del pulgar garantiza la
aplicación de una férula de espiga pulgar y seguimiento con un ortopedista, incluso
cuando las radiografías no muestran fractura de escafoides.
Lesiones en las extremidades inferiores

Epífisis femoral con deslizamiento capital
La epífisis femoral con deslizamiento capital (SCFE, slipped capital femoral epiphysis) es
más común en niños obesos, con una incidencia máxima entre las edades de 14 y 16 años
(11 y 13 años en niñas). Clínicamente, el niño presenta dolor en la cadera o referido al
muslo o rodilla. Con una SCFE crónica, los niños se quejan de dolor sordo en la ingle, el
muslo anteromedial y la rodilla que empeora con la actividad. Al caminar, la pierna gira
externamente y la marcha es antálgica. La flexión de la cadera está restringida y se acom-
paña de rotación externa del muslo. La SCFE aguda se debe a un trauma o puede ocurrir
en un paciente con antecedentes preexistentes de SCFE crónica.
El diferencial incluye artritis séptica, sinovitis tóxica, enfermedad de Legg-Calvé-Per-
thes y otras fracturas de cadera. Los niños con SCFE no son febriles o tóxicos y tienen
tasas de recuentos de glóbulos blancos y sedimentación de eritrocitos normales. Obtenga
radiografías de cadera bilaterales en cualquier adolescente con dolor de cadera. Se prefie-
ren las radiografías de cadera anteroposteriores bilaterales y laterales de anca de rana. Se
observan deslizamientos mediales de la epífisis femoral en las vistas anteroposteriores,
mientras que las vistas de anca de rana detectan deslizamientos posteriores. En la vista
anteroposterior, una línea a lo largo del cuello femoral superior debe seccionar la cuarta
parte lateral de la epífisis femoral, y no lo hará si se desliza la epífisis.
La gestión de SCFE es operativa. No cargar peso inmediatamente después del diagnós-
tico es importante y el ingreso para la fijación quirúrgica es típica. La principal complica-
ción a largo plazo es la necrosis avascular de la cabeza femoral y el cierre prematuro de la
fisis.
Fractura femoral
Todas las fracturas de la diáfisis femoral deben provocar una consulta ortopédica emer-
gente. En bebés y niños no ambulatorios con fracturas femorales, está garantizada la eva-
luación para trauma no accidental. En niños pequeños que están lesionados, las fracturas
del fémur rara vez causan hipotensión. Cuando la hipotensión está presente, la búsqueda
de otra lesión hemorrágica grave es clave.
Lesiones de rodilla
Fracturas de la fisis femoral distal

Las fracturas a través de la fisis femoral distal son poco comunes, pero conllevan a una
tasa de complicaciones significativa. La arteria poplítea se encuentra cerca de la metáfisis
femoral distal y puede lesionarse junto con el nervio peroneal. En estos casos, se necesita
una evaluación ortopédica inmediata.
Dislocación patelar
A menudo, hay un historial de “explosión” de la rótula fuera de lugar. Se realiza la reducción
extendiendo la rodilla afectada mientras se “levanta” suavemente la rótula medialmente en
su lugar. Después de la reducción, se obtienen radiografías para evaluar por fractura. Se
proporcionan un inmovilizador de rodilla y muletas y el seguimiento es con ortopedia.
Fracturas de tibia
Fractura en el niño pequeño
La fractura en el niño pequeño es una fractura espiral aislada de la tibia distal en un niñito.
El mecanismo típico es la rotación externa del pie con la rodilla flexionada. Clínicamente,
a menudo hay un rechazo a soportar peso, y en general dolor con palpación y rotación de
la tibia distal, aunque la hinchazón puede ser mínima o ausente y a veces ocasional no hay
sensibilidad. Obtenga radiografías con vistas estándar y oblicuas de la pierna coja del niño
pequeño, incluso en ausencia de hallazgos en el examen físico. Una línea de fractura se
puede notar mediante radiografía en el tercio distal de la tibia eje. Si la fractura en un niño
pequeño es clínicamente sospechosa y las radiografías iniciales son negativas, la inmovili-
zación y la no inmovilización son opciones de manejo con seguimiento en una semana
para repetir radiografías y/o la exploración ósea o MRI. La pierna no debe estar en un
molde circunferencial si el diagnóstico no es claro. Para las fracturas evidentes en la radio-
grafía, inmovilice la pierna en una férula larga para la pierna o sobre el yeso de la rodilla
con una flexión adecuada para el uso del asiento del auto y proporcione seguimiento
ortopédico dentro de las 72 horas para el enyesado definitivo si no se hizo en la UE.
Las fracturas tibiales distales tipos I y II de Salter-Harris son las fracturas tibiales más
comunes en niños. Si cualquier desplazamiento significativo es evidente, la reducción
cerrada y la inmovilización suelen ser suficiente en la UE. La fractura tipo III de Salter-
Harris de la tibia distal típicamente requiere reducción abierta cuando hay desplaza-
miento. La fractura de Tillaux es una fractura de tipo III de Salter-Harris a través de la fisis
anterolateral: por lo regular el tratamiento es quirúrgico. La fractura triplano es una frac-
tura tipo IV de Salter-Harris. Una tomografía computarizada está garantizada, y el manejo
generalmente es quirúrgico.
Lesiones de pie y tobillo

La mayoría de las fracturas no desplazadas de los metatarsos y las falanges se pueden tra-
tar mediante inmovilización en una férula posterior de pierna corta y seguimiento con un
ortopedista. Fracturas significativamente desplazadas de los metatarsos y falanges, así
como las del dedo gordo del pie, que tienen afectación intraarticular pueden requerir una
fijación, aunque esto generalmente se puede hacer de forma ambulatoria. Las fracturas de
la base del quinto metatarso son comunes con lesiones de inversión del tobillo como en
los adultos. La evaluación de las lesiones de tobillo, por lo tanto, debe incluir radiografías
del pie cuando hay sensibilidad sobre el quinto hueso metatarsiano.
■ SELECCIÓN DE TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS

NO TRAUMÁTICOS DE LA INFANCIA
La enfermedad de Kawasaki se analiza en el capítulo 83.
Artritis séptica aguda
La artritis séptica ocurre en todas las edades, pero especialmente en niños menores de 3
años. La cadera se afecta con mayor frecuencia, seguida de la rodilla y el codo. Si no se
trata, la infección de las articulaciones purulentas conduce a la destrucción total de las
articulaciones. Por favor, consúltese el capítulo 180: “Trastornos agudos de las articulacio-
nes y las bursas” para información adicional.
Las radiografías pueden mostrar derrame articular, pero esto no es específico. El dife-
rencial incluye osteomielitis, sinovitis transitoria, celulitis, bursitis séptica, artritis idiopá-
tica juvenil pauciarticular aguda (JIA, juvenile idiopathic arthritis), fiebre reumática aguda,
hemartrosis y SCFE. Distinguir entre la artritis séptica y la osteomielitis puede ser bas-
tante difícil. La osteomielitis es más sensible sobre la metáfisis, mientras que la artritis
séptica es más sensible en la línea articular. La articulación del movimiento es mucho más
limitada en la artritis séptica. La artrocentesis pronta es la clave para el diagnóstico de
cabecera, en el caso de la cadera, a través de la pauta del ultrasonido. El líquido sinovial
muestra glóbulos blancos y organismos.
El drenaje rápido de las articulaciones abiertas y el lavado en el quirófano son funda-
mentales en el caso de la cadera o artroscópicamente o mediante artrocentesis en más
articulaciones superficiales. En todos los pacientes pediátricos, cuando el organismo es
desconocido, el tratamiento inicial es vancomicina 10 mg/kg IV cada 6 horas o clindami-
cina 10 mg/kg IV cada 6 horas y cefotaxima 50 mg/kg. El pronóstico depende de la dura-
ción entre los síntomas y el tratamiento, qué articulación está implicada (peor para la
cadera), la presencia de osteomielitis asociada (peor), y la edad del paciente (peor para los
niños más pequeños).
Púrpura de Henoch-Schönlein
La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP, Henoch-Schönlein purpura) es una vasculitis de

pequeño vaso caracterizada por púrpura, artritis, dolor abdominal y hematuria. Véase el
capítulo 74: “Emergencias pediátricas abdominales”, para un análisis sobre HSP.
■ TRASTORNOS REUMATOLÓGICOS PEDIÁTRICOS

SELECCIONADOS
Sinovitis transitoria de la cadera
La sinovitis transitoria o tóxica es la causa más común de dolor de cadera en los niños
menores de 10 años. La edad pico es de 3 a 6 años y la causa es desconocida. Los síntomas
pueden ser agudos o graduales. Los pacientes tienen dolor en la cadera, el muslo y la
rodilla, y una marcha antálgica. El dolor limita el rango de movimiento de la cadera, pero
a diferencia de la artritis séptica, el rango de movimiento pasivo sigue siendo posible.
Puede haber fiebre leve, pero los pacientes no parecen ser tóxicos. El WBC y el ESR gene-
ralmente son normales o levemente elevados. Las radiografías de la cadera son normales
o muestran un derrame leve a moderado. La principal preocupación es la diferenciación
de la artritis séptica, en particular si los pacientes son febriles, con elevación de WBC o
ESR y derrame. La artrocentesis diagnóstica se requiere cuando el diagnóstico está en
duda con pauta fluoroscópica o ecográfica. El líquido en la sinovitis transitoria es un tra-
sudado transparente estéril.
Una vez que se han descartado la artritis séptica y la fractura de cadera, los pacientes
pueden tratarse con soporte de peso según la tolerancia, sin actividad extenuante durante
1 a 2 semanas, agentes antiinflamatorios como ibuprofeno 10 mg/kg cada 6 horas y segui-

miento minucioso.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes
La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es una necrosis avascular de la cabeza femoral com-
plicada por una fractura de estrés subcondral. Se produce un colapso y aplanamiento de
la cabeza femoral, con posibilidad de subluxación. El resultado es una cadera inquieta con
un rango de movimiento limitado, espasmos musculares y contracturas de tejidos blandos.
Los niños tienen cojera y dolor sordo crónico en la ingle, el muslo y la rodilla, que empeora
con la actividad. Los síntomas sistémicos están ausentes. El movimiento de la cadera está
restringido; puede haber una contracción de flexión y abducción y atrofia del muslo. Las
radiografías iniciales en los primeros 1 a 3 meses muestran ensanchamiento del espacio
cartilaginoso en la cadera afectada y disminución del núcleo osificante de la cabeza femo-
ral. El segundo signo es una fractura subcondral por estrés de la cabeza femoral. El tercer
hallazgo es la opacificación de la cabeza femoral. A continuación, se produce una defor-
midad de la cabeza femoral, con subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el
acetábulo.
La exploración con un escáner y la resonancia magnética son muy útiles para hacer
este diagnóstico al mostrar anomalías óseas mucho antes que las radiografías simples. El
diagnóstico diferencial incluye sinovitis transitoria, artritis tuberculosa, tumores y discra-
sias óseas. En el servicio de urgencias, es clave considerar esta condición crónica
y potencialmente paralizante.
El tratamiento inicial es no cargar peso y la remisión a un pediatra ortopédico para la
atención definitiva.
Enfermedad de Osgood-Schlatter
La enfermedad de Osgood-Schlatter es común y afecta a los niños más que a las niñas,
generalmente entre las edades de 10 y 15 años. La causa es el estrés repetitivo en la tube-
rosidad tibial por los músculos cuádriceps, que conduce a la inflamación. El juego de
baloncesto prolongado es un culpable frecuente. Los niños tienen dolor y sensibilidad
sobre la tuberosidad, y los síntomas suelen ser bilaterales. El tendón rotuliano está grueso
y sensible, con la tuberosidad tibial agrandada e indurada.
Las radiografías muestran hinchazón de los tejidos blandos sobre la tuberosidad y
engrosamiento del tendón rotular sin derrame de la rodilla. Normalmente, el sitio de osi-
ficación en el tubérculo a esta edad será irregular, pero la prominencia del tubérculo es
característica de la enfermedad de Osgood-Schlatter.
El trastorno es autolimitado. Los síntomas agudos mejoran después de evitar la activi-
dad agresiva. Las muletas pueden ser necesarias, con un inmovilizador de rodilla o molde
de cilindro rara vez se necesita. Los ejercicios para estirar los músculos tensos e hipertró-
ficos de los cuádriceps son útiles.
Fiebre reumática aguda

La fiebre reumática aguda (ARF, acute rheumatic fever) es una enfermedad inflamatoria
aguda de multisistema que afecta principalmente a niños en edad escolar. No es común en
Estados Unidos, pero ha habido epidemias recientes. La ARF está precedida por infección
con ciertas cepas de Streptococcus β-hemolítico del grupo A, que estimula la producción
de anticuerpos a tejidos anfitriones. Los niños desarrollan ARF 2 a 6 semanas después de
faringitis sintomática o asintomática por estreptococo. La artritis, que ocurre en la mayo-
ría de los ataques iniciales, es migratoria y poliarticular, afectando principalmente a las
articulaciones grandes. La carditis ocurre en 33% de los pacientes. La corea de Sydenham

se produce en 10% de los pacientes y puede ocurrir meses después de la infección inicial.
La erupción, eritema marginado, es fugaz, débil y serpiginoso, generalmente acompaña
a la carditis. Los nódulos subcutáneos que se encuentran en las superficies extensoras
de las extremidades, son bastante raros. La carditis confiere la mayor mortalidad y mor-
bilidad.
Se usan varias pruebas para confirmar una infección por estreptococo previa (cultivo
de garganta y serología estreptocócica) o para evaluar la carditis (electrocardiograma,
radiografía de tórax y ecocardiograma). El diferencial incluye JIA, artritis séptica, enfer-
medad de Kawasaki, leucemia y otras miocardiopatías y vasculitis. En la unidad de emer-
gencia, la carditis es el principal problema de gestión. La mayoría de los pacientes son
ingresados.
La carditis significativa se trata inicialmente con prednisona de 1 a 2 mg/kg/d. La
artritis se trata con una dosis alta de ácido acetilsalicílico de 75 a 100 mg/kg/día para
comenzar. Todos los niños con ARF se tratan con penicilina (o eritromicina, si son alérgi-
cos): Penicilina benzatínica 600 000 a 1.2 millones de U IM se administra en función del
peso o penicilina VK oral 250 mg para niños pequeños y 500 mg para niños mayores
administrada dos veces al día durante 10 días. La profilaxis a largo plazo está indicada
para pacientes con IRA, y se recomienda la profilaxis de por vida para los pacientes con
carditis.
Artritis reactiva posinfecciosa

Debido a un aumento de las infecciones estreptocócicas β-hemolíticas del grupo A, la
artritis reactiva posinfecciosa (PIRA, postinfectious reactive arthritis) también está aumen-
tando. La PIRA es una mono u oligoartritis estéril, inflamatoria no migratoria con infec-
ción en un sitio distante con Streptococcus β-hemolítico, o con menos frecuencia con
Staphylococcus o Salmonella. A diferencia de ARF, la PIRA no está asociada con carditis
y en general es una enfermedad más leve. Sin embargo, la PIRA es más intensa y prolon-
gada en comparación con ARF.
Para hacer el diagnóstico de PIRA, infección previa con el estreptococo grupo A se
debe determinar con cultivo de garganta o aumento cuádruple en concentración de ASO
o anti-DNasa B. La PIRA es sensible al fármaco antiinflamatorio no esteroideo. Si el
Streptococcus grupo A se recupera de la garganta, el tratamiento con penicilina o eritromi-
cina debe realizarse.
Artritis idiopática juvenil

El grupo de enfermedades comprendidas en la artritis idiopática juvenil (JIA, juvenile
idiopathic arthritis) comparte los hallazgos de la sinovitis crónica no infecciosa y la artritis
pero con manifestaciones sistémicas. La enfermedad pauciarticular es la forma más
común, generalmente involucra una sola articulación grande como la rodilla. El daño
permanente en las articulaciones ocurre con poca frecuencia. La enfermedad poliarticular
ocurre en un tercio de los casos. Las articulaciones grandes y pequeñas se ven afectadas,
y puede haber daño progresivo en las articulaciones. La JIA sistémica ocurre en 20% de
los pacientes. Esta forma se asocia con fiebre alta y escalofríos. Las manifestaciones
extraarticulares son comunes, incluyendo una erupción coalescente macular roja, hepa-
toesplenomegalia y serositis. La artritis en esta forma puede progresar a un daño de arti-
culación permanente.
En la unidad de emergencia, las pruebas de laboratorio se centran principalmente en
excluir otros diagnósticos. El hemograma completo, la ESR y la proteína C-reactiva pue-
den ser normales. La artrocentesis puede ser necesaria para excluir la artritis séptica,
particularmente en la enfermedad pauciarticular. Las radiografías muestran inicialmente
efusiones conjuntas, pero son inespecíficas. El diagnóstico de JIA no es probable que se

realice en la unidad de emergencia.
La terapia inicial para pacientes con un diagnóstico establecido incluye fármacos anti-
inflamatorios no esteroideos. Los glucocorticoides son ocasionalmente utilizados, por
ejemplo para la uveítis que no responde o la pericarditis o miocarditis descompensadas.
capítulo 140: “Musculoskeletal Disorders in Children”, por Karen J.L. Black, Catherine Duffy,
Courtney Hopkins-Mann, Demilola Ogunnaiki-Joseph y Donna Moro-Sutherland.
C A P Í T U LO Exantemas en los niños
Lance Brown
83
Aunque rara vez ponen en peligro la vida, los exantemas son una razón común en los
niños para visitar la unidad de emergencia (UE). Las pistas útiles para el diagnóstico
específico del exantema en un niño incluyen los signos y síntomas que precedieron o se
presentaron con el exantema, si las membranas mucosas están involucradas, la historia de
inmunización, los contactos humanos y animales, y las exposiciones ambientales. Identi-
ficar brotes entre múltiples niños puede ser útil. Los exantemas pediátricos se pueden
clasificar ampliamente por el agente etiológico. Con pocas excepciones, el manejo ambu-
latorio es apropiado para la mayoría de estas afecciones.
■ INFECCIONES VIRALES
Enterovirus
Los enterovirus incluyen virus Coxsackie, ecovirus y poliovirus con una amplia gama de
presentaciones clínicas. Las infecciones por enterovirus ocurren típicamente en epidemias
durante el verano y principios del otoño. Muchas infecciones enterovirales carecen de
síndromes clínicos específicos y la presentación puede incluir fiebre, síntomas del tracto
respiratorio superior e inferior, síntomas gastrointestinales, meningitis y miocarditis. Las
erupciones de infecciones enterovirales también tienen una variedad de apariencias, inclu-
yendo erupciones maculares difusas, eritema morbiliforme, lesiones vesiculares, erupcio-
nes petequiales y purpurales, sarpullido rubeliforme, erupción tipo roséola y erupciones
escarlatiniformes.
Una infección enteroviral distintiva es la enfermedad mano-pie-boca. Inicialmente, los
pacientes por lo regular se presentan con fiebre, anorexia, malestar general y dolor en la
boca. Las lesiones orales aparecen en los días 2 o 3 de la enfermedad seguidas de las lesio-
nes de piel. Las lesiones orales comienzan como vesículas muy dolorosas de 4 a 8 mm en
una base eritematosa que luego se ulcera. La ubicación típica de las lesiones orales se
encuentra en la mucosa bucal, la lengua, el paladar blando y la encía. Las lesiones de piel
comienzan como pápulas rojas que cambian a vesículas grises de 3 a 7 mm que finalmente
sanan en 7 a 10 días. Las ubicaciones típicas de las lesiones cutáneas incluyen las palmas,
las plantas y las nalgas. Un enantema similar sin participación de las manos y los pies es
provocado por un subtipo viral diferente y se conoce como herpangina (muy comúnmente
causada por coxsackievirus A).
El manejo de presuntas infecciones por enterovirus generalmente involucra terapia
sintomática que garantiza una hidratación adecuada, antipiréticos/analgésicos o una sus-
pensión combinada de difenhidramina líquida y Maalox® aplicado en pequeñas cantida-
des a las lesiones (o enjuagues) tres veces al día y antes de alimentar. Se pueden requerir
narcóticos esporádicos para facilitar una adecuada hidratación ambulatoria.
Sarampión
Debido a las vacunas, el sarampión ya no es común, pero han ocurrido brotes recientes
entre grupos no vacunados. La infección generalmente ocurre en el invierno y la primavera.
El periodo de incubación es de 10 días, seguido por un lapso de tres días de pródromo de
los síntomas respiratorios superiores y luego malestar, fiebre, coriza, conjuntivitis, fotofobia
y tos. Se espera una apariencia de enfermedad. Sólo antes del desarrollo de una erupción,
las manchas de Koplik, pequeñas lesiones blancas en la mucosa bucal, se pueden ver con
una apariencia de “granos de arena” que es patognomónico para el sarampión. El exantema

se desarrolla 14 días después de la exposición. Inicialmente, se desarrolla una erupción
maculopapular de color blanquecino. La erupción progresa de la cabeza a los pies y se une
muy rápido en la cara, y dura aproximadamente una semana. A medida que la erupción va
desapareciendo, se puede ver una decoloración marrón cobriza y la descamación puede
ocurrir. El sarampión es autolimitado y el tratamiento es de apoyo.
Rubéola
Aunque bastante rara gracias a las vacunas, la rubéola (sarampión alemán) puede verse en
adolescentes, generalmente en la primavera. El periodo de incubación es de 12 a 25 días y
los síntomas prodrómicos son similares al sarampión. La erupción se desarrolla como
finas máculas y pápulas rosas irregulares en la cara que se extienden al cuello, tronco y
brazos en una distribución centrífuga. La erupción se une a la cara a medida en que la
erupción llega a las extremidades inferiores y luego se borra en el mismo orden en que
apareció. La linfadenopatía generalmente involucra nódulos auriculares posteriores y
suboccipitales. El tratamiento es de apoyo.
Eritema infeccioso
El eritema infeccioso (también conocido como quinta enfermedad) es una enfermedad
febril causada por el parvovirus B19, que ocurre típicamente en la primavera, y afecta con
más frecuencia a niños de 5 a 15 años. La erupción comienza abruptamente como una
decoloración macular roja brillante en las mejillas produciendo “apariencia de mejilla
abofeteada” (figura 83-1). Las lesiones agrupan de cerca pequeñas pápulas en una base
eritematosa con bordes levemente elevados. Los párpados y el mentón se salvan caracte-
FIGURA 83-1 Eritema infeccioso (quinta enfermedad). Niño pequeño con la clásica apariencia
de la mejilla abofeteada de la quinta enfermedad. Reproducida con permiso de Knoop K, Stack
L, Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2010.
Colaboradora fotográfica: Anne W. Lucky, MD.
CAPÍTULO 83 Exantemas en los niños 445
rísticamente. La palidez circumoral es típica. La erupción se desvanece después de 4 a 5

días. A medida que la enfermedad progresa, y de 1 a 2 días después la erupción facial, una
erupción eritematosa o maculopapular no pruriginosa aparece en el tronco y las extremi-
dades. Esta erupción puede durar una semana y no es pruriginosa. En la medida en que la
erupción se desvanece, se produce una limpieza central de las lesiones, dejando una apa-
riencia reticular de encaje. Las palmas y las plantas raramente se ven afectadas.
El exantema puede repetirse intermitentemente en las semanas posteriores al inicio de
la enfermedad. La exposición al sol o los baños calientes pueden exacerbar la erupción.
Los síntomas asociados incluyen fiebre, malestar general, dolor de cabeza, dolor de gar-
ganta, tos, coriza, náuseas, vómitos, diarrea y mialgias. El tratamiento es de apoyo.
Eccema herpético
En niños con eccema existente, esta infección viral rara y potencialmente mortal puede
surgir. El agente etiológico más frecuente es el virus del herpes simple. Se presume super-
infección bacteriana con estafilococos o estreptococos. Las manifestaciones clínicas de
eccema herpético incluyen fiebre y erupciones vesiculares en áreas de la piel contemporá-
neamente afectadas por lesiones eccematosas (figura 83-2). El tratamiento incluye aciclo-
vir 20 mg/kg/dosis PO cada 6 horas y trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg/dosis dos veces
diariamente o clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al día durante 10 días. A menudo es
necesario hospitalizar al paciente.
FIGURA 83-2 Aspecto típico de eccema herpético. Usada con permiso del Departamento de
Dermatología de la Universidad de Carolina del Norte.
Varicela
Debido a las vacunas, la incidencia de la varicela ha disminuido drásticamente. El agente
etiológico es el virus varicela-zóster, un virus del herpes. Eso típicamente ocurre en niños
menores de 10 años, pero puede suceder a cualquier edad. La varicela ocurre con mayor
frecuencia a fines del invierno y principios de la primavera. Los pacientes son altamente
contagiosos desde la fase prodrómica de la enfermedad hasta que todas las lesiones estén
encostradas. La erupción comienza como manchas rojas tenues en el cuero cabelludo o el
tronco. En el primer día, las lesiones comienzan a vesicular y desarrollan una base roja
produciendo la apariencia característica (figura 83-3). Durante los próximos días se desa-
rrollarán grupos de lesiones, produciendo la clásica aparición de cultivos de lesiones en
múltiples etapas de desarrollo. En las siguientes 1 a 2 semanas, las lesiones se vuelven
secas y con costra. La erupción de forma típica se extiende centrífugamente (desde el
centro hacia afuera). Las palmas y las plantas por lo general no se lesionan. La fiebre baja,
el malestar general y el dolor de cabeza son frecuentes, pero generalmente leves. El trata-
miento es sintomático e incluye difenhidramina 1.25 mg/kg/dosis, cada seis horas, según
sea necesario para la picazón, y acetaminofén 15 mg/kg/dosis, cada cuatro horas, según
sea necesario para la fiebre. Aunque no es necesario en niños sanos, la inmunoglobulina de
FIGURA 83-3 Sarpullido típico de la varicela. Usada con permiso de Departamento de

Dermatología de la Universidad de Carolina del Norte.
la varicela-zóster y el aciclovir 20 mg/kg, hasta 800 mg PO, cinco veces al día, pueden ser
necesarios en niños inmunocomprometidos.
Roséola infantil (exantema súbito)
La roséola es una enfermedad febril aguda común en niños de 6 meses a 3 años y se cree
que es causada por herpesvirus humano 6. La roséola se presenta con un comienzo
abrupto, fiebre alta que dura de 3 a 5 días. A medida que la fiebre comienza a ceder, se
desarrollan lesiones maculares discretas o maculopapulares blanquecinas, rosas o rosadas
(figura 83-4). Las áreas típicamente afectadas incluyen el cuello, el tronco y glúteos, pero
la cara y las extremidades proximales también pueden estar involucradas, aunque las mem-
branas mucosas no se afectan. La erupción dura de 1 a 2 días y se desvanece rápidamente.
Los síntomas asociados son generalmente leves y pueden incluir irritabilidad cuando la
FIGURA 83-4 Un bebé con roséola infantil. Reproducida con permiso de Knoop K, Stack L,
Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2010.
Contribuyente de la foto: Raymond C. Baker, MD.
fiebre es más alta, tos, coriza, anorexia e incomodidad en el abdomen. El tratamiento es

sintomático.
■ INFECCIONES MICÓTICAS
Las infecciones de tiña son comunes en bebés y niños y se nombran así por las partes del
cuerpo afectadas: tinea capitis (cuero cabelludo), corporis (cuerpo) y pedis (pie), son ejem-
plos comunes. Las infecciones de tiña generalmente se manifiestan como parches escamo-
sos con prurito de intensidad variable. Tratamiento exitoso para todos, excepto para la
tinea capitis y unguium, usualmente se logra con cremas tópicas que incluyen aquellos
disponibles sin receta (clotrimazol, miconazol, tolnaftato) o por prescripción (ketoconazol,
oxiconazol, ciclopirox, terbinafina). El tratamiento se continúa durante 7 a 10 días después
de la resolución de las lesiones. La tinea capitis varía desde la descamación leve del cuero
cabelludo con alopecia irregular a una dolorosa masa pantanosa conocida como kerion.
La tinea capitis se trata con griseofulvina de ultramicrotamaño oral 15 mg/kg/dosis una vez
al día y champú de sulfuro de selenio. El tratamiento de la tinea capitis suele durar al menos
ocho semanas y un seguimiento cercano es importante ya que la respuesta al tratamiento
y las pruebas de la función hepática deben ser monitoreadas. La tinea unguium se trata de
manera similar con griseofulvina por periodos más largos.
■ INFECCIONES BACTERIANAS
Impétigo
El impétigo es una infección cutánea superficial, generalmente causada por el estrepto-
coco β-hemolítico grupo A o Staphylococcus aureus. Las lesiones usualmente ocurren en
niños pequeños, a menudo en áreas de picaduras de insectos o traumas menores. Las
lesiones comienzan como máculas rojas y pápulas que forman vesículas y pústulas (figura
83-5). La formación de una corteza dorada resulta de la ruptura de vesículas. Las lesiones
FIGURA 83-5 Una niña con lesiones de impétigo en costras en la barbilla. Reproducida con per-
miso de Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc; 2010. Contribuyente de fotos: Michael J. Nowicki, MD.
pueden volverse confluentes. Con la excepción de la linfadenopatía regional, la fiebre y los

signos sistémicos son raros. Más comúnmente las áreas afectadas incluyen la cara, el cue-
llo y las extremidades. El diagnóstico se basa en la apariencia de la erupción. Las infeccio-
nes localizadas pueden tratarse con pomada de mupirocina a 2% aplicada tres veces al día.
Las infecciones más grandes deben tratarse con cefalexina oral 12.5 a 25 mg/kg/dosis
cuatro veces diariamente, trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg/dosis dos veces al día, o
clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al día. El tratamiento adicional incluye limpieza
local de heridas.
Impétigo ampolloso
El impétigo ampolloso generalmente ocurre en bebés y niños pequeños. Las lesiones son
ampollas superficiales de paredes delgadas que ocurren característicamente en las extre-
midades, se rompen fácilmente, dejan una base denudada, seca a una capa brillante, y
contiene fluido que contiene estafilococos. El diagnóstico generalmente está hecho por la
apariencia de las ampollas características (véase figura 83-6). El tratamiento incluye lim-
FIGURA 83-6 Un niño con impétigo ampolloso. Usada con permiso del Centro de Control y
Prevención de Enfermedades.
pieza local de heridas, mupirocina tópica y un antibiótico antiestafilocócico oral como

clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al día o trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg/dosis
dos veces al día.
Fiebre escarlatina
La escarlatina presenta un exantema distintivo. El agente etiológico es el grupo A de
estreptococos β-hemolítico (los estreptococos del grupo C recientemente también han
sido implicados). La escarlatina suele ocurrir en niños en edad escolar y se diagnostica por
la presencia de faringitis exudativa, fiebre y el característico sarpullido (figura 83-7). Los
síntomas asociados incluyen dolor de garganta, fiebre, dolor de cabeza, vómitos y dolor
abdominal. La erupción comienza en el cuello, la ingle y las axilas con acentuación en los
pliegues flexurales (líneas de Pastia). La erupción es roja y punteada, blanquea con pre-
FIGURA 83-7 Sarpullido escarlatiniforme de la escarlatina; la textura es típicamente de tipo lija.

Reproducida con permiso de Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. Foto contribuidor: Lawrence B. Stack, MD.
sión y tiene una sensación áspera de papel de lija. Temprano en el curso de la enfermedad,
la lengua tiene una capa blanca a través de la cual, proyecta papilas rojas hipertróficas
(“lengua de fresa blanca”). Se pueden ver manchas hemorrágicas en el paladar blando. La
erupción por lo regular se desarrolla de 1 a 2 días después del inicio de la enfermedad. El
enrojecimiento facial y la palidez circumoral son característicos. La descamación ocurre
con la curación en unas dos semanas después del inicio de los síntomas.
El diagnóstico en general es clínico. El cultivo de la garganta típicamente muestra
estreptococo β-hemolíticos del grupo A o estreptococo del grupo C. El tratamiento es con
penicilina V 16 mg/kg/dosis tres veces al día o clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al
día en el paciente alérgico a la penicilina. El tratamiento con antibióticos acorta el curso
de la enfermedad y reduce la incidencia de fiebre reumática.
Celulitis
La celulitis manifiesta una respuesta inflamatoria local en el sitio de la infección con eri-
tema, calor y sensibilidad. La fiebre es poco común y probablemente indica una infección
sistémica más grave, sepsis o infección viral concurrente no relacionada. El Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina asociado a la comunidad (CA-MRSA) se está convirtiendo
en una causa cada vez más común de celulitis en niños. Tradicionalmente, la cefalexina
oral 12.5 a 25 mg/kg/dosis cuatro veces al día ha sido el antibiótico de elección. Con el
auge del CA-MRSA, la clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al día o trimetoprim-sulfa-
metoxazol 5 a 10 mg/kg/dosis dos veces al día son elecciones más comunes. La identifica-
ción de abscesos subyacentes puede requerir aspiración con aguja o ecografía de cabecera.
La erisipela es una celulitis y linfangitis de la piel debido a estreptococo β-hemolítico
del grupo A. Son comunes la fiebre, los escalofríos, el malestar general, los dolores de
cabeza y los vómitos. La cara y las extremidades son los sitios más comunes, y la lesión
generalmente se forma en el área de una herida en la piel o espinilla. El sarpullido
comienza como una placa roja que se agranda muy rápido. Aumento del calor, hinchazón
y el borde elevado, claramente demarcado y endurecido es típico. El diagnóstico es por la
historia y la apariencia de la erupción. El tratamiento inicial puede ser ingreso con penici-
lina G parenteral 50 000 U/kg/dosis, cada 6 horas o clindamicina 10 mg/kg/dosis, cada 8
horas en el paciente alérgico a la penicilina. El tratamiento del paciente ambulatorio
incluye cefalexina 12.5 a 25 mg/kg/dosis cuatro veces al día, trimetoprim-sulfametoxazol 5
a 10 mg/kg/dosis dos veces al día, o clindamicina 10 mg/kg/dosis tres veces al día. Se
espera una rápida mejora clínica después de que el tratamiento haya comenzado.
Meningococemia
La meningococemia debe sospecharse en un niño febril que aparece enfermo con una
erupción petequial o purpúrica. La distribución por edades es bimodal con aumento de
casos en bebés y niños pequeños de dos años o menos y en adolescentes de 16 a 21 años
de edad. El agente etiológico es Neisseria meningitidis y el tratamiento empírico es cefota-
xima o ceftriaxona 50 mg/kg/dosis. Los contactos cercanos (aquellos expuestos a través
del cuidado infantil o exposición a secreciones orales) deben recibir quimioprofilaxis
como rifampicina 5 mg/kg por vía oral cada 12 horas durante dos días para recién nacidos;
10 mg/kg hasta 600 mg por dosis por vía oral cada 12 horas durante dos días para niños o
ciprofloxacina 500 mg una dosis única para adultos.
■ INFESTACIONES
Sarna
La sarna es causada por la infestación con el ácaro Sarcoptes scabiei que se esconde en la
piel dando como resultado prurito intenso después de una incubación de 4 a 6 semanas.
Los hallazgos típicos en los niños incluyen una erupción generalizada con cuevas maduras
excoriadas, pápulas, pústulas y posiblemente vesículas. Los miembros de la familia y los
contactos cercanos pueden tener síntomas similares. El tratamiento consiste en crema de
permetrina tópica aplicada evitando las membranas mucosas y se deja durante 8 a 12 horas
antes de lavarla. El lindano está contraindicado en bebés, niños pequeños y adolescentes
embarazadas.
Piojos
Los piojos son causados por Pediculus humanus capitis y son muy comunes entre los niños
en la escuela y la guardería. Los piojos se encuentran más comúnmente en pelo largo y
lacio en el que se pueden ver los ácaros vivos y los sacos de huevos. Los tratamientos sin
receta incluyen loción de permetrina 1% y combinación de champú de extracto de butóxido
de piperonilo/piretro. Por lo general, un peine de dientes finos se proporciona en el envase
del producto para peinar los sacos de los huevos. Generalmente se indica la repetición del
tratamiento después de una semana.
■ ERUPCIONES NEONATALES COMUNES

Eritema toxicum
Esta erupción benigna y autolimitada ocurre en hasta 50% de los recién nacidos durante
la primera semana de vida. Las lesiones son típicamente máculas eritematosas de 2 a 3 cm
de diámetro con pústulas centrales. La erupción desaparece espontáneamente después de
alrededor de una semana.
Melanosis pustulosa neonatal transitoria

Esta condición consiste en tres tipos de lesiones: pústulas pequeñas en una base no erite-
matosa que puede estar presente al nacer, máculas eritematosas con una escala circun-
dante que se desarrolla a medida que las pústulas se rompen y máculas marrones
hiperpigmentadas. Esto puede durar de semanas a meses y no requiere tratamiento.
Acné neonatal
Esto afecta hasta 20% de los recién nacidos y generalmente aparece alrededor de la tercera
semana de vida. Pápulas y pústulas eritematosas en la cara son típicas. No hay pruebas o
tratamiento indicado.
Dermatitis seborreica
Esta erupción típicamente comienza entre 2 a 6 semanas de vida y mejora a partir de los
6 meses de vida. Las lesiones son escamas amarillas o rojas grasientas y generalmente
involucran el cuero cabelludo (es decir, la tapa de la cuna) pero puede involucrar las cejas,
orejas, mejillas y cuello. Esto generalmente se resolverá en semanas o meses y se puede
tratar con aceite mineral o de oliva y peinado suave.
Dermatitis del pañal

La dermatitis del pañal es una razón común para las visitas a la UE en neonatos y jóvenes
infantes. Hay dos formas principales de dermatitis del pañal: dermatitis irritante y derma-
titis cándida. La dermatitis irritante suele ser causada por una prolongación de la hume-
dad en el pañal sellado. Las lesiones son típicamente eritematosas y maculares o papulares
con bordes bien demarcados. El tratamiento es cambio de pañal frecuente y la aplicación
de una barrera que contiene óxido de zinc en crema. La dermatitis cándida es similar a la
dermatitis irritante en etiología y apariencia, con la excepción de la presencia de lesiones
satélites (pequeñas pústulas más allá de los márgenes de la erupción principal). El trata-
miento es cambios frecuentes de pañal, la aplicación de una crema de barrera que con-
tiene óxido de zinc y la aplicación de crema o pomada de nistatina 100 000 U/g tres veces
por día por 10 a 14 días.
■ OTRAS ETIOLOGÍAS
Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki (síndrome de ganglio linfático mucocutáneo) es una vasculi-
tis generalizada de causa desconocida que típicamente ocurre en niños menores de nueve
años. El diagnóstico depende de la presencia de fiebre durante al menos cinco días sin otra
fuente, junto con cuatro de los siguientes cinco criterios: a) conjuntivitis; b) sarpullido;
c) linfadenopatía; d) cambios orofaríngeos (inyección de la faringe, labios agrietados y
papilas prominentes de la lengua), y e) eritema y edema de extremidades.
Las apariencias típicas de erupción se han descrito como eritematosas, morbiliformes,
urticariales, escarlatiniformes y eritema multiforme. Una erupción perineal puede estar
presente. Los hallazgos asociados pueden incluir leucocitosis, elevación de reactivos de
fase aguda (p. ej., velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C-reactiva), prue-
bas de función hepática elevada, hipoalbuminemia, anemia, artritis, artralgia e irritabili-
dad. Más tarde en la enfermedad, los hallazgos pueden incluir un aumento en el recuento
de plaquetas (generalmente más de 1 millón), descamación de los dedos de las manos y
los pies, y aneurismas de la arteria coronaria. De 1 a 2% de los pacientes con aneurismas
de la arteria coronaria desarrolla muerte cardiaca súbita.
El tratamiento consiste en inmunoglobulina intravenosa y ácido acetilsalicílico. El uso
de esteroides es controvertido.
Púrpura de Henoch-Schönlein
La púrpura de Henoch-Schönlein (HSP, Henoch-Schönlein purpura) es la vasculitis más
común en la infancia. Hay cuatro características principales de HSP: púrpura palpable que
varía en tamaño de 2 a 10 mm principalmente en las nalgas, los muslos, las piernas y
brazos; síntomas gastrointestinales que incluyen vómitos, diarrea y dolor abdominal;
poliartralgias; y hematuria y proteinuria. Los niños con HSP generalmente se ven bien y
están afebriles. La HSP es típicamente autolimitada y no requiere tratamiento ni evalua-
ción de laboratorio aparte del análisis de orina (y pruebas de función renal en presencia
de hematuria). Se puede considerar la administración de prednisona 1 mg/kg/dosis
durante dos semanas seguido de una reducción gradual de dos semanas para síntomas
articulares y gastrointestinales intensos e ibuprofeno 10 mg/kg/dosis según sea necesario
cada seis horas para artralgias extensas y edema de extremidades.
Eritema multiforme
El eritema multiforme generalmente se presenta con una aparición brusca de erupción sin
prurito y se caracteriza por un niño de buena apariencia con lesiones blancas compuestas
por dos o tres zonas que consisten en un centro oscuro y de aspecto rubicundo y un área
de color más claro que rodea el centro con un exterior con aspecto de anillo en rojo. Las
lesiones se presentan como placas coalescentes que frecuentemente afectan a las palmas
y plantas de los pies. Las membranas mucosas se salvan. La etiología puede ser exposición
a medicación, pero es más comúnmente una infección por un virus de herpes (HSV-1 y
HSV-2). No se requiere tratamiento.
capítulo 141: “Rashes in Infants and Children”, por Gary Bonfante y Amy Dunn.
C A P Í T U LO Drepanocitosis en niños
84 (enfermedad de células falciformes)
Ilene Claudius
Las urgencias de la drepanocitosis en niños incluyen crisis vasooclusivas, crisis hematoló-

gicas e infecciones. Todos los niños con anemia de células falciformes (SCA, sickle cell
anemia) que se presentan con fiebre, dolor, dificultad respiratoria o un cambio en la fun-
ción neurológica requieren una evaluación rápida y completa en la unidad de emergencia
(UE).
■ CRISIS VASOOCLUSIVA
Los episodios de crisis vasooclusiva se deben a la enfermedad intravascular falciforme,
que conduce a isquemia e infarto de tejidos. Los huesos, los tejidos blandos, las vísceras y
el sistema nervioso central (CNS, central nervous system) pueden verse afectados. El dolor
puede ser el único síntoma.
■ CRISIS DEL DOLOR

Cuadro clínico
La crisis de dolor es la presentación más común relacionada con SCA en la UE y típica-
mente afecta los huesos largos y la espalda. Pueden desencadenarse por estrés, frío
extremo, deshidratación, hipoxia o infección, pero con mayor frecuencia las crisis ocurren
sin una causa específica. En un paciente individual, las crisis recurrentes de dolor tienden
a ser similares en ubicación y calidad a los episodios anteriores. Aunque, típicamente no
hay hallazgos físicos, puede haber dolor, sensibilidad local, hinchazón y calor. Pueden
ocurrir elevaciones de temperatura de bajo grado, pero la fiebre real es rara. Los bebés y
niños pequeños pueden presentarse inicialmente con dactilitis, una hinchazón de manos
o pies y baja temperatura causada por isquemia e infarto de la médula ósea.
Diferenciar entre la infección y la crisis vasooclusiva puede ser difícil, particularmente
porque la infección puede precipitar una crisis de dolor. La fiebre, el rango limitado de
movimiento de una articulación, y el dolor que difiere en la ubicación o la calidad de las
crisis anteriores deberían generar preocupación por una infección. Las crisis de dolor
pueden asociarse con leucocitosis; sin embargo, también son sospechosas para la infec-
ción. Las tasas de sedimentación son marcadores poco confiables para las infecciones en
pacientes con SCA debido a la anemia. Todas las crisis de dolor representan isquemia,
pero los infartos óseos se presentan con dolor intenso difícil de controlar, sensibilidad
significativa y leucocitosis. Los pacientes con infartos óseos corren el riesgo de tener
embolia por grasa.
El dolor localizado en la cadera o área inguinal que empeora al soportar peso puede
deberse a una necrosis avascular de la cabeza femoral, que puede demostrar aplanamiento
y colapso de la cabeza femoral en la radiografía simple.
El dolor abdominal resultante de crisis vasooclusivas es común y es típicamente de
inicio abrupto y poco localizado. La sensibilidad y la protección pueden estar presentes en
el examen. El rebote y la rigidez generalmente están ausentes. Si no es una crisis dolorosa
típica, deben considerarse causas no relacionadas con SCA (p. ej., apendicitis), así como
colelitiasis/colecistitis relacionada con SCA (puede ocurrir tan pronto como a los dos
años de edad), colestasis intrahepática (dolor repentino y sensibilidad en el cuadrante
superior derecho, ictericia, anorexia, hepatomegalia, y a veces fiebre), secuestro esplénico
o secuestro hepático (anemia y hepatomegalia). El estreñimiento, la infección del tracto
urinario y la enfermedad de úlcera péptica son más comunes en pacientes con SCA. Pue-
den ser necesarios análisis de laboratorio, ultrasonido y tomografía computarizada (CT,
computed tomogtaphy) para diferenciar entre estas etiologías.
El manejo del dolor debe ser individualizado, utilizando regímenes previamente efectivos
como guía. Se pueden usar medicamentos no parenterales (orales o nasales) para cumplir
con el objetivo de administrar analgesia dentro de una hora de registro.
1. Dolor leve.
a) Hidratación.
i. Hidratación oral si es posible.
ii. Hidratación IV a la velocidad de mantenimiento si es euvolémico y no tole-
rante a fluidos orales.
iii. Corregir la deshidratación.
b) Control de dolor.
i. NSAID (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) oral, como ibuprofeno 10 mg/kg.
ii. Narcóticos orales, como hidrocodona 0.15 a 0.2 mg/kg, si es necesario.
2. Dolor moderado a intenso.
a) Hidratación.
i. Hidratación IV, de 5½ NS a 1 × tasa de mantenimiento apropiada para la
edad.
b) Control del dolor.
i. NSAID oral o IV, como ketorolaco 0.5 mg/kg.
ii. Narcóticos parenterales, como morfina 0.1 a 0.15 mg/kg o hidromorfona
0.015 mg/kg.
iii. Mantenga o escale la dosis narcótica IV en 25% cada 15 a 30 minutos hasta
que se logre el control del dolor cuando éste es intenso.
3. Antihistamínicos orales, si es necesario.
4. Oxígeno para saturación <95%.
5. El calor puede ser un complemento efectivo.
6. Las transfusiones de glóbulos rojos empacadas (PRBC, packed red blood cell) no se
recomiendan a menos que exista otra indicación.
7. El ingreso está garantizado por un mal control del dolor o un consumo inadecuado de
fluido oral. Los niños que se han presentado con alguna frecuencia por la misma crisis
de dolor también deben ser considerados para el ingreso.
8. La espirometría de incentivo debe iniciarse en pacientes que reciben medicamentos
narcóticos.
9. Los niños dados de alta del servicio de urgencias deben continuar analgésicos en casa
con una base programada con PCP o seguimiento de hematología al día siguiente.
■ SÍNDROME TORÁCICO AGUDO

El síndrome torácico agudo (ACS, acute chest syndrome) se cree que representa una com-
binación de neumonía, infarto pulmonar y embolia pulmonar por necrosis de la médula
ósea. Es una de las principales causas de muerte en todos los pacientes con anemia de
células falciformes (SCA, sickle cell anemia), pero especialmente en aquellos mayores de
10 años.
CAPÍTULO 84 Drepanocitosis en niños (enfermedad de células falciformes) 457
Cuadro clínico
Considere ACS en todos los pacientes con SCA que presentan quejas de dolor en el tórax,
especialmente cuando se asocia con taquipnea, disnea, tos u otros síntomas de dificultad
respiratoria. Puede ocurrir hipoxia significativa y deterioro rápido a la insuficiencia respi-
ratoria.
Se deben obtener radiografías de tórax, pero pueden ser normales durante las primeras
horas a días. El diagnóstico se realiza en el contexto de un nuevo infiltrado en radiografía
de tórax en caso de dolor en el pecho y síntomas respiratorios. Tanto la neumonía como
el síndrome torácico agudo generalmente causan leucocitosis. La trombocitopenia puede
acompañar a una crisis intensa. El esputo y los hemocultivos rara vez son positivos. La
neumonía es más común debido a bacterias atípicas (Chlamidia, Mycoplasma), pero tam-
bién puede representar patógenos adquiridos en la comunidad (Streptococcus pneumo-
niae). El asma, la sobrecarga de volumen cardiaco y, en la edad adulta, la hipertensión
pulmonar también se asocia comúnmente con SCA.
Debido a que el deterioro puede ser rápido, se requiere una estrecha vigilancia, general-
mente en la ICU (intensive care unit).
1. Estabilización inicial: oxígeno para mantener la saturación >95%, hidratación en 50 a

75% de líquidos de mantenimiento, analgesia (véase “Crisis del dolor”).
2. Antibióticos: macrólidos, como azitromicina 10 mg/kg PO o IV, y cefalosporina de
tercera generación, como ceftriaxona o cefotaxima 50 a 100 mg/kg al día IV.
3. Considere la transfusión simple de PRBC en niños con ACS sintomático que han dis-
minuido >1 g/dL desde su Hgb basal. Sin embargo, elevar la hemoglobina por encima
de 10 g/dL no se recomienda, por lo que esta recomendación generalmente se aplica a
pacientes con una Hgb <9 g/dL.
4. Considere la exanguinotransfusión para pacientes con progresión rápida de ACS, con
saturación <90% a pesar del oxígeno, aumentando la dificultad respiratoria, infiltrados
pulmonares progresivos, o disminución de Hgb a pesar de la transfusión.
5. Ingrese a todos los niños con sospecha de ACS en el hospital.
■ EPISODIOS AGUDOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Cuadro clínico
Considere un accidente cerebrovascular agudo en cualquier paciente con SCA que se
presenta con un ataque repentino de dolor de cabeza de inicio o cambios neurológicos,
que incluyen hemiparesia, convulsiones, defectos del habla, alteraciones visuales, ataques
isquémicos transitorios, vértigo, parálisis de los nervios craneales, parestesias, estado men-
tal alterado o coma. Los niños con SCA tienen un riesgo significativamente mayor de
accidente cerebrovascular isquémico agudo que niños sin afectaciones.
Debido a los desafíos en el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo (p.
ej., disponibilidad limitada de resonancias magnéticas [MRI, magnetic resonance imaging],
CT negativa en el contexto agudo), los proveedores pueden necesitar iniciar el tratamiento
basado exclusivamente en la sospecha clínica. Según avanza la edad de los pacientes con
SCA, también aumenta su riesgo de un accidente cerebrovascular hemorrágico, principal-
mente debido a desarrollo de aneurismas. Si la historia clínica es apropiada para una

hemorragia subaracnoidea, el tratamiento debe continuar como para un paciente sin SCA.
La crisis torácica aguda, la anemia intensa repentina y la meningitis pueden causar sínto-
mas neurológicos, y se deben enviar las pruebas correspondientes para investigar estas
posibilidades en el entorno clínico apropiado.

La sospecha de vasooclusión del CNS requiere una estabilización inmediata y monitoreo
cuidadoso. La transfusión urgente de intercambio es preferible a la transfusión estándar y
la Hgb no debe elevarse por encima de 10 g/dL. La transfusión debe iniciarse con el obje-
tivo <30% de HbS. Como en cualquier accidente cerebrovascular isquémico, la tempera-
tura, la glucosa y la oxigenación deben monitorearse y controlarse. Existen datos limitados
sobre el uso de alteplasa, y actualmente no tiene papel en el manejo del accidente cerebro-
vascular isquémico relacionado con SCA en niños. La hemorragia intracraneal debe tra-
tarse junto con un neurocirujano. Todos los niños con sospecha de accidente cerebrovas-
cular deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos de pediatría.
■ PRIAPISMO
Priapismo, una erección dolorosa sostenida >4 horas en ausencia de estimulación sexual,
ocurre cuando las células falciformes se acumulan en los cuerpos cavernosos. Puede afec-
tar a cualquier hombre con SCA independientemente de su edad, y los ataques extensa-
mente prolongados pueden causar impotencia. Típicamente, el paciente tiene un pene
edematoso y sensible, con dificultad para orinar.

Los pacientes con priapismo deben recibir una hidratación oral o IV vigorosa y analgesia
apropiada. Al igual que en el priapismo sin SCA, puede necesitarse la aspiración con aguja
de cuerpos cavernosos y administración de un vasoconstrictor como una solución de epi-
nefrina 1:1 000 000. La transfusión no es recomendada como terapia inmediata para el
priapismo. Las decisiones sobre el manejo y el ingreso deben tomarse de inmediato en
consulta con urología y pediatría.
■ CRISIS HEMATOLÓGICAS
Crisis de secuestro agudo

El atrapamiento intraesplénico de glóbulos rojos afecta principalmente a niños menores
de cinco años, pero puede ocurrir en pacientes mayores con formas combinadas de SCA
(p. ej., enfermedad SC [sickle cell disease]). A menudo precedido por un síndrome viral, el
secuestro esplénico presenta dolor de cuadrante superior izquierdo de inicio súbito; pali-
dez y letargo, esplenomegalia sensible; y progresa a hipotensión, choque y muerte. Un
conteo sanguíneo completo (CBC, Complete Blood Count) muestra una anemia profunda,
con hemoglobina <6 g/dL o >2 g/dL más baja que el nivel basal del paciente. Los episo-
dios menores pueden ocurrir con inicio insidioso de dolor abdominal, esplenomegalia
lentamente progresiva y una disminución más gradual en el nivel de la hemoglobina. En
general, el nivel de hemoglobina es mayor de 6 g/dL.
CAPÍTULO 84 Drepanocitosis en niños (enfermedad de células falciformes) 459
Los pacientes pueden presentar neutropenia leve o trombocitopenia. Con menos fre-
cuencia, el secuestro puede ocurrir en el hígado. Las características clínicas incluyen un
hígado agrandado y doloroso con hiperbilirrubinemia asociada, anemia intensa y recuento
elevado de reticulocitos. El colapso cardiovascular es raro en esta condición.
Se requieren hidratación, transfusión de PRBC e ingreso para episodios importantes. La
transfusión debe ser gradual (5 mL/kg), ya que puede producirse el retorno de los glóbulos
rojos secuestrados al espacio intravascular lo que provoca hiperviscosidad. Ocasional-
mente, se pueden observar niños con episodios menores y darles de alta con un segui-
miento minucioso con un hematólogo.
■ EPISODIOS APLÁSICOS
Los episodios aplásicos potencialmente mortales se precipitan principalmente por infec-
ciones virales, típicamente parvovirus B19, y se presentan con aparición de palidez, disnea
y fatiga. El CBC muestra un recuento inusualmente bajo de hemoglobina y reticulocitos,
con glóbulos blancos normales y conteos de plaquetas. La recuperación es espontánea
dentro de 1 a 2 semanas, y los pacientes generalmente pueden temporizarse con transfu-
sión de PRBC en el servicio de urgencias con seguimiento estrecho ambulatorio en 7 a 10
días para repetir los análisis de laboratorios o con entorno hospitalario.
■ CRISIS HEMOLÍTICAS
Las infecciones bacterianas y virales en niños con SCA pueden precipitar rápidamente
hemólisis, con aparición repentina de ictericia y palidez. Un CBC muestra nivel de hemo-
globina disminuido desde el inicio, con un marcado aumento de reticulocitosis. La terapia
específica rara vez se requiere, aunque la transfusión puede ser útil en pacientes sintomá-
ticos. La atención debe dirigirse al tratamiento de la infección subyacente. Se debe coordi-
nar el seguimiento estrecho para controlar el nivel de la hemoglobina y el recuento de
reticulocitos si son dados de alta de la UE.
■ INFECCIONES
Cuadro clínico
La mala función esplénica hace que los niños con SCA sean particularmente susceptibles
a infecciones bacterianas, en especial durante la primera infancia. Actualmente, las tasas
de bacteriemia son de 0.3 a 1.1%.
Los factores de riesgo para la sepsis en niños con SCA incluyen temperatura >40 °C,
WBC >30 000 o <5 000 células/mm3, recuento de plaquetas <100 000/mm3, Hgb <5 g/
dL, apariencia enferma e historial de sepsis neumocócica.
Los niños con una temperatura superior a 38.5 °C cumplen cualquier característica de alto
riesgo (véase antes) deben tener CBC, hemocultivo, recuento de reticulocitos y, si está
clínicamente indicado, se debe enviar un cultivo de orina y recibir un antibiótico parente-
ral con actividad contra Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, tales como
ceftriaxona 50 mg/kg IV o IM, tan pronto como sea posible. Se debe agregar vancomicina
si el paciente tiene un alto riesgo de tener infección neumocócica resistente a la penicilina.
El choque séptico debe ser manejado agresivamente con terapia temprana dirigida por
objetivos. Los pacientes con cualquier síntoma respiratorio deben también obtener una
radiografía de tórax. Pacientes con buena apariencia y que tienen un seguimiento confia-
ble al día siguiente pueden ser dados de alta después de una dosis parenteral de ceftriaxona
y resultados de cultivo pendientes. Pacientes enfermos con temperaturas >39.5 °C deben
ser ingresados.
■ VARIANTES DE LA ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

El rasgo de las células falciformes es el estado portador de SCA (heterocigoto). Estos
pacientes son típicamente asintomáticos y experimentan anemia falciforme sólo en pre-
sencia de hipoxia extrema o gran altitud. Puede existir hematuria microscópica basal. La
enfermedad de las células falciformes de hemoglobina C es una condición heterocigótica
caracterizada por anemia leve a moderada y menos complicaciones. Sin embargo, la esple-
nomegalia puede persistir hasta la edad adulta, y estos pacientes siguen en riesgo de crisis
de secuestro. La enfermedad de las células falciformes de β-talasemia es una condición
heterocigótica con intensidad y síntomas variables.
capítulo 142: “Sickle Cell Disease in Children”, por John Marshall.
C A P Í T U LO Emergencias oncológicas
85 y hematológicas
en niños
Ilene Claudius
El cáncer infantil es la principal causa de muerte en niños, pero con las mejoras en el
manejo y los resultados, muchos pacientes con malignidades nuevas, activas o tratadas se
presentan en la unidad de emergencia (UE). Este capítulo cubre las malignidades y los
problemas hematológicos pediátricos más frecuentes. Más información sobre las compli-
caciones relacionadas con la malignidad se proporciona en el capítulo 139 y la hemofilia
y la enfermedad de Von Willebrand se analizan en detalle en el capítulo 135.
■ LEUCEMIA INFANTIL
La leucemia linfoblástica aguda (ALL, acute lymphoblastic leukemia) es la malignidad
pediátrica más común, con una incidencia máxima entre los 3 a 5 años de edad y 75 a 80%
de supervivencia de cinco años.
Cuadro clínico
Los pacientes pueden presentarse con quejas sistémicas (fiebre, pérdida de peso) o cual-
quiera de los siguientes signos o síntomas de médula ósea o infiltración extramedular:
palidez, fatiga, moretones o sangrado fácil, fiebre o dolor de huesos (particularmente
nocturno). Muchos tienen hepatomegalia o esplenomegalia. Raramente, la leucemia mie-
lógena aguda (AML, acute myelogenous leukemia) puede presentarse con hiperplasia gin-
gival o masas subcutáneas (cloromas).
El conteo sanguíneo completo (CBC, complete blood count) con diferencial manual es la
prueba más útil, aunque la leucocitosis y los blastos pueden estar ausentes en el proceso
temprano de la enfermedad, que requiere un seguimiento cercano de los pacientes con
quejas insidiosas como dolor de huesos. El conteo de glóbulos blancos (WBC, white blood
cell) por debajo de 4 000/mL3, la anemia leve y la trombocitopenia leve deben levantar
sospechas en estos casos. Las anomalías de dos o más líneas celulares hacen la leucemia
más probable. Si el CBC es preocupante para la leucemia aguda, obtenga una radiografía
de tórax (para masa mediastínica); electrolitos con creatinina, calcio, ácido úrico y fosfato
(para evidencia de lisis tumoral); pruebas funcionales del hígado y lactato de deshidroge-
nasa, tiempo de protrombina (PT, prothrombin time)/tiempo parcial de protrombina (PTT,
partial prothrombin time) (en busca de coagulación intravascular diseminada); frotis peri-
férico; grupo y factor sanguíneo si el paciente presenta anemia; y cultivos de sangre y orina
si el paciente está febril.
El diagnóstico diferencial es extenso dependiendo de los síntomas presentados por el
paciente. La anemia aplásica y las infecciones virales pueden causar supresión de la médula
ósea; las enfermedades reumatológicas pueden superponerse con los síntomas y los hallaz-
gos de leucemia; y la trombocitopenia inmune idiopática puede ser difícil de diferenciar,
aunque clásicamente involucra la destrucción aislada de las plaquetas sin afectar otras
líneas celulares.

La quimioterapia no necesita iniciarse inmediatamente en la mayoría de los casos. La
atención en la UE se dirige a las posibles complicaciones y síntomas.
1. Anemia
a) Glóbulos rojos empacados (PRBC, packed red blood cells) leucodepletados e irra-
diados (10 mL/kg) para hemorragia o hemólisis potencialmente mortal. Esto
aumentará la hemoglobina (Hb) 2 a 3 g/dL.
b) Si no hay hemorragia o hemólisis, se pueden administrar transfusiones no emer-
gentes. El cuadro clínico debería determinar la necesidad de transfusiones en la
UE, con un objetivo de hemoglobina (Hb) >8 a 10 g/dL. Esto debería hacerse en
coordinación con un oncólogo. Una Hb menor debería ser mantenida en hiperleu-
cocitosis si el paciente puede tolerarlo.
2. Trombocitopenia
a) Plaquetas (10 mL/kg) para hemorragia potencialmente mortal, tisis, o necesidad
urgente de un procedimiento invasivo (p. ej., punción lumbar). Los procedimien-
tos invasivos requieren recuento de plaquetas >50 000/mm3 y la cirugía 50 000-
100 000/mm3.
b) Si no existe indicación urgente, se pueden administrar transfusiones no emergen-
tes para mantener las plaquetas >10 000/mm3. Esto no necesita hacerse en la UE.
3. Infección: La fiebre (temperatura oral única >38.3 °C o múltiples temperaturas >38 °C
separadas por al menos una hora) y neutropenia (ANC <500/mm3 o ANC <1 000/
mm3 con disminución anticipada) típicamente se convierte en un problema después del
inicio de la quimioterapia. Sin embargo, la función de los granulocitos está alterada en
leucemias de reciente presentación, y la fiebre o la sospecha de infección en una nueva
leucemia debe tratarse de forma emergente con antibióticos de amplio espectro inde-
pendientemente del recuento de neutrófilos. En niños con neutropenia conocida, con-
sidere infecciones inusuales tales como absceso perirrectal/celulitis y tiflitis (un sín-
drome similar a la apendicitis), así como bacteriemia. El manejo incluye:
a) Cultivos de sangre.
b) Otros estudios (p. ej., análisis de orina) como se indica clínicamente.
c) Evite la manipulación rectal, incluidas las temperaturas rectales.
d) Cefepima IV (50 mg/kg) o ceftazidima (50 mg/kg) o piperacilina/tazobactam (80
mg/kg).
e) Si el paciente tiene apariencia enferma, agregue gentamicina IV (2.5 mg/kg).
f) Si sospecha una infección grampositiva, agregue vancomicina IV (15 mg/kg).
g) Si es una fuente anaeróbica (p. ej., tiflitis), agregue clindamicina IV (10 mg/kg) o
metronidazol (7.5 mg/kg).
4. La lisis tumoral describe la liberación de potasio, fosfato intracelular, y ácido úrico y
la posterior disminución en el calcio sérico que ocurre a partir del movimiento de las
células tumorales. Por lo regular ocurre con la quimioterapia, pero puede ocurrir antes
del tratamiento particularmente en pacientes con una carga alta de tumor (ALL o
linfoma no Hodgkin). El reconocimiento y el tratamiento de esta condición que ame-
naza la vida —y el riñón— debe comenzar en la UE y la prevención debe considerarse
en pacientes con un conteo de glóbulos blancos (WBC, white blood cell) alto. Revise
las pruebas de laboratorio cada 4 horas, trate la hipercalemia de manera estándar, hi-
drate agresivamente, y considere alopurinol o urato oxidasa recombinante (rasburi-
casa) para el tratamiento del ácido úrico. La hipocalcemia no se trata a menos que sea
sintomática. Los detalles de la gestión se analizan en el capítulo 139.
5. La hiperleucocitosis (WBC >100 000/mm3) típicamente requiere tratamiento si ocu-
rren síntomas de estasis (p. ej., accidente cerebrovascular, cambio visual, disnea, pria-
CAPÍTULO 85 Emergencias oncológicas y hematológicas en niños 463
pismo), o si el WBC es >200 000/mm3 para AML y >300 000/mm3 para ALL en au-
sencia de síntomas. El tratamiento incluye:
a) Hidratación agresiva con solución salina normal de 20 mL/kg repetida como se
tolere.
b) Si el paciente presenta síntomas después de la hidratación, haga las coordinacio-
nes para la leucoféresis.
c) Evite las transfusiones de PRBC y los diuréticos si es posible.
d) Anticipe e inicie el tratamiento del síndrome de lisis tumoral.
e) Si es asintomático con niveles altos, considere hidroxiurea que reduce el conteo de
leucocitos a la mitad en 24 a 48 horas.
■ LINFOMA
El linfoma de Hodgkin es una neoplasia linfoide que afecta preferentemente a los adoles-
centes. La mayoría de los casos se presentan en los ganglios linfáticos cervicales o supra-
claviculares provocando cadenas de linfadenopatía no glandular, no eritematosa y gomosa.
Los síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso) ocurren en 39
a 50% de niños y adolescentes. Una radiografía de tórax puede mostrar una masa medias-
tinal. El linfoma de no Hodgkin puede originarse dentro o fuera del sistema linfático y
ocurre con el paso de la edad, particularmente en aquellos con historia de inmunodepre-
sión. Debido a que el tumor puede producirse en cualquier órgano, la presentación de
signos y síntomas varía según la ubicación. En la UE se deben realizar CBC, electrolitos y
creatinina (en busca de lisis tumoral) y radiografía de tórax (buscando masa mediastinal).
La atención en la UE implica el tratamiento de complicaciones agudas, la evitación de la
terapia con esteroides, excepto en situaciones de riesgo para la vida, la consulta con un
oncólogo y el reconocimiento del potencial para el compromiso de la vía aérea intratorá-
cica en pacientes con masa mediastínica. La compresión de la vena cava superior (sín-
drome de SVC [superior vena cava]) o compresión tanto de la SVC como de la tráquea
(síndrome mediastinal superior) pueden ocurrir, con síntomas de insuficiencia respirato-
ria, edema de la parte superior del cuerpo, dolor de cabeza y estado mental alterado.
■ TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los tumores cerebrales son tumores malignos pediátricos comunes, y típicamente presen-
tes con síntomas inespecíficos: dolores de cabeza (en especial temprano por la mañana),
irritabilidad, vómitos y cambios de comportamiento relacionados con el aumento de la
presión intracraneal. En bebés, a veces se pueden apreciar signos manifiestos de aumento
de la presión (p. ej., fontanela abultada, ojos en forma de puesta de sol). También pueden
aparecer vómitos, ataxia, parálisis nerviosas craneales o signos y síntomas neurológicos
vagos. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) o la resonancia magné-
tica (MRI, magnetic resonance imaging) son estudios de imagen aceptables en el servicio
de urgencias. Los tumores de médula espinal pueden presentarse con dolor de espalda con
o sin signos neurológicos y son evaluados mediante MRI. Las convulsiones deben tratarse
si están presentes, y la dexametasona (1 mg/año de edad hasta 10 mg) puede administrarse
para reducir el edema vasogénico en pacientes que no se sospecha que tengan leucemia o
linfoma. Otros tratamientos deben ser determinados por oncología y neurocirugía.
■ TUMORES SÓLIDOS EXTRACRANEALES

El neuroblastoma es un tumor ganglionar primitivo que puede surgir a lo largo del sistema
nervioso simpático, más comúnmente en la glándula suprarrenal, otras partes abdomina-
les, el tórax o el cuello. Los pacientes pueden presentar una masa indolora, hepatomegalia,
o síntomas de efecto de masa por compresión del intestino, vejiga, linfáticos, médula espi-
nal, tráquea o vena cava superior. Ocasionalmente, la metástasis retrobulbar puede causar
ojos de mapache y proptosis. Las manifestaciones paraneoplásicas pueden incluir hiper-
tensión, diarrea acuosa y síndrome opsoclono-mioclono (movimientos rápidos y multidi-
reccionales de los ojos y sacudidas de las extremidades). En la unidad de emergencia se
debe obtener un CBC para evidencia de infiltración de médula ósea y radiografía del tórax
para la masa mediastinal. Niveles de orina del ácido homovanílico y del ácido vanililman-
délico son útiles para el diagnóstico.
El tumor de Wilms, o nefroblastoma, afecta principalmente a niños pequeños (<10
años de edad) y se presenta de manera típica con una masa abdominal con pocos síntomas
distintos a los explicados por la compresión local. Muchos pacientes se presentan con
metástasis pulmonar o hipertensión a partir del aumento de la producción de renina.
Estas masas pueden romperse con trauma o palpación vigorosa.
Los tumores de células germinales generalmente se presentan como masas en el ovario
o en el testículo, aunque las ubicaciones extragonadales son comunes en los niños más
pequeños. Son particularmente más comunes en niños con antecedentes de testículo no
descendido. El diagnóstico es mediante ultrasonido.
El retinoblastoma es una neoplasia intraocular blanca grisácea que típicamente se pre-
senta en niños menores de 2 años con pérdida de los reflejos rojos normales (figura 85-1).
FIGURA 85-1 Apariencia típica de leucocoria en un paciente con retinoblastoma. Reproducida

con permiso de Shah BR, Lucchesi M. Atlas of Pediatric Emergency Medicine. New York: McGraw-
Hill Companies, Inc.; 2006.
El estrabismo, disminución de la agudeza visual, una pupila fija, el glaucoma o un ojo

inyectado y doloroso son presentaciones menos comunes. Una cuarta parte de los casos
es bilateral y el diagnóstico se realiza a través de la consulta de oftalmología y mediante
tomografía computarizada o resonancia magnética.
Los sarcomas óseos y tisulares incluyen rabdomiosarcoma (una masa tisular indolora),
osteosarcoma (un tumor óseo alrededor de la metáfisis de la rodilla, húmero proximal,
pelvis o mandíbula) y el sarcoma de Ewing (un tumor óseo de los huesos largos y el esque-
leto axial). El osteosarcoma y el sarcoma de Ewing pueden presentarse como un dolor
sordo y doloroso, particularmente de noche o con actividad, una masa sensible que parece
aparecer después de un trauma menor, o con síntomas sistémicos. El diagnóstico de rab-
domiosarcoma es mediante ultrasonido o tomografía computarizada, mientras que el
osteosarcoma y el sarcoma de Ewing a menudo se ven en radiografía simple, con osteosar-
coma que demuestra una apariencia mixta esclerótica/lítica “soleada” de reacción peri-
ósea y el sarcoma de Ewing con una apariencia destructiva, “apolillada”.
■ HEMOFILIA
La hemofilia es una deficiencia hereditaria del factor 8 (hemofilia A) o factor 9 (hemofilia
B) que puede ser leve (>5% de actividad de factor), moderada (1 a 5% de la actividad del
factor) o grave (<1% de la actividad del factor).
Cuadro clínico
Historial familiar adecuado o sangrado/moretones fuera de proporción con una lesión,
sangrado recurrente o hemorragia en lugares poco comunes (GI, articulaciones) deberían
generar preocupación por un trastorno hemorrágico. Los problemas comunes en la hemo-
filia son la hemartrosis (y la artropatía destructiva resultante), las hemorragias musculares
(ocasionalmente causando síndrome compartimental) y la hemorragia intracraneal.
La hemofilia causa un PTT elevado, con plaquetas, tiempo de sangrado, y PT normales.
Los niveles de factores cuantitativos son diagnósticos. Otros trastornos hemorrágicos
incluyen trombocitopenias, sangrado por deficiencia de vitamina K (típicamente de 2 a 14
días después del nacimiento en neonatos cuyos padres rechazaron la administración pro-
filáctica de vitamina K al nacer) y la enfermedad de Von Willebrand (sangrado prolon-
gado frente a los números normales de plaquetas con o sin deficiencia de factor 8).
El tratamiento es con reemplazo de factor apropiado: hasta 100% de corrección con hemo-
rragias intensas y menos con más hemorragias menores.
■ ANEMIA
Cuadro clínico
La anemia puede ser asintomática o estar acompañada de palidez y fatiga o insuficiencia
cardiaca.
La anemia por deficiencia de hierro debido principalmente a la ingesta excesiva de leche
de vaca afecta a niños de 6 meses a 3 años de edad. Niños fuera de este rango de edad
deben ser evaluados para sangrado gastrointestinal oculto con pruebas de guayacol en
heces. Los estudios de laboratorio demuestran anemia con un bajo recuento de reticuloci-
tos y bajo volumen corpuscular medio (MCV, mean corpuscular volume). La anemia hemo-
lítica puede ser primaria o secundaria a una infección subyacente o trastorno intrínseco.
Los pacientes tienen anemia aislada con alto MCV, esferocitos y esquistocitos en frotis
periféricos, bilirrubina indirecta elevada y una prueba de anticuerpos directos positivos.
La mayoría de los pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos con anemia por
deficiencia de hierro puede ser dada de alta de manera segura con un seguimiento cuida-
doso, reducción de la ingesta de leche por debajo de 24 oz/d, y el inicio de la terapia de
hierro (2 a 3 mg/kg/dosis de hierro elemental tres veces al día). La anemia hemolítica
puede requerir observación más cuidadosa o transfusión, basada en el estado clínico del
paciente y el nivel de hemoglobina. Los esteroides están indicados en el tratamiento de
anemia hemolítica autoinmune. Si se requiere transfusión, los pacientes con los niveles
bajos de hemoglobina (<5 g/dL) deben recibir de 3 a 5 mL/kg de PRBC durante 2 a 3
horas para comenzar, mientras que los pacientes con una transfusión previa Hb >5 g/dL
pueden recibir 10 mL/kg para comenzar.
■ PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (ITP, IDIOPATHIC

THROMBOCYTOPENIC PURPURA)
La ITP es un trastorno autoinmune de destrucción de las plaquetas.
Cuadro clínico
Aunque a menudo es una afección aislada en niños en edad preescolar, la ITP puede ser
una característica de los trastornos reumatológicos (p. ej., lupus) o infecciones (p. ej.,
virus de inmunodeficiencia humana [HIV, human immunodeficiency virus], hepatitis C),
particularmente en adolescentes. Los pacientes pueden presentar petequias o sangrado
(de narinas o de encías) y, en el niño más pequeño, sin una condición de coexistencia, la
ITP a menudo sigue a una infección viral por días a semanas.
Otros trastornos autoinmunes e infecciosos (lupus, HIV, hepatitis C) deberían ser consi-
derados, particularmente en el adolescente. En la ITP, otras líneas celulares no son afecta-
das y las plaquetas a menudo están por debajo de 20 000/mm3 con un gran volumen
plaquetario. Se debe enviar CBC y tipo de sangre. Se debe considerar en el paciente
enfermo con trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada y el síndrome
hemolítico urémico.
La ITP en los niños tiene un pronóstico excelente, con 70% que se resuelve espontánea-
mente dentro de los seis meses, independientemente del tratamiento. Niños con síntomas
mínimos y plaquetas >20 000/mm3 a menudo se siguen sin intervención. Para niños con
hemorragia significativa o recuentos de plaquetas <20 000/mm3, existen las siguientes
opciones:
1. Prednisona 1 a 2 mg/kg/d durante 2 a 4 semanas. Los esteroides sólo deberían ser co-
menzados en conjunto con un hematólogo una vez que la leucemia ha sido descartada.
2. Inmunoglobulina intravenosa (IgIV) 1 g/kg durante 4 a 6 horas. Se recomienda preme-
dicación con paracetamol y difenhidramina.
3. Inmunoglobulina AntiRh (D) (WinRho®) 75 µg/kg durante 1 hora puede ser usada en
pacientes cuyo tipo de sangre es Rh+. Debido a que estos anticuerpos se unen a los
glóbulos rojos, se produce la hemólisis, disminuyendo la Hb 1 a 2 g/dL durante la se-

mana siguiente al tratamiento. En 2010, La Administración de Alimentos y Fármacos
(FDA, Food and Drug Administration) emitió una advertencia en respuesta a las muer-
tes relacionadas con la hemólisis principalmente en adultos mayores después del uso
de WinRho® para la ITP, recomendando ocho horas de monitoreo para detectar sig-
nos de hemólisis (dolor de espalda, escalofríos, fiebre, orina descolorida) y se reco-
mienda la premedicación con acetaminofén y difenhidramina.
4. En el caso de una hemorragia potencialmente mortal, la transfusión de plaquetas de un
solo donante (20 a 30 mL/kg), IgIV (1 g/kg durante 30 minutos) y dosis altas de metil-
prednisolona (30 mg/kg) deben considerarse como medida temporizadora. Esta dosis
de plaquetas es mucho más alta que la dosis normal de 5 a 10 mL/kg de un paquete de
un solo donante o 1 U/10 kg de los paquetes de donantes combinados o “aleatorios”.
En un paciente sin anticuerpos, esta dosis más baja aumentará el nivel de plaquetas en
30 000 a 50 000/mm3.
■ NEUTROPENIA
La neutropenia implica un recuento de neutrófilos por debajo de 1 500/mm3, pero el
riesgo de infecciones potencialmente mortales aumenta de manera significativa cuando
el recuento cae en neutropenia grave (<500/mm3).
Cuadro clínico
La neutropenia puede ser asintomática o estar asociada a enfermedades bacteriales graves.
Las formas benignas de neutropenia incluyen neutropenia transitoria benigna (desde
infecciones virales o medicamentos), neutropenia autoinmune y neutropenia cíclica. Las
formas más graves de neutropenia son crónicas y persistentes, como la agranulocitosis
congénita o la quimioterapia relacionada. La neutropenia puede ser causada por supresión
viral, supresión de la médula ósea inducida por sepsis, medicamentos, causas isoinmunes
en el neonato o causas autoinmunes (incluida la neutropenia cíclica con episodios recu-
rrentes de 4 a 6 días en un ciclo de 21 días) en un niño mayor. Es difícil diferenciar causas
benignas de causas graves en la UE.
Pacientes con formas benignas ya diagnosticadas de neutropenia y evidencia de infección
pueden, típicamente, ser dados de alta a casa, aunque se debe consultar con el hematólogo
del paciente y, en dependencia de la situación clínica, puede considerarse una dosis única
de ceftriaxona (50 mg/kg). Los pacientes asintomáticos con neutropenia incidental deben
ver a un hematólogo en forma ambulatoria. En los niños febriles con neutropenia indife-
renciada o no benigna deben realizarse hemocultivos e iniciar antibióticos de amplio
espectro.
capítulo 143: “Oncologic and Hematologic Emergencies in Children”, por Megan E. Mickley,
Camilo Gutierrez y Michele Carney.
C A P Í T U LO Emergencias renales en bebés
86 y niños
Saranya Srinivasan
Las emergencias renales en niños representan un grupo grande y variado de procesos de

enfermedades. Este capítulo se centra en las urgencias renales comunes en los niños,
incluyendo la lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury), el síndrome nefrótico, la glo-
merulonefritis y el síndrome urémico hemolítico.
■ LESIÓN RENAL AGUDA

La lesión renal aguda, conocida anteriormente como insuficiencia renal aguda, es la pér-
dida abrupta de la función renal que resulta en la incapacidad del cuerpo para mantener
la homeostasis del líquido. En los niños la AKI es relativamente esporádica y es causada
con mayor frecuencia por lesión hipóxica (p. ej., choque séptico, deshidratación) o nefro-
toxinas (p. ej., antibióticos, colorante de contraste, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs).
Cuadro clínico
La presentación clínica de la AKI depende de la causa subyacente, como diarrea sangui-
nolenta y dolor abdominal en el síndrome urémico hemolítico o fiebre, hipotensión y
petequias en la sepsis. En última instancia, los pacientes manifestarán estigmas de insufi-
ciencia renal: náuseas y anorexia por uremia, dolor de cabeza debido a la hipertensión,
edema (periorbital, escrotal o labial, dependiente o generalizado) que provoca aumento de
peso y disminución de la producción de orina.
TABLA 86-1 Causas de lesión renal aguda en bebés y niños
Prerrenal/Inadecuada Renal/Enfermedad renal

perfusión renal intrínseca o lesión Posrenal/Obstrucción
Deshidratación por pérdidas GI Enfermedades glomerulares Nefrolitiasis

(HSP, glomerulonefritis síndrome
nefrótico, pielonefritis)
Pérdida de sangre por trauma Enfermedad vascular (HUS, Trombosis de la vena renal
vasculitis, trombosis)
Fuga capilar debido a Enfermedad intersticial (nefritis Masa pélvica

quemaduras/sepsis, tercer intersticial, infecciones) (linfoma, rabdomiosarcoma)
espacio debido al choque
séptico
Disminución del gasto cardiaco Enfermedades tubulares Obstrucción uretral (válvulas

en la enfermedad cardiaca (isquemia, nefrotoxinas tales uretrales posteriores, obstrucción
congénita, miocarditis, choque como antibióticos, NSAID, tinte de de unión ureteropélvica)
cardiogénico contraste)
Abreviaturas: HSP, púrpura de Henoch-Schönlein; HUS, síndrome hemolítico-urémico.
CAPÍTULO 86 Emergencias renales en bebés y niños 469
La AKI puede clasificarse anatómicamente como prerrenal, renal (intrínseca) o posrenal
en etiología (tabla 86-1). La creatinina elevada y la producción de orina es usada para diag-
nosticar la AKI. El análisis de orina (UA, urinalysis) con microscopia puede ayudar a dis-
tinguir entre AKI prerrenal y renal. En la AKI prerrenal, el UA puede ser normal a excepción
de una gravedad específica alta (>1.025). Por causas intrínsecas, como la necrosis tubular
aguda, se pueden ver cilindros hialinos en el UA con una gravedad específica de baja a
normal. En la glomerulonefritis, el UA, a menudo, muestra hematuria, cilindros y proteinu-
ria mientras que la proteinuria aislada es más indicativa de síndrome nefrótico. Los análisis
de sangre básicos como electrolitos séricos (incluidos sodio y potasio), BUN, creatinina y
un conteo completo de sangre (CBC, complete blood count) se debe obtener en todos los
casos de la AKI para ayudar a identificar la causa y guía de gestión. La hipercalemia y otros
hallazgos pueden requerir intervenciones de emergencia. Se pueden indicar análisis de
sangre adicionales en escenarios específicos.
El tratamiento de la AKI se basa en la etiología. Las metas del tratamiento incluyen iden-
tificar la causa subyacente y la corrección de desequilibrios de líquidos y electrolitos. Las
complicaciones potencialmente mortales, como hiperpotasemia grave o la emergencia
hipertensiva, deben tratarse de inmediato. Se debe consultar en la mayoría de los casos de
AKI a un nefrólogo pediatra ya que muchos pacientes requieren la hospitalización.
1. Para la AKI prerrenal, resucitar con fluidos cristaloides, comenzando con 10 a 20 mL/
kg de solución salina normal sin potasio agregado. Para la AKI prerrenal causada por
choque hemorrágico, administre fluidos cristaloides hasta que los productos sanguí-
neos estén disponibles, entonces transfunda glóbulos rojos concentrados en alícuotas
de 10 mL/kg.
2. Para la AKI debida a una lesión o enfermedad renal intrínseca, el tratamiento depende
del estado clínico del paciente y la etiología de la AKI. Por ejemplo puede ser necesa-
rio restringir el líquido a pesar de la oliguria para lograr equilibrio hídrico general en
pacientes hipervolémicos. Es crucial monitorear el peso del paciente y la ingesta y sa-
lida de líquidos. Considere descontinuar todos los medicamentos nefrotóxicos y tratar
la hipertensión con agentes antihipertensivos.
3. Para la AKI posrenal, inserte un catéter de Foley para aliviar la obstrucción. Los agen-
tes antihipertensivos y/o diuréticos también pueden ser necesarios para controlar la
hipertensión significativa.
■ SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico es una enfermedad crónica que afecta la permeabilidad de la pared
capilar glomerular que causa la pérdida de proteína urinaria. Las características del sín-
drome nefrótico son proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.
Cuadro clínico
Los pacientes se presentan con mayor frecuencia con edema que puede afectar la cara, el
abdomen, el escroto, los labios o las extremidades inferiores. Debido a que el edema
periorbital es inespecífico, a menudo se diagnostica erróneamente que los pacientes tie-
nen una reacción alérgica. Los pacientes pueden tener orina espumosa o con sangre. La
hipoalbuminemia extrema puede causar derrames pleurales, edema de la pared intestinal
o ascitis. Las complicaciones con peligro para la vida del síndrome nefrótico incluyen
eventos tromboembólicos (arterial y venoso) e infecciones graves debido a un estado
inmunocomprometido (debido a la pérdida de anticuerpos).
El síndrome nefrótico se clasifica como primario (sólo afecta al riñón) o secundario
(enfermedad multisistémica con afectación renal). Los síndromes nefróticos primarios
incluyen enfermedad de cambio mínima, esclerosis segmentaria focal, nefropatía membra-
nosa, nefritis membranoproliferativa y nefritis proliferativa (que puede ser difusa, focal o
mesangial). Las formas secundarias del síndrome nefrótico incluyen lupus, púrpura de
Henoch-Schönlein, drepanocitosis y la exposición a fármacos o toxinas (p. ej., metales
pesados). Las infecciones por TORCH pueden causar el síndrome nefrótico congénito.
Hay cuatro criterios de diagnóstico para el síndrome nefrótico: 1) hipoproteinemia
con nivel de albúmina <3 g/dL, 2) proporción de proteína urinaria a creatinina >2 en la
primera evacuación de la mañana o proteína de la orina de 24 horas >50 mg/kg, 3) hiper-
colesterolemia (>200 mg/dL) y 4) edema generalizado. Pueden necesitarse pruebas adi-
cionales para distinguir el síndrome nefrótico primario del secundario.
La biopsia renal no está indicada durante los episodios iniciales de síndrome nefrótico
agudo.

En la unidad de emergencia (UE), el objetivo es tratar los síntomas agudos. Administrar
el estado de fluidos del paciente con síndrome nefrótico puede ser un desafío ya que los
pacientes pueden estar agotados intravascularmente, pero muestran signos de sobrecarga
de líquidos con edema importante. Los principios de tratamiento son los siguientes:
1. Trate el choque hipovolémico con 20 mL/kg de solución salina normal.

2. Trate la deshidratación leve a moderada con cantidades pequeñas y frecuentes de solu-
ción oral baja en sal.
3 Trate la sobrecarga de volumen y el edema con furosemida de 1 a 2 mg/kg/dosis. Si la
albúmina sérica es extremadamente baja, los diuréticos pueden ser menos efectivos,
por lo que la albúmina de 0.5 a 1 g/kg debe administrarse seguido de una dosis de fu-
rosemida.
4. El tratamiento definitivo del síndrome nefrótico a menudo incluye corticoesteroides
orales; sin embargo, la terapia con esteroides debe iniciarse junto con un nefrólogo
pediátrico.
Muchos pacientes con síndrome nefrótico pueden ser dados de alta de manera segura
con una dieta baja en sal (<2 g/d), con un seguimiento cercano de su médico de atención
primaria o nefrólogo. Las indicaciones para el ingreso incluyen edema intenso, complica-
ciones trombóticas o signos y síntomas de infección sistémica.
■ GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La glomerulonefritis aguda (GN, glomerulonephritis) es el resultado de una inflamación
que conduce a lesión glomerular y se caracteriza por hematuria y proteinuria. La glomeru-
lonefritis puede ser inmunomediada, hereditaria o posinfecciosa y se clasifica como pri-
maria (afectación renal aislada) o secundaria (resultado de un trastorno sistémico).
Cuadro clínico
Los pacientes generalmente se presentan con orina sanguinolenta, espumosa (de proteinu-
ria) o con color de té junto con oliguria, fatiga o letargo. La hipertensión extensa puede
causar dolores de cabeza. En la GN posestreptocócica puede haber una historia de dolor
de garganta, infección de las vías respiratorias superiores (URI, upper respiratory infection)
CAPÍTULO 86 Emergencias renales en bebés y niños 471
o infección de la piel precedente a la aparición de síntomas urinarios por 1 a 2 semanas.

En la nefropatía IgA, los niños pueden informar una URI concurrente o síntomas de URI
desde una semana antes.
Las causas comunes de GN aguda incluyen etiologías posinfecciosas (GN posestreptocó-
cica), púrpura de Henoch-Schönlein, lupus eritematoso sistémico y nefropatía IgA. El
diagnóstico de GN se hace mediante el examen de la orina. El UA con microscopia mues-
tra cilindros de hematíes, glóbulos rojos dismórficos y proteinuria. Otros estudios de labo-
ratorio deben incluir un CBC, electrolitos, BUN y creatinina, albúmina sérica y cultivo de
orina. Los niveles de complemento del suero son bajos en más de 90% de los pacientes con
GN posestreptocócica. Las pruebas serológicas de estreptococos como antiestreptolisi-
na-O y la estreptozima también pueden ser útiles.

El tratamiento de la glomerulonefritis está determinado por la causa subyacente. El trata-
miento de la GN posestreptocócica es principalmente de apoyo ya que los síntomas gene-
ralmente desaparecen en unas pocas semanas.
Dependiendo de la intensidad de la enfermedad, los agentes inmunosupresores se pue-
den usar para tratar la inflamación e inhibidores de la ACE (angiotensin-converting enzyme)
pueden ser necesarios para tratar la hipertensión, particularmente en pacientes con protei-
nuria. La consulta nefrológica es indicada para pacientes con GN de nueva aparición. Los
pacientes con enfermedad leve pueden ser dados de alta con una dieta baja en sodio con
restricción de líquidos y seguimiento estrecho.
■ SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO
El síndrome hemolítico-urémico (HUS, hemolytic-uremic syndrome) se caracteriza por
insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. Apro-
ximadamente 90% de los casos se deben a Escherichia coli O157:H7 productora de toxina
Shiga, que se encuentra en la leche no pasteurizada, las carnes poco cocidas y el producto
contaminado.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con HUS presentan náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta.
Los síntomas que pueden aparecer durante la primera semana son oliguria, anemia, con-
vulsiones y encefalopatía.
El diagnóstico del HUS es respaldado por las pruebas de laboratorios. Un CBC demos-
trará un nivel de hemoglobina de 5 a 9 g/dL y plaquetas <150 000/mm3. El frotis perifé-
rico muestra esquistocitos, células de casco y equinocitos. También se debe enviar una
muestra de heces para analizar la toxina Shiga y E. coli O157:H7.

El tratamiento del HUS en la unidad de emergencia es principalmente de apoyo. La hipo-
volemia se debe tratar con bolos de 10 a 20 mL/kg de solución salina normal mientras se
controla la sobrecarga de líquidos en pacientes oligúricos. Las transfusiones de plaquetas
no están recomendadas ya que aumentan las complicaciones trombóticas. Los antibió-
ticos están contraindicados en las enfermedades diarreicas pediátricas ya que pueden
aumentar el riesgo de HUS. Los agentes antiperistálticos (p. ej., loperamida) también se
contraindican porque aumentan el riesgo de complicaciones sistémicas de infección por
E. coli. Todos los pacientes con HUS requieren hospitalización y hasta 70% requerirá diá-
lisis.
capítulo 134: “Renal Emergencies in Children”, por Andrew Dixon y Brandy Stauffer.
SECCIÓN
Enfermedades infecciosas
e inmunitarias
10
C A P Í T U LO Enfermedades de transmisión
87 sexual
Jennifer L. Hannum
Este capítulo abarca algunas de las principales enfermedades de transmisión sexual que se
encuentran comúnmente en Estados Unidos, con la excepción del virus de inmunodefi-
ciencia humana (HIV, human inmunodeficiency virus) que se analiza en el capítulo 92. La
vaginitis y la enfermedad inflamatoria pélvica (PID, pelvic inflammatory disease) se tratan
por separado en los capítulos 63 y 64.
■ RECOMENDACIONES GENERALES
Las infecciones de transmisión sexual son un problema importante de la salud pública, y
los proveedores de medicina de emergencia son comúnmente llamados a identificar, tratar
y recomendar el seguimiento apropiado para estas condiciones. Las complicaciones de
tales infecciones pueden contribuir a la infertilidad, el cáncer o las complicaciones uroge-
nitales. Debido a problemas con el cumplimiento y al desafío de obtener cuidados de
seguimiento consecuentes en algunas comunidades, se recomiendan regímenes de trata-
miento con antibióticos de dosis única, cuando sea posible. Varias de estas infecciones
ocurren con frecuencia juntas, y los proveedores deben considerar detección de infeccio-
nes coexistentes como HIV, sífilis y hepatitis. Haga prueba de embarazo, asesore el trata-
miento de todas las parejas sexuales recientes y aconseje a los pacientes sobre el marco de
tiempo apropiado para reanudar contacto. Los regímenes de tratamiento enumerados aquí
son para pacientes adultas que no están embarazadas. Las recomendaciones de trata-
miento actualizadas están disponibles en los Centros de Control y Prevención de Enferme-
dades (CDC, Centers for Disease Control and Prevention), sitio web (www.cdc.gov) e
incluyen pautas específicas para el tratamiento de niños y pacientes embarazadas. La
publicación completa más reciente con pautas de tratamiento para las infecciones de
transmisión sexual fue emitida por los CDC en 2010 y está disponible en https://www.cdc.
gov/std/treatment/2010/default.htm
■ INFECCIONES POR CLAMIDIA

Cuadro clínico
Las infecciones por Chlamydia trachomatis en hombres se presentan con uretritis, epididi-
mitos, orquitis, proctitis o síndrome de Reiter (uretritis no gonocócica, conjuntivitis y
exantema). Las mujeres a menudo tienen cervicitis asintomática, pero también puede
474 SECCIÓN 10 Enfermedades infecciosas e inmunitarias
presentarse con flujo vaginal, manchas o disuria. Considere infección por clamidia en
pacientes con piuria estéril. Las complicaciones pueden incluir PID, embarazo ectópico e
infertilidad.
El diagnóstico de clamidia se realiza mejor con métodos de detección indirectos tales
como ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas o sondas de DNA, que tienen sensibili-
dad de 75 a 90%. Los CDC recomiendan una prueba de amplificación de ácido nucleico
(NAAT, nucleic acid amplification test) para ser utilizada como examen de detección para
clamidia. Los tipos de muestras óptimas para NAAT son los hisopos vaginales de las
mujeres y la primera captura de orina de los hombres.
1. Azitromicina 1 g PO en una dosis única o doxiciclina 100 mg PO dos veces diariamente
durante siete días es el tratamiento de elección para la uretritis no complicada o cervi-
citis por infección por clamidia.
2. Las alternativas incluyen tratamiento de siete días con 500 mg de base de eritromicina
PO cuatro veces al día, ofloxacino 300 mg PO dos veces al día o levofloxacino 500 mg
PO por día.
3. Recomiende que los pacientes eviten el contacto sexual durante siete días después de
completar el tratamiento con antibióticos y los síntomas se hayan resuelto.
■ INFECCIONES GONOCÓCICAS
Cuadro clínico
Neisseria gonorrhoeae causa uretritis, epididimitis, orquitis y prostatitis en hombres y ure-
tritis, cervicitis, PID e infertilidad en mujeres. Muchas infecciones gonocócicas en muje-
res son asintomáticas y pueden coexistir con infección por clamidia. Las mujeres que son
sintomáticas pueden presentar dolor abdominal bajo inespecífico y secreción vaginal
mucopurulenta con hallazgos de cervicitis o PID. Los hombres a menudo se presentan
con disuria y secreción purulenta del pene, pero también pueden presentarse con epididi-
mitis aguda, orquitis o prostatitis. La gonococemia diseminada puede presentarse con
fiebre, erupción (pústulas dolorosas en una base roja, generalmente en las extremidades, y
pueden incluir palmas y plantas), tenosinovitis o artritis séptica.
Los CDC recomiendan realizar NAAT en muestras cervicales, vaginales, uretrales o
de orina. El cultivo y las pruebas de hibridación de ácidos nucleicos requieren muestras de
torunda endocervical o uretral. El diagnóstico de gonorrea diseminada es un reto porque
hay cultivos de sangre, lesiones en la piel y el líquido articular produce resultados positivos
sólo entre 20 y 50% de los pacientes. El cultivo del cuello uterino, el recto y la faringe se
puede considerar para pacientes sospechosos de enfermedad diseminada para mejorar el
rendimiento del diagnóstico.
1. Para la gonorrea no complicada, trate con terapia doble con ceftriaxona 250 mg IM y
azitromicina 1 g PO dosis única o doxiciclina 100 mg PO dos veces al día durante siete
días.
2. Las opciones de tratamiento alternativas incluyen cefixima 400 mg PO dosis única y
azitromicina 1 g PO dosis única o doxiciclina 100 mg PO dos veces al día durante siete
días y prueba de curación en una semana.
CAPÍTULO 87 Enfermedades de transmisión sexual 475
3. La gonorrea diseminada se trata inicialmente con ceftriaxona parenteral 1 g a diario

IM/IV y azitromicina 1 g PO dosis única. La duración de la terapia parenteral varía y
debe determinarse en consulta con un especialista en enfermedades infecciosas.
4. Recomiende que los pacientes eviten el contacto sexual durante siete días después de
completar el tratamiento con antibióticos y los síntomas se hayan resuelto.
■ TRICOMONIASIS
Cuadro clínico
Los pacientes con infecciones por parásitos de Trichomonas vaginalis pueden permanecer
asintomáticos o presentar una gama de síntomas hasta enfermedad inflamatoria grave. En
los hombres, esta infección a menudo es asintomática, pero puede presentarse como ure-
tritis. Los síntomas en las mujeres pueden incluir irritación vulvar y mal olor, secreción
acuosa delgada con quemadura asociada, prurito, disuria, frecuencia urinaria, dispareunia
o dolor abdominal bajo.
La visualización microscópica de los parásitos móviles de Trichomonas vaginalis en una
preparación húmeda de frotis cervicales o muestras de orina hilada sirven para realizar el
diagnóstico. La movilidad sólo está presente de 10 a 20 minutos después de la recolección,
por eso la sensibilidad decrece. El cultivo es la prueba más sensible y específica, pero
puede tomar hasta siete días. En algunas instituciones se usan las sondas de DNA y los
anticuerpos monoclonales.
1. Metronidazol 2 g PO o tinidazol 2 g PO en una sola dosis es el tratamiento de elección.
2. Un régimen de tratamiento alternativo es metronidazol 500 mg PO dos veces diaria-
mente por siete días.
3. Metronidazol (categoría B del embarazo) 2 g PO en una dosis única es el fármaco de
elección para tratar pacientes embarazadas sintomáticas.
4. Los pacientes deben evitar las relaciones sexuales durante una semana después de la
última dosis de antibióticos.
■ SÍFILIS
Cuadro clínico
El Treponema pallidum, una espiroqueta, causa las tres etapas de infecciones por sífilis:
primaria, secundaria y terciaria. La sífilis primaria se caracteriza por un chancro (figura
87-1), una única úlcera indolora con bordes endurecidos que se desarrolla en el pene, la
vulva u otras áreas de contacto sexual. El chancro primario sana y desaparece después de
3 a 6 semanas, y la etapa secundaria ocurre después de varias semanas adicionales. El
sarpullido y la linfadenopatía son los síntomas más comunes de la sífilis secundaria. La
erupción consiste en pápulas rojas o rosadas opacas no pruriginosas que comienzan en el
tronco y las superficies flexoras de las extremidades y luego se extiende a las palmas y
plantas de los pies. Los síntomas constitucionales como fiebre, malestar general, dolor de
cabeza y dolor de garganta son comunes antes de la resolución espontánea de esta segunda
etapa.
La sífilis terciaria o latente se desarrolla en aproximadamente un tercio de los pacien-
tes y puede comenzar de 3 a 20 años después de la infección inicial. La implicación del
sistema nervioso (meningitis, demencia, tabes dorsalis), el sistema cardiovascular (aneu-
FIGURA 87-1 Chancro sifilítico en un varón. Una úlcera indolora causada por la sífilis es vista en el
eje distal del pene con una erosión menor en el glande. La úlcera es bastante firme a la palpación.
Reproducida con permiso de Wolff K, Johnson RA: Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 7th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2013.
risma torácico) y las lesiones granulomatosas generalizadas (gummata) son características

de la sífilis terciaria.
El Treponema pallidum no se puede cultivar en el laboratorio y las pruebas son un desafío
porque no hay un solo examen de diagnóstico óptimo. La sensibilidad y la especificidad
de las pruebas de sífilis dependen de la etapa de la enfermedad y el tipo de prueba. Prue-
bas no treponémicas como las del Laboratorio de Investigación de Enfermedades Vené-
reas (VDRL, venereal disease research laboratory) y la recuperación rápida de plasma
(RPR, rapid plasma regain) detectan anticuerpos inespecíficos que son indicativos de
infección, pero sólo se pueden detectar de 1 a 4 semanas después que aparece un chancro.
Los resultados positivos para estas pruebas de detección deben ser confirmados posterior-
mente con un inmunoensayo específico para anticuerpos contra T. pallidum. Un diagnós-
tico presuntivo de sífilis se realiza si un resultado positivo en una prueba de anticuerpos
no treponémicos es compatible con un resultado positivo de confirmación en una prueba
de anticuerpos treponémicos. La visualización directa de organismos usando microsco-
pia de campo oscuro sirve para el diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria o congénita
temprana.
1. Para la sífilis primaria y secundaria, trate a los pacientes con penicilina benzatínica G
2.4 millones de unidades IM como dosis única. Tenga en cuenta la reacción de Ja-
risch-Herxheimer (fiebre, dolor de cabeza y mialgias) que puede desarrollarse dentro
de las primeras 24 horas después del tratamiento.
2. Las opciones de tratamiento alternativas para la sífilis primaria, secundaria y latente

temprana incluyen doxiciclina 100 mg PO dos veces al día durante 14 días, o tetraci-
clina 500 mg PO cuatro veces al día durante 28 días.
3. Trate la sífilis terciaria con penicilina benzatínica G 2.4 millones de unidades IM sema-
nalmente por tres semanas.
■ INFECCIONES POR HERPES SIMPLE

Cuadro clínico
La infección del virus del herpes simple genital primario (HSV, herpes simplex virus) a
menudo comienza con un pródromo viral que dura de 2 a 24 horas que se caracteriza por
dolor regional, hormigueo y ardor. Los síntomas constitucionales, como dolor de cabeza,
fiebre, linfadenopatía inguinal dolorosa, anorexia o malestar general frecuentemente apa-
recen a continuación. Salen pápulas y vesículas sobre una base eritematosa, con erosión
vesicular que ocurre de unas pocas horas a varios días. En los hombres, las úlceras doloro-
sas del HSV a menudo aparecen en el eje o glande del pene (figura 87-2), mientras que en
las mujeres pueden observarse en el introito, meato uretral, labios y perineo. El desprendi-
miento viral ocurre de 10 a 12 días después del inicio del sarpullido y las lesiones sanan
completamente en tres semanas.
FIGURA 87-2 Herpes genital en un hombre. Las vesículas clásicas se muestran próximas entre
sí en el pene; varias lesiones anteriormente vesiculares han formado una costra. Reproducida
con permiso de Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al.: Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine, 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012.
La infección por HSV se diagnostica con base en un historial característico y asociado a
hallazgos físicos. Los cultivos virales tomados de vesículas o úlceras tempranas son más
confiables para la confirmación que el frotis de Tzanck descrito clásicamente para identi-
ficar inclusiones intranucleares.
1. Trate el primer episodio de HSV de un paciente con un ciclo de 7 a 10 días de aciclovir
400 mg PO tres veces al día, valaciclovir 1 g PO dos veces al día, o famciclovir 250 mg
PO tres veces al día. El tratamiento acelera la recuperación, pero no cura la infección.
2. Para proctitis o infecciones orales, trate con aciclovir 400 mg cinco veces diariamente
durante un periodo de 7 a 10 días.
3. Los pacientes con enfermedad grave que requieren hospitalización deben ser tratados
con aciclovir por vía intravenosa de 5 a 10 mg/kg de peso corporal cada ocho horas.
4. Los episodios recurrentes de herpes genital se pueden tratar con un curso de cinco
días de valaciclovir 1 g PO por día o aciclovir 400 mg PO tres veces al día. La terapia
antiviral puede reducir la gravedad y la duración de los episodios recurrentes de HSV
si se inicia cuando los síntomas comienzan.
■ CHANCROIDE
Cuadro clínico
Causado por el Haemophilus ducreyi, el chancroide se presenta como una pápula eritema-
tosa dolorosa en el sitio de la infección. Esta lesión se erosiona y se vuelve ulcerosa y
pustular durante los próximos dos días (figura 87-3). Hasta 50% de los pacientes tiene más
FIGURA 87-3 Úlcera chancroide en un hombre. La lesión es muy dolorosa. La base friable de

la úlcera está cubierta por exudados necróticos amarillo-grisáceos. Reproducida con permiso
de Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al.: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 8th ed.
New York: McGraw-Hill Companies, Inc; 2012.
de una lesión, con “lesiones de beso” que ocurren por autoinoculación de áreas adyacen-
tes de la piel. La linfadenopatía dolorosa se desarrolla de 1 a 2 semanas después de la
infección primaria, y si el tratamiento no se inicia, estos ganglios linfáticos se convierten
en bubones necróticos e infectados.
El cancroide de modo general se diagnostica clínicamente, con cuidado de considerar los
diagnósticos de sífilis y HSV. Algunas veces el organismo puede ser cultivado desde el
hisopo de una úlcera o bubón, pero se requiere un medio de cultivo especial que no se
encuentra en muchos laboratorios.
1. Los regímenes de tratamiento incluyen azitromicina 1 g PO como dosis única, ceftria-
xona 250 mg IM en una sola dosis, 500 mg de base de eritromicina PO tres veces al día
durante siete días, o ciprofloxacino 500 mg PO dos veces al día por tres días. Los sín-
tomas a menudo mejoran en tres días, pero las úlceras más grandes pueden requerir de
2 a 3 semanas para sanar.
2. La incisión y el drenaje de bubones pueden valorarse para el alivio sintomático.
3. Examine a los pacientes para detectar otras infecciones de transmisión sexual como el
HSV, sífilis y HIV.
4. Recomiende el tratamiento para todas las parejas sexuales de los 10 días previos al
diagnóstico independientemente de si han desarrollado síntomas o no.
capítulo 149: “Sexually Transmitted Infections”, por Flavia Nobay y Susan B. Promes.
C A P Í T U LO Síndromes de choque tóxico
88 Sorabh Khandelwal
■ SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO

El síndrome de choque tóxico estafilocócico (TSS, toxic shock syndrome) es una infección
grave y potencialmente mortal atribuida a Staphylococcus aureus que puede progresar rápi-
damente a disfunción multisistémica, alteraciones electrolíticas graves, insuficiencia renal
y choque. Los factores de riesgo para TSS incluyen cuerpos extraños retenidos (p. ej.,
tampones, anticonceptivos de barrera femeninos), infecciones de piel y tejidos blandos (p.
ej., absceso, celulitis y mastitis), infección por varicela, sinusitis, cirugía, trauma, parto e
influenza.
Cuadro clínico
El TSS se caracteriza por fiebre alta, hipotensión profunda, erupción cutánea macular
difusa, descamación (1 a 2 semanas después del inicio de la erupción) y disfunción mul-
tiorgánica. Los detalles con respecto a los criterios de diagnóstico para TSS se enumeran
en la tabla 88-1. Los pacientes que se presentan temprano, en el curso de la enfermedad
pueden exhibir síntomas inespecíficos como fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias,
dolor de cabeza, dolor de garganta, vómitos, diarreas y dolor abdominal. La erupción
TABLA 88-1 Definición de caso para el síndrome de choque tóxico
Criterios clínicos:
• Fiebre: temperatura ≥38.9 °C
• Erupción: eritrodermia macular difusa
• Descamación: 1 a 2 semanas después del inicio de la erupción
• Hipotensión: presión arterial sistólica ≤90 mm Hg (adulto) o menor al percentil 5 por edad (niños <16
años de edad)
Participación multiorgánica (≥3 sistemas de órganos):
Gastrointestinal: vómitos y/o diarrea al inicio de la enfermedad
Muscular: mialgia intensa o CPK ≥2 veces el límite superior de lo normal
Membrana mucosa: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal: BUN o Cr sérica ≥2 veces el límite superior de lo normal para laboratorio o sedimento urinario
con piuria (≥5 leucocitos por campo de alta potencia) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático: bilirrubina total, ALT o AST ≥2 veces el límite superior de la normalidad
Hematológico: recuento de plaquetas <100 000/mm³
Sistema nervioso central: desorientación o alteraciones en la conciencia sin signos neurológicos
focales cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes
Criterios de laboratorio: resultados negativos en las siguientes pruebas, si se obtienen:
• Cultivos de sangre o líquido cefalorraquídeo (el hemocultivo puede ser positivo para Staphylococcus
aureus)
• Serologías para la fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas, la leptospirosis o el sarampión
Clasificación de caso:
• Probable: ≥4 criterios clínicos + criterios de laboratorio cumplidos
• Confirmado: se cumplieron 5 criterios clínicos + criterios de laboratorio, incluida descamación (a menos
que la muerte ocurra antes de la descamación)
Abreviaturas: ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; CPK: creatina fosfoquinasa; Cr: creatinina.
CAPÍTULO 88 Síndromes de choque tóxico 481
asociada con TSS se describe como una “quemadura solar indolora” que generalmente
desaparece en tres días y es seguida por una descamación de grosor completo.
El TSS es un diagnóstico clínico caracterizado por una enfermedad febril aguda asociada
con eritrodermia, hipotensión e implicación multiorgánica.
La evaluación de laboratorio revela evidencia de daño de órgano final y las pruebas, a
menudo, incluyen CBC, panel metabólico completo, estudios de coagulación, nivel de
creatina fosfoquinasa, análisis de orina, radiografía de tórax, ECG, gas de sangre y cultivos
de sangre y de otros posibles sitios de infección.
Otras infecciones a considerar en el diagnóstico diferencial de TSS incluyen síndrome
de choque tóxico estreptocócico (STSS, streptococcal toxic shock syndrome), mionecrosis
por Clostridium perfringens, TSS debido a Clostridium sordellii, síndrome de la piel escal-
dada por estafilococos, sepsis debida a otros organismos bacterianos, fiebre maculosa de
las Montañas Rocallosas, leptospirosis y meningococemia. Enfermedades no infecciosas
como el síndrome de Stevens-Johnson, la necrólisis epidérmica tóxica y la enfermedad de
Kawasaki también se pueden tener en cuenta en las circunstancias clínicas.

El TSS está mediado por exotoxinas pirogénicas liberadas por ciertas cepas de S. aureus,
y el tratamiento inicial incluye reanimación agresiva para tratar choque y comenzar a tra-
tar posibles fuentes de infección. Los abscesos deben ser drenados, los cuerpos extraños
deben ser eliminados, la consulta quirúrgica debe considerarse para el desbridamiento de
tejido infectado y se recomiendan antibióticos de amplio espectro.
1. Resucite a los pacientes con hipotensión y choque usando fluidos intravenosos crista-
loides IV agresivos tales como solución salina normal. Use vasopresores para tratar la
hipotensión persistente.
2. Trate TSS con sospecha de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA)
con vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas (dosis máxima de 2.25 g) o linezolid 600
mg IV más clindamicina 900 mg IV cada ocho horas.
3. Pacientes con sospecha de Staphylococcus aureus sensible a la meticilina (MSSA) se
pueden tratar con nafcilina u oxacilina 2 g IV cada cuatro horas, más clindamicina 900
mg IV cada ocho horas.
4. Considere la terapia de inmunoglobulina IV después de la consulta con especialistas en
enfermedades infecciosas o en cuidados críticos cuando no se observa mejoría clínica
después de seis horas del tratamiento agresivo.
■ SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

El STSS es una enfermedad clínica caracterizada por choque y falla multiorgánica como
un resultado de infección invasiva por Streptococcus del grupo A (Streptococcus pyogenes)
y otros patógenos estreptocócicos. Los factores de riesgo para el STSS incluyen la presen-
cia de afecciones médicas subyacentes, como corazón, hígado y enfermedad renal, diabe-
tes, alcoholismo, abuso de drogas, procedimientos quirúrgicos, lesiones traumáticas,
parto, infección por varicela e influenza.
Cuadro clínico
Similar a TSS, el STSS fulminante a menudo está precedido por síntomas inespecíficos
como fiebre, escalofríos, sudores, malestar general, artralgias, tos, dolor de garganta, rino-
rrea, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea. Se ve una erupción en una
minoría de casos. El dolor en un sitio localizado, a menudo una extremidad o el abdomen,

que está fuera de proporción con los hallazgos físicos es una presentación común de STSS
debido a la fuerte asociación de STSS e infecciones necrotizantes de los tejidos blandos.
Los criterios de diagnóstico para STSS fulminante se enumeran en la tabla 88-2.
El STSS es un diagnóstico clínico caracterizado por una enfermedad febril aguda asociada
con hipotensión e implicación multiorgánica en el contexto de una infección por estrepto-
coco. La evaluación de laboratorio es similar a la de TSS (véase antes) y los hallazgos
identifican evidencia de daño de órgano final. El diagnóstico diferencial incluye muchos
de los mismos procesos de enfermedad que el TSS (véase antes).
1. Trate a los pacientes con sospecha de STSS con reanimación con líquidos isotónicos
agresivos para restaurar el volumen y la perfusión tisular. Grandes volúmenes de lí-
quido cristaloides IV (10 a 20 L/día) pueden ser necesarios. Use vasopresores o agen-
tes inotrópicos para la hipotensión persistente.
2. Evalúe la posible necesidad de manejo de la vía respiratoria, ya que más de la mitad de
los pacientes con STSS desarrollarán el ARDS y requieren intubación y ventilación
mecánica.
3. Obtenga sangre y cultivos de heridas antes de administrar antibióticos cuando sea po-
sible, ya que la mayoría de los pacientes tendrá hemocultivos positivos para confirmar
un patógeno estreptocócico.
TABLA 88-2 Definición de caso para el síndrome de choque tóxico estreptocócico
Criterios clínicos:
• Hipotensión: presión arterial sistólica ≤90 mm Hg (adulto) o <5 percentil por edad (niños <16 años de edad)
• Participación multiorgánica (≥2 sistemas de órganos):
Renal: Cr sérica ≥2 mg/dL (≥177 μmol/L) para adultos o ≥2 veces el límite superior normal para la
edad. En pacientes con enfermedad renal preexistente, elevación >2 veces por encima de la línea de
base
Coagulopatía: recuento de plaquetas ≤100 000/mm³ (≤100 × 106/L) o coagulación intravascular
diseminada, definida por tiempos de coagulación prolongados, bajo nivel de fibrinógeno, y presencia
de productos de degradación de fibrina
Hepático: bilirrubina total, ALT o AST ≥2 veces el límite superior de lo normal para la edad del
paciente. En pacientes con enfermedad hepática preexistente, elevación >2 veces por encima de la
línea base
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda: inicio agudo de infiltrados pulmonares difusos
e hipoxemia en ausencia de insuficiencia cardiaca o por evidencia de filtración capilar difusa
manifestada por el inicio agudo de edema generalizado o derrames pleurales o peritoneales con
hipoalbuminemia
Piel: erupción macular eritematosa generalizada que puede descamarse
Necrosis de tejidos blandos, que incluye fascitis necrotizante o miositis o gangrena
Criterios de laboratorio:
• Aislamiento de Streptococcus del grupo A
Clasificación de caso:
• Probable: se cumplieron todos los criterios clínicos + ausencia de otra etiología identificada para
enfermedad + aislamiento de Streptococcus del grupo A de un sitio no estéril
• Confirmado: se cumplieron todos los criterios clínicos + aislamiento de Streptococcus del grupo A de un
sitio estéril (p. ej., sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, líquido pleural o líquido pericárdico)
Abreviaturas: ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; Cr: creatinina.
CAPÍTULO 88 Síndromes de choque tóxico 483
4. Se recomienda la terapia antimicrobiana de amplio espectro. Trate el STSS sospechoso

con piperacilina-tazobactam 4.5 g IV o meropenem 1 g IV más clindamicina IV 900 mg.
Agregue vancomicina 15 mg/kg IV (dosis máxima de 2.25 g) cuando se sospecha infec-
ción por MRSA.
5. La administración de inmunoglobulina IV sigue siendo controvertida y deben obte-
nerse consultas antes de iniciar esta terapia.
6. Inicie una consulta quirúrgica emergente para pacientes con sospecha de una infec-
ción crónica de tejido blando. Los pacientes con STSS pueden requerir desbrida-
miento, fasciotomía o amputación a medida que progresa la enfermedad.
capítulo 150: “Toxic Shock Syndromes”, por Stephen Y. Liang.
C A P Í T U LO Sepsis
89 John E. Gough
La sepsis generalmente se define como una infección sospechosa o confirmada con evi-
dencia de inflamación sistémica. La sepsis grave es sepsis con evidencia de nueva disfun-
ción orgánica que se cree es secundaria a la hipoperfusión tisular. El choque séptico está
presente cuando ocurre una falla cardiovascular, reflejada por hipotensión persistente o la
necesidad de vasopresores a pesar de la resucitación con líquido adecuado. La mayoría de
los casos de sepsis son causados por bacterias gramnegativas y grampositivas; sin embargo,
la sepsis es un síndrome clínico heterogéneo que puede ser causado por cualquier clase de
microorganismo, incluyendo hongos, micobacterias, virus, rickettsias y protozoos. Los
microorganismos más probables que causan sepsis varían según la exposición del paciente
a microorganismos resistentes a los medicamentos (p. ej., debido a una hospitalización
reciente u otra exposición relacionada con la atención médica) y el sitio anatómico espe-
cífico de sospecha de infección. La neumonía, la infección intraabdominal, la infección
del tracto urinario y las infecciones de la piel o de los tejidos blandos son las más comunes
que precipitan la sepsis.
■ CUADRO CLÍNICO
La presencia de sepsis puede ser evidente en la presentación inicial de un paciente crítica-
mente enfermo. En algunos casos, sin embargo, la sepsis puede ser un desafío para identi-
ficarla de manera temprana en la evaluación de un paciente. Signos vitales anormales
como hipertermia o hipotermia, taquicardia, hipotensión y taquipnea pueden sugerir la
sepsis como una posibilidad de diagnóstico en las circunstancias clínicas correctas. En
particular, hasta 40% de los pacientes que se presentan con hipotensión indiferenciada se
diagnostica más tarde con choque séptico cuando se identifica una fuente de infección a
través de pruebas de diagnóstico.
Tradicionalmente, la sepsis ha sido clasificada como un tipo de choque distributivo
asociado a vasodilatación periférica, extremidades cálidas e incremento compensatorio
del gasto cardiaco. Sin embargo, esto no refleja con precisión la presentación de todos los
pacientes con sepsis. La combinación de la depleción de volumen intravascular y la mio-
cardiopatía séptica también pueden manifestarse como choques “frío”, con perfusión peri-
férica deteriorada y extremidades frías.
Muchas anomalías diferentes son posibles con la sepsis grave, lo que refleja diferentes
áreas de daño de órgano final. La sepsis grave es la principal causa de lesión pulmonar
aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syn-
drome).
La inflamación secundaria extendida a la sepsis comúnmente afecta la función pulmo-
nar incluso en ausencia de neumonía. La hipoxemia refractaria, disminución de la disten-
sibilidad pulmonar y una radiografía de tórax que demuestran infiltrados alveolares pul-
monares bilaterales se encuentran comúnmente con el ARDS. Las manifestaciones
renales de sepsis grave incluyen insuficiencia renal con azoemia aguda, oliguria y anuria.
La anomalía hepática más frecuente es ictericia colestásica y se asocia con la elevación en
transaminasas, fosfatasa alcalina y/o bilirrubina. Los cambios hematológicos más frecuen-
tes asociados con sepsis son neutropenia o neutrofilia, trombocitopenia y coagulación
intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation). La hiperglucemia
CAPÍTULO 89 Sepsis 485
puede desarrollarse y cuando no está controlada es un riesgo significativo de resultado

adverso. Las lesiones cutáneas que provoca la sepsis se pueden dividir en cinco categorías:
afectación bacteriana directa de la piel y partes blandas (celulitis, erisipela y fascitis);
lesiones de germinación hematógenea de la piel o el tejido subyacente (petequias, pústu-
las, celulitis, ectima gangrenoso); lesiones resultantes de hipotensión y/o DIC (acrociano-
sis y necrosis de tejidos periféricos); lesiones secundarias que aparecen luego de infeccio-
nes intravasculares (microembolia y/o vasculitis compleja inmune); y lesiones causadas
por toxinas (síndrome de choque tóxico).
Considere la posibilidad de sepsis en pacientes que presentan criterios para síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome), como
se detalla en la tabla 89-1. La sepsis intensa involucra estos criterios más la evidencia de
disfunción orgánica tales como hipotensión, nivel elevado de lactato sérico, disfunción
renal, hipoxia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia o coagulopatía. El choque séptico
involucra la hipotensión refractaria y típicamente no revierte con reemplazo rápido de
volumen de al menos 1.5 a 3.0 L de cristaloide isotónico (o 20 a 30 mL/kg en niños).
El historial y los hallazgos del examen físico combinado con investigaciones iniciales
de laboratorio y radiológicas, frecuentemente identifican una fuente de infección pre-
sunta para la sepsis, que puede guiar la terapia empíricamente. Ponga atención especial
a los signos y síntomas de infecciones potenciales en el sistema nervioso central, el sis-
tema pulmonar, las estructuras intraabdominales, el tracto urinario, la piel y los tejidos
blandos.
Los primeros estudios de laboratorio para pacientes con sospecha de sepsis a menudo
incluyen un CBC con diferencial y recuento de plaquetas, nivel de ácido láctico, electroli-
tos séricos, panel de función hepática, panel de función renal, análisis de gases arteriales,
hemocultivos, análisis de orina y cultivo de orina.
Considere el tipo y cruce de sangre para pacientes con anemia aguda o hipotensión
refractaria que pueden necesitar una transfusión urgente. Una radiografía de tórax puede
evaluar la neumonía como posible fuente de infección. Se pueden utilizar radiografías
adicionales, tomografías computarizadas, ultrasonido o punción lumbar en pacientes
específicos con base en la sospecha clínica de posibles fuentes infecciosas. Se pueden
considerar otras pruebas de laboratorio para los marcadores de sepsis, como la proteína C
reactiva y la procalcitonina.

DE EMERGENCIA
Los estudios han demostrado que las piedras angulares del tratamiento inicial y la estabi-
lización de la sepsis grave son el reconocimiento temprano, la reversión temprana del
compromiso hemodinámico y los antibióticos empíricos tempranos para el control de la
infección. Los objetivos de la reanimación son mejorar la precarga, la perfusión tisular y
la entrega de oxígeno.
1. Para pacientes con hipoxia o dificultad respiratoria, proporcione suplementos con

oxígeno para mantener la saturación de oxígeno superior a 90% y realice la intubación
endotraqueal si es necesario.
2. Iniciar la reanimación con líquidos IV con un bolo inicial de líquido IV cristaloide a 20
a 30 mL/kg.
TABLA 89-1 Definición de sepsis en adultos y niños

• Criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, Systemic Inflammatory
Response Syndrome):
1. Fiebre (temperatura >38.3 °C) o hipotermia (temperatura <36 °C)
2. Frecuencia de pulso (>90 latidos/min o >2 SD por encima del valor normal para la edad)
3. Taquipnea (frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min)
4. Leucocitosis (WBC >12 000 células/μL) o leucopenia (WBC <4 000 glóbulos/μL), o WBC normal con
>10% de formas inmaduras
• Sepsis: infección (documentada o sospechada) y algunas de las siguientes:
• Parámetros generales: Fiebre (temperatura >38.3 °C)
• Hipotermia (temperatura <36 °C)
• Frecuencia de pulso (>90 latidos/min o >2 SD por encima del valor normal para la edad)
• Taquipnea
• Estado mental alterado
• Edema significativo o balance de líquidos positivo (>20 mL/kg durante 24 h)
• Hiperglucemia (glucosa plasmática >140 mg/dL o 7.7 mmol/L) en ausencia de diabetes
• Parámetros inflamatorios:
• Leucocitosis (WBC >12 000 glóbulos/μL)
• Leucopenia (WBC <4 000 células/μL)
• WBC normal con >10% de formas inmaduras
• Proteína C reactiva en plasma (CRP) >2 SD por encima del valor normal
• Procalcitonina plasmática >2 SD por encima del valor normal
• Parámetros hemodinámicos:
• Hipotensión arterial (PAS <90 mm Hg, PAM <70 mm Hg o disminución de PAS >40 mm Hg en adultos o <2
SD por debajo de lo normal para la edad)
• Parámetros de disfunción de órganos:
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
• Oliguria aguda (producción de orina <0.5 mL/kg por hora durante al menos 2 h, a pesar de la adecuada
resucitación con fluidos)
• Aumento del nivel de creatinina >0.5 mg/dL
• Anomalías en la coagulación (INR >1.5 o aPTT >60 s)
• Íleo (ausencia de ruidos intestinales)
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100 000 células/μL)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma >4 mg/dL)
• Parámetros de perfusión tisular:
• Hiperlactacimia (por encima de los límites superiores de los niveles normales de laboratorio)
• Disminución del relleno capilar o del moteado
• Sepsis grave: hipoperfusión tisular inducida por sepsis o disfunción orgánica (cualesquiera de los
siguientes aspectos puede deberse a una infección):
• Hipotensión inducida por sepsis
• Nivel de lactato por encima de los límites superiores a los niveles normales de laboratorio
• Salida de orina <0.5 mL/kg/h durante al menos 2 h, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos
• Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <250 en ausencia de neumonía como fuente infecciosa
• Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 en ausencia de neumonía como fuente infecciosa
• Nivel de creatinina >2.0 mg/dL
• Nivel de bilirrubina >2 mg/dL
• Recuento de plaquetas <100 000 células/μL
• Coagulopatía (INR >1.5)
Abreviaturas: aPTT (activated partial thromboplastin time): tiempo de tromboplastina parcial activada; FiO2 (fraction of inspired
oxygen): fracción de oxígeno inspirado; INR (international normalized ratio): relación internacional normalizada; MAP (mean
arterial pressure): presión arterial media; PaO2 (arterial partial pressure of oxygen): presión arterial parcial de oxígeno; SBP
(systolic blood pressure): presión sanguínea sistólica; SD (standard deviation): desviación estándar.
Fuente: Adaptado con permiso de Levy M M, Fink M P, Marshall J C, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definition Conference. Crit Care Med April 2003;31(4):1250-1256.
3. Comience los vasopresores para pacientes en choque séptico con hipotensión que no
responden al tratamiento agresivo con bolo de líquidos IV. Se prefiere una línea venosa
central pero las líneas periféricas grandes se pueden utilizar temporalmente para comen-
zar el tratamiento. Comience con norepinefrina de 0.5 a 30 µg/min con un objetivo de
presión arterial media de 65 mm Hg. Considere la vasopresina 0.03 o 0.04 U/min como
agente de segunda línea.
4. Considere repetir un nivel de lactato sérico después de 1 a 2 horas como una forma de
evaluar la restauración de la perfusión adecuada de oxígeno tisular.
5. Inicie antibióticos apropiados de amplio espectro basados en la sospecha de la fuente
de sepsis inicial (véase tabla 89-2). La terapia antibiótica empírica se comienza ideal-
mente después de obtener los cultivos, pero la administración no debería de ser retra-
sada si los cultivos son difíciles de obtener.
TABLA 89-2 Selección empírica de antibióticos en sepsis grave y choque séptico
Huésped Patógenos probables Selección inicial de antibióticos
Adultos (no neutropénicos) Staphylococcus aureus, Imipenem, 500 mg IV cada 6 h a 1 g IV cada 8 h

sin una fuente obvia de estreptococos, bacilos o
infección gramnegativos, otros Meropenem, 1 g IV cada 8 h
o
Doripenem, 500 mg IV cada 8 h
o
Ertapenem,* 1 g IV cada 24 h
más
Vancomicina,† dosis de carga de 15 mg/kg
Adultos (no neutropénicos), Bacilos gramnegativos Ampicilina/sulbactam, 3 g IV cada 6 h

sospecha fuente biliar aerobios, enterococos o
Piperacilina/tazobactam, 4.5 g IV cada 6 h
o
Ticarcilina/clavulanato, 3.1 g IV cada 4 h
Adultos (no neutropénico), Streptococcus Ceftriaxona, 1 a 2 g IV cada 12 h

sospecha de neumonía pneumoniae, más
Staphylococcus Azitromicina, 500 mg IV, luego 250 mg IV cada
aureus resistente a 24 h
la meticilina, bacilos más
gramnegativos,
Levofloxacino, 750 mg IV cada 24 h o
Legionella
moxifloxacino, 400 mg IV cada 24 h
más
Vancomicina,† 15 mg/kg dosis
Adultos (no neutropénicos), Staphylococcus aureus Vancomicina,† 15 mg/kg dosis de carga

sospecha de uso de
medicamentos IV
(continúa)
TABLA 89-2 Selección empírica de antibióticos en sepsis grave y choque séptico (continuación)
Adultos con erupción Neisseria meningitidis, Ceftriaxona, 2 g IV cada 12 h o

petequial RMSF Cefotaxima, 2 g IV cada 4 a 6 h
Considere
Adición de doxiciclina 100 mg IV cada 12 h para
posible RMSF
Adultos (no neutropénicos), Mezcla de aerobio y Imipenem, 500 mg IV cada 6 h a 1 g IV cada 8 h

sospechosos de fuente bacilos gramnegativos o
intraabdominal anaeróbicos Meropenem, 1 g IV cada 8 h
o
o
Ertapenem, 1 g IV cada 24 h
o
Ampicilina/sulbactam, 3 g IV cada 6 h
o
Adultos (no neutropénicos), Bacilos gramnegativos Levofloxacino, 750 mg IV cada 24 h

fuente urinaria sospechosa aeróbicos, enterococos o
(hospitalizados con Moxifloxacino, 400 mg IV cada 24 h
pielonefritis) o
o
Ceftriaxona, 1 a 2 g IV cada 12 a 24 h
o
Ampicilina, 1 a 2 g IV cada 4 a 6 h más
gentamicina, 1.0 a 1.5 mg/kg cada 8 h‡
Adultos (no neutropénicos), Enterobacterias, Piperacilina/tazobactam, 4.5 g IV cada 6 h

fuente urinaria sospechosa Pseudomonas o
(complicación del tracto aeruginosa, Imipenem, 500 mg cada 6 h a 1 g IV cada 8 h
urinario/catéter urinario) enterococos, o Meropenem, 1 g IV cada 8 h
raramente
o
Staphylococcus aureus
o
Ampicilina, 1 a 2 g IV cada 4 a 6 h más
gentamicina, 1.0 a 1.5 mg kg cada 8 h‡
(continúa)
Adultos neutropénicos Bacilos gramnegativos Ceftazidima, 2 g IV cada 8 h

aerobios, o
especialmente Cefepime, 2 g IV cada 8 h
Pseudomonas o
aeruginosa,
Imipenem, 500 mg IV cada 6 h a 1 g IV cada 8 h
Staphylococcus aureus
o
Meropenem, 1 g IV cada 8 h
o
más
Levofloxacino, 750 mg IV cada 24 horas
moxifloxacino, 400 mg IV cada 24 h
más
Vancomicina,† dosis de carga de 15 mg/kg
y considere
Fluconazol, 400 mg IV cada 24 horas
o
micafungina, 100 mg cada 24 h
Pacientes con sospecha Bacteria anaeróbica Metronidazol, 15 mg/kg IV carga después 7.5 mg/
de fuente anaeróbica: más bacilos kg cada 8 h#
intraabdominal, biliar, gramnegativos o
infección del tracto de Clindamicina, 600 a 900 mg IV cada 8 h
los genitales femeninos;
celulitis necrosante;
infección odontogénica; o
infección del tejido blando
anaeróbico
Pacientes con dispositivos Estafilococo coagulasa- Vancomicina,† dosis de carga de 15 mg/kg

vasculares permanentes negativo, S. aureus
resistente a la
meticilina
Pacientes con infección Azitromicina, 500 mg IV y luego 250 mg IV cada

potencial por especie de 24 h
Legionella o
Eritromicina, 800 mg IV cada 6 h debe ser
agregada al régimen
(continúa)
Pacientes esplénicos Staphylococcus Ceftriaxona, 1 g IV cada 24 h hasta 2 g IV cada 12

pneumoniae, h si hay meningitis
N. meningitidis,
Haemophilus
influenzae,
Capnocytophaga
Sigla: RMSF (Rocky Mountain spotted fever): fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas.
* Ertapenem no tiene cobertura antipseudomonal y no se recomienda en muchas unidades de cuidados intensivos debido a las
preocupaciones de potenciar la resistencia antimicrobiana pseudomonal.
† En la mayoría de las comunidades en Estados Unidos, la colonización por S. aureus resistente a la meticilina es extremada-
mente alta, y se debe considerar la inclusión de vancomicina además de las recomendaciones antibióticas dadas en la mesa.
Aunque la dosis inicial de vancomicina generalmente se sugiere a 15 mg/kg, esto da como resultado un retraso en el tiempo de
la actividad antimicrobiana efectiva, y algunas autoridades han recomendado dosis iniciales de 25 a 30 mg/kg. Si el paciente es
alérgico a la vancomicina, puede ser sustituida por linezolid 600 mg IV.
‡ Dosificación diaria múltiple: 2 mg/kg de carga luego 1.7 mg/kg cada 8 horas.
#
Metronidazol a menudo está empaquetado en bolsas de 500 mg. Dosificación de 500 mg IV cada 6 u 8 horas para aproxi-
marse a la dosificación de mg/kg puede acelerar el tiempo de la administración de antibióticos al disminuir el tiempo de mezcla
de la farmacia.
6. Elimine las fuentes de infección sospechosas mediante la evaluación de cualquier caté-

ter interno que podría extraerse y realice incisión y drenaje de cualquier absceso iden-
tificado.
capítulo 151: “Sepsis”, por Michael A. Puskarich y Alan E. Jones.
C A P Í T U LO Infecciones de tejidos blandos
90 Jon Femling
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos son comunes, y su evaluación y manejo
exitosos implican una comprensión de la gravedad de la enfermedad. Las características
de la infección y del paciente ayudan a orientar el tratamiento antibiótico apropiado, las
opciones para pacientes ambulatorios y pacientes ingresados, y la terapia quirúrgica
potencial.
■ STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE

A METICILINA
El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylo-
coccus aureus) adquirido en la comunidad es una causa frecuente de infecciones de tejidos
blandos en adultos y niños. Comprender las pautas de tratamiento para el MRSA adqui-
rido en la comunidad es importante para controlar las infecciones de los tejidos blandos
en la unidad de emergencia (UE).
Cuadro clínico
El MRSA adquirido en la comunidad causa lesiones en la piel que son típicamente calien-
tes, rojas, sensibles y común de ordinario asociadas con abscesos de tejidos blandos que
pueden estar drenando espontáneamente. Las lesiones por MRSA a menudo se confun-
den con picaduras de araña.
El diagnóstico de MRSA generalmente se basa en el cuadro clínico. Considere la probabi-
lidad de MRSA adquirido en la comunidad para la infección de tejidos blandos donde S.
aureus o Streptococcus se consideran patógenos etiológicos comunes. Esto incluye infeccio-
nes de la piel y tejidos blandos, así como sepsis y neumonía. La ecografía de cabecera
puede ser útil para identificar colecciones de abscesos en casos donde el resultado del
examen físico es ambiguo.

1. Para muchas infecciones cutáneas por MRSA adquiridas en la comunidad en las que
se han desarrollado abscesos, la incisión local y el drenaje son suficientes para tratar
con éxito estas infecciones. La mayoría de los pacientes con función normal del sis-
tema inmune no requerirá tratamiento adicional con antibióticos para abscesos peque-
ños sin celulitis acompañante o signos sistémicos de enfermedad grave cuando las le-
siones se pueden incidir y drenar con éxito.
2. Para pacientes con inmunocompromiso, enfermedad sistémica, celulitis circundante u
otras características que provocan tratamiento con antibióticos, considere los antibió-
ticos eficaces contra el MRSA cuando corresponda. Las opciones incluyen clindami-
cina 300 mg PO cuatro veces al día o trimetoprim/sulfametoxazol doble concentración
dos tabletas dos veces al día durante 7 a 10 días. Considere agregar 300 mg de cefale-
xina cuatro veces al día para cubrir el Streptococcus cuando use trimetoprim/sulfame-
toxazol. Para infecciones graves, se recomienda vancomicina 1 g por vía IV cada 12
horas en el periodo del ingreso del paciente.
3. Los pacientes en edades avanzadas, o aquellos que tienen signos sistémicos de enfer-
medad grave, comorbilidades significativas o grandes lesiones complicadas pueden
beneficiarse de un ingreso con antibióticos parenterales y consulta quirúrgica cuando
esté indicado.
■ INFECCIONES NECROTIZANTES
DE TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos son infecciones agresivas y potencial-
mente mortales. Estas infecciones pueden presentarse con un comienzo insidioso y los
primeros hallazgos pueden parecer engañosamente benignos. Las infecciones necrotizan-
tes de tejidos blandos representan un espectro de condiciones que pueden ser polimicro-
bianas o monomicrobianas. Los estreptococos del grupo A y los S. aureus a menudo son
los agentes etiológicos en las infecciones monomicrobianas. Las infecciones clostridiales
ahora son poco comunes debido a la mejoría de la higiene y el saneamiento.
Cuadro clínico
Los pacientes presentan dolor desproporcionado en relación con los hallazgos físicos y
una sensación de pesadez en la parte afectada. Los hallazgos físicos pueden incluir una
combinación de edema, decoloración parduzca de la piel, ampollas, secreción serosanguí-
nea maloliente y crepitación. Los pacientes pueden tener fiebre leve y taquicardia asociada
desproporcionada en relación con la fiebre. Los cambios en el estado mental, incluidos el
delirio y la irritabilidad, pueden acompañar a las infecciones necrotizantes de los tejidos
blandos y son signos de toxicidad sistémica.
La familiaridad con la enfermedad y la apreciación de los hallazgos físicos sutiles al inicio
de su desarrollo son factores importantes para realizar el diagnóstico de infecciones necro-
tizantes de los tejidos blandos. Los hallazgos adicionales que pueden complementar la
sospecha clínica incluyen gas dentro del tejido blando en radiografías simples, acidosis
metabólica, coagulopatía, hiponatremia, leucocitosis, anemia, trombocitopenia, mioglobi-
nuria y disfunción renal o hepática.

1. Cuando se sospechan infecciones necrotizantes, se deben administrar antibióticos por
vía intravenosa lo antes posible, incluida la vancomicina 1 g IV cada 12 horas más me-
ropenem 500 a 1 000 mg IV cada ocho horas. Alternativamente, pueden usarse pipera-
cilina/tazobactam 4.5 g IV cada seis horas. La clindamicina inhibe la síntesis de toxinas
y también se puede considerar en el régimen de tratamiento.
2. Los pacientes con infecciones necrotizantes de tejidos blandos a menudo necesitan
una reanimación agresiva con fluidos cristaloides IV. Considere la posibilidad de una
transfusión de sangre con concentrados de glóbulos rojos si se produce una anemia
importante por hemólisis.
3. Los pacientes con infecciones de tejidos blandos necrotizantes pueden desarrollar rá-
pidamente choque séptico. Los pacientes con hipotensión que también tienen perfu-
sión comprometida en una extremidad afectada pueden presentar desafíos de manejo
cuando se considera el uso de vasoconstrictores.
4. La profilaxis contra el tétanos debe administrarse según lo indicado (véase capítulo
94).
CAPÍTULO 90 Infecciones de tejidos blandos 493
5. Obtenga consulta quirúrgica tan pronto como sea posible cuando se sospechen infec-
ciones necrotizantes. Los pacientes pueden requerir desbridamiento, fasciotomía o
incluso amputación. Las posibles funciones de la oxigenoterapia hiperbárica o la inmu-
noglobulina intravenosa siguen siendo controvertidas y pueden considerarse en
consulta con colegas quirúrgicos.
■ CELULITIS
La celulitis es un subconjunto de infecciones de los tejidos blandos caracterizado por una
respuesta inflamatoria local de éstos causada por la invasión bacteriana de la piel. Esta
infección es más común en ancianos, pacientes inmunocomprometidos y pacientes con
enfermedad vascular periférica.
Cuadro clínico
La celulitis se presenta como sensibilidad localizada, eritema y endurecimiento de la piel.
Linfangitis y linfadenitis pueden acompañar a la celulitis y pueden indicar una infección
más grave. Los pacientes pueden presentar fiebre y escalofríos asociados.
La historia clínica y el examen físico a menudo son suficientes para hacer el diagnóstico
clínico de la celulitis. La obtención de un recuento de glóbulos blancos o hemocultivos
raramente cambia el tratamiento de los pacientes sanos con celulitis no complicada. La
celulitis de la extremidad inferior a veces puede simular o complicarse por una trombosis
venosa profunda, y la incertidumbre clínica puede impulsar estudios adicionales para eva-
luar esta posibilidad. En pacientes con signos de toxicidad sistémica, considere la evalua-
ción adicional de un absceso oculto utilizando ultrasonido de cabecera y/o cultivos de
sangre y otras áreas sospechosas de infección.

1. Considere el tratamiento ambulatorio de pacientes con celulitis no complicada en los
que no se sospecha MRSA con cefalexina 500 mg PO cuatro veces al día, dicloxacilina
500 mg PO cuatro veces al día o clindamicina 300 mg PO cuatro veces al día.
2. Cuando la epidemiología local respalda una alta probabilidad de MRSA, trate con
antibióticos efectivos contra MRSA (véase la sección “Staphylococcus aureus resistente
a meticilina”, página 484).
3. Recomendar el seguimiento unos días después para evaluar la celulitis y la respuesta a
la terapia. Los marcadores cutáneos pueden ser útiles para indicar la extensión de la
celulitis para las evaluaciones seriadas del éxito del tratamiento.
4. Admitir a los pacientes con toxicidad sistémica o evidencia de bacteriemia en el hospi-
tal para tratamiento con antibióticos IV. Tenga en cuenta los riesgos de complicacio-
nes al tomar decisiones de tratamiento para pacientes con diabetes mellitus, alcoho-
lismo u otros trastornos inmunosupresores.
5. Iniciar antibióticos intravenosos, como clindamicina 600 a 900 mg IV cada ocho horas,
cefazolina 1 a 2 g IV cada ocho horas, o nafcilina 1 a 2 g IV cada cuatro horas para los
pacientes ingresados para atención hospitalaria.
■ ERISIPELA
La erisipela es una celulitis superficial con afectación linfática asociada y es causada prin-
cipalmente por Streptococcus del grupo A. La infección a menudo se asocia con una puerta
de entrada inicial o ruptura en la piel.
Cuadro clínico
El inicio de esta infección a menudo es agudo y se caracteriza por fiebre alta repentina,
escalofríos, malestar general y náuseas. Durante 1 a 2 días, se desarrolla una pequeña área
de eritema con sensación de ardor. El eritema de la erisipela está claramente delimitado
en la piel circundante y es tenso y doloroso. La linfangitis y la linfadenitis son comunes.
El diagnóstico se basa principalmente en los hallazgos físicos y la historia clínica. Aunque
la leucocitosis es común, los recuentos de glóbulos blancos, los cultivos, las concentracio-
nes de ASO y las concentraciones de antiDNasa B son de uso limitado en un contexto de
cuidado agudo. El diagnóstico diferencial incluye otras formas de celulitis local. Considere
la posibilidad de una consulta quirúrgica para pacientes con ampollas, crepitaciones,
dolor desproporcionado al examen o eritema que progresa rápidamente con signos de
toxicidad sistémica, ya que estos signos y síntomas pueden sugerir una infección necro-
sante.

Las pautas ya no diferencian el tratamiento de la celulitis no purulenta de la erisipela. Los
pacientes con erisipela no complicada se pueden tratar con antibióticos como se detalla
anteriormente para la celulitis.
■ ABSCESOS CUTÁNEOS
Los abscesos cutáneos son a menudo el resultado de una falla en la barrera cutánea, con
una infección focal posterior causada por la flora bacteriana residente. La incisión y el
drenaje a menudo son el único tratamiento necesario para los abscesos cutáneos simples.

Los pacientes se presentan con un área de inflamación, sensibilidad y eritema supraya-
cente. El área de inflamación suele ser fluctuante. Los abscesos cutáneos suelen ser infec-
ciones bien localizadas, aunque pueden causar toxicidad sistémica en los pacientes
inmunosuprimidos. Evalúe los abscesos cutáneos por lesiones predisponentes o cuerpos
extraños. La aspiración con aguja o la ecografía de cabecera pueden ser útiles cuando no
está claro si un paciente tiene un absceso o celulitis. Existen varios tipos de abscesos
comunes con particularidades en el manejo que se describen a continuación.

1. Los abscesos cutáneos a menudo se pueden tratar con incisión y drenaje local. En pa-
cientes sanos e inmunocompetentes, el uso habitual de antibióticos después de la inci-
sión y el drenaje del absceso generalmente no es necesario a menos que haya celulitis
circundante significativa o signos de enfermedad grave.
2. El absceso de la glándula de Bartolino se presenta como inflamación dolorosa unilate-
ral de los labios con una masa fluctuante de 1 a 2 cm. El tratamiento antimicrobiano
de rutina en general no es necesario a menos que haya una sospecha de enfermedad de
transmisión sexual. El tratamiento implica la incisión y el drenaje del absceso a lo largo
de la superficie de la mucosa vaginal, generalmente seguido de la inserción de un caté-
ter de Word. El catéter Word se puede dejar en su lugar por cuatro semanas. Los baños
CAPÍTULO 90 Infecciones de tejidos blandos 495
de asiento se recomiendan dos días después. Se sugiere un seguimiento con ginecolo-

gía dos días después en pacientes con síntomas graves y una semana después en pa-
cientes con síntomas leves.
3. La hidradenitis supurativa es una infección crónica recurrente que involucra a las glán-
dulas sudoríparas apocrinas y comúnmente ocurre en la axila y la ingle. Los abscesos
agudos se pueden tratar con incisión y drenaje. Remita a los pacientes con enfermedad
recurrente a un cirujano para un tratamiento definitivo.
4. Los quistes epidermoides y pilares infectados son eritematosos y blandos, nódulos cutá-
neos que a menudo son fluctuantes. Realice una simple incisión y drenaje, y reco-
miende la revisión de las heridas en 2 a 3 días. El quiste contiene una cápsula que debe
eliminarse para evitar la recurrencia, y esta extirpación de la cápsula generalmente se
realiza en una visita de seguimiento posterior.
5. El absceso pilonidal se presenta como una masa blanda, inflamada y fluctuante a lo
largo del pliegue glúteo superior. El tratamiento en el entorno de atención aguda in-
cluye incisión y drenaje, y el paciente debe volver a chequearse en 2 a 3 días. La remi-
sión quirúrgica suele ser necesaria para el tratamiento definitivo.
6. La foliculitis se caracteriza por lesiones eritematosas pruriginosas que generalmente
son <5 mm de diámetro, con pústulas a veces presentes en los centros. Estos folículos
pilosos inflamados generalmente son causados por la invasión bacteriana con S. au-
reus. Las lesiones por lo regular se solucionan de forma espontánea con la atención
sintomática, pero se pueden tratar con compresas tibias o antibióticos tópicos como la
bacitracina. Para casos dolorosos o más extensos, se recomiendan antibióticos orales
como cefalexina, dicloxacilina o azitromicina.
■ ESPOROTRICOSIS
La esporotricosis es causada por la inoculación traumática del hongo Sporothrix schenckii,
que se encuentra comúnmente en las plantas y en el suelo.
Cuadro clínico
Después de un periodo de incubación de tres semanas, pueden ocurrir tres tipos de infec-
ción. El tipo de infección cutánea fija se produce en el sitio de la inoculación y se parece
a una úlcera costrosa o una placa verrugosa. El tipo cutáneo local también permanece en
el sitio de la inoculación, pero se presenta como un nódulo o pústula subcutánea con eri-
tema circundante. El tipo linfocutáneo es el más común de los tres y se presenta como un
nódulo indoloro en el sitio de inoculación con nódulos subcutáneos que migran a lo largo
de los canales linfáticos.
El diagnóstico de esporotricosis se basa en la historia clínica y el examen físico. Los culti-

vos de biopsia tisular a menudo son diagnósticos, pero de uso limitado en el contexto de
la atención de urgencia. El diagnóstico diferencial incluye tuberculosis, tularemia, enfer-
medad por arañazo de gato, leishmaniasis, nocardiosis y linfangitis estafilocócica.

de emergencia
1. Itraconazol 100 a 200 mg/d PO durante 3 a 6 meses es altamente eficaz en el trata-

miento de la esporotricosis localizada o sistémica.
2. La mayoría de los casos de esporotricosis cutánea se pueden tratar de forma ambula-

toria. Los pacientes que tienen síntomas sistémicos o que están gravemente enfermos
con enfermedad diseminada deben ser admitidos para un posible tratamiento con an-
fotericina B 0.5 mg/kg/d.
capítulo 152: “Soft Tissue Infections”, por Elizabeth W. Kelly y David Magilner.
C A P Í T U LO Infecciones virales graves
91 Matthew J. Scholer
Las enfermedades virales se encuentran entre las razones más comunes por las que las
personas acuden a una unidad de emergencia. Aunque muchas enfermedades virales son
autolimitadas, algunas pueden ser potencialmente mortales, tener tratamientos específi-
cos o tener implicaciones para la salud pública. Este capítulo analiza algunas de las infec-
ciones virales específicas más comunes.
■ INFLUENZA
Las infecciones por influenza ocurren en todo el mundo con una actividad máxima que se
encuentra en los climas templados entre finales de diciembre y principios de marzo. El
virus de la influenza se traspasa por transmisión en aerosol o por microgotas desde el
tracto respiratorio de personas infectadas o por contacto directo. Después de la exposi-
ción, el periodo de incubación es de aproximadamente 1 a 4 días, y el desprendimiento del
virus comienza 24 horas antes del inicio de los síntomas.
Cuadro clínico
Los síntomas de la influenza a menudo son abruptos en el inicio e incluyen fiebre con
escalofríos o temblores, dolor de cabeza, mialgia y malestar generalizado. Los síntomas
adicionales pueden incluir tos, rinorrea, dolor de garganta y ganglios linfáticos cervicales
agrandados y sensibles. Los pacientes de edad avanzada pueden no tener los síntomas
clásicos y pueden presentar sólo fiebre, malestar general, confusión y/o congestión nasal.
Casi 50% de los niños afectados tiene síntomas gastrointestinales asociados, pero éstos
son inusuales en adultos. La fiebre generalmente dura de 2 a 4 días, seguida de la recupe-
ración de la mayoría de los síntomas sistémicos dentro de los 3 a 7 días. La tos y el males-
tar pueden persistir durante varias semanas.
Las complicaciones respiratorias de la infección aguda incluyen neumonitis primaria
por influenza, neumonía bacteriana secundaria, crup y exacerbación de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Evite el uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con
influenza sospechada o confirmada debido a una asociación con el síndrome de Reye.
Otras complicaciones poco frecuentes incluyen el síndrome de Guillain-Barré, la miocar-
ditis y la pericarditis.
Se puede hacer un diagnóstico clínico de influenza durante un brote conocido usando la
historia clínica y el examen físico. Los ensayos rápidos de antígenos pueden dar resultados
en 15 minutos, pero tienen una sensibilidad variable (10 a 80%) que puede dar lugar a
niveles más altos de resultados falsos negativos cuando la actividad de la influenza es alta.
Aunque la especificidad es alta (90 a 95%), también pueden ocurrir resultados falsos
positivos, especialmente cuando la actividad de la influenza es baja. Las pruebas de diag-
nóstico molecular están disponibles y son más sensibles y específicas que las pruebas de
antígeno.
Durante la temporada de influenza, considere pruebas de diagnóstico en pacientes
ambulatorios inmunocompetentes con alto riesgo de complicaciones de la influenza y
dentro de los cinco días del inicio de los síntomas, y en pacientes inmunocomprometidos,
independientemente del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Muchos
hospitales implementan protocolos para pruebas de influenza de pacientes ingresados con

enfermedades respiratorias. Una vez que la influenza ha sido verificada en la comunidad
local, las pruebas de influenza típicamente no están indicadas para pacientes ambulato-
rios sanos con signos y síntomas consistentes con la influenza, especialmente durante el
pico de la enfermedad.

1. La mayoría de los pacientes sanos con infecciones agudas de influenza tendrá enferme-
dades autolimitadas y sin complicaciones que pueden tratarse con éxito con medidas
de atención sintomática en un entorno ambulatorio.
2. Los pacientes con síntomas sistémicos más intensos o condiciones comórbidas pue-
den requerir atención hospitalaria con líquidos por vía intravenosa, soporte respirato-
rio, inhibidores de la neuraminidasa y ocasionalmente vasopresores u otras interven-
ciones de cuidados críticos.
3. Trate a los pacientes con neumonía secundaria asociada con infecciones de influenza
con antibióticos que cubren S. aureus resistente a meticilina.
4. El tratamiento con inhibidores de la neuraminidasa generalmente se recomienda para
cualquier paciente con sospecha de influenza que esté hospitalizado, tenga una enfer-
medad grave, complicada o progresiva, o tenga un mayor riesgo de sufrir complicacio-
nes por la influenza. El uso de estos agentes para adultos y niños que de otro modo
estarían sanos se sigue debatiendo, y es probable que el beneficio clínico se limite a los
pacientes tratados dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas.
5. El medicamento antiviral oral más comúnmente usado para tratar la influenza es osel-
tamivir 75 mg por vía oral dos veces al día durante cinco días en una enfermedad no
complicada. El zanamivir es un medicamento inhalado que puede causar broncoes-
pasmo y debe evitarse en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. El perami-
vir 600 mg IV es el único medicamento antiviral intravenoso aprobado para el trata-
miento de la gripe.
6. Se puede acceder a las pautas actuales de los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (Current Centers for Disease Control and Prevention), para el diagnós-
tico y tratamiento de la influenza en su sitio web www.cdc.gov/flu
■ VIRUS HERPES SIMPLE

La transmisión del virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) ocurre por contacto
de las membranas mucosas o la piel abierta con fluidos corporales infectados de pacientes
con lesiones ulcerativas o individuos infectados que están desprendiendo el virus sin una
enfermedad manifiesta.
Cuadro clínico
La infección por HSV-1 comúnmente causa lesiones orolabiales, mientras que HSV-2 se
encuentra con mayor frecuencia en el herpes genital. Las infecciones primarias por HSV
típicamente producen lesiones más extensas que involucran sitios mucosos y extramuco-
sos, a menudo acompañados por signos y síntomas sistémicos. La gingivoestomatitis y la
faringitis durante 1 a 2 semanas son manifestaciones típicas de la infección primaria por
HSV-1, y estas lesiones son pequeñas vesículas de paredes delgadas sobre una base erite-
matosa dentro de la boca. En niños menores de 5 años, las lesiones pueden asociarse con
fiebre y linfadenopatía cervical. Las infecciones recurrentes por HSV-1 generalmente son
más leves y están presentes como herpes labiales en el labio inferior en el borde externo
del bermellón.
CAPÍTULO 91 Infecciones virales graves 499
Las manifestaciones menos comunes de la infección por HSV incluyen el blanquea-

miento herpético en un dedo o el herpes del gladiador en otras partes del cuerpo en
luchadores y otros atletas involucrados en deportes de contacto cercano. La queratitis
herpética se presenta como un ojo rojo doloroso y se puede identificar por lesiones den-
dríticas características en el examen con lámpara de hendidura con fluoresceína. El HSV-1
o el HSV-2 pueden causar lesiones genitales, y si bien el HSV-2 genital es más común y
tiene una tasa de recaída más alta, la proporción de enfermedades genitales causadas por
el HSV-1 va en aumento.
La infección por HSV dentro del sistema nervioso central (CNS, central nervous sys-
tem) es una de las causas virales más comunes de encefalitis en Estados Unidos. Esto
ocurre con mayor frecuencia en pacientes entre 20 y 50 años de edad y la encefalitis por
HSV tiene una tasa de mortalidad >70% si no se trata. La encefalitis por HSV se asocia
con fiebre y síntomas neurológicos, como déficits focales del motor o del nervio craneal,
ataxia, convulsiones, alteración del estado mental o anomalías del comportamiento. La
meningitis puede ocurrir en hasta 25% de las mujeres con infecciones primarias por HSV-
2, aunque esto normalmente tiene un curso benigno. Las infecciones por HSV en huéspe-
des inmunocomprometidos pueden conducir a una diseminación generalizada con afecta-
ción multiorgánica.
El diagnóstico y el tratamiento inicial de la sospecha de infección por HSV a menudo se
basan en los hallazgos clínicos, ya que las pruebas de confirmación pueden tomar días o
semanas antes de que los resultados estén disponibles. Debido a que la infección mucocu-
tánea por HSV es una afección de por vida, a menudo se recomiendan las pruebas de
laboratorio para su confirmación. El cultivo viral se puede obtener a partir de una vesícula
sin techo, o la reacción en cadena de la polimerasa o la prueba de anticuerpos fluorescen-
tes directos se puede realizar en un pañuelo desechable. Una prueba de Tzanck general-
mente no es útil.
Considere la posibilidad de infección por HSV en pacientes con sospecha de infección
del CNS, particularmente en pacientes con estado mental alterado, déficits cognitivos,
síntomas psiquiátricos o convulsiones (véase capítulo 148: “Infecciones de la columna
vertebral y del sistema nervioso central”). Las lesiones del lóbulo temporal en la tomogra-
fía computarizada o la resonancia magnética son sugestivas de encefalitis por HSV y el
análisis del líquido cefalorraquídeo puede mostrar una pleocitosis y/o eritrocitosis linfocí-
tica. La prueba de PCR del líquido cefalorraquídeo es la modalidad de prueba de elección
para el HSV cuando se sospecha, y el DNA viral se puede detectar dentro de las primeras
24 horas, con resultados que permanecen positivos durante una semana o más.

1. Trate las infecciones sistémicas graves por HSV, incluida la sospecha de infección del
CNS o enfermedad diseminada, con aciclovir 10 mg/kg IV cada ocho horas. Ajuste la
dosis para pacientes inmunocomprometidos con afectación mucocutánea grave a aci-
clovir 5 mg/kg IV cada ocho horas según el peso corporal ideal.
2. Trate la infección leve a moderada por HSV en pacientes inmunocompetentes con 400
mg de aciclovir oral tres veces al día, 1 000 mg de valaciclovir cada 12 horas o 250 mg
de famciclovir tres veces al día. El tratamiento es más efectivo si se inicia dentro de las
48 a 72 horas del comienzo de los síntomas y generalmente se continúa durante 7 a 10
días.
3. Trate el HSV recurrente con aciclovir 400 mg tres veces al día durante cinco días, vala-
ciclovir 2 000 mg cada 12 horas durante un día (labialis) o 500 mg cada 12 horas du-
rante tres días (genital), o famciclovir 1 500 mg para una dosis (orolabial) o 1 000 mg
por una dosis (genital). Los brotes menos graves se pueden tratar con ungüento tópico
de aciclovir a 5% aplicado seis veces al día durante siete días.
■ VARICELA Y HERPES ZÓSTER

El virus varicela zóster (VZV, varicella zoster virus) es el organismo causante de las infec-
ciones por varicela (varicela) y herpes zóster (culebrilla). El herpes zóster es la reactiva-
ción del virus latente dentro de un ganglio de la raíz dorsal que puede ocurrir con una
respuesta inmune decreciente debido al avance de la edad o la inmunosupresión. La pre-
sencia de herpes zóster en una persona joven y sana puede ser un signo de infección por
HIV u otro trastorno inmunosupresor.
Cuadro clínico
La infección primaria por varicela es una enfermedad febril con una erupción vesicular
superficial que aparece en los cultivos y se concentra en el torso y la cara. Las lesiones
generalmente se encuentran en diferentes etapas de desarrollo, como pápulas, vesículas y
lesiones costrosas. La cefalea, el malestar general y la pérdida de apetito a menudo están
presentes. La mayoría de las infecciones son menores y autolimitadas, con lesiones que se
convierten en costras y se desprenden después de 1 a 2 semanas. La varicela es contagiosa
hasta que todas las lesiones se hayan encostrado.
Las complicaciones son más comunes en pacientes muy jóvenes y muy ancianos y
aquellos con inmunocompromiso. Las infecciones bacterianas de las lesiones cutáneas, a
menudo con estreptococos del grupo A, pueden causar enfermedades graves, incluida la
fascitis necrosante. Se han descrito complicaciones del sistema nervioso central tales
como ataxia cerebelosa, meningitis y meningoencefalitis. La infección de las arterias cere-
brales que da lugar a vasculopatía y accidente cerebrovascular también puede ocurrir. La
neumonitis puede ser grave y es más común en mujeres embarazadas.
El herpes zóster causa lesiones similares a las de una infección primaria por varicela,
pero que ocurren en una distribución unilateral y dermatomal en la piel. Se puede presen-
tar un pródromo de malestar, dolor de cabeza y fotofobia con dolor localizado, picazón y
parestesias que preceden al brote de la erupción. Aunque cualquier nivel dermatomal
puede verse afectado, la afectación de los dermatomas torácicos o del trigémino es común.
La afectación ocular por herpes zóster oftálmico puede ocurrir cuando se trata de la dis-
tribución oftálmica del nervio trigémino (véase capítulo 149: “Emergencias oculares”) y se
asocia con lesiones zóster en la punta o el costado de la nariz (signo de Hutchinson).
Considere la consulta de oftalmología cuando éstos están presentes o cuando un paciente
tiene lesiones faciales con síntomas oculares asociados.
Las lesiones de herpes zóster generalmente duran alrededor de dos semanas, pero
pueden persistir durante un mes. La neuralgia posherpética es un dolor que continúa 30
días después de la erupción inicial y ocurre con mayor frecuencia con el avance de la edad.
Las erupciones que involucran dermatomas múltiples o que cruzan la línea media pueden
indicar una enfermedad diseminada, que puede ocurrir en pacientes inmunocomprometi-
dos cuando el virus se disemina a los órganos viscerales y causa neumonitis, hepatitis o
encefalitis.
La mayoría de los casos de infección por varicela se pueden diagnosticar con los hallazgos
de la historia y el examen físico. El diagnóstico de laboratorio con cultivo viral, la prueba
del antígeno o la prueba de PCR del líquido vesicular pueden ser apropiados en pacientes
con enfermedad atípica o enfermedad grave. Aunque la viruela ha sido erradicada, sigue
siendo una amenaza potencial como arma biológica, y las lesiones pueden confundirse
con las de la varicela. Las lesiones de la viruela son más grandes, se distribuyen más en las
extremidades y todas las lesiones se encuentran en la misma etapa de desarrollo. Obtenga

una radiografía de tórax si se sospecha de neumonitis. Considere realizar pruebas avanza-
das cuando se sospeche una infección del sistema nervioso central, que puede incluir una
resonancia magnética del cerebro, punción lumbar y/o pruebas de PCR.
1. Proporcione cuidados de apoyo para niños sanos con infección primaria por varicela.
El aciclovir oral 20 mg/kg (dosis máxima de 800 mg) cinco veces al día durante cinco
días puede considerarse para pacientes de alto riesgo como niños mayores de 12 años,
adultos, personas con enfermedades crónicas de la piel o pulmonares, aquellos que
reciben tratamiento prolongado con terapia de salicilato y pacientes inmunocompro-
metidos.
2. Los agentes antivirales para el tratamiento del herpes zóster acelerarán la resolución
de la lesión, reducirán nuevas lesiones, disminuirán la diseminación viral y disminui-
rán el dolor agudo. El uso de terapia antiviral en pacientes inmunodeprimidos puede
reducir el riesgo de diseminación de la enfermedad. Lo ideal sería comenzar a tomar
medicamentos antivirales dentro de las 72 horas de la aparición de la erupción, aunque
el tratamiento se puede considerar en más de 72 horas si se desarrollan vesículas nue-
vas. Trate con un ciclo de 7 a 10 días de aciclovir oral 800 mg cinco veces al día, vala-
ciclovir 1 g tres veces al día o famciclovir 500 mg tres veces al día.
3. Proporcione analgesia apropiada para pacientes con herpes zóster, ya que las lesiones
pueden ser muy dolorosas.
4. Tratar a pacientes inmunocomprometidos con infecciones agudas de varicela, brotes
graves de herpes zóster, afectación visceral o enfermedad diseminada con aciclovir 10
mg/kg IV cada ocho horas.
■ INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR

El virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein–Barr virus) es el agente causante de la mononucleo-
sis infecciosa heterófila positiva. La infección por EBV también se asocia con cánceres
como el linfoma de células B, la enfermedad de Hodgkin, el linfoma de Burkitt y el carci-
noma nasofaríngeo.
Cuadro clínico
La transmisión de EBV se realiza a través de secreciones salivales. Se requiere un contacto
cercano para la transmisión, a menudo de una persona asintomática. Las manifestaciones
clínicas dependen de la edad y el estado inmune con picos de infección en la primera
infancia y la adultez temprana. Los bebés y los niños pequeños a menudo son asintomáti-
cos o sólo tienen faringitis leve. Los adolescentes y los adultos jóvenes pueden desarrollar
mononucleosis infecciosa, que se presenta con fiebre, linfadenopatía y faringitis con exu-
dados amigdalinos. La esplenomegalia ocurre en más de la mitad de los pacientes. Los
síntomas generalmente se resuelven entre 2 y 3 semanas, y la mayoría de los pacientes se
recupera sin complicaciones.
El virus de Epstein-Barr puede afectar a casi todos los sistemas orgánicos. Se han
descrito complicaciones neurológicas como encefalitis, meningitis y síndrome de Guillain-
Barré. La hepatitis, la miocarditis y los trastornos hematológicos también son complica-
ciones conocidas. En nuy raras ocasiones la muerte se produce por rotura esplénica, com-
plicaciones del sistema nervioso central y obstrucción de las vías respiratorias.
Cuando se sospecha mononucleosis infecciosa sobre la base de la historia y el examen
físico, considere una prueba CBC (complete blood count) y una prueba de monospot para
tener confirmación, cuando esté indicado. La linfocitosis con >50% de linfocitos y la

presencia de linfocitos atípicos son sugestivos del diagnóstico. La prueba de monospot
puede ser negativa al principio de la enfermedad, y repetir las pruebas más adelante en el
transcurso de la enfermedad puede ser útil cuando el diagnóstico sigue siendo incierto.
1. El descanso y la analgesia son los pilares de la terapia para las infecciones por EBV.
2. El uso de corticoesteroides se asocia con un aumento de las complicaciones y se reco-
mienda sólo en pacientes con enfermedad grave, como obstrucción de la vía aérea su-
perior, enfermedad neurológica o anemia hemolítica.
3. Aconseje a los pacientes que eviten todos los deportes de contacto por un mínimo de
tres semanas después del inicio de la enfermedad para evitar la lesión esplénica.
■ SARAMPIÓN
El sarampión es causado por un virus RNA que es altamente infeccioso y es transmisible
antes de que comiencen los síntomas. Los brotes de sarampión se han producido reciente-
mente en comunidades donde los niños no están vacunados adecuadamente.
Cuadro clínico
La infección aguda del sarampión ocurre con fiebre, malestar general, tos, secreción nasal
y conjuntivitis. Pequeñas manchas blancas de Koplik aparecen en la mucosa bucal al prin-
cipio de la enfermedad, seguidas de una erupción maculopapular roja que generalmente
comienza en la cabeza y se disemina por todo el cuerpo.
El diagnóstico del sarampión generalmente se basa en los hallazgos clínicos, como las
manchas patognomónicas de Koplik y la erupción característica. Las pruebas de confir-
mación se pueden realizar mediante la detección de anticuerpos de inmunoglobulina M.
1. El tratamiento para el sarampión es la atención de apoyo, con especial cuidado en ga-
rantizar una nutrición adecuada, especialmente la ingesta de vitamina A.
2. Reporte los casos sospechosos de sarampión al departamento de salud local. Coordine
con los funcionarios del departamento de salud para identificar y ofrecer profilaxis
posterior a la exposición a contactos no vacunados cuando corresponda.
3. Consulte el sitio http://www.cdc.gov/measles/hcp/ para conocer las pautas actuales de
los CDC para el diagnóstico y el tratamiento del sarampión.
■ INFECCIONES ARBOVIRALES
Las infecciones por arbovirus se propagan por mosquitos, garrapatas y picaduras de mos-
cas con una mayor incidencia en los meses más cálidos debido a los patrones de reproduc-
ción de estos artrópodos vectores. El virus del Nilo occidental y los virus que causan la
encefalitis de La Cross, la encefalitis de San Luis, la encefalitis equina del Este y la encefa-
litis equina occidental se encuentran en América del Norte. Otras enfermedades arbovira-
les significativas se discuten en el capítulo 98: “Viajeros mundiales”.
Cuadro clínico
La mayoría de las infecciones por arbovirus son asintomáticas o causan una enfermedad
leve inespecífica. Sólo unas pocas personas infectadas desarrollarán fiebre hemorrágica o
encefalitis. Las enfermedades arbovirales humanas graves se manifiestan con mayor fre-
cuencia como uno de cuatro síndromes: fiebre y mialgia, artritis y erupción cutánea, ence-
falitis y fiebre hemorrágica. El dolor de cabeza es un síntoma común de la mayoría de las
infecciones por arbovirus. La fiebre hemorrágica se presenta con sangrado de las encías,
las petequias y el tracto gastrointestinal. La presentación clásica de encefalitis viral es fie-
bre, dolor de cabeza y nivel de conciencia alterado. Los pacientes pueden estar letárgicos
y confundidos, y ocasionalmente presentar convulsiones.
Obtener un historial detallado de viajes y exposición y conocer los patrones epidemiológi-
cos locales puede ayudar cuando se sospecha de infecciones arbovirales. Considere la
neuroimagen como un componente de la hospitalización para pacientes diagnosticados
con encefalitis, reconociendo que la MRI (magnetic resonance imaging) es más sensible y
puede mostrar focos de intensidad de señal incrementada. El líquido cefalorraquídeo gene-
ralmente muestra una pleocitosis linfocítica y un nivel de proteína ligeramente elevado,
aunque estos hallazgos son inespecíficos. Las pruebas serológicas son el método principal
para confirmar las infecciones por arbovirus.

1. La terapia de apoyo y sintomática es la base del tratamiento para las infecciones por
arbovirus. Los fármacos antivirales específicos, el interferón y los esteroides no han
demostrado ser útiles.
2. Al principio de la sospecha de encefalitis, los pacientes pueden tratarse con antibióti-
cos empíricos y aciclovir para cubrir posibles infecciones bacterianas o encefalitis por
HSV hasta que se completen las pruebas de confirmación.
3. Admita a la mayoría de los pacientes con encefalitis aguda al hospital para recibir
atención de apoyo y pruebas de diagnóstico adicionales.
■ EL VIRUS DEL ÉBOLA Y OTRAS FIEBRES HEMORRÁGICAS

Las fiebres hemorrágicas virales son enfermedades raras que pueden suscitar un grave
temor entre la población y los proveedores de atención médica, ejemplificado por el gran
brote de virus del Ébola en África occidental en 2014. Otros ejemplos de fiebre hemorrá-
gica incluyen los síndromes pulmonares por hantavirus y la fiebre de Lassa.
Cuadro clínico
Las infecciones virales que conducen a enfermedades de fiebre hemorrágica generalmente
comienzan con síntomas inespecíficos como fiebre, mialgia y malestar general. La progre-
sión de la enfermedad conduce a la implicación del sistema gastrointestinal y de otros
órganos, donde el aumento de la permeabilidad vascular conduce a hipotensión, edema
pulmonar e insuficiencia renal. Las anomalías en las vías de coagulación conducen a una
hemorragia difusa con sangrado extenso, disfunción orgánica y choque.
Viajar a áreas endémicas del mundo y/o contactar con un viajero infectado conocido son
pistas importantes cuando se sospecha Ébola u otras enfermedades de fiebre hemorrá-
gica. Confirme estas infecciones raras mediante pruebas serológicas rápidas para identi-
ficar anticuerpos o la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa del
virus. Estas pruebas generalmente se realizan en laboratorios especializados como los
CDC.

1. Prepárese para los pacientes con posible Ébola u otras enfermedades de fiebre hemo-
rrágica viral extensa iniciando el examen apropiado en el triage. Los pacientes que han
viajado recientemente a áreas endémicas que presentan fiebre o síntomas sospechosos
de estas enfermedades deben aislarse apropiadamente.
2. Ponga en práctica todas las precauciones de contacto e implementos necesarios, in-
cluidos la bata, los guantes y la mascarilla con protección para los ojos, ya que estos
virus se propagan a través del contacto con fluidos corporales infectados, como san-
gre, vómitos y diarrea.
3. Instruya al personal para que se ponga y retire correctamente el equipo de protección
para evitar la contaminación con fluidos corporales.
4. Póngase en contacto con las organizaciones de salud pública apropiadas cuando se
sospeche clínicamente de estas infecciones poco frecuentes. Notifique al laboratorio
del hospital que tome las precauciones adecuadas con las muestras del paciente que
deberán enviarse a laboratorios especializados.
5. Brinde cuidados de apoyo para la sospecha de Ébola y la mayoría de otras fiebres he-
morrágicas virales que utilizan líquidos intravenosos, reemplazo renal y soporte respi-
ratorio. Se están desarrollando tratamientos serológicos experimentales y vacunas.
capítulo 153: “Serious Viral Infections”, por Sukhjit S. Takhar y Gregory J. Moran.
C A P Í T U LO Infección por HIV y sida
92 Sarah Battistich
El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV, human immunodeficiency virus) y el sín-

drome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome)
siguen representando causas importantes de muertes por enfermedades infecciosas en todo
el mundo. A pesar de décadas de avances diagnósticos y terapéuticos, el incremento de la
esperanza de vida por los antirretrovirales altamente activos, está en general limitado a
países industrializados de altos ingresos, y la morbilidad y la mortalidad en todo el mundo
siguen siendo altas. La pandemia continúa impactando significativamente a África subsa-
hariana, donde es común la transmisión heterosexual y hasta 1 de cada 20 personas vive
con HIV y sida. En Estados Unidos, existen aproximadamente 50 000 casos nuevos por año,
con mayores incidencias en hombres que tienen sexo con hombres y en poblaciones jóvenes.
■ CUADRO CLÍNICO
El virus de la inmunodeficiencia humana es un retrovirus citopático que ataca selectiva-
mente a las células huéspedes involucradas en la función inmune, principalmente, las
células T CD4+. La infección finalmente resulta en defectos persistentes en la inmunidad
celular que contribuyen al desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias. Hasta 90%
de los individuos recién infectados tiene síntomas en el momento de una infección aguda
por HIV, generalmente síntomas inespecíficos, que simulan una gripe y pasan desapercibi-
dos. Los síntomas se desarrollan de 2 a 4 semanas después de la exposición y pueden
durar de 2 a 10 semanas. Entre los síntomas más comunes se encuentran: fiebre (>90%),
fatiga (70 a 90%), dolor de garganta (>70%), erupción (40 a 80%), cefalea (30 a 80%) y
linfadenopatía (40 a 70%).
La seroconversión, existencia demostrable de anticuerpos contra el HIV, por lo general
ocurre entre 3 y 8 semanas después de la infección, aunque se han reportado casos con 11
meses de evolución. Esto es seguido por un largo periodo de infección asintomática. El
tiempo medio entre la exposición al HIV y el desarrollo del sida en pacientes no tratados
es de ocho años en adultos y dos años en niños menores de cinco años de edad.
La infección sintomática temprana, cuando los conteos de células CD4 son inferiores
a 200 a 500 células/mm3, se caracteriza por condiciones que son más comunes e intensas
en presencia de la infección por HIV, pero no constituyen una definición de sida. Los
ejemplos incluyen aftas, candidiasis vulvovaginal persistente, neuropatía periférica, displa-
sia del cuello uterino, herpes zóster recurrente y púrpura trombocitopénica idiopática. Si
los CD4 están por debajo de las 200 células/mm3, la frecuencia de infecciones oportunis-
tas aumenta. El sida es definido por cualquiera de las condiciones que se enumeran en la
tabla 92-1 o un conteo de CD4 inferior a 200 células/mm3. La infección por HIV sintomá-
tica o avanzada aparece en pacientes con un recuento de CD4 de menos de 50 células/
mm3, o la presencia de enfermedades oportunistas incluyendo el complejo diseminado de
Mycobacterium avium (MAC, Mycobacterium avium complex) o el citomegalovirus (CMV,
citomegalovirus) diseminado.
Los regímenes antirretrovirales son efectivos para suprimir las cargas virales y mante-
ner conteos normales de CD4, lo que ha cambiado favorablemente el pronóstico a largo
plazo y el impacto de la infección por HIV en los pacientes que toman estos medicamen-
tos. El acceso a la atención médica, la cooperación del paciente y los recursos financieros
para obtener medicamentos son barreras identificadas para un tratamiento efectivo en
muchos lugares del mundo.
TABLA 92-1 Etapa 3, enfermedades oportunistas que definen el sida en la infección por el HIV
Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes*

Candidiasis de bronquios, tráquea, o pulmones
Candidiasis de esófago
Cáncer de cuello uterino invasivo†
Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis crónica intestinal (>1 mes de duración)
Enfermedad por citomegalovirus (que no sea hígado, bazo o ganglios), inicio a la edad >1 mes
Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
Encefalopatía atribuida al HIV
Herpes simple: úlceras crónicas (>1 mes de duración) o bronquitis, neumonitis, o esofagitis (inicio a la edad
>1 mes)
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
Isosporiasis crónica intestinal (>1 mes de duración)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt (o término equivalente)
Linfoma, inmunoblástico (o término equivalente)
Linfoma primario del cerebro
Complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii, diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis en cualquier sitio, pulmonar,† diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium, otras especies o especies no identificadas, diseminadas o extrapulmonares
Pneumocystis jirovecii (anteriormente conocida como Pneumocystis carinii) neumonía
Neumonía recurrente†
Leucoencefalopatía progresiva multifocal
Septicemia por Salmonella, recurrente
Toxoplasmosis del cerebro, inicio a la edad >1 mes
Síndrome de desgaste atribuido al HIV
* Sólo entre niños <13 años. (CDC. 1994. Sistema de clasificación revisado para la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana en niños menores de 13 años. MMWR 1994;43[No. RR-12]).
† Sólo entre adultos y adolescentes >13 años. (CDC. 1993. Sistema de clasificación revisado para infección por HIV y definición
ampliada de casos de vigilancia para el sida entre adolescentes y adultos. MMWR 1992;41[No. RR-17]).
La infección por HIV puede diagnosticarse si se identifica el ácido nucleico del virus, se
detectan el antígeno viral específico y los anticuerpos contra el HIV, o se aíslan del virus
mediante cultivo. El tiempo medio desde la transmisión hasta la detección de la carga viral
es muy breve (17 días), seguido del antígeno p24 (22 días), positividad de ELISA (enzyme-
linked immunosorbent assay) (25 días) y positividad del Western blot (31 días). Aunque los
ensayos de carga viral no siempre están disponibles en el servicio de urgencias, las pruebas
rápidas para la detección del antígeno vírico p24 permiten un descubrimiento más tem-
prano que confiar sólo en el desarrollo de la respuesta de anticuerpos. El método de
prueba recomendado actual es la detección de anticuerpos contra HIV-1/2 y del antígeno
p24 viral específico.
Aunque la infección aguda por HIV no se diagnostica en hasta 75% de los casos, la
detección temprana brinda la oportunidad de limitar la transmisión a otras personas, y
que se comience rápidamente el tratamiento con antirretrovirales. El espectro de la enfer-
medad causada por la infección por el HIV varía, desde aquellos con infección asintomá-
tica hasta los que acuden por presentar afectación en cualquier órgano. En la evaluación
de pacientes con HIV conocido, el conocimiento del último recuento de CD4 y la carga
CAPÍTULO 92 Infección por HIV y sida 507
viral del HIV pueden ayudar con el tratamiento, debido a que los recuentos de CD4 debajo
de 200 células/mm3 y carga viral mayor a 50 000 copias/mL están asociadas con un mayor
riesgo de enfermedades definitorias de sida. Cuando estos niveles no están disponibles, un
recuento total de linfocitos <1 700 células/mm3 es fuertemente predictivo de un conteo de
CD4 <200 células/mm3.
Enfermedad febril
Los síntomas generales como fiebre, pérdida de peso y malestar son comunes en pacientes
infectados por HIV, y representan las causas más recurrentes por la que acuden a los ser-
vicios de urgencias. Los complementarios a realizar contemplan: electrolitos, hemograma
completo, hemocultivos, análisis de orina y urocultivos, pruebas de función hepática y
radiografías de tórax. Los pacientes pueden beneficiarse con pruebas serológicas específi-
cas para sífilis, criptococosis, toxoplasmosis, citomegalovirus (CMV) y coccidioidomico-
sis. Si se sospecha una infección del CNS (central nervous system), se puede considerar la
ejecución de una punción lumbar una vez que se obtengan los resultados de neuroimagen.
En pacientes con HIV sin signos o síntomas específicos para localizar la fuente de la
fiebre, las causas más comunes pueden variar según la etapa de la enfermedad. Los pacien-
tes con recuentos de CD4 superiores a 500 células/mm3, generalmente manifiestan enfer-
medades febriles de etiologías similares a las de los pacientes no inmunodeprimidos.
Aquellos con los recuentos de CD4 entre 200 y 500 células/mm3, tienen mayor probabili-
dad de desarrollar infecciones bacterianas respiratorias. Si se dispone de recuentos de
CD4 menores de 200 células/mm3, las infecciones con síntomas poco localizados pueden
incluir la neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP, Pneumocystis jirovecii pneumonia),
complejo Mycobacterium avium (MAC, Mycobacterium avium complex), Mycobacterium
tuberculosis (TB), CMV, fiebre medicamentosa y sinusitis. Otras causas serían endocardi-
tis (véase capítulo 93), linfoma, Histoplasma capsulatum y Cryptococcus neoformans. La
fiebre originada por la infección primaria de HIV tiende a ocurrir por la tarde o por la
noche, y generalmente responde a los antipiréticos.
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmune imita un evento autoinmune, con
fiebre, linfadenitis y síntomas sistémicos que comienzan semanas o meses después de ini-
ciado el tratamiento antirretroviral y, a menudo, se asocia con terapia antituberculosa.
Esto rara vez requiere suspender el medicamento, pero los casos sospechosos deben discu-
tirse con un especialista en enfermedades infecciosas.
El CMV es una causa frecuente de enfermedad viral oportunista grave en personas
infectadas por el HIV. La manifestación más importante es la retinitis, que puede ser diag-
nosticada mediante una evaluación clínica. La enfermedad diseminada frecuentemente
involucra a los sistemas gastrointestinal, pulmonar y nervioso central, y el diagnóstico
específico puede requerir una biopsia de tejido con evidencia histológica de inclusiones
virales e inflamación. Los cultivos, las pruebas basadas en antígenos y la prueba de ácido
nucleico se pueden usar para confirmar la infección por CMV.
El MAC diseminado ocurre predominantemente en pacientes con recuentos de CD4
por debajo de 100 células/mm3 que no toman medicamentos antirretrovirales. Son típicas
la fiebre persistente y las sudoraciones nocturnas, a menudo con pérdida de peso, diarrea,
malestar general y anorexia. El diagnóstico se realiza con una tinción ácida de las heces u
otros fluidos o cultivos. El tratamiento reduce la bacteriemia y mejora los síntomas, pero
no erradica completamente la infección.
Complicaciones pulmonares
Las presentaciones pulmonares son algunas de las razones más comunes por la que acu-
den los pacientes infectados por HIV al servicio de urgencia. La neumonía bacteriana
supera a las infecciones oportunistas y el Streptococcus pneumoniae es el germen causal
más recurrente de la neumonía en pacientes infectados por el HIV en Estados Unidos y

Europa occidental. La tos con expectoración, leucocitosis y la presencia de un infiltrado
focal sugieren neumonía bacteriana. Las causas comunes de afectación pulmonar relacio-
nadas con el HIV serían PCP, TB, CMV, C. neoformans, Histoplasma capsulatum y neopla-
sias. La evaluación comprende oximetría de pulso, gasometría, cultivo de esputo y tinción
de Gram, tinción ácido rápida, hemocultivos y radiografía de tórax.
La neumonía por Pneumocystis jirovecii es la infección oportunista más frecuente y la
causa identificable más común de muerte en pacientes con sida en Estados Unidos. Los
síntomas de PCP son a menudo insidiosos, e incluyen fiebre, tos sin expectoración y falta
de aire progresiva. Las radiografías de tórax suelen demostrar infiltraciones intersticiales
difusas, aunque se informan radiografías negativas hasta en 20% de los pacientes. Los
valores elevados de lactato deshidrogenasa, aunque no específicos, coexisten frecuente-
mente. La hipoxia en reposo o al esfuerzo y el aumento del gradiente alveolar-arterial de
oxígeno puede identificar a los pacientes en riesgo y se puede realizar un presunto diagnós-
tico de PCP en el contexto de una hipoxemia inexplicable. El diagnóstico definitivo a
menudo requiere broncoscopia.
La TB acontece con frecuencia en pacientes con recuentos de células T CD4 de 200 a
500 células/mm3. Considere la TB en pacientes infectados por HIV con síntomas de enfer-
medad pulmonar, e inicie el aislamiento respiratorio apropiado. Con el progreso de la
infección por HIV, muchos pacientes no reportan manifestaciones clásicas de tuberculo-
sis, como tos con hemoptisis, sudoraciones nocturnas, fiebres prolongadas, pérdida de
peso y anorexia. La afectación clásica del lóbulo superior y lesiones cavitarias son menos
comunes, particularmente entre los pacientes con sida en etapa avanzada. Los resultados
falsos negativos de la prueba de TB con derivado de proteínas purificadas son frecuentes
entre los pacientes de sida debido a la inmunodepresión. El HIV en etapa avanzada tam-
bién se asocia con tuberculosis extrapulmonar, típicamente dentro de los ganglios linfáti-
cos, médula ósea, sistema nervioso central, sistema gastrointestinal y sistema urogenital.
Se deben sospechar las infecciones fúngicas diseminadas como C. neoformans y Asper-
gillus fumigatus en pacientes gravemente inmunodeprimidos. También pueden manifes-
tarse causas no infecciosas que involucran al sistema respiratorio como las neoplasias y la
neumonitis intersticial linfocítica.
Complicaciones neurológicas
El compromiso neurológico puede ser originado por una variedad de infecciones oportu-
nistas, neoplasias, el HIV por sí mismo, o incluso por un efecto secundario del tratamiento
antirretroviral. Las cefaleas, convulsiones, alteraciones del estado mental, meningitis o
déficits neurológicos focales pueden ser causados por la demencia del sida, Toxoplasma
gondii, o C. neoformans. Ténganse en cuenta las pruebas de neuroimagen y la punción
lumbar para pacientes con CD4 <200 y déficits neurológicos o cefalea. La realización
inicial de una tomografía computarizada (CT, computed tomography) de cráneo no con-
trastada sería apropiada, mientras una tomografía computarizada con contraste CT o una
resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) se indican si el cuadro clínico
del paciente lo justifica. Una vez que consiga el líquido cefalorraquídeo, mida la presión y
ordene un conteo de células, glucosa, proteína, tinción de Gram, tinción con tinta china,
cultivos bacterianos, víricos y fúngicos, antígeno para toxoplasmosis y criptococo y con-
centración de coccidioidomicosis.
El complejo de la demencia por el sida es un proceso progresivo con deterioro gradual
de la memoria reciente y otros déficits cognitivos causados por el HIV. Las infecciones del
CNS menos comunes que pueden presentarse con síntomas neurológicos incluyen menin-
gitis bacteriana, histoplasmosis, CMV, leucoencefalopatía multifocal progresiva, virus del
herpes simple, neurosífilis y TB. Los pacientes con HIV pueden experimentar neuropatía
por HIV caracterizada por síntomas sensoriales dolorosos en los pies.
Manifestaciones oftalmológicas
La retinitis por CMV es la infección ocular más recurrente y grave en pacientes con sida y
la principal causa de ceguera en dichos pacientes. La infección temprana puede ser asin-
tomática, pero puede progresar a cambios en la agudeza visual, anomalías en el campo
visual, fotofobia, escotoma, enrojecimiento de los ojos o dolor. El herpes zóster oftálmico
es otro diagnóstico a considerar y es reconocido por la típica erupción herpética en la
distribución de la rama oftálmica del V nervio craneal.
Complicaciones gastrointestinales
La diarrea es la afección gastrointestinal más frecuente y se estima que la manifiesta entre
50 a 90% de los pacientes con sida. Las causas comunes pueden ser bacterias, parásitos,
virus, hongos y efectos secundarios de la terapia antiviral. En muchos casos, nunca se
encuentra un organismo etiológico. Evalúe las heces en busca de leucocitos, huevos y
parásitos y considere la obtención de tinción ácido rápida y cultivos bacterianos. Si se
sospecha de infección bacteriana, trate empíricamente con ciprofloxacino para cubrir
patógenos entéricos comunes. El Cryptosporidium e Isospora son causas parasitarias comu-
nes de diarrea acuosa difusa y ambos pueden ser identificados por tinción ácido rápida de
una muestra de heces. En la última etapa del sida, los patógenos diarreicos más comunes
son MAC y CMV, cada uno requiere una biopsia para el diagnóstico.
La candidiasis oral afecta a más de 80% de los pacientes con sida y se identifica por su
apariencia clásica de placas blancas fácilmente raspadas que dejan una base eritematosa.
La afectación esofágica puede ocurrir por Candida, herpes simple y CMV. La odinofagia
y la disfagia orientan hacia la presencia de esofagitis, la que puede ser extremadamente
debilitante y conducir a la desnutrición.
La hepatomegalia con elevación de la fosfatasa alcalina sucede en aproximadamente
50% de los pacientes con sida. La coinfección con hepatitis B y hepatitis C es común,
especialmente, entre los consumidores de drogas IV.
La enfermedad anorrectal es frecuente en pacientes con sida. La proctitis se caracte-
riza por defecación dolorosa, deposición rectal y tenesmo. Los organismos causales más
usuales son Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, sífilis y herpes simple.
Manifestaciones cutáneas
Las condiciones generalizadas como xerosis, eccema seborreico y prurito son recurrentes.
El sarcoma de Kaposi es una erupción caracterizada por pápulas y nódulos, indoloros,
elevados, de color marrón negruzco o púrpura y es más usual en hombres homosexuales
con infección por HIV. Los sitios más comunes son la cara, el tórax, los genitales y la
cavidad oral. La reactivación del virus varicela zóster es más frecuente en pacientes con
infección por HIV y sida, que en la población general. Las infecciones por el virus del
herpes simple son habituales. Los pacientes con HIV pueden desarrollar impétigo buloso
y ulceraciones crónicas infectadas por Pseudomonas. También son características las infec-
ciones bacterianas de la piel, escabiosis, virus del papiloma humano y reacciones de hiper-
sensibilidad a los medicamentos.

1. Mantener un conocimiento de la posible infección por el HIV no diagnosticada en to-
das las poblaciones de pacientes. Los estudios realizados en los servicios de urgencia
han demostrado que un número sustancial de pacientes tiene una infección de HIV
insospechada, que no puede ser predicha con precisión basada en factores demográ-
ficos.
2. La gravedad de la enfermedad tiene importancia en el momento de decidir el ingreso

de un paciente con sida, y se presta atención a la aparición de una fiebre reciente o de
origen desconocido, hipoxia o una PaO2 por debajo de 60 mm Hg, sospecha de PCP,
sospecha de TB, nuevos síntomas del CNS, diarrea intratable, sospecha de retinitis por
CMV, herpes zóster oftálmico o un paciente incapaz de valerse por sí mismo.
3. Los regímenes de tratamiento para las infecciones comunes relacionadas con el HIV
se enumeran en la tabla 92-2. La sospecha de sepsis bacteriana e infecciones bacteria-
nas focales debe tratarse con antibióticos estándar (véase capítulo 89).
TABLA 92-2 Tratamientos recomendados para las infecciones relacionadas con el virus
de inmunodeficiencia humana
Sistema de
órganos Infección Terapia
Sistémico Mycobacterium avium- Claritromicina, 500 mg VO dos veces al día
intracellulare y
etambutol, 15 mg/kg VO una vez al día
y
rifabutina, 300 mg/kg VO una vez al día
Infección por CMV Ganciclovir, 5 mg/kg IV dos veces al día durante dos semanas,
luego 5 mg/kg/d
o
foscarnet, 90 mg/kg cada 12 h por tres semanas, luego 90 mg/kg
una vez al día
Pulmonar Pneumocystis jirovecii Dosis de trimetoprim-sulfametoxazol usando 15 a 20 mg de

[Pneumocystis carinii] trimetoprim por kilogramo por día VO o IV en dosis divididas,
neumonía tres veces al día durante tres semanas.
Si la presión parcial de oxígeno arterial es <70 mm Hg o el
gradiente alveolar-arterial es >35 mm Hg, entonces agregar
prednisona, 40 mg dos veces al día durante cinco días, luego
40 mg una vez al día durante cinco días, luego 20 mg una vez
al día por 11 días
o
pentamidina, 4 mg/kg/d IV o IM durante tres semanas
Infección por Isoniazida, 5 mg/kg VO una vez al día

Mycobacterium y
tuberculosis* rifampicina, 10 mg/kg VO una vez al día o rifabutina 5 mg/kg VO
una vez al día
y
pirazinamida, 15 a 30 mg/kg VO una vez al día
y
etambutol, 15 a 20 mg/kg VO una vez al día
Nervioso Toxoplasmosis† Pirimetamina, dosis de carga de 200 mg VO seguido por 50 a

central 75 mg VO una vez al día durante 6 a 8 semanas
y
sulfadiazina, 1 a 1.5 g VO cada 6 h durante 6 a 8 semanas
y
leucovorina, 10 a 25 mg una vez al día
(continúa)
TABLA 92-2 Tratamientos recomendados para las infecciones relacionadas con el virus
de inmunodeficiencia humana (continuación)
Sistema de
órganos Infección Terapia
Criptococosis‡ Anfotericina B, 0.7 mg/kg IV una vez al día para dos semanas
y
flucitosina, 25 mg/kg IV cuatro veces al día por dos semanas
luego
fluconazol, 400 mg/d VO durante 8 a 10 semanas
Oftalmología Infección por CMV§ Valganciclovir, 900 mg VO dos veces al día por 14 a 20 días
como terapia de inducción, luego 900 mg VO diario para la
terapia de mantenimiento
y
ganciclovir, inyección intravítrea de 2 mg 1 a 4 dosis, entre 7 a
10 días para pacientes con lesiones que amenazan la vista
o
foscarnet, inyección intravítrea de 2.4 mg 1 a 4 dosis, de 7 a 10
días para pacientes con lesiones que amenazan la vista
GI Candidiasis (aftas Clotrimazol, 10 mg divididos cinco veces al día
limitadas a la boca) o
nistatina, 500 000 unidades cinco veces al día, hacer gárgaras
Esofagitis Fluconazol, 100 a 400 mg/d VO
(principalmente
Candida)
Salmonelosis† Ciprofloxacino, 500 mg VO dos veces al día por 2 a 4 semanas
Criptosporidiosis No se conoce una cura efectiva; mejores resultados con
terapia antirretroviral altamente activa
Cutáneo Herpes simple Aciclovir, 200 mg VO cinco veces al día durante siete días
o
fanciclovir, 125 mg VO dos veces al día durante siete días
o
valaciclovir, 1 g VO dos veces al día por siete días o para la
enfermedad grave aciclovir, 5 a 10 mg/kg IV cada ocho h por
siete d
Herpes zóster Aciclovir, 800 mg VO cinco veces al día para 7 a 10 días
o
famciclovir, 500 mg VO tres veces al día para 7 a 10 días
o
valaciclovir, 1 g VO tres veces al día para 7 a 10 días
o para enfermedad ocular o diseminada aciclovir, 5 a 10 mg/kg
VO cada 8 h durante 5 a 7 días
Infección por Candida Clotrimazol tópico dos o tres veces al día por tres semanas
o Trichophyton o
miconazol tópico dos o tres veces al día por tres semanas
o
ketoconazol tópico dos o tres veces al día por tres semanas
* El régimen de medicamentos específicos debe ajustarse si el paciente está recibiendo terapia antirretroviral altamente activa.
† Requiere terapia de mantenimiento.
‡ Requiere terapia de mantenimiento; puede descontinuarse si el recuento de células T CD4+ es >150 células/mm3 para >16
semanas.
§
Se requiere terapia de mantenimiento hasta que el recuento de linfocitos T CD4+ sea > 150 células/mm3.
Abreviatura: CMV (cytomegalovirus) = citomegalovirus.
4. Muchas instituciones tienen pautas para evaluar a los trabajadores de la salud con ex-
posiciones ocupacionales al HIV. Los riesgos para la seroconversión incluyen 1) he-
rida profunda, 2) sangre visible en el dispositivo que daña, 3) colocación de la aguja en
una vena o una arteria del paciente y 4) que la fuente provenga de un paciente con in-
fección por HIV en etapa avanzada. La profilaxis posterior a la exposición debe ini-
ciarse lo más rápido posible, preferiblemente dentro de las dos horas, y debe conti-
nuarse durante 28 días. Se recomienda un régimen mínimo de tres medicamentos.
5. Aunque rara vez se inicia en el área de emergencia, la terapia antirretroviral se reco-
mienda para los pacientes con recuentos de CD4+ por debajo de 350 células/mm3 o
que padecen sida (véase tabla 92-1), así como en pacientes con las siguientes condicio-
nes independientemente del recuento de CD4: embarazo, neuropatía asociada al HIV
y coinfección por hepatitis B que requieren tratamiento. Dos inhibidores nucleósidos
de la transcriptasa inversa más uno o dos inhibidores de proteasa o un inhibidor no
nucleósido de la transcriptasa inversa forman parte del tratamiento inicial. Véanse los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease
Control and Prevention) sitio web: http://www.cdc.gov/hiv/
capítulo 154: “Human Immunodeficiency Virus Infection”, por Richard Rothman, Catherine A.
Marco y Samuel Yang.
C A P Í T U LO Endocarditis infecciosa
Kristin M. Berona
93
La endocarditis es causada por una infección que daña al endocardio y propicia una alta
morbilidad y mortalidad. Esta enfermedad es más común en pacientes con válvulas cardia-
cas protésicas, cardiopatías congénitas o adquiridas o valvulopatías, o factores de riesgo
tales como: uso de drogas inyectables, dispositivos intravasculares implantados, mala
higiene bucal, HIV o en régimen de hemodiálisis.
Las especies de Staphylococcus son las causas más comunes de endocarditis infecciosa
en pacientes con válvulas cardiacas nativas o protésicas. Las especies de Streptococcus y
Enterococcus son otras causantes de infecciones asociadas con esta condición. La endocar-
ditis con hemocultivos negativos y sin identificar el organismo que la causa representa
aproximadamente 5% de los pacientes. La válvula mitral es la más afectada, seguida de la
aórtica, la tricúspide y la pulmonar en orden de frecuencia de disminución. La endocardi-
tis infecciosa asociada con el uso de drogas inyectables generalmente provoca lesiones
valvulares en el lado derecho del corazón.
■ CUADRO CLÍNICO
Los síntomas pueden aparecer de varias formas, desde fulminantes con la aparición de
fiebre, un nuevo soplo cardiaco e insuficiencia cardiaca, a síntomas insidiosos como
malestar y fatiga en un paciente con una válvula protésica. La fiebre es el síntoma más
común (80%), seguido por escalofríos, debilidad y disnea (40%). Otros síntomas inespecí-
ficos son la anorexia, tos y malestar general. En el examen físico se suele hallar fiebre y
soplo cardiaco. En menos de 50% de los casos se pueden encontrar en la piel nódulos
sensibles (nódulos de Osler) y placas hemorrágicas indoloras (lesiones de Janeway) en
dedos de las manos y los pies, petequias, y hemorragias en astillas.
Los pacientes con frecuencia presentan complicaciones cardiacas, neurológicas y
embólicas. La insuficiencia cardiaca aguda ocurre en aproximadamente 70% de los pacien-
tes debido a distorsión o perforación de válvulas o cámaras cardiacas o ruptura de las
cuerdas tendinosas. Otras manifestaciones cardiacas menos frecuentes incluyen bloqueos
cardiacos y arritmias. Las complicaciones neurológicas ocurren en 20 a 40% de los pacien-
tes, e incluyen enfermedad cerebrovascular isquémica, absceso cerebral, hemorragia cere-
bral, aneurisma micótico o convulsión. Otros eventos embólicos suceden en pulmones,
bazo, intestinos, riñones y pueden causar isquemia aguda de las extremidades.
La endocarditis infecciosa, es difícil de diagnosticar definitivamente en las unidades de
emergencia debido a que los componentes necesarios para su diagnóstico son: los resulta-
dos de hemocultivos, ecocardiografías y observación clínica. Considere el diagnóstico en
pacientes con fiebre inexplicable y factores de riesgo para la enfermedad, como usuarios
de drogas inyectables, pacientes con válvulas protésicas y aquellos con soplos recientes o
cambiantes, y evidencia de émbolos arteriales. Los criterios de Duke han sido usados
desde hace tiempo para realizar el diagnóstico como se detallan en las tablas 93-1 y 93-2.
Cuando se sospeche de endocarditis infecciosa como probable diagnóstico, obtenga
tres muestras de hemocultivos previo a la administración de antibióticos desde tres sitios
vasculares diferentes, con una hora de diferencia entre la primera y última muestra. Debe
TABLA 93-1 Criterios de Duke* para la endocarditis infecciosa

Criterio mayor
Hemocultivo positivo para IE
Microorganismo típico consistente con IE en dos hemocultivos separados* como se observa abajo:
Streptococcus bovis, Estreptococos viridans, grupo HACEK
o
Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario
o
microorganismos consistentes con IE de hemocultivos persistentemente positivos definidos como: al
menos dos cultivos positivos de muestras de sangre extraídas >12 horas de diferencia
o
en 3 o la mayoría de al menos 4 hemocultivos o más separados (al menos 1 h entre la
primera y la última muestra)
o
un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o una concentración de anticuerpos IgG de fase I
>1:800
Evidencia de participación ecocardiográfica
Ecocardiograma positivo para EI definido como:
masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de soporte, en la ruta de la regurgitación a chorros,
o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa
o
absceso
o
nueva dehiscencia parcial de la válvula protésica
Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente no suficiente)
Criterios menores
Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente o uso de drogas por vía parenteral
Fiebre: temperatura >38 °C (100.4 °F)
Fenómenos vasculares: émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y fiebre reumatoidea
Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero no cumple el criterio mayor como se observa en la
tabla 93-2* o evidencia serológica de infección activa con organismo consistente con IE
Los hallazgos ecocardiográficos se eliminaron en los criterios menores modificados de Duke*
* Excluye cultivos únicos positivos para estafilococos coagulasa negativos y organismos que no causan IE.
Abreviaturas: HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella; IE (infective endocarditis): endocar-
ditis infecciosa.
indicarse un ecocardiograma para buscar vegetaciones y evaluar la función valvular y car-

diaca. La ecocardiografía transtorácica se realiza generalmente al inicio, aunque la ecocar-
diografía transesofágica es más sensible y específica para encontrar patología valvular y
puede ser necesaria si las imágenes transtorácicas no son concluyentes. Otras pruebas
incluyen la electrocardiografía, radiografía de tórax y estudios de laboratorio. Aunque no
son específicas para la endocarditis infecciosa, las anormalidades de laboratorio que pue-
den estar presentes son anemia, hematuria y elevaciones en marcadores inflamatorios.
Deben buscarse otras causas infecciosas de acuerdo con los síntomas y signos del paciente.

1. Inicialmente deben garantizarse la vía aérea, la respiración y la circulación. Los pacien-
tes con endocarditis infecciosa aguda pueden presentar compromiso respiratorio y re-
querir permeabilización de la vía aérea.
CAPÍTULO 93 Endocarditis infecciosa 515
TABLA 93-2 Criterios de Duke modificados por endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definida

Criterios patológicos
Microorganismos demostrados por cultivos o examen histológico de una vegetación o en una vegetación
que ha embolizado, o en un absceso intracardiaco
o
lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco presente, confirmado por histología evidenciando
endocarditis activa
Criterios clínicos. Usando las definiciones específicas detalladas en la tabla 93-1
Dos criterios mayores
o
un criterio mayor y tres menores
o
cinco criterios menores
Posible endocarditis infecciosa
Un criterio mayor y un criterio menor
Tres criterios menores
IE descartada
Diagnóstico alternativo firme por manifestaciones de endocarditis
o
resolución de manifestaciones de endocarditis con antibioticoterapia durante cuatro días o menos
o
no hay evidencia patológica de endocarditis infecciosa en cirugía o autopsia después de antibioticoterapia
durante cuatro días
No cumple los criterios de posible endocarditis infecciosa
2. El edema pulmonar puede deberse a la ruptura de alguna válvula del lado izquierdo y
puede mejorar con la reducción de la poscarga y con el tratamiento habitual de la in-
suficiencia cardiaca.
3. Indicar antibióticos en pacientes con sospecha de endocarditis en cuanto se obtengan
las muestras de los cultivos. La tabla 93-3 muestra el tratamiento empírico. La terapia
definitiva se basa en los resultados de cultivo y la sensibilidad, generalmente requiere
de 4 a 6 semanas de antibióticos.
4. Ingresar a los pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa en el hospital para
diagnóstico y manejo definitivo. Para lograr un manejo exitoso se trabaja con un
equipo médico formado por un especialista en cardiología, enfermedades infecciosas y
cirugía torácica. Los pacientes con fenómenos neurológicos o embólicos pueden bene-
ficiarse con una consulta especializada adicional.
5. Las pautas para la profilaxis antibiótica se actualizaron en el 2007. Sólo los pacientes
en el grupo de alto riesgo de endocarditis infecciosa necesitan profilaxis con antibióti-
cos para procedimientos dentales que requieran manipulación de las encías o sobre la
piel infectada. Estos pacientes de alto riesgo son aquellos con antecedentes de endo-
carditis infecciosa, válvula cardiaca protésica, defecto cardiaco congénito no reparado
o con reparación fallida, o un receptor de trasplante de corazón con regurgitación
valvular debido a una válvula estructuralmente anormal. Recomendaciones completas
de profilaxis antibiótica pueden encontrarse en: http://circ.ahajournals.org/content
/116/15/1736.full.pdf
TABLA 93-3 Terapia empírica ante la sospecha de endocarditis bacteriana*
Características de los pacientes Agentes recomendados, inicio de dosis

Sin complicaciones Ceftriaxona, 1 a 2 g IV
o
Nafcilina, 2 g IV
u
Oxacilina, 2 g IV
o
Vancomicina, 15 mg/kg
más
Gentamicina, 1 a 3 mg/kg IV
o
Tobramicina, 1 mg/kg IV
Uso de drogas inyectables, enfermedad cardiaca congénita, Nafcilina, 2 g IV
enfermedades nosocomiales, sospecha de resistencia a más
Staphylococcus aureus o a antibióticos orales Gentamicina, 1 a 3 mg/kg IV
más
Vancomicina, 15 mg/kg IV
Válvula cardiaca protésica Vancomicina, 15 mg/kg IV
más
Gentamicina, 1 a 3 mg/kg IV
más
Rifampina, 300 mg PO
Basado en la American Heart Association, respaldado por la Infectious Disease Society of America, http://www.idsociety.org/
Organ_System/, visitado el 1 de abril de 2014. Debido a la controversia en la literatura con respecto al régimen óptimo para el
tratamiento empírico, la selección de antibióticos debe basarse en las características del paciente, patrones de resistencia local
y recomendaciones autorizadas actuales.
capítulo 155: “Infective Endocarditis”, por Richard Rothman, Catherine A. Marco y Samuel Yang.
C A P Í T U LO Tétanos y rabia
Michael T. Fitch
94
■ TÉTANOS
El tétanos es una enfermedad infecciosa aguda ocasionada por el Clostridium tetani y fre-
cuentemente mortal. La enfermedad es mediada por exotoxinas y puede ocurrir después
de una variedad de lesiones en los tejidos, incluyendo heridas contaminadas o limpias,
cirugía electiva, quemaduras, heridas punzantes, otitis media, infecciones dentales, mordi-
das de animales, aborto y embarazo. El tétanos es una enfermedad rara en los países
desarrollados, debido al éxito de las campañas de vacunación, pero sigue siendo un pro-
blema importante en otros lugares del mundo.
Cuadro clínico
El C. tetani está habitualmente presente por todas partes del entorno, en el suelo, el polvo,
superficies de la piel y heces de animales y humanos. Las esporas son resistentes a la
destrucción, sobreviven años en superficies ambientales, y se introducen en el cuerpo a
través de una lesión. Las condiciones de anaerobiosis inducen la formación de toxinas con
la germinación de esporas en los tejidos, por consiguiente, todo tejido desvitalizado, un
cuerpo extraño retenido, o una infección puede favorecer el crecimiento de la producción
de toxinas del C. tetani. El periodo de incubación oscila entre <24 horas hasta >1 mes, y
aunque en la mayoría de los casos ocurre dentro de los 14 días, algunos pacientes pueden
presentarla varios meses después de la lesión. Muchos casos de tétanos ocurren en pacien-
tes en los que no se reconoce una lesión específica, y las lesiones son a menudo menores.
El tétanos, clínicamente, se clasifica en tres formas: local, cefálico y generalizado. El
tétanos local es poco común y se expresa con contracciones persistentes del músculo en
las proximidades del sitio de la lesión. El tétanos cefálico es raro, se presenta ocasional-
mente con otitis media o traumas craneales, y se ha localizado en la cara y nervios cranea-
les. El tétanos generalizado es la forma más común (80% de los casos) y a menudo se
manifiesta con un patrón descendente de los síntomas que comienzan con dolor y rigidez
en la mandíbula. La progresión de los síntomas conduce al trismo y al desarrollo de la
expresión facial descrita clásicamente como risus sardonicus. Los espasmos violentos y las
contracciones tónicas de los grupos musculares son responsables de los síntomas de la
enfermedad como la disfagia, opistótonos, flexión de brazos, puños apretados, rigidez de
los músculos abdominales y extensión de las extremidades inferiores. Los síntomas auto-
nómicos comprenden: fiebre, sudoración, hipertensión y taquicardia. El tétanos neonatal
es una forma de tétanos generalizado y puede ocurrir debido a una inadecuada inmuniza-
ción materna y cuidado deficiente del cordón umbilical. Sus síntomas generalmente se
desarrollan en la segunda semana de vida y están asociados a una tasa de mortalidad
extremadamente alta.
El tétanos se diagnostica clínicamente y los primeros síntomas pueden incluir trismo,
rigidez en el cuello o dolor de garganta y disfagia. La toxina tetanospasmina interfiere con
las vías inhibitorias del sistema nervioso periférico y central conduciendo a la contracción
muscular incesante, convulsiones y disfunción del sistema nervioso autónomo. Previo a la
inmunización, no elimine el tétanos como posible diagnóstico. No hay pruebas confirma-
torias de laboratorio. Algunos diagnósticos diferenciales son el envenenamiento por estric-
nina, reacciones distónicas a la fenotiazina, tetania hipocalcémica, rabia, absceso

periamigdalino, peritonitis y meningitis.
1. Los pacientes con tétanos requieren hospitalización para controlar los frecuentes es-
pasmos musculares que pueden durar de 3 a 4 semanas. Los síntomas pueden ser
desencadenados por el ruido o el tacto y, por lo tanto, los estímulos ambientales deben
minimizarse para prevenir la precipitación de los espasmos. Los laringoespasmos o los
espasmos de los músculos respiratorios se manejan inicialmente en una unidad de
cuidados intensivos debido al riesgo de compromiso respiratorio.
2. Administrar de 3 000 a 6 000 unidades IM de inmunoglobulina antitetánica en una sola
inyección lejos del sitio de administración del toxoide tetánico. Aplicar antes del des-
bridamiento de la herida debido a que puede liberarse exotoxina adicional durante la
manipulación de la herida.
3. Administrar 0.5 mL IM de toxoide tetánico al inicio, a las seis semanas y seis meses
después de la presentación.
4. Identificar y desbridar cualquier herida o tejido desvitalizado en el que se sospeche que
se produjo la inoculación para minimizar la producción de toxina adicional.
5. Los antibióticos tienen un valor incierto en el tratamiento del tétanos. Se recomiendan
500 mg IV de metronidazol cada seis horas cuando esté indicado.
6. Administrar benzodiacepinas para tratar espasmos musculares. Se puede administrar
de 0.05 a 0.15 mg/g/h por vía intravenosa de midazolam, con monitorización y en infu-
sión continua cuando sea necesario. El lorazepam 2 mg IV puede ser usado en peque-
ñas dosis.
7. Puede ser necesario el bloqueo neuromuscular para controlar la ventilación, espasmos
musculares, prevenir fracturas y rabdomiólisis. En tales casos, los pacientes intubados
pueden recibir un bolo de vecuronio de 0.1 mg/kg IV seguido de una infusión continua
a 1 µg/kg/min. Debe proveerse sedación adecuada durante el bloqueo neuromuscular.
8. Para tratar las manifestaciones de hiperactividad simpática se puede utilizar el labeta-
lol de 0.25 a 1 mg/min en infusión IV continua (0.3 a 1 mg/kg/h en niños). El sulfato
de magnesio a 40 mg/kg en dosis de carga seguida de 2 g/h IV (1.5 g/h si ≤45 kg) se
utiliza como tratamiento adicional para mantener los niveles en sangre de 2.0 a 4.0
mmol/L. También es útil el sulfato de morfina 0.5 a 1 mg/kg/h que puede proporcionar
control simpático sin comprometer el gasto cardiaco. En el manejo de la inestabilidad
cardiovascular puede ser útil la clonidina 0.3 mg cada ocho horas vía oral o naso-
gástrica.
9. Los pacientes que se recuperan del tétanos deben someterse a una inmunización activa
pues el haber padecido la enfermedad no les confiere inmunidad futura.
■ RABIA
La infección con el virus de la rabia conduce a una encefalitis fatal en humanos y anima-
les, y se transmite con mayor frecuencia por contacto con la saliva de animales infectados
ya sea por mordida o rasguños. La mayoría de los médicos de emergencia nunca encuentra
pacientes que padecen de encefalitis aguda por rabia, pero es muy usual que los pacientes
se presenten para la evaluación y el tratamiento después de las mordidas de animales u
otras exposiciones potenciales al virus de la rabia. En Estados Unidos, las mordidas de
perro, de gato y exposición a murciélagos, son razones comunes para que los pacientes se
presenten para la profilaxis posexposición. Los casos de rabia en animales dentro de Esta-
dos Unidos se hallan con mayor frecuencia en mapaches, murciélagos, zorrillos, zorros,
gatos, perros y ganado. Generalmente, los hurones, conejos, conejillos de indias y ardillas
no son transmisores conocidos de la rabia a los humanos y por lo tanto este tipo de expo-
CAPÍTULO 94 Tétanos y rabia 519
siciones se considera de muy bajo riesgo para la transmisión de la rabia. Los proveedores
deben contactar a las autoridades de salud pública local, si hay dudas sobre cómo adminis-
trar estas exposiciones de bajo riesgo.
Cuadro clínico
Los periodos de incubación para la infección por el virus de la rabia son de 20 a 90 días.
Sin embargo, se han reportado periodos de incubación tan cortos como cuatro días o tan
largos como seis años, lo que enfatiza la importancia de la profilaxis posexposición para
los pacientes, independientemente del tiempo que ha transcurrido desde la sospecha de la
exposición. La historia natural de la rabia clínica en humanos se refiere en la tabla 94-1.
Los pródromos de la infección humana por el virus de la rabia incluyen síntomas
inespecíficos como malestar, letargo, dolor de cabeza, fiebre, náuseas, vómitos, ansiedad
y dolor en el sitio de una herida por mordida. La encefalitis por rabia (80% de los casos)
se caracteriza por episodios de hiperexcitabilidad, desorientación, alucinaciones, conduc-
tas anómalas y se asocia con disfunción autonómica, hipersalivación, hipertermia, taqui-
cardia y arritmias cardiacas. La rabia paralítica (20% de los casos), generalmente comienza
con el empeoramiento progresivo de la paresia de las extremidades, debilidad facial bilate-
ral, progresión al coma y disfunción de órganos.
La infección por rabia conduce al coma dentro de los 10 días del inicio. El curso clí-
nico se caracteriza por complicaciones tales como disfunción hipofisaria, convulsiones,
insuficiencia respiratoria, arritmias cardiacas, disfunción autonómica, falla renal e infec-
ciones bacterianas secundarias. La mayoría de los casos afectados por la rabia fallece, se
han reportados pocos casos de supervivencia del paciente.
TABLA 94-1 Historia natural de la rabia en humanos después del periodo de incubación
Etapa clínica Definición del evento Duración usual Síntomas y signos frecuentes*
Pródromos Primeros síntomas 2 a 10 días Dolor o parestesia en el sitio de
la mordida
Malestar, letargo
Dolor de cabeza
Fiebre
Náuseas, vómitos, anorexia
Ansiedad, agitación, depresión
Fase aguda Primeros signos 2 a 7 días Ansiedad, agitación, depresión
neurológica neurológicos Hiperventilación, hipoxia
Afasia, falta de coordinación
Paresia, parálisis
Hidrofobia, espasmos faríngeos
Confusión, delirio, alucinaciones
Marcada hiperactividad
Coma Inicio del coma 0 a 14 días Coma
Hipotensión, hipoventilación,
apnea
Disfunción hipofisaria
Arritmia cardiaca, paro cardiaco
Muerte o recuperación Muerte o iniciación de Meses Neumotórax
(extremadamente raro) la recuperación (recuperación) Trombosis intravascular
Infecciones secundarias
* No todos los síntomas o signos pueden estar presentes en cada caso.
Durante el periodo de incubación no existen pruebas de diagnóstico definitivo para con-
firmar la infección. El diagnóstico es, por lo tanto, clínico, y se puede considerar en un
paciente con una encefalitis rápidamente progresiva e inexplicable y, en especial, si se
presentan inestabilidad autonómica, disfagia, hidrofobia o síntomas neurológicos. Una vez
que se manifiestan los síntomas, las pruebas de antígeno y anticuerpos del suero, líquido
cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid), saliva y/o biopsias de tejido pueden detectar
evidencia de la infección. El análisis de CSF a menudo demuestra pleocitosis con predo-
minio mononuclear. El diagnóstico final de la rabia se realiza mediante análisis post mor-
tem del tejido cerebral.

Para los pocos pacientes que se presentan con una infección aguda de rabia, no hay tera-
pias específicas que hayan demostrado beneficio. El tratamiento de la rabia consiste en
aplicar medidas de soporte con ingreso en una sala de cuidados críticos donde se puede
completar el tratamiento de las complicaciones asociadas y otras pruebas de diagnóstico.
El enfoque en emergencia consiste en evaluar a los pacientes con posible exposición al
virus de la rabia, coordinar con salud pública, notificar a control animal y administrar
adecuadamente la profilaxis posexposición.
1. Evaluar a todos los pacientes que hayan sido mordidos, arañados o expuestos a la sa-
liva de un animal salvaje o de un animal doméstico para realizar profilaxis.
2. Exposición a murciélagos: proporcionar profilaxis después de la exposición a los pacien-
tes que hayan tenido contacto directo con un murciélago, a menos que la persona esté
segura de que no ha sido mordida o arañada. Considerar profilaxis posexposición para
personas que estaban en la misma habitación que un murciélago y que desconozcan si
hubo contacto directo. Cuando sea posible, capturar y enviar a los animales a un de-
partamento público de salud para realizarle pruebas, si éstas son negativas significa
que no es necesaria la profilaxis posexposición.
3. Exposición a animales domésticos con apariencia saludable que pueden ser observados: la
profilaxis después de la exposición pudiera no ser inmediatamente necesaria, si un
animal doméstico saludable está disponible para el confinamiento y la observación
durante 10 días después del incidente, para detectar signos de infección de rabia. Con-
sultar con el control local de animales y/o funcionarios de salud pública para recibir
orientación en estas circunstancias.
4. Exposición a animales callejeros y animales salvajes: comenzar la profilaxis posexposi-
ción para exposiciones a animales salvajes o callejeros con historias de vacunación
inciertas que no pueden ser observadas. Informar las exposiciones a las autoridades de
control animal y/o de salud pública apropiadas.
5. Los pacientes con heridas asociadas a exposiciones potenciales a la rabia deberían re-
cibir profilaxis contra el tétanos, limpieza de heridas con agua y jabón, irrigación con
una solución diluida de iodopovidona (1 mL iodopovidona en 9 mL de agua o solución
salina), antibióticos (si es necesario) y profilaxis contra la rabia.
6. En Estados Unidos, la profilaxis posexposición consiste en un régimen de una dosis de
inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG, human rabies immunoglobulin) y cuatro
dosis de vacuna contra la rabia durante un periodo de 14 días, con excepción de perso-
nas inmunodeprimidas, quienes deberían recibir una serie de vacuna de cinco dosis
durante un periodo de 28 días. Las recomendaciones de profilaxis posexposición se
proporcionan en la tabla 94-2.
7. La HRIG proporciona inmunidad pasiva y se administra al comienzo de la terapia
hasta el séptimo día después de la exposición inicial. La dosis es de 20 UI/kg, con la
CAPÍTULO 94 Tétanos y rabia 521
TABLA 94-2 Programa de profilaxis posexposición a la rabia. Estados Unidos, 2010
Estado de inmunización Tratamiento Régimen*

No previamente inmunizado Limpieza de heridas Limpie todas las heridas con agua y jabón;
irrigue las heridas con solución diluida 9:1 de
iodopovidona (si está disponible).
HRIG Administre 20 UI/kg de peso corporal real.
Si es anatómicamente factible, infiltre en
dosis completa alrededor de la(s) herida(s)
y aplique cualquier volumen remanente
IM en un sitio anatómico distante de la
administración de la vacuna; no administre
HRIG en la misma jeringuilla que la vacuna.
HRIG puede suprimir parcialmente la
producción activa de anticuerpos contra el
virus de la rabia, así que no administrar
más allá de la dosis recomendada.
Vacuna HDCV o PCECV 1.0 mL (área deltoide)†, una
dosis en los días 0,‡ 3, 7 y 14.§
Inmunizado previamente Limpieza de heridas Limpie todas las heridas con agua y
jabón; irrigue las heridas con solución de
iodopovidona 9:1.
HRIG No debe administrarse HRIG.
Vacuna HDCV o PCECV 1.0 mL (área deltoide†), una
dosis los días 0‡ y 3.
*
Estos regímenes son apropiados para todos los grupos de edades, incluidos los niños.
†
El área del deltoides es el único sitio aceptable de vacunación para adultos y niños mayores. Para niños más pequeños, se
puede usar la región externa del muslo (región anterolateral). La vacuna nunca debe ser administrada en la región glútea.
‡
El día 0 es el día en que se administra la primera dosis de la vacuna.
§
Día 28 dosis de vacuna ya no recomendada por el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización, a menos que el paciente
esté inmunodeprimido. Véase http://www.cdc.gov/rabies/resources/acip_recommendations.html
 Cualquier persona con antecedentes de profilaxis preexposición con HDCV o PCECV; profilaxis posexposición previa con
HDCV o PCECV; o inmunización previa con cualquier otro tipo de vacuna contra la rabia y un historial documentado de res-
puesta de anticuerpos a la inmunización previa.
Abreviaturas: HDCV (human diploid cell vaccine): vacuna de células diploides humanas; HRIG (human rabies immunoglobulin):
inmunoglobulina antirrábica humana; PCECV (purified chick embryo cell culture vaccine): vacuna de cultivo de células embrio-
narias de pollo purificada.
mayor cantidad posible infiltrada localmente en el sitio de exposición y el resto admi-

nistrado por vía intramuscular en el deltoides o muslo, lejos del sitio donde se adminis-
tra la vacuna contra la rabia.
8. Proporcionar inmunización activa con la vacuna contra la rabia (vacuna de células
diploides humanas o vacuna de cultivo de células embrionarias de pollo purificada) en
el deltoides o muslo lateral administrado en los días 0, 3, 7 y 14 para pacientes con
sistema inmune normal. Los pacientes con inmunodepresión deben recibir una quinta
dosis de vacuna el día 28.
9. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Di-
sease Control and Prevention) y el estado o los departamentos de salud pueden brindar
asistencia en la administración de profilaxis posexposición para la rabia. La informa-
ción más reciente del CDC está disponible en www.cdc.gov/rabies/.
capítulo 156: “Tetanus”, por Joel L. Moll y Donna L. Carden, y capítulo 157: “Rabies”, por David
Weber.
C A P Í T U LO Malaria
Jennifer L. Hannum
95
La malaria es una enfermedad protozoaria causada por el género Plasmodium y transmi-
tida por la picadura del mosquito Anopheles. Cinco especies del protozoo Plasmodium
infectan a humanos: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P. knowlesi. Debe sospe-
charse malaria en pacientes que hayan viajado recientemente a áreas endémicas y se pre-
senten con una enfermedad febril inexplicada.
La transmisión se produce en grandes áreas de América Central y del Sur, el Caribe,
África subsahariana, el subcontinente indio, el sudeste de Asia, el Medio Oriente y Ocea-
nía (p. ej., Nueva Guinea, Islas Salomón). Más de 50% de los casos de malaria en Esta-
dos Unidos, incluida la mayoría de los casos debidos a P. falciparum, ha viajado a África
subsahariana. La resistencia de P. falciparum a la cloroquina y otros fármacos continúa
aumentando y también se han identificado cepas de P. vivax con resistencia a la cloroquina.
■ CUADRO CLÍNICO
Los esporozoítos del plasmodio primero infectan el hígado, donde ocurre la reproducción
asexual en la etapa exoeritrocítica. Durante esta etapa inicial de incubación que, por lo
general, dura de 1 a 4 semanas, los pacientes a menudo son asintomáticos. La quimiopro-
filaxis parcial o la inmunidad incompleta pueden prolongar el periodo de incubación a
meses o incluso años. Los primeros signos clínicos de la malaria aparecen durante la etapa
eritrocítica, que ocurre cuando la ruptura de hepatocitos libera merozoítos para invadir los
eritrocitos. En la infección por P. vivax y P. ovale, no se libera una porción de las formas
intrahepáticas, pero permanecen latentes como hipnozoítos, que pueden reactivar una
infección de malaria después de meses o años.
Los primeros síntomas de la malaria son inespecíficos, como fiebre, escalofríos, males-
tar general, mialgias y dolor de cabeza. Los enfermos también pueden referir dolor en
el pecho, tos, dolor abdominal o artralgias. Luego, los pacientes desarrollan fiebre alta,
seguido por diaforesis y agotamiento cuando la fiebre disminuye. Clásicamente, los ciclos
de fiebre y escalofríos seguidos de profusa diaforesis y agotamiento ocurren en interva-
los regulares, lo que refleja la hemólisis continua e intermitente de los eritrocitos infec-
tados.
Los hallazgos del examen físico son inespecíficos. Durante un paroxismo febril, la
mayoría de los pacientes parece tener una enfermedad aguda, con fiebre alta, taquicardia
y taquipnea. Son comunes la esplenomegalia y la sensibilidad abdominal. En infecciones
por P. falciparum, a menudo ocurren hepatomegalia, edema e ictericia escleral.
Las infecciones causadas por cualquier especie de Plasmodium pueden provocar hemó-
lisis con anemia, esplenomegalia y posible ruptura esplénica. También pueden ocurrir
infecciones de malaria intensas o complicadas, y que generalmente se deben a P. falcipa-
rum. En infecciones intensas pueden aparecer la postración, anemia grave, acidosis, hipo-
glucemia, insuficiencia renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema
pulmonar, ictericia, choque y coagulación intravascular diseminada. La malaria cerebral
se caracteriza por somnolencia, coma, delirio y convulsiones. En el 2011, 22% de los casos
de malaria importados a Estados Unidos fueron clasificados como graves. La fiebre de
Blackwater o fiebre de las aguas negras es una complicación grave percibida casi exclusi-
vamente en infecciones por P. falciparum, con hemólisis intravascular masiva, ictericia,
hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico de malaria se basa en un historial de posible exposición en un área endé-
mica, junto con los signos y síntomas clínicos, y un examen microscópico de gota gruesa
y fina. Se usa una extensión delgada de sangre en caso de infecciones graves, mientras que
con la gota gruesa se detectan niveles más bajos de parasitemia. En la infección temprana,
especialmente con P. falciparum, la parasitemia puede ser inicialmente indetectable debido
al secuestro hepático de organismos. La carga de parásitos en la circulación periférica
fluctúa con el tiempo y es más alta durante una fiebre aguda con escalofríos. Inicie terapia
apropiada cuando se sospeche la malaria, aun si el parásito no se detecta en el frotis de
sangre inicial. Si los plasmodios no se visualizan inicialmente y es probable un diagnóstico
de malaria, repita los frotis de sangre, al menos dos veces al día (preferiblemente durante
episodios febriles), mientras se sospeche malaria o hasta que el paciente se recupere. Una
vez que se identifican los plasmodios, el frotis puede determinar posteriormente el porcen-
taje de glóbulos rojos infectados (lo que se correlaciona con el pronóstico) y tipo de
especie (en particular P. falciparum). También están disponibles las nuevas técnicas para
el rápido diagnóstico y la especiación. La sensibilidad de tales pruebas rápidas es exce-
lente para el P. falciparum con altos niveles de parasitemia, pero pobre para otras formas
de malaria.
Los hallazgos de laboratorio inespecíficos pueden incluir anemia normocítica normo-
crómica con hallazgos que sugieren hemólisis, un recuento total normal de leucocitos o
disminución moderada, trombocitopenia, eritrosedimentación elevada y alteraciones leves
de las funciones hepática y renal.

1. Base las decisiones del tratamiento sobre la gravedad de la enfermedad y la especie
infectante.
2. Admitir en el hospital a los pacientes con infección no complicada debido a P. falcipa-
rum y tratar con uno de los regímenes (véase tabla 95-1). Las terapias combinadas que
contienen artemisinina son recomendadas por la Organización Mundial de la Salud. A
partir de julio de 2013, los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC,
Centers for Disease Control and Prevention) recomiendan el uso de cloroquina para ca-
sos de malaria importada por P. falciparum de áreas de baja resistencia a la cloroquina
incluyendo América Central (oeste del Canal de Panamá), Haití, República Domini-
cana y partes del Medio Oriente. Las opciones de dosis son enumeradas en el sitio web
de los CDC (http://www.cdc.gov/malaria/).
3. Las infecciones de malaria no complicadas debidas a P. vivax, P. malariae o P. ovale a
menudo se pueden tratar de manera ambulatoria. Si se sospecha P. knowlesi, se reco-
mienda el ingreso hospitalario. El tratamiento recomendado para la infección por
malaria no complicada por P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P. knowlesi es la cloroquina.
Trate a los adultos con cloroquina 600 mg base (=1 g de sal), luego 300 mg base (=500
mg de sal) en 6 horas, luego 300 mg base por día durante 2 días (dosis total 1 550 mg
base). Trate a los niños con cloroquina 10 mg/kg base hasta un máximo de 600 mg,
luego 5 mg/kg base en 6 horas y 5 mg/kg base diaria por 2 días.
4. La cloroquina no tiene efecto sobre las formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale, que
permanece latente en el hígado. Ocurrirá una recaída a menos que se trate con prima-
quina. Este tratamiento se puede administrar después de una recuperación completa
de la enfermedad inicial. Trate a los adultos con fosfato de primaquina 30 mg de base
por día durante 14 días. Trate a los niños con fosfato de primaquina 0.5 mg/kg base
durante 14 días. La primaquina debe evitarse en pacientes con deficiencia de gluco-
sa-6-fosfato deshidrogenasa debido a la hemólisis.
CAPÍTULO 95 Malaria 525
TABLA 95-1 Opciones de fármacos para el tratamiento del Plasmodium falciparum no complicado
Malaria
El tratamiento de elección consiste en una terapia combinada que contenga artemisinina
(ACT, Artemisinin a Containing Therapy)
Medicamentos Dosis para adultos Dosis pediátrica
Arteméter a lumefantrina 4 tabletas dos veces al día por • 5 a 15 kg: 1 tableta inicialmente,
(CoArtem®; cada tableta 3 días (las primeras dos dosis 1 tableta luego de 8 h, después 1
contiene arteméter 20 mg y deben ser administradas con 8 tableta cada 12 h × 2 días.
lumefantrina 120 mg) h de diferencia) • 15 a 25 kg: 2 tabletas inicialmente,
2 tabletas luego de 8 h, después 2
tabletas cada 12 h × 2 días.
• 25 a 35 kg: 3 tabletas
inicialmente, 3 tabletas luego de
8 h, luego 3 tabletas cada 12 h × 2
días.
• >35 kg: siga la dosificación para
adultos
Artesunato a amodiaquina 2 tabletas una vez al día por 3 d • 5 a <9 kg: 1 tableta/día de
(donde esté disponible; no artesunato (AS) 25 mg/
disponible en Estados Unidos; amodiaquina (AQ) 67.5 mg
cada tableta para adultos • 9 a <18 kg: 1 tableta/día de AS 50
contiene artesunato 100 mg y la mg/AQ 135 mg
sal clorhidrato de amodiaquina • 18 a <36 kg: 1 tableta/día de AS
270 mg) 100 mg/AQ 270 mg
• ≥36 kg: 2 tabletas/ día de AS
100 mg/AQ 270 mg (dosis para
adultos)
Alternativas para ACT
Medicamentos Dosis para adultos Dosis pediátrica
Atovacuona a proguanil 4 tabletas una vez al día por 3 • 5 a 8 kg: 2 tabletas pediátricas por
(Malarone®; cada tableta para días. No usar para tratamiento si 3 días
adultos contiene atovacuona atovacuona a proguanil ha sido • 9 a 10 kg: 3 tabletas pediátricas ×
250 mg y proguanil 100 mg; tomado como quimioprofilaxis 3 días
cada tableta pediátrica contiene y la enfermedad actual del • 11 a 20 kg: 1 tableta para adultos ×
atovacuona 62.5 mg y proguanil paciente es una sospecha del 3 días
25 mg) fracaso del tratamiento • 21 a 30 kg: 2 tabletas para adultos
× 3 días
• 31 a 40 kg: 3 tabletas para adultos
× 3 días
• > 41 kg: dosis para adultos
Sulfato de quinina (más 650 mg vía oral cada 8 h 10 mg sal sulfato/kg, vía oral hasta
doxiciclina) o clindamicina) durante 3 a 7 días dosis para adulto cada 8 h durante
3 a 7 días
Más
Doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 h por 2.2 mg/kg (hasta la dosis para
7 días adulto de 100 mg) vía oral cada 12 h
durante 7 días
O en niños menores de 8 años
Clindamicina 7 mg/kg vía oral cada 8 h durante
7 días
TABLA 95-2 Opciones de medicamentos antipalúdicos para la malaria grave (complicada)
Medicamento Dosis para adultos Dosis pediátrica

Artesunato* (avalado por el CDC 2.4 mg/kg IV a las 0.8 y 24 h, 2.4 miligramos/kg IV a las 0.8
si la quinidina no proporciona luego todos los días. Artesunato y 24 h, luego diariamente.
mejoría; llame al 770-488-7788) puede administrarse IM si es Artesunato puede administrarse
necesario. IM si es necesario.
Gluconato de quinidina (más 6.25 mg de base (= 10 mg la sal)/ 6.25 mg de base (= 10 mg de sal)/
doxiciclina o clindamicina)† kg IV durante 2 h (máximo, 600 kg IV durante 2 h (máximo, 600
mg), siga con 0.0125 mg base mg), siga con 0.0125 mg base
(= 0.02 mg de sal)/kg/min en (= 0.02 mg de sal)/kg/min en
infusión continua. infusión continua.
Más
Doxiciclina 2.2 mg/kg IV (hasta dosis de 2.2 mg/kg IV (hasta dosis de
adulto de 100 mg) cada 12 h por adulto de 100 mg) cada 12 h por
7 días. 7 días.
O en niños menores de 8 años
Clindamicina 10 mg base/kg dosis de carga IV
seguido de 5 mg base/kg IV cada
8 h durante 7 días.
* El artesunato se considera el fármaco de elección según las pautas de la Organización Mundial de la Salud.
† El dihidrocloruro de quinina es una alternativa al gluconato de quinidina (20 mg [sal]/kg IV durante 2 a 4 horas, luego 10 mg/kg
cada 8 horas, se puede administrar IM si es necesario, como solución de 50 mg/mL).
Abreviatura: CDC: Centros de Control y Prevención de Enfermedades.
5. Para las infecciones de malaria, graves o complicadas, las opciones de medicamentos

antipalúdicos se enumeran en la tabla 95-2. Continuar el tratamiento por una vía paren-
teral cuando menos durante 24 horas. Controlar la glucosa en sangre ya que la quinidina
parenteral y la quinina pueden causar hipoglucemia grave. Estos agentes también son
depresores del miocardio, y por lo tanto están contraindicados en pacientes con enfer-
medad cardiaca. Se recomienda la monitorización cardiaca durante la administración.
6. Proporcionar tratamiento de sostén a todos los pacientes hospitalizados, que incluya
una apropiada reposición de líquidos por vía intravenosa, la corrección de trastornos
metabólicos y soporte avanzado (p. ej., diálisis o ventilación mecánica), según sea ne-
cesario.
7. Los CDC tienen una línea directa de malaria: 770-488-7788 M-F, 9:00 am a 5:00 pm
EST, y 770-488-7100 después de estas horas, fines de semana y días festivos. El sitio
web de los CDC se puede acceder en http://www.cdc.gov/malaria/ para obtener patro-
nes de resistencia en varios países e información sobre la profilaxis y tratamiento de la
malaria. Cuando los patrones de resistencia son inciertos, debe ser considerada la re-
sistencia a la cloroquina en el momento de poner el tratamiento inicial.
capítulo 158: “Malaria”, por Malcolm Molyneaux.
C A P Í T U LO Enfermedades transmitidas
96 por alimentos y agua
Benjamin Weston
Las enfermedades transmitidas por los alimentos pueden ocurrir después del consumo de
cualquier comida contaminada con bacterias, virus, parásitos, productos químicos o bio-
toxinas. Los virus más comunes son el astrovirus, el rotavirus, el adenovirus entérico y el
norovirus; este último produce más de la mitad de todos los casos. La enfermedad bacte-
riana a menudo es más grave e incluye Salmonella no tifoidea, que es la causa más común
de hospitalización y muerte asociada en Estados Unidos. Otras causas bacterianas pueden
incluir Clostridium perfringens, Campylobacter spp., Listeria monocytogenes, Shigella spp.,
Escherichia coli productora de toxina Shiga, y Staphylococcus aureus. Entre las causas para-
sitarias se contemplan Giardia lamblia, Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica y Cryptos-
poridium. Además, los pacientes pueden experimentar síntomas de escombroidosis, o
intoxicación por ciguatera después de ingerir algunos tipos de pescados asociados con
estos síndromes inducidos por toxinas.
La ingestión o contacto con agua contaminada provoca la aparición de enfermedades
transmitidas por el agua. Los síntomas más frecuentes son de naturaleza gastrointestinal
o dermatológica. Los organismos causales incluyen a los que producen enfermedades
transmitidas por los alimentos, así como especies de Vibrio, de Aeromonas, de Yersinia,
Pseudomonas aeruginosa, hepatitis A, Mycobacterium no tuberculosa y otros menos comu-
nes. El patógeno más observado en los brotes de enfermedades transmitidas por el agua es
el Cryptosporidium.
■ CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de enfermedades transmitidas por el agua y los alimentos comprenden náu-
seas, vómitos, diarreas, cólicos abdominales, fiebre, deshidratación y malestar general.
Otro dato que apoya el diagnóstico es que la sintomatología la presentan simultáneamente
varios familiares o personas asociadas. El examen físico puede revelar hallazgos de deshi-
dratación y algunos pacientes tendrán sangre visible u oculta en las heces fecales. La pro-
longación de la enfermedad por más de dos semanas sugiere parásitos protozoarios. Las
infecciones por Escherichia coli (E. coli) productora de la toxina Shiga, puede presentarse
con vómitos, cólicos abdominales, diarrea sanguinolenta, fiebre leve, y tal vez se compli-
que con el síndrome hemolítico urémico, especialmente si está prescrito tratamiento con
antibiótico.
Los pacientes con escombroidosis o ciguatera manifiestan síntomas similares a otras
enfermedades transmitidas por los alimentos, y, generalmente, se manifiestan de una a seis
horas después de la ingestión. Además de las náuseas y los vómitos, los pacientes con
intoxicación por escombroidosis con frecuencia tienen enrojecimiento y dolor de cabeza
debido a una reacción mediada por histamina. Aquellos con intoxicación por ciguatera
pueden tener dolor de cabeza, mialgias, parestesias, inversión de la sensación térmica, o
sensibilidad a temperaturas extremas, debido a la despolarización de nervios mediada por
los canales del sodio.
Las manifestaciones cutáneas de enfermedades transmitidas por el agua abarcan celu-
litis localizada, placas induradas dolorosas de Mycobacterium marinum, o infecciones
necrosadas y bulla hemorrágica asociada con Vibrio vulnificus. Los pacientes con infeccio-
nes de la piel por Aeromonas hydrophila, a menudo, presentan un historial de trauma aso-
ciado con la exposición al agua dulce, y pueden tener heridas malolientes.
Por lo general las pruebas de diagnóstico no están indicadas, debido a que la mayoría de estas
enfermedades son autolimitadas. Para aquellos pacientes que están gravemente enfermos, o
se están considerando otros diagnósticos significativos, deben realizarse cultivos de heces
con tinción de Gram, marcador de neutrófilos lactoferrina, electrolitos y hemograma com-
pleto. La prueba de leucocitos fecales no es sensible, ni específica para las enfermedades
infecciosas, y es un pobre predictor de respuesta a tratamiento con antibióticos. Los cultivos
TABLA 96-1 Cuadro clínico de las infecciones transmitidas por los alimentos
Presentación clínica Patógenos transmitidos por los alimentos

Gastroenteritis con vómitos como síntoma primario Patógenos virales: norovirus, rotavirus, y astrovirus;
toxinas preelaboradas: Staphylococcus aureus y
Bacillus cereus
Diarrea no inflamatoria (acuosa, sin sangre) Puede ser cualquier patógeno entérico, pero
clásicamente:
ETEC
Giardia
Vibrio cholerae
Virus entéricos
Cryptosporidium
Cyclospora
Diarrea inflamatoria (sanguinolenta, fiebre) Shigella
Campylobacter
Salmonella
EIEC
Escherichia coli productora de toxina Shiga O157:H7
y no O157:H7
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia
Entamoeba
Diarrea persistente (>14 días) Parásitos:
Giardia
Cyclospora
Entamoeba
Cryptosporidium
Manifestaciones neurológicas Botulismo (toxina de Clostridium botulinum)
Intoxicación por escombroidosis
Intoxicación por ciguatera
Tetrodotoxina
Ingestión de hongos tóxicos
Intoxicación paralítica por mariscos
Síndrome de Guillain-Barré
Enfermedad sistémica Listeria monocytogenes
Brucella
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi
Vibrio vulnificus
Hepatitis A y E
Abreviaturas: EIEC (enteroinvasive E. coli): E. coli enteroinvasiva; ETEC (enterotoxigenic E. coli): E. coli enterotoxigénica.
CAPÍTULO 96 Enfermedades transmitidas por alimentos y agua 529
de E. coli productora de toxina Shiga y Vibrio pueden requerir procedimientos de laboratorio

específicos (consúltense las directrices del laboratorio local). Las pruebas para buscar hue-
vos y parásitos se reservan para aquellos pacientes con síntomas durante dos semanas,
inmunodeprimidos, brotes de enfermedades transmitidas por agua en una comunidad, viajes
recientes a áreas endémicas, u hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres.
La prueba del antígeno de Clostridium difficile puede estar indicada en aquellos con síntomas
prolongados, uso reciente de antibióticos, comorbilidades significativas, o edades extremas.
Los probables patógenos a considerar en el diferencial a menudo se pueden identificar en
función del cuadro clínico o por la presentación de la enfermedad (tabla 96-1).
■ ATENCIÓN Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA

En la mayoría de los casos la enfermedad es autolimitada y mejora con un tratamiento de
sostén.
1. Iniciar la rehidratación con líquidos por vía oral, si son tolerados. Rehidratación intra-
venosa con solución salina normal beneficiará a los pacientes que están significativa-
mente deshidratados o aquellos con vómitos continuados.
2. Los antieméticos, como la metoclopramida 10 mg VO o IV u ondansetrón 4 VO o IV
pueden facilitar la rehidratación por vía oral. Los antihistamínicos, como difenhidra-
mina 25 mg VO o IV, puede mejorar los síntomas de escombroidosis.
3. Loperamida 4 mg inicialmente, luego 2 mg después de cada deposición líquida, hasta
un máximo de 16 mg por día para casos de leves a moderados, diarrea no sanguino-
lenta en adultos sin fiebre.
TABLA 96-2 Tratamiento de las infecciones cutáneas transmitidas por el agua
Cuadro clínico de infecciones

Patógeno de la piel Tratamiento
Vibrio vulnificus Celulitis con bulla hemorrágica, Doxiciclina 100 mg IV dos veces al día más
septicemia una cefalosporina de cuarta generación;
las infecciones necrosantes requieren de
desbridamiento quirúrgico
Aeromonas spp. Celulitis, infecciones Infecciones leves: ciprofloxacino 500 mg
necrosantes VO dos veces al día; infecciones graves:
ciprofloxacino 400 mg IV dos veces al día
más una penicilina antipseudomónica IV o
una cefalosporina de cuarta generación;
las lesiones necrosantes requieren
desbridamiento quirúrgico
Pseudomonas Foliculitis adquirida en bañeras La foliculitis adquirida en bañera de
aeruginosa de hidromasaje, celulitis en hidromasaje es usualmente autolimitada.
inmunodeprimidos/diabéticos Infección grave: ciprofloxacino 400 mg
IV dos veces por día más una penicilina
antipseudomónica IV o una cefalosporina de
cuarta generación
Mycobacterium Infecciones granulomatosas Claritromicina 500 mg VO dos veces por día
marinum de la piel o doxiciclina 100 mg VO dos veces por día
durante tres meses; casos graves: combinar
con rifampicina o etambutol
4. Los antibióticos se recomiendan en pacientes con diarrea del viajero de moderada a

grave, síntomas durante más de una semana, pacientes que requieren hospitalización y
huéspedes inmunodeprimidos. Los antibióticos empíricos pueden incluir ciprofloxa-
cino 500 mg VO dos veces al día de 3 a 5 días o levofloxacino 500 mg VO una vez al día
de 3 a 5 días. Los antibióticos y antimotílicos están contraindicados en pacientes con
sospecha de E. coli 0157:H7 debido a que éstos pueden incrementar los riesgos de de-
sarrollar el síndrome hemolítico urémico. Los protocolos de tratamiento para pató-
geno específico se refieren en las tablas 159-3 a 159-6 en Tintinalli’s Emergency Medi-
cine: A Comprehensive Study Guide, 8th edition, capítulo 159.
5. Tratar las infecciones de la piel transmitidas por el agua con la vacunación contra el
tétanos y antibióticos empíricos (véase tabla 96-2). Los pacientes con infecciones ne-
crosantes deben ser valorados por cirugía para considerar el desbridamiento quirúr-
gico.
6. La mayoría de los pacientes puede ser tratada de manera ambulatoria. La admisión
está indicada en aquellos con aspecto tóxico, con extensa deshidratación, vómitos in-
coercibles, inmunodeprimidos, o aquellos con edades extremas con síntomas significa-
tivos.
capítulo 159: “Food and Waterborne Diseases”, por Lane M. Smith y Simon A. Mahler.
C A P Í T U LO Infecciones zoonóticas
David Gordon
97
Las infecciones zoonóticas son una clase de enfermedades específicas transmitidas natu-
ralmente entre animales vertebrados y humanos. La transmisión puede ocurrir a través del
contacto directo con un animal infectado o algún producto derivado de éste, por ingestión
de agua o alimentos contaminados, por inhalación o a través de vectores artrópodos
—comúnmente garrapatas—. El diagnóstico puede ser desafiante debido a la naturaleza
inespecífica de los síntomas (p. ej., fiebre, dolor de cabeza y mialgias), que se superponen
con la presentación de muchos otras enfermedades infecciosas y autoinmunes. Considere
las infecciones zoonóticas en pacientes que presentan enfermedades similares a procesos
virales en conjunto con factores de riesgo ocupacionales o geográficos. Véase la tabla 97-1
en la que aparece un listado con las enfermedades zoonóticas sistémicas más comunes y
TABLA 97-1 Infecciones zoonóticas sistémicas comunes

Pruebas de
Agente Reservorio animal Hallazgos físicos diagnóstico Tratamiento
Especies de Peces, reptiles Fiebre — Véase capítulo 159,
Aeromonas inespecífica, “Food and Waterborne
celulitis Illnesses”, en
crepitante intensa Tintinalli’s Emergency
con toxicidad Medicine: A
sistémica, Comprehensive
gastroenteritis Study Guide, 8th ed.
Brucella canis Perros Fiebre Prueba serológica, Doxiciclina más
inespecífica hemocultivo gentamicina o
rifampicina.
TMP-SMX más
gentamicina en
niños
Capnocytophaga Perros y gatos Fiebre, choque Cultivo de la Amoxicilina-
séptico, y herida por clavulánico o
meningitis por mordedura clindamicina. Pip-Tazo
mordida infectada o un carbapenémico
más clindamicina/
vancomicina para el
shock
Chlamydophila Aves Fiebre, Prueba serológica Doxiciclina. La
psittaci enfermedad y cultivo de esputo azitromicina y
similar a la levofloxacino son
gripe, neumonía, alternativas
endocarditis,
septicemia
Coxiella burnetii Bovinos, Fiebre, neumonía, Prueba serológica, Doxiciclina, con la
ovejas, cabras. hepatitis, PCR posible alternativa de
Ocasionalmente meningitis, una fluoroquinolona o
gatos endocarditis un macrólido
(continúa)
TABLA 97-1 Infecciones zoonóticas sistémicas comunes (continuación)

Pruebas de
Agente Reservorio animal Hallazgos físicos diagnóstico Tratamiento
Especies de Garrapatas Fiebre no Diagnóstico Doxiciclina
Ehrlichia específica, sepsis, clínico, prueba recomendada para
meningitis, serológica, todos los pacientes
hepatitis frotis de sangre (incluso niños y
periférica, prueba embarazadas).
inmunocitológica, La rifampicina es
PCR alternativa
Especies de Aves, perros, Fiebre, neumonía, Examen Penicilina G IV.
Leptospira roedores conjuntivitis, microscópico por Alternativa de
linfadenopatía campo oscuro de ceftriaxona IV.
fluidos corporales, Enfermedad leve:
prueba serológica doxiciclina oral
o amoxicilina o
azitromicina
Francisella Conejos, gatos, Fiebre, sepsis, Prueba serológica Aminoglucósidos IV.
tularensis animales salvajes, meningitis, (riesgosa para Alternativa: doxiciclina
mordida de neumonía, personal de o ciprofloxacino
insectos hepatitis, laboratorio)
erupción
Rickettsia rickettsii Garrapatas Fiebre, diarrea, Diagnóstico Doxiciclina o
o presentación clínico, elevado cloranfenicol
típica de fiebre título
de las Montañas de anticuerpos
Rocallosas entre el suero
de la etapa
aguda y el de la
convaleciente,
biopsia de piel
Salmonela enterica Perros, gatos Fiebre, dolor Cultivo de sangre Fluoroquinolonas o
(raramente), abdominal, o heces tercera generación de
reptiles (tortugas) sepsis, celulitis, cefalosporinas
meningitis,
endocarditis,
artritis séptica
Streptococcus Peces, alimentos Fiebre, celulitis Cultivo de la β-lactámicos
iniae cellulitis del mar herida, cultivo de excepto aztreonam.
sangre Alternativas:
azitromicina,
clindamicina,
fluoroquinolonas
Yersinia pestis Perros, gatos, Bubónica: fiebre, Cultivo de Doxiciclina,
roedores dolor de cabeza, sangre o sitios fluoroquinolona,
bubones, o sospechados gentamicina,
neumónica: estreptomicina, o
tos, escalofríos, cloranfenicol
disnea, shock
Abreviaturas: PCR (polymerase chain reaction): reacción en cadena de la polimerasa; Pip-Tazo (piperacillin-tazobactam): pipera-
cilina-tazobactam; TMP-SMX (trimethoprim-sulfamethoxazole): trimetoprim-sulfametoxazol.
CAPÍTULO 97 Infecciones zoonóticas 533
la tabla 97-2 con las recomendaciones de tratamiento específico para enfermedades trans-
mitidas por garrapatas.
■ FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCALLOSAS

La fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas (RMSF, Rocky Mountain spotted fever) es
una enfermedad transmitida por garrapatas causada por Rickettsia rickettsii, un organismo
pleomórfico obligado intracelular. Los vectores primarios para la transmisión son la garra-
pata americana del perro (Dermacentor variabilis), la garrapata de madera de las Monta-
ñas Rocallosas (Dermacentor andersoni) y la garrapata carmelita del perro (Rhipicephalus
sanguineus). La mayoría de los casos ocurre entre abril y septiembre, con picos de mayor
incidencia en junio y julio. Aunque la mayoría de los casos se ha reportado en Estados
Unidos, más de 60% se ha originado en cinco estados: Carolina del Norte, Tennessee,
Oklahoma, Missouri y Arkansas.
Cuadro clínico
Los primeros hallazgos de RMSF incluyen fiebre, dolor de cabeza, mialgias y malestar
general. Los pacientes también pueden presentar linfadenopatía, náuseas, vómitos y dia-
rreas. En algunos casos, particularmente niños, puede manifestarse dolor abdominal y
edema. Las complicaciones como meningitis, encefalitis, insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria y miocarditis suelen emerger en etapas avanzadas de la enfermedad.
La clásica tríada clínica para la RMSF de fiebre, erupción y el antecedente de picadura
de garrapatas es poco común, debido a que sólo alrededor de 50% de los pacientes infec-
tados puede recordar una picadura de garrapata, y la erupción está ausente en aproxima-
damente 10% de los casos. Una vez que la erupción aparece, generalmente, se desarrolla
de 2 a 4 días después del inicio de la fiebre con aspecto maculopapular, y luego pueden
surgir petequias. La erupción a menudo se expresa en los tobillos y las muñecas, y luego
se extiende centrípetamente al tronco. Por lo general respeta la cara, e involucra a las pal-
mas y plantas de los pies.
El diagnóstico de RMSF es en gran parte clínico, con confirmación después de iniciado el
tratamiento. En ausencia de una explicación alternativa, considere la posibilidad de
RMSF en un paciente febril con dolor de cabeza, que vive en o viajó recientemente a una
región endémica en temporada de primavera o verano, y con posible exposición a garrapa-
tas. Las alteraciones de laboratorio generalmente no son específicas, se sospecha RMSF
ante la combinación de un hemograma completo normal, trombocitopenia, pruebas fun-
cionales hepáticas elevadas e hiponatremia. RMSF se confirma —por lo general no se hace
en emergencia— con un aumento en el título de anticuerpos en el suero entre la etapa
aguda y la convaleciente o mediante biopsia cutánea de la erupción con pruebas de inmu-
nofluorescencia.
El diagnóstico diferencial para pacientes con síntomas de RMSF incluye enfermeda-
des virales, neumonía, meningococemia, ehrlichiosis, enfermedad de Kawasaki, síndrome
de choque tóxico, escarlatina y leptospirosis.

1. El tratamiento a recomendar para adultos es doxiciclina 100 mg VO o IV dos veces al
día. Algunos recomiendan una dosis de carga inicial de 200 mg. El tratamiento debe
continuar durante 7 días o hasta 3 días después de la desaparición de la fiebre.
2. La terapia antibiótica para niños que pesan <45 kg es la doxiciclina 2.2 mg/kg VO dos
veces al día. La doxiciclina se ha utilizado para tratamientos cortos en niños sin man-
TABLA 97-2 Infecciones zoonóticas transmitidas por garrapatas y tratamiento específico
Infecciones zoonóticas
transmitidas por garrapatas Tratamiento específico
Fiebre maculosa de las Doxiciclina 100 mg VO o IV dos veces al día durante 7 días, o durante 2 días después de que la temperatura se normalice. Existen algunas
Montañas Rocallosas recomendaciones para una dosis de carga inicial de 200 mg. Para niños que pesen <45 kg, la dosis es de 2.2 mg/kg dos veces al día. Aunque
está contraindicado el uso de la doxiciclina en el embarazo, puede estar justificado en situaciones de riesgo vital. El cloranfenicol es una
alternativa; sin embargo, tiene múltiples efectos tóxicos y contraindicaciones, y puede ser difícil de obtener. La dosificación es de 50 mg/kg/d
dividida en cuatro dosis por 7 días.
Enfermedad de Lyme Etapa primaria o secundaria leve: 14 a 21 días de doxiciclina (100 mg VO dos veces al día), amoxicilina (500 mg VO tres veces al día en adultos,
50 mg/kg/d divididos tres veces al día en niños) o cefuroxima (500 mg VO dos veces al día en adultos, 30 mg/kg/d divididos tres veces al día en
niños). Los macrólidos son posibles, pero menos efectivos.
Enfermedad grave, afectación del sistema nervioso central (CNS, central nervous system) o bloqueo cardiaco de alto grado: ceftriaxona 2 g IV
durante 14 a 30 días.
Una sola dosis oral de 200 mg de doxiciclina administrada dentro de las 72 h de una picadura de garrapata de ciervo de alto riesgo es efectiva
para prevenir la enfermedad de Lyme.
Fiebre recidivante transmitida Doxiciclina (100 mg VO/IV dos veces al día durante 7 a 10 días). Alternativa: eritromicina (500 mg VO/IV cuatro veces al día durante 7 a 10 días). El
por garrapatas cloranfenicol es una alternativa.
Fiebre del Colorado por El tratamiento es de soporte.
garrapatas
Tularemia Adultos: estreptomicina, 1 g IM/IV dos veces al día, o gentamicina/tobramicina, 5 mg/kg IV divididos cada 8 h. Tratar por 10 días.
Niños: estreptomicina, 15 mg/kg IM dos veces al día (no debe exceder los 2 g/día).
Enfermedad leve: ciprofloxacino 750 mg VO dos veces al día o doxiciclina 100 mg VO dos veces al día. Tratar por 21 días. Profilaxis en caso de
exposición en el laboratorio: doxiciclina 100 mg VO dos veces al día o ciprofloxacino 500 mg VO dos veces al día. Tratar durante 14 días.
Babesiosis Atovacuona (750 mg VO cada 12 h) más azitromicina (500 mg VO en el día 1, luego 250 a 1 000 mg al día). Tratamiento durante 10 días. Si se
produce una recaída, el tratamiento de mayor duración: 6 semanas o 2 semanas después del frotis de sangre negativo.
Enfermedad grave en adultos: clindamicina (1 200 mg IV dos veces al día o 600 mg VO tres veces al día) + quinina (650 mg VO tres veces al día).
Tratar durante 7 a 10 d.
Ehrlichiosis y anaplasmosis Doxiciclina, 100 mg VO dos veces al día durante 7 a 14 días. Para niños que pesen <45 kg, la dosis es de 2.2 mg/kg dos veces al día.
chas significativas en los dientes, y se recomienda como terapia de elección contra

las enfermedades producidas por rickettsias en niños de todas las edades, por la Aca-
demia Americana de Pediatría y los Centros para el Control y Prevención de Enferme-
dades.
■ ENFERMEDAD DE LYME
La enfermedad de Lyme sigue siendo la infección zoonótica transmitida por vectores más
común en Estados Unidos. El organismo responsable es la espiroqueta Borrelia burgdorferi
y el vector es la Ixodes, garrapata de ciervo (también conocida como la garrapata de patas
negras). En áreas altamente endémicas, la tasa de transmisión de la picadura de la garra-
pata de ciervo es de alrededor de 3%, aunque existe un riesgo mínimo si la duración de la
adherencia es <36 horas. Se han reportado casos en 48 estados, pero 95% de éstos pro-
viene de 13 estados en el noreste y en el norte medio oeste con una transmisión máxima
de la enfermedad, principalmente de mayo a agosto.
Cuadro clínico
La enfermedad de Lyme generalmente se divide en tres etapas distintas, aunque algunos
de los pacientes no progresan por todas las etapas, o éstas se pueden superponer o estar
separadas por periodos de remisión. La primera etapa involucra localizaciones tempranas
de la enfermedad y se caracteriza por la erupción de un eritema migrans, el cual puede
presentarse junto con síntomas generales y reumatológicos inespecíficos. La erupción
típica ocurre dentro de 2 a 30 días en 60 a 80% de los casos, a menudo comienza en el sitio
de la picadura de la garrapata, y se manifiesta como una placa eritematosa con un claro en
el centro. Otros síntomas asociados en la primera etapa de la enfermedad de Lyme inclu-
yen fatiga, dolor de cabeza, fiebre, rigidez en el cuello, mialgias, artralgias y adenopatía.
La segunda etapa, la enfermedad diseminada temprana, se produce de unos pocos días
a seis meses después de iniciada la infección. Esta etapa se caracteriza por lesiones cutá-
neas múltiples anulares secundarias en forma de blanco, fiebre, adenopatía, neuropatías,
anomalías cardiacas y problemas artríticos. Aproximadamente 15% de los pacientes no
tratados desarrolla complicaciones neurológicas tales como neuritis craneal, que puede
conducir a la clásica parálisis bilateral del nervio facial. Otras manifestaciones neurológi-
cas incluyen dolor de cabeza, rigidez en el cuello, trastornos mentales, ataxia cerebelosa,
mielitis, encefalitis, radiculoneuritis motora o sensorial y mononeuritis múltiple. La
artritis oligoarticular puede ocurrir, generalmente afectando las articulaciones grandes
como las rodillas. En 8% de los pacientes, hay manifestaciones cardiacas tales como mio-
pericarditis o diversos grados de bloqueo auriculoventricular (AV), que a veces puede
requerir un marcapasos temporal para la estabilización.
La tercera etapa, la enfermedad de diseminación tardía, ocurre de meses o años después
de iniciada la infección. Se puede caracterizar por artritis crónica, miocarditis, encefalopa-
tía subaguda, polineuropatía axonal y leucoencefalopatía. Los síntomas pueden persistir
durante una década o más.
El diagnóstico inicial de la enfermedad de Lyme se basa principalmente en el cuadro clí-
nico. La confirmación se puede obtener a través de la prueba de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR, polymerase chain reaction), inmunoensayo de fluorescencia polivalente
o prueba de Western blot. El diagnóstico diferencial depende de las manifestaciones clíni-
cas de la etapa de la enfermedad, y puede incluir la erupción asociada a garrapata del sur
(STARI, southern tick-associated rash illness), celulitis, eritema multiforme, tiña corporis,
meningitis viral o bacteriana, encefalitis, fiebre reumática, artritis séptica, endocarditis y
otras enfermedades inflamatorias o autoinmunes.

1. Tratar el estadio primario o la enfermedad de Lyme secundaria leve por 14-21 días con
doxiciclina 100 mg VO dos veces al día para adultos, 2.2 mg/kg dos veces al día para
niños <45 kg, 500 mg VO de amoxicilina tres veces al día para adultos, 50 mg/kg/d
divididos tres veces al día para niños, o 500 mg VO de cefuroxima dos veces al día para
adultos, 30 mg/kg/d dividida tres veces al día para niños. Los macrólidos son menos
efectivos.
2. Tratar la enfermedad grave, la meningitis, la radiculopatía o el bloqueo cardiaco de alto
grado, con ceftriaxona 2 g IV diario para adultos, 50 a 75 mg/kg diarios para niños por
14 a 30 días.
3. La profilaxis antibiótica de rutina para la enfermedad de Lyme después de una pica-
dura de garrapata no es recomendada. Una dosis única de 200 mg de doxiciclina en
adultos y 4 mg/kg para niños de al menos 8 años de edad puede ser considerada para
una mordedura de garrapata de venado en áreas altamente endémicas para la enferme-
dad de Lyme cuando el tiempo sospechado de la adherencia de la garrapata es de al
menos 36 horas y se puede administrar la profilaxis dentro de las 72 horas de la elimi-
nación de la garrapata.
■ EHRLICHIOSIS
Ehrlichiosis es un grupo de enfermedades zoonóticas causadas por la infección del género
Ehrlichia. Éstos son pequeños cocobacilos gramnegativos pleomórficos que infectan los
leucocitos circulantes. La garrapata estrella solitaria (Amblyomma americanum) sirve
como el vector principal, mientras que el ciervo de cola blanca es el principal reservorio
animal en el sudeste de Estados Unidos.
Cuadro clínico
Los síntomas generalmente se desarrollan dentro de 1 a 2 semanas después de la picadura
de garrapata. Entre las manifestaciones clínicas destacan fiebre, dolor de cabeza, malestar
general, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y artralgias. La fiebre está presente en
la mayoría de casos (97%). Una erupción de apariencia variable puede estar presente, pero
no es común. Una minoría de pacientes progresa a complicaciones graves como: insufi-
ciencia renal, respiratoria y encefalitis.
El diagnóstico inicialmente debe hacerse en base a la clínica. Los indicios de los comple-
mentarios incluyen leucocitopenia, trombocitopenia y elevación de las enzimas hepáticas.
Durante la primera semana de la enfermedad, en un frotis de sangre periférica se pueden
observar colonias de bacterias en los glóbulos blancos en 20% de los pacientes infectados.
La PCR ofrece una prueba específica para confirmación, pero no es lo suficiente sensible
como para ser utilizada para excluir enfermedades, basándose solamente en un resultado
negativo. Puede emplearse para el diagnóstico un incremento en el título de anticuerpos
entre las fases agudas y de convalecencia de la enfermedad. El estándar de oro para el
diagnóstico consiste en realizar una inmunofluorescencia.
El diagnóstico diferencial incluye RMSF, enfermedad de Lyme, babesiosis, anaplasmo-
sis, enfermedades virales, colecistitis/colangitis, malaria, meningitis, y fiebre tifoidea.
1. Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día en adultos, 2.2 mg/kg dos veces al día para los
niños <45 kg es el tratamiento de primera línea para adultos y niños de todas las eda-
des. El tratamiento debe continuar hasta 3 a 5 días después de la remisión de la fiebre,
o de 10 a 14 días después de la remisión de los síntomas del sistema nervioso central

en la enfermedad grave.
2. Rifampicina 300 mg dos veces al día para adultos, se puede utilizar para pacientes con
contraindicación para la doxiciclina.
■ TULAREMIA
La tularemia es causada por Francisella tularensis, una bacteria intracelular pequeña,
gramnegativa e inmóvil. Los vectores zoonóticos son garrapatas de las especies Dermacen-
tor (garrapata de madera, garrapata de perro) y Amblyomma (garrapata de estrella solita-
ria). Los principales reservorios animales incluyen conejos, liebres y ciervos. Se trasmite
por picaduras de garrapatas o moscas, inhalación e inoculación directa de la piel o mucosa
dañada al manipular animales infectados.
Cuadro clínico
El cuadro clínico depende de la vía de inoculación. La forma ulceroglandular es la más
común y se caracteriza por una lesión maculopapular que se ulcera en el sitio de una
picadura de garrapata o inoculación en una herida, seguida por adenopatía regional dolo-
rosa y síntomas sistémicos. La tularemia glandular consiste en una adenopatía regional
sensible sin ulceración. La forma tifoidea tiene la más alta morbilidad y complicaciones
como la disfunción de órganos, y se presenta con fiebre, escalofríos, cefalea y dolor abdo-
minal. Las formas oculofaríngeas y neumónicas de la enfermedad resultan de transmisión
por aire y deposición en los ojos y los pulmones.
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos en todas las formas de tularemia. El diag-
nóstico puede determinarse por cultivo, anticuerpo fluorescente directo, o PCR de especí-
menes obtenidos mediante hisopos de lesiones cutáneas, muestras de ganglios linfáticos o
esputo. Las múltiples variaciones clínicas de la tularemia conducen a un amplio diagnós-
tico diferencial que incluye infecciones bacterianas piogénicas, sífilis, ántrax, peste, fiebre
Q, psitacosis, fiebre tifoidea, brucelosis y rickettsiosis.

1. Tratar a los adultos con 1 g IM de estreptomicina dos veces al día o con gentamicina 5
mg/kg/d IM o IV cada 8 horas. Tratar por 10 días.
2. Tratar a los pacientes pediátricos con estreptomicina 15 mg/kg IM dos veces al día
(dosis máxima diaria de 2 g), o gentamicina 2.5 mg/kg IM/IV dos o tres veces al día.
Tratar por 10 días.
3. Tratar la enfermedad leve en adultos con 750 mg VO de ciprofloxacino dos veces al día
o doxiciclina 100 mg VO dos veces al día durante 21 días.
■ ÁNTRAX
El ántrax es una infección bacteriana aguda causada por Bacillus anthracis, una bacteria
aeróbica grampositiva que forma esporas ovales centrales. La infección humana ocurre
por la inhalación de esporas, la inoculación de la piel dañada, las picaduras de artrópodos
(pulgas), o la ingestión de carne inadecuadamente cocinada, infectada con el organismo.
Cuadro clínico
El ántrax inhalado o pulmonar generalmente resulta de una inadecuada esterilización,
animales importados escondidos, o lana cruda importada. Resulta en una mediastinitis
más que una verdadera neumonía, y casi siempre es fatal. La presentación inicial consiste
en síntomas similares a la gripe, que progresan de 2 a 3 días e incluyen marcado edema
mediastínico e hiliar y falla respiratoria. El ántrax cutáneo (enfermedad de los clasificadores
de lana) representa 95% de todas las infecciones de ántrax y comienza con una mácula
pruriginosa en el sitio de inoculación (frecuente en los dedos); que luego progresa a una
lesión ulcerativa con múltiples vesículas serosanguinolentas contenedoras del bacilo del
ántrax. La úlcera eventualmente progresa a una escara negra indolora, la cual cae dentro
de dos semanas. Una pequeña minoría de pacientes no tratados desarrolla rápidamente
bacteriemia fatal.
La tinción de Gram, tinción directa con anticuerpos fluorescentes o cultivos de lesiones
cutáneas, o el fluido de las vesículas pueden establecer el diagnóstico. Los hemocultivos
también pueden ser positivos. El diagnóstico diferencial para ántrax por inhalación incluye
influenza, tuberculosis y otras causas de mediastinitis (bacteriana, viral, parasitaria, sar-
coidosis). Otros diagnósticos que se deben descartar en caso de sospecha de ántrax cutá-
neo son la necrosis por warfarina, calcifilaxis, necrosis isquémica, tularemia, peste,
picadura de insecto/araña, infección por micobacterias, ectima gangrenosa y aspergilosis/
mucormicosis.
1. La terapia antibiótica inicial para pacientes con ántrax sistémico, con posible o confir-
mada meningitis consiste en ciprofloxacino 400 mg IV cada 8 horas más meropenem 2
g cada 8 horas más linezolid 600 mg cada 12 horas. Además, una infusión única de 40
mg/kg de raxibacumab diluidos durante 2.25 horas debe considerarse. El ántrax sisté-
mico en pacientes en los que se ha excluido la meningitis se puede tratar con cipro-
floxacino 400 mg IV cada 8 horas más clindamicina 900 mg cada 8 horas o linezolid
600 mg cada 12 horas. Se recomienda interconsulta con especialistas en enfermedades
infecciosas para un mejor manejo de estos pacientes.
2. Tratar el ántrax cutáneo sin afectación sistémica con ciprofloxacino 500 mg VO cada
12 horas o doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas. La duración del tratamiento es de 7
a 10 días, si es naturalmente adquirida de animales con ántrax y no se sospecha una
exposición asociada al bioterrorismo, o aerosoles. La duración del tratamiento es de
60 días para casos relacionados con el bioterrorismo.
3. Un método de antibióticos por 60 días combinado con una vacunación de tres dosis
puede considerarse como profilaxis después de la exposición para individuos expues-
tos, aunque la vacuna actualmente no está aprobada por la Administración de Alimen-
tos y Medicamentos (FDA, Food and Drug Administration) para este propósito.
■ PESTE
La peste es causada por la Yersinia pestis, un bacilo aerobio gramnegativo. En Estados
Unidos, se encuentra con mayor frecuencia en las ardillas de roca y roedores de tierra del
sudoeste. La pulga de roedor es el principal vector. La transmisión a los humanos ocurre
a través de la picadura de una pulga infectada, consumo de animales infectados o inhala-
ción de secreciones de animales.
Cuadro clínico
Con frecuencia se desarrolla una escara en el sitio de la picadura de pulga y es seguido por
el desarrollo de un ganglio linfático proximal, supurativo, agrandado conocido como
bubón. La sepsis y la neumonía se producen debido a la propagación hematológica de la
bacteria. La peste bubónica a menudo se presenta con fiebre, dolor de cabeza, y bubones,
mientras que la forma neumónica de la enfermedad suele estar asociada con tos, escalo-
fríos, disnea y choque. La forma neumónica de la peste es muy contagiosa y puede trans-
mitirse de persona a persona a través de secreciones respiratorias aerolisadas, y puede ser
rápidamente fatal si no se trata agresivamente.
El diagnóstico de la peste típicamente se realiza en base a los hallazgos clínicos en un
paciente con posible contacto con un vector o animal huésped. Los hemocultivos o culti-
vos de sitios sospechosos pueden mostrar la bacteria, pero el tratamiento debe iniciarse en
casos sospechosos sin esperar los resultados de los cultivos. El diagnóstico diferencial
incluye linfogranuloma venéreo, sífilis, linfadenitis por estafilococo o estreptococo, otras
causas de neumonía o tularemia.
1. Los antimicrobianos recomendados son gentamicina 5 mg/kg IM/IV al día o de estrep-
tomicina 15 mg/kg (o 1 g) IM dos veces al día. Tratar por 10 días.
2. La dosificación pediátrica de gentamicina es de 2 a 2.5 mg/kg/dosis IM/IV cada 8 ho-
ras.
3. Las alternativas incluyen doxiciclina 100 mg IV dos veces al día (o 200 mg IV diaria-
mente), 400 mg IV de ciprofloxacino dos veces al día o cloranfenicol 25 mg/kg IV cada
6 horas. Tratar por 10 días.
capítulo 160: “Zoonotic Infections”, por Bryan B. Kitch y John T. Meredith.
C A P Í T U LO Viajeros internacionales
Bret A. Nicks
98
Los pacientes que regresan de viajes al extranjero pueden presentar fiebre u otros síntomas
de infección. La evaluación de una posible enfermedad infecciosa en un viajero que
regresa, requiere de una comprensión de la distribución geográfica de las infecciones
(tabla 98-1), factores de riesgo, periodos de incubación, manifestaciones clínicas e investi-
gaciones de laboratorio apropiadas. El sitio web de los Centros para el Control y Preven-
ción de Enfermedades (CDC, The Centers for Disease Control and Prevention) brinda
información adicional de salud para viajeros basada en ubicaciones específicas en todo el
mundo: http://wwwnc.cdc.gov/travel/destinations/list/
Otras enfermedades específicas se tratan en otras partes de este libro: diarrea del via-
jero, infecciones enterovirales, gastroenteritis, giardiasis, salmonelosis y shigelosis son
discutidas en los capítulos 37 y 96, el ántrax y la peste en el capítulo 97, y la malaria en el
capítulo 95. Este capítulo cubre algunas de las otras enfermedades infecciosas comunes
que pueden presentarse en pacientes que regresan de viajes fuera de Estados Unidos.
■ CUADRO CLÍNICO
Los periodos de incubación de muchas enfermedades suelen ser más largos que la estancia
del viajero en el extranjero, por lo que los que están expuestos a las enfermedades infeccio-
sas a menudo desarrollan síntomas después que regresan de viaje. Pregunte a los pacientes
sobre las visitas a parques de juegos, granjas, cuevas, instalaciones de salud, consumo de
alimentos exóticos, actividades relacionadas con exposición al agua dulce o salada, con-
tacto con insectos, actividades sexuales, epidemias reportadas en el área visitada, contacto
con personas enfermas y cualquier vacuna previa al viaje y antibióticos profilácticos que
hayan tomado. Determine el historial cronológico del progreso de la enfermedad, inclu-
yendo detalles sobre la calidad, gravedad, duración y naturaleza episódica de la fiebre y los
escalofríos. Al completar la anamnesis y el examen físico, tenga en cuenta la presencia de
fiebre, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía e ictericia (tabla 98-2).
TABLA 98-1 Enfermedades tropicales regionales
África: malaria, virus de inmunodeficiencia humana, tuberculosis, anquilostomiasis, tenia, lombriz intestinal,
brucelosis, fiebre amarilla (y otras fiebres hemorrágicas como fiebre de Lassa o Ébola), fiebre recurrente,
esquistosomiasis, tifus por garrapatas, filariasis, estrongiloidiasis
América Central y América del Sur: malaria, fiebre recurrente, fiebre del dengue, filariasis, tuberculosis,
esquistosomiasis, enfermedad de Chagas, tifus, virus del Zika
México y el Caribe: fiebre del dengue, anquilostomiasis, malaria, cisticercosis, amebiasis, virus del
Zika
Australia, Nueva Zelanda: fiebre del dengue, fiebre Q, encefalitis del Valle Murray, encefalitis japonesa
Medio Oriente: anquilostomiasis, malaria, ántrax, brucelosis
Europa: giardiasis, enfermedad de Lyme, encefalitis por garrapatas, babesiosis
China y Asia oriental: fiebre del dengue, anquilostomiasis, malaria, estrongiloidiasis, fiebre hemorrágica,
encefalitis japonesa
CAPÍTULO 98 Viajeros internacionales 541
TABLA 98-2 Hallazgos físicos en infecciones tropicales seleccionadas
Signos Infección o enfermedad probable

Erupción Fiebre del dengue, tifus, sífilis, gonorrea, fiebre del Ébola, brucelosis,
chikungunya, seroconversión del HIV, virus del Zika
Ictericia Hepatitis, malaria, fiebre amarilla, leptospirosis, fiebre recurrente
Linfadenopatía Infecciones por Rickettsias, brucelosis, HIV, fiebre de Lassa, leishmaniasis, virus
de Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmosis, tripanosomiasis
Hepatomegalia Amebiasis, malaria, fiebre tifoidea, hepatitis, leptospirosis
Esplenomegalia Malaria, fiebre recurrente, tripanosomiasis, fiebre tifoidea, brucelosis, kala-azar,
tifus, fiebre del dengue, esquistosomiasis
Pústula Tifus, borreliosis, fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, ántrax
Hemorragia Lassa, virus Marburg, virus Ébola; fiebre hemorrágica de Crimea-Congo;
meningococemia, tifus epidémico transmitido por piojos
Abreviatura: HIV (human inmunodeficiency virus): virus de inmunodeficiencia humana.
Evalúe los resultados de los estudios de laboratorio para determinar algunas alteraciones
que sugieran alguna enfermedad específica. En el hemograma completo con diferencial,
busque linfopenia (dengue, HIV, fiebre tifoidea), eosinofilia (parásitos, enfermedad fún-
gica), o trombocitopenia (malaria, dengue, HIV agudo, fiebre tifoidea). Realizar un frotis
de sangre y prueba rápida para detección de antígeno de malaria, si está disponible, para
viajeros con fiebre que hayan visitado hace poco lugares endémicos. El análisis de orina
puede mostrar proteinuria y hematuria en casos de leptospirosis. Indique pruebas funcio-
nales del hígado si en el examen físico se identifica ictericia. Realice otras pruebas para
enfermedades específicas que se sospechen de acuerdo con los síntomas y el riesgo de
exposición. Obtenga una radiografía de tórax cuando haya síntomas respiratorios, y
considere un ultrasonido hepático si se sospecha un absceso hepático amebiano.

1. La fiebre del dengue se conoce comúnmente como fiebre quebranta huesos, se dise-
mina por la picadura del mosquito Aedes aegypti y es causada por uno de los cua-
tro serotipos del virus del dengue. La incubación es de 4 a 7 días. Los síntomas
son fiebre alta, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mialgias y erupción. La fiebre
del dengue hemorrágico, que clásicamente se asocia con el dengue en el sudeste de
Asia, continúa su expansión global y se caracteriza por fiebre alta, permeabilidad
vascular, hemorragia, hepatomegalia y choque. La confirmación del diagnóstico se
realiza utilizando la PCR (Polymerase Chain Reaction) (entre los días 1 al 8 después
del comienzo de los síntomas) o IgM ELISA (después de cuatro días con los sínto-
mas). Se recomiendan estudios sanguíneos diarios. El tratamiento ambulatorio puede
recomendarse en casos leves, con hidratación oral según sea tolerada y seguimiento
cercano para el análisis de sangre. Evite el ácido acetilsalicílico y los NSAID (Non-Ste-
roidal Anti-Inflammatory drugs). Se recomienda tratamiento hospitalario cuando hay
disminución de las cifras de hemoglobina o plaquetas, hemorragias o alteración en los
signos vitales.
2. Chikungunya es una infección común por arbovirus en viajeros. Desde 2013, cuando
la transmisión local se reconoció por primera vez en América, se ha expandido a 45
países o territorios. Esta enfermedad se propaga por la picadura de los mosquitos

(Aedes aegypti y Aedes albopictus) y se presenta con un cuadro parecido al dengue
clásico con artralgia generalizada que progresa a artropatía crónica en 5 a 30% de los
pacientes. Utilice la PCR para el diagnóstico luego de 1 a 4 días del inicio de los sín-
tomas, o determine los valores de IgM después de cinco días de evolución. No hay
vacuna preventiva y ningún medicamento específico para tratar la infección por el
virus chikungunya. El tratamiento es de sostén e incluye reposo, líquidos y AINE para
aliviar el dolor y la fiebre. Las personas infectadas con chikungunya deben evitar la
exposición al mosquito durante la primera semana de la enfermedad para reducir el
riesgo de transmisión local.
3. El virus del Zika se transmite a través del mosquito de la especie Aedes. Fue descu-
bierto en 1947, desde entonces se han informado brotes en África, sudeste de Asia, y
las Islas del Pacífico, incluyendo un brote en Brasil y las Américas a partir de 2015.
Los síntomas más comunes son la fiebre, erupción cutánea, dolor en las articulacio-
nes y conjuntivitis. La enfermedad generalmente es leve y dura menos de una semana.
El desarrollo del síndrome de Guillain-Barré y la microcefalia congénita se han aso-
ciado con la infección por el virus del Zika. El tratamiento es de sostén, ya que no hay
un tratamiento antiviral específico disponible para la enfermedad.
4. La fiebre tifoidea, también conocida como fiebre entérica, es causada por la Salmone-
lla typhi y Salmonella paratyphi. Se transmite a través de alimentos o aguas contami-
nados o luego del contacto con la orina o heces infectadas de los individuos sintomá-
ticos o portadores asintomáticos. La incubación dura de 1 a 3 semanas y la fiebre
tifoidea comúnmente dura más de 10 días en viajeros que retornan. Los síntomas
iniciales incluyen fiebre con cefalea, lo que progresa a fiebres altas con escalofríos,
dolor de cabeza, tos, distensión abdominal, mialgias, estreñimiento y postración. Una
presentación clásica es la bradicardia relativa a pesar de una fiebre elevada, pero esto
a menudo está ausente. Después de varios días, aparece en el torso una erupción
macular rojo pálido conocido como “manchas rosas”. Las complicaciones pueden
incluir la ulceración del intestino delgado, anemia, coagulopatía intravascular disemi-
nada (DIC, disseminated intravascular coagulopathy), neumonía, meningitis, miocardi-
tis e insuficiencia renal. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y puede ser
confirmado por cultivo de heces. El tratamiento es con ceftriaxona 2 g IV o IM
durante 14 días, o ciprofloxacino de 500 a 750 mg VO dos veces al día por 14 días.
Para la fiebre tifoidea grave complicada, con delirio, coma, choque, o DIC, administre
una dosis inicial de dexametasona 3 mg/kg IV. En casos graves se pueden requerir
transfusiones de sangre.
5. La brucelosis es causada por la bacteria Brucella y se contrae mayormente por con-
tacto con ganado, cabras, camellos, perros, cerdos o después de la ingestión de leche
o queso no pasteurizado. Los síntomas incluyen fiebre, dolor abdominal, dolor de
espalda, fatiga, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones y pérdida de apetito. Son
características la fiebre recurrente o una fiebre crónica de bajo grado. Los pacientes a
menudo tienen linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia, y pueden desarrollar
una artritis séptica. El diagnóstico se realiza basado en resultados de hemocultivo o
pruebas serológicas confirmatorias. Consulte las enfermedades infecciosas para ali-
near el tratamiento con doxiciclina, rifampicina, estreptomicina o gentamicina durante
dos semanas con un seguimiento adecuado.
6. Las fiebres por Rickettsias se transmiten por picadura, fluidos corporales o heces de
las garrapatas ixodes. La mortalidad sin tratamiento se aproxima a 25%. El tifus
de maleza (Rickettsia orientalis) y el tifus por garrapata africana (R. conorii) son las
formas más comunes en personas que regresan del sudeste de Asia y África, respecti-
vamente. El periodo de incubación es 3 a 14 días. Los síntomas pueden incluir fiebre,
malestar general, mialgias, cefalea intensa, erupción cutánea, náuseas y vómitos segui-
dos de linfadenopatía y esplenomegalia. La lesión cutánea en el tifus de maleza

comienza como una pápula en el sitio de la picadura, que luego se vuelve necrótica y
forma una escara negra costrosa. Haga el diagnóstico basado en los hallazgos clínicos
y utilice las pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico después del tratamiento
empírico con doxiciclina 100 mg dos veces al día por 7 a 10 días.
7. El tifus epidémico transmitido por el piojo es común en México, Guatemala, Etiopía
y los Himalayas, y es causada por R. prowazekii. Esta enfermedad es distinta de la
enfermedad causada por S. typhi. El periodo de incubación es de 8 a 12 días, y los
pacientes pueden o no estar conscientes de la exposición al piojo. Los síntomas inclu-
yen fiebre alta, dolor de cabeza intenso y erupción maculopapular entre 4 y 7 días.
Haga el diagnóstico basado en el cuadro clínico y use pruebas serológicas para confir-
mar el diagnóstico después del tratamiento empírico con 100 mg de doxiciclina dos
veces al día por 7 a 10 días.
8. La leptospirosis ocurre después de la exposición al agua dulce donde se encuentre la
Leptospira interrogans o después de ponerse en contacto con perros infectados. El
periodo de incubación es de 2 a 20 días. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolor de
cabeza intenso, escalofríos, mialgias, hepatitis e inyección conjuntival. La confirma-
ción del diagnóstico es por serología. Trate la enfermedad leve dentro de los tres días
de los síntomas con amoxicilina 500 mg tres veces al día o doxiciclina 100 mg dos
veces al día. Trate los casos graves con penicilina G 5 MU IV cada 6 horas, o ceftria-
xona 1 g IV o IM diariamente por 7 a 14 días.
9. La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo es una enfermedad viral transmitida por
garrapatas que está aumentando en frecuencia en África, Asia, Europa del este y el
Medio Oriente. Los trabajadores agrícolas corren el mayor riesgo, pero esta infección
también se puede adquirir por contacto con la sangre de personas infectadas. Los
síntomas incluyen aparición repentina de fiebre, dolor de cabeza, mialgia, mareos y
posiblemente confusión mental. El periodo hemorrágico comienza del tercer al
quinto días de la enfermedad con epistaxis, hemoptisis, sangramiento gastrointestinal,
sangramiento vaginal, o hematuria. Algunas alteraciones en los complementarios pue-
den ser trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas y creatinina, tiempo prolongado
de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado. Haga el diagnóstico
basado en los hallazgos clínicos y confirme con serología. El tratamiento es de apoyo
y puede requerir transfusiones o apoyo respiratorio en enfermedades graves. Para
enfermedad de moderada a intensa, trate con ribavirina.
10. La fiebre amarilla es causada por un flavivirus transmitido por la picadura de un
mosquito, y aparece a lo largo de un amplio cinturón ecuatorial en América Central y
América del Sur y África. Los síntomas fluctúan desde una enfermedad leve parecida
a la gripe hasta fiebre hemorrágica con choque. Mientras que sólo 15% de los pacien-
tes progresa a enfermedad grave, estos pacientes tienen una mortalidad asociada de
20 a 50%. Después de un periodo de incubación de 3 a 6 días, los síntomas tempranos
típicos incluyen fiebre, dolor de cabeza, mialgias, inyección conjuntival, dolor abdo-
minal, postración, enrojecimiento facial y bradicardia relativa. Los síntomas luego
progresan a ictericia, vómitos negros y albuminuria. El cuadro grave se caracteriza
por la presencia de choque, disfunción multiorgánica y hemorragia. El tratamiento es
de soporte, incluyendo la transfusión, según sea necesario.
11. La cisticercosis es una infección sistémica parasitaria causada por la diseminación de
los quistes larvales de la tenia de cerdo. Los humanos se infectan por ingerir alimen-
tos contaminados o tener contacto con suelos contaminados. Puede dañar a cualquier
tejido. La infección del sistema nervioso central (CNS, Central Nervous System) es
conocida como neurocisticercosis y es una causa infecciosa común de convulsiones
en todo el mundo. Los síntomas adicionales de la neurocisticercosis pueden incluir
dolor de cabeza, cambios en el estado visual o mental, enfermedad cerebrovascular,
meningoencefalitis, e hidrocefalia obstructiva. La CT o contrastado muestra calcifica-

ciones de enfermedad inactiva, y puede revelar hidrocefalia. Trate con praziquantel 17
mg/kg tres veces al día. Se recomiendan esteroides para aquellos con encefalitis,
hidrocefalia o vasculitis.
12. La tripanosomiasis africana (enfermedad africana del sueño) es causada por el parásito
microscópico Trypanosoma brucei, y trasmitida por la mosca tsetsé. Después de una
picadura, se produce una reacción inflamatoria localizada, seguida en 2 a 3 días por
un chancro indoloro que aumenta de tamaño de 2 a 3 semanas y luego retrocede
gradualmente. Después aparece fiebre intermitente con malestar y erupción. Cuando
se afecta el CNS, se producen cambios neurológicos y en el comportamiento con
progresión de la encefalitis al coma y eventualmente a la muerte. Otras complicacio-
nes pueden incluir hemólisis, anemia, pancarditis y meningoencefalitis. Realice una
evaluación rápida de los frotis de sangre para ver el parásito móvil. El medicamento
específico y el curso del tratamiento dependerán del tipo de infección. Consulte al
experto en enfermedades infecciosas para el diagnóstico y tratamiento con pentami-
dina u otros agentes.
13. La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) es causada por el protozoo T.
cruzi, es endémica en regiones de América Latina y se reporta tan al norte como
Texas. Esta enfermedad se transmite por chinches (“chinche besador” o “chinche
asesino”). La fase aguda de la enfermedad comienza con edema periorbitario unilate-
ral o edema cutáneo doloroso en el sitio de penetración en la piel (chagoma). La fase
tóxica subsiguiente se caracteriza por parasitemia con linfadenopatía y hepatoesple-
nomegalia. El diagnóstico en la fase aguda se realiza mediante hemocultivo o examen
de frotis de sangre periférica que demuestra parásitos móviles. En la fase crónica, las
pruebas serológicas o la biopsia de tejido son útiles para hacer el diagnóstico. Con-
sulte con especialistas en enfermedades infecciosas para obtener recomendaciones de
tratamiento con nifurtimox, benznidazol u otros agentes.
14. La leishmaniasis visceral es causada por el protozoo intracelular Leishmania que es
transmitido por moscas de arena Lutzomyia o Phlebotomus. Esta enfermedad se puede
encontrar en pacientes que sirven en el ejército, viajeros aventureros, biólogos de
campo y emigrantes de zonas endémicas. La leishmaniasis visceral se presenta con
fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobuline-
mia. Trate con compuestos antimoniales pentavalentes, como el estibogluconato de
sodio (disponible a través de los CDC) o miltefosina.
15. Las larvas de esquistosomiasis son liberadas al agua dulce por caracoles. Rápidamente
después de la exposición, los pacientes desarrollan una dermatitis pruriginosa macu-
lopapular sobre la parte inferior de las piernas. De cuatro a ocho semanas después, se
presenta fiebre con dolor de cabeza, tos, urticaria, diarrea, hepatoesplenomegalia y
eosinofilia marcada. Los gusanos maduran en la sangre venosa y depositan huevos en
la vejiga, el tracto gastrointestinal, el cerebro, la piel o el hígado. El diagnóstico se
sospecha por la presencia de eosinofilia e identificación microscópica de huevos en
orina o heces del mediodía. Trate con 20 mg/kg de praziquantel, dos dosis en un solo
día, excepto cuando hay afectación gastrointestinal donde se sugieren tres dosis en un
solo día.
16. La amebiasis es causada por especies patógenas, como la Entamoeba histolytica, que
son endémicas de Asia, África y América Latina. La amebiasis se transmite típica-
mente por portadores asintomáticos cuyos excrementos contienen organismos
enquistados. La incubación es de 1 a 3 semanas para la colitis y de semanas a meses
para el absceso hepático. Los síntomas son generalmente leves e incluyen diarreas y
cólicos. La disentería amebiana, una forma grave de amebiasis, incluye diarrea sangui-
nolenta, dolor abdominal, fiebre, deshidratación, y pérdida de peso. El absceso hepá-
tico, una complicación rara, causa fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho,
dolor abdominal crónico y pérdida de peso. Se diagnostica por la presencia en heces

de huevos y parásitos, y la realización de un ultrasonido puede identificar el absceso
hepático. Trate con metronidazol 500 a 750 mg VO tres veces al día por 10 días.
17. La ascariasis es secundaria a la infección con Ascaris lumbricoides y se puede desarro-
llar después de la ingestión de alimentos de vendedores ambulantes o vegetales fertili-
zados con heces humanas o animales. Los síntomas pueden incluir tos seca o neumo-
nía, por lo que los gusanos jóvenes son expectorados y emigran desde los pulmones al
esófago y el intestino. Una gran carga de gusanos puede conducir a la desnutrición y
la debilidad, e incluso producir obstrucción intestinal. Realice el diagnóstico con el
examen de heces y la serología. Trate con mebendazol 100 mg VO diario durante tres
días o 500 mg por vía oral como dosis única, o dosis única de albendazol 400 mg VO,
o dosis única de ivermectina 150 a 200 µg/kg VO.
18. La infección por enterobiasis (gusano estriado o lombriz intestinal) generalmente se
propaga a través de la vía fecal-oral de objetos contaminados. Los pacientes experi-
mentan comezón perianal intenso, y el diagnóstico se puede confirmar con la toma
de muestra de la región perianal con un hisopo con cinta de celofán para identificar
el parásito. Trate con dosis única de mebendazol 100 mg VO y repetir en dos semanas,
o dosis única de albendazol 400 mg VO y repetir en dos semanas, o dosis única de
pamoato de pirantel 11 mg/kg (hasta 1 g) VO y repetir en dos semanas.
19. La infección por anquilostoma es causada por Ancylostoma duodenale y Necator ameri-
canus con la exposición a suelo contaminado. Los gusanos pueden migrar a los pul-
mones, ser expectorados, y acceder al tracto gastrointestinal después de ser degluti-
dos. Los síntomas incluyen dolor abdominal, anemia intensa y las larvas cutáneas
migran dejando surcos rojos visibles debajo de la piel. Trate con dosis única de alben-
dazol 400 mg VO, o mebendazol 100 mg VO dos veces al día durante tres días o dosis
única de 500 mg VO, o con pamoato de pirantel 11 mg/kg (hasta 1 g) VO, diariamente
durante tres días.
20. Las infecciones por tenia se producen después de la ingestión de carne poco cocida de
cerdo (Taenia solium), de res (Taenia saginata) o de pescado (Diphyllobothrium
latum). Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal, obstrucción intestinal y quis-
tes de tenias en los ojos, corazón y cerebro. El diagnóstico es por examen fecal o
serología. Trate con dosis única de praziquantel 5 a 10 mg/kg VO.
Para mayor información consúltese: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th
ed., véase capítulo 161: “Global Travelers”, por Raghu Venugopal y Shawn D’Andrea.
C A P Í T U LO El paciente con trasplante
Sarah E. Unterman
99
El manejo de pacientes con trasplante de órganos en una unidad de emergencia (UE)
involucra tres aspectos generales: 1) trastornos específicos de ciertos órganos trasplantados,
2) trastornos comunes a diferentes tipos de pacientes trasplantados, derivados de un
estado de inmunosupresión o rechazo de medicamentos y 3) trastornos no específica-
mente relacionados con el órgano trasplantado pero a los que se debe prestar atención,
como las reacciones adversas a medicamentos o trastornos fisiológicos. Los trastornos
asociados al trasplante de órgano incluyen: rechazo agudo, complicaciones quirúrgicas
secundarias al procedimiento realizado, y trastornos de la fisiología (más importantes en
el trasplante de corazón). Las afecciones más comunes por las que acuden los pacientes
trasplantados a las UE son: infecciones (39%), patologías no infecciosas gastrointestinales
(GI) o genitourinarias (15%), deshidratación (15%), trastornos electrolíticos (10%), pato-
logía cardiopulmonar (10%) o lesiones (8%) y rechazo (6%).
■ COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSTRASPLANTE

Las infecciones posteriores al trasplante constituyen el motivo más frecuente por el que
asisten estos pacientes a las UE, debido, en parte, a la inmunosupresión que presentan.
Otros factores predisponentes para la infección incluyen, diabetes mellitus, edad avan-
zada, obesidad, entre otros. La tabla 99-1 enumera la amplia gama de posibles infecciones
y el tiempo probable de aparición postrasplante.
TABLA 99-1 Infecciones según el tiempo postrasplante
Periodo después del

trasplante/condiciones Infección Comentarios
<1 mes: organismos • MRSA Las infecciones oportunistas están
resistentes • Enterococcus faecalis resistente generalmente ausentes durante este
a la vancomicina periodo debido a la inmunosupresión
• Especies de Candida (incluyendo incompleta.
la no albicans) MRSA importante en pacientes con
HSCT.
<1 mes: complicaciones • Aspiración La infección por Clostridium difficile
secundarias a la cirugía y la • Infección del catéter es común durante este periodo.
hospitalización • Infección de la herida Las lesiones tempranas del injerto
• Dehiscencia de las anastomosis pueden causar un absceso.
e isquemia Signos tempranos inexplicables
• Colitis por C. difficile de infecciones como hepatitis,
encefalitis, neumonitis o la erupción
pueden ser derivadas del donante.
<1 mes: colonización del • Aspergillus Análisis microbiológico de aspirados
órgano trasplantado o • Pseudomonas o biopsia de la cirugía son esenciales
neutropenia por HSCT • Klebsiella para la toma de decisiones
• Legionella terapéuticas.
(continúa)
CAPÍTULO 99 El paciente con trasplante 547
TABLA 99-1 Infecciones según el tiempo postrasplante (continuación)
Periodo después del

trasplante/condiciones Infección Comentarios
<1 mes: infecciones • Patógenos bacterianos Neutropenia y las lesiones
específicas de HSCT adicionales: Streptococcus mucocutáneas aumentan el riesgo
viridans y enterococos en los pacientes con HSCT. Los
• Las infecciones virales incluyen pulmones, la sangre, y tracto
virus sincitial respiratorio y HSV gastrointestinal son los sitios más
comúnmente afectados.
1 a 6 meses: en pacientes • Infección por poliomavirus BK, Durante este periodo ocurre la
con neumonía por nefropatía activación de infecciones latentes,
Pneumocystis jirovecii y • Colitis por C. difficile recaídas, e infecciones oportunistas.
profilaxis antiviral (CMV, • Infección por HCV Los virus y el rechazo al trasplante
HBV) • Infección por adenovirus, alogénico son los causantes de la
influenza mayoría de los episodios febriles
• Infección por Cryptococcus durante este periodo. Son más
neoformans comunes el poliomavirus BK, las
• Infección por Mycobacterium infecciones por adenovirus, y HCV
tuberculosis recurrente.
• Complicaciones anastomóticas
1 a 6 meses: en pacientes • Pneumocystis La interrupción de la profilaxis al
sin profilaxis • Infección con herpesvirus (HSV, final de este periodo puede activar
virus varicela-zóster, CMV, virus una infección, especialmente CMV.
de Epstein-Barr) La enfermedad injerto contra el
• Infección por HBV huésped y las lesiones mucocutáneas
• Infección con Listeria, Nocardia, aumentan el riesgo en los pacientes
Toxoplasma, Strongyloides, con HSCT.
Leishmania, Trypanosoma cruzi
>6 meses: general • Neumonía adquirida en la Los organismos adquiridos en la
comunidad e infecciones del comunidad dominan durante este
tracto urinario periodo. Los trasplantados tienen un
• Infección con formas atípicas de mayor riesgo de infección debido
Aspergillus, especies Mucor a patógenos adquiridos en la
• Infección con especies Nocardia comunidad.
y Rhodococcus
>6 meses: • Infección por CMV (colitis y En algunos pacientes, las infecciones
infecciones virales tardías retinitis) virales crónicas pueden causar
• Hepatitis (HBV, HCV) lesión del injerto alogénico (p. ej.,
• Encefalitis por HSV cirrosis en la infección por el HCV en
• Infecciones virales adquiridas en trasplantados de hígado, bronquiolitis
la comunidad obliterante en receptores de
(síndrome respiratorio agudo, trasplante de pulmón, vasculopatía
virus del Nilo occidental) acelerada en receptores de
• Infección por poliomavirus JC trasplante de corazón con infección
(leucoencefalopatía multifocal por CMV) o una condición maligna
progresiva) como PTLD o cáncer de piel o
• Cáncer de piel, linfoma (PTLD) anogenital
Abreviaturas: CMV: citomegalovirus; HBV: virus de la hepatitis B; HCV: virus de la hepatitis C; HSCT (hematopoietic stem cell
transplant): trasplante hematopoyético de células madre; HSV (herpes simplex virus): virus del herpes simple; MRSA (methici-
llin-resistant Staphylococcus aureus): Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; PTLD (posttransplantation lymphoprolife-
rative disorder): trastorno linfoproliferativo posterior al trasplante.
Cuadro clínico
La razón más común por la cual los receptores de trasplantes se presentan a las UE es la
fiebre, aunque hasta la mitad de ellos con infecciones graves puede presentarse sin fiebre.
Además de la infección otras causas que pudieran explicar la presencia de fiebre pueden
ser: los efectos secundarios de medicamentos, reacciones de hipersensibilidad, rechazo o
cáncer.
La neumonía y las infecciones del tracto urinario son las infecciones más comunes encon-
tradas en esta población. Los hemogramas, marcadores inflamatorios y pruebas de la
función renal y hepática pueden ser útiles para este grupo complejo de pacientes. Man-
tenga un umbral bajo para obtener radiografías de tórax. Obtenga apropiados cultivos de
orina, sangre y otros fluidos corporales basados en los síntomas del paciente, presenta-
ción, hallazgos del examen físico y gravedad de la enfermedad. Considere la posibilidad de
infecciones del sistema nervioso central tales como meningitis o encefalitis y realice una
punción lumbar cuando sea apropiado. Los pacientes con trasplante de hígado son espe-
cialmente susceptibles a infecciones intraabdominales durante el primer mes posoperato-
rio. Aquellos que recibieron un trasplante de pulmón son propensos a la neumonía y los
receptores de trasplante de corazón pueden desarrollar mediastinitis durante el primer
mes posoperatorio.

1. Cuando se diagnostica una infección en un paciente con un trasplante de órgano,
considerar la consulta con el equipo de trasplante para ayudar a determinar el trata-
miento recomendado y la duración.
2. Para infecciones de la piel y de heridas superficiales, se recomienda un antibiótico de
amplio espectro más un agente específico para MRSA. Las opciones de tratamiento
común incluyen imipenem 500 mg IV cada 6 horas, o meropenem 1 g IV cada 8 horas, o
piperacilina/tazobactam 3.375 IV cada 6 horas más vancomicina 1 g IV cada 12 horas
o linezolid 600 mg IV cada 12 horas.
3. La neumonía puede ser causada por organismos comunes, atípicos u oportunistas.
Las opciones de tratamiento incluyen imipenem 500 mg IV cada 6 horas, meropenem
1 g IV cada 8 horas, cefotaxima, de 1 a 2 g IV cada 6 a 8 horas más 1 a 2 mg/kg IV de
gentamicina cada 8 horas, o piperacilina/tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas. Como
terapia específica para el MRSA emplee la mencionada anteriormente, y el trata-
miento antifúngico que se menciona a continuación.
4. Las infecciones intraabdominales pueden deberse a bacterias entéricas gramnegati-
vas, bacilos anaeróbicos obligatorios y bacilos facultativos, o estreptococos entéricos
grampositivos. La cobertura recomendada es la combinación de metronidazol 500 mg
IV cada 12 horas más uno de los siguientes agentes: imipenem 500 mg IV cada 6
horas, meropenem 1 g IV cada 8 horas, doripenem 500 mg IV cada 8 horas, o piperaci-
lina/tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas.
5. El tratamiento inicial ante la sospecha de enfermedad fúngica es con fluconazol 400
mg IV diariamente; el tratamiento con anfotericina B 0.7 mg/kg/d IV ha sido uno de
los pilares, pero tiene mayor toxicidad que el fluconazol. Para Candida oral o esofá-
gica, trate con fluconazol 200 mg VO en el día uno seguido de 100 mg VO diario.
6. La sospecha de enfermedad por CMV se trata con ganciclovir 5 mg/kg IV dos veces
al día. Para pacientes con trasplante de médula ósea, agregue inmunoglobulina.
7. La varicela diseminada u ocular y el herpes simple son típicamente tratados con aci-
clovir 800 mg IV cinco veces al día. Ajustar la dosificación en presencia de insuficien-
cia renal. Las alternativas incluyen valaciclovir 1 000 mg cada 8 horas o famciclovir
500 mg cada 8 horas.
8. El tratamiento para la neumonía por Pneumocystis jirovecii comienza con prednisona
80 mg/d seguido inmediatamente por la terapia antimicrobiana. La primera opción es
trimetoprim/sulfametoxazol (TMP-SMX) 15 mg/kg/d IV cada 8 horas, mientras el
paciente esté críticamente enfermo. La terapia oral consiste en dos tabletas TMP-
SMX doble fuerza (DS) VO, cada 8 horas durante tres semanas de terapia total.
Como alternativa de terapias si no se tolera TMP-SMX se reserva la pentamidina 4
mg/kg/d IV o IM durante tres semanas, o clindamicina 600 mg IV más primaquina 30
mg por vía oral diaria.
9. La toxoplasmosis se puede tratar inicialmente con pirimetamina 200 mg VO, luego 50
a 75 mg VO diarios más sulfadiazina 1 a 4 g VO diarios más ácido folínico 10 mg VO
diarios.
10. Las infecciones del tracto urinario (véase capítulo 53), gastroenteritis invasiva
(debido a Salmonella, Campylobacter y Listeria, véanse el capítulo 37 y el capítulo 96),
y la diverticulitis (véase capítulo 44) pueden tratarse con los agentes antimicrobianos
recomendados.
■ COMPLICACIONES POR AGENTES INMUNOSUPRESORES

La inmunosupresión terapéutica está asociada a una serie de efectos adversos y compli-
caciones. En un principio estos efectos aparecen gradualmente y pueden incluir pancrea-
titis, hemorragia, hipoglucemia o hiperglucemia, bradicardia o taquicardia, hipercalemia,
cardiotoxicidad, hipertensión o hipotensión, edema pulmonar, convulsiones, eventos
tromboembólicos y trombocitopenia. Los efectos medicamentosos secundarios como la
fiebre o temblores pueden ser similares a los síntomas que sugieren infección. Una cefalea,
a menudo indistinguible de la migraña, es común en receptores de trasplante y por lo
general se desarrolla dentro de los primeros dos meses de la inmunosupresión, y puede
requerir estudios para excluir condiciones que amenazan la vida tales como lesiones
expansivas o infecciones. Como el número de los fármacos inmunosupresores ha aumen-
tado significativamente, una lista completa de los efectos adversos está fuera del alcance
de este manual. Por favor consúltese el libro de texto básico, referenciado al final de este
capítulo, o los medios web para una lista más completa de los efectos secundarios de estos
medicamentos.
Una enfermedad que impida que un paciente trasplantado tolere con éxito por vía oral
su terapia inmunosupresora puede justificar la admisión hospitalaria para terapia IV. Cual-
quier medicamento que se vaya a agregar debe ser discutido con un miembro del equipo
de trasplante del paciente, ya que incluso los más simples pueden precipitar complica-
ciones.
■ TRASPLANTE CARDIACO
El trasplante de corazón da como resultado un corazón denervado que no responde con
taquicardia mediada centralmente en respuesta al estrés o al ejercicio, pero responde apro-
piadamente a las catecolaminas circulantes. Debido a esto los pacientes pueden experi-
mentar fatiga o dificultad para respirar al inicio del ejercicio antes de que ocurra un
aumento apropiado en la frecuencia cardiaca para cumplir con las demandas metabólicas.
El corazón donado se implanta con su nódulo sinusal intacto para preservar la conduc-
ción auriculoventricular normal y por lo tanto la frecuencia normalmente oscila entre 90
a 100 latidos/min. Sin embargo, los electrocardiogramas frecuentemente tendrán dos
ondas P distintas ya que la técnica de trasplante también preserva el nodo sinusal nativo
del receptor en la unión cavoauricular superior. El nódulo sinusal del corazón del donante
se identifica fácilmente por su constante relación 1:1 con el complejo QRS, mientras que
la onda P nativa aparece de forma independiente a través del ritmo cardiaco del donante.
Cuadro clínico
Debido a que el corazón trasplantado está denervado, los pacientes que experimentan
isquemia miocárdica no presentan angina, en su lugar, los receptores pueden presentar
insuficiencia cardiaca secundaria a infartos de miocardio silentes. Realice a los receptores
de trasplantes que tienen falta de aire de inicio reciente, opresión torácica, o síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva, un electrocardiograma y determine los niveles séricos
de troponina para evaluar la posible presencia de isquemia miocárdica o infarto.
Aunque la mayoría de los episodios de rechazo agudo de trasplante cardiaco son asin-
tomáticos, los síntomas más comunes son las arritmias y la fatiga generalizada. Considere
la posibilidad del rechazo de trasplante para pacientes que presentan arritmia auricular o
ventricular o síntomas de insuficiencia cardiaca aguda. En niños, el rechazo puede presen-
tarse con fiebre ligera, agitación y pérdida del apetito.
1. Tratar el rechazo agudo con metilprednisolona 1 g IV después de la interconsulta con
un representante del centro de trasplante. El tratamiento para el rechazo típicamente
comienza después de la confirmación de la biopsia a menos que el paciente esté hemo-
dinámicamente inestable.
2. La atropina no tiene efecto sobre un corazón denervado y no se recomienda para los
pacientes trasplantados con bradiarritmias. En su lugar, administre isoproterenol de 2
a 10 µg/min IV en infusión.
3. Trate la hipotensión con agentes inotrópicos como la dopamina de 2 a 20 µg/kg/min IV
o dobutamina de 2 a 20 µg/kg/min IV.
4. Para los síntomas relacionados con el rechazo agudo u otra enfermedad que requiera
hospitalización se debe solicitar la transferencia a un centro de trasplante, cuando sea
posible.
■ TRASPLANTE PULMONAR
Cuadro clínico
Un paciente con rechazo de un trasplante de pulmón puede desarrollar tos, opresión torá-
cica, fiebre e hipoxemia. Las infecciones, como la neumonía intersticial, pueden presen-
tarse con un cuadro clínico similar al rechazo agudo. Éste puede manifestarse muy
rápidamente, con una declinación intensa y rápida del estado del paciente o, a veces sólo
una fiebre aislada puede ser el único hallazgo inicial. La espirometría puede mostrar una
caída >10% en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo, y el examen físico puede
revelar estertores y sonidos adventicios. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados
intersticiales bilaterales o derrames, pero pueden ser normales en algunos pacientes, espe-
cialmente cuando el rechazo ocurre más de seis semanas después del trasplante. Cuanto
más tiempo haya pasado desde el trasplante, menos signos de rechazo agudo pueden apa-
recer en la radiografía de tórax. Generalmente se necesita realizar una broncoscopia con
biopsia transbronquial para confirmar el rechazo y excluir la infección.
Para determinar si el paciente trasplantado presenta signos de sepsis o rechazo agudo, se
realizará una radiografía de tórax, oximetría de pulso, gasometría, espirometría, hemo-
grama completo, electrolitos séricos, valores de creatinina, magnesio y niveles adecuados
de medicamentos.

1. Iniciar antibióticos empíricos ante la sospecha de infección (véanse las recomendacio-
nes anteriores).
2. Tratar el rechazo agudo con metilprednisolona 1 g IV después de interconsultar con un
representante del centro de trasplante.
3. Para los síntomas relacionados con el rechazo agudo u otra enfermedad que requiera
hospitalización se debe solicitar la transferencia a un centro de trasplante, cuando sea
posible.
■ TRASPLANTE RENAL
Cuadro clínico
Los receptores de trasplante renal con síntomas de rechazo agudo se quejan de dolor
difuso en el sitio del injerto alogénico, que típicamente se encuentra en la fosa ilíaca
izquierda o derecha. Los pacientes también pueden describir una disminución de la pro-
ducción de orina, rápido aumento de peso debido a la retención de líquidos, fiebre ligera
y malestar generalizado. El examen físico puede revelar un empeoramiento de la hiperten-
sión, sensibilidad del injerto alogénico, y edema periférico. La ausencia de estos síntomas
y signos, sin embargo, no excluye la posibilidad de un rechazo agudo, porque la disminu-
ción asintomática de la función renal puede ser el único hallazgo inicial que sugiera un
rechazo agudo.
Incluso pequeños cambios en los valores de creatinina pueden ser importantes para eva-
luar el riesgo de rechazo agudo del paciente con trasplante renal. Cuando se sospeche
rechazo, obtenga análisis de orina, ultrasonografía renal, niveles de medicamentos inmu-
nosupresores, y una anamnesis y examen físico exhaustivos. Determine los cambios en la
función renal en el marco de los valores previos y actuales de creatinina, historia reciente
de rechazo u otras causas de disfunción del injerto alogénico. Además de considerar el
rechazo agudo, evalúe otras causas potenciales de la disminución de la función renal,
como deshidratación o nefrotoxicidad inducida por ciclosporina.
Los estudios imagenológicos pueden ser útiles para evaluar el estado del injerto. El
ultrasonido renal puede detectar obstrucción urinaria. La resonancia magnética (MRI) se
puede utilizar para detectar hematomas y colecciones, anormalidades vasculares e infartos
causados por vasculitis inducida por medicamentos. Discuta las opciones de estudio de
imágenes a realizar con el equipo de trasplante, sobre todo antes de usar agentes de con-
traste como el gadolinio en un paciente con trasplante de riñón.
1. Tratar el rechazo agudo con metilprednisolona 1 g IV después de la consulta con un
2. Para síntomas relacionados con el rechazo agudo u otra enfermedad que requiera hos-
pitalización se debe solicitar la transferencia a un centro de trasplante, cuando sea
posible.
■ TRASPLANTE HEPÁTICO
Cuadro clínico
Aunque con una presentación sutil, el síndrome de rechazo agudo del trasplante de hígado
incluye fiebre, dolor en el hígado, linfocitosis, eosinofilia, elevación de las enzimas hepáti-
cas y un cambio en el color o la producción de la bilis. En el periodo perioperatorio, el

diagnóstico diferencial también incluye infección, obstrucción biliar aguda, o insuficiencia
vascular. El diagnóstico puede hacerse con certeza sólo mediante ultrasonido hepático y
biopsia, que generalmente requiere remisión al centro de trasplante para el diagnóstico
y manejo de esta complicación.
Las posibles complicaciones posquirúrgicas en pacientes con trasplante de hígado
incluyen: obstrucción biliar, fuga biliar y trombosis de la arteria hepática. La obstrucción
biliar sigue tres presentaciones típicas: 1) episodios intermitentes de fiebre y pruebas de la
función hepática fluctuantes, 2) un empeoramiento gradual de las pruebas de función
hepática sin síntomas y 3) colangitis bacteriana aguda con fiebre, escalofríos, dolor abdo-
minal, ictericia y bacteriemia. Estas complicaciones pueden ser difíciles de distinguir clí-
nicamente del rechazo, trombosis de la arteria hepática, infección por CMV, o una recu-
rrencia de una enfermedad preexistente como la hepatitis.
Si se sospecha una complicación biliar posquirúrgica, obtenga una radiografía de
tórax, hemograma completo, química sérica, pruebas de función hepática, estudios bási-
cos de coagulación y niveles de lipasa. Considere cultivos de sangre, orina, bilis o ascitis,
según corresponda. El ultrasonido abdominal puede evaluar colecciones, trombosis de la
arteria hepática o vena porta, y dilatación del árbol biliar. Como alternativa puede ser
usada la tomografía computarizada abdominal. Algunos pacientes pueden beneficiarse de
la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada o ERCP.
La fuga biliar se asocia con una mortalidad de 50% y ocurre con mayor frecuencia en
la tercera o cuarta semana posoperatoria. Esta alta tasa de mortalidad puede estar relacio-
nada por su asociación con la trombosis de la arteria hepática, infección de la fuga de bilis,
o una reparación difícil cuando el tejido está inflamado. Los pacientes muy a menudo
tienen signos peritoneales y fiebre, pero éstos pueden ser enmascarados por el uso de
esteroides y agentes inmunosupresores. Los estudios de laboratorio pueden revelar tiempo
de protrombina y transaminasas elevadas con poca o ninguna producción de bilis. Esta
complicación también puede presentarse como rechazo agudo al injerto, absceso del
hígado, sepsis inexplicable o fuga del tracto biliar, obstrucción, absceso, o ruptura de las
anastomosis.

1. Tratar el rechazo agudo con metilprednisolona 1 g IV después de la consulta con un
2. Para síntomas relacionados con el rechazo agudo u otra enfermedad que requiera hos-
pitalización se debe solicitar la transferencia a un centro de trasplante, cuando sea
posible.
3. Las complicaciones quirúrgicas se manejan mejor en el centro de trasplante correspon-
diente, cuando sea posible. La obstrucción biliar se trata con dilatación con balón, y
todos los pacientes deberían recibir antibióticos de amplio espectro contra organismos
entéricos gramnegativos y grampositivos, tales como: metronidazol 500 mg IV cada 12
horas más uno de los siguientes agentes: imipenem 500 mg IV cada 6 horas o piperaci-
lina/tazobactam 3.375 g IV cada 6 horas. La fuga biliar se trata quirúrgicamente y la
trombosis de la arteria hepática puede requerir un retrasplante.
■ TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS

El trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT, Hematopoietic stem cell trans-
plant) se realiza en varias afecciones, incluyendo neoplasias hematopoyéticas, anemia
intensa y otras condiciones. La complicación más común de HSCT es la enfermedad
injerto contra huésped, que afecta aproximadamente a 50% de los pacientes con HSCT.
Cuadro clínico
Un receptor de HSCT que se presenta en el servicio de urgencias con erupción maculopa-
pular inespecífica (véase figura 99-1) debe evaluarse para detectar una posible enfermedad
de injerto contra huésped.
La erupción puede ser pruriginosa o dolorosa, y con frecuencia muestra un tono marrón
con escamas leves. La distribución varía mucho, pero a menudo involucra inicialmente
palmas y plantas de los pies y luego progresa a las mejillas, orejas, cuello, tronco, pecho y
parte superior de la espalda. En las formas más intensas, la afectación de la piel es eritro-
dérmica o puede mostrar formación de ampollas. Ha sido reportada la ocurrencia de la
mucositis en 35 a 70% de los pacientes. La segunda presentación más común de la enfer-
medad de injerto contra huésped es la diarrea. Los síntomas gastrointestinales superiores
como la anorexia, las náuseas y la emesis son comunes. El paciente puede desarrollar
cólicos dolorosos, íleo y, a veces, hemorragia del colon que pone en peligro la vida.
El diagnóstico inicial de la enfermedad de injerto contra huésped se realiza clínicamente.
Un paciente con una hemorragia GI significativa en el periodo temprano postrasplante
FIGURA 99-1 Erupción de la enfermedad cutánea aguda del injerto contra el huésped. Las lesio-
nes maculopapulares han adquirido un tono marrón y hay escamas leves. Reproducida con permiso
de Wolff KL, Johnson R, Suurmond R. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology.
6a. ed. New York: McGraw-Hill; 2009. Todos los derechos reservados.
puede presentar déficits de coagulación, especialmente trombocitopenia. El diagnóstico

diferencial con la hemorragia GI en estas circunstancias incluye todas las causas habitua-
les además de la infección. La afectación hepática se presenta con hiperbilirrubinemia y
pruebas de función hepática elevada.
1. La mayoría de los pacientes con enfermedad de injerto contra huésped necesitará
medidas de soporte que se realizarán en conjunto con el equipo de trasplante del pa-
ciente para el manejo incluyendo posible ingreso o transferencia al centro de tras-
plante.
2. Iniciar con prednisona 60 mg por vía oral al día, o metilprednisolona de 1 a 2 mg/kg IV
diarios.
3. Si han sido disminuidos o descontinuados el uso recientemente de otros inmunosupre-
sores, éstos se instaurarán o aumentarán la dosis en el marco de un nuevo diagnóstico
de la enfermedad de injerto contra huésped.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 8th ed., véase
capítulo 297: “The Transplant Patient”, por J. Hayes Calvert.
SECCIÓN
Toxicología y farmacología
11
C A P Í T U LO Manejo general del paciente
100 envenenado
L. Keith French
La muerte por envenenamiento involuntario es un problema creciente a nivel mundial y su

prevención demanda un enfoque multidisciplinario. El desarrollo del conocimiento apro-
piado en técnicas de descontaminación y administración oportuna de antídotos, junto con
un excelente tratamiento de sostén, pudieran cambiar positivamente el pronóstico en los
pacientes envenenados.
■ CUADRO CLÍNICO
Una anamnesis detallada es esencial en la evaluación de un paciente potencialmente enve-
nenado. En un sujeto consciente y cooperativo deben ser determinados: el (los) agente(s)
específico(s), el tiempo, la trayectoria, cantidad e intención de la exposición. En el caso de
que sea un paciente no cooperativo o alterado, los amigos, familiares, los paramédicos, la
policía o los transeúntes pueden proporcionar cualquier tipo de información o detalles
más precisos. Los signos ambientales como los utensilios de drogas, botellas de pastillas
vacías, los olores o notas de suicidio pueden ayudar en el diagnóstico. Si están disponibles,
revise en el hospital registros de recetas recientes o cualquier historial de enfermedad psi-
quiátrica. Las píldoras sueltas con códigos impresos pueden ser identificadas por la farma-
cia o el Centro de venenos.
Un examen completo comienza con el paciente totalmente desnudo. Se deben revisar
todos los signos vitales y realizar un examen físico completo. Enfóquese en la apariencia
general, el nivel de conciencia, el tamaño de la pupila, las membranas mucosas, la frecuen-
cia respiratoria, los sonidos de la respiración, la presencia de ruidos intestinales, la tempe-
ratura de la piel y tono muscular, debido a que la combinación de hallazgos puede sugerir
un tóxico específico (tabla 100-1). Las características clínicas más importantes en un
paciente envenenado son: hipoglucemia, arritmias cardiacas, convulsiones, agitación y
alteraciones de la temperatura.
Un diagnóstico de envenenamiento se establece principalmente a través de la anamnesis,
aunque el examen físico puede proporcionar pistas cuando el interrogatorio no es posible.
Las pruebas de toxicología específicas pueden estar disponibles, pero son, en general, de
utilidad limitada y rara vez influyen sobre el tratamiento o el pronóstico (tabla 100-2). Los
resultados falsos negativos o falsos positivos del abuso de drogas pueden ser confusos y
556 SECCIÓN 11 Toxicología y farmacología
TABLA 100-1 Toxidromes comunes
Resultados del examen (más común

Toxidrome Ejemplos de agentes en negrita)
Anticolinérgicos Atropina, Datura spp., Alteración del estado mental, midriasis,
antihistamínicos, antipsicóticos piel enrojecida seca, retención urinaria,
disminución de los ruidos intestinales,
hipertermia, membranas mucosas secas
Convulsiones, arritmias, rabdomiólisis
Colinérgico Insecticidas organofosforados y Salivación, lagrimeo, diaforesis, vómitos,
carbamatos micción, defecación, broncorrea,
Agentes para guerra química (Sarin, fasciculaciones musculares, debilidad
VX) Miosis/midriasis, bradicardia, convulsiones
Etanólico Etanol Depresión del sistema nervioso central,
ataxia, disartria, olor de etanol
Extrapiramidal Risperidona, haloperidol, Distonía, tortícolis, rigidez muscular
fenotiazinas Coreoatetosis, hiperreflexia, convulsiones
Alucinógenos Fenciclidina Alucinaciones, disforia, ansiedad
Psilocibina, mescalina Náuseas, signos simpaticomiméticos
Dietilamida del ácido lisérgico
Hipoglucémicos Sulfonilureas Alteración del estado mental, diaforesis,
Insulina taquicardia, hipertensión.
Disartria, cambio en el comportamiento,
convulsiones
Neuromuscular Antipsicóticos Rigidez muscular grave, hiperpirexia,
maligno estado mental alterado
Inestabilidad autonómica, diaforesis,
mutismo, incontinencia
Opiáceos Codeína Miosis, depresión respiratoria, depresión
Heroína del sistema nervioso central.
Morfina Hipotermia, bradicardia
Salicilato Ácido acetilsalicílico Alteración del estado mental, alcalosis
Aceite de Wintergreen respiratoria, acidosis metabólica,
(salicilato de metilo) tinnitus, taquipnea, taquicardia,
diaforesis, náuseas, vómitos
Hiperpirexia (grado bajo)
Sedante/hipnótico Benzodiacepinas Depresión del CNS, ataxia, disartria
Barbitúricos Bradicardia, depresión respiratoria
Serotonina SSRI Alteración del estado mental,
MAOI hiperreflexia e hipertonía
Antidepresivos tricíclicos (> extremidades inferiores),
Anfetaminas clonus, taquicardia, diaforesis.
Fentanilo Hipertensión, enrojecimiento, temblor
Hierba de San Juan (St. John’s wort)
Simpaticomiméticas Anfetaminas Agitación, taquicardia, hipertensión,
Cocaína hiperpirexia, diaforesis.
Cathinones Convulsiones, síndrome coronario agudo
Abreviaturas: MAOI (monoamine oxidase inhibitor): inhibidor de la monoamino oxidasa; SSRI (selective serotonin reuptake
inhibitor): CNS (Central nervous system): Sistema nervioso central.
CAPÍTULO 100 Manejo general del paciente envenenado 557
TABLA 100-2 Concentraciones de fármacos que pueden ayudar en la evaluación y manejo

del paciente
Acetaminofén Metanol
Carbamazepina Metotrexato
Monóxido de carbono Paraquat
Digoxina Fenobarbital
Etanol Fenitoína
Etilenglicol Salicilato
Hierro Teofilina
Litio Ácido valproico
Metahemoglobina
potencialmente engañosos. Considere las pruebas empíricas para acetaminofén y ácido

acetilsalicílico en todos los pacientes potencialmente envenenados. Las pruebas comple-
mentarias incluyen concentración de glucosa en sangre, lactato/electrolitos séricos, fun-
ción renal/hepática, HCG (Human Chorionic Gonadotropin) en orina y electrocardiografía.

1. La descontaminación total debe ocurrir antes de la entrada del paciente en las UE.
Observar las precauciones universales y vestir equipo de protección personal. Asegu-
rar que la ropa y las joyas de la víctima sean retiradas/embaladas.
2. El objetivo principal en la gestión es la reanimación. Centrarse en la evaluación y
estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación. Los cuidados de sostén
son a menudo la única intervención requerida en el paciente envenenado. La intuba-
ción endotraqueal temprana puede ser necesaria debido al curso clínico anticipado de
algunos toxidromes. Tratar la hipotensión con cristaloides en infusión IV (10 a 20
mL/kg en niños) antes de iniciar los vasopresores. Tratar las arritmias ventriculares
según los protocolos ACLS/PALS. Los medicamentos potencialmente útiles en el
manejo del paro cardiaco inducido por toxinas se enumeran en la tabla 100-3.
3. El uso apropiado y oportuno de antídotos (tabla 100-4) es primordial en la gestión
para pacientes envenenados con indicación. Sin embargo, rara vez la terapia con antí-
dotos supera los pasos de la reanimación estándar. Enfocarse primero en las medidas
de reanimación como se detalla antes.
4. El estado mental alterado y el coma son presentaciones comunes de muchos tóxicos.
Los tratamientos empíricos razonables incluyen oxígeno suplementario, naloxona
(0.2 a 2 mg IV/intraósea (IO)/IM), glucosa (1 a 1.5 g/kg IV/IO), y tiamina (10 a 100
mg IV/IO) en el paciente adulto.
5. Las convulsiones por toxinas generalmente responden a las benzodiacepinas (prime-
ra generación) o barbitúricos (segunda generación). La intoxicación por isoniazi-
da (INH) puede precipitar convulsiones que son resistentes a las benzodiacepinas o
barbitúricos. El tratamiento para la intoxicación por INH requiere piridoxina. La hi-
poglucemia y la hiponatremia deben descartarse en los pacientes con convulsiones.
La fenitoína no es efectiva en las convulsiones inducidas por toxinas y no es recomen-
dada.
TABLA 100-3 Manejo del paro cardiaco inducido por toxinas
Toxina o toxina/Clase de fármacos Intervención

Toxinas con un antídoto específico (ejemplos) Antídoto
Digoxina Digoxina Fab
Organofosforados Atropina
Envenenamiento Antiveneno
Bloqueador de los canales del sodio o taquicardia de complejo ancho Bicarbonato de sodio
Bloqueador de los canales del calcio o β-bloqueador Insulina en dosis alta
Agentes anestésicos locales Emulsión de lípidos IV
Cardiotoxinas lipofílicas
Otras terapias a considerar
Estimulación cardiaca
Balón de contrapulsación intraaórtico
Oxigenación por membrana extracorpórea
6. Una vez estabilizado, la descontaminación de la superficie es la siguiente prioridad en

la atención. Si no se ha realizado previamente, debe desvestir por completo al
paciente. Las toxinas dérmicas deben ser retiradas de la piel por irrigación. La expo-
sición ocular a menudo requiere control del dolor con agentes tópicos. Deberá irri-
garse el ojo copiosamente con cristaloides isotónicos. Esto puede requerir varios
litros antes de restablecer el pH fisiológico. La interconsulta con oftalmología se reco-
mienda para todas las lesiones oculares por álcalis.
TABLA 100-4 Antídotos comunes: dosis iniciales e indicaciones
Antídotos Dosis pediátrica Dosis adultos Indicaciones

Cloruro de calcio 10% 0.2 a 0.25 mL/kg IV 10 mL IV Antagonistas de los
27.2 mg/mL Ca elemental canales del calcio
Gluconato de calcio 10% 0.6 a 0.8 mL/kg IV 10 a 30 mL IV Hipermagnesemia
9 mg/mL Ca elemental Hipocalcemia
Kit antídoto de cianuro No se usa normalmente 1 ampolla de cámara Cianuro
Nitrito de amilo de O2 ventilación Sulfuro de hidrógeno (use
de bolsa de 30 s sólo nitrato sódico)
compresión/30 s
descompresión
Nitrito de sodio (solución 0.33 mL/kg IV 10 mL IV Cianuro
3%)
Tiosulfato de sodio (25% de 1.65 mL/kg IV 50 mL IV Cianuro
solución)
Dextrosa (glucosa) 0.5 g/kg IV 1 g/kg IV Insulina
Hipoglucemiantes orales
Digoxina Fab 1 a 2 viales IV 5 a 10 viales Digoxina y otros
Toxicidad aguda esteroides cardioactivos
Flumazenil 0.01 mg/kg IV 0.2 mg IV Benzodiacepinas
(continúa)
TABLA 100-4 Antídotos comunes: dosis iniciales e indicaciones (continuación)
Antídotos Dosis pediátrica Dosis adultos Indicaciones

Glucagón 50 a 150 μg/kg IV 3 a 10 mg IV Bloqueadores de los
canales del calcio
β-bloqueadores
Hidroxocobalamina 70 mg/kg IV (máximo Cianuro Nitroprusiato
5 g). Puede ser
repetido hasta 3
veces. Administrar con
tiosulfato de sodio
Emulsión de lípidos IV 1.5 mL/kg en bolo IV Bolo IV de 100 mL Toxicidad anestésica local
20% durante 1 min (puede durante 1 minuto, Terapia de rescate por
repetirse dos veces seguido por 400 cardiotoxinas lipofilicas
con intervalos de 5 mL IV durante 20
minutos), seguido por minutos
0.25 mL/kg por minuto
Azul de metileno 1 a 2 mg/kg IV 1 a 2 mg/kg IV Toxinas de oxidación
Neonatos: 0.3 a 1.0 (p. ej., nitritos, benzocaína,
mg/kg IV sulfonamidas)
Naloxona Tanto como sea Tanto como sea Opioides
requerido requerido Clonidina
Inicio: 0.01 mg IV Inicio: 0.1 a 0.4 mg IV
Piridoxina Gramo por gramo, si la cantidad de isoniazida Isoniazida
ingerida es conocida Gyromitra esculenta
70 mg/kg IV Hidrazina
5 g IV (máximo 5 g)
Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg en bolo IV seguido de 2 mEq/kg Bloquedaores del canal
por hora en infusión IV de sodio
Alkalinización urinaria
Tiamina 5 a 10 mg IV 100 mg IV Síndrome de Wernicke
7. La descontaminación gastrointestinal se logra mediante la eliminación de la toxina del

estómago, inactivando la toxina dentro del tracto gastrointestinal o mejorando el
tiempo del tránsito a través del intestino. Los métodos específicos utilizados, si existen,
dependen de la trayectoria, el tiempo, la cantidad y la naturaleza de la toxina. Considere
la descontaminación gastrointestinal si 1) se espera que la exposición cause una signi-
ficativa toxicidad, 2) se espera que la descontaminación gastrointestinal tenga un efecto
positivo y 3) la relación riesgo/beneficio favorece la descontaminación gastrointestinal.
Sólo debe desarrollarse la descontaminación gastrointestinal cuando la vía aérea esté
protegida. La tabla 100-5 enumera las indicaciones, contraindicaciones y complicacio-
nes de varias modalidades de la descontaminación gastrointestinal.
a) Inducir la emesis con jarabe de ipecacuana, no se recomienda para uso de rutina
en las UE. El lavado orogástrico (OG, Orogastric) se usa raramente en el manejo
de pacientes envenenados debido a sus consecuencias potencialmente graves y
sus beneficios no probados. Considerar sólo el lavado OG si el veneno fue inge-
rido dentro de la hora de la presentación y la naturaleza/dosis del veneno es
probable que cause un deterioro clínico a pesar de los cuidados de sostén o la
terapia con antídoto. Este procedimiento requiere el avance de un tubo orogás-

trico de 36F a 40F en el estómago, mientras el paciente yace en una posición
lateral izquierda. La cabecera de la cama debe estar inclinada hacia abajo 20°.
Infundir aproximadamente 200 mL (10 mL/kg en niños) de agua tibia del grifo
en el estómago, posteriormente se extrae vía gravedad o por succión. El procedi-
miento continúa hasta que el efluente esté limpio.
b) El carbón activado (AC, activated charcoal) inactiva una gran cantidad de xeno-
bióticos e impide su absorción a través del tracto gastrointestinal. El AC no es
efectivo para la absorción de metales, corrosivos o alcoholes. El AC no se reco-
mienda para uso rutinario, y una evaluación de riesgo individual debe efectuarse
antes de la administración. Considerar su empleo si el xenobiótico todavía puede
ser absorbido o >60 minutos de la ingestión de xenobióticos que enlentecen la
motilidad GI (p. ej., anticolinérgicos) o forman bezoares (p. ej., salicilatos). La
dosis recomendada es de 1 g/kg.
c) Irrigación total del intestino (WBI, Whole-bowel irrigation), se logra con la instila-
ción por un tubo NG de polietilenglicol. La infusión continúa hasta que el efluente
rectal esté limpio u ocurra la salida de un cuerpo extraño (p. ej., paquete de
droga). No use WBI si los ruidos intestinales están ausentes o si existe íleo/sospe-
cha de obstrucción (tabla 100-5).
TABLA 100-5 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la descontaminación

gastrointestinal
Lavado orogástrico
Indicaciones Raramente indicado
Considere la posibilidad de ingestión reciente de una toxina (<1 h) en una
cantidad que pone en riesgo la vida y para la cual no hay tratamiento efectivo
una vez absorbida
Contraindicaciones Corrosivos/ingestión de hidrocarburos
Cuidados de sostén/antídoto que pueden conducir a la recuperación
Vía aérea no protegida
Inestable, que requiere reanimación adicional (hipotensión, convulsiones)
Complicaciones Neumonía por aspiración/hipoxia
Intoxicación por agua
Hipotermia
Laringoespasmo
Lesión mecánica en el tracto gastrointestinal
Pérdida de tiempo, lo que provoca un retraso en emprender otros cuidados
definitivos
Carbón activado Adultos 50 g por vía oral, niños 1 g/kg por vía oral
Indicaciones Ingestión de una sustancia tóxica conocida dentro de la hora anterior en que
será absorbida por el carbón activado, cuando los beneficios de administración
se consideran superiores a los riesgos
Contraindicaciones Ingestión no tóxica
Toxina no absorbida por el carbón activado
La recuperación ocurrirá sin la administración del carbón activado
Vía aérea no protegida
Ingestión de corrosivos
Posibilidad de una perforación gastrointestinal superior
(continúa)
TABLA 100-5 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la descontaminación

gastrointestinal (continuación)
Complicaciones Vómitos
Aspiración del carbón activado
Interfiere la absorción de antídotos administrados por vía oral
Irrigación completa del
intestino grueso Polietilenglicol 2 L/h en adultos, niños 25 mL/kg por hora (máximo 2 L/h)
Indicaciones (potencial) Ingestión de hierro >60 mg/kg con opacidades en la radiografía de abdomen
Ingestión potencialmente mortal de diltiazem o verapamilo
Portadores corporales de drogas ilícitas con fines de tráfico (body packers)/o
para consumo propio (stuffers)
Ingestión de potasio de eliminación lenta
Ingestión de plomo (incluidas láminas de pinturas que lo contienen)
Ingestión sintomática de trióxido de arsénico
Ingestas de litio potencialmente mortales
Contraindicaciones Vías aéreas sin protección
Perforación gastrointestinal, obstrucción o íleo, hemorragia
Vómitos incoercibles
Inestabilidad cardiovascular
Complicaciones Náuseas, vómitos
Aspiración pulmonar
Pérdida de tiempo; posible retraso para otros cuidados definitivos
8. Las consideraciones para una mejor eliminación dependen de la toxina específica y la

respuesta al tratamiento. Las multidosis de carbón activado, alcalinización urinaria y
extracción extracorpórea (hemodiálisis) son las tres modalidades más comúnmente
empleadas. Las indicaciones y las contraindicaciones para el uso se registran en las
tablas 100-6 y 100-7.
9. La terapia intravenosa de emulsión de lípidos (ILET, Intravenous Lipid Emulsion The-
rapy) es una opción potencialmente beneficiosa para el manejo de la cardiotoxicidad
TABLA 100-6 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones o procederes de eliminación

realizados
Multidosis de carbón
activado Dosis inicial: 50 g (1 g/kg en niños), repetir dosis 25 g (0.5 g/kg niños) cada 2 h
Indicaciones El coma de carbamazepina (reduce la duración del coma)
Coma fenobarbital (reduce la duración del coma)
Toxicidad de la dapsona con metahemoglobinemia significativa
Sobredosis de quinina
Sobredosis de teofilina si hemodiálisis/hemoperfusión indisponible
Contraindicaciones Vía aérea sin protección
Obstrucción intestinal
Precaución en ingestión que causa motilidad gastrointestinal reducida
Complicaciones Vómitos
Aspiración pulmonar
Estreñimiento
Bezoar de carbón, obstrucción/perforación intestinal
(continúa)
TABLA 100-6 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones o procederes de eliminación

realizados (continuación)
Alcalinización urinaria
Indicaciones Toxicidad de moderada a intensa por salicilato, que no cumple los criterios para
hemodiálisis
Fenobarbital (multidosis superior de carbón activado)
Herbicidas clorofenoxi (ácido 2 a 4-diclorofenoxiacético y mecoprop): requiere
una alta tasa de flujo de orina de 600 mL/h para que sea efectivo
Clorpropamida: cuidados de soporte/dextrosa IV normalmente suficiente
Multidosis de carbón Dosis inicial: 50 g (1 g/kg para niños), repetir dosis 25 g (0.5 g/kg para niños)
activado cada 2 h
Contraindicaciones Sobrecarga de líquidos preexistentes
Insuficiencia renal
Hipocaliemia no corregida
Complicaciones Hipocaliemia
Sobrecarga de volumen
Alcalemia
Hipocalcemia (generalmente leve)
TABLA 100-7 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de las técnicas de depuración

extracorpórea
Movimiento de soluto por un gradiente de concentración a través de una
Hemodiálisis membrana semipermeable
Características de las Bajo volumen de distribución, baja unión a proteínas, bajo aclaramiento
toxinas endógeno, bajo peso molecular
Indicaciones Envenenamientos amenazantes Metanol/etilenglicol
para la vida por: Acidosis láctica inducida por
Litio metformina
Acidosis láctica por metformina Sales de potasio
Fenobarbital Teofilina
Salicilatos
Ácido valproico
Contraindicaciones Inestabilidad hemodinámica Pobre acceso vascular
Infantes (generalmente) Significativa coagulopatía
Movimiento de toxinas desde la sangre, plasma o proteínas plasmáticas
Hemoperfusión sobre un lecho de carbón activado (u otro absorbente)
Requisitos de toxinas Bajo volumen de distribución, baja eliminación endógena, limitado por
carbón activado
Indicaciones Indicaciones amenazantes para
la vida por envenenamiento:
Teofilina (hemodiálisis de alto flujo es una alternativa)
Carbamazepina (multidosis de carbón activado o la hemodiálisis de alta
eficiencia también es efectiva)
Paraquat (beneficio teórico sólo si se inicia temprano después de la
exposición)
(continúa)
TABLA 100-7 Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de las técnicas de depuración

extracorpórea (continuación)
Contraindicaciones Inestabilidad hemodinámica Significativa coagulopatía
Infantes (generalmente) Toxina no vinculada a carbón
Pobre acceso vascular activado
Terapias de reemplazo Movimiento de toxina y soluto a través de una membrana semipermeable
renal continuo en respuesta al gradiente hidrostático. Puede ser combinado con diálisis
Envenenamientos potencialmente mortales por tóxicos en los que la
hemodiálisis o la hemoperfusión están indicadas, pero no está disponible, o
Indicaciones (potencia) la inestabilidad hemodinámica impide su utilización
Contraindicaciones Hemodiálisis o hemoperfusión están disponibles
Pobre acceso vascular
Significativa coagulopatía
Complicaciones de técnicas de depuración extracorpórea
Desequilibrio hídrico/ Limitado por hipotensión (no terapia de reemplazo renal continua)
metabólico Infección/sangrado en el sitio del catéter
Eliminación de antídotos Hemorragia intracraneal secundaria a la anticoagulación
Disponibilidad limitada
potencialmente mortal precipitada por xenobióticos solubles en lípidos (p. ej., anesté-
sicos locales, antidepresivos tricíclicos, betabloqueadores lipofílicos), en el caso de
que las terapias convencionales no han podido mejorar la condición del paciente.
10. La disposición depende de la naturaleza del tóxico. La administración médica es la
prioridad y se debe prestar especial atención a las exposiciones, que pueden resultar
en toxicidad retrasada.
11. Considerar la interconsulta temprana con un toxicólogo y un Centro de toxicología
para todas las intoxicaciones. Consultar con un especialista en salud mental en todas
las sobredosis intencionales. Considerar la negligencia o el abuso en exposiciones
pediátricas.
capítulo 176: “General Management of Poisoned Patients”, por Shaun Greene
C A P Í T U LO Toxicidad anticolinérgica
O. John Ma
101
■ CUADRO CLÍNICO
Los hallazgos clínicos incluyen hipotensión o hipertensión, taquicardia, disminución o
ausencia de ruidos intestinales, retención urinaria, enrojecimiento de la piel, hipertermia,
piel y membranas mucosas secas, midriasis, confusión, agitación, desorientación, y aluci-
naciones auditivas y visuales. En la tabla 101-1 se comparan los efectos muscarínicos y
antimuscarínicos.
El diagnóstico es principalmente clínico. En la toxicidad anticolinérgica aislada, los estu-
dios de laboratorio de rutina pueden ser normales, y el examen toxicológico de rutina a
menudo tiene poco valor. No obstante, controle los electrolitos, glucosa y los niveles de
TABLA 101-1 Efectos muscarínicos y antimuscarínicos
Órgano Estimulación o efecto muscarínico Antagonismo o efecto antimuscarínico

Cerebro Interacciones complejas Interacciones complejas
Posible mejora de la memoria Afecta la memoria
Produce agitación, delirio y
alucinaciones
Fiebre
Ojo ↓Tamaño de la pupila (miosis) ↑Tamaño de la pupila (midriasis)
↓Presión intraocular ↑Presión intraocular
↑Producción de lágrimas Pérdida de la acomodación (visión
borrosa)
Boca ↑Producción de saliva ↓Producción de saliva
Membranas mucosas secas
Pulmones Broncoespasmo Broncodilatación
↑Secreciones bronquiales
Corazón ↓Frecuencia cardiaca ↑Frecuencia cardiaca
Ralentiza la conducción Mejora la conducción
auriculoventricular auriculoventricular
Vasculatura periférica Vasodilatación (modesta) Vasoconstricción (muy modesta)
GI (gastrointestinal) ↑Motilidad ↓Motilidad
↑Producción de ácido gástrico ↓Producción de ácido gástrico
Produce emesis
Urinario Estimula la contracción de la vejiga y ↓Actividad de la vejiga
expulsión de orina Promueve la retención urinaria
Piel ↓Producción de sudor ↓Producción de sudor (piel seca)
Vasodilatación cutánea (apariencia
enrojecida)
CAPÍTULO 101 Toxicidad anticolinérgica 565
creatina fosfoquinasa. El diagnóstico diferencial comprende la encefalitis viral, síndrome

de Reye, traumatismo craneoencefálico, otras intoxicaciones, síndrome neuroléptico
maligno, delirium tremens, trastornos psiquiátricos agudos y toxicidad simpaticomimética.

El tratamiento básico es de sostén. El objetivo es evitar las complicaciones graves como:
estado epiléptico, hipertermia, colapso cardiovascular y rabdomiólisis.
1. Monitorización y asegurar vía intravenosa o acceso intraóseo.

2. El carbón activado puede disminuir la absorción de la droga, incluso más allá de una
hora de la ingestión.
3. Monitorizar la temperatura. Tratar la hipertermia con métodos convencionales.
4. La hipertensión generalmente no requiere intervención, pero debe ser tratada según
sea necesario.
5. Los antiarrítmicos usuales generalmente son efectivos, pero evite la clase de medica-
mentos IA (p. ej., procainamida). Tratar las arritmias, ensanchamiento del complejo
QRS y la hipotensión de los agentes bloqueadores del sodio (p. ej., antidepresivos
cíclicos) con 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio IV.
6. Tratar la agitación con benzodiacepinas como lorazepam con 2 a 4 mg IV o 0.1 mg/
kg. Evitar el uso de fenotiazinas.
7. Controlar las convulsiones con benzodiacepinas, como lorazepam 2 mg IV o 0.1 mg/
kg.
8. El tratamiento con fisostigmina es controversial. Se indica si la terapia convencional
falla en el control de las convulsiones, la agitación intensa, las arritmias inestables,
coma con depresión respiratoria, hipertensión maligna o hipotensión. La dosis inicial
es de 0.5 a 2 mg IV (0.02 mg/kg en niños, dosis máxima de 2 mg), administrada len-
tamente durante 5 minutos. Cuando es efectivo, una disminución significativa de la
agitación puede ser evidente dentro de 15 a 20 minutos. La fisostigmina puede empeo-
rar la toxicidad del antidepresivo cíclico y provocar bradicardia y asistolia. Está con-
traindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular o vascular periférica, bron-
coespasmo, obstrucción intestinal o de la vejiga, alteraciones de la conducción
cardiaca y sospecha de intoxicación concomitante con antagonistas de los canales del
sodio. Observar el exceso colinérgico en el paciente.
9. Si el diagnóstico de envenenamiento anticolinérgico no está claro, entonces no admi-
nistre fisostigmina para evitar los riesgos de efectos adversos en pacientes sin toxici-
dad anticolinérgica.
10. Los pacientes con leve toxicidad anticolinérgica pueden ser dados de alta después de
seis horas de observación, si están asintomáticos. Ingresar a los pacientes sintomáti-
cos que lleven más de 24 horas de observación. Pacientes que reciben fisostigmina,
por lo general, requieren una admisión de 24 horas.
capítulo 202: “Anticholinergics”, por Dan Quan y Frank Lovecchio.
C A P Í T U LO Psicofármacos
Shan Yin
102
■ ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Los antidepresivos cíclicos inhiben la recaptura de la norepinefrina y la serotonina, blo-
quean los canales del sodio y antagonizan los receptores postsinápticos de la serotonina.
Pueden producir toxicidad grave en caso de sobredosis. Su uso ha disminuido a medida
que se han desarrollado agentes más nuevos y seguros.
Cuadro clínico
La toxicidad puede presentarse con alteración del estado de conciencia, convulsiones,
alteraciones del ritmo o la conducción cardiaca, hipotensión, depresión respiratoria y, en
casos graves, coma. Si se va a desarrollar una toxicidad grave, generalmente ocurre dentro
de las seis horas de la ingestión.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Los cambios característicos del electrocardiograma (ECG, elec-
trocardiogram) incluyen taquicardia sinusal; desviación a la derecha 40 ms del eje termi-
nal; prolongación de los intervalos PR, QRS y QT. Son menos comunes el bloqueo de la
rama derecha, los bloqueos atrioventriculares (AV, atrioventricular) y el patrón Brugada.
La amoxapina puede causar toxicidad notable sin cambios característicos del ECG.
El tratamiento es principalmente de sostén.
1. Canalizar vía IV e iniciar monitorización ECG.

2. Considerar el uso de 1 g/kg de carbón activado vía oral si no existen contraindica-
ciones.
3. La hipotensión se trata con cristaloides isotónicos. La norepinefrina o epinefrina son
indicadas si persiste la hipotensión.
4. Tratar las alteraciones de la conducción y las arritmias ventriculares con bicarbonato
de sodio con un bolo IV de 1 a 2 mEq/kg, repetir hasta que el paciente mejore o hasta
que el pH de la sangre sea de 7.50 a 7.55. Se puede usar una infusión intravenosa con-
tinua (150 mEq añadidos a 1 L de dextrosa a 5%) a un ritmo de 2 a 3 mL/kg/h.
5. Tratar la torsades de pointes con 2 g de sulfato de magnesio IV.
6. Controlar la agitación con benzodiacepinas. Evitar la fisostigmina.
7. Tratar las convulsiones con benzodiacepinas. El fenobarbital, comenzando con 10 a 15
mg/kg IV, puede ser necesario para las convulsiones refractarias.
8. Los pacientes que después de seis horas permanecen asintomáticos no necesitan in-
greso por razones toxicológicas. Admitir a los pacientes sintomáticos con monitoriza-
ción constante o en unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit).
■ ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS, INHIBIDORES DE RECAPTURA

DE SEROTONINA Y SÍNDROME DE LA SEROTONINA
Los antidepresivos más nuevos incluyen: trazodona, bupropión, mirtazapina, inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina y los inhibidores de la recaptura de serotonina/
CAPÍTULO 102 Psicofármacos 567
norepinefrina. Son más seguros que los antiguos agentes, pero aún pueden causar toxici-
dad, como el síndrome serotoninérgico.
■ TRAZODONA
Cuadro clínico
Los síntomas de toxicidad comprenden la depresión del sistema nervioso central, ataxia,
mareos, convulsiones, hipotensión ortostática, vómitos y dolor abdominal. Dentro de las
alteraciones del ECG se pueden mencionar la prolongación del intervalo QT, bradicardia
y taquicardia sinusal y torsades de pointes. El priapismo se puede ver a nivel terapéutico.

El tratamiento de sostén generalmente es suficiente en sobredosis aisladas.
1. Iniciar la monitorización del ritmo cardiaco y obtener ECG de 12 derivaciones.

2. Considerar la posibilidad de una sola dosis de carbón activado si no existen contraindi-
caciones.
3. Tratar la hipotensión con fluidos isotónicos IV, seguidos de norepinefrina.
4. Tratar los torsades de pointes con sulfato de magnesio IV o marcapasos.
5. Dar de alta a los pacientes que permanecen asintomáticos durante al menos seis horas,
con evaluación psiquiátrica. Ingresar a aquellos con síntomas neurológicos y/o cardia-
cos, con monitorización constante.
■ BUPROPIÓN
Cuadro clínico
La toxicidad se manifiesta con agitación, mareo, temblor, vómitos, somnolencia y taqui-
cardia. Las convulsiones son más comunes que con otros antidepresivos atípicos y puede
ser el signo de presentación inicial. Los cambios del ECG incluyen taquicardia sinusal,
ensanchamiento del intervalo QRS y prolongación del intervalo QT.

Las convulsiones deben prevenirse.
1. Iniciar una línea periférica IV e iniciar la monitorización del ritmo cardiaco.

2. Considere emplear carbón activado si no existen contraindicaciones.
3. Tratar las convulsiones con benzodiacepinas, seguidas por fenobarbital.
4. Administrar bicarbonato de sodio IV para tratar la prolongación del QRS.
5. Considerar la emulsión de lípidos IV para la inestabilidad cardiovascular refractaria.
6. Observar a los pacientes asintomáticos por ocho horas. Monitorizar a los pacientes
con ingestión >450 mg de bupropión de liberación sostenida hasta 24 horas. Ingresar
a aquellos con convulsiones, taquicardia persistente o letargo.
■ MIRTAZAPINA
Cuadro clínico
La toxicidad causa sedación, confusión, taquicardia sinusal e hipertensión. El coma y la
depresión respiratoria aparecen en casos graves o si se han ingerido otros sedantes.

1. Las sobredosis aisladas generalmente se pueden tratar con cuidados de sostén.
caciones.
3. Ingresar a pacientes sintomáticos con monitorización constante. Dar de alta a pacien-
tes asintomáticos después de seis horas.
■ INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA

Cuadro clínico
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI, selective-serotonin reuptake
inhibitors) incluyen fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalo-
pram. Los síntomas y signos por intoxicación pueden presentarse con vómitos, sedación,
temblor, taquicardia sinusal, midriasis, convulsiones, diarrea y alucinaciones. La bradicar-
dia sinusal es más común con la fluvoxamina. Se han reportado prolongación de los inter-
valos QRS y QT con las ingestas de citalopram y escitalopram.
Por lo general es suficiente con el tratamiento de soporte.
1. Establecer vía IV e iniciar la monitorización cardiaca.

2. Es apropiada una dosis única de carbón activado para la mayoría de las ingestiones si
no hay contraindicaciones.
3. Se recomiendan las benzodiacepinas para el tratamiento de las convulsiones.
4. Administrar bicarbonato de sodio IV si aparece prolongación del QRS.
5. Observar a los pacientes durante al menos seis horas. Ingresar a los pacientes que es-
tán taquicárdicos, con alteración del estado mental, tienen alteraciones en la conduc-
ción o tienen signos del síndrome de la serotonina.
■ INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA-NOREPINEFRINA

Cuadro clínico
Los inhibidores de la recaptura de serotonina-norepinefrina (SNRI, serotonin-norepi-
nephrine reuptake inhibitors) incluyen venlafaxina, duloxetina, levomilnacipran y desvenla-
faxina. Una sobredosis puede causar hipotensión, diaforesis, temblor, midriasis, sedación,
coma y convulsiones. Los cambios del ECG incluyen la taquicardia sinusal y el ensancha-
miento del intervalo QRS o QT. Se ha reportado rabdomiólisis, con y sin convulsiones, en
sobredosis de venlafaxina.
No existen pautas establecidas para tratar las sobredosis de los inhibidores de la recaptura
de serotonina-norepinefrina.
1. Garantizar vía IV periférica y la monitorización cardiaca.

caciones. Considerar el lavado intestinal completo para sobredosis de venlafaxina
>4 000 mg.
3. Las benzodiacepinas son los anticonvulsivos de elección.
4. Tratar la hipotensión con líquidos y un vasopresor de acción directa.
5. Administrar bicarbonato de sodio IV para la prolongación del QRS.
6. Administrar hidratación IV para la rabdomiólisis.

7. Todos los pacientes requieren al menos seis horas de observación, o 24 horas para
aquellos que han ingerido preparaciones de liberación prolongada. Admitir a los pa-
cientes sintomáticos con monitorización constante.
■ SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
El síndrome serotoninérgico es una reacción adversa potencialmente mortal a los medica-
mentos serotoninérgicos. Puede ser producido por cualquier medicamento o combinación
de medicamentos que aumentan la neurotransmisión central de serotonina, más común-
mente los antidepresivos.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas pueden incluir alteración del estado mental, hipertermia, convulsio-
nes y aumento del tono muscular, particularmente mioclono. La hipertermia es la causa
más común de muerte.
Diagnóstico
Los síntomas son inespecíficos y no hay pruebas de laboratorio confirmatorias. Los crite-
rios de diagnóstico se basan en el antecedente de exposición a un fármaco serotoninérgico
y la presencia de mioclono.
El tratamiento es de sostén. Observar a los pacientes por rabdomiólisis y acidosis
metabólica.
1. En casos graves se pueden requerir intubación endotraqueal y soporte ventilatorio.
2. Use benzodiacepinas para disminuir el malestar y promover la relajación muscular.
3. La ciproheptadina, agente antiserotoninérgico, puede administrarse en una dosis inicial
de 4 a 12 mg vía oral, repetir cada dos horas con 2 mg si no hay respuesta.
4. Ingresar a todos los pacientes hasta que los síntomas desaparezcan. Los pacientes
gravemente enfermos requieren admisión en una ICU. Suspender medicamentos sero-
toninérgicos.
■ INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI, Monoamine oxidase inhibitors), se usan
para tratar la depresión refractaria. Causan la acumulación de neurotransmisores como la
norepinefrina en terminales nerviosas presinápticas y una mayor disponibilidad sistémica
de aminas dietéticas, como la tiramina. Los MAOI, pueden llevar a interacciones fatales
con alimentos y medicamentos y causar toxicidad extensa en sobredosis.
Cuadro clínico
Los síntomas incluyen cefalea, agitación, palpitaciones, dolor torácico y temblor. Los sig-
nos incluyen taquicardia sinusal, hiperreflexia, diaforesis, fasciculaciones, midriasis, hiper-
ventilación, nistagmo, enrojecimiento, rigidez muscular e hipertensión. Los signos y
síntomas a menudo se retrasan después de la ingestión y la demora puede ser de hasta 24
horas. Se pueden desarrollar coma, convulsiones, bradicardia, hipotensión, hipoxia e
hipertermia. La muerte generalmente ocurre por disfunción múltiple de órganos.
El diagnóstico se realiza clínicamente. Las pruebas de laboratorio pueden identificar com-
plicaciones como rabdomiólisis, insuficiencia renal, hipercaliemia, acidosis metabólica y
coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico diferencial incluye medicamentos y

condiciones que producen un estado hiperadrenérgico, estado mental alterado y/o rigidez
muscular.

El tratamiento consiste en cuidado de sostén y manejo de las complicaciones.
1. Obtener acceso IV e iniciar la monitorización cardiaca.

2. Considerar el carbón activado si no existen contraindicaciones.
3. La hipertensión se puede tratar con 2.5 a 5 mg de fentolamina IV, cada 10 a 15 minu-
tos, seguido de una infusión. Un agente alternativo es el nitroprusiato. Evitar los beta-
bloqueadores.
4. La nitroglicerina está indicada para el dolor de pecho anginoso y los signos de isque-
mia del miocardio.
5. Tratar la hipotensión con bolos de fluido isotónicos IV, seguidos de norepinefrina.
6. Tratar las arritmias ventriculares con lidocaína o procainamida.
7. Tratar la bradicardia con atropina, isoproterenol, dobutamina y marcapasos.
8. Tratar las convulsiones con benzodiacepinas. Pudieran ser necesarias la anestesia
general y la parálisis muscular con vecuronio, con monitorización electroencefalográ-
fica continua.
9. Tratar la hipertermia con benzodiacepinas para reducir la rigidez muscular y emplear
medidas de enfriamiento. La parálisis química con un agente no despolarizante puede
ser necesario para una rigidez intensa. Si otras medidas han fallado podría conside-
rarse el uso de dantroleno 0.5 a 2.5 mg/kg IV cada seis horas.
10. Los pacientes que han ingerido >1 mg/kg requieren ingreso a la ICU. Aquellos que
han ingerido menos pueden ser ingresados con monitorización constante. Observar a
los pacientes asintomáticos durante 24 horas.
■ ANTIPSICÓTICOS
Los antipsicóticos se usan para tratar la psicosis, agitación, náuseas, cefaleas, hipo y tras-
tornos motores involuntarios. Su acción terapéutica involucra el bloqueo de los receptores
de dopamina.
Cuadro clínico
Los efectos del sistema nervioso central incluyen letargo, ataxia, disartria, confusión y
coma. Las convulsiones son más comunes con loxapina y clozapina. Puede manifestarse
la toxicidad antimuscarínica. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen hipotensión
ortostática, taquicardia sinusal, prolongación de los intervalos PR, QRS y QT y alteracio-
nes de las ondas ST y T. Los síntomas extrapiramidales como distonía, acatisia y discinesia
tardía pueden aparecer durante el uso terapéutico.
El síndrome neuroléptico maligno es una rara pero potencialmente mortal reacción
adversa idiosincrásica de los agentes antipsicóticos. Por lo general, se desarrolla durante 1
a 3 días. Se caracteriza por fiebre, rigidez muscular, disfunción autonómica y alteración
del estado mental (tabla 102-1). La muerte es el resultado de complicaciones secundarias
a la rigidez muscular, como la rabdomiólisis, insuficiencia renal o falla cardiaca o respira-
toria.
Diagnóstico
Los estudios de diagnóstico deben incluir un hemograma completo, química sanguínea
básica, una prueba de embarazo para mujeres en edad fértil y un ECG. También obtener
TABLA 102-1 Criterios diagnósticos para el síndrome neuroléptico maligno
Asociación Psiquiátrica
Caroff y Mann* Levenson† Americana‡
Criterio Fiebre >38 °C Fiebre Fiebre
mayor Rigidez muscular Rigidez muscular Rigidez muscular
Nivel elevado de la CK
Criterio Cambio en el estado mental Taquicardia Diaforesis
menor Taquicardia Alteración en la presión Disfagia
Hipertensión o hipotensión arterial Temblor
Taquipnea o hipoxia Taquipnea Incontinencia
Diaforesis o sialorrea Leucocitosis Estado mental alterado
Temblor Diaforesis Mutismo
Incontinencia Estado mental alterado Taquicardia
Aumento del nivel de CK o Presión arterial lábil
mioglobinuria Leucocitosis
Leucocitosis Nivel elevado de CK
Diagnóstico Deben estar presentes ambos Deben estar presentes Deben estar presentes
criterios mayores y al menos los tres criterios ambos criterios
cinco criterios menores, y el mayores o dos mayores y al
tratamiento con un antipsicótico criterios mayores y menos dos criterios
debe haber ocurrido dentro cuatro menores menores
de los siete días de inicio del
síntoma (o 2 a 4 semanas) con un
agente de depósito)
* Caroff SN, Mann SC. Neuroleptic malignant syndrome. Med Clin North Am 1993;77:185.
† Levenson J. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 1985;142:1137.
‡ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed., text revisión, Washington, DC:
American Psychiatric Association; 2000:795–798.
Sigla: CK: creatina quinasa.
un nivel de creatina quinasa y pruebas de función hepática en pacientes con síndrome

neuroléptico maligno.

El tratamiento es, por lo general, de sostén.
1. Establecer el acceso IV e iniciar la monitorización cardiaca.

2. El soporte ventilatorio puede ser necesario para pacientes con depresión respiratoria.
3. Tratar las convulsiones con una benzodiacepina.
4. Tratar la hipotensión con hidratación y norepinefrina o fenilefrina.
5. Tratar el retraso de la conducción intraventricular y las arritmias ventriculares con bi-
carbonato de sodio IV. La lidocaína es una alternativa para arritmias ventriculares.
6. Considerar la emulsión de lípidos IV para sobredosis intensas de quetiapina con ines-
tabilidad cardiovascular refractaria a la terapia convencional.
7. El tratamiento del síndrome neuroléptico maligno incluye medidas de enfriamiento y
benzodiacepinas para reducir la rigidez muscular. La intubación y la parálisis con un
agente no despolarizante puede facilitar el enfriamiento. Considerar dantroleno (dosis
de carga IV de 1 a 2.5 mg/kg) cuando la rigidez muscular sea pronunciada. La bromo-
criptina posiblemente pudiera acortar la duración.
8. Observe a los pacientes durante seis horas después de la ingestión. Ingresar a pacientes
sintomáticos con monitorización continua. Los pacientes con síndrome neuroléptico
maligno justifican el ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
■ LITIO
El litio se usa para tratar el trastorno bipolar y la manía. La toxicidad ocurre por sobredo-
sis o disminución del aclaramiento renal. La muerte es generalmente de origen respirato-
rio o falla cardiaca.
Cuadro clínico
Los pacientes pueden presentar temblor, fasciculaciones musculares o debilidad, clonus,
ataxia, agitación, neuropatía periférica, letargo o coma. Puede aparecer falla renal aguda,
especialmente en los ancianos y en aquellos con insuficiencia renal preexistente, diabetes,
hipertensión o deshidratación. Los síntomas gastrointestinales son comunes en la toxici-
dad aguda y crónica. Las anormalidades cardiacas son más frecuentes en la toxicidad
aguda e incluyen trastornos de la conducción y arritmias ventriculares. La diabetes insí-
pida nefrógena y el hipotiroidismo pueden desarrollarse como efectos adversos del uso
terapéutico crónico.
Diagnóstico
Las sobredosis agudas ocasionan más toxicidad gastrointestinal que neurológica. Los
niveles de litio sérico pueden no correlacionarse bien con los síntomas. Los pacientes con
toxicidades crónicas desarrollan más efectos neurológicos con dosis menores. En estas
circunstancias los niveles séricos de litio se correlacionan mejor con la toxicidad. Las
ingestas agudas sobre crónicas poseen aspectos de ambos. Las alteraciones del electrocar-
diograma incluyen prolongación del intervalo QT e inversiones de onda T.

La estabilización incluye asegurar la vía aérea, la respiración y el soporte hemodinámico.
1. Canalizar vía IV e iniciar monitorización de ritmo cardiaco y ECG.

2. Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir pruebas de función renal, niveles de
electrolitos, hemograma completo, niveles de hormona estimulante de tiroides y nive-
les de hormonas tiroideas si está alterado el nivel de conciencia, y los niveles séricos
de litio y otros posibles medicamentos ingeridos.
3. Tratar las convulsiones con benzodiacepinas IV, seguido del fenobarbital.
4. El carbón activado no adsorbe el litio, pero puede ser útil para otros agentes.
5. El lavado intestinal total puede ser útil especialmente para los productos de litio de li-
beración sostenida.
6. La administración IV de solución salina es importante. En la mayoría de los adultos se
administra un bolo IV de 2 L durante 30 a 60 minutos seguido de una infusión conti-
nua a 1.5 a 2 veces la dosis de mantenimiento.
7. El sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate®) puede unirse con el litio e incremen-
tar la eliminación, pero solamente puede administrarse por vía oral. Se pueden desa-
rrollar hipocaliemia y estreñimiento.
8. La hemodiálisis se indica cuando los niveles séricos de litio son >4 mEq/L en las so-
bredosis agudas, o si existe toxicidad intensa evidenciada por coma, convulsiones o
arritmias potencialmente mortales. También pueden beneficiarse los pacientes con
insuficiencia renal y aumento de los niveles de litio, y los que han ingerido preparacio-
nes de liberación sostenida.
9. Monitorizar a los pacientes con ingestiones agudas por 4 a 6 horas. Admitir a aquellos
con niveles de litio >1.5 mEq/L y a pacientes que han ingerido una preparación de li-
beración sostenida. Tratar a los pacientes con toxicidad crónica leve con solución sa-
lina IV durante 6 a 12 horas y dar de alta o derivación para servicios psiquiátricos para
su evaluación, una vez que el nivel de litio disminuya a <1.5 mEq. Ingresar a los pacien-
tes con toxicidad crónica más intensa.
capítulo 177: “Cyclic Antidepressants”, por Frank LoVecchio; capítulo 178: “Atypical and Seroto-
nergic Antidepressants”, por Frank LoVecchio y Erik Mattison; capítulo 179: “Monoamine Oxi-
dase Inhibitors”, por Frank LoVecchio; capítulo 180: “Antipsychotics”, por Michael Levine y
Frank LoVecchio, y capítulo 181: “Lithium”, por Sandra M. Schneider, Daniel J. Cobaugh y Ben-
jamin D. Kessler.
C A P Í T U LO Sedantes e hipnóticos
Shan Yin
103
Los medicamentos sedantes e hipnóticos son productos farmacéuticos usados común-
mente. Se clasifican en tres clases: barbitúricos, benzodiacepinas y no benzodiacepinas
(buspirona, carisoprodol, meprobamato, hidrato de cloral, γ-hidroxibutirato, melatonina,
ramelteón, zaleplón, zolpidem y zopiclona).
■ BARBITÚRICOS
Cuadro clínico
Entre las clases de medicamentos sedantes e hipnóticos, los barbitúricos se asocian con la
mayor morbilidad y mortalidad. El uso clínico de los barbitúricos ha disminuido debido a
la emergencia de alternativas más seguras para el control de las convulsiones.
Los barbitúricos causan depresión del sistema nervioso central dosis-dependiente. En
caso de ingestiones leves a moderadas, la toxicidad se manifiesta parecida a la provocada
por el etanol u otros medicamentos sedantes-hipnóticos con: confusión, ataxia, disartria,
somnolencia y desinhibición. La motilidad gastrointestinal puede ser más lenta. La dosis
tóxica variará dependiendo de la trayectoria, la velocidad de administración, y la toleran-
cia del paciente. La intoxicación grave sigue a un uso diez veces por encima de la dosis, se
produce pérdida de los reflejos tendinosos profundos y corneales. Son comunes la hipo-
termia, la hipotensión y la depresión respiratoria. Algunas de las complicaciones caracte-
rísticas de la toxicidad son: hipoglucemia, neumonía por aspiración, edema pulmonar y
lesión pulmonar aguda.
El síndrome de abstinencia barbitúrica puede ocurrir en el paciente habituado que
bruscamente deja de tomar su medicación. Aparece dentro de las 24 horas de cesar el
tratamiento y comienza con síntomas leves, que pueden convertirse en intensos durante
los próximos 2 a 8 días. Los barbitúricos de acción corta generalmente causan síndrome
de abstinencia más fuerte, que los productos de acción prolongada. Algunos de los sínto-
mas leves incluyen ansiedad, agitación, depresión, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos.
Los síntomas intensos serían psicosis, alucinaciones, delirio, convulsiones generalizadas,
hipertermia y colapso cardiovascular. La abstinencia a los barbitúricos conduce a una alta
mortalidad, por lo que se recomienda la retirada gradual del agente adictivo.
Los niveles de barbitúricos séricos pueden ayudar a esclarecer la etiología de estado men-
tal alterado en un paciente comatoso. Sin embargo, las decisiones con respecto al manejo
son basadas, principalmente, en las características clínicas. Las ingestiones mixtas sedan-
tes-hipnóticas pueden ser inapropiadamente atribuidas sólo al barbitúrico. Debido a la
variabilidad entre pacientes con sobredosis de barbitúricos en cuanto a, frecuencia car-
diaca, tamaño y reactividad de la pupila y nistagmo, estos signos no ayudan para el discer-
nimiento clínico. Las bullas de la piel (“ampollas por barbitúricos”) rara vez son evidentes,
y no son específicas de éstos. La depresión del miocardio es más común con los barbitúri-
cos, que con las benzodiacepinas.
La medición convencional de la glucosa del paciente es imprescindible en aquellos
casos con alteración del estado mental, y puede ayudar a delimitar el diagnóstico diferen-
cial. Otras pruebas de diagnóstico útiles serían gasometría arterial o venosa, electrocardio-
CAPÍTULO 103 Sedantes e hipnóticos 575
grama, pruebas de función hepática, concentraciones de salicilato y paracetamol, niveles

de nitrógeno ureico en sangre y creatinina, hemograma completo y creatina fosfoquinasa.

de emergencia
El tratamiento comienza con el manejo de la vía aérea y los cuidados de soporte. Una vez
que la función pulmonar y cardiovascular se hayan evaluado adecuadamente y estabili-
zado, puede ser considerado el incremento de la eliminación.
1. Estabilizar la vía aérea. Por lo general se requiere intubación endotraqueal en pacientes

gravemente intoxicados, y debe iniciarse rápidamente en la unidad de emergencia.
2. Debido a la posibilidad de depresión miocárdica, coloque dos vías IV de gran calibre e
inicie la reanimación con fluidos con solución salina isotónica para la hipotensión.
3. Considerar tratamiento empírico con naloxona y tiamina tempranamente.
4. La dopamina o la norepinefrina puede ser necesaria, si los bolos de hidratación fallan
en revertir la hipotensión. La hipotermia entre 30 y 36 °C requiere técnicas de recalen-
tamiento habituales.
5. El carbón activado ayuda a reducir la absorción. En el paciente despierto y cooperativo
se deben administrar 50 a 100 g por vía oral (1 g/kg en niños). En el caso de pacientes
sedados o inconscientes, se debe priorizar la protección de las vías respiratorias antes
de someterse a la administración del carbón activado. El carbón en multidosis puede
reducir los niveles séricos, pero no se ha demostrado que cambie el resultado clínico.
6. La diuresis forzada no está indicada debido a los riesgos de sobrecarga de sodio y líqui-
dos y la falta de eficacia comprobada.
7. La alcalinización urinaria no se considera como terapia de primera línea. Si bien
puede mejorar el aclaramiento del fenobarbital y la primidona, es menos efectivo que
el carbón multidosis solo, y no tiene ningún papel en el manejo de barbitúricos de ac-
ción corta.
8. La hemodiálisis, la hemoperfusión y la hemodiafiltración están reservadas para aque-
llos pacientes que empeoran, a pesar del tratamiento médico agresivo, pero sólo son
efectivas en la toxicidad con fenobarbital.
9. La decisión depende del grado de intoxicación: la evidencia de toxicidad luego de seis
horas desde el momento del arribo requiere ingreso hospitalario. Indíquese intercon-
sulta con psiquiatría si la sobredosis fue intencional. Se recomienda consultar al centro
de toxicología para asesoramiento en el manejo.
■ BENZODIACEPINAS
Cuadro clínico
Las sobredosis de benzodiacepinas son comunes, pero tienen una baja tasa de mortalidad.
Sin embargo, hay variación en la evolución clínica entre los distintos agentes debido a las
diferencias en la potencia. La administración parenteral en la unidad de emergencia puede
producir complicaciones significativas. Si las benzodiacepinas se mezclan con otros
sedantes hipnóticos pueden producir toxicidad intensa e incluso depresión respiratoria,
hipotensión y muerte.
El efecto primario de las benzodiacepinas es la depresión del sistema nervioso central,
y se caracteriza por somnolencia, mareos, disartria, confusión, ataxia, incoordinación y
deterioro general de la función intelectual. Los efectos neurológicos en los ancianos, per-
sonas muy jóvenes o personas desnutridas pueden prolongarse o acrecentarse. La desinhi-
bición, reacciones extrapiramidales y la excitación paradójica son poco comunes, pero

han sido reportadas. La administración de ciertas benzodiacepinas produce amnesia ante-
rógrada a corto plazo, un efecto común, y a veces conveniente.
El uso crónico de las benzodiacepinas está asociado con la adicción fisiológica. La
abstinencia a las benzodiacepinas puede ocurrir después de un cese abrupto. Los síntomas
son más intensos después de la retirada de los agentes de acción corta. Los hallazgos clí-
nicos pueden simular la abstinencia al alcohol e incluir ansiedad, irritabilidad, insomnio,
náuseas, vómitos, temblores y sudoración. Algunas de las manifestaciones graves pueden
ser alucinaciones, psicosis, desorientación y convulsiones. El tratamiento comienza con la
reintroducción de una benzodiacepina con disminución gradual posterior.
Existe un valor limitado en las pruebas toxicológicas debido a que los niveles séricos no se
correlacionan bien con los hallazgos clínicos. Los estudios cualitativos de orina no son
confiables y el examen positivo no prueba la causalidad de los signos clínicos; debido a
que las características clínicas no son específicas y pueden verse con sobredosis de cual-
quier sedante hipnótico.

de emergencia
1. Se debe priorizar la evaluación y estabilización de la vía aérea, la respiración y la circu-
lación (véase la sección anterior sobre barbitúricos para guía con respecto al manejo
inicial, reanimación y monitoreo de laboratorio).
2. No inducir la emesis. El carbón activado (1 g/kg en niños o 50 a 100 g en adultos) ab-
sorberá las benzodiacepinas. Extreme los cuidados con el paciente sedado, y asegure
la vía aérea antes de la administración. La multidosis del carbón no está indicada. El
lavado gástrico, la diuresis forzada, la eliminación aumentada, la hemodiálisis y la he-
moperfusión son ineficaces e innecesarias.
3. Flumazenil es el único antagonista selectivo de los efectos centrales de las benzodiace-
pinas. A diferencia de la naloxona, el flumazenil no debe usarse empíricamente para el
toxidrome sedante hipnótico indiferenciado, debido a que puede precipitar las convul-
siones (tabla 103-1). Las aplicaciones del flumazenil en los servicios de urgencias son
generalmente limitadas a la depresión respiratoria en caso de sedación con benzodia-
cepinas para realizar procederes. La dosis es de 0.2 mg IV cada minuto hasta una dosis
total de 3 mg (0.01 a 0.02 mg/kg en niños). La vida media del flumazenil es aproxima-
damente 1 hora y la sedación de rebote puede ocurrir en el contexto de una sobredosis
con benzodiacepinas de acción prolongada.
4. En general la atención es de soporte. Admitir a pacientes con alteraciones significati-
vas del estado mental, depresión respiratoria o hipotensión. La consulta con los espe-
cialistas en salud mental puede ser apropiada.
TABLA 103-1 Contraindicaciones para el flumazenil
Sobredosis de agentes desconocidos

Dependencia física sospechada o conocida a las benzodiacepinas
Sospecha de sobredosis con antidepresivos cíclicos
Ingestión concomitante de agentes causantes de convulsiones
Trastorno convulsivo conocido
Sospecha de incremento de la presión intracraneal
■ SEDANTES NO BENZODIACEPÍNICOS
Cuadro clínico
El sello distintivo de todos los medicamentos sedantes hipnóticos, independientemente de
la subclase, es la sedación. La exposición a agentes que no son del tipo benzodiacepina es
común, y la ingestión concomitante con otros sedantes puede ser sinérgica y producir una
sedación profunda. Los tres agentes, etclorvinol, glutetimida y metacualona, se han elimi-
nado de los mercados en Estados Unidos y Canadá.
Buspirona
La buspirona tiene un complejo mecanismo de acción y rápida absorción. Los efectos
secundarios incluyen sedación, malestar gastrointestinal, vómitos y mareos. Las sobredo-
sis provocan una exageración de los síntomas causados por los efectos secundarios con
dosis terapéutica. El medicamento generalmente se tolera bien en caso de sobredosis y el
tratamiento es principalmente de soporte. El síndrome serotoninérgico ha sido reportado
debido a los efectos sobre el sistema serotoninérgico. Las convulsiones, la hipotensión, el
priapismo y la distonía son complicaciones poco usuales.
Carisoprodol y meprobamato
El carisoprodol y su metabolito activo, el meprobamato, se comercializan como relajantes
musculares de acción central y ansiolíticos, respectivamente. En sobredosis, ambos pue-
den causar sedación, coma y depresión cardiopulmonar. El carisoprodol, no así el mepro-
bamato, puede causar mioclono, que puede ser un signo en una sobredosis desconocida.
El meprobamato ha sido asociado con farmacobezoares, y puede ser una causa de toxici-
dad prolongada.
Hidrato de cloral
El hidrato de cloral es el sedante hipnótico más antiguo disponible en la actualidad. En
dosis terapéutica, produce depresión del estado mental, sin depresión respiratoria ni de los
reflejos respiratorios. El vómito y la excitación paradójica pueden ocurrir en un pequeño
porcentaje de niños. En las sobredosis, pueden ocurrir el coma y la depresión respiratoria.
El hidrato de cloral es un sensibilizador del miocardio, y se han reportado arritmias car-
diacas, disminución de la contractilidad cardiaca y la asistolia. Cuando se combina con el
alcohol se produce un potente coctel, demoledor, conocido como “Mickey Finn”. Se ha
descrito un síndrome de abstinencia similar al etanol.
El hidrato de cloral puede producir un olor característico a pera. La radiografía de
abdomen puede ayudar en el diagnóstico de los farmacobezoares, debido a que el hidrato
de cloral es radioopaco. La depresión respiratoria y el coma son tratados con medidas de
sostén. Las arritmias ventriculares se tratan con β-bloqueadores intravenosos.
γ-hidroxibutirato
El γ-hidroxibutirato (GHB, Gamma-Hydroxybutyric Acid) se ha comercializado como un
generador de músculo, quemador de grasa, antidepresivo, ansiolítico, hipnótico y como
medicación para reducir el colesterol. Su único uso aprobado en Estados Unidos es para
el tratamiento de la narcolepsia y se prescribe por su sal de sodio (oxibato de sodio). El
GHB a menudo se usa de manera ilícita y algunas de sus denominaciones populares son:
“éxtasis líquido”, “Georgia home boy”, “G” y “grievous bodily harm”. El GHB tiene un
estrecho margen terapéutico y puede producir un rango de toxicidad desde una leve
sedación hasta el coma. Pueden presentarse convulsiones, bradicardia, hipotermia y

depresión cardiaca. La sedación rápida con recuperación abrupta de 6 a 12 horas más
tarde es una característica usual del GHB. El GHB posee efectos amnésicos y sedación
rápida, lo que ha propiciado su uso ilícito en el abuso sexual facilitado por drogas. Los
compuestos butanodiol 1,4 y γ-butirolactona son precursores de GHB y han sido usados
para producir efectos similares. El tratamiento es principalmente de apoyo, y se debe
enfocar en el manejo de la vía aérea. La fisostigmina y la neostigmina deberían ser evita-
das. El despertar rápido y la autoextubación pueden ser una pista de la intoxicación por
GHB. La detección toxicológica del GHB se dificulta debido a su vida media corta y la
rápida eliminación. La abstinencia al GHB —con una duración de 3 días a 2 semanas—
imita la abstinencia del alcohol, y puede ser grave.
Melatonina
La hormona endógena melatonina es secretada por la glándula pineal y se cree que ayuda
a regular el ciclo de sueño-vigilia. La melatonina se puede adquirir sin prescripción. Los
efectos secundarios después de la dosificación terapéutica resultan en dolor de cabeza,
mareos, fatiga e irritabilidad. Los registros de sobredosis son limitados, y provocan una
exageración de los síntomas causados por los efectos secundarios con dosis terapéutica.
Ramelteón
Ramelteón es un medicamento relativamente nuevo que se usa para tratar el insomnio. Se
une a receptores de melatonina en el cerebro. La absorción después de la administración
oral es rápida. En el caso de sobredosis, la sedación es común y el tratamiento es de
soporte. La adicción y la abstinencia no han sido reportadas.
Tasimelteón
El tasimelteón se usa para tratar el trastorno de vigilia que no es de 24 horas. Se alcanzan
altos picos rápidamente después de la ingestión. No existen datos sobre sobredosis actual-
mente. La adicción o la abstinencia no han sido reportadas.
Zolpidem, zaleplón y zopiclona

Zolpidem, zaleplón y zopiclona han ganado popularidad en el tratamiento del insomnio.
Aunque inicialmente se pensó que producía poco o ningún deterioro psicomotor, adicción
o abstinencia, la experiencia ha demostrado lo contrario. El zaleplón presenta menos
probabilidades de causar abstinencia, que el zolpidem o zopiclona. Los efectos secunda-
rios en dosis terapéuticas incluyen náuseas y somnolencia. La sedación sería el efecto
primario esperado después de la sobredosis. Se han informado efectos secundarios con el
uso del zolpidem como sueños vívidos, conducir y caminar dormido (sonambulismo). Se
han reportado casos de muerte tras sobredosis con zolpidem, pero usualmente asociado
con ingestiones mixtas. La metahemoglobinemia y la anemia hemolítica se han desarro-
llado después de grandes sobredosis de zoplicona.

1. En general, el manejo en las sobredosis por las no benzodiacepinas es de apoyo (véase
la sección anterior sobre benzodiacepinas para prioridades del tratamiento).
2. En el marco de la intoxicación con hidrato de cloral, los β-bloqueadores IV (p. ej.,
propranolol 1 mg IV o de 0.01 a 0.1 mg/kg IV en niños) son agentes de primera línea
para tratar las arritmias ventriculares.
3. La decisión de alta o ingreso depende en gran medida del grado de los síntomas. Tener
en cuenta para el ingreso a cualquier paciente con estado mental alterado, signos vi-
tales anormales o arritmias. Consultar el servicio psiquiátrico cuando sea apropiado.
capítulo 182: “Barbiturates”, por Gresham y Frank LoVecchio; capítulo 183: “Benzodiazepines”,
por Dan Quan; y capítulo 184, “Nonbenzodiazepine Sedatives”, por Michael Levine y Dan Quan.
C A P Í T U LO Alcoholes
Michael Levine
104
Todos los alcoholes son potencialmente tóxicos y originan embriaguez. El etanol y el iso-
propanol son los alcoholes más comúnmente ingeridos y causan toxicidad directa, mien-
tras que el metanol y el etilenglicol provocan toxicidad, como resultado de la conversión a
metabolitos tóxicos.
■ ETANOL
El etanol es la droga que más se consume en el mundo. A pesar de que la toxicidad aguda
puede causar la muerte debido a la depresión respiratoria, generalmente la morbilidad y la
mortalidad se deben a un trauma secundario por el agravamiento de la función cognitiva.
Los niveles de etanol en sangre se correlacionan débilmente con el grado de intoxicación
debido al desarrollo de la tolerancia. En promedio, los no bebedores metabolizan el etanol
a una velocidad de 20 mg/dL/h, mientras que los alcohólicos crónicos metabolizan el
etanol a una velocidad de 30 mg/dL/h.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de la intoxicación por etanol incluyen un comportamiento desinhi-
bido, dificultad para hablar, coordinación alterada, seguido por problemas respiratorios y
depresión del sistema nervioso central (CNS, central nervous system).
El trauma craneal y la hipoglucemia pueden presentarse de manera similar en la intoxica-
ción por etanol y estos diagnósticos pueden coexistir. La glucemia debe medirse en todos
los pacientes con alteración del estado mental. En esos pacientes sin una explicación
esclarecedora de su estado mental alterado, los niveles séricos de etanol pueden ayudar a
confirmar la intoxicación, aunque el valor puede ser difícil de interpretar. En el caso de los
pacientes con comorbilidades o lesiones, puede ser útil la aplicación de pruebas de labo-
ratorio adicionales como: electrolitos que contribuyen a demostrar una acidosis con anión
gap elevado; las enzimas hepáticas que pueden revelar daño hepático. Realice estudio de
imágenes para buscar signos externos de trauma en un paciente intoxicado.
1. El pilar del tratamiento es la observación. Un examen físico cuidadoso debe realizarse
para evaluar si se trata de una lesión o enfermedad complicada.
2. Trate la hipoglucemia con dextrosa IV. Si se sospecha encefalopatía de Wernicke, la
tiamina 100 mg IV o IM puede administrarse concurrentemente.
3. Considere las causas secundarias del deterioro o falta de recuperación durante la ob-
servación y manéjelas de acuerdo a la situación.
4. Indique el egreso del paciente una vez que esté lo suficientemente sobrio y no repre-
sente una amenaza para sí mismo o para los demás.
■ ISOPROPANOL
El isopropanol se encuentra comúnmente en alcoholes antisépticos, solventes, productos
para la piel y el cabello, pinturas diluyentes y anticongelantes. La acetona es el principal
metabolito tóxico.
CAPÍTULO 104 Alcoholes 581
Cuadro clínico
La intoxicación por isopropanol es clínicamente similar a la del etanol, pero produce un
mayor grado de intoxicación. Las intoxicaciones graves pueden generar coma, depresión
respiratoria e hipotensión. La gastritis hemorrágica también es común, además pueden
aparecer náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia gastrointestinal alta.
Se debe medir el nivel de glucosa en todos los pacientes con estado mental alterado. Los
estudios de laboratorio pueden revelar una brecha osmolal elevada, cetonemia y cetonuria,
sin acidosis. En el marco de una hemorragia digestiva alta, se deben indicar estudios de la
coagulación, hemograma completo, y grupo y factor. Los niveles séricos de isopropanol y
acetona cuando están disponibles confirman el diagnóstico, pero no son necesarios para
el manejo.
1. Trate la hipotensión con una infusión agresiva de cristaloides IV, aunque la hipoten-
sión persistente puede requerir vasopresores. Controle el sangrado por gastritis hemo-
rrágica con transfusión de glóbulos rojos y plasma si está indicado.
2. No administre el bloqueo metabólico con fomepizol o etanol debido a que la acetona,
el metabolito del isopropanol, no es más tóxica que el compuesto original.
3. La hemodiálisis elimina tanto el isopropanol como la acetona, y puede estar indicada
para la hipotensión refractaria debido al isopropanol.
4. Los pacientes con depresión prolongada del CNS requieren ingreso. Aquellos que es-
tán asintomáticos después de 6 a 8 horas de observación, pueden ser dados de alta o
remitidos para evaluación psiquiátrica, si está indicado.
5. El carbón activado no se une a los alcoholes y es útil sólo si hay coingestión de una
sustancia absorbible.
■ METANOL Y ETILENGLICOL
El metanol se encuentra comúnmente en los líquidos de lavado de los parabrisas, los
combustibles sólidos para estufas, y los solventes. El etilenglicol se encuentra usualmente
en los anticongelantes. La toxicidad de estos alcoholes resulta de la formación de metabo-
litos tóxicos, que producen una significativa acidosis metabólica con brecha aniónica ele-
vado. El metanol conduce a la formación de ácido fórmico tóxico, mientras que el
etilenglicol se metaboliza en los compuestos tóxicos ácido glicólico, ácido glioxílico y
ácido oxílico con formación posterior de cristales de oxilato de calcio.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la toxicidad por metanol incluye acidosis metabólica, depresión del
CNS y cambios visuales (clásicamente, describen que es como mirar en una tormenta
de nieve). La aparición de los síntomas puede retrasarse con el consumo concurrente de
etanol. El examen funduscópico puede revelar edema retiniano o hiperemia del disco
óptico.
El envenenamiento con etilenglicol a menudo exhibe tres fases clínicas distintas des-
pués de la ingestión. Primera, dentro de las 12 horas, predominan los efectos sobre el
CNS: el paciente aparece intoxicado sin el olor del etanol en la respiración. Segunda, de
12 a 24 horas después de la ingestión, prevalecen efectos cardiopulmonares comunes: fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial elevadas. Además, pueden
desarrollarse insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome de dificultad respiratoria y
colapso circulatorio. Tercera, de 24 a 72 horas después de la ingestión, preponderan los
efectos renales que se caracterizan por dolor en los flancos, dolor en el ángulo costoverte-
bral y necrosis tubular aguda con insuficiencia renal aguda. La hipocalcemia pudiera resul-
tar de la precipitación de oxalato de calcio en los tejidos, que conducen a la tetania y
cambios típicos en el ECG (electrocardiogram).
El diagnóstico se basa en la presentación clínica y en los hallazgos de laboratorio donde
se observan una brecha osmolar elevada y/o una acidosis metabólica con anión gap ele-
vado (la cual puede tomar horas para desarrollarse). Los niveles elevados de metanol o
etilenglicol pueden confirmar la toxicidad. Una elevada brecha osmolar se presenta tem-
pranamente, y puede ser útil cuando las pruebas de metanol o etilenglicol no están dispo-
nibles de inmediato. Las investigaciones de laboratorio básicas incluyen una glucemia de
cabecera del paciente, electrolitos, gasometría arterial, pruebas de función renal, análisis
de orina y los niveles de metanol o etilenglicol. El envenenamiento por etilenglicol difiere
del producido por el metanol y no existen alteraciones visuales ni anomalías fundoscópi-
cas y pueden estar presentes cristales de oxalato de calcio en la orina.
El diagnóstico diferencial incluye otras causas de acidosis metabólica con anión gap
elevado como salicilato o toxicidad por isoniazida, cetoacidosis diabética, cetoacidosis
alcohólica, uremia y acidosis láctica.
El tratamiento se basa en el bloqueo metabólico y la eliminación de metabolitos tóxicos
del cuerpo. Tanto el fomepizol como el etanol tienen más afinidad por la enzima alcohol
deshidrogenasa que el metanol y el etilenglicol. Las indicaciones para el bloqueo metabó-
lico se refieren en la tabla 104-1.
1. Administre fomepizol 15 mg/kg de carga IV seguido de 10 mg/kg cada 12 horas con

cuatro dosis adicionales. Las dosis posteriores deben ser de 15 mg/kg. El fomepizol es
un potente inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa, con mayor afinidad y me-
nos efectos secundarios que el etanol. Si el fomepizol no está disponible, use etanol
800 mg/kg como dosis de carga IV, seguido de una infusión continua de 100 mg/kg/h
en el ebrio promedio y 150 mg/kg/h en el bebedor empedernido. Ajuste la infusión
para mantener los valores de etanol en sangre, entre 100 a 150 mg/dL. Si los recursos
son limitados, la terapia oral puede ser iniciada con licor comercial de prueba 80. Una
carga de 3 a 4 onzas con un mantenimiento de 1 a 2 onzas/h es una dosis típica para
un paciente de 70 kg.
TABLA 104-1 Indicaciones para el bloqueo metabólico con fomepizol y etanol
1. Valores elevados en plasma: metanol >20 mg/dL (>6 mmol/L) o etilenglicol >20 mg/dL (>3 mmol/L)
2. Si los valores de metanol o etilenglicol no están disponibles:
A. Ingestión detectada o sospechada de metanol o etilenglicol con nivel de etanol inferior a 100 mg/dL
(22 mmol/L) aproximadamente.
B. Coma o estado mental alterado en un paciente con historia no esclarecedora y:
brecha osmótica sérica >10 mOsm/L sin explicación
o
acidosis metabólica inexplicable y nivel de etanol <100 mg/dL (<22 mmol/L)*
* Si el nivel de etanol sérico es >100 mg/dL (>22 mmol/L), el paciente estará protegido de la formación de metabolitos tóxicos
por coingestión de etanol, y el tratamiento específico del bloqueo metabólico puede retrasarse hasta que el nivel de alcohol
tóxico esté disponible. Si existe la posibilidad de que el nivel de etanol baje a <100 mg/dL antes de que los resultados de alco-
hol estén de vuelta, entonces se debe iniciar el bloqueo metabólico.
CAPÍTULO 104 Alcoholes 583
2. Controle la glucemia durante el tratamiento con etanol porque puede aparecer hipo-
glucemia, especialmente en niños. Trate la hipoglucemia con dextrosa a 50% 1 mL/kg
en adultos y dextrosa a 10% 5 mL/kg en niños.
3. La diálisis elimina tanto el metanol como el etilenglicol y sus metabolitos tóxicos. Las
indicaciones incluyen acidosis metabólica o evidencia de disfunción de órganos (p. ej.,
ceguera, insuficiencia renal). Los tratamientos con fomepizol o etanol no alteran las
indicaciones para diálisis; sin embargo, ambos se dializan y, por lo tanto, se debe au-
mentar el intervalo de fomepizol a cada 4 horas. Debe duplicarse la velocidad de infu-
sión de etanol durante la diálisis y ajustarla para mantener el nivel de 100 a 150 mg/dL.
4. Continúe el tratamiento con diálisis y con fomepizol o etanol hasta que el nivel del
metanol o del etilenglicol sea <20 mg/dL y la acidosis metabólica se haya resuelto.
5. En caso de intoxicación por metanol, administre ácido folínico (leucovorina) 50 mg IV.
Para tratar la intoxicación por etilenglicol, administre piridoxina 100 mg IV y tiamina
100 mg IV.
6. Administre bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq/kg para mantener un pH normal en la
toxicidad por metanol y para aumentar la excreción renal de ácido fórmico. El bicarbo-
nato de sodio también puede administrarse en pacientes con intoxicación por etilengli-
col con acidosis metabólica.
7. Trate la hipocalcemia sintomática en la intoxicación por etilenglicol con gluconato de
calcio o cloruro de calcio.
8. Consulte a un médico especialista en toxicología o al centro regional de control de in-
toxicaciones para recibir asesoría en el manejo de los síntomas por la ingestión de
metanol o etilenglicol.
9. Los pacientes con sospecha de ingestión de etilenglicol o metanol que se mantienen
asintomáticos después de seis horas sin detectar etanol y sin brecha osmolar o acidosis
metabólica, pueden ser dados de alta con seguridad. En el caso de la ingestión con-
junta con etanol es importante garantizar que no se desarrolle la acidosis metabólica
hasta seis horas después de que el etanol ha sido metabolizado. Los pacientes con
signos y síntomas significativos deben ser ingresados en una unidad de cuidados inten-
sivos.
capítulo 185: “Alcohols”, por Jennifer P. Cohen y Dan Quan.
C A P Í T U LO Drogas
D. Adam Algren
105
■ OPIÁCEOS
El término opiáceo se refiere a cualquier droga que active al receptor opiáceo, mientras que
los opiáceos se refieren a los derivados naturales de la planta de opio, como la morfina.
Narcótico es un término legal y genéricamente se refiere a cualquier droga que cause
sedación. Los médicos de urgencias utilizan comúnmente los opiáceos como analgésicos
y deben estar familiarizados con la presentación clínica y el tratamiento de toxicidad por
opiáceos.
Cuadro clínico
La sobredosis de opiáceos produce un toxidrome clínico: miosis y depresión del sistema

nervioso central (CNS, central nervous system) y respiratorio. Sin embargo, en las intoxi-
caciones por difenoxilato, meperidina, pentazocina y propoxifeno pueden verse las pupilas
normales o dilatadas. La hipoxia intensa o coingestiones también pueden producir midria-
sis. Las sobredosis de opiáceos graves, especialmente con heroína, pueden estar asociadas
con una lesión pulmonar aguda. Las convulsiones se han reportado con las sobredosis de
tramadol, de propoxifeno y la meperidina. Dextrometorfano, meperidina y tramadol se
han vinculado con el síndrome de serotonina cuando se combinan con otros agentes sero-
toninérgicos. La metadona puede prolongar el intervalo QT y provocar torsades de pointes.
La abstinencia a los opiáceos se manifiesta por dolor abdominal, náuseas, vómitos, dia-
rreas, disforia, piloerección y lagrimeo.
El diagnóstico es clínico. Las pruebas cualitativas de orina están comúnmente disponi-

bles, pero deben interpretarse con precaución, debido a que numerosos agentes producen
resultados falsos positivos y falsos negativos para opiáceos. La toxicidad por clonidina,
guanfacina e imidazolinas imita la intoxicación por opiáceos y produce diversos grados de
miosis y depresión del CNS y respiratorio. La respuesta a la naloxona con estos agentes es
menos confiable, así que considere la intoxicación por clonidina en pacientes que parecen
intoxicados por opiáceos, pero que no responden a la naloxona. Otras posibles causas de
la depresión del CNS y la miosis incluyen la hemorragia pontina y la toxicidad por orga-
nofosforados/carbamatos, antipsicóticos y sedantes hipnóticos (es decir, ácido γ-hidroxi-
butírico GHB [gamma-hydroxybutyric acid]).

de emergencia
1. La naloxona es el tratamiento principal para la toxicidad por opiáceos. Administrar

una pequeña dosis de 0.1 a 0.4 mg IV, SC, o IM inicialmente para la depresión del CNS
y respiratorio, para evitar la precipitación de la abstinencia. Las dosis por más de 2 mg
podrían utilizarse en pacientes con apnea. Se pueden administrar dosis repetidas cada
tres minutos. La dosis pediátrica es de 0.1 mg/kg. Deberá controlarse de cerca la toxi-
cidad recurrente debido a la duración relativamente corta de la acción de la naloxona.
CAPÍTULO 105 Drogas 585
2. En mayores sobredosis considere una infusión de naloxona: dos tercios de dosis reque-
rida para inicialmente “despertar” al paciente, por hora.
3. Considere la intubación endotraqueal en pacientes que responden mal a la naloxona y
aquellos con lesión pulmonar aguda por sobredosis.
4. Los pacientes con sobredosis de heroína despiertos y asintomáticos dos horas después
de la última dosis de naloxona pueden ser egresados. Aquellos con exposición a opiá-
ceos de acción inmediata requieren observación por lo menos seis horas, o seis horas
después de la administración de la naloxona, si se proporciona. Los pacientes con ex-
posición a opiáceos de acción prolongada (morfina de liberación sostenida/oxico-
dona, metadona y buprenorfina) requieren ingreso para mayor observación.
5. El tratamiento de la abstinencia a los opiáceos es de apoyo (es decir, líquidos, antiemé-
ticos). La clonidina 0.1 a 0.3 mg VO puede usarse para tratar la abstinencia.
■ COCAÍNA Y ANFETAMINAS
La cocaína y las anfetaminas son drogas de abuso ampliamente utilizadas y producen
manifestaciones clínicas similares.
Cuadro clínico
La cocaína y las anfetaminas inducen euforia y producen complicaciones secundarias al
incremento de la liberación y el bloqueo de las catecolaminas en los receptores sinápticos.
El efecto inicial por vía intranasal, por inhalación (consumo de crack), y el uso intrave-
noso es rápido. La administración repetida conduce a una prolongación de los efectos y a
un aumento de la toxicidad. Los síntomas simpaticomiméticos por sobredosis incluyen
midriasis, hipertensión, taquicardia, diaforesis, agitación, rabdomiólisis, lesión renal
aguda e hipertermia.
Las complicaciones cardiovasculares incluyen arritmias, isquemia miocárdica, cardio-
miopatía y disección de la arteria aórtico/coronaria. El dolor en el tórax es común y a
menudo atípico. Los pacientes están en riesgo de desarrollar síndrome coronario agudo
(STEMI y NSTEMI, ST elevation myocardial infarction, non-ST elevation myocardial infarc-
tion, respectivamente) relacionado con vasoespasmo e incremento de la trombogénesis.
Las arritmias por uso de cocaína son el resultado del bloqueo del sodio y del potasio.
Después del consumo de cocaína, los pacientes pueden desarrollar taquicardia supraven-
tricular (SVT, supraventricular tachycardia), fibrilación/aleteo auricular junto con taqui-
cardia/arritmias de complejo ancho similares a los antidepresivos tricíclicos. El patrón de
Brugada y el QT prolongado también se pueden apreciar con la cocaína. Aunque las anfe-
taminas pueden provocar SVT, otras arritmias son comúnmente menos obser-
vadas.
Las complicaciones neurológicas por la cocaína y las anfetaminas incluyen convulsio-
nes, infartos de la médula espinal, vasculitis cerebral y accidentes cerebrovasculares como
isquemia/hemorragia. Los movimientos coreoatetoides y las reacciones distónicas pueden
ocurrir. Un síndrome de “lavado” después de un uso intensivo puede provocar depresión
del CNS que generalmente se resuelve en 24 horas. Las anfetaminas pueden desarrollar
psicosis intensa.
Los consumidores de cocaína pueden desarrollar complicaciones pulmonares que
incluyen neumomediastino, neumotórax, broncoespasmo, edema pulmonar y hemorragia.
El abuso de cocaína durante el embarazo aumenta el riesgo de aborto espontáneo, des-
prendimiento de placenta, prematuridad fetal y retraso del crecimiento intrauterino. Los
body stuffers (“consumidores”, ingestores apresurados de drogas para evitar a la policía) y
body packers (“mulas”, ingestores de grandes cantidades de droga para su importación)
pueden ser asintomáticos o mostrar signos de toxicidad grave por cocaína si se rompe una
bolsa.
El diagnóstico de intoxicación por cocaína, anfetaminas o estimulantes suele ser clínico.
Las pruebas de orina son confiables y pueden detectar la presencia de cocaína dentro de
las 72 horas de la ingestión. En el caso de las pruebas de orina para anfetaminas son
menos específicas y poseen altos resultados falsos negativos y falsos positivos.
Los exámenes de laboratorio adicionales para pacientes intoxicados contemplan un
estudio metabólico completo para evaluar el estado ácido/base, la función renal y una
creatina quinasa (CK, creatine kinase) para detectar rabdomiólisis. La evaluación de la
alteración del estado mental o las convulsiones puede incluir CT (computed tomography)
de cabeza para excluir hemorragia intracraneal. Considere el ECG (eletrocardiogram),
radiografía de tórax y enzimas cardiacas en pacientes intoxicados con cocaína o anfetami-
nas que presentan dolor de tórax.
El diagnóstico diferencial comprende intoxicaciones medicamentosas (anticolinérgi-
cos, PCP, síndrome serotoninérgico), síndrome sedativo hipnótico, accidente cerebrovas-
cular, infecciones del CNS, hipoglucemia, hiponatremia y tirotoxicosis. El uso concomi-
tante de sustancias como el alcohol u opiáceos puede alterar significativamente la
presentación.

de emergencia
1. Las benzodiacepinas son la clave del tratamiento cardiovascular y los efectos del CNS.
Administre lorazepam 2 mg IV, o 0.1 mg/kg en niños; o diazepam 5 mg para la agita-
ción, la hipertensión y la taquicardia, y para valorar los efectos. El uso juicioso de
medicamentos antipsicóticos se puede considerar para aquellos con agitación refracta-
ria y comportamiento violento.
2. Trate las convulsiones con benzodiacepinas como se indicó anteriormente. Además, el
fenobarbital 15 a 20 mg/kg, propofol y bloqueo neuromuscular y monitorización EEG
(electroencephalogram) continua puede ser necesaria para el estado epiléptico.
3. Trate la isquemia cardiaca o el síndrome coronario agudo con ácido acetilsalicílico,
nitratos, morfina y benzodiacepinas. El diltiazem, 20 mg IV puede utilizarse en aque-
llos con cambios isquémicos del ST. Los β-bloqueadores están contraindicados debido
a la estimulación del β-receptor sin oposición. Aunque la angiografía coronaria se
prefiere si hay persistencia de los cambios del ST, la terapia fibrinolítica puede usarse
en aquellos sin contraindicaciones.
4. Trate la taquiarritmia compleja prolongada inducida por cocaína y la prolongación del
intervalo QRS con bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq/kg hasta que el pH sérico esté
entre 7.45 a 7.55. Puede emplearse el diltiazem 20 mg IV para tratar la SVT. Los torsa-
des de pointes pueden tratarse con magnesio y/o marcapasos. Considere la terapia de
emulsión de lípidos de 1.5 mL/kg IV durante dos minutos, luego 0.25 mL/kg/min hasta
que se perciba alguna mejoría; la dosis máxima de 10 mL/kg se reserva para aquellos
con toxicidad cardiaca intensa y refractaria.
5. Trate la hipertensión que no responde a las benzodiacepinas con nitroprusiato 0.3 µg/
kg/min IV o fentolamina 2.5 a 5 mg IV.
6. Trate a los body stuffers con carbón activado y cuidados de soporte. Trate a los body
packers asintomáticos con carbón activado y lavado gastrointestinal completo con el
empleo del polietilenglicol. Los body packers sintomáticos con supuesta ruptura de pa-
quetes ingeridos son tratados por toxicidad aguda como se refiere antes, y requieren
TABLA 105-1 Alucinógenos comunes
Dosis típicas de Duración de

Drogas alucinógenos la acción Cuadro clínico Complicaciones Tratamiento específico
Dietilamida de ácido 20 a 80 μg 8 a 12 h • Midriasis • Coma • Terapia de aseguramiento
lisérgico • Taquicardia • Hipertermia • Benzodiacepinas
• Ansiedad • Coagulopatía
• Tensión muscular • Psicosis persistente
• Trastornos persistentes de la
percepción por alucinógeno
Psilocibina 5 a 100 hongos 4a6h • Midriasis • Convulsiones (rara) • Terapia de aseguramiento
4 a 6 mg de • Taquicardia • Hipertermia (rara) • Hidratación
psilocibina • Tensión muscular • Benzodiacepinas
• Náuseas y vómitos
Mescalina 3 a 12 “botones” 6 a 12 h • Midriasis • Raras • Cuidados de soporte
200 a 500 mg de • Dolor abdominal • Benzodiacepinas
mescalina • Náuseas/vómitos
• Mareos
• Nistagmos
• Ataxia
Metilendioximetanfetamina 50 a 200 mg 4a6h • Midriasis • Hiponatremia • Benzodiacepinas
(“Éxtasis”) • Bruxismo • Hipertensión • Hidratación
• Tensión de la mandíbula • Convulsiones • Enfriamiento activo
• Ataxia • Hipertermia • Dantroleno
• Sequedad de la boca • Arritmias • Antagonistas específicos de
• Náuseas • Rabdomiólisis la serotonina
(continúa)
TABLA 105-1 Alucinógenos comunes (continuación)
Dosis típicas de Duración de

Drogas alucinógenos la acción Cuadro clínico Complicaciones Tratamiento específico
Derivados sintéticos de 50 a 300 mg de 2a4h • Agitación • Paranoia • Benzodiacepinas
catinona (“sales de baño”) mefedrona • Taquicardia • Reacciones de pánico • Hidratación
• Hipertensión • Hipertermia • Enfriamiento activo
• Diaforesis • Convulsiones
• Midriasis • Hiponatremia
• Rabdomiólisis
Fenciclidina (“polvo de 1 a 9 mg 4a6h • Pupilas pequeñas o • Coma • Benzodiacepinas
ángel”) medianas • Convulsiones • Hidratación
• Nistagmos • Hipertermia • Enfriamiento activo
• Rigidez muscular • Rabdomiólisis
• Hipersalivación • Hipertensión
• Agitación • Hipoglucemia
• Catatonia
Marihuana (cannabis) 5 a 15 mg de 2a4h • Taquicardia • Psicosis aguda (rara) • Cuidados de soporte
tetrahidrocannabinol • Inyección conjuntival • Reacciones de pánico (rara) • Benzodiacepinas
Cannabinoides sintéticos 2 a 5 mg de JWH-018 3a4h • Taquicardia • Psicosis aguda • Cuidados de soporte
(“K2”, “Especia”) • Inyección conjuntival • Reacciones de pánico • Benzodiacepinas
• Convulsiones (poco frecuentes)
• Arritmias (poco frecuente)
Bromo- 200 a 800 μg 10 a 14 h • Agitación • Convulsiones • Cuidados de soporte
benzodifuranilisopropilamina • Alucinaciones • Vasoconstricción con necrosis y • Benzodiacepinas
(Bromo-DragonFLY) gangrena
consulta quirúrgica inmediata para una posible laparotomía. Debe evitarse la endosco-
pía por el riesgo de ruptura.
7. La disposición del paciente depende de la presentación inicial, la respuesta al trata-
miento, el estimulante involucrado, y la duración del efecto esperado. Las anfetaminas
poseen mayores efectos de duración que la cocaína y demandan periodos más largos
de observación o admisión en el hospital. Los pacientes con toxicidad leve que mejo-
ran completamente durante la observación, pueden ser egresados. Admita a los body
packers y a aquellos pacientes con toxicidad más grave o que se mantienen sintomá-
ticos.
■ ALUCINÓGENOS
Cuadro clínico
En la tabla 105-1 se registra la clasificación, el cuadro clínico, las complicaciones y los
tratamientos específicos para el abuso de alucinógenos.
El diagnóstico es principalmente clínico. Las pruebas de rutina de drogas no detectarán
LSD, psilocibina o mescalina. Los exámenes de orina para fenciclidina (PCP, phencycli-
dine) no son fidedignos. Algunas pruebas de anfetaminas detectarán metilendioximetanfe-
tamina (MDMA, methylenedioxymethamphetamine). Las pruebas de orina para la
marihuana no son indicadores confiables de uso agudo debido a que los pacientes pueden
ser positivos durante días o semanas después de su último uso. Controle la glucosa, los
electrolitos, la función renal, CK y haga análisis de orina para evaluar hiponatremia, rab-
domiólisis y lesión renal aguda.
Excluya otras causas de alteración del estado mental, así como lesiones traumáticas,
hipoglucemia e infección en pacientes con hipertermia. El diagnóstico diferencial de la
intoxicación por alucinógenos contempla la abstinencia al alcohol y las benzodiacepinas,
la hipoglucemia, intoxicación anticolinérgica, tirotoxicosis, infecciones del CNS, lesiones
estructurales del CNS y psicosis aguda.

La mayoría de las intoxicaciones por alucinógenos se manejan mediante la monitori-
zación, la disposición de un ambiente tranquilo, y el uso de benzodiacepinas para la agita-
ción y los síntomas simpaticomiméticos. Los medicamentos antipsicóticos se deben usar
con cuidado ya que pueden reducir el umbral de las convulsiones. Los β-bloqueadores
—como se indicó anteriormente— no deberían ser utilizados.
1. Trate la agitación, hipertermia, convulsiones, taquicardia e hipertensión con loraze-

pam 1 a 2 mg IV o VO o 0.1 mg/kg en niños; o diazepam 5 a 10 mg IV o VO. Repetir la
dosificación según sea necesario. Considere el propofol, la intubación y la relajación
para toxicidad refractaria grave.
2. Tenga en consideración el nitroprusiato o la fentolamina para la hipertensión intensa
refractaria por benzodiacepinas.
3. Trate la rabdomiólisis con administración agresiva de líquido IV isotónico.
4. La mayoría de los pacientes con intoxicación por alucinógenos puede ser dada de alta
con seguridad de la unidad de cuidados intensivos, después de un periodo de observa-
ción. Admita pacientes con persistente alteración del estado mental o complicaciones
médicas graves, tales como hipertermia, hipertensión, convulsiones y rabdomiolisis.
capítulo 186: “Opioids”, por Guillermo Burillo-Putze y Oscar Miro; capítulo 187: “Cocaine and
Amphetamines” por Jane M. Prosser y Jeanmarie Perrone; y capítulo 188: “Hallucinogens”, por
Katherine M. Prybys y Karen N. Hansen.
C A P Í T U LO Analgésicos
Joshua N. Nogar
106
Los analgésicos de venta liberada, como salicilatos (ASA, acetylsalicylic acid) y acetami-
nofén (APAP, acetyl-para-aminophenol), pueden resultar en una sobredosis fatal, pero la
identificación temprana de la toxicidad y el inicio de un tratamiento apropiado pueden
reducir significativamente la mortalidad por estas exposiciones. La sobredosis de medica-
mentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug)
rara vez son fatales y por lo general sólo requieren cuidados de apoyo. La disponibilidad
extendida de estos medicamentos en preparaciones de venta libre y en otros productos (p.
ej., ASA en aceite de gaulteria, preparaciones APAP para la tos y el resfriado), pueden
conducir a la toxicidad tanto intencional como accidental.
■ ASPIRINA Y SALICILATOS
Cuadro clínico
Las características de la toxicidad de la aspirina (ASA) se resumen en la tabla 106-1. Los
envenenamientos crónicos o “terapéuticos” (dosis repetidas) son generalmente más serios
y se asocian con una mayor mortalidad que las sobredosis agudas, y son típicamente
encontrados en pacientes ancianos con múltiples problemas médicos. La toxicidad cró-
nica se desarrolla con niveles de fármaco más bajos en comparación con las sobredosis
agudas. La duración de los síntomas a menudo se prolonga y puede haber un retraso en el
diagnóstico porque el cuadro clínico puede simular una infección. El salicilismo crónico
debe considerarse en cualquier paciente con signos neurológicos no focales inexplicables
y trastornos del comportamiento, especialmente si coexiste alteración ácido-base, taquip-
nea, disnea, fiebre o edema pulmonar no cardiogénico.
En niños, las sobredosis agudas de ASA generalmente se presentan a las pocas horas
de la ingestión. Los niños menores de cuatro años tienden a desarrollar acidosis metabó-
lica temprana (pH <7.38), mientras que los niños mayores de cuatro años generalmente
manifiestan una alteración mixta ácido-base como en los adultos.
La toxicidad por ASA es un diagnóstico clínico realizado en conjunto con el estado ácido-
base del paciente. Las características clásicas de este envenenamiento son la alcalosis
respiratoria con acidosis metabólica con anión gap e hipocaliemia. Las concentraciones
TABLA 106-1 Grado de intensidad en la toxicidad por salicilato en adultos

Leve Moderado Intenso
Ingestión aguda (dosis) <150 mg/kg 150 a 300 mg/kg >300 mg/kg
Toxicidad en los órganos Tinnitus Taquipnea Estado mental alterado
blanco Pérdida de la audición Hiperpirexia Convulsiones
Mareo Diaforesis Lesión pulmonar aguda
Náuseas/vómitos Ataxia Insuficiencia renal
Ansiedad Arritmias cardiacas
Choque
de ASA en la sangre se correlacionan pobremente con el grado de toxicidad y confiar en

estos valores como una sola medida de toxicidad es el error más común en el manejo de
envenenamientos por ASA.
Hacer revisiones de cabecera de los niveles de glucosa en todos los pacientes con
estado mental alterado. Los estudios de laboratorio adicionales incluyen electrolitos,
nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen), creatinina, hemograma completo
(CBC, complete blood count), tiempo de protrombina (PT, prothrombin time), nivel de ASA
y APAP (para excluir la coingestión) y gasometría. La hipoglucemia o hiperglucemia
puede aparecer en la toxicidad extensa o crónica.
El diagnóstico diferencial de la toxicidad por ASA incluye cetoacidosis diabética, sep-
sis, meningitis, intoxicación aguda por hierro, sobredosis de cafeína, toxicidad por teofi-
lina y síndrome de Reye.
1. Monitorización cardiaca y aplicar el ABC. Establezca acceso intravenoso. El manejo
cuidadoso de la vía aérea es fundamental en el envenenamiento de los pacientes por
ASA ya que una disminución repentina en el pH sérico debido a la insuficiencia respi-
ratoria exacerbará de inmediato la toxicidad por ASA, y la ventilación agresiva guiada
por el estado ácido-base es esencial en el paciente intubado. La acidosis respiratoria a
menudo ocurre rápidamente después de que un ventilador mecánico se configura para
parámetros de frecuencia/volumen “normales” y es típicamente un evento premórbido.
2. Administre carbón activado 1 g/kg por vía oral, nasogástrica u orogástrica. Una irri-
gación intestinal completa puede descontaminar efectivamente el tracto gastrointesti-
nal en caso de grandes sobredosis, preparaciones con recubrimiento entérico o prepa-
raciones de liberación prolongada.
3. Administre solución salina normal (NS, normal saline) IV a pacientes con evidencia de
depleción de volumen. Durante la reanimación inicial, controle cada hora el pH de la
orina, nivel de ASA, electrolitos (especialmente potasio), glucosa y estado ácido-base.
Añada dextrosa a los fluidos parenterales después de la reanimación inicial NS. Con-
sidere dextrosa a 10% en caso de hipoglucemia o síntomas neurológicos. Añada potasio
40 mEq/L después de establecerse un adecuado ritmo diurético (1 a 2 mL/kg/h), si no
está contraindicado por los electrolitos iniciales y la función renal.
4. Alcalinice el suero y la orina para mejorar la unión del ASA a las proteínas y su elimi-
nación urinaria. Administre un bolo de bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg, luego admi-
nistre infusión de bicarbonato (tres ámpulas de bicarbonato de sodio de 44 o 50 mEq/
ámpula añadidas en 1 L de dextrosa a 5%) a dos o tres veces la dosis de mantenimiento
del paciente; ajuste la infusión para mantener el pH de la orina >7.5, si es posible. El
bicarbonato puede empeorar la hipocaliemia y precipitar arritmias; el potasio debe
repletarse agresivamente.
5. Considere la hemodiálisis para todos los pacientes con niveles de ASA superiores a
100 mg/dL. En el caso de toxicidad crónica, la hemodiálisis es necesaria con niveles de
ASA menores: 60 a 80 mg/dL. Considere también la hemodiálisis para el deterioro
clínico a pesar del tratamiento de apoyo y la alcalinización, la insuficiencia o falla re-
nal, alteración grave ácido-base, estado mental alterado o síndrome de distrés respira-
torio del adulto. Verificar los niveles de ASA seriados cada dos horas hasta que
comienzan a caer, luego cada 4 a 6 horas hasta que el nivel no sea tóxico.
6. Las preparaciones con recubrimiento entérico y de liberación prolongada dan como
resultado un pico retrasado de los niveles séricos de 0 a 60 horas después de la in-
gestión y requieren admisión durante al menos 24 horas para garantizar la disminución
de los niveles séricos de ASA y mejorar el estado clínico.
7. Dar de alta al paciente de la unidad de urgencias si hay una mejoría clínica progresiva,
ninguna anomalía ácido-base significativa y una disminución en los niveles séricos de
CAPÍTULO 106 Analgésicos 593
ASA hasta el rango terapéutico. En sobredosis deliberadas, obtenga una consulta

psiquiátrica antes del alta.
■ ACETAMINOFÉN (APAP, ACETAMINOPHEN)

Cuadro clínico
La toxicidad aguda por APAP puede presentarse en cuatro etapas clásicas descritas en la
tabla 106-2. Las ingestas masivas de APAP (nivel APAP de cuatro horas >800 µg/mL)
pueden causar coma o agitación temprana y acidosis láctica en oposición al retraso en el
inicio de los síntomas visto en la mayoría de las sobredosis de APAP.
La exposición tóxica a APAP es probable cuando un paciente >6 años de edad ingiere:
a) >10 g o 200 mg/kg en una sola ingestión o durante un periodo de 24 horas, o b) >6 g
o 150 mg/kg/d durante dos días consecutivos. Para niños <6 años de edad sería conside-
rado tóxico: a) >200 mg/kg en una única ingestión o en un periodo de ocho horas, o b)
150 mg/kg/d durante dos días consecutivos. Confirme la toxicidad con una concentración
sérica de APAP y hora exacta de la ingestión. Trace el nivel del suero APAP en el nomo-
grama Rumack-Matthew (figura 106-1); este nomograma aplica sólo en casos de una sola
exposición aguda durante la ventana entre 4 y 24 horas después de la ingestión. Obtenga
estudios de laboratorio adicionales que incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,
transaminasas, CBC, PT, ASA, pruebas de toxicología en orina y ECG según indique la
clínica (p. ej., posible coingestión en el paciente suicida).
1. La administración temprana de carbón activado 1 g/kg vía oral, nasogástrica u orogás-
trica si fuera posible.
2. La N-acetilcisteína (NAC, N-acetylcysteine) es el antídoto para el envenenamiento
APAP. El algoritmo de tratamiento se representa en la figura 106-2 y la dosificación de
NAC se describe en la tabla 106-3.
TABLA 106-2 Etapas clínicas de la toxicidad aguda por acetaminofén
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Tiempo Primeras 24 h Días 2 a 3 Días 3 a 4 Después de 5o. día
Manifestaciones Anorexia Mejora la anorexia, Reaparición Mejoría clínica y
clínicas Náusea náuseas, y vómitos de la anorexia, recuperación (7 a
Vómitos Dolor abdominal náuseas y vómitos 8 días)
Malestar general Sensibilidad hepática Encefalopatía O
Anuria Deterioro a
Ictericia disfunción
multiorgánica y
muerte
Alteraciones del Hipocaliemia Transaminasas Insuficiencia Mejora y resolución
laboratorio séricas elevadas hepática O Deterioro
Bilirrubina Acidosis metabólica continuado
elevada y tiempo Coagulopatía
de protrombina Insuficiencia renal
prolongado si Pancreatitis
esbgrave
300 2 000
200 1 300
150 1 000
900
800
700
100 600
90
80 500
70
Concentración plasmática de acetaminofén
60 400
50 300
40 250 Toxicidad
posible
30 200
μg/mL
µM/L
20
100
90 Toxicidad
80
improbable
70
10 60
9
8 50
7
40
5
30
4
Tratamiento recomendado si el nivel
20 está por encima de la línea quebrada
2
Medir el nivel
al menos 4 horas 10
después de la
ingestión
4 8 12 16 20 24 26
Horas después de la ingestión
FIGURA 106-1 Nomograma de Rumack-Matthew.
3. Si APAP es aún detectable después de que los regímenes de dosificación descritos en la

tabla 106-3 estén completos, continuar NAC hasta que APAP sea indetectable en suero.
4. Trate las anomalías relacionadas con la insuficiencia hepática fulminante mediante la
corrección de la coagulopatía y la acidosis, manejo del edema cerebral y soporte en
la disfunción multiorgánica. Considere la posibilidad de una transferencia temprana a
un centro de trasplantes.
5. Los pacientes con niveles APAP no tóxicos basados en el nomograma Rumack-Mat-
thew pueden ser dados de alta médica de la unidad de emergencia si no hay evidencia
de otra ingestión de drogas. Ingresar a todos los pacientes que reciben terapia NAC.
Ingestión de APAP
<4 h desde Entre 4 y 24 Se desconoce

la ingestión horas desde o >24 h desde
la ingestión la ingestión
Considerar descontaminación
gastrointestinal Considerar
(GI, gastrointestinal) descontaminación
gastrointestinal si hay
ingestión desconocida
Enviar nivel
de APAP >4
Enviar nivel de APAP
Enviar LFT (AST, ALT, PT)
Dar la primera dosis
Nivel Nivel no de AC
disponible disponible
<8 h hasta >8 h
Trazar en Dar la primera APAP >10 μg/mL

nomograma dosis de AC o AST/ALT
(dentro de las 8 h) aumentado
No tóxico: Sí: No:

Tóxico:
Rx continuar tratamiento
AC Rx
sintomático con AC de sostén
Si
pH <7.3
PT >100
FIGURA 106-2 Directrices del tratamiento para la Cr >3.3
ingestión de acetaminofén (APAP). Todos los tiem- AMS
pos indicados son posingestión. AC: acetilcisteína;
ALT: alanina aminotransferasa; AMS: estado men-
tal alterado; AST: aspartato aminotransferasa; Cr:
Remitir a una
creatinina; LFT: pruebas de función hepática; PT:
unidad de trasplante
tiempo de protrombina; Rx: tratamiento.
■ MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

Cuadro clínico
La toxicidad por AINE (NSAID: nonsteroidal anti-inflammatory drug) se asocia más
comúnmente con el uso terapéutico crónico a diferencia de las sobredosis agudas. El cua-
dro clínico de la toxicidad aguda por AINE se detalla en la tabla 106-4.
TABLA 106-3 Regímenes de dosificación de la acetilcisteína

Oral Adulto IV Pediátrico IV (<40 kg)
Preparación Disponible como Disponible como Disponible como solución
soluciones a 10 y 20% solución a 20% a 20%
Solución diluida a 5% Para diluir a 2% se mezclan
para administración 50 mL en 450 mL de
oral dextrosa a 5%
Dosis de carga 140 mg/kg 150 mg/kg en 200 mL de 150 mg/kg (7.5 mL/kg)
dextrosa a 5% infundido infundido durante 15 a 60
durante 15 a 60 minutos minutos
Dosis de 70 mg/kg cada 4 h por 50 mg/kg en 500 mL de 50 mg/kg (2.5 mL/kg)
mantenimiento 17 dosis dextrosa a 5% infundido durante 4 h
infundido durante 4 h seguido por
seguido por 100 mg/kg (5 mL/kg)
100 mg/kg en 1 000 infundido durante 16 h
mL al 5% de dextrosa
infundido durante 16 h
Duración de la terapia 72 h 20 h 20 h
Comentarios Diluir con mezcla de Monitorear por Monitorear por efectos
bebida en polvo, jugo o efectos adversos de adversos de drogas
refresco drogas relacionadas y relacionadas y reacciones
Servir frío reacciones anafilácticas anafilácticas 500 mL
Beber a través de un solución de 2% preparada
popote para reducir el como se describió
olor desagradable anteriormente es suficiente
para tratar un niño de 33
kg para el curso completo
de 20 horas
Las manifestaciones de la toxicidad por AINE son generalmente inespecíficas. Los niveles
de AINE no están disponibles o no son clínicamente útiles para evaluar la toxicidad. La
evaluación de laboratorio debe incluir electrolitos, glucosa, pruebas de función hepática y
renal, y un nivel de APAP. Se debe considerar la evaluación por coingestiones. La determi-
nación de la glucosa de cabecera está indicada para casos con estado mental alterado o
convulsiones.
TABLA 106-4 Toxicidad por AINE después de una sobredosis aguda

Síntomas iniciales dentro de las 4 h de ingestión Dolor abdominal, náuseas, vómitos
Sistema nervioso central Dolor de cabeza, nistagmo, diplopía, alteración
del estado mental, coma, espasmos musculares y
convulsiones (ácido mefenámico)
Cardiovascular Hipotensión, choque, bradiarritmia
Electrolito Hipercaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
GI y hepático Dolor abdominal continuo, náuseas, vómitos, lesión
hepática, pancreatitis (rara)
Renal Lesión renal aguda
Informe de sobredosis por AINE
¿Sintomático?
(estado mental alterado, convulsiones, signos vitales anormales)
Sí No
1. ¿Requiere manejo de la ¿Cantidad y tipo de

vía aérea? AINE ingerido?
2. Hipotenso
• Fluidos en bolos
• Vasopresores si refractariedad
3. Convulsiones Carbón activado
• Benzodiacepinas IV 1 g/kg VO o por sonda
nasogástrica
Chequear electrolitos,
ECG y los niveles de
acetaminofén y salicilatos
Observar durante 4 horas
¿Sintomático? (estado
mental alterado, convulsiones,
signos vitales anormales,
falla renal, acidosis,
toxicidad hepática)
Sí No
Admitir: Criterio del

tratamiento facultativo para
sintomático egresar
Consulta con
psiquiatría
FIGURA 106-3 Aproximación al manejo de la sobredosis por AINE.

En la figura 106-3 se describe un algoritmo general para sobredosis agudas por AINE.
capítulo 189: “Salicylates”, por Rachel Levitan y Frank Lovecchio; capítulo 190: “ Acetamino-
phen”, por Oliver L. Hung y Lewis S. Nelson; y capítulo 191: “ Nonsteroidal Anti-Inflammatory
Drugs”, por Joseph G. Rella y Wallace A. Carter.
C A P Í T U LO Xantinas y nicotina
Robert J. Hoffman
107
■ XANTINAS
La teofilina, la teobromina y la cafeína son metilxantinas.
La teofilina fue ampliamente utilizada una vez para el tratamiento del asma y enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, y continúa siendo empleada para la apnea del prema-
turo. La cafeína es la droga psicoactiva de mayor uso en el mundo, y se consume, princi-
palmente, a través de bebidas como café, té y bebidas energéticas; pero también está
contenida en medicamentos y suplementos dietéticos. La cafeína se aplica en el trata-
miento médico de la apnea del prematuro, y como un complemento analgésico.
Cuadro clínico
La toxicidad por metilxantinas puede causar alteraciones cardiacas, neurológicas y meta-
bólicas graves. Incluso, concentraciones terapéuticas de teofilina pueden provocar efectos
secundarios significativos en algunas personas. Los pacientes geriátricos con comorbilida-
des son más susceptibles a la toxicidad grave durante el uso terapéutico crónico, que los
más jóvenes con sobredosis agudas.
Los efectos secundarios cardiacos, generalmente contemplan la taquicardia sinusal, y
pueden incluir arritmias auriculares y/o ventriculares. Las arritmias ventriculares son más
comunes con toxicidad intensa y toxicidad crónica en los ancianos y en aquellos con dis-
función cardiaca subyacente. La hipotensión también puede suceder como resultado de la
estimulación de los beta 2 periféricos que inducen la vasodilatación.
La toxicidad neurológica ocasiona agitación, dolor de cabeza, irritabilidad, insomnio,
temblores, alucinaciones y convulsiones. Las convulsiones inducidas por las metilxantinas
pueden ser intensas y refractarias al tratamiento estándar.
Los efectos secundarios metabólicos incluyen hipocaliemia, hiperglucemia y acidosis
metabólica. La rabdomiólisis ha sido reportada con sobredosis de teofilina y de cafeína. El
síndrome compartimental como resultado de una etiología no precisada es raro, pero está
bien descrito en la toxicidad por la teofilina. Los efectos gastrointestinales más comunes
son náuseas y vómitos, los cuales a menudo son graves y responden poco a los antieméti-
cos menos potentes.
Los niveles de teofilina sérica terapéutica de 20 µg/mL pueden producir efectos de toxici-
dad. En la intoxicación aguda, la gravedad de los síntomas generalmente se correlaciona
con la concentración sérica, pero en los casos de toxicidad crónica, o crónica aguda, los
síntomas se relacionan menos con la concentración.
En casos de toxicidad crónica, o crónica aguda, los efectos secundarios graves ocurren
con poca advertencia y antes de que se manifiesten los síntomas de menor grado. El aban-
dono del hábito de fumar, la cirrosis y numerosos medicamentos como la cimetidina y la
eritromicina, aumentan la vida media de la teofilina e incrementan los riesgos de toxicidad
crónica. Las investigaciones recomiendan que en los casos de intoxicación por teofilina o
cafeína se realicen la medición seriada de la concentración sérica de teofilina o cafeína,
electrolitos séricos y un ECG (electrocardiogram) de 12 derivaciones. El diagnóstico dife-
rencial se debe hacer con otra sobredosis por simpaticomiméticos (p. ej., anfetaminas,
cocaína), así como toxicidad anticolinérgica.
CAPÍTULO 107 Xantinas y nicotina 599

El tratamiento de la intoxicación por metilxantina consiste en la estabilización, la descon-
taminación y eliminación gástrica, tratamiento de los efectos tóxicos potencialmente mor-
tales y, en casos graves, hemoperfusión o diálisis.
1. En la tabla 107-1 se refieren los métodos apropiados de la descontaminación y elimi-

nación GI (gastrointestinal) en la toxicidad por metilxantinas.
2. Realice monitoreo de todos los pacientes y garantice una vía (IV) o acceso intraóseo
(IO).
3. Trate las náuseas y los vómitos con ondansetrón de 4 a 8 mg IV o VO (0.1 a 0.15 mg/
kg). Considere la ranitidina para la hipersecreción gástrica, pero evite la cimetidina
debido a que puede prolongar la vida media de la teofilina.
4. Trate las convulsiones con benzodiacepinas, barbitúricos e incluso propofol. La esca-
lada rápida del tratamiento anticonvulsivo está garantizada cuando existe una falla en
el tratamiento con benzodiacepina. El lorazepam 0.1 mg/kg IV, o 1 a 2 mg empírica-
mente para adultos puede usarse como tratamiento inicial, repetirse dentro de 5 a 10
minutos si las convulsiones no cesan. El fenobarbital 20 mg/kg o pentobarbital 5 mg/
kg puede emplearse en casos de tratamientos fallidos con benzodiacepinas. Prevea la
depresión respiratoria y la necesidad de asistencia ventilatoria cuando se usa fenobar-
bital después de una benzodiacepina. La fenitoína está contraindicada en la toxicidad
con teofilina. Debido a la ocurrencia común de convulsiones intensas y estado epilép-
tico, se debe usar fenobarbital para la profilaxis contra las convulsiones en casos de
toxicidad aguda con concentración de teofilina de 80 µg/dL o toxicidad crónica con
concentraciones séricas de >40 µg/dL.
5. Administre cristaloides isotónicos IV para tratar la hipotensión. Considere β-bloquea-
dores cardioselectivos como esmolol o metoprolol en pacientes con hipotensión que
no responden a líquidos IV o vasopresores convencionales.
6. Trate las arritmias cardiacas con bloqueadores cardioselectivos como metoprolol y
esmolol. Considere un bloqueador de los canales del calcio como el diltiazem para la
fibrilación auricular. La hipocaliemia puede ser grave, pero generalmente no responde
o responde poco a los suplementos de potasio, debido a que la fuerza que impulsa al
potasio a entrar a la célula continúa a pesar de los suplementos de potasio. Cuando se
aportan suplementos de potasio, la hipercaliemia puede ocurrir porque cantidades
TABLA 107-1 Descontaminación gastrointestinal para la toxicidad por metilxantina
Técnicas de descontaminación
gastrointestinal Indicación* Dosificación
Carbón activado Ingestión aguda <12 años: 0.5 a 1 g/kg VO
(dosis única) >12 años: 25 a 100 g VO
Multidosis de carbón activado Ingestión aguda Dosis de carga de carbón activado normal
(requiere estrecha observación) seguida de: 0.25 a 0.5 g/kg VO cada 2 a 4
h durante 12 h (la frecuencia y la duración
pueden variar)
Lavado intestinal completo Ingestión aguda 9 meses a 6 años: 25 mL/kg/h
usando solución electrolítica de de preparados 6 a 12 años: 1 000 mL/h
polietilenglicol isoosmolar de liberación >12 años: 1 500 a 2 000 mL/h
sostenida Duración: 4 a 6 h o hasta el efluente rectal
claro
* Considere las contraindicaciones; para más detalles, véase http://www.clintox.org/positionstatements.cfm
masivas de potasio se mueven hacia el espacio extracelular, cuando el efecto de la

teofilina o la cafeína disminuyen. Por tanto, el aporte de potasio no se recomienda, a
menos que el paciente experimente una arritmia como resultado de la hipocaliemia o
empíricamente si el potasio sérico es <2.5 mmol/L.
7. Considere la posibilidad de hemodiálisis o hemoperfusión en un paciente sintomático
con un nivel sérico de teofilina >90 µg/mL después de la ingestión aguda, o >40 µg/
mL en el contexto de toxicidad crónica, y en pacientes con convulsiones o arritmias
con riesgo para la vida.
8. Admita a los pacientes con convulsiones o arritmias ventriculares en una unidad de
cuidados intensivos. Los pacientes con síntomas leves y niveles de teofilina inferiores
a 25 µg/mL no requieren, generalmente, admisión o tratamiento específico. Disminuir
la dosis o suspender la teofilina o cafeína. A los pacientes sintomáticos que usan teofi-
lina con concentraciones séricas >30 µg/mL se les puede administrar de 1 a 2 dosis de
carbón activado oral, independientemente de cuándo fue la última ingestión de la me-
dicación con teofilina, debido a que el carbón activado funciona por “diálisis intesti-
nal” absorbiendo la teofilina presente en los vasos sanguíneos que irrigan la superficie
GI y reduce eficazmente la concentración sérica.
■ NICOTINA
La nicotina está presente en productos del tabaco y medicamentos para dejar de fumar, y
también se usa como un pesticida al aire libre. Las exposiciones pediátricas a chicles de
nicotina, colillas de cigarrillos desechadas puestas en bebida como la soda, pueden ser
relativamente comunes. La nicotina es absorbida rápidamente por los pulmones, las mem-
branas mucosas, el tracto intestinal y la piel. Una vez absorbida, se une a receptores nico-
tínicos en todo el cuerpo, incluyendo al sistema nervioso central, el sistema autonómico y
la unión neuromuscular.
Cuadro clínico
La toxicidad por nicotina afecta a los sistemas gastrointestinal, neurológico, cardiovascu-
lar y respiratorio. Pueden ocurrir náuseas, vómitos, bradicardia, arritmias, hipoventila-
ción, coma y convulsiones. En casos de intoxicación grave, la nicotina puede provocar
parálisis y paro respiratorio. En la tabla 107-2 se registran los efectos clínicos de estimula-
ción del receptor nicotínico.
El diagnóstico de toxicidad aguda por nicotina se basa principalmente en la anamnesis y
el examen clínico. El diagnóstico diferencial para la toxicidad por nicotina se hace, princi-
palmente, con el envenenamiento colinérgico por otras sustancias, tales como pesticidas
organofosforados y carbamatos, así como sobredosis de medicación colinérgica.

1. Monitorización cardiaca y canalización vía IV.
2. En casos de exposición dérmica a la nicotina de un producto pesticida, realice la des-
contaminación como para otras sustancias peligrosas, HAZMAT (hazard material).
Esto, por lo general, se realiza en un sitio específico, a menudo fuera de la unidad de
emergencia. La descontaminación GI por exposición a la nicotina no está recomen-
dada, y la acidificación de la orina está contraindicada.
3. Trate las náuseas y los vómitos con ondansetrón de 4 a 8 mg IV o VO (0.15 mg/kg).
4. Trate las convulsiones o la agitación con lorazepam 2 mg IV (0.1 mg/kg).
5. Administre cristaloide isotónico para la hipotensión.
CAPÍTULO 107 Xantinas y nicotina 601
TABLA 107-2 Efectos clínicos de la toxicidad por nicotina
Signos y síntomas de toxicidad por nicotina*

Sistema de órganos Inmediato (<1 h) Retrasado (>1 h)
GI Hipersalivación Diarrea
Náusea
Vómitos
Cardiovascular Taquicardia Arritmias
Hipertensión Bradicardia
Hipotensión
Neurológico Temblor Hipotonía
Dolor de cabeza Convulsiones
Ataxia Coma
Respiratorio Broncorrea Hipoventilación
Apnea
* El inicio de la toxicidad varía y puede retrasarse durante horas después de la exposición cutánea.
6. Prevea la debilidad neuromuscular o la depresión respiratoria en casos de toxicidad

grave y esté preparado para la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
7. Los pacientes que permanecen asintomáticos al menos tres horas después de la inges-
tión de productos que contienen nicotina pueden ser egresados. Sin embargo, los pa-
cientes que ingirieron parches transdérmicos intactos deben ser monitoreados por lo
menos seis horas.
capítulo 192: “Methylxanthines and Nicotine”, por Chip Gresham y Daniel E. Brooks.
C A P Í T U LO Fármacos cardiacos
Michael Levine
108
■ GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
La digoxina se usa para tratar la fibrilación auricular, sobre todo si concomita con insufi-
ciencia cardiaca congestiva. Otros glucósidos cardiacos se encuentran en plantas tales
como dedalera, adelfa y lirio de los valles.
Cuadro clínico
La toxicidad puede ocurrir después de la ingestión aguda o desarrollarse durante la terapia
crónica (tabla 108-1). La toxicidad aguda típicamente se presenta con un comienzo brusco
de náuseas y vómitos. Los efectos cardiacos característicos incluyen bradiarritmias y/o
taquicardia supraventricular con bloqueo auriculoventricular. La toxicidad intensa puede
causar arritmias ventriculares. La toxicidad crónica es más común en los ancianos y a
menudo se produce secundaria a insuficiencia renal o terapia diurética. Los síntomas
neuropsiquiátricos son más comunes en la toxicidad crónica, aunque los efectos cardiacos
son similares a los observados en casos agudos.
La hipercaliemia se presenta a menudo en el envenenamiento agudo, pero puede estar
ausente en la toxicidad crónica. Los niveles de digoxina sérica no son ni sensibles ni espe-
cíficos para determinar toxicidad. Sin embargo, aquellos pacientes con niveles más altos
(>2 ng/mL) será más probable que experimenten toxicidad. La mayoría de las arritmias,
excepto las arritmias auriculares rápidas, pueden verse en la intoxicación; sin embargo, el
hallazgo más común son las contracciones ventriculares prematuras. Los diagnósticos
TABLA 108-1 Presentación clínica de la intoxicación por glucósidos digitálicos
Toxicidad aguda
Anamnesis Ingestión intencional o accidental
Efectos GI Náuseas y vómitos
Efectos sobre el sistema nervioso central Dolor de cabeza, mareos, confusión, coma
Efectos cardiacos Bradiarritmias o taquiarritmias supraventriculares con
bloqueo auriculoventricular
Trastornos electrolíticos Hipercaliemia
Nivel de digoxina Elevación marcada (si se obtiene dentro de las 6 h)
Toxicidad crónica
Anamnesis Típicamente en pacientes ancianos con enfermedades
cardiacas que toman diuréticos; pueden tener insuficiencia
renal
Efectos GI Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
Efectos sobre el sistema nervioso central Fatiga, debilidad, confusión, delirio, coma
Efectos cardiacos Puede ocurrir casi cualquier arritmia, que no sea la
fibrilación auricular rápida; las arritmias ventriculares son
comunes
Trastornos electrolíticos Potasio sérico normal, bajo o alto, hipomagnesemia
Nivel de digoxina Mínimamente elevado o dentro del rango “terapéutico”
CAPÍTULO 108 Fármacos cardiacos 603
TABLA 108-2 Tratamiento de la intoxicación por glucósidos digitálicos
Pacientes asintomáticos
Obtener una anamnesis precisa
Monitorización cardiaca continua
Acceso IV
Descontaminación GI (para pacientes despiertos, cooperativos dentro de 1 h de ingestión): carbón
activado, 1 g/kg por vía oral
Reevaluación frecuente
Calcule la dosis del anticuerpo antidigoxina Fab previendo la necesidad de usarla: pudiera llevar el
medicamento de cabecera del paciente, dependiendo de la disponibilidad inmediata
Pacientes sintomáticos
Obtener una anamnesis precisa
Acceso IV
Monitorización cardiaca continua
Descontaminación GI (para pacientes despiertos, cooperativos dentro de 1 h de ingestión): carbón
activado, 1 g/kg por vía oral
Arritmias potencialmente mortales
Fragmentos de anticuerpos Fab específicos de digoxina: en infusión IV
Atropina (para la bradicardia sintomática): 0.5 a 1 mg IV (0.02 mg/kg, dosis mínima 0.1 mg)
Marcapasos: externo o transvenoso
Abreviatura: Fab (antigen-binding fragment): fragmento de unión al antígeno.
diferenciales más comunes incluyen la enfermedad del nodo sinusal, intoxicación por
bloqueadores de los canales del calcio, β-bloqueadores, antiarrítmicos de clase IA, cloni-
dina, plantas cardiotóxicas o trastornos intrínsecos de la conducción.
Todos los pacientes requieren monitorización cardiaca continua, acceso intravenoso (IV)
y reevaluación frecuente (tabla 108-2).
1. Administre carbón activado 1 g/kg en casos de toxicidad aguda en la cual el paciente

esté despierto y cooperativo.
2. Use atropina 0.5 a 1 mg (0.02 mg/kg, dosis mínima 0.1 mg) IV para tratar las bradi-
arritmias.
3. Administre Fab específico de digoxina para las arritmias ventriculares, bradiarritmias
con afectación hemodinámica significativa y en la hipercaliemia superior a 5.5 mEq/L.
La dosificación de Fab específico de digoxina se calcula como aparece en la tabla 108-3.
4. La hipercaliemia secundaria a la toxicidad del glucósido cardiaco es mejor tratada con
fragmentos Fab. La hipercaliemia que se debe a enfermedad renal intrínseca se puede
TABLA 108-3 Cálculo de la dosis del anticuerpo Fab específico de digoxina
Ingestión aguda que pone en peligro la vida con un nivel desconocido de digoxina y cantidad ingerida
desconocida: 10 viales intravenosos de Fab específicos de digoxina
Una variación simple y precisa que usa el nivel de digoxina en suero
Cantidad de viales = [nivel de digoxina sérica (ng/mL) × peso del paciente (kg)]/100
Los fragmentos de anticuerpos Fab específicos de digoxina disponibles en el mercado en Estados Unidos contienen 38 o 40
mg por vial, según el fabricante, pero ambos se unen aproximadamente a 0.5 mg de digoxina.
Abreviatura: Fab (antigen-binding fragment): fragmento de unión al antígeno.
tratar con dextrosa seguida por insulina; otras opciones son el bicarbonato de sodio,
resina de unión al potasio o hemodiálisis. Históricamente se ha desaconsejado el uso
IV de calcio debido a informes de arritmias ventriculares. Sin embargo, la reciente
evidencia sugiere que el uso IV de calcio es seguro.
5. Admita a los pacientes con signos de toxicidad leve en una sala con monitorización y
maneje a aquellos con toxicidad significativa en una unidad de cuidados intensivos. No
es preciso determinar el valor de la digoxina sérica después de usar digoxina Fab.
■ β-BLOQUEADORES
Los β-bloqueadores se usan en el tratamiento de la hipertensión, el síndrome de insuficien-
cia coronaria aguda, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, tirotoxicosis, fobias
sociales, migrañas y glaucoma. En una sobredosis, sus efectos inotrópicos y cronotrópicos
negativos provocan bradicardia e hipotensión progresivas.
Cuadro clínico
La toxicidad generalmente se desarrolla dentro de las seis horas de la ingestión de un
producto de liberación inmediata. Con preparaciones de liberación prolongada, la toxici-
dad se ha visto dentro de las ocho horas de la ingestión. El sistema cardiovascular es el
primer sistema afectado; sin embargo, otras manifestaciones no cardiacas pueden ocurrir
(tabla 108-4). El sotalol, a diferencia de otros β-bloqueadores, es también un antiarrítmico
clase III, y por tanto puede causar prolongación del intervalo QT y torsades de pointes. El
inicio de la toxicidad por sotalol puede retrasarse hasta 12 horas posingestión.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Un ECG debe indicarse en todos los
casos. Los estudios de laboratorio están dirigidos a identificar comorbilidades subyacen-
tes o complicaciones. La determinación de los niveles específicos de fármacos no está
comúnmente disponible y éstos se correlacionan poco con los efectos clínicos. En la tabla
108-5 aparecen otros agentes que causan bradicardia e hipotensión.
TABLA 108-4 Hallazgos frecuentes en la intoxicación por β-bloqueadores
Cardiaco
Hipotensión
Bradicardia
Trastornos en la conducción y bloqueos
Arritmias ventriculares (vistas con el sotalol)
Asistolia
Disminución de la contractilidad
Sistema nervioso central
Estado mental deprimido
Coma
Psicosis
Convulsiones
Pulmonar
Broncoespasmo
Endocrino
Hipoglucemia
TABLA 108-5 Causas toxicológicas de bradicardia e hipotensión

Causas Características
β-bloqueadores Hipoglucemia relativa o absoluta
Bloqueadores de los canales del calcio Hiperglucemia marcada
Glucósidos cardiacos de origen natural (adelfa, Ectopia ventricular
dedalera, lirio de los valles, rododendro y Hipercaliemia
bufotoxina derivada de sapo) Pueden producir reacción cruzada con el
inmunoensayo de digoxina
Medicamentos antiarrítmicos de clase IC Bradicardia de complejo ancho
(propafenona)
Clonidina Manifestaciones tipo opiáceo: coma, miosis,
depresión respiratoria
Digoxina (aguda) Hipercaliemia
Nivel elevado de digoxina en el inmunoensayo
Organofosforados Toxidrome muscarínico

El objetivo de la terapia es restaurar el gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca
y mejorando la contractilidad miocárdica (figura 108-1). Establezca monitorización car-
diaca continua y acceso IV. Administre líquidos intravenosos para tratar la hipotensión.
Hipotensión
Evaluación
(p. ej., ECG, ultrasonido cardiaco, catéter de la arteria pulmonar)
Disminución Disminución Bradicardia

QRS >120 ms
de la contractilidad de la RVS
Bicarbonato Glucagón Vasopresores Glucagón

de sodio Altas dosis de insulina Agentes
Agentes adrenérgicos adrenérgicos
Sales de calcio Marcapasos
FIGURA 108-1 Estrategias de manejo en la toxicidad por β-bloqueadores. La función cardiaca es

evaluada usando ECG y ultrasonido cardiaco y/o un catéter de la arteria pulmonar. Para pacientes
con un intervalo QRS ancho, considere la terapia con bicarbonato de sodio. Para pacientes con
contractilidad miocárdica dañada, considere glucagón, norepinefrina, insulina y glucosa, y/o trata-
miento con calcio. Para pacientes con contractilidad cardiaca preservada, administre líquidos por
vía intravenosa. Para aquellos con disminución de la resistencia vascular sistémica, considere el
uso de norepinefrina. Para aquellos con bradicardia utilice la atropina, el glucagón y/o marcapasos
(véase el texto para más detalles). IVF (IV fluids), fluidos IV; SVR (systemic vascular resistance),
resistencia vascular sistémica.
1. Administre carbón activado 1 g/kg dentro de 1 a 2 horas de la ingestión si no existen

contraindicaciones.
2. El glucagón tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos y es el agente de elección para el
tratamiento de la toxicidad. Administre un bolo IV de 3 a 10 mg (0.05 mg/kg). Prosiga
con una infusión continua de 1 a 5 mg/h. Las náuseas y los vómitos son efectos secun-
darios comunes. Se recomienda la profilaxis con antieméticos.
3. Use vasopresores, como la norepinefrina de 2 a 30 µg/kg/min o epinefrina de 1 a 20 µg/
kg/min, para bradicardia refractaria e hipotensión. Pudieran ser necesarias dosis ma-
yores.
4. El calcio pudiera tener un beneficio limitado en casos de hipotensión refractaria ya sea
el gluconato de calcio como el cloruro de calcio: 10 mL a 10% (0.15 mL/kg) repetido de
tres a seis veces según sea necesario. Aunque el cloruro de calcio contiene más calcio
elemental que el gluconato de calcio, es irritante para los tejidos blandos y debe admi-
nistrarse por una vía central.
5. La terapia con hiperinsulinemia-euglucemia (EHI, hyperinsulinemia-euglycemia) puede
mejorar la contractilidad del miocardio. Insulina regular en bolo IV 1 U/kg seguida de
una infusión continua de 1 U/kg/h. La concentración sérica de glucosa debe corregirse
según sea necesario y chequearse con frecuencia para evitar la hipoglucemia. Monito-
ree el potasio sérico para evitar la hipocaliemia grave.
6. Se puede intentar la colocación de marcapasos, pero a menudo no tiene éxito. Las
medidas agresivas incluyen circulación extracorpórea o colocación de un balón de
contrapulsación intraaórtico. La hemodiálisis puede ser beneficiosa en casos que invo-
lucran acebutolol, atenolol, nadolol o sotalol.
7. Isoproterenol, un β-agonista puro, puede proporcionar beneficios.
8. Use sulfato de magnesio, lidocaína y marcapasos para tratar las arritmias ventriculares
inducidas por sotalol.
9. Los pacientes sintomáticos deben ser ingresados en una ICU. Los pacientes asintomá-
ticos pueden ser dados de alta seis horas después de la ingestión de un medicamento
de liberación inmediata u ocho horas después de la ingestión de un medicamento de
liberación prolongada. Los pacientes que ingieren sotalol deben ser observados du-
rante 12 horas.
■ BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Los bloqueadores de los canales del calcio se usan en el tratamiento de la hipertensión,
vasoespasmo, y control de la frecuencia en las taquiarritmias supraventriculares. Existen
tres clases de bloqueadores de los canales del calcio ampliamente usados que son las fenil-
alquilaminas (verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem) y dihidropiridinas (nifedipino,
etcétera).
Cuadro clínico
La toxicidad generalmente se desarrolla dentro de las seis horas de la ingestión de un
producto de liberación inmediata. Con preparaciones de liberación prolongada, la toxici-
dad puede retrasarse de 12 a 24 horas. La toxicidad afecta principalmente al sistema car-
diovascular causando bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular e hipotensión. El
verapamilo y el diltiazem tienen un efecto proporcionalmente mayor en el miocardio que
las dihidropiridinas. La sobredosis de dihidropiridinas puede provocar una taquicardia
refleja. En casos de toxicidad intensa, todas las clases de bloqueadores de los canales del
calcio pueden causar bradicardia, depresión de la contractilidad miocárdica y vasodilata-
ción. Pueden ocurrir hiperglucemia, acidosis láctica y edema pulmonar no cardiogénico.
Los efectos del sistema nervioso central se deben a hipoperfusión y se deben buscar otras
etiologías si la presión sanguínea es normal.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Los estudios de laboratorio ayudan a
identificar complicaciones. La hiperglucemia es común y ayuda a distinguir entre la intoxi-
cación por un bloqueador de los canales del calcio o un β-bloqueador, el cual se asocia con
la hipoglucemia. El diagnóstico diferencial para la bradicardia y la hipotensión se enumera
en la tabla 108-5.
El tratamiento es de soporte, haciendo énfasis en aumentar el gasto cardiaco y la resisten-
cia vascular sistémica (figura 108-2). Establezca monitorización cardiaca continua y
acceso IV. Administre fluidos IV para la hipotensión.
Gluconato de calcio o cloruro de calcio 10 mL a 10%

(0.15 mL/kg) durante 5 min IV*
Puede repetirse hasta tres veces si no hay respuesta
Epinefrina o norepinefrina 1-5 μg/min

(según respuesta)
Glucagón 3-10 mg Si la glucemia es <200 mg/dL,

(0.03-0.05 mg/kg) administre 50 mL de dextrosa al 50% IV;
Bolo IV, puede repetirse cada insulina regular 1 U/kg en bolo IV, siga
10 minutos, considere la infusión con infusión de insulina 0.5-1.0 U/kg/h
IV 1-5 mg/h (0.02-0.07 mg/kg/h) y D10W 200 mL/h (5 mL/kg/h)
Emulsión lipídica (Intralipid®) 20%

1.5 mL/kg en bolo IV durante 2-3 min,
seguido de una infusión de 0.5 mL/kg/min
Atropina o marcapasos para

la bradicardia sintomática
Circulación extracorpórea
con soporte de presión
como rescate
FIGURA 108-2 Algoritmo de tratamiento para la toxicidad intensa por los bloqueadores de los
canales del calcio que muestra los pasos a seguir en el tratamiento recomendado y en caso de no
obtener respuesta a éste. Todas las modalidades enumeradas han demostrado ser potencialmente
beneficiosas y en los casos graves se pueden iniciar simultáneamente. D10W, dextrosa a 10%. El
uso de la terapia de emulsión de lípidos debe reservarse para aquellos pacientes con ingestión
de verapamilo que tienen progresión de los síntomas refractarios a un manejo médico óptimo.
* El cloruro de calcio proporciona tres veces más calcio elemental que el gluconato de calcio; debe
usarse con precaución en casos de toxicidad por digoxina.
1. Administre carbón activado 1 g/kg dentro de 1 a 2 horas de la ingestión si no existen

contraindicaciones.
2. Administre atropina de 0.5 a 1 mg IV (0.02 mg/kg, dosis mínima de 0.1 mg).
3. Se puede administrar gluconato de calcio o cloruro de calcio, pero generalmente no
mejoran la situación hemodinámica. El cloruro de calcio debe administrarse a través
de una línea central.
4. Use norepinefrina 2 a 30 µg/kg/min o epinefrina 1 a 20 µg/kg/min para la bradicardia
refractaria y la hipotensión. Pueden requerirse dosis mayores.
5. La terapia de hiperinsulinemia-euglucemia (HIE, hyperinsulinemia-euglycemia) puede
mejorar la contractilidad del miocardio y la presión arterial (tabla 108-6). El bolo de
insulina regular 1 U/kg IV seguido de una infusión continua (1 U/kg/h). Monitoree la
glucemia y el potasio con frecuencia.
6. El glucagón tiene un éxito variable en el tratamiento de la toxicidad por los bloqueado-
res de calcio. Administrar un bolo IV de 3 a 10 mg (0.05 mg/kg) seguido de una infu-
sión continua de 1 a 5 mg/h. Se recomienda la profilaxis con antieméticos.
7. La emulsión grasa IV (solución a 20%) puede ser beneficiosa en el caso de sobredosis
por verapamilo. Su uso debe reservarse para aquellos que fracasan con la terapia están-
dar. Administre un bolo de 1.5 mL/kg IV seguido de una infusión continua de 0.25
mL/kg/min durante 30 a 60 minutos.
8. Los pacientes sintomáticos deben ser ingresados en una ICU. Los pacientes asintomá-
ticos después de seis horas de observación pueden ser dados de alta si la ingestión fue
de un producto de liberación inmediata o después de 24 horas si fue de liberación
prolongada.
■ ANTIHIPERTENSIVOS
Los agentes antihipertensivos comúnmente disponibles incluyen diuréticos, clonidina,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas del receptor de la
angiotensina II (tabla 108-7). En la sobredosis aguda de diuréticos no se espera una toxici-
dad clínica potencialmente mortal.
Cuadro clínico
Las tiazidas y los diuréticos de asa (hidroclorotiazida, furosemida) pueden causar hipoten-
sión leve, taquicardia e hipocaliemia.
TABLA 108-6 Protocolo para la terapia de hiperinsulinemia-euglucemia en la sobredosis

por bloqueadores de los canales de calcio en casos graves
Administre 50 mL de dextrosa a 50% (0.5 g/mL) en agua IV.
Administre insulina regular con 1 U/kg en bolo IV.
Comience la infusión regular con insulina a 1 U/kg/h.
Puede necesitarse dextrosa suplementaria [solución a 10% (0.1 g/mL) en agua a 200 mL/h (adulto) o 5 mL/
kg/h (pediátrico)].
Controle la glucosa sérica cada 20 minutos. Asegure la velocidad de infusión de dextrosa para mantener la
glucemia entre 150 y 300 mg/dL.
Una vez que las tasas de infusión han sido estables durante 60 minutos, la monitorización de glucosa
puede ser disminuida cada hora.
Controle el nivel sérico de potasio y comience la infusión de potasio IV si el nivel sérico de potasio es <2.8
mEq/L.
TABLA 108-7 Resumen de fármacos antihipertensivos
Clase Medicamento Mecanismo de acción Presentación clínica en la intoxicación Comentarios

Diuréticos Acetazolamida Inhibe en el túbulo proximal el Hipovolemia
intercambio de sodio-hidrógeno Acidosis metabólica con anión gap normal
Clorotiazida Inhiben la absorción de cloruro de sodio Hipovolemia
Clortalidona en el del túbulo distal Hipercalcemia
Hidroclorotiazida
Indapamida
Metolazona
Bumetanida Inhibición del simporte de cloruro de Hipovolemia
Furosemida sodio-potasio en el asa de Henle Hipercalcemia
Hipocaliemia
Hipomagnesemia
Amilorida Inhiben la absorción de sodio y la Hipovolemia
Triamtereno eliminación de potasio en el conducto Hipercalcemia
colector distal renal
Eplerenona Antagonista de los mineralocorticoides Hipovolemia
Espironolactona Hipercalcemia
Simpaticolíticos Doxazosina Antagonista del receptor α1-adrenérgico Hipotensión ortostática Se puede usar fenilefrina
Prazosina para la hipotensión
Tamsulosina refractaria
Terazosina
Clonidina Agonista del receptor α2-adrenérgico Hipotensión La hipotensión puede
Guanabenz Agonista del receptor de imidazolina Bradicardia responder a dosis altas de
naloxona
Guanfacina Agonista opiáceo del receptor μ Depresión neurológica Se puede usar fenilefrina
Oximetazolina para hipotensión refractaria
Tetrahidrozolina
(continúa)
TABLA 108-7 Resumen de fármacos antihipertensivos
Clase Medicamento Mecanismo de acción Presentación clínica en la intoxicación Comentarios

Inhibidores de la ACE Benazepril Inhibición de la enzima Hipotensión (rara) —la mayoría son
Captopril convertidora de la angiotensina asintomáticos
Inhibición de la bradicinasa Hipercaliemia
Enalapril Angioedema (idiosincrásico)
Fosinopril Tos (idiosincrásica)
Moexipril
Perindopril
Quinapril
Trandolapril
Bloqueadores del Candesartán Antagonistas del receptor de la Hipotensión
receptor de la Eprosartán angiotensina II Hipercaliemia
angiotensina Irbesartán Angioedema (menos común que con
Losartán inhibidores de la ACE)

Telmisartán
Valsartán
Vasodilatadores Hidralazina Vasodilatación arteriolar Hipotensión
Minoxidil Taquicardia
Aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio
Síndrome lúpico (reacción idiosincrásica a
hidralazina)
Nitroprusiato de sodio Vasodilatación arteriolar y venosa (a Hipotensión Debe administrarse
través de la liberación de óxido Taquicardia tiosulfato si se considera
nítrico) Toxicidad de tiocianato (después de toxicidad por cianuro
prolongada infusión)
Toxicidad por cianuro (muy raro)
Abreviatura: ACE (angiotensin-converting enzyme), enzima convertidora de la angiotensina.
Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida) pueden

causar hipercaliemia e hipovolemia.

Conducta de soporte, incluida la corrección de trastornos electrolíticos. Establecer moni-
toreo cardiaco continuo y acceso IV en todos los pacientes.
1. Administre carbón activado 1 g/kg dentro de 1 a 2 horas desde la ingestión si no existen

contraindicaciones, y el paciente está despierto, es cooperativo y capaz de beber car-
bón.
2. Administre solución salina normal IV para corregir la hipovolemia.
3. Emplee la norepinefrina para la hipotensión refractaria a la reanimación con volumen.
4. Corrija las anomalías del potasio usando las medidas habituales. Los pacientes con
hipercaliemia intensa por ingestión de diuréticos ahorradores de potasio pueden reque-
rir diálisis.
5. La mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta después de un periodo de obser-
vación de 4 a 6 horas. Los pacientes con hipotensión o trastornos electrolíticos requie-
ren ingreso.
■ CLONIDINA
La clonidina es un α-agonista de acción central utilizado para el tratamiento de la hiper-
tensión y el retiro de opiáceos.
Cuadro clínico
La toxicidad por clonidina causa miosis, hipotensión y bradicardia, así como depresión
respiratoria y del sistema nervioso central (CNS, central nervous system).

El tratamiento es de soporte, aunque la depresión respiratoria y la apnea, comúnmente
vistas en niños, puede requerir a veces intubación endotraqueal. Establezca monitoriza-
ción cardiaca continua y acceso IV en todos los pacientes.
1. Administre solución salina normal IV para la hipotensión.

2. Use norepinefrina 2 a 30 µg/kg/min para la hipotensión refractaria a la resucitación
hídrica.
3. Administre atropina de 0.5 a 1 mg (0.02 mg/kg, dosis mínima de 0.1 mg) en casos de
bradicardia sintomática.
4. La naloxona anecdóticamente puede ser efectiva para casos de hipotensión refractaria
o estado mental alterado, pero no hay datos convincentes que apoyen la naloxona en
estas circunstancias.
5. Los pacientes que permanecen asintomáticos después de un periodo de observación
de seis horas pueden ser dados de alta. Ingresar a todos los pacientes sintomáticos bajo
monitorización.
■ INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA

Los agentes incluyen captopril, enalapril y lisinopril. La mayoría de los pacientes con
sobredosis por inhibidores de la ACE permanecen asintomáticos. El primer signo de
dicha sobredosis es la hipotensión, que puede tratarse con solución salina normal IV y
vasopresores. Los pacientes deben ser observados inicialmente por la hipotensión.
■ ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

Los agentes incluyen losartán, valsartán y candesartán. Al igual que con los inhibidores de
la ACE, la mayoría de los pacientes permanece asintomática. Sin embargo, pueden apare-
cer la hipotensión y la hipercaliemia. La terapia es de soporte e incluye la hidratación IV,
la corrección de alteraciones electrolíticas y monitoreo cardiaco por al menos seis horas.
capítulo 193: “Digitalis Glycosides” por Michael Levine y Aaron B. Skolnik; capítulo 194:
“β-Blockers”, por Jennifer L. Englund y William P. Kerns II; capítulo 195: “Calcium Channel
Blockers”, por Alicia B. Minns y Christian Tomaszewski, y capítulo 196, “Antihypertensives”, por
Frank Lovecchio y Dan Quan.
C A P Í T U LO Anticonvulsivos
Robert J. Hoffman
109
■ FENITOÍNA
La sobredosis intencional de fenitoína raramente tiene un curso fatal, siempre que se
aplique un tratamiento adecuado. La mayoría de las muertes relacionadas con la fenitoína
han sido causadas por una rápida administración intravenosa (IV, intravenous) y reaccio-
nes de hipersensibilidad. La toxicidad por fenitoína puede ocurrir después de una única
exposición, y en pacientes crónicos que usan este medicamento de forma habitual. En
pacientes que usan la fenitoína, la toxicidad ocurre después de ingestiones menores,
debido a que una gran parte del fármaco se encuentra en el organismo.
Cuadro clínico
Los efectos tóxicos de la fenitoína dependen de la duración de la exposición, la dosis y
la vía de administración. Las reacciones potencialmente mortales como la hipotensión, la
bradicardia y la asistolia se perciben durante la infusión IV, y son probablemente secundarias
al diluyente y al propilenglicol. La morbilidad puede ser evitada disminuyendo la velocidad
de administración durante la infusión. La extravasación de la fenitoína, no así la fosfenitoína,
puede provocar un daño intenso en las partes blandas e incluso pérdida de los dedos de las
manos.
Las manifestaciones clínicas en la sobredosis suelen estar relacionadas con la dosis y
son enumeradas en la tabla 109-1. El cuadro clínico en la sobredosis está relacionado con
los efectos agudos sobre el sistema nervioso central (CNS, central nervous system) mien-
tras que la toxicidad cardiovascular se produce casi exclusivamente durante la administra-
ción IV. Los niveles supraterapéuticos de fenitoína originan, comúnmente, síntomas cere-
TABLA 109-1 Cuadro clínico de la toxicidad de la fenitoína
Sistema nervioso central Mareos, temblor (intención), alteración visual, nistagmo horizontal y vertical,
diplopía, miosis o midriasis, oftalmoplejía, marcha anormal (bradicinesia,
ataxia troncal), movimientos coreoatetoides, irritabilidad, agitación,
confusión, alucinaciones, fatiga, coma, encefalopatía, disartria, irritación
meníngea con pleocitosis, convulsiones (poco frecuente)
Sistema nervioso periférico Neuropatía periférica, incontinencia urinaria
Hipersensibilidad (síndrome Eosinofilia, erupción, pseudolinfoma (linfadenopatía difusa), lupus
de hipersensibilidad al eritematoso sistémico, pancitopenia, hepatitis, neumonitis
anticonvulsivo)
Gastrointestinal Náuseas, vómitos, hepatotoxicidad
Dermatológico Hirsutismo, acné, erupciones (incluido el síndrome de Stevens-Johnson)
Otros órganos Síndrome de hidantoína fetal, hiperplasia gingival, engrosamiento de
rasgos faciales, enfermedad hemorrágica del recién nacido, hiperglucemia,
hipocalcemia
Toxicidad parenteral Puede causar hipotensión, bradicardia, trastornos en la conducción,
depresión miocárdica, fibrilación ventricular, asistolia y necrosis tisular por
infiltración
TABLA 109-2 Correlación entre el valor de fenitoína en el plasma y los efectos secundarios
Valor total de plasma (μg/mL) Efectos tóxicos

<10 Generalmente ninguno
10 a 20 Nistagmo leve ocasional
20 a 30 Nistagmo
30 a 40 Ataxia, dificultad para hablar, náuseas y vómitos
40 a 50 Letargo, confusión
>50 Coma, convulsiones
belosos como mareo, ataxia y nistagmo. Las lesiones en la piel y en las partes blandas son
evidentes en los sitios de punción intramuscular (IM, intramuscular) o después de la extra-
vasación de la infusión IV. El uso terapéutico se ha asociado con reacciones de hipersen-
sibilidad e hiperplasia gingival. La fenitoína se considera un medicamento teratogénico.
El diagnóstico se hace por el historial clínico, el examen físico y los niveles séricos del
fármaco. El rango terapéutico oscila entre 10 y 20 µg/mL y la toxicidad generalmente se
correlaciona con el incremento de los niveles plasmáticos (tabla 109-2). La absorción es
errática y se deben obtener muestras sanguíneas seriadas en casos de sospecha de inges-
tión. Los cambios electrocardiográficos incluyen aumento del intervalo PR, intervalo
QRS ensanchado y alteraciones en el segmento ST y onda T.
1. Coloque a los pacientes en el monitor y obtenga acceso IV.
2. Trate la sobredosis oral aguda o la toxicidad supraterapéutica intensa con multidosis
de carbón activado oral (1 g/kg) cada 4 a 6 horas en las primeras 24 horas.
3. Corrija la acidosis para disminuir la fenitoína sérica libre.
4. Trate la hipotensión secundaria a la administración intravenosa de fenitoína con cris-
taloide isotónico IV y suspenda la infusión.
5. Trate las bradiarritmias con atropina o marcapasos cardiacos.
6. Trate las convulsiones con una benzodiacepina o fenobarbital.
7. Ingrese a los pacientes con complicaciones graves (p. ej., convulsiones, coma, altera-
ción del estado mental y ataxia). Valore la capacidad del paciente para deambular con
seguridad. La no existencia de trastornos en la marcha ofrece mayor seguridad en el
momento de dar el alta. Observe a los pacientes con síntomas leves hasta que los nive-
les séricos declinen; la monitorización cardiaca después de la ingestión oral aislada es
innecesaria.
8. Suspenda la fenitoína en casos de toxicidad. El número de días para retener la fenitoína
depende del nivel sérico. Generalmente son necesarios al menos 1 o 2 días sin feni-
toína para que los valores séricos desciendan y después de 2 o 3 días puede repetirse la
medicación, siempre que se haya rechequeado el nivel sérico.
■ CARBAMAZEPINA
Cuadro clínico
Las propiedades anticolinérgicas de la carbamazepina retrasan la motilidad GI y pueden
causar retraso en el deterioro clínico. Las manifestaciones de toxicidad aguda incluyen
CAPÍTULO 109 Anticonvulsivos 615
ataxia, nistagmo, miosis o midriasis, íleo, obstrucción intestinal, hipertonicidad muscular,

hiperreflexia osteotendinosa, reacciones distónicas y toxidrome anticolinérgico. En casos
graves puede ocurrir falla respiratoria y coma, y las convulsiones aparecen con concentra-
ciones séricas elevadas. Aunque es raro, la carbamazepina puede provocar ensancha-
miento del QRS y arritmias cardiacas. Los pacientes con tratamiento habitual con
carbamazepina desarrollan toxicidad con dosis inferiores debido a que mantienen concen-
traciones séricas elevadas del medicamento en su sistema.
Las concentraciones séricas de carbamazepina no se correlacionan con la gravedad de la
intoxicación, aunque las concentraciones >40 µg/mL pueden estar asociadas con un
aumento del riesgo de complicaciones, y aquellas de más de 60 a 80 µg/mL pueden ser
fatales. Es posible la obtención de un resultado falso positivo de las pruebas de orina que
detectan antidepresivos tricíclicos.

1. Trate con carbón activado en el paciente despierto dentro de una hora de la ingestión
o en pacientes que toman carbamazepina habitualmente con fines terapéuticos.
2. Considere la posibilidad de hemodiálisis o hemofiltración en los casos con sobredosis
que ponen en peligro la vida.
3. Obtenga un electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) para evaluar el ensancha-
miento del intervalo QRS. Trate el ensanchamiento del intervalo QRS con bicarbonato
de sodio.
4. Los pacientes pueden ser dados de alta si están asintomáticos, con disminución de los
niveles séricos (por debajo de 15 µg/mL) y un electrocardiograma normal.
■ VALPROATO
Cuadro clínico
En las sobredosis agudas, el valproato causa depresión del sistema nervioso central. Tam-
bién pueden aparecer falla respiratoria, hipotensión, hipoglucemia, hipernatremia, hipo-
fosfatemia y acidosis metabólica con anión gap elevado que puede persistir durante días.
Se han notificado casos de toxicidad hepática, edema cerebral, hiperamonemia, pancrea-
titis y trombocitopenia después de una sobredosis aguda. La falla hepática (esteatosis
microvesicular) ocurre en aproximadamente 1 de cada 20 000 pacientes con tratamiento
a largo plazo, en niños <3 años de edad con antiepilépticos múltiples con mayor riesgo.
Determine la concentración sérica de valproato. El rango terapéutico es de 50 a 100 µg/
mL; los efectos adversos aumentan con concentraciones >150 µg/mL y el coma puede
desarrollarse con niveles superiores a 800 µg/mL. Controle el amoniaco sérico y la gluce-
mia en pacientes con alteraciones del estado de conciencia. Indique pruebas funcionales
hepáticas, electrolitos y un conteo sanguíneo completo (CBC, cell blood count).
1. Administre multidosis de carbón activado después de la ingestión de preparaciones de
liberación retardada con recubrimiento entérico y mida las concentraciones séricas
seriadas para tener en cuenta la concentración sérica máxima retardada. Considere el
lavado intestinal total en las intoxicaciones con cualquier preparación con recubri-
miento entérico o de liberación prolongada.
2. L-carnitina,
50 mg/kg/día, puede acelerar la recuperación en pacientes con intoxica-
ción aguda e incrementar la supervivencia de la hepatotoxicidad.
3. La hemodiálisis puede ser útil en la toxicidad asociada con altas concentraciones séri-
cas >800 µg/mL. La hemoperfusión y la hemofiltración se pueden utilizar para tratar
sobredosis graves.
4. Todos los pacientes sintomáticos, excepto aquellos con síntomas leves, requieren in-
greso. Los pacientes asintomáticos con niveles séricos decrecientes pueden ser dados
de alta.
■ ANTICONVULSIVOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

Como grupo, los anticonvulsivos de segunda generación poseen poca toxicidad en sobre-
dosis aguda.
• El felbamato puede causar anemia aplásica e insuficiencia hepática y puede cristalizar

en el riñón, lo que conlleva a la insuficiencia renal aguda en altas dosis.
• La gabapentina puede causar somnolencia, ataxia, náuseas y vómitos que por lo gene-
ral se reducen en aproximadamente 10 horas. Cada vez es más frecuente el uso de la
gabapentina como droga por sus efectos parecidos a los de la benzodiacepina.
• La lacosamida puede causar mareos, dolor de cabeza, náuseas y diplopía durante el
uso terapéutico.
• La lamotrigina se ha asociado con reacciones autoinmunes durante la terapia, así
como somnolencia, vómitos, ataxia y mareos en casos de sobredosis. Se han reportado
casos con convulsiones, coma, toxicidad cardiaca (ensanchamiento del QRS y prolon-
gación del intervalo QT) y pancreatitis aguda. El tratamiento incluye el uso de bicarbo-
nato de sodio.
• El levetiracetam puede causar letargo, coma y depresión respiratoria.
• La oxcarbazepina puede causar hiponatremia y erupción medicamentosa durante la
terapia.
• Se ha reportado que la pregabalina causa somnolencia y mareos durante el uso tera-
péutico a largo plazo. Una sobredosis puede causar depresión del estado de concien-
cia. Cada vez es más frecuente el uso de la pregabalina por sus efectos parecidos a los
de la benzodiacepina.
• La rufinamida puede causar dolor de cabeza, mareos, fatiga y somnolencia durante
terapia a largo plazo.
• La tiagabina puede causar toxicidad neurológica rápida, letargo, coma, convulsiones,
mioclono, rigidez muscular y delirio.
• El topiramato puede causar nefrolitiasis y glaucoma durante la terapia. Se ha repor-
tado que en sobredosis provoca somnolencia, vértigo, agitación, midriasis y convulsio-
nes. El topiramato puede ocasionar acidosis metabólica aproximadamente hasta siete
días, debido a la larga vida media del medicamento.
• La zonisamida puede promover la formación de cálculos renales y causar una erupción
medicamentosa.
capítulo 197: “Anticonvulsants”, por Frank LoVecchio.
C A P Í T U LO Hierro
O. John Ma
110
■ CUADRO CLÍNICO
La intoxicación por hierro debido a una ingesta intencional o accidental es un envenena-
miento común. Según los hallazgos clínicos, el envenenamiento por hierro se puede divi-
dir en cinco etapas.
La primera se desarrolla dentro de las horas iniciales de la ingestión. Los efectos irri-
tativos directos del hierro en el tracto gastrointestinal (GI, gastrointestinal), provocan
dolor abdominal, diarrea y vómitos, este último es el signo clínico más consistente. La
ausencia de estos síntomas luego de seis horas de ingestión permite excluir el diagnóstico
de una intoxicación grave por hierro.
Durante la segunda etapa, que se extiende hasta 24 horas después de la ingestión, los
síntomas gastrointestinales del paciente pueden desaparecer, proporcionando una falsa
sensación de seguridad a pesar de las cantidades tóxicas de hierro absorbidas. Aunque los
pacientes pueden estar asintomáticos, a menudo presentan apariencia de enfermos con
signos vitales alterados que reflejan hipovolemia y acidosis metabólica.
La tercera etapa puede aparecer temprano o desarrollarse horas después de la segunda,
a medida que evolucionan el choque y la acidosis metabólica. La coagulopatía inducida
por el hierro puede causar sangrado y empeorar la hipovolemia. También pueden desarro-
llarse la disfunción hepática, la cardiomiopatía y la insuficiencia renal.
La cuarta etapa se desarrolla entre 2 a 5 días después de la ingestión y se caracteriza
por la elevación de los niveles de aminotransferasas y la posible progresión a falla hepática.
La quinta etapa ocurre transcurridas 4 a 6 semanas y refleja los efectos corrosivos del
hierro en la mucosa pilórica y puede causar obstrucción gástrica.
El diagnóstico de intoxicación por hierro se basa en el cuadro clínico, en el interrogatorio
del paciente o de sus cuidadores, o proveedores de servicios médicos de urgencia (EMS,
Emergency Medical Services). Cuando se determina el grado de toxicidad en un paciente,
debe tenerse en cuenta la cantidad total de hierro elemental ingerido. En la tabla 110-1 se
presenta el pronóstico de efectos clínicos basados en la cantidad de hierro ingerido.
TABLA 110-1 Pronóstico en la intoxicación por ingestión de hierro
Dosis de hierro Concentración de hierro

Efectos clínicos elemental* sérico†
Síntomas GI leves o no tóxicos <20 mg/kg <300 μg/dL
(<54 μM/L)
Síntomas gastrointestinales significativos esperados y 20 a 60 mg/kg 300 a 500 μg/dL
potencial de toxicidad sistémica (54 a 90 μM/L)
Toxicidad sistémica de moderada a intensa >60 mg/kg >500 μg/dL (>90 μM/L)
Toxicidad sistémica grave y aumento de la morbilidad >1 000 μg/dL (>180 μ/L)
* Dosis de hierro elemental según lo referido.
† Concentración de hierro sérico obtenida dentro de 4 a 6 horas desde la ingestión.
Los estudios de laboratorio incluyen electrolitos séricos, estudios renales, de coagula-

ción, glucosa sérica, hemograma completo, enzimas hepáticas y valor del hierro sérico.
Una sola determinación de hierro sérico no refleja cómo han estado los valores previos,
qué dirección van a tomar, o el grado de toxicidad en los tejidos y un nivel bajo tampoco
excluye el diagnóstico de intoxicación debido a que los picos máximos de concentración
son variables para las diferentes preparaciones. Se ha limitado el empleo de la determina-
ción de los niveles séricos de hierro en el seguimiento y manejo de los pacientes debido a
que la toxicidad es principalmente intracelular. La capacidad total de unión al hierro
(TIBC, total iron binding capacity) se eleva falsamente en presencia de niveles elevados de
hierro sérico o deferoxamina y no tiene valor clínico.
Las radiografías simples pueden revelar hierro en el tracto gastrointestinal; sin
embargo, muchas preparaciones de hierro no son radioopacas, por lo que las radiografías
normales no excluyen la ingestión del hierro.

Los pacientes que han permanecido asintomáticos durante seis horas después de la inges-
tión de hierro, no han ingerido una cantidad potencialmente tóxica, y los que tienen un
examen físico normal no requieren tratamiento para la toxicidad por hierro. Para los enfer-
mos cuyos síntomas se resuelven después de un corto periodo y tienen sus signos vitales
normales, por lo general padecen una toxicidad leve y sólo requieren cuidados de sopor-
te. Este subconjunto de pacientes aún requiere un periodo de observación. La figura 110-1
es un algoritmo para el manejo clínico de pacientes después de una ingesta aguda de
hierro.
Los pacientes sintomáticos o que muestran signos de inestabilidad hemodinámica,
requieren un manejo agresivo en la UE.
1. Administre oxígeno suplementario y monitorización cardiaca, establezca dos líneas

intravenosas de gran calibre.
2. Administre infusión con cristaloide intravenoso (IV) vigorosa para ayudar a corregir la
hipovolemia y la hipoperfusión.
3. Realice lavado gástrico en pacientes que se presentan dentro de los 60 minutos luego
de la ingestión. No se recomienda el carbón activado.
4. El lavado intestinal total con una solución de polietilenglicol es eficaz. La administra-
ción de 250 a 500 mL/h en niños o 2 L/h en adultos a través de una sonda nasogástrica
puede limpiar el tracto gastrointestinal de las píldoras de hierro antes de que ocurra la
absorción.
5. Administre antieméticos como el ondansetrón 4 mg IV en adultos (0.1 mg/kg hasta una
dosis máxima de 4 mg en pacientes pediátricos) o prometazina 25 mg IV en
adultos.
6. Corregir la coagulopatía con vitamina K1 de 5 a 10 mg subcutánea (SC, subcutaneous)
y plasma fresco congelado de 10 a 25 mL/kg en adultos (10 mL/kg en pacientes pediá-
tricos). Determine grupo y factor si es necesario.
7. La deferoxamina es un agente quelante que puede eliminar el hierro de los tejidos y el
que se encuentre libre en el plasma. Este fármaco es seguro para administrar a los ni-
ños y a las mujeres embarazadas. La terapia con deferoxamina está indicada en pacien-
tes con toxicidad sistémica, acidosis metabólica, empeoramiento de los síntomas o
valores de hierro sérico predictivo de toxicidad moderada a intensa.
La deferoxamina debe ser administrada en infusión por vía intravenosa porque la
absorción intramuscular (IM, intramuscular) es impredecible en el paciente hipovolé-
mico. La dosis inicial recomendada es de 50 mg/kg en niños hasta una dosis de adultos
de 1 000 mg IV. Debido a que la hipotensión puede aparecer durante la infusión, se
CAPÍTULO 110 Hierro 619
Ingesta de hierro
Asintomáticos Sólo sintomas Toxicidad

gastrointestinales sistémica
Cantidad
ingerida Estabilizar al paciente
Sustitución de volumen
<20 mg/kg >60 mg/kg
Valorar estado ácido-base
Obtener Fe sérico
20 a 60 mg/kg Obtener radiografía abdominal
o se desconoce Considerar descontaminación
gastrointestinal
Considerar radiografía Sustitución de volumen Considerar antieméticos
abdominal Valorar estado ácido-base
Considerar Obtener radiografía abdominal
descontaminación Considerar descontaminación
gastrointestinal gastrointestinal
Considerar antieméticos
<500 µg/dL o
no disponible >500 µg/dL
Obtener hierro
Y estado Acidosis metabólica
sérico
ácido-base normal Síntomas persistentes
4 h después
asintomático Aparecen síntomas
de la ingestión
Asintomático a
las 6 h después Obtener orina inicial
de la ingestión Comenzar deferoxamina IV
No
Alta ¿Clínicamente ¿Cambio de color
estable? de la orina?
Sí
Interrumpir Sí No Continuar deferoxamina
deferoxamina y tratamiento de apoyo
FIGURA 110-1 Algoritmo para el tratamiento clínico de los pacientes después de la ingestión de
hierro.
recomienda comenzar con una velocidad de administración lenta a razón de 5 mg/

kg/h, se puede incrementar hasta 15 mg/kg/h, según la tolerancia dentro de la primera
hora de tratamiento. La cantidad total recomendada de deferoxamina es de 360 mg/kg
o 6 g durante las primeras 24 horas. Iniciar el tratamiento ante cualquier paciente con
antecedente de ingestión de hierro, con signos y síntomas compatibles, sin esperar el
resultado del hierro sérico.
Evaluar la eficacia del tratamiento con deferoxamina a través de muestras seriadas
de orina. A medida que la ferrioxamina se excreta, la orina se torna de un color rosa
vino. La recuperación clínica es el factor más importante que orienta la terminación
del tratamiento con deferoxamina.
8. A los pacientes que permanezcan asintomáticos después de seis horas de observación,
tengan un examen físico normal y la certeza de que la ingestión fue escasa, se les puede
dar de alta. Los pacientes inicialmente sintomáticos que luego estén asintomáticos
deben ser admitidos para más evaluación ya que esto puede representar la segunda
etapa de toxicidad por hierro. Admita a todos los pacientes que reciben terapia con
deferoxamina. Evalúe a todos los pacientes por riesgo suicida. Considere el abuso in-
fantil o negligencia en casos pediátricos.
capítulo 198: “Iron”, por Stephanie H. Hernandez y Lewis S. Nelson.
C A P Í T U LO Hidrocarburos y sustancias
111 volátiles
Allyson A. Kreshak
Los productos que contienen hidrocarburos se encuentran en muchos hogares y ambien-

tes laborales e incluyen combustibles, líquidos más ligeros, removedores de pintura, pesti-
cidas, pulidores, desengrasantes y lubricantes. Es posible que se abuse de estas sustancias
con un fin recreativo. La exposición puede causar toxicidad de leve a grave y, en raras
ocasiones, muerte súbita.
■ CUADRO CLÍNICO
La toxicidad depende de la ruta de exposición, las características físicas y químicas, y la
presencia de aditivos tóxicos (p. ej., plomo o pesticidas). Consúltese la tabla 111-1 para
conocer las características clínicas.
La neumonitis química es la complicación pulmonar más común y es más probable
que ocurra después de la aspiración de un hidrocarburo con baja viscosidad (capacidad
para resistir el flujo), alta volatilidad (tendencia de un líquido a convertirse en gas) y baja
tensión superficial (fuerza de cohesión entre moléculas). Los síntomas ocurren rápida-
mente e incluyen tos, arcadas, asfixia y disnea. El examen físico puede revelar taquipnea,
sibilancias, gruñidos y una temperatura elevada. Las anomalías radiográficas no siempre
ocurren. Si se producen hallazgos radiográficos, pueden retrasarse de 4 a 24 horas, pero la
mayoría son evidentes dentro de las seis horas.
La toxicidad cardiaca se manifiesta como disritmias potencialmente letales resultantes
de la sensibilización miocárdica a las catecolaminas circulantes (“síndrome de muerte
súbita por olfateo”). Los solventes de hidrocarburos halogenados son los más frecuente-
mente implicados, pero todas las clases de hidrocarburos se han asociado con disritmias.
TABLA 111-1 Manifestaciones clínicas de la exposición a hidrocarburos
Sistema Manifestaciones clínicas

Respiratorio Taquipnea, respiración entrecortada, sibilancias, retracciones
Cardiovascular Disritmias ventriculares (pueden ocurrir después de la exposición a
hidrocarburos halogenados e hidrocarburos aromáticos)
Nervioso central Pronunciación incomprensible, ataxia, letargo, coma
Nervioso periférico Entumecimiento y parestesias en las extremidades
GI y hepático Náuseas, vómitos, dolor abdominal, pérdida de apetito (principalmente con
hidrocarburos halogenados)
Renal y metabólico Debilidad muscular o parálisis como resultado de una hipocaliemia en
pacientes que abusan del tolueno
Hematológico Letargo (anemia), dificultad para respirar (anemia), depresión/síncope
neurológico (monóxido de carbono del cloruro de metileno), cianosis
(metahemoglobinemia de hidrocarburos que contienen aminas)
Dérmico Eritema local, pápulas, vesículas, erupción escarlatiniforme generalizada,
dermatitis exfoliativa, “salpullido de Huffer”, celulitis
La toxicidad del sistema nervioso central puede presentarse como intoxicación, que
varía desde el vértigo inicial, la agitación y las alucinaciones, hasta las convulsiones, la
pronunciación incomprensible, la ataxia y el coma. La exposición crónica puede causar
dolores de cabeza recurrentes, ataxia cerebelosa y labilidad del estado de ánimo.
La toxicidad gastrointestinal puede incluir vómitos (que pueden conducir a aspira-
ción), dolor abdominal, anorexia y daño hepático (particularmente de hidrocarburos halo-
genados como tetracloruro de carbono, cloruro de metileno, tricloroetileno y tetracloro-
etileno).
La toxicidad dérmica incluye dermatitis de contacto y formación de ampollas con
progresión a quemaduras de espesor total. La inyección de hidrocarburos puede causar
necrosis tisular. Se pueden producir quemaduras después del contacto cutáneo con alqui-
trán caliente y asfalto.
Las toxicidades agudas menos comunes incluyen trastornos hematológicos como
hemólisis, metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia (del cloruro de metileno) y dis-
función renal.
El diagnóstico se realiza mediante la historia y los hallazgos del examen físico, el control
de cabecera, las pruebas de laboratorio y la radiografía de tórax. Una radiografía abdomi-
nal puede revelar la ingestión de sustancias radioopacas (p. ej., hidrocarburos clorados).

1. Asegure la vía respiratoria y mantenga el soporte de ventilación en pacientes con insu-
ficiencia respiratoria o depresión neurológica. Administre oxígeno a pacientes sinto-
máticos y colóquelos en un monitor cardiaco (consulte la tabla 111-2). Se debe obtener
un ECG.
2. Trate la hipotensión con infusión de cristaloides intravenosos. Evite las catecolaminas,
excepto en casos de paro cardiaco. Trate las taquiarritmias con propranolol, esmolol o
lidocaína. Evite los agentes de clase IA y III.
3. Siga las medidas estándar de materiales peligrosos para la descontaminación del pa-
ciente. La descontaminación inicial se debe hacer idealmente en el lugar del accidente
y debe comprender la retirada del paciente de la exposición (incluida la ropa o el
contacto dérmico). La piel puede ser irrigada con agua y jabón. El carbón activado no
está indicado después de las ingestiones aisladas de hidrocarburos. El uso de vaciado
gástrico no es beneficioso, y esta técnica de descontaminación no se emplea regular-
mente después de la ingestión.
4. El cuidado meticuloso de la herida con posible desbridamiento quirúrgico está indi-
cado para exposiciones dérmicas. Trate las lesiones por alquitrán y asfalto con enfria-
miento inmediato y agua fría, y la aplicación de ungüento combinado con agentes
tensoactivos (p. ej., polisorbato 80).
5. Los antibióticos profilácticos no están generalmente indicados. El uso de corticoeste-
roides no está indicado.
6. Ingrese a los pacientes sintomáticos, aquellos expuestos a hidrocarburos capaces de
producir toxicidad retrasada (p. ej., hidrocarburos halogenados) y aquellos expuestos a
hidrocarburos con aditivos tóxicos (p. ej., pesticidas o compuestos orgánicos de metal).
Los pacientes con dificultad respiratoria intensa pueden necesitar intubación y venti-
lación mecánica con niveles altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP,
positive end expiratory pressure). Los pacientes expuestos a hidrocarburos alifáticos no
halogenados que son asintomáticos y con una radiografía de tórax normal pueden ser
dados de alta con precauciones de retorno después de 6 a 8 horas de observación.
CAPÍTULO 111 Hidrocarburos y sustancias volátiles 623
TABLA 111-2 Manejo de exposiciones a hidrocarburos
Vía respiratoria y Asegure la vía respiratoria.

respiración Antídotos: administre oxígeno para la carboxihemoglobinemia y azul de
metileno para la metahemoglobinemia.
Proporcione oxígeno suplementario si hay sibilancia.
Administre agonistas β2 inhalados si hay sibilancia.
Soporte ventilatorio: proporcione presión positiva al final de la espiración o
presión positiva continua en la vía respiratoria según sea necesario para
lograr una oxigenación adecuada.
Cardiaco Circulación: administre fluido cristaloide IV para la reanimación con volumen
inicial de pacientes hipotensos.
No use catecolaminas en casos de exposición a hidrocarburos halogenados.
Considere propranolol, esmolol o lidocaína para las disritmias ventriculares
inducidas por la exposición a hidrocarburos halogenados.
Consulte al centro de control de intoxicaciones, al toxicólogo y a otros
especialistas apropiados, según sea necesario.
Descontaminación Dérmica: quite la ropa empapada en hidrocarburos, descontamine la piel
con agua y jabón y descontamine los ojos con irrigación salina.
GI: no indicado.
Otro Pruebas de laboratorio: solicite CBC (complete blood count), panel
metabólico básico, pruebas de función hepática (niveles séricos de
transaminasas, bilirrubina, albúmina), tiempo de protrombina, tiempo
parcial de tromboplastina, nivel de carboxihemoglobina, nivel de
metahemoglobina y/o estudios radiológicos según lo indicado (véase el
texto).
Corrija las anomalías electrolíticas.
No suministre esteroides.
Administre productos sanguíneos según sea necesario.
capítulo 199: “Hydrocarbons and Volatile Substances”, por C. William Heise y Frank LoVecchio.
C A P Í T U LO Cáusticos
112 Jennifer Cullen
Los cáusticos son sustancias que pueden causar daños histológicos y funcionales al con-
tacto e incluyen tanto álcalis (pH >7) como ácidos (pH <7). La exposición alcalina más
común es el blanqueador doméstico (hipoclorito de sodio con hidróxido), que general-
mente es benigno, excepto en las ingestiones intencionales. Las exposiciones ácidas más
comunes son los limpiadores de desagüe (ácido sulfúrico), baterías de automóviles y lim-
piadores de mampostería (ácido clorhídrico).
■ CUADRO CLÍNICO
Las características comunes de las ingestiones cáusticas incluyen disfagia, odinofagia,
dolor epigástrico y vómitos con lesiones del tracto gastrointestinal (GI, gastrointestinal).
Pueden observarse síntomas como disfonía, estridor y dificultad respiratoria con lesión
laringotraqueal. Las lesiones esofágicas se clasifican por visualización endoscópica
directa: 1) edema e hiperemia; 2) ulceraciones, ampollas y exudados (2a: no circunferen-
cial, 2b: circunferencial); 3) ulceración profunda y necrosis. Las ingestas intencionales
están asociadas con lesiones de mayor grado que pueden conducir al desarrollo de este-
nosis. La mayoría de las ingestiones con lesiones graves presentan síntomas de estridor,
babeo o vómitos, aunque es posible que se produzca una lesión GI distal sin quemaduras
orales o faciales. Las ingestiones de pilas de disco son a menudo asintomáticas, aunque
las pilas >15 mm de diámetro pueden alojarse en el esófago y causar necrosis por pre-
sión.
Las exposiciones de la córnea a los cáusticos son particularmente graves si involucran
álcalis. Las exposiciones dérmicas a los cáusticos por lo general sólo producen dolor local
e irritación. Sin embargo, las quemaduras de ácido alcalino y ácido hidrofluórico de sodio
pueden penetrar profundamente. Las exposiciones alcalinas conducen a la necrosis licue-
factiva, que es más grave que la necrosis de la coagulación causada por la mayoría de los
ácidos. El ácido fluorhídrico puede causar hipocalcemia sistémica, hipomagnesemia e
hipercaliemia con disritmias ventriculares posteriores.
El diagnóstico es clínico. Se recomiendan pruebas de laboratorio de rutina para pacientes
gravemente afectados e incluyen electrolitos, evaluación del estado ácido-base y monitoreo
de posibles hemorragias gastrointestinales. Controle los niveles séricos de calcio y magne-
sio y realice un ECG (electrocardiogram) en pacientes con exposiciones al ácido fluorhí-
drico, especialmente las ingestiones. Tenga en cuenta las radiografías de tórax y/o
abdominales en ingestiones cáusticas sintomáticas para evaluar la presencia de aire libre o
para detectar cuerpos extraños en casos de sospecha de ingestión de pilas de disco. La CT
(computed tomography) sin contraste del tórax y el abdomen puede ser útil si se sospecha
una víscera perforada, especialmente después de la ingestión de ácidos fuertes. La evalua-
ción endoscópica temprana (idealmente <12 horas después de la ingestión) está indicada
para las ingestiones cáusticas intencionales, y los casos no intencionales que se presentan
con estridor, quemaduras orales, vómitos, babeo o incapacidad para tolerar la ingesta
oral.
CAPÍTULO 112 Cáusticos 625

Enfoque el tratamiento en la descontaminación, el manejo anticipado de las vías respira-
torias, la estabilización del estado hemodinámico y la delineación de la extensión de la
lesión.
Descontaminación
1. Quite la ropa contaminada e irrigue la piel expuesta con abundante agua. Las quema-
duras alcalinas pueden requerir desbridamiento local y eliminación de tejido desvitali-
zado seguido de irrigación adicional.
2. Realice una descontaminación ocular intensa con solución salina normal durante un
mínimo de 15 minutos con monitoreo frecuente del pH ocular hasta lograr un pH de
7.5 a 8.0.
3. La descontaminación gástrica en forma de carbón activado, ipecacuana o lavado gástrico
está contraindicada.
Cuidados de apoyo
1. Realice la intubación oral temprana con visualización directa en pacientes sintomáti-
cos con estridor, babeo significativo o disfonía. La intubación nasotraqueal sin visibili-
dad está contraindicada.
2. Obtenga acceso IV y administre líquidos isotónicos IV para la hipotensión.
3. Gestione una consulta quirúrgica para peritonitis sospechada o confirmada o aire libre
en cavidad abdominal.
Consideraciones especiales
1. Trate las exposiciones dérmicas de ácido fluorhídrico con gel tópico de gluconato de
calcio (3.5 g mezclado con 150 mL de lubricante soluble en agua). Considere el gluco-
nato de calcio intradérmico a 5% para quemaduras grandes y la infusión de gluconato
de calcio en la arteria radial durante cuatro horas o como bloque Bier (10 mL de glu-
conato de calcio a 10% en 40 mL de solución salina o dextrosa a 5%) para las quema-
duras de extremidades distales refractarias.
2. Las ingestiones orales de ácido fluorhídrico en una hora se pueden aspirar mediante
una sonda nasogástrica seguida de la instilación de hasta 300 mL de gluconato de
calcio a 10%. Es posible que se necesiten dosis altas de calcio y magnesio por vía intra-
venosa para tratar las deficiencias sistémicas y las disritmias.
3. Las pilas de disco alojadas en el esófago requieren una extracción endoscópica emer-
gente.
4. La ingestión de bolsas de detergente para la ropa en niños pequeños puede producir
toxicidad grave, lo que incluye lesión cáustica, dificultad respiratoria y depresión neu-
rológica. Trate de manera colaborativa con la protección de las vías respiratorias según
sea necesario.
capítulo 200: “Caustic Ingestions”, por Nicole C. Bouchard y Wallace A. Carter.
C A P Í T U LO Pesticidas
Charles W. O’Connell
113
Los pesticidas incluyen insecticidas, herbicidas y rodenticidas. Además de los ingredientes
tóxicos activos, muchos pesticidas también contienen productos “inertes” como los desti-
lados del petróleo, que también pueden ser tóxicos. Aunque la base del tratamiento es la
atención de apoyo, algunos antídotos son esenciales.
■ INSECTICIDAS
Cuadro clínico
Los insecticidas organofosforados incluyen agentes como diazinón, acefato, malatión,
paratión y clorpirifos. La absorción se produce por ingestión, inhalación (p. ej., agentes de
gas nervioso) y rutas dérmicas. La toxicidad se produce a través de la unión e inhibición
de la acetilcolinesterasa, causando el exceso de acumulación de acetilcolina y la estimula-
ción de los receptores colinérgicos, tanto de los tipos de receptores muscarínicos como
nicotínicos. El agonismo del receptor muscarínico produce una crisis colinérgica que se
designa con el recurso mnemotécnico en inglés “SLUDGE” y “DUMBELS” (tabla 113-1).
El inicio de los síntomas, que varía de minutos a horas, cambia según la cantidad y la
ruta de exposición. La mayoría de los pacientes se vuelven sintomáticos dentro de las ocho
horas de la exposición aguda, aunque algunos agentes liposolubles (p. ej., fentión) pueden
causar síntomas tardíos con la exposición dérmica. La estimulación del receptor nicotí-
TABLA 113-1 SLUDGE, DUMBELS y “B mortales” Recursos mnemotécnicos para el colinérgico
Efectos de la inhibición de la colinesterasa

S Salivación
L Lagrimeo
U Incontinencia urinaria
D Defecación
G Dolor GI
E Emesis
D Defecación
U Urgencia miccional
M Dolor muscular, miosis
B Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo
E Emesis
L Lagrimeo
S Salivación
“B mortales” Bradicardia, broncorrea, broncoespasmo
CAPÍTULO 113 Pesticidas 627
nico conduce a fasciculaciones y a la debilidad muscular, que es más pronunciada en los

músculos respiratorios, lo que conduce a un empeoramiento de la disfunción pulmonar
causada por broncorrea debido a efectos muscarínicos. Los efectos nicotínicos también
pueden causar taquicardia y midriasis, lo que resulta paradójico teniendo en cuenta los
efectos colinérgicos muscarínicos esperados. Los efectos del sistema nervioso central
(CNS, central nervous system), que a menudo predominan en los niños, incluyen temblo-
res, inquietud, confusión, convulsiones y coma.
Una variedad de efectos subagudos y crónicos están asociados con el envenenamiento
con insecticida organofosforado. Un síndrome intermedio, de 1 a 5 días después de la
intoxicación aguda, puede presentarse con parálisis o debilidad en los músculos del cuello,
faciales y respiratorios, lo que puede provocar un paro respiratorio si no se trata. La neu-
ropatía retrasada inducida por organofosforados puede ocurrir de 1 a 3 semanas después
de la intoxicación aguda, lo que provoca una polineuropatía sensorial motora distal con
debilidad y parálisis de la pierna.
El envenenamiento por organofosforados es típicamente un diagnóstico clínico basado en
el toxidrome y el historial de exposición (tabla 113-1); el ensayo de laboratorio de colines-
terasa puede ayudar en la confirmación. Un ECG (electrocardiogram) puede ser útil para
controlar el QT prolongado, que se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad en el
envenenamiento con organofosforados.
El tratamiento de la intoxicación por organofosforados se enumera en la tabla 113-2 y no
se debe demorar en espera de las pruebas de confirmación.
1. En pacientes sintomáticos, administre oxígeno a 100% y concéntrese en el manejo de

las vías respiratorias, con succión suave de las secreciones. Los agentes no despolari-
zantes deben usarse para la intubación de secuencia rápida. El uso de succinilcolina
TABLA 113-2 Tratamiento del envenenamiento con organofosforados
Descontaminación Se debe usar ropa protectora para prevenir el envenenamiento secundario de

los trabajadores de la salud.
Maneje toda la ropa como desperdicio peligroso y deséchela. Lave al paciente
con agua y jabón.
Trate el agua derramada como residuo peligroso y elimínela.
Supervisión Monitor cardiaco, oxímetro de pulso, oxígeno 100%.
Lavado gástrico Sin beneficio comprobado.
Carbón activado Sin beneficio comprobado.
Alcalinización urinaria Sin beneficio comprobado.
Atropina 1 mg o más IV en un adulto o 0.01 a 0.04 mg/kg (pero nunca <0.1 mg) IV en niños.
Repita cada 5 minutos hasta atenuar las secreciones traqueobronquiales.
Pralidoxima 1 a 2 g para adultos o 20 a 40 mg/kg (hasta 1 g) en niños, mezclado con solución
salina normal e infusión IV durante 5 a 10 min.
Puede emplearse la infusión continua.
Convulsiones Benzodiacepinas.
para la intubación, que se metaboliza por la colinesterasa plasmática, puede provocar

una parálisis prolongada.
2. La clave en el tratamiento es la gran cantidad de atropina medida para la atenuación
de las secreciones traqueobronquiales. La taquicardia y las pupilas dilatadas no son
contraindicaciones para la atropina adicional. Es de destacar que la atropina sólo re-
vertirá los efectos muscarínicos, pero no los efectos nicotínicos del exceso de acetilco-
lina. El glicopirrolato o la difenhidramina en dosis altas pueden sustituir a la atropina
en caso de que no esté disponible.
3. Las exposiciones mínimas requieren sólo de 6 a 8 horas de observación. Puede ocurrir
una recaída debido a la reexposición a la ropa contaminada, particularmente al cuero.
Las intoxicaciones significativas requieren un control de cuidados intensivos.
4. Otros pesticidas comúnmente encontrados y su tratamiento se enumeran en la tabla
113-3.
■ HERBICIDAS
Los herbicidas son agentes utilizados para matar malas hierbas. Además de la toxicidad
intrínseca, también pueden ser empacados con surfactantes o solventes que tienen sus
propios efectos tóxicos. Los más peligrosos son los herbicidas bipiridilos, a saber, el para-
quat y el diquat. Los herbicidas no bipiridilos y sus tratamientos se muestran en la tabla
113-4.
El paraquat es especialmente tóxico y resulta letal con dosis orales de 10 a 20 mL en
un adulto y de 4 a 5 mL en niños con una solución a 20%. Ambos agentes son tóxicos por
inhalación, exposición dérmica o ingestión. Debido a sus propiedades cáusticas, puede
ocurrir ulceración de la piel y las membranas mucosas y la corrosión gastrointestinal. Las
ingestiones de paraquat provocan insuficiencia renal, cardiaca y hepática junto con fibro-
sis pulmonar progresiva por daño oxidativo. Debido a esto último, el tratamiento incluye
a menudo la restricción de oxígeno suplementario a excepción de la hipoxia intensa. La
descontaminación de la piel es importante para evitar la absorción continua. Inmediata-
mente después de la ingestión, puede ser útil la descontaminación GI con carbón activado,
TABLA 113-3 Intoxicación con insecticidas no organofosforados
Agente Ejemplo Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

Carbamatos Carbaril, Similar a los Niveles deprimidos Atropina
pirimicarb, organofosforados de colinesterasa
propoxur,
trimetacarb
Organoclorados Clordano, Neurológico: Historial, laboratorio Benzodiacepina,
heptacloro, excitabilidad, especial enfriamiento
dieldrín, aldrin convulsiones
Piretroides Piretrinas Parestesia, vómitos, Historial Broncodilatadores
irritación orofaríngea, y antihistamínicos,
hipersensibilidad de apoyo
alérgica
Neonicotinoides Imidacloprid Náuseas, dolor de Historial Apoyo
cabeza, sedación
N,N-Dietil-3- DEET Convulsiones Historial Benzodiacepinas
metilbenzamida
CAPÍTULO 113 Pesticidas 629
TABLA 113-4 Herbicidas no bipiridilos
Agente Ejemplo Cuadro clínico Tratamiento

Clorofenoxi Ácido 2,4-dicloro- Irritación de la membrana Alcalinización de la orina
fenoxiacético mucosa, edema pulmonar, Hemodiálisis
toxicidad muscular,
hipertermia
Glifosato Irritación de la membrana Observe a los pacientes
mucosa, erosiones, falla asintomáticos durante
multiorgánica, dificultad 6h
respiratoria
Urea sustituida Clorimurón, diurón, Methemoglobinemia Azul de metileno
fluomenturón, isoproturón
Organofosforados Butifos SLUDGE Igual que los pesticidas
N,N-Dietil-3- DEET Convulsiones Benzodiacepinas
metilbenzamida
tierra de batán o bentonita. La hemoperfusión de carbón puede eliminar el paraquat.

Debido a un mal pronóstico, especialmente con ingestiones de paraquat, ingrese a los
pacientes que lo han ingerido para observación y tratamiento adicional.
■ RODENTICIDAS
Los rodenticidas más comúnmente utilizados son las superwarfarinas, que incluyen brodi-
facoum, difenacoum y bromadiolone. La coagulopatía se desarrolla generalmente dentro
de las 48 horas y dura de semanas a meses debido a la larga vida media de estos agentes.
Las pequeñas ingestiones individuales en niños no producen normalmente efectos tóxicos.
Ingestas agudas intencionales o repetidas pueden presentarse con hemorragia retrasada,
que incluye hematuria, hemorragia gastrointestinal o epistaxis. La detección del efecto
tóxico se puede realizar con un INR obtenido de 24 a 48 horas después de la ingestión. Si
el INR es elevado (>2), comience con vitamina K1 oral, generalmente a dosis de 20 mg/d
en adultos (1 a 5 mg para niños), que puede continuarse durante 10 meses hasta que se
elimine el efecto anticoagulante. La hemorragia aguda requiere una terapia más agresiva
con reemplazo de volumen, plasma fresco congelado o complejo de protrombina de cuatro
factores, vitamina K1 IV y cuidados de apoyo. Los rodenticidas no anticoagulantes se
describen en la tabla 113-5.
TABLA 113-5 Rodenticidas no anticoagulantes
Agente Toxicidad Efectos clínicos Tratamiento

Arsénico Intensa Vómitos y diarrea, colapso Cuidado de apoyo, BAL para
cardiovascular envenenamiento agudo, Succimer
Carbonato de bario Intensa Vómitos y diarrea, disritmia, Lavado gástrico con sulfato de
insuficiencia respiratoria, sodio o magnesio; reemplazo de
hipocaliemia, parálisis potasio
Fósforo blanco Intensa Quemaduras, colapso Lavado con permanganato de
cardiovascular potasio
(continúa)
TABLA 113-5 Rodenticidas no anticoagulantes (continuación)

Agente Toxicidad Efectos clínicos Tratamiento
N-3-Piridilmetil-N’- Intensa Síntomas gastrointestinales, Nicotinamida IV
p-nitrofenil urea hiperglucemia deficiente en
(Vacor) insulina y DKA
Fluroacetato de Intensa Vómitos, depresión respiratoria, Cuidados de apoyo
sodio alteración de la conciencia,
espasmos, convulsiones
Estricnina Intensa Despertar con actividad tipo Benzodiacepinas
convulsiva
Talio Intensa Irritación gastrointestinal Azul de Prusia oral
temprana, insuficiencia
respiratoria y disritmias
Fosfuros de metal Intensa Vómitos, choque, hipocalcemia Alcalinización intragástrica
α-Naftil-tiourea Moderada Edema pulmonar Cuidados de apoyo
Colecalciferol Moderada Hipercalcemia Salina, furosemida, esteroides
Brometalina Baja Temblores, convulsiones focales Benzodiacepinas
Norbormida Baja Hipoxia tisular vasoconstrictora Cuidados de apoyo
Esquila roja Baja Vómitos, diarrea, hipercaliemia, Cuidados de apoyo
bloqueo cardiaco con disritmias
ventriculares
capítulo 201: “Pesticides”, por Burillo-Putze Guillermo y Xarau Santiago Nogue.
C A P Í T U LO Metales y metaloides
D. Adam Algren
114
La intoxicación por metales y metaloides, aunque poco frecuente, puede provocar morbi-
lidad y mortalidad si no se reconoce. La toxicidad es el resultado de exposiciones labora-
les, recreativas o ambientales y provoca la implicación de órganos multisistema.
■ INTOXICACIÓN POR PLOMO

Cuadro clínico
El envenenamiento por plomo se manifiesta con signos y síntomas que afectan a una
variedad de sistemas orgánicos (tabla 114-1).
Sospeche de envenenamiento por plomo en cualquier individuo que demuestre una com-
binación de dolor abdominal, náuseas, vómitos y síntomas neurológicos (particularmente
niños con encefalopatía), sobre todo en el contexto de la anemia. Un hemograma com-
pleto (CBC, complete blood count) puede mostrar anemia normocítica o microcítica con
hemólisis y punteado basófilo; sin embargo, los hallazgos hematológicos no son sensibles
ni específicos para el envenenamiento por plomo. La toxicidad del plomo se confirma por
un nivel elevado de plomo en la sangre, aunque los resultados a menudo no están disponi-
bles de inmediato. Las radiografías pueden identificar líneas de plomo en el área metafi-
saria de un hueso largo, material radioopaco en el tracto GI o fragmentos de bala retenidos.
El diagnóstico diferencial de toxicidad es amplio e incluye meningitis, encefalitis, anoma-
lías metabólicas, hipoxia, intoxicaciones farmacológicas, arsénico, mercurio y envenena-
miento por monóxido de carbono.
TABLA 114-1 Cuadro clínico del envenenamiento por plomo
Sistema Manifestaciones clínicas

Nervioso central Toxicidad aguda: encefalopatía, convulsiones, alteración del estado mental,
papiledema, neuritis óptica, ataxia.
Toxicidad crónica: dolor de cabeza, irritabilidad, depresión, fatiga, cambios de humor
y comportamiento, déficit de memoria, alteración del sueño.
Nervioso periférico Parestesias, debilidad motora (una manifestación clásica es la caída de la muñeca),
reflejos tendinosos profundos o ausentes, función sensorial intacta.
GI Dolor abdominal (principalmente con intoxicación aguda), estreñimiento, diarrea,
hepatitis tóxica.
Renal Toxicidad aguda: síndrome de Fanconi (acidosis tubular renal con aminoaciduria,
glucosuria y fosfaturia).
Toxicidad crónica: nefritis intersticial, insuficiencia renal, hipertensión, gota.
Hematológico Anemia hipoproliferativa y/o hemolítica; punteado basófilo (raro e inespecífico).
Reproductivo Disminución de la libido, impotencia, esterilidad, abortos, partos prematuros,
disminución o producción anómala de esperma.

1. Aborde los problemas que amenazan la vida con el manejo avanzado de la vía respira-
toria y la resucitación con fluidos.
2. Descontamine el tracto gastrointestinal con irrigación intestinal total utilizando solu-
ción de polietilenglicol en pacientes con manchas de plomo retenidas en el tracto
gastrointestinal. Los cuerpos extraños más grandes pueden requerir remoción endos-
cópica o quirúrgica.
3. Trate las convulsiones agresivamente con benzodiacepinas, seguido de barbitúricos
y/o propofol, y/o anestesia general. Evite la punción lumbar en el contexto de la ence-
falopatía inducida por el plomo, ya que puede precipitar una hernia.
4. La terapia de quelación es la base del tratamiento y, a menudo, debe iniciarse empíri-
camente (tabla 114-2). El dimercaprol (BAL) sólo se puede administrar por vía intra-
muscular y está contraindicado en personas con alergia al maní.
5. Ingrese a los pacientes que requieran terapia de quelación parenteral o aquellos que no
puedan evitar una mayor exposición ambiental al plomo. Organice un seguimiento de
los pacientes que comenzaron con succímero (DMSA).
■ INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO

Cuadro clínico
El arsénico se usa en una variedad de insecticidas y herbicidas, así como en procesos de
minería y fundición. La ingestión aguda produce vómitos y diarrea intensos a las pocas
horas de la exposición. La hipotensión y la taquicardia pueden desarrollarse debido a la
hipovolemia y la disfunción miocárdica directa. Puede desarrollar encefalopatía, lesión
TABLA 114-2 Pautas para la terapia de quelación en pacientes con intoxicación por plomo*
Gravedad (nivel de plomo en la

sangre [μg/dL]) Dosis
Encefalopatía Dimercaprol, 75 mg/m2 (o 4 mg/kg) IM cada 4 h durante 5 días
y
Edetato cálcico disódico, 1 500 mg/m2 por el día mediante infusión
continua o en 2 a 4 dosis divididas IV durante 5 días; comienza 4 h
después del dimercaprol.
Sintomático Dimercaprol
y/o y
Adultos: plomo en sangre >100 Edetato cálcico disódico (como se describe antes)
Niños: plomo en la sangre >69 o
Edetato cálcico disódico (solo)
o
Succímero (como se describe a continuación).
Asintomático Succímero, 350 mg/m2 (o 10 mg/kg) PO cada 8 h durante 5 días, luego
Adultos: plomo en sangre 70 cada 12 h durante 14 días
a 100
Niños: plomo en sangre 45 a 69
Asintomático Quelación de rutina no indicada; retire al paciente de la fuente de
Adultos: plomo en sangre <70 exposición
Niños: plomo en sangre <45
* Reglas generales. Consulte con el toxicólogo médico o el centro regional de intoxicaciones para datos específicos y dosis.
CAPÍTULO 114 Metales y metaloides 633
pulmonar aguda y lesión renal aguda. La toxicidad del arsénico puede prolongar el inter-
valo QT y se han notificado casos de torsades de pointes. La intoxicación crónica causa
neuropatía periférica, malestar general y confusión. Los hallazgos cutáneos incluyen alo-
pecia, hiperpigmentación, queratosis y líneas de uñas blancas transversales (líneas de
Mees).
Un historial de exposición es muy útil para identificar el envenenamiento por arsénico. Sin
embargo, considere el diagnóstico en pacientes con hipotensión precedidos por vómitos y
diarrea intensos. El CBC puede mostrar leucocitosis con intoxicación aguda. Un ECG
puede mostrar una prolongación del intervalo QT. El diagnóstico se confirma documen-
tando un nivel elevado de arsénico en orina en 24 horas. Otros diagnósticos a considerar
incluyen gastroenteritis, choque séptico, encefalopatía, neuropatía periférica, enfermedad
de Addison y envenenamiento por plomo, talio o mercurio.

1. Apoye los ABC: se puede requerir intubación endotraqueal para proteger las vías res-
piratorias; trate la hipotensión con reanimación volumétrica y vasopresores, pero evite
una resucitación sobrepasada que puede producir edema pulmonar o cerebral. Maneje
las disritmias de acuerdo con los protocolos ACLS/PALS, pero evite los agentes que
prolongan el intervalo QT (antiarrítmicos de clase IA, IC y III). Se debe considerar el
sulfato de magnesio, el isoproterenol y/o la estimulación intensa para el tratamiento de
torsades de pointes.
2. Descontamine el tracto gastrointestinal con irrigación del intestino grueso entero
usando solución de polietilenglicol en aquellos con fragmentos GI radioopacos.
3. Trate a los pacientes sintomáticos empíricamente con terapia de quelación (tabla
114-3) usando dimercaprol IM. El succímero PO es preferido para pacientes clínica-
mente estables que pueden tolerar la ingesta oral.
4. Hospitalice pacientes con envenenamiento agudo, pacientes que requieran dimerca-
prol o aquellos con sospecha de intención suicida u homicida. Dé el alta a los pacien-
tes estables con intoxicación subaguda o crónica si se asegura el seguimiento.
■ INTOXICACIÓN POR MERCURIO

El envenenamiento por mercurio puede ser el resultado de la exposición a compuestos de
mercurio, elementales, inorgánicos u orgánicos.
Cuadro clínico
La exposición a mercurio elemental es más probable que ocurra después del contacto con
un termómetro roto, una bombilla u otros derrames de mercurio. Éste se absorbe princi-
TABLA 114-3 Guías para el tratamiento quelante en pacientes intoxicados por arsénico
Quelante Dosis
Dimercaprol 3 a 5 mg/kg IM cada 4 h durante dos días, seguidos de 3 a 5 mg/kg IM cada
6 a 12 h hasta que se pueda cambiar el succímero
Succímero 10 mg/kg por vía oral cada 8 h por 5 días, seguidos de 10 mg/kg por vía oral
cada 12 h
palmente por inhalación (en especial con calentamiento o aspirado). Las ingestiones de
mercurio elemental no son tóxicas en aquellos con tractos gastrointestinales normales. La
exposición al vapor produce tos, fiebre, disnea, vómitos y dolor de cabeza.
La lesión pulmonar aguda puede progresar a insuficiencia respiratoria. Los hallazgos
clásicos incluyen temblor, erupción e hipertensión. El mercurio inorgánico se usa como
desinfectante y en las manufacturas. La ingestión de mercurio inorgánico da como resul-
tado una lesión corrosiva del tracto gastrointestinal, con vómitos, diarrea, dolor abdomi-
nal y hemorragia digestiva precoz, seguidos de una lesión renal aguda. El mercurio orgá-
nico se encuentra en algunos fungicidas y pesticidas y se puede absorber cuando se ingiere.
El envenenamiento tiende a ocurrir con exposiciones crónicas y produce una disfunción
profunda del sistema nervioso central.
Un historial de exposición al mercurio es clave para el diagnóstico y se confirma por un
nivel elevado de mercurio en la orina durante 24 horas cuando la toxicidad se debe al
mercurio elemental o inorgánico; es necesario un nivel elevado de mercurio total en san-
gre en casos de exposición orgánica al mercurio. El diagnóstico diferencial es extenso e
incluye causas de fiebre por humos metálicos (elementales), encefalopatía o temblor (ele-
mental/inorgánico/orgánico), enfermedad tiroidea, encefalopatía metabólica, accidente
cerebrovascular y tumor. Considere las causas alternativas de gastroenteritis corrosiva
(ingestión de hierro, arsénico, fósforo, ácidos y álcalis) si se sospecha la ingestión de sal
de mercurio.

1. Apoye los ABC con el manejo de las vías respiratorias y la infusión de cristaloides.
2. Considere el lavado gástrico en casos de ingestión de mercurio inorgánico o carbón
activado en casos de ingestión de mercurio orgánico.
3. Comience la terapia de quelación antes de confirmar el diagnóstico (tabla 114-4). El
dimercaprol se prefiere para intoxicaciones con mercurio elemental e inorgánico. El
succímero es el agente de elección en envenenamientos con mercurio orgánico y en
casos de toxicidad leve o crónica de mercurio elemental/inorgánico.
4. Ingrese a los pacientes con síntomas respiratorios después de una exposición al vapor
de mercurio elemental, a aquellos con ingestión de mercurio inorgánico o a pacientes
que requieren quelación con dimercaprol. Asegure una evaluación ambiental rápida
en casos de exposición elemental al vapor de mercurio para evitar una mayor toxi-
cidad.
TABLA 114-4 Pautas para la terapia de quelación en pacientes con intoxicación por mercurio
Mercurio elemental e inorgánico Mercurio orgánico

Envenenamiento agudo grave Dimercaprol, 5 mg/kg IM cada 4 h durante Succímero, 10 mg/kg PO
2 días, seguido de 2.5 mg/kg cada 8 h durante 5 días,
IM cada 6 h durante 2 días, seguido de 2.5 luego cada 12 h durante
mg/kg IM cada 12 a 24 h hasta que ocurra 14 días
una mejoría clínica o hasta que pueda
cambiar al tratamiento con succímero
Envenenamiento agudo leve y Succímero, 10 mg/kg PO cada 8 h durante Sin beneficio comprobado
envenenamiento crónico 5 días, luego cada 12 h durante 14 días para la terapia de
quelación
CAPÍTULO 114 Metales y metaloides 635
■ INTOXICACIÓN POR OTROS METALES

Los metales pesados tóxicos menos comunes incluyen bismuto, cadmio, cromo, cobalto,
cobre, plata, talio y zinc. Las manifestaciones únicas y los tratamientos de estas exposicio-
nes se describen en la tabla 114-5.
TABLA 114-5 Envenenamiento por metales misceláneos: manifestaciones únicas y tratamientos

de pacientes envenenados por metales menos comunes
Fuente de Manifestaciones clínicas Manifestaciones Tratamiento
Metal envenenamiento agudas clínicas crónicas específico
Bismuto Antidiarreicos Dolor abdominal, lesión Encefalopatía Dimercaprol
(subsalicilato de aguda del riñón. mioclónica. (evidencia limitada).
bismuto), pasta de
embalaje quirúrgica
impregnada.
Cadmio Suelo contaminado Ingestión: gastroenteritis Proteinuria, Ingestión: succímero
en áreas de cadmio hemorrágica. osteomalacia (evidencia limitada,
enriquecido; Inhalación: neumonitis, (enfermedad itai- generalmente no
aleaciones utilizadas lesión aguda de los itai u ouchouch), indicada).
en soldadura, pulmones. cáncer de pulmón Neumonitis:
joyería y baterías. (cuestionable). quelación no
indicada.
Cromo Inhibidores de Irritación y ulceración Irritación de Acetilcisteína
la corrosión (p. de la piel, dermatitis la membrana (los estudios en
ej., sistemas de de contacto, irritación mucosa, animales sugieren
calefacción), GI, insuficiencia renal y perforación del eficacia como
producción de pulmonar. tabique nasal, tos quelante).
pigmentos, curtido crónica, dermatitis
de cuero, acabado de contacto,
de metales, úlceras en la piel
suplementos (“agujeros de
dietéticos, cromo”), cáncer de
articulaciones pulmón.
protésicas.
Cobalto “Polvo de metal Dermatitis de contacto, Enfermedad Acetilcisteína
duro” (mezcla asma. pulmonar de (los estudios en
de tungsteno y metales duros animales sugieren
cobalto), imanes (espectro que varía eficacia como
flexibles, agentes desde la alveolitis quelante).
de secado, hasta la fibrosis),
articulaciones miocardiopatía,
protésicas. hiperplasia
tiroidea.
Cobre Lixiviación de tubos Ingestión: se parece al Hepatotoxicidad Dimercaprol para
y contenedores de envenenamiento por (cirrosis infantil o toxicidad hepática o
cobre; fungicida hierro; vómito azul (sales toxicosis idiopática hematológica.
(sulfato de cobre); de cobre), hepatotoxicidad, de cobre). Succímero en
soldadura (óxido de methemoglobinemia. envenenamiento
cobre). Inhalación: fiebre de los leve.
humos metálicos (fiebre
autolimitada, resfriado, tos,
disnea).
(continúa)
TABLA 114-3 Envenenamiento por metales misceláneos: manifestaciones únicas y tratamientos

de pacientes envenenados por metales menos comunes (continuación)
Fuente de Manifestaciones clínicas Manifestaciones Tratamiento
Metal envenenamiento agudas clínicas crónicas específico
Plata Plata coloidal Irritación mucosal (óxido y Argiria Selenio (posible
(metálica) nitrato de plata). (decoloración función).
utilizada con fines permanente de
medicinales como la piel debido
soluciones orales, a deposición
aerosoles y duchas; de plata y
agente cauterizante estimulación de
y antiséptico (nitrato melanocitos).
de plata); joyería,
alambre.
Talio Rodenticidas Temprana: náusea, Neuropatía Multidosis de
(uso prohibido en vómitos, dolor abdominal, sensitivomotora, carbón activado.
Estados Unidos); taquicardia. psicosis, Azul de Prusia, 125
productos herbales Intermedia (>24 h): dermatitis, mg/kg PO cada 12 h
contaminados; neuropatía dolorosa hepatotoxicidad. (generalmente
radioisótopo médico ascendente, disritmias disuelto en 50 mL de
(dosis minúscula); cardiacas, estado mental manitol a 15%).
la mayoría de las alterado.
intoxicaciones Tardía (2 semanas):
relacionadas con alopecia.
homicidios.
Zinc Fundición, Ingestión: náusea, vómitos, Deficiencia de Edetato disódico
galvanoplastia, dolor abdominal (se parece cobre, anemia cálcico.
bombas de humo al envenenamiento por sideroblástica, Cuidado de apoyo
militares, pastillas hierro). neutropenia. para la fiebre de los
de zinc, soldadura/ Inhalación: irritación humos metálicos.
galvanizado (óxido mucosal, fiebre de los
de zinc). humos metálicos (óxido
de zinc).
capítulo 203: “Metals and Metalloids”, por Heather Long y Lewis S. Nelson.
C A P Í T U LO Toxinas industriales
Landen Rentmeester
115
Hay más de 50 000 productos químicos peligrosos utilizados en diversos procesos indus-
triales en todo Estados Unidos. Las exposiciones son inevitables y el médico de urgencias
debe estar preparado para atender adecuadamente a estos pacientes. Las hojas de datos de
seguridad de materiales, los centros regionales de control de intoxicaciones y los toxicólo-
gos médicos son elementos valiosos para obtener información sobre peligros específicos,
un manejo óptimo y la disposición de los pacientes. Los niños y las mujeres embarazadas
son grupos que requieren atención especial, el primero debido a diferencias en la fisiología
respiratoria, dermatológica y gastrointestinal y el segundo requiere un enfoque en la aten-
ción materna para optimizar el bienestar fetal.
■ TOXINAS RESPIRATORIAS
Cuadro clínico
El fosgeno, el cloro, el dióxido de nitrógeno y el amoniaco son toxinas respiratorias signi-
ficativas observadas en exposiciones industriales, y se describen con más detalle en la
tabla 115-1. Los hidrocarburos, el cianuro y el monóxido de carbono también son toxinas
inhalables que pueden tener efectos sistémicos.
Examine la vía respiratoria superior en busca de vello nasal quemado, hollín en la orofa-
ringe, quemaduras faciales u orofaríngeas, estridor, ronquera, disfagia, tos, esputo carboná-
ceo, taquipnea, retracciones, uso de músculos accesorios, sibilancias o cianosis. El estudio
de diagnóstico incluye análisis de gases arteriales con carboxihemoglobina, metahemoglo-
bina, concentración sérica de lactato, radiografía de tórax, electrocardiograma y monitori-
zación cardíaca.

1. Administre oxígeno suplementario para hipoxemia y broncodilatadores inhalados para
broncoespasmo. Un umbral bajo para la intubación endotraqueal es apropiado en ca-
sos de lesión de la vía respiratoria superior.
2. Irrigación de los ojos y la piel si es necesario.
3. Los antibióticos y esteroides profilácticos NO son habitualmente indicados después de
la inhalación de gases tóxicos, excepto en casos de exposición al dióxido de nitrógeno,
pero pueden considerarse en pacientes con broncoespasmo inducido por toxinas o
enfermedad reactiva subyacente de las vías respiratorias.
■ FOSGENO
Cuadro clínico
El fosgeno, utilizado hace tiempo en la guerra química, es un precursor en la producción
de plásticos, productos farmacéuticos, tintes, poliuretano y pesticidas. También se pro-
duce cuando se calientan los fluorocarbonos clorados, un peligro potencial para quienes
trabajan en las industrias de refrigeración o aire acondicionado. Los síntomas iniciales
TABLA 115-1 Exposiciones industriales tóxicas que causan síntomas respiratorios
Agente Irritante Signos/Síntomas/Hallazgos Tratamiento

Fosgeno Leve/nada I: irritación ocular y de las vías Oxígeno suplementario si es
respiratorias superiores; posiblemente hipoxémico (SaO2 <92%)
ninguno Cuidado de apoyo
D: disnea, edema pulmonar no respiratorio
cardiogénico Agonistas β nebulizados
Descanso obligatorio
Cuidado de apoyo ocular
Cloro Sí I: irritación ocular y de las vías Oxígeno humidificado
respiratorias superiores, náuseas y Cuidado de apoyo
vómitos (bajo nivel de exposición) respiratorio
D: edema pulmonar (alto nivel de Agonistas β nebulizados
exposición) Bicarbonato de
sodio nebulizado
Cuidado ocular
Dióxido de Sí I: disnea con mejora transitoria Oxígeno humidificado
nitrógeno D: empeoramiento de la disnea Cuidado de apoyo
debido a un edema pulmonar 24 a respiratorio
72 horas después de la exposición; Tratamiento temprano con
metahemoglobinemia corticoesteroides
Amoniaco Sí I: tos, ronquera, Oxígeno humidificado
broncoespasmo, irritación ocular y de las Agonistas β nebulizados
vías respiratorias superiores Anticolinérgicos nebulizados
Cuidado de apoyo
respiratorio
Cuidado de apoyo ocular
Abreviaturas: D = retrasado; I = inmediato; SaO2 = saturación arterial de oxígeno.
incluyen irritación de las vías respiratorias superiores y las membranas mucosas, con un
olor acompañante de heno recién cortado. Al llegar a las vías respiratorias inferiores, el
fosgeno se convierte en dióxido de carbono y ácido clorhídrico; este último provoca lesión
cáustica, filtración capilar y edema pulmonar no cardiogénico. Clínicamente, este proceso
se manifiesta como opresión en el pecho y disnea. El edema pulmonar puede retrasarse
hasta 24 horas, mientras que el inicio dentro de cuatro horas sugiere un mal pronóstico. El
diagnóstico generalmente se realiza basado en los antecedentes de exposición y síntomas
clínicos.
1. La falla respiratoria requiere intubación y ventilación con volúmenes tidales bajos,
bajas presiones de meseta y alta presión positiva al final de la espiración. De lo contra-
rio, absténgase de suministrar oxígeno suplementario a menos que haya hipoxia pre-
sente.
2. Los agonistas β nebulizados pueden ser beneficiosos si se administran temprana-
mente.
3. Instruya al paciente para minimizar el esfuerzo físico.
4. Observe a todos los pacientes con exposiciones al fosgeno durante un mínimo de 24
horas.
CAPÍTULO 115 Toxinas industriales 639
■ CLORO
Cuadro clínico
El cloro se usa en una variedad de procesos industriales y de tratamiento de agua. Tiene
un olor acre y fuerte muy característico y puede dispersarse como un gas denso amarillo
verdoso. Al exponerse al agua, se producen derivados del ácido clorhídrico que provocan
irritación de las membranas mucosas de los ojos y las vías respiratorias superiores. Con el
aumento de la exposición, las vías respiratorias más distales se ven afectadas, lo que pro-
duce edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda, que puede retrasarse
hasta seis horas.
1. Trate los síntomas respiratorios con oxígeno humidificado y broncodilatadores.
2. El bicarbonato de sodio nebulizado puede ser beneficioso dentro de las cuatro horas
posteriores a la exposición.
3. Considere los esteroides, ya sea por vía intravenosa o inhalada. Sin embargo, no hay
pruebas suficientes de mejores resultados con la terapia de esteroides.
4. Evalúe las quemaduras dérmicas y corneales en pacientes con exposición significativa.
5. Monitoree pacientes con síntomas moderados por 24 horas.
■ DIÓXIDO DE NITRÓGENO
Cuadro clínico
El dióxido de nitrógeno y los óxidos de nitrógeno se encuentran típicamente en el gas de
los silos y en ambientes militares, y se forman en cualquier caso de combustión con base
en aire. A menudo se observa un curso clínico trifásico, manifestado como disnea y sínto-
mas similares a la gripe, seguidos de mejoría transitoria, y luego, un aumento de la disnea
12 horas después de la exposición debido al edema pulmonar. La metahemoglobinemia
también se ha reportado. El diagnóstico se hace generalmente por historia clínica.
1. El tratamiento inicial es de apoyo, lo que garantiza la integridad de la vía respiratoria
y la oxigenación/ventilación adecuada.
2. Administre oxígeno y broncodilatadores humidificados suplementarios si hay bronco-
espasmo.
3. Debido a que los efectos respiratorios de la exposición al NO2 se retrasan, los pacientes
pueden presentar síntomas mínimos a pesar de la exposición significativa, y se debe
considerar la intubación temprana.
4. Los corticoesteroides tempranos pueden reducir el riesgo de edema pulmonar retra-
sado.
5. La mayoría de los pacientes requiere hospitalización de 24 a 48 horas.
■ AMONIACO
Cuadro clínico
El amoniaco se encuentra en muchos productos químicos domésticos, fertilizantes y pro-
ducción de plástico. Tiene un olor acre característico e irrita rápidamente las membranas
mucosas de la vía respiratoria superior. Se pueden producir lesiones en las vías respirato-
rias inferiores con exposición masiva. El diagnóstico se hace generalmente por historia
clínica.

1. Trate a los pacientes expuestos con oxígeno humedecido, broncodilatadores y anticoli-
nérgicos.
2. Proporcione una gran cantidad de irrigación y una evaluación de quemadura corneal
para pacientes con molestias oculares.
■ CIANURO
Cuadro clínico
El cianuro es un químico extremadamente tóxico generado durante la combustión de mate-
riales sintéticos, lana y seda. Se usa en el exterminio de insectos, recuperación de metales
preciosos y en laboratorios químicos. También se encuentra naturalmente en las semillas de
la especie Prunus. La toxicidad es causada por la inhibición de citocromo oxidasa, que pos-
teriormente interrumpe la fosforilación oxidativa y la producción de ATP. Los pacientes
con exposición significativa presentan alteración de la conciencia, hiperventilación, hipo-
tensión y bradicardia. Normalmente tendrán una saturación normal de oxígeno en la cooxi-
metría. Se puede detectar un olor a almendras amargas. La piel rojo cereza es un hallazgo
poco común.
Una intensa e inexplicable acidosis metabólica con anión gap elevado es característica de
la exposición al cianuro y se debe a la producción de ácido láctico del metabolismo anae-
róbico. La PaO2 de la sangre venosa se acercará a la de la sangre arterial como resultado
del consumo de oxígeno en el tejido dañado. También se puede observar una elevación de
la carboxihemoglobina en las víctimas de incendios. Los niveles de cianuro total en sangre
confirman la exposición, pero no están disponibles muy rápido. El diagnóstico se realiza
clínicamente y el tratamiento se inicia tan pronto como sea posible.
1. Trate el envenenamiento por cianuro con cuidado de apoyo intensivo y terapia de antí-
doto, descrito en las tablas 115-2 y 115-3. Los nitritos inducen la formación de metahe-
TABLA 115-2 Tratamiento del envenenamiento por cianuro en adultos
100% de oxígeno suplementario

Cristaloides IV y vasopresores para la hipotensión
Bicarbonato de sodio para la acidemia
Y
Kit antídoto de cianuro Inhalador de nitrito de amilo; rompa el vial e inhale durante 30 s.* Solución de
nitrito sódico al 3%: 10 mL (300 mg) IV administrados durante no menos de 5 min.†
Solución de tiosulfato de sodio al 25%: 50 mL (12.5 g) IV. Repita el tiosulfato de
sodio una vez a la mitad de la dosis (25 mL) si los síntomas persisten.
O
Hidroxocobalamina 5 g IV durante 15 min.
Si es necesario, puede repetir 5 g para un total de 10 g.
* No es necesario si IV está en su lugar.
† Evite los nitritos en presencia de hipotensión grave si el diagnóstico no está claro; considerar el tiosulfato de sodio o hidroxo-
cobalamina.
CAPÍTULO 115 Toxinas industriales 641
TABLA 115-3 Tratamiento del envenenamiento por cianuro en niños
Oxígeno 100%
Cristaloides IV y vasopresores para la hipotensión
Bicarbonato de sodio para la acidemia
Y
Kit antídoto de cianuro Inhalador de nitrito de amilo; agriete el vial y manténgalo en frente por 15
a 30 s.*,†
Solución de 3% de nitrito de sodio: ajustado según el nivel de hemoglobina,
administrado por vía intravenosa en no menos de 5 min‡ (monitoree el nivel
de metahemoglobina <30%)
Hemoglobina (g/100 mL) Solución de nitrito de sodio al 3% (mL/kg)
7 0.19
8 0.22
9 0.25
10 0.27
11 0.30
12 0.33
13 0.36
14 0.39
Solución de tiosulfato de sodio al 25%: 1.65 mL/kg IV.
Repita el tiosulfato de sodio una vez a la mitad de la dosis (0.825 mL/kg) si los síntomas persisten.
* No es necesario si IV está en su lugar.
† Considere la retención de nitritos si sospecha de envenenamiento concomitante con monóxido de carbono.
‡ Evite los nitritos en presencia de hipotensión grave si el diagnóstico no está claro.
moglobina, la cual se une y elimina el cianuro para permitir la reactivación de la fosfo-

rilación oxidativa. El tiosulfato de sodio proporciona un grupo de sulfato que se
transfiere al cianuro para crear un tiocianato menos tóxico. La hidroxocobalamina se
une directamente al cianuro, eliminándolo de la citocromo oxidasa y formando ciano-
cobalamina. La terapia con nitrito no está contraindicada en pacientes con hipoten-
sión por toxicidad grave a causa de cianuro. Sin embargo, los nitritos están relativa-
mente contraindicados en pacientes hipotensos con un historial de exposición incierto
y en víctimas de inhalación de humo que pueden tener una intoxicación concomitante
con monóxido de carbono. La última contraindicación se debe a la reducción del su-
ministro de oxígeno de la metahemoglobinemia inducida. En estos casos, la hidroxoco-
balamina es el antídoto ideal; sin embargo, también se puede usar tiosulfato de sodio
mientras se omite el uso de nitritos del kit de antídoto contra el cianuro.
2. Considere el carbón activado en pacientes con antecedentes de ingestión de cianuro
que se presentan en una hora, están alertas y tienen una vía respiratoria permeable.
3. Ingrese a los pacientes que reciben terapia de antídoto o que pueden haber ingerido
una sustancia con potencial de toxicidad retrasada.
■ SULFURO DE HIDRÓGENO
Cuadro clínico
El sulfuro de hidrógeno es un gas incoloro e inflamable que se encuentra en el procesa-
miento del petróleo, como un subproducto de la descomposición de la materia orgánica,
y puede fabricarse a partir de productos domésticos. El mecanismo de toxicidad es el
mismo que el del cianuro, excepto que la inhibición de la fosforilación oxidativa cesa rápi-
damente cuando se elimina de la exposición. Con frecuencia se describe el olor caracterís-
tico de un huevo podrido. La irritación de la membrana mucosa es común y, con una
exposición significativa, puede producirse una rápida pérdida de conciencia, convulsio-
nes, edema pulmonar retardado, lesión de la córnea y muerte.
1. La eliminación de la fuente de sulfuro de hidrógeno es el aspecto más importante de la
atención, seguido de un cuidado de apoyo intensivo con oxígeno humidificado y des-
contaminación.
2. Trate con nitrito de sodio a pacientes con cambios persistentes en el estado mental o
inestabilidad cardiovascular.
capítulo 204: “Industrial Toxins”, por Chip Gresham y Frank LoVecchio.
C A P Í T U LO Hierbas y vitaminas
Janna H. Villano
116
La mayoría de las personas usa ampliamente y considera inofensivas las vitaminas y las
preparaciones con base en hierbas de venta libre. Muchos de estos productos, sin embargo,
pueden producir una toxicidad significativa, especialmente si se usan en exceso. Además,
muchos pacientes olvidan mencionar, o son reacios a divulgar, que están tomando estos
productos.
■ CUADRO CLÍNICO
La hipervitaminosis ocurre con la dosificación supraterapéutica con mayor frecuencia,
debido en parte a la falta de conciencia pública sobre los daños del uso excesivo. La inges-
tión de dosis elevadas de vitaminas liposolubles A, D y E puede producir toxicidad
subaguda o crónica. Las vitaminas hidrosolubles asociadas con la toxicidad incluyen nia-
cina, piridoxina y vitamina C. Los síntomas comunes de toxicidad de vitaminas se enume-
ran en la tabla 116-1.
TABLA 116-1 Síntomas de hipervitaminosis
Vitamina Síntomas
Vitamina A Toxicidad subaguda: erupción roja en la piel, dolor de cabeza, vómitos
Toxicidad crónica: visión borrosa, pérdida de apetito, pigmentación anómala de
la piel, pérdida del cabello, piel seca, prurito, dolor de huesos largos, fracturas
óseas, casos raros de pseudotumor cerebral, hipercalcemia e insuficiencia
hepática
Vitamina D Toxicidad subaguda: hipercalcemia, anorexia, náuseas, dolor abdominal, letargo,
pérdida de peso, poliuria, estreñimiento, confusión y coma
Vitamina E Toxicidad crónica: coagulopatía en pacientes con warfarina, náuseas, fatiga,
dolor de cabeza, debilidad y visión borrosa
Vitamina K Toxicidad aguda: reacciones anafilactoides si se administra en forma parenteral
(poco frecuente)
Vitamina B1 (tiamina) No se observa toxicidad con la ingestión de dosis elevadas
Vitamina B2 (riboflavina) No se observa toxicidad con la ingestión de dosis elevadas
Vitamina B3 (niacina) Toxicidad aguda: enrojecimiento por niacina, dosis >100 mg, enrojecimiento,
ardor y picazón en la cara, el cuello y el pecho; raras veces hay hipotensión
Toxicidad crónica: dosis >2 000 mg/día, anomalías de la función hepática,
tolerancia alterada a la glucosa, hiperuricemia, sequedad de la piel y
decoloración
Vitamina B6 (piridoxina) Toxicidad subaguda y crónica: dosis >1 a 3 g/día por vía oral o más durante
varias semanas, neuropatía periférica con marcha inestable, entumecimiento de
los pies, síntomas similares en las manos y los brazos, pérdida marcada de la
posición y sensibilidad a las vibraciones
(continúa)
TABLA 116-1 Síntomas de hipervitaminosis (continuación)
Vitamina Síntomas
Vitamina B12 No se observó toxicidad con la ingestión de elevadas dosis. Con elevadas
dosis IV: eritema de la piel, membranas mucosas, suero y orina. Reacciones
anafilactoides poco comunes. Posible interferencia con los estudios de
laboratorio colorimétrico en suero
Folato No se observó toxicidad con la ingestión de grandes dosis. Ocultamiento de la
anemia macrocítica por deficiencia de vitamina B12 con grandes dosis de ácido
fólico
Vitamina C (ascórbico) Toxicidad crónica: nefrolitiasis (controvertida), depósito intrarrenal de cristales
de oxalato con insuficiencia renal; grandes dosis pueden producir diarrea y
calambres abdominales
Muchas preparaciones herbales populares tienen un potencial tóxico considerable e

interacciones medicamentosas, a pesar de ser consideradas por muchos como alternativas
naturales y seguras a los productos farmacéuticos occidentales. La falta de regulación de
estos productos aumenta el potencial de contaminantes tóxicos que pueden causar enve-
nenamiento agudo de forma independiente. Aunque son generalmente seguras, la manza-
nilla, la glucosamina y la equinácea causan anafilaxia algunas veces. Otros agentes común-
mente empleados, sus usos y los eventos adversos asociados se enumeran en la tabla 116-2.
TABLA 116-2 Agentes herbáceos de uso común y posibles efectos adversos
Agente Uso general Efecto adverso

Cohosh negro† Menopausia Náuseas, vómitos, mareos, debilidad
Condroitina* Artritis Puede causar malestar gastrointestinal
Ephedra† Pérdida de peso Hipertensión; contraindicado para pacientes con hipertensión,
diabetes o glaucoma
Interacciones medicamentosas: inhibidores de la
monoaminooxidasa, simpaticomiméticos
Ajo* Hipertensión, cólico, Hipotensión, erupción cutánea, náuseas, vómitos, diarrea; se ha
hiperlipidemia reportado muerte por dosis masivas en niños
Gingko* Demencia, vértigo, Puede inhibir la agregación plaquetaria y aumentar el riesgo de
enfermedad arterial sangrado
periférica Puede causar malestar gastrointestinal
Interacciones medicamentosas: aspirina, warfarina
Ginseng* Impotencia, fatiga, Puede interactuar con warfarina
úlceras, estrés Disminuye la glucosa en sangre
Puede causar
insomnio, nerviosismo
Enebro† Diurético Alucinógeno; también puede
causar toxicidad renal, náuseas y vómitos
Nuez Dispepsia, dolores Alucinaciones, malestar gastrointestinal, agitación, coma,
moscada† musculares, artritis miosis e hipertensión
(continúa)
CAPÍTULO 116 Hierbas y vitaminas 645
TABLA 116-2 Agentes herbáceos de uso común y posibles efectos adversos (continuación)
Agente Uso general Efecto adverso

Poleo† Rubefaciente, Hepatotoxicidad
retardador de la
menstruación,
abortivo
Hierba de San Depresión Fototoxicidad
Juan* Puede interactuar con inhibidores de la recaptación de
serotonina; evitar los alimentos que contienen tiramina
Muchas interacciones medicamentosas, incluida la
ciclosporina (rechazo de
trasplante), digoxina, indinavir
Ajenjo Dispepsia Absintismo: inquietud, vértigo, parestesias por
(Absinthe)† temblor, delirio
Yohimbina† Afrodisiaco Alucinaciones, debilidad, hipertensión, parálisis
Interacciones medicamentosas: clonidina, antidepresivos cíclicos
* Considerado generalmente seguro; efectos adversos poco comunes.
† Potencial de toxicidad aumentado, los efectos adversos son más comunes.
El diagnóstico por lo general se realiza clínicamente. Se debe buscar un historial de inges-
tión aguda masiva o uso supraterapéutico crónico. Los estudios de laboratorio que pueden
ser útiles incluyen un hemograma completo, un panel metabólico básico, enzimas hepáti-
cas, estudios de coagulación, tiempo de hemorragia, creatina fosfoquinasa, examen toxico-
lógico y prueba de embarazo mediante la orina. Se puede indicar un ECG si hay signos de
estimulación simpaticomimética.

La atención básica de apoyo y la interrupción de las vitaminas o los preparados de hierbas
son generalmente todo lo que se necesita para tratar la toxicidad leve.
1. Considere la posibilidad de utilizar 1 g/kg PO de carbón activado para grandes ingestas
de vitamina A o vitamina D.
2. Trate la hipercalcemia por sobredosis de vitamina A o D con solución salina normal,
diuréticos de asa y corticoesteroides (para reducir la absorción GI). Los casos refrac-
tarios pueden requerir tratamientos complementarios, como bisfosfonatos y calcito-
nina.
3. Considerar la punción lumbar diagnóstica y terapéutica para tratar la hipertensión in-
tracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) de la hipervitaminosis A.
4. Administre difenhidramina de 25 a 50 mg IV (1 mg/kg en niños) o PO a pacientes con
síntomas de “enrojecimiento por niacina”.
5. Considere N-acetilcisteína 140 mg/kg por vía oral o IV para tratar la hepatotoxicidad
grave a partir de preparaciones con base en hierbas, como el aceite de poleo.
capítulo 205: “Vitamins and Herbals”, por Rick Tovar.
C A P Í T U LO Dishemoglobinemias
Chulathida Chomchai
117
Las dishemoglobinemias son el resultado de la alteración de la molécula de hemoglobina,
que le impide transportar oxígeno. La carboxihemoglobina se crea después de la exposi-
ción al monóxido de carbono, lo cual, generalmente, se considera una emergencia ambien-
tal y se analiza en el capítulo 127. La tabla 117-1 enumera los productos farmacéuticos
comunes que son capaces de causar la formación de metahemoglobina.
■ CUADRO CLÍNICO
La metahemoglobinemia se presenta con una coloración café grisácea que se reconoce
como cianosis. Los niños de hasta cuatro meses carecen de la actividad enzimática que,
normalmente, la reduce, por lo que son susceptibles a la metahemoglobinemia inducida
por el estrés oxidativo. Tres escenarios ocurren con cierta frecuencia: niños con gastroen-
teritis aguda y mayor producción de nitrato de bacterias en el tracto gastrointestinal; niños
expuestos a nitratos en el agua de áreas agrícolas, donde el escurrimiento de fertilizantes
contamina las fuentes de agua y consumo excesivo de vegetales nitrogenados, como la
espinaca.
En la metahemoglobinemia inducida por fármacos, la decoloración de la piel, de color
gris pizarra a azul, es evidente con niveles de 10 a 15%. Los síntomas ocurren en propor-
TABLA 117-1 Fármacos comúnmente implicados en pacientes con metahemoglobinemia
Oxidante Comentarios
Analgésicos Comúnmente reportados
Fenazopiridina Raramente usadas
Fenacetina
Antimicrobianos Comunes
Antimaláricos La formación de metabolitos de hidroxilamina es inhibida por cimetidina
Dapsona
Anestésicos locales Más comúnmente informado de los anestésicos locales
Benzocaína Rara
Lidocaína Común en anestésicos tópicos
Prilocaína Rara
Dibucaína
Nitratos/nitritos Kit antídoto contra el cianuro utilizado para mejorar los encuentros sexuales
Nitrito de amilo Utilizado para mejorar las relaciones sexuales
Nitrito de isobutilo Kit antídoto de cianuro
Nitrito de sodio Compresas frías
Nitrato de amonio Uso tópico excesivo
Nitrato de plata Problema en bebés debido al escurrimiento de fertilizantes de nitrato
Agua de pozo Rara
Nitroglicerina
Sulfonamidas Poco comunes
Sulfametoxazol
CAPÍTULO 117 Dishemoglobinemias 647
ción a la disminución del suministro de oxígeno. El dolor de cabeza, las náuseas y la fatiga
ocurren a niveles más bajos (20 a 30%). Niveles superiores al 50% pueden causar pérdida
de conciencia, isquemia miocárdica, disritmias, convulsiones y acidosis metabólica.
Niveles superiores al 70% pueden ser letales. En pacientes con enfermedad cardiopulmo-
nar, en los que hay un suministro de oxígeno alterado, los síntomas se manifestarán a
niveles de metahemoglobina más bajos.
El diagnóstico de metahemoglobinemia se debe considerar en pacientes que presentan
cianosis y no mejora con la administración de oxígeno. Durante la venopunción, la sangre
puede aparecer de color marrón chocolate, un efecto visible que se identifica, fácilmente,
cuando la sangre se coloca sobre papel de filtro, con la sangre de un paciente en estado
normal, para comparar. Los niveles se miden mediante cooximetría en un analizador de
gases arteriales, con una muestra arterial o venosa. La oximetría de pulso estándar dará un
nivel de saturación de oxígeno, erróneamente alto, de casi 85% y no cambiará a pesar de
la administración de oxígeno al 100%. Los cooxímetros de pulso que pueden medir, de
manera no invasiva, tanto la metahemoglobina como la carboxihemoglobina están dis-
ponibles.

La metahemoglobinemia debe tratarse, inicialmente, con una estrecha vigilancia y altas
concentraciones de oxígeno inspirado (véase tabla 117-2). La metahemoglobinemia, en
niveles superiores al 25% y los pacientes sintomáticos con niveles más bajos, se deben
tratar con azul de metileno. La dosis inicial de azul de metileno es de 1 a 2 mg/kg, como
una solución IV al 10%, administrada durante 15 minutos. La mejoría clínica debe ocurrir
dentro de los 20 minutos, después de lo cual la dosis puede repetirse, si no se ha producido
mejoría. La falta de respuesta a una segunda dosis, generalmente, se debe a una de cinco
causas (en orden o probabilidad de ocurrencia):
1. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD, glucose-6-phosphate dehydro-

genase deficiency): considere la posibilidad de transfusión de concentrados de hema-
tíes para concentraciones de metahemoglobina, extensamente elevadas en pacientes
con sospecha de deficiencia de G6PD.
2. Dapsona: los compuestos con un promedio de vida extenso, como la dapsona, pueden
producir estrés oxidativo prolongado. Se debe dar carbón activado. Trate la metahemo-
TABLA 117-2 Manejo de la metahemoglobinemia
Evalúe las vías respiratorias, la respiración y la circulación

Coloque un conducto intravenoso
Administre oxígeno
Conecte al paciente a un monitor cardiaco y de pulsioximetría
Obtenga un ECG
Descontamine al paciente, según sea necesario
Administre azul de metileno, si es sintomático o si la metahemoglobina >25%
Considere cimetidina para pacientes que toman dapsona
globinemia inducida por dapsona con una dosis repetida de azul de metileno; consi-
dere la adición de cimetidina IV para impedir el metabolismo de la dapsona a su meta-
bolito oxidante, la hidroxilamina.
3. Deficiencia de NADPH-metahemoglobina reductasa: los pacientes con ausencia con-
génita de esta enzima no son crónicamente cianóticos, ni tienen niveles de metahe-
moglobina en reposo por encima de lo normal. Sin embargo, carecen de la capacidad
de convertir el azul de metileno a su metabolito activo. Como con la deficiencia de
G6PD, considere la realización de transfusiones de glóbulos rojos o de intercambio
para casos graves, especialmente aquellos con hemólisis.
4. Hemólisis inducida por azul de metileno: paradójicamente, el azul de metileno puede
ser una fuente de estrés oxidativo. Por lo tanto, las dosis de azul de metileno no deben
exceder los 7 mg/kg/d.
5. Sulfohemoglobinemia: este fármaco poco común induce la dishemoglobinemia cuando
coexiste con productos farmacéuticos que contienen azufre y fenacetina. Los pacientes
parecen cianóticos a niveles de sulfohemoglobina del 5%, y la oximetría de pulso puede
leer en el rango del 70 al 80%, pero rara vez son sintomáticos. Trate la sulfohemoglo-
binemia con oxígeno suplementario.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed.,
capítulo 207: “Dyshemoglobinemias”, por Brenna M. Farmer y Lewis S. Nelson.
SECCIÓN
Lesiones ambientales
12
C A P Í T U LO Lesiones por frío
118 Gerald (Wook) Beltran
■ LESIONES POR FRÍO, SIN CONGELAMIENTO

El pie de trinchera es una lesión directa de los tejidos blandos, resultado de la exposición
prolongada al frío y la humedad, no heladas. El pie es inicialmente pálido, moteado, sin
pulso, anestésico y no mejora de modo rápido con el recalentamiento. Varias horas
después del recalentamiento, el pie se vuelve hiperémico y doloroso, del mismo modo que
regresa la perfusión después de 2 a 3 días. Las ampollas y el edema son hallazgos tardíos.
La anestesia puede persistir durante semanas o, incluso, de forma permanente. La hiper-
hidrosis y la sensibilidad al frío son características tardías y pueden durar meses o años.
Los sabañones (pernio) son lesiones inflamatorias dolorosas que, generalmente, afectan
las orejas, las manos y los pies y son la causa de la exposición crónica, a condiciones inter-
mitentes, húmedas y no heladas. El edema localizado, el eritema y la cianosis aparecen
hasta 12 horas después de la exposición y se acompañan de prurito y parestesias por ardor.
Se pueden formar nódulos azules blandos después del recalentamiento y pueden persistir
durante varios días. El tratamiento del pie de trinchera y los sabañones, incluye secado,
elevación, calentamiento y vendaje de la parte del cuerpo afectada. Con sabañones,
agregue nifedipino 20 mg PO, tres veces al día; pentoxifilina 400 mg PO, tres veces al día o
limaprost 20 µg PO, tres veces al día, así como corticoesteroides tópicos, como 0.025% de
crema de fluocinolona.
■ CONGELAMIENTO
Cuadro clínico
El enfriamiento del tejido causa congelación. Los pacientes inicialmente se quejan de
escozor, ardor y entumecimiento. Las lesiones por congelación se clasifican por la profun-
didad de la lesión y la cantidad de daño tisular, según la apariencia después del recalenta-
miento. La congelación de primer grado (quemadura) se caracteriza por la congelación
parcial de la piel, el eritema, el edema, la falta de ampollas y no hay pérdida de tejido. La
congelación de segundo grado se caracteriza por una congelación de la piel más profunda
y de espesor total, y da como resultado la formación de ampollas claras. El paciente se
queja de entumecimiento, seguido de dolor y palpitaciones. La lesión por frío profundo, o
congelación de tercer grado, involucra la congelación de la piel y el plexo subdérmico que
conduce a ampollas hemorrágicas y necrosis de la piel. La congelación de cuarto grado se
extiende hacia el músculo, el tendón y el hueso con piel moteada; cianosis no blástica y
650 SECCIÓN 12 Lesiones ambientales
eventual formación de escara seca, negra y momificada. Las lesiones tempranas se clasifi-
can mejor como superficiales o profundas porque es difícil evaluar, inicialmente, la pro-
fundidad de la lesión. Las pruebas de laboratorio y las imágenes no son necesarias para
diagnosticar la congelación.
Tratamiento
1. Proporcione recalentamiento rápido en agua circulante de 37 a 39 °C, durante un pe-
riodo de 20 a 30 minutos, hasta que el tejido sea flexible y eritematoso.
2. El desbridamiento de ampollas claras y la aspiración de ampollas hemorrágicas son
controvertidos. Consulte con un cirujano para la preferencia local.
3. Aplique aloe vera, tópico, cada seis horas.
4. Proporcione control del dolor; cuidado local de la herida y vendaje. Entablille y eleve
las extremidades afectadas. Los pacientes pueden requerir, inicialmente, opiáceos pa-
renterales, seguidos de NSAID orales.
5. Proporcione, en caso necesario, inmunoprofilaxis contra el tétanos.
6. Los pacientes con congelación local superficial pueden ser dados de alta para el hogar,
con un seguimiento cuidadoso.
7. Los pacientes con lesiones más profundas requieren ingreso para recibir atención con-
tinua.
8. El uso de pomada de bacitracina profiláctica, antibióticos y sulfadiazina de plata es
controvertido.
■ HIPOTERMIA
La hipotermia, una temperatura corporal central <35 °C, es el resultado de la pérdida de
calor por conducción, convección, radiación o evaporación.
Cuadro clínico
Las características de la hipotermia representan un continuo. La hipotermia leve (32.2 a
35 °C) puede presentarse con taquicardia, taquipnea, hipertensión, escalofríos y un nivel
normal de conciencia. A medida que las temperaturas del núcleo caen por debajo de los
32.2 °C, cesa el temblor y disminuyen la frecuencia cardiaca y la presión arterial. A medida
que la temperatura disminuye aún más, los pacientes se vuelven confusos, letárgicos y
luego caen en estado de coma. Los reflejos pupilares se pierden. La frecuencia respiratoria
disminuye; los reflejos de la mordaza y la tos disminuyen y se produce broncorrea. La
aspiración es común. La concentración renal alterada produce una diuresis fría y hemo-
concentración. Los efectos cardiacos del empeoramiento de la hipotermia progresan
desde la bradicardia sinusal hasta la fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta,
a la fibrilación ventricular, a la asistolia. A temperaturas <32.2 °C, el riesgo de disrit-
mias aumenta. A medida que la temperatura corporal, central, desciende por debajo de los
27.7 °C, el riesgo de paro cardiaco aumenta, a medida que incrementa el riesgo de disrit-
mias cardiacas malignas.
El diagnóstico de hipotermia se basa en la temperatura central y puede no ser inicialmente
obvio, en especial, en los casos en que falta un historial de exposición prolongada al medio
ambiente. Para medir y monitorear la temperatura se requieren termómetros de baja lec-
tura. Junto con la historia y el examen físico, la investigación de laboratorio está dirigida
a determinar la causa subyacente y las complicaciones. Los estudios de laboratorio útiles
pueden incluir glucosa, hemograma completo (CBC, complete blood count), electrolitos,
hormona estimulante de la tiroides, nivel de cortisol aleatorio, perfil de coagulación, ácido
láctico, lipasa, creatinina, gasometría y electrocardiograma (ECG, electrocardiogram). Los
CAPÍTULO 118 Lesiones por frío 651
trastornos ácido-base son comunes, pero no siguen un patrón predecible. Puede ocurrir
trombosis intravascular, embolia y coagulación intravascular diseminada (DIC, dissemi-
nated intravascular coagulation). Los cambios electrocardiográficos incluyen PR, QRS y
prolongaciones QT, inversión de la onda T y una deflexión positiva lenta al final de la QRS
(onda Osborn J). Además de la exposición ambiental, las causas de la hipotermia incluyen
hipoglucemia, hipotiroidismo, hipoadrenalismo, hipopituitarismo; disfunción del sistema
nervioso central (CNS, central nervous system); intoxicación por drogas, sepsis y enferme-
dad dérmica.
1. Coloque al paciente en un ambiente cálido. Inicie la monitorización continua de los
signos vitales; la oximetría de pulso y la temperatura central (rectal, vejiga o termóme-
tro esofágico). Las indicaciones para la intubación son similares a las de los pacientes
normotérmicos. Inicie fluidos intravenosos calentados, ajustados a una velocidad ba-
sada en el estado del volumen del paciente. Retire la ropa mojada, seque y cubra a los
pacientes.
2. Maneje a los pacientes, suavemente, para evitar la precipitación de una arritmia letal.
3. Intente palpar el pulso y detectar respiraciones, durante un periodo de 30 a 45 segun-
dos. Si no se detecta ninguno, inicie la reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopul-
monary resuscitation). Alternativamente, use la ecografía de cabecera, para ayudar a
determinar el estado cardiovascular y la necesidad de CPR.
4. La bradicardia sinusal, la fibrilación auricular y el aleteo auricular, generalmente, no
requieren terapia y se resolverán con recalentamiento. La fibrilación ventricular es, tí-
picamente, refractaria a la terapia hasta que el paciente es recalentado, aunque las
pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón (American Heart Association)
recomiendan un solo intento de desfibrilación.
5. Las técnicas de recalentamiento incluyen: recalentamiento pasivo; recalentamiento
externo activo y recalentamiento activo del núcleo (véase tabla 118-1). La elección de
TABLA 118-1 Representación y tratamiento de la hipotermia accidental
Núcleo típico
Etapa Síntomas clínicos Temperatura Tratamiento
Leve (HT I) Consciente, 35 a 32 °C Ambiente cálido y ropa; bebidas dulces
temblando calientes y movimiento activo (si es
posible). Los pacientes con HT I
con traumatismos o comorbilidades
significativas, o aquellos con sospecha
de hipotermia secundaria, deben recibir
tratamiento HT II
Moderada Alteraciones de <32 a 28 °C Técnicas de recalentamiento activo
(HT II) la conciencia* externo y, mínimamente, invasivo
(puede o no estar (ambiente cálido; paquetes o mantas de
temblando) calentamiento químico, eléctrico o de
aire forzado; fluidos parenterales tibios).
Monitoreo de temperatura cardiaca y
central.
Movimientos mínimos y cautelosos para
evitar arritmias.
Aislamiento de cuerpo completo,
posición horizontal, e inmovilización
(continúa)
TABLA 118-1 Representación y tratamiento de la hipotermia accidental (continuación)
Núcleo típico
Etapa Síntomas clínicos Temperatura Tratamiento
Grave (HT III) Inconsciente,* <28 °C Manejo plus de HT II: manejo de la vía
signos vitales aérea según se requiera. Preferencia de
presentes tratamiento en un centro de ECMO/CPB,
si está disponible, debido al alto riesgo
de paro cardiaco. Considere ECMO/CPB
en casos con inestabilidad cardiaca, que
es refractaria al tratamiento médico.
Considere ECMO/CPB para pacientes
comórbidos que es poco probable que
toleren el bajo gasto cardiaco asociado
con HT III
HT IV Signos vitales El paro cardiaco es CPR y hasta tres dosis de epinefrina y
ausentes posible por debajo de desfibrilación (dosis adicionales guiadas
32 °C; el riesgo aumenta, por la respuesta clínica).
sustancialmente, por Manejo de la vía aérea.
debajo de 28 °C y Transporte a ECMO/CPB.†
continúa aumentando Evite una mayor pérdida de calor
con el enfriamiento en (aislamiento, ambiente cálido, no aplique
curso calor a la cabeza).
Se recomienda el recalentamiento
externo activo y mínimamente invasivo
durante el transporte (véase HT II), pero
es controvertido; no aplique calor a la
cabeza
Abreviaturas: CPB (cardiopulmonary bypass): derivación cardiopulmonar; CPR (cardiopulmonary resuscitation): reanimación
cardiopulmonar; ECMO (extracorporeal membrane oxygenation): oxigenación por membrana extracorpórea; HT (hypothermia):
hipotermia.
* La conciencia puede verse afectada por una enfermedad comórbida (p. ej., trauma, patología del CNS, ingestión tóxica), inde-
pendientemente de la temperatura central.
† Transferir un paciente con HT IV a un centro de ECMO/CPB puede reducir la mortalidad entre 40 y 90% (el número necesario
para tratar, aproximadamente, 2); si la ECMO/CPB no está disponible a las pocas horas del transporte, considere el recalenta-
miento in situ con compresas calientes o mantas de aire forzado, líquido IV tibio, ± lavado torácico caliente, ± lavado vesical
caliente y ± lavado peritoneal tibio; no aplique calor a la cabeza.
la técnica depende, principalmente, del estado cardiovascular del paciente. La tempe-

ratura es una consideración secundaria. Los pacientes con un estado cardiovascular
estable (incluida la bradicardia sinusal y la fibrilación auricular) y la temperatura supe-
rior a 32.2 °C pueden ser recalentados, pasivamente. Todos los pacientes con inestabi-
lidad cardiovascular requieren un recalentamiento rápido del núcleo; recalentamiento
del circuito extracorpóreo (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea o deriva-
ción cardiopulmonar) es la técnica de elección para estos pacientes. El recalentamiento
de núcleo rápido invasivo, en pacientes sin inestabilidad cardiaca, es controvertido.
6. Continúe el trabajo de reanimación hasta que la temperatura central alcance los 32.2 °C.
7. Aborde y trate las causas subyacentes (p. ej., dextrosa 50 mL IV para hipoglucemia;
tratar hipotiroidismo e hipoadrenalismo sospechosos, con reemplazo hormonal).
8. Ingrese a todos los pacientes con hipotermia sintomática o con hipotermia secundaria
a una afección subyacente. Los pacientes sanos con hipotermia ambiental leve, que se
resuelven rápidamente, pueden ser dados de alta a domicilio si las circunstancias socia-
les lo permiten (véase figura 118-1).
CAPÍTULO 118 Lesiones por frío 653
¿El tronco del paciente se siente frío en el examen o la temperatura central <35 °C?
Signos vitales presentes

Sí No
Conciencia Signos evidentes de muerte irreversible

deteriorada Pedido válido de DNR
Condiciones inseguras para el rescatista
Entierro por avalancha >35 min y vía
No Sí
aérea llena de nieve
No a todo Sí a cualquiera
Trauma Inestabilidad cardiaca Comience la CPR; no Considere la
Comorbilidades prehospitalaria demore el transporte terminación
Sospecha de hipotermia PAS <90 mm Hg Prevenir más pérdida de calor de CPR
secundaria Arritmias ventriculares
Manejo de la vía aérea y
Temperatura central <28 ºC
hasta 3 dosis de
medicación/desfibrilación
No a todo Sí a cualquiera No a todo Sí a cualquiera
Paro cardiaco por causa

alterna antes del enfriamiento
Trauma mayor
Paro normotérmico testificado
Entierro por avalancha <35 min
Transporte Transporte
al hospital al hospital No a todo Sí a cualquiera
apropiado ECMO
más cercano
Considere pruebas para Transporte al
confirmar la necesidad hospital apropiado
de ECMO/CPB más cercano o
Temperatura central <32 °C maneje el caso,
Potasio sérico <12 mmol/L según el médico
supervisor
Sí a todo No a cualquiera
HT I HT I, II, o III HT IV
Ambiente cálido Calentamiento activo externo NO finalice CPR
y ropa y mínimamente invasivo Transporte a ECMO
Bebidas dulces (aislamiento, compresas Prevenga más pérdida de calor
calientes calientes o mantas de aire (aislamiento, ambiente cálido,
Movimiento activo forzado, fluido IV tibio, puede no aplique calor a la cabeza)
haber escalofríos) Se recomienda el recalentamiento
Movimientos mínimos externo activo y, mínimamente
y cautelosos para invasivo, durante el transporte,
evitar arritmias aunque es controvertido, no
No ROSC
Monitoreo de la vía aérea aplique calor a la cabeza
si es necesario Si la ECMO no está disponible Considerar la
dentro de las 6 h siguientes, culminación
considere el recalentamiento de la CPR
Prepárese para la falla in situ con compresas calientes
multiorgánica y la necesidad ROSC o mantas de aire forzadas; IVF
de soporte respiratorio ECMO caliente ± lavado torácico caliente,
Proporcione monitoreo ± lavado de la vejiga caliente,
posparo no aplique calor a la cabeza.
Considere una gestión de Recalentar a ≥32 °C
temperatura específica
FIGURA 118-1 Transporte y manejo de hipotermia accidental. CPB (cardiopulmonary bypass): deri-

vación cardiopulmonar; DNR (do not resuscitate): no resucitar; ECMO (extracorporeal membrane
oxygenation): oxigenación por membrana extracorpórea; HT (hypothermia): hipotermia; ROSC
(return of spontaneous circulation): retorno de la circulación espontánea; SBP (systolic blood pres-
sure): presión arterial sistólica. Utilizada con permiso de Doug Brown, MD, FRCPC.
capítulo 208: “Cold Injuries”, por Michael T. Paddock; y capítulo 209: “Hypothermia”, por Doug
Brown.
C A P Í T U LO Emergencias por calor
Eric Kraska
119
La enfermedad relacionada con el calor tiene un espectro de enfermedades que van desde
trastornos menores, como calor irritable y calambroso, hasta un intenso desequilibrio, que
trae como resultado un golpe de calor que pone en peligro la vida.
■ CUADRO CLÍNICO
Enfermedades malignas del calor
El golpe de calor se desarrolla en el marco de un desequilibrio de calor absoluto. Las carac-
terísticas cardinales son hipertermia (temperatura central >40 °C) y lesión del órgano
final. El nivel de la temperatura y la duración de la exposición al calor determinan el grado
de lesión. El tejido neural, los hepatocitos, las nefronas y el endotelio vascular son los más
sensibles al estrés por calor. Las anomalías neurológicas prominentes incluyen confusión,
agitación, comportamiento extraño, ataxia, convulsiones y coma. Otros hallazgos comu-
nes observados en el paciente, incluyen hiperventilación, vómitos, diarrea y oliguria.
Puede verse anhidrosis o sudoración profusa. Cuando se desarrolla coagulopatía/coagula-
cion intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation), los pacientes
pueden tener púrpura, hemoptisis o hemorragia digestiva.
El golpe de calor también se clasifica como de esfuerzo y de no esfuerzo. La actividad
física, con altos niveles de temperatura y humedad, produce un golpe de calor de esfuerzo.
La evaporación es el principal mecanismo de pérdida de calor, pero no es efectiva cuando
la humedad supera el 75%. El avivamiento del calor, no esporádico, se ve en personas
debilitadas con enfermedades crónicas y personas que de otra manera no pueden escapar
de ambientes cálidos (p. ej., vehículos cerrados, pesadamente envueltos en cunas, o aisla-
dos en una residencia caliente).
Enfermedades menores del calor

El síncope térmico es el resultado de la reducción del volumen, la vasodilatación periférica
y la disminución del tono vasomotor. Ocurre, comúnmente, en personas mayores y con
poca aclimatación. Los signos vitales posturales pueden o no ser demostrables en la pre-
sentación a la unidad de emergencia. Excluya otras causas de síncope.
Los calambres por calor se caracterizan por espasmos musculares dolorosos, especial-
mente en las pantorrillas, los muslos y los hombros, durante los eventos atléticos. Por lo
general, ocurren cuando las personas reemplazan las pérdidas por evaporación con agua
libre, pero no con sal. La temperatura corporal central puede ser normal o elevada.
El edema y el salpullido, causados por el calor, suelen ser síntomas autolimitados
durante los primeros días de exposición al mismo, y se caracterizan por inflamación de las
extremidades dependientes (p. ej., manos y pies) o salpullido, comúnmente encontrados
en las áreas del cuerpo que quedan cubiertas por la ropa.
El diagnóstico diferencial incluye infección (p. ej., sepsis, meningitis, encefalitis, malaria,
tifoidea, tétanos); trastornos endocrinos (p. ej., cetoacidosis diabética, tormenta tiroidea);
trastornos neurológicos (p. ej., accidente cerebrovascular, estado epiléptico) y causas toxi-
cológicas (p. ej., anfetaminas para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
[ADHD, attention-deficit hyperactivity disorder] suplementos dietéticos, anticolinérgicos,
simpaticomiméticos, salicilatos, síndrome de serotonina, hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno, alcohol o retirada de benzodiacepinas).
■ CUIDADOS Y DISPOSICIÓN DE LA UNIDAD DE EMERGENCIA

Enfermedades malignas del calor
La atención aguda requiere una identificación precisa de la hipertermia con lesión del
órgano final y la mitigación rápida del desequilibrio de calor. Los estudios iniciales de
diagnóstico están dirigidos a detectar daños en los órganos terminales y excluir otros
procesos de enfermedades. Las anomalías tempranas de laboratorio, asociadas con el
golpe de calor, incluyen hipoglucemia, hipofosfatemia, hipocaliemia, enzimas hepáticas
elevadas, hematocrito elevado junto con creatina fosfoquinasa elevada y mioglobina de la
rabdomiólisis. Las anomalías de laboratorio de la DIC y la insuficiencia renal pueden
desarrollarse con el tiempo. Obtenga un ECG y CXR. Los estudios de neuroimagen y
otras evaluaciones (p. ej., análisis séptico, pruebas de toxicología) pueden individuali-
zarse, según lo indicado, clínicamente.
1. Se requiere cuidado de apoyo para las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

Entube a los pacientes con un estado mental, significativamente alterado; disminución
del reflejo nauseoso o hipoxia. Controle, continuamente, los signos vitales y la tempe-
ratura central (rectal, vejiga o termómetro esofágico). Proporcione oxígeno de alto flujo
y comience cristaloides IV, para mantener la presión arterial media por encima de 80
a 90 mm Hg. Evite la sobrecarga de volumen. Se pueden requerir vasopresores.
2. Inicie un enfriamiento rápido hasta que la temperatura central alcance los 38 °C. El
enfriamiento externo es más efectivo. Coloque al paciente sobre una manta de enfria-
miento, moje la piel y seque con un ventilador para optimizar el enfriamiento por
evaporación, y coloque bolsas de hielo en ingle/axilas/cuello. La inmersión en agua
fría es efectiva, pero no práctica. Las medidas internas de enfriamiento incluyen la in-
fusión a temperatura ambiente de la IVF; los métodos de intercambio de calor del ca-
téter central y, en casos extremos, la derivación cardiopulmonar. Es poco probable que
el lavado gástrico, rectal y vesical sea más efectivo que las medidas de enfriamiento
externo (véase tabla 119-1).
3. Las convulsiones y el escalofrío excesivo se pueden tratar con benzodiacepinas, como
lorazepam 1 a 2 mg IV o diazepam 5 mg IV.
4. Trate la rabdomiólisis con hidratación IV. Hasta la fecha, ningún estudio de control
prospectivo ha demostrado mejores resultados de la alcalinización de la orina o la
diuresis forzada con manitol o diuréticos de asa.
5. Inicialmente, controle los electrolitos séricos cada hora. Trate la hipocaliemia y la
DIC, con regímenes estándar.
6. Los antipiréticos (p. ej., el paracetamol, el ibuprofeno y el dantroleno) no son efectivos
y no deben usarse.
7. La mayoría de los pacientes con un golpe de calor requieren ingreso a la ICU.
Enfermedades menores del calor
Generalmente, los síntomas se resuelven con independencia del tratamiento y los pacien-
tes, comúnmente, son dados de alta en el hogar. El tratamiento de edema de calor consiste
en la elevación de las extremidades o el uso de medias de compresión. Los diuréticos
suelen exacerbar el agotamiento del volumen y deben evitarse. La erupción por calor
puede mejorar con antihistamínicos, corticoesteroides tópicos de baja potencia o loción
CAPÍTULO 119 Emergencias por calor 657
TABLA 119-1 Resumen de las técnicas de enfriamiento
Método de
enfriamiento Ventajas Desventajas Recomendaciones
Enfriamiento Proporciona un Puede causar escalofríos Muy recomendado
evaporativo enfriamiento efectivo
Fácilmente disponibles Menos efectivo en ambientes
Práctico húmedos
Bien tolerado Hace que sea difícil mantener
las posiciones de los electrodos
Enfriamiento por Proporciona un Puede causar escalofríos Recomendado
inmersión enfriamiento efectivo Pobremente tolerado
No es compatible con las
condiciones de la reanimación
Paquetes de hielo Práctico Periodos de enfriamiento más Puede ser utilizado
en el cuello, las largos que otras modalidades como método de
axilas y la ingle Se puede agregar Pobremente tolerado enfriamiento adjunto
a otros métodos de
enfriamiento
Derivación Proporciona una Invasivo Recomendado cuando
cardiopulmonar refrigeración rápida y No disponible fácilmente esté disponible
efectiva La instalación requiere un en casos graves o
trabajo laborioso resistentes
Mantas de Fácil de aplicar Tiene una eficacia de No recomendado
enfriamiento enfriamiento limitada cuando otros métodos
Impide el uso de otros métodos están disponibles
de enfriamiento
Agua fría, lavado __ Invasivo Eficacia y seguridad no
gástrico, vejiga Laborioso establecidas
urinaria, rectal o Puede llevar a la intoxicación
peritoneal con agua
La experiencia humana es
limitada
de calamina. Aconseje a los pacientes que usen ropa liviana y suelta. El tratamiento del
síncope y los calambres por calor consiste en reposo y rehidratación oral o intravenosa.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., capí-
tulo 210: “Heat Emergencies”, por Frank LoVecchio.
C A P Í T U LO Mordeduras y picaduras
Michael Levine
120
■ AVISPAS, ABEJAS Y HORMIGAS URTICANTES (HYMENOPTERA)
Las avispas, las abejas y las hormigas urticantes son miembros del orden Hymenoptera.
Reacciones locales y generalizadas pueden ocurrir en respuesta a un encuentro. La toxici-
dad sistémica puede ser consecuencia de una reacción alérgica o de envenenamiento
masivo, como ocurre clásicamente con las llamadas abejas africanas, que a menudo ata-
can en grandes cantidades. El veneno de la hormiga de fuego puede reaccionar de forma
cruzada, en individuos sensibilizados a otras picaduras de himenópteros.
Cuadro clínico
Las reacciones locales consisten en dolor, eritema, edema y prurito, en el sitio de la pica-
dura. Las reacciones locales graves pueden aumentar la probabilidad de reacciones sisté-
micas graves, si el paciente vuelve a estar expuesto. La reacción local a una mordedura de
hormiga de fuego consiste en una pústula estéril que evoluciona durante un periodo de 6
a 24 horas, a veces dando como resultado necrosis y cicatrización. Las reacciones sistémi-
cas pueden incluir urticaria, angioedema, hipotensión y broncoespasmo. Además, aque-
llos con envenenamiento masivo pueden desarrollar vómitos, diarrea, rabdomiólisis,
lesión miocárdica, insuficiencia hepática e insuficiencia renal graves. Las reacciones tar-
días, que se manifiestan de 5 a 14 días después del envenenamiento, ocurren con poca
frecuencia, pero se asemejan a la enfermedad del suero. Dicha enfermedad se caracteriza
por fiebre, malestar, dolor de cabeza, urticaria, linfadenopatía y poliartritis.
1. Además de la reanimación con líquidos, los pacientes con reacciones anafilácticas o
anafilactoides deben recibir lo siguiente:
a) Concentración de epinefrina 1:1 000 (0.3 a 0.5 cc IM en adultos o 0.01 mg/kg,

hasta una dosis máxima de 0.5 cc en pediatría). Los pacientes, cuyos síntomas
persisten a pesar de la epinefrina intramuscular (IM), o aquellos con evidencia de
choque, deben recibir epinefrina intravenosa (IV) como una infusión continua.
b) La intubación endotraqueal se debe realizar si es necesario para el edema de las
vías respiratorias.
c) Esteroides, como metilprednisolona 2 mg/kg, con una dosis única máxima de 125
mg, o prednisona 1 mg/kg por vía oral, con una dosis única, máxima de 60 mg.
d) Antagonistas H1, como difenhidramina 1 mg/kg IV con una dosis única, máxima
de 50 mg.
e) Antagonistas del receptor H2, como famotidina 0.5 mg/kg IV con una dosis
máxima de 40 mg.
f) El broncoespasmo debe tratarse con agonistas beta, como albuterol de 2.5 a 5 mg
por nebulización.
2. Los pacientes con urticaria, pero sin otras manifestaciones sistémicas, deben tratarse
con bloqueadores y esteroides H1 y H2, pero sin epinefrina, ni albuterol.
3. El aguijón debe ser retirado, después de que el paciente haya sido estabilizado.
4. Los pacientes con una única picadura, que sólo tienen síntomas menores, pueden ser
dados de alta después de un periodo de observación.
CAPÍTULO 120 Mordeduras y picaduras 659
5. Para pacientes con múltiples picaduras, la disposición es la siguiente:
a) Ingrese al paciente si hay más de 100 picaduras, comorbilidades sustanciales,

extremos de edad o manifestaciones sistémicas graves.
b) Los pacientes con <100 picaduras y que permanecen asintomáticos sin pruebas
de laboratorio de complicaciones (p. ej., sin rabdomiólisis y función renal normal)
después de un periodo de observación de seis horas pueden ser dados de alta de la
unidad de emergencia.
6. Remita a todos los pacientes con reacciones de himenópteros a un alergólogo para una
evaluación adicional, prescriba un inyector de epinefrina, previamente medido (Epi-
Pen®), y aconséjelos para que lleven una identificación de alerta de alergia. Indique a
los pacientes que usen epinefrina a la primera señal de una reacción sistémica.
■ ARAÑA PARDA SOLITARIA (LOXOSCELES RECLUSA)

Cuadro clínico
La mordida inicial de L. reclusa es indolora. Se desarrolla en una lesión eritematosa firme
que cura durante varios días o semanas. Ocasionalmente, puede presentarse una reacción
grave con dolor inmediato, formación de ampollas hemorrágicas y escaldado local. Estas
lesiones a menudo se vuelven necróticas durante los siguientes 3 o 4 días y forman escaras
significativas. El loxoscelismo es una reacción sistémica común posterior a la mordedura de
algunas especies loxosceles de América del Sur, pero ocurre con poca frecuencia después de
la mordedura de L. reclusa. Los síntomas sistémicos, que son más comunes en los niños,
típicamente ocurren de 1 a 3 días después del envenenamiento, y se caracterizan por fiebre,
escalofríos, vómitos, artralgias, mialgias, petequias y hemólisis. Los casos graves evolucio-
nan a convulsiones, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y muerte.
Las especies de Loxosceles se distinguen por tres conjuntos de ojos emparejados; la mayo-
ría de las otras arañas tienen ocho ojos en dos filas. Un patrón pigmentado, con forma de
violín en el cefalotórax de la araña parda solitaria, es característico pero poco confiable.
El diagnóstico de envenenamiento por L. reclusa es, comúnmente, clínico ya que rara vez
se presencia la mordedura. Los análisis para confirmar el envenenamiento por L. reclusa
no están clínicamente disponibles. Los pacientes con envenenamiento significativo pue-
den presentar hemólisis, coagulopatía o función renal anormal. Los abscesos locales a
menudo se diagnostican, erróneamente, como envenenamiento de Loxosceles.
1. El tratamiento de una mordedura de araña parda solitaria incluye medidas de apoyo,
como analgésicos, profilaxis contra el tétanos y antibióticos, si hay infección. En Esta-
dos Unidos, el antiveneno no está disponible comercialmente, y por lo general no es
necesario.
2. La mayoría de las heridas sanan sin intervención. La dapsona, que alguna vez fue reco-
mendada para el tratamiento de estos envenenamientos, no se ha demostrado clara-
mente como beneficiosa. Debido al riesgo de eventos adversos significativos y la falta
de eficacia comprobada, no se recomienda su uso en este entorno. Organice evaluacio-
nes seriadas de las heridas para pacientes ambulatorios.
3. Los pacientes con reacciones sistémicas y hemólisis deben ser hospitalizados.
4. La cirugía se reserva para lesiones de más de 2 cm y se difiere de 2 a 3 semanas des-
pués de la mordida.
■ ARAÑA HOBO (TEGENARIA AGRESTIS)

La araña hobo, también conocida como araña marrón del noroeste, causa signos y sínto-
mas clínicos similares a los de la mordedura de la araña parda solitaria. El sitio de la piel
es, inicialmente, indoloro antes de desarrollar endurecimiento, eritema, formación de
ampollas y necrosis. Los pacientes pueden experimentar dolor de cabeza, vómitos y fatiga.
No existe una prueba de diagnóstico específica o intervención terapéutica para las morde-
duras de la araña hobo. La reparación quirúrgica de lesiones ulcerativas graves se difiere
hasta que se completa el proceso necrosante.
■ ARAÑA VIUDA NEGRA (LATRODECTUS MACTANS)

Cuadro clínico
Las mordeduras de la araña viuda negra provocan una sensación de pinchazo, inmediata,
que puede extenderse rápidamente a toda la extremidad. El eritema en el sitio aparece
después de una hora y, a menudo, produce una lesión en forma de “blanco”. Las manifes-
taciones sistémicas pueden incluir mialgias difusas, que afectan, especialmente, a las
zonas musculares más grandes, como la espalda, el abdomen y el tronco. El dolor intenso
puede aumentar y disminuir durante varios días. Otros signos y síntomas incluyen hiper-
tensión, taquicardia, fasciculaciones musculares, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dia-
foresis. Las fasciculaciones y la diaforesis pueden ser localizadas o difusas. Las
complicaciones agudas graves, aunque raras, incluyen miocarditis, priapismo y disnea.
1. La terapia inicial incluye tratamiento local de heridas y atención de apoyo. La dosifi-
cación liberal de analgésicos y benzodiacepinas aliviará el dolor y los calambres.
2. El antiveneno Lacrodectus, derivado del suero de caballo es rápidamente efectivo para
el envenenamiento intenso, incluso cuando la aplicación se retrasa. Se han descrito
casos fatales de anafilaxia con esta terapia, y su uso debe reservarse para casos graves
refractarios a analgésicos opiáceos y benzodiacepinas. El prospecto proporciona ins-
trucciones de dosificación.
3. Los pacientes que reciben antiveneno pueden ser dados de alta, después de un breve
periodo de observación, si se eliminan los síntomas de envenenamiento.
■ TARÁNTULAS
Cuando se ven amenazadas, las tarántulas pueden golpear con los pelos de púas a su víc-
tima. Aunque los pelos de la tarántula norteamericana, rara vez, penetran en la piel humana,
pueden incrustarse profundamente en la conjuntiva y la córnea y provocar una respuesta
inflamatoria. Cualquier paciente que se queje de síntomas oculares, después de la exposi-
ción a una tarántula, debe someterse a un examen minucioso con lámpara de hendidura
para localizar los pelos incrustados. El tratamiento incluye esteroides tópicos y consulta
con un oftalmólogo para la extirpación quirúrgica de los pelos.
También pueden producirse mordeduras de tarántula. Son dolorosas y causan eritema
y edema locales. Proporcione cuidado local de la herida y analgesia.
■ ESCORPIÓN (SCORPIONIDA)
Cuadro clínico
Aunque las especies altamente tóxicas se encuentran en el Caribe, Asia y África, el único
escorpión de América del Norte que produce toxicidad sistémica es el escorpión de cor-
teza (Centruroides sculpturatus). El veneno de C. sculpturatus causa dolor y parestesia

inmediatos. Se puede ver una “prueba de tap” positiva (sensibilidad local extrema cuando
se toca ligeramente el área). Los efectos sistémicos son relativamente infrecuentes y ocu-
rren de manera primordial en niños. Las manifestaciones sistémicas incluyen afectación
motora difusa y/o disfunción del nervio craneal, la última de las cuales puede dar como
resultado, movimientos errantes del ojo, diplopía y dificultad para tragar. Los síntomas
sistémicos pueden durar de 24 a 48 horas sin tratamiento antiveneno.
1. La mayoría de los pacientes sólo requiere analgésicos orales y/o benzodiacepinas.
2. Los pacientes con manifestaciones sistémicas pueden requerir benzodiacepinas IV y
opiáceos.
3. Aunque poco frecuentes, los pacientes con hipersalivación significativa y estridor pue-
den justificar la intubación endotraqueal. La atropina se ha usado para ayudar con las
secreciones, aunque faltan datos que respalden su uso para este propósito.
4. Un antiveneno equino F(ab) está disponible y es altamente efectivo para aquellos pa-
cientes con toxicidad sistémica de alto grado.
5. Los pacientes sin síntomas sistémicos pueden ser observados brevemente y dados de
alta con analgésicos.
■ ESCABIASIS (SARCOPTES SCABIEI)

Cuadro clínico
La infestación de la escabiasis, a menudo, se concentra en las áreas de tejido que se
encuentran entre los dedos de las manos y los pies. Otras áreas comunes incluyen la axila
y el área genital, la cara y el cuero cabelludo de los niños y el pezón femenino. La transmi-
sión es típicamente por contacto directo. La característica distintiva de la infestación por
escabiosis es un prurito intenso con “madrigueras”. El ácaro hembra se raspa fácilmente
con el filo de una cuchilla. Las vesículas, pápulas, costras y eccemaciones asociadas pue-
den oscurecer el diagnóstico.
Aconseje a los pacientes aplicar crema de permetrina desde el cuello hacia abajo; los
bebés pueden requerir una aplicación adicional en el cuero cabelludo, las sienes y la frente.
El paciente debe bañarse antes de la aplicación, y luego bañarse nuevamente, 12 horas
después de untado el medicamento. La reaplicación es necesaria sólo si los ácaros perma-
necen dos semanas después del tratamiento, aunque el prurito puede durar varias sema-
nas, después de una terapia exitosa. Ivermectina, 200 µg/kg por vía oral (PO), seguido de
una segunda dosis, 10 días después, es un tratamiento alternativo.
■ GARRAPATAS
El espectro de enfermedades transmitidas por garrapatas incluye la enfermedad de Lyme;
la fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas, la erliquiosis, la babesiosis, la fiebre de la
garrapata del Colorado, la tularemia y la encefalitis transmitida por garrapatas. Ciertas
especies de garrapatas tienen una neurotoxina capaz de inducir parálisis por garrapatas,
una parálisis flácida, ascendente, simétrica casi idéntica al síndrome de Guillain-Barré. De
hecho, un diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré no debe considerarse hasta que una
búsqueda exhaustiva descarte la presencia de una garrapata hinchada. El método reco-
mendado de eliminación de garrapatas consiste en agarrar la garrapata con unas pinzas
cerca del punto de unión y tirar con una tracción firme y suave. Dado que la transmisión
de la enfermedad depende del tiempo, la inmediata eliminación de la garrapata es esen-

cial.
■ NIGUA (TROMBICULIDAE)
Cuadro clínico
Las niguas son pequeñas larvas de ácaros que causan prurito intenso cuando se alimentan
de las células epidérmicas del huésped. Tienden a adherirse a la piel, en áreas de ropa
ajustada como, por ejemplo, cerca de la cintura. Los niños que han estado sentados en el
césped son propensos a tener lesiones en la zona genital. La picazón comienza en unas
pocas horas, seguida de una pápula que se agranda a un nódulo (“mordida de nigua”)
durante los próximos 1 a 2 días. Las picaduras simples pueden causar edema de tejidos
blandos, mientras que la infestación se ha asociado con fiebre y eritema multiforme. El
diagnóstico de mordeduras de nigua se basa en lesiones típicas de la piel y prurito intenso
en el contexto de la exposición al aire libre.
El tratamiento es sintomático con antihistamínicos orales o tópicos, aunque pueden
requerirse esteroides orales en casos más graves. La aniquilación de los ácaros requiere la
aplicación tópica de permetrina u otros escabicidas tópicos. El prospecto proporciona
técnicas para un uso adecuado.
■ PULGAS (SIPHONAPTERA)
Las picaduras de pulgas se encuentran, con frecuencia, en líneas, en zigzag, especialmente
en las piernas y la cintura. Son lesiones intensamente pruriginosas, con puntos hemorrá-
gicos, eritema circundante y urticaria. La incomodidad se alivia con una loción de cala-
mina, baños frescos y antihistamínicos orales o tópicos. La irritación intensa puede
requerir cremas esteroides tópicas. Los pacientes que desarrollan impétigo y otras infec-
ciones locales deben tratarse con antibióticos tópicos u orales.
■ PIOJOS (ANOPLURA)
Los piojos del cuerpo se concentran en la cintura, los hombros, las axilas y el cuello. Sus
picaduras producen manchas rojas que progresan a pápulas y ronchas. Son tan intensa-
mente pruriginosos que los arañazos lineales son sugestivos de infestación. Los óvulos
blancos de los piojos de la cabeza se adhieren al tallo del cabello y, por tanto, se pueden
distinguir de la caspa. Los piojos púbicos se transmiten por contacto sexual. Causan prurito
intenso, y sus pequeños huevos blancos (liendres) son visibles en los tallos del pelo. Al
igual que con la escabiosis, la permetrina es el tratamiento principal para la infestación de
piojos del cuerpo. El tratamiento de cualquier infestación transmitida por el cabello,
requiere la aplicación de piretrina con butóxido de piperonilo, después del lavado del
cabello, con una nueva aplicación en 10 días. Mojar el pelo peinado con un peine de dien-
tes finos eliminará los piojos y liendres muertos. Ropa personal, ropa de cama y otros
artículos personales deben lavarse en agua caliente (>52 °C [125.6 °F]) para evitar la
reinfestación.
■ ESCARABAJOS ASESINOS Y CHINCHES (HEMIPTERA)

Los insectos besantes, también conocidos como escarabajos asesinos o nariz de cono, y
las chinches se alimentan de la sangre de una víctima que duerme. La mordida inicial es
indolora. Las picaduras de chinches, a menudo, son lineales. Las mordeduras común-
mente son múltiples y producen ronchas o pápulas y ampollas hemorrágicas. Se pueden
ver líneas oscuras de excrementos de chinches en la ropa de cama. El tratamiento consiste
en el cuidado local de heridas, esteroides tópicos y antihistamínicos orales. Las reacciones
alérgicas pueden ocurrir en individuos sensibles a la picadura.
■ MORDEDURAS DE SERPIENTES
Las mordeduras de serpientes venenosas, en América del Norte, suelen ser causadas por
víboras (crotalinas-serpientes de cascabel, cabeza de cobre, mocasín de agua y massa-
sauga) o serpientes de coral (Elapidae).
■ MORDEDURAS DE VÍBORA (CROTALINAE)

Las serpientes crotalinas conocidas comúnmente como víboras de hoyo, se identifican por
sus dos colmillos retráctiles y por depresiones sensibles al calor (“fosas”), ubicadas bilate-
ralmente entre cada ojo y la fosa nasal. Sólo el 25% de las mordeduras causa envenena-
miento.
Cuadro clínico
Los efectos del envenenamiento con crotalina dependen del tamaño y la especie de la
serpiente; la edad y el tamaño de la víctima; el tiempo transcurrido desde la mordedura y
las características de la mordedura misma. El sello distintivo del envenenamiento de la
víbora de pozo es la presencia de una o más marcas de colmillos, combinadas con dolor y
edema progresivo que se extiende desde el sitio de la mordedura. La linfadenopatía blanda
es común en la extremidad envenenada. Las náuseas, los vómitos y el sabor metálico, a
menudo se describen en los pacientes con envenenamiento. En raras ocasiones, se presen-
tan manifestaciones sistémicas graves, que incluyen hipotensión, taquicardia y choque. Se
puede observar trombocitopenia, coagulopatía e hipofibrinogenemia.
El diagnóstico de envenenamiento por crotalina se basa en la presencia de lesiones locales,
síntomas sistémicos o anomalías hematológicas, antes mencionados. La ausencia de estos
hallazgos, después de 8 a 12 horas, india una mordida seca.
El envenenamiento mínimo se define como hinchazón local, sin signos sistémicos y sin
anomalías de laboratorio. El envenenamiento intenso causa hinchazón extensa, signos sis-
témicos, mortales en potencia, y parámetros de coagulación notablemente anormales. Al
inicio, los síndromes de envenenamiento leve pueden progresar a graves durante varias
horas. Las pruebas de laboratorio pertinentes incluyen un hemograma completo, pruebas
de coagulación, análisis de orina y tipo sanguíneo.

1. Se recomienda consultar con un toxicólogo o un centro de control de envenenamiento
para todas las mordeduras de víbora.
2. Debe establecerse la monitorización cardiaca y el acceso IV en la extremidad no
comprometida.
3. Proporcione inmunización local para el cuidado de heridas y tétanos. Mida la circun-
ferencia de la extremidad, en varios sitios, arriba y debajo de la herida, y revise cada
30 a 60 minutos.
4. A los pacientes con hinchazón local progresiva, efectos sistémicos o coagulopatía,
trátelos inmediatamente con la terapia antiveneno polivalente Fab (FabAV, polyvalent
crotalidae Immune Fab), un antiveneno derivado de las ovejas. Administre una dosis
de “control inicial” de FabAV, de 4 a 6 frascos IV, no hay necesidad de pruebas cutá-
neas previas. El “control inicial” se define como el cese de la progresión de todos los
componentes del envenenamiento: efectos locales, efectos sistémicos y parámetros de
laboratorio (coagulopatía y/o trombocitopenia). La dosis inicial de FabAV, así como
cualquier dosis posterior, se diluye en 250 mL de solución salina normal y se adminis-
tra por vía intravenosa durante una hora. El objetivo de la terapia es neutralizar el
veneno existente; la dosis de FabAV es la misma para niños y adultos, aunque puede
ser necesario disminuir la cantidad de diluyente en niños pequeños. Si se produce una
reacción alérgica, interrumpa la infusión y trate con epinefrina y antihistamínicos,
como se indica.
5. Si el “control inicial” no se logra con la primera infusión, administre una dosis repe-
tida de 4 a 6 frascos.
6. Monitoree el recuento sanguíneo y los estudios de coagulación cada cuatro horas o
después de cada ciclo de antiveneno, el que sea más frecuente. Monitoree la función
renal.
7. El objetivo de la terapia antiveneno es la detención de los síntomas progresivos y la
coagulopatía. La terapia de mantenimiento incluye la administración de una dosis
adicional de dos frascos a las 6, 12 y 18 horas después de lograr el “control inicial”. El
prospecto antiveneno lo guiará en la administración. El suministro de antiveneno
debe continuar hasta que se logre el control completo del envenenamiento.
8. El síndrome compartimental rara vez se produce como consecuencia de un envenena-
miento. El tratamiento incluye la elevación de la extremidad y 4 a 6 frascos adiciona-
les de antiveneno IV. La fasciotomía sólo debe realizarse si se sospecha un síndrome
compartimental y persisten las elevadas presiones compartimentales, a pesar de la
elevación de la extremidad y el antiveneno adicional. Se recomienda la consulta con
un toxicólogo o centro de control de envenenamiento.
9. El sangrado activo debido a una coagulopatía grave, puede requerir una terapia con
componentes sanguíneos, aunque FabAV sigue siendo la base del tratamiento para la
coagulopatía o la trombocitopenia, no asociada con una hemorragia manifiesta.
10. A los pacientes con picadura de víbora, debe mantenérseles en observación durante
al menos 6 a 8 horas. Ingrese a los pacientes con picaduras graves y aquellos que
reciben antiveneno, en la unidad de cuidados intensivos. Los pacientes sin evidencia
de envenenamiento pueden ser dados de alta después de las ocho horas, aunque algu-
nos abogan por el ingreso, durante 24 horas, de todos los niños que presenten morde-
duras en las extremidades inferiores, debido a la posibilidad de un retraso en el reco-
nocimiento del edema de las extremidades inferiores. Todos los pacientes que reciben
FabAV deben recibir asesoramiento sobre el 5% de riesgo de enfermedad del suero. El
tratamiento estándar para la enfermedad del suero es la prednisona oral, 1 mg/kg/d
disminuyendo a lo largo de 1 a 2 semanas.
■ MORDEDURA DE LA SERPIENTE CORALILLO

Cuadro clínico
Las serpientes coralillo de Estados Unidos, venenosas, son de colores brillantes con ban-
das rojas y amarillas adyacentes. En Estados Unidos, sólo las mordeduras de la serpiente
de coral oriental (Micrurus fulvius fulvius) requieren un tratamiento importante ya que su
veneno es una potente neurotoxina que causa temblor, salivación, parálisis respiratoria,
convulsiones y parálisis bulbar (p. ej., disartria, diplopía y disfagia). Las mordeduras de la
serpiente de coral de Sonora (Arizona) son leves y sólo necesitan cuidado local.

1. Se recomienda consultar con un toxicólogo o un centro de control de envenenamiento.
2. Los efectos tóxicos del veneno de serpiente de coral, tóxica, pueden prevenirse pero no
se revierten fácilmente. Todos los pacientes que han sido mordidos deben recibir de 3
a 5 frascos de antiveneno (M. fulvius) al primer signo de toxicidad. Se requieren dosis
adicionales de antiveneno si aparecen los síntomas. El acceso al antiveneno de ser-
piente de coral es extremadamente limitado, debido a que ya no se fabrica en Estados
Unidos.
3. Siga los parámetros de la función pulmonar y los exámenes neurológicos (p. ej., pre-
sión inspiratoria y capacidad vital) e ingrese al hospital durante un periodo de 24 a 48
horas de observación.
■ MORDIDA DEL MONSTRUO DE GILA

Las mordeduras del monstruo de Gila causan dolor e hinchazón. La toxicidad sistémica
es rara, pero puede consistir en diaforesis, parestesia, debilidad, hipertensión y angio-
edema. El animal que muerde puede ser tenaz, y el reptil debe ser separado de la persona
agredida tan pronto como sea posible. Si el reptil todavía está unido, puede aflojar su
mordida cuando se coloca sobre una superficie sólida donde no se suspende en el aire.
Una vez retirado, realice el cuidado estándar de la herida, incluida la búsqueda de los
dientes implantados. No se requiere tratamiento adicional. Los pacientes deben ser obser-
vados por edema de las vías respiratorias durante al menos seis horas, después de que se
elimina el monstruo de Gila. Aquellos sin manifestaciones sistémicas, incluido el angio-
edema, pueden ser dados de alta.
capítulo 211: “Bites and Stings”, por Schneir Aaron y Clark Richard F.; y capítulo 212: “Reptile
Bites”, por Richard C. Dart y Julian White.
C A P Í T U LO Traumatismo y envenenamiento
121 por fauna marina
Christian A. Tomaszewski
El crecimiento demográfico a lo largo de áreas costeras ha hecho la exposición a la peli-

grosa fauna marina cada vez más común. La popularidad de los acuarios en el hogar
genera exposiciones adicionales tierra adentro. La fauna marítima puede infligir heridas
por mordedura traumática directa o por envenenamiento, usualmente por vía de un sis-
tema punzante.
■ CUADRO CLÍNICO
El trauma marino principal incluye mordeduras de tiburones, grandes barracudas, more-
nas, focas, cocodrilos, pez aguja, guajús o petos, pirañas y el pez puerco o pez ballesta. Las
mordeduras de tiburón también pueden causar la pérdida de tejido sustancial, en particu-
lar las piernas, con choque hemorrágico. El trauma menor es, por lo general, debido a
cortes y raspados de coral, que pueden causar dolor punzante local, eritema, urticaria y
prurito.
Las heridas marinas se pueden infectar por la flora rutinaria de la piel, como son las
especies Staphylococcus y Streptococcus, junto con bacterias específicas del medio ambiente
marino. El organismo halófilo más peligroso es el bacilo Vibrio gramnegativo, que puede
causar infecciones rápidas caracterizadas por el dolor, hinchazón, ampollas hemorrágicas,
vasculitis, y hasta fascitis necrotizante y sepsis. Los pacientes inmunodeprimidos, en par-
ticular aquellos con enfermedad hepática, son susceptibles a sepsis y muerte (hasta 60 %)
por Vibrio vulnificus. Otra bacteria, la Erysipelothrix rhusiopathiae, implicada en la enferme-
dad del manipulador de pescado, puede causar placas dolorosas marginales después de
heridas por pinchazos cutáneos. La bacteria marítima única en su tipo Mycobacterium
marinum, un bacilo ácido y rápido, puede causar granuloma cutáneo crónico de 3 a 4
semanas después de la exposición.
Numerosas especies marinas invertebradas y vertebradas son venenosas. Los inver-
tebrados pertenecen a cinco tipos: Cnidaria, Porifera, Echinodermata, Annelida y
Mollusca.
Las cuatro clases de Cnidaria comparten células punzantes, conocidas como nemato-
cistos, que entregan el veneno por vía subcutánea cuando son estimuladas. El efecto más
común es el dolor local, la hinchazón, el prurito, la urticaria, y hasta ardentía y necrosis
en casos graves. Algunas pueden causar reacciones sistémicas debido a efectos tóxicos.
Los hidrozoos incluyen hidroida, Millepora (corales de fuego) y Physalia (carabela portu-
guesa). Esta última causa una erupción eritematosa lineal y raramente puede causar paro
respiratorio, posiblemente por anafilaxis. En adición a la herida en el tejido local, los
escifozoos o Scyphozoa (medusa verdadera) contienen formas larvales del Océano Atlán-
tico que pueden causar una dermatitis persistente bajo los trajes de baño, que dura días
después de la exposición (erupción de Seabather). La medusa de caja o avispa de mar, en
particular Chironex fleckeri en Australia y Chiropsalmus en el Golfo de México, puede
causar muerte cardiotóxica después de picaduras intensas. Una medusa de caja hawaiana,
Carybdea, ha sido implicada en picaduras dolorosas, pero en ninguna muerte. Otra medusa
de caja australiana, Carukia barnesi, puede causar el síndrome de Irukandji, caracterizado
por dolor difuso, hipertensión, taquicardia, diaforesis, y hasta edema pulmonar. Los cni-
darios más inofensivos son los antozoarios (anémonas) que ocasionalmente causan una
reacción local suave.
CAPÍTULO 121 Traumatismo y envenenamiento por fauna marina 667
Los poríferos (esponjas) pueden producir una dermatitis punzante y prurito. Espículas
de sílice o carbonato de calcio se pueden haber insertado en la piel junto con secreciones
tóxicas de la esponja. Los equinodermos (echinodermata) incluyen estrellas y erizos de
mar. Las espinas del erizo de mar producen el dolor inmediato y trauma; algunos contie-
nen veneno que produce eritema e hinchazón. Las espinas retenidas pueden llevar a la
infección y a la formación de granuloma. La estrella de mar Acanthaster planci (corona de
espinas), posee espinas rígidas agudas que causan dolor ardiente e inflamación local. Otra
clase de equinodermo es el pepino de mar, que puede causar la dermatitis suave por con-
tacto. Los anélidos incluyen gusanos de cerda y fuego, que empotran pelos rígidos en la
piel causando dolor y eritema. Los moluscos incluyen a los gasterópodos y los pulpos.
Tanto el caracol cono del océano Indo-Pacífico, Conus, como el pulpo de anillo azul
(Hapalochlaena) tienen la habilidad de entregar un veneno paralizante, que puede llevar
rápidamente al paro respiratorio.
El envenenamiento por vertebrados se debe principalmente a la raya látigo común (orden
Rajiformes) y a los peces venenosos espinosos (pez escorpión, pez león, pez gato y traquíni-
dos). La cola de látigo de la raya tiene espinas venenosas, que pinchan o laceran causando
una intensa reacción dolorosa local. Las espinas del pescado venenoso tienen glándulas que
fuerzan el veneno en la herida después del pinchazo y causan dolor local, eritema y edema.
La retención de la punta de la espina puede llevar a la infección. En las aguas tropicales
del océano Indo-Pacífico, las mordeduras por serpientes de mar venenosas, aunque raras,
pueden causar neurotoxicidad y miotoxicidad, y hasta la muerte por parálisis ascendente.

1. Irrigue copiosamente las laceraciones, pinchazos y mordidas; explore en busca de
materias extrañas y desbride el tejido desvitalizado. Las radiografías de tejido blando
o el ultrasonido pueden ayudar a localizar cuerpos extraños, que por lo general requie-
ren de su retiro, sobre todo si son intraarticulares. Para un cierre primario retardado
deje abiertas las laceraciones. Actualice el tétanos de ser necesario.
2. La terapia antibiótica profiláctica no es indicada para heridas menores de rutina en pa-
cientes sanos, pero puede considerarse en pacientes seleccionados (véase tabla 121-1).
La terapia antibiótica para heridas infectadas es dirigida primero hacia probables pató-
genos, y más tarde por resultados de sensibilidad y cultivos. Trate las especies Staphylo-
coccus y Streptococcus con una cefalosporina de primera generación, como la cefalexina
500 mg (10 a 25 mg/kg en niños) cuatro veces por vía oral (PO) diarios o cefazolina 1 a
2 g (25 mg/kg en niños) cada 8 horas IV; alternativamente, la doxiciclina 100 mg PO/IV
(intravenoso) dos veces al día para la cobertura de meticilina resistente a Staphylococcus
aureus (MRSA, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) puede ser usada en adultos.
La adición de cefalosporina de tercera generación, como la ceftriaxona 1 g (50 mg/kg en
niños) IV diario o cefotaxima 2 g (50 mg/kg en niños) IV cada ocho horas, o una fluoro-
quinolona como el levofloxacino o ciprofloxacino PO/IV de 500 mg. diariamente, cubri-
rán infecciones de Vibrio relacionadas al océano (evítese el uso en niños). Una fluoroqui-
nolona o cefalosporina de tercera generación, o trimetoprim sulfametoxazol de doble
fuerza, una pastilla (4 mg/kg trimetoprim componente en niños) PO dos veces cada día, o
imipenem, 500 mg (10 a 25 mg/kg en niños) IV cada seis horas, cubrirán infecciones de
Aeromonas de agua dulce. Granulomas de Mycobacterium marinum requieren varios
meses de tratamiento con claritromicina o rifampicina más etambutol.
3. El tratamiento de picaduras de medusa es polémico y puede depender de la especie.
No obstante, la irrigación inicial con agua de mar para eliminar la carga de tentáculos
nematocistos puede ser beneficiosa. El agua caliente (43.3 a 45.6 °C) y lidocaína tó-
pica pueden disminuir los efectos locales del veneno. Véase la tabla 121-2, que resume
el tratamiento primario de todos los envenenamientos marinos.
TABLA 121-1 Recomendaciones para el tratamiento con antibióticos en las lesiones marinas
Antibióticos profilácticos Hospitalización para antibióticos

Ningún antibiótico indicado de consulta externa tipo IV
Paciente sano Cuidado de herida tardía Predisposición de enfermedades
Premura en el cuidado de la Laceraciones grandes o heridas Tardanza larga antes del cuidado
herida definitivo de la herida
No hay cuerpo extraño Inflamación temprana o local Heridas profundas, trauma
significativo
No hay hueso o articulación Heridas con cuerpo extraño
involucrado retenido
Daño pequeño o superficial Cambio inflamatorio progresivo.
Penetración del periostio, espacio
unido, o cavidad corporal.
Daños mayores asociados al
envenenamiento.
Enfermedad sistémica
TABLA 121-2 Tratamiento temprano de envenenamientos marítimos
Organismo marino Desintoxicación Tratamiento adicional

Envenenamiento penetrante
Pez gato, pez león, pez escorpión Inmersión en agua caliente;* Cuidado usual de la herida.†
o escorpena, raya infiltración de lidocaína. Evaluar por espinas de raya (rayos
x o exploración).
Observar desarrollo de síntomas
sistémicos.
Pez piedra Inmersión en agua caliente;* Cuidado usual de la herida.†
infiltración de lidocaína. Administrar antídoto de pez piedra
si hay reacción sistémica extensa.
Serpiente marina — Inmovilización de presión.
Administre antídoto si hay reacción
sistémica extensa.
Observar 8 h por miotoxicidad o
neurotoxicidad.
Pulpo australiano de anillos — Use inmovilización de presión.
azules Proporcione atención de
apoyo.
Caracol cono — Use inmovilización de presión.
Proporcione atención de apoyo.
Erizo de mar Inmersión en agua caliente;* Explore la herida y extraiga
lidocaína tópica. cualquier espina.
Gusanos de fuego Ácido acético tópico 5% Considere corticoesteroides
(vinagre). tópicos.
Remover cerdas.
(continúa)
CAPÍTULO 121 Traumatismo y envenenamiento por fauna marina 669
TABLA 121-2 Tratamiento temprano de envenenamientos marítimos (continuación)
Organismo marino Desintoxicación Tratamiento adicional

Envenenamiento no-penetrante
Coral de fuego, hidroides, Irrigación salina o con agua Corticosteroide tópico para el
anémonas de mar. prurito.
Barco de guerra portugués, Inmersión en agua caliente.* Corticosteroide tópico para el
bluebottles, y medusa no-caja Irrigación con agua de mar, prurito. Observar desarrollo de
lidocaína tópica. síntomas sistémicos.
Remover tentáculos y Atención de apoyo.
nematocistos.
Medusa de caja Inmersión en agua caliente.* Corticosteroide tópico para el
Irrigación salina o con agua prurito.
de mar. Observar desarrollo de síntomas
Ácido acético tópico 5% sistémicos.
(vinagre). Atención de apoyo.
Remover tentáculos y Administrar antídoto Chironex.
nematocistos.
Lidocaína tópica.
Síndrome de Irukandji Irrigación salina o con agua Opioides parenterales para el
de mar. dolor.
Inmersión en agua caliente.* Magnesio para el paro cardiaco.
Remover tentáculos y
nematocistos.
* Inmersión en agua caliente = agua de 43.3 a 45.6 °C hasta que se alivia el dolor.
† Cuidado usual de las heridas-irrigar, explorar, desbridar, considerar uso de antibióticos y analgésicos.
capítulo 213: “Marine Trauma and Envenomation”, por John J. Devlin y Kevin Knoop.
C A P Í T U LO Desórdenes por grandes altitudes
Shaun D. Carstairs
122
Los desórdenes por grandes altitudes son debidos principalmente a la hipoxia; la rapidez
y la altura del ascenso influyen en el riesgo de ocurrencia.
■ MAL AGUDO DE MONTAÑA

Cuadro clínico
El mal agudo de montaña (AMS, acute mountain sickness) se ve usualmente en las perso-
nas no aclimatadas que hacen una ascensión rápida a más de 2 000 m (6 560 pies) por
encima del nivel del mar. Los síntomas, que asemejan una resaca, se pueden desarrollar
en las seis horas posteriores al arribo; los síntomas típicos incluyen dolor de cabeza bi-
frontal junto con una combinación de perturbación gastrointestinal (GI, gastrointestinal),
mareo, fatiga, o perturbación del sueño. El empeoramiento del dolor de cabeza, los vómi-
tos, oliguria, la disnea y la debilidad indican la progresión del AMS. Los hallazgos del
examen físico en el AMS temprano son limitados. Pueden ocurrir hipotensión postural y
edema periférico y facial. Se notan estertores en los pulmones hasta en 20% de los casos.
La retinoscopia muestra venas tortuosas y dilatadas; las hemorragias retinales son comu-
nes en altitudes mayores a 5 000 m (16 500 pies). La saturación de oxígeno (SaO2) en
reposo es típicamente normal en la altitud y presenta poca correlación con el diagnóstico
de AMS.
El diagnóstico diferencial incluye hipotermia, envenenamiento por monóxido de carbono,
infecciones del sistema nervioso central o pulmonar, migraña, deshidratación y agota-
miento. En gran parte el diagnóstico está basado en la historia de la subida rápida y los
síntomas.

Los objetivos del tratamiento son prevenir la progresión, interrumpir la enfermedad y
mejorar la aclimatación.
1. Ponga fin al ascenso adicional hasta que se resuelvan los síntomas. Para el AMS leve,
la terapia sintomática incluye un analgésico, como el acetaminofén o un NSAID, y un
antiemético, como el ondansetrón, en pastillas que se desintegran, y en dosis de 4 a 8
mg cada 4 a 6 horas por vía oral (PO). El AMS leve usualmente se mejora o se resuelve
entre las 12 a 36 horas si se detiene el ascenso.
2. Una disminución en la altitud de 300 a 1 000 m debería proporcionar rápido alivio de
los síntomas. El descenso y el tratamiento inmediatos son los indicados para pacientes
con AMS moderado, o si hay un cambio del nivel de conciencia, ataxia o edema pul-
monar.
3. El oxígeno a bajo flujo también alivia los síntomas.
4. Considere la terapia hiperbárica para la AMS moderada si el descenso no es posible.
5. La terapia farmacológica para el AMS moderado incluye la acetazolamida 125 a 250
mg en adultos y 2.5 mg/kg en niños, PO dos veces al día, hasta que los síntomas se
CAPÍTULO 122 Desórdenes por grandes altitudes 671
resuelvan y dexametasona 4 mg PO, IM (intramuscular), o IV (intravenosa) cada seis

horas, con una reducción durante varios días.
a) Las indicaciones para la acetazolamida son: a) la historia de la enfermedad por

altitud, b) subida abrupta por encima de los 3 000 m (9 840 pies), c) el AMS y d)
respiración periódica sintomática durante el sueño a gran altitud.
b) Farmacológicamente, la acetazolamida produce una respuesta de aclimatación
induciendo una diuresis de bicarbonato y acidosis metabólica. La acetazolamida
es eficaz tanto para profilaxis como para el tratamiento.
c) La acetazolamida debe ser evitada en pacientes alérgicos a las sulfas.
6. Los pacientes que responden bien al tratamiento pueden ser dados de alta. Propor-
cione orientaciones para la prevención de episodios futuros: ascensión gradual, profi-
laxis usando acetazolamida, y evitar esfuerzos excesivos, alcohol y sedantes respirato-
rios. Comenzar la profilaxis con acetazolamida un día antes de la subida y seguir
durante, al menos, dos días después de alcanzar la mayor altitud.
■ EDEMA PULMONAR DE GRAN ALTITUD

Los factores de riesgo para el edema pulmonar de gran altitud (HAPE, high-altitude pulmo-
nary edema) incluyen la ascensión rápida, el esfuerzo pesado, el frío, la hipertensión pul-
monar y el uso de medicación para el sueño. Los niños con infecciones respiratorias
agudas pueden ser más susceptibles a HAPE. El HAPE puede ser fatal si no es reconocido
y tratado a tiempo.
Cuadro clínico
El HAPE comienza por lo general de la segunda a la cuarta noches en la nueva altitud, y
puede progresar rápidamente de la tos seca y el perjuicio de la capacidad de ejercicio, a la
disnea en reposo, la tos productiva (con mucosidad), la debilidad intensa y la cianosis. Los
hallazgos de exámenes físicos incluyen taquicardia, taquipnea, ruidos pulmonares locali-
zados o generalizados y señales de hipertensión pulmonar, como P2 prominente y golpe
ventricular derecho. La SaO2 en reposo es baja en la altitud y cae considerablemente con
el esfuerzo. Las anormalidades de CXR progresan de intersticiales a localizadas y a infil-
traciones alveolares generalizadas. Con el progreso de la enfermedad, en el ECG se obser-
van la desviación del eje derecho y un patrón de tensión ventricular derecha.
El diagnóstico diferencial incluye la pulmonía, el asma aguda, el paro cardiaco congestivo,
la isquemia del miocardio y la embolia pulmonar. El rendimiento disminuido del ejercicio
y la tos seca son suficientes para sospechar un HAPE temprano. Una clave para el diag-
nóstico es la respuesta al tratamiento.

El reconocimiento temprano del HAPE es esencial para prevenir su progresión. Las medi-
das generales incluyen el reposo y mantener calientes a los pacientes.
1. Inicie el oxígeno suplementario y valore la SaO2 ≥90%.

2. El descenso inmediato es el tratamiento a elegir. El esfuerzo del paciente se debe mini-
mizar durante el descenso. El tratamiento hiperbárico se puede usar si el descenso no
es una opción. Los pacientes con casos muy leves de HAPE se pueden manejar sólo
con reposo en cama y oxígeno.
3. El tratamiento farmacológico por lo general es innecesario si el descenso y el oxígeno

están disponibles. En tales casos (condiciones de campo), las opciones incluyen el
suministro alargado de nifedipino 20 a 30 mg PO cada 12 horas, o tadalafilo 10 mg PO
dos veces al día. El tadalafilo debilita la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El nife-
dipino o el tadalafilo también puede ser usado para la profilaxis HAPE en personas
con episodios previos. El albuterol, inhalado de 2 a 4 soplos cada 4 a 6 horas, se puede
usar tanto para profilaxis como para tratamiento, aunque no está bien estudiado.
4. Los pacientes pueden ser dados de alta si se notan las mejoras clínicas y radiográficas
y la SaO2 ambiental de la habitación permanece >90%.
■ EDEMA CEREBRAL POR GRANDES ALTURAS

Cuadro clínico
El edema cerebral por grandes alturas (HACE, high-altitude cerebral edema) se define
como el deterioro neurológico progresivo con AMS o HAPE. Los pacientes presentan
alterado el estado mental, ataxia, estupor, y progreso hasta el coma si no son tratados.
Pueden estar presentes signos neurológicos focales, como la parálisis de los nervios cra-
neales tercero y sexto.
El diagnóstico diferencial incluye el accidente cerebrovascular o el ataque pasajero de
isquemia, el tumor, la meningitis, la encefalitis o la perturbación metabólica. En la MRI se
puede ver el incremento de la señal T2 en el esplenio del cuerpo calloso. Se pueden consi-
derar pruebas de laboratorio para excluir otros diagnósticos, pero no deberían retrasar el
tratamiento.
1. Inicie el oxígeno suplementario y valore la SaO2 ≥90%. Los pacientes comatosos re-
quieren intubación y ventilación.
2. El descenso inmediato es necesario. Inicie la terapia hiperbárica si el descenso no es
posible.
3. Administre dexametasona 8 mg PO, IM o IV, seguido de 4 mg PO, IM o IV cada seis
horas.
4. En pacientes entubados, supervise gases en sangre arterial, teniendo cuidado de evitar
bajar la PaCO2 por debajo de 30 mm Hg. Supervise presiones intracraneales y veloci-
dades de sangre cerebrales por ultrasonido transcraneal Doppler, de ser posible.
5. Los pacientes que permanecen atáxicos o confundidos después del descenso requieren
admisión.
capítulo 221: “High-Altitude Disorders”, por Peter H. Hackett y Christopher B. Davis.
C A P Í T U LO Disbarismo y complicaciones
123 de buceo
Christian A. Tomaszewski
El disbarismo se presenta usualmente en buceadores con escafandra autónoma, y se refiere

a complicaciones asociadas con cambios de la presión ambiental y la respiración de gases
comprimidos. Estos efectos son gobernados por tres leyes de los gases: la ley de Boyle mani-
fiesta que la presión y el volumen están inversamente relacionados; la ley de Henry expresa
que en el equilibrio la cantidad de gas en una disolución es proporcional a la presión parcial
del gas, y la ley de Dalton declara que la presión total ejercida por una mezcla de gases es la
suma de las presiones parciales de cada gas.
■ CUADRO CLÍNICO
El barotrauma es la afección más común relacionada al buceo y es causado por los efectos
mecánicos directos de la presión, ya que las cavidades llenas de gas en el cuerpo se con-
traen o se amplían con los cambios de presión. La forma más común de barotrauma ocu-
rre durante el descenso, y consiste en la compresión del oído medio o barotitis media. Es
causada por la incapacidad de igualar las presiones; da lugar a sangrado de la membrana
timpánica o su rotura, y puede causar la pérdida de audición conductiva. El intento de
expulsar aire por las trompas de Eustaquio para nivelar la presión, tapando la boca y la
nariz e intentando expeler aire con fuerza (maniobra de Valsalva) puede causar un baro-
trauma en el oído interno, con la rotura de la ventana redonda u oval. Los síntomas inclu-
yen acúfenos, pérdida sensorial-neural de la audición y vértigo. Si hay obstrucción de los
orificios sinusales en el descenso, una compresión casual puede causar el sangrado de
los senos frontales o maxilares, ocasionando dolor y epistaxis.
El barotrauma durante el ascenso es debido a la expansión de gas en las cavidades de
cuerpo. En el oído medio, la diferencia de presión por la expansión asimétrica puede causar
vértigo alternobárico. Aunque raro, “el apretón inverso” puede afectar el oído o los senos
durante el ascenso, con roturas. La superinflación pulmonar, y hasta la rotura del pulmón,
pueden ocurrir durante subidas rápidas causadas por el pánico, si los buzos dejan de exhalar
o si existen trampas de aire pulmonares intrínsecas (p. ej., COPD [chronic obstructive pulmo-
nary disease] EPOC), resultando en un neumomediastino, un enfisema subcutáneo, o en un
neumotórax. La consecuencia más importante es el embolismo gaseoso arterial cerebral
(CAGE, cerebral arterial gas embolism). Los síntomas neurológicos ocurren durante la
subida o inmediatamente después de llegar a la superficie e incluyen desmayo, ataques,
ceguera, desorientación, hemiplejía u otras señales de accidente cerebrovascular.
Los buzos que usan aire comprimido, los obreros de túneles, y los pilotos de grandes
alturas, pueden presentar el síndrome de descompresión (DCS, decompression sickness).
En los buzos, usualmente resulta de exceder los límites de la tabla de buceo en profundi-
dad y tiempo. El DCS puede ocurrir en un lapso de minutos a horas de la llegada a la su-
perficie, raramente días después. La formación excesiva de burbujas en los tejidos o la
circulación de gas saturado puede causar conjuntamente oclusividad aguda y efectos retra-
sados inflamatorios. El DCS tipo I, “sólo dolor”, incluye piel moteada y dolor profundo
en las articulaciones, por lo general en el hombro o la rodilla, y no es afectado por el
movimiento. El DCS tipo II, “grave”, involucra al sistema nervioso central, típicamente la
espina dorsal. Al principio los pacientes se pueden quejar de contracción troncal con
parálisis ascendente. La exposición prolongada en la profundidad puede conducir a blo-
queos o “choques” cardiopulmonares con tos y hemoptisis, o vértigo vestibular y pérdida
de la audición. Como el DCS y el CAGE pueden ser difíciles de distinguir, o se pueden

presentar simultáneamente, ahora por lo general se usa el término “síndrome de descom-
presión” en ambos casos.
El perfil de inmersión (profundidad, duración y reiteración), y el tiempo del inicio de los
síntomas, son los factores históricos de más utilidad para distinguir el síndrome de
descompresión de otros desórdenes. Durante el descenso, los problemas más comunes
son las compresiones. Una prueba de fístula, que consiste en insuflar aire en la membrana
timpánica del lado afectado, causando el desvío de los ojos al lado contralateral, puede
ayudar a diagnosticar el barotrauma de oído interno. El barotrauma o vértigo alternobá-
rico ocurrirá con mayor probabilidad durante la subida. Una radiografía de pecho puede
revelar neumomediastino, neumotórax o aire subcutáneo tras la superinflación pulmonar.
De estar acompañado por síntomas neurológicos tempranos, se debe considerar el CAGE.
Las pruebas de laboratorio pueden revelar hematocritos elevados en la hemoconcentra-
ción, o creatina fosfoquinasa alta en la distribución circulatoria de burbujas.
El diagnóstico diferencial para el DCS es amplio. Las quejas musculoesqueléticas
podrían deberse a tensión articular o a disco cervical herniado sintomático. El dolor en el
pecho puede representar isquemia cardiaca por sobreesfuerzo. El edema pulmonar por
inmersión, por causas no cardiogénicas, puede ocurrir durante inmersiones agotadoras, en
particular en agua fría. Los ataques en la profundidad pueden resultar de respirar mezclas
enriquecidas de oxígeno que excedan 1.4 atmósferas absolutas. No obstante, se debe sos-
pechar el DCS en pacientes con dolor impreciso o síntomas neurológicos, sobre todo si se
excedieron los límites seguros de inmersión, profundidad y tiempo. Si se sospecha de
DCS, una prueba adelantada de presión con oxígeno hiperbárico por lo general causa
alguna mejoría.

1. Enfermedad de descompresión (DCS/CAGE):
a) Administre 100% de oxígeno y fluidos IV.
b) Si se sospecha CAGE, coloque al paciente en posición supina; colóquelo en la
posición decúbito lateral si ocurren vómitos.
c) Haga con rapidez los arreglos para la terapia de recompresión con oxígeno hiperbá-
rico. La Red de Alarma de Buzos (1-919-684-9111) puede ayudar a encontrar luga-
res donde hay cámaras hiperbáricas.
d) La lidocaína 1 mg/kg de bolo IV seguida de una administración continua de 1 mg/
minuto puede proporcionar neuroprotección en el CAGE.
2. Trate la barotitis del oído medio con descongestionantes y analgésicos. Considere anti-
bióticos si se sospecha infección. Aconseje al paciente suspender las inmersiones hasta
que sane completamente. El barotrauma de oído interno requiere el reposo en cama,
con la cabeza erguida, hasta la evaluación otolaringológica para una posible explora-
ción quirúrgica.
3. La superinflación pulmonar con la subida puede requerir seriamente la descompresión
de aguja o la toracotomía de tubo si se desarrolla un neumotórax.
capítulo 214: “Diving Disorders”, por Brain Snyder y Tom Neuman.
C A P Í T U LO Casi ahogamiento
124 Richard A. Walker
Ahogarse es sumergirse en un líquido que ocasiona dificultad o paro respiratorio. Después

de las lesiones por inmersión, el pronóstico depende del grado de lesión pulmonar y del
sistema nervioso central y, por lo tanto, depende mayormente de la premura del rescate y
la resucitación. La prevención es el medio más importante para reducir la morbilidad y
mortalidad asociadas.
■ CUADRO CLÍNICO
Hasta el 20% de los pacientes que sufren lesiones por inmersión no aspira agua, pero sufre
daños debido a la asfixia. Los pacientes que aspiran agua hacia el interior de sus pulmones
pierden el surfactante, lo que resulta en la disminución alveolar de la transferencia de
gases, atelectasia, desajuste en la perfusión de ventilación, e hipoxia. El edema pulmonar
no cardiogénico resulta de una aspiración moderada a intensa. Los resultados del examen
físico durante la presentación varían. Los pulmones pueden estar claros o tener estertores,
ronquidos o sibilancias. El estado mental oscila entre normal y comatoso. Los pacientes
están en riesgo de hipotermia incluso en inmersiones en “agua caliente”.
Evalúe a los pacientes para detectar lesiones asociadas (p. ej., lesiones traumáticas en el
cerebro o médula espinal) y trastornos precipitantes subyacentes, incluyendo síncope,
convulsiones, hipoglucemia e infarto agudo de miocardio o disritmias. La acidosis respira-
toria se puede presentar precozmente, seguida de posterior acidosis metabólica. Las alte-
raciones tempranas de electrolitos son inusuales. Se suele obtener una radiografía de tórax
(CXR, chest radiograph), pero con frecuencia es normal en pacientes que por otra parte
son asintomáticos. Sin un historial de buceo o traumatismo asociado, no son necesarias la
rutinaria inmovilización cervical y la tomografía computarizada (CT, computed tomogra-
phy) del cerebro.

1. El tratamiento para eventos de inmersión se resume en la figura 124-1.
2. Medir la temperatura del núcleo. Trate la hipotermia si está presente (véase capítulo
118: “Lesiones por frío”). Las víctimas hipotérmicas por inmersión en aguas frías con
paro cardiaco deben someterse a maniobras de resucitación prolongadas y activas,
hasta que sean normotérmicas o consideradas no viables.
3. Los datos no apoyan la profilaxis antibiótica de rutina para la aspiración pulmonar.
4. Los esfuerzos para la “reanimación cerebral”, incluyendo el uso de manitol, bucles
diuréticos, solución salina hipertónica, restricción de líquidos, hiperventilación mecá-
nica, hipotermia controlada, coma barbitúrico y control de la presión intracraneal no
han mostrado beneficios.
5. Los pacientes que llegan al servicio de urgencias en asístole o paro cardiaco después
de la sumersión en agua templada, y son normotérmicos, tienen pronóstico pobre de
recuperación sin discapacidades neurológicas significativas.
Algoritmo de inmersión de eventos
Atención prehospitalaria:
Rescate rápido y cauteloso
Precauciones para la columna cervical
(si se sospecha o desconoce una lesión)
CPR según lo indicado
Transporte (todos los pacientes)
Oxígeno (todos los pacientes)
Atención de urgencia:
Vía aérea/respiración/circulación
(abordar cualquier problema)
GCS ≥13 Determinar GCS GCS <13
y Sao2 ≥95% Tratar cualquier lesión o Sao2 <95%
o condición asociada
(p. ej., hipovolemia, hipotermia,
convulsiones, infarto del miocardio, etc.)
Columna cervical clara Columna cervical clara

Monitorear saturación Saturaciones de oxígeno
de oxígeno Oxígeno adicional si es
Pruebas auxiliares necesario para mantener
(usualmente no indicado) SaO2 ≥95%
Intubación endotraqueal y
ventilación de presión
positiva según sea
Observar de 4 a 6 horas necesario (CPAP, PEEP)
Pruebas auxiliares: considere
CXR, CBC, electrolitos,
glucosa, troponina I,
Si la saturación Si SaO2 < 95%, o el PT/PTT, U/A, CK, mioglo-
de oxígeno y el paciente tiene un bina en orina, examen de
examen examen físico drogas en la orina
pulmonar son anormal (burbujeo, Monitoree:
normales, el ronquidos, Estatus ácido-base, tempera-
paciente puede resuello, tura, estatus de volumen
ser enviado a retracción, etc.), (salida de orina, CVP, etc.)
su casa sin abórdelo como si
peligro GCS <13
El paciente necesita ser
admitido o transportado
a una instalación hospitalaria
de ingreso con monitoreo ICU
FIGURA 124-1 Algoritmo del evento de ahogamiento. CBC (complete blood count): conteo sanguí-
neo completo; CK (creatine kinase): creatina quinasa; CPAP (continuous positive airway pressure):
presión positiva continua en las vías respiratorias; CVP (central venous pressure): presión venosa
central; CXR (chest radiograph): radiografía de tórax; GCS (Glasgow Coma Scale): escala de coma
de Glasgow; ICU (intensive care unit): unidad de cuidados intensivos; PEEP (positive end-expiratory
pressure): presión espiratoria final positiva; PT (prothrombin time): tiempo de protrombina; PTT
(partial thromboplastin time): tiempo parcial de tromboplastina; SaO2 (oxygen saturation [via pulse
oximetry]): saturación de oxígeno (mediante pulsioximetría); U/A (urinalysis): análisis de orina.
CAPÍTULO 124 Casi ahogamiento 677
capítulo 215: “Drowning”, por Stephen John Cico y Linda Quan.
C A P Í T U LO Quemaduras térmicas y químicas
Sandra L. Werner
125
■ QUEMADURAS TÉRMICAS
La mayoría de los pacientes con quemaduras son tratados y dados de alta en la unidad de
emergencia (UE). De los hospitalizados, más del 60% son admitidos en uno de los 127
centros de quemados del país. El riesgo de muerte por una quemadura grave se asocia con
el gran tamaño de la quemadura, la edad avanzada, lesiones concomitantes por inhalación
y el sexo femenino.
Cuadro clínico
Las quemaduras se clasifican por su tamaño y profundidad. El tamaño de la quemadura
se calcula como el área de superficie corporal (BSA, body surface area) implicada. El
método más común para estimar esto es la Regla de los Nueve (figura 125-1). Una herra-
mienta más precisa, especialmente en infantes y niños, es el diagrama de quemaduras de
Lund y Browder (figura 125-2). Para estimar el tamaño de quemaduras más pequeñas se
puede usar la mano del paciente. El área de la parte posterior de la mano del paciente
representa aproximadamente 1% del BSA, y el número de “manos” representa el BSA
quemada.
9%
18% frente
18% espalda
9%
1%
18%
FIGURA 125-1 Regla de los Nueve para estimar el porcentaje de una quemadura.

CAPÍTULO 125 Quemaduras térmicas y químicas 679
A
A
2 2
2 2
121 13 121 121

13
121
1 2 21 2 21
121 121
B B
B B
C C
C C
1 43 1 43 1 43
Porcentajes relativos de zonas afectadas por el crecimiento (edad en años)

0 1 5 10 15 Adultos
A: mitad de la cabeza 9 21 8 21 6 21 5 21 4 21 3 21
B: mitad del muslo 2 43 3 41 4 4 41 4 21 4 43
C: mitad de la pierna 2 21 2 21 2 43 3 3 41 3 21
Segundo grado y
Tercer grado =
Porciento total de la quemadura
FIGURA 125-2 Diagrama de Lund y Browder para estimar el porcentaje de una quemadura.
La profundidad de una quemadura se ha descrito históricamente en grados: primero,

segundo, tercero y cuarto. Un esquema de clasificación más relevante, desde el punto de
vista clínico, clasifica las quemaduras como de grueso parcial superficial, grueso parcial
profundo y grueso total. La tabla 125-1 resume las características de cada tipo de quema-
dura.
Las lesiones por inhalación se producen con mayor frecuencia en incendios en espa-
cios cerrados y en pacientes con disminución de la cognición (intoxicación, sobredosis,
traumatismo craneal). Tanto la vía respiratoria superior como la inferior pueden resultar
lesionadas por el calor, las partículas y los gases tóxicos. La lesión térmica por lo general
se limita a las vías respiratorias superiores, y puede resultar en grave peligro para las vías
TABLA 125-1 Características de la profundidad de las quemaduras clasificadas por grado
Profundidad de la
quemadura Histología/anatomía Ejemplo Curación
Superficial (primer Epidermis sin Quemadura de sol 7 días
grado) ampollas, dolorosa
Grueso parcial Epidermis y dermis superficial Quemaduras con 14 a 21 días, sin cicatriz
superficial (segundo Ampollas, muy agua caliente
grado superficial) dolorosas
Grueso parcial Epidermis y dermis profunda, Líquido caliente, 3 a 8 semanas, cicatriz
profundo (segundo glándulas sudoríparas, y folículos vapor, grasa, llama permanente
grado profundo) pilosos
Ampollas, muy dolorosas
Grueso total (tercer Toda la epidermis y dermis Llama Meses, cicatrices
grado) carbonizada, pálida, curtida; graves, necesita
sin dolor injertos de piel
Cuarto grado Toda la epidermis y dermis, así Llama Meses, requiere por lo
como huesos, grasa y/o músculo general de múltiples
cirugías
respiratorias. La materia pulverizada puede alcanzar los bronquiolos terminales y condu-

cir al broncoespasmo y al edema. Los indicadores clínicos del daño por inhalación inclu-
yen las quemaduras faciales, chamuscado del pelo nasal, hollín en la vía aérea superior,
ronquera, esputo carbonoso y resuello. Se debe sospechar envenenamiento por monóxido
de carbono en todos los pacientes con daños por inhalación. El envenenamiento con cia-
nuro de hidrógeno se debe considerar en incendios que implican productos de polímeros
que contienen nitrógeno, tales como lana, seda, poliuretano y vinilo.
La Asociación Americana de Quemaduras (ABA, American Burn Association) clasifica
las quemaduras en mayores, moderadas y menores. La tabla 125-2 resume las clasificacio-
nes ABA de quemaduras.

El manejo de pacientes con quemaduras de moderadas a graves está dividido en tres fases:
preatención hospitalaria, resucitación de en la Unidad de emergencia (UE) y estabiliza-
ción, y transferencia a un centro de quemaduras. La atención prehospitalaria de quemadu-
ras consiste en detener el proceso de la quemadura, establecer una vía aérea, iniciar la
resucitación fluida, aliviar el dolor y proteger la lesión de quemadura.
1. En la UE, reevaluar la vía aérea, administrar oxígeno al 100% e intubar y ventilar al

paciente si hay señales de peligro en la vía aérea, o daño respiratorio. Obtener un
ABG, nivel de carboxihemoglobina y radiografía de tórax (CXR, chest radiograph).
Supervisar la saturación de oxígeno y signos vitales.
2. Establezca dos líneas IV en áreas no quemadas. Use una fórmula de quemaduras, tal
como la fórmula de Parkland/Baxter, para guiar la resucitación fluida inicial (tabla
125-3). La resucitación fluida en curso es guiada adicionalmente por los signos vita-
les, cerebrales y la perfusión periférica, y por la salida adecuada de la orina.
TABLA 125-2 Características de la profundidad de la quemadura: clasificación de la Asociación

Americana de Quemaduras
Clasificación de las
quemaduras Características de las quemaduras Disposición
Quemadura mayor Grueso parcial >25% BSA, edad 10 a 50 años Centro de tratamiento de
Grueso parcial >20% BSA, edad <10 años o >50 quemaduras
años
Grueso completo >10% BSA en cualquier persona
Quemaduras que involucran manos, cara, pies
o perineo
Quemaduras que atraviesan grandes
articulaciones
Quemaduras circunferenciales de una extremidad
Quemaduras complicadas por daños de
inhalación
Quemaduras eléctricas
Quemaduras complicadas por fractura u otro
traumatismo
Quemaduras en pacientes de alto riesgo
Quemadura moderada Grueso parcial 15 a 25% BSA, edad 10 a 50 años Hospitalización
Grueso parcial 10 a 20% BSA edad <10 años o
>50 años
Quemaduras de grueso completo
≤10% BSA en cualquier persona
No hay características de quemaduras
importantes presentes
Quemadura menor Quemadura parcial <15% BSA, edad 10 a 50 años Tratamiento ambulatorio
Grosor parcial
<10% BSA, edad <10 años o >50 años
Grosor completo
<2% en cualquiera
No hay características de quemaduras
importantes presentes
Abreviatura: BSA (body surface area): área de superficie corporal.
3. Evalúe y trate los daños traumáticos usando las directrices estándar para la resucita-
ción de traumas (capítulo 156: “Traumatismo en adultos”; capítulo 157: “Trauma-
tismo en niños”; capítulo 158: “Traumatismo en los ancianos”).
TABLA 125-3 Fórmula de Parkland para la reanimación de fluidos

Adultos
LR 4 mL × peso (kg) × % BSA quemada* en las 24 horas iniciales
La mitad durante las primeras ocho horas desde el momento de la quemadura
La otra mitad en las 16 horas subsiguientes
Ejemplo: 70 kg adulto con un 40% de quemaduras de segundo y tercer grados:
4 mL × 70 kg × 40 = 11 200 mL a lo largo de 24 horas
Niños
LR 3 mL × peso (kg) × % BSA quemada* durante las 24 horas iniciales más mantenimiento
La mitad durante las primeras ocho horas desde el momento de la quemadura
La otra mitad en las 16 horas subsiguientes
* Sólo quemaduras parciales y de grueso completo.
Abreviaturas: BSA (body surface area): área de superficie del cuerpo; LR (lactated Ringer’s solution): solución lactato de Ringer.
TABLA 125-4 Criterios de referencia de la Unidad de Quemados de la Asociación Americana de

Quemaduras (American Burn Association)
Quemaduras de grueso completo/tercer grado en cualquier grupo de edad
Quemaduras eléctricas, incluyendo lesiones por rayos
Quemaduras químicas
Lesión por inhalación
Lesión por quemaduras en pacientes con trastornos médicos preexistentes que podrían complicar el
tratamiento, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad
Lesión por quemadura en cualquier paciente con traumatismo concomitante (como fracturas) en el cual la
lesión por quemadura presenta el mayor riesgo de morbilidad o mortalidad
Lesiones por quemaduras en niños en hospitales sin personal calificado o equipos para cuidar infantes
Lesión por quemaduras en pacientes que requieren una intervención especial social, emocional, o
rehabilitación a largo plazo
Lesión por quemaduras en niños <10 años y adultos >50 años de edad
4. Después de iniciar las medidas de resucitación, dirija su atención a la quemadura.

Aplique compresas frías en las quemaduras pequeñas. Cubra las quemaduras grandes
con vendas secas estériles, ya que los apósitos empapados en solución salina pueden
inducir hipotermia. No se recomienda la administración empírica de antibióticos o la
aplicación de antimicrobianos tópicos durante la reanimación.
5. Administrar pronto analgesia opiácea intravenosa y valorar según el dolor.
6. Tratar las lesiones por inhalación con oxígeno húmedo, intubación endotraqueal y
ventilación mecánica, broncodilatadores y limpieza pulmonar. La terapia hiperbárica
de oxígeno se utiliza para el envenenamiento grave por monóxido de carbono.
7. Las quemaduras circunferenciales del cuello, el pecho o las extremidades pueden poner
en peligro la respiración y la circulación. Es posible que se requiera una escarotomía.
8. Actualizar la profilaxis del tétanos si es necesario.
9. Hospitalice los pacientes con quemaduras moderadas y graves. Los criterios de la
ABA para la remisión a una unidad de quemados se enumeran en la tabla 125-4.
10. La tabla 125-5 resume el cuidado de quemaduras menores. Los pacientes con quema-
duras menores se pueden dar de alta tras el tratamiento de urgencia, siempre que el
seguimiento cercano esté disponible.
■ QUEMADURAS QUÍMICAS
Más de 25 000 productos son capaces de producir quemaduras químicas. Las lesiones por
quemaduras químicas representan un porcentaje menor que las lesiones por quemaduras,
pero causan el 30% de las muertes por quemaduras.
TABLA 125-5 Cuidado de quemaduras menores en la unidad de emergencia
Proporcione analgésicos apropiados antes del tratamiento de la quemadura y para uso ambulatorio.
Limpie la quemadura con agua y jabón suave o solución antiséptica diluida.
Desbride la herida si es necesario.
Aplicar antimicrobiano tópico:
Crema de sulfadiazina de plata al 1% (no en el rostro ni en pacientes alérgicos a las sulfas).
Ungüento de bacitracina.
Ungüento antibiótico triple (neomicina, polimixina B, zinc bacitracina).
Considere el uso de apósitos sintéticos oclusivos.
Dé instrucciones detalladas para el cuidado de la quemadura con un seguimiento de 24 a 48 horas.
TABLA 125-6 Tratamiento de quemaduras químicas escogidas

Sustancia química Tratamiento Comentarios
Ácidos
Todas las quemaduras con ácidos requieren una rápida descontaminación y abundante irrigación con agua
Ácido acético Irrigación copiosa Considerar antibióticos sistémicos
para quemaduras extensas en el cuero
cabelludo
Fenol (ácido carbólico) Irrigación copiosa También se puede utilizar alcohol
Esponja con polietilenglicol 200 isopropílico
a 400 sin diluir
Ácido crómico Irrigación copiosa Observe la toxicidad sistémica
Ácido fórmico Irrigación copiosa La diálisis puede ser necesaria para
toxicidad intensa
Ácido hidrofluórico Irrigación copiosa Considere la inyección intradérmica del
10% gluconato de calcio o intrarterial
gluconato de calcio para casos graves
10% gluconato de calcio Controle el calcio y magnesio en suero en
intradérmico exposición extensa
Gel tópico de gluconato cálcico 25 mL de 10% gluconato de calcio en 75
mL de lubricante estéril soluble en agua
(jalea K-Y o jalea US)
Ácido nítrico Irrigación copiosa Consultar un especialista en quemaduras
Ácido oxálico Irrigación copiosa puede ser Evaluar los electrolitos séricos y la función
necesario calcio intravenoso renal
Monitorización cardiaca para la exposición
dérmica grave
Álcalis
Todas las quemaduras alcalinas requieren una rápida descontaminación y una irrigación abundante y
prolongada con agua
Cemento Portland Irrigación copiosa y prolongada Puede que necesite remover partículas de
cemento con un cepillo, por ejemplo un
cepillo de limpieza preoperatoria
Metales elementales
Por lo general, el agua está contraindicada para extinguir fragmentos candentes de metal incrustados en
la piel
Metales elementales Cubra los fragmentos de metal
(sodio, litio, potasio, con arena, espuma de un
magnesio, aluminio y extintor de incendios clase D,
calcio) o aceite mineral
Extraiga mediante cortes
los fragmentos que no se
pueden eliminar por raspado
o cepillado
Hidrocarburos
Gasolina Descontaminación
(continúa)
TABLA 125-6 Tratamiento de quemaduras químicas escogidas (continuación)

Sustancia química Tratamiento Comentarios
Alquitrán Enfriar antes de retirar Se puede usar aceite para bebés
Eliminar con un ungüento
antibiótico que contenga
sorbitán de polioxileno
(polisorbato)
Vesicantes
Mostazas Descontaminar Si el suministro de agua está limitado, se
Irrigación copiosa pueden aplicar polvos absorbentes (harina,
talco en polvo, arcilla absorbente) a la
mostaza y retirarse luego con una toalla
húmeda
Agentes reductores
Compuestos de mercurio Irrigación copiosa El líquido de las ampollas tiene un alto
alquil Desbridar, drenar e irrigar contenido de mercurio metálico
copiosamente las ampollas
Lacrimógenos
Gas lacrimógeno Irrigación copiosa Puede causar síntomas respiratorios si se
inhala
Rociador de pimienta Irrigación copiosa Puede causar síntomas respiratorios si se
inhala
Varios
Fósforo blanco Quitar la ropa La toxicidad sistémica es una preocupación
Irrigación copiosa, mantener las significativa
áreas expuestas de la piel
húmedas o sumergidas hasta
que todas las partículas
hayan sido eliminadas
debido al riesgo de ignición
cuando se exponen al aire
Desbridar las partículas
visibles
Bolsa inflable (airbag) Irrigación copiosa y prolongada
Cuadro clínico
Las características clínicas dependen del tipo de agente, concentración, volumen, dura-
ción de la exposición y grado de penetración. Los álcalis suelen producir más daño que los
ácidos. Los ácidos por lo general causan necrosis por coagulación, lo que produce una
escara que limita el daño adicional. Los álcalis producen necrosis de licuefacción, permi-
tiendo que se produzca un daño más profundo. El ácido fluorhídrico (HF, hydrofluoric) es
un caso especial, ya que penetra rápidamente en la piel intacta y puede causar daño pro-
gresivo, dolor y destrucción profunda del tejido sin daño obvio del tejido superficial. La
toxicidad sistémica, incluyendo hipotensión, acidosis y colapso, puede ocurrir si ciertos
agentes químicos son absorbidos.
TABLA 125-7 Opciones para el tratamiento de las quemaduras de la piel con ácido fluorhídrico
1. Irrigación copiosa de inmediato durante 15 a 30 minutos.

2. Aplicación de gel de gluconato cálcico, 25 mL al 10% de gluconato cálcico en 75 mL de lubricante
soluble en agua.
3. Otras opciones de tratamiento según lo dicte la respuesta del paciente:
a) Inyección dérmica de gluconato de calcio al 10% a razón de 0.5 mL/cm2 de piel usando una aguja de
calibre pequeño.
b) Infusión arterial por más de 4 horas (40 mL de 5% dextrosa en agua con 10 mL de 10% de gluconato
de calcio).
c) Considere suplementos de magnesio y calcio IV.
Las quemaduras químicas del ojo son las verdaderas emergencias oculares. Las quema-
das ácidas oculares precipitan rápidamente proteínas en las estructuras superficiales de
los ojos, resultando en una apariencia de la córnea de “vidrio molido”. Las quemaduras
oculares alcalinas son más graves debido a una penetración continua más profunda. Los
agentes lacrimógenos (gas lacrimógeno y rocío de pimienta) causan irritación ocular,
mucosa y pulmonar.
El diagnóstico de quemadura química generalmente se hace por la historia de exposición
a un agente químico. Se deben considerar exposiciones químicas tópicas en todos los
casos de irritación de la piel y/o dolor. Para exposiciones oculares, el papel pH puede
distinguir la exposición al álcali del ácido.
1. La prioridad principal en el tratamiento de las quemaduras químicas es poner fin al
proceso de quemadura. Quite las prendas de vestir. Cepille las partículas químicas se-
cas. Riegue de inmediato la piel con agua en abundancia. Cubra con aceite mineral los
metales elementales (sodio, litio, calcio y magnesio), porque la exposición al agua
puede causar una reacción exotérmica grave.
2. En las quemaduras oculares, comience la irrigación de cada ojo implicado con 1 a 2 L
de solución salina normal. En pacientes con quemaduras de ácido o álcali, continúe
con la irrigación hasta que el pH se normalice. Los pacientes con quemaduras alcali-
nas pueden requerir una irrigación prolongada. La comprobación de la agudeza visual y
las pruebas de pH deben seguir, no preceder, a la irrigación ocular inicial. Consulte con
un oftalmólogo.
3. El tratamiento para quemaduras químicas específicas se proporciona en la tabla 125-6.
Las opciones para tratar las quemaduras cutáneas de ácido HF se proporcionan en la
tabla 125-7. Consulte con un cirujano plástico para los pacientes con quemaduras de
ácido HF en las manos, pies, dedos o uñas.
4. Después de las medidas iniciales de descontaminación, inicie la reanimación IV de
fluidos, analgesia, profilaxis del tétanos y preste atención a la toxicidad sistémica, se-
gún sea necesario.
capítulo 216: “Thermal Burns”, por E. Paul DeKoning; capítulo 217: “Chemical Burns”, por An-
thony F. Pizon y Michael J. Lynch.
C A P Í T U LO Quemaduras eléctricas y lesiones
126 por relámpagos
Norberto Navarrete
■ QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Las lesiones eléctricas ocurren con un espectro amplio de daños, desde quemaduras super-
ficiales en la piel, hasta lesiones multisistémicas. Las lesiones eléctricas son clasificadas,
arbitrariamente, como de bajo voltaje (≤1 000 V) y alto voltaje (>1 000 V).
Cuadro clínico
Las lesiones inducidas por la electricidad pueden ocurrir a través de varios mecanismos:
1) daño tisular directo, causado por la energía eléctrica; 2) daño tisular causado por la
energía térmica, y 3) lesiones mecánicas causadas por trauma, inducido por una caída o
contracción muscular. Los pacientes pueden sufrir disritmia cardiaca inmediata, inclu-
yendo fibrilación ventricular, paro respiratorio o convulsiones. Las complicaciones cardia-
cas son más comunes en las lesiones de alto voltaje. En estos casos, es común la pérdida
temporal de la conciencia. Las quemaduras graves pueden ser el resultado del contacto
con las líneas de alta tensión. El tamaño de la lesión cutánea no se correlaciona bien con
las lesiones internas. Las lesiones eléctricas suelen ir acompañadas de lesiones traumáti-
cas. Los detalles de los daños sistémicos específicos, inmediatos y diferidos y sus compli-
caciones se resumen en la tabla 126-1.
TABLA 126-1 Complicaciones inmediatas y tardías de las lesiones eléctricas
Cardiovascular Muerte súbita (fibrilación ventricular, asistolia), dolor torácico, disritmias,

anormalidades en el segmento ST-T, bloqueo de rama del haz, daño del miocardio,
infarto de miocardio (raro), hipotensión (disminución de volumen), hipertensión
arterial (liberación de catecolamina)
Neurológica Estado mental alterado, agitación, coma, convulsiones, edema cerebral,
encefalopatía hipóxica, cefalea, afasia, debilidad, paraplejía, cuadriplejía, disfunción
de la médula espinal (puede retrasarse), neuropatía periférica, deterioro cognitivo,
insomnio, labilidad emocional
Cutáneas Lesiones por contacto electrotérmico; arco sin contacto y quemaduras “flash”;
quemaduras térmicas secundarias (inflamación de la ropa, calentamiento del metal)
Vasculares Trombosis, necrosis de coagulación, coagulación intravascular diseminada, rotura
tardía de vasos, aneurisma, síndrome compartimental
Pulmonares Paro respiratorio (central o periférico, p. ej., tetania muscular), neumonía por
aspiración, edema pulmonar, contusión pulmonar, lesión por inhalación
Renal/metabólica Insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda debido a la deposición de
pigmentos heme e hipovolemia), mioglobinuria, acidosis metabólica (láctica),
hipopotasemia, hipocalcemia, hiperglucemia
Gastrointestinales Perforación, úlcera por estrés (úlcera por flexión), hemorragia gastrointestinal,
disfunción del tracto gastrointestinal, diversos informes de lesiones mortales en la
autopsia
(continúa)
CAPÍTULO 126 Quemaduras eléctricas y lesiones por relámpagos 687
TABLA 126-1 Complicaciones inmediatas y tardías de las lesiones eléctricas (continuación)
Musculares Mionecrosis, síndrome compartimental

Esqueléticas Fracturas de compresión vertebral, fracturas de huesos largos, dislocaciones de
hombro (anteriores y posteriores), fracturas escapulares
Oftalmológicas Quemaduras corneales, cataratas retrasadas, hemorragia intraocular o trombosis,
uveítis, desprendimiento de retina, fractura orbital
Auditivas Pérdida de audición, tinnitus, perforación de la membrana timpánica (poco frecuente),
retraso de mastoiditis o meningitis
Quemaduras Retraso en la hemorragia de la arteria vestibular; cicatrización y deformidad facial;
orales retraso en el desarrollo del habla; deterioro del desarrollo mandibular/dentición
Obstétricas Aborto espontáneo, muerte fetal
El diagnóstico de lesión eléctrica generalmente se basa en el historial de contacto con una
fuente eléctrica y las típicas lesiones cutáneas u orales en niños. Sin embargo, los pacien-
tes con amnesia o cualquier otro tipo de alteración del estado mental, sin lesiones en la
piel, deben someterse a una entrevista y a un examen físico más detallado especialmente a
causa de posibles incidentes en tormentas eléctricas. A continuación, de las directrices
estándar para trauma, se debe realizar evaluación, de laboratorio y radiográfica, de las
lesiones por alto voltaje. En el ECG se pueden notar arritmias auriculares o ventriculares,
bradiarritmias, intervalos QT prolongados o anomalías en la onda ST-T. Una CK sérica
elevada, mioglobina o mioglobina en orina, sugieren una lesión muscular extensa y rabdo-
miólisis. La evaluación y el tratamiento de las complicaciones asociadas con las lesiones
eléctricas se resumen en la tabla 126-2.
El diagnóstico diferencial incluye otras causas de arritmias, tales como isquemia mio-
cárdica y disfunción neurológica; accidente cerebrovascular, traumatismo craneal cerrado
y lesión de la médula espinal.
TABLA 126-2 Evaluación y tratamiento de las complicaciones de daños por electricidad
Circulatorios Ordenar monitorización cardiaca y ECG. Evaluar indicaciones para admisión de

monitoreo cardiaco
Renal Iniciar reanimación de líquidos y monitorear el gasto urinario con un catéter de
Foley
Sistema nervioso Ordenar tomografía computarizada de la cabeza, según sea necesario, para
situaciones de alteración del estado mental; evaluación de la médula espinal y
daños en los nervios periféricos
Piel Evaluar y tratar las quemaduras cutáneas*
Musculoesquelético Realizar una evaluación cuidadosa de la columna vertebral, pelvis, huesos largos
y articulaciones. Evaluar el síndrome compartimental y la necesidad de una
fasciotomía†
Vascular Pueden ocurrir espasmos provocando trombosis retardada, formación de
aneurisma o daño muscular
(continúa)
TABLA 126-2 Evaluación y tratamiento de las complicaciones de daños por electricidad (continuación)
Coagulación Tratar los trastornos de la coagulación eliminando el factor precipitante, mediante

desbridamiento quirúrgico inicial. Si hay hemorragia, sustituya los factores de
coagulación
Pulmones Evaluar lesiones por inhalación, monóxido de carbono, lesión alveolar por estallido
Ojos Documentar un examen completo de ojo. Se pueden desarrollar cataratas
retrasadas
Oídos Evaluación de lesiones por explosión. Documentar audición. Pueden ocurrir
trastornos en el oído medio e interno y pérdida de audición
Gastrointestinal Puede ocurrir lesión intraabdominal por corriente o estallido
Labios y cavidad oral Vigile sangrado retardado
* Véase capítulo 125: “Quemaduras térmicas y químicas”.
† Véase capítulo 51: “Rabdomiólisis”.

1. Las víctimas deben ser tratadas como pacientes con traumatismos múltiples contun-
dentes, con atención a los protocolos avanzados de soporte vital y a los protocolos
cervicales y de inmovilización de la columna vertebral.
2. Evaluar y estabilizar las vías respiratorias. En quemaduras faciales, debidas al destello
eléctrico, la lesión por quemadura de las vías respiratorias no es común y la necesidad
de controlar la vía aérea es aún menor. Proporcione oxígeno de alto flujo y monitoree
con pulsioximetría.
3. Tratar la fibrilación ventricular, asistolia o taquicardia ventricular, usando protocolos
ACLS estándares. Otras arritmias generalmente son transitorias y no necesitan tera-
pia inmediata.
4. Las convulsiones ocurren de inmediato después de la descarga eléctrica. Una nueva
convulsión requiere una terapia estándar y es necesario tener en cuenta el daño focal
cerebral.
5. En el síndrome compartimental se debe solicitar, de manera prioritaria, la consulta
con un cirujano general de traumatismos o de quemaduras.
6. Controle la hipercaliemia, la rabdomiólisis y la posibilidad de desarrollar una lesión
renal aguda. Controle la producción de orina con un catéter de Foley. Inicie reanima-
ción con cristaloides a los pacientes con quemaduras grandes o músculos muy daña-
dos. Las fórmulas usuales de reemplazo de fluidos, utilizadas en pacientes con quema-
duras, a menudo subestiman la necesidad de líquido. En la rabdomiólisis intensa o la
mioglobinuria, use rehidratación agresiva de líquidos, con el objetivo de una produc-
ción urinaria de 2 mL/kg/h y continúe hasta que el nivel de creatina quinasa sérica sea
menor de cinco veces lo normal, o que las mediciones de mioglobina en la orina
regresen a la normalidad.
7. Las quemaduras se deben cubrir con apósitos estériles, secos. Los antibióticos sisté-
micos profilácticos, por lo general, no son necesarios a menos que haya gran cantidad
de heridas abiertas contaminadas.
8. Administre profilaxis del tétanos, si no estuviera actualizada.
9. Proporcione control del dolor con opiáceos.
10. Reduzca e inmovilice fracturas y dislocaciones.
11. Para las pacientes embarazadas, consulte a un obstetra para monitoreo fetal y admi-
sión.
12. Los pacientes con más que una lesión menor de bajo voltaje deben ser admitidos para
un seguimiento posterior (tabla 126-3).
13. Los niños con lesiones bucales aisladas o heridas de mano aisladas generalmente
pueden ser enviados a la casa después de consultar con un otorrinolaringólogo o un
cirujano plástico. Proporcione a los padres instrucciones para controlar el sangrado
retrasado de la arteria labial. Haga arreglos para un seguimiento con el cirujano con-
sultor, a fin de evaluar cicatrización y estenosis.
14. Los pacientes asintomáticos que sufrieron una lesión de bajo voltaje (≤240 V) y tie-
nen al presentarse un ECG y examen físico normales, se les puede enviar a su casa.
■ LESIONES POR DISPOSITIVOS ELECTRÓNICOS DE CONTROL

Dispositivos de control electrónico, tales como los bastones eléctricos para ganado; pisto-
las paralizantes y pistolas eléctricas, entregan impulsos eléctricos de alto voltaje y bajo
amperaje, que inducen contracción muscular involuntaria, incapacidad neuromuscular
y/o dolor. La probabilidad de lesiones eléctricas es mínima. Las lesiones generalmente se
limitan a heridas menores y quemaduras cutáneas. La mayoría de las muertes que han
seguido al uso de estos dispositivos ha ocurrido en personas que estaban extremadamente
enfermas y agitadas debido a psicosis, drogas estimulantes u otras condiciones. Los
pacientes con apariencia enferma y agitada, deben ser evaluados y tratados de la misma
manera que los pacientes que hayan sufrido traumas contundentes o ingerido sustancias
desconocidas. El monitoreo cardiaco, u otras pruebas, no son necesarios sólo porque haya
sido utilizada una pistola eléctrica.
■ LESIONES POR RELÁMPAGOS

El relámpago es una corriente eléctrica unidireccional de muy alta tensión, que causa
lesiones sustancialmente diferentes a las causadas por la corriente alterna de alta tensión.
A menudo, los rayos viajan sobre la piel, en lugar de hacerlo a través del cuerpo, lo que
puede explicar por qué la mayoría de las personas sobrevive. Sin embargo, un número
significativo puede tener secuelas permanentes.
Cuadro clínico
Los eventos clínicos ocurren en múltiples niveles debido al efecto eléctrico, la alta tempe-
ratura generada y los efectos mecánicos provocados por la onda de choque. La causa
inmediata más común de muerte, después del impacto del rayo, es el paro cardiaco prima-
TABLA 126-3 Indicaciones de ingreso para pacientes con lesiones eléctricas
Alto voltaje >600 V

Síntomas que sugieren una lesión sistémica
Cardiovascular: dolor torácico, palpitaciones
Neurología: pérdida del conocimiento, confusión, debilidad, dolor de cabeza, parestesias
Respiratorio: disnea
Gastrointestinal: dolor abdominal, vómitos
Evidencia de lesión neurológica o vascular en un dedo o extremidad
Quemaduras con evidencia de daño en el tejido subcutáneo
Disritmia o electrocardiograma anormal
Sospecha de injusticia, abuso, intención suicida o situación social poco confiable
Embarazo
Lesiones asociadas que requieren admisión
Enfermedades comórbidas (cardiacas, renales, neurológicas)
rio o secundario, causado por paro respiratorio. En el paciente con circulación espontá-
nea, la hipertensión y la taquicardia son causadas por activación simpática. Los pacientes
pueden experimentar pérdida temporal de conciencia, confusión y amnesia. Quemaduras
en la piel, con forma de pluma o helecho, son patognomónicas del rayo, pero son transito-
rias y se ven rara vez. La rotura de la membrana timpánica puede ocurrir por efecto del
estallido. Las lesiones de tejidos profundos, la mioglobinuria y la insuficiencia renal son
infrecuentes. Los detalles de lesiones y complicaciones sistémicas inmediatas y diferidas,
específicas, se resumen en la tabla 126-4.
El diagnóstico de lesión por relámpago se basa en la historia clínica y debe ser conside-
rado en cualquier paciente críticamente enfermo que sea encontrado, durante o después,
de una tormenta eléctrica. Aunque es cada vez más raro, la exposición interior a los rayos
puede ocurrir a través de piscinas interiores, uso de teléfonos fijos o estructuras mal cons-
truidas. Evalúe con cuidado a los pacientes con complicaciones neurológicas y cardio-
vasculares, lesiones otológicas y oftalmológicas, y con traumatismos contundentes. Las
quemaduras no son comunes. Las evaluaciones de laboratorio y radiográfica de las lesio-
nes por rayos deben seguir las directivas estándares de traumas. El diagnóstico diferencial
incluye accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, trastorno convulsivo y
trauma cerebral, espinal u otro trauma neurológico.

1. Las víctimas deben ser tratadas como pacientes con traumatismos múltiples contun-
dentes, prestando atención a los protocolos avanzados de soporte vital e inmoviliza-
ción cervical y de columna vertebral.
TABLA 126-4 Complicaciones asociadas a las lesiones por relámpagos
Sistema Lesión
Cardiovascular Disritmias (asistolia, fibrilación ventricular/taquicardia, contracciones ventriculares
prematuras), cambios electrocardiográficos, infarto de miocardio (inusual)
Neurológico Inmediata o retardada, permanente o transitoria; pérdida de conocimiento,
confusión, amnesia, hemorragia intracraneal, hemiplejía, amnesia, parálisis del centro
respiratorio, edema cerebral, neuritis, convulsiones, síndromes parkinsonianos,
infarto cerebral, mielopatía, atrofia muscular progresiva, síndrome cerebeloso
progresivo, parálisis transitoria, parestesias, mielopatía, disfunción autónoma
Cutáneos Quemaduras (de primer a tercer grados), cicatrices, contracturas
Oftalmológicos Cataratas (a menudo retardadas), lesiones corneales, uveítis, iridociclitis, hemorragia
vítrea, degeneración macular, atrofia óptica, diplopía, coriorretinitis, desprendimiento
de retina, hifema
Otológicos Rotura de la membrana timpánica, sordera temporal o permanente, tinnitus, ataxia,
vértigo, nistagmo
Renal Mioglobinuria, hemoglobinuria, insuficiencia renal (rara vez)
Obstétricos Muerte fetal, desprendimiento de placenta
Diversos Trauma secundario contundente, síndrome compartimental, coagulación intravascular
diseminada
2. En los casos de víctimas masivas, a diferencia del triaje normal, proporcione reanima-
ción enérgica en pacientes con paro respiratorio y cardiaco, causados por un rayo. El
paro respiratorio puede durar más tiempo que el paro cardiaco inicial, y una ventila-
ción adecuada puede prevenir lesiones por hipoxia, hasta el retorno de la circulación
espontánea.
3. Trate las arritmias utilizando los protocolos ACLS, estándares.
4. Provea un monitoreo continuo de los signos vitales, ritmo y frecuencia cardiaca y
pulsioximetría. Proporcione oxígeno de alto flujo y comience con cristaloides intrave-
nosos.
5. La hipertensión arterial es frecuente pero transitoria, y no es indicación para terapia.
No se espera la hipotensión, y si ocurriera, se debe efectuar rápidamente una investi-
gación por hemorragia.
6. Las convulsiones en las primeras etapas, tal vez, se deban a anoxia inicial. Las convul-
siones persistentes requieren una terapia estándar y es necesario considerar daño
focal cerebral.
7. La parálisis inducida por rayos (debilidad transitoria en las extremidades después de
un relámpago) debe ser un diagnóstico de exclusión. Investigue siempre por otras
posibles causas de paresia secundaria en traumatismos contundentes. En las extremi-
dades sin pulso, las fasciotomías sólo son indicadas por la alta presión intracomparti-
mental.
8. En pacientes con quemaduras y heridas, administre profilaxis antitetánica, si no está
actualizada. Los antibióticos profilácticos no están indicados, a no ser que haya con-
taminación con materia orgánica.
9. Admita pacientes con síntomas musculoesqueléticos persistentes, neurológicos,
ritmo cardiaco, anormalidades vasculares o quemaduras significativas, en una unidad
de cuidados intensivos. Consulte con un cirujano general de traumatismos o de que-
maduras. Todas las pacientes embarazadas requieren consulta obstétrica y remisión,
para monitorización fetal.
10. Los pacientes con lesiones leves y resultados negativos en el examen se pueden dar de
alta, con orientación de seguimiento ambulatorio, a fin de evaluar los efectos retarda-
dos, de daños ocasionados por el rayo.
capítulo 218: “Electrical and Lightning Injuries”, por Caitlin Bailey.
C A P Í T U LO Monóxido de carbono
Jon B. Cole
127
El monóxido de carbono (CO, carbon monoxide) es un gas incoloro, inodoro y no irritante,
que desplaza al oxígeno de la hemoglobina, lo que resulta en una hipoxia tisular precoz y
un daño neurológico retardado. Las fuentes de exposición al monóxido de carbono inclu-
yen la combustión incompleta de cualquier combustible carbonoso (p. ej., gasolina, quero-
seno, gas natural y carbón vegetal) o el metabolismo del cloruro de metileno inhalado
(removedor de pintura).
■ CUADRO CLÍNICO
El historial de exposición a motores o calefactores que funcionan con gas o propano; la
inhalación de humo; o las múltiples víctimas con el estado mental alterado, acidosis o coma,
deberían alertar a cualquiera sobre la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono.
El cuadro clínico de intoxicación por monóxido de carbono es altamente variable, y se
relaciona principalmente con los efectos hipóxicos sobre la salud cardiovascular y los siste-
mas neurológicos (tabla 127-1). Los síntomas varían desde “similares a la gripe”, tales como
dolor de cabeza, mareos, náuseas y vómitos, hasta el coma. El “hallazgo clásico” de labios
rojo-cereza se ve raramente en pacientes vivos. Los pacientes con una intoxicación signifi-
cativa pueden experimentar problemas neurológicos y cognitivos a largo plazo.
La cooximetría sanguínea es la prueba más confiable para diagnosticar el envenenamiento
por monóxido de carbono. Aunque los niveles elevados de carboxihemoglobina (COHb,
carboxyhemoglobin) confirman la exposición, no se correlacionan, necesariamente, con
los síntomas o la prognosis. La línea base de la COHb puede ser tan alta, como 5% en no
fumadores y 10% en fumadores. Los niveles más altos sugieren una exposición al CO. El
uso de cabecera de la cooximetría de pulsos, para detectar la exposición al CO en la uni-
dad de emergencia (UE), aún sigue bajo investigación.
El pulso estándar de oximetría no es fiable en presencia de la COHb incrementada, ya
que las lecturas de saturación de oxígeno serán, artificialmente, altas o normales. Las
TABLA 127-1 Signos y síntomas de envenenamiento agudo por monóxido de carbono
Dolor de cabeza
Trastornos visuales
Vómitos
Confusión
Ataxia
Disnea/taquipnea
Ataques
Cambios isquémicos en el ECG y/o disritmias
Síncope
Hemorragia retiniana
Dolor en el pecho
Lesiones bullosas de la piel
Déficit neurológico focal
CAPÍTULO 127 Monóxido de carbono 693
TABLA 127-2 Indicaciones utilizadas comúnmente para la remisión al tratamiento de oxígeno

hiperbárico
Síncope
Confusión/estado mental alterado
Ataques
Coma
Déficit neurológico focal
Embarazo con carboxihemoglobina >15%
Carboxihemoglobina >25%, en cualquier paciente
Evidencia de isquemia aguda de miocardio
anormalidades adicionales en las pruebas de laboratorio e imagenología, vistas en pacien-

tes sintomáticos, pueden incluir acidosis metabólica de fisura de anión elevada, lactato
elevado, creatina fosfoquinasa elevada, troponina elevada, cambios de ECG consistentes
con isquemia y lesiones bilaterales del globo pálido, en las imágenes cerebrales.
El diagnóstico diferencial es amplio debido a la naturaleza no específica de los sínto-
mas que incluye señales parecidas a una gripe, gastroenteritis, exposición a otras toxinas y
causas infecciosas de cambios del estado mental. El daño potencial cardiovascular tras la
intoxicación puede representar un infarto de miocardio concomitante.

Retire a los pacientes de la fuente de exposición y atienda las vías aéreas, la respiración y
la circulación.
1. Comience el tratamiento en todos los pacientes bajo sospecha de intoxicación por CO,
con la concentración más alta de oxígeno suministrable, disponible (p. ej., oxígeno 100%
vía máscara facial con contenedor) y prosiga hasta que el paciente esté asintomático.
Determine un control continuo de señales de vida, frecuencia y ritmo del corazón.
Establezca acceso IV (intravenoso).
2. Las directrices para la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO, hyperbaric oxygen therapy)
en pacientes con intoxicación intensa, están listados en la tabla 127-2. Las indicaciones
para HBO, pediátrico y para adultos, son similares. El umbral COHb para iniciar la
TABLA 127-3 Consideraciones de disposición
Intensidad de los síntomas Disposición Comentarios

Mínimos o ningún síntoma Enviar a la casa Evaluar cuestiones de seguridad
Dolor de cabeza Enviar a la casa después Administrar oxígeno 100% en ED
Vómitos de la resolución de los Observar 4 h
Nivel elevado de monóxido de síntomas Evaluar cuestiones de seguridad
carbono
Ataxia, ataque, síncope, dolor en Hospitalizar Administrar oxígeno 100% en ED
el pecho, déficit neurológico focal, Consultar con Si se valora la transferencia al oxígeno
disnea, cambios en el ECG especialista hiperbárico hiperbárico debe considerarse el nivel de
monóxido de carbono; las condiciones
comórbidas, incluyendo embarazo, la
edad y la estabilidad del paciente
HBO, en pacientes embarazadas, es más bajo a causa de la preocupación por el feto.

Consulte con un especialista hiperbárico. Los pacientes deben tener una vía aérea se-
gura y hemodinámica estable, antes del transporte y tratamiento con la HBO, ya que
el acceso puede estar limitado durante el camino y en la cámara hiperbárica.
3. Las directrices para la disposición están listadas en la tabla 127-3. Asegúrese que el
ambiente en la vivienda o en el trabajo ha dejado de ser una fuente de exposición al
monóxido de carbono.
capítulo 222: “Carbon Monoxide”, por Gerald Maloney.
C A P Í T U LO Intoxicación por hongos
128 y plantas
Chulathida Chomchai
■ HONGOS
El envenenamiento por hongos ocurre en cuatro grupos demográficos: en cultivadores
dedicados a cosechar hongos o plantas comestibles; en adolescentes y jóvenes adultos que
usan hongos para estimularse o drogarse; en los niños de edad preescolar que juegan al
aire libre y, casualmente, ingieren hongos y, raramente, en las víctimas por intento de
homicidio o suicidio.
Cuadro clínico
La toxicidad de los hongos está dividida entre aquellos con comienzo rápido, definido
como aparición de síntomas dentro de las dos horas después de la ingestión y, comienzo
retardado, definido como síntomas entre las 6 horas y hasta 20 días, después de la inges-
tión. Es importante determinar si los pacientes ingirieron sólo un tipo de hongo o varios
tipos, y el tiempo que pasó desde la ingestión hasta los síntomas. Los cultivadores pueden
ser capaces de proporcionar una descripción del hongo. Los rasgos clínicos de intoxica-
ción común por hongos están listados en la tabla 128-1.
La mayor parte de los pacientes que desarrollan síntomas gastrointestinales dentro de las
dos horas tras la ingestión, tiene un curso clínico alentador, y no desarrollan trastornos en
algún órgano principal (tabla 128-1). Una excepción a esto es la ingestión de Amanita
smithiana, que causa síntomas GI tempranos e insuficiencia renal retardada. Los hongos
con efectos potenciales en hígado, riñón y sistema nervioso central, a menudo están aso-
ciados con el inicio de vómitos que se retrasan durante seis o más horas tras la ingestión.
Las especies tóxicas incluyen especies de los géneros Amanita, Galerina, Gyromitra y
Lepiota. Las ingestiones pueden ser diagnosticadas, erróneamente, como enfermedades
GI virales o intoxicación alimenticia, si no se indaga la historia de ingestión de hongos.

Se aconseja la consulta con un centro de intoxicación, ya que existen diferencias regiona-
les en los tipos de hongos y su toxicidad.
1. Los regímenes de tratamiento para la intoxicación por hongos están listados en la tabla
128-1.
2. Admita a todos los pacientes con aparición tardía de vómitos o diarrea, para mantener
en curso el monitoreo de la función renal y hepática, y el estado de los fluidos durante
48 horas.
3. La progresión rápida a la encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal o coagulopa-
tía son indicaciones para el trasplante de hígado. Considere la transferencia a un cen-
tro de trasplante de hígado en la etapa temprana del curso de una ingestión de hongos.
4. Los pacientes que ingieren hongos alucinógenos o con efectos muscarínicos sólo se
pueden dar de alta cuando los síntomas desaparecen.
TABLA 128-1 Hongos: síntomas, toxicidad y tratamiento

Síntomas Hongos Toxicidad Tratamiento
Síntomas gastrointestinales
Comienzo <2 h Chlorophyllum molybdites Náuseas, vómitos, Hidratación IV
Omphalotus illudens diarrea (sangrienta Antieméticos
Cantharellus cibarius ocasionalmente)
Comienzo 6 a 24 h Amanita smithiana Inicial: náuseas, Hidratación IV; monitoreo
(insuficiencia renal vómitos, diarrea cercano de electrolitos,
retrasada) Día 2: subida de AST, glucosa, función renal,
Amanita phalloides, ALT hepática y de coagulación
Amanita verna, Amanita Día 3: insuficiencia de Para Amanita y Lepiota:
virosa coagulopatía hepática, acetilcisteína, cargar con
Lepiota sp. (falla hepática insuficiencia renal, 140 mg/kg PO/NG
retrasada) hemólisis Penicilina G 300 000 a
Gyromitra esculenta (inicio Como antes + dolor 1 000 000 U/kg IV, diaria
retrasado, ataques) de cabeza, temblores, Silymarin 5 mg/kg IV tras
ataxia, ataques 1 h, entonces 20 mg/kg IV
diario (PO disponible en
Estados Unidos)
Para Gyromitra, trate
los ataques con ambos,
benzodiacepina Y
piridoxina 5 g IV
Síndrome muscarínico Inocybe sp. Salivación, lagrimeo, Atropina de apoyo 0.01 mg/
(SLUDGE) diarrea, ansiedad kg IV repetido, según sea
Comienzo <30 min gastrointestinal, necesario, para secreciones
Clitocybe sp. emesis importantes
Excitación del CNS Amanita muscaria Intoxicación, mareo, De apoyo, sedar con
Comienzo <30 min Amanita pantherina ataxia, perturbaciones diazepam 2 a 5 mg IV,
Amanita gemmata visuales, ataques, para adultos, según sea
taquicardia, necesario
hipertensión, piel
caliente y seca,
sequedad de la boca,
midriasis (efectos
anticolinérgicos)
Alucinaciones Paneolus Alucinaciones visuales, De apoyo, sedar con
Comienzo <30 min Psilocybe sp. ataxia diazepam 2 a 5 mg IV, para
Gymnopillus spectabilis adultos
Disulfiram Coprinus atramentarius Dolor de cabeza, Hidratación IV de apoyo
sonrojo, taquicardia,
hiperventilación,
palpitaciones
Comienzo 2 a 72 Clitocybe clavipes
h tras la ingestión
del hongo y <30
minutos después
de alcohol
Abreviaturas: ALT (alanine aminotransferase): alanina aminotransferasa; AST (aspartate aminotransferase): aspartato amino-
transferasa; BUN (blood urea nitrogen): nitrógeno urea en sangre; CNS (central nervous system): sistema nervioso central;
IV: intravenosa; PT (prothrombin time): tiempo de protrombina; PTT (partial thromboplastin time): tiempo de tromboplastina
parcial; SLUDGE (syndrome, salivation, lacrimation, urination, defecation, gastrointestinal hypermotility, and emesis): síndrome,
salivación, lagrimeo, micción, defecación, hipermotilidad gastrointestinal y emesis.
CAPÍTULO 128 Intoxicación por hongos y plantas 697
■ PLANTAS
La mayor parte de los pacientes con exposiciones o ingestiones relacionadas con las plan-
tas, no requiere ningún tratamiento, y se pueden dar de alta después de un período corto
de observación. Las tablas 128-2 y 128-3 describen los síntomas clínicos y los regímenes
de tratamiento de las ingestiones comunes y graves de plantas venenosas.
TABLA 128-2 Síntomas y tratamiento por ingestión de plantas muy tóxicas
Planta Síntomas Tratamiento

Adelfa (Nerium oleander) Náusea, vómitos, diarrea, dolor Descontaminación GI con carbón
abdominal, confusión, disritmias activado
cardiacas Monitorear nivel de potasio
Antidisrítmicos
Anticuerpo Fab específico de
digoxina para disritmias
Alubia de castor (Ricinus Gastroenteritis retrasada, delirio, Irrigación completa de intestino
communis) ataques, coma, muerte Cuidado de apoyo
Cicuta acuática (Cicuta Náuseas, vómitos, dolores Descontaminación GI
maculata) abdominales, delirio, ataques, Cuidado de apoyo
muerte
Cicuta venenosa (Conium Taquicardia, temblores, diaforesis, Descontaminación GI con carbón
maculatum) midriasis, debilidad muscular, activado
ataques, bloqueo neuromuscular Cuidado de apoyo
Coyotillo o capulincillo Parálisis ascendente Cuidado de apoyo
(Karwinskia humboldtiana)
Dedalera (Digitalis Náuseas, vómitos, diarrea, dolor Descontaminarción GI con carbón
purpurea) abdominal, confusión, disritmias activado
cardiacas Monitorear nivel de potasio
Antidisrítmicos
Anticuerpo Fab (fragment antigen-
binding) específico de digoxina
para disritmias
Regaliz americano (Abrus Gastroenteritis retrasada, delirio, Irrigación completa de intestino.
precatorius) ataques, coma, muerte Cuidado de apoyo
Tejo (especie Taxus) Común: náuseas, vómitos, dolor Descontaminación GI con carbón
abdominal activado
Raro: ataques, disritmia cardiaca, Considere la irrigación completa
coma del intestino
Cuidado de apoyo
TABLA 128-3 Síntomas y tratamiento por ingestión o exposición a plantas venenosa comunes
Acebo (especies Ilex) Gastroenteritis Descontaminación GI con

Puede ser fatal si hay ingestión carbón activado
importante Cuidado de apoyo
(continúa)
(continuación)
Acónito (Aconitum napellus Bradicardia, bloqueo del corazón, Descontaminación GI con
y especies Aconitum) torsades de pointes (taquicardia carbón activado
ventricular específica), fibrilación Cuidado de apoyo
ventricular
Aloe (Aloe barbadensis) Dolor abdominal, diarrea, orina roja, Cuidado de apoyo
nefritis
Azalea (especies Por lo general, síntomas menores Descontaminación GI con
Rododendro) Intoxicación grave: salivación, lagrimeo, carbón activado
bradicardia, hipotensión, parálisis Atropina para la bradicardia
progresiva sintomática
Fluidos o vasopresores para la
hipotensión
Beleño negro o hierba loca Síntomas anticolinérgicos: alucinaciones, Valorar fisostigmina en casos
(Hyoscyamus niger) midriasis, taquicardia, agitación, graves
ataques, coma
Belladona, común o leñosa Náuseas, vómitos, diarrea, dolor Cuidado de apoyo
(especies Solanum) abdominal; con mayor dosis: delirio,
alucinaciones, coma
Belladona, mortal (Atropa Síntomas anticolinérgicos: alucinaciones, Descontaminación GI con
belladonna) midriasis, taquicardia, agitación, carbón activado
ataques, coma Cuidado de apoyo
Cactus Dolor e irritación por las espinas Retiro de espinas
introducidas Removedor de cemento elástico
Cinco negritos (Lantana Pupilas dilatadas, vómitos, diarrea, Descontaminación GI con
camara) debilidad, coma carbón activado
Fluidos
Cola de caballo (Phytolacca Irritación de la mucosa, dolor abdominal, Descontaminación GI con
americana) náuseas, vómitos, diarrea profusa carbón activado
Intoxicación grave: coma, muerte Cuidado de apoyo
Colchicum autumnale Gastroenteritis retrasada y aguda Descontaminación GI con
(azafrán bastardo, azafrán → Insuficiencia grave orgánica carbón activado
silvestre, narciso de otoño) multisistema Resucitación fluida enérgica
Difembaquia (Dieffenbachia Por lo general, sin síntomas menores Ingerir leche fría o helado para
amoena) Intoxicación grave: ardentía e irritación la ardentía oral
de la mucosa oral, hinchazón, babeo, Analgésicos
disfagia, riesgo respiratorio Considere esteroides para
síntomas graves
Especies Caladium Por lo general, sin síntomas menores Ingerir leche fría o helado para
Intoxicación grave: ardentía e irritación la ardentía oral
de la mucosa oral, hinchazón, babeo, Fluidos o vasopresores para la
disfagia, riesgo respiratorio hipotensión
Especies Toxicodendron Dermatitis Protección de la piel
(hiedra venenosa, roble Terapias tópica y antiprurito
venenoso, y zumaque o Esteroides sistémicos para
sumac) tratamiento facial, genital, o
alcance extenso
(continúa)
CAPÍTULO 128 Intoxicación por hongos y plantas 699
(continuación)
Estramonio (Datura Síntomas anticolinérgicos: alucinaciones, Descontaminación GI con
stramonium y especies midriasis, taquicardia, agitación, carbón activado
Datura) ataques, coma Considere irrigación completa
del intestino
Cuidado de apoyo
Filodendro (Especies Por lo general, síntomas menores Leche fría o helado para la
Philodendron) Intoxicación grave: ardentía e irritación irritación oral
disfagia, problemas respiratorios Valore esteroides
Flor de Pascua (Euphorbia Irritación local ocasional —
pulcherrima)
Habas (Vicia faba) En personas con deficiencia de glucosa El tratamiento varía según el
6-fosfato deshidrogenasa: trastorno nivel de hemólisis observado
GI, fiebre, dolor de cabeza, anemia
hemolítica, hemoglobinuria, ictericia
Huevo de gato (Blighia Hipoglicemia Glucosa
sapida)
Lirio de Bermuda (Lilium La toxicidad no ha sido reportada en No es necesario tratamiento
longiflorum) humanos
Lirio de los valles Náuseas, vómitos, diarrea, dolor Descontaminación GI con
(Convallaria majalis) abdominal, confusión, arritmias carbón activado
cardiacas Control del nivel de potasio
Antiarrítmicos
Anticuerpo Fab específico de
digoxina para arritmias
Muérdago americano Gastroenteritis Descontaminación GI con
(Phoradendron flavescens) carbón activado
Cuidado de apoyo
Melocotón, albaricoque, Intoxicación aguda de cianuro si Descontaminación GI con
pera, manzana silvestre, se ingieren grandes cantidades: carbón activado
alubia de ñame y hortensia diaforesis, náuseas, vómitos, dolor Irrigación completa del intestino
(pepitas o semillas) abdominal, letargo Terapia de antídoto de cianuro
Ortiga mayor, ortiga menor Ardentía localizada Cuidado sintomático
(Urtica dioica, Urtica orens)
Papa, berenjena (crudas) Náuseas, vómitos, diarrea, dolor Cuidado de apoyo
(especies Solanum) abdominal
Con dosis mayores: delirio,
alucinaciones, coma
Pimientos, chiles, ají Irritación y dolor al contacto Irrigación copiosa con agua
(especies Capsicum) Leche o helado para irritación
oral
Analgésicos
Pothos (hiedra del diablo, Síntomas, por lo general, menores Leche fría o helado para la
especies Epipremnum) Intoxicación grave: ardentía e irritación irritación oral
disfagia, problemas respiratorios Valore esteroides
capítulo 219: “Mushroom Poisoning”, por Anne F. Brayer y Lynette Froula; y capítulo 220: “Poiso-
nous Plants”, por Betty C. Chen y Lewis S. Nelson.
SECCIÓN
Emergencias endocrinas
13
C A P Í T U LO Emergencias diabéticas
129 Michael P. Kefer
■ HIPOGLICEMIA
La hipoglicemia en los diabéticos suele ser una complicación del tratamiento con insulina
o sulfonilureas (clorpropamida, gliburida, glipizida). Es improbable que la hipoglicemia se
deba a los glitizones (rosiglitazona, pioglitazona), las glinidas (repaglinida, nateglinida),
los inhibidores alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol) y, rara vez, si es que en alguna ocasión
se produce, debida a la biguanida metformina, los análogos de incretina (exenatida, liraglu-
tida) o el análogo de amilina pramlintida.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas típicos de la hipoglicemia incluyen sudoración, temblores, ansie-
dad, náuseas, mareos, palpitaciones, dificultad para hablar, visión borrosa, cefalea, convul-
siones, déficits neurológicos focales y alteración del estado mental, desde la confusión
hasta el coma.
El diagnóstico se basa en la detección de glucosa baja durante la ocurrencia de signos y
síntomas típicos que se resuelven con el tratamiento. La hipoglicemia puede ser fácil-
mente mal diagnosticada como una condición neurológica o psiquiátrica. El diagnóstico
diferencial incluye ictus, trastorno convulsivo, lesiones craneales, esclerosis múltiple, psi-
cosis, depresión e intoxicación por alcohol o drogas.

1. Administrar la glucosa. Proporcionar una comida rica en carbohidratos cuando el pa-
ciente pueda tolerarla por vía oral. Tratar a los pacientes que presentan alteración del
estado mental con 50% de dextrosa, 50 mL IV. Una infusión continua de solución de
dextrosa al 10% puede ser necesaria para mantener la glucosa en sangre por encima de
100 mg/dL.
2. Administrar glucagón 1 mg IM o SC, si no hay acceso IV.
3. Tratar la hipoglicemia refractaria secundaria a las sulfonilureas con octreótido 50 a 100
µg SC. Puede ser necesaria una infusión continua de 125 µg/h.
4. Repita la glucosa en sangre cada 30 minutos inicialmente para monitorear el rebote de
hipoglicemia.
702 SECCIÓN 13 Emergencias endocrinas
5. La disposición depende de la respuesta del paciente al tratamiento, la causa de la hipo-

glicemia, trastornos comórbidos y situación social. La mayoría de las reacciones a la
insulina responden rápidamente. Los pacientes pueden ser dados de alta con instruc-
ciones de continuar la ingesta de carbohidratos y controlar su glucosa. Los pacientes
con hipoglicemia debida a las sulfonilureas o a las insulinas de acción prolongada de-
ben ser admitidos debido al riesgo de rebote de estos agentes. Consulte la tabla 129-1
para las pautas de admisión.
■ CETOACIDOSISD IABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) resulta de una deficiencia relativa de insulina y exceso de
la hormona contrarreguladora que causa hiperglicemia y cetonemia. La tabla 129-2 enu-
mera las causas importantes.
Cuadro clínico
La hiperglicemia provoca una diuresis osmótica que resulta en deshidratación, hipoten-
sión y taquicardia. La cetonemia causa una acidosis con depresión del miocardio, vasodi-
latación y respiración compensatoria de Kussmaul. Las náuseas, los vómitos y el dolor
abdominal son comunes. La ausencia de fiebre no excluye la infección. La acetona, for-
mada por la oxidación de cuerpos cetónicos, provoca el olor afrutado característico del
aliento del paciente.
El diagnóstico de CAD se basa en valores de glucosa >250 mg/dL, anión gap >10 mEq/L,
bicarbonato <15 mEq/L, pH <7.3 y cetonemia/cetonuria moderada. Tenga cuidado con
la “cetoacidosis euglicémica”, donde la glucosa en sangre sólo está ligeramente elevada,
pero los otros criterios están presentes. Esto puede ocurrir si el paciente acaba de tomar
insulina, tiene alteración de la gluconeogénesis (alcohólicos), o toma un inhibidor 2
cotransportador de sodio-glucosa, como la canaglifozina.
Una acidosis metabólica de la brecha aniónica resulta de la formación de cuerpos
cetónicos. En CAD, la conversión de acetoacetato en β-hidroxibutirato es favorecida, lo
cual puede resultar en bajos niveles de acetoacetato y altos niveles de β-hidroxibutirato. Si
la prueba de nitroprusiato se utiliza para detectar cetonas en suero u orina, puede ser fal-
samente baja o negativa, ya que sólo detecta el acetoacetato, no el β-hidroxibutirato.
La diuresis osmótica produce pérdida de sodio, cloruro, calcio, fósforo y magnesio. La
glucosa y cetonas en suero y orina están elevadas. La pseudohiponatremia es frecuente:
TABLA 129-1 Disposición/pautas para admisión hospitalaria
La atención hospitalaria para la diabetes mellitus tipo 2 es generalmente apropiada para las siguientes
situaciones clínicas:
Descompensación metabólica potencialmente mortal, como la cetoacidosis diabética o el estado no
cetónico de la hiperglicemia hiperosmolar.
Las complicaciones crónicas graves de la diabetes, las comorbilidades agudas o situación social
inadecuada.
Hiperglicemia (>400 mg/dL [>22 mmol/L]) asociada a hipovolemia grave o refractaria a intervenciones
apropiadas.
Hipoglicemia con neuroglicopenia (alteración del nivel de conciencia, conducta alterada, coma,
convulsiones) que no se resuelve rápidamente con la corrección de la hipoglicemia.
Hipoglicemia resultante de agentes hipoglicémicos orales de acción prolongada.
Fiebre sin una causa obvia en pacientes con diabetes mal controlada.
CAPÍTULO 129 Emergencias diabéticas 703
TABLA 129-2 Causas importantes de la cetoacidosis diabética

Omisión o reducción de las inyecciones diarias de insulina
Desconexión/oclusión del catéter de la bomba de insulina
Infección
Embarazo
Hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing
Abuso de sustancias (cocaína)
Medicamentos: esteroides, tiazidas, antipsicóticos, simpaticomiméticos
Enfermedades relacionadas con el calor
Accidente cerebrovascular
Hemorragia gastrointestinal
Infarto de miocardio
Embolia pulmonar
Pancreatitis
Trauma grave
Cirugía
por cada 100 mg/dL de incremento de la glucosa en la sangre, el sodio disminuye 1.6
mEq/L, aunque algunos recomiendan que este factor de corrección sea 2.4, especialmente
si la glucosa >400 mg/dL. El potasio sérico puede ser bajo por diuresis osmótica y vómi-
tos, normal o alto por acidosis. En acidosis, el potasio es impulsado extracelularmente.
Obsérvese que el paciente acidótico con potasio normal o bajo tiene un marcado agota-
miento del potasio total del cuerpo.
La investigación de laboratorio incluye el pH sérico, glucosa, electrolitos, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina, fósforo, magnesio, hemograma completo, análisis de orina (y
test de embarazo si tiene indicación), electrocardiograma y radiografía de tórax para eva-
luar la gravedad de la CAD y buscar causa subyacente. Determine el pH usando sangre
venosa. La diferencia entre el pH venoso y arterial (0.03) no es clínicamente significativa,
por lo que el riesgo y el dolor de la punción arterial son innecesarios.
El diagnóstico diferencial incluye hipoglicemia, estado hiperglicémico hiperosmolar,
cetoacidosis por hambre o alcohol, insuficiencia renal, acidosis láctica e ingestiones tales
como salicilato, metanol, etilenglicol, hierro o isoniazida.
1. El objetivo del tratamiento es corregir el déficit de volumen, el desequilibrio de áci-
do-base y anomalías electrolíticas, administrar insulina y tratar la causa subyacente
(figura 129-1). Vea la tabla 129-1, para las pautas de admisión.
2. Administrar bicarbonato cuando el pH ≤6.9. Entonces, los beneficios de corregir los
efectos de la acidosis (vasodilatación, hipercaliemia, depresiones cardiacas, respirato-
rias y del SNC) superan el riesgo del tratamiento con bicarbonato (acidosis del CSF
paradójica, hipocaliemia, alteración en la disociación de la oxihemoglobina, alcalosis
de rebote, sobrecarga de sodio).
3. Monitoree la glucosa, la brecha aniónica, el potasio y el bicarbonato cada hora hasta
que se establezca la recuperación: glucosa <200 mg/dL, bicarbonato ≥18 y pH >7.3.
4. El edema cerebral es una complicación del tratamiento. La edad joven y nueva apari-
ción de diabetes son factores de riesgo. Si hay algún cambio en el estado neurológico
Tratamiento Hora Comentarios

0
Si la glucosa >250 (12.8 mosm/L), la orina +
Breve historia/examen cetonas, asumir CAD, buscar precipitante,
Monitor, glucosa, ECG, orina/suero de cetonas infección, verificar ECG por hipercalemia,
IV #1 SSN 15 a 20 mL/kg/h durante la primera hora infarto, catéter Foley, según sea necesario
#2 SSN para mantener la vena abierta
Enviar electrolitos, CBC, fosfato
calcio, magnesio, VBG, considerar cultivo de Comienza el diafragma de signos vitales, estado
sangre/orina. mental, litos, AG, pH venoso, I/Os
Realizar historia detallada y examen
1h
Si inicial [K+] >5.2 se inicia una infusión IV de Electrolitos iniciales: controlar osmolaridad,
insulina regular a 0.1 a 0.14 U/kg/h.* Repita [K+] AG, BS, [Na+] corregido, potasio
STAT en 2 h (guía de velocidad de fluido más abajo) Inicial [K+] determina terapia adicional
Una producción de orina adecuada es esencial
Si inicial [K+] es >3.3 y <5.2 y hay salida de orina antes de iniciar la terapia K+
adicionar 20 a 30 mEq de K+ a cada litro de fluido
y el goteo de insulina como se indica antes Repetir glucosa, electrolitos, AG
Si AG >25 o glucosa >800
+
Si inicial [K ] es <3.3 mantenga el goteo de la insulina y (44 mosmol/L) o comorbilidad significante,
de K+ @20 a 30 mEq/h hasta que [K+] sea >3.3, entonces 2h considerar disposición de la UCI
iniciar el goteo de insulina como se indica arriba
Si AG <25 y glucosa <800
(44 mosmol/L) y comorbilidad no significante,
considerar sala o disposición de la unidad
Después del bolo SSN: generalmente para eunatremia o para diabéticos
hipernatremia dé 0.45 SSN @250 a 500 mL/h
con el suplemento de K+ como anteriormente. La tasa de hidratación depende de la
Para hiponatremia continuar SSN 250 a 500 mL/h hemodinámica, el estatus de hidratación
y la producción de orina
Si pH <6.9 puede dar 100 mmol NaHCO3 en Pacientes con pH > 6.9 no requieren
400 mL de agua con 20 eq KCL a 200 mL/h. NaHCO3
Repetir cada 2 h hasta un pH >7.0. Controlar [K+]
cada 2 h 3h Verificar nuevamente glucosa, litos, AG, VBG,
estado mental, I/Os, comprobar resultados de
fosfato inicial, magnesio, calcio.
Revisar electrolitos cada 2 h inicialmente
en UE. Verificar glucosa cada hora
Activo - Infusión de líquido adecuada
Objetivo: -Infundir insulina SI la glucosa en sangre no disminuye un 10%
-Mantener [K+] 3.3 a 5.2 (o 3 mmol/L/h) después de 1 h de
-Bajar glucosa 75 mg/dL/h insulinoterapia, dé un bolo de 0.14 U/kg
-Mantener electrolitos adecuados entonces reanudar el ritmo anterior
(Ca, Mg, Phos)
Cuando la glucosa se acerque a 200 (11 nmol/L) Si la glucosa en sangre disminuye más rápido
cambiar IV a D5 0.5 SSN con 20 a 40 mEq KCL/L que 50 a 75 mg/dL/h, disminuir el goteo de
y/o disminuir la tasa de insulina a 0.02 a 0.05 U/kg/h 4 a 12 h insulina. Revisar la glucosa cada hora
En diabéticos jóvenes o de reciente aparición
evitar el exceso de agua, monitorear
cuidadosamente por desarrollo de edema
Estimado correcto de los déficits de fluidos en las
cerebral y tener manitol a mano
primeras 24 a 36 h
Mantener glucosa en suero 180 a 200 (10 a 11 mmol/L) Verificar nuevamente litos, glucosa, AG: repetir en 4 h
y continuar goteo de insulina por al menos 12 h o si está tomando por vía oral, considerar reemplazo
hasta solucionar DKA: glucosa <200 (11 mmol/L) oral de K, Phos y Mg, según sea necesario
y AG normal, pH >7.3 y HCO3 >15
Complicaciones posteriores:
Paciente capaz de comer: dar insulina SC de corta y Acidosis refractaria (sepsis)
larga acción, alimentar al paciente, discontinuar Edema cerebral
insulina IV 1 a 2 h DESPUÉS de insulina SC 12 a 48 h Trombosis vascular (rara)
SDRA
Mucormicosis (rara)
FIGURA 129-1 Línea de tiempo para el paciente adulto típico con sospecha de cetoacidosis dia-
bética. *La infusión de insulina IV <1.0 U/kg/h puede requerir una dosis en bolo de insulina (0.1 U/
kg). AG: anión gap; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; BS: glicemia; ECG: electrocar-
diograma; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; I/OS, entradas/salidas; SSN: solución salina normal;
VBG: gas sanguíneo venoso.
a inicios del tratamiento, comience el tratamiento con manitol 1 g/kg antes de obtener
el diagnóstico de la TC. Evitar la rápida corrección de sodio, glucosa e hipovolemia
pueder educire lr iesgo.
■ ESTADOH IPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

El estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH) ocurre en diabéticos tipo 2. Las causas son
similares a CAD (tabla 129-2). La deficiencia o resistencia a la insulina, combinada con
estrés fisiológico, produce un estado inflamatorio con hormonas contrarreguladoras ele-
vadas, lo que produce hiperglicemia. La resultante diuresis osmótica provoca hipovolemia
y pérdida de electrolitos.
Tratamiento del estado

hiperglicémico hiperosmolar
Fluidos intravenosos Potasio

Insulina
Administrar NS 1.0 L/h Infusión de insulina intravenosa

0.1 a 0.14 U/kg/h
Si el suero K+ es <3.3
mEq/L, dar 40 mEq
K+ hasta K+ ≥3.3 mEq/L
Evaluar suero Na El objetivo es glucosa ↓ 50 mg/dL/h
corregido e (2.8 mmol/L/h)
hidratación Si la glucosa ↓ >70 mg/dL/h
(>3.9 mmol/L/h), disminuir
insulina hasta 0.05 U/kg/h Si el suero K+ ≥5.0 mEq/L,
Si la glucosa ↓ <50 mg/dL/h no dar K+ pero chequear
Suero Na alto
Suero Na bajo (<2.8 mmol/L), incrementar potasio cada 1 a 2 h
o normal
insulina hasta 0.14 a 0.20 U/kg/h
1
2 NS a NS a
4 a 14 mL/kg/h 4 a 14 mL/kg/h Cuando la glucosa en suero
≤300 mg/dL (≤16.6 mmol/L) Si el suero K+ ≥3.3 pero
<5.0 mEq/L, suministrar
K+ para mantener suero
K = at 4 a 5 mEq/L*
Cambiar a D5½ NS y disminuir
insulina a 0.05 U/kg/h para
mantener glucosa en suero 200
a 250 mg/dL (11 a 13.8 mmol/L)
hasta que la osmolalidad
plasmática sea ≤315 mOsm/kg
Comprobar electrolitos, urea en

sangre, nitrógeno, creatinina y
glucosa cada 2 h hasta estabilizar.
Tras la resolución del HHS,
suministrar insulina SC según
sea necesario
FIGURA 129-2 Protocolo para el tratamiento de pacientes adultos gravemente enfermos con

estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH). *Concentraciones de K+ ≥20 mEq/L deben adminis-
trarse por la vía de la línea central. D5½ NS: 5% de dextrosa en medio salino normal; HHS: estado
hiperglicémico hiperosmolar; NS: solución salina normal.
TABLA 129-3 Pautas de la práctica clínica para la úlcera e infección del pie diabético
Extensión de Procedimientos
la infección Características diagnósticos Tratamiento
Infección sin Celulitis <2 cm Cultivos de base de Gestión ambulatoria con seguimiento en
riesgo para las úlcera (con tejido, si es 24 a 72 h
extremidades posible)
Úlcera superficial Diagnóstico por Desbridamiento de todo el tejido
imágenes (radiografía, necrótico y los callos
resonancia magnética,
exploraciones
nucleares como se
indica)
Infección leve Pruebas serológicas Cuidado de heridas/vendaje
No hay toxicidad CBC con diferencial Empírica, cobertura antibiótica,
sistémica modificada por los hallazgos del cultivo
No hay cambios ESR Cambios ESR, descarga apropiada de
isquémicos soporte de peso
Ningún hueso Panel metabólico Tratamiento sistemático de heridas con
o articulación exhaustivo apósitos, gasas y desbridamiento según
implicados sea necesario
No sondea el Admisión hospitalaria si la infección
hueso progresa o se desarrollan signos o
síntomas sistémicos
Consultar al podólogo para el
seguimiento, cuidado, zapatos
especiales y prótesis si es necesario
Infección con Celulitis >2 cm Cultivo profundo de Admisión hospitalaria
riesgo para las base de la úlcera/
extremidades herida con muestra de
o la vida tejido, si es posible
Úlcera profunda Diagnóstico por Desbridamiento quirúrgico con resección
imágenes (radiografía, de todas las necrosis de hueso y tejido
resonancia magnética, blando
exploración nuclear
del hueso, exploración,
escaneo de leucocitos,
arteriografía)
Olor purulento, Pruebas serológicas Exploración y drenaje de absceso
drenaje de herida profundo
Fiebre CBC con diferencial Cobertura antibiótica empírica,
modificada por el cultivo
Cambios ESR Resección quirúrgica de osteomielitis
isquémicos
Linfangitis, edema Panel metabólico Cuidado de las heridas, paquetes,
exhaustivo apósitos, desbridamiento, según sea
necesario
Sepsis o choque Cultivos de sangre Procedimientos
séptico reconstructivos
Consultar al podólogo para el
seguimiento, cuidado, zapatos
especiales y prótesis si es necesario
Cuadro clínico
El paciente típico es de edad avanzada con diabetes tipo 2 y se presenta con quejas no
específicas de debilidad, disnea, dolor en el pecho o abdominal, o cambios en el estado
mental, y tiene una enfermedad preexistente pulmonar, cardiaca, renal o neurológica.
El examen físico revela signos de deshidratación con ortostasis, sequedad de la piel
y membranas mucosas y alteración del estado mental. Pueden ocurrir déficits focales y
convulsiones.
El estado hiperglicémico hiperosmolar se define por valores de glucosa de laboratorio
>600 mg/dL, osmolalidad sérica calculada (cuya fórmula es: Osm = 2 [Na+] + glucosa/18)
>315 mOsm/kg, bicarbonato >15 mEq/L, pH >7.3 y cetonas de negativas a ligeramente
positivas. La elevación marcada de la glucosa y osmolalidad y la ausencia de una cetosis
TABLA 129-4 Terapia antimicrobiana para las úlceras infectadas de las extremidades inferiores
relacionadas con la diabetes
Sin amenaza para las extremidades*
Cefalexina, 500 mg por vía oral, cada 6 h, curso de 10 días
o
Clindamicina, 300 a 450 mg por vía oral, cada 6 a 8 h, 10 días de curso
o
Dicloxacilina, 500 mg por vía oral cada 6 h, curso de 10 días
o
Amoxicilina-clavulanato, 875/125 mg por vía oral, cada 12 h, curso de 10 días
o
Claritromicina, 500 mg por vía oral cada 12 h (en la alergia grave a la penicilina)
Con amenaza para las extremidades*
Régimen oral:†
(Ciprofloxacina o levofloxacino o moxifloxacino) más clindamicina
o
Trimetoprima-sulfametoxazol más amoxicilina-clavulanato
IV Regímenes
ampicilina-sulbactam, 3 g cada 6 h
o
Piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 6 a 8 h
o
Clindamicina, 900 mg cada 6 h más (ciprofloxacino, 400 mg cada 8 a 12 h o ceftriaxona, 1 g cada 12 h)
Amenaza para la vida*
IV Regímenes:
Imipenem-cilastatina, 500 mg cada 6 h
o
Meropenem 1 g cada 8 h
o
Vancomicina, 15 a 20 mg/kg cada 12 h, más metronidazol, 500 mg cada 8 h, más aztreonam, 2 g cada 6 a 8 h
o ciprofloxacino 400 mg cada 8-12 h) (si se garantiza la cobertura de MRSA).
* Véase la sección “Foot and Lower Extremity Complications” para las definiciones de la Medicina de Emergencia en Tintinalli’s
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., capítulo 224.
† Este enfoque es aceptable bajo circunstancias especiales con un seguimiento cercano.
Abreviatura: MRSA, resistente a meticilina Staphylococcus aureus.
Nota: Ajuste todas las dosificaciones para la función renal/hepática y monitoree los niveles sanguíneos donde sea apropiado.
significativa ayudan a distinguir el HHS de la DKA. La investigación de laboratorio adicio-

nal es similar a la de DKA, como se analizó anteriormente.
Cuidados y disposición en la Unidad de emergencia
El tratamiento consiste en corregir el déficit de volumen, el desequilibrio electrolítico, la
hiperosmolalidad y el tratamiento de la causa subyacente (figura 129-2). Véase la tabla
129-1 para las pautas de admisión.
■ ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO

Éstas se manejan y se clasifican como: sin riesgo para las extremidades, con riesgo para
las extremidades, y con riesgo para la vida (tabla 129-3). La terapia antibiótica recomen-
dada se enumera en la tabla 129-4.
véanse capítulo 223, "Type 1 Diabetes Mellitus", por Nikhill Goyal y Adam B. Schlichting;
capítulo 224, "Type 2 Diabetes Mellitus", por Mohammad Jalili y Mahtab Niroomand; capí-
tulo 225, "Diabetic Ketoacidosis", por Andrew L. Nyce, Cary L. Lubkin y Michael E.
Chansky; capítulo 227, "Hyperosmolar Hyperglycemic State", por Charles S. Graffeo.
C A P Í T U LO Cetoacidosis alcohólica
Michael P. Kefer
130
La cetoacidosis alcohólica (AKA, alcoholic ketoacidosis) es provocada por el consumo
excesivo de alcohol, ya sea agudo o crónico. Las reservas de glucógeno se agotan, acti-
vando la lipólisis para suministrar energía. La lipólisis y el metabolismo del alcohol gene-
ran cetoácidos que causan una acidosis metabólica con anión gap elevado.
■ CUADRO CLÍNICO
El paciente típico presenta náuseas, vómitos y dolor abdominal después de un gran con-
sumo de alcohol. El paciente parece muy enfermo, deshidratado y tiene una sensibilidad
abdominal que no es específica o es el resultado de otras causas asociadas al consumo de
alcohol, como gastritis, hepatitis o pancreatitis.
La investigación de laboratorio revela una acidosis metabólica con anión gap elevado. Sin
embargo, el pH del suero puede variar, ya que estos pacientes a menudo presentan desór-
denes mixtos ácido/base, como una acidosis metabólica de AKA y alcalosis metabólica
por vómitos y deshidratación. La glucosa en sangre es de baja a moderadamente elevada.
El nivel de alcohol es por lo general bajo o indetectable, pues los síntomas limitan la
ingesta. Las cetonas séricas, el acetoacetato y su forma reducida, betahidroxibutirato, son
elevadas. Si se usa la prueba de nitroprusiato para medir las cetonas en el suero y la orina
se descubre el acetoacetato, pero no el betahidroxibutirato. El estado redox puede ser tal
que la mayoría, o todo el acetoacetato, se reduzca a betahidroxibutirato, que conduce a un
erróneamente bajo —o falso— resultado negativo, respectivamente.
Los criterios diagnósticos para la AKA están en la tabla 130-1. El diagnóstico diferen-
cial de acidosis metabólica de anión gap elevado aparece en la tabla 130-2.

1. Administre D5NS IV hasta la rehidratación, entonces D5 0.45NS IV para el manteni-
miento. Las disoluciones de cristaloides isotónicos restauran el volumen intravascular.
La glucosa estimula la liberación de la insulina endógena del paciente, que inhibe la
cetosis (no se administra insulina, a diferencia del tratamiento por DKA).
2. La tiamina 100 mg IV antes de la administración de glucosa puede prevenir la aparición
de la enfermedad de Wernicke.
3. Electrolitos de suplemento y otras vitaminas como se indica.
TABLA 130-1 Criterios diagnósticos para cetoacidosis alcohólica*
Glucosa sérica baja, normal o ligeramente elevada

Consumo hasta la embriaguez que termina en náuseas, vómitos y reducción del consumo
Acidosis metabólica de anión gap elevado
Suero positivo en cetonas*
Acidosis metabólica de anión gap elevado sin explicación alterna
* La ausencia de cetonas en el suero basado en la prueba de nitroprusiato no excluye el diagnóstico.
TABLA 130-2 El diagnóstico diferencial de acidosis metabólica por anión gap elevado se recuerda
por el acrónimo MUDPILES (Methanol, Uremia, Diabetic ketoacidosis, Paraldehyde,
Iron, isoniazid, inhalants, Lactic acidosis, Ethanol, ethylene glicol, Salicylates)
• Metanol
• Uremia
• Cetoacidosis diabética
• Paraldehído
• Hierro, isoniazida, inhalantes
• Acidosis láctica
• Etanol, etilenglicol
• Salicilatos
4. Siga el tratamiento hasta que la acidosis se despeje y se tolere el consumo oral.

5. Considere otras causas de una acidosis de anión gap elevado, si la fisura no se cierra
con el tratamiento.
6. Considere el bicarbonato de sodio si, a pesar del tratamiento, el pH permanece <7.0.
capítulo 226: “Alcoholic Ketoacidosis”, por William A. Woods y Debra G. Perina.
C A P Í T U LO Emergencias de la enfermedad
131 tiroidea
Aziz Darawsha
■ HIPOTIROIDISMO Y COMA POR MIXEDEMA

El hipotiroidismo puede ser causado por múltiples factores. El coma por mixedema (tam-
bién llamado crisis mixedematosa) es una expresión rara y potencialmente mortal del
hipotiroidismo. Puede ser precipitado por infección, exposición al frío, trauma, medica-
mentos o infarto del miocardio. Normalmente ocurre durante los meses de invierno en
mujeres ancianas que presentan hipotiroidismo que no ha sido diagnosticado o que ha
sido subtratado.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de hipotiroidismo se resume en la figura 131-1. Los pacientes con coma
por mixedema tienen hipotiroidismo y presentan una descompensación metabólica y mul-
tiorgánica, que incluye hipotermia, bradicardia, hipotensión y estado mental alterado. La
insuficiencia respiratoria y el estado mental alterado puede ser el resultado de una narco-
sis por CO2 y la vía aérea puede obstruirse por macroglosia, edema orofaríngeo y de la
glotis. Las pruebas de laboratorio con resultados no normales incluyen hipoglicemia e
hiponatremia.
Síntomas Signos
Alopecia Inflamación periorbital
Fatiga Pérdida del tercio
Depresión externo de la ceja
Disnea Palidez
Aumento de peso Macroglosia
Estreñimiento Disfonía
Irregularidades Bradicardia
menstruales Hipoventilación
Esterilidad Ausencia o disminución
Calambres de los ruidos peristálticos
Artralgias Edema no depresible
Intolerancia al frío Relajación tardía de los
reflejos de Aquiles
Neuropatía periférica,
piel fría, áspera y seca,
hipotermia
FIGURA 131-1 Síntomas y signos del hipotiroidismo.
El diagnóstico del coma por mixedema es clínico. Se realizan estudios de tiroides confir-
matorios, pero no se debe demorar la aplicación del tratamiento hasta que lleguen los
resultados de las pruebas. En el diagnóstico hay que tener en cuenta que la tiroxina libre
(FT4) decrece; la triyodotironina (FT3) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH,
thyroid stimulating hormone) son elevadas. El diagnóstico diferencial incluye sepsis, depre-
sión, crisis suprarrenal, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoglicemia, apoplejía, hipoter-
mia, meningitis y sobredosis de drogas.
El tratamiento del coma por mixedema incluye:
1. Cuidado de apoyo con estabilización de la vía aérea, ventilación mecánica y monitoreo

cardiaca. La hipotensión se trata con reanimación con líquidos. Los vasopresores pue-
den ser ineficaces hasta que se inicie el reemplazo de la hormona tiroidea. Se realiza
un recalentamiento pasivo de los pacientes que tienen hipotermia.
2. Se hace necesario buscar y tratar las causas precipitantes. Adminístrese hidrocortisona
IV (intravenosa) 100 mg cuando hay sospecha de insuficiencia suprarrenal. Corríjase
la hipoglicemia.
3. Terapia de reemplazo de tiroides: con levotiroxina (T4) IV a razón de 4 µg/kg, seguido
por 24 horas con 100 µg, luego 50 µg IV hasta que se tolere la medicación oral o la
liotironina (T3) 20 µg IV seguido de 10 µg IV cada ocho horas hasta que el paciente esté
consciente en el coma mixedematoso intenso. Comience con concentraciones no ma-
yores a 10 µg IV en ancianos y pacientes con enfermedad cardiovascular. Cambie a
levotiroxina de 50 a 200 µg/día PO (por vía oral) cuando el paciente es ambulatorio.
4. Admita a los pacientes en un entorno monitoreado o de ICU.
5. Identifique y trate los factores precipitantes:
• Infecciones.
• Sedantes.
• Agentes anestésicos (p. ej., etomidato).
• Exposición al frío.
• Trauma.
• Infarto del miocardio o insuficiencia cardiaca congestiva.
• Accidente cerebrovascular.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Las condiciones metabólicas que contribuyen al estado del paciente incluyen
hipoxia, hipercapnia, hiponatremia e hipoglicemia.
■ TIROTOXICOSIS Y CRISIS TIROIDEA

El hipertiroidismo se refiere al exceso de hormonas circulantes debido a la hiperfunción
de la glándula tiroides, mientras que la tirotoxicosis se refiere al exceso de hormonas tiroi-
deas circulantes por cualquier causa. La crisis tiroidea es un estado agudo y potencial-
mente mortal de la tirotoxicosis que es más común en pacientes con antecedente de
enfermedad de Graves.
Cuadro clínico
Las características clínicas de la tirotoxicosis se basan en manifestaciones de una mayor
actividad adrenérgica. Los signos y síntomas se muestran en la tabla 131-1. En cuanto a la
crisis tiroidea, los principales signos y síntomas son constitucionales (fiebre), los relacio-
CAPÍTULO 131 Emergencias de la enfermedad tiroidea 713
TABLA 131-1 Síntomas y signos de la tirotoxicosis
Sistema afectado Síntomas Signos

Constitucional Letargo Diaforesis
Debilidad Fiebre
Intolerancia al calor Pérdida de peso
Neuropsiquiátrico Labilidad emocional Temblor leve
Ansiedad Pérdida muscular
Confusión Hiperreflexia
Coma Parálisis periódica
Psicosis
Oftalmológico Diplopía Retraso de los párpados
Irritación de los ojos Ojos secos
Exoftalmos
Oftalmoplejía
Infección conjuntival
Endocrino: glándula tiroides Cuello engrosado Ampliación de la tiroides
Sensibilidad Ruido
Cardiorrespiratorio Disnea Presión ampliada del pulso
Palpitaciones Hipertensión sistólica
Dolor en el pecho Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular o palpitación
Insuficiencia cardiaca congestiva
GI Diarrea Sonido intestinal hiperactivo
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Disminución de la libido Telangiectasia
Ginecológico Menorragia Pelo púbico escaso
Irregularidad
Hematológico Piel pálida Anemia
Leucocitosis
Dermatológico Pérdida de cabello Mixedema pretibial*
Piel cálida y húmeda
Eritema palmar
Onicólisis
* El mixedema pretibial puede estar presente en 5% de los pacientes con enfermedad de Graves.
nados con el sistema nervioso central (agitación, confusión, delirio, estupor, coma y con-
vulsión) y cardiovasculares (taquicardia, arritmia e insuficiencia cardiaca).
El diagnóstico de tirotoxicosis se corresponde con un nivel elevado de FT4 o FT3 y la TSH
está suprimida. Para la tormenta tiroidea se necesita un diagnóstico clínico. La fiebre y la
taquicardia son características cardinales; las pruebas de laboratorio no pueden distinguirla
de la tirotoxicosis. El diagnóstico diferencial para la tormenta tiroidea incluye sepsis, inso-
lación, delírium tremens, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, feo-
cromocitoma y sobredosis de fármacos simpaticomiméticos.

El tratamiento incluye:
1. Cuidado de apoyo, incluida la estabilización de las vías respiratorias con oxígeno suple-
mentario y monitoreo cardiaco. Está indicado el enfriamiento para la hipertermia. Se
debe administrar acetaminofén 325 a 650 mg PO/PR cada 4 a 6 horas. Además, corrí-
jase la deshidratación con fluidos IV. Proporciónese soporte nutricional: glucosa, mul-
tivitaminas, tiamina y folato.
2. Inhíbase la liberación de hormonas tiroideas con tioamidas: dosis de carga de PTU de
600 a 1 000 mg PO y continúe con 200 a 250 mg cada cuatro horas o metimazol 40 mg
PO como dosis de carga y seguir con 25 mg cada cuatro horas. Se prefiere PTU ya que
también bloquea la conversión periférica de T4 a T3.
3. Inhíbase la producción de nueva hormona tiroidea (al menos una hora después del
paso 3) con solución de Lugol 8 a 10 gotas PO cada 6 a 8 horas o yoduro de potasio 5
gotas PO cada seis horas o ácido iopanoico IV 1 g cada 8 h las primeras 24 h, luego 500
mg dos veces al día o ipodato 0.5 a 3 g/día durante tres días o carbonato de litio 300 mg
PO cada 6 h.
4. Proporcione el bloqueo del receptor β-adrenérgico periférico con propranolol IV lento
en bulbos de 1 a 2 mg y repita cada 10 a 15 minutos o esmolol 500 µg/kg IV en bulbo,
seguido de 50 a 200 µg hasta que se logre el efecto que se desee. El propranolol 20 a
120 mg PO puede usarse en pacientes con menos efectos de toxicidad. Evítese el pro-
pranolol y el esmolol en pacientes con enfermedad broncospástica o insuficiencia
cardiaca congestiva grave.
5. Prevenga la conversión periférica de T4 a T3 usando hidrocortisona 100 mg al inicio,
enseguida suminístrese tres veces al día hasta que se estabilice o dexametasona 2 mg
cada 6 h.
6. Evalúe y trate las causas precipitantes. Investigue el origen de la infección en los pa-
cientes febriles y administre los antibióticos apropiados para la infección identificada.
7. La admisión de los pacientes se realizará en un entorno monitorizado o de ICU.
capítulo 228: “Hypothyroidism”, por Alzamani Mohammad Idrose; capítulo 229: “Hyperthyroi-
dism”, por Alzamani Mohammad Idrose.
C A P Í T U LO Insuficiencia suprarrenal
Michael P. Kefer
132
La insuficiencia suprarrenal se produce cuando la demanda fisiológica de glucocorticoi-
des y mineralocorticoides excede el suministro de la corteza suprarrenal. La hipófisis
secreta la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropin hormone) y se aso-
cia con la hormona estimulante de melanocitos (MSH, melanocyte stimulating hormone).
La ACTH estimula la corteza suprarrenal para secretar cortisol. El cortisol tiene retroali-
mentación negativa sobre la hipófisis por lo que inhibe la secreción de ACTH y MSH.
■ CUADRO CLÍNICO
La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la insuficiencia de la glándula suprarrenal,
lo que da como resultado una baja producción de cortisol y aldosterona. Las características
clínicas de esta insuficiencia incluyen debilidad, deshidratación, hipotensión, anorexia,
náuseas, vómitos, pérdida de peso y dolor abdominal. La hiperpigmentación de la piel y
las membranas mucosas se produce como resultado de la secreción de MSH, que no está
inhibida y de la ACTH en su conjunto.
La insuficiencia suprarrenal secundaria se produce por la secreción inadecuada de
ACTH lo que trae como resultado una deficiencia de cortisol. Los niveles de aldosterona
no son afectados por la regulación del eje renina-angiotensina y tampoco los niveles de
potasio en el suero. Por lo tanto, no ocurren la hiperpigmentación y la hipercaliemia.
La crisis suprarrenal es la forma aguda y potencialmente mortal de insuficiencia supra-
rrenal. Las características clínicas descritas anteriormente son graves y están acompaña-
das por choque y estado mental alterado.
Todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen bajos niveles plasmáticos de cor-
tisol. El nivel de ACTH es alto en la insuficiencia suprarrenal primaria y bajo en la insufi-
ciencia suprarrenal secundaria.
Generalmente no se dispone del conocimiento de los niveles de cortisol y ACTH en la
unidad de emergencia, por lo que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria se
basa en la presencia de las características clínicas y los resultados de laboratorio de la
hiponatremia, hipercaliemia, hipoglicemia, anemia, acidosis metabólica y azotemia prerre-
nal. La insuficiencia suprarrenal secundaria se diagnostica de manera similar, pero la
hipercaliemia no es vista como la secreción de aldosterona, la cual es normal.
La causa más común de insuficiencia suprarrenal aguda es la supresión abrupta del
uso prolongado de esteroides o la exposición a un mayor estrés fisiológico, como lesiones,
enfermedades o cirugía. Puede tomar hasta un año para que el eje hipotálamo-hipofisa-
rio-suprarrenal se pueda recuperar después de la supresión del tratamiento con esteroides.
Las tablas 132-1 y 132-2 enumeran las causas de la insuficiencia suprarrenal primaria
y secundaria, respectivamente. Considere el diagnóstico de crisis suprarrenal en cualquier
paciente con hipotensión inexplicable refractaria a los vasopresores, especialmente si se
conoce que existe una de las causas enumeradas.

1. Para corregir hipoglicemia, hiponatremia e hipotensión el líquido de elección es 5% de
dextrosa en solución salina normal.
TABLA 132-1 Causas de insuficiencia suprarrenal primaria
Insuficiencia
suprarrenal primaria Ejemplos
Autoinmune Insuficiencia suprarrenal aislada o asociada con insuficiencias poliglandulares
(síndrome poliglandular autoinmune tipo I o II)
Hemorragia Necrosis causada por sepsis meningocócica
suprarrenal o
trombosis Desórdenes en la coagulación
Septicemia fulminante (síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
Medicamentos Inhibidores de las enzimas suprarrenales (afectan a aquellos con limitaciones
en la reserva hipofisaria o suprarrenal)
Etomidato
Aminoglutetimida (puede ser utilizada por los culturistas)
Mitotano (medicamento huérfano utilizado para tratar el carcinoma de la corteza
adrenocortical)
Ketoconazol
Infecciones Tuberculosis
Sepsis bacteriana o fúngica
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida que involucra las glándulas
suprarrenales
Trastornos infiltrativos Sarcoidosis
Hemocromatosis
Amiloidosis
Linfoma
Cáncer metastásico
Cirugía Adrenalectomía bilateral
Cirugía bariátrica
Hereditario Hipoplasia suprarrenal
Hiperplasia suprarrenal congénita
Adrenoleucodistrofia
Deficiencia familiar de glucocorticoides
2. La hidrocortisona 100 mg IV proporciona actividad glucocorticoide y mineralcorti-

coide. Si se planifica una prueba de estimulación con ACTH use en cambio dexameta-
sona 4 mg IV, la que no afectará el resultado de la prueba.
3. Los vasopresores se agregan cuando el choque es refractario al anterior.
4. A los pacientes que se les administra una terapia crónica con esteroides para la insufi-
ciencia suprarrenal con enfermedad o lesión menor, deben tener su dosis de glucocor-
ticoides triplicada diariamente con un seguimiento inmediato.
CAPÍTULO 132 Insuficiencia suprarrenal 717
TABLA 132-2 Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria

(disfunción hipotálamo-hipofisaria) Ejemplos
Suspensión repentina de una terapia El uso crónico de esteroides inhibe la CRH y la producción de ACTH
prolongada con glucocorticoides
Necrosis hipofisaria o sangrado Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)
Administración exógena de Causa disminución de la producción de CRH en el hipotálamo y
glucocorticoides ACTH en la hipófisis
Tumores cerebrales Tumor hipofisario
Tumor hipotalámico
Invasión local (craneofaringioma)
Irradiación hipofisaria Interrumpe la capacidad de producción de CRH y ACTH en el eje
Cirugía hipofisaria hipotalámico-hipofisario
Traumatismo craneal que afecta a la
glándula hipófisis
Trastornos infiltrativos de la hipófisis Sarcoidosis
o el hipotálamo Hemosiderosis
Hemocromatosis
Histiocitosis X
Cáncer metastásico
Linfoma
Infecciones del CNS que involucra el Tuberculosis
hipotálamo o la hipófisis Meningitis
Hongos
Virus de inmunodeficiencia humana
Abreviaturas: ACTH (adrenocorticotropic hormone): hormona adrenocorticotrópica; CRH (corticotropin-releasing hormone):
hormona liberadora de corticotropina.
capítulo 230: “Adrenal Insufficiency”, por Alzamani Mohammad Idrose.
SECCIÓN
Emergencias hematológicas
y oncológicas
14
C A P Í T U LO Evaluación de la anemia
133 y del paciente con
hemorragia
Rita K. Cydulka
La anemia puede ser crónica y no estar relacionada con el síntoma principal del paciente
o puede ser el resultado de la pérdida aguda de sangre como se ve en un trauma, hemorra-
gia gastrointestinal u otra hemorragia aguda. Se sospecha de trastornos hemorrágicos
subyacentes en pacientes que presentan sangrado espontáneo en múltiples sitios, sangrado
en sitios no traumatizados, hemorragia retardada varias horas después de una lesión o
hemorragia en tejidos profundos o articulaciones.
■ CUADRO CLÍNICO
La tasa de desarrollo de la anemia, su alcance, la edad del paciente y la capacidad del sis-
tema cardiovascular para compensar el decrecimiento en el transporte de oxígeno deter-
mina la gravedad de los síntomas del paciente y el cuadro clínico. Los pacientes pueden
quejarse de debilidad, fatiga, palpitaciones, síntomas ortostáticos y disnea con esfuerzo
mínimo. Pueden tener pálida la conjuntiva, la piel y los lechos ungueales. Por otra parte,
puede producirse taquicardia, precordio hiperdinámico y soplos sistólicos. La taquipnea
en reposo y la hipotensión son signos que se presentan de forma tardía. El uso de etanol,
de medicamentos recetados y drogas recreativas puede alterar la capacidad del paciente
para compensar la anemia.
Los pacientes con hemorragia pueden tener o no un sitio obvio como fuente de ésta.
Una historia de sangrado excesivo o anormal en el paciente y en otros de los miembros de
la familia puede indicar un trastorno hemorrágico subyacente. Se deben considerar los
datos históricos sobre una enfermedad hepática y el uso de fármacos tales como el etanol
y el ácido acetilsalicílico, de medicamentos no esteroideos antiinflamatorios, de la warfa-
rina y de antibióticos. El sangrado mucocutáneo (incluyendo petequias, equimosis, púr-
pura y epistaxis) gastrointestinal, genitourinario o la abundancia en el sangrado menstrual
son características asociadas con trastornos cualitativos o cuantitativos en las plaque-
tas. Los pacientes con deficiencias en los factores de coagulación a menudo presentan
hemorragia tardía, hemartrosis o hemorragia en espacios potenciales entre planos facia-
les y dentro del retroperitoneo. Aquellos pacientes que presentan la combinación de pla-
720 SECCIÓN 14 Emergencias hematológicas y oncológicas
quetas no normales y deficiencias en los factores de coagulación, como la coagulación

intravascular diseminada, a su vez presentan sangrado mucocutáneo y sangrado espacial
potencial.
La anemia hemolítica adquirida puede ser autoinmune o inducida por fármacos. Los
síndromes microangiopáticos incluyen la púrpura trombótica trombocitopénica (TTP,
thrombotic thrombocytopenic purpura) y síndrome hemolítico urémico (HUS, hemolytic-ure-
mic syndrome). La péntada clásica de la TTP consta de anomalías del CNS, enfermedad
renal, fiebre, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. El HUS consiste en
una nefropatía aguda o insuficiencia renal, anemia hemolítica microangiopática y trombo-
citopenia. La hemólisis macrovascular puede ser causada por prótesis en las válvulas car-
diacas.
Una disminución del conteo de glóbulos rojos, de la hemoglobina y el hematocrito son
diagnósticos para la anemia. La evaluación inicial de la anemia recién diagnosticada
incluye un conteo sanguíneo completo, revisión de los índices de RBC, recuento de reticu-
locitos, examen de hemocultivo y de heces, prueba de la orina para detectar el embarazo
en las mujeres y examen de frotis de sangre periférica. El volumen corpuscular medio
(MCV, mean corpuscular volume) y recuento de reticulocitos pueden ayudar a clasificar la
anemia y en el diagnóstico diferencial (figura 133-1).
Los estudios de laboratorio utilizados para diagnosticar los trastornos de la coagula-
ción pueden dividirse en las tres categorías siguientes: a) los que prueban la formación
inicial de un tapón de plaquetas (hemostasia primaria); b) los que evalúan la formación de
la fibrina reticulada (hemostasia secundaria), y c) los que prueban el sistema fibrinolítico,
que es responsable de limitar el tamaño de los coágulos de fibrina formados (véanse tablas
133-1 y 133-2).
Los estudios iniciales para evaluar al paciente con sospecha de trastornos hemorrági-
cos incluyen hemograma completo con recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina e índice internacional normalizado (INR, international
normalized ratio). Si existe la sospecha de anemia hemolítica pueden requerirse más estu-
dios (tabla 133-3).

DE EMERGENCIA
1. Haga pruebas del tipo y factor en pacientes con anemia o con pérdida de sangre para
prepararlo por si es necesaria una transfusión.
2. Considere la transfusión inmediata de paquetes de RBC en pacientes que están hemo-
dinámicamente inestables o que en el tejido tienen evidencia de hipoxia.
3. Admítase a pacientes con anemia y pérdida continua de sangre para una evaluación y
tratamiento posterior. Admítase a pacientes con anemia crónica o pacientes recién
diagnosticados con anemia, con etiología poco clara, si son hemodinámicamente ines-
tables, hipóxicos, acidóticos o se demuestra una isquemia cardiaca.
4. Considere una consulta de hematología para ayudar en la evaluación de esos pacientes
con anemia de etiología poco clara, pacientes anémicos concomitantes con anormali-
dades de las plaquetas y glóbulos blancos y pacientes con sospecha de trastornos he-
morrágicos.
Anemia
MCV bajo MCV normal MCV elevado
RDW alto RDW normal RDW alto RDW normal
Ferritina Ferritina Enfermedad RBC normal Deficiencia Abuso de alcohol

Ferritina bajo
bajo/normal normal crónica o alto de B12 Enfermedad del
Hipotiroidea Deficiencia hígado
Deficiencia de folato Quimioterapia
de vitamina C Anemia aplásica
Deficiencia Deficiencia Enfermedad Talasemia Anemia
de hierro de hierro crónica
sideroblástica
Enfermedad CRF
Conteo alto Conteo normal Coombs Espurio
crónica Anemia
sideroblástica de reticulocitos de reticulocitos negativa
Deficiencia
de hierro
Coombs G6PD
RDW normal RDW alto
positiva Hemoglobinopatías
CRF (chronic renal failure) = Insuficiencia renal crónica Membranopatías
MCV (mean corpuscular volumen) = Volumen corpuscular medio de glóbulos rojos
RDW (red cell distribution width) = Ancho de distribución de Hemólisis
glóbulos rojos Anemia de Deficiencia Causas
microangiopática
RBC (red blood cell count) = Conteo de glóbulos rojos enfermedad crónica de hierro, autoinmunes
G6PD (glucose-6-phosphate deficiency) = Deficiencia de Anemia de B12, o folato
glucosa-6-fosfato insuficiencia renal
FIGURA 133-1 Diagrama de flujo para la evaluación de la anemia.

CAPÍTULO 133 Evaluación de la anemia y del paciente con hemorragia 721
TABLA 133-1 Pruebas iniciales de hemostasia
Pruebas de diagnóstico Valor de referencia Componente medido Correlaciones clínicas

Hemostasia primaria
Recuento de plaquetas × 150 a 400/mm3 (150 a 400 × Cantidad de plaquetas por mm3 Disminución del recuento de plaquetas (trombocitopenia): la
109/L) hemorragia generalmente no es un problema hasta que el
recuento de plaquetas es <50 000/mm3 (50 × 109/L); alto riesgo de
sangrado espontáneo, que incluye sangrado del CNS, visto con un
recuento de <10 000/mm3 (10 × 109/L); generalmente debido a una
producción menor o una mayor destrucción de plaquetas
Recuento elevado de plaquetas (trombocitosis): comúnmente una
reacción de inflamación o malignidad y ocurre en policitemia vera;
puede asociarse con hemorragia o trombosis
Tiempo de sangrado (BT, Variable típica 2.5 a 10.0 min Interacción entre plaquetas y el BT prolongado causado por:
bleeding time) usando un modelo BT subendotelio Trombocitopenia (recuento de plaquetas <50 000/mm3 o 50 × 109/L)
Función anormal de las plaquetas (enfermedad de Von Willebrand,
medicamentos antiplaquetarios, uremia, enfermedad hepática)
Hemostasia secundaria
Tiempo de protrombina (PT, PT: 11 a 13 s; depende del Sistema extrínseco y trayectoria PT prolongado más comúnmente causado por:
Prothrombin time) y razón reactivo común: factores VII, X, V, warfarina (inhibe la producción de los factores II, VII, IX y X
normalizada internacional INR: 1.0 protrombina y fibrinógeno INR = dependientes de la vitamina K)

(INR, international normalized 1.7 corresponde aproximadamente Enfermedad hepática con disminución de factores síntesis
ratio) 30% de la actividad de factores de Antibióticos que inhiben los factores dependientes de la vitamina K
coagulación como un todo (moxalactama, cefamandol, cefotaxima, cefoperazona)
Tiempo de tromboplastina 22 a 34 s Sistema intrínseco y trayectoria aPTT prolongado causado más comúnmente por:
parcial activada Depende del tipo de común: factores XII, XI, IX, VIII, X, V, terapia con heparina
(aPTT, activated partial tromboplastina protrombina y fibrinógeno Deficiencias de los factores (los niveles de los factores tienen que
thromboplastin time) reactiva utilizada ser <30% de lo normal a causa de la prolongación)
“activado” con caolín
Nivel de fibrinógeno Ligeramente variable según Proteína hecha en el hígado; Bajos niveles observados en la coagulación intravascular
prueba específica convertido a la fibrina como parte de diseminada
la cascada de coagulación normal
Tiempo de coagulación de la 10 a 12 s Conversión de fibrinógeno en TCT prolongado causado por:
trombina (TCT, thrombin clotting monómero de fibrina bajo nivel de fibrinógeno
time) Molécula de fibrinógeno anormal (enfermedad hepática)
Presencia de heparina, productos de degradación de fibrina o
paraproteína (mieloma múltiple); éstos interfieren con la conversión
Ocasionalmente visto en hiperfibrinogenemia
Pruebas de “mezcla” Variable Realizado cuando los resultados Si la mezcla corrige el resultado de la prueba de detección: uno o
en una o más pruebas del cribado más factores deficientes están presentes
anterior son prolongadas; las Si la mezcla no corrige el resultado de la prueba de detección: está
muestras de los pacientes con presente un inhibidor circulante
plasma (“anormal”) se mezclan con
las muestras de plasma “normal” y
la prueba de detección se repite
TABLA 133-2 Pruebas hemostáticas adicionales
Prueba Valor de referencia Componente determinado Correlaciones clínicas/comentarios
Productos de degradación de la FDP: variable dependiendo de una Prueba FDP: medida de los productos de Los niveles son elevados en la coagulación
fibrina (FDP, fibrin degradation prueba específica, típicamente <2.5 a 10 descomposición del fibrinógeno y los monómeros intravascular difusa, la trombosis venosa,
product) y niveles de dímero-D μg/mL (2.5 a 10 mg/L) de la fibrina émbolo pulmonar, la enfermedad del hígado
D-dimero: variable dependiendo de una Prueba dimero- D: medida de los productos de y durante el embarazo
prueba específica, típicamente <250 a la descomposición de los enlaces cruzados de
500 ng/mL (250 a 500 μg/L) la fibrina
Nivel del factor de ensayo 60 a 130% del valor de referencia (0.60- Mide el porcentaje de actividad de un factor Para identificar deficiencias específicas y
1.30 unidades/mL) específico comparado con el normal para la administración terapéutica directa
Nivel de proteína C Variable Nivel de proteína C en la sangre Vitamina K dependiente
Típicamente 60 a 150% de los valores de Aumenta con la edad
referencia Valores más altos en hombres que en las
mujeres
Deficiencia asociada con tromboembolismo
en las personas <50 años de edad
Nivel de proteína S Variable Nivel de proteína S en la sangre Vitamina K dependiente
Típicamente 60 a 150% de los valores de Aumenta con la edad
referencia Valores más altos en los hombres que en
las mujeres
Deficiencia asociada con tromboembolismo

en las personas <50 años de edad
Factor V Variable La prueba de detección busca la resistencia de FVL no inactivado por proteína C activada
Leiden la proteína C activada y la confirmación de la
(FVL, factor V Leiden) prueba de análisis del factor de secuencia del
ADN gen V
Prueba de detección que utiliza el tiempo de Heterocigotos tienen 7X y homocigotos
tromboplastina parcial activado con y sin tienen aumento de 20X riesgo por vida de
adición de proteína C activada trombosis venosa
Mutación asociada con tromboembolismo en
las personas <50 años de edad
Propósito Prueba Resultado

Confirmar anemia/pérdida Hemoglobina Disminuida
de sangre Hematocrito Disminuido
Confirmar compensación Recuento de reticulocitos Incrementado
Producción de RBC
Confirmar la hemólisis Frotis periférico Esquistocitos-hemólisis intravascular. RBC
fragmentados por mecanismo de corte,
esferocitos-hemólisis extravasculares,
fagocitosis de RBC por macrófago
Confirmar la hemólisis Lactato deshidrogenasa Incrementado, lanzado por RBC
Potasio Incrementado, lanzado por RBC
Confirmar la hemólisis Haptoglobina Disminuida, indicativo de hemólisis
intravascular
Hemoglobina libre Incrementada, indicativo de hemólisis
intravascular
Hemoglobinuria Presente
Confirmar la Bilirrubina total Incrementada
descomposición de la Indirecta (no conjugada) Incrementada (conjugación hepática de
hemoglobina bilirrubina convincente)
Bilirrubina urinaria Incrementada
urobilinógeno
Abreviatura: RBC (red blood cell): glóbulo rojo.
capítulo 231: “Anemia”, por John C. Ray y Robin R. Hemphill; capítulo 232: “Tests of Hemosta-
sis”, por Stephen John Cico y Robin R. Hemphill; capítulo 237: “Acquired Hemolytic Anemia”,
por Laurie Ann Dixon y Robin R. Hemphill.
C A P Í T U LO Trastornos hemorrágicos adquiridos
Alisheba Hurwitz
134
Los trastornos hemorrágicos adquiridos pueden ser causados por anomalías plaquetarias,
medicamentos, enfermedades sistémicas y anticoagulantes endógenos.
■ DEFECTOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS

Cuadro clínico
Los pacientes con trastornos plaquetarios comúnmente se presentan con petequias o san-
grado de las mucosas. Se puede observar esplenomegalia en pacientes que experimentan
secuestro de las plaquetas.
Las anormalidades adquiridas en las plaquetas incluyen defectos cuantitativos y cualitati-
vos. Los trastornos cuantitativos de las plaquetas pueden ser causados por la disminución de
la producción de plaquetas (infiltración de médula, anemia aplástica, drogas, infecciones
virales, y uso crónico del alcohol) o aumento de la destrucción de las plaquetas [púrpura
trombocitopénica idiopática (ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura), púrpura trombó-
tica trombocitopénica (TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura), síndrome hemolítico
urémico, coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagula-
tion), infecciones virales, drogas y síndrome HELLP]. Otras causas incluyen hemorragia
aguda, hemodiálisis y secuestro esplénico. Los trastornos cualitativos en las plaquetas se
asocian comúnmente con enfermedad renal, enfermedad hepática, DIC, medicamentos
(ácido acetilsalicílico, NSAID, clopidogrel) y trastornos mieloproliferativos.
1. La estabilización circulatoria del paciente con hemorragia aguda es primordial, in-
cluye la reanimación volumétrica, la transfusión de concentrados de eritrocitos y pre-
sores según sea necesario.
2. Realice una historia focalizada y física; ordene los estudios de laboratorio apropiados.
La mayoría de las evaluaciones de pacientes con hemorragia incluirán un CBC con
frotis periférico. Otros estudios a considerar incluyen PT/INR, PTT, panel metabólico
básico, tipo y selección y fibrinógeno.
3. En pacientes con un recuento de plaquetas <10 000/mm3 o con un sangrado activo
con niveles de plaquetas <50 000/mm3 considere la posibilidad de realizar una trans-
fusión de plaquetas.
4. Consultar con un hematólogo, existen sutilezas en el diagnóstico y tratamiento. Por
ejemplo, algunas afecciones pueden empeorar con la transfusión de plaquetas (DIC y
TTP).
■ HEMORRAGIA EN TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA

En general, los pacientes con un recuento de plaquetas >50 000/mm3 no requieren trata-
miento. Pacientes con recuento de plaquetas <30 000/mm3 y pacientes con el conteo de
plaquetas <50 000/mm3 con sangrado, generalmente requieren tratamiento.
CAPÍTULO 134 Trastornos hemorrágicos adquiridos 727
1. Las opciones de tratamiento incluyen corticoesteroides, como prednisona PO 60 a 100

mg por día (inicio de acción de 4 a 14 días).
2. Inmunoglobulina IV 1 g/kg diario (inicio de acción de 1 a 3 días) se reserva usualmente
para pacientes con muy bajo conteo de plaquetas y con sangrado.
3. Si se transfunden plaquetas, generalmente es requerida de dos a tres veces la dosis habi-
tual debido a los anticuerpos circulantes.
■ DEFECTOS ADQUIRIDOS EN LA COAGULACIÓN

Los trastornos de la coagulación a menudo se presentan con hemorragia significativa y
con frecuencia también implican defectos plaquetarios.
Hemorragia en hepatopatía
Los pacientes con enfermedad hepática tienen un mayor riesgo de hemorragia por múlti-
ples razones que incluyen disminución de la síntesis de los factores de coagulación (II, VII,
IX y X) dependientes de la vitamina K, trombocitopenia y aumento de la fibrinólisis.
1. Transfusión de glóbulos rojos según sea necesario.
2. Transfusión de plaquetas para una trombocitopenia <60 000/mm3.
3. Considere la posibilidad de transfusión, con precaución, de plasma fresco congelado IV
15 mL/kg. Puede aumentar el riesgo de complicaciones trombóticas y aumentar la hi-
pertensión portal empeorando el sangrado variceal.
Hemorragia en pacientes con nefropatía

Una variedad de defectos hemostáticos se asocia con la enfermedad renal que incluyen
disfunción plaquetaria debido a anemia, deficiencia de factores de coagulación y trombo-
citopenia.

1. Transfusión de glóbulos rojos según sea necesario.
2. Desmopresina 0.3 µg/kg, SC o IV, mejora la función plaquetaria rápidamente.
3. La hemodiálisis mejora la función plaquetaria transitoriamente durante 1 a 2 días.
4. La transfusión de plaquetas y crioprecipitado solamente se realiza cuando se presentan
hemorragias potencialmente mortales.
Coagulación intravascular diseminada

Las características clínicas de la DIC, que son el resultado de una hemorragia simultánea
con la trombosis, varían de acuerdo con la enfermedad subyacente. Un sangrado predomi-
nante típico puede variar su nivel desde petequias hasta hemorragias difusas, desde tractos
GI/GU, heridas quirúrgicas y sitios de venopunción.

1. Trate la enfermedad subyacente y según sea necesario proporcione apoyo hemodiná-
mico, incluidos presores y paquetes de glóbulos rojos.
2. Realice la transfusión con plaquetas si cuenta <20 000/mm3, o <50 000/mm3 con
sangrado activo.
3. Realice la transfusión de plasma fresco congelado (15 mL/kg) para pacientes con san-
grado con PT o PTT que están >1.5 veces al límite superior de lo normal, o con el nivel
de fibrinógeno <150 mg/dL.
4. Transfusión de concentrado de fibrinógeno a pacientes con hipofibrinogenemia y san-

grado activo, con el objetivo de aumentar los niveles de fibrinógeno de 100 a 150 mg/
dL.
5. Administre vitamina K IV a pacientes con hemorragia con PT elevado.
6. Considere el uso de heparina para pacientes con un cuadro clínico dominado por
trombosis.
7. El ácido tranexámico debe administrarse únicamente en la DIC debido a traumas.
Sangrado por anticoagulantes circulantes
Pacientes con inhibidores adquiridos del factor VIII (hemofilia A adquirida) se presentan
con moretones y hematomas espontáneos. Consulte con un hematólogo para la orienta-
ción gerencial. Opciones de tratamiento para episodios de hemorragia aguda incluyen al
factor VIIa recombinante y al complejo concentrado de protrombina activada.
capítulo 233: “Acquired Bleeding Disorders”, por Robert W. Shaffer y Sally A. Santen.
C A P Í T U LO Hemofilias y enfermedad
135 de Von Willebrand
Colin G. Kaide
■ HEMOFILIAS
Las hemofilias más comunes son causadas por deficiencias genéticas del factor VIII
(hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B).
Cuadro clínico
Las complicaciones hemorrágicas dependen de la gravedad de la enfermedad. Los pacien-
tes con enfermedad grave (nivel de actividad del factor VIII o factor IX <1%) presentan
hemorragias espontáneas y hemorragias difíciles de controlar después de un trauma. Los
pacientes con enfermedad moderada (nivel de actividad del factor de 1 a 5%) pueden
sangrar espontáneamente, pero más comúnmente sangran después del trauma. Los
pacientes con enfermedad leve (nivel de actividad del factor de 5 a 40%) por lo general
sólo sangran después del trauma. Las manifestaciones clínicas más comunes son los more-
tones, la hemartrosis recurrente y los hematomas musculares. Un sangrado en el sistema
nervioso central (CNS, central nervous system) es la causa más común de muerte. Puede
ocurrir hemorragia retroperitoneal, gastrointestinal (GI, gastrointestinal) y en los tejidos
blandos. Aunque es raro pueden ocurrir sangrados mucocutáneos (hemorragia dental,
epistaxis, hemorragia del tracto GI y hemorragia pulmonar). Los hematomas en el cuello
pueden obstruir la vía aérea. A menos que haya otra enfermedad subyacente, la mayoría de
los pacientes con hemofilia no tienen problemas al recibir cortes o abrasiones menores.
Casi todos los casos de hemofilia ocurren en los hombres nacidos de mujeres que son
portadoras genéticas de la enfermedad. La excepción poco probable ocurre cuando un
hombre hemofílico se reproduce con una mujer que es portadora del gen de la hemofilia;
de esta forma pueden resultar mujeres hemofílicas. Debido a mutaciones espontáneas y la
lionización del cromosoma X, las mujeres pueden desarrollar diversos grados de disminu-
ción en los niveles de los factores.
Una forma rara de hemofilia ocurre cuando una persona desarrolla espontáneamente
un anticuerpo para su factor intrínseco VIII. A menudo (40%) se asocia con otras afeccio-
nes, como enfermedades autoinmunes, cánceres, ciertas drogas y periodo de posparto.
Suele suceder en la sexta o séptima década y afecta a hombres y mujeres por igual. Es
común encontrarse la enfermedad púrpura generalizada y la hemorragia interna pero la
hemartrosis se presenta de forma menos común.
Clínicamente, es imposible diferenciar entre hemofilias A y B. Las pruebas de laboratorio
en pacientes con hemofilia muestran con mayor frecuencia un tiempo de protrombina
(PT, prothrombin time), tiempo de tromboplastina parcial (PTT, partial thromboplastin
time) prolongada y un tiempo de sangrado normal. Sin embargo, si está presente una
actividad del factor mayor que 30 a 40%, el PTT puede ser normal. Los ensayos de factores
específicos pueden ser utilizados para diferenciar entre los tipos de hemofilia. Diez a 25%
de los pacientes con hemofilia A y 1 a 2% de los pacientes con hemofilia B desarrollarán
un inhibidor, que es un anticuerpo contra el factor deficiente. La presencia de un inhibidor
hace que el tratamiento sea más difícil, requiriendo alternativas como factores preactiva-
dos, el factor VIIa activo recombinante o activador de desvío del inhibidor del factor VIII
(FEIBA, factor eight inhibitor bypassing activity).

El pilar de la terapia es el reemplazo del factor en las fases iniciales de la enfermedad. Los
productos que se utilizan como factor de reemplazo se enumeran en la tabla 135-1.
1. Determine el tipo de hemofilia y la presencia o ausencia de inhibidor. Consulte la tabla

135-2 para ver las pautas de reemplazo de los factores. El reemplazo de un factor puede
necesitar una instrucción antes sobre la situación definitiva después de un trauma en
la cabeza y otras lesiones que amenazan la vida. Si hay un inhibidor presente, use la
terapia como se describe en la tabla 135-3.
2. Determine el nivel de actividad del factor deseado. El nivel de actividad del factor de-
termina la cantidad del factor que se requiere para el reemplazo. Calcule la cantidad de
factor que es necesario usar según el peso del paciente y el aumento deseado del factor:
Factor VIII requerido = (Factor objetivo – Factor de línea base) × Peso (kg) × 0.5
Factor IX requerido = (Factor objetivo – Factor de línea base) × Peso (kg). Para la
hemofilia grave, suponga 0% de actividad intrínseca. La vida media del factor VIII es
aproximadamente de 8 a 12 horas. Para la hemofilia B, la vida media del factor IX es
aproximadamente de 16 a 24 horas.
3. Trate a los pacientes con trastornos hemorrágicos no diagnosticados con congelados
frescos de plasma (FFP, fresh frozen plasma). El FFP contiene una unidad de factor
VIII/mL. La realización de ensayos para factores específicos debe guiar la terapia adi-
cional.
4. Trate el sangrado menor en pacientes con hemofilia A leve, con desmopresina (DDAVP)
0.3 µg/kg IV durante 15 a 30 minutos o DDAVP 150 µg aerosol individual en cada
orificio nasal (para niños >5 años, DDAVP 150 µg aerosol individual en una fosa nasal).
El sangrado muy leve de la mucosa también puede ser tratado con agentes antifibrino-
líticos, como el ácido e-aminocaproico (EACA, e-aminocaproic acid) 75 a 100 mg/kg
(hasta 6 g) IV/PO cada 6 horas o ácido tranexámico de 10 a 25 mg/kg IV cada 6 horas.
TABLA 135-1 Productos de factor de reemplazo para el tratamiento de la hemofilia
Tipo de hemofilia Productos disponibles* (Fabricante/Distribuidor)

Hemofilia A Concentrados de factor VIII recombinante
Advate® (Baxter)
Helixate FS® (Bayer/CSL Behring)
Kogenate FS® (Bayer)
Recombinate® (Baxter)
Xyntha® (Pfizer)
Concentrados de factor VIII derivados del plasma humano
Hemofil M® (Baxter)
Monoclate-P® (CSL Behring)
Concentrados de factor VIII derivado del plasma humano que contienen
factor Von Willebrand
Alphanate® (Grifols)
Humate-P® (CSL Behring GmbH)
Koate-DVI® (Grifols/Kedrion Biopharma)
Hemofilia B Concentrado de factor IX recombinante
BeneFIX® (Pfizer)
Concentrados del factor IX derivados del plasma humano
AlphaNine SD® (Grifols)
Mononine® (CSL Behring)
* Nombres comerciales proporcionados para facilitar la identificación específica.
CAPÍTULO 135 Hemofilias y enfermedad de Von Willebrand 731
TABLA 135-2 Pautas iniciales para el reemplazo de los factores en la hemofilia grave
Factor deseado
Nivel para Hemofilia A Hemofilia B
controlar el Dosis inicial Dosis inicial
Gravedad y sitio sangrado (UI/kg) (UI/kg) Comentarios
Menor: piel (laceración — — — Abrasiones y

profunda) laceraciones superficiales
por lo general no
necesitan factor de
reemplazo. Trátese
con presión y trombina
tópica.
Menor: temprana 0.2 a 0.4 IU/mL 10 a 20 20 a 30 Repita la dosis cada 12

hemartrosis, sangrado (20 a 40%) a 24 h por 1 a 3 días
de músculo liso, leve hasta que el episodio de
sangrado oral sangrado se resuelva.
Duración típica de
reemplazo es 1 a 3 días.
Moderado: hemartrosis 0.3 a 0.6 IU/mL 15 a 30 25 a 50 Puede requerirse una

definida, sangrado (30 a 60%) consulta ortopédica para
muscular moderado, ferulización, terapia física
sangrado oral y seguimiento.
moderado Duración típica de
reemplazo es de 3 a
5 días.
Mayor: retrofaríngeo, 0.6 a 1.0 IU/mL 30 a 50 30 a 50 Repita la dosis cada

GI, intraabdominal, (60 a 100%) 8 a 24 h hasta la
intratorácica, resolución del episodio
retroperitoneal de sangrado. Requiere
reemplazo hasta 10 días.
CNS 1.0 IU/mL (100%) 50 50 a 100 Tratamiento antes de CT.

Consulta temprana de
neurocirugía.
TABLA 135-3 Terapia de reemplazo para la hemofilia A y B en pacientes con inhibidores
Intervalo de
Tipo de producto* Dosis inicial dosificación Comentarios
Derivado del plasma humano 50 a 100 unidades/ 6 a 12 h Las dosis diarias totales
Protrombina activada kg deberán, por norma, no exceder
concentrada complejo FEIBA 200 unidades/kg.
NF® (Baxter)
Factor VII recombinante 90 μg/kg 2h Repítase hasta la hemostasis.

activado Repita hasta lograr la
NovoSeven RT® (Novo Nordisk) hemostasis o juzgue la terapia
ineficaz.
* Nombres comerciales proporcionados para facilitar la identificación específica.
5. Las indicaciones para el ingreso incluyen sangrado que involucra la cabeza, el cuello,
faringe, retrofaringe o retroperitoneo, el síndrome compartimental potencial e inca-
pacidad para controlar el dolor y el tratamiento requiere múltiples factores de reem-
plazo.
■ ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Cuadro clínico
La enfermedad de Von Willebrand (vWD, von Willebrand disease) es un grupo de trastor-
nos causados por un defecto o deficiencia del factor Von Willebrand (vWF, von Willebrand
factor). El vWF es un cofactor para la adhesión plaquetaria y una proteína transportadora
para el factor VIII del plasma. El tipo 1 de la vWD es el más común; los pacientes tienen
20 a 50% de los niveles normales de vWF y generalmente se manifiestan con síntomas de
sangrado de la piel y la mucosa. Los pacientes con vWF tipo 2 tienen el vWF no normal
y disfuncional. Los pacientes con vWF tipo 3 tienen deficiencia completa del vWF y
características clínicas similares a la hemofilia. Los pacientes con vWF leve frecuente-
mente desconocen la enfermedad hasta que el sangrado ocurre después de un episodio
traumático o procedimiento quirúrgico.
El PT y el PTT generalmente son normales. El tiempo de sangrado es prolongado y la
actividad del vWF es baja. Sin embargo, el tiempo de sangrado rara vez se usa para cual-
quier persona y ha sido suplantado por estudios más específicos de activación y agrega-
ción de plaquetas. La variabilidad en los niveles de vWF puede dificultar la distinción de
la vWD de la hemofilia A.

El tratamiento de la vWD depende del tipo de enfermedad y la gravedad del sangramiento.
Las indicaciones para el ingreso son similares a las de los pacientes con hemofilia.
1. El pilar del tratamiento para el sangrado de la vWD de tipo 1 es la desmopresina

(DDAVP) 0.3 µg/kg (hasta 20 µg) SC/IV cada 12 a 24 horas hasta un máximo de cua-
tro dosis o 150 µg de DDAVP aerosol, individual en cada orificio nasal (para niños >5
años, 150 µg de DDAVP aerosol individual en un orificio nasal). Si no hay respuesta a
DDAVP, administrar un concentrado de factor VIII o de crioprecipitado como se des-
cribe para los tipos 2 y 3 de vWD.
2. El concentrado del factor VIII que contiene vWF se usa para tratar el sangrado en
pacientes con enfermedad de tipo 2 o 3 (tabla 135-1).
3. El crioprecipitado, 10 bolsas IV cada 12 a 24 horas, se puede utilizar para el tipo 1 re-
fractario a DDAVP o tipo 2 o 3 de vWD. Sin embargo, existe el riesgo de transmisión
viral.
4. Las transfusiones de plaquetas pueden beneficiar a los pacientes con vWD tipo 3 que
no responden a los productos de plasma que contienen vWF.
5. En mujeres con vWD y menorragia los anticonceptivos orales pueden ayudar a aumen-
tar los niveles de vWF y limitar el sangrado en la menstruación.
6. Pacientes que han sufrido lesiones dentales o que requieren procedimientos dentales
pueden necesitar ácido e-aminocaproico (EACA, e-aminocaproic acid) de 75 a 100
mg/kg PO (hasta 6 g) cada seis horas o enjuague bucal de ácido tranexámico de 5 a 10
días.
CAPÍTULO 135 Hemofilias y enfermedad de Von Willebrand 733
capítulo 235: “Hemophilias and von Willebrand’s Disease”, por Robin R. Hemphill.
C A P Í T U LO Anemia de células falciformes
136 y otras anemias hemolíticas
hereditarias
Colleen Fant
Las anemias hereditarias provienen de una estructura o producción anormal de hemoglo-

bina o de una estructura o metabolismo anormal de los RBC. La anemia ocurre cuando la
destrucción de los glóbulos rojos excede su producción. La mayoría de los pacientes con
dishemoglobinemias son conscientes de su estado.
■ ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES

Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con enfermedad de las células falciformes (SCD, sickle cell
disease) (homocigotos [HbSS]) o rasgo falciforme (heterocigotos [HbAS]) presenta
síntomas relacionados con crisis vasooclusiva o con dolor, debilidad o infecciones. Los
resultados del examen físico comúnmente incluyen palidez, cambios en la estasis venosa,
ictericia, hepatoesplenomegalia, soplos de flujo cardiaco, cardiomegalia e insuficiencia
cardiaca congestiva de alto gasto (CHF, high-output congestive heart failure).
Las formas más comunes en que se presentan en la unidad de emergencia (UE) son la
crisis vasooclusiva dolorosa en el sistema musculoesquelético o, en algunos casos,
síntomas orgánicos específicos. La crisis ocurre cuando los RBC falciformes obstruyen
mecánicamente el flujo sanguíneo causando isquemia, daño de los órganos e infarto. Las
situaciones de estrés que causan crisis incluyen fiebre o infección (especialmente a partir
de organismos encapsulados como Haemophilus influenzae o Pneumococcus), exposición
al frío o a gran altitud, deshidratación o sobreesfuerzo, inobservancia con los medicamen-
tos o uso de drogas.
La anemia aguda sintomática es consecuencia de secuestro esplénico, falla de la
médula ósea (crisis aplásica) o hemólisis debido a infección, y se presenta con fatiga,
debilidad, disnea, insuficiencia cardiaca crónica o choque.
Los eventos que amenazan la vida o las extremidades observados en pacientes con
SCD incluyen síndrome torácico agudo (lesión pulmonar vasooclusiva), accidente cere-
brovascular, infarto renal, infartos mesentéricos, sepsis, necrosis avascular, osteomielitis,
neumonía o priapismo.
El grado de la enfermedad es lo que guía la evaluación de una crisis aguda. A pesar de que
los exámenes deben ser individualizados, las quejas más comunes y vagas (dolor, debili-
dad, fiebre) deben llevar a la búsqueda de un evento subyacente tratable. Véase tabla 136-1.
La anemia por secuestro esplénico puede presentarse como esplenomegalia con o sin
dolor en el cuadrante superior izquierdo y recuento elevado de reticulocitos. Un conteo
bajo de reticulocitos puede sugerir anemia debida a falla en la médula ósea. La leucocitosis
o el desplazamiento a la izquierda con bandas aumentadas sugiere infección. La evalua-
ción de electrolitos permitirá una valoración de la deshidratación y de la función renal.
Las pruebas de función hepática y la lipasa pueden ayudar a evaluar el dolor abdominal.
Se realiza una prueba de embarazo en las mujeres. Deben realizarse hemocultivos, análisis
de orina y radiografías de tórax a los pacientes con SCD febril y síntomas no localizados.
CAPÍTULO 136 Anemia de células falciformes y otras anemias 735
TABLA 136-1 Guías para la evaluación y el manejo de la crisis vasooclusiva aguda
Historia Localización y duración del dolor.

Historia de la fiebre.
Historia de la inflamación focal o el enrojecimiento.
Factores precipitantes del episodio agudo.
Medicamentos tomados para aliviar el dolor.
Examen físico Evalúe el grado de dolor.
Inspeccione los sitios de dolor, buscando inflamación, calor y enrojecimiento.
General: dificultad respiratoria, palidez, hidratación, ictericia, erupción.
Signos vitales: especialmente temperatura, oximetría de pulso.
Respiratorio: sonidos pulmonares.
Corazón: cardiomegalia y soplo sistólico comunes con la anemia crónica.
Abdomen: sensibilidad, organomegalia.
Pruebas auxiliares Si el dolor es de moderado a intenso, la patología focal está presente o el dolor
es atípico para un episodio agudo.
Se obtiene CBC, diferencial de leucocitos, recuento de reticulocitos, análisis de
orina.
Se realiza radiografía de tórax, si hay signos de patología del tracto respiratorio
inferior.
Hemocultivos y análisis de sangre adicionales: según lo indicado por la condición
clínica.
Administración general Reposo en cama, facilite calidez y una atmósfera tranquila y relajante.
Distracciones que sean apropiadas: televisión, música, etc.
Fluidos orales: normalmente alrededor de 3 L/d.
Líquidos por vía intravenosa para corregir la deshidratación o si el paciente es
reacio a beber o están presentes los vómitos.
Oxígeno: no se requiere de rutina, a menos que haya hipoxemia.
Fomentar la respiración profunda, espirometría de incentivo.
Considere la terapia adyuvante: ansiolítico, tinzaparina y antiemético.
Manejo del dolor Use analgésicos apropiados, según el grado de dolor.
Acetaminofén para el dolor leve.
NSAID para el dolor de leve a moderado (evite si la insuficiencia renal está
presente).
Opioides para el dolor moderado a intenso, las dosis iniciales típicas incluyen:
Morfina, 0.3 mg/kg PO (por vía oral) o 0.1 a 0.15 mg/kg IV (intravenosa)
Hidromorfona, 0.06 a 0.08 mg/kg PO o 0.015 a 0.020 mg/kg IV
Reevalúe la respuesta en 15 a 30 minutos, puede repetir con un cuarto de la
mitad de la dosis inicial, considere la dosis efectiva conocida del paciente.
Disposición y Considere la posibilidad de ingresar al hospital si:
seguimiento Se sospecha síndrome torácico agudo.
Se sospecha sepsis, osteomielitis u otra infección grave.
La hemoglobina es <5 g/dL.
El conteo de glóbulos blancos es >30 000/mm3.
El conteo de plaquetas es <100 000/mm3.
Considere el alta si:
El dolor está bajo control y el paciente puede tomar líquidos y medicamentos
por vía oral.
Están disponibles los analgésicos orales apropiados.
El paciente puede cumplir con las instrucciones de cuidado en el hogar.
El paciente tiene recursos para el seguimiento.
Abreviaturas: CBC (complete blood count): hemograma completo; NSAID (nonsteroidal anti-inflammatory drug): medicamento
antiinflamatorio no esteroideo.
Los pacientes que presentan síntomas de síndrome torácico agudo (dolor de pecho,
tos, fiebre y disnea) necesitan una evaluación inmediata (tabla 136-2). Las radiografías de
tórax son importantes para identificar la presencia de nuevas infiltraciones. Evaluar la
oxigenación; tipo y cruce para una posible transfusión de intercambio.
TABLA 136-2 Evaluación y tratamiento del síndrome torácico agudo
Historia Síntomas principales de la presentación: disnea, fiebre, tos.

Se acompañan de dolor en el pecho, las costillas, los huesos o las
articulaciones.
Evaluar el grado o intensidad del dolor.
Sepsis, infección, neumonía u hospitalización recientes o previos.
Antecedentes de síndrome torácico agudo, especialmente si se requiere
intubación y soporte ventilatorio.
Contactos potencialmente infecciosos.
Medicamentos actuales.
Historia de inmunización: especialmente neumocócica y de Haemophilus
influenzae tipo b.
Nivel de hemoglobina basal y saturación de oxigenación arterial.
Examen físico General: dificultad respiratoria, palidez, hidratación, ictericia, erupción.
Signos vitales: especialmente temperatura, oximetría de pulso.
Respiratorio: pared del tórax, sonidos pulmonares.
Corazón: cardiomegalia y soplo sistólico comunes con anemia crónica.
Abdomen: sensibilidad, organomegalia.
Pruebas auxiliares Hemograma completo, diferencial de leucocitos, recuento de reticulocitos,
análisis de orina.
Pruebas cruzadas: si se contempla la transfusión de glóbulos rojos.
Gasometría arterial: si la dificultad respiratoria es de moderada a intensa y/o
presenta hipoxemia en la oximetría de pulso.
Radiografía de tórax.
Cultivos de sangre.
Análisis de sangre adicionales: según lo indicado por la condición clínica.
Tratamiento Oxígeno: ajustar según la oximetría de pulso.
Hidratación oral: preferible.
Hidratación IV: use fluidos hipotónicos, use una dosis y tasa aproximadamente
1.5 veces de mantenimiento (los fluidos IV excesivamente agresivos pueden
empeorar el síndrome torácico agudo).
Analgésicos: si son necesarios, generalmente se usan opioides parenterales
potentes; controlar los signos de supresión respiratoria.
Antibióticos: antibióticos empíricos recomendados para tratar la neumonía
adquirida en la comunidad.
Broncodilatadores: β2-adrenérgicos agonistas nebulizados.
Fisioterapia del tórax.
Transfusión: use si se presenta anemia aguda grave.
Transfusión de Se considera cuando:
intercambio Se presenta el síndrome torácico agudo al ingreso y tiene antecedentes de
requerimientos de soporte ventilatorio: útil para prevenir la intubación.
Deterioro, a pesar de la administración anterior: útil para prevenir admisión
en la unidad de cuidados intensivos.
Paciente ya intubado y con soporte ventilatorio: útil para acortar la duración
de la necesidad ventilatoria.
Sospecha o confirmación de embolia grasa o embolia de médula ósea.
CAPÍTULO 136 Anemia de células falciformes y otras anemias 737
Para el dolor óseo focal atípico están indicadas las radiografías del esqueleto. Las
imágenes avanzadas para el dolor abdominal o para las manifestaciones neurológicas ayu-
dan a evaluar estos síntomas.
El diagnóstico diferencial para el dolor musculoesquelético incluye osteomielitis, infar-
tos óseos, celulitis y artritis agudas. Para el dolor abdominal, el diagnóstico diferencial
incluye pancreatitis, hepatitis, colecistitis, enfermedad inflamatoria pélvica y pielonefri-
tis. El dolor en el pecho puede deberse a un tórax agudo, neumonía o embolia pulmonar.
Los síntomas neurológicos pueden deberse a meningitis, infarto cerebral, isquemia o
hemorragia.

El tratamiento inicial para la crisis aguda en pacientes con SCD es, principalmente, de
apoyo e incluye el control del dolor y una evaluación de la causa subyacente de la crisis
(véanse tablas 136-1 y 136-2).
1. Realice la rehidratación oral si se sospecha deshidratación. Se puede usar como alter-

nativa cristaloide IV, hasta 1.5 veces de mantenimiento. Los líquidos hipotónicos pue-
den reducir la tendencia a la enfermedad falciforme.
2. Administre analgésicos opioides para el dolor intenso. Los planes de tratamiento indivi-
dualizados son una garantía para los pacientes con recaídas frecuentes.
3. Administre oxígeno suplementario para la hipoxia.
4. Para los pacientes con síntomas cardiopulmonares, son apropiados el ECG y la moni-
torización cardiaca.
5. Para los síntomas de infección aguda, se deben obtener cultivos y administrar antibió-
ticos de amplio espectro. Para pacientes con sospecha de enfermedad torácica aguda,
administre los antibióticos recomendados para tratar la neumonía adquirida en la co-
munidad.
6. Considere la transfusión de intercambio para crisis agudas o complicaciones en cir-
cunstancias específicas: crisis aplásica, descompensación cardiopulmonar, embarazo,
accidente cerebrovascular, insuficiencia respiratoria, cirugía general y priapismo (re-
quiere consulta urológica). La transfusión de intercambio está normalmente reservada
para pacientes con crisis intensas, es decir, PaO2 <60 mm Hg.
7. Los pacientes con priapismo de duración >4 horas también deben recibir aspiración
corporal e inyección del agonista α-adrenérgico diluido.
8. Los criterios de admisión incluyen crisis pulmonar, neurológica, aplásica o infecciosa,
secuestro esplénico, dolor intratable, náuseas persistentes y vómitos o un diagnóstico
incierto.
9. Los pacientes que pueden ser dados de alta deben recibir analgésicos orales, un segui-
miento cercano e instrucciones para regresar inmediatamente si presentan temperatu-
ras superiores a 38 °C o empeoramiento de los síntomas.
■ VARIANTES DE LA ENFERMEDAD DE LAS CÉLULAS FALCIFORMES

Existen otras variantes genéticas de hemoglobinopatías, que varían en su presentación
desde asintomáticas a similares a SCD, en dependencia de la anomalía específica y de si
son homocigóticas, heterocigóticas o se combinan con el rasgo de célula falciforme.
Talasemias
Las talasemias son trastornos hereditarios causados por la síntesis defectuosa de cadenas
de globina, que trae como resultado anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica. El
grado de la enfermedad depende del tipo y número de anomalías genéticas.
Los pacientes con β-talasemia menor tienen anemia microcítica leve y son, general-
mente, asintomáticos. Pacientes con β-talasemia mayor (anemia de Cooley) desarrollan
hepatoesplenomegalia, ictericia y cambios óseos. Están en mayor riesgo de infección y
pueden desarrollar anemia intensa que requiere transfusiones de sangre. La sobrecarga de
hierro de las transfusiones puede causar una morbilidad significativa y la mortalidad.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la más común enzimopatía
de los RBC. Esto causa precipitación de hemoglobina, eliminación de RBC por el bazo y
hemólisis. La cantidad de hemólisis depende del grado de anomalía de la enzima. La
mayoría de los pacientes es asintomática hasta que presenta exposición a un estrés oxida-
tivo (p. ej., medicación, infección, frijoles) que causa la hemólisis. Una complicación grave
de la deficiencia de G6PD es una ictericia neonatal intensa que se presenta en la primera
semana de vida. La evaluación incluye un hemograma completo y recuento de reticuloci-
tos, niveles de bilirrubina, aminotransferasas séricas y lactato-deshidrogenasa. El trata-
miento está determinado por la condición clínica general del paciente e incluye el
tratamiento inicial de la infección y, en el caso de la anemia intensa, la transfusión de
sangre.
Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria se produce por un defecto en la membrana de los eritrocitos
que crea pequeños glóbulos rojos inflexibles que no pueden atravesar el bazo, de lo que
resulta una mayor tasa de destrucción y un aumento compensatorio en la producción de
RBC. Las complicaciones incluyen crisis aplásica o megaloblástica, colecistitis o colelitia-
sis, esplenomegalia, crisis hemolítica y hemólisis neonatal con ictericia. Los tratamientos
incluyen transfusiones de sangre y esplenectomía en casos graves.
capítulo 236: “Sickle Cell Disease and Hereditary Hemolytic Anemias”, por Jean Williams-John-
son y Eric Williams.
C A P Í T U LO Terapia de transfusión
Özlem Köksal
137
Los pacientes generalmente se transfunden en la unidad de emergencia para tratar la pér-
dida de sangre y/o el choque circulatorio. El objetivo de la transfusión es mejorar la
entrega de oxígeno a los tejidos, proporcionar expansión del volumen intravascular y reem-
plazar los factores de coagulación faltantes o agotados. Se debe tener un gran cuidado para
asegurar que se entregue el producto sanguíneo correcto al paciente correcto.
■ SANGRE ENTERA
Hay pocas indicaciones para el uso de la transfusión de sangre entera. A pesar de que la
transfusión de sangre completa parece ideal para reemplazar la pérdida aguda de sangre,
el almacenamiento de sangre completa inactiva las plaquetas y otros factores, por lo tanto,
se fracciona en sus componentes para la transfusión.
■ CONCENTRADOS DE ERITROCITOS
Los concentrados de eritrocitos (PRBC, packed red blood cell) se preparan a partir de
sangre completa mediante la eliminación de la mayoría de las plaquetas y/o glóbulos blan-
cos. Una sola unidad de PRBC tiene 250 mL y aumenta la hemoglobina de un adulto en 1
g/dL (hematocrito en 3%). En niños, 10 a 15 mL/kg de PRBC eleva el nivel de hemoglo-
bina aproximadamente de 2 a 3 g/dL (hematocrito entre 6 y 9%). Los PRBC aumentan la
capacidad de transporte de oxígeno en pacientes anémicos.
La decisión de transfundir PRBC se basa en un juicio clínico individual, que tiene en
cuenta el estado hemodinámico del paciente, condición médica subyacente, tolerancia a
la anemia y riesgo de lesión isquémica en el órgano terminal. Se puede mantener un sumi-
nistro adecuado de oxígeno en pacientes normovolémicos sanos con niveles de hemoglo-
bina tan bajos como 7 g/dL, aunque los pacientes con enfermedades comórbidas pueden
requerir transfusiones a niveles más altos de hemoglobina. Las indicaciones usuales para
la transfusión de PRBC incluyen a) pérdida aguda de sangre de alrededor de 30% el volu-
men de la sangre (1 500 mL en adultos), b) hemorragia aguda, c) pacientes con trauma
inestable, con base en una respuesta inadecuada a un bolo inicial de 2 L de cristaloides IV
o 40 mL/kg en niños y d) anemia sintomática con hemoglobina <7 g/dL o en riesgo de
eventos isquémicos, como los pacientes con hemoglobina <8 a 9 g/dL, que tienen sepsis
o lesión cardiaca isquémica o cerebral.
Al determinar el grupo y la compatibilidad evalúa el tipo de sangre ABO/Rh, la presen-
cia de anticuerpos y la compatibilidad de la sangre del paciente y del donante. El tipo de
sangre puede determinarse en aproximadamente 15 minutos, mientras que realizar una
prueba serológica de compatibilidad cruzada tarda cerca de 45 a 60 minutos.
En situaciones críticas, donde no hay tiempo para realizar una tipificación completa
de ABO/Rh, se puede administrar sangre del grupo O/Rh negativo (“donante universal”)
a los pacientes, sin esperar un tipo completo y una compatibilidad cruzada. Se puede usar
sangre tipo O/Rh positivo, si la sangre Rh negativa no está disponible, pero debe evitarse
en niñas y mujeres en edad fértil. Antes de la transfusión, se debe obtener sangre para las
pruebas básicas del laboratorio, el tipo y la prueba de compatibilidad cruzada.
Los glóbulos rojos empacados pueden tratarse adicionalmente para minimizar las
complicaciones en poblaciones de pacientes especiales, como recién nacidos, pacientes
con trasplante o que están en la lista de trasplantes, pacientes que han recibido transfusio-
nes previas, embarazadas, pacientes inmunocomprometidos y pacientes con hipersensibi-
lidad al plasma. Las opciones incluyen leucocitos reducidos, irradiados, deglicerolizados
congelados, lavados y PRBC citomegalovirus negativos.
Una unidad de PRBC generalmente se transfunde durante 1 a 2 horas. Los PRBC
deben transfundirse más rápidamente en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Las
transfusiones de PRBC de una sola unidad no deben exceder las cuatro horas, para preve-
nir la contaminación. Los filtros con microporos se utilizan para filtrar microagregados de
plaquetas, fibrina y leucocitos. La solución salina normal es el único cristaloide compati-
ble con PRBC. Se pueden usar calentadores de sangre o una solución salina calentada
administrada de manera concurrente (de 39 a 43 °C o de 102.2 a 109.4 °F) para prevenir
la hipotermia.
■ TRANSFUSIÓN MASIVA
La transfusión masiva es la sustitución de un volumen de sangre o aproximadamente 10
unidades de PRBC en un adulto dentro de un periodo de 24 horas. La mejor proporción
que se puede administrar de PRBC, plaquetas y plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen
plasm) durante la transfusión masiva es controvertida. Algunos expertos recomiendan una
proporción de 1:1:1, aunque se han usado proporciones menores de plaquetas a FFP sin
evidencia clara de resultados inferiores. Las complicaciones de la transfusión masiva
incluyen coagulopatía, toxicidad por citrato, hipocaliemia, hipomagnesemia e hipotermia.
Véase la tabla 137-1 para el reconocimiento, manejo y evaluación de las reacciones de
transfusión agudas seleccionadas.
■ PLAQUETAS
Las transfusiones de plaquetas se pueden usar en pacientes trombocitopénicos para preve-
nir el sangrado o para ayudar a detener el sangrado activo. La transfusión de plaquetas
generalmente no es útil en casos de hemorragia por disfunción plaquetaria (p. ej., uremia)
o por trombocitopenia debido al consumo/secuestro incrementado, hasta que se corrige el
trastorno subyacente (p. ej., DIC). Las indicaciones generales para la transfusión de pla-
quetas incluyen recuento de plaquetas <5 000/mm3, en pacientes asintomáticos; recuento
de plaquetas <20 000/mm3, con un trastorno de la coagulación, procedimiento de bajo
riesgo, durante el tratamiento ambulatorio; recuento de plaquetas <50 000/mm3, con san-
grado activo o procedimiento invasivo dentro de las cuatro horas; recuento de plaquetas
<100 000/mm3, con cirugía neurológica o cardiaca o como parte de un protocolo de trans-
fusión masiva.
Una unidad de plaquetas obtenida por aféresis a partir de un donante único aumentará
el recuento de plaquetas hasta 50 000/mm3. La dosis típica es de 1 unidad o 5 mL/kg. La
dosis típica de plaquetas donantes combinadas es de seis unidades o 5 mL/kg.
Son preferibles las plaquetas específicas de tipo ABO. Las plaquetas también pueden
ser lavadas o irradiadas. El conteo de plaquetas debe verificarse a 1 hora y a las 24 horas
después de la transfusión. Las plaquetas transfundidas sobreviven de 3 a 5 días, a menos
que exista un proceso de consumo plaquetario.
■ PLASMA FRESCO CONGELADO

El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación y fibrinógeno. El
FFP se utiliza para reemplazar múltiples deficiencias de coagulación (insuficiencia hepá-
tica, sobreanticoagulación inducida por warfarina y transfusión masiva) y para corregir
defectos de coagulación, para los cuales no hay factor disponible. El FFP también se
CAPÍTULO 137 Terapia de transfusión 741
TABLA 137-1 Reacciones de transfusión
Tipo de reacción Signos y síntomas Administración Evaluación

Reacción Fiebre, escalofríos, Detenga inmediatamente la Vuelva a tipificar y repita las
hemolítica dolor lumbar, transfusión. pruebas de compatibilidad
intravascular enrojecimiento, Hidratación IV para mantener la cruzada.
aguda disnea, diuresis; pueden ser necesarios Prueba de Coombs
taquicardia, los diuréticos. Soporte directa e indirecta.
choque, cardiorrespiratorio como se CBC, creatinina, tiempo
hemoglobinuria indica. de protrombina, tiempo
de tromboplastina parcial
activada.
Haptoglobina, bilirrubina
indirecta, lactato
deshidrogenasa, plasma libre
de hemoglobina.
Orina para hemoglobina.
Reacción A menudo tiene Por lo general, se presenta Diagnóstico hemolítico
hemolítica bajo grado de días a semanas después de la general primario, como se
extravascular fiebre, pero transfusión. indica antes, para investigar
retardada puede ser Rara vez causa inestabilidad la posibilidad de hemólisis
completamente clínica. intravascular.
asintomática
Reacción de Fiebre, escalofríos Deténgase la transfusión. Diagnóstico hemolítico
transfusión no En principio se maneja como general primario, como se
hemolítica febril en la reacción hemolítica indica antes, porque puede
intravascular (antes), porque no distinguirse inicialmente
inicialmente no se puede el estado febril de las
distinguir entre las dos. reacciones de transfusión
Se puede tratar la fiebre y el hemolíticas.
escalofrío con acetaminofén.
Por lo general es leve, pero
puede ser potencialmente
mortal en pacientes con estado
cardiopulmonar tenue.
Considere un diagnóstico
general primario infeccioso.
La premedicación con
acetaminofén puede
enmascarar esta reacción.
Reacción Leve: urticaria, Detener la transfusión. Para síntomas leves que se
alérgica prurito Si es leve, la reacción puede resuelven con difenhidramina,
Grave: disnea, ser tratada con difenhidramina; no es necesario otro
broncoespasmo, si los síntomas se resuelven, diagnóstico general primario;
hipotensión, puede reiniciar la transfusión. no obstante, se debe notificar
taquicardia, Si es severo, puede requerir al banco de sangre.
choque soporte cardiopulmonar; no Por una reacción intensa,
reinicie la transfusión. haga un diagnóstico
hemolítico general primario,
como el que se describe
antes, porque inicialmente
puede ser indistinguible de
una reacción hemolítica.
administra antes de los procedimientos invasivos de alto riesgo si PT/INR > 1.5X normal,
aPTT > 1.5X por encima del rango normal o el ensayo del factor de coagulación es <25%
de la actividad normal. El FFP no está indicado para tratar INR prolongado en ausen-
cia de sangrado activo.
El plasma fresco congelado debe descongelarse durante 20 a 40 minutos, antes de que
pueda ser usado. Cada paquete de FFP de 200 a 250 mL contiene 1 unidad/mL de cada
uno de los factores de coagulación y 2 mL de fibrinógeno. En general, 1 unidad de FFP
aumenta la mayoría de los factores de coagulación en 3 a 5% en un adulto de 70 kg. El FFP
debe ser del tipo ABO compatible. El tipo AB es el donante universal para FFP y, en
emergencias, el FFP del donante universal se puede administrar minutos después de la
descongelación. La dosis inicial es de 15 mL/kg (o 4 unidades en un adulto de 70 kg). Si
se necesita una reversión rápida de una coagulopatía del antagonista de la vitamina K, un
concentrado del complejo de protrombina, o el factor VII activado recombinante, es más
rápido y más confiable.
■ CRIOPRECIPITADO
El crioprecipitado se deriva de FFP. Una bolsa de crioprecipitado contiene 80 unidades
del factor VIII, 200 a 300 mL del factor Von Willebrand, 40 a 60 unidades de fibrinógeno,
factor XIII y cantidades variables de fibronectina.
El crioprecipitado está indicado para a) hemorragia activa en pacientes con afibrino-
genemia o hipofibrinogenemia (niveles de fibrinógeno <100 mL/dL) como resultado de
un proceso patológico (DIC, hepatopatía grave, desprendimiento de placenta, embolia
de líquido amniótico, transfusión masiva), b) sangrado activo en pacientes con enferme-
dad de Von Willebrand, cuando la desmopresina (DDAVP) no es eficaz, o en pacientes
con enfermedad de Von Willebrand tipo 2B, o si el concentrado de factor VIII que con-
tiene el factor Von Willebrand no está disponible y c) hemofilia tipo A, cuando los concen-
trados del factor VIII inactivados viralmente no están disponibles. El crioprecipitado tam-
bién se puede usar como adhesivo quirúrgico de fibrina en pacientes quirúrgicos.
El crioprecipitado debe ser compatible con ABO. El volumen de cada unidad es 20 a
50 mL. La dosis habitual es de una unidad/5 kg de peso corporal (10 a 14 unidades para
un adulto) y aumentará la concentración de fibrinógeno a 75 mL/dL.
■ CONCENTRADO DE FIBRINÓGENO
El concentrado de fibrinógeno se deriva del plasma humano combinado. Se utiliza para
tratar episodios de sangrado en pacientes con deficiencia congénita de fibrinógeno.
El fibrinógeno se dosifica de acuerdo con el nivel básico de fibrinógeno del paciente,
el nivel blanco (generalmente >150 mL/dL), el volumen de distribución y el peso corpo-
ral. Si el nivel inicial es desconocido, la dosis inicial de concentrado de fibrinógeno es de
70 mL/kg.
El concentrado de complejo de protrombina (PCC, prothrombin complex concentrate)
es una concentración derivada de la sangre de factores de coagulación dependientes de
vitamina K (factores II, VII, IX y X). Algunas formulaciones de PCC también pueden
contener las proteínas anticoagulantes C, S y antitrombina, así como heparina. La admi-
nistración del PCC no necesita prueba de compatibilidad ABO.
■ FACTOR DE COAGULACIÓN VIIA (RECOMBINANTE)

El factor de coagulación VIIa se usa, principalmente, para el tratamiento de la hemofilia
A y B, en pacientes que han desarrollado anticuerpos inhibidores de los factores VII o IX,
respectivamente.
CAPÍTULO 137 Terapia de transfusión 743
■ TERAPIA DE REEMPLAZO DE FACTOR ESPECÍFICO

La tabla 137-2 describe la terapia para las deficiencias congénitas del factor de la coagula-
ción.
■ COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES

Las complicaciones agudas incluyen reacción transfusional febril no hemolítica (más
común), reacción hemolítica aguda, incompatibilidad ABO, reacción alérgica y anafilaxis,
y lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI, transfusion related acute
lung injury).
TABLA 137-2 Terapia de reemplazo para deficiencias de factores congénitos
Factor de coagulación Incidencia aproximada* Terapia de reemplazo

Factor I (fibrinógeno) 1 por millón Crioprecipitado
Concentrado de fibrinógeno
Factor II (protrombina) 1 por 2 millones PCC de 3 o 4 factores para un
sangrado mayor
Factor V 1 por millón FFP
Factor VII 1 por 500 000 PCC de 4 factores para sangrado
mayor
Factor de coagulación VIIa
(recombinante)
Factor VIII† 1 por 5 000 a 10 000 hombres Factor VIII recombinante
Desmopresina para la hemofilia leve
Enfermedad de Von Willebrand‡ Hasta 1 por 100 personas Desmopresina o concentrados de
factor VIII (o crioprecipitados si no
está ninguno disponible)
Factor IX† 1 por 30 000 hombres Factor IX recombinante
PCC de 3 o 4 factores
Factor X 1 por millón FFP para episodios de hemorragia
menores
PCC de 3 o 4 factores para sangrado
mayor
Factor XI‡ 3 por 10 000 judíos ashkenazi FFP
1 por millón en población
general
Factor XII 25 por 1 000 Sin manifestaciones de sangrado,
reemplazo no requerido
Factor XIII 1 por millón FFP o crioprecipitado
Abreviaturas: FFP (fresh frozen plasma): plasma fresco congelado; PCC (prothrombin complex concentrate): concentrado de
complejo de protrombina.
* Fuente: Van Herrewegen F, Meijers JC, Peters M, van Ommen CH: Clinical practice: the bleeding child. Part II: disorders of
secondary hemostasis and fibrinolysis. Eur J Pediatr 2012;171:207.
† Véase el capítulo 235: Hemophilias and von Willebrand’s Disease”, en Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive
Study Guide, 8th ed.
‡ Los niveles de factor XI se correlacionan pobremente con complicaciones hemorrágicas; muchos pacientes tienen niveles
bajos, pero no complicaciones hemorrágicas.
Los dos primeros pasos importantes en cualquier reacción transfusional confirmada o

sospechada son: 1) detener inmediatamente la transfusión y 2) contactar al banco de
sangre que emitió el producto de transfusión. La tabla 137-1 resume el cuadro clínico,
evaluación y manejo de las reacciones agudas debido a la transfusión.
Las complicaciones transfusionales retardadas se presentan días o semanas después
de iniciada la transfusión e incluyen reacción transfusional hemolítica retardada, enferme-
dad de injerto contra huésped asociada a transfusiones, púrpura postransfusión y transmi-
sión de enfermedades infecciosas.
capítulo 238: “Transfusion Therapy”, por Clinton J. Coil y Sally A. Santen.
C A P Í T U LO Anticoagulantes, antiagregantes
138 plaquetarios y fibrinolíticos
Jessica L. Smith
La terapia antitrombótica se usa para tratar el síndrome coronario agudo, la trombosis

venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis), la embolia pulmonar (PE, pulmonary
embolism), el ataque de isquemia transitoria y los accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Estos agentes también se usan para prevenir eventos vasculares oclusivos en pacientes en
riesgo. En los capítulos 18: “Síndromes coronarios agudos: infarto de miocardio y angina
inestable”; 25: “Tromboembolismo venoso” y 141: “Síndromes de accidente cerebrovascu-
lar y hemorragia subaracnoidea espontánea”, se proporcionan estrategias de gestión detalla-
das y regímenes de dosificación. Este capítulo brinda una descripción general de los agentes
antitrombóticos.
■ ANTICOAGULANTES ORALES
Los objetivos de la terapia anticoagulante incluyen 1) detener futuras trombosis agudas, 2)
reducir el riesgo de embolia por un trombo y 3) evitar la formación de trombos de novo en
pacientes con riesgo.
La warfarina es el anticoagulante oral más comúnmente utilizado en Estados Unidos.
Preferentemente, inhibe los cofactores dependientes de la vitamina K en la cascada de
coagulación extrínseca. La dosificación se guía por la medición de la razón normalizada
internacional (INR, international normalized ratio) y, para la mayoría de los pacientes, es
terapéutica en un rango de 2 a 3. Los pacientes con válvulas cardiacas mecánicas o el
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos requieren una INR de 2.5 a 3.5. Se requieren de
3 a 4 días para alcanzar una anticoagulación completa a partir del inicio del tratamiento.
Se debe usar un anticoagulante parenteral hasta que la INR se mantenga en el rango
deseado durante dos días, ya que la terapia con warfarina causa un estado transitorio de
trombogénesis de 24 a 36 horas después del comienzo de la terapia. El puente parenteral
es crucial en pacientes con válvulas cardiacas protésicas o aquellos que están en alto riesgo
de complicaciones catastróficas de trombosis intravascular al iniciar el tratamiento con la
warfarina. El uso de warfarina está contraindicado durante el embarazo debido a la terato-
genicidad. Las complicaciones del uso de warfarina incluyen necrosis de la piel (asociada
con deficiencia de proteína C) y un mayor riesgo de hemorragia en pacientes con hiper-
tensión, anemia, enfermedad cerebrovascular previa, lesiones gastrointestinales (GI) o
enfermedad renal. Una serie de medicamentos, alimentos o estados de la enfermedad
interfiere con la absorción o el metabolismo de la warfarina y lleva a consecuencias clíni-
cas significativas. Hay tres enfoques para la reversión de la warfarina, dependiendo de la
intensidad de la terapia y del riesgo de recurrencia de tromboembolismo en el paciente:
detener la warfarina, administrar vitamina K y reemplazar los factores de coagulación
deficientes. La figura 138-1 describe el manejo de la coagulopatía inducida por warfarina.
Se utilizan inhibidores directos de la trombina como dabigatrán e inhibidores del fac-
tor Xa como rivaroxabán, apixabán y edoxabán en la fibrilación auricular no valvular, para
reducir la embolia sistémica y el riesgo de accidente cerebrovascular. Un tiempo de coagu-
lación normal para la trombina excluye la coagulopatía significativa debido a dabigatrán.
Puede usarse idarucizumab, 5 g IV, para la reversión del dabigatrán. Se puede repetir una
vez, si es necesario. No hay otro agente de reversión actualmente disponible.
La hemodiálisis puede eliminar 60% o más de dabigatrán, pero no es efectiva para eli-
minar rivaroxabán. Si se necesita una reversión de emergencia para dabigatrán o rivaroxa-
● Administre 15 a 10 mg de vitamina K1 en bolo IV

LENTO
● Administre PCC de 4 factores 50 unidades/kg (máximo
5 000 unidades) en infusión IV si INR > 6, 35
unidades/kg (máximo 3 500
INR elevada y unidades) si INR 4 a 6, y 25 unidades/kg (máximo
amenaza a la vida Sí
2 500 unidades) si INR <4
o presencia de
sangrado serio
● Alternativamente, puede usar PCC de 3 factores
50 unidades/kg IV, FFP 10 a 15 mL/kg en infusión IV
o rFVIIa 80 μg/kg en bolo IV lento
● Se pueden requerir dosis adicionales de PCC,
FFP o rFVIIa dependiendo del grado de
No coagulopatía
● Mantenga las siguientes 1 o 2 dosis

Sin hemorragia
● Administre vitamina K oral 2.0 a 2.5 mg PO
Sí ● Supervise con más frecuencia y administre más
significativa e INR
vitamina K según sea necesario†
es >10.0 ● Reanude la dosis ajustada apropiadamente cuando
INR es terapéutica
No
● Mantenga las siguientes 1 o 2 dosis
Sin hemorragia ● Si existe un alto riesgo de sangrado* considere la
significativa e INR Sí administración de vitamina K 1 a 2 mg PO (por vía oral)
está entre 4.5
● Supervise con más frecuencia
y 10.0
● Reanude la dosis ajustada apropiadamente cuando
INR es terapéutica
No
● Disminuya la dosis u omita una dosis para pacientes

Sin hemorragia
con alto riesgo de sangrado*
significativa e INR Sí ● Supervise con más frecuencia
está entre 3.0 ● Reanude la dosis ajustada apropiadamente cuando
y 4.5 INR es terapéutica
FIGURA 138-1 Manejo de INR prolongada (coagulopatía inducida por warfarina). *Alto riesgo de
sangrado: edad >75 años, uso simultáneo de medicamentos antiplaquetarios, polifarmacia, enfer-
medad hepática o renal, alcoholismo, cirugía reciente o trauma. †No hay herramientas validadas
para predecir el riesgo de hemorragia mayor a corto plazo en pacientes con sobreanticoagulación
intensa. La decisión de admitir para observación depende del juicio del médico. FFP (fresh frozen
plasma) = plasma fresco congelado; IU (international unit) = unidad internacional; PCC (prothrom-
bin complex concéntrate) = complejo de protrombina concentrado; rFVIIa (recombinant activated
factor VII) = factor VII activado recombinante.
bán, puede usarse el complejo de protrombina concentrado activado o el factor VII activado
recombinante. El plasma fresco congelado también puede usarse para revertir rivaroxabán,
pero no se ha demostrado que tenga un gran beneficio en la reversión de dabigatrán.
■ HEPARINAS, POLISACÁRIDOS E HIRUDINAS

Los agentes parenterales incluyen heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin),
heparina de bajo peso molecular (LMWH, low-molecular-weight heparin) (p. ej., enoxapa-
rina, dalteparina), inhibidores de Xa (fondaparinux) e inhibidores directos de la trombina
(p. ej., hirudina, lepirudina, bivalirudina, argatrobán). La UFH y la LMWH se usan para
CAPÍTULO 138 Anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos 747
tratar y prevenir la DVT, así como la PE, la angina inestable y el infarto agudo de miocardio.
Los regímenes de dosificación para UFH y LMWH se basan en el peso. La UFH requiere
supervisar el tiempo de tromboplastina parcial activada. El rango terapéutico es 1.5 a 2.5
valor “normal”. La heparina y la LMWH se pueden usar durante el embarazo. La enoxapa-
rina se puede utilizar en dosis de 1 mg/kg SC cada 12 horas en el tratamiento ambulatorio
de la DVT. Las dos complicaciones principales de la heparina son el sangrado y la trom-
bocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-induced thrombocytopenia). Puede usarse
hirudina, lepirudina y argatrobán para la anticoagulación en pacientes con HIT.
Aunque la protamina puede revertir los efectos anticoagulantes de la heparina, los
efectos adversos de la protamina son significativos. La LMWH lleva menor riesgo de
hemorragia que la UFH, pero un mayor riesgo de sangrado en pacientes con enfermedad
renal. La LMWH también puede causar prurito, reacción cutánea local o, en raras ocasio-
nes, necrosis de la piel.
■ ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Los agentes orales incluyen ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, dipiri-
damol y cilostazol. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la ciclooxigenasa;
sus efectos duran el tiempo de vida de las plaquetas. El ácido acetilsalicílico con cubierta
no entérica (162 a 325 mg) debe administrarse en el contexto de ACS, aunque está contra-
indicado durante la hemorragia activa GI, generalmente se considera seguro suministrarlo
a pacientes estrechamente vigilados con heces positivas para guayaco. Los antiinflamato-
rios no esteroideos tienen el potencial de reducir la eficacia del ácido acetilsalicílico. Clo-
pidogrel, prasugrel y ticagrelor inhiben la activación de las plaquetas, al hacer que el
receptor de fibrinógeno sea ineficaz. Una dosis de carga oral de clopidogrel 600 mg produce
un efecto antiplaquetario completo en dos horas y los efectos sostenidos duran hasta 48
horas. Los efectos secundarios del ácido acetilsalicílico son, principalmente, gastrointesti-
nales y relacionados con la dosis. Las complicaciones con clopidogrel incluyen dispepsia,
erupción cutánea o diarrea. El omeprazol reduce la eficacia del clopidogrel.
Los medicamentos parentales GPIIb/IIIa alteran el receptor de la vía final común en
la agregación plaquetaria. Estos agentes deben usarse en consulta con el cardiólogo inter-
vencionista. Los pacientes que reciben GPIIb/IIIa tienen un mayor riesgo de complicacio-
nes hemorrágicas durante el cateterismo cardiaco o la cirugía de revascularización coro-
naria, pero no están en mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
■ FIBRINOLÍTICOS
Los agentes fibrinolíticos incluyen estreptoquinasa, anistreplasa, alteplasa/tPA, reteplasa
y tenecteplasa. Aunque los mecanismos de acción varían, cada agente eventualmente con-
vierte el plasminógeno en plasmina, que descompone la fibrina en el trombo. La alteplasa/
tPA teóricamente causa menos fibrinólisis sistémica, sin los efectos secundarios antigéni-
cos de la estreptoquinasa y la anistreplasa que impiden volver a aplicar el tratamiento en
seis meses y excluyen el tratamiento hasta 12 meses después de una infección estreptocó-
cica. Son esenciales la estricta adherencia a las pautas establecidas y el consentimiento
informado. Pueden ocurrir complicaciones hemorrágicas incluyendo hemorragia intracra-
neal. La estreptoquinasa y la anistreplasa pueden causar hipotensión o anafilaxia. Las
contraindicaciones para la terapia fibrinolítica se enumeran en la tabla 138-1.
■ COMPLICACIONES EN EL USO DE ANTITROMBÓTICOS

Los tratamientos de emergencia para las complicaciones hemorrágicas de la terapia anti-
trombótica se enumeran en la tabla 138-2.
TABLA 138-1 Contraindicaciones generales para la terapia fibrinolítica
Absolutas
• Sangrado interno activo o reciente (<14 días).
• Accidente cerebrovascular isquémico en los últimos 2 a 6 meses.
• Cualquier accidente cerebrovascular hemorrágico previo.
• Cirugía o trauma intracraneal o intraespinal en los últimos dos meses.
• Neoplasia intracraneal o intraespinal, aneurisma o malformación arteriovenosa.
• Diátesis hemorrágica intensa conocida.
• Tratamiento anticoagulante actual (p. ej., warfarina con INR > 1.7 o heparina con aumento de aPTT).
• Uso actual de un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor directo del factor Xa con evidencia del
efecto anticoagulante mediante pruebas de laboratorio.
• Recuento de plaquetas <100 000/mm3 (<100 × 109/L).
• Hipertensión no controlada (es decir, presión arterial >185/110 mm Hg).
• Sospecha de disección aórtica o pericarditis.
• Embarazo.
Relativas*
• Enfermedad de úlcera péptica activa.
• Reanimación cardiopulmonar por más de 10 minutos.
• Condiciones oftalmológicas hemorrágicas.
• Punción de vaso no comprimible en los últimos 10 días.
• Traumatismo significativo o cirugía mayor en las últimas dos semanas a dos meses.
• Enfermedad renal o hepática avanzada.
* La menstruación concurrente no es una contraindicación.
Abreviatura: aPTT (activated partial thromboplastin time) = tiempo activado de tromboplastina parcial.
TABLA 138-2 Tratamiento de urgencia para complicaciones hemorrágicas de la terapia antitrombótica
Agentes Administración
Heparinas
Sangrado menor Cese inmediato de la administración de heparina.
El aPTT supraterapéutico no está presente siempre.
El efecto de la anticoagulación dura hasta tres horas desde la última dosis
intravenosa.
La observación con aPTT en serie puede ser suficiente.
Sangrado mayor Protamina 1 mg IV por 100 unidades de la cantidad total de UFH IV
administrada en las últimas 3 h.
La protamina se administra lentamente por vía IV durante 1-3 min con un
máximo de 50 mg durante un periodo de 10 minutos.
La protamina tiene riesgo de anafilaxis.
La protamina no revierte completamente la heparina de bajo peso
molecular.
Enoxaparina: Protamina 1 mg IV (dosis máxima, 50 mg) por cada 1 mg de
enoxaparina administrada en las 8 h anteriores.
Si 8-12 h desde la última dosis de enoxaparina, administre protamina 0.5 mg
IV por cada 1 mg de enoxaparina administrada.
Dalteparina y tinzaparina: Protamina 1 mg IV por cada 100 unidades de
dalteparina o tinzaparina administradas. Si el aPTT (medido en 2-4 h
después de la administración de protamina) permanece prolongado,
administre una segunda dosis de protamina 0.5 mg IV por 100 unidades
de dalteparina o tinzaparina.
(continúa)
CAPÍTULO 138 Anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos 749

(continuación)
Pentasacáridos
Fondaparinux El efecto antitrombótico de fondaparinux es de 24-30 h.
En presencia de un sangrado que amenaza la vida, la evidencia anecdótica
sugiere que es efectivo rFVIIa 90 μg/kg IV.
Inhibidores directos orales de la trombina
Dabigatrán Carbón activado oral en caso de ingestión reciente o excesiva.
Mantener la producción de orina.
Considere hemodiálisis o hemoperfusión de carbón.
Para un sangrado que pone en peligro la vida, considere, en orden
descendente: aPCC, rFVIIa o PCC.
Para un sangrado intenso o reversión urgente, administre idarucizumab 5 g
IV. La dosis puede repetirse x 1.
Inhibidores orales del factor Xa
Rivaroxabán Para sangrado mayor, la evidencia experimental sugiere que PCC puede
revertir el efecto antitrombótico de rivaroxabán.
Apixabán Para sangrado mayor, administre andexanet alfa (cuando esté disponible),
dosis no establecida.
Agentes antiplaquetarios orales
Ácido acetilsalicílico Desmopresina 0.3-0.4 μg/kg IV durante 30 min.
Transfusión de plaquetas para aumentar el recuento en 50 000/mm3 (lo
típico es que se requiere concentrado de plaquetas recolectado por
aféresis de un solo donante o seis unidades de plaquetas de donantes
al azar).
La inhibición plaquetaria inducida por ácido acetilsalicílico puede durar
7 días, por lo que, a veces, se requieren transfusiones de plaquetas
recurrentes.
Otros agentes Transfusión de plaquetas para aumentar el recuento en 50 000/mm3 (lo
antiplaquetarios: típico es que se requiere concentrado de plaquetas recolectado por
clopidogrel, prasugrel, aféresis de un solo donante o seis unidades de plaquetas de donantes
ticagrelor al azar).
Desmopresina 0.3-0.4 μg/kg IV durante 30 min.
La inhibición plaquetaria inducida por NSAID normalmente dura <1 día.
Inhibición plaquetaria inducida por clopidogrel, prasugrel o ticagrelor puede
durar hasta 5-7 días.
Fibrinolíticos
Sangrado externo leve Presión manual
Sangrado interno Cese inmediato de agente fibrinolítico, agente antiplaquetario y/o
significativo heparina.
Reversión de heparina con protamina como se indicó anteriormente.
Sangre tipificada y con pruebas cruzadas ordenada con verificación de
aPTT, CBC, tiempo de coagulación de la trombina y nivel de
fibrinógeno.
Reemplazo de volumen con cristaloide y paquetes de glóbulos rojos, según
sea necesario.
(continúa)

(continuación)
Sangrado importante o Todas las medidas listadas para hemorragia interna significativa.
compromiso hemodinámico Concentrado de fibrinógeno 70 mg/kg IV, y vuelva a verificar el nivel de
fibrinógeno; si el nivel de fibrinógeno <100 mg/dL, repita la dosis de
fibrinógeno concentrado.
Si el sangrado persiste después del concentrado de fibrinógeno o a pesar
del nivel de fibrinógeno >100 mg/dL, administre FFP dos unidades IV.
Si el sangrado continúa después del FFP, administre un antifibrinolítico
como el ácido aminocaproico 5 g IV durante 60 min seguido de 1 g/h de
infusión intravenosa continua durante 8 horas o hasta que el sangrado se
detenga, o ácido tranexámico 10 mg/kg IV cada 6-8 h.
Considere la posibilidad de transfusión de plaquetas.
Hemorragia intracraneal Todas las medidas enumeradas para sangrados importantes internos y
mayores con compromiso hemodinámico.
Consulta inmediata de neurocirugía.
Abreviaturas: aPCC (activated prothrombin complex concentrate) = complejo de protrombina concentrado activado (no disponi-
ble en Estados Unidos); aPTT = tiempo de tromboplastina parcial activada; FFP = plasma fresco congelado; NSAID (nonsteroidal
anti-inflammatory drug) = medicamento antiinflamatorio no esteroideo; PCC (prothrombin complex concentrate) = complejo
de protrombina concentrado; rFVIIa (recombinant activated factor VII) = factor VII activado recombinante; UFH (unfractionated
heparin) = heparina no fraccionada.
capítulo 239: “Thrombotics and Antithrombotics”, por David E. Slattery y Charles V. Pollack Jr.
C A P Í T U LO Complicaciones oncológicas
139 de urgencia
Ross J. Fleischman
Las emergencias oncológicas surgen de la enfermedad maligna subyacente o como com-

plicaciones de la terapia.
■ OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

Los pacientes con tumores del tracto respiratorio superior e inferior pueden experimentar
un compromiso agudo de la vía aérea debido a edema, hemorragia, infección o pérdida de
los mecanismos de protección. Los síntomas y signos incluyen disnea, taquipnea, sibilan-
cias y estridor. Se utilizan imágenes de radiografías simples, escaneo con CT y/o visualiza-
ción endoscópica. Las medidas de emergencia incluyen el oxígeno humidificado,
posicionamiento óptimo del paciente y posiblemente administración de una mezcla de
helio-oxígeno. Si se requiere intubación, es preferible realizar una “mirada despierta” con
un broncoscopio de fibra óptica con un tubo endotraqueal 5-0 o 6-0. Puede ser necesario
lograr una vía aérea mediante la intervención quirúrgica como la cricotiroidotomía, la
ventilación con chorro transtraqueal o la traqueotomía.
■ METÁSTASIS ÓSEAS Y FRACTURAS PATOLÓGICAS

Los pacientes con tumores sólidos, con mayor frecuencia en mama, pulmón y próstata,
pueden presentarse con metástasis ósea y fracturas patológicas, generalmente en el esque-
leto axial y las extremidades proximales. Las radiografías simples sólo pueden identificar
la mitad de las metástasis, por lo que las películas negativas deben ser seguidas por una CT
con contraste o una MRI. El dolor se controla con analgésicos opioides. La mayoría de las
fracturas patológicas requiere intervención quirúrgica. Las metástasis óseas dolorosas se
tratan con radioterapia.
■ COMPRESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

La compresión de la médula espinal por metástasis de los cuerpos vertebrales puede cau-
sar debilidad, dolor radicular y disfunción del intestino o de la vejiga. La MRI es el estudio
de imagen de elección. En la tabla 139-1 se describe la presentación, evaluación y trata-
miento del compromiso de la médula espinal maligna.
Considere el suministro de corticoesteroides si las imágenes se demoran. La compre-
sión de la médula espinal maligna es una emergencia de radioterapia.
■ DERRAMES PERICÁRDICOS MALIGNOS

Los derrames pericárdicos malignos generalmente son asintomáticos, pero pueden progre-
sar hacia un taponamiento cardiaco con amenaza para la vida. Los síntomas dependen de
la tasa de acumulación (véase capítulo 24: “Miocardiopatías, miocarditis y enfermedad
pericárdica”). Los pacientes con derrames sintomáticos pueden presentarse con pesadez
en el pecho, disnea, tos y síncope. Los resultados del examen físico incluyen taquicardia,
presión reducida del pulso, hipotensión, venas del cuello distendidas, tonos cardiacos
amortiguados y pulso paradójico.
TABLA 139-1 Compresión maligna de la médula espinal
Sospecha Los cánceres más comunes: pulmón, mama, próstata.

Ubicación torácica: 70%.
Dolor progresivo y peor cuando está en decúbito supino.
Debilidad motriz: piernas proximales.
Cambios sensoriales y disfunción de vejiga o intestino: hallazgos tardíos.
Imágenes MRI: modalidad de elección, imagen de la columna vertebral completa.
Radiografías simples: pueden detectar metástasis del cuerpo vertebral, pero son
menos sensibles y específicas para la compresión de la médula espinal
maligna.
Mielografía por CT: se usa cuando la MRI no está disponible.
Corticoesteroides Dexametasona, 10 mg IV (intravenosa) seguida de 4 mg PO (por vía oral) o IV cada
6 h.
Considere comenzar en UE si las imágenes se retrasan.
Radioterapia Beneficiosa en aproximadamente 70% de los casos.
Pronóstico altamente dependiente de la función neurológica previa al tratamiento.
Cirugía Considere en casos altamente seleccionados, tales como:
Paciente en buen estado general y capaz de someterse a extensas cirugías.
Expectativa de vida pronosticada adecuada.
Síntomas rápidamente progresivos.
Empeoramiento clínico durante la radioterapia.
Columna vertebral inestable.
La prueba de elección en estos casos es la ecocardiografía, ya que se puede demostrar

la presencia de taponamiento. La radiografía de tórax puede mostrar un agrandamiento
de la silueta cardiaca o un derrame pleural. El ECG puede mostrar taquicardia sinusal,
baja amplitud de QRS o alternancia eléctrica. El diagnóstico diferencial incluye miocar-
diopatía relacionada con la quimioterapia, como la doxorrubina y la terapia de radiación.
Los derrames asintomáticos no requieren tratamiento específico. A los derrames sintomá-
ticos se les aplica la pericardiocentesis guiada por ultrasonido.
■ SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

El síndrome de la vena cava superior (SVC, superior vena cava) ocurre más comúnmente
debido a la compresión de la vena cava superior por una masa maligna externa, como el
cáncer de pulmón o linfoma. Es menos usualmente causado por trombosis intravascular.
Los síntomas más comunes son inflamación de la cara o del brazo, venas del cuello disten-
didas, disnea, tos y dolor en el pecho. El procedimiento de diagnóstico de elección es una
CT del pecho con contraste IV. La radiografía de tórax (CXR) generalmente muestra
una masa mediastinal.
Los pacientes con síntomas neurológicos requieren tratamiento urgente que incluye
suministro de oxígeno suplementario y elevación de la cabeza y la parte superior del
cuerpo; 20 mg IV de dexametasona o 125 a 250 mg IV de metilprednisolona pueden ser
beneficiosos en pacientes con aumento de la presión intracraneal o linfoma. En pacientes
sin síntomas neurológicos, el síndrome de la SVC, por lo general, no causa un deterioro
rápido, de modo que estos pacientes pueden esperar la consulta relacionada con la quimio-
terapia, la radiación o la colocación de endoprótesis intravascular. Los pacientes con
trombosis intravascular pueden requerir de la anticoagulación, fibrinólisis o remoción del
catéter.
CAPÍTULO 139 Complicaciones oncológicas de urgencia 753
■ HIPERCALCEMIA DE LAS ENFERMEDADES MALIGNAS

La hipercalcemia se observa con mayor frecuencia en cáncer de mama, cáncer de pulmón
y mieloma múltiple. Los síntomas son inespecíficos e incluyen polidipsia, poliuria, debili-
dad generalizada, letargia, anorexia, náuseas, estreñimiento, dolor abdominal, depleción
de volumen y alteración mental.
Los signos y síntomas están relacionados con la tasa de aumento y pueden ocurrir
sobre 12 mg/dL (ionizado >5.5 mg/dL). El ECG puede mostrar un intervalo QT acor-
tado, depresión de ST y bloqueo auriculoventricular.
La solución salina normal para restaurar la normovolemia seguida de una solución de
250 mL/h es la base del tratamiento, si el paciente puede tolerarla. La furosemida no se
recomienda, a menos que sea necesaria para evitar la sobrecarga de volumen en pacientes
con insuficiencia cardiaca o renal. Debe discutirse con el oncólogo del paciente un trata-
miento adicional. Los bisfosfonatos, como el ácido zoledrónico, 4 mg IV durante 15 minu-
tos, o el pamidronato, 60 a 90 mg IV durante 4 a 24 horas, pueden prevenir la reabsorción
ósea. La calcitonina 4 IU/kg SC (subcutánea) o IM (intramuscular) causa una disminu-
ción más rápida de los niveles de calcio. Los glucocorticoides pueden ser útiles en el lin-
foma y en el mieloma múltiple. Se puede considerar la hemodiálisis para pacientes con
cambios profundos en el estado mental e insuficiencia renal o para aquellos que no pue-
den tolerar una solución salina normal (consúltese capítulo 4: “Fluidos, electrolitos y
trastornos ácido-básicos”).
■ HIPONATREMIA POR SÍNDROME DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

INAPROPIADA (SIADH, SYNDROME OF INAPPROPRIATE
ANTI-DIURETIC HORMONE)
La secreción inapropiada de la hormona antidiurética se asocia, con mayor frecuencia,
con el cáncer de pulmón broncogénico, pero también puede ocurrir a partir de la quimio-
terapia o de los medicamentos. Los síntomas incluyen anorexia, náuseas, dolor de cabeza,
alteración mental y convulsiones. La hiponatremia leve (>125 mEq/L) es generalmente
asintomática.
El SIADH debe sospecharse en pacientes con cáncer que presentan hiponatremia
normovolémica. Las anomalías halladas en laboratorio incluyen osmolalidad sérica <280
mOsm/L, osmolalidad urinaria >100 mOsm/L y sodio en la orina >20 mEq/L. El diag-
nóstico diferencial incluye hipotiroidismo, insuficiencia renal, cirrosis, crisis suprarrenal e
hipovolemia/hipervolemia.
La hiponatremia leve >125 mEq/L se trata con una restricción de agua de 500 mL/d
y un seguimiento cercano. La hiponatremia más intensa se trata con furosemida 0.5 a 1
mg/kg PO con solución salina normal para mantener la normovolemia. La solución salina
hipertónica al 3% está reservada para la hiponatremia grave <120 mEq/L que presenta
convulsiones o coma. Una infusión de 25 a 100 mL/h debería ajustarse a una corrección
de 0.5 a 1 mEq/h con un máximo de 12 mEq/L/d (consúltese capítulo 4: “Fluidos, electro-
litos y trastornos ácido-básicos”).
■ CRISIS SUPRARRENAL
La crisis suprarrenal es causada con mayor frecuencia por el estrés fisiológico agudo
frente a la supresión suprarrenal inducida por esteroides exógenos o la infiltración maligna
del tejido suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad o náuseas e hipotensión que no
responden a los líquidos. Los resultados no normales de laboratorio pueden incluir hipo-
glicemia, hiponatremia e hipercaliemia. Antes de suministrar esteroides se traza el nivel
de cortisol sérico ideal. Trate la insuficiencia suprarrenal aguda empíricamente con dosis
de estrés de hidrocortisona de 100 a 150 mg IV, metilprednisolona de 20 a 30 mg IV o

dexametasona 4 mg IV, cristaloides IV y cuidados de apoyo (véase capítulo 132: “Insufi-
ciencia suprarrenal”).
■ SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

El síndrome de lisis tumoral se produce cuando cantidades masivas de potasio, fosfato y
ácido úrico son liberadas. Por lo general, ocurre de 1 a 3 días después de la quimioterapia
para la leucemia aguda o el linfoma. La hiperuricemia, hipercaliemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia resultantes pueden causar precipitados de ácido úrico y depósitos de fosfato
de calcio en el riñón con falla renal, arritmias potencialmente mortales, tetania y convul-
siones. La evaluación en el laboratorio debe incluir ECG de 12 derivaciones, niveles de
electrolitos básicos, conteo de sangre completa, ácido úrico y fósforo.
Las medidas preventivas reducen la incidencia del síndrome de lisis tumoral. La hiper-
caliemia representa la amenaza de vida más inmediata. El tratamiento de la hipercaliemia
es con insulina, glucosa, bicarbonato (si es acidótico) y albuterol (véase capítulo 4: “Flui-
dos, electrolitos y trastornos ácido-básicos”). Evite el calcio, a menos que se vean arritmias
ventriculares o complejos QRS ensanchados, ya que puede empeorar la precipitación de
fosfato de calcio en el riñón. Una solución agresiva de fluidos isotónicos revierte la deple-
ción de volumen y ayuda a prevenir el depósito renal de ácido úrico y cristales de fosfato
de calcio. La hiperfosfatemia se trata con insulina y glucosa IV. Los aglutinantes de fosfa-
to tienen un efecto limitado. La hemodiálisis se toma en consideración cuando se atienden
casos con niveles de potasio superiores a 6.0 mEq/L, niveles de ácido úrico por encima de
10.0 mg/dL, niveles de fosfato superiores a 10 mg/dL, niveles de creatinina superiores a 10
mg/dL, hipocalcemia sintomática o sobrecarga de volumen. Los pacientes con síndrome
de lisis tumoral deben ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos.
■ NEUTROPENIA FEBRIL
La neutropenia febril se define por temperaturas superiores a 38 °C durante una hora o
una temperatura única superior a 38.3 °C con un recuento absoluto de neutrófilos por
encima de 1 000 células/mm3. El conteo de neutrófilos normalmente alcanza el punto más
bajo de 10 a 15 días después de la quimioterapia y el rebote cinco días después.
Los pacientes neutropénicos febriles a menudo carecen de signos y síntomas localiza-
dos, debido a una respuesta inmune atenuada. Se debe poner una atención meticulosa en
todas las superficies de la piel, áreas de la mucosa y sitios de acceso vascular en los que el
paciente pueda tener una infección oculta. La realización de un examen rectal digital se
posterga frecuentemente hasta después de la administración inicial de antibióticos, debido
al temor de inducir una bacteriemia.
La evaluación en el laboratorio incluye hemograma completo con diferencial, hemo-
cultivos obtenidos a través de todos los lúmenes de los catéteres permanentes, así como de
un sitio periférico, análisis y cultivo de orina y CXR, electrolitos, pruebas de función renal
y hepática. Los estudios adicionales basados en los síntomas pueden incluir cultivo de
heces (diarrea), cultivo de esputo (tos), punción lumbar (dolor de cabeza, rigidez en el
cuello, alteración del estado mental), cultivo de la herida (drenaje) y CT o ultrasonido
(dolor abdominal).
La decisión sobre antibióticos empíricos y admisión debe tomarse con el oncólogo del
paciente. Los antibióticos empíricos (tabla 139-2) son generalmente indicados para un
ANC <500/mm3. Para los recuentos de neutrófilos entre 500 y 1 000, la decisión se basa
en el cuadro clínico del paciente. Añadir vancomicina para mucositis intensa, infección en
el sitio del catéter, uso reciente de profilaxis con fluoroquinolonas, hipotensión, residencia
TABLA 139-2 Terapia antibiótica empírica inicial en neutropenia febril
Circunstancias Medicamentos y dosis en el adulto Comentarios

Paciente Ciprofloxacino, 500 mg PO cada 8 h Útil para pacientes de bajo riesgo con
externo y evaluaciones diarias por parte de un
Amoxicilina/ácido clavulánico, 500 mg PO médico proveedor durante los 3 días
cada 8 h iniciales.
Monoterapia Cefepima, 2 g IV cada 8 h La monoterapia con estos agentes de
o amplio espectro parece ser tan buena
Ceftazidima, 2 g IV cada 8 h como la terapia dual en la mayoría de
o las circunstancias.
Imipenem/cilastatina, 1 g IV cada 8 h
o
o
Terapia dual Uno de los agentes de la monoterapia Los avances potenciales incluyen
más efectos sinérgicos contra algunas
Gentamicina, 1.7 mg/kg IV cada 8 h bacterias gramnegativas y una
o menor aparición de resistencia a los
Tobramicina, 1.7 mg/kg IV cada 8 h medicamentos.
o Hay un mayor riesgo de efectos
Amikacina, 5 mg/kg IV cada 8 h adversos, incluidos nefrotoxicidad,
ototoxicidad e hipocaliemia.
Factores de Vancomicina, 1 g IV cada 12 h La vancomicina no es, generalmente,
riesgo para más necesaria para la terapia antibiótica
infección Cefepima, 2 g IV cada 8 h inicial empírica.
grave con o La vancomicina puede ser incorporada
bacterias Ceftazidima, 2 g IV cada 8 h en regímenes terapéuticos iniciales
grampositivas o de pacientes con alto riesgo en
(véase texto) Imipenem/cilastatina, 1 g IV cada 8 h instituciones con aumento de las
o tasas de infección grampositivas.
en una institución con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina asociado a un hos-

pital o colonización conocida con organismos grampositivos resistentes.
■ SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDAD
El síndrome de hiperviscosidad se refiere a la alteración del flujo sanguíneo debido a ele-
vaciones anormales de las paraproteínas o células sanguíneas. Es más común en pacientes
con disproteinemia (p. ej., macroglobulinemia de Waldenström y mieloma múltiple), leu-
cemia aguda o policitemia. El hematocrito con valores por encima de 60% y recuentos de
leucocitos superiores a 100 000/mm3 pueden causar síndrome de hiperviscosidad.
Los síntomas iniciales incluyen fatiga, dolor abdominal, dolor de cabeza, visión
borrosa, disnea, fiebre o estado mental alterado. Puede ocurrir trombosis o sangrado. Los
resultados del examen físico pueden incluir hemorragias retinianas, exudados y vesículas
“parecidas a salchichas”. La viscosidad sérica elevada (>4) o la formación de Rouleaux
(glóbulos rojos apilados como monedas) respalda el diagnóstico. La medida de la viscosi-
dad sérica no identificará la hiperviscosidad causada por policitemia o leucemia.
La terapia inicial consiste en fluidos isotónicos intravenosos y plasmaféresis o leucofé-

resis, en consulta con un hematólogo. Una medida contemporizadora en pacientes con
coma es el uso de la flebotomía de 1 000 mL con la infusión simultánea de 2 a 3 L de
solución salina normal.
■ TROMBOEMBOLISMO
El tromboembolismo es la segunda causa de muerte en pacientes con cáncer. Véase el
capítulo 25 para la discusión del diagnóstico y manejo de la trombosis venosa profunda y
la embolia pulmonar. El tratamiento inicial recomendado para pacientes con cáncer con
tromboembolismo venoso es la heparina de bajo peso molecular (LMWH, low-molecu-
lar-weight heparin), que, generalmente, se continúa durante todo el tratamiento para el
coágulo. No hay experiencia suficiente con los nuevos anticoagulantes orales para reco-
mendarlos.
■ NÁUSEAS Y VÓMITOS
La quimioterapia comúnmente causa náuseas y vómitos. Otras causas de náuseas y vómi-
tos incluyen enteritis por radiación, obstrucción intestinal, infección o infiltración tumo-
ral y aumento de la presión intracraneal. El tratamiento consiste en rehidratación,
administración de antieméticos y la corrección de los trastornos en los electrolitos (tabla
139-3).
TABLA 139-3 Agentes antieméticos para el vómito inducido por la quimioterapia
Clases y agentes Dosis en el adulto Comentarios

Antagonistas del receptor de la
dopamina
Metoclopramida 10 mg IV o IM Efectos secundarios extrapiramidales
relacionados con la dosis
Prometazina 25 mg IV o IM Uso IV común, pero no aprobado por
la FDA
Antagonistas de la serotonina
Dolasetrón 0.35 mg/kg IV, máximo 12.5 Estreñimiento, dolores de cabeza (todas)
mg durante 5 minutos
Granisetrón 10 μg/kg IV durante 5
minutos
Ondansetrón 0.15 mg/kg IV, máximo 16
mg durante 15 minutos
Corticoesteroides
Dexametasona 20 mg IV Mecanismo desconocido, no
inmunosupresión
Benzodiacepinas
Lorazepam 1 a 2 mg IV Sedación, ansiólisis
Antagonistas del receptor de
histamina
Difenhidramina 50 mg IV o IM Efecto terapéutico menor
Abreviatura: FDA (Food and Drug Administration): Administración de Alimentos y Medicamentos.
■ EXTRAVASACIÓN DE AGENTES QUIMIOTERAPÉUTICOS

Las manifestaciones clínicas de la extravasación incluyen dolor, eritema e inflamación,
usualmente a las pocas horas después de la aplicación. Consulte con el oncólogo del
paciente el uso de antídotos para la extravasación como antraciclinas, alcaloides de la
vinca, mitomicina, cisplatino, mecloretamina y paclitaxel.
capítulo 240: “Emergency Complications of Malignancy”, por J. Stephan Stapczynski.
SECCIÓN
Neurología
15
C A P Í T U LO Cefalea
140 Steven Go
■ CUADRO CLÍNICO
La cefalea es una queja común en los pacientes que se presentan en una unidad de emer-
gencia (UE). La mayoría de las cefaleas tienen causas benignas (96%), aunque la evalua-
ción de pacientes con posibles características de alto riesgo puede ser útil cuando se
realizan las pruebas de detección para las cefaleas asociadas con morbilidad significativa
o mortalidad (véase tabla 140-1).
TABLA 140-1 Características de alto riesgo para la cefalea: “señales rojas” clínicas
Comienzo Repentino
Trauma
Esfuerzo
Síntomas Estado mental alterado
Ataque
Fiebre
Síntomas neurológicos
Cambios visuales
Medicamentos Anticoagulantes/antiplaquetarios
Uso reciente de antibióticos
Inmunosupresores
Historia pasada Sin cefalea previa
Cambio en la calidad de la cefalea o dolor de cabeza progresivo que
empeora durante semanas/meses
Condiciones asociadas Estado de embarazo o posembarazo
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Behçet
Vasculitis
Sarcoidosis
Cáncer
Examen físico Estado mental alterado
Fiebre
Rigidez en el cuello
Papiledema
Signos neurológicos focales
760 SECCIÓN 15 Neurología
Identifique los pacientes con características de alto riesgo, como son aquellos mayores de
50 años con un dolor de cabeza reciente o que empeora. El inicio repentino de una cefalea
de máxima intensidad, a menudo descrito como un “dolor de cabeza tipo trueno”, se
asocia de 10 a 14% de las veces con una etiología de alto riesgo (véase tabla 140-2).
Se debe evaluar la calidad de la cefalea, el patrón, la frecuencia, la intensidad, la ubica-
ción y cualquier síntoma asociado como fiebre o cambios visuales. Puede ser útil el cono-
cimiento de información adicional, como el historial de medicación, exposiciones tóxicas
potenciales, antecedentes de cefalea previa, abuso de sustancias, condiciones comórbidas
o antecedentes familiares de dolores de cabeza.
Adapte el examen físico basándose en el historial del paciente, para identificar las
causas potenciales de la cefalea. Los hallazgos específicos del examen físico, tales como la
presencia de fiebre, hipertensión, sensibilidad en la arteria temporal o sinusal, papiledema
o elevada presión intraocular, rigidez en el cuello y anomalías neurológicas pueden ayudar
a enfocar los diagnósticos potenciales.
Mientras que las pruebas de laboratorio a menudo tienen un valor limitado en el diag-
nóstico general primario de un dolor de cabeza agudo, el rango de sedimentación de los
eritrocitos (ESR, erythrocyte sedimentation rate) y/o la proteína C-reactiva (CRP, C-reactive
protein) son útiles cuando se sospecha de una arteritis temporal. Cuando está indicada, la
tomografía computarizada de la cabeza, sin contraste, puede ser de utilidad para evaluar
una hemorragia intracraneal, un hematoma subdural, una lesión que ocupa espacio, signos
de potencial presión intracraneal elevada o hemorragia subaracnoidea. Se pueden indicar
estudios adicionales para realizar el diagnóstico cuando la CT de la cabeza es negativa, por
ejemplo, si persiste la sospecha clínica de una hemorragia subaracnoidea. Dependiendo de
la sospecha clínica, otras modalidades de imágenes pueden ser útiles, como la MRI para
evaluar la trombosis venosa cerebral y la MR o la CT angiográfica para evaluar la disec-
ción arterial o una pequeña hemorragia subaracnoidea. Se puede utilizar la punción lum-
bar cuando se sospecha de meningitis o encefalitis (véase el capítulo 148: “Infecciones del
sistema nervioso central y médula espinal”) o para buscar evidencia de una hemorragia
subaracnoidea después de una CT negativa (véase capítulo 141: “Síndrome de accidente
cerebrovascular y hemorragia subaracnoidea espontánea”).
Considere el hematoma subdural o la hemorragia intracerebral como posibles fuentes
de dolor de cabeza en pacientes de edad avanzada, alcohólicos, toxicómanos y en pacien-
TABLA 140-2 Causas de la cefalea tipo trueno
Hemorragia Hemorragia intracraneal

Hemorragia aneurismática “centinela”
Hemorragia intracerebral espontánea
Vascular Disección carótida o vertebrobasilar
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS, reversible cerebral
vasoconstriction syndrome)
Trombosis venosa cerebral
Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES, posterior reversible
encephalopathy syndrome)
Otras causas Dolor de cabeza coital
Dolor de cabeza asociado a Valsalva
Hipotensión intracraneal espontánea
Hidrocefalia aguda (p. ej., quiste coloide que obstruye el tercer ventrículo)
Apoplejía hipofisaria
CAPÍTULO 140 Cefalea 761
tes que toman medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes. Considere una hemorra-

gia cerebelosa cuando el dolor de cabeza se asocia con síntomas vestibulares, en este caso
se puede necesitar una consulta quirúrgica.
Las cefaleas asociadas con tumores cerebrales pueden ser bilaterales, unilaterales,
constantes o intermitentes. Éstos se describen clásicamente como peores al despertar,
empeoran con la maniobra de Valsalva, como posicionales y asociados, con náuseas y
vómitos. Considere la posibilidad de lesiones cerebrales primarias o metastásicas en los
pacientes que presentan diagnósticos conocidos de cáncer, convulsiones o cambios en el
estado mental.
Los factores de riesgo para la trombosis venosa cerebral incluyen pacientes con estados
de hipercoagulabilidad debido al uso de anticonceptivos orales, posparto o estado peri-
operatorio, deficiencias del factor de coagulación o policitemia. Puede estar presente papi-
ledema y los hallazgos neurológicos pueden aumentar y disminuir. Con la punción lumbar
se puede demostrar un aumento de la presión de apertura, por otra parte, la venografía por
MR es más útil para el diagnóstico.
La arteritis temporal (véase tabla 140-3) se presenta con mayor frecuencia en pacien-
tes mayores de 50 años y su incidencia aumenta con la edad. Entre los síntomas aso-
ciados se pueden incluir fatiga, fiebre, claudicación mandibular y cambios en la visión. La
arteria temporal involucrada puede ser sensible, no pulsátil o tener una disminución en
el pulso, pero también puede ser normal. Para establecer el diagnóstico puede ser útil
aplicar ESR y CRP. Una biopsia de la arteria temporal permite llegar a un diagnóstico
definitivo.
La migraña es la causa benigna más común del dolor de cabeza en pacientes que se
presentan en la UE. El dolor de cabeza generalmente tiene un inicio gradual, dura de 4 a
72 horas, es típicamente unilateral, pulsátil y empeora con la actividad física. Con frecuen-
cia se asocia a náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia, también puede presentarse con o
sin aura.
La hipertensión intracraneal idiopática, también conocida como pseudotumor cerebral,
es más común en mujeres obesas entre las edades de 20 a 44 años. Se puede presentar con
dolores de cabeza, alteraciones transitorias de la visión, dolor de espalda, tinnitus pulsátil
y, cuando no se trata, puede conducir a la pérdida permanente de la visión. El diagnóstico
se realiza con mayor frecuencia por la presencia de papiledema, un examen neurológico
normal y la presión de apertura elevada en la punción lumbar.
TABLA 140-3 Criterios del Colegio Americano de Reumatología para el diagnóstico

de la arteritis temporal
Cuadro clínico Comentarios
Edad al inicio de la enfermedad ≥50 años
Nuevo dolor de cabeza Inicio o tipo
Anomalía de la arteria temporal Sensibilidad a la palpación de las arterias
temporales
Disminución de la pulsación de las arterias
temporales
Tasa de sedimentación de eritrocitos ≥50 mm/h Método Westergren
Biopsia de la arteria no normal (se puede hacer Vasculitis
después de iniciados los esteroides) Predominio de la infiltración de células
mononucleares o inflamación granulomatosa
Células gigantes multinucleadas
La hipotensión intracraneal puede ocurrir después de un procedimiento que viola la

duramadre, como punción lumbar o anestesia epidural. Este dolor de cabeza es típico que
empeore con la postura erguida y mejora con la postura recostada. Pueden ocurrir altera-
ciones en la audición o la visión, náuseas y vómitos.
Las cefaleas en racimo son poco comunes y se presentan con un dolor intenso unilate-
ral y ubicado en el área orbital, supraorbital o temporal. Se asocia frecuentemente con
lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, inyección conjuntival y estimulación en la sala de
examen. Estos síntomas tienden a ocurrir diariamente durante semanas, con periodos de
remisión que pueden durar semanas a años.

1. Evalúe a los pacientes con la historia inicial y un examen físico. Cuando sea indicado,
utilice pruebas de diagnóstico y/o imágenes neurológicas apropiadas basándose en los
factores de riesgo, historial del paciente y condiciones físicas. En circunstancias clíni-
cas apropiadas se indica el tratamiento para las enfermedades específicas y la consulta
especializada.
2. Cuando se sospecha arteritis temporal en pacientes sin pérdida de visión, se comienza
el tratamiento empírico con prednisona oral 60 mg al día. Consulte con un oftalmólogo
u otro especialista apropiado para ordenar una biopsia de la arteria temporal para
confirmar el diagnóstico y también para el seguimiento apropiado y el tratamiento
continuo.
3. Trate a los pacientes con migraña con medicamentos para el alivio de los síntomas,
que pueden incluir dihidroergotamina (DHE), sumatriptán y antieméticos antagonistas
de la dopamina, tales como metoclopramida, clorpromazina o proclorperazina (véase
tabla 140-4). Considere la dexametasona, 6 a 10 mg IV, como terapia adjunta que puede
reducir la reaparición de la migraña.
4. Trate a los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática, en un comienzo, con
dosis de acetazolamida oral de 250 a 500 mg dos veces al día y recomiende la pérdida
de peso a pacientes obesos. Durante una punción lumbar diagnóstica, el exceso de lí-
quido cefalorraquídeo se puede eliminar para reducir la presión intracraneal de 15 a 20
cm H2O. Consulte con un neurólogo y/u oftalmólogo para una evaluación y trata-
miento continuo.
5. En pacientes con hipotensión intracraneal por una punción lumbar o epidural, la anes-
tesia a menudo responde bien al tratamiento sintomático. La evidencia de eficacia de
los líquidos intravenosos y la cafeína es limitada. El tratamiento más efectivo es un
parche de sangre epidural, normalmente realizado por un anestesiólogo.
6. Trate las cefaleas en racimo con oxígeno de alto flujo administrado a 12 L/min durante
15 minutos a través de una máscara facial sin reinhalación. Considere, para el dolor
que no se resuelve con terapia de oxígeno, inyección subcutánea de 6 mg de suma-
triptán.
7. Consulte con especialistas apropiados, basado en una sospecha de enfermedad subya-
cente como causa del dolor de cabeza, en caso de que el control de los síntomas no se
logre adecuadamente en la UE o que pueda ser necesaria la admisión para más prue-
bas de diagnóstico o tratamiento.
8. Cuando los pacientes sean dados de alta, analice las indicaciones para el regreso y la
reevaluación, tales como el empeoramiento de los síntomas, la falta de mejoría o el
desarrollo de nuevos síntomas como fiebre, rigidez en el cuello, cambios en la visión o
anomalías neurológicas. Aconseje a los pacientes acerca de los efectos secundarios de
los medicamentos recetados o suministrados en la UE. Recomiende las instrucciones
de seguimiento apropiadas y de manejo ambulatorio basadas en el diagnóstico sospe-
chado.
TABLA 140-4 Opciones de tratamiento para la migraña
Medicamento Dosificación Contraindicaciones Precauciones y categoría en el embarazo Notas
Ketorolaco 30 mg IV o IM Historia de enfermedad ulcerosa péptica Embarazo categoría B
(especialmente en personas mayores) Evitar en el tercer trimestre
Proclorperazina 5 a 10 mg IV Embarazo categoría C Antiemético
o PR Somnolencia Concurrente: difenhidramina
Reacciones distónicas
Metoclopramida 10 mg IV Embarazo categoría B Antiemético
Somnolencia Concurrente: difenhidramina
Reacciones distónicas
Droperidol 2.5 mg IV lento Embarazo categoría C Concurrente: difenhidramina
o 2.5 mg IM Prolongación del intervalo QT y/o torsades de pointes
Clorpromazina 7.5 mg IV Embarazo no clasificado Antiemético
Hipotensión Pretratar con: bolo de solución
Somnolencia salina normal para minimizar
Reacciones distónicas la hipotensión
Concurrente: difenhidramina
Sulfato de 2 g IV durante Embarazo categoría D, pero efectivo en la No validado
magnesio 30 min preeclampsia y eclampsia
Metilprednisolona 125 mg IV o IM Terapia de rescate No validado
Dexametasona 6 a 10 mg IV Terapia de rescate Terapia adyuvante para reducir
la recurrencia
Sumatriptán 6 mg SC Enfermedad cardiaca isquémica Embarazo categoría C
Hipertensión no controlada
Migraña basilar o hemipléjica
Dihidroergotamina 1 mg IV durante Embarazo Embarazo categoría X Pretratado con antiemético
(DHE) 3 min Hipertensión no controlada Náuseas
Enfermedad isquémica del corazón Vómitos
Uso reciente de sumatriptán (dentro de las 24 h) Diarrea
Migraña basilar o hemipléjica Dolor abdominal
CAPÍTULO 140 Cefalea 763
Valproato 500 mg IV Embarazo Embarazo categoría X No validado

capítulo 165: “Headache”, por Michael Harrigan y Ana C.G. Felix.
C A P Í T U LO Síndromes de accidentes
141 cerebrovascular y hemorragia
subaracnoidea espontánea
Steven Go
Los accidentes cerebrovasculares abarcan cualquier proceso de enfermedad que inte-

rrumpa el flujo sanguíneo normal al cerebro. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos
(87%) son más comunes que la hemorragia intracerebral (10%) o la hemorragia subarac-
noidea no traumática (SAH, subaracnoid hemorrhage) (3%) (tabla 141-1). Un accidente
isquémico transitorio (TIA, transient ischemic attack) es un episodio transitorio de disfun-
ción neurológica causado por isquemia, pero sin infarto agudo del tejido cerebral. Los
episodios de TIA duran típicamente menos de 1 a 2 horas, pero la duración de los sínto-
mas por sí sola puede ser poco fiable al diferenciar entre el TIA y el ictus isquémico, ya
que son procesos similares de la enfermedad isquémica que continúan en gravedad.
■ CUADROC LÍNICO
Los hallazgos específicos en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o hemo-
rrágico dependen de las regiones del cerebro comprometidas y la gravedad del trauma
(tabla 141-2).
Los síntomas típicos de la afectación de la arteria cerebral anterior incluyen debilidad
contralateral de las piernas y cambios sensoriales. Un accidente cerebrovascular de arteria
cerebral media se presenta con hemiparesia contralateral (brazo > pierna), plegia facial y
pérdida sensorial. La afasia suele estar presente si el hemisferio dominante (generalmente
izquierdo) se afecta. La falta de atención, negligencia y la disartria sin afasia son todos los
signos de comprometimiento del hemisferio no dominante.
Un accidente cerebrovascular de circulación posterior puede presentarse con sutiles
hallazgos clínicos. Debilidad unilateral de los miembros, mareos, vértigo, visión borrosa,
dolor de cabeza, disartria, pérdida de campo visual, ataxia de marcha, disfunción del ner-
vio craneal VII, letargo y déficits sensoriales, que pueden ocurrir solos o en varias combi-
naciones.
La oclusión de la arteria basilar puede producir estos síntomas, así como signos oculo-
motores, síndrome de Horner y, rara vez, un estado “bloqueado”. Las isquemias del cere-
belo presentan similitud con otros síndromes de apoplejía posterior, pero estos pacientes
pueden deteriorarse rápidamente si existe hematoma o edema.
La disección de la arteria cervical puede involucrar los sistemas arteriales tanto ante-
rior como posterior; los síntomas reflejan el área del tejido cerebral afectado.
Un paciente con disección carotídea interna puede presentarse con dolor de cabeza
unilateral (68%), dolor de cuello (39%) o dolor de cara (10%). Las disecciones de la arteria
vertebral pueden presentar dolor de cuello (66%) y cefalea (65%), que pueden ser unilate-
rales o bilaterales.
Las hemorragias intracraneales pueden ser clínicamente indistinguibles de las del
infarto en el examen físico y los pacientes pueden presentar déficits neurológicos simila-
res. La SAH se describe clásicamente como un inicio repentino de cefalea en su intensidad
máxima (dolor de cabeza “en trueno”), aunque pacientes con dolores de cabeza intensos
y cambios significativos en la intensidad o calidad de las experiencias anteriores, pueden
llevar a considerar éstas u otras anomalías intracraneales en circunstancias clínicas apro-
piadas. Aproximadamente 20% de los pacientes con SAH presentó inicio de síntomas
TABLA 141-1 Clasificación de los accidentes cerebrovasculares

Tipo de accidente
cerebrovascular Mecanismo Principales causas Notas clínicas
Isquémico
Trombótico Estrechamiento Aterosclerosis, vasculitis, Los síntomas suelen ser
trombótico de lumen disección arterial, de inicio gradual y pueden
vascular dañado policitemia, infección de crecer y menguar
por un proceso in estado hipercoagulable Causa común del ataque
situ, generalmente (infección por virus isquémico transitorio
la formación de de inmunodeficiencia
coágulos humana, sífilis, triquinosis,
tuberculosis,
aspergilosis)
Embólico Obstrucción embólica Vegetaciones valvulares, Normalmente comienzo
de un lumen vascular trombo mural, embolia repentino
normal por material paradójica, tumores Representa 20% de los
intravascular desde cardiacos (mixomas), accidentes cardiovasculares
una fuente remota embolia arterioarterial isquémicos
de la fuente proximal,
embolia grasa, embolia de
partículas (uso de drogas
intravenosas), embolia
séptica
Hipoperfusión Estado de flujo Insuficiencia cardiaca, Patrón de lesión difusa en
sanguíneo bajo hipotensión sistémica región de las cisternas
que conduce a Los síntomas pueden
hipoperfusión del disminuir con factores
cerebro hemodinámicos
Hemorrágico
Intracerebral Hemorragia Hipertensión, amiloidiosis, Aumento de la presión
intraparenquimal anticoagulación iatrogénica, intracraneal provoca daño
debida a arteriolas malformaciones vasculares, neuronal local
previamente uso de cocaína Vasoconstricción secundaria
debilitadas mediada por productos
de descomposición de
la sangre o mecanismos
neuronales (diasquisis)
puede causar cambios de
perfusión remotos. Los
riesgos incluyen edad
avanzada, antecedentes de
accidente cerebrovascular y
uso de tabaco o alcohol
Más comunes en
descendientes asiáticos o
africanos
No traumático Hemorragia Rotura de aneurisma Puede ser precedido por
subaracnoideo en espacio Rotura de malformación una cefalea centinela
subaracnoideo vascular (“hemorragia de
advertencia”)
CAPÍTULO 141 Síndromes de accidente cerebrovascular y hemorragia 767

Regiones principales del cerebro
Circulación Arterias principales suministradas
Anterior (sistema de la Oftálmico Nervio óptico y retina
carótida interna) Cerebral anterior Polo frontal
Corteza cerebral anteromedial
Cuerpo calloso anterior
Cerebral medio Lóbulo frontoparietal
Lóbulo anterotemporal
Posterior (sistema vertebral) Vertebral Tronco encefálico
Cerebelo Cerebelo
posteroinferior
Basilar Tálamo
Cerebral posterior Estructuras auditivas/vestibulares
Lóbulo temporal medio Corteza occipital visual
asociado con actividades que se relacionan a elevación de la presión sanguínea, tales como
relaciones sexuales, levantamiento de pesas, defecación o tos. Puede aparecer pérdida de
conciencia, convulsiones, diplopía, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, febrícula y estado
mental alterado. La presencia o ausencia de los hallazgos neurológicos depende de la
localización del aneurisma.
El accidente cerebrovascular puede presentarse de forma variable y, a veces, sutilmente, en
los pacientes. Evalúe los factores de riesgo de accidente cerebrovascular basado en la edad
y comorbilidades tales como fibrilación auricular, hipertensión, diabetes, tabaquismo,
aterosclerosis coronaria, reemplazo valvular y reciente infarto de miocardio. Los factores
de riesgo para SAH incluyen consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal poliquística,
antecedentes familiares de SAH, síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers-Danlos. Pre-
gunte acerca de un historial de uso de drogas, manipulación quiropráctica o actividades
recientes asociadas con elevación de la presión arterial. Considere diagnósticos alternati-
vos que parecen un accidente cerebrovascular (tabla 141-3). Si el ictus isquémico es el
principal diagnóstico, y se considera el tratamiento trombolítico, es esencial obtener una
determinación exacta del momento en que por última vez el paciente estuvo en su estado
neurológico habitual, y si el paciente puede ser un candidato para la terapia trombolítica
(tablas 141-4 y 141-5).
Concéntrese en la evaluación del examen neurológico del paciente, con particular
énfasis en la detección de debilidad motora, déficit sensorial y disfunción. Dependiendo
de las circunstancias clínicas, investigue otros hallazgos tales como meningitis, brotes de
carótida, signos de enfermedad embólica, papiledema o hemorragia prerretiniana. Calcule
puntuación de los accidentes cerebrovasculares según la escala de los institutos nacionales
de salud (NIHSS, por sus siglas en inglés), si se puede considerar la terapia trombolítica.
Acelere adecuadamente la historia, el examen físico, el laboratorio e imágenes radiográfi-
cas. Una tomografía computarizada (CT, computed tomography) no contrastada del cere-
bro (mejor interpretada por un neurorradiólogo) es esencial para determinar si la hemo-
rragia o un aparente accidente cerebrovascular está presente. La mayoría de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos agudos no se visualizarán en la tomografía computarizada
en las primeras horas de un accidente cerebrovascular.

Trastorno Cuadro clínico distintivo
Convulsiones/parálisis posictal (parálisis de Parálisis transitoria después de una convulsión, que
Todd) desaparece rápidamente; puede confundirse con ataque
isquémico transitorio
Las convulsiones pueden ser secundarias a un accidente
cerebrovascular
Síncope No hay síntomas neurológicos persistentes o asociados
Meningitis/encefalitis Fiebre, estado inmunocomprometido, meningitis,
detectable en punción lumbar
Migraña complicada Historial de episodios similares, aura precedente, cefalea
Neoplasma o absceso cerebral Hallazgos neurológicos focales, signos de infección,
detectables por imágenes
Hematoma epidural/subdural Historia del trauma, alcoholismo, uso de anticoagulantes,
desorden sangrante, detectable por imágenes
Hemorragia subaracnoidea Aparición repentina de cefalea intensa*
Hipoglicemia Puede detectarse mediante la medición de la glucosa al pie
de la cama, antecedentes de diabetes mellitus
Hiponatremia Historial de uso de diuréticos, neoplasia, exceso de
consumo de agua
Encefalopatía hipertensiva Aparición gradual, disfunción cerebral global, dolor de
cabeza, delirio, hipertensión, edema cerebral
Coma hiperosmótico Niveles de glucosa extremadamente altos, historia de
diabetes mellitus
Encefalopatía de Wernicke Historia de alcoholismo o desnutrición; tríada de ataxia,
oftalmoplejía y confusión
Laberintitis Síntomas predominantemente vestibulares; el paciente no
debe tener otros hallazgos focales; puede confundirse con
apoplejía en el cerebelo
Toxicidad de fármaco (litio, fenitoína, Puede ser detectado por toxidromos particulares y
carbamazepina) los niveles sanguíneos. La toxicidad de fenitoína y
carbamazepina puede estar presente con ataxia, vértigo,
náusea y reflejos anómalos
Parálisis de Bell Déficit neurológico confinado a la periferia aislada, parálisis
del séptimo nervio; frecuentemente asociados con edades
más jóvenes
Enfermedad de Ménière Historia de episodios recurrentes dominados por síntomas
de vértigo, tinnitus, sordera
Enfermedad desmielinizante (esclerosis Inicio gradual. El paciente puede tener una historia
múltiple) de múltiples episodios de hallazgos neurológicos en
distribuciones anatómicas multifocales
Trastorno de la conversión No hay hallazgos del nervio craneal, distribución no
anatómica de hallazgos (por ejemplo, pérdidas sensoriales
en la línea media), historial o hallazgos del examen
inconsistentes
* Aunque la hemorragia subaracnoidea es un tipo de accidente cerebrovascular, tiene consideraciones especiales en términos
de diagnóstico y gestión. Véase el capítulo 166: “Spontaneous Subarachnoid and Intracerebral Hemorrhage”, en Tintinalli’s
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed.

Criterios de inclusión
Diagnóstico medible de accidente Se recomienda el uso de la puntuación NIHSS. Grandes
cerebrovascular isquémico agudo accidentes cerebrovasculares (puntuación NIHSS >22) tienen
más probabilidades de tener pobres resultados
Comienzo de los síntomas <3 h antes de la Debe estar bien establecido y se define como el momento de
administración de activador recombinante del la aparición de los síntomas o el momento en que el paciente
plasminógeno tisular (rtPA, tissue plasminogen fue visto por última vez en estado habitual
activator)
Edad ≥18 años Sin límite de edad superior claro
Criterio de exclusión
Traumatismo craneoencefálico significativo o accidente cerebrovascular anterior en los 3 meses previos
Los síntomas sugieren hemorragia subaracnoidea
Punción arterial en un sitio incompresible ≤ 7 días
Antecedentes de hemorragia intracraneal previa
Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma*
Reciente cirugía intracraneal o intraespinal*
Presión arterial sistólica pretratamiento >185 mm Hg o presión arterial diastólica >110 mm Hg a pesar de la terapia
Hemorragia interna activa*
Número de plaquetas <100 000/mm3 Si el paciente no tiene antecedentes de trombocitopenia, el
rtPA puede darse antes de que este resultado de laboratorio
esté disponible; sin embargo, rtPA debe ser detenido si el
conteo de plaquetas es <100 000/mm3
Uso de heparina en las 48 h anteriores y
un tiempo parcial activado prolongado de
tromboplastina (aPTT) mayor que el límite
superior normal
Razón normalizada internacional (INR) >1.7 o El uso de anticoagulante oral en sí mismo no es una contra-
tiempo parcial de tromboplastina (PTT) >15 s indicación al rtPA. Si el paciente no está tomando anticoagu-
lante oral o heparina, puede administrarse rtPA antes de
que el resultado de laboratorio esté disponible; sin embargo,
el rtPA debe interrumpirse si las pruebas de laboratorio
presentan límites elevados por encima de lo normal
Uso actual de inhibidores directos de trombina
o inhibidores directos del factor Xa con pruebas
de laboratorio sensibles elevadas (tales como
aPTT, INR, recuento de plaquetas y tiempo
de coagulación de ecarina [ECT], tiempo de
trombina [TT] o ensayos de actividad del factor
Xa apropiado)*
Nivel de glucosa en sangre
<50 mg/dL (2.7 mmol /L)
CT no contrastada (NECT) demuestra infarto No administre rtPA si la CT muestra síntomas de hemorragia
multilobar (hipodensidad >1/3 hemisferio o neoplasia aguda intracraneal
cerebral)
Criterios relativos de exclusión
Sólo síntomas de accidente cerebrovascular Algunos pacientes pueden tener una puntuación NIHSS
menor o que mejora rápidamente (aclaración más baja, pero tienen una condición potencialmente
espontánea) incapacitante (por ejemplo, afasia, hemianopia). Algunos
estudios han mostrado resultados pobres para los
accidentes cerebrovasculares menores no tratados
(continúa)
TABLA 141-4 Clasificación de los accidentes cerebrovasculares (continuación)

Embarazo No se han publicado ensayos controlados aleatorios sobre la
seguridad o eficacia de rtPA para accidente cerebrovascular
isquémico en el embarazo. Las series de casos han
reportado resultados mixtos
Convulsión al inicio con alteraciones rtPA si se cree que las limitaciones residuales son
neurológicas residuales posictales secundarias al accidente cerebrovascular en oposición a la
convulsión
Cirugía mayor o trauma grave dentro de los 14
días anteriores†
GI previa o hemorragia del tracto urinario
dentro de los 21 días anteriores†
Infarto de miocardio previo, padecido dentro La justificación de este criterio fue de un estudio que
de los 3 meses anteriores indicaba que la rotura miocárdica puede resultar si se
administra rtPA dentro de pocos días de ocurrido el infarto
agudo de miocardio
Excriterios de exclusión de las directrices de AHA/ASA 2007
Evidencia de trauma agudo (fractura)
Fracaso en que el paciente, o parte responsable, comprenda los riesgos y beneficios de, y alternativas a,
tratamiento propuesto después de una discusión
* Nuevos criterios de exclusión para directrices AHA/ASA 2013.
† Cambiado de la contraindicación absoluta de directrices AHA/ASA 2007.
Abreviatura: NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale.
El diagnóstico diferencial para SAH es amplio e incluye hemorragia, toxicidad por

fármacos, accidente cerebrovascular isquémico, meningitis, encefalitis, tumor, trombosis
del seno venoso y síndromes de cefalea primaria.
Los tomógrafos modernos de CT son sensibles un 98% para detectar SAH dentro de
las 6 a 12 horas de inicio de los síntomas, 91 a 93% dentro de las 24 horas y 50% a 1 semana.
TABLA 141-5 Criterios de inclusión/exclusión adicionales 2013 para activador de plasminógeno tisular
recombinante IV (rtPA) en accidente cerebrovascular isquémico agudo de la American
Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA) para pacientes que se
presentan dentro de 3 a 4.5 horas después del inicio
Criterios de inclusión adicional
Diagnóstico mensurable de accidente cerebrovascular isquémico agudo
Inicio de los síntomas de ictus 3 a 4.5 h antes del inicio de la administración de rtPA
Criterios adicionales de exclusión
Edad >80 años.
Accidente cerebrovascular grave evaluado clínicamente (p. ej., puntuación NIHSS >25) o mediante técnicas
de imágenes apropiadas (ejemplo, que implique >1/3 del territorio arterial cerebral medio)
Tomar un anticoagulante oral independientemente de la razón normalizada internacional
Historial de accidente cerebrovascular isquémico previo y diabetes mellitus
Criterio de exclusión ECASS III no incluido en las directrices actuales de AHA/ASA
Glucosa en sangre >400 µg/dL
Abreviaturas: ECASS III: Estudio Europeo Cooperativo III del Accidente Cerebrovascular Agudo; NIHSS: Institutos Nacionales de
las Escalas de Salud del Accidente Cerebrovascular.
Si se sospecha SAH y la CT es negativa, muchos médicos recomiendan una punción

lumbar para evaluar la presencia de glóbulos rojos o xantocromía como evidencia de san-
gre subaracnoidea que no se visualizó en la CT. Sin embargo, algunos estudios recientes
han cuestionado esta posición y sugieren que una punción lumbar puede ser innecesaria si
se realiza una CT de tercera generación dentro de las seis horas del inicio de los síntomas
y se interpreta como negativa por un neurorradiólogo. La literatura está explorando de
manera creciente la combinación de la CT no contraste negativa con la angiografía de CT,
para excluir la SAH o un aneurisma asociado, con un 99.4% de valor predictivo negativo
reportado para esta combinación. Sin embargo, los inconvenientes potenciales a esta
estrategia de diagnóstico son la exposición a la radiación ionizante adicional y la posible
detección de aneurismas cerebrales incidentales.
Otras pruebas de diagnóstico pueden ser útiles en ciertos pacientes para excluir acci-
dentes cerebrovasculares o condiciones concurrentes. Pruebas tales como glucosa de
cabecera, hemograma completo, ECG, oximetría de pulso, electrolito y estudios de coagu-
lación, niveles de enzimas cardiacas, pantalla de toxicología, nivel de alcohol en la sangre,
ecocardiograma, Doppler carotídeo. La angiografía por MRI, MR y CT pueden ser de
valor cuando la sospecha de entidades de enfermedad alternativa es alta.

1. Para los pacientes con déficits neurológicos agudos, evaluar rápidamente y estabilizar
las anomalías de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, establecer
acceso intravenoso, obtener una prueba rápida de glucosa convencional, monitoriza-
ción y oximetría de pulso. Se recomienda oxígeno suplementario sólo cuando los
pacientes son hipóxicos, para mantener la oxigenación del pulso >94%.
2. Utilice la historia del paciente, la información del proveedor prehospitalario y de los
miembros de la familia, o la información del acompañante para determinar la última
vez que se supo que el paciente se encontraba en el estado neurológico de base.
3. Una vez estabilizado el estado clínico del paciente, obtenga de inmediato CT de cabeza no
contrastada y pruebas de laboratorio apropiadas, incluyendo estudios de coagulación.
4. Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) y la American Stroke
Association (ASA) para el cuidado del paciente con sospecha de accidente cerebrovas-
cular isquémico agudo incluyen los objetivos de tiempo desde el momento de la llegada
al servicio de urgencias para la evaluación del médico (10 minutos), activación de
equipo de accidente cerebrovascular (15 minutos), comenzar la CT de la cabeza (25
minutos), completarla (45 minutos), inicio de la terapia trombolítica (si se administra,
1 hora) y la admisión a la unidad de accidente cerebrovascular (3 horas).
5. Para un paciente con accidente cerebrovascular isquémico agudo que no sea candidato
para la trombólisis, las pautas actuales recomiendan la hipertensión permisiva sin con-
trol activo de la presión arterial, a menos que la presión arterial sistólica sea >220 mm
Hg o la presión arterial diastólica sea >120 mm Hg. Si el control de la presión arterial
es necesario, trace el objetivo de una reducción de la presión arterial sistólica de 15%
durante las primeras 24 horas.
6. Si un paciente es un candidato que está siendo considerado para la trombólisis intrave-
nosa, las pautas recomiendan que la presión arterial del paciente debe ser monitoreada
para alcanzar una presión sanguínea objetivo de presión arterial sistólica (SBP, systolic
blood pressure) ≤185 mm Hg y presión arterial diastólica (DBP, diastolic blood pressure)
≤110 mm Hg utilizando labetalol de 10 a 20 mg IV durante 1 a 2 minutos (puede repe-
tirse una vez) o una infusión de nicardipina 5 mg/h evaluada hasta un máximo de 15
mg/h y, cuando se alcanza la presión arterial deseada, reducida a 3 mg/h. Si la presión
arterial no puede ser controlada adecuadamente con estas medidas, el paciente no es
un buen candidato a considerar para la terapia trombolítica.
7. La Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas

en inglés) aprobó el uso de un activador recombinante del plasminógeno tisular IV
(rtPA) para pacientes con ictus isquémico agudo ≤3 horas desde el inicio de los sín-
tomas. En 2009, la AHA y la ASA recomendaron expandir la ventana de tratamiento
a 4.5 horas para pacientes seleccionados; sin embargo, este uso se considera “fuera
de etiqueta” porque la FDA ha denegado la aprobación para esta indicación. Si se
está considerando la trombólisis, revise cuidadosamente los criterios de inclusión
y exclusión de rtPA antes de su administración (tabla 141-4). Si la ventana tera-
péutica se amplía a 3 a 4.5 horas, utilice también los criterios adicionales de exclu-
sión del European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) (tabla 141-5).
8. Obtenga el consentimiento informado del paciente o su designado antes de la terapia
trombolítica. Aunque el tratamiento trombolítico de accidente cerebrovascular isqué-
mico puede estar asociado con mejores resultados, el riesgo de hemorragia intracere-
bral sintomática es de 6.4% (mortalidad de 45%) cuando se administra rtPA dentro de
≤3 horas después del inicio de los síntomas y 7.9% (definición de NINDS) entre 3 y
4.5 horas.
9. La dosis total de rtPA es de 0.9 mg/kg IV, con una dosis máxima de 90 mg; 10% de la
dosis se administra en bolo, con la cantidad restante infundida durante 60 minutos. No
debe tomarse aspirina ni heparina en las primeras 24 horas después de administrado el
tratamiento. Vigile de cerca las presiones sanguíneas de los pacientes que reciben rtPA
y trate según sea necesario. La hemorragia intracerebral puede ser la causa de cualquier
empeoramiento neurológico y, en estas circunstancias, se indica una repetición de CT
de cabeza no contrastada.
10. Para pacientes diagnosticados con TIA, tratamiento con aspirina de 75 a 325 mg diarios
por vía oral, clopidogrel 75 mg al día por vía oral, o combinación de aspirina más dipiri-
damol de liberación prolongada 25 mg por vía oral y 200 mg por vía oral dos veces al día,
respectivamente.
11. Para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, se recomienda aspirina
325 mg por vía oral dentro de las 24 a 48 horas, aunque los pacientes no deben recibir
medicamentos antiplaquetarios en las primeras 24 horas después de rtPA. Las directri-
ces actuales no recomiendan iniciar la heparina o la warfarina en el tratamiento de TIA
o accidente cerebrovascular isquémico agudo en la UE, incluso en presencia de fibrila-
ción auricular.
12. Todos los pacientes con accidente cerebrovascular deben recibir atención de la UE,
incluida la prevención de la aspiración, la normalización del nivel de la glucosa, pre-
cauciones de la caída y tratamiento para comorbilidades. Se debe admitir a todo
paciente con accidente cerebrovascular agudo en unidades de atención supervisadas
y de pacientes con accidente cerebrovascular, preferiblemente unidades especializa-
das en centros designados.
13. Para los pacientes con SAH, el riesgo de resangrado es mayor en las primeras 24
horas y se puede reducir mediante un adecuado control de la tensión arterial en la
presión arterial previa a la hemorragia del paciente o una MAP <140 mm Hg, si se
desconoce la presión arterial basal. Si la gestión de la presión arterial es necesaria,
administre un antihipertensivo evaluable por vía IV tal como labetalol de 10 a 20 mg
en bolo intravenoso durante 1 a 2 minutos o de infusión continua comenzando por 2
mg/min, evaluada al efecto; o infusión continua de nicardipina comenzando por 5 mg
y se evalúa en 2.5 mg/h hasta una dosis máxima de 15 mg/h.
14. Admita pacientes con HSA en una unidad de cuidados intensivos en consulta con un
neurocirujano. Administre nimodipina 60 mg por vía oral cada cuatro horas, que
puede producir modestas mejoras por la disminución del vasoespasmo. La profilaxis
de las convulsiones es controvertida y debe ser analizada con el especialista. Revierta
cualquier coagulopatía con vitamina K, plasma congelado fresco y/o concentrados de

protrombina.
15. Los pacientes con hemorragia intracerebral deben ser admitidos en un área de cuida-
dos críticos monitoreados para el tratamiento con medicamentos antiepilépticos si ocu-
rren convulsiones, se monitorea la hiperglucemia, la presión arterial, y se revierte la
coagulopatía con vitamina K, plasma congelado fresco, y/o concentrados de protrom-
bina. Los pacientes con evidencia de aumento de la presión intracraneal (ICP, intracra-
nial pressure) deben ser tratados con elevación de la cabeza a 30°, analgésicos y seda-
ción. Si se indica una reducción de ICP más agresiva, como con los diuréticos osmóticos
o la intubación con bloqueo neuromuscular con hiperventilación leve, puede ser nece-
saria monitorización invasiva de la ICP por neurocirugía.
16. El uso apropiado de especialistas en neurología, neurocirugía y atención neurocrítica
en la evaluación temprana de pacientes con accidente cerebrovascular puede ser útil.
La consulta de neurología emergente puede ser útil en casos de accidente cerebrovas-
cular, ya que las indicaciones para la trombólisis intravenosa y la terapia endovascu-
lar están evolucionando rápidamente. La consulta neuroquirúrgica temprana es
apropiada para pacientes con SAH y hemorragia intracerebral, cuando la evidencia
de aumento de la ICP, la localización del sangrado u otras condiciones sugieren que
puede estar indicada una intervención quirúrgica. Considere la transferencia a un
centro designado para accidentes cerebrovasculares, ya que la admisión en unidades
especializadas en accidentes cerebrovasculares está asociada a mejores resultados.
17. Se ha recomendado el sistema de puntuación EPCDD2 para predecir en pacientes
con TIA (tabla 141-6). Usando este sistema, los riesgos durante los dos días poste-
riores a un accidente cerebrovascular son los siguientes: 1% (puntuación EPCDD2
0 a 3); 4.1% (4 a 5) y 8.1% (6 a 7). Aunque todavía no se han determinado los
umbrales basados en la evidencia para la admisión, algunos expertos recomiendan
admisión en el caso de la mayoría de los pacientes con TIA, para una evaluación y
observación ulterior. Otros recomiendan comenzar el trabajo en la UE, iniciar la tera-
pia antiplaquetaria en pacientes apropiados, proporcionar información sobre la modi-
ficación del riesgo, y dar precauciones explícitas de retorno. Un enfoque individuali-
TABLA 141-6 La puntuación de EPCDD2 para predecir el riesgo de accidente cerebrovascular muy
temprano después de un episodio de ataque isquémico transitorio
Criterios Puntos
Edad ≥60 años 0 = Ausente
1 = Presente
Presión arterial ≥140/90 mm Hg 0 = Ausente
1 = Presente
Características clínicas 0 = Ausente
1 = Discapacidad del habla sin debilidad unilateral
2 = Debilidad unilateral (con o sin discapacidad del habla)
Duración 0 = Ausente
1 = 10 a 59 min
2 = ≥ 60 min
Diabetes 0 = Ausente
1 = Presente
Puntuación total: 0 a 7
zado para seleccionar pacientes asintomáticos de bajo riesgo puede depender de

factores médicos, recursos sanitarios disponibles y situación social.
véanse capítulo 166: “Spontaneous Subarachnoid and Intracerebral Hemorrhage”, por Je-
ffrey L. Hackman, Anna M.Nelson, y O. John Ma; y el capítulo 167: “Stroke Syndromes”
por Steven Go y Daniel J. Worman.
C A P Í T U LO Estado mental alterado y coma
C. Crawford Mechem
142
El estado mental es el estado clínico de funcionamiento emocional e intelectual de una
persona. Los pacientes que se presentan con un estado mental alterado en la UE (unidad
de emergencia) pueden ser diagnosticados por delirio, demencia y coma.
■ DELIRIO
Cuadro clínico
El delirio es un trastorno transitorio caracterizado por daño en la atención, la percepción,
el razonamiento, la memoria y la cognición. El delirio se desarrolla típicamente con el
paso de los días. Los ciclos de sueño y vigilia pueden ser alterados, con pacientes que
exhiben una somnolencia incrementada durante el día y una agitación característica del
atardecer durante la noche. Los niveles de alerta pueden reducirse y los de actividad pue-
den fluctuar rápidamente. Algunos cuidadores, que presencian conductas completamente
diferentes del paciente dentro de un periodo breve, pueden complicar el diagnóstico.
Puede haber temblor, asterixis, taquicardia, sudoración, hipertensión, arrebatos emocio-
nales y alucinaciones. Las características del delirio, la demencia y los trastornos psiquiá-
tricos se enumeran en la tabla 142-1.
El delicado inicio de la pérdida de atención y las anomalías cognitivas que fluctúan a lo
largo del día y empeoran por la noche son características del delirio. Se debe obtener
un historial detallado de medicamentos, así como una evaluación del estado mental. La
evaluación en la UE está dirigida a identificar algún proceso subyacente que contribuya al
desarrollo del delirio, como puede ser una infección (tabla 142-2). Las pruebas complemen-
tarias pueden incluir un panel metabólico básico, estudios hepáticos, nivel de amoniaco,
TABLA 142-1 Características del delirio, la demencia y los trastornos psiquiátricos
Característica Delirio Demencia Trastorno psiquiátrico

Inicio Durante días Dañina Repentino
Curso durante 24 h Fluctuante Estable Estable
Conciencia Disminuida o hiperalerta Alerta Alerta
Atención Trastornada Normal Puede estar trastornada
Cognición Trastornada Dañada Puede estar dañada
Orientación Dañada A menudo dañada Puede estar dañada
Alucinaciones Visuales y/o auditivas A menudo ausentes Normalmente auditivas
Ilusiones Transitorias, mal organizadas Normalmente ausentes Sostenidas
Movimientos Asterixis, puede haber A menudo ausentes Ausentes
temblor
TABLA 142-2 Causas médicas importantes de delirio

Infecciosa Neumonía
Infección del tracto urinario
Meningitis o encefalitis
Sepsis
Metabólica/Tóxica Hipoglicemia
Ingestión de alcohol
Anomalías electrolíticas
Encefalopatía hepática
Trastornos de la tiroides
Supresión de alcohol o medicamentos
Neurológica Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio
Convulsión o estado posictal
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intracraneal
Lesión de masa del CNS (central nervous system)
Hematoma subdural
Cardiopulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva
Infarto de miocardio
Embolia pulmonar
Hipoxia o narcosis de dióxido de carbono
Relacionada con fármacos Fármacos anticolinérgicos
Supresión de alcohol o medicamentos
Sedativos-hipnóticos
Analgésicos narcóticos
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina o serotonina-
noradrenalina
Polifarmacia
análisis de orina, hemograma completo y radiografía de tórax. La tomografía computari-

zada (CT, computed tomography) craneal debe realizarse si se sospecha de una lesión de
masa, y los médicos pueden considerar realizar una punción lumbar si se sospecha de una
meningitis o una hemorragia subaracnoidea y no se establece un diagnóstico alternativo.
1. Tratamiento directo a la enfermedad médica subyacente que está causando el delirio.
La manipulación ambiental, como la iluminación adecuada y el apoyo emocional pue-
den ayudar a la condición del paciente.
2. Trate los episodios agudos de agitación con haloperidol, de 5 a 10 mg PO (por vía oral)
o IM (intramuscular), con una dosificación reducida en los ancianos. También se
puede considerar el lorazepam, 0.5 a 2 mg PO, IM o IV (intravenoso).
3. Considere el ingreso hospitalario para pacientes diagnosticados con delirio a menos
que se descubra una causa fácilmente reversible para el cambio del estado mental
agudo, se inicie el tratamiento y se observe mejoría.
■ DEMENCIA
Cuadro clínico
La demencia implica una pérdida de la capacidad mental a lo largo del tiempo. El nivel
psicosocial y las habilidades cognitivas se deterioran y se desarrollan problemas de con-
CAPÍTULO 142 Estado mental alterado y coma 777
ducta. Las categorías superiores de demencia son la enfermedad de Alzheimer y la demen-

cia vascular, y su inicio suele ser maligno, con un deterioro gradual y progresivo de la
memoria, especialmente de la memoria reciente. Puede haber alucinaciones, delirios y
comportamientos repetitivos Otras características de la demencia incluyen problemas
para nombrar, olvido de elementos, pérdida de la capacidad de lectura y de la dirección,
desorientación, incapacidad para realizar tareas de cuidado personal y cambios de perso-
nalidad. Pueden observarse ansiedad, depresión y dificultades del habla. Se puede notar
que los pacientes con demencia vascular tienen reflejos tendinosos profundos exagerados
o asimétricos, alteraciones de la marcha o debilidad de las extremidades.
Si bien la demencia por lo general se desarrolla lentamente, el examen físico puede identi-
ficar una causa precipitante o subyacente de un cambio agudo o subagudo en el nivel de
funcionamiento de un paciente. Los signos neurológicos focales sugieren la posibilidad
de demencia vascular o una lesión de masa. El aumento del tono motor y otros signos
extrapiramidales pueden sugerir la enfermedad de Parkinson. Considere la hidrocefalia
normotensa si se nota incontinencia urinaria y alteración de la marcha. Esto se sugiere
además por los ventrículos excesivamente grandes en la CT craneal. Los estudios de diag-
nóstico pueden incluir un conteo sanguíneo completo, perfil metabólico básico, análisis
de orina, perfil tiroideo, nivel sérico de vitamina B12, pruebas de sífilis, velocidad de sedi-
mentación globular, nivel sérico de folato, pruebas del virus de la inmunodeficiencia
humana y radiografía de tórax. Considere la posibilidad de realizar una CT o una MRI
(magnetic resonance imaging), así como una punción lumbar si el diagnóstico no es evi-
dente y se sospechan procesos intracraneales o infecciones del sistema nervioso central.
El diagnóstico diferencial incluye delirio, depresión y otras causas tratables.

1. Inicie un examen de diagnóstico apropiado para evaluar las causas médicas del empeo-
ramiento de la función mental.
2. Use medicamentos antipsicóticos para controlar la psicosis persistente o el comporta-
miento extremadamente perturbador o peligroso, teniendo en cuenta las posibles reac-
ciones adversas.
3. Proyecte el tratamiento de la demencia vascular al abordar los factores de riesgo, como
la hipertensión.
4. Muchos pacientes con demencia recién diagnosticada necesitarán ser internados para
una evaluación y tratamiento adicional. El alta es apropiada para aquellos pacientes
que tienen síntomas de larga duración y estables, cuidadores consistentes y un segui-
miento confiable para la evaluación ambulatoria.
■ COMA
Cuadro clínico
El coma es un estado de alerta y receptividad reducidas del cual no se puede despertar al
paciente. La gravedad puede cuantificarse utilizando la escala de coma de Glasgow (tabla
142-3) y el puntaje FOUR (perfil completo de no respuesta [Full Outline of UnReponsive-
ness]). Los hallazgos pupilares, las pruebas del nervio craneal, los hallazgos de la hemipa-
resia y la respuesta a la estimulación pueden ayudar al médico a determinar una categoría
general probable: disfunción difusa del CNS como un coma tóxico metabólico o disfun-
ción focal del CNS característica del coma estructural. El coma tóxico metabólico se
caracteriza por la falta de hallazgos focales del examen físico. Las pupilas son típicamente
TABLA 142-3 Escala de coma de Glasgow
Componente Puntaje Adulto Niño <5 años Niño >5 años

Motor 6 Sigue órdenes Movimientos normales espontáneos Sigue órdenes
5 Localiza el dolor Localiza el dolor supraocular
(>9 meses)
4 Evita el dolor Evita la presión del lecho ungueal
3 Flexión Flexión al dolor supraocular
2 Extensión Extensión de dolor supraocular
1 Ausente Ausente
Verbal 5 Orientada Habla/vocalizaciones apropiadas Orientada
según la edad
4 Habla confusa Menos capacidad de la habitual; Confusa
grito irritable
3 Lenguaje Llanto de dolor Lenguaje
inapropiado inapropiado
2 Incomprensible Gemidos de dolor Incomprensible
1 Ausente Sin respuesta al dolor
Apertura 4 Espontánea Espontánea
ocular 3 A la orden A la voz
2 Al dolor Al dolor
1 Ausente Ausente
pequeñas y reactivas, pero pueden ser grandes en casos de intoxicación grave por sedantes
como los barbitúricos.
El coma de las lesiones supratentoriales o masas puede presentarse con hemiparesia
progresiva o tono muscular asimétrico y reflejos. El coma sin signos de lateralización
puede ser el resultado de la disminución de la perfusión cerebral debido al aumento de la
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure). Además, se pueden observar cambios
reflejos en la presión arterial y la frecuencia cardiaca, como el reflejo de Cushing (hiper-
tensión y bradicardia). El coma de la fosa posterior o las lesiones infratentoriales pueden
ser de inicio abrupto, con una postura anómala del extensor y pérdida de reflejos pupilares
y movimientos extraoculares. La compresión del tronco encefálico con pérdida de reflejos
del tallo cerebral puede desarrollarse rápidamente. La hemorragia de Pontine, otra causa
infratentorial de coma, puede presentarse con pupilas puntiformes.
El pseudocoma o coma psicógeno es un desafío diagnóstico. La obtención de la histo-
ria y la observación de las respuestas a la estimulación revelan hallazgos que difieren de
los síndromes típicos. Las respuestas pupilares, los movimientos extraoculares, el tono
muscular y los reflejos están intactos. Las pruebas valiosas incluyen respuestas a la aper-
tura manual de los ojos (debe haber poca o ninguna resistencia en un paciente que no
responde) y movimientos extraoculares. Si la evasión de la mirada fija se observa regular-
mente con el paciente mirando siempre lejos del examinador, o si el nistagmo se demues-
tra con la prueba vestibular calórica, ésta es una fuerte evidencia de falta de respuesta
fisiológica o fingida.
La historia, el examen, los estudios de laboratorio y la neuroimagen identificarán a
menudo las posibles causas de un estado comatoso. El inicio abrupto del coma sugiere un
accidente cerebrovascular catastrófico o un estado epiléptico. El inicio gradual sugiere
CAPÍTULO 142 Estado mental alterado y coma 779
un proceso metabólico o una lesión progresiva, como un tumor o hemorragia intracraneal

de desarrollo lento. El examen puede revelar signos de trauma o sugerir otras posibilida-
des, como toxidromos. Las pruebas neurológicas precisas no son factibles con un paciente
comatoso, pero los hallazgos asimétricos en el examen pupilar, la evaluación de los refle-
jos corneales y las pruebas de reflejos oculovestibulares pueden sugerir lesiones focales del
CNS. La postura extensora o flexora sugiere una disfunción profunda del CNS. Se debe
obtener una CT de cráneo seguida de una punción lumbar si la exploración no es diagnós-
tica y se sospecha de una hemorragia o infección subaracnoidea. La trombosis de la arteria
basilar puede ser una preocupación en un paciente en coma con una CT craneal no diag-
nóstica y la ausencia de diagnósticos alternativos. La resonancia magnética o la angiogra-
fía cerebral pueden considerarse para evaluar este posible diagnóstico. Los pacientes que
han tenido convulsiones y no responden, pueden tener convulsiones eléctricas sin activi-
dad motora (estado epiléptico no convulsivo), y se debe realizar un EEG (electroencepha-
logram) si existe alguna sospecha de esto. Considere ingestiones tóxicas, infecciones y
traumas no accidentales en niños en estado de coma. El diagnóstico diferencial del coma
incluye trastornos primarios del CNS (tabla 142-4) y procesos generalizados de enferme-
dad que también afectan el cerebro.
TABLA 142-4 Diagnóstico diferencial del coma
Coma por causas que afectan el cerebro de forma difusa

Encefalopatías
• Encefalopatía hipóxica
• Encefalopatía metabólica
• Encefalopatía hipertensiva
Hipoglicemia
Estado hiperosmolar (p. ej., hiperglicemia)
Anomalías electrolíticas (p. ej., hipernatremia o hiponatremia, hipercalcemia)
Falla del sistema de órganos
• Encefalopatía hepática
• Uremia/insuficiencia renal
Endocrino (p. ej., enfermedad de Addison, hipotiroidismo, etc.)
Hipoxia
Narcosis de dióxido de carbono
Toxinas
Reacciones medicamentosas (p. ej., síndrome neuroléptico maligno)
Causas ambientales: hipotermia, hipertermia
Deficiencia del estado: encefalopatía de Wernicke
Sepsis
Coma por enfermedad o trauma primario del CNS
Traumatismo directo del CNS
• Lesión axonal difusa
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural
Enfermedad vascular
• Hemorragia intraparenquimatosa (hemisférica, ganglios basales, tronco cerebral, cerebelosa)
Hemorragia subaracnoidea
Infarto
• Hemisférico, tronco encefálico
Infecciones del CNS
Neoplasmas
Convulsiones
• Estado epiléptico no convulsivo
• Estado posictal

El tratamiento del coma implica cuidado de apoyo e identificación de la causa subyacente.
1. Estabilice la vía respiratoria, la respiración y la circulación.

2. Identifique y trate las causas reversibles, como hipoglicemia y toxicidad de los opiá-
ceos. Considere la naloxona empírica. Administre tiamina antes que glucosa en pacien-
tes hipoglicémicos con antecedentes de abuso de alcohol o desnutrición.
3. Considere el estado epiléptico no convulsivo en pacientes que han tenido un ataque y
no han regresado a la función neurológica inicial.
4. Si se sospecha un aumento de la ICP, eleve la cabecera de la cama a 30°. Considere
administrar manitol, 0.5 a 1.0 g/kg. La dexametasona, 10 mg IV reduce el edema cere-
bral vasogénico asociado con un tumor. La hiperventilación puede reducir transitoria-
mente la ICP. Evite bajar la presión arterial parcial de CO2 (PaCO2, partial pressure of
carbon dioxide) por debajo de 35 mm Hg.
5. Dé el alta a los pacientes con causas de coma fácilmente reversibles si la atención do-
miciliaria y la atención de seguimiento son adecuadas, y una causa clara del episodio
se encuentra y se revierte. Ingrese a todos los demás pacientes para una evaluación y
gestión posterior.
capítulo 168: “Altered Mental Status and Coma”, por J. Stephen Huff.
C A P Í T U LO Ataxia y trastornos de la marcha
Ross J. Fleischman
143
La ataxia es un movimiento descoordinado, mientras que un trastorno de la marcha es un
patrón anómalo o un modo de caminar. Ambos son hallazgos que pueden asociarse con
muchos procesos de enfermedad diferentes, por lo que los médicos que evalúan a los
pacientes con estas anomalías deben observarlos en el contexto de las circunstancias clíni-
cas individuales.
■ CUADRO CLÍNICO
Al evaluar inicialmente a un paciente con ataxia o con un trastorno de la marcha, consi-
dere si las anomalías observadas son manifestaciones secundarias de enfermedad sisté-
mica en lugar de procesos neurológicos primarios. Los síntomas clave que pueden sugerir
una enfermedad sistémica incluyen dolor de cabeza, náuseas, fiebre y disminución del
nivel de alerta. El examen físico también puede mostrar anomalías fuera del sistema ner-
vioso, como cambios ortostáticos del signo vital que pueden indicar hipovolemia u otra
enfermedad sistémica. Algunas formas de nistagmo pueden sugerir un proceso de enfer-
medad del sistema nervioso central (CNS, central nervous system).
Al evaluar la ataxia de la que se sospecha como un problema primario, distinga entre
causas motoras y sensoriales. Un hallazgo que sugiere una lesión motora cerebelosa es la
dismetría, que puede desencadenarse mediante una prueba de dedo a nariz en la que los
pacientes pueden limitar o sobrepasar sus movimientos. La disdiadococinesia se puede
provocar haciendo que el paciente mueva alternativamente las palmas y el dorso de las
manos sobre los muslos, donde se pueden observar movimientos alternos torpes y rápidos.
La prueba del talón a la espinilla, mediante la cual se ordena al paciente deslizar un talón
por la espinilla opuesta, puede ser útil para distinguir entre la enfermedad cerebelosa pri-
maria y otras anomalías del procesamiento sensorial. Extenderse más allá de la rodilla o el
tobillo significa enfermedad del cerebelo, mientras que un curso vacilante en la espinilla
sugiere un déficit de propiocepción.
La prueba de Romberg es principalmente una prueba de sensibilidad y puede ayudar a
distinguir la ataxia sensorial de la enfermedad motora. La inestabilidad con los ojos abiertos
sugiere una ataxia motora cerebelosa, mientras que el empeoramiento de los síntomas con
los ojos cerrados sugiere una ataxia sensorial que se revela con la eliminación de la infor-
mación visual. Examine las columnas posteriores de la médula espinal evaluando la vibra-
ción y el sentido de posición en las extremidades inferiores. Las anomalías atribuidas a la
degeneración de la columna posterior pueden ocurrir en tabes dorsal (neurosífilis) y defi-
ciencia de vitamina B12.
Observe la deambulación del paciente en la unidad de emergencia (UE) para evaluar
completamente la posible ataxia o alteraciones de la marcha. La debilidad sutil proximal o
distal se puede identificar al observar al paciente levantarse de una silla y caminar con los
talones y los dedos de los pies. La marcha en tándem (talón a punta) puede provocar una
ataxia sutil. Los pasos inestables y de base amplia son característicos de una marcha
atáxica motora, mientras que una ataxia sensorial con pérdida de propiocepción puede ser
notable por los movimientos abruptos y el golpeteo de los pies con cada impacto. Con el
envejecimiento puede notarse una marcha senil lenta, de base amplia y con una zancada
acortada, pero también con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Parkinson y la hidrocefalia de presión normal. Los pacientes con la enfermedad de Parkin-
son desarrollan a menudo una marcha festinante de base estrecha con pequeños pasos
arrastrando los pies que se vuelven más rápidos. La debilidad del músculo peroneo puede
manifestarse como una caída del pie y se conoce como marcha equina.
La tabla 143-1 muestra las causas comunes de ataxia aguda y alteraciones de la marcha.
Adapte el alcance de la evaluación en la UE en función de la agudeza y la gravedad de
los síntomas. Los pacientes con un inicio agudo de nuevos síntomas o una progresión
reciente de los síntomas se someterán a menudo a un estudio de diagnóstico más extenso.
Obtenga imágenes radiográficas con CT (computed tomography) o MRI (magnetic reso-
nance imaging) cuando esté clínicamente indicado. Obtenga una punción lumbar para
analizar el líquido cefalorraquídeo cuando se sospeche de una infección del CNS.
La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por ataxia, alteración del estado mental y
oftalmoplejía. Si bien se asocia clásicamente con los alcohólicos, esta enfermedad se
puede ver en cualquier persona desnutrida. El nistagmo es el hallazgo ocular más fre-
cuente. El daño vestibular puede causar inestabilidad al permanecer quieto, el daño cere-
beloso puede causar ataxia motora y también puede haber neuropatía sensorial. La confa-
TABLA 143-1 Etiologías comunes de la ataxia aguda y las alteraciones de la marcha
Condiciones sistémicas
Intoxicaciones con disminución del estado de alerta
Etanol
Hipnóticos sedantes
Intoxicaciones con un estado de alerta relativamente preservado (alerta disminuida en niveles más altos)
Fenitoína
Carbamazepina
Ácido valproico
Metales pesados: plomo, mercuriales orgánicos
Otros trastornos metabólicos
Hiponatremia
Errores innatos del metabolismo
Enfermedad de Wernicke
Trastornos predominantemente del sistema nervioso
Condiciones que afectan predominantemente a una región del CNS
Cerebelo
Hemorragia
Infarto
Cambios degenerativos
Absceso
Corteza
Tumor frontal, hemorragia o trauma
Hidrocefalia
Subcortical
Infarto o hemorragia talámica
Enfermedad de Parkinson
Hidrocefalia de presión normal
Médula espinal
Espondilosis cervical y otras causas de compresión de la médula espinal
Trastornos de columna posterior
Condiciones que afectan predominantemente al sistema nervioso periférico
Neuropatía periférica
Vestibulopatía
CAPÍTULO 143 Ataxia y trastornos de la marcha 783
bulación caracteriza la pérdida de memoria del síndrome de Korsakoff. Considere la

deficiencia de vitamina B12 en pacientes con pérdida de sentido de posición en el segundo
dedo y una prueba de Romberg positiva. El nivel inicial de cianocobalamina y el hemo-
grama completo son los pasos iniciales en la evaluación, aunque las manifestaciones neu-
rológicas a menudo preceden a la anemia macrocítica. La neurosífilis causará síntomas
similares de la enfermedad de la columna posterior y puede analizarse con pruebas VDRL
(Venereal disease research laboratory) o de reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma
reagin). Las alteraciones de la marcha también pueden presentarse en pacientes de edad
avanzada como manifestaciones de la enfermedad de Parkinson o hidrocefalia de presión
normal.
Las ingestiones son una causa común de ataxia aguda en niños. La ataxia en un niño
de 2 a 4 años de edad puede suceder a inmunizaciones recientes, enfermedades virales o
varicela. Las anomalías del nervio craneal o la disfunción motora junto con anomalías
cerebelosas pueden estar presentes en las lesiones masivas de la fosa posterior. Los movi-
mientos oculares caóticos (opsoclonia) y las sacudidas mioclónicas de la cabeza y el tórax
se asocian más comúnmente con los neuroblastomas del tórax o el abdomen. En ausencia
de ataxia posterior a la varicela u otra causa identificable, los médicos pueden considerar
la neuroimagen, la punción lumbar y la consulta según lo indicado clínicamente.

1. Administre 100 mg de tiamina IV a alcohólicos y a otros adultos desnutridos que pue-
dan tener el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
2. Ingrese a los pacientes con una incapacidad aguda inexplicable para caminar con el
objetivo de realizar una evaluación adicional y pruebas de diagnóstico.
capítulo 169: “Ataxia and Gait Disturbances”, por J. Stephen Huff.
C A P Í T U LO Vértigo agudo
Steven Go
144
■ CUADRO CLÍNICO
El vértigo es una percepción del movimiento cuando no existe ninguno que resulte de una
falta de coincidencia entre los sistemas sensoriales visual, vestibular y propioceptivo. Los
síntomas de vértigo son descritos, típicamente, por los pacientes como una sensación de
que “la habitación está girando”, pero también puede incluir sensaciones atípicas de otros
tipos de movimiento. El vértigo se clasifica como periférico o central (tabla 144-1). El
vértigo periférico (que involucra el aparato vestibular y el octavo par craneal), por lo gene-
ral tiene un comienzo repentino con síntomas intensos que incluyen náuseas, vómitos,
intolerancia al movimiento de la cabeza y diaforesis. El vértigo central (que involucra
estructuras centrales como el tallo cerebral o el cerebelo) puede presentarse de forma
abrupta o gradual pero, por lo general, se caracteriza por síntomas menos graves que los
pacientes no pueden caracterizar claramente. Los médicos pueden trabajar para discrimi-
nar entre estos dos tipos de vértigo durante un encuentro de atención en la unidad de
emergencia (UE), al tiempo que reconocen que puede existir cierta superposición entre
estos dos tipos de vértigo.
TABLA 144-1 Diferenciación periférica de causas centrales de vértigo agudo indiferenciado
Periférico Central
Comienzo Repentino o maligno Repentino
Gravedad del vértigo Giro intenso Mal definido, menos intenso
Mareo prodromal Ocurre hasta en un 25%; a Ocurre hasta en un 25%;
menudo un único episodio episodios recurrentes
sugieren ataques isquémicos
transitorios
Intolerante a los movimientos de la Sí A veces
cabeza/maniobra de Dix-Hallpike
Náuseas/diaforesis asociadas Frecuente Variable
Síntomas auditivos Apunta a causas periféricas Pueden estar presentes
Proporcionalidad de los síntomas Por lo general proporcionales A menudo
desproporcionados
Dolor de cabeza o dolor de cuello Inusual Más probable
Nistagmo Rotatorio-vertical, horizontal Vertical
Síntomas/signos del CNS Ausente Normalmente, presentes
Prueba de impulso de la cabeza Anómalo Usualmente, normales
Examen HINTS (prueba combinada de Signos periféricos en las tres Señales centrales en,
impulso de cabeza horizontal, nistagmo pruebas de cabecera al menos, uno de tres
y prueba de distorsión) exámenes de cabecera
CAPÍTULO 144 Vértigo agudo 785
El diagnóstico diferencial para un episodio de vértigo (tabla 144-2) puede ser extenso, y los
proveedores deben evaluar la presencia o ausencia de algunas características clave durante
la historia y el examen físico. Pregunte acerca de la velocidad del inicio de los síntomas, la
gravedad, la duración, el patrón temporal, el trauma de cabeza o cuello, la manipulación
quiropráctica y cualquier síntoma asociado, como dolor de cabeza, dolor de cuello o pér-
dida del conocimiento. Evalúe los factores de riesgo de accidente cerebrovascular como la
edad, la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y la coagulopatía. La exploración
física debe incluir exámenes oculares (p. ej., nistagmo), auditivos, vestibulares y neurológi-
cos, prestando especial atención a las anomalías potenciales de los nervios craneales o la
función cerebelosa. Dado que los déficits focales no son universales en el vértigo central,
otras pruebas neurológicas especializadas pueden ser valiosas en algunos pacientes. La
prueba HINTS consiste en la prueba Impulso de la Cabeza (Head Impulse test) (evalua-
ción del reflejo vestibuloocular); el examen para la dirección del nistagmo (Nistagmus)
que cambia con la dirección de la mirada y la Prueba de Skew (Test of Skew) (desalinea-
ción ocular vertical durante la prueba a ojo cubierto-descubierto). Se informó que la pre-
sencia de uno o más hallazgos en el examen HINTS, consistentes con el vértigo central,
son sensibles y específicos para el accidente cerebrovascular cuando son completados por
expertos, aunque no está claro si esta prueba específica es útil para los médicos sin capa-
citación especial. Si se sospecha de vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV, benign
paroxysmal positional vertigo), una maniobra de Dix-Hallpike puede ser útil para ayudar a
hacer el diagnóstico (sensibilidad del 75 al 82%). Las maniobras de exploración física que
involucran la torsión de la cabeza o el cuello no deben usarse si se sospecha disección de
la arteria cervical; insuficiencia vertebrobasilar o patología espinal.
TABLA 144-2 Causas del vértigo agudo e indiferenciado

Vestibular/otológica Vértigo posicional paroxístico benigno
Traumático: después de una lesión en la cabeza
Infección: laberintitis, neuronitis vestibular, síndrome de Ramsay-Hunt
Condiciones sistémicas Síndrome de Ménière
con efectos vestibulares/ Neoplasia
otológicos Vascular
Otoesclerosis
Enfermedad de Paget
Tóxicas o inducidas por fármacos: aminoglucósidos
Neurológica Insuficiencia vertebrobasilar o disección de la arteria vertebral
Síndrome lateral de Wallenberg
Síndrome de la arteria cerebelosa, inferior anterior
Neoplásica: tumores del ángulo pontocerebeloso
Trastornos crebrales: hemorragia, degeneración
Enfermedades de los ganglios basales
Esclerosis múltiple
Infecciones: neurosífilis, tuberculosis
Epilepsia
Migraña
Enfermedad cerebrovascular
General Hematológica: anemia, policitemia, síndrome de hiperviscosidad
Tóxica: alcohol
Insuficiencia renal crónica
Metabólica: enfermedad de la tiroides, hipoglicemia
Por lo general, las investigaciones de laboratorio no están indicadas en el tratamiento

de rutina para pacientes con síntomas compatibles con el vértigo periférico, a menos que
haya una fuerte sospecha de una causa específica en la que el análisis de laboratorio sería
útil. Los estudios de neuroimagen como una CT emergente, angiografía por CT, MRI o
angiografía por MR, no están indicados de forma rutinaria cuando se sospecha de vértigo
periférico, pero pueden ser útiles cuando las causas específicas del vértigo central son
preocupantes. Considere la neuroimagen en pacientes ancianos con signos o síntomas
relacionados con el vértigo central (como hallazgos cerebrales o del nervio craneal), ries-
gos significativos de apoplejía, coagulopatía (p. ej., tomar medicamentos anticoagulantes),
dolor de cabeza, traumatismo de cabeza o cuello, o síntomas intratables o persistentes
(>72 horas). La figura 144-1 ilustra un enfoque para pacientes con vértigo.
■ CAUSAS DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO

Se cree que el vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV, benign paroxysmal positional
vertigo) es causado por una otoconia suelta que, con mayor frecuencia, ingresa al canal
semicircular posterior y causa una sensación inapropiada de movimiento. Los hallazgos
sugestivos de BPPV se enumeran en la tabla 144-3. La maniobra de Dix-Hallpike puede
apoyar el diagnóstico. Para realizar esta maniobra de exploración física, comience con el
paciente sentado con la cabeza girada 45° hacia la derecha. Baje rápidamente al paciente
a una posición supina, con la cabeza suspendida sobre el borde de la cama y el cuello en
20° de extensión. Una prueba positiva es cuando los pacientes experimentan un nistagmo
rotatorio de corta duración, con latidos rápidos del ojo hacia el oído afectado (dependiente),
lo cual se asocia con un episodio agudo de vértigo. Después de resolver el nistagmo o los
síntomas, devuelva lentamente al paciente a la posición de sentado. Repita la maniobra
con la cabeza girada 45° hacia la izquierda. El lado con la prueba positiva sirve como punto
de partida para la maniobra de Epley, potencialmente curativa (véase más adelante).
El síndrome de Ménière se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo, asociados
con tinnitus unilateral y una sensación de plenitud y disminución de la audición, en el oído
afectado. Debido a que el diagnóstico requiere múltiples episodios de ataques con pérdida
auditiva progresiva, el síndrome de Ménière no se diagnostica típicamente en la primera
presentación de vértigo.
Una fístula de perilinfa aparece con un inicio repentino de vértigo durante actividades
que pueden causar barotrauma como volar, bucear, levantar objetos pesados y toser. Una
infección también puede causar una fístula de perilinfa y el diagnóstico puede confirmarse
mediante nistagmo provocado por otoscopia neumática.
La neuronitis vestibular se caracteriza por la aparición repentina de vértigo intenso
asociado, a veces, con tinnitus unilateral y pérdida de audición. Es la segunda causa más
común de vértigo periférico y se cree que es de naturaleza viral. Los síntomas duran varios
días o semanas, antes de que se resuelvan espontáneamente sin recurrencia.
La ganglionitis vestibular causa vértigo cuando se reactiva un virus neurotrófico como
el de la varicela zóster. La variante más famosa es el síndrome de Ramsay Hunt (sordera,
vértigo y parálisis del nervio facial), que se asocia con vesículas dentro del conducto audi-
tivo externo.
La laberintitis, aunque comúnmente viral, también puede deberse a una infección bac-
teriana por otitis media, meningitis y mastoiditis. Los pacientes con laberintitis presentan
una aparición repentina de vértigo con pérdida auditiva y hallazgos en el oído medio.
La ototoxicidad puede provocar pérdida de audición y vértigo. Los agentes comunes
que causan ototoxicidad periférica incluyen NSAID, salicilatos, aminoglucósidos, diuréti-
cos de asa y agentes citotóxicos. Los anticonvulsivos, los antidepresivos tricíclicos, los
neurolépticos, los hidrocarburos, el alcohol y la fenciclidina pueden causar vértigo
mediado centralmente.
1. Investigue por síncope, convulsiones,

PÉRDIDA DE SÍ proceso intracraneal
CONCIENCIA 2. ECG, imagen neurodiagnóstica,
electrolitos
NO 3. Considere el ingreso
NO
VÉRTIGO VERDADERO MAREO MAL DEFINIDO
no Jov
cia en
An
1. Considere el desequilibrio 1. Obtenga BP ortostática,
de la edad electrolitos, etc.
SÍ 2. Obtenga BP ortostática, 2. Considere el mareo
electrolitos, CBC, prueba psiquiátrico
de inclinación
3. Considere la remisión
a un cardiólogo
CNS SÍ
SÍNTOMAS DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS/SIGNOS
Co
Y SIGNOS in) ns
m ta
1 0 nt
a e
5
e(
ev
Br VÉRTIGO
CENTRAL
TIA
1. Considere CT, MRI, MRA
NO 1. Soplo carótido 2. Considere el ingreso
2. Considere un ecocardiograma y la remisión neurológica
3. Considere una terapia o neuroquirúrgica
antiplaquetaria o anticoagulante
VÉRTIGO PRECIPITADO
POR MOVIMIENTOS SÍ
CONSIDERE BPPV
SÚBITOS DE LA
CABEZA 1. Confirme vía prueba de posición Dix-Hallpike
2. Considere la maniobra de Epley modificada
NO 3. Rx: fármacos antieméticos o antivértigo
PÉRDIDA DE SÍ SÍ URI RECIENTE U SÍ CONSIDERE LA

TINNITUS
LA AUDICIÓN OTITIS MEDIA LABERINTITIS
BACTERIAL
NO NO 1. CT o MRI
NO
2. Antibióticos
3. Consulta ENT
CONSIDERE NEUROMA CONSIDERE LA
OTRAS CONDICIONES,
ACÚSTICO ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
p. ej., NEURONITIS
VESTIBULAR 1. CT/MRI 1. Rx: antihistamínicos/
2. Remitir al neurocirujano antieméticos
1. Rx: antihistamínicos/
o ENT 2. Dieta <1 g de sal agregada
antieméticos
por día
2. Confortación
3. Remitir a ENT
FIGURA 144-1 Acercamiento a un paciente con vértigo. BP (blood pressure): presión arterial; BPPV
(benign paroxysmal positional vertigo): vértigo posicional paroxístico benigno; CBC (complete blood
count): conteo sanguíneo completo; CNS: sistema nervioso central; ENT (ear, nose, and throat): oído,
nariz y garganta; MRA (magnetic resonance angiography): angiografía por resonancia magnética;
MS (multiple sclerosis): esclerosis múltiple; Rx: tratamiento; TIA (transient ischemic attacks): ataques
isquémicos transitorios; URI (upper respiratory infection): infección respiratoria superior.
Los tumores del octavo nervio craneal y el ángulo pontocerebeloso, como los meningio-
mas, los neurinomas acústicos y los schwannomas acústicos, pueden presentarse con pér-
dida auditiva y posterior aparición gradual de vértigo leve. También pueden ocurrir sínto-
mas como ataxia, debilidad facial ipsilateral, pérdida del reflejo corneal y signos
cerebelosos.
TABLA 144-3 Hallazgos de apoyo en el vértigo posicional paroxístico benigno
Periodo de latencia de <30 seg entre la posición de la cabeza que lo provoca y el inicio del nistagmo.
La intensidad del nistagmo aumenta a un nivel máximo antes de resolverse, lentamente.
La duración del vértigo y el nistagmo oscila entre 5 y 40 segundos.
Si el nistagmo se produce en una dirección al colocar la cabeza hacia abajo, entonces el nistagmo invierte
la dirección cuando la cabeza vuelve a la posición sentada.
El posicionamiento repetido de la cabeza causa que el vértigo y el nistagmo acompañante se debiliten y
desaparezcan.
Prueba de impulso anómalo horizontal de la cabeza que indica una función refleja vestibuloocular anómala.
Las pruebas HINTS no son indicativas de un accidente cerebrovascular.
Abreviatura: HINTS (horizontal head impulse test, nystagmus, and test of skew): prueba de impulso de cabeza horizontal, nis-
tagmo y prueba de oblicuidad.
El vértigo puede aparecer después de un traumatismo craneoencefálico cerrado (p. ej.,

fractura de la base del cráneo) y tiende a desaparecer a lo largo de varias semanas. En el
contexto agudo, las lesiones con hemorragia intracraneal asociada deben excluirse con la
neuroimagen. El síndrome posconmoción también puede desarrollarse de manera sub-
aguda y puede incluir una marcha inestable con mareos.
■ CAUSAS DE VÉRTIGO CENTRAL

La hemorragia o el infarto cerebeloso generalmente causa síntomas moderados de vértigo
y puede asociarse con dolor de cabeza, náuseas y vómitos. A menudo se presentan hallaz-
gos cerebelosos como la ataxia troncal, la prueba anormal de Romberg y las alteraciones
de la marcha en tándem.
El infarto medular lateral del tallo cerebral (síndrome de Wallenberg) causa vértigo y
entumecimiento facial ipsilateral, pérdida del reflejo corneal, síndrome de Horner, disfa-
gia y disfonía. También se producen pérdidas contralaterales de dolor y sensación de tem-
peratura en las extremidades.
La insuficiencia vertebrobasilar puede provocar un vértigo repentino, debido a un ata-
que isquémico transitorio del tallo encefálico que, generalmente, dura de minutos a 24
horas. También puede haber diplopía, disfagia, disartria, cambios en la visión y síncope. A
diferencia de otras causas de vértigo central, la insuficiencia vertebrobasilar puede ser
inducida por el movimiento de la cabeza, causado por disminuciones posicionales en el
flujo sanguíneo de la arteria vertebral.
La disección de la arteria vertebral puede ser causada por mecanismos que inducen una
rotación repentina de la cabeza, como un accidente automovilístico, ajustes quiroprácticos
o estornudos violentos. Los pacientes presentan vértigo central, dolor de cabeza, dolor de
cuello y síndrome de Horner unilateral.
Otras posibles causas de vértigo central incluyen la esclerosis múltiple, neoplasmas del
cuarto ventrículo y migraña vestibular.

1. Para la mayoría de las causas del vértigo periférico, las terapias farmacológicas en la
UE pueden incluir anticolinérgicos y antihistamínicos (tabla 144-4). La difenhidramina
de 25 a 50 mg IM (intramuscular), IV (intravenoso) o PO (por vía oral) y la meclizina
25 mg PO son, a menudo, efectivas para proporcionar alivio sintomático. Con frecuen-
cia se recomienda 0.5 mg de escopolamina transdérmica, pero puede ser menos útil
TABLA 144-4 Farmacoterapia del vértigo y el mareo
Categoría Fármaco Dosis Indicios Ventajas Desventajas

Anticolinérgicos Escopolamina 0.5 mg mediante parche transdermal Vértigo, náuseas Útil si el paciente A veces resulta difícil de conseguir
(detrás del oído), de tres a cuatro veces está vomitando
en el día
Antihistamínicos Dimenhidrinato 50 a 100 mg IM, IV, o PO cada 4 h Vértigo, náuseas Económico Somnolencia/efecto anticolinérgico
Difenhidramina 25 a 50 mg IM, IV, o PO, cada 4 h Vértigo, náuseas Económico Somnolencia/efecto anticolinérgico
Meclizina 25 mg PO, de dos a cuatro veces al día Vértigo, náuseas Somnolencia/efecto anticolinérgico
Antieméticos Hidroxicina 25 a 50 mg PO, cuatro veces al día Vértigo, náuseas Económico Somnolencia/efecto anticolinérgico
Metoclopramida 10 a 20 mg IV, PO, tres veces al día Vértigo, náuseas Efectivo, versátil Efectos extrapiramidales ocasionales
Ondansetrón 4 mg IV de dos a tres veces al día;
8 mg PO dos veces al día
Prometazina 25 mg IM, PO o PR de tres a cuatro Vértigo, náuseas Útil si hay vómitos Efectos extrapiramidales ocasionales
veces al día
Benzodiacepinas Diazepam 2 a 5 mg PO, de 2 a 4 veces al día Vértigo central, ansiedad Económico Dependencia, puede dañar la
relacionada con el compensación vestibular
vértigo periférico
Clonazepam 0.5 mg PO, dos veces al día Vértigo central, ansiedad Económico Dependencia, puede dañar la
relacionada con el compensación vestibular
vértigo periférico
Antagonistas del Cinarizina 25 mg PO, de dos a tres veces al día Vértigo periférico, No sedante Menor experiencia clínica
calcio migraña vestibular
Nimodipina 30 mg PO, dos veces al día Vértigo periférico, No sedante Menor experiencia clínica
migraña vestibular
Flunarizina 20 mg PO, dos veces al día Síndrome de Ménière Bien tolerado No está disponible en Estados
Unidos
(continúa)
TABLA 144-4 Farmacoterapia del vértigo y el mareo (continuación)
Categoría Fármaco Dosis Indicios Ventajas Desventajas
Vasodilatadores Betahistina 48 mg PO, tres veces al día hasta un Síndrome de Ménière Bien tolerado Poca evidencia de eficacia para
periodo de 6 a 12 meses otras causas de vértigo periférico
Corticoesteroides Metilprednisolona 100 mg/d reducidos a 20 mg/d, cada Neuritis vestibular Bien tolerado Eficacia no probada en gran parte;
cuarto día efectos adversos asociados con los
corticoesteroides
Antivirales Valaciclovir 1 000 mg, tres veces al día por 7 días Neuritis vestibular Bien tolerado Eficacia no probada en gran medida
Anticonvulsivos Carbamazepina 200 a 600 mg/d Paroxismo vestibular Económico Monitoree el CBC y las pruebas de
función hepática
Topiramato 50 a 100 mg/d Profilaxis de migraña Bien tolerado No ha sido bien evaluado; no elimina
vestibular el vértigo agudo
Ácido valproico 300 a 900 mg/d Profilaxis de migraña Bien tolerado No ha sido bien evaluado; no elimina
vestibular el vértigo agudo
Gabapentina 300 mg, cuatro veces por día Mareos asociados con Reduce el nistagmo Perfil conocido de efectos adversos
MS pendular adquirido
de la esclerosis
múltiple
β-Bloqueadores Metoprolol 100 mg/d Profilaxis de migraña Larga experiencia Perfil conocido de efectos adversos
vestibular
para el tratamiento agudo debido a su inicio de acción prolongado (4 a 8 horas). Puede

ser de mayor utilidad cuando se prescribe como medicamento de alta.
2. Los agentes farmacológicos de segunda línea a considerar, cuando otros medicamen-
tos son inadecuados, incluyen bloqueadores del canal del calcio, neurolépticos (evitar
en pacientes ortostáticos) y antieméticos como ondansetrón 4 mg IV. Las benzodiace-
pinas previenen el proceso de rehabilitación vestibular y se pueden usar con modera-
ción para el alivio sintomático.
3. Trate a los pacientes con sospecha de BPPV, del canal posterior, con la maniobra de
Epley para sacar la otoconia del canal semicircular. Con el paciente sentado, gire la
cabeza 45° hacia el oído afectado. (El oído afectado está determinado por la dirección
donde la prueba de posición de Dix-Hallpike es positiva). Lleve con rapidez al paciente
a la posición recostada con la cabeza suspendida 20° debajo de la mesa de exploración.
Después de la resolución del nistagmo y los síntomas (o de 30 a 60 segundos), gire
suavemente la cabeza 90° hacia el lado no afectado. Después de la resolución del nis-
tagmo y los síntomas (de 30 a 60 segundos), coloque al paciente sobre el hombro del
lado no afectado a medida que la cabeza gira 90° más, de modo que quede casi boca
abajo. Después de la resolución del nistagmo y los síntomas (de 30 a 60 segundos),
coloque al paciente en posición de sentado, con las piernas colgando del lado de la
mesa y la cabeza en la línea media. El paciente puede experimentar vértigo durante
cualquier paso de este procedimiento. La maniobra de Epley puede repetirse, si es ne-
cesario. Si la maniobra de Epley no tiene éxito en el alivio de los síntomas, considere
instruir al paciente sobre los ejercicios de rehabilitación vestibular.
4. Trate la neuronitis vestibular sintomáticamente. La metilprednisolona y los antivirales
no tienen ningún beneficio comprobado para esta afección.
5. Trate la ganglionitis vestibular con agentes antivirales y la laberintitis bacteriana con
antibióticos apropiados.
6. La mayoría de los pacientes con vértigo periférico puede ser dada de alta con segui-
miento. La remisión a un especialista otorrinolaringólogo está indicada para pacientes
con sospecha de fístula perilinfática o laberintitis de etiología bacteriana sospechada.
7. Los pacientes con sospecha de vértigo central deben someterse a estudios de imágenes
y remisión de especialidad emergente. Consulte la realización de neurocirugía para
pacientes con hemorragia de fosa posterior o tumores cerebrales. Otras causas emer-
gentes de vértigo central, como accidente cerebrovascular isquémico o disección de la
arteria vertebral, deben recibir una consulta de neurología adecuada.
capítulo 170: “Vertigo”, por Brian Goldman.
C A P Í T U LO Convulsiones y estado epiléptico
145 en adultos
C. Crawford Mechem
Una convulsión es un episodio de función neurológica anómala, causado por la descarga

eléctrica inapropiada de neuronas cerebrales. Las convulsiones primarias son aquellas sin
una causa específica identificada. Las convulsiones secundarias son el resultado de otra
afección neurológica identificable, como una masa, una lesión en la cabeza o un accidente
cerebrovascular (tabla 145-1).
■ CUADRO CLÍNICO
Las convulsiones se clasifican en generalizadas o parciales. Las generalizadas se caracteri-
zan por una amplia participación de toda la corteza cerebral y, en su mayoría, se asocian
con una pérdida abrupta de la conciencia. Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas
(gran mal), a menudo comienzan con un inicio repentino de rigidez muscular, donde el
tronco y las extremidades se extienden, y el paciente cae al suelo. Esta fase rígida (tónica)
es seguida por una sacudida simétrica y rítmica (clónica) del tronco y las extremidades.
Las convulsiones generalizadas se asocian, comúnmente, con la incontinencia y un
periodo posictal inmediato, donde el paciente permanece flácido e inconsciente. Un epi-
sodio típico puede durar de 60 a 90 segundos, con un retorno posterior gradual de la
conciencia, aunque la confusión posictal puede persistir durante horas. Las convulsiones
por ausencia (petit mal) son una subclase de convulsiones generalizadas, que se observan
típicamente en niños en edad escolar y que, a menudo, duran sólo unos pocos segundos.
TABLA 145-1 Causas comunes de convulsiones provocadas (secundarias)
• Trauma (reciente o remoto)

• Hemorragia intracraneal (subdural, epidural, subaracnoidea, intraparenquimatosa)
• Anomalías estructurales del CNS (central nervous sistem)
• Lesión vascular (aneurisma, malformación arteriovenosa)
• Lesiones de masa (neoplasias primarias o metastásicas)
• Enfermedades neurológicas degenerativas
• Anomalías congénitas del cerebro
• Infección (meningitis, encefalitis, absceso)
• Alteraciones metabólicas
• Hipo o hiperglicemia
• Hipo o hipernatremia
• Estados hiperosmolares
• Uremia
• Falla hepática
• Hipocaliemia, hipomagnesemia (rara)
• Toxinas y fármacos (muchos)
• Cocaína, lidocaína, antidepresivos, teofilina, isoniazida
• Toxicidad de hongos (Gyromitra spp.)
• Hidracina (combustibles de cohetes)
• Supresión de alcohol o drogas
• Eclampsia del embarazo (puede ocurrir hasta ocho semanas después del parto)
• Encefalopatía hipertensiva
• Lesión isquémica anóxica (paro cardiaco, hipoxemia grave)
CAPÍTULO 145 Convulsiones y estado epiléptico en adultos 793
Los pacientes pierden de repente la conciencia, sin perder el tono postural, y parecen
confundidos, desapegados o retraídos. Una crisis de ausencia típica termina, abrupta-
mente, con un regreso al funcionamiento normal.
Las convulsiones parciales se deben a descargas eléctricas que comienzan en una
región localizada de la corteza cerebral. Estas convulsiones pueden permanecer localiza-
das en un área del cerebro o pueden extenderse a otras regiones. Las convulsiones parcia-
les se describen como simples, cuando la conciencia no se ve afectada, o complejas, cuando
se altera la conciencia. Las convulsiones parciales complejas se deben a menudo a las
descargas en el lóbulo temporal (también llamadas convulsiones del lóbulo temporal) y
pueden incluir automatismos, molestias viscerales, alucinaciones, alteraciones de la
memoria, percepción distorsionada y trastornos afectivos.
El estado epiléptico se define como una única convulsión que dura más de 5 minutos, o
como dos o más convulsiones que ocurren de forma secuencial, sin una recuperación
intermedia de la conciencia. El estado epiléptico no convulsivo se caracteriza por un estado
mental alterado, sin actividad convulsiva muscular perceptible y se confirma por elec-
troencefalograma (EEG, electroencephalogram).
La eclampsia es un trastorno que se encuentra en mujeres embarazadas desde las 20
semanas de gestación hasta las ocho semanas posparto, y se caracteriza por convulsiones
generalizadas, hipertensión, edema y proteinuria.
Cuando un paciente se presenta con actividad similar a una convulsión, obtenga un histo-
rial detallado y pregunte acerca de la presencia de aura precedente; inicio abrupto o gra-
dual; progresión de la actividad motora; incontinencia; si la actividad fue local o
generalizada; simetría de síntomas; duración del episodio y presencia de confusión posic-
tal o letargo. Cuando un paciente tiene un trastorno convulsivo, previamente diagnosti-
cado, infórmese sobre su patrón inicial de convulsiones; los factores desencadenantes
comunes y cualquier cambio reciente en el régimen antiepiléptico. Para aquellos pacientes
sin un historial de convulsiones, pregunte por una lesión en la cabeza reciente o antigua.
Considere la posibilidad de una patología intracraneal, si hay dolores de cabeza persisten-
tes, intensos o repentinos. Considere la eclampsia en pacientes con un embarazo actual o
reciente. Otros factores que pueden conducir a convulsiones incluyen anomalías metabó-
licas o electrolíticas, hipoxia, enfermedad sistémica, cáncer, secuelas de coagulopatía o
anticoagulación, exposición a toxinas industriales o ambientales, ingestión o abstinencia
de drogas y consumo de alcohol. Las convulsiones son una manifestación común de la
enfermedad del CNS en pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Evalúe a cada paciente para buscar hallazgos de lesiones físicas que pueden haber
ocurrido durante la convulsión, realice un examen neurológico y siga de cerca el nivel de
conciencia. Un déficit focal transitorio, después de una crisis focal simple o compleja, se
conoce como parálisis de Todd y se resuelve, generalmente, en 48 horas. Inicie pruebas
adicionales apropiadas para los hallazgos neurológicos nuevos o que no se pueden atri-
buir, fácilmente, a una causa benigna.
Las pruebas de laboratorio deben ser individualizadas y pueden no estar indicadas en
todas las circunstancias. En un paciente con un trastorno convulsivo conocido, que ha
tenido una convulsión típica, puede ser apropiado un nivel de glucosa y niveles anticonvul-
sivos pertinentes. En un adulto con una primera convulsión, a menudo se usan estudios
adicionales para evaluar las causas médicas de las convulsiones y pueden incluir glucosa
sérica, panel metabólico básico, calcio, magnesio, una prueba de embarazo y estudios de
toxicología, según se indique. La CT sin contraste de la cabeza es apropiada para un
paciente con una primera convulsión o un cambio en el patrón de convulsiones, para
identificar una lesión estructural o un proceso intracraneal agudo. Se pueden indicar imá-
genes neurorradiográficas adicionales, en función de los resultados de la exploración CT

o las circunstancias clínicas. Por lo general, la MRI no es necesaria de forma emergente,
pero a menudo se recomienda como un aspecto del seguimiento ambulatorio, no emer-
gente, para los pacientes con una primera convulsión. La punción lumbar está indicada si
se sospecha de infección del CNS o hemorragia subaracnoidea.
El diagnóstico diferencial de las convulsiones incluye síncope, pseudoconvulsiones,
síndrome de hiperventilación, trastornos del movimiento y migrañas.

1. Durante una convulsión activa, tome medidas para proteger al paciente de lesiones o
aspiración. Los anticonvulsivos IV (intravenosos) no son a menudo necesarios durante
una convulsión no complicada que se resuelve espontáneamente.
2. En pacientes con un trastorno convulsivo conocido, cuyos niveles anticonvulsivos son
bajos o que omitieron dosis de medicamentos recetados, las dosis complementarias
pueden ser apropiadas.
3. La carga oral de 20 mg/kg de fenitoína, dividida en tres dosis administradas cada 2 a 4
horas, consume mucho tiempo y provoca un retraso en el alcance de los niveles tera-
péuticos. Alternativamente, se puede administrar fenitoína 20 mg/kg IV, a un ritmo de
25 mg/min. La dosis de carga de fosfenitoína es de 20 equivalentes de fenitoína (PE,
phenytoin equivalents)/kg, a un ritmo IV máximo de 150 PE/min.
4. Administre sulfato de magnesio IV a pacientes con sospecha de eclampsia. Consulte a
un obstetra al inicio del cuidado del paciente.
Cuidados de apoyo:
Convulsión
Acceso IV, monitores, mantenga las vías respiratorias, oxígeno, controle
activa
el punto de atención de la glucosa y administre glucosa IV, si se indica
0 a 5 minutos
Protección del paciente
Fosfenitoína IV: Considere la

20 PE/kg a intubación
Lorazepam IV: 150 mg/min
Estado _______________
establecido 2 mg hasta
Uno de los Fenitoína IV:
Tratamiento 0.1 mg/kg
siguientes 20 mg/kg a
epiléptico o
50 mg/min
_______________
Objetivo: diazepam IV:
5 a 10 minutos 10 a 20 mg Levetiracetam IV:
2 000 a 4 000 mg
_______________
Estado Midazolam IV: Propofol IV: Intube al paciente

Fenobarbital
refractario Carga con 1 mg/kg IV, Admisión en la
IV:
Tratamiento 0.2 mg/kg y o luego 1 a 10 o ICU neurológica
20 mg/kg a
epiléptico luego infusión mg/kg/h;
50 a 75
Objetivo: de 0.05 a 2 o ketamina, Monitoreo continuo
mg/min
<30 min mg/kg/h 5 mg/kg/h de EEG
FIGURA 145-1 Pautas para el manejo de las convulsiones activas y el estado epiléptico. ICU (inten-
sive care unit): unidad de cuidados intensivos; fenitoína equivalente (PE, phenytoin equivalent).
CAPÍTULO 145 Convulsiones y estado epiléptico en adultos 795
5. Los pacientes en estado epiléptico deben tener acceso IV, control cardiaco y oximetría
de pulso. La intubación endotraqueal puede ser necesaria. Si se usa un agente parali-
zante, se prefiere un medicamento de acción corta, para que se pueda controlar cual-
quier actividad convulsiva en curso. De lo contrario, se debe iniciar la monitorización
de EEG. Véase la figura 145-1, para opciones de medicamentos anticonvulsivos. El lo-
razepam se considera el anticonvulsivo de elección inicial, seguido de fenitoína, fosfeni-
toína o levetiracetam. En casos refractarios, considere el midazolam IV, el propofol, el
fenobarbital, el pentobarbital o la ketamina. Se debe solicitar una consulta temprana de
neurología.
6. Los pacientes con una primera convulsión que tienen un examen neurológico normal,
sin comorbilidades médicas agudas o crónicas, pruebas diagnósticas normales que in-
cluyen neuroimágenes y un estado mental normal, pueden ser dados de alta de la UE,
con las recomendaciones apropiadas para el seguimiento ambulatorio. El inicio de la
medicación antiepiléptica, la MRI cerebral y otras pruebas adicionales pueden reali-
zarse con el paciente externo.
7. Indique a los pacientes dados de alta que tomen precauciones y minimicen los riesgos
de lesiones por convulsiones posteriores. Debe prohibirse nadar, trabajar con herra-
mientas o máquinas peligrosas y trabajar en alturas. Los pacientes no deben conducir
vehículos hasta que sean autorizados por un neurólogo o un médico de atención pri-
maria, y los privilegios de la conducción deben atenerse a las leyes estatales.
capítulo 171: “Seizures”, por Joshua G. Kornegay.
C A P Í T U LO Lesiones neurológicas periféricas
146 agudas
Nicholas E. Kman
Un enfoque sistemático para evaluar los síntomas neurológicos incluye localizar el pro-
blema anatómicamente y distinguir los trastornos periféricos de aquellos con una etiología
central. Los trastornos de los nervios periféricos pueden afectar las funciones sensoriales,
motoras y autonómicas (tabla 146-1).
■ SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Cuadro clínico
El síndrome de Guillain-Barré (GBS, Guillain-Barré syndrome) es una polineuropatía
aguda caracterizada por la envoltura de mielina del nervio periférico mediada por inmuni-
dad o la destrucción del axón. Se puede asociar a una enfermedad viral o febril, infección
por Campylobacter jejuni o vacunación.
Aunque existen numerosas variantes, la presentación típica del GBS incluye debilidad
simétrica ascendente o parálisis y pérdida de reflejos tendinosos profundos. Puede haber
insuficiencia respiratoria y fluctuaciones autonómicas significativas. El análisis del líquido
TABLA 146-1 Diferenciando los trastornos del sistema nervioso central de los del sistema nervioso
periférico
Central Periférico
Historia Cambios cognitivos Debilidad limitada a una extremidad
Debilidad repentina Debilidad con dolor asociado
Náuseas, vómitos Dolor dependiente de la postura o del
movimiento
Dolor de cabeza Debilidad después de un periodo
prolongado en una posición
Examen físico
Reflejos Reflejos rápidos (hiperreflexia) Reflejos hipoactivos
Signo de Babinski Arreflexia
Signo de Hoffman
Motor Debilidad asimétrica de las extremidades Debilidad proximal simétrica
ipsilaterales superiores e inferiores
Caída facial
Lenguaje incomprensible
Sensorial Pérdida sensorial asimétrica en las Reproducción de síntomas con
extremidades ipsilaterales superiores e movimiento (neuropatía compresiva)
inferiores Todas las modalidades sensoriales
involucradas
Coordinación Descoordinación sin debilidad Pérdida de propiocepción
CAPÍTULO 146 Lesiones neurológicas periféricas agudas 797
cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid) muestra típicamente un alto contenido de pro-

teína y un recuento de células normales (tabla 146-2).

1. El tratamiento inicial implica una atención de apoyo que puede incluir asistencia res-
piratoria a medida que la enfermedad progresa.
2. Se recomienda la consulta con un neurólogo para el ingreso a un entorno controlado.
3. La administración de inmunoglobulina IV (intravenosa) y plasmaféresis puede acortar
el tiempo de recuperación.
■ PARÁLISIS DE BELL
Cuadro clínico
La parálisis de Bell causa la disfunción del séptimo par craneal. Los pacientes pueden
quejarse de debilidad facial, problemas articulatorios, dificultad para mantener un ojo
cerrado o incapacidad para mantener los alimentos en un lado de la boca.
Los hallazgos del examen físico demuestran debilidad en un lado de la cara, incluida la
frente, sin otros hallazgos neurológicos focales. El diagnóstico diferencial incluye apople-
jía, enfermedad de Lyme, GBS, tumores parotídeos, lesiones del oído medio, tumores del
ángulo pontocerebeloso, lesiones del octavo nervio craneal, HIV y enfermedad vascular.
Inspeccione el oído para detectar ulceraciones causadas por la activación del herpes zós-
ter craneal, que es diagnóstico del síndrome de Ramsey-Hunt. No es probable que haya
parálisis de Bell si se retiene la fuerza muscular en la frente durante el examen, y tal
hallazgo sugiere una posible lesión neurológica central que justifique la obtención de imá-
genes radiográficas del cerebro.

1. Los corticoesteroides sistémicos aumentan la frecuencia de recuperación completa.
Prescriba prednisona 1 mg/kg por día, por vía oral (PO), durante siete días.
TABLA 146-2 Criterios diagnósticos para el síndrome clásico de Guillain-Barré
Necesarios
Debilidad progresiva de más de una extremidad
Arreflexia
Sugestivos
Progresión de días a semanas
Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después del cese de la progresión
Simetría relativa de los síntomas
Signos y síntomas sensoriales leves
Implicación del nervio craneal (parálisis de Bell, disfagia, disartria, oftalmoplejía)
Disfunción autonómica (taquicardia, bradicardia, disritmias, grandes variaciones en la presión arterial,
hipotensión postural, retención urinaria, estreñimiento, enrojecimiento facial, anhidrosis, sialorrea)
Ausencia de fiebre al inicio
Disociación citoalbuminológica del líquido cefalorraquídeo (alto contenido de proteína y bajo conteo de
glóbulos blancos)
Hallazgos típicos en estudios de electromiografía y conducción nerviosa
2. No existe un beneficio probado de la administración de medicamentos antivirales a

menos que se observe evidencia del síndrome de Ramsey-Hunt.
3. Trate a los pacientes con síndrome de Ramsey-Hunt con medicamentos antivirales,
como famciclovir 500 mg PO tres veces al día durante siete días o valaciclovir 1 g PO
tres veces al día durante siete días.
4. Aconseje a los pacientes que usen una pomada oftálmica humectante por la noche para
evitar el secado corneal debido al cierre incompleto de los ojos.
5. Realice un seguimiento con un médico de atención primaria o especialista en ENT (ear,
nose, and throat [garganta, nariz y oído]) para garantizar una resolución adecuada.
■ MONONEUROPATÍAS FOCALES
Cuadro clínico
Las mononeuropatías focales se deben con mayor frecuencia a la compresión del nervio
focal, aunque algunos procesos sistémicos también pueden conducir a esta afección. Los
ejemplos incluyen el síndrome del túnel carpiano, que resulta de la compresión del nervio
mediano en la muñeca, y el síndrome del túnel cubital, que resulta de la compresión del
nervio cubital en el codo.
El síndrome del túnel carpiano causa dolor, parestesias y entumecimiento en la distribu-
ción del nervio medial. La presencia del signo de Tinel (una percusión ligera sobre el
nervio mediano en la muñeca produce una sensación de choque eléctrico en la mano) y
el uso de la maniobra de Phalen (mantener las muñecas en flexión durante 60 segundos
empeora los síntomas) pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. El síndrome del túnel
cubital causa hormigueo en el quinto y cuarto dedos laterales que pueden progresar a
parálisis y desgaste de los músculos intrínsecos de la mano. Otras neuropatías focales
comunes incluyen atrapamiento peroneo profundo (que causa caída y entumecimiento del
pie entre el primer y el segundo dedos), meralgia parestésica (atrapamiento del nervio
cutáneo femoral lateral que causa entumecimiento y dolor del muslo anterolateral) y
mononeuritis múltiple (disfunción de múltiples nervios separados temporal y anatómi-
camente).
1. Se recomienda un tratamiento conservador, incluidos medicamentos antiinflamato-
rios.
2. Considere aplicar una férula adecuada para mayor comodidad. Para el síndrome del
túnel carpiano, entablille la muñeca en posición neutral.
3. Tratamiento adicional directo a la causa subyacente de la neuropatía.
■ PLEXOPATÍAS
Las plexopatías pueden ser causadas por trauma, cirugía, neoplasia o radioterapia. La
plexopatía braquial causa debilidad en el brazo o la cintura escapular seguida de dolor y
parestesias. Los pacientes tienen debilidad en varias distribuciones del plexo braquial. La
evaluación de la UE está dirigida a identificar causas plenamente reversibles, como dislo-
cación articular o lesión traumática, y la remisión por otras causas, como neoplasia. La
plexopatía lumbosacra es menos probable que se deba a una lesión y puede ser causada
por radiación, amiotrofia diabética, aneurisma aórtico, hemorragia retroperitoneal o mal-
formaciones arteriovenosas. Los síntomas son debilidad, disminución de la sensibilidad y
una posible disminución de los reflejos en las áreas inervadas por las partes afectadas del
CAPÍTULO 146 Lesiones neurológicas periféricas agudas 799
plexo. Las radiografías simples, la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance ima-
ging), la tomografía computarizada (CT, computed tomography) y la CT abdominal pueden
ser útiles para determinar la etiología. Indique el tratamiento específico en la causa subya-
cente.
■ TRASTORNOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

El botulismo es un trastorno mediado por toxinas de la unión neuromuscular, causado por
la toxina Clostridium botulinum. El botulismo transmitido por los alimentos generalmente
proviene de alimentos enlatados mal conservados. En el botulismo infantil, los organis-
mos surgen de las esporas ingeridas, a menudo en la miel, y producen una toxina absorbida
sistémicamente. Las características clínicas aparecen de 6 a 48 horas después de la inges-
tión y pueden estar precedidas por náuseas, vómitos y diarrea. Considere el botulismo de
la herida en pacientes con una herida o un historial de uso de fármacos intravenosos. Las
afecciones iniciales involucran la musculatura ocular o bulbar y progresan a debilidad
descendente simétrica e insuficiencia respiratoria potencial. El tratamiento incluye
soporte respiratorio, antitoxina botulínica trivalente 10 mL IV e ingreso. Para los bebés, la
inmunoglobulina para el botulismo humano disminuye los requisitos de ventilación mecá-
nica y la duración de la permanencia en las unidades de cuidados intensivos.
Para mayor información: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., véase capítulo
172: “Acute Peripheral Neurologic Disorders”, por Phillip Andrus y J. Michael Guthrie.
C A P Í T U LO Trastornos neurológicos crónicos
Michael T. Fitch
147
Los pacientes con trastornos neurológicos crónicos pueden presentarse en la unidad de
emergencia (UE) con complicaciones de sus afecciones médicas subyacentes. El manejo
de emergencia de estos trastornos se centra a menudo en la evaluación de posibles compli-
caciones respiratorias y una evaluación para el manejo adecuado de enfermedades agudas
o de enfermedades crónicas intensificadas en pacientes hospitalizados o ambulatorios.
■ ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Cuadro clínico
Los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ALS, amyotrophic lateral sclerosis) expe-
rimentan atrofia muscular progresiva y debilidad. La espasticidad de los miembros, la
hiperreflexia y la labilidad emocional son síntomas comunes de la desmielinización de las
neuronas motoras superiores, mientras que la disfunción de las neuronas motoras inferio-
res puede causar debilidad muscular, atrofia, fasciculaciones, disartria, disfagia y dificul-
tad para masticar. En la fase temprana de la enfermedad, los síntomas pueden ser
asimétricos. La debilidad muscular respiratoria causa dificultad respiratoria progresiva
que se presenta como disnea con esfuerzo o en reposo. La función sensorial y cognitiva a
menudo se preserva, aunque hasta 15% de los pacientes también puede desarrollar demen-
cia y parkinsonismo.
El diagnóstico temprano en el curso de la enfermedad puede ser un desafío, lo que contri-
buye a un tiempo medio para el diagnóstico de 14 meses. Los médicos pueden sospechar
de una ALS cuando se encuentran signos de disfunción de la neurona motora superior e
inferior sin otra disfunción del sistema nervioso central. Otros diagnósticos a considerar
que pueden tener síntomas tipo ALS son enfermedades sistémicas como diabetes, disfun-
ción tiroidea y paratiroidea, deficiencia de vitamina B12, toxicidad por metales pesados,
vasculitis y tumores del sistema nervioso central (CNS, central nervous system).

1. No es común que se haga un nuevo diagnóstico de ALS en la unidad de emergencia.
Los pacientes estables con síntomas sospechosos deben ser remitidos para una prueba
adecuada realizada por un neurólogo si un estudio inicial no revela una causa emer-
gente de síntomas neurológicos.
2. Los pacientes con un diagnóstico conocido de ALS pueden presentarse para la aten-
ción de emergencia con complicaciones como insuficiencia respiratoria, neumonía
por aspiración, episodios de asfixia o lesiones traumáticas.
3. Optimice la función pulmonar en función del estado respiratorio y las comorbilidades
de un paciente mediante intervenciones como nebulizadores, esteroides, antibióticos e
intubación, según se indique. Mientras que una gasometría de la sangre puede que no
prediga con fiabilidad una insuficiencia respiratoria inminente, una capacidad vital
forzada <25 mL/kg, o 50% de disminución de la normal predicha, aumenta la proba-
bilidad de neumonía e insuficiencia respiratoria en estos pacientes.
CAPÍTULO 147 Trastornos neurológicos crónicos 801
4. Los pacientes con neumonía, incapacidad para manejar secreciones, dificultad respira-
toria o necesidad de asistencia respiratoria deben ingresar a un nivel adecuado de
atención hospitalaria.
■ MIASTENIA GRAVIS
Cuadro clínico
La miastenia gravis es un trastorno autoinmune de la unión neuromuscular que se carac-
teriza por la debilidad muscular y la fatiga. La mayoría de los pacientes tiene debilidad de
los músculos de la extremidad proximal, extensores del cuello y músculos faciales o bulba-
res. La ptosis y la diplopía son síntomas de presentación frecuentes; los síntomas general-
mente empeoran a medida que avanza el día y mejoran con el descanso. La debilidad
muscular respiratoria grave que causa insuficiencia respiratoria es característica de una
crisis miasténica.
Los síntomas de la miastenia gravis pueden simular los que se observan en muchos otros
trastornos, como el síndrome de Lambert-Eaton, el botulismo, los trastornos de la tiroides
y los accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico se puede establecer mediante la admi-
nistración de edrofonio (un inhibidor de la acetilcolinesterasa), electromiografía y pruebas
séricas de los anticuerpos del receptor de la acetilcolina. Se espera que el edrofonio o la
neostigmina mejore la fuerza muscular en extremidades objetivamente débiles y músculos
oculares o faríngeos y puedan ayudar a hacer un diagnóstico inicial.
1. La miastenia gravis puede tratarse con los inhibidores de la acetilcolinesterasa piridos-
tigmina o neostigmina, timectomía, supresión inmune con esteroides o azatioprina y
modulación inmune con intercambio de plasma o inmunoglobulina IV (intravenoso).
2. Muchos medicamentos utilizados en la unidad de emergencia tienen el potencial de
afectar la función neuromuscular. Verifique cuidadosamente las interacciones medica-
mentosas cuando se trata a pacientes con miastenia gravis (tabla 147-1).
3. La falla respiratoria puede ocurrir en pacientes con infección, cirugía reciente o cam-
bios recientes en medicamentos inmunosupresores. Cuando sea posible, evite los agen-
tes paralizantes despolarizantes o no despolarizantes si se requiere intubación.
4. La crisis miasténica que requiere una intervención urgente puede ocurrir en pacientes
no diagnosticados con miastenia gravis o en pacientes con una enfermedad conocida
que tienen exacerbaciones agudas o tratamiento inadecuado.
5. La administración de edrofonio 1 mg lento IV puede ayudar a distinguir una crisis
miasténica (miastenia gravis mal tratada) de una crisis colinérgica (a menudo por so-
bremedicación). La resolución de la debilidad muscular en pocos minutos sugiere una
exacerbación de la miastenia que puede tratarse posteriormente con neostigmina de
0.5 a 2 mg IM (intramuscular), IV, SC (subcutáneo) o con incrementos de 15 mg PO.
■ ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Cuadro clínico
La esclerosis múltiple (MS, multiple sclerosis) es causada por áreas multifocales de desmie-
linización del CNS y se manifiesta con disfunción motora, sensorial, visual y/o cerebelosa.
Las formas de MS incluyen recaídas y remisiones (90%), esclerosis múltiple remitente-re-
currente, y crónicamente progresivas. Por lo general, se experimenta el signo de Lhermi-
TABLA 147-1 Fármacos a evitar en la miastenia gravis
Esteroides Hormona adrenocorticotropa,* metilprednisolona,* prednisona*

Anticonvulsivos Fenitoína, etosuximida, trimetadiona, paraldehído, sulfato de magnesio, barbitúricos,
litio
Antimaláricos Cloroquina,* quinina*
Fluidos IV Solución de lactato de sodio
Antibióticos Aminoglucósidos, fluoroquinolonas,* neomicina,* estreptomicina,* kanamicina,*
gentamicina, tobramicina, dihidroestreptomicina,* amikacina, polimixina A, polimixina
B, sulfonamidas, viomicina, colistimetato,* lincomicina, clindamicina, tetraciclina,
oxitetraciclina, rolitetraciclina, macrólidos, metronidazol
Psicotrópicos Clorpromazina,* carbonato de litio,* amitriptilina, droperidol, haloperidol, imipramina
Antirreumáticos D-penicilamina, colchicina, cloroquina
Cardiovasculares Quinidina,* procainamida,* β-bloqueadores (propranolol, oxprenolol, practolol,
pindolol, sotalol), lidocaína, trimetafán; magnesio; bloqueadores de los canales del
calcio (verapamilo)
Anestésicos Lidocaína,* procaína*
locales
Analgésicos Narcóticos (morfina, hidromorfona, codeína, Pantopon, meperidina)
Endocrinos Reemplazo de tiroides*
Gotas oculares Timolol,* ecotiofato
Otros Amantadina, difenhidramina, emetina, diuréticos, relajantes musculares, depresores
del sistema nervioso central, depresores respiratorios, sedantes, procaína,*
fenotiazinas
Agentes Tubocurarina, pancuronio, rocuronio, galamina, dimetil-tubocurarina, succinilcolina,
bloqueadores decametonio
neuromusculares
Nota: Véase también la discusión en eMedicine de WebMD por William D. Goldenberg, MD, disponible en: http://emedicine.
medscape.com/article/793136-overview#a1
* Los informes de casos implican fármacos en las exacerbaciones de la miastenia gravis.
tte, que se describe como una sensación de choque eléctrico, vibración o dolor que se
irradia por la espalda y, a menudo, a los brazos o las piernas desde la flexión del cuello. El
examen físico puede mostrar una disminución de la fuerza, aumento del tono, hiperre-
flexia, clonus, disminución del sentido vibratorio y la propiocepción articular, un reflejo
de Babinski positivo y un sentido de dolor y temperatura reducidos. La neuritis óptica con
pérdida de la visión central es un síntoma que se presenta en 30% de los casos y puede
causar un defecto papilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). La oftalmoplejía bilateral
internuclear causa aducción ocular anormal y nistagmo horizontal, y su presencia es muy
probable que sugiera una MS. Los problemas cognitivos y emocionales son comunes a
medida que la enfermedad progresa.
Se sospecha un diagnóstico de MS cuando un paciente experimenta dos o más episodios
prolongados de disfunción neurológica que sugieren patología de la sustancia blanca en
más de una ubicación en el cerebro y/o la médula espinal. La resonancia magnética (MRI,
magnetic resonance imaging) muestra múltiples lesiones discretas en la sustancia blanca
supratentorial, bordes homogéneos alrededor de los ventrículos o lesiones infratentoriales
o de la médula espinal. Los niveles de proteína CSF y γ-globulina son a menudo elevados.
Otras afecciones que imitan los síntomas de la MS incluyen el lupus eritematoso sisté-
mico, la enfermedad de Lyme, la neurosífilis, la enfermedad por HIV y el síndrome de
Guillain-Barré.

1. Consulte con un neurólogo para obtener ayuda en el manejo de un paciente con MS y
sospecha de exacerbación. Remita a los pacientes con nuevos síntomas sospechosos de
MS a un neurólogo para una evaluación adicional.
2. La terapia con dosis altas de metilprednisolona, 500 a 1 000 mg por día, acorta la dura-
ción de las exacerbaciones.
3. Considere realizar pruebas para detectar infecciones del tracto urinario en el entorno
clínico apropiado, especialmente para pacientes con una conocida disfunción de la
vejiga y residuos posmiccionales >100 mL.
4. Evalúe las posibles fuentes de infección cuando hay fiebre. Las medidas de reducción
de la fiebre pueden ayudar a minimizar la debilidad muscular asociada con las eleva-
ciones de temperatura.
5. Considere el ingreso hospitalario para pacientes con exacerbaciones significativas que
pueden requerir esteroides IV o antibióticos.
■ SÍNDROME MIASTÉNICO DE LAMBERT-EATON

El síndrome miasténico de Lambert-Eaton es un trastorno autoinmune con debilidad fluc-
tuante y fatiga del músculo proximal de las extremidades. Se describe típicamente en hom-
bres mayores con cáncer de pulmón. La fuerza mejora con el ejercicio sostenido o repetido
(signo de Lambert). Los pacientes se quejan de mialgias, rigidez, parestesias, sabores
metálicos y síntomas autonómicos. Los movimientos de los ojos no se ven afectados.
La electromiografía es anómala y las pruebas séricas son específicas para los anticuer-
pos contra los canales del calcio dependientes de voltaje. El tratamiento es principalmente
de apoyo, pero la transmisión neuromuscular también se puede mejorar con 3,4-diami-
nopiridina. Los medicamentos inmunosupresores pueden reducir la gravedad de los sín-
tomas.
■ ENFERMEDAD DE PARKINSON
Cuadro clínico
La enfermedad de Parkinson es un trastorno extrapiramidal progresivo del movimiento
con cuatro signos clásicos: temblor en reposo, rigidez muscular, bradicinesia o acinesia, y
postura y equilibrio alterados. Inicialmente, muchos pacientes desarrollan un temblor
unilateral de la extremidad superior en reposo, denominado movimiento “de hacer píldo-
ras”, que mejora con el movimiento intencional.
El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es clínico y se basa en la presencia de los
cuatro signos clásicos. El parkinsonismo puede desarrollarse como resultado de la exposi-
ción a drogas ilícitas, toxinas, medicamentos neurolépticos, hidrocefalia, traumatismo
craneoencefálico y otras afecciones neurológicas raras. La enfermedad de Parkinson indu-
cida por medicamentos se presenta con mayor frecuencia con acinesia. Ninguna imagen
radiográfica o estudio de laboratorio es patognomónico para hacer el diagnóstico.

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson conocida son tratados con
medicamentos que aumentan la dopamina central, tienen propiedades anticolinérgicas o
actúan como agonistas centrales del receptor de la dopamina. Los efectos secundarios de
los medicamentos pueden incluir trastornos psiquiátricos o del sueño, anorexia, náuseas,
vómitos, arritmias cardiacas, hipotensión ortostática, discinesias y distonía. A los pa-
cientes tratados con medicación para la enfermedad de Parkinson, que presentan nuevos
trastornos motores o psiquiátricos o una disminución de la eficacia del fármaco, se les
puede considerar unas “vacaciones farmacológicas” durante una semana en una consulta
neurológica.
■ POLIOMIELITIS Y SÍNDROME POSPOLIO

Cuadro clínico
La poliomielitis se debe a una infección por un enterovirus que puede provocar parálisis
por destrucción de la neurona motora y denervación muscular en algunos pacientes. La
mayoría de los pacientes con infección aguda son asintomáticos o tienen un síndrome viral
leve sin parálisis. La enfermedad grave ocurre en sólo 1 a 2% de las infecciones e involucra
con mayor frecuencia a la médula espinal, lo que resulta en debilidad y flacidez asimétrica
de las extremidades proximales, ausencia de reflejos tendinosos y fasciculaciones. La pará-
lisis máxima ocurre dentro de cinco días y es seguida por atrofia muscular. La parálisis se
resolverá dentro de un año en la mayoría de los pacientes. Otras secuelas incluyen la dis-
función autonómica, la disfunción del habla y la deglución y la encefalitis. La polio fue
erradicada de Estados Unidos en 1979, pero sigue siendo endémica en Nigeria, Pakistán,
Afganistán e India.
El síndrome pospolio es la recurrencia de síntomas motores después de un periodo
latente de varias décadas en un paciente que tiene antecedentes de poliomielitis paralítica
aguda. Los síntomas pueden incluir fatiga muscular, dolor en las articulaciones o debilidad
de grupos musculares nuevos y previamente afectados. Los pacientes pueden tener nuevas
dificultades bulbares, respiratorias o de sueño.
Considere la posibilidad de una infección aguda por el virus de la polio cuando un paciente
en riesgo de un área endémica presenta una enfermedad febril aguda, meningitis aséptica
y parálisis flácida asimétrica con pérdida de los reflejos tendinosos profundos y sensación
normal. El diagnóstico se puede hacer mediante la evaluación del líquido cefalorraquídeo
(CSF, cerebrospinal fluid), que demostrará una pleocitosis y cultivos virales positivos para
poliovirus, o a partir de frotis de garganta o recto.
Otras enfermedades con síntomas neurológicos similares incluyen el síndrome de Gui-
llain-Barré, neuropatías periféricas asociadas con otros trastornos (p. ej., mononucleosis,
enfermedad de Lyme o porfiria), niveles anómalos de electrólitos, toxinas, miopatías infla-
matorias y otras infecciones virales (p. ej., Coxsackie, paperas, echovirus y varios entero-
virus).

La atención intensiva para los pacientes que sufren de un síndrome pospolio es de apoyo,
con analgésicos y medicamentos antiinflamatorios. El entrenamiento muscular y los regí-
menes de ejercicios diarios son útiles. La lamotrigina puede mejorar la calidad de vida de
los pacientes con síndrome pospolio. Se recomienda la consulta con un neurólogo para la
disposición y el tratamiento de seguimiento continuo.
capítulo 173: “Chronic Neurologic Disorders”, por Daniel A. Handel y Sarah Andrus Gaines.
C A P Í T U LO Infecciones del sistema nervioso
148 central y médula espinal
Michael T. Fitch
La identificación de infecciones en el sistema nervioso central (CNS, central nervous sys-

tem) puede ser un desafío para los médicos en la unidad de emergencia (UE) ya que a
menudo se requieren pruebas invasivas para diagnósticos definitivos. La meningitis bacte-
riana, la encefalitis viral, el absceso cerebral y el absceso espinal epidural son emergencias
potencialmente mortales que se presentan en un inicio con un espectro de síntomas no
específicos que pueden dificultar el diagnóstico temprano. Es importante diferenciar estas
afecciones de la meningitis viral u otras afecciones que pueden tratarse con cuidados de
apoyo cuando se sospecha una infección del CNS.
■ MENINGITIS Y ENCEFALITIS
Cuadro clínico
La meningitis es la inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espi-
nal. La meningitis bacteriana es una inflamación causada por una infección, a menudo
con organismos encapsulados, y es una emergencia que pone en peligro la vida. Inclu-
so con un tratamiento apropiado y oportuno, esta infección emergente del CNS puede
tener una morbilidad y mortalidad significativas. La meningitis aséptica se diagnostica
cuando dicha inflamación se debe a causas distintas a la infección bacteriana, como reac-
ciones a medicamentos, afecciones reumatológicas o infecciones no bacterianas como
hongos o virus. Los enterovirus y los echovirus son las causas más comunes de meningitis
aséptica.
La tríada clínica clásica de la meningitis es la fiebre, la rigidez del cuello y el estado
mental alterado, aunque menos de la mitad de los pacientes presentará inicialmente estas
tres características. El dolor de cabeza es un síntoma común y a menudo hay fiebre.
Muchos síntomas iniciales como dolor de cabeza, fiebre, dolor de cuello, náuseas y vómi-
tos no son específicos y se superponen con otras afecciones más comunes, lo que puede
hacer que el diagnóstico temprano sea un desafío, especialmente en pacientes muy jóvenes
y muy ancianos.
Los hallazgos físicos a menudo incluyen fiebre, y cuando se sospecha una infección
del CNS, los médicos deben evaluar la presencia de signos meníngeos como rigidez
nucal (rigidez extrema en el cuello), signo de Kernig (dolor en la espalda y las piernas con
flexión de la cadera y extensión de la rodilla) y el signo de Brudzinski (flexión de las ca-
deras con flexión pasiva del cuello), aunque se ha demostrado que estos hallazgos descritos
tienen típicamente poca sensibilidad para la meningitis. Evalúe el estado mental y busque
posibles déficits neurológicos que puedan acompañar a las infecciones del CNS, como las
parálisis del nervio craneal u otros hallazgos focales. Examine la piel en busca de petequias,
hemorragias en astillas u otros hallazgos relacionados con la infección sistémica.
La encefalitis es una infección, a menudo viral, que causa inflamación del CNS. Dife-
rentes patógenos virales, incluido el virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus),
constituyen la causa más tratable de encefalitis. Los pacientes con encefalitis viral aguda
presentarán muchos de los mismos signos y síntomas que los afectados con la meningitis
bacteriana, como fiebre, rigidez en el cuello o dolor de cabeza. Además, los pacientes
diagnosticados con encefalitis presentan generalmente alteración del estado mental, défi-
cits cognitivos, síntomas psiquiátricos o convulsiones.
SECCIÓN
Emergencias oftalmológicas,
otorrinolaringológicas y bucales
16
C A P Í T U LO Emergencias oculares
149 Steven Go
■ INFECCIONES E INFLAMACIÓN
Celulitis preseptal (periorbital) y postseptal (orbital)
La celulitis preseptal es una infección de los tejidos periorbitales, mientras que la celulitis
postseptal involucra la órbita. Ambas afecciones se presentan principalmente en niños
<10 años. Pueden mostrarse de forma casi idéntica a los síntomas típicos de lagrimeo
excesivo, eritema, calor, sensibilidad a la palpación de los párpados y el tejido periorbital.
En la celulitis preseptal NO hay afectación ocular. Es decir, la agudeza visual, las respuestas
pupilares y la apariencia del ojo son normales, y no hay dolor con los movimientos extra-
oculares. Si existe alguna de estas características, o si hay preocupación acerca de la impli-
cación postseptal, obtenga una CT (computed tomography) con contraste de la órbita (o
MRI [magnetic resonance imaging]) para descartar la participación orbital. La celulitis
preseptal en pacientes no tóxicos se puede tratar de forma ambulatoria con 20 mg/kg PO
(por vía oral) de amoxicilina/ácido clavulánico divididos cada 12 horas; 500 mg PO tres
veces al día en adultos o una cefalosporina de primera generación, compresas calientes y
con un seguimiento oftalmológico de 24 a 48 horas. En casos de celulitis preseptal graves
o que involucran pacientes de alto riesgo (p. ej., niños <5 años o pacientes con comorbili-
dades significativas) o en cualquier caso de celulitis postseptal, consiga una consulta de
oftalmología emergente para el ingreso por antibióticos intravenosos. La terapia empírica
debe comenzar con cefuroxima 50 mg/kg IV (intravenosa) cada ocho horas o ceftriaxona
50 mg/kg cada 12 horas, o ampicilina-sulbactam 50 mg/kg IV cada seis horas, con vanco-
micina IV agregada si se sospecha de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus). Use fluoroquinolonas MÁS metroni-
dazol o clindamicina en adultos alérgicos a la penicilina.
Orzuelo (orzuelo externo) y chalazión
Un orzuelo es una infección aguda de una glándula sebácea en la línea de las pestañas que
aparece como una pústula en el margen del párpado. Un chalazión es una inflamación
aguda o crónica del párpado derivada del bloqueo de la glándula de Meibomio en la placa
tarsal. Cuando es agudo, un chalazión puede ser doloroso, pero generalmente es indoloro
cuando es crónico. Un orzuelo o un chalazión agudo se trata con compresas tibias y húme-
das cuatro veces al día y con pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% dos veces al día de
7 a 10 días. Remita a un oftalmólogo a los pacientes con lesiones persistentes o recurren-
tes para una evaluación y tratamiento posteriores.
814 SECCIÓN 16 Emergencias oftalmológicas, otorrinolaringológicas y bucales
Conjuntivitis bacteriana
La conjuntivitis bacteriana se caracteriza por adherencia de las pestañas, secreción muco-
purulenta de leve a moderada e inflamación conjuntival. La tinción de la córnea con
fluoresceína debe realizarse en pacientes con sospecha de conjuntivitis para evitar una
abrasión, úlceras y lesiones dendríticas. Prescriba antibióticos tópicos de 5 a 7 días (tabla
149-1). Las quinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino oftálmico) se pueden usar en niños
debido a la absorción sistémica limitada. Evite la gentamicina debido a la alta incidencia
de irritación ocular. El Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis son agentes a
tener en cuenta en niños; por lo tanto, si el uso de un ungüento de eritromicina es ineficaz,
se debe iniciar un cambio en los antibióticos. Los que usan lentes de contacto deben reci-
bir cobertura de antibióticos tópicos por Pseudomonas como ciprofloxacino o tobramicina.
Las lentes deben desecharse y no reemplazarse hasta que la infección se haya resuelto por
completo.
Una secreción purulenta grave con inicio hiperagudo (dentro de las 12 a 24 horas)
debe incitar a una consulta de oftalmología de emergencia para un estudio intenso debido
a una posible conjuntivitis gonocócica. Las infecciones por Neisseria gonorrhoeae pue-
den confirmarse mediante tinción de Gram (diplococos intracelulares gramnegativos).
El cuidado en la UE (unidad de emergencia) para infecciones por N. gonorrhoeae incluye
cultivo, ceftriaxona parenteral e irrigación de solución salina para eliminar la secreción.
Si la conjuntivitis bacteriana está presente en un neonato, sospeche una etiología de
enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease). Éstas son afeccio-
nes potencialmente mortales que pueden ser difíciles de diagnosticar, y se justifica una
evaluación oftalmológica de emergencia en la UE. Si se sospecha de gonorrea, está in-
dicado realizar un estudio para la enfermedad diseminada con el paciente internado.
Si se sospecha clamidia, entonces la neumonía asociada debe descartarse antes del
TABLA 149-1 Medicamentos oftálmicos seleccionados utilizados en la unidad de emergencia (UE)
Fármaco Indicación Dosis

Ciclopentolato* Midriasis a corto plazo y cicloplejía Al 0.5% en niños, 1 gota; al 1% en adultos,
para el examen 1 gota; inicio 30 min,
duración ≤24 h
Tropicamida* Midriasis a corto plazo y cicloplejía 1 a 2 gotas de solución al 0.5 o 1%, inicio 20
para el examen min; duración de la acción 6 h
Homatropina* Dilatación intermedia de la pupila, 1 a 2 gotas de solución al 2%; inicio 30 min;

cicloplejía, tratamiento de la iritis duración de la acción de 2 a 4 días; para iritis
1 a 2 gotas dos veces al día
Nafazolina y Congestión/picazón conjuntival 1 gota tres o cuatro veces al día

feniramina*
Olopatadina Conjuntivitis alérgica Solución al 0.1%, 1 gota dos veces al día, inicio
de acción de 30 a 60 minutos, duración 12 h
Solución oftálmica Anestésico para el examen ocular, Solución al 0.5%, 1 a 2 gotas; inicio de acción
de tetracaína eliminación de cuerpos extraños 1 min, duración 30 min
Solución oftálmica Anestésico para el examen ocular, Solución al 0.5%, 1 a 2 gotas; inicio de acción
de proparacaína eliminación de cuerpos extraños 20 s, duración 15 min
(continúa)
CAPÍTULO 149 Emergencias oculares 815
TABLA 149-1 Medicamentos oftálmicos seleccionados utilizados en la unidad de emergencia (UE)

(continuación)
Fármaco Indicación Dosis
Pomada oftálmica Conjuntivitis. No utilizar para la Media pulgada aplicada al párpado inferior de
de eritromicina abrasión corneal si es un usuario dos a cuatro veces al día
de lentes de contacto
Ciprofloxacino Conjuntivitis, abrasión corneal Solución: 1 a 2 gotas cuando está despierto
si es un usuario de lentes de cada 2 h durante 2 días; pomada, media
contacto pulgada aplicada al párpado inferior tres veces
al día durante 2 días
Tobramicina Conjuntivitis, abrasiones corneales Solución al 0.3%, 1 a 2 gotas cada 4 h; al 0.3%
si es un usuario de lentes de de pomada, media pulgada aplicada al párpado
contacto inferior dos o tres veces al día
Sulfacetamida Conjuntivitis. No utilizar para la Solución al 10%, 1 a 2 gotas cuatro veces al día
sódica abrasión corneal si es un usuario
de lentes de contacto
Ofloxacino Conjuntivitis, abrasiones corneales Conjuntivitis: 1 a 2 gotas cada 2 a 4 h durante
si es un usuario de lentes de 2 días, luego 1 a 2 gotas cuatro veces al día
contacto durante 5 días. Úlcera corneal: 1 a 2 gotas cada
30 minutos mientras está despierto y 1 a 2
gotas cada 4 a 6 h después de retirarse durante
2 días, luego 1 a 2 gotas cada hora mientras
está despierto durante 5 a 7 días, luego 1 a
2 gotas, cuatro veces al día durante 2 días o
hasta que finalice el tratamiento
Trifluridina Queratitis por herpes simple 1 gota cada 2 h
Ketorolaco Conjuntivitis alérgica, abrasiones 1 gota cuatro veces/día durante 3 a 4 días
corneales, queratitis ultravioleta
Acetato de Conjuntivitis alérgica, uveítis 2 gotas cuatro veces al día
prednisolona†
* Los agentes que afectan la dilatación pupilar o sirven como un descongestionante conjuntival deben evitarse en pacientes
con glaucoma.
† Debe prescribirse SOLAMENTE junto con una recomendación específica del oftalmólogo.
alta. La conjuntivitis herpética también es una posibilidad (consúltese Virus del herpes
simple).
Conjuntivitis viral
La conjuntivitis viral se caracteriza por secreción acuosa, quemosis e inflamación conjunti-
val. A menudo se asocia con síntomas respiratorios virales y, ocasionalmente, linfadenopatía
preauricular. La tinción con fluoresceína debe realizarse como en la conjuntivitis bacte-
riana, específicamente en este caso, para descartar lesiones dendríticas. El tratamiento
consiste en compresas frías cuatro veces al día, nafazolina/feniramina al 0.025/0.3% una gota
tres veces al día, según sea necesario, para congestión o picazón conjuntival, lágrimas artifi-
ciales cinco o seis veces al día y seguimiento oftalmológico de 7 a 14 días. Si no se puede
hacer una clara distinción entre etiologías virales y bacterianas, se debe considerar la adición
de antibióticos tópicos (tabla 149-1) hasta que un oftalmólogo vuelva a examinarlos; sin
embargo, no se aconseja el uso habitual de antibióticos. Todos los casos de conjuntivitis viral
son extremadamente contagiosos y se deben tomar precauciones de transmisión apropiadas.
Conjuntivitis alérgica
La conjuntivitis alérgica se caracteriza por prurito, secreción acuosa y quemosis con
antecedentes de alergias. No debe haber lesiones con tinción de fluoresceína ni ganglios
preauriculares. Las papilas conjuntivales se ven en el examen con lámpara de hendidura.
El tratamiento consiste en la eliminación del factor desencadenante, compresas frías
cuatro veces al día, lágrimas artificiales cinco o seis veces al día y nafazolina/feniramina
al 0.025/0.3% una gota cuatro veces al día. Los casos graves pueden requerir un este-
roide tópico leve, pero los esteroides sólo deben administrarse en consulta con un oftal-
mólogo.
Virus del herpes simple

La infección por el virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) puede afectar los
párpados, la conjuntiva o la córnea. Las lesiones corneales se tiñen de forma intensa con
fluoresceína y pueden parecerse a una clásica “dendrita” (una ramificación lineal, defecto
epitelial con bulbos terminales) o como una “úlcera geográfica” (una ulceración similar a
una ameba con dendritas en los bordes) (figura 149-1), pero la presentación puede ser
muy variable y sutil. La sensación corneal se puede disminuir y se debe controlar. Es
esencial que la infección por HSV no se confunda con la conjuntivitis, de ahí la necesi-
dad de un examen con fluoresceína y lámpara de hendidura en estos pacientes. Si se
sospecha de una infección por HSV, gestione una consulta de oftalmología. Si el brote sólo
afecta a los párpados, se debe prescribir aciclovir 800 mg PO (por vía oral) cinco veces al
FIGURA 149-1 Dendrita corneal del herpes simple en un bebé, vista con tinción con fluores-
ceína. Usada con permiso de Allen R. Katz, Departamento de Oftalmología, Centro Médico de la
Universidad de Nebraska.
día de 7 a 10 días. Si la conjuntiva está involucrada, prescriba gotas de trifluorotimidina al

1%, nueve veces al día. Además, la aplicación de pomada de eritromicina oftálmica al 0.5%
dos veces al día y los lavados tibios tres veces al día a las lesiones de la piel, pueden ayudar
a prevenir las infecciones bacterianas derivadas. Si existe implicación de la córnea o una
estructura más profunda, la elección del antibiótico debe ser determinada por el oftalmó-
logo asesor. Los esteroides tópicos se deben evitar estrictamente en todos los casos de infec-
ción por HSV. El seguimiento cercano desde la UE y las precauciones precisas son
esenciales.
Cuando el recién nacido presenta conjuntivitis, especialmente con lesiones mucocutá-
neas, también se debe sospechar de HSV, incluso en ausencia de infección materna. Al
igual que con otras causas de conjuntivitis neonatal, se garantiza una consulta de cabecera
de oftalmología de emergencia. Si se diagnostica o se sospecha fuertemente de HSV, trate
con aciclovir 20 mg/kg IV cada ocho horas y antivirales tópicos (trifluridina al 1%, yodo-
desoxiuridina al 0.1% o vidarabina al 3%). Se indica el tratamiento adicional para la sepsis.
Las gotas de esteroides no deben administrarse.
Herpes zóster oftálmico

El herpes en una distribución trigeminal con afectación ocular se denomina herpes zóster
oftálmico (HZO, herpes zoster ophtalmicus). Debe sospecharse la presencia o el desarrollo
eventual de HZO en cualquier paciente cuyo herpes involucre la punta de la nariz (signo
de Hutchinson). A menudo hay fotofobia y dolor derivado de la iritis. El examen con
lámpara de hendidura puede mostrar una “pseudodendrita”, una placa de moco poco
teñida sin erosión epitelial. Debe prescribirse aciclovir 800 mg PO cinco veces al día,
famciclovir 500 mg tres veces al día o valaciclovir 1 000 mg tres veces al día de 7 a 10 días
si las lesiones cutáneas se han manifestado en menos de siete días. Además, se debe apli-
car pomada de eritromicina al 2% y compresas tibias a las lesiones cutáneas. La afectación
ocular requiere una pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% dos veces al día. Para mayor
comodidad son útiles la analgesia oral con opiáceos, los agentes ciclopléjicos (ciclopento-
lato al 1% una gota tres veces al día) y las compresas frías. Si hay iritis, el acetato de pred-
nisolona al 1% una gota cada 1 a 6 horas es efectivo. Sin embargo, dado que el uso de
esteroides tópicos en pacientes con queratoconjuntivitis por herpes simple puede ser
catastrófico, es imprescindible que no se muestren lesiones corneales en el examen con
lámpara de hendidura antes de que se usen esteroides tópicos. En casos graves, se puede
requerir ingreso y aciclovir IV (intravenoso). Por esta razón, todos los casos de sospecha
de HZO requieren consulta de oftalmología. Todos los pacientes menores de 40 años con
HZO deben someterse a una evaluación médica ambulatoria debido a un posible estado
inmunocomprometido.
Úlcera corneal
Una úlcera corneal es una infección grave del estroma corneal causada por bacterias que
incluyen Pseudomonas aeruginosa, virus que incluyen herpes simple y varicela zóster y
hongos. Los pacientes inmunocomprometidos están en riesgo de etiologías fúngicas o
virales. Se asocia comúnmente con traumas, especialmente en pacientes que emplean
lentes de contacto de uso prolongado y aquellos que usan lentes mientras duermen. Las
úlceras pueden causar dolor, enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia y visión borrosa. El exa-
men con lámpara de hendidura muestra un defecto corneal teñido con un infiltrado
blanco, difuso y circundante, iritis asociada y a veces hipopión. Se debe administrar
ofloxacino tópico al 0.3% o solución oftálmica de ciprofloxacino al 0.3%, una gota en el ojo
afectado cada hora. Se pueden administrar antibióticos antifúngicos o antivirales a pacien-
tes inmunocomprometidos en consulta con un oftalmólogo. Los ciclopléjicos tópicos,
como el ciclopentolato al 1% una gota tres veces al día, ayudan a aliviar el dolor. El parche
en los ojos está estrictamente contraindicado debido al riesgo de empeoramiento de una

posible infección por Pseudomonas. Las gotas de esteroides deben evitarse a menos que un
oftalmólogo recomiende su administración. Sería ideal para el paciente que fuera obser-
vado por un oftalmólogo en la UE con el fin de hacer un cultivo de la úlcera antes de
comenzar con los antibióticos. Sin embargo, si esto no es posible, deben ver al paciente
dentro de 12 a 24 horas.
Iritis
La iritis es una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar) que tiene muchas
causas (tabla 149-2). Se caracteriza por enrojecimiento del ojo, fotofobia y disminución de
la visión. Un signo distintivo de examen físico es el dolor consensual (dolor en el ojo afec-
tado cuando se ilumina el ojo no afectado). El examen con lámpara de hendidura revela
glóbulos blancos (WBC, white blood cells) en la cámara anterior, generalmente con un
destello asociado, y finalmente puede aparecer un hipopión. Realice un examen con tinte
de fluoresceína para detectar abrasiones corneales, úlceras o lesiones dendríticas, y mida
la presión intraocular (IOP, intraocular pressure), la cual puede ser elevada. Una vez que se
diagnostique la iritis, realice un estudio apropiado en la UE para una etiología sistémica y
trátela, si la encuentra. El tratamiento sintomático con tropicamida (tabla 149-1) es útil. La
consulta de oftalmología con seguimiento de 24 a 48 horas es apropiada. Las gotas de
esteroides pueden ser valiosas, pero sólo deben administrarse si así lo indica el oftalmó-
logo.
Endoftalmitis
La endoftalmitis es una infección que involucra las estructuras profundas del ojo. Los
pacientes presentan dolor y pérdida visual. A menudo es vista como una complicación por
una lesión del globo ocular, ya sea por traumatismo o cirugía ocular. Es posible la disemi-
nación hematológica. Los patógenos incluyen especies de Staphylococcus, Streptococcus,
Haemophilus y Bacillus. La consulta y admisión de oftalmología de emergencia están
garantizadas. El tratamiento puede incluir aspiración vítrea, vitrectomía, antibióticos
intraoculares y sistémicos y esteroides.
TABLA 149-2 Diagnóstico diferencial de iritis
Enfermedades sistémicas Malignidades

Artritis reumatoide juvenil Leucemia
Espondilitis anquilosante Linfoma
Colitis ulcerosa Melanoma maligno
Síndrome de Reiter Trauma/ambiental
Síndrome de Behçet Cuerpo extraño corneal
Sarcoidosis Postraumático (traumatismo contuso)
Infecciosas Queratitis ultravioleta
Tuberculosis
Enfermedad de Lyme
Herpes simple
Toxoplasmosis
Varicela zóster
Sífilis
Adenovirus
■ TRAUMATISMO
Hemorragia subconjuntival
Esta lesión es una alteración de los vasos sanguíneos conjuntivales, generalmente debida
a traumatismos, estornudos o la maniobra de Valsalva. No requiere tratamiento y por lo
regular se resuelve en dos semanas. Su principal importancia clínica radica en el hecho de
que puede ser un signo de lesión ocular significativa cuando se debe a un traumatismo, y
los episodios recurrentes deben llevar a una evaluación de coagulopatía.
Abrasión corneal y queratitis por rayos ultravioleta

Las abrasiones traumáticas pueden causar defectos epiteliales superficiales o profundos
que producen lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y dolor. La administración de un anes-
tésico tópico facilitará a menudo el examen. Se prefiere la proparacaína al 0.5% frente a la
tetracaína porque causa menos dolor con la administración y proporciona una anestesia
comparable. Una abrasión corneal se verá de color verde durante un examen de fluores-
ceína cuando se use la luz azul cobalto en la lámpara de hendidura. Se debe realizar una
búsqueda cuidadosa de un cuerpo extraño ocular (incluida la eversión del párpado supe-
rior) en presencia de una abrasión, especialmente cuando son múltiples y lineales. Una
vez que se realiza el diagnóstico de una abrasión simple, prescriba una solución oftálmica
de ketorolaco, una gota cuatro veces al día, para controlar el dolor. Para el dolor grave con
grandes abrasiones, se puede considerar la analgesia opiácea y/o un ciclopléjico (p. ej.,
ciclopentolato al 1% una gota tres veces al día). Las abrasiones se tratan con antibióticos
tópicos (tabla 149-1). La mayoría de los pacientes son tratados con ungüento de eritromi-
cina; sin embargo, las abrasiones asociadas con el uso de lentes de contacto deben tratarse
con antibióticos antipseudomonales tópicos (p. ej., ciprofloxacino, ofloxacino o tobrami-
cina). Se ha recomendado tradicionalmente la aplicación de parches para abrasiones cor-
neales; sin embargo, se puede lograr un excelente confort del paciente sin esto. Lo que es
más importante, la aplicación de parches no acelera la cicatrización de las abrasiones y
puede dañar mucho al paciente si se colocan parches a lesiones propensas a la infección
(p. ej., abrasiones por lentes de contacto o úlceras corneales). La prescripción de anesté-
sicos tópicos está absolutamente contraindicada porque el uso repetido puede causar un
daño catastrófico en la córnea. El oftalmólogo debe volver a examinar todas las abrasiones
en un periodo de 24 a 48 horas, y las que son más grandes o afectan al eje visual se obser-
van antes.
La exposición a la luz ultravioleta de la soldadura (“queratitis de arco del soldador”),
camas de bronceado o la exposición prolongada al sol (especialmente cuando se refleja en
el hielo y las laderas cubiertas de nieve a gran altitud) puede causar una quemadura difusa
en la córnea que aparece como abrasiones corneales manchadas y difusas con edema. El
dolor intenso y la fotofobia se desarrollan entre las 6 a 12 horas después de la exposición.
El tratamiento es similar a las abrasiones corneales, pero a veces es necesario un control
más intensivo del dolor. La curación ocurre típicamente entre los 2 a 3 días.
Cuerpos extraños corneales

Se extraen cuerpos extraños superficiales de la córnea mediante un microscopio de lám-
para de hendidura con una aguja de calibre 25, una espátula oftálmica o una fresa oftál-
mica. Se usa anestesia tópica (p. ej., proparacaína al 0.5%) y también se puede instilar en
el ojo no afectado para reducir el parpadeo reflejo. Por razones obvias, este procedimiento
debe intentarse sólo en un paciente sobrio y cooperativo. Cualquier cuerpo extraño cor-
neal en el interior del estroma corneal o en el eje visual central debe ser removido por un
oftalmólogo. Los cuerpos extraños metálicos a menudo dejan un “anillo de óxido” epite-
lial que puede eliminarse inmediatamente con una fresa ocular; sin embargo, a menudo es
más fácil eliminarlo en un intervalo de 24 a 48 horas. Una abrasión corneal se producirá

por la extracción de cuerpos extraños y se trata de la manera estándar (ciclopléjicos, anti-
bióticos). Todos los pacientes deben ser remitidos a un oftalmólogo dentro de 24 horas. La
presencia de macrohifema o microhifema debe impulsar una mayor investigación por posi-
bles perforaciones del ojo (véase Trauma penetrante o rotura del globo ocular).
Laceraciones palpebrales
Muchas laceraciones superficiales pequeñas en los párpados pueden ser curadas por médi-
cos de urgencia; sin embargo, las laceraciones de párpados que involucran el margen del
párpado, aquellas en el rango de 6 a 8 mm del canto medial o que involucran el conducto
o saco lagrimal, las que involucran la superficie interna del párpado, heridas asociadas
con ptosis y las que involucran la placa tarsal o el músculo elevador del párpado, necesitan
ser tratadas por un cirujano oculoplástico. Debido a una alta probabilidad de morbilidad,
las laceraciones en el margen del párpado >1 mm requieren el cierre por un oftalmólogo,
mientras que las <1 mm pueden cicatrizar espontáneamente. Para las laceraciones del
párpado medial, se debe considerar una lesión del sistema del conducto nasolagrimal. La
fluoresceína instilada en la capa lagrimal que aparece en una laceración adyacente con-
firma la lesión. Las lesiones del conducto nasolagrimal, las laceraciones del párpado supe-
rior que involucran el mecanismo elevador y todas las laceraciones del párpado de punta
a cabo deben tratarse en el quirófano. Todas las laceraciones del párpado de espesor total
deben investigarse más a fondo para descartar una laceración corneal asociada y la rotura
del globo ocular. Si un oftalmólogo no está disponible inmediatamente para evaluar una
laceración de párpado de alto riesgo, no es poco razonable prescribir cefalexina 500 mg
PO cuatro veces al día, pomada de eritromicina al 2% cuatro veces al día y compresas frías
ligeras con remisión para evaluación oftálmica dentro de 24 horas, siempre que se haya
excluido cualquier lesión que amenace la visión.
Trauma ocular contuso

Un espéculo ocular (o dos clips de papel doblados) puede ser útil para visualizar el difusa-
mente ojo herido, pero se debe tener cuidado para evitar cualquier presión en el globo
ocular. Una vez que se visualiza el ojo, la integridad del globo y la agudeza visual deben
evaluarse inmediatamente. Los signos de advertencia, como la anomalía de la profundidad
de la cámara anterior, la pupila irregular o la ceguera, indican la rotura del globo hasta que
se demuestre lo contrario, y se ordena una remisión oftalmológica emergente. Se debe
colocar un protector ocular tan pronto como se sospeche que existe una lesión en el globo
para protegerlo contra otras lesiones. Si no hay signos reales de rotura del globo, se debe
realizar un examen ocular completo, que incluya una revisión con la lámpara de hendidura,
para detectar fractura por estallido, abrasiones corneales, laceraciones, cuerpos extraños,
hifema, lesión pupilar, iritis y dislocación de la lente. La hemorragia postseptal también
puede ocurrir con traumatismo contundente, especialmente en aquellos con anticoagulan-
tes. Las características de esta condición son dolor, proptosis, movimientos extraoculares
alterados, disminución de la visión, posible defecto pupilar aferente (APD, afferent pupi-
llary defect) y aumento de la IOP. Puede haber un síndrome del compartimiento orbital y
puede requerir una cantotomía lateral para aliviar la IOP aumentada que amenaza la vista.
Una CT de la órbita es la prueba elegida en la UE para confirmar la presencia de globo
ocular roto, cuerpo extraño intraocular, hemorragia postseptal y fracturas orbitales, pero
la sensibilidad puede ser tan baja como de 70% para lesiones ocultas del globo ocular; por
lo tanto, la participación de un oftalmólogo es obligatoria para una posible exploración
quirúrgica en casos de alto riesgo o sospechosos. La iritis traumática en ausencia de una
lesión corneal puede tratarse con acetato de prednisolona al 1% una gota cada seis horas y
ciclopentolato al 1% con una gota cada ocho horas. El cuidado ocular del paciente con
traumatismo contundente debe discutirse con un oftalmólogo, y el paciente debe realizar

un seguimiento con el especialista dentro de las 48 horas, incluso si no se encuentran ini-
cialmente lesiones significativas.
Hifema
Un hifema es la presencia de sangre en la cámara anterior y a menudo es un signo de
trauma significativo. También puede ocurrir espontáneamente en pacientes con células
falciformes y en pacientes con coagulopatías. Pueden ocurrir aumentos de la IOP que
amenazan la vista. En todos los hifemas se indica la evaluación de emergencia realizada
por un oftalmólogo. El paciente debe colocarse completamente erguido o con la cabeza
inclinada (HOB, head-of-bead) a 30 a 45° para permitir que la sangre se asiente en la parte
inferior, lo que permite una mejoría más rápida de la visión y facilita la evaluación del
tamaño del hifema y el polo posterior. Se debe colocar un revestimiento ocular protector,
excepto durante el examen y la administración del medicamento. Después de que se
excluya la rotura del globo ocular, se debe evaluar al paciente para detectar otras lesiones
oculares y se debe tratar de manera apropiada. Debido a 30% de riesgo de que regrese el
sangrado de 3 a 5 días y la posible necesidad de intervención quirúrgica, las decisiones
sobre la disposición debe tomarlas un oftalmólogo de cabecera, independientemente del
tamaño del hifema.
Fracturas de estallido orbital

Las fracturas de estallido orbital involucran comúnmente la pared inferior y la pared
medial. El atrapamiento resultante del músculo recto inferior puede causar restricción de
movimiento, con una diplopía resultante en la mirada hacia arriba. Otros signos incluyen
parestesia en la distribución del nervio infraorbital y enfisema subcutáneo, particular-
mente al estornudar o sonarse la nariz. Si se sospecha una fractura por estallido, se debe
realizar una CT de la órbita con cortes de 1.5 mm, con estudios adicionales según se
indique. Debido a la alta incidencia de traumatismos oculares asociados (33%), realice un
esfuerzo intenso para excluir las lesiones asociadas. Se recomienda la profilaxis antibiótica
con cefalexina de 250 a 500 mg PO cuatro veces al día durante 10 días debido a la afecta-
ción sinusal. Remita todas las fracturas por estallido aisladas, con o sin atrapamiento, a un
oftalmólogo para un examen formal extendido con el objetivo de descartar una lesión
retiniana.
Trauma penetrante o rotura del globo ocular

La penetración o rotura del globo ocular es una lesión catastrófica que debe identificarse
de inmediato. Los hallazgos sugestivos incluyen hemorragia subconjuntival intensa,
cámara anterior superficial o profunda en comparación con el otro ojo, hifema, pupila en
forma de lágrima, limitación de la motilidad extraocular, extrusión del contenido del globo
ocular o reducción significativa de la agudeza visual. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que la lesión penetrante de cuerpos extraños pequeños puede presentarse con un
examen casi normal. Por lo tanto, sospeche totalmente de una lesión penetrante cuando
hay una historia de un cuerpo extraño a alta velocidad (p. ej., el paciente estaba marti-
lleando o moliendo sin protección para los ojos) o una lesión penetrante en la proximidad
de la órbita. Un fluido de color verde brillante que aparece mediante la fluoresceína insti-
lada en la capa lagrimal (prueba de Seidel) es patognomónica, aunque puede estar ausente
si la herida se ha sellado. Por lo tanto, la presencia de una abrasión con este mecanismo no
excluye una lesión penetrante. Una vez que se sospecha una lesión en el globo ocular, se
debe evitar cualquier manipulación o examen adicional del ojo. En tales casos, coloque
inmediatamente un revestimiento ocular protector, ponga al paciente en posición vertical y
manténgalo NPO. Administre antibióticos de amplio espectro con un antiemético para
evitar el aumento de la IOP por vómitos. Actualice el estado del tétanos si es necesario. En
casos poco claros, puede ser necesario realizar una CT de la órbita para confirmar la
presencia de un cuerpo extraño orbital o una ruptura del globo ocular. Sin embargo, como
se señaló anteriormente, la sensibilidad de la CT puede ser baja para la lesión oculta del
globo; por lo tanto, se debe llamar inmediatamente a un oftalmólogo si se sospecha de una
rotura de globo o una lesión penetrante.
Lesión química ocular

Las quemaduras ácidas y alcalinas se manejan de manera similar. El ojo debe enjuagarse
inmediatamente en el lugar y la irrigación con la solución salina normal estéril o con
solución lactato de Ringer deben continuarse en la UE inmediatamente después de la lle-
gada (incluso antes de las mediciones de agudeza visual o el registro del paciente) hasta
que el pH permanezca en, o cerca de, 7.4. En este procedimiento se utilizan un anesté-
sico tópico y una lente Morgan. Después de los primeros 2 L de irrigación, el pH puede
verificarse en el fondo del saco inferior con papel de tornasol o en el cuadro de pH de
una tira reactiva urinaria 5 a 10 minutos después de suspender la irrigación (para dar
tiempo al equilibrio). La irrigación debe continuar hasta que se pueda mantener un pH
normal al menos 30 minutos después del cese. Los volúmenes de irrigación necesarios para
alcanzar el pH normal pueden exceder de 8 a 10 L, dependiendo de la sustancia cáustica.
Un pH persistentemente anómalo debería provocar la eliminación de cualquier partícula
cristalizada en los fondos del saco con un aplicador humedecido con punta de algodón.
Una vez que el pH es normal, los fondos del saco deben inspeccionarse, los párpados
deben evertirse para buscar partículas residuales y se emplea nuevamente el aplicador
humedecido con punta de algodón para eliminar estas partículas y cualquier conjuntiva
necrótica. El pH debe volver a controlarse cada 10 minutos durante 30 minutos para
asegurarse de que no se filtre corrosión adicional desde los tejidos. Se debe realizar un
minucioso examen usando una lámpara de hendidura, con eversión del párpado, para
evaluar la cantidad de daño y las lesiones asociadas. La IOP debe medirse porque puede
elevarse con quemaduras significativas. Un ciclopléjico (ciclopentolato al 1%) una gota
tres veces al día aliviará el espasmo ciliar, y debe prescribirse la pomada oftálmica de
eritromicina al 0.5% aplicada cada 1 a 2 horas mientras se está despierto. La mayoría de
los pacientes requerirá analgésicos opiáceos. Actualice el estado del tétanos si es necesario.
Si hay signos de una lesión grave, como una quemosis pronunciada, blanqueado conjun-
tival, defecto epitelial, edema corneal u opacificación, o aumento de la IOP, el paciente
debe ser visto en la UE por un oftalmólogo. Ciertas quemaduras especiales, como las
debidas a ácido fluorhídrico, lejía u hormigón, también deben ser vistas inmediatamente
por un oftalmólogo. De lo contrario, se debe obtener una consulta telefónica con el oftal-
mólogo para organizar un seguimiento cercano de 24 horas para todas las quemaduras
oculares.
Exposición al cianoacrilato (supergoma o goma loca)

El pegamento de cianoacrilato se adhiere fácilmente a los párpados y a la superficie cor-
neal. Su morbilidad primaria proviene de lesiones corneales por las partículas duras que
se forman. La remoción manual inicial se ve facilitada por la aplicación intensa de pomada
oftálmica de eritromicina al 0.5%, con especial cuidado para evitar el daño a las estructuras
subyacentes. Después de retirar las piezas que se pueden quitar fácilmente, se debe dar de
alta al paciente con una pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% que se aplicará cinco
veces al día para ablandar el pegamento restante. La extracción completa del pegamento
residual puede ser realizada por el oftalmólogo en una visita de seguimiento dentro de 24
horas. Las lesiones graves por esta exposición son poco comunes.
■ REDUCCIÓN O PÉRDIDA VISUAL AGUDA

Glaucoma agudo de ángulo cerrado
El glaucoma de ángulo cerrado agudo se presenta típicamente de forma abrupta con dolor
intenso en los ojos y/o dolor de cabeza, visión nublada, percepción de halos coloreados
alrededor de las luces y vómitos. Los ataques agudos en pacientes pueden precipitarse en
salas de cine, mientras se lee, y después del uso desacertado de agentes dilatorios, antico-
linérgicos inhalados o cocaína. El examen físico puede revelar inyección conjuntival,
enturbiamiento de la córnea, pupila fija medio dilatada, y aumento de la IOP de 40 a 70
mm Hg (rango normal, 10 a 20 mm Hg). Todos los casos requieren una consulta oftalmo-
lógica inmediata. Simultáneamente a la consulta de oftalmología, los intentos de disminuir
la IOP (tabla 149-3) deben comenzar inmediatamente. Coloque al paciente en decúbito
supino. Se carece de datos comparativos de eficacia para el tratamiento médico, por lo que
las recomendaciones sobre éste varían. Sin embargo, en general, los medicamentos a admi-
nistrar incluyen timolol al 0.5%, apraclonidina al 1.0% y acetazolamida 500 mg PO en
ausencia de contraindicaciones (la acetazolamida está contraindicada en la anemia falci-
forme y en pacientes alérgicos a las sulfas). Si la IOP es mayor a 50 mm Hg, la pérdida de
visión es intensa, o si el paciente no puede tolerar PO, se debe administrar acetazolamida
IV en su lugar. Si la IOP permanece ≥40 mm Hg 30 minutos después de que el tratamiento
ha comenzado, se debe considerar el manitol. Puede administrarse pilocarpina al 1 a 2%
una gota cada 15 minutos para dos dosis en el ojo afectado y pilocarpina al 0.5% una gota
en el ojo contralateral una vez que la IOP está por debajo de 40 mm Hg, aunque algunos
expertos recomiendan administrar pilocarpina inmediatamente después del diagnóstico.
Los síntomas de dolor y náuseas deben tratarse, y la IOP debe controlarse cada hora. Las
decisiones de tratamiento posteriores y la disposición del paciente deben ser tomadas por
un oftalmólogo de cabecera.
Neuritis óptica
La neuritis óptica (ON, optic neuritis) es la inflamación en cualquier punto a lo largo del
nervio óptico y se caracteriza por pérdida aguda de la visión, con una reducción particular
en la visión del color. Está fuertemente asociada con la esclerosis múltiple (MS, multiple
TABLA 149-3 Tratamiento del glaucoma agudo
Tratamiento (espere un minuto entre la

administración de cada gota de ojo) Efecto
Betabloqueador tópico (timolol al 0.5%), 1 gota Bloquea la producción de humor acuoso
α-agonista tópico (apraclonidina al 1%), 1 gota Bloquea la producción de humor acuoso
Inhibidor de anhidrasa carbónica Bloquea la producción de humor acuoso
(acetazolamida), 500 mg IV o PO
Manitol, 1 a 2 g/kg IV Reduce el volumen de humor acuoso
Vuelva a verificar la IOP cada hora —
Pilocarpina tópica al 1 a 2%, 1 gota cada 15 Facilita la salida del humor acuoso
minutos para dos dosis; una vez que la IOP está
por debajo de 40 mm Hg, entonces, cuatro
veces al día
Abreviatura: IOP (intraocular pressure): presión intraocular.
sclerosis), pero existen muchas otras etiologías (p. ej., sífilis, tuberculosis y sarcoidosis). Es
a menudo indolora, pero a veces puede ser dolorosa, especialmente con movimientos
extraoculares. La prueba de desaturación roja puede ser útil para identificar neuropatías
ópticas. Esta prueba se realiza haciendo que el paciente mire con un ojo a la vez un objeto
rojo oscuro. El ojo afectado verá a menudo un objeto rojo como de color rosa o de un rojo
más claro. A veces se puede detectar un APD y pueden existir defectos en el campo visual.
En la ON anterior, el disco óptico aparece inflamado (papilitis); no hay hallazgos oftal-
moscópicos en casos retrobulbares. Un oftalmólogo debe dirigir la evaluación y el trata-
miento. Se ha demostrado que los esteroides IV, seguidos de los esteroides orales, aceleran
la recuperación visual y reducen temporalmente el riesgo de desarrollar MS, pero los
esteroides orales en sí aumentan la tasa de reaparición de la ON. Un nuevo diagnóstico de
ON debe solicitar un estudio para MS y otras causas.
Oclusión de la arteria retiniana central

La oclusión de la arteria central de la retina se caracteriza por una pérdida de visión mono-
cular repentina, indolora e intensa, a menudo asociada con un historial de amaurosis
fugaz. La oclusión de la arteria central de la retina causará pérdida visual completa, mien-
tras que la obstrucción de la rama arterial provocará la pérdida abrupta de un campo
visual parcial. Los signos clásicos incluyen pérdida de la visión casi completa o completa
(94% con conteo de dedos solamente para la percepción de la luz), APD notable, opacifi-
cación superficial o blanqueamiento de la retina en el polo posterior y una mácula roja
brillante “mancha roja cereza”. A veces se puede ver una segmentación de la columna de
sangre en las arteriolas (transporte de cajas). Se requiere una evaluación exhaustiva para
descubrir la etiología (comúnmente una fuente embólica-carótida o cardiaca, vasculitis o
estado de hipercoagulabilidad). La arteritis de células gigantes debe ser excluida. Se debe
contactar a un oftalmólogo inmediatamente una vez que se haga el diagnóstico. En el
pasado, se ha recomendado el masaje digital, la acetazolamida y el timolol, pero la eviden-
cia para respaldar estas intervenciones es escasa. Por lo tanto, el manejo debe ser dirigido
por un oftalmólogo de acuerdo con los protocolos institucionales.
Oclusión de la vena retiniana central

La oclusión de la vena central de la retina como resultado de una trombosis causa una
pérdida aguda e indolora de la visión monocular. El examen muestra un edema del disco
óptico, motas de algodón y hemorragias retinianas en los cuatro cuadrantes. Este patrón
se describe como “fondo de sangre y trueno”. A menudo hay APD. No existe un trata-
miento inmediato para la oclusión de la vena central de la retina, pero los fármacos predis-
ponentes (p. ej., anticonceptivos orales o diuréticos) deben suspenderse. Se debe gestionar
una consulta de oftalmología.
Desprendimiento de retina y flotadores

Los pacientes que experimentan cambios repentinos en su visión debido al desprendi-
miento de retina o “flotadores” en su campo visual buscan generalmente atención médica
en la UE. Los síntomas bilaterales son casi siempre de origen intracraneal y pueden
deberse a migrañas. Los síntomas monoculares generalmente se deben a trastornos en el
ojo sintomático. El desprendimiento de retina se presenta típicamente como un destello
repentino de luz, flotadores, un velo oscuro o un defecto tipo cortina en el campo visual
del paciente que afecta al ojo sintomático. El diagnóstico probable se puede hacer
mediante ultrasonografía de cabecera. La consulta oftalmológica urgente es necesaria
para la evaluación oftalmoscópica indirecta y la cirugía láser potencial. Por el contrario,
los nuevos “flotadores” que son pequeñas partículas de gel vítreo, a las que el paciente
identifica como pequeñas opacidades neblionosas, no necesitan atención inmediata y
pueden ser seguidas por el oftalmólogo en la consulta dentro de las 24 horas para un exa-
men extensivo.
Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)
La arteritis temporal (TA, temporal arteritis) es una vasculitis sistémica que puede causar
una neuropatía óptica isquémica indolora. Los pacientes suelen ser mujeres mayores de 50
años, a menudo con antecedentes de polimialgia reumática. Los síntomas asociados inclu-
yen cambios en la visión, dolor de cabeza, claudicación mandibular, sensibilidad del cuero
cabelludo o de la arteria temporal, fatiga, fiebre, dolor de garganta, síntomas de URI y
anorexia. Los síntomas suelen ser unilaterales, pero pueden ser bilaterales. Un tercio de
los casos se asocia con eventos neurológicos como ataques isquémicos transitorios o acci-
dentes cerebrovasculares. Con frecuencia hay un APD, y el examen del fondo de ojo puede
mostrar hemorragias flamígeras. Puede ocurrir una parálisis del sexto nervio craneal.
Cuando se sospecha de TA, se debe ordenar una tasa de sedimentación de eritrocitos
(ESR, erythrocyte sedimentation rate) y proteína C-reactiva (CRP, C-reactive protein);
ambos son elevados en TA, siendo la CRP la prueba más sensible. La mayoría de los
pacientes con casos probados por biopsia tienen una ESR en el rango de 70 a 110 mm/h.
Si no se trata la TA, puede desarrollarse una pérdida bilateral de la visión. Por lo tanto, si
existe una fuerte sospecha de TA o pérdida de la visión, el paciente debe ingresar para una
administración de metilprednisolona 250 mg IV cada seis horas. Para pacientes con menos
sospecha sin pérdida de visión, dé el alta con una prescripción de prednisona de 80 a 100
mg/d PO con un seguimiento minucioso. Los esteroides no deben retrasarse a la espera de
los resultados de una biopsia. Los medicamentos antiulcerosos deben prescribirse para
administrarse con esteroides sistémicos.
■ ULTRASONOGRAFÍA OCULAR
La ultrasonografía ocular puede ser muy útil para la evaluación emergente del ojo, espe-
cialmente con un trauma. También es beneficiosa en el diagnóstico emergente de despren-
dimiento de retina, hematoma retrobulbar, dislocación de la lente, hemorragia vítrea y
presión intracraneal elevada. Se debe tener cuidado para evitar cualquier presión sobre el
ojo o el párpado si se sospecha una rotura del globo ocular y la duración de la ultrasono-
grafía debe ser estrictamente limitada.
capítulo 241: “Eye Emergencies”, por Richald A. Walker y Srikar Adhikari; capítulo 119: “Eye
Emergencies in Infants and Children”, por Janeva Kircher y Andrew Dixon.
CAPÍTULO 148 Infecciones del sistema nervioso central y médula espinal 807
Una punción lumbar (LP, lumbar puncture) realizada con prontitud para obtener líquido
cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid) es el procedimiento de diagnóstico apropiado
para pacientes con sospecha de meningitis o encefalitis. Considere la realización de una
tomografía computarizada (CT, computed tomography) del cerebro antes del procedi-
miento cuando se presente un estado mental alterado, convulsiones de inicio reciente,
inmunodepresión, signos neurológicos focales o papiledema. El objetivo de las imágenes
en esta circunstancia es identificar posibles contraindicaciones para la LP, como una masa
oculta o signos de desplazamiento cerebral o hernia (véase figura 148-1).
Envíe CSF para el recuento celular y el diferencial, los niveles de proteína y glucosa, la
tinción de Gram y el cultivo bacteriano. Considere estudios adicionales de CSF para
pacientes inmunodeprimidos o si se sospecha de una infección específica del CNS en base
a los resultados de las pruebas iniciales de CSF. La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, polymerase chain reaction) de HSV o enterovirus, las pruebas de antígenos bacteria-
nos o las pruebas especializadas de hongos se pueden considerar como pruebas adiciona-
les en situaciones clínicas apropiadas. Considere otros estudios de laboratorio, como un
hemograma (CBC, complete blood count), glucosa y electrolitos en suero, nitrógeno ureico
en sangre (BUN, blood urea nitrogen) y creatinina para evaluar otros posibles diagnósticos.
Un hemocultivo puede ser útil para identificar patógenos bacterianos, particularmente
cuando se administran antibióticos empíricos antes de la punción lumbar. Consúltese la
tabla 148-1 para conocer los hallazgos clásicamente descritos en la meningitis bacteriana,
viral, fúngica y neoplásica, aunque varios estudios han demostrado que ningún hallazgo de
laboratorio puede categorizar con precisión la causa de la pleocitosis de CSF en todos los
pacientes. Aunque típicamente no es parte de un estudio en la UE, los hallazgos caracte-
rísticos de la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) en los lóbulos
medial temporal e inferior frontal sugieren una infección por HSV.
El diagnóstico diferencial para pacientes con hallazgos relacionados con meningitis o
encefalitis puede incluir hemorragia subaracnoidea, neoplasia meníngea, absceso cerebral,
toxoplasmosis cerebral y otras infecciones sistémicas virales o bacterianas.
FIGURA 148-1 Las imágenes craneales para evaluar posibles contraindicaciones para la punción
lumbar deben centrarse en identificar signos de una lesión focal ocupante de espacio, evidencia
de desplazamiento cerebral y/o signos de inflamación cerebral difusa intensa: A) cerebro normal,
B) infarto cerebral asociado a meningitis que causa cambios pronunciados en el cerebro y C)
inflamación cerebral difusa asociada con infección extensa. La punción lumbar inicial no se debe
realizar cuando se encuentran hallazgos de un desplazamiento cerebral significativo en la CT, y la
terapia empírica para la meningitis debe continuarse en tales pacientes. Reproducida con permiso
de Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect
Dis 2007 Mar;7(3):191-200.
TABLA 148-1 Evaluación diagnóstica del líquido cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid)
Presión de apertura Tinción de Gram Conteo celular (WBC Proteína (<50 Citología
(H2O <170 mm)* Color (claro) (negativa) <5, 0 PMN) Glucosa (<40 mg/dL) mg/dL) (negativa)
Bacterial Elevada Opacado, turbio Positiva (60 a 80% WBC > 1 000 a 2 000/ <40 mg/dL, CSF/ >200 mg/dL Negativa
antes del antibiótico, mm3, predominio de proporción de glucosa
7 a 41% después del neutrófilos, PMN > 80% en sangre <0.3 a 0.4
antibiótico)
Viral Normal Claro o Negativa WBC <300/mm3, Normal <200 mg/dL Negativa
sanguinolento predominio de
linfocitos, PMN <20%

Fúngica De normal a elevada Opacado o turbio Negativa <500/mm3 Normal a levemente >200 mg/dL Negativa
baja
Neoplásica Normal Opacado o turbio Negativa <300/mm3 Normal a levemente >200 mg/dL Negativa
baja
* Los valores normales y los hallazgos están entre paréntesis.
Abreviatura: PMN (polymorphonuclear lymphocyte): linfocito polimorfonuclear.

1. Cuando la meningitis bacteriana es un diagnóstico probable, comience con una terapia
antibiótica empírica basada en los factores de riesgo del paciente y muy probablemente
en los patógenos causantes. Comience con los antibióticos tan pronto como sea posi-
ble después de realizada una rápida LP, o inmediatamente después de una extracción
para hemocultivo, si se van a efectuar estudios de neuroimágenes u otras pruebas de
diagnóstico.
2. Al administrar antibióticos empíricos por sospecha de meningitis bacteriana, los adul-
tos menores de 50 años deben recibir una cefalosporina de tercera generación como
ceftriaxona 2 g IV (intravenosa) más vancomicina 15 mg/kg IV. Los pacientes con
riesgo de infección por Listeria monocytogenes (p. ej., mayores de 50 años, mujeres
embarazadas, alcohólicos, pacientes inmunocomprometidos) deberían recibir ampici-
lina 2 g IV.
3. El tratamiento con corticoesteroides complementarios iniciado antes o al mismo
tiempo que la primera dosis de antibióticos puede disminuir la mortalidad y las secue-
las neurológicas en algunos subconjuntos de pacientes con meningitis bacteriana. Con-
sidere la dexametasona 10 mg IV cada seis horas durante cuatro días en adultos o 0.15
mg/kg IV cada seis horas durante cuatro días en niños de tres meses o más cuando se
inicia antes o al mismo tiempo que se administran antibióticos.
4. Los pacientes con sospecha de encefalitis deben comenzar con aciclovir 10 mg/kg IV
para cubrir posibles infecciones por HSV o el virus del herpes zóster. La encefalitis por
citomegalovirus se puede tratar con ganciclovir 5 mg/kg IV. La mayoría de las otras
causas de encefalitis viral no tienen un tratamiento antimicrobiano específico que
incida en los resultados del paciente, y el tratamiento recomendado en estas circuns-
tancias es la atención de apoyo.
5. Los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis deben ser ingresados
en el hospital para agentes antimicrobianos intravenosos y atención adicional.
■ ABSCESO CEREBRAL
Cuadro clínico
Un absceso cerebral es causado por una infección bacteriana del parénquima cerebral y
está compuesto por una cavidad central purulenta rodeada por una capa de tejido de gra-
nulación y una cápsula fibrosa externa. La presentación de signos y síntomas no es a
menudo específica y puede incluir dolor de cabeza, rigidez en el cuello, fiebre, vómitos,
confusión o cambios en el estado mental. Los síntomas del paciente pueden reflejar el
origen de la infección (p. ej., dolor de oído o sinusitis) y pueden presentarse de 1 a 8
semanas antes de que se realice el diagnóstico.
La neuroimagen es necesaria para hacer el diagnóstico de un absceso cerebral. Una CT sin
contraste de la cabeza puede identificar anomalías o evidencia de edema circundante,
pero es más probable que una CT con contraste identifique con precisión un absceso con
anillos delgados de realce que rodean un centro de baja densidad. La MRI es otra prueba
sensible para hacer el diagnóstico. Evite la punción lumbar si se sospecha o se identifica
un absceso cerebral u otra lesión de masa. Los estudios de laboratorio de rutina no son
generalmente específicos. Cuando sea posible, obtenga hemocultivos o cultivos de otros
sitios de infección para guiar el manejo futuro.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedad cerebrovascular, meningitis, neoplasia
cerebral, hemorragia cerebral subaguda y otras infecciones cerebrales focales, como la
toxoplasmosis.

1. Se recomienda la terapia antibiótica empírica temprana en función de la posible fuente
de infección (véase tabla 148-2).
2. Consulte con un neurocirujano para el ingreso al hospital ya que muchos pacientes
requerirán cirugía para el diagnóstico, la identificación de patógenos y el tratamiento
definitivo.
■ ABSCESO EPIDURAL
Cuadro clínico
El absceso epidural espinal es una infección poco común que consiste en material piógeno
que se acumula en el espacio epidural. Hasta la mitad de estas infecciones se origina por
diseminación hematógena de bacterias de tejidos blandos, orina o fuentes respiratorias. La
mayoría de estas infecciones ocurre en la columna dorsal y lumbar.
La tríada clásica de dolor de espalda, fiebre y síntomas neurológicos está presente en
una minoría de pacientes, aunque el dolor de espalda en sí es muy común y se encuentra
en 70 a 90% de los casos. La fiebre también es un síntoma común. El curso típico de un
absceso epidural no tratado ocurre en cuatro etapas: 1) dolor de espalda, fiebre y dolor
espinal localizado; 2) irritación espinal con dolor radicular, hiperreflexia y rigidez en la
nuca; 3) incontinencia fecal o urinaria más déficits neurológicos focales, y 4) parálisis
motora de las extremidades inferiores.
TABLA 148-2 Pautas para el tratamiento empírico del absceso cerebral basado en la presunta fuente
Presunta fuente Terapia empírica primaria Terapia alternativa

Otogénica Cefotaxima 2 g IV cada 4 a 6 h o Piperacilina/tazobactam 4.5 g IV
ceftriaxona 2 g IV cada 12 h MÁS cada 6 h
metronidazol 500 mg IV cada 8 h
Odontogénica Penicilina G 4 millones de unidades Ceftriaxona 2 g IV cada 12 h MÁS
IV cada 4 h metronidazol 500 mg IV cada 6 h
Sinogénica Cefotaxima 2 g IV cada 6 h o Sin recomendación
ceftriaxona 2 g IV cada 12 h MÁS
Trauma penetrante Cefotaxima 2 g IV cada 6 h o Sin recomendación
ceftriaxona 2 g IV cada 12 h MÁS
± rifampicina 10 mg/kg cada 24 h
Después del procedimiento Dosis de carga de vancomicina 25 Puede sustituir el linezolid 600
neuroquirúrgico a 30 mg/kg IV o linezolid 600 mg mg IV cada 12 h en lugar de la
IV cada 12 h MÁS ceftazidima 2 g vancomicina. Puede sustituir el
IV cada 8 h ± rifampicina 10 mg/kg meropenem 2 g IV cada 8 h O la
cada 24 h piperacilina/tazobactam 4.5 g IV
cada 6 h O cefepima 2 g IV cada 8 h
por ceftazidima
Fuente desconocida Cefotaxima 2 g IV cada 6 h MÁS Sin recomendación
Nota: Véase también http://www.hopkins-abxguide.org; accedido el 18 de junio de 2014.
Evalúe los factores de riesgo del absceso epidural del paciente, como estados inmunocom-
prometidos, abuso de drogas intravenosas, cirugía espinal o procedimientos recientes,
como punción lumbar o anestesia epidural. Los hallazgos del examen físico pueden incluir
sensibilidad a la palpación o percusión en la línea media de la columna. Evalúe los hallaz-
gos neurológicos y los relacionados con el síndrome de cauda equina. Por ejemplo, la dis-
minución del tono rectal tiene una sensibilidad reportada de 60 a 80%, mientras que la
disminución de la sensibilidad perineal tiene una sensibilidad de 75%.
Este diagnóstico desafiante a menudo se retrasa debido a síntomas de presentación no
específicos y a la rareza de esta condición. Son útiles los estudios de laboratorio como
CBC, velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C-reactiva. Los hemocultivos
son positivos en 40% de los casos y sirven para guiar el tratamiento después del ingreso en
el hospital. La neuroimagen con MRI de gadolinio es la modalidad de imagen preferida
para el diagnóstico, aunque una CT con mielografía puede ser útil si no se puede realizar
una MRI.
1. Es importante la consulta urgente con un cirujano de columna vertebral cuando se
identifica un absceso epidural. Si bien no se dispone de datos concluyentes sobre la
terapia antibiótica operativa versus terapia intravenosa por sí sola, muchos pacientes
reciben desbridamiento quirúrgico.
2. Comience la terapia antibiótica empírica si un paciente con un absceso epidural pre-
senta disfunción neurológica, signos de sepsis o enfermedad sistémica, o si no se dis-
pone de cirugía inmediata. La dosificación antibiótica inicial en la unidad de emergen-
cia incluye vancomicina de 25 a 30 mg/kg IV junto con ceftazidima 2 g IV o cefepima 2
g IV. Considere la cobertura adicional con gentamicina 5 mg/kg IV en un paciente con
un procedimiento neuroquirúrgico reciente.
3. Los pacientes con absceso epidural deben ser ingresados en el hospital para antibióti-
cos IV, control minucioso, controles neurológicos y posible desbridamiento quirúr-
gico.
capítulo 174: “Central Nervous System and Spinal Infections”, por Mary E. Tanski y O. John Ma.
C A P Í T U LO Emergencias de la cara
150 y la mandíbula
Jeffrey G. Norvell
■ INFECCIONES FACIALES
Celulitis facial
La celulitis es una inflamación del tejido blando que involucra a la piel y a los tejidos
subcutáneos. La celulitis facial es causada comúnmente por Streptococcus pyogenes y Sta-
phylococcus aureus, con un predominio incrementado de Staphylococcus aureus resistente
a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus). La celulitis puede
representar, con menor frecuencia, una extensión de una infección facial más profunda. Se
caracteriza por eritema, edema, calor, dolor y pérdida de la función. Las características
clínicas de un borde bien definido y palpable están ausentes.
El diagnóstico de la celulitis es clínico. El ultrasonido y la tomografía computarizada
(CT, computed tomography) pueden ser empleados para examinar un absceso o una infec-
ción más extensiva. En la mayoría de los casos el tratamiento involucra antibióticos orales
de 7 a 14 días. Las recomendaciones de antibióticos para las afecciones analizadas en este
capítulo se enumeran en las tablas 150-1 y 150-2. Considere el ingreso y la administración
de antibióticos parenterales para pacientes con signos de enfermedad sistémica, terapia
ambulatoria fallida o comorbilidades significativas.
TABLA 150-1 Terapia de antibióticos para las infecciones faciales
Celulitis Terapia oral: clindamicina, dicloxacilina o cefalosporinas

Presunto MRSA: trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina, doxiciclina, o minociclina
Terapia parenteral: vancomicina, clindamicina
Duración total 7 a 10 días
Erisipela Terapia oral: penicilina
Supuesto Staphylococcus aureus sensible a la meticilina: amoxicilina-clavulanato,
cefalexina, dicloxacilina
Erisipela bullosa: trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina, doxiciclina o minociclina
Terapia parenteral: vancomicina, nafcilina, clindamicina
Duración total 7 a 10 días
Impétigo Tópicos: pomada de mupirocina o de retapamulina sola o con terapia oral
Terapia oral: dicloxacilina, amoxicilina-clavulanato, cefalexina
Presunto MRSA: clindamicina o trimetoprim-sulfametoxazol
Duración total 7 días
Parotitis supurativa Terapia oral: amoxicilina-clavulanato, clindamicina o cefalexina y metronidazol
Terapia parenteral: nafcilina, ampicilina-sulbactam, o vancomicina con metronidazol
Adquirida en el hospital o pacientes de un asilo: incluye vancomicina
Duración total: 10 a 14 días
Infección Terapia parenteral: se recomienda la clindamicina IV (intravenosa); las alternativas
del espacio incluyen ampicilina-sulbactam, cefoxitina o la combinación de penicilina con
masticador metronidazol
Terapia oral: clindamicina o amoxicilina-clavulanato
Duración total: 10 a 14 días
Abreviatura: MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus): Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
CAPÍTULO 150 Emergencias de la cara y la mandíbula 827
TABLA 150-2 Dosis de antibióticos para las infecciones faciales
Antibiótico Dosis
Antibióticos tópicos
Pomada de mupirocina Al 2%, aplicar a las lesiones tres veces al día
Pomada de retapamulina Al 1%, aplicar a las lesiones dos veces al día
Antibióticos orales
Amoxicilina-clavulanato 875/125 mg dos veces al día
Cefalexina 500 mg cuatro veces al día
Clindamicina 300 a 450 mg cuatro veces al día
Dicloxacilina 500 mg cuatro veces al día
Doxiciclina 100 mg dos veces al día
Metronidazol 500 mg cada 8 horas
Minociclina 100 mg dos veces al día
Penicilina V 500 mg cuatro veces al día
Trimetoprim-sulfametoxazol 1 a 2 tabletas de doble potencia dos veces al día
Antibióticos parenterales
Ampicilina-sulbactam 1.5 a 3.0 g cada 6 horas
Clindamicina 600 mg cada 8 horas
Cefazolina 1 g cada 8 horas
Metronidazol 1 g de dosis de carga, luego 500 mg cada 8 horas
Nafcilina 1 a 2 g cada 4 horas
Penicilina G 2 a 3 millones de unidades cada 6 horas
Vancomicina 1 g cada 12 horas
Erisipela
La erisipela es una forma superficial de celulitis que afecta la epidermis, los niveles supe-
riores de la dermis y el sistema linfático. La mayoría de los casos son causados por S.
pyogenes; el S. aureus es una etiología rara, pero se asocia con enfermedad bullosa, trauma
o la presencia de un cuerpo extraño. Las características clínicas incluyen una apariencia
roja, aumentada e hinchada con un borde claramente definido y palpable. El diagnóstico
es clínico. La mayoría de los pacientes son tratados con antibióticos orales, pero deben
considerarse la hospitalización y los antibióticos parenterales para los pacientes con los
que no funciona la terapia ambulatoria, están inmunocomprometidos o presentan eviden-
cia de enfermedad sistémica.
Impétigo
El impétigo es una infección epidérmica superficial que se puede dividir en presentaciones
bullosas y no bullosas. El impétigo bulloso es causado por S. aureus y el no bulloso es
causado por S. aureus y S. pyogenes. Las características clínicas del impétigo no bulloso
incluyen una erupción eritematosa con vesículas que se rompen y forman las costras con
características similares al ámbar. El impétigo bulloso se caracteriza por vesículas que se
agrandan para formar ampollas con líquido amarillo claro. La terapia tópica con mupiro-
cina es apropiada para la enfermedad simple no bullosa. Los antibióticos orales se prescri-
ben para lesiones más extensas o bullosas.
■ TRASTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Parotiditis viral (paperas)
La parotiditis viral es una infección que puede presentarse con hinchazón unilateral o
bilateral de las glándulas parótidas. Es más comúnmente causada por un paramixovirus.
Las características clínicas pueden incluir un pródromo de fiebre, malestar general, mial-
gias y dolor de cabeza seguido de hinchazón de la glándula parótida. La glándula es tensa
y dolorosa, pero carece de eritema y calor. El pus no se puede exprimir desde el conducto
de Stensen.
El diagnóstico es clínico y el tratamiento es de apoyo. La hinchazón puede persistir
durante cinco días. El paciente es contagioso durante aproximadamente nueve días des-
pués del inicio de la inflamación de la parótida. La afectación extrasalivar de la glándula
incluye orquitis en 20 a 30% de los hombres y ooforitis en 5% de las mujeres. Otras com-
plicaciones sistémicas incluyen pancreatitis, meningitis aséptica, pérdida de audición, mio-
carditis, artritis, anemia hemolítica y trombocitopenia. Considere la hospitalización para
pacientes con complicaciones sistémicas.
Parotiditis supurativa
La parotiditis supurativa es una infección bacteriana grave que ocurre en pacientes con
flujo salival disminuido. La transmisión retrógrada de bacterias lleva a la infección. Los
factores que conducen a la disminución del flujo salival incluyen anestesia reciente, deshi-
dratación, prematuridad, edad avanzada, medicamentos (p. ej., diuréticos, betabloqueado-
res, antihistamínicos, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos) y ciertos trastornos
(síndrome de Sjögren, diabetes, hipotiroidismo, fibrosis quística y virus de la inmunodefi-
ciencia humana). Las características clínicas pueden incluir fiebre, trismo, eritema y dolor
sobre la glándula parótida. El pus puede exprimirse desde el conducto de Stensen.
El diagnóstico es clínico. Se puede ordenar un ultrasonido o una CT si se sospecha de
un absceso. El tratamiento debe optimizar el flujo salival mediante el uso de sialagogos,
como gotas de limón, y la suspensión de cualquier medicamento que cause sequedad en la
boca. Los antibióticos orales son apropiados para aquellos que toleran la ingesta oral y no
tienen trismo. La hospitalización es apropiada para pacientes con signos de enfermedad
sistémica, inmunodepresión, incapacidad para tolerar la ingesta oral o aquellos que han
fracasado en el tratamiento ambulatorio. Se debe organizar un seguimiento cercano.
Sialolitiasis
La sialolitiasis es el desarrollo de cálculos en un conducto salival estancado. El 80% de los
cálculos ocurre en el conducto submandibular. La sialolitiasis es típicamente unilateral y
se presenta con dolor, hinchazón y sensibilidad que pueden agravarse al comer. El diag-
nóstico es clínico. Se puede palpar una piedra dentro del conducto y la glándula se man-
tiene firme. El tratamiento incluye analgésicos, masajes, sialagogos como gotas de limón
y antibióticos si se sospecha de una infección concurrente. Las piedras palpables se pue-
den extraer desde el conducto. Los cálculos retenidos persistentes pueden ser eliminados
por un otorrinolaringólogo.
CAPÍTULO 150 Emergencias de la cara y la mandíbula 829
Absceso del espacio de los masticadores

El espacio de los masticadores son espacios potenciales delimitados por los músculos de
la masticación. La infección suele ser polimicrobiana y se asocia comúnmente con una
fuente odontogénica. Las características clínicas incluyen hinchazón facial, dolor, eritema
y trismo. En casos avanzados, puede haber signos de sepsis. El diagnóstico se realiza con
una CT con contraste. Debido a que los espacios masticadores se comunican finalmente
con los planos de los tejidos que se extienden hacia el mediastino, el tratamiento temprano
es imprescindible. El tratamiento en la UE (unidad de emergencia) incluye estabilización,
antibióticos, consulta de otorrinolaringología y hospitalización.
■ TRASTORNOS MANDIBULARES
Disfunción de la articulación temporomandibular
La articulación temporomandibular (TMJ, temporomandibular joint) combina una acción
de bisagra y deslizamiento. Los trastornos anatómicos o la enfermedad sistémica pueden
causar disfunción de esta articulación. Las características clínicas incluyen dolor sobre los
músculos de la masticación o en la región de la TMJ y puede haber un rango de movi-
miento limitado. El diagnóstico suele ser clínico. Para pacientes con traumatismo agudo,
las imágenes con CT o radiografías panorámicas pueden estar justificadas. El tratamiento
para afecciones no traumáticas consiste en analgésicos, dieta blanda y remisión a un espe-
cialista dental. Un cirujano oral y maxilofacial trata las fracturas.
Neuralgia del trigémino

La neuralgia del trigémino se presenta con dolor facial en la distribución del quinto par
craneal. Se caracteriza por paroxismos de dolor intenso que duran segundos, con hallaz-
gos normales en el examen físico. La carbamazepina, que comienza en 100 mg PO dos
veces al día y luego aumenta la dosis según sea necesario, es un tratamiento efectivo.
Parálisis de Bell
La parálisis de Bell se caracteriza por un inicio agudo de parálisis facial superior e inferior
unilateral. Un examen neurológico detallado es útil para descartar otras afecciones, como
el accidente cerebrovascular. La delgadez de los músculos de la frente en el lado afectado
sugiere un proceso central. Examine la oreja para detectar la presencia de herpes zóster
craneal. Se cree que el tratamiento con esteroides dentro de las primeras 72 horas del ini-
cio de los síntomas mejora las posibilidades de una recuperación completa. La dosis reco-
mendada es de 1 mg/kg de prednisona o equivalente, hasta 60 mg/día, durante seis días,
seguido de un periodo de reducción de 10 días. El uso de antivirales es controvertido y su
beneficio es moderado en el mejor de los casos. Los lubricantes oculares se deben usar
para prevenir la sequedad en los ojos.
Dislocación de la mandíbula
La mandíbula puede dislocarse en una posición anterior, posterior, lateral o superior. La
dislocación anterior es la más común. Los pacientes con una dislocación aguda de la
mandíbula presentan dolor, dificultad para tragar y maloclusión. En las dislocaciones
anteriores, un historial de apertura extrema de la boca es típico y hay dificultad con el
movimiento de la mandíbula. Otras dislocaciones generalmente requieren un trauma sig-
nificativo.
El diagnóstico de dislocaciones anteriores no traumáticas es clínico. Las imágenes con
rayos X panorámicos o CT están indicadas para todas las demás dislocaciones. El trata-
miento de las dislocaciones anteriores sin fractura es la reducción cerrada y esto se facilita
con analgesia, relajantes musculares o un procedimiento de sedación. La reducción se

realiza con mayor frecuencia en un paciente sentado. Los pulgares se cubren con una gasa,
se colocan sobre los molares y se aplica presión hacia abajo y hacia atrás. Los pacientes
con dislocaciones abiertas o no reducibles, fracturas o lesiones nerviosas deben ser remi-
tidos de manera urgente a un cirujano maxilofacial. Después de la reducción, los pacientes
deben recibir instrucciones de no abrir la boca más de 2 cm durante dos semanas. Se
recomienda la remisión electiva a un cirujano maxilofacial.
capítulo 243: “Face and Jaw Emergencies”, por Stephanie A. Lareau y Corey R. Heitz.
C A P Í T U LO Emergencias de oído, nariz
151 y senos paranasales
Michael E. Vrablik
■ EMERGENCIAS OTOLÓGICAS
Otitis externa
La otitis externa, u “oído de nadador”, se caracteriza por prurito, dolor y sensibilidad del
oído externo. El eritema y el edema del conducto auditivo externo, otorrea, formación de
costras y deterioro de la audición también pueden estar presentes. El dolor se provoca con
el movimiento del pabellón auricular o el trago. Los factores de riesgo para el desarrollo
de otitis externa incluyen natación, trauma del canal externo y cualquier proceso que eleve
el pH del canal.
Los organismos más comunes implicados en la otitis externa son Pseudomonas aerugi-
nosa, Enterobacteriaceae y especies de Proteus, y Staphylococcus aureus, siendo P. aerugi-
nosa el organismo más común que causa otitis externa maligna. La otomicosis u otitis
externa fúngica, se encuentra en climas tropicales y en la antibioticoterapia en pacientes
inmunocomprometidos o posterior a largo plazo. Aspergillus y Candida son los hongos
patógenos más comunes.
El tratamiento de la otitis externa incluye analgésicos, limpieza del conducto auditivo
externo, agentes acidificantes, antimicrobianos tópicos y, ocasionalmente, preparaciones de
esteroides tópicos. La limpieza se puede realizar con irrigación del canal, usando peróxido
de hidrógeno en una dilución 1:1 con solución salina tibia, o agua, o con succión suave en la
visualización. Ofloxacino ótico 5 gotas dos veces al día, ácido acético/hidrocortisona ótica 5
gotas tres veces al día (no usar con membrana timpánica perforada [TM, tympanic mem-
brane]) y ciprofloxacino/hidrocortisona 3 gotas óticas al día se usan comúnmente durante
siete días para tratar la otitis externa. Si hay una inflamación significativa del canal externo,
se puede insertar una mecha o gasa en el canal para permitir el paso de medicamentos tópi-
cos. Los antibióticos orales no están indicados como agentes de primera línea a menos que
haya fiebre o diseminación periauricular.
La otitis externa maligna es una infección potencialmente mortal del conducto auditivo
externo con extensión variable a la base del cráneo (osteomielitis). Históricamente, más
del 90% de los casos fueron causados por Pseudomonas aeruginosa; sin embargo, el 15%
ahora es causado por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, meticillin-re-
sistant Staphylocuccus aureus). Los ancianos, diabéticos e inmunocomprometidos son los
pacientes más comúnmente afectados. El diagnóstico de otitis externa maligna requiere un
alto índice de sospecha. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es
necesaria para determinar la extensión y el estadio de la enfermedad. La consulta de oto-
rrinolaringología urgente (ENT, emergent otolaryngology), tobramicina 2 mg/kg IV (intra-
venosa) y piperacilina 3.375 a 4.5 g IV, o ceftriaxona 1 g IV, o ciprofloxacino 400 mg IV, y
el ingreso al hospital son necesarios.
Otitis media
La incidencia y prevalencia del pico de otitis media (OM, otitis media) en los años prees-
colares disminuye con la edad. Los patógenos bacterianos más comunes en la OM aguda
son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Los organismos predominantes en la
OM crónica son S. aureus, P. aeruginosa y bacterias anaeróbicas.
Los pacientes con OM presentan otalgia, con o sin fiebre; ocasionalmente, hay pérdida
auditiva y otorrea. La membrana timpánica puede retraerse o abombarse y tendrá una
movilidad reducida en la otoscopia neumática. La TM puede aparecer roja como resultado
de la inflamación o puede ser amarilla o blanca debido a las secreciones del oído medio.
Además, se debe realizar una evaluación del nervio facial.
En la población pediátrica se puede usar el método de “esperar y ver”; sin embargo,
este plan de tratamiento no se ha estudiado en adultos. Para los adultos, el tratamiento
inicial preferido para la OM es un ciclo de 10 días de amoxicilina de 250 a 500 mg PO
tres veces al día durante 7 a 10 días. Los agentes alternativos incluyen azitromicina 500 mg
PO (por vía oral) por día durante un día y luego 250 mg PO por día durante cuatro días,
o cefuroxima 500 mg por vía oral dos veces al día durante 10 días. Cefuroxima o amo-
xicilina-clavulanato puede administrarse para la OM que no responde al tratamiento de
primera línea después de 72 horas. La cobertura de antibióticos debe extenderse a tres
semanas para los pacientes con OM con derrame. Los analgésicos deben prescribirse
para pacientes con cualquier grado de dolor. Los pacientes deben hacer un seguimiento
con un médico de atención primaria para volver a examinar y evaluar la efectividad de la
terapia.
Las complicaciones de OM incluyen perforación de la TM, pérdida auditiva conduc-
tiva, laberintitis serosa aguda, parálisis del nervio facial, mastoiditis aguda, trombosis del
seno lateral, colesteatoma y complicaciones intracraneales. La perforación de TM y la
pérdida de audición conductiva suelen ser autolimitadas y, a menudo, no requieren una
intervención específica. La parálisis del nervio facial es poco frecuente, pero requiere una
consulta de ENT emergente.
Mastoiditis aguda
La mastoiditis aguda ocurre a medida que la infección se propaga desde el oído medio
hasta las células aéreas mastoideas. Los pacientes se presentan con otalgia, fiebre y eri-
tema posauricular, inflamación y sensibilidad. La protrusión de la aurícula con oblitera-
ción del pliegue posauricular puede estar presente. Una CT delineará el grado de afectación
ósea. La consulta de ENT emergente, vancomicina de 1 a 2 g por vía intravenosa o ceftria-
xona por vía intravenosa (1 g), y el ingreso al hospital son necesarios. El drenaje quirúr-
gico finalmente puede ser requerido.
Trombosis del seno lateral
Esta condición surge de la extensión de la infección y la inflamación en los senos sigmoi-

deos y laterales. El dolor de cabeza es común y puede haber papiledema, parálisis del sexto
nervio y vértigo. El diagnóstico se puede hacer con una CT, aunque la resonancia magné-
tica o la angiografía son más sensibles y pueden ser necesarias. La terapia consiste en una
consulta de ENT emergente, terapia de combinación con 2 g de nafcilina, 1 g IV de cef-
triaxona y 500 mg de metronidazol IV, y el ingreso hospitalario.
Miringitis bullosa
La miringitis bullosa es una afección dolorosa del oído caracterizada por vesículas en la
TM y el canal auditivo externo profundo (EAC, external auditory canal). Numerosos pató-
genos han sido implicados incluyendo virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia psittaci.
El diagnóstico se realiza mediante examen clínico. El tratamiento consiste en controlar el
dolor y aplicar compresas tibias. Se pueden administrar antibióticos para la OM concomi-
tante.
CAPÍTULO 151 Emergencias de oído, nariz y senos paranasales 833
Traumatismo del oído
Un hematoma puede desarrollarse a partir de cualquier tipo de traumatismo en el oído. El

tratamiento inadecuado de los hematomas del oído puede dar como resultado la estimula-
ción del pericondrio y el desarrollo de una formación asimétrica de cartílago. La aurícula
deformada resultante se ha denominado “oreja de coliflor”. Es necesaria la incisión y el
drenaje inmediatos del hematoma con un apósito compresivo para evitar la reacumulación
del hematoma. La cobertura antibiótica para P. aeruginosa y S. aureus debe administrarse
a pacientes inmunocomprometidos. La lesión térmica de la aurícula puede ser causada por
calor o frío excesivo. La lesión superficial de cualquier tipo se trata con una limpieza,
ungüento antibiótico tópico que no contiene sulfa y un apósito ligero. La congelación se
trata con recalentamiento rápido mediante el uso de una gasa empapada en solución
salina a 38 a 40°C. El proceso de recalentamiento puede ser muy doloroso y los analgési-
cos serán necesarios. Cualquier quemadura de segundo o tercer grado requiere una con-
sulta inmediata de ENT o un centro de quemados.
Cuerpos extraños en el oído
En el examen, generalmente se visualiza el cuerpo extraño y se deben buscar signos de

infección o perforación de TM. Los insectos vivos deben inmovilizarse con una solución
de lidocaína al 2% destilada en el conducto auditivo antes de su extracción. Los cuerpos
extraños se pueden extraer con pinzas y visualización directa o con la ayuda de una sonda
de gancho o catéter de succión. El riego a menudo es útil para objetos pequeños; sin
embargo, el material orgánico puede absorber agua e inflamarse. La consulta de ENT es
necesaria para los casos de cuerpos extraños con perforación TM o si el objeto no se
puede extraer con seguridad.
Impacto de cerumen
El impacto de cerumen puede causar síntomas de pérdida de audición, presión, mareos,

acúfenos y otalgia. El impacto a menudo se precipita con el uso de hisopos de algodón en
el canal auditivo. Las cucharas/lazos de cerumen se pueden usar para eliminar el impacto.
Si hay cantidades significativas de cerumen en el canal, entonces puede instilarse peróxido
de hidrógeno, bicarbonato de sodio, aceite mineral o peróxido de carbamida ótica a presión
media en el canal para ablandar el cerumen y ayudar a la eliminación. Además, los impac-
tos de cerumen se pueden eliminar con irrigación del EAC utilizando un fluido de tempe-
ratura corporal a través de un catéter IV de 18ga o una jeringa para la oreja, asegurándose
de que el riego se dirija a la pared del EAC y no a la TM. La remoción de cerumen en la
unidad de emergencia a menudo no es necesaria; los pacientes asintomáticos o mínima-
mente sintomáticos con impacto de cerumen pueden ser dados de alta de manera segura
con un ótico suavizante de cerumen y seguimiento.
Perforación de la membrana timpánica
Las perforaciones de la TM pueden ser el resultado de infecciones en el oído medio, baro-

trauma, traumatismo contuso/penetrante/acústico y, raramente, caídas de rayos. Por lo
general, se observa dolor agudo y pérdida de audición, con o sin otorrea sanguinolenta. El
vértigo y los acúfenos cuando están presentes, generalmente son transitorios. Como la
mayoría de las perforaciones de TM cicatrizan espontáneamente, los antibióticos no son
necesarios a menos que exista material extraño persistente en el canal o el oído medio. Los
pacientes con perforaciones de traumatismos contusos o con ruido aislado pueden ser
dados de alta con remisión especializada acelerada y se les debe indicar que no permitan
que el agua ingrese al canal auditivo.
Acúfenos
Los acúfenos son la percepción del sonido sin estímulos externos. Puede ser constante,
pulsátil, de tono alto o bajo, silbido, chasquido o zumbido en la naturaleza. El examinador
puede escuchar el sonido objetivo; mientras que el subjetivo, más común, no puede ser
escuchado. Las causas de los acúfenos pueden ser vasculares, mecánicas, neurológicas,
enfermedad de Ménière y otras. Los medicamentos comunes que producen acúfenos
incluyen aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, diuréticos de asa y
quimioterapéuticos. Si la condición del paciente lo permite, se deben suspender los medi-
camentos potencialmente agresivos. El diagnóstico preciso generalmente requiere remi-
sión a un otorrinolaringólogo.
Hipoacusia
Las causas de pérdida auditiva repentina son variadas y pueden ser idiopáticas (las más
comunes), infecciosas, vasculares o hematológicas, metabólicas, reumatológicas o con-
ductoras. Otras causas incluyen la enfermedad de Ménière, el síndrome de Cogan, el neu-
roma acústico, la rotura coclear y los medicamentos ototóxicos. Los indicadores de mal
pronóstico incluyen pérdida auditiva intensa en la presentación y la presencia de vértigo.
Si la causa no se determina fácilmente por la historia y el examen físico, es necesaria la
consulta otorrinolaringológica.
■ EMERGENCIAS NASALES Y SINUSITIS

Epistaxis
La epistaxis se clasifica como anterior o posterior. Se sugiere una epistaxis posterior si
no se visualiza una fuente anterior, si se produce sangrado en ambas fosas nasales, o si se
observa drenaje de sangre a la faringe posterior, después de controlar las fuentes ante-
riores.
1. Realice una historia rápida para determinar la duración y la gravedad de la hemorragia

y los factores contribuyentes (trauma, uso de anticoagulantes, infección, diátesis hemo-
rrágica, etc.).
2. Haga que el paciente se suene la nariz para desalojar cualquier coágulo. Instile 0.05%
de oximetazolina 2 aerosoles/fosa nasal o 0.25% de fenilefrina 2 aerosoles/fosa nasal.
3. Inspeccione si hay sangrado anterior usando una buena fuente de luz, un espéculo
nasal y un catéter de succión.
4. Aplique presión externa directa al cartílago justo distal a los huesos nasales durante 15
minutos mientras se inclina hacia adelante en la posición de “olfateo”. Reexamine al
paciente. Repita una vez si es necesario.
5. Si continúa el sangrado y se visualiza una fuente anterior de sangrado, proceda con
cauterización química. Si no se identifica ninguna fuente, proceda al empaque.
6. La cauterización química con nitrato de plata es el tratamiento estándar para el trata-
miento de la epistaxis anterior en la unidad de emergencia. Inserte hisopos de algodón
o compresas empapadas en una mezcla 1:1 de lidocaína al 4% y oximetazolina al 0.05%
en la cavidad nasal con pinzas de bayoneta. Una vez que se logra la hemostasia, se
cauteriza la mucosa haciendo rodar firmemente la punta de un aplicador de nitrato de
plata sobre el área hasta que se vuelva negro plateado. También se debe cauterizar un
área circundante pequeña para controlar las arteriolas locales. Se desaconseja el uso
excesivo de cauterio y la cauterización septal bilateral porque pueden causar perfora-

ción septal y necrosis tisular local involuntaria.
7. El empaque nasal anterior puede realizarse con espumas y geles trombogénicos, dispo-
sitivos comerciales o gasas. Las esponjas nasales deshidratadas están disponibles en
varias longitudes para controlar la epistaxis anterior y posterior. Se aplica una película
de ungüento antibiótico, luego se inserta rápidamente la esponja a lo largo del piso de
la cavidad nasal donde se expande al contacto con sangre o secreciones. La expansión
se puede acelerar rehidratando la esponja con agua estéril de una jeringa con punta de
catéter. Las esponjas más largas usadas para controlar las hemorragias posteriores se
han asociado con cierta morbilidad y se deben usar sólo para la epistaxis posterior. Los
globos inflables de taponamiento para epistaxis también se pueden usar para controlar
la hemorragia anterior y/o posterior, son fáciles de usar y generalmente son más cómo-
dos que las esponjas nasales. Las espumas y geles trombogénicos son bioabsorbibles,
no requieren eliminación y generalmente son bien tolerados. Todos los paquetes nasa-
les no absorbibles deben ser retirados en 2 o 3 días por un médico otorrinolaringólogo.
El ácido tranexámico de 5 mL (500 mg) aplicado a la mucosa nasal a través de un
apósito de algodón de 15 cm también se puede utilizar para detener la epistaxis. Si el
empaque o el cauterio local no controla la hemorragia anterior, es necesaria la con-
sulta de ENT.
8. La epistaxis posterior puede tratarse con un paquete de esponja posterior deshidra-
tado, como se describe anteriormente, o un dispositivo de taponamiento de balón in-
flable. Los dispositivos de balón utilizan globos inflables anteriores y posteriores de
forma independiente para controlar rápidamente la epistaxis refractaria en estos sitios;
las instrucciones para la inserción están incluidas en el kit de balón. Para proteger
contra complicaciones potencialmente graves, todos los pacientes con paquetes poste-
riores requieren consulta de ENT para posible ingreso hospitalario. Los paquetes pos-
teriores se eliminan de 2 a 3 días después de la colocación.
9. Todos los pacientes con paquetes nasales deben comenzar la profilaxis antibiótica con
amoxicilina-clavulanato 500/125 mg PO tres veces al día.
Las complicaciones del empaque nasal incluyen síncope vasovagal, desplazamiento del
paquete, sangrado recurrente, sinusitis y síndrome de choque tóxico. El tratamiento de la
presión arterial elevada durante un episodio agudo de epistaxis generalmente no se reco-
mienda excepto en consulta con un otorrinolaringólogo para los casos de epistaxis persis-
tente no controlada por las medidas anteriores.
Fracturas nasales
La fractura nasal es un diagnóstico clínico sugerido por el mecanismo de lesión, inflama-
ción, sensibilidad, crepitación, deformidad macroscópica y equimosis periorbitaria. El
diagnóstico radiográfico generalmente no es necesario en la unidad de emergencia. La
aplicación intermitente de hielo, los analgésicos y los descongestionantes de venta libre
son el tratamiento normal. El seguimiento por la consulta de ENT en un plazo de 6 a 10
días para el reexamen y la posible reducción de la fractura es prudente.
Una fractura de la placa cribiforme puede violar el espacio subaracnoideo y causar
rinorrea en el líquido cefalorraquídeo. Los síntomas pueden retrasarse por varias semanas.
Si se sospecha una lesión en la placa cribiforme, se debe realizar una CT y una consulta
neuroquirúrgica inmediata.
Hematoma septal nasal

Se debe sospechar un hematoma del tabique nasal siempre que haya un traumatismo en la
nariz. Se debe realizar una evaluación minuciosa del tabique nasal, con buena ilumina-
ción. El tabique debe visualizarse y palparse para evaluar si hay un hematoma. Un hema-
toma del tabique nasal eleva el pericondrio vascular fuera del cartílago interrumpiendo así
el suministro de sangre. Es importante eliminar el hematoma para devolver el suministro
de sangre y prevenir la necrosis isquémica del tabique. Si se identifica un hematoma del
tabique nasal, es necesaria la evacuación del hematoma.
1. Coloque al paciente en “posición de olfateo” y examine las fosas nasales anteriores con
un espéculo nasal con buena iluminación. Tenga listos los materiales de succión, irri-
gación y empaque nasal.
2. Anestesie la mucosa nasal colocando compresas de algodón empapadas en lidocaína al
4% en el orificio afectado. Se puede administrar anestesia infiltrante de lidocaína sin
epinefrina si es necesario.
3. Visualice el hematoma y haga una incisión horizontal a través de la mucosa, evite la
incisión del cartílago.
4. Retire el hematoma.
5. Inserte el empaque nasal anterior bilateral cubierto con ungüento antibiótico.
6. Prescriba antibióticos profilácticos (amoxicilina-clavulanato 500/125 mg por vía oral,
tres veces al día) si el empaque nasal estará por más de 24 horas.
7. Los pacientes deben seguir con ENT.
Cuerpos extraños nasales

Debe sospecharse de cuerpos extraños nasales en pacientes con obstrucción nasal unilate-
ral, rinorrea fétida o epistaxis unilateral persistente. Después de una vasoconstricción
tópica con oximetazolina al 0.05% y posiblemente anestesia local con lidocaína nebulizada
al 4%, el cuerpo extraño se debe extirpar bajo visualización directa. Las herramientas para
la eliminación incluyen fórceps, catéteres de succión, sondas enganchadas y catéteres con
punta de globo. Consulte al ENT si la eliminación no es exitosa.
Sinusitis y rinosinusitis
La sinusitis es la inflamación del revestimiento de la mucosa de los senos paranasales
(maxilar, frontal y etmoidal). La rinosinusitis es una sinusitis que también involucra la
cavidad nasal, casi siempre implica rinitis, y es extremadamente común. Se puede clasifi-
car como aguda, subaguda o crónica. Los síntomas incluyen congestión o bloqueo nasal,
dolor o presión facial, hiposmia, secreción nasal, dolor de dientes, fiebre y presión sinusal
con movimiento de la cabeza/cuerpo. Puede haber dolor y sensibilidad con la percusión
sinusal, la inflamación de la mucosa, la inflamación facial y el enrojecimiento.
Las complicaciones incluyen meningitis, trombosis del seno cavernoso, absceso y
empiema intracraneal, celulitis orbital y osteomielitis. Los pacientes con estas complica-
ciones más profundas por lo regular aparecen sistémicamente enfermos o tienen hallazgos
neurológicos focales.
El diagnóstico de rinosinusitis aguda no complicada es clínico, y las imágenes no son
necesarias. Las tomografías computarizadas son útiles para evaluar pacientes tóxicos y
una posible extensión intracraneal. Los pacientes con rinosinusitis crónica o rinosinusitis
aguda recurrente justifican cultivos bacterianos y una CT sinusal, de preferencia como
paciente ambulatorio. El tratamiento para la enfermedad aguda no complicada general-
mente es de apoyo. Irrigación nasal con o sin descongestionantes nasales (oximetazolina
al 0.05%) 2 aerosoles/fosa nasal dos veces al día o 0.25% fenilefrina 2 aerosoles/fosa nasal
cuatro veces al día es la terapia de primera línea. El uso de descongestionante debe limi-
tarse a tres días o menos. Los antibióticos orales deben reservarse para pacientes con
secreciones nasales purulentas y síntomas graves para más de 10 días. Si se receta, las
opciones para un régimen antibiótico de 10 días incluyen amoxicilina 500 mg PO tres
veces al día (primera línea), trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 mg dos veces al día o

eritromicina 250 a 500 mg dos veces al día (si es alérgico a la penicilina) y levofloxacino
500 mg diarios (si los antibióticos comenzaron en las seis semanas previas).
capítulo 242: “Ear Disorders”, por Kathleen Hosmer; capítulo 244: “Nose and Sinuses”, por Hen-
derson D. McGinnis.
C A P Í T U LO Emergencias orales y dentales
Steven Go
152
■ ANATOMÍA DENTAL
La anatomía dental relevante se muestra en la figura 152-1.
■ DOLOR OROFACIAL
Erupción dental y pericoronitis
La erupción de los dientes primarios (“dentición”) en los niños puede ser la principal
causa de dolor, irritabilidad y babeo, pero NO fiebre y diarrea; por lo tanto, deben excluirse
otras causas de estos últimos síntomas. Déle al niño una toalla húmeda y congelada para
chupar y acetaminofeno 15 mg/kg de peso, por vía oral (PO) cada seis horas para controlar
Dientes permanentes
8 9
Lado derecho del paciente 7 10 Lado izquierdo del paciente
6 11
5 12 Segundo premolar
4 13 permanente del
Primer molar 14
3 maxilar izquierdo
permanente
del maxilar 2 15
derecho 16
1
Tercer molar
permanente 32 17
del mandibular 31 18
derecho 19
30
29 20
28 21
Canino permanente
27 22
26 2524 23 del mandibular
izquierdo
Dientes primarios
E F G
D
C H
B I
Primer molar Segundo molar
primario del A J primario del
maxilar derecho maxilar izquierdo
T K
S
L
R Canino primario
Incisivo primario Q PON M del mandibular
del mandibular izquierdo
lateral derecho
FIGURA 152-1 Identificación de los dientes.
CAPÍTULO 152 Emergencias orales y dentales 839
los síntomas. Los anestésicos tópicos se deben usar con gran precaución en los bebés
pequeños debido a su potencial para deprimir el reflejo nauseoso.
Los adultos y los adolescentes pueden experimentar pericoronitis (dolor e inflamación
local) con la erupción de los terceros molares (“muelas del juicio”). Prescribir penicilina
VK 500 mg PO cuatro veces al día o clindamicina 300 mg PO cuatro veces al día, ibupro-
feno 400 a 800 mg PO tres veces al día (con o sin hidrocodona 5 mg/acetaminofeno 325 mg
una o dos tabletas PO cuatro veces al día) y enjuagues bucales con solución salina tibia.
Remita al paciente a un cirujano oral o a un dentista general para que le presten atención
a la extracción del tercer molar.
Caries dental y pulpitis

La caries dental es causada por el ácido bacteriogénico que se erosiona a través del
esmalte. El examen puede revelar un diente extremadamente cariado, aunque en ocasio-
nes no hay una patología visible; en estos casos, la localización puede lograrse percutiendo
los dientes individuales con un objeto metálico. Si no se trata la caries dental, el resultado
es pulpitis. La pulpitis reversible se caracteriza por dolor repentino y transitorio que dura
segundos, a menudo desencadenado por calor o frío. Por el contrario, el dolor irreversible
de la pulpitis dura de minutos a horas. Aunque los antibióticos como la penicilina VK 500
mg PO cuatro veces al día o la clindamicina 300 mg PO cuatro veces al día se recetan
comúnmente para la pulpitis, su eficacia es controvertida. Trate con ibuprofeno 400 a 800
mg PO tres veces al día, hidrocodona 5 mg/acetaminofeno 325 mg, una a dos tabletas PO
cuatro veces al día y enjuagues bucales con solución salina tibia. También se puede realizar
un bloqueo dental para aliviar el dolor a corto plazo. Consulte a un dentista para una
gestión definitiva. Si hay un absceso, se deben considerar los antibióticos, la incisión y el
drenaje.
Infecciones del espacio facial

Las infecciones odontogénicas pueden diseminarse fácilmente a los espacios faciales. Por
lo tanto, es imperativo excluir la participación en el espacio profundo cada vez que se
encuentre una infección dental. La angina de Ludwig es una celulitis que afecta los espa-
cios submandibular y sublingual, la cual puede extenderse al cuello y al mediastino, cau-
sando compromiso de la vía aérea, infección abrumadora e incluso la muerte. Si las
infecciones dentales se diseminan al espacio infraorbitario, puede producirse una trombo-
sis del seno cavernoso. Esta condición puede presentarse con limitación de la mirada late-
ral, signos meníngeos, sepsis y coma. Administrar por vía intravenosa antibióticos y
obtener una consulta quirúrgica urgente para ambas afecciones, con anticoagulación aña-
dida para la trombosis del seno cavernoso.
Dolor posextracción y osteítis alveolar posextracción (alveolitis)

El dolor experimentado durante las 24 a 48 horas después de la extracción de un diente
disminuye con bolsas de hielo, la elevación de la cabeza y los analgésicos. La osteítis alveo-
lar posextracción (“alveolitis”) ocurre durante las 48 a 72 horas después de la operación
cuando se desplaza el coágulo del alvéolo. Se asocia con el hábito de fumar, el consumo
de bebidas carbonatadas y el uso de absorbentes para beber. Se presenta con dolor intenso
junto con mal olor y sabor. Realice una solución salina suave o 0.12% de irrigación con
clorhexidina en el alvéolo, y empaquete el alvéolo con una gasa impregnada con eugenol,
que aliviará el dolor. Prescriba penicilina VK 500 mg PO cuatro veces al día o clindamicina
300 mg PO cuatro veces al día en casos graves, junto con analgesia, cambios diarios en el
empaque, enjuagues suaves con clorhexidina al 0.12% dos veces al día y seguimiento dental
en 24 horas.
Hemorragia posextracción
Controle el sangrado después de la extracción dental instruyendo al paciente a morder la
gasa colocada sobre el sitio de sangrado durante 20 minutos. Si el sangrado persiste, empa-
quete el zócalo con Gelfoam®, Avitene® o Surgicel®. Se pueden usar suturas casi flojas para
mantener estos agentes de embalaje en su lugar. Otros tratamientos de la unidad de emer-
gencias pueden incluir la inyección local de lidocaína al 1% con epinefrina o la aplicación
cuidadosa de nitrato de plata. El fracaso de estas medidas garantiza un perfil de coagula-
ción de detección y consulta con un cirujano oral.
Absceso periodontal
Un absceso periodontal es el resultado de placa y restos atrapados entre el diente y la encía.
Para los abscesos pequeños, administre penicilina VK 500 mg PO cuatro veces al día o
clindamicina 300 mg PO cuatro veces al día, analgésicos y enjuagues a corto plazo con
clorhexidina al 0.12% dos veces al día. Los abscesos más grandes requieren incisión y dre-
naje. Todos los pacientes necesitan una referencia odontológica inmediata.
Gingivitis ulcerativa necrosante aguda

La gingivitis ulcerativa necrosante aguda (ANUG, acute necrotizing ulcerative gingivitis) se
presenta con dolor, papilas interdentales ulceradas o “perforadas”, hemorragia gingival,
mal sabor, linfadenopatía y fiebre. El aliento pútrido asociado le da a este trastorno el
sobrenombre de “boca de trinchera”. Ocurre principalmente en pacientes jóvenes con una
resistencia comprometida a la infección debido al HIV, el estrés, la desnutrición, el abuso
de sustancias y diversas infecciones. Prescriba metronidazol 500 mg PO tres veces al día y
enjuagues con clorhexidina al 0.12% dos veces al día, junto con una dieta blanda rica en
proteínas, multivitaminas y líquidos PO. La mejoría sintomática es típicamente dramática
durante las primeras 24 horas, y el paciente debe realizarse un desbridamiento dental, un
escalado y un estudio de factores predisponentes.
Periimplantitis
Los implantes dentales se utilizan cada vez más para reemplazar los dientes. Si se infectan,
se presentan de manera similar a un absceso periodontal. Irrigue alrededor del implante
con solución de clorhexidina al 0.12% y administre metronidazol 500 mg PO tres veces al
día o amoxicilina 500 mg PO tres veces al día durante 10 días. Prescribir analgésicos y
remitir al paciente a un dentista para su tratamiento definitivo.
■ LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS DE LA CAVIDAD ORAL

Estomatitis aftosa
La estomatitis aftosa, o úlcera aftosa, se presenta con lesiones dolorosas, que con frecuen-
cia son múltiples, afectan la mucosa vestibular y bucal, y miden desde 2 mm hasta varios
centímetros de diámetro. Tratar con 0.1% de pasta dental de acetónido de triamcinolona
(Kenalog® en Orobase®) aplicado tópicamente a las lesiones de dos a tres veces al día o
con clorhexidina al 0.12% por vía tópica dos veces al día. Las lesiones a menudo se curan
de 7 a 10 días.
Cáncer oral
Los médicos de urgencias deben estar atentos a los cánceres orales y sus precursores por-
que el diagnóstico precoz se asocia con mejores resultados. Los cánceres pueden presen-
tarse temprano como leucoplaquia (placas de mucosa blanquecina que no pueden
removerse) y eritroplaquia (placas eritematosas que no pueden clasificarse como cualquier

otra enfermedad). El sitio más común para desarrollar cáncer oral es el borde posterolate-
ral de la lengua. Los síntomas y signos de cáncer oral incluyen dolor, parestesias, úlceras
persistentes, hemorragia, rigidez de la lesión, induración, linfadenopatía y deterioro fun-
cional. Remita todas las lesiones o las sospechosas que persistan >14 días a pesar del tra-
tamiento de seguimiento urgente con un cirujano oral para realizar una biopsia.
■ TRAUMATISMO BUCOFACIAL
Fracturas dentarias
El sistema de Ellis se usa para clasificar la anatomía de los dientes fracturados. Las fractu-
ras clase 1 de Ellis sólo afectan el esmalte. Estas lesiones se pueden suavizar con una lima
de cartón o remitir a un dentista para su reparación cosmética. Las fracturas clase 2 de
Ellis revelan la dentina amarilla cremosa debajo del esmalte blanco. El paciente se queja
de sensibilidades al aire y a la temperatura. Para disminuir la contaminación pulpar, seque
la dentina y cubra rápidamente la lesión con pasta de hidróxido de calcio o cemento de
ionómero de vidrio. Todos los pacientes deben ver a un dentista durante las primeras 24
horas. Las fracturas de clase 3 de Ellis ponen en riesgo la vida de los dientes y afectan a la
pulpa, y se pueden identificar con un rubor rojo en la dentina expuesta o una gota visible
de sangre después de limpiar el diente. Aplique una capa delgada de pasta de hidróxido de
calcio para cubrir la pulpa, seguido de una capa superior de cemento de ionómero de vidrio
para cubrir completamente el parche y la dentina también. Idealmente, un dentista debe
evaluar al paciente en el servicio de urgencias, pero si la cantidad de pulpa expuesta es
muy pequeña, la lesión reparada puede ser evaluada por un dentista durante las primeras
24 horas. Los analgésicos orales pueden ser necesarios, pero los anestésicos tópicos están
contraindicados. El uso de antibióticos profilácticos es controvertido.
Conmociones cerebrales, luxaciones y avulsiones
Las lesiones por conmoción cerebral implican sensibilidad postraumática a la percusión sin
movilidad. La movilidad postraumática sin evidencia de desalojo se llama subluxación,
que tiene una mayor incidencia de necrosis pulpar futura. Prescriba medicamentos antiin-
flamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y una dieta
blanda, y remita urgentemente a un dentista para descartar una lesión más grave.
La luxación extrusiva ocurre cuando un diente es avulsionado parcialmente desde el
hueso alveolar. El tratamiento consiste en un reposicionamiento suave del diente en su
ubicación original (a menudo con la ayuda de un bloque dental) y entablillado con vendaje
periodontal de óxido de zinc. Un dentista debe evaluar a estos pacientes en las primeras
24 horas. Cuando el diente se desplaza lateralmente con una fractura del hueso alveolar,
la condición se llama luxación lateral. Aunque es posible la reubicación manual, el trata-
miento de tales lesiones se realiza mejor consultando a un dentista. Si la fractura de hueso
alveolar es importante, se requiere ferulización por un dentista en la unidad de emergen-
cia. Una luxación intrusiva ocurre cuando el diente es forzado por debajo de la encía y a
menudo tiene un mal resultado. Para todas las luxaciones, prescriba una dieta blanda,
higiene oral minuciosa y enjuagues con clorhexidina al 0.12% dos veces al día, y consulte a
un dentista para que lo vea durante las primeras 24 horas.
La avulsión dental es una emergencia dental de buena fe en la cual un diente ha sido
completamente removido del zócalo. Los dientes primarios en los niños NO se reempla-
zan debido al daño potencial a los dientes permanentes (figura 152-2).
Reimplante inmediatamente los dientes permanentes que han sido avulsionados hace
por lo menos tres horas para intentar salvar las fibras del ligamento periodontal. En la
escena, maneje un diente avulsionado sólo por la corona, enjuague con agua <10 segundos
y vuelva a sembrar inmediatamente. Si la reimplantación en la escena no es posible debido

al riesgo de aspiración, enjuague el diente y colóquelo en una solución nutritiva, como la
solución salina equilibrada de Hank (conserva la viabilidad celular de 4 a 6 horas), leche
fría, saliva o solución estéril salina. Transporte el diente inmediatamente con el paciente
hasta el servicio de urgencias. Una forma efectiva, pero algo inquietante, de transportar
con seguridad el diente avulsionado es debajo de la lengua de un paciente o padre alerta,
sobrio y cooperativo (si el paciente es un niño). A su llegada al servicio de urgencias, si el
diente no se ha replantado aún, enjuague suavemente el diente con la solución de Hank o
la solución salina estéril y sumérjalo en cualquiera de los dos fluidos. Retire el coágulo en
el orificio vacío y riegue suavemente con solución salina normal estéril. Examine el diente
para determinar si el vértice en la punta de la raíz está abierto, luego continúe con el pro-
cedimiento de reimplantación del diente apropiado, si está indicado. (Consúltese la tabla
152-1 para ver las recomendaciones específicas para la reimplantación dental).
La consulta temprana con un dentista es imprescindible, pero no demore la reimplanta-
ción mientras espera la llegada del especialista. Después de la reimplantación, los adultos
deben recibir doxiciclina 100 mg PO BID durante siete días. Los niños <12 años deben
recibir penicilina VK 12.5 mg/kg/dosis cuatro veces al día durante siete días. Si un paciente
llega con un zócalo vacío y el diente no puede ser ubicado, busque tejido adyacente para
el diente. Si no puede encontrar un diente faltante o si se encuentra un diente parcial,
ordene radiografías de cara, cuello o tórax para excluir un diente desplazado o aspirado.
Todos los tipos de traumatismos dentales pueden estar asociados con fracturas de la cresta
alveolar, maxilar o mandibular; por lo tanto, ordene estudios de imagen apropiados para
excluir estas fracturas si la sospecha clínica lo justifica. Incluso con un tratamiento ade-
cuado, el pronóstico de los dientes luxados o avulsionados puede ser bastante pobre (p. ej.,
50% de necrosis pulpar dentro de 1.5 años en luxación extrusiva); por lo tanto, asegúrese
Lado derecho del paciente Lado izquierdo del paciente

Edad de la erupción
dental permanente
Edad de la erupción
dental primaria 7 a 8 años
8 a 12 meses 8 a 9 años
6 a 7 años
25 a 33 meses
12 a 13 años
11 a 13 años
6 a 7 años
23 a 31 meses
11 a 12 años
14 a 18 meses
10 a 12 años
17 a 23 meses
9 a 10 años
10 a 16 meses
7 a 8 años
6 a 10 meses
6 a 7 años
FIGURA 152-2 Patrones eruptivos normales de la dentición primaria y permanente.

TABLA 152-1 Recomendaciones específicas para la reimplantación de los dientes avulsionados
Escenario clínico Tratamiento

Diente húmedo con ápice 1. Irrigue suavemente la raíz del diente con una solución salina estéril
ABIERTO 2. Si está disponible, cubra la raíz con microesferas de hidrocloruro de
almacenado en medio minociclina (Arestin™, OraPharma, Inc.) o en remojo durante 5 min en
aceptable y/o tiempo de secado solución de doxiciclina (doxiciclina, 1 mg/20 mL de solución salina)
oral adicional <60 min 3. Administrar anestesia local
4. Retire el coágulo del alvéolo con una corriente de solución salina.
Examine el zócalo. Si hay una fractura en la pared del zócalo, vuelva
a colocarla con un instrumento apropiado
5. Replante firmemente el diente y verifique su posición de forma
clínica y radiográfica, si es posible.
6. Férula flexible hasta 2 semanas
Diente húmedo con ápice 1. Irrigue suavemente la raíz del diente con una solución salina estéril
CERRADO almacenado en 2. Administrar anestesia local
medio aceptable y/o tiempo de 3. Retire el coágulo del alvéolo con una corriente de solución salina.
secado oral adicional <60 min Examine el zócalo. Si hay una fractura en la pared del zócalo, vuelva
4. Replante firmemente el diente y verificar la posición del diente de
forma clínica y radiográfica, si es posible
Diente (con ápice ABIERTO o 1. Retire cuidadosamente el tejido necrótico del diente con una gasa
CERRADO) y tiempo de secado 2. Si está disponible, sumerja el diente en una solución de fluoruro
extraoral >60 minutos u otra estanoso al 2% durante 20 minutos
razón que sugiera células no 3. Administrar anestesia local
viables 4. Retire el coágulo del alvéolo con una corriente de solución salina.
Examine el zócalo. Si hay una fractura en la pared del zócalo, vuelva
5. Replante firmemente el diente y verifique su posición de forma
clínica y radiográfica, si es posible
de informar al paciente sobre posibles resultados subóptimos y enfatizar la importancia de

un seguimiento dental oportuno.
Traumatismo de tejidos blandos
Estabilice el trauma dental antes de reparar el trauma de los tejidos blandos. Además,
realice una búsqueda exhaustiva de cuerpos extraños retenidos antes de reparar y actuali-
zar el estado del tétanos si es necesario. Cuando un niño presenta un trauma oral, considere
la posibilidad de abuso. La laceración del frenillo labial maxilar generalmente no requiere
reparación. El frenillo lingual es muy vascular y por lo general debe repararse con suturas
absorbibles 4-0.
Las laceraciones de la lengua plantean un desafío especial debido a la vascularización
del órgano. Si bien la hemorragia masiva o la inflamación venosa retrasada de un trauma-
tismo de la lengua puede obstruir las vías respiratorias, la presentación más común en la
unidad de emergencia implica lesiones localizadas. Las indicaciones para el cierre de las
laceraciones de la lengua siguen siendo controvertidas. Algunos autores recomiendan que
se reparen todas las laceraciones, mientras que otros permiten que casi cualquier herida
sane por segunda intención. Las indicaciones publicadas para el cierre primario incluyen
la bisección de la lengua, heridas muy abiertas en reposo, sangrado activo, colgajo o heri-
das en forma de U, afectación del borde de la lengua y laceraciones >1 cm. Existe un
acuerdo general en que las laceraciones superficiales, lineales y no abiertas, <1 cm ubica-
das en la cara central de la lengua dorsal no requieren reparación. Se puede requerir que
un asistente sujete la lengua con una gasa para permitir la reparación. Obtenga anestesia
local con una gasa empapada con lidocaína al 4% aplicada tópicamente durante cinco
minutos. En algunos casos, puede ser necesaria la infiltración local con lidocaína al 1% con
epinefrina o un bloqueo del nervio lingual bilateral (para lesiones localizadas dentro de los
dos tercios anteriores de la lengua). Si se requiere un mayor control, una punta anestesiada
de la lengua se puede agarrar con una pinza de toalla o se puede colocar una sutura de
seda temporal. Un bloqueo de mordida dental puede ser útil para evitar mordidas a los
proveedores de atención médica durante la reparación. Reparar las laceraciones con sutu-
ras absorbibles de 4-0 o 5-0. Mantenga sueltas las suturas (para evitar la necrosis en caso
de que la lengua se hinche significativamente en los primeros dos días), anchas y profun-
das. Aproximar todas las capas de lengua involucradas a la vez con suturas de una sola
interrupción. Alternativamente, se puede usar una técnica de cierre de dos o tres capas.
Algunas veces, en los niños, es deseable cerrar sólo la capa muscular profunda mientras se
evita el cierre de la capa superficial. Esto evita nudos en la superficie que pueden causar
problemas a los niños. Alinee los bordes de la herida con la mayor precisión posible para
evitar la posterior formación de hendiduras, que pueden tener consecuencias cosméticas
y funcionales. Complete cada puntada expuesta con al menos cuatro nudos para evitar que
la sutura se deshaga por el movimiento posterior de la lengua. En aproximadamente siete
días, las suturas se caerán solas o serán absorbidas. El cuidado posterior es similar al de
otras laceraciones intraorales. Obtenga una consulta de emergencia especializada para
laceraciones linguales en pacientes que requieren procedimiento de sedación, laceracio-
nes grandes o complejas, amputaciones completas o parciales y dificultades con la hemos-
tasia.
capítulo 245: “Oral and Dental Emergencies”, por Ronald W. Beaudreau.
C A P Í T U LO Enfermedades del cuello
153 y de las vías respiratorias
superiores
Rebecca Kornas
■ FARINGITIS Y AMIGDALITIS
Cuadro clínico
La faringitis/amigdalitis viral puede presentarse con fiebre, odinofagia y lesiones petequia-
les o vesiculares en el paladar blando y las amígdalas. En comparación con la faringitis
bacteriana, la faringitis viral se asocia más a menudo con tos, rinorrea y congestión. Las
infecciones virales generalmente carecen de exudados amigdalinos y adenopatía cervical.
La faringitis bacteriana, en especial la faringitis por estreptococo β-hemolítico del grupo A
(GABHS, group A β-hemolytic streptococcus), se presenta con inicio agudo de fiebre, dolor
de garganta, odinofagia y, a menudo, dolor de cabeza. Los pacientes con frecuencia mues-
tran eritema amigdalino, exudados y adenopatía cervical anterior dolorosa. Por lo general,
hay ausencia de tos, conjuntivitis y rinorrea.
Los criterios de Centor para la faringitis por GABHS son 1) exudados amigdalinos, 2)
adenopatía cervical anterior sensible, 3) ausencia de tos y 4) fiebre. Realice una prueba
rápida de antígeno en pacientes con dos o más criterios y trate según los resultados de la
prueba rápida. Pruebas de diagnóstico adicionales deben realizarse si se sospecha de
mononucleosis, influenza o síndrome retroviral agudo.

1. Las causas no bacterianas se tratan con cuidados de apoyo: antipiréticos, analgésicos y
líquidos por vía intravenosa, si el paciente está deshidratado.
2. Trate la faringitis GABHS con una dosis única de penicilina benzatínica G 1.2 millones
de unidades IM (intramuscular), penicilina VK 500 mg PO (por vía oral) dos veces al
día durante 10 días, o amoxicilina 500 mg dos veces al día o 1 000 mg por día. Trate a
los pacientes alérgicos a la penicilina con una cefalosporina de primera generación o
clindamicina.
■ ABSCESO PERIAMIGDALINO
Cuadro clínico
Los pacientes parecen enfermos y con frecuencia se quejan de dolor de garganta, fiebre,
odinofagia, trismo y disfagia. Se puede notar una voz amortiguada. La amígdala infectada
generalmente se desplaza medialmente, provocando una desviación contralateral de la
úvula.
Las condiciones adicionales a considerar incluyen celulitis periamigdalina, mononucleo-
sis infecciosa, absceso retrofaríngeo, amigdalitis por herpes simplex, neoplasia y aneu-
risma de la arteria carótida interna. El diagnóstico generalmente se realiza a través de la

historia y el examen físico. Si el diagnóstico está presente, la ecografía intraoral es muy
sensible y específica. La tomografía computarizada con contraste puede emplearse si
existe preocupación por la extensión de la infección más allá del espacio periamigdalino.
1. El absceso periamigdalino se trata con una aspiración con aguja de 18 G o con incisión
y drenaje (I&D) después de la anestesia local. Corte la funda de plástico de la aguja a
aproximadamente 1 cm de su punta para evitar que penetre hasta el nivel de la arteria
carótida interna.
2. Después de una aspiración o drenaje adecuados, los pacientes que puedan tolerar la
PO pueden ser dados de alta en casa con antibióticos. Administre penicilina VK MÁS
metronidazol durante 10 días. Elija clindamicina para pacientes con alergia a la penici-
lina. Los pacientes tóxicos deben recibir piperacilina-tazobactam 3.375 g IV y ser ingre-
sados para observación.
■ EPIGLOTITIS DEL ADULTO (SUPRAGLOTITIS)

Cuadro clínico
Los pacientes generalmente presentan una historia de 1 a 2 días de disfagia, odinofagia y
disnea empeoradas cuando están en decúbito supino, y con frecuencia presentan dolor en
la parte anterior del cuello con dolor en la palpación suave de la laringe y la tráquea supe-
rior. Clásicamente se colocan en posición vertical, inclinados hacia adelante, boca abierta
y cuello extendido, y pueden mostrar babeo y estridor inspiratorio.
El diagnóstico se realiza a través de la historia y la radiografía física, lateral, de tejido
blando cervical con obliteración de la valécula y un “signo de huella digital” y/o laringos-
copia de fibra óptica transnasal.

1. La sospecha de epiglotitis requiere una consulta inmediata de otorrinolaringología, y
el médico de urgencias debe estar preparado para establecer una vía aérea quirúrgica.
2. Los pacientes deben permanecer en posición vertical. El manejo inicial de la vía aérea
consiste en oxígeno humidificado, hidratación IV, monitoreo cardiaco y oximetría de
pulso.
3. Cefotaxima 50 mg/kg más vancomicina 15 mg/kg IV son antibióticos de primera línea.
Los pacientes con alergia a la penicilina deben recibir una fluoroquinolona respiratoria.
La metilprednisolona 125 mg IV puede reducir la inflamación y el edema de las vías
respiratorias.
4. La intubación endotraqueal generalmente se realiza en el quirófano a través del método
de fibra óptica “despierto”, aunque con suficiente experiencia y equipo, la intubación
se puede realizar en la unidad de emergencia.
■ ABSCESO RETROFARÍNGEO
Cuadro clínico
Los síntomas comunes incluyen dolor de garganta, dolor de cuello, tortícolis y disfagia.
Además, los pacientes pueden tener una voz apagada, adenopatía cervical y dificultad
respiratoria. El estridor es más común en niños.
CAPÍTULO 153 Enfermedades del cuello y de las vías respiratorias superiores 847
Una tomografía computarizada (CT, computed tomography) del cuello con contraste IV
(intravenoso) es el examen de diagnóstico estándar de oro, y diferencia la celulitis de un
absceso.

1. Prepárese para el manejo de vías respiratorias emergentes según sea necesario.
2. Consulte con otorrinolaringología temprano.
3. Administrar líquidos IV, clindamicina o cefoxitina IV.
■ ABSCESO ODONTOGÉNICO
Cuadro clínico
La mayoría de las infecciones del cuello en el espacio profundo son odontogénicas, gene-
ralmente de los dientes mandibulares. Los pacientes pueden presentar trismo, fiebre,
masa del cuello, disfagia y disnea. La infección puede variar desde celulitis difusa hasta
abscesos en la encía vestibular o bucal. Las infecciones pueden diseminarse a través de
muchas capas faciales hacia espacios potenciales en la cara, el cuello y la boca.
La ecografía de cabecera puede detectar abscesos odontogénicos superficiales, pero si se
sospecha una infección en el espacio profundo, se recomienda una tomografía computari-
zada del cuello con contraste intravenoso.
1. Realice el drenaje quirúrgico del absceso, ya sea con I&D en la unidad de emergencia
o en el quirófano.
2. Prescriba penicilina VK o amoxicilina para pacientes que pueden ser dados de alta
después del drenaje. Los pacientes con alergia a la penicilina pueden tratarse con
clindamicina o levofloxacino.
3. En pacientes con infecciones del cuello en el espacio profundo, administre ampicilina/
sulbactam IV junto con clindamicina y ciprofloxacino.
Complicaciones
La angina de Ludwig es una infección de los espacios submentoniano, sublingual y sub-
mandibular. El examen clínico revela trismo y edema en toda la parte superior del cuello
y el piso de la boca. Los pacientes críticamente enfermos pueden tener una infección
necrosante. Éstos se asocian con decoloración de la piel, crepitación del tejido subcutáneo
y signos sistémicos de enfermedad que incluyen fiebre, taquicardia, hipotensión y confu-
sión. Se requiere una consulta quirúrgica inmediata, ya que estos pacientes necesitan una
fasciotomía con desbridamiento local amplio, y antibióticos IV de amplio espectro.
■ MASAS DE CUELLO Y VÍA AÉREA SUPERIOR

Cuadro clínico
Las masas del cuello pueden ser congénitas, infecciosas, glandulares o neoplásicas. En
adultos >40 años de edad, hasta 80% de las masas de cuello lateral persistentes durante
>6 semanas son malignas.
Los pacientes con compromiso de la vía aérea o disfagia significativa u odinofagia deben
evaluarse con nasofaringolaringoscopia flexible antes de la tomografía computarizada.
Con frecuencia, se requiere una tomografía computarizada para planificar la intervención
quirúrgica y ésta ayudará a delinear la extensión de la masa (tabla 153-1).

1. Los ganglios linfáticos inflamatorios deben tratarse con antibióticos empíricos como
cefalexina 500 mg PO tres o cuatro veces al día, amoxicilina 500 mg tres o cuatro veces
al día o clindamicina 300 mg tres o cuatro veces al día.
2. La terapia empírica para la sialoadenitis debe cubrir la infección estafilocócica con un
antibiótico como la clindamicina.
■ SANGRADO POSAMIGDALECTOMÍA
Cuadro clínico
El sangrado posoperatorio es una complicación bien conocida de la amigdalectomía y
puede causar la muerte por obstrucción de las vías respiratorias o choque hemorrágico. La
incidencia oscila entre 1 y 8.8%, y aproximadamente la mitad de los pacientes requiere
intervención quirúrgica para controlar el sangrado. La hemorragia más importante ocurre
entre los días 5 y 10 posoperatorios, pero se puede observar hemorragia dentro de las 24
horas posteriores a la cirugía.

1. Mantenga al paciente NPO y sentado en posición vertical.
2. Acuda a la consulta de otolaringología en la primera oportunidad.
3. Aplique presión directa sobre el lecho amigdalino sangrante con un paquete para amíg-
dalas o una gasa de 4 × 4 en una pinza larga humedecida con trombina o lidocaína y
epinefrina.
4. Alternativamente, si se visualiza el sitio de sangrado, infiltre localmente con lidocaína
y epinefrina y luego cauterice con nitrato de plata.
5. El sangrado masivo es raro, pero cuando ocurre, el único medio para proteger las vías
respiratorias es la intubación. Planifique una cricotirotomía urgente antes de intentar
la intubación.
TABLA 153-1 Masas de cuello en adultos jóvenes y mayores
Adultos jóvenes Adultos mayores
Linfadenopatía reactiva Carcinoma del tracto aerodigestivo metastásico
Mononucleosis Infección de las glándulas salivales o neoplasma
Linfoma
Quiste branquial hendido Linfoma
Quiste del conducto tirogloso Trastorno de la tiroides

Tuberculosis
CAPÍTULO 153 Enfermedades del cuello y de las vías respiratorias superiores 849
■ COMPLICACIONES DE LOS DISPOSITIVOS DE VÍAS AÉREAS

Tubos de traqueostomía y cánulas
Las complicaciones tempranas incluyen hemorragia, obstrucción, desalojo e infección.
Éstos típicamente ocurren dentro de la primera semana posoperatoria. Las complicacio-
nes tardías como la granulación, la estenosis traqueal y la formación de fístulas ocurren
después de la primera semana posoperatoria. Los proveedores de medicina de emergencia
deben ser competentes para reemplazar los tubos de traqueostomía sin manguito por ven-
tilación mecánica, reemplazo de tubos de traqueostomía después de la decanulación acci-
dental, corrección de la obstrucción del tubo y control de sangrado o infección en el sitio
de la traqueostomía.
Tubo de traqueostomía con obstrucción de las vías respiratorias
Si el tubo de traqueostomía es evidente, déjelo en su lugar. Considere la obstrucción del
moco de la tráquea o el bronquio principal distal al tubo e intente succión. La preoxigena-
ción y la colocación de solución salina estéril en la tráquea ayudarán en la succión. Es
posible que tenga que extraer la cánula interna y ocasionalmente todo el tubo de traqueos-
tomía si falla la aspiración.
Desalojo de la traqueostomía
Si no se puede pasar un catéter de succión a través del tubo y en los rayos X se observa que
el tubo de traqueostomía comprime extrínsecamente la tráquea, es probable que el tubo se
haya desalojado. Retire todo el tubo de traqueostomía. Inserte un nasofaringoscopio o
broncoscopio flexible en el estoma visible para identificar la verdadera abertura traqueal.
Si no se puede identificar la abertura, obtenga una consulta de otorrinolaringología o
cirugía general. Si el paciente no puede mantener su vía aérea, debe intubarlo por vía oral.
Infección en el sitio de la traqueostomía
La infección de la piel del estoma, la traqueítis y la bronquitis pueden ser problemas recu-
rrentes. Trate las infecciones polimicrobianas en pacientes estables con amoxicilina-clavu-
lanato 875 mg PO dos veces al día. Pacientes inestables o sistémicamente enfermos deben
recibir piperacilina-tazobactam 3.375 g IV más vancomicina 1 g IV. Agregue una fluoroqui-
nolona para Pseudomonas. Las infecciones locales de la herida se pueden tratar con una
gasa empapada en ácido acético al 0.25%.
Sangrado en el sitio de la traqueostomía
Las fuentes de hemorragia incluyen tejido de granulación en el estoma, la tráquea o la
tiroides o la erosión de los vasos tiroideos, la pared traqueal o la arteria innominada. El
empaque con gasa empapada en solución salina puede controlar el sangrado lento del
estoma. Si esto no es efectivo, retire el tubo y examine el estoma y la pared traqueal. La
hemorragia local se puede controlar con nitrato de plata. Si el sangrado es rápido, reem-
place el tubo de traqueostomía con un tubo endotraqueal con manguito debajo del sitio
sangrante.
La fístula de la arteria traqueoinnominal es una complicación rara pero potencial-
mente mortal de la traqueostomía. Esto se ve típicamente durante las primeras tres sema-
nas después de la traqueostomía y se debe a la erosión del vaso por presiones altas del
manguito (>25 mm Hg) o presión directa desde la punta de la cánula traqueal contra la
arteria innominada. Algunos pacientes presentan hemoptisis o una hemorragia arterial
centinela. Se requiere una consulta inmediata de cirugía orolaringológica o torácica.
Si el paciente presenta una hemorragia masiva, la primera maniobra es hiperinflar el
manguito para controlar la hemorragia enérgica al planificar la intervención quirúrgica. Si
el sangrado persiste, retire lentamente el tubo mientras ejerce presión anterior sobre la
tráquea anterior. Si estas intervenciones no logran controlar el sangrado, coloque un tubo
endotraqueal por encima de la fístula traqueoinnominada, utilizando la visualización
directa con un endoscopio de intubación flexible mientras un asistente retira el tubo de
traqueostomía permitiendo que pase el tubo endotraqueal. Luego use la presión digital
de la arteria innominada contra el manubrio para controlar la hemorragia estomal.
Estenosis traqueal
Semanas o meses después de la decanulación, la necrosis de la mucosa y la posterior cica-
trización pueden causar estenosis traqueal. Los pacientes con estenosis tienen disnea,
sibilancias, estridor e incapacidad para eliminar secreciones. El tratamiento en el departa-
mento de emergencia incluye oxígeno humidificado, epinefrina racémica nebulizada y este-
roides. El tratamiento adicional puede incluir escisión láser broncoscópica rígida de
bandas de cicatriz, colocación de canalización o reconstrucción traqueal.
Cambiar un tubo de traqueostomía
Si la traqueostomía tiene menos de 7 días y la situación no es emergente, un cirujano
familiarizado con el procedimiento debe cambiar los tubos de traqueostomía, ya que los
tractos aún no están maduros y la manipulación puede crear fácilmente un pasaje falso.
Los tractos también pueden colapsar fácilmente en pacientes con obesidad o masas del
cuello.
■ PACIENTES DE LARINGOTOMÍA
Es imposible intubar oralmente a los pacientes después de la laringotomía. Los pacientes de
laringotomía pueden intubarse de forma urgente colocando un tubo endobronquial en el
traqueostoma. No avance demasiado el tubo, ya que la carina puede estar a sólo 4 a 6 cm
del traqueostoma.
Dispositivos de voz
Una válvula Passy-Muir es una válvula unidireccional que se ajusta directamente sobre la
abertura de un tubo de traqueostomía sin manguito, lo que permite el uso de manos libres.
Debido a que los pacientes exhalan alrededor del tubo de traqueostomía, no se debe usar
una válvula Passy-Muir con un tubo con manguito. Si un paciente con una válvula Passy-
Muir desarrolla dificultad respiratoria o incapacidad para hablar, su primera intervención
debe ser quitar la válvula del habla. Luego revise si el tubo de traqueostomía está obstruido.
capítulo 246: “Neck and Upper Airway”, por Nicholas D. Hartman; capítulo 247: “Complications
of Airway Devices”, por John P. Gaillard.
SECCIÓN
Trastornos de la piel
17
C A P Í T U LO Emergencias dermatológicas
154 Jason P. Stopyra
■ ERITEMA MULTIFORME Y SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Cuadro clínico
El eritema multiforme (EM, erythema multiforme) afecta a todas las edades, con mayor
incidencia en adultos jóvenes (de 20 a 40 años de edad). Afecta al sexo masculino el doble
de frecuencia que al femenino, y ocurre más comúnmente en la primavera y el otoño. El
EM es una enfermedad inflamatoria aguda de la piel, con presentaciones que van desde
una leve erupción papular (EM menor) hasta lesiones vesiculoampollosas difusas con
afectación de la membrana mucosa y toxicidad sistémica (síndrome de Stevens-Johnson).
Los factores precipitantes incluyen infección (micoplasma y herpes simple), medicamen-
tos (antibióticos y anticonvulsivos) y malignidad. No se encuentra una causa específica en
aproximadamente la mitad de los casos.
Malestar, artralgias, mialgias, fiebre, sensación de quemazón generalizada y prurito
difuso pueden preceder al desarrollo de lesiones cutáneas. Las lesiones en la piel comien-
zan como pápulas eritematosas y lesiones maculares seguidas por el desarrollo de lesiones
blanco en 24 a 48 horas. Las lesiones pueden ser difusas y pueden ubicarse en las palmas
y las plantas. Placas urticariales, vesículas, ampollas. También pueden desarrollarse lesio-
nes vesiculoampollosas y erosiones de la mucosa (oral, conjuntival, respiratoria y genito-
urinaria) (figura 154-1). La toxicidad sistémica junto con importantes deficiencias de
líquidos y electrolitos, e infecciones secundarias pueden verse en la enfermedad grave.
Las lesiones blanco son altamente sugestivas de EM. La presencia de afectación de la
mucosa sugiere el síndrome de Stevens-Johnson. El diagnóstico diferencial incluye infec-
ciones herpéticas, vasculitis, necrólisis epidérmica tóxica, trastornos ampollosos prima-
rios, enfermedad de Kawasaki y eritemas tóxicos e infecciosos.
1. Los pacientes sin manifestación sistémica o afectación de la membrana mucosa pue-
den tratarse como pacientes ambulatorios con consulta dermatológica. A menudo se
prescriben para la enfermedad leve 60 a 80 mg de prednisona por día, durante 3 a 5
días, pero no se ha demostrado que cambien la duración y los resultados. El aciclovir
puede reducir el EM recurrente relacionado con virus del herpes simple (HSV, herpes
simplex virus).
852 SECCIÓN 17 Trastornos de la piel
FIGURA 154-1 Eritema multiforme.
2. Admita a pacientes con enfermedad extensa o toxicidad sistémica para cuidados inten-
sivos y consultas con un dermatólogo y un oftalmólogo. Administre de manera inten-
siva los problemas de fluidos, electrólitos, infecciosos, nutricionales y termorregulado-
res. Los enjuagues de difenhidramina y lidocaína proporcionan alivio sintomático para
la estomatitis. Las compresas de la solución de Burow (acetato de aluminio al 5%) se
pueden aplicar a las regiones ampolladas.
■ NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

La necrólisis epidérmica tóxica (TEN, toxic epidermal necrolysis) es una enfermedad cutá-
nea inflamatoria grave que afecta a todas las edades y a ambos sexos por igual. Algunas
autoridades consideran que la TEN es una variante del síndrome de Stevens-Johnson.
Cuadro clínico
Las etiologías potenciales incluyen productos químicos, infecciones y malignidad, pero los
medicamentos son las causas más comunes de TEN. Los síntomas de malestar, anorexia,
mialgias, artralgias, fiebre e infección del tracto respiratorio superior pueden preceder a
los hallazgos cutáneos en 1 a 2 semanas. Los hallazgos de la piel progresan desde áreas
eritematosas sensibles que se vuelven confluentes en cuestión de horas hasta ampollas
flácidas y erosiones con exfoliación (figura 154-2). Un signo positivo de Nikolsky es el
deslizamiento de la epidermis de la dermis cuando se aplica una ligera presión tangencial
sobre la piel. La toxicidad sistémica, así como las lesiones orales, oculares y anogenitales
de la mucosa son comunes. La TEN tiene una tasa de mortalidad de 25 a 35%, y los indi-
CAPÍTULO 154 Emergencias dermatológicas 853
FIGURA 154-2 Necrólisis epidérmica tóxica.
cadores de mal pronóstico incluyen edad avanzada, enfermedad extensa, uso de medica-
ción múltiple, leucopenia, azotemia y trombocitopenia.
El diagnóstico inicial se basa en el cuadro clínico, mientras que los resultados de la biopsia
cutánea pueden confirmar el diagnóstico. El diagnóstico diferencial incluye eritema mul-
tiforme, dermatitis exfoliativa, trastornos ampollosos primarios, enfermedad de Kawasaki
y eritemas infecciosos tóxicos.

1. Admita pacientes con TEN en un entorno de cuidados críticos, preferentemente una
unidad de quemados con experiencia en el manejo de resucitación cardiopulmonar,
fluida, electrolítica y sepsis apropiada.
2. Se recomienda una consulta dermatológica emergente.
■ MENINGOCOCEMIA
Cuadro clínico
La meningococemia es una infección sistémica grave y potencialmente mortal causada
por Neisseria meningitidis. La enfermedad clínica generalmente se desarrolla dentro de 3 a
4 días después de la exposición y puede presentarse con un curso fulminante. Las posibles
características de presentación pueden incluir dolor de cabeza, fiebre, alteración del
estado mental, náuseas, vómitos, mialgias, artralgia y rigidez en el cuello. Las manifesta-
ciones dermatológicas de esta infección incluyen petequias, urticaria, vesículas hemorrági-
cas y máculas que evolucionan hacia una púrpura palpable con centros necróticos grises.
Considere la posibilidad de meningococemia en pacientes con apariencia adversa con una
erupción petequial y síntomas de infección asociados. El diagnóstico diferencial incluye
fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas, síndrome de choque tóxico, gonococemia,

endocarditis bacteriana, vasculitis, infecciones virales y bacterianas, y coagulación intra-
vascular diseminada.

1. Trate la meningococemia en pacientes adultos con una cefalosporina IV de tercera
generación, como ceftriaxona o cefotaxima. Considere la posibilidad de cobertura an-
tibiótica empírica adicional para los pacientes con sospecha de bacteriemia cuando el
patógeno es incierto.
2. Ingrese a los pacientes con infección meningocócica para una estrecha vigilancia, aten-
ción de apoyo y tratamiento antibiótico continuo.
■ PÉNFIGO VULGAR
Cuadro clínico
El pénfigo vulgar es una erupción generalizada, mucocutánea, autoinmune y ampollosa
con un pronóstico grave. Las lesiones primarias son ampollas o vesículas tensas y claras
que varían en diámetro, y se observan primero en la cabeza, el tronco y las membranas
mucosas. Dentro de 2 a 3 días, las ampollas se vuelven turbias y flácidas, y luego se rom-
pen, produciendo áreas dolorosas y denudadas que tardan en cicatrizar y son propensas a
una infección secundaria (figura 154-3).
El pénfigo vulgar se sospecha por la aparición de lesiones y se confirma mediante una
biopsia de piel y pruebas de inmunofluorescencia. El diagnóstico diferencial incluye pen-
figoide ampolloso, TEN, EM importante, dermatitis herpetiforme y otras enfermedades
cutáneas ampollosas. El penfigoide ampolloso es una enfermedad ampollosa mucocutá-
nea que generalmente se encuentra en los ancianos.
FIGURA 154-3 Lesiones ampollosas difusas entremezcladas con erosiones y placas inflamatorias

dolorosas en un paciente con pénfigo vulgar.
CAPÍTULO 154 Emergencias dermatológicas 855

1. Trate las alteraciones de líquidos y electrolitos de forma agresiva.
2. Consulte con un dermatólogo para el manejo del pénfigo vulgar. Los corticoesteroides
e inmunosupresores son los pilares de la terapia. La plasmaféresis y las inmunoglobu-
linas IV también pueden ser necesarias.
capítulo 141: “Rashes in Infants and Children”, por Gary Bonfante y Amy Dunn; capítulo 249:
“Generalized Skin Disorders”, por Mark Sochor, Amit Pandit, y William J. Brady.
C A P Í T U LO Otros desórdenes dermatológicos
Jason P. Stopyra
155
■ HERPES ZÓSTER
Cuadro clínico
El herpes zóster es el resultado de la activación cutánea del virus de varicela zóster latente
a lo largo de un dermatoma de la raíz nerviosa sensorial. El dolor o la disestesia en un
dermatoma involucrado comienza de 3 a 5 días antes de que surjan las lesiones. Primero
se desarrollan las pápulas eritematosas, progresan a grupos vesiculares y, después de
aproximadamente una semana, estas lesiones forman una costra. El herpes zóster de la
rama oftálmica del nervio trigémino, especialmente si está acompañado de lesiones en
la nariz, es preocupante para la posible afectación ocular que puede conducir a queratitis
o ulceración corneal (véase figura 155-1). Se debe realizar un examen completo de la vista
(consúltese capítulo 149: “Emergencias oculares”). Pueden ocurrir erupciones generaliza-
das que involucran más de un dermatoma en pacientes inmunocomprometidos.
El diagnóstico diferencial para este tipo de erupciones cutáneas incluye herpes simple,
impétigo y dermatitis de contacto. La erupción cutánea característica del herpes zóster se
presenta en una distribución unilateral a lo largo de un único dermatoma sensorial y
se acompaña de dolor localizado en el sitio. Se puede utilizar un frotis de la base de la
vesícula para la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction)
viral para confirmar el diagnóstico clínico cuando existe incertidumbre.
Gr. Sm.
N N
occipital occipital
*
Poscerv Cervical
cutáneo
Rama Oftálmico
*Superposición de los nervios
del nervio Maxilar
auriculares y faciales mayores
trigémino Mandibular
Rama
Auricular
del vago
A B
FIGURA 155-1 A. El herpes zóster en la distribución del nervio trigémino. Obsérvese la lesión
en la punta de la nariz, que sugiere una afectación de la rama nasociliar. B. Dermatomas de la
cabeza y el cuello. cerv (cervical) = cervical; Gr (greater) = mayor; N (nerve) = nervio; Sm (sma-
ller) = más pequeño. A. Reproducida con permiso de Fleischer A Jr, Feldman S, McConnell C, et
al. Emergency Dermatology: A Rapid Treatment Guide. Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2002. B.
Reproducida con permiso de Wolff K, Johnson R, Saavedra AP. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis
of Clinical Dermatology, 7a. ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2013.
CAPÍTULO 155 Otros desórdenes dermatológicos 857

1. Los medicamentos antivirales administrados en las primeras 72 horas de la enferme-
dad acortan el tiempo de curación, disminuyen la formación de nuevas lesiones y
ayudan a prevenir la neuralgia posherpética. Las opciones antivirales incluyen aciclovir
800 mg PO (por vía oral) cinco veces al día durante 7 a 10 días o valaciclovir 1 000 mg
PO tres veces al día durante siete días. Los pacientes inmunocomprometidos con en-
fermedad grave pueden tratarse con aciclovir, 10 mg/kg IV (intravenoso) cada ocho
horas durante 7 a 10 días.
2. Las compresiones de acetato de aluminio tres veces al día y los analgésicos proporcio-
nan alivio sintomático.
3. Informe a los pacientes que el herpes zóster es contagioso para cualquier persona que
no haya tenido varicela o la vacuna contra la varicela zóster.
4. Consulte con un oftalmólogo si se sospecha la afectación de los ojos.
■ INFECCIONES POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE

Las lesiones del virus del herpes simple (HSV, herpes simplex virus) son vesículas agru-
padas dolorosas con una base eritematosa. La enfermedad primaria puede ir precedida o
acompañada de síntomas constitucionales. Un hormigueo o ardor precede a las lesiones
recurrentes. Las lesiones orales (“herpes labial”) generalmente son causadas por HSV1,
pero también pueden ser causadas por HSV2. El diagnóstico puede confirmarse con una
prueba de HSV PCR si es necesario. El tratamiento (véase tabla 155-1) es más efectivo
cuando se inicia dentro de las 24 horas del inicio de los síntomas. Véase el capítulo 87:
“Enfermedades de transmisión sexual”, para la discusión y el tratamiento del herpes genital.
■ INFECCIONES POR TIÑA

Cuadro clínico
La tiña designa a las infecciones de la piel causadas por dermatofitos (hongos). La tinea
capitis se caracteriza por áreas desiguales de alopecia con vellos rotos y escamas en la
periferia. La tinea barbae se presenta con placas inflamatorias intensas y pústulas folicula-
res en el área de la barba. Se observa descamación interdigital, maceración, eritema o
escamación plantar o palmar y picor en la tinea pedis (también conocida como pie de
atleta) y en la tinea manuum (mano). Puede ocurrir onicomicosis. Los hallazgos en tinea
cruris (comúnmente llamado atipia atlética) incluyen eritema con un borde escamoso
anular periférico que se extiende hacia los muslos y las nalgas, pero que salva el pene y el
TABLA 155-1 Tratamiento de la gingivostomatitis por virus del herpes simple (HSV, herpes simplex
virus) (Herpes labial)
Condición Tratamiento con aciclovir Tratamiento con valaciclovir
Primer episodio 400 mg PO tres veces al día durante 1 g PO dos veces al día por 7 días
7 días o 200 mg PO cinco veces al
día durante 7 días
Episodio recurrente 400 mg PO tres veces al día durante 500 mg PO dos veces al día por 3 días
5 días u 800 mg PO tres veces al día
durante 2 a 5 días
Supresión 400 mg PO dos veces al día 1 g PO por día, puede disminuir a 500 mg
PO por día si <10 brotes/año
escroto. Candida intertrigo involucra los pliegues cutáneos. En la tinea corpora (tronco,
cuello, brazos y piernas) las lesiones son típicamente circulares, cubiertas de escamas y
rodeadas por un borde elevado.
La identificación de elementos fúngicos en una preparación de hidróxido de potasio o con
un cultivo fúngico puede confirmar el diagnóstico si éste es incierto. El diagnóstico dife-
rencial incluye psoriasis, dermatitis atópica, seborreica y crónica (véase tabla 155-2).

1. Trate tinea capitis con griseofulvina líquida micronizada 20 a 25 mg/kg PO por día
(máximo, 1 g/día) durante ocho semanas, griseofulvina ultramicronizada (tabletas so-
lamente), 10 a 15 mg/kg/día (máximo, 750 mg/d) durante ocho semanas, o gránulos de
terbinafina 125 mg PO diarios para pacientes que pesen <25 kg, 187.5 mg/d para pa-
cientes que pesen entre 25 y 35 kg, y 250 mg/d para pacientes que pesen >35 kg du-
rante seis semanas. Considere las pruebas de función hepática basal ya que no se reco-
mienda el tratamiento antimicótico oral en pacientes con función hepática anormal.
Aconseje a los pacientes que se laven el cabello con champú a 2.5% de sulfuro de sele-
nio o champú con ketoconazol a 2% tres veces por semana durante las primeras dos
semanas de tratamiento.
2. Trate tinea barbae con griseofulvina micronizada, 500 mg PO por día o griseofulvina
ultramicronizada, 375 mg PO por día, durante 4 a 6 semanas. También puede utilizarse
terbinafina. Considere pruebas de línea de base de función hepática. Se recomienda
afeitar o depilar el cabello junto con compresas tibias.
3. Trate la tinea pedis y la tinea manum no inflamadas, el intertrigo, la tinea corpora y la
tinea cruris con agentes antimicóticos tópicos como clotrimazol, miconazol, keto-
conazol o econazol dos veces al día durante cuatro semanas. Continúe el tratamiento
una semana después de que haya sido realizada la limpieza. Los polvos antifúngicos
que se usan a diario ayudan a prevenir las recurrencias de tinea cruris.
4. La onicomicosis generalmente requiere un tratamiento oral a largo plazo.
5. Se recomienda el seguimiento con un médico de atención primaria o un dermatólogo,
especialmente si las lesiones no se resuelven en 4 a 6 semanas.
■ DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

Cuadro clínico
La dermatitis de contacto ocurre después del contacto directo con un irritante o alérgeno.
Ocasionalmente se producen reacciones después de la exposición a partículas en forma de
aerosol, como la hiedra venenosa o roble quemado. Los detergentes y jabones son irritan-
tes comunes, mientras que el níquel, las plantas, los conservantes cosméticos, las solucio-
nes para lentes de contacto y la cinta adhesiva son alérgenos comunes. Los hallazgos
físicos incluyen eritema, pápulas, vesículas y ampollas. Se observa descamación y fisuras
con dermatitis de contacto crónica.

1. Comience el tratamiento identificando y eliminando al probable agente agresor.
2. Compresas de acetato de aluminio (solución de Burow) dos o tres veces al día para
aliviar la irritación aguda.
3. Dependiendo de la gravedad, se pueden usar corticoesteroides tópicos u orales y
antihistamínicos orales en el tratamiento médico. Los pacientes con dermatitis de
TABLA 155-2 Características de comparación de las erupciones papuloescamosas comunes
Condición Características clínicas distintivas Ubicación Signos especiales Comentarios
Psoriasis Pápulas y placas eritematosas bien Tronco, superficies extensoras, cuero Signo de Auspitz; fenómeno de Predisposición hereditaria; inicio a
marcadas con escala plateada cabelludo Koebner, picadura de las uñas principios de los 20 años
Dermatitis Escamas grasientas y amarillas Centro del pecho, suprapúbico, cuero Puede superponerse con la Ancianos debilitados o bebés
seborreica cabelludo, pliegues faciales psoriasis, “sebopsoriasis” (gorra de cuna)
Dermatitis atópica III-vesículas definidas que forman Flexiones > tronco No afecta la nariz Prurito “picazón por salpullido”;
placas con escamas; lesiones crónicas individuo atópico
liquenificadas
Liquen plano 5 P: pápulas púrpuras, pruríticas, Cualquier área de la piel, membranas Estrias de Wickham; fenómeno de Edad: 20 a 60 años de edad
poligonales, planas mucosas, folículos capilares Koebner
Pitiriasis rosada Líneas de tensión de la piel, collar de Tronco, en patrón de árbol de navidad Mancha aparecida 1 a 2 semanas Primavera y otoño, edad 15 a 40
escamas siguiendo las líneas de la piel antes de la erupción general años; exantema viral, herpes 6 y 7
Tinea corporis Placas anulares escamosas, Tronco, piernas, brazos, cuello Puede necesitar KOH/cultivo para Todas las edades; de mascotas,
eritematosas, fuertemente diagnosticar; hifas ramificadas tierra o autoinoculación a través
demarcadas; pueden fusionarse en septadas en KOH de manos/pies; días o meses de
patrones en forma de espirales incubación
Pitiriasis (tinea) Multicolor-rojo, salmón, marrón claro, Parte central superior del pecho y la Imagen de espagueti con Adultos jóvenes, verano, ambiente
versicolor marrón oscuro, hipopigmentado; parte posterior albóndigas en KOH, pseudohifas cálido y húmedo
manchas escamosas bien demarcadas no septadas, hongos en forma de
levadura
Sífilis secundaria A las 2 a 10 semanas, eritema macular Palmas de las manos, plantas de los Serología Gran enmascarado, puede tomar
en tronco, abdomen, extremidades pies, tronco cualquier forma; se puede confundir
internas; seguido de lesiones con pitiriasis rosada
papulosas o papuloescamosas
Escabiosis Pápulas y madrigueras pruriginosas Piel entre los dedos, muñecas, axilas, Raspaduras que muestran ácaros, Puede ser una “picazón crónica de 7
con encostramiento areola mamaria, ombligo, abdomen, heces, huevos años”; intensamente pruriginosa, en
cintura, genitales especial por la noche
Abreviatura: KOH (potassium hydroxide): hidróxido de potasio.
contacto alérgica extensiva y grave pueden beneficiarse de un ciclo corto de corticoes-

teroides sistémicos.
■ LUZ SOLAR Y FOTOSENSIBILIDAD

Cuadro clínico
Los pacientes con quemaduras solares tienen una respuesta inflamatoria a la radiación
ultravioleta (UV, ultraviolet) y pueden presentar una incomodidad mínima en casos leves
o dolor extremo con ampollas extensas en caso de exposiciones más graves. Las áreas
sensibles y cálidas de eritema de las zonas expuestas al sol son características de las que-
maduras solares. Las reacciones de quemaduras solares se desarrollan de 2 a 6 horas des-
pués de la exposición y alcanzan su punto máximo de 1 a 3 días.
Los trastornos de fotosensibilidad exógena son el resultado de la aplicación tópica o la
ingestión de un agente que aumenta la sensibilidad de la piel cuando se expone a la luz
ultravioleta. Los trastornos de fotosensibilidad pueden ser fototóxicos (ocurren rápida-
mente con características similares a las quemaduras solares) o fotoalérgicos (aparición
tardía caracterizada por cambios en el eccema con vesiculación). Las erupciones de foto-
sensibilidad ocurren en la piel expuesta al sol y están asociadas con furocumarinas aplica-
das tópicamente (jugo de lima, diversas fragancias, higos, apio, chirivías) y numerosos
medicamentos, incluyendo sulfonamidas, tiazidas, furosemida, fluoroquinolonas y tetraci-
clinas.

1. Las quemaduras de sol se tratan sintomáticamente con baños tibios, antiinflamatorios
no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y cuidado local de las
lesiones que incluye antibióticos tópicos en las áreas ampolladas.
2. El manejo inicial de la fotosensibilidad exógena es similar a la reacción de quemaduras
solares, incluida la no exposición al sol hasta que la erupción se haya aclarado. Identi-
fique y discontinúe el agente causante, si es posible.
■ SÍFILIS SECUNDARIA
Cuadro clínico
Las erupciones de sífilis secundaria temprana surgen de 2 a 10 semanas después de la
aparición del chancro primario (véase capítulo 87, “Enfermedades de transmisión
sexual”). Este salpullido macular evanescente en el tronco y las extremidades internas
puede durar sólo unas horas o días. El salpullido posterior, a menudo denominado “gran
imitador” debido a la apariencia clínica diversa, dura de 2 a 6 semanas. Estas erupciones
a menudo son lesiones papulares de 2 a 5 mm de tamaño, generalizadas y de color rojizo
a cobre. La implicación de palmas y plantas es un hallazgo diagnóstico útil. Considere los
factores de riesgo y la posibilidad de una erupción secundaria de la sífilis al evaluar a los
pacientes con condiciones papuloescamosas (véase figura 155-2). Las pruebas serológicas
no treponémicas suelen ser muy reactivas en la sífilis secundaria y pueden ser útiles para
el diagnóstico.
Cuidados y disposición en el departamento de emergencia

Trate la sífilis secundaria con penicilina G benzatínica (dosis única de 2.4 millones IM
[intramuscular], 1.2 millones de unidades en cada nalga). La doxiciclina, 100 mg PO dos
veces al día por dos semanas, se puede utilizar en pacientes con alergia a la penicilina.
FIGURA 155-2 Sífilis secundaria. Erupción papuloescamosa. Usada con permiso del Departamento
de Dermatología de la Universidad de Carolina.
■ MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una infección viral común de la epidermis que ocurre en niños,
adultos sexualmente activos e individuos inmunodeprimidos (especialmente pacientes
con virus de la inmunodeficiencia humana).
La transmisión es por contacto directo de piel a piel. Estas lesiones pueden presen-
tarse como una sola pápula umbilicada, de color de la piel, nacarada (1 a 2 mm) o como
pápulas, nódulos y placas múltiples y dispersas (5 a 10 mm) (véase figura 155-3). La
autoinoculación puede provocar la formación de aglomeraciones de las lesiones al ras-
carse. La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico para esta afección y
generalmente se resuelve entre 6 meses a 4 años. Las opciones para el tratamiento en cir-
cunstancias apropiadas incluyen curetaje, crioterapia o electrodesecación. En individuos
FIGURA 155-3 Molusco contagioso. Pápulas umbilicadas centralmente. Usada con permiso del
Departamento de Dermatología de la Universidad de Carolina.
con virus de inmunodeficiencia humana, el tratamiento de dicha infección puede conducir

a la resolución del molusco contagioso.
■ HIDRADENITIS SUPURATIVA
La hidradenitis supurativa es una afección inflamatoria que afecta típicamente a las áreas
de la piel con glándulas apocrinas con nódulos recurrentes, dolorosos y drenantes. El
FIGURA 155-4 Hidradenitis supurativa que afecta la región de las nalgas. Usada con permiso del
Departamento de Dermatología de la Universidad de Carolina.
evento incitador es la oclusión folicular, lo que provoca la rotura de los contenidos fo-
liculares y la inflamación intensa resultante. La piel axilar e inguinal muestra números
variables de nódulos inflamatorios, muchos de los cuales pueden formar tractos de cone-
xión, con un drenaje resultante sobre la superficie de la piel (véase figura 155-4). Consúl-
tese el capítulo 90: “Infecciones de tejidos blandos”.
1. Recomiende la loción de clindamicina al 1% dos veces al día y el uso de jabones anti-
bacterianos una o dos veces por semana para pacientes sin áreas discretas de absceso.
2. Los abscesos agudos se pueden tratar con incisión y drenaje, aunque es apropiado
minimizar este abordaje siempre que sea posible debido a la naturaleza recurrente de
esta enfermedad. En casos graves y recurrentes, puede estar indicada la derivación
quirúrgica para pacientes ambulatorios.
capítulo 250: “Skin Disorders: Face and Scalp”, por Dean S. Morrell y Kevin W. Dahle; capítulo
251: “Skin Disorders: Trunk”, por Dean S. Morrell y Kara Luersen Brooks; capítulo 252: “Skin
Disorders: Groin and Skinfolds”, por Dean S. Morrell y Edith V. Bowers; capítulo 253: “Skin
Disorders: Extremities”, por Rachna A. Bhandari y Dean S. Morrell.
SECCIÓN
Traumatismos
18
C A P Í T U LO Traumatismo en adultos
156 Rita K. Cydulka
La atención del trauma se guía por los conceptos de evaluación rápida, clasificación,
reanimación, reevaluación en serie, diagnóstico e intervención terapéutica.
■ CUADRO CLÍNICO
Los pacientes de trauma pueden sufrir una multitud de lesiones. Muchas personas presen-
tarán signos vitales anormales, déficits neurológicos u otra evidencia grave de lesión.
Estos signos deben impulsar tanto una búsqueda exhaustiva de las lesiones subyacentes
específicas como intervenciones rápidas para corregir las anomalías. Los signos inespecí-
ficos como la taquicardia, la taquipnea o las alteraciones leves en la conciencia deben
también suponer una indicación de lesión grave hasta que se demuestre lo contrario. Ade-
más, sin signos de traumatismo significativo, el mecanismo de la lesión puede sugerir
problemas potenciales, que deben enfrentarse diligentemente.
La evaluación de los pacientes con traumatismo comienza con una historia focalizada del
paciente, los miembros de la familia, los testigos o los proveedores prehospitalarios. Los
patrones de las lesiones y las respuestas fisiológicas esperadas a estas lesiones se pueden
determinar mediante la recopilación de antecedentes sobre las circunstancias del evento
(p. ej., choque de un solo vehículo, caída de altura, inhalación de humo o exposición
ambiental), ingestión de sustancias tóxicas, condiciones médicas preexistentes y medica-
mentos.
Para facilitar un enfoque organizado para el paciente traumatizado, el examen se
divide en encuestas primarias y secundarias (véase tabla 156-1). El objetivo de la encuesta
primaria es identificar y tratar de inmediato las afecciones potencialmente mortales. Para
hacerlo, el acrónimo ABCDE alienta al médico a examinar las vías respiratorias, la respi-
ración, la circulación y la discapacidad del paciente (estado mental, escala de coma de
Glasgow [GCS, Glasgow Coma Scale] y examen neurológico) y exponer completamente a
cada paciente para que las lesiones o exposiciones ocultas sean visualizadas. Después de
esta encuesta primaria inicial, realice un examen exhaustivo de la cabeza a los pies (la
encuesta secundaria, véase tabla 156-1), luego proceda con las pruebas de diagnóstico
apropiadas y otras intervenciones terapéuticas.
866 SECCIÓN 18 Traumatismos
TABLA 156-1 Encuestas primaria y secundaria en reanimación traumática

Encuesta primaria (identificación rápida y tratamiento de lesiones que amenazan inmediatamente
la vida)
A. Vía aérea y columna cervical
Evalúe, limpie y proteja la vía aérea: empuje la mandíbula/estiramiento de la barbilla, succión.
Realice la intubación endotraqueal con estabilización en línea para pacientes con nivel deprimido de
conciencia o incapacidad para proteger las vías respiratorias.
Cree una vía aérea quirúrgica si existe una hemorragia u obstrucción significativa o no se puede realizar
la laringoscopia.
B. Respiración
Ventile con oxígeno a 100%; controle la saturación de oxígeno.
Ausculte para evaluar los sonidos de la respiración.
Inspeccione el tórax y el cuello en busca de tráquea desviada, heridas torácicas abiertas, movimiento
anormal de la pared torácica y crepitación en el cuello o el tórax.
Considere la posibilidad de toracostomía con aguja inmediata por sospecha de neumotórax a tensión.
Considere la toracostomía con tubo para sospecha de hemoneumotórax.
C. Circulación
Evalúe el estado del volumen sanguíneo: color de la piel, relleno capilar, pulso radial/femoral/carotídeo
y presión arterial.
Coloque dos catéteres IV periféricos de calibre grande.
Comience la infusión rápida de solución de cristaloides calientes, si está indicado.
Aplique presión directa a sitios de sangrado externo intenso.
Considere el acceso venoso central o interóseo si los sitios periféricos no están disponibles.
Considere la posibilidad de pericardiocentesis por sospecha de taponamiento pericárdico.
Considere la posición de decúbito lateral izquierdo en el embarazo a fines del trimestre.
D. Discapacidad
Realice el examen de evaluación neurológica y del estado mental, teniendo en cuenta:
− Tamaño y reactividad de la pupila.
− Fuerza y movimiento de los miembros, fuerza de agarre.
− Orientación, puntaje y escala de coma de Glasgow.
Considere la posibilidad de medir el nivel de glucosa en sangre capilar en pacientes con estado mental
alterado.
E. Exposición
Desnude completamente al paciente e inspeccione las quemaduras y las exposiciones tóxicas.
Paciente girado, manteniendo la posición neutral y la estabilización del cuello en línea, para inspeccionar
y palpar la columna dorsal, los lados, la espalda y las nalgas.
Encuesta secundaria (examen de la cabeza a los pies para una rápida identificación y control de
lesiones o inestabilidad potencial)
Identifique y controle el sangrado de la herida del cuero cabelludo con presión directa, suturas o clips
quirúrgicos.
Identifique la inestabilidad facial y el potencial de inestabilidad de las vías respiratorias.
Identifique si existe hemotímpano.
Identifique epistaxis o hematoma septal; considere el taponamiento o el control de las vías respiratorias
si el sangrado es abundante.
Identifique dientes avulsionados o inestabilidad mandibular.
Evalúe la distensión abdominal y la sensibilidad.
Identifique lesiones penetrantes en el pecho, la espalda, los lados o el abdomen.
Evalúe la estabilidad pélvica, considere la envoltura pelviana o el cabestrillo.
Inspeccione el perineo por laceración o hematoma.
Inspeccione el meato uretral para detectar sangre.
Considere el examen rectal para determinar el tono del esfínter y la sangre.
Evalúe los pulsos periféricos por compromiso vascular.
Identifique las deformidades de las extremidades e inmovilice las fracturas abiertas y cerradas y la dislocación.
CAPÍTULO 156 Traumatismo en adultos 867

1. El manejo de los pacientes con traumatismo en la unidad de emergencia (UE)
comienza antes de la llegada de estos. Los proveedores de servicios médicos de emer-
gencia informan al receptor de la UE sobre el mecanismo del trauma, los valores de
los signos vitales, las lesiones que se sospechan y los tratamientos previstos.
2. La permeabilidad de las vías respiratorias se confirma al inicio de la encuesta primaria.
En pacientes que hacen esfuerzos respiratorios inadecuados, realice un impulso mandi-
bular y luego inserte una vía respiratoria oral o nasal. Evite la colocación de la vía aérea
nasal en pacientes con sospecha de fracturas de base de cráneo. La intubación endotra-
queal está indicada en pacientes en estado comatoso (GCS <8) para proteger las vías
respiratorias y prevenir lesiones cerebrales secundarias por hipoxemia. Los pacientes
traumatizados agitados que necesitan intervenciones diagnósticas o terapéuticas adicio-
nales, o los pacientes cuyo curso esperado necesita un tratamiento quirúrgico inmediato,
también son candidatos para la intubación. Siempre que sea posible, use una técnica de
estabilización de la columna vertebral de dos personas en la cual un cuidador propor-
ciona la inmovilización en línea de la columna cervical mientras que el otro maneja la vía
aérea. Los pacientes traumatizados a menudo son difíciles de intubar debido a un trau-
matismo facial asociado, la inmovilización de la columna cervical o la presencia de san-
gre o vómitos. En prácticamente todos los pacientes con traumatismo que requieren
intubación urgente, se debe utilizar una técnica de intubación de secuencia rápida. En los
casos de traumatismo facial extenso o cuando la intubación endotraqueal no es posible,
se puede usar cricotirotomía u otra técnica avanzada para asegurar la vía aérea misma.
3. Una vez aseguradas las vías respiratorias, examine el cuello y el tórax para detectar
anomalías tales como una tráquea desviada (neumotórax a tensión), crepitación (neu-
motórax), movimiento paradójico de un segmento de la pared torácica (tórax), herida
de succión en el pecho, esternón fracturado, o la ausencia de ruidos respiratorios a
ambos lados del tórax (neumotórax simple o de tensión, hemotórax masivo o intuba-
ción del tronco principal derecho). Trate el neumotórax a tensión inmediatamente
con la descompresión con aguja seguida de la toracostomía con tubo.
4. Evalúe rápidamente el estado hemodinámico del paciente durante la encuesta prima-
ria al observar el nivel de conciencia, el color de la piel y la presencia y magnitud de
los pulsos periféricos. Tenga en cuenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
presión del pulso (presión arterial sistólica menos diastólica). La hemorragia de hasta
30% del volumen total de sangre puede asociarse sólo con una taquicardia leve y una
disminución de la presión del pulso, pero puede progresar rápidamente a choque si no
se reconoce temprano. Establezca dos líneas intravenosas periféricas de gran calibre
y obtenga muestras de sangre para estudios de laboratorio, particularmente el tipo de
sangre en análisis de urgencia. Establezca una línea central en pacientes que son
inestables o en los que las venas periféricas de las extremidades superiores no se
canalizan fácilmente. La evidencia actual indica que la administración temprana de
ácido tranexámico puede reducir la mortalidad.
5. Reevalúe a los pacientes hemodinámicamente inestables sin una indicación obvia de
cirugía después de la infusión de 2 L de solución de cristaloides calientes. Si no hay
una mejoría marcada, considere transfundir sangre tipo O (O negativo para las muje-
res en edad fértil). Una evaluación enfocada extendida con ecografía para el trauma
(eFAST, extended focused assessment with sonography for trauma) examina las causas
de choque inmediatamente después de la encuesta primaria. Si un paciente es hemo-
dinámicamente estable, se puede obtener una imagen definitiva con una tomografía
computarizada de abdomen y pelvis con contraste IV. Los pacientes con trauma abdo-
minal penetrante que están en estado de choque deben someterse a una intervención
quirúrgica temprana.
6. Los pacientes que sufren un trauma mayor pueden desarrollar una diátesis hemorrá-
gica, que da como resultado una coagulación y función plaquetaria defectuosas. Si los
pacientes requieren >10 unidades de concentrados de glóbulos rojos (PRBC, packed
red blood cells), deben recibir los PRBC en una proporción de 1:1 con plasma fresco
congelado. Tanto la acidosis como la hipotermia contribuyen a la coagulopatía y
deben corregirse lo antes posible.
7. Después de la encuesta primaria y la estabilización, realice un examen neurológico
abreviado, que incluya una evaluación del nivel de conciencia del paciente, GCS,
tamaño y reactividad pupilar y función motora. Una búsqueda de la causa del nivel de
conciencia deprimido incluye la medición de los niveles de glucosa en sangre capilar
y la consideración de posibles intoxicantes, aunque se debe comenzar con la
suposición de que esto se debe a una lesión cerebral traumática (TBI, traumatic brain
injury) significativa. Para identificar rápidamente lesiones intracraneales potencial-
mente quirúrgicas entre pacientes con sospecha de lesión cerebral traumática y coma
(GCS de 3 a 8), posponga cualquier procedimiento que no corrija un problema espe-
cífico durante la encuesta primaria hasta después de que se realice la tomografía (CT,
computed tomography) de cráneo. Los pacientes intubados deben someterse a cap-
nografía continua. La evaluación de la GCS puede ser insensible en los pacientes con
puntuaciones normales o casi normales, y una puntuación GCS de 15 no excluye la
presencia de TBI.
8. Una vez que que el paciente esté hemodinámicamente estable y tenga las vías respira-
torias aseguradas, gírelo con ayuda de un miembro del equipo asignado para man-
tener la estabilización cervical en línea. Palpe las apófisis espinosas de la columna
torácica y lumbar para detectar sensibilidad o deformidad. Considere la posibilidad
de realizar un examen rectal para evaluar la presencia de sangre macroscópica,
próstata desplazada o determinar el tono rectal en el contexto de una sospecha de
lesión espinal.
9. Ciertas condiciones, como las lesiones en el esófago, el diafragma y el intestino del-
gado, a menudo permanecen sin diagnosticar incluso con un examen eficiente, y se
pueden requerir más imágenes y observación hospitalaria por retraso en la
presentación. Las lesiones que se olvidan con más frecuencia son las ortopédicas.
10. Transporte de manera expedita a los pacientes con inestabilidad hemodinámica y
sangrado continuo a la sala de operaciones o transfiéralos a otra instalación con
recursos quirúrgicos o de cuidados críticos apropiados. Los exámenes seriados son
esenciales en pacientes sin indicaciones obvias de cirugía identificadas en la evalu-
ación inicial. Estos exámenes pueden realizarse en el hospital o, en algunos casos, en
el área de la sección de observación de la UE.
capítulo 254: “Trauma in Adults”, por Peter Cameron y Barry J. Knapp.
C A P Í T U LO Traumatismo en niños
Matthew Hansen
157
El traumatismo es la causa más común de muerte en niños mayores de un año. Las dife-
rencias en anatomía y fisiología obligan a modificar la evaluación y el manejo del trauma-
tismo en los niños.
■ CUADRO CLÍNICO
El traumatismo craneal es la lesión pediátrica que más frecuentemente ocasiona la muerte.
En general, el accidente automovilístico es la causa principal y más común de muerte
traumática en niños mayores de un año.
Vías respiratorias: la gestión de las vías respiratorias en los niños puede ser un desafío.
Las diferencias anatómicas incluyen un occipucio grande, una lengua grande y una ubica-
ción cefálica de la laringe.
Respiración: observe la velocidad, la profundidad, el patrón y el trabajo de respiración,
así como la simetría de elevación y caída de la pared del tórax. La agitación o la somnolen-
cia podría ser el resultado de hipoxia o hipercapnia, respectivamente. Los niños experi-
mentan desaturación de oxígeno más rápidamente debido a la alta demanda de oxígeno y
la existencia de pulmones pequeños.
Circulación: reconozca los primeros signos de choque circulatorio que incluyen taqui-
cardia, cambios en el estado mental y anomalías de color y perfusión, ya que la hipotensión
suele ser un evento terminal en los niños. Estime la presión arterial sistólica normal en
niños de 1 a 10 años de edad con la siguiente fórmula: 90 + (2 × edad) mm Hg; la hipo-
tensión se puede estimar como presión arterial sistólica inferior a 70 + (2 × edad) mm Hg.
Discapacidad: en niños más pequeños, se debe usar la escala de coma de Glasgow
pediátrica modificada (véase tabla 157-1). Ésta refleja la escala de coma de Glasgow para
la apertura de los ojos y las respuestas motoras, pero incorpora modificaciones apropiadas
para la edad en relación con las respuestas verbales. Realice un examen pupilar y una
evaluación básica del tono y la fuerza.
Exposición: desnude y exponga al niño para evaluar completamente las lesiones. Sin
embargo, la relación existente entre el área de superficie y la masa es mayor en los niños,
lo que los pone en mayor riesgo de hipotermia. Se debe tener cuidado para mantener la
normotermia.
Lesión craneal
Los niños pequeños y los recién nacidos corren el mayor riesgo de lesión intracraneal
significativa. La evaluación del estado mental debe tener en cuenta la etapa de desarrollo
TABLA 157-1 Escala de Glasgow modificada para coma pediátrico

Arrullo o balbuceo = 5
Llanto irritable = 4
Llanto de dolor = 3
Gemido de dolor = 2
Sin respuesta = 1
y la ansiedad del paciente. Las fracturas de cráneo occipital y parietal son frecuentes aso-
ciadas con hemorragia intracraneal. La tomografía computarizada (CT, computed tomo-
graphy) sin contraste es la modalidad de imagen de elección para la lesión intracraneal en
niños. Las lesiones del cuero cabelludo, particularmente en recién nacidos, pueden provo-
car una pérdida significativa de sangre y choque. Consulte el capítulo 160 para un análisis
sobre imágenes por CT en trauma craneal.
Lesiones en la columna vertebral

Los niños pequeños con lesiones de la médula espinal a menudo no tienen fracturas aso-
ciadas ya que los ligamentos son relativamente elásticos. “Estabilizar la columna cervical”
en niños es un reto, ya que hay poca evidencia para guiar la práctica. El trauma multisisté-
mico y el traumatismo craneoencefálico son indicaciones generales para la inmovilización
del cuello y la obtención de imágenes de la columna cervical. Consulte el capítulo 161 para
una explicación detallada sobre el manejo de las lesiones de la columna vertebral y la
médula espinal. Debido a la naturaleza de las lesiones de la columna vertebral y la necesi-
dad de reducir la radiación ionizante, las imágenes planas de la columna vertebral siguen
siendo una herramienta útil.
Traumatismo en el tórax
La radiografía es una herramienta esencial en la evaluación de cualquier niño con trauma-
tismo de tórax y la CT del tórax rara vez cambia el manejo de la lesión. Las contusiones
pulmonares son la lesión torácica más común en los niños. La pared torácica relativa-
mente dócil del niño significa que pueden existir lesiones graves en las estructuras intrato-
rácicas sin signos externos significativos. Las fracturas de costillas son menos comunes en
los niños y generalmente requieren una causa importante de lesión.
Traumatismo abdominal y genitourinario

Las indicaciones para la CT incluyen una causa sospechosa de lesión, sensibilidad en el
examen, señal de cinturón de seguridad, distensión y vómitos. Un estudio de más de
12 000 pacientes pediátricos con traumatismo abdominal cerrado descubrió reciente-
mente que los siguientes factores predecían un riesgo muy bajo de lesión intraabdominal
significativa: 1) sin evidencia de trauma de la pared abdominal/señal de cinturón de segu-
ridad ni escala de coma de Glasgow <14 con traumatismo abdominal cerrado; 2) sin dolor
abdominal en el examen, y 3) ningún traumatismo de la pared torácica y ninguna queja
de dolor abdominal, disminución de los ruidos intestinales o vómitos. La identificación de
una fractura pélvica, particularmente una fractura del anillo anterior, debe impulsar la
investigación de lesiones asociadas a la uretra o la vejiga. El papel de la ecografía para
el trauma abdominal pediátrico, especialmente en pacientes estables, no está bien esta-
blecido.

1. Realice maniobras básicas de la vía aérea como empuje mandibular y aspiración orofa-
ríngea y mantenga una posición de inhalación para alinear los ejes de las vías respira-
torias, a menudo colocando un rollo de toalla debajo de los hombros, lo que es espe-
cialmente útil en niños más pequeños, para lograr dicha alineación.
2. La intubación orotraqueal está indicada para el tratamiento definitivo de la vía aérea.
La siguiente fórmula se usa para estimar el tamaño del tubo endotraqueal: tamaño = 4
+ (edad/4), resta 12 tamaño para los tubos con manguito que a menudo se prefieren.
Mantenga la estabilización de la columna cervical en línea en todo momento. La intu-
bación de secuencia rápida es el método más seguro de intubar a un paciente trauma-
CAPÍTULO 157 Traumatismo en niños 871
TABLA 157-2 Manejo de lesiones cerebrales traumáticas graves en niños

Consideraciones Objetivos primarios Comentarios
Columna cervical Mantener las precauciones espinales
Vías respiratorias Mantener las vías respiratorias, intubar
para GCS <8 o según sea necesario para
oxigenación y ventilación
Oxigenación y Saturación de oxígeno >90%; PCO2 35 a Sin hiperventilación profiláctica
ventilación 40 mm Hg
Presión sanguínea SBP >70 + (2 × edad) Sin hipotensión permisiva
Presión de perfusión CPP = 40 a 65 mm Hg
cerebral (CPP, Cerebral
perfusion
pressure)
Monitoreo de presión ICP ≤20 mm Hg Consulta con el neurocirujano
intracraneal (ICP,
Intracranial pressure)
GCS GCS antes de paralíticos si es posible GCS en serie para documentar los
cambios
Sedación y manejo del Midazolam Considere la parálisis una vez que
dolor Fentanilo se completa el examen neurológico
completo
Neuroimagen (CT de Identificar lesión intracraneal y signos El Doppler transcraneal puede ser
cabeza sin contraste y de aumento de la presión intracraneal útil en bebés con fontanelas abiertas,
CT de columna cervical o hernia pero requiere un radiólogo pediátrico
cuando está indicado) con experiencia
Glucosa Tratar la hipoglicemia y la hiperglicemia Mantener la glucosa en sangre
normal
Aumento de ICP/hernia Elevar la cabecera de la cama 30 grados Solución salina normal a 3%, 5 mL/
inminente kg en bolo durante 10 min, seguido
de una infusión de 0.1 mL/kg/h para
mantener el sodio sérico dentro de
155 a 165 mEq/L
O
Manitol 0.5 a 1 g/kg si es normotenso
(la respuesta no depende de la dosis)
Temperatura corporal Mantenga la temperatura de 36 a 38 °C Hipotermia en niños no
recomendada; evite la hipertermia
Profilaxis de Opcional: considere para los niños Fenitoína 20 mg/kg (o fosfenitoína
convulsiones con ataques postraumáticos y sangre 20 PE/kg)
intracraneal O
Levetiracetam 10 a 20 mg/kg
(máximo, 500 mg/dosis) durante la
primera semana después de una
lesión cerebral traumática grave
Anemia Transfusión para hemoglobina <7 g/dL
Neurocirugía/ Monitoreo de ICP, evacuación de
transferencia sangre intracraneal o derivación de
líquido cefalorraquídeo por hipertensión
intracraneal refractaria
Abreviaturas: GCS (Glasgow Coma Scale): escala de coma de Glasgow; PCO2 (partial pressure of carbon dioxide): presión par-
cial de dióxido de carbono; PE (phenytoin equivalent): equivalente de fenitoína; SBP (systolic blood pressure): presión arterial
sistólica.
TABLA 157-3 Manejo de lesiones cerebrales traumáticas graves en niños
Mecanismo de lesión Expulsión del vehículo de motor

Caída desde una altura significativa
Accidente de vehículo de motor con abandono prolongado
Colisión del vehículo de motor con la muerte de otro ocupante del mismo
Lesión anatómica Trauma múltiple intenso
Más de tres fracturas de huesos largos
Fracturas espinales o lesión de la médula espinal
Amputaciones
Traumatismo craneal o facial grave
Trauma agudo craneal, de tórax y abdomen
Fuente: Reproducido con permiso de Harris BH, Barlow BA, Ballantine TV, et al: American Pediatric Surgical Association princi-
ples of pediatric trauma care. J Pediatr Surg 1992;27:423. Copyright Elsevier.
tizado con el estómago lleno. Cuando sea posible, limite la ventilación con presión
positiva antes de la intubación para evitar la insuflación gástrica y los vómitos.
3. El acceso vascular puede ser un desafío. Coloque dos vías IV (intravenosas) proxima-
les en pacientes críticamente enfermos. Obtenga acceso intraóseo temprano, según sea
necesario. Si se necesita acceso venoso central, la vena femoral es el sitio de acceso
más fácil. Administre fluidos en 20 mL/kg de bolos de cristaloide; si no hay respuesta a
dos bolos, administre 10 mL/kg de bolos de concentrados de glóbulos rojos. La hipoten-
sión permisiva no es una práctica basada en la evidencia en niños y puede ser dañina.
Considere usar un protocolo de transfusión masiva si se prevé una reanimación de
gran volumen.
4. Para el control del dolor, el fentanilo 1 µg/kg o la morfina de 0.05 a 0.1 mg/kg son
apropiados.
5. Si un paciente con lesión en la cabeza tiene signos clínicos de hernia inminente, man-
tenga la PaCO2 a 35 a 40 mm Hg, optimice la presión arterial con líquidos por vía in-
travenosa y eleve la cabecera de la cama entre 20 y 30°. Véase la tabla 157-2 para
sugerencias de manejo de lesiones en la cabeza.
6. Ingrese a los niños con hemorragia intracraneal, traumatismo espinal, traumatismo
importante de tórax, traumatismo abdominal con lesión de órganos internos, quema-
duras importantes u otras lesiones relacionadas. Las indicaciones para derivación a un
centro de trauma pediátrico se enumeran en la tabla 157-3.
tulo 110: “Pediatric Trauma”, por Camilo E. Gutiérrez.
C A P Í T U LO Traumatismo en los ancianos
O. John Ma
158
Los médicos de urgencias deben conocer los numerosos mecanismos únicos de lesión y
las características clínicas asociadas con los pacientes con traumatismos geriátricos
y aplicar principios de gestión especiales cuando los cuiden.
■ CUADRO CLÍNICO
Las caídas son la causa más común de lesiones mortales y no mortales en personas ≥65
años de edad. El síncope, que ha sido implicado en muchos casos, puede ser secundario a
arritmias, acumulación venosa, trastorno autonómico, hipoxia, anemia o hipoglicemia.
Los accidentes automovilísticos son la segunda causa más común de lesiones en los ancia-
nos y son la principal causa de muerte. Los peatones mayores golpeados por un vehículo
de motor son mucho más propensos a morir que los peatones más jóvenes. También se
deben considerar las lesiones intencionales y las causadas por negligencia.
Evalúe al paciente con trauma geriátrico como paciente médico y como paciente de
trauma. Dado que los pacientes de edad avanzada pueden tener un historial médico
importante que afecte su atención traumatológica, es vital obtener una historia clínica
precisa. Los familiares, los registros médicos y el médico de cabecera del paciente pueden
ser útiles para reunir información sobre el evento traumático y el nivel de funcionamiento
previo del paciente. Documente medicamentos, como agentes cardiacos, diuréticos, psico-
trópicos y anticoagulantes. Investigar la causa de una caída puede descubrir causas médi-
cas subyacentes graves o prevenir futuros traumas.
En el examen físico es esencial la verificación frecuente de los signos vitales. Evite
sentirse tranquilizado por los signos vitales “normales”. Una respuesta taquicárdica nor-
mal al dolor, la hipovolemia o la ansiedad pueden estar ausentes o atenuadas en el paciente
de trauma anciano. Los medicamentos como los betabloqueantes pueden enmascarar la
taquicardia y retrasar la reanimación adecuada. La presión sanguínea también es engañosa
en el paciente anciano. Debido a la alta incidencia de hipertensión subyacente, considere
el uso de un punto de corte más alto para la hipotensión que en pacientes más jóvenes. En
pacientes con traumatismo cerrado ≥65 años, la mortalidad aumenta cuando la presión
arterial sistólica desciende por debajo de 110 mm Hg y la frecuencia cardiaca supera los
90 latidos por minuto.
Preste especial atención a las variaciones anatómicas que pueden dificultar el manejo
de la vía aérea. Éstas incluyen la presencia de dentaduras postizas, artritis cervical o artri-
tis de la articulación temporomandibular. Una encuesta secundaria exhaustiva es esencial
para descubrir lesiones menos graves. Estas lesiones “menores” pueden no ser lo suficien-
temente graves como para causar problemas durante la reanimación inicial, pero de
manera acumulativa pueden causar una morbilidad y mortalidad significativas. Pacientes
con trauma geriátrico que aparentan estar estables pueden deteriorarse rápidamente y sin
advertencia.
Lesión craneal
Nunca asuma que las alteraciones en el estado mental se deben únicamente a cualquier
demencia subyacente o senilidad cuando se evalúa el estado mental del paciente anciano.
Las personas de edad avanzada tienen una incidencia mucho menor de hematomas epidu-
rales que la población general; sin embargo, hay una mayor incidencia de hematomas
subdurales e intraparenquimatosos en los ancianos que en los pacientes más jóvenes. La
tasa de hemorragia intracraneal se aproxima a 7 a 14% en pacientes anticoagulados con
lesión craneal roma que no experimentan síntomas o son mínimos. Ordene tomogra-
fía computarizada (CT, computed tomography) sin contraste para pacientes que toman
warfarina y tienen un mecanismo de lesión relacionado incluso con una lesión leve en la
cabeza.
Lesiones de la columna cervical

El patrón de lesiones de la columna cervical en los ancianos es diferente al de los pacientes
más jóvenes, ya que hay una mayor incidencia de fracturas C1 y C2 en los ancianos. Ponga
especial énfasis en mantener la inmovilización cervical hasta que se evalúe adecuada-
mente la columna cervical. Debido a la mayor probabilidad de lesión previa a la prueba,
así como a las dificultades para interpretar las radiografías simples en un paciente con
degeneración relacionada con la edad, la CT es la modalidad inicial preferida para evaluar
la columna cervical geriátrica.
Traumatismo torácico
Las fracturas de costillas son más comunes después de un traumatismo cerrado debido a
cambios osteoporóticos. El dolor asociado con las fracturas costales, junto con cualquier
reserva fisiológica disminuida, puede predisponer a los pacientes a complicaciones respi-
ratorias. Las lesiones torácicas más graves, como el hemoneumotórax, la contusión pul-
monar, el tórax inestable y la contusión cardiaca, pueden conducir rápidamente a la
descompensación en personas ancianas cuyo estado de oxigenación inicial ya puede estar
disminuido.
Traumatismo abdominal
El examen abdominal en pacientes ancianos es notoriamente poco confiable. La evalua-
ción enfocada con examen de ecografía para trauma (FAST, focused assessment with sono-
graphy for trauma) ayuda a evaluar el hemoperitoneo y la necesidad de laparotomía
exploradora en pacientes hemodinámicamente inestables. El examen FAST ha reempla-
zado en gran medida el lavado peritoneal de diagnóstico. Emplee la CT con contraste para
pacientes que son hemodinámicamente estables. Asegure una hidratación adecuada y una
evaluación inicial de la función renal antes de la carga de contraste para la tomografía
computarizada. Algunos pacientes pueden estar agotados en volumen debido a medica-
mentos, como los diuréticos. Esta hipovolemia junto con la administración de contraste
puede exacerbar cualquier patología renal subyacente.
Lesiones ortopédicas
Las fracturas de cadera ocurren principalmente en cuatro áreas: intertrocantérica, trans-
cervical, subcapital y subtrocantérica. Las fracturas intertrocantéreas son las más comu-
nes, seguidas de las fracturas transcervicales. Tenga en cuenta que las fracturas pélvicas
y de huesos largos no son con frecuencia la única etiología de la hipovolemia en pacientes
de edad avanzada. Coordine la consulta ortopédica, la evaluación y el tratamiento a
tiempo con la reducción abierta y la fijación interna con el diagnóstico y el tratamiento de
otras lesiones. Considere ordenar CT de la pelvis en pacientes estables con sensibilidad
pélvica después de una lesión si las radiografías simples son negativas.
Las fracturas de huesos largos del fémur, la tibia y el húmero pueden producir una
pérdida de movilidad con una disminución resultante en el estilo de vida independiente
de los pacientes de edad avanzada. La consulta ortopédica temprana para la colocación de
CAPÍTULO 158 Traumatismo en los ancianos 875
varillas intramedulares de estas fracturas puede dar como resultado un aumento de la

movilización temprana.
La incidencia de fracturas de Colles y de la cabeza humeral y las fracturas quirúrgicas
del cuello en pacientes de edad avanzada se incrementan por caídas con la mano o el codo
estirados. La hipersensibilidad localizada, la hinchazón y la equimosis en el húmero proxi-
mal son características de estas lesiones. Haga los preparativos para una derivación orto-
pédica temprana.

Como en todos los pacientes con traumatismos, realice las encuestas primaria y secunda-
ria de manera expedita.
1. El principal objetivo terapéutico es mantener un suministro adecuado de oxígeno.

Considere la intubación traqueal rápida y el uso de ventilación mecánica en pacientes
con lesiones más graves, frecuencias respiratorias >40 respiraciones/min, o cuando la
PaO2 es <60 mm Hg o PaCO2 >50 mm Hg. Si bien la terapia no ventilatoria ayuda a
prevenir las infecciones respiratorias y siempre es deseable, la ventilación mecánica
temprana puede evitar los desastrosos resultados asociados con la hipoxia.
2. Los pacientes con trauma geriátrico pueden descompensarse con la reanimación exce-
siva con la misma rapidez que pueden hacerlo con una reanimación inadecuada. Du-
rante la fase de reanimación inicial, administre el cristaloide juiciosamente ya que los
pacientes ancianos con disminución del cumplimiento cardiaco son más susceptibles
a la sobrecarga de volumen. Considere el uso temprano y más liberal de la transfusión
de concentrados de glóbulos rojos. Esta práctica al comienzo de la reanimación mejora
la administración de oxígeno y ayuda a minimizar la isquemia tisular.
3. El déficit de base y los niveles de lactato son útiles indicadores iniciales de choque, y las
mediciones seriadas pueden guiar el progreso de la reanimación.
4. Se ha recomendado la monitorización intensiva temprana para ayudar a los médicos a
evaluar el estado hemodinámico del anciano. Un estudio encontró que el monitoreo in-
tensivo urgente proporciona información hemodinámica importante de manera tem-
prana, ayuda a identificar el choque oculto, limita la hipoperfusión, ayuda a prevenir la
falla orgánica múltiple y mejora la supervivencia. Dadas las complicaciones asociadas
con los catéteres de arteria pulmonar, la investigación sobre la evaluación del choque por
lactato sérico y la saturación de oxígeno venoso central o mixto, y los avances constantes
en la monitorización hemodinámica y ecocardiografía menos invasiva, el enfoque óptimo
para reconocer y tratar la hipoperfusión oculta es incierto. Una estrategia general es ob-
tener las imágenes iniciales necesarias para identificar lesiones potencialmente mortales
(p. ej., tomografía computarizada del cráneo, columna vertebral, tórax, abdomen y pel-
vis) y luego transportarlas a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit)
para una optimización agresiva de la hemodinámica, después de lo cual pueden realizarse
las imágenes no esenciales e intervenciones (p. ej., radiografías de extremidades y sutura).
5. Revierta rápidamente la anticoagulación en pacientes que toman warfarina con hemo-
rragia intracraneal en la CT. Al carecer de suficiente evidencia a favor o en contra, es
razonable revertir otras formas de anticoagulación (p. ej., ácido acetilsalicílico, clopi-
dogrel, heparina) en pacientes con hemorragia intracraneal diagnosticada.
6. Mantener un umbral bajo para ingresar a pacientes ancianos con fracturas costales
durante un periodo de observación hasta que se asegure un buen control del dolor y un
buen funcionamiento pulmonar.
7. Ingresar pacientes ancianos con politraumatismo, lesiones significativas de la pared
torácica, signos vitales anormales o evidencia de hipoperfusión manifiesta u oculta en
la Unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit).
tulo 255: “Trauma in the Elderly”, por Ross J. Fleischman y O. John Ma.
C A P Í T U LO Traumatismos en el embarazo
John Ashurst
159
El traumatismo es la principal causa de morbilidad y mortalidad no obstétrica en mujeres
embarazadas. Las colisiones automovilísticas seguidas de caídas y violencia doméstica son
las causas más comunes de traumatismo en el embarazo y la supervivencia del feto
depende en gran medida de la estabilización materna.
■ CUADRO CLÍNICO
Los cambios fisiológicos del embarazo dificultan determinar la gravedad de la lesión. La
frecuencia cardiaca aumenta de 10 a 20 latidos por minuto en el segundo trimestre, mien-
tras que la presión arterial sistólica y diastólica desciende de 10 a 15 mm Hg. El volumen
de sangre puede aumentar en 45%, pero la masa de glóbulos rojos aumenta en menor
medida, lo que lleva a una anemia fisiológica del embarazo. Puede ser difícil determinar si
la taquicardia, la hipotensión o la anemia se deben a pérdida de sangre o cambios fisioló-
gicos normales. Debido al relativo estado hipervolémico, el paciente puede perder de 30 a
35% del volumen de sangre antes de manifestar signos de choque. Los cambios pulmona-
res en el embarazo incluyen la elevación del diafragma y una disminución en el volumen
residual y la función de la capacidad residual. El volumen corriente aumenta, lo que da
como resultado hiperventilación con alcalosis respiratoria asociada. Sin embargo, la com-
pensación renal hace que el pH del suero permanezca sin cambios. El vaciamiento gás-
trico también se retrasa, lo que coloca a la paciente embarazada con trauma en un mayor
riesgo de aspiración.
Los cambios anatómicos en el embarazo afectan los tipos de lesiones que general-
mente se observan en la madre. La lesión esplénica sigue siendo la causa más común de
hemorragia abdominal en la paciente gestante con trauma. Después de la 12a. semana
de gestación, el útero en crecimiento emerge de la pelvis y en 20 semanas alcanza el nivel
del ombligo. El flujo sanguíneo uterino aumenta, lo que hace más probable la hemorragia
materna intensa por trauma uterino. El útero también puede comprimir la vena cava infe-
rior cuando la paciente está en decúbito supino, lo que lleva al “síndrome de hipotensión
supina”. A medida que avanza el embarazo, el intestino delgado se empuja hacia arriba, lo
que aumenta la probabilidad de lesión en el traumatismo penetrante de la parte superior
del abdomen. La vejiga se mueve hacia el abdomen en el tercer trimestre, lo que aumenta
su susceptibilidad a las lesiones.
El trauma abdominal afecta no sólo a la madre sino también al feto. Las lesiones feta-
les tienen más probabilidades de verse en el tercer trimestre y a menudo se asocian con
fracturas pélvicas o traumas penetrantes en la madre. La rotura uterina es rara pero se
asocia con una tasa de mortalidad fetal muy alta. Las complicaciones más comunes del
trauma incluyen irritabilidad uterina, trabajo de parto prematuro y desprendimiento de la
placenta. Clásicamente, la madre demostrará dolor abdominal, sangrado vaginal y con-
tracciones uterinas. La hemorragia fetal-materna ocurre en más de 30% de los casos de
trauma significativo y puede dar como resultado la isoinmunización Rhesus (Rh) de las
mujeres Rh negativas.
La estabilidad y la supervivencia de la madre ofrecen la mejor oportunidad para el bienes-
tar fetal, y no se deben evitar intervenciones críticas o procedimientos de diagnóstico por
temor a posibles efectos adversos para el feto. La secuencia inicial de resucitación de

trauma no ha cambiado. Se debe prestar especial atención al abdomen grávido, exami-
nando si hay evidencia de lesión, sensibilidad o contracciones uterinas. Si hay sospecha de
un traumatismo abdominal o pélvico, realice un examen pélvico estéril para evaluar si
existe trauma genital, hemorragia vaginal o rotura de membranas amnióticas después del
ultrasonido pélvico para determinar la ubicación de la placenta. El líquido con un pH de
7 en el canal vaginal sugiere una rotura amniótica, lo mismo que un patrón ramificado o
“en helecho” cuando se seca el líquido vaginal en una laminilla microscópica.
Los estudios de laboratorio iniciales incluyen un conteo sanguíneo completo, química
sérica, tipo de sangre, estado de Rh y estudios de coagulación que incluyen productos de
fibrina dividida y fibrinógeno para determinar la presencia de coagulación intravascular
diseminada. Se debe obtener la prueba Apt o Kleihauer-Betke para evaluar la presencia de
hemoglobina fetal en la sangre materna.
Obtenga radiografías basadas en los principios fundamentales del manejo del trauma.
Los efectos adversos fetales de la radiación son insignificantes a partir de dosis <5 rad,
que es una exposición mucho mayor que la recibida en la mayoría de las radiografías sim-
ples. Si es posible, reducir la cantidad de cortes de la tomografía computarizada (CT,
computed tomography) por imágenes y proteger el abdomen y la pelvis puede disminuir la
exposición a la radiación de las imágenes médicas. La ecografía de cabecera es una alter-
nativa muy sensible, específica y libre de radiación para obtener imágenes del abdomen.
Además de evaluar la frecuencia cardiaca fetal, la ecografía puede evaluar la edad gestacio-
nal, la actividad fetal o la muerte, la ubicación de la placenta y el volumen de líquido
amniótico. El lavado peritoneal diagnóstico ha sido reemplazado en gran parte por la
ultrasonografía. Si está indicado, use la técnica supraumbilical abierta.
Ausculte los tonos del corazón del feto para determinar la viabilidad fetal e identificar
el sufrimiento fetal temprano en la evaluación. Un estetoscopio Doppler o ultrasonido
facilita esta evaluación. Una frecuencia cardiaca fetal normal oscila entre 120 y 160 latidos
por minuto. La bradicardia fetal es probablemente el resultado de la hipoxia por hipoten-
sión materna, compromiso respiratorio o desprendimiento de la placenta. La taquicardia
fetal es más probable debido a hipoxia o hipovolemia. En el contexto de un traumatismo
abdominal cerrado, la monitorización fetal externa está indicada durante al menos 4 a 6
horas para todas las pacientes después de la semana 20 de gestación. La taquicardia fetal,
la falta de latido a latido o la variabilidad a largo plazo, o las desaceleraciones tardías
en la tocodinamometría son diagnósticos de sufrimiento fetal y pueden ser indicaciones de
una cesárea de emergencia si supera la edad gestacional viable.

Como es el caso de todos los pacientes traumatizados, las prioridades iniciales son las
encuestas primarias y secundarias dirigidas a la paciente embarazada con trauma. Coor-
dine la atención con consultores quirúrgicos y obstétricos.
1. La resucitación materna agresiva generalmente conduce a la mejor reanimación fetal

posible.
2. Inicie infusiones suplementarias de oxígeno y cristaloides a 50% por encima de las
administradas a pacientes no embarazadas. Para las pacientes que pasan la semana 20
de gestación y deben permanecer en decúbito supino, coloque una cuña debajo de la
cadera derecha, inclinando a la paciente 30° hacia la izquierda, reduciendo de este
modo la probabilidad de síndrome de hipotensión supina. De lo contrario, mantenga
a la paciente en una posición de decúbito lateral izquierdo.
3. Evite los vasopresores si es posible, ya que pueden tener efectos nocivos en la perfu-
sión uterina.
CAPÍTULO 159 Traumatismos en el embarazo 879
4. Administre profilaxis contra el tétanos cuando esté indicado.

5. Administre inmunoglobulina Rho (D) a todas las pacientes embarazadas Rh-negativas,
si está indicado.
6. Realice cardiotocodinamometría tan pronto como sea posible para controlar el sufri-
miento fetal y la irritabilidad uterina.
7. Los tocolíticos tienen una variedad de efectos secundarios, que incluyen taquicardia
fetal y materna. Administre sólo en consulta con un obstetra.
8. Las indicaciones para laparotomía emergente en la paciente embarazada siguen
siendo las mismas que en la paciente no embarazada.
9. La decisión de ingresar o dar de alta a una paciente embarazada traumatizada se basa
primero en la naturaleza y la gravedad de las lesiones presentadas. Las mujeres a las
20 semanas de gestación requieren observación o admisión durante un mínimo de 4
a 6 horas para la monitorización tocodinamométrica externa.
10. Evalúe la existencia de posible violencia por parte de la pareja íntima.
11. Indique a las pacientes dadas de alta que busquen atención médica de inmediato si
desarrollan dolor o calambres abdominales, sangrado vaginal, pérdida de líquido o
percepción de disminución de la actividad fetal.
capítulo 256: “Trauma in Pregnancy”, por Nicole M. Deiorio.
C A P Í T U LO Traumatismo craneoencefálico
O. John Ma
160
■ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La lesión por traumatismo craneoencefálico (TBI, traumatic brain injury) es la alteración
en la función cerebral después de fuerzas directas o indirectas ejercidas sobre el cerebro.
La fuerza de un objeto que golpea la cabeza o una lesión penetrante causa una lesión
directa. Las lesiones indirectas ocurren debido a las fuerzas de aceleración/desaceleración
que resultan en el movimiento del cerebro dentro del cráneo.
La lesión cerebral traumática se puede clasificar como leve, moderada y grave. La TBI
leve incluye pacientes con una puntuación ≥14 en la Escala de coma de Glasgow (GCS,
Glasgow Coma Scale, véase tabla 160-1). Los pacientes pueden ser asintomáticos con sólo
TABLA 160-1 Escala de coma de Glasgow para todos los grupos de edad
Desde 4 años hasta adulto Niño <4 años Niños pequeños

Apertura de los ojos
4 Espontáneo Espontáneo Espontáneo
3 Al llamado Al llamado Al llamado
2 Al dolor Al dolor Al dolor
1 Ninguna respuesta Ninguna respuesta Ninguna respuesta
Respuesta verbal
5 Alerta y orientado Orientado, social, habla, Murmullos, balbuceos
interactúa
4 Conversación desorientada Discurso confuso, Llanto irritable
desorientado, consolable,
consciente
3 Hablando pero sin sentido Palabras inapropiadas, Llora al dolor
inconsolable, inconsciente
2 Gemidos o sonidos Discurso incomprensible, Gemidos de dolor
ininteligibles agitado, inquieto,
inconsciente
Respuesta motora
6 Sigue orientaciones Movimientos normales y Movimientos normales
espontáneos y espontáneos
5 Localiza el dolor Localiza el dolor Se retira ante el
contacto físico
4 Se mueve o se retira ante Se retira ante el dolor Se retira ante el dolor
el dolor
3 Flexión decorticada Flexión decorticada Flexión decorticada
2 Extensión descerebrada Extensión descerebrada Extensión
descerebrada
3-15
Nota: En pacientes intubados, el componente verbal de Escala de coma de Glasgow se puntúa como un 1, y el puntaje total se
marca con una “T” (o tubo) que denota intubación (p. ej., 8T).
CAPÍTULO 160 Traumatismo craneoencefálico 881
un historial de traumatismo craneoencefálico, o pueden estar confundidos y amnésicos

acerca del evento. Es posible que hayan experimentado una breve pérdida de conoci-
miento y se quejen de un dolor de cabeza difuso, náuseas y vómitos. Los pacientes con alto
riesgo en este subgrupo incluyen aquellos con una fractura de cráneo, gran inflamación
subgaleal, hallazgos neurológicos focales, coagulopatía, edad >60 años o intoxicación por
drogas/alcohol.
La TBI moderada incluye pacientes con una puntuación GCS de 9 a 13. En general, el
40% de estos pacientes tiene una anomalía en la tomografía (CT, computed tomography) y
el 8% requiere intervención neuroquirúrgica.
La mortalidad por TBI grave (puntaje GCS <9) se acerca al 40%. La prioridad clínica
inmediata en estos pacientes es prevenir lesiones cerebrales secundarias, identificar otras
lesiones potencialmente mortales e identificar afecciones neuroquirúrgicas tratables.
El personal médico prehospitalario a menudo aporta aspectos esenciales de la histo-
ria clínica, incluidos el mecanismo y el momento de la lesión, la presencia y duración
de la inconsciencia, el estado mental inicial, la actividad convulsiva, los vómitos, la verba-
lización y el movimiento de las extremidades. Para un paciente que no responde, comuní-
quese con familiares y amigos para recabar información clave, incluida la historia clínica
pasada, medicamentos (especialmente anticoagulantes) y el uso reciente de alcohol o
drogas.
Realice un examen neurológico detallado que incluya la evaluación del estado mental
y GCS, el tamaño, la reactividad y la anisocoria de las pupilas, la función del nervio cra-
neal, la función motora y sensorial, y cualquier desarrollo de postura decorticada o desce-
rebrada.
Lesiones específicas
Fracturas de cráneo
Las fracturas de cráneo deprimidas se clasifican como abiertas o cerradas, dependiendo
de la integridad del cuero cabelludo superpuesto. Aunque las fracturas de la base del crá-
neo pueden ocurrir en cualquier punto de la misma, la ubicación típica se encuentra en la
porción pétrea del hueso temporal. Los hallazgos asociados con una fractura de base de
cráneo incluyen hemotímpano, otorrea de líquido cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal
fluid) o rinorrea, equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) y equimosis retroauricular
(signo de Battle).
Contusión cerebral y hemorragia intracerebral

Los lugares comunes para las contusiones son los polos frontales, la corteza subfrontal y
los lóbulos temporales. Las contusiones pueden ocurrir directamente debajo del sitio de
impacto o en el lado contralateral (lesión de contragolpe). El área contusa suele ser hemo-
rrágica con edema circundante y, en ocasiones, asociada con hemorragia subaracnoidea.
La disfunción neurológica puede ser profunda y prolongada, con pacientes que muestran
confusión mental, obnubilación o coma. Los déficits neurológicos focales están general-
mente presentes.
Hemorragia subaracnoidea traumática

Esta afección es el resultado de la alteración de los vasos subaracnoideos y se presenta con
sangre en el CSF. Los pacientes pueden quejarse de cefalea difusa, náuseas o fotofobia. La
hemorragia subaracnoidea traumática puede ser la anomalía presente en la CT más común
en pacientes con TBI moderada o grave. Algunos casos pueden pasarse por alto si la CT
se obtiene menos de seis horas después de la lesión.
Hematoma epidural
Un hematoma epidural es el resultado de una acumulación aguda de sangre entre la parte
interna del cráneo y la duramadre. Por lo general, se asocia con una fractura de cráneo que
lacera una arteria meníngea, con mayor frecuencia, la arteria meníngea media. La lesión
subyacente del cerebro puede no ser necesariamente grave. En el escenario clásico, el
paciente experimenta pérdida de conciencia luego de una lesión en la cabeza. El paciente
puede presentarse a la UE (unidad de emergencia) con actividad mental clara, lo que sig-
nifica el “intervalo lúcido”, y luego comenzar a desarrollar un deterioro del estado mental.
Una pupila fija y dilatada en el lado de la lesión con hemiparesia contralateral es un
hallazgo tardío clásico. La hemorragia por alta presión arterial de un hematoma epidural
puede provocar hernia a las pocas horas de la lesión. Un hematoma epidural aparece
biconvexo en la CT.
Hematoma subdural
Un hematoma subdural (SDH, subdural hematoma), que es una acumulación de sangre
venosa entre la duramadre y la aracnoides, es el resultado del goteo de las venas que se
extiende desde el espacio subaracnoideo a los senos venosos durales. Un mecanismo
común es la aceleración-desaceleración repentina. Los pacientes con atrofia cerebral,
como los alcohólicos o los ancianos, son más susceptibles a un SDH. En el SDH agudo,
los pacientes se presentan dentro de los 14 días de la lesión, y la mayoría se vuelve sinto-
mática dentro de las 24 horas de la lesión. Después de dos semanas, los pacientes se defi-
nen como tener un SDH crónico. Los síntomas pueden variar desde un dolor de cabeza
hasta letargo o coma. Es importante distinguir entre los SDH agudos y crónicos por histo-
ria, examen físico y tomografía computarizada. Un SDH agudo aparece como una lesión
hiperdensa en forma de media luna que cruza las líneas de sutura.
Herniación
La presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) difusa o focalmente incrementada
puede provocar hernia del cerebro en varios lugares. La herniación transtentorial (del yun-
que) se produce cuando un SDH o masa del lóbulo temporal fuerza el yunque ipsilateral
del lóbulo temporal a través del hiato tentorial hacia el espacio entre el pedúnculo cerebral
y el tentorio. Esto da como resultado la compresión del nervio motor ocular y la parálisis
parasimpática de la pupila ipsilateral, causando que se fije y se dilate. Una vez que el
pedúnculo cerebral se comprime aún más, produce parálisis motora contralateral. El
aumento de la compresión de la ICP y del tronco encefálico produce un deterioro progre-
sivo del nivel de conciencia. Ocasionalmente, el pedúnculo cerebral contralateral es for-
zado contra el borde libre del tentorio en el lado opuesto, ocasionando una parálisis
ipsilateral a la lesión, un falso signo localizador. La herniación transtentorial central ocurre
con lesiones en la línea media en el lóbulo frontal u occipital, o en el vértice. Al principio
se encuentran pupilas puntuales bilaterales, signos bilaterales de Babinski y aumento del
tono muscular, que eventualmente se convierten en pupilas fijas de punto medio, hiperven-
tilación prolongada y postura decorticada. La herniación cerebelotonsilar a través del fora-
men magnum ocurre con mucha menos frecuencia. La compresión medular produce
parálisis flácida, bradicardia, paro respiratorio y muerte súbita.
Lesiones penetrantes
Las heridas por arma de fuego y los objetos punzantes penetrantes pueden provocar lesio-
nes agudas en el cerebro. El grado de lesión neurológica dependerá de la energía del pro-
yectil, ya sea que la trayectoria involucre uno solo o múltiples lóbulos o hemisferios del
cerebro, la cantidad de dispersión de hueso y fragmentos metálicos, y si existe una lesión
en masa.
TABLA 160-2 Criterios de Nueva Orleans, pautas de decisión clínica y evidencias para CT de cráneo
de Canadá
Criterios de Nueva Orleans; GCS 15* CT de cráneo de Canadá; GCS 13 a 15*
Dolor de cabeza GCS <15 a las 2 h
Vómitos Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida
Edad >60 años Edad ≥65 años
Intoxicación Más de un episodio de vómitos
Amnesia anterógrada persistente Amnesia retrógrada >30 min
Evidencia de trauma por encima de las clavículas Evento peligroso (caída >3 pies o golpeado como
peatón)
Convulsión Cualquier signo de fractura de cráneo basal
Identificación de pacientes que tienen una lesión intracraneal en la CT
100% sensible, 5% específico 83% sensible, 38% específico
Identificación de pacientes que necesitarán intervención neuroquirúrgica
100% sensible, 5% específico 100% sensible, 37% específico
* La presencia de cualquier hallazgo indica la necesidad de una CT.
Abreviatura: GCS (Glasgow Coma Scale): Escala de coma de Glasgow.
Las tablas 160-2 y 160-3 proporcionan indicaciones basadas en la evidencia para realizar
una CT de cráneo después de la lesión.
Aproximadamente el 8% de los pacientes que sufren una TBI intensa tendrá una frac-
tura asociada de la columna cervical. Obtenga estudios de imágenes de la columna cervi-
TABLA 160-3 Tomografía computarizada para adultos con lesión cerebral (Pautas del Colegio de
Médicos de Emergencia de Estados Unidos)
Los adultos con una puntuación en la Escala de coma de Glasgow, <15 en el momento de la
evaluación, deben someterse a una tomografía computarizada
Lesión cerebral traumática leve con o sin pérdida de conocimiento: si una o más de las siguientes
condiciones están presentes:
Puntuación en la Escala de coma de Glasgow <15
Hallazgos neurológicos focales
Vómitos por más de dos veces
Dolor de cabeza de moderado a intenso
Edad >65 años
Evidencias físicas de fractura de cráneo basilar
Coagulopatía
Mecanismo de lesión peligroso (p. ej., caída >4 pies)
Lesión cerebral traumática leve con pérdida de conciencia o amnesia: si uno o más de los siguientes está
presente:
Intoxicación por drogas o alcohol
Evidencia física en las clavículas
Amnesia persistente
Convulsiones postraumáticas
cal en todos los pacientes con trauma que presenten alteración del estado mental, dolor de
cuello, intoxicación, déficit neurológico, lesión grave por distracción, o si el mecanismo
de la lesión se considera lo suficientemente grave como para producir lesión de la columna
cervical de manera potencial.
El trabajo de laboratorio debe incluir tipo y pruebas cruzadas, hemograma completo,
panel metabólico básico, análisis de gases arteriales, estudios toxicológicos dirigidos y
estudios de coagulación.

1. Iniciar protocolos estándares para la evaluación y estabilización de pacientes con
traumatismos (véase capítulo 156). Evalúe diligentemente para otras lesiones signifi-
cativas.
2. Administre oxígeno, asegure el monitoreo cardiaco y establezca dos líneas IV. Para los
pacientes con TBI grave, la intubación endotraqueal (mediante intubación de secuen-
cia rápida), para proteger las vías respiratorias y prevenir la hipoxemia, es la principal
prioridad. Proporcione inmovilización de la columna cervical y use un fármaco ade-
cuado para la sedación/inducción cuando asegure las vías respiratorias.
3. La hipotensión se asocia con mayores tasas de mortalidad. La restauración de una
presión arterial adecuada es vital para mantener la perfusión cerebral. La reanima-
ción con líquido cristaloide IV a una presión arterial media (MAP, mean arterial pres-
sure) de 80 mm Hg está indicada; si la reanimación agresiva con líquidos no es efec-
tiva, entonces agregue vasopresores para mantener una MAP de 80 mm Hg.
4. Obtenga una consulta neuroquirúrgica inmediata después de que se haya realizado
una CT de cráneo que demuestre lesión intracraneal. Los pacientes con nuevos défi-
cits neurológicos de una lesión epidural aguda o SDH requieren tratamiento neuro-
quirúrgico de emergencia.
5. Todos los pacientes que muestran signos de aumento de la ICP deben tener elevada la
altura de la cabecera de la cama a 30° (siempre que el paciente no sea hipotenso), se
debe garantizar la sedación adecuada y el mantenimiento de la oxigenación arterial
adecuada. Si el paciente no es hipotenso, considere la administración de manitol de
0.25 a 1.0 g/kg IV en bolos repetitivos. Si el paciente es hipotenso o recuperó la con-
ciencia de forma inadecuada, considere administrar solución salina hipertónica como
alternativa al monitoree. La dosis para adultos de NaCl al 3% es de 250 mL durante
30 minutos.
6. La hiperventilación no se recomienda como una intervención profiláctica para dismi-
nuir la ICP debido a su potencial para causar isquemia cerebral. Reserve la hiperven-
tilación como último recurso para disminuir la ICP; si se usa, impleméntela como una
medida temporal y monitoree la PCO2 de cerca para mantener un rango de 30 a 35
mm Hg.
7. Los pacientes con signos de herniación cerebral inminente pueden necesitar descom-
presión de emergencia por trepanación (“agujeros de trépano”) cuando todos los
demás métodos para controlar la ICP elevada han fallado. Se recomienda realizar una
CT antes de intentar la trepanación para localizar la lesión y ubicar el sitio de descom-
presión.
8. Trate las convulsiones inmediatamente con benzodiacepinas, como lorazepam, y fos-
fenitoína a una dosis de carga de 18 a 20 mg de PE por kilogramo IV.
9. El uso de anticonvulsivos profilácticos sigue siendo controvertido, y su administra-
ción debe ser en consulta con el neurocirujano.
10. Ingrese a los pacientes con una fractura de cráneo basilar o lesiones penetrantes
(herida de bala o puñalada) en el servicio de neurocirugía, y comience con terapia
antibiótica profiláctica (p. ej., ceftriaxona 2 g IV y vancomicina 1 g IV).
11. Dar de alta a los pacientes que tienen una puntuación GCS inicial de 15, que se man-
tiene durante un periodo de observación, y que tienen exámenes neurológicos seria-
dos normales y una CT normal. Aquellos que tienen una CT anormal requieren con-
sulta neuroquirúrgica y admisión. Los pacientes que tienen una puntuación GCS
inicial de 14 y una CT normal se deben observar en la UE. Si su puntaje GCS mejora
a 15 y permanecen sin síntomas y neurológicamente intactos después de exámenes
seriados, pueden ser dados de alta a domicilio. Dar de alta a los pacientes a casa con
un acompañante confiable que pueda observarlos durante al menos 24 horas y llevar
a cabo las instrucciones de alta apropiadas.
tulo 257: “Head Trauma”, por David W. Wright y Lisa H. Merck.
C A P Í T U LO Traumatismo de la columna
161 vertebral
Jeffrey Dan
Las lesiones de la columna vertebral y la médula espinal (SCI, spinal cord injuries) pueden
ser eventos devastadores, modificadores de la vida, que incluyen lesiones de los huesos
(fracturas vertebrales), los elementos neurales (lesión de la médula espinal y la raíz ner-
viosa) o ambos.
■ CUADRO CLÍNICO
La médula espinal es afectada más comúnmente por una causa mecánica directa, cuyo
resultado puede ser hemorragia, edema e isquemia. Los pacientes pueden quejarse de
dolor en el cuello y la espalda, y un examen minucioso puede notar dolor o anomalías
óseas mediante la palpación. Las fracturas vertebrales inestables pueden presentarse sin
un traumatismo evidente en la médula espinal o la raíz nerviosa. Los pacientes sintomáti-
cos pueden presentar parestesia, disestesia, debilidad, incontinencia intestinal o vesical,
retención urinaria u otras alteraciones sensoriales con o sin hallazgos específicos del exa-
men físico. Los pacientes con lesiones más extensas pueden tener déficits neurológicos
obvios.
Las lesiones completas de la médula espinal se caracterizan por la ausencia de función
sensorial y motora por debajo del nivel de la lesión (figuras 161-1 y 161-2).
Las lesiones incompletas tienen un mejor pronóstico y denotan un cierto grado de
actividad neurológica debajo de la lesión, pero su diagnóstico inicial puede quedar oculto
debido al choque espinal. El choque espinal es la pérdida o depresión temporal de la acti-
vidad de reflejo espinal por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal. El choque
espinal puede persistir durante días o semanas y no permitir la diferenciación de una
lesión incompleta y completa (tabla 161-1).
El choque neurogénico se refiere a la pérdida de la inervación simpática que conduce a
una bradicardia e hipotensión relativas. La hemorragia se debe excluir como la explicación
de la hipotensión antes de considerar el choque neurogénico. La presencia de choque
neurogénico puede necesitar un soporte inotrópico.
La lesión de la médula espinal sin que se observe anormalidad mediante la radiografía
(SCIWORA, spinal cord injury without radiographic abnormality) es una entidad que se ve
con mayor frecuencia en la población pediátrica. El entumecimiento, la parestesia u otras
molestias neurológicas observadas mediante radiografías simples normales o tomografía
(CT, computed tomography) deben ser motivo de una evaluación posterior con resonancia
magnética (MRI, magnetic resonance imaging).
Considere una lesión en la columna vertebral o la médula espinal en cualquier paciente
con un mecanismo traumático apropiado. Sospeche SCI con cualquier queja neurológica,
incluso si es transitoria. Un examen neurológico completo debe incluir la fuerza y el tono
motores (tracto corticoespinal), la sensación de dolor y temperatura (tracto esofágico), la
propiocepción y la sensación de vibración (columnas dorsales), reflejos, sensibilidad
perianal y reflejo de esfínteres, así como reflejo bulbocavernoso. El “ahorro sacro” denota
la preservación de los reflejos y una SCI incompleta.
CAPÍTULO 161 Traumatismo de la columna vertebral 887
C1
C1 C1
C2
2 2
C3
C5,C6 - Deltoides Abducción del brazo 3 3
C4 4 4
Bíceps Flexión del codo C5
5
5 6
C6,C7 - Extensor Extensión de la muñeca C6 6 7
8
Radial del carpo C7 7 T1
C7,C8 - Tríceps Extensión del codo C8 T1 2
T1 3
C8,T1 - Mano intrínseca Abducción del dedo 2 4
T2
Flexor profundo Asimiento de la mano 3 5
T3
4 6
T4 7
T2–T7 - Músculos del pecho 5
T5
6 8
T6
7 9
T7
8 10
T8
T9 9 11
T10 10
12
T9–T12 - Músculos abdominales 11 L1
T11
2
T12 12 3
4
L1,L2,L3 - Iliopsoas Flexión de cadera L1 5
L1
2
L2
L2,L3,L4 - Cuádriceps Extensión de la rodilla 3
L3
L4,L5,S1,S2 Flexión de rodilla 4
Tendones de la corva L4
L4,L5 Dorsiflexión de tobillo 5
Tibial anterior L5
S1
L5,S1 - Extensor Extensión del dedo S2
hallucis longus gordo del pie S3
S1,S2 Flexión plantar de tobillo S4
Gastrocnemio S5
S2,S3,S4 - Vejiga Tono rectal voluntario Co
Esfínter anal
FIGURA 161-1 Nivel de la médula espinal. El nivel de lesión de la médula espinal puede delinearse
mediante un examen físico, incluido un examen neurológico detallado.
Existen guías clínicas validadas para identificar a los pacientes que pueden benefi-
ciarse de la proyección de imagen de la columna cervical. El NEXUS (tabla 161-2) y la
regla canadiense para la radiografía de la columna vertebral cervical (tabla 161-3) están
destinados a pacientes adultos estables y alertas.
La CT de alta resolución es más sensible y específica para las fracturas de la columna
cervical que las radiografías simples, y es la modalidad de elección en la mayoría de los
centros de traumatología para evaluar las sospechas de lesiones de la columna cervical.
Para la radiografía simple de la columna cervical, se necesitan al menos tres vistas (lateral,
odontoide y anteroposterior).
Tanto la CT como la radiografía simple pueden pasar por alto lesiones puramente
ligamentosas. La sensibilidad no es lo suficientemente alta como para confiar en las pelí-
culas de flexión-extensión. Cuando se sospecha lesión ligamentosa, los pacientes confia-
C2
C3
C4
C7 C6 C5 C5 C6 C7
C8 T2 C8
T1 T3 T1
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
T12
L1
L5 L2 L3 L2 L5
S2 S2
S1 S1
L4 L3 S3 S3 L3 L4
S5 S6
S4 Coc
C2
C3
C5 C4 C4 C5
C6 C6
C7 T1 T2 T1 C7
C8 T3 C8
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
S1 S1
T12
L5 L3 L2 L1 L2 L3 L5
L4 L4
S3 S3
FIGURA 161-2 Dermatomas para el examen sensorial.
TABLA 161-1 Síndromes principales incompletos de la médula espinal
Pronóstico
Síndrome Mecanismos Síntomas general*
Cordón anterior Compresión directa del Parálisis completa por debajo Pobre
cordón anterior de la lesión con pérdida de
Flexión de la espina cervical la sensación de dolor y de
Trombosis de la arteria temperatura
espinal anterior Preservación de la propiocepción y
la función vibratoria
Cordón central Lesiones por hiperextensión. Cuadriparesia mayor en las Bueno
Alteración del flujo sanguíneo extremidades superiores que en
a la médula espinal las extremidades inferiores
Estenosis espinal cervical Alguna pérdida de la sensación de
dolor y temperatura, también
mayor en las extremidades
superiores
Brown-Séquard Hemisección transversal de la Paresia espasmódica ipsolateral, Bueno
médula espinal pérdida de la propiocepción y de
Compresión unilateral del la sensación vibratoria, y pérdida
cordón contralateral de la sensación de
dolor y de temperatura
* El resultado mejora cuando los efectos de la lesión secundaria se previenen o revierten.
TABLA 161-2 Criterios NEXUS
Ausencia de dolor en la línea media cervical

Nivel normal de alerta y conciencia*
No hay evidencia de intoxicación
Ausencia de déficit neurológico focal
Ausencia de lesión dolorosa de distracción
* Anormal definido como puntaje de escala de coma de Glasgow <15; desorientación hacia la persona, el lugar, el tiempo o los
eventos; incapacidad para recordar tres objetos a los 5 minutos; respuesta retardada o inapropiada a estímulos externos.
† Cualquier lesión que se piense “tiene el potencial de afectar la capacidad del paciente para apreciar otras lesiones”.
bles pueden ser dados de alta con un collar de espuma firme para el seguimiento en 3 a 5
días con un cirujano especializado en columna vertebral.
Alternativamente, la MRI proporciona la vista más sensible y específica de los liga-
mentos y las estructuras neuronales. Los mecanismos, las características y la estabilidad
de las fracturas comunes de la columna cervical se resumen en la tabla 161-4.
Con respecto a la columna torácica y lumbar, la radiografía simple aún puede desem-
peñar un papel en el paciente con lesiones leves, pero la CT es el estándar en la mayoría
de los centros de traumatología ya que es más sensible que la radiografía simple y puede
definir mejor el grado y la estabilidad de las fracturas vertebrales.

Trate las lesiones contusas y penetrantes en la columna vertebral con la identificación y
estabilización de las lesiones identificadas, y la prevención de lesiones secundarias.
1. Las vías respiratorias y la respiración deben evaluarse con un umbral bajo para la intu-
bación endotraqueal en pacientes con lesión de la columna cervical en C5 y superior,
ya que el diafragma está inervado desde C3 hasta C5. El compromiso de la vía aérea
TABLA 161-3 Regla canadiense para la radiografía de la columna cervical: imágenes de la columna
cervical innecesarias en pacientes que cumplen estos tres criterios
Evaluación Definiciones
Evaluación no. 1: Los factores de alto riesgo incluyen: que tengan 65 años o
No hay factores de alto riesgo que exijan más
radiografía Un mecanismo peligroso de lesiones*
La presencia de parestesia en las extremidades
Evaluación no. 2: Los factores de bajo riesgo incluyen: que un vehículo sencillo
Existen factores de bajo riesgo que de motor trasero choque
permiten la evaluación segura del rango de Paciente capaz de sentarse en la UE
movimiento Paciente ambulatorio en cualquier momento
Retraso en el inicio del dolor de cuello
Ausencia de dolor en la línea media cervical
Evaluación no. 3: Puede rotar el cuello 45 grados hacia la izquierda y hacia la
El paciente puede rotar su cuello derecha
activamente (sin importar el dolor)
* Definido como caída desde una altura >3 pies; una lesión de carga axial; accidente, derrapamiento o expulsión de vehículos
motorizados de alta velocidad; colisión de vehículos motorizados recreativos o de bicicletas.
TABLA 161-4 Lesiones de la columna cervical
Flexión
Subluxación anterior (esguince de hiperflexión) (estable)*
Luxación interfacial bilateral (inestable)
Fractura de cuña simple (compresión) (generalmente estable)
Avulsión de proceso espinoso (fractura de paleador de arcilla) (estable)
Fractura de lágrima de flexión (inestable)
Flexión-rotación
Luxación interfacial unilateral (estable)
Fractura de pilar
Fractura de la masa lateral (puede ser inestable)
Compresión vertical
Fractura por estallamiento del atlas de Jefferson (potencialmente inestable)
Estallamiento (estallido, dispersión, carga axial) fractura (inestable)
Hiperextensión
Dislocación por hiperextensión (inestable)
Fractura de avulsión del arco anterior del atlas (estable)
Fractura de la extensión de la lágrima (inestable)
Fractura del arco posterior del atlas (estable)
Fractura laminar (generalmente estable)
Espondilolistesis traumática (fractura de ahorcado) (inestable)
Flexión lateral
Fractura del proceso uncinado (generalmente estable)
Lesiones causadas por mecanismos diversos o poco conocidos
Fracturas del cóndilo occipital (pueden ser inestables)
Disociación atlantooccipital (altamente inestables)
Fracturas de densidades (tipos II y III son inestables)
* Ocurrencia habitual. La estabilidad global depende de la integridad de las otras estructuras ligamentosas.
también puede ocurrir debido a la hinchazón de los tejidos blandos asociada a las
fracturas altas de la columna cervical.
2. Se debe suponer que la hipotensión es por choque hipovolémico hasta que se demues-
tre lo contrario. Se debe considerar el choque neurogénico hipotensivo si el paciente
tiene una probable lesión de la médula espinal, no tiene pérdida aguda de sangre y está
caliente y relativamente bradicárdico.
3. Los collares y tablas largas deben retirarse tan pronto como sea clínicamente apro-
piado. En pacientes con lesiones penetrantes en el cuello que están neurológicamente
intactos y plenamente conscientes, ya no se recomienda la inmovilización espinal. Se
debe utilizar la rotación de troncos y el mantenimiento de la inmovilización en línea
mientras se retira el tablero.
4. Los pacientes con fracturas cervicales generalmente requieren ingreso. Se deben man-
tener las precauciones de la columna y evaluar y estabilizar otras lesiones.
5. Las fracturas torácicas y lumbares son fracturas de alta energía y los pacientes corren
el riesgo de sufrir otras lesiones, como las de la aorta, la médula espinal, los órganos
intraabdominales o torácicos. La mayoría de los pacientes con fracturas agudas deben
ser ingresados o manejados por un cirujano especializado en columna vertebral. Los
pacientes con fracturas por compresión o en cuña con <40% de pérdida de altura
vertebral pueden, en consulta con un cirujano de la columna vertebral, ser tratados
como ambulatorios, pero los pacientes con fracturas por estallido y fracturas fortuitas
deben ingresar. Las imágenes con CT deben considerarse.
6. Las lesiones de la columna sacra y las raíces nerviosas son inusuales, y generalmente
se encuentran en asociación con fracturas pélvicas. La disfunción de la vejiga y el in-
testino, la radiculopatía y el daño a la cola de caballo pueden ser el resultado de frac-
turas sacras. Las fracturas aisladas de cóccix generalmente requieren control del dolor
y una almohada de dona de goma.
7. Las dosis altas de esteroides (metilprednisolona) ya no se recomiendan rutinariamente
para lesiones de la médula espinal como resultado de un traumatismo cerrado debido
a efectos secundarios potencialmente dañinos. Si se consideran esteroides en dosis al-
tas, se recomienda la consulta con el cirujano espinal antes de la administración.
8. Dar de alta a los pacientes que se evalúan adecuadamente y que no tienen indicaciones
de ingreso con un seguimiento adecuado en 3 a 5 días. Proporcione a estos pacientes
analgésicos y precauciones específicas de retorno.
capítulo 258: “Spine Trauma”, por Go Steven.
C A P Í T U LO Lesiones faciales
Gerald (Wook) Beltrán
162
Las lesiones faciales graves se asocian con lesiones en el cerebro, la órbita, la columna
cervical y los pulmones. Después de la estabilización de las lesiones con peligro para la
vida durante la encuesta primaria, es preciso realizar una encuesta secundaria completa
para identificar las lesiones faciales que pudieran afectar la apariencia, la visión, el olfato,
la masticación y la sensación normales del paciente.
■ CUADRO CLÍNICO
Una historia clínica completa debe comenzar con preguntas dirigidas a conocer si el
paciente tiene cambios en la visión, mala oclusión o entumecimiento facial (tabla 162-1).
El examen físico comienza con la inspección, señalando asimetría facial, elongación facial,
exoftalmos o enoftalmos y equimosis periorbital o mastoidea. A continuación, se palpa
toda la cara, observando si hay escalones y dolor que sugieran la presencia de fracturas, y la
crepitación que sugiere una fractura sinusal. Finalmente, se debe realizar un examen enfo-
cado y completo de los ojos, la nariz, los oídos y la boca, como se describe en la tabla 162-1.
El diagnóstico de muchas lesiones maxilofaciales se realiza clínicamente y con radiogra-
fías. Las radiografías simples son útiles cuando no se dispone de tomografía (CT, compu-
TABLA 162-1 Problemas clínicos importantes en el trauma facial
Antecedentes
¿Cómo es su visión?
La diplopía binocular sugiere atrapamiento de los músculos extraoculares; la diplopía monocular
sugiere una luxación de la lente.
¿Siente entumecida alguna parte del rostro?
La anestesia sugiere daño a los nervios supraorbital, infraorbital o mental.
¿Su mordida se siente normal?
La mala oclusión ocurre típicamente con fracturas mandibulares o maxilares.
Inspección
Vista lateral de la cara tipo plato con fracturas de Le Fort III.
Vista frontal de la cara tipo burro con fracturas Le Fort II o III.
Vista de pájaro para exoftalmos con hematoma retrobulbar.
Visión del gusano para endoftalmos con fracturas por estallido o aplanamiento de la prominencia malar
con fracturas del arco cigomático.
Los ojos de mapache (equimosis periorbital bilateral) y el signo de batalla (equimosis mastoidea)
generalmente se desarrollan durante varias horas, lo que sugiere una fractura de cráneo basilar.
Palpación
Al palpar toda la cara, se detectó la mayoría de las fracturas.
Palpación intraoral del arco cigomático, palpando desde los maxilares laterales a los molares maxilares
posteriores para diferenciar la lesión ósea y la de los tejidos blandos.
Evaluar las fracturas de Le Fort balanceando suavemente el paladar duro con una mano mientras se
estabiliza la frente con la otra.
(continúa)
CAPÍTULO 162 Lesiones faciales 893
TABLA 162-1 Problemas clínicos importantes en el trauma facial (continuación)
Ojos
Examinar antes de que se produzca hinchazón de los párpados, o usar retractores. Documentar la
agudeza visual. La grasa a través de la herida del párpado indica una perforación del tabique
orbital.
El ensanchamiento de la distancia entre los cantos mediales o el telecanto sugiere un trauma complejo
nasoorbitoetmoidal grave. La ampliación de la distancia entre las pupilas, o hipertelorismo, es el
resultado de la dislocación orbital y a menudo se asocia con la ceguera. Examinar los movimientos
musculares extraoculares. Se produce una mirada hacia arriba limitada al atrapar el recto inferior
o los músculos oblicuos inferiores, o dañar el nervio motor ocular. Examinar sistemáticamente los
ojos; específicamente, la pupila para el signo de la lágrima que apunta a la rotura del globo ocular, la
cámara anterior para el hifema y la prueba de la linterna oscilante para el defecto papilar aferente.
Realizar una prueba de fluoresceína para detectar abrasiones o úlceras de la córnea. Verificar la
presión intraocular para detectar evidencias del síndrome de compartimento orbital sólo en ausencia
de lesión en el globo.
Nariz
Crepitación en cualquier seno facial sugiere fractura sinusal.
El hematoma septal aparece como hinchazón azul y pantanosa en el tabique nasal. Se debe realizar
incisión y drenaje para evitar la deformidad de nariz tipo silla de montar.
Oídos
Los hematomas auriculares deben ser sometidos a incisión y drenaje para evitar la deformidad tipo
coliflor.
La fuga de líquido cefalorraquídeo, las laceraciones del canal auditivo y el hemotímpano sugieren una
fractura de cráneo basilar.
Bucal
Desviación mandibular debido a luxación de la mandíbula o a fractura del cóndilo. La mala oclusión
ocurre en las fracturas de mandíbula, cigomática y de Le Fort.
Evaluar los dientes perdidos o dañados.
Las laceraciones y la equimosis de la mucosa sugieren una fractura de la mandíbula.
Colocar el dedo en el oído externo mientras el paciente abre y cierra suavemente la mandíbula para
detectar fracturas del cóndilo.
Prueba de pala lingual: el paciente sin fractura puede morder en un supresor de la lengua lo suficiente
como para romper la hoja torcida por el examinador.
ted tomography), o para detectar lesiones en pacientes de bajo riesgo. A menudo, la CT

facial es necesaria para hacer un diagnóstico definitivo y guiar el manejo quirúrgico. Las
recomendaciones de imágenes basadas en sitios de lesiones sospechosas y la sospecha
clínica previa a la prueba se resumen en la tabla 162-2.

Durante la encuesta primaria de pacientes con trauma facial, las vías respiratorias deben
estar aseguradas y estabilizadas según lo indicado clínicamente. Cuando se requiere intu-
bación endotraqueal, se prefiere la vía orotraqueal en lugar de la ruta nasotraqueal debido
a la preocupación por la intubación nasocraneal, el empeoramiento de la lesión y la epis-
taxis intensa. Mientras que la intubación de secuencia rápida es el método preferido de
manejo de la vía respiratoria en casos de trauma, siempre se deben tener planes para una
vía respiratoria difícil en pacientes con trauma facial. Para evitar la vía respiratoria fallida
de “no puedo intubar/no puedo oxigenar”, no administre relajantes musculares a menos
que el paciente pueda embolsarse de manera efectiva o que haya dispositivos o planes
alternativos para las vías respiratorias.
TABLA 162-2 Recomendaciones para imágenes basadas en el nivel de lesión y los hallazgos clínicos
Hallazgos clínicos
Nivel Sospecha baja significativos Consideraciones adicionales
Hueso craneal CT de cabeza CT de cabeza CT facial con involucramiento orbital
(ventanas craneales) CT de columna cervical con hallazgos
clínicos significativos
Cara media Vista de Water CT facial con secciones La tomografía computarizada con
coronales y axiales secciones coronales de la cara
requiere una separación de la
columna cervical axial y coronal para
el posicionamiento de las secciones
Reconstrucciones tridimensionales
generadas por computadora con
lesiones complejas
La tomografía computarizada de cabeza
puede reemplazar la vista de Water
Mandíbula Panorex CT de mandíbula La CT facial detecta fracturas
mandibulares
La intubación con sedación y anestesia local le permite al médico de urgencias deter-

minar la viabilidad de la intubación orotraqueal mientras se conservan los reflejos de las
vías respiratorias del paciente. Cuando la intubación endotraqueal parezca imposible o
fallida, realice una cricotiroidotomía urgente para asegurar la vía respiratoria. La vía respi-
ratoria con máscara laríngea puede usarse como una medida contemporizadora, pero no
brinda protección contra la aspiración del contenido estomacal y puede no ser posible en
caso de lesiones que afecten la faringe. Las lesiones mediofaciales y mandibulares graves
pueden producir una hemorragia sustancial de la esfenopalatina y ramas palatinas mayo-
res de la arteria carótida externa. La epistaxis nasal posterior se puede controlar con
tampones nasales, dispositivos de doble balón o colocación de catéter Foley con un empa-
que de gasa en capas, nuevamente teniendo cuidado de evitar la colocación intracraneal
en fracturas extensas del tercio medio. En raras ocasiones, es necesaria la reducción de las
fracturas nasales significativamente desplazadas y las lesiones de Le Fort para detener el
sangrado arterial. Si el sangrado persiste, es posible que se requiera una intervención qui-
rúrgica inmediata para ligar los vasos lesionados. Alternativamente, se puede realizar una
embolización arterial para controlar el sangrado de las ramas de la arteria carótida
externa. Las decisiones de manejo las dictan la ubicación y la gravedad de las fracturas
faciales, así como las lesiones concurrentes. Normalmente, aquellos pacientes con fractu-
ras sinusales deben recibir antibióticos orales o intravenosos, como cefalosporinas de pri-
mera generación, clindamicina o amoxicilina-clavulanato.
Las fracturas del seno frontal son poco comunes y aumentan el riesgo inmediato de
lesión cerebral traumática, fracturas faciales adicionales y lesión de la columna cervical
debido a la cantidad de fuerza necesaria para fracturar el hueso frontal grueso. Debido a
que la duramadre se adhiere a la superficie posterior del seno frontal, es necesario proce-
der a la reparación quirúrgica de las fracturas del seno frontal para prevenir el neumoen-
céfalo, la fuga de líquido cefalorraquídeo (CSF, cerebrospinal fluid) y la infección. Los
pacientes con fracturas deprimidas también requieren ingreso para la administración IV
de antibióticos y la reparación quirúrgica. Aquellos con fracturas aisladas de la parte ante-
rior del seno frontal pueden ser dados de alta con un seguimiento adecuado por parte de
un cirujano facial.
CAPÍTULO 162 Lesiones faciales 895
Las fracturas nasoorbitoetmoidales son el resultado de un trauma significativo en el

puente nasal y con frecuencia tienen una lesión asociada al conducto lagrimal, duramadre
del lagrimal y fracturas cerebrales traumáticas. Los pacientes con estas fracturas requieren
ingreso para consulta especializada de cirugía facial y neurocirugía.
Las fracturas por estallamiento de órbitas ocurren cuando un objeto romo golpea el
globo ocular, transmitiendo fuerza a través del ojo lleno de líquido y fracturando la pared
orbitaria inferior o interna. Es posible que se requiera cirugía si estas lesiones ocasionan
atrapamiento de los músculos extraoculares u oculomotores, o enoftalmos significativos.
Una fractura que afecte a la fisura orbital superior puede dañar las divisiones oculomotora
y oftálmica del nervio trigémino (el “síndrome de fisura orbital”) y también puede afectar
al nervio óptico (el “síndrome del ápice orbital”). Los pacientes con cualquiera de estos
síndromes requieren una consulta oftalmológica urgente. Todos los demás pacientes con
fracturas orbitarias aisladas pueden tratarse de forma oportuna como pacientes ambulato-
rios con amoxicilina-clavulanato, descongestivos y dándoles instrucciones para evitar el
soplo de la nariz hasta que se haya reparado el defecto. Se debe solicitar una consulta
oftalmológica urgente para detectar lesiones oculares asociadas con fracturas orbitales. El
síndrome de compartimiento ocular puede aparecer con un hematoma retrobulbar o un
enfisema orbital maligno que puede causar una neuropatía óptica isquémica aguda.
Las fracturas cigomáticas se producen en dos patrones principales: fracturas de trí-
pode y fracturas aisladas del arco cigomático. Las fracturas en trípode implican la rotura
del borde infraorbitario, la sutura cigomática frontal y la unión cigomaticotemporal. Estas
fracturas requieren ingreso para la administración de antibióticos por vía IV y para la
reparación quirúrgica. Los pacientes con fracturas aisladas del arco cigomático pueden ser
sometidos a una reparación ambulatoria electiva.
Las fracturas mediofaciales son lesiones de alta energía y con frecuencia se observan
en víctimas de trauma multisistémico. Con frecuencia, los pacientes requieren intubación
endotraqueal para el control de la vía respiratoria. A menudo se requiere empaque oral
para controlar la hemorragia en los casos de fracturas del paladar duro. Los patrones de
lesiones de Le Fort se ilustran en la figura 162-1. Debe probarse la agudeza visual, especial-
mente en los casos de fracturas de Le Fort III y IV, en las que la incidencia de ceguera es
de alrededor de 3% más frecuente como secundaria a una lesión del nervio óptico. Las
III III
II
II
I
FIGURA 162-1 Patrones de las lesiones de Le Fort. Ilustración de las líneas de fractura de Le

Fort I (alveolar), Le Fort II (complejo maxilar cigomático) y Le Fort III (disfunción craneofacial).
Reproducida con permiso de Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, et al.: Tintinalli’s Emergency
Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2015.
lesiones de Le Fort, tanto las II como las III, pueden provocar fugas de CSF. Las lesiones
de Le Fort requieren ingreso para el manejo de las lesiones significativas asociadas, la
administración intravenosa de antibióticos y la reparación quirúrgica.
Las fracturas mandibulares a menudo se diagnostican en el contexto de la mala oclu-
sión y el dolor al intentar el movimiento. Siempre busque fracturas mandibulares múlti-
ples, con una lesión en el lugar del impacto y una segunda lesión sutil en el lado opuesto
del aro. Es importante realizar un examen intraoral cuidadoso para excluir las roturas
pequeñas de la mucosa que se observan en las fracturas abiertas, los hematomas sublin-
guales y las fracturas del arco alveolar o dental. Los pacientes con fracturas cerradas
pueden recibir un seguimiento ambulatorio urgente, mientras que en los casos de fracturas
abiertas se requiere el ingreso para la administración IV de antibióticos y la reparación
quirúrgica. En el paciente con vía respiratoria estable, un vendaje Barton, que es una
envoltura de as en la parte superior de la cabeza y por debajo de la mandíbula, estabilizará
la fractura y ayudará a aliviar el dolor.
Para mayor información: Tintinalli´s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed., véase
capítulo 259: “Trauma to the Face”, por John Bailitz y Tarlan Hedayati.
C A P Í T U LO Traumatismos en el cuello
Steven Go
163
El traumatismo del cuello causa una combinación diversa de lesiones debido a la alta
concentración de estructuras críticas en el mismo. La presentación de signos de lesión en
el cuello puede ser obvia, sutil u oscurecida por el trauma en otras partes del cuerpo. Las
lesiones pasadas por alto y las demoras en el diagnóstico conducen a una mayor morbili-
dad y mortalidad del paciente.
■ CUADRO CLÍNICO
Los hallazgos del examen físico e histórico de la lesión vascular, laringotraqueal o farin-
goesofágica se caracterizan como signos duros o blandos (tabla 163-1), y 90% de los
pacientes con signos duros presenta una lesión que requiere reparación urgente.
Las lesiones vasculares constituyen la lesión cervical más común y la causa de muerte
por un traumatismo penetrante en el cuello. Los síntomas incluyen exanguinación franca
y hematomas en expansión, que pueden causar obstrucción de las vías respiratorias. La
lesión de la arteria cervical también puede causar diversos signos y síntomas vasculares y
neurológicos (tabla 163-2).
TABLA 163-1 Signos y síntomas de traumatismos en el cuello
Duro Suave
Lesión vascular
Choque insensible a la terapia inicial con fluidos Hipotensión en el campo
Sangrado arterial activo Historial de hemorragia arterial
Déficit de pulso Hematoma no pulsátil o no expansivo
Hematoma pulsátil o expansivo Heridas de proximidad
Emoción o soplo
Lesión laringotraqueal
Estridor Ronquera
Hemoptisis Sensibilidad del cuello
Disfonía Enfisema subcutáneo
Aire o burbujeo en la herida Equimosis o hematoma cervical
Obstrucción de la vía respiratoria Desviación traqueal o paso cartilaginoso
Edema o hematoma laríngeo
Movilidad restringida de las cuerdas vocales
Lesión faringoesofágica
Odinofagia
Enfisema subcutáneo
Disfagia
Hematemesis
Sangre en la boca
Saliva que drena de la herida
Sensibilidad intensa del cuello
Aire prevertebral
Trayectoria de la línea media
TABLA 163-2 Criterios de evaluación compilados para lesión vascular cerebral

contundente
• Signos y síntomas
• Hemorragia arterial de la nariz, el cuello o la boca
• Ruido cervical en pacientes <50 años de edad
• Hematoma cervical en expansión
• Déficit neurológico focal: ataque isquémico transitorio, hemiparesia, síntomas vertebrobasilares,
síndrome de Horner
• Accidente cerebrovascular en CT secundaria
• Déficit neurológico no explicado por CT craneal
• Factores de riesgo de lesión vascular cerebral contundente
• Mecanismo de transferencia de alta energía y uno de los siguientes:
• Fracturas faciales: fractura de Le Fort II o III, fractura de mandíbula, fractura frontal de cráneo,
fractura orbital
• Patrones de fractura de la columna cervical: subluxación, fracturas que se extienden en el agujero
transversal, fracturas de C1-C3
• Cualquier fractura de cráneo basilar o fractura del cóndilo occipital
• Fractura de hueso petroso
• Lesión axonal difusa con puntaje en la Escala Glasgow de Coma ≤8
• Lesiones cerebrales y torácicas traumáticas concurrentes
• Cuello colgante con lesión cerebral anóxica
• Lesión del tendedero con inflamación significativa, dolor o estado mental alterado
Las lesiones laringotraqueales pueden presentarse con signos inmediatos de obstruc-

ción penetrante de la vía respiratoria (tabla 163-3) o tener un comienzo insidioso de com-
promiso de la vía respiratoria después de una fase inactiva.
Las lesiones faríngeas y esofágicas no tienen signos duros de lesión y pueden presen-
tarse inicialmente con pocos síntomas.
Las lesiones neurológicas pueden ser el resultado de una lesión en la columna cervical,
la médula espinal, los pares craneales inferiores o el plexo braquial. Los síntomas pueden
variar desde molestias sensoriales hasta tetraplejía.
La estrangulación es un tipo de lesión del cuello romo cuya presentación depende en
gran medida de la duración y el grado de compresión vascular más que de la obstrucción
de las vías respiratorias. Es posible que se presenten la anoxia cerebral, las fracturas larin-
gotraqueales, las fracturas de la columna cervical, las laceraciones faríngeas y las lesiones
de la arteria carótida. Los síntomas más comunes son dolor de cuello, cambios en la voz,
problemas para tragar y dificultad para respirar, mientras que los signos frecuentes son
TABLA 163-3 Factores clínicos que indican la necesidad de un manejo agresivo de la vía
respiratoria
• Estridor
• Dificultad respiratoria aguda
• Obstrucción de la vía respiratoria con sangre o secreciones
• Hematoma del cuello en expansión
• Choque profundo
• Enfisema subcutáneo extenso
• Alteración del estado mental
• Cambio traqueal
CAPÍTULO 163 Traumatismos en el cuello 899
petequias y contusiones en el cuello. Sin embargo, 50% de los pacientes no presenta signos
de trauma y 67% son asintomáticos. Algunos pacientes con lesiones que, en última instan-
cia, hacen peligrar la vida, son asintomáticos en el momento de la presentación.
La clasificación de la zona resume las estructuras que corren riesgo de lesión en los casos
de traumatismo penetrante en el cuello (figura 163-1). Las estructuras de la zona I inclu-
yen los ápices pulmonares, los vasos torácicos, la tráquea distal, el esófago, la columna
cervical y las arterias vertebral y carótida. Las estructuras de la zona II incluyen las arte-
rias carótida media y vertebral, las venas yugulares, el esófago, la columna cervical, la
laringe y la tráquea. Las estructuras de la zona III incluyen la arteria carótida proximal y
las arterias vertebrales, la orofaringe y la columna cervical.
En el traumatismo penetrante del cuello, el examen físico cuidadoso y estructurado
resulta >95% sensible para la detección de lesiones vasculares y aerodigestivas clínica-
mente significativas. Se debe prestar especial atención a si se ha dañado el platisma. Si
ha ocurrido, entonces se asume la presencia de una lesión de estructura profunda hasta
en tanto se demuestre lo contrario. La combinación de examen físico con angiografía
de CT multidetectora (MDCTA, multidetector CT angiography) (100% sensible y 97.5%
específico para lesión vascular o aerodigestiva significativa) ha sido recomendada por
encima de la exploración operatoria obligatoria y las estrategias de manejo selectivo para
el diagnóstico en pacientes estables. Es posible que se requieran estudios adicionales si la
MDCTA detecta una lesión penetrante, pero éstos generalmente se ordenan junto con el
especialista que reparará la lesión sospechada. En la figura 163-2 se muestra un algoritmo
para el diagnóstico y tratamiento de lesiones penetrantes en el cuello. Manejar de forma
segura a las víctimas de traumatismos contundentes en el cuello requiere un alto nivel
de sospecha y un enfoque agresivo para el diagnóstico porque las lesiones catastróficas
pueden presentarse de manera sutil. Por lo tanto, la MDCTA debe ser usada libremente.
Si la MDCTA es negativa, pero persiste una importante sospecha de lesión vascular,
Ángulo de
la mandíbula
Zona III
Cartílago
cricoides Zona II
Zona I
FIGURA 163-1 Zonas del cuello.

Trauma penetrante
del cuello
Estable No estable
La lesión viola el platisma Salón de operaciones

o angiografía
intervencionista
No Sí
Sí Reparación de lesión
Observación Signos
duros
No
No Señales
Sí
blandas
CTA o prueba
CTA
selectiva
Sospecha Sospecha
Sospecha
de lesión de lesión
de lesión vascular
faringoesofágica laringotraqueal
Esofagrama o CTA*
esofagoscopia* Angiografía
*El esofagograma combinado Panendoscopia Doppler color*
y la esofagoscopia tienen *Angiografía si CTA
una sensibilidad del 100% indeterminada
Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo
IV durante 7 a 10 Reparación
días, nutrición quirúrgica
nasogástrica o a menos que haya
parenteral total, fracturas pequeñas
reparación de la mucosa o
quirúrgica o manejo desplazamiento del
conservador marco laríngeo
FIGURA 163-2 Algoritmo para el tratamiento del trauma penetrante del cuello.

CAPÍTULO 163 Traumatismos en el cuello 901
puede ser necesaria una angiografía cerebral formal. Del mismo modo, si persiste una
fuerte sospecha de lesión laringotraqueal o esofágica contusa después de una MDCTA
negativa puede que sea necesario realizar estudios de laringobroncoscopia, endoscopia o
deglución.

1. Iniciar el protocolo ATLS estándar para la estabilización de pacientes con trauma-
tismo. Establecer el acceso IV (intravenoso), administrar oxígeno y comenzar el
monitoreo cardiaco y respiratorio.
2. El control de la vía aérea emergente está indicado para pacientes con los factores
clínicos enumerados en la tabla 163-3. Tenga los dispositivos de vía aérea adicionales a
mano y use paralíticos con extrema precaución, ya que estas vías aéreas pueden ser
extremadamente difíciles de asegurar. Si la intubación oral no es posible o está contra-
indicada, se recomienda una vía aérea quirúrgica.
3. El traumatismo penetrante del cuello se asocia con neumotórax y hemotórax en un
20% de las veces. Diagnostique el neumotórax a tensión clínicamente y realice una
toracostomía inmediata con aguja. De lo contrario, el neumotórax y el hemotórax
pueden detectarse mediante ultrasonido convencional o radiografía de tórax, y se
indica toracostomía con tubo.
4. Aplique presión directa con vendajes hemostáticos para controlar la hemorragia
activa sin obstruir las arterias carótidas o las vías respiratorias. El pinzamiento ciego
de los vasos sanguíneos está contraindicado debido al riesgo de lesión neurovascular
posterior. Los agentes hemostáticos tópicos se pueden usar junto con la presión
directa. Si falla la presión directa, inflar un catéter de Foley en el tracto de la herida
puede ayudar a controlar la hemorragia. En pacientes desangrantes con heridas de
menos de tres horas de vida se debe considerar la administración de ácido tran-
exámico, 1 g por vía intravenosa durante 10 minutos y luego 1 g por vía intravenosa
durante ocho horas. La hemorragia no controlada a pesar de estas medidas requiere
una cirugía urgente.
5. Inmovilice la columna cervical en pacientes con nivel alterado de conciencia, trauma-
tismo cerrado o traumatismo penetrante con déficits neurológicos, después de reali-
zar un examen cuidadoso de las lesiones penetrantes, hemorragias, hematomas o
soplos/emociones. Los collares cervicales no deben usarse a expensas del monitoreo
de las lesiones o de la capacidad de realizar procedimientos que salvan vidas.
6. Todas las heridas penetrantes que dañan el músculo platisma requieren consulta qui-
rúrgica. Los pacientes inestables con traumatismo penetrante en el cuello requieren
un procedimiento quirúrgico o de intervención radiológica de emergencia. Por lo
tanto, no debe retrasarse la salida de la unidad de emergencia por motivos de procedi-
mientos o pruebas innecesarios. Los pacientes estables deben someterse a una evalua-
ción diagnóstica para lesiones de estructura profunda (figura 163-2).
7. Las heridas penetrantes que no dañan el platisma requieren el cuidado y cierre están-
dar de la herida y el paciente puede ser dado de alta si no presenta síntomas.
8. Los pacientes con traumatismo cerrado en el cuello y signos firmes de lesión requie-
ren una consulta quirúrgica urgente (tabla 163-1). Los pacientes con traumatismos
cervicales sintomáticos estables deben ser evaluados agresivamente para detectar
lesiones en estructuras profundas utilizando la MDCTA y otras modalidades. Se reco-
mienda la consulta quirúrgica y el ingreso de estos pacientes sintomáticos, incluso si
no se observa ninguna lesión en el estudio inicial.
9. No hay claridad en cuanto al manejo óptimo de los pacientes con traumatismos de
cuello contundente asintomáticos. Considere el uso libre de MDCTA (y otras prue-
bas complementarias según sea necesario) y la observación prolongada (4 a 6 horas)
para detectar trastornos respiratorios y neurológicos retardados, especialmente en

pacientes con factores de riesgo de lesión vascular cerebral roma (tabla 163-2).
10. Aborde los problemas psicosociales asociados con las víctimas de estrangulación.
capítulo 260: “Trauma to the Neck”, por Ashley S. Bean.
C A P Í T U LO Traumatismo cardiotorácico
Paul Nystrom
164
El diagnóstico convencional y la intervención inmediata del proveedor de servicios de
emergencia pueden salvar vidas en los casos de lesiones significativas asociadas con trau-
matismos torácicos graves, como neumotórax a tensión, hemotórax y taponamiento car-
diaco. La reanimación inicial y el manejo de las vías respiratorias deben seguir los
principios establecidos, como se explica en el capítulo 156: “Traumatismo en adultos”. Es
importante evitar la hipoxia y la hipotensión para prevenir lesiones secundarias en pacien-
tes con lesiones en la cabeza. En el paciente con politraumatismo, hemodinámicamente
inestable, que requiere cirugía de emergencia sin imágenes por tomografía (CT, computed
tomography) excluya las amenazas inmediatas a la vida rápidamente al lado de la cama
mediante ecografía, radiografías y examen físico.
La exploración física debe incluir la evaluación de traumatismos visibles en la pared
del tórax, que incluyan cualquier “señal de cinturón de seguridad”, áreas focales de sensi-
bilidad, enfisema subcutáneo y heridas abiertas en el tórax. La desviación traqueal, la
elevación desigual del pecho, los ruidos respiratorios anormales y los ruidos intestinales
en el pecho son menos frecuentes, pero también es importante tenerlos en cuenta. Consi-
dere la intubación endotraqueal en pacientes con dificultad respiratoria (tabla 164-1).
■ LESIONES PULMONARES
El neumotórax a tensión ocurre cuando el aire ingresa al espacio pleural, ya sea por escape
del pulmón dañado, tejido traqueobronquial o una herida abierta en el pecho. El neumo-
tórax puede presurizarse durante la respiración y causar tensión que compromete la respi-
ración y la circulación. Los pacientes pueden presentar disnea, taquicardia, hipotensión,
venas del cuello distendidas, desviación traqueal y sonidos desiguales de la respiración.
Reconozca y trate el neumotórax a tensión inmediatamente con la descompresión con aguja
sin esperar por las radiografías. Inserte un catéter tipo 14-G sobre aguja de 4.5 cm, en el
segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular (puede que un catéter IV [intrave-
noso] 14-G estándar no llegue al espacio pleural en muchos pacientes). Una ráfaga de aire
a través del catéter es confirmatoria. Deje el catéter colocado hasta que se pueda insertar
un tubo de tórax, ya que el catéter convierte el neumotórax a tensión en un neumotórax
abierto.
Trate un neumotórax pequeño con observación hospitalaria; puede que no sea necesario
realizar toracostomía tubárica. Trate un neumotórax grande con toracostomía con tubo (de
TABLA 164-1 Consideraciones para la asistencia ventilatoria temprana después del trauma torácico
Estado mental alterado

Choque hipovolémico
Lesiones múltiples
Múltiples transfusiones de sangre
Pacientes de edad avanzada
Enfermedad pulmonar preexistente
Insuficiencia respiratoria
Pobre saturación de oxígeno
Contusiones pulmonares graves
TABLA 164-2 Causas del fracaso de la expansión pulmonar completa o evacuación de un neumotórax
Conexiones o fugas incorrectas en el tubo externo o en el aparato de recolección de sellos de agua

Posicionamiento incorrecto del tubo torácico
Oclusión de los bronquios o bronquiolos por secreciones o cuerpo extraño
Rotura de uno de los bronquios grandes
Gran rotura del parénquima pulmonar
24 a 28F [8.0 a 9.3 mm]). Los pacientes con neumotórax de cualquier tamaño y aquellos
con enfisema subcutáneo (que requiere la presunción de un neumotórax oculto) que serán
intubados o que serán transportados por vía aérea deben recibir una toracostomía con
tubo, ya que la ventilación con presión positiva y la disminución de la presión barométrica
pueden causar la expansión del aire atrapado y la progresión hacia un neumotórax a ten-
sión. Nunca sujete un tubo de tórax, pero siempre colóquelo sobre el sello de agua cuando
lo retire de la succión. Consulte la tabla 164-2 para ver las causas de falla del pulmón para
reinflarse por completo después de la toracostomía con tubo.
Trate un hemotórax con toracostomía con tubo. Históricamente se ha utilizado un tubo
de tórax de 32 a 40-F (10.7 a 13.4 mm), pero puede que no sea necesario utilizar uno más
grande. Las indicaciones para la cirugía incluyen un retorno inmediato de 1 L de sangre o
hemorragia continua de 150 a 200 mL/h durante 2 a 4 horas. Considere el uso de un dis-
positivo de autotransfusión heparinizado si se sospecha un hemotórax masivo, pero no
demore la toracostomía con tubo.
Las contusiones pulmonares son lesiones directas del parénquima pulmonar sin lace-
ración. La hipoxia se desarrolla a medida que el sangrado y el edema comprometen el
tejido pulmonar contuso. El 60% de las contusiones pulmonares no son visibles de forma
inmediata en la radiografía de tórax inicial, pero pueden aparecer como opacidades par-
chadas, generalmente dentro de las primeras seis horas. La tomografía compu-
tarizada es mucho más sensible. El tratamiento inicial debe incluir el control del dolor para
evitar la hipoventilación, la evitación de líquidos intravenosos innecesarios para prevenir el
edema pulmonar, y una estricta higiene pulmonar. Administre los cristaloides de forma
juiciosa para mantener la perfusión y use los productos sanguíneos al principio de la rea-
nimación. Es razonable hacer una prueba de ventilación con presión positiva con máscara
en un paciente con estado mental normal que requiere soporte respiratorio limitado. Los
pacientes con afectación >25% del tejido pulmonar probablemente requieran intubación,
pero no deben intubarse preventivamente. Si el paciente está intubado, use presión espira-
toria positiva, y si se piensa que tiene sobrecarga de volumen utilice diuréticos.
■ LESIONES DE LA PARED TORÁCICA

Una pequeña herida abierta en el tórax puede progresar a neumotórax a tensión a través
de un efecto de válvula unidireccional. Cubra la herida con gasa estéril pegada con cinta
adhesiva en tres lados para permitir que el aire salga pero no entre. Realice una toracosto-
mía de tubo, pero no a través de la herida.
El tórax batiente ocurre cuando una sección de costillas se fractura en múltiples luga-
res, causando inestabilidad en un segmento de la pared torácica. La intubación y la venti-
lación con presión positiva estabilizarán el segmento flotante. La fijación quirúrgica
puede ser necesaria, aunque el mayor peligro es la contusión pulmonar subyacente que
compromete la respiración.
Las fracturas de costillas pueden sugerir otras lesiones o causar morbilidad de forma
independiente. Las fracturas de la primera y segunda costillas requieren una gran fuerza y,
por lo tanto, deben causar una gran sospecha de otras lesiones torácicas importantes,
CAPÍTULO 164 Traumatismo cardiotorácico 905
incluidas las lesiones miocárdicas, vasculares y bronquiales. Múltiples fracturas de las

costillas inferiores deben levantar sospechas de lesiones hepáticas o esplénicas. El objetivo
de las imágenes diagnósticas es excluir otras lesiones como el neumotórax, la contusión
pulmonar y la lesión intraabdominal.
Incluso en ausencia de una lesión coexistente, el dolor producido por las fracturas
costales puede conducir a una férula, compromiso ventilatorio y neumonía. Considere el
bloqueo de los nervios intercostales y la anestesia epidural para controlar el dolor. Los
pacientes dados de alta generalmente deben recibir antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y analgésicos opiáceos. Recuérdeles respi-
rar profundamente o realizar ejercicios de espirometría de incentivo. Ingrese a los pacien-
tes con fracturas múltiples, comorbilidades médicas o de edad avanzada durante un
periodo de observación hasta que se estabilicen con un régimen de control del dolor y
aseo pulmonar. No intente estabilizar la pared torácica con cinta u otros elementos de
unión. Los pacientes con fractura de esternón deben ser sometidos a evaluación de lesión
cardiaca mediante ECG, mediciones de troponina en serie y monitoreo cardiaco.
Supongamos que los pacientes con enfisema subcutáneo tienen un neumotórax incluso
si no se observa en la radiografía de tórax inicial. La radiografía de tórax supina es una
herramienta de detección relativamente insensible para neumotórax y para hemotórax
<200 mL. Hasta 1 000 mL pueden aparecer como sólo turbidez difusa. El colapso pulmo-
nar por intubación de un bronquio principal puede tener una apariencia similar. Si el
paciente puede sentarse con seguridad, las vistas vertical y espiratoria pueden aumentar la
sensibilidad. Se ha demostrado que la ecografía tiene buena sensibilidad para el neumotó-
rax, con pérdida del signo de pleura deslizante, mientras que un hemotórax muestra líquido
en la porción dependiente del tórax. La tomografía computarizada es muy sensible para
estas dos condiciones. Si se intenta la cánula venosa subclavia, debe realizarse del lado de
la lesión sospechada, de modo que un neumotórax iatrogénico no produzca neumotórax
bilateral.
Las heridas penetrantes nunca deben ser exploradas en profundidad. Una pequeña
herida de arma blanca puede convertirse en un neumotórax retrasado; repita la ecografía
o la radiografía de tórax entre 4 y 6 horas después de la presentación inicial.
■ NEUMOMEDIASTINO Y LESIONES TRAQUEOBRONQUIALES

El neumomediastino es causado con mayor frecuencia por alvéolos rotos con disección de
aire en el mediastino y no requiere tratamiento en el paciente asintomático. La tos, la
respiración intensa (como la inhalación de drogas) o el esfuerzo pueden romper los alvéo-
los y liberar aire en el mediastino. Sin embargo, el neumomediastino también puede ser el
resultado de lesiones en la tráquea y las vías respiratorias grandes por la alta energía o la
desaceleración importante. La disnea, la hemoptisis, el enfisema subcutáneo en el cuello,
un crujido con el ciclo cardiaco y una fuga de aire continuada masiva a través de un tubo
de tórax sugieren lesión traqueobronquial.
■ LESIONES DIAFRAGMÁTICAS
Todas las lesiones penetrantes desde el nivel de los pezones hasta el ombligo tienen el
potencial de dañar el diafragma. Las laceraciones pequeñas pueden ser asintomáticas y
luego progresar hasta la rotura de los contenidos abdominales en el tórax semanas o meses
después. El diagnóstico es obvio si las imágenes muestran herniación de contenido abdo-
minal en el tórax o enrollamiento de un tubo gástrico dentro del pecho. También se pue-
den observar anomalías sutiles en la radiografía de tórax, la CT o la serie GI superior con
contraste. La laparotomía y la laparoscopia siguen siendo los estándares de oro para
excluir las lesiones diafragmáticas. Todas las laceraciones diafragmáticas requieren repara-
ción quirúrgica.
■ LESIONES CARDIACAS PENETRANTES

El ventrículo derecho es la parte del corazón que con mayor frecuencia se lesiona debido
a su gran exposición anterior. La acumulación de sangre en el espacio pericárdico com-
prime el corazón, lo que impide el llenado diastólico. Generalmente, el diagnóstico se
realiza mediante ultrasonido convencional. La pericardiocentesis sólo debe intentarse en
un paciente en estado de choque con taponamiento cardiaco confirmado, ya que es técni-
camente difícil y puede provocar laceración de una arteria coronaria o lesión del miocar-
dio. Los pacientes estables deben tener una ventana pericárdica o una toracostomía en el
quirófano.
Los pacientes con lesiones penetrantes en el tórax con signos de vida en el campo pero
que posteriormente pierden el pulso pueden ser candidatos para la toracostomía de emer-
gencia. Aliviar el taponamiento cardiaco, controlar el sangrado hilar, el pinzamiento cru-
zado de la aorta descendente o la reparación de una laceración del miocardio pueden
salvar vidas. Las heridas de arma blanca en el corazón son más propensas a ser reparadas
que las heridas por arma de fuego. Una vez que se abre el tórax, el corazón sale del peri-
cardio y se pueden visualizar las posibles lesiones. Se puede usar presión digital directa,
grapas, suturas o un catéter Foley con balón inflado para temporizar las laceraciones
sangrantes en el camino al quirófano para su reparación definitiva.
■ LESIONES CARDIACAS GRAVES

La lesión cardiaca grave puede causar la muerte por daños a las estructuras cardiacas,
lesión y trombosis de la arteria coronaria, y contusión del miocardio que resulta en proble-
mas de contractilidad y arritmias. Los cambios del ECG consistentes con la isquemia
sugieren la disección de la arteria coronaria o la trombosis, que se evalúan y se tratan
mediante cateterismo cardiaco y colocación de stent. Un golpe directo en el pecho, como
cuando un atleta joven es golpeado por una pelota dura, puede inducir un paro cardiaco
por fibrilación ventricular, incluso sin una lesión miocárdica (commotio cordis). Se debe
tratar de acuerdo con los algoritmos de soporte de vida cardiaco avanzado (ACLS, advanced
cardiac life support) porque generalmente no hay daño estructural en el corazón.
Un paciente con lesión cardiaca puede presentar dolor en el pecho, taquicardia inex-
plicable por hemorragia y arritmias. La ecocardiografía tradicional por parte del provee-
dor de servicios de emergencia debe realizarse como una primera prueba para el tapona-
miento cardiaco y la contractilidad gravemente dañada. Trate el taponamiento de la misma
forma que el taponamiento de la lesión cardiaca penetrante. Los pacientes con hipotensión
no explicada por otra causa, arritmias y contractilidad alterada deben someterse a una
evaluación adicional mediante ecocardiografía formal y enzimas cardiacas, siendo el eco-
cardiograma transesofágico tres veces más sensible que el ecocardiograma transtorácico
para la lesión del miocardio romo. Administrar medicamentos antiarrítmicos e inotrópi-
cos de acuerdo con los algoritmos de ACLS. Las indicaciones de ingreso incluyen anor-
malidades en el ecocardiograma, ECG o enzimas cardiacas. Dar de alta a los pacientes
con signos vitales normales, ECG inicial normal, sin enfermedad cardiaca subyacente, y
edad <55 años después de 4 a 6 horas de monitoreo cardiaco normal.
■ TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS

El trauma en los principales vasos torácicos suele ser letal, y 90% de los que sufren una
lesión aórtica contundente muere en el lugar de los hechos. El sitio más común de lesión
aórtica roma se encuentra en la aorta descendente proximal entre la arteria subclavia
izquierda y el ligamento arterioso. La lesión de las arterias subclavia e innominada puede
estar relacionada con cinturones de hombro, fracturas de la primera y segunda costillas y
CAPÍTULO 164 Traumatismo cardiotorácico 907
la clavícula proximal. La mitad de los pacientes se presenta sin hallazgos físicos externos,
por lo que la sospecha de esta lesión debe ser alta con mecanismos que impliquen desace-
leración de alta velocidad.
La tabla 164-3 muestra los hallazgos radiográficos de lesión aórtica torácica, aunque
una radiografía de tórax normal no excluye la lesión vascular mayor. Todos los pacientes
con un mecanismo altamente preocupante por posible lesión de los vasos gruesos deben
someterse a una angiografía por CT con contraste IV. La aortografía convencional todavía
se usa en algunos casos para evaluar lesiones y guiar la planificación operativa. El ecocar-
diograma transesofágico es útil para diagnosticar lesiones aórticas íntimas, pero está con-
traindicado en caso de compromiso de la vía aérea o lesión espinal cervical sospechada.
Las indicaciones para la operación inmediata de la lesión vascular son inestabilidad
hemodinámica, evidencia radiográfica de hematoma de rápida expansión o salida de tubo
torácico de gran volumen. Controle la hipertensión para disminuir el esfuerzo cortante en
la pared del vaso mediante la titulación de medicamentos narcóticos y sedantes para el
dolor. Un betabloqueador de acción corta, como esmolol, puede titularse a una presión
arterial sistólica de 100 a 120 mm Hg y una frecuencia cardiaca superior a 60 latidos/min.
Si la bradicardia impide la dosificación adicional de un betabloqueador, infunda un dilata-
dor arterial como nitroprusiato de sodio. No use nitroprusiato de sodio sin un betabloquea-
dor secundario a la taquicardia refleja que puede desarrollarse.
■ LESIONES ESOFÁGICAS Y DEL DUCTO TORÁCICO

El traumatismo penetrante y ocasionalmente contuso puede causar lesiones en el esófago
torácico. Si se sospecha, evaluar al paciente con esofagograma de contraste hidrosoluble,
que es menos probable que cause una mediastinitis. Un estudio negativo con contraste
hidrosoluble debe ir seguido del uso de contraste de bario, que tiene una sensibilidad más
alta para la lesión. La esofagoscopia flexible es una modalidad alternativa para evaluar la
lesión. El diagnóstico tardío de la lesión esofágica tiene una alta mortalidad si se produce
TABLA 164-3 Hallazgos radiográficos sugestivos de lesión en vaso de gran tamaño
Fracturas
Esternón
Escápula
Múltiples costillas
Clavícula en pacientes con lesiones multisistémicas
Primera y segunda costillas
Mediastitis
Obliteración del contorno de la perilla aórtica
Ampliación del mediastino
Depresión del bronquio principal izquierdo
Pérdida de la raya pleural paravertebral
Capa de calcio en el mando aórtico
Apariencia anormal general del mediastino
Desviación de la sonda nasogástrica a la derecha
Desplazamiento lateral de la tráquea
Otros hallazgos
Hematoma pleural hepático (tapa)
Hemotórax izquierdo masivo
Lesión diafragmática obvia
Fuente: Reproducida con permiso de Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV: Trauma, 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2013.
mediastinitis. Las lesiones en el área de la vena subclavia proximal izquierda pueden pro-
vocar quilotórax, lo que provoca un derrame pleural tardío con una tasa de mortalidad de
aproximadamente 50%. El tratamiento inicial es la inserción de un tubo torácico.
■ PERICARDITIS
Los pacientes pueden presentar dolor en el pecho, fiebre y una frotación por rozamiento
de 2 a 4 semanas después de un traumatismo cardiaco o una cirugía puede indicar pericar-
ditis. El ECG puede mostrar una elevación difusa del segmento ST compatible con peri-
carditis. Los derrames pericárdicos y pleurales se pueden ver en la ecocardiografía y la
radiografía de tórax, respectivamente. El tratamiento es con medicamentos antiinflamato-
rios no esteroideos.
capítulo 254: “Trauma in Adults”, por Peter Cameron y Barry J. Knapp; capítulo 261: “Pulmonary
Trauma”, por David Jones, Anna Nelson, O. John Ma; capítulo 262: “Cardiac Trauma”, por Christo-
pher Ross y Teresa Schwab.
C A P Í T U LO Lesiones abdominales
O. John Ma
165
El objetivo principal de la evaluación del trauma abdominal es reconocer rápidamente las
condiciones que requieren una exploración quirúrgica inmediata. El error más grave es
retrasar la intervención quirúrgica cuando se necesita.
■ CUADRO CLÍNICO
Lesiones de órganos sólidos
La lesión de los órganos sólidos causa morbilidad y mortalidad, principalmente como
resultado de la pérdida aguda de sangre. Un aumento en la presión del pulso puede ser la
única pista para la pérdida ≤15% del volumen total de sangre. A medida que continúa la
pérdida de sangre, aumentan la frecuencia cardiaca y respiratoria. La hipotensión puede
no ocurrir hasta que se haya perdido 30% del volumen circulante. El bazo es el órgano que
con mayor frecuencia se lesiona en el traumatismo abdominal cerrado y se asocia común-
mente con otras lesiones intraabdominales. El hígado también se daña con frecuencia en
los casos de lesiones contundentes y penetrantes. El signo de Kehr, que representa el dolor
referido en el hombro izquierdo, es un hallazgo clásico en la rotura esplénica. Las fractu-
ras de costillas inferiores izquierdas deben aumentar la sospecha clínica de lesión esplé-
nica. Algunos pacientes con lesión de órgano sólido ocasionalmente presentan síntomas
mínimos y hallazgos inespecíficos en el examen físico. Esto se ve comúnmente en pacien-
tes más jóvenes y en aquellos con lesiones que causan distracción, lesiones en la cabeza o
intoxicación. Los exámenes físicos seriados en un paciente despierto, alerta y confiable
son importantes para identificar las lesiones intraabdominales.
Lesiones de vísceras huecas

Estas lesiones producen síntomas por la combinación de pérdida de sangre y contamina-
ción peritoneal. La perforación del estómago, el intestino delgado o el colon se acompaña
de pérdida de sangre por una lesión mesentérica concomitante. La contaminación gastro-
intestinal producirá signos peritoneales a lo largo del tiempo. Puede que los pacientes con
lesión en la cabeza, lesiones de distracción o intoxicación no muestren signos peritoneales
inicialmente.
Con frecuencia, las lesiones del intestino delgado y el colon son el resultado de un
traumatismo penetrante. Sin embargo, una lesión por desaceleración puede causar una
rotura del mesenterio parecida al asa de un cubo o una lesión por estallido del borde anti-
mesentérico. La peritonitis supurativa puede desarrollarse a partir de lesiones del intes-
tino delgado y del colon. La inflamación puede tardar de 6 a 8 horas en desarrollarse.
Lesiones retroperitoneales
El diagnóstico de lesiones retroperitoneales puede ser un desafío. Los signos y síntomas
pueden ser sutiles o estar ausentes en la presentación inicial. Las lesiones duodenales se
asocian con mayor frecuencia con traumatismos de desaceleración vertical u horizontal de
alta velocidad. Estas lesiones pueden variar, por su nivel de gravedad, desde un hematoma
intramural hasta un aplastamiento o laceración extensos. Las roturas duodenales general-
mente están contenidas dentro del retroperitoneo. Los signos clínicos de lesión duodenal
a menudo se desarrollan lentamente. Los pacientes pueden presentar dolor abdominal,
fiebre, náuseas y vómitos, aunque estos síntomas pueden tardar horas en manifestarse
clínicamente.
La lesión pancreática a menudo acompaña a una lesión por desaceleración rápida o
una lesión por aplastamiento grave. Los conductores desbocados que golpean el sistema
de dirección o los ciclistas que caen contra el manillar corren el riesgo de sufrir lesiones
pancreáticas. Las lesiones pancreáticas pueden presentarse con signos y síntomas sutiles,
lo que dificulta el diagnóstico.
Lesiones diafragmáticas
La presentación de lesiones del diafragma a menudo es insidiosa. Sólo ocasionalmente se
hace obvio el diagnóstico cuando se pueden auscultar los ruidos intestinales en la cavidad
torácica. La herniación de los contenidos abdominales en la cavidad torácica o un tubo
nasogástrico enroscado en el tórax confirma el diagnóstico en la radiografía de tórax. En
la mayoría de los casos, sin embargo, el único hallazgo en la radiografía de tórax es la
visión borrosa del diafragma o un derrame.
Radiografías simples
La radiografía de tórax es útil para evaluar los contenidos abdominales herniados en la
cavidad torácica y para detectar la presencia de aire libre debajo del diafragma. La radio-
grafía de la pelvis anteroposterior es importante para identificar fracturas pélvicas, que
pueden producir una pérdida significativa de sangre y estar asociadas a una lesión intraab-
dominal.
Ultrasonografía
La evaluación enfocada con ecografía por trauma (FAST, focused assessment with sonogra-
phy for trauma) (tabla 165-1) es un estudio de diagnóstico primario ampliamente acep-
TABLA 165-1 Ventajas y desventajas de la evaluación enfocada con ecografía para el examen
de trauma
Ventajas Desventajas
Precisa, sensible y específica para la detección de líquido Incapacidad para determinar la etiología
intraperitoneal libre exacta del líquido intraperitoneal libre
Rápida (<4 min) Dependiente del operador
No invasiva Dificultad para interpretar las imágenes
Repetible en pacientes obesos o que tienen aire
Portátil subcutáneo o exceso de gas intestinal
No se necesita material de contraste nefrotóxico Incapacidad para distinguir la hemorragia
intraperitoneal por ascitis
Sin exposición a la radiación No se puede evaluar el retroperitoneo ni la
Se puede evaluar la presencia de líquido libre en el tomografía computarizada
pericardio y las pleuras
Se puede evaluar el neumotórax
Sin riesgo para las embarazadas o pacientes coagulopáticos
o que han tenido cirugía abdominal previa
CAPÍTULO 165 Lesiones abdominales 911
TABLA 165-2 Ventajas y desventajas de la CT en traumatismos abdominales
Posibilidad de ubicar con precisión las lesiones Costosa
intraabdominales
Capacidad para evaluar el retroperitoneo Necesidad de transportar al paciente
traumatizado a la sala de radiología
Capacidad para identificar lesiones que pueden ser Necesidad de materiales de contraste
manejadas sin procedimiento quirúrgico
No invasiva Exposición a la radiación
tado. La premisa subyacente del examen FAST es que muchas lesiones clínicamente
significativas estarán asociadas con la presencia de líquido intraperitoneal libre. El mayor
beneficio del FAST es la identificación rápida del líquido intraperitoneal libre en el
paciente hipotenso con traumatismo abdominal cerrado. Dado que el examen FAST
puede detectar de manera confiable pequeñas cantidades de líquido intraperitoneal libre
y puede estimar la tasa de hemorragia a través de exámenes seriados, esencialmente ha
reemplazado el lavado peritoneal de diagnóstico (DPL, diagnostic peritoneal lavage) de
traumatismo abdominal cerrado en la mayoría de los centros de traumatología de América
del Norte.
Tomografía computarizada (CT)

La CT (computed tomography) abdominopélvica con contraste IV (intravenoso) (tabla
165-2) es el estudio estándar no invasivo para el diagnóstico de lesión abdominal (a menos
que el paciente sea alérgico al contraste yodado). La adición de contraste PO (por vía
oral) requiere demasiado tiempo para ser práctico en el manejo del trauma. La principal
ventaja de la CT por contraste intravenoso en comparación con otras modalidades de
diagnóstico es que se puede(n) identificar la(s) ubicación(es) precisa(s) y el grado de la
lesión. La CT puede cuantificar y diferenciar la cantidad y el tipo de líquido libre en el
abdomen. Como la CT puede evaluar las lesiones retroperitoneales, constituye el estudio
ideal para la evaluación del duodeno y el páncreas. El uso de CT multifásica (fases arterial,
portal y de equilibrio) identifica con precisión la hemorragia mesentérica potencialmente
mortal y las lesiones intestinales transmurales.
Lavado peritoneal diagnóstico

La amplia disponibilidad de CT y ultrasonido de emergencia ha relegado el DPL (tabla
165-3) a una segunda línea de pruebas para evaluar los traumatismos abdominales.
Para el traumatismo cerrado, las indicaciones para DPL incluyen a) pacientes que son
demasiado inestables hemodinámicamente para abandonar la unidad de emergencia y
trasladarse para la CT y b) hipotensión inespecífica en pacientes con un examen físico
equívoco. El DPL se considera positivo si se aspiran más de 10 mL de sangre bruta inme-
diatamente, el recuento de glóbulos rojos es superior a 100 000 células/mm³, el recuen-
to de glóbulos blancos es superior a 500 células/mm³, la bilis está presente, o si hay pre-
sencia de materia vegetal.
La única contraindicación absoluta para el DPL es cuando el proceder quirúrgico está
claramente indicado, en cuyo caso el DPL retrasaría el traslado del paciente al quirófano.
Las contraindicaciones relativas incluyen pacientes con disfunción hepática avanzada,
coagulopatías graves, cirugías abdominales previas o un útero grávido.
TABLA 165-3 Ventajas y desventajas del lavado peritoneal diagnóstico en los traumatismos
abdominales
Sensibilidad Invasiva
Disponibilidad Potencial de lesión iatrogénica
Velocidad relativa con la que puede ser realizada Falta de especificidad
Tasa de complicaciones baja Incapacidad para identificar lesiones que pueden
ser manejadas sin procedimiento quirúrgico
Capacidad de detectar evidencia temprana de Aplicación incorrecta para la evaluación de
perforación intestinal lesiones retroperitoneales
No se necesita material de contraste nefrotóxico
No hay exposición a la radiación

1. Iniciar los protocolos estándares para la evaluación y estabilización de los pacientes
traumatizados. Véase capítulo 156.
2. Administrar oxígeno según sea necesario, conectar la monitorización cardiaca y asegu-
rar dos líneas intravenosas de calibre grande.
3. Administrar líquido cristaloide IV a pacientes con trauma abdominal hipotensor.
Transfundir con glóbulos rojos concentrados O-negativos o de tipo específico, según se
indique.
4. Ordenar el trabajo de laboratorio para pacientes con traumatismo abdominal en fun-
ción del mecanismo de la lesión (romo frente a penetrante); los laboratorios pueden
incluir pruebas tipo y cruzadas, hemograma completo, electrolitos, nivel de lactato,
estudios toxicológicos dirigidos, estudios de coagulación, enzimas hepáticas y lipasa.
5. La tabla 165-4 enumera las indicaciones para la laparotomía exploradora. Cuando un
paciente acude a la unidad de emergencia con una herida evidente de bala de alta velo-
TABLA 165-4 Indicaciones para laparotomía

Romo Penetrante
Absoluto Lesión abdominal anterior con hipotensión Lesión en el abdomen, espalda y flanco
Interrupción de la pared abdominal con hipotensión
Peritonitis Sensibilidad abdominal
Aire libre debajo del diafragma en la radiografía Evisceración GI
de tórax Alta sospecha de la trayectoria
FAST o DPL positivo en paciente transabdominal después de una herida
hemodinámicamente inestable por arma de fuego
Lesión diagnosticada en CT que requiere Lesión diagnosticada por CT que requiere
cirugía (p. ej., transección pancreática, rotura cirugía (es decir, uréter o páncreas)
duodenal, lesión de diafragma)
Relativo FAST o DPL positivo en pacientes Exploración de la herida local positiva
hemodinámicamente estables después de una herida de arma blanca
Lesión visceral sólida en pacientes estables
Hemoperitoneo en la CT sin fuente clara
Abreviaturas: DPL (diagnostic peritoneal lavage): lavado peritoneal de diagnóstico; FAST (focused assessment with sonography
for trauma): evaluación enfocada con ecografía por trauma.
CAPÍTULO 165 Lesiones abdominales 913
cidad en el abdomen, no demore su traslado al quirófano realizando un examen rápido,

a menos que haya una sospecha de lesión cardiaca. Si hay evisceración de órganos,
cubra la herida con un vendaje húmedo y estéril antes de la cirugía.
6. Para una herida de arma blanca ambigua en el abdomen, obtenga una consulta quirúr-
gica para explorar la herida local. Si la exploración local de la herida no demuestra
ninguna violación de la fascia anterior, el paciente puede ser dado de alta.
7. Para el paciente con traumatismo contuso, hemodinámicamente estable, con un exa-
men FAST positivo, se puede justificar una evaluación adicional con CT antes del in-
greso al servicio quirúrgico.
capítulo 263: “Abdominal Trauma”, por L. Keith French, Stephanie Gordy y O. John Ma.
C A P Í T U LO Traumatismo penetrante
166 de la fosa renal
y los glúteos
Sum Ambur
Los desafíos para evaluar el trauma penetrante en el costado y los glúteos incluyen reco-
nocer las lesiones peritoneales y retroperitoneales, y determinar qué pacientes necesitan
cirugía inmediata y cuáles pueden ser manejados de manera más conservadora. Las trayec-
torias y la intensidad, así como el patrón de lesión resultante, pueden variar ampliamente
con heridas de arma blanca y de bala. Los pacientes hemodinámicamente inestables nece-
sitan una intervención quirúrgica inmediata. El mecanismo y el momento de la lesión, las
características del arma y la determinación de la trayectoria de la bala, o la profundidad de
la herida punzante, también pueden ayudar a determinar el enfoque diagnóstico inicial, si
por otra parte el paciente se encuentra estable.
■ TRAUMATISMO PENETRANTE DE LA FOSA RENAL

Cuadro clínico
La presentación puede variar desde signos vitales estables, con una herida de apariencia
inocua, hasta choque hemodinámico y peritonitis. La presencia de sangre abundante en el
recto sugiere una lesión intestinal. La sangre en el meato uretral o hematuria sugiere una
lesión genitourinaria.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es la modalidad diagnóstica de
elección para pacientes hemodinámicamente estables. Los protocolos varían según la ins-
titución, pero pueden incluir PO (por vía oral) o contraste rectal, si hay sospecha de lesión
viscosa hueca. La CT realzada con contraste también puede ayudar a determinar la pro-
fundidad de la herida punzante. La ecografía convencional (examen eFAST, focused
assessment with sonography for trauma [evaluación enfocada con ecografía por trauma]) se
puede utilizar para evaluar el líquido libre intraabdominal, y por lo tanto, ayudar a diagnos-
ticar la necesidad de una intervención quirúrgica.

1. Siga los protocolos estándares de reanimación traumática. Los pacientes que requieren
una laparotomía exploratoria de emergencia incluyen aquellos que son hemodinámica-
mente inestables, muestran peritonitis y han tenido heridas de bala en el costado.
2. Si hay preocupación de que se viole el peritoneo o si el paciente muestra signos de
peritonitis, administre antibióticos de amplio espectro, como piperacilina/tazobactam
3.375 g IV (intravenoso).
3. Muchos pacientes con heridas punzantes pueden ser tratados de manera conserva-
dora. Los pacientes de alto riesgo (heridas punzantes con penetración más allá de la
fascia profunda) requieren consulta quirúrgica e ingreso. Los pacientes de bajo riesgo
(heridas punzantes de fascia superficial a profunda) pueden ser dados de alta si los
exámenes regulares no están fuera de lo común y el paciente permanece estable du-
rante un periodo de observación.
CAPÍTULO 166 Traumatismo penetrante de la fosa renal y los glúteos 915
■ TRAUMATISMO PENETRANTE DE GLÚTEOS

Cuadro clínico
Las heridas de bala son mucho más propensas a requerir laparotomía que las heridas de
cuchillo. Heridas de bala por encima del nivel del trocánter mayor y hematuria abundante
anuncian la necesidad de cirugía. Se debe realizar un examen rectal para evaluar la presen-
cia de sangre abundante, la evaluación de los pulsos de las extremidades inferiores y un
examen neurológico para evaluar la lesión del nervio ciático y femoral.
Los pacientes hemodinámicamente estables deben someterse a tomografía computarizada
con contraste oral, intravenoso y rectal (para evitar lesiones del colon y recto que no se
detecten). El cistouretrograma se debe realizar en pacientes con hallazgos de hematuria o
heridas cerca del tracto genitourinario. La angiografía por CT o la angiografía y venogra-
fía tradicionales pueden estar indicadas si se encuentra un hematoma pélvico en la CT. La
ecografía convencional (examen eFAST) también se puede utilizar para evaluar el líquido
libre intraabdominal y, por lo tanto, ayudar a diagnosticar la necesidad de una interven-
ción quirúrgica.
1. Siga los protocolos estándares de reanimación traumática. Los pacientes que son he-
modinámicamente inestables, que presentan peritonitis, o que probablemente tengan
trayectorias de bala intrapélvicas o transabdominales requieren una laparotomía explo-
ratoria.
2. Si el paciente muestra signos de peritonitis o existe una alta sospecha de violación pe-
ritoneal, administre antibióticos, como piperacilina/tazobactam 3.375 g IV.
3. Se puede requerir una angiografía intervencionista para tratar el sangrado intrapélvico
extenso.
4. La exploración de heridas tiene un valor limitado. Sólo las puñaladas muy superficia-
les pueden ser tratadas y expulsadas de la unidad de emergencia. La mayoría de los
pacientes con traumatismos penetrantes en las nalgas requiere ingreso y observación
debido al riesgo de lesiones ocultas.
capítulo 264: “Trauma to the Flank and Buttocks”, por Alicia Devine.
C A P Í T U LO Lesiones genitourinarias
Thomas Dalton
167
Las lesiones genitourinarias (GU, genitourinary) con frecuencia ocurren en el entorno de
un politraumatismo, por lo que es necesario realizar una evaluación exhaustiva para evitar
que se dejen de notar lesiones significativas.
■ CUADRO CLÍNICO
Se deben sospechar lesiones en cualquier trauma contundente o penetrante cerca del
tracto GU, incluyendo cualquier desaceleración rápida, que puede causar una lesión vas-
cular o parenquimal grave, incluso sin signos o síntomas específicos. La hematuria, en
cualquier cantidad, aumenta el índice de sospecha de lesión GU, y la dificultad para orinar
puede deberse a una lesión vesical o uretral, o a una lesión concomitante de la médula
espinal. Las contusiones de los flancos o hematomas, la evidencia de fracturas en las
costillas inferiores, o lesiones penetrantes de los flancos, aumentan la expectación por
lesiones renales. El dolor abdominal inferior, la sensibilidad, la equimosis o la evidencia
de una fractura pélvica, así como el edema perineal o escrotal, son consistentes con una
posible lesión vesical. La hemorragia vaginal, una próstata aumentada, un hematoma peri-
neal y/o la sangre en el meato uretral son preocupantes para la alteración de la uretra.
No existe una relación directa entre el grado de hematuria y la gravedad de la lesión renal.
Hay algunas pruebas de que la hematuria microscópica en pacientes con presión arterial
<90 mm Hg, o cualquier hematuria gruesa o franca, se asocia con un daño renal más sig-
nificativo. En los niños en quienes exista un trauma renal a considerar, la hematuria
microscópica aislada, con <50 glóbulos rojos por campo de alta potencia, hace menos
probable una lesión renal significativa. Una tomografía computarizada (CT, computed
tomography) abdominopélvica mejorada con contraste intravenoso es el estándar de oro
de la imagenología para el paciente de trauma estable con una presunta lesión renal. Se
necesita una imagen retardada en 10 minutos para determinar si hay extravasación de
orina, pero se puede omitir si el riñón es normal y no hay recolección de líquido. Un cis-
tograma retrógrado (radiografía o CT) es el estándar de oro para demostrar la lesión
vesical, y un uretrograma retrógrado está indicado para demostrar lesiones uretrales. La
ecografía Doppler a color es la técnica de imagenología preferida para investigar lesiones
escrotales y testiculares cerradas. Una evaluación enfocada con ecografía por trauma
(FAST, focused assessment with sonography for trauma) puede detectar la acumulación de
líquido intraabdominal, pero no puede evaluar de manera confiable las lesiones renales,
vesicales o uretrales (tabla 167-1).

Adopte un enfoque estandarizado para todos los pacientes con múltiples traumatismos, a
fin de identificar y tratar lesiones potencialmente mortales (estudio primario), y luego
realice una encuesta secundaria exhaustiva, incluyendo un examen GU, para diagnosticar
todas las lesiones. Obtenga imagenología diagnóstica y pruebas de laboratorio apropiadas
según lo indicado por la historia y el examen iniciales.
CAPÍTULO 167 Lesiones genitourinarias 917
TABLA 167-1 Imagenología para el traumatismo genitourinario
Lesión Imágenes Comentarios

Traumatismo multisistémico CT por contraste Incluye pelvis para ver todo el tracto GU
o sospecha de lesión renal IV (intravenoso) Se necesitan radiografías retardadas para
parenquimatosa o vascular abdominopélvico identificar la extravasación urinaria.
Cualquier lesión visceral FAST Identifica el líquido libre, pero no especifica
que resulte en líquido el tipo de daño visceral y no identifica la
intraperitoneal libre. lesión vascular renal.
Lesión de la arteria renal Angiografía renal Detalla lesiones vasculares.
Lesión uretral Barrido CT de contraste IV Se necesitan radiografías retardadas para
abdominopélvico identificar la extravasación; obtenga un
pielograma IV o un pielograma retrógrado si
aún se sospecha con CT negativa.
Lesión vesical Cistograma retrógrado Puede usar radiografías simples o CT.
Lesión uretral Uretrograma retrógrado Discuta la secuenciación con el radiólogo,
porque si se realiza antes de la CT de
contraste abdominopélvico, puede interferir
con el diagnóstico.
Lesión escrotal/testicular Ecografía Doppler a color Ecografía mejorada con contraste o
resonancia magnética si la sospecha es alta y
la ecografía inicial es
negativa.
■ MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS

Riñón
Las lesiones renales incluyen contusiones, hematomas, laceraciones y riñones completa-
mente destrozados con o sin lesiones vasculares. El 80% de los pacientes con lesión renal
tiene lesiones adicionales, viscerales o esqueléticas, que complican su tratamiento. La
mayoría de las lesiones renales se maneja de manera no quirúrgica, pero las indicaciones
para el tratamiento quirúrgico incluyen sangrado potencialmente mortal del riñón; hema-
toma expansivo, pulsátil o no contenido (se cree que proviene de una lesión por avulsión);
lesión por avulsión renal; y extravasación de la pelvis renal o de una lesión uretral. Existen
pocos datos que apoyen las recomendaciones de tratamiento específicas para los pacien-
tes con traumatismo renal aislado. Los pacientes con hematuria microscópica y ninguna
indicación para la imagenología pueden ser dados de alta a la casa, con instrucciones para
una actividad sin esfuerzo y seguimiento en 1 a 2 semanas para un análisis de orina repe-
tido. Aquellas personas con una contusión (imágenes normales y hematuria microscó-
pica) pueden ser dadas de alta como se indica anteriormente. Las personas con una lesión
de grado superior y/o hematuria gruesa deben ser admitidas para observación (para
incluir hematocrito repetido y análisis de orina), hidratación y reposo hasta que la hema-
turia gruesa desaparezca, o hasta que se produzca una mejoría general.
Uréter
Las lesiones uretrales son casi siempre debidas a complicaciones iatrogénicas de instru-
mentación o traumatismos penetrantes. En particular, la ausencia de hematuria no excluye
una lesión. En un paciente estable, una tomografía computarizada retardada del abdomen
y la pelvis, con contraste intravenoso, puede identificar lesiones uretrales. Si la tomografía
computarizada no es diagnóstica y existe una alta preocupación por una lesión, entonces
se indica un pielograma intravenoso o un pielograma retrógrado. El tratamiento es quirúr-
gico, incluyendo la colocación de stents en algunos casos.
Vejiga
Las lesiones de la vejiga ocurren en aproximadamente 2% de los pacientes con traumatis-
mos abdominales contundentes, y 80% está asociado con fracturas pélvicas. La hematuria
gruesa está presente en aproximadamente 95% de los pacientes con lesión significativa, y
justifica un cistograma retrógrado. Las lesiones de la vejiga también pueden estar presen-
tes en las fracturas pélvicas con sólo la presencia de hematuria microscópica, pero no está
claro el grado de hematuria microscópica que justifica un cistograma. La rotura extraperi-
toneal es más común, y por regla general se puede tratar sólo con el drenaje del catéter
vesical. La rotura intraperitoneal siempre requiere exploración y reparación quirúrgica. Se
puede realizar un cistograma retrógrado infundiendo ∼350 mL de material de contraste
para distender la vejiga. El llenado pasivo de la vejiga no es suficientemente sensible como
para excluir una rotura de la vejiga. El diagnóstico sonográfico de una lesión vesical no es
preciso.
Uretra
Las lesiones uretrales posteriores (uretra prostática y membranosa) se relacionan típica-
mente con traumatismos por objeto contundente mayor y se asocian con fracturas pélvi-
cas. El tratamiento se realiza mediante drenaje vesical suprapúbico seguido de una
reparación quirúrgica en varias semanas. Debido a que un catéter urinario puede inte-
rrumpir una lesión uretral posterior parcial, no se debe colocar uno si hay sospecha de
lesión sin antes obtener un uretrograma retrógrado. Las lesiones uretrales anteriores por
lo general ocurren debido a un traumatismo directo, por ejemplo, una lesión de horquilla
(a horcajadas), o un golpe directo a la uretra vulvar o al pene. La ausencia de hematuria
no descarta una lesión uretral. Si hay preocupación por una lesión, evite colocar un catéter
de Foley y obtenga un uretograma retrógrado inyectando 20 a 30 mL de contraste en la
uretra y efectuando la radiografía. Si ya se ha colocado un catéter de Foley, se puede utili-
zar un angiocatéter de calibre 16 para inyectar el contraste entre el catéter y la uretra. El
tratamiento es de apoyo, que puede incluir un catéter urinario. Un trauma penetrante en
la uretra anterior generalmente requiere reparación quirúrgica.
Testículos y escroto
Evalúe el traumatismo testicular contundente con un examen de ultrasonido. Si se pre-
senta rotura testicular, se indica exploración y reparación. Si el testículo está intacto, es
apropiado un tratamiento conservador con hielo, elevación, soporte escrotal y medicación
para el dolor. Los hematomas y hematoceles se manejan sobre una base de caso por caso.
El trauma testicular penetrante requiere de exploración y reparación quirúrgica. Las lace-
raciones escrotales se pueden reparar directamente y las avulsiones escrotales requieren
reparación quirúrgica con el testículo cubierto en el escroto remanente.
Pene
Las contusiones simples se controlan de manera conservadora con compresas frías,
reposo y medicamentos para el dolor. Las laceraciones simples que sólo afectan a la piel
pueden repararse directamente, pero las laceraciones más profundas y/o las lesiones pe-
netrantes requieren una exploración y reparación quirúrgica. La amputación requiere
CAPÍTULO 167 Lesiones genitourinarias 919
reimplantación microquirúrgica si el segmento amputado es viable. Las fracturas de pene

requieren exploración y reparación.
capítulo 265: “Genitourinary Trauma”, por Matthew C. Gratton y French L. Keith.
C A P Í T U LO Traumatismo penetrante
168 de las extremidades
Amy M. Stubbs
El traumatismo penetrante aislado en las extremidades que se asocia con una lesión vascu-
lar tiene una incidencia cercana al 10% de mortalidad o pérdida de extremidades. La
identificación temprana de lesiones que requieren imagenología y/o intervención quirúr-
gica ha reducido las tasas de pérdida de extremidades y la discapacidad.
■ CUADRO CLÍNICO
Al igual que con todas las lesiones traumáticas, se debe realizar una encuesta primaria
exhaustiva, con atención a las lesiones potencialmente mortales, antes de realizar un exa-
men detallado de las extremidades. Se debe aplicar presión directa o aplicar un torniquete
en las lesiones sangrantes activas. Una vez que se identifica una lesión de extremidades, se
debe realizar un examen vascular y neuromuscular meticuloso.
Observe los pulsos distales de la lesión, el relleno capilar y el color y la temperatura del
miembro. Utilice un Doppler para detectar una señal en ausencia de pulso. Cualquier
signo “duro” de lesión arterial debe provocar una consulta e intervención quirúrgica inme-
diata. Los signos blandos de lesión arterial también deben ser registrados, y requieren
evaluación adicional, típicamente imagenología y observación (tabla 168-1).
Documente el tamaño y la forma de cada herida, así como cualquier deformidad ósea
o defecto de los tejidos blandos. Evalúe el área circundante para determinar si hay dolor
con palpación o rango de movimiento. Evalúe cuidadosamente las articulaciones en la
proximidad de la herida para determinar la posibilidad de una articulación abierta. Realice
exámenes sensoriales y de fuerza detallados en la extremidad afectada, para verificar si hay
una lesión del nervio periférico. Consulte con el especialista quirúrgico apropiado para
buscar signos de lesión a una arteria, nervio, articulación o hueso, o sospecha de síndrome
compartimental (véase figura 168-1).
TABLA 168-1 Manifestaciones clínicas del traumatismo vascular

de las extremidades
Signos tangibles
Ausencia o disminución de los pulsos distales
Sangrado arterial evidente
Hematoma de gran expansión o pulsátil
Roce audible
Crepitación palpable
Isquemia distal (dolor, palidez, parálisis, parestesias, enfriamiento)
Signos indirectos
Hematoma pequeño y estable
Lesión en el nervio anatómicamente relacionado
Hipotensión inexplicable
Antecedentes de hemorragia
Proximidad de la lesión a estructuras vasculares mayores
Fractura compleja
CAPÍTULO 168 Traumatismo penetrante de las extremidades 921
Traumatismos
penetrantes en las
extremidades
Historia clínica y examen físico
No hay signos
de lesión vascular
(no hay signos
duros o blandos)
Signos duros Signos blandos
ABI
Angiografía
por tomografía
computarizada <0.9 >0.9
Consulta de Positivo Negativo o Observación

cirugía vascular (oclusión o mínimo (sin
inmediata extravasación) lesión arterial
oclusiva)
Observación
FIGURA 168-1 Algoritmo para traumatismos penetrantes en las extremidades. Índice tobillo-bra-

quial (ABI, ankle-brachial index).
Obtenga los índices tobillo-braquial (ABI, ankle-brachial indexes) en la extremidad afec-
tada y en la no afectada, usando un Doppler y un manguito de presión arterial manual.
Aunque tienen sensibilidad y especificidad variables para lesiones arteriales, y no detectan
con fiabilidad lesiones no oclusivas como colgajos íntimos o pseudoaneurismas, un resul-
tado <0.9 es preocupante para lesiones arteriales. Los signos blandos de una lesión vascu-
lar o un ABI anormal requieren más imagenología.
Como mínimo, se necesitan radiografías AP y laterales de la extremidad afectada para
evaluar lesiones óseas o articulares. También se pueden ver cuerpos extraños retenidos o
fragmentos de bala embolizados. Obtenga imágenes de la articulación por encima y por

debajo del sitio de la lesión.
La angiografía por CT ha reemplazado en gran medida a la angiografía convencional
en la evaluación de lesiones vasculares, ya que es ampliamente disponible, rápida, relativa-
mente no invasiva, y proporciona imágenes de alta calidad, que también pueden ser útiles
para evaluar lesiones concurrentes. El ultrasonido no es tan sensible ni tan específico
como la angiografía y no permite descartar de forma fiable una lesión vascular.
No se requieren análisis de laboratorio, aunque un hemograma completo (CBC), tipo
y diagnóstico, o creatinina, pueden ser indicados en ciertos casos, como cuando hay san-
grado profuso o existe preocupación por insuficiencia renal, al considerar la posibilidad de
una angiografía.

1. La intervención quirúrgica inmediata usualmente es indicada cuando se identifican sig-
nos duros de lesión vascular. Las lesiones, la imagenología y la consulta con el cirujano
vascular pueden ser apropiadas antes de la reparación quirúrgica.
2. En ausencia de lesiones arteriales, la admisión durante 24 horas para observación y
exámenes seriados puede ser razonable.
3. Controle la hemorragia con presión directa, apósitos de presión o un torniquete. Los
vasos no deben sujetarse o ligarse para evitar lesiones a los nervios adyacentes.
4. Las lesiones óseas o de la cápsula articular deben ser evaluadas por un cirujano orto-
pédico, ya que los pacientes están en riesgo de infección, artritis postraumática y pér-
dida de función. Las fracturas debidas a lesiones penetrantes deben tratarse como
fracturas abiertas, que requieren desbridamiento quirúrgico e ingreso para antibióticos
intravenosos, como cefalosporina más gentamicina.
5. Actualice el tétanos e irrigue las heridas con, al menos, de 500 a 1 000 cc de solución
salina o agua del grifo a alta presión (15 a 20 libras por pulgada cuadrada). Las heridas
muy contaminadas o viejas pueden requerir un lavado y/o desbridamiento suave.
6. El cierre de la herida depende del momento en que se presenta y de la cantidad de
contaminación. Repare las heridas de bajo riesgo y haga un seguimiento en 24 a 48
horas. Las heridas con destrucción tisular, contaminación grave o cuerpos extraños
retenidos, se deben reparar mediante el cierre primario retardado después de 72 a 96
horas. Si no hay fractura, los antibióticos, por lo general, no están indicados para las
lesiones de bajo riesgo, pero deben ser considerados en los casos de alto riesgo como
en las lesiones en las manos, contaminación grave o pacientes inmunodeprimidos.
7. La decisión de remover cuerpos extraños como fragmentos de bala depende del ta-
maño, ubicación y composición del objeto. Como la exploración agresiva puede causar
más daño tisular y aumentar el riesgo de infección, se debe considerar cuidadosamente
la relación riesgo/beneficio.
capítulo 266: “Trauma to the Extremities”, por James Heilman.
SECCIÓN
Lesiones en los huesos,

articulaciones y tejidos blandos
19
C A P Í T U LO Evaluación inicial
169 y manejo de lesiones
ortopédicas
Gregory M. Johnston
Las lesiones ortopédicas tienen implicaciones más allá del dolor localizado y la inflama-
ción que provocan. El médico debe evaluar metódicamente al paciente para prevenir la
omisión de una lesión oculta o concomitante. El reconocimiento oportuno y el trata-
miento apropiado son necesarios para prevenir el dolor prolongado, la incapacidad tempo-
ral o permanente, e incluso la muerte.
■ CUADRO CLÍNICO
La clave para cualquier desafío en la unidad de emergencia es hacer una historia clínica
concisa del propio paciente y, cuando esto no es factible, a partir del personal prehospita-
lario o de los familiares, realizar un examen físico meticuloso. Por ejemplo, un paciente
puede presentar una extremidad inferior deformada, pero un historial de caída de una
altura indicará al médico que considere la posibilidad de una lesión espinal concomitante;
o la ocurrencia espontánea de una fractura en un paciente con un historial de malignidad
puede indicar una fractura patológica. El médico debe realizar una palpación sistemática,
ya que no es raro que el dolor de una fractura o dislocación se refiera a otra área. Otros
aspectos esenciales del examen físico incluyen la inspección por inflamación, deformidad,
decoloración, documentación del rango de movimiento activo/pasivo, proximal y distal de
la lesión reportada, y evaluación del estado neurovascular para incluir pruebas sensoria-
les-motoras de la función del nervio periférico. El estado vascular debe evaluarse lo antes
posible, ya que la corrección rápida del compromiso circulatorio puede prevenir la isque-
mia, la pérdida de tejido o la amputación.
La imagenología diagnóstica no se debe utilizar en sustitución del examen físico, ya
que es posible que una fractura oculta escape a la detección en la imagenología radiográ-
fica inicial. Además, es posible que algunas fracturas sólo se detecten en vistas radiográfi-
cas especializadas. Si un paciente tiene sensibilidad significativa a la palpación, dolor por
carga de peso, o con rango pasivo de movimiento, entonces se debe considerar la posibili-
dad de una fractura oculta. Un informe negativo de radiografía simple no excluye una
lesión significativa. En tales casos, la fractura sólo puede ser detectada por modalidades
de imagenología más avanzadas como tomografía computarizada (CT, computed tomogra-
phy), gammagrafía ósea o resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging).
924 SECCIÓN 19 Lesiones en los huesos, articulaciones y tejidos blandos
Considere analizar las articulaciones que están por encima o por debajo del lugar de
la fractura sospechosa, ya que se pueden presentar lesiones adicionales. Los pacientes
pediátricos presentan un reto especial debido a la presencia de centros del crecimiento
de osificación. Si se sospecha de una fractura, a menudo es útil obtener radiografías
comparativas del lado no afectado. Aunque muchas lesiones pueden ser tratadas en la
unidad de emergencia, y luego ser atendidas rutinariamente con seguimiento ambulato-
rio, las más significativas requieren una discusión inmediata con el cirujano ortopédico.
La imagenología digital es cada vez más común, por lo que a menudo es posible que el
ortopédico consultante lleve a cabo una revisión contemporánea de los estudios diagnós-
ticos cuando es consultado por el médico de emergencias. Esto no siempre es factible
en instalaciones médicas rurales o entornos militares, por lo tanto, la dependencia exce-
siva de la tecnología no debe suplantar la habilidad fundamental de describir las radio-
grafías.
La siguiente es una manera recomendable para describir verbalmente la fractura al
consultor y comunicar mejor los hallazgos de la radiografía:
• Abierto (piel perturbada por encima de la pared) versus cerrado (piel intacta por en-
cima de la pared): las lesiones abiertas con frecuencia requieren una intervención qui-
rúrgica urgente, irrigación minuciosa y antibióticos profilácticos para prevenir las se-
cuelas mórbidas de la osteomielitis y la sepsis. Es recomendable la profilaxis del
tétanos, la administración de una cefalosporina de primera generación, como por
ejemplo, cefazolina, y la inclusión de un aminoglucósido para heridas contaminadas
como la gentamicina.
• Ubicación de la fractura: las convenciones ortopédicas incluyen el eje central, la unión
de los tercios proximal y medio, la unión de los tercios medio y distal, puntos de refe-
rencia anatómicos óseos, por ejemplo, supracondilares o intertrocantéricos e intraarti-
culares. El último tiene implicaciones quirúrgicas debido a la asociación de la artritis
traumática en casos no tratados quirúrgicamente.
• Orientación de la fractura (véase figura 169-1).
• Desplazamiento y separación: cantidad (en milímetros o porcentaje) y dirección en la
que el fragmento distal es separado y desviado del fragmento proximal. Un fragmento
separado se mantiene en alineación anatómica, pero se desplaza de la posición anató-
mica normal.
• Acortamiento: reducción (en milímetros o centímetros) de la longitud ósea debida al
impacto o a fragmentos que se superponen. Con frecuencia requiere intervención qui-
rúrgica.
• Angulación: grado y dirección del ángulo formado por el fragmento distal.
• Deformidad de rotación: el fragmento distal en grados está torcido respecto al eje rela-
tivo al fragmento proximal. Se detecta en el examen físico, y no es usualmente discer-
nible por radiografías.
• Dislocación o subluxación concomitante: pérdida completa de la alineación apropiada
de la articulación (dislocación) en comparación con la pérdida parcial del contacto
superficial de la articulación (subluxación). Con frecuencia requiere intervención qui-
rúrgica.
• Fracturas de Salter-Harris: lesiones en la placa epifisaria de un niño en crecimiento
(véanse figura 169-2 y tabla 169-1). Es posible que los tipos I y V no se observen en las
radiografías y deban detectarse clínicamente, inmovilizarse y remitirse para segui-
miento. A diferencia del tipo I, las lesiones de tipo V están asociadas a una fuerza de
carga axial.
CAPÍTULO 169 Evaluación inicial y manejo de lesiones ortopédicas 925
A B C
D E
F G
FIGURA 169-1 Orientación de la línea de fractura. A. Transversa. B. Oblicua. C. Espiral. D. Conminuta.
E. Segmentada. F. Torus. G. De tallo verde.
I II III
IV V
FIGURA 169-2 Fracturas de placas epifisarias basadas en la clasificación de Salter-Harris.

1. Controle el dolor y la hinchazón: la inflamación intensifica el dolor y cuando no se
controla puede comprometer el funcionamiento neurovascular. Administre analgési-
cos narcóticos. Evite el uso de analgésicos orales en individuos con posibles lesiones
operativas.
2. Retire, tan pronto como sea posible, los artículos que aprietan como joyas, relojes y
anillos.
TABLA 169-1 Descripción de las fracturas de Salter-Harris
Tipo Salter Lo que se fractura

I La epífisis completa
II La epífisis completa junto con una porción de la metáfisis
III Una porción de la epífisis
IV Una porción de la epífisis junto con una porción de la metáfisis
V Lesión por compresión de la placa epifisaria (nada se “rompe”)
CAPÍTULO 169 Evaluación inicial y manejo de lesiones ortopédicas 927
3. Aplique compresas frías para reducir la inflamación y el dolor.

4. Eleve la extremidad afectada.
5. Retener la ingesta oral: pendiente de evaluación y tratamiento completos. Un paciente
que no requiere una operación puede que aún requiera sedación de procedimiento.
6. Reducir deformidades y dislocaciones de la fractura: la aplicación de tracción longitu-
dinal gradual y constante es suficiente para reducir la mayoría de las fracturas. La re-
ducción disminuirá la inflamación y el dolor, aliviará la tensión en las estructuras
neurovasculares adyacentes a la deformidad, reducirá el riesgo de convertir una frac-
tura cerrada en una abierta y restaurará la circulación a una extremidad sin pulso. Las
técnicas para la reducción de la dislocación varían según el lugar de la lesión. Los
mejores resultados se consiguen cuando el paciente está relajado y sedado.
7. Reconocer las lesiones que requieren una consulta ortopédica: muchas lesiones orto-
pédicas pueden tratarse en la unidad de emergencia y los pacientes pueden ser dados
de alta con seguimiento ambulatorio. Algunas lesiones requieren tratamiento hospita-
lario debido a condiciones de salud comórbidas o problemas relacionados con el con-
trol del dolor o disfunción ambulatoria, como las fracturas de cadera. Otras lesiones,
como las fracturas abiertas, síndrome compartimental, dislocaciones irreducibles,
compromiso circulatorio y lesiones que requieren intervención quirúrgica, requieren
comunicación directa y consulta urgente en la unidad de emergencia con el cirujano
ortopédico de guardia.
8. Férula e inmovilización: reduce el dolor, facilita la cicatrización y ayuda a prevenir las
lesiones de la extremidad afectada (véase tabla 169-2).
TABLA 169-2 Dispositivos y usos de inmovilización
Técnica de inmovilización Aplicación clínica

Inmovilizador del hombro Fractura de clavícula
Separación acromioclavicular
Dislocación del hombro (posreducción)
Fractura humeral de cuello
Cabestrillo Una variedad de lesiones de la extremidad superior, en conjunción con
otras técnicas de inmovilización; pueden usarse solas para la fractura no
desplazada o clínicamente sospechosa de fractura de la cabeza radial
Férula larga del brazo Fractura de codo distinta a la fractura no desplazada de la cabeza del
radio
Dislocación reducida del codo
Pinza de azúcar Fractura de muñeca o antebrazo
Férula corta del brazo Fractura metacarpiana o de falange proximal. (Férula interior para el
cuarto o quinto dígito; canal radial para el segundo [índice] o tercer dígito
[medio])
Espiga para pulgar Fractura de escafoides (probada o sospechosa)
Fractura metacarpiana del pulgar o fractura proximal de falange del pulgar
Inmovilizador de rodilla Fractura o reducción de la subluxación de la rótula
Dislocación de rodilla, posreducción (temporal)
Fractura de la meseta tibial
Lesión del ligamento de rodilla
Sospecha de desgarramiento meniscal (siempre que la rodilla se pueda
extender completamente)
(continúa)
TABLA 169-2 Dispositivos y usos de inmovilización (continuación)
Técnica de inmovilización Aplicación clínica

Molde posterior del tobillo Dislocación de tobillo o fractura-dislocación
(considere la extensión por Fractura inestable del tobillo (fractura fibular distal alta o fractura maleolar
encima de la rodilla y/o el medial y/o posterior)
uso complementario de Cavidad medial ensanchada (indica interrupción de las estructuras
la tobillera para lesiones mediales estabilizadoras)
inestables del tobillo) Fractura metatarsiana (se pueden utilizar apósitos de inmovilización
alternativos)
Estribo de tobillo Esguince simple del tobillo
Fractura estable del maléolo lateral (debajo del borde superior del
astrágalo) sin compromiso del tobillo (sin inflamación o sensibilidad
medial, maléolo posterior intacto)
Zapato de suela dura Fractura del dedo gordo del pie
Algunas fracturas metatarsianas
Bota de pierna corta para Algunas contusiones o fracturas de los dedos del pie donde se permite
caminar soportar peso
capítulo 267: “Initial Evaluation and Management of Orthopedic Injuries”, por Jeffrey S. Menkes.
C A P Í T U LO Lesiones de mano y muñeca
Robert R. Cooney
170
■ LESIONES DE MANO
La mano está inervada por los nervios mediano, cubital y radial. La función motora del
nervio mediano se puede detectar flexionando la falange distal del pulgar contra una resis-
tencia, la del nervio cubital extendiendo los dedos contra una resistencia y la del nervio radial
manteniendo la extensión falángica metacarpiana (MCP, metacarpal phalangeal) del dedo
contra la resistencia. La mejor forma de examinar la inervación sensorial (figura 170-1) es
mediante la presencia de una discriminación normal en dos puntos (<5 mm). Las lesiones
que requieren consulta de cirugía de la mano se enumeran en las tablas 170-1 y 170-2.
Las lesiones tendinosas pueden pasar fácilmente inadvertidas. Hasta 90% de un tendón
se puede lacerar conservando el rango de movimiento sin resistencia, así que se debe
probar su función contra una resistencia y compararla con el lado no lesionado. El dolor
a lo largo del curso del tendón sugiere una laceración parcial, incluso si la fuerza es nor-
mal. Aunque la reparación del tendón extensor se ha realizado a menudo por el médico de
urgencia, en la actualidad existe una tendencia hacia la reparación quirúrgica. La repara-
ción del tendón flexor se debe realizar por un cirujano de mano. Es aceptable estabilizar
la lesión cerrando la piel y entablillando, hasta la reparación definitiva por el cirujano. El
seguimiento y la rehabilitación de todas las lesiones del tendón son necesarias, incluso en
aquellos casos que no requieren reparación.
M M
PCM
R
M DCU
FIGURA 170-1 Distribución del nervio cutáneo en la mano. Rama cutánea dorsal del nervio cubital
(DCU, dorsal cutaneous branch of ulnar nerve); nervio mediano (M, median nerve); rama palmar
cutánea del nervio mediano (PCM, palmar cutaneous branch of median nerve); nervio radial super-
ficial (R, superficial radial nerve); nervio cubital (U, ulnar nerve).
TABLA 170-1 Guías de consulta para la cirugía inmediata de la mano
Lesión vascular con signos de isquemia tisular o hemorragia mal controlada

Dislocaciones irreducibles
Heridas muy contaminadas
Lesión por aplastamiento extenso
Fractura abierta
Síndrome compartimental
Lesión por inyección de alta presión
Amputación de mano/dedo
El dedo en martillo aparece cuando la rotura completa del tendón extensor ocurre al
nivel de la falange distal. Durante el examen, la articulación interfalángica distal (DIP,
distal interphalangeal) se flexiona a 40°. Inmovilice la articulación DIP con ligera hiperex-
tensión.
La deformidad de Boutonniere es el resultado de una lesión en la superficie dorsal de la
articulación proximal interfalángica (PIP, proximal interphalangeal) que interrumpe la ca-
pucha del aparato extensor. Las bandas laterales del mecanismo extensor se convierten en
flexores de la articulación PIP e hiperextensores de la articulación DIP. Inmovilice la
articulación PIP extendida.
Las luxaciones de la articulación DIP son poco comunes debido a la firme fijación de
la piel y el tejido fibroso al hueso subyacente. Las dislocaciones generalmente son dorsa-
les. La reducción se realiza bajo anestesia de bloqueo digital. La falange dislocada se
separa usando tracción longitudinal, se hiperextiende ligeramente y luego se reposiciona.
Inmovilice la articulación en toda su extensión. Una articulación irreductible puede ocu-
rrir por una lámina volar comprimida, tendón profundus o fractura de avulsión.
La luxación de las articulaciones PIP por lo general son dorsales con rotura de la placa
palmar. La reducción cerrada es la descrita anteriormente para la junta DIP. Inmovilice la
articulación en flexión de 30°. La dislocación lateral resulta de la rotura de uno de los
ligamentos colaterales. Una articulación irreductible o la evidencia de una alteración com-
pleta del ligamento justifica la intervención quirúrgica.
Las dislocaciones de la articulación falángica metacarpal (MCP, metacarpal phalangeal)
usualmente son dorsales y requieren reducción quirúrgica debido al atrapamiento de la placa
TABLA 170-2 Guías de consulta para cirugía de mano retrasada
Laceración del tendón extensor/flexor

Rotura del flexor digitorum profundus (dedo de Jersey)
Rotura del extensor digitorum (dedo en martillo)
Lesión nerviosa (proximal al medio de la falange media)
Fracturas cerradas
Dislocaciones
Lesiones ligamentosas con inestabilidad
CAPÍTULO 170 Lesiones de mano y muñeca 931
palmar. Intente la reducción cerrada con la muñeca flexionada y aplique presión a la falange
proximal en dirección distal y palmar. Inmovilice con la articulación MCP en flexión.
Las luxaciones de la articulación IP del pulgar por lo general implican la rotura de la placa
palmar y a menudo están abiertas. La reducción cerrada es la descrita anteriormente para
la junta DIP. Inmovilice con 15 a 20° de flexión.
Las luxaciones MCP del pulgar usualmente son dorsales e implican la rotura de la placa
palmar. Reduzca flexionando y alejando el metacarpo y aplique presión dirigida distalmente
a la base de la falange proximal. Coloque un vendaje en cruz de inmovilización en el pulgar.
El desgarro del ligamento colateral cubital del pulgar MCP (pulgar del jugador o esquia-
dor) resulta de la separación radial forzada en la articulación MCP, con rotura en la inser-
ción de la falange proximal. La cápsula articular y la placa palmar suelen estar implicadas.
Se diagnostica un desgarro completo cuando el estrés de separación en la falange proximal
causa más de 30 a 35° de angulación radial en relación al metacarpiano. Coloque un ven-
daje en cruz de inmovilización en el pulgar. Los desgarros totales requieren remisión qui-
rúrgica.
Las fracturas de la falange distal afectan con mayor frecuencia al haz de fibras. Éstas se
asocian con la laceración del lecho de uña (ungueal). Coloque una inmovilización palmar o
de horquilla en la articulación DIP. Las fracturas de avulsión de la base a menudo represen-
tan daño tendinoso asociado.
Las fracturas de falange proximales y de la línea media de la base y el cuello que no están
desplazadas y son estables pueden tratarse con cinta adhesiva. Las fracturas transversales o
espirales del árbol medio o fracturas intraarticulares a menudo requieren fijación quirúrgica.
Coloque una inmovilización de férula, con la articulación MCP flexionada a 70° y las arti-
culaciones IP extendidas.
Las fracturas metacarpianas (MC) involucran el cuarto o quinto cuello MC con mayor
frecuencia (fractura del boxeador). Las laceraciones de la piel sobre la fractura deben aumen-
tar la preocupación por una “mordedura de pelea”. Las angulaciones mayores de 20° en el
cuarto MC, de 40° en el quinto MC o de 15° en el segundo o tercer MC se deben reducir.
Coloque una inmovilización de férula cubital para fracturas del cuarto o quinto MC y una
de férula radial para fracturas del segundo o tercer MC, con la muñeca extendida a 20° y la
articulación MCP flexionada a 70°. Las fracturas MC del pulgar por lo general involucran
la base con riesgo intraarticular (fracturas de Bennett y Rolando). Coloque un vendaje en
cruz de inmovilización en el pulgar.
El síndrome compartimental de la mano puede ser el resultado de una lesión por aplasta-
miento o extravasación de líquidos intravasculares o medios de radiocontraste. El paciente
se quejará de dolor desproporcionado con los resultados del examen. Una vez examinada,
con la mano en posición de reposo, se extiende la articulación MCP y se flexiona ligeramente
la articulación PIP. Hay edema tenso y dolor con estiramiento pasivo del compartimiento
involucrado. Se trata de una emergencia ortopédica y el diagnóstico se realiza clínicamente,
debido a la dificultad de obtener presiones compartimentadas precisas.
La lesión por inyección de alta presión ocurre cuando se inyectan sustancias con un
dispositivo de alta presión en la mano (>2 000 psi), como grasa, pintura o fluido hidráu-
lico. La pintura a base de aceite causa una reacción tisular intensa que puede resultar en
isquemia y eventual necesidad de amputación. Obtenga radiografías de manos y antebra-
zos buscando sustancias radiopacas y aire subcutáneo. Aunque parece benigna, esta lesión
requiere una evaluación quirúrgica urgente.
■ LESIONES DE MUÑECA
La disociación escafoidea lunar se presenta con sensibilidad de la muñeca e inflamación en
la articulación escafolunar. La radiografía PA muestra un espacio entre el escafoides y el
semilunar >3 mm. Trate con inmovilización de férula radial y remisión inmediata.
Las luxaciones perilunar y semilunar se notan mejor en la radiografía lateral de muñeca.

En ambas lesiones se pierde la alineación normal de radio-semilunar-hueso grande del
carpo (el signo de las “3C”). Con una dislocación perilunar, la semilunar permanece ali-
neada con el radio, pero los carpales están dislocados, por lo general el dorsal hacia el
semilunar. Con una dislocación lunar, la semilunar disloca el palmar hacia el radio, pero
el resto del carpo se alinea con el radio. La dislocación semilunar en la radiografía PA
tiene una forma triangular, con figura de “rebanada de pastel”, y en la vista lateral, la figura
es de “taza de té derramada”. Está indicada la consulta de urgencia para reducción
cerrada, o reparación quirúrgica.
Las fracturas de huesos carpianos se manejan como se resume en la tabla 170-3. El
escafoides es usualmente el hueso carpiano más fracturado. La fractura del escafoides, del
TABLA 170-3 Resumen de fracturas óseas carpianas y manejo de la unidad de emergencia (UE)
Hueso
carpiano Mecanismo de lesión Examen Gestión inicial de UE
Escafoides Caída con la mano Sensibilidad en la tabaquera Brazo corto, vendaje en
extendida anatómica. cruz en el pulgar con
Dolor con desviación radial y dorsiflexión y desviación
flexión radial
Piramidal Fractura por avulsión- Sensibilidad en el dorso de Brazo corto, inmovilizar
torsión de la mano la muñeca, distal al estiloides con pinzas de azúcar
contra resistencia o cubital
hiperextensión
Fractura corporal-trauma
directo
Semilunar Caída con la mano Sensibilidad en la hendidura Brazo corto, inmovilizar
extendida superficial medio dorsal de con vendaje en cruz en
la muñeca, cubital y distal al el pulgar
nódulo de Lister
Trapecio Golpe directo al pulgar; Movimiento doloroso, Brazo corto, inmovilizar
fuerza en la muñeca movimiento del pulgar y con vendaje en cruz en
mientras hay dorsiflexión y fuerza de pellizco débil el pulgar
desviación radial Sensibilidad en la tabaquera
anatómica
Pisiforme Caída sobre la eminencia Pisiforme sensible, prominente Brazo corto, inmovilización
hipotenar en la base de la eminencia palmar con 30° de flexión
hipotenar y desviación cubital
Ganchoso Movimiento de abanico Sensibilidad en el gancho del Brazo corto, inmovilización
interrumpido de un palo de ganchoso, sólo distal y radial palmar de muñeca
golf, bate o raqueta hacia el pisiforme con la cuarta y
quinta articulaciones
metacarpianas en flexión
Grande del Dorsiflexión forzada de la Sensibilidad sobre el hueso Brazo corto, inmovilización
carpo mano con impacto radial grande del carpo sólo proximal palmar de muñeca
hacia el tercer metacarpiano
Trapezoide Carga axial sobre el índice Sensibilidad encima del aspecto Brazo corto, inmovilizar
metacarpiano radial de la base del índice con vendaje en cruz en
metacarpiano el pulgar
CAPÍTULO 170 Lesiones de mano y muñeca 933
TABLA 170-4 Apariencia radiográfica de las fracturas de radio distal
Fractura de Colles
Angulación dorsal del plano del radio distal
El fragmento de radio distal se desplaza proximal y dorsalmente
Desplazamiento radial del carpo
El estiloide cubital puede estar fracturado
Fractura de Smith
Angulación palmar del plano del radio distal
El fragmento de radio distal se desplaza proximal y palmarmente
Desplazamiento radial del carpo
La línea de fractura se extiende oblicuamente desde la superficie dorsal hasta la palmar de 1 a 2 cm
proximal a la superficie articular
Fractura de Barton
Desplazamiento palmar y proximal de un gran fragmento de superficie articular radial
Desplazamiento palmar del carpo
El estiloide radial se puede fracturar
semilunar o el hueso grande del carpo, puede causar necrosis avascular del hueso. Con
frecuencia, las fracturas de escafoides y lunar no se detectan en radiografías simples, por
lo que el diagnóstico y el tratamiento en la unidad de emergencia se deben basar única-
mente en los hallazgos clínicos.
Las fracturas de Colles, Smith y Barton involucran el radio distal en la metáfisis (tabla
170-4). La mayoría de estas fracturas se pueden tratar con una reducción cerrada y una
inmovilización de pinzas de azúcar.
La fractura radial de protuberancias estiloides puede producir inestabilidad carpiana
con disociación del escafolunar, ya que los principales ligamentos carpianos se insertan
aquí. Inmovilice la muñeca con flexión leve y desviación cubital.
La fractura de estiloide cubital puede resultar en inestabilidad de la articulación radio-
cubital. Aplique una inmovilización de férula cubital, con la muñeca en posición neutral y
una ligera desviación cubital.
capítulo 268: “Injuries to the Hand and Digits”, por Moira Davenport y Peter Tang; capítulo 269:
“Wrist Injuries”, por Robert Escarza, Maurice F. Loeffel III, y Dennis T. Uehara.
C A P Í T U LO Lesiones del codo y del antebrazo
Sandra L. Najarian
171
■ LESIONES EN TEJIDOS BLANDOS
Desgarros de los tendones del bíceps y del tríceps
Cuadro clínico
Los pacientes con roturas proximales del tendón del bíceps de cabeza larga por lo general
describen un “chasquido” o “estallido”, y se quejan de dolor en el hombro anterior. El
examen revela sensibilidad, inflamación y crepitación sobre la ranura bicipital del hombro
anterior. Cuando se flexiona el codo, aparece una “bola” de medio brazo (el bíceps re-
traído distalmente). La fuerza de flexión del codo se mantiene debido a la acción preser-
vada de los braquiales y supinadores. Esto contrasta con la rotura del tendón del bíceps
distal, donde la flexión del codo y la supinación son débiles. El examen de la rotura del
bíceps distal revela inflamación, equimosis, sensibilidad e incapacidad para palpar el ten-
dón en la fosa antecubital. Con el paciente sentado, el codo flexionado de 60 a 80 grados,
y el antebrazo apoyado en el regazo del paciente, el examinador presiona la parte muscular
sobresaliente del bíceps haciendo que el antebrazo quede en posición supina (prueba de
compresión del bíceps). Si no se observa supinación, entonces el examen es positivo e
indica una rotura distal del tendón del bíceps. Las roturas del tendón del tríceps son raras,
y la mayoría ocurre distalmente. Los pacientes se presentan con dolor, inflamación y
sensibilidad proximal al olécranon; se puede palpar un surco con una masa proximal (el
tendón del tríceps retraído proximalmente). La extensión del antebrazo es débil. Se puede
utilizar una prueba de Thompson modificada para evaluar la función del tríceps. Con el
brazo apoyado, el codo flexionado a 90 grados y el antebrazo colgando en una posición
relajada, apretar el músculo del tríceps debe producir la extensión del antebrazo, a menos
que se presente un desgarro completo.
El diagnóstico es clínico. Obtenga radiografías para excluir una fractura asociada de avul-
sión.

El tratamiento incluye cabestrillo, hielo, analgésicos y remisión a un cirujano ortopédico
para su tratamiento definitivo. Los desgarros completos del tendón en individuos jóvenes
activos a menudo requieren reparación quirúrgica.
Síndromes de sobreuso
Cuadro clínico
La epicondilitis lateral o “codo de tenista” es más común que la epicondilitis medial o
“codo de golfista”. La epicondilitis lateral afecta a los extensores de antebrazo y muñeca,
y la epicondilitis medial afecta a los flexores de antebrazo y muñeca. Los pacientes con
epicondilitis medial pueden desarrollar una neuropatía cubital. Ambos síndromes son el
resultado de una actividad repetitiva que involucra a estos grupos musculares.
CAPÍTULO 171 Lesiones del codo y del antebrazo 935
El diagnóstico es clínico. Las radiografías pueden ayudar a descartar una fractura aso-
ciada de avulsión del epicóndilo lateral o medial.
El tratamiento es conservador, incluyendo reposo, hielo, medicamentos antiinflamatorios
y aparatos ortopédicos. La terapia ocupacional puede ser útil para tratar estos síndromes.
La cirugía se reserva para casos refractarios.
■ LUXACIONES DEL CODO

Cuadro clínico
La mayoría de las luxaciones del codo son posterolaterales y a menudo ocurren como
resultado de una caída con una mano extendida. Al examinarlo, el paciente sostiene el
codo en 45 grados de flexión. La inflamación significativa del codo a menudo oscurece
el olécranon, que es dirigido hacia atrás. La evaluación neurovascular es esencial (tabla
171-1). La dislocación abierta, la ausencia de pulso radial antes de la reducción y la pre-
sencia de lesiones sistémicas son factores asociados con la lesión arterial.
Las radiografías confirman el diagnóstico. La vista lateral revela tanto el cúbito como el
radio desplazados hacia atrás. La vista AP revela el desplazamiento medial o lateral del
cúbito y el radio, manteniendo su relación normal uno respecto al otro. La presencia de
fracturas asociadas, especialmente en la cabeza radial y la continuación coronoide, puede
hacer que la articulación del codo sea inestable y complicar el tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son la reducción con sedación procedural y el reconoci-
miento de complicaciones neurovasculares, fracturas asociadas e inestabilidad posreduc-
ción. La lidocaína intraarticular puede proporcionar analgesia para la reducción cerrada.
1. Se pueden utilizar varios métodos para la reducción. En el primer método con dos
personas (figura 171-1), comience colocando al paciente en posición supina y aplique
una tracción longitudinal suave en la muñeca y el antebrazo, mientras que un asistente
aplica una contracción en el brazo. Corregir cualquier desplazamiento medial o lateral
con la otra mano. Luego aplique presión hacia abajo en el antebrazo proximal, para
separar el proceso coronoides del olécranon. Un golpe sordo palpable indica una re-
TABLA 171-1 Prueba de la función sensorial y motora de los nervios radial, mediano y cubital
Radial Mediano Cubital

Prueba de función Dorsal del pulgar y Discriminación de dos Discriminación de dos
sensorial espacio de membrana puntos sobre la punta del puntos sobre el dedo
del índice dedo índice meñique
Prueba de función Extienda ambos, muñeca Signo “OK” con los Separar el dedo índice
motora y dedos contra una dedos pulgar e índice; contra una resistencia
resistencia separación del pulgar
(rama recurrente)
B
FIGURA 171-1 Método de tracción y flexión para reducir una dislocación posterior del codo. A. La
manipulación de lado a lado se utiliza para corregir el desplazamiento medial o lateral. B. El codo
se flexiona mientras se mantiene la tracción longitudinal.
ducción exitosa. Con el segundo método de dos personas (figura 171-2), comience con
el paciente en posición supina con el brazo aducido a través del torso y el codo ligera-
mente flexionado. El paciente también puede colocarse boca abajo con el brazo afec-
tado separado y el codo ligeramente flexionado. El asistente aplica tracción longitudi-
nal en la muñeca y el antebrazo, mientras que el operario sostiene el codo con ambos
pulgares detrás del olécranon. Aplique presión firme con los pulgares para empujar el
FIGURA 171-2 Método de manipulación del olécranon para reducir una luxación posterior del
codo con el paciente en posición prona (A) o supina (B).
olécranon sobre la tróclea y volver a su posición. El método de una sola persona (fi-
gura 171-3) comienza con el paciente prono y el brazo afectado en la camilla con el
codo flexionado sobre el borde de la camilla. Coloque una almohada o manta doblada
debajo del húmero y cuelgue un peso de 5 libras en la muñeca. El codo debe reducirse
espontáneamente al cabo de varios minutos. Presionar con suavidad al olécranon
puede ayudar a la reducción.
A B
FIGURA 171-3 A. Método del brazo colgante para reducir una luxación posterior del codo. B. Una
manipulación suave puede ser aplicada al olécranon, si es necesario.
2. Tras la reducción, mueva el codo completamente para evaluar la estabilidad.

3. Valore el estado neurovascular después de la reducción y durante el periodo de obser-
vación.
4. Obtenga películas tras la reducción.
5. Inmovilice el codo en una tablilla posterior de brazo largo, el codo flexionado a ligera-
mente menos de 90 grados, y el antebrazo en pronación suave. Haga arreglos para un
seguimiento ortopédico cercano.
6. La consulta ortopédica inmediata es necesaria para pacientes con inestabilidad, com-
promiso neurovascular o dislocaciones abiertas. El ingreso puede ser necesario para
supervisar el estado neurovascular.
■ FRACTURAS DE CODO
Cuadro clínico
Las fracturas de la cabeza radial se presentan con dolor, inflamación y sensibilidad sobre
el codo lateral, e incapacidad para extender el codo completamente. Las fracturas supra-
condilares e intercondilares se presentan con inflamación significativa, sensibilidad y
rango limitado de movimiento en el codo. Las fracturas supracondilares pueden parecerse
a una luxación posterior del codo. Las fracturas de olécranon se presentan con dolor,
inflamación y crepitación sobre el codo posterior. Las fracturas de epicóndilo, cóndilo,
troclear, capitellum y coronoides son poco comunes y pueden ocurrir en asociación con
otras lesiones del codo como dislocaciones. Una lesión de Essex-Lopresti, una fractura de
cabeza radial con disociación distal asociada de la articulación radioulnar distal, presenta
dolor en la muñeca y el antebrazo además de dolor lateral en el codo. Una evaluación
neurovascular es esencial en todas las fracturas del codo. Las complicaciones potenciales
de las fracturas supracondilares son numerosas (tabla 171-2). Un pulso radial disminuido
o ausente es común en los niños, y es a menudo secundario a la lesión de la arteria bra-
quial, incluso si la mano parece caliente y perfundida. Los signos de contractura isqué-
mica de Volkmann (síndrome compartimental del antebrazo) incluyen la negativa a abrir
TABLA 171-2 Complicaciones de las fracturas supracondilares
Complicaciones tempranas Neurológica

Lesión del nervio radial
Lesión del nervio medio (rama interósea anterior)
Lesión del nervio ulnar
Vascular
Contractura isquémica de Volkmann (síndrome compartimental del
antebrazo)
Complicaciones tardías No hay unión
Mala unión
Miositis osificante
Pérdida de movimiento
la mano, dolor con extensión pasiva de los dedos y sensibilidad en el antebrazo. Por sí
sola, la ausencia de pulso radial no constituye isquemia, a menos que vaya acompañada de
estos otros indicios.
Las líneas de fractura pueden no ser visibles en las radiografías del codo estándar antero-
posterior (AP) o laterales. Las capas de grasa anormales, una capa de grasa posterior
visible o una capa de grasa anterior prominente (“signo de vela”) pueden ser la única evi-
dencia de lesión. La interrupción de la línea radiocapitelar puede ser otra pista de lesión.
Una línea trazada desde el centro del eje radial debe atravesar el cabezal radial y el capite-
llum en todas las vistas. En la vista lateral, una línea trazada a lo largo de la corteza ante-
rior del húmero (línea anterohumeral) debe seccionar los dos tercios posteriores del
capitellum. Si la línea humeral anterior atraviesa el tercio anterior del capitellum, sugiere
una fractura distal del húmero o supracondilar. La tomografía computarizada se puede
considerar en algunas fracturas del codo, tales como las coronoides o las trituradas
intraarticulares.

La inmovilización en una férula y la remisión ortopédica son apropiadas para las fracturas
no desplazadas. Las fracturas no desplazadas de la cabeza radial, sin restricciones de
movilidad, se tratan con inmovilización de arnés. Se requiere consulta ortopédica inme-
diata para todas las fracturas desplazadas, fracturas abiertas y evidencia de riesgo neuro-
vascular. Ingrese a pacientes que presentan fracturas desplazadas, con inflamación
significativa, para la observación de su estado neurovascular.
■ FRACTURAS DE ANTEBRAZO
Cuadro clínico
Ambas fracturas óseas del antebrazo se presentan con inflamación, sensibilidad y defor-
midad del antebrazo. Las fracturas aisladas de cúbito o radio se presentan con inflama-
ción y sensibilidad localizadas. La fractura/luxación de Monteggia, una fractura del tercio
proximal del cúbito con una dislocación radial de la cabeza, presenta dolor e inflamación
significativos sobre el codo. La fractura/luxación de Galeazzi, una fractura del radio distal
con una dislocación asociada de la articulación radioulnar distal, presenta sensibilidad
localizada e inflamación sobre el radio distal y la muñeca.
Las radiografías AP y laterales confirman el diagnóstico. En una fractura de Monteggia,
la línea radiocapitelar se interrumpe y el ápice de la fractura de cúbito apunta en la direc-
ción de la dislocación radial de la cabeza. En una fractura de Galeazzi, el espacio de la
articulación radioulnar distal se ensancha en la vista AP, y el cúbito se desplaza dorsal-
mente en la vista lateral.
Trate las fracturas no desplazadas, de torus y las incompletas de tallo verde con angulación
inferior a 15 grados, con vendaje de inmovilización de brazo largo y remisión a ortopedia.
Para todas las fracturas desplazadas es necesaria la consulta ortopédica inmediata. La
reducción cerrada es a menudo adecuada para ambos tipos de fracturas óseas en los niños.
La reducción abierta y la fijación interna se requieren generalmente para las fracturas
desplazadas en adultos y para las dislocaciones de fracturas de Monteggia y de Galeazzi
(tabla 171-3).
TABLA 171-3 Guías de inmovilización y seguimiento
Lesión Inmovilización Remisión

Lesiones de tejidos blandos
Rotura del tendón del bíceps Inmovilización en cabestrillo 1 semana
Rotura del tendón tríceps Inmovilización en cabestrillo 1 semana
Epicondilitis lateral/medial Presilla contrapeso en antebrazo 2 a 4 semanas
PRN
Dislocación del codo
Estable/posreducción Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 día
en pronación
Inestable/posreducción Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
(estabilización prequirúrgica)
Irreductible Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
Fracturas de codo
Húmero distal no desplazado Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 semana
neutro
Supracondilares Inmovilización posterior de brazo largo Inmediato
Intercondilar Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 a 2 días
neutro
Cóndilo/epicóndilo lateral
No desplazado Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 a 2 días
en supinación, muñeca extendida
Desplazado Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
Cóndilo/epicóndilo medial
No desplazado Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 a 2 días
en pronación, muñeca flexionada
Desplazado Inmovilización posterior de brazo largo Inmediato
(continúa)
TABLA 171-3 Guías de inmovilización y seguimiento (continuación)
Lesión Inmovilización Remisión

Superficie articular Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 a 2 días
neutro
Coronoide
No desplazado o con Inmovilización posterior de brazo largo, codo más 1 a 2 días
desplazamiento mínimo allá de los 90 grados, antebrazo en supinación
Notablemente desplazado o Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
inestable (estabilización prequirúrgica)
Olécranon Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo <24 h
neutro
Cabeza radial
No desplazada Inmovilización con vendaje con rango de 1 semana
movimiento temprano
Desplazada o intervalo de Inmovilización posterior de brazo largo <24 h
movimiento en bloque
Fracturas del antebrazo
Ambos huesos
Pediátrica
Tallo verde Inmovilización posterior de brazo largo 1 semana
Desplazados Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
(estabilización con prerreducción)
Adulto
No desplazados Inmovilización anteroposterior de brazo largo 1 semana
Desplazados Inmovilización posterior de brazo largo <24 h
Eje de cúbito aislado Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 semana
neutro o inmovilización con pinzas de azúcar si
es estable y no se desplaza
Proximal a dos tercios del radio Inmovilización posterior de brazo largo, antebrazo 1 semana
neutro
De Monteggia Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
De Galeazzi Inmovilización posterior de brazo largo Inmediata
capítulo 270: “Elbow and Forearm Injuries”, por Yvonne C. Chow.
C A P Í T U LO Lesiones del hombro y del húmero
Sandra L. Najarian
172
■ ESGUINCES Y LUXACIONES ESTERNOCLAVICULARES
Cuadro clínico
Los pacientes con esguinces simples presentan dolor y sensibilidad localizados en la arti-
culación, mientras que los pacientes con dislocaciones tienen dolor intenso, que se ve
exacerbado por el movimiento del brazo y la posición supina. En las dislocaciones anterio-
res, la clavícula medial es visiblemente prominente y palpable antes del esternón. En las
dislocaciones posteriores, la clavícula medial es menos visible y a menudo no es palpable.
Los síntomas de ronquera, disfagia, disnea, parestesia de las extremidades superiores, o
debilidad, pueden indicar lesiones potencialmente mortales en las estructuras mediastíni-
cas como neumotórax, o compresión o laceración de los grandes vasos sanguíneos circun-
dantes, tráquea y esófago.
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es el examen de imagenología a
elegir. Sin embargo, puede ser necesario el contraste para detectar lesiones en las estruc-
turas mediastínicas adyacentes. Considere la artritis séptica en pacientes no traumáticos,
especialmente en los usuarios de fármacos inyectables.
El tratamiento para los esguinces esternoclaviculares y las dislocaciones anteriores no
complicadas incluyen hielo, analgésicos e inmovilización en cabestrillo. No es necesario
intentar la reducción cerrada, ya que esta lesión a menudo es inestable. Las dislocaciones
posteriores requieren una consulta ortopédica inmediata, para la reducción abierta con
fijación interna.
■ FRACTURAS DE LA CLAVÍCULA Y DEL OMÓPLATO

Cuadro clínico
Los pacientes con fracturas de clavícula presentan dolor, inflamación y sensibilidad sobre
la clavícula. El omóplato es un hueso bien protegido, por lo tanto, las fracturas general-
mente ocurren en asociación con lesiones al pulmón ipsilateral, el tórax y el anillo óseo del
hombro. Los pacientes tienen dolor y sensibilidad localizada sobre el omóplato, sostienen
el brazo en aducción y hacen resistencia a cualquier movimiento del brazo.
Las radiografías de rutina pueden pasar por alto algunas fracturas de clavícula y omóplato.
La CT puede confirmar el diagnóstico e identificar cualquier patología asociada.
La mayoría de las fracturas de clavícula y omóplato se pueden tratar de manera conserva-
dora con inmovilización en cabestrillo, hielo y analgésicos. Los ejercicios tempranos de
rango de movimiento son importantes. La consulta ortopédica está indicada para las frac-
turas de clavícula que están abiertas, presentan riesgo neurovascular, o tienen separación
CAPÍTULO 172 Lesiones del hombro y del húmero 943
persistente de la piel. Las fracturas de clavícula que estén extensamente trituradas o des-
plazadas se pueden beneficiar con una intervención quirúrgica, por lo que se debe consi-
derar la remisión temprana a ortopedia en esos casos. La presencia de una fractura de
omóplato obliga a investigar las lesiones intratorácicas asociadas. Las fracturas articulares
de glenoides desplazadas, las fracturas anguladas del cuello de glenoides y ciertas fractu-
ras acromiales y coracoides pueden requerir intervención quirúrgica.
■ LESIONES ARTICULARES ACROMIOCLAVICULARES

Cuadro clínico
Las lesiones de la articulación acromioclavicular (AC) van desde un esguince leve hasta la
alteración completa de todos los ligamentos que unen el omóplato y la clavícula. Las lesio-
nes articulares AC ocurren por una fuerza directa a la articulación con el brazo aducido, o
por una caída con la mano extendida, con una fuerza indirecta transmitida a la ar-
ticulación. La clasificación de estas lesiones y sus hallazgos físicos se describen en la tabla
172-1.
TABLA 172-1 Clasificación y hallazgos físicos en lesiones articulares acromioclaviculares
Tipo Lesión Mecanismo Radiografía/Examen

Tipo I
I Esguince de ligamentos Radiografía: normal
acromioclaviculares Examen: sensibilidad sobre la
articulación acromioclavicular
Tipo II
II Desgarre de Radiografía: ligero
los ligamentos ensanchamiento de la
acromioclaviculares; articulación acromioclavicular;
esguince de clavícula elevada 25 a 50%
los ligamentos por encima del acromion;
coracoclaviculares puede haber ensanchamiento
leve del interespacio
coracoclavicular.
Examen: sensibilidad y
deformidad leve en el
paso de la articulación
acromioclavicular
Tipo III
III Desgarre de Clavícula elevada 100% por
los ligamentos encima del acromion;
acromioclaviculares; interespacio coracoclavicular
rotura de los ligamentos ensanchado de 25 a 100%
coracoclaviculares; Examen: extremo distal de la
desprendimiento de clavícula prominente; hombro
los músculos deltoides caído
trapezoidales
(continúa)
TABLA 172-1 Clasificación y hallazgos físicos en lesiones articulares acromioclaviculares

(continuación)
Tipo Lesión Mecanismo Radiografía/Examen
Tipo IV
IV Rotura de todas las Radiografía: puede aparecer
estructuras de soporte; similar a los tipos II y III; se
clavícula desplazada requiere radiografía axilar
posteriormente en o a para visualizar la dislocación
través del trapecio posterior
Examen: posible desplazamiento
posterior de la clavícula
V Rotura de todas las Tipo V Radiografía: articulación

estructuras de soporte acromioclavicular dislocada;
(la forma más grave de generalmente con una
lesión tipo III) disparidad de 200 a 300% del
interespacio coracoclavicular
con respecto al hombro
normal
Examen: más dolor; deformidad
mayor de la clavícula
Tipo VI
VI Ligamentos Radiografía: articulación
acromioclaviculares acromioclavicular dislocada;
alterados; los ligamentos clavícula desplazada
coracoclaviculares inferiormente
pueden estar alterados; Unión del tendón del
Examen: Inflamación grave;
los músculos deltoides y bíceps y el coracobraquial múltiples lesiones asociadas
trapecios alterados
El diagnóstico es clínico. Las radiografías acromioclaviculares pueden ayudar a determi-
nar la gravedad de la lesión e identificar cualquier fractura asociada.
El tratamiento para las lesiones tipos I y II incluye inmovilización en cabestrillo, reposo,
hielo y analgésicos. Se recomiendan los primeros ejercicios de intervalo de movimiento
entre 7 y 14 días después de la lesión. El tratamiento para el tipo III es controvertido, pero
la tendencia favorece el tratamiento conservador con inmovilización de cabestrillo en
lugar del tratamiento quirúrgico. El tratamiento para los tipos IV a VI es quirúrgico y
necesita consulta ortopédica.
■ LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

Cuadro clínico
Las dislocaciones anteriores del hombro, el tipo más común de dislocaciones del hombro,
son generalmente el resultado de una abducción, extensión y fuerza de rotación externa en
el brazo. Los pacientes se presentan con dolor, sosteniendo el brazo en leve abducción y
rotación externa. El hombro afectado pierde su contorno normal. Los pacientes resisten
cualquier aducción o rotación interna. La cabeza humeral es a veces palpable anterior-
mente. La sensación de pinchazo decreciente sobre la piel del deltoide lateral es un indicio
de lesión del nervio axilar. Las dislocaciones posteriores del hombro a menudo son el
resultado de una fuerza rotacional interna indirecta y abducción, o de un golpe directo al
hombro anterior. Los pacientes presentan dolor, aplanamiento anterior del contorno nor-
mal del hombro y prominencia del hombro posterior. Los pacientes no pueden rotar o
abducir el brazo afectado externamente. Las dislocaciones de hombro inferiores (luxatio
erecta) son resultado de una fuerza de hiperaducción. Los pacientes se presentan con el
brazo completamente aducido, codo flexionado y la mano apoyada sobre o detrás de la
cabeza. La cabeza humeral es palpable en la pared torácica lateral. Las dislocaciones de
hombro superiores son muy raras.
Las radiografías de vista anteroposterior y “Y” escapular confirman el tipo de luxación, e
identifican cualquier fractura asociada. La presencia de fracturas menores, como lesiones
Hill-Sachs (defectos de la cabeza humeral) o lesiones Bankart (defectos del labrum/rodete
glenoideo o escápula), no cambian el manejo en la unidad de emergencia. Considere omi-
tir las radiografías de prerreducción en los pacientes con antecedentes de dislocación
recurrente del hombro, que presentan signos y síntomas de una recurrencia en ausencia de
traumatismo.
Las técnicas de reducción incluyen tracción, palanca y manipulación escapular. Familiarí-
cese con al menos dos o tres técnicas. A continuación se detallan las técnicas más comu-
nes. Se recomienda la sedación procedural; sin embargo, una inyección intraarticular de
10 a 20 mL de lidocaína al 1% puede facilitar la reducción y evitar la necesidad de un
sedante.
1. Técnica hipocrática modificada. Este método utiliza la tracción/contratracción. Colo-

que al paciente supino con el brazo extendido y el codo flexionado 90°. Se coloca una
banda de tela a través del tórax del paciente y se ata alrededor de la cintura del asis-
tente. Se coloca otra tela alrededor del codo flexionado del paciente y del torso del
médico. Aplicar gradualmente tracción al antebrazo proximal del paciente mientras
que el asistente proporciona contratracción. Una suave rotación interna y externa
puede ayudar a la reducción.
2. Técnica de Snowbird. Ésta es otra versión de la técnica de tracción/contratracción
donde el paciente está sentado y el codo se flexiona a 90°. Se coloca un cinturón o
correa alrededor del antebrazo proximal con un lazo del cinturón colgando. El médico
puede pisar el lazo para proporcionar tracción, ejerciendo presión hacia abajo, mien-
tras que un asistente usa una banda de tela alrededor del torso del paciente para pro-
porcionar contrapresión. Una suave rotación externa del brazo puede ayudar a la re-
ducción.
3. Técnica de Stimson. Coloque al paciente con el brazo afectado colgando sobre el lado
de la camilla. Sujete la muñeca con un peso de 10 libras. Inyecte lidocaína intraarticu-
lar. La reducción generalmente ocurre de 20 a 30 minutos después de que los músculos
se han relajado completamente.
4. Técnica de manipulación escapular. La manipulación escapular logra la reducción al
reposicionar la fosa glenoidea en vez de la cabeza humeral. El primer paso es aplicar
tracción al brazo del paciente sostenido en 90° de flexión hacia adelante. Esto se
puede lograr en la posición prona o sentada, con un asistente aplicando tracción.
Coloque el brazo en una ligera rotación externa. Empuje la punta escapular medial-
mente lo más lejos posible, estabilizando el aspecto superior de la escápula con la otra
mano. Se recomienda una pequeña cantidad de desplazamiento dorsal de la punta del
omóplato.
5. Técnica de rotación externa (de Kocher). Coloque al paciente supino con el brazo adu-
cido lateralmente. Con el codo del paciente flexionado a 90°, lenta y suavemente gire
el brazo hacia afuera. No se aplica tracción. La reducción es sutil y por lo general
ocurre antes de alcanzar el plano coronal.
6. Técnica de Milch. Con el paciente supino, lenta abducción y rotación externa del brazo
a la posición superior. Aplique una tracción suave con el codo completamente exten-
dido. Si no se logra la reducción, intente manipular la cabeza humeral dentro de la fosa
glenoidea con la mano libre.
7. Técnica de Cunningham. Con el paciente sentado y el clínico sentado a un lado del
paciente, haga que el paciente apoye la mano de la extremidad afectada en el hombro
del médico. El brazo afectado debe estar completamente aducido, con el codo flexio-
nado. A continuación, el médico masajea suavemente el trapecio y el deltoides, lo que
ayuda a relajar al paciente. Es importante que el paciente permanezca sentado en po-
sición erguida con la escápula y los hombros retraídos tanto como sea posible. Conti-
núe masajeando los bíceps a nivel mediohumeral a medida que el paciente se eleva y
encoge los hombros o los contrae. Una vez que el paciente esté relajado, el húmero se
reducirá de nuevo en su lugar.
Una vez reducido, evaluar el estado neurovascular y proporcionar inmovilización del

cabestrillo para mantener el hombro en aducción y rotación interna. Las radiografías de
reducción posterior son útiles para confirmar y documentar una reducción exitosa. Es
necesario un seguimiento ortopédico urgente. Las complicaciones incluyen recurrencia,
desgarros del manguito rotador, defectos de la cabeza humeral, defectos del labrum glenoi-
deo y lesiones neurovasculares. La reparación quirúrgica temprana puede disminuir la
incidencia de la recurrencia.
■ FRACTURAS DE HÚMERO
Cuadro clínico
Los pacientes con fracturas proximales del húmero presentan dolor, inflamación, sensibi-
lidad, equimosis y crepitación alrededor del hombro. El intervalo de movimiento está
intensamente limitado; los pacientes sostienen el brazo contra la pared torácica. Los
pacientes con fracturas del centro humeral presentan dolor, inflamación, sensibilidad
localizada, movilidad limitada y crepitación en la palpación. Se puede observar acorta-
miento del brazo en las fracturas desplazadas. Un examen neurovascular cuidadoso es
esencial. Las lesiones del nervio axilar y la arteria son comunes en las fracturas proximales
del húmero. El nervio radial se lesiona con mayor frecuencia en las fracturas del eje hume-
ral, y se manifiesta con una extensión débil de la muñeca, caída de la muñeca o sensación
alterada en el espacio de la banda dorsal del pulgar.
Las radiografías confirman el diagnóstico. El sistema de clasificación Neer divide el
húmero proximal en cuatro partes (superficie articular de la cabeza humeral, nódulo
mayor, nódulo menor y diáfisis del húmero) y se utiliza para guiar el tratamiento.
Las fracturas proximales del húmero que no están desplazadas o fracturas de una parte
(desplazadas <1 cm o anguladas <45°) requieren vendaje cruzado de inmovilización,
hielo, analgésicos y remisión ortopédica. Las fracturas de eje humeral que no presentan
desplazamiento requieren inmovilización de coaptación (pinzas de azúcar), entablillar
con yeso, o sujeción ortopédica operacional. Además, las fracturas del eje humeral que
presentan una angulación inferior a 20° en el plano sagital, menos de 30° de deformidad
varus o valgus, y se acortan menos de 2 cm, se pueden tratar de forma conservadora. Las
fracturas humerales proximales multipartes, fracturas de eje significativamente desplaza-
das o anguladas, fracturas abiertas o fracturas con lesiones neurovasculares requieren
consulta ortopédica inmediata.
■ LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

Cuadro clínico
Las lesiones traumáticas del plexo braquial son la forma más común de lesiones del plexo,
a menudo como resultado de mecanismos de penetración, compresión o tracción cerrada.
Las lesiones pueden clasificarse en supraclaviculares (raíces y troncos) o infraclaviculares
(cordones y nervio terminal). Los pacientes se quejan de un dolor constante y ardiente en
el brazo y tendrán déficit sensorial y motor. Los pacientes pueden tener inflamación sig-
nificativa y lesiones de tejido blando en el cuello y el anillo del hombro. El síndrome de
Horner puede estar presente si los ganglios adyacentes están dañados. A menos que el
paciente responda, a menudo el deterioro neurológico no se aprecia clínicamente hasta
después de la estabilización y el tratamiento inicial. La figura 172-1 muestra las distribu-
ciones sensoriales de las raíces cervicales y los nervios periféricos.
Diagnóstico
El diagnóstico es en gran medida clínico. Con frecuencia se obtienen resonancia mag-
nética y mielografía por CT. La electromiografía y los estudios de la velocidad de con-
ducción nerviosa pueden ayudar en el diagnóstico. A veces es necesaria la exploración
quirúrgica.
Nervio cutáneo del brazo

C6 superior lateral
C7 Nervio cutáneo medial
del brazo y nervio braquial
C8 intercostal
T1 Ramas cutáneas
del nervio radial
Nervio cutáneo medial
del antebrazo
Nervio cutáneo lateral
del antebrazo
C6 Nervio cubital
Nervio radial
C7
Nervio mediano
Anterior Posterior Anterior Posterior

(volar) (dorsal) (volar) (dorsal)
FIGURA 172-1 Distribución sensorial del plexo braquial.


La ubicación y extensión del daño nervioso guía el tratamiento y determina la prognosis.
Es importante ser capaz de reconocer esta lesión y remitirla apropiadamente.
capítulo 271: “Shoulder and Humerus Injuries”, por Lars Petter Bjoernsen y Alexander Ebinger.
C A P Í T U LO Lesiones de pelvis, cadera y fémur
Jeffrey G. Norvell
173
■ LESIONES PÉLVICAS
Cuadro clínico
Los indicios y síntomas de las lesiones pélvicas varían desde dolor y sensibilidad local hasta
inestabilidad pélvica y choque intenso. Examine al paciente en busca de dolor, inestabilidad
pélvica, deformidades, laceraciones, equimosis y hematomas. Evite el movimiento excesivo
de fracturas inestables, ya que esto podría producir lesiones secundarias y causar una
pérdida de sangre adicional. El examen rectal puede revelar desplazamiento de la próstata
o lesión rectal. La sangre en el meato uretral sugiere lesión uretral. Se puede indicar un
examen de espéculo vaginal para detectar laceraciones que sugieran una fractura abierta.
Si se encuentra una fractura pélvica, asuma que existen lesiones intraabdominales, retro-
peritoneales, ginecológicas o urológicas asociadas, hasta que se demuestre lo contrario.
En pacientes con sospecha de fractura pélvica, realice una radiografía estándar de pelvis
anteroposterior (AP, anteroposterior) para evaluar la lesión ósea. Otras vistas radiográficas
incluyen vistas laterales, vistas AP de la hemipelvis, vistas internas y externas oblicuas de la
hemipelvis, o vistas de entrada y salida de la pelvis. La tomografía computarizada (CT,
computed tomography) es superior a las radiografías de la pelvis para identificar fracturas
pélvicas y evaluar la inestabilidad del anillo pélvico. Por lo tanto, considere la CT si hay una
alta sospecha de fractura, aunque las radiografías pélvicas sean negativas. En una paciente
de trauma contundente e inestable, utilice una radiografía pélvica AP para identificar rápi-
damente una fractura pélvica, lo que permite maniobras de estabilización emergentes e
intervenciones terapéuticas. No se necesitan radiografías pélvicas de rutina en pacientes
con traumatismos estables que se someterán a una CT emergente del abdomen y la pelvis.
Las fracturas pélvicas incluyen aquellas que implican una rotura en el anillo pélvico,
fracturas de un solo hueso sin una rotura en el anillo pélvico y las acetabulares. Las frac-
turas de un solo hueso se describen en la tabla 173-1.
Las fracturas acetabulares se asocian por lo común con fuerzas de compresión lateral
o dislocaciones de cadera, y pueden diagnosticarse con radiografías de la pelvis y vistas de
Judet. La CT es más sensible que la radiografía para detectar la lesión acetabular, y es útil
en la planificación preoperatoria.
1. Debido a hemorragias asociadas y otras lesiones, los pacientes con fracturas pélvicas
pueden necesitar reanimación con cristaloides y hemoderivados.
2. Estabilice una fractura pélvica inestable con un dispositivo de fijación pélvica, o una
sábana, para estabilizar los extremos de la fractura.
3. En pacientes hemodinámicamente inestables, evalúe otros lugares de hemorragia
como el tórax y la cavidad peritoneal, utilizando una radiografía de tórax y la ecografía
abdominal enfocada para el examen de trauma (FAST, focused abdominal sonogram for
trauma).
4. Después de excluir otras fuentes de hemorragia, el tratamiento para inestabilidad he-
modinámica en curso, en pacientes con fracturas pélvicas, incluye angiografía con
embolización y fijación externa.
TABLA 173-1 Fracturas por avulsión y fracturas óseas individuales

Descripción/Mecanismo Hallazgos clínicos/ Disposición y
Fractura de la lesión lesiones asociadas Tratamiento seguimiento
Fractura de Traumatismo directo, Inflamación, Analgésicos, Alta con seguimiento
la cresta generalmente lateral a sensibilidad sobre articulación sin carga ortopédico en 1 a 2
iliaca medial la cresta iliaca; de peso hasta que semanas; admisión
(Duverney) dolor abdominal; los abductores de la para fractura abierta
íleo; fracturas cadera no presenten o en relación a
acetabulares; lesión dolor, por lo general examen abdominal
grave infrecuente no quirúrgico
Rama libre Caída o traumatismo Dolor y sensibilidad Analgésicos, muletas Alta con PCP*
del pubis o directo en ancianos; local; puede haber o seguimiento
isquion fractura por esfuerzo incapacidad para ortopédico en 1 a 2
inducida por el ejercicio caminar semanas
en mujeres jóvenes o
embarazadas
Cuerpo de Traumatismo externo o Dolor y sensibilidad Analgésicos, reposo Alta con seguimiento
isquion por caídas en posición local; dolor con el en cama, almohadilla ortopédico por 1 a 2
sentada; fractura pélvica movimiento del con anillo de semanas
menos común tendón de la corva rosquilla, muletas
Fractura Fracturas transversales Dolor en el examen Analgésicos, reposo Alta con seguimiento
sacra por traumatismo rectal; lesión en cama, la cirugía ortopédico en
anteroposterior directo; de la raíz sacra puede ser necesaria 1 a 2 semanas;
fracturas transversales con fracturas para fracturas consulta ortopédica
superiores por caída en transversales desplazadas para fracturas
posición flexionada superiores; las o lesiones desplazadas o
fracturas verticales neurológicas déficits neurológicos
pueden atravesar el
anillo pélvico
Fractura de Caída en posición Dolor, sensibilidad Analgésicos, reposo PCP o seguimiento
cóccix sentada; más común en sobre la región en cama, suavizante ortopédico en 2 a 3
mujeres sacra; dolor en la de heces, baños de semanas; extirpación
compresión durante asiento, cojín con quirúrgica de
el examen rectal anillo de rosquilla fragmento de
fractura si se
presenta dolor
crónico
Columna Contracción forzada del Dolor con flexión Analgésicos, reposo Alta con seguimiento
iliaca músculo sartorius (p. ej., y abducción de en cama durante 3 ortopédico en 1 a 2
anterior- corredores adolescentes cadera a 4 semanas con la semanas
superior de distancias cortas y cadera flexionada y
alta velocidad) abducida, muletas
Columna Contracción fuerte del Dolor en la ingle; Analgésicos, reposo Alta con seguimiento
iliaca músculo recto femoral dolor con flexión de en cama durante ortopédico en 1 a 2
anterior (p. ej., jugadores cadera 3 a 4 semanas con semanas
inferior adolescentes de fútbol) flexión de cadera,
muletas
Tuberosidad Contracción forzada Dolor al sentarse o Analgésicos, Alta con seguimiento
isquiática de los tendones al flexionar el muslo reposo en cama de ortopédico en 1 a 2
isquiotibiales 3 a 4 semanas en semanas
extensión, rotación
externa, muletas
Abreviatura: PCP (primary care physician): médico de atención primaria.
CAPÍTULO 173 Lesiones de pelvis, cadera y fémur 951
5. En la figura 173-1 se muestra un algoritmo para tratar las fracturas pélvicas graves.
6. Con la excepción de las lesiones de compresión lateral tipo I y AP tipo I, todas las
demás fracturas del anillo pélvico requieren reducción abierta y fijación interna
(ORIF, open reduction and internal fixation).
7. Las fracturas acetabulares requieren consulta ortopédica y hospitalización. Las fractu-
ras no desplazadas se pueden tratar con analgesia y reposo en cama. Las fracturas
desplazadas se tratan con ORIF temprano.
8. El tratamiento y la disposición de las fracturas óseas individuales se enumeran en la
tabla 173-1.
■ FRACTURAS DE CADERA
Cuadro clínico
La gran mayoría de las fracturas de cadera ocurren en pacientes ancianos con osteoporo-
sis u otra patología ósea que se presenta después de una caída (tabla 173-2). La pierna
afectada por lo regular se acorta y rota externamente. Los pacientes con fracturas de
cadera pueden quejarse de dolor en el sitio de la lesión o en la ingle y la rodilla. Después
de realizar una encuesta primaria y estabilizar al paciente, examínelo para detectar dolor,
acortamiento, rotación, deformidades, sensibilidad pélvica o sacra y estado neurovascular.
Si no se encuentran anomalías significativas, evalúe cuidadosamente el intervalo de movi-
miento. Un antecedente de caída o traumatismo significativo debe llevar al examinador a
evaluar otras lesiones.
Fractura de pelvis El paciente está

hemodinámicamente
estable o ha
respondido a la
Paciente inestable reanimación inicial
al que se le aplicó
un dispositivo de
unión pélvica Tomografía
computarizada
Resultados del
examen FAST
realizado durante
la revisión primaria
Negativo Positivo
Angiografía* Laparotomía
*Si no está disponible o tiene un retraso importante, considere

un empacado extraperitoneal en el quirófano mientras espera.
FIGURA 173-1 Algoritmo sugerido para el tratamiento de la fractura pélvica. FAST (focused abdo-
minal sonogram for trauma): ecografía abdominal enfocada para el examen de trauma; OR (opera-
ting room): salón de operaciones.
TABLA 173-2 Fracturas proximales del fémur: demografía y cuadro clínico
Incidencia/ Lesiones
Fractura Demografía Mecanismo Hallazgos clínicos concomitantes
Cabeza femoral Fractura aislada Por lo general, Extremidad acortada y Lesión de cabeza
rara; vista en resultado de un rotada externamente cerrada; lesiones
6 a 16% de las traumatismo de (dislocación anterior); intratorácicas y/o
dislocaciones de alta energía; la más acortada, flexionada y intraabdominales;
cadera común es el tablero rotada internamente fractura pélvica,
de rodilla flexionada (dislocación posterior) lesiones de
rodilla
Cuello femoral Común en Caída o torsión Se extiende desde —
pacientes de bajo impacto dolor con carga de
mayores con en ancianos; peso en la articulación
osteoporosis; traumatismo de alta hasta incapacidad
rara vez vista en energía o fracturas para caminar; la
pacientes jóvenes por tensión en extremidad puede
jóvenes acortarse y rotar
externamente
Trocánter mayor Inusual; pacientes Traumatismo Ambulatorio; dolor —
mayores o directo (pacientes con palpación o
adolescentes mayores); avulsión abducción
por contracción
de glúteos medios
(pacientes jóvenes)
Trocánter menor Poco común; Avulsión por Generalmente —
adolescentes contracción forzada ambulatorio; dolor
(85%) > adultos del iliopsoas con flexión o rotación
(adolescentes);
avulsión patológica
del hueso (adultos
mayores)
Intertrocantéreo Común en Caídas; trauma de Dolor intenso; Anemia por
pacientes alta energía hinchazón; pérdida de
mayores con extremidad acortada y sangre en el
osteoporosis; rotación externa muslo; lesiones
raro en pacientes traumáticas
jóvenes concomitantes
Subtrocantérico Similar a la Caídas; trauma Dolor intenso; Lesiones
intertrocantérica; de alta energía; equimosis; extremidad vasculares,
15% de las también puede ser acortada, abducida y anemia/choque
fracturas de patológico rotación externa hipovolémico por
cadera la propia fractura
u otras lesiones
traumáticas
La evaluación radiográfica de la cadera incluye AP y vistas laterales. Otros puntos de vista
radiográficos que pueden ser útiles incluyen una pelvis AP, que permite una comparación
de ambos lados, y las opiniones Judet. También se pueden indicar radiografías del fémur
y de la rodilla. El dolor significativo con soporte de peso o incapacidad para soportar peso
en pacientes con radiografías normales debe levantar sospechas de fractura oculta, espe-
cialmente en el cuello femoral o acetábulo.
La MRI es muy sensible (casi 100%) para identificar fracturas ocultas de cadera y
puede identificar otras fuentes de dolor. La CT puede ser útil para identificar fracturas que
no se ven en las radiografías, pero no es tan sensible como la MRI. El diagnóstico diferen-
cial incluye fractura pélvica, luxación de cadera, fractura de fémur, esguinces y torceduras.
1. El tratamiento de las fracturas de cadera se enumera en la tabla 173-3.
2. Si la sospecha clínica de una fractura oculta es alta, realice una resonancia magnética
en la UE. Alternativamente, ordene una resonancia magnética de seguimiento dentro
de las 24 a 48 horas, y haga que el paciente permanezca sin cargar peso sobre la arti-
culación.
3. Los dispositivos de tracción se pueden utilizar para la inmovilización de fracturas
subtrocantéricas; sin embargo, están contraindicados en las fracturas de cuello femoral.
TABLA 173-3 Fracturas proximales del fémur: aspectos del tratamiento

Fractura Gestión de la UE Disposición y seguimiento Complicaciones
Cabeza femoral Consulta ortopédica Ingreso en el servicio de AVN; artritis postraumática;
inmediata; reducción ortopedia o traumatología lesión del nervio ciático;
cerrada emergente de osificación heterotópica
la luxación; ORIF si la
reducción cerrada no
tiene éxito
Cuello femoral Consulta ortopédica; Ingreso en el servicio de AVN; infección; DVT y/o
abarca desde la ortopedia embolia pulmonar
artroplastia de cadera
no quirúrgica hasta la
artroplastia total de cadera
Trocánter mayor Analgésicos; soporte de Seguimiento ortopédico 1 a La no unión es rara
protección de carga de 2 semanas; posible ORIF si
peso articular hay desplazamiento >1 cm
Trocánter Analgésicos; carga de Seguimiento ortopédico o La no unión es rara
menor peso según se tolere; de PCP en 1 a 2 semanas;
evaluar para una posible admisión o seguimiento
fractura patológica urgente para fractura
patológica
Intertrocantérea Consulta ortopédica Admisión para una eventual DVT y/o
ORIF; puede necesitar embolia pulmonar;
pruebas preoperatorias infección
y autorización del PCP u
hospitalista
Subtrocantérea Consulta ortopédica; tenga Ingreso para ORIF DVT y/o embolia pulmonar;
en cuenta la inmovilización infección; malunión
Hare® o Sager® (miembro corto); ausencia
de unión
Abreviaturas: AVN (avascular necrosis): necrosis avascular; DVT (deep venous thrombosis): trombosis venosa profunda; ORIF
(open reduction and internal fixation): reducción abierta y fijación interna; PCP (primary care physician): médico de atención
primaria.
■ LUXACIONES DE CADERA
Las dislocaciones de cadera pueden ser anteriores o posteriores, y suelen ser el resultado
de un accidente automovilístico de alta velocidad. El 90% de las luxaciones de cadera son
posteriores, y pueden estar asociadas con fracturas acetabulares. En el examen, la extremi-
dad está acortada, rota internamente y aducida. Con las dislocaciones anteriores, la extre-
midad se mantiene en abducción y rotación externa. Valore el estado neurovascular del
paciente. Realice radiografías de cadera y pelvis para evaluar la dislocación de la cadera.
La evaluación adicional del acetábulo y el fémur se puede hacer con las vistas de Judet o
la CT.
Las dislocaciones de cadera son verdaderas emergencias ortopédicas y se deben redu-
cir en un plazo de seis horas, ya que los retrasos en la reducción están asociados con una
mayor incidencia de necrosis avascular. En la figura 173-2 se describe uno de los métodos
más comunes para la reducción de cadera. Después de la reducción, pruebe suavemente el
Tirón hacia arriba

en el fémur
Presión hacia
abajo en la pelvis
A
Presión hacia abajo en la pelvis
Rotación externa e interna

y tracción ascendente del fémur
Continuando la reducción
FIGURA 173-2 A y B. Maniobra de Allis para la reducción de la luxación posterior de cadera.

intervalo de movimiento y repita el examen neurovascular. Ordene radiografías o tomogra-

fía computarizada para confirmar la reducción y evaluar lesiones no aparentes en las
radiografías iniciales. Coordine el cuidado posreducción con el ortopedista.
Las caderas protésicas se pueden dislocar con relativa facilidad debido a un trauma-
tismo menor, o movimientos que doblen la cadera más allá de los 90 grados. Es aconseja-
ble discutir el plan de tratamiento con el ortopedista consultor antes de cualquier manio-
bra de reducción. La mayoría de las dislocaciones de caderas protésicas son posteriores, y
se pueden reducir utilizando las técnicas descritas aquí.
■ FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DEL FÉMUR

Las fracturas de la diáfisis del fémur ocurren con más frecuencia en los pacientes jóvenes,
secundarias a traumatismos de alta energía. Las fracturas patológicas pueden ocurrir
debido a tumores malignos. Las características clínicas incluyen acortamiento, dolor,
inflamación y deformidad. Evalúe el estado neurovascular del paciente, signos de fractura
abierta y otras lesiones. El tratamiento de urgencias incluye entablillar la extremidad con
una inmovilización de tracción, a menos que el paciente tenga una lesión del nervio ciá-
tico, lesión de rodilla, lesión vascular o fractura abierta. La inmovilización es sin tracción
si estas condiciones existen. Las fracturas abiertas del fémur requieren antibióticos de
amplio espectro y abundante irrigación. Realice consultas ortopédicas tempranas para el
tratamiento definitivo.
capítulo 272: “Pelvis Injuries”, por Melissa A. Barton, H. Scott Derstine y Ciara J. Barclay-Bucha-
nan; y capítulo 273: “Hip and Femur Injuries”, por Mark Steele y Amy M. Stubbs.
C A P Í T U LO Lesiones de la rodilla y de la pierna
Sandra L. Najarian
174
■ FRACTURAS
Cuadro clínico
Los pacientes con fracturas de la rótula presentan sensibilidad focal, inflamación y a
menudo pérdida del mecanismo extensor. Los pacientes con fracturas del cóndilo femoral
presentan dolor, inflamación, deformidad, rotación, acortamiento e incapacidad para cami-
nar. La lesión de la arteria poplítea, la lesión del nervio peroneo profundo, la dislocación
o fractura de la cadera ipsilateral y la lesión del mecanismo del cuádriceps pueden estar
asociadas con las fracturas del cóndilo femoral. Las fracturas de la columna vertebral tibial
se presentan con sensibilidad, inflamación, incapacidad para extender la rodilla y una
prueba de Lachman positiva. Los pacientes con fracturas de la meseta tibial tienen dolor,
inflamación y un rango de movimiento limitado. La inestabilidad ligamentosa está presente
en aproximadamente un tercio de estas fracturas. Los pacientes con fracturas del tronco
tibial presentan dolor, inflamación y crepitación alrededor de la rodilla. Fracturas tibiales
distales que involucran la superficie articular (fractura de plafond o pilón tibial) se presen-
tan con dolor, inflamación y sensibilidad alrededor del tobillo. El riesgo de síndrome
compartimental es alto en las fracturas tibiales, y requiere un examen neurovascular com-
pleto. Las fracturas fibulares proximales pueden estar asociadas con lesiones en el tobillo.
Los pacientes con fracturas aisladas del eje fibular pueden ser capaces de soportar peso.
Se deben usar las reglas de la rodilla de Pittsburgh (figura 174-1) o las reglas de la rodilla
de Ottawa (tabla 174-1) para determinar si se necesita radiografía. Estas reglas han sido
validadas tanto en niños como en adultos. Ante la sospecha de lesiones tibiales y fibrosas,
las radiografías del tobillo y la rodilla pueden ser necesarias para excluir fracturas asocia-
das. La tomografía computarizada se puede considerar si las radiografías son negativas y
el paciente no puede soportar peso.
La tabla 174-2 describe el mecanismo y tratamiento para las diversas fracturas de rodi-
lla. La mayoría de las fracturas tibiales requiere consultas ortopédicas de urgencia. Las
indicaciones para la reparación quirúrgica urgente incluyen fracturas abiertas, compro-
miso vascular o síndrome compartimental. Los pacientes pueden ser colocados con inmo-
vilización larga de la pierna y dados de alta si tienen un mecanismo de baja energía, tienen
el dolor bien controlado y no están en riesgo de síndrome compartimental. El tratamiento
para las fracturas aisladas del eje fibular incluye férulas, hielo, elevación y seguimiento
ortopédico o médico de atención primaria. Las fracturas fibulares proximales asociadas
con lesiones de tobillo requieren intervención quirúrgica y consulta ortopédica urgente.
■ LUXACIONES
Cuadro clínico
La luxación de la rótula produce dolor y deformidad de la rodilla. Puede ocurrir la rotura
de la cápsula medial de la articulación de la rodilla. La luxación de la rodilla resulta en una
CAPÍTULO 174 Lesiones de la rodilla y de la pierna 957
Mecanismo de caída o traumatismo contundente
Sí No
Edad <12 o edad >50 años No hay radiografía de la rodilla
Sí No
Radiografía de rodilla Capaz de caminar cuatro

escalones con carga
de peso articular en la
unidad de emergencia
No Sí
Radiografía de rodilla No hay radiografía de la rodilla
FIGURA 174-1 Reglas de rodilla de Pittsburgh para la radiografía. Reproducida con permiso de

Seaberg DC, Yealy DM, Lukens T, et al. Multicenter comparison of two clinical decision rules for the
use of radiography in acute, high-risk knee injuries, Ann Emerg Med July 1998;32(1):8-13.
interrupción significativa del ligamento y de la cápsula. Una reducción espontánea ocurre

en 50% de los pacientes. La inestabilidad multidireccional de la rodilla debe levantar sos-
pechas de una luxación de rodilla reducida espontáneamente. Las luxaciones de rodilla
tienen una alta incidencia de lesiones asociadas, como lesión de la arteria poplítea y lesión
del nervio peroneo.
Las radiografías pueden ayudar a excluir fracturas asociadas. Algunos autores recomien-
dan la arteriografía para todos los pacientes con luxaciones de rodilla confirmadas. Otros
abogan por índices de presión Doppler (índice tobillo-brazo) y exámenes vasculares
seriales si se presentan pulsos distales, y no hay otros signos de lesión vascular (incluyendo
isquemia, hemorragia o un hematoma en expansión).
Se recomienda la sedación establecida para facilitar las reducciones dolorosas. Para
la luxación rotuliana, flexionar la cadera e hiperextender la rodilla ayuda a deslizar la
TABLA 174-1 Reglas de la rodilla de Ottawa: realice radiografía si se cumple uno de estos criterios
Edad del paciente >55 años (las reglas están validadas para niños con edad de 2 a 16 años)
Sensibilidad en la cabeza del peroné
Sensibilidad aislada de la rótula
Incapacidad para flexionar la rodilla a 90 grados
Incapacidad para transferir peso durante cuatro pasos tanto inmediatamente después de la lesión como en
la unidad de emergencia
TABLA 174-2 Mecanismo de lesión de la rodilla y tratamiento
Fractura Mecanismo Tratamiento

Rótula Golpe directo (es decir, caída, Fractura no desplazada con mecanismo
accidente automovilístico) o extensor intacto: inmovilizador de rodilla,
contracción forzada del músculo del reposo, hielo, analgesia. Seguimiento
cuádriceps de las radiografías seriadas. Desplazado
>3 mm, incongruencia articular >2 mm,
o con rotura del mecanismo extensor:
por encima del tratamiento más remisión
precoz para ORIF. Fractura gravemente
conminuta: desbridamiento quirúrgico
de pequeños fragmentos y sutura de
cuádriceps y tendones rotulianos.
Fractura abierta: irrigación y antibióticos
antiestafilocócicos en urgencias;
desbridamiento e irrigación en
quirófano
Cóndilos femorales Caída con carga axial con fuerzas Fracturas incompletas o no desplazadas en
valgo/varo/rotacionales, o un golpe cualquier grupo de edad o
en el fémur distal fracturas estables impactadas en las
personas de la tercera edad: férulas
largas en las piernas y remisión
ortopédica
Fracturas desplazadas o con algún grado de
incongruencia articular: inmovilización y
consulta ortopédica para ORIF
Espinas tibiales y Fuerza dirigida contra la tibia Fracturas incompletas o no desplazadas:
tuberosidad proximal flexionada en dirección inmovilización en extensión total
anterior o posterior (es decir, (inmovilizador de rodilla) y remisión
accidente automovilístico, lesión ortopédica en 2 a 7 días
deportiva) Fractura completa o fractura desplazada:
remisión ortopédica temprana, a menudo
requiere ORIF
Tuberosidad tibial Fuerza repentina para flexionar la Fractura de avulsión incompleta o pequeña:
rodilla con los cuádriceps contraídos inmovilización. Avulsión completa:
ORIF
Meseta tibial Fuerzas de valgo o varo combinadas Fractura lateral no desplazada: inmovilizador
con una carga axial que impulsa el de rodilla con referencia ortopédica y sin
cóndilo femoral hacia la tibia (es soporte de peso en 2 a 7 días
decir, caídas, golpes en la pierna por Depresión de la superficie articular: consulta
el parachoques del automóvil) ortopédica temprana para ORIF
Abreviatura: ORIF (open reduction and internal fixation): reducción abierta y fijación interna.
rótula de nuevo en su lugar. Es necesario la inmovilización de la rodilla y el seguimiento

médico ortopédico o de atención primaria. Para la luxación de rodilla, la reducción
temprana es esencial, junto con la documentación del estado neurovascular pre y pos-
reducción. Es fundamental entablillar la rodilla afectada en 20 grados de flexión. La
consulta inmediata de cirugía ortopédica y vascular debe ser garantizada para todas las
dislocaciones de rodilla, y el ingreso es obligatorio para la observación del estado neuro-
vascular.
CAPÍTULO 174 Lesiones de la rodilla y de la pierna 959
■ LESIONES DE TENDONES, LIGAMENTOS Y MENISCOS

Cuadro clínico
Los pacientes con rotura del cuádriceps o del tendón patelar (rotuliano) tienen dolor e
inflamación alrededor de la rodilla y no podrán extender la rodilla contra la resistencia. Se
presenta un defecto palpable, por encima o por debajo de la rodilla, dependiendo del ten-
dón que esté implicado. Los pacientes con rotura del tendón de Aquiles tienen dolor
intenso en la pantorrilla y son incapaces de realizar caminatas, correr o subir escaleras. Un
defecto palpable está a menudo presente en el tendón de Aquiles de 2 a 6 cm por encima
del calcáneo. Una prueba positiva de Thompson es útil para el diagnóstico; con el paciente
acostado boca abajo y la rodilla flexionada a 90 grados, el pie fracasa en la flexión plantar
cuando se presiona la pantorrilla. La mayoría de las lesiones ligamentosas se presentan
con hemartrosis, aunque las lesiones ligamentosas graves pueden presentarse con poco
dolor y ninguna hemartrosis, debido a la interrupción completa de la cápsula. Los pacien-
tes con desgarros del ligamento cruzado anterior (ACL, anterior cruciate ligament) a
menudo describen un “estallido” e inflamación significativa durante las siguientes horas
después de la lesión. La prueba de Lachman es el examen más sensible para las lesiones
del ACL. Las pruebas de desplazamiento del cajón anterior y del pivote también son útiles
para el diagnóstico. Las lesiones del ligamento cruzado posterior (PCL, posterior cruciate
ligament) pueden dar lugar a una prueba de cajón posterior positiva; sin embargo, la histo-
ria formada y los hallazgos del examen son más precisos para el diagnóstico de la lesión
del PCL. Las lesiones mediales y laterales del ligamento colateral se diagnostican con
tensión de abducción (valgo) y de aducción (varo) en flexión de 30 grados. La laxitud
mayor de 1 cm, sin un punto final firme en comparación con la otra rodilla, es diagnóstico
para un ligamento medial o lateral colateral completamente desgarrado. Las pruebas de
esfuerzo deben repetirse en extensión. Si la laxitud está presente en la extensión, entonces
esto indica lesión al ligamento cruzado y a la cápsula posterior o posterolateral. La lesión
del nervio peroneo puede ocurrir con lesiones laterales. Los síntomas de la lesión menis-
cal incluyen el bloqueo doloroso de la rodilla, una sensación de “estallidos”, chasquidos,
“cracs”, una sensación de inestabilidad con la actividad, o hinchazón articular después de
la actividad. La prueba de McMurray y otros exámenes para lesiones meniscales no mues-
tran sensibilidad. También pueden estar presentes lesiones ligamentosas. Un paciente con
una “rodilla bloqueada” por un menisco desgarrado no podrá mover la rodilla afectada
activa o pasivamente y tendrá un dolor significativo.
El diagnóstico es en gran medida clínico. En la radiografía lateral de la rodilla se puede
observar una rótula de alta elevación con rotura del tendón rotuliano. El ultrasonido o la
resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) puede ayudar a identificar la
rotura del tendón de Aquiles cuando el diagnóstico no está claro. Las radiografías por lo
general son normales o muestran una efusión articular en lesiones ligamentosas o menis-
cales. Una fractura de avulsión en el sitio del ligamento capsular lateral en el cóndilo tibial
lateral (fractura de Segond) está asociada con la rotura del ACL. La MRI o artroscopia
ambulatoria proporciona un diagnóstico definitivo.

El tratamiento de la rotura del tendón rotular o cuádriceps incluye inmovilización de la
rodilla y consulta ortopédica para la reparación quirúrgica, generalmente dentro de los
primeros 7 a 10 días después de la lesión. El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles
incluye la colocación de férulas en flexión plantar, la ausencia de peso y la remisión a
ortopedia para una posible reparación quirúrgica. El tratamiento para lesiones ligamento-
sas y meniscales incluye inmovilización de la rodilla, hielo, elevación, analgésicos y remi-

sión ortopédica. El tratamiento para una “rodilla bloqueada” incluye analgesia y reducción
cerrada. Puede ser necesaria la sedación establecida. Coloque al paciente en posición
supina con la rodilla flexionada 90 grados sobre el lado de la cama. Aplique tracción lon-
gitudinal a la rodilla, y al mismo tiempo, aplique rotación interna y externa a la rodilla para
desbloquear la articulación. Consulte al ortopedista si la reducción no tiene éxito.
■ LESIONES POR USO EXCESIVO

La tendinitis rotuliana o “rodilla de saltador” se presenta con dolor sobre el tendón rotu-
liano, que empeora al subir colinas, saltar o pararse desde una posición sentada. El trata-
miento incluye calor, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal
anti-inflammatory drugs) y ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps. Se deben evitar las
inyecciones de esteroides. Las inmovilizaciones en la tibia y las fracturas de esfuerzo pue-
den presentarse con dolor en la pierna anterior. Los pacientes, por lo general, describen
un cambio o aumento repentino en su patrón de entrenamiento. Se presentan con dolor
inducido por la actividad, aliviado por el reposo, que puede progresar a dolor constante.
Las radiografías a menudo son normales. La interrupción de la actividad durante varias
semanas es el tratamiento, tanto para las férulas como para las fracturas de esfuerzo. Si se
sospecha de una fractura por estrés, una gammagrafía ósea o resonancia magnética en el
paciente ambulatorio puede confirmar el diagnóstico.
capítulo 274: “Knee Injuries”, por Rachel R. Bengtzen, Jeffrey N. Glaspy y Mark T. Steele; capítulo
275: “Leg Injuries”, por Paul R. Heller.
C A P Í T U LO Lesiones de tobillo y pie
Sarah Elisabeth Frasure
175
■ LESIONES DE TOBILLO
Lesiones de tendones y ligamentos
Cuadro clínico
Las lesiones de tendón generalmente resultan de la hiperdorsiflexión (lesión del tendón
peroneo) o de flexión plantar repentina (lesión del tendón de Aquiles). Los pacientes con
una rotura del tendón de Aquiles se quejan de dolor intenso y no pueden caminar sobre
los dedos de los pies, correr o subir escaleras. Los esguinces ligamentosos son causados
por lesiones de inversión y eversión. El esguince de tobillo más común involucra el liga-
mento talofibular anterior. Aunque un esguince aislado del ligamento deltoides medial es
poco frecuente, ocasionalmente se asocia con una fractura fibular (fractura de Maison-
neuve) o lesión del ligamento sindesmótico. Cualquier lesión con signos de compromiso
neurovascular requiere atención inmediata.
Evalúe el tobillo así como las articulaciones por encima y por debajo de la lesión. Una
prueba positiva de Thompson es útil para el diagnóstico de una rotura del tendón de Aqui-
les (con el paciente acostado boca abajo y la rodilla flexionada a 90°, el pie no logra fle-
xión plantar cuando la pantorrilla está apretada). Palpe el peroné proximal por si hay
sensibilidad resultante de una fractura o desgarro del ligamento fibulotibial. Presione el
peroné hacia la tibia para evaluar la lesión del ligamento sindesmótico. Si la sensibilidad
está aislada en la parte posterior del maléolo lateral, entonces puede estar presente una
subluxación del tendón peroneo.
Las reglas de Ottawa para el tobillo fueron desarrolladas para ayudar a los médicos a
determinar cuándo son necesarios estudios de imagenología en pacientes con lesiones de
tobillo (véase figura 175-1).
La estabilidad articular dicta el plan de tratamiento para un esguince de tobillo. Por lo
general, se sospecha de inestabilidad con base en el examen físico y los estudios imageno-
lógicos. Para evaluar la estabilidad el examinador puede realizar la prueba del cajón ante-
rior (deslizamiento de la tibia debajo del fémur) y la prueba de inclinación del talar. Si el
examinador no puede realizar pruebas de esfuerzo fiables, la lesión se considera potencial-
mente inestable. La asimetría de la fisura entre la cúpula del talar y el maléolo, en la vista
de rayos X del astrágalo, también sugiere inestabilidad articular.

1. Si el paciente tiene una articulación estable y es capaz de soportar peso, entonces la
protección con vendaje elástico o tobillera, reposo, hielo, compresión y elevación
(PRICE, protection, rest, ice, compression and elevation) hasta las 72 horas está indi-
cada. Prescriba analgésicos y añada ejercicios de movimiento y fuerza dentro de 48 a
72 horas. Si el dolor persiste más allá de una semana, el paciente debe seguir con un
ortopedista para repetir la evaluación.
2. Un paciente con una articulación estable que es incapaz de soportar peso requiere una
órtesis de tobillo, muletas y seguimiento ortopédico.
Vista lateral Vista medial
Borde o
punta Zona
maleolar Borde
posterior o punta
del maléolo posterior
lateral Zona del
pie medio del maléolo
medial
Base del quinto metatarsiano Navicular

FIGURA 175-1 Reglas de Ottawa para el tobillo, para las lesiones de tobillo y pie medio. Las radio-
grafías de tobillo sólo se requieren si hay dolor en la zona maleolar o en la zona del pie medio,
junto a sensibilidad ósea en cualesquiera de estas cuatro locaciones, o si no se puede soportar
peso inmediatamente después de la lesión y además en la UE (unidad de emergencia).
3. Un paciente con una articulación inestable requiere una inmovilización posterior, mule-
tas y una remisión oportuna a un ortopédico para su cuidado definitivo.
4. El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles incluye la colocación de vendaje de
inmovilización de flexión plantar, muletas para asegurar la ausencia de carga de peso
en la articulación y la remisión temprana a un ortopedista para posible reparación
quirúrgica.
Luxaciones Las luxaciones posteriores, el tipo más común de luxación de tobillo, ocurren

con una fuerza hacia atrás en la planta del pie flexionado. Esta lesión por lo general oca-
siona la rotura de los ligamentos tibiofibulares o una fractura lateral del maléolo. Reduzca
las dislocaciones de tobillo de inmediato si hay compromiso vascular (ausencia de pulsos
o pie amoratado) o si hay presencia de piel abultada. Primero, suministre analgesia y
sedación, según sea necesario. Sujete el talón y el pie con ambas manos y aplique tracción
axial, mientras reduce el tobillo en alineación anatómica. Después de una reducción exi-
tosa, evalúe el estado neurovascular posreducción, aplique una inmovilización, ordene
radiografías posreducción y consulte de inmediato al ortopedista.
Fracturas Las fracturas de tobillo se clasifican como unimaleolar, bimaleolar y trimaleo-

lar. Las fracturas bimaleolares y trimaleolares requieren una reducción abierta definitiva y
fijación interna (ORIF, open reduction and internal fixation) por parte de un ortopedista.
La atención de urgencias incluye la reducción inicial según sea necesario, entablillado
posterior, elevación, aplicación de hielo y consulta ortopédica. Tratar las fracturas unima-
leolares con estatus sin carga de peso en la articulación e inmovilización posterior. Maneje
las fracturas de avulsión del peroné con desplazamiento mínimo (<3 mm de diámetro)
como esguinces de tobillo. Las fracturas de tobillo pueden estar ocultas y en ocasiones se
asocian con lesiones en otras partes de la extremidad inferior (tabla 175-1). Los pacientes
con fracturas abiertas requieren una reducción inicial según sea necesario, apósito estéril
húmedo, inmovilización, toxoide tetánico si es necesario, cefalosporina de primera gene-
ración como la cefazolina 1 g IV, y consulta ortopédica de inmediato.
CAPÍTULO 175 Lesiones de tobillo y pie 963
TABLA 175-1 Lesiones asociadas y ocultas del tobillo
Lesión Sospecha clínica Prueba de confirmación

Importante identificar en la UE
Fractura de Maisonneuve Examinar el peroné proximal y el Radiografía del peroné
eje, la sensibilidad a la palpación;
la fractura proximal y el desgarro
de la sindesmosis indican fractura
inestable
Luxación del tendón peroneo Dislocación o subluxación Examen clínico
palpable del tendón anterior
Se identifican usualmente en el
seguimiento de los esguinces
de tobillo
Lesiones osteocondrales Inflamación difusa del tobillo, Vista de la mortaja del
flexión plantar pasiva tobillo/CT
Desgarre de sindesmosis Dolor significativo en tobillo, Mortaja ensanchada con carga de
prueba de compresión positiva peso en la articulación
Fractura del proceso calcáneo Sensibilidad más Radiografía lateral del
anterior inferoanterior que la de un tobillo/CT
esguince típico de tobillo
Fractura lateral del proceso Sensibilidad justamente distal a la Vista de mortaja de tobillo/CT
talar punta del peroné
Hueso del trígono Sensibilidad anterior al tendón Radiografía lateral de tobillo
de Aquiles
■ LESIONES DE PIE
Cuadro clínico
El pie se divide en pie posterior, medio y anterior. La articulación Chopart separa el pie
trasero del medio. La articulación Lisfranc separa el medio del anterior.
En el examen físico preste especial atención a la base del quinto metatarsiano y a la base
del segundo metatarsiano. Si las radiografías simples no son útiles para el diagnóstico, la
tomografía computarizada (CT, computed tomography) está indicada para las sospechas de
lesiones articulares de Lisfranc.
Lesiones del pie posterior

Las lesiones calcáneas requieren una gran fuerza y las lesiones asociadas son comunes. Si
se trata de una fractura por compresión calcánea, mida el ángulo de Boehler en una radio-
grafía lateral (formado por la intersección de una línea que conecta la tuberosidad poste-
rior y el ápice de la faceta posterior, y una línea desde la faceta posterior hasta el ápice de
la faceta anterior). Un ángulo <20° indica fractura. Trate con una inmovilización posterior
de vendaje, elevación, analgésicos y consulta ortopédica. Maneje las pequeñas fracturas de
avulsión del astrágalo con inmovilización posterior y seguimiento ortopédico oportuno.
Las dislocaciones subtalares, así como las fracturas mayores del cuello o cuerpo talar,
requieren de consulta ortopédica inmediata.
TABLA 175-2 Resumen del cuidado de lesiones óseas en el pie en la unidad de emergencia
Remisión ortopédica
(inmediata: dentro de 24 Cuidado en el hogar/ Asesoramiento sobre
Fractura o tipo de h; temprana: dentro de 2 Estatus de carga de peso atención y manejo a Consideraciones
lesión Imágenes de UE Atención de UE* semanas) en la articulación largo plazo especiales
Calcáneo, intra y Radiografías simples, Vendaje de inmovilización Intraarticular: inmediata; NWBS; RICE Posible cirugía
extraarticulares ángulo Boehler; CT posterior extraarticular: temprana
para hallazgos sutiles
Fractura del astrágalo CT Vendaje de inmovilización Mayor: inmediato; menor: NWBS; RICE Posible cirugía Riesgo de necrosis
posterior temprano avascular
Lisfranc (articulación CT Vendaje de inmovilización Desplazado: consulta de NWBS; RICE Posible cirugía Riesgo de síndrome
tarso-metatarso) ortopedia en urgencias; no compartimental;
desplazado: temprano artritis
Fractura navicular Películas simples o CT Vendaje de inmovilización No desplazado: temprano; NWBS; RICE Posible cirugía Riesgo de necrosis
desplazado: inmediato avascular; no unión
Fractura cuboide Películas simples o CT Vendaje de inmovilización Temprano NWBS; RICE Fragmentado: posible
cirugía
Fractura cuneiforme Películas simples o CT Vendaje de inmovilización Temprano NWBS; RICE Medial: posible cirugía
Jones Radiografías simples; Vendaje de inmovilización Temprano NWBS; RICE Atletas: posible cirugía
CT para atletas
Fractura metatarsiana Vendaje de inmovilización Dentro de una semana para NWBS; RICE Cirugía no probable
posterior una férula rígida
Fractura por sobrecarga Clínica Cese de la actividad
causal
Fractura de falange Radiografías simples Cinta adhesiva Zapato de suela dura y
carga de peso según se

tolere
Fracturas abiertas de Considere antibióticos, Control del dolor Consulta de ortopedia en la
cualquier tipo Td unidad de emergencia
* Todos los pacientes con fracturas deben recibir analgesia adecuada y las férulas deben estar bien acolchadas.
Abreviaturas: NWBS (nonweightbearing status): condición de no tener carga de peso en la articulación; RICE (rest, ice, compression, elevation): reposo, hielo, compresión, elevación; Td (Tetanus booster):
refuerzo antitetánico.
CAPÍTULO 175 Lesiones de tobillo y pie 965
Lesiones del pie medio

Las lesiones de la articulación tarsometatarsal combinadas con dolor y torsión del pie
medio son sospechosas de una lesión de Lisfranc. Las lesiones articulares de Lisfranc se
asocian a menudo con una fractura, observada con más frecuencia en la base del segundo
metatarsiano. Se considera inestable un espacio >1 mm entre las bases del primer y
segundo huesos metatarsianos en la película simple. Si las radiografías estándar no pro-
porcionan el diagnóstico, el examen completo puede requerir tomografía computarizada.
Las lesiones naviculares, cuboides y cuneiformes aisladas son raras y se tratan de manera
conservadora.
Pie anterior
Trate las fracturas del eje metatarsiano no desplazadas con vendaje de inmovilización
posterior o calzado ortopédico. Sin embargo, las fracturas con un desplazamiento mayor
de 3 a 4 mm en las películas simples requieren una reducción quirúrgica. Trate las fractu-
ras similares a las de Jones (fracturas de avulsión no desplazadas de la tuberosidad del
quinto metatarsiano) con un yeso para caminar. Maneje las fracturas de Jones verdaderas
(fractura de unión metafisaria-diafisaria del quinto metatarsiano) con un yeso sin soporte
de peso y un oportuno seguimiento ortopédico para una potencial cirugía. Las fracturas
falangeales no desplazadas requieren la colocación de cinta adhesiva y un zapato de plan-
tilla rígida (ortopédica). Trate las fracturas y dislocaciones falángicas desplazadas con un
bloqueo digital, reducción por tracción manual y cinta adhesiva. En la tabla 175-2 se pue-
den encontrar las imágenes y cuidados recomendados para lesiones del pie.
capítulo 276: “Ankle Injuries”, por Daniel A. Handel y Sarah Andrus Gaines; y capítulo 277: “Foot
Injuries”, por Sarah Andrus Gaines y Daniel A. Handel.
C A P Í T U LO Síndrome compartimental
Sandra L. Najarian
176
Las presiones elevadas dentro de un compartimiento muscular confinado pueden llevar a
un deterioro funcional y circulatorio de esa extremidad. Los compartimientos afectados
más comunes están en la parte inferior de la pierna y el antebrazo. Este síndrome se desa-
rrolla como resultado de fuerzas de compresión externas en una extremidad, o de cual-
quier mecanismo que aumente el tamaño y la presión compartimental (tabla 176-1).
■ CUADRO CLÍNICO
Los síntomas distintivos de esta enfermedad son dolor intenso y difícil de controlar, dolor
desproporcionado frente al examen, y dolor con estiramiento pasivo de la extremidad. La
disfunción nerviosa a menudo acompaña al dolor y causa ardor o disestesias en la distri-
bución sensorial del nervio. La función motriz también puede verse afectada. Durante el
examen, el compartimiento a menudo está hinchado, firme y sensible a la palpación.
Debido a que la presión del tejido no excede por lo general la presión arterial, a menudo
el miembro afectado tiene pulso distal, temperatura y color normales. Los síntomas pue-
den comenzar unas pocas horas tras la lesión o hasta 48 horas después del evento que le
dio origen.
El diagnóstico es clínico en gran medida. La medición directa del compartimiento es
necesaria cuando el diagnóstico está en duda, o en pacientes que están atontados o seda-
dos. Existen varios dispositivos comerciales disponibles para medir las presiones del com-
partimiento. La presión normal de compartimiento es <10 mm Hg. La elevación exacta
de la presión a la que se produce la muerte celular no está clara. Las presiones entre 30 y
50 mm Hg se consideran dañinas si no se tratan durante varias horas. La presión arterial
diastólica menos la presión tisular medida, o “presión delta”, predice mejor el potencial de
daño muscular irreversible. Una presión delta de 30 mm Hg es la que usualmente se con-
TABLA 176-1 Causas del síndrome compartimental
Ortopédica Fracturas de tibia

Fracturas de antebrazo
Vascular Lesión isquémica-reperfusión
Hemorragia
Iatrogénica Punción vascular en pacientes con anticoagulantes
Inyección de medicamento IV/intraarterial
Yeso constrictivo
Lesión en tejidos blandos Compresión prolongada de las extremidades
Lesión por aplastamiento
Quemaduras
Hematológica Hemofilia
Efectos adversos de anticoagulantes (warfarina)
CAPÍTULO 176 Síndrome compartimental 967
sidera para diagnosticar el síndrome compartimental agudo. Los pacientes hipotensos, así
como los de tensión normal, no toleran presiones compartimentales elevadas. El diagnós-
tico diferencial para el síndrome compartimental incluye causas adicionales de dolor
como fractura, hematoma o infección, y otras causas de riesgo neurológico o vascular.

Una vez confirmado el diagnóstico, es necesaria la fasciotomía quirúrgica. Conduzca a
todos los pacientes a la sala de operaciones o al servicio de ingreso apropiado para su
observación y exámenes seriados.
1. Mientras se está organizando el tratamiento definitivo, administre oxígeno suplemen-

tario, corrija la hipotensión, retire los yesos o apósitos constrictivos y coloque la extre-
midad afectada al nivel del corazón.
2. Invierta la anticoagulación en pacientes con anticoagulantes y ajuste el nivel del factor
de coagulación en los hemofílicos.
3. Los resultados funcionales son favorables cuando el diagnóstico y el tratamiento del
síndrome compartimental tiene lugar dentro de las seis horas posteriores a su apari-
ción. La fasciotomía puede ser inútil si las presiones de los tejidos se han mantenido
elevadas de 24 a 48 horas, pues ya puede estar presente la disfunción permanente.
Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide, 8th ed., véase
capítulo 278: “Compartment Syndrome”, por Paul R. Haller.
SECCIÓN
Trastornos musculoesqueléticos
no traumáticos
20
C A P Í T U LO Dolor de cuello y espalda
Amy M. Stubbs
177
Los dolores de cuello y espalda son las principales causas de discapacidad en Estados
Unidos y, por lo general, se ven en la unidad de emergencia. Aunque la mayoría de los
casos tienen etiologías benignas o inespecíficas, puede existir una patología subyacente
grave. Los médicos clínicos deben estar atentos para obtener una historia clínica com-
pleta, enfocándose en los factores de riesgo para la patología y en el examen físico, que
incluye un examen neurológico detallado.
■ CUADRO CLÍNICO
El dolor de cuello y espalda tiene innumerables causas, pero a menudo se puede clasificar
en dos grupos: dolor musculoesquelético sin complicaciones y aquellos con dolor atribui-
ble a la radiculopatía (compresión de la raíz del nervio espinal) o mielopatía (compresión
de la médula espinal) (véanse tablas 177-1, 177-2 y 177-3). El dolor toracolumbar también
puede clasificarse según la duración de los síntomas: agudos (<6 semanas), subagudos (6
a 12 semanas) o crónicos (>12 semanas).
La historia clínica debe incluir el inicio, las circunstancias, la ubicación, la irradiación,
la duración y los factores de exacerbación o alivio del dolor. Se deben buscar factores de
riesgo históricos o síntomas concernientes a patologías graves (véase tabla 177-4).
El examen debe incluir la evaluación de la movilidad y la amplitud de movimiento. El
paciente se debe desvestir, observando y palpando el cuello y la espalda en busca de sensi-
bilidad puntual, deformidad, linfadenopatía o signos de infección. Es esencial un examen
neurológico completo, incluyendo una evaluación de la fuerza, sensación y reflejos especí-
ficos de las raíces nerviosas (véanse tablas 177-2 y 177-3). Se deben realizar maniobras de
examen específicas según indique la queja del paciente (véase tabla 177-5). Si existe preo-
cupación por la compresión de la médula espinal u otra patología grave, es necesario un
examen rectal que evalúe el tono, la sensibilidad y las masas.
Los diferenciales para el dolor de cuello y espalda son amplios, pero generalmente pueden
ser guiados por la historia y el examen físico. La mayoría de los pacientes con dolor de
cuello y espalda no requerirá pruebas diagnósticas o de imagenología de urgencia.
Por lo general, las imágenes no están indicadas en los casos de dolor agudo y no trau-
mático de cuello o espalda sin tener en cuenta las características históricas, o los hallazgos
970 SECCIÓN 20 Trastornos musculoesqueléticos no traumáticos
TABLA 177-1 Diferenciación de la radiculopatía cervical frente al dolor musculoesquelético no

complicado del cuello
Factores que favorecen la radiculopatía Factores que favorecen el dolor musculoesquelético
cervical o mielopatía* del cuello sin complicaciones*
El dolor del cuello se irradia por el brazo en Sensibilidad de los músculos afectados; el examinador
forma de dermatoma. puede encontrar un punto focal de sensibilidad.
Cambios sensoriales a lo largo de la La atrofia o adelgazamiento de los músculos del hombro
distribución dermatométrica. puede ocurrir después de una lesión del manguito
rotador.
Empujar hacia abajo sobre la parte superior de El dolor aumenta con la abducción del hombro en el
la cabeza, con el cuello en extensión (mentón lado del dolor de cuello (el aumento del dolor podría
hacia arriba) y la cabeza inclinada hacia el derivar del dolor relacionado con el manguito rotador; el
lado sintomático provoca dolor, usualmente dolor radicular puede disminuir con esta maniobra).
hacia o por el brazo (signo de Spurling); 90%
específico, 45% sensible.
El dolor puede empeorar con la maniobra de Movimiento repetitivo de brazo u hombro en el trabajo o
Valsalva, que aumenta la presión intratecal. en el juego; puede ser una actividad nueva.
Flexione el cuello hacia adelante hasta que la Antecedentes de lesiones recientes o de un evento
barbilla se encuentre con el pecho o hasta que reciente de posición incómoda (tales como posición
el dolor detenga el movimiento. Una sensación del cuello o de la cabeza durante el sueño en un
de choque eléctrico que irradia la columna entorno desconocido) o postura de pie incómoda para
vertebral hacia abajo, en ambos brazos, es acomodarse a una situación especial.
un resultado positivo (signo de Lhermitte).
Ocasionalmente, se presentan parestesias.
Reflejos depresivos o, de manera poco común, El dolor se acompaña de “rigidez” del grupo muscular
un aumento de los reflejos (véase también la afectado.
tabla 177-2).
* No se espera que el paciente tenga todos o la mayoría de los signos listados en cualquiera de las dos categorías de dolor.
del examen. Las películas simples de la columna vertebral tienen baja sensibilidad, pero se
pueden considerar como un paso inicial de imagenología si las sospechas clínicas inclu-
yen tumor, fractura o infección. Para los pacientes con dolor y déficit neurológico, la reso-
nancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) es la prueba definitiva. La tomogra-
fía computarizada es útil para la identificación de trastornos del esqueleto óseo, pero su
sensibilidad es deficiente en los trastornos de las raíces nerviosas o de la médula espinal.
La mielografía por CT puede servir como alternativa a la MRI, si esta última está contra-
indicada o no está disponible.
Las radiografías simples o CT de la columna cervical deben ser consideradas en
pacientes con dolor crónico de cuello cuando no existan imágenes previas, o aquellos con
antecedentes de traumatismo, cirugía, malignidad o enfermedad reumatológica. Se pue-
den considerar las películas de flexión-extensión o la MRI si se sospecha de inestabilidad
o lesión ligamentosa. Si las radiografías son normales, o sólo muestran enfermedad dege-
nerativa, y el paciente tiene un examen benigno, no se requieren más imágenes. Para los
pacientes con dolor de espalda, en los que se indican radiografías torácicas y/o lumbares
simples (como se comentó antes), las vistas anteroposterior y lateral son suficientes. Se
debe prestar cuidadosa atención a las erosiones de la placa terminal, al estrechamiento del
espacio discal o a las lesiones líticas, que son preocupantes por la infección o neoplasias.
La imagenología avanzada es necesaria en presencia de déficits neurológicos o radiogra-
fías simples anormales.
CAPÍTULO 177 Dolor de cuello y espalda 971
TABLA 177-2 Signos y síntomas de la radiculopatía cervical
Espacio Raíz Anomalía

en disco cervical Queja de dolor sensorial Debilidad motriz Reflejo alterado
C1-C2 C2 Cuello, cuero cabelludo Cuero
cabelludo
C4-C5 C5 Cuello, hombro, brazo Hombro Infraespinoso, Reflejo de bíceps
superior deltoides, bíceps reducido
C5-C6 C6 Cuello, hombro, parte Pulgar e Deltoides, bíceps, Reflejo de bíceps
superior medial, área índice, pronador redondo, y braquirradial
escapular, antebrazo antebrazo extensores de reducido
proximal, pulgar, dedo lateral muñeca
índice
C6-C7 C7 Cuello, brazo posterior, Dedo Tríceps, pronador Reflejo de tríceps
antebrazo proximal medio, redondo reducido
dorsal, tórax, tercio antebrazo
medio de la escápula,
dedo medio
C7-T1 C8 Cuello, brazo posterior, Anular y Tríceps, flexor Reflejo de tríceps
lado cubital del meñique cubital del carpo, reducido
antebrazo, borde toda la mano
escapular inferior
medial, mano, anular y
meñique
Las pruebas de laboratorio no serán útiles en la mayoría de los pacientes con dolor de
cuello y espalda. Si se sospecha de una patología grave, se debe ordenar un conteo sanguí-
neo completo, una evaluación de sedimentación eritrocítica (ESR, erythrocyte sedimenta-
tion rate) y un análisis de orina. La ESR tiene una sensibilidad de 90 a 98% para las causas
infecciosas del dolor de espalda. El análisis de orina es útil para descartar una patología
urinaria o renal como fuente de dolor. La evaluación de la retención (PVR, postvoid resi-
dual) con ultrasonido o cateterización, se debe realizar en pacientes con quejas o resulta-
dos en exámenes relacionados a la compresión epidural. La retención urinaria es el
TABLA 177-3 Síntomas y signos de radiculopatías lumbares
Espacio Raíz del Cambio

en disco nervio Queja de dolor sensorial Debilidad motriz Reflejo alterado
L2-3 L3 Muslo medial, rodilla Muslo medial, Flexores de Ninguno
rodilla cadera
L3-4 L4 Pierna media Pierna media Cuádriceps Espasmo de
rodilla
L4-5 L5 Tibia anterior, dedo Pie medio Extensor flexor Bíceps
gordo del pie largo del dedo femorales
gordo
L5-S1 S1 Pantorrilla, dedo Pie lateral Flexores Aquiles
pequeño del pie plantares del pie
TABLA 177-4 Factores de riesgo para causas graves de dolor de cuello y espalda
Factores de riesgo Preocupación

Factores de riesgo históricos
Dolor >6 semanas Tumor, infección
Edad <18, >50 Anomalía congénita, tumor, infección
Traumatismos mayores Fractura
Traumatismo menor en ancianos o enfermedad reumatológica Fractura
Antecedentes de cáncer Tumor
Fiebre y rigidez Infección
Pérdida de peso Tumor, infección
Uso de fármacos inyectables Infección
Inmunocomprometido Infección
Dolor nocturno Tumor, infección
Dolor incesante, incluso cuando está supino Tumor, infección
Incontinencia Compresión epidural
Anestesia en silla de montar Compresión epidural
Déficit neurológico intenso/progresivo Compresión epidural
Anticoagulantes y coagulopatía Compresión epidural
Factores físicos de riesgo
Fiebre Infección
Paciente retorciéndose de dolor Infección, causa vascular
Laxitud inesperada del esfínter anal Compresión epidural
Pérdida sensorial perianal/perineal Compresión epidural
Debilidad motriz mayor/dificultad en la marcha Raíz nerviosa o compresión epidural
Prueba positiva de elevación de pierna recta Disco herniado
TABLA 177-5 Maniobras diagnósticas para el dolor de cuello y espalda
Hallazgo en examen/Maniobra Significado

Signo de Spurling: la presión hacia abajo, con la cabeza Radiculopatía cervical
en extensión e inclinación hacia el indicio sintomático,
produce dolor.
Signo de alivio de abducción: alivio al colocar la mano Protrusión/radiculopatía discal
del brazo afectado en la parte superior de la cabeza.
Signo de Lhermitte: la flexión del cuello hacia adelante Compresión de la médula
causa choque eléctrico, similar a dolor en la columna/
brazos.
Signo de Hoffman: flexión de los dedos pulgar e índice, Lesión de la neurona motora superior
cuando se mueve la punta del dedo medio, con la mano
en posición relajada.
Prueba de pierna recta: la flexión de la cadera a ~70, con Hernia de disco L4/L5 o L5/S1
la rodilla en extensión, produce dolor debajo de la rodilla
en la pierna afectada.
Prueba de piernas cruzadas: la flexión de cadera a ~70, Hernia de disco L4/L5 o L5/S1
con la rodilla de la pierna opuesta en extensión, produce
dolor debajo de la rodilla en la pierna afectada.
CAPÍTULO 177 Dolor de cuello y espalda 973
hallazgo más común en el síndrome de cauda equina (cola de caballo), y el volumen PVR
superior a 500 mL, solo o en combinación con otros hallazgos preocupantes, es un predic-
tor importante de la compresión de cauda equina, comprobado por MRI.
Los trastornos mecánicos, como la tensión causada por un traumatismo, se caracteri-
zan a menudo por dolor tardío, y dolor paravertebral y rigidez. Véanse los capítulos 161 y
163 para más información sobre lesiones traumáticas del cuello y la espalda.
La hernia discal cervical, espondilosis o estenosis pueden llevar a la radiculopatía o
mielopatía. Los signos y síntomas de la radiculopatía incluyen dolor y debilidad en la dis-
tribución de dermatomas. La hiperreflexia de las extremidades inferiores, un signo posi-
tivo de Babinski, y la pérdida del tono del esfínter, indican sospecha de mielopatía; cuales-
quiera de estos hallazgos requiere una resonancia magnética. El cáncer metastásico puede
causar una radiculopatía o mielopatía y debe incluirse en el diferencial para el dolor cró-
nico. La osteomielitis, absceso epidural, hematoma y mielitis transversa pueden causar
dolor de cuello con déficit neurológico, aunque estos trastornos se observan más común-
mente en la columna torácica o lumbar.
El dolor en el cuello puede ser causado por una variedad de otros trastornos como el
síndrome de dolor miofascial, linfadenopatía, arteritis temporal, cardiopatía isquémica y
trastornos neurodegenerativos. La distribución de los síntomas en estos trastornos común-
mente no será por dermatomas, y por regla general los distinguirán otras características de
la historia.
La mayoría de los pacientes con dolor de espalda tiene dolor de espalda inespecífico;
no tienen radiculopatía o mielopatía y no se encuentra ninguna etiología específica. Estos
pacientes por lo general tienen exámenes benignos, y a menudo el movimiento exacerba
su dolor. La evaluación diagnóstica es negativa.
Al igual que con el dolor de cuello, la hernia discal y los cambios degenerativos de la
columna vertebral, torácica o lumbar, puede ser una causa de dolor de espalda agudo o
crónico. Más del 95% de las hernias discales se encuentran en las raíces nerviosas L4-L5 o
L5-S1, cuya compresión puede causar ciática. Estos pacientes pueden tener dolor de pier-
nas, déficits neurológicos localizados en una raíz nerviosa unilateral, y presentar una prueba
positiva de pierna recta. La compresión de la raíz del nervio espinal puede ocurrir a cual-
quier nivel en la columna torácica o lumbar, con síntomas radiculares asociados. Los síndro-
mes de compresión epidural, que incluyen la compresión de la médula espinal, el síndrome
de cola de caballo y el síndrome de cono medular, pueden causar dolor, déficit neurológico
o disfunción autónoma a cualquier nivel de la médula espinal. La columna torácica es el sitio
más común de compresión debido a neoplasias; sin embargo, si se sospecha, se deben tomar
imágenes de toda la médula espinal, ya que 10% de los pacientes tendrá lesiones adicionales
de metástasis.
Las causas infecciosas del dolor de espalda, incluyendo osteomielitis, discitis y absceso
epidural, a menudo se pasan por alto en la presentación inicial. Se debe mantener un alto
nivel de sospecha en pacientes con factores de riesgo como el compromiso inmunológico,
cirugía de espalda reciente, instrumental retenido o uso de fármacos intravenosos. Las
radiografías simples pueden mostrar destrucción ósea en pacientes con osteomielitis, pero
con frecuencia las radiografías son inicialmente normales en casos de dolor de espalda
infeccioso. Para el diagnóstico se requiere usualmente la MRI. La ESR será elevada en la
mayoría de los casos.
Otras causas del dolor de espalda pueden provenir de la propia columna vertebral o de
causas no vertebrales. La estenosis vertebral puede causar dolor en la parte baja de la
espalda y las piernas que imita la cojera, empeorando al caminar y mejorando con el des-
canso. La espondilitis anquilosante, una artritis autoinmune, causa dolor de espalda cró-
nico y es identificable por un cuadrado característico de los cuerpos vertebrales en la
radiografía. La mielitis transversa, un trastorno inflamatorio de la médula espinal, puede
imitar un síndrome de compresión. En los pacientes con dolor de espalda inespecífico
acompañado de antecedentes o resultados del examen, se debe considerar la rotura de

aneurisma abdominal, pielonefritis, pancreatitis o infarto renal.

1. Los pacientes con dolor de cuello y espalda que tienen déficits neurológicos progresi-
vos, mielopatía o dolor intratable deben ser visualizados como se indica (normalmente
MRI) y admitidos al servicio apropiado para su tratamiento posterior. La dexameta-
sona 10 mg intravenosa se debe administrar antes de la imagen, por sospechas de com-
presión epidural.
2. Las infecciones de la columna vertebral sospechosas o comprobadas requieren una
consulta urgente con un cirujano de columna vertebral. Los antibióticos comprobados
de amplio espectro, tales como vancomicina 1 g IV y piperacilina-tazobactam 3.375 g
IV, deben administrarse a menos que el consultante dé instrucciones explícitas para
retenerlos.
3. Los pacientes con una radiculopatía estable o leve se pueden tratar de manera conser-
vadora con medicamentos para el dolor, actividad rutinaria según se tolere y precau-
ciones estrictas para evitar el empeoramiento de los síntomas. La MRI ambulatoria y
el seguimiento neuroquirúrgico deben ser considerados para los pacientes que no han
mejorado con el tratamiento conservador.
4. El tratamiento del dolor puede incluir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID, nonsteroid anti-inflammatory drugs), acetaminofén o relajantes musculares,
usados solos o en combinación; todos han demostrado ser efectivos. Se puede prescri-
bir un ciclo corto de opiáceos orales para pacientes con dolor de moderado a intenso,
pero se desaconseja su uso prolongado. Las evidencias para la manipulación, collari-
nes blandos, corticoesteroides u otros tratamientos alternativos son limitadas, y gene-
ralmente no se deben recetar desde la UE. El dolor crónico a menudo requiere un en-
foque multidisciplinario.
5. La mayoría de los pacientes con dolor de cuello o espalda tendrá un curso benigno y
mejorarán con el tiempo. A los pacientes se les pueden prescribir analgésicos según
corresponda y actividad según se tolere. Se deben proporcionar precauciones contra la
reaparición e instrucciones para el seguimiento.
capítulo 279: “Neck and Back Pain”, por David Della-Giustina, Jeffrey S. Dubin y William Frohna.
C A P Í T U LO Dolor de hombro
Andrew D. Perron
178
El dolor de hombro es una dolencia musculoesquelética común, especialmente en pacien-
tes mayores de 40 años. Las actividades diarias ocupacionales, recreativas y normales
estresan la articulación del hombro y pueden resultar en dolor debido a una lesión aguda
o, más comúnmente, a condiciones crónicas de sobreuso. La complicación de la evalua-
ción del dolor de hombro es que el origen del dolor puede ser de patología intrínseca a la
articulación del hombro o de trastornos extrínsecos que causan dolor referido.
■ CUADRO CLÍNICO
El dolor de la patología musculoesquelética del hombro a menudo es descrito por los
pacientes como una sensación dolorosa, particularmente en el contexto de un proceso
más crónico. El dolor nocturno es una característica común de la patología intrínseca del
hombro. Movimientos específicos pueden exacerbarlo, y la historia es útil para hacer un
diagnóstico específico. La disminución del intervalo de movimiento, crepitación, debili-
dad o atrofia muscular pueden estar asociados con ciertas afecciones. Cualquier síntoma
sistémico como dificultad para respirar, fiebre o radiación de dolor en el pecho o abdo-
men debe levantar sospechas de problemas extrínsecos y potencialmente mortales.
La principal maniobra diagnóstica es una historia completa y un examen físico. El cono-
cimiento de la anatomía del hombro ayuda a identificar lesiones específicas (figuras 178-1
Supraespinoso
Escápula
Acromion
Infraespinoso
Redondo menor
FIGURA 178-1 Vista posterior del hombro que ilustra los músculos del manguito rotador.
Acromion Supraspinoso
Coracoides
Escápula
Cabeza larga del

tendón del bíceps
Subescapular
FIGURA 178-2 Vista anterior del hombro que ilustra el músculo supraspinoso y la cabeza larga
del bíceps.
y 178-2). El examen de la articulación del hombro debe incluir un intervalo de movimien-

to y pruebas de fuerza muscular, palpación para la sensibilidad local u otra anomalía, e
identificación de cualquier déficit neurovascular. Pruebas específicas para el impacto y las
pruebas individuales de la función muscular del manguito rotador a menudo son útiles en
la enfermedad intrínseca. En ausencia de traumatismos significativos, los estudios radio-
gráficos simples de la articulación del hombro rara vez son diagnósticos, pero pueden ser
útiles para excluir anomalías óseas en pacientes seleccionados, o para evaluar calcificacio-
nes anormales. En pacientes en los que se sospecha de causas extrínsecas de dolor en el
hombro, se pueden indicar pruebas diagnósticas adicionales tales como estudios de labo-
ratorio, radiografías adicionales y un electrocardiograma.
El diagnóstico diferencial incluye una variedad de trastornos musculoesqueléticos
intrínsecos, y los pacientes individuales pueden presentar un solapamiento considerable
en sus síntomas, manifestando una combinación de condiciones específicas. El síndrome
de impacto es un término que se ha adoptado para abarcar muchos síndromes dolorosos
del hombro, que aparecen con mayor frecuencia por el uso repetitivo del brazo. Las enti-
dades patológicas incluidas en este síndrome son la tendinitis y bursitis subacromial, ten-
dinitis supraspinosa, tendinitis del manguito rotatorio y el síndrome del arco doloroso. El
síndrome de impacto es una condición dolorosa de sobreuso, caracterizada por hallazgos
positivos con pruebas de impacto y alivio del dolor con inyección anestésica del espacio
subacromial. La bursitis subacromial generalmente se observa en pacientes menores de 25
años y se presentará con pruebas de impacto positivo, con diferentes grados de sensibili-
dad en el húmero proximal lateral o en el espacio subacromial. La tendinitis del manguito
rotatorio se caracteriza por una incidencia mayor en individuos de 25 a 40 años de edad e
indicios de sensibilidad en el manguito rotatorio, mostrando debilidad muscular de leve a
moderada. En enfermedades más crónicas, también pueden ser aparentes la crepitación,
la disminución del rango de movimiento y la formación de osteofitos visibles en una radio-
grafía simple. Los desgarros del manguito rotatorio ocurren principalmente en pacientes
mayores de 40 años, y están asociados con debilidad muscular (especialmente con abduc-
ción y rotación externa) y sensibilidad en el manguito. El 90% serán desgarrones crónicos
con antecedentes de traumatismo mínimo o nulo; en las enfermedades graves, puede
CAPÍTULO 178 Dolor de hombro 977
haber atrofia muscular. Desgarros agudos pueden ocurrir en pacientes de cualquier edad,
y son el resultado de una fuerza significativa que produce una sensación de desgarra-
miento con dolor e incapacidad inmediata. En pacientes entre los 30 y 50 años de edad,
las calcificaciones anormales en la radiografía, en un entorno clínico de hombro doloroso
con sensibilidad en el manguito rotatorio, y a menudo crepitante, sugieren el diagnóstico
de tendinitis calcificada. La osteoartritis se asocia por lo general con enfermedad degene-
rativa en otras articulaciones (primaria) o fractura previa u otro trastorno subyacente
(secundaria). El rasgo distintivo de la capsulitis adhesiva es ser significativamente dolorosa
y a menudo con intervalo de movimiento limitado, aunque no siempre, asociado con un
periodo de inmovilización. Se deben obtener radiografías para excluir la dislocación gle-
nohumeral posterior. La patología del tendón del bíceps también se puede manifestar
como dolor de hombro. La cabeza larga proximal del bíceps se inserta en la parte superior
del hombro. La tendinopatía, subluxación, dislocación y desgarros parciales o completos
pueden producir dolor. La tendinopatía del bíceps se puede presentar debido a inflama-
ción (tendinitis) o desgarros de colágeno alrededor del tendón (tendinosis) y puede ser
aguda o crónica. El diagnóstico se realiza palpando el tendón proximal a lo largo del surco
bicipital o mediante supinación resistida del antebrazo. La reproducción del dolor por
estas maniobras sugiere una patología del bíceps. La tendinitis y la subluxación pueden
controlarse con inmovilización en cabestrillo, analgésicos, agentes antiinflamatorios y
aplicación frecuente de hielo, seguido de una movilización temprana.
Otras causas de dolor en el hombro que deben ser consideradas son varias condiciones
extrínsecas. El tumor de Pancoast puede comprimir el plexo braquial y manifestarse como
dolor de hombro. La enfermedad degenerativa de la columna cervical, los trastornos del
plexo braquial y la compresión del nervio supraescapular son procesos neurológicos que se
deben buscar en la evaluación del paciente. La patología vascular, especialmente la trom-
bosis de la arteria axilar, también puede causar dolor de hombro. Las patologías cardiacas,
aórticas, pulmonares y abdominales agudas pueden causar dolor referido al hombro, y el
médico debe permanecer atento a esta posibilidad.

1. En la enfermedad intrínseca, los objetivos principales del servicio de urgencias son
reducir el dolor y la inflamación y prevenir la progresión de la enfermedad. Para la
mayoría de las condiciones, esto se traduce en un descanso relativo de la articulación,
asistida por el uso de un cabestrillo, ya que no se sugiere la inmovilización completa.
El tratamiento también incluye medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, analgé-
sicos opiáceos según sea necesario y la aplicación de compresas frías. Deben fomen-
tarse los ejercicios de intervalo de movimiento tan pronto como el dolor lo permita,
para prevenir la pérdida de flexibilidad y mantener la fuerza.
2. La inyección interarticular con glucocorticoides como la triamcinolona de 20 a 40 mg,
con o sin anestésico local tal como la lidocaína, se debe usar juiciosamente en vista de
los posibles efectos nocivos sobre los tejidos blandos, la rotura del tendón por inyec-
ción directa y una limitación recomendada de tres inyecciones en una sola área. Para
todos los trastornos intrínsecos, el seguimiento con un médico de atención primaria
con experiencia en enfermedades articulares, o remisión ortopédica, se sugiere dentro
de 7 a 14 días. La recomendación de terapia física para estiramiento y fortalecimiento
también puede ser valiosa.
3. En la enfermedad extrínseca, el tratamiento y el patrón de remisión dependerán del
diagnóstico. Los problemas neurológicos requerirán analgesia y medicamentos antiin-
flamatorios, y pueden requerir un seguimiento neurológico o neuroquirúrgico. Las
causas vasculares del dolor de hombro deben evaluarse cuidadosamente y, con trom-
bosis de la arteria axilar, se debe realizar una consulta inmediata para iniciar la trom-
bólisis. El tratamiento de otras afecciones extrínsecas depende del diagnóstico espe-
cífico.
capítulo 280: “Shoulder Pain”, por David Della-Giustina y David Hile.
C A P Í T U LO Dolor de cadera y rodilla
Augusta Czysz
179
Los dolores de cadera y rodilla son molestias comunes, especialmente entre los atletas y
los obesos, debido al aumento de las fuerzas en sus articulaciones. El dolor de rodilla por
lo general se debe a patología local, mientras que la patología de la cadera es usual que
cause dolor referido en las nalgas y extremidades inferiores, y puede deberse a una patolo-
gía extraarticular. Cada dolor tiene un diagnóstico diferencial amplio, pero una historia
clínica y un examen físico enfocados llevan a menudo al diagnóstico (tabla 179-1).
■ ABSCESO DEL PSOAS

El absceso del músculo psoas generalmente ocurre a través de diseminación por la sangre,
y puede presentarse con dolor abdominal que irradia a la cadera o al costado, con fiebre,
cojera, u otros síntomas constituyentes. El 80% de las veces es causado por el estafilococo
dorado (Staphylococcus aureus). El diagnóstico se hace por tomografía computarizada
(CT, computed tomography). El tratamiento incluye antibióticos específicos para el orga-
nismo y drenaje quirúrgico.
■ SÍNDROMES DE COMPRESIÓN DEL NERVIO REGIONAL

La meralgia parestésica es una inflamación compresiva del nervio cutáneo femoral lateral,
causa dolor en la cadera, muslo o ingle, junto con parestesias de tipo quemantes u hormi-
gueantes, e hipersensibilidad al tacto ligero. Trate la fuente de irritación nerviosa (p. ej.,
obesidad, embarazo, pantalones ajustados, cinturón) y suministre medicamentos antiinfla-
matorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) para tratar en la
unidad de emergencias (UE). El atrapamiento del nervio obturador por lo general ocurre
después de fracturas pélvicas, en masas o en atletas con una banda fascial en el canal
obturador distal, lo que causa dolor en la ingle y en la parte interna del muslo. Puede ser
necesaria la cirugía para aliviar el dolor. El atrapamiento del nervio iliolinguinal se asocia
con el embarazo o la hipertrofia de la musculatura de la pared abdominal, y causa dolor
en la ingle. El síndrome del piriforme, irritación del nervio ciático del músculo piriforme,
TABLA 179-1 Pistas sugeridas para el diagnóstico diferencial del dolor de cadera y rodilla
Determine la ubicación del dolor para reducir el diagnóstico potencial.

Determine las actividades que causan el dolor.
Las quejas de que la articulación “cede” o “se dobla” generalmente se deben al dolor y a la inhibición
del músculo reflejo, en lugar de a una emergencia neurológica aguda. Esta queja también puede
representar subluxación patelar o lesión ligamentosa e inestabilidad articular.
El mal acondicionamiento o la debilidad del cuádriceps generalmente causa dolor anterior en la rodilla del
síndrome patelofemoral; la terapia debe tratar esta debilidad.
El bloqueo de la rodilla sugiere una lesión meniscal, que puede ser crónica.
Una sensación de estallido o sonido al inicio del dolor es indicio de fiar en una lesión de ligamentos.
Un derrame recurrente en la rodilla tras una actividad sugiere una lesión meniscal.
El dolor en la línea articular de la rodilla (indentación palpable entre el fémur distal y la tibia proximal)
sugiere una lesión meniscal.
se manifiesta como dolor en los glúteos y músculos de los tendones, que empeora al sen-
tarse, subir escaleras o ponerse en cuclillas. El tratamiento en la UE es conservador para
todos estos síndromes de atrapamiento nervioso (tabla 179-2).
■ SÍNDROMES DE BURSITIS DE LA CADERA Y LA RODILLA

Las bolsas inflamadas o infectadas de cadera y rodilla pueden causar dolor localizado. Los
cambios inflamatorios pueden deberse a traumatismos menores repetitivos, trastornos
reumatológicos como artritis psoriásica, artritis reumatoide o espondilitis anquilosante, y
enfermedad cristalina incluyendo gota y pseudogota. La infección puede ser difícil de
distinguir clínicamente de otros trastornos más benignos; analizar el succionado bursátil
TABLA 179-2 Síndromes seleccionados por su ubicación
Categoría de diagnóstico Diagnóstico Localización del dolor

Atrapamiento nervioso Meralgia parestésica Dolor en los muslos anterolateral
o parestesias
Atrapamiento del nervio obturador Dolor en la ingle y en la parte
interna del muslo
Atrapamiento del nervio Dolor en la ingle
iliolinguinal
Síndrome de piriforme Dolor en glúteos y tendones
(compresión del nervio ciático por isquiotibiales
el músculo piriforme)
Bursitis de cadera Bursitis trocantérica Dolor de cadera al acostarse de
lado o con abducción y aducción
de cadera
Bursitis isquioglútea Dolor isquiático
Bursitis iliopectínica e iliopsoas Pelvis e ingle anterior, extensión
de cadera
Bursitis de la rodilla Bursitis pes anserine Dolor medial anterior en la rodilla
Bursitis prepatelar Dolor anterior a la rótula
Síndromes de sobrecarga de Síndrome de chasqueo de la Dolor de cadera lateral posterior
la cadera cadera externa (coxa saltans)
Síndrome de fascia lata Dolor lateral en los muslos
Síndromes de sobrecarga de Síndrome patelofemoral (rodilla Dolor en la rodilla anterior, peor
rodilla del corredor) con la flexión prolongada de la
rodilla
Síndrome de la plica medial Dolor medial anterior en la rodilla,
traqueo de la rodilla durante la
flexión/extensión repetida
Síndrome de la banda iliotibial o Dolor sobre epicóndilos laterales,
síndrome de rodilla crujiente o chasquido cuando la banda
iliotibial pasa sobre el cóndilo
femoral
Tendinitis poplítea Dolor en la rodilla lateral posterior,
peor bajando una cuesta
Tendinitis patelar (rodilla de Dolor en el tendón rotuliano
saltador) inferior o proximal
Tendinitis del cuádriceps Dolor proximal patelar
Quiste poplíteo (Baker) Dolor de rodilla posterior
CAPÍTULO 179 Dolor de cadera y rodilla 981
ayudará. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Los NSAID, el descanso, el

calor y el tiempo son la base del tratamiento para las afecciones inflamatorias. Las inyec-
ciones de esteroides en una bolsa de fácil acceso pueden ser útiles, si la infección está
excluida. Evite inyectar esteroides en los tendones. Trate las infecciones con antibióticos
(vea el capítulo 180: “Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares”,
para recomendaciones específicas). Ingrese a pacientes inmunodeprimidos con presuntas
infecciones por antibióticos intravenosos, y consulte a cirugía ortopédica (tabla 179-2).
■ SÍNDROMES MIOFASCIALES/SÍNDROMES POR SOBREUSO

El microtrauma repetitivo que sobrepasa la capacidad del cuerpo para sanar resulta en
síndromes de uso excesivo. El tratamiento generalmente consiste en NSAID, calor y des-
canso, seguido de la reanudación gradual de las actividades, fisioterapia y fortalecimiento
cuando sea apropiado (tabla 179-2).
TABLA 179-3 Factores de riesgo, organismo probable infeccioso y terapia antibiótica inicial
comprobada y recomendada para la osteomielitis
Terapia antibiótica inicial
Factor de riesgo Organismo probable infeccioso comprobada y recomendada*
Anciano, propagación Staphylococcus aureus, incluyendo Vancomicina más piperacilina-
hematógena MRSA, y la bacteria gramnegativa tazobactam, o imipenem
Enfermedad de células Salmonela, bacteria gramnegativa (el Ciprofloxacina; considere la
falciformes Staphylococcus aureus es cada vez vancomicina
más común)
Diabetes mellitus o Polimicrobiano: Staphylococcus Vancomicina más piperacilina-
insuficiencia vascular aureus, Streptococcus agalactiae tazobactam, o imipenem
y Streptococcus pyogenes más
coliformes y anaerobios
Consumidor de fármacos Staphylococcus aureus, incluyendo Vancomicina
inyectables MRSA, y seudomonas
Países en desarrollo Tuberculosis micobacteriana Véase capítulo 31: “Tuberculosis”.
Recién nacido Staphylococcus aureus incluyendo Vancomicina más ceftazidima
MRSA, bacterias gramnegativas, y
estreptococos del grupo B
Niños Staphylococcus aureus, incluido el Vancomicina más ceftazidima
MRSA
Posoperatorio con o Staphylococcus aureus y estafilococos Vancomicina
sin prótesis ortopédica coagulasa-negativos
retenida
Mordedura humana Estreptococos o bacterias anaeróbicas Piperacilina-tazobactam o
imipenem
Mordedura de animal Pasteurella multocida, Eikenella Cefuroxima si se conoce la
corrodens P. multocida, piperacilina-
tazobactam o imipenem
Abreviatura: MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus): estafilococo dorado resistente a la meticilina.
* Todos los pacientes requieren biopsia ósea y desbridamiento de hueso infectado/muerto.
■ TRASTORNOS ÓSEOS/ARTICULARES
La osteonecrosis (también llamada necrosis aséptica, necrosis isquémica o necrosis avas-
cular) es un infarto óseo causado por la falta de suministro sanguíneo. Puede ser un tras-
torno idiopático o primario, secundario a una afección sistémica o causado por un
traumatismo. Las afecciones asociadas con la osteonecrosis de la cabeza femoral incluyen:
fractura del cuello femoral, luxación de cadera, traumatismo oculto o menor, enfermedad
de células falciformes, enfermedades vasculares del colágeno, abuso de alcohol, trasplante
renal, lupus eritematoso sistémico, síndrome de descompresión (disbarismo), pancreatitis
crónica, administración de esteroides exógenos, enfermedad de Cushing, enfermedad de
descompresión, enfermedad de Gaucher y osteodistrofia renal. La osteonecrosis de la
cadera puede causar dolor en cualquier parte, desde el glúteo hasta la rodilla. Los rayos X,
CT o MRI pueden ayudar en el diagnóstico. Puede ser necesario el reemplazo de la articu-
lación.
La osteomielitis es una infección del hueso que resulta en la destrucción ósea, por lo
común causada por el Staphylococcus aureus. Los pacientes tienen dolor local y pueden
tener calor, inflamación y eritema asociados. La imagen puede ser normal. La MRI es el
estudio de imágenes preferido, pero se requiere una biopsia ósea para su confirmación. El
paciente gravemente enfermo debe recibir antibióticos parenterales, de amplio espectro y
dosis grandes, basados en los factores de riesgo del paciente y los organismos más proba-
bles (tabla 179-3).
La osteítis púbica ocurre después del embarazo, en atletas debido al uso excesivo de
los músculos aductores y gráciles, y después de la cirugía de vejiga y próstata. Causa dolor
en la región del pubis y generalmente se resuelve en un periodo de meses con reposo y
NSAID. La miositis osificante (también conocida como calcificación heterotópica) es la
deposición del hueso en sitios anormales después de un traumatismo directo. Habrá dolor
y una masa palpable. El dolor o la obstrucción física puede limitar el movimiento del
músculo o articulación afectados. Puede ser necesaria la cirugía.
capítulo 281: “Hip and Knee Pain”, por Kelly P. O’Keefe y Tracy G. Sanson.
C A P Í T U LO Trastornos agudos
180 de las articulaciones
y las bolsas articulares
Andrew D. Perron
Los trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares son condiciones de
emergencia comunes que involucran un amplio espectro de edades, grados de agudeza y
etiologías. El mal manejo de ciertas entidades patológicas puede conducir a una morbili-
dad significativa para el paciente.
■ CUADRO CLÍNICO
Múltiples vías pueden causar la interrupción del entorno común normal de la articulación
lo que conduce a alteraciones agudas de las articulaciones. Estas vías incluyen la degene-
ración del cartílago de la articulación con osteoartritis, deposición de complejos inmunes
como en la artritis reumatoide, inflamación inducida por cristales en la gota y la pseudo-
gota, espondiloartropatías seronegativas tales como la espondilitis anquilosante y el sín-
drome de Reiter y la invasión bacteriana o viral de la artritis séptica. Estos eventos
patológicos invariablemente conducen al dolor, que es la queja más común de pacientes
con un problema en las articulaciones. Los factores históricos importantes para obtener
TABLA 180-1 Diagnóstico diferencial de la artritis según el número de articulaciones afectadas
Número de
articulaciones Consideraciones diferenciales para presentaciones típicas
1 = Monoartritis 85% de la artritis séptica no gonocócica*
Inducido por cristales (gota, pseudogota)
Artritis séptica gonocócica
Artritis inducida por trauma
Osteoartritis (aguda)
Enfermedad de Lyme
Necrosis avascular
Tumor
2-3 = Oligoartritis† 15% de la artritis séptica no gonocócica, más común con Staphylococcus aureus y
Streptococcus pneumoniae
Enfermedad de Lyme
Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
Artritis gonocócica
Fiebre reumática
>3 = Poliartritis† Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Artritis viral
Osteoartritis (crónica)
Enfermedad sérica
Reacciones séricas similares a enfermedad
* La participación de más de una articulación no descarta la artritis séptica.
† La distinción entre oligoartritis y poliartritis varía en la literatura con un punto de corte de tres o cuatro articulaciones.
incluyen una determinación de enfermedad articular o bursal previa, la presencia de sínto-

mas constitucionales y si el dolor es agudo, crónico o agudo crónico. La determinación del
número y la distribución de las articulaciones afectadas pueden ayudar a reducir el diag-
nóstico diferencial (tabla 180-1). Un patrón migratorio de dolor en las articulaciones se
puede ver en el lupus eritematoso sistémico y en muchas etiologías infecciosas tales como
artritis gonocócica, fiebre reumática aguda, enfermedad de Lyme y artritis viral.
En el examen físico, la artritis se debe distinguir de otros procesos inflamatorios
periarticulares focales, tales como celulitis, bursitis y tendonitis. La verdadera artritis pro-
duce un dolor en las articulaciones exacerbado por movimientos activos y pasivos. Debe
apreciarse eritema y aumento de temperatura de la piel alrededor de la articulación, aun-
que no es específico con respecto a la etiología de la patología de la articulación.
Con la excepción de cirugía articular reciente o celulitis asociada a prótesis de rodilla o
cadera, la historia, el examen físico y los análisis de sangre de rutina no diferencian la
artritis séptica aguda de otras formas de artritis. Los médicos que sospechan artritis sép-
tica basada en la presentación del paciente deben realizar artrocentesis. El líquido sinovial
debe enviarse para cultivo, tinción de Gram, recuento celular y evaluación de cristales
(tabla 180-2). Excepto en la artritis séptica pediátrica donde la tasa de sedimentación de
eritrocitos ha demostrado tener un 90% de sensibilidad, el conteo de glóbulos blancos en
suero y la tasa de sedimentación de eritrocitos carece de sensibilidad y especificidad para
ser discriminadores confiables en trastornos de las articulaciones y las bolsas. Los adultos
con factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual y síntomas migratorios o
tenosinovitis deben ser evaluados para la artritis gonocócica.
Las radiografías deben obtenerse cuando el diagnóstico diferencial incluye trauma,
tumor, osteomielitis, espondilitis anquilosante o necrosis avascular. Las modalidades más
sofisticadas como la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el escaneo de
radioisótopos se utilizan en casos aislados.
TABLA 180-2 Examen del líquido sinovial
Normal No inflamatorio Inflamatorio Séptico

Claridad Transparente Transparente Nublado Nublado
Color Claro Amarillo Amarillo Amarillo
WBC/μL <200 <200 a 2 000 200 a 50 000 >50 000
PMN (%)* <25 <25 >50% >50%
Cultivo Negativo Negativo Negativo 50% positivo†
Cristales Ninguno Ninguno Múltiple o ninguno Ninguno
Condiciones Osteoartritis, trauma, Gota, pseudogota, RA, Artritis séptica
asociadas fiebre reumática enfermedad de Lyme, SL
* El WBC y los PMN se ven afectados por una serie de factores, incluyendo la progresión de la enfermedad, que afecta al orga-
nismo y al estado inmune del huésped. El aspirado conjunto de WBC y %PMN deben considerarse parte de una continuación
para cada enfermedad, particularmente la artritis séptica, y debe correlacionarse con otra información clínica.
† La artritis gonocócica es frecuentemente negativa para el cultivo.
Abreviaturas: RA (rheumatoid arthritis): artritis reumatoide; SLE (systemic lupus erythematosus): lupus eritematoso sistémico;
PMN (polymorphonuclear neutrophils): neutrófilos polimorfonucleares.
CAPÍTULO 180 Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares 985

La artritis séptica es una condición que puede conducir rápidamente a una destrucción
irreversible de la articulación si no se trata adecuadamente. Por lo general se presenta
como una artritis monoarticular y puede estar asociada con fiebre, escalofríos o malestar
general, aunque la ausencia de estos síntomas no excluye el diagnóstico. El líquido sinovial
puede ayudar a confirmar el diagnóstico, aunque hay una superposición significativa en
los hallazgos de fluidos entre una serie de entidades patológicas que pueden afectar una
articulación. La terapia requiere ingreso para antibióticos parenterales y aspiración repe-
tida con aguja, artroscopia o drenaje quirúrgico abierto. La demografía específica del
paciente puede ayudar a guiar la terapia antibiótica empírica en la artritis séptica (tabla
180-3). Para la mayoría de estas afecciones, la artrocentesis guiará el diagnóstico, la tera-
pia y la disposición. Como regla general, la piel que cubre la articulación prevista debe
estar libre de celulitis. La piel se limpia con yodopovidona la cual debe dejarse secar al
aire. El sitio previsto entonces debe limpiarse con una toallita con alcohol. La piel puede
ser anestesiada con lidocaína o con aerosol de cloruro de etilo. En general, una aguja de
gran calibre, 18-G o 19-G, se debe utilizar para las articulaciones más grandes, como los
hombros y las rodillas mientras que puede ser necesario usar una aguja más pequeña para
los dedos.
La hemartrosis traumática se asocia con fractura intraarticular o lesión ligamentosa. La
aspiración de derrames grandes puede disminuir el dolor y aumentar el rango de movi-
miento. El tratamiento es de apoyo. La hemartrosis espontánea puede estar asociada con
coagulopatías que requieren reemplazo del factor de coagulación específico. Por lo gene-
ral, no se recomienda aspirar hemartrosis espontáneas.
TABLA 180-3 Organismos comúnmente encontrados en la artritis séptica en adolescentes y adultos*
Paciente/Condición Organismos esperados Consideraciones sobre antibióticos

Jóvenes adultos sanos o pacientes Staphylococcus, Vancomicina, 15 mg/kg de carga IV
con factores de riesgo para N. gonorrhoeae, (intravenoso), si la tinción de Gram
Neisseria gonorrhoeae Streptococcus, bacterias revela organismos grampositivos en
gramnegativas racimos. Ceftriaxona,
1 g IV o imipenem, 500 mg IV, se
debe usar/agregar si organismos
gramnegativos están presentes
o no en la tinción de Gram y hay
sospecha de N. gonorrhoeae
también cultive la uretra, el cuello
uterino o el canal anal, según se
indique
Adultos con enfermedad comórbida Staphylococcus, bacilos Vancomicina, 15 mg/kg de carga IV,
(artritis reumatoide, virus de gramnegativos más cefepima, 2 g IV o imipenem,
inmunodeficiencia humana, cáncer) 500 mg IV
o usuarios de drogas inyectables Meropenem 1 g IV puede usarse
como agente alternativo
Los pacientes con drepanocitosis Salmonella (cada vez más Vancomicina, 15 mg/kg de carga IV,
Staphylococcus) más ciprofloxacino, 400 mg IV
Imipenem, 500 mg IV, se puede usar
como agente alternativo
* Las recomendaciones difieren de las pautas de tratamiento de la Sociedad Británica de Reumatología de 2006 debido a la
creciente incidencia de la artritis séptica por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
La sinovitis inducida por cristales generalmente afecta a pacientes de mediana edad a

edad avanzada. La gota involucra la deposición de cristales de ácido úrico, que general-
mente afectan el dedo gordo del pie, las articulaciones del tarso y la rodilla, mientras que
la pseudogota involucra la deposición de cristales de pirofosfato de calcio, que típicamente
afectan la rodilla, la muñeca, el tobillo y el codo. El dolor de la gota generalmente evoluciona
durante horas, mientras que el dolor asociado con la pseudogota ocurre durante un día o
más. Cualesquiera de las condiciones puede precipitarse por trauma, cirugía, enfermedad
importante, indiscreciones dietéticas o ciertas medicaciones. El líquido sinovial es infla-
matorio con cristales birrefringentes negativos en forma de aguja en la gota, y cristales
birrefringentes romboides positivos en la pseudogota. El tratamiento es con medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno de 400 a 800 mg tres veces al día durante
3 a 5 días y analgésicos opiáceos. Aunque rutinariamente no es necesaria, puede usarse
como terapia complementaria la colchicina 0.6 mg/h por vía oral hasta la resolución de
síntomas o cuando aparezcan efectos secundarios gastrointestinales intolerables.
La osteoartritis es una destrucción poliarticular simétrica crónica de las articulaciones
que se distingue por la falta de síntomas constitucionales. Los pacientes pueden presentar
exacerbaciones monoarticulares agudas con pequeñas colecciones de líquido no inflama-
torio sinovial y estrechamiento característico del espacio articular en las radiografías. El
tratamiento consiste en reposo y analgésicos.
La artritis de Lyme es una artritis monoarticular u oligoarticular simétrica, especial-
mente en las articulaciones grandes con exacerbaciones breves seguidas de una remisión
completa que ocurre semanas o años después de la infección primaria. El líquido sinovial
es inflamatorio, generalmente con cultivos negativos. Es efectivo el tratamiento con anti-
bióticos apropiados como doxiciclina, eritromicina o amoxicilina durante 3 a 4 semanas.
La artritis gonocócica es una artritis infecciosa inmuno-mediada que afecta, general-
mente, a adolescentes y adultos jóvenes. Fiebre, escalofríos y una tenosinovitis migratoria
o artralgias suelen preceder a mono u oligoartritis. Las lesiones vesiculopustulares en las
extremidades distales son características. El líquido sinovial suele ser inflamatorio y, a
menudo, negativo para el cultivo; los cultivos de la faringe, la uretra, el cuello uterino y el
recto aumentan el rendimiento del cultivo. El paciente debe ser ingresado para el control
del dolor y la terapia antibiótica parenteral. Se recomienda la consulta ortopédica.
El síndrome de Reiter es una espondiloartropatía reactiva seronegativa caracterizada
por una oligoartritis asimétrica aguda, especialmente de las extremidades inferiores, pre-
cedida de 2 a 6 semanas por una enfermedad infecciosa como uretritis causada por Urea-
plasma o Chlamydia o infección entérica causada por Salmonella o Shigella. La tríada
clásica de artritis, conjuntivitis y uretritis no es necesaria para el diagnóstico. El líquido
sinovial es inflamatorio. El tratamiento es sintomático y no se han encontrado antibióti-
cos útiles.
La espondilitis anquilosante es una espondiloartropatía seronegativa que afecta princi-
palmente la columna vertebral y la pelvis y puede asociarse con rigidez matutina y sínto-
mas constitucionales como fatiga y debilidad. La predilección hereditaria, con el antígeno
HLA-B27 o la ausencia de factor reumatoide, es significativa. Los hallazgos radiográficos
incluyen sacroilitis y ablación de los cuerpos vertebrales, conocida como la espina de
bambú. El tratamiento es sintomático.
La artritis reumatoide es una enfermedad articular crónica, simétrica y poliarticular,
con preservación de las articulaciones interfalángicas distales, asociada a rigidez, depre-
sión, fatiga y mialgias generalizadas. Pueden tener lugar pericarditis, miocarditis, derrame
pleural, neumonitis y mononeuritis múltiple. El líquido sinovial es inflamatorio. El
tratamiento de una exacerbación aguda implica inmovilización, fármacos antiinflamatorios
no esteroideos y, ocasionalmente, corticoesteroides. Los antipalúdicos, inmunosupreso-
res, fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad y agentes citotóxicos se
utilizan para el tratamiento a largo plazo.
CAPÍTULO 180 Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares 987
La bursitis se refiere a un proceso inflamatorio que involucra cualesquiera de las más

de 150 bolsas en todo el cuerpo humano y puede ser causada por infección, trauma, enfer-
medades reumatológicas o deposición cristalina. Ciertas actividades repetitivas también
pueden precipitar la bursitis: la bursitis prepatelar, conocida como “rodilla de la capa de
la alfombra” o bursitis del olécranon, conocida como “codo del estudiante”. La sospecha
para la bursitis séptica, especialmente en la bursitis del olécranon, requiere la aspiración
del fluido bursal. El líquido de la bolsa séptica es de una apariencia purulenta, con más de
1 500 leucocitos/mm3 y cultivo positivo. Los principios de tratamiento incluyen drenaje,
reposo, vendaje compresivo, analgésicos y antibióticos para la bursitis séptica. La bursitis
séptica generalmente responde bien a los antibióticos orales, con énfasis en la cobertura
de Staphylococcus, incluyendo Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y especies de
Streptococcus.
capítulo 284: “Joints and Bursae”, por John H. Burton y Timothy J. Fortuna.
C A P Í T U LO Emergencias en las enfermedades
181 reumáticas sistémicas
Nicholas Genes
Los pacientes que acuden a la unidad de emergencia con manifestaciones de enfermedad

reumática sistémica, a menudo están en riesgo de dolor y malestar, daño de órganos,
infección, efectos adversos de medicamentos, y morbilidad o mortalidad significativa,
especialmente si la presentación de su enfermedad no se reconoce y gestiona adecuada-
mente. Un nuevo diagnóstico de enfermedad reumática por lo general no es posible en una
visita a urgencias, pero puede completarse en el entorno ambulatorio o de hospitalización,
en dependencia de la gravedad de los síntomas. Dadas las diversas manifestaciones emer-
gentes, este capítulo aborda las enfermedades reumáticas sistémicas por los sistemas orgá-
nicos pertinentes afectados (tabla 181-1).
TABLA 181-1 Características comunes y complicaciones de las enfermedades

reumáticas sistémicas
Trastorno Cuadro clínico común y características Complicaciones
Síndrome Venas múltiples y recurrentes trombosis ARDS, embolia pulmonar,
antifosfolípido arteriales, abortos recurrentes. La forma complicaciones isquémicas,
secundaria se asocia con lupus eritematoso oclusión vascular, hemorragia,
sistémico, artritis reumatoide, esclerosis sistémica anemia intensa, pérdida de
y síndrome de Sjögren. Tromboflebitis y trombosis visión, síndrome antifosfolípido
venosa profunda, trombocitopenia, anemia catastrófico
hemolítica, anemia microangiopática hemolítica,
livedo reticularis, accidente cerebrovascular,
ataque isquémico transitorio, complicaciones
vasculares oculares. Oclusión vascular coronaria,
renal, mesentérica y cerebral
Espondilitis Enfermedad inflamatoria crónica del esqueleto Compresión aguda de la médula
anquilosante axial, con rigidez progresiva de la columna. espinal o nervio, subluxación
Adultos jóvenes (máximo a los 20 y 30 años). de la articulación atlantoaxial,
Dolor de espalda (mejora con ejercicio), dolor regurgitación aórtica
de nalgas, cadera u hombro, quejas sistémicas
(fiebre, malestar, fatiga, pérdida de peso,
mialgias), uveítis, y la falla pulmonar restrictiva
debido a rigidez costovertebral, ILD, insuficiencia
renal, fractura de la columna vertebral
anquilosada, ulceraciones asintomáticas ileales,
de mucosas y colónicas. Amiloidosis secundaria
Enfermedad de Trastorno inflamatorio (similar a la artritis ARDS, arritmias, insuficiencia
Still en el adulto reumatoide juvenil de inicio sistémico). cardiaca, falla hepática
Manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar fulminante, aplasia de
general, fatiga, pérdida de peso, mialgia), glóbulos rojos, coagulación
artritis, mialgia, erupción evanescente, faringitis, diseminada intravascular, anemia
linfadenopatía, esplenomegalia, anemia, microangiopática hemolítica
trombocitopenia. Pericarditis, miocarditis,
pleuresía
(continúa)
CAPÍTULO 181 Emergencias en las enfermedades reumáticas sistémicas 989

reumáticas sistémicas (continuación)
Enfermedad de Enfermedad crónica, recurrente e inflamatoria. Hipopión, vasculitis retiniana,
Behçet Vasculitis sistémica que involucra arterias y venas neuritis óptica, complicación
de todos los tamaños (carótida, pulmonar, aórtica, vascular del ojo. Trombosis
y los vasos de extremidades inferiores son los sinusal dural, meningitis aséptica
más comúnmente involucrados, con aneurisma, y encefalitis. Arritmias. Síndrome
disección, rotura o trombosis). Manifestaciones de vena cava superior e inferior.
sistémicas (fiebre, malestar, fatiga, pérdida de Emergencias de la aorta
peso, mialgia), piel dolorosa recurrente y lesiones abdominal o la arteria pulmonar.
en mucosas; artritis asimétrica, no deformante Perforación intestinal
de las articulaciones medianas y grandes;
tromboflebitis y trombosis venosa profunda;
complicaciones oculares. Manifestaciones
neuropsiquiátricas. Pericarditis, miocarditis
Síndrome de Vasculitis con afectación multisistémica. Insuficiencia cardiaca, infarto del
Churg-Strauss Manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar, miocardio agudo y pericarditis
fatiga, pérdida de peso, mialgia), rinitis alérgica, constrictiva aguda, hemorragia GI,
obstrucción nasal, sinusitis recurrente, asma y perforación intestinal
eosinofilia en sangre periférica. Hipertensión
sistémica, pericarditis, dolor abdominal,
neuropatía periférica simétrica; lesiones cutáneas
y salpullido
Dermatomiositis/ Miopatías inflamatorias idiopáticas. Debilidad ARDS. Insuficiencia respiratoria y
polimiositis muscular, mialgia y sensibilidad muscular. paro debido a debilidad muscular
Quinasa creatina sérica elevada. Manifestaciones de la pared diafragmática o
sistémicas (fiebre, malestar, fatiga, pérdida de torácica, hemorragia alveolar,
peso, mialgia), fenómeno de Raynaud, poliartritis e ILD. Insuficiencia cardiaca,
inflamatoria no erosiva, disfunción esofágica, ILD, arritmias y trastornos de
infecciones pulmonares por aspiración conducción
Arteritis de Vasculitis crónica de los vasos grandes y Neuropatía óptica isquémica,
células gigantes medianos. Ancianos (edad media en diagnóstico: oclusión del vaso ocular. Aortitis
(arteritis 70 años). Asociada con polimialgia reumática en (especialmente el tracto torácico)
temporal) 50% de los casos. Cefalea localizada de nueva y emergencias aórticas. Apoplejías
aparición, sensibilidad de la arteria temporal y
biopsia revelando arteritis necrosante. La arteria
temporal puede ser normal en el examen clínico.
Inicio gradual, manifestaciones sistémicas,
claudicación de la mandíbula o la lengua,
manifestaciones oculares y pérdida visual.
Regurgitación aórtica y síndrome del arco aórtico.
Complicaciones neurológicas debido a vasculitis
carotídea y vertebrobasilar
Púrpura de Vasculitis sistémica asociada con deposición de Insuficiencia respiratoria
Henoch- inmunoglobulina A, generalmente en niños. Con y hemorragia alveolar.
Schönlein frecuencia, la presentación aguda sigue a una Convulsiones, sangrado
infección de las vías respiratorias superiores. intracraneal, hemorragia
Púrpura palpable (en pacientes que no tienen gastrointestinal, isquemia o
trombocitopenia ni coagulopatía), artritis/artralgia, perforación intestinal, pancreatitis
dolor abdominal e insuficiencia renal (adultos), ILD aguda, intususcepción (niños).
Escroto agudo
(continúa)

Poliangitis Vasculitis sistémica de vasos pequeños Glomerulonefritis rápidamente
microscópica caracterizada por un rápido progreso de progresiva, hemorragia pulmonar
glomerulonefritis y afectación pulmonar. Las grave, hemorragia GI
complicaciones pulmonares diferencian la
poliangitis microscópica de poliarteritis nodosa.
Manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar,
fatiga, pérdida de peso, mialgia), artralgias,
lesiones cutáneas, hemoptisis, dolor
abdominal, insuficiencia renal, hipertensión
sistémica
Poliarteritis Vasculitis necrosante sistémica de las arterias Escroto agudo, accidente
nodosa musculares medianas. Quejas sistémicas (fiebre, cerebrovascular isquémico
malestar, fatiga, pérdida de peso, mialgia), y hemorrágico, síndrome
artralgias, lesiones cutáneas, dolor abdominal, coronario agudo, insuficiencia
deterioro renal, hipertensión sistémica, cardiaca, isquemia arterial
mononeuropatía periférica típicamente con déficit periférica, isquemia mesentérica
motor y sensorial, complicaciones oculares, y perforación intestinal,
leucocitosis y anemia normocrómica hemorragia GI, pancreatitis aguda,
hipertensión maligna
Policondritis Condición inmune mediada. Orejas (aurícula Obstrucción de la vía respiratoria.
reincidente eritematosa y violácea), nariz (deformidad de la Insuficiencia renal aguda, aortitis
nariz de silla de montar) y otras inflamaciones y emergencias aórticas, bloqueo
de estructuras cartilaginosas (especialmente cardiaco, ACS, escleritis, queratitis
articulaciones y vías respiratorias). Un tercio de ulcerativa periférica y escroto
los casos asociados con otras enfermedades agudo
reumáticas sistémicas. Artritis manubrioesternal,
esternoclavicular y costocondral, vía aérea
superior comprometida, regurgitación valvular
mitral o aórtica, pericarditis, insuficiencia renal,
neuropatías periféricas, complicaciones
oculares
Artritis Trastorno inflamatorio crónico, sistémico. Obstrucción de la vía respiratoria,
reumatoide Artritis simétrica y potencialmente destructiva. bronquiolitis obliterante,
Síntomas sistémicos (fiebre, malestar, fatiga, insuficiencia respiratoria
pérdida de peso, mialgia), lesiones cutáneas, aguda. ACS, insuficiencia
esplenomegalia. Afectación cervical de la cardiaca, disección torácica
columna, pleuritis, ILD, pericarditis, miocarditis y aórtica, arritmias y disturbios
aortitis. Artritis cricoaritenoide con potencial para de conducción, subluxación de
obstrucción de la vía aérea, afectación ocular. articulaciones atlantoaxiales,
Enfermedad de la arteria periférica, síndrome isquemia y perforación intestinal.
de Sjögren, vasculitis e insuficiencia renal. Dolor Artritis séptica. Escleritis
abdominal. Anemia, leucopenia, trombocitosis y
síndrome de Felty. Mayor riesgo de enfermedades
linfoproliferativas, particularmente linfoma de no
Hodgkin
(continúa)

Lupus Enfermedad autoinmune sistémica, caracterizada Obstrucción de la vía respiratoria,
eritematoso por recaídas y remisiones, y afecta virtualmente ARDS, insuficiencia respiratoria
sistémico a todos los órganos. Manifestaciones sistémicas y paro, hemorragia alveolar,
(fiebre, malestar general, fatiga, pérdida de ACS, taponamiento cardiaco,
peso, mialgia), artritis poliarticular y simétrica insuficiencia cardiaca, arritmias,
(pequeñas articulaciones de la manos, embolia pulmonar, accidente
muñecas y rodillas), salpullido de mariposa, cerebrovascular, insuficiencia
manifestaciones mucocutáneas, orales y/o renal aguda, síndrome de
úlceras nasales, fenómeno de Raynaud. Guillain-Barré, mielitis transversa,
Manifestaciones neuropsiquiátricas, pleuresía, convulsiones. Isquemia y
neumonitis lúpica, síndrome de disminución o perforación intestinal, hemorragia
desaparición del pulmón, ILD, e hipertensión digestiva, pancreatitis aguda.
pulmonar. Endocarditis de Libman-Sacks, Anemia hemolítica, anemia
pericarditis, miocarditis, endocarditis. quejas GI hemolítica microangiopática
no específicas. Insuficiencia renal, leucopenia, trombótica
anemia leve y trombocitopenia. Síndrome
antifosfolípido. Complicaciones oculares
Síndrome de Enfermedad autoinmune. Puede ser primaria; la Paro respiratorio hipocaliémico.
Sjögren forma secundaria está asociada principalmente Bloqueo cardiaco, embolia
con artritis reumatoide, lupus sistémico pulmonar, apoplejía isquémica,
eritematoso, polimiositis o dermatomiositis. mielitis transversal, neuritis óptica,
Xeroftalmía y xerostomía, síntomas sistémicos, acidosis tubular renal, pancreatitis
artralgia, lesiones cutáneas, fenómeno de aguda
Raynaud. ILD, hipertensión pulmonar, pericarditis,
manifestaciones neuropsiquiátricas, neuropatía
periférica, anomalías hepáticas, insuficiencia renal,
aumento del riesgo de linfoma de no-Hodgkin
Esclerosis Acumulación inapropiada y excesiva de colágeno Crisis renal escleroderma.
sistémica y matriz en una variedad de tejido; lesiones Insuficiencia respiratoria, ARDS,
(escleroderma) vasculares diseminadas con disfunción endotelial, neumonitis por aspiración,
espasmo vascular, engrosamiento de la pared hipertensión pulmonar,
vascular y estrechamiento de la luz vascular. hemorragia alveolar, insuficiencia
Manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar, cardiaca, arritmias y disturbios de
fatiga, pérdida de peso, mialgia), lesiones conducción
cutáneas (dedos, manos y cara), síndrome del túnel
carpiano, fenómeno de Raynaud. ILD, insuficiencia
renal, dismotilidad GI, reflujo gastroesofágico
(neumonitis por aspiración), esofagitis crónica
y formación de estenosis. Ectasia vascular en el
estómago (“estómago de sandía”)
Arteritis de Vasculitis crónica, mujeres jóvenes, ACS, isquemia y perforación
Takayasu predominantemente asiáticas. Quejas sistémicas intestinal, hemorragia digestiva,
(fiebre, malestar general, fatiga, pérdida de apoplejía
peso, mialgia), artralgias, lesiones cutáneas,
dolor abdominal y diarrea. Aorta y sus ramas
principales y afectación de la arteria pulmonar.
Manifestaciones neurológicas, síncope, síndrome
de robo subclaviano, isquemia de extremidad.
Hipertensión renovascular. Anemia normocítica
normocrómica
(continúa)

Wegener Vasculitis del sistema orgánico múltiple y Obstrucción de la vía respiratoria,
(granulomatosis granulomas necrosantes. Manifestaciones del estenosis subglótica, neumonía
con poliangitis) tracto respiratorio en aproximadamente 100% causante de bronquiolitis
de casos, con inflamaciones de la órbita, nariz, obliterante y hemorragia alveolar.
cavidad oral, tráquea superior, oído externo ACS, arritmias. Glomerulonefritis
y medio. Manifestaciones pulmonares y de la rápidamente progresiva
vía aérea superior. Síntomas constitucionales,
artralgias, glomerulonefritis y vasculitis de
pequeños vasos (escleritis y epiescleritis,
púrpura palpable o nódulos cutáneos,
neuropatía periférica, sordera). Hipertensión
sistémica, pericarditis, miocarditis. Insuficiencia
renal. Anemia, leucocitosis y
trombocitosis
Abreviaturas: ACS (acute coronary syndrome): síndrome coronario agudo; ARDS (adult respiratory distress syndrome): síndrome
de dificultad respiratoria en adultos; ILD (interstitial lung disease): enfermedad pulmonar intersticial.
■ CUADRO CLÍNICO
Emergencias de las vías respiratorias
Artritis de la articulación cricoaritenoidea, que se observa en la artritis reumatoide (RA,
rheumatoid arthritis), lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosis) y la
policondritis recidivante (RP, relapsing polychondritis) pueden presentarse con dolor de
garganta, llenura en la garganta, cambios en la voz y sensibilidad sobre estructuras cartila-
ginosas. Los casos más graves conducen a disnea y estridor, llevando a la obstrucción
aguda de la vía respiratoria superior. Evaluar usando imágenes CT o laringoscopia de fibra
óptica; el tratamiento inicial consiste en dosis altas de esteroides, como metilprednisolona
250 mg IV.
La intubación endotraqueal a menudo es difícil en pacientes con enfermedad reumá-
tica sistémica; por lo tanto, considere la preparación de “doble intervención” para la cri-
cotirotomía. Además, se debe evitar la hiperextensión del cuello en pacientes con artritis
reumatoide avanzada o espondilitis anquilosante debido al riesgo de fracturas cervicales,
subluxación y dislocación y compresión de la médula espinal.
Emergencias pulmonares
La esclerosis sistémica, la RA, el SLE, la granulomatosis de Wegener y la polimiositis
pueden causar síntomas pulmonares crónicos a través de procesos tales como enfermedad
pulmonar intersticial o complicaciones agudas como la hemorragia alveolar. El riesgo de
neumonía es elevado debido a los procesos de enfermedad y la inmunosupresión. Los
derrames pleurales se observan en la RA y el SLE. Las enfermedades reumáticas sistémi-
cas colocan a los pacientes en mayor riesgo de embolia pulmonar.
Distinguir la neumonía de la hemorragia alveolar puede ser difícil ya que la fiebre y los
infiltrados de rayos X son comunes en ambas afecciones. La anemia es a menudo sensible
para la hemorragia alveolar. La broncoscopia puede confirmar el diagnóstico, pero el tra-
tamiento en la UE es una dosis alta de glucocorticoides en pacientes con hemorragia
alveolar versus antibióticos para pacientes con neumonía.
Emergencias cardiovasculares
La enfermedad reumática sistémica puede dañar el corazón a través de varios mecanis-
mos. La aterosclerosis coronaria acelerada se ve en SLE, el síndrome antifosfolípido y la
RA, y se consideran factores de riesgo para la enfermedad arterial coronaria.
La pericarditis puede ocurrir en la RA y el SLE, y la pancarditis es una característica
de fiebre reumática aguda. La aortitis y los aneurismas aórticos se pueden ver en pacientes
con antecedentes de arteritis de células gigantes (temporal), arteritis de Takayasu y enfer-
medad de Behçet, que conduce a la rotura, la disección, los síntomas neurológicos o los
síndromes coronarios.
Emergencias neurológicas y oftalmológicas

La inflamación vascular y enfermedad vascular acelerada, así como la implicación directa
de la enfermedad reumatológica sistémica puede conducir a una enfermedad neurológica
y a emergencias oftalmológicas. Los síntomas de apoplejía isquémica y hemorrágica gene-
ralmente no son sutiles, pero las lesiones circulatorias vertebrobasilares pueden presen-
tarse como vértigo, pérdida de audición o ataxia.
La ceguera repentina se asocia con arteritis de células gigantes (temporal); los pacien-
tes también pueden presentar signos de claudicación de la mandíbula y la lengua. La
biopsia arterial temporal puede confirmar el diagnóstico; sin embargo, se deben adminis-
trar empíricamente dosis altas de esteroides.
El lagrimeo excesivo, el enrojecimiento, los cambios en la visión y el dolor pueden ser
manifestaciones de la enfermedad reumática sistémica.
Emergencias renales
Casi todas las enfermedades reumáticas sistémicas pueden afectar al riñón. El SLE, la
granulomatosis de Wegener y la vasculitis sistémica pueden conducir a la nefritis. La aci-
dosis distal tubular renal, con hipocaliemia asociada, ocurre en 30% de los pacientes con
síndrome de Sjogrën y se presenta como una debilidad progresiva. Otros procesos reumá-
ticos pueden progresar a rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda.
Emergencias gastrointestinales
Las manifestaciones gastrointestinales vasculíticas de la enfermedad reumática sistémica
son las comunes, desde la arteritis de células gigantes que afecta a los vasos más grandes
hasta el SLE que afecta los vasos más pequeños. Estos procesos se presentan con dolor
abdominal, íleo u obstrucción y pueden conducir a la isquemia intestinal.
■ OTROS SISTEMAS DE ÓRGANOS

La anemia, la leucopenia y la trombocitopenia se observan comúnmente en la enfermedad
reumática sistémica. La enfermedad antifosfolípido puede presentarse con púrpura trom-
bocitopénica trombótica. La anemia hemolítica se observa en el SLE y la esclerosis sisté-
mica.
La hipertensión maligna se puede ver con esclerosis sistémica, síndrome antifosfolí-
pido y poliarteritis nodosa. La hipertensión es también una complicación de los procesos
reumáticos (y medicamentos) que involucran al riñón.
Las manifestaciones dermatológicas de la enfermedad reumática incluyen erupción
cutánea, úlceras y celulitis, así como el fenómeno de Raynaud.
La orquitis se ve comúnmente en la poliarteritis nodosa y la púrpura de Henoch-Schön-
lein. Se debe realizar ultrasonido ya que la presentación imita la torsión testicular.
Emergencias infecciosas/inmunodepresión
Las enfermedades reumáticas sistémicas en sí causan inmunodepresión directa al igual
que muchos de los medicamentos para tratarlos. Los cambios anatómicos resultantes de
la progresión de la enfermedad también pueden predisponer a la infección. Se ven especies
oportunistas, así como agentes causales típicos.
Los antibióticos empíricos están indicados para pacientes con infecciones aparentes.
Los niveles de procalcitonina superiores a 0.5 ng/mL son específicos para la sepsis en la
enfermedad autoinmune.
La artritis séptica es más común en pacientes con RA en esteroides o agentes biológi-
cos y a menudo se presenta con un examen menos impresionante que los pacientes que no
toman estos medicamentos. El médico debe tener un umbral bajo para la artrocentesis.
Reacciones adversas a los medicamentos
Los factores de estrés o la abstinencia abrupta de los esteroides pueden desencadenar una
insuficiencia suprarrenal. Los pacientes presentarán hipotensión; la hiponatremia, la hipo-
glicemia y la hipercaliemia son comunes. La hidrocortisona 100 mg IV es el tratamiento
emergente.
En muchos pacientes que ingieren agentes biológicos para tratar enfermedades reumá-
ticas se observa hipertensión e insuficiencia renal, así como NSAID y ciclofosfamida.
Algunos agentes biológicos se asocian con un mayor riesgo de lesiones zóster, particu-
larmente zóster oftálmico.
capítulo 282: “Systemic Rheumatic Diseases”, por R. Darrell Nelson.
C A P Í T U LO Trastornos no traumáticos
182 de la mano
Michael P. Kefer
El drenaje de pus, la inmovilización, la elevación y los antibióticos son los pilares princi-
pales del tratamiento para muchas condiciones de la mano. Esto ayuda a disminuir la
inflamación, evitar las lesiones secundarias y a prevenir la extensión de cualquier infec-
ción. La férula óptima es en la posición de la función: muñeca en extensión de 15 a 30°,
articulaciones metacarpofalángicas (MCP, metacarpophalangeal) en flexión de 50 a 90°, y
las articulaciones interfalángicas en flexión de 10 a 15°.
■ INFECCIONES DE LA MANO
La celulitis es una infección superficial que se presenta con calor localizado, eritema y
edema. La ausencia de sensibilidad en la palpación profunda y el rango de movimiento no
doloroso de los dedos ayuda a excluir la participación de la profundidad.
La tenosinovitis flexora es una emergencia quirúrgica diagnosticada en el examen
(tabla 182-1).
Las infecciones profundas involucran el espacio tenar, tejidos membranosos o medio-
palmares, o la bolsa radial o cubital. La infección se produce por la diseminación de una
tenosinovitis flexora o una herida penetrante. La palma está sensible a la palpación y el
rango del movimiento de los dedos es doloroso donde los tendones flexores atraviesan
el área de la infección. La inflamación causada por la infección del espacio membranoso
ocasiona la separación de los dedos afectados. Las infecciones del espacio profundo a
menudo requieren drenaje operativo.
La lesión cerrada del puño es esencialmente una herida de mordida en la articulación
MCP que resulta de un golpe en los dientes. Existe un alto riesgo de infección de la piel,
el tendón, la articulación, el hueso y el espacio profundo. Las heridas que penetran en la
piel requieren exploración, irrigación, antibióticos profilácticos y curación mediante
intención secundaria. Las heridas con signos de infección establecidos requieren antibió-
ticos por vía intravenosa y consulta con cirugía de la mano para la consideración de la
intervención quirúrgica.
La paroniquia es una infección del pliegue lateral de la uña. Si no hay pus, trate con
baños tibios, elevaciones y antibióticos, si está justificado. Una paroniquia se drena levan-
tando el pliegue de la uña con una cuchilla plana. Si se ve pus debajo de la uña, una por-
ción de la uña puede necesitar ser retirada y colocar vendaje para un drenaje adecuado.
Vuelva a verificar dentro de las 48 horas, tire el vendaje y comience los baños tibios.
El felón es una infección del espacio pulpar de la yema del dedo. La incisión y el dre-
naje se hacen mediante el enfoque lateral para proteger el conjunto neurovascular. No
TABLA 182-1 Los cuatro signos cardinales de Kanavel de la tenosinovitis flexora
Sensibilidad a la percusión Sensibilidad en toda la longitud de la funda del tendón flexor

Inflamación uniforme Inflamación simétrica del dedo a lo largo de la funda del tendón
Dolor intenso Dolor intenso con extensión pasiva
Postura de flexión Postura flexionada del dedo involucrado en reposo para minimizar el dolor
haga incisión en el extremo distal de la almohadilla para el dedo. No extienda la incisión

proximalmente al pliegue flexor de la articulación interfalángica distal. No se indican
incisiones más extensas de lado a lado o de “bastón de hockey”.
Realice una disección de los septos para asegurar un drenaje completo. Si hay un abs-
ceso volar señalador, se utiliza una incisión volar longitudinal. Envuelva la herida. Entabli-
lle el dedo. Vuelva a verificar dentro de las 48 horas, tire el vendaje y comience los baños
tibios.
El panadizo herpético es una infección viral del dedo distal. Se puede presentar similar
a un felón, pero las vesículas están presentes. Inmovilice, eleve y proteja con un vendaje
seco para evitar la transmisión. Los agentes antivirales pueden acortar la duración.
La tabla 182-2 resume la terapia con antibióticos para las infecciones comunes de las
manos.
TABLA 182-2 Cobertura inicial de antibióticos para infecciones comunes de las manos
Agente(s) antimicrobiano(s) Organismos

Infección inicial(es) probables Comentarios
Celulitis Para celulitis leve a moderada: Staphylococcus La clindamicina es una
TMP-SMX de doble resistencia, 1 a 2 aureus (MRSA), opción, pero se ha
tabletas dos veces al día PO (por vía Streptococcus reportado creciente
oral) por 7 a 10 días.* pyogenes resistencia MRSA
Más/menos cefalexina, 500 mg PO clindamicina.
cuatro veces al día durante 7 a 10 días, Considere la
o dicloxacilina, 500 mg PO cuatro vancomicina para
veces al día para 7 a 10 días. consumidores de
Para la celulitis extensa: vancomicina, fármacos inyectables
1 g IV cada 12 h.
Felón/ TMP-SMX de doble resistencia, 1 a 2 S. aureus (MRSA), Antibióticos indicados
paroniquia tabletas dos veces al día PO por 7 a S. pyogenes, para infecciones con
10 días.* anaerobios, celulitis asociada
Más/menos cefalexina, 500 mg PO polimicrobiano localizada, de lo
cuatro veces al día durante 7 a 10 contrario el drenaje
días,* o dicloxacilina, 500 mg PO sólo puede ser
cuatro veces al día para 7 a 10 días.* suficiente, cirujanos
Considere la adición de clindamicina o de mano recomiendan
amoxicilina-clavulanato a TMP-SMX (en cultivo
lugar de cefalexina) si es anaeróbico,
se sospechan bacterias.
Tenosinovitis Ampicilina-sulbactam, 1.5 g IV S. aureus, Se indican antibióticos
flexora (intravenosa) cada 6 h, o cefoxitina, 2 g estreptococos, parenterales; considere
IV cada 8 h, o piperacilina-tazobactam, anaerobios, gram- ceftriaxona para
3.375 g IV cada 6 h. negativos sospecha de Neisseria
Más: vancomicina, 1 g IV cada 12 h, si gonorrhoeae
MRSA prevalece en comunidad.
Infección Ampicilina-sulbactam, 1.5 g IV cada S. aureus, Manejo del paciente
profunda 6 h, o cefoxitina, 2 g IV cada 8 h, o estreptococos, ingresado
piperacilina-tazobactam, 3.375 g IV anaerobios, gram-
cada 6 h. Más: vancomicina, 1 g IV negativos
cada 12 h, si MRSA es prevalente en la
comunidad.
(continúa)
CAPÍTULO 182 Trastornos no traumáticos de la mano 997
TABLA 182-2 Cobertura inicial de antibióticos para infecciones comunes de las manos (continuación)
Agente(s) antimicrobiano(s) Organismos

Infección inicial(es) probables Comentarios
Mordeduras Si no hay signos visibles de infección: S. aureus, Toda herida por
de animales amoxicilina-clavulanato, 875/125 mg estreptococos, mordedura de animal
(incluso PO dos veces al día durante 5 días. Eikenella corrodens debe recibir profilaxis
humanas) Para signos de infección: ampicilina- (humano), de antibióticos orales
sulbactam, 1.5 g IV cada 6 h, Pasteurella
o cefoxitina, 2 g IV cada 8 h, o multocida (gato),
piperacilina-tazobactam, 3.375 g cada anaerobios, y
6 h. Para la alergia a la penicilina, use bacterias gram-
clindamicina más moxifloxacino o TMP- negativas
SMX y metronidazol.
Panadizo Aciclovir, 400 mg PO tres veces por día Herpes simple No se indica drenaje
herpético durante 10 días. quirúrgico
* Si bien muchas fuentes recomiendan 7 a 10 días de terapia, la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América recomienda
cinco días de terapia si los síntomas se resuelven; continúe con la terapia si los síntomas persisten.
Abreviaturas: MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus): Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; TMP-SMX
(trimethoprim-sulfamethoxazole): trimetoprim-sulfametoxazol.
■ CONDICIONES NO INFECCIOSAS
La tendinitis y la tenosinovitis generalmente se deben a un uso excesivo. El examen revela
sensibilidad sobre el tendón y dolor con activación o estiramiento pasivo. Trate con inmo-
vilización y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-in-
flammatory drugs).
El dedo de gatillo es una tenosinovitis de la funda flexora. La inflamación o la cicatri-
zación conduce a pinzamiento y liberación rápida del tendón ya que el dedo se extiende
desde la posición flexionada. La inyección de esteroides puede ser efectiva. El tratamiento
definitivo es cirugía.
La tenosinovitis de DeQuervain involucra el extensor corto del pulgar y los tendones
abductores del pulgar. El dolor ocurre en el aspecto radial de la muñeca y se irradia en el
antebrazo. La prueba de Finkelstein es diagnóstica: el paciente agarra el pulgar en el puño
y desvía la mano cubitalmente, reproduciendo dolor. Trate con una férula espiga de pulgar,
NSAID y remisión.
El síndrome del túnel carpiano es el resultado de la compresión del nervio mediano por
el ligamento transverso del carpo. La causa suele ser edema por uso excesivo, embarazo o
insuficiencia cardiaca congestiva. El dolor en la distribución del nervio mediano tiende a
ser peor por la noche. El dolor puede reproducirse tocando sobre el nervio en la muñeca
(signo de Tinel) o sosteniendo la muñeca flexionada al máximo durante >1 minuto
(prueba de Phalen). Trate con una férula para la muñeca, NSAID y remisión.
La contractura de Dupuytren resulta de cambios fibrosos en tejidos subcutáneos de la
palma que pueden conducir al anclaje y contracturas articulares. Consulte a un cirujano
de la mano.
El quiste ganglionar es una colección de líquido del tejido sinovial que se hernia desde
una cápsula articular o funda de tendón. Trate con NSAID y remisión.
capítulo 283: “Nontraumatic Disorders of the Hand”, por Carl A. Germann.
C A P Í T U LO Problemas en los tejidos blandos
183 del pie
Gavin R. Budhram
■ CALLOS Y CALLOSIDADES
Las callosidades representan una reacción dermatológica a la presión focal. Son protecto-
ras y no deben ser tratadas a menos que sean dolorosas. La presión continua puede causar
que las callosidades se conviertan en callos que tienen un núcleo central hiperqueratósico
el cual a menudo es doloroso. Los callos duros pueden parecerse a las verrugas, pero
pueden ser diferenciados mediante incisión; las verrugas sangrarán, los callos no sangra-
rán. El diagnóstico diferencial incluye sífilis, psoriasis, liquen plano, rosácea, envenena-
miento por arsénico, síndrome del nevo basocelular y malignidad.
El tratamiento de callos a menudo incluye pelar con un bisturí para incluir la elimina-
ción del tapón de queratina central, pero los tratamientos tópicos con ácido salicílico
pueden ser más efectivos.
■ VERRUGAS PLANTARES
Las verrugas plantares son comunes, contagiosas y causadas por el virus del papiloma
humano. El diagnóstico es clínico y el diferencial incluye callos y melanoma no diagnosti-
cado. El tratamiento tópico con 15 a 20% de ácido salicílico es más efectivo. Las lesiones
que no cicatrizan deben remitirse a un dermatólogo o podólogo.
■ ONICOCRIPTOSIS (UÑA INCARNADA)

La onicocriptosis se caracteriza por un aumento de la inflamación o infección de los
aspectos laterales o mediales de la uña del pie. Esto ocurre cuando la placa de la uña
penetra el surco de la uña y el tejido subcutáneo (generalmente en el dedo gordo del pie).
Los pacientes con diabetes subyacente, insuficiencia arterial, celulitis, ulceración o
necrosis están en riesgo de amputación si el tratamiento se retrasa. El tratamiento depende
del tipo de inflamación. Si la uña del pie no está infectada, a menudo se obtendrán re-
sultados suficientes con la elevación de la uña con un poco de algodón entre la placa de
la uña y la piel, los pies se remojan diariamente y se evita presión en el área. Una segun-
da opción (que requiere bloqueo digital) es remover una espícula de la uña y desbridar
la ranura de la misma (figura 183-1). Si hay tejido de granulación o infección, se indica la
eliminación parcial de la uña. Si está infectada, realice un bloqueo digital y corte un cuarto
o menos de la uña, incluso debajo de la cutícula, con una incisión longitudinal (figura
183-2). Se debe colocar un apósito abultado no adherente y la herida debe revisarse en 24
a 48 horas.
■ BURSITIS
La bursitis calcánea causa dolor en el talón posterior en contraste con la tendinopatía de
Aquiles que causa dolor y sensibilidad 2 a 6 cm superior al calcáneo posterior. Las bolsas
patológicas del pie están categorizadas de la siguiente forma: 1) no inflamatoria, 2) infla-
matoria, 3) supurativa y 4) calcificada. Las bolsas no inflamatorias se vuelven dolorosas
como resultado de presión directa y se resuelven mediante medidas simples incluyendo
CAPÍTULO 183 Problemas en los tejidos blandos del pie 999
FIGURA 183-1 Eliminación parcial de la uña del pie. Este método se usa para pequeños pliegues
de uñas inflamados sin infección. Después de la preparación antiséptica de la piel y el bloqueo del
nervio digital, una porción oblicua de la uña afectada se recorta alrededor de uno a dos tercios
detrás del pliegue posterior. Use tijeras para cortar la uña; utilice pinzas para agarrar y quitar el
fragmento de la misma.
calzado confortable, reposo, hielo y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

(NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs).
La bursitis inflamatoria es consecuencia de la gota, la sífilis o la artritis reumatoide. La
bursitis supurativa proviene de la diseminación de organismos piógenos (a menudo Sta-
phylococcus aureus) de heridas adyacentes. Las complicaciones incluyen higroma, bolsas
calcificadas, fístula y formación de úlceras. El tratamiento para la bursitis séptica se aborda
en el capítulo 180: “Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas articulares”.
■ FASCITIS PLANTAR
La fascia plantar es tejido conectivo que ancla la piel plantar al hueso. La fascitis plantar
es la causa más común de dolor en el talón debido al uso excesivo. Los pacientes tienen
dolor en la superficie plantar del pie, que empeora cuando se inicia la caminata y la sensi-
FIGURA 183-2 Eliminación parcial de la uña del pie (infección presente). Este método se usa para
la onicocriptosis en el contexto de una gran cantidad de tejido de granulación o infección.
bilidad del punto sobre el calcáneo anterior medial empeora por la dorsiflexión de los
dedos. La presencia de espolones en la radiografía del talón no tiene valor diagnóstico
porque muchos pacientes sin fascitis plantar tienen este hallazgo. El tratamiento incluye
descanso, hielo y NSAID. La mayoría de los casos son autolimitados y se resuelven espon-
táneamente en 12 meses. Los ejercicios de estiramiento plantar, incluido el uso de las
manos para la dorsiflexión del tobillo y los dedos de los pies son útiles en la fase aguda. No
están indicadas inyecciones de glucocorticoides en la UE. Los pacientes con casos graves
pueden requerir un yeso corto para caminar y deben ser remitidos a un podólogo u orto-
pedista.
■ SÍNDROMES DE COMPRESIÓN DEL NERVIO

Síndrome del túnel del tarso
El síndrome del túnel del tarso implica dolor en el talón y el pie debido a la compresión
del nervio tibial posterior a medida que pasa por debajo del maléolo medial. Las causas
incluyen correr, calzado restrictivo, edema del embarazo, fibrosis postraumática, quistes
ganglionares, osteolitos y tumores. Los síntomas incluyen entumecimiento o ardor en la
planta del pie y pueden estar limitados al talón. El dolor es peor por la noche y después de
correr o estar de pie, en contraste con la fascitis plantar que empeora al levantarse por la
mañana. Por lo general, el dolor se encuentra en el maléolo medial, el talón, la planta y la
pantorrilla distal. El diagnóstico diferencial incluye fascitis plantar y tendinitis de Aquiles.
La percusión inferior al maléolo interno produce un dolor que irradia a la superficie plan-
tar medial o lateral (signo de Tinel), y la eversión y la dorsiflexión empeora los síntomas.
El tratamiento incluye NSAID, reposo y posible remisión ortopédica.
Compresión del nervio peroneo profundo
La compresión del nervio peroneo profundo ocurre con mayor frecuencia donde éste pasa
debajo del retináculo extensor en la cara anterior del tobillo. Los esguinces recurrentes de
tobillo, las masas de tejidos blandos y el calzado restrictivo representan las causas más
comunes. Los síntomas incluyen dolor dorsal y medial en el pie e hipoestesia sensorial en
el primer espacio de membrana. El atrapamiento prolongado puede causar la pérdida de
la capacidad de hiperextender los dedos de los pies. El dolor y la sensibilidad pueden ser
provocados por la flexión plantar durante la inversión del pie. El tratamiento incluye
NSAID, reposo y posible remisión ortopédica.
■ GANGLIONES
Un ganglión es un quiste sinovial benigno unido a una cápsula articular o funda de tendón
cerca del tobillo anterolateral. Típicamente una lesión firme, no sensible, y quística se
encuentra en el examen. El diagnóstico es clínico, pero la resonancia magnética o el ultra-
sonido pueden ser utilizados en caso de duda. El tratamiento incluye aspiración e inyec-
ción de glucocorticoides, pero la mayoría requiere escisión quirúrgica.
■ LESIONES TENDINOSAS
Tenosinovitis y tendinitis
La tenosinovitis y la tendinitis generalmente se deben a un uso excesivo y se presentan con
dolor sobre el tendón involucrado. El flexor largo del pie, el tibial posterior y el tendón de
Aquiles son los más comúnmente involucrados. El tratamiento incluye hielo, reposo y
NSAID.
CAPÍTULO 183 Problemas en los tejidos blandos del pie 1001
Laceraciones tendinosas
Las laceraciones tendinosas del pie son complejas y la consulta ortopédica es necesaria.
Después de la reparación, los tendones extensores se inmovilizan en la dorsiflexión y los
tendones flexores en equinus.
Roturas tendinosas
La rotura espontánea del tendón de Aquiles es común, pero puede ocurrir la rotura de
otros tendones del pie. La edad y el uso crónico de corticoesteroides y de fluoroquinolo-
nas son factores de riesgo de rotura espontánea. La rotura del tendón de Aquiles se presenta
con dolor y un defecto palpable en el área del tendón. Los pacientes tienen una incapaci-
dad para pararse de puntillas y una ausencia de flexión plantar con compresión de la
pantorrilla (prueba de Thompson). El tratamiento es generalmente quirúrgico en pacien-
tes más jóvenes y conservador (yeso en equinus) en pacientes mayores. La rotura del ten-
dón tibial anterior produce un defecto palpable y caída leve del pie. En la mayoría de los
casos, la cirugía no es necesaria. La rotura del tendón tibial posterior es generalmente cró-
nica y se presenta con un arco aplanado e inflamación sobre el tobillo medial. El examen
puede mostrar debilidad en la inversión, un defecto palpable, e incapacidad para pararse
de puntillas.
La rotura del flexor largo del pie se presenta con pérdida de la flexión plantar del dedo
gordo del pie. La necesidad de una reparación quirúrgica depende de la ocupación del
paciente y su estilo de vida. La alteración del retináculo peroneal ocurre luego de un golpe
directo durante la dorsiflexión y causa dolor localizado detrás del maléolo lateral; hay clics
al caminar, ya que el tendón está subluxado. El tratamiento es quirúrgico.
■ NEUROMA INTERDIGITAL PLANTAR

(NEUROMA DE MORTON)
Se cree que los neuromas ocurren por atrapamiento del nervio proximal del plantar digital
a su bifurcación debido a zapatos ajustados; el tercer interespacio es más comúnmente
afectado. Los pacientes a menudo se presentan con ardor, calambres o dolor en la cabeza
metatarsal afectada y entumecimiento en el dedo del pie. El dolor se reproduce fácilmente
a la palpación del área y en ocasiones se siente una masa. El diagnóstico es clínico, pero
la ecografía o la resonancia magnética puede ser útil. El tratamiento conservador incluye
zapatos anchos e inyecciones de glucocorticoides. Las inyecciones locales de glucocorti-
coides pueden ser curativas. A veces se requiere neurólisis quirúrgica.
■ SÍNDROMES COMPARTIMENTALES DEL PIE

El pie tiene nueve compartimientos. Los síndromes compartimentales en las áreas del pie
están asociados con lesiones por aplastamiento de alta energía. Otras causas incluyen
trastornos hemorrágicos e inflamación posisquémica después de una lesión arterial, frac-
turas de pie y tobillo (especialmente calcáneo y fractura/dislocación de Lisfranc), quema-
duras y sobreuso crónico. El dolor fuera de proporción a la lesión es uno de los primeros
hallazgos. Los síntomas adicionales incluyen dolor que empeora con movimientos activos
y pasivos, parestesias y déficits neurovasculares. La ausencia de pulso y anestesia completa
son hallazgos tardíos.
Los pacientes con riesgo deben de tener controles de la presión del compartimiento.
Cualquier diferencia de menos de 30 mm Hg entre el dispositivo Stryker STIC (Stryker,
Kalamazoo, MI [Michigan]) y la presión arterial diastólica se considera positiva. La
pronta consideración de la fasciotomía urgente está indicada.
■ MELANOMA MALIGNO
El melanoma del pie, que representa 15% de todos los melanomas cutáneos, puede presen-
tarse como lesiones atípicas no pigmentadas o pigmentadas; la uña puede estar incluida.
La vigilancia es clave ya que estas lesiones a menudo imitan condiciones más benignas. El
diagnóstico diferencial incluye infecciones por hongos, verrugas plantares y úlceras del
pie. Debido a que el pronóstico está directamente relacionado con el diagnóstico tem-
prano, todas las lesiones atípicas o que no cicatrizan deben de ser remitidas para una
biopsia.
capítulo 285: “Soft Tissue Problems of the Foot”, por Mitchell C. Sokolosky.
SECCIÓN
Trastornos psicosociales
21
C A P Í T U LO Manifestaciones clínicas
184 de los trastornos de la conducta
Leslie S. Zun
■ INCIDENCIA
La enfermedad mental afecta a 26.2% de la población adulta del mundo en un año dado.
■ DEMENCIA
La demencia es un trastorno que consiste en una perturbación generalizada en la cogni-
ción que deteriora la memoria, la abstracción, el juicio, la personalidad y funciones alta-
mente fundamentales como el lenguaje. Su inicio es típicamente gradual y el nivel de
conciencia normal del paciente se mantiene. La presencia del deterioro cognitivo global
se puede detectar mediante el uso de un examen convencional como el miniexamen del
estado mental o prueba del dibujo del reloj. Se deben buscar causas potencialmente rever-
sibles de la demencia incluyendo trastornos metabólicos y endocrinos, efectos adversos e
interacciones medicamentosas y depresión.
Delirio
El delirio se caracteriza por un desarrollo agudo del deterioro en la función cognitiva,
disminución del nivel de conciencia, falta de atención y percepciones sensoriales erróneas
que fluctúan en el transcurso de las horas. Las alucinaciones visuales son comunes. El
delirio a menudo se pasa por alto en la UE (unidad de emergencias) y se asocia con una
alta tasa de mortalidad. Las causas del delirio deben buscarse y tratarse. Las causas inclu-
yen infección, anomalías electrolíticas, ingestión de medicamentos y toxinas y lesiones en
la cabeza.
Trastornos amnésicos
Los pacientes amnésicos no pueden aprender nueva información o recordar información
previamente aprendida. La amnesia puede deberse a un trauma cerebral, accidente cere-
brovascular, lesión cerebral anóxica, abuso de sustancias y deficiencias nutricionales cró-
nicas.
Trastornos por uso de sustancias
La intoxicación es un síndrome exógeno inducido por sustancias que conllevan a un com-
portamiento desadaptativo y a la alteración del funcionamiento cognitivo y la actividad
1004 SECCIÓN 21 Trastornos psicosociales
psicomotora. El juicio, la percepción, la atención y el control emocional pueden ser afec-

tados. Los síntomas de abstinencia de sustancias pueden desarrollarse cuando la cantidad
ingerida es reducida o detenida. Los síntomas y el momento de la abstinencia dependen
de la sustancia de abuso.
Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos

La esquizofrenia es una enfermedad crónica caracterizada por síntomas positivos como
alucinaciones, delirios, habla o comportamiento desorganizado, o comportamiento cata-
tónico y síntomas negativos como afecto embotado, retraimiento emocional, falta de
espontaneidad, anhedonia o problemas de atención. La enfermedad crónica se distingue
por un deterioro cognitivo con asociaciones sueltas o incoherencias y la relativa ausencia
de un trastorno del estado de ánimo. Los pacientes pueden presentarse en el servicio de
urgencias por empeoramiento de la psicosis, ideas suicidas, crisis, comportamiento
extraño o violento o episodios de reacciones adversas a medicamentos. Los medicamentos
antipsicóticos típicos, como el haloperidol, tratan eficazmente los síntomas positivos, y
los medicamentos antipsicóticos atípicos más nuevos, como aripiprazol, quetiapina, olan-
zapina, risperidona, ziprasidona y clozapina, tratan eficazmente los síntomas positivos y
negativos. El diagnóstico de trastorno esquizofreniforme se realiza cuando un individuo
experimenta síntomas y muestra signos consecuentes con la esquizofrenia por menos de
seis meses. Un breve trastorno psicótico es una psicosis que dura menos de cuatro sema-
nas en respuesta a una experiencia de vida traumática como agresión sexual, desastre
natural, pelea o la muerte de un ser querido. La esquizofrenia se trata con medicamentos
antipsicóticos.
Trastornos afectivos
Depresión mayor
La depresión mayor se caracteriza por un estado de ánimo disfórico dominante o pérdida
generalizada de interés y placer en las actividades habituales (anhedonia) que dura más de
dos semanas. Los síntomas psicológicos asociados incluyen sentimientos de culpa por los
eventos pasados, autorreproche, inutilidad, desesperanza y pensamientos recurrentes de
muerte o suicidio. Los síntomas fisiológicos incluyen pérdida de apetito y peso, alteracio-
nes del sueño, fatiga, incapacidad para concentrarse y agitación o retraso psicomotor.
El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente que presente múltiples que-
jas vagas. El riesgo de suicidio de por vida en pacientes con este desorden es del 15%.
Todos los pacientes con sospecha de depresión mayor deben ser interrogados sobre pensa-
mientos suicidas. La depresión es típicamente tratada con SSRI.
Trastorno bipolar
El trastorno bipolar se caracteriza por episodios recurrentes y cíclicos de manía y sínto-
mas depresivos, siendo los episodios depresivos más comunes que los episodios maniacos.
Las personas maniacas experimentan un estado de ánimo eufórico que puede deteriorarse
rápidamente hacia irritabilidad y hostilidad. Aparecen enérgicos y expansivos, con una
menor necesidad de dormir, un control deficiente del impulso, pensamientos acelerados,
alucinaciones auditivas, ideas grandiosas y habla presionada. Las complicaciones pueden
incluir suicidio, abuso de sustancias y problemas ocupacionales y matrimoniales. La enfer-
medad bipolar se trata con litio y valproato.
Trastornos de ansiedad
El trastorno de pánico consiste en episodios recurrentes de ansiedad intensa y síntomas
repentinos autonómicos extremos. Es un diagnóstico de exclusión ya que estos sínto-
CAPÍTULO 184 Manifestaciones clínicas de los trastornos de la conducta 1005
mas también pueden ocurrir en trastornos cardiovasculares y pulmonares potencialmente

mortales. El diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada puede ser hecho cuando
un paciente experimenta una preocupación o tensión persistente sin ataques discretos de
pánico durante al menos seis meses. Las fobias consisten en síntomas de ansiedad, reco-
nocida como excesiva por la persona, provocada por la exposición a, o la exposición anti-
cipada a, un estímulo específico. El trastorno de estrés postraumático es una reacción de
ansiedad a un estresor psicosocial intenso, que se percibe de manera típica como poten-
cialmente mortal. El individuo experimenta recuerdos molestos repetitivos del evento. Las
pesadillas, sentimientos de culpa, la depresión y el abuso de sustancias son comunes. Los
individuos con trastorno obsesivo-compulsivo experimentan pensamientos o imágenes
molestas que crean ansiedad (obsesiones). Para controlar estos pensamientos y la ansie-
dad, el individuo se involucra en comportamientos repetitivos o rituales (compulsiones).
Los desórdenes de ansiedad pueden ser tratados con benzodiacepinas.
Esquizofrenia
Enfermedad bipolar
Depresión
Psiquiátrico
Intoxicación
por drogas/
Abstinencia
Médico
Delirio
Demencia
Hipertiroidismo
Traumatismo craneal
Epilepsia del lóbulo
temporal
FIGURA 184-1 Diagrama del uso frecuente de sustancias y enfermedades psiquiátricas en la UE.

■ TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Las personas con un trastorno de la personalidad muestran un patrón de comportamiento
de inadaptación de por vida que no está limitado a periodos de enfermedad. Los trastor-
nos de personalidad incluyen los tipos paranoico, esquizoide, esquizotípico, antisocial,
limítrofe, histriónico, narcisista, evasivo, dependiente y obsesivo-compulsivo. Los trastor-
nos de la personalidad son difíciles de tratar.

1. Muchos de los pacientes con enfermedades psiquiátricas que se presentan en la unidad
de emergencia (UE) no necesitan tratamiento inmediato. El delirio es una excep-
ción en la que la identificación y el tratamiento de la causa del delirio en la UE son
esenciales.
2. El tratamiento más común en la UE es para la agitación asociada con la enfermedad
psiquiátrica (figura 184-1). Muchos pacientes tienen múltiples enfermedades psiquiá-
tricas, uso de sustancias y diagnósticos médicos que hacen el tratamiento en la UE más
complicado.
3. La disposición depende de la capacidad del paciente para funcionar, el riesgo de suici-
dio e intento homicida.
capítulo 286: “Mental Health Disorders: ED Evaluation and Disposition”, por Leslie S. Zun.
C A P Í T U LO Evaluación de emergencia
185 y estabilización de trastornos
conductuales
Leslie S. Zun
■ INCIDENCIA
En las últimas dos décadas, las visitas relacionadas con la salud mental a las unidades de
emergencia (UE) en Estados Unidos aumentó en un 38% a 23.6 por 1 000 habitantes.
■ CUADRO CLÍNICO
Los pacientes psiquiátricos se presentan en las UE con varias quejas, incluida agitación,
depresión, ideas suicidas, manía u otras conductas anormales. Algunos pacientes tienen
presentaciones psiquiátricas manifiestas, mientras que otros pueden tener presentaciones
menos obvias como trastornos de pánico, depresión o ideación suicida.
El papel del médico de urgencias es determinar si la presentación psiquiátrica se debe
a una etiología médica o psiquiátrica para decidir sobre una disposición apropiada
del paciente. Esta diferenciación se hace más difícil porque aproximadamente 50% de
estos pacientes tiene enfermedades médicas concomitantes, con mayor frecuencia hiper-
tensión, diabetes, asma y trastornos por uso de sustancias. Algunos pacientes psiquiátricos
necesitan tratamiento para la agitación antes de la evaluación para obtener los signos
vitales, la oxigenación del pulso y la evaluación de glucosa. El proceso de evaluación
incluye una historia médica y psiquiátrica detallada, historial de medicamentos, historia
social y un examen físico incluyendo una evaluación minuciosa del estado neurológico y
mental.
Las “alertas rojas” para la enfermedad médica incluyen presentación inicial sobre la
edad de 45, signos vitales anormales, déficit neurológico focal, exposición a drogas o
toxinas, hallazgos anormales en el examen físico y déficit cognitivo. Algunos de los ele-
mentos del examen de estado mental se evalúan de forma rutinaria como parte de la his-
toria y el examen físico: apariencia, comportamiento, actitud, estado de ánimo y afecto. Es
necesario probar específicamente una serie de elementos, como trastornos del pensa-
miento, indagación sobre la ideación suicida y homicida, visión y juicio sobre su enferme-
dad, trastornos de la percepción como alucinaciones y deterioro cognitivo usando el
miniexamen del estado mental o prueba de dibujo del reloj. Los factores asociados con un
alto riesgo de suicidio incluyen género masculino, soltería o pérdida reciente de relación,
antecedentes familiares de suicidio, abuso de sustancias, antecedentes de depresión o psi-
cosis, desesperanza, pensamientos frecuentes y dominantes de suicidio, intentos previos,
disponibilidad de un método letal y apoyo social deficiente. Las pruebas de laboratorio e
imágenes de psiquiatría de los pacientes deben ser realizadas clínicamente en lugar de ser
rutinarias. Los pacientes con síntomas psiquiátricos de nueva aparición y aquellos con
enfermedad mental crónica y una nueva presentación psiquiátrica necesitan tales pruebas.
El examen puede incluir hemograma completo, electrolitos séricos, pruebas de función
hepática, análisis de orina, detección de drogas en la orina, niveles de alcohol y tomografía
computarizada de la cabeza.
Protocolo para el tratamiento de la agitación

Basado en la respuesta
a las intervenciones, se
requiere medicación ahora
Agitación asociada Agitación debido

con delirio a intoxicación
Agitación asociada Agitación no

con psicosis en diferenciada
pacientes con trastorno o presentación
psiquiátrico conocido compleja
ETOH ETOH
Depresores
o BZN o BZN Estimulante
del CNS
sin sospecha con sospecha del CNS
(p. ej., ETOH)
de abstinencia de abstinencia
Identificar y corregir 1. Benzodiacepinas Evitar BZN si 1. Antipsicóticos orales Sin psicosis

cualquier condición orales es posible Segunda generación evidente
médica subyacente lorazepam 1 a 2 mg risperidona 2 mg‡ Lo mismo que para
clordiazepóxido olanzapina 5 a 10 mg‡ la agitación debida
50 mg 1. Antipsicóticos a la abstinencia
Evitar BZN
diazepam 5 a 10 mg orales. Primera
generación 2. Antipsicóticos orales
1. Antipsicóticos orales Haloperidol Primera generación Psicosis
Segunda generación 2. Benzodiacepinas 2 a 10 mg haloperidol 2 a 10 mg evidente
risperidona 2 mg parenterales con BZN Lo mismo que
olanzapina 5 a 10 mg lorazepam 1 a 2 mg para trastorno
2. Antipsicóticos psiquiátrico
IM o IV 3. Antipsicóticos
parenterales primario
Primera parenterales
2. Antipsicóticos orales
generación Primera generación
Primera generación
Haloperidol olanzapina 10 mg IM‡
haloperidol (dosis baja)#
2 a 10 mg IM ziprasidona
10 a 20 mg IM‡
3. Antipsicóticos
parenterales 4. Antipsicóticos
Segunda generación parenterales
olanzapina 10 mg IM Primera generación
ziprasidona 10 a 20 mg IM haloperidol 2 a 10 mg
IM con BZN
4. Antipsicóticos
parenterales ‡ Si un antipsicótico
Primera generación solo no funciona
haloperidol (dosis baja)# suficientemente,
IM o IV (con precaución)† agregue lorazepam
1 a 2 mg (oral o
parenteral).
# Hay una fuerte
evidencia de que la dosis
por encima de 3 mg (por
día) en pacientes con
delirio está asociada
con riesgo significativo
de EPS, para que los
pacientes reciban >3
mg/día deben ser
evaluados
cuidadosamente
para EPS.
† Consulte las pautas

de la Administración
de Alimentos y
Medicamentos (FDA,
Food and Drug
Administration).
FIGURA 185-1 Algoritmo sugerido para el manejo en la UE de pacientes agitados. Reproducida

con permiso de Wilson MP, Pepper D, Currier GW, et al. The psychopharmacology of agitation: con-
sensus statement of the American Association for Emergency Psychiatry project Beta psychophar-
macology workgroup, West J Emerg Med Feb 2012;13(1):26-34.
CAPÍTULO 185 Evaluación de emergencia y estabilización de trastornos 1009
Los pacientes de edad avanzada pueden necesitar pruebas de función tiroidea, ECG y
CXR. Las enfermedades médicas que pueden ser enmascaradas como enfermedad psi-
quiátrica incluyen hipoglicemia, hipertiroidismo y delirio. El delirio tiene una alta tasa de
mortalidad y con frecuencia se pierde en la UE. Tiene un curso fluctuante con cambio en
la conciencia y estado de alerta y confusión. Las pruebas de delirio, como el método de
evaluación de la confusión, puede ser útil para identificar a estos pacientes.

1. La primera prioridad es la seguridad y la estabilización, incluida la atención a las vías
respiratorias, la respiración y la circulación.
2. Todos los pacientes psiquiátricos necesitan desvestirse y ponerse una bata. Se debe
proceder rápidamente con las evaluaciones médicas y psiquiátricas para determinar la
necesidad de tratamiento e ingreso.
3. El tratamiento de la agitación comienza con una disminución gradual verbal. La agita-
ción puede conducir a la violencia y se requieren medicamentos y/o restricciones para
evitar la autolesión y el daño a otros.
4. La elección del tratamiento de la agitación depende del nivel de agitación y causalidad
subyacente, si se conoce.
5. Los pacientes intensamente agitados asociados con una enfermedad psiquiátrica pue-
den necesitar restricciones y haloperidol intramuscular y lorazepam o un antipsicótico
atípico administrado por vía intramuscular (IM) (figura 185-1). El objetivo del trata-
miento es calmar sin sedación excesiva y eliminar las restricciones lo antes posible.
Trate la agitación moderada y leve con medicamentos orales, si es posible. Trate pa-
cientes intensamente agitados con abstinencia de alcohol o intoxicación por estimu-
lantes con una benzodiacepina.
6. Los pacientes que se consideran en alto riesgo de lastimarse a sí mismos o a otros o
aquellos que no pueden cuidar de sí mismos requieren el ingreso en una instalación
psiquiátrica.
7. Los pacientes con potencial de suicidio moderado necesitan una consulta psiquiátrica.
Aquellos pacientes con bajo riesgo de suicidio pueden irse a casa.
8. Todos los pacientes psiquiátricos necesitan un seguimiento psiquiátrico cercano y pue-
den beneficiarse de una remisión a instalaciones comunitarias de salud mental. Asegú-
rese de que los pacientes dados de alta tienen a alguien seguro con quien quedarse.
capítulo 286: “Mental Health Disorders: ED Evaluation and Disposition”, por Leslie S. Zun.
C A P Í T U LO Trastornos de pánico
186 y conversivo
Kimberly Nordstrom
■ TRASTORNO DE PÁNICO
El trastorno de pánico se manifiesta con una amplia variedad de síntomas que simulan
otros problemas médicos importantes.
Cuadro clínico
El trastorno de pánico se define como ataques de pánico recurrentes seguidos de un mes
o más de preocupación persistente por futuros episodios o cambios de desadaptación en
el comportamiento relacionados con el ataque. Los episodios comienzan inesperada-
mente, con picos de gravedad en 10 minutos y los síntomas duran hasta una hora. Los
síntomas de los ataques de pánico incluyen palpitaciones, sudoración, dificultad para
respirar, temblores o agitación, sensación de ahogo, dolor o malestar en el pecho, náuseas
o malestar abdominal, mareos o aturdimiento, parestesias, escalofríos o sofocos, miedo a
perder el control, miedo a morir y la desrealización o despersonalización.
El trastorno de pánico es un diagnóstico de exclusión porque sus síntomas y signos se
asemejan a los de muchos trastornos potencialmente mortales. Una historia y un examen
físico completos y, cuando se indiquen, otros exámenes, ayudan a descartar estos trastor-
nos que amenazan la vida. La tabla 186-1 muestra el diagnóstico diferencial de los ataques
de pánico.
TABLA 186-1 Diagnóstico diferencial médico de los ataques de pánico
Cardiovascular Neurológico Abstinencia de drogas

Angina Cefalea migrañosa Alcohol
Infarto de miocardio Enfermedad de Ménière Barbitúricos
Prolapso de la válvula mitral Ataques parciales complejos Benzodiacepinas
Insuficiencia cardiaca Ataques isquémicos Opiáceos
congestiva transitorios Fármacos β-antagonistas
Taquiarritmias: contracciones Inducidos por drogas Psiquiátrico
auriculares prematuras, Cafeína Trastorno de estrés
taquicardia supraventricular Cocaína postraumático
Pulmonar Simpaticomimético Trastornos depresivos
Hiperventilación Teofilina Otros trastornos de ansiedad
Asma Preparados tiroideos Psicosocial
Embolismo pulmonar Inhibidores de la recaptura Violencia de pareja
Endocrino selectiva de serotonina Abuso o asalto sexual
Hipertiroidismo Cannabis Otros estresantes situacionales
Hipoglicemia Corticoesteroides
Hiponatremia β-agonistas
Feocromocitoma Triptanos
Síndrome carcinoide Nicotina
Síndrome de Cushing Yohimbina
Alucinógenos
Anticolinérgicos
CAPÍTULO 186 Trastornos de pánico y conversivo 1011

1. Después de excluir las causas de los síntomas que ponen en peligro la vida, eduque al
paciente y asegúrele que el trastorno de pánico es una enfermedad que puede tratarse
de manera efectiva.
2. Las benzodiacepinas, como alprazolam 0.25 a 1 mg PO (por vía oral) o lorazepam 0.5
a 1 mg PO/IV (intravenoso), se usan para controlar los síntomas agudos. Para el trata-
miento de mantenimiento se prefieren los antidepresivos, tales como los inhibidores
selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) y
los inhibidores de la recaptura de serotonina-norepinefrina (SNRI, serotonin-norepi-
nephrine reuptake inhibitors). Idealmente, se debe realizar un seguimiento si se envía al
paciente a casa con una prescripción de benzodiacepina o SSRI/SNRI. Se debe tener
precaución al prescribir las benzodiacepinas a ciertas poblaciones, como drogadictos,
pacientes geriátricos y personas con trastornos respiratorios.
3. Pregunte al paciente si ha tenido pensamientos suicidas, ya que puede requerir con-
sulta psiquiátrica y hospitalización.
4. La mayoría de los pacientes pueden ser dados de alta. Remítalos a consulta ambulato-
ria de psiquiatría para iniciar o continuar la farmacoterapia.
■ TRASTORNO CONVERSIVO
Cuadro clínico
Los pacientes con trastorno conversivo desarrollan déficits de función motora o sensorial
voluntarios. Los síntomas no son producidos de manera consciente por el paciente y gene-
ralmente son en respuesta a un estresante o conflicto. Los síntomas o déficits no tienen
una explicación etiológica orgánica conocida o un patrón de respuesta culturalmente san-
cionado. La enfermedad orgánica puede estar presente de forma concurrente.
Deben excluirse otras enfermedades médicas o mentales antes de que se pueda diagnosti-
car el trastorno de conversión. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye apoplejía,
esclerosis múltiple, polimiositis, trastornos infecciosos, así como ingestión de, o intoxica-
ción por, drogas. Las técnicas de examen presentadas en la tabla 186-2 pueden ayudar a
evaluar los verdaderos déficits neurológicos.
TABLA 186-2 Técnicas de prueba para el trastorno de conversión
Función Técnica
Sensación Prueba de sí/no El paciente cierra los ojos y responde sí o no ante el estímulo de la
palpación. La respuesta NO en el área adormecida indica el trastorno
de conversión.
Prueba de Bowlus y Currier El paciente extiende y luego cruza los brazos, con los pulgares
apuntando hacia abajo y las palmas juntas. Luego se entrelazan los
dedos (pero no los pulgares), y después las manos se giran hacia
adentro, hacia el pecho. Se aplican estímulos agudos a cada dedo
por turno y se le pide al paciente que indique la sensación normal o
anormal en cada dígito. Los pacientes con trastorno de conversión
cometen errores y son inconsistentes con las respuestas.
Prueba de fuerza El paciente cierra los ojos. Pruebe la “fuerza” tocando el dedo para
moverlo. La verdadera falta de sensación no permitiría al paciente
determinar si el dedo debe moverse.
(continúa)
TABLA 186-2 Técnicas de prueba para el trastorno de conversión (continuación)
Función Técnica
Dolor Prueba de Gray Con dolor abdominal debido a factores psicológicos, el paciente cerrará
los ojos durante la palpación. En el dolor de base orgánica, es más
probable que el paciente mire la mano del examinador para anticipar
el dolor.
Motor Prueba de caída Cuando un paciente con parálisis, de etiología no orgánica levanta los
pulgares, la extremidad afectada caerá más lentamente o lo hará a una
velocidad exagerada en comparación con la extremidad no afectada.
Además, una extremidad que se deja caer desde una altura superior a
la del rostro, fallará.
Examen del aductor del El examinador coloca las manos contra la parte interior de los dos
muslo muslos del paciente al que se le dice que lleve la pierna “buena” contra
la resistencia. Con pseudoparálisis, los músculos aductores de la pierna
“mala” también se aducirán.
Prueba de Hoover Las manos del examinador cubren ambos talones del paciente al que
se le pide que eleve la pierna “buena”. Con pseudoparálisis, la pierna
“mala” empujará hacia abajo. Cuando se le pide al paciente que levante
la pierna “mala”, si no hay presión hacia abajo en la pierna “buena”, el
paciente no lo está intentando.
Prueba del La contracción del músculo esternocleidomastoideo normal provoca
esternocleidomastoideo un giro de la cara fuera del lado del músculo contraído. El paciente con
hemiplejía de conversión no puede dirigir la cabeza hacia el lado débil.
Coma Reflejo corneal Los reflejos corneales permanecen intactos en un paciente despierto.
Fenómeno de Bell Los ojos se desvían hacia arriba cuando se abren los párpados,
mientras que en estado de coma real los ojos permanecen en posición
neutral.
Cierre de párpados En coma verdadero, al abrir los párpados, éstos se cierran rápidamente
al principio y luego más lentamente a medida que descienden. Los
pacientes despiertos tendrán los párpados abiertos, cerrados o
parpadeando.
Convulsiones Reflejo corneal Generalmente está intacto en los casos de pseudoconvulsiones.
Musculatura abdominal La palpación de la musculatura abdominal revela falta de contracciones
en los casos de pseudoconvulsiones.
Ceguera Tambor de El tambor giratorio con franjas alternas en blanco y negro o una cinta
opticocinético con secciones alternadas en blanco y negro tiradas lateralmente
delante de los ojos abiertos de un paciente producirá nistagmos en un
paciente con visión intacta.

1. La confrontación directa no es útil y puede ser perjudicial para el paciente. Después de
excluir una causa orgánica de los síntomas, reasegúrele gentilmente al paciente que no
se ha identificado una enfermedad médica grave.
2. Sugiera al paciente que los síntomas a menudo se resuelven espontáneamente.
3. Consulte un neurólogo o psiquiatra si los síntomas no se resuelven e impiden el alta.
De lo contrario, remita a tratamiento psiquiátrico ambulatorio ya que la seguridad re-
petitiva u otras formas de terapia pueden ser beneficiosas.
capítulo 289: “Mood and Anxiety Disorders”, por Tracy M. DeSelm.
SECCIÓN
Abuso y agresión
22
C A P Í T U LO Maltrato al niño y al anciano
Jonathan Glauser
187
■ ABUSO INFANTIL
El maltrato infantil incluye el abuso físico, el abuso sexual, el abuso emocional, la negligen-
cia, el abuso de sustancias por parte de los padres y el síndrome de Munchausen por
poder.
Cuadro clínico
El abandono infantil en la primera infancia da como resultado el síndrome de fallo para
desarrollarse. Con frecuencia, estos niños son llevados al servicio de urgencias debido a
otros problemas médicos, como infecciones en la piel, dermatitis extensa causada por el
pañal, o gastroenteritis aguda. Los bebés pueden tener poco tejido subcutáneo, costillas
protuberantes o alopecia occipital por acostarse boca arriba todo el día. Son muy despier-
tos, cautelosos y difíciles de consolar. Pueden haber aumentado el tono muscular en sus
extremidades inferiores. Se cree que el aumento de peso en el hospital es un diagnóstico
de fallo para desarrollarse.
Los niños mayores de dos años con negligencia ambiental se denominan enanos
psicosociales. Manifiestan baja estatura, apetitos extraños y voraces, y son hiperactivos
con un habla ininteligible o retrasada.
El abuso físico es sugerido por un historial que es inconsistente con la naturaleza de
las lesiones. La historia del evento contada por el cuidador puede seguir cambiando, o
puede ser diferente a la dada por el niño.
Los siguientes hallazgos sugieren abuso físico: hematomas en áreas múltiples, mor-
didas con un diámetro intercanino >3 cm, laceraciones del frenillo o la mucosa oral por
alimentación forzada, quemaduras en toda la mano o pie, o quemaduras en las nalgas o
los genitales causadas por el castigo de entrenamiento en el uso del inodoro, quemaduras
de cigarrillo, fracturas espirales causadas por torsión de huesos largos, fracturas de grie-
tas metafisarias, elevación periostal de formación de hueso nuevo en sitios de microfractu-
ras previas, fracturas múltiples en diferentes etapas de curación, fracturas en sitios inusua-
les como clavícula lateral, costillas, esternón, vómitos, irritabilidad, convulsiones, cambios
en el estado mental, apnea o hemorragias retinianas por hemorragia intracraneal (sín-
drome del bebé sacudido). Los vómitos, el dolor abdominal y la sensibilidad con disminu-
ción de los ruidos intestinales o la distensión abdominal pueden deberse a un hematoma
duodenal, como lo demuestra un signo de “doble burbuja” en las radiografías abdomi-
nales.
1014 SECCIÓN 22 Abuso y agresión
El síndrome de Munchausen por poder es un sinónimo de abuso infantil médico. Un

padre provoca enfermedades en un niño para asegurar un contacto prolongado con los
proveedores de atención médica. Las quejas pueden ser numerosas y puede que se le haya
administrado agentes como ipecacuana y warfarina para precipitarlas. Los padres suelen
alentar la realización de más pruebas diagnósticas y se sienten felices si resultan positivas.
Se sugiere abuso sexual cuando se presentan quejas relacionadas con el área anogeni-
tal, como hemorragia, secreción o la presencia de una enfermedad de transmisión sexual.
Las hendiduras o concavidades en el himen normalmente se presentan en la posición de
las seis en punto. Las víctimas de abuso infantil pueden ser demasiado obedientes con los
procedimientos médicos dolorosos, demasiado protectoras del padre abusador o dema-
siado afectuosas con el personal médico.
Cualquier lesión grave en un niño menor de 5 años debe considerarse sospechosa. Los
padres y cuidadores pueden parecer estar bajo la influencia de drogas o alcohol y rechazar
los estudios diagnósticos. Las víctimas de negligencia pueden parecer sucias, vestir inade-
cuadamente y no estar inmunizadas.
Un estudio esquelético de los huesos largos ayudará a detectar evidencia de abuso
físico. Consúltese el capítulo 157: “Traumatismo en niños”, para obtener más información
sobre las lesiones traumáticas.
Inspeccione cuidadosamente el área genital para detectar las lesiones. El examen de
espéculo en las preadolescentes no es necesario, a menos que se sospeche un trauma vagi-
nal perforante. La ausencia de hallazgos físicos no descarta el abuso.
Las pruebas de laboratorio para el abuso sexual deben incluir cultivos de la garganta,
la vagina y el recto para detectar la gonorrea y la clamidia. Los ensayos rápidos con antí-
genos no son evidencia forense confiable en niños prepúberes. Realice pruebas para la
sífilis si existe preocupación clínica. Realice prueba de HIV si está clínicamente preocu-
pado y se cuenta con el asesoramiento apropiado. Las infecciones por sífilis, gonorrea y
C. trachomatis se consideran evidencia presunta de abuso sexual, como también lo es el
HIV, si no se adquiere por vía perinatal o por transfusión.
En raras ocasiones, condiciones como la leucemia, la anemia aplásica y la osteogénesis
imperfecta pueden simular el abuso físico.
Aborde todos los problemas y lesiones de índole médica. Los bebés sospechosos de no
poder desarrollarse y los niños con sospecha de síndrome de Munchausen por poder
deben ser ingresados en el hospital. Involucre a los servicios sociales durante la visita al
servicio de urgencias. Garantice un ambiente seguro para cada niño. Todos los estados
requieren informes de los casos sospechosos de abuso infantil. La ley protege a los médi-
cos contra las represalias legales de los padres.
■ MALTRATO A ANCIANOS
El maltrato a personas mayores es un acto u omisión que daña la salud o el bienestar de
una persona mayor.
Cuadro clínico
El abuso físico es la forma de abuso de los ancianos que más fácilmente se reconoce,
aunque la restricción química, como la sobremedicación intencional, puede ser sutil. La
negligencia del cuidador, definida como la falla de un cuidador para proporcionar atención
básica, bienes y servicios tales como comida, ropa, higiene, atención médica y refugio,
representa la mayoría de los casos de abuso de ancianos. El abuso financiero es la segunda
CAPÍTULO 187 Maltrato al niño y al anciano 1015
forma más común de abuso, y ocurre cuando los miembros de la familia controlan o roban
los activos, cheques o pensiones para beneficio personal.
El abuso emocional implica infligir angustia, dolor emocional o sufrimiento. Las ame-
nazas verbales, el aislamiento social y el acoso pueden contribuir a la depresión y otros
problemas de salud mental. La negligencia personal incluye los comportamientos de una
persona mayor que ponen en peligro su propia seguridad: la falta de suministro de alimen-
tos adecuados, atención médica, higiene, vestimenta o refugio. El espectro del abuso
sexual abarca desde el contacto no deseado o la exposición indecente hasta la violación
misma. Los cuidadores pueden dar un informe contradictorio de una lesión o enfermedad.
El paciente puede temer a su compañero. El cuidador puede parecer indiferente o enojado
con el paciente, o puede estar demasiado preocupado con los costos del tratamiento que
necesita el paciente.
Los factores de riesgo para el abuso de ancianos pueden estar asociados con los cuidado-
res, perpetradores o con los ancianos. Las características del paciente incluyen a) dete-
rioro cognitivo, b) sexo femenino, c) dependencia física, d) abuso del alcohol, e)
discapacidad de desarrollo, f ) necesidades médicas o psiquiátricas especiales, g) falta de
apoyo social y h) experiencia limitada en la gestión de las finanzas.
Los factores de riesgo o las características de los perpetradores de abuso incluyen a)
historial de violencia dentro o fuera de la familia, b) excesiva dependencia de la persona mayor
para obtener apoyo financiero, c) historial de enfermedad mental o abuso de sustancias.
Los pacientes deben ser entrevistados en privado. Se dispone de preguntas para detec-
tar el abuso de personas mayores. Las áreas de preocupación incluyen si alguien las tocó
o las lastimó, las obligó a hacer cosas, tomó algo suyo sin permiso, las amenazó o las hizo
sentir temerosas.
Los siguientes hallazgos en el examen físico sugieren abuso: hematomas o traumas,
aspecto general deficiente e higiene inadecuada o ropa sucia, desnutrición y deshidrata-
ción, contusiones y laceraciones en áreas normalmente protegidas del cuerpo —parte inte-
rior de los muslos, mastoides, palmas, plantas de los pies, glúteos—, quemaduras inusuales
o quemaduras múltiples en diferentes fases de cicatrización, marcas de cuerda o restric-
ción en tobillos o muñecas, fracturas espirales de los huesos largos, fracturas cubitales
medianas (porra) producidas al intentar protegerse de los golpes, úlceras múltiples profun-
das/descuidadas.
El maltrato a personas mayores es ampliamente subestimado y poco reconocido. El trata-
miento implica tres componentes clave:
1. Abordar las necesidades médicas y psicosociales.
2. Asegurar la seguridad del paciente.
3. Cumplir con los requisitos de informes locales.
Los problemas médicos y las lesiones se pueden manejar mejor con la hospitalización.
Si el descuido no es intencional, eduque al cuidador. En los 50 estados de la Unión Ameri-
cana tienen requisitos de denuncia del maltrato y descuido de personas mayores. Los requi-
sitos para informar dentro de su área de práctica están disponibles en www.nceaaoa.gov
capítulo 148: “Child Abuse and Neglect”, por Margaret Colbourne y Michelle S. Clarke; capítulo
295: “Abuse of the Elderly and Impaired”, por Jonathan Glauser y Frederic M. Hustey.
C A P Í T U LO Agresión sexual, violencia y abuso
188 de la pareja íntima
Mary Hancock
No todas las personas que sufren agresión sexual presentan una lesión. La ausencia de
lesiones no significa que no haya ocurrido un ataque. A menudo, el perpetrador es cono-
cido por el sobreviviente del ataque.
La violencia y el abuso de la pareja íntima se definen como un patrón de comporta-
miento agresivo que puede incluir lesiones físicas, agresión sexual, abuso psicológico,
acecho, privación, intimidación y amenazas. La violencia y el abuso de la pareja se produ-
cen en todas las razas, etnias, culturas, regiones geográficas y afiliaciones religiosas, y
ocurren en relaciones homosexuales, lésbicas y heterosexuales.
■ CUADRO CLÍNICO
Los elementos de la historia de ataque sexual se enumeran en la tabla 188-1. La historia de
violencia y abuso de pareja puede ser más difícil de obtener. Los factores de riesgo para
TABLA 188-1 Historia (antecedentes) del ataque
¿Quién?
¿El sobreviviente del asalto conocía al agresor?
¿Fue un solo atacante o varios atacantes?
¿Puede el sobreviviente recordar algún rasgo de identificación del agresor (altura, constitución física, edad,
raza, tatuajes, cicatrices, marcas de nacimiento, etcétera)? (Documento en los registros médicos)
¿Que pasó?
¿El paciente fue agredido físicamente?
¿Con qué (p. ej., pistola, bate o puño) y en qué parte del cuerpo?
¿Hubo penetración vaginal, anal u oral real o intentada?
¿Ocurrió la eyaculación? ¿Si es así, dónde?
¿Se usó un objeto extraño?
¿Se usó un condón?
¿Cuándo?
¿Cuándo ocurrió el asalto?
(La anticoncepción de emergencia es más efectiva cuando se inicia dentro de las 72 horas posteriores al
asalto)
¿Dónde?
¿Dónde ocurrió el asalto?
(Se puede encontrar evidencia que corrobora con base en la ubicación del asalto)
¿Sospecha de violación facilitada por drogas?
¿Hubo un periodo de amnesia?
¿Hay antecedentes de estar bebiendo y de repente sentirse muy ebrio? ¿Hay antecedentes de despertar
desnudo o con dolor genital?
¿Ducha, baño o cambio de ropa?
¿El paciente se duchó, se bañó o se cambió de ropa después del asalto? (La realización de cualesquiera
de estas actividades antes de buscar atención médica puede disminuir la probabilidad de recuperación de
esperma o fosfatasa ácida, así como la recuperación de otros fragmentos de evidencia)
CAPÍTULO 188 Agresión sexual, violencia y abuso de la pareja íntima 1017
la violencia y el abuso de la pareja íntima incluyen el sexo femenino, la edad entre 18 y 24

años, bajo nivel socioeconómico, estado de relación separada y residencia en vivienda
alquilada. Las lesiones inconsistentes con la historia del paciente, lesiones múltiples en
diversas etapas de curación, retraso en la aparición y presentación de la lesión, una visita
por quejas vagas sin evidencia de lesión o intentos de suicidio deberían desencadenar
sospechas de violencia y abuso por parte de la pareja. Los pacientes pueden quejarse ini-
cialmente de síndromes de dolor crónico, dificultades ginecológicas o psiquiátricas, y
abuso del alcohol y sustancias. El paciente también puede parecer asustado en presencia
del compañero o cuando éste puede ser hostil, defensivo, agresivo o demasiado solícito. El
abuso reciente y remoto, incluyendo fechas, ubicaciones, detalles del abuso y testigos,
debe documentarse. Se debe preguntar a los pacientes sobre cualquier idea y plan suicida
u homicida y obtener una evaluación apropiada e inmediata.
Examen físico
Realice un examen médico general que incluya signos vitales, apariencia y comporta-
miento. Concéntrese la inspección de la cabeza a los pies en áreas de lesiones defensivas,
como las extremidades y áreas potenciales de lesión, como la cavidad oral, los senos, los
muslos y las nalgas. Registre detalladamente todos los signos de trauma, nuevo y viejo,
usando un mapa del cuerpo. El examen con espéculo debe tener en cuenta cualquier
trauma, descarga, abrasión, incluso en el cuello uterino. Si se informa la penetración anal,
el recto debe examinarse para detectar abrasiones y laceraciones. El uso de la anoscopia
en pacientes masculinos aumenta la detección del trauma.
Las lesiones características de la violencia y el abuso de la pareja íntima incluyen ara-
ñazos, marcas de mordiscos, quemaduras de cigarrillos, quemaduras con cuerdas y hema-
tomas en el antebrazo o fracturas de porra, lo que sugiere una postura defensiva. Las
lesiones abdominales son frecuentes en la paciente embarazada objeto de violencia y
abuso por parte de su pareja íntima (tabla 188-2).
Examen de evidencia
La recolección de evidencia en los casos de agresión sexual se realiza sólo dentro de las
primeras 72 horas posteriores al ataque. Se requiere consentimiento informado por
escrito. La mayoría de los hospitales tiene un kit preenvasado para casos de violación. Se
debe mantener la cadena de custodia de la evidencia y nunca se debe dejar desatendido el
kit. No es necesario utilizar siempre todos los elementos del kit de pruebas forenses.
Adapte la recopilación de pruebas a los detalles del asalto, si se conocen. Si transcurrieron
>72 horas o si el paciente rechaza un examen probatorio, prepare una historia y realice un
examen físico, documente las lesiones y proporcione profilaxis para el embarazo y las
infecciones de transmisión sexual. Etiquete claramente la evidencia con el nombre del
paciente, el tipo y la fuente de la evidencia, la fecha y la hora, y el nombre del examinador
que recopila la evidencia. Si existe una sospecha grande de violación facilitada por el uso
de drogas, se puede enviar una muestra de orina a un laboratorio para realizar pruebas
toxicológicas.
La agresión sexual es una determinación legal, no un diagnóstico médico. La definición
legal contiene tres elementos: conocimiento carnal, no consentimiento y compulsión o
miedo al daño. Debido a las consideraciones legales, la documentación cuidadosa y la
recolección de evidencia son importantes.
Muchos expertos recomiendan la detección rutinaria de la violencia y el abuso de la
pareja para todas las mujeres adolescentes y adultas que se presentan en el servicio de
TABLA 188-2 Señales sugestivas de violencia en la pareja íntima
Hallazgos Comentarios
Lesiones características de Arañazos, uñas rotas, marcas de mordiscos, lesiones por violencia dental,
la violencia quemaduras de cigarrillo, hematomas que sugieren estrangulación o
restricción, y pueden verse quemaduras de cuerda o marcas de ligaduras.
Lesiones que sugieren una Los moretones o fracturas en el antebrazo se producen cuando las personas
postura defensiva en postura defensiva intentan evitar los golpes en la cara o el pecho.
Lesiones durante el Hasta 45% de las mujeres informa abuso o agresión durante el embarazo.
embarazo Puede ocurrir el parto prematuro, el desprendimiento de la placenta, la
lesión fetal directa y la muerte fetal intrauterina.
Patrón central de lesión Las lesiones en la cabeza, el cuello, la cara, en el tórax y el abdomen en
mujeres embarazadas pueden sugerir violencia.
Extensión o tipo de lesión Múltiples lesiones en diferentes sitios anatómicos inconsistentes con el
inconsistente con la mecanismo de lesión descrito. La explicación más común de la lesión es una
explicación del paciente “caída”. Se puede notar vergüenza, evasión o falta de preocupación por las
lesiones.
Múltiples lesiones en varias Éstas pueden ser reportadas como “accidentes” o “torpeza”.
fases de curación
Demora entre el momento Las víctimas pueden esperar varios días antes de buscar atención médica
en que ocurren las lesiones para las lesiones.
y la presentación para el Las víctimas pueden buscar atención para lesiones menores o de resolución.
tratamiento
Visitas por quejas menores Visitas frecuentes a la unidad de emergencias por una variedad de lesiones
o vagas sin evidencia de o dolencias que incluyen dolor pélvico crónico y otros síndromes de dolores
anomalías fisiológicas crónicos.
Intentos de suicidio Las mujeres que intentan suicidarse, o que cometen suicidio, a menudo
tienen un historial de violencia de pareja.
urgencias y para las madres de los niños. Los proveedores educados en la dinámica de la
violencia y el abuso por parte de la pareja deben realizar una evaluación en un entorno
seguro y privado. Documente todos los hallazgos, intervenciones, remisiones e informes
requeridos.

Aborde las lesiones que hacen peligrar la vida, y las necesidades psicológicas. El tratamiento
de las lesiones críticas es la prioridad inicial del médico de urgencias. Un trabajador social
o un defensor capacitado debe aconsejar al paciente en la unidad de emergencias. Garantice
la seguridad del paciente y de los niños involucrados mientras estén en el servicio de
urgencias. Familiarícese con las leyes de su estado que exigen la presentación de informes.
■ AGRESIÓN SEXUAL
Anticoncepción de emergencia
1. Realice una prueba de embarazo.
2. Ofrecer anticoncepción de emergencia. Sólo levonorgestrel, 1.5 mg PO en una sola
dosis (disponible sin receta), o acetato de ulipristal 30 mg PO (requiere receta), O píl-
CAPÍTULO 188 Agresión sexual, violencia y abuso de la pareja íntima 1019
doras anticonceptivas comúnmente recetadas, es decir, Ovral dos pastillas en una sola
toma, repetir dos pastillas en 12 horas (cada dosis contiene levonorgestrel 0.5 mg y
etinilestradiol 100 µg).
Profilaxis de ETS
Los regímenes recomendados para la profilaxis de las infecciones incluyen una dosis única
de 250 mg de ceftriaxona, O una dosis única de 400 mg de cefixima PO MÁS una dosis
única de metronidazol 2 g PO MÁS una dosis única de azitromicina 1 g PO, o doxiciclina
100 mg PO dos veces al día durante siete días.
Tratamiento de las ETS
1. Gonorrea: dosis única de ceftriaxona 250 mg IM, o dosis única de cefixima 400 mg
PO.
2. Clamidia: dosis única de azitromicina 1 g PO, O doxiciclina 100 mg PO dos veces al día
durante siete días (no use doxiciclina durante el embarazo).
3. Trichomonas y vaginosis bacteriana: dosis única de metronidazol 2 g PO (no usar du-
rante el primer trimestre del embarazo).
4. Sífilis: penicilina G benzatina 2.4 millones de UI IM. Use 500 mg de eritromicina PO
cuatro veces al día durante 15 días si es alérgico a la penicilina.
Profilaxis de la hepatitis
Administre la vacuna en el momento del examen inicial si el paciente no ha sido vacunado
previamente. Las dosis de seguimiento de la vacuna deben administrarse de 1 a 2 meses y
de 4 a 6 meses después de la primera dosis.
HIV: profilaxis y asesoramiento
Las tasas de seroconversión del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV, human
immunodeficiency virus) son bajas, pero se producen por agresión sexual o abuso sexual.
Las circunstancias deben guiar la decisión de administrar profilaxis posexposición. Un
agresor conocido por estar infectado con HIV, la exposición a una carga viral alta, trauma-
tismo vaginal y eyaculación en las membranas aumentan el riesgo de seroconversión al
HIV. Las recomendaciones sobre exposición posterior al HIV se publican en el sitio web
de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease
Control and Prevention) (www.cdc.gov). Se puede obtener asistencia adicional llamando a
la línea directa nacional de 24 horas sobre exposición al HIV/SIDA al 1-888-448-4911. No
se recomienda la profilaxis de rutina, y se debe proporcionar consejo y seguimiento.
■ VIOLENCIA Y ABUSO DE LA PAREJA ÍNTIMA

1. El intento de acabar con una relación abusiva es a menudo el momento más peligroso.
2. Evaluar situaciones potencialmente letales. Éstas incluyen una mayor frecuencia o
gravedad de la violencia, la amenaza o el uso de armas, obsesión con el paciente, toma
TABLA 188-3 Líneas telefónicas de emergencia para los pacientes en Estados Unidos
Línea Nacional de Violencia Doméstica: 24 horas; enlaza al que llama para recibir 800-799-SAFE (7233)
ayuda en su área; refugio de emergencia, refugios para víctimas de violencia 800-787-3224 (TTY)
doméstica, asesoría legal y programas de asistencia, servicios sociales
Red Nacional para Víctimas de Violación, Abuso, e Incesto: 24 horas: transfiere 800-656-HOPE (4673)
automáticamente al que llama al centro de crisis de violación más cercano en http://www.rainn.org
cualquier parte de la nación
de rehenes, acecho, amenazas homicidas o suicidas, y abuso de sustancias por parte

del agresor, especialmente con cocaína crack o anfetaminas.
3. La hospitalización es una opción en situaciones de alto riesgo si no se puede establecer
un lugar seguro antes del alta.
Cuidados de seguimiento
Los cuidados de seguimiento a menudo requieren de los esfuerzos mancomunados de
médicos, ejecutores de la ley, defensores de los sobrevivientes y consejeros. Algunas comu-
nidades y hospitales utilizan los programas del Enfermero Examinador de los Ataques
Sexuales (SANE, Sexual Assault Nurse Examiner); otros disponen de centros de crisis para
casos de violación, y salas seguras las 24 horas. Se dispone de líneas de emergencia a nivel
nacional (tabla 188-3).
Ubique los recursos disponibles en su comunidad.
capítulo 293: “Female and Male Sexual Assault”, por Lisa Moreno-Walton; capítulo 294: “Inti-
mate Partner Violence and Abuse”, por Mary Hancock.
CAPÍTULO 189 Cuidados paliativos 1021
SECCIÓN
Situaciones especiales
23
C A P Í T U LO Cuidados paliativos
Kate Aberger
189
El objetivo de los cuidados paliativos es aliviar el sufrimiento de los pacientes y las familias
que viven con una enfermedad grave. Es imprescindible determinar los objetivos de la
atención, al tiempo que se estabiliza o temporaliza al paciente clínicamente y tratar los
síntomas. Entonces, debemos comunicar compasivamente las alternativas de diagnóstico,
pronóstico y tratamiento y guiar la formulación de un plan terapéutico.
■ IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES PARA CUIDADOS PALIATIVOS

Es importante reconocer cuándo los pacientes tienen necesidades paliativas no cubiertas
y disponer de un enfoque paliativo rápido para ellos. Véase la tabla 189-1. Las expectativas
del paciente y de la familia pueden manejarse mediante la formulación experta y la comu-
nicación del pronóstico. El pronóstico también guiará las opciones de tratamiento. El
factor más importante en la formulación de un pronóstico es la capacidad funcional. En
general, los componentes del estado funcional que anuncian un mal pronóstico y pueden
indicar que el paciente está camino a la muerte son la pérdida de la capacidad de cuidarse,
la pérdida de peso involuntaria, la incapacidad para deambular y para mantener la ingesta
oral, y la disminución del nivel de conciencia.

1. Si bien la capacidad de toma de decisiones y los objetivos de la atención se están resol-
viendo, los síntomas deben ser manejados de forma agresiva.
2. Identifique quién está tomando las decisiones por el paciente. Si el paciente puede to-
mar sus propias decisiones, debe guiar su propia atención. Si la carga de síntomas es
demasiado alta para que participe, o de lo contrario carece de capacidad de decisión,
se debe tener acceso a la directiva anticipada del paciente y ponerse en contacto, tan
pronto como sea posible, con la persona designada para la toma de decisiones. Si no
existen directivas avanzadas escritas o formularios POLST/MOLST, debe averiguarse
si el paciente ha expresado sus deseos a un representante. Incluso si no existe un poder
legal, los familiares más cercanos pueden ofrecer información.
3. Utilice la información médica junto con el estado funcional del paciente para formular
un pronóstico.
4. Lleve a cabo una reunión familiar abreviada para analizar el enfoque de la atención.
Comunique el pronóstico en términos de fragmentos de tiempo: horas a días, días a
1022 SECCIÓN 23 Situaciones especiales
TABLA 189-1 Diagnósticos comunes y hallazgos clave de pacientes que pueden beneficiarse
de los cuidados paliativos
Diagnóstico Hallazgos clave
Neoplasia de órgano sólido Metástasis generalizada que no responde al tratamiento
Insuficiencia cardiaca en etapa terminal Síntomas significativos en reposo a pesar de la terapia
COPD en etapa terminal Síntomas significativos en reposo a pesar del tratamiento
Demencia avanzada Movilidad deteriorada e incapacidad para comunicar las
necesidades de salud
Enfermedad neurológica degenerativa Incapacidad para completar las ADL o comunicar las
necesidades de salud
AIDS en etapa terminal Múltiples infecciones oportunistas y/o demencia por
AIDS
Enfermedad renal en etapa terminal Paciente que ya no desea o no puede someterse a
diálisis
Hepatopatía en etapa terminal Episodios repetidos de encefalopatía hepática, hemorragia
o ascitis sintomática resistente a la terapia médica
Enfermedad reumatológica en etapa terminal Incapacidad para completar las ADL sin incomodidad
significativa
Traumatismo multisistémico Lesión no superable
Quemadura Cuando la edad más el porcentaje de quemadura excede
o se acerca a 140
Falla multiorgánica Cuando fallan dos o más sistemas corporales clave
Cualquier enfermedad crónica, progresiva Cuando la carga de síntomas excede los recursos y la
debilitante capacidad del paciente y/o la familia para hacer frente a la
condición médica; angustia y/o conflicto del cuidador
o la familia
Abreviaturas: ADL (activities of daily living): actividades de la vida diaria; AIDS (acquired immunodeficiency síndrome): SIDA,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida; COPD (chronic obstructive pulmonary disease): enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
semanas, semanas a meses, meses a años. Las habilidades de comunicación son esen-
ciales. Las familias a menudo recuerdan vívidamente esta interacción, y la conversa-
ción puede tener un tremendo impacto en la toma de decisiones y el duelo (véase tabla
189-2).
5. Consulte con los servicios de cuidados paliativos si están disponibles. La consulta es
apropiada para continuar las conversaciones iniciadas en la unidad de emergencias, o
cuando el alivio de los síntomas, la toma de decisiones médicas o la disposición y
coordinación de la atención están más allá de su experiencia o tiempo disponible.
Alerte al médico del paciente sobre la consulta.
6. La disposición debe ser para el nivel de cuidado apropiado que refleje las metas de
cuidado del paciente.
7. Los pacientes son elegibles para un hospicio si deciden adoptar un enfoque paliativo y
tienen una esperanza de vida de seis meses o menos. Las remisiones para el hospicio
se pueden hacer desde la unidad de emergencias, lo que permite enviar a los pacientes
a casa, a un centro de atención prolongada o a una unidad de pacientes hospitalizados.
TABLA 189-2 Frases clave para la comunicación
Determinación de la capacidad de toma de decisiones

¿Me describirá su condición actual?
Cuénteme sobre las opciones de tratamiento que acabamos de discutir.
Explíqueme por qué se siente así.
Calidad de vida
¿Qué síntomas le molestan más? ¿Qué es lo que más le preocupa?
Pronóstico
¿Alguien le ha hablado sobre qué esperar?
¿Tiene alguna idea de cuánto tiempo queda? ¿Es esto algo de lo que le gustaría hablar?
Hablando con los que toman decisiones subrogadas
Estas decisiones son muy difíciles; si [el paciente] estuviera sentado con nosotros hoy, ¿qué crees que diría
él/ella?
¿Puede decirme por qué usted se siente así?
No se trata de si lo cuidaremos [ser amado], sino de cómo lo cuidaremos.
Luego, haremos todo lo posible para mantenerlo [ser amado] cómodo, pero no proporcionaremos terapias
ineficaces y onerosas como la RCP o la intubación.
Hablando de los cuidados paliativos o la remisión al hospicio
Para alcanzar los objetivos que hemos discutido, le pedí al equipo de cuidados paliativos que lo visite; son
expertos en el tratamiento de los síntomas que está experimentando. Pueden ayudar a su familia a lidiar
con los cambios provocados por su enfermedad.
Malas noticias: comunicación del fallecimiento
Ojalá hubiéramos podido hacer más, su ser querido ha muerto; siento mucho su pérdida. Esto tiene que ser
realmente difícil para usted. ¿Hay alguien a quien pueda llamar para que lo acompañe ahora?
8. La tarea más importante a la hora de contemporizar y tratar los síntomas en pacientes

que ya están inscritos en la atención del hospicio es ponerse en contacto con el coor-
dinador de cuidados paliativos para reunir la información necesaria para comprender
los objetivos del paciente y guiarlo en el tratamiento. Las tres razones más comunes
que los pacientes ya inscritos en el cuidado de hospicio presentan a la unidad de emer-
gencias son crisis de síntomas agudos, lesiones o enfermedades no relacionadas con el
diagnóstico de hospicio y angustia o conflicto entre la familia y el cuidador. Por lo ge-
neral, el hospicio da continuidad y el coordinador ayuda a guiar a la disposición del
paciente. Éste puede ser ingresado en un centro de cuidados paliativos si los síntomas
no son manejables en el hogar, o puede ser tratado y enviado a casa con cuidado con-
tinuo del hospicio.
9. En caso de muerte inminente del paciente, notifique a los familiares y al médico pri-
mario, y trate de llegar a un acuerdo para ofrecer sólo medidas de comodidad. Se
puede iniciar la administración de infusiones opiáceas continuas más midazolam, inter-
mitente o infundido, tituladas según la comodidad del paciente. La terapia para el de-
lirio puede dirigirse a una causa subyacente (dolor, fiebre) o, si no se conoce o es
irreversible, se trata con haloperidol IV. Las gotas oftálmicas de atropina, 2 gotas
sublinguales cada seis horas, pueden aliviar el sonido de las secreciones terminales,
que no han demostrado ser angustiantes para el paciente, pero pueden ser muy moles-
tas para la familia. Coloque al paciente en una cama tranquila relativamente calmada
en la unidad de emergencias, permita que toda la familia esté a su lado, ofrezca el
apoyo de un capellán e intente mantener la dignidad y el respeto por el proceso de
muerte del paciente.
1024 SECCIÓN 23 Situaciones especiales
■ MANEJO DE LOS SÍNTOMAS

Dolor
Introducción
Para evaluar el dolor y rastrear la respuesta al tratamiento se puede utilizar cualquier
escala de dolor validada. Recuerde evaluar tal y como lo haría con cualquiera otra queja
relacionada con el dolor: ubicación, naturaleza, duración, calidad, factores de alivio/exa-
cerbación. Preguntar qué nivel de dolor les resulta tolerable, y su puntuación de dolor
basal puede ser útil. No juzgue el dolor maligno basándose en la apariencia externa o los
signos vitales.
Para comenzar a tratar el dolor, primero averigüe si el paciente ha recibido anterior-
mente tratamiento con opiáceos o si es tolerante a éstos. Si el paciente nunca ha recibido
dosis de opiáceos, la dosis inicial de morfina es 0.1 mg/kg IV. Para pacientes tolerantes a
los opiáceos, considere comenzar con hidromorfona 1 o 2 mg IV. Los opiáceos alcanzan
niveles terapéuticos máximos y tienen efectos máximos/efectos secundarios a los 6 a 10
minutos. Por lo tanto, los medicamentos IV para el dolor se pueden volver a dosificar de
manera segura cada 15 minutos hasta que se alcance el alivio. El mayor obstáculo para el
tratamiento agresivo del dolor con opiáceos es el miedo a la depresión respiratoria. La
depresión respiratoria no es una ocurrencia repentina, sino que es parte de una progresión
que comienza con sedación, somnolencia y finalmente depresión respiratoria. Un paciente
puede dosificarse y redosificarse de forma segura hasta que se hayan paliado los síntomas,
siempre que se controle el nivel de conciencia.
Disnea
Al identificar la causa de la disnea y tratar la patología subyacente, también se debe ofre-
cer un tratamiento para paliar los síntomas. Los opiáceos son extremadamente beneficio-
sos para tratar la agitación y la ansiedad provocadas por la disnea. Para un paciente que
no ha recibido opiáceo, comience con una dosis de morfina de 0.05 mg/kg IV (la mitad de
la dosis inicial utilizada para el dolor) y controle la sedación y la hipoventilación. Use la
meta de mantener una frecuencia respiratoria de al menos 10 a 12 respiraciones por
minuto.
Náuseas/vómitos
La causa subyacente de las náuseas puede ayudar a identificar la clase de medicamentos
antieméticos que tiene mayor probabilidad de ser terapéutica. Para las náuseas inducidas
por quimioterapia, resultan útiles las dosis altas de antagonistas de 5-hidroxitriptamina-3
de serotonina, como ondansetrón 8 mg IVP o corticoesteroides como dexametasona, 10
mg IVP. Los esteroides pueden mejorar los síntomas causados por el aumento de la pre-
sión intracraneal y la obstrucción intestinal por cáncer. Para las náuseas refractarias,
intente con un antagonista de la dopamina como el haloperidol, 0.5 a 4 mg IVP. La meto-
clopramida, 10 mg en 100 mL NS IV, es excelente para los síntomas de la gastroparesia
diabética o la compresión del estómago debido a un tumor o ascitis u obstrucción del
intestino delgado, ya que aumenta la motilidad.
Agitación/delirio
Los pacientes con enfermedad terminal pueden agitarse, con o sin delirio. Las causas de
esta agitación son multifactoriales, incluyendo dolor, ansiedad, inquietud terminal, dificul-
tad para respirar, impactación fecal y angustia mental. El tipo de medicamentos indicados
varía según la situación, pero incluye antipsicóticos como haloperidol de 1 a 5 mg por vía
intravenosa, ansiolíticos como midazolam de 1 a 4 mg por vía intravenosa, y opiáceos
como morfina de 2 a 10 mg IV. No hay evidencia de que estas intervenciones paliativas

aceleren la muerte.
Estreñimiento
El estreñimiento es un efecto secundario universal para los pacientes que toman opiáceos.
Estos pacientes necesitan un régimen intestinal simultáneo de dos medicamentos, que
incluye un agente osmótico, como lactulosa 30 mL cada 24 horas o propilenglicol 17 g de
polvo en 8 onzas de agua cada 24 horas, junto con un laxante estimulante, como senna,
dos tabletas todas las noches o bisacodilo 5 a 15 mg × una dosis.
capítulo 299: “Palliative Care”, por Robert J. Zalenski y Erin Zimny.
Índice
Nota: Los números de página seguidos de f indican figuras, números de página seguidos por t indican tablas.
3,4-diaminopiridina, para síndrome miasténico abuso sexual, 1014

de Lambert-Eaton, 803 acceso vascular, 32
6-mercaptopurina, para enfermedad de Crohn, complicaciones de, 297-298
230 accidente cerebrovascular isquémico agudo,
177t, 179
A accidente cerebrovascular isquémico, 765, 766t,
a punto de ahogarse, 675-677 771t
AAA. Véase aneurismas aórticos abdominales agudo, 769t-770t
(AAA) accidente cerebrovascular, 765-774
abciximab, 134t, 137 accidente cerebrovascular isquémico, 766t
ABI. Véase índices tobillo-brazo (ABI) clasificación de, 766t
aborto hemorrágico intracerebral, 765, 766t
amenaza de aborto, 325-326 isquémico, 765
inducido, 351-352, 352t agudo, 769t-770t, 771t
aborto completo, 325 isquémico agudo, 177t, 179
aborto fallido, 325 mímicos, 768t
aborto inducido, 351-352, 352t sistema de puntuación ABCD, 773-774,
aborto inevitable, 325 773t
aborto séptico, 325 aceite mineral
abrasión corneal, 819 para compactación de cerumen, 833
abrupción placentaria, 337 para quemaduras, 683
absceso acetaminofén, 557t
anorrectal, 268, 269f para control del dolor agudo, 67
cerebral, 809-810, 810t para dolor de cabeza, 413
cutáneo, 494-495 para dolor orofacial, 838
epidural, 810-811 para estomatitis, 370
espacio masticador, 829 para fiebre, 356
periodontal, 840 para mal de montaña agudo, 670
peritonsilar, 377-378, 845-846 para otitis media aguda, 366
psoas, 979 para pericoronitis, 839
retrofaríngeo, 377, 847 para pulpitis, 839
absceso cerebral, 809-810, 810t para tirotoxicosis, 713-714
absceso del espacio masticador, 829 para varicela, 447
absceso del psoas, 979 toxicidad, 278, 593-595, 593t, 595f,
absceso epidural, 810-811 596t
absceso odontogénico, 847 acetato de aluminio, para dermatitis por
absceso periamigdalino, 377-378, 845-846 contacto, 860
absceso periodontal, 840 acetato de prednisolona, 815t
absceso pilonidal, 495 para HZO, 817
absceso retrofaríngeo, 377, 847 para trauma contundente en el ojo, 821
abscesos anorrectales, 268, 269f acetato de ulipristal, para emergencias de
abscesos cutáneos, 494-495 anticoncepción, 1018-1019
abscesos escrotales, 308 acetazolamida
abscesos intraabdominales, 284 para dolor de cabeza, 762
abuso para glaucoma, 823
ancianos, 1014-1015 para mal de montaña agudo, 670
niño, 1013-1014 aciclovir
pareja íntima, 1016-1017, 1018t, 1019-1020 para eccema herpético, 445-446
sexual, 1014 para encefalitis, 809
abuso de cocaína, 125 para herpes simple, 478, 499-500
abuso de sustancias, 1004 para herpes zóster, 857
en el embarazo, 333 para HSV, 816
abuso físico, del niño, 1013-1014 para HZO, 817
abuso infantil, 1013-1014 para infecciones postrasplante, 549
fracturas asociadas con, 435 para varicela, 447, 501
1028 Índice
ácido agentes psicofarmacológicos

folínico, 583 antidepresivos atípicos, 567
hidrofluórico, 684t antidepresivos cíclicos, 566
quemaduras, 683t-684t antipsicóticos, 570-572
tranexámico, 320, 728, 835, 901 bupropión, 567
valproico, 441, 557t inhibidores de la recaptura de serotonina, 567
ácido acético, 683t litio, 572-573
para otitis externa, 831 MAOI, 569-570
ácido crómico, 683t mirtazapina, 568
ácido ɛ-aminocaproico (EACA) SNRI, 568-569
para hemofilias, 732 SSRI, 568
para vWD, 733 traza, 567
ácido fluorhídrico, 684t agentes quimioterapéuticos, extravasación de, 757
ácido folínico agentes reductores, 684t
para envenenamiento por metanol, 583 agitación, 1024
para infecciones postrasplante, 549 agonistas betaadrenérgicos de acción corta
ácido fórmico, 684t (SABA), para COPD y asma, 214-215
ácido iopanoico IV, para tirotoxicosis, 714 ahogo
ácido nítrico, 684t a punto de, 675-677
ácido oxálico, 684t incluso algoritmo, 676f
ácido tranexámico aislamiento aéreo, para TB, 207
para DIC, 728 AIVR. Véase ritmos idioventriculares acelerados
para epistaxis, 835 (AIVR)
para lesiones en el cuello, 901 ajenjo, 645t
para sangrado vaginal, 320 ajo, 644t
ácido valproico, 557t AKA. Véase cetoacidosis alcohólica (AKA)
para sedación, 411 albendazol
ácido zoledrónico, para hipercalcemia, 51, 753 para anquilostoma, 545
acidosis para ascariasis, 545
metabólica, 56-58, 56t, 57t para enterobiasis, 545
respiratoria, 58-59 albúmina, para síndrome nefrótico, 470
acidosis metabólica con anión gap, 56t albuterol
acidosis metabólica, 56-58, 56t, 57t para anafilaxis, 65
acidosis respiratoria, 58-59 para asma, 380, 383t
acné neonatal, 452 para bronquitis, 200
ACS. Véase síndromes coronarios agudos (ACS) para HAPE, 672
activador tisular del plasminógeno (tPA), para para hipercaliemia, 45t
ACS, 135 para picaduras, 658
activador tisular del plasminógeno para síndrome de lisis tumoral, 754
recombinante (rtPA), 772 alcalinización urinaria, 561t
actividad eléctrica sin pulso, 27 álcalis, 684t
adalimumab, para enfermedad de Crohn, 230 alcalosis
adenosina metabólica, 58
para arritmias, 34 respiratoria, 59
para reanimación pulmonar pediátrica, 33t alcalosis metabólica, 58
para taquicardia supraventricular paroxística, alcalosis respiratoria, 59
22 alcalosis sensible al cloruro, 58
adhesivos tisulares, 92 alcoholes
admisión, para TB, 207 etanol, 580
adultos etilenglicol, 581-583
convulsiones en, 792-795 isopropanol, 580-581
trauma en, 865-868, 866t metanol, 581-583
Aeromonas hydrophila, 528 aleteo auricular, 18-19, 18f
afta oral, 364 alimentación, neonatal, 361-362
agentes antiperistálticos, para síndrome áloe vera, para congelación, 650
hemolítico urémico, 472 alprazolam, para trastorno de pánico, 1011
agentes antiplaquetarios, 134t, 747 ALS. Véase esclerosis lateral amiotrófica (ALS)
agentes antitiroideos, durante el embarazo, 333t ALTE. Véase evento de aparente amenaza para
agentes citotóxicos, durante el embarazo, 333t la vida (ALTE)
agentes de inducción, para intubación, 31t alteplasa
agentes inmunosupresores, complicaciones de, para STEMI, 134t
549 para tromboembolismo venoso, 174
Índice 1029
alteraciones de la marcha, 781-783, 782t ampicilina/sulbactam

alteraciones del ritmo cardiaco, 10-28 para aborto, 326
arritmia asociada a anomalías de conducción, para absceso odontogénico, 847
25-27 para absceso periamigdalino, 378
arritmia irregular no taquicardia, 10-12 para absceso retrofaríngeo, 377
bloqueo auriculoventricular, 15-17 para apendicitis, 255
bloqueo fascicular, 17-18 para celulitis postseptal, 813
bradiarritmias, 12-15 para PID, 348t
ritmos preterminales, 27 para traqueítis bacteriana, 375
taquicardias complejas anchas, 23-25 AMS. Véase estado mental alterado (AMS)
taquicardias complejas estrechas, 18-23 anafilaxia, 64-66
alucinógenos, 587, 588t-589t analgesia opioide, para abrasión corneal, 819
alveolitis seca, 839-840 analgesia, niveles de, 68t
amebiasis, 545 analgésicos
amenaza de aborto, 325-326 acetaminofén, 593-595
AMI. Véase infarto agudo de miocardio aspirina, 591-592
(AMI) NSAID, 595-597
amigdalitis, 845 para disbarismo, 674
aminoglucósidos, durante el embarazo, 333t para intubación, 31t
amiodarona para mal de montaña agudo, 670
para fibrilación auricular, 20 para periimplantitis, 840
para fibrilación ventricular, 25 salicilatos, 591-592
para reanimación pulmonar pediátrica, 33t Véanse también tipos específicos
para taquicardia ventricular, 23-24 análisis de orina, 299-300
amitriptilina, para dolor crónico, 78 anaplasmosis, 533t
amoniaco, 637t, 639 anatomía dental, 838f
amoxicilina anatomía periorbitaria, 97f
para absceso odontogénico, 847 ancianos
para artritis de Lyme, 986 abuso, 1014-1015
para enfermedad de Lyme, 535-536 apendicitis en, 254-255
para estomatitis, 370 dolor abdominal agudo en, 219
para leptospirosis, 543 PSA en, 71
para otitis media, 832 trauma en, 873-876
para otitis media aguda, 367 anemia
para periimplantitis, 840 en niños, 465-466
para sinusitis bacteriana aguda, 369 evaluación de, 721f
para UTIs, 408 leucemia infantil y, 462
amoxicilina-ácido clavulánico, para celulitis sangrado y, 719-725
preseptal, 813 Véase también anemia de células falciformes
amoxicilina-clavulánico anemia de células falciformes, en niños
para sinusitis bacteriana aguda, 369 crisis de dolor, 455-456
para otitis media aguda, 367 crisis de secuestro aguda, 458-459
para mordeduras de animales, 118 crisis hematológica, 458-459
para linfadenitis cervical, 371 crisis hemolítica, 459
para epistaxis, 835 crisis vasooclusiva, 455-456
para lesiones faciales, 895 en niños, 455-460
para otitis media, 832 episodios aplásicos, 459
para absceso periamigdalino, 378 eventos agudos del sistema nervioso central,
para neumonía, 202 457-458
para infección del sitio de la traqueotomía, infecciones, 459-460
849 priapismo, 458
para UTI, 301 síndrome torácico agudo, 456-457
ampicilina variantes, 460
para colecistitis, 251 anemia hemolítica, 466
para colitis ulcerosa, 232 anemia por deficiencia de hierro, 465-466
para enfermedad de cálculos urológicos, anestesia
314 local, 74-76
para meningitis, 809 para cuidado de heridas, 82
para mordeduras de animales, 118 regional, 74-76
para neumonía, 387t anestesia local, 74-76
para SBI, 354 anestesia regional, 74-76
para UTI, 408 anestésicos tópicos, 74-75, 822
1030 Índice
aneurismas para el vértigo, 790t

aneurismas aórticos abdominales, 181-182, segunda generación, 616
182f valproato, 615-616
aneurismas no aórticos en arterias antidepresivos
principales, 183t atípicos, 567
aneurismas aórticos abdominales (AAA), 181- cíclicos, 566
182, 182f antidepresivos atípicos, 567
aneurismas no aórticos en arterias principales, antidepresivos cíclicos, 566
183t antieméticos, 528, 756t, 789t
anfetaminas, 585-587 antihipertensivos, toxicidad, 608, 609t-610t, 611
anfotericina B antihistamínicos, 789t
para esporotricosis, 496 antimaláricos, 526, 526t
para infección por hongos, 548 antipsicóticos, 570-572
angina, 127t antirretrovirales, 505-506, 512
de Ludwig, 847 antitoxina botulínica trivalente, 799
inestable, 131-137 antitrombinas, para STEMI, 134t
angina de Ludwig, 839, 847 antiveneno equino F(ab), 661
angina inestable, 127t, 131-137 antiveneno Latrodectus, 660
angioedema, 64-66 antiveneno, 665
aniones, 37t antivirales, para el vértigo, 790t
anistreplasa, para STEMI, 134t ántrax, 537-538
anoplura, 662 anzuelos de pesca, eliminación de, 114
anquilostoma, 545 AOM. Véase otitis media aguda (AOM)
antagonistas de la glucoproteína IIb/IIIa, para apendicitis, 252-255
ACS, 137 apendicitis aguda, 252-255
antagonistas del calcio, para el vértigo, 789t apixabán, para tromboembolismo venoso, 173,
antagonistas del receptor de angiotensina II, 173t
toxicidad, 612 aposición del cabello, 92-93
antibióticos apraclonidina, para glaucoma, 823
para bursitis, 980 araña hobo, 660
para cuerpos extraños corneales, 820 araña marrón reclusa, 659-660
para diarrea infecciosa, 227t araña viuda negra, 660
para diverticulitis, 257t arritmia asociada a anomalías de conducción,
para heridas por mordedura, 118-119, 119t 25-27
para infecciones en las manos, 996t-997t arritmia irregular no taquicardia, 10-12
para infecciones faciales, 826t, 827t arritmia sinusal, 10, 10f
para neumonía, 387t arritmias, 388t, 389, 418t
para osteomielitis, 981t-982t bradiarritmias, 12-15
para SCD, 737 en bebés y niños, 34
para sepsis, 487t-489t en el embarazo, 329
para trauma por fauna marina, 667-668, 668t hipercaliemia y, 43
profiláctico, 84, 116, 121, 122t irregular no taquicardia, 10-12
Véanse también tipos específicos arritmias, sinusales, 10, 10f
antibióticos profilácticos arsénico, 629t
para cuidado de la herida en el posparto, 121, arteméter-lumefantrina, para malaria, 525t
122t arteritis de células gigantes, 825, 989t
para heridas, 84 arteritis de Takayasu, 992t
para heridas punzantes, 116 arteritis temporal (TA), 825
antibióticos tópicos arteritis temporal, 761, 761t, 989t
para abrasión corneal, 819 artesunato-amodiaquina, para malaria, 525t
para conjuntivitis bacteriana, 814 artesunato, para malaria, 526t
anticoagulantes articulaciones
orales, 745-747 trastornos agudos de, 983-987
sangrado debido a la circulación, 728 Véase también disfunción de la articulación
anticoagulantes orales, 745-747 temporomandibular
anticolinérgicos, 556t artritis, 983t
para el vértigo, 789t de Lyme, 986
anticoncepción de emergencia, 1018-1019 gonocócica, 986
anticonvulsivantes de segunda generación, 616 idiopática juvenil, 441-442
anticonvulsivos, 614-615 osteoartritis, 986
en el embarazo, 333t reactiva posinfecciosa, 441
fenitoína, 613-614, 613t, 614t reumatoide, 986-987
Índice 1031
séptica aguda, 439 avulsión dental, 842-843, 843t

séptica, 985, 985t azatioprina
artritis de Lyme, 986 para enfermedad de Crohn, 230
artritis gonocócica, 986 para miastenia grave, 801
artritis idiopática juvenil (JIA), 441-442 azitromicina
artritis reactiva posinfecciosa (PIRA), 441 para bronquitis, 199
artritis reumatoide, 986-987, 990t para chancroide, 478
artritis séptica aguda, 439 para enfermedad por arañazo de gato, 119
artritis séptica, 985, 985t para faringitis gonocócica, 371
ASA. Véase aspirina para foliculitis, 495
asalto sexual, 1016-1019, 1016t para gonorrea, 474, 475
ascariasis, 545 para infección por clamidias, 474
ascitis, 280-281, 280f para neumonía, 202
asistolia (paro cardiaco), 27 para otitis media, 832
asma, 213-216 para otitis media aguda, 367
dosis de medicamentos, 383t-384t para profilaxis STD, 1019
en bebés y niños, 379-381 para síndrome torácico agudo, 457
en el embarazo, 332 para uretritis, 310
aspiración nasal, para bronquiolitis, 382 azotemia posrenal, 288
aspirina azul de metileno
evitación, en niños, 68 como antídoto, 559t
para accidente cerebrovascular, 772 para metahemoglobinemia, 647
para ACS, 133
para ACS de baja probabilidad, 144 B
para choque cardiogénico, 140 babesiosis, 533t
para fiebre reumática aguda, 441 bacitracina, para foliculitis, 495
para oclusión arterial, 188 bacteriuria asintomática (ABU), 299
para STEMI, 134t balanopostitis, 308-309
para TIA, 772 balón de contrapulsación aórtico, para
para valvulopatía protésica, 159 regurgitación mitral, 155
toxicidad, 591-592, 591t barbitúricos, 574-575
astillas, eliminación de, 114 beclometasona, para colitis ulcerosa, 232
ataque isquémico transitorio (TIA), 765, 772 bentonita, 629
ataxia, 781-783, 782t benznidazol, para enfermedad de Chagas, 544
atenolol, para STEMI, 135t benzodiacepinas
aterosclerosis, 125 para antidepresivos, 566
atovacuona-proguanil, para malaria, 525t para el vértigo, 788, 789t
atrapamiento del nervio, 979, 980t, 1000 para síndrome de serotonina, 569
atrapamiento del nervio peroneo profundo, para TBI, 884
1000 para toxicidad antipsicótica, 570, 572
atrapamiento del pene, 310 para toxicidad del litio, 573
atresia tricúspide, 392t para toxicidad por bupropión, 567
atropina para toxicidad por IRSN, 569
para bloqueo AV, 16-17 para toxicidad por ISRS, 568
para bradicardia sinusal, 13 sobredosis, 575-576
para intoxicación con organofosforados, 627- benzodiacepinas, para crisis simpática, 178
628 betaagonistas sistémicos, para asma, 380
para intubación, 31 betabloqueadores
para reanimación pulmonar pediátrica, 33t evitación de, 26
para ritmos de unión, 14 para ACS, 137
para toxicidad de MAOI, 570 para el vértigo, 790t
para toxicidad del bloqueador de los canales toxicidad, 604-606, 604t, 605f, 605t
del calcio, 608 betabloqueadores IV, para sobredosis de
para toxicidad por clonidina, 611 sedantes, 578
para toxicidad por glucósidos digitálicos, 603 betatalasemia de células falciformes, 460
para trasplante cardiaco, 550 bicarbonato
aumento de peso, neonatal, 361-362 para acidosis metabólica, 57, 57t
ausencia de convulsiones, 792 para diabetes, 426
autoinyector de epinefrina, 66 para hiperplasia suprarrenal congénita,
Avitene, 840 424
AVRT. Véase tractos de derivación para rabdomiólisis, 294
auriculoventricular para síndrome de lisis tumoral, 754
1032 Índice
bicarbonato de sodio bronquitis, 199-200

como antídoto, 559t Brucella canis, 531t
para AKA, 710 brucelosis, 542
para antidepresivos, 566 budesonida, para crup viral, 372
para choque, 63 bumetanida, para insuficiencia cardiaca aguda,
para compactación de cerumen, 833 150
para envenenamiento por metanol, 583 bupivacaína, para anestesia local, 74
para reanimación neonatal, 36 bupropión, 567
para reanimación pulmonar pediátrica, 33t, bursa, trastornos agudos de, 983-987
34 bursitis, 980, 980t, 987, 998-999
para toxicidad anticolinérgica, 565 bursitis subacromial, 976
para toxicidad antipsicótica, 572 buspirona, 577
para toxicidad de la aspirina, 592 butoconazol, para candidiasis vaginal, 345
para toxicidad por SNRI, 569 butóxido de piperonilo/piretro, para piojos, 452
para toxicidad por SSRI, 568
bisacodilo, para estreñimiento, 234, 1024 C
bismuto, 635t cadera
bivalirudina, para ACS, 133 bursitis, 980, 980t
bloqueadores de los canales del calcio dislocaciones, 954-955, 954f
evitación de, 26 dolor, 979-982, 979t
toxicidad, 605t, 606-608, 607f fracturas, 874, 951-953, 952t, 953t
bloqueadores del receptor de angiotensina, 610t síndrome de sobreuso, 980t
en el embarazo, 333t cadmio, 635t
bloqueo auriculoventricular, 15-17 caídas, 873, 951
bloqueo auriculoventricular de primer grado calambres por calor, 655
(AV), 15 calcitonina, para hipercalcemia, 51, 753
bloqueo AV de segundo grado Mobitz I cálculos biliares, 248-251
(Wenckebach), 15-16, 15f cálculos renales, 312-315, 313t
bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, 16-17, callos, 998
16f Campylobacter, 396t
bloqueo AV de tercer grado (completo), 17, 17f CA-MRSA. Véase Staphylococcus aureus
bloqueo AV. Véase bloqueo auriculoventricular resistente a meticilina adquirido en la
bloqueo de hematoma, 76 comunidad (CA-MRSA)
bloqueo del nervio digital en la vaina del tendón cáncer oral, 841
flexor, 75 candidiasis oral, 509
bloqueo del nervio femoral, 76 candidiasis vaginal, 344-345
bloqueo del nervio intercostal, 75-76 cannabinoides sintéticos, 589t
bloqueo dental, 839 cannabis, 589t
bloqueo fascicular, 17-18 Capnocytophaga, 531t
bloqueo regional, 74-75 capsulitis adhesiva, 977
bloqueos digitales, 75 captopril, para urgencia hipertensiva, 179
bloqueos. Véanse bloqueos específicos carbamazepina, 557t
bolos salinos, para hiperplasia suprarrenal en el embarazo, 333t
congénita, 423 para neuralgia del trigémino, 829
bolsas de ventilación, 29 toxicidad, 614-615
botulismo, 799 carbón activado, 560t, 561, 561t-562t
BPPV. Véase vértigo posicional paroxístico para antidepresivos, 566
benigno (BPPV) para intoxicación por herbicidas, 629
bradiarritmias, 12-15 para sobredosis de barbitúricos, 575
bradicardia para sobredosis de benzodiacepinas, 576
causas toxicológicas de, 605t para toxicidad anticolinérgica, 565
sinusal, 12-13 para toxicidad antihipertensiva, 611
bradicardia sinusal, 12-13 para toxicidad de la aspirina, 592
breve evento inexplicado resuelto (BRUE), 363 para toxicidad de las vitaminas, 645
brometalina, 630t para toxicidad de las xantinas, 600
bromo-benzodifuranil-isopropilamina, 589t para toxicidad de MAOI, 570
bromocriptina, para toxicidad por antipsicótico, para toxicidad de mirtazapina, 568
572 para toxicidad del acetaminofeno, 593
bromuro de ipratropio para toxicidad del betabloqueador, 606
para anafilaxis, 65 para toxicidad del bloqueador de canales del
para asma, 384t calcio, 608
bronquiolitis, 381-383 para toxicidad por fenitoína, 614
Índice 1033
para toxicidad por glucósidos digitálicos, 603 para meningococemia, 451, 854
para toxicidad por SNRI, 568 para neumonía, 548
para toxicidad por SSRI, 568 para obstrucción intestinal, 261
para trazodona, 567 para SBI, 354
carbonato de bario, 629t para sepsis, 358
carbonato de litio, para tirotoxicosis, 714 para UTI, 408
cardiomegalia, 392 cefotetán, para PID, 348t
cardioversión, en niños, 34-35 cefoxitina
cardioversión sincronizada, 34 para absceso retrofaríngeo, 847
caries dentales, 839 para endometritis posparto, 339
carisoprodol, 577 para hernia, 264
catéter Foley, para AKI, 469 cefpodoxima
catéteres urinarios, complicaciones de, 316-317 para CA-UTI, 316
cationes, 37t para enfermedad de cálculos urológicos,
causas musculoesqueléticas, del dolor en el 314
pecho, 129 para otitis media aguda, 367
cáusticos, 624-625 para sinusitis bacteriana aguda, 369
cavidad oral, lesiones de tejidos blandos, 840- para UTI, 300
841 ceftazidima, para absceso epidural, 811
cefalea, 759-764 ceftazidima, para leucemia infantil, 462
asociada a tumores cerebrales, 761 ceftotaxima
características de alto riesgo para, 759t para síndrome torácico agudo, 457
dolores de cabeza por migraña, 768t para trauma por fauna marina, 667
en el embarazo, 332 ceftriax-carbapenem, para obstrucción
en niños, 412-413 intestinal, 261
en racimo, 762 ceftriaxona
migraña, 761, 763t para absceso retrofaríngeo, 377
cefalea en racimo, 762 para celulitis postseptal, 813
cefalea por migraña, 761, 763t, 768t para chancroide, 478
cefalexina para colecistitis, 251
para balanopostitis, 309 para conjuntivitis, 815
para CA-MRSA, 491 para enfermedad de Lyme, 536
para celulitis, 451, 493 para epididimitis, 307
para foliculitis, 495 para epiglotitis, 375
para fracturas orbitarias por estallido, 821 para estado mental alterado, 416
para ganglios linfáticos inflamados, 848 para faringitis gonocócica, 371
para impétigo, 449 para fiebre tifoidea, 542
para laceraciones de los párpados, 820 para gonorrea, 474-475
para mastitis, 339 para infección, 460
para trauma por fauna marina, 667 para leptospirosis, 543
cefalosporina, para celulitis, 116 para mastoiditis aguda, 832
cefalotina, para complicaciones en la diálisis para meningitis, 809
peritoneal, 298 para meningococemia, 451, 854
cefazolina para neumonía, 202, 203
para celulitis, 493 para neutropenia, 467
para fractura de tobillo, 962 para otitis externa maligna, 831
para trauma por fauna marina, 667 para otitis media aguda, 367
cefdinir, para UTI, 408 para perforación esofágica, 241
cefepime para profilaxis de STD, 1019
para absceso epidural, 811 para SBI, 354
para enfermedad de cálculos urológicos, 314 para síndrome torácico agudo, 457
para leucemia infantil, 462 para traqueítis bacteriana, 375
para neumonía, 202 para trauma por fauna marina, 667
para UTI, 408 para trombosis del seno lateral, 832
cefixima para uretritis, 310
para gonorrea, 475 para UTI, 301, 408
para profilaxis de STD, 1019 cefuroxima
cefotaxima para celulitis postseptal, 813
para colecistitis, 251 para enfermedad de Lyme, 536
para epiglotitis, 375 para epiglotitis, 375
para epiglotitis adulta, 846 para otitis media, 832
para estado mental alterado, 416 para sinusitis bacteriana aguda, 369
1034 Índice
celulitis, 116, 451, 493 cinta adhesiva, 92, 94f-95f

facial, 826-827, 826t ciprofloxacino, 814t
mano, 995, 996t para abrasión corneal, 819
postseptal, 813 para absceso odontogénico, 847
preseptal, 813 para ántrax, 538
celulitis del manguito, 350 para CA-UTI, 316
celulitis del manguito vaginal, 350 para celulitis, 116
celulitis posteptal (orbital), 813 para celulitis del manguito vaginal, 350
celulitis preseptal (periorbital), 813 para chancroide, 478
cemento de ionómero de vidrio, 841 para complicaciones en la diálisis peritoneal,
cemento Portland, 684t 298
centamicina, para PID, 348t para conjuntivitis, 815
centro de trauma pediátrico, traslado a, 872t para enfermedad de cálculos urológicos, 314
cerebro para enfermedad de Crohn, 230
circulación anterior y posterior del, 767t para enfermedad por arañazo de gato, 119
lesiones, 871t-872t, 880-885 para enfermedades transmitidas por
cetoacidosis alimentos, 528
alcohólica, 709-710 para enfermedades transmitidas por el agua,
diabética, 702-705, 702t, 704f 528
cetoacidosis alcohólica (AKA), 709-710, 709t para fiebre tifoidea, 542
cetoacidosis diabética (DKA), 425-427 para la peste, 539
chalazión, 813-814 para meningococemia, 451
chancroide, 478-479, 479f para otitis externa, 831
CHF. Véase insuficiencia cardiaca congestiva para prostatitis, 308
(CHF) para tularemia, 537
chikungunya, 541-542 para UTI, 300, 301
chinches, 663 ciproheptadina, para síndrome de la serotonina,
Chlamydophila psittaci, 531t 569
choque, 32, 60-63 circulación, en niños, 869
cardiogénico, 138-140, 149 cirrosis, 279-281
cardiovascular, 388t, 389-391 cirrosis hepática, 279-281
cuadro clínico, 60-61 cirugía bariátrica, complicaciones de, 285
diagnóstico diferencial, 61-62 cirugía de mama, complicaciones de, 284
disposición y cuidado en la unidad de cirugía gastrointestinal, complicaciones de, 284-
emergencia, 62-63 285
espinal, 886 cirugía rectal, 285
hipovolémico, 429 cisticercosis, 544
medicamentos, 63 cistitis, 299
neurogénico, 886 en el embarazo, 332
Véase también paciente hipotenso citomegalovirus (CMV), 507
choque cardiogénico, 138-140, 149 citrato de magnesio, para estreñimiento, 234
choque cardiovascular, 388t, 389-391 claritromicina, para trauma por fauna marina,
choque espinal, 886 668
choque franco, 32 clevidipina
choque hipovolémico, 429 para emergencias de hipertensión infantil,
choque neurogénico, 886 180
cianosis, 197, 197t, 365, 388t, 389-391 para encefalopatía hipertensiva, 178
cianuro, 640-641, 640t, 641t para hemorragia subaracnoidea, 179
ciclopentolato, 814t para insuficiencia renal aguda, 178
para abrasión corneal, 819 clindamicina
para HZO, 817 para aborto, 326
para lesiones oculares químicas, 822 para absceso odontogénico, 847
para trauma contundente en el ojo, 821 para absceso periamigdalino, 378, 846
para úlcera corneal, 818 para absceso periodontal, 840
ciclopirox, para infección por hongos, 448 para absceso retrofaríngeo, 377, 847
ciclopléjicos para CA-MRSA, 491
para abrasión corneal, 819 para celulitis, 116, 451, 493
para cuerpos extraños corneales, 820 para celulitis del manguito vaginal, 350
cimetidina para colecistitis, 251
para metahemoglobinemia, 647 para ecema herpético, 446
para PUD, 245 para endometritis posparto, 339
para toxicidad de las xantinas, 599 para escarlatina, 451
Índice 1035
para impétigo, 449 codo de niñera, 436

para impétigo bulloso, 449 codo de tenista, 934-935
para infecciones necrotizantes de tejidos cohosh negro, 644t
blandos, 492 colchicina
para infecciones postrasplante, 549 para pericarditis aguda, 165
para leucemia infantil, 462 para sinovitis inducida por cristales, 986
para linfadenitis cervical, 371 colecalciferol, 630t
para malaria, 525t, 526t colecistitis, 248-251, 250f, 284
para masas del cuello y la vía aérea superior, colestiramina, para enfermedad de Crohn, 230
848 cólico biliar, 284
para mastitis, 339 cólico intestinal, 362
para neumonía, 203 colinérgicos, 556t
para perforación esofágica, 241 colitis, 228-229
para pericoronitis, 839 colitis ulcerosa, 231-232
para PID, 348t colonoscopia, 285
para pulpitis, 839 coma, 777-780, 778t, 779t
para STSS, 483 mixedema, 711-712
para traqueítis bacteriana, 375 coma hiperosmótico, 768t
para TSS, 481 coma por mixedema, 711-712
para vaginosis bacteriana, 344 coma psicógeno, 778
clonidina, 605t como emergencia médica, 702-705, 702t, 704f
para tétanos, 518 compactación de cerumen, 833
para toxicidad de opioides, 585 compartimiento del antebrazo, 105t
para urgencia hipertensiva, 179 complicaciones de buceo, 673-674
toxicidad, 611 complicaciones de, psicógena, 778
clopidogrel complicaciones del paciente con trasplante, 546-
para ACS de baja probabilidad, 145 554
para ACS, 133 cardiacas, 549-550
para STEMI, 134t concentrado de fibrinógeno, 742
para TIA, 772 de agentes inmunosupresores, 549
cloranfenicol, para la peste, 539 hígado, 552-553
clorhexidina HSCT, 553-554
para ANUG, 840 infecciones postrasplante, 546, 546t-547t,
para estomatitis aftosa, 840 548-549
cloro, 637t, 638-639 pulmón, 550-551
cloroquina, para malaria, 524 renales, 551-552
clorpromazina, para dolor de cabeza, 762 complicaciones del procedimiento ginecológico,
cloruro de calcio 350-352
como antídoto, 558t aborto inducido, 351-352, 352t
para hipercaliemia, 45t celulitis del manguito vaginal, 350
para hipermagnesemia, 48 fístula vesicovaginal, 351
para hipocalcemia, 48 histeroscopia, 350
para reanimación pulmonar pediátrica, 33t, infecciones de heridas posoperatorias, 351
34 laparoscopia, 350
para toxicidad del betabloqueador, 606 lesión ureteral, 351
para toxicidad del bloqueador de canales del procedimientos endoscópicos, 350
calcio, 608 sangrado posconización, 351
cloruro de sodio, para convulsiones, 411 síndrome posembolización, 352
clotrimazol tecnología de reproducción asistida, 352
para balanopostitis, 308-309 tromboflebitis pélvica séptica, 351
para candidiasis vaginal, 345 complicaciones genitourinarias, posoperatorias,
para infección por hongos, 448 282
para infección por tiña, 859 complicaciones posoperatorias, 282-285, 351
CNS. Véase sistema nervioso central (CNS) complicaciones quirúrgicas, 282-285
coagulación intravascular diseminada (DIC), cirugía bariátrica, 285
727-728 cirugía de mama, 284
coagulopatía inducida por warfarina, 746f cirugía gastrointestinal, 284-285
cobalto, 635t cirugía rectal, 285
cobre, 635t colonoscopia, 285
cocaína, 585-587 complicaciones agudas que surgen de
codeína, precauciones, 68 estomas, 285
codo de golfista, 934-935 complicaciones genitourinarias, 282
1036 Índice
complicaciones respiratorias, 282 convulsiones simples, 793

consideraciones específicas, 284-285 COPD. Véase enfermedad pulmonar obstructiva
fiebre, 282 crónica (COPD)
gastrostomía endoscópica percutánea, 285 coprofloxacino
heridas, 282-283 para enfermedad de cálculos urológicos, 314
procedimientos laparoscópicos, 285 para otitis externa maligna, 831
terapia con medicamentos, 283 para pancreatitis, 248
tétanos, 285 para trauma por fauna marina, 667
tubos de alimentación transabdominales, para úlcera corneal, 818
285 coprofloxacino con hidrocortisona, para otitis
vascular, 283 externa, 368
complicaciones respiratorias posoperatorias, corazón
282 lesiones
complicaciones vasculares posoperatorias, 283 contundentes, 906
comportamientos aberrantes relacionados con penetrantes, 906
las drogas, 79-80, 79t trasplante, 549-550
compresión de la médula espinal, 751, 752t Véase también insuficiencia cardiaca
concentrado de complejo de protrombina congestiva; enfermedad cardiaca
(PCC), 742 pediátrica
concentrado de fibrinógeno, 742 corticoesteroides
para DIC, 728 para bronquiolitis, 382-383
concentrado de glóbulos rojos (PRBCs), 739- para el vértigo, 790t
740 corticoesteroides sistémicos, para asma, 380
para anemia, 720 cortisol, 715
para trauma, 871, 875 Coxiella burnetii, 531t
condroitina, 644t CPAP. Véase presión positiva continua en la vía
congelación, 649-650 aérea (CPAP)
conjuntivitis crema de fluocinolona, para lesiones por frío,
alérgica, 816 649
bacteriana, 814-815 crioprecipitado, 742
viral, 815-816 para ACS, 136
conjuntivitis alérgica, 816 para complicaciones hematológicas, 297
conjuntivitis bacteriana, 814-815 para enfermedad renal, 727
conjuntivitis viral, 815-816 para vWD, 732
conmociones, 841 criptitis, 266
consulta de hematología, para anemia, 720 crisis de dolor, 455-456
consulta de oftalmología, 817, 821, 823 crisis de secuestro aguda, 458-459
consulta neuroquirúrgica, 884 crisis hematológica, 458-459
contracciones auriculares prematuras (PAC), crisis hemolítica, 459
10-11, 11f crisis simpática, 177t, 178
contracciones ventriculares prematuras, 11-12, crisis suprarrenal, 753-754
12f crisis vasooclusiva, 455-456, 734, 735t
contractura de Dupuytren, 998 cristaloide isotónico, para estado de alteración
contusión cerebral, 881 mental, 416
contusiones pulmonares, 904 criterios de Boston, 355t
convulsión de gran mal, 792 criterios de Centor, 370
convulsión febril, 411 criterios de Duke, 514t, 515t
convulsiones, 768t criterios de Nueva Orleans, 883t
ausencia, 792 criterios de Rochester, 355t
causas comunes de, 792t criterios de Rutherford, para la isquemia aguda
directrices para el manejo de, 795f de las extremidades, 188, 189t
en adultos, 792-795 criterios NEXUS, 889t
en el embarazo, 333, 793 cromo, 635t
en neonatos, 362-363 Crotalidae polivalente Fab inmune (FabAV),
en niños, 409-411, 410t para mordeduras de serpiente, 664
estado epiléptico y, 792-795 crup viral, 372-373
generalizado, 792 CT. Véase tomografía computarizada (CT)
parcial, 792, 793 cuello
tónico-clónico, 792 dolor, 969-974, 970t, 971t
convulsiones complejas, 793 lesiones, 897-902, 897t, 900f
convulsiones generalizadas, 792 zonas de, 899f
convulsiones parciales, 792, 793 cuero cabelludo, capas de, 96f
Índice 1037
cuerpo extraño en la vía aérea, 375-377 dermatitis alérgica por contacto, 859-860
cuerpos extraños dermatitis atópica, 858t
corneales, 819-820 dermatitis del pañal, 452-453
en el oído, 833 dermatitis por contacto, 859-860
en los tejidos blandos, 112-114 dermatitis seborreica, 452, 858t
modalidades de imágenes para detección dermatomiositis, 989t
de, 113t derrame pericárdico maligno, 751-752
nasales, 836 derrame pleural, 198
rectales, 270-271 desbridamiento, heridas, 83
tragados, 241-242 descongestionantes, para disbarismo, 674
ureterales, 311 desfibrilación en niños, 34-35
vaginales, 346 desfibriladores cardiacos internos
vía aérea, 375-377 automatizados (AICD), 28
cuerpos extraños corneales, 819-820 deshidratación, 398, 428-429
cuerpos extraños nasales, 836 escala de deshidratación clínica, 395t
cuerpos extraños rectales, 270-271 evaluación en niños, 428t
cuerpos extraños tragados, 241-242 deslizamiento de la epífisis capital femoral
cuerpos extraños ureterales, 311 (SCFE), 437
cuerpos extraños vaginales, 346 desmopresina
cuidado de la herida después de atendida, 121- para complicaciones del acceso vascular, 298
124 para complicaciones hematológicas, 297
cuidado posparto, 343 para enfermedad renal, 727
cuidados paliativos, 1021-1023, 1022t, 1023t para hemofilias, 732
culebrilla, 500-501, 856-857, 856f para vWD, 732
cultivo de orina, 300 desórdenes neurológicos crónicos
cultivo, para TB, 206 enfermedad de Parkinson, 803-804
CXR, para TB, 205 esclerosis lateral amiotrófica, 800-801
esclerosis múltiple, 802-803
D miastenia grave, 801, 802t
D5 0.45NS IV, para AKA, 710 poliomielitis, 804-805
D5NS IV, para AKA, 710 síndrome miasténico de Lambert-Eaton, 803
dabigatrán, 746-747 síndrome pospolio, 804-805
para tromboembolismo venoso, 173, 173t desórdenes psicosociales
dalteparina, para tromboembolismo venoso, trastorno de conversión, 1011-1012
173t trastorno de pánico, 1010-1011
dantroleno trastornos del comportamiento, 1003- 1009
para toxicidad antipsicótica, 572 desórdenes psicóticos
para toxicidad de MAOI, 570 desprendimiento de retina, 825
DCM. Véase miocardiopatía dilatada (DCM) dexametasona
de Wegener, 992t para absceso retrofaríngeo, 377
dedo para asma, 380, 384t
gatillo, 998 para coma, 780
lesiones en la yema del dedo, 106 para crisis suprarrenal, 754
lesiones, 106 para crup viral, 372
mazo, 929 para dolor de cabeza, 762
dedo de gatillo, 998 para dolor de cuello y espalda, 973
dedos en mazo, 929 para epiglotitis, 375
defectos de coagulación adquiridos, 727-728 para fiebre tifoidea, 542
defectos de coagulación, 727-728 para HACE, 672
defectos plaquetarios adquiridos, 726 para insuficiencia suprarrenal, 717
deferoxamina, para toxicidad del hierro, 618, para mal de montaña agudo, 671
619 para meningitis, 809
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa para náuseas y vómitos, 1024
(G6PD), 738 para síndrome de SCV, 752
deformidad de Boutonniere, 930 para tirotoxicosis, 714
deformidades plásticas, 434-435 para trabajo de parto pretérmino, 338
delirio, 775-776, 775t, 776t, 1003, 1024 para tumores del sistema nervioso central,
demencia, 775t, 776-777, 1003 463
depresión, 1004 DHE. Véase dihidroergotamina (DHE)
depresión mayor, 1004 diabetes
derivados de catinona sintética (baño de sales), en el embarazo, 328
589t en niños, 425-427
1038 Índice
diagnóstico por imagen DIP. Véase dislocación de la articulación DIP

en el embarazo, 334 dipiridamol de liberación prolongada, para TIA,
Véase también tomografía computarizada 772
(CT); imágenes de resonancia disbarismo, 673-674
magnética (MRI); ultrasonografía disección aórtica, 127t, 128, 128t, 177, 184-186,
diálisis peritoneal, 298 185f
diálisis, 291 disección aórtica aguda, 177t
complicaciones de, 296-298 disección de la arteria vertebral, 788
peritoneal, 298 disfagia, 239
diarrea, 225-232 disfunción de la articulación
asociada a Clostridium difficile, 228-229 temporomandibular, 829
del viajero, 226-228 dishemoglobinemias, 646-648
en bebés y niños, 395-399 dislocación articular, 954f
en niños, 400 cadera, 954-955
en pacientes con sida, 509 DIP, 930
infecciosa aguda, 226-228, 227t glenohumeral, 944-946
diarrea asociada a Clostridium difficile, 228, 229 MCP, 930
diarrea del viajero, 226-228, 227t PIP, 930
diarrea infecciosa aguda, 226-228, 227t pulgar IP, 930
diazepam, para abuso de drogas, 586, 587 pulgar MCP, 930
dicloxacilina rodilla, 958
para celulitis, 493 tobillo, 962
para foliculitis, 495 dislocación de la articulación de las falanges
para mastitis, 339 metacarpianas (MCP), 930
dietilamida del ácido lisérgico, 588t dislocación de la articulación DIP, 930
difenhidramina dislocación de la articulación glenohumeral,
para anafilaxis, 65 944-946
para dolor de cabeza, 413 dislocación de la articulación PIP, 930
para el vértigo, 788 dislocación de la mandíbula, 829-830
para EM, 852 dislocaciones del codo, 935-938, 936f, 937f,
para enfermedades transmitidas por 938f
alimentos, 528 dislocaciones rotulianas, 438, 958
para enfermedades transmitidas por el agua, dislocaciones. Véase dislocación de la
528 articulación
para envenenamiento por insecticidas, 628 disnea, 191-192
para picaduras, 658 causas comunes de, 192t
para toxicidad por vitamina, 645 manejo de, 1024
para varicela, 447 disociación escafolunar, 931
difenoxilato y atropina, para diarrea, 228 dispositivos de asistencia ventricular izquierda
difenoxilato, para enfermedad de Crohn, 230 (LVAD), 162-163
dificultad respiratoria, 191-198 dispositivos de control electrónico, lesiones de,
cianosis, 197, 197t 689
derrame pleural, 198 dispositivos de la vía aérea, complicaciones de,
disnea, 191-192 849-850
hipercapnia, 194 dispositivos de voz, 850
hipo, 196-197 dispositivos extraglóticos (EGD), 2-3
hipoxemia, 192-193 dispositivos para la disfunción eréctil,
hipoxia, 192-193 complicaciones, 318
sibilancias, 194-195 dispositivos supraglóticos, 2
tos, 195, 196f distocia de hombro, 343
digoxina, 557t, 605t diuréticos, 609t
como antídoto, 558t ahorradores de potasio, 611
para insuficiencia cardiaca congestiva, 393 de asa, 608
dihidroergotamina (DHE), para dolor de diuréticos ahorradores de potasio, 611
cabeza, 762 diuréticos de asa, 608
diltiazem diverticulitis, 256-258, 257t
para abuso de drogas, 586 DKA. Véase cetoacidosis diabética (DKA)
para disección aórtica, 177 dobutamina
dimercaprol para choque, 63
para envenenamiento por arsénico, 633 para choque cardiogénico, 140
para envenenamiento por mercurio, 634 para hipertensión pulmonar, 180
dióxido de nitrógeno, 637t, 639 para insuficiencia cardiaca congestiva, 393
Índice 1039
para regurgitación aórtica, 157 para sepsis, 358

para toxicidad de MAOI, 570 para sobredosis de barbitúricos, 575
para trasplante cardiaco, 550 para trasplante cardiaco, 550
docusato de sodio, para estreñimiento, 234 doxazosina, para enfermedad de cálculos
docusato de sodio/senósidos, para urológicos, 314
estreñimiento, 234 doxiciclina
dolor para ántrax, 538
abdominal agudo, 217-221, 218f, 220t, 400- para artritis de Lyme, 986
404 para brucelosis, 542
cadera, 979-982, 979t para ehrlichiosis, 536
control del dolor agudo, 67-68, 123 para enfermedad de Lyme, 535, 536
crónico, 77-80 para epididimitis, 307
cuello, 969-974, 970t para fiebre moteada por Rickettsia, 543
espalda, 969-974 para gonorrea, 474, 475
hombro, 975-978 para infección por clamidias, 474
manejo de, 1023-1024 para la peste, 539
orofacial, 838-840 para leptospirosis, 543
pélvico, 321-322 para malaria, 525t, 526t
posextracción, 839-840 para neumonía, 202
respuestas a, 67 para PID, 348t
rodilla, 979-982, 979t para profilaxis de STD, 1019
dolor abdominal para RMSF, 534
agudo, 217-221, 218f, 220t para sífilis, 477
en niños, 400-404, 401t para trauma por fauna marina, 667
dolor abdominal agudo, 217-221, 218f, 220t para tularemia, 537
en niños, 400-404 doxilamina con piridoxina, para náuseas y
estudios de laboratorio para, 235t vómitos, 326-327
trastornos de unión neuromuscular, 799 DPL. Véanse lavado peritoneal diagnóstico
dolor crónico, 77-80, 77t drogas
comportamientos aberrantes relacionados abuso de
con las drogas y, 79-80, 79t alucinógenos, 587, 588t-589t
cuadro clínico, 77-78 anfetaminas, 585-587
diagnóstico diferencial, 78 cocaína, 585-587
manejo de, 78t opioides, 584-585
dolor de cabeza tipo trueno, 760t Véase también medicamentos; drogas
dolor de espalda crónico, 77t específicas
dolor de espalda, 77t, 969-974, 971t DUB. Véase sangrado uterino disfuncional
dolor después de extracción, 839-840 (DUB)
dolor después de un accidente cerebrovascular, duloxetina, para dolor crónico, 79
77t DVT. Véase tromboembolismo venoso profundo
dolor en el pecho, 125-130 (DVT)
causas comunes de, 127-130, 127t
causas que amenazan la vida, 128t E
cuadro clínico, 125-126 ecallantide, para angioedema, 65
cuidado y disposición de ER, 130 echovirus, 443
de origen esofágico, 240-243 eclampsia, 177t, 336-337, 793
diagnóstico diferencial, 126-130 ecocardiografía
en ACS, 131 enfermedad cardiaca valvular del lado
en el embarazo, 335 derecho, 158
sistemas de clasificación basados en el para estenosis mitral, 153
pronóstico, 143t para taponamiento, 752
dolor fantasma del miembro, 77t econazol, para infección por tiña, 859
dolor gastrointestinal, 129-130 eczema herpético, 445-446, 445f
dolor orofacial, 838-840 edema agudo de pulmón, 177-178, 177t
dolor pélvico, 321-322 edema cerebral de gran altitud, 672
dolores regionales complejos tipos I y II, 77t edema por calor, 655
dopamina edema pulmonar, 149
para bradicardia sinusal, 13 edema pulmonar de gran altitud (HAPE), 671-
para choque, 63 672
para choque cardiogénico, 140 edrofonio, para miastenia grave, 801
para insuficiencia cardiaca congestiva, 393 efecto antimuscarínico, 564t
para regurgitación aórtica, 157 efecto muscarínico, 564t
1040 Índice
efectos DUMBELS, 626, 626t embolia

efectos SLUDGE, 626, 626t líquido amniótico, 339
efedra, 644t Véase también embolia pulmonar (PE);
EGDs. Véase dispositivos extraglóticos (EGD) tromboembolismo; tromboembolismo
Ehrlichia spp, 531t venoso
ehrlichiosis, 533t, 536 embolia de líquido amniótico, 339
electrocardiografía (ECG) embolia pulmonar (PE), 127-128, 127t, 128t,
con hipercaliemia, 44t 167-168, 172f
de Afib, 19 en el embarazo, 330, 331t, 335
de bradicardia sinusal, 12 escala de Wells para, 168, 169t
de fibrilación ventricular, 24 regla de criterios de descarte, 168t, 171f
de taquicardia auricular multifocal, 21 terapia antitrombótica para, 173t
de taquicardia sinusal, 18 emergencia hipertensiva, 175, 177t
de taquicardia ventricular, 23 emergencias abdominales pediátricas, 400-406
del ritmo idioventricular, 14 emergencias abdominales, en recién nacidos,
para ACS, 131-132, 132t 364-365
para aleteo auricular, 18 emergencias cardiovasculares, 993
para choque cardiogénico, 138-139 emergencias de enfermedad tiroidea
para dolor en el pecho, 126 coma por mixedema, 711-712
para estenosis aórtica, 156 hipotiroidismo, 711-712, 711f
para estenosis mitral, 152 tirotoxicosis, 712-714, 713t
para regurgitación aórtica, 157 tormenta tiroidea, 712-714
para SCD, 737 emergencias de hipertensión infantil, 179-180
para síncope, 148 emergencias de la enfermedad reumática
para síndrome de Brugada, 26-27 sistémica, 988t-992t
electrolitos, concentraciones en fluidos, 37t cardiovascular, 993
eliminación de la uña del pie, 999f gastrointestinal, 993
EM. Véase eritema multiforme (EM) infecciosa, 994
embarazo neurológica, 993
abuso de sustancias en, 333 oftalmológica, 993
amenaza de aborto y aborto, 325-326 pulmonar, 992-993
apendicitis en, 255 reacciones adversas a medicamentos, 994
arritmias en, 329 renal, 993
asma en, 332 vía aérea, 992
cistitis en, 332 emergencias de la vía aérea, 992
diabetes en, 328 emergencias dermatológicas
diagnóstico por imagen en, 334 eritema multiforme, 851-852, 852f
dolor en el pecho, 335 meningococemia, 853-854
dolores de cabeza en, 332 pénfigo vulgar, 854-855, 854f
eclampsia en, 336-337, 793 TEN, 852-853, 853f
ectópico, 323-325 emergencias diabéticas
embolia de líquido amniótico en, 339 cetoacidosis diabética, 702-705, 702t, 704f
emergencias en, 335-339 HHS, 705, 706f
enfermedad de células falciformes en, 332 hipoglucemia, 701-702, 702t
enfermedad tromboembólica en, 335 úlceras en el pie, 706, 707t-708t
enfermedades comórbidas en, 328-334 emergencias esofágicas
hipertensión en, 328-329, 330t, 335 disfagia, 239
hipertiroidismo en, 328, 329t dolor en el pecho de origen esofágico, 240-
medicamentos en, 333, 333t, 334t 243
náuseas y vómitos durante, 222-223, 326-327 emergencias gastrointestinales, 993
para ITP, 466 diarrea, 225-232
pielonefritis en, 332 diverticulitis, 256-258
preeclampsia en, 336 dolor abdominal agudo, 217-221, 218f,
sangrado vaginal en, 337-338 220t
síndrome HELLP, 336 estreñimiento, 233-236
trabajo de parto pretérmino, 338 náuseas y vómitos, 222-224
trastornos convulsivos en, 333, 793 sangrado gastrointestinal, 237-238
trauma en, 877-879 emergencias infecciosas, 994
tromboembolismo en, 330, 331t emergencias malignas
Véase también trabajo de parto y parto compresión de la médula espinal, 751, 752t
embarazo ectópico, 323-325 crisis suprarrenal, 753-754
embarazo intrauterino (IUP), 324 derrame pericárdico, 751-752
Índice 1041
extravasación de agentes quimioterapéuticos, síndrome nefrótico, 469-470

757 síndrome urémico hemolítico, 471-472
fracturas patológicas, 751 emergencias respiratorias superiores
hipercalcemia, 753 absceso periamigdalino, 377-378
hiponatremia, debido a SIADH, 753 absceso retrofaríngeo, 377
metástasis óseas, 751 crup viral, 372-373
náuseas y vómitos, 756 cuerpo extraño en la vía aérea, 375-377
neutropenia febril, 754-755, 755t epiglotitis, 373-375, 374f
obstrucción de la vía aérea, 751 traqueítis bacteriana, 375
síndrome de hiperviscosidad, 755-756 emergencias valvulares, 152-159
síndrome de la vena cava superior, 752 enfermedad cardiaca valvular del lado
tromboembolismo, 756 derecho, 157-158
síndrome de lisis tumoral, 754 estenosis aórtica, 153t, 155-156
emergencias nasales, 834-837 estenosis mitral, 152-154
emergencias neurológicas, 993 prolapso de la válvula mitral, 153t, 155
emergencias oculares regurgitación aórtica, 153t, 156-157
infecciones e inflamación, 813-819 regurgitación mitral, 153t, 154-155
reducción/pérdida visual aguda, 823-825 soplo recientemente descubierto, 152, 153f
terapia transfusional valvulopatía protésica, 158-159
exposición a cianoacrilato (súper emergencias. Véanse emergencias específicas
pegamento, pegamento loco), 823 emulsión de grasa IV, para toxicidad del
lesión ocular química, 822 bloqueador de los canales del calcio,
penetración o ruptura del globo, 821-822 608
trauma emulsión de lípidos IV, como antídoto, 559t
abrasión corneal, 819 enalaprilato, para edema pulmonar agudo, 178
abrupto, 820-821 encefalitis, 768t, 806-809
cuerpos extraños corneales, 819-820 encefalopatía de Wernicke, 768t
fracturas orbitarias por estallido, 821 encefalopatía hipertensiva, 177t, 178, 768t
hifema, 821 endocarditis, 152
laceraciones de los párpados, 820 endocarditis bacteriana, 516t
queratitis ultravioleta, 819 endocarditis infecciosa, 513-516, 514t, 515t, 516t
ultrasonografía ocular para, 825 endoftalmitis, 818-819
emergencias oftalmológicas, 993 endometriosis, 322
emergencias oncológicas hematológicas, en endometritis posparto, 339
niños, 461-467 enebro, 644t
anemia, 465-466 enemas de aceite mineral, para estreñimiento,
hemofilias, 465 234
leucemia infantil, 461-463 enemas, para estreñimiento, 234
linfoma, 463 enfermedad bacteriana grave (SBI), 353-357,
neutropenia, 467 355t
púrpura trombocitopénica idiopática, 466-467 enfermedad cardiaca congénita, 365, 388-394,
tumores del sistema nervioso central, 463 388t
tumores sólidos extracraneales, 463-465 enfermedad cardiaca pediátrica, 388-394
emergencias otológicas enfermedad cardiaca valvular del lado derecho,
compactación de cerumen, 833 157-158
cuerpos extraños en el oído, 833 enfermedad de Behçet, 989t
mastoiditis aguda, 832 enfermedad de cálculos urológicos, 312-315, 313t
miringitis bullosa, 832-833 enfermedad de células falciformes (SCD), 734-
otitis externa, 831 737
otitis media, 831-832 en el embarazo, 332
pérdida de audición, 834 variantes de, 737-738
perforación de la membrana timpánica, 833- enfermedad de Chagas, 544
834 enfermedad de Crohn, 229-231
tinnitus, 834 enfermedad de descompresión (DCS), 673-674
trauma, 833 enfermedad de hemoglobina C-células
trombosis del seno lateral, 832 falciformes, 460
emergencias por calor, 655-657 enfermedad de Hirschsprung, 402
emergencias pulmonares, 992-993 enfermedad de injerto contra huésped, 553-554,
emergencias renales, 993 553f
emergencias renales, en bebés y niños enfermedad de Kawasaki, 453
glomerulonefritis aguda, 470-471 enfermedad de la arteria coronaria (CAS), 125-
lesión renal aguda, 468-469, 468t 126, 131
1042 Índice
enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, 440 enoxaparina

enfermedad de Lyme, 533t, 534-536 para ACS de baja probabilidad, 145
enfermedad de manos, pies y boca (HFMD), para STEMI, 134t
369-371, 443 para tromboembolismo venoso, 173t
enfermedad de Ménière, 768t, 787 ensayo de liberación de interferón gamma
enfermedad de Osgood-Schlatter, 440 (IGRA), 204, 206-207
enfermedad de Parkinson, 803-804 enterobiasis, 545
enfermedad de Peyronie, 310 enterocolitis necrosante, 402
enfermedad de Still del adulto, 988t enterovirus, 443
enfermedad de úlcera péptica (PUD), 244-246 envenenamiento, 555-563, 557t, 558t
enfermedad de Von Willebrand (vWD), 732- alcohol, 580-583
733 antídotos, 558t-559t
enfermedad del sueño africana, 544 arsénico, 632-633
enfermedad desmielinizante, 768t envenenamiento por plomo, 631t, 632t
enfermedad hepática, sangrado en, 727 hierro, 617-620
enfermedad inflamatoria intestinal (IBD), 229- hongos, 695, 696t
231 mercurio, 633-634, 634t
enfermedad inflamatoria pélvica (PID), 347- monóxido de carbono, 692-694, 692t, 693t,
349, 348t, 349t 694t
enfermedad por arañazo de gato, 119 organofosforados, 626-628, 627t
enfermedad por reflujo gastroesofágico plantas, 697, 697t-699t
(GERD), 240 plomo, 631-632
enfermedad pulmonar obstructiva crónica procedimiento de descontaminación
(COPD), 213-216 gastrointestinal, 560t
enfermedad renal procedimientos mejorados de eliminación,
sangrado en, 727 561t-562t
Véase también enfermedad renal en etapa técnicas de eliminación extracorpórea,
terminal (ESRD) 562t-563t
enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), toxidromes comunes, 556t
296-298 Véase también toxicidad
enfermedad trofoblástica gestacional (GTD), envenenamiento
325 por fauna marina, 666-669
enfermedad tromboembólica en el embarazo, por mordeduras de serpiente, 663-665
335 envenenamiento por arsénico, 632-633
enfermedades cardiovasculares envenenamiento por hongos, 695, 696t
aneurismas aórticos, 181-182 envenenamiento por mercurio, 633-634, 634t
choque cardiogénico, 138-140 envenenamiento por metales y metaloides
disección aórtica, 184-186, 185f arsénico, 632-633
dolor en el pecho, 125-130 mercurio, 633-634, 634t
emergencias valvulares, 152-159 metales diversos, 634, 635t-636t
enfermedad cardiaca congénita, 365 plomo, 631-632, 631t, 632t
hipertensión, 175-180 envenenamiento por monóxido de carbono,
insuficiencia cardiaca aguda, 149-151 692-694, 692t, 693, 694t
miocardiopatías, 160-166 envenenamiento por plantas, 697, 697t-699t
oclusión arterial, 187-189, 189t envenenamiento por plomo, 631-632, 631t, 632t
pediátrica, 388-394 epicondilitis lateral, 934-935
síncope, 146-148 epicondilitis medial, 934-935
síndrome coronario agudo de baja epididimitis, 307
probabilidad, 141-145 epiglotitis adulta, 846
tromboembolismo venoso, 167-174 epiglotitis, 373-375, 374f
enfermedades del viajero, 540-545, 540t-541t epinefrina
enfermedades malignas por calor, 655, 656 para actividad eléctrica sin pulso, 27
enfermedades reumáticas. Véase emergencias de para anafilaxis, 65
la enfermedad reumática sistémica para anestesia local, 74
enfermedades transmitidas por alimentos, 527- para antidepresivos, 566
530, 529t para asma, 380
enfermedades transmitidas por el agua, 527-530, para bradicardia sinusal, 13
530t para choque, 63
enfermedades transmitidas por garrapatas, 532, para COPD y asma, 215
533t, 534-536, 542-543, 661-662 para fibrilación ventricular, 25
enfermedades tropicales, 540-545, 540t-541t para hipotensión, 391
enjuagues bucales de clorhexidina, 841 para picaduras, 658
Índice 1043
para reanimación neonatal, 36 esclerosis sistémica, 991t

para reanimación pulmonar pediátrica, 32, escorpiones, 661
33t escroto, 308
para toxicidad del betabloqueador, 606 lesiones de, 918
para toxicidad del bloqueador de los canales escudo protector de ojos, 821
del calcio, 608 esferocitosis hereditaria, 738
Véase también L-epinefrina; norepinefrina; esfínteres urinarios artificiales, complicaciones
epinefrina racémica de, 318
epinefrina nebulizada, para bronquiolitis, 382 esguinces y dislocaciones esternoclaviculares,
epinefrina racémica 942
para crup viral, 372 esmolol
para epiglotitis, 374 para disección aórtica, 177
episiotomía, 341 para emergencias de hipertensión infantil,
episodios aplásicos, 459 180
episodios cianóticos, 390 para hemorragia subaracnoidea, 179
episodios hipercianóticos, 390, 391 para hipertensión, 185
epistaxis, 834-835 para lesiones de los grandes vasos, 907
eptifibatida para STEMI, 134t esofagitis, 241
erisipela, 493-494, 826t, 827 esomeprazol, para PUD, 245
eritema infeccioso, 444-445, 444f especie de Aeromonas, 530t, 531t
eritema multiforme (EM), 453-454, 851-852, especie de Leptospira, 532t
852f espondilitis anquilosante, 986, 988t
eritema tóxico, 452 esporotricosis, 495-496
eritromicina, 814t esquistosomiasis, 544-545
para abrasión corneal, 819 esquizofrenia, 1004
para artritis de Lyme, 986 ESRD. Véase enfermedad renal en etapa
para chancroide, 478 terminal (ESRD)
para fiebre reumática aguda, 441 estado de hiperglucemia hiperosmolar (HHS),
para HSV, 817 705, 706f
para HZO, 817 estado epiléptico, 409-411, 795f
para infección por clamidias, 474 en adultos, 792-795
para laceraciones de los párpados, 820 Véase también convulsiones
para lesiones oculares químicas, 822 estado mental alterado (AMS), 413-416,
para orzuelo, 813-814 414t-415t
eritromicina estolato, en embarazo, 333t delirio, 775-776, 776t
errores innatos del metabolismo, 365, 421-423, demencia, 776-777
422f estenosis aórtica, 153t, 155-156
erupción del pañal, 364 estenosis mitral, 152-154, 153t
erupción dental, 838-839, 842f estenosis pilórica, 402
erupciones, calor, 655 estenosis traqueal, 850
erupciones, en niños, 443-454 estenosis uretral, 310-311
infecciones bacterianas, 448-451 estenosis. Véanse estenosis aórtica; estenosis
infecciones por hongos, 448 mitral
infecciones virales, 443-447 esteroides androgénicos, durante el embarazo,
neonatal común, 452-453 333t
otras etiologías, 453-454 esteroides, para parálisis de Bell, 829
pañal, 364, 452-453 estibogluconato de sodio, para leishmaniasis
sarna, 451-452 visceral, 544
escala de coma de Glasgow, 777, 778t, 864, estimulación cardiaca transcutánea, para
880t bradicardia sinusal, 13
escala de Glasgow pediátrica modificada, 869, estomatitis aftosa, 840
869t estomatitis, 369-371
escala de Wells, 168, 169t estrangulación, 898
escala FOUR (esquema completo de falta de estreñimiento crónico, 233-236, 234t
respuesta), 777 estreñimiento, 233-236, 234t
escarlatina, 450-451, 450f en niños, 403f
escarotomía, para quemaduras, 682 manejo de, 1024
Escherichia coli, 397t, 527 estreptomicina
escila roja, 630t para brucelosis, 542
escleroderma, 991t para la peste, 539
esclerosis lateral amiotrófica (ALS), 800-801 para tularemia, 537
esclerosis múltiple (MS), 802-803 estreptomicina, durante el embarazo, 334t
1044 Índice
estreptoquinasa fenitoína, 557t

para ACS, 136 para convulsiones, 794
para STEMI, 134t para toxicidad de las xantinas, 599
estricnina, 629t toxicidad, 613-614, 613t, 614t
estrógeno conjugado, para sangrado vaginal, fenobarbital, 557t
320 como antidepresivos, 566
etambutol, para TB, 207 para abuso de drogas, 586
etanol, 557t, 580 para convulsiones, 410, 794
etilenglicol, 557t, 581-583 para toxicidad de las xantinas, 599
etinilestradiol para toxicidad del litio, 573
para anticoncepción de emergencia, 1019 para toxicidad por bupropión, 567
para sangrado vaginal, 320 fenol, 683t
etiquetas anales, 265 fenoldopam
etomidato para encefalopatía hipertensiva, 178
para intubación, 6, 31t para insuficiencia renal aguda, 178
para sedación, 70t, 71, 72t fentanilo
evaluación de la vía aérea, rápida, 1 para apendicitis, 255
evaluación enfocada con sonografía para trauma para control del dolor agudo, 68
(FAST), 874, 910-911, 910t para intubación, 5, 31t
evaluación rápida de la vía aérea, 1 para sedación, 69, 70t, 73t
evento de aparente amenaza para la vida fentolamina
(ALTE), 363 para abuso de drogas, 586, 587
exanguinotransfusión, para SCD, 737 para emergencias de hipertensión infantil,
exantema súbito, 447 180
exposición a cianoacrilato (súper pegamento, para toxicidad de MAOI, 570
pegamento loco), 823 por crisis simpática, 178
éxtasis, 588t FFP. Véase plasma fresco congelado (FFP)
extravasación de agentes quimioterapéuticos, fibrilación auricular (Afib), 19-20, 19f, 20f
757 fibrilación ventricular (VF), 24-25, 25f
extremidades, trauma de, 920-922, 920t, 921f fibrinolíticos, 747-748, 748t
contraindicaciones de, 136t
F para STEMI, 134t, 135
Fab específico de digoxina, para toxicidad de fibromialgia, 77t
glucósido digital, 603 fiebre
FabAV. Véase Crotalidae polivalente Fab amarilla, 543
inmune (FabAV) en neonatos, 363
factor de coagulación VIIA (recombinante), en niños, 353-357, 355t, 356t, 357t
743 escarlata, 450-451, 450f
factor Von Willebrand (vWF), 732 hemorrágica de Crimea-Congo, 543
factores de riesgo cardiaco, 125-126 moteada por Rickettsia, 542-543
falla de alto rendimiento, 149 por procedimientos quirúrgicos, 282
famciclovir posoperatoria, 282
para herpes simple, 478, 499-500 reumática aguda, 440-441
para herpes zóster, 501 tifoidea, 542
para HZO, 817 fiebre amarilla, 543
para parálisis de Bell, 798 fiebre del dengue, 541
famotidina, para PUD, 245 fiebre entérica, 542
faringitis, 369-371, 845 fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, 543
faringitis gonocócica, 370, 371 fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas
fasciotomía, 847 (RMSF), 532, 533t, 534
fascitis plantar, 999-1000 fiebre por garrapata del Colorado, 533t
FAST. Véase evaluación enfocada con fiebre recurrente transmitida por garrapatas,
sonografía para trauma (FAST) 533t
felbamato, 616 fiebre reumática aguda (ARF), 440-441
felón, 995-996, 996t fiebre tifoidea, 542
fenazopiridina, para UTI, 301 fiebres hemorrágicas, 503-504, 543
fenciclidina (polvo de ángel), 589t fiebres moteadas por Rickettsia, 542-543
fenilefrina fimosis, 309, 309f
para epistaxis, 834 fisostigmina, para toxicidad por
para sinusitis, 837 anticolinérgicos, 565
para toxicidad antipsicótica, 572 fístula en el ano, 268
feniramina, 814t fístula perilinfática, 787
Índice 1045
fístula vesicovaginal, 351 fractura de clavícula, 435, 942-943

fístulas, 285 fractura de escápula, 942-943
fisuras anales, 266 fractura de estiloides ulnar, 933
flashover, 689 fractura de fémur, 952t, 953t
flebotomía, para síndrome de hiperviscosidad, fractura de Salter-Harris, 926t
756 clasificación de, 926f
flegmasia alba dolens, 167 tipo I, 433, 438
flegmasia cerulea dolens, 167, 174 tipo II, 432f, 434, 438
flexor hallucis longus, 1001 tipo III, 433f, 434, 438
flotadores, 825 tipo IV, 434
flotadores de retina, 825 tipo V, 434
fluconazol fractura de Toddler, 438
para balanopostitis, 309 fractura del ala iliaca, 950t
para candidiasis vaginal, 345 fractura del cóccix, 950t
para infección por hongos, 548 fractura del cuerpo del isquion, 950t
fluidos fractura del pene, 310
concentraciones de electrolitos de, 37t fractura femoral, 437
cristaloide, 37 fractura naso-orbital-etmoidal, 894-895
isotónico, 382, 754, 756 fractura sacral, 950t
para choque, 32 fractura trípode, 895
para reemplazo de volumen, 37 fracturas, 950t
terapia electrolítica y, 428-431, 430t-431t antebrazo, 939-940, 940t-941t
Véase también embolia de líquido amniótico asociadas con el abuso infantil, 435
fluidos cristaloides, 37 Barton, 932
para ACS, 136 cadera, 874, 951-953, 952t, 953t
para lesiones abdominales, 912 cigoma, 895
para TBI, 884 clasificación de, 926f
para trauma, 871 clavícula, 435, 942-943
fluidos isotónicos codo, 938-939
para bronquiolitis, 382 condilares, 435-436
para síndrome de hiperviscosidad, 756 cráneo, 881
para síndrome de lisis tumoral, 754 de ejes radiales y ulnares, 436-437
fluidos IV, para asma, 380 de la fisis femoral distal, 437-438
flumazenil deformidades plásticas, 434-435
como antídoto, 558t del abuso infantil, 435
para estado mental alterado, 416 dentales, 841
para sobredosis de benzodiacepinas, 576, dispositivos de inmovilización, 927t-928t
576t eje femoral, 955
fluoroacetato de sodio, 629t en tallo verde, 434
fluoroquinolonas escápula, 942-943
en el embarazo, 333t estiloides ulnar, 933
para epiglotitis adulta, 846 femoral, 437
para otitis externa, 368 hebilla, 436
para trauma por flora marina, 667 hueso del carpo, 932, 932t
folato, 644t húmero, 946-947
foliculitis, 495 mandíbula, 896
fomepizol, para envenenamiento por alcohol, mediofaciales, 895
582, 582t muñeca, 437, 932-933
fondaparinux nasales, 835
para ACS, 133 naso-orbital-etmoidal, 894-895
para STEMI, 134t orbitarias por estallido, 821, 895
para tromboembolismo venoso, 173, 173t orientación de línea, 925f
fosfato de primaquina, para malaria, 525t patológicas, 751
fosfenitoína pierna, 956, 957t
para convulsiones, 794 rodilla, 956, 957f, 957t
para sedación, 410-411 Salter-Harris, 432f, 433-434, 433f, 438, 926f,
para TBI, 884 926t
fosfomicina, para UTI, 300 seno frontal, 894
fósforo blanco, 629t, 685t Smith, 932
fosfuros metálicos, 630t supracondíleas, 435
fosgeno, 637t, 638 tibia, 438
fotosensibilidad, 860 tobillo, 962
1046 Índice
torus, 434, 436 GCS. Véase escala de coma de Glasgow (GCS)

trípode, 895 Gelfoam, 840
fracturas condilares, 435-436 gentamicina
fracturas de Barton, 932 para aborto, 326
fracturas de Colles, 932 para absceso epidural, 811
fracturas de cráneo, 881 para brucelosis, 542
fracturas de hebilla, 436 para celulitis del manguito vaginal, 350
fracturas de hueso del carpo, 932, 932t para colecistitis, 251
fracturas de húmero, 946-947 para complicaciones del acceso vascular, 298
fracturas de la falange distal, 931 para complicaciones en la diálisis peritoneal,
fracturas de muñeca, 437 298
fracturas de Smith, 932 para dolor abdominal agudo, 221
fracturas de tibia, 438 para endometritis posparto, 339
fracturas del antebrazo, 939-940, 940t-941t para enfermedad de cálculos urológicos, 314
fracturas del cigoma, 895 para la peste, 539
fracturas del codo, 938-939 para leucemia infantil, 462
fracturas del eje femoral, 955 para SBI, 354
fracturas del seno frontal, 894 para tularemia, 537
fracturas dentales, 841 para UTI, 408
fracturas diafisarias, 436-437 GERD. Véase enfermedad por reflujo
fracturas en la falange proximal y media, 931 gastroesofágico (GERD)
fracturas en tallo verde, 434 gingivitis ulcerativa necrosante aguda (ANUG),
fracturas estiloides radiales, 932, 933t 840
fracturas mandibulares, 896 gingivoestomatitis por herpes simple, 369
fracturas mediofaciales, 895 ginkgo, 644t
fracturas metafisarias, 436 ginseng, 644t
fracturas nasales, 835 glaucoma agudo de ángulo cerrado, 823-825,
fracturas orbitarias por estallido, 821, 895 823t
fracturas patológicas, 751 glaucoma, cierre de ángulo agudo, 823-825,
fracturas pélvicas, 951f 823t
fracturas por arqueamiento, 434-435 glicopirrolato, para envenenamiento con
fracturas por flexión, 434-435 insecticida, 628
fracturas supracondíleas, 435, 938-939, 939t globo de retención de Foley, sin deflación de,
fracturas torus, 434, 436 316-317
Francisella tularensis, 532t glomerulonefritis aguda, 288t, 470-471
furosemida glucagón
para complicaciones cardiovasculares, 296 como antídoto, 558t
para hipercalcemia, 51 para anafilaxis, 65
para hipercaliemia, 45t para diabetes, 328
para hiponatremia, 753 para hipoglucemia, 420, 701
para insuficiencia cardiaca aguda, 150 para impacto de alimentos, 242
para síndrome nefrótico, 470 para toxicidad del betabloqueador, 606
furosemida, para insuficiencia cardiaca para toxicidad del bloqueador de canales del
congestiva, 393 calcio, 608
glucocorticoides, para hipercalcemia, 753
G gluconato de calcio
G6PD. Véase deficiencia de glucosa-6-fosfato como antídoto, 558t
deshidrogenasa (G6PD) para convulsiones, 411
gabapentina, 79, 616 para hipercaliemia, 45t
GABHS. Véase Streptococcus β-hemolítico grupo para hiperplasia suprarrenal congénita, 424
A (GABHS) para toxicidad de cáusticos, 625
ganciclovir, para CMV, 549 para toxicidad del betabloqueador, 606
ganciclovir, para encefalitis, 809 para toxicidad del bloqueador de canales del
gangliones, 1000 calcio, 608
ganglionitis vestibular, 787 gluconato de quinidina, para malaria, 526t
gangrena de Fournier, 308 glucosa
gastritis, 244-246 para hipercaliemia, 45t
gastroenteritis aguda, 395, 396t-397t, 398 para reanimación pulmonar pediátrica, 33t
gastroenteritis bacteriana, 395, 396t-397t para síndrome de lisis tumoral, 754
gastroenteritis, 395, 396t-397t, 398 golpe de calor, 655, 656
gastrostomía endoscópica percutánea, 285 gonorrea, 474-475
GBS. Véase síndrome de Guillain-Barré gotas de solución salina, para bronquiolitis, 382
Índice 1047
gotas oftálmicas de atropina, 1023 heparina de bajo peso molecular (LMWH), 747
grapas, 91, 93f para ACS, 133
griseofulvina para tromboembolismo venoso, 173, 173t
para infección por hongos, 448 heparina no fraccionada (UFH), 747
para infección por tiña, 859 para ACS, 133
gusano de mar, 545 para oclusión arterial, 188
para STEMI, 134t
H para tromboembolismo venoso, 173, 173t
HACE. Véase edema cerebral de gran altitud hepatitis, 273, 275-278, 276t
haloperidol Véase también hepatitis aguda
para agitación/delirio, 1024 hepatitis A, 275
para delirio, 776 hepatitis aguda, 275-278, 276t
para náuseas y vómitos, 1024 hepatitis D, 275
HAPE. Véase edema pulmonar de gran altitud hepatitis E, 275
(HAPE) hepatomegalia, 509
HCM. Véase miocardiopatía hipertrófica hepatopatía alcohólica, 276
heces, en bebés, 361-362 herbicidas, 628-629, 628t
helio-oxígeno (Heliox), para asma, 380 heridas
heliox anestesia para, 82
para asma, 380 antibióticos profilácticos para, 84
para crup viral, 373 antibióticos profilácticos para, 121, 122t
hemartrosis traumática, 985 cierre de
hematoma epidural, 768t, 882 suturas para, 85-91, 86f, 87f, 88f, 89f, 90f,
hematoma septal nasal, 836 91f, 92f
hematoma subdural, 760, 768t, 882 técnicas sin sutura para, 91-95, 93f, 94f,
hematuria, 301-302 95f
hemodiálisis complicaciones posoperatorias 282-283, 351
complicaciones de, 297 cuadro clínico, 81-82
para enfermedad renal, 727 cuerpo extraño y depilación de, 83
para hipercaliemia, 45t cuerpos extraños en los tejidos blandos, 112-
para hipernatremia, 42 114
para intoxicación, 562t cuidado de la herida después de atendida,
para sobredosis de barbitúricos, 575 121-124
para toxicidad del litio, 573 antibióticos profilácticos, 121, 122t
hemofilias, 465, 729-732, 730t control del dolor, 123
hemoperfusión, para envenenamiento, 562t drenaje, 123
hemoptisis, 211-212 educación del paciente sobre el largo plazo
hemorragia del resultado estético, 124
cerebelosa, 788 limpieza, 123
intracerebral, 760-761, 765, 773, 881 posicionamiento del paciente para, 121
posparto, 338-339 profilaxis del tétanos, 122, 122t
subaracnoidea, 177t, 178-179, 768t, 881 seguimiento, 123-124
hemorragia cerebelosa, 788 vendajes, 121
hemorragia GI baja (LGI), 404, 405t, 406 desbridamiento, 83
hemorragia intracerebral, 760-761, 765, 773, diagnóstico diferencial, 82
881 evaluación y preparación, 81-84
hemorragia intracraneal, 177t, 179 fauna marina, 666-669
hemorragia posparto, 338-339 hemostasia con, 83
hemorragia posteptal, 820 infección y, 81-82
hemorragia subaracnoidea (SAH), 177t, 178- laceraciones. Véase laceraciones
179, 765, 768t, 881 mordeduras, 84, 117-118
hemorragia subaracnoidea traumática, 881 pinchazo, 115-116
hemorroides, 265-266, 267f profilaxis del tétanos, 122, 122t
hemostatis riego de, 82
con heridas, 83 técnica estéril para, 83
pruebas para, 722t-725t heridas de bala, 915
hemotórax, 904 heridas por punción plantar, 122t
heparina, 747 heridas punzantes, 115-116
para ACS de baja probabilidad, 145 indicaciones para imágenes en, 115t
para choque cardiogénico, 140 plantar, 122t
para complicaciones en la diálisis peritoneal, hernia, 262-264, 262f, 263f, 264f
298 hernia cerebelotonsilar, 882
1048 Índice
hernia, del cerebro, 882 hiperfosfatemia, 53, 53t, 294

hernia transtentorial, 882 hiperinsulinemia-euglucemia (HIE)
hernia transtentorial central, 882 para toxicidad del betabloqueador, 606
herpangina, 369-371, 443 para toxicidad del bloqueador de canales del
herpes zóster, 500-501, 856-857, 856f calcio, 608
herpes zóster oftálmico (HZO), 817 hiperleucocitosis, 463
HFMD. Véase enfermedad de manos, pies y hipermagnesemia, 47-48, 47t, 431t
boca (HFMD) hipernatremia, 40-42, 41t, 430t
HHS. Véase estado de hiperglucemia hiperplasia suprarrenal congénita, 365, 423-
hiperosmolar (HHS) 424
hidantoínas, durante el embarazo, 333t hipertensión, 388t
hidradenitis supurativa, 495, 862, 863f clasificación de, 175t
hidralazina crónica, 335
para eclampsia, 336 emergencias de hipertensión infantil, 179-
para emergencias de hipertensión infantil, 180
180 en el embarazo, 328-329, 330t, 335
para hipertensión, 330t pulmonar, 180
para preeclampsia, 178 sistémica, 175-179
hidrato de cloral, 577 hipertensión crónica, 335
hidrocarburos, 621-623, 621t hipertensión gestacional, 335
quemaduras por, 684t hipertensión intracraneal idiopática, 761
toxicidad, 622t hipertensión perioperatoria aguda, 177t
hidroclorotiazida, para hipertensión, 179, hipertensión pulmonar, 180
330t hipertensión sistémica crónica, 175
hidrocodona hipertensión sistémica, 175-179
para crisis de dolor de células falciformes, hipertermia, 655, 656
456 hipertiroidismo, en el embarazo, 328, 329t
para pericoronitis, 839 hipervitaminosis, 643-644
para pulpitis, 839 hipervolemia, 37-38
hidrocortisona hipnóticos, 574-579
para anafilaxis, 65 hipo, 196-197
para colitis ulcerosa, 232 hipocalcemia, 48, 49t, 294, 431t
para coma por mixedema, 712 hipocaliemia, 42-43, 42t, 43t, 430t
para crisis suprarrenal, 754 hipofosfatemia, 51-52, 51t, 52t, 294
para enfermedad de Crohn, 230 hipoglucemia, 420-421, 423t, 424t, 701-702,
para fimosis, 309 702t, 768t
para hipercalcemia, 51 hipomagnesemia, 45-47, 46t, 47t, 431t
para hiperplasia suprarrenal congénita, 423 hiponatremia, 38-40, 39t, 40t, 430t, 768t
para hipoglucemia, 421 debido al síndrome de la hormona
para insuficiencia suprarrenal, 717 antidiurética inadecuada, 753
para otitis externa, 831 hiponatremia hipervolémica, 39t
para reacciones adversas a medicamentos, hiponatremia hipovolémica renal, 39t
994 hiponatremia normovolémica, 39t
para tirotoxicosis, 714 hipotensión, 32
hidromorfona arterial sistémica, 60
para control del dolor agudo, 68 hipotensión arterial sistémica, 60
para crisis de dolor de células falciformes, hipotensión intracraneal, 761
456 hipotermia, 650-653, 651t-652t, 653f
para enfermedad de cálculos urológicos, 314 hipovolemia, 37-38
para manejo del dolor, 1024 hipoxemia, 192-193
hidroxibutirato (GHB), 577-578 hipoxia, 192-193
hidroxocobalamina, como antídoto, 558t hirudinas, 747
hierba de San Juan, 644t histeroscopia, 350
hierbas, toxicidad de, 643-645, 644t-645t HIV. Véase virus de la inmunodeficiencia
hierro, 557t humana (HIV)/sida
toxicidad, 617-620, 618t, 619f homatropina, 814t
hifema, 820, 821 hombro
hiperbilirrubinemia, 273-274 anatomía, 975f, 976f
hipercalcemia, 49-51, 50t, 51t, 294, 431t dolor, 975-978
hipercalcemia de malignidad, 753 lesiones, 942-948
hipercaliemia, 43-45, 44t-45t, 294, 430t hormigas urticantes, 658-659
hipercapnia, 194 hormona adrenocorticotrópica (ACTH), 715
Índice 1049
hormona antidiurética (ADH), secreción infarto

inadecuada de, 39, 39t Véase también infarto agudo de miocardio
hormona estimulante de los melanocitos (AMI)
(MSH), 715 infarto agudo de miocardio (AMI), 125, 126,
HRIG. Véase inmunoglobulina para la rabia 127t, 132t
humana (HRIG) proceso de evaluación para, 142t
HSCT. Véase trasplante de células madre infarto cerebeloso, 788
hematopoyéticas (HSCT) infarto de miocardio, 131-137, 132t
HSP. Véase púrpura de Henoch-Schönlein infarto de miocardio con elevación de ST
(HSP) (STEMI), 131-137, 132t, 134t-135t
HZO. Véase herpes zóster oftálmico (HZO) infarto medular lateral del tallo cerebral,
789t-790t
I infección
ibuprofeno anemia de células falciformes y, 459- 460
para control del dolor agudo, 67 bacteriana, 448-451
para crisis de dolor de células falciformes, CNS y columna vertebral, 806-811
456 de las mordeduras humanas, 119-120
para dolor de cabeza, 413 espacio facial, 839
para estomatitis, 370 hongos, 448
para fiebre, 356 laceraciones en las manos, 995-996, 995t
para HSP, 453 leucemia infantil y, 462
para otitis externa, 368 mano, 996t-997t
para otitis media aguda, 366 para mordeduras de animales, 118-119
pericarditis aguda, 165 ojos, 813-819
para pericoronitis, 839 por pinchazo de aguja, 116-117
para pulpitis, 839 posoperatorias, 351
para sangrado vaginal, 320 postrasplante, 546, 546t-547t, 548-549
para sinovitis inducida por cristales, 986 respiratorias, 203
para sinovitis transitoria, 440 sepsis, 358, 484-490
ibutilida, para fibrilación auricular, 20 tejidos blandos, 491-496
icatibant, para angioedema, 65 tiña, 857-859
ictericia, 273-274 tracto urinario, 299-301, 316
neonatal, 363-364 transmitidas sexualmente, 473-479
idarucizumab, 745 Véanse también tipos específicos
IGRA. Véase ensayo de liberación de interferón virales, 443-447, 497-504
gamma (IGRA) zoonóticas, 531-539
imágenes de resonancia magnética (MRI) infección del espacio masticador, 826t
para apendicitis, 254 infección del tracto urinario asociada a catéter
para dolor de espalda, 972 (CA-UTI), 316
imipenem infección gonocócica, 474-475
para gangrena de Fournier, 308 infección por clamidias, 473-474
para infecciones postrasplante, 548 infección por el virus del herpes simple (HSV),
para neumonía, 548 369-371, 477-478, 477f, 498-500, 816-817,
para trasplante de hígado, 553 816f, 857, 857t
para trauma por fauna marina, 667 infecciones arbovirales, 502-503, 541-542
imipenem-cilastatina infecciones bacterianas, 448-451
para celulitis del manguito vaginal, 350 infecciones de transmisión sexual (STI)
para pancreatitis, 248 chancroide, 478-479, 479f
impacto de alimentos, 242 infección gonocócica, 474-475
impétigo, 448-449, 448f, 826t, 827-828 infección por clamidias, 473-474
impétigo bulloso, 449, 449f infección por herpes simple, 477-478, 477f
índices tobillo-brazo (ABIs), 921 profilaxis, 1019
infantes recomendaciones generales, 473
dolor abdominal en, 401-403 sífilis, 475-477, 476f
fiebre en, 353-357, 356t, 357t tricomoniasis, 475
lesión renal aguda en, 468-469 infecciones del espacio facial, 839
neumonía en, 385-387 infecciones del espacio profundo, 995, 996t
sibilancias, 379-384 infecciones del tracto urinario (UTI), 299-301
terapia de líquidos y electrolitos en, 428-431, asociadas al catéter, 316
430t-431t pediátricas, 407-408
Véase también problemas neonatales infecciones del tracto urinario pediátricas, 407-
vómitos y diarrea en, 395-399 408
1050 Índice
infecciones espinales, 806-811 inhibidores de la recaptura de serotonina, 567

infecciones faciales inhibidores de la recaptura de serotonina-
celulitis, 826-827, 826t norepinefrina (SNRI), 568-569
erisipela, 826t, 827 inhibidores selectivos de la recaptura de
impétigo, 826t, 827-828 serotonina (SSRI), 568
infecciones fúngicas, 448, 548 inhibidores Xa, 747
infecciones necrotizantes de tejidos blandos, inmunización contra el tétanos, 113
492-493 inmunoglobulina, 797
infecciones por tiña, 448, 857-859 para síndrome de Guillain-Barré, 797
infecciones postrasplante, 546, 546t-547t, 548- para trombocitopenia, 727
549 Véase también inmunoglobulina anti-RHO
infecciones respiratorias, 203 (D)
infecciones respiratorias nuevas, 203 inmunoglobulina anti-RHO (D), 324, 326
infecciones virales, 443-447 para ITP, 466-467
arbovirales, 502-503 inmunoglobulina antitetánica, 518
Ébola, 503-504 inmunoglobulina intravenosa (IVIG), para ITP,
eczema herpético, 445-446, 445f 466, 467
enterovirus, 443 inmunoglobulina IV, para TSS, 481
eritema infeccioso, 444-445, 444f inmunoglobulina para botulismo humano, 799
graves, 497-504 inmunoglobulina para la rabia humana (HRIG),
herpes zóster, 500-501 521-522
influenza, 497-498 inmunoglobulina Rh (D), 338, 352
roséola infantil, 447, 447f inmunoglobulina varicela-zóster, 447
rubéola, 444 inmunosupresión, 994
sarampión, 443-444, 502 insecticidas, 626-628, 626t, 627t, 628t
varicela, 500-501 insectos del beso, 663
virus del herpes simple, 498-500 insuficiencia cardiaca aguda, 149-151, 151f
virus Epstein-Barr, 501-502 insuficiencia cardiaca aguda-crónica, 149
infecciones zoonóticas, 531-539 insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva, 149
ántrax, 537-538 insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), 388t,
común, 531t-532t 391-394, 392t
ehrlichiosis, 536 Véase también edema agudo de pulmón
enfermedad de Lyme, 533t, 534-536 insuficiencia cardiaca derecha, 149
enfermedad por garrapata, 532, 533t, 534-536 insuficiencia hepática crónica, 279-281
fiebre maculosa de las Montañas Rocallosas, insuficiencia posrenal, 290-291
532, 533t, 534 insuficiencia prerrenal, 290
peste, 538-539 insuficiencia renal, 287-291, 288t
tularemia, 537 complicaciones cardiovasculares, 296
infestaciones, sarna, 451-452 complicaciones gastrointestinales, 297
infliximab complicaciones hematológicas, 297
para colitis ulcerosa, 232 complicaciones neurológicas, 296-297
para enfermedad de Crohn, 230 emergencias en, 296-298
influenza, 497-498 Véase también insuficiencia renal aguda
infusión de glóbulos rojos, para ACS, 136 insuficiencia renal aguda, 177t, 178, 287-291, 288t
ingesta de baterías de botón, 243 insuficiencia renal intrínseca, 288
ingestión de monedas, 242-243 insuficiencia suprarrenal, 715-717, 716t-717t
ingestión de narcóticos, 243 insuficiencia vertebrobasilar, 788
inhibidor de esterasa C1 (humano), para insulina
angioedema, 65 para hipercaliemia, 45t
inhibidores de ACE. Véase inhibidores de la para síndrome de lisis tumoral, 754
enzima convertidora de angiotensina para toxicidad del betabloqueador, 606
(ACE) intubación, 4, 7f
inhibidores de la enzima convertidora de Véase también intubación de secuencia rápida
angiotensina (ACE), 610t (RSI)
en el embarazo, 333t envenenamiento y, 557
toxicidad, 611 RSI, 4, 29, 30t-31t, 31
inhibidores de la fosfodiesterasa-5, para orotraqueal, 4-7, 5f
hipertensión pulmonar, 180 intubación de secuencia rápida (RSI), 4
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, para en niños, 29, 30t-31t, 31
STEMI, 134t intubación endotraqueal
inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI), envenenamiento e, 557
569-570 para epiglotitis adulta, 846
Índice 1051
para sobredosis de barbitúricos, 575 L

para TBI, 884 LA. Véase anestesia local
intubación oral, para COPD, 215 laberintitis, 768t, 787
intubación orotraqueal, 4-7, 5f, 870 labetalol
intubrite, 5f para accidente cerebrovascular, 771
intususcepción, 402-403, 403f para accidente cerebrovascular isquémico
inyección de esteroides, para bursitis, 980 agudo, 179
inyección en el espacio articular, 977 para disección aórtica, 177
inyección intravenosa (IV) de cristaloides, para para eclampsia, 336
toxicidad del hierro, 618 para emergencias de hipertensión infantil,
ipratropio 180
para asma, 332, 380 para encefalopatía hipertensiva, 178
para COPD y asma, 215 para hemorragia intracraneal, 179
iritis, 818, 818t para hemorragia subaracnoidea, 179
irrigación para hipertensión, 185, 329, 330t
Véase también irrigación intestinal completa para preeclampsia, 178
(WBI) para urgencia hipertensiva, 179
irrigación intestinal completa (WBI) labetalol, para tétanos, 518
para envenenamiento, 560t, 561 laceración del antebrazo dorsal, 102
para envenenamiento por arsénico, 633 laceraciones
para envenenamiento por plomo, 632 antebrazo dorsal, muñeca y mano, 102
para toxicidad del litio, 573 cuero cabelludo y frente, 96-97
isoniazida, para TB, 207 dedo, 106
isopropanol, 580-581 faciales, 100
isoproterenol labiales, 99, 99f
para taquicardia ventricular, 24 lengua, 844
para toxicidad del betabloqueador, 606 mejillas, 100
isoproterenol, para toxicidad de MAOI, 570 nasales, 98
isotretinoína, durante el embarazo, 334t oídos, 98-99, 98f
isquemia, 288t palma, 104-105
isquemia aguda, 143t párpados, 97, 820
ITP. Véase púrpura trombocitopénica idiopática pierna y pie, 108-111
(ITP) superficie volar del antebrazo, muñeca y
itraconazol, para esporotricosis, 496 mano, 104
ivermectina tendón, 1001
para ascariasis, 545 tendón extensor, 102-103, 103f
para sarna, 661 tendón flexor, 105-106
IVIG. Véase inmunoglobulina intravenosa Véanse también laceraciones específicas
(IVIG) laceraciones de la frente, 96-97
laceraciones de palma, 104-105
J laceraciones de superficie volar del antebrazo,
JRA. Véase artritis reumatoide juvenil (JRA) 104
laceraciones del cuero cabelludo, 96-97
K laceraciones del párpado, 97
KCI, 43 laceraciones del tendón, 1001
keraunoparálisis, 691 laceraciones del tendón extensor, 102-103, 103f
ketamina laceraciones del tendón flexor, 105-106
para asma, 216, 380, 384t laceraciones en la muñeca, 102, 104
para convulsiones, 794 laceraciones en las piernas, 108-111
para intubación, 6, 31t laceraciones faciales, 100
para sedación, 69, 70t, 71, 73t laceraciones labiales, 99, 99f
ketoconazol laceraciones linguales, 844
para infección por hongos, 448 laceraciones nasales, 98
para infección por tiña, 859 lacosamida, 616
ketorolaco, 815t lacrimatorios, 685t
para colecistitis, 251 lactancia, 334t
para dolor de cabeza, 413 lactulosa, para estreñimiento, 234, 1024
para enfermedad de cálculos urológicos, ladillas, 662
314 lágrimas artificiales, para conjuntivitis, 815, 816
ketorolaco, para crisis de dolor de células lágrimas del ligamento cruzado anterior (ACL),
falciformes, 456 959
kit de antídoto para cianuro, 558t, 640t, 641t lamotrigina, 79, 616
1052 Índice
lansoprazol, para PUD, 245 pared torácica, 904-905

laparoscopia, 350 pericarditis, 907
laparotomía, 912t, 915 pulmón, 903-904, 903t
laringoscopia directa (DL), 4, 5f traqueobronquiales, 905
laringotraqueobronquitis, 372-373 lesiones completas de la médula espinal, 886
lavado lesiones de la articulación acromioclavicular,
Véase también lavado gástrico 943-944, 943t-944t
lavado gástrico, para toxicidad por hierro, 618 lesiones de la columna cervical, 633t, 874, 884
lavado orogástrico (OG) lesiones de la columna vertebral, 884, 890t
para infecciones postrasplante, 560t, 561 en niños, 870
por envenenamiento, 559 lesiones de la muñeca, 931-933
lavado peritoneal diagnóstico, 911-912, 911t dislocaciones perilunar y semilunar, 931-932
L-carnitina, para toxicidad de valproato, 616 disociación escafolunar, 931
leche de magnesia, para estreñimiento, 234 fracturas de Colles, Smith y Barton, 932
leiomiomas, 322 fracturas de hueso del carpo, 932, 932t
leishmaniasis visceral, 544 fracturas estiloides radiales, 932, 933t
L-epinefrina fracturas estiloides ulnares, 933
para crup viral, 372-373 lesiones de la pared torácica, 904-905
para epiglotitis, 374 lesiones de la uretra, 918
leptospirosis, 543 lesiones de la vejiga, 918
lesión cerebral traumática (TBI), 871t-872t, 880- lesiones de las extremidades inferiores, 437
885 lesiones de las piernas, 959-960
contusión cerebral, 881 lesiones de las uñas, 106-107
escaneo por CT, 883t lesiones de las uñas y el lecho ungueal, 106-107,
fracturas de cráneo, 881 107f
hematoma epidural, 882 lesiones de los grandes vasos, 907, 907t
hematoma subdural, 882 lesiones de los órganos sólidos, 909
hemorragia intracerebral, 881 lesiones de los tendones, 929, 959-960
hemorragia subaracnoidea, 881 lesiones del antebrazo, 436
hernia, 882 lesiones del antepié, 965
lesiones penetrantes, 882-883 lesiones del brazo, 101-107
lesión craneal lesiones del conducto torácico, 907
en ancianos, 873-874 lesiones del mediopié, 963, 965
en niños, 869-870 lesiones del menisco, 959-960
Véase también lesión cerebral traumática lesiones del pene, 918-919
(TBI) lesiones del plexo braquial, 947-948, 947f, 977
lesión de Le Fort, 895-896, 895f lesiones del puño cerrado, 102, 119-120, 995
lesión renal, 289f, 917 lesiones del retropié, 963
aguda, 287-291, 468-469 lesiones del tendón, 1000-1001
lesión renal aguda (AKI), 287-291, 288t, 289f, lesiones del tobillo, 109, 438, 961-962, 963t
468-469, 468t lesiones diafragmáticas, 905-906, 910
lesión ureteral, 351, 917-918 lesiones eléctricas, 686-689, 686t-689t
lesiones lesiones esofágicas, 898, 907
Véase también lesiones neurológicas lesiones faciales, 892-896
periféricas agudas lesiones faríngeas, 898
lesiones abdominales, 909-913 lesiones genitourinarias, 916-919, 917t
cavidad visceral, 909 lesiones incompletas de la médula espinal,
diafragmática, 910 886
órgano sólido, 909 lesiones laringotraqueales, 898
retroperitoneal, 909-910 lesiones ligamentosas, 959-960
lesiones ambientales lesiones neumomediastinales, 905
emergencias por calor, 655-657 lesiones neurológicas, 898
lesiones por frío, 649-654 lesiones neurológicas periféricas agudas, 796-
lesiones cardiacas penetrantes, 906 799
lesiones cardiotorácicas CNS, 796t
cardiacas penetrantes, 906 mononeuropatías focales, 798
conducto torácico, 907 parálisis de Bell, 797-798
corazón, 905-906 plexopatías, 798-799
diafragmáticas, 905-906 síndrome de Guillain-Barré, 796-797, 797t
esofágicas, 907 sistema nervioso periférico, 796t
grandes vasos, 907, 907t lesiones neurológicas periféricas. Véase lesiones
neumomediastino, 905 neurológicas periféricas agudas
Índice 1053
lesiones neurológicas. Véase lesiones tobillo, 961-962, 963t

neurológicas periféricas agudas Véanse también trauma; lesiones específicas
lesiones ortopédicas, 874-875, 963t leucemia infantil, 461-463
antebrazo y codo, 934-941 leucemia linfoblástica aguda (ALL), 461- 463
dislocaciones de cadera, 954-955, 954f leucemia mielógena aguda (AML), 461
evaluación inicial y manejo de, 923-928 leucemia, infancia, 461-463
fracturas de cadera, 951-953 leucoféresis, por síndrome de hiperviscosidad,
hombro y húmero, 942-948 756
lesiones del pie, 963-965, 964t leucovorina, para envenenamiento por metanol,
mano, 929-931 583
muñeca, 931-933 levetiracetam, 616
pélvicas, 949-951 para convulsiones, 411, 794
rodilla y pierna, 956-960 levofloxacino
síndrome compartimental, 966-967 para absceso odontogénico, 847
tobillo, 961-962 para CA-UTI, 316
Véase también fracturas para enfermedad de cálculos urológicos,
lesiones pélvicas, 949-951 314
lesiones por autoinyectores de epinefrina, 117 para enfermedades transmitidas por
lesiones por frío alimentos, 528
congelación, 649-650 para enfermedades transmitidas por el agua,
hipotermia, 650-653, 651t-652t, 653f 528
no congeladas, 649 para epididimitis, 307
lesiones por inyección de alta presión, 117, 931 para infección por clamidias, 474
lesiones por pinchazo de aguja, 116-117 para neumonía, 202
lesiones por rayos, 689-691, 690t para PID, 348t
lesiones por sobreuso, 960 para trauma por fauna marina, 667
lesiones pulmonares, 903-904, 903t, 904t para UTI, 300
lesiones retroperitoneales, 909-910 levonorgestrel, para emergencias de
lesiones testiculares, 918 anticoncepción, 1018, 1019
lesiones traqueobronquiales, 905 levotiroxina (T4), para hipotiroidismo, 712
lesiones vasculares, 897-898, 897t, 898t lidocaína
lesiones viscerales huecas, 909 para anestesia local, 74
lesiones, 963-965 para cuerpos extraños en el oído, 833
abdominales, 909-913 para cuerpos extraños nasales, 836
autoinyector de epinefrina, 117 para disbarismo, 674
brazo, mano, yema del dedo y uña, 101-107, para el parto, 341
104f, 107f para EM, 852
cabeza, 869-870, 873-874 para epistaxis, 834
cardiotorácicas, pulmonares, 903-904 para fibrilación ventricular, 25
cerebrales, 871t-872t para hematoma septal nasal, 836
columna cervical, 874, 884 para laceraciones linguales, 844
columna vertebral, 870, 886-891, 890t para parafimosis, 310
cuello, 897-902, 897t, 900f para reanimación pulmonar pediátrica, 33t
dispositivos de control electrónico, 689 para toxicidad de MAOI, 570
eléctricas, 686-689 para toxicidad del betabloqueador, 606
faciales, 892-896, 892t-893t, 895f para trauma por fauna marina, 668
genitourinarias, 916-919, 917t lidocaína y prilocaína (EMLA), 74, 75
hombro y húmero, 942-948 lidocaína, epinefrina y tetracaína (LET), 74-75
inyección de alta presión, 117 limaprost, para lesiones por frío, 649
mano, 929-931 Línea Nacional contra la Violencia Doméstica,
muñeca, 931-933 1020t
ortopédicas, 874-875 líneas directas, 1020t
pared torácica, 904-905 linezolid
pélvicas, 949-951 para ántrax, 538
pie, 964t para infecciones postrasplante, 548
pierna, 959-960 para neumonía, 202
pinchazo de aguja, 116-117 para TSS, 481
plexo braquial, 947-948 linfadenitis cervical, 371
rayo, 689-691, 690t linfoma, 463
renal, 287-291, 289f, 468-469 linfoma de Hodgkin, 463
sobreuso, 960 liotironina, para hipotiroidismo, 712
tejidos blandos, 934-935 liquen plano, 858t
1054 Índice
líquido cefalorraquídeo (CSF), diagnóstico y para glaucoma, 823

evaluación de, 808t para TBI, 884
líquido sinovial, 984t mano
lisinopril, para hipertensión, 179 condiciones no infecciosas, 998
lisis tumoral, 462 dedos en mazo, 929
litio, 557t, 572-573 deformidad de Boutonniere, 930
en el embarazo, 334t dislocación articular
litotricia, complicaciones de, 317 DIP, 930
llanto, en neonatos, 362 MCP, 930
LMA. Véase vía aérea con máscara laríngea PIP, 930
(LMA) pulgar IP, 930
LMWH. Véase heparina de bajo peso molecular pulgar MCP, 930
(LMWH) fracturas de la falange distal, 931
loperamida fracturas en la falange proximal y media,
para enfermedad de Crohn, 230 931
para enfermedades transmitidas por infecciones de, 995-996, 995t, 996t-997t
alimentos, 528 laceraciones, 102, 104
para síndrome hemolítico urémico, 472 lesiones, 101-107, 929-931
lorazepam lesiones por inyección de alta presión, 931
para abuso de drogas, 586, 587 pautas de consulta de cirugía, 930t
para convulsiones, 410, 794 ruptura del ligamento colateral ulnar MCP
para delirio, 776 del pulgar, 931
para intubación, 31t síndrome compartimental, 931
para tétanos, 518 suministro de nervio cutáneo de, 929f
para toxicidad anticolinérgica, 565 MAOIs. Véase inhibidores de la
para toxicidad de las xantinas, 599 monoaminooxidasa (MAOIs)
para toxicidad por nicotina, 601 marcadores séricos, para infarto agudo de
para trastorno de pánico, 1011 miocardio, 127
losartán, para urgencia hipertensiva, 179 marcapasos cardiacos, 28
lupus eritematoso sistémico, 991t mareos, farmacoterapia para, 789t-790t
luxaciones, 841 marihuana, 589t
luxaciones extrusivas, 841 máscara de ventilación, 2, 3f
luxaciones perilunar y semilunar, 931-932 mastitis, 339
LVH. Véase hipertrofia ventricular izquierda mastoiditis, 367
(LVH) mastoiditis aguda, 832
MAT. Véase taquicardia auricular multifocal
M (MAT)
magnesio, para anafilaxia, 65 MCP. Véase dislocación de la articulación de las
mal de montaña agudo (AMS), 670-671 falanges metacarpianas (MCP)
malaria, 523-526, 525t, 526t mebendazol
malrotación del intestino, 401-402 para anquilostoma, 545
manejo de la vía aérea, 1-2 para ascariasis, 545
en niños, 869 para enterobiasis, 545
factores clínicos para agresión, 898t meclizina
para choque cardiogénico, 139 para el vértigo, 788
para lesiones en el cuello, 901 para náuseas y vómitos, 223
manejo de síntomas medicamentos
agitación, 1024 cardiacos, 602-612
crisis de dolor, 1023-1024 en el embarazo y la lactancia, 333, 333t,
delirio, 1024 334t
disnea, 1024 intubación de secuencia rápida, 31t
estreñimiento, 1024 oftálmicos, 814t-815t
náuseas y vómitos, 1024 para PSA, 72t-73t
manejo del dolor agudo, 67-68 Véanse también medicamentos específicos
maniobra de McRoberts, 343 medicamentos antiinflamatorios no
maniobra del sacacorchos de Woods, esteroideos(NSAID)
343 efectos adversos de, 68
maniobra Epley, 791 en embarazo, 334t
manitol para conmoción cerebral, 841
para coma, 780 para control del dolor agudo, 67-68
para DKA, 705 para dolor pélvico, 322
para edema cerebral, 426 para sangrado vaginal, 320
Índice 1055
para síndrome de atrapamiento del nervio para ITP, 467

regional, 979 para MS, 803
toxicidad, 595-597, 596t, 597f para náuseas y vómitos, 327
medicamentos oftálmicos, 814t-815t para picaduras, 658
medicamentos para el corazón para síndrome de SCV, 752
antagonistas del receptor de angiotensina II, para trasplante cardiaco, 550
612 para trasplante de hígado, 552
antihipertensivos, 608, 609t-610t, 611 para trasplante de pulmón, 551
bloqueadores de los canales del calcio, 606- para trasplante renal, 552
608, 607f metilxantinas, 599t
clonidina, 611 metimazol, para tirotoxicosis, 714
glucósidos digitálicos, 602-604, 602t, 603t metoclopramida
inhibidores de ACE, 611 para dolor abdominal agudo, 221
medroxiprogesterona, para sangrado vaginal, para dolor de cabeza, 413, 762
320 para enfermedad de cálculos urológicos, 314
mejillas para enfermedades transmitidas por
anatomía, 100f alimentos, 528
laceraciones, 100 para enfermedades transmitidas por el agua,
melanoma, 1002 528
melanoma maligno, 1002 para GERD, 240
melanosis pustulosa neonatal transitoria, 452 para náuseas y vómitos, 223, 326, 1024
melatonina, 578 metohexital, para sedación, 70t, 72t
meningitis, 358-360, 358t-359t, 768t, 806-809, metoprolol
807f, 808t para fibrilación auricular, 20
meningococemia, 451, 853-854 para hipertensión, 179
meprobamato, 577 para STEMI, 135t
meropenem metoprolol, para ACS de baja probabilidad, 145
para gangrena de Fournier, 308 metotrexato, 557t
para infecciones necrotizantes de tejidos en el embarazo, 333t
blandos, 492 metotrexato, en el embarazo, 334t
para infecciones postrasplante, 548 metronidazol
para neumonía, 548 para amebiasis, 545
para obstrucción intestinal, 261 para ANUG, 840
para pancreatitis, 248 para colecistitis, 251
para STSS, 483 para colitis ulcerosa, 232
meropenem, para ántrax, 538 para diarrea, 229
mesalamina para dolor abdominal agudo, 221
para colitis ulcerosa, 232 para enfermedad de Crohn, 230
para enfermedad de Crohn, 230 para infecciones postrasplante, 548
mescalina, 588t para leucemia infantil, 462
metabolismo. Véase errores innatos del para pancreatitis, 248
metabolismo para perforación esofágica, 241
metahemoglobina, 557t para periimplantitis, 840
metahemoglobinemia, 646-648, 646t, 647t para PID, 348t
metales elementales, 684t para profilaxis de STD, 1019
metanol, 557t, 581-583 para tétanos, 518
metástasis óseas, 751 para trasplante de hígado, 553
metildopa, para hipertensión, 329, 330t para tricomoniasis, 475
metilendioximetanfetamina (MDMA), 39 para trombosis del seno lateral, 832
metilendioximetanfetaminas (éxtasis), 588t para vaginitis por Trichomonas, 345
metilnaltrexona, para estreñimiento, 235 para vaginosis bacteriana, 344
metilprednisolona metronidazol, para celulitis del manguito
para anafilaxis, 65 vaginal, 350
para arteritis temporal, 825 MG. Véase miastenia grave
para asma, 384t MI. Véase infarto de miocardio
para colitis ulcerosa, 232 miastenia grave, 801, 802t
para COPD y asma, 215 miconazol
para crisis suprarrenal, 754 para candidiasis vaginal, 345
para emergencias de la vía aérea, 992 para infección por hongos, 448
para epiglotitis, 375 midazolam
para epiglotitis adulta, 846 para agitación/delirio, 1024
para HSCT, 554 para convulsiones, 410, 411, 794
1056 Índice
para cuidados paliativos, 1023 insectos del beso, 663

para intubación, 31t monstruo de Gila, 665
para sedación, 69, 70t, 72t, 73t niguas, 662
migraña complicada, 768t piojos, 662
migraña transformada, 77t pulgas, 662
milrinona sarna, 661
para choque cardiogénico, 140 serpientes
para hipertensión pulmonar, 180 coral, 664-665
para insuficiencia cardiaca congestiva, 393 víbora, 663-664
miltefosina, para leishmaniasis visceral, 544 tarántulas, 660
miocardiopatía dilatada, 160-161 morfina
miocardiopatía hipertrófica, 163 para ACS de baja probabilidad, 144
miocardiopatía restrictiva, 164 para agitación/delirio, 1024
miocardiopatías, 392 para apendicitis, 255
con disfunción diastólica, 163-166 para colecistitis, 251
con disfunción sistólica y diastólica, 160-163 para control del dolor agudo, 68
hipertrófica, 163 para disnea, 1024
miocardiopatía dilatada, 160-161 para dolor abdominal agudo, 220
restrictiva, 164 para enfermedad de cálculos urológicos, 314
miocarditis, 161-162, 392-393 para insuficiencia cardiaca aguda, 151
mioclono neonatal benigno del sueño, 363 para intubación, 31t
mionecrosis, 481 para manejo del dolor, 1023-1024
miringitis bullosa, 832-833 para pancreatitis, 248
mirtazapina, 568 para STEMI, 134t
misoprostol, para aborto, 326 para trauma, 871
molusco contagioso, 861-862, 862f MS. Véase esclerosis múltiple (MS)
monitoreo cardiaco, para SCD, 737 muerte súbita, en niños y adolescentes, 417-419
mononeuropatías focales, 798 mupirocina
monóxido de carbono, 557t para impétigo bulloso, 449
mordeduras de animales, 117-118 para impétigo, 828
antibióticos para, 997t Mycobacterium marinum, 527, 530t
infecciones por, 118-119
mordeduras de animales salvajes, 120 N
mordeduras de araña, 659-660 N-3-piridilmetil-N-p-nitrofenilo, 629t
mordeduras de ganado, 120 N-acetilcisteína (NAC)
mordeduras de gato, 118–119, 119t para toxicidad del acetaminofeno, 593, 596t
mordeduras de mamíferos, 117-118 para toxicidad por hierbas, 645
infecciones por, 118-119 nafazolina, 814t
mordeduras de monstruo de Gila, 665 nafazolina/feniramina, para conjuntivitis, 815,
mordeduras de pelea, 102, 119-120 816
mordeduras de perro, 118-119, 119t nafcilina
mordeduras de roedores, 120 para celulitis, 493
mordeduras de serpiente, 663-665 para trombosis del seno lateral, 832
mordeduras de serpiente de coral, 664-665 para TSS, 481
mordeduras humanas, 119-120 NaHCO3, para hipercaliemia, 45t
mordeduras y picaduras naloxona
abejas, 658-659 como antídoto, 559t
araña hobo, 660 para dolor abdominal agudo, 220
araña reclusa marrón, 659-660 para estado mental alterado, 416
araña viuda negra, 660 para reanimación pulmonar pediátrica, 33t
avispas, 658-659 para toxicidad de los opioides, 584
chinches, 663 para toxicidad por clonidina, 611
escorpiones, 661 naproxeno, para sangrado vaginal, 320
garrapatas, 661-662 nariz
heridas por mordedura, 84, 119t laceraciones de, 98
antibióticos para, 122t Véase también lesiones faciales
humana, 119-120 náusea, 222-224
infecciones por, 118-119 como emergencia maligna, 756
mamífero, 117-118 de embarazo, 326-327
roedores, ganado, animales exóticos y manejo de, 1024
salvajes, 120 necrólisis epidérmica tóxica (TEN), 852-853,
hormigas urticantes, 658-659 853f
Índice 1057
nefritis intersticial aguda, 288t niguas, 662

nefrolitiasis, 315t nimodipina
nefrostomía percutánea, complicaciones de, 317 para accidente cerebrovascular, 773
nefrotoxinas, 288t para hemorragia subaracnoidea, 179
negligencia infantil, 1013 niños
Neisseria gonorrhoeae, 369 anemia de células falciformes en, 455-460
neoplasia cerebral, 768t apendicitis en, 255
neostigmina, para miastenia grave, 801 arritmias en, 34
nervio mediano, 935t convulsiones en, 409-411
nervio ulnar, 935t diabetes en, 425-427
nervios periféricos dolor abdominal en, 400-404, 401t
pruebas motoras de, 101t dolor de cabeza en, 412-413
pruebas sensoriales de, 101t dosis de medicamentos en, 32
nervios radiales, 935t emergencias oncológicas hematológicas en,
neumonía adquirida en la comunidad (CAP), 461-467
200 erupciones en, 443-454
neumonía asociada a cuidados de salud estado mental alterado en, 413-416, 414t-415t
(HCAP), 200 fiebre en, 353-357, 355t, 356t, 357t
neumonía, 127t, 128t, 200-203, 201f hipoglucemia en, 420-421, 423t, 424t
con VIH/SIDA, 508 lesión renal aguda en, 468-469
en bebés y niños, 385-387, 385t, 387t neumonía en, 385-387
postransplante, 548 PSA en, 71
neumonitis por aspiración, 202-203 reanimación de, 29-35
neumotórax, 128t sibilancias en, 379-384
neumotórax terapia de líquidos y electrolitos en, 428-431,
espontáneo, 129, 208-210 430t-431t
iatrogénico, 210 trastornos musculoesqueléticos en, 432-442
neumotórax espontáneo, 129, 208-210 trauma en, 869-872
neumotórax iatrogénico, 210 lesiones cerebrales, 871t-872t
neuralgia del trigémino, 829 UTI en, 407-408
neuralgia posterapéutica, 77t vómitos y diarrea en, 395-399, 400
neuritis óptica (ON), 824 NIPPV. Véase ventilación con presión positiva
neuroblastoma, 463-464 no invasiva (NIPPV)
neuroma de Morton, 1001 nistatina
neuroma interdigital plantar, 1001 para balanopostitis, 308
neuronitis vestibular, 787 para dermatitis del pañal, 453
neuropatía diabética, 77t nitrato de plata
neuropatía sensitiva asociada al HIV, 77t para epistaxis, 834
neutropenia, 467 para hemorragia del sitio de la traqueotomía,
Véase también neutropenia febril 849
neutropenia febril, 754-755, 755t para hemorragia posterior a la extracción,
niacina, 643t 840
nicardipina nitratos, para regurgitación mitral, 155
para accidente cerebrovascular, 771-772 nitrofurantoína
para accidente cerebrovascular isquémico para cistitis, 332
agudo, 179 para UTI, 300, 301
para crisis simpática, 178 nitroglicerina
para disección aórtica, 177 para ACS de baja probabilidad, 144
para edema pulmonar agudo, 178 para angina, 133
para emergencias de hipertensión infantil, para choque cardiogénico, 140
180 para crisis simpática, 178
para encefalopatía hipertensiva, 178 para edema pulmonar agudo, 178
para hemorragia intracraneal, 179 para insuficiencia cardiaca aguda, 150
para hemorragia subaracnoidea, 178-179 para síndromes coronarios agudos, 178
para hipertensión, 186 para STEMI, 134t
para insuficiencia renal aguda, 178 nitroprusiato
nicotina, 600-601, 601t para abuso de drogas, 586, 587
nifedipina para emergencias de hipertensión infantil, 180
para HAPE, 672 para hipertensión, 186
para hipertensión, 329, 330t para insuficiencia cardiaca aguda, 150
para lesiones por frío, 649 para regurgitación aórtica, 157
nifurtimox, para enfermedad de Chagas, 544 para toxicidad de MAOI, 570
1058 Índice
nitroprusiato de sodio trauma, 833

para accidente cerebrovascular isquémico trombosis del seno lateral, 832
agudo, 179 Véase también lesiones faciales
para choque cardiogénico, 140 ojos
para disección aórtica, 177 olopatadina, 814t
para edema pulmonar agudo, 178 omeprazol
para lesiones en las grandes cavidades, 907 para GERD, 240
nizatidina, para PUD, 245 para PUD, 245
no STEMI (NSTEMI), 131, 132-133, 137 ondansetrón
nodo SA. Véase nodo sinoauricular para colecistitis, 251
nomograma de Rumack-Matthew, 594f para dolor abdominal agudo, 221
norbomida, 630t para el vértigo, 788
norepinefrina para enfermedades transmitidas por
para antidepresivos, 566 alimentos, 528
para choque, 63 para enfermedades transmitidas por el agua,
para choque cardiogénico, 140 528
para hipertensión pulmonar, 180 para mal de montaña agudo, 670
para sepsis, 358, 487 para náuseas y vómitos, 223, 326, 1024
para sobredosis de barbitúricos, 575 para pancreatitis, 248
para toxicidad antihipertensiva, 611 para toxicidad de las xantinas, 599
para toxicidad antipsicótica, 572 para toxicidad del hierro, 618
para toxicidad de MAOI, 570 para toxicidad por nicotina, 601
para toxicidad del betabloqueador, 606 para vómito, 399
para toxicidad del bloqueador de los canales onicocriptosis, 998
del calcio, 608 opiáceos
para toxicidad por clonidina, 611 para control del dolor agudo, 68
para trazodona, 567 para cuidados paliativos, 1023
noretindrona, para sangrado vaginal, 320 opioides, 584-585
norovirus, 226 para dolor crónico, 78
NSAID. Véase medicamentos antiinflamatorios para lesión ocular química, 822
no esteroideos (NSAID) para SCD, 737
NSTEMI. Véase no STEMI (NSTEMI) organofosforados, 605t, 626-628, 627t
NTG. Véase nitroglicerina orquitis, 307
nuez moscada, 644t orzuelo, 813-814
oseltamivir, para gripe, 498
O osteítis alveolar después de extracción (alveolitis
objetos filosos, ingestión de, 243 seca), 839-840
obstrucción de la vía aérea, 751 osteítis púbica, 982
obstrucción del intestino delgado (SBO), 259 osteoartritis, 977, 986
obstrucción intestinal, 259-261, 259t osteomielitis, 116, 981, 981t-982t
oclusión arterial, 187-189, 189t osteonecrosis, 981
oclusión de la arteria central de la retina, 824 osteosarcoma, 465
oclusión de la vena central de la retina, 824 otitis externa, 368, 831
octreótido otitis externa maligna, 831
para hemorragia gastrointestinal, 238 otitis media, 366-368, 831-832
para hipoglucemia, 701 Véase también otitis media aguda (AOM)
OE. Véase otitis externa otitis media aguda (AOM), 366-368, 367f
ofloxacina, 815t ototoxicidad, 787-788
para abrasión corneal, 819 ovral, para anticoncepción de emergencia,
para infección por clamidias, 474 1019
para otitis externa, 368, 831 oxacilina, para TSS, 481
para prostatitis, 308 oxcarbazepina, 616
para úlcera corneal, 818 oxicodona/acetaminofeno, para dolor pélvico,
oídos 322
compactación de cerumen, 833 oxiconazol, para infección por hongos, 448
cuerpos extraños en, 833 óxido nitroso para sedación, 69, 70t, 73t
laceraciones, 98-99, 98f oxígeno
mastoiditis aguda, 832 para ACS de baja probabilidad, 144
otitis externa, 831 para asma, 380
otitis media, 831-832 para bronquiolitis, 382
perforación de la membrana timpánica, 833- para COPD, 214
834 para dolor de cabeza, 413
Índice 1059
para envenenamiento por monóxido de PCEV. Véase vacuna de cultivo de célula de

carbono, 693t embrión de pollo purificada (PCEV)
para estado mental alterado, 416 PCI. Véase intervención coronaria percutánea
para HAPE, 671 (PCI)
para insuficiencia cardiaca aguda, 150 película de vejiga uretra-riñón (KIB), 313
para mal de montaña agudo, 670 pene, 308-310
para neumotórax, 209 pénfigo vulgar, 854-855, 854f
para quemaduras, 681 penicilina
oxígeno hiperbárico, 674 para fiebre reumática aguda, 441
oxigenoterapia hiperbárica para mordeduras de animales, 118
para envenenamiento por monóxido de penicilina antiestafilocócica, para celulitis,
carbono, 693t 116
para quemaduras, 682 penicilina benzatínica
oximetazolina para estomatitis, 370
para cuerpos extraños nasales, 836 para faringitis, 845
para epistaxis, 834 para fiebre reumática aguda, 441
para sinusitis, 837 para sífilis, 476, 477
oxitocina para sífilis secundaria, 861
para atención posparto, 343 penicilina G
para hemorragia posparto, 339 para celulitis, 451
oxiuro, 545 para leptospirosis, 543
penicilina G benzatínica, para profilaxis STD,
P 1019
paciente hipotenso, 60-63 penicilina V
Véase también choque para escarlatina, 451
pacientes con laringectomía, 850 para estomatitis, 370
PAC Véase contracciones auriculares penicilina VK
prematuras (PAC) para absceso odontogénico, 847
pamidronato, para hipercalcemia, 753 para absceso periamigdalino, 846
pamoato de pirantel para absceso periodontal, 840
para anquilostoma, 545 para fiebre reumática aguda, 441
para enterobiasis, 545 para pericoronitis, 839
panadizo, 106f pennyroyal, 644t
panadizo herpético, 996, 997t pentamidina
pancreatitis, 247-248, 284 para enfermedad del sueño africana, 544
pantoprazol para infecciones postrasplante, 549
para hemorragia gastrointestinal, 238 pentobarbital
para PUD, 245 para convulsiones, 794
paperas, 828 para sedación, 70t
parafimosis, 309f, 310 para toxicidad de las xantinas, 599
parálisis de Bell, 768t, 797-798, 829 pentoxifilina, para lesiones por frío, 649
parálisis de Todd, 768t, 793 pequeñas convulsiones, 792
parálisis posictal, 768t peramivir, para influenza, 498
paralíticos, para intubación, 31t pérdida de audición, 834
paraquat, 557t perforación de la membrana timpánica, 833-
paro cardiaco, 27 834
intervenciones por toxinas inducidas, perforación esofágica, 241
558t perforación. Véase perforación esofágica
soporte de la vía aérea, 1 pericarditis, 128t, 393, 907
paroniquia, 995, 996t aguda, 164-165
parotiditis supurativa, 826t, 828 constrictiva, 166
parotiditis viral (paperas), 828 Véase también taponamiento pericárdico
parto de emergencia, 340-343 agudo
cuidado posparto, 343 pericarditis aguda, 129, 164-165
distocia de hombro, 343 pericarditis constrictiva, 166
presentación de nalgas durante, 343 pericoronitis, 838-839
procedimiento para, 341 periimplantitis, 840
prolapso del cordón, 342 permetrina
parto. Véase trabajo de parto y parto para piojos, 452
pasta de hidróxido de calcio, 841 para sarna, 452
pasta dental triamcinolona acetónida, 840 peróxido de carbamida ótica, para
patiromer, para hipercaliemia, 45t compactación de cerumen, 833
1060 Índice
peróxido de hidrógeno para TB, 207

para compactación de cerumen, 833 toxicidad, 643t
para otitis externa, 831 pirimetamina, para infecciones postrasplante,
peste, 538-539 549
pesticidas, 626-630, 626t, 627t, 628t, 629t, 630t pitiriasis rosada, 858t
picaduras de abeja, 658-659 pitiriasis versicolor, 858t
picaduras de avispa, 658-659 placenta previa, 337-338
picaduras de medusa, 668 plaquetas, 740
picaduras de víbora, 663-664 Véase también defectos plaquetarios
picaduras. Véase mordeduras y picaduras adquiridos
PID. Véase enfermedad inflamatoria pélvica plasma fresco congelado (FFP), 742
(PID) para ACS, 136
pie para angioedema, 65
laceraciones, 108-111 para defectos de coagulación, 727-728
lesiones, 109-110, 438, 963-965, 964t para DIC, 727
problemas de los tejidos blandos de, 998- para toxicidad del hierro, 618
1002 plasmaféresis
síndrome compartimental de, 1001-1002 para síndrome de Guillain-Barré, 797
Véase también enfermedad de manos, pies y para síndrome de hiperviscosidad, 756
boca (HFMD) plata, 636t
pielograma IV (IVP), 313 plexopatías, 798-799
pielonefritis, en el embarazo, 332 poliangitis microscópica, 990t
pilocarpina, para glaucoma, 823 poliarteritis nodosa, 990t
piojos, 452, 662 policondritis recidivante, 990t
piojos del cuerpo, 662 poliestireno sulfonato sódico
piojos en la cabeza, 662 para hipercaliemia, 45t
PIP. Véase dislocación de la articulación para toxicidad por litio, 573
interfalángica proximal polietilenglicol
piperacilina, para otitis externa maligna, 831 para abuso de drogas, 586
piperacilina/tazobactam para envenenamiento, 561
para absceso periamigdalino, 846 para estreñimiento, 234
para apendicitis, 255 para toxicidad del hierro, 618
para colitis ulcerosa, 232 polimiositis, 989t
para dolor abdominal agudo, 221 poliomielitis, 804-805
para dolor de cuello y espalda, 973 poliovirus, 443
para enfermedad de cálculos urológicos, 314 polisacáridos, 747
para enfermedad de Crohn, 230 pomada humectante oftálmica, 798
para hernia, 264 posición de Trendelenburg, 62
para infección del sitio de la traqueotomía, potasio, para toxicidad por aspirina, 592
849 prasugrel, para STEMI, 134t
para infecciones necrotizantes de tejidos praziquantel
blandos, 492 para cisticercosis, 544
para infecciones postrasplante, 548 para esquistosomiasis, 545
para leucemia infantil, 462 para tenia, 545
para neumonía, 202, 203, 548 prednisolona
para obstrucción intestinal, 261 para asma, 380
para prostatitis, 308 para colitis ulcerosa, 232
para sepsis, 358 prednisona
para STSS, 483 para arteritis temporal, 825
para trasplante de hígado, 553 para asma, 332, 380, 384t
para trauma de glúteos, 915 para colitis ulcerosa, 232
para traumatismo del flanco, 914 para COPD y asma, 215
para UTI, 301 para dolor de cabeza, 762
piperacilina/tazobactam, para perforación para EM, 852
esofágica, 241 para enfermedad de Crohn, 230
PIRA. Véase artritis reactiva posinfecciosa para fiebre reumática aguda, 441
(PIRA) para hipercalcemia, 51
pirazinamida, para TB, 207 para HSCT, 554
piridostigmina, para miastenia grave, 801 para HSP, 453
piridoxina para parálisis de Bell, 797
como antídoto, 559t para picaduras, 658
para envenenamiento por metanol, 583 para trombocitopenia, 726
Índice 1061
preeclampsia, 177t, 178, 336 procedimientos laparoscópicos, complicaciones

pregabalina, 79, 616 de, 285
presentación de nalgas, 343 proclorperazina
presión arterial (BP) para colecistis, 251
elevada, 175-180 para dolor de cabeza, 413, 762
en estado de choque, 60-61 para náuseas y vómitos, 223
presión positiva al final de la espiración para pancreatitis, 248
(PEEP), 2 proctitis, 268-270
presión positiva continua en la vía aérea productos de reemplazo del factor
(CPAP), 2, 215 para hemofilias, 730, 730t
presión positiva de dos niveles en la vía aérea Véase también reemplazo del factor
(BPAP), 2 profilaxis de hepatitis, 1019
priapismo, 310, 458 profilaxis del tétanos, 122, 122t, 878
PRICE, 961 prolapso de la válvula mitral, 153t, 155
primaquina, para infecciones postrasplante, 549 prolapso del cordón, 342
problemas genitales masculinos prolapso rectal, 270
epididimitis, 307 PROM. Véase ruptura prematura de membranas
escroto, 308 (PROM)
orquitis, 307 prometazina
pene, 308-310 para náuseas y vómitos, 223, 326
prostatitis aguda, 308 para toxicidad del hierro, 618
torsión testicular, 306-307 proparacaína, 814t
uretra, 310-311 para abrasión corneal, 819
problemas genitales. Véase problemas genitales para cuerpos extraños corneales, 819-820
masculinos propilenglicol, para estreñimiento, 1024
problemas neonatales, 361-365 propiltiouracilo (PTU), para hipertiroidismo,
afta oral, 364 328
ALTE, 363 propofol
aumento de peso, alimentación y deposición, para abuso de drogas, 586
361-362 para convulsiones, 411, 794
catástrofes abdominales, 364-365 para intubación, 6, 31t
cianosis, 365 para sedación, 70t, 71, 72t, 73t
cólico intestinal, 362 propranolol
convulsiones, 362-363 para sobredosis de sedantes, 578
dermatitis del pañal, 364 para tirotoxicosis, 714
dolor abdominal, 401-402 prostaglandina E1, para choque cardiovascular,
enfermedad cardiaca congénita, 365 391
errores innatos del metabolismo, 365 prostanoides, para hipertensión pulmonar, 180
fiebre, 363 prostatitis, 308
hiperplasia suprarrenal congénita, 365 prostatitis aguda, 308
ictericia, 363-364 protamina, para complicaciones del acceso
movimientos anormales, 362-363 quejas vascular, 298
oculares, 364 protocolo de Filadelfia, 355t
respiración y llanto, 362 prueba de la pierna recta, 971t
sepsis, 363 prueba de pierna cruzada, 971t
trauma no accidental, 365 prueba Romberg, 781
procainamida prueba Thompson, 110f
para fibrilación auricular, 20 pruebas cutáneas de tuberculina (TSTs), 204,
para síndrome de WPW, 26 206
para taquicardia supraventricular paroxística, pruebas de amplificación del ácido nucleico
23 específica de TB (NAATs), 206
para toxicidad de MAOI, 570 prurito anal, 271
procedimiento de sedación y analgesia (PSA), pseudocoma, 778
67, 68-73 pseudohipercaliemia, 44t
agentes de sedación, 69, 70t, 71 Pseudomonas aeruginosa, 530t
en ancianos, 71 psilio
en niños, 71 para colitis ulcerosa, 232
manejo de la sedación, 69 para estreñimiento, 234
medicamentos para, 72t-73t psilocibina, 588t
preparación para, 68-69 psoriasis, 858t
procedimientos endoscópicos, complicaciones PSVT. Véase taquicardia supraventricular
de, 350 paroxística (PSVT)
1062 Índice
PTU, para tirotoxicosis, 714 reacciones alérgicas, 64-66

PUD. Véase enfermedad de úlcera péptica a la anestesia local, 74
(PUD) reacciones alérgicas agudas, 64-66
pulgar reacciones transfusionales, 741t
dislocación de las articulaciones reactivación TB, 204-205
IP, 930 reanimación
MCP, 930 cardiopulmonar pediátrica, 29-35
MCP ruptura del ligamento colateral ulnar, envenenamiento y, 557
931 neonatal, 35-36
pulgas, 662 reanimación cardiopulmonar pediátrica, 29-35
pulpitis, 839 acceso vascular, 32
punción lumbar, 807f arritmias, 34
puntaje de riesgo de trombosis en el infarto de aseguramiento de la vía aérea, 29
miocardio (TIMI), 130 desfibrilación y cardioversión, 34-35
puntajes de Apgar, 341 drogas, 32, 33t, 34
púrpura de Henoch-Schönlein (HSP), 404, 439, fluidos, 32
453, 989t intubación de secuencia rápida, 29, 30t-31t, 31
púrpura trombocitopénica idiopática (ITP), reanimación con fluidos
466-467 fórmula Parkland para, 681t
para quemaduras, 681
Q reanimación neonatal, 35-36
quemaduras rebaba ocular, 820
producto químico, 682-685, 682t, 683t-685t, Red Nacional contra la Violación, el Abuso y el
822 Incesto, 1020t
profundidad, 679, 680t-681t reemplazo de la articulación, 981
térmica, 678-682, 678f, 679f, 680t-681t reemplazo del factor, 743, 743t
quemaduras químicas, 682-685, 682t, 683t-685t para hemofilias, 730, 730t, 731t
oculares, 822 reemplazo del inhibidor de esterasa C1, para
quemaduras solares, 860 angioedema, 65
quemaduras térmicas, 678-682, 678f, 679f, Registro Global de Eventos Coronarios Agudos,
680t-681t 130
queratitis del soldador, 819 regla canadiense de la columna cervical, 889t
queratitis ultravioleta, 819 regla de 6, 32
quinta enfermedad, 444-445, 444f regla de criterios de descarte de embolia
quiste ganglionar, 998 pulmonar (PERC), 168, 171f
quiste/absceso de la glándula de Bartolino, 346, regla de los nueve, 678, 678f
494-495 reglas de Ottawa para el tobillo, 962f
quistes reglas de Ottawa para la rodilla, 957t
ganglio, 998 reglas de Pittsburgh para la rodilla, 956, 957f
ovarios, 321 regurgitación, 361
quistes epidermoides y pilares infectados, 495 regurgitación aórtica, 153t, 156-157
quistes ováricos, 321 regurgitación mitral, 153t, 154-155
rehidratación, para SCD, 737
R relación internacional normalizada (INR), 745,
rabdomiólisis, 292-295, 292t, 293t 746f
rabdomiólisis por esfuerzo, 295 reposición de fluidos, para choque, 62-63
rabdomiosarcoma, 465 respiración
rabeprazol, para PUD, 245 en neonatos, 362
rabia, 518-522, 519t, 521t en niños, 869
radiculopatía cervical, 970t retención urinaria, 304t
radiculopatías lumbares, 971t aguda, 303-305
radiografía de tórax, 126 retención urinaria aguda, 303-305, 304t
radiografías, 910 reteplasa
ramelteon, 578 para ACS, 135
ranitidina para STEMI, 134t
para anafilaxis, 65 retinoblastoma, 464-465, 464f
para GERD, 240 retinopatía hipertensiva, 177t
para PUD, 245 retorno venoso pulmonar anómalo total, 392t
rasgo de células falciformes, 460 retraso braquiorradial, 155-156
rasgo falciforme, 734 retroglótico, dispositivos de balón doble, 2
raxibacumab, para ántrax, 538 ribavirina, para fiebre hemorrágica de Crimea-
reacciones adversas a medicamentos, 994 Congo, 543
Índice 1063
riboflavina, 643t vaginal, 319-320, 337-338

Rickettsia rickettsii, 532t Véase también trastornos hemorrágicos
rifampina adquiridos
para brucelosis, 542 sangrado después de extracción, 840
para ehrlichiosis, 536 sangrado gastrointestinal, 237-238, 404, 405t,
para enfermedad por arañazo de gato, 119 406
para meningococemia, 451 sangrado GI superior (UGI), 404, 405t, 406
para TB, 207 sangrado posconización, 351
rifampina más etambutol, 668 sangrado postonsilectomía, 848-849
rifaximina, para enfermedad de Crohn, 230 sangrado uterino anormal (AUB), 320
Ringer lactato, para lesiones oculares químicas, sangrado uterino disfuncional, 320
822 sangrado vaginal, 319-320
rinosinusitis, 836-837 en el embarazo, 337-338
ritmo idioventricular, 14, 14f sarampión, 443-444, 502
ritmos de unión, 13-14, 13f sarcoma de Ewing, 465
ritmos idioventriculares acelerados (AIVR), 14, sarcoma de Kaposi, 509
14f sarna, 451-452, 661, 859t
ritmos preterminales, 27 sarpullido por calor, 655
rivaroxabán, 747 SARS. Véase síndrome respiratorio agudo grave
para tromboembolismo venoso, 173, 173t (SARS)
rocuronio, para intubación, 6, 31t SBI. Véase enfermedad bacteriana grave (SBI)
rodenticidas, 629, 629t-630t SCA. Véase anemia de células falciformes
rodilla SCD. Véase enfermedad de células falciformes
bursitis, 980, 980t (SCD)
crisis de dolor, 979t SCFE. Véase deslizamiento de la epífisis capital
dolor, 979-982 femoral (SCFE)
fracturas, 956, 957f, 957t SCI. Véase lesiones completas de la médula
lesiones, 109, 437-438 espinal (SCI)
dislocaciones, 958 sedación
mecanismos de, 957t-958t agentes, 69-71, 70t
sobreuso, 960, 980t niveles de, 68t
rodilla bloqueada, 960 procedimiento de sedación y analgesia, 68-73
rodilla del saltador, 960 sedantes, 574-579
roséola infantil, 447, 447f para intubación, 31t
rotación externa (técnica de Kocher), 946 sedantes no benzodiacepínicos, 577-578
rotura del manguito de los rotadores, 976-977 senna, para estreñimiento, 1024
roturas del tendón, 1001 seno pilonidal, 271-272
RSI. Véase intubación de secuencia rápida sepsis, 358, 363, 484-490, 486t, 487t-489t
(RSI) anemia de células falciformes, 459-460
rtPA. Véase activador tisular del plasminógeno Shigella, 396t
recombinante (rtPA) SIADH. Véase síndrome de la hormona
rubéola, 444 antidiurética inadecuada (SIADH)
rufinamida, 616 sialolitiasis, 828
ruptura del tendón del bíceps, 934 sibilancias, 194-195
ruptura del tendón del tríceps, 934 en bebés y niños, 379-384
ruptura esofágica, 127t, 128-129, 128t sida. Véase virus de la inmunodeficiencia
ruptura prematura de membranas (PROM), humana (HIV)/sida
338 sífilis, 475-477, 476f
sífilis secundaria, 859t, 860-861, 861f
S signo de alivio con la abducción, 971t
SAH. Véase hemorragia subaracnoidea (SAH) signo de Carnett, 218
salbutamol, para asma, 383t signo de Hoffman, 971t
salicilatos, 557t signo de Lhermitte, 802, 971t
salmonella, 396t signo de Spurling, 971t
Salmonella, 527 signo de Tinel, 798
Salmonella enterica, 532t simpaticolíticos, 609t
sangrado síncope, 146-148, 388t, 417-419, 418t, 419t, 768t
anemia y, 719-725 síncope cardiovascular, 417-419, 419t
gastrointestinal, 237-238, 404, 405t, 406 síncope de calor, 655
hemofilias, 729-732 síncope inducido por medicamentos, 147
posextracción, 840 síncope neurológico, 147
postonsilectomía, 848-849 síncope ortostático, 146
1064 Índice
síndrome antifosfolípidos, 988t sinovitis tóxica, 439-440

síndrome cerebral debido a pérdida de sal, 39 sinovitis transitoria de la cadera, 439-440
síndrome compartimental, 931, 966-967, 966t, sinusitis, 836-837
1001-1002 bacteriana aguda, 368-369
síndrome coronario agudo de baja probabilidad, sinusitis bacteriana aguda, 368-369
141-145 sinusitis bacteriana, 368-369
síndrome de atrapamiento, 976 Siphonaptera, 662
síndrome de atrapamiento del nervio regional, sistema de puntuación ABCD, 773-774, 773t
979, 980t sistema nervioso central (CNS)
síndrome de Boerhaave, 128-129 infecciones espinales y
síndrome de Brugada, 26-27, 27f absceso cerebral, 809-810, 810t
síndrome de choque tóxico, 480-483, 480t absceso epidural, 810-811
síndrome de choque tóxico estreptocócico encefalitis, 806-809
(STSS), 481, 481-483, 482t meningitis, 806-809, 807f, 808t
síndrome de choque tóxico por estafilococos tumores, 463
(TSS), 480-483, 480t SNRI. Véase inhibidores de la recaptura de
síndrome de Churg-Strauss, 989t serotonina-norepinefrina (SNRI)
síndrome de dificultad respiratoria aguda solución de Burrow, para EM, 852
(ARDS), 484 solución de rehidratación oral (ORS), 398, 429
síndrome de Guillain-Barré, 796-797, 797t solución Lugol, para tirotoxicosis, 714
síndrome de hiperviscosidad, 755-756 solución oftálmica ketorolaco, para abrasión
síndrome de la hormona antidiurética corneal, 819
inadecuada (SIADH), 39, 39t, 753 solución Ringer lactato, 37, 41
síndrome de la vena cava superior (SVC), 752 solución salina equilibrada de Hank, 842
síndrome de lisis tumoral, 754 solución salina hipertónica
síndrome de Munchausen por poder, 1013-1014 para hiponatremia, 39, 753
síndrome de QT largo, 26-27 para TBI, 884
síndrome de Reiter, 986 solución salina isotónica, para hipernatremia, 41
síndrome de Reye, 68 solución salina normal (NS), 37
síndrome de serotonina, 567, 569 para AKI, 469
síndrome de Sjögren, 991t para anafilaxis, 65
síndrome de sobreuso, 934-935, 981 para bronquiolitis, 382
síndrome de Stevens-Johnson, 851-852 para deshidratación, 398
síndrome de torniquete anillo, 107 para hipercalcemia, 50
síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), 19, para sepsis, 358
20f, 25-26, 26f para síndrome nefrótico, 470
síndrome del ocaso, 775 soluciones de dextrosa, 37, 328
síndrome del seno enfermo, 15 como antídoto, 558t
síndrome de pelo enrollado, 110 para convulsiones, 410
síndrome del túnel carpiano, 798, 998 para errores innatos del metabolismo, 422
síndrome del túnel tarsiano, 1000 para estado mental alterado, 416
síndrome HELLP, 177t, 336 para hipoglucemia, 420, 701
síndrome hemolítico urémico, 471-472 para hipotermia, 652
síndrome miasténico de Lambert-Eaton, 803 para insuficiencia suprarrenal, 717
síndrome nefrótico, 469-470 para intoxicación alcohólica, 583
síndrome neuroléptico maligno, 571t para sepsis, 358
síndrome posembolización, 352 para sobredosis de etanol, 580
síndrome pospolio, 804-805 soplo cardiaco, 388t
síndrome respiratorio agudo grave (SARS), 203 comparación de, 153t
síndrome respiratorio de Medio Oriente recién descubierto, 152, 153f
(MERS), 203 soporte avanzado de la vía aérea, 1-9
síndrome taqui-bradi, 15 dispositivos extraglóticos, 2-3
síndrome torácico agudo (ACS), 456-457, 736t evaluación rápida de la vía aérea, 1
síndrome WPW. Véase síndrome de Wolff- inducción RSI, 4
Parkinson-White (WPW) intubación, 4
síndromes coronarios agudos (ACS), 128t, 131- intubación orotraqueal, 4-7, 5f
137, 132t, 134t-135t, 177t, 178 manejo básico de la vía aérea, 1-2
baja probabilidad, 141-145 máscara de ventilación, 2, 3f
proceso de evaluación para, 142t paro cardiaco inminente/real, 1
síndromes de la médula espinal, 888t ventilación con presión positiva no
síndromes miofasciales, 981 invasiva, 2
sinovitis inducida por cristales, 986 vía aérea quirúrgica, 7-8, 8f, 9f
Índice 1065
sorbitol sustancias volátiles, 621-623

para complicaciones cardiovasculares, 296 suturas de colchón horizontales, 90, 91f
para estreñimiento, 234 suturas de colchón semienterradas horizontales,
SSRI. Véase inhibidores selectivos de la 90-91, 92f
recaptura de serotonina (SSRI) suturas de colchón verticales, 89-90, 90f
Staphylococcus aureus resistente a meticilina suturas dérmicas enterradas, 88-89, 88f
(MRSA), 491-492, 831 suturas percutáneas continuas (en
Staphylococcus aureus resistente a meticilina funcionamiento), 86-87, 87f
adquirido en la comunidad suturas simples percutáneas interrumpidas,
(CA-MRSA), 491-492 85-86, 86f
stent ureteral, complicaciones de, 317-318 suturas subcuticulares continuas, 89, 89f
STI. Véase infecciones de transmisión sexual suturas, 85-91, 86f, 87f, 88f, 89f, 90f, 91f, 92f
(STI) SVT. Véase taquicardia supraventricular
Streptococcus iniae cellulitis, 532t (SVT)
Streptococcus β-hemolítico grupo A (GABHS),
369-370 T
STSS. Véase síndrome de choque tóxico talasemias, 737-738
estreptocócico (STSS) talidomida, en el embarazo, 334t
subluxación de la cabeza del radio, 436 talio, 630t, 636t
subsalicilato de bismuto, 228 tamsulosina, para enfermedad de cálculos
succímero urológicos, 314
para envenenamiento por arsénico, 633 taponamiento, 752
para envenenamiento por mercurio, 634 taponamiento cardiaco no traumático, 165-166
succinilcolina, para intubación, 6, 31t taponamiento cardiaco, 165-166
sueño, recién nacidos, 362-363 taquicardia auricular multifocal (MAT), 21, 21f
sulfacetamida sódica, 814t taquicardia de complejo ancho indiferenciado,
sulfadiazina, para infecciones postrasplante, 549 24
sulfasalazina, para enfermedad de Crohn, 230 taquicardia sinusal, 18
sulfato de albuterol taquicardia supraventricular (SVT), 21-23, 22f,
para asma, 214 34
para COPD, 214 taquicardia supraventricular paroxística (PSVT),
sulfato de magnesio 21-23, 22f
para antidepresivos, 566 taquicardia ventricular, 23-24, 23f, 24f
para asma, 215, 380, 384t taquicardias
para convulsiones, 411, 794 auricular multifocal, 21, 21f
para eclampsia, 336 complejo ancho, 23-25
para fibrilación ventricular, 25 complejo estrecho, 18-23
para hipomagnesemia, 46 sinusal, 18
para MAT, 21 supraventricular, 34
para taquicardia ventricular, 24 supraventricular paroxística, 21-23, 22f
para tétanos, 518 ventricular, 23-24, 23f, 24f
para toxicidad del betabloqueador, 606 taquicardias complejas anchas, 23-25
para trazodona, 567 taquicardias complejas estrechas, 18-23
sulfato de morfina taquipnea, 385t
para angioedema, 133 tarántulas, 660
para choque cardiogénico, 140 tasimelteon, 578
para episodios hipercianóticos, 391 TB resistente a múltiples medicamentos
para tétanos, 518 (MDR), 207
sulfato de quinina, para malaria, 525t TB. Véase tuberculosis (TB)
sulfato de terbutalina, para asma, 332 TBI. Véase lesión cerebral traumática (TBI)
sulfonamidas, durante el embarazo, 334t técnica “2 dedos”, 36
sulfuro de hidrógeno, 641-642 técnica de “2 pulgares rodeando la mano”, 36
sulfuro de selenio técnica de Cunningham, 946
para infección por hongos, 448 técnica de Kocher, 946
para infección por tiña, 859 técnica de manipulación escapular, 945-946
sumatriptán, para dolor de cabeza, 413, 762 técnica de Milch, 946
supositorios de aceite mineral, para técnica de Stimson, 945
estreñimiento, 235 técnica hipocrática modificada, 945
supositorios rectales de glicerina, para técnica Snowbird, 945
estreñimiento, 234-235 técnicas de enfriamiento, para emergencias de
supraglotitis, 846 calor, 657t
Surgicel, 840 tecnología de reproducción asistida, 352
1066 Índice
tejidos blandos transfusión masiva, 740

cuerpos extraños en los, 112-114 Véase también plaquetas
eliminación de, 113-114 terapia trombolítica, para tromboembolismo
modalidades de imágenes para detección venoso, 173-174, 173t
de, 113t terapias continuas de reemplazo renal, para
del pie, problemas con, 998-1002 envenenamiento, 562t-563t
infecciones de terazosina, para enfermedad de cálculos
abscesos cutáneos, 494-495 urológicos, 314
CA-MRSA, 491-492 terbinafina
celulitis, 493 para infección por hongos, 448
erisipela, 493-494 para infección por tiña, 859
esporotricosis, 495-496 terbinafina, para infección por tiña, 859
necrosante, 492-493 terbutalina
lesiones de la cavidad oral, 840-841 para asma, 380
lesiones en, 934-935 para COPD y asma, 215
trauma, 844 terconazol, para candidiasis vaginal, 345
TEN. Véase necrólisis epidérmica tóxica tétanos, 285, 517-518
(TEN) tetracaína, 814t
tendinitis, 1000 tetraciclina
tendinitis del manguito de los rotadores, 976 en embarazo, 334t
tendinitis rotuliana, 960 para sífilis, 477
tendones flexores, 105t tetralogía de Fallot, 390, 392t
tendonitis, 998 tiagabina, 616
tenecteplasa tiamina
para ACS, 136 como antídoto, 559t
para STEMI, 134t para AKA, 710
tenia, 545 para ataxia, 783
tenosinovitis de Quervain, 998 para envenenamiento por metanol, 583
tenosinovitis flexora, 995, 995t, 996t para sobredosis de etanol, 580
tenosinovitis, 1000 toxicidad, 643t
teofilina, 557t tiazidas, 608
terapia antimicrobiana, para úlceras del pie ticagrelor, para STEMI, 134t
diabético, 708t ticarcilina-ácido clavulánico, para enfermedad
terapia antitrombótica, 745-750 de cálculos urológicos, 314
complicaciones de, 748, 748t-750t ticarcilina-clavulanato, para obstrucción
terapia con medicamentos, complicaciones intestinal, 261
posoperatorias, 283 tierra de Fuller, 629
terapia de calcio oral, para hipocalcemia, 48 tifo epidémico Louse-Borne, 543
terapia de cánula nasal de alto flujo (HFNC), timetoprima, durante el embarazo, 334t
para bronquiolitis, 382 timolol, para glaucoma, 823
terapia de emulsión de lípidos intravenosa tinción ácido-rápida, para TB, 205-206
(ILET), para envenenamiento, 563t tinea corporis, 858t
terapia de emulsión lipídica, para abuso de tinidazol
drogas, 586 para tricomoniasis, 475
terapia de hierro, 466 para vaginitis por Trichomonas, 345
terapia de quelación tinnitus, 834
para envenenamiento por arsénico, 633t tinzaparina, para tromboembolismo venoso, 173t
para envenenamiento por mercurio, 634t tioconazol, para candidiasis vaginal, 345
para envenenamiento por plomo, 632t tira reactiva de orina, 299, 300
terapia de recompresión, 674 tirofibán, para STEMI, 134t
terapia electrolítica, 428-431, 430t-431t tirotoxicosis, 712-714, 713t
terapia transfusional TMD. Véase trastorno temporomandibular
complicaciones de, 743-744 (TMD)
concentrado de glóbulos rojos, 739-740 TMJ. Véase disfunción de la articulación
crioprecipitado, 742 temporomandibular
factor de coagulación VIIA (recombinante), TMP-SMX DS, para UTI, 300-301
743 TOA. Véase absceso del tubo ovárico (TOA)
plaquetas, 740 tobramicina, 814t
plasma fresco congelado, 742 para abrasión corneal, 819
reacciones transfusionales, 741t para conjuntivitis, 815
sangre completa, 739 para enfermedad de cálculos urológicos, 314
terapia de reemplazo del factor, 743, 743t para otitis externa maligna, 831
Índice 1067
tocolíticos, por trauma en el embarazo, 878 transfusión de plaquetas, 740

tolnaftato, para infección por hongos, 448 para DIC, 727
tomografía computarizada (CT) para enfermedad renal, 727
para apendicitis, 253, 254f para ITP, 467
para colecistitis, 250 transfusión de sangre completa, 739
para dolor abdominal agudo, 219 transfusión de sangre, para choque, 63
para lesiones abdominales, 911, 911t transfusión masiva, 740
para pancreatitis, 247 transposición de las grandes arterias, 392t
topiramato, 616 traqueítis bacteriana, 375
toracostomía con tubo, 674, 904 trasplante cardiaco, 549-550
tormenta tiroidea, 328, 329t, 712-714 trasplante de células madre hematopoyéticas
torsemida, para insuficiencia cardiaca aguda, (HSCT), 553-554
150 trasplante de hígado, 552-553
torsión ovárica, 321 trasplante de pulmón, 550-551
torsión testicular, 306-307 trasplante de riñón, 551-552
tos, 195, 196f trasplante renal, 551-552
tos relacionada con el tabaco, 195 trastorno bipolar, 1004-1005
toxicidad trastorno de conversión, 768t, 1011-1012,
antagonistas del receptor de angiotensina II, 1011t-1012t
612 trastorno de pánico, 1010-1011, 1010t
antihipertensivos, 608-611 trastornos ácido-básicos, 53-59
betabloqueadores, 604-606 acidosis metabólica, 56-58, 56t, 57t
bloqueadores de los canales del calcio, 606- acidosis respiratoria, 58-59
608 alcalosis metabólica, 58
carbamazepina, 614-615 alcalosis respiratoria, 59
cáusticos, 624-625 cuadro clínico, 53
clonidina, 611 definición de la naturaleza de, 54, 54f-55f
fenitoína, 613-614 diagnóstico diferencial, 53-54
gerb, 643-645 trastornos amnésicos, 1003
glucósidos digitálicos, 602-604, 602t, 603t trastornos anorrectales, 265-272
hidrocarburos, 621-623, 621t, 622t trastornos de ansiedad, 1005
hierbas, 644t-645t trastornos de gran altitud
hierro, 617-620, 618t HACE, 672
inhibidores de ACE, 611 HAPE, 671-672
metales y metaloides, 631-636 mal de montaña agudo, 670-671
pesticidas, 626-630 trastornos de la mandíbula, 829-830
sustancias volátiles, 621-623 trastornos de la personalidad, 1005
toxinas industriales, 637-642 trastornos de la piel. Véanse trastornos
valproato, 615-616 dermatológicos; emergencias
vitaminas, 643-645, 643t-644t dermatológicas
toxicidad anticolinérgica, 564-565, 564t trastornos de la unión neuromuscular, 799
toxicidad de medicamentos, 768t trastornos de las glándulas salivales, 828-829
toxidromes, 556t trastornos del comportamiento
toxinas industriales abuso de sustancias, 1004
amoniaco, 639 amnésico, 1003
cianuro, 640-641, 640t, 641t delirio, 1003
cloro, 638-639 demencia, 1003
dióxido de nitrógeno, 639 esquizofrenia, 1004
fosgeno, 638 evaluación y estabilización de, 1007-1009,
sulfuro de hidrógeno, 641-642 1008f
toxinas respiratorias, 637-638, 637t incidencia, 1003
toxoide tetánico, 518 trastornos de ansiedad, 1005
tPA. Véase activador tisular del plasminógeno trastornos de la personalidad, 1005
(tPA) trastornos del estado de ánimo, 1004-1005
trabajo de parto falso, 340 trastornos psicóticos, 1004
trabajo de parto pretérmino, 338 trastornos del cuello y la vía aérea superior
trabajo de parto y parto absceso odontogénico, 847
cuidado posparto, 343 absceso periamigdalino, 845-846
movimientos de normalidad, 342f absceso retrofaríngeo, 847
parto de emergencia, 340-343 amigdalitis, 845
tractos de derivación auriculoventricular, 21 complicaciones de los dispositivos de la vía
tramadol, 68 aérea, 849-850
1068 Índice
epiglotitis adulta, 846 trastornos plaquetarios, 726

faringitis, 845 trastornos psicóticos, 1004
masas, 848, 848t trastornos psiquiátricos, 775t
sangrado postonsilectomía, 848-849 trastornos reumatológicos pediátricos, 439-442
trastornos del estado de ánimo, 1004-1005 trastornos. Véanse trastornos específicos
trastornos dermatológicos trauma
dermatitis alérgica por contacto, 859- 860 abdominal, 909-913
dermatitis atópica, 858t cabeza, 880-885
dermatitis seborreica, 858t cardiotorácico, 903-908
erupciones papuloescamosas comunes, columna vertebral, 886-891, 887f
858t-859t cuello, 897-902, 897t, 900f
fotosensibilidad, 860 en adultos, 865-868, 866t
herpes zóster, 856-857 en ancianos, 873-876
hidradenitis supurativa, 862, 863f abdominal, 874
infección por HSV, 857, 857t lesión en la cabeza, 873-874
infección por tiña, 857-859, 858t lesiones de la columna cervical, 874
liquen plano, 858t lesiones ortopédicas, 874-875
molusco contagioso, 861-862, 862f tórax, 874
pitiriasis rosada, 858t en el embarazo, 877-879
pitiriasis versicolor, 858t en niños, 869-872
psoriasis, 858t abdominal, 870
quemaduras solares, 860 circulación, 870
sarna, 859t discapacidad, 870
sífilis secundaria, 859t, 860-861, 861f exposición, 870
trastornos electrolíticos genitourinario, 870
en bebés y niños, 430t-431t lesión en la cabeza, 869-870
hipercalcemia, 49-51, 50t, 51t, 431t lesiones de la columna vertebral, 870
hipercaliemia, 43-45, 44t-45t, 430t manejo de la vía aérea, 870
hiperfosfatemia, 53, 53t respiración, 870
hipermagnesemia, 47-48, 47t, 431t tórax, 870
hipernatremia, 40-42, 41t, 430t extremidades, 920-922, 920t, 921f
hipocalcemia, 48, 49t, 431t facial, 892-896, 892t-893t, 895f
hipocaliemia, 42-43, 42t, 43t, 430t flancos, 914
hipofosfatemia, 51-52, 51t, 52t genitourinario, 916-919, 917t
hipomagnesemia, 45-47, 46t, 47t, 431t glúteos, 915
hiponatremia, 38-40, 39t, 430t Véase también lesiones
trastornos hemorrágicos adquiridos trauma abdominal, 870, 874, 877
coagulación diseminada intravascular, 727-728 trauma contundente en el ojo, 820-821
debido a los anticoagulantes circulantes, 728 trauma de columna, 886-891, 887f
defectos de coagulación, 727-728 trauma de glúteos, 915
defectos plaquetarios, 726 trauma genitourinario, 870
en la trombocitopenia inmune, 726-727 trauma no accidental, 365
enfermedad hepática, 727 trauma oral, 844
enfermedad renal, 727 trauma orofacial, 841-844
trastornos hepáticos, 275-281 trauma torácico
trastornos metabólicos, 421-423, 422f en ancianos, 874
trastornos musculoesqueléticos, en niños, 432- en niños, 870
442 trauma y envenenamiento por fauna marina,
fracturas asociadas con el abuso infantil, 435 666-669, 668t-669t
lesiones pediátricas, 435-438 traumatismo craneal, 880-885
no traumáticos, 439 traumatismo del flanco, 914
patrones de lesión infantil, 432-435 traumatismo penetrante de glúteos, 915
trastornos musculoesqueléticos no traumáticos traumatismo penetrante del flanco, 914
dolor de cadera, 979-982 trazodona, 567
dolor de cuello y espalda, 969-974 Treponema pallidum, 475-477
dolor de hombro, 975-978 triamcinolona, para dolor de hombro, 977
dolor de rodilla, 979-982 tricomoniasis, 475
trastornos agudos de articulaciones y bursas, trifluorotimidina, para HSV, 817
983-987 trifluridina, 815t
trastornos óseos/articulares, 981-982 trimetoprim-sulfametoxazol
trastornos plaquetarios cualitativos, 726 para CA-MRSA, 491
trastornos plaquetarios cuantitativos, 726 para celulitis, 116, 451
Índice 1069
para eccema herpético, 446 tumores cerebrales, 761

para enfermedad por arañazo de gato, 119 tumores de células germinales, 464
para epididimitis, 307 tumores sólidos extracraneales, 463-465
para impétigo, 449
para impétigo bulloso, 449 U
para infecciones postrasplante, 549 UA. Véase angina inestable
para sinusitis, 837 UFH. Véase heparina no fraccionada (UFH)
tripanosomiasis africana, 544 úlcera
tripanosomiasis americana, 544 corneal, 817-818
trombiculidae, 662 enfermedad de úlcera péptica, 244-246
trombina, para complicaciones del acceso pie diabético, 706, 707t-708t
vascular, 298 úlcera corneal, 817-818
trombocitopenia, 462 úlcera péptica, 128t
trombocitopenia inmune, 726-727 úlcera péptica perforada, 128t
tromboembolectomía, 174 úlceras del pie diabético, 706, 707t-708t
tromboembolismo ultrasonografía
como emergencia maligna, 756 ocular, 825
en embarazo, 330, 331t para apendicitis, 253-254
tromboembolismo venoso (VTE), 167-174, 169t, para colecistitis, 250, 250f
170f para enfermedad de cálculos urológicos, 313t
tromboembolismo venoso profundo (DVT), 167 para hernia, 263f
algoritmo de diagnóstico para, 170f para lesiones abdominales, 910-911, 910t
en el embarazo, 330, 335 para lesiones en la pared torácica, 905
escala de Wells para, 169t ultrasonografía ocular, 825
terapia antitrombótica para, 173t uña encarnada, 998
tromboflebitis pélvica séptica, 351 uretra, 310-311
trombosis de la arteria axilar, 977 uretritis, 299, 310
trombosis del seno cavernoso, 839 urgencia hipertensiva, 175, 179
trombosis del seno lateral, 832 urgencias del tracto biliar, 248-251
trombosis venosa cerebral, 761 urticaria, 64
tronco arterioso, 392t UTI. Véase infecciones del tracto urinario
tropicamida, 814t, 818 (UTI)
troponina cardiaca (cTn), 127
TSS. Véase síndrome de choque tóxico por V
estafilococos (TSS) vacuna contra la rabia, 521-522
TST. Véase pruebas cutáneas de tuberculina vacunación contra el tétanos, 529
(TST) vaginitis atrófica, 346
TTE. Véase ecocardiografía transtorácica vaginitis por Trichomonas, 345
tuberculosis (TB), 204-207, 508 vaginosis bacteriana, 344
cavitaria, 206f valaciclovir
extrapulmonar, 205 para herpes simple, 478, 499-500
primaria, 204 para herpes zóster, 501, 857
reactivación, 204-205 para infecciones postrasplante, 549
tuberculosis cavitaria, 206f para parálisis de Bell, 798
tuberosidad isquiática, 950t valproato
tubos de alimentación transabdominales, 285 en el embarazo, 333t
tubos de traqueotomía toxicidad, 615-616
cambio, 850 valvulopatía protésica, 158-159
cánulas, 849 vancomicina
con obstrucción de las vías respiratorias, 849 para absceso epidural, 811
desalojo de, 849 para CA-MRSA, 491
infección del sitio, 849 para complicaciones del acceso vascular, 298
sangrado del sitio, 849-850 para complicaciones en la diálisis peritoneal,
tularemia, 533t, 537 298
tumor de Pancoast, 977 para diarrea, 229
tumor de Wilms, 464 para dolor de cuello y espalda, 973
tumores para epiglotitis, 375
anorrectales, 270 para epiglotitis adulta, 846
del octavo nervio craneal, 788 para estado mental alterado, 416
sistema nervioso central, 463 para gangrena de Fournier, 308
sólidos extracraneales, 463-465 para infección del sitio de la traqueotomía,
tumores anorrectales, 270 849
1070 Índice
para infecciones necrotizantes de tejidos diagnóstico diferencial, 506-510

blandos, 492 enfermedades febriles con, 507
para infecciones postrasplante, 548 enfermedades oportunistas en, 506t, 507
para leucemia infantil, 462 manifestaciones cutáneas, 509-510
para mastoiditis aguda, 832 manifestaciones oftalmológicas, 509
para meningitis, 809 profilaxis, 1019
para neumonía, 202, 203 recomendaciones de tratamiento, 510t-
para sepsis, 358 512t
para STSS, 483 virus del Ébola, 503-504
para traqueítis bacteriana, 375 virus del Nilo occidental, 502-503
para TSS, 481 virus varicela zóster (VZV), 500-501
varicela, 446-447, 446f virus zika, 542
vasodilatadores, 610t vitaminas
para el vértigo, 790t A, 643t
vasopresina, para sepsis, 487 B1, 643t
vasopresores B12, 643t
para choque, 63 B2, 643t
para insuficiencia suprarrenal, 717 B3, 643t
para TBI, 884 B6, 643t
vendajes, 121 C, 644t
ventilación con presión positiva no invasiva D, 643t
(NIPPV), 2 E, 643t
para COPD, 215 K, 618, 629, 643t, 728
ventilación no invasiva, para asma, 381 toxicidades de, 643-645, 643t-644t
verapamilo, para fibrilación auricular, 20 vólvulo, 259-261, 260f, 401-402
verrugas plantares, 998 vólvulo del sigmoides, 260f
vértigo, 786f vómitos, 222-224
agudo, 784-791, 784t, 785t como emergencia maligna, 756
central, 784, 784t, 788 de embarazo, 326-327
farmacoterapia para, 789t-790t en bebés, 361
periférico, 784, 784t, 787-788 en bebés y niños, 395-399
vértigo agudo, 784-791, 784t, 785t en niños, 400
vértigo central, 784, 784t, 788 manejo de, 1024
vértigo periférico, 784, 784t, 787-788 VT. Véase taquicardia ventricular
vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV), VTE. Véase tromboembolismo venoso (VTE)
785, 787, 787t, 791 vulvovaginitis, 344-346
vesicantes, 684t vulvovaginitis por contacto, 346
vía aérea quirúrgica, 7-8, 8f, 9f vWF. Véase factor Von Willebrand (vWF)
viajeros del mundo, 540-545 VZV. Véase virus varicela zóster (VZV)
vías aéreas
aseguramiento, 29 W
en choque, 62 warfarina, durante el embarazo, 334t
quirúrgico, 7-8, 8f, 9f
Véanse también soporte avanzado de la vía X
aérea; presión positiva de dos niveles en xantinas, 598-600, 599t
la vía aérea
Vibrio vulnificus, 530t Y
videolaringoscopia (VL), 4 Yersinia pestis, 532t
violencia y abuso de la pareja íntima, 1016-1017, yersinia, 397t
1018t, 1019-1020 yohimbina, 645t
violencia. Véase abuso
virus Coxsackie, 443 Z
virus de Epstein-Barr (EBV), 370, 501- 502 zaleplon, 578
virus de la hepatitis B (HBV), 275 zanamivir, para influenza, 498
virus de la hepatitis C (HCV), 275 zinc, 636t
virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)/ zolpidem, 578
sida, 125, 505-512 zonisamida, 616
complicaciones gastrointestinales, 509 zopiclona, 578
complicaciones neurológicas, 508-509 α-naftil-tiourea, 630t
complicaciones pulmonares, 508 β-hCG. Véase gonadotropina coriónica
cuadro clínico, 505-506 humana β

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Sección 1 Técnicas de reanimación 1

Sección 2 Analgesia, anestesia y sedación 67

Sección 3 Manejo de la herida en emergencia 81

Sección 4 Enfermedades cardiovasculares 125

Sección 5 Emergencias pulmonares 191

Sección 6 Emergencias gastrointestinales 217

Sección 7 Trastornos renales y genitourinarios 287

Sección 8 Ginecología y obstetricia 319

78 Síncope y muerte súbita en niños y adolescentes Derya Caglar 417

Sección 10 Enfermedades infecciosas e inmunitarias 473

Sección 11 Toxicología y farmacología 555

Sección 12 Lesiones ambientales 649

124 Casi ahogamiento Richard A. Walker 675

Sección 13 Emergencias endocrinas 701

Sección 14 Emergencias hematológicas y oncológicas 719

Sección 16 Emergencias oftalmológicas, otorrinolaringológicas y bucales 813

Sección 17 Trastornos de la piel 851

163 Traumatismos en el cuello Steven Go 897

Sección 19 Lesiones en los huesos, articulaciones y tejidos blandos 923

Sección 20 Trastornos musculoesqueléticos no traumáticos 969

Sección 21 Trastornos psicosociales 1003

Sección 22 Abuso y agresión 1013

Sección 23 Situaciones especiales 1021

La evaluación y manejo de las vías respiratorias es una de las intervenciones fundamenta-

■ EVALUACIÓN RÁPIDA DE LA VÍA RESPIRATORIA

■ GESTIÓN BÁSICA DE LA VÍA RESPIRATORIA

nauseoso presente. Proporcione suplementos de oxígeno si la saturación al aire en la habi-

■ VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA

■ VENTILACIÓN CON MÁSCARA

6. La evidencia es contradictoria sobre si el pretratamiento mejora los resultados y ya no

ción al operador, selección de laringoscopio y espátulas, posicionamiento del

1. Use una técnica estéril si es posible.

FIGURA 1-5 Incisión vertical de 3 a 4 cm en la línea media que cubre la membrana cricotiroidea,

■ DISRITMIAS IRREGULARES DE TIPO NO TAQUICÁRDICO

FIGURA 2-1 Arritmia sinusal.

FIGURA 2-2 Contracciones auriculares prematuras (PAC, premature atrial contractions)

ausencia de enfermedad cardiaca significativa, pero pueden precipitar taquicardia auricu-

FIGURA 2-3 Contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions).

Atención y disposición en unidades de emergencia

Atención y disposición en unidades de emergencia

FIGURA 2-4 Ritmo de escape de unión, frecuencia 42.

Atención y disposición en las unidades de urgencias

Atención y disposición en unidades de emergencias

FIGURA 2-5 Ritmos idioventriculares acelerados (AIVR, accelerated idioventricular rhythms).

Síndrome del nodo sinusal enfermo

FIGURA 2-6 Conducción AV 4:3 de bloqueo AV de Mobitz I de segundo grado (Wenckebach).

ción transcutánea posicionadas y listas para su uso en caso de un mayor deterioro en

FIGURA 2-8 Bloqueo AV de tercer grado.

■ TAQUICARDIA COMPLEJA ESTRECHA

FIGURA 2-9 Aleteo auricular.

FIGURA 2-10 Fibrilación auricular.

FIGURA 2-11 Fibrilación auricular en el síndrome de Wolf-Parkinson-White.

Atención y disposición en unidades de emergencia

FIGURA 2-12 Taquicardia auricular multifocal (MFAT, multifocal atrial tachycardia).

Taquicardia auricular multifocal

Atención y disposición en unidades de emergencia

Taquicardia supraventricular paroxística

FIGURA 2-13 Taquicardia ventricular de reentrada (SVT, reentrant supraventricular tachycardia).

Atención y disposición en unidades de emergencia

a) Maniobra de Valsalva: mientras está en posición supina, solicite al paciente tensar