INSTITVTO ·N·DE

CARDIOLOCIA
ICNACIO·CHAVEZ
 CONTENIDO

Coautores .............................. V Presión venosa central . . . . ........ . . ....... .... ...... . 43

Árbol genealógico de la cardiología mexicana .. X Bibliografía ... ...... . . . .......... . . . ........ ... ..... 45

Prefacio a la séptima edición ........ ... .. . .XI

Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI 11 Capítulo 4~
Introducción .......................... XVII
HISTORIA CLÍNICA

Capítulo 1 El interrogatorio en el diagnóstico cardiológico ............. 47

Disnea ............................................. 48
ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN Edema ............................................. 50
Dolor precordial ..................................... 50
Aspecto externo ....................................... 1
Cianosis ... ......... .. . .......... .. .... ...... . . . .... 52
Relación con estructuras ved nas . .. . .......... ...... .... . 3
Síncope . .. ......... .. . . ........ . . .. ......... ..... .. 53
Esqueleto fibroso del corazón ............................ 3
Lipotimia .. ......... . .. .. ..... ... . .. .......... .. .... 56
Válvulas del corazón . ......... ... ......... . .. ......... . 4
Palpitaciones ........ ... ......... .... ........ . . .... .. 56
Aurículas ............................................ 5
Auscultación ........ .. . .......... . ..... ....... ...... 63
Ventrículos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Semiología del I ruido .. . . ........ . . .. ......... ...... . 65
Sistema de conducción ................................. 8
Semiología del II ruido . . . .......... ... ........ . . . ..... 66
Arterias y venas coronarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1O
Significado del 111 ruido ...... ..... ...... ...... ..... ... 71
Bibliografía ......................................... 15
Significado del IV ruido .. .......... .. ........ .. ... .... 72
Soplos inocentes ..................................... 73
Capítulo 2 ~ El ritmo de galope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Soplos cardiacos ..................................... 73
ANATOMÍA CARDIOVASCULAR POR IMAGEN Soplos de hiperflujo .................................. 76
Soplos funcionales .................................... 77
Descripción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Soplos orgánicos ..................................... 77
Cavidades cardiacas ....... ... ........ .... ............ 20 Semiología de los soplos . .......... . .. ......... ..... .. 79
Aurícula derecha .. ... ...... ........... ... .......... .. 20 Maniobras clínicas ................................... 81
Aurícula izquierda . . . .. ....... . .. . .......... ...... .... 21 Respiración ......... .. .......... . .. . .......... .... .. 81
Ventrículo izquierdo ... ....... ....... ..... .......... .. 23 Maniobra de valsalva . ... ......... .... ........ . . ..... . 81
Ventrículo derecho .. ......... ... ......... . .. . ........ 24 Ortostatismo ....................................... 83
Válvula Aórtica ...................................... 24 Prueba de esfuerzo ................................... 85
Bibliografía ..... ... ......... .. . .. ....... . . .. ........ 32 Bibliografía ......... .. .......... . .. . ..... . ... ..... .. 86

Capítulo 3 ~ Capítulo 5 ~

flSIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN ELECTROCARDIOGRAFÍA

Ciclo cardiaco ....................................... 33 Electrofisiología ...... . .. .. ....... . . .. .......... .. .... 89
Ciclo cardiaco funciona l ............................... 33 Polaridad de la membrana ........ .... ........ ...... ... 91
Ciclo cardiaco hemodinámico........................... 36 Potencial de Acción Transmembrana (PAT) . ................ 91
Ciclo cardiaco auscultatorio ............................ 37 Propiedades fisiológicas del corazón ... ......... .. . . ..... 92
Aparato circulatorio. .......... . ... ........ ...... ...... 37 Teoría del Dipolo ..................................... 94
Gasto cardiaco ...................................... 37 Activación eléctrica del corazón ......................... 95
Presión arterial ...................................... 42 Derivaciones unipolares .. ... ...... . .. .. ........ ... .... 97
Flujo sanguíneo . ... ......... .. . .. ....... .... ........ 43 Repolarización del corazón .. ....... .... ........ . . ... ... 97
Retorno venoso ..................................... 43 Triángulo de Einthoven . . .. ......... ... ........ ... ..... 99

XXI
Eje eléctrico del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Ritmo nodal (Ritmo de la unión AV) .... ... ........ .... .. 192
Registro electrocardiográfico ... .... ........ .. ......... 104 Taquicardia nodal . .... .... ......... ... ........ .... .. 195
Electrocardiograma normal ..... .... ......... ... ....... 104 Extrasístoles ventriculares .. ......... ... ........ .... .. 197
Posición eléctrica del corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 Parasistolia ventricular . .... ........ .... ........ .... .. 200
Crecimie ntos auriculares ...... .... ........ .... ....... 111 Taquicardia ventricular . . . .. ........ . . .. ........ .... .. 201
Crecimie ntos ventriculares ... . .. .... .... . ... .... ...... 11 4 Drogas a ntiarrítmicas ... ... ........ .... ....... ..... .. 212
Bloqueo de rama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Digitalicos .. . . ........ . . . .......... . . . ........ . .. . . 212
Bloqueo de rama izquie rda ...... .... ........ .... ...... 120 Quinidina .... ........ .... ........ .... ........ .... . 217
Bloqueo de rama derecha ....... .. . . ........ . . .. ...... 125 Disopiramida . .......... .. ......... ... ........ ... .. 218
Bloqueos fasciculares .. ........ .... ........ .... ...... 124 Lidocaina .... ........ .... ........ .... ........ .... . 218.
Síndrome de Wolff-Pa rkinson-White (WPW) .... ... ....... 13 7 Profafenona . . .......... . .......... . . . ........ . .. . . 219
Sindrome de Brugada . ......... .... ........ .... ...... 142 Betabloqueadores ..... .... ........ .... ........ .... . 21 9
Bibliografía ...... ... ......... . .. . ........ . . .. ...... 145 Calcioantagonistas ....... .. ......... .. ......... .. ... 221
Amiodarona .. . ......... ... ........ .. . . ........ . . .. . 221
Tosilato de Bretilio ...... . . .. ........ .... ....... ... . . . 222
Capítulo 6~ Adenosina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Dronedarona ... ........ .... ........ .. . . ........ .. . . 18 7
TRASTORNOS D EL RITMO Y LA CON D UCCIÓN lvabradina ... . ......... .... ........ . . .. ......... ... . 159
Atropina .. .... ........ .... ........ .... ........ .... 223
Génesis de las arritmias ....... .... ........ .... ....... 147 Cardioversión eléctrica .. .... . 178, 182, 187, 192, 208, 222-224
Aumento del automatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 7 Electrocardiografi a ambilatoria ....... ... ......... .. ... 225
Mecanismo de reentrada ...... .... ......... ... ....... 147 Métodos de ablación ..... .. . . ........ . . .. ......... ... 224
Arritmia sostenida .... ........ .... ........ .... ....... 148 Pa ro cardiaco ... ........ .... ........ .. . . ........ .... 227
a rritmias por hiperautomatismo .. . . ........ .. . . ....... 148 Marcapasos cardiacos artificiales ....... .... ........ .. . . 234
Arritmias por movimie nto circular ... ........ .... .... . .. 149 Marcapaso temporal .... .... ........ .. . . ........ .... 241
Pospote nciales .... . . . ........ . . .. ......... ... ....... 149 Marcapaso definitivo ..... . . . ........ . . .. ......... ... 241
Actividad disparada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Mue rte súbita .. ........ .... ........ .... ........ .... 242
Fenóme nos electrofisiológicos de génesis y perpe tuación Canalopatias . .. ......... ... ........ ... ......... . .. . 243
de las arritmias . . . ........ .... ........ .... ...... 150 Síndrome QT largo ...... .... ........ .... ........ .... 245
Conducción decrementa! ........ ... ........ .... ...... 151 Síndrome de Brugada .... .... ........ .... ...... . . .... 248
Conducción oculta .... ........ .... ........ .... ...... 152 Displasia a rritmogénica del ventrículo de recho ....... .... . 249
Vulne ra bilidad eléctrica. ........ .... ........ .... ...... 153 Taquicardia ventricular catecolaminé rgica ... ........ .... . 253
Pe riodo refractario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 Síndrome de QT corto ... .... ........ .... ......... ... 253
Abe rrancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 Re pola rización precoz .... .... ........ .... ........ .... 253
Bloqueo AV ...... .. . . ........ .... ........ .... ...... 156 Bibliografía .. .. ........ .... ........ .... ........ .... 255
Disociación AV ... ... ......... .. .......... .... ...... 156
Interferencia ..... . . .. ......... ... ........ .... ...... 156
Interpolación .... .... ........ .... ........ .... .... . . 156 Capítulo 7
Conducción retrograda ........ . .. . ........ . . .. ...... 15 7
Bloqueo de salida . .... ........ .... ........ .... ...... 15 7 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
Bloqueo de entrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Parasistolia ....... . . .. ........ .... ........ .... ..... 158 1ntroducción ........ .... ........ .... ........ .... ... 259
Fases "super normal" . ......... .. . . ........ . . .. ...... 158 Estudio electrofis iológico (EEF) ...... . .. . ......... ... ... 259
Taquicardia sinusal . .... .... . ... .... ........ .... ..... 158 Anatomía radiológica en electrofis iología . ........ . . .. .... 259
Arritmia sinusal .... ... ........ .... ........ ... ...... 159 De rivaciones monopolares . ........ . . .. ......... ... ... 261
Bradicardia sinusal . .... ........ .... ........ ... ...... 159 De rivaciones Bipola res ... ......... .... ........ . . .. ... 261
Bloqueo s inoauricular ... ........ .... ........ ... ...... 160 Registros intracavitarios y ciclo cardiaco . ........ . . .. .... 261
Pa ro auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Estimulación eléctrica progra mada
Pa ro sinusal ...... .... ..... . .. .... ........ .... ..... 162 del corazón ... ... ............ . ........ . . . .... 262
Ritmo sinoventricular ... ........ .... ........ ... ...... 163 Estimulación a frecue ncias c recientes .... ........ .... ..... 59
Bloqueos a uriculoventriculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Introducción de extraestímulos...... . .. . .......... .. ... 259
Crisis de Stokes-Ada ms .. ........ .... ........ ... ...... 169 Reciclaje con fusión... . . .. ......... ... ........ .... ... 260
Extrasístoles a uriculares . ........ .... ........ .... ..... 169 Arrastre .. .......... . . .. ........ . .. . ......... .. .... 260
Taquicardia paroxística a uricular . . .. . ........ . . .. ...... 171 Cartografi a por estimulación ....... .... ........ .... ... 260
Flutter a uricular . .. .... .... . ... .... ........ .... ..... 1 78 Aplicación clínica .... . ........... . .. . .......... .. ... 260
flutter a uricular tipo 1 ... ........ ... ......... ... ...... 1 79 Ablación con radiofrecue ncia ....... .... ........ .... .... 61
Flutter auricular tipo 11 .. ........ .... ........ .... ..... 181 Evaluación de la fun ción s inusal .... .... ........ .... ... 262
Taquicardia auricula r de alta frecue ncia con bloqueo AV..... 182 Evaluación del automatismo ....... . .. . ......... ... ... 262
Fibrilación auricular . ... .... . ... .... ........ .... ..... 185 Evaluación de la conducción sinoauricular. . . . . . . . . . . . . . . 262

XXII
Frecuencia cardiaca intrinseca y Bloqueo autónomo . . . . . . . 263 Cálculos hemodinámicos derivados . .. . . ........ . . .. .... 322
Evaluación de la conducción AV. . ... ........ .. . . ....... 263 Cálculos de las resistencias vasculares . . . ........ .... .... 324
Bloqueo suprahisiano . ........ .... ......... ... ....... 263 Cálculo de cortocircuito . . . ........ . .. . ......... ... ... 325
Bloqueos infrahisianos ........ .... ........ .... ....... 263 Ultrasonido intracoronario y ultrasonido intracardiaco .. .... 326
Arritmias supraventriculares ... .... ........ .... ....... 263 Angioscopía ......... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 327
Ablación ...... . . .... ..... . .. .... .... . ... .... ...... 268 Tomografía por coherencia óptica..... ... ........ .... ... 327
Taquicardias auriculares ....... . . .. ......... ... ....... 270 Cateterismo Cardiaco Terapéutico ... .. . . ......... .. .... 328
Vías accesorias ... .... ........ .... ........ .... ....... 270 Apertura de estructuras estrechas o cerradas ...... .... .... 328
Estimulación ventricular ....... ... ......... .. . . ....... 274 Angioplastia coronaria transluminal percutanea ...... . .... 329
l a ablación en el caso de las vías accesorias ocultas Técnica .... ........ .... ........ .... ........ .... ... 329
se realiza de dos maneras . . .. ......... ... ....... 278 Consideraciones generales ......... . .. . ........ . . . .... 330
Taquiarritmias Ventriculares (TV) .... ........ .... ....... 278 Mecanismos de la ICP . .... ........ .... ........ .... ... 331
ldiopática........ ... ......... . .. . ........ . . .. ...... 2 79 Efectos de la ICP exitosa ........... . .. . .......... .. ... 331
Posterior ........ . . .. ......... ... ........ .... ...... 281 Tasas de éxito/complicación de ICP .. . . .. ......... ... ... 332
Asociada a Cardiopatía Estructural . . . ........ .... ..... . . 281 Reestenosis coronaria . ... ......... .... ........ . . .. ... 333
Bibliografía ...... .... ........ .... ........ .... ...... 282 Stents coronarios ..... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 333
Cierre de estructuras anormalmente abiertas ....... ... ... 334
Implante de dispositivos diversos .... . .. . ......... ... ... 334
Capítulo 8i Implantación percutanea de prótesis valvulares..... . . .. ... 334
Complicaciones ...... .. . . ......... . . .. ........ .... .. 338
RADIOLOGÍA DEL CORAZÓ N Bibliografía . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 339

Proyección postereoanterior .... . . .. ......... ... .......

Proyección oblicua anterior izquierda ........ .... .......
283
283 Capítulo 10 i
Proyección oblicua anterior derecha ......... .. . . ....... 284
Proyección lateral izquierda .... .... ......... ... ....... 286 Ec o c ARDIOGRAFíA " MoDo M "
Crecimientos ..... .... ........ .... ........ .... .... . . 286 Ultrasonido ......... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 341
Cardiomegalia .... .... ........ .... ........ .... ...... 286 Material piezoeléctrico ... ......... .... ........ .... ... 341
Cardiomegalia global . ........ ... ......... .... ....... 291 Transductor ......... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 341
Hipertensión venocapilar pulmonar (HVCP) .... ... ....... 291 Ecocardiograma normal . . . ........ . . .. ......... ... ... 342
Hipofl ujo pulmonar.... ...... . . .... ........ .... .... . . 292 Ecocardiograma y ciclo cardiaco ..... . .. . ......... ... ... 344
Hipertensión arterial pulmonar (HAP) ........ .... ....... 294 Válvula mitral ....... .... ........ .... ........ .... ... 346
O tros hallazgos ... .. . . ........ .... ......... ... ...... 296 Válvula aórtica ....... . ........... . .. . .......... .. ... 348
Bibliografía ...... . . .. ......... ... ........ .... ...... 300 Válvula tricuspide .... . . .. ......... ... ........ .... ... 348
Válvula pulmonar .... .. .......... . .. . ......... .. .... 349
Capítulo 9i Septum interventricular.... ........ .... ........ .... ... 349
Derrame pericardico .. . ........... . .. . .......... .. ... 352
HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR M iocard iopatias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2
Y CATETERISMO CARDIACO Comunicación interauricular........... . ........ . . . .... 352
Comunicación interventricular ...... .... ........ .... ... 352
Introducción .... .... ...... . . .... ........ .... ....... 301 Persistencia del conducto arterioso .. . . .. ......... ... ... 352
l a sala de cateterismo . ........ . . .. ......... ... ....... 301 Conexión anomala de venas pulmonares . . ......... ... ... 352
El procedimiento . ... ......... .... ........ . . .. ....... 302 Ventrículo único ..... ... ......... .... ........ .... ... 353
l os catéteres ..... .. ......... ... ......... .. . . ....... 303 Cardiopatía isquémica .. . . ........ . . .. ......... ... ... 353
Indicaciones .... .... ........ .... ........ . . .. .... . .. 304 Función ventrícular .... . . .. ......... ... ........ .... .. 353
Contraindicaciones . . . ........ . . .. ......... ... ....... 305 Función diastólica ..... . . .. .......... . ......... .... .. 353
Cateterismo cardiaco diagnóstico .... ........ .... ....... 305 función sistólica ...... .. . . ........ .... ........ .... .. 356
Trayectoria del catéter . ........ .... ........ .... ....... 305 Ecocardiografía de contraste ........ . .. . ......... ... ... 359
Registro de presiones . ........ . . .. ........ .... ....... 305 Bibliografía .. ......... ... ........ .... ........ .... .. 362
Oximetría ...... .... ....... ... . . ........ .... ..... . . 311
El método de Fick .... ........ .... ........ .... .......
Imágenes angiográficas ........ .... ........ .. .........
314
315
Capítulo 11 i
Definicion de situs atrial posición de los ventrículos y de los Ec o CARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
grandes vasos . ......... .... ........ .... ....... 315
Demostración de conexiones anormales y cortos circuitos ... 31 7 Plano de corte ultrasónico.......... . .. . .......... .. ... 363
Demostración de obstrucciones, estrechamientos o atresias .. 31 7 Eje largo del ventrículo izquierdo paraesternal ..... ... .... 364
Demostración de la gravedad de insuficiencias valvulares ... 31 7 Eje largo del ventrículo derecho .... . ........... .. . . .... 368
Identificación de cavidades y vasos .. ........ . . .. ....... 322 Eje corto paraesternal . .... ........ .... ........ .... ... 369
Evaluación de la función ventricular izquierda . ... ......... 322 Aproximación apical de 4 cámaras .. . .............. . .... 374

XXIII
Eje largo apical ..................................... 3 76 Doppler tisular ..................................... 439
Aproximación apical de 2 cámaras ...................... 3 77 Ecocardiografia transesofagica ......................... 440
Aproximación subcostal .............................. 3 78 Limitaciones de la ecocardiografía Doppler ............... 444
Aproximación supraesternal ........................... 380 Bibliografia ........................................ 445
Ecocardiografía de contraste ........................... 380
Cortos circuitos arteriovenosos.........................
Cortocircuitos venoarteriales ..........................
380
381
Capítulo 13 lr
Conexiones atrioventriculares.......................... 381
EcoCARDIOGRAFÍA 3D, DoPPLER TISULAR
Conexiones ventrículo arteriales ........................ 381
Estudio de la función ventricular........................ 382 Y PATRONES ACÚSTICOS
Método de Simpson ................................. 383
Ecocardiografía 3D .................................. 447
Relación grosor/ radio (h/ r) ............................ 386
Volúmenes ventriculares y FE .......................... 447
Estudio de la postcarga ............................... 389
Masa ventricular .................................... 450
Masa ventricular .................................... 392
Volúmenes auriculares ............................... 450
Digitalización de la imagen ............................ 393
Valvulopatía mitral .................................. 450
Ultrasonografia intravascular .......................... 393
Valvulopatía aórtica .................................. 454
Segunda armónica ................................... 394
Endocarditis infecciosa ............................... 454
Contraste .......................................... 395
Cardiopatias congénitas .............................. 455
Inversión de armónica................................ 396
Función ventricular global y segmentaría ................. 45 7
Bibliografia ........................................ 398
Deformación (Strain) ................................ 45 7

Capítulo 12 lr Rotación y torsión ventricular ..........................

Doppler tisular .....................................
458
458
Aplicaciones clínicas de la técnica de Doppler tisular ....... 460
EcoCARDIOGRAFÍA DoPPLER Limitaciones de la técnica de Doppler tisular .............. 460
Patrones acústicos por eco 3 D ......................... 463
Efecto Doppler...................................... 401 Limitaciones de la técnica de patrones acústicos ........... 466
Ecocardiografía Doppler .............................. 402 Usos clínicos del Strain y Strain Rate .................... 466
Dirección del flujo ................................... 402 Bibliografía ........................................ 468
Velocidad del flujo ................................... 403
Caracteristicas del flujo sanguineo ...................... 405
Flujo sanguíneo normal en el corazón y grandes vasos ...... 405 Capítulo 14l r
Doppler pulsado .................................... 407
Limite Nyquist ...................................... 408 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFÍA
Registro ambiguo del flujo (Aliasing) .................... 409
POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)
Aplicaciones del Doppler pulsado ...................... 409
Estudio de la función sistólica .......................... 403 Bases físicas de la cardiología nuclear y del PET cardiaco .... 473
Estudio de la Función diastólica ........................ 414 . , m1ocar
Perfus1on . , d"1ca................................ . 474
Doppler continuo ................................... 423 Técnica planar, SPECT, PET y sistemas de camaras híbridas .. 475
Area valvular mitral .................................. 423 1nterpretación de las imágenes ......................... 4 76
Gradiente transmitral y transtricuspideo ................. 424 Captación normal ................................... 476
Gradiente transaórtico y transpulmonar .................. 424 Falsas positivas y negativas en la interpretación ............ 476
Presión sistólica de la arteria pulmonar .................. 426 Protocolos para perfusión miocárdica ................... 494
Resistencias vasculares pulmonares ..................... 428 Protocolos de estudio con MIBI ........................ 494
Area valvular aórtica ................................. 428 Otros protocolos de estudio ........................... 495
Cálculo del gradiente transpulmonar .................... 425 Nuevos protocolos de estudio.......................... 495
Volumen regurgitante ................................ 430 Evaluación de la función ventricular a través del estudio
Fracción regu rgitante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 de perfusión miocárdica......................... 495
Area del orificio regurgitante .......................... 431 . .
Ap l1cac1ones c I'micas
. ................................ . 496
Presión diastólica del VI .............................. 431 Infarto agudo del miocardio ........................... 496
dp/dt del VI ........................................ 432 Valoración de la eficacia del tratamiento de reperfusión ..... 497
Doppler codificado en color ........................... 432 Técnicas de estudio de la viabilidad miocárdica ........... 498
Aplicación de Doppler codificado en color ................ 432 Aplicación clínica de la medición de la función ventricular ... 501
. . . m1·tra1................................. .
1nsu f1c1enc1a 433 Evaluación de la función diastólica por GATED-SPECT....... 502
Area del orificio regurgitante .......................... 434 EValuación de la sincronía ventricular por GATED-SPECT (GSPECT)502
Volumen regurgitante ................................ 434 Cardiología nuclear pediátrica ......................... 503
Vena contracta ...................................... 435 Estudios de primer paso .............................. 503
Cardiopatías congénitas .............................. 43 7 Ventriculografía en equilibrio .......................... 503
Cuantificación de cortocircuito arteriovenoso ............. 438 . , m1ocar
Pe rfus1on . , d"1ca................................ . 503
Coartación aórtica ................................... 438 Tomografía por emisión de positrones (PET) .............. 503

XXIV
Medición de la perfusión miocárdica, del flujo de reserva Exactitud de la RM con estrés en la detección
coronario y diagnóstico de la cardiopatía isquémica. . 507 de Enfermedad arterial coronaria . ........ ..... ... 543
Evaluación de la reperfusión coronaria. . ................ 507 Evaluación en síndrome isquémico coronario agudo . . .. .... 544
Diagnóstico del miocardio viable. . ....... . .......... ... 508 Edema miocárdico ................................... 544
Estratificación pronóstica. . ........................... 508 Reforzamiento tardío (RT) .......... .. ......... . ...... 544
Terminaciones cardiacas adrenérgicas ................... 508 Obstrucción microvascular .. ........ ... ........ ..... .. 544
Imagen de trombos . . .. ....... . . .. .......... ...... ... 509 Hemorragia intramiocárdica ........................... 544
Evaluación de la función endotelial coronaria ............. 509 Función ventricular .................................. 544
Diagnóstico multi-imagen (equipos híbridos) ............. 509 Viabilidad . ......... . .............. ......... .. ..... 544
Bibliografía ........................................ 511 Evaluación de miocarditis o infarto de miocardio
con coronarias normales ........................ 546
Capítulo 15~ Miocarditis . ........ ...... ...... ..... ....... .... ... 546
Takotsubo .......... . ........... . .. ......... .. ..... 547
l OMOGRAFÍA CARDIOVASCULAR Evaluación de masas cardiacas (sospecha de tumor o trombo) 548
Trombo ..... ....... ..... ....... .... ........ .... ... 548
Introducción ....................................... 513
Tumores cardiacos................................... 549
Aspectos generales . . .. ....... . . .. .......... ...... ... 513
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) ..... 549
Indicaciones de tomografía cardiovascular................ 515
Evaluación de miocardiopatías específicas ................ 553
Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria (EAC) ........ 515
Miocardiopatía hipertrófica (MCH) . ..... ....... .... .... 553
Hemoductos ....................................... 516
Amiloidosis ......... .. . .......... .. ......... . ...... 554
Stents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
Miocardiopatía dilatada idiopática (MDI) . ........ ........ 555
Anomalías coronarias ....... .. ............ . .......... 518
Miocardiopatía no compactada (MNC) . ... .......... . .... 557
Cardiopatías congénitas .............................. 520
Cardiopatías congénitas ... ........ ..... ....... .... ... 55 7
Morfología y función ventricular . ......... .... ... ....... 522
Evaluación de patología valvular ........................ 558
Válvulas ....... .. ......... . ......... .. .......... . .. 523
Estenosis ..... ...... ..... ....... .... ........ ....... 558
Evaluación previa a implantación de injerto valvular aórtico Evaluación del grado de regurgitación ............ ... .... 558
percutáneo (TAVI) .............................. 524
Patología pericárdica ................................. 558
Masas intracardiacas y tumores . . . .. ......... ....... ... 525
Evaluación de venas pulmonares previo a ablación
Pericardio ......................................... 526
por radiofrecuencia de fibrilación auricular ......... 559
Venas pulmonares . .. ......... ... ......... .. . ........ 526
Disección aórtica .................................... 559
Venas coronarias . . ........... . ........ .... ....... ... 526
Evaluación de anomalías coronarias .. . . .......... . ...... 560
Síndromes aórticos agudos ............................ 528
Bibliografía ........................................ 562
Disección aórtica .. ..... ....... .... .......... ... ..... 529
Hematoma intramural. ............................... 529
Úlcera aterosclerosa penetrante ........................ 530 Capítulo 17
Tromboembolia pulmonar ............................ 530
Conclusiones ....................................... 531 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA
Bibliografía ........................................ 532
1ntroducción ........ ................. ....... .... ... 56 7

Capítulo 16~ Maquinaria contráctil ................................ 568

Ultraestructura de los miofilamentos ..... ........ ... .... 5 70
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR Proteínas contractiles diastole ......................... 5 71
Sístole (activación) .................................. 5 71
Introducción .... .......... . ........ ..... ........ . .. 53 7 Relajación .. ........ .... ........ ......... .... ...... 5 71
Principios físicos .................................... 53 7 Ciclo cardiaco hemodinámico ......................... 5 72
Ventajas .......................................... 53 7 Capacidad contráctil de la fibra miocárdica aislada (función
Desventajas ........................................ 53 7 mecánica) .................................... 5 73
Contraindicaciones ......... .. ......... . .......... ... 53 7 Curva de longitud-tensión (l}T) (precarga) (ley de Starling) ... 5 73
Secuencias básicas .. ......... ... ......... .. . ........ 538 Curva de fuerza/velocidad (poscarga o carga sistólica) ...... 573
Otras secuencias . .... ...... ......... ..... .......... . 540 Determinantes de la función en el corazón intacto ......... 574
Secuencias ponderadas en Tl pre y post contraste . ........ 540 Volumen diastólico (precarga) ley de Frank-Starling ......... 574
Mapeo de T1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540 Precarga o carga diastólica .. ....... .... ........ ....... 574
Mapeo de T2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 40 Poscarga o carga sistólica . ............ . ........ . . . .... 5 76
Indicaciones .... .......... .. ......... ... . . ....... .. 540 Estrés parietal ...................................... 5 76
Cardiopatía isquémica ............................... 540 Estado contráctil en el corazón intacto ............. ..... 5 78
Búsqueda de isquemia miocárdica .. ......... .... ....... 540 Contractilidad como función miocárdica .. ........ ... .... 578
Adenosina ......................................... 540 Función hemodinámica del corazón .................... 5 79
Dipiridamol ........................................ 543 Función del corazón, cargas hemodinámicas y contractilidad. 579
Dobutamina .... .......... . .......... . .......... . .. 543 Métodos de estudio de la función ventricular ............. 580

XXV
Precarga........ .... ........ .... ........ .... ....... 580
Capítulo 181r
Estudio de función sistólica ..... .... ........ .. ......... 581
Estudio de la poscarga. ........ .... ......... ... ....... 581
flEBR E REUMÁTICA
Curvas de presión-volumen .... .... ........ .... ....... 581
Estudio de la contractilidad en el corazón intacto .. ........ 582 Etiología ... ......... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 651
Estudio de la contractilidad normal .. ..... . .. .... ....... 582 Epidemiología ....... .... ........ .... ........ .... ... 652
Función ventricular normal ..... . .. . .......... .. ....... 586 Patogenia . ......... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 652
Insuficiencia cardiaca . ........ .... ........ .... ....... 587 Cuadro clínico ....... .... ........ .... ........ .... ... 654
Etiología . ........ ... ......... .. . . ........ . . .. ...... 587 Ataque al miocardio .. . .............. . .......... .. ... 654
Afección directa del miocardio . . .... ........ .... .... . .. 587 Ataque al miocardio especializado .. .... ........ .... .... 655
Sobrecarga de presión (sistólica) . .. . ......... ... ....... 588 Ataque al endocardio (endocarditis) .. . .. . ........ . . . .... 655
Sobrecarga de volumen (diastólica) .. ........ .... ....... 588 Ataque al pericardio (pericarditis) ... .... ........ .... ... 656
Insuficiencia cardiaca definición . .. .......... .. . . ....... 588 Cultivo del exudado faríngeo ....... . .. . .......... .. ... 65 7
Insuficiencia cardiaca descompensada: ........ ... ....... 588 Gammagrama cardiaco .... ......... ... ........ .... ... 65 7
Insuficiencia cardiaca compensada .. ........ .... ..... . . 588 Exámenes de laboratorio . .......... . .. . .......... . .... 65 7
Clase funcional ... .... ........ .... ........ .... ...... 589 Ecocardiograma ....... . . .. .......... .. ........ .... .. 658
Mecanismos de compensación ... .... ........... . ...... 589 Diagnóstico de fiebre reumática ..... . . .. ......... ... ... 658
Mecanismo de Starling y péptidos natriuréticos .. ... ....... 589 Evolución .. .......... . . .. .......... . ......... .... .. 658
Sistema Adrenérgico ... ........ .... ........ .... .... . . 591 La carditis reumática del adulto ..... .... ........ .... ... 659
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona ...... .... ...... 591 Tratamiento . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 661
Mecanismo compensador de la precarga ....... .... ...... 592 Profilaxis . . . . ........ .... ......... ... ........ .... .. 663
La hipertrofia miocárdica ........ ... ........ .... ...... 594 Bibliografía . . ........ . . .. .......... . .......... ... .. 665
Hipertrofia fi siológica . . ........ .... ......... ... ...... 595
Hipertrofia adecuada . ......... .. . . ........ . . .. ...... 595
Capítulo 191r
Hipertrofia inapropiada ........ .... ........ .... ...... 596
Hipertrofia inadecuada ......... ... ........ .... ...... 597
VALVULOPATÍAS
Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca ... ....... 597
Insuficiencia cardiaca izquierda .. . .. . ........ . . .. ...... 600 Indicación quirúrgica de una valvulopatía ........ .. . . .... 667
Insuficiencia cardiaca derecha ... .... ........ .... ...... 601 Estenosis Mitral ...... .. . . ........ . ............ ... ... 66 7
Insuficiencia cardiaca global ... . . .... ........ .... .... . . 602 Fisiopatología ........ . . . ........ . . .. ......... ... ... 668
Insuficiencia cardiaca en el recién nacido Cuadro clínico ....... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 668
y lactante menor. ........ .. . . ........... . ...... 602 Exploración física .... .... ........ .... ........ .... ... 668
Remodelación ventricular ....... ... ........ .... ...... 602 Auscultación en fibril ación auricular . . . .. ......... ... ... 669
Evolución natural de la insuficiencia cardiaca ... .... .... . . 602 Electrocardiograma ... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 669
Activación sostenida del sistema RAA .. ........ .... ...... 606 Radiografí a del tórax .. .. .......... . .. . ......... .. .... 670
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca ........ .... ...... 608 Fonocardiograma .... .... ........ .... ........ .... ... 670
Digital en la Insuficiencia Cardiaca.... ........ .... ...... 611 Ecocardiograma ...... . ........... . .. . .......... .. ... 671
Corazón normofuncionante ...... .... ......... ... ..... 614 Cateterismo cardiaco . .... ........ .... ........ .... ... 6 74
En el corazón insuficiente ....... . . . .......... . ....... 614 Estenosis mitral "muda" .. .......... . . . ........ . . . .... 675
Diuréticos ........ .... ......... .... ........ .... .... 617 Complicaciones de estenosis mitral .. .... ........ .... ... 676
lnhibidores de la eca en insuficiencia cardiaca .. .... ...... 619 Edema agudo pulmonar ........... . .. . .......... .. ... 676
Betabloqueadores .. .... ........ .... ........ .... ..... 623 Cuadro clínico ....... . . .. ......... ... ........ .... ... 678
Tratamiento de insuficiencia cardiaca... ......... . ....... 626 Tratamiento . ........ ... ......... .... ........ . . .. ... 678
Clase funcional 1 • •• •••• •••• • ••• •••• •••••••• •• • • ••••• 626 F1.b n·1ac,on
•, aun•cu1ar .. .. . . ........ . . .. ......... ... .. . 679
Clase funcional 11-111 . ... ........ .... ........ ... ...... 627 Em bo l.,as sis
. t em1cas
, . ... . . . ........ . . .. ......... ... .. . 679
Beneficios de la resincronización eléctrica ....... ... ...... 629 Hipertensión pulmonar . . . ........ . .. . ......... ... ... 680
Insuficiencia cardiaca descompensada . .......... . ...... 632 Historia natural ....... .... ........ .... ........ .... .. 680
Balón de contrapulsación intraórtico ... ........ ... ...... 635 Valvuloplastia mitral ... . . .. ........ . . .. ........ .... .. 681
Indicaciones ...... .... ..... . ... .... ........ .... .... 635 Tratamiento . ........ .... ......... ... ........ .... .. 681
Contraindicaciones . .... ......... ... ......... .. . . .... 635 Indicación quirúrgica (Ver la pagina 667 de valvulopatias) ... 681
Complicaciones .... .... ......... ... ......... .. . . .... 635 Tratamiento quirúrgico . .... ........ .... ........ .... .. 682
Dis minución del consumo de oxígeno Prótesis valvulares ........ . .......... .. ......... ... .. 682
miocárdico (MVO2) .... . .. .... ........ .... ..... 635 Substitución mitral por una prótesis .. .... ........ .... ... 682
Asistencia ventricular ... ........ . . . .......... . ....... 636 . m,·t ra1.... . .. . ........ . . . .......... . . . . .
1nsuf1.c1.enc1a 683
Trasplante cardiaco . . . .. ......... .... ........ .... .... 636 Etiología . .... ........ .... ........ .... ........ .... .. 683
D.f . , D.,as t'o I.,ca ... ......... .. . . ........ .. ..... .
1s unc,on 640 Fisiopatología, remodelación ventricular . . .......... .. ... 687
10n D.,as t,o 1·,ca ... ......... .... ........ .... ... .
D1·sfune·, 641 La función ventricular en la insuficiencia mitral ..... .... ... 687
Conclusion : ....... . . .. ......... .. ......... . ....... 646 Síntomas .... ........ .. . . ........ .... ........ .... .. 689
Bibliografía ........ .... ........ .... ........ . . .. .... 64 7 Exploración física ..... . . .. ......... ... ........ .... .. 689

XXVI
Electrocardiograma ... ......... ... ........ . . .. ....... 690 Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730
Radiografía del tórax .. ........ .... ........ .. ......... 691 Fonomecanocardiograma . .. ......... ... ........ .... .. 731
Ecocardiograma ... . . . ........ .... ......... ... ....... 692 Cateterismo cardiaco .. . . .. .......... . ......... .... .. 731
Cateterismo cardiaco . ........ .... ........ .... ....... 692 Indicación quirúrgicas (ver indicación quirúrgica
Historia natural ... ... ........ .... ........ .... ....... 693 en la pagina 667) . . .. ........ . . .. ........ .... .. 731
Tratamiento .... ..... ...... . . .... ..... . .. .... .... . .. 694 (Ver prótesis valvulares) (pagina 683) .. .... ....... ..... .. 731
(Ver indicación quirúrgica de una valvulopatia Tratamiento .......... .. . . ........ . . . .......... . . . .. 732
en la pagina 667 de valvulopatias) ..... .... ........ 694 Estenosis tricuspídea ... .... ........ .... ........ .... .. 732
Insuficiencia mitral ligera ...... ... ......... .... ....... 694 Signos .. . .............. . .......... .. ......... ... .. 733
Insuficiencia mitral moderada .. .... ........ .... .... . .. 694 Elect rocardiograma .... .... ........ .... ........ .... .. 733
Insuficiencia mitral importante .. . . .. ......... ... ....... 694 Radiografía de tórax ... .. . . ........ . . . .......... . . . .. 734
Indicación quirúrgica . ........ .... ........ .... ....... 694 Fonomecanocardiograma ... ........ .... ........ .... .. 734
Insuficiencia mitral aguda ...... ... ......... .. . . ....... 698 Ecocardiograma ....... . .. . .......... .. ......... ... .. 734
Tratamiento quirúrgico ........ . . .. ......... ... ....... 698 Ecocardiografía Doppler . . .. ......... .. ......... .... .. 734
Plastia mitral .... .... ....... ... . . ........ .... ..... . . 698 Cateterismo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734
Prótesis valvulares y Mitraclip (pagina 683) ... .. . . ........ 698 Tratamiento . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 734
Estenosis aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700 Valvulopatia tricuspídea reumática ..... ... ........ .... .. 734
Fisiopatología. remodelacion ventricular ....... ... ....... 700 Evolución a largo plazo de la valvuloplastía tricuspídea... ... 735
Síntomas ........ .... ........ .... ........ .... .... . . 701 Evolución natural. ..... .... ........ .... ........ .... .. 735
Angor pectoris. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703 Indicación quirúrgica (Ver indicación quirúirgica
Síncope ......... ... ......... .... ........ .... ...... 703 en la pagina 667) . . .. ......... ... ........ .... .. 735
Insuficiencia cardiaca . ........ . . .. ......... ... ....... 703 Bibliografía . ......... .. . . ........ . . . .......... . . . .. 73 7
Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703
Capítulo 20~
Electrocardiograma .. ........ .... ........ . . .. .... . .. 704
Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 704
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Fonocardiograma (auscultación del corazón) ... .. . . ....... 705
Ecocardiograma ... ... ......... . .. . ........ . . .. ...... 707 Generalidades ....... . . .. ........ .... ........ .... ... 741
Cateterismo cardiaco . ...... . . .... ........ .... .... . .. 707 Factores predisponentes . . ........ . .. . ......... .. .... 741
Historia natural .. ..... ...... . . .... ........ .... .... . . 708 Factores hemodinámicos... ........ .... ........ .... ... 743
Estenosis aórtica e insuficiencia cardiaca ...... .... ....... 712 Virulencia del germen infectante ... . .............. . .... 744
Indicación quirúrgica . ........ .... ........ . . . ........ 713 Fisiopatología ....... .... ........ .... ........ .... ... 744
Valvuloplastia aórtica . ........ .... ......... ... ....... 714 Etiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745
Prótesis valvulares (pagina 683) ..... ........ .... ....... 713 Cuadro clínico ....... .... ........ .... ........ .... ... 746
Prótesis percutáneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714 Manifestaciones del proceso infeccioso .......... . .. . .... 746
Insuficiencia aórtica .. ......... .... ........ .... ...... 714 Manifestaciones embólicas . ........ . . .. ......... ... ... 746
Remodelacion ventricular ....... .... ........ .... ...... 714 Manifestaciones Inmunológicas .... .... ........ .. . . .... 747
Cuadro clínico .... .. . . ........ .... ......... ... ...... 716 Manifestaciones producidas por la destrucción valvular . .... 749
Signos de insuficiencia aórtica aguda ......... .. . . ....... 716 Válvula aórtica ....... .... ........ .... ........ .... ... 749
Signos centrales... .. . . ........ .... ........ .... ...... 71 7 Válvula mitral ....... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 752
Periféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 7 válvula tricuspide .... ... ......... .... ........ . . .. ... 752
Electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 7 Prótesis valvulares .... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 752
Radiografía del tórax . ......... . .. . ........ . . .. ...... 71 7 Endocarditis infecciosa en cardiopatías congénitas . . . .. .... 753
Ecocardiograma modo M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718 Endocarditis infecciosa sin soplos cardiacos ......... . .... 753
Ecocardiograma bidimensional .... ... ........ .... ...... 720 Diagnóstico . ........ .... ........ .... ........ .... ... 753
Ecocardiografía Doppler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 720 Consideraciones generales ............ . .......... .. ... 753
Cateterismo cardiaco .. ........ .. .......... .... ...... 720 Hemocultivo ........ .... ........ .... ........ .... ... 753
Tratamiento ...... . . .. ......... ... ........ .... ...... 720 Ecocard iograma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
Indicación quirúrgica en la insuficiencia aórtica Hallazgo anatómico... .... ........ .... ........ .... ... 75 7
con insuficiencia cardiaca . .... ........ .... ...... 722 Secundarios a microembolias ....... . .. . .......... .. ... 75 7
Valvulopatia tricuspídea ........ .... ........ .... ...... 723 Secundarias a procesos inmunológicos . .. ......... ... ... 75 7
Cenésis de la valvulopatia tricuspídea . ........ .... ...... 723 Criterios de Duke .... ... ......... .... ........ . . .. ... 75 7
Insuficiencia tricuspídea ...... . . .... ........ .... .... . . 723 Tratamiento ......... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 758
Etiología . . ........ .... ........ . . . .......... . ....... 723 Endocardit is con hemocultivo negativo . .. ......... ... ... 759
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725 Indicaciones para tratamiento quirúrgico . . ......... ... ... 759
Cuadro clínico .... . . .. .......... .. ........ .... ...... 725 Endocarditis por hongos ... ........ .... ........ .... ... 759
Insuficiencia tricuspídea ........ .... ........ .... ...... 725 Endocarditis en prótesis valvulares ... . .. . ......... ... ... 759
Signos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726 Elecocardiograma y la indicación quirúrgica ........ ... ... 764
Electrocardiograma .... ........ .... ........ .... ...... 730 Profilaxis de endocarditis infecciosa .. .. . . ......... .. .... 764

XXVII
Retos en endocarditis infecciosa . .... ........ . . .. ....... 768 Pericarditis constrictiva oculta ........ ... ........ .... .. 797
Bibliografía ..... .... ........ .... ........ .. ......... 769 Tratamiento . .. ......... ... ........ .... ........ .... . 798
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799
Capítulo 21
Capítulo 22
PERICARDITIS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Pericardio ...... .... ........ .... ........ .... ....... 771
anatomía ....... .... ........ .... ........ .. . . ....... 771 Presión arterial normal .... ........ .... ........ .... ... 801
Fisiología ........ . . . ........ .... ......... ... ....... 771 Técnicas inapropiadas en la determinación de la presión
Interdependencia ventricular...... ... ..... ... ..... ... .. . .. 772 arterial ....... .... ........ .... ........ .... ... 801
Constricción pericardica ....... .. .......... .. . . ....... 772 Medición de la presión arterial en decúbito y ortostatismo ... 802
Pericarditis aguda .... ...... . . .... ..... . .. .... .... . .. 773 Cambios posturales ... .... ........ .... ........ . . .. ... 802
Etiología . ........ . . .. ......... ... ........ .... ...... 773 Normotensión vs hipertensión ..... .. .......... . . .. .... 803
Pericarditis viral . .... ........ .... ........ .... ....... 773 Hipertensión arterial esencial. ...... . . . ........ .... .... 804
Pericarditis posinfarto . ........ ... ......... .. . . ....... 773 Epidemiología ....... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 804
Síndrome de pospericardiotomía .... ........ .... .... . .. 774 Diagnóstico . ........ .... ........ .... ........ .... ... 805
Pericarditis bacteriana (purulenta) . .. ......... ... ....... 774 Etiología .. ......... . ........... . .. . .......... .. ... 806
Pencar. dºtº 1 1s amiºbº1ana.. ........ .... ........ .... ...... . 775 Fisiopatología ....... . . .. ......... ... ........ .... ... 807
Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo .. ....... 775 Factores neurógenos .. .... ........ .. . . .......... . .... 807
Pe n·car dºtº ' · . .. ......... ... ........ .... ..... .
1 1s urem1ca 775 Factores humorales ................................. 807
Pericarditis neoplásica . ...... . . .... ........ .... .... . . 775 Otros factores ....... . ........... . .. . .......... .. ... 809
Pericarditis posradiación ....... .... ........ .... ...... 775 Hipertensión arterial secundaria .... .... ........ .... ... 81 O
Cuadro clínico .... .. .......... .. . . ........... . ...... 776 Nefropatía en fase avanzada ......... . . . ........ . . . .... 81 O
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777 Enfermedades renales agudas ....... . .. . ......... ... ... 81 O
Electrocardiograma ... ........ .... ..... . .. .... .... . . 777 Hipertensión arterial maligna ...... .... ......... ... ... 81 O
Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778 Síndrome de Cushing . .. . . ........ . . .. ......... ... ... 81 O
Ecocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778 Hipertensión arterial renovascular ... .... ........ . . .. ... 811
Taponamiento cardiaco . ......... ... ........ .... ...... 782 Aldosteronismo primario . . ........ . . .. ......... ... ... 812
Pulso paradójico de Kussmaul .. .... ......... ... ...... 783 Hiperplasia adrenal bilateral. ....... .... ........ .... ... 813
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784 Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813
Cuadro clínico .... .. . . ........ .... ......... ... ...... 784 Coartación aórtica .... .... ........ .... ........ .... ... 814
Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784 Anticonceptivos orales . ........... . .. . .......... .. ... 814
Electrocardiograma .... ........ .... ........ .... ...... 784 Hipertensión después de la cirugía cardiaca ....... ... .... 814
Ecocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784 Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial .. .. . . .... 814
Pu nc.o I ' n pencar
. , dº1ca . .. ........ .... ........ .... ..... . 786 Hiperreninémica ..... .... ........ .... ........ .... ... 814
Indicaciones ...... .... ........ .... ........ .... ..... 786 Hiporreninémica ..... . ........... . .. . .......... .. ... 814
Técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 786 Normorreninémica ... .... ........ .... ........ .... ... 815
Riesgos .. ........ . . . ......... . . .. .......... . ...... 787 Tipos clínicos de hipertensión arterial . . . . ........ . . . .... 815
Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787 Hipertensión arterial diastólica ...... .... ........ .... ... 815
Tratamiento de la pericarditis aguda..................... 787 Hipertensión arterial sistólica ....... . . .. ......... ... ... 815
Pericarditis constrictiva ......... .... ........ .... ...... 788 Síndrome metabólico . .. . . ........ . . .. ......... ... ... 816
F1•s1.01og1a , . ........ .... ........ .... ........ ... ..... . 788 Complicaciones de la hipertensión arterial sostenida . . . .... 818
Cuadro clínico ..... ... ........ ... ......... ... ...... 789 Cardiopatía . . ........ . . .. .......... .. ........ .... .. 818
Síntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789 Nefropatía . . . ........ . . .. ......... ... ........ ..... . 819
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789 Retinopatía . . ........ . . .. .......... . ......... .... .. 820
Electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790 Encefalopatía . ........ .... ........ .... ........ .... .. 820
Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791 Estrés oxídativo y disfunción endotelial . .. ......... ... ... 820
Fonomecanocardiograma ........ .... ........ .... ..... 791 Arteriosclerosis ........ ... ........ .... ........ .... .. 821
Ecocardiograma ..................................... 792 Cuadro clínico ........ .. . . ........ . . . .......... . . . .. 821
Ecocardiograma Modo M ........ .... ........ ... ...... 792 Interrogatorio ........ .... ........ .... ........ .... .. 821
Ecocardiograma bidimensional. . .. .... ........ .... ..... 792 Exploración física ........ . .......... .. ......... ... .. 821
Ecocardiografía transesofágica .... .... ........ ... ...... 792 Estudios de laboratorio y gabinete .... .... ........ .... .. 823
Doppler tisular .... . . . ......... . .. . ........ ... ...... 794 Hipertensión arterial secundaria ..... . . . .......... . . . .. 827
Otros métodos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794 Tratamiento . ........ .... ........ .... ........ .... .. 827
Tomografía Axial Computarizada (TAC) . ........ .... ..... 794 Hipertensión arterial esencial. ......... .. ......... ... .. 829
Resonancia Magnética Nuclear ... .... ........ ... ...... 794 Tratamiento . ........ . . .. ......... .. ......... .... .. 831
Cateterismo cardiaco ... ........ .... ........ ... ...... 795 Tratamiento no farmacológico ....... .... ........ ... ... 831
Diagnóstico diferencial . ........ .... ........ ... ...... 795 Control de la presión arterial ......... ... ........ .... .. 831

XXVIII
Medicamentos antihipertensivos .... ........ .... ....... 832
Capítulo 24l r
Betabloqueadores .... ........ .... ........ .. ......... 832
Diuréticos ....... . . . ........ .... ......... ... ....... 835
ATEROSCLEROSIS
lnhibidores de la ECA . ........ .... ........ .... ....... 836
lnhibidores de los receptoes AT1 .... ........ .... ....... 836 Definición . ......... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 877
Medicamentos calcioantagonistas ... ..... . .. .... .... . .. 83 7 El endotelio y su función ... ........ .... ........ .... ... 877
Vasodilatadores .. . . . ........ . .. . .......... .. ....... 83 7 Estrés oxidativo ..... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 8 78
Alfabloqueadores .... ........ .... ........ .... ....... 838 Disfunción endotelial . .... ........ .... ........ .... ... 879
lnhibidores simpáticos ........ ... ......... .. . . ....... 838 Lesión endotelial ..... . ........... . .. . .......... .. ... 880
Tratamiento en situaciones especiales ....... .... ........ 838 Aterosclerosis ....... .... ........ .... ........ .... ... 880
Edad avanzada.... . . . ........ . . .. ......... ... ....... 838 Células espumosas ... ... ......... .. . . ........ . . . .... 883
Diabetes mellitus .... ........ .... ........ .... ....... 839 Placas de ateroma ... .... ........ .... ........ .... ... 883
Síndrome metabólico . ........ ... ......... .. . . ....... 839 Fenómeno de Glagov.. . ........... . .. . .......... .. ... 883
Cardiopatía isquémica ........ . . .. ......... ... ....... 839 Aterosclerosis progresión ... ....... .... ........ .... ... 884
Enfermedad cerebrovascular.... .. . . ........ .... ..... . . 839 Vulnerabilidad de la placa . ........ .. . . ......... .. .... 884
Enfermedad renal .... ........ .... ........ .... ....... 839 Síndromes coronarios agudos ....... . ............ ... ... 884
Tratamiento de la hipertensión refractaria .... .. .......... 839 Fisiopatología de síndromes isquémicos agudos ........... 886
Crisis hipertensiva.. . . ........ .... ......... ... ....... 839 Angina inestable ..... .. . . ........ . .. . ......... ... ... 886
Elevación de la presión arterial diastólica> de 130 mmHg... 841 Infarto del miocardio . ... ......... .... ........ . . .. ... 887
Feocromocitoma . .... ........ .... ........ .... ....... 841 Factores de riesgo aterogénico ...... . .. . ......... ... ... 890
Edema agudo pulmonar secundario a insuficiencia ventricular 842 Hipercolesterolemia ................................. 890
Encefalopatía hipertensiva ..... . . .. ......... ... ....... 842 Metabolismo de las lipoproteínas .... . . .. ......... ... ... 892
Disección aortica ... ......... .... ........ . . .. ....... 844 Lipoproteínas y aterogénesis ........ .... ........ . . .. ... 894
Bibliografía ...... .. ......... .. .......... .. . . ....... 846 Hipertensión arterial .. . .............. . .......... .. ... 895
Tabaquismo .. ........ .... ........ .... ........ .... .. 895
Síndrome metabólico . ... ............ . ........ . . . .... 896
Capítulo 23l r Diagnóstico .. ........ .... ........ .... ........ .... .. 898
Resistencia a la insulina ........... . .. . .......... .. ... 898
ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS Hipertensión arterial en el síndrome
metabólico ... .... ........ . .. . .......... . .... 901
Aneurisma aórtico . ... ........ .... ........ .... ....... 849 Diabetes mellitus .... .. . . ........ . ............ ... ... 902
Fisiopatología ... ... ......... .. . . ........ .... ....... 849 Sexo ............................................ 902
Aneurisma de la aorta toracica .. . . .. ........ .... ....... 850 Herencia .. . . ........ . . .. .......... . ......... .... .. 903
Etiología ........ .... ...... . . .... ........ .... .... . . 850 Estrés .. .... ........ .. . . ........ .... ........ .... .. 903
Síndrome de Marfan .. ........ .... ........ .... ....... 850 Otros factores de riesgo . . . ........ . . .. ......... ... ... 904
Hipertensión arterial .. ......... .. .......... .... ...... 850 Personalidad ........ .. . . ........ . . .. ......... ... ... 904
Aneurisma aórtico familiar ....... ... ........ .... ...... 850 Vida sedentaria ...... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 904
Aorta bicúspide ... .... ........ .... ..... . .. .... .... . . 850 Obesidad .... ........ .. . . ........ .... ........ .... .. 904
Síndrome deTurner ... ......... .. . . ........ . . .. ...... 851 Anticonceptivos orales . .............. . .......... .. ... 904
Arteritis aórtica ... .... ........ .... ........ .... ...... 851 PCR de alta sensibilidad ... ........ .... ........ .... ... 905
Aterosclerosis .... . . .. ......... ... ........ .... ...... 851 Homocisteína ....... . ............ . . . ........ . . . .... 905
Sífilis aórtica ..... .. . . ........ .... ......... ... ...... 852 Magnitud del problema.... ........ .... ........ .... ... 905
Disección aórtica .. .... ........ .. . . ........ . . .. ...... 852 Estudio de la función endotelial ........ .. ......... .. ... 905
Cuadro clínico .... .... ........ .... ......... ... ...... 853 Ultrasonido de la arterial humeral ... .... ........ .... ... 906
Ruptura de un aneurisma aórtico . . .. ......... ... ....... 85 7 Técnica del estudio ... ... ......... . .. . ......... .. .... 906
Diagnóstico de aneurisma aórtico ... ........ .... ....... 85 7 Estudio del groso íntima/media (GIM) .... ........ .... ... 906
Diagnóstico de disección aórt.ica .. .......... .... ....... 861 Progresión de aterosclerosis ........ .... ........ .... ... 906
Historia natural del aneurismo aórtico ........ .... ....... 865 Prevencion secundaria .. . . ........ . .. . ......... ... ... 909
Historia natural de la diseccion aortica ....... .... ..... . . 867 Efecto del tratamiento médico ...... .... ........ .... ... 909
Tratamiento del aneurisma aórtico abdominal .. .... ....... 870 Regresión de aterosclerosis. ........ . .. . ......... ... ... 909
Tratamiento médico del aneurisma Estatinas en la composición
de la aorta abdominal ..... ... ........ .... ...... 871 de la placa .... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 91 1
Tratamiento de la disección aórtica ... ........ .... .... . . 871 Tratamiento . ........ ... ......... .... ........ . . .. ... 912
Aneurisma de arteria pulmonar .. .. . . ........ . . .. ...... 871 Medidas dietéticas ... .. . . ........ . . .. ......... ... ... 912
Fisiopatología .... .... ..... . .. .... ........ .... ...... 871 Tratamiento farmacológico . ........ .... ........ .... ... 913
Cuadro clínico .... . . .. ......... ... ........ .... ...... 872 Prevención de aterosclerosis ........... . ........ . . . .... 914
Diagnóstico ...... .. . . ........ .... ......... ... ...... 873 prevención primaria .. .... ........ .... ........ .... ... 914
Tratamiento ...... .... ........ .. . . ........ . . . ....... 874 Efecto del tratamiento médico ...... . .. . .......... .. ... 914
Bibliografía ...... .. . . ........ .... ......... ... ...... 875 Bibliografía .. ......... ... ........ .... ....... ..... .. 916

XXIX
 Guía terapéutica ...... . . .. ......... ... ........ .... .. 969
Capítulo 25
Angioplastia primaria. Guía terapéutica ... •....... .... .. 970
Signos de reperfusión .... .. ......... .. ......... .. . • .. 973
C ARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Arritmias por reperfusión ... .•...... .... •....... .... .. 973
Perfusión del m iocardio ....... .... ........ .... ....... 919 Contraindicaciones par a tratamiento trombolítico .... ... ... 975
Isquemia miocárdica .. ........ ... ......... .. . . ....... 920 Efecto de la reperfusión miocárdica ... .... ....... ..... .. 975
Cardiopatía isquémica ........ . . •. ........ .•.. ....... 920 Reperfusión y mortalidad . . . ........ . . . .....•.... . . • .. 976
Concepto ....... ... ......... •. .......... .. . . ....... 920 Complicaciones ........ ..• ........ .... ........ .•. ... 977
Patogenia ........ ... ........ .... ........ .... ....... 921 Fenómeno de " no reflujo" .. . .......... .. ......... ... .. 977
Etiología ....... ..... ........ .... ..... . .. .... ....... 924 Tratamiento del infarto del miocardio post-reperfusión ... ... 977
Aterosclerosis .... . . • ........ . . .• ......... ••• ....... 924 Infarto del miocardio. Alteraciones hemodinámicas . . . . .... 978
Puentes musculares•. ......... .. .......... . .. . ....... 924 Catéter de Swan Ganz ... ... ........ .... ........ ... ... 978
Arteritis cor onaria . ... ........ .... ........ .... ....... 925 Cubo 1 .. .. .......... .. . . .......... .. ......... ... .. 980
Enfermedad de pequeños vasos . .... ..... . .. .... .... . .. 926 Cubo 2 .. . .. . .......... .. ......... ... ........ .. . • .. 980
Síndrome X ...... . . • ........ . . •• ......... ••• ....... 927 Cubo3 .. .... ..•..... .... .•...... .... •....... .... .. 981
Microvasoespasmo ... ........ .... ........ .... ....... 927 Cubo 4 .. .• . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 981
Hipertrofia inapropiada ....... ... ......... .. . . ....... 927 Cubo 5 .. .... ........ .... .•...... .... •....... .... .. 981
Anomalías congénitas de las arterias coronarias . •. ........ 927 Cubo 6 .. . .. . .......... .. ......... .. ......... .. . • .. 981
Tipos de Cardiopatía isquémica . .... ........ .... ....... 928 Cubo 7 .. .... ..•..... .... .•...... .... •....... .... .. 982
Angina de pecho . .... ........ .... ........ .... ....... 928 Cubo8 .. .• . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 982
Cuadro clínico ... .... ........ ... ......... .. . . ....... 928 Alteraciones hemodinám icas. Tratamiento . •....... .... .. 982
Exploración física ...• ........ . . •. ........ .•.. ....... 929 Cubo 1: • • • . .......•.• . . . ........ . . . .....•.... . . • .. 982
Diagnóstico de cardiopatía isquém ica ...... . . .... ....... 930 Cubo 2: . . . .. ......... ..• ........ .... ........ .•. ... 982
Efectos del ejercicio sobr e el corazón . ........ .... ....... 930 Cubo 2 Paciente con Edema pulmonar .. .. ......... ... .. 984
Prueba de esfuerzo ... ........ .... ..... . .. .... ....... 931 Cubo 2 en paciente asintomático...... .... ........ .... .. 985
Ecocardiografía D inámica ...... . . .• ......... ••• ....... 93 7 Cubo 2: Edema pulmonar por disfunción diastólica.. . . . .... 987
Técnicas radioisotopicas ...... .. .......... . .. . ....... 938 Cubo 3 .. . . .. ......... ... ........ .... ........ ... ... 988
Angiotac coronario ... ........ .... ........ .... ....... 939 Cubo 4 .. .. .......... .. . . .......... .. ......... ... .. 988
Resonancia Magnética Nuclear . . .... ..... . .. .... .... . .. 966 Cubos .. .... ........ .... ........ .... ....... ..... .. 989
Arteriogr afía coronari a ........ . . •• ......... ••• ....... 935 Cubo 6 .. .... ..•..... .... .•...... .... •....... .... .. 989
Estudios de la función ventricular .... ........ .... ....... 943 Cubo 7 .. .• . . ........ . . .. ......... ... ........ .... .. 989
Angina de pecho. . ... ........ ... ......... .. . . ....... 945 Cubo 8 .. .... ........ .... .•...... .... •....... .... .. 990
Tratamiento Médico . • ........ . . •• ......... •.. ....... 945 Choque card iogénico .... .. ......... .. ......... .. . • .. 990
Tratamiento intervencionista.... .... ........ .... ....... 948 Asistencia ventricular (IM PELLA) ...... .... •....... .... .. 991
Indicaciones ..... .... ........ .... ........ .... ...... 949 Balón de contrapulsación . .. ......... ... ........ .... .. 992
Contraindicares ... ... ......... .. . . ........ . . .. ...... 950 Infarto del ventriculo derecho ........ .... •....... .... .. 993
Complicaciones ... ..•. ......... •.. ........ •.. ....... 950 Anatomía patológica ..... .. ......... ... ........ .. . • .. 993
Tratamiento quirúrgico . ........ .... ..... . .. .... ...... 951 Fisiopatología . ........ ..•. ........ ... ......... •. ... 993
Angina inestable .. .... ........ .... ........ .... ...... 952 Diagnóstico electrocadiográfico ........ .. ......... ... .. 994
Cuadro clínico .. . . .... ........ .... .... . ... .... ...... 953 Tratamiento ... ........ .... ....... ..... ........ .... . 995
Electrocardiograma . . •• ......... .•• ........ ••• •....•. 953 Cuadro clínico . .....•.. . . . .....•.... . . • ........ . . .• 1002
Biomarcadores Séricos ......... . .. . .......... . ....... 954 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002
Tratamiento ...... .... ........ .... ........ .... ...... 954 Guía terapéutica ......... .. ......... ... ........ .... 1004
Infarto del miocardio .. ..... . .. .... .... . ... .... ...... 958 Tratamiento de las complicaciones del infarto del miocardio . . 1004
Definición ....... . . •• ......... ••• ........ ••• •...... 958 Bloqueo AV . . . .....•.. . . . .......... . . • ........ . . •• 1005
Fisiopatología .... ... ......... . .. . ........ . . .. ...... 958 Marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005
Subendocárdico y Transmural .. ... ......... .. . . ....... 960 Pericarditis posinfarto •.. .... ........ .... ........ ... . 1005
Función diastólica . . . •. ........ .•.. ........ •.. ....... 961 Insuficiencia mitral posinfarto ........ .. . • ........ . . •. 1005
Función sistólica .. .... ........ .... ........ .... ...... 961 Perforación del septum interventricular .... ........ .... 1005
Remodelación vent ricular) ...... .... ........ .... ...... 961 Aneurisma ventricular .... ... ........ .... ........ .... 1006
Efectos sobre l a circulación sistém ica ......... .. . . ....... 962 Trom bosis intraventricular izquierda ... .... ........ ... . 1006
Cuadro clínico .... ..•. ......... •.. ........ •.. ....... 962 Ruptura de corazón ...... .. . • ........ ..•. ......... •. 1006
Exploración física ..... ........ .... ..... . .. .... ...... 963 Pronóstico del paciente recuperado de un infarto
Electrocardiograma .... ........ .... ........ ...• ...... 964 del miocardio ...... ... ........ .... ........ ... 1006
Exámenes de l aboratorio ........ .... .... . ... .... ...... 965 Evolución tardía de los enfermos recuperados de un infarto
Troponinas ....... . . •• ......... .•• ........ ••• •....•. 966 del miocardio ...... . . . ........ . . •• ......... .• 1007
M ioglobina ...... .. .......... . .. . .......... . ....... 966 Viabilidad miocárdica .... ... ......... .. .......... . .. 1009
Tratamiento del infarto agudo del miocardio ... .... ...... 969 M iocardio hibernante ..... ... ........ .... ........ ... 1009
Dolor coronario . . .. .... .... . ... .... ........ .... ..... 969 M iocardio aturdido ..... ..... ...... . . .... ..... . .. ... 1009

XXX
Importancia de la viabilidad miocárdica...... .. . . ....... 1011 Cuadro clínico ....... .. . . .......... ... ........ .... . 1050
Prevención secundaria ........ .... ........ .. . . ...... 1015 Correlación histopatológica y clínica . . . .. ........ .... .. 1050
Tratamiento ...... ... ........ .... ......... ... ...... 101 5 Miocarditis linfocítica . .. . . .......... ... ........ .... . 1050
Prevención primaria .. ........ .... ........ .... ...... 101 7 Miocarditis de células gigantes ...... .... ........ .... .. 1050
Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018 Miocarditis eosinofílica .. . . ......... . . .. ........ .... . 1050
Espasmo coronario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018 Miocarditis en enfermedades autoinmunes ........ .... .. 1050
Angina de Prinzmetal . ........ . . .. ......... ... ...... 1018 Miocarditis bacteriana. ... ........... .. .......... . . . . 1051
Cuadro clínico .... .. . . ........ .... ......... ... ..... 1019 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051
Electrocardiograma . ... ........ .. . . ........ . . . ...... 1021 Biopsia endomiocárdica ... . .......... .. ......... ... . 1056
Arteriografía coronaria . ........ .... ......... ... ..... 1021 Diagnóstico de miocarditis viral .... .... ........ .... .. 1056
Síndrome de Tako-Tsubo ......... ... ........ .... ..... 1021 Tratamiento .......... .. . . ........ . . . .......... . ... 105 7
Cuadro clínico: ... .... ........ .... ........ .... ..... 1021 Bibliografía .. ........ .... ........ .... ........ .... . 1061
Electrocardiograma ... ......... .. . . ........ . . .. ..... 1021
Ecocardiograma 2D .... ........ .... ........ .... ..... 1021
Capítulo 28
Ventriculografía .................................... 1021
Arteriografía coronaria . ........ .... ........ .... ..... 1021
MIOCARDIOPATÍAS
Fisiopatología: .... ... ......... .. . . ......... . . . ..... 1021
Diagnóstico diferencial: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022 Definición .. ........ .... ........ .... ........ .... .. 1063
Tratamiento: ..... .... ........ .... ..... . .. .... .... . 1023 Miocardiopatía hipertrófica ........ . .. .. ......... .. .. 1064
Pronóstico: ....... .... ........ .... ........ ... ..... 1023 Alteraciones genéticas . . .. ........ .... ........ .... .. 1065
Enfermedad de kawasaki. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1023 Fisiopatología ....... .. .......... . .. . .......... . ... 1065
Definición ......... ... ........ .... ........ ... ..... 1023 Cuadro clínico ....... .... ........ .... ........ .... .. 1069
Cuadro clínico ..... . . .. ........ .... ........ .... .... 1024 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1069
Evolucion natural .. .. . . ........ . . . .......... . ...... 1024 Pronóstico ... ........ .... ........ .... ........ .... . 1077
Tratamiento ....... . . .. .... . ... .... ........ .... .... 1024 Tratamiento . ........ ... ......... .... ........ . . .. .. 1077
Fase aguda ......... ... ........ .... ........ .... .... 1024 Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva .............. 1077
Bibliografía ....... .... ........ .... ........ .... .... 1026 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva . .. ......... ... .. 1078
Miocardiopatía hipertrófica apical ... . . .. ......... ... .. 1083
Miocardiopatía dilatada .. ......... .... ........ . . .. .. 1084
Capítulo 26 Etiología . .. . . ........ . . .. .......... .. ........ .... . 1085
Fisiopatología ........ . . . ........ . . .. ......... ... .. 1089
REHABILITACIÓN CARDIACA Cuadro clínico ...... .. . . ........ . .. . ......... ... .. 1089
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1090
Introducción ..... .. ......... ... ......... .. . . ...... 1031 Diagnóstico diferencial . ........... . .. . .......... .. .. 1091
Definición e historia .. ...... . . .... ........ .... .... . . 1032 Evolución natural. .... . . .. ........ .... ........ .... .. 1092
Estratificación de riesgo cardiovascular ....... .... ..... . 1032 Tratamiento ......... . ........... . .. . ......... .. ... 1094
Evidencia del beneficio de los PRPCV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1034 Miocardiopatía peripartum ........ .... ........ .... .. 1094
Entrenamiento físico ... ....... .... ........ . . . ....... 1035 Miocardiopatía restrictiva ......... . .. . .......... .. .. 1097
Equipo transdisciplinario ...... .... ......... ... ...... 1036 Clasificación anatomofuncional ....................... 1098
Estructura del programa de rehabilitación y prevención Miocardiopatía restrictiva . . . ........ . . . .......... . . . . 1099
cardiovascular .. ........ .... ........ .... ..... 1036 Etiología . .. . . ........ . . .. ........ . . .. ........ .... . 1099
Bibliografía ...... ... ......... .... ........ .... ..... 1040 Fibrosis endomiocardica africana o enfermedad de Davis . .. 1099
Fisiopatología ........ . . .. .......... . .......... . . . . 1100
Cuadro clínico ........ .. . . ........ .... ........ ... .. 1100
Capítulo 27
Electrocardiograma .... . . .. ......... ... ........ .... . 1100
MIOCARDITIS Radiografía de tórax ................................ 1101
Fonomecanocardiograma . .. .......... . ......... .... . 1101
Etiología ........ .... ........ .... ........ .... ...... 1041 Intervalos sistólicos ................................. 1101
Miocarditis viral . ... ......... .. . . ........ .... ...... 1041 Flebograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102
Etiopatogenia ..... . . . ........ . . .. ......... ... ...... 1042 Ecocardiograma modo M .... ........ .... ...... . . .... 1102
Fases de miocarditis viral ...... .... ........ . . .. ...... 1042 Ecocardiograma 2D ..... ... .......... . . . ........ . . .. 1104
Miocarditis por dengue. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1043 Ecocardiografía Doppler .... ........ ... ......... .... 1104
Miocarditis bacteriana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 7 Cateterismo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1105
Miocarditis por protozoarios.... . . .. ......... ... ...... 1048 Miocardiopatía restrictiva del VI. ..... .... ........ .... . 1106
Trypanosomiasis aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1048 Fisiopatología . ........ . . . .......... . . . ........ . . .. 1106
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049 Cuadro clínico .. ........ ... ........ .... ........ .... 1106
Cuestionario epidemiológico . . . .... ........ .... .... . . 1049 Electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1106
Miocarditis de otras etiologías .. .... ........ .... ..... . 1049 Radiografía de tórax ..... ... ........ .. . . ........ . . .. 1106
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049 Fonomecanocardiograma .... ........ .... ....... ... . . 1106

XXXI
Ecocardiograma modo M ...... .... ........ .... ...... 1106 Tratamiento ......... .. . . ........ . . .. ......... ... .. 11 49
Ecocardiograma 20 ... ........ .... ........ .. ........ 1107 Valvulopat ías y embarazo . . ........ . . .. ........ .... .. 11 49
Cateterismo cardiaco . ........ .... ......... ... ...... 1108 Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 50
Miocardiopatía restrictiva del VD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 O Tratamiento . ........ .... ........ .... ........ .... .. 11 51
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 O Ins uficie ncia mitral ... .. . . ........ . .. . ......... ... .. 11 52
Cuadro clínico .. ..... ...... . . .... ..... . .. .... .... . . 1111 Estenosis aórtica ..... . . .. ........ .... ........ .... .. 11 52
Electrocardiograma . . . ........ . .. . .......... .. ...... 1111 Insuficiencia aórtica .. .... ......... . . . .......... . ... 11 53
Radiografía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1111 Prótesis cardiaca y embarazo ........ .... ........ .... . 11 53
Ecocardiograma modo M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1111 Cirugía cardiaca durante el embarazo ... . .......... .. .. 11 56
Ecocardiograma 20 ... ........ .... ........ . . .. .... . . 111 2 Miocardiopatía ....... .... ........ .... ........ .... . 11 56
Cateterismo cardiaco . ........ . . .. ......... ... ...... 1113 periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 56
Pronóstico y tratamiento ....... .... ........ .... ...... 1113 Cuadro clínico ........ .... ........ .... ........ .... . 11 56
Amiloidosis cardiaca ... ........ . .. . ........ . . .. ..... 111 4 Curso clínico y pronóstico.. . .......... .. ......... ... . 11 56
Bibliografía ...... . . .. ........ .... ........ .... ..... 1118 Tratamiento .......... . . .. ......... .. ......... .... . 11 5 7
Cardiopatías congénitas y embarazo .. .... ........ ... .. 11 5 7
Coartación aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 5 7
Capítulo 29
Estenosis pulmonar aislada .. ......... ... ........ .... . 11 57
Cortocircuito de izquierda a derecha .... . ......... .... . 11 5 7
l UMORES DEL CO RAZÓN
Comunicación interventricular ....... .... ........ .... . 11 58
Mixomas auriculares . . ........ . . .. ......... ... ...... 11 23 Comunicación lnterauricular . ........ .... ........ .... 11 58
Cuadro clínico ... ... ......... .... ........ . . .. ...... 11 23 Cortocircuito de derecha a izquierda ... ... ......... .. . . 11 58
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 25 Diagnóstico prenatal de cardiopat ías congénitas ..... . . .. 11 59
Ecocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 26 Hipertensión e n el embarazo . ........ ... ......... .... 11 61
Tomografía computada e imagen de resonancia Concepto, clasificación y diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 61
magnética nuclear ...... .... ........ .... ...... 11 27 Incidencia .. ... ........ .... ........ .. . . ........ ... 11 63
Laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 28 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 63
Tratamiento ...... .... ........ .... ........ .... ..... 11 28 Tratamiento .... ........ .... ........ .... ........ ... 11 66
Mixoma de aurícula derecha .... .. . . ........ .... ..... . 11 29 Toxemia leve . .. ......... ... ........ ... ......... . .. 11 67
Exploración física . .... ........ .... ........ .... ..... 11 29 Toxemia moderada ...... .... ........ .... ........ ... 11 68
Laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 33 Toxemia grave .. ........ .... ........ .... ...... . . ... 11 69
Tratamiento ...... . . .. ......... ... ........ .... ..... 11 33 Arritmias durante el embarazo . ........ .... ........ ... 11 69
Mixomas familiares .... ........ .... ........ .... .... . 1133 Diagnóstico . .... ........ .... ........ .. . . ........ .. 11 70
Tumores malignos . ... ......... . .. . ........ . . .. ..... 11 33 Tratamiento .. . . . ........ .... ......... ... ........ .. 11 70
Tumores fetales . . .... ........ .... ........ .... ..... 1135 Taquicardia supraventricular .. ........ .... ........ ... 11 70
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 35 Fibrilación auricular y flutter... ........ .... ........ ... 11 70
Tratamiento quirurgico . ........ .... ......... ... ..... 11 35 Taquicardia ventricular idiopática ....... ... ......... . . . 11 70
Tumores metastasicos del corazon .......... .... ...... 11 36 Reanimación cardiopulmonar en pacientes embarazadas ... 11 71
Tratamiento ...... .. . . ........ .... ......... ... ..... 1136 Cesárea perimortem ...... .... ........ . . .. ........ .. 11 72
Bibliografía ...... . . .. ......... ... ........ .... ..... 11 39 Bibliografía .. .... ........ .. . . ........ . . . ......... . 11 73

Capítulo 30 Capítulo 31

EL CORAZÓN EN EL EMBARAZO EL CORAZÓN EN OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 41
Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 44 Enfermedades endocrinas . ........ .... ........ .... .. 11 75
Fatiga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 44 Hipertiroidismo ...... ... ............ . ........ . . . ... 11 75
Palpitaciones .... ... ......... .. .......... .... ...... 11 44 Cardiopatía tirotóxica . .... ........ .... ........ .... .. 11 76
Hipotensión y mareo .. ........ . . .. ........ .... ...... 11 44 Hipotiroidismo ...... . .............. . .......... .. .. 11 79
Zumbido venoso yugular ..... ... . . ........ .... ..... . 11 45 Fisiopatología cardiovascular ........ ... ........ .... .. 11 79
Soplo sistólico carotídeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 45 Acromegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 81
Soplo sistólico pulmonar no patológico ...... ... ........ 11 45 El corazón en las colangenopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 82
Soplo mamario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1145 Lupus eritematoso sistémico ........ . . .. ......... ... .. 11 82
Tercer ruido ..... .... ........ .... ........ .... ...... 11 45 Pericarditis lúpica ..... . . .. .......... . ......... .... . 11 82
Edema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 45 Miocarditis lúpica ..... .. . . ........ .... ........ .... . 11 83
Embarazo de alto riesgo por causas cardiovasculares ...... 11 46 Endocardit is lúpica .... . . .. ......... ... ........ .... . 11 83
Uso de medicamentos cardiovasculares durante el embarazo 11 46 Enfermedad coronaria .. .... ......... ... ........ .... . 11 84
Hipertensión arterial pulmonar durante el embarazo ...... 11 48 El corazón en el síndrome de anticuerpos anti- fosfolipidos
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 48 (SM F) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 85

XXXII
Manifestaciones pulmonares ... .... ........ .... ...... 1188 Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1308
Artritis reumatoide ... ........ .... ........ .. ........ 11 88 Hipercoagulabilidad secundaria ....... ... ........ .... . 1308
Espondilitis anquilosante ...... .... ......... ... ...... 11 89 Fisiopatología ........ . . .. .......... . ......... .... . 1309
Esclerosis sistémica progresiva .. .... ........ .... ...... 11 89 Hipoxemia en la embolia pulmonar ... .... ........ .... . 131O
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo ....... .... ...... 1190 Hipertensión pulmonar en la embolia pulmonar ..... .... . 131 O
Bibliografía ...... .... ..... . .. .... ........ ... ...... 1191 Oclusión vascular pulmonar .. ....... ..... ...... . . .... 131 O
Cuadro clínico . ........ . . . .......... . . . ........ . . .. 1311
Síntomas . .... ........ .... ........ .... ........ .... 1312
Capítulo 32
Exploración física ........ .. ......... ... ........ ... . 1312
Embolia pulmonar no masiva . ........ .... ........ .... 1312
CARDIOPATÍAS CO NGÉNITAS
Embolia pulmonar masiva. . . .......... . . . ........ . .. . 1313
Electrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1313
Persistencia del conducto arterioso (PCA) .... .... ....... 11 94
Radiografía de tórax ...... ... ........ ... ......... . .. 1314
Comunicación interventricular (CIV) ......... .. . . ...... 1203
Gammagrama pulmonar . .... ........ . . .. ........ ... 1314
Comunicación lnterauricular (CIA) ... ........ .... .... . . 121 7
Ecocardiograma . ........ ... ......... .... ...... . . ... 1317
Conexión anómala total de venas pulmonares ... ... ...... 1228
Tomografía helicoidal de alta resolución .... ........ .... 1318
Estenosis pulmonar .. ......... .... ........ . . .. ...... 1235
Arteriografía pulmonar ... .... ........ .. .......... .. . 1319
Coartación de la aorta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1243
Dímero D ... . . . ........ . . .. ......... ... ........ .. 1319
Tetralogía de Fallot ... ........ .... ........ . . .. .... . . 1247
Gases arteriales .. ........ .... ........ .... ........ .. 1319
Transposición de los grandes vasos .. ......... ... ...... 1256
Cor pulmonale ... ........ .... ........ .... ........ .. 1319
Transposición "corregida" de las grandes arterias ... ...... 1263
Tratamiento . ... ......... .. . . ........ .... ........ . . 1320
Enfermedad de Ebstein ......... .... ........ .... ..... 1269
Trombolisis pulmonar .... .. . . ........ . . .. ......... .. 1320
Fistulas arterio venosas pulmonares ... ........ .... ..... 1273
Contraindicaciones de trombólisis o heparina . ........ ... 1320
Situs visceral y atrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 75
Trombolisis mecánica ..... ... ........ .... ........ .. . 1321
Bibliografía ....... .... ........ .... ........ ... ..... 1283
Embolectomía quirúrgica ..... ........ .. . . ........ ... 1321
Indicaciones para tratamiento percutaneo . .. ......... .. 1321
Capítulo 33 Fragmentación del trombo . .... ........ .... ........ .. 1321
Trombectomía reolít ica ... .. .......... .. . . ........ . . 1321
HIPERTENSIÓN PULMONAR Trombectomía por succión . .... ........ .... .... . ... .. 1321
Trombectomía rotacional . ..... ........ .... ..... . .. .. 1321
Presión pulmonar normal ...... .. . . ........ .... ...... 1287 Trombólisis dirigida por catéter ........ .... ........ ... 1321
Efectos de algunas sustancias sobre la circulación Trombolisis farmacomecánica . ........ .. .......... .. . 1321
pulmonar . .... ....... ..... ........ .... ..... . 1288 Embolectomía quirúrgica .. .... ......... ... ........ .. 1323
Hipertensión arterial pulmonar . .... ........ .... ...... 1288 Heparina ... .... ........ .... ........ .... ........ .. 1324
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
Técnica de administración . .... ........ .... ........ .. 1325
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
Oxígeno .... ... ......... .. .......... .... ........ . . 1325
Exploración física .... ........ .... ........ .... ...... 1292
Teofilina .... .. . . ........ . . .. ......... ... ........ .. 1325
Signos centrales (complejo de la pulmonar de Chávez): .... 1292 Insuficiencia cardiaca y el estado de choque . .. ........ .. 1325
Signos periféricos .... ...... . . .... ........ .... .... . . 1293 Prevención .. .... ........ .. . . ........ . . . ......... . 1325
Electrocardiograma . . . ........ . . .. ......... ... ...... 1293 Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1326
Radiografía de tórax . ......... .... ........ . . .. ...... 1293 Bibliografía .. . . .. ......... ... ........ .... ........ . 1327
Fonomecanocard iograma ...... .... ........ .. . . ...... 1293
Ecocardiograma ... . . .. ......... ... ........ .... ..... 1293
Pruebas de fu ncionamiento pulmonar ........ .... ...... 1296 Capítulo 34~
Polisomnografia ... .... ........ .... ........ .... ..... 1297
Cateterismo cardiaco y arteriografía pulmonar . .... ...... 1297 EL CORAZÓ N DEL ANCIANO
Indicaciones para el estudio hemodinámico .... ... ...... 1298 La edad del corazon ... . . . ........ . . .. ......... ... .. 1331
Cateterismo Cardiaco en niños y adultos jóvenes.... ..... . 1299 Senectud de las células miocárdicas .. . . .. ......... ... .. 1331
Hipertensión arterial pulmonar idiopática ..... .... ...... 1299 Cambios en el sistema arterial asociados con la edad . . . ... 1336
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1299 Diabetes y corazón .... . . .. .......... .. ........ .... . 133 7
Hipertensión Pulmonar ldiopática . ... ........ .... ..... 1299 Disfunción endotelial .. .... ........ .... ........ .... . 133 7
Diagnóst ico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1300 Aterosclerosis en el anciano . .......... . ......... .... . 1339
Vasodilatadores .. ... ......... . .. . ........ . . .. ..... 1302 Calcificación del esqueleto del corazón y de los aparatos
Historia natural ... .... ........ .... ........ .... ..... 1302 valvulares. . .... . .. . .......... .. ......... ... . 1339
Tratamiento ...... . . .. ......... ... ........ .... ..... 1303 Amiloidosis cardiaca senil .. ........ .... ........ .... . 1340
Pronostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1305 Fragilidad y sarcopenia . .... ........ . . . .......... . . . . 1341
Tratamiento medico ... ........ .. . . ........ . . . ...... 1305 Bibliografía ... ........ .... ........ ... ......... .... 1342
Tromboembolia pulmonar ....... ... ........ .... ..... 1308
Epidemiología ..... .... ........ .... ........ .... .... 1308 ÍNDICE ALFABÉTICO .... .... ........ .... ........ .... 1345

XXXIII
Capítulo 1 Anatomía clínica del corazón

"La medicina cura unas veces,

alivia otras y consuela siempre"

Dr. Jorge Gaspar Hernández

1corazón se localiza en el mediastino medio, ASPECTO EXTERNO

apoyado sobre el diafragma. De forma cóni
La forma del corazón es la de un cono irregular
ca, tiene inclinación de su vértice hacia la
con una base, un vértice romo y 3 caras. De aquí
izquierda y abajo, de modo que dos tercios del
el origen de los términos usados para referirse a
corazón están a la izquierda de la línea media
estas superficies del corazón y que conviene des-
y el vérti ce se sitúa a nivel del quinto espacio
cribir (figura 2).
intercostal izquierdo en intersección con la línea
medio-clavicular en donde normalmente puede a) El término base del corazón, considerando su
ser palpable. Esta estructura es hueca y forma 4 forma cónica, tiene localización posterosu-
cavidades con función de bomba: 2 aurícu las y perior y derecha, corresponde a superficies
2 ventrículos. auricu lares; sin embargo, es más frecuente
En la clínica, el término corazón derecho hace su uso al referirse exclusivamente a masa
referencia a la aurícula y ventrículo derechos; el ventricular, en cuyo caso, corresponde a las
término corazón izquierdo a la aurícula y ventrí- porciones ventriculares más cercanas al piso
culo izquierdos. El corazón derecho impulsa la auricular.
sangre venosa a la circulación arterial pulmonar
b) El ápex o punta del corazón, corresponde
de presión baja; el corazón izquierdo impulsa
al vértice del cono, tiene localización ante-
sangre arterial a la circulación arterial sistém ica
roinferior e izquierda y está formado por el
de presión elevada.
ventrículo izquierdo.
En el corazón normal no hay comun icación
sanguínea entre corazón derecho e izquierdo, los e) La superficie que se apoya sobre el dia-
que son separados por 2 tabiques musculares ali- fragma se denomina cara diafragmática y
neados que se denominan septum interauricular al corresponde, en su mayor parte, a superficie
que separa a las aurículas, y septum interventricular ventricular izquierda; es sinónimo de cara
al que separa a los ventrículos. inferior o cara posteroinferior.
En la figura 1 se esquematiza la orientación de
d) En la figura 3 se ilustra la posición que
los septa, lo que determina a su vez la disposición
guarda el corazón in situ y muestra que la
espacial de las cámaras: las izquierdas son más
cara anterior corresponde a la superficie
posteriores y de éstas la aurícula; las cámaras dere-
ventricular derecha y septum, y la cara lateral
chas son más anteriores y de éstas el ventrículo; las
a la superficie ventricular izquierda.
aurículas se localizan cefálicamente respecto a sus
ventrículos y, por último, las cavidades izquierdas Por fuera se visualiza la limitación entre aurí-
se sitúan abajo respecto a las derechas. cula y ventrículos por una depresión denominada
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURA 1 Orienta-
ción espacial de los
I~.,...,~ A.I. tabiques. A: Vista an-
terior. B: Vista lateral
izquierda. Obsérvese
su dirección de arri-
ba hacia abajo y de
JI I ,
atrás hacia adelante,
,,,,,1
Jt I I I
así como la inclinación
1\\\1,
que en la vista lateral
A.O. explica la situación de
las cavidades izquier-
.D.
111 das que están abajo
y atrás, respecto a las
derechas

1" ·

twl

CARA 01.\fM \i{fl

• <.AllA,ANTl-lta(.)lt
\tO.

FIGURA 2 Esquema representativo del CAi.A LAIEW.

corazón como un cono irregular, para
demostrar sus superficies. M.O. = mar-
gen obtuso, M.A. = margen agudo, S.I.V.
= surco interventricular (léase texto)

lSÓfAGO Slí

FIGURA 3 Esquema de un
corte transverso de tórax,
a nivel del octavo cuerpo
vertebral. Obsérvese la re-
lación del corazón con la
pared torácica anterior,
~•n
1,TEb~""111Ct.lL-\a ~...,_---...,...,._-----,___
con el esófago, con los pul-
mones y la situación de la
aorta descendente. (A.I.
aurícula izquierda, A.D. =
Ártl aurícula derecha, V.I. =
ventrículo izquierdo, V.D.
= ventrículo derecho)
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

surco auriculoventricular o coronario. La división del tórax, y que el resto se encuentra cubierta por
entre ambos ventrículos se visualiza por un surco tejido pu lmonar. Si tom amos en cuenta la localiza-
interventricular anterior y otro surco interventricular ción del esternón sobre esa superficie libre del pa-
posterior que corren a lo largo del eje mayor de los rénquima pulmonar, se observará que el corazón es
ventrículos por sus caras anterior y diafragmática, accesible a través de los espacios intercostales (por
respectivamente, a partir del surco auricu loven- ejemplo, para punción pericárd ica, introducción
tricular y se unen hacia el vértice a la derecha de marcapasos transtorácico, proyección de haces
del ápex. Los surcos descritos están ocupados de ultrason ido, etc.). Sólo en una pequeña área
por vasos que adelante se describen. El punto de cercana al borde esternal izquierdo. No se señala
confluencia del surco auricu loventricu lar con el gráficamente la relación del bronquio izquierdo
surco interventricular posterior recibe el nombre y del nervio recurrente, situados por encima de
de cruz del corazón. la aurícula izquierda, relación que es importante
en cuanto a que con la dilatación de la aurícula
,, izquierda el bronquio puede sufrir desplazamiento
RELACION CON ESTRUCTURAS VECINAS
hacia arriba, y el nervio sufre compresión que pue-
La figura 3 muestra las relaciones más im portantes de manifestarse con disfonía. Por último, las rela-
del corazón con las estructuras vecinas. Conviene ciones descritas explican los síntomas compresivos
recordar que por la proyección de la columna hacia que sobre el esófago, tráquea o bronquios puede
la cavidad torácica, el diámetro anteroposterior del producir los aneurismas aórticos, sobre todo si se
tórax es relativamente pequeño y prácticamente localizan en el cayado.
todo este espacio lo ocupan el corazón y los grandes
vasos, lo que explica por qué las grandes variables
ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZÓN
de depresión esternal, deformidad de la columna
dorsal o las asimetrías unilaterales del tórax son Cuando se considera la fuerza que el corazón con
causas frecuentes de alteraciones en el tamaño sus 4 cámaras y un sistema complejo de válvulas re-
aparente y forma del corazón e incluso de hallazgos quiere para contraerse más de 100,000 veces cada
auscúltatenos anormales. Otra relación importante día, se comprende que se necesita de un armazón
es la gran cercanía del esófago con la aurícula central con resistencia suficiente para soportar tal
izquierda, lo que explica la utilidad y sensibilidad trabajo diario durante la vida de un sujeto. Este
que tiene el encontrar rechazo esofágico como armazón se llama esqueleto fibroso del corazón y
date indirecto de crecimiento auricular izquierdo. está formado por 4 anillos fibrosos y las extensiones
Merece aten ción el hecho de que sólo una pequeña que de éstos nacen (figura 4). Dos anillos rodean a
superficie ventricular está en contacto con la pared los orificios auriculoventriculares y los dos restantes

~ - - + - VALVA POSTEROLATERAL
MARGENAGUDO - -
_ ._ _ _P VALVAANTEROMEDIAL
ANILLO VALVULAR
TRICUSPÍDEO --+---....
VALVA POSTERIOR - ~ - - - + - 1 1 - - - + - - IZQUIERDA
VALVA SEPTAL -----++---+--
VALVA ANTERIOR - - ~ - H -
~ ~ - - - + - - VALVA CORONARIA IZQUIERDA
........:::--++t-----1.....__ VALVA POSTERIOR O NO CORONARIA
DERECHA ~{JJ...,,¡;;::=~-J.-- VALVA CORONARIA DERECHA
~ ~ - - VALVA IZQUIERDA

AN ILLO VALVULAR AÓRTICO - - - - - VALVA DERECHA

-H-.1--- VALVA ANTERIOR
AN ILLO VALVULAR PULMONAR - - - ~

FIGURA 4 Esquema de la base de los ventrículos. Se han resecado las aurículas

y los troncos arteriales y se expone visto desde arriba, con la posición que ocupa
el corazón in situ. Obsérvese como las vías de salida son anteriores, respecto
a las vías de entrada a los ventrículos, y la posición anterior y a la izquierda de
la válvula pulmonar, respecto a la válvula aórtica. Se señala el sitio del cual el
septum membranoso se despega del esqueleto fibroso hacia abajo
 ,
CARDIOLOGIA

sirven de soporte a los troncos arteriales aórtico y His. Estas relaciones son de importancia clínica
pulmonar y sus anillos valvulares; las extensiones f undamental.
separan a las aurículas de los ventrículos y fijan a
estas cámaras y a sus septa. , ,
VALVULAS DEL CORAZON
Otras dos extensiones importan tes del esq ue-
leto fibroso son: la que extiende hacia abajo y El corazón tiene 4 válvulas bien definidas. Dos de
forma el septum membranoso, que unido a la éstas, (válvulas auriculoventriculares) com unican a
cima del tabique interventri cular muscular, da las aurículas con sus ventrículos, y las dos restantes
apoyo a las valvas aórticas posterior y coronaria (válvulas sigmoideas o semilunares) a los ventrículos
derecha; esto último explia por qué las comunica- derecho e izquierdo con las arterias pulmonar y
ciones interventriculares altas se pueden encontrar aórtica respectivamente. Su función es mantener
acompañadas de insuficiencia sigmoidea aórtica . el flujo sanguíneo impuesto por la contracción mio-
La otra extensión es la que une a la válvula ante- cárdica, en un solo sentido (de aurícula a ventrículo
romedial de la mitral con la pared posterolateral y de ventrículo hacia la arteria). No se hará aq uí
de la raíz aórtica (figura 8 ). En la figura 5 se mención de las válvulas rudimentarias que existen
muestra la relación del septum membranoso con a la entrada de los vasos venosos a las aurículas.
la válvula tricúspide, por debajo de la cual separa En la figura 4 se observa la relación que guardan
a ambos ventrículos y por encima de la cual limita los 4 planos valvulares entre si y la nomenclatura
al ven trículo izquierdo de la aurícula derecha utilizada para designar a las válvulas y a las valvas
(septu m atrioventricular). Montado sobre el septum que las componen. Se llama comisura valvular a
interventricular muscular y por la superficie inferior los puntos de unión de una valva con otra a nivel
derecha del septum membranoso corre el haz de del an illo valvular: es éste el sitio de predilección
a partir de donde las secuelas cicatrizales de la
fiebre reumática, causan fusión de las valvas y por
lo tanto estenosis valvular. Respecto a las válvulas
auriculoventriculares, es importante tener en mente
el concepto funcional de que el aparato valvular
comprende al an illo de la válvula, sus valvas,
las cuerdas tend inosas y los músculos papilares.
Además, debe recordarse que por su origen em-
briológico, la válvula mitral siempre dará entrada
al ventrículo izquierdo, independientemente de la
posición que tengan las aurículas.

VÁLVULA TRICÚSPIDE
Es de superficie mayor que la mitral, la componen
3 valvas (septal, anterior y posterior) en cuyo borde
libre principalmente se fijan la cuerdas tendinosas
que provienen del músculo papilar usualmente
único del ventrículo derecho. La tricúspide está se-
parada de la pulmonar por la crista supraventncular,
SIVM razón por la que normalmente no hay continuidad
tricúspide pulmonar.

VÁLVULA MITRAL
Su área de apertura normal es de 4 a 6 cm 2, la
FIGURA 5 Corte a nivel del septum membranoso componen 2 valvas en cuyo borde libre se fijan la
(SM), para señalar la posibilidad de comunicación cuerdas tendinosas unidas a los músculos papilares
interventricular o ventricular atrial (flechas) según
anterolateral y posteromedial del ventrículo izquier-
el defecto se encuentra por arriba o debajo de la
válvula tricúspide (VT). AO = aorta, SIVM = septum do. La valva anteromedial es la mayor en superficie
interventricular muscular y movilidad, es la que tiene contin uidad fibrosa
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

con la pared posteroalateral de la raíz aórtica. AURÍCULAS

Este último, dato anatómico de gran importancia
Las aurículas son cámaras de pared delgada, ya que
en ecocard iografía, ya que cuando se demuestra
además de bomba, funcionan como reservorio y
discontinuidad mitroaórtica, se establece el diag-
su vaciamiento a los ventrícu los encuentra mínima
nóstico de doble cámara de salida del ventrículo
o nula resistencia. De su posición en el espacio
derecho. Junto con el septum interventricu lar, la
depende el situs del corazón, cuyo conoci mien-
valva anteromed ial contribuye a formar la cámara
to es importante en el estud io del enfermo con
de salida del ventrículo izqu ierdo (figura 8).
cardiopatía congénita. La posición normal, con
aurícula derecha a la derecha se denomina situs
VÁLVULAS SEMILUNARES
sol itus; si la aurícula morfológicamente derecha
Tanto la aórtica como la pulmonar tienen configu- está a la izq uierda, se habla de situs inversus; y si
ración semejante. Están formadas por 3 valvas que no es posible diferenciar una aurícula de otra se
semejan nidos de golondrinas (figuras 6 y 9); los define como heterotaxia o isomerismo. Cuando
ext remos fij os de estas valvas tienen forma de u y se ambas aurículas tienen caracteísticas de la derecha
anclan a la raíz de su vaso, mientras que los bordes se denomina dextroisomerismo o bien, cuando por
libres tienen configuración en V, lo que permite su el contrario, ambas tienen caracteres de aurícula
coaptación total durante el cierre valvular provo- izquierda levoisomerismo.
cado por el retroceso de la columna sanguínea, sin
permitir su escape a los ven trículos. El área normal AURÍCULA DERECHA (AD)
de apertura aórti ca es aproximadamente de 3 cm 2
Son datos anatómicos que permiten su identifica-
y el de la pulmonar suele ser de cifras simi lares a .
c1on:
las de la aorta. Como se observa en la figura 4, la
válvu la pulmonar se encuentra colocada adelante 1. Presencia de vena cava inferior en el 98.So/o
y a la izquierda de la válvula aórti ca como con- de los casos.
secuencia de la dirección que ti ene la cámara de 2. Crista terminalis.
salida del ventrículo derecho hacia adelante, arriba 3. Músculos pectíneos.
y a la izquierda. 4. Porción sinusal.

LÍMITE DEL SEPTUM

INTERAURICULAR

TORUS AORTICUS
VALVAS SIGMOIDEAS
CRESTA TERMINALIS

FOSA OVAL CRESTA SUPRAVENTRICULAR

A.O. 1
\
PORCIÓN SIN USAL \
ORIFICIO V.C. I.
.,, ,,'

AN ILLO
TRCUSPÍDEO TRICÚSPIDE

FIGURA 6 Vista lateral derecha del corazón. Se ha cortado y expuesto la aurícula derecha
(A.O.) para mostrar sus características internas. El ventrículo derecho (V.O.) ha sido seccio-
nado a lo largo y la pared libre eliminada. Obsérvese la relación entre la VCI, entrada del
seno coronario y la tricúspide, así como la posición de crista supraventricular que separa a
la pulmonar de la tricúspide y por lo tanto a la cámara de salida de entrada del V.O.
 ;

CARDIOLOGIA

La aurícula derecha normal recibe a las venas recen la caíd a de las resistencias pulmonares que
cavas y al seno coronario cuyo conten ido sanguí- llegan a valores cercanos a los del adulto en 2 ó 3
neo confluye a la región posterior y lisa (porción semanas y por otro lado el ventrículo izquierdo se
sinusal) de la aurícula; esta región es limitada en ve sometido a mayor carga. Como resultado de sus
su pared libre por una sal iente muscular llamada nuevas fundones, los ventrículos sufren cambios en
crista termina/is que va del borde anterior al borde sus masas relativas y a los tres años de vida el grosor
derecho de las venas cava superior e inferior res- relativo es comparable al del corazón adu lto. Es el
pectivamente y a partir de la cual, la pared auricular corazón adu lto normal al que se hace referencia
libre, está cu bierta por numerosos haces musculares a este capítulo.
llamados músculos pectíneos (figura 6). El piso
de las aurículas lo forma el esq ueleto fibroso, y la
VENTRÍCULO DERECHO (VD)
comunicación con el ventrículo derecho es a través
de la válvula tricúspide. Ti ene una masa menor que el izquierdo, el gro-
sor de sus paredes es de 4 a 5 mm. En un corte
; transversal (figura 7) se observa al VD como una
AURICULA IZQUIERDA (Al)
medialuna que tiende a abrazar al ventrículo iz-
Se caracteriza por ser lisa y carecer de crista te- quierdo cuya forma es casi circular; en este corte
minalis. Recibe 4 venas pulmonares, aunque esta se ve cómo el septum interventricu lar parece
característica, por sus múltiples variaciones, no es abombarse hacia la cavidad ventricular derecha
útil para distinguir a una aurícula de otra (lo mismo (funcionalmente el septu m es considerado como
se puede decir de la vena cava superior, en relación masa ventricular izq uierda).
con la AD). Su comun icación con el ventrículo Como se señaló, para las aurículas el VD tiene
izq uierdo es a través de la válvula mitral. ciertas característi cas que permiten diferenciarlo
;

La pared media de ambas aurículas está dada del ventrículo izquierdo. Estas son:
en su porción posteroinferior por el sept um inte-
1. Crista supraventricular. Es una formación
rauricular, ya que en la porción anterosuperior se
muscular que separa la cámara de entrada
encuentra el tronco aórtico sobre el que se refleja
de la de salida.
la pared auricular (torus aórticos): esta relación
explica la potencial complicación de perforación 2. Músculo papilar único o predominante.
aórtica del cateterismo transeptal y la posibilidad El ventrículo derecho tiene un solo músculo
de que un aneurisma del seno de valsalva pueda papilar en contraposición con el ventrícu lo
perforarse hacia dicha cavidad atrial. El septum izquierdo.
interau ricular tiene una depresión central o fosa 3. Banda moderadora. Es una estructura m us-
oval, remanente del ostium secundum cubierto cular que conecta el septum interventricular
por el septum secundum, esta estruct ura puede
ser permeable al paso de un catéter o un estilete
hasta en un 25% de corazones normales, aunque
A \ P<hTíRIOR
funcionalmente no permita paso de sangre entre
las aurículas por fu ncio nar a manera de válvula
(figuras 6 y 9), cerrándose por la mayor presión en
la aurícula izquierda que en la derecha.

,,.
VENTRICU LOS
En virtud de los cortocircuitos normales del corazón
derecho al izqu ierdo durante la vida fetal, ambos
ventrículos bombean sangre contra una resistencia
vascular sistém ica. Como consecuencia, al naci-
miento, los ventrículos derecho e izquierdo son
de grosor similar aunque de estructura diferente.
A l momento de nacer, la expansión pulmonar y el llA !'l. l l lllOk
cierre de los cortocircuitos (conducto arterioso y
comunicación interauricular por la fosa oval), favo- FIGURA 7
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

con la pared libre que del ventrículo derecho (secundaria a comunicación interventricular
al que atraviesa en forma transversal cerca de con gran cortocircuito arteriovenoso) y cons-
la región apical; lleva los estímulos eléctricos tituir así una variedad de estenosis pulmonar
de la rama derecha del haz de his hacia la red llamada "infundibular".
de Purkinje. Esta estructura se puede visuali-
e) La localización a la derecha o la izquierda
zar mediante ecocardiografía bidimensional
del infundíbulo en corazón univentricular,
y ayuda a reconocer el ventrículo derecho.
sirve para clasificar la variedad de éste, de
4. La porción trabeculada del septum que es acuerdo con el nacimiento de los grandes
la que mira a esta cavidad. vasos.

El VD recibe sangre de la AD a través de la tricús-

VENTRÍCULO IZQUIERDO (VI)
pide hacia lo que se llama cámara de entrada cuyas
paredes media, posteroinferior y lateral son formadas El grosor de sus paredes es de 9 a 11 mm y dan
por las paredes trabeculadas septal, diafragmática y lugar a una cavidad con forma de esfera elipsoidal.
anterior. El contenido es expulsado por vía de una Por su superficie izquierda el septum es liso en sus
cámara de salida a través la válvula pulmonar. dos tercios superiores; las paredes restantes tienen
Las cámaras de entrada y salida son limitadas trabécula carnosa no entrelazada y su aspecto por
entre sí en su porción superior por un músculo ello parece que la superficie interna del VI hubiera
grueso, la cresta supraventricular, que se cruza sido arañada, en tanto que la trabécula del VD,
como un arco que va de la pared anterolateral a la que es entrelazada, le da un aspecto por completo
septal pasando por delante de la tricúspide a la cual irregular. Por la forma misma de la cavidad ventri-
separa así de la pulmonar. La banda moderadora cular izquierda, sus cámaras de entrada y salida
es un músculo que del tercio medio e inferior del no son definidas morfológicamente y esta división
septum se cruza hacia adelante donde se une con es más bien dinámica y la establece, como ya se
el músculo papilar (figura 6). mencionó, la valva anteromedial (septal) de la
Consideramos conveniente hacer mención de mitral (figura 8).
la clasificación que los anatomistas han dado a los Es importante tener en mente la cámara de
músculos de la pared ventricular o trabécula carnae. salida del VI, ya que tiene aplicación clínica en las
Un primer grupo, llamado de primer orden, son siguientes condiciones:
columnas verticales o cordones musculares que se
a) En la estenosis subaórtica la presencia de
manifiestan a manera de bajorrelieve; los de segundo
un rodete fibroso subvalvular puede ser de-
orden son los que cruzan de una pared a otra (por
mostrado por ecocardiografía o por registro
ejemplo: la cresta supraventricular); los de tercer
de presiones intracavitarias (ver capítulo de
orden son los que protruyen como pilares hacia la
VALVULOPATÍAS).
cavidad ventricular y sirven como puntos de fijación
a las cuerdas tendinosas y se denominan papilares. b) En las miocardiopatías, la dilatación de la
La trabeculación del ventrículo derecho es cámara de salida del VI es característica de
importante porque la irregularidad que le da a la la miocardiopatía congestiva (ver capitulo de
superficie interna del ventrículo es la forma median- MIOCARDIOPATÍAS).
te la cual puede ser reconocida esta cavidad en el
e) La miocardiopatía hipertrófica, su va-
estudio angiográfico; además, dicha trabeculación
riedad de hipertrofia septal asimétrica
explica cómo el catéter endocárdico utilizado en
suele reducir el diámetro de la cámara de
los marcapasos definitivos puede quedar fijado en
salida y de la variedad obstructiva existe
la cavidad ventricular derecha.
un movimiento sistólico anterior de la
Finalmente, vale decir unas palabras de aplica-
válvula mitral que obstruye precisamente
ción clínica respecto al conocimiento del infundíbu-
la cámara de salida del VI (ver capítulo de
lo pulmonar, como también se nombra a la cámara
MIOCARDIOPATÍAS).
de salida del VD:
d) En relación con valvulopatías, se verá que
a) Sólo lo posee el ventrículo anatómicamente
la insuficiencia aórtica tiende a dilatar la
derecho.
cámara de salida, la dilatación de esta últi-
b) Puede estrechase por hipertrofia muscular ma en presencia ahora de estenosis aórtica
congénita (tetralogía de Fallot) o adquirida es un signo de mal pronóstico y, en el caso
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURA 8 Esquema del cora-

zón, vista lateral izquierda. Se
ilustra la cámara de salida del
V.I., limitada por el septum in-
terventricular y la valva antero-
medial de la mitral; la cámara
A.I. de entrada es limitada por las
VALVA POSTEROLATERAL dos valvas de la mitral, que se
representan abiertas por las
líneas punteadas. Obsérvese
la continuidad mitroaórtica,
así como el mayor tamaño y
amplitud de movimiento de la
valva anteromedial

VALVAS SIGMOIDEAS
MARGEN VALVULAR
PORCIÓN DE LA VALVA
ANTEROMEDIAL (MITRAL)

- - ~ t - - FOSA OVAL
SEPTUM
(PORCIÓN LISA) ~ ~ ~ " l r . . f - -

FIGURA 9 Vista lateral izquier-

da del corazón. Se ha acortado TRABÉCULA -1-==:-+"1.,._.---r.-.,.,
y expuesto la aurícula izquier- CARNAE -
da (A.I.) y se ha eliminado la --=
VÁLVULA MITRAL
pared del ventrículo izquierdo V. I. \\\\\\ \
(V.I.). La valva anteromedial ha MÚSCULO PAPILAR POSTERIOR
MÚSCULO PAPILAR ANTERIOR
sido cortada a la mitad

de estenosis mitral severa y calcificada, el sicionales y células de Purkinje. Su función es la de

hallazgo de una cámara de salida estrecha formar impulsos y regular la conducción de éstos
obliga a que el reemplazo valvular mitral sea a todo el corazón.
con una prótesis de bajo perfil. Para su estudio, se dividirá este sistema en nodo
e) Su aplicación a cardiópatas congénitas es sinusal, nodo auriculoventricular (nodo AV), haz
relevante en casos de comunicación interau- de His y sus ramificaciones, tractos internodales y
ricular asociadas a estrechez de esta cámara se hará mención también de los haces anómalos.
de salida del VI lo que obliga a investigar la
posibilidad de ostium primum (ver capítulo
NODO S/NUSAL
de Cardiopatías co ngén itas).
Es sinónimo de nodo de Keith y Flack. Su función
Las características que distinguen al VI son:
es la de iniciar el impulso que activará a todo el
1. Carecer de crista supraventricular. corazón. Tiene fo rma de elipse aplanada con lon-
2. El septum es liso en sus dos tercios superiores. gitud promedio de 15 mm. Se encuentra cercano
3. Posee 2 músculos papilares (anterolateral y a la unión de la vena cava superior (VCS) y la por-
posteromed ial). ción sinusal de la AD. Se localiza tan sólo a 1 mm
4. Paredes gruesas o menos debajo del epicardio por lo cual es muy
susceptible de daño por procesos pericárdicos in-
flamatorios. Es atravesado por su arteria que parece
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
serle desproporcionalmente grande y se piensa que
Se llama así a las estructuras formadas por cél u las por ser esta arteria una ramificación temprana de
diferentes a la célula miocárdica contráctil o célula la aorta vía su coronaria, el nodo sinusal puede así
banal, y que corresponden a células F: células tran- sensar la presión sistémica.
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

NODO AUR/CULOVENTR/CULAR esta estructura cuando se corrige quirúrgicamente

un defecto del septum membranoso. Recuérdese
También se conoce como nodo de Aschoff-Tawara.
asimismo la relación estrecha del septum membra-
Es la única vía por la cual el estímulo sinusal pasa
noso con la pared posteromedial de la raíz aórtica,
normalmente a los ventrículos y en la que nor-
lo cual explica los bloqueos de la conducció n AV
malmente sufre un retardo en su velocidad de
cuando hay esclerosis y calcificació n valvular aórtica
conducción para dar t iempo a la contracción au-
(enfermedad de Lev) que puede extenderse hacia el
ricular. Mide aproxim adamente 8 mm de longitud
borde izquierdo del septu m y aun a la emergencia
y su grosor aproximado es de 3 mm. Se encuentra
de la rama izquierda del haz de His (figura 1O). A
debajo del endocardio septal de la AD por enci-
los 3 cm de su origen el haz de H is se divide en una
ma de la tricúspide y delante del seno coronario
rama derecha (RDHH) y otra izquierda (RIHH) que
(figuras 1O y 11 ).
corren por debajo del endocardio septal derecho
e izquierdo, respectivamente (figura 1O). La rama
HAZDEHIS
derecha de forma tubular, es larga y delgada, se
Es continuación directa del nodo AV en el que las monta sobre la banda moderadora para dividirse
fi bras se han alineado a manera de cordón. No hay cerca del múscu lo papilar anterior en numerosos
lím ite preciso en tre una estructura y otra. Mide 2 a haces que se d istribuyen por todo el endocardio
3 cm de longitud y su grosor no es mayor de 3 mm . ventricular derecho en donde term inan en fibras
La porció n próxima! atraviesa el esqueleto fibroso de Purkinje.
y después el haz corre por el margen i nferior del La RIHH es más bien plana, tiene dos subdi-
septum membranoso montado sobre el septum visiones bien definidas; una subdivisión anterior
interventricular muscular del que lo separa una que se dirige al músculo papilar anterolateral y
banda densa de tej ido fibroso al que se encuen tra otra posterior que se d ispersa como abanico en
adherido cuando hay defecto interventricular mem- dirección del músculo papilar posteromedial.
branoso (comunicación interventri cular basa/ me- Las primeras ramificaciones en red de Purkinje
dia) . Se comprende enton ces la vulnerabilidad de de las subdivisiones de la RIHH ocurren cerca de

CRESTA SUPRAVENTRICUIAR
v.c.s.
SEPTUM MEMBRANOSO (RAYADO)

HAZ DE MENCKEBACH +-j,__--+t_.i=iP-/~'f;'

RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
HAZ DE THOREL - + - 1 A.O.

NODO A.V. ~ - + - - ~ ~
TRICÚSPIDE ~""""""'--t...,
HAZ DE HIS
PERFORA TRÍGONO

SOBRE SEPTUM MEMBRANOSO

RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

RDHH MONTADA SOBRE BANDA MODERADA

FIGURA 1O El sistema de conducción. Del nodo sinusal cercano a la VCS emer-

gen 3 haces o tractos internodales que hacen conexión con el nodo AV, el cual
se continúa con el haz de His que se divide en ramas derechas e izquierdas que
viajan por el suibendocardio septal y terminarán en ramificaciones de Pukinje
por todo el subendocardio ventricular. Obsérvese la dirección de los tractos
internodales, la localización del nodo por encima del orificio tricuspídeo, el haz
de His que atraviesa el anillo fibroso y su relación con el septum membranoso,
las divisiones de la RIHH y la RDHH que montada sobre la banda moderadora
llega al músculo papilar. Además, en este esquema se observa la relación del
septum membranoso con la pared posteriomedial de la raíz aórtica
 ,
CARDIOLOGIA

estos músculos papilares y se extienden a todo el ventrículos (fenómenos de preexcitación). En la

endocardio ventricular izquierdo; sin embargo, figura 12 se esquematizan los haces anómalos
es importante señalar que hay una serie de fibras conocidos y su nomenclatura. Los haces de
pequeñas entre el origen de ambas subdivisiones Kent comun ican: músculo banal auricular con
que forman una red de Purkinje más temprana a ventricular, pasando por el surco auriculoventri-
nivel del tercio medio del septum interventricular. cular. El haz de James es extensión de los tractos
internodales, primordialmente del posterior, que
hace conexión directa con las regiones caudales
HACES INTERNODALES
del nodo AV o el haz de His de modo que el
Conectan al nodo sinusal con el nodo AV Son 3 estímulo evitaría la porción cefálica del nodo
haces denominados anterior, medio y posterior AV. El haz de Mahaim, está constituido por fibras
(sinónimos de haz de Bachman, Wenckebach y cortas que provienen del haz de His para hacer
Thore/). En la figura 11 se ilustran las direcciones conexión con la cima del septum interventricular.
que siguen estos haces. El haz de Bachman rodea Estos haces son de gran importancia en la clín ica,
por delante la VCS y se divide en una ramificación pues explican la fisiopatología de los síndromes
que cruza hacia la Al (aurícula izquierda) y otra de preexcitación o conducción acelerada como el
que desciende por el sept um interauricular al Wolff-Parkinson-White y el Lown-Ganon-Levine
nodo AV; el haz de Wenckebach rodea por atrás (ver capítulo de ARRITMIAS).
a la ves
y se divide en 2 ramificaciones que se
dirigen una hacia la A l y la otra desciende al nodo
ARTERIAS Y VENAS CORONARIAS
AV en forma similar al ya descrito; el haz de Thorel
desciende por la crista termina/is y de ahí al nodo En los papiros smithsonianos que datan de 200
AV La participación de los tractos i nternodales en a.c. Se tiene la primera referencia que se hace
la activación auricular en el corazón normal no ha a los vasos del corazón. Fue Galeno (130 a.C.)
sido bien definida. Se piensa, con base a su rápida quien les puso el nombre de "coronarias" a estos
velocidad de conducción, que más bien sirve para vasos. Hombres célebres como Leonardo, Vesalio y
asegurar la llegada del impulso sinusal al nodo AV. Harvey describieron y representaron gráficamente
En fecha reciente Pastelin, Méndez y Moe han los vasos coronarios con asombrosa exactitud. Sin
demostrado su participación en la propagación de embargo, este conocimiento solamente fue de inte-
im pu lsos en Flutter auricular, así como su posible rés académico inclusive en 1768 cuando Heberden
participación en el llamado ritmo sinoventricular identificó como síndrome a la angina pectoris, y
(ver capítulo de ARRITMIAS). logró demostrar la relación entre angina pectoris
y obstrucción coronaria en la autopsia del célebre
cirujano inglés John Hunter en quien se demostró
HACES ANÓMALOS
"osificación" de las coronarias después de haber
Son puentes de tejido muscular especializado padecido en vida angina pectoris; en 1790, los
que permiten la estimulación prematura de los también patólogos Hillier, Parry y Jenner fueron
los que propusieron por primera vez en 1799 la
NODO SINUSAL
creencia de que la trombosis coronaria es la causa
TRACTO INTERNODAL ANTERIOR (BACHMAN) de la angina de pecho. Los clín icos Osler, Herrick
TRACTO INTERNODAL MEDIO (WENCKEBACH)
TRACTO INTERNODAL POSTERIOR (THOREL) y McKenzie a principios de ese siglo desarrollaron
los conocimientos sobre la relación entre la angina y
patología coronaria para llegar al concepto genérico
de que el problema central es el deficiente aporte
sanguíneo al miocardio. Vineberg con sus trabajos
pioneros intentó en la década de los 40 mejorar
este aporte sanguíneo con el desarrollo de la técnica
HAZ DE HIS
V.O. de im plantación de arterias mamarias internas a
V.I.
las coronarias. Fue sones quien en 1953 describió
la cinecoronariografía selectiva en el humano y
con ello vino el gran auge en el conocimiento de
FIGURA 11 Esquema de los tractos internodales. la historia natural de la cardiopatía isquém ica y el
(léase texto) avance de la cirugía de las coronarias, esta última
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

SEPTUM INTERAURICUlAR

PARED
1-----VENTRICULAR

FIGURA 12 Los haces anómalos. Los

haces de Kent pueden localizarse en
las superficies diafragmáticas, ante-
rior y lateral del corazón

sobre todo a partir de la década de los 70. En el baja por el margen agudo (arteria marginal
presente se conoce a la cardiopatía isquémica derecha), y es la mayor de ellas).
como la causa principal de la muerte en países
d) A nivel de la cruz del corazón, la CD se acoda
desarrollados. Sobra decir que el conocim iento de
en forma de «U» en cuyo vértice nace una
la anatomía de las coronarias ha mostrado ser de
rama perforante que va al nodo AV (arteria
suma importancia como se verá en el capítu lo
del nodo A V) en el 90% de los casos.
de CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Detrás de las valvas de la aorta, la pared de e) La rama terminal que se dirige hacia el
ese vaso tiene tres dilataciones llamadas senos de margen obtuso emite ramificaciones ventri-
Valsa/va. En la pared de los senos de Valsalva co- culares izquierdas que irrigan la mitad de la
rrespondiente a las valvas derecha e izquierda, se cara diafragmática del VI, y la descendente
encuentra el orificio de origen (ostium coronario) posterior da ramas perforantes que irrigan el
de las arterias coronarias derecha e izquierda. tercio posterior del septum cercano a la cara
diafragmática (figura 13). Asim ismo, de su
trayecto por el surco auriculoventricular se
CORONARIA DERECHA (CD)
desprenden pequeñas ramas auricu lares.
De su ostium se dirige hacia adelante y a la derecha,
pasa debajo de la orejuela derecha en dirección
CORONARIA IZQUIERDA (CI)
del surco auricu loventricular por el que corre, re -
basa el margen agudo y llega cerca de la cruz del Desde su origen en la aorta hasta su división se
corazón. En el 90% de los casos se divide aquí en le conoce como tronco de la coronaria izquierda,
dos ramas terminales: una de ellas (/a descendente el que tiene una longitud que varia entre 2 y 20
posterior) baja por el surco interventricular posterior mm. Se divide después en dos ramas terminales. La
en dirección del ápex, la otra sigue por el surco arteria descendente anterior que viaja en dirección
auriculoventricular para terminar cerca del margen del ápex por el surco interventricu lar anterior, y la
obtuso (figura 13). circunfleja que se dirige a la izquierda y corre por
el surco auriculoventncular.
Las ramas principales de la coronaria derecha
La descendente anterior puede terminar cerca
son:
de la punta aunque en el 60% de los casos contor-
a) La primera de ellas es la arteria del cono que nea el ápex y asciende más de 3 cm por el surco
se anastomosa con su similar que previene interventricular posterior.
de la circu lación coronaria izquierda (an i- La circunfleja rebasa el margen obtuso en el
llo de Vieussans). 90% de los casos, sin llegar a la cruz del corazón;
en el 1 O% restante, rebasa la cruz y constituye la
b) En un 55% de los casos da la arteria del nodo
descendente posterior.
sin usa/.
Las ramas de la A. descendente anterior son:
c) Ya sobre el surco auriculoventricular, emer-
gen de 3 a 4 ramas ventriculares derechas a) La arteria del cono, que se anastomosa,
que son largas y delgadas y corren por la (como se dijo) con la arteria del cono de la
superficie anterior del VD. La última de éstas, CD para formar así, el arco de Vieussens.
 ,
CARDIOLOGIA

A. DEL CONO

FIGURA 13 Circulación coro-

A. MARGINAL DERECHA _ __
naria derecha. A = arteria, 0.1.
A.DESCENDENTE POSTERIOR - - - = orejuela izquierda, O.D. =
orejuela derecha (ésta se muestra
levantada), A.D. = aurícula dere-
cha, A.P. = arteria pulmonar

b) Las arterias diagonales, que se desprenden b) Ramas ventriculares izquierdas que t ienen
en ángulo agudo, son paralelas entre sí. Se gran variabilidad entre un corazón y ot ro a
distribuyen por la pared libre del VI y se d i- excepción de una rama constante que corre
rigen d iagonalmente hacia el margen obtuso. por el margen obtuso al cual irriga en toda
Son por lo general 3 y se denominan: 1 a., su extensión que recibe nombre de arteria
2a. y 3a. diagonales (figura 14). marginal obtusa o marginal izquierda.
e) Cerca del origen de la marginal obtusa nace
e) Las arterias septales, que se desprenden en
una rama auricular izquierda llamada arteria
ángulo promedio de 60º y penetran por el
circunfleja auricular que corre paralela a la
sept um.
circunfleja sobre la superficie de la A l. Como
d) Emergen otras ramas menores que irrigan la ya fue mencionado, en el 1 O % de los casos,
pared anterior del VD. la descendente posterior es rama de la circun-
fleja, en cuyo caso todo el septum es irrigado
Las ramas de la c ircunfleja son: por la circulación coronaria izqu ierda.
a) La arteria del nodo sinusal en el 45% de los Debe aclararse que al hablar de ramas term i-
casos . nales ha sido con fines didáct icos ya que existen

A. DESCENDENTE _ ___,__ __
ANTERIOR
RAMAS SEPTALES - - , . . . - ~
-----+--- RAMA VENTRICULAR

- - - - A. CIRCUNFLEJA
AURICULAR

3 a., 2a. y 1 a.
A. DIAGONALES
- - - A. MARGINAL
OBTUSA

FIGURA 14 Circulación corona-

ria izquierda.
 ANATOMÍA CLÍNICA DEL CORAZÓN

en todos los corazones normales comun icaciones a partir del cual

,,
este vaso recibe el nombre de seno
anastomóticas entre ramas de una misma arteria coronario. Este sigue por el surco auricu loventricu-
coronaria (homoanastomosis) y entre ramas de,, di- lar izquierdo, hasta llegar a la pared posteroinferior
fe rentes arterias (anastomosis i ntercoronarias). Estas y paraseptal de la AD, a donde desemboca, poco
se encuentran en los septa y en las paredes libres, antes de su entrada la AD, el seno coronario recibe
en el ápex y en la cruz. La longitud y el diámetro de a la pequeña vena card iaca y a la interventricular
estas anastomosis au mentan con la edad y alcanzan posterior (figura 15).
sus dimensiones normales a los 20 años de edad. Es im portante recordar las relaciones entre las
Bajo la influencia de isquemia, sus dimensiones desembocaduras de la VCI, el seno coronario y el
anatómicas e im portancia funcional aumentan. orificio tricuspídeo, cuyo conocimiento es de gran
utilidad práctica durante el cateterismo cardiaco o
cuando se instala un marcapasos transvenoso ya
DRENAJE VENOSO
que por su vecindad, frecuentemente se puede
Una parte de éste y proveniente de la AD pri- avanzar el catéter a través de la VCI o del seno
mordialmente, se hace directamente a cavidades coronario en lugar de pasar al VD.
derechas por las pequeñas venas de Tebesio, que
drenan cerca de los tabiques. Otra vía, de mayor
GRANDES VASOS
calibre, es el de las venas cardiacas anteriores que
corren paralelas a las ramas de la CD y que conflu- El tron co de la arteria pulmonar (AP) nace por
yen en una sola vena colectora que desemboca por delante y a la izquierda de la aorta, mide de 4 a 5
el borde inferior de la orej uela derecha, a la AD. El cm de longitud y su diámetro es de 3 cm. Se dirige
drenaje venoso del VI se lleva a cabo primordial- hacia arriba, atrás y un poco a la izquierda para
mente por las venas tributarias del seno coronario. dividirse en rama derecha e izquierda de la arteria
De la superficie del V I confluyen venas tributa- pulmonar. La dirección de la rama derecha es casi
rias a la vena interventricular anterior que del ápex 90º del ej e del tronco y el de la rama izqu ierda
se dirige al surco auriculoventricu lar izquierdo en parece continuación hacia atrás y abajo de dicho
donde recibe el nombre de gran vena cardiaca a la tronco.
c ual también desembocan venas que drenan al VI. El tronco de la aorta o aorta ascendente, nace
Poco después de rebasar al margen obtuso una val- por detrás de la pulmonar, se dirige hacia adelante
va que emerge del borde inferior delimita el punto por la cara lateral derecha del mismo vaso y cruza

VENAS CARDIACAS
ANTERIORESGRA v.c.s.
GRAN VENA CARDIACA

VENA O BLICUA A .D.

DE MARSHALL
A.D.

~ + - V.INTERVENTRI·
CULAR ANTERIOR

SENO
CORONARIO

11 PEQUEÑA VENA CARDIACA

m
FIGURA 15 Drenaje venoso del corazón. A: vista anterior. B: vista
posteroinferior. Obsérvese el sistema de las venas cardiacas ante-
riores que desembocan por debajo de la orejuela derecha (O.O.) a
la aurícula derecha (A.O.). La gran vena interventricular anterior que
al llegar al surco auriculoventricular izquierdo toma el nombre de
gran vena cardiaca; por dentro de este vaso una valva marca el inicio
del seno coronario, que por fuera se puede señalar con el punto de
confluencia de la vena oblicua de Marshall
 ,
CARDIOLOGIA

por enfrente a su rama derecha; en este punto

describe un arco (cayado o arco aórtico) que pasa
por encima del sit io de bifurcación de la AP y se
dirige hacia atrás y a la izquierda.
La altura máxima promedio del arco es aproxi-
madamente a 2.5 cm debajo de la horquilla su-
praesternal. Terminando el arco, la aorta desciende
por detrás de la rama izquierda de la pulmonar y
por el borde anterolateral de la columna torácica CAVIDAD

(aorta descendente a aorta torácica).

HOJA PARIETAL

PERICARDIO FIGURA 16 Pericardio. Esquema que ilustra la

relación entre esí de las hojas pericárdicas, parietal
Es una membrana serofibrosa que rodea al cora- y visceral, así como con la superficie del corazón
zón. Se ha comparado a un globo laxo en el que (léase texto)
se sumerge el corazón de modo que la superficie
de este globo que está en íntimo contacto con el entonces la línea media y ascienden por el tracto
corazón sería el eq uivalente del pericardio visceral espinotalámico ventral para terminar en el núcleo
y la superficie que se refleja a la altura de los tron- posteroventral del tálamo.
cos arteriales para rodear nuevamente al corazón La inervación simpática eferente se origina en
sería el pericardio parietal (figura 16). Entre ambas la médula espinal a nivel torácico superior en los
membranas quedan las superficies internas y sero- ganglios cervicales superior medio e inferior que
sas que miran al interior de la cavidad pericárdica, dan lugar a los nervios card iacos superior medio e
la cual es un espacio virtual que contien e líquido inferior para constituir, al unirse, el plexo cardiaco.
lubricante en cantidad de 1 O a 20 mi. Cuando este La vía parasimpática eferente se origina en el bulbo,
líquido pericárd ico se encuentra en exceso de 50 viaj a por el vago, y se une al plexo cardiaco.
mi se habla de derrame pericárdico. El pericardio El sistema simpático inerva a todo el corazón,
parietal se encuentra fijado por ligamentos fibrosos el parasimpático inerva al nodo sinusal, aurícu las,
al esternón, diafragma y columna vertebral. nodo AV y troncos principales de las coronarias,
siendo su d istribución a los ventrículos muy po-
INERVACIÓN bre. Vale la pena mencionar que a la presencia
El pericardio, t ej ido conj unti vo y paredes del de t erm inaciones parasimpáticas, local izadas
corazón tienen receptores que llevan los impulsos preferentemente en la cara posterior del corazón,
aferentes por axones periféricos sensoriales a los alrededor del nodo AV, se ha atribuido la aparición
plexos simpáticos por sus ganglios C2 a T4 en donde de reacciones vagales con mucha mayor frecuencia
se localizan los cuerpos de las neuronas. De aquí los en infartos de localización diafragmática (equiva-
im pulsos pasan a una neurona de segundo orden a lente a) reflejo de Bezold-Jarisch en animales de
las astas posteriores de la médula. Estas fibras cruzan experimentación).
 Anatomía cardiovascular
•
Capítulo 2 por imagen
<'El progreso científico es nuestro ramo, lo mismo que
en cualquier otro, no ha sido patrimonio de ninguna
Raza pretendidamente superior ni de ninguna cultura
cerradamente nacionalista. El genio del hombre de
todos los tiempos y de todos los pueblos es el que ha ido
elaborando la cultura universal"

Dra. Aloha Meave González

Dr. Luis Muñoz Castellanos

DESCRIPCIÓN Ha continu ación se describen los ejes card iacos

empleados en el estudio de la anatomía cardiovas-
Este capítulo proporciona una descripción general cular. Se analizan las características fundamentales
de la anatomía del corazón descrita con imágenes de las cavidades card iacas, válvulas y estructuras
de Tomografía, lo que permite una comprensión vasculares. Se demuestran los territorios coronarios
más completa de lo antes conocido con esquemas y su relación con la segmentación ventricular. Y se
y descripciones anatómicas teóricas. detalla la anatomía coronaria por imagen.
El avance meteórico que han tenido los métodos En card iología, en la descripción de imágenes
de imagen ha propiciado por un lado una exigencia (en Ecocard iografía, Tomografía o bien Resonancia
para el médico voltear nuevamente el conocimien- Magnética), se emplean planos cardiacos q ue son
to más profundo tanto de la anatomía cardiaca cortes en relación al eje card iaco y su relación
como de los grandes vasos, de las arterias corona- con el tórax.
rias y del sistema de conducción del corazón; por De esta forma se describen el plano cuatro
otro lado, ha facilitado enormemente reconocer cámaras, eje corto ventricu lar, vía de sal ida del
las alteraciones anatómicas q ue son resultado de ventrículo izquierdo o tres cámaras, dos cámaras
procesos embriopatológicos (card iopatías congé- y la cámara de sal ida en plano coronal.
nitas), de procesos tumorales intra card iacos, de El plano cuatro cámaras permite la visualización
endocarditis infecciosa (vegetaciones valvulares), completa de las cuatro cavidades card iacas (figura
trombosis intracavit aria o por f in alteraciones 1 ). En este corte nótese el septum interauricular
de las estructuras que conforman internam iento integro que separa ambas aurícu las y en este corte
al corazón (valvulopatías adqu iridas, rupturas, nótese la emergencia de la orej uela izquierda de
perforaciones, etc.). Ello en la actualidad ofrece la porción lateral alta de la aurícula izquierda, la
una información anatómica real en el paciente sin implantación de la valva septal de la tricúspide es
tener necesariamente (como antaño) que recurrir más baja (m ás cerca de la pared) que la im planta-
al hallazgo durante la cirugía o la necropsia. ción de la valva septal de la mitral (más lejos del
 ,
CARDIOLOGIA

Por otro lado, este mismo corte de 4 cámaras

nos enseña la diferencia en el grosor de las paredes
entre ambos ventrículos: delgada en el ventrícu lo
derecho y más gruesa en el ventrículo izquierdo.
Otra de las características que identifican al ven-
trículo derecho es el endocard io muy trabeculado,
a diferencia del endocardio liso que normalmente
identifica al ventrículo izquierdo y finalmente la
presencia de banda moderadora que también
permite reconocer al ventrículo derecho.
El eje corto ventricular se obtiene de múltiples
planos perpendiculares a las estructuras ventricula-
res de la base a la punta del corazón (figura 2). En
estos cortes transversales del corazón se visualiza
desde la base del corazón (corte A) en el que la
parte más anterior se encuentra el infundíbulo del
ventrículo derecho, el septum interinfund ibular, la
cámara de sal ida del ventrículo izquierdo y se ob-
serva la válvula mitral abierta y hacia la derecha de
ella el septum interventricu lar en su porción mem-
FIGURA 1 Plano cuatro cámaras. Obsérvese la mor- branosa que la cámara de entrada del ventrículo
fología de las cuatro cavidades cardiacas. Aurícula derecho. En el corte B hacia delante se visualiza la
izquierda (Al), ventrículo izquierdo (VI), aurícula
parte más inferior del infund íbulo pulmonar que
derecha (AD), ventrículo derecho (VD), septum
interauricular (SIA), septum interventricular (SIV) conecta con el cuerpo del ventrículo derecho, se
nota el septum interventricular muscular (septum
de entrada) y el ventrículo izquierdo por debajo
ápex). Este detalle anatómico tiene tres puntos de la válvula mitral. En el corte C visualiza la pared
im portantes a saber: anterolateral del ventrículo derecho (más delgada
que las paredes del ventrículo izquierdo) y su pared
a) La distancia entre la im plantación de la valva posterior basal. Las paredes del ventrículo izquier-
septal de la mitral (y por el borde derecho do se notan más gruesas que las del ven-trículo
del septum) y la implantanción de la valva derecho (condición normal) se visualiza con toda
septal de la tri cúspide ubica al septum atrio- claridad el septum interventricular anterior (irrigado
ventricular de importancia porque la ruptura por la arteria descendente anterior) y el septum
de la porción basal de esta estructura puede interventricular posterior basal (irrigado por la
causar comunicación ventrículo-atrial. arteria coronaria descendente posterior). La pared
b) La im plantación de ambas valvas septales anterior irrigada por la DA, la pared lateral por la
permite reconocer la posición de el ven- arteria c ircunfleja, las paredes inferior y posterior
trículo anatómicamente derecho a través por la descendente posterior.
del sitio de im plantación valvular. Cuando Entre los cortes D y J se visualizan claramente los
este ventrículo se encuentra ubicado a la músculos papilares anterolateral y posteromedial del
izquierda del cuerpo se hará el diagnóstico ventrículo izquierdo; ambos ventrículos separados por
de inversión ventricular y si esta anomalía el septum interventricular muscular, nótese que en
se acompaña de transposición de las grandes el endocardio del ventrículo derecho se registran las
arterias, se podrá establecer el diagnóstico trabéculas y en los cortes C y H, se puede observar la
de transposición corregida de las grandes banda moderadora. En los cortes más apicales (cortes
arterias. 1, J)se puede visualizar el ápex del ventrículo izquierdo
c) En el defecto de la septación que origina y la porción terminal del ventrículo derecho.
el ostium primum, no se forma el septum El corte a nivel de la vía de salida del ventrículo
atrioventricular y por lo tanto, además del izquierdo (figura 3) permite la adecuada visuali-
defecto interauricu lar, la implantación de zación de la entrada de la aurícula izquierda al
ambas valvas atrioventriculares se encuen - ventrículo izquierdo y de la salida ventricular hacia
tran al mismo nivel. la aorta. Este corte demuestra la anatomía de la
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 2 Ejes cortos ventriculares. Los ejes cortos ventriculares

se obtienen al realizar cortes perpendiculares a los ventrículos del
plano valvular aurículo-ventricular a la porción apical

A B e D E

F G H 1 J

cámara de salida del ventrículo izquierdo que está

delimitada entre el septum interventricular y la
valva anterior de la mitral (el ventrículo izquierdo
no tiene infundíbulo), en otras palabras, la cám ara
de entrada está separada de la cámara de salida del
ventrículo izquierdo solo por la valva anterior de la
mitral. Finalmente, mediante este corte se puede
entender cómo en una insuficiencia aórtica grave el
chorro regurgitante puede dirigirse a la valva ante-
rior de la mitral y cerrarla en diástole; ello explica el
origen del retumbo de Austin Flint, ya que al cerrar
la valva anterior de la mitral en diástole se prod uce
turbulencia del flujo y el soplo diastólico de baja
frecuencia y por el mismo mecanismo, se explica la
posibilidad de que una endocarditis infecciosa de la
válvula aórtica, produzca un injerto bacteriano en
la valva anterior de la mitral. Este corte demuestra
la continuidad aorta-mitral (pared posterior de la
aorta y valva anterior de la mitral); característica FIGURA 3 Vía de salida del ventrículo izquierdo,
descrito en ecocardiografía como plano tres cá-
anatómica que se pierde en algu nos t ipos de doble
maras. Obsérvense los detalles anatómicos de la
cámara de salida del ventrículo derecho (enferme- aurícula izquierda (Al), ventrículo izquierdo (VI),
dad de Taussing-Bing). aorta (Ao)
 /

CARDIOLOGIA

FIGURA 4 Vía de salida del ventrículo izquierdo en plano coronal. Obsérvese el corte perpendicular del
plano valvular aórtico. Ventrículo izquierdo (VI), aurícula derecha (AD), aorta (Ao), arteria pulmonar (aPo)

A nivel de la vía de salida en plano coronal

es un corte a nivel de la emergencia de la sal ida
del ventrículo izquierdo, en este plano es posible
obtener una adecuada caracterización de la raíz
aórtica (figura 4). Este corte enseña primeramente
la anatomía normal de la válvula aórtica que es
trivalva: valva derecha (D); valva izquierda (1) y
valva no coronaria (NC); en el seno de valsalva de-
recho se ubica el ostium de la coronaria derecha,
en el seno de valsalva izquierdo nace el ostium
de la coronaria izquierda y la valva posterior o no
coronariana. El seno coronario derecho está en
colindancia con la vía de entrada del ventrículo FIGURA 5 Dos cámaras ventricular. Aurícula
izquierda (Al), ventrículo izquierdo (VI), válvula
derecho y el seno de valsalva no coronariano está
mitral (VM).
en relación con la aurícula derecha y aurícu la
izquierda, estas relaciones explican el porque un
anterior y la pared inferior irrigada por la ar-
aneurisma del seno de valsalva derecho puede
t eria coronaria descendente posterior, nótese
romperse hacia el ventrículo derecho (comuni-
el endocard io liso que caracteriza al ventrículo
cación aorto-ventrículo derecho) y un aneurisma
anatóm icamente izquierdo.
del seno no coronariano puede romperse hacia la
aurícu la (comun icación aorta-aurícula derecha), o
más rara vez hacia la aurícula izquierda (comu- CAVIDADES CARDIACAS
nicación aorta-aurícula izquierda) en este plano /

se puede demostrar con toda nitidez la presencia AURICULA DERECHA

de aorta bicúspide.
El plano de dos cámaras es paralelo al septum La aurícula derecha es una cavidad de localización
interventri cular y en él se logra una adecuada posterior cuya orejuela se caracteriza por un aspecto
visualización de la aurícula y ventrículo izquier- triangular con una base amplia con aspecto rugoso
do (figura 5 ). Este corte permite visualizar la por la presencia de músculos pectíneos. La aurícula
contracción segmentaria de la pared anterior derecha recibe a la vena cava superior e inferior así
irrigada por la arteria coronaria descendente como al seno venoso (figuras 6, 7 y 1 O).
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 6 Aurícula derecha. Descripción de la

orejuela derecha, aspecto triangular con base am-
plia, músculos pectíneos (flechas), crista terminalis
(cabeza de flecha)

FIGURA 7 Orejuela derecha

demostrada en espécimen

AU RÍCU LA IZQ U IERDA El septum interatrial es un proceso com plejo que

envuelve varios componentes t isulares. La hoja del
La aurícula izqu ierda es una cavidad posterior iz- foramen oval (septum prim um) se cierra sobre el
q uierda cuya orejuela se caracteriza por el aspecto sept um atrial (septum secundum), la fusión ocurre
digitiforme con base estrecha y superficie lisa. La por lo general en los dos primeros años de vida.
aurícula izq uierda llegan las venas pul monares La fusión incom pleta se encuentra en el 25% de la
(figuras 8, 9 y 10). població n y resulta en un foramen oval permeable.
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURA 8 Aurícula iz-

quierda. Descripción de la
orejuela izquierda, aspecto
digitiforme con base estre-
cha y superficie lisa

FIGURA 9 Orejuela izquierda

demostrada en espécimen

FIGURA 1 O Reconstrucción
volumétrica de tomografía
y espécimen en el que se
demuestra la situación ana-
tómica de ambas orejuelas
auriculares. Aurícula derecha
(cabeza flecha), aurícula iz-
quierda (flecha)
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

La definición de septum es la pared que separa nuidad mitro-aórtica así como por el aspecto
dos cavidades. compacto del músculo cardiaco que permite
delimitar claramente el contorno endocárdico y
VENTRÍCULO IZQUIERDO epicárd ico. La pared septal es lisa con evidencia
de dos músculos papilares (posteromedia l y
El ventrícu lo izquierdo con aspecto de fresa con anterolateral) que se contin úan con las cuerdas
base tru ncada esta caract erizado por la conti- t end inosas que con forman el aparato valvular
mitral. El ápex es delgado (figuras 11, 12 y 15).

FIGURA 11 Ventrículo iz-

quierdo (VI), válvula mitral
(VM), septum interauricular
(SIV), ápex delgado (flecha).
Ventrículo izquierdo en eje
corto ventricular en el que
la línea punteada delimita
en contorno endocárdico y
epicárdico

FIGURA 12 Músculos papilares del ventrículo izquierdo, anterolateral (AL) y posteromedial (PM)
 /

CARDIOLOGIA

/ /

VENTRÍCULO DERECHO VALVULA AORTICA

El ventrículo derecho es la cavidad cardiaca más Es una válvu la semilunar. Las valvas conforman los
anterior localizada justo por detrás del esternón senos coronarios, el seno coronario derecho del
de aspecto triangular con una superficie endocar- que se origina la arteria coronaria derecha, el seno
diaca trabeculada tiene tres músculos papilares coronario izquierdo del que se origina el tronco co-
delgados (septal, anterior e inferior) que conforman ronari o y el seno no coronari o que guarda relación
el aparato valvular de la tricúspide. La estructura con el septum interauricular (figura 16).
que caracteriza al ventrículo derecho es la banda
moderadora localizada en la porción apical (figuras Raíz de la aorta
13,14y15). Los segmentos que conforman la raíz de la aorta

FIGURA 13 Ventrículo derecho (VD) en plano cuatro

cámaras en el que se observa el aspecto triangular de
la cavidad y trabeculado de la pared. Válvula tricúspide
(VT)

FIGURA 14 Ventrículo derecho en plano cuatro cámaras y eje

corto en los que se demuestra la banda moderadora (cabeza de
flecha)
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 15 Espécimen e imagen en eje corto ventricular, obsérvese el aspecto

compacto de la pared del ventrículo izquierdo y la trabeculación de la pared
del ventrículo derecho

FIGURA 16 Válvula Aórtica, se obtiene en un corte perpendicular al plano valvular

aórtico. Obsérvese la con figuración trivalva habitual de la válvula aórtica en la que
se caracteriza el seno coronariano derecho (SCD), el seno coronariano izquierdo
(SCI) y el seno no coronariano (SNC) relacionado con el septum interauricular
(SIA). Válvula bicúspide en fase diastólica (FD) y fase sistólica (FS), obsérvese la
calcificación de la válvula y evidencia de inadecuada apertura

son el plano valvular aórtico, el seno del Valsalva en Segmentación ventricular y territorios
•
el que se originan las arterias coronarias, la porción coronarios
sinotubular y la aorta ascendente proximal. Esta La Asociación Americana de Cardiología basada
segmentación es im portante en la valoración de la en los métodos de imagen no invasiva segmentó
raíz aórtica en la que la obtención de las med idas al ventrículo izquierdo en 17 segmentos, con la
debe ser realizada en un plano totalmente perpen- finalidad de unificar la nomenclatura ut ilizada y
dicular a la estructura vascular (perpendicular a la fac ilitar el entend imiento de los territorios corona-
dirección del flujo) (figura 17). rios (figuras 18 y 19).
 ,
CARDIOLOGIA

La arteria coronaria izquierda se origina usual-

mente de un ostium ún ico y forma el tronco coro-
nario izquierdo. La arteria coronaria izquierda se
divide en arteria descendente anterior y circunfleja.
En algunos casos la arteria coronaria izquierda da
un ramo intermedio que se origina entre la arteria
descendente anterior y la circunfleja.
La arteria descendente anterior viaja por el surco
interventricular anterior hasta el ápex, da ramas
septales y diagonales.
La arteria circunfleja viaja posterior e inferior
por debajo de la orejuela izquierda hasta alcanzar
el surco aurícula-ventricu lar izquierdo, da ramos
obtusos marginales que en ocasiones llegan a ser
más prominentes que la propia c ircunfleja.
La arteria coronaria derecha se origina del
FIGURA 17 Raíz de la Aorta. Se caracteriza en la seno de Valsalva, viaja entre la grasa pericárdica
cámara de salida de ventrículo izquierdo en coronal a lo largo del surco aurícula-ventricular derecho
en el que se delimita el plano valvular aórtico, el
seno de Valsalva, la porción sinotubular y la aorta
y hacia el surco interventricular posterior hasta la
ascendente proximal cruz del corazón en donde se bifurca en la rama
descendente posterior.

Anatomía coronaria Dominancia coronaria

Habitual mente, dos arterias coronarias están Usualmente la arteria descendente anterior provee
presentes, una que se origina del seno coronario a aproximadamente el SO% de la masa muscular
derecho y otra del seno coronario izquierdo. card iaca, la arteria circunfleja el 25% y la arteria

FIGURA 18 Segmentación ventricular. Descripción de los 17 segmentos ventriculares de AHA

 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

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FIGURA 19 Territorios coronarios. Descripción de los territorios coronarios ventriculares

coronaria derecha el 25% restante. Aproximada- His que a manera de cordón atraviesa el esqueleto
mente el 85% de los corazones son dominantes fibroso por el borde inferior del septum membra-
derechos en los que la arteria coronaria derecha noso, montado sobre el septum interventricular
da lugar a la rama descendente posterior (figuras muscular esta localización anatómica explica por
20-33). un lado la posibilidad de ser lesionado durante el
cierre del CIV membranosa, cuya consecuencia es
Sistema de conducción (figura 34) el bloqueo AV con mucha frecuencia irreversible y
En una proyección de 4 cámaras se ubica la local- por lo tanto la necesidad de marcapaso definitivo.
ización del sistema de conducción del corazón; Por otro lado, la cercanía de la válvula aórtica con
el nodo sinusal (NSA) está ubicado en el techo de la emergencia de la rama izquierda del haz de His,
la aurícula derecha muy cercano a la vena cava favorece que en casos de estenosis aórtica calci-
superior; de ah í parten los haces internodales ficada, la calcificación alcance a la rama izquierda
(anterior, medio y posterior) que tomarían en el y cancele su conducción, lo cua l retraduce en
nodo auriculo ventricular (NAV) que se localiza por bloqueo de la rama izquierda del haz de His. En
debajo del endocardio del septum interauricular la imagen se puede observar que la rama derecha
por encima de la válvu la tricúspide y por delante se dirige hacia la pared libre del ventrículo derecho
del seno coronario, el que se continúa con el haz de a través de la banda moderadora.
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURAS 20-25 Reconstrucciones tridimensionales de Angiotomografía coronaria. Descripción de ana-

tomía coronaria. Figuras 20 y 21: Tronco coronario (TC), arteria descendente anterior (DA), primer ramo
diagonal (D1 ), circunfleja (CX), ramo obtuso marginal (ROM). Figuras 22, 23, 24 y 25: coronaria derecha
(CD), ramo ventricular derecho (RVD), descendente posterior (DP), ventrículo izquierdo (VI), ventrículo
derecho (VD), aurícula derecha (AD), orejuela derecha (OAD), aurícula izquierda (Al), aorta (Ao), arteria
pulmonar (Apo), seno coronario (SC), gran vena cardiaca (GVC)
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

FIGURAS 26 y 27 Segmentación coronaria propuesta por la Sociedad de Tomografía Cardiovascular. Arteria

coronaria derecha, segmento proximal (1 ), segmento medio (2), segmento distal (3), ramo descendente
posterior (4)

FIGURAS 28 y 29 Tronco coronario izquierdo (5). Arteria descendente anterior, segmento proximal (6),
segmento medio (7), segmento distal (8), primer ramo diagonal (9), segundo ramo diagonal (1 O)
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURAS 30, 31, 32 y 33 Ramo intermedio (17). Arteria circunfleja (11, 13), ramo obtuso marginal (12),
segundo ramo obtuso marginal (14). Ramo posterolateral de la circunfleja (15)
 ANATOMÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 34 Descripción del sistema de conducción demostrado sobre

un plano cuatro cámaras
 Fisiología del aparato
Capítulo 3 circulatorio
"Para dominar un campo del conocimiento se tiene
que abandonar el resto; el hombre se confina así
a un punto y sacrifica la visión integral de su ciencia
y la visión universal de su mundo"

CICLO CARDIACO constante durante toda la vida del ser humano

(más de 500 millones de veces), la naturaleza lo
Función del corazón ha dotado de características estructurales idóneas
para lograr una eficiencia máxima con el menor
El corazón es una bomba biológica cuya función
consumo de oxígeno (MVO); así, el hombre jamás
es la de abastecer de sangre oxigenada todos los
ha podido diseñar o construir una bomba hidráu-
t:jidos d:I cuerpo humano a través del aparato
lica, que funcione en forma constante durante
c1rculatono para mantener su función continua, así
tanto tiempo y con un costo energético óptimo.
como también, recibir la sangre desaturada prove-
La explicación morfológica de la eficiencia funcio-
niente del sistema venoso para enviar a oxigenar la
nal tan perfecta del corazón la descubrió Torrent
sangre al pulmón; para mantener la vida.
Guasp después de más de 20 años de estudios en
La función del corazón es compleja y para
los que demostró que el corazón realmente está
entenderla es indispensable conocer el ciclo car-
conformado por una banda miocárdica en cuyos
diaco. Realmente el ciclo cardiaco comprende tres
extremos, por un lado se encuentra el infundíbulo
conceptos diferentes pero igualmente im portantes
pulmonar y por el otro el anillo aórtico (figura 1-A);
cada uno de ellos para conceptualizar con precisión
en efecto, cuando esta banda se enrolla sobre sí
el concepto de función cardiaca a saber:
misma en forma helicoidal 2 veces (figuras 1-B y
a) Ciclo card iaco funcional 1-C), el infundíbulo pulmonar que al lado derecho
y por delante del anillo aórtico que se ubica a la
b) Ciclo cardiaco hemodinámico
izquierda y posterior al infundíbulo (figura 1-D) de
c) Ciclo cardiaco auscultatorio esta manera queda conformado el corazón como
lo conocemos. Las fibras miocárdicas adoptan una
Ciclo cardiaco funcional orientación tridimensional oblicua y longitudinal
y que forman un asa descendente (AD) que va
La función cardiaca se lleva a cabo a través de dos
desde el anillo mitral que constituye la base del
fases: la expulsión (gasto cardiaco) que es una fase
corazón y corre hacia el ápex en donde se tuerce
activa y que se denomina sístole (del griego Stello:
y se continúa con el asa ascendente (AA) que va
reducción, acortamiento) y la otra de llenado de-
desde el ápex hasta la base del corazón en forma
nominado diastole (del griego; diastelein o dastello:
helicoidal (figura 2-A).
alargam iento, expansión en el espacio), que tiene
una fase activa y la final pasiva.
Secuencia de activación ventricular (figura 2)
El corazón es un órgano eminentemente aeró-
bico, así, es altamente dependiente de oxígeno y 1) Inicialmente se contrae la porción basal del ven-
como es una bomba biológica que late en forma trículo derecho, seguida de la contracción de la
 ,
CARDIOLOGIA

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FIGURA 1 Banda miocárdica (Tomada de la Rev. Esp. Cardiol. 2001; 54: 1091-1102)

porción basal del ventrículo izquierdo. Ello trae de la base) y una contracció n antagon ista del
consigo un aumento muy rápido de la presión asa ascendente (AA); esta rotación contraria
extraventricular (contracción isovolumétri ca). entre la base (antihoraria) y el ápex (horaria)
2) Cuando la presión intraventricular alcanza produce un movimiento de torsión que ej erce
las presiones aórtica y pu I monar, la con- un intenso y rápido efecto de comprensión de
tracción del Asa apexiana acorta sus fibras las cavidades ventriculares (con engrosamien-
produciendo una rotación antihoraria de la to de las paredes y redu cción del área de la
base del corazón y el acortamiento del asa cavidad) (similar al ejercido al exprimir una
descendente (AD) (contracción agonista), a toalla mojada) la cual culmina con la Expulsión
su vez genera una rotación horaria del ápex hecho seguido de la contracción agonista del
y ello cond iciona un acortam iento de la dis- ASA ascendente (AA9 con lo que se completa
tancia entre la base y e ápex (por descenso la expulsión ventricular (figura 2-B).
 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

3) Cuando se ha completado la expulsión ven- que se completa el llenado ventricular; así la

tri cular, aparece la contracción antagonista sístole comprende los movimientos de torsión
del ASA ascendente (AA) que promueve una se genera la expulsión y la diástole comprende
rotación horaria de la base del corazón y en la expansión de las cavidades ventriculares por
conjunto con la contracción antagonista del destorción cuya primera mitad es activa y la
Asa descendente (AD) se promueve un mo- última parte pasiva (figura 2-A).
vim iento contrario a la compresión , es decir
las cavidades ventriculares se descomprimen En conclusión, el ciclo cardiaco funcional com-
y al ser este resultado de la contracción activa prende la fase de expulsión y el llenado; la forma
pero contraria de las asas ascendente y des- como se lleva a cabo esta función permite reducir
cendente condicionan una rápida caída de la con facilidad el estrés sistólico (poscarga) así como
presión intraventricular (Fase isovolumétrica asegurar la perfusión tisular y la oxigenación de la
telesistólica) este movimiento de destorsión sangre y de esta forma optimizar el consumo de
promueve la reducción rápida del engrosa- oxígeno miocárdico; ello explica como la naturale-
miento miocardico, expansión de las cavida- za ha diseñado la estructura y funcionalidad de esta
des ventriculares y ejerce un efecto de Succión bomba biológica para poder latir 583 millones, 200
de la sangre proveniente de las aurículas; mil veces en un hombre sano de 75 años, ya que
cuando termin a la destorsión todavía sigue sus sistemas biológicos internos ahorran energía y
fluyendo sangre hacia los ventrícu los hasta optimizan la función.

A 8

FIGURA 2 Distribución anatómica de la banda miocárdica en un asa descendente

(ds) y un asa ascendente (as), ver texto. Secuencia de activación ventricular (Tomada
de la Rev. Esp. Cardiol. 2001; 54; 1091-1102)
 ,
CARDIOLOGIA

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CICLO CARDIACO slsTOLL DIÁSTOLE

FIGURA 3 Ciclo funcional y hemodinámico (Tomado y modificado de Torren Guasp. Eur. y Cardio Thor Surg. 2004;
25: 376-386)

CICLO CARDIACO HEMODINÁMICO la presión en los grandes vasos lo cual permite el

(figura 3) cierre de las válvu las sigmoideas y se in icia la fase
de relajación isovolumétrica (RI) tiempo en el que
El ciclo card iaco se inicia con la activación eléctrica la presión int raventricu lar cae rápidamente sin que
de los ventrículos; ya ocurrida ésta, se activa el haya cambio en el volumen vent ricular.
miocardio y se inicia la contracción miocárdica, la Cuando la curva de presión cruza la presión
cual eleva la presión intraventricular y ésta rápida- auricular se abren las válvulas atrioventriculares y
mente sobrepasa la presión auricular (cierre mitral se inicia el llenado rápido ventricular, momento en
y tricuspídeo). La presión continúa elevándose a el que aumenta el volumen int raventricular; como
gran velocidad sin que haya cambio de volumen, el miocardio sigue relajándose ejerce un efecto
ya que todas las válvulas cardiacas se encuentran de succión a t ravés del cual favorece el llenado
cerradas (contracción isovolumétrica CI ). Cuando ventricular; cuando se ha completado esta fase las
se alcanza la presión d iastólica aórtica (pulmonar presiones dentro de las aurículas son muy sim ilares
para el ventrículo derecho), se abren las válvulas a los ventriculares, sin embargo, dependiendo de la
sigmoideas y se vacía el contenido sanguíneo de distensibilidad ventricular (vide infra) se siguen llenan-
ambos ven trículos hacia los grandes vasos. El volu- do los ventrículos en forma pasiva (diástasis o llenado
men (V) dent ro de los ventrículos d isminuye según lento). Al final de la diástole la contracción auricular
lo eficiente de la contracción ventricular y, por el aumenta la presión dentro de esta cavidad y contri-
contrario, la presión (P) sigue aumentando hasta buye al llenado ventricular. La sístole ventricular está
que se inicia la relajación y la presión desciende formada por tres fases: contracción isovolumétrica,
lentamente hasta que d isminuye por debajo de fase de expulsión y fase isovolumétrica telesistólica.
 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

Durante la sístole ventricu lar es cuando el cora- intraventricular no cambia, cuando está alcanza
zón consume gran cantidad de energía para generar la y sobrepasa la presión diastólica aórtica abre
presión y lograr expulsar su contenido sanguíneo la válvu la aortica por lo cual, la apertura aórtica
hacia los grandes vasos; sin embargo, cabe men- aparece aproximadamente 45 mseg después
c ionar que la fase que mayor cantid ad de energía del cierre mitral y se inicia la fase expulsiva en la
consume es la fase de relajación isovolumétrica y que el volumen sistólico ventricular se reduce;
telesistólica (succión), ya que requiere desactivar al final de esta cuando la presión intraventricular
la maquinaria contráctil para que las moléculas de desciende por debajo de la presión aortica (2)
actina y miosina se desplacen hacia su posición aparece el c ierre de esta válvula y es uno de
original, previa al inicio de la con tracción. los componentes más importantes del 11 ruido
Po r otro lado, la diástole inicia y term ina con las junto con el cierre de la válvula pulmonar que
fases de llenado ventricular: fase de llenado rápido, normalmente aparece un poco después. Se
diástasis y contracción auricular. La fase isovolumé- inicia la fase de relajación isovolumétrica en la
trica telesistólica es realmente la transición entre que el volumen intraventricular es idéntico al
sístol e y diástole. volumen sistolico final (área sombreada 3) y no
es sino hasta que la presión intraventricular cae
CICLO CARDIACO AUSCULTATORIO por debajo de la presión auricular izquierda que
se abre la válvu la mitral (4) lo que es seguido de
A) El ciclo cardiaco auscultatorio se inicia con el la fase de llenado ráp ido lo que da lugar al 111
cierre de las válvulas atrioventriculares (1) que ruido fisiológico o al ritmo de galope cuando
producen el I ruido com o normalmente el hay taqu icardia en pacientes con insuficiencia
tiempo entre el c ierre mitral y tricuspideo es de cardiaca (5) que es segu ida por la fase de lle-
pocos mseg se percibe como un ruido único. nado lento o diástasis y al final de la diástole
B) Se inicia la contracción isovolumétrica (área la contracción auricular, está imprime energía
sombreada) en la que aumenta bruscamente cinética al llenado ventricular y el choque de
la presión intracavitaria y en este momento las este con el miocardio, cuando está rígido puede
válvulas mitral y aortica se encuent ran cerradas, dar lugar al IV ruido card iaco (6).
ya que la presión intraventricular es mayor que De tal manera que la sístole está compren-
la presión auricular izq uierda y menor que la dida entre los números 1, 2 y 3, y la diástole
presión diastólica aórtica, por lo cual el volumen está comprend ida en 4, 5 y 6. (Figura 4)

Ciclo Ca~di.aco Acústico

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2 2

•-~-r
..... .
Pfaidn
•,

6 4

1DIUtoia: 5, 6

FIGURA 4
 ,
CARDIOLOGIA

APARATO CIRCULATORIO de enfermedad cardiaca, la disminución del gasto

cardiaco de inmediato se normaliza a expensas de
La circulación de la sangre se realiza mediante el utilizar mecanismos compensadores que son causa
concurso de los tres componentes fundamenta les de síntomas (insuficiencia cardiaca) y cuando a pesar
del sistema circulatorio: de utilizar todos los mecanismos de compensación no
a) El corazón. se logra mantener el gasto cardiaco, estaremos en el
b) El sistema arterial. grado extremo de insuficiencia cardiaca (choque car-
c) El sistema venoso. diogénico) que terminará inexorablemente con la vida
del paciente. Algo similar sucede con la hipovolemia
El corazón impulsa la sangre hacia las arterias grave (choque hipovolémico) o con la vasodilatación
(gasto cardiaco) en contra de una resistencia a su periférica extrema (choque anafiláctico) aún cuando
vaciamiento impuesta por las arteriolas (resistencias la función cardiaca sea normal.
periféricas); la interacción entre ambas fuerzas
, ,
genera la presión arterial. Estos tres factores in- PARAMETROS EN RELACION CON EL GASTO
fluidos por el sistema nervioso autónomo a través CARDIACO
especialmente de secreción adrenérgica, es lo que
determina el flujo sanguíneo y la irrigación de los 1. Volumen diastólico (VD):
diversos órganos de la economía, lo cual culmina Se refiere a la sangre que entra al corazón hasta
con la oxigenación tisular. terminar la diástole (volumen diastólico final).
Ya oxigenados los tejidos, el sistema venoso
recoge la sangre desaturada de oxígeno y concen- 2. Gasto sistólico (GS)
trada de CO 2, como producto final del metabolis- Es la cantidad de sangre que sale del corazón en
mo celular, para llevarla en contra de la gravedad cada latido (60 a 100 mi).
hasta el corazón; este movimiento de la sangre se
3. Volumen sistólico final (VS):
denomina retorno venoso y está influido por la
cantidad de sangre dentro del sistema c irculatorio La cantidad de sangre que se queda dentro del
(volumen sanguíneo), el grado de contracción o corazón después de haber expulsado el gasto
dilatación de las vénulas (tono venoso), de la pre- sistólico.
sión intratorácica, que siendo negativa ejerce una 4. Gasto cardiaco (GC)
fuerza de .succión. de la sangre proveniente de las
venas cavas, y por fin, de la presión de llenado del GC = GS x frecuencia cardiaca
ventrículo derecho. La interacción simultánea de Normalmente es de 4 a 8 lt por minen reposo.
estas fuerzas, determina la presión reinante dentro
del sistema venoso o presión venosa que cuando 5. Índice cardiaco (IC)
se determina a nivel de una vena intratorácica Es la cantidad de sangre que sale del corazón por
(subclavia, cava superior o en la aurícula derecha minuto en relación con la superfic ie corporal.
misma) constituye la presión venosa central. La IC = CC = L/m 2/min
sangre llegada al ventrículo derecho es im pulsada sup corp (m2 )
hacia los pulmones para su oxigenación.
Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor
GASTO CARDIACO de 2.8 L/m 2/m in.
6. Fracción de expulsión (FE)
Es la cantidad de sangre que sale del corazón en Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en
un minuto. relación con el volumen diastólico (Vd):

CONCEPTO FE = VD - vs = es
VD
El gasto cardiaco constituye la resultante final de
todos los mecanismos que normalmente se ponen Normalmente el corazón debe expulsar en cada
en juego para determinar la función ventricu lar latido el 60% o más de su contenido diastólico. La
(frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de con- expulsión de un menor porcentaje, traducirá mala
tracción, precarga y poscarga). Si tenemos en cuenta función ventricular.
que el gasto cardiaco es de importancia primordial Se considera una cifra definitivamente anor-
para la vida, se comprenderá cómo en presencia mal cuando se encuentra por debajo de 50%.
 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

EJEMPLO: 0 2 q ue d ifu nde del alveolo al capilar alcanza una

alta concentració n, de tal forma que la sangre que
Función ventricular normal:
sale del pulmón tiene mucha mayor saturación de
0 2 que cuando entró, por eso se encuentra una
gran diferencia arteriovenosa. Si por el contrario,
el gasto cardiaco está muy au mentado, la cant i-
Mala función ventricular
dad de sangre también será mayor (figura 6). Si
Gs = 50 mi = 0.25 x 100 = 25%
se le ofrece la misma cantidad de 0 2 a un mayor
FE=
Vd= 200 mi volumen de sangre, su concen tración será menor
(estará más d ilu ido) y por lo tanto la d iferencia en
CÁLCULO DE GASTO CARDIACO la concentració n de 0 2 entre la sangre q ue llega al
pu lmón (venosa) y la q ue sale de él (arterial) será
Principio de Fick
menor. En los ejem plos de las figuras 5, 6 y 7 se
Segú n el principio de Fick, el gasto cardiaco se pue-
puede observar cómo cuando el CC está dism i-
de calcular conociendo el consumo d e oxígeno en
nuido (2850 ml/min) un m i de O; está conten ido
un m inuto (VO) y d ivid iéndolo entre la d iferencia
en 14 mi de sangre, mientras q ue por el contrario,
arterio-venosa (A-V):
cuando está aumentado (10,000 ml/m in), un mi
vo2 de 0 2 está contenido en una mayor cantidad de
ce-- A - V sangre (50 m i) . En el primer caso el oxígeno está
más concent rado en la sangre que en el segundo.
La concentración del 0 2 absorbido por la sangre
depende de la cantidad de sangre que llega al p ul-
món a oxigenarse; así pues, si se conoce la cantidad
de 0 2 que ha ingresado y la diferencia arteriovenosa
podrá calcularse la cantidad de sangre q ue ha ll- 200
egado al pulmó n a oxigenarse. La muestra arterial
se tomará de una arteria peri fé rica, mientras q ue .- 19 vol%
la muestra venosa debe obtenerse del t ronco de la 14 vol o/°_-----=:::::==---.:::::.;..
_-:-:
._:-_-..:""!·_- : . ~
• : • ' ~,
arteria pulmo nar en donde la sangre venosa ya ha
sido mezclada dentro de las cámaras cardiacas. Ce NORMAL
El principio de Fick, es realmente un principio
200
de dilución. Cuando el gasto card iaco está dismi-
19-14
=-200
5
= .
4,000 m//m,n
nuido, la cantidad de sangre que llega al pulmó n,
es poca (figura 5) y es por ello que la cantidad de 4,000 _ 1 m/ de 02 es transportado por 20 mi
200 - de sangre

FIGURA 6 Gasto cardiaco. Principio de Fick

200
19 vol%
.......
-
1 2 vol% ----=:::::::......_..:::_:;_ ..":..•'...: -_..:-.~.
.._.::=::•:-:~-:
··
200
............
...... ..

-------~-¿_--:-~.-~
17 vol%
ce BAJO 15 vol%

vo2
GC = --"'--- ce ELEVADO
A-V
200 200 200 200 ,,, .
= = 2,850 ml/min --= - =10,000 m , m,n
19-12 7 17-15 2

2,850 _ 1 mi de 02 es transportado en 14 mi 10,000 _ 1 mi de 0 2 es transportado

200 de sangre (02 muy concentrado) 200 - en 50 mi de sangre (0 2 muy diluido)

FIGURA 5 Gasto cardiaco. Principio de Fick FIGURA 7 Gasto cardiaco. Principio de Fick
 ,
CARDIOLOGIA

Por lo tanto, obsérvese cómo la sangre sale muy 3. La determinación del gasto card iaco puede ser
concentrada de 0 2 cuando el gasto es bajo, con usada en trabajos de investigación para conocer
gran diferencia arteriovenosa (12-19 vol.%) menos los efectos que tienen diversos fárm acos o
concentrada cuando el gasto es normal, con menor procedimientos de asistencia mecánica sobre
diferencia arteriovenosa (14-19) vol. %) y muy poco dicho parámetro.
concentrada de 0 2 cuando el gasto es alto, con muy
poca diferencia A-V (15-17 vol. %). RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Y PULMONARES
Es importante entender este principio, pues en (figura 8)
él se basa el cálculo del gasto cardiaco por otras
técnicas, como las que uti lizan colorantes (verde Resistencia es la fuerza que se opone a la presión
de indocianina) en la que con el grado de dilución del flujo. En el territorio sistém ico y pulmonar, la
del colorante inyectado, estará en relación con el resistencia a la presión del flujo está determinada
gasto cardiaco o las que utilizan temperatura (ter- fundamentalmente por el diámetro de las arteriolas;
modilución) que también se desprende del mismo así, la arterioloconstricción aumenta la resistencia y
fundamento, pero en este caso lo que cambia en gran el flujo disminuye. Por el contrario, la vasodilatación
magnitud (bajo gasto) o en poca cuantía (gasto alto) es disminuye la resistencia y el flujo aumenta. En conclu-
la temperatura de la sangre (ver CATÉTER DE SWAN-GANZ). sión: las resistencias son inversamente proporcionales
al flujo (flujo alto, resistencias bajas y viceversa).
Utilidad clínica del cálculo del gasto cardiaco En el organismo, las resistencias de los diversos
territorios se van sumando (como sucede en las
1. El cálcu lo del CC tiene utilidad vital en los ca-
(resistencias eléctri cas) y forman un sistema de
sos agudos en los que la terapéutica depende
res istencias en serie en el cual la resistencia total
esencialmente de las cifras de gasto card iaco,
es la suma de las resistencias parciales, de tal forma
resistencias periféricas y presiones de llenado
que el flujo sanguíneo va disminuyendo proporcio-
de las cavidades ventriculares. En efecto, en las
nalmente al aumento de las resistencias (figura 8).
unidades de cu idado coronario y de terapia in-
También en el territorio sistém ico existe un siste-
tensiva posquirúrgica, el manejo de los pacientes
ma de "resistencias en paralelo", lo que permite al
con infarto del miocardio complicado con falla
organismo hacer camb ios de flujos y resistencias en
miocárdica, la grave insuficiencia cardiaca de
sectores del organismo sin camb ios en la resistencia
otro origen o por fin el cor pu/mona/e agudo, por
total. En la figura 9 se ejemplifica cómo funciona el
embolia pulmonar masiva, requieren de monito-
rización hemodinámica para el uso racional de
inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores, etc.
2. La cifra del gasto cardiaco es de gran utilidad 11 11
para conocer otros parámetros hemodinám icos: Rl + R2 + R3

a) Cálculo del área valvu lar mitral por la 10 + 10 + 10 30

ecuación de Gorlin para la valoración de la
FIGURA 8 Resistencias en serie.
estenosis mitral.
b) Cálculo del área valvu lar aórtica por la misma
ecuación por la valoración de la estenosis Resistencias en paralelo
aórtica. 30 30 60
c) Cálculo de cortocircuitos intracard iacos, E
11111111 11111111
arteriovenosos (CI, CIV, PCA, etc.) venoar- +
teriales (tetralogía y trilogía de Fallot, etc.) o
5 5 5 15
mixtos (atresia tricuspídea, transposición de A c 111 111 1111 1111 111 1111 B
los grandes vasos).
En ausencia de cortocircu itos intracar- +
M
111111111 111111111
diacos, el gasto pu lmonar total es igual al
20 20 40
gasto sistémico: cuando hay cortocircuitos
11 5
arteriovenosos, el gasto pulmonar es mayor
que el sistémico y por el contrario en los cor- FIGURA 9 Reposo: El sistema esplacnico tiene una
tocircu itos venoarteriales el gasto pulmonar resistencia de 30, el corazón de 15 y el músculo
es menor que el sistémico. esqueletico de 20, la suma total es 115.
 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

la digestión aumentará el flujo sanguíneo intestinal

40 40 80 para llevar a cabo la absorción de al imentos, lo
E cual se logra al disminuir las resistencias de dicho
territorio (figura 11 ) aumentándolas en el sistema
+ muscular, en donde el aporte sanguíneo no es
tan necesario en ese momento, sin cambio en la
A c 111
5 --B 15
res istencia total.

+
M -11111111-11111111- CÁLCULO DE LAS RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
10 10 20 Y PULMONARES
115 La resistencia total es directamente proporcional
a la presión dentro del sistema e inversamente
FIGURA 1O Ejercicio: Si el sujeto hace ejercicio proporcional al flujo (ley de Poisielle):
bajan las resistencias del músculo esqueletico para
permitir mayor afluencia de sangre y aumentan
las del sistema esplacnico. Nótese que el corazón p
no cambia sus resistencias y continua con el flujo R=
asegurado. F

Cálculo de las resistencias periféricas:

10 10 20
E PMAO - PMAD (mmHg) x 80
+ R= - - - - - - - - - - - - - - -
GC (ml/min)

A e 11 µ._ 111 s 11 µ.._ B 15

PMAO: Presión media de la aorta
PMAD: Presión media de la Arteria Derecha
+ GC: Gasto cardiaco
M -1111111-1111111-
40 40 80 Valores normales:
115
900 -1200 d/seglcm-5
FIGURA 11 Digestión: en el momento de la di-
gestión las resistencias vasculares disminuyen en La presión será la resultante de la diferencia
el territorio esplacnico para aumentar la afluencia
entre la presión inicial del sistema (presión aórti-
de sangre al tubo digestivo y aumentan las del
musculo esqueletico sin cambio en la resistencia ca media) y la presión final del mismo (a nivel de
total ni en el corazón. la aurícula derecha). Cuando la presión media
de la aurícula derecha es cercana a O mmHg,
sistema de resistencia en paralelo. Si supuestamente se toma sólo la presión media de la aorta. Para
en reposo las resistencias en el sistema esplácnico convertir el resultado de mmHg a una unidad de
(E) tiene un valor de 60 (la suma de sus resistencias fuerza como es la dina, se multiplica a la presión
en serie) en el corazón (C) de 15 y en el músculo por 80 que es un factor de conversión y el resul-
esquelético de 40 (M), al final del sistema la resis- tado final al dividirlo entre el gasto cardiaco se
tencia total será de 11 5 (figura 9). Si se desarrollara obtiene en dinas/seg!cm- 5 .
un ejercicio físico (figura 1O) las resistencias en el
sistema muscular (M) disminuirían para permitir un Resistencias pulmonares
aumento en la afluencia de sangre, mientras que La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende
en el sistema esplácnico (E) aumentarían, disminu- por un lado del tono de las arteriolas pulmonares
yendo su flujo; estos cambios permiten alterar las (resistencias arteriolares pulmonares) y por otro,
resistencias y la afluencia de sangre en ambos terri- de la presión reinante en las vénulas pulmonares y
torios, sin cambios significativos en las resistencias aurícula izquierda, la suma de ambas constituyen
totales. Si por el contrario, se está llevando a cabo las resistencias pulmonares totales.
 /

CARDIOLOGIA

Cálculo de las resistencias pulmonares grave, especialmente con infarto del mio-
totales (RPT) cardio complicado con falla card iaca o en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en
el postoperatorio de c irugía; este parámetro
PMAP x 80
RPT= - - - - - en conjunto con el gasto cardiaco, la presión
GPT arterial y las presiones de llenado del corazón
son las que determinan el tratamiento farma-
PMAP: Presión media de la arteria pulmonar. cológico en estos enfermos.
GPT: Gasto pulmonar tota l.
b) Los efectos de diversos fármacos (especial -
80: Factor de conversión de mmHg a d/seg/cm-5.
mente vasodilatadores u otros antihipertensi-
Los valores normales en la ciudad de México se vos) sobre las resistencias periféricas pueden
ser investigados con el cálcu lo de este
encuentran en 275 + 11 d/seglcm- 5 •
parámetro en estudios de investigación.
Cálculo de las resistencias arteriolares pulmo-
nares (RAP): Resistencias pulmonares

PMAP - PAi x 80 a) El cálculo de las resistencias pu lmonares es

RAP= de esencial im portanc ia en las card iopatías
GPT
congénitas con cortocircuito arteriovenoso
/

PAi: Presión de la aurícula izquierda. (PCA, CIV, CIA, etc), para plantear la indi-
cación quirúrgica, especialmente cuando
Los valores normales de las resistencias arte- se han complicado con hipertensión arterial
riolares pulmonares a nivel del mar son de 60 + pulmonar.
1O d/seglcm- 5 no deben de sobrepasar las 1 60 d/ Cuando el cortoc ircuito AV es grande,
seglcm-5 • la hipertensión pu lmonar será debida al
hiperflujo y las resistencias pu lm onares
Cálculo de las resistencias pulmonares estarán ligeramente aumentadas, normales
en Unidades Wood o disminuidas. En este caso la indicación
quirúrgica para el c ierre del defecto es pre-
Siguiendo a la Ley de Poisielle la resistencia es cisa. Por el contrario, cuando la hipertensión
directamente proporcional a la presión inversa- pulmonar se debe al exagerado incremento
mente al flujo (gasto cardiaco) Wood describió una de las resistencias pulmonares, el cortocircui-
fórmula para calcular las resistencias pulmonares en to AV será pequeño e incluso podría haberse
un idades: mmHg/1/min. convertid o en venoarterial (aparición de
Normalmente las resistencias pulmonares deben cianosis), en cuyo caso, no habrá posibilidad
ser < de 1 unidad Wood, en tre 1 y 3 unidades para indicar la cirugía, la cual incluso estará
Wood hay elevación de las resistencias pulmo- contraindicada.
nares y esta elevación es importante cuando se b) El cálculo de las resistencias pulmonares
encuentran > de 3 unidades Wood. En cardiopatías también es de utilidad en la investigación
congén itas con cortocircuito A-V asociados a hiper- de fármacos que actúan sobre la vascu latu-
tensión pu lmonar cuando el gasto pulmonar esta ra pulmonar para el tratamiento de la hiper-
aumentado, menos de 1.75 veces en relación al tensión pu lmonar primaria o secundaria. En
sistémico y resistencia vascu lar es > a 12 unidades la práctica clínica pueden ser calcu ladas
Wood el paciente no debe de ser operado. mediante ecocardiografia Doppler (ver
capítulo 12).
Utilidad clínica del cálculo de las resistencias

Resistencias periféricas PRESIÓN ARTERIAL

a) El cálculo de las resistencias sistémicas tiene La presión dentro del sistema arterial depende del
especial utilidad en las unidades de cuida- flujo (F) que pasa a través de él y que corresponde al
dos intensivos, para el manejo del paciente gasto cardiaco (GC) y de la resistencia que se opone
 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

también en pacientes con diabetes mellitus de larga

PA evolución, que se ha complicado con neuropatía
visceral.
Se llama presión sistólica a la máxima presión
desarrollada durante la expulsión de sangre por el
corazón, en contra del sistema arterial y presión
diastólica a la mínima presión que se puede registrar
dentro del sistema arterial. En la presión máxima
son determinantes fundamentales: el gasto sistóli-
Vol. co y la distensibilidad aórtica, mientras que en la
GC - - - - - - - - - - presión diastólica lo son las resistencias periféricas.
P - Fx R
Se denomina presión del pulso o presión dife-
PA = GC (m //min) x R P rencial a la diferencia entre la presión sistól ica y
PAM = pd + ; de P diferencial diastólica. La presión diferencial es la que determi-
na la ampl itud del pulso, ya que cuando es grande
(síndrome hipercinético, insuficiencia aórtica,
FIGURA 12 Presión arterial etc.) el pulso es amplio, mientras que cuando es
pequeña (estenosis aórtica, choque cardiogénico,
insuficiencia cardiaca), el pulso tendrá poca ampli-
a dicho flujo, o sea, las resistencias periféricas (RP) tud (pulso filiforme).
(Ley de Poisielle): Las oscilaciones de la presión varían alrededor
de una presión promedio o presión media que se
= FxR
P
calcula:
P = GCxRP
Para fines prácticos, la presión arterial está
Pm = presión diastólica + de la presión diferencial
sostenida fundamentalmente por 3 factores que
son: el gasto cardiaco, las resistencias periféricas
y el volumen sanguíneo (figura 12). Sin embargo, La presión sanguínea va disminuyendo progre-
vale la pena enfatizar que existen otros factores que sivamente desde los grandes vasos a las arterias de
influyen en la presión arterial y que en un momento mediano calibre, a las arteriolas y bruscamente a
dado pueden cobrar importancia crítica para ex- los capilares. Hay una disminución de alrededor
plicar algún hallazgo clínico. Así, la distensibi lidad del 40% de la presión a nivel de las arteriolas en
de la aorta, que usualmente no infl uye grande- relación con la aorta y todavía cae a la mitad a nivel
mente en la presión arterial, cobra importancia de los capilares. La velocidad circulatoria a nivel de
fundamental cuando se pierde y la sangre ingresa los capilares es menor porque a ese nivel se lleve a
rápidamente durante la sístole al sistema arterial cabo el intercambio metabólico tisular.
inextensible, generándose entonces gran presión ,.
dentro del sistema. Ello explica la hipertensión FLUJO SANCUINEO
sistólica del paciente con esclerosis aórtica, muy
frecuentemente en el sujeto de edad avanzada. El flujo de sangre de los vasos es lam inar; así, en
Por otro lado, la viscosidad de la sangre puede el centro de la arteria, la velocidad es más rápida
también ser causa de hipertensión de predominio y conforme se va alejando de él, el flujo paulati-
sistólico en aquellos sujetos con policitemia vera o namente va siendo más lento, de tal manera que
secundaria. Por último, la gravedad puede influir la capa adyacente al endotelio arterial tiene la
im portantemente en la presión arterial cuando se velocidad de circulación más lenta.
pierden los reflejos vasomotores que aumentan las El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que
resistencias periféricas para compensar la caída del la sangre circula con menor resistencia.
gasto cardiaco, cuando se adopta el ortostatismo. Durante la sístole ventricular, la sangre es impul-
Ello puede ocurrir frecuentemente con el uso de sada hacia las arteriolas y la llegada del volumen las
fármacos, bloqueadores ganglionares como la distiende; ello condiciona una contracción refleja de
guanetidina para el tratamiento de la hipertensión la capa media de las mismas arteriolas, lo cual provoca
arterial, que es capaz de producir hipotensión una inversión del flujo sanguíneo, que ahora t iene una
ortostática. Este efecto puede hacerse evidente dirección retrógrada y contribuye al cierre aórtico.
 ,
CARDIOLOGIA

RETORNO VENOSO posición corporal también influye en el retorno

venoso; d isminuye con el ortostatismo y aumenta
La red venosa constituye un sistema de capacitancia con el decúbito.
capaz de albergar una gran cantidad de sangre. De Por último, la presión de llenado del ventrícu lo
hecho, el sistema venoso normalmente contiene la derecho cuando es normal no se opone a la llegada
mayor cantidad del volumen i ntravascu lar (55%), de sangre, pero cuando se eleva por falla contráctil
en relación con el sistema arterial (1 5%), ci rcuito de dicho ventrículo, const ricc ión pericárdica o
pulmonar (19%) o el corazón (12%). miocard iopatía restrictiva se d ificulta el ingreso de
El retorno venoso es muy importante porque sangre al corazón y se opone al retorno venoso,
es uno de los factores que contribuye a la regu la- elevando la presión del sistema.
c ión del gasto cardiaco: en efecto, el gasto puede
aumentarse cuando aumenta el retorno venoso PRESIÓN VENOSA CENTRAL (figura 13)
y v iceversa. El retorno venoso depende de los
siguientes factores: La presión venosa cent ral es la resultante de la
interacción ent re el retorno venoso y la presión de
a) Volumen sanguíneo. llenado del ventrículo derecho (figura 13) teniendo
b) Tono vasomotor. en cuenta de que el retorno venoso está influido
por varios factores:
e) Bomba. muscular.
d) Presión intratorácica.
a) La hipovolemia dismin uye la PVC por dis-
e) Posición corporal. m inución del retorno venoso (figura 14).
f) Funcionamiento del ventrículo derecho. b) La reacción adrenérgica (en el curso de un
infarto del miocardio, choque cardiogénico,
La dismi nución del volumen intravascular, será admin istración de am inas simpat icomimé-
responsable de la disminución del retorno venoso y ticas) puede elevarla por incremento del
del gasto cardiaco: por el contrario, la hipervolemia tono venoso (figura 14).
aumentará el gasto por incremento en el retorno e) La PVC pudiera estar elevada, por imped i-
venoso. Por otro lado, vale la pena enfat izar que las mento al llenado diastól ico del ventrícu lo
venas son sensibles a los estímulos adrenérgicos y derecho, en presencia de insuficiencia car-
mediante este mecanismo se regu la el tono venoso d iaca congestiva, m iocardiopatía restrictiva o
y el grado de capacitancia del sistema. por const ricción pericárdica. En estos casos la
La venodi latación condiciona atrapamiento hipertensión telediastólica ventricular eleva
sanguíneo en el lecho venoso, m ientras que la la PVC (figura 14).
venoconstricción incrementa el retorno de sangre d) En la unidad de cuidados coronarios la de-
al corazón, efecto que también t iene la contrac- terminación de PVC ha demostrado ser de
c ión muscular en los m iembros inferiores (bomba, gran utilidad para el diagnóstico de infarto del
muscular) y la presión negativa int ratorácica. La ventrículo derecho. En efecto, si en el curso de

A) VOLUM EN SANGUÍNEO
, ,
B) PRESION INTRATORACICA
RETORNO + D2 VD PVC
C) "BOMBA" MUSCULAR VENOSO

D) TONO VASOMOTOR

FIGURA 13 Presión venosa central

 FISIOLOGÍA DEL APARATO CIRCULATORIO

A i
HIPOVOLEMIA
B
C
-+-
-+- RV f + - PVCf
O -+-

A -+-
V AS OC O NS TRI CCIÓ N
PERIFÉRICA
B
C
-+-
-+- RV t + - PVCt
0 t

t
-
A
INSUFICIENCIA
CARDIACA
B-+-
C -+-
RV t + PVCt
O t

A -+-
INFARTO DEL VD
B -+-
C -+-
RV-+ + - PVCt
O -+-

FIGURA 14

un infarto del miocardio en evolución se dem- diversos factores, por lo que la incongruencia
uestra elevación de la PVC independiente a la de una cifra de PVC con el cuadro clín ico va
presión de llenado del ventrículo izquierdo, la encontrar explicación fisiopatológica adecuada;
posibilidad de insuficiencia ventricular dere- como ejemplo de ello, podemos mencionar
cha por extensión de la necrosis a su pared la conjunción de hipovolemia importante con
es muy alta (figura 14). insuficiencia cardiaca derecha que podría traer
como resultado la pseudonormalización de la
Por lo tanto, en la sem iología de la PVC se PVC. Las cifras normales de la PVC oscilan entre
debe tomar en cuenta que es determinada por 6 y 12 cm de H 2 0.
Capítulo 4 Historia clínica
"Quien prefiera la explicación imaginada a la verdad
austera, quien huya del análisis y quiera refugiarse en
la síntesis, quien guste más del ropaje con que se visten
las ideas que el rigor científico que las nutre, no tiene
aptitudes para médico"

Otro de los aspectos importantes del interroga-

EL INTERROGATORIO torio es la entrevista; en ella, el contacto humano
EN EL DIAGNÓSTICO entre el médico y el paciente hace que este último
se sienta atend ido y disipe una serie de dudas e
CARDIOLÓGICO inquietudes en torno a su enfermedad . Esto le
perm ite reducir significativamente la angustia que
le produce el sentirse enfermo, cuando el médico
con afecto y tranquil idad le explica el sign ificado de
A HISTORIA CLÍN ICAes una importante provee- sus síntomas y la forma de cómo se debe abordar
dora de datos para el clínico que invest iga la el proced imiento diagnóstico; asimismo, le d irá
presencia de un padecim iento cardiaco; cuáles son las probables medidas terapéuticas que
por ello, el interrogatorio, lej os de quedar obso- perm iti rán el al ivio o la curación de sus males.
leto por el adven imiento de nuevas técnicas de
d iagnóstico, ha trascendido a través del tiempo
Antecedentes
como uno de los procedimientos que orientan En este contexto el médico debe iniciar el interro-
fi rmemente al médico hacia la presencia de una gatorio abordando inicialmente los antecedentes
enfermedad. Así, pues, una buena semiología en familiares. En cardiología los principales ante-
el interrogatorio aportará una cantidad importante cedentes que deben buscarse son aquellos que
de datos, en ocasiones sufic ientes para sustentar se refieren a enfermedades que t ienen alguna
un diagnóstico, por ejemplo, angi na de pecho, influencia heredit aria, como diabetes mellitus,
pericarditis aguda, o para sospechar la presencia miocard iopatía hipertrófica, hipertensión arterial,
de un padecim iento, como estenosis m itral, in- muerte súbita en jóvenes (síndrome de Q T largo),
suficiencia card iaca por la presencia de disnea, hiperlip idem ias o muerte súbita, valvulopatía
edemas o estenosis aórtica por la referencia de un reumática o card iopatía congén ita. La presencia
síncope. También es posible descartar la presencia de alguno de estos antecedentes famil iares cons-
de un padecimiento de origen cardiaco solo con tituye un factor predisponente para que el paciente
la cu idadosa semiología del sín toma, por ejemplo, desarrolle una de estas enfermedades, sea por la
el dolor torácico que es causado por herpes zóster transmisión hereditaria d irecta (m iocardiopatía
o el edema de m iembros inferiores que produce hipertrófica, d iabetes mellitus, hi pertensión arterial,
la insufi ciencia venosa. síndrome de Q T largo, hipercolesterolemia, etc.),
 ,
CARDIOLOGIA

sea por la predisposición hereditaria a padecerla de nefropatía diabética, en el caso de que el

(fiebre reumática, infarto del miocardio o cardio- paciente padezca hipertensión arterial.
patía congénita). También el antecedente de hiperlipidemia nos
En segundo término es necesario abordar los hará buscar la posibilidad de cardiopatía isquémi-
antecedentes personales no patológicos. De ellos ca (asintomática o sintomática). Si el paciente ya
se deben tomar en cuenta las condiciones de la padece hipertensión arterial será necesario buscar
habitación, pues el hacinamiento favorece el intencionalmente daño en órgano " blanco" (car-
contagio de la infecciones estreptocóccicas, las diopatía, retinopatía, nefropatía, arteriosclerosis
cuales, en sujetos predispuestos genéti camente, o ateroesclerosis). Cuando el paciente acude al
favorecen la aparición de fiebre reumática. El médico y refiere que en la infancia se le auscultó
hábito tabáquico predispone al paciente para un "soplo cardiaco", la historia deberá orientarse
padecer enfermedades pulmonares con reper- hacia la búsqueda de una cardiopatía congén ita
cusión cardiaca (hipertens ión pulmonar, cor (aorta bicúspide, comunicación interventricular,
pu/mona/e crón ico) o directamente para padecer etc.) o adquirida (valvulopatía reumática), o lo que
enfermedades cardiacas (cardiopatía isquémica) es más frecuente "soplos inocentes", que incluso
o vasculares (aterosclerosis periférica, cerebral en el momento de realizar la historia pueden haber
o renal). Las dietas altas en grasas an imales pre- desaparecido.
disponen a padecer hipercolesterolemia y con Los antecedentes de una valvulopatía reumática
ello aterosclerosis y sus complicaciones (in farto o de prótesis valvulares en un paciente con fiebre
del miocardio, aterosclerosis obliterante, insu- debe orientarnos a la búsqueda de endocarditis in-
ficiencia vascu lar cerebral, etc.). Por otro lado, fecciosa, o la explicación de un accidente embólico
las dietas altas en hidratos de carbono, espe- cerebral o periférico.
cialmente en combinación con vida sedentaria, A continuación analizaremos la semiología de
favorecen la obesidad y la hipertrigliceridemia, los síntomas que nos orienta hacia la búsqueda de
la cual, a su vez, favorece la reducción de las padecimientos card iacos específicos.
lipoproteínas de alta densidad (HdL) que son
transportadoras de colesterol hacia el hígado,
DISNEA
donde éste se metaboliza. De ahí que el descenso
en sus concentraciones plasmáticas constituya un Es la sensación de falta de aire o de ahogo. Hay
factor de riesgo aterogénico. También las dietas diversos procesos patológicos originados fuera del
altas en cloruro de sodio (sal de mesa) favorecen aparato cardiovascular que pueden causar disnea,
(especialmente en pacientes genéticamente pre- como anemia muy acentuada y, más frecuente-
dispuestos) la aparición de hipertensión arterial. mente, enfermedades pulmonares avanzadas o
Finalmente, el antecedente de estrés emocio- muy graves; sin embargo, este síntoma es a me-
nal intenso y sostenido es también un factor de nudo acompañante de enfermedades cardiacas.
riesgo coronario, tal y como se puede presentar en En efecto, todos aquellos procesos que im piden
los habitantes de grandes ciudades y profesiones el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la
en las que se tienen grandes responsabilidades aurícula izquierda provocan una elevación, que
(ejecutivos de grandes empresas, médicos, pilotos puede llegar a ser muy importante, de la presión de
de pruebas, aviadores, etc.). las venas y los capilares pulmonares (hipertensión
Enseguida se deben abordar los anteceden- venocapilar); este proceso, al interferir con la hema-
tes personales patológicos, los cuales pueden tosis, provoca disnea que será tanto más acentuada
orientar definitivamente hacia un diagnóstico. cuanto más congestionado se encuentre el sistema
El antecedente de brotes de fiebre reumática en venoso pulmonar.
la infancia nos debe orientar hacia la búsque- El grado extremo de la hipertensión venocapilar
da de una valvulopatía reumática, lo mismo se manifiesta en la clín ica por edema agudo del
sucede con el antecedente de hematuria en pu lmón. Así, pues, todos aquellos padecimientos
la infancia en un paciente hipertenso que nos que impidan el llenado del ventrículo izquierdo
debe orientar hacia la posibi lid ad de glomeru- serán causa de disnea (Cuadro 1). Unos serán pro-
lonefritis crón ica como etiología; la presencia vocados por elevación de la presión telediastólica
de diabetes mellitus debe ponernos alerta en ventricular izquierda, como la insuficiencia cardiaca
la posib ilid ad de cardiopatía isquémica, de o la rigidez de la pared ventricular (dism inución de
la cual es un factor predisponente mayor, y la distensibilidad), impuesta por procesos como
 HISTORIA CLÍNICA

infiltración miocárdica (miocard iopatía restrictiva) la insuficiencia cardiaca crónica y en la miocardio-

o insuficiencia mitral o aórtica aguda; asimismo, patía restrictiva. Los procesos de instalación aguda
la isquemia miocárdica grave y aguda trastorna pueden causar súbitamente disnea de reposo,
el proceso de relaj ación, el cual se hace lento ortopnea o edema pulmonar, tal y como puede
e incompleto, por lo que la presión diastólica verse en algunos casos de infarto del miocardio,
intraventricular se eleva, la isquemia m iocárdica en la ruptura de músculo papilar con insuficiencia
crónica t iene el m ismo efecto sobre la relajación mitral aguda o en la insuficiencia aórtica aguda de
ventricular cuando es importante, por lo cual puede cualquier origen.
manifestarse como disnea (equivalente anginoso). La disnea paroxística nocturna es una importan-
En otras ocasiones, se constituirán por una barrera te variedad en la que el sujeto se recuesta a dormir
al paso de la sangre hacia el ventrícu lo izquierdo, y dos o tres horas después se levanta con una gran
como sucede con la estenosis mitral o, muy rara sensación de disnea que lo obliga a sentarse en la
vez, por la enfermedad venoclusiva pu lmonar o el cama. Este síntoma también t raduce hipertensión
cor triatriatum. venocapilar y aparece en el curso de aquellas
Cuando la hipertensión venocapilar no es muy enfermedades que permiten una evolución cró-
acent uada, la disnea aparece para los grandes es- nica (estenosis mit ral, m iocardiopatía restrictiva o
fuerzos (caminar dos cuadras, subir escaleras); con insuficiencia card iaca).
un mayor grado de hipertensión venocapilar apa- Dentro de este espacio vale la pena enfatizar
rece disnea de medianos esfuerzos (cam inar unos dos t ipos de disnea de esfuerzo que aparecen con
pasos, bañarse, etc.); cuando hay una acentuada cierta frecuencia. Una es la producida por isquemia
hipertensión venocapilar, la d isnea se convierte miocárdica. En efecto, la obstrucción significativa de
de pequeños esfuerzos (hablar, abrocharse los una o varias arterias coronarias es causa de isquemia
zapatos), y cuando es extrema, la disnea aparece con el esfuerzo físico que a su vez condiciona un
con el reposo y con el decúbito dorsal (ortopnea), importante enlentecimiento de la relajación ventri-
por lo que el paciente, para poder respirar, tiene cular, de tal manera que ésta se torna incompleta
necesidad de estar sentado. y ello a su vez cond iciona que la presión intraven-
Cuando el proceso causal t iene una evolución t ricu lar en d iástole permanezca elevada, lo cual da
crón ica, la d isnea progresa pau latinamente de lugar a hipertensión venocapilar y disnea.
grandes a medianos y pequeños esfuerzos con Como se puede ver en est e caso la d isnea
una rapidez variable de acuerdo con el proceso responde a isq uemia m iocárdica de esfuerzo,
etiológico; así la vemos en la estenosis mitral, en por lo cual se concept ual iza como un equivalente
anginoso. Esta modalidad de angina de pecho se
- presen ta más frecuentemente en hombres de edad

' CUADRO 1
PADECIMIENTOS QUE CAUSAN DISNEA
avanzada y no es raro que sea la manifestación
in icial de enfermedad coronaria.
Otro ti po de disnea de esfuerzo es el que con-
1. +• PRESIÓN DIASTÓLICA DEL VI: diciona la tromboembolia pulmonar de evolución
••
a) +• Volumen diastólico: insuficiencia crónica, significat iva pero no masiva. En estos casos,
••
cardiaca el paciente refiere disnea que en ocasiones llega a
b)
••
• Distensibilidad ventricular: ser incapacitante sin que la historia, la exploración
+
• Miocardiopatía restrictiva física o la rad iografía del tórax revelen anormalidad
• Insuficiencia aórtica o mitral aguda alguna. Este padecimiento aparece en pacientes
• Miocardiopatía hipertrófica de ambos sexos, usualmente mayores de 50 años.
•• La disnea por enfermedades pulmonares no es
c) +
• D e la relajación ventricular:
• Hipertrofia
de decúbito ni d isnea paroxítica nocturna.
• Infarto del miocardio La disnea de origen card iaco es un síntoma que
• Insuficiencia coronaria crónica orienta al clínico para reconocer aquellos procesos
que son capaces de causarla, también es cierto
2. EFECTO DE BARRERA:
que el no encontrarlos mediante la exploración
a) Estenosis mitral
física o los est udios de gabinete pertinentes, debe
b) Enfermedad venoclusiva pulmonar
c) Cor triatriatum
hacernos dirigir nuestra atención hacia aquellos
c) Mixoma de la aurícula izquierda otros padecimientos extracardiacos que pueden
causar disnea, tales como procesos pulmonares
r'
 ,
CARDIOLOGIA

agudos (neumonía o embolia pulmonar) y crón icos tricuspídea grave, hipertensión pulmonar o infarto
(EPOC) o grave anemia. El descartarlos mediante la extenso del ventrículo derecho), el mecanismo
exploración física o con los métodos de gabinete fisiopatológico es un tanto distinto. Por un lado, se
apropiados, nos permitirá llegar a la conclusión produce hipertensión venosa sistém ica que se debe
de que la disnea es un síntoma de algún proceso al aumento de la presión diastólica del ventrículo
de origen psicógeno como: disnea suspirosa, crisis derecho debido a la utilización del mecanismo de
de pánico o manifestación de angustia, en cuyo Frank Starling (aumento del volumen diastólico
caso, el manejo diagnóstico y terapéuti co será intraventricular). En estas condiciones se produce
completamente distinto. elevación de la presión de la aurícula derecha de las
venas cavas y de todo el sistema venoso sistémico.
Sin embargo, la falla de contracción ventricu lar
EDEMA
trae consigo disminución del gasto cardiaco, lo cual
Se denomina así a la acumulación anormal de conduce a una disminución del flujo renal y ello
líquido en el tejido subcutáneo, el cual puede estar a su vez estimula la secreción de renina, hormona
localizado en miembros inferiores, cara, sitios de que al aumentar sus concentraciones plasmáticas
decúbito, cavidad abdominal (ascit is) o generali- favorece la generación de angiotensina I que es
zado (anasarca). Cuando es generalizado, puede transformada hacia angiotensina 11 mediante la
incluir a las membranas serosas como la pleura o enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La
pericardio (derrame pleural o pericárdico). angiotensi na 11, a través de sus receptores ti sulares
En las enfermedades card iacas (Cuadro 2) el (receptores AT-1 ) entre otras acciones prod ucen
edema es causado por hipertensión venosa sis- secreción de Aldosterona por la corteza suprarrenal,
tém ica, o sea, la elevación de la presión venosa la cual como acciones fundamentales tiene la de
por impedimento al llenado del corazón, como producir retención de agua y sod io por el riñón con
sucede en la pericarditis constrictiva, la estenosis el consiguiente aumento del volumen intravascular
tricuspídea, miocardiopatía restrictiva o tumores de líquido; este aumento, aunado al incremento de
que ocupan la aurícu la o ventrículo derechos la presión venosa sistém ica, condiciona la extrava-
(mixoma grande, sarcoma card iaco, etc.). En estos sación de líquido al intersticio subcutáneo, el cual
casos los pacientes experimentan primero edema se manifiesta por edema.
de miembros inferiores que pronto asciende de Por lo tanto, en el paciente con insuficiencia
piernas a muslos, de muslos hacia el abdomen cardiaca congestiva, el edema es progresivo ini-
(ascitis), el cual se manifiesta por un aumento pro- ciándose en los miembros inferiores de predominio
gresivo del volumen abdominal y posteriormente vespertino y ascendente. Cuando este síntoma se
puede culminar con anasarca y derrames pleurales. acompaña de disnea, taquicardia, card iomegal ia
En la insuficiencia cardiaca congestiva, sea global y ritmo de galope estaremos en presencia de un
(falla de contracción de ambos ventrículos) o sólo cuadro de insuficiencia card iaca congestiva.
insu fi ciencia ventricu lar derecha (insuficiencia En los grados extremos, también habrá edema
facial (anasarca). En los niños pequeños, la hiperten-
sión venosa sistémica que acompaña a la insuficien-
---'"', ¡-',,,,..------.....,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
cia cardiaca se manifiesta primeramente por edema
CUADRO 2 facial, porque en ellos se mantiene en decúbito
ENFERMEDADES CARDIACAS dorsal la mayor parte del tiempo, antes de que se
CAUSANTES DE EDEMA haga evidente en los miembros inferiores.
1. t•• VOLUMEN DIASTÓLICO Cabe recordar que la causa más frecuente de
V. derecho edema de miembros inferiores es la insuficiencia
• lnsufiencia cardiaca derecha venosa de evolución crón ica, que la reconoceremos
porq ue el edema se localiza en una pierna o es de
2. IMPEDIMENTO DEL LLENADO DIASTÓLICO DEL diferente magnitud en ambas piernas, especialmen-
VENTRÍCULO DERECHO
te en presencia de venas varicosas.
a) Estenosis tricuspídea
b) Pericarditis constrictiva
c) Miocardiopatía restrictiva DOLOR PRECORDIAL
d) Mixoma de la aurícula derecha
Es también un síntoma cardinal que puede tener
origen en padecim ientos card iovasculares. Las
 HISTORIA CLÍNICA

enfermedades que con mayor frecuencia son causa nolítico que lisa el coágulo fresco recién formado
de dolor precordial son las alteraciones isquémicas y se restituye la circulación coronaria del área
del corazón (angina de pecho o infarto del mio- afectada. De esta manera, se establece una lucha
cardio), la inflamación pericárdica y la disección del sistema procoagulante que tiende a obstruir la
aórtica. El conocimiento de la fisiopatología de arteria coronaria (cascada de la coagulación) con el
cada una de ellas nos permite reconocer con cierta sistema fibrinolítico (anticoagulante) que tiende a
precisión o por los menos sospechar, alguna de estas lisar el trombo; si gana el primero habrá trombosis
causas de dolor precordial y poder diferenciarlo de coronaria que puede ocluir totalmente la arteria y
otros procesos (principalmente psicológicos), aun dar lugar a un infarto del miocardio, mientras que si
cuando en ocasiones, a pesar de una semiología gana el segundo desaparecerá el coágulo y quedará
precisa, no es posible con tan sólo el interrogato- la arteria permeable.
rio diferenciarlo del intenso dolor producido por Este cuadro fisiopatológico es causa de la angi-
algunos padecimientos esofágicos. na inestable y explica porqué el dolor precordial
El dolor precordial producido por isquemia puede tener mayor duración, desaparecer en forma
miocárdica tiene su origen en la falta de riego coro- espontánea y con duración variable sin relación
nario en alguna área del corazón, sea por oclusión con el esfuerzo. Finalmente, la trombosis y la oclu-
anatómica o funcional, parcial o total, transitoria sión de una arteria coronaria da lugar a isquemia
o permanente de una arteria coronaria. La oclu- aguda y absoluta de un área del miocardio, que
sión parcial pero significativa (> de 70%) de una de no reperfundirse poco tiempo después dará
arteria coronaria por una placa de ateroma, traerá lugar a necrosis del miocardio afectado y ello es
como consecuencia que el riego del miocardio la causa del infarto del miocardio. Así, pues, la
dependiente de dicha arteria puede ser suficiente isquemia miocárdica se traduce por la presencia
durante el reposo; sin embargo, si el sujeto realiza de dolor opresivo precordial que realmente es
un esfuerzo (caminar, subir escaleras, acto sexual, retroesternal, difuso. El paciente lo refiere como
etc.) el aumento de la demanda de oxígeno por el "algo pesado en el pecho", como una "plancha
corazón no puede ser suplida en la región miocár- que le oprime el pecho", como "algo atorado" o
dica irrigada por la arteria parcialmente obstruida como "opresión retroesternal dolorosa", todo ello
(desequilibrio aporte demanda), lo cual dará lugar en estrecha relación con el esfuerzo (angina de
a la aparición de isquemia miocárdica durante el pecho); se irradia a uno o ambos hombros, al cuello
esfuerzo. Ello se traduce por dolor retroesternal y a maxilar inferior, a uno o ambos brazos o puede
que aparece precisamente relacionado con el es- ser transfictivo a la espalda. Cuando el cuadro de
fuerzo y el cual desaparece unos minutos después isquemia es importante puede (además del dolor
(como máximo 15) de adoptar el reposo (angina opresivo) aparecer palidez y diaforesis, todo lo cual
de Heberden). Cuando la isquemia miocárdica es cede en el momento en el que el paciente adopta
consecuencia de espasmo coronario (angina de el reposo o se le aplica una tableta sublingual de
Prinzmetal), el dolor precordial aparece durante nitroglicerina o isosorbide. En algunas ocasiones, el
el reposo (preferentemente durante el sueño), cuadro clínico lo desencadena la baja temperatura
su duración es variable (entre 1 O y 30 minutos), o el ejercicio después de comer y, finalmente, el
usualmente cede en forma espontánea (cuando dolor o sensación opresiva no aparece en el pecho
cede el espasmo arterial), pero se debe de tener sino en los sitios de irradiación: maxilar inferior
en consideración que el dolor puede llegar a ser (se refiere como "dolor de dientes"), al cuello o
intenso y confundirse con el producido por un a las articulaciones de las "muñecas", siempre en
infarto del miocardio. relación con el esfuerzo.
Otra forma de isquemia miocárdica es la que se La intensidad del dolor es desde leve hasta inten-
presenta cuando una placa de ateroma intracorona- so, pero la mayor parte de las veces es moderado.
ria se rompe y permite que se ponga en contacto el Este cuadro caracteriza a la angina de pecho.
núcleo lipídico y el factor tisular de la placa con la En la angina de Prinzmetal (espasmo coronario),
sangre, lo cual constituye el mecanismo gatillo para el dolor es casi siempre retroesternal. Puede llegar
desencadenar la cascada de la coagulación, por lo a ser intenso e incluso confundirse con la presencia
que de inmediato se forma un trombo coronario de un infarto del miocardio, aparece característi-
que obstruye la circulación sanguínea hacia el camente en el reposo pero cede fácilmente con
miocardio tributario de dicha arteria (isquemia la administración de nitroglicerina o isosorbide
miocárdica); de inmediato actúa el sistema fibri- sublingual. El dolor precordial de la angina inestable
 ,
CARDIOLOGIA

puede ser leve o muy intenso, de duración variable Finalmente, la dilatación aguda del esófago y el
opresivo, con aparición y desaparición irregular o espasmo esofágico pueden ser causa de un dolor
incluso repetida (angina subintrante). Todo paciente precord ial imposible de distinguir de un infarto del
que presenta por primera vez un dolor con carac- miocardio. En estos casos sólo la evolución de los
terísticas de coronario, d ebe de considerarse como camb ios electrocardiográficos o la determinación
angina inestable (angina de reciente com ienzo), seriada de enzimas séricas (m ioglobina, tropon ina,
especialmente si aparece en el reposo. creatin fosfoq uinasa, etc.). En efecto, los camb ios
Finalmente, el cuadro clínico de infarto del mio- electrocardiográficos característicos de infarto
cardio se caracteriza por la aparición súbita de un del miocardio o la elevación de la concentració n
dolor opresivo retroesternal de evolución creciente, plasmáti ca de las enzimas permiten reconocer la
con las irradiaciones descritas pero que llega a ser presencia de necrosis miocárdica, mientras que la
insoportable por su intensidad; se acompaña de normalidad de ambos estudios orientan hacia el
diaforesis profusa, fría y palidez. En ocasiones aparece padecimiento esofágico.
náusea, vómito y sensación de muerte inminente; el
dolor puede tener duración de varias horas y no cede
CIANOSIS
con vasodilatadores coronarios. Cabe mencionar que
aproximadamente en 50% de los casos el cuadro de Es la coloración azulosa o v iolácea de la p iel y
infarto d el miocardio es precedido de angina de pe- mucosas.
cho (estable o inestable) y hasta en 20% es precedido Normalmente la sangre venosa pasa al pulmón
por angina de reciente com ienzo. a oxigenarse; cuando sale a la circu lación sistémica,
Por su parte, la pericard itis aguda también es va una gran concentración de oxígeno (la molécula
causa de dolor precordial, que es moderado o de hemoglobina se satura en más de 90%), lo que
intenso, difuso, molesto. Las principales caracterís- por un lado traduce el transporte de oxígeno hacia
ticas que permiten la orientación diagnóstica son : todos los tejidos de la economía y por otro contri-
buye a la coloración normal de la piel. Cuando se
a) Aumenta signifi cativamente con los mov-
reduce importantemente la cantidad de oxígeno
imientos respiratorios y especialmente con
en la sangre que va hacia la circulación sistémica
la inspiración profunda.
(insaturación arterial de oxígeno), aparece cianosis.
b) Aumenta francamen te con el decúbito y me-
Así, cuando existe una comun icación anormal entre
jora con la posición sentada y el ortostatismo.
la sangre venosa y arterial dentro del corazón o los
e) A umenta con los movimientos de latero-
grand es vasos y por razones anatóm icas o hemo-
flexión y rotación lateral del tronco.
dinámicas (hipertensión pulmonar, cabalgamiento
Asimismo, una característica que también aórtico, estenosis pulmonar, etc.), la sangre venosa
puede ayudar a diferenciarlo de un dolor produ- (insaturada de O) alcanza la circulación sistémica,
cido por un infarto del miocardio, es que el dolor aparecerá cianosis. En otras palabras, hay cardiopatías
pericárdico es continuo y puede durar varios días, congénitas llamadas cianógenas porque dentro de su
aun cuando sea muy intenso. cuadro clín ico está precisamente producir cianosis.
El dolor torácico producido por la disección aór- En otras ocasiones, son las enfermedades pulmo-
tica se localiza en el precordio, si la disección es de nares agudas (neumonía o embolia pulmonar) o cró-
la aorta ascendente, y en la cara posterior del tórax, nicas (neumopatía obstructiva, restrictiva, intersticial
si la aorta d escendente torácica es la que sufre la di- difusa) las que impiden una oxigenación adecuada
sección. Este proceso usualmente causa un dolor de de la sangre. En ellas la sangre venosa puede llegar
gran intensidad. La característica fundamental para al pulmón y al estar obstru idas las arterias (embolia o
poder diferenciarlo clínicamente del infarto del trombosis pulmonar) que llegan al alveolo, la sangre
miocardio, es que éste produce un dolor creciente sigue por otras arterias que sin pasar por los alveolos
en el que su intensidad aumenta progresivamente (cortocircuitos venoarteriales intrapulmonares) alcan-
hasta llegar a ser insoportable. Por el contrario, el zan las venas pulmonares y las cavidades izquierdas,
dolor de la disección aórtica es decreciente. sale a la circulación sistém ica sin haberse oxigenado
En el momento de la disección aparece y, por lo tanto, provocan insaturación arterial que
bruscamente un dolor retroesternal insoportable cuando es de suficiente cuantía pueden llegar a ser
acompañado de palidez y diaforesis, el cual va causa de cianosis. Otro mecanismo de insaturación
disminuyendo en forma paulatina en el curso de arterial causado por neumopatía ocurre cuando
las sigu ientes horas. los bronquios o bronquiolos están obstruidos (por
 HISTORIA CLÍNICA

moco, tumor, secreciones o espasmo) y el oxígeno no universal en un paciente asintomático, activo con
llega al capilar pulmonar, luego no hay intercambio desarrollo pondo estatura! normal y tolerancia al
gaseoso y la sangre venosa alcanza las cavidades ejercicio, así como por la presencia de un soplo
izquierdas y la aorta sin haberse oxigenado, lo que continuo en la espalda, orientan firmemente hacia
produce cianosis. el diagnóstico preciso. El diagnóstico se demuestra
En conclusión, aun cuando la cianosis universal con angiotac de circu lación pu lmonar.
puede tener otras causas, siempre que se aprecia en Por otro lado, la historia de síntom as de evo-
un paciente debemos pensar en enfermedad cardiaca lución crón ica (tos, expectoración, disnea de tipo
o pulmonar como posible causa (Cuadro 3). La cia- resp iratorio, cuadros repetidos de embolia pul-
nosis producida por card iopatías congénitas en la monar, etc.) evidencian el origen pulmonar de la
gran mayoría de los casos se acompaña de soplos cianosis. En ellos se deberán practicar los exámenes
precordiales, lo que permite la sospecha diagnóstica de gabinete de tipo neumológico más apropiados
de su presencia. En los raros casos de conexión para corroborar el diagnóstico.
anómala total de venas pu lmonares hacia la vena Finalmente, hay algunas alteraciones hematoló-
cava inferior puede no haber soplos cardiacos, al gicas que pueden ser causa de cianosis universal, de
igual que en los casos de CIA, CIV y PCA que se las cuales la policitemia vera o secundaria son las más
complican con hipertensión pulmonar. En ellos la frecuentes. En ellas la presencia de un hematócrito
c ianosis se acompaña de signos de hipertensión elevado puede dar la clave para el diagnóstico, en
pulmonar y la mejor forma de diagnóstico preciso conjunto con el cuadro clínico (Cuadro 3).
es el ecocardiograma bidimensional con técnica
de contraste y técn ica Doppler cod ificada en color, ;

SINCOPE
la cual los descubrirá a la cabecera del enfermo
y en forma incruenta. Cuando el paciente tiene Es la pérdida transitoria de la conciencia, debido a
una cianos is muy intensa, la exploración del área déficit de riego cerebral. El síncope es, pues, uno de
precordial es normal, lo mismo que el electrocar- los síntomas más importantes en card iología porque
diograma, la placa de tórax y el ecocard iograma; indica gravedad. En otras palabras, es un aviso de
el individuo se encuentra en buenas cond ic iones un grave proceso que puede causar la muerte y
generales y prácticamente asintomático, excepto cuya génesis en muchas ocasiones se trata médica
por la cianosis. La existencia de fístulas arteriove- o quirúrgicamente para evitar un desenlace fatal.
nosas pulmonares que se manifiestan por cianosis Cuando el síntoma es cond ic ionado por la admi-
nistración de un fármaco indica sobredosificación
--A.., r'----------- o hipersensibilidad del paciente a la droga (por
CUADRO 3 idiosincrasia o franca intoxicación).
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CIANOSIS Los procesos cardiovascu lares que son causa
de un síncope pueden estar ubicados en el sistema
1. CARDIOVASCULARES: vascular propiamente dicho, en el corazón mismo
a) CIA, CIV, PCA con hipertensión pulmonar o tener una causa eléctrica (Cuadro 4).
b) Tetralogía de Fallot
El síncope por reflejos vagales es probablemente
• Conexión anómala total de venas
el más común y en su génesis siempre está involu-
pulmonares
• Trasposición de grandes vasos
crada una acción vaga!: náusea o vómito, maniobra
• Cardiopatías congénitas complejas de Valsalva intensa al defecar, etc., que precede al
cianógenas síncope neurocardiogénico.
c) Fístulas arteriovenosas pulmonares La hipotensión ortostática como causa de síncope,
la gran mayoría de las veces es producida por fárma-
2. PULMONARES: cos antihipertensivos (bloqueadores ganglionares,
a) Agudas vasod ilatadores o betabloqueadores), por lo que
• Embolia pulmonar
cuando aparece, en general, significa sobredosifica-
• Neumonía
ción farmacológica en un paciente hipertenso o la
b) Crónicas
• Neumopatía obstructiva
asociación de neuropatía visceral en un individuo que
• Neumopatía intersticial además de ser hipertenso es diabético.
• Neumopatía restrictiva En el anciano, los mecanismos cardiovasculares
• Neumopatía vascular hemostáticos frecuentemente aparecen en forma
L------------...-__, retardada o actúan insuficientemente, lo cual
 ,
CARDIOLOGIA

- - ~ r.,,.-------......._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _-----4
CUADRO 4
SÍNCOPE
Sistema Alteraciones Alteraciones
vascular cardiacas electrofisiológicas
1. Síncope neurocardiogénico 1. Estenosis aórtica grave 1. Síndrome del seno carotídeo
2. Hipotensión ortostática 2. Mixoma auricular 2. Síndrome del seno enfermo
3. Fenómeno de la primera dosis 3. Estenosis pulmonar grave 3. Bloqueo AV de 2o. grado Mobitz 11
4. Insuficiencia vascular cerebral 4. Miocardiopatía 4. Bloqueo AV completo
5. Hipertensión pulmonar idiopática hipertrófica obstructiva 5. Taquicardia ventricular helicoidal
6. Embolia cerebral 6. Taquicardia ventricular sostenida
(monomórfica o polimórfica)
7. Taquicardia auricular en presencia
de estenosis aórtica
8. Fibrilación auricular y Wolff-
Parkinson-White
9. Taquicardia auricular de alta frecuencia
1O. Flutter auricular 1:1
11. Canalopatías: a) S. de QT largo, b) S.
de Brugada, c) Displasia
arritmogénica del VD
L__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.,,,,~-.._,

puede causar síncope por hipotensión ortostáti- la oclusión embólica de una arteria cerebral como
ca, después de la ingestión de comida o con la causa cuando al despertar el paciente tiene algún
micción. Ello se debe a que la disminución de la déficit neurológico (d isfagia, hemiparesia, afasia,
distensibilidad del ventrículo izquierdo no permite etc.), transitorio o permanente. Finalmente, la
un mayor llenado diastólico cuando el sujeto adop- hipertensión pulmonar primaria o secundaria,
ta el ortostatismo y por el lo el gasto card iaco no cuando es muy grave, puede ser causa de sín cope,
aumenta, disminuyendo así el riego cerebral. Este especialmente de esfuerzo, ya que la inextensibi-
hecho se magnifica si, por otro lado, se pierde el lidad de la vascu latura pulmonar imposibilita al
reflejo vasoconstrictor ortostático. El resultado final corazón para aumentar el gasto cardiaco cuando
es menos riego cerebral por disminución del gasto es requerido por un esfuerzo físico.
cardiaco e hipotensión arterial, lo que da lugar a El síncope de origen propiamente card iaco se
un cuadro sincopal. produce por una grave obstrucción a la sal ida de
El fenómeno de la primera dosis aparece des- la sangre del corazón por una estenosis aórtica,
pués de la administración de prazosina, especial- pulmonar o por un mixoma de la aurícula izquier-
mente en ancianos o pacientes con hipovolemia da. Cuando un paciente tiene un síncope como
(diuréticos) y tiene el mismo mecanismo de hipo- síntoma, la exploración física dará la pauta diag-
tensión ortostática. nóstica, ya que los signos clínicos de las estrecheces
Frecuentemente el síncope puede ser manifes- valvulares son características y al mismo tiem po se
tación de insuficiencia vascular cerebral, especial- sabrá que la estenosis aórtica (soplo sistólico en
mente cuando el tronco vertebrobasilar está par- foco aórtico) o pulmonar (soplo sistóli co en foco
cialmente obstruido por placas de ateroma, o bien pulmonar) es muy acentuada.
cuando esta alteración se acompaña de espasmo Con respecto al mixoma de la aurícula izquier-
arterial (insuficiencia vascular cerebral transitoria). da, llama la atención que los signos acústicos seme-
Oclusión embólica o trombótica con trombo fresco jan mucho a la estenosis mitral; sin embargo, esta
puede ser lisado facilmente (fibrinolisis), en estos valvulopatía rara vez es causa de síncope, debido
casos no es raro que el sín cope sea precedido de a que la hipertensión venocapilar y, por lo tanto,
diplopia o inestabilidad postura!. Este padecimiento la disnea, incapacitan al sujeto importantemente
generalmente se presenta en pacientes mayores de antes de que sea capaz de hacer un esfuerzo físico.
60 años con signos de aterosclerosis acentuada en En la actualidad, las alteraciones electrofisiológicas
otros territorios y no raramente hipertensos. son causa frecuente de síncope y el interrogatorio
Por otra parte, la embolia cerebral puede manifes- también ofrece datos importantes para precisar el
tarse primeramente por un síncope, pero se sospecha diagnóstico. En estos casos el único tratamiento útil
 HISTORIA CLÍNICA

es el quirúrgico y en la miocardio/ patia hipertrofica El tratamiento preventivo es la suspensión de las

obstructiva la ablación septal. drogas con efecto proarritmico y hacer una gra-
Primeramente, el síndrome del seno carotídeo bación electrocardiográfica de 24 horas (Holter)
causa un episodio sincopal cuando esta estructura para corroborar el diagnóstico; otra causa de esta
es hipersensible a la estimulación; así, cuando ésta arritmia puede ser hipokalemia importante.
se oprime (compresión manual o por el cue llo de la También la taqu icard ia ventricular monomórfi-
camisa), puede causar bradicardia sinusal acentuada ca o polimórfica sostenida puede tener un efecto
o asistolia ventricular, que pueden ser causas de sín - parecido a la taquicardia ventricular helicoidal,
cope. En el síndrome de seno enfermo se condicio- pero la primera con mayor frecuencia tiene origen
nará bradicardia sinusal acentuada, bloqueo S:A o isquém ico (infarto del miocardio reciente o cica-
paro sinusal en forma espontánea u ocasionalmente; trizado, aneurisma ventricular, etc.). Cuando se
la alteración se acentúa con la adm inistración de demuestra isquemia miocardica el tratamiento es
digital, betabloqueadores, verapamil o amiodarona. revascularización coronaria y cuando se demues-
Esta alteración degenerativa del sistema de conduc- tra aneurisma ventricular o zonas de fibrosis que
ción será causa de un episod io sincopal. originan focos eu tópicos ventriculares, la ablación
Otra forma de esta enfermedad, es la que se electrofisiológica debe de ser el tratamiento.
caracteriza por alternar arritmias activas (taquicar- Las arritmias auricu lares activas raramente son
dia supraven tricular, flutter auricular o fibrilación causa de síncope por sí mismas. Cuando una taqui-
auricular) con bradicardia sinusal, ritmo nodal o cardia supraventricular complica a un paciente con
asistol ia (Síndrome bradicardia-taquicardia) por lo estenosis aórtica puede conducirlo a un síncope, o
que también puede causar síncope. bien cuando una fibrilación auricular aparece en
Con mayor frecuencia la enfermedad degenera- presencia de un síndrome de Wolff-Parkinson-White
tiva del sistema de conducción en sujetos ancianos la frecuencia ventricular tan elevada puede por sí
puede ser causa de bloqueos auriculoventriculares misma ser causa de síncope el único tratamiento
de segundo y tercer grados, que al parecer en forma efectivo es la ablación electrofisológica del Haz de
crón ica o interm itentemente son causa de síncope. Kent. En este grupo es de especial interés el sínco-
En ocasiones el electrocardiograma nos ofrece, el pe neurocardiogénico vasodepresor, el cual afecta
diagnóstico preciso de la causa; cuando esto no es principalmente a sujetos adultos jóvenes sanos y
así, para tal fin se emplea el estud io de Holter y el es desencadenado por estímulos emocionales o
registro de los potenciales del haz de His. En estos crisis de pánico. En otras ocasiones, sin que haya
casos el ún ico tratam iento útil es la im plantación alteraciones en la esfera psicológica, puede desen-
de un marcapaso bicameral 000. cadenarse cuando el su jeto permanece de pie por
Por otro lado, las arritmias activas (taquicard ia o tiempo prolongado, especialmente si existe hipovo-
fibrilación vent ricu lar) pueden ser causa de síncope. lemia (desh idratación, sangrado, etc.) o vasodilata-
Si este aparece en niños, investigar síndrome de QT ción periférica. En estas condiciones, la reducción
largo, síndrome de Brugada (imagen de bloqueo drástica del retorno venoso y, por ende, del gasto
de rama derecha con supradesn ivel del segmento cardiaco, provoca una contracción cardiaca con el
ST en V1 y V) mediante el electrocardiograma, corazón casi vacío y ello a su vez es causa de una
síndrome de QT corto o síndrome de repolariza- reacción adrenérgica (estimulación betadrenérgica)
ción precoz, displasia arritmogénica del ventrículo que provoca hipercontracción del ventrículo iz-
derecho y en todos ellos El ún ico tratam iento útil quierdo, lo cual estim ula los receptores colinérgicos
es el cardiodesfibrilador automático. que provoca bradicardia y vasodilatación (reflejo
La taquicardia ventricular helicoidal en la actua- de Bezold-Jarisch), hipotensión arterial y síncope.
lidad es una de las causas frecuentes de síncope, El diagnóstico de síncope neurocardiogénico se
especialmente en algunos enfermos que toman lleva a cabo mediante la prueba de inclinación, en la
drogas ant iarrítmicas, las cuales alargan el espacio cual se coloca al paciente en una mesa inclinada con
QT (efecto proarrítmico). un ángulo entre 40 y 80 grados en relación con el
De esta forma, en todo paciente que recibe plano horizontal con la cabeza hacia arriba. El sujeto
quinidina, disopiramida, flecainida, procainamida, permanece inmóvil durante 1 Oa 15 minutos; en los
amiodarona o combinación de algunos de ellos y individuos propensos la éstasis venosa, la reducción
presenta un episodio sincopal, se debe sospechar del retorno venoso y la activación del reflejo de
la presencia de taquicardia ventricular helicoidal Bezold-Jarisch reproduce el cuadro sincopal. Para
intermitente como causa de episodios sincopales. aumentar la sensibilidad de la prueba se adm inistra
 ,
CARDIOLOGIA

una infusión de isoproterenol IV o venodilatadores percibidos cuando aparece taquicardia sinusal tal y
(isosorbide o nitroglicerina) al inicio de la misma. Si como acontece con la ansiedad, ingesta de medica-
se desencadena el síncope, el sujeto debe ponerse mentos con efecto anticolinérgico (algunos anties-
de inmediato en posición horizontal y con las pasmódicos) o adrenérgico (algunos antidepresivos
piernas elevadas hasta que se normalice la presión o antihipertensivos), anemia o hipertiroidismo. En
arterial; si fuera necesario se administrá una carga estos casos las palpitaciones se presentan en forma
de solución salina por vía intravenosa. La indicación continua o por largos periodos y son de aparición
y la cantidad de solución administrada dependerá y desaparición gradual.
de la normalización de las cifras de presión arterial Sin embargo, este síntoma debe poner alerta
cuando se demuestra la presencia de un síncope al clínico por la posibilidad de arritmias cardiacas.
neurocardiogénico. Otra forma de respuesta que Es frecuente que el paciente refiera una sensación
puede demostrar el estudio es la cardioinhibidora de vuelco en el pecho, en el epigastrio o en el
en la que aparece bradicardia sin u sal ( < 50 por cuello, ello usualmente es la traducción clínica
min.), ritmos de escape o asistolia transitoria. El de extrasístoles ventriculares; este síntoma causa
tratamiento de elección es la administración de miedo y aprensión en algunos pacientes. Conviene
betabloqueadores (especialmente pindolol que enfatizar que no se debe a la extrasístole misma,
tiene efecto simpaticomimetico intrinseco); ya que sino al latido postextrasistólico que es muy enérgico
el efecto betabloqueador evita el aumento de la debido a la potencialización post-extrasistólica de
frecuencia cardiaca y la contractilidad excesiva del la contractilidad después de la pausa compensado-
corazón que estimula al reflejo de Bezold-Jarisch), ra. En otras ocasiones, aparecen en forma brusca
pero el efecto simpaticomimetrico intrinseco, evita palpitaciones rápidas, rítmicas e intensas que desa-
la bradicardia sinusal en el ritmo basal; por otro lado parecen también en forma brusca con una duración
la disopiramida (efecto anticolinérgico). En casos variable, usualmente de minutos y más rara vez de
extremos, cuando la bradicardia sinusal es causa horas. Cuando aparece en jóvenes o adultos apa-
del síncope y es refractaria a tratamiento farmaco- rentemente sanos debe sospecharse la posibilidad
lógico, se requerirá la instalación de un marcapasos de taquicardia paroxística auricular.
definitivo de doble cámara (ver capítulo de ARRIT- Cuando estos mismos síntomas aparecen en un
MIAS: MARCAPAsos). Por fortuna, estos casos son raros. adulto maduro o de edad mayor pero las palpitacio-
El tratamiento siempre debe ir acompañado de una nes son de aparición irregular por paroxismos o en
hidratación suficiente con bebidas que contengan forma sostenida, debe de sospecharse la posibilidad
NaCI (agua mineral) . Finalmente, cuando en este de fibrilación auricular.
tipo de síncope neurogénico persiste la hipotensión Cuando este síntoma con las características
arterial basal, se requiere la administración de fluor- descritas aparece en un joven se debe sospechar la
cortisona y si recurren los episodios sincopales hay posibilidad de fibrilación auricular en presencia de
indicación de instalar marcapaso 000. valvulopatía mitral. En la actualidad, la fibrilación
auricular aislada, se ha convertido en la arritmia
LIPOTIM IA más frecuente en personas mayores de 60 años.
Si el paciente es maduro o de edad mayor y sufre
Es la sensación de desvanecimiento, sin llegar a
de cardiopatía isquémica (usualmente infarto del
perder la conciencia. Este síntoma, por lo tanto,
miocardio antiguo), se refiere palpitaciones auto-
tiene la misma semiología, etiología y significancia
limitadas acompañadas de diaforesis y lipotimias,
que el síncope, sólo que se considera de menor
sospechar la presencia de taquicardia ventricular.
gravedad o intensidad, ya que no produce pérdida
del conocimiento.
FATIGABILIDAD
PALPITACIONES
Este síntoma puede definirse como la sensación de
Es la percepción consciente del latido cardiaco por cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuer-
el paciente, el cual normalmente no se percibe, lo zo. La fatigabilidad se debe a la reducción del gasto
que se constituye en un hecho de alarma, aunque cardiaco; al disminuir la cantidad de sangre que sale
la mayoría de las veces no traduce patología, espe- del corazón no se logran suplir las demandas meta-
cial mente cuando el paciente durante la noche en bólicas del músculo esquelético, las que aumentan
estado de quietud percibe sus propios latidos del al realizar su función durante el ejercicio muscular,
corazón; en otras condiciones, estos son fácilmente lo cual se traduce clínicamente por falta de fuerza
 HISTORIA CLÍNICA

al llevar a cabo una actividad física, por falta de de su alteración por la enfermedad. Si bien es cierto
aumento del gasto cardiaco. La fatigabilidad debe que la tecnología ha permitido visual izar en imagen
de diferenciarse de la disnea de esfuerzo, con la el movimiento del corazón en su estructura interna
que se confunde muy a menudo y cuyo significado y estudiar el flujo sanguíneo que transita a través
semiológico es diferente. En efecto, la fatigabilidad de él, también lo es que la exploración física ofrece
es causada con mayor frecuencia por la insuficiencia información valiosa que en conjunto con el interro-
cardiaca, especialmente cuando el paciente se en- gatorio permite al clínico llegar a un diagnóstico de
cuentra en clases funcionales 111 (incapacidad física certeza, o bien a diagnosticar presuncionales. Es en
al hacer pequeños esfuerzos) o IV (incapacidad física este momento cuando se decide si se requiere de un
en el reposo). También aparece cuando existe algu- examen de laboratorio o gabinete para confirmar el
na limitación en la salida de sangre del corazón con diagnóstico o hacer diagnóstico diferencial.
el esfuerzo, como sucede con las estenosis valvulares La habilidad para reconocer c línicamente
graves: aórtica, mitral, pulmonar y tricuspídea, con el estado funcional del corazón es c iertamente
las masas o tumores que impiden el llenado ven- producto de un entrenamiento específico y bien
tricular o la salida de sangre del corazón (trombos orientado, basado primeramente en el sólido cono-
grandes, mixomas, sarcomas u otros tumores) que cimiento de la fisiopatología. Ello debe ser segu ido
ocupan alguna o varias de las cavidades card iacas. de la enseñanza tutorial del clínico avezado para
Los síndromes restrictivos (pericarditis constrictiva o finalizar el aprend izaje con la práctica constante y
miocardiopatía restrictiva) asimismo la ocasionan y, reiterada del conocimiento aprendido en la escuela
finalmente, la hipertensión arterial pulmonar grave de medicina o en el internado o res idencia de es-
(especialmente la hipertensión pulmonar primaria) pecialización médica. A continuación se anal izan
es causa de fatigabilidad que puede llegar a ser las maniobras exploratorias que ayudan al estudio
extrema por la limitación para el aumento del gasto clíni co del corazón.
sistém ico que impone el incremento excesivo de
las resistencias pulmonares. Esta cond ición puede PULSO VENOSO YUGULAR
ser tan importante que obligue al reposo absoluto
El registro del pulso yugular es de gran utilidad para
en la cama y que incluso, con pequeños esfuerzos,
el diagnóstico, porque descubre la dinámica de la
aparezca fatiga extrema o aun síncope.
aurícula derecha (figura 1), y con ello puede ha-
cernos evidentes signos que traducen alteraciones
EXPLORACIÓN FÍSICA hemodinámicas, tales como:
La exploración del área precordial es un conjunto
de maniobras clín icas (inspección, palpación, per- a) Normalmente el pulso venoso yugu lar a la
cusión y auscultación) que ofrece gran información inspección enseña dos levantamientos (onda
al médico acerca del estado funcional del corazón y "a" y onda "v" y dos deprfesiones ("x" y "y")

FIGURA 1 Flebogra-
ma. A: normal, B:
con onda a gigante,
C: con onda v gigante
y D: latido venoso sis-
tólico (explicaciones a
en el texto)
 ,
CARDIOLOGIA

que son tan leves que son apenas perceptibles

CUADROS
(figura 1-A). , -
CARDIOPATIAS QUE SE ACOMPANAN
b) Onda "a" gigante
Traduce elevación de la presión de la aurícula DE ABOMBAMIENTO PRECORDIAL
derecha en el momento de su contracción, ya 1. CONGÉNITAS
sea por obstáculo a su vaciamiento (estenosis tri - a) Comunicación interauricular
cuspídea) o por hipertrofia ventricular derecha b) Comunicación interventricular
(hipertensión pulmonar o estenosis pulmonar) c) CIA con estenosis pulmonar
(figura 1-B). d) Conexión anómala total de venas
c) Onda v gigante (figura 1-C) pulmonares

Aparece en insuficiencia tricuspídea, la may-

2. ADQUIRIDAS
oría de las veces ya que traduce la expansión
a) Insuficiencia tricúspidea reumática
auricular por el chorro de regurgitación. La
onda v puede ser prominente en ausencia
de insuficiencia tricuspidea en las sigu ientes '--------------~ ,-/'---
condiciones:
Por otro lado, cuando una cardiopatía adqui-
• Comunicación interauricu lar con corto-
rida sobrecarga importantemente al ventrículo
ci rcuito arteriovenoso (llenado de la aurícula
derecho (insuficiencia tricuspídea) y afecta a un
derecha desde la izq uierda durante la sístole
niño escolar, también es frec uente observar
ventricular).
abombam iento precordial. En nuestro medio
• Después de cirugía cardiaca con circulación
la causa más frecuente es la valvulopatía reu-
extracorpórea.
mática.
d) Latido venoso sistólico Otro tipo de deformaciones torácicas que
Traduce hipertensión venosa sistémica, ya sea por pueden acompañar enfermedades cardiovascu-
insuficiencia cardiaca (es el reflejo gráfico de la lares es el llamado tórax en quilla, en paloma
plétora yugular) o por impedimento al llenado di- o pectus excavatum, que constituye uno de los
astólico que impone una pericardits constrictiva, estigmas esqueléticos del síndrome de Marfan,
en cuyo caso el latido sistólico se acompaña de que con gran frecuencia se acompaña de aneu-
un colapso "y" profundo (figura 1-D). rismas aórticos e insuficiencia aórtica y menos
frecuentemente de insuficienca mitral.
Inspección
Inspección del ápex cardiaco
La cuidadosa visualización del área precordial
permite conocer, primero, la presencia de defor- 1. Mediante la inspección primeramente puede
maciones torácicas, enseguida la localización y o no localizarse el latido apexiano. En pacien-
características del ápex card iaco y, finalmente, la tes obesos y en aquellos con sobredistensión
presencia de latidos precordiales anormales. pulmonar el ápex no se visual iza; lo mismo en
las mujeres en las que las mamas impiden su
Deformaciones torácicas visualización correcta. En otras ocasiones, aun
Abombamiento del área precordial. El área en sujetos delgados, el ápex no es aparente a
precordial puede encontrarse abombada en la inspección, debido a que el flujo que pasa
aquellos casos de cardiopatías congén itas que hacia el ventrículo izquierdo está francamente
sobrecargan volumétricamente el ventrículo disminuido, tal y como acontece en la estenosis
derecho, dado que esta cavidad, que es ante- mitral apretada o en el estado de choque. Cuan-
rior, se dilata y deforma el tórax cartilaginoso do el ápex del corazón es visible, primeramente
del recién nacido (Cuadro 5), por lo que en podremos saber si hay o no card iomegalia; en
el diagnóstico de card iopatías congénitas este efecto, si se visual iza a nivel del quinto espacio
signo es de gran valor para distinguir clín ica- intercostal izquierdo y la línea medioclavicular
mente estas entidades de otras que producen o en el cuarto espacio intercostal, por dentro
sólo hipertrofia ventricular derecha (estenosis de la línea medioclavicular en niños, sabremos
pulmonar, tetralogía de Fallot) o sobrecarga que el tamaño del corazón es normal. Si por
únicamente del ventrículo izquierdo (estenosis el contrario, el ápex se localiza por inspección
aórtica, persistencia del conducto arterioso). por debajo del q uinto E.1.1. se podrá hacer el
 HISTORIA CLÍNICA

diagnóstico de crecimiento ventricular izqui- un doble latido sistólico, en ocasiones separa-

erdo. Cuando el ápex se desplaza hacia afuera dos uno del otro. Por otro lado, la presencia
de la línea medio-clavicular se concluirá que el de un aneurisma de la raíz aórtica puede, en
ventrículo derecho es el dilatado. Final mente, raras ocasiones, producir un latido sistólico en
cuando hay dextrocardia o ausencia del pulmón cualquier parte del área precordial, aunque
derecho, la localización del ápex puede encon- preferentemente aparece en las po rciones
trarse en algún sit io del hemitórax derecho. superiores del tórax.

2. Cuando el ápex es visible su amplitud no debe En conclusión, la inspección del área precordial
ser mayor a una moneda de 2.5 cm de diá- es muy útil en el estudio clínico de enfermedades
metro; cuando se ve un ápex con una amplitud cardiacas. A un cuando se realiza antes de la palpa-
mayor, se sospecha la presencia de crecimiento ción es muy útil hacerla después de haber palpado el
ventri cular izquierdo causado por sobrecarga área precordial para conjuntar los hallazgos de ambas
diastólica (Cuadro 6). maniobras y reconocer signos clínicos importantes
como los mencionados para los crecimientos de
Latidos precordiales anormales cavidades o la semiología del ápex cardiaco.

1. El crecimiento del ventrículo derecho pro-

Palpación
duce un levantamiento sistólico amplio en la
regió n paraesternal izquierda baja, por lo que Est a m an iobra t ambi é n b r ind a rápidamente
su presencia permite inferir el crecimiento de información útil en cuanto al estado clínico del
dicha cavidad sólo por la inspección; cuando corazón . En efecto, los datos más im portantes
es muy im portante, puede notarse la presencia que pueden ser reconocidos con esta maniobra
no sólo de latido sistólico paraesternal, sino son los que ofrece la semiología de la palpación
tam bién de latido epigástrico. del ápex, palpación de levantamiento precordial,
la percepción de ruidos o chasquidos anormales
2. Dilatación del tronco de la arteria pulmonar. y la búsqueda de frémitos.
Cuando es considerable (Cuadro 7), se puede
percibir un latido sistóli co a nivel del segundo Palpación del ápex cardiaco
espacio intercostal izquierdo debido a la expan- Como se mencionó en el inciso previo (inspec-
sión de la arteria pulmonar d ilatada cuando la ción), la localización del ápex informa acerca
sangre ingresa a ella durante la sístole. de crecimiento de las cavidades cardi acas, pero
cuando no puede encontrarse con la inspec-
3. Aneurismas. La presencia de un aneurisma ció n, se localiza con la palpación. Es cierto que
ventricular en ocasiones se manifiesta como en sujetos con músculos torácicos muy pronun-
un lat ido sistól ico tardío en cualquier lugar del ciados, mujeres con mamas muy prominentes,
precord io, cuando es de dimensiones consid- pacientes obesos o con sobred istensión pulmo-
erables; la manera de sospechar su existencia nar importante, el ápex cardiaco puede llegar
es la búsqueda del latido del ápex real. Cuando a no palparse; sin embargo, debemos tener en
se encuentra es posible observar ambos latidos: cuen ta que existen padecimientos en los que
el real y el del aneurisma, constituyéndose en igualmente no es palpable o es muy difícil, tal

¡--',,,,..-
............._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
--'A, r""'-------------
CUADRO 6 CUADRO 7
CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA CARDIOPATÍAS CON DILATACIÓN
DIASTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CONSIDERABLE DE LA ARTERIA PULMONAR
1. Insuficiencia 3. Persistencia del 1. Hipertensión arterial pulmonar importante
aórtica conducto arterioso 2. Grandes cortocircuitos arteriovenosos
3. Insuficiencia pulmonar congénita o adquirida
2. 1nsuficiencia 4. Comunicación 4. Agenesia de válvula pulmonar
mitral interventricular 5. Aneurisma de la arteria pulmonar

a....----------"7 r'-__. ...___ _ _ _ _ _ _ _ _ __,,,,.,..___, ¡¡-r-~...____,

 ,
CARDIOLOGIA

línea medio-clavicu lar con ampl itud no ma-

--~ r"'------------ yor de una moneda de 2.5 cm de diámetro
CUADRO 8
ÁPEX NO PALPABLE como un levantamiento sólo protosistólico
(DIFÍCILMENTE PALPABLE) (figura 2-A).
La palpación de un ápex con mayor ampli-
1. Estenosis mitral 4. Enfermedades tud traduce crecim iento vent ricular izqu ierdo.
apretada de Ebstein
Cuando el ápex se palpa de mayor amplitud y
2. Pericarditis constrictiva 5. Miocardiopatía durante toda la sístole (levantam iento sistólico
dilatada con garve sostenido) se podrá establecer el diagnóstico
3. Gran derrame falla contráctil clínico de hipertrofia ventricu lar izquierda
pericárdico mayormente producida por sobrecarga sistólica
L__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _...,,,...---....'--, ,.,.....__ _, (hipertensión arterial o estenosis aórtica); es
usual que en estos casos el ápex se encuentre
localizado en su sitio normal (figura 2-B).
y como acontece en los trastornos enlistados Cuando aparece una sobrecarga diastól ica
en el cuadro 8 . (cuadro 6) de importancia sobre el ventrículo
El ápex se palpa normalmente cuando el izquierdo, el ápex cardiaco se aprecia amplio,
enfermo se encuentra recost ado en decúbito desplazado de su sit io normal hacia abajo (6º
dorsal o, mejor aún, en decúb ito lateral iz- o 7º EII) y se percibe como "un globo que se
qu ierdo (posición de Pachon). Normalmente infla debajo de la mano" (choque en cúpula
debe percibirse a nivel del quinto E.1.1. y de Bard).

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FIGURA 2 Palpación del ápex. A) Se representa el regi stro gráfico del movimiento
del ápex normal (apexcardiograma). Las líneas punteadas demuestran el momento
en que se palpa normalmente el latido del ápex en el precordio. B) La hipertrofia
ventricular izquierda produce un levantamiento sistólico sostenido del latido apical
palpable. C) El IV ruido palpable produce un doble levantamiento del latido apical:
uno presistólico (IV ruido) y otro sistólico (el latido apical propiamente dicho). D )
El fil ruido palpable (galope ventricular) produce también un doble latido apical:
uno sistólico (el latido del ápex propiamente dicho) y otro protodiastólico (el galope
ventricular). E) La discinergia ventricular ya sea por infarto agudo o por aneurisma
ventricular, se manifiesta por un doble levantamiento sistólico: el protosistólico es
producido por el latido del ápex propiamente dicho y el telesistólico (señalado con
una flecha) por la contracción discinérgica
 HISTORIA CLÍNICA

Cabe mencionar que la dilatación cardiaca sospechar clínicamente la presencia de una

de otra eti ología (miocardiopatía dilatada o miocardiopatía hipertrófica no obstructiva,
cardiopatía isquémica con grave daño mio- más aún si no se escuchan soplos card iacos a
cárd ico), puede manifestar ápex amplio y la auscultación.
anormalmente desplazado a la palpación, sin En el anciano, la pared ventricular pierde
que se trate necesariamente de una sobrecarga paulatinamente distensibilidad (el miocardio
hemodinámica. se torna rígido) y la precarga se hace depen-
diente de la contracción auricular, lo cual se
Doble levantamiento apical
traduce clínicamente por la presencia de IV
ruido, aun cuando no se pueda demostrar
1. IV ruido palpable
enfermedad card iaca.
La presencia de un intenso IV ruido puede Finalmente, en el curso de un infarto del
hacerlo palpable. En efecto, cuando la con- miocardio puede aparecer un IV ruido pal-
tracción auricular im pu lsa enérgicamente el pable, por la rigidez de la pared ventricular
contenido sanguíneo que choca contra una impuesta por la isquem ia aguda o también
pared ventricular inextensible, se genera una en la forma crónica de la enfermedad.
onda palpable en la presístole (figura 2-C);
el lo cond iciona un doble levantamiento 2. /// ruido palpable
apical (uno presistólico y otro sistólico) .
La presencia de un 111 ruido palpable puede
Las condiciones que con mayor frecuencia
producir también un doble levantamiento del
causan un IV ruido palpable se enumeran en
ápex; como este fenómeno siempre acompaña
el cuadro 9. En estos casos el diagnóstico se
a cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, se
sospecha con la simple palpación del ápex,
palpará el ápex desplazado anormalmente,
cuando el primer levantamiento se siente
amplio y seguido de otro levantamiento (galope
antes que la aparición del pu lso carotídeo
ventricular palpable), que se percibe como un
(palpación simu ltánea de ambos eventos) y
doble levantamiento apical (figura 2-D).
el segundo coincidiendo con él.
Cabe mencionar que en un paciente
con historia de hipertensión arterial, un Doble levantamiento sistólico
IV ruido palpable traduce por sí mismo
Palpación del ápex y especialmente en po-
cardiopatía hipertensiva; en un paciente
sición de Pachon, nos permite encontrar un
con estenosis aórtica, un IV ruido palpable
doble levantamiento sistólico cuando una re-
traduce hipertrofia ventricular izquierda
gión parietal del ventrículo izquierdo muestra
y, por lo tanto, una estrechez valvular con
una contracción discinética, o sea, mientras las
repercusión hemodinámica. En un individuo
paredes sanas se contraen la región enferma
asintomático la palpación de un IV ruido es
se abomba, por lo cual puede manifestarse
siempre anormal y es la forma más sencilla de
mediante un doble levantamiento sistólico:
el latido apical propiamente dicho y el
abombam iento sistóli co que la contracción
discinética del miocardio infartado presenta
---~ i r " ' - - - - - - - - - - - (figura 2-E). Cuando un infarto del miocardio
CUADRO 9
transmural deja como secuela un aneurisma
PADECIMIENTOS QUE SE ACOMPAÑAN
ventricular, también puede ser reconocido
DE IV RUIDO PALPABLE
cl íni camente por la presencia de un doble
1 . HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:
levantamiento sistólico.

a) Cardiopatía hipertensiva
Latido apical múltiple
b) Estenosis aórtica
En ocasiones se palpa un levantamiento apical
c) Miocardiopatía hipertrófica
múltiple cuando aparece un doble levanta-
2. INFARTO DEL MIOCARDIO miento sistólico apical (discinesia o aneurisma
ventricular) y los ruidos de galope auricular,
L - - - - - - - - - _ , ~ r""--
ventricular o ambos, son palpables.
 ,
CARDIOLOGIA

--...1'"', ,.- - - - - - - - - - - - - - - -
Palpación de levantamientos precordiales
anormales CUADRO 10
CAUSAS DE LEVANTAMIENTO
Palpación del latido ventricular derecho (fi g. 3) ANORMAL DEL VENTRÍCULO DERECHO

Normalmente el latido ventricular derecho se SOBRECARGA SISTÓLICA

a) Hipertensión arterial pulmonar
palpa como un pequeño impulso protosistólico
b) Estenosis pulmonar
a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal
c) Tetralogía de Fallot
izquierdo, junto a la línea paraesternal (figura 3-A).
Debe palparse con la eminencia tenar de la mano SOBRECARGA DIASTÓLICA
a) Comunicación interauricular
derecha. El levantamiento amplio y sostenido de
b) Insuficiencia tricuspídea
esta región traduce crecimiento ventricular dere-
c) Conexión anómala de venas pulmonares
cho (figura 3-B) y puede encontrarse en cualquier
condición que hipertrofie o dilate el ventrículo M IOCARDIOPATÍA DILATADA

derecho. Los procesos que con mayor frecuencia

producen un latido anormal del ventrículo dere- -
L __ _ _ _ _ _ _ _ _ _.,,,...........,

cho se enumeran en el cuadro 1O.

Palpación del latido de la arteria pulmonar

el ápex, el ventrícu lo derecho o latidos anor-
Normalmente el latido de la arteria pulmonar se males. Cuando una válvula cardiaca se c ierra
palpa como un leve levantamiento protosistólico a gran velocidad y su viaje de cierre desde su
que es casi imperceptible en algunos sujetos del- máxima apertura hasta la posición de cierre es
gados normales. muy amplia, el ruido condicionado se intensifica
Los padecimientos que causan dilatación considerablemen t e hasta el punto de hacerlo
de la arteria pulmonar (Cuadro 7) son los res- frecuentemen te palpable.
ponsables de la presencia de un amplio latido
I ruido palpable
sistólico que se percibe en la mayoría de dichos
pacientes cuando se palpa cuidadosamente a El I ruido puede ser palpable en algunos sujetos
nivel del foco pulmonar. sanos longilíneos y, por lo tanto, delgados. La
condición que patológicamente se acompaña
Palpación de ruidos y chasquidos normales de un primer ru ido palpable a nivel del ápex
es la estenosis mitral apretada no calcificada
Generalmente los ruidos card iacos se palpan en la que usualmente se percibe un intenso
tenuemente, porque la sensación que domina primer ruido a la palpación, principalmente en
es la del levantamiento sistólico producida por el decúbito lateral izquierdo.

E C

•
FIG URA 11 A: Pre-
p
cordiograma d erecho
PO normal. B: Precordio-
grama derecho en un
caso de crecimiento
ventricular. Obsérve-
se el reforzamiento
del componente pul-

,*
,co
u '...--
V . .,.,
z...
'"""
1 .•,..•. a ,4·•• e
mon ar del 11 ruido
(llp) en relación con
' 1 1
m
la presencia de hiper-
tensión pulmonar
 HISTORIA CLÍNICA

JI ruido palpable pu lmonar (en el foco pulmonar), la comun icación

interventricular (en el mesocardio) y la insuficiencia
Normalmente el 11 ruido se palpa sólo muy
mitral importante (en el ápex); por otro lado, la
tenuemente a nivel del foco pulmonar; por el
estenosis mitral se acompaña con mayor frecuencia
contrario, un 11 ruido francamente palpable se
de un frémito diastólico en el ápex.
puede encontrar en la grave hipertensión arterial
pulmonar. Este signo forma parte del "complejo
Percusión
de la pulmonar", descrito por Chávez para el
d iagnóstico clínico de la hipertensión pulmonar
La percusión es un procedimiento que en la explora-
(chasquido de cierre pulmonar palpable).
ción de algunas áreas del cuerpo ofrece información
El 11 ruido aórtico no es palpable, aun cuando
valiosa, tal y como sucede en el abdomen o en la
esté importantemente reforzado debido a la sepa-
caja torácica. Sin embargo, con el adven imiento
ración que hay entre la aorta y la pared torácica,
de la radiografía del tórax, la percusión del área
la cual se incrementa con la sobredistensión pul-
precordial ha perdido vigencia, pues con dicho
monar, razón por la que en el enfisema pulmonar
estudio radiográfico podemos delimitar el tamaño
se amortiguan, incluso los fenómenos acústicos se
de la silueta cardiaca, su morfología y sus perfiles.
exploran en el foco aórtico.
No obstante, la percusión cuidadosa del área pre-
cord ial puede ayudarnos a delimitar los contornos
Chasquidos palpables
del corazón y su tamaño, especialmente en niños
Aun cuando existen diversos tipos de chasqu i-
pequeños en quienes este procedimiento es incluso
dos que pueden reconocerse por auscultación,
superior al estudio radiográfico, ya que éste no
realmente es raro el chasquido que llega a ser
puede llevarse a cabo en inspiración profunda y con
palpable. De ellos, el que con mayor frecuencia
el vector los rayos X exactamente perpendicular al
se logra percibir por palpación es el chasquido
tórax, tal y como se realiza en el adulto. En efecto,
protodiastólico de Lyan; sin embargo, como la
el paciente adulto ayuda conscientemente y con
pericarditis constrictiva se presenta cada vez con
ello coopera a tener una técn ica estandarizada que
menor frecuencia en la clíni ca, este fenómeno
permita medir en forma muy aproximada el tamaño
se encuentra sólo por excepción; como ambos
de la silueta cardiaca para que dicho estudio pueda
fenómenos son protodiastólicos, la mano pue-
ser comparable a través del tiempo.
de sentirlos como un golpe fuerte, pero muy
También se debe hacer énfasis en que la percu -
breve, que aparece después del levantamiento
sión ayuda a integrar el ''complejo de la pulmonar de
sistólico apical.
Chávez" para hacer el diagnóstico de hipertensión
arterial pu lmonar. En efecto, cuando se percute
Palpación de frémitos
cuidadosamente a nivel del segundo espacio inter-
En la exploración del corazón uno de los datos de costal izquierdo desde afu era hacia adentro y se
más im portancia es el hallazgo de un frém ito en el logra delimitar una faja de matidez mayor de 2 cm
área precordial. Éste es la traducción palpable de por fuera de la línea paraesternal, se podrá concluir
un soplo, por lo tanto, su presencia obligadamente que el tronco de la arteria pulmonar está dilatado.
traduce la existencia de un soplo orgánico y, por Si ello se acompaña de latido sistólico visible en esa
ello, enfermedad cardiaca. área, chasqu ido protosistólico pulmonar y reforza-
Es preciso recordar que las características que miento del componente pulmonar del 11 ruido, será
un soplo debe tener para acompañarse de frémito posible concluir clínicamente que existe hipertensión
son principalmente dos: su intensidad, esto es, arterial pulmonar.
un soplo poco intenso no se acompaña de thri/1, En conclusión, la semiología cuidadosa de la
mientras que uno intenso si puede ser palpable, inspección, palpación y percusión informa acerca
y su timbre, o sea, los soplos rudos de tonal idad del tamaño del corazón, de la existencia de hiper-
grave se acompañan de frémito (estenosis aórtica tensión pulmonar y de soplos orgánicos a través de
o pulmonar, comunicación interventricular, etc.), la presencia de frémitos palpables.
mientras que los soplos suaves de alta tonal idad
no tienen traducción palpable (insuficiencia aór-
AUSCULTACIÓN
tica y pulmonar). Las cardiopatías que con mayor
frecuencia se acompañan de frémito sistóli co son: La auscultación del corazón, es un arte clínico,
la estenosis aórtica (en el foco aórtico), la estenosis que permite al médico hacer diagnósticos precisos,
 ,
CARDIOLOGIA

a la cabecera del enfermo, cuando se alcanza la fue capaz de escribir su portentosa 9ª Sinfonía,
destreza, después de un entrenamiento formal. estando completamente sordo.
El aprendizaje de la auscultación del corazón,
es un proceso que requiere de 2 o 3 años, para
LOS RUIDOS CARDIACOS
que el cín ico alcance la destreza suficiente, que le
permita reconocer por este método clínico y a la El factor principal en la producción del primer
cabecera del enfermo, el d iagnóstico de diversas ruido es el cierre de las válvulas auriculoventricu-
enfermedades cardiovasculares. lares (mitral y tricúspide), el cual sucede cuando la
Primeramente se requiere conocer el ciclo presión intraventri cular cruza la presión auricu lar;
cardiaco y se debe hacer " una imagen mental" dicho fenómeno inicia la sístol e auscu ltatoria.
del mismo, enseguida colocar el estetoscopio Posteriorm ente aumen ta la presión intraventricular
en el pecho del enfermo, e identifica los ruidos ya que la cavidad ventri cu lar está cerrada (fase
cardiacos y así, la sístole y la diástole; esta imagen de contracción isovolumétrica), hasta alcanzar
se traslada al lóbu lo frontal, y de esta manera, la presión aórtica (o pulmonar para el ventrículo
al conocer la fisiopatología de las enfermedades derecho) y con ello abrir las válvulas sigmoideas.
cardiacas, el médico cuando ausculta el corazón En este momento los ventrículos son capaces
traslada la imagen acústica a su mente y hace el de expu lsar su contenido sanguíneo hacia los
diagnóstico clínico. grandes vasos, lo cual constit uye la fase expulsiva
La auscultación cardiaca, permite el diagnóstico, ventricular (fase de contracción isotónica); cuando
cuando el cardiólogo ve en su mente, lo que está ambos ventrícu los han vaciado la m ayor parte
sucediendo dentro del corazón del enfermo, de la de su sangre, se inicia la relajación de sus fibras
misma manera como Beethoven, escucho en su y, por lo tanto, com ienza a disminuir la presión
mente las notas musicales y desplegando su gen io intracavitaria ventricular. Cuando la presión de

120 120

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Al
11 111 IV 1
VD
1
AP
FIGURA 4 Ciclo cardiaco
 HISTORIA CLÍNICA

estas cámaras cae por debajo de la de los grandes

vasos viene el cierre de las válvulas sigmoideas,
lo cual constituye el factor más importante en la
génesis del 11 ruido cardiaco y con este fenóme- -... ... --
0
no se termin a la sístole auscultatoria. La presión
intraventri cu lar continúa descendiendo (fase de /\
relajación isovolumétrica), hasta caer un poco por
debajo de la presión auricular; cuando se realiza VI
este cruce de presiones se abren las válvulas au-
riculoventriculares y en ese momento se inicia la
diástole hemodinámica, con la precipitación de 1 11
la sangre contenida en la aurícula hacia el ven-
trículo completamen te relajado (fase de llenado
rápido), fenómeno que coincide con el 111 ruido
cuando éste se escucha. Posterior a esta fase los
ventrículos continú an su llenado pasivo (fase de
llenado lento), hasta el final de la diástole, cuan-
do la contracción auricular activam ente llena los
ventrículos con la sangre residual contenida en
ellas; esto origina cuando se escucha el IV ruido
card iaco (figura 4). 11
1
Semiología del I ruido FIGURA 5 Intensidad del I ruido. A) Cuando lapo-
El I ruido se ausculta mejor en el ápex y prefe- sición de las valvas de la mitral (o tricúspide) están
rentemente en decúbito lateral izquierdo (posición en posición de máxima apertura, el viaje hacia la
posición de cierre permite una mayor aceleración
de Pachon).
y el I ruido es intenso. B) Cuando las valvas están
en posición cercana al cierre, el movimiento para
Intensidad del I ruido alcanzarlo es breve y la intensidad del I ruido será
La intensidad del I ruido depende fundamental- menor (1 ruido apagado)
mente de la posición que guardan las valvas de
la mitral al final de la diástole; así, cuando el cie-
Por último, es característico el apagamiento
rre valvular se lleva a cabo desde una apertura
progresivo del primer ruido en el fenómeno
máxima, el viaje de las valvas adquiere también
de Wenckebach conforme el espacio PR se va
una máxima aceleración y el I ru ido es intenso;
alargando. La misma sem iología se aplica a la
ello acontece especialmente cuando el espacio
válvula tricúspide.
PR es corto (síndrome de Lown-Ganon-Levine)
o cuando por existir grad iente de presiones
Variabilidad del I ruido
entre la aurícula y ventrículo izquierdo a favor
El I ruido puede variar en intensidad de lati-
de la primera, la válvu la permanece abierta
do a latido, especialmente en las siguientes
durante toda la diástole, tal y como sucede
cond iciones:
en la estenosis mitral. Por el contrario, cuando
el espacio PR es prolongado (bloqueo AV de a) Fibrilación auricular
primer grado), el llenado ventricular al final Esta arritmia hace que el llenado ventricular
de la diástole coloca a las valvas de la mitral sea variable dependiendo de la duración
casi en posición de cierre, lo cual favorece el de la diástole precedente; así, podemos
apagamiento del primer ruido ya que el viaje entender que cuando hay diástoles largas el
valvular es pequeño y no permite que dicho llenado ventricular es mayor y la válvula tiene
movimiento adquiera velocidad importante. Ello una velocidad de cierre pequeña (primer
también se aprecia cuando la válvula mitral está ruido apagado después de diástoles largas),
importantemente calcificada y esta alteración no mientras que por el contrario, después de
permite gran movilidad de las valvas. Este hecho diástoles cortas el llenado ventricular es
explica el apagamiento del I ruido en la estenosis menor y el cierre mitral se lleva a cabo desde
mitral calcificada (figura 5). su máxima apertura, hecho que genera un
 ,
CARDIOLOGIA

1 ruido intenso (1 ruido intenso después de izquierdo es el que se activa antes. El tiempo
diástoles cortas); por lo tanto, en la fibrilación entre ambos eventos es tan pequeño (0.01" a
auricular el I ruido es variable. 0.02"), que a la auscultación el I ruido se percibe
como único. Las condiciones más frecuentes
b) Fibrilación auricular asociada a estenosis
que desdoblan el I ruido son:
mitral:
a) Bloqueo completo de la rama derecha del
Comportamiento tipo l. El primer ruido se
haz de His. Cuando ocurre este trastorno
comporta como se ha referido en la fibrila-
de la cond ucc ión se activa el vent rículo
ción auricular aislada y ello traduce que la
izquierdo normalmente (cierre mitral) y de
estenosis mitral es ligera:
manera muy tardía el ventrículo derecho
- 1ruido intenso después de diástoles cor- (cierre tric uspídeo), lo cua l produce u n
tas y menos intenso después de diástoles ampl io desdoblamiento del I ruido.
largas. b) Enfermedad de Ebstein. En este pa-
Comportamiento tipo 11. El comportam ien- decí miento característi camente el co m -
to del I ruido es exactamente contrario al ponente tricuspídeo del I ruido aparece
referido para el ti po 1, esto es, el I ruido se tardíamente y no es raro que te nga carácter
apaga después de diástoles más cortas y se chasqueante, lo que trae como consecuencia
intensifica después de diástoles largas, lo que un amplio desdoblamiento del I ruido (ver
traduce estenosis mitral apretada. En efecto, capítu lo de CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS).
cuando la estenosis mitral es grave después c) Chasquido protosistólico aórtico o pul-
de diástoles cortas, el movimiento valvular monar. La aparició n de cualqu iera de estos
es limitado por la propia estenosis y el pri- fe nó m enos duplica el I ruido (vide infra,
mer ruido es apagado; por el contrario, una CHASQUIDO PROTOSISTÓLICO).
diástole larga perm ite una mayor apertu ra
valvular por el gradiente transmitral y co n Semiología del 11 ruido
ello un cierre valvular más enérgico (1 ru ido El 11 ruido se auscu lta mejor en el foco pulmonar y
reforzado). su semiología es de gran utilidad para el diagnóstico
de card iopatía.
Comportamiento tipo 111. La calcificación
valvular impide el libre movimiento valvular
Intensidad del JI ruido
de apertura y el primer ruido se encuentra
Normalmente se auscultan los dos componentes
apagado y con poca o ninguna variación del
del segundo ruido. El aórtico (lla) tiene mayor
1 ruido, independientemente de la duración
de la diástole. inte nsidad que el pulmonar (ll p) debido a que
las sigmoideas aórticas se c ierran a una presión
c) En la taquicardia ventricular con disociación mucho mayor que con la que lo hace la válvu la
AV los ventrículos laten a una frecuencia pulmonar (figuras 4 y 6-A). Cuando la presión
mayor que las au rículas (ver capítulo de ARRIT- diastólica aórtica se eleva (hipertensión arterial
MIAS), sin relación alguna de los primeros con sistém ica) el lla se refuerza (figura 6-B) y, por
las segundas, hecho que condiciona que las otro lado, cuando aparece hipertensión arterial
valvas auriculoventricu lares se encuentren en pulmonar ésta se manifiesta por el reforzamiento
una posición de cierre distinta en cada latido al del ll p (figura 6-C). Por el contrario, cuando la
final de la diástole y, por lo tanto, que el I ruido presión aórtica disminuye o la movilidad de la
sea variable de latido a latido. Este signo clínico válvula aórtica está limitada (estenosis aórtica
es de utilidad para el diagnóstico diferencial calcifi cada), el lla se apaga y algo similar ocurre
con taq uicardia supraventricular, en que la cuando la estrechez es de la válvula pulmonar, en
sincronía de la activación atrioventricular hace la que se apaga el 11 p cuanto más apretada sea la
que el I ruido sea constante en intensidad en estenosis pulmonar (figura 6-A). Esto es cierto a
todos los latidos. tal grado, que en las estenosis pulmonares apre-
tadas (aislada o la que acompaña a la tetralogía
Desdoblamiento del I ruido de Fallot), el II ruido usualmente es único porque
Normalmente se cierra primero la válvula mitral y el componente pulmonar es tan pequeño que no
después la tricúspide debido a que el ventrículo se ausculta (figura 6-A).
 HISTORIA CLÍNICA

lla 1 11
lla lla
1

llp llp 1 llp

A B A B
NORMAL HIPERTENSIÓN ESTENOSIS TRONCO
ARTERIAL /

PULMONAR COMUN
lla
lla
1
1 llp

llp
c e ,
- - - - - -
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
TRASPOSICIÓN DE
LOS GRANDES VASOS

FIGURA 6-A FIGURA 6-B II ruido único

Cuando sólo hay una válvu la sirmoidea

(tronco común, atresia pulmonar) el 11 ruido por lo tanto, el tiempo que tarde en expul-
será único (figura 6-B); finalmente, en la sarlo también será mayor: el cierre pulmonar
transposición de los grandes vasos, la aorta está se retrasa. Por el contrario, en la inspiración
localizada en posición anterior en relación a la dism inuye el llenado de la aurícula y ven-
arteria pulmonar que se encuentra en posición trículo izquierdos, por lo tanto el volumen
posterior y por ello el llp es de menor intensidad expulsado por dicho ventrículo es menor y el
y en ocasiones inaudible (figura 6-C). cierre aórtico se anticipa. La consecuencia de
estos fenómenos hemodinámicos es que el
Desdoblamiento del JI ruido 11 ruido se desdobla en inspiración. Durante
la espiración ocurre exactamente lo contra-
1. Desdoblamiento fisiológico. Con la ins- rio; esto es, disminuye el retorno venoso al
piración aumenta el retorno venoso al co- corazón y por tanto el llenado de cavidades
razón y con ello el llenado de la aurícula y derechas; el tiempo de expulsión también
ventrículo derechos; el volumen expulsado disminuye y el cierre pulmonar se anti cipa.
en sístole por dicho ventrículo es mayor y, En espiración se incrementa el llenado de

ESPIRACIÓN INSPIRACIÓN

lla lla

DESDOBLAMIENTO
FISIOLÓGICO
llp llp

llp llp
DESDOBLAMIENTO
PARADÓJICO
lla lla

lla lla
DESDOBLAMIENTO
"FIJO"
llp llp
FIGURA 7 Desdoblamiento del II ruido
 ,
CARDIOLOGIA

cavidades izquierdas, aumenta el volumen es, mantiene su carácter de fisiológico

sanguíneo expulsado y por ende el tiempo (figura 8).
de expulsión se prolonga, por lo que el cierre
aórtico se retrasa. Estos fenómenos traen por b) Estenosis pulmonar (figuras 6-A y 9).
consecuencia que los dos componentes del 11 En la estenosis pulmonar el vaciamiento
ruido tiendan a juntarse y el ruido se ausculta del ventrículo derecho se dificulta por la
como único en la espiración (figuras 7 y 8). obstrucción. Por ello la sístole ventricular
derecha se prolonga según la gravedad de
2. Desdoblamiento amplio del II ruido la estrechez, retrasa el cierre pulmonar y,
por lo tanto, la aparición del llp. Es por
a) El bloqueo completo de la rama dere-
ello que entre más apretada es la este-
cha hace que el cierre tricúspideo aparez-
nosis pu lmonar el 11 ru ido se encuentra
ca tardíamente después del cierre mitral
más desdoblado; es característico de
(desdoblamiento del I ru ido). Lo mismo
la estenosis pulmonar la presencia de
ocurre con el componente pulmonar
un ll p muy retrasado y apagado, que
del 11 ru ido que aparece mucho después
en ocasiones puede dar la impresión de
que el aórtico (1 1 ruido ampliamente
11 ru ido único a la auscultación (sólo se
desdoblado), por lo que este trastorno
escucha el l la) (figura 6-A).
de la conducción se puede sospechar
clínicamente cuando se ausculta amplio 3. Desdoblamiento "fijo" del II ruido (figura
desdoblamiento del primero y segundo 7). El tabique interauricular t iene un papel fi-
ruidos. El 11 ruido permanece desdo- siológico muy importante; "aisla" los eventos
blado en la espi ración, pero durante la hemod inámicos de las cavidades izquierdas
i nspiración se desdobla aún más; esto y derechas del corazón; en efecto con la

ECG

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NEUMO
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•
FIG URA 8 D esdoblamiento fisiológico del JI ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG),
fonocardiogram a (FCG) y neumograma (NEUMO). N ótese que al final de la in spiración (INSP.) los dos com-
ponentes del segundo ruido (lla y llp) se encuentran separados, mientras que al final de la espiración (ESP.)
el grado de desdoblamiento es menor, lo cual constituye un comportamiento fisiológico del II ruido
 HISTORIA CLÍNICA

s
•

11

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•

a•• s z \_% D O '

FIGURA 9 Estenosis pulmonar valvular. El registro en el foco pulmonar demuestra cómo el

chasquido protosistólico (ch) se separa del I ruido (1) en espiración (es) y se une a él en inspi-
ración (in). Del chasquido parte un soplo expulsivo (romboidal) que sobrepasa al lla, nótese
el llp retrasado y más pequeño. Obsérvese el desdoblamiento fisiológico del II ruido

inspiración aumenta el llenado de cavida- en inspiración, porque la comun icación ya

des derechas y por lo tanto se prolonga el no aísla los eventos hemodinámicos entre
periodo expulsivo del ventrículo derecho y las cavidades derechas e izquierdas: conse-
se retraza el ll p. Por el contrario el aumento cuencia el 11 ruido se encuentra desdoblado
de la capacitancia de las venas pulmonares igualmente en espiración e inspiración, (11
reduce el llenado del ventrículo izquierdo, ruido fijo) el llp se encuentra retrazado por
por lo que su periodo expulsivo se reduce el aumento del gasto del ventrículo derecho
y se anticipa la aparición del l la, en con- consecutivo al paso de sangre de cavidades
secuencia se separan ambos componentes izquierdas hacia las derechas, por lo que el
del 11 ruido. En espiración, por el contrario ll p siempre estará mayormente retrazado
se reduce el llenado del ventrículo derecho en relación al l la. Al perder independencia
y se anticipa el llp y el aumento del llenado hemodinámica las cámaras cardiacas fun-
ventricular izquierdo retraza el lla, por lo cionan como un todo y se pierde el desdo-
que el 11 ruido se hace único. Estos cam- blam iento fi siológico. Esto es, el 11 ruido
bios hemodinámicos contrarios en los dos está igualmente desdoblado en espiración
ventrículos desaparecen cuando existe una como en inspiración. La causa más fre-
comunicación interauricular el aumento de cuente de este t ipo de desdoblamiento del
llenado de las cavidades derechas, reduce el 11 ruido es la comunicación interauricular.
paso de sangre de la aurícula izquierda hacia El 11 ruido puede tener desdoblamiento fijo
la derecha y en espiración la d isminución en pacientes con bloqueo completo de la
del llenado del ventrículo derecho perm ite rama derecha, en quienes además coincide
mayor llenado a través de la comunicación insuficiencia cardiaca derecha (figura 1 O).
interauricular, en otras palabras el 11 ru ido Debido a que el ventrículo insuficiente es
esta desdoblado igualmente en espiración y incapaz de aumentar el gasto en inspiración.
 ,
CARDIOLOGIA

•
ECO

NEUMO

FIGURA 1 O Desdoblamiento fijo del// ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG), fono-
cardiograma (FCG) y neumograma (NEUMO). El II ruido se encuentra ampliamente desdoblado (lla-llp),
tanto al final de la espiración (ESP.) como de la inspiración (INSP.). El comportamiento fisiológico del
desdoblamiento del II ruido se ha perdido y se ha convertido en "fijo" en este caso de comunicación
interau ricu lar

4. Desdoblamiento invertido o paradójico c) Marcapasos con catéter-electrodo im-

del II ruido (figuras 7 y 11 ). plantado en el ventrículo derecho. La
Cualquier proceso que condicione un retraso activación ventricular sigue la secuencia
importante (siempre anormal) del cierre aórti- de bloqueo completo de la rama izquier-
co podrá hacer que éste aparezca después del da y con ello se obtiene una activación
cierre pulmonar (desdoblamiento invertido). retrasada y tardía del ventrículo izquier-
Durante la espiración el lla anormalmente re- do, de tal manera que tanto la apertura
trasado sobrepasa al ll p y el 11 ruido se encuen- como el cierre aórtico aparecen después
tra desdoblado; cuando ocurre la inspiración del cierre pulmonar.
el llp se retrasa (aumento del retorno venoso) d) Grave insuficiencia ventricular iz-
y alcanza al lla tardío, por lo que el 11 ruido se quierda. Cuando hay importante falla
hace único. Estos fenómenos se traducen a la contráctil, la velocidad de contracción
auscultación por un II ruido desdoblado en ventri cular disminuye de tal forma que
espiración y único en la inspiración; esto es tarda más tiempo en lograr la expulsión
exactamente al contrario del desdoblamiento de sangre hacia la aorta y ello puede
fisiológico (desdoblamiento paradójico). retrasar anormal mente el cierre aórtico
El desdoblamiento paradójico del II ruido (figura 9).
puede ser causado por:
5. 11 ruido único (figura 6-B).
a) Estenosis aórtica grave. Por la pro-
longación importante del tiempo de la a) El ruido puede ser único porque sólo
sístole ventri cu lar izquierda y con ello exista una válvula sigmoidea, tal y como
retraso del c ierre aórti co. acontece en el tronco común (atresia
pulmonar) (figura 6-B).
b) Bloqueo completo de la rama izquierda
del haz de His. Por importante retraso b) Cuando hay una estenosis apretada de
en la activación del ventrículo izquierdo, alguna de las válvu las sigmoideas, su cie-
de su fase expulsiva y, por ende, el c ierre rre no se escucha y a la auscultación sólo
aórti co (figura 11 ). se hace evidente el cierre de la válvula
 HISTORIA CLÍNICA

ECG

NEUMO
•

FIGURA 11 Desdoblamiento paradójico del// ruido. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG),

neumograma (NEUMO), pulso carotídeo (PC) y fonocardiograma (FCG). El gran ensanchamiento del
complejo QRS se debe a un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. Durante la inspiración
el segundo ruido es único (11), mientras que en la espiración está ampliamente desdoblado (llp-lla). Ob-
sérvese cómo el lla (que se encuentra retrasado, posterior al llp) se localiza un poco antes de la incisura
del pulso carotídeo

sana (11 ruido único). Este fenómeno es El significado del 111 ruido
particularmente frecuente en la tetralogía
de Fallot y menos en la grave estenosis Como se mencionó, el 111 ruido cardiaco ocurre en la
pulmonar aislada (figura 6-A). protodiástole y coincide con la fase de llenado rápido
ventricular; cuando se ausculta crea un ritmo de tres
e) En la tran sposición clásica (con ciano-
tiempos (figura 12), un ruido de baja tonalidad que
sis) o "corregida" (sin cianosis), es usual
se escucha mejor en el ápex o mesocardio. Es muy
la auscultación de un 11 ruido único e raro auscultarlo en niños sanos menores de dos
intenso . Ello ocurre porque la aorta tras- años; por el contrario, es muy frecuente encon-
puesta es anterior (más cercana a la pared trarlo como fenómeno normal en niños de edad
torácica) y por ello el l la se transmite con escolar y no infrecuentemente en adolescentes sin
gran nitidez al precordio, mientras que cardiopatía. En niños con taq uicardia sinusal puede
en la pulmonar, con una localización ser muy difícil diferenciar un 111 ruido fisiológico de
anormal posterior, no transmite el c ierre un ritmo de tres t iempos producido por un galope
de sus sigmoideas al precordio, más aú n ventricular. En muchas ocasiones, para su correcta
si se acompaña de estenosis pulmonar interpretación es indispensable va lerse de otros
(figura 6-B).
signos de card iopatía para catalogarlo como "ritmo
d) En la estenosis aórtica moderadamente de galope" o la ausencia de ella para hablar de " 111
apretada, el 11 ruido puede ser único. El ruido fisiológico".
componente aórtico está anormalmente El 111 ruido patológico es causado fundamental-
retrasado, pero no lo suficiente para mente por dos situaciones: la insuficienc ia cardiaca
sobrepasar al llp; ello hace que ambos (ritmo de galope) y la otra es constitu ida por todas
compo nentes se encuentren tan próxi- aquellas condiciones en las que el flujo a través
mos que a la auscultación sólo sea evi- de alguna de las válvulas auriculoventriculares
dente un solo ruido. está aumentando en forma anormal; ejemplo de
 ,
CARDIOLOGIA

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FIGURA 12 Tercer ruido fisiológico. Se puede ver un ritmo de tres tiempos, producido
por los dos ruidos normales (1 y 11) y un fenómeno protodiastólico de baja frecuencia (111)
que constituye el tercer ruido

ello podría ser el caso de la comunicación inte- con el endocardio ventri cular, que es condicionado
rauricular en la que a la sangre venosa sistémica por la energía cinética que impone la contracción
que llega a la aurícu la derecha se le suma una auricular a la columna sanguínea. En otras palabras,
cantidad adicional de sangre que pasa a través de el IV ruido es realmente un fenómeno auscultatorio
la comunicación anormal y causa hipervolemia. de llenado ven tricular, que sólo se aprecia cuando
En estos casos, cuando el cortocircuito es impor- el ventrículo se torn a rígido, sea por hipertrofia,
tan te, es frecuente auscu ltar 111 ruido originado en isquemia o dilatación del corazón (insuficiencia
el ventrículo derecho. Otros ejemplos podrían ser card iaca); así, la auscultación de un IV ruido casi
la persisten cia del conducto arterioso, la comu- siempre traduce cardiopatía.
nicación interventricular o la insuficiencia mitral Cuando se auscu lta, se aprecia como un ritmo
importantes que causan hipervolemia a través de de tres tiempos que desdobla el I ruido (figura 13),
la válvula mitral y frecuentemente se acompañan ya que el IV ru ido es presistólico. El IV ru ido puede
de 111 ru ido patológico originado en el ven trículo auscultarse en aquellas card iopatías que cursan con
izquierdo. En estos casos la presencia de 111 ru ido disminución de la distensibilidad miocárdica, ya sea
no necesariamente indica insuficiencia cardiaca. por hipertrofia o por isquem ia (Cuadro 11 ) o bien,
puede ser signo de insuficiencia cardiaca cuando
El significado del IV ruido se encuentra en conj unto con el cuadro clín ico de
El IV ruido ocurre al final de la diástole (presístole), esta enfermedad. Por último, cabe mencionar que
ya que es producido por el choque de la sangre en la enfermedad de Ebstei n es frecuente encontrar

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II
1

FIGURA 13 Cuarto ruido. Obsérvese un ritmo de tres tiempos por un fenómeno presistólico
(en relación con la onda P), que precede al I ruido (IV ruido)
 HISTORIA CLÍNICA

aislados; en ocasiones para establecer la diferencia

se utilizan las maniobras vagales, que al disminuir
CUADRO 11 la frecuencia cardiaca es posible que separen los
CONDICIONES EN LAS QUE ES componentes del galope de suma, haciéndose
FRECUENTE LA PRESENCIA DEL IV RUIDO evidente un ritmo de cuatro tiempos producido por
Ventrículo Ventrículo los ruidos normales y los dos anormales (figura 15).
izquierdo derecho
SOPLOS CARDIACOS
1. Hipertensión arterial 1. Hipertensión
pulmonar Un soplo card iaco es un fenómeno acústico produ-
2. Estenosis aórtica
2. Estenosis cido por la conversión de un flujo laminar (normal)
3. Coartación aórtica en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavi-
pulmonar
4. Cardiopatía isquémica dades card iacas o grandes vasos. El flujo sanguíneo
puede hacerse turbulento en presencia de estenosis
o insuficiencias valvulares, o bien por la presencia de
comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales
(soplos orgánicos). En otras ocasiones, la turbulen-
ritmos de tres o cuatro tiempos y ocasionalmente cia del flujo sanguíneo se debe al aumento de la
hasta de cinco tiempos (desdoblamiento de los velocidad circulatoria por otras causas (anemia,
ruidos normales, 111 y/o IV ruidos). hipertiroidismo, embarazo, etc.) sin que el corazón
tenga enfermedad (soplos anorgánicos o inocentes).
EL RITMO DE GALOPE
SOPLOS INOCENTES
En los incisos anteriores se han analizado las posibi-
lidades de aparición del 111 o IV ruidos. Se debe de Aun cuando el término de "soplos inocentes" no es
llamar ritmo de galope cuando aparecen con taqui- del agrado de todos los autores para denominar a los
cardia y producen "cadencia de galope": Cuando la soplos cardiacos no patológicos, puede ser útil porque
frecuencia card iaca está elevada puede escucharse expresa la inocuidad del fenómeno auscultatorio,
el llamado "galope de suma", que se genera al fu- sobre todo cuando es necesario explicar a los fami-
sionarse el galope auricular con el ventricular en un liares de su existencia. Un problema frecuente y en
ruido más intenso que aparece en la protodiástole ocasiones no fácil al que se enfrenta el pediatra, es
o mesodiástole (figura 14). Puede ser muy difícil la evaluación de un niño asintomático con un soplo
diferenciarlo de un galope auricu lar o ventricular card iaco; en un buen número de casos, conociendo

08
,

FIGURA 14 Galope de suma. El acortamiento de la diástole por la taquicardia fusiona

al 111 y IV ruidos en uno más intenso (GS)
 ,
CARDIOLOGIA

FIGURA 15 Doble galope. El registro demuestra un ritmo de cuatro

tiempos producido por la aparición de los ruidos normales (1 y 11), el
galope ventricular (111) y el auricular (IV)

estos soplos o las maniobras clínicas para diferen- d esaparece con la inspiración o con los cambios
ciarlos de los soplos orgánicos, es posible llegar al de posició n. Generalmente no se acom paña de
diagnóstico correcto; otras veces es necesario realizar otras alteraciones en la auscultación, pero no es
estudios como el electrocardiograma y la radiología de raro q ue presente 111 ruido fisiológico. Lo q ue
tórax. Por último, si quedara alguna duda, en la gran p reocu pa a quien lo escucha es p recisamente
mayoría de los casos el fonocardiograma es el mejor su carácter "vibratorio", q ue lo hace co nfu ndir
método para el diagnóstico y ayudará a resolverlo; en con el sop lo de com unicación interventri cular;
ocasiones, la ecocardiografía- Doppler será úti l para sin embargo, en ésta el soplo es m ucho más
com plementar el estudio. intenso, parte del I rui do ocupa toda la sístole,
Los soplos inocentes aparecen en casi todos los la mayoría de las veces se acom paña de frémito,
n iños o adolescentes después del ejerc icio. Es cono-
cido que casi 80% de los recién nacidos pueden
tene r soplos cardiacos no patológicos y cerca de •
60% de los niños escolares pueden p resentarlos.
El criteri o para llamarle " inocen te" a un soplo es
la existencia de éste en ausencia de m anifestacio -
,. "

nes clínicas, rad iológicas, electrocardiográficas y

ecocardiográficas de card iopatía. A contin uación
analizaremos brevemente los más frecuentes:

Soplo de Sti/1 (figura 16)

El soplo de Still o " vi b rat orio" aparece fre-
cuentemen te en ni ños escolares. Se trata de
un soplo que se inic ia un poco después del .. r •• •
••
1 ruido y ocu pa la prim era mitad de la sístole
(p rotosistól ico o protomesosistólico), que se FIGURA 16 Registro simultáneo de electrocardio-
escucha casi siem p re en el mesocardio o más grama, fonocardiograma y pulso carotídeo. El regis-
raramente en el ápex. De intensidad 1- 11/ IV, no tro demuestra la normalidad de los ruidos cardiacos
y del pulso carotídeo; se observa la presencia de
borra los ruidos normales, permanece el desdo- un soplo sistólico, con vibraciones sinusoidales de
blam iento fisiológico del 11 ru ido (figura 16), es tipo musical (soplo de Still), que frecuentemente se
más intenso en el decúbito dorsal, se apaga o confunde con soplos de origen orgánico
 HISTORIA CLÍNICA

su irrad iación es más amplia, especialmente 17). Debe ser diferenciado del soplo de este-
a la derecha del esternón y por su carácter nosis pulmonar, que es mucho más intenso; se
holosistólico puede cubrir alguno de los ruidos acompaña de frémito, ocupa toda la sístole y
normales, lo cual no ocurre con el soplo de frecuentemente cubre al lla, auscultándose el
Still. También puede confundirse con el soplo ll p retardado y disminuido en amplitud (figura
de la insuficiencia mitral; en este caso, la falta 6). De la com unicación interauricular se dife-
de irradiación a la axila y al dorso, así como el rencia por la ausencia de desdoblamiento "fijo"
hecho de que el soplo no parte con el I ruido, del II ruido.
descarta la valvulopatía.
El zumbido venoso yugular (HUM venoso)
Soplo sistólico pulmonar no patológico (figura 18)
(figura 17) El zumbido venoso yugular es un soplo continuo
Se registra en todos los su jetos normales por fo- que se ausculta en el trayecto de la vena yugular
nocardiografía intracavitaria y quizá sea el soplo derecha principalmente. En ocasiones se acompa-
inocente más frecuente en niños. ña de frémito, otras veces es intenso y puede ser
Se ausculta en el foco pulmonar, protosis- bilateral; se escucha mejor con el paciente erecto y
tólico o protomesosistólico, de intensidad 1- 11/ tiende a disminuir o desaparecer con el decúbito.
IV, sin irradiaciones o con discreta irradiación Una de sus características más importantes es que
vertical, que se au menta con el ejercic io, fie- tiene reforzamiento diastólico. La compresió n
bre y en general con todos los estados hiper- de la vena yugular opuesta intensifica el soplo y
c inéticos (hi pertiroidi smo, embarazo). Puede la compresión homolateral, por arriba del sitio
disminuir o desaparecer con la insp irac ión, donde se ausculta, apaga o hace desaparecer
conserva el desdoblamiento fisiológico del 11 el soplo. La maniobra de Valsalva también hace
ruido con sus componentes normales (figura desaparecer el soplo; el ejercicio, la fiebre y la
anemia pueden incrementar su intensidad y, por
último, las rotaciones de la cabeza hacia uno y
otro lado lo modifican.

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FIGURA 17 Soplo sistólico pulmonar no patológico. FIGURA 18 Zumbido venoso yugular, registro a nivel
Aparece un poco después del I ruido, es expulsivo del cuello. Nótese la presencia de un soplo continuo
(romboidal) y termina antes de la mesosístole. El 11 o con refuerzo diastólico. Este fenómeno desaparece
ruido es nomal con la comprensión yugular ipsilateral
 ,
CARDIOLOGIA

Su importancia estriba en que es el soplo ,,,-

............_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

continuo anorgánico más frecuente en niños

y no es excepcional que por su intensidad se
CUADRO 12
CARDIOPATÍAS QUE SE PUEDEN
irradie al precordio; del lado izqu ierdo puede
ACOMPAÑAR DE RETUMBO DE FLUJO
confundirse con el soplo continuo del conducto
MITRAL
arterial y en el lado derecho con el soplo de la
doble lesión aórtica; sin embargo, empleando FRECUENTES:
las maniobras clíni cas para hacer desaparecer 1. Persistencia de conducto arterioso
o modificar el " hum" venoso se establece el 2. Comunicación interventricular
3. Insuficiencia mitral moderada o
diagnóstico diferencial.
importante

Soplo sistólico carotídeo (figura 19) POCO FRECUENTES:

1. Atresia pulmonar con CIV
Se ausculta frecuentemente en niños y jóvenes
2. Ventana aorto-pulmonar
normales, es un soplo protosistólico rudo de ini- 3. Doble cámara de salida del ventrículo
cio y fin rápidos que se escucha más intensamen- derecho (sin estenosis pulmonar)
te a lo largo del trayecto de la carótida derecha. 4. Atresia tricuspídea
Puede acompañarse de frémito e irradiarse por 5. Transposición completa de los grandes
debajo de las clavículas, por lo que es posible vasos (sin estenosis pulmonar)
confundirlo con estenosis aórtica; sin embargo,
el soplo de esta última es mucho más intenso en L__ _ _ _ _ _ _ _ _ _,---......, -
su sitio de origen (foco aórtico o accesorio) que
los vasos del cuello, exactamente al contrario de
lo que sucede con el soplo carotídeo .

ápex en posición de Pachon y que frecuentemente

SOPLOS DE HIPERFLUJO se acompaña de 111 ruido.
Cuando a través de una de las válvulas card iacas a) En las cardio patías congénitas con corto
pasa una cantidad excesiva de sangre se produce circu ito art eriovenoso en el que este es
un "soplo de hi perflujo". mayor del doble del gasto sistemico, en
las que el im portante hi perfluj o pulmonar
RETUMBO DE FLUJO MITRAL que llega a la au rícu la izquierda y pasa a
través de la válvula mitral (Cuadro 12). Que
El retumbo de flujo mitral es un soplo mesodiastó- resulta re lativamente estrecha en relación
lico, de baja tonalidad, que se escucha mejor en el al hiperflujo.

b) En la insuficiencia mitral importante, es

frecuente auscultar 111 ruido y retumbo de
hiperflujo mitral, por lo que puede confun-
dirse con doble lesión mitral, en la que en
realidad no existe estenosis.

RETUMBO DE FLUJO TR/CUSPÍDEO

Por el mismo mecanismo que el mitral, la co-
m uni caci ó n interauricular y dese mboca dura
anómala de venas pulmonares frecuentemente
se acompañan d e 11 1 ruido y retumbo de flujo
tri cuspídeo, hecho que tam bién sucede en la
insu fi ciencia tri cuspídea de orige n reum ático,
hemodinámicamente importante, que se escucha
m ejor en el foco tri cuspídeo y se incrementa
FIGURA 19 Soplo sistólico carotídeo no patológico. fra ncame nte con la apnea postinspiratoria (ma-
Obsérvese el principio y fin brusco en la protosístole niobra de Rivera Carvallo), lo cual lo diferencia
a nivel de la carótida del mitral.
 HISTORIA CLÍNICA

SOPLO SISTÓLICO AÓRTICO DE HIPERFLUJO que la válvula mitral se encuentre anatómicamente

Se auscu lta en el foco aórtico, rasposo, de expul- estrecha. El retumbo de Austin -Flint es un fenóme-
sión; puede llegar a ser intenso o acompañarse no que frecuentemente se confunde con estenosis
de frémi to, característi cas que frecuentemente lo mitral orgánica.
hacen similar y muchas veces indistinguible del Finalmente, los retumbos de hiperflujo también
soplo de estenosis aórtica. son soplos fu ncionales producidos por aumento de
Las condiciones que comúnmente se acompa- flujo transvalvular mitral (CIV, PCA, insuficiencia mi-
ñan de este soplo son persistencia del conducto tral) o tricuspídea (CIA o insuficiencia tricuspídea)
arterioso con gran cortocircuito A-V e insuficiencia (ver SOPLOS DE HIPERFLUJO).
aórtica importante.
SOPLOS ORGÁNICOS
SOPLO SISTÓLICO PULMONAR DE HIPERFLUJO La auscu ltación de un soplo orgánico indica
siempre card iopatía. Los soplos orgánicos se
Es un soplo sistól ico, que puede llegar a ser intenso
distinguen de los " inocent es" porque son más
en el foco pu lmonar y que en ocasiones sugiere
intensos, sus irradiaciones son más extensas y hay
la existencia de estenosis pulmonar; sin embargo,
algunas que se acompañan de frém ito (estenosis
la semiología del II ruido ayuda al diagnóstico
pu lmo nar, com uni cación interventricular); se
diferencial. Precisamente los soplos de la comu-
pueden modificar pero no desaparecen con los
nicación interauricular y de la desembocadura
movimientos respiratorios ni con los cambios de
anómala de venas pu lmonares son producidos por
posición, pueden borrar alguno de los ruidos
este mecanismo; asimismo, es frecuente que en
normales (insuficiencia mitral) y llegar a ocupar
la comunicación interventricular con im portante toda la sístole (estenosis aórti ca, comunicación
cortocircuito A-V esté presente. interventricu lar,insuficiencia mitral, etc) o ambas
(persist encia de conducto arterioso). Cabe hacer
SOPLOS FUNCIONALES notar que algunos soplos diastólicos aspirativos
(por ejemplo, insuficiencia aórti ca) pueden ser
Se denomina como "funcional" al soplo que es origi- de poca intensidad, ten er poca irradiación,
nado por la distorsión del aparato valvular, consecu- acompañarse de frém ito, sólo por excepc ión
t ivo a una alteración funcional (hipertensión dentro no ocupar toda la diástole y no borrar ninguno
del sistema o dilatación de los an illos valvulares), sin
que exista compromiso anatómico intrínseco de las
válvulas cardiacas; así, por ejemplo, la dilatación
--""; ,.----...____________
del anillo tricuspídeo consecutivo al incremento del CUADRO 13
radio de dicha cavidad (por hipertensión pulmonar CARDIOPATÍAS QUE SE ACOMPAÑAN
o por miocardiopatía dilatada) evita la coaptación DE SOPLOS CONTÍNUOS
valvu lar durante la sístole y favorece la aparición
de insuficiencia tricuspídea sin que la válvu la se
encuentre anatomicamente dañada (insuficiencia 1 EN EL FOCO PULMONAR
a) Persistencia del conducto arterioso típico (sin
tricuspídea funcional). La hipertensión arterial pul- hipertensión pulmonar) (figura 21-A)
monar grave y de larga evolución dilata el tronco
,.
de la arteria pulmonar y permite la aparición 11 EN EL FOCO ACCESORIO AORTICO
de insuficiencia pulmonar funcional por falta de a) Ventana aorto-pulmonar
coaptación valvular durante la diástole (soplo de b) Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda
Craham- Sti ll y soplo de Holdack), aun cuando la (figura 24-B)
c) Algunos casos de atresia pulmonar
válvu la se encuentra intrínsecamente sana.
Por otro lado, el retumbo de Austin-Flint es un 111 EN EL MESOCARDIO A LA DERECHA DEL
soplo diastólico de baja tonalidad, que ocurre como ESTERNÓN
consecuencia del cierre parcial de la valva mitral a) Fístulas arteriovenosas coronarias (figura 24-C).
que es im pactada porq ue el chorro regurgitante ,.
aortico, por lo que se torna relativamente estrecha IV EN LA CARA POSTERIOR DEL TORAX
para el volumen diastólico que pasa de la aurícula a) Fístulas arteriovenosas pulmonares
al ventrículo en ese momento, y el cual origina un
retumbo funcional que se ausculta en el ápex sin
L,__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _,,,,,.---.....'-, r'"---'
 ,
CARDIOLOGIA

anglosajona se le denomina "c/ick". Así, pues,

el chasqu ido protosistólico puede ser aórtico o
pulmonar. El primero se ausculta mejor en el ápex
que en el propio foco aórtico y es producido más
frecuentemente por la estenosis aórtica valvular
congénita, la aorta bivalva sin estenosis valvular
y la coartación aórti ca.
En la estenosis aórtica del chasquido protosistólico
(apertura valvular aórtica), parte el soplo típico de esta
lesión (figura 21-A) y su presencia indica que la es-
tenosis es valvular y no supravalvular o subvalvular.
En la aorta bivalva, sin obstrucción valvular o
en la coartación aórtica (figura 21-C), el chasquido
protosistólico puede ir segu ido de un soplo expulsi-
vo, de mucha menor intensidad y amplitud que el
soplo de estenosis aórtica, pero que en ocasiones
se confunde con esta lesión, por lo que frecuente-
mente, para su diferenciación, es necesario contar
FIGURA 20 Estenosis mitral congénita. El fonocar- con fonocardiograma.
diograma registrado en el ápex de un lactante de- El chasqu ido protosistólico pulmonar tiene
muestra la sístole limpia, un retumbo con refuerzo epicentro en el segundo E.1.1. e igual que el aórtico
presistólico. Este fenómeno acústico diastólico
duplica el primer ruido, pero a diferencia de él
puede confundirse con un evento sistólico cuando
coincide con taquicardia sinusal (frecuencia de 142 se modifica importantemente con la respiración;
x' en el trazado) esto es, se intensifica y se separa del I ruido en

de los ruidos normales; sin embargo, son soplos

orgánicos. En el cuadro 13 se hace referencia a las /
I
cardiopatías que con mayor frecuencia producen I
soplos continuos.
El retumbo de la estenosis mitral congénita
(diastólico) frecuentemente se confunde con el
soplo producido por comun icación interventri-
cular (sistólico) por la taquicardia, en lactantes.
En estos casos, el fonocard iograma registrado con
el electrocardiograma simu ltáneamente pone en
evidencia la local ización del soplo en el ciclo car-
diaco (figura 20).

EL CHASQUIDO PROTOSJSTÓLJCO
El chasquido protosistólico es un ruido anormal .,
causado por la apertura de una de las válvulas
sigmoideas (aórtica o pulmonar), cuando tienen
alguna malformación, o bien puede producirse por
el choque brusco de la sangre durante el inicio del
periodo expu lsivo ventricular, con algunos de los
grandes vasos cuando han perdido su elasticidad
.. AOaft lffALYA

normal, lo cual usualmente sucede con la hiperten-

sión sistémica o pulmonar.
Como estos eventos ocurren muy al principio CIIIIQUD)
de la sístole ventricular, este fenómeno acústico
duplica el primer ruido (figura 21 ), es breve
y de alta tonalidad, por lo que en la literatura FIGURA 21 Chasquido protosistólico aórtico
 HISTORIA CLÍNICA

espiración, mientras que por el contrario se apaga - Foco aórtico: estenosis o esclerosis aórtica.
y junta con el I ruido durante la inspiraci_ón _(figu- - Foco pulmonar: estenosis pulmonar, CIA,
ra 9 ). Este fenómeno aparece en las s1gu 1entes etc.
condiciones:
- Foco accao: insuficiencia aórtica.
a) En la estenosis pulmonar valvular, del chas- - Foco tricuspídeo: insuficiencia o estenosis
quido protosistólico parte el soplo típico de tricuspídea.
esta lesión (figura 9).
- Foco mitral: estenosis, insuficiencia o doble
b) En la hipertensión arterial pulmonar grave,
lesión mitral.
también es frecuente la auscultación de un
- Mesocardio: CIV.
chasquido protosistóli co pulmonar y no es
raro que sea seguido de un soplido expul-
Sitio que ocupa e/ soplo en e/ ciclo cardiaco
sivo; sin embargo, en esta condición el llp
Cuando ya se ha determinado su epicentro,
se encontrará importantemente reforzado.
el siguiente paso es precisar en qué sitio del
Debemos tener en cuenta que la hiperten-
ciclo cardiaco se encuentra; así, el soplo puede
sión pu lmonar puede complicar diversas
ser sistólico (entre I y 11 ruidos) y sólo ocupa
cardiopatías congénitas con cortocircuitos
su primera parte (protosistó lico), su porción
arteriovenosos, pero es frecuente que cuan-
media (mesosistól ico) o su porción final (te-
do ya existe hipertensión pulmonar grave,
lesistólico). Pueden haber soplos q ue ocupen
la auscultación sólo sugiera la elevación de
dos partes de la sístole (protom esosistólico o
la presión pulmonar y sea difícil precisar el
mesotelesistólico), o bien, finalmente, soplos
diagnóstico anatómico. .
que la ocupen por completo (holosistólicos).
c) En la dilatación idiopática de la arteria
También un soplo puede ser diastólico y la
pulmonar también se escucha un chasquido
presentación de los mismos será similar a lo
protosistólico pulmonar, seguido de un so-
referido (prod iastólico, protomesodiastólico,
plido mesosistólico expulsivo; el 11 ruido es
holodiastólico, etc.).
enteramente normal, aun cuando el compo-
Cuando un soplo ocupa tanto la sístole
nente pulmonar puede estar aparentemente
como la diástole, pero ambas partes están
reforzado por la cercanía del vaso a la pared
separadas por el 11 ruido, se habla de so_plo
torácica; en ocasiones un desdoblam iento
sistólico-diastólico y cuando ocupa todo el ciclo
amplio y constante del 11 ruido, pero nunca
se habla de soplo continuo.
es fijo.
d) Por último, en la atresia pulmonar es fre-
Intensidad . ,, . .
cuente escuchar un chasqu ido protosistólico,
En tercer lugar es necesario precisar que 1ntens1-
que puede ir seguido de un soplo sistólico
dad tiene el soplo. Así, un soplo puede ser grado
expulsivo, de un soplo sistolodiastól ico o de
/ (apenas audible); grado 11 (poco intenso); grado
un soplo continuo.
/// (inten so y puede estar acompañado de Thrill);
grado IV (soplo de máxima intensidad).
Semiología de los soplos (Cuadro 14)
Para interpretar el significado de un soplo card iaco
Timbre
siempre se debe hacer una cu idadosa sem iolo-
La tonalidad que tiene el soplo cardiaco es de
gía del mismo. A continuación se describen las
gran ayuda para dilucidar su origen; así, los
características fundamentales de los soplos que nos
soplos pueden ser rudos de baja ton alidad, tal
permiten, en la mayoría de los casos, funda~entar
y como acontece con los soplos pr~du~i~os
un diagnóstico clín ico con la sola auscultac1on del
/ por obstrucciones valvulares (estenosis aort1ca
corazon.
o pulmonar, estenosis mitral o tricuspídea).
Este tipo de soplos se denominan expulsivos
Epicentro
especialmente cuando se generan en las
Lo primero que debe buscarse cuando se válvu las sigmoideas y característicamente
ausculta un soplo cardiaco es el sitio en donde comienzan un poco después del I ruido
se escucha con mayor intensidad, pues en la (recordar que la apertura aórtica pulmonar
mayoría de las veces, el epicentro del soplo sucede después de la contracción isovolumé-
revela el origen del mismo: trica). Por otro lado, los soplos pueden ser
 ,
CARDIOLOGIA

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CUADRO 14
SOPLOS CARDIACOS
Anomalía Epicentro Ciclo Timbre Irradiaciones Otros
cardiaco
,
Estenosis mitral Apex Diastólico Rudo Al endoápex Posición de Pachón
,
lnsufic. mitral Apex Sistólico Suave o "en A la axila A la axila o al
chorro de endoápex o
vapor" al foco aórtico
Estenosis aórtica Foco Sistólico Rudo Vasos del cuello Al ápex
aórtico en obesos
lnsufic. aórtica Foco acc. Diastólico Suave Borde paraesternal
aórtico decreciente Izquierdo hacia el ápex
Estenosis pulmonar Foco Sistólico Rudo Vertical, Borde
pulmonar paraesternal izquierdo
lnsufic. pulmonar Foco Diastólico Suave Vertical, Borde
pulmonar decreciente paraesternal izquierdo
CIV Mesocardio Sistólico Rudo Excéntrica
Hemitórax derecho
PCA infraclavicular Continuo Suave Hueco supraclavicular
izquierdo
lnsufic. tricuspídea Foco Sistólico Suave M esocardio Rivero
tricuspídeo Carvallo*
Est. tricuspídea Foco Diastólico Rudo Excéntrica Rivero
tricuspídeo Carvallo*

* Aumenta con la apnea post-inspiratoria

suaves de mediana o alta tonalidad, como Irradiaciones

los que se producen por las insuficiencias El soplo se irradia hacia donde se d irige el flujo
valvu lares, especialmente cuando éstas son turbulento que lo genera; así el soplo de estenosis
ligeras o cuando más moderadas (insuficien- aórt ica irradia hacia los vasos del cuello y hueco
cia mitral o t ricuspídea; insuficiencia aórtica supraesternal, el de comun icación interventricu-
o pulmonar) . Los soplos sistólicos suaves lar hacia el borde derecho del esternón, el de in-
que son consecutivos a insuficiencia de las suficiencia aórtica hacia el ápex a través del borde
válvulas atrioventricu lares parten del I ruido y paraesternal izquierdo, etc. Cuando se escucha
en ocas iones lo borran, por lo que los soplos un soplo cardiaco siempre se deberán analizar
sistólicos regu rgitantes parten del I ru ido y las cinco características descritas en ese orden.
ello perm ite diferenciarlos de los soplos ex- Un soplo con epicentro en el foco aórtico, pro-
pulsivos que, como se mencionó, no parten tomesosistólico, grado 11 (ruido de tipo expulsivo
exacta-mente del I ru ido sino de la apertura que irradia a los vasos del cuello) corresponderá
de la sigmoidea correspondiente (aórt ica a una estenosis aórtica, mientras que un soplo
o pulmonar), por lo que con frecuencia se con epicentro en el ápex, holosistólico, grado 11,
acompañan de l chasqu ido protos ist ólico suave, de tipo regurgitante, que irradia a la axila,
correspondiente. Finalmente, hay soplos con corresponderá a insuficiencia mitral.
timbre piante o musica l que frecuentemente
acompañan a rupturas de un aparato valvular En conclusión, cuando estud iamos clín icamente
o perforación de una valva. un soplo cardiaco y lo analizamos paso a paso
 HISTORIA CLÍNICA

reconociendo todas las características anotadas, 2. Maniobra de Valsalva

al final tendrem os un diagnóstico presuncional Esta maniobra es de gran utilidad en la clín ica
en la gran mayoría de los casos: estenosis mitral, cardiológica y complementa en una forma muy
comu nicación interventricular, insuficiencia aórtica, importante a la auscultación del corazón.
etc., y esta importante información nos permitirá
interpretar con mayor exactitud los hallazgos de Fase 1: Inspiración profunda. En esta fase
la exploración física cuando hemos real izado una au menta el llenado del corazón por el "fenómeno
historia clín ica completa, en cerca del 80% de los de succión" creado por el incremento de la presió n
casos podremos tener un diagnóstico presuncional negativa intratóracica. en esta fase los soplos de
q ue nos podrá orientar a la solicitud de otro tipo origen derecho, especialmente el de insuficiencia
de estudios, sea para corroborar el diagnóstico, tricuspidea, aumenta im portantemen te (man iobra
sea para juzgar la gravedad del proceso o para de Rivera Carvallo).
establecer un diagnóstico diferencial.Finalmente, Fase 11: Fase de presión. Al term ino de la inspi-
el resultado de los estud ios de laboratorio y gabi- ración profunda, se realiza espiración forzada con la
nete solicitados (electrocard iograma, rad iografía de gloti s cerrada (pujar) sin soltar el aire. En esta fase,
tórax, ecocard iograma, prueba de esfuerzo, etc.) se detiene drásticamente el llenado del corazón.
tendrán que ser cotejados con la historia clínica El tamaño de las cavidades cardiacas, reducen sus
para corroborar los hallazgos, o bien, dar expl i- dimensiones y volumen por lo que todos los soplos
cación a las discrepancias y sólo de esta manera card iacos se apagan, pero característi camente el
podremos tener una evaluación clínica acertada soplo de micoardiopatia hipertrofica obstructiva,
en la mayoría de los casos. se refuerza importantemente (figura 22), por lo
que este signo, se constituye como el más im por-
,. tante para confirmar el diagnóstico clínico de esta
MANIOBRAS CLINICAS miocard ipatía.
Respiración Por otro lado algunos casos de prolapso valvular
1. Semiología del II ruido con la respiración mitral, tam bién incrementan la insuficiencia mitral
(figuras 8-11 ). y con ello la intensidad del soplo.

MANIOBRA DE VALSALVA
4. EU a 2 cm d(' la lin<'.i piirac-stcrnal ilquic-rd..:1 1

FIGURA 22: La auscultación del corazón, revelo, la presencia de un soplo expulsivo que en la fase de presión
de la maniobra de Valsalva, se incrementa significativamente y el pulso carotideo se torna "digitiforme" y
bisferiens, lo que es característico de las miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
 ,
CARDIOLOGIA

A
•

1 2 3 4 5

B
¡,..,;.- 1-,i,.-'!l.,J --=-r'll"'..I _ _,____
•

' -

FIGURA 23 Comportamiento de soplos cardiacos con la maniobra de Valsa/va. A: Los soplos de origen
derecho (estenosis pulmonar en este caso) aumentan la intensidad en los primeros cinco latidos de la
fase de pospresión. B: El fin de la fase de presión está señalado con una flecha. Se puede ver cómo el
soplo regurgitante de una comunicación interventricular se refuerza a partir del quinto latido de la fase de
pospresión (comportamiento izquierdo); asimismo, en esta fase aparece bradicardia como consecuencia
del efecto vagal de esta maniobra

Fase 111: Apnea después de espiración forza- En los soplos de origen d erecho (insuficiencia
da. En esta fase nuevamente irrumpe bruscam ente tricu pídea, estenosis pulmonar, etc.), el sop lo
el llenad o ve ntric ular que antes estaba contenido se incrementa en los pri meros cinco latidos d e
en las venas cavas, por lo q ue los sopl os de ori- la pospresión (irru pción brusca de sangre al
gen d erecho (insufic iencia tricuspidea, estenosis corazón derecho) (figura 23-A), m ientras que
pulmonar), inc rementan su intensidad du rante los en el soplo de origen " izq uierdo" (insuficiencia
pri meros 5 latidos de la postpresión (figura 23-A). mitral, comun icación ventricular-figura 23-
Los sop los de ori gen izquierdo (insufic ienc ia B- estenosis aórtica) la intensificación ocurre
mitral, estenosis aórtica y comunicación interve n- después del q uinto latido de la fase de pospre-
t ricular), se refuerzan en la fase de post presió n sión. Ello se debe a que el volu men de llenad o
tardía (figura 23 B) o sea después del Sºlatido, ya del ventrículo izqu ierdo ocurre tardíamente
q ue la sangre q ue ingreso al corazón tiene que d espués de haber pasado a través d el pulmón.
pasar p ri mero por la circu lació n para llegar poste-
ri orm ente a las cavidades izquierdas. b) Semiología del II ruido con la maniobra
de Valsalva (figura 24)
a) El origen "izquierdo" o "derecho" de al-
gunos soplos (figura 23) • Fisiológico, d esd o bl ado en el I latido de
pospresión, inmediata y paulatinam ente
 HISTORIA CLÍNICA

sus componentes se van j untando hasta una impedancia mayor al vaciado ventricular
quedar como un ru ido único en la pos- y por ello, al encontrar menor res istencia en
presión tardía (figura 24-A). la aurícula izquierda, la sangre se desvía en
,, . mayor proporción que hacia la aorta y el so-
• Un1co, (tronco común, hipertensión
pulmonar grave). Sólo se registra un plo de insuficiencia mitral se incrementa. Por
componente del 11 ruido durante toda la el contrario, el aumento de las res istencias
maniobra (figura 24-B). periféricas tiende a d isminuir el gradiente
transaórtico y con ello el soplo expulsivo de
• Paradóji co, (estenosis aórtica grave,
la estrechez sigmoidea se apaga.
bloqueo de rama izquierda). Unico en
b) Diagnóstico diferencial de chasquido
el I latido de la pospresión inmediata y
prot osistólico aórt ico y t el es i stólico
paulatinamente se va separando hasta
mit ral (por prolapso valvular) . Con el
quedar desdoblado en la pospresión
ortostatismo d ism i nuye el retorno venoso
tardía (figura 24-C).
y el llenado ventricular. Así, con la menor
• Fijo, (comunicación interauricular). Los
longitud diastólica del m iocardio la velo -
componentes del 11 ruido mantienen el
cidad de contracción es más lenta y, por
mismo grado de desdoblamiento en toda
lo tanto, se retrasa la apertura aórtica y el
la fase de pospresión (figura 24-D).
chasquido protosistólico de este origen
3. O stostatismo se separa del I ruido. Por el contrario, la
El registro de fonocardiograma con los cambios de disminución del llenado ventricular per-
posición es muy útil, especialmente en las sigu ientes mite una mayor dislocación de las cuerdas
condiciones: tendinosas en una cavidad más pequeña
(con menor volumen) y, por lo tanto, el
a) Diagnóstico diferencial entre soplo regurgi-
chasquido telesistólico se anticipa, lo mis-
tante (insuficiencia mitral) y soplo expulsivo
mo que la aparición del soplo sistólico de
(estenosis aórtica). Al adoptar la posición de
regurgitación m itral (figura 25).
pie, disminuye el retorno venoso al corazón,
c) Di f er e nciació n d e ruidos (111 y/o IV)
así como el llenado ventricu lar, por lo tanto
fi siológicos de ruidos de galope. El 11 1
el gasto cardiaco y la presión arterial tienden
y IV ruidos fisiológicos aparecen o se in-
a caer; sin embargo, med iante un mecanis-
tensifican con el decúb ito dorsal. Como
mo reflejo, se incrementan las resistencias y
son ru idos de llenado, al disminu i r éste
ello mantiene la presión arterial normal. El
con el ortostatismo, desaparecen; por el
aumento de resistencias periféricas i mpone

1 2 3 4 5

a: Fisiológico

,,
b: Unico

c: Paradójico

d: Fijo

FIGURA 24 Maniob~a de, Va_lsalva . F_ase de pospresión inmediata. Utilidad de la maniobra

de Valsalva para el diagnostico del tipo de desdoblamiento del II ruido (ver texto)
 ,
CARDIOLOGIA

Clinostatismo Ortostatismo
1
1
1
1
1
1

:,1111111,
1
1 •ss
1 SS 1
1
:chp
1
1· chp 11 1 11
CHASQ UIDO PRO TOSISTÓ LICO AÓRTICO

1
1
1

¡ SS
1
11111111111111111

1
SS
ch ch
1 11 1 11
CHASQUIDO TELESISTÓLICO MITRAL

FIGURA 25 Ostostatismo. Comportamiento del chasquido protosistólico aórtico y del

chasquido telesistólico mitral con el ortostatismo (explicación en el texto)

con t rar io, los ruidos de galope (insuficien- cercano al 11 ru ido y puede confundirse con
cia cardiaca), pueden pers istir aun con la desdoblamiento de este último.
posición de pie. Con el ortostatismo, al disminu ir el re-
d) Diferenciación de 11 ruido desdoblado torno venoso, disminuye también la presión
y chasquido de apertura mitral. Cuando de ambas aurícu las y ello permite que el
la estenosis mit ral es grave y la presión de chasqu ido de apertura m itral se separe del
la aurícula izquierda es muy elevada, el 11 ruido; por el contrario, con la posición
chasquido de apertura mitral se registra muy de p ie un 11 ru ido desdoblado t iende a

F x mln ' FC 105 rnla

\ ECG &
- x

.......__.,..,, ~hm
,r E

1
1
lla t hm
J
J •

FIGURA 26 A: Estenosis mitral pura con regulación vagotónica (bradicardia sinusal). Obsérvese
la ausenia de retumbo y la separación del chasquido de apertura mitral (chm) en relación
con el lla. 8 : Postes fuerzo: aparece un intenso retumbo y se aproxima importantemente el
chasquido mitral al lla
 HISTORIA CLÍNICA

hacerse único, porque el menor llenado, b) Cuando ya se t iene el diagnóstico de este-

especialmente del ventrículo derecho, acorta nosis mitral, la medición del intervalo entre
importantemente su periodo expulsivo y con el componente aórtico del 11 ru ido (lla) y el
ello anticipa el cierre pulmonar, que se junta chasqu ido de apertura mitral (chm), refleja
con al aórtico. indirectamente el nivel de presión auricular
izquierda: intervalo lla-chm largo, presión
4. Prueba de esfuerzo (figura 26) intrauricular baja; intervalo lla-chm corto,
El registro fonocardiográfico después de un presión elevada. El intervalo lla-chm largo
esfuerzo físico dinámico, puede ser útil, espe- en el reposo puede ocurrir aun en estenosis
c ialmente: mitrales apretadas, cuando existe regula-
ción vagotón ica, esto es, la bradicardia al
a) En caso de estenosis mitral mínima, en la aumentar la duración diastólica perm ite un
que a la auscultación en reposo se duda mejor vaciado auricular, aun a través de una
de la existencia de un retumbo en el ápex. válvula muy estrecha. Después de esfuerzo
Después de un esfuerzo se acorta la duración físico, la taqu icardia rompe el efecto de la
de la diástole y, por lo tanto, una estrechez vagotonia y se eleva la presión intrauricular
no significativa en el reposo se evidencia izquierda, con el consiguiente acortamiento
después del esfuerzo mediante la aparición del intervalo lla-chm, revelando así la ver-
de un retumbo o soplo presistólico mitral, dadera repercusión de la estenosis mitral
con lo que se establece el diagnóstico. (figura 26).
Capítulo 5 Electrocardiografía
''El médico, mientras más sabio más culto"

El potasio (K+) t iene altas concentraciones en el

ELECTROFISIOLOGÍA interior de la célula, pero como la membrana celular
es permeable a dicho ión, éste difunde libremente
POLARIDAD DE LA MEMBRANA por ella y su movimiento a través de la membrana
es determinado por varios factores (vide infra).
Si se colocan dos microelectrodos en la superfi-
AS CÉLULAS MIOCÁRDICAS SE ENCUENTRAN DELIMI-
cie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no
TADAS por una membrana constituida por dos se registra diferencia de potencial sino únicamente
capas de fosfolípidos denominada sarcolema, una línea horizontal. Si uno de los microelectrodos
la cual no sólo le da la integridad a la célula sino atraviesa la membrana para alcanzar el interior
que, además, tiene una selectividad distinta para que celular, se observa un desplazamiento de la línea
los diferentes iones puedan o no difundir a través horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto
de ella hacia el interior o exterior de la célu la; este obedece a que el interior celular tien e un potencial
hecho crea una diferencia de concentración de
negativo de - 90 mV, en relación con el exterior. A
los mismos dentro y fuera de la célula; lo que, a este potencial registrado a través de la membrana,
su vez, crea un potencial eléctrico a través de la durante el reposo, se le denomina potencial de
membrana que es generado por las cargas eléctricas reposo transmembrana (figura 1 ).
de acuerdo con las concentraciones de estos iones En el hombre las fibras musculares del corazón,
dentro y fuera de la célula. Así, el sodio (Na+), calcio
de los músculos estriados y las fibras nerviosas están
(Ca++) y cloro (CI·) tienen altas concentraciones en formadas por células que tienen en su interior cargas
el espacio extracelular, mientras que el potasio (K+) eléctricas positivas y negativas. Éstas también existen
y los an iones proteicos (-) las tienen al interior de en el medio que c ircunda o rodea a las células. Las
las células. Los iones simples pueden atrave~ar el características eléctricas de las células cardiacas son
sarcolema a través de cana les específi cos. Estos, consecuencia de los movimientos de estas cargas a
usualmente tienen sus "compuertas" cerradas de través de la membrana celular.
tal manera que los iones extracelulares (Na+, Ca++
y CI·) no pueden atravesar la membrana hacia el
interior de la célula en cond iciones basales. En
otras palabras, la membrana celulares impermeable
a estos iones durante el reposo; la diferente concen-
tración de iones y sus cargas eléctricas a través
de la membrana determinan una diferencia de
potencial eléctrico a través de ella. En conclusión, l
·---¡u¡¡¡
,...¡,¡¡IJl
iifii¡1uuiiQA
las grandes concentraciones de Na+ en el espa- ll8'iB1IO
c io extracelular en contraposición con las cargas
negativas de los aniones proteicos intracelulares ,ol'I.....,,.....,
e,' MI ff PPJJlst
ns ,
•e•
generan un gradiente eléctrico en el interior de la
célula (d iferencia de potencial eléctrico). FIGURA 1
CARDIOLOGÍA

La diferencia de cargas a uno y otro lado de

la membrana celular genera una diferencia de
potencial que se denomina potencial de reposo
transmembrana o polarización diastólica. Las cargas
eléctricas son electrolitos disociados (cationes y
an iones) que se encuentran en el interior celular y
en la superficie externa de la membrana. Los prin-
c ipales cationes son dos: el K+ dentro de la célula
y el Na+ en el medio extracelular.
El movimiento de estos iones a través de la
membrana está determinada por varios factores:

Permeabilidad de la membrana NI + 150mEq

Las proteínas (principales aniones intracelulares)
son moléculas grandes, por lo que no atraviesan FIGURA 2 La concentración de sodio extracelular es
la membrana. Durante el reposo la membrana es mayor que en la intracelular y la membrana celular
permeable al K+ y no al Na+. es impermeable a este Ion. La concentración de
potasio intracelular es mayor que la concentración
Concentración química de los electrolitos a extracelular
través de la membrana (figura 2)
Esto determina una fuerza de difusión que apunta de determina una fuerza electrostática, cuya tendencia
los sitos de mayor a los de menor concentración. Así, es impedir la salida del K+ de la célula.
la concentración intracelular del potasio es mayor Durante el reposo, los movimientos del potasio
que fuera de las células, por lo que esta fuerza tiende a través de la membrana celular dependen de:
a sacarlo hacia el espacio extracelular, mientras que
a) La permeabilidad que tiene la membrana
con el Na+ sucede exactamente lo contrario.
celular al K+.

Cargas eléctricas de los electrolitos (figura 3) b) La fuerza de difusión que tiende a sacar
Las cargas del mismo signo se rechazan y las de signo potasio de la célula, ya que la concentración
contrario se atraen. El K+, por tener carga positiva, es de este ion es mayor en el interior que en
atraído por los aniones proteicos intracelulares; ello el exterior.

+ le

+
+ +
+
.... +
+ +
+ + ·:--..._;~~~__.,,,,. + + K+ • Potasio
+++ + +++ A- • Aniones C! Ul A POLAR 'ZNJA
A 8

FIGURA 3 A) En el espacio intracelular la alta concentración de potasio alterna con la concentración de

Aniones proteicos (carga negativa). Como la membrana celular es permeable al potasio, la alta concen-
tración intracelular genera una fuerza de difusión que tiende a sacar potasio de las célula; los aniones
proteicos, ejercen una fuerza electrostática que atrae al potasio para unirse con ellos. De tal manera que
si predomina la fuerza de difusión el potasio sale, pero si predomina la fuerza electrostática, el potasio
entra atraído por los aniones proteicos. La presencia de estos aniones es lo que explica la negatividad
intracelular. B) La membrana esta polarizada y esto se demuestra porque si se introduce un electrodo
explorador el galvanómetro registra un potencial negativo
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

e) La fuerza electrostática que ejercen los corriente de Na+ al espacio intracelular, la cual
aniones proteicos, mediante la cual tiende cambia rápidamente la polaridad intracelular de
a retener potasio en el interior celular. negativa a positiva (fase O). En esta fase el potencial
intracelular alcanza + 20 mV
La interacción de estos tres mecanismos es la
que determina el equilibrio del potasio a través de
FASE 1
la membrana celular. Estos movimientos iónicos del
K+ permiten que siempre queden libres algunas Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por las
cargas negativas de los aniones proteicos, lo cual da cargas negativas (-) de los aniones proteicos y ello
lugar a la negatividad en el interior celular. permite la liberación de K+ que ahora sale de la
célula porque denomina su fuerza de difusión, ello
condiciona que la positividad intracelular previa-
EXCITABILIDAD
mente alcanzada comience a disminuir. En esta fase
Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen el ingreso de cloro (CI·) contribuye a la disminución
las células de responder a un estímulo. Las células de la positividad intracelular.
cardiacas son excitables, es decir, responden con
un fenómeno mecánico (contracción), cuando se les FASE2
aplica un estímulo. Este fenómeno, desde el pun-
El registro intracelular no muestra diferencia de
to de vista eléctrico, se manifiesta mediante una
potencial (fase de meseta) debido a que la entrada
curva potencial de acción transmembrana (figura
de Na+ y Ca++ (se abren los canales de Ca++) es
4). Cabe mencionar que la excitabilidad en las
compensada con la salida de K+.
células miocárdicas opera con la ley del "todo o
nada", esto es, al alcanzar el potencial umbral se
FASE3
desencadena una respuesta independientemente
de la intensidad del estímulo. La membrana deja de ser permeable al sodio debido
a que se cierran los canales rápidos de Na+ y también
los canales de calcio, por lo que estos iones dejan de
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
entrar a la célula. Sin embargo, el sodio ya ingresado
(PAT) (figura 4)
está unido a los aniones proteicos y eso condiciona
FASE O que el potasio, al no tener fuerza electrostática que
lo retenga, por fuerza de difusión continúe saliendo
Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo
de la célula, razón por la que el interior de la misma
eléctrico, bruscamente cambia la permeabilidad de
continúa perdiendo cargas positivas.
su membrana al Na+ debido a la apertura de los
canales rápidos de Na+. Su alta concentración en
FASE4
el espacio extracelular y la negatividad intracelu-
lar (fuerza electrostática) condicionan una rápida La célula se ha recuperado totalmente desde el
punto de vista eléctrico, alcanzando nuevamente el
potencial de reposo. Sin embargo, desde el punto
+ .W de vista electrolítico, hay gran concentración intra-
celular de Na+ y de calcio. Por ello se requiere de
+ • la utilización de energía para extraer el Na+ de la

-
~·
()
o célula. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la
.... ' llamada "bomba de sodio" a nivel de la membrana
..--
>.,.
40 celular que utiliza ATP; secundariamente condicio-
na un aumento de la corriente de potasio hacia el
-64~
interior de la célula debido a la fuerza electrostática
.go ejercida por los aniones proteicos recién liberados
• 100 del Na+. Así, pues, al final de la fase 4 es cuando
o 200 400 realmente la célula ha alcanzado las condiciones
previas a la excitación.
En el cuadro 1 se correlacionan las fases del
FIGURA 4 Despolarización celular. Potencial de potencial de acción transmembrana con las ondas
acción transmembrana y fases del electrocardiograma clínico.
CARDIOLOGÍA

---'~ r--------------- y, la otra, suma de los potenciales de acción del

CUADRO 1 epicard io . La curva endocárdica com ienza antes
EQUIVALENCIA DE LAS FASES de la epicárdica y term ina después de ésta. La resta
DEL POTENCIAL DE ACCIÓN del potencial epicárdico al endocárdico da como
Y EL ECG CLÍNICO
resultado al complejo QRS-T del electrocard iogra-
fases PAT ECG ma clínico. Normalmente, los potenciales de acción
endocárdicos tienen una mayor duración que los
o =C> Onda R
epicárdicos: comienzan antes y terminan después
1 =C> Punto J
de estos últimos (figura 5).
2 =C> Segmento ST
3 =C> Onda T
4 Diástole PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Duración del PAT Intervalo QT l. EXCITABILIDAD
Es la propiedad del músculo cardiaco para respon-
der a un estímulo (mecán ico, químico, eléctrico,
etc.). Si se estimula la célula, ésta responde con el
potencial de acción transmembrana, como ya ha
CORRELACIÓN ENTRE EL ELECTROCAR- sido explicado oportunamente y mecánicamente
DIOGRAMA CLÍNICO Y LOS POTENCIALES con la contracción miocárdica.
TRANSMEMBRANA (figura 5)
Capacidad de respuesta de la membrana
La curva electrocardiográfi ca obtenida con una Para que la célu la miocárdica sea excitable debe
derivación un ipolar puede ser considerada como tener por lo menos una polarización d iastól ica
la suma algebraica o la resta aritmética de las curvas de -60 mV. Si es menor, la célu la será inexcitable
de dos potenciales de acción. Una de las curvas (despolarización diastólica extrema). Por el con-
representa, en un instante dado, la suma de los trario, entre mayor polarización diastólica exista,
potenciales de acción que ocurren en el endocardio la capacidad de respuesta de la célula será mayor.
Cuando es de - 90mV, la capacidad de respuesta
de la membrana es máxima. Esta relación ent re
la polarización diastólica de la célu la y su capa-
Potencial de ac i6n cidad de respuesta (curva de Waidman) es una
/ •bondo,;J rdi(R
constante biológica que rige la excitabilidad de
la célu la (figura 6).

11. AUTOMATISMO (figura 7)

<lí/
flectroc,.'lrdiograma

Es la propiedad del corazón mediante la cual genera

sus propios estímu los. El automatismo depende
de una característica electrofisiológica: la fase 4
tiene la llamada " pendiente de despolarizacion
diastólica lenta". La célula se va despolarizando
paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral
y desencadena un potencial de acción, es decir, la
propia célula genera sus estímulos. Normalmente
las fibras miocárdicas inespecíficas del miocardio
contrácti l auricu lar y ventricular son excitables,
Pot :<ne i,,I c.l
• .~-.. ión pero no tienen automatismo. El automatismo sólo
subcpicárdico se encuentra en las células miocárdicas del tejido
específi co de conducción. A diferencia de las
células inespecíficas, en el miocardio especifico
FIGURA 5 La resta del potencial subepicárdico al
el potencial de reposo es mucho menor (-60 mV
potencial subendocárdico da como resultado el
electrocardiograma clínico (sombreado) para el nodo sinusal y - 70 mV para el nodo AV)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

CAP AC I DAD OE R E
UE l M E.\1HR

FIG URA 6 Curva de Waidman. La ve-

00 locidad de ascenso de la fase O (volts/
dv,d r f .l e e, um n to seg) depende del grado de polariza-
ción diastólica de la membrana. Si el
potencial de reposo es de -60mV, la
2 00 velocidad de ascenso de la fase O será
de 200 volts/seg, pero si es de -90mV
dichas velocidad será de 600 volts/seg
(a mayor polaridad diastólica mayor
o será la capacidad de respuesta). Al
110 20 10 .an SD f,f) 70 flCl '>4) desplazar la curva hacia la izquierda
Pntr11ci ,1 I 1,,.11~m•m br.tn d aumenta la capacidad de respuesta,
dt , po o Cm\< • mientras que si lo hace a la derecha,
ésta se reduce

(figura 7.1 ) que en las miofibrillas inespecíficas. El alcanza más precozmente el potencial umbral y el
grado de incl inación de la fase de despolarización potencial de acción. Esta acción, en el nodo sinusal,
d iastólica lenta, es lo que confiere mayor o menor condiciona taquicardia (figura 7.3). Algunas drogas
automatismo a la miofibrilla. La pendiente de la antiarrítm icas deprimen la fase 4 de focos ectópicos
fase 4 se debe a la activación de los canales lentos y med iante este mecanismo suprimen extrasistoles
que permiten la entrada de Ca++ y Na+ al interior o previenen la aparición de taquicardias ectópicas.
celular con la consecutiva despolarización progresi- El automatismo es, pues, una propiedad que
va, hasta alcanzar el umbral y con ello el potencial hace al corazón independ iente en su funciona-
de acción. Cuando la pend iente de despolarización m iento. Normalmente el nodo sinusal es el que
d iastólica (fase 4) disminuye, la hace más aplanada gobierna el ritmo cardiaco, porque su automa-
y por lo tanto tarda más t iempo en alcanzar el t ismo es mayor que todos los demás centros de
umbral, por lo que los estímulos aparecen con
menor frecuencia (por ejemplo, la acetilcolina t iene
este efecto) (figura 7.2). Esta acción sobre el nodo JIO
sinusal produce bradicard ia. Por el contrario, el o
isoproterenol vert ical iza la pendiente, por lo que se

f ..
,-.J'-..
t -tO •100
1 1 n «o (,M lootl 1J'OI)
+10 1 1

o '
1
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1
1
1
'

FIGURA 7.2
fllJl() on

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1
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"...E
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1
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rH!mp<> l mw• -1

FIGURA 7.1 El potencial de acción de las células u .!\.NI 1 800 1000 1

que poseen la propiedad de automatismo, se carac- 1 ·mpo m..1:

teriza por tener una pendiente de despolarización
diastólica (fase 4) FIGURA 7.3
CARDIOLOGÍA

tejido específi co (frecuencia entre 60 y 100 x'). El + 40

nodo AV tiene menor automatismo que el sinusal y
su frecuencia de descarga es entre 40 y 60 latidos -+2C ,
por minuto; la red de Purkinje también tiene au-
tomatismo propio, pero su descarga es de menor
o - ---
Pviodo
frecuencia que los otros centros automáticos (20-40 -e
>
•20
refqcurio
por minuto). El tener varios centros con automatis-
mo defiende al corazón del paro cardiaco. Así, si
- -IO
.(:,O
nativo

el estím ulo sinusal no se forma (paro sinusal) o se

bloquea durante su trayecto (bloqueo sinuauricu- -80
lar o auriculoventricular), los centros automáticos -100
inferiores mantienen la f unción card iaca y evitan o
la asistolia.

///. CONDUCC/ON FIGURA 8 Potencial de acción transmembrana

Las células son capaces de conducir los estímulos sin

decremento, esto es, sin que el potencial de acción el periodo refractario tiene una duración 50 veces
pierda intensidad a lo largo de su viaje a través del mayor que en el músculo esquelético (alrededor
tejido. La velocidad de conducción a nivel de la aurí- de 250 mseg), lo cual le confiere la ventaja de no
cula es de 1 m/seg. En el nodo AV la velocidad es más responder a estímulos muy rápidos y por tanto la
lenta (20 cm/seg) y a nivel del haz de His y de la red imposibilidad de ser tetanizado.
de Purkinje mucho más rápida (3 m/seg). La razón
de la disminución de la velocidad de conducción
V. CONTRACTILIDAD
en la unión AV se debe a conducción decrementa!
(ver capítulo de TRASTORNOS DEL RITMO) . Es la propiedad mecánica que tienen las miofibrillas
La lentitud de la velocidad a nivel del nodo AV para contraerse y depende importantemente del
tiene una razón fisiológica: permite la sincroniza- calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico de
ción entre la contracción auricular y ventricular, o la célula cardiaca. Después de la despolarización
sea, la aurícula logrará vaciar su conten ido al final eléctrica el calcio es vertido hacia la maquinaria de
de la diástole ventricular para que después ocurra actina y miosina proveniente del espacio extrace-
la sístole ventricular. La capacidad de una célula lular y del retículo sarcoplásmico, lo cual permite
para transmitir un potencial de acción a la célula el desplazamiento de la primera sobre la segunda
contigua depende de su amplitud: si ésta es muy y con el lo la contracción muscular. Durante la
pequeña, será incapaz de transm itirse a la otra recuperación eléctrica, el calcio vuelve al retículo
contigua. Por otro lado, la velocidad de conducción sarcoplásmico y las moléculas de actina y miosina
de un estímulo a través del miocardio depende de regresan a su estado de reposo; esto cond iciona
la rapidez con la que éste se despolariza, lo cual la relajación muscular (ver capítulo de FUNCIÓN
corresponde a la fase O del potencial de acción: a VENTRICULAR).
mayor velocidad de la fase O mayor velocidad de
conducción y viceversa. .,
TEORIA DEL DIPOLO
IV. PERIODO REFRACTAR/O (figura 8) DIPOLO DE ACTIVACIÓN (figura 9)

El miocardio tiene como otra propiedad intrínseca la Como se mencionó, las células tienen la capacidad
de poseer periodo refractario, que es el tiempo que de conducir los estímulos eléctricos; realmente la
media entre el comienzo del proceso de despolariza- conducción de un estímu lo no representa sino la
c ión del músculo cardiaco y el momento en que un excitación de cada una de las células por el poten-
nuevo estímulo provoca una respuesta propagada. cial de acción que se genera en la célula contigua.
En otras palabras, se le llama refractario al tiempo Este fenómeno aparece sucesivamente y es por ello
en que la miofibrilla es incapaz de responder a un que una célula despolariza a la vecina y ésta, a su
estímulo, independientemente de que la intensidad vez, hace lo propio y el estímulo eléctrico viaja a
de éste sea umbral o supraumbral. En el miocardio, través del miocardio. Por lo tanto, al despolarizar
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

rización. Así, pues, el exterior de la célula recupera

su potencial positivo y el interior su negatividad
1- +++ - ·ED+ ---El) (potencial de reposo transmembrana). Conforme
las células se van recuperando, se forma un dipolo
+++-- '+++ +- de recuperación que ti ene el mismo sentido direc-
cional que el d ipolo de act ivación, pero lleva un
polo negativo por delante y un polo positivo por
detrás (figura 1 O).

EE .A.
Cuando un electrodo registra la actividad
-t.....---... t-- eléctrica de un dipolo de recuperación, es posible

V demostrar que si el dipolo se acerca al electrodo

producirá negatividad (polo negativo por delante) y,
por el contrario, si se aleja de él causará positividad
(polo positivo por detrás) (figura 1 O).
FIGURA 9 Dipolo de activación

una célula se invierte su polaridad; cuando se ACTIVACIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

despolariza la vecina, acontece lo m ismo. Ello
ACTIVACIÓN AURICULAR (figura 11)
condiciona que la polaridad celular se vaya invir-
tiendo progresivamente, lo cual le da un sentido Normalmente el marcapasos sinusal tiene automa-
direccional al viaje de estímu lo. El frente de onda tismo y es el que d ispara a mayor frecuencia sus
siempre está constituido por un polo positivo y otro estímulos, por lo que es el que activa al corazón.
negativo, razón por la que se le ha denominado Nacido el estímu lo en dicha estructura, se forman
"d ipolo" . El dipolo de activación lleva siempre dipolos de activación que progresivamente van
un polo positivo por delante y otro negativo por despolarizando las aurículas: primero se activa
detrás (figura 9). la derecha y después la izquierda (la activación
Cuando con un electrodo se registra la actividad auricular determina la onda P del ECC).
eléctrica de un dipolo de activación, se puede Al llegar el estímulo a la unión AV, la conducción
demostrar que si el dipolo se acerca al electrodo, es más lenta y el estímulo la atraviesa con mayor
producirá positividad (polo+ por delante), mientras lentitud (segmento PR) (figura 12).
que si se aleja del electrodo, causará negatividad
(polo- por detrás) (figura 9 ). ACTIVACIÓN VENTRICULAR (figuras 13 y 14)
La activación ventricular se traduce en el ECC me-
diante el complejo QRS. Inicialmente los dipolos
DIPOLO DE RECUPERACIÓN (repolarización)

Cuando el tej ido ha sido completamente despolari-

zado por el estímu lo eléctrico, la repolarización se
inicia en el siti o mismo donde comenzó la despola-

.
"

I+ -t---- + + I+-~~ - ++++ l + -11

- ++ + ++ - -- ++
'
- - - - -+

FIGURA 11 Activación auricular. El potencial de

- acción generado en el nodo sinusal (NS) se con-
)\_ 1~
+;~-1 duce hacia el miocardio auricular. Los dipolos de
1 1
y activación inicialmente despolarizan a la aurícula
derecha (AD) y producen la primera parte de la
onda "P" en DII y en VI. La despolarización de la
aurícula izquierda (Al) ocurre después y responde
por la segunda parte de la onda " P" en DII y por
la porción terminal de la misma onda en VI, que al
FIGURA 1O Dipolo de recuperación alejarse de dicha derivación es negativa
CARDIOLOGÍA

000 \\' IH S
.,,. -
p 1

V.,
r ' 1

V v., .,
Q
' v, Vl
-
/ Vl
SA Au ri(: u lia ' 1 1
2J
FIGURA 12 Conducción del estímulo y generación .?+J
secuencial del ECG clínico. Nótese la correlación l+l
l'\' 3
entre el tiempo de activación del tejido miocárdico
específico y el ECG. (SA: Unión Sinoauricular; P:
Purkinje)
FIGURA 13 El vector 1 (septal) representa el
de activación descienden por la rama izquierda y promedio de la dirección de los dipolos que des-
cienden por la masa septal izquierda. El vector
se dirigen hacia abajo, a la derecha y adelante en
2 representa el promedio de los dipolos de acti-
el miocardio septal. El promedio de la dirección vación de la pared libre del ventrículo izquierdo
de esos dipolos se representa mediante el vector que viajan del endocardio al epicardio. El vector 2s
1 o vector septal. Posteriormente, la despolariza- representa la activación de la masa septal derecha
ción alcanza al ventrículo izquierdo y se forman anterior y baja. Por último, el vector 3 representa
dipolos de activación que viajan del endocard io la activación de las porciones posterobasales del
ventrículo derecho
hacia el epicardio de la pared libre; el promedio
de la dirección de los dipolos de activación se
representan con el vector 2 o vector de la pared la pared libre del ventrículo izquierdo es mayor
libre del ventrículo izquierdo, que se dirige hacia que la septal. Al mismo tiempo que se despolariza
arriba o hacia abajo, dependiendo de la posición esta pared, lo hace la masa septal derecha anterior
del corazón . Este vector es aproximadamente diez y baja, lo cual genera al vector 2s, que se dirige
veces mayor que el vector 1 porque la masa de hacia adelante, abajo y a la derecha. La activación

FIGURA 14 Plano horizontal

 ELECTROCARDIOGRAFÍA

eléctrica de la pared libre del ventrículo derecho DERIVACIONES UNIPOLARES

normalmente no se registra, porque es tan delgada
que sus dipolos de activación son contrarrestados La exploración eléctrica del corazón se regis-
tra por medio de derivaciones (son realmente
por el potente vector 2. Finalmente, la activación
de las porciones basales del ventrículo derecho se electrodos) colocadas en puntos universalmente
representan por el vector 3, cuyos dipolos se diri- aceptados.
gen hacia arriba, a la derecha y pueden orientarse Se antepone la letra "a" a las siglas VL (brazo iz-
quierdo) VR (brazo derecho) yVF (pierna izquierda)
hacia atrás o hacia adelante.
para indicar que las deflexiones están aumentadas,
ya que son muy pequeñas por tratarse de derivacio-
REPOLARIZACIÓN DEL CORAZÓN nes alejadas. Si el electrodo explorador se coloca
(figura 15) en el brazo derecho, obtenemos una derivación
unipolar llamada aVR.
La repolarización normal de la fibras miocárdicas Las derivaciones unipolares registran directamen-
auriculares no se reconocen en el ECG por producir te los eventos eléctricos que se suceden por debajo
potenciales de muy pequeña magnitud que no se de ellas (dípolos de activación o recuperación que se
registran a distancia y por ser simultáneas con las acercan o alejan). Exploran el corazón desde un pla-
fuerzas de despolarización ventricular. no frontal. Por lo tanto, si los dipolos de activación
La repolarización ventricular se registra como se acercan, producirán una deflexión positiva; por
la onda T del ECG. Normalmente la onda T debe el contrario, si se alejan, ésta será negativa.
ser una deflexión lenta, asimétrica y positiva en
aquellas derivaciones en las que el complejo En aVR
QRS es predominantemente positivo y negativo Normalmente la negatividad inicial representa a
en donde el complej o QRS es negativo. Este los vectores 1 y 2 que se alejan de ella, mientras
comportam iento se debe a que el potencial de que la positividad terminal traduce el vector 3 que
acción subendocárd ico tiene una mayor dura- se acerca, razón por la que normalmente en esta
ción que el subepicárdico, lo cual permite que la derivación el complejo ventricu lar es predomi-
repolarización ventricular se inicie normalmente nantemente negativo (complejo Qr). Asimismo, el
en el subepicardio y, por lo tanto, el dipolo de complejo QRS es muy constante en su morfología,
recuperación viaja del epicardio al endocardio independientemente de la posición del corazón, ya
y el electrodo explorador localizado en el epi- que los dipolos de activación ventricular siempre
card io registra la carga positiva de dicho dipolo se alejan de dicha derivación.
que se alej a de él. Normalmente la onda T debe
ser negativa en aVR y V 1 , y siempre deberá ser En aVL
positiva en D 1 y de V 3 a V 6 • El complejo ventricular en esta derivación varía
En la figura 18 se representan las deflexiones según la posición del corazón: si, el corazón es
electrocardiográficas, su nomenclatura y sus dura- horizontal; e, vector 2 apunta hacia aVL y se regis-
ciones normales. trara un complejo positivo predominante (qRs). Por
el contrario, si el corazón es vertical, el vector 2 se
aleja de dicha derivación y el complejo ventricular
será predom inantemente negativo (rS).

En aVF
Wi i -, , -. i I t En esta derivación, al contrario que aVL, el com-
plejo ventricular será predominantemente negativo
(rS) si el corazón tiene una posición horizontal, ya
que en estos casos el vector 2 se aleja de aVF. En el
corazón vertical el vector 2 se dirige hacia abajo y
por lo tanto se acerca a la derivación aVF, por lo que
el complejo ventricular será predominantemente
positivo (qRs).
En los corazones que tienen posición eléctrica
intermedia, el vector 2 está dirigido más o menos
FIGURA 15 Repolarización del corazón entre + 30 y + 60º, por lo que cae en el lado posi-
CARDIOLOGÍA

tivo, tanto de aVL, como de aVF. En estos casos el Las derivaciones bipolares entonces estudian la
complejo qRs es positivo en ambas derivaciones resultante eléctrica de dos derivaciones uni polares,
(vide infra). de tal forma que si, por ejemplo, una derivación
unipolar (aVL) tiene un valor de + 1 O y la otra
(aVR) un valor de -1 O, la deflexión que registra la
DERIVACIONES PRECORDIALES
derivación bipolar (D I) será igual a O (figura 16).
(figura 14)
Como el promedio de la dirección de los dipolos
Son derivaciones unipolares que registran la activi- (eje eléctrico medio) es definida (por ejemplo hacia
dad eléctrica del corazón en una situación diferente la izquierda y arriba o hacia la derecha y abajo,
a las derivaciones unipolares estándares (exploran etc.), se proyectarán en el triángulo de Einthoven
desde un plano horizo ntal). siempre en forma congruente, o sea, las derivacio-
nes electrocardiográficas registran el mismo evento
V 1 . Unión de 4o. espacio intercostal derecho
eléctrico (activación y recuperación del corazón)
(El D) con borde derecho el esternón.
desde diferentes puntos; por ejemplo, si los di-
V 2 . Unión de 4o. espacio intercostal izquierdo polos se dirigen hacia aVL esta será positiva, pero
(El1) con borde izquierdo esternal. el mismo fenómeno registrado en aVF resultará
V 3 . Entre V 2 y V 4 . negativo. Por lo tanto, en todo electrocardiograma
V 4 . Unión del So. espacio intercostal izquierdo debe c umplirse siempre la ley de Eint hoven; de no
y línea medio-clavicular. ser así, alguna de las derivaciones de registro está
V5 . A la altura de V4 en línea axilar anterior. mal colocada.

V6 . A la altura de V4 y V 5 en línea axilar me- EJEMPLO 1:

dia.

En las figuras 13 y 14 se representa la traduc- = +10

c ión electrocardiográfica de la activación ventricu-
lar en las derivaciones precord iales. La activación
septal (vector 1 ), produce una "r" en V 1 y la "q" de
Jl =+5 _A_=+S
DI DII DIII
V 4 , V 5 y V 6 . La despolarización de la pared libre del
ventrículo izquierdo (vector 2), contribu ye a la S Ley de Einthoven
de V 1 a V 3 a la R de las derivaciones precordiales DI + DIII DII
5 + 5 = 10
izq uierdas (V4 a V 6 ) . El vector 2s contribuye a la "r"
de V 2 y genera la R de V3 • Por fin, la despolarización
de las porciones basales del ventrículo derecho EJEMPLO 11:
(vector 3), contribuye a la "s" de las derivaciones
precordiales derechas (V1 a V 3 ) y genera la "s" de = +10 = +10
las precordiales izquierdas (V4 a V6 ).

DERIVACIONES BIPOLARES ESTÁNDAR

=O
(figuras 16 y 1 7)
Las derivaciones bipolares registran la diferencia de
potencial entre dos derivaciones unipolares: = -10 = -10
DI DII DIII
DI AVL-aVR
DII AVF -aVR Ley de Einthoven
DIII AVF - aVL DI + DIII = DII

+ 10
A+10 =O
J \. Oeri~aciótl - 10 D ri\Jtióo
nlpol.ir llc"fiv. rión Unipolar
FIGURA 16 Derivación
8ip0lar
bipolar
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

positivo ( +) y los que se encuentran por arriba

serán negativos (-). Así, la subdivisión de la cir-
cunferencia por d iversos ejes que cruzan por el

ºª
centro serán representados en grados que se les
aVR aVL dará el signo positivo o negativo, dependiendo
de si se encuentran por debajo o por encima del
diámetro transversal (figura 19).
El triángulo de Einthoven es fundamenta l
011 para entender el electrocardiograma y calcular
el eje eléctrico del corazón. En este triángulo se
representan las deflexiones electrocardiográfi cas
que son registradas en las diferentes derivaciones.
En la derivación 1, se representa la positividad
a la izquierda, la negatividad a la derecha y el
aVF punto "O" de dicha derivación en el centro (no
FIGURA 17 Derivaciones estándar. Triángulo de es positivo ni negativo). Si en la derivación 1, la
Einthoven deflexión es positiva, ésta se representará en el

QR

P - <0 ,1 o,..

p T
J> R

FIGURA 18 La du-
ración debe medirse Ql • en relación con la
en el borde inferior t- PR i frr ut nlia ardiaca
del trazo (sentido 1
horizontal) y el vol- 1
1
taje desde su borde 1
superior (s entido - - - - QT - - -
vertical)

Las deflexiones en las derivaciones bipolares

dependerán de la posición del corazón y de las
-90
diferentes posiciones que pueden tener los vectores 1 -60
en el espacio (vide infra).

-JO
TRIANGULO DE EINTHOVEN

Las derivaciones bipolares estándares (D I, DI 1 ± 180 - -

y 0111), delimitan un tri ángulo, cuyos ángulos
están constituidos por las derivaciones unipo-
lares (aVR, aVL y aV F) (figura 17). El triángu lo +150 + o
así constituido se encierra en una circunferencia
que arbitrariamente se divide en dos partes: la 1
superior es negativa y la inferior es positiva. De + 1:.?0 1 +60
esta forma el diámetro transversal representa + 90
el eje 0-180º de la circunferencia, los valores
que se representan por debajo tendrán un signo FIGURA 19
CARDIOLOGÍA

triángulo hacia la izquierda (a); si es negativo, se gulo, cuando la deflexión es positiva (a), negativo
representará hacia la derecha (b), y si es isodifá- (b) o isodifásica (c) (figura 22).
sico, en el centro (c) (figura 20). Con las derivaciones unipolares el comporta-
De la misma forma en la derivación 11 (01 1), si miento es diferente. De acuerdo con la ley del
la deflexión es positiva se representará hacia abajo dipolo, si el frente de activación se acerca a la deri-
(a), si es negativa se representará hacia arriba (b) vación causa positividad y lo contrario es registrado
y si fuera isodifásica en el centro de la derivación como negatividad.
(c) (figura 21 ). En las derivaciones unipolares de los miembros
El mismo tratamiento se dará a 0111 en el trián- este es el caso; así, si un dipolo se acerca a aVR

-Á,-
+ +

FIGURA 20 DI h

a b

FIGURA 21 D11

a b e

FIGURA 22 D111

I
, ,I I

I
I , I
+ /
~
,I
/
,'-
I
,~
I
+ ,'
,, -
I
I

b
FIGURA 23
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

'' \

' \

-"? ''
)<
''
- '' +
\
\
\

' \
\
\ ''\
' ' \

. '
a b e
FIGURA 24

a b e

- z
aVF
FIGURA 25

causará posit ividad (a) y así será registrado en dicha (tan positiva como negativa), el eje eléctrico del
derivación. Por el contrario, si el dipolo se aleja corazón pasará perpend icular a dicha derivación y
causará negatividad (b); pero si el dipolo pasa por para conocer su dirección exacta se deberá recurrir
su punto "O", el registro será isodifásico (c) (tan a las otras dos derivaciones bi polares restantes.
positivo como negativo) (figura 23). Por ejemplo, si se encuentra una deflexión
En aVL es prácticamente lo mismo, si es positivo isodifásica en D I, el eje eléctrico pasará perpen-
(a), el dipolo se acerca a la derivación; si es negativo (b), dicular (a nivel de su punto "O") a d icha deriva-
traduce lo contrario, o sea, el dipolo se aleja; si el ción; en otras palabras: a +90º o a -90º, y para
dipolo pasa a través del punto "O" de la derivación, conocer su dirección exacta nos valemos de 0 11
el registro mostrará una deflexión que es tan positiva y 0 111 ; si ambas fueran positivas, el eje eléctrico
como negativa (isodifásica) (c) (figura 24). estaría a +90º .
Por último, en la derivación aVF podemos inferir
Por el contrario, si en D I encontramos una
lo mismo: cuando el dipolo se acerca, la derivación
deflexión isodifásica y las derivaciones 0 11 y 0 111
registra una deflexión positiva (a); cuando se aleja,
son negativas, el eje eléctrico se encontrara a -90º
esta es negat iva (b), y cuando pasa a través de su (figura 26).
punto "O" será isodifásica (c) (figura 25).
Cuando la deflexión isodifásica se encuentra en
0 11, quiere decir que el eje eléctrico del corazón
EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN pasa a través de su punto "O". (perpendicular a 0 11),
o sea a + 150º o -30º; para conocer su d irección
El eje eléctrico medio manifiesto es el vector resul-
exacta nos valemos de D I y 0 111. Si D I es negativo
tante del promedio de la dirección de las fuerzas
y 0 111 es posit ivo el eje eléctrico se encontrara a
eléctricas que se suceden en el corazón .
+ 150º, mientras que, al cont rario, D I es positivo
y 0 111 es negativo, el eje eléctrico apuntara a -30º
LEYES PARA CALCULAR EL EJE ELÉCTRICO (figura 27).
DEL CORAZÓN La misma ley es aplicable cuando la defl exión
isodifásica se encuentra en 0 111 . Si esta derivación
PRIMERA
demuest ra una deflexión isod ifásica el ej e eléctrico
Cuando en una derivación bipolar estándar (DI, pasara perpendicular a ella, es decir, a + 30º o a
0 11, 0 111) se encuentra una deflexión isod ifásica -150º y para conocer su dirección exacta nos vale-
CARDIOLOGÍA

- 90º l-9dl
@ @ \
\ I -\ /-
D11 D11
I+ + +
.,.
0111
l+9cl
0 111
1

t +90 "
FIGURA 26

-• + • 10
- ,,+ 1-ao·I
01
t -
01
4 -
+
e J +130
+
0111 0111

FIGURA 27

- ,.+ 1-1 so-1 -

01
~ -1so•
01
. +

011 011
-
)+3~1 +.lftº
+ +
e e
FIGURA 28

mos de DI y de DII; si en D I y en DI II se encuentra

una deflexión positiva, querrá decir que las fuerzas
eléctricas apuntan hacia + 30º, mientras que si
ambas fueran negativas, los dipolos de activación
apuntarían a -150º (figura 28).
En conclusión, con las derivaciones bipolares
estándares se pueden calcular los ejes + 90º y-90º,
+ 150º y -30º, + 30º y -150º (figura 29). +1 + o

SEGUNDA ••
La segunda ley se vale de las derivaciones unipo-
+ 90
lares estándares y dice: Cuando en una deriva- FIGURA 29
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

ción unipolar (aVR, aVL, aVF) se encuentran una Finalmente, cuando la deflexión isod ifásica se
deflexión isodifásica, el eje eléctrico del corazón encuentra en aVF, el eje eléctrico del corazón pasa
pasa paralelo a la derivación bipolar opuesta, y paralelo a DI, que es la bipolar opuesta (a través de
para conocer su dirección exacta nos valemos su punto "O"), o sea, que apunta entre Oº y + 180º
de aVF. y para conocer su dirección exacta nos valemos
Por ejemplo, si en aVR se encuentra una de- de DI; ya que si esta fuera positiva, los dipolos de
flexión isodifásica (tanto positiva como negativa), activación apuntarían a Oº, mientras que si se dirigen
el eje eléctri co del corazón pasará a través de a + 180º, D I será negativo (figura 32).
su punto "O" (paralelo a DI 11 que es la b ipolar En conclusión: con las derivaciones unipolares
opuesta), esto es, a + 120 o a - 60) y para cono- estándares podremos obtener los ejes: Oº y + 180º,
cer su dirección exacta nos valemos de aVF, ya + 60º y -120º, + 120 y -60º (figura 33).
que si es positiva (dipolos que se acercan) el eje Si utilizamos la búsqueda de las isodifásicas ya
estará a + 120, mientras que si fuera negativa sea de las derivaciones bipolares o unipolares están-
(dipolos que se alej an) el eje eléctrico apuntaría dares, podremos obtener prácticamente cualqu ier
a - 60º (figura 30). eje eléctrico (figura 34).
Algo similar sucede cuando la deflexión isodi- En ocasiones se reg istran deflexiones isod i-
fásica se encuentra en aVL, ya que traduce que fásicas en todas las derivaciones estándares y el
la dirección del eje eléctrico atraviesa su punto ej e eléctrico no puede ser calculado (ej e inde-
"O" (paralelo a la bipolar opuesta que es 0 11), o termin ado). Ello acontece principalmente en los
sea, apunta a + 60º o a -120º y para conocer su trazos con corazón punta atrás (S 1 , S2, S3 ). Por el
dirección exacta nos valemos de aVF; ya que si es contrario, es frecuente que no se logre registrar
positiva, el QRS apunta a +60º, mientras que si es una deflexión isod ifásica en ninguna derivación;
negativa se dirige a -120º (figura 31 ). en estos casos, el eje eléctrico podrá ser calcu lado

f .:.VR

-60°
:.va
t1Vf

1:ltr
f.~ ·60

FIGURA 30

-120

.t.Vl

FIGURA 31
CARDIOLOGÍA

utilizando la deflexión que sea más

DI .A.+ isodifásica de todas las derivaciones

\ 7
estándares o la deflexión más pe-
queña, para posteriormente hacer la
Oº
corrección pertinente ( +O - del eje
01 calculado), con ello se logrará obte-

t a
ner un cálculo muy aproximado del
180° \ / Oº f

t- l
eje eléctrico. Por último, es necesario
enfatizar que el eje eléctrico podrá
01 ser calculado de la misma forma para

+ª~
la onda "P" (AP) que normalmente
180;) \
se encuentra alrededor de + 54º, el
aQRS entre Oº +90º y el eje de "T"
A

d~+
AT siempre debe ser similar al ej e
de QRS.

FIGURA 32 REGISTRO ELECTROCARDIO-

GRÁFICO

Papel de registro: Para el registro electrocard iográ-

fico se util iza un papel cuadriculado. La cuadrícula
está formada por cuadros grandes que contienen a
su vez cuadros pequeños.
En el senti do horizontal se mide t iempo;
como la velocidad a la que corre el papel es
usualment e 25 mm/seg, cada cuadro pequeño
representa una duración de 0.04". Cada cuadro
grande contiene cinco cuadros pequeños, luego
representa un tiempo de 0.2". Cinco cuadros
grandes, en t onces equivalen a un segundo
(0.20" x 5 = 1.0"). En el sentido vertical, se
representa la ampl itud o voltaj e (figura 35) .
Los aparatos están calibrados para brindar una
FIGURA 33 amp litud de dos cuadros grandes para cada
milivoltio (1 mV = 2 cuadros grandes).

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
1. ONDA P
La onda P representa la activación auricular.
- ISO
Normalmente su duración es menor de 0.1 O" y
su voltaje menor de 2 .5 mm (0.25 mV). Debido a
la posición anat ómica del nodo sinusal la despo-
larización auricular se lleva a cabo de arriba hacia
abajo y de derecha a izqu ierda; en consecuencia
la onda P siempre será positiva en D I, D I I y aVF, y
normalmente deberá ser negativa en aVR (figura
36) aunque puede tener cualquier polaridad en
+90
0 11 1 y aVL .
Encont rar una " P" negativa en D I sign ifica cual-
FIGURA 34 quiera de las dos siguientes posibilidades:
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

ritmo de la aurícula izquierda (figura 103) en

' la última página de este capítulo.
El eje eléctrico medio manifiesto de la onda
"P" normalmente se encuentra alrededor de + 54º,
\'OLTAJE puede variar normalmente entre + 40º y + 70º de
1----------1--+--+-----l~-+---+--1--......---1
acuerdo con la posición eléctrica del corazón .

,...._________.,____._.____________ J 2. ESPACIO PR

El espacio PR representa el tiempo que dura la

despolarización de la aurícula y el viaje del estímulo
FIGURA 35 a través de la unión AV (figuras 11 y 12).
El periodo refractario del nodo AV tiene una
a) Los cables de las derivaciones aVR y aVL (brazos duración que es inversamente proporcional a la
derecho e izquierdo) se aplicaron en forma frecuencia cardiaca, por lo tanto el espacio PR tiene
errónea (invertidos). el mismo comportam iento: a mayor frecuencia
b) Si los cables están correctamente instalados, card iaca, espacio PR más corto y viceversa.
querrá decir que la activación auricular se lleva Los valores normales de este parámetro varían
a cabo en sentido contrario, o sea, que el nodo entre 0.12" y 0.20". Cuando la frecuencia cardiaca
sinusal se encuentra a la izquierda (y por lo tanto es mayor de 100 x' el espacio PR deberá ser de 0.19"
también lo está la aurícula derecha); en otras o menor; encontrarlo en cifras mayores traduce
palabras, se trata de un situs inversus. algún trastorno de la conducción AV (bloqueo AV).
Observar un espacio PR de 0.12" o menor cuando
Encontrar una onda "P" positiva en aVR y la frecuencia cardiaca es menor de 100 x' es anor-
negativa en aVF sign ifica que la activación es mal y traduce preexcitación ventricular (síndrome de
caudocefálica, por lo tanto el ritmo no es sinusal Wolff-Parkinson-White o síndrome de Lown-Ganong-
(ritmo auricular bajo,(figura 102), en la última Levine). Si el espacio PR es mayor de 0.20", traducirá
página de este capítul o) o flutter auricu lar (ver trastorno en la conducción AV (bloqueo AV).
capítu lo de arritm ias). Por otro lado cuando la
onda Pes(-) en DI y aVL; (+) en 011, 0111 y aVF
e isodifásica en aVR el aP se encuentra a + 120º. 3. COMPLEJO QRS
Si en las derivaciones precordiales izquierdas la
El complejo QRS representa la despolarización ven-
onda P es (-) y en V1 es (+) los dipolos viaj an
tricular y normalmente tiene una duración menor
de arriba hacia abaj o y de izquierda a derecha
de 0.1 O". El aumento en la duración de complejo
por lo que se puede establecer el diagnóstico de
QRS traduce algún trastorno de la conducción
intraventricular (bloqueo de rama o preexcitación
del tipo Wolff-Parkinson-White).
DI Normalmente, el eje medio manifiesto del
complejo QRS (aORS), se encuentra entre Oº y
+ 90º (figura 37).
Si en un trazo se encontrara más arriba de Oº
(entre Oº y -90º) estará desviado a la izquierda,
mientras que si se localizara más allá de + 90º
(entre + 90º y -90º) se hablará de que el aQRS se
D11 DIH encuentra desviado hacia la derecha. La orientación
del aQRS puede ser influida tanto por condiciones
estructurales como funcionales, que no traducen
por sí mismas una enfermedad cardiaca tales como:
posición anatómica (suj etos obesos, embarazo,
corazón horizontal), posición eléctrica, deforma-
aVF ción torácica, etc., o bien por alguna enfermedad
cardiaca que evoluciona con hipertrofia o dilatación
FIGURA 36 ventricular o trastornos de la conducción intraven-
CARDIOLOGÍA

Para calcular el espacio QT se mide desde el

inicio de Q o R (si no hay Q), hasta el final de la
onda T. Ensegu ida se calcula la frecuencia card iaca,
se consu lta la tabla para saber cuál es el valor que
corresponde para dicha frecuencia y se compara
.. -- ... con el obtenido. El valor medio del QT (QT:VM)

1' puede variar hasta 0.04" del valor correspondien-

te a la frecuencia. Si el valor obtenido sobrepasa
1
mas de 0.04" del que es propio para la frecuencia
, I' cardiaca (según la tabla) se habla de alargam iento
del QT. Por el contrario, si el valor obtenido es
menor de 0.04" del valor que corresponde para
la frecuencia, estaremos en presencia de un acor-
tamiento del espacio QT. El espacio QT puede
encontrarse alargado en la hipokalemia en la que
lo hace a expensas de onda T (figura 38). En la
FIGURA 37 hipocalcemia también se encuentra prolongado,
pero a expensas del segmento ST.
tricular, como los bloqueos de rama, etc. Es por ello La isquemia también alarga anormalmen te el
que el áQRS debe ser interpretado en conjunto con espacio QT. Por último, en el sín drome de Jarvell
los demás parámetros que se calculan en el ECG y Lange-Nielsen el espacio QT se encuentra anor-
y nunca por sí mismo establecerá un diagnóstico malmente prolongado y coincide con sordera. En
determinado. este síndrome es frecuente la muerte súbita por
trastornos del ritmo (taquicardia helicoidal y/ o
4. ESPACIO QT fibrilación ventricular) y lo mismo sucede en el
síndrome de Romano-Ward en el que el espacio QT
Representa la sístole eléctrica ventricular (Cuadro 1
se encuentra alargado, pero la audición es normal.
y figura 18) y varía en forma inversamente propor-
Ambas enfermedades constituyen padecimientos
cional a la frecuencia cardiaca.
hereditarios que se acompañan de muerte súbita
Para conocer sus valores normales nos valemos
(ver capítulo de ARRITMIAS). Por el contrario, la hi-
de tablas que relacionan ambos parámetros: QT
perkalemia (figura 39), la hipercalcemia y la acción
"corregido" (QTc) (Cuadro 2).
digitálica acortan dicho intervalo.

--'"'ir"----------------------------
CUADRO 2
VALORES NORMALES Qlc
Fr-Qt Fr-QT Fr-QT Fr-QT

40- 48 60 - 39.5 84 - 33.5 115 - 28

43 - 47 61 - 39 85 - 33 120 - 27.5
45 - 46 62 - 38 86 - 32.5 123 - 27.5
46- 45 64- 38 89 - 32.5 125 - 27
47 - 44.5 65 - 37.5 90 - 32 126 - 26.5
48- 44 67 - 37 91 - 31.5 129 - 26.5
49 - 43.5 68 - 36.5 95 - 31 132 - 26
51 - 43 71 - 36 96 - 30.5 133 - 26
52 - 42.5 72 - 35.5 99 - 30.5 135 - 26
53 - 42 74 - 35.5 100 - 30 138 - 25.5
55-41.5 75 - 35 101 - 30 140 - 25
56 - 41 76 - 34.5 102 - 29.5 145 - 25
57 - 40.5 79 - 34.5 105 - 29 150 - 24
58 - 40 80- 34 107 - 29
59 - 39.5 81 - 33.5 11 O - 28.5

L__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ -
..,,r--......7
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 38 Hipokalemia. Registro de las primeras derivaciones precordiales. Nótese e l importante

alargamiento del espacio QT (QT:VM + 0.1 9") a expensas de la onda T debido a una considerable
depleción de potasio plasmático

5. ONDA T a) Isquemia subendocárdica (figuras 78 y 80).

La onda T se caracteriza porque normalmente es b) Hiperkalem ia (figura 39-A).
redonda y asimétrica.
c) Sobrecarga diastólica del ventrículo izqu ier-
La onda T simétrica y positiva representa cual-
do (figura 51 ).
quiera de las tres siguientes anormalidades:

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FIGURA 39 Hiperkalemia. A :
B
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cuando el potasio plasmático

se eleva entre 5 y 7 mEq/L se
acorta el QT (QT:VM-0.05" en de 7a 9 aaBq/L • ,,
1
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1,.. ª.
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el trazo) la onda T se registra ' •• •

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acuminada y simétrica. B: s i '

el potasio se eleva entre 7 y .

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1

9 mEq/L, además se ensancha ~, l

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el complejo QRS (0.16" en el •
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trazo) y se alarga el espacio
QT ( +0.06"). C: Si la hi- e
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del QRS (0.24" en el trazo) 1 Ni '
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con ala rga miento exces ivo

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del espacio QT ( +0.14"), y la g t ,,,,,:, '
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acuminación de la onda T. D:
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los signos de hiperkalemia y t ele 11 mE.q/L
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aparece ritmo idioventricular • • : ••
y paro cardiaco
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CARDIOLOGÍA

Cuando la onda Tes simétrica y negativa, repre- aVF) tienden a tener deflexiones predominante-
sentará isquemia subepicárdica (figuras 78 y 81 ). mente positivas porque registran al vector 2 que se
Normalmente la onda T es positiva en DI, DII localiza en la parte positiva de las dos derivaciones
aVF y de V3 a V 6 , generalmente es negativa en aVR (figura 42).
y V 1 • Puede tener cualq uier polaridad en DII, aVL El corazón horizontal t iende a desviar hacia la
y V 2 . Por último, el eje eléctrico medio manifiesto izquierda el eje eléctrico medio del aQRS; por el
de la o nda T (aT), debera seguir al aQRS. contrario, el corazón vertical t iende a desviarlo ha-
, , , cia la derecha y el corazón en posición intermedia
POSICION ELECTRICA DEL CORAZON mantiene aQRS entre + 20º y + 60º.
Cuando el corazón rota sobre su eje longitudinal
La rotación sobre el plano fro ntal puede hacer produce dextrorrotación (el ventrículo derecho se
que el corazó n se torne horizontal o verti cal. registra más en las derivaciones precordiales) o
Cuando el corazón se horizontal iza, el vector levorrotación (el ventrículo izquierdo se registra
2 se dirige predomin ante mente hacia arriba, más en las derivaciones precord iales).
por lo cual se acerca hacia aVL y por ello, en La dextrorrotación hace que en el plano
esta d erivación el QRS se parece a V 6 (q Rs). Por frontal el frente de o nda produzca una negativi-
el contrario, el mismo vector 2, se aleja de aVF dad final en DI (S 1 ) y una negatividad inicial en
por lo que el complejo es predominantemente DIII (Q 3), o sea, S1 Q 3 (figuras 41, 53 y 54); la
negativo y tiende a ser como V1 (rS) (figura 40). mayor exposición del ventrículo derecho en las
Cuando el corazón se verticaliza el vector 2 se derivaciones precordiales hace que el plano de
dirige predominantemente hacia abajo, por lo transición se desvíe hacia la izquierda (figuras
que al alej arse de aVL hace que el complejo 44, 53, 55 y 56). Por el contrario, la levorrotación
sea predom inanteme nte negativo, por lo que en el plano frontal produce negatividad inicial en
el complejo ventricular t iende a parecerse a V 1 DI (Q,) y negatividad final en DIII (S) , o sea Q 1 S3
(complejo rS) y, por el contrario, al acercarse hacia (figuras 40 y 48). En el plano horizontal (deri-
aVF el complej o QRS es predominantemente po- vaciones precordiales), la levorrotación enseña
sitivo (com plejo qRs), por lo que esta derivación mayor porción del ventrículo izquierdo en las
tiende a parecerse a V 6 (figura 41 ). derivaciones precordiales, lo cual se traduce por
Finalmente, cuando el corazón tiene una desviación del plano de transición a la derecha
posición intermedia, ambas derivaciones (aVL y (figura 50).

HORIZO TAL
11 111

AVL AVF

oVF

FIGURA 40 Corazón horizontal. Al dirigirse el vector 2 hacia arriba se acerca hacia aVL y éste es predo-
minantemente (+);se aleja de aVF, el cual es preponderantemente (-). Levorrotación. Nótese la onda "q"
en DI (QI) y la onda "s" en D111 (S111) (Q 1S3 ) . El aQRS ha rotado a la izquierda (-30º)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

1 ll 111
11 ... !:j
1
'

.1 aVF
R L
FIGURA41 Corazón vertical. Al dirigirse el vector 2 hacia abajo, aVF es predominantemente (+)y aVL (-). Dextro-
rrotación. Se aprecia S en DI (SI) y la onda "q" en D11I (Q3 ) (S1Q 3 ) . El aQRs ha rotado a la derecha ( + 120º)

D1 02 03 1 TERMEDIO

-
AVL AVf

\
\
aVF

FIGURA 42 Corazón en posición intermedia. El vector 2 queda en el lado (+ ),tanto de aVL como de aVF,
por lo que en ambas derivaciones el complejo QRS es muy positivo y parecido. En este trazo el aQRS se
encuentra en +30º (perpendicular a DI11)

izquierda producirá un incremento en la du-

CRECIMIENTOS AURICULARES raci ón de dicha deflexión, porque es la última
Determinan alteraciones características de la en activarse.
onda "P" dado que la primera parte de la misma
está formada por la despolarizacion de la aurí- Crecimiento auricular derecho
cula derecha, el crecimiento de ella determinará (figuras 43 y 44)
aumento en el voltaje de la onda P (derivación 1. Desviación del eje de "P" a la derecha, entre
11), mientras que el crecimiento de la aurícula + 70º y +90º (normal a + 54º).
CARDIOLOGÍA

2. Onda " P" picuda y simétrica con aumento

de su voltaje en D11, D111 y aVF.
3. La duración de la onda " P" es normal.
4. " P" difásica y con predomin io de su positi-
vidad (ti po + + +-0 en V 1 y V 2 ) .
5. Inscripción rápida de la deflexión de " P" en
V1 y V2 .
- (qR)
6. En los grandes crecimientos que tiene la
aurícula derecha puede haber onda " P"
++- en V 1 , pero su duración es normal.
7. Las grandes dilataciones de la aurícula dere-
cha pueden manifestarse por complejo qR
FIGURA 43 en derivación V 1 (figuras 43 y 44).

FIGURA 44 Crecimiento de la aurícula derecha. Obsérvese el voltaje

aumentado de la onda P en DI y D11. Nótese la onda P de deflexión rápida
en V 1 y complejo qR en la misma derivación. En V2 la onda Pes de gran
predominio ( + ). La rotación aP a la izquierda ( + 15º) y el aumento en su
duración (0.12") traduce crecimiento auricular izquierdo agregado
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

Estos datos se hallan en las lesiones tricuspídeas

de origen reumático: las miocardiopatías restrictivas
y en los padecimientos pulmonares crónicos y avan-
zados que han producido hipertensión pulmonar y :z
cardiopatía pu lmonar crónica, por lo que se la ha
denominado "P pulmonale". Por último, hay un
número considerable de cardiopatías congénitas
capaces de sobrecargar la aurícula derecha y ha-
cerla crecer, como la tetralogía de Fallot, estenosis
pulmonar, la enfermedad de Ebstein, etc. FIGURA 45

Crecimiento auricular izquierdo 2. Aumento en la duración de la onda "P" (más

(figuras 45 y 46) de 0. 11 seg.) en la derivación 11.
El aumento de las fuerzas de despolarización de la
3. "P" bimodal en las derivaciones estándares,
aurícula izquierda magnifica el vector promedio
sobre todo en DI y 011, que se debe al au-
y lo dirige más hacia atrás, a la izquierda y arriba.
mento de la duración del viaj e del estímulo a
través de la aurícula dilatada. El primer pico
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
corresponde a la despolarización de la aurí-
1. Desviación del eje de " P" a la izquierda (entre cula derecha y el segundo a la activación de
+ 30º y Oº). la aurícula izquierda.

FIGURA 46 Crecimiento de la aurícula izquierda. "P" bimodal en D11 y precordiales izquierdas

con aumento en su duración (0.12") el aP ha rotado a +30º y en la derivación V 1, adviértase la
onda P con deflexión + - - -
CARDIOLOGÍA

4 . Aumento en voltaje del 2o. pico de "P" (cuando 4. Signos de crecim iento de AD en las están-
hay hipertrofia de la pared auricular). dares con ondas "P" bimodales en V 3, V 4 o
5. Ondas "P" del tipo + - - en V 1 y V 2 . de V 3 a V 6 •
6. "P" bimodal en V3' V4 o de V 3 a V 6 .
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
El crecimiento de la aurícu la izqu ierda aparece
fundamentalmente en la valvulopatía mitral, razón Los datos electrocardiográficos que encontramos
por la que se le ha denom inado P m itrale, cuando en los crecimien tos ventriculares son consecuencia
d icha deflexión es bimodal y presenta aumento tanto del incremento de la masa ventricular como
en su duración; sin embargo, el crecim iento de la de los cambios en la posición eléct rica del corazón.
aurícula izqu ierda puede verse en las m iocardiopa-
tías d ilatada y rest rictiva, así como en la cardiopatía Crecimiento ventricular izquierdo
isquém ica e hipertensiva. Por último, vale la pena (figuras 47, 48, 49, 50 y 51 )
mencionar q ue algunos padecimientos congénitos 1. El aumento del espesor de la pared libre del
también la presentan, como la atresia tricuspídea, ventrículo izquierdo (h ipertrofia) determina
la fibroelastos is endocárdica o la valvu lopatía mitral un incremento en las fuerzas eléct ricas (di -
congénita. polos) que generan el vector 2; ello produce
una mayor magnitud en el voltaje de R en las
Crecimiento biauricular (figura 44) derivaciones precordiales izqu ierdas (V5 _6) y
Se presenta en padeci mientos con repercus ión de Sen las precordiales derechas (V1 _) .
hemodinámica sobre las dos aurículas. Ejemplo: 2. Cuando la hipertrofia involucra a la también
padecim ientos mit rot ricuspídeos, miocardopatías crece el vector 1, determinando una mayor
restrictivas, pericardit is constrictiva, etc. magnitud en la onda "Q" de V 5_6 y de R en
v,.2·
Cambios en el ECG 3. Dado que la activación del ventrículo iz-
1. Desviación del eje de "P" a la izquierda o de- qu ierdo se lleva a cabo en una cant idad de
recha, según el crecimiento que predomine. masa m iocárdica mayor, también la duración
de dicha despolarización aumenta, ya que el
2. Ondas "P" bimodales, anchas y con m uescas
frente de onda tiene que recorrer un espacio
en derivaciones estándares con aumento de
m iocárdico más grande. Normalmente la ac-
voltaje en el primer pico.
t ivación ventricular izqu ierda (desde que se
3. Datos de crecimiento de A l en derivaciones inicia la onda "q" hasta el vértice de la onda
estándares con 11 P"(+ + -) en V 1 • R) tiene una duración no mayor de 0.045",

12

3 ;J 3
2

\
3

\ ...
'
_;

'
2
2+3

1
ORMAL
I 1
HVI
1
11 11
FIGURA 47
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

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FIGURA 48 Hipertrofia ventricular izquierda. El trazo muestra R en V5 _6 con tiempo

de inscripción de la deflexión intrinsecoide de O.OS" y onda T negativa asimétrica;
ondas S profundas en V1_2t rotación del aQRS a la izqui~rda (-45º) y rotación del al a
la derecha ( + 120º). El ínctice de Lewis es de + 27 mm. Indice de Sokolow 42 mm

11 m

1 ORMA 1
HV I

FIGURA 49
CARDIOLOGÍA

m ientras que cuando existe hipertrofia el el d iagnóstico de hipertrofia ventricu lar izquierda
tiempo de activación ventricular (deflexión y su presencia asegura dicho diagnóst ico. Cuando
intrinsecoide) dura más de 0.045". la hipertrofia es muy importante o se acompaña
4. Cambios en la onda T. En la hipertrofia ven- de di latación ventricular, además de los hallazgos
t ricu lar izqu ierda la onda T se encontrará mencionados aparecen camb ios en la posición
invertida y asimétrica en las derivaciones V5 _6 , del corazón, por ejemplo: levorrotación y hori-
lo cual se debe a que cuando hay hipertrofia zontalización .
vent ricular el tiempo de activación de la pa- 5. La levorrotación (rotación antihoraria) deter-
red libre es mayor, ello perm ite que el proceso m ina que se exponga mayor área ventricular
de recuperación se inicie en el endocardio izquierda en la pared anterior del tórax; por
(recordar que normalmente comienza en el lo tan to, un mayor numero de derivaciones
epicardio), razón por la que el elect rodo ex- precordiales regist ran la morfología un ipolar
plorador epicárdico regist ra la parte negativa del ventrículo izquierdo y por ello el plano
del dipolo de recuperación (figura 49). de t rans ición se desplaza hacia la derecha
Estos primeros cuatro incisos enumeran los (figura 50). En el plano frontal (derivaciones
signos electrocardiográficos de mayor valor para estándares), la levorrotación se manifiesta

Tran ición

FIGURA 50

01 011 D111 aVR aVL a\ff

•&
t
• %
• •
¡
• r•
• :.
•
i ; j
V1 J V4 V6
FIGURA 51 Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. El trazo enseña un corazón ver-
tical con signos de hipertrofia ventricular izquierda. Nótese la onda T picuda, acuminada y simétrica en
derivaciones precordiales izquierdas (V 4_6 ) . El índice de Sokolow es de 66 mm
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

por la presencia de onda "q" en derivación en V 2 y de la R en V 5 o V 6 y si la suma es

1 y o nda S en derivación 111 (Q 1 S3 ) (figuras mayor de 35mm se asegura el diagnós-
40 y 48). tico de hipertrofia ventricu lar izquierda
(figura 51 ). Si este índice es positivo se
6. La horizontalización del corazón:
asegura el diagnóstico, si es negativo no
a) Determina que el vector 2 anormal- se descarta la presencia de hipertrofia
mente crecido se dirija hacia arriba, a la ventricular izq uierda.
izqu ierda y atrás, lo cual produce R alta
7. Sobrecarga diastólica. Cuando existen signos
y predominante en aVL y S profunda en
de crecimiento ventricular izquierdo y éste es
aVF (figuras 40 y 48).
causado por sobrecarga diastólica (insuficien-
b) Ello también es el causante de la rotación cia aórtica o mitral, persistencia del conducto
del aQRS a la izquierda (aQRS, arriba de arterioso o comunicación interventricular), se
Oº (figuras 40 y 48). encuentran ondas T acumuladas y simétricas
en las derivaciones V 5_6 (figura 51 ).
c) Si el corazón se horizontaliza por causa
de crecimiento ventricu lar izq uierdo, la
Crecimiento ventricular derecho
medición del índice de Lewis será de
(figuras 52, 53 y 54)
ayuda para corroborar el diagnóstico. Se
mide la amplitud de R y S (en mm) para 1. El aumento en el espesor de la pared libre
las derivaciones DI y 0111 con el objeto del ventrículo derecho determina que sus
de realizar la sigu iente ecuación: fuerzas eléctricas, que normalmente no
t ienen traducción electrocardiográfica, se
(R1 + S3) - (S 1 + R3 ) manifiesten con un potente vector (vector
En efecto, dado que esta ecuación 2d), que al despolarizar dicha pared adopta
cuantifi ca la magnitud del vector 2 una dirección de atrás hacia adelante y de
cuando el corazón es horizontal, si izquierda a derecha, lo cual se traduce en
dicho vector esta crecido la resultante las derivaciones precord iales por:
de la ecuación será mayor de + 1 7 mm a) R alta en V1 y V2 (el vector 2d se acerca
(figuras 40 y 48). Así pues, un corazón a las precord iales derechas), así como S
horizontal y/o levorrotado sin la presencia profunda en V 5_6 (el vector 2d se aleja de
de los signos enunciados en los primeros las precord iales izquierdas).
cuatro incisos o con un índice de Lewis
menor de + 17 mm, no necesariamente b) El aumento de la masa ventricular derecha
ind ican crecim iento ventricu lar. requiere que su tiempo de activación sea
Por otro lado, en las derivaciones mayor, y es por ello que la duración de la
precordiales puede calcularse el índ ice deflexión intrínsecoide que normalmente
de Sokolow. Se suma el voltaje de la S es menor de 0.035", se prolongue.

1· ORMAL I 2
HVO 1
1
2d +J
1 J

2d
+ 2d
V
1

l+J
11 El
FIGURA 52
CARDIOLOGÍA

e) La presencia de un potente vector 2d determina un aumento en el voltaje de la R

conduce a un predominio en las fuerzas en V 3 (figura 53).
eléctricas del corazón y determina una
3. Cuando la hipertrofia abarca las porciones
rotación del aQRS hacia la derecha (ma-
posterobasales del ventrículo derecho (como
yor de + 90º).
en la tetralogía de Fallot), crece importante-
d) Al igual que para el ventrículo izquier- mente el vector 3 y determina una R muy
do, la HVD determina una inversión alta en aVR y S profundas en todas las deri-
asimétrica de la onda T en derivaciones vaciones precordiales (figura 54).
precordiales derechas.
4. Indice de Lewis: (R1 + S3 ) -
(S1 + R3) . Cuando
2. Cuando la hipertrofia abarca la masa septal resulta mayor de -14 mm, traduce hipertrofia
derecha anterior y baja, el vector 2s crece y ventricular derecha, ya que es la manifes-

t •
r· . . . :· ··:• - • •1

.-- --·...
•-· .. ...... •
:.
.
,
·--
.
......
!
..
••
.. -
.. .. . ,,. ··-

. ..
·- .......
• •• •
"' ! .. . •• • •
.
FIGURA 53 Hipertrofia ven- •
-• • • 1 D m •
aVR aVL aVF
tricular derecha. Se puede
ver el aumento del voltaje . • J
.. .........
:
de R en precordiales dere-
chas, de S en V5 _ y de R en
.. t 't .. • •

.• • • . .
aVR; rotación def AQRS a la
derecha ( + 130º) deflexión
intrinsecoide prolongada
en V 1 y V (0.04") dextro-
rrotación del corazón (S 1Q-3)
e inversión secundaria a la
onda T en precordiales de-
rechas (hasta V~), con plano
de transición aesplazado a
. .•
t
--·····--·
• ..· ·-- . .
••
.......... .
la izquierda en V 6 • El índice
t :
- ··· V .
•
!
•
.
•• .. .. ... ... ;·•·· V,
-
•

V .......
de Lewis es de -18 mm

FIGURA 54 Trazo que enseña

hipertrofia de la pared libre del
DI :,_...._,_ aVR ventrículo derecho R (alta en V).
l "' El aumento de voltaje de la R en
'
aVR denota la hipertrofia de las
porciones basales del ventrículo
derecho (vector 3). El aumento
de los vectores 2D y 3 explican las
ondas S profundas en las precor-
. '
' diales izquierdas. Nótese la rota-
V6
1
VI V2 ' V4 ción del aQRS a la derecha (-160º)
' 1 •• i
y la oposición del al ( + 70º)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

tación numérica del vector 2d. En conse- bruscos cambios de posición. En este caso,
cuencia el índice de Lewis es útil cuando la dextrorrotación im puesta por la dilatación
encontramos una desviación anormal al del aguda del ventrículo derecho se manifiesta
aQRS, ya sea a la izqu ierda o a la derecha. electrocardiográficamente (figuras 55 y 56).
En el primer caso, encontrarlo mayor de + 17
mm denota hipertrofia ventricular izquierda ROTACIÓN DEL áQRS A LA DERECHA
y, en el segundo, cuando es mayor de -14
Aparición de Sen DI y "q" en 0111 (S 1 , Q 3). Dextro-
mm, denota hipertrofia ventricular derecha.
rrotación (figuras 41, 53, 54, 55 y 56).
La dilatación del ventrículo derecho puede
producirse como respuesta a una sobrecarga En las derivaciones precordiales, el plano de
aguda del mismo, de tal forma que brus- transición se desvía a la izquierda, debido a que
camente aparece rotación del aQRS a la la dilatación ventricular derecha produce dextro-
derecha, tal y como acontece con la embolia rrotacion, es decir, mayor numero de derivaciones
pulmonar. En estos casos, no hay tiempo para precordiales registran potenciaies de ventriculo
que aparezca la hipertrofia, por lo tanto, derecho (figuras 55 y 56).
las alteraciones electrocardiográfi cas son La sobrecarga brusca, frecuentemente deter-
f undamentalmente las producidas por los mina rotación del aP a la derecha. En la dilatación

Tran s icirón
FIGURA 55

¡ di t f.---i ! · j 1
- 1

--~.,-. . _--~,
,-
- -....
.
~ ·- - • f

rn
7 7

º' 0 11 0 111 a\1t

- ".7 .
FIGURA 56 Dilatación ventricular •~ -J.....;...- 'f
derecha. Rotación del ÁP y ÁQRS -'""....;~.! --
a la derecha ( +90º y + 100º, res-
pectivamente), dextrorrotación
del corazón, desplazamiento del
plano de transición a la izquierda e
inversión secundaria de la onda T.
Sin signos de hipertrofia ventricular
V4
derecha
CARDIOLOGÍA

ventricular derecha aguda, los cambios mencio-

nados desaparecen en el curso de días (cuando IV
más una semana), hecho que ayuda a establecer
el diagnóstico. Cuando la dilatación es crónica
V 1,
(insuficiencia tricuspídea, insuficiencia card iaca
derecha crónica, comun icación interauricular, etc.)
las alteraciones electrocardiográfica son estables.

BLOQUEO DE RAMA
Se habla de bloqueo de rama cuando el estímulo
sinusal se propaga con velocidad disminuida o se FIGURA 57
detiene a nivel de una de las ramas del haz de His.
Obsérvese que los dipolos de activación se
acercan a las precordiales izquierdas y se alejan de
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
las derechas; asimismo, el estímulo no viaja por el
Proceso de activación (figura 5 7) sistema específico de conducción, lo cual condi-
Cuando el estímulo no se conduce a través de la ciona una despolarización lenta y ello se traduce
rama izquierda, no se forma el vector de activa- en el ECG por ensanchamiento del QRS.
ción septal. Se despolariza el ventrículo derecho
a través de la activación de la rama derecha y DIAGNÓSTICO
desde la base del músculo papilar derecho nacen ELECTROCARDIOCRÁFICO (figura 58)
dipolos de activación que alcanzan al ventrículo
1. Desaparición del 1 er. Vector septal normal en
izquierdo atravesando el septum interventricular
derivaciones precordiales (ausencia de "Q" en
("salto de onda"). El vector I activa al ventrículo
V 5_6 y de "r" en V 1 _) .
izquierdo a través de la porción baja del sep-
tum, el vector II en su porción media. El vector 2. Ensanchamiento del QRS con duración mayor
111 representa la activación de la pared libre del de 0.1 O", debido a que el "salto de onda" no
ventrículo izquierdo y el IV de las porciones se conduce por tejido miocárdico específico y
basales del mismo. por ello tarda mayor tiempo .

•
· - · · · . i1 -

FIGURA 58 Bloqueo de rama

e izquierda. Nótese QRS en-
-·-.. ·- ···-1
·-·-.,a.;
i
• • sanchado (0.12"), R empas-
• : 1 tada, inversión secundaria de
• ••
--· - --·· : •
'!· ~ --:-·--; la onda Ten DI, aVL, V 5 y V 6 ,
-·-········. -·--~
. -
• 1 ;
• • • 1 - S empastada en V 1, rotación
~--- ---
J i
-· ··· . - .... ~~:::~r. r. 1
1 ' ;
del ÁQRS a la izqui~rda (a
..... Oº) con rotación del AT a la
1 [ Vl , ¡ '-' V6 derecha (a + 150º)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

activación septal viaja lentamente de derecha a iz-

R J)Olari2a c ión quierda a través de los vectores 1 y 2 (tercio inferior
y tercio basal del septum) lo cual se traduce por una
deflexión positiva con empastamientos del vértice
de la onda R en V 5 _6 ("salto de onda") los cuales son
seguidos por los vectores 3 y 4 activan la pared libre
del ventrículo izquierdo. Si se coloca un electrodo
intraventricular izquierdo, el registro enseñará que
los dipolos que atravesaran el septum ("salto de
onda") se acercan al electrodo y registrarán una R
y los dipolos que activan la pared libre, se alejan
del electrodo por lo tanto se manifiestan como
FIGURA 59 una S. En otras palabras el potencial intracavitario
aparecerá como RS, mientras que las derivaciones
3. R ancha, empastada y con muescas en V 5 _6 , ya epicárdicas mostraran una R pero con muescas y
que todos los vectores de activación se acercan empastamientos (imagen de BRIHH) (figura 60-A).
a dichas derivaciones.

4. S ancha y empastada en V1 _2, porque los dipolos

de activación se alejan de dichas derivaciones.

5. Rotación del aQRS a la izquierda.

6. T invertida asimétrica en V 5 y V 6, debido a
que las derivaciones precordiales izquierdas
registran la repolarización predominantemente
del septum interventricular en donde se ha
realizado el "salto de onda" para despolarizar
al ventrículo izquierdo (figura 59).
A

7. Rotación del AT a la derecha, opuesto al aQRS.

A
El bloqueo de rama izquierda siempre traduce B
algún proceso patológico. En 90% de los casos,
con este trastorno de la conducción hay hipertro-
fi a ventricular izquierda. Es frecuente encontrarlo
especialmente en aquellos procesos crónicos que
producen sobrecarga sistólica del ventrículo iz-
quierdo, como la hipertensión arterial sistém ica y
Vg
la estenosis aórtica. Asimismo, este tipo de bloqueo
no es raro en pacientes que cursan con card iopatía
isquém ica o miocardiopatía dilatada.

INFARTO DEL MIOCARDIO ANTERIOR FIGURA 60 A) Activación eléctrica al Septum y

ASOCIADO A BLOQUEO COMPLETO DE pared libre del ventrículo izquierdo en presencia
LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS. de BCR/HH. Los vectores de activación 1 y 2 se
acercan al electrodo intracavitario y enseguida los
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO vectores que activan la pared libre (3 y 4) se alejan
del mismo por lo que el potencial intracavitario es
1. Infarto de la pared libre del ventrículo isodifásico RS y en las derivaciones epicárdicas (V5
izquierdo y BCRIHH y V6 ) se registra la imagen del BCRIHH.
B) Cuando hay un infarto transmural en la pared
libre del ventrículo izquierdo las derivaciones epi-
Como se mencionó previamente la activación
cárdicas (V5 y V6 ) registran el potencial intracavitario
eléctrica del corazón cuando la rama izquierda del RS por el efecto de "Ventana eléctrica" que ejerce
haz de his esta bloqueada se caracteriza, porque la el tejido eléctricamente inactivable.
CARDIOLOGÍA

Cuando se presenta un infarto transmural de la

pared libre del ventrículo izquierdo en presencia de
BRIHH, las derivaciones epicárdicas precordiales
V 5-V6 muestran, la imagen intracavitaria del BRIHH
(complejo RS) (figura 60-B) lo cual representa una
ventana eléctrica a través del tejido inactivable,
hecho que coincide con la imagen del BRIHH de
V 1 a V4 y DI y aVL (figuras 61 y 62).

2. Infarto septal asociado a BCRIHH.

Cuando hay BRIHH, se pierde el 1 er. Vector septal

(onda r en V 1 y onda q en V 6 ) y el QRS se ensancha
(> 0.12 ") (figuras 58 y 60); si este transtorno de
la conducción coincide con un infarto de los 2/ 3
inferiores del septum, la activación del septum se
hace a través del "salto de onda", pero solo del
tercio superior del septum, o sea estos vectores FIGURA 61 Infarto de la pared libre del ventrículo
que atraviesan el septum de derecha a izquierda se izquierdo en presencia de BCRIHH. La activación de
dirigen hacia arriba, por lo que se alejan de V6 y ello "Salto de onda", de los vectores de la pared septal
causa una pequeña onda "q" en esta derivación; así y la despolarización de la pared libre del ventrículo
en las zonas sin infarto generan un complejo RS
cuando en la derivación V6 se encuentra una ima-
intracavitario que se registra también en las deriva-
gen de BCRI H H pero con onda q, esta revelando ciones epicardicas V5 y V6 por el efecto de "Ventana
la presencia de un infarto septal (2/ 3 inferiores) que eléctrica" producido por el tejido infartado (tomado
se asocia a BCRIHH (figuras 63 y 64). de la cita No. 5).

FIGURA 62 Infarto del miocardio anterolateral asociado a BCRIHH. El trazo enseña una zona eléctrica-
mente inactivable anteroapical (V\ a V4) con un complejo RS en V6 (Ventana eléctrica) nótese la presencia
de BCRIHH en el DI y a VL (QRS cie 0.12).
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 63 Infarto de los 2/3 inferiores

del Septum asociado a BCRIHH. Cuando el
infarto es solo del Septum interventricular,
la deflexión intracavitaria demuestra una
q inicial debida a los vectores del tercio
superior del Septum que se dirigen hacia
arriba seguida de el complejo RS o sea es
qRS como la pared libre del ventrículo iz-
quierdo está indemne registra un complejo
ventricular de BCRIHH con una q inicial
(representa el infarto septal) (Tomado de
la cita no. 5).

FIGURA 64 Infarto del miocardio del tercio inferior del Septum asociado a BCRIHH el trazo demuestra
complejo qR en V5 y V6 con imagen del BCRJHH. Nótese la derivación del QRS (0.12") en DI y aVL y el
empastamiento del vértice de R con el segmento ST es convexo hacia arriba (zona de lesión) y la inversión
de la Tes simétrica (isquemia), en DI, aVL, V 5 y V6 •

3. Infarto de los 2/ 3 inferiores del septum con pared libre se deja ver o como una S que sigue
extensión apical y pared libre del ventrículo a la R empastada (complejo qRs: figuras 65 y
izquierdo asociado a BCRIHH. 66) o como un complejo RS (ventana eléctrica)
(figura 67).
En el infarto anteroapical y lateral del ventrículo
izquierdo los vectores que activan al septum en BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA IZ-
presencia del BCRIHH, se dirigen de derecha a QUIERDA DEL HAZ DE HIS (BIRIHH) DE GRADO
izquierda y de abajo hacia arriba a través de "salto MENOR
de onda"; ello, cuando el septum esta infartado
se manifiesta como una q inicial, segu ida de una En 1950 el Dr. Sodi Pallares y su grupo por primera
R empastada ("salto de onda") y la necrosis de la vez en el mundo real izaron electrocardiografia
CARDIOLOGÍA

FIGURA 65 Infarto de los 2/3 inferiores

del Septum región apical y pared libre
del ventrículo izquierdo asociado a
BRIHH. En V1 se aprecia una imagen que
corresponde a BRIHH, el vector septal
se aleja de la cavidad y de V5_6 (onda q),
la activación de la pared lateral alta del
ventrículo izquierdo que son (R) en V6 y
"la ventana eléctrica" de la pared libre
deja ver la (S) intracavitaria, esto da la
resultante en V5 y V6 : qRs (Tomado de
la cita No.5).

Dl D2 D3

VR VF

Vl V2

- -
. . •

•
-
l O
. -
'

V4 V5 V6

FIGURA 66 Trazo electrocardiográfico que muestra la presencia de un infarto del

miocardio apical (imagen en "W" en V4 y V~) y de los 2/3 inferiores del Septum (qR
en V5 y V6 ) con R empastada y de la pared libre del ventrículo izquierdo (onda Sen
V5 y V6 ), o sea complejo qRs con R empastada. Nótese la imagen de BCRIHH en DI
y a VL. (Tomado de la cita No. 5).
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

DI DII DIII VR VL VF

Vl V2 V3 V4 V5 V6

FIGURA 67 Electrocardiograma que demuestra un infarto del miocardio anterolateral (ondas Q de V 1 a

V3 ) y que abarca la pared libre del ventrículo izquierdo (complejo RS en V6 ) . Nótese la imagen de BCRIHH
en DI y a VL. (Tomado de la cita No. 5).

intracavitaria mediante cateterismo cardiaco y derecha, el proceso de activación desciende nor-

registraron los potenciales eléctricos del ventrí- malmente a través de la rama izquierda y se forma el
cu lo izquierdo. En el corazón normal a todos los primervectorseptal (ondaq en V 6 y onda ren V 1). La
niveles de dicha cavidad, el potencial eléctrico pared libre del ventrículo izquierdo también se des-
es negativo: el vector 1 se aleja de la cavidad del polariza normalmente, por lo que la inscripción del
VI, lo mismo sucede con el vector 2 y el vector 3. vector 2 también es normal (onda R en V6 y onda
En párrafos previos, se describen los potenciales S en V 1 ). Ya despolarizado el ventrículo izquierdo
eléctricos intracavitarios cuando existe BCRI- nacen dipolos de activación que para despolarizar el
H H. En otro estudio el Dr. Sodi, encontró, que ventrículo derecho atraviesan el septum, creando un
cuando se retarda la conducción de la RI H H potente vector de "salto de onda" (vector 111) (onda
(bloqueo incompleto), la activación proviene de R' en V1 , onda S empastada en V 6 y R empastada
la rama derecha en la porción septal alta, por en aVR). Finalmente se despolarizan las porciones
lo que en la deflexión intracavitaria, se registra basales del ventrículo derecho (vector IV).
una positividad inicial segu ida de la negatividad
normal; posteriormente cuando pasa el estímulo DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
por la rama izquierda despolariza al VI como en (figura 70)
condiciones normales y por ello cuando ocurre
este fenomeno aparece una R pura en VS-6 con 1. Ensanchamiento del QRS con duración mayor
ausencia de "q" y de "s" y así Sodi demostró la de 0.1 O".
presencia de BIRIHH (figura 68). 2. Complejo polifásico en V1 _2 (rsR', rsR's').
3. S empastada en V5 _6 .
BLOQUEO DE RAMA DERECHA 4. R tardía y empastada en aVR.
"
5. Rotación del AQRS a la derecha.
Proceso de activación (figura 69)
6. Onda T invertida y asimétrica en VI.
Cuando el estímulo se detiene a nivel de la rama 7. Rotación del aT a la izquierda.
CARDIOLOGÍA

A
e

FIGURA 68: Bloqueo incompleto de la rama izquierda del haz de His (BIRIHH) de grado menor: A) ECG
con las derivaciones D1 , D2 y D3, y VI, V3, V5 y V6, el trazo demuestra R pura (ausencia de q y des) en
D1 y V5 con un QRS de duración normal. B) El trazo intracavitario izquierdo en la porción alta del SIV,
(posición 3) en el esquema e, demuestra dipolos de activación que se acercan a la cavidad ventricular
izquierda, por lo que no aparece el ler vector séptal normal. D ) ECG con BIRIHH.

111 + 1\'
',l

111 + I\'

111 • I\

-
FIGURA 69

El bloqueo de rama derecha puede ser un ha- BLOQUEOS FASCICULARES

llazgo en suj etos sanos y no necesariamente traduce
enfermedad cuando es de grado menor (duració n Desde el pu nto de vista anató mico, la ram a
del QRS menor de 0 .1 O"). Es un hallazgo constante izq uierda se subd ivide en un fascíc ulo anterior
en la comun icación interauricular, razón por la que (subd ivisió n anteri or), que conduce la activa-
se duda del d iagnóstico de CIA, cuando el ECG no ción eléctrica hacia la pared libre del ventrículo
muestra este trastorno de la conducción. Asimismo, izq uierdo en su regió n lateral alta y el fascículo
también es f recuente en padecimientos crónicos posteri or (subd ivisió n posteri or) q ue lleva la acti -
que cu rsan con hipertensión pul monar y en la este- vació n eléct rica hacia las porciones posteriores e
nosis pul monar. El BRDHH es un hallazgo habitual, inferiores del ventrícu lo izqu ierdo y sept um in-
después de la cirugía correctiva de la tetralogía de terventricular. En este espacio haremos el anál isis
Fallot. Por ultimo, también es usual la presencia de de los cam bios elect rocard iográfi cos q ue tienen
este t rastorno de la conducció n en cierto tipo de lugar cuando en alguna de las subdivisiones d e
miocard iopatías d ilatadas, especialmente la debida la ram a izquierda se detiene el proceso de act i-
a enfermedad de Chagas. vació n no rm al.
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

•
.
•
. t
.
...
• •
•

. ...... ."
• •

aVR , \ avt

V5 • V6

FIGURA 70 Bloqueo de rama derecha. Complejos rsR' en V 1, S empastada en V4_6 , rot~ción del aQRS a
la derecha ( + 100º), inversión secundaria de la onda Ten precordiales derechas, con el AT opuesto (a Oº)
al aQRS. Nótese el ensanchamiento del complejo QRS (0.12) y la R tardía y empastada en aVR

BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN ANTERIOR DE LA

RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS (BSARIHH)

Proceso de activación aVR

aVL
La activación ventricular desciende, como es normal,
por la rama izquierda y genera el 1 er. vector septal.
Asim ismo, la activación de la pared libre del ven-
trículo izquierdo se lleva a cabo normalmente tan
sólo en sus regiones laterales bajas, de tal forma que
los dipolos viajan del endocard io al epicardio, de
derecha a izquierda, de adelante hacia atrás y de
arriba hacia abajo (vector 2). Como la activación se Vf,
encuentra detenida en las porciones basales (lateral
alta) de dicho ventrículo, los dipolos de activación
FIGURA 71
viajan lentamente y generan fuerzas electromotrices,
los cuales dan lugar a un vector anormal que se orienta
en el espacio hacia arriba, a la izquierda y atrás (vector inscripción de la deflexión intrinsecoide entre
111), que, a su vez, retrasa sensiblemente el proceso de aVL (pared anterolateral alta) y V6 (pared poste-
activación ventricular a ese nivel (figura 71 ). rolateral baja). En efecto, dado que el proceso
de activación es muy lento en las porciones
DIAGNÓSTICO ELECT ROCARDIOGRÁF ICO basales del ventrículo izquierdo (aVL), el QRS
(figura 72) se ensancha y el tiempo de inscri pción de la de-
1. El signo electrocardiográfico más específico para flexión intrinsecoide se prolonga más de 0.015 "
el diagnóstico es la diferencia en el tiempo de en relacióncon el encontrado en V6 (figuras 71
CARDIOLOGÍA

~IGURA 72 Bloqueo de la subdivisión anterior de la RIHH. Se nota una desviación del a.QRS a -60º y del
AT a + 120º. Obsérvese el tiempo de inscripción intrinsecoide en aVL (0.045") mucho mayor que en V 6
(0.02"). Ondas "S" empastadas en D11, D111, aVF y V6 • R tardía y empastada en aVR

y 72), lo cual demuestra el asincron ismo en la 6. Cuando se encuentran en áQRS desviado anor-
activación entre las porciones posterolaterales malmente hacia la izquierda (entre Oº y -90º), el
bajas y anterolaterales altas del ventrículo iz- índice de Lewis puede establecer el diagnóstico
quierdo. diferencial entre hipertrofia ventricu lar izquierda
2. El retraso en la activación en las regiones antes (mayor de+ 17 mm) y BSARIHHH (menor de + 17
mencionadas, en ocasiones produce empasta- mm). Cuando es menor de + 17 mm buscar los
mientos en el vértice de R y en la rama descen- signos específicos del bloqueo fascicular anterior
dente en la derivación aVL. de la rama izquierda. La presencia de dichos signos
3. Dado que el vector anormal se aleja de V6 y de y un índice de Lewis mayor de + 17 mm indica la
las porciones inferiores del ventrículo izquierdo existencia de ambas anormalidades (bloqueo fas-
(0111 y aVF), se encuentra una "s" empastada cicular anterior e hipertrofia ventricular izquierda).
de estas derivaciones en ausencia de bloqueo 7. El áT se opone al áQRS.
de rama derecha.
4. La orientación del poderoso vector 111 influye
EL BLOQUEO DE LA SUBDIVISIÓN POSTERIOR DE
necesariamente sobre el eje eléctrico medio del
LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS (BSPRIHH)
QRS, el cual obligadamente se desvía hacia la
izquierda en diversos grados (entre -45º y -90º).
Proceso de activación
5. La lentitud del proceso de activación en las
porciones basales, es manifestado por una R Al bloquearse el frente de onda de la activación
empastada en aVR en ausencia de bloqueo de ventricular a nivel de la subdivisión posterior de
rama derecha. la rama izquierda, se retarda la activación de las
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

porciones posteriores, tanto del septum interven-

tricular como de la pared posterior del ventrículo
izq uierdo. Este proceso t iene como consecuencia aVR
que la despolarización septal cambie su orien ta- aVL
c ión espacial y, por lo tanto, los dipolos (vector
1) se dirigen hacia arriba, adelante y menos a la
derecha que en condiciones normales, lo cual es
responsable de que el vector 1 se registre de menor
voltaje en V1 y en ocasiones no sea registrado por
dicha derivación. OU • DUI y
Por el contrario, este cambio de orientación de
las fuerzas electromotrices septales ahora se acercan
hacia aVR, produce positividad inicial y se aleja de
'
las derivaciones que miran la cara inferior, por lo
que en ellas registra una negatividad inicial (onda
FIGURA 73
q). La pared libre del ventrículo izquierdo se activa
normalmente por los dipolos que generan el vector
2, pero el retardo de la activación de la porción aVF, con respecto a la encontrada en aVL, la
posterior de la pared libre del ventrículo izquierdo cual será normal (menor q ue la encontrada en
genera un vector anormal (vector 111) y tiene como las otras derivaciones mencionadas).
características el dirigirse hacia la izquierda, abajo 2. Presencia de o ndas "q" en D11, D111 y aVF (por
y atrás, por lo que d icho retardo de la activación la orientación del 1 er. vector septal).
aumenta la duración del co mplejo QRS en las
3. Ondas R altas y con empastamientos term inales
derivaciones que miran la cara inferior (D11, D111 y
en D11, D111, aVF y en ocasiones en V6.
aVF) y en ocasiones también en lateral baja (V5_6 )
(figuras 73 y 74). 4. Ausencia de la "r", tardía de aVR, en su lugar
complejos rS al igual que aVL, la cual también
puede mostrar empastamientos en la "s".
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOCRÁFICO 5. El aORS t iende a situarse entre +60º y + 90º .
(figura 74)
6. El aT se sitúa alrededor de -30º, lo cual tradu-
1. Au mento del tiempo de inscripción de la de- ce un cambio secu ndario en la repolarización
flexión intrinsecoide a O.OS" o más en D11, D111, ventricu lar.

1 VI
FIGURA 74: Bloqueo
de la subdivisión
posterior de la RIHH.
j •
.. -
,,J -
Nótese el empasta-
miento terminal de la
"R" en D111 y aVF con
un tiempo de la de-
flexión intrinsecoide Ll J
mucho mayor (0.04")
que en aVL (0.02"), '
complejo qR en D11, 111 1Yf l
D111 y aVF; nótese la
presencia de rS en
aVR y ausencia del
111 vector en V6 con
un complejo qR em-
pastado.
CARDIOLOGÍA

BLOQUEO BIFASCICULAR: BLOQUEO DE LA SUB- pues el proceso de activación in icial no sufre nin-
DIVISIÓN ANTERIOR DE LA RAMA IZQUIERDA DEL guna modificación (vector 1, septal; vector 2, pared
HAZ DE HIS (BSARIHH) ASOCIADO CON BLOQUEO libre del ventrículo izq uierdo y vector 111 de "salto
DE RAMA DERECHA (BRDHH) (figura 75) de onda"), dado que el retraso en el proceso de
activación de las porciones basales del ventrícu lo
Proceso de activación
izquierdo (bloqueo del fascículo anterior) ocurre
Cuando se asocia el bloqueo t roncular de la
como evento final de la activación vent ricular y
rama derecha del haz de His con el bloq ueo del
se manifiesta con los sigu ientes signos electrocar-
fascículo anterior de la rama izquierda, la mor-
diográficos:
fología del complejo ventricular en V 1 manifiesta
el bloqueo de rama derecha del haz de H is (rsR'),
/ /

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
1. Las ondas R en V 1_2 y las ondas S de V 5_6 se vuel-
ven más prominentes y ensanchadas (BROHH
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+ BSARIHH).
2 . En presencia de imagen de BROHH en V1 se
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encuent ra rotación del aQRS a la izquierda
ent re -45º y -90º).
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3. A umento del tiempo de inscripción de la de-

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flexión int rinsecoide en aVL en relación con V6
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(más de 0.015"), con R empastada en su rama

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descendente.

La mej or forma de sospechar el d iagnóstico es

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BLOQUEO BIFASCICULAR: BLOQUEO DE LA SUB-
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HAZ DE HIS (BSPRIHH) ASOCIADO CON BLOQUEO
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Proceso de activación
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El proceso de act ivación ventricular inicial se lleva
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recha, por lo que en las derivaciones precordiales
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lo manifiestan (rSR').
Como la activación se retrasa considerable-
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mente en las porciones posteroinferiores del ven-

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trículo izquierdo (bloqueo del fascículo posterior),
se empasta la R de 0 11, 0 111, aVF; de la misma
manera, aumenta el t iempo de inscripción de la
deflexión intrinseco ide en estas derivaciones con
una diferencia significat iva a la medida en aVL. Este
retraso d isminuye la ampl itud y empastamiento de
FIGURA 75 Bloqueo bifascicular (BCRDHH y BSARI- la Sen V 6 y de la R en aVR, que son especialmente
HH) . El bloqueo de rama derecha se manifiesta por promi nentes en el BROHH aislado. La orientación
la R empastada en V1 -2 y el bloqueo de fascículo
hacia arriba y a la derecha del primer vector causa
anterior de la rama izquierda por la desviación del
aQRS a la izquierda (-60º). Nótese la diferencia del ondas "q" en 0 11, 0 111 y aVF al alejarse de dichas
tiempo de deflexión intrinsecoide en aVL (0.08") derivaciones. La mejor forma que se t iene para
y V6 (0.04"), el QRS mide 0.1 2" que se debe al sospechar el diagnóstico de bloqueo troncular de
empastamiento de la R en aVL rama derecha asociado con BSPRI H H es encontrar
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

Proceso de activación (figura 77)

La activación septal inicial (vector 1) produce la
activación de abajo hacia arriba, hacia la derecha
y adelante como sucede en el BSPRI H H, el cual
es seguido por la activación de la pared libre del
ventrículo izquierdo (Vector 2i); éste se dirige ha-
Dllt cia la izquierda, adelante y abajo, despolarizando
la porción lateral baja del ventrículo izquierdo.
Enseguida aparece el vector 11 Id que representa
el vector de "salto de onda" producido por el
BRDHH, el cual se dirige a la derecha y adelan-
te. Este vector es contrarrestado por el también
t potente vector 11 li que despolariza lentamente la

- L región posteroinferior del ventrículo izquierdo y

el que se dirige hacia la izquierda y abajo (debido

--
a F
1 L al BSPRIHH).
Finalmente, como último evento en la activa-
ción del corazón aparece la despolarización lenta
de la pared lateral alta del ventrículo izquierdo
(vector IV), producido por el BSARIHH.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
(figura 78)
V1 V3 1. El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de
1 1
la onda "r" en V 1 y una onda "q" en V6 1· asimismo1
como dicha activación se dirige hacia arriba y a
la derecha, produce "r" inicial en aVR y "q" en
011, 0111 y aVF (como sucede en el BSPRIHH).

2. El vector 2i produce enseguida la R de V 4 _6 •

3. El vector llld ("salto de onda") por el BRDHH
empasta la R de V 1 _2 pero resulta contrarrestado
V4 V5 por el vector llli (BSPRIH H ) que empasta las
porciones terminales de la R en 011, 0111, aVF,
FIGURA 76 Bloqueo bifascicular (BCRDHH + BSPRI-
V 5 y V6 , evitando la inscripción de la Sen V 5 y V 6
HH). El bloqueo de rama derecha se manifiesta por
los complejos rSR' en V1_2 • Nótese la prolongación así como la R tardía en aVR que generalmente
del tiempo de la deflexión intrinsecoide en D11, D111 aparece en el BRDHH; asimismo, las manifes-
y aVF (0.08") en relación con aVL (-0.03"). Se puede taciones de BRDHH se minimizan en V 1 _2 •
ver la falta de amplitud y empastamiento de las S
en V5 _6 y de la "r" en aVR, pero sí se encuentra en 4. El vector IV (BSARIH) empasta la región terminal
la S empastada de aVL y la Q de aVR de la R en DI y aVL y en conjunto con el BRDHH
empasta la S (activación terminal de aVR).

una manifestación franca de BCRDHH en V 1 _2 y 5. Como el bloqueo afecta a los dos ventrículos,
no encontrar la onda S prominente y empastada el eje de aQRS no sufre cambios significativos
en V 5 _6 ni la onda "r" tardía y empastada en aVR. porque las fuerzas eléctricas se contrarrestan.

BLOQUEO TRIFASC/CULAR DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

(BRDHH +BSARIHH + BSPRIHH) DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
El bloqueo trifascicular no es otra cosa que el blo-
ISQUEMIA MIOCÁRDICA (figura 79)
queo de rama derecha asociado con un bloqueo
distal bifascicular izquierdo. La oxigenación incompleta o la falta de oxigena-
CARDIOLOGÍA

Figura 77: Bloqueo trifascicular. El proceso de activación se inicia con el vector 1 que se dirige hacia arriba
y a la derecha (r en aVR y R prominente en V1 ). Es evidente la presencia del BRDHH RsR' en V1. En D111
y aVF se observa complejo rR esta última empastada y con una deflexión intrinsecoide mayor (0.08") a la
medida en aVL; asimismo hay un complejo R inicial en aVR y falta de empastamiento de la R tardía como era
de esperarse en BRDHH, así como también hay falta de empastamiento en la Sen V5 y V6 lo que establece
el diagnóstico de BSPRIHH. La rotación antihoraria del primer vector septal (Q1) y el aQRS pseudonorma-
lizado a + 70º con la presencia de S limpia en V5 y V6 traducen el BLOQUEO DEL FASCICULO anterior
que equilibra las fuerzas eléctricas de los otros trastornos de la conducción. BLOQUEO TRIFASCICULAR.

I 10-09-201 1 •
'14

r
1
vs

III avr Vl

A B
FIGURA 78 Bloqueo trifascicular. A) El trazo enseña bloqueo AV de primer grado (PR 0.22 seg.), el AQRS
se encuentra a más 90º, existe empastamiento terminal de la R en D3 y AVF (BSPRIHH); la R empastada
de V1 a V3 demuestra BCRDHH. Nótese que el bloqueo fascicular evita que se manifieste la R tardía y
empastada en AVR y la S empastada en V6 a pesar de existir BCRDHH. El bloqueo bifascicular asociado
a bloqueo AV de primer grado demuestra la presencia de bloqueo trifascicular. B) Un trazo del mismo
enfermo tomado 14 días después enseña rotación del AQRS - 60º hecho que demuestra la presencia de un
bloqueo bifascicular (BCRDHH + BSARIHH) lo cual asociado a un bloqueo AV de primer grado (PR 0.22
seg. ) demuestra la presencia de un bloqueo trifascicular. En este paciente se alternan las manifestaciones
eléctricas del bloqueo de los dos fascículos izquierdos asociados a bloqueo de rama derecha.
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

ción del miocardio t iene efectos electrofisiológicos

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
especifícos. En efecto, la isquemia despolariza par-
cialmente las células miocárdicas y con ello alarga Las células del miocardio subendocárdico son sus-
la duración del potencial de acción; este efecto ceptibles a sufrir de isquemia con mayor facilidad
retarda el tiempo de la repolarización ventricular y porq ue están sometidas a m ayor estrés y este es
altera la onda T. Por otro lado, cuando la isquemia es uno de los mayores determinantes del MV0 2 (ver
muy intensa y aguda, produce gran despolarización capitulo de Fu Nc1óN VENTRICULAR) . Debido a que el
diastólica de la miofibrilla; esto trae como conse- electrocard iograma clíni co es la resultante de los
cuencia importante disminución de la amplitud y potenciales subendocárd icos menos los subepi-
duración del potencial de acción (figura 80). Lo cárd icos (figura 5), cuando se altera la duración
anterior, se hace evidente en el segmento R-ST del y/o amplitud de alguno de ellos, se refl ejan en el
electrocardiograma clínico y se le denomina tejido trazo electrocard iográfico; así, cuando las células
lesionado o zona de lesión. Si este grado intenso de subendocárd icas se encuentran isquémicas se
isquem ia se prolonga por más ti empo sobreviene despolarizan parcialmente y su potencial de acción
la muerte celular o necrosis miocárdica, en la que tiene mayor duración, por lo que la diferencia entre
la célula se despolariza completamente (desapa- los poten ciales subendocárd icos y subepicárdicos
rece la diferencia del potencial eléct rico a través se altera por la mayor duración del primero (figuras
de la membrana) por lo que la miofibrilla queda 79 y 81 ), y por consecuencia la onda Ten las deri-
eléctricamente inactivable: zona eléctri cam ente vaciones un ipolares que se encuentran enfrente de
inactivable o infarto del miocardio, que se ve en el la zona isquémica se encuentra positiva, acuminada
electrocardiograma clínico por ondas Q anormales. y si métrica.

Normal Isquemia Lesión Necrosis

subepicárdica subepicárdica transmural
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11! 1!~ J :
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+ ++ + + ++

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Isquemia Lesión Espejo necrosis

subenclocárdica subendocárdica transmural
FIGURA 79 Electrocardiograma en la isquemia miocárdica
CARDIOLOGÍA

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+ 20
o
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-60
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· 100 NOlt " .\l OCSPOLAllll.A IÓN
Dl~TÓll
P\.,tfft 1 1
FIGURA 80 La despolarización diastólica impor- , ub,tp,c 4ic(I
tante reduce la amplitud del potencial de acción,
la velocidad de ascenso de la fase O y la duración FIGURA 82
de dicho potencial

un estímulo traiga consigo un potencial de acción,

I• Q Ul \ ~fA ' DOCARDICA~ tanto menor cuanto mayor sea la despolarización
"'4_~111 j diastólica. As imismo, la velocidad de conducción
Whcf'Cloc, d o
(rep resentada por la fase O) será menor entre
mayor sea el grado de despolarización diastólica
y, finalmente, la duración del potencial de acción
se acorta en forma considerable (figura 79 y 83 ).

-- LESIÓN SUBEPICÁRDICA
Cuando las capas de tejido subepicárdico sufren
Ptílftl ial de lesión, el potencial de acción subepicárdico
u1bt-fw.i,di 11
tendrá menor amplitud y velocidad de ascenso
FIGURA 81 cuanto más intensa sea dicha lesión miocárd ica.
Si tenemos en cuenta que el electrocardiograma
clínico se integra con la resta aritm ética de los
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
potenciales endocárdicos menos los epicárdicos
Cuando la isquemia afecta al miocardio subepi- (figura 5), entre menor sea la amplitud y duración
cárdico, por el contrario, alarga anormalmente la del potencial subepicárdi co m ás se manifestará
duración de los potenciales de acción subepicárdicos el subendocárdico en las derivaciones unipolares
por retardo en su repolarización; ello trae como que estén enfrente del tejido lesionado (figuras
consecuencia que ahora se altere en forma inversa 79 y 83 [área sombreada]), o sea, que la lesión
la relación entre los potenciales endocárd icos y subepicárdica se manifiesta en el electrocard io-
epicárdicos (figuras 79 y 82). La mayor duración grama por supradesn ivel del segmento R-ST en las
de las últimas traerá como consecuencia que las derivaciones que miran el tejido lesionado.
derivaciones unipolares que se encuentran enfrente
de la zona isquémica revele ondas T negativas y
si métricas. LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
Por el contrario, cuando el tej ido subendocárdico
TEJIDO LESIONADO
es el que sufre de lesión isq uém ica, los potenciales
Cuando la isquemia surge bruscamente y es de de acción de estas células son las que man ifiestan
gran magnitud aparece la lesión miocárdica que despolarización diastólica, disminución de ampli-
se caracteriza electrofisiológicamente por la im- t ud, duración y de velocidad de conducción, por
portante despolarización diastólica de la célula. En lo que en el electrocardiograma clín ico se observa
otras palabras, se reduce el valor del potencial de la resultante de la resta entre potenciales suben-
reposo transmembrana (normalmente alrededor de docárdicos y subepicárdicos, notándose - como
-90 mV) y ello es causa de que la respuesta ante es de esperarse- un franco predominio de los
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

[ lt\lON Ul l ,,IC 4 1C Ul(A p Í ll~ 10 SUll ..,OOCAIOI A p

Pt,, •d~I
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• ull.-¡,li-' rdlc o Pu1.-n, i • I
• f..,.¡,lc .i 11Jicc,
FIGURA 83
FIGURA 84

últimos (figuras 79 y 84 [área sombreada]). Por eléctricos, hecho que en el electrocard iograma
lo tanto, las derivaciones electrocardiográficas que clíni co se exhibe con la presencia de o ndas Q
miran la zona lesionada mostrarán infradesnivel del anormales (más profundas de 1 mm y más anchas
segmento R-ST. de 0.04") que frecuentemente muestran muescas
y empastamientos.
NECROSIS MIOCÁRDICA
A) INFARTO SUBENIXXÁRDICO (NO "Q" figura 85)
Cuando por consecuencia de la isquemia intensa
y prolo ngada, la miofibrilla se despolariza total- Cuando aparece una necrosis localizada es-
mente y es incapaz de generar un potencial de t ri ctamente al subendocard io, realmente no
acció n, deja por lo tanto de ser excitable y se desaparecen los dipolos de activación que
convierte en tejid o eléctricamente inactivo; en se acercan al electrodo explorador que está
estas cond iciones el miocardio se convierte en localizado enfrente mirando al subepicard io,
medio conductor, pero no genera potenciales por lo que la morfología del complejo QRS no

01 011

a R aVF

V4
FIGURA 85 Infarto subendocár-
dico (no ll'Q ''). El trazo muestra
la presencia de un infradesnivel
del segmento ST de V 2 a V5 que
alcanza 6 mm en un paciente con
cuadro clínico de infarto del mio-
cardio y elevación enzimática fiti
CARDIOLOGÍA

sufre alteraciones, pero la necrosis de dichas

células subendocárdicas, al no contribuir con sus
potenciales de acción, permiten que en el trazo
electrocardiográfico predomine el potencial de
acción subepicárdico, por lo que sólo se hará
evidente una zona de lesión subendocárd ica
(figuras 84 y 85).

8) INFARTO SUBEPICÁRDICO (figura 86) FIGURA 86 Necrosis subepicárdica

La pérdida de tej ido eléctricamente activo del

,r 10 -..
subepicardio, hace que la amplitud de la onda
R disminuya; o sea, el infarto subepicárdico se
manifiesta por disminución del voltaje de la R,

I \
que se acompaña de onda de lesión subepicár-
dica. Conforme más extensa la necrosis, menor
amplitud tendrá la R. Si abarca toda la pared,
f\'Ot, 10 (\'Oll' CIO"I
el complejo resultante será QS. tti\(IA HACIA.
~r ROili 1 QUf~I

C) INFARTO TRANSMURAL (INFARTO "Q", figura

86)
l t
En el infarto que abarca todo el espesor de lapa-
red ventricular no hay dipolos que se manifiesten
eléctricamente, por lo que el registro electrocar-
ll tMTU ,,.., .... 1,.,
diográfico muestra complejos QS anormales.
FIGURA 87

INFARTO DEL MIOCARDIO contrario la marcha es desfavorable, la imagen de

lesión persiste hasta después de cuatro semanas
EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
(diagnóstico electrocardiográfico de aneurisma
(figura 87)
ventricular) o el tejido lesionado evoluciona hacia
En la fase aguda del infarto del miocardio, el ECG la necrosis transmural (complejo QS).
muestra zona de lesión (figuras 87 y 88), la cual va Por lo anterior, la imagen de lesión caracteriza
disminuyendo progresivamente en el curso de las al infarto en evolución (figura 88), la imagen de
primeras dos semanas. Si la evolución es satisfac- necrosis asociada con la isquemia, caracteriza al
toria, el tejido lesionado evoluciona a la isquemia, infarto reciente, y cuando únicamente se manifies-
en las siguientes cuatro semanas, dejando una zona ta la necrosis, se puede hablar del infarto antiguo
de necrosis pequeña residual (figura 87). Si por el (figura 89).

FIGURA 88 Infarto del miocardio agudo. Se manifiesta por la presencia de una zona de lesión
subepicárdica (con elevación del ST) muy conspicua en D11. D111 y aVF (cara inferior), con extensión
lateral baja (V4 _6 ) y dorsal alta (R alta en V2 y V3 ) con imagen en espejo en DI, aVL y V2 _3
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

V2
• 1
'

FIGURA 89 Infarto del miocardio antiguo. Se aprecia la existencia de complejo QS de V 1 a V3 , qRs en V 4, lo

cual traduce una zona de necrosis en la región anteroseptal y apical. Nótese la ausencia de zona de lesión
e isquemia, lo cual caracteriza al infarto del miocardio antiguo

LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL e) Si la necrosis abarca el tercio medio y el tercio

INFARTO DEL MIOCARDIO (figura 90) inferior (dos te rcios inferiores), desaparece no
sólo el primer vector septal, sino también el
a) La activación ventricular normal se manifiesta
vector 2s; por lo que el infarto se muestra por
por el complejo QRS normal que es originado
ausencia de " r" de V1 a Vy en su lugar aparece n
por los vectores habituales que despolarizan el
,, co mplejos Q S y zona de lesió n subepicárd ica
corazon.
así como pérdida "q " de V 5 _V 6 .
b) Cuando se necrosa el tercio medio del septum,
desaparece el primer vector septal, por lo que d) Si el infarto es apical, el único vector afectado es
se manifiesta por ausencia de "r" en V 1 y "q " el 2s, por lo que la "r" de V 1 y V 2 está conservada
en V 6, acompañados de zonas de lesió n. y súbitamen te se pierde en V 3 y V 4 .

A 8 e

FIGURA 90 A: activación nor-

mal. B: infarto un tercio medio
septum (V, V2 ). C: infarto dos
tercios inferiores (V1, V 2, V 3 ).
D: infarto apical (V3 , V 4 ) . E: D F
infarto dos tercios inferiores
y pared libre (V1 -V4 ) . F: infarto
dos tercios inferiores del sep-
tum y pared lateral V.I. (V1-V6 ).
G: infarto lateral alto (DI, aVL).
H: infarto anterolateral extenso
(DI, aVL, V 1 -V6 ). 1: infarto
inferior (diafragmático) (DII, H
G 1
DIII, aVF)
CARDIOLOGÍA

e) Cuando el infarto es de los dos tercios inferio- del ST y onda Q patológica). Sin embargo, se
res del septum y abarca la región paraseptal puede hacer el d iagnóstico del infarto en evo-
izquierda, la imagen de necrosis se registra de lución en el infarto que afecta esta región del
V 1 a V4 (QS con zona de lesión). corazón, cuando en las derivaciones opuestas
a la cara posterior, V 1 , V 2 y V 3 (cara anterior),
f) En el infarto anterolateral si afectan los dos
se manifiesta la imagen electrocardiográfi ca
tercios inferiores del septum, la región apical
"en espejo"; es decir: la onda Q de necrosis
y la región lateral baja del V. I. (complejo QR a
(negatividad inicial) se t raduce por una onda
QS de V 1 a V 6 ).
R (positividad inicial), la lesión subepicárdica
g) El infarto lateral alto se evidencia cuando
(supradesn ivel del segmento ST) se registra
aparecen las alteraciones características en las
como lesión subendocárdica (infradesn ivel del
derivaciones 01 y aVL (complejo QR o QS).
segmento ST) y finalmente, si se acompañara
h) El i nfarto anterolateral extenso, traduce necrosis de isq uemia subepicárdica (onda T negativa
de dos tercios inferiores del septum, región de ramas simétricas), ésta se man ifestará como
apical, pared libre del ventrícu lo izquierdo con isquemia subendocárdica (onda T positiva de
extensión a las porciones laterales altas, por lo ramas simétricas) (figuras 91-A y 91-B). Las
cual aparece en 0 1, aVL y de V 1 a V 6 . ondas R altas en derivaciones precordiales
derechas pueden simular hipertrofia vent ricu-
i) Infarto diafragmático (inferior) las alteraciones
lar derecha. Conviene enfatizar que la mayor
de necrosis, lesión e isquemia aparecen en D I 1,
parte de las veces, el infarto dorsal acompaña
0 111 y aVF.
al infarto de la pared inferior (figura 88).
j) Infarto posterior o dorsal. El infarto transmu-
k) Infarto del ventrículo derecho (ver capítulo de
ral en evolución ocasiona supradesnivel del
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA).
segmento ST y onda Q ancha, con muescas y
empastamiento en las derivaciones electrocar-
diográficas que están orientadas hacia el área EN FERMEDAD DEL TRONCO DE LA CORONARIA
infartada. El infarto de la pared posterior del IZQU IERDA (figura 92)
ventrículo izquierdo (dorsal) no tiene deriva-
ciones electrocardiográficas (en el electrocar- La presencia de i nfradesn ivel del segmento ST de
diograma estándar de 12 derivaciones) que se V2 a V4 o VS con supradesnivel del St en AVR,
orienten directamente hacia la pared infartada, que aparece durante un ataque anginoso o que
por lo tanto ninguna de las derivaciones revela se presenta en un paciente asintomático, debe
los signos clásicos de infarto del miocardio de hacer sospechar lesión crítica del tronco de la
en evolución ya mencionados (supradesn ivel coronaria izqu ierda (figura 92).

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FIGURA 91-A Infarto del mio-

cardio posterior (dorsal) . El
electrocardiograma muestra
ondas R altas y empastadas
en V 1 ; asimi smo, el voltaj e
de R está aumentado de V2
a V 4 • N ótese la imagen de
lesión subendocárdica (de-
presión del segmento ST) de
V 1 a V 4 con onda T positiva y
simétrica (isquemia suben-
docárdica)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

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presencia de ondas R altas (V1 -V3) con infradesnivel
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d e un infarto de l miocardio en evolució n. Nótese •

que la R alta equiva le a la onda Q; el infradesnivel J .... - - "" 1'
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es la tra ducció n de la les ió n subepicárdica. En .....
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conclusión: la t raducció n electrocardiográfica es L ',_ •• 1 .

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la imagen en espejo del infarto posterior (amplifi- A e

cació n del t razo 9 1-A)

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FIGURA 92 Lesión de tronco (ver texto)

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE para despolarizarlos, es el nodo AV. La conducción

(WPW) (figuras 9 3 y 94) del estímulo normal a través de d icha estructura
representa el segmento PR o PQ en el trazo elec-
Normalmente, el ún ico sit io a través del cual un trocard iográfico. La presencia de otros haces de
estímulo auricular puede alcanzar a los ventrículos conducción situados en lugares diferentes al nodo
CARDIOLOGÍA

ventrículo, provoca una preexcitación por lo que

el estímulo no se conduce a través del nodo,
sino a través del haz anómalo y ello hace que la
conducción rápida del estímulo acort e el espacio
PR. La preexcitación del vent rículo produce un
empastamiento inicial en la onda R que se ha de-
nominado onda delta que ensancha el complej o
QRS, dando una imagen aparente de bloqueo de
rama. Cuando el haz de Kent se local iza en la por-
ción lateral derecha del surco auricu loventricular,
la preexcitación alcanza in icialmente al ventrículo
f"llt'I r OllíM4J f._, derecho y el frente de onda v iaj a hacia el ventrí-
culo izquierdo. Como los dipolos de act ivación se
acercan a las precordiales izquierdas, la onda delta
será positiva en V 5 _6 y negativa en las precord iales
FIGURA 93 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
derechas. La imagen simu la el bloqueo de rama
(figuras 93 y 94). Cuando el haz paraespecífico de
AV, pueden favorecer la conducción auriculoventri- conducción une a la aurícula con el ventrículo a
cular; más aún cuando dichos haces paraespecíficos nivel de su pared posterior, la act ivación anómala
t ienen una velocidad de conducción mayor a la del viajará de atrás hacia adelante; como los d i polos
propio nodo AV. de act ivación se acercan a la pared anterior del
La existencia de un haz de conducción (haz tórax, la onda delta será positiva en todas las de-
de Kent) anormal que une a la aurícula con el rivaciones precordiales (figuras 93 y 94).

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V2
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4
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V6
FIGURA 94 Síndrome de WPW. Obsérvese el espacio PR corto y la onda delta
positiva en DI, VL y de V2 a V6 semejando una imagen de bloqueo de rama
izquierda. Nótese el complejo QS en derivaciones D111 y aVF que pueden
simular infarto del miocardio (haz de Kent en región V)
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

FIGURA 95 Síndrome de WPW. El trazo enseña un espacio PR muy corto (0.1 O" en D11) y una
onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales, lo cual significa que el haz de Kent
es posterior (región 11, 111 o IV)

UTILIZACIÓN DEL CÍRCULO TORÁCICO PARA Región V: Pared libre lateral derecha.
LOCALIZAR LA PREEXCITACIÓN EN EL SÍNDRO- Región VI: Paraseptal anterior derecha.
ME DE WPW
lturralde y colaboradores estudiaron a 50 pa-
Recientemente se ha intentado localizar la posición
cientes con síndrome de WPW y encontraron 46%
del haz de Kent utilizando derivaciones unipolares
con haz de Kent en la región 1, 1 O% en la región 11,
alrededor del tórax (círculo torácico), las cuales se
6% en la región 111, 23% en la región IV, 23% en la
colocan, además de las derivaciones precordiales
región V y tan sólo 2% de los pacientes presento
usuales, en el lado derecho del tórax (precordiales
preexcitación anterior derecha (región VI).
derechas) y siguiendo el So. espacio intercostal
El estudio electrofisiológico demostró que el haz
derivaciones unipolares posteriores izquierdas (V7
anómalo fue localizado correctamente en entre 80
a V 9 ) y derechas (V7 R a V 9 R).
y 100% en las diferentes regiones anotadas con el
Con lo anterior se ha logrado construir un mapa
círculo torácico de superficie.
segmentario que está constituido por regiones de
En conclus ión, cuando la preexcitación (haz
la I a la VI (figura 96).
anómalo) se hace a través del ventrícu lo derecho
Región 1: Pared libre lateral izquierda. resultará la onda delta negativa en las precord iales
Región 11: Posterior izquierda. derechas, y positiva en las izquierdas (WPW tipo
Región 111 : Paraseptal posterior izquierda. B) (regiones V y VI); cuando el haz anómalo está
Región IV: Paraseptal posterior derecha. localizado en la porciones posteriores del ventrículo

FIGURA 96 Corte transversal del corazón a nivel

del anillo auriculoventricular. Representa las seis
regiones anatómicas seleccionadas: pared libre 1
del ventrículo izquierdo (región 1), pared posterior
izquierda (región 11), pared paraseptal posterior
izquierda (región 111), pared paraseptal posterior
derecha (región IV), pared libre lateral derecha

r-------
(región V) y pared paraseptal anterior derecha
(región VI)
(Tomado con autorización de lturralde y colaboradores. -----~ 1
Arch. lnst. Nal. de Cardiol., Méx. 1989;59:557-565) 111 IV
CARDIOLOGÍA

izquierdo, la onda delta será negativa en DI1, DII1 y SCNSA; se han encontrado cerca de 100 tipos de
aVF (a veces se confunde con imagen de infarto del mutaciones en este gene causante del síndrome y el
miocardio) y positiva en las derivaciones precordia- denominador común ha sido la disminución de la
les (WPW tipo A) (regiones 11, 111, IV) (Cuadro 3). corriente del Sodio por cualquier de los siguientes
Vale la pena mencionar que la existencia de tres mecanismos:
otros haces paraespecíficos de conducción, como
1. Falta de expresión del canal mutante.
el haz de James y el haz de Mahaim, son capaces
2. Variación en la dependencia de voltaje de
de producir el síndrome de WPW, por mecanismos
la activación.
diferentes al conocido del haz de Kent.
3. lnactivación y reactivación o bien ace-
En efecto, si el estímulo se conduce a través
leración en la inactivacion del canal de
de un haz de James, el espacio PR será corto y si
sod io.
también existe un haz de Mahaim se producirá un
empastamiento inicial (onda delta), que traducirá Otras posibilidades de Canalopatía en este sín-
la preexcitación de los ventrícu los y traerá por drome incluyen a genes que codifican la corriente
consecuencia una imagen electrocard iográfica de de salida (lto), retraso en la corriente de potasio (lk)
PR corto y onda delta (WPW). o el Canal del Calcio (lea).
Otras posibilidades de alteraciones genéticas
también han sido asociadas a este síndrome y están
SÍNDROME DE BRUGADA
en vías de ser demostradas.
Este síndrome descrito recientemente (1992) por
Pedro y Joseph Brugada, es una enfermedad here- Epidemiología
ditaria que en algunos casos se debe a mutaciones Se calcula que el Síndrome de Brugada aparece en
del gene del Canal de Sodio SCNSA, pero en otros 1 a 5 por 100,000 habitantes en todo el mundo.
estudios se ha encontrado que otras canalopatías La prevalencia en menor en el mundo occiden-
también puedan ser responsables de este síndrome; tal y mayor en los países asiáticos en donde su pre-
así, se ha encontrado que mutaciones en genes que valencia es mayor de 5 por 100,000 habitantes.
codifican los canales tipo L de los Canales de Calcio La edad en la que se diagnóstica este síndrome
(CACNAIC) y otros genes parecidos al glicerol - 3 o en la que aparece la muerte súbita es de 40+ 22
fosfato de hidrogenasa -1 (GPDIL) también pueden años. El paciente muy joven con este diagnóstico
causar este síndrome. A solo del 18 a 30% de los fue un niño de 2 meses de edad y el mayor de
pacientes con diagnóstico clínico de Síndrome de 84 años. Más del 80% de los casos pertenecen al
Brugada se les demuestran mutaciones del gene sexo masculino por lo que se ha llegado a sugerir

~A,ir"'.__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
CUADRO 3
ORIENTACIÓN DE LA ONDA DELTA EN EL CÍRCULO TORÁCICO
ONDA DELTA(-) ONDA DELTA ( +)

Región 1 > D1, aVL; V 7 aV9 yV9 R v1 -v3

Región 11 > D2, D3, aVF; V7 - V9 y V7R a V9 R vl
Región 111 > D2, D3, aVF; V7 - V9 y V6 R a V9 R vl
Región IV > D2, D3, aVF; V3R a V9 R v1 -v2
Región V > D111, aVR, V1 ; V3R a V9 R V3 -Vs
Región VI > vl a v3, aVL; V3R a V7R V3 -Vs

~ M A D O Y MODIFICADO (CON AUTORIZACIÓN) DE ITURRALDE Y COLS. ARCH. INST. CARDIOL. MÉX., 1989:557-585.

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 ELECTROCARDIOGRAFÍA

-
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1

• 1

FIGURA 97 Síndrome de Brugada. Electrocardiograma. El trazo demuestra una imagen de

bloqueo de rama derecha del haz de His de grado avanzado. Nótese la presencia de una
imagen de lesión subepicárdica, con empastamiento de la R en V2
(cortesía Dr. J. A. González Hermosillo)
CARDIOLOGÍA

que está implicando la testosterona para explicar Por otro lado, la diferencia en la duración de
este hecho. los potenciales de acción de las células miocárdicas
El síndrom e está constituido por una peculiar al- subepicárdiacas con las células contiguas es causa
teración del electrocardiograma que se caracteriza de dispersión tem poral de los periodos refractarios
por una morfología del complejo QRs muy similar al (figura 99) entre el subendocardio y subepicardio,
observado en el bloqueo de rama derecha del haz lo que da lugar a mecan ismos de re-entrada inter-
de His en las derivaciones V1 a V3 que se acompaña celular y arritm ias ven triculares malignas.
de elevación del segmento ST (figura 97). La imagen de bloqueo de rama derecha puede
La importancia de esta alteración electrocardio- ser debida a un bloqueo de conducción a ese nivel
gráfica y su reconocimiento oportuno estriba en que o bien puede ser la manifestación de repolariza-
su presencia condiciona muerte súbita por arritmias ción precoz del vent rículo derecho (figura 98).
malignas (taq uicard ia ventri cular helicoidal y/ o Cuando hay sospecha clínica o el electrocard io-
fibril ació n ventricular primaria) en pacientes que gram a es sugestivo pero no d iagnóstico (figura
tienen un corazón estructuralmente sano. 100), se debe realizar la pru eba de la Ajmalina
La alteración electrofisiológica fundamental se (figura 101 ). En general la administración de
encuentra en la pared libre del ventrículo derecho bloqueadores de canales de sod io (flecaimida,
y especialmente en el epicardio de la pared ventri- procainamida, pilsicainida, etc.), amplifican o
cu lar, en donde el potencial de acción apicárdico hacen m anifiesta la elevación del ST y la m orfo-
presenta una repolarización rápida, perdiendo el logía característi ca del Síndrome de Brugada, en
domo de la fase dos; por ello se acorta su duración forma transitoria.
entre 40 y 70% cuando ocurre este fenómeno y se
mantiene el potencial de acción subendocárdico
normal en am pl itud-duración. La diferencia del Tratamiento
potencial subendocárd ico m enos el subepicárdico
(anormalmente de corta duración) permite que El único tratam iento efectivo hasta la fecha es la
se manifieste más el potencial subencocárdico al implantació n de un desfibrilador automático.
final de la sístole (figura 98), lo que hace que en Sin embargo, en épocas recientes se ha
las derivaciones precord iales derechas (V1 a V) logrado preven ir las arritmi as letales mediante
aparezca una imagen que semeja a una lesión ablación con cateter en el epicardio, del ven-
subepicárdica (figura 97). trículo derecho.

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VI

FIGURA 98 Síndrome de Brugada. Electrocardiograma. A. El trazo enseña un complejo rSR' con

supradesnivel de V1 a V3. B. El esquema demuestra como la disminución en la duración del po-
tencial de acción epicárdico, es el responsable de la imagen electrocardiográfica que caracteriza el
síndrome de Brugada; el área sombreada representa el potencial subepicárdico de duración corta
y su efecto sobre el potencial de acción y la morfología electrocardiográfica resultante; la porción
final del complejo es la expresión del potencial subendocárdico sin oposición del subepicárdico
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

o
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lo..smv
100ms 100ms

FIGURA 99 Mecanismo de la elevación del segmento ST en el Síndrome de Brugada. C) El registro

monopolar endocardio (a) tiene mayor duración que el epicardio (a') en condiciones normales. D)
El registro bipolar, registra la diferencia de potencial entre el endocardio y el epicardio (a - a'). C)
El registro monopolar endocárdico (c) y epicárdico (c') después de la administración de silsicainida
y pinacidil que alteran las corrientes iónicas de Na+ y K+ demuestra cortamiento significativo
en la duración del potencial epicárdico. D) El registro muestra la consecuencia en la imagen elec-
trocardiográfica bipolar con la elevación del segmento ST que pone en evidencia la dispersión
de ambos periodos refractarios. (Tomado de Kimura M. y col., Circu/ation, 2004; 109:125-131 )

1 V4

Jl
V5

.n-
FIGURA 100 Síndrome de Brugada. Electrocardio-
VJ V6 grama. En este caso, el trazo muestra signos sutiles
del síndrome; en Vl no hay imagen del bloqueo de
rama derecha, pero en V2 se nota el supradesnivel
Jl del segmento ST (Tomado de Kakishita M. y Cols., J Am
Coll Cardiol, 2000;36:1646-1653, con autorización)
CARDIOLOGÍA

FIGURA 101 Síndrome de

Brugada. Prueba de Ajma-
lina. En el electrocardio-
grama basal se aprecian
los cambios característicos
del síndrome de Brugada.
Con la administración de
ajmalina, dichos cambios
se magnifican
(Tomado de Ascensio E. y
Cols., Arch. lnst. Nal. Car-
diol., 2000; 70: 301-311,
con autorización)

Pru 1b1 deAlfflallna

Viene de la pagina 105, de este capítulo.

FIGURA 102 Ritmo auricular bajo, isodifásica en aVR, ( +) DI y aVL; en DII,

DIII y aVF (-). Los dipolos de activación auricular viajan de abajo hacia arriba
y de derecha a izquierda (aP a - 60º).

FIGURA 103 Ritmo de la

aurícula izquierda. La onda
P es isodifásica en aVR; (-)
en DI y aVL; ( + ) en DII,
DIII y aVF (a se encuentra
a +120 º grados). En las
derivaciones precordiales
de aP (es menor de V4 a
V6 ( + ) en Vl. Los dipolos
corren de arriba a abajo y
de izquierda a derecha.
 Trastornos del ritmo
Capítulo 6 y la conducción
"Humanismo quiere decir cultura, comprensión del
hombre en sus aspiraciones y sus miserias, valoración
de lo que es bueno, lo que es bello y lo que es justo en
la vida"

Algunas extrasístoles de origen auricular o ven-

ARRITMIAS tricular, los ritmos del nodo AV y la parasístole, son
,;

GENESIS DE LAS ARRITMIAS debidos probablemente a actividad ectópica, con

fenómenos electrofisiológicos muy similares a los
descritos para la actividad del marca pasos normal:
os mecanismos responsables de la iniciación "actividad ectópica del tipo marcapasos" .
de los ritmos cardiacos anormales, no son
necesariamente aquellos que los mantienen; MECANISMO DE REENTRADA
en efecto, un extrasístole puede generar una taqui-
card ia cuando es seguida de latidos en sucesión REENTRADA INTERCELULAR
como puede suceder en la taquicardia auricular Los potenciales de acción de todas las células
o ventricular, en donde el mismo mecanismo miocárdicas tienen una duración parecida pero no
que produjo la arritmia la perpetúa. En otras igual. Cuando por condiciones siempre anormales
ocasiones, la extrasístole puede generar flutter (isquemia aguda, hipokalemia, efecto excesivo de
o fibrilación que se mantienen por mecanismos algunos antiarrítmicos, falta de actividad adrenér-
diferentes a los que generaron la extrasístole. Los gica en un grupo de células miocárdicas, etc.), la
posibles mecanismos para la génesis de estas son duración de los potenciales de acción de células
los siguientes: contiguas es muy diferente y lo es también su pe-
riodo refractario: las que tienen duración normal
del potencial de acción tendrán un periodo refrac-
AUMENTO DEL AUTOMATISMO tario relativamente mayor que las que tienen un
potencial de acción corto; a este fenómeno se le
La actividad de un marcapasos se caracteriza denomina dispersión de los periodos refractarios.
electrofisiológicamente por una fase de despolari- La dispersión temporal de los periodos refractarios
zación diastólica lenta, que al alcanzar determinado perm ite que una célula ya completamente repola-
umbral inicia un potencial de acción propagado. rizada (periodo refractario corto) pueda ser reexci-
Esta actividad es la normal y responsable de los tada por una célula vecina que tiene un potencial
latidos del nodo SA; una actividad similar puede de acción normal (reentrada intercelular) (figura 1 ).
demostrarse en las fibras de Purkinje del ventrículo, Cuando en amplias zonas aparece este fenómeno
célu las del nodo AV y de las fibras tipo Purkinje de electrofisiológico, puede surgir fibrilación auricular
la aurícula. o ventricular.
 ,
CARDIOLOGIA

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Miocardio
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FIGURA 2 A: El estímulo bloqueado puede pro-

pagarse por una vía alterna de conducción. B:
Puede reexcitar el sitio inicialmente bloqueado ya
excitable. C: Este mecanismo producirá un latido
FIGURA 1 Reentrada intercelular. A: se muestran extrasistólico estrechamente acoplado al latido
•
previo
los potenciales de acción de las miofibrillas yuxta-
puestas (X-Y) que se despolarizan simultáneamente,
,
pero sus potenciales de acción tienen duración dife- SUPRA VENTRICULAR A TRA VES DE HACES
rente. La curva X-Y enseña la diferencia de potencial
entre ambas. Se puede ver como la fibra y puede re- ANÓMALOS
excitar a la X (flecha) porque su potencial de acción La reentrada a través de haces anómalos, favorece
es mayor. B: en este caso, la duración del potencial
la aparición o perpetuación de taquicardia auricular
de acción es idéntico en ambas morfibrillas, pero la
fibra Y inicia su despolarización más tarde que la paroxísti ca en pacientes con síndrome de Low n-
fibra X, por lo que ésta puede ser reexcitada (flecha) Canong-Levine y Wolff-Parkinson-White.
al terminar antes su repolarización.
(Tomado de Moe GK y Méndez C. " Bases fisiológicas de la ARRITMIAS SOSTENIDAS
producción de las arritmias", 111 Simposio Panamericano
de Farmacología y Terapéutica, San Luis Potosí, Exepta La causa de una arritmia es usualmente transitoria
med . Fund. 1965) (extrasístole) y posteriormente el trastorno se sos-
tiene por un mecanismo que puede ser el mismo
que le dio origen o totalmente diferente. Se han
, reconocido tres mecanismos fundamentales capa-
REENTRADA A NIVEL PURKINJE-MUSCULO
ces de autosostener una arritmia.
Si un impulso sinusal llega a un sitio del ventrículo
donde el estímulo es bloqueado (bloqueo unidi-
l. Arritmias por hiperautomatismo
reccional) puede conducirse por una vía alterna
y reexcitar el sitio en donde inicialmente quedó 1. Hiperautomatismo en tejidos de marcapa-
bloqueado. De esta forma tendremos un latido pro- sos normales
ducido por la conducción inicial del impulso y otro Normalmente el marcapasos sinusal es el
que estará estrechamente acoplado al latido previo que ti ene mayor automatismo y por ello
producido por la reentrada (figura 2). Est e mecanis- domina el ritmo del corazón. Los marcapa-
mo opera a nivel de la unión Purkinje-músculo y es sos subsidiarios (nodo AV, red de Purkinje)
responsable de los extrasístoles ventriculares, con tienen normalmente menor automatismo;
intérvalo de acoplamiento fij o (vide infra ) por estar sin embargo, ciertas cond iciones patoló-
el latido extrasistólico acoplado al lat ido previo. gicas (isq uem ia, trastornos electrolíticos,
efectos farmacológicos) pueden promover
un aumento anorm al del auto m atismo de
REENTRADA EN LA UNIÓN AV
estos marcapasos, los cuales ahora toman el
Dentro del nodo AV pueden presentarse meca- mando del corazón al disparar más rápido
nismos de reentrada (reentrada intranodal), lo que el propio nodo sinusal y compiten con
cual da lugar a cierto tipo de taqui cardia supra- él (Ej. La taq uicardia nodal y la taquicardia
ventricu larl. ventricu lar " lenta").
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

2. Hiperautomatismo de miocardio inespecí- coidal que ocurre en el síndrome de QT largo y

fico con el efecto proarrítmico de algunos fármacos
En condiciones muy patológicas (isquemia, antiarrítmicos (vide infra). Por otro lado, los
hipokalemia o intoxicación farmacológica) pospotenciales tardíos aparecen ya completado
la despolarización diastólica del miocardio el potencial de acción y en su génesis se ha en-
inespecífico permite que aparezcan focos contrado implicada la sobrecarga intracelular de
de automatismo ectópico que pueden ma- calcio. Estos potenciales son los responsables en
nifestarse como extrasístoles o taquicardias las arritmias causadas por intoxicación digitálica
ectópicas (auricular o ventricular). (vide infra) (figura 3).

JI. Arritmias por movimiento circular

IV. Actividad disparada
H ay arritmias que se autosostienen por un
Se denomina actividad disparada a la que es
m ovimien to de propagación unidireccional al-
desencadenada por potenciales de acción pre-
rededor de un obstáculo, con la producción de
vios (pospotenciales) y que pueden ser causa
un frente de onda que mantiene un movimiento
de arritmias ventriculares sostenidas. Este me-
circular estable, causante del flutter auricular
canismo se distingue de la reentrada ya que se
y de algunas formas de taquicardia supraven-
ha podido reproducir en células aisladas en las
tricular que se perpetúan por la reentrada de
cuales la reentrada es imposible; por otro lado,
impulsos en el tejido del nodo AV o a través de
se distinguen del mecanismo del automatismo
haces anómalos.
porque este último no requiere de potenciales
despolarizantes previos (pospotenciales), que lo
/JI. Pospotenciales como generadores de arrit-
desencadenen. En la figura 4 se ven estímulos
m,as
•
eléctricos en células miocárdicas caninas ex-
Se denominan pospotenciales a oscilaciones puestas a hipokalemia, segu idas de pospoten-
eléctricas despolarizantes de baja frecuencia ciales tempranos (flechas) que son capaces de
que ocurren en la membrana de las células generar un potencial de acción adicional (ac-
miocárdicas. Estas variaciones en el voltaje eléc- tividad disparada) cuando el estímulo aparece
trico de la membrana pueden aparecer antes de después de una pausa relativamente larga.
que se haya completado el potencial de acción
(pospotenciales tempranos), los cuales pueden
Clasificación de las arritmias:
presentarse en la fase 2 ó 3 de dichos potenciales
de acción. También se hacen presentes después
activas y pasivas
de que se ha completado el potencial de acción Se denominan arritmias activas aquéllas en las que
(pospotenciales tardíos). Los primeros son favo- está aumentada la frecuencia de disparo de cual-
recidos por frecuencias bajas de estimulación quier sitio del corazón, bien por hiperautomatismo,
(bradicardia) y son suprimidos al aumentar la mecanismo de reentrada o por actividad disparada;
frecuencia de estimulación. Los pospoten ciales la frecuencia de la arritm ia es superior a la del auto-
tempranos, están estrechamente relacionados matismo sinusal. En estas condiciones la arritmia le
con la aparición de taqu icardia ventricular heli- quita el mando al seno auricular porque lo supera

Píttene,ial Po. l•potcncial Po t-pot<?n ·al Po 1.. potcnc,i al

de acción ti F · 2 en Fa ·e 3 tardítJ
oin1al
PO POTr C:tAI es TFMPRAN
FIGURA 3 Pospotenciales tempranos y pospotencial tardío
 ,.
CARDIOLOGIA

s, l s
' 1
t
1

' 1 t.-g 1

FIGURA 4 Pospotenciales tempranos y actividad disparada. Las flechas señalan postpotenciales que apare-
cen en la fase 3 (flechas). Nótese el pospotencial que sigue a S3 y a Ss general actividad dispara (t) porque
S y Ss son precedidos por pausas largas, hechos que no suceden con los pospotenciales que aparecen
Jespués de S1 y S4 porque la diástole precedente es corta. (Tomado de Lazzara, R., Mechanistic and clinica/ aspects
of acquired long QT syndrome, ANN, New Yoyk, Acad., SCI, 1992; 644:48-56)

en su frecuencia de descarga. La arritm ia puede NOMENCLATURA

ser auricular, nodal o ventricular. Si el aumento del
Importancia de la fisiopatología en los trastornos
autom atismo está en el mismo seno auricular se
del ritmo
habla de taquicardia sinusal. Los ritmos ectópicos
El estudio de la anatomía del corazón y de su
activos se dividen en:
electrofisiología nos ha dado valiosas aportaciones.
1. Extrasístoles: La aplicació n de estos conoci mientos a la clínica
han servido de base para el m ejor entend imiento
a) Auriculares.
de los trastornos del ritmo y la conducción; en las
b) Unión AV.
últimas décadas se han multiplicado y, profundi-
c) Ventriculares.
zado a tal grado, que hoy en día, por sí mismos,
2. Taquicardias ectópicas: constituyen una subespecialidad compleja de la
card iología.
a) Auriculares.
El mejor entendí miento de los m ecanism os
b) Unión AV.
fisiopatológicos que originan o perpetúan una
c) Ventriculares.
arritmia nos ofrece una mayor probabilidad de
3. Fibrilación: diagnóstico correcto, y por ende, de terapéut ica
acertada, con el beneficio que el lo implica para
a) Auricular o ventricular.
el enfermo.
4. Flutter: En la práctica diaria, es común que el des-
co nocí miento de la fisiopatología nos lleve
a) Auricular o ventricular.
fác ilm en t e a interpretac ion es erró neas y por
Se habla de ritmo pasivo o arritmi as pasivas consecuencia a diagnósticos eq uivocad os; esta
cuando los ventrículos son activados por un estímulo es quizá la causa m ás frecuente de iatrogen ia en
que nace de un centro de automatismo inferior, lo referente a los trastorno s del ritmo.
debido a que el ritmo sinusal normal no aparece En ocasiones, las consecuencias resultantes son
o se ha bloqueado, lo cual permite el "escape" fata les para el enfermo; en otras, menos graves,
de marcapasos subsidiario (paro sinusal, bloqueo es frecuente que ni el mismo médico se percate
sinoauricular, bloqueo AV, etc.). Los ritmos pasivos de ellas.
se dividen en:
En esos casos, el corazón con su gran capa-
1. Ritmo de escape nodal. cidad de defensa confron ta la iatrogenia; sin
2. Ritmo de escape ventricular o idioventricular. embargo, el conocimiento de los m ecanismos
que gob iernan la formación del impulso y su
cond ucción a través del sist em a especifico del
FENÓMENOS ELECTROFISIOLÓGICOS QUE corazón, su alteración por enfermedad o la apa-
INTERVIENEN EN LA GÉNESIS O EN EL MAN- rición de otros m ecan ismos que normalmente
TENIMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL no existen o no han sido demostrados, se difi -
RITMO O LA CONDUCCIÓN culta enormemente por varias razones:
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

siguiente a una extrasístole ventricular inter- generalizarse y causar fibrilación. Si hipotéticamente

polada (figuras 7, 18 y 77). todos los potenciales de acción fueran idénticos en
4. Prolongación del espacio PR en los latidos amplitud y duración en todas las células miocárdi-
capturados cuando existe bradicardia sinusal cas, no seria posible hacer fibrilar al corazón; por el
con disociación AV (figuras 69 y 71 ). contrario, entre mayor diferencia haya la duración
5. La prolongación del espacio PR del latido cap- de los potenciales de acción, habrá mayor dispersión
turado en taquicardia ventricular (figura 9). temporal en los periodos refractarios y, por lo tanto,
mayor posibilidad tendrá el corazón para fibrilar, o
Por otro lado, también puede presentarse en sea, habrá mayor vulnerabilidad eléctrica.
arritmias de aparición poco frecuente, como son:
1. Extrasístoles nodales ocultas. Cuando Periodo vulnerable
aparecen las extrasísto les interpoladas, Es la parte del ciclo cardiaco en la que al aplicar un
el espacio PR del latido siguiente estará estímulo es más fácil obtener respuestas repetitivas
prolongado (conducción ocu lta) . Cuando o fibrilación ventricular.
estas extrasístoles aparecen con bloqueo Como ya se mencionó, la dispersión temporal
anterógrado y retrógrado dentro del nodo de los periodos refractarios favorece la vu lnerabi-
AV, sólo se hará evidente la consecuencia lidad eléctrica.
de la extrasístole que será la prolongación Cuando un estímulo (extrasístole ventricular,
inesperada del espacio PR y ello pondrá en estímulo de marcapasos o latido supraventricular
evidencia la presencia de la extrasístole que rápidamente conducido) aparece cerca o en el
quedó dent ro del nodo AV (conducción vértice de la onda T, puede fácilmen te surgir fibri-
oculta) (figura 1 O). lación ventricular (figura 75 ). Por esta razón se le
ha denominado periodo vulnerable (figura 62) y
2. Extrasístoles ventriculares que "aceleran" se encuentra 30 mseg antes de la inscripción del
el automatismo nodal al despolarizarlo vértice de la onda T. La razón de esta localización
precozmente. En este caso, la consecuencia es que precisamente en ese sit io se encuentra la
de la penetración incompleta de la extra- mayor dispersión temporal de los periodos refracta-
sístole en el nodo AV es la de "acelerar" la rios y por ello es más fácil la aparición de reentrada
aparición del estímulo del nodo AV después intercelular.
de reciclarlo, lo cual es causa de disociación
AV (figura 11 ). fenómeno R/T
Cuando una extrasístole ventricular o una espiga
Vulnerabilidad eléctrica de marcapasos llega al corazón en el periodo
Es la posibilidad que tiene el miocardio para fibri - vulnerable, es capaz de desencadenar fibrilación
lar. Como se mencionó, los potenciales de acción ventricular; esto es, una extrasístole ventricular (R)
tienen en todo el miocardio una duración simi lar, en el periodo vu lnerable del ventrícu lo (vértice de
pero no igual. Cuando por una razón patológica las la onda T) (figuras 75 y 78).
diferentes células miocárdicas tienen una duración
distinta, aparece la posibilidad de que aparezca Periodo refractario absoluto (PRA)
reentrada intercelular y si ello acontece en áreas Es el periodo en el que la célula es incapaz de
extensas de l miocardio, este fenómeno puede responder a ningún estímulo, independientemente

FIGURA 9 Taquicardia ventricular. Latido de fusión con conducción oculta. El primer

latido es sinusal normalmente conducido, el cual es seguido de una taquicardia ven-
tricular, el décimo latido es de fusión y su espacio PR se encuentra prolongado (0.32")
por lo cual se infiere que el latido previo de la taquicardia ventricular penetró incom-
pletamente en el nodo AV (conducción oculta) y lo dejó parcialmente refractario
 ,.
CARDIOLOGIA

-' ' "' "' "" '

"' <,
"
FIGURA 1 O Extrasístoles nodales y conducción oculta. En la tira superior se ve la pre-
sencia de ritmo sinusal (los dos primeros latidos) con extrasístoles nodales (latidos Jo.
y 7o.) conducidos con aberrancia (QRS ancho). Nótese la prolongación del espacio PR
de los latidos que los siguen (latido 4o. y 80.) como consecuencia de la penetración
retrógrada incompleta de la extrasístole en el nodo AV. En la tira inferior se observa
la prolongación inesperada del espacio PR en los latidos Jo. y 60. debido al bloqueo
anterógrado y retrógrado de la extrasístole dentro del nodo AV (extrasístoles nodales
ocultas); la consecuencia de dicha penetración incompleta (anterógrada y retrógrada)
explica el comportamiento inesperado del espacio PR (conducción oculta)
(Reproducido de: L. Schamroth, The disorders of cardiac rythm, Blackwe/1 SCI, PUB LTD Oxford
Eng, 1971)

de su intensidad así como tampoco es capaz de es posible conducir un nuevo estímulo, o sea, el
conducirlo (corresponde a las fases O, 1 y 2 del mayor tiempo después de un estímulo normalmen-
potencial de acción transmembrana). te conducido en que un extraestímulo artifi cial no
El PRA tiene una relación inversa a la frecuencia puede conducirse.
cardiaca (taquicardia PRA corto, bradicardia PRA
largo). Los cambios del periodo refractario absoluto Periodo refractario relativo
son paralelos a los cambios del espacio QT del En este periodo sólo se desencadenará una res-
electrocardiograma. puesta de la célula, si es excitada med iante un
estímulo supraumbral y la respuesta obtenida será
Periodo refractario funcional (PRF) de menor ampl itud que la normal. En el electro-
Este concepto se aplica al tejido específico de card iograma se reconoce desde el vérti ce de la
co nducción y se define como el tiempo más onda T hasta la onda U (corresponde al fin al de
corto después de conducido un latido en que la fase 2 y fase 3 del potencial de acción). La
se puede conducir uno nuevo, o sea, el tiempo conducción de un estímulo en este periodo es
más corto después de un latido conducido en más lenta que lo normal. La duración del periodo
que un estímulo apl icado artificialmente puede refractario relativo está en relación inversa con
conducirse. la frecuencia cardiaca.

Periodo refractario efectivo (PRE) Aberrancia

Este concepto también se aplica al tejido específico Se denomina aberrancia de conducción cuando
de conducción y se define como el tiempo más un estímulo de origen supraventricular al llegar a
largo después de un latido conducido en que no una de las ramas del haz de His las encuentra en
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

A---,---,----.---r-----r---------....--
V------;:~- ~ - - ~- -~ - -"r-----------\:--
A - - --lr---~ --+------4...-- --,.._..__ _.::::::::...,------,'---+--
··· 1 ....

"

,1
1
Á

----~ •
- ••• • P'
.-.. Y
- .. ..
"
' "

FIGURA 11 Extrasístoles ventriculares que son causantes de ritmo nodal al reciclar

el automatismo de la unión AV por conducción oculta. El ritmo sinusal conducido
(primeros 6 latidos de la tira superior) despolarizan al nodo AV (punto obscuro)
y le dan un ciclo en el tiempo. Una extrasístole ventricular (7o. latido de la tira
superior y 2o. latido en la tira inferior) despolariza precozmente al nodo AV y
adelanta su ciclo (línea punteada) por lo que el latido de la unión AV aparece
antes que el sinusal y se provoca disociación AV (80. latido de la tira superior y
3o. 4o. y 9o. de la inferior).

periodo refractario relativo o absoluto por lo cual

dicho estímulo se conduce con lentitud o no se
conduce. La consecuencia electrocardiográfica es
q ue el complejo QRS se registra ensanchado con
muescas y empastamiento (imagen de bloqueo de
rama); en conclusión, la aberrancia es el bloqueo
funcional de una rama del haz de His. Este com-
plejo QRS aberrante puede ser confund ido con un RDHH
complejo proveniente del ventrículo, en cuyo caso,
el inicio anormal de la despolarización ventricular

[g
en un sitio ectópico que viaja con lentitud a través
del miocardio inespecífico también produce un
complejo ORS aberrado.

La aberrancia de conducción está favorecida

FIGURA 12 Aberrancia. A: el estímulo desciende
por tres factores (figuras 12 y 13):
a los ventrículos porque encuentra en periodo
1. Diferencia en los periodos refractarios de ambas excitable al sistema de conducción ventricular. B:
el estímulo es prematuro y encuentra a la rama
ramas del haz de His. Normalmente, la rama
derecha en periodo refractario, por lo que conduce
derecha tiene un periodo refractario de mayor con lentitud o no se conduce a través de ella (imagen
duración que el de la rama izquierda. de bloqueo de rama derecha), lo que condiciona la
aberrancia. C: el estímulo es tan prematuro que
2. Prematurez (figura 12). La aparición de un es-
encuentra el sistema de conducción en periodo
tímul o prematuro (extrasístole), favorece la abe- refractario absoluto y no se conduce hacia los
rrancia pues puede hallar en periodo refractario ventrículos
 ,.
CARDIOLOGIA

alguna de las ramas del haz de H is y conducirse

lt
con lentitud por ella o no conducirse. A l
1

ltlliH
3. Influencia de la duración del ciclo preceden- 1 '
PtlA
te (figura 13). •
RDliH

Si tenemos en cuenta que el periodo refractario •

tiene una duración inversa a la frecuenc ia card iaca
se entenderá que la bradicardia se acompaña de •• lt
'
•

un periodo refractario largo y la taqu icardia, por el

Rllltt
contrario, lo tendrá corto. '
Cuando el ciclo precedente es largo (brad icar- 2 RU lltl
1

•
d ia) y aparece un latido prematuro (extrasístole •1
supraventricular o latido supraventricular precoz 1

en fibrilación auricular) (figura 14), puede encon- '

1
' '
trar en periodo refractario una de las ramas del haz
de His y se conducirá con aberrancia. Por lo tanto,
los ciclos precedentes largos favorecen la aberrancia FIG URA 13 Aberrancia. 1: la aparición de comple-
(fenómeno de Ashman). jos vent ric ula res (R) va n seguidos de sus periodos
refracta rios, más la rgo el de la rama de recha (RD)
Bloqueo AV (figura 15) que el de la izquierda (RI). La apa rició n de un
latido prematuro (E) es conducido normalme nte
Se denomina bloqueo AV cuando dos marcapa- porque e nc ue nt ra e n pe rio do excitable al siste ma
sos comandan simultáneamente el corazón y el de conducció n. 2: la a pa rició n del estímulo precoz
marcapaso superior tiene mayor frecuenc ia que el con el mismo intervalo que e n A se conduce con
marcapaso inferior; así cuando un estímulo sinusal a be rra ncia porque el ciclo precedente es más la rgo
o supravent ricular no es capaz de atravesar el nodo (bradicardia) por lo ta nto, tambié n lo es el pe riodo
refractario (fenóme no de Ashma n)
AV o lo pasa con lentitud se habla de bloqueo AV.
En el bloqueo AV de 2o. y 3er. grados la frecuencia
auricular siempre es mayor que la ventricular.

Disociación AV (figura 16)

Se denomina d isociación AV cuando la conducción
anterógrada está preservada y hay dos marcapasos
que compiten por el mando del ritmo cardiaco. En
la disociación AV el marcapasos inferior siempre
tiene mayor frecuencia que el foco superior. En
estos casos hay bloqueo retrógado (ver T AQUICARDIA FIGURA 14 Fenóm eno de Ashman. El t razo muestra
fibrilació n auricula r. Después del 3er. latido hay
NODAL Y VENTRICULAR).
una pa usa la rga que termina con el 4o. latido. El
So. QRS a pa rece precozme nte (cie rra un ciclo corto
Interferencia (figura 17) después de uno la rgo ) y tie ne imagen de BRDHH
Cuando un impulso de origen ventricular o nodal (aberra ncia)
entra y despolariza al nodo AV en forma retrógra-
da puede interferir con el descenso del impulso
sinusal normal a través del tejido de la unión AV y
como consecuencia no permite que se conduzca A
hacia los ventrículos en forma anterógrada. En la
AV
d isociación AV el estímulo sinusal no desciende a
los ventrículos por interferencia (ver TAQUICARDIA
NODAL Y VENTRICULAR). V

Interpolación (figu ra 18) FIGU RA 15 Bloqueo AV. El estímulo sinusal se de-

Se denomina así cuando una extrasístole no tiene tie ne e n su viaje a nivel d el nodo AV por alteració n
pausa compensadora. funcional o estructural de esta región
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

lentitud (conducció n oculta), por lo que el latido

pos-extrasistólico tiene el espacio PR prolongado.
A
No hay pausa compensatoria.
AV
Conducción retrógrada (figura 19)
Se habla de conducció n retrógrada cuando el frente
\'
de onda lleva una orientación caudocefálica (extra-
sístoles ventriculares, taquicardia ventricu lar, extra-
sístoles nodales o taquicardia nodal) que penetra
en el nodo AV, lo atraviesa y alcanza a la aurícula,
FIGURA 16 Disociación AV. Dos marcapasos activan despolarizándola de m anera inversa (figura 19
el corazón. El marcapasos inferior tiene mayor fre- B), o bien cuando dicha despolarización auricular
cuencia que el superior e interfiere con su descenso
hacia los ventrículos
proviene de un estímulo nodal, que se conduce a
los ventrículos pero también en forma retrograda
hacia las aurícu las (figura 19 C ).

,\\'

\1
V (

l r1n, MU

FIGURA 17 Interferencia. La despolarización del

A B e
nodo AV por un estímulo ventricular o nodal que FIGURA 19 Conduccion retrógrada
aparece antes que el si_nusal,. evita (inter~i~re) el
viaje del estímulo superior a nivel de la un1on AV
Bloqueo de salida (figura 20)
Es el bloqueo en la conducción de un impulso en
Extrasístole ''interpolada'' (figura 18) el mismo sitio en donde esta situado el marcapasos
En estos casos la extrasístole se encuentra "apri-
por el miocardio que lo rodea. En otras palabras,
sionada" entre dos latidos sinusales normales.
se genera el estímulo, pero no se propaga mas
Al parecer, la interpolación es debida a que el
allá del sitio en donde se origino porque el tejido
latido extrasistólico penetra en forma incompleta circundante no lo conduce. Este fenómeno se ve
(conducción decrementa! completa) en las porcio-
en el bloqueo sinoau ricular (vide infra ), en el que
nes bajas del tejido de la unión AV en dirección el estímulo nace normalmente en dicha estru ctura
retrógrada, por lo cual despolariza parcialmente
pero no se propaga hacia la aurícula, o bien en
dicha estructura; al llegar el latido sinusal siguiente,
los focos parasistólicos (vide infra) auriculares o
puede ser conducido, aun cuando lo hace con ventri culares.

Bloqueo de entrada (''protección'') (figura 20)

Normalmente el estímulo sinusal al propagarse ha-
cia el miocardio de todo el corazón, lo despolariza y
..!D
activa eléctricamente. Cuando el estímulo eléctrico
no penetra en algún sitio del miocard io auricu lar o
ven tri cular y permite que se genere allí un potencial
de acción, independiente del ritm o normal, se
habla de que dicho sitio está "protegido" o q ue
FIGURA 18 Interpolación. La extrasístole (E) se
encuentra aprisionada entre ~os latidos sinus~l~s tiene " bloqueo de entrada" . Característicamente
(interpolada); véase co!11o el tiempo ~e ~<?nducc1on los focos parasistólicos tienen bloqueo de entrada
AV (espacio PR) de latido posextras1stohco se en- y por ello aparecen fo rmas independientes de los
cuentra prolongado (conducción oculta) latidos sinusales.
 ,.
CARDIOLOGIA

Fase "supernormal" de la conducción

(fenómeno de Brecha)

Es un breve periodo en el que paradójicamente se

fac ilita la conducción en el tejido cardiaco cuando
UJ
se esperaba que la conducción fuera imposible
por ocurrir en el periodo refractario absoluto o
r r
1

•_ _
T l
y _ _ _ _ _ _ .........,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _
relativo. Este fenómeno es de rara aparición en
11 la clínica y sólo se presenta cuando el sistema de
conducción está deprimido. Se ha descrito en
FIGURA 20 foco parasistólico. Cuando hay blo-
casos con bloqueo AV completo en los que una
queo de salida (BS) no despolariza al ventrículo; si
coincide con el descenso del latido sinusal pueden extrasístole auricular precoz puede conducirse en
aparecer latidos de fusión (F). Obsérvese como los forma anterógrada hacia los ventrículos mientras,
intervalos interparasistólicos son múltiplos. El foco los impulsos que tienen ocurrencia más precoz o
parasistólico dispara regularmente a su frecuencia más tardía no son conducidos.
y no es despolarizado por el latido sinusal (bloqueo
de entrada (BE); como dispara regularmente aun
cuando no despolarice al ventrículo (bloqueo de
salida (BS), entre los latidos del foco parasistólico, ARRITMIAS SINUSALES
habrá un espacio que es múltiplo del ciclo del
RITMO S/NUSAL
foco ectópico
El nodo sinoauricular es el marcapasos del corazón
PARASISTOLIA que controla al mismo, debido a su mayor automa-
tismo. En el ECG se manifiesta por la inscripción
Cuando en el miocardio auricular o ventricular de la onda P, segu ida del complejo QRS a una fre-
existe un foco con automatismo propio y que cuencia de 60/90 min. Por debajo de 60, se habla
debido a bloqueo de entrada no es afectado por de bradicardia sinusal y por arriba de 100/min de
la despolarización sinusal, se habla de un foco taquicardia sinusal.
parasistólico. En estas condiciones, el corazón está La onda P probablemente es el signo electro-
comandado por dos ritmos: el sinusal y el para- card iográfico aislado más importante para el diag-
sistólico; como ambos están "protegidos" tienen nóstico de las arritmias, por lo que deberá buscarse
actividad independ iente. de preferencia en 011 y VI.
,. ,.
El t ermino "ritmo sinusal normal " no nece-
CARACTERIST/CAS DEL FOCO PARAS/STOL/CO sariamente implica que el impu lso se conduzca
(figura 20) normalmente hacia los ventrículos (figura 21 ).

1. Se hace evidente en forma de extrasístoles

auriculares o ventriculares, cuyo intervalo
de acoplamiento siempre es variable; ello b e d f
traduce que el latido parasistólico no tiene
relación con el latido previo.
\ y \
2. El foco parasistólico tiene "protección" '
(bloqueo de entrada), por lo cual no es
\ '

'
A\' ),
despolarizado por el latido sinusal. '
3. Pueden haber latidos de fusión por la misma
razón (ver TAQUICARDIA VENTRICULAR para la
/'
explicación de los latidos de suma). FIGURA 21 a) Conducción normal del ritmo sin-
usal a través de la unión S:A. b) Estímulo sinusal
4. Como el foco parasistólico late rítmicamente
complicado con bloqueo S:A. c) Estímulo sinusal
y con frecuencia presenta bloqueo de salida, complicado con bloqueo intrauricular de grados
los intervalos interparasistólicos son múltiplos variables. d) Estímulo sinusal complicado con
del ciclo del mismo foco ectópico bloqueo a nivel de nodo AV. e) Estímulo sinusal
5. Cuando el foco parasistólico descarga en forma complicado con bloqueo AV completo. f) El ritmo
sinusal puede conducirse normalmente hacia los
rápida y no se acompaña de bloqueo de sali-
ventrículos o bloquearse en algún sitio del sistema
da, puede ser causa de taquicardia auricular o de conducción intraventricular en forma parcial o
ventricular de tipo parasistólico (figura 92). completa (bloqueo de rama o aberrancia)
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Taquicardi a sinusal (Figura 22) zación diastólica lenta (fase 4) de los tejidos que
tienen automarismo, las corrientes de entrada del
La taquicardia sinusal normalmente es una respues- Ca+ + (lca-T e lca-I) perm iten que este ion entre
ta fisiológicas al aumentó de las demandas metabó- lentamente a través de la membrana mientras que
licas del organ ismo, especialmente causadas por el la corriente de K + (I-K-I) reduce su sal ida. Cuando
ejercicio o por otras condiciones fisiológicas como hay taqu icardia sinusal inapropiada, la invabradina
el embarazo. Las demandas metabólicas pueden es- bloquea los canales lf del nodo sinusal con 1 O que
tar aumentadas por condiciones patológicas como el complejo Na + Ca + + reduce su entrada y con
la fiebre, anemia, hipertiroidismo; o por hipoxemia ello pendiente de la fase 4, hecho que reduce el
como en la tromboembolia pulmonar o por fin; por automatismo del nodo sinusal y con ello la frecuen-
estimulación adrenérgica como el feocromocitoma, cia card iaca (figura 22). La ivabradina se adm inistra
la insuficiencia cardiaca o en algunos casos de in- a razón de 5 mg c/12 horas y puede aumentarse la
farto del miocardio. En todas estas condiciones la dosis hasta 7.5 mg c/12 horas depend iendo de la
taqu icardia sinusal es un síntoma y su tratam iento respuesta del paciente.
debe de ser etiológico.
Existen casos raros en los que aparece taqui-
ARRITMIA SINUSAL
cardia sinusal sostenida en sujetos con un corazón
estructuralmente ano, en ocasiones con frecuencia Se llama arritmia sinusal a la ligera irregularidad en
cardiaca muy elevada (figura 22-A) Y en los que no el t iempo con que descarga el nodo sinusal.
se reconoce una causa; este tipo de arritmia se le ha
denominado taquicard ia sinusal inapropiada. 1. Arritmia sinusa/ respiratoria (figura 23)
Es la producida normalmente por las fases de
Taquicardia sinusal inapropiada la respiración . El espacio P-P varía en forma
gradual en relación con las fases de respira-
Aún cuando la etiología de esta alteración no se ción. Se exagera con las man iobras vagales y
conoce, el t ratamiento que ha demostrado ser el desaparece con la estimulación simpát ica. Es
más efectivo es el bloqueo de los canales lf del un fenómeno normal y más aparente en niños
nodo sin usal por lvabradina ((procoralan); en de edad escolar; su ausencia frecuentemente
efecto, se sabe que durante la fase de despolari- acompañada a cardiopatías.

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FIGURA 22 Taquicardia Sinusua/ Inapropiada

A) Regi stro de Holter con una frecuencia sinusal continua entre 130 y 140 latidos por minuto, en un
joven de 22 años sano.
B) D espués de tratamiento con ivabadrina la frecuencia sinusal se mantiene en 73 por minuto
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 23 Arritmia sinusa/ respiratoria. Con la inspiración aumenta la frecuencia cardiaca y lo contrario
sucede con la espiración

2. Bradicardia sinusa/ 2. Algunos casos de infarto del miocardio in-

Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60/m in, ferior por isquemia del nodo sinusal o por
usualmente entre 50/60 min. Es una expresión efecto vagal excesivo.
de vagotonía en sujetos sanos, de acción tóxica 3. Enfermedad degenerativa del sistema de
de drogas como la digital, los betabloqueadores, conducción.
etc., o de enfermedad del nodo sinusal (síndro-
me bradicardia-taquicardia). Tratamiento:

1. Suspender el fármaco causante cuando sea

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL el caso. Si la alteración hemodinámica es
importante, instalar marcapaso transvenoso
a) Siempre que se encuentre bradicardia sinusal
transitorio hasta que desaparezca el efecto
con frecuencia menor de 50/min investigar blo-
tóxico.
queo sinoauricular, éste se diagnostica cuando
en el mismo trazo la frecuencia se duplica en 2. Cuando la bradicardia sinusal sintomática
forma brusca o por el contrario la frecuencia se es causada por efecto vagal excesivo, la
reduce a la mitad inesperadamente (ver bloqueo administración de 1 mg de Atropina por vía
sinoauricular: figura 27). intravenosa será el tratamiento de elección.
b) Extrasístoles auriculares bloqueadas bigemina- 3. En el curso de un infarto del miocardio inferior
das. Aparecen como ondas P anormales que en evolución instalar un marcapaso transve-
deforman la onda T del latido precedente (por noso temporal en caso de bradicardia sinusal
ser muy precoces), sin ser seguidas del complejo sintomática que no responde a la adminis-
ORS (ver extrasistales auriculares bloqueadas: tración de atropina por vía intravenosa.
figura 46).
4. Cuando la bradicardia sinusal es crón ica
y produce síntoma de déficit de irrigación
TRATAMIENTO DE BRADICARDIA SINUSAL sistémica o cerebral (especialmente en
La bradicardia sinusal usualmente se presenta en sujetos mayores de 60 años), se requiere la
sujetos sanos con regulación vagotónica. En estos, instalación de un marcapaso permanente
no requiere ningún tratamiento pues no causa MI (si está preservada la función del nodo
síntomas ni alteraciones hemodinámicas. AV) o 000 (si está afectada la función del
La bradicardia sinu sal puede alterar la nodo AV (vide infra ).
hemodinámica circulatoria y causar síntomas
(debilidad, lipotimia o sincope) en las sigu ientes BLOQUEO SINOAURICULAR
condiciones:

1. Efecto excesivo o intoxicación por medi- La unión SA es la región situada entre el nodo si-
camentos: Digital, betabloqueadores o nusal y el miocardio auricular que la rodea. A este
calcioantagonistas del tipo del verapamil o nivel puede quedar bloqueado en forma parcial
diltiazem. o total un estímulo que nació en el nodo sinusal.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

El impulso sinusal sólo se hace evidente después onda P, segu ida de una pausa ocasionada por el
de que ha pasado la unión SA y ha despolarizado estímulo bloqueado. Dicha pausa permite que
a la aurícula (onda P); así, pues, no es posible re- se recupere la conducción SA y nuevamente
conocer un bloqueo SA en forma directa, sino tan se inicie el c iclo.
sólo se puede inferir por el comportamiento de la El bloqueo progresivo de la conducción a
onda P (figuras 23, 24, 25 y 26). nivel de la un ión SA no se manifiesta en el ECG,
pero es inferido indirectamente por el caracte-
BLOQUEO SINOAURICULAR DE 2o. GRADO rístico acortam iento del espacio P-P, seguido de
(figuras 24 y 25) una pausa larga (figuras 24 y 25) (fenómeno de
Wenckebach) (vide infra).
a) Mobitz I (Wenckebach) b) Mobitz JI
En ese t ipo de bloqueo hay una prolongación Este trastorno aparece cuando el est ímulo
progresiva del tiempo de conducción a nivel de sinusal es bloqueado a nivel de la unión SA en
la unión, SA, hasta que el estímulo sinusal queda forma brusca, lo cual trae una interrupción sú-
completamente bloqueado y no despolariza bita del ritmo, sin relación con los movimientos
la aurícula, lo cual resulta en la ausencia de la de la respiración.

10

ll
tO

••
'º
2
.
,
tO

1
.• ,o 10

13

A
V

FIGURA 24 Bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. El tiempo de conducción

dentró de la unión SA se va prolongando (13-16-18-19), pero el incremento de latido a
latido es cada vez menor (de 13 a 16=3; de 16 a 18=2 y de 18 a 19=1), por lo que el
efecto final es que el espacio P-P se va acortando hasta que el estímulo queda bloqueado
dentro de la unión SA y no aparece P (pausa larga) (ver fenómeno de Wenckebach)

FIGURA 25 Bloqueo sinoauricular de 2o. grado que se conduce con fenómeno de Wenckebach
(Mobitz /). Se puede ver el acortamiento progresivo del espacio P-P, el cual es seguido de una
pausa que termina por un latido de escape nodal (EN). Como en el retraso en la conducción SA
no se manifiesta en el ECG, sólo se registra la consecuencia de la disminución progresiva del
incremento que se traduce en el acortamiento progresivo del P-P
 ,.
CARDIOLOGIA

betabloqueadores, ve rapanil o diltiazem) o por

.-, seno enfermo. En el p rimer caso, la suspen sión
de la ad ministrac ión de los fármacos responsables
solucionan el p robl ema. En el segun do, se debe
A
seguir el mismo c riteri o terapéutico en unciado
para la bradicardia sinusal sinto mática de evolu-
. ,, ,, .
V 10 10 ,J c1on cron1 ca.

FIGURA 26 En el esquema se puede ver cómo el PARO AURICULAR

estímulo nacido en el nodo sinusal se bloquea en
la unión SA y éste no alcanza la aurícula; no hay Puede ser producido por:
actividad eléctrica. Las pausas tienen una duración
que es múltiplo (1 O) del ciclo (5), lo cual quiere 1. Paro sinusal.
decir que el marcapasos dispara sus estímulos 2. Bloqueo sinoauricular de 111 grado.
rítmicamente 3. Ritmo sinoventric ular.

Cuando el bloqueo SA es 2: 1 (figura 26), PARO SJNUSAL (figura 28)

se manifiesta por un ritmo regular precedido
Es la ausencia de activ idad eléctrica del nodo sin-
de onda P que puede confundirse con bradi-
usal, lo cual produce en el ECC ausencia de onda
cardia sinusal. El diagnóstico únicamente puede
P, que puede ser seguido de:
establecerse en forma retrospectiva cuando con
m aniobras o drogas vagolíticas cede el bloqueo 1. Latido sinusal.
y súbitamente la frecuenc ia sin usal aumenta 2. Escape nodal.
al doble. Deberá sospecharse siempre que se 3. Escape ve ntricu lar.
encuentre un ritmo sinusal con una frecuencia 4. Asistolia ventricular.
de 40/ min o menor (figura 27). Las pausas lar-
Así, pues, un ritmo sinusal es interrumpido por
gas son múltiplos de las pausas cortas. Cuando
una pausa que puede ser terminada por un latido
aparece en forma aislada el bloqueo SA, se
de escape nodal o ventricular y rara vez causa
manifiesta por la aparición de una pausa que
asistolia. Se diferencia del bloqueo SA en que las
es múltiplo del c iclo sinusal (figura 27).
pausas no son múlti plos d el ritmo sinusal.

TRATAMIENTO DE BLOQUEO SINOAURICULAR TRATAMIENTO DEL PARO SINUSAL

El bloqueo si nuauric ular usual mente es conse- Se debe seguir el mismo criterio terapéutico que el
cue ncia de efecto farmacológico excesivo (digital, anotado para la bradicard ia sinusal sintomáti ca.

~•,ll ,--J~.-----_-_
-..... ----- - - ..
. :• t ' . . •1
• 10

•
•

1,

FIGURA 27 Bloqueo sinoauricular tipo Mobitz JI. Con relación 2: 1. Los primeros tres latidos son conducidos
con bloqueo AV de primer grado (espacio PR 0.28"), después del 3er. latido hay una pausa de 2 600 mseg
que termina con un nuevo latido sinusal conducido. Nótese que la pausa es exactamente el doble del ciclo
sinusal procedente (1 300 mseg). Si se ponen las puntas de un compás en el vértice de R de los latidos
inicial y final de la pausa y después ya medida la distancia, una punta se pone en la R y la otra en la otra
R de dos ciclos se puede ver que la pausa es idéntica al doble del ciclo (Hágase en los puntos).
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

VAGA

FIGURA 28 Paro sinusal. Véase el ritmo sinusal que después de una maniobra vagal es seguido de una
pausa larga, que no es múltiplo del ciclo sinusal. La pausa termina con un nuevo latido normal

RITMO SINOVENTRICULAR TRATAMIENTO DEL RITMO SINOVENTRICULAR

Se llama así a la transm isión del impu lso ori- Este ritmo si noventricular es consecuencia de hi-
ginado en el nodo sinusal hacia el nodo AV a perkalemia grave, por lo tanto su reconocimiento
través de los haces internodales sin la activación electrocardiográfico establece la indicació n
del miocardio auricular inespecífico; así, en la urgente de hemodiálisis o diálisis peritoneal,
conducc ión sinoventricular no hay onda P a cualquiera que sea la causa de la hiperkalemia
pesar de que el ritmo es sinusal, debido a que (figura 29). Entre tanto se inicia el proced imiento
no hay activación de la aurícula y puede sim ular dialítico: debe adm inistrarse una ampolleta de
paro sinusal, bloqueo SA completo o ritmo nodal. gluconato de calcio por vía intravenosa muy len-
Este trastorno es causado por hiperkalemia grave ta e iniciar la administración de solución gluc . a
(figuras 29 y 30). 20% (1000 ce) + 20 unidades de insulina regular

V1

H a L V2

111 a F

- - - - .,.,,. JJ
11 a1-.J .,¡fil

« 00000-0000

FIGURA 29 Electrocardiograma de hiperkalemia Ritmo sinoventricular. Ausencia de

onda P, ritmo ventricular con una frecuencia de 65 por min, complejo QRS ensanchado
(0.22") con muescas y empastamientos; onda T picuda acuminada y simétrica: QT:
VM+0.10" (potasio plasmático de 9.4 mEq/ L)
 ,.
CARDIOLOGIA

, ;zt e •---•-• •
1 .,VR

' '
UI • r

...., ......
aw

FIGURA 30 Trazo electrocardiográfico obtenido después de la hemodiálisis, donde se

muestra la desaparición de los signos de hiperkalemia.

a razón de 60 ce por hora hasta el momento de bradicardia dentro de los límites fisiológicos. Esto
iniciar la diálisis (figura 30). es debido a que el periodo refractario relativo de
la unión AV también varía en forma inversamente
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES proporcional a la frecuencia cardiaca.
El bloqueo AV de primer grado se manifiesta
Bloqueo AV de primer grado (figura 31) en el ECG cuando encontramos que todos los
estímulos provenientes del nodo sinusal son con-
Es el simple retraso en la conducción del impulso
ducidos a los ventrículos pero con un retardo en
proveniente de la aurícu la a nivel de la unión AV
la conducción a nivel de la unión AV, es decir, un
y es debido a un aumento del periodo refractario
espacio PR prolongado (mayor de 0.20 seg).
relativo de estos tejidos.
En casos de taquicardia sinusal por arriba de
El bloqueo puede estar situado a nivel: 100/ min el PR máximo normal es de 0.18 seg, si
1. Del nodo AV lo encontramos de mayor duración se establecerá
2. Del haz de H is. el diagnóstico de bloqueo AV de 1 er. grado.
3. Ramas del haz de His. En casos de taquicardia auricular paroxística, es
un fenómeno fisiológico encontrar prolongación
El tiempo de conducción a nivel de la unión
del espacio PR, principalmente si la frecuencia de
AV, esta representado en el ECG por el espacio
la taquicardia es elevada.
PR que normalmente ti ene una duración entre
0.12 - 0.20 seg y varía en forma inversamente
Causas de bloqueo AV de primer grado:
proporcional a la frecuencia cardiaca, es decir,
se acorta con la taquicardia y se alarga con la 1. Vagotonía o maniobras vagales.

FIGURA 31 En el trazo puede observarse que todos los latidos sinusales (onda P) son seguidos de un
complejo QRS pero el espacio PR esta prolongado (0.28")
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

2. Drogas con efecto vagal (digital, morfina, pros- En el bloqueo AV hay una alteración patoló-
tigmina). gica del periodo refractario que puede permitir
3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina, el paso del impulso auricular con lentitud, o no
betabloqueadores). permitido. Esta alteración puede deberse a un
4. Cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo aumento del periodo refractario relativo, a lo cual
del miocardio). permite el paso del impulso con retraso, o bien
5. Carditis activa (miocarditis). a un aumento del periodo refractario absoluto,
6. Cardiopatías congénitas (trasposición corregida que impide la conducción del impulso, es decir,
de los grandes vasos, C.I.A., enfermedad de el estímulo queda bloqueado. Por último, es po-
Ebstein). sible que exista alargamiento de ambos periodos
refractarios (figura 32).
Bloqueo AV de segundo grado
Es una interrupción intermitente de la conducción Bloqueo AV tipo Mobitz I (fenómeno de
del estímulo, que proviene de la aurícula hacia los Wenckenbach) (figuras 33 a 38)
ventrículos a nivel de la unión AV. Unos latidos
En este tipo de bloqueo AV la conducción se hace
sinusales son cond ucidos y otros no. La interrup-
difícil progresivamente; es decir, cada latido va
ció n puede estar localizada en:
alargando el periodo refractario relativo hasta que
a) La unión AV uno de ellos cae en el periodo refractario absolu-
to y queda bloqueado; en estas con diciones, el
b) Haz de His.
siguiente latido se conduce nuevamente, porque
e) Ramas del haz de His. la unión AV tuvo mayor tiempo de recuperación.

PRA PRR PRA PRR

FIGURA 32 Bloqueo AV. A) Cuando los periodos refractarios tienen duración normal, el siguiente impulso
encuentra en periodo excitable al tejido y se conduce normalmente. B) Si se encuentra prolongado el
periodo refractario relativo (PRR) el impulso se conduce con lentitud (PR prolongado). C) Si se encuentra
alargado el periodo refractario absoluto el estímulo queda bloqueado dentro del nodo AV

•
1 •
- · •• 1 1
-

23 9 8

FIGURA 33 Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz J (fenómeno de Wenckebach). Obsérvese el alar-
gamiento progresivo del espacio PR hasta que aparece una onda P bloqueada. El acortamiento también
progresivo del espacio RR, posteriormente, a la pausa larga se reinicia el ciclo. Obsérvese el acortamiento
progresivo del espacio R-P en cada ciclo
 ,.
CARDIOLOGIA

Características del fenómeno de Wenckebach:

• Aumento progresivo del espacio PR, de 0. 15" 70 70 70 70 70

a 0.45", hasta que se bloquea el estímulo auri-
cular (figura 34).

20 10 5
,O ro m :"O
A
90, 80 7
~¡\
15 35 so FIGURA 36

\'
70 7,0 70 70 70
FIGURA 34
15 3
• Disminución del incremento del espacio PR.
En el primer latido con t rastorno de la con- 20 10
ducción, el PR aumenta de 0. 1 5" a 0.35"
(se incrementa 0 .20"), en el segundo latido
aumenta de 0 .35" a 0.45" (se incrementa -YO- -75-
solo 0. 1O") y en el tercero de 0.45" a O.SO",
o sea, el incremento es de sólo O.OS". Este FIGURA 3 7
comportamiento condiciona que a pesar de
que el espacio PR se alarga progresivamente, • El R-R que sigue a la pausa larga, siempre es ma-
el espacio R-R se acorta también en forma yor que el R-R que precede a la pausa porque
progresiva (figura 35). contiene el mayor incremento (0.20), y el R-R
que la precede contiene el menor incremento
(O.OS), (figura 38).

70 70 70 70
70 70 70 70
1
15
15 3
20 10
20

FIGURA 35 -90- - 75-

• Disminución progresiva del R-R. Es una carac- FIGURA 38
terística indispensable para el diagnóstico del
fenómeno de Wenckebach el acortamiento
progresivo del espacio R-R previo a la pausa Bloqueo AV tipo mobitz JI (figura 39)
larga (90, 80, 75) (figura 36).
En este tipo de b loqueo, algunos latidos sinu-
• La pausa larga siempre será menor que el doble sales son conducidos con espacio PR normal
de la pausa más corta. La pausa larga constituye o prolongado y otros están bloqueados, pero
la suma de dos ciclos, menos la suma de los los latidos conduc i dos t i enen un espacio
incrementos 70 x 2 = 140; 20 + 10 + 5 = 35; PR constan t e, es decir, súbitamente falla la
140 - 35 = 105. La resta del último PR menos conducci ón a n ive l de la unión AV lo cual se
el PR inicial nos da la suma de los incrementos: debe a u na alteración en el periodo refractario
0.50-0.15 = 35 (figura37) . abso luto, o sea, si el estímulo alcanza al teji do
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

r.
f1
•

\'

FIG URA 39 Bloqueo AV de segundo grado tipo M obitz JI. Onda P conducida
que alterna con una bloqueada, sin cambios en el espacio PR, que perm anece
con stante

en fase exc itable, se conduce; si lo encuentra Si el estímulo auricu lar se bloquea a nivel de la
en periodo refractario absoluto, se bloquea . unión AV aparecerá un ritmo de escape nodal, o
Este tipo de alteración casi siempre es debida bien, si éste no aparece, emergerá un ritmo idio-
a enfermedad degenerativa del haz de H is o ventricular de escape.
d ist al a él, razón por la que no es raro que
pueda evolucionar al bloqueo AV completo.
Bloqueo AV completo con ritmo de la unión
AV (figura 40)
Bloqueo AV completo
a) Frecuencia auricular mayor que la ventricular.
En el bloqueo AV completo ningún estímulo auri-
cular se conduce a los ventrículos. b) Espacio PR siempre variable.
El ritmo auricular puede ser: e) QRS de morfología normal con frec uencia
rítmica menor a la auricular.
1. Ritmo sinusal.
d) QRS ancho por bloqueo de rama. Sólo se
2. Fibrilación auricular.
d iagnóstica si hay también latidos sinusales
3. Flutter auricular. conducidos con imagen de este trastorno de la
4. Taqu icardia auricular ectópica. conducción.
5. Bloqueo sinoauricular. e) Frecuencia de 40-60 m in.

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1
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FIGURA 40 Bloqueo AV completo. Ritmo sinusal a una frecuencia de 80 x' que

alterna con un ritmo de escape de la unión AV a frecuencia de 39x'. Obsérvese el
espacio PR variable, mostrando la falta de relación entre la activación auricular
y ventricular
 ,.
CARDIOLOGIA

Bloqueo AV completo con ritmo idioventri- de 2o. grado tipo Mobitz I es un grado mayor
cular (figura 41) al bloqueo AV de 1 er. grado; el tratamiento es
similar a éste en los casos reversibles. En efecto,
a) Frecuencia auricular mayor a la ventricu lar. cuando el trastorno aparece por sobredosis o
intoxicación farmacológica (digital, diltiazem,
b) Espacio PR siempre variable.
betabloqueadores), la sola descontinuación del
c) QRS ensanchado, ritmo regular. fármaco es suficiente para que desaparezca. Cuan-
do aparece por inflamación (miocarditis reumática
d) Frecuencia menor de 35/ min.
o lúpica), por efecto vaga! (meperina, reflejo de
e) Marcapasos inestable. Puede aparecer sistolia Bezold-Harrish) o por isquemia (infarto inferior),
o taquicardia ventricular. al desaparecer la causa espontáneamente o con
tratam iento desaparece el trastorno de la con-
ducción. Usualmente su pronóstico es bueno y
Marcapasos cambiante sólo excepcionalmente se requiere la instalación
1. QRS aberrado. de un marcapaso.

2. Frecuencia menor de 35/ min ritmo irregular.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO
3. QRS de diversas morfologías.
MOBJTZ JI
4. Favorece la asistolia ventricular.
Este tipo de trastorno de la conducción puede pasar
inadvertido para el paciente si la frecuencia ventri -
CUADRO CLÍNICO cular no disminuye significativamente (un número
reducido de estímulos auriculares son bloqueados
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO TIPO en la unión AV); sin embargo, lo común es que el
MOBJTZ I bloqueo AV cause bradicardia considerable, la cual
puede manifestarse por sensación de debilidad, de
El cuadro clíni co dependerá del padecimiento
lipotimia o síncope (síntom as que condicionan la
subyacente que origina el trastorno de la conduc- consulta médica del paciente).
ción (infarto del miocardio, intoxicación digitálica,
miocarditis, etc.), ya que por sí mismo no produce
síntomas. La exploración física del área precord ial TRATAMIENTO DEL BLOQUEO AV DE 2o.
revela apagamiento progresivo del ruido (conforme GRADO TIPO MOBITZ 11
se alarga el espacio PR) hasta que falta una sístole
ventricular (pausa larga) para reiniciar el ciclo con Al contrario del bloqueo de tipo Mobitz 1, el Mo-
un ruido de mayor intensidad. bitz II debe de ser tratado con la instalación de
un marcapaso transitorio, en los casos agudos o
reversibles (intoxicación por fármacos digitálicos o
TRATAMIENTO DE BLOQUEO AV DE 2o.
betabloqueadores, infarto del miocardio agudo),
GRADO TIPO MOBITZ 1
o permanente, en los casos crónicos (enfermedad
El tipo de trastorno de la conducción, usualmen- degenerativa del sistema de conducción) pues en
te no altera significativamente la hemodinámica cualquiera de sus formas es grave, de mal pronós-
circulatoria, por lo que el tratamiento se orienta ti co y en los casos crónicos irreversible o progresivo
más al proceso causal dado que el bloqueo AV a bloqueo AV completo.

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FIGURA 41 Bloqueo AV completo. La actividad auricular se manifiesta por bradi-

cardia sinusal. Las ondas P no son conducidas (bloqueo AV completo) y el ritmo
ventricular se manifiesta por QRS ensanchado que aparece a una frecuencia muy
lenta. (Ritmo de escape idioventricular).
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

BLOQUEO AV COMPLETO pérdida de la conciencia, respiración estertorosa y

crisis convulsivas.
J. Congénito
Cuando la frecuencia ventricular es muy lenta
El bloqueo AV congénito usualmente es bien tole- (usualmente menor de 40 x'), el gasto cardiaco
rado por los pacientes ya que el ritmo de escape no es suficien te para mantener una adecuada
es alto (de la unión AV) y estable. En sólo raras perfusión cerebral; en estas cond ic iones, aparece
ocasiones el bloqueo es bajo, se acompaña de hipoxia cerebral, la cual es causa de pérdida de la
QRS ancho y frecuencia ventricular baja. En estos conciencia que se acompaña de palidez, d iaforesis
casos, pueden aparecer episodios sincopales. Este y respiración estertorosa, síntomas que son seguidos
tipo de bloqueo AV en forma aislada o acompaña de convulsiones ton icoclónicas generalizadas y
a la transposición "corregida" de los grandes vasos. relajación de esfínteres. Unos minutos después rea-
parece la conciencia y la coloración cutánea. Estas
JI. Adquirido crisis traducen importante repercusión hemodiná-
mica del trastorno de la conducción y constituyen
a) De instalación aguda. El infarto del miocardio
una indicación para la instalación de marcapasos
en evolución es la causa más común de este
transitori o (en las formas agudas) o permanente (en
trastorno de la conducción; sin embargo, puede
las formas crónicas).
aparecer también como complicación de cirugía
La asistol ia ocurre preferentemente si existe:
card iaca (especialmen te como complicación en
el cierre de la comunicación interventricular) a) Marcapasos ventricular bajo.
o muy rara vez por intoxicación digitálica. En
b) Marcapasos inestable.
el primer caso, es transitorio, con duración
máxima de cinco días y sólo por excepción es c) Marca pasos inestable y maniobra vaga!.
permanente; por el contrario, en el que aparece
como complicación de la cirugía cardiaca, sólo TRATAM IENTO DE BLOQUEO AV COMPLETO
30% es transitorio y en el resto permanece cró-
nicamente. En cualquiera de sus formas requiere instalación de
b) De evolución crónica. La mayoría de los casos un marcapasos transitorio, en los casos reversibles
son debidos a enfermedad degenerativa del (intoxicación farmacológica, infarto del miocardio
sistema de conducción, por lo que aparece con agudo, miocarditis) o permanente, en los casos de
mayor frecuencia en pacientes que se encuentran evolución crónica. En el bloqueo AV congénito se
por encima de la quinta década de la vida. mantiene en vigilancia periódica porque puede
ser bien tolerado por largos años y sólo se indica
Cuando el bloqueo AV completo que evoluc io-
la instalación de marcapasos cuando el paciente
na en forma crónica se acompaña de insufic iencia
refiere síntomas de bajo gasto (fatigabilidad, li po-
cardiaca en la mayoría de los casos.
timia y síncope), cuando la frecuencia cardiaca es
La exploración física enseña un pulso rítmico
< de 40 por minuto, cuando el QRS es de O, 12"
con carácter saltón a una frecuencia usualmente
o mayor o cuando en una prueba de esfuerzo,
< de 45 por minuto. También es común encontrar
la frecuencia cardiaca no se eleva y aparecen
aumento de la presión diferencial por hipertensión
síntomas de bajo gasto.
sistólica (presión sistólica > de 140 mmHg) con
aumento de la presión del pulso (presión diastólica
< de 70 mmHg). En el área precordial se aprecian EXTRASÍSTOLES AURICULARES
ruidos cardiacos con una frecuenc ia cardiaca lenta
(40 x mino menor) y el 1er. ruido es variable, lo cual A) CONDUCIDAS
depende de la relación que t iene la contracción
auricular con el cierre de las válvulas atrioventri- Cuando en el tejido auricular algunas células
c ulares. Con estos signos se puede sospechar el adquieren la propiedad de automatismo que
diagnóstico clínicamente. normalmente no t ienen, se convierten en focos
de autom atismo ectópico que compiten con
la actividad del marcapasos sinusal normal
CRISIS DE STOKES-ADAMS
(figura 42).
Estas crisis se caracterizan por episodios de apari- El estímulo extrasistólico así generado des-
c ión intermitente en las que el paciente presenta polariza en forma precoz a la aurícula. Como los
 ,.
CARDIOLOGIA

La despolarización prematura del corazón por

la extrasístole produce un ciclo corto, que sumada
al ciclo posextrasistólico de duración normal da
por resultado que la pausa compensadora (tiempo
entre el latido preextrasistólico y posextrasistólico)
sea menor del doble del ciclo sinusal (figuras 43
y 44).

Rítmo sinu al Extrasí tole

auricular
FIGURA 42 Extrasístoles auriculares

d ipolos de activació n del latido ectópico siguen

una diferente dirección a la del latido sinusal, la
\ \ \ \
o nda P extrasistólica (P') tendrá una morfología
d iferente a la onda P sinusal. El frente de o nda
del latido extrasistólico alcanza al nodo AV y
al sistema de conducción ventricular a través
del cual viaja como normalmente lo hace el ~60 1 111 -----411
estímulo sinusal, razón por la que el complejo
FIGURA 44 Extrasístole auricular. El tercer latido
QRS del latid o ext rasistólico es idéntico al del
es adelantado y precedido de onda P (diferente a la
sinusal (complejo QRS de ti po supraventricular) normal), seguido de QRS supraventricular y pausa
(figura 42). compensadora incompleta (0.112 seg que es menor
que el doble de 0.60 seg)

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
B) EXTRASÍSTOLES AURICULARES CONDUCIDAS
1. Latido adelantado, precedido de onda P' cuya CON ABERRANCIA
morfología es diferente a la sinusal.
Cuand o una extrasístole auricular es muy pre-
2. Complejo QRS t ipo supraventricu lar normal. coz, puede alcanzar al sistema de conducción
3. Pausa compensadora incompleta. Las extrasísto- de la un ión AV y rama derecha del haz de His
les auriculares se caracterizan porque su pausa en periodo refractario y conducirse con lentitud
compensadora es incompleta; ello se debe a a través de la primera (espacio PR prolongado)
que el estímulo ectópico, que es precoz, logra y bloquearse a nivel de la segunda (bloqueo de
despolarizar al nodo sinusal y con ello el mar- rama derecha).
capasos normal reinicia su ciclo, o sea, "recicla"
,. ,.
el nodo sinusal (figura 43). DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
(figura 45)
1. Latid o adelantado precedido de onda P' con
-10- -10- 5 -10-
morfología diferente a la sinusal.

2. El espacio PR puede tener duración normal o

estar alargado.

3. Complejo QRS con morfología de bloqueo de

rama derecha.

4. La primera deflexión del complejo QRS (primer

vector) del latido extrasistólico será igual al del
QRS del latido sinusal.
FIGURA 43 5. Pausa compensadora incompleta.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

auriculares no conducidos están francamente

adelantados, en relación al ciclo sinusal y que
tienen diferente morfología a la P sinusal.

TRATAMIENTO DE EXTRASÍSTOLES
AURICULARES
Cuando aparecen en forma ocasional o cuando por
FIGURA 45 Extrasístole auricular con aberrancia.
Latido muy adelantado, precedido de P', espacio PR el contrario son frecuentes pero no condicionan
prolongado, complejo QRS con imagen de BRDHH arritmias auricu lares sostenidas (taqu icardia, flut-
y pausa compensadora incompleta) (Derivación V 1) . ter o fibrilación auriculares) no requieren ningún
(Tomado de L. Schamroth, The disorders of cardiac rhythm, tratamiento. La indicación para suprimir las extra-
con permiso de Blackwell Scientific Publications L.T.D., sístoles auriculares se establece cuando favorecen
Oxford, England, 1971 )
o generan arritmias auriculares sostenidas. Los
fármacos que pueden ser útiles para este fin son:
digital, amiodarona, flecainida, disopiramida y
C) EXTRASÍSTOLES AURICULARES BLOQUEADAS
quinidina (vide infra).
Cuando una extrasístole auricular es demasiado
precoz puede encontrar al tejido de la unión AV
en periodo refractario absoluto y no conducirse
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR
hacia los ventrículos.
La taquicardia paroxístca auricular esta constituida
por la rápida sucesión de tres o mas extrasístoles
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO auriculares, que se conducen normalmente a través
(figura 46) del tejido específico ventricular.
1. Onda P' adelantada (usualmente sobre la onda Esta arritmia puede perpetuarse cuando se
T) de diferente morfología a la P' sinusal, no es establece un mecanismo de reentrada dentro del
seguida de complejo QRS. nodo AV, a nivel de la propia aurícula, o bien, en
algunos casos participan los haces anómalos (haz de
2. Pausa larga que representa la pausa compensa- James, haz de Kent) en dicho circuito de reentrada.
dora (incompleta) que sigue a la P' extrasistóli- En otros casos, un foco de automatismo ectópico
ca. que dispara a mayor frecuencia inhibe al nodo
3. Diagnóstico diferencial. sinusal y a través de una conducción anormal-
mente rápida del nodo AV (nodo hiperconductor)
a) Cuando aparecen en forma bigeminada, la toma anormalmente el mando del ritmo cardiaco
P' puede no ser muy conspicua en el trazo, (figura 47).
y pasar inadvertida. A simple vista el trazo
simula una bradicardia sinusal, pues sólo son , ,
aparentes los latidos sinusales conducidos. DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
b) Cuando aparecen en forma bigeminada, (figura 48)
puede prestarse a confusión con bloqueo 1. Onda P:
AV de tipo Mobitz 11. El diagnóstico diferen-
cial se establece al encontrar que los latidos a) Es anormal. Diferente a la P sinusal. El primer
complejo es prematuro, lo mismo que los
siguientes.

• • • • • b) El primer intervalo de acoplamiento tiende

r - - - -
-- - r - , a ser similar en todos los paroxismos.

' 1
e) El foco ectópico usualmente está situado
en la región cefál ica de la aurícula; por
el contrario, en el flutter la activación es
FIGURA 46 Extrasístoles auriculares bloqueadas.
caudocefálica, por esta razón la taqui card ia
Latido auricular exageradamente adelantado (P') paroxística se manifiesta con una deflexión
seguido de una pausa larga positiva en DI 1, DI 11 y aVF, en oposición
 ,.
CARDIOLOGIA

con el flutter, que la inscribe negativa en las 7. Maniobra vaga!. La maniobra vagal la hace
mismas derivaciones. desaparecer en forma transitoria o permanente
en el 7 5 a 80% de los casos.
2. Las ondas P y T se fusionan.
8. Desaparición de la arritmia . Puede descubrir un
3. Frecuencias usualmente entre 170-220/ min.
trazo electrocard iográfico enteramente normal
4. Conducción AV: cuando la arritmia es por foco ectópico o reen-
trada intranodal, o bien, se puede descubrir un
a) Conducción AV 1 :1 .
síndrome de preexcitación (figuras 47, 48, 50
En esta forma cada latido auricular es seguido
y 51 ).
de complejo QRS, esto sucede si la frecuen-
cia es menor de 200/ min; pero si es mayor,
En o tras ocasiones la taquicardia supraven-
aparece bloqueo AV
tri cular se produce por reentrada intranodal; en
5. Ritmo exactamente regular. efecto, se sabe que en el nodo AV existe diso-
ciación longitud inal en dos vías con diferentes
6. Conducción intraventricular:
propiedades electro fi si o l ógicas: una v ía de
a) La conducción intraventricular usualmente conducción ráp ida con periodo refractario largo
es normal, ya que sigue las vías normales de (vía Beta) y otra vía de conducción mas lenta con
conducción (QRS de morfología normal). periodo refractario corto (vía alfa) (ver capítulo
b) Pero en ocasiones puede complicarse con de ELECTROF1s10LoGíA). La taquicardia supraventri-
aberrancia de conducción, sobre todo cuan- cular más frecuente denominada típica o común
do la frecuencia ventricular es elevada (QRS porque aparece en 90% de los casos, es aquel la
con morfología de bloqueo de rama). que se inicia por una extrasístole auricular que se

( r,-¡Q Ri'.t 4l 1
FIGURA 47 Mecanismos que perpe-
túan la taquicardia auricular. A) Un
foco ectópico auricular mantiene la T;aq111<.J rdi.a
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taquicardia por hiperautomatismo;
la reversión a ritmo sinusal muestra Ri tmo
un trazo normal. B) La taquicardia lnu,.1 1
auricular se mantiene por reentra-
da intranodal; la reversión a ritmo
sinusal muestra un trazo normal.
C) La macroreentrada sostenida
por un haz de James puede ser la
perpetuante de la taquicardia. La AV
reversión a ritmo sinusal revela un
síndrome de Lown-Canon-Levine.
ktnl
D) La presencia de un haz de Kent
puede permitir la reentrada del
frente de onda que desciende por el
nodo AV y regresa por el haz anóma-
lo, lo cual perpetúa la taquicardia. El
complejo QRS de la taquicardia es
normal (conducción ortodrómica)
mientras que la reversión del ritmo
sinusal descubre la preexcitación
(relación con las figuras 49 y 50)
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

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FIGURA 48 Taquicardia paroxística auricular. En la primera tira se observa una taqui-

cardia con QRS normal, a frecuencia de 170 x'; la onda P está fusionada con la onda T
y es exactamente rítmica. Puede verse el efecto de la maniobra vagal (MV), la arritmia
es seguida por paro sinusal que termina con un latido de escape ventricular; posterior-
mente, un ritmo de escape de la unión AV (34 x') y finalmente ritmo sinusal. Nótese en
la última tira la presencia de un espacio PR corto (0.12") que descubre un síndrome de
Lown-Ganong-Levine)

conduce por la vía rápida (Beta) y se bloquea; al TRATAMIENTO

mismo tiempo se conduce por la vía lenta (alfa).
Si la conducción es lo suficientemente lenta Maniobras vagales
por está vía, permitirá la recuperación de la vía
Beta; el estímulo pasa al ventrículo y se produce Estas pueden comprobar el diagnóstico e incluso
un QRS normal y rápidamente hay conducción servir de tratamiento. Se pueden recomendar
retrógrada hacia la aurícu la; ello cond ic iona cualquiera de las sigu ientes:
una onda P negativa que sigue al QRS con un
intervalo menor de 70 mseg (intervalo R-P' corto) a) Maniobra de valsalva.
(figura 49); en 70% de los casos la onda P queda b) Aplicar hielo en la cara (aislándolo con una
dentro del complejo QRS. toalla).
En la taquicardia nodal por reentrada no común c) Estimular el istmo de las fauces con un aba-
el mecan ismo es inverso; la extrasístole entra por telenguas (provocar náusea).
la vía lenta (alfa) y la reentrada se produce por vía d) Masaje del seno carotideo por 1 O" a 15 ".
rápida (beta) que tiene un periodo refractario más Puede repetirse después de un descanso de
largo, por esta razón, la onda P' se encontrará más uno a dos minutos.
lejos del QRs de 70 mseg (R-P' largo). En estos casos
e) Compresión dolorosa de los globos ocula-
la frecuencia ventricular se encuentra usualmente
res.
entre 120 y 170 por minuto. El tratamiento de
elección es el verapam il por vía oral o intravenosa En 60% de los casos se suprime la arritmia con
(ver capítulo de ELECTROF1s10LocíA). estas maniobras. En pacientes de edad avanzada
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CARDIOLOGIA

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FIGURA 49 Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal. En el trazo superior

se muestra una taquicardia supraventricular (QRS angosto), rítmica con frecuencia de
160 por minuto, nótese la presencia de una onda P retrógrada (negativa en D11 y positiva
en aVR) con un intervalo R-P corto, condicionado por reentrada intranodal a través de
la vía rápida. En el trazo inferior se muestra una amplificación de la derivación 11 (D11).
Se puede apreciar que el intervalo R-P es de 60 mseg (15% del intervalo RR que es de
380 mseg) y la relación PR/RP > 1:320/60 = 5.3

son menos eficientes y no se recomienda la com - Efectos indeseables:

presión de los globos por el peligro de despren- a) Puede provocar bloqueo AV transitorio,
dimiento de retina. Si la arritmia no cede iniciar usualmente breve.
tratamiento farmacológico.
b) En taquicardia auricular conducida en forma
antidrómica puede favorecer la aparición de
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO fibrilación auricular rápida, por lo que en esta
arritm ia esta contraindicada.
1. Adenosina (amp. de 6 mg) se puede administrar
en bolo rápido de 6 mg por vía IV. e) Puede resultar proarrítmico por su efecto
simpaticom imético e incluso puede producir
Ventajas:
fibrilación auricular proxística o flutter auri-
a) Altamente efectiva. Revierte la arritmia en el cular.
curso de 30 segundos por lo que se considera
d) Puede producir broncoespasmo, especial-
el tratamiento de elecció n. Se alcanza éxito
mente en sujetos asmáticos, por lo que en
en 90% de los casos.
ellos se encuentran contraindicada.
Desventajas:
2. Digital. La digitalización rápida por vía intrave-
a) Su costo es elevado y no se encuentra fácil- nosa (digoxina) es muy efectiva combinada con
mente disponible. maniobras vagales para suprimir la arritmia.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

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FIGURA 50 Taquicardia auricular y conducción ortodrómica en un paciente con síndrome de Wolff-

Parkinson-White (figura 50). El trazo muestra una taquicardia con frecuencia de 265 por minuto de
QRS angosto. Nótese la presencia de alternancia eléctrica, preferentemente en las derivaciones V4
y V5 , hallazgo característico en esta arritmia

Digoxina (amp. de 0.5 mg). Se aplica 1 amp Precauciones:

IV, si no cede se aplica 0.25 a 0.5 mg (1/2 a 1 a) Fácil intoxicación de pacientes con hipoka-
amp) cada seis horas hasta completar 1.5 mg; 30 lemia o miocardit is.
m inutos después de cada aplicac ión se deben
b) En pacientes por arriba de 65 años tener
real izar man iobras vagales.
cu idado por la aparición de asistolia después
de desaparecer la taquicardia que p uede
Ventajas:
presentarse en casos con síndrome bradicar-
Medicamento barato, accesible y muy seguro. dia-taquicardia. Ellos requ ieren marcapaso
Efectivo en cerca de 90% de los casos cuando temporal antes de la digitalización.
se asocia a maniobras vagales.
3. Verapamil (amp. 5 mg) se administran 5 a 1 O
mg por vía IV en un minuto.
Desventajas:

En un porcentaje no despreciable de casos pue- Ventajas:

de tardar varias horas (hasta 24) en reverti r de a) Efectivo; revierte la arritm ia en cerca de 80%
arritm ia. de los casos.
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CARDIOLOGIA

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FIGURA 51. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. El trazo muestra ritmo sinusal con manifes-
taciones del síndrome de WPW tipo B (haz de Kent en región V). Corresponde al paciente que
presentó taquicardia auricular en conducción ortodrómica (relación con la figura 50) y antidró-
mica (relación con la figura 53)

Desventajas: 4. Propafenona (amp. 1 O mi con 70 mg). Este

fármaco es efectivo para supri m ir la taquicar-
a) En la gran mayoría de los casos revierte la
dia auricular paroxística, cuando se administra a
arritm ia en el curso de minutos, pero hay
pacientes en los que la arrit mia desaparece razón de 1 a 2 mglkg de peso en el curso de cinco
hasta 24 hrs. después. m inutos.

b) Si no desaparece la arritmia en un tiempo rela- Ventajas :

tivamente breve puede presentarse hipotensión
arterial que obligará a revertir la arritmia rápi- Fármaco muy efectivo para suprim ir la arritmia.
damente mediante cardioversión eléctrica.
Desventajas:
Precauciones:
Deprime la función vent ricu lar; así que si la
a) No adm inist rarlo en sujetos previamente arritmia no revierte en los sigu ientes 15 a 30
digitalizados. m in utos, puede aparecer h ipotensión arterial
b) No administ rarlo en sujetos con insuficiencia o manifestaciones de insuficienc ia ven tricu lar
card iaca. izquierda, especialmente si el pacien te presenta
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

daño estructural del corazón (miocardiopatía b) Conducción aberrante (por intervalo de

dilatada, cardiopatía isquemica, etc.). acoplamiento corto, diferente capacidad
de recuperación o acción de drogas como
Cardioversion eléctrica: la quinidina).
La electroversión está indicada en cualqu ier pacien-
te con taquicardia auricular en el que la arritmia 11. Síndrome de preexcitación
condicione deterioro hemodinámico o clín ico: (Wo/ff-Parkinson-Wh ite)
hipotensión arterial o estado de choq ue, edema
a) La taquicardia se sostiene por un circuito de
pulmonar, dolor anginoso.
reentrada en donde el estímulo desciende
Por otro lado, una indicación precisa de este
por el haz de Kent y regresa por el nodo A V
procedimiento es en aquellos casos en los que la
(conducción antidrómica) (figuras 51, 52 y
arritmia ha sido refractaria al tratami ento médico.
53).
La dosis de energía requerida usualmente fluctúa
entre 200 y 400 Joules.
TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA
Causas de QRS ensanchado en taquicardia su- AURICULAR QUE SE ASOCIA CON SÍNDROME
praventricular (figura 52) D E WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
l. Por trastornos en la conducción intraventricular
1. En primer término se debe indicar cuales fárma-
a) Bloqueo de rama preexistente. cos se encuentran contraindicados en presencia

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Ritmo
FIGURA 52 Taquicardia auricular >irai.-.tl
con QRS ancho. A) El QRS está
ensanchado durante la taquicardia 1041\lt"U de
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con imagen de BRD y se normaliza
al revertir a ritmo sinusal (aberran-
cia). B) Cuando hay bloqueo de
la rama derecha se hace evidente
tanto en la taquicardia como en
el ritmo sinusal. C) Cuando el
bloqueo es de la rama izquierda,
el complejo QRS en V1 se hará evi- © @
dente tanto durante la taquicardia
como después de la reversión a
ritmo sinusal. D) Una taquicardia
puede autosostenerse cuando el ••
frente de onda alcanza a los ventrí-
culos por un haz de Kent y la reen- @
trada hacia la aurícula se hace por el
nodo AV (conducción antidrómica)
tanto durante la taquicardia como 81nqlk"O ck- nct,CMnt, d,.. \\'olíl•
en el ritmo normal se hará evidente , , m., ,,,,u 1·uL1 r
la preexcitación (relación con las
figuras 51 y 53)
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CARDIOLOGIA

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FIGURA 53 Este trazo muestra una taquicardia con QRS ancho, producida por un síndrome
de Wolff-Parkinson-White con conducción antidrómica de una taquicardia auricular (la
arritmia la presentó el paciente cuyo trazo se muestra en la figura 50)

de síndrome de WPW: digital, verapamil, beta- no cede la arritmia, estará indicado suprimirla
bloqueadores, adenosina y diltiazem. mediante cardioversión eléctrica. Especialmente
En efecto, estas sustancias aumentan la cuando la taquicardia auricu lar tiene conduc-
duración del periodo refractario, nodo AV, y ción antidrómica, ya que se ha reconocido ésta
disminuyen significativamente la velocidad de como peligrosa y de mal pronóstico.
conducción de dicha estructura; por lo tanto,
favorecen la conducción de los estímulos supra-
FLUTTER AURICULAR (figuras 54 y 55)
ventriculares a través del haz anómalo, que es
una vía con un periodo refractario muy corto,
El flutter auricular es una arritmia de características
por lo que, a su vez, este hecho favorece que la
fisiopatológicas peculiares, ya que su mecanismo
frecuencia ventricular pueda ser elevada, con el
desencadenante no es el mismo con el que se au-
deterioro hemodinámico consiguiente.
tosostiene. En efecto, esta arritmia se inicia siem pre
2. Los fármacos indicados para este fin son la amio- con una extrasístole auricular y el mecanismo que
darona o la propafenona adm inistrados por vía la perpetúa es el movimiento circular, se ha demos-
intravenosa en forma de bolo: 5 mglkg, en dos trado que el frente de onda nacido con el latido
minutos para la primera y 1 a 2 mglkg en el curso extrasistólico puede viaj ar a través de diversos
de cinco a 1 O minutos para la segunda. circuitos que describen un movimiento circular
Si en el curso de los 30 minutos sigu ientes alrededor de un circuito dentro de la aurícula
(o antes si aparece deterioro hemodinámico) derecha o izquierda viajando por el endocardio
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

cualquiera que sea su dirección, cuando alcanza al

ves nodo AV, el estímulo puede viajar hacia los ventrícu-
los por el sistema normal de conducción (complejo
QRS normal) siempre y cuando no lo encuentre
en periodo refractario absoluto, en cuyo caso el
estímulo auricular quedará bloqueado.

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOCRÁFICO

FLUTTER AURICULAR TIPO I (figura 56)

VT l. Ondas auriculares de flutter (ondas F).
a) Ondas regulares en "dientes de sierra".

b) Frecuenci a alrededor de 300x' (270-

320x').

FIGURA 54 Flutter auricular con circuito en la aurí- e) El eje de las ondas F en el plano frontal
cula derecha. El flutter auricular típico se perpetúa mostrará una dirección hacia arriba, por-
mediante un circuito reentrante (Macroreentrada) que el frente de onda sigue una dirección
que rota en sentido antihorario y pasa por el istmo
caudocefálica. Ello trae como consecuen-
delimitado por la vena cava inferior (VCI) y la válvula
tricúspide (VT) (área sombreada) cia ondas F negativas en DII, D11I y aVF
y positivas en aVR y aVL. La parte menos
ancha de la onda F se encuentra hacia
abajo.
de una u otra (figuras 54 y 55). Cada uno de estos
circu itos es responsable de una forma de flutter. La
//. Conducción AV
perpetuación de este movimiento circular depende
de que el estímulo viaje con la lentitud suficiente Debido a que la frecuencia del flutter es muy
para que al describir el círculo haya terminado el alta, la un ión AV no es capaz, habitualmente, de
periodo refractario de los sitios que va alcanzando conducir todos los estímulos que llegan a dicha
y, por otro lado, el periodo refractario deberá ser estructura. Así, pues, la conducción AV puede ser
lo suficientemente corto, para que cuando llegue "fija" (2 por 1 ó 3 por 1, etc.) lo cual producirá una
el frente de onda haya desaparecido y se perpetúe frecuencia ven tricular regular que será submúltiplo
el movimiento eléctrico o bien, finalmente que el de la auricular (150 x' cuando el bloqueo funcional
circu ito sea lo suficientemente amplio para que al es 2 por 1) (figura 5 7); 100 x' (frecuencia auricular
llegar el frente de onda al sit io inicial se encuentre de 300 x' cuando sea 3 por 1) y 75 x' (cuando sea 4
en periodo excitable. En movimiento circular, por 1), etc.

FIGURA 55 Circuitos de flutter en

e
o
la aurícula izquierda. Mediante
estudios electrofisilógicos se han
demostrado circuitos reentrantes
pequeños (micro-reentradas < de
3 mm) y grandes (macro-reentradas
> de 3 mm) en la aurícula izquier-
da. Los circuitos reentrantes se
establecen principalmente alrede-
dor del anillo mitral y de las venas
pulmonares. (Tomado de Jais P. Col., Ant~ropost rior Po t roant rior
Circulation, 2000; 101 :2928-2934)
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 56 Flutter auricular tipo l. En este trazo se puede ver que las ondas F son
negativas en D11, D111 y aVF; positivas en aVR y aVL (eje de las ondas F a -90º) a
una frecuencia de 200 por minuto (flutter "lento"). Nótese que el complejo QRS es
normal, a una frecuencia de 100 por minuto (conducción AV 3:1)

. .. . . •

FIGURA 57 Flutter auricular. Conducción AV 2:1 en la frecuencia ventricular alrededor de 150 x' (tira
superior). Nótese que el diagnóstico no es claro. La compresión ocular (CO) aumenta el bloqueo AV,
con lo que se hacen evidentes ondas F del Flutter (tira inferior) a una frecuencia de 300 por minuto

1. Mención especial merece el flutter auricular cuya dinámicas, síncope, choque, edema pulmonar,
conducción es 1 :1 (figura 58). Es una arritmia etc. Por la frecuencia ventricular tan elevada, las
muy grave por la alta frecuencia ventricular que ondas F no son claramente visibles en el trazo, por
alcanza; usualmente produce alteraciones hemo- lo que el diagnóstico debe sospecharse cuando:

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FIGURA 58 Flutter auricular. A) Conducción 1 :1 con frecuencia de 280 x'. B) Aparece aberrancia de
conducción (QRS ancho) por la alta frecuencia ventricular. MV) Maniobra vagal: aumenta el bloqueo AV
funcional y el flutter se conduce 2: 1. C) Con frecuencia de 140 x' (desaparece la aberrancia).
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

a) La frecuencia ventricular se encuentra alre- 111. Complejo QRS

dedor de 300 x'.
La conducción del im pulso hacia los ventrículos se
b) El ritmo es exactamente regular.
lleva a cabo por vías normales y por ello el complejo
e) El complejo QRS se halla ensanchado por
QRS tendrá morfología normal, semejante al latido
conducción aberrante; la alta frecuencia
sinusal (figuras 56 y 57). Cuando hay bloqueo de
hace que el estímulo viaje lentamente a
rama preexistente, el QRS puede ser aberrado y
través del sistema de conducción cuando
prestarse a confusión con taquicardia vent ricular
se encuentra en periodo refractario (abe-
(figuras 58 y 59).
rrancia). Por ello, se presta a diagnóstico
diferencial con taquicardia ventricu lar.
d) La maniobra vagal es de gran utilidad diag- FLUTTER AURICULAR TIPO JI
nostica, ya que al aumentar el periodo re-
fractario del nodo AV también se aumenta el DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOCRÁFICO
bloqueo funcional y la conducción AV pasa (figura 60)
de 1 :1 a 2: 1 ó 3: 1, con lo que es posible
1. Ondas auriculares de Flutter (ondas F).
establecer el diagnóstico (figuras 57 y 58).
En ocasiones el circu ito que describe el frente
2. El flutter con bloqueo AV 2: 1 es probablemente de onda del fl utter auricular tiene una dirección
el que en la clínica se presenta más frecuente- céfalo caudal, lo cual condiciona que las ondas
mente; siempre deberá sospecharse cuando F sean positivas en 011, 0111 y aVF.
en una arritmia supraventricular la frecuencia 2. El resto de manifestaciones electrocardiográfi-
ventricular sea de 150 X' y rítmica. En ocasio- cas son idénticas a las anotadas para el flutter
nes las ondas F pueden ocu ltarse dentro del auricu lar t ipo l.
complejo QRS y confundirse con taqu icardia
auricular, o incluso ventricu lar, cuando el QRS TRATAMIENTO DE FLUTTER AURÍCULAR
se encuentra aberrado por bloqueo de rama.
Nuevamente la maniobra vagal, al aumentar a) Agudo. Cuando se i nstala en forma brusca el
el grado de bloqueo AV funcional, pone en flutter auricu lar, el tratamiento de elección es
evidencia al flutter auricular (figuras 5 7, 58 y la digitalización por vía intravenosa, debido a
59). que la digital aumen ta la frecuencia auricu lar
3. Cuando la conducción AV es variable, el ritmo por lo que el frente de onda del movimiento
ventricular será irregular (arritmia completa), circular cae en el periodo vulnerable de la
según sea la alternancia del bloqueo AV fun- aurícula, la hace fibrilar y después de la fibri -
cional (2:1, 3: 1, etc.). lación pasa a ritmo sinusal, por el contrario

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FIGURA 59 Flutter auricular asociado a bloqueo de rama. En la tira superior la arritmia podría confundirse
con taquicardia ventricular. La maniobra vagal pone en evidencia al flutter auricular (tiras inferiores)
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 60 Flutter auricular tipo//. Obsérvese la presencia de ondas de flutter auricular

con una frecuencia de 300 por minuto que son positivas en D11, D111 y aVF; negativas en
aVR y aVL con un eje eléctrico a +90º y con una conducción 4:1 que resulta en una fre-
cuencia ventricular de 75 por minuto

aumenta el periodo refractario del nodo A/V, TAQUICARDIA AURICULAR DE ALTA

por lo que disminuye la conducción de los FRECUENCIA CON BLOQUEO AV
estímu los auriculares hacia los ventrículos. Se
adm inistra digoxina a razón de 0.5 mg IV, se- Aun cuando la taqu icardia paroxística auricular
guido de 0.25 mg c/6 hrs, hasta completar 1, 2 común (descrita previamente) es la que tiene en la
mg hasta que revierta a ritmo sinusal o antes, si clín ica mayor ocurrencia, hay otro tipo de taquicar-
aparecen signos de intoxicación digitál ica. Si el dia auricular cuya génesis es un foco ectópico que
flutter t iene conducción 1: 1 o no revierte con dispara sus estímulos a gran frecuencia (cerca de
digital, se puede apl icar cardioversión eléctrica 300x'); este hecho se conjuga con un anormal au-
que característicamente requiere tan solo de mento de periodo refractario del nodo AV, lo cual
pequeñas dosis de energía: entre 50 y 100 cond iciona que no todos los estímulos auriculares
Joules. La electroversión es altamente efectiva se conduzcan hacia los ventrículos (bloqueo AV).
por revertir la arritmia. La causa fundamental de esta peculiar alteración
electrofisiológica (foco ectópico auricular que al-
b) Crónico: El flutter crón ico debe de ser estudia-
terna con bloqueo AV) es la intoxicación digitálica
do electrofisiológicamente y tratado con técni-
(aumento anormal del automatismo auricular y del
cas de ablación. Cuando este trastorno del ritmo
periodo refractario del nodo AV).
se origina y perpetúa en la aurícula derecha,
Puede verse también como consecuencia de
la ablación a nivel del istmo cavo-tricuspídeo
hipokalemia o de la combinación de ambos.
(figura 54) hace desaparecer definitivamente
En la mayoría de los casos el foco ectópico
la arritmia en 70 a 90% de los casos. Cuando
tiene una localización cefálica en la aurícula, lo
el flutter auricular se perpetúa en la aurícula
cual confiere al frente de onda una secuencia de
izquierda, el mapeo electrofisiológico permite
activación cefalocaudal.
conocer la activación eléctrica (figura 55) del
circuito; nuevamente los procedimientos de
ablación tienen resultado exitoso en un alto DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO
porcentaje de los casos (ver capítulo de ELEC- (figura 61)
TROF1s10LoGíA).
1. Actividad auricular (onda P) rítmica a una fre-
En el flutter auricular tipo 11 el resultado del cuencia entre 1 70 y 300 x' .
procedimiento de ablación no es t an efectivo 2. Las ondas P tienen un eje eléctrico hacia abajo
como en el tipo 1, excepto que el frente de onda (entre +30 y 40º grados), ya que la activación
,. .
sea un,co. auricular tiene una dirección cefalocaudal.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

3. El complejo QRS ti ene morfología supraventri - 2. Un signo útil lo constituye el eje de las ondas
cular, ya que la activación ventricular se lleva a auricu lares: hacia abajo en la taquicardia ec-
cabo por las vías normales de conducción. tópica (ondas P positivas en 011, 0111 y aVF),
4. La frecuencia ventricular siempre será menor por activación cefalocaudal, y hacia arriba en
que la auricular (por el bloqueo AV). el flutter (ondas F negativas en 011, 0111 y aVF)
debido a la activación caudocefálica. Cabe
La importancia que esta arritm ia t iene en la
mencionar que aun cuando la mayor parte de
práctica diaria es la confusión que comúnmente se
las veces este criterio es vál ido, pueden haber
plantea con el flutter auricular, arritmi a en la que el
focos ectópicos que se localicen en la aurícula
tratamiento de elección es precisamente la digitaliza-
baja y que por lo tanto la activación auricular
ción; dado que la taquicardia con bloqueo frecuen-
sea caudocefálica; por el contrario, en la me-
temente es condicionada por intoxicación digitálica,
nor parte de los casos con flutter auricu lar la
no es raro que la iatrogen ia sea la responsable de la
conducción es cefalocaudal (flutter tipo 11).
aparición de arritmias más graves o incluso la muerte
cuando el diagnóstico es eq uivocado. 3. Respuesta a la maniobra vagal. En la taqui -
Esos dos trast ornos son un ejemplo vivo de cardia ectópica, la maniobra vaga! disminuye
arritmias que se sostienen por mecanismos elec- la frecuencia de descarga del foco ectópico, lo
trofisio lógicos enteramente diferentes y cuyo trazo cual se traduce en disminución de la frecuencia
electrocardiográfico puede ser idéntico; así, pues, de las ondas P. En contraposición, la misma
el diagnóstico diferencial es de una importancia maniobra aumenta la velocidad de conducción
trascendental para poder iniciar el tratamiento del flutter auricular dentro de la aurícula, lo cual
apropiado. se traduce en un aumento de la frecuencia de
las ondas F.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON FLUTTER
4. Respuesta a la administración de potasio. La h i-
AURICULAR (figura 62)
perpolarización que produce la administración
1. La sospecha debe plantearse inicialmente en de potasio a dosis farmacológicas (vide infra),
pacientes que reciban digital y presenten un suprime la actividad del marcapasos ectópico y
su puesto "fl utter auricular". así hace desaparecer la arritm ia, mientras que

FIGURA 61 Taquicardia auricular bloqueada. El trazo D11 enseña ondas P positivas (ac-
tivación cefalocaudal) que aparece a una frecuencia de 250 x'. El QRS es de tipo supra-
ventricular y aparece a una frecuencia variable (entre 74 y 97 x'), menor que la auricular
por el bloqueo AV
 ,.
CARDIOLOGIA

TAQ tCARDt AURI U

1
CIA
AV

lf t
011
A

B
At rihni~\
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.iurit.ulc1r i\taniobra dUric.ul.ar
v.1~

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respue~t..1 lnfu íón de wl.
glu . + k:CI
o
FIGURA 62 El diagnóstico diferencial entre flutter auricular (movimiento circular) y taquicardia auricular
de alta frecuencia con bloqueo AV (foco ectópico) se establece con los siguientes signos y maniobras: A)
El flutter auricular muestra una dirección espacial de las ondas auriculares (ondas F) de abajo hacia arriba
(activación caudocefálica) en la mayoría de los casos, por lo que el af
se encuentra hacia arriba y las ondas
F serán negativas en D11, D111 y aVF. El foco ectópico usualmente es cefálico, por lo que la activación auri-
cular es cefalocaudal y el aP se encuentra hacia abajo (onda P positiva en D11, D111 y aVF). En la minoría de
los casos el foco ectópico es bajo y muestra activación caudocefálica. B) La taquicardia por foco ectópico
muestra arritmia ventriculofásica (el espacio P-P que tiene enmedio un QRS es menor que el que no lo
tiene) mientras que el flutter no lo manifiesta. C) La maniobra vagal aumenta la velocidad de conducción
en el miocardio auricular y con ello la frecuencia de las ondas F, en la taquicardia ectópica se obtiene el
efecto contrario. D) La infusión de dosis farmacológicas de KCI diluido en solución glucosada a 5% no
tiene efecto sobre el movimiento circular, y por el contrario, cancela el foco ectópico al hiperpolarizar la
membrana. E) Si se introduce un catéter de marcapasos a la aurícula derecha y se generan extraestímulos,
éstos, al despolarizar los haces internodales, rompen fácilmente el movimiento circular (flutter auricular),
mientras que no tiene ningún efecto sobre el foco ectópico

no tiene efecto en el movimiento circular del El médico deberá estar pendiente del elec-
flutter. trocardiograma que se registra continuamente
durante toda la administración. Dado que la dosis
TRATAMIENTO de cloruro de potasio es muy alta, la taqu icardia
ectópica revierte entre cinco y 25 minutos después
En el tratamiento de la taquicardia auricu lar de alta
de la admin istración.
frecuencia con bloqueo AV, en primer término se
debe suspender la medicación digitálica si el pa- Es necesario estar pendiente de la aparición
ciente la recibe. Enseguida es necesario instalar un de signos electrocardiográficos de hiperkalemia
catéter en la vena cava superior para administrar (ensanchamiento del QRS), pues su presencia con-
una solución parenteral que contenga cloruro de dicionará la inmediata suspensión de la infusión.
potasio; se adm inistra a razón de 0.5 mEq a 1 mEq Por razones obvias, este tratamiento no deberá
por minuto. administrarse en pacientes con insuficiencia renal o
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

acidosis metabólica. Cuando no sea posible infundir diciona arritmia completa, cuando los estímulos
KCI, se realizará cardioversión eléctrica. pasan el nodo AV viaj an por las vías normales de
conducción, lo cual condiciona que el complej o
Fibrilación auricular (figura 63) QRS sea normal en morfología y duración (figura
63), excepto cuando esté deformado por un blo-
La fibrilación auricular es la arritm ia cardiaca más
queo de Rama, infarto del m iocardio o Síndrome
frecuente. En la un ión americana se calcula que
de Wolff-Parkinson-White.
2.2 millones de personas la presentan; 1 O% de
las personas mayores de 80 años la padecen y es ,, /

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
responsable del 15 al 20% de todos los eventos
(figura 63)
tromboembolíticos cerebrales.
La despolarización caótica y desordenada de
1. Ausencia de onda P. Se pierde la despolariza-
las auriculas por múltiples frentes de ondas en
ción normal de la aurícula.
forma simultánea, trae como consecuencia que
2. Ondas F (Fibrilación). En lugar de la onda P
se pierda la función mecán ica de la contracción
aparecen ondas auricu lares pequeñas, irregu-
aurícular. Estos dipolos de activación múltiple y
lares en tamaño y morfología, todas diferentes
desordenados alcanzan al nodo AV y penetran
entre sí, a una frecuencia entre 400 y 700x'.
en él, algunos pasan hacia el haz de His mientras
que ot ros no lo alcanzan, debido a la penetración 3. Complejo QRS. De t ipo supraventricular,
parcial del nodo por conducción decrementa! normal.
completa (conducción oculta); así, la ráp ida pe- 4. Arritmia completa. Que se manifiesta porque
netración de los estimulos auriculares favorece todos los intervalos R-R son diferentes.
la aparición de conducción oculta, la cual afecta
en forma i mpredeci ble el periodo refractario del Aberrancia en fibrilación auricular
nodo AV, hecho que cond iciona que el latido En presencia de fibrilación auricular y después de
siguiente se conduzca con lentitud o no se con- una diástole larga (ciclo largo) aparece un lat ido
duzca, hasta que un estímulo encuentra al tejido supraventricular conducido en forma relativamente
nodal en periodo excitable y se conduce a los precoz, o sea, cierra el ciclo corto después de un
ventrículos. Este fenómeno de conducción oculta ciclo largo, favorece la conducción aberrante (fenó-
es el responsable de que los estímulos pasen a meno de Ashman) (figuras 14 y 64). Esto debido a
los ventrículos en forma irregular y con ello con- que la diástole precedente determina la duración

-- .- • f • -
.
-
• • J
... ' •
f
•
1

; 1
1 .... . _.,1 . - •
[ -. -· -· ...
•
- .. . •

A
AV.,.....---,-----.,.---..----...--~,..._--~------.-
V

FIGURA 63 Fibrilación auricular. Ausencia de P, ondas F, complejo QRS del tipo supraventricular
y espacio R-R variable. En el diagrama inferior se ejemplifica el descenso desordenado de un gran
número de impulsos provenientes de la aurícula y que despolarizan el nodo AV alternando su
periodo refractario de manera irregular, de tal modo que aquel que encuentra excitable el nodo, lo
penetra completamente hasta los ventrículos. La irregularidad del espacio R-R se debe a la alteración
impredecible del periodo refractario del nodo AV por el estímulo previo (conducción oculta)
 ,.
CARDIOLOGIA

del periodo refractario de las ramas del haz de TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
His (figura 13). Tras una diástole larga el periodo
refractario de ambas ramas del siguiente latido será A) Cardioversión farmacológica
más prolongado (mayor el de la rama derecha); si
I) Fibrilación auricular paroxística
aparece tempranamente un latido supraventricular
puede encontrar un periodo refractario a la rama A un cuando en la literatura sajona se insiste en
derecha y no conducirse a través de ella (bloqueo el uso de calcioantagonistas y betabloqueadores
de rama fun cional), lo que da como consecuencia como los fármacos de elección, la experiencia
un complejo ancho con muescas y empastamientos ha enseñado que en este t ipo de fibrilac ión
(imagen de bloqueo de rama derecha) que puede auricular la digitalización por vía intravenosa
ser confundido con una extrasístole ventricular (digoxina 0.5mg como dosis inic ial seguido de
(figura 64). 0.25 mg cada 6 hrs. previa valoración médica)
es altamente efectiva para la reversión a ritmo
sinusal, especialmente en:
LEYES DE LA ABERRANCIA EN FIBRILACIÓN
AURICULAR (figura 64) a) Sujetos jóvenes con corazón estructuralmen-
te sano ("Hollyday Heart desencadenada
11

(Diagnóstico diferencial con extrasístoles ven- por bebidas alcohólicas).

triculares) b) Cuando se ve al paciente dentro de las pri -
meras horas de aparecida la arritm ia.
1. El latido conducido con aberrancia conseNa el 1er
c) FA paroxística en pacientes con insuficiencia
Vector de los latidos normalmente conduci-
cardiaca que no reciben digital.
dos.
d) FA paroxística en pacientes adu ltos sin car-
2. Tiene imagen de bloqueo de rama derecha. diopatía.

3. El latido cond uc ido con aberranc ia cierra un La administración de betabloqueadores (es-

ciclo corto después de un ciclo largo (fenómeno pecialmente esmolol: 05 mglkglmin, ajustar según
de Ashman) (figuras 14 y 64). respuesta) tiene su indicación precisa cuando la
crisis de fibrilación auricular aparece en:
4. El inteNalo de acoplamiento es variable.
a) El curso de un infarto del miocardio o angina
5. El grado de imagen de bloqueo de rama es inestable.
variable en los distintos latidos que presentan
b) Hi pertiroidismo.
conducción aberrante.
c) FA en el postoperatorio.
6. El complejo conducido con aberración no ti ene Tambi én se han usado calcioantagonistas
pausa compensadora. del t ipo de verapam il o diltiazem, con buen

---
•

···~ ... . ..........

.. .... ·-· . .... .
FIGURA 64 Aberrancia en fibrilación auricular. Tira superior: Después del 60. latido aparece una pausa
relativamente larga que termina con un latido normalmente conducido (7o.). Posteriormente aparece un
complejo QRS en forma precoz (cierra un ciclo corto después de uno largo) ensanchado (QRs: 0.12"), que
conserva el 1 er. vector y tiene imagen de bloqueo de rama derecha (aberración). El complejo QRs No. 14
también aparece en forma relativamente precoz, después de una pausa mayor. Nótese que conserva el
1 er. vector y tiene menor grado de aberración que el QRS No. 8.
Tira inferior: Los latidos 4, 7 y 1O están conducidos con aberrancia. Nótese que el grado de aberración y
el intervalo de acoplamiento son diferentes
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

resultado; sin embargo, pueden provocar hi- La conversión a ritmo sinusal mediante la
potensión arterial en estos enfermos, y están card ioversión eléctrica se logra en mas de 80%
contraindicados en presencia de insuficiencia de los casos; el problema de este tratamiento
cardiaca. es el bajo porcentaje de permanencia en ritmo
d) Dronedarona (Regivas tab. de 400 mg). sinusal, por lo que en la actualidad se justifica
Recientemente ha aparecido una molecula la indicació n en aquellos casos en los que se
derivada de la amiodarona que conserva sus ha demostrado mayor éxito inmediato y a largo
propiedades anti arritm iacas pero se han elimi- plazo:
nado las propiedades indeseables de la amio- • Fibrilación auricular de reciente aparición
darona. Esta droga es especialmente útil cuando (menos de un mes de instalada y de onda
se demuestra FA paroxística en pacientes sin gruesa).
cardiopatía aparente y se administra cuando el • Aurícu la izquierda no muy dilatada (menor
paciente se encuentra en ritmo sinusal porque de 45 mm).
se ha encontrado que es capaz de mantener
• Sujetos jóvenes (menores de 40 años).
el ritmo sinusal y evitar las recaídas en FA en
• Pacientes sin valvulopatía mitral grave.
un mayor numero de pacientes. Se administ ra
a razón de 200 mg c/12 hrs. por una semana Se ha encontrado que en este grupo de en-
con los alimentos (se absorbe mejor)n y puede fermos la cardioversión eléctrica es exitosa y la
aumentarse la dosis a 400 mg c/12 hrs. Tener en preservación del ritmo sinusal se logra a largo plazo
cuenta que incrementa el efecto del diltiazem, si se administra tratam iento profiláctico con drone-
verapam il, betabloqueadores, digital, couma- darona, amiodarona o propafenona. Si el paciente
rinicos y estatinas; por otro lado el ketonazol, logra mantenerse en ritmo sinusal por al menos
eritromicina y ritonavir aumentan sus efectos. seis meses y recae nuevamente, conviene intentar
Su indicación ideal es cuando se demuestran de nueva cuenta la cardioversión eléctrica; por el
paroxísmos de FA autolím itados en el Holter. contrario, si el paciente permanece poco tiempo
en ritmo sinusal después de la electroversión, no
//) Fibrilación auricular con frecuencia ventricu- conviene intentarla de nueva cuenta, pues este
lar elevada hecho anuncia un nuevo fracaso terapéut ico.
La cardioversión eléctrica electiva debe llevarse
Puede aparecer cuando el paciente presenta
a cabo después de haber realizado un ecocar-
esta arritmia por primera vez, cuando la fi-
diograma transesofágico en busca de trom bosis
bri lación es crón ica pero el paciente deja de
tomar sus medicamentos o cuando aparece intraauricular, en la orejuela izquierda o "contraste
otra cond ic ión de patología extracard iaca espontáneo"; si no hay evidencia de trombosis
(anemia, hipertiroidismo, tromboembol ia pul- intracavitaria conviene preparar al paciente con
monar, etc.) o cardiaca (insuficiencia card iaca, heparina no fraccionada, a razón de 24,000 U
presencia de haces anómalos) (ver FA con diluidas en 1,000 ce de sol. salina isotónica a razón
W PW). En estos casos debe actu arse de acuer- de 500 a 1,000 Ul/hr. para mantener el TPT al doble
do con la causa precipitante (corrección de la de lo normal. Después de la cardioversión iniciar
.
;
con coumann,cos.
anemia, de hipertiroidismo o el tratamiento
La cardioversión eléctrica también tiene indica-
para la trom boembolia pulmonar). En general
la taquiarrítmi a por fibrilación auricular logra ción precisa cuando el paciente se encuentra en
controlarse en la mayoría de los casos mediante estado crítico por causa de la taquiarritmia:
digitalización rápida por vía intravenosa, si no a) Edema pulmonar en pacientes con estenosis
se logra una frec uencia ventri cular optima, mitral apretada.
se puede combinar con betabloqueadores. b) Angor creciente en pacientes con cardiopatía
En el síndrome de WPW asociado a FA están . ; .
IsquemIca.
contraindi cados. c) Hi potensión o estado de choque en pacien-
tes durante la evolución de un infarto del
B) Cardioversión eléctrica miocardio.
(Choque eléctrico sincron izado con la onda R d) Fi b ri lación auricular asociada a síndrome
del ECC), se requiere de 200 a 400 joules para de Wolf-Parkin son-Wh ite e hipotensión
lograr la reversión a ritmo sin usal. arterial.
 ,.
CARDIOLOGIA

/JI) Fibrilación auricular crónica hiperpigmentación cutánea alteraciones de

la función tiroidea, etc.
CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR La dronedarona ha demostrado sus
mejores propiedades antiarrítmi cas en la
Cuando el paciente no logra pasar a ritmo sinusal,
fibrilación auricular, tanto para prevenir
debe de recibir tratamiento farmacológico para
su aparición como para preservar el ritmo
el control de la frecuencia cardiaca. El manejo
sinusal o mantener una frecuencia adecuada
en estos casos tiene dos objetivos: mantener una
en los pacientes con fib rilación auricular
frecuencia ventricular cercana a lo normal y evitar crón ica. Este fármaco, se admin istra a razón
fenómenos tromboembólicos.
de 400 mg c/1 2 horas.
Los efectos indeseables más frecuentes
a) Digitalización (digoxina)
son nausea y fatiga que no en raras ocasiones
El aumento del periodo refractario del obligan a la suspensión del fármaco.
nodo AV que inducen los digitálicos, reduce Por otro lado, se debe tener en cuenta
la cantidad de estímulos auricu lares que que el Ketonazol, la eritromicina y el ritonavir
alcanzan los ventrícu los; de esta forma se incrementan significativamente sus efectos,
puede mantener una frecuencia ventricular por el contrario, la rifampicina, el fenobar-
cercana a lo normal (entre 60 y 90 por bital y la carbamezapina reducen significa-
minuto). Sus principales indicaciones son tivamente sus efectos electrofisiológicos.
cuando además de la fibrilación auricular Tambi én, la Dronedarona incrementa
el paciente padece insuficiencia card iaca, el efecto de algunas estatinas (atorvastatina,
FA en pacientes con valvulopatía mitral y simvastatina y pravastatina) por lo que ello
pacientes en quienes por baja presión arterial sugiere el aumento de la posibilidad de mio-
no pueden recibir betabloqueadores. patía; incrementa el efecto de deltiazem y
b) Betabloqueadores (esmolo l, propranolol, verapamil, así como también del propranolol
atenolol, metoprolol) y metoprolol, digital y coumarínicos. Final-
Estos fármacos ti enen un efecto similar a mente dado que la dronedarona prolonga el
la digital en el nodo AV, por lo que también espacio QT, no es conven iente asociarla con
pueden ser usados para el mismo fin; sin em- medicamentos que tienen el mismo efecto
bargo, reducen la contractilidad miocárdica, como quinidina, disopiramida, propafeno-
por lo que pueden propiciar insuficiencia na, etc. por la posibilidad de favorecer la
cardiaca en pacientes con reserva contráctil taquicardia ventricular helicoidal. No debe
disminuida. admin istrarse en pacientes con insuficiencia
Estos fármacos tienen mayor utilidad cardiaca.
en pacientes que además de FA padecen e) Dofetilide: Esta droga es un antiarrítmico que
hipertensión arterial, en aquellos casos con ha comprobado ser efectivo para mantener
miocardiopatía hipertrófica y en pacientes el ritmo sinusal en pacientes con FA, sin
con cardiopatía isquémica. embargo como prolonga el espacio QT se
e) En pacientes en los que la sola digitalización asocia a la posibilidad de producir taqui-
no logra mantener frecuencia ventricular cardia ventricular helicoidal por lo que para
óptima (menor de 90 latidos por minuto), se administrarla se requiere internar al paciente
pueden asociar a betabloqueadores siem pre 3 días con monitorización continua.
y cuando no exista contraindicación. Con la f) Anticoagulación
asociación se debe tener cuidado de no re-
Dado que el riesgo de fenómenos trom-
ducir excesivamente la frecuencia cardiaca o
boembólico de origen card iogénico es muy
provocar bloqueo AV de grado avanzado. elevado cuando la fibrilación auricular es
d) Dronedarona (Regivas tab. de 400 mg) crónica, se requiere necesariamente de an-
Recientemente se ha sintetizado una ticoagulantes para evitar dichos eventos, de
molécula derivada de la am iodarona que las cuales el más terrible y por desgracia, el
conserva sus propiedades antiarrítmicos pero más frecuente, es el evento cerebrovascular
se han elim inado las propiedades indesea- el cual es causa de discapacidad transitoria o
bles de la amiodarona: depósitos corneales, más común, permanente e incluso, ello causa
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

mortalidad; sin olvidar, que los eventos embó- Recientemente, han aparecido anticoa-
licos pueden ubicarse en cualquier parte del gu lantes no coumarínicos cuyo mecanismo
sistema arterial (retina, m iembros superiores, de acción no es a nivel del bloqueo de la
miembros pélvicos, circulación mesentérica acción de la vitamina K sino que bloquean
o renal, etc.). El tratamiento anticoagulante el mecanismo de la coagulación al nivel del
por vía oral que se usa desde hace más de factor Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxoban,
40 años, es mediante coamarínicos (aceno- betrixaban, etc.) o un paso después a nivel
cumarina o warfarina) los que son altamente del factor lla (dabigatran). El resultado final
efectivos ya que bloquean a la vitam ina K y es el bloqueo en la formación del coagulo; o
así inhiben la síntesis de protrombina y al no sea, son inhibidores directos que pueden ad-
sintetizarse trombina no se puede catalizar ministrarse a dosis fijas independientemente
el paso de fibrinogeno a fibrina, pero tienen del peso y la edad, sin necesidad de un
múltiples desventajas como lo son: control periódico con t iempo protrombina.

a) Un gran número de medicamentos tienen 1. Rivaroxaban (Xarelto, tab. de 1O mg) se

interacciones farmacológicas al aumentar admi nistra a razón de 1 O, 15 o 20 mg
su efecto (aspirina, antiinflamatorios no diarios
esteroideos, antibióticos, psicotrópicos, 2. Dabigatran (H atral tab. de 11 O Y 150
etc. ) que favorecen los eventos hemorrá- mg) se administra por vía oral a dosis de
gicos, leves o muy graves del que llegan 11 O mg c/ 12 horas o 150 mg c/12 horas;
a producir mortalidad; o bien, otras la dosis mayor tiene un mejor efecto an-
que bloquean su acción anticoagulantes ticoagulante pero también mayor riesgo
(complej os vitamíni cos que conti enen de sangrado.
vitam ina K), los cuales por el contrario, 3. Apixaban (Elicuis, tab. 5 mg) se admi-
pueden favorecer fenómenos trombóti- nistra vía oral a razón de2.5 a 5 mg c/12
cos o tromboembólicos a pesar de recibir horas.
, .
coumannIcos.
Los inhibidores directos de la trombi-
b) Múltiples alimentos interfieren con la ac-
na ofrecen los mismos beneficios que los
c ión anticoagulante de los coumarín icos,
coumarínicos; como ventajas: no requieren
especialmente todos los al imentos verdes
control con tiempo de protrombina, no son
(lechuga, berros, calabaza, ejote, etc.).
afectados por ali mentas son específicos los
e) Su absorción es im predecible y es muy
medicamentos que interfieren su acción
infl uida por la ingesta de alimentos.
(ketoconazol y los inhibidores de la proteasa
d) Se requiere un control periódico (c/ 15
del V IH). Como desventaja más importante
días e/ mes, c/ 2 meses) para verificar que
es el precio que supera varias veces el de los
el efecto anti coagu lante sea óptimo: INR: , .
couman nIcos.
2-3.5. La anticoagulación en estos lím ites
Es im portante enfatizar que estos anti-
es efectiva y segura.
coagulantes no han probado su eficacia en
e) Pacientes con predisposición genética
los pacientes con enfermedades valvulares
para resistencia a los coumarín icos, por
o prótesis valvulares en donde es necesario
lo que para un efecto útil, se requieren
mantener la anticoagulación con bloquea-
altas dosis de dichos fármacos, o por el
dores de la vitam ina K. En ausencia de
contrario, otros que son muy sensibles a
insuficiencia renal crónica y manteniendo las
su efecto, y que las dosis necesarias son
dosis recomendadas la seguridad de su admi-
tan pequeñas que un pequeño aumen-
nistración es alta, lo mismo que su eficiencia
to de la misma o la administración de
para evitar fenómenos tromboembol icos.
medicamentos que interfieren con su
g) La complicación más temible de la FA es la
acción pueden ser causa de fenómenos
embolia cerebral la cual puede dejar incapa-
hemorrágicos graves.
cidad física permanente. El tratamiento ideal
Por las razones antes expuestas, el mane- de la embolia cerebral es la administración de
jo de anticoagulantes coumarínicos, requiere trombolisis intravenosa con activador tisular
de que el médico sea experto en el manejo del plasminogéno (TPA) a razón de 100 mg
de estos fármacos. por vía IV en bolo, en el curso de la primera
 ,.
CARDIOLOGIA

hr de la aparición de los síntomas. Es impor- lado, y a la dilatación progresiva de la aurícula

tante enfatizar, que este tratamiento, obtiene izquierda por otro. En estos casos, se ha de-
sus mejores resultados para la prevención de mostrado que descargas focales muy rápidas
daño cerebral permanente, precisamente en que son mecanismos reentrantes (rotores) que
este intervalo de tiempo, ya que se ha de- son los que fragmentan la actividad eléctrica
mostrado que cada minuto de retraso dentro auricular. Otros autores sugieren que son focos
de la primera hr. se mueren 1.9 millones de ectopicos con descarga muy rápida que apa-
neuronas, por lo que se dice al igual que del recen en las célu las de las venas pulmonares;
infarto del miocardio, que "el tiempo son todos estos mecanismos pueden desorganizar
neuronas". El riesgo de hemorragia cerebral la actividad eléctrica de la aurícu la y generan
en la primera hora es de 1%. fibrilación auricular. En estos casos ha probado
su utilidad la ablación de los sitios con poten-
Oclusión de la orejuela izquierda por vía cial arritmogénico que se localizan mediante
percutánea técnica de mapeo que se lleva a cabo a través
de un cateterismo venoso (vena femoral); el
Desde 2009 se intento la oclusión percutá- catéter alcanza la auricular derecha y se pasa
nea de la orejuela izquierda, en un intento hacia la aurícula izquierda a través del fora-
de evitar las embolias sistémicas, causadas
men oval o mediante punción transeptal. Se
por la FA y este procedimiento finalmente
reconocen los sitios arritmogénicos en una o
fue aprobado por la FDA; desde entonces se
varias venas pulmonares y se electrofulguran;
han tratado 3,822 pacientes por 382 opera- o bien se realiza el "aislamiento" eléctri co
dores en 169 centros de concentración. ; los
de las venas pulmonares mediante líneas de
resultados obtenidos son un éxito del 95.6
electrofu lguración.
% con una frecuencia de complicaciones < Si se electrofulguran los sitios arritmogénicos en
1.5%: La muerte ocurrió en 0.08% (todas
el interior de las venas pulmonares se provoca un
producidas por taponamiento card iaco) EVC
" bloqueo de salida" de los estímulos eléctricos
relacionado con el procedimiento 0.08%,
anormales; si la electrofu lguración dista eléc-
taponamiento cardiaco que requirió inter-
tricamente (en el lado auricular) a las venas
vención quirúrgica en 1 %y embolización del
pulmonares se provoca "bloqueo de entrada"
oclusor en 0.25% dos tercios de los cuales re-
y con ello se evita la aparición de fibrilación au-
qui rieron tratamiento quirúrgico. Por lo que
ricular; por último hay otras técnicas que aíslan
en la actualidad, este procedimiento emerge
la actividad eléctrica de las venas pulmonares,
como una posibilidad real de tratamiento
con lo que se ha logrado la reversión a ritmo
para la prevención del EVC embólico con
sinusal.
una posibilidad de hemorragia muy bajo. Los
autores hacen hincapié que la presencia de Resultados
complicaciones aumenta significativamente
A pesar de haberse utilizado múltiples técnicas para
cuando el operador no es un experto en
eliminar la FA el éxito permanente se ha logrado
realizar el procedimiento.
en el rededor del 60% de los casos.

C) Tratamiento definitivo Complicaciones:

a) Recurrencia de la FA por recanalización
1) ABLACIÓN CON CATÉTER DE
eléctrica espontanea de las venas
RADIOFRECUENCIA
pulmonares previamente aisladas, lo
La fibrilación auricular paroxística que aparece que frecuentemente requiere otro nuevo
en sujetos sanos con corazón estructuralmente procedimiento de ablación. Por lo cual
normal, cuando se torna repetitiva y puede con si el éxito registrado hasta la fecha es del
el t iempo constitu irse en una forma crónica de 60% no sabemos de las recaídas después
esta arritmia. La fibrilación auricular de evolución de ese tiempo.
crónica en estos pacientes, induce a un proceso b) Embolia sistém ica o sangrado fue de
de remodelación de las células auriculares que 3.7% de EVC y 1.3% de isquemia
da lugar a la perpetuación de la arritmia por un cerebral transitoria.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Con la administración de coumarinicos 3) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

el EVC fue de 0.8% en FA parósistica, En pacientes que sufren fibrilación auricular
2.9% en Fa crónica y 8.2% en FA crón ica consecutiva a valvulopatía mitral, con
de larga duración mientras que sin importante dilatación de la aurícula izquierda,
coumarinicos el EVC se presento en quienes requieren tratamiento quirúrgico para
1.25%. complicación hemorrágica mayor la valvulopatía, se les puede realizar la opera-
apareció en el 22% del grupo 1 y solo en ción de MAZE que consiste en producir líneas
4.1 % en el grupo 2. paralelas y transversales de electrofulguración
e) Estenosis de la vena (o venas) pulmo- con catéter de radio frecuencia en la pared
nares lo cua l puede dar lugar a auricular izquierda, derecha o en ambas, el
hipertensión venocapi lar (disnea) e aislamiento eléctrico de los compartimientos
hipertensión pulmonar. En estos casos, evita la generalización de las ondas fibrilantes
se requiere angioplastía y Stent en venas y se logra la restauración del ritmo sinusal. La
pulmonares. desventaja de este procedimiento es que pro-
longa significativamente el tiempo quirúrgico
2) AISLAMIENTO DE LA OREJUELA IZQUIERDA
de la cirugía valvular.
Recientemente se ha implementado un un
procedim iento en el que se aísla la orejuela FIBRILACIÓN AURICULAR Y SÍNDROME DE
izquierda en un intento de prevenir eventos WOLFF-PARKINSON-WHITE
tromboembolicos y los resultados preliminares
sugieren que es un método que promete ser La fibrilación auricular que complica a un síndro-
efectivo para reducir sign ificativamente la apari- me de Wolff-Parkinson-White se torna un grave
ción de eventos tromboembólicos en pacientes trastorno del ritmo que puede considerarse como
con fibrilación auricular crónica. potencialmente letal. En la aurícula fibrilante se

DI D11 D111
01

aVR aVL aVF

aVR aVL

V1 V2 V3 V3

V4 V5 V6
V4 V5 V6
FIGURA 65 Síndrome de Wolff-Parkinson-White complicado con fibrilación auricular. En el trazo de la
izquierda se puede apreciar la presencia de una arritmia a muy alta frecuencia (hasta 350x'), QRS muy
aberrado (preexcitación) y espacio R-R muy variable (arritmia completa); la conversión sinusal (trazo de
la derecha) muestra un síndrome de WPW con haz anómalo en la región IV
 ,.
CARDIOLOGIA

producen de 400 a 700 estímu los eléctricos en especialemente cuando el espacio R- R es menor
forma desordenada, de los cuales normalmente de 190 mseg (fenómeno R/T) el que el tratamiento
pasa la minoría gracias a que el periodo refractario de urgencia lo constituye la cardioversión eléctrica.
del nodo AV es relativamente largo. En presencia Esta es única arritmia supraventricular capaz de
de un haz anómalo (Kent), un gran número de los producir fibrilación ventricular.
estímulos que se generan en la aurícula pueden ser En pacientes con esta arritmia que se encuen-
conducidos a través del haz paraespecífico, ya que tran hemodinámicamente estables, la propafenona
éste tiene un periodo refractario corto. Lo anterior (1a 2 mglkg IV) o la amiodarona (Smg/kg de peso en
trae por consecuencia que la frecuencia ventricular 1 O minutos) son drogas de elección pues aumentan
sea muy elevada y arrítmica. el periodo refractario del haz anómalo y suprimen
Por otro lado, como la activación se lleva a la arritmia.
cabo por el haz anómalo, el complejo QRS se Es importante recalcar que la digital, el verapa-
encuentra ensanchado, por lo que el trazo elec- mil y los betabloqueadores son fármacos contra-
trocard iográfi co manifiesta signos que usualmente indicados en esta arritm ia, ya que al bloquear el
son erróneamente interpretados como taqu icardia nodo AV, aumentan la conducción de los estímulos
ventricular. a través del haz anómalo, por lo que favorecen la
fibrilación ventricular y el estado de colapso circu-
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO latorio que pueden culminar con la m uerte.
(figura 65)
RITMO NODAL (Ritmo de la unión AV)
1. Arritmia activa con frecuencia ventricular que
puede alcanzar 300 a 350 latidos por minuto. l. ESCAPE NODAL
2. Ausencia onda P.
Normalmente el estímulo sinusal origina un frente
3. Complejo QRS ensanchado (debido a la pre-
de onda que despolariza y activa progresivamente a
excitación) que desorienta al clínico cuando
las aurículas; cuando alcanza el nodo AV también lo
analiza superficialmente el trazado y provoca
despolariza y evita que la pendiente de despolariza-
diagnóstico erróneo de taquicardia ven tricu-
ción d iastólica lenta producida en d icha estructura
lar.
(fase 4) genere un potencial de acción propagado
4. U no de los signos diagnósticos más importantes
(recordar que el nodo AV tiene automatismo propio).
es la diferencia constante del espacio R-R (arrit-
A esa "falta de protecció n" se debe que las estruc-
mia completa), lo cual es más evidente cuando se
turas de tejido especifico sean despolarizadas por el
registra un trazado relativamente largo en 011.
estímulo proveniente del nodo sinusal en cada latido,
que es el responsable de que normalmente el ritmo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL card iaco sólo sea "comandado" por el marcapasos
El diagnóstico diferencial debe establecerse con que se activa a mayor frecuencia a pesar de que
flutter auricular por la alta frecuenc ia ventricular existan varias estructuras que poseen la propiedad
que puede producir la fibri lación auricular cuan- de automatismo. Cuando por algu na alteración del
do aparece en presencia de síndrome de Wolff- nodo sinusal (isquemia aguda, drogas con efecto
Parkinson-White y con taqu icardia ventricular por cronotrópico negativo o enfermedad degenerativa
aparecer un QRS ensanchado. De ambas arritmias del sistema de conducción) se propicia bradicardia
se distingue por la conspicua diferencia en el es- sin usal importante (entre 40 y 60 x'), desaparece el
pacio R-R (arritmia completa); cuando aparece en automatismo normal (paro sinusal) o se bloquea
presencia de QRS ensanchado y con alta frecuencia (bloqueo sinoauricular o bloqueo AV de segundo o
ventricular debe sugerir FA con WPW. tercer grados), la despolarización sinusal no alcanza
al nodo AV y permite que en él se genere un po-
tencial de acción propagado; en otras palabras, se
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN produce un latido de "escape nodal"; por lo tanto,
AURICULAR CON SÍNDROME DE WOLFF- dicho latido siempre será retrasado con respecto
PARKINSON-WHITE del ritmo de base no precedido de onda P y su
morfología será de tipo supraventricu lar normal
Dado que esta arritmia deteriora rápidamente la debido a que se generó en el tejido de la unión
función hemodinámica de corazón y eventual- AV y los ventrículos fueron activados por las vías
mente puede degenerar en fibrilación ventricular, normales de conducción (figura 66).
 ,.
CARDIOLOGIA

111. RITMO NODAL EN PRESENCIA DE PARO además de bradicardia sinusal, arritmia sinusal, el
SINUSAL ritmo de escape nodal puede alternar con ritmo
sinusal normal (cuando el nodo sinusal aumenta
Aparecerá en ritmo constituido por complejos QRS
su frecuencia) o con latidos sinusales capturados;
de tipo supraventricular normal no precedido de
cabe mencionar que como la frecuencia del ritmo
onda P a una frecuencia entre 40 y 60 x' (frecuencia
nodal es lenta, las capturas sinusales con mucha
de descarga del nodo AV). Cabe mencionar que el
frecuencia pueden conducirse con espacio PR
intervalo R-R será rítmico e idéntico al intervalo de
prolongado (conducción oculta) y aberrancia de
escape (figuras 66, 67 y 68).
conducción debido a que representan latidos re-
lativamente adelantados precedidos de una pausa
IV. RITMO NODAL EN PRESENCIA DE BRADICARDIA
larga (intervalo de escape); por ello se favorece la
SINUSAL
conducción aberrante.
Aparece un ritmo nodal con las características refe-
ridas en el inciso previo, pero la presencia de acti- VI. RITMO DE ESCAPE NODAL POR BLOQUEO AV
vidad sinusal se manifiesta por la identificación de COMPLETO
ondas P de características normales que aparecen
Cuando el estímu lo sinusal no se conduce hacia el
a una frecuencia menor y que no son conducidas
nodo AV (bloqueo AV) puede aparecer un ritmo
por disociación AV (figuras 69, 70 y 71).
de escape nodal que alterna con ritmo sin usal. Se
V. RITMO NODAL CON ARRITMIA SINUSAL observa que ninguna onda Pes conducida hacia los
(figuras 69, 70 y 71) ventrículos (espacio PR siempre variable) y aparece
regularmente a una frecuencia mayor que el ritmo
Cuando el ritmo nodal de escape se asocia con, de escape nodal, que también se hace evidente en

1 I 1

1 • 11 •
• •

i t ¡
1 1 1 ' 1 • 1

FIGURA 69 Ritmo nodal con disociación AV y capturas sinusales. T1RA SUPERIOR: El primer latido es sin-
usal normalmente conducido, posteriormente ritmo nodal con disociación AV. Nótese la P que
aparece antes del QRS con PR muy corto (no conducida) del segundo al sexto latidos. Cuando
la onda P coincide con el QRS lo deforma (latido séptimo). T1RA INFERIOR: En los dos primeros
latidos la onda P aparece después del QRS sin conducirse a los ventrículos (disociación AV).
El cuarto QRS constituye una captura sinusal. Obsérvese que está adelantado con respecto al
ritmo nodal, se conduce con espacio PR muy largo (0.40") por conducción oculta y el complejo
ventricular muestra aberrancia (ensanchado). A partir de este latido el marcapasos sinusal toma
el mando del ritmo cardiaco

r p

FIGURA 70
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 73 Taquicardia de la unión AV. Los primeros cuatro latidos de la tira superior
son sinusales normalmente conducidos a una frecuencia de 100 x'. En el So. latido la
frecuencia sinusal disminuye a 83 x'. Nótese cómo a partir de este latido la onda P no se
conduce por disociación AV (espacio PR muy corto) (aparece una frecuencia menor, antes
del QRS, en medio éste o después del mismo). El complejo QRS es de tipo supraventricular
y aparece rítmicamente a una frecuencia de 95 x' sin relación con la onda P (taquicardia
nodal). Se puede ver la onda P aparecer antes (latido séptimo de la tira superior y octavo
de la inferior) o después (latidos 9 y 1 O de la tira superior y del 1 al 6 de la inferior) del
QRS. El último latido de la segunda tira es una captura sinusal que se conduce con un
discreto grado de aberrancia

d) Si por cualquier motivo aumenta la frecuencia hemodinámicas no son satisfactorias por la

sinusal, pueden surgir capturas sinusales que baja frecuencia cardiaca (hipotensión arte-
siempre aparecerán como latidos adelantados, rial, hipoperfusión periférica, oliguria, etc.).
sin olvidar que si son muy precoces puede favo-
e) Si esta arritmia aparece en forma crónica
recer la aparición de aberrancia de conducción.
por enfermedad degenerativa del sistema de
conducción que favorece la bradicardia y los
TRATAMIENTO
ritmos de escape, casi siempre debe t ratarse
J. Ritmos de escape nodal con la instalación de marcapasos definitivo,
más aún, si se acompaña de arritmias auricu-
Tanto los latidos de escape como el ritmo no-
lares rápidas con la taquicardia paroxística;
dal pasivo son el resultado de una alteración
el flutter o la fibrilación auricular (síndrome
en la formación o conducción del impulso
bradicardia-taquicardia). Sin embargo, la
sinusal (bradicardia, paro o bloqueo SA) o en
indicación de marcapasos definitivo debe
su conducción hacia los ventrícu los (bloqueo
ser individualizada.
AV), luego su tratamiento debe estar dirigido
a la causa: d) El bloqueo AV congénito puede ser causa
de un ritmo de escape nodal que usual-
a) Si la arritmia ha sido resultado de la admi-
mente es bien tolerado por largo tiempo,
nistración de una droga (d igital, reserpina,
la aparición de lipotimia o síncope debe ser
opiáceos, betabloqueadores o verapamil), el
indicación para la instalación de marcapa-
tratamiento, desde luego, será la supresión
sos definitivo y lo mismo se puede decir
inmediata de la misma, pues el trastorno
cuando aparece intolerancia al ejercicio
del ritmo deberá ser considerado como u na
(prueba de esfuerzo).
manifestación de toxicidad farmacológica.
e) Cuando el bloqueo AV es adquirido por
b) En la evolución de un infarto del miocardio
(especialmente posteroinferior) la aparición cardiopatía isquémica crónica, enfermedad
de latidos de escape o ritmo nodal, si no es degenerativa del sistema de conducción,
el resu ltado de acción de fármacos (men- miocardiopatía d ilatada o como compli-
cionados en el inciso previo), sospechar la cación quirúrgica (cierre de comunicación
posibilidad de isquemia o necrosis del nodo ventricular), hay indicación para la insta-
sinusal, más aún si la bradicardia sinusal es lación de un marcapasos definitivo para el
refractaria a la adm inistración de atropina. En tratamiento de la arritmia, pues dejado a su
estos casos la instalación de un marcapasos evolución natural el trastorno usualmente se
transvenoso está indicado si las cond iciones complica con intolerancia para el ejercicio,
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

RS 75 x,, Disociación
AV

TN 75 x"

FIGURA 74 Taquicardia nodal con disociación isorrítmica. A) El trazo parece un ritmo sinusal a frecuencia
de 75 x min. normalmente conducido. B) La maniobra vagal enlentece el ritmo sinusal y pone en evidencia
la disociación AV. Nótese: como la onda P se sobrepone al QRS sin cambio de la frecuencia del QRS

insuficiencia card iaca, lipotimia, síncope o parece un ritmo sinusal normalmente condu-
muerte súbita. cido (figura 74); en efecto como se puede
ver en el trazo los dos focos de activación
JI. Taquicardia nodal disparan a la misma frecuencia y pueden
"anclarse", los dos marcapasos. El diagnósit-
a) La taquicard ia de la unión AV es realmente co se puede hacer cuando se practica una
un ritmo "activo" por lo que debe ser tratado maniobra vagal, disminuye una frecuencia
como tal. Cuando es manifestación de intoxica- sinusal y el marcapaso ectopico mantiene
ción digitálica debe descontinuarse dicha droga su misma frecuencia, por lo que la onda Pal
y administrarse potasio por vía intravenosa. latir mas lenta hace evidente la disociación
Teniendo en cuenta que es una arritmia supra- AV (figura 74-B).
ventricular, usualmente bien tolerada desde el
punto de vista hemodinámico, la administra-
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (figura 75)
ción de KCI deberá hacerse en el curso de 24 ó
48 horas en solución glucosada (solución gluc.
1. PREMATUREZ
5% + 40 mEq KCI para 24 horas) después de
haber suprimido la medicación digitálica. Si la Las extrasístoles ventriculares son impulsos que pro-
arritmia no es debida a intoxicación digitálica, vienen de focos ectópicos nacidos en el miocardio
la administración de verapamil por vía oral o ventricular o que se desencadenan por mecanismos
intravenosa es capaz de suprimir la arritm ia de reentrada y que son prematuros en relación con
del nodal la mayoría de las veces. el ritmo de base. Puede ocurrir en cualquier lugar,
desde la onda T del latido precedente hasta poco
b) Taquicardia nodal con disociación isorrítmi-
antes del siguiente latido sinusal.
ca. En ocasiones la taquicardia nodal (ritmo
activo) aumenta su frecuencia de 40 por
a) Extrasístole al final del periodo diastólico.
min,. que sería el ritmo nodal normal, a una
frecuencia mayor de 70 por min. (entre 70 Una extrasístole que ocurre tardíamente en
y 100 por min.) muy similar al ritmo sinusal la diástole se puede inscribir después de la
y puede suceder que la taqu icardia nodal onda P, pero antes del QRS normal, por lo
dispare a la misma frecuencia que la sinusal tanto, puede ser precedida de una P normal
y en estos casos el trazo electrocardiografico pero con un PR más corto. Es decir, la P está
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CARDIOLOGIA

FIGURA 75 Extrasístoles ventriculares (E), monomórficas. Latido adelantado,

complejo QRS ensanchado, diferente al sinusal, onda T opuesta al QRS y pausa
compensadora completa

disociada. En ocasiones como la extrasístole Las extrasístol es ventriculares tienen intervalo

es tardía, puede invadir al miocardio simultá- de acoplam iento fijo, cuando son unifocales. Se
neamente al latido sinusal y aparecer un latido considera fijo cuando las variaciones no exceden
de fusión. 0.08 seg. En la mayoría de los casos el intervalo de
acoplamiento permanece fijo independientemente
b) Extrasístoles tempranas en la diástole
de la irregularidad del ritmo de base. Cualquier
(fenómeno R sobre T).
variación marcada en el intervalo de acoplamiento
Cuando las extrasístoles ventr icu lares
deberá hacer sospechar parasistolia. El intervalo de
aparecen tempranamente en la diástole,
acoplamiento debe medirse desde el inicio del QRS
pueden ocurrir en el vértice de la onda To
en su rama descendente. A este fenómeno precedente hasta el inicio del QRS extrasistólico.
se le ha llamado R sobre T y constituye un
signo de alarma, ya que la extrasístole cae 3. COMPLEJO QRS
en el periodo vulnerable del ventrículo y Este complejo es de morfología anormal diferente al
es capaz de desencadenar taquicardia o del ritmo de base con ensanchamiento y muescas.
fibrilación ventricu lares (figura 76). Ello se debe a que el estímulo viaja lentamente por
miocardio inespecífico. Si la extrasístole proviene
2. INTERVALO DE ACOPLAMIENTO FIJO
del ventrículo izquierdo, dará imagen de bloqueo
El intervalo de acoplamiento se mide desde el de rama derecha; si por el contrario proviene del
inicio del latido pre-extrasistólico hasta el inicio ventrículo derecho, su imagen será del bloqueo de
de la extrasístole. rama izquierda:

.t •
- . . - .
'

FIGURA 76 fenómeno R/ T: Paciente con infarto del miocardio en evolución. En la parte

izquierda, bradicardia sinusal. Extrasístole ventricular que ocurre con el vértice de la onda
T (periodo vulnerable) y desencadena fibrilación ventricular terminada con desfibrilación
eléctrica
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

a) Extrasístoles monomórficas. Nacen en un por lo que la pausa compensadora será por

mismo sitio, similares en morfología y en lo menos el doble del ciclo sinusal (pausa
intervalo de acoplamiento. compensadora com pleta).
b) Extrasístoles multiformes. Provienen de Si la extrasístole penetra completamente
mú ltiples sitios, diferentes en morfología y el nodo AV en forma retrógrada y despolariza
en sus intervalos de acoplamiento. a la aurícu la, tendrá una onda P anormal
c) Segmento ST y onda T. En las extrasístoles (distinta a la sinusal) que sigue al complejo
ventriculares el segm ento ST y la onda T QRS; pero en este caso el latido ventricular
son opuestas al complejo QRS, similares a despolariza al nodo sinusal y lo recicla, por lo
los cambios secundarios del ST y T en los cual la pausa compensadora será incompleta
bloqueos de rama. y es la única razón por la que una extrasístole
d) Pausa compensadora (figura 77). La pausa ventricular puede tener una pausa compen-
compensadora se mide desde el lat ido pre- sadora incompleta.
extrasistólico hasta el posextrasistólico. Si la e) Interpolación (extrasístoles ventriculares
extrasístole ventricular no despolariza al seno sin pausa compensadora) (figura 78). Las
auricular el ciclo sinusal persiste sin cambios, extrasístoles ventriculares interpoladas se ob-
servan más frecuentemente en coincidenc ia
rAAv.CO\&.rt,~
con bradicardia sinusal. El latido extrasistóli-
n!r1vi~1ffl!htid.in co penetra sólo parcialmente en la porción
Hl llt baja de la unión AV, por lo que el siguiente
latido sinusal es capaz de conducirse au nque
4V con retraso en el tiempo de con ducción
(conducción oculta). Por esta razón el latido
posextrasistólico, frecuentemente muestra

---~·
F bloqueo AV de primer grado.
1
v v · f) Distribución. Pueden ap arecer en forma
2() 20 aislada, con una distribución regular: un la-
FIGURA 77 La extrasístole ventricular (E) queda tido normal que alterna con una extrasístole
bloqueada dentro del nodo AV, por lo que no des- (bigeminismo) (figura 79) o dos extrasístoles
polariza al seno auricular, la consecuencia es que la que alternan con un latido sinusal (pareadas)
pausa compensadora será del doble del ciclo (figura 80).

-..------..........._-+·- -- - •~--• t ,.,t n~ ~'r-o•

• I 7•• •1-
•--

' ..

FIGURA 78 Extrasístole ventricular interpolada. El ciclo sinusal no es interrumpido

por la extrasístole ventricular ya que ésta no tiene pausa compensadora (interpola-
ción). Nótese la prolongación del espacio PR del latido posextrasistólico (0.34") en
relación con los previos (0.19") debido a conducción oculta

- et
1
.. '
•

1
•
.
•
• t . .
1 1 l
FIGURA 79 Bigeminismo ventricular. En el trazo es posible observar extrasístoles ventriculares
bigeminadas con la misma morfología e intervalo de acoplamiento (monomórficas) y precoces.
Nótese como la extrasístole aparece sobre el periodo vulnerable (fenómeno R/f)
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 80 Extrasístoles ventriculares pareadas. El tercer latido es sinusal normalmente

conducido, seguido por dos extrasístoles ventriculares de características morfológicas
similares; la distribución se mantiene en el tiempo (extrasístoles en pares)

TRATAMIENTO DE EXTRASÍSTOLES cuente, las carreras de taqui cardi a ventricular

VENTRICULARES no sostenid a, extrasistoles polimórficas y la
aparición frecuente de fe nómeno R/f.
1. Extrasístoles ventriculares en corazón sano.
4. Extrasistoles ventriculares en otras car-
Las extrasístoles ventriculares en pacientes sin car-
diopatías
diopatía sólo excepcionalmente requieren algún
El t ratam iento antiarritmi co se indica cuando
tipo de tratamiento, especialmente si son mono-
aparecen las caracterí sticas anotad as en el
mórficas, no aparecen en forma pareada y no
inciso 3 y los fármacos utiles pueden se r:
desencadenan carreras de taquicardia ventricular.
amiodarona, m exiletina, propafenona, quini-
En ocasiones se indica tratamiento ant iarrítmico
dina y disopiramida, en orden de efectividad
cuando las extrasístoles son muy frecuentes y
y seguridad.
causan angustia o miedo en el paciente, aun
cuando se sabe que raramente se suprim en
PARASISTOLIA VENTRICULAR (figura 81)
en 100% y que el tratamiento será indefinido.
Cuando existe un foco de automatismo ectópico
2. Extrasístoles ventriculares en el infarto del
ventri cular que no es despolarizado por el frente de
miocardio (ver lidocaína).
onda normal nacido en el nodo sinusal, se dice que
3. Extrasístoles ventriculares en insuficiencia dicho foco está "protegido" o que tiene " bloqueo
cardiaca de entrada". Este foco ectópico pod rá generar
Se han encontrado que el ant iarritmico más estímulos capaces de despolarizar el miocardio
eficaz y seguro es la amiodarona. La indicación ventri cular siempre y cuando lo encuentren en
para su ad ministración es la extrasistólica fre - periodo excitable.

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FIGURA 81 Parasistolia ventricular. El latido parasistólico está adelantado con respecto al ritmo de
base (asteriscos). Nótese que el intervalo de acoplamiento es variable, que los intervalos interpa-
rasistólicos son múltiplos (entre dos asteriscos) y la presencia de latidos de fusión (F)
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Hay que recordar que este foco no t iene ningu- ventricular de t ipo parasistólico" a cuyas manifes-
na relación con la frecuencia sinusal, de tal manera taciones electrocard iográficas, además de las que
que su automatismo es totalmente independiente caracterizan a la taquicardia ventricular (vide infra),
del normal y por lo tanto, el estímulo ectópico pue- se le su marán aquellas otras ya mencionadas que
de encontrar el miocardio circundante en periodo manifiestan a los focos parasistólicos.
excitable o refractario de manera im predecible.
La frecuencia con que dicho marcapasos des-
TAQUICARDIA VENTRICULAR (figura 82)
polariza al corazón, depende, por lo tanto, de tres
factores:
Es la rápida sucesión de tres o más extrasístoles
a) Su frecuencia intrínseca de descarga. ventriculares. Se denomina taqu icardia ven tricular
b) Que el estímulo ectópico encuentre en pe- no sostenida cuando su duració n no excede 30 se-
riodo excitable el miocardio circundante. gundos; cuando su duración es mayor, se denomina
e) La presencia de " bloqueo de salida", o sea, taq uicardia ventricular sosten ida.
que el miocard io circundante, encontrán-
dose en periodo excitable, no sea capaz de
cond ucir el estímulo generado. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

En el trazo electrocardiográfico, el latido parasistó- 1. Complejos QRS ensanchados con muescas y

lico se podrá reconocer cuando aparece un QRS empastamientos. Puede ser monomórfica o
adelantado con imagen de bloqueo de rama (foco multiform e.
de automatismo ectópico ventricular) de la misma
2. Frecuencia de 140-220/min.
morfología, que presenta un intervalo de acopla-
miento siempre variable, ya que el foco ectópico no 3. Intervalo de acoplamiento fijo en el principio
tiene ninguna relación con el latido previo. de cada paroxismo.
Por otro lado, el intervalo interparasistólico 4. Ritmo regular pero no exactamente rítmico.
será múltiplo de la frecuencia de descarga del foco 5. Disociación auriculoventricular (AV) . Cuando
ectópico; esto se debe a que el foco de automa- dos marcapasos comandan el corazón al mismo
tismo ectópico dispara rítmicamente y el estímulo tiempo y el marcapasos inferior (ventricular)
generado puede no conducirse hacia el miocardio tiene mayor frecuencia que el sinusal, aparece
circundante (bloqueo de salida), pero el intervalo disociación AV. La rápida despolarización del
en el que aparece en el electrocard iograma podrá corazón por el marcapasos ectópico deja el pe-
revelar la frecuencia de descarga del foco ectópico riodo refractario al sistema de conducción AV e
o un múltiplo de ella (figuras 20 y 81 ). interfiere con el descenso del impulso sinusal a
Finalmente, la falta de relación entre los dos los ventrículos ("disociación por interferencia").
focos de automatismo que gobiernan el corazón Como el estímulo sinusal despolariza a la aurí-
(el sin usal y el parasistóli co) favorece que en cula normalmente, en el ECG aparece una onda
forma im predecible el frente de onda de ambos P de características normales, a u na frecuencia
despolarice simu ltáneamente una parte del mio- también normal, que se sobrepone sin ninguna
cardio ventricular y aparezcan lat idos de fusión . relación al complejo ventricular aberrado que
En conclusión, un foco parasistólico puede tener tiene una frecuencia mayor (figura 82).
las cuatro característi cas mencionadas en el trazo
Cuando en un electrocardiograma se demues-
electrocardiográfico:
tra la disociación AV, se asegura el origen ventri-
a) QRS ensanchado y adelantado de igual cular de la taq uicardia. Cuando se sospecha di-
morfología. sociación AV, el registro i ntercavitario a nivel de
b) Intervalo de acoplamiento variable. la aurícula derecha (med iante catéter-electrodo
de marcapasos conectado a la derivación "V"
e) Los intervalos en que aparece el latido, son
del electrocardiógrafo), puede demostrar con
múltiplos del ritmo ectópi co.
toda claridad el diagnóstico (figura 83).
d) Puede demostrarse la presencia de lat idos
6. Capturas (figuras 84-A y 85). Cuando hay
de fusión.
disociación AV y la frecuencia de la taquicardia
Si el foco parasistólico tiene una frecuencia de ectópica no es muy elevada, en ocasiones un
descarga elevada, podrá constituir una "taqu icard ia estímulo sinusal podría encontrar en periodo
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 82 Taquicardia ventricular. En la tira superior hay derivación I y en las inferiores hay D11. Obsér-
vese la frecuencia ventricular de 200 x', complejo QRS aberrado y las muescas de la onda P sinusal, que
aparecen a una frecuencia menor (11 O x') que la ventricular (disociación AV)

excitable al sistema de conducción y captu rar sim ultáneamente a la activación del foco ven-
los ventrículos. En el trazo electrocardiográfico tricular, por lo que será un lat ido preced ido
se puede ver un latido sinusal (capturado) en de P, la morfología del complejo QRS será una
medio de los complejos aberrados de la taq ui- mezcla del lat ido sinusal y del latido ectópico
card ia ventricu lar. Cuando en un trazo en el ventricular; esto es, la primera parte será seme-
que existe una taq uicardia con QRS ancho se jante al sinusal y la segunda al extrasistóli co.
demuestran las capturas ventriculares, se ase- Es u no de los m ej ores criterios para el diag-
gura el diagnóstico de taquicard ia ventricular. nóstico de taqu icardia ventricu lar, cuando hay
7. Latido de fusión (figuras 9, 84, 85 y 92). Sucede d uda en el d iagnóstico de una taqui cardi a
cuando un latido sinusal invade los vent rículos con QRS ancho al igual que las capturas, los

p p p

DI

1 1 1 1 1

p -- p p p p

FIGURA 83 Taquicardia ventricular. En la tira superior hay derivación l. En la tira inferior, registro intra-
cavitario. Obsérvese la deflexión auricular isodifásica (P) (registro a nivel de la aurícula derecha media),
que aparece a menor frecuencia (11 O x') y sin ninguna relación con el complejo QRS que aparece a una
frecuencia de 200 x' (disociación AV)
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

8
A .,
fl J 10
.\Jl'Tl JR,\

FIGURA 84

FIGURA 85 Taquicardia ventricular. Pueden verse los complejos QRS aberrados a una frecuencia relativa-
mente lenta para una taquicardia ventricular, que alternan con latidos sinusales normalmente conducidos o
capturados (C) y con latidos de suma o fusión (F). También es evidente la disociación AV (deformación del
segmento ST de los latidos 1, 2, 11 y 12 de la primera tira; 9 a 12 de la segunda y el último de la tercera;
nótese la onda P no conducida (disociada) del So. latido de la 1 a. tira y el Jo. de la cuarta
 ,.
CARDIOLOGIA

latidos de fusión sólo aparecen cuando la fre- establece el diagnóstico de taq uicardia ventricular
cuencia de la taquicardia no es muy elevada (figura 88).
(menos de 180 x min) (figura 84-B).
8. Segmento ST y T opuesta al com piejo ventri- 2. Taquicardias con Qrs ancho en V6 (BRIHH)
cular. a) R ancha mayor de 30 m seg en V 1 o V 2
9. Conducción retrógrada. En la menor parte (figura 88).
de los casos (20-30%), el estimulo ventricular b) La onda r es mayor en voltaje durante la
ectópico penetra a las aurículas en forma retró- taquicardia en relación con lar en V1 durante
grada a través del nodo AV. Ello se trad uce en ritmo sin usa l.
el electrocardiograma por una onda P' negativa c) La onda S con muesca en V1 a V4 (figura
en DII que sigue al QRS aberrado. 88).
d) La duración del inic io del complejo ventri-
Criterios morfológicos para el diagnóstico de cu lar al vértice de S > de 70 m seg (figura
taquicardia ventricular (figuras 86 y 90) 88).
1. Taquicardias con QRS ancho en V 1 (imagen de e) La presencia de onda Q o qR en V 6 durante
BRDHH): la taquicardia, sugiere taquicardia ventricular
(figuras 87 y 89).
a) RpuraenV1 •
b) Complejo qR en V 1 • 3. Eje eléctrico y taquicardia ventricular
c) Complejo rS con relación R/S< 1 en V6 . Taquicardia que tiene complejos QRS > de 0.14
d) Complejo Rr' en V 1 . seg. Con la aQRs localizada en los c uadrantes
superiores, favorece el diagnóstico de taqu icardia
La combinación de R pura o qR o Rr en V 1 con ventricu lar (figuras 87 y 90) aú n cuando este
un complejo rS en V 6 en donde la relación rS es criterio no es definitivo (figura 86). En efecto, los
menor de 1, sugieren fuertemente el diagnóstico criterios morfológicos aún cuando son de ayuda
de taquicardia ventricular (figuras 86, 87 y 88); para el diagnóstico, no son definitivos. Con respecto
asimismo, si el intervalo Rs (desde el inicio de la al eje eléctrico del QRs en la figura 86, se puede
onda R hasta el nad ir de la ondas), mide m ás de ver el trazo de una taquicardia ventricular con un
100 mseg en cualquier derivación precord ial, se aQrs a + 120º.

FIGURA 86 Taquicardia ventricular.

Diagnóstico por criterios morfológi-
cos. El trazo enseña una taquicardia
de 200 por min., con complejo QRS
ancho (0.16") existe R pura en V 1 •
El aQRS se encuentra en + 120º, la
relación < de 1 a V 5 y V 6 • Este trazo
también enseña disociación AV más
evidente en D11 y aVF, las flechas
señalan ondas "P" disociadas
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

FIGURA 87 Taqui-
cardia ventricular.
Diagnóstico por cri-
terios morfológicos.
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·~-t-,----1~-
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-
·~ •
-
1
- ~-
Este trazo enseña
una taquicardia de
270 min. con QRS
ancho (0.16"). En
V 1 y V 2 existe un
complejo RR' con
R mayor que R'. El
intervalo rS en V3 es
de 120 mseg; el QRS
se encuentra a -60º y
la relación R/S en V5
y V6 es de 0.6 y 0.75
respectivamente

Si en un trazo que presenta una taq uicardia precordiales (figuras 87 y 88) el diagnóstico de
con QRs no se encuentra complejo RS en ninguna taquicard ia ventricular se realiza en el 98% de los
derivación precordial el diagnóstico de seguridad casos. La demostración de disociación AV (figuras
de taquicard ia ventricular se establece con un 85, 86 y 90) ofrece 100% de especificidad para el
100% de especifidad . Si el intervalo RS es mayor diagnóstico.
de 70 mseg en cual quiera de las derivaciones Clínicamente hay tres signos que ayudan a
establecer el diagnóstico de taquicardia ventricular,
así como el de diagnóstico diferencial con otras
arritmias con las que puede ser confundida:

a) Dado que se pierde la relación cronológica

entre la contracción auricular y el ventricular
(d isociación AV) la intensidad del ruido es
variable de latido a latido en la auscultación.
b) La disociación AV cond iciona que en oca-
siones las aurículas se contraigan en contra
de las válvulas auriculoventriculares cerradas,
FIGURA 88 Taquicardia
ventricular con imagen de hecho que en la aurícula derecha produce
bloqueo de rama derecha. un reflujo de sangre hacia las venas yugula-
Se muestran las derivacio- res que se evidencia por un intenso latido
nes V 4 y V 6 • En la primera yugular ("ondas en cañonazo") que aparece
r tiene una duración de en forma irregu lar e impredecible.
100 mseg; existe muesca
en la rama descendente y e) La contracción discinérgica de los ventrículos
la duración Rs es de 160 producida por una activación intraventricu-
mseg aún cuando en la lar anormal a gran frecuencia provoca que
segunda la duración rS el nivel de presión sistólica sea variable de
es de 70 mseg. Con estos
lat ido a lat ido, hecho que se recoge con la
datos en un paciente con
taquicardia, se establece cuidadosa palpación del pulso que se per-
el origen ventricular de la cibe de diferente intensidad en cada latido
arritmia (pulso alternante).
 ,.
CARDIOLOGIA

T• quic•rdi• Vt nlricular CTV)

FIGURA 89 En esta tabla se
esquematizan las caracterís-
ticas electrocardiográficas de '"'"K'""fk a•DHH l~ -n df, ••JHH

las morfologías que sugieren

taquicardia ventricular cuan-
do la imagen es de bloqueo
V1:
A-A-fl VI: r
V2: J
7" \ 2
1V > r SinuM I

1 : 30 mRJ
2 : nklti< tl
de rama derecha del haz de
J ; TU m~
His (BRDHH ) o bloqueo de 1 J
la rama izquierda del haz
de His en las derivaciones
precordiales derechas (V 1 -V2 ) V6 •
• R/S < 1 V6 •• qR
o izquierdas (V4-V6 )

FIGURA 90 Taquicardia ventricular.

Diagnóstico por criterios morfoló-
gicos. Se muestran las derivaciones
estándar de una taquicardia con
frecuencia de 220 a 260 por min.,
(nótese que el intervalo RR no es
exactamente regular) , con QRS
ancho (0.16") y QRS rotado hacia
arriba y a la izquierda (-75º). En este
trazo también se pone en evidencia
la disociación AV, principalmente en
la derivación DI

En resumen, la presencia del primer ru ido varia- en presencia de una arritm ia activa con Q RS ancho
ble a la auscultación, pulso alternante a la palpación y el d iagnóstico diferencial con otras arritm ias q ue
y "ondas en cañonazo" a la inspección del pulso se le parecen (taquicardia auricular y bl oq ueo de
yugular son signos q ue ayudan a establecer el diag- rama izquierda, fibrilación auricular y síndrome de
nóstico de taq uicardia ventricular c uando estamos Wolff- Parkinson-White, etc.) .
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

TRATAMIENTO DE TAQUICARDIA amplitud, se torna isodifásico y posteriormente

VENTRICULAR se registra negativo. El evento eléctrico también
puede manifestarse al contrario: primero negativo,
1. Si la taqu icard ia ventricular produce grave después isoeléctrico, y finalmente positivo. Esta
deterioro hemodinámico: hipotensión arterial arritmia característicamente aparece en pacientes
o estado de choque, manifestac ión de hipo- con alargamiento del espacio QT, la frecuencia que
perfusión cerebral o coronaria o, finalmente, alcanza oscila en tre 200 y 250 x', el complejo QRS
edema pulmonar; la arritm ia debe ser term ina- es muy aberrado e irregular. Asimismo, lo usual es
da en forma inmediata mediante cardioversión que la arritmia termine en forma espontánea, pero
eléctrica, usualmente se requieren entre 150 y no es raro que pueda permanecer como taquicardia
300 joules de energía. ventricular o progrese a fibrilación ventricular.
Este trastorno del ritmo aparece con mayor frecuen-
2. Si el trastorno del ritmo es tolerado hemodiná-
cia debido a la administración de drogas antiarrítmicas
micamente puede ser tratado farmaco lógica-
que alargan el espacio QT (quinidina, disopiramida,
mente.
amiodarona, procainam ida, fl ecainida, etc., o la
Lidocaína (xilocaína feo. ampu la de 50 ce a 2% combinación entre ellas), también ha sido reconocida
con 20 mg/ml): se adm inistra a razón de 1 mg/kg en el síndrome de QT largo, en la hipokalemia, en las
(50 a 100 mg) en bolo intravenoso en el curso bradicardias (bradicardia sinusal, bloqueo AV, bloqueo
de un minuto. S:A, etc.) y en la isquemia miocárdica aguda, en la que
Propafenona (norfenón amp. de 70 mg): se el espacio QT puede no estar prolongado.
administran 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa en En el Cuadro 1 se enumeran las condiciones
el curso de cinco minutos. clíni cas que favorecen la aparición de taquicard ia
Amiodarona (cordarone amp. 150 mg): se ventricular helicoidal.
administran 5 mg/kg por vía intravenosa en el Característicamente la arritm ia se inicia después
curso de dos minutos. de un latido normalmente conducido que es pre-
cedido de una pausa larga (pausa compensadora
TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL de una extrasístole ventricular, bradicardia sinusal,
(Torsade de Pointes) (figura 91) bloqueo S:A o AV, etc.), con una extrasístole ven-
t ricular que es segu ida por la carrera de taquicardia
Se ha demostrado fehacientemente que la taq ui- helicoidal. Hay cuatro signos que deben ponernos
cardia ventri cular helicoidal tiene su génesis en
alerta para la posibilidad de que aparezca esta
actividad disparada que es condicionada por la arritmia:
aparición de pospotenciales tempranos.
Es una arritmia que se caracteriza por carreras de a) Un alargamiento excesivo del espacio QT
taqu icardia ventricular durante las cuales se puede (mayor de 0.60 seg).
observar un cambio progresivo de la amplitud y
b) Un ensanchamiento del complejo QRS de
polaridad del complejo QRS, el cual parece rotar
25% o más en relación con el valor basal.
alrededor de su línea isoeléctrica (en forma de hé-
lice); esto es, los complejos ventriculares se pueden e) Aparición de bradicardia sin usal u otro ti po
obseNar positivos y paulatinamente disminuye su de bradiarritmias.

FIGURA 91 Taquicardia helicoidal. El primer latido es normalmente conducido y seguido por una
extrasístole ventricular; después de la pausa compensadora aparece otro latido normal posterior al que
aparece en la taquicardia helicoidal. Nótese cómo el QRS es positivo del 2o. al 80. latidos; isodifá-
sico el 9o. y posteriormente, el QRS es negativo del 1Oo. al 180. latidos. El eje del QRS va rotando
en el espacio.
 ,.
CARDIOLOGIA

4. Dado que en esta arritmia hay una alta tenden-

CUADRO 1
cia a la recurrencia en el curso de las siguientes
TAQUICARDIA VENTRICULAR
,.
HELICOIDAL
48 horas, inevitablemente se debe hospitalizar
(ETIOLOGIA)
al paciente durante este lapso para su mejor
ALARGAMIENTO EXCESIVO cuidado.
DEL QT (> 0.60 SEG) 5. La administración de isoproterenol por vía IV
1. Hipokalemia. (1 a 4 µg x') ha demostrado prevenir la apari-
ción de taquicardia helicoidal debido a que el
2. Drogas antiarrítmicas: aumento de la frecuencia cardiaca reduce la
• Quinidina duración del potencial de acción y con ello la
• Disopiramida Especialmente d ispersión temporal de los periodos refractarios
• Amiodarona cuando el com-
y la aparición de pospotenciales tempranos. Sin
• Flecainida plejo QRS está
embargo, debemos tener en cuenta que este
• Procainamida ensanchando
• Combinaciones fármaco está contraindicado en pacientes con
entre ellas cardiopatía isquémica.
6. La instalación de un marcapasos temporal al
3. Síndrome de QT largo. paciente con estimulación a una frecuencia
entre 90 y 11 O x' por un tiempo entre 48 y
4. Síndrome de Brugada.
72 horas, hasta que se hayan corregido las
5. Bradiarritmias.
condiciones desencadenantes, permite pre-
• Asociadas a hipokalemia ven ir esta peligrosa arritmi a. Esta maniobra
• Pausa compensadora ha demostrado ser la más efectiva para su
tratamiento.
6. Sin alargamiento excesivo 7. En pacientes recuperados de una taqui card ia
del espacio QT.
helicoidal que requieren tratam iento antiarrít-
• Isquemia miocárdica aguda
mico crónico se preferirán aquellas drogas que
afectan poco el espacio QT.
8. En aquellos pacientes que han presentado uno
o más episodios de taquicard ia ventricular he-
d) Cambios en la amplitud y duración de la licoidal favorecidos por isquem ia miocárdica,
onda T después de una pausa larga (pausa insuficiencia card iaca, sín drome de QT largo
compensadora, fibrilación auricular, paro o síndrome de Brugada hay indicación para
sinusal, etc.). aplicar un desfibrilador automático, especial-
mente si ya han padecido uno o varios episodios
La taquicardia ventricular helicoidal es una
sincopales.
arritmia potencialmente letal, por lo que se hace
imperativo reconocer los signos de alarma que
Taquicardia ventricular lenta (figura 92)
predisponen su aparición y, si se presenta, hacer
un diagnóstico certero y oportuno para evitar la El automatismo del tejido de Purkinje origina im-
posibilidad de muerte eléctrica del paciente. pu lsos que son capaces de tomar el mando de la
Esta arritmia puede pasar inadvertida cuando actividad cardiaca, cuando por cualqu ier motivo el
la taquicardia es de pocos latidos y autolimitada estímulo sinusal no despolariza los ventrículos y el
(no sostenida), pero cuando se sostiene en el nodo AV no produce un latido de escape.
tiempo puede manifestarse por lipotimia, síncope En efecto, la bradicardia o el paro sinusal (tras-
o muerte súbita. torno en la formación del impulso) por un lado,
y el bloqueo sinoauricu lar o auriculoventricular
TRATAMIENTO (trastorno en la conducción del im pu lso) por otro,
pueden ser la causa de que un estímu lo de un
1. Suspender el fármaco causante. marcapasos superior no alcance a despolarizar los
ventrículos. En estas condiciones, es usual que el
2. Corregir hipokalemia si está presente.
nodo AV genere un ritmo de escape que mantenga
3. Electroversión eléctrica si la arritm ia se torna la actividad del corazón . Cuando el nodo AV (al
sostenida. igual que el seno auricular) no genera un ritmo
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

autónomo, perm ite la emergencia de un ritmo 3. La baja frecuencia del ritmo de base y del
de escape nacido en el tejido de Purkinje (ritmo ectópico permite usualmente la aparición de
id iovent r icular), que mantiene la activ idad del latidos de fusión.
corazón y con ello evita la asistolia ventricu lar. El 4. Cuando coinciden el ritmo sinusal y la arritmia,
ritmo id iovent ricular dispara a una frecuencia muy es usual la presencia de disociación AV.
lenta (20 a 40 x') y la despolarización del corazón
se rea liza por tejido inespecífico a partir del foco TRATAMIENTO
de automatismo ventricu lar, lo que da lugar a que
La comprensión de la fisiopatología de esta arritmia
los complejos QRS sean anchos con muescas y
perm ite un planteamiento terapéutico racional. En
empastamientos (imagen de bloqueo de rama).
efecto, este tipo de taquicardia ventricu lar consti-
Cuando un marcapasos de automatismo id io-
tuye realmente un ritmo de escape favorecido por
ventricular adquiere una frecuencia mayor q ue
otras arritmias pasivas. Así entendida, se podrá
la habitual (50 a 100 x') se le denomina ritmo
comprender que su tratam iento med iante la de-
id ioventricular "rápido" o taquicardia ventricular presión de su automatismo con drogas (l idocaína,
"lenta". Conviene enfatizar que esta arritmia con- quinidina, etc.), o cardioversión, constituye un
tinúa apareciendo como un ritmo de escape que grave error terapéutico en la mayoría de los casos
emerge debido a que los ventrículos no han sido porque ese foco de automatismo puede ser el
despolarizados por los marcapasos superiores o, si único que mantiene la actividad cardiaca y su eli-
lo han logrado, es en forma muy lenta. minación culminaría en asistolia y probablemente
con la muerte del enfermo. Por estas razones, la
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO taquicardia ventricular "lenta" debe ser considerada
(figura 92) como un síntoma causado por otro padecimiento
que permite la emergencia de un foco ectópico
1. El ritmo de base tiene una frecuencia ventricular id ioventricular; en otras palabras, el tratamiento de
baja por brad icard ia sinusal, paros sinusales, esta arritmia debe ser el del trastorno del automatis-
bloqueo sinoauricular o bloqueo auriculoven- mo (bradicardia o paro sinusal) o de la conducción
tricu lar, para permitir la emergencia de una (bloqueo sinoauricular o auriculoventricu lar) que
taquicard ia ventricular lenta. ha favorecido la aparición de las arrit m ias. Aun
2. Apar ición rít mica de complej os QRS dife- cuando a primera vista aparece paradójico, la admi-
rentes a los supraven t r icu lares con muescas nistración de medicación anticolinérgica (atropina
y ensanchamient os, onda T opuesta al com- por vía intravenosa) puede hacer desaparecer el
plej o ventricu lar a una frecuencia ent re 50 ritmo id ioventricular ectópico con sólo aumentar
y 1 00 x'. el automatismo del nodo si nusal y favorecer su

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FIGU RA 92 Taquicardia ventricular En la tira superior: los primeros tres latidos son sinusales,
los t res siguientes proviene n de un foco idioventricular a frecuencia de 74 x' (taquicardia ve nt ricular
" lenta"). Obsérvese la disociación AV. El 7o. QRS representa un latido de fusión. En la ti ra inferior:
los primeros cinco complejos son sinusales. La bradicardia sinusal permite la aparició n de un ritmo
idioventricular " rápido". Las flechas indican las ondas " P" disociadas
 ,.
CARDIOLOGIA

conducción hacia los ventrículos. Se debe tener piejos QRS aberrados con la parti cu laridad que
en cuenta el gran inconveniente que representa la siguen las características de un foco parasistólico
admin istración de betaestimulantes (isoproterenol) (figura 93).
en pacientes con infarto del miocardio agudo,
a) El intervalo de acoplam iento de cada pa-
pues sus acciones farmacológicas son capaces de
roxismo es variable.
aumentar el tamaño de la zona infartada, por lo
que este m edicamento prácticamente está proscrito b) La morfología del QRS de los paroxismos es
en estos casos. idéntico.
Finalmente, la taquicardia ventricu lar " lenta" e) Los intervalos interparasistólicos son múl-
que es favorecida por bradicardia sinusal refractaria tiplos del ciclo del foco ectópico (bloqueo
a tratamiento médico o bloqueo AV de tipo Mo- de salida).
bitz 11 o completo; habrá indicación para instalar
un marcapasos transvenoso como tratamiento de d) Aparecen lat idos de fusión.
elección.
Taquicardia ventricular idiopática
Taquicardia ventricular parasistólica
Esta arritm ia característicamente se presenta en su-
Aparece cuando un foco ectópico ventricular dis- jetos que tienen un corazón estructural y fun cional-
para a una frecuencia mayor que el nodo sin usal. mente normal (con ecocardiograma y arteriografía
En el trazo electrocardiográfico aparecerán com- coronaria normales).

FIGURA 93 Taquicardia ventricular parasistólica. A) Los dos primeros latidos son sin-
usales, normalmente conducidos, el tercero es un latido de fusión. El núm. 4 es el foco
parasistólico con disociación AV (nótese el espacio PR muy corto). Del núm. 5 al 1 O es
una carrera de taquicardia ventricular parasistólica (140 x min) nótese que los dos latidos
siguientes en forma abrupta aparecen exactamente con la mitad de la frecuencia (70 x
min) (bloqueo de salida). B) Los cuatro primeros latidos son de la taquicardia ventricular
parasistólica (free. 140 x min). Los tres latidos siguientes son latidos de fusión y los cinco
últimos representan la taquicardia parasistólica a la mitad de la frecuencia (70 x min)
(bloqueo de salida). C) En esta tira la arritmia se encuentra diagramada. Los dos primeros
latidos son normalmente conducidos, el tercero es un latido de fusión. Del cuarto latido
en adelante aparece la taquicardia parasistólica a una frecuencia de 70 x' (submúltiplo
de 140) con conducción retrógrada (nótese la onda "P" negativa después del complejo
QRS, excepto en el núm. 4 en el que se presenta disociación AV)
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

En 80 % de los pacientes la taqu icardia se ori- y la revascularización miocárdica. Si aparece en

gina en la cámara de salida del ventrículo derecho cualqu ier otro tipo de cardiopatía (insufi ciencia
y al parecer se presenta por activ idad disparada. card iaca de evoluc ión crónica, miocardiopatía
En el electrocardiograma se manifiesta por com- dilatada, etc.), es indicación para instalar un desfi-
plejos QRS ensanchados, imagen de bloqueo de brilador automático.
rama izquierda y el eje de QRS se localiza hacia ,,. ,,.
abajo ( + 30º + 80º). Esta arritmia es fáci lmente DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO
inducida en el laboratorio de electrofisiología, DE LAS ARRITMIAS (figura 96)
desaparece con la adm inistración de adenosina
o verapam i l por vía endovenosa, no t iene mal La presencia de un ritmo sin usal normalmente con-
pronóstico y puede ser eliminada definitivamente ducido a los ventrículos en forma estable descarta
mediante ablación. la existencia de una arritmia sosten ida.
Por otro lado, también puede originarse una
arritmia similar en el ventrícu lo izquierdo, en efec- Arritmias sin ritmo sinusal
to, se ha encontrado que en el fascículo posterior de
la rama izquierda puede originarse una taquicardia La ausencia de ritmo sinusal por sí misma se constituye
ventricular que se manifiesta por QRS ancho, ima- en un trastorno del ritmo; por lo tanto, cuando no
gen de bloqueo de rama derecha; desviación del encontramos onda " P" estaremos en presencia de
a.QRS hacia la izquierda y arriba (a.QRS - 30º -80º) una arritmia; asimismo, puede caracterizar trastornos
también se le ha denominado taquicardia ventricu- del ritmo que por tener mayor frecuencia que el
lar fascicular. También responde a la adm inistración marcapasos normal (arritmias activas) toman el mando
de verapam il, tiene buen pronóstico y es fácilmente del corazón y por lo tanto son de frecuencia rápida.
eliminada por técnicas de ablación. Cuando el QRS es angosto se tratará de una arritmia
supraventricular (taquicardia, flutter o fibrilación au-
Taquicardia ventricular bidireccional ricular, o bien taquicardia nodal). Cuando el QRS es
ancho puede tratarse de una arritmia supraventricular
En este tipo de arritmi a ventricular, el QRs alterna conducida con aberrancia, con bloqueo de rama o
su morfología y eje eléctrico de latid o a latido con síndrome de Wolff-Parkinson-White que tendrá
(figura 94). Este tipo de taquicardia ventricular que ser diferenciada de una taquicardia ventricular.
aparece esecialmen te como signo de intoxicación Por el contrario, la ausencia de actividad sinusal
d igitál ica. por paro sinusal o bloqueo sinoauricular permite la
emergencia de ritmos de escape por marcapasos
Taquicardia ventricular polimórfica subsid iarios que por lo mismo tendrán una frecuen-
(figura 95) cia más lenta que el ritmo sinusal normal, tal y como
sucede con el ritmo nodal, ritmo idioventricular o
Este tipo de taquicardia ventricular es muy grave y la taqui card ia ventricular " lenta".
puede anunciar y aún ser causa de muerte súbita.
Cuando aparece este tipo de taquicardia ventricular Arritmias en presencia de ritmo sinusal
en forma sostenida puede ser causa de síncope o
degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Cuando un marcapasos nacido en el nodo AV
Cuando la causa es isquemia miocárdica es indis- (taqu icardia nodal) o en el vent rículo (taquicardia
pensable el tratamiento an tii squémico enérgico ventricular) d ispara más rápidamente que el nodo

Fl<?URA 94 Taquicardia ventricular bidireccional. Después del segundo

latid~ que es_ n_orm~lmente ~onducido aparece una carrera de taquicardia
ventricular b1d1recc1onal. Notese como el QRS alterna en polaridad y mor-
fología de latido a latido
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 95 Taquicardia ven-

1 tricular polimórfica. El trazo
enseña carreras repetidas y
autolimitadas de taquicar-
dia ventricular polimórfica
con frecuencia muy elevada
(320 por min.) precedida de
bradicardia sinusal. Nótese
que en el en el primer latido
de las tiras 1, 4 y 5 y en el
segundo de la tira 3 previos
a la taquicardia, el espacio
QT se encuentra alargado
(0.58 a 0.60 seg), con onda
T negativa "gigante"; asi-
mismo, los latidos sinusales
muestran una zona de lesión
subepicárdica y bloqueo AV
del 1 er. grado que alterna
con bloqueo AV de 2o. grado
tipo Mobitz 11 (última tira)

,,
sinusal (arritmia activa) se establece una cond ición DROGAS ANTIARRITMICAS
el corazón, pero el marcapasos inferior t iene ma-
yor f recuencia que el superior (disociació n AV) e l. D/GITÁLICOS
interfiere con su descenso por las vías normales de
Estos medicam entos son probablemente los más
conducción (interferencia).
antiguamente utilizados en la terapéutica cardiovas-
Por el cont rario, la brad icardia sinusal impor-
cular, y por ello, de los más conocidos en sus efectos
tantemente favo rece la emergenc ia de ritmos de
terapéuticos y tóxicos. La medicación digitálica ejerce
escap e (ritm o nodal, t aqu icard ia nodal, ritm o
importantes efectos sobre prácticamente todas las pro-
id iovent ric ular o taq uicard ia vent ricular " lenta")
piedades miofibrilla y conocerlos es de trascendental
q ue alternarán con el ritmo sinusal q ue por su baja
importancia para todo médico que los usa, ya que
frecue ncia favorecerán la d isociación AV. Por otro
ello permitirá buscar un benéfi co efecto terapéut ico
lado la enferm edad del sistema de conducción
' y evitará hasta donde sea posible los eventuales
(nodo AV y haz de His prod ucirá t rastornos de la
efectos nocivos por sobredosificación o, en el peor
conducció n q ue cond icionará que los estímu los
de los casos, reconocerá tem pranamente los efectos
sinusales pasen parcialmente (bl oq ueo AV de 2o.
tóxicos del fármaco y les dará tratamiento oportuno.
grado) o no pasen (bloq ueo AV completo) a los
ventríc ulos, lo cual dará lugar a arritm ias lentas a) Efectos sobre el nodo sinusa/
(latidos si nusales cond uc idos, rit m o de escape La digital t iene un efecto cro notrópico ne-
nodal o rit mo idiovent ricular). gativo respo nsable de la dism inución de la
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

ARRITMIAS AUTOSOSTENIDAS

QRS angosto
r: :;l
Taquicardia auricular paroxística
Taquicardia nodal
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Rápida
/ (activa)
QRS ancho r Arritmia supraventricular con aberrancia
Arritmia supraventricular con bloqueo de Rama
:::;l Arritmia supraventricular con W.P.W.
Ausencia de Taquicardia ventricular (conducción retrógrada)
Onda "P"
QRS angosto Ritmo nodal

Lenta Paro sinusal

(Pasiva) bloqueo S:A
1 ARRITMIA 1
Ritmo idioventricular
QRS ancho { Taquicardia ventricular
" lenta"
D
QRS angosto --------+ Taquicardia nodal 1
Rápida < s
/ (activa) QRS ancho _ _ _ _ _ _ _...,. Taquicardia ventricular o
e
Presencia I AV
Ritmo de escape nodal
Onda "P" QRS angoSt o - .... Taquicardia nodal A

<
Bradicardia e
sinusal 1
QRS ancho - .... Ritmo idioventricular ó
Lenta Taquicardia ventricular " lenta" N
/
(Pasiva)" -
Capturas sinusales
Bloqueo AV -----------+ Ritmo de escape nodal
Ritmo idioventricular

FIGU RA 96

frecuencia cardiaca que se obtiene después duración del periodo ref ractario del nodo
de su administ ración. Este efecto es debido AV permite suprimir la taqui card ia supra-
tanto a una acción directa del fármaco sobre ventricular cuando esta estru ctura participa
el pro pio nodo sinusal, como a una est imu- en la perpetuación de la arrit mia, sea por
lación vagal (acción indirecta) . reentrada intranodal o a través de un haz
anó malo .
b) Efecto sobre el nodo AV
e) Efectos sobre el miocardio auricular
Estos medicamentos disminuyen la velocidad
Los medicamentos d igitálicos, al disminuir
de conducción a nivel del nodo AV e incre -
la excitabilidad del m iocardi o auricular, a
mentan su periodo refractario . Esta acción
dosis terapéuticas pueden ser benéficos para
farmacológica es aprovechada en aquellas
suprimir focos de aut omat ismo ectó pico
arritm ias en las que la frecuencia auricular
o riginados en las aurículas ( ExTRASíSTOLES
se e nc ue ntra exagerad amente el evad a
AURICU LARES) .
como sucede en el flutter auricular o en la
taquiarrítmia por fibrilación auricular en la
INDICACIONES
que la conducción de una gran cantidad de
estímu los a los ventrículos puede llegar a 1. Extrasístoles auriculares
constituir un grave riesgo para el enfermo, La digitalización crónica por vía oral puede ser
como sucede en el flutter auricular con uti lizad a exitosam ente en algunos pacientes
conducció n 1 :1 , o d eteriorar gravem ente para la supresión de las extrasístoles auriculares
la fun ción card iaca, como acontece en la y así para prevención de la taqu icardia paroxís-
segunda; po r otro lado, el aumento en la t ica, fibri lación o flutter auriculares.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

paciente con bloqueo AV; incluso la aparición digitálica en pacientes con este síndrome,
de este trastorno de la conducción puede ser realmente su utilización es inconven iente e
consecutivo a intoxicación digitálica, en cuyo caso incluso peligrosa en estos enfermos. La digital
habrá la necesidad imperiosa de descontinuarlos. dism inuye la velocidad de conducción y alar-
Sólo en el paciente con bloqueo AV que ga el periodo refractario del nodo AV, de ahí
tenga instalado un marcapasos transitorio o que favorezca la conducción auriculoventri-
permanente y q ue además se encuentre en cu lar a través de los haces anómalos y de esta
insuficiencia cardiaca aguda o crónica se podrá forma perpetúa la conducción anormal. Cuan-
utilizar el poder inotróp ico de la digital sin el do el paciente se encuentra en ritmo sin usal,
riesgo potencial de sufrir los efectos sobre la ello puede no tener mayor trascendencia;
conducción AV. pero cuando aparece fibrilación auricular, la
4. Taquicardia auricular de alta frecuencia con frecuencia ventricular puede llegar a ser muy
bloqueo AV (figuras 61 y 62) elevada debido a que el periodo refractario
La dosis tóxica de la digital incrementa el au- d el haz anó m alo usual mente es muy corto;
tomatismo auricular y deprime la conducción ello condi cio na un rápido deterioro hemo-
AV, razones por las que este ti po de arritmia dinámico del paciente y frecuentemente la
puede traducir una manifestación de intoxica- fibril ación ven t ricu lar. Por las razones antes
ción digitálica. Desafortunadamente en esta enunciadas los pacientes con síndrome de
arritmia el foco ectópico auricular dispara a Wolff-Parkinson - White no deben recibir
una frecuencia muy elevada y este hecho, en digitálicos y su adm inistración en presencia
conjunto con el bloqueo AV, la hacen a veces de fibrilación auricul ar constitu ye una con-
imposible de distinguir en el electrocardiogra- traindicación formal para su uso.
ma estándar del flutter auricu lar, arritmia en
7. Miocardiopatía hipertrófica
que la indicación de digitalizar al paciente es
La estenosis subaórti ca dinámica se caracteriza
precisa. Así, frecuentemente este tipo de ta-
por tener la contractilidad miocárdica aumen-
quicardia auricular con bloqueo AV es tratada
tada; más aún, todas aquellas intervenciones
como flutter auricular,lo que lejos de mejorar al
capaces de incrementar esta propiedad agra-
paciente constituye un riesgo para la aparición
varán por sí mismas la obstrucción de la vía de
de otras arritmias más graves, especialmente
salida del ventrículo izquierdo y, por lo tanto,
si la arritm ia es debida a toxicidad digitálica o
el cuadro clínico del paciente (ver capítulo de
si está favo recida por hipokalemia.
MIOCARDIOPATÍAS) .
La mejor manera de sospecharla es la
La adm inistración de digitálicos lejos de
presencia de un aparente flutter auricu lar
ser benéfica puede condicionar o perpet uar
en un paciente que recibe medicación digi-
la angi na de pecho, lipotimia, síncope que
tálica; en estas cond icio nes es preciso hacer
aparece en las formas graves del padecimiento
el d iagnóstico diferencial antes de decidir la
o favorecer su presencia en las formas menos
terapéutica (figura 62).
im portantes.
5. Depleción de potasio En las etapas avanzadas de la enfermedad
La depleción de potasio e n el organismo es común que se presente fibrilación auricular
(kalocitopen ia) o en el espacio extracelular que en ocasiones se acompaña de congestión
(hipokalemia), exagera la acción digitálica, de pulmonar; aun en estos casos no se obtiene
ahí que se fac ilite enormemente la intoxicación beneficio con los digitálicos.
farmacológica incl uso con dosis terapéuticas La taquiarritmia puede ser controlada con
mucho menores a las tóxicas. Si hay alguna betabloqueadores en estos casos; por otro lado,
indi cac ión para digitalizar a un paciente, se debe recordar que la hipertensión venocapilar
pero ést e presenta hipokalemia, habrá nece- en estos pacientes no se debe a insuficiencia
sidad primeramente de corregi r el trastorno cardiaca, sino a la importante disminución de la
electrolitico y cuando esto se haya logrado, distensibilidad (rigidez) y a la incapacidad para
se ini ciará la digitalización. la relajación completa del ventrículo impuesta
6. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) por la hipertrofia inapropiada. Es usual que la
Aun cuando algunos textos recomiendan el función sistól ica en estos casos se encuentre
uso cu idadoso de medicamentos con acción preservada.
 ,.
CARDIOLOGIA

8. Infarto del miocardio agudo sin insuficiencia gastritis, uremia, gastroenteritis, hipertensión
cardiaca intracraneana, etc.). Si estamos conscientes de
La administración de digital en pacientes sin ambas posibilidades, no se puede establecer
cardiomegalia incrementa el MV02 (ver capítulo el diagnóstico diferencial con certeza, la de-
de INSUFICIENCIA CARDIACA); por esta razón la digita- terminación plasmática del digitálico ayudará
lización en pacientes que cursan la evolución de al diagnóstico preciso o, finalmente, en caso
un infarto del miocardio agudo pueden exten- negativo, sólo la desaparición del síntoma al
der la zona necrosada, sin realmente ofrecerle suprimir el m edicamento apoyará la sobredo-
ningún beneficio terapéutico ya que su función sis digitálica com o causa.
sistólica se encuentra en límites normales.
b) Astenia y pérdida de peso

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA Ciertos pacientes tratados con medicación

digitálica por largo tiempo refieren ast enia
La intoxicación digitálica es un evento que se ob- marcada y pérd ida de peso como primeros
serva cada vez con menos frecuencia en la práctica síntomas de toxicidad; éstos pueden ser causa-
diaria pero es raro ver las formas graves de intoxi- dos tanto por efecto directo del medicamento
cación por estos fármacos; en este hecho, desde como por disminución importante del gasto
luego, intervienen varios factores. El uso inadecua- cardiaco, en cuyo caso el síntoma se acompaña
do de medicación digitálica por desconocimiento de bradicardia importante, sea sin usal o por
de su farmacología e indicaciones juega un papel ritmos de escape consecutivos.
preponderante, pero también debe tomarse en A un cuando en la literatura se refieren un
cuenta la sensibilidad propia del paciente ya sea sinnúmero de manifestaciones neurológicas
intrínseca o cond icionada por su situación clínica como cefalea, visión borrosa, confusión, con-
concomitante (insuficiencia renal, hipoxia, hipoka- vulsiones, alteración en la percepción de los
lemia, miocarditis, etc.).
colores, etcétera. Es infrecuente que dichos
La intoxicación es causa de mortalidad cuando
síntomas aparezcan como única manifestación
no es reconocida oportunamente; por estas razones de toxicidad farmacológica.
el médico que utiliza estos fármacos está obligado
al conocimiento cabal de la farmacología e indica-
ciones, así como los posibles signos de toxicidad ARRITMIAS POR INTOXICACIÓN
,,
digitálica y no será sino la vigilancia cuidadosa des-
DICITALICA
pués de administrados lo que permita un manejo
adecuado de dichos fármacos.
Los trastornos del ritmo ocasionados por intoxi-
cación digitálica dependen de dos mecanismos
MANIFESTACIONES fundamentales:

a) Anorexia, náusea y vómito 1. Aumento de sus efectos electrofisiológicos.

2. Aparición de propiedades electrofisiológicas
Estos son los síntomas que aparecen con ma- nuevas que sólo emergen con dosis tóxi-
yor frecuencia cuando hay sobredosifi cación
cas.
digitálica. La anorexia es la que aparece más
tempranamente; si el médico no se percata del Dentro del primer grupo se encuentran aquellas
síntom a o el paciente no lo refiere y continúa que afectan al nodo sinusal como la bradicardia
tomando el medicamento, aparece náusea sinusal, el paro sinusal o el bloqueo sinoauricular,
que cada vez es más intensa hasta que cu lmi - que a su vez pueden condicionar otras como los
na con la aparición de vómito. Por lo tanto a ritmos de escape nodal o la taquicardia ventricular
todos los pacientes que reciben medicación lenta. En otras palabras, el paciente digitalizado que
digitálica conviene interrogarles intencional- las presente debe alertar al médico de la posibilidad
mente por estos síntom as que ayudarán a de intoxicación farmacológica.
descubrir precozmente la sobredosificación . El mismo criterio deberá segu irse si en un pa-
Conviene, sin embargo, tener en cuen t a ciente digitalizado aparece bloqueo AV de primer
que los pacientes bajo tratam iento digitálico grado o segundo grado t ipo Mobitz l. En la actua-
pueden referir los síntomas mencionados y lidad es raro encontrar pacientes con bloqueo AV
ellos tener otra causa (congestión hepática, completo por intoxicación digitálica.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Por ot ro lado, la sobredosificación digitálica po- 3. Si el paciente sufre además de arritmias

drá producir arritm ias como la taquicardia auricular ventri cu lares malignas (extrasístoles ventri-
de alta frecuencia con bloqueo AV que es originada culares pareadas, fenómeno R/T, taqu icar-
por aumento del automatismo del miocardio au ri - dia ventricu lar, etc.) se pueden administrar
cular (emergencia de focos ectópicos), acción que los siguientes fármacos:
la digital no tiene a dosis terapéuticas y la que se
a) Difenilhidantoína 250 mg por vía intra-
combina con el aumento del periodo refractario que
venosa, adm inistradas en tres minutos,
sobre el nodo AV tiene el fármaco (bloqueo AV).
cada seis a ocho horas.
Esta arritm ia siempre deberá sospecharse cuando
b) Lidocaína (ver Lidocaína).
un paciente previamente digitalizado presente un
e) Disopiramida por vía intravenosa a razón
"aparente" flutter auricular, ya que la taquicardia
de 1.5 mg/kg en 5 minutos.
de alta frecuencia tiene muchas similitudes elec-
trocardiográficas con el fl utter auricular. Asim ismo, 4. Están contraindicadas la adm inistración de
la intoxicación digitálica puede manifestarse por la amiodarona, quinidina, verapam il y la elec-
aparición de taqu icardia nodal con disociación AV. troversión; esta última es capaz de agravar y
Finalmente, la d igital es capaz de producir de propiciar arritm ias malignas en pacientes
extrasistolia ventricular q ue aparece como mani- intoxicados con digital.
festación de toxicidad digitálica. Se ha demostrado
5. En pacientes afectados por graves trastornos
que la extrasistolia y taqu icardia ventri cu lar se
de la conducción AV, se deberá instalar un
deben a la producción de pospotenciales tardíos
marcapasos transitorio.
que son generados por sobrecarga de calcio de
la miofibrilla. Cuando en un paciente que recibe
//. QUIN/DINA
digitálicos aparece extrasistolia ventricular se debe
sospechar intoxicación, especialmente cuando las La quinidina tiene como efecto electrofisiológico
extrasístoles aparecen en forma de bigeminismo. fundamental el bloquear los canales de entrada rápida
En grados mayores de intoxicación digitál ica de sodio en la membrana y por lo tanto disminuye la
podrá presentarse la taquicardia ventricular (la conductancia de este ion hacia el interior de la célula;
taquicardia ventricular bidireccional [figura 94] de ahí que disminuye la velocidad de la fase O del
es signo de intoxicación digitálica) e incluso la potencial de acción; asimismo, disminuye la corriente
fib rilac ión ventricu lar. de salida de K+ y enlentece la entrada de Na+ y Ca++
en la fase 2 del potencial de acción, por lo tanto la
quinidina disminuye la capacidad de respuesta de la
TRATAMIENTO
membrana y por lo tanto la excitabilidad (ver curva
La intoxicación deberá ser reconocida a la mayor de Waidman en el capítulo de ELECTROCARDIOGRAFÍA).
brevedad posible, pues de no ser así el paciente Admin istrada por vía oral deprime los focos de
podrá tener un cuadro grave e incluso la muerte automati smo ectópico (previene la extrasistol ia),
por arritmias re iteradas, malignas y que pueden aumenta la duración del potencial de acción (alarga
tornarse intratables. el espacio QT del electrocardiograma) y aumenta
el periodo refractario efectivo del miocardio (evita
1. La primera medida deberá ser la suspensión
los mecanismos de reentrada). Sobre el nodo AV
inmediata del fármaco.
posee un doble efecto: el primero es directo y
2. Se deberá administrar cada 24 horas una disminuye su velocidad de conducción, mientras
solución glucosada a 1 O% 1,000 mi más dos que el segundo es indirecto mediante una acción
ampolletas de cloruro de potasio (40 mEq) anticolinérgica que por el contrario, favorece la
mediante la instalación de un catéter venoso conducción a nivel de la unión AV y aumenta el
central (vena subclavia o cava superior) hasta automatismo sinusal, lo cual se traduce en un dis-
que desaparezcan los signos de toxicidad creto aumento de la frecuencia card iaca.
digitálica. La dosis de cloruro de potasio
se regulará de acuerdo con las cond iciones INDICACIONES
de cada enfe rmo; así, podrá ser mayor si el
Extrasístoles auriculares y ventriculares
paciente t iene hipokalemia y dichos iones
estarán contraindicados si el paciente sufre La quinidina es una droga muy efectiva para la
de insuficiencia renal. supresión de extrasístoles nacidas ya sea en el
 ,.
CARDIOLOGIA

miocardio auricu lar o ventricular y por lo tanto por lo que la velocidad de ascenso de la fase O del
para la prevención de las arritmias activas auricu- potencial de acción disminuye y ello le confiere
lares (taquicardia paroxística, flutter y fibrilación las propiedades de disminuir el automatismo, la
auriculares) y ventriculares (taquicard ia ventricular). duración del potencial de acción y del periodo
refractario efectivo en las células del miocardio
DOSIFICACIÓN ventricular. Debido a lo anterior, posee una acción
antiarrítm ica de gran utilidad para la supresión o
La quinidina, usualmente es útil a dosis de 0.6 a prevención de arritmias activas ventriculares (ex-
0.8 g (tabletas de 0.2 mg) en 24 horas repartidos trasístoles o taqu icardia ventricular) sea por hipe-
en tres dosis diariamente. rautomatismo, por reentrada o por la combinación
de ambos mecanismos. Su gran efectividad, la
Intoxicación quinidínica rap idez de su acción y eliminación y sus escasos
La sobredosis del medicamento puede sospecharse efectos tóxicos a las dosis terapéuticas la han cons-
cuando en el electrocardiograma, además de alarga- tit uido en la droga de elecció n para la prevención
miento del espacio QT, se demuestra ensanchamien- y tratami ento de las arritmias ventriculares en las
to del QRS. Afortunadamente en la actualidad ya no unidades de cuidado intensivo y coronario. Debe
se acostumbra el uso de altas dosis del fármaco, lo indicarse en pacientes hospitalizados por infarto
cual ha hecho menos frecuente la intoxicación por el del miocardio o con otras cardiopatías cuando las
mismo. La intoxicación quinidínica frecuentemente extrasístoles son muy frecuentes, fenómeno R/T,
es causa de muerte por taquicardia helicoidal y prom ueven taquicardia ventricu lar o fibrilación
fibrilación ventricular reiterada, refractaria a todo ventricular.
tratamiento (SÍNCOPE QUINIDÍNICO).
INDICACIONES
/JI. DJSOPJRAMIDA a) Prevención de extrasistolia ventricular
La disopiramida es un medicamento con ac- La administración sostenida de lidocaína por vía
c iones farmacológicas muy parecidas a las de intravenosa es capaz de suprim ir la extrasisto-
la quinidina, pero además se ha demostrado lia ventricular o prevenir su aparición. Puede
una disminución sign ificativa de la pendiente hacerse una solución que contenga 375 mi de
de la fase 4 en las fibras de Purkinje, lo cual le solución glucosada a 5% y 125 mi de solución
confiere un efecto antiarrítmi co para los focos de lidocaín a a 2%.
ectópicos ventriculares pero más pot ente que La cuidadosa regu lación del goteo podrá
ella, por lo que se requieren menores dosis dosificar su admin istración como sigue:
para obtener los efectos deseados. Su efecto • 20 gotas por minuto = 5 mg/min (60 micro-
anticoli nérgico es más evidente, lo que hace gotas por minuto) (60 ce/hora).
contraind icarla en aquellos pacientes en los • 16 gotas por minuto = 4 mg/min (48 micro-
que dicho efecto puede ser nocivo (glaucoma, gotas por minuto) (48 ce/hora).
retención urinaria por hi perplasia prostática, íleo • 12 gotas por minuto = 3 mg/min (36 micro-
reflejo, etc.); la dosis útil se encuentra alrededor gotas por minuto) (36 ce/hora).
de 300 a 400 mg repartidos en tres ó cuatro • 8 gotas por minuto = 2 mg/min (24 micro-
dosis diarias (100 mg cada 6 u 8 horas). También gotas por minuto) (24 ce/hora).
está contraindicada en pacientes con deterioro • 4 gotas por minuto = 1 mg/min (12 micro-
en la función ventri cular o insufi c iencia cardi aca gotas por minuto) (12 ce/hora).
c línica por su efecto inotrópico negativo. Por vía
intravenosa es de gran utilidad para el tratamien- Para suprimir la extrasistolia, conviene ini-
to d e la taquicardia ventricular a razón de 1.5 ciar con 4 ó 5 mg/min; ya desaparecida ésta,
mg/kg en c inco minutos así como también en se disminuirá la administración cada cuatro ó
la taquicardia auricu lar paroxística. cinco minutos del goteo en fo rma paulatina (3
mg/min, 2 mg/min, etc.), hasta alcanzar la dosis
óptima que usualmente puede encontrarse
IV. L/DOCAÍNA
entre 2 y 3 mg/min.
La lidocaína es una droga que se utiliza úni-
camente por vía parenteral, bloquea los canales b) Tratamiento de taquicardia ventricular
rápidos de Na++ sólo en el miocardio ventricular La lidocaína es el medicamento de primera
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

elecció n para el tratamiento de la taq uicardi a prolongar la duración del espacio PR, del QRS y
ventricular; se adm inistra una dosis de 50 a 100 si éste es acentu ado la del espacio QT.
mg por vía intravenosa, lo cual suprime, en la La propafenona es altamente efectiva en el
mayoría de los casos, la taquicardia ventricular. tratamiento de la extrasistol ia ventricular y en la
Su efecto tien e una duración aproximada de prevención de la taquicard ia ventricu lar cuando
veinte minutos. se administra por vía oral. Por vía intravenosa
también ha dado muy buen resultado para tratar
EFECTOS TÓXICOS la taquicardia ventricular. Por otro lado, también
es efectiva por vía intravenosa para el tratamiento
La sobredosificación produce acciones adversas
de la taquicardia paroxística auricular y la taqui-
sobre el sistema nervioso central y sobre el propio
cardia nodal; de igual forma, se ha demostrado
sistema cardiovascular. Los efectos colaterales que
gran efectividad en la fibril ación auricular y la
anuncian dosificación excesiva del fármaco son
taquicardia auricular que complica al sindrome
entorpecimiento, obnubilación, adormecimiento
de Wolff-Parkinson-White. La dosis por vía intra-
de labios y lengua, así como trastornos en el habla
venosa es de 1 a 2 mg/kg corporal, administrado
y diaforesis fría. Estas manifestaciones usualmente
en el curso de 1 O minutos para el tratamiento
desaparecen al descontinuar su administración. Do-
de las arritmias sostenidas (ampolletas de 1O mi
sis mayores son capaces de producir convulsiones y
con 70 mg). Por vía oral se pueden administrar
paro respiratorio. Los efectos tóxicos de la lidocaína a
300 mg (150 mg cada 12 horas), 600 mg (300
nivel cardiovascular se hacen patentes especialmente
mg cada 12 horas) o 900 mg (300 mg cada 8
en pacientes con acidosis metabólica y consisten en
horas) en 24 horas (cápsulas de 150 y 300 mg).
hipotensión arterial, bradicardia y asistolia.
Debido a su efecto inotrópico negativo no debe
La lidocaína no debe administrarse en presencia
usarse en pacientes con insuficiencia cardiaca y
de bloqueo auriculoventri cular de segundo o tercer
hay que emplearlo con precaución en pacientes
grado o de bradicardia sinusal.
con mala función ventricular. Por otro lado debe
Cabe hacer notar que los efectos tóxicos pueden
suspenderse si aparece bloqueo AV de 2o. grado
aparecer en algunos pacientes con la administra-
o completo o se hace presente efecto proarrítmico
ción de pequeñas dosis del medicamento, por lo
(extrasistolia, taquicardia ventricular) después de
que deberá ser individualizada.
su adm inistración.

V. PROPAFENONA
VI. MEDICAMENTOS BETABLOQUEADORES
La propafenona es un anestésico local, relacio-
(PROPRANOLOL, ESMOLOL, SOTALOL,
nado estructuralmen t e con el propranolol, lo
ATENOLOL, METOPROLOL)
cual le confiere cierta actividad para bloquear
los receptores beta; se puede adm inistrar por vía Algunos de los medicamentos con acción blo-
oral o intravenosa. Este fármaco es un poderoso queadora betadrenérgica tienen también accio-
bloqueador de los canales rápidos del Na+, por lo nes antiarrítmicas que los hace útiles para el ma-
que reduce la velocidad de ascenso de la fase O del nejo de algunos trastornos del ritmo. En efecto,
potencial de acción en todo el miocardio (aurículas, estos fármacos poseen una acción cronotróp ica
ventrículos, nodo AV, haces internodales, fibras de negativa cuya consecuencia es la disminución de
Purkinje y haz de His) y es por ello que la velocidad la frecuencia sinusal; así también, disminuyen
de conducción se disminuye en estos tejidos. la velocidad de conducción del nodo AV. Sobre
En las fibras de Purkinje acorta la duración del el miocardio auricular y ventricu lar deprimen el
potencial de acción pero lo alarga ligeramente automatismo, acortan la duración del potencial
en el miocardio ventricular. Aumenta significa- de acción y el periodo refractario efectivo. Ello les
tivamente el periodo refractario de los haces confiere propiedades antiarrítm icas que evitan el
anómalos tanto en sentido anterógrado como hiperautomatismo de focos ectópicos y previenen
retrógrado. Por otro lado, se ha demostrado que los mecanismos de reentrada; asim ismo, t ienen
la propafenona elimina los pospotenciales t ardíos acción sobre la respuesta de la membrana muy
y la actividad disparada. También deprime el au- similar a la que posee la quinidina, que disminuye
tomatismo sinusal y nodal, disminuye la velocidad la excitabilidad de las miofibrillas; sin embargo,
de conducción a este nivel y asimismo prolonga este efecto sólo se manifiesta a dosis excesiva-
su periodo refractario; por estas acciones puede mente elevadas.
 ,.
CARDIOLOGIA

INDICACIONES 3. SOTALOL

Antes de analizar las indicaciones, es conveniente Es un medicamento betabloqueador que ade-

más tiene una importante acción antiarrítmica;
recordar que estos fármacos están contraindicados
en presencia de bradicardia sinusal, bloqueo AV, en efecto, está bien demostrado que este
hipotensión arterial, asma bronquial o insuficiencia fármaco prolonga la duración del potencial de
cardiaca. acción sin afectar la velocidad de ascenso de
la fase O; por lo tanto, prolonga el periodo re-
1. FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA fractario efectivo en todos los tejidos cardiacos,
a lo cual se debe el alargamiento del intervalo
Usualmente, en la fibrilación auricular cróni-
PR y el QT del electrocardiograma. Se absorbe
ca se controla adecuadamente la frecuencia
bien por vía oral.
ventricular con dosis terapéuticas de medi-
Teniendo en cuenta sus propiedades
cación digitálica; sin embargo, en algunos
electrofisiológicas, este fármaco puede ser
casos no es posible un control satisfactorio de
utilizado:
la taq u iarritm ia, en los cuales, la asociación
de digitálicos y betabloqueadores puede a) Para disminuir la frecuencia ventricular en la
mantener la frecuencia ventricular en valores fibrilación auricular con respuesta ventricular
aceptables. Dado que ambos medicamentos rápida (por vía intravenosa a razón de 1 a 1.5
tienen acción sinérgica a nivel del nodo AV, mg/kg), aun cuando para este fin se puede uti-
es necesaria la vigilancia cuidadosa de la res- lizar el esmolol que es de acción más rápida
puesta del paciente para evitar el bloqueo AV y corta duración (ver inciso previo); cuando
de grado avanzado que pudiera resultar de se requiere de este efecto en forma crónica
dicha asociación. Se puede administrar pro- se puede administrar por vía oral.
pranolol a dosis de 1 O, 20 ó 40 mg c/ 8 horas, b) Se ha demostrado efecto benéfico en
atenolol 50 ó 100 mg c/ 24 horas o metoprolol pacientes que presentan arritmias supra-
a dosis de 50 mg c/ 12 horas. ventriculares que complican el síndrome
Cuando la fibrilación auricular se presenta de Wolff-Parkinson-White, ya que al mismo
sin insuficiencia cardiaca (pacientes hipertensos tiempo aumenta el periodo refractario
o con cardiopatía isquémica crónica) pueden del nodo AV y del haz anómalo, tanto en
utilizarse como fármaco único. sentido anterógrado como retrógrado, por
lo que reduce la frecuencia ventricular de
2. ARRITMIAS POR ACTIVIDAD ADRENÉRGICA EXCESIVA la fibrilación auricular que complica a este
síndrome.
En pacientes con una descarga adrenérgica
e) Es un fármaco muy efectivo para suprimir
exagerada puede haber taquicardia sinusal
extrasístoles ventriculares o taquicardia
desproporcionada (más de 160 x'), extrasistolia
ventricular y también para prevenir su
auricular reiterada, fibrilación, extrasistolia ven- recurrencia. En diversos estudios ha sido
tricular reiterada o taquicardia ventricular, tal y demostrado que este fármaco es el que
como puede suceder en una crisis hipertensiva tiene un efecto antiarrítmico más eficaz
por feocromocitoma o en una crisis tirotóxica; para prevenir la muerte súbita en pacientes
en esos casos, además del tratamiento espe- recuperados de infarto del miocardio o en
cífico (fentolamina por vía intravenosa en el aquellos otros que padecen arritmias ventri-
primer caso y methimazole asociado a cortico- culares potencialmente letales pero que no
esteroides en el segundo) debe administrarse padecen isquemia miocárdica. Esta acción
esmolol, que es un betabloqueador de acción benéfica sólo ha sido demostrada con este
inmediata y la duración de su acción es corta, fármaco y con la am iodarona. Por vía oral
por lo cual, puede administrarse a dosis de 1O puede iniciarse el tratamiento a dosis de 80
mg/kg (ampolletas de 1 O mi con 100 mg); se mg cada 12 horas (tabletas de 80 mg), si no
administra un bolo AV inicialmente de 100 mg se logra el efecto antiarrítmico deseado en 3
y después hacer una dilución de dos ampolle- días, se aumenta la dosis a 240 mg cada 24
tas de 2.5 en 500 mi de sal glucosada a 5% horas (1 1/2 tabletas cada 12 horas) y final-
que ofrece una dosificación de 1 O µg/ml para mente puede aumentarse hasta 320 mg cada
pasarla en goteo continuo, ajustando la dosis 24 horas (2 tabletas cada 12 horas). La dosis
del fármaco a la respuesta del paciente. debe ser individualizada en cada caso.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

INDICACIONES PARA REDUCIR O acciones sinérgicas de ambas drogas a nivel del

DESCONTINUAR EL TRATAMIENTO nodo sinusal o nodo AV pueden culminar con paro
sinusal, bloqueo AV o asistolia.
• Efecto betabloqueador excesivo (bradicard ia
a) El flutter auricular o la fibrilación au ricular
sin usal, hipotensión arterial, bloqueo AV de
que compl ica al síndrome de Wolff-Parkin-
segu ndo grado o mayor, broncoespasmo).
son-White ya que al aumentar el periodo
• Aparición de insuficiencia card iaca con el tra- refractario del nodo AV se favorece el paso
tamiento. del estímulo por el haz anómalo, lo que da
• Efecto proarrítmico (aumento de extrasistol ia o lugar a una aceleración de la frecuencia
taquicardia ventricular o taqu icard ia ventri cular ventricular y eventualmente la posibilidad
helicoidal) o alargamiento excesivo del espacio de fibrilación ventricu lar.
QT (mayor de 550 mseg).
b) La enfermedad del nodo sinusal, el bloqueo
auriculoventricular y la insuficiencia cardiaca
VII. CALCIOANTAGONISTAS (VERAPAMIL
son contraindicaciones formales en el uso de
Y DILTIAZEM)
estos fármacos.

Estos fármacos fundamentalmente bloquean el VIII. AMIODARONA

transporte del calcio hacia el interior de las células
miocárdicas y además poseen un discreto efecto
Este fármaco, por sus peculiares propiedades, es
bloqueador sim pático; disminuyen el automatismo
de gran utilidad en la prevención de arritmias que
si nusal y la actividad eléctrica del nodo AV; en
antaño eran prácticamente imposibles de prevenir.
este último tienen un franco efecto al prolongar
En efecto, su administración produce incremento
el periodo refractario y disminuir su velocidad de en la duración del potencial de acción (incrementa
conducción, tanto en sentido anterógrado como
el espacio QT) y del periodo refractario, tanto del
retrógrado de las dos vías (rápida y lenta).
miocardio auricular como ventricular, y lo que es
también importante, de los haces anómalos (Kent,
INDICACIONES
James y Mahaim), por lo que finalmente suprime
los mecanismos de reentrada.
a) La indicación clín ica precisa de estos fármacos
es el tratam iento de la taquicardia auricular
INDICACIONES
paroxística que se perpetúa por reentrada en
el nodo AV o a la que es sostenida por haces a) Extrasistolia auricular y ventricular. La adminis-
anómalos en las que participa el nodo AV en tración crónica del fármaco puede supri mir en
el circuito. El verapamil se administra por vía un gran porcentaje de los pacientes la extrasis-
intravenosa a razón de 5 a 1 O mg (como máxi- tolia auricu lar o ventricular, por lo que debe
mo) en un minuto para este fin. El diltiazem se ser considerado de elección, especialmente
administra a dosis de 0.25 mglkg en un minuto cuando la extrasistolia ha sido refractaria a otro
por vía intravenosa. t ipo de tratam iento antiarrítmico. La supresión
del mecanismo de reentrada evita de manera
b) Se ha utilizado en el tratamiento del flutter
efectiva la aparición de arritmias activas repe-
auricular y fibrilación auricular para disminuir
t it ivas (taquicardia auricu lar, flutter auricular,
la frecuencia ventricular. Recordar que para este
taquicardia ventri cu lar, fibrilación auricular,
fin la digital es el fármaco de elección .
etc.).
e) Son de utilidad para el tratamiento de la taqu i-
b) Prevención de arritm ias en los síndromes de
cardia nodal a dosis de 40 a 80 mg cada ocho
preexcitación. La propiedad de aumentar los
horas por vía oral (verapamil) y 30 a 60 mg cada
periodos refractarios a nivel del nodo AV y de
ocho horas (dilt iazem).
los haces anómalos, evita los mecanismos de
macrorreentrada que favorecen y perpetúan
CONTRAINDICACIONES arritmias como la taquicardia paroxística au-
ricular, la fibrilación auricular o la taquicardia
El verapam il o diltiazem están contraind icados ventricular cuando están cond icionados por la
en pacientes previamente digitalizados ya que las presencia de haces anómalos. En efecto, se ha
 ,.
CARDIOLOGIA

demostrado la eficacia de la amiodarona en la con la función t iroidea por lo que es conveniente

prevención de estas arritmias cuando complican hacer pruebas de fun cionamiento de esta glándula
al síndrome de Wolff-Parkinson-White o al de cada año y descontinuarla si se demuestra hiper o
Lown-Ganong-Levine y que han sido refracta- hipotiroidismo.
rios a otros antiarrítmicos. Finalment e, conociendo sus propiedades se
comprenderá el riesgo que implica su adminis-
e) Se ha demostrado que la amiodarona es una
tración en pacientes con bradicardia sinusal o
droga efectiva para prevenir la muerte súbita
trastornos de la conducción AV que, por otro
en pacientes con extrasístoles ventriculares fre-
lado, pueden ser manifestaciones de toxicidad.
cuentes, precoces (fenómeno R/T) pareadas, en
Está contraindicada en pacientes con enferme-
salvas o carreras de taquicard ia ventricular no
dad tiroidea.
sosten ida, así como en quienes han presentado
episodios de fibrilación ventricular de los cuales
se han recuperado con tratamiento médico. Este IX. TOS/LATO DE BRETIL/O
efecto protector se ha demostrado en pacientes
Este medicamento es un bloqueador adrenérgico
con miocardiopatía hipertrófica y en aquellos
que ejerce su acción al evitar la descarga y después
otros recuperados de un infarto del miocardio.
la reutilización de la norepinefrina en la porción
Se recomienda como fármaco de elección en
termin al de los nervios adrenérgicos terminales.
pacientes que padecen miocardiopatía dilatada
Por otro lado, posee una acción electrofisiológica
y en los que también aparecen arritmias ventri-
especifica que consiste en aumentar la duración
culares particularmente letales.
del potencial de acción y, por lo tanto, del pe-
riodo refractario en el miocardio ventricular y en
DOSIFICACIÓN
las fibras de Purkinje. Estas acciones le confieren
La amiodarona es una droga de lenta impreg- una propiedad para elevar considerablemente
nación en el miocardio, por lo cual se requiere el umbral para la fibrilación ventricular, o sea,
una dosis de " impregnación " que usualmente es tiene una marcada acción antifibrilatoria y ello
de 600 mg/día repartidos en tres dosis y que se le permite tener un poderoso efecto que reduce
prolonga por una semana. cons iderablemen te la v uln erabi lidad eléctrica
Posteriormente, se admin istra una dosis de 400 del ventrículo.
mg/día por una semana más y, fin almente se dosi- Este fármaco es el único capaz de desfibrilar el
fi ca en 100 a 400 mg/día en administración única corazón químicamente. Por lo tanto, su indicación
cinco días de cada semana. En casos especiales se básica es el tratam iento de la fibrilación ven tricular
podrá utilizar una dosis de 600 mg al día.
refractaria o repetitiva después de haber intentado
En la mayoría de los casos se obtiene una
suprimirla con electroversión. La dosis recomenda-
respuesta antiarrítmi ca satisfactoria con 200 mg/
da es de 5 mglkg por vía intravenosa la cual puede
día, cinco días de cada semana. La dosis deberá
repetirse a los 15 ó 30 minutos, o continuarse una
ser individualizada en cada caso (tabletas de 200
infusión a dosis de 1 a 2 mg/min. (Presentación:
mg).
frasco-ámpula con 500 mg en 1 O mi).
Por vía intravenosa es útil para dar tratamiento
a la taquicardia ventricular. Se admin istra a razón
de 5 mg/kg en dos minutos (ampolletas de 150 X. ADENOS/NA
mg). Está contraindicada su administración cuando
La adenosina es una substancia que normalmente
existe estado de choque, enfermedad degenerativa
juega un im portante papel como potente vasod ila-
del sistema de conducción, cuando el paciente ha
tador en el corazón, especialmente en condiciones
recibido betabloquedores, calcioantagonistas o en
de isquemia. Desde el punto de vista electrofisio-
insuficiencia cardiaca grave.
lógico, tienen una acción cronotrópica negativa
sobre el nodo sinusal, sobre el nodo AV, así como
EFECTOS TÓXICOS
también en la red de Purkinje; por otro lado, esta
La sobredosificación frecuentemente produce fo- substancia bloquea la conducción en la vía lenta
tosensibilización con hiperpigmentación de la piel; del nodo AV Vale la pena mencionar que la acción
su admin istración crónica por largo tiempo puede antiarrítmica de la adenosina se hace evidente
producir depósitos corneales que desaparecen con entre 1 O y 30 segundos después de admin istrada
la supresión del fármaco. Asimismo, interviene y desaparece un minuto después.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

INDICACIONES En estos casos, se puede administrar la atropina a

razón de 0.6 a 1 mg por vía intravenosa, teniendo
1. Tratamiento de la taquicardia paroxística auri-
en cuenta que la duración de sus acciones por
cular, cuando ésta se perpetúa por reentrada
esta vía será de dos ó tres horas.
intranodal o a través de un haz anómalo.
2. Taqu icard ia nodal. Cardioversión eléctrica
3. Diagnóstico entre taquicardia auricular con QRS Se llama cardioversión eléctrica o electroversión
aberrado y taquicardia ventricular. En el primer al método capaz de suprimir una arritmia activa
caso, cesa la arritmia inmediatamente después mediante el choque eléctrico sincronizado a tórax
de la administración del fármaco mientras que cerrado. En efecto, la administración de una co-
la taqui card ia ventricular no desaparece. rriente eléctrica continua (50 a 400 joules o watt/
La ventaja en la adm inistración de este fármaco seg) durante el periodo refractario absoluto del
es la rapidez con la que hace desaparecer la arritmia corazón (vértice de la R del electrocardiograma)
en 90% de los casos. perm ite la despolarización de todo el miocardio y
La adenosina debe inyectarse por vía intraveno- ello a su vez, que el marcapasos, que normalmente
sa en forma rápida (en menos de cuatro segundos) tiene el mayor automatismo (nodo sinusal), tome
a razón de 4 a 6 mg, la cual puede repetirse si no nuevamente el mando del corazón.
cede la arritmia.
Como efectos indeseables pueden aparecer TÉCNICA
bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo AV, 1. El aparato empleado para la cardioversión
que son transitorios y desaparecen en el curso eléctrica consta de un desfibrilador de corrien-
de varios segundos; en ocasiones, durante la te continua capaz de producir una descarga
fase de bradicardia aparecen extrasístoles ven- hasta de 400 joules durante 2.5 mseg. Este
triculares o taquicardia ventricular no sostenida, aparato contien e también un "sincron izador"
pues desaparecen en el cu rso de segundos sin que permite disparar el choque eléctrico en
la necesidad de la intervención médica. Este el momento elegido del ciclo cardiaco (vértice
fármaco puede desencadenar espasmo bronquial de la onda R). Asimismo, cuenta con un osci-
agudo, por lo cual no debe usarse en pacientes loscopio para visual izar el registro electrocar-
con historia de asma bronquial; también está diográfico en el momento del procedimiento
contraindicado su uso en pacientes con síndrome e inmediatamente después.
de Wolff-Parkinson-White, ya que la adenosina 2. El procedimiento se realiza bajo inducción
puede producir fibrilación auricular con graves
anestésica (tiobarbiturato sódico, diazepam,
consecuencias para el paciente.
ephontol, etc.); aun cuando hay choques de 50
joules o menos pueden darse sin anestesia.
XI. DRONEDARONA (Regivas) (Ver pág. 187) 3. La descarga se aplica con dos electrodos circu-
lares colocados sobre el tórax, uno a nivel del
XII. IVABRADINA (Procoralan) (Ver pág. 159)
2o. espacio intercostal derecho y otro a nivel del
XIII. ATROPINA So. espacio intercostal izqu ierdo. Los electrodos
deben contener pasta conductora para evitar
La atropina es una droga que bloquea selecti- quemaduras de la piel durante la descarga.
vamente la acción de aceti lcolina, por lo tanto
sus acciones se traducen en el aumento de la INDICACIONES
frecuencia sinusal y la facilitación de la conducción
1. ARRITMIAS ACTIVAS CON GRAVE DETERIORO
auriculoventricu lar. Por estos efectos farmaco-
HEMODINÁMICO
lógicos es que dicho m edicamento puede ser útil
en el t ratam iento de la bradicardia sinusal, paro La taqu icard ia auricu lar paroxística puede ser
sin usal con ritmo de escape nodal a fre cuencia una arritmia potencialmente letal en pacientes
lenta especialmente en aquellos estados agudos con estenosis mitral apretada, estenosis aórtica,
(infarto del miocardio, rean imación de un paro angina de pecho o infarto del miocardio agudo;
card iaco), en los que la baja frecue ncia card iaca en ellas, el síncope, el edema pulmonar, la
condiciona hipotensión arterial e incluso estado hipotensión arterial o el estado de choque no
de choque consecutivo al excesivo efecto vagal. esperan la acción antiarrítmica de los medica-
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

que ofrece el electrocardiograma estándar de 12 sentan arritmias en forma esporádica o en los

derivaciones, tomado en reposo. que d ichos trastornos son muy breves; por otro
El registro continuo del electrocardiograma en el lado, se requiere siem pre tener a la mano un
paciente que realiza su vida normalmente, durante teléfono. Los receptores deben estar colocados
un tiempo determinado permite añadir información en unidades de cuidado coronario o que cuentan
valiosa en lo referente al tipo, frecuencia y duración con personal debidamente entrenado para lograr
de arritmias que aparecen intermitentemente una evaluación rápida y satisfactoria del registro
en forma im predecible. Este procedimiento ha electrocardiográfico.
venido a dar una nueva dimensión al diagnóstico
cardiológico. e) Electrocardiograma ambulatorio en el sujeto
sano
Tipos de electrocardiografía ambulatoria El registro electrocardiográfi co contin uo en
sujetos clínicamente sanos ha demostrado la
a) Registro continuo (Holter) aparición ocasional de extrasistol ia auricular
El registro continu o del electrocardiograma se o ventri cular en 25 a 50% de adu ltos jóvenes;
puede llevar a cabo mediante una grabadora bloqueo AV de 11 grado tipo Mobitz 1 (fenómeno
que es accionada por baterías; ésta registra de Wenckebach) transitorio y durante el sueño,
en una cinta magnética la señal electrocardio- así como ritmo de escape nodal en sujetos
gráfica, en una o dos derivaciones también jóvenes y atl etas bien entrenados.
electrocardiográficas. En 70% de adultos en edad madura se ha
A la grabadora se conectan tres cables que demostrado la presencia de extrasistolia y en 1 O%
provienen de la cara anterior del tórax del de ellos breves carreras de taqu icard ia auricular
paciente y de las cuales envía la señal elec- o ventricular. Hasta la fecha no se ha compro-
trocardiográfica que será grabada. El registro bado que estas arritmias representen un signo
puede llevarse a cabo en 12, 24 ó 72 horas, ominoso en el sujeto clínicamente sano, por
continuamente; usualmente se obtiene durante lo que se recomienda no dar tratam iento, que
24 horas. frecuentemente es sólo parcialemnte fectivo
La cinta grabada es procesada posterior- y con efectos tóxicos, sin realmente darle a la
mente por un analizador especial que es persona un beneficio terapéutico real.
capaz de editarla rápidamente, lo que facilita
enormemente el cuidadoso análisis, tanto cuali- Miocardiopatías
tativo (qué tan frecuentemente se presenta una
a) Miocardiopatía hipertrófica. La monitorización
arritmia), como cuantitativo (qué tipo o tipos
continua del electrocardiograma durante 24
de diferentes arritm ias se han presentado) del
horas ha demostrado que cuatro de cinco pa-
trazado que finalmente será interpretado por el
cientes con miocardiopatía hipertrófica t ienen
cardiólogo.
arritm ias ventriculares y uno de tres presenta
extrasístoles ventricu lares frecuentes (más de
b) Electrocardiograma telefónico
cien en 24 horas), 50% extrasistolia auricular y
Este sistema ha sido ampliamente utilizado para
1 5% carreras de taqu icard ia auricular paroxís-
el segu imiento de los pacientes a quienes se les
tica.
ha implantado un marcapasos definitivo, pero
también tiene utilidad para el reconocimiento b) Miocardiopatía dilatada. En la miocardio-
de trastornos del ritmo o la conducción. patía dilatada es muy común hallar múltiples y
El paciente puede guardar el emisor por frecuentes trastornos del ritmo y de la conduc-
. ,,
semanas. Cuando aparecen los síntomas, coloca c1on.
los electrodos en contacto con su piel, marca
el número telefón ico de su médico u hospital TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
y coloca el emisor cerca de la parte del telé- 1NTRAVENTRICULAR
fono por donde se habla. El médico que está
recibiendo el mensaje coloca el receptor cerca a) Bloqueo fascicu lar o completo de rama iz-
del audífono y automáticamente o en forma quierda. En el paciente que presenta mareo,
manual se logra un registro electrocardiográfico. li potimia o síncope y cuyo electrocardiograma
Este sistema es poco útil en pacientes que pre- de reposo demuestra un grave trastorno de la
 ,.
CARDIOLOGIA

conducción intraventricular, como un bloqueo triculares frecuentes, en ocasiones multifocales,

bifascicular, trifascicular o troncular de la rama bigeminadas o con fenómeno R/T. La aparición
izquierda, requiere un cuidadoso estudio de este tipo de arritmias en pacientes que cursan
electrocardiográfico continuo de 24 horas para su segunda o tercera semana de evolución de un
evaluar la aparición intermitente de bloqueo infarto del miocardio, son los que tienen mayor
AV avanzado o completo y poder indicar ra- riesgo de muerte súbita.
cionalmente la implantación de un marcapasos
,. ,.
definitivo. Si en un electrocardiograma rutinario 5. S/NDROME DE PREEXCITACION
se encuentra cualquiera de los trastornos de La electrocardiografía dinámica será de valor
conducción mencionados, aun con el paciente cuando el paciente refiera síntomas muy su-
asintomático y especialmente si se asocian con gestivos de arritmias y en electrocardiograma
bloqueo AV de primer grado, es conveniente estándar de 12 derivaciones se reconoce algún
realizar electrocardiograma ambulatorio de 24 tipo de preexcitación. La valoración del tipo de
horas. La indicación para implantación de mar- arritmia, la frecuencia con que se presenta y los
capasos definitivo se establece si se demuestra síntomas a que da lugar son los parámetros ob-
la aparición de bloqueo AV de tipo Mobitz II o jetivos que ayudan a decidir la indicación para
bloqueo AV completo, especialmente si el foco estudio electrofisiológico o para tratamiento
de escape es bajo o inestable. antiarrítmico.
b) Pacientes con marcapasos permanente. La
indicación para la monitorización continua del 6. ENFERMEDAD DEL NODO S/NUSAL
electrocardiograma en pacientes con marca-
Es importante tener en cuenta que las enfer-
pasos definitivo, es la presencia de lipotimia,
medades, especialmente degenerativas del
mareo o síncope. Frecuentemente los síntomas
sistema de conducción, son frecuentemente
sorpresivamente aparecen sin alteración elec-
causa de bradicardia, paro sinusal o bloqueo
trocardiográfica que los explique; en ellos habrá
sinoauricular que favorecen la aparición de
indicación para buscar otra causa del síntoma
ritmos de escape o asistolia, por lo que a su
(insuficiencia vascular cerebral, hipoglucemia,
vez son causa frecuente de mareo, lipotimia o
etc.). Otras veces se demuestra la aparición de
síncope. Cuando estas arritmias se reconocen
arritmias activas en relación con el síncope (ta-
en el electrocardiograma estándar, el médico
quicardia auricular o ventricular) en cuyo caso
puede establecer el diagnóstico del origen de los
habrá indicación precisa para dar el tratamiento
síntomas que el paciente refiere; pero cuando
antiarrítmico apropiado.
no se hacen aparentes, la monitorización con-
Finalmente, se puede demostrar una falla inter- tinua del electrocardiograma durante 24 horas
mitente en el funcionamiento del marcapasos (falla puede hacerlas manifiestas. Por otro lado, en los
de captura por elevación de los umbrales, fractura pacientes con síndrome de seno enfermo el re-
del cable, falta de sensibilidad del marcapasos, gistro ambulatorio puede ayudar a establecer la
etc.), en cuyo caso habrá necesidad de corregirla indicación de marcapasos definitivo cuando se
a la mayor brevedad, sea con cambio de cable, demuestra la presencia de largas pausas de asis-
cambio de fuente o implantación de electrodos tolia espontánea o postaquicardia en pacientes
epicárdicos, según lo reclame el caso especifico. con antecedentes de lipotimia o síncope.

4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 7. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO

En la cardiopatía coronaria crónica, el elec- Estos pacientes, usualmente obesos, presen-

trocardiograma ambulatorio ha ofrecido una tan marcada somnolencia diurna y durante
valiosa información, tanto diagnóstica como la noche frecuentes episodios de apnea que
pronóstica acerca de las arritmias que estos traen consigo importante h i poventi !ación
pacientes presentan y la implicación de riesgo alveolar e hi poxemia. En relación con estos
que tienen para su vida. episodios se ha demostrado la aparición de
La mayoría de los pacientes que han sufrido trastornos del ritmo tales como bradicardia
infarto del miocardio presentan algún tipo de sinusal importante, paros sinusales prolon-
arritmia en la etapa tardía de su recuperación, gados, bloqueos auriculoventriculares y otras
cerca de 25% de ellos presenta extrasístoles ven- arritmias ventriculares.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

La demostración de arritmias potenciales aquellas condiciones en las que especial-

letales en estos enfermos puede constituir la mente puede ser útil, como en las personas
indicación de tratamiento quirúrgico para am- que por impedimentos físicos no pueden
pliar el istmo de las fauces. realizar ejercicio, para investigar angina de
Prinzmetal en sujetos en los que los síntomas
8. EVALUACIÓN DE PACIENTES BAJO TRATAMIENTO sólo aparecen en reposo o durante el sueño
ANTIARRÍTMICO o para aquellos en los que el dolor precordial
aparece durante la actividad sexual.
Se considera que una droga es efectiva para
el tratamiento o prevención de una arritmia
1 O. PACIENTES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
activa cuando se logra la supresión de más de
70% de los latidos ectópicos. Usualmente no es En pacientes con el diagnóstico ya comprobado
necesario monitorizar a todo paciente bajo tra- de cardiopatía isquémica, el registro de Holter
tamiento antiarrítmico y sólo bajo circunstancias ha encontrado que de un gran número de
especiales conviene indicar el procedim iento: episodios de lesión subendocárdica durante el
día, algunos de ellos van acompañados de dolor
a) La persistencia de síntomas que el paciente
anginoso pero otros no. A estos últimos se les ha
refiere (mareo, lipotimia, palpitaciones o
denominado episod ios de isquemia silenciosa.
síncope), aun con tratamiento antiarrítmico
Se ha demostrado, asimismo, que la adminis-
bien llevado.
tración de nitroglicerina reduce estos episodios.
En ocasiones se encuentra que dicho
En conclusión, el electrocard iograma am-
medicamento es inefectivo, en otras que la
bulatorio tiene como indicaciones precisas:
causa del síncope o lipotimia no son los tras-
tornos del ritmo y finalmente las palpitaciones
a) El estudio del pacien te que refiere palpita-
pueden coincidir con ligera taquicardia sinusal
ciones y en quien la historia clín ica sugiere la
que traducen sólo la aprensión el paciente.
posibilidad de arritmias activas como causa
b) Desde el punto de vista de investigación del del síntoma.
electrocard iograma ambulatorio es de gran
b) Para el estudio de lipotimia o síncope en
utilidad para evaluar el efecto farmacológico
aquellos pacientes en los que la historia
de una droga al correlacionarlo con la con-
clínica sugiere la posibilidad de algún tras-
centración plasmática de la misma.
torno del ritmo o la conducción que requiere
En general, es sabido que los pacien-
eventualmente tratamiento especifico.
tes con menos cantidad de extrasístole
requ ieren mayores dosis de medicación e) Para la evaluación de la eficacia de la medi-
antiarrítmica para suprimir efectivam ente cación antiarrítmica o de la terapéutica en
la actividad ectópica. la cardiopatía isquémica cuando el resultado
del estudio sea trascendental para una de-
9. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA cisión en el manejo médico o quirúrgico de
estos pacientes.
a) La aparición de cambios isquémicos en el
electrocardiograma (lesión subendocárdica d) Pacientes con dolor precordial (especialmen-
o subepicárdica) mientras se realiza la vida te nocturno) para investigar la posibilidad de
diaria, pueden descubrir la presencia de car- angina de Prinzmetal.
diopatía isquémica en pacientes previamente
no diagnosticados y con síntomas atípicos.
Aun cuando ésta pueda constituir una indi- PARO CARDIACO
cación precisa para el registro de un electro-
card iograma ambulatorio, la experiencia ha Es la cesación súbita de la función del corazón
enseñado que la prueba electrocardiográfica como bomba. Esto incluye:
de esfuerzo en "banda sin fin", las técnicas
1. Fibrilación ventricular (actividad eléctrica
que utilizan radio isótopos y ecocardiograma
desordenada sin actividad mecánica).
con dobutamina son mucho más sensibles y
específicos para este fin, por lo que el registro 2. Asistolia ventricular (ausencia de actividad
electrocardiográfico continuo se deja para mecánica y eléctrica).
 ,.
CARDIOLOGIA

3. Ritmo idioventricular lento o ritmo agónico mo al paro card iaco con fal la eléctrica secundaria
(actividad eléctrica caótica sin acti vidad (fibri lación ventricular, asistoli a, etc.).
mecánica: disociación electromecán ica). Observaciones experimentales en relación con
la influencia del sistema nervioso autónomo y el
Falla eléctrica primaria (muerte eléctrica). paro cardiaco:
Se denomina "falla eléctri ca primaria" cuando
a) Leroy y colaboradores encontraron que
ocurre una agresión súbita al corazón (ejemplos:
al ligar súbitamente una arteria coronaria
infarto agudo del miocardio, anestésicos, arritmias
en perros, 75% desarrol laban fibrilación
potencialmente letales, etc.), en la que sin que
vent ricular y muerte. Si se ligaba la arteria
exista grave deterioro intrínseco del miocardio se
coronaria en perros simpatectomizados, la
produce paro cardiaco. Si no se corrige a tiempo
frecuencia de fibrilación ventricu lar era sólo
lleva a la falla mecánica secundaria irreversible y a
de 10%. Pero si esta liga además se hacia pre-
la muerte (figura 97).
vio bloqueo adrenérgico, era difícil provocar
fibrilación ventricu lar.
Falla mecánica
Sucede cuando existe grave deterioro miocárdico Conclusión:
intrínseco (enfermedades terminales con graves
alteraciones metabólicas y/o electrolíticas, choq ue La fibrilación ventricular está en relación con la
cardiogénico, etc.) que finalmente lleva al enfer- acción adrenérgica.

AGRESION AGUDA

CATECOLAMINAS ACETILCOLINA
(Ejem.: infarto del miocardio) ( Ejem.: hipoxia, anestesia)

FIBRILACION
ASISTOLIA
VENTRIClJ LAR

FALLA ELECTRICA PRIMARIA

_F_A_L_L_A_M_E_c_A_N_1c_A_1-----.... .__R_E_A_N_1_M_A_c_1o_N_......... I ~Ecu PE RACI O N 1

SECUNDARIA TEMPRANA _ _
..

HIPOXIA
1 1
ACIDOSIS METABOLICA

" DISMINUCION DE EXCITABILIDAD

Y CONTRACTILIDAD

' •

PARO CARDIACO IRREVERSIBLE

(MUERTE)

FIGURA 97
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

b) Harris demostró que los perros someti- Sin embargo, hay otras condiciones capaces de
dos a hipoxia acentuada, desarrollaban desencadenarla:
hipotensión arterial y asistolia ventricular. Si
a) Isquem ia miocárdica aguda.
previamente se secciona al vago, no ocurría
asistolia ventricular; sin embargo, recientemente b) Inducción anestésica.
se ha encontrado que por un lado, la actividad c) Miedo o ansiedad extremos.
vagal tiene un efecto antifibrilatorio, pero por d) Hipokalem ia.
otro, favorece la aparición de postpotenciales
e) Intoxicación digitálica.
tempranos y taquicardia ventricular helicoidal
(figuras 4 y 91 ). f) Hi pomagnesemia.
Conclusión: g) Medios radiopacos en adm inistración intra-
vascu lar.
El sistema parasimpático tiene influencia
h) Efecto proarrítmico de drogas anti arrítmicas.
en la producción de asistolia ventricular,
pero tiene c ierto efecto protector para la i) Embolia pulmonar masiva.
fibrilación ventricular, aún cuando favorece j) Estenosis aórtica.
la aparición de taqu icardia helicoidal. k) Síndrome QT largo.
1) Electrocución.
En resumen:
m) Miocardiopatías.
1. La agresión aguda al corazón e interacción n) Insuficiencia card iaca
con secreción de catecolaminas predispone
a la fibrilación ventricu lar. o) Síndrome de Brugada
p) Displasia arritmogén ica del VD
2. Por otro lado, la hipoxia en interacción con el
efecto parasimpático predispone a la asistolia
Asistolia ventricular
ventricular.
Es la ausencia eléctrica y mecánica de la actividad
Fibrilación ventricular (figura 98) del corazón. Se produce con mayor frecuencia
durante la inducción anestésica o por estimula-
Es la actividad eléctrica desordenada del corazón ción vagal durante procedimientos de exploración
sin función mecánica. o quirúrgicos. También puede presentarse como
Aun cuando la fibrilación ventricular puede ocu- evento final en el bloqueo AV de grado avanzado
rrir súbitamente (fibrilación ventricular primaria), la o completo. Los episodios de muerte súbita en
experiencia obtenida en las unidades coronarias ha pacientes con estenosis aórtica suceden por este
enseñado que ella es precedida por: mecanismo.
a) Extrasístoles ventriculares frecuentes (fenó-
meno R sobre T). Ritmo agónico
b) Bradicardia sinusal importante con extrasis- Actividad eléctri ca del corazón, con ritmo idio-
tolia ventricular. ventricular lento y falla mecánica. Esta arritm ia es
c) Alargam iento im portante del espacio QT la más común en padecimientos term inales o en
(mayor de O.SS seg). pacientes con grave daño miocárdico, casi siempre
d) Extrasístoles ventriculares segu idas de un con disociación electromecánica (ejem plo: ruptura
latido sinusal con QT largo. cardiaca).

FIGURA 98
 ,.
CARDIOLOGIA

Diagnóstico de paro cardiaco f) Comprima fuerte y rápido: hunda el tórax

por lo menos 5 cm con cada compresión,
El diagnóstico temprano es de mayor impo r-
asegúrese de hacer presión en línea directa
tancia ya que un paro cardiaco con duración
sobre el esternón con una frecuencia de 100
de más de tres minutos produce daño cerebral
compresiones por minuto.
irreversible.
g) Al final de cada compresión permita que el
El diagnóstico debe establecerse con los si- tórax se expanda completamente.
guientes signos:
3. Apertura de vía aérea (atención del paro car-
1. Inconsciencia súbita. díaco con 2 personas):
2. Palidez y/o cianosis. a) La persona que hará esta maniobra deberá
3. Respiración estertorosa o paro respiratorio. colocar una mano sobre la frente de la vic-
4. Ausencia de ruidos cardiacos. tima y empujar con la palma para inclinar
5. Ausencia del pulso en las arterias mayores la cabeza hacia atrás, coloque los dedos
(palpar pulso carotideo durante 5 segundos). de la otra mano debajo de la parte osea de
la mandíbula inferior cerca del mentón y
No se debe hacer en el momento de paro levante la mandíbula para traer el mentón
card iaco: hacia adelante.
a) Auscultación prolongada del corazón . b) Ventilación boca a boca o de boca a disposi-
b) Intentar un registro electrocardiográfico. tivo de barrera, mascarilla facial o mascarilla
e) Pretender la búsqueda de una vía venosa. bolsa.
d) Ensayar la intubación orotraqueal. e) Se deben aplicar 30 compresiones torácicas
e) Salir de la sala en busca de ayuda. por 2 ventilaciones.
Cada ventilación debe durar aproxi-
Reanimación cardiopulmonar madamente un segundo y el tórax deberá
levantarse visiblemente.
Establecido el diagnóstico de paro cardiaco, de
inmed iato se debe iniciar la reanimación. 4. Obtener una vía venosa por medio de punción
subclavia o yugular (figura 98-A o Yugular 98-
Objetivos B).
Estas 4 medidas son fundamentales en el
a) Hacer llegar sangre oxigenada a órganos vita-
tratamiento del paro cardiaco. Cuando estas
les.
maniobras se llevan a cabo correctamente,
b) Restablecer el latido cardiaco.
se puede mantener vivo a un sujeto hasta 60
Método minutos. Por el contrario, cuando falta alguna
de ellas, el fracaso del tratamiento es cas i
1. Si no aparece el ritmo cardiaco. Auscultación
seguro.
rápida del corazón.
5. Cuando se ha asegurado el masaje cardíaco
2. Iniciar masaje cardiaco externo la ventilación inicial y la vía venosa se debe
a) Ubíquese a un lado de la victima.
proceder al diagnóstico de paro cardíaco.
b) La victima debe estar recostada boca arriba
sobre una superficie plana y firme, de prefe- 6. Diagnóstico del t ipo de paro cardiaco (ECC).
rencia poner una tabla debajo del enfermo Conectar el monitor desfibrilador para hacer
para poder comprimir el corazón entre el el diagnóstico de tipo de arritmia (fibrilación
corazón y la columna vertebral eficazmente. ventricular, ritmo agónico o asistolia ventricular),
Hay informes de sobrevida sin lesión encefá- en caso de fibrilación ventricular se deberá ad-
lica ni renal después de 75 min. de masaje ministrar desfibrilación eléctrica (choque eléc-
externo. trico no sincronizado), en caso de taquicardia
e) Ponga el talón de una mano sobre el centro ventricular polimórfica o flutter auricular con
del tórax en la mitad inferior del esternón. conducción 1 a 1 se deberá realizar cardiover-
d) Coloque el talón de la otra mano encima de sión eléctrica (choque eléctrico sincronizado).
la primera. En caso de ritmo agónico o asistolia se deberán
e) Ponga los brazos firmes y coloque los hom- instalar parches para marcapaso externo. Uno
bros directamente sobre las manos. de los cuales se aplica en la región precordial
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

y el otro en la cara posterior izquierda del b) Vasopresina una dosis de 40 U. por vía
tórax, éstos se conectan a una fuente externa IV 1 O min. después de la primera dosis de
de marcapásos y se puede estimular en el adrenalina.
corazón eléctricamente por vía tóracica. Se c) Bicarbonato de sodio: (Directo de ampo-
utiliza energía(miliamperios) que sea necesaria lleta de 50 e.e. a 75% = 44 mEq) cuando
a una frecuencia ente 60 y 100 por min . Se después de las primeras medidas para el
debe corroborar si la estimulación eléctrica es tratam iento del paro cardiaco como son:
segu ida de pu lso carotid eo, en caso negativo masaje cardiaco, respiración asistid a, vía
deberá continuarse el masaje cardiaco. venosa permeable, desfibrilación eléctrica
7. Ventilación: Intento de intubación o rotraqueal o estimulación eléctrica artificial con un
(vide infra). Si se va a intubar al enfermo, se marcapasos en caso de asistol ia ventricular;
deberán seguir las sigu ientes indicaciones: los gases arteriales demuestran acidosis
metabólica, o bien, si el paro cardiaco
a) Lari ngoscopio y tubos endotraqueales de
sobrepasa cinco minutos y no se logra el
varios tamaños a la mano.
restablecimiento del ritmo cardiaco; o por
b) Jeringa para llenar el globo. fin, si se trata de un paro card iaco no pre-
c) Mientras la reanimación continúa, el pacien- senciado, habrá necesidad de administrar
te se acomoda en posición de intubación. bicarbonat o de sodio a dosis de 1 mEq/
d) En el momento de intubar se suspenden las kg; en caso de no lograrse la reanimación
medidas de reanimación. cardiaca habrá q ue adm inistrar una dosis
e) La intubación debe realizarse cuidadosa-
de 0.5 mEq/ kg cada 1 O minutos, previa
valoración de gasometría arterial.
mente, si no se logra en 1 minuto, reanudar
la reanimación 2 a 3 minutos y volver a d) Tosilato de bretilio. (Frasco ámpula de 500
intentarla. mg en 1 O mi). Cuando después de lograr una
desfibrilación eléctrica satisfactoria, dicha
Laboratorio: En el momento del paro card iaco arritm ia reaparece conviene adm inistrar
es indispensable contar con : tosi lato de bretilio a razón de 5 mg/kg por
a) Gases arteriales. Podremos saber el grado vía intravenosa ya que dicha droga ti ene un
de acidosis metabólica en la que se encuen- poderoso efecto antifibrilatorio, reduciendo
tra el enfermo en ese momento. importantemente el umbral de fi brilación por
lo cual la posibilidad de una desfi brilación
Tam bién conoceremos la posibilidad del
eléctrica sati sfactoria aumenta y asimismo
grado de hipoxemia y ello informará de la
se reduce las de una nueva fibrilación ven-
efectividad del tratam iento del paro cardiaco.
tricular. Si fuera necesario después de una
Cuando se ha restablecido el ritmo card iaco: hora podrá administrarse un goteo a razón
de 1 a 2 mg/min hasta lograr una estabilidad
b) Química sanguínea. Ofrece información
eléctrica.
im portante acerca de hiperglucemia o hipo-
glucemia que podrían estar en relación con e) Gluconato de calcio. (Ampolleta de 1 O mi).
el paro cardiaco, también nos dirá si existe Cuando en el curso de un paro cardiaco se
insuficiencia renal como otra causa posible. demuestra hiperkalemia, el gluconato de
calcio puede revertir los efectos adversos
c) Electrolitos. El desequilibrio electrolítico es
de la hiperkalemia cuando se adm inistra
una de las causa más frecuentes de arritmias
lentamente por vía intravenosa.
potencialmente letales, por lo que en un
paro cardiaco es indispensable investigar es- f) Lidocaína. 50 mg (xilocaína, frasco ámpula
de 50 mi al 2%). En caso de extrasistolia
pecialmente hipokalemia o hiperkalemia.
vent ricular frecuente, 50 a 100 mg por vía
8. Adm inistración de drogas: intravenosa, dosis única directamente que
a) Adrenalina 1 mg. vía IV c/3 a 5 min. diluido puede repetirse a los 20 minutos.
en 6 ce de solución salina. Este fármaco g) Atropina. (Atrop igen 1 mg). Esta indica-
prod uce vasoconstricción periférica pero da cuando aparecen ritmos lentos como
vasodilatación de los órganos vitales, cerebro brad icardia sinusal, ritmo de escape nodal
,
y corazon. o bloqueo AV tipo Mobitz 1, 1 mg por vía
 ,.
CARDIOLOGIA

MARCAPASOS CARDIACOS ARTIFICIALES A continuación se analizan someramente las

diferentes formas de estimulación eléctrica artificial
Como se mencionó, hay condiciones que afectan con las que contamos.
el sistema específico de conducción del corazón
(enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV de 2o. a) Fuente de descarga asincrónica (VOO)
grado de tipo Mobitz 11, bloqueo AV completo, Este tipo de fuente de poder fue la inicial, y
etc.), en las que la bradicardia externa favorece por lo tanto, la más primitiva. Sus circuitos
la aparición de síncope, crisis de Stokes-Adams, electrónicos son simples y por ello consumen
insuficiencia cardiaca o la muerte súbita; en un gran tan sólo una pequeña cantidad de energía.
número de estos enfermos el estado de la función Esta forma de estim ulación artificial conecta
contráctil del corazón es normal, o sea, que al directamente a la fuente de poder con el
normalizar la frecuencia cardiaca desaparecen las endocardio del ventrículo derecho a través de
manifestaciones antes mencionadas, por lo que el un catéter-electrodo.
paciente puede retornar a una vida normal. La fuente de energía dispara a frecuencia fija
Con el advenimiento de los marcapasos artificia- de 70 x' sus estímulos y así mantiene un gasto
les, precisamente se logra mejorar substancialmente cardiaco cercano a lo normal. La desventaja prin-
la calidad de vida de los sujetos afectados por estas cipal de este tipo de estimulación es la aparición
enfermedades que lesionan irreversiblemente las de ritmos de competen cia, cuando el corazón
vías de conducción del corazón y por supuesto, tiene su propio ritmo, ya sea lento (bradicard ia,
indudablemente se logra prolongar también su paro sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV),
tiempo de vida. o normal, cuando estas arritmias aparecen inter-
En la actualidad se considera como una prác- mitentemente, ya que como ambos marcapasos
tica terapéutica común y corriente la instalación despolarizan independientemente al corazón los
de marcapasos transitorio en situaciones agudas estímulos artificiales pueden caer en el periodo
que son reversibles y que constituyen una urgen- vulnerable del ventrículo y producir fibrilación
cia (bloqueo AV de segundo grado o completo, ventricular y muerte súbita.
en el curso de un infarto agudo del miocardio) o Cuando la indicación es precisa y no existen
marcapasos definitivo en aquellos procesos que ritmos de competencia, la mayor desventaja
culminan con un avanzado trastorno de la con- de este tipo de marcapasos es la falta de
ducción irreversible (enfermedad degenerativa del contribución auricular al gasto card iaco, la
sistema de conducción). cual causa hasta en 80% de los pacientes el
Cuando la implantación de un marcapasos denominado "Síndrome de marcapaso", que
se lleva a cabo por un experto, la morbilidad es se caracteriza por astenia, adinam ia, debilidad
sumamente baja y no existe mortalidad atribuible que incapacita a los pacientes que se debe a la
al procedimiento. falta de contribución aurícular al gasto cardiaco,
,. ,.
lo cual además con mucha frecuencia termina
l. FUENTES DE ENERGIA PARA LA ESTIMULACION con insuficiencia cardíaca congestiva intratable,
ELÉCTRICA ARTIFICIAL razón por la cual cada en la actualidad la ún ica
indicación para este tipo de marcapasos es
Para estimular eléctricamente al corazón se uti- el paciente con fibrilación auricu lar crón ica,
liza primeramente una fuente de energía, que incapacidad física total (paral isis de miembros
usualmente son baterías de diferentes materiales inferiores, sen ilidad, caquexia o capacidad física
(mercurio-zinc, niquel-cadmio, selen io, sil icón, del paciente muy restringida).
litio-yodo, litio-plata, litio-cobre, etc.). Enseguida es
necesaria la presencia de circu itos electrónicos que b) Fuente de poder inhibida por R (WI)
gobiernan las diferentes modalidades de actividad (figura 100)
del marcapasos. En este sistema de estimulación los circuitos
En tercer lugar, el marcapasos tiene circuitos electrónicos son más complicados. La fuente
que regulan la salida de la energía y, finalmente, un de energía es conectada al ventrículo derecho
sistema de electrodos que llevan la energía desde a través de un catéter-electrodo y consta de un
la fuente de poder hasta el corazón. sistema en el que un amplificador aumenta la
En la actualidad las fuentes de energía tienen señal producida por la R de la despolarización
una durabilidad aproximada de 1 O años. ventricular cuando ésta aparece; ello permite su
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

Venl ric.:u lo
En el trazo electrocard iográfico sólo se
evidenciará un trazo normal, si por cualquier
motivo no aparece onda R (bradicardia o paro
sinusal, bloqueo AV, bloqueo S:A, etc.), después
-___
- ¡:_-__
e:.~:=
de un intervalo de escape (tiempo entre el últi -
----4- ---,:-_-::
C.--- mo latido normalmente conducido y el primero
estimulado por el marcapasos) de 0.100 seg
(frecuencia de 60 x'), dispara el generador del
marcapasos a frecuencia fija (figura 101-8).
Si aparece una extrasístole ventricular,
producirá una onda R que será detectada y a
su vez accionará el mecanismo inhibidor del
Attlpll ,. J.nhlb.ci t
--
l)tl~
LilCb - cko "R• . ..R.. - Gft'I rt1d..- generador. Esta fuente estimula el ventrículo (V),
sensa el ventrículo (V) y su sistema de demanda
FIGURA 100 Fuente de descarga inhibida por "R" es inhibido por R (1). Todo este mecanismo t iene
por objeto evitar los ritmos de competencia y en
forma automática el marcapasos se inhibe cuan-
detección por un artefacto especial (detector de do el corazón tiene su propio ritmo y se activa
R). A su vez, el detector de R activa al sistema cuando éste no aparece, por lo que también se
que inhibe el disparo del generador cuando ha ha denominado marcapasos de demanda.
sido detectada una despolarización ventricular Actualmente ha aparecido un sistema (R)
(onda R). que es capaz de aumentar la frecuencia ventri-
cular si el sensor especial detecta que aumenta
Forma de funcionamiento la demanda metabólica de oxígeno (cam inar,
subir escaleras, etc.).
Si el estímulo sinusal se conduce hacia los
ventrículos, se produce una R en el electrocar- Este sistema se denomina: VVIR.
diograma; ésta es ampl ificada (amplificador),
detectada (detector de R) y activado el me- e) Marcapasos disparado por R (WT)
can ismo inhibidor del generador, por lo que Este marcapasos tiene un funcionamiento
éste no dispara (figura 101-A) y permite que la casi igual a la fuente inhibida por R, la única
actividad eléctrica propia del corazón la active. diferencia es que si aparece onda R normal o

,-,r:,
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1

'., .J 11

, .... ,
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1 11
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1- 1 0 0 -1- 1 0 0 - 1
·m
FIGURA 101
 ,.
CARDIOLOGIA

extrasistólica, ésta es amplificada y detectada, cha cavidad; si no aparece onda P después de

y el mecanismo dispara al generador. El estí- un tiempo determinado, el generador estimula
mulo entonces caerá en el periodo refractario la aurícula (espiga del marcapasos, seguida de
absoluto del ventrículo, por lo que no habrá onda P) y el estímulo se conduce al ventrículo
respuesta y se man ifestará en el trazo electro- después de un espacio PR normal, generándose
cardiográfico por la presencia de una espiga también un complejo QRS normal. Si por el
que coincide con la R. Si no aparece onda R, contrario, aparece una onda P del paciente,
ésta no es percibida por el mecanismo y por lo se inhibe el marcapasos y el estímulo sinusal
tanto el generador de impulsos dispara a fre- se conduce normalmente al ventrículo. Este
cuencia fija de 60 a 70 impulsos por minuto, tipo de marcapasos tiene su indicación precisa
según se programe la fuente de energía. Esta en el paciente que presenta síndrome de seno
fuente estimula el ventrículo (V), sensa el ven- enfermo pero en quienes la conducción AV es
trículo (V) y su sistema de demanda estimulada completamente normal. El generador sensa la
por R (T). Este sistema también constituye un aurícula (A), estimula la aurícula (A) y su sistema
mecanismo de demanda y evita los ritmos de de demanda es inhibido por P. (1).
competencia; tiene como inconveniente que
e) Marcapasos doble cámara
la espiga del marcapasos deforma la onda R y
Este tipo de marcapasos tiene circuitos elec-
dificulta la interpretación electrocardiográfica.
trónicos con un mecanismo de acción más
También existe el sistema VVTR. Sin embargo,
complicado y la ventaja de este tipo de estimu-
la falta de contribución al gasto cardiaco pro-
lación es que se aprovecha la contribución de
duce el mismo efecto que en la fuente VOO.
la contracción auricular al gasto cardiaco, por
lo que hemodinámicamente el corazón es más
d) Marcapasos auricular (AAI) (figuras 102 y
eficiente.
103)
En esta forma de estimulación cardiaca se f) Sistema VDD
coloca únicamente un electrodo en la aurícula Para utilizar este sistema de estimulación es
derecha que sensa la actividad eléctrica de di- necesario conectar la fuente de energía con el

Aurícula

.
.
,'o')

mpli fi• Det ector

de P C ncr;ulor
«-.ulor inhibic.i611
FIGURA 102

FIGURA 103
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

corazón a través de dos electrodos: uno, que va la utilidad de aprovechar la contracción auricular
a hacia la aurícula y, el otro, al ventrículo. De para mejorar la eficiencia hemodinám ica del
,;

esta manera cuando se produce una onda P, es corazon.

amplificada (amplificador) para que pueda ser
g) Sistema DVI
reconocida por el sistema (detector de P) (sensa
Este sistema estimula aurícula y ventrículo (D),
a la aurícula). Cuando esto ha ocurrido después
sensa solamente al ventrículo (V) en forma in-
de un retraso AV entre 0.12 y 0.1 6 seg dispara
hibida por R (1). Es una opción programable en
el generador su estímulo siempre y cuando no
los marcapasos DDD (vide infra).
se haya producido una R, porque el generador
es in hibido por R (estimula el ventrículo (V), h) Sistema DDD (figuras 105, 106 y 107)
sensa la aurícula y ventrículo (D) y su sistema Este sistema de estimulación es quizás el
de demanda es inhibido o estimulado por R más fisiológico y el más complicado en sus
(VDD) (figura 104). circuitos electrónicos. La fuente de energía se
tiene que conectar a través de dos electrodos
al corazón (u no a la aurícula y otro al ventrí-
cu lo). El sistem a cuenta con amplificador de
la onda P, que permite su reconocimiento
(detector de P). Si aparece onda P se activa el
inhibidor de P y después de un retraso AV de
0.12 a 0.16" dispara el marcapasos ventricular
que es inhibido por R (no dispara si aparece una
R) (figuras 106 y 107-A). Si no aparece onda
P, el marcapasos auricular genera una espiga
y después de ésta aparece una onda P y a su
vez, después de un retraso AV de 0.12 a 0 .1 6"
dispara el marcapasos ventricular (figuras 106
FIGURA 104 Sistema VDD
y 107-B).
En caso de que aparezca r itmo sinusal
Forma de funcionamiento normalmente conducido, el detector de P lo
reconoce e inhibe al marcapasos auricular (in-
Si el paciente se encuentra en ritmo sinusal hibido por P) y si el estímulo es normalmente
normal con bloqueo AV de segundo grado
Mobitz 11 o completo, el sistema detecta la P y
después de un retraso AV entre 0 .1 2 a 0.16 seg uttt. ul~ V~ ntriculo

-- .
se dispara el marcapasos ventricular.
Por otro lado, si por cualquier motivo apa-
---·-·-,-------·
@-e -- -------.
rece además bradicardia sinusal menor de 60 x'
o paro sinusal, el marcapasos ventricular dispara
·----
a frecuencia fija de 60 estímulos por minuto.
En caso de que se presente una arritmia
auricu lar activa de frecuencia rápida (ta-
qu icardia paroxística o flutter auricular), el Atn,,i.r,udut .enerador
periodo refractario del sistema no permitirá
una respuesta ventricu lar mayor de 120 x', lnhibldo.f '

generalmente se usa una de cada dos ondas O •I to, lnhil,idor

auriculares. 00 ma11..4lp~!tu J~ R
auricv,,...,

/
Si por cualquier razón no aparece actividad
auricular (paro sinusal o bloqueo sinoauricular),
el marcapasos dispara a frecuencia fija de 60
estímulos por minuto. Este t ipo de marcapasos
\ Re i r
-V
o

no debe implantarse en pacientes que además

de trastornos de la conducción AV presenten
arritmias auriculares, ya que en ellos se pierde FIGURA 105 Marcapasos DDD
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 106 Marcapasos doble cámara DDD. T1RA SUPERIOR: Los primeros 6 latidos dispara
la aurícula e inhibe al marcapaso auricular después de 0.16" se aparece la espiga del
marcapaso ventricular y captura al ventrículo. Después de la maniobra vagal disminuye la
frecuencia de la aurícula y aparece la espiga del marcapaso auricular seguida de la espiga
del marcapaso ventricular. 2ª TIRA: termina la maniobra vagal y nuevamente captura la
aurícula seguido de la espiga del marcapaso ventricular que captura al ventrículo. 3ª TIRA:
se repite la maniobra vagal con el mismo efecto

cond uc ido a los ventrículos, la aparición de la Nomenclatura de los marcapasos

onda R normal será detectada por el sistema y Debido a que en la actualidad existen múlt iples
se inhibirá el disparo del marcapasos ventricular posibilidades de estimulación card iaca con marca-
(inhibido por R) (figura 107-C). Los marcapasos pasos artifi ciales, se ha adaptado una nomenclatura
de este tipo son, en la actualidad, los de mayor internacional q ue permite un fáci l intercambio de
efi cacia para estimulación y funcionamiento información acerca del tipo específico de estimula-
cardi aco. ción cardiaca, utilizando las diversas modalidades

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FIGURA 107
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

capaces de hacerlo. En esta nomenclatura se usan 11. ELECTRODOS DE ESTIMULACIÓN

primeramente la inicial de la cavidad estimulada
(A: aurícula, o V: ventrículo); en segundo término La fuente de poder se conecta al corazón por medio
se utiliza la inicial de la cavidad que es sensada por de un cable electrodo que es introducido a través de
el marcapasos (A: aurícula, o V: ventrículo) y final - una vena periférica que puede ser la vena yugular, la
mente la tercera letra es la modalidad de respuesta subclavia, la vena cefálica o la vena femoral; la punta
(1: inhibido por Ro por P; T disparado por Ro por P). del electrodo se enclava en las trabéculas del ventrí-
Cuando el m arcapasos no sensa ni a la aurícula ni al culo derecho en donde se deja fija (figura 108-B).
ventrículo, se utiliza la letra O y lo mismo cuando La punta metálica del electrodo queda en
la respuesta del marcapasos descarga a frecuencia contacto con el endocardio ventricular y de esa
fij a (marcapasos asincrónicos), o sea, la tercera forma transmite la corriente eléctrica que produ-
letra será O. En los marcapasos bicamerales con cirá la despolarización miocárdica. Si el electrodo
estimulación secuencial, pueden tener una doble es bipolar, ambos polos (cátodo y ánodo), están
fun ción, así tanto a la aurícula y como al ventrículo, cercanos el uno del otro y los dos estimulan al
, . -
corazon; generan una espiga pequena, porque su
por lo que la primera letra será D; pueden sensar las
dos cavidades mencionadas, por lo que la segunda circuito también lo es. Por otro lado, cuando la
letra en este caso es D. La tercera letra dependerá estimulación es unipolar, se estimula con el cátodo
del tipo de respuesta: y el electrodo indiferente está lejano al primero, por
lo que el circuito de estimulación es amplio y por
O Dispara a frecuencia fija. lo tanto, la espiga que genera es grande.
1 Inhibido por R. Cuando se instala un marcapasos, el umbral de
estimulació n (es la cantid ad mínima de corriente
T Estimul ado por R. con la que se puede capturar el corazón en forma
D Inhibido o estimu lado por R (doble fu n- constante) aumenta siem pre en forma transitoria
ción). alcanzando sus máximos valores alrededor de la
segunda semana después de haberlo implantado,
Finalmente, los marcapasos pueden tener ya que puede incrementarse hasta 1 O veces en
otra f unción potencial q ue es la de MODULAR relación con el valor inicial. Por otro lado, es reco-
la frecuencia card iaca; esto es, el aparato tiene mendable dejar el catéter-electrodo de estimula-
sensores que reciben información de otras cons- ción en aquel sitio en donde pueda lograrse captura
tantes fisiológicas, como lo son la temperatura del corazón con corrientes de 1 mAmp o menor,
corporal, la frecuencia respiratoria, la impedancia con 0.5 volts de intensidad, 2 mseg de duración
intratorácica y con ello puede acelerar o reducir del pulso y 1,000 ohms de resistencia.
la frecuenc ia de descarga del marcapaso con el Aun cuando la mayoría de los marcapasos se
objeto de ajustar la función cardiaca a las deman- colocan por vía transvenosa y la estimulación se
das metabólicas del organismo. Esta función se lleva a cabo a través del endocardio del ventrículo
representa con la "R", de tal manera de que si derecho, también puede estimularse implantando
tenemos un marcapaso unicameral que estimula los electrodos en el epicardio mediante toracotomía
el ventrículo (v), sensa el ventrículo (v) en la cuando los umbrales de estimulación endocárdicos
modalidad inhibida por R (1) y con la func ión son excesivamente elevados.
de modulación de la frecuencia card iaca (R) se Cuando se im planta un marcapasos t ransito-
representaría: VVIR, o bien, si la estimulación rio, la fuente de estimulación se manipula desde
es bicameral con modu lación de la frecuencia afuera del cuerpo, variando a voluntad las diversas
card iaca, se representa: DDDR. Estos últimos funcio nes del marcapasos: estimulación asincró-
modelos estan programados para cambiar au- nica o en demanda, frecuencia de estimulación,
tomáticamente a la m odalidad VVI R, cuando cantid ad de corriente (m iliamperios-mAmp- ),
aparecen taqu iarritm ias auriculares. etc., hasta que el catéter-electrodo es retirado. Por
De esta manera se tiene una gran variedad de el contrari o, cuando se im planta un marcapasos
marcapasos con una muy diversa form a, diferente definitivo, la fuente de poder se deja por debajo
de esti mu !ación, la cual puede ser adaptada a del tejido celular subcutáneo de la región pectoral
cada paciente en particular, quien será bene- (figura 108-A), después de haber sido debidamen-
fi ciado con la im plantación de un marcapasos te colocado el cable electrodo en el endocardio
(Cuadro 2). del ventrícu lo derecho.
N
.¡:. V
o C UADRO 2
;:io

FORMA DE
I , 11
,
NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE LOS MARC APASOS ARTIFICIALES
111 IV -o
a

ESTIMULACIÓ N
CAMARA
ESTIMULADA
CAMARA
SENSADA
RESPUESTA AL
SENSADO
M O DULACIÓ N D E LA FRECU EN CIA FO RMA D E RESPUESTA 6
_,
Ci

AOO Aurícula ------ ------ ------ Estimulación a uríc ular a frecu e n c ia fija

AAI Aurícula Aurícula Inhibido por "P" ------ Estimulaci ó n a uric ula r inhibida por "P"

voo Ve n t r ículo ------ ------ ------ Estimulac i ó n v e ntric ular a frecu e n c ia fija

VVI Ve ntrículo Ve ntrículo Inhibido por "R" ------ Estimulaci ó n v e n t ric ular inhibida p o r "R"

Aume nta la frecu e n c ia d e Estimulació n v e nt ric ula r inhibida p o r "R", se

VVI R Ve ntríc ulo Ve ntríc ulo Inhibido por "R" estimulació n d e acu e rdo a las modula la frecu e n c ia ve ntric ula r d e acu e rdo a
d e m a ndas m etab ó licas las n ecesida d es m e t a b ó licas

Estimulac ió n v e ntric ula r sin c ronizada por "R", s i

VVT Ve ntrículo Ve ntríc ulo Estimula do por "R" ------ n o a p a r ece "R" d escar ga a una f recu e n c ia fija
pre d eterminad a

Aume n ta la f recu e nc ia d e Estimulació n ve ntric ula r sinc ronizad a con la R.

VVTR Ve n trículo Ve ntrículo Estimula do por "R" estimulació n d e acu e rdo a las Si no a p a r ece R d escar ga a frecu e n c i a fija.
d e m a ndas m et ab ó licas Modula la frecuenc ia v e ntric ular d e acu e rdo a
las d e mandas m etabó l icas

Sen sa a l a a urícula y e n f o rma secu e n c i a l

VDD Ve ntríc ulo Aurícula y Inhibido o estimulado ----- estimula a l v e ntrículo, si no h ay "R" o disp a r a
ve nt rículo por "P' o po r "R" c on cad a " R" ( produc ida por e l p aci e nte)

DDD Aurícula y
v vntrículo
A uríc ula y
ve ntrículo
Inhibido o estimulado
por "P' o por "R"
------ Estimula la aurícula si no hay "P" y e n forma
secu e n cial estimula al v e ntríc ulo si no hay "R"
Modula la estimulad ón aurirular y/o
DDDR Aurícula y
v e nt rícul o
A uríc ula y
ve ntríc ulo
inhibido o estimulado
por "P ' o po r "R"
ve ntric ular de acuerdo co n las
I g u a l que e l 000 p e ro m o dula la f r ecu e n c i a
cardiaca
dem andas m etabólicas

DVI Aurícula y Ve nt r ículo Inhibido po r "R" ------ Estimula la a urícula a frecu e n c i a fija y e n f orma
secu e n c ia l estimula al v e ntríc ulo si no h ay "R"
v e ntrículo

DDI Aurícula y A uríc ula y

ve nt r ículo
Inhibido por "P ' y po r
"R"
------ Estimula l a a urícula si no hay "P", e n forma
secu e n c ia l estimula a l v e n t ríc ulo s i n o h ay "R"
v e ntríc ulo
Estimula l a a urícula con cad a "P" y e n f o rma
DDT Aurícula y A uríc ula y Estimulado po r "P ' y ------ secu e n c ia l a l v e ntrículo con cad a "R" si no
aparece "P" o "R" disp a ra e l m a rcapaso s auric ular
v e ntrículo ve ntríc ulo po r "R"
o ve ntric ular a frecue n c ia pred et e rminada
Auríc ula y
DDI Aurícula y
ve ntrículo
Inhibido por "P' o por ------ A ctivació n atrio v e nt ric ul a r secu e n c ia l que es
v e ntríc ulo "R" inhibida p o r "P" o p o r "R"

'
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

crisis de Stokes-Adams o bajo gasto, en el

curso de un infarto agudo del miocardio.
2. Pacientes con bloqueo AV de segundo
grado tipo Mobitz 11 por intoxicación far-
macológica o en la evolución de un infarto
del miocardio agudo.
3. Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o
paro sinusal con los síntomas anotados en
el inciso 1 o en el curso de un infarto del
miocardio cuando éstos son causantes de
bajo gasto, hipotensión arterial o estado de
choque.
4. Intoxicación farmacológica (digital, betablo-
FIGURA 108-A queadores, Verapamil), cuando se acompaña
de bradicardia sinusal, trastornos de la con-
ducción, bajo gasto, hipotensión arterial o
estado de choq ue.
5. En el post-operatorio de cirugía cardiovas-
cular cuando las bradiarritmias producen
deterioro hemodinámico del paciente.
6. Cuando se dé tratamiento a una taquia-
r' rritmia auricu lar o ventricular mediante
administración de fármacos o electrover-
sión en un paciente en quien se sospecha
o se ha diagnosticado síndrome de seno
enfermo.
7. Tratamiento profiláctico de la taquicardia
ventricular helicoidal en donde la instalación
de un marcapasos transitorio constituye el
tratamiento de elección.
8. Aparición de un bloqueo completo de la
rama izquierda de haz de His en el curso de
FIGURA 108-8 un infarto agudo del miocardio.
9. Aparición de un bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His y bloqueo
Los cables epicárdicos casi siempre se conectan
AV de primer grado en el curso de un infarto
a la fuente de poder que se coloca en el abdomen
agudo del miocardio.
por debajo del tejido celular subcutáneo.
Los maecapasos bicamerales requieren de 2 1O. Aparición de un bloqueo AV de primer grado
catéteres-elétrodo: uno se fija en la aurícula dere- en el curso de un infarto anterior.
cha y el otro en el ventrículo derecho (figura 109) 11. En la asistolia ventricular, la instalación de un
para estimulación secuencial. marcapasos con electrodos por vía transcutá-
nea, es el tratamiento de elección para este
INDICACIONES tipo de paro card iaco.

Marcapasos temporal Marcapasos definitivo

El catéter-electrodo llega al corazón por vía transve-
El catéter-electrodo llega al corazón por vía trans-
nosa y la fuente de estimulación es externa. venosa la mayoría de las veces y la fu ente de poder
1. Pacientes con bloqueo AV completo espe- se implanta debajo del tejido celular subcutáneo
cialmente si presenta síncope, li potimia o de la región pectoral (figuras 108-A y B). También
 ,.
CARDIOLOGIA

d) Falla del generador.

e) Fractura del catéter-electrodo.
f) Agotamiento del generador cuando ha cum-
plido su tiempo de función.

3. Pérdida de la función de la demanda:

a) Si no se reconoce la onda R, el marcapasos
dispara a frecuencia fija y se establece un
ritmo de competencia con el riesgo que una
espiga del marcapasos llegue en periodo
vulnerable y cause fibrilación ventricular.
b) Si la sensibilidad es excesiva, el mecanismo
puede reconocer equivocadamente las ondas
FIGURA 109 Se muestra una radiografía lateral
de tórax que enseña el trayecto de los electrodos P ó T como R y no disparar el marcapasos.
auricular (hacia arriba) y ventricular (hacia abajo)
de un marcapaso bicameral 4. En cualquiera de las dos formas, se requiere un
análisis cuidadoso de la función del marcapasos
para corregir la falla o cambiar la fuente de
pueden implantarse los electrodos en el epicardio
mediante toracotomía, hacer un puente subcu-
táneo que los cables-electrodo lleguen hasta la
MUERTE SÚBITA
región abdominal en donde se implanta la fuente
de energía (electrodos epicárdicos).
DEFINICIÓN
1. Bloqueo AV completo establecido.
Es la muerte no violenta, no traumática, inesperada
2. Bloqueo AV de tipo Mobitz 11 establecido. que aparece en forma instantánea y que ocurre
3. Enfermedad del nodo sinusal (síndrome del pocos minutos después de haber aparecido los
seno enfermo), en presencia de enfermedad síntomas. No es recomendable utilizar el término
degenerativa del sistema de conducción. de muerte súbita para un evento de reanimación
4. Hipersensibilidad del seno carotídeo. cardiaca sati sfactoria; en este caso debe preferirse
el término de paro card iaco no fatal.
5. Paciente con sín cope, bloqueo de rama
izquierda e intervalo H-V prolongado.
ETIOLOGÍA
6. Bloqueo AV completo congénito si aparece
intolerancia al ejercicio, lipotimia o síncope. Las causas de muerte súbita están en estrecha
re lación con isquemia miocárdica, hipertrofia
7. Lipotimia o síncope en paciente con bloqueo
patológica, fibrosis miocárdica que se asocia a
bifascicular o trifascicular y la demostración
dilatación ventricular (especialmente en relación
de intervalo H-V prolongado.
con insuficiencia cardiaca), reflejos neurogénicos
anormales en presencia de cardiopatía o canalo-
COMPLICACIONES patías específicas en el corazón cuando éste es el
causante de ella. Por otro lado, hay otras causas
1. Infección de la herida donde se implantó la de origen extracardiaco que pueden cond icionar
fuente de poder. Ello implica una insuficiente muerte súbita (Cuadro 3).
asepsia y antisepsia del cirujano en el momento
del implante. Esta complicación es temible por
todas las complicaciones y gastos que acarrea. PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
EN LA GÉNESIS DE LA MUERTE SÚBITA
2. Cesación de la estimulación:
Se ha demostrado que el aumento de la actividad
a) Desplazamiento del cable.
simpáti ca favorece la aparición de taquicardia y
b) Perforación miocárdica. fibrilación ventricular; asim ismo, la estimulación
e) Aumento del umbral de estimulación. experimental del ganglio estelar izquierdo durante
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

,,,
MUERTE SUBITA EN INSUFICIENCIA
CUADRO,.
3 CARDIACA
MUERTE SUBITA
(ETIOLOGÍA) El estiramiento anormal de las miofibrillas (aumento
del estrés parietal) es capaz de generar alteraciones
Origen cardíaco Origen no cardíaco
electrofisiológicas que no existen en condiciones
• Cardiopatía isquémica • Disección aórtica normales; así, el aumento del estrés diastólico
• Ruptura aórtica o
produce despolarización diastólica y extrasístoles
pulmonar
ventriculares; si el estiram iento miocárdico es
• Miocardiopatía • Ruptura de arteria brusco, aparece además taquicardia ventricular no
hipertrófica o dilatada intracerebral sostenida. El aumento del estrés sistólico produce
pospotenciales tempranos. Finalmente la dilata-
• Miocardiopatía • Embolia pulmonar ción sosten ida del corazón reduce la duración del
potencial de acción y, por lo tanto, del periodo
• Estenosis aórtica • Hipertensión refractario; estos efectos se magnifican con el au-
pulmonar primaria
mento de la frecuencia card iaca.
• Síndrome de QT largo Estos cambios electrofisiológicos producidos por
• Síndrome de QT corto el aumento del estrés miocárdico han sido denomi-
• Displasia arritmogénica nados "retroalimentación mecanoeléctrica". Aun
del ventrículo derecho cuando los procesos moleculares que gobiernan
• Síndrome de Brugada este mecanismo no son del todo conocidos, sí es
• Anomalías congénitas sabido que un canal catión ico inespecífico localiza-
de las arterias
• do en el sarcolema es activado por el estiramiento
coronan as
miocárdico a través de cambios de Ca++ intrace-
'----------_.,,...--.__, ~-_,J
lular. La activación de este canal durante la diástole
activa las corrientes de entrada iónica y prolonga
la duración del potencial de acción, pero cuando
isquemia miocárdica aguda realizada en gatos anes- se activa durante la sístole facilita las corrientes de
tesiados permitió conocer que provoca extrasístoles salida y así acorta el potencial de acción. Este canal
ventriculares, taquicardia y fibrilación ventricu lar. Por responde a los camb ios del estrés parietal.
otro lado, la interrupción del ganglio estelar izquierdo Estos fenómenos arritmogénicos en insuficiencia
culmina en una franca reducción de las arritmias card iaca se magnifican muy significativamente con
ventriculares y este procedimiento tiene un marcado la hipokalemia y con la acción sosten ida de cate-
efecto antifibrilatorio; además con la gangliectomia colam inas. La retroalimentación mecanoeléctrica
estelar izquierda en pacientes recuperados de un es probablemente uno de los mecanismos más
infarto del miocardio se ha logrado una reducción importantes en la génesis de la muerte súbita de los
significativa de la muerte súbita (3%) en comparación pacientes con insuficiencia card iaca crón ica.
con un grupo de pacientes tratados con placebo En conclusión, el sistema adrenérgico favorece
(24%). Experimentalmente ha sido demostrado que la aparición de arritmias ventriculares malignas
la estimulación adrenérgica induce la aparición de (potencialmente fatales), especialmente en mio-
pospotenciales tempranos en el miocardio intacto; cardio dilatado, pero también en el miocardio
. ,. .
asimismo, también se ha obseNado un franco acor- 1squem1co.
tamiento en la duración del potencial de acción. El
primer mecanismo puede dar lugar a la aparición de
la actividad disparada (extrasístoles o taquicardia ven-
POTENCIAL DE ACCIÓN (figura 11 O)
tricular) mientras que el segundo puede condicionar
mecanismos de reentrada, especialmente si el tejido
(CANALOPATÍAS)
contiguo tiene potenciales de acción de d iferente
1. Miocardio específico
duración (dispersión de los periodos refractarios). Sin
embargo, por otro lado, también se ha demostrado La actividad eléctrica de las célu las miocárdicas
que la deprivación completa de actividad adrenérgica está regida fundamentalmente por la entrada y
en el corazón de estos pacientes favorece la aparición salida de electrólitos con sus cargas eléctricas; así
de insuficiencia cardiaca. en las miofibrillas de tejido específico (poseen
 ,.
CARDIOLOGIA

C«rienta
-- ___ _____
Gen
Comente de Sodio _, SCN5A
Contente de CaJ• tipo L ~ ~ridina
Comente de Cr" tipo L
lrurcamlJio Ha·~
a_, ( ~ a . W)
---~...·---~7----.. . --- -
- lnlel'cam~ N • - C87...

,,....
(actNado por C,al· )
KvLOT + minK

,...
HERG+ mlRP
Kv1.5

'ª~
ReeJffieado;as
(fllMC>flYWS)
CFTR JI TWIK
Kr
HAO·

FIGURA 11 O Potencial de acción transmembrana. Canales iónicos. El esquema enseña los canales que
permiten la entrada (en negritas hacia abajo) o la salida (en negritas hacia arriba) de los iones de sodio
(Na), de calcio (Ca), de potasio (K) y cloro (CI). Nótese que durante el potencial de acción hay entrada
y salida de estos iones, propiciada por sus canales en diferente magnitud. La alteración de los genes de
estos canales son los que propician las canalopatías que condiconan arritmias letales.

automatismo) durante la fase 4 del potencial de su fase 4 se mantiene en -90 mV durante toda
acción se abren los canales lentos de calcio (Ca++ ) la diástole. Cuando del tejido de conducción
que al penetrar a la célula, sin cargas positivas especifico recibe un estímulo umbral (-70 mV),
reducen la negatividad intracelular (despolarizan en forma brusca se abren los canales rápidos de
paulatinamente la miofibrilla) y cuando alcanzan Na+ que están codificados por el gene SCNSA la
aproximadamente 60 mV se genera un potencial entrada rápida de Na+ despolariza rápidamente
de acción transmembrana que se propaga hacia la célula (fase O) al grado que de que la polaridad
las células vecinas (conducción del estímulo); de la membrana siendo el interior de la célula
así, el nodo sinusal, el nodo Av, el haz de His y la positiva en relación con el exterior (fase 1): Célula
red de Parknije tienen esta propiedad de generar hiperpolarizada. En esta fase se abre los canales de
por si mismos estímulos eléctricos (automatismo), salida de potasio (lr 0 ) que tiene dos componentes:
solo que su potencial umbral es mayor en estas uno independiente del calcio (lr 0 , ) y otro activado
estructuras progresivamente, lo cual permite que el por calcio (lr 0 ) ; este último esta codificado por el
marcapaso con menor umbral (nodo sinusal) man- gene Kv 4 .2/4.3, durante la fase 2 o meseta casi
tenga normalmente el automatismo del corazón. simultáneamente con la apertura de los canales lr 0 ,
Los canales que participan en la generación de se abren los canales lea que promueven ingreso de
la despolarización diastólica lenta son fundamen- calcio a la célula y consecutivamente los canales
talmen te los canales lf. lk, una corriente de Na+ hacia el interior de la
célula (lna). La corriente de ingreso de calcio (lea),
2. Miocardio inespecífico es transportada por dos canales denominados T y
L, la corriente lea - T es rápida y la lea - L es una
El miocardio inespecífico (células contráctiles) corriente lenta; esta última es la responsable de la
no tienen la propiedad de automatismo, luego fase 2 se del potencial de acción y es la principal
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

determinante de la contracción miocárdica, mien-

tras que la primera (lea - T) es la responsable del
automatismo (despolarización diastólica lenta de ,_._ _ f pacio QT norm l.
las cél ulas t ipo marcapaso) . Al fin al de la Fase 2 in 1-QT-a
activan los canales de calcio mientras que el potasio 1 1 ITIPOl l
sale con mayor rapidez gracias a las corrientes de 1 1
1 1 C pacio QT alargado
salida de potasio (1K), de las cuales hay una rápida
._ ;ae-x~n a
(lkr) y otra lenta (lks) , que se in activan al fina l de ...__ d~ lil onda T.
la fase 3; estos canales están cod ificados por los
genes KvLQT1 + min K y HERG + m/ RP. Cuando ITIP02 1
estas corrientes se inactivan, se activa la corriente E pacio QT fargo
de ingreso de potasio (lk1 ). ._ con onda T bimodat
La im portancia de co nocer la f unción de estos 1
ITIP02 1
canales iónicos es por un lado entender que la •
generación del poten cial de acción es un proceso •1 Al-t rgamic~,to
muy comp lejo y por otro, saber que la alteración ._ del n pacio Q r
genética o la mutación de los genes q ue regulan la on gab..t en la r~ma.
función de ellos son el origen de las canalopatías; 1
1 ITIPO 3 1
síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, 1
displasia arritm ogénica del ve ntríc ulo derecho y Espacio QT largo
1
sínd rome de QT corto.
.... a expen s del e pa-
•
cio r•

SÍNDROME QT LARGO FIGURA 111 Alargamiento del espacio QT. Se ha

demostrado que las gibas que frecuentemente se
A) ID/OPÁTICO presentan en la onda T o la onda U son manifesta-
ciones eléctricas de pospotenciales

Es una canalopatía hereditaria que se caracteriza

por alargam iento del espacio QT, predisposición Tipo 1: Alargamiento del espacio QT a expensas
a la presencia de arritm ias ventri culares malignas de la onda T
que clínicamente se manifiestan mediante síncope
y las cuales frecuentemente condicionan muerte Tipo 2: Alargamiento del espacio QT con onda
súbita en sujetos jóvenes con un corazón estruc- T que presenta doble giba.
t ural m ente normal. El síndrome puede además
acompañarse de sordera (síndrome de Jervell-Lange- Tipo 3: Alargamiento del espacio QT largo ti po
N ielsen) cuya transmisión genética es autosómica 1 el gene afectado es el KCNQ1, en el t ipo 2
recesiva o la audición puede ser normal (síndrome es el KCNH2 y en el tipo 3 es SCNSA.
de Romano-Ward ) co n transmisión autosóm ica
dominante. En 1 0o/o de los casos informados no DIAGNÓSTICO
aparecen antecedentes fam iliares del síndrome. Se
han descrito diversas alteraciones en el espacio QT El 30% de los casos se reconoce por la presencia
del electrocardiograma que pueden acompañar a de síncope que les obliga a buscar consulta médi-
su prolongación. En la figura 111 se esquematizan ca; 60% de los pacientes es identificado cuando
todas las alteraciones descritas. es estudiado debido a que se ha reconocido un
El diagnóstico se establece cuando en un electro- miembro de la familia con este sínd rome y se le
cardiograma se encuentra alargamiento del espacio toma electrocard iograma al resto de los famil iares.
QT largo en u na persona sin otras causas posibles Cabe mencionar que a los sujetos afectados por
de esta alteración (hipokalemia, antiarritmicos, etc.), la enfermedad, en ocasiones, ya se les ha hecho
(figuras 111 y 112). un registro electrocardiográfico y el m édico no ha
A la fecha se han identifi cado más de 500 mu- reconocido el síndrome porque no mide el espacio
taciones en 12 genes que generan síndrome de QT QT. El Holter puede ser de utilidad cuando muestra
largo. El síndrome de QT largo se ha clasificado en alternancia en la morfología de la onda To arritmias
tres ti pos (Figura 111 ). ven triculares malignas (forma grave del síndrome).
 ,.
CARDIOLOGIA

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FIGURA 112 Espacio QT alargado. El trazo enseña alargamiento del espacio QT (QT:VM =
0.20") con una onda T que muestra doble giba (Tipo 2)

Diagnóstico genético FACTORES PRECIPITANTES DEL SÍNCOPE

Dado que el síndro m e de QT largo es una enfer- Usualmente el síncope en estos enfermos es debido
medad genética en la act ualidad es indispensable a episodios de taqu icard ia ventricular helicoidal
establecer el diagnóstico genómico, en aquellos o taquicardia ventricular polimórfica (figura 95)
pacientes quienes tienen antecedentes de síndro - predisponente para la aparición de estas graves
me de QT largo en la fam ilia, en aq uellos otros arritmias en estos pacientes, como son emociones
en los que hay antecedentes de muerte súbita intensas (47%), ejercicio físico exhaustivo (41 %) y
a edades tempranas en uno o varios miembros estímu los auditivos intensos (8%), los cuales pueden
de la fam ilia; también en aq uellos que ti enen el predisponer a la muerte súbita.
fenoti po electrocardiográfico (espacio QT prolon-
gado sin causa aparente) más aú n cuando hayan CUADRO CLÍNICO
presentado sincope o un episodio comprobado de
un paro cardi aco, no fatal, aún sin el diagnóstico Todos los pacientes que han tenido sín cope por las
electrocardiográfico. causas anotadas tienen un alto riesgo de presentar
El establecimiento del genotipo es trascenden- muerte súbita y entre más temprana sea la edad en
tal para la certeza diagnóstica el pronóstico y la que el síntoma aparece, peor es el pronóstico para
orientación terapéutica. Cuando son positivos el la vida, por lo que existe una preponderancia de
genotipo y el fenotipo (cambios electrocardiográ- muerte súbita en la edad pediátrica. Cuando el pa-
ficos) se pueden orientar con mayor exactitud el ciente logra alcanzar la edad adulta el pronóstico no
pronóstico y la orientación terapéutica. Los estudios es tan grave, incluso se ha notado cómo la duración
genéticos han demostrado que pacientes afectados del espacio QT se va reduciendo paulatinamente
(genotipo positivo) pueden tener un electrocard io- con la edad.
grama completamente normal (fenotipo negativo) . Los pacientes que padecen este síndrome pero
Estos últimos tienen mejor pronóstico que los que nunca han sufrido un episodio sincopal consecut ivo
t ienen cambios electrocardiográficos pero tienen a arritmi as malignas, t ienen un mejor pronóstico e
mayor probabilidad de muerte súbita que los su- incluso se puede decir que es rara la muerte súbita
jetos no afectados. en ellos. Cabe decir que existen familias en las que
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

el padecimiento se comporta en una forma maligna estimulación del ganglio estelar izquierdo produce
y ello puede saberse por los antecedentes de varios pospotenciales tempranos, los cuales se suprimen
miembros de la familia que han sufrido muerte con la estelectomía izquierda.
súbita a edad temprana; este comportamiento ha
sido observado en pacientes con importante pro- TRATAMIENTO
longación del espacio QT y sordera (sínd rome de
Los pacientes que han padecido un síncope por
Jervell-Lange-Nielsen), especialmente si la onda T
este síndrome tienen una mortalidad de entre 60 y
muestra alternancia en su morfología o morfología
70% dentro de los 1 O a 1 5 años después de haberlo
muy anormal.
sufrido por primera vez. Esta mortalidad tan eleva-
da, dejados los pacientes a su evolución normal,
FISIOPATOLOCÍA obliga al reconocimiento adecuado y tratamiento
En los pacientes afectados se ha demostrado me- oportuno de este síndrome.
diante estudios experimentales y clínicos que en En efecto, la mortalidad a 15 años sin este tra-
esta enfermedad característicamente el desequilibrio tamiento en un grupo de 233 pacientes la observó
en la llegada de estímulos adrenérgicos al corazón Schwartz en 53% de los casos, mientras con el ma-
debido a que la cadena simpática cervical del lado nejo antes anotado (betabloqueadores, marcapasos
derecho envía una cantidad baja de estímulos simpá- o además denervación simpática cervical izquierda)
ticos al corazón y, por el contrario, la cadena cervical fue de tan sólo 9% en el mismo lapso. Si a pesar del
izquierda envía una cantidad mayor de los mismos. tratam iento triple el paciente continu a padeciendo
Este desequilibrio culmina en que al corazón lleguen síncope por arritmias malignas, se ha propuesto la
estímulos simpáticos en forma distinta a diferentes implantación de un cardiovertidesfibrilador auto-
mático (figura 113); ello se ha visto suceder en no
áreas del miocardio. Como los estímulos simpáticos
más de 3% de los enfermos.
acortan la duración de potencial de acción, aquellas
áreas que reciben dichos estímulos acortan la dura-
B) ADQUIRIDO
c ión de su periodo refractario mientras que las que
no reciben estos estímulos o los reciben en forma El espacio QT puede alargarse por efectos elec-
débil permanecen con una duración mayor de sus trofi siológicos de algunos fármacos; isquemia
potenciales de acción, y por ende, de su periodo miocárdica, alteraciones electrolíticas, bradicardia
refractario. De esta forma existen diferentes áreas importante o algunas alteraciones cerebrovascu-
del miocardio con una marcada diferencia en la lares. De hecho, se ha demostrado que el efecto
duración de sus periodos refractarios (dispersión proarrítmico de un gran número de fármacos
temporal de periodos refractarios) lo cual favorece (quinidina, disopiramida, procainamida, amioda-
en forma definitiva los mecanismos de reentrada rona, flecainida, propafenoma, etc.) se debe a la
y con ello el corazón aumenta sign ificativamente prolongación excesiva de la repolarización, como
su vulnerabilidad eléctrica y las posibilidades de un aumento en la duración del espacio QT; la pro-
fibrilación. Asimismo, se ha encontrado que la vocación de pospotenciales tempranos, actividad

FIGURA 113 Desfibrilador automático.

El trazo demuestra una flutter ventricular
con una frecuencia muy elevada (280
por min). Nótese como el desfibrilador
automático al reconocerla dispara un
electrochoque de 30 joules sincronizado
con la onda R, con lo que el paciente pasa
a ritmo sinusal y se evita el deterioro
hemodinámico y la muerte
 ,.
CARDIOLOGIA

disparada y taquicardia ventri cular helicoidal o duración, lo cual condiciona la dispersión temporal
taqu icardia ventricular polimórfica resultan como de los periodos refractarios entre los potenciales
consecuencia final (figuras 91 y 95). de acción subendocárdicos y subepicárdicos, lo
El efecto proarrítmico se condiciona por las que favorece la reentrada intercelular (figura 1)
dosis elevadas a las que se administran estos entre las ceelulas contíguas, desorganizando la
medicamentos, a la combinac ión entre ellos o a actividad eléctrica y la fibrilización (ver capítulo
la disminución de la eliminación plasmática por de ELECTROCARDIOGRAFÍA)
insuficiencia renal o hepática.
Por otro lado, la hipokalemia y la hipomagne- GENÉTICA
semia pueden tener el mismo efecto y por conse-
Se ha demostrado que el síndrome de Brugada es
cuencia culminar también en taquicardia ventricular
una enfermedad que se transmite en forma auto-
polimófica o helicoidal; asimismo, la bradicardia
sómica dominante a través de cromosoma 3 y del
sinusal, el bloqueo sinoauricular o el bloqueo AV,
Cene SCNSA. Cuando está afectado solo 1 O% de
especialmente si se combinan con alguna de las
los canales rápidos de Na+ del corazón, el trazo
drogas antiarrítmicas mencionadas.
electrocardiográfico puede no revelar los signos
En los casos mencionados el tratamiento inme-
característicos y ser normal. Usualmente en estos
diato es suprimir el antiarrítmico, corregir el trastor-
casos, la única forma de establecer el diagnóstico
no electrolítico e instalar un marcapasos transitorio,
cuando existe sospecha clínica es mediante la prueba
para aumentar la frecuencia cardiaca y así suprimir
de la aj malina. Cuando están afectados entre 1 O y
la dispersión de los periodos refractarios así como la
40% de los canales, el electrocardiograma revela
aparición de pospotenciales tempranos, actividad
el diagnóstico y estos pacientes presentan cuadros
disparada y evitar la taquicard ia helicoidal en tanto
de síncope causados por episodios autol imitados
se corrige la alteración electrofisiológica inducida
de taquicardia ventricular polimórfica (figura 95),
por el fármaco, la hipokalemia, la hipomagnesemia,
monomórfica sostenida o flutter ventricular (figura
la isquem ia o la bradicardia.
113) helicoidal (figura 91 ) o fibrilación ventricular
Cabe mencionar que la muerte súbita por arrit-
(figura 98). Este grupo de pacientes es el que puede
mias puede aparecer también durante la isquemia
experimentar muerte súbita, incluso como el primer
miocárdica aguda (figuras 91 y 95) o en el paciente
síntoma de la enfermedad. Finalmente, los sujetos
recuperado de un infarto del miocardio extenso
en los que está afectado más de SO% de los canales
(aumento de la vulnerabilidad eléctrica), en los
rápidos de Na+ mueren in utero pues en estos casos
pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstruc-
el síndrome es incompatible con la vida. Al tratarse
tiva o miocardiopatía dilatada (retroalimentación
de una enfermedad genéticamente heterogénea,
mecanoeléctrica) y, finalmente en los pacientes con
las manifestaciones electrocardiográficas no son
estenosis aórtica apretada (reflejos vagales).
idénticas ya que aun cuando el gene responsable
siempre es el mismo, la mutación exacta es diferente.
SÍNDROME DE BRUGADA
DIAGNÓSTICO
El síndrome de Brugada se caracteriza por un
El paciente puede consultar al médico por lipo-
electrocardiograma anormal, aparición de arritmias
timias, "desmayos" o franco síncope. En otras
ventriculares malignas (taquicardia ventricular po-
ocasiones, el sujeto puede estar asintomático. En
limórfica y/o fibrilación ventricular) (figuras 91 y
ambos el electrocardiograma muestra los signos
95) y muerte súbita.
característicos del síndrome (imágen de bloqueo
de rama derecha con supradesnivel del segmento
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
ST en V 1 a V3' ver capítulo de ELECTROCARDIOGRAFÍA);
Esta alteración electrocardiográfica con graves con- sin embargo, cuando el trazo electrocardiográfico
secuencias es debida a la inactivación de los canales es normal o la alteración es dudosa y hay sospecha
de Na+ y favorece el acortamiento en la duración de la posibilidad de síndrome de Brugada, conviene
de los potenciales de acción subepicárdicos. intentar prueba de ajmalina con la que se pone
Como la fase O del potencial de acción de- en evidencia la alteración electrocard iográfica en
pende fundamentalmente de la entrada rápida aquellos casos en los que se encuentre enmasca-
de Na+ a la célula. La falta de entrada de Na+ rada. Esta prueba consiste en la administración de
disminuye la velocidad de la fase o, su ampl itud y su 5 mg de ajimalina IV en un lapso de cinco minutos
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

después de haber obtenido un t razo electrocard io- cromosomas: 14(14q 23 - q24) 14 (q12 - q22) Y
gráfico basal. Posteriormente, se registra un electro- cromosoma 1 (1 q 42 - q 43). Esta enfermedad se
cardiograma cada minuto hasta 15 minutos después caracteriza con áreas de fibrosis mala alineación
de la admin istración del fármaco con lo que se miofibrilar en especial a nivel del infundíbulo, aún
pone en evidencia la alteración electrocardiográfica cuando estos cambios aparecen en forma irregular
característica (ver capítulo de ELECTROCARDIOGRAFÍA) . en todas las paredes del ventrículo derecho. Esta
enfermedad se asocia a la presencia de arritmias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ventriculares malignas, insuficiencia card iaca y
muerte súbita.
El trazo electrocardiográfico orienta definitiva-
En el electrocardiograma en ritmo sinusal la ca-
mente al diagnóstico, sin embargo, hay algunas
racterística que permite establecer el diagnóstico, es
enfermedades que en ocasiones muestran trazos
la presencia de la onda épsilon que es una peque-
electrocardiográficos muy parecidos al síndrome de
ña onda positiva en forma de esfinge que aparece
Brugada o responden con la prueba de la Aj malina
después del complejo QRs en las derivaciones V1
con la misma imagen electrocardiográfica, por lo
o V2 a nivel del punto J. (figura 114).
que en estos casos, sólo la historia clínica permite
El cuadro clíni co se caracteriza por la pre-
el diagnóstico diferencial. Las enfermedades que se
senc ia de crisis de palpitaciones en ocasiones
prestan para el diagnóstico diferencial por poseer
acompañados de lipotimias o si ncope en la
ocasionalmente las características antes anotadas
paciente con un corazón aparentemente sano,
(pseudo-Brugada) son: Enfermedad de Chagas, en-
cuadros que frecue ntemente es desencadenado
fermedad de Steinert, Pectus excavatum, y algunos
por el ejercicio, haciendo én fasis que lo grave
tumores mediastinales.
del cuadro es que causa muerte súbita. El trazo
electrocardiográfico durante la taquicardia ven-
PRONÓSTICO
tricular demuestra imagen de BCRIH con aQRs a
El 60% de los pacientes presenta f ibrilac ión la derecha y abajo entre + 120 Y + 1 50° (figura
ventricular dentro del primer año después de 115) hecho que sugiere su origen en la base
que se ha hecho el diagnóstico. El 40% presenta del corazón derecho (regió n i nfundibular) con
muerte súbita si no se les ofrece un tratamiento despolarización hacia abajo y con salto de onda
adecuado. hacia el ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO
El único tratamiento efectivo es la instalación de un
1. La demostración de onda épsilon en el ECC
desfibrilador automático, que ha logrado reducir
establece el diagnóstico.
la mortalidad a O% en seguimientos a 1O años
2. El ecocard iograma 2-D demuestra dilatación
(figura 113).
tanto de la cámara de entrada como del in-
Recientemente, en base a la demostración de
fundíbulo del ventrículo derecho; asimismo
que la repolarización retardada en la cara anterior
la banda moderadora es hiperreflectante con
del epicardio de la cámara de salida del ventrículo
zonas de hipercinesia que alternan con zonas
derecho, es el substrato electrofisiológico causante
hipercinéticas en las paredes del ventrículo
de este síndrome, se ha practicado ablación de esta
derecho.
área con lo que se hace desaparecer el cambio
3. Recientemente utilizando el estudio de la
electrocardiográfico y los episodios de arri tmi as
deformación ecocardiográfica (strain), se
malignas.
ha logrado reconocer el comportam iento
de la deformación regional del ventrículo
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA derecho en estos pacientes desde estad ios
DEL VENTRÍCULO DERECHO muy tempranos en los que otros estudi os
no demuestran el diagnóstico (ECC, Eco
La displasia arritmogén ica del ventrículo derecho convencion al, RMN). En efecto, en estos
es una miocardiopatia genética, es una enferme- pacientes se estudia la curva del estrés
dad genética que t iene tran smisión autosómica longitudinal de las regiones basal, media y
dominante con penetración incompleta y ex- apical del ventrículo derecho, en los que se
presión variable que se ha identificado en tres estudia el tiempo de activación eléctrica, el
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CARDIOLOGIA

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FIGURA 114 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho . En este trazo

se destaca la presencia de onda ép silon a nivel del punto j de V2 (flecha),
hecho que establece el diagnóstico. (Cortesía del Dr. Pedro lturralde)

tiempo y grado de acortamiento máximo Tipo 1: (figura 11 6)

(deformación) y el grado de rigidez miocar- a) La activación eléctrica no sufre retraso para
dica; en los que se reconocen tres tipos de lograr el inicio de la deformación (tiempo O).
comportamiento (figura 11 6): b) Función mecánica: La deformación es completa
sin retraso en la activación; una función mecá-
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1. Sustrato eléctrico: El t iempo de activa- n1ca energ1ca.
ción eléctrica en relación al inicio de la c) La rigidez miocárdica es normal (100 %).
deformación en las regiones basal, med ia
y apical. Conclusión: El ventrículo derecho se comporta como
2. Sustrato funcional mecánico: Es el grado de un corazón sano. N ingún estudio convencional
deformación máximo del VD (contractilidad) permite establecer el d iagnóstico (Portador sano)
3. Sustrato de rigidez miocárdica: Es el grado Tratamiento: Vigilancia period ica.
de resistencia de la pared ventricular a la
contracción miocárdica. Tipo 11: (figura 11 6)
a) Existe un retraso en el inicio de la activación
Tipos de comportamiento de la deformación mecánica de 30 ms en la porción basal en
(Strain ): relación con la porción media y apical.
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

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FIGURA 11 5. Displasia arrit-
mogénica del ventrículo de-
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b) Hay una ligera disminución de la deformación y el

retraso de la activación eléctrica produce una ligera Este est udio es muy i mportante porq ue
contracción postsistólica; se reduce aproximada- ha permitido por primera vez lograr una
mente un 20% del valor normal (contractilidad). estratifi cación de riesgo para los pacien-
c) Se encuentra un aumento en la rigidez m iocár- tes portadores de los genes de displasia
dica entre 200 y 600%. arritmogénica del ventrículo derecho y es
Requiere Cardio-desfibrilador automát ico. posible que en un futuro próximo perm ita
hacer indicaciones más precisas para la ins-
Tipo 111 : (figura 116) talación más oport una de un desfibr ilador
a) Tiene un importante retraso en la activación automático.
eléct rica (60 ms). Po r otro lado este estudio demuestra
b) Reducción muy importante del strain sistólico, como la RMN puede no reconocer el
hasta un 1 0o/o del valor normal; gran reducción diagnóstico de los pacientes q ue no tienen
de la función contráctil. alteraciones electromecánicas y no por ello
c) Aumento muy importante de la rigidez miocar- tiene una baja sensibil idad, este est udio
dica (mas de 1 000o/o) . demuestra que hay pacientes enfermos
Requiere Card io -desfibrilador automático. geneticamente en los que la enfermedad
 ,.
CARDIOLOGIA

Tipos de defott,,aclón (STRAIN) del ~D en DARV 1

1
Portadores del gene mutante de DAVD
Tipo I Tipo lt Jipo 111
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Te;do Normal del VD Retr4'0 Elé<1rico AlteridónMednb

FIGURA 116 Deformación longitudinal del VD. Región basal media y apical; en el Tipo I el tiempo de
activación eléctrica y la deformación de las 3 regiones es normal. En el Tipo II se aprecia un ligero retra-
so eléctrico de la activación, lo cual genera una disminución de la contractilidad (Strain) y contracción
postsistólica (después de la apertura pulmonar). En el Tipo 111 hay un retraso eléctrico importante (mucho
después del cierre pulmonar) con una reducción muy significativa de la deformación (contractilidad) (Strain)
y contracción postsistólica, que se acompaña de un aumento muy importante de la rigidez miocárdica
especialmente en el segmento basal.
DAVD: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho; CVP: Cierre valvulopulmonar; AVP: Apertura
valvular pulmonar.
Tomado de: Mast, T.P. et al JAm Coll Cardiol. 2016;68(20):2185-97. (Con autorización).

cardiáca todavía no se manifiesta; y en ellos derecha, en la que también aparecen focos

no se puede reconocer por ningún método de infiltración inflamatoria linfohistiocitaria
convencional el diagnóstico; de ahí la im- que alterna con áreas de fibrosis y mala
portancia de los hallazgos informados por alineación de las miofibrillas.
Mast y col. Finalmente en los pacientes tipo
1(enfermedad subclíni ca), será posible hacer TRATAMIENTO
un seguimiento objetivo de la progresión de
la enfermedad. 1. Los medicamentos más útiles para esta
4. La RMN es altamente sensible para reco- enfermedad son los betabloqueadores y de
nocer las zonas de infiltración ad iposa en ellos se ha encontrado que el SOTALOL es
las paredes del ventrículo derecho en los el más efectivo.
pacientes con afectación clínica.
2. La ablación con radiofrecuencia es útil en
5. La biopsia miocárdica demuestra la infiltra-
alrededor del 50% de los casos.
ción adiposa en áreas de la pared ventricular
 TRASTORNOS DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN

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3. Cuando hay recurrencia de la taquicardia MIOCARDIOPATIA ARRITMOGENICA
ventricular el cardiodesfibrilador implantable BIVENTRICU LAR
asociado a Sotalol puede ser el tratamiento de
elección. Recientemente se ha descrito la miocardiopatía
arritmogénica biventricular, ya que en un estu-
PRONÓSTICO dio de 5,205 casos de muerte súbita, se encontró
que la enfermedad hereditaria aparece tanto en el
1. 20% de los casos fallecen por muerte súbita. ventrículo derecho como en el izquierdo y de ellos
2. Algunos casos fallecen por insuficiencia cardiaca se encontraron 157 pacientes que eran atletas de
deportes competitivos y la muerte súbita apareció
3. Los pacientes de alto riesgo requieren la implan-
durante el ejercicio físico intenso.
tación de cardiodesfibrilador son:
Se presenta un caso de 1 paciente de 24 años que
a) Pacientes reanimados de un paro cardiaco. llegó a nuestro hospital con una taquicardia ventricular
b) Taquicardia ventricular que se acompaña de la que durante los latidos de captura aparecen ondas
sincope. Epsilón (figura 117); cuando pasa a ritmo sinusal
aparecen los signos de la displasia arritmogénica del
c) Pacientes que no responden a tratam iento
VD con ondas Epsilón (figura 118).
farmacológico.

Electrocardiograma
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CAP URA

FIGURA 117. Taquicardia

ventricular con disocia-
ción AV y aQRS a+ 115º.
Nótese que los latidos de
captura muestran ondas
Epsilon (encerrados en un
círculo)

FIGURA 118. Ritmo si-

nusal, frecuencia de 62 x
min., con algunas extra-
sístoles sinusales (latido
No. 3, 5, 7, 9, 11, 14 y 16),
importante crecimiento
de la aurícula derecha con
dilatación de la misma
(complejo QR en Vl );
aQRS a + 100º; BRDHH
y onda Epsilón en V3 y V4
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CARDIOLOGIA

Miocardiopatía Arritmogénica Biventricular (RMN)

FIGURA 119. Gran dilatación de las cavidades derechas, con importante adelgazamiento y precaria con-
tracción de la pared anterior del VD con discinesia del ápex, hay desplazamiento del septum interauricular
hacia la izquierda y movimiento paradójico del septum interventricular, Volumen diastólico 200 ce; volu-
men telesistólico 177 ce; FEVI del VD: 11.5%. Volumen telediástolico del VI 206 ce; volumen telesistólico
del VI 83 ce, FEVI del VI 21 %. El desplazamiento hacia la izquierda del septum interauricular se debe a la
hipertensión intracavitaria de la aurícula derecha.

La RMN demuestra disfunción sistólica biven- SÍNDROME DE QT CORTO

tricular (figura 11 9).
Recientemente se ha descrito este síndrome que
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA t ambién es debido a canalopatías que afectan
CATECOLAMINÉRGICA a los genes KCNH2 que codifica el canal HERG
(IKR), mutaciones del gen KCNQI que cod ifica el
Esta arrítmica aparece en niños y adolescentes canal KLQT (IHS) y del gen KCN12 que codifica el
con corazón estructuralmente sano que caracte- rectificador de la entrada de potasio (KI R 2 .1). En
rísticamente se desencadena con el ejercicio (en este síndrome la aceleración de la repolarización
relación con la descarga adrenérgica) caracterizada ventricular, acorta el espacio QT corregido para la
por un tipo de taquicardia ventricular polimórfica frecuencia cardiaca. La aceleración de la repolari-
que fáci lmente degenera en fibril ación ventricu lar: zación se debe a la rápida salida de potasio en la
Se ha reconocido su etiología hereditaria cuando fase 3 del potencial de acción .
se encuentran antecedentes de muerte súbita en Este síndrome produce taquicardia ven tricular
familiares cercanos que se conjuga con la iden- polimórfica y muerte súbita. Debe de sospecharse
t ificación de mutaciones en el gen del receptor cuando un sujeto joven presenta paro cardiaco no
cardiaco de la rianodina (hR y R2) que se local iza fatal en un corazón sano y con espacio QT corto.
en el cromosoma l-q42-q43 y codifica la proteína
del canal de calcio. REPOLARIZACIÓN PRECOZ
Se ha demostrado que los betabloqueadores son
capaces de prevenir los episod ios de taqu icardia Se denomina repolarización precoz a la elevación
ventricular y reducen muy sign ificativam ente la del segmento ST cóncavo hacia arriba a nivel del
posibilidad de muerte súbita. Se consideran pre- punto J (figura 120). Este cambio electrocardiográ-
dispuestos a muerte sú bita: inicio de los síntomas fico por muchos años se ha considerado como una
en edades tempranas e histori a fam iliar de muerte variante normal; sin embargo en años recientes, se
súbita. Estos casos t ienen indicación para im plante ha encontrado a un grupo de pacientes que teniendo
de Cardio-desfibrilador automático. un corazón estructuralmente normal y está imagen
 NORMAi. REPOLARIZAC10N PRECOZ

FIGURA 120. Repolarización

precoz. Normalmente el seg-
CNDA J mento ST a nivel del punto J
03• es horizontal o ligeramente
ascendente: A) Cuando tiene
repolarización precoz el segmen-
to ST se eleva en forma cóncava.
T
B) Cuando está elevación esta
precedida de una muesca en el
A B punto J, se denomina ondaJ y es
un marcador de muerte súbita

electrocardiográfica presentan taquicardia ventricular

polimórfica y/o fibrilación ventricular, que puede
culminar en muerte súbita. La repolarización precoz D 11 D 111 AVF
aparece en el 1 al 9% de la población general y en
el 15 al 70% de pacientes con fibrilación ventricular
idiopática. Ha llamado la atención que tiene una
franca predominancia en el sexo masculino. También
en forma reciente se ha reconocido que aquellos pa-
cientes que tienen esta imagen electrocardiográfica en
las derivaciones (011, 0111 y aVF) y en regiones laterales
bajas (V4-V6) y que se acompañan con una muesca
que aparece a nivel del punto J y que por ello sea
denominado "onda J" (figura 120) son los que están
predispuestos a presentar arritmias malignas y muerte
súbita. En ocasiones, la ondaJ puede no aparecer pero
la imagen presente es un empastamiento terminal
del complejo QRS en las derivaciones anotadas que
puede también coincidir con onda J (figura 121 ).
Se ha identificado una mutación en el gene
KCNJ8 que codifica al canal rectificador del ingreso
de potasio dependiente de ATP como patrón gené-
tico; asim ismo también se ha informado la perdida
de función por efecto mutante del gene CACNB2B
en su subunidad del canal accesorio de calcio como
V4 vs V6
alteración genética de esta alteración. Aparentemente
el mecanismo subyacente es que durante la fase 1 hay
una corriente transitoria de salida de potasio seguida
FIGURA 121 Electrocardiograma con repolariza-
de entrada de calcio que es lo que produce la onda ción precoz. El trazo enseña elevación del punto J,
J pero el problema fundamental es la repolarización Nótese que hay una muesca y empastamiento de
rápida de algunas áreas del miocardio que generan la porción terminal del complejo QRS (flechas).
dispersión temporal de los periodos refractarios Este signo cuando aparece en las derivaciones
hecho que aumenta la vulnerabilidad eléctrica y la inferiores. Se ha encontrado como un marcador
de muerte súbita
posibilidad de arritmias malignas.
 Electrofisiología clínica
Capítulo 7 y terapéutica
ªEl médico no es un mecánico que deba arreglar un
organismo enfermo como se arregla una máquina
descompuesta. Es un hombre que se asoma sobre otro
hombre, en un afan de ayuda, ofreciendo un poco de
ciencia y un mucho de comprensión y simpatía"

Dr. Santiago Nava Townsend

,,
INTRODUCCION de los mismos ante la introducción de estímu los
externos a una frecuencia previamente definida.
El primer paso para poder entender de forma
clara un estudio electrofisiológico es la anatomía
a electrofisiología moderna ha cambiado de radiológica del corazón y la ubicación de los caté-
forma radical el abordaje y tratamiento de las teres de registro.
arritmias. De ser una rama de la cardiología
enfocada principalmente a definir mecanismos Anatomía radiológica en electrofisiología
fisiopatológicos ha pasado a ser una especialidad Las cámaras cardiacas y los catéteres en ellas son
netamente intervensionista logrando de forma estructuras tridimensionales que la fluoroscopia
exitosa la curación de las arritmias más comunes. representa exclusivamente en un plano con lo que
Las técnicas tradicionales para realizar estudios perdemos relaciones espaciales esenciales. Esta
electrofisiológicos, se han combinado con nuevas situación podría resolverse al real izar dos planos
tecnologías permitiendo el estudio de arritmias más ortogonales (perpendiculares entre si) con pro-
complejas ampliando el panorama terapéutico de yecciones oblicuas a 45º. Esto último puede variar
forma muy importante. Por lo anterior es funda- discretamente de acuerdo a la posición que guarda
mental que en la actual idad el cardiólogo clínico el corazón en cada paciente, por lo que no es una
tenga un panorama claro de las indicaciones, apl i- angulación rígida y puede modificarse de acuerdo
caciones y técnicas básicas de estudio y tratamiento a las necesidades de cada paciente.
de las arritmias. El electrofisiólogo trabajara entonces con tres
proyecciones básicas:
Estudio electrofisiológico (EEF)
• Oblicua Derecha Anterior (ODA): Prin-
Prueba invasiva, cuyo objetivo es establecer el
cipalmente aporta información sobre la
diagnóstico y las posibilidades terapéuticas de la
localización de estructuras o catéteres en el
mayoría de las arritmias cardiacas. Se basa funda-
eje anteroposterior (Ventral-dorsal).
mentalmente el análisis de registros electrocardio-
gráficos de superficie y registro de electrogramas • Oblicua Izquierda Anterior (OIA): Aporta
intracavitarios locales, estudiando su relación en el información sobre izquierda y derecha y
tiempo y en voltaje, así como el comportamiento presenta el plano valvular similar al de un
 ,
CARDIOLOGIA

eje corto en ecocard iografía, es decir con • His: El registro del electrograma de His se
los anillos valvulares de frente. logra al posicionar un catéter cuadripolar
con una curvatura preformada especial en
• Anteroposterior (AP): dará una imagen de
la porción anterior del anillo tricuspídeo.
las cámaras cardiacas que es una combina-
ción de lo que encontramos en la oblicua • Ventrículo Derecho : Generalmente se
derecha an terior (ODA) y la oblicua izqu ier- coloca un electrocatéter c uadripolar en el
da anterior (OIA), dando al electrofisiólogo ápex del ventrículo derecho para obtener
experimentado una forma fácil y rápida para el registro intracavitario de la activación
poder posicionar los catéteres. ventricular.

En la figura 1 se muestran las diferentes pro- • Seno Coronario: Se coloca un catéter ha-
yecciones con referencias anatómicas. bitualmente deflectable con 1 O electrodos
(decapolar) en el interior del seno coro-
, , , nario, que como sabemos corre paralelo
POSICION DE LOS CATETERES DE ELECTROFISIOLOGIA
al anillo aurículoventricular izquierdo en
El sigu iente paso el la correcta colocación de los su parte posterior. Este electrocatéter nos
catéteres de elect rofisiología para poder realizar un permite el registro de potenciales tanto au-
estudio básico. Cada laboratorio ti ene variantes en riculares como ventriculares de las cámaras
cuanto al número de catéteres utilizados y la posi- izquierdas.
ción de los mismos esta también varia dependiendo
Con los catéteres anteriormente mencionados
del diagnóstico con el que se aborda al paciente, sin
tendremos registros suficientes para el diagnóstico
embargo, en casi todos se ut ilizan cuatro posiciones
de la mayoría de las arri tm ias que se estudian
fundamentales:
en electrofisiología. En la figura 1 se muestra la
• Orejuela Derecha o aurícula derecha pos- posición de estos electrocatéteres en las dos pro-
terior: Generalmente se ut ilizan catéteres de yecciones comentadas.
cuatro electrodos (cuadripolar) que registran Es importante comentar que para poder co-
el potencial intracavitario de la aurícula locar los catéteres en dichas posiciones debemos
derecha (AD). recordar que estructuras se encuentran anteriores

FIGURA 1 Se muestra la anatomía radiológica y la posición de los catéteres de electrofisiología marcando

la posición en las diferentes estructuras anatómicas de interés en oblicua anterior izquierda (1) y en Oblicua
ant!rior derecha (2). A) Posición de His. B) Seno coronario. C) anillo tricuspideo. D) Orejuela derecha.
E) Apex del Ventrículo derecho.
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

y posteriores; por ejemplo en seno coronario se si estuviera en el sitio en donde finaliza la

encontrará en el piso posterior de la aurícula de- activación veríamos solamente una deflexión
recha, cerca del anillo tricuspideo, por lo que si se positiva (R).
quiere canular el mismo con un catéter desde un
• Derivaciones Bipolares: Dos electrodos
abordaje femoral, se deberá dar un ligero torque
muy próximos entre sí se conectan a cada
horario para dirigir la punta del catéter posterior.
uno de los polos del amplificador, regis-
Por el contrario, si buscamos la orejuela derecha,
en posición anterior, se aplicara un torque anti- trando las diferencias de voltaje entre cada
horario, etc. uno de ellos, es decir, la diferencia entre
las derivaciones monopolares obtenidas de
Registros lntracavitarios: cada uno de los electrodos. La ventaja de las
Como ya comentamos, el estudio electrofisiológico derivaciones bipolares en electrofisiología
se basa en la interpretación del los electrogramas radica en la menor contaminación por ruido
intracavitarios, estos aportan básicamente informa- externo y por lo tanto electrogramas mas
ción de dos tipos: claros y fáciles de interpretar; sin embargo,
siempre se debe recordar que no representa
1. Cronológica (tiempo de activación local un registro local puro sino una sumatoria. El
dentro del ciclo cardiaco): Podremos obtener registro bipolar si bien no aporta información
el momento exacto en el que se despolariza en cuanto a la dirección del frente de onda, si
el miocardio en contacto con el catéter. Si se ve afectado cuando la despolarización de
realizamos en forma secuencial el registro dicho tejido es anormal, por lo tanto cuando
de los potenciales locales de una estructura aumenta la duración o disminuye el voltaje
pondremos obtener la secuencia de activación de dicho potencial se considera anormal, o
eléctrica de dicha estructura. bien cuando existen electrogramas antes o
2. Morfológica. Anal izando la forma de los después de lo esperado en relación al ciclo
electrogramas podemos obtener información cardiaco.
acerca de cómo circula el frente de despolari- ,,
zación con respecto a la zona de registro y las CORRELACION DE LOS REGISTROS INTRACAVITARIOS

características de la despolarización de la zona CON EL CICLO CARDIACO

registrada.
Probablemente la parte que inicialmente confunda
Se utilizan dos tipos de derivaciones para los mas al cardiólogo clínico al momento de interpretar
registros i ntracavitarios. un estudio electrofisiológico sea la correlación de
• Monopolares: Registra la diferencia de po- los registros intracavitarios con el ciclo cardiaco y
tencial entre un electrodo explorador y otro su significado.
llamado indiferente, distante del corazón. El En la figura 2 se presenta un ejemplo que puede
electrodo explorador en este caso estará en ayudar a la orientación inicial de un estudio. Siem-
contacto directo con el endocardio o con la pre se mostraran dos o más canales con el ECG de
porción estudiada. Esta derivación estudia superficie para la correlación con los electrogramas
la diferencia neta de potencial de la zona intracavitarios y su relación en el ciclo cardiaco.
explorada a lo largo del tiempo. Mas sencillo, Posteriormente tendremos diferentes canales con
si el frente de despolarización se acerca al registros intracavitarios, por lo general un canal
electrodo, se registra una onda positiva, en auricular que correlaciona con la onda P, un canal
el momento que el frente atraviesa la zona en His, que correlaciona con el PR y un canal ventri-
en contracto con el electrodo se vera un cular y de seno coronario. La pantalla del polígrafo
cambio brusco en la polaridad observándose tendrá una velocidad de barrido desde 25 hasta
una deflexión negativa que retorna al cero 200 mm/seg, dependiendo de las necesidades y
conforme se aleja el frente de activación una calibración de voltaje ajustable.
obteniendo una morfología RS. Si nuestro Mediciones Básicas:
electrodo monopolar explorador se encon- Una vez que tenemos todos los registros intraca-
trara en el sitio mismo donde inicia el frente vitarios necesarios se procede a realizar ciertas
de activación solamente observaríamos mediciones básicas de rutina para determinar el
una onda negativa (QS), por el contrario estado basal de la activación eléctrica del corazón,
 ,.
CARDIOLOGIA

__
así como lo hacemos al interpretar un ECG de su-

- -----"-----11•
r
1. . . . . .... r--·__ ~.,, ,.._,111 •
_,,, perficie, d ichas mediciones son (figura 3):
• Ciclo Basal : Es la frecuencia cardiaca expre-
sada en mil isegundos.
• PA: Tiempo de conducción intraauricu lar
derecho, desde el nodo sinusal (inicio de la P)
hasta el nodo AV (registro auricular en el catéter
en con registro del His) el valor normal es de 25
a 60 ms y correlaciona con la onda P del ECG.

• AH: Tiempo de conducción intranodal. Des-

de el com ienzo del auriculograma hisiano
hasta la deflexión del potencial de His y dura
aproximadamente de 60 a 140 mseg.
H • H : El potencial H (H is) representa la des-
V
A polarización del tronco del haz de H is y

~IW---t~~'r-r"_-,,.,,.~J.,.__ normalmente su inscripción dura 1 O a 20

mseg.

• HV: Reflej a los tiempos de conducción a

través del sistema H is-Purkinj e y se mide
FIGURA 2 Registro intracavitario de un catéter en desde el in icio del potencial H hasta el
la posición del His (H) y un catéter en la aurícula comienzo de la actividad ventricular en el
(A) . Observe la relación que guarda cada regi stro,
con el ECG de superficie (flechas) ECG de superficie. La duración normal es
30 a 55 mseg. Estas últimas tres mediciones
corresponderían con el intervalo PR del ECG
de superficie.
p V
DI Existen otras mediciones que se pueden realizar
para EEF avanzados o mas detallados que salen del
D2 propósito de este capitulo, como los registros de las
ramas derecha o izquierda, tiempos de conducción
intraauricular, etc.
Vl
Estimulación eléctrica programada del corazón
A Al igual que el registro intracavitario de la actividad
ADA eléctrica del corazón, la estimulación programada
del mismo constituye la base del los EEF y consiste

•
HV en la introducción de estímulos eléctricos que
produzcan la despolarización de la zona estimulada
PA •
1
y el estudio de la propagación de dicho estimu lo
'
1
1 (excitabilidad y conductibilidad.) Decimos que
EHH • existe captura cuando verificamos que la excitación
' in ic iada por el estímu lo aplicado se propaga.
200 m cg En electrofisiología, la corriente se aplica al
PA corazón a través de electocatéteres conectados
FIGURA 3 Medidas en el electrocardiograma del
a un estimulador. Dichos electrocatéteres están
haz de His. Las líneas verticales señalan el comienzo compuestos de hilos metálicos aislados entre sí y
de la onda P de la activación ventricular más precoz del cuerpo del catéter, que están conectados a elec-
en el electrocardiograma de superficie o en los t rodos en la punta del mismo, compuestos de un
registros intracardiacos. Las flechas indican el sitio metal de alta conductividad (generalmente platino)
para medir el comienzo de la activación auricular
que estarán en contacto con el tej ido.
baja y de la despolarización del haz de His
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

, ,
Al igual que el registro intracavitario, existen 2. INTRODUCCION DE EXTRAESTIMULOS
dos formas de estimulación, la monopolar y la La introducción de estímulos acoplados a un ritmo
bipolar y básicamente la diferencia radica en que base ya sea propio o estimulado permite el estud io
en la estimulación mo nopolar la corriente fluye una amplia variedad de condiciones en los pacien-
del electrodo en contacto con el tejido a un elec- tes somet idos a un EEF. Desde la determinación de
t rodo indiferente fu era de la cavidad de tal manera los periodos refractarios y velocidad de conducción
q ue la captura o despolarización del tejido y su auricular, ventricular, del nodo AV y vías accesorias,
propagación inician directamente del electrodo inducción o interrupció n de arritmias por reentra-
en contacto, mientras que en la estimulación bi- da, hasta el definir el mecanismo y la localización
polar la corriente fluye de un electrodo negativo o de arritmias complejas.
cátodo al positivo o ánodo y el tej ido estimulado La nomenclatura asignada a dichos estímu los
es el que se encuentra entre estos dos electrodos. es la siguiente: al ciclo base de estimulación se le
Por lo general la estimulación más utilizada es la denominara S1 y llevara una frecuencia fija, durante
bipolar pero hay ciertas instancias en que se pre- un numero predefinido de estímulos consecutivos
fiera la estimulación monopolar como cuando se (8 a 1O), seguido al último latido del tren de base
trata de local izar una taquicardia por técnicas de se aplica un extraestímulo acoplado a un intervalo
estimulación o pacemapping. x, este primer extraestímulo introducido se le de-
Determinación del umbral de estimulación: nomina S2, si se acopla un segundo extraestímulo se
Se denomina umbral de estimu lació n a la míni- le denomina S3 y consecutivamente. Por ejemplo:
ma energía requerida para lograr una excitación si decido estimu lar el corazón a 100 1pm iniciare
propagable del miocardio en contacto con el un ciclo de 8 a 1 O latidos a 600 mseg (S1 -S 1 600)
electrodo de estimulación. Se puede realizar si a este tren acoplo un extraestímulo precoz a
aumentand o progresivamente el volt aje con el 300 mseg del ultimo estimulado lo abreviare S1 -S 1
que se estimul a hasta observar la captura o bien, 600-S 2 300. Si agrego un segundo ext raestímulo a
más frecuentemente, iniciando con un voltaje 250 mseg- S1 -S 1 600-S2 300-S3 250, y así conse-
alto y disminuir progresivamente el voltaje hasta cutivamente. Dependiendo de que cámara sea la
observar pérd ida de la captura, el umbral será estimulada entonces podrá llamarse A,, A 2, A 3 para
la energía utilizada en el último estimulo que la aurícu la, V 1 , V 2 , V 3 si es el ventrículo, H si es His,
capturó. etc. En el cuadro 1 se resumen los protocolos y su
Una vez asegurada la captura de la cámara utilizació n en un EEF.
estimulada estamos listos para iniciar los diferentes
protocolos de estimulación, los cuales aplicaran Existen dos conceptos básicos relacionados
dependiendo de lo que se desee analizar. con la estimulación cardiaca que son de gran apli-
A cont inuación resu miré brevemente los pro- cabilidad en los estudio electrofisiológicos y por
tocolos más ut ilizados. su importancia los explicaremos a continuación:

,
1. ESTIMULACION A FRECUENCIAS CRECIENTES RESET
Es la form a más simple de estim ulación, en Cuando se introduce un extraestímu lo sobre una
donde las cámaras card iacas son estimuladas taqu icard ia, este quedara entre dos latidos de la
por cierto período de ti empo con frecue nci as taquicardia. El intervalo entre el latido previo y el
progresivamente crecientes ini ciando en una extraestímulo se le denomina acoplamiento y el
frecuencia ligerament e superior a la sinusal. intervalo entre el extraestímulo y el siguiente latido
Dicha forma de estimu lació n al realizarse desde se llama ciclo de retorno.
la aurícu la permite el estudio de: Automatis- Cuando la suma del acoplamiento y ciclo de
mo sinusal, cond uctiv id ad auriculoventricular retorno es igual a dos ciclos de la taqu icardia se dice
determinando e l punto de Wenckebach o que este ha producido una pausa compensadora
bloqueo AV. Conductividad an terógrada de completa, si este intervalo es inferior a dos ciclos de
vías accesorias AV, inducción e interrupción de la taqu icardia se dice que la pausa es incompleta y
taquicard ias. Si se realiza desde el ventrículo que el extraestímulo ha producido el reciclaje o re-
ayuda a estudiar la presencia y características set de la taquicardia. Esto im plica que la activación
de conducción ventriculoau ri cular, presencia de que genero el extraestímulo alcanzo y penetro el
vías accesorias ocultas, inducción y supresión de circu ito de la taquicardia alterando su frecuencia
arritmias ventriculares. de descarga y longitud de ciclo.
 ,
CARDIOLOGIA

CUADRO 1
PRUEBA ELECTROFISIOLÓGICA PARÁMETROS EEF/ OBJETIVOS
Registros Basales Intervalos PA; AH; HV o H-delta
Determinación de umbrales Estimulación doble del umbral
Frecuencias crecientes en AD de 100 a 250 1pm TRS; punto de Wenckebach;punto
bloqueo de vías accesorias AV.
Inducción de arritmias.

Extraestimulación en AD hasta 2 extraestímulos PREA; PRENAV; PRE VAc.

Detección de doble vía nodal.
Frecuencias crecientes en ápex VD Inducción de arritmias. Punto de
bloqueo VA. Análisis de la secuencia
de activación auricular.
Extraestimulación en ápex de VD y TSVD PREV; PRERVA; PRER VAc. Inducción
3 extraestímulos de hasta taquicardias.

Abreviaturas: TRS = Tiempo de recuperación del nodo sinusal; TSVD = tracto de salida del VD; PERA= periodo
refractario de aurícula; PRENAV= periodo refractario efectivo del Nodo AV; PREVAc = periodo refractario efectivo de
vías accesorias; PREV= periodo refractario efectivo del VD; PRERVA= Periodo refractario efectivo de la conducción
VA; PRERVAc= periodo refractario efectivo retrógrado de vías accesorias.

L__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___,,,..,--.......,-'-, 1,-/"----

,
RECICLAJE CON FUSION observando la morfo logía del com plejo estimu-
Durante las taquicardias reentrantes, estímulos lado, el sitio en donde la morfo logía de este sea
acoplados tardíamente en el ciclo de la taquicardia idéntica a la del complej o de la taquicardia en las
producen complejos de fusión (parte del com plejo 12 derivaciones del ECG, será el sitio de o ri gen
estimulado y parte del nativo) y reciclaje o reset de de la misma (figura 4 ).
la taquicardia, para que esto se produzca debe de
existir un circuito con entrada y salida y es práctica-
mente diagnóstico de un mecanismo de reentrada. APLICACIONES CLÍNICAS DEL ESTUDIO
ELECTROFISIOLÓGICO
ARRASTRE O ENTRAINMENT
Este fenó meno se produce al int roducir un tren de Existen en la actualidad diferentes apl icaciones
estímulos con un ciclo ligeramente menor al de la clíni cas y terapéut icas prácticas del estudio elec-
taq uicardia, e implica el reciclaje continuado de trofisiológico y la ablació n con radiofrecuencia.
cada lat ido y sugiere fuertemente un mecanismo A medida que evolucionó la electrofisiología y la
de reentrada. A través de este fenómeno se puede ablación se convirtió en una realidad de aplicación
localizar el sitio de entrada o sal ida de un circuito practica, el enfoque del EEF cambio radicalmente
de reentrada, así como la zona de conducción y se convirtió en la antesala de la intervenció n
lenta involucrada en las taquicardias reentrantes, terapéutica. Por lo anterior daremos primero una
permitiendo definir sitio idó neos para la ablación breve reseña de lo que es en si la ablación con
con radiofrecuencia. radiofrecuencia, para pasar posteriormente a las
, ,
aplicaciones diagnósticas del EEF y posteriormente
CARTOGRAFIA POR ESTIMULACION O PACE MAPPING las aplicaciones terapéuticas en las taqu iarritmi as
,
Por último m encionarem os que dentro d e las mas com unes.
técnicas utilizadas para localizar el sitio optimo
de ablación de una taquicard ia o el siti o de sa-
lida u origen de esta, se utiliza la cartografía por ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA
estimulación, la que consiste en estimular cerca Hoy día es difícil pensar en el estudio de una
del sitio del origen supuesto de la taq uicard ia arritmia sin considerar la posible curación de la
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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FIGURA 4 Se m uestra una cartografía por Topoestimulación en donde en el panel de la izquierda se observa
un latido de la taq uicardia clínica y a la derecha el QRS obtenido tras estimular el sitio de posible origen de
la taquicardia. Observe la correlación prácticamente al 100%. En líneas obscuras se observa sobrepu esta,
la morfología clínica sobre la estimulada.

misma med iante diferentes técnicas de Ablac ión . no tendremos control sobre la temperatura alcan-
La fuente de energía mas socorrida para lograrlo zada en la punta del catéter por lo que incrementos
es la radiofrecuencia, sin embargo nuevas fuentes bruscos de la misma podrán producir carbonización
de energía están ya en uso como la crioablación o bien lesión grave del tejido e incluso perforación.
(ablación con frío); otras fuentes de energía como La otra forma es el control por temperatura, que
el Láser, m icroondas, etc. están aun en evolución consiste en adaptar un sensor de temperatura a
y bajo investigación. la punta del catéter de ablación que registrará la
El término de radiofrecuencia se aplica a una misma en la interfase. El generador mod ificara de
serie de corrientes alternas de alta frecuencia ca- forma automática el poder para alcanzar la tempe-
paces de transformarse en energía. Para la ablación ratura fijada (habitualmente 70º), si la temperatura
cardiaca, la radiofrecuencia se aplica utilizando excede este limite se corta el suministro de energía.
una configuración unipolar, es decir la corriente Esta forma de aplicación es la más utilizada y segura.
sale del generador, pasa al electrocatéter, sale Con los catéteres de irrigación interna o externa,
por el electrodo activo (punta del catéter), tej ido que permiten infundir solución salina alrededor de
y un electrodo indiferente en la piel del paciente la punta del catéter enfriando la misma, es posible
y vuelta al generador. En el circuito cerrado, esta trabajar en modalidad de control de poder con
corriente eléctrica tendrá cierta res istencia al paso gran seguridad (Watts) sin que se eleve de forma
de la energía o impedancia, el punto de mayor sign ificativa la temperatura en la interfase, logrando
impedancia es la interfase entre la punta del catéter así lesiones más profundas, menor carbonización y
y el tejido, este incremento en la res istencia al paso menor formación de trombo.
de la energía se transforma en calor, produciendo
la lesión del tejido. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN SINUSAL
Existen dos formas básicas de aplicar la radiofre-
cuencia, una controlada por poder (Watts) que es la La generación y transmisión a la aurícula de los
cantidad de energía suministrada por el generador; impulsos a una frecuencia que se adapte a las
en esta forma de aplicación el inconveniente es que necesidades biológicas del organismo constit uye
 ,.
CARDIOLOGIA

la función sinusal básica. Sin embargo este au- Sinusal) estableciendo como valor máximo
tomatismo intrínseco de las células marcapaso, 525 mseg.
están reguladas por influencias locales, endocrinas La sensibilidad y especificidad para detectar
y sobre todo del sistema nervioso vegetativo. Ade- enfermedad del seno es de 73% y 97% respec-
más de estas influencias, patología propia de estas ti vamente utilizando un valor máximo de 1500
célu las marcapaso puede alterar su función. En el mseg. Por último se ha utilizado una medida
laboratorio de electrofisiología podemos evaluar más, el tiempo de recuperación total del nodo
esta función y determinar si las alteraciones de la sinusal y su valor normal deberá ser inferior a 4
misma se deben a alteraciones intrínsecas del nodo segundos y consiste en medir desde el último
o bien por influencias extrínsecas a este como en latido estimulado hasta que se ha restablecido
el caso de la disautonomía. la frecuencia sinusal normal.

EVALUACIÓN DEL AUTOMATISMO EVALUACIÓN DE LA CONDUCCIÓN

SINOAURICULAR
Desde 1977 se introdujo al tiempo de recu-
Implica el determinar el tiempo que tarda en pro-
peración del nodo sinusal como prueba del
pagarse el impulso sinusal desde su origen hasta el
automatismo sinusal. Consiste básicamente en
resto de las aurículas.
suprim ir la actividad sinusal sobreestimu lando
Existen dos métodos para la evaluación de
la aurícula a frecuencias preestablecidas, al
la misma, el método de Strauss y el método de
interrumpir esta estimulación existe una de-
Narula, este último es más sencillo de realizar y
presión transitoria del automati smo sinusal,
de entender y consiste en realizar estimulación
tras esta pausa el nodo se recupera de forma
auricular ligeramente (1 O latidos) por encima de
progresiva hasta llegar nuevamente a la frecuen-
la frecuencia sinusal en trenes de 8 estímu los, al
c ia inicial. El tiempo de recuperación del nodo
ciclo postestimulado o ciclo de retorno se le resta
sinusal es entonces el intervalo más largo entre
el ciclo sin usal basal.
el último latido auricular estimulado y el primer
latido sinusal (figura 4 ).
FRECUENCIA CARDIACA INTRÍNSECA Y
El protocolo uti I izado en el Instituto Na-
BLOQUEO AUTÓNOMO
cional de Cardiología consiste en realizar
sobreestimu lac ión por lapso de un minuto a Como hemos comentado anteriormente una de las
tres fre cuencias diferentes 600 mseg, 500 mseg limitaciones de la valoración de la función sinusal
y 400 mseg. Se tomara en cuenta la pausa mas es la susceptibilidad de la misma a factores exter-
prolongada y se acepta que el valor normal nos, principalmente el tono autonómico, por lo
es por debajo de 1500 a 1600 mseg. Algunos anterior se recomienda estudiar la función sinusal
autores como Narula, sugieren la utilización basal bajo bloqueo autónomo. Esto consiste en
del tiem po de recuperación del nodo sinu sal administrar primero atropina y una vez que se
corregido como un parámetro más reproduci- observa el efecto de la misma en la frecuencia
ble y se calcula restando el c iclo sinusa l basal cardíaca, un bloqueador beta IV, se esperan unos
al TRNS medido (TRSC = TRNS - Frecuencia minutos a que se estabilice la frecuencia card iaca,

Clct. 11ampo de Ticmpo

J+HHI ¡,o..rce..
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(T.ll.

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FIGURA 4 Evaluación de la TR f'i:S • <C 160 IIMI-
TC ·A•,( • I•
función sinusal
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

y se registra entonces la frecuencia cardiaca intrín- Tercer Grado: Ninguna A conduce a una H y se
seca es decir sin influencia del tono autónomo. observara generalmente un ritmo de escape hisiano
Posterior a esto se repiten las pruebas de TRNS compuesto de una H y un V con un intervalo HV
y TRSC. En caso de que en situación basal los normal.
resultados sean anormales y corrijan posterior a
bloqueo autónomo se considera disfunción si- BLOQUEOS /NfRAHISIANOS
nusal extrínseca y tiene buen pronóstico. En caso
contrario consideramos enfermedad intrínseca El sitio del bloqueo se encuentra por abajo del
compensada. Si en ambas situaciones es anormal tronco del haz de His, se caracterizan por:
se denomina disfunción sinusal intrínseca patente.
Primer grado: Intervalo AH normal, HV prolon-
Las pruebas de función sinusal ayudan al clínico
gado.
a esclarecer en ocasiones causas de sincope inexpli-
cado, alteraciones del ritmo sinusal no concluyentes Segundo Grado: Tipo 1- el A H se conserva normal
y sobre la indicación de estimulación cardiaca con mientras que el HV se prolonga hasta que a una H
marca pasos. no le sigue un V. En el tipo dos, de forma espontá-
nea a una H no le seguirá un V.
, ,
EVALUACION DE LA CONDUCCION AV
Tercer grado: Existirán AH disociados de latidos
Se considera al nodo AV como la zona de tejido de escape ventriculares.
de conducción especializado histológicamente
En los bloqueos intrahisianos habrá una de-
distinto de las células de trabajo, que sirve de
flexión Hisiana anormalmente ancha o incluso
conexión entre las células miocárdicas auricu lares
desdoblada.
y las ventriculares y en la que la conducción se len-
Por último, en todo estudio electrofisiológico
tifica. En el laboratorio de electrofisiología se realiza
es importante determinar los periodos refractarios
de rutina la evaluación del nodo AV. La primera y
del nodo AV, si existe fisiología única o fisiología
ya comentada es la medición de los intervalos de
de doble vía nodal y finalmente la conducción
conducción del mismo, es decir el PA, AH, H y HV
ventrículo auricu lar (figura 6).
que nos traducen las velocidades de conducción a
diferentes niveles (vide supra). Con estas medidas se
puede evaluar si existe algún grado de bloqueo AV, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS
sea de primer, segundo o tercer grado de acuerdo ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
a la clasi fi cación convencional. Sin embargo al
analizar estas medidas podremos determinar con Profundizar en el estudio electrofisiológico para
mayor exactitud el sitio del bloqueo AV, es decir si el diagnóstico de las arritmias supraventriculares
es suprahisiano o infrahisiano (figura 5-A, B) de llevaría un capitulo propio completo. A continua-
gran importancia para el pronóstico del bloqueo. ción daremos un enfoque práctico para entender
Sabemos que los bloqueos infrahisianos son de el proceder en un estudio electrofisiológico con
peor pronóstico, habitualmente evolucionan al miras al diagnostico y tratamiento de una arritmia
bloqueo AV completo y requerirán de marcapaso, su praventicu lar.
mientras que los suprahisianos suelen ser de buen En primer lugar para fines de este capitulo,
pronostico. clasificaremos a las arritmias supraventriculares de
la siguiente forma:

BLOQUEOS SUPRAHIS/ANOS Taquiarrítmias Auriculares: Fibrilación Auricu lar,

Flutter Auricular, Taquicardias auriculares automá-
Primer Grado: Prolongación del intervalo AH ,
ticas y reentradas intraauriculares.
manteniéndose el intervalo HV normal.
Taq uiarrítm ias por reentrada Au rícu lo-Ventricu-
Segundo Grado: En el bloqueo de segundo grado
lar: Taquicardia lntranodal, Wolf Parkinson White,
tipo 1, el intervalo AH se incrementa de forma
Vías accesorias Ocultas, y Mahaim.
progresiva hasta que a una A no le sigue un H, es
decir se bloquea por arriba del His. En el bloqueo La doble vía de conducción intranodal es de
tipo 11 habrá un bloqueo súbito de la conducción en especial interés ya que es el sustrato fundamen-
el intervalo AH sin alargam iento previo del mismo, tal para la taquicardia por reentrada intranodal
es decir a una A no le segu irá una H. común, que es la más frecuente de las arritmias
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 5 A: Bloqueo auricu-

loventricular de primer grado
en el nodo A-V. El Intervalo A-H
está prolongada a 240 mseg. B:
Bloqueo infrahisiano de grado vi
avanzado con relación A- V Fija _,_____ _______.A..__.,., ~...., _._ _.......
2: 1. Cada segunda deflexión
hisiana no va seguida de ven-
triculograma

A
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FIGURA 6 Doble fisiología del nodo AV e inicio de una taquicardia por reentrada
intranodal común. Observe como se estimula la AD con un S1-S1 constante y se
acopla un extraestímulo S2 con el cual se bloquea la vía rápida y el impulso pasa
al V por una vía lenta, observándose un AH de mayor duración (líneas negras).
Inmediatamente a este 2 salto2 en la conducción la vía rápida ya esta excitable por
lo que la activación regresa a la aurícula a través de esta (flecha gruesa) e inicia una
taquicardia por reentrada intranodal común en donde la activación anterógrada es
por la vía lenta (flecha delgada) y la retrógrada por la vía rápida
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

supraventriculares por reentrada. Esta se evalúa Anticoagu lación completa durante todo el
realizando un tren de 8 estímulos (5 1 -51 ) a una fre - proced imiento.
cuencia determinada y se agrega un extraestímulo Se procede al registro de la actividad eléctrica
con acoplamientos decrecientes (S); conforme se en cada una de las venas pulmonares con el
acortan los 52, se observara como se va incremen- electrocat éter espiral, primero en ritmo sinusal
tando progresivamente el intervalo AH hasta que y posteriormente con estimulación (figura
un extraestímulo produce un incremento brusco, 7). La integración de sist emas de cartografía
mayor a 50 ms del intervalo AH (figura 6), en este electroanatómica como el CARTO, agrega a la
punto consideramos que alcanzamos el periodo re- técn ica tradicional una mayor definición de la
fractario de una vía (rápida) y el estimulo ha bajado anatomía y de las caract erísticas eléctricas del
por otra vía de conducción mas lenta. propio atrio (fibrosis, conducción lenta, focos
ectópi cos, etc.), la integración de im ágenes
Fibrilación Auricular (FA): tom ográficas o bien de resonancia m agnética
En la actualidad el EEF ha adqu irido una rele- logran la cartografía con una exactitud anató -
vancia enorme en el estudio y tratamiento de mica sorprendente, logrando la mejoría en los
esta arritmia, a partir de los trabajos realizado resultados del procedimiento.
por el grupo de Haissaguerre, que describieron
que en pacientes con FA se podía observar la ABLACIÓN
presencia de actividad eléctri ca ectópica rápida Actualme nte el consenso general es uti lizar
en el interior de las venas pu lmonares, debido electrocatéteres de irrigación externa para la
a la presencia de bandas musculares que se ablación, mediante control de poder entre 25 y
extienden desde el miocardio auricu lar hacia el 35 W por periodos cortos de tiempo por cada
interior de la vena. apl icacion.
El propósito del EEF en estos pacientes será: Hay básicamente dos abordajes. El aislamiento
eléctrico segmentario y el aislamiento circunfe-
1. Localización de focos automáticos en ambas
rencial. El primero consiste en solo tratar aquellas
aurículas, o bien en cualquiera de las venas
venas en donde se observen potenciales e intentar
que a ellas desembocan (venas pulmonares
eliminar todos los potenciales de las 4 venas. El
y cavas). Si no es posible localizar como
segundo implica el aislamiento completo haciendo
tal focos activos, entonces se buscaran
una lesión en toda la circunferencia de las 4 venas
conexiones musculares entre las venas y las
pulmonares hasta observar el aislamiento de la vena
aurículas, que sirvan de puente para que
(figura 8). El éxito varía pero en general se acepta
focos automáti cos penetren a las aurículas
un 80 a 90% de curación para la FA paroxística y de
e induzcan FA.
un 60 a 80% para la FA persistente requiriendo por
2. Estud iar las alteraciones de la conducción lo general dos procedimientos. El procedimiento de
en el miocardio auricular que sirva de sus- ablación esta en evolución y existen complicaciones
trato para mantener la arritmia, así como la potenciales graves, aunque poco frecuentes, como
localización de la inervación autonóm ica el embol ismo a SNC, la perforación cardiaca y
que pueda influir en la perpetuación de esta tamponade, la fístula cardioesofágica y la estenosis
arritmia. de venas pulmonares.
En los últimos años se ha agregado al arsenal
El protocolo estudio incluye los siguientes terapéutico una nueva técnica de ablación me-
pasos: diante congelam iento del tejido o " Crioablación"
Cateterismo venoso Femoral y colocació n m ed iant e un balón en forma de gota. El más
de tres o cuatro introd uctores venosos. Avance efectivo y que mejores resultados a mostrado es
de electrocatéteres derechos, habitualmente un el sistema compuesto por una vaina transeptal
electrocatéter en seno coronario (SC), otro en deflectable 12 F un catéter balón 28 mm con un
el registro de haz de His. catéter multielectrodo en espiral que se avanza
Punción transeptal única o doble para coloca- por el lumen del catéter balón y que registra la
ción de un electrocatéter en espiral de 1 O o 20 actividad eléctrica en vena pulmonar. Brevemente
polos (Lasso) para el estudio de los potenciales la técnica consiste en avanzar el catéter balón con
en venas pulmonares. Colocación de un catéter el electrodo en espiral hacia la vena pulmonar de
de ablación. interés, registrar la actividad eléctri ca anormal.
 CARDIOLOGÍA

......,,
....- - - " '....._
4- - __ ------
... , ......

FIGURA 7 Se muestra la colocación de los electrocatéteres para una ablación de fibrilación auricular y en
el panel inferior se muestra el inicio de la extrasístole de vena pulmonar que dará inicio a una Fibrilación
auricular

Avanzar el balón inflado al ostium de la vena pul- porcentaje muy similar en compl icaciones, de las
monar y comprobar un sello perfecto de la vena cuales la lesión del nervio frén ico derecho (10%)
con inyección de medio de contraste. Una vez es más común en crioablación y tamponamiento
con firmado el sello perfecto de la vena se inicia (1 %)en radiofrecuencia. Cabe mencionar que
la crioablación hasta por 240 segu ndos pudiendo la lesión frénica fue permanente solo en el 1%
repetir una segunda aplicación de 240 segundos. de los casos.
Durante la crioablación se logra observar la desa- El estudio d e Squara F et al demostró resul-
parición o disociación del potencial eléctrico de tad os similares comparando la mejor tecnología
la vena pulmonar. disponible t anto para radiofrecuencia como
Los resultados de la crioablación son similares para crioablación. De tal modo la crioablación
a los de la radiofrecuencia, en el estudio " FI RE con balón de las venas pu lmonares se ha esta-
ANO ICE" publicado recientemente en el NEJM blecido como una alternativa factible, segura y
en 2016 por Kuck KH et al, se demostró una eficaz para el tratamiento principalmente de la
eficacia simi lar en el asilamiento agudo y en FA paroxística
el mantenimiento en ritmo sinusal durante el
segu imiento, con una recurrencia de 34% para FLUTTER AURICULAR
crioablación y 35% para radiofrecuencia con un A partir de la caracterización del flutter como una
procedimiento a 1.5 años de segu imiento, con un macroreentrada auricular derecha y la definición
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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t . cr-
e

-..------~--,¡
e

FIGURA 8 En el panes superior se muestran los mapas de cartografía electroanatómica de la auricula

izquerda (imagen de la izquierda) y su integración a la tomografía de la aurícula izquierda (derecha). Abajo
se muestra la ablación de la vena pulmonar punto a punto (círculos obscuros) y en el registro eléctrico
el aislamiento de la vena. La flecha superior muestra el momento en que pasa de FA a ritmo sinusal y la
flecha inferior muestra la persistencia de la actividad ectópica en la vena pulmonar disociada del atrio
izquierdo

de el istmo cavot ricusp ideo como el sitio de con- activación de la onda reentrante y determinar si es o
ducción lenta; la posibilidad de curar la arritmi a no dependiente del istmo cavotricuspídeo. El aborda-
mediante ablación con radiofrecuenci a, con je de estos pacientes consiste en los siguientes pasos:
al t as posibilidades de éx ito, ha dado pie a
que en la actualidad sea de las arritmias m as • Cateterismo fe moral derecho y colocación
estudiadas y t ratadas e n los laboratorios de de tres introd uctores venosos.
e lectrofi si o logía. • Avance de un electrocatéter de 20 polos y
El flutter mas frecuente es aquel en el que su colocación alrededor de anillo tricuspídeo
la onda reentrante gira en la aurícula derecha por delante de la crista term inal is.
alrededor del an illo tri cuspideo y por delante de
la crista terminalis, con un sent ido de activación • Avance de un electrocatéter de 1 O polos al
cráneo-caudal en la pared lateral y cauda-craneal seno coronario.
en el tabique interauricular con el istmo cavotri- • Ava nce del electrocatéter para ablación.
cuspídeo como zona de conducción lenta. A este
flutter se le ha llamado común, típico o bien tipo Si el paciente se encuentra en flutter al m o-
1; sin em bargo hoy día la nomenclatura ha cam- m ento del estudio, con el catéter duodecapolar
biado (Cuadro 2) y se clasifica como flutter istmo se registrara el sentido de la activación d e la AD
dependiente antihorario. (ho raria o antihoraria) y a través de técnicas de
El propósito del estudio electrofisiológico será arrastre o entrainment, se definirá si es depen-
precisamente definir el tipo de flutter, el sentido de diente del istmo cavotricuspídeo o no (figura 9).
 ,.
CARDIOLOGIA

CUADR02
CLASIFICACION DEL FLUTTER AURICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROREENTRADA DERECHA

FLUTTER DERECHO ISTMODEPENDIENTE • Giro Horario

• Giro Antihorario
• Doble Asa
• Reentrada de Asa baja
• Reentrada lntraistmica
FLUTTER DERECHO NO ISTMODEPENDIENTE • Relacionado a lesión o cicatriz
• Reentrada de Asa Alta
TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROREENTRADA IZQUIERDA

• Flutter Mitral
• Flutter alrededor de Venas pulmonares
• Relacionado a Cicatriz
• Flutter Septal.
.,_______________________________ r"----'

Si el paciente esta en ritmo sinusal, se podrá U na vez definido lo anterior se procederá a

intentar inducir el flutt er a través de estimulació n la ablació n del istmo cavotricuspíd eo (si es un
au ri cu lar a frecuencias decrecientes. Si no se de- fl utter istmo depend ien t e) o b ien se realizará
sea inducir la arrit mia se puede lograr la ablació n la ablación en el istm o crít ico defi nido con las
estimulando al aurícula derecha septal baja con el técnicas de mapeo.
catéter del seno coronario y observando si existe o
no conducción a través del istmo cavotricuspídeo. ABLACIÓN
Preferiblemente con un electrocatéter de punta 8
mm o bien con un irrigado externo se procede a la
"1-¡1
colocación del catéter en la zona correspond ien-
te al ist mo (a las 6:0 0 hrs en oblicua izq uierda)
dejando el catéter ligeramente por delante de la
válvula tricúspide de tal form a que tengamos un

~-=-~,-1'--
potencial au ri cu lar pequeñ ito y un potencial ven-
tri cular de buen tamaño. U na vez en esta posición
i se inicia la aplicació n de RF controlada por poder

-4i--,-1--"",---........~f- si se utiliza un cat éter irrigado entre 35 y 40 W y

, J
I~ •''---"\•- - -
si se uti liza un 8 mm cont rol por temperat ura a
r-- 70º y 50-70 W, cad a 20 o 30 segu ndos se retirará
lentamente el electrocatéter en d irección hacia la
vena cava, manteniendo siempre un ligero torq ue
antihorario, que ayudara a mantenerlo en el istmo
medio (zona más delgada y con menor tejido
muscular) hasta q ue de for ma brusca el catéter
1 cae a la vena cava. En estas últ imas porcio nes la
- aplicació n puede ser dolorosa. Una vez que se
ha logrado interrumpir el fl utter pasando a rit mo
FIGURA 9 Registros intracavitarios de un flutter sinusal, debemos estar segu ros de que exist e
auricular istmodependiente con activación en b loq ueo bid ireccional d el istmo cavotricuspídeo.
sentido antihorario. Observe que el sentido de la
Esto se rea liza estim ulando la AD sept al baj a
activación auricular va del polo 1O (septal alto) al
polo 1 (lateral bajo), giro en contra de las mane- desde el cat éter en seno coronari o. Por lo general
cillas del reloj en este pu nto aun no habrá bloqueo, por lo q ue
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

manteniendo la estimulación haremos nuevas 48 horas, sin embargo algu nos podrán requerir
líneas de ab lació n hasta observar el bloqueo el im plante de un marcapaso.
completo (figuras 1 O y 11 ). El éxito agudo del
procedimiento es superior al 95% con una recu- TAQUICARDIAS AURICULARES
rrencia de la conducción por el istmo de un 25%. En las taquicardias auriculares el protocolo de
Se recomienda hacer la ablació n bajo sedación estud io depende de cada laboratorio, sin em-
ya que algunos pacientes pued en experimentar bargo es comú n la utilización de al menos un
dolor im portante. Las compl icaciones son muy catéter en la aurícu la derecha para estim ulación y
raras y entre las observadas están las vasculares registro, un catéter en seno coronario y el catéter
en el sitio de punción y raramente se tamponade de ablación. El catéter de la aurícula derecha en
por perforación del istm o, aunque esta es menor ocasiones podrá ser de 1 O o 20 polos para facilitar
al 1 %. Otra situación a tomar en cuenta es que la localización.
algunos pacientes ti enen disfunción sinusal y al A través de estimulación auricular programada
interrump ir el flutter esta se hace manifiesta. La se buscara ind ucir la taquicardia y una vez que se
mayoría recupera la función sinusal al cabo de tiene la misma, se procede a definir el mecanismo,

_.,_,..,, ....... ..

-.
FIGURA 1 O Inte-
rrupción del circuito
del flutter durante la
ablación con radio-
frecuencia del istmo
cavotricuspídeo

FIGURA 11 Bloqueo completo del

istmo cavotricuspídeo. Observe como
al estimular el septum bajo de la AD
(catéter en SC), existen dos frentes de
1
activación (flechas) uno proveniente
de la pared septal (polo 1 O) hacia la
-
porcion lateral y otro frente de la por-
ción septal baja, atravesando el istmo
y llegando a la pared lateral baja (polo
1 ). Este registro de la porción lateral
baja de la aurícula se hace cada vez
mas tardío al aplicar RF en el istmo
cavotricuspídeo, hasta que solo existe
un solo frente de activación desde el
septum hasta la pared lateral, quedan-
do bloqueado el impulso en el istmo
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 12 Localización de las vías

•
accesonas comunes
N • 101

Pl.OIPSO
25125%.l

,,
mediante técnicas de reset y entraintment, así CLASIFICACION ANATOMOFUNCIONAL DE
como su localización a través de cartografía de LAS VÍAS ACCESORIAS
activación (búsqueda del sitio de activación mas
precoz en el ciclo de la taquicardia con respecto Vías accesorias comunes
a la onda P o una referencia fija en la aurícula). Constituyen la base del cuadro electrocardiográ-
Una vez encontrado este punto se procede a fico típico del síndrome de Wolf Parkinson White
la ablación con un electrocatéter punta 4 mm, (WPW) y tienen las siguientes características:
bajo control de temperatura a 70º y 50 W o bien
• Tiempos de conducción cortos y constantes
con catéter de irrigación externa. Los sistemas
(inferiores a 150 mseg).
de cartografía electroanatómica permiten una
mejor definición anatómica y una localización • Periodos refractarios variables de caso a
más precisa de estas arritmias por lo que se uti- caso y este es el determinante principal de
lizan cada vez con más frecuencia (figura 12). la frecuencia de respuesta ventricular ante
El criterio de éxito es la interrupción súbita de la una arritmia auricular.
taquicardia al aplicar la radiofrecuencia y la no
• Conducción eléctrica en ambas direcciones
inducción de la misma posteriormente. El éxito
(retrograda o anterógrada) o en una sola de
varia según la serie pero la mayoría es arriba del
ellas.
90% con tasas bajas de recurrencia, que varían
del 1 o al 15 % Las vías con conducción bidireccional, produ-
cen preexcitación y se manifiesta en el ECG de su-
TAQUICARDIAS POR REENTRADA AV perficie como la presencia de una despolarización
Probablemente sean la indicación más común ventricular precoz y lenta (onda Delta); en el re-
para un estudio electrofisiológico, por lo que gistro intracavitario del His, se observa un intervalo
dedicaremos un breve espacio para comen tar HV corto o en algunas ocasiones fusionado con el
sobre la fisiología y localización de las vías acce- registro ventricular.
sorias mas comunes y acerca de los mecanismos Las vías con conducción exclusivamente retro-
electrofisiológicos de estas taquicardias. A conti- grada se denominan ocultas ya que no se observan
nuación daremos una breve reseña del protocolo en el ECG durante el ritmo sinusal y el intervalo
de estudio que el autor considera más sencillo y HV es normal.
práctico, para el diagnóstico de las formas más La localización podrá ser en cualqu ier punto
frecuentes de este tipo de arritmias y el procedi- alrededor de los ani llos mitral o tricuspídeo
miento de ablación. (figura 12).
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

Vías accesorias con conducción decremental la activación retrograda es a través de la vía rápida
Como su nombre lo indica la característica principal (vía accesoria). Por esta razón la morfología del QRS
de estas vías es que tienen tiempos de conducción será igual a la del ritmo sinusal (QRS angosto) y la
largos y prolongación de los mismos dependiendo relación entre el QRS y la onda Pes de gran ayuda
de la frecuencia, remedando el comportamiento diagnóstica, observando las siguientes característi-
del nodo AV. Son poco frecuentes (menos 10%) y cas: Relación A-Vo V-A 1 :1 obligada, RP< PR y RR
clín icamente se manifiestan en dos formas funda- regular. Como la activación retrograda es a través
mentales, las taquicardias incesantes de la unión de una vía accesoria relativamente lejana al nodo
AV y el síndrome de preexcitación anterógrado AV, la distancia entre el QRS y la Pes mayor a 70
con vías de fisiología tipo Mahaim. mseg (figura 13). Si en algún momento una de las
Estas ultimas pueden conectar al miocardio au- dos vías se bloquea, la taquicardia parará.
ricular con alguna parte del sistema de conducción En ocasiones, la frecuencia de la taquicardia,
o miocardio ventricular (aurículo-fasciculares o puede ser más rápida que el tiempo de recupera-
aurículo-ventriculares), al nodo AV con alguna parte ción de alguna de las ramas del haz de His, por lo
del sistema de conducción (nodo-fasciculares). Tie- que se puede observar bloqueo funcional de rama
nen conducción exclusivamente anterógrada por lo derecha o izquierda. Cuando esto sucede, si la vía
que solo producen taquicardias antidrómicas. accesoria se encuentra ipsilateral a la rama bloquea-
da, la frecuencia de la taquicardia d isminuye (y la
MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO DE LAS TAQUICAR- d istancia V-A aumenta en el registro intracavitario).
DIAS POR REENTRADA AV Si por el contrario la vía accesoria esta contralateral
al sitio de la rama bloqueada la frecuencia de la
Taquicardia mediada por vía accesoria común taquicardia no varía (el V- A no varía).
En este grupo de taqu icard ias el mecanismo es, En las taquicardias Antidrómicas, la activación
como su nombre lo ind ica, la reentrada y las anterógrada se real iza por la vía accesoria y la ac-
partes de este c ircu ito son el nodo AV y una vía tivación retrograda es a través del nodo AV, por lo
accesoria. Si la vía accesoria es de conducción que la morfología del QRS será muy preexci tada o
b id ireccional (como el WPW) puede haber dos bien aberrada, pudiéndose confundir con taquicar-
tipos de taquicardias, la ortodróm ica y la antidró- dias ventriculares. La relación entre A y V es igual-
mica. En la primera, la activación anterógrada se mente 1 :1. Estas taquicardias son más comunes en
realiza por la vía de conducción lenta (nodo AV) y presencia de vías accesorias múltiples y en vías con

FIGURA 13 Taquicardia supraventricular

por vía accesoria común. Observe como
en el ECG de superficie, la activación
retrograda de la aurícula, da la clave
del diagnóstico, observándose la onda
P ligeramente por detrás del QRS con
un RP<PR
 ,.
CARDIOLOGIA

fisiología de Mahaim. En las vías accesorias ocultas, forma simple y practica, a juicio del autor, para
la taq uicardia es solo ortodrómica. abordar estas taquicardias.
A diferencia de las taquicardias por reentrada
AV por vía accesoria, en la reentrada intranodal, CATETERISMO FEMORAL DERECHO CON LA COLOCA-
las dos vías participantes en el circuito están dentro CIÓN DE DOS O TRES INTRODUCTORES VENOSOS
del nodo AV, formadas a partir de la orientación
variable de las fibras en el nodo compacto, dan- Colocación de electrocatéteres en AD, SC y VD
do lugar a zonas de conducció n rápida y lenta, Si en el ECG de superfi cie existe preexcitación el
con periodos refractarios también diferentes. En diagnostico de una vía accesoria de cond ucción
pacientes con este tipo de taquicard ias caracte- bidireccional es evidente (Wolf Parkinson Whi-
rísticamente se observan curvas de conducción te) por lo que se pudiera proceder directo a la
nodal discontinua o bien doble vía intranodal. En ablación en ritmo sinusal, sin la inducción de la
la t aqu icard ia intranodal común (lenta-rápida), taqu icard ia. La localización de la vía accesoria en
el brazo anterógrado de la taquicard ia será la vía este caso, se real izara tanto por la polaridad de la
lenta y el brazo retrogrado la vía rápida, dando onda delta y QRS en el ECG de superfi cie (figura
una característica diagnostica, la acti vación 14) como por la activación de los auriculogramas
ventricular y auricular prácticamente simultanea (A) y ventriculogramas (V). Es decir buscaremos el
(figura 6) o menor a 50 mseg, produciendo punto en donde el registro en donde la distancia
también la característi ca de un RP< PR . En la entre A y V sea la más corta o bien se encuentre
taquicardia no común o ráp ida-lenta, el brazo el ventriculograma más precoz en el ciclo cardiaco
anterógrado es la vía ráp ida y el retrogrado la (sitio de inserción ventricu lar de la vía accesoria).
lenta lo que da una distancia V-A mayor y una El registro de los potenciales en el catéter del seno
relación RP> PR. En la taq u icard ia intranodal, coronario es de suma utilidad p.e. Si en el polo
al encontrarse las dos vías dentro d el nodo, distal (polo 1-2), en la porción lateral del anillo
teóricamente no es necesaria la activación auri- mitral y la d istancia entre A y V es la más corta
cular y ventricular para el mantenimiento de la (activación ventri cular más precoz) la vía será
taquicardia, por lo que en algunas raras ocasiones lateral izq u ierda (figura 15). Si por el contrario
podremos ver taqu icardi as con bloqueo 2 a 1. el polo 9-1 O o proximal (en la entrada del seno
El EEF en estas arritmias dará a conocer el t ipo coronario) es el que t iene la distancia entre A y V
de taquicardia, el mecan ismo y la localizació n de más corta, la vía probablemente sea derecha. Sin
las vías de conducción dando pie para la ablación embargo en una forma más ortodoxa, se deberán
de las mismas y curación defin itiva de la misma. realizar protocolos de esti mulación auricular y
A continuación se hace una breve reseña de una ventri cular para determinar, local ización exacta

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11

FIGURA 14 Diagrama de flujo para la localización de las vía accesoria en pacientes con preexcitación en
el ECG de superficie. ASD= Anteroseptal derecho; ALI= Anterolateral izquierdo; LI= Lateral Izquierdo;
LD = Lateral derecho; PSD= Posteroseptal Derecho; PSI = Posteroseptal Izquierdo; PLD = Posterolateral
=
derecho; PLI Posterolateral izquierdo
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

FIGURA 15 Registros intracavitarios "\.-

... - -.....
,...:....--....J,1"""
en un paciente con WPW lateral iz-
quierdo. Observe en la figura como -fi'--""------lM•-- •1\ -
la activación ventricular más precoz J,..,___..___ _ _-.IJo!!."-.-...,-----~ \,-_...___ _-L-'i, \ . -
es en el polo 1-2 del seno coronario
(circulo), colocado en la porción
lateral izquierda del anillo mitral. La
línea marca el inicio de la activación
ventricular en el EeG de superficie
(onda Delta)

r
--~-~------~t - \ - - - - - -t- 1 , - - - - - ·~-"'\-"-
, -~ ...A:J.-- - - - - b . . l l i - - - - - ll'I-J - - - --t~~J-

de la vía accesoria, propiedades de conducción en el ECG. 3 .- Potencial de vía accesoria. 4.- re-
y periodos refractarios anterógrados y retrógra- gistro uni polar QS. El éxito se considera cuando
dos así como la inducción de la taquicardia. A observamos la pérdida de la preexcitación en el
continuación el catéter de ablación se dirigirá ECG y la separación d el A y V en los registros de
al sitio donde previamente hallamos localizado ablación, SC y His (figura 16). Se con fi rma por
la vía accesoria, en la cara ventricular del an illo ultimo la ausencia de preexcitación bajo estimu-
valvular correspondiente, buscando el sitio en lación auricular y con estimulación ventricular se
donde los registros de A y V estén más próximos confirma ya sea disociación ventrículo auricular
o incluso fu sionados entre sí. La radiofrecuencia o curvas de conducción retrograda de ti po nodal
se apl icara bajo control por tem peratura a 70º y (Wenckebach retrogrado o bloqueo 2: 1 ).
50 W con un electrocatéter punta 4m m en los Si no hay evidencia de preexcitación en el
sitios donde se registre: 1.- A y V fusionados. 2.- ECG de superficie entonces se puede abordar de
ventriculograma más precoz respecto a la delta la siguiente manera:

_ ___¡_ _ '!-...-11.I!.~ .,...,.

r"'""
i..,_.....;,,-"""--ir-===trrt-.... r
FIGURA 16 Ablación de
vía accesoria común lateral
izquierda, en ritmo sinusal.
Obsérvese como en la po-
sición lateral izquierda el
catéter de ablación registra
---- un A y V fusionado (circulo)
e incluso más precoz que el
• de se 1-2. En dicho sitio se
aplica RF a 70º con lo que a
los 4 segundos, desaparece la
preexcitación en el EeG y se
separa el registro de A y V en
se 1-2 (rectángulo)
 ,.
CARDIOLOGIA

Estimulación ventricular a frecuencias (A) es mayor a 70 ms el diagnostico probable es

decrecientes para evaluar la conducción re- el de una vía accesoria.
trógrada ventrículo auricular Si a pesar de los protocolos de estimulación
anterior no hemos logrado el diagnóstico se puede
Si no hay conducción ventrículo auricular, es decir
iniciar la infusión de lsoproterenol, disminuyendo
hay disociación VA podemos descartar práctica-
la influencia del tono autónomo sobre el sistema
mente una vía accesoria oculta. Si por el contrario
de conducción y favoreciendo la inducción de la
existe una conducción fija entre ventrículo y
taquicardia.
aurícula 1 :1 a pesar de la disminución progresiva
En el caso de las taquicardias por reentrada in-
de la frecuencia de estimulación por debajo de
tranodal, la ablación se realiza de la siguiente forma:
S1 -S1 = 250 mseg podremos sospechar una vía ac-
Una vez confirmado el diagnóstico se para la
cesoria oculta. Si la conducción ventrículo-auricular
taquicardia con Extraestímulos auriculares o ventri -
no esta disociada pero al disminuir la frecuencia
culares. En ritmo sinusal, localizaremos en haz de
de estimulación la distancia entre el ventrículo y
His con el catéter de ablación. Dando un ligero tor-
la aurícula retrograda se va incrementando cada
que horario al catéter y curva, dirigiremos la punta
vez mas conforme disminuyamos la frecuencia de
del mismo hacia la región posterior del triangulo de
estimulación hasta que en un punto se bloquee la
Koch, sitio en donde se ubica anatómicamente la
conducción (comportamiento tipo Wenckebach)
vía lenta intranodal el triángulo esta formado en su
o bien se produzca un bloqueo retrogrado 2:1 a
base por el seno coronario, y sus lados por la valva
frecuencias relativamente lentas, podemos inferir
septal de la tricúspide y el tendon de Todaro . En
que la conducción retrograda es a través del nodo
este sitio se observara un auriculograma pequeño
AV y no de una vía accesoria.
y frecuentemente fragmentado (potenciales de vía
lenta) y un ventriculograma de mayor tamaño. La
La ablación en el caso de las vías accesorias
rad iofrecuencia se aplica de forma escalonada es
ocultas se realiza de dos maneras:
decir iniciando con temperaturas bajas (50 ºC) e
La primera es, bajo estimulación ventricular a incrementando progresivamente hasta observar la
frecuencias fij as, se busca en la cara ventricu lar aparición de ritmo nodal lento, indicador de que
del an illo correspond iente, el sitio en donde se estamos en buena posición. Si durante la aplicación
encuentre el auriculograma más precoz, dicho de RF aparece ritmo nodal rápido o bien se observa
auriculograma representa la inserción auricular de el bloqueo de conducción anterógrado o retrogrado
la vía, blanco para la ablación. O bien durante la se interrumpe inmediatamente la RF ya que estos
taqu icardia ortodrómica se localiza igualmente el dos son marcadores de riesgo para bloqueo AV
auriculograma más precoz. El éxito se confirma al completo iatrogénico. Una vez concluida la apli-
realizar nuevamente la estimulación ventricu lar cación de RF se realiza nuevamente la curva nodal.
y encontrar ya se disociación V-A o bien curvas El marcador de éxito es la ausencia de doble vía
retrogradas de conducción nodal. nodal y la no inducción de la taquicardia. La tasa de
Si hasta este punto aún no se indujo ninguna éxito en estas taquicardias es superior al 95% con
arritmia, colocamos el electrocatéter del VD en el His recurrencia menor al 10%. La complicación más
y procedemos a realizar estimulación auricular. temida es el bloqueo AV completo, sin embargo,
Iniciamos el protocolo de estimulación auri- en la actualidad esta es inferior al 2%.
cular con S1 fijo y un S2 con acoplamientos pro-
gresivamente mas cortos, y se estudia la curva de
conducción nodal, en ocasiones al realizar la curva TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (TV)
nodal, observaremos una doble vía intranodal
(vide supra) y frecuentemente observaremos el ini- El estudio electrofisiológico en el contexto de las
cio de una taquicardia supraventricular, en donde arritmias ventriculares tiene diversas apl icaciones.
la distancia entre el registro del ventriculograma Puede ser utilizado como marcador de riesgo de
y el registro del auricu lograma es menor a 50 ms sufrir una taqu icardia ventricular en pacientes con
(figura 6). En este caso el diagnóstico es el de una card iopatía estructural y riesgo de muerte súbita.
taquicardia por reentrada intranodal común. Si Definir un tratam iento antiarrítmico efectivo para
por el contrario, no observamos salto (doble vía determinada TV. Para definir la etiología y locali-
nodal) al inducirse la taquicardia y la distancia zación de una taquicardia de QRS ancho. Explicar
entre el ventriculograma (V) y el auriculograma el mecanismo de taquicardias ventri cu lares en
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

corazones estructuralmente sanos. Estudiar la ta- taquicardia y si es hemodinamicamente estable, se

quicardia ventricular en pacientes con cardiopatía puede realizar la cartografía de la misma con miras
isquémica, definir la localización y los circuitos a la ablación con radiofrecuencia.
responsables, así como la zona de conducción lenta Existen varias técnicas para determinar la locali-
en donde la ablación puede curar la taquicard ia y zación de una TY, las más socorridas son: cartografía
evaluar la posibilidad de ablación en cualquier tipo por activación, cartografía por topoestimulación
de taquicardia ventricular. y finalmente técn icas de arrastre o entraintment.
En cuanto a la inducibilidad de TV en el EEF La Cartografía de Activación consiste en sin-
como factor pronóstico, brevemente diremos que cronizar en la pantalla del polígrafo el QRS de la
en pacientes con cardiopatía lsquémica los resulta- taquicardia, de tal forma que fijamos en un mismo
dos han sido desalentadores y ha caído en desuso. punto cada latido (Trigger) posteriormente se fijará
En algunas otras cardiopatías, como las canulopatias una línea de referencia fija al inicio del QRS.
con riesgo de muerte súbita (Síndrome de Brugada Con el catéter de Mapeo localizaremos el sitio
o QR largo), el EEF se sigue utilizando como mé- de activación más precoz respecto al inicio del
todo de estratificar el riesgo, sin embargo no hay QRS, el cual habitualmente se encuentra entre -40
resultados realmente concluyentes. y -60 mseg del inicio del QRS.
En cuanto al estudio de los mecanismos y la La topoestimulación se utiliza principalmente
posibilidad de ablación el EEF ha revolucionado cuando la TV es muy rápida e inestable no per-
el abordaje terapéutico de la gran mayoría de las mitiendo la cartografía de activación y consiste
TVs. Para fines de este capítulo dividiremos a las en estimular el ventrículo durante ritmo sinusal,
TV en dos grandes grupos: taqu icardia ventricular a una frecuencia similar a la taquicard ia clínica
idiopática o en ausencia de card iopatía estructural por breves períodos de tiempo. El sitio en donde
y taqu icardia ventricular asociada a cardiopatía. la estimulación produzca una morfología de QRS
en el ECC de superficie idéntica a la TV clín ica, se
Taquicardia ventricular idiopática considera como el sitio probable de salida de la TV.
Abarca un grupo amplio de taquicardias ventri- En este apartado la cartografía electroanatómica
culares en ausencia de card iopatía estru ctural es de gran utilidad y puede combinar todas las
demostrable. En este grupo se incluyen la taqui- técnicas anteriores con la integración eléctrica y
card ia ventricular idiopática del tracto de salida anatómica permitiendo una localización precisa
del VD, taquicardia ventricular idiopática del del origen de la taquicardia y con ello la mejora
tracto de salida del VI, taquicardia ventricular en los resultados (figura 18).
fascicular anterior y posterior. En las dos primeras Una vez localizado el sitio se puede proceder
el abordaje en el EEF es similar. En estas coloca- al intento de la ablación.
remos dos introductores venosos y uno arterial si En los últimos 5 años la ablación de las extrasís-
sospechamos localización izquierda. toles ventriculares idiopáticas mediante ablación se
Se colocará un electrocatéter en AD, otro en ha establecido también como una modalidad tera-
His y un último en el VD. Se procede a protocolos péutica, especialmente en aquellos pacientes muy
de estimulación ventricular programada. En general sintomáticos, con una frecuencia de latidos ectópicos
estos protocolos incluyen trenes de 8 estímulos a de más del 20% en Holter de 24 horas o bien que
tres frecuencias variables (5 1-51 600; 500; y 400 tienen disfunción sistólica importante sin otra causa
mseg) a los que se acoplan uno, dos y hasta tres aparente y se sospecha taquicardiomiopatia. La
extraestímulos a intervalos decrecientes (p.e. S1 -S1 localización más frecuente es en los tractos de salida
600, 52 350, 53 320, 54 300). Según cada labora- del ventrículo derecho o izquierdo, incluyendo los
torio, dichos protocolos se realizan estimulando senos coronarianos izquierdo y derecho así como
primero el ápex del VD y posteriormente el tracto en la región subvalvular aortica y epicardio cerca
de salida del mismo hasta que se logre inducir la de origen de la arteria coronaria izquierda zona
taqu icardia clínica. Especialmente en taquicardias que se ha denominado como "cúspide ventricular
idiopáticas, si no se logra la inducción de la arritmia izquierda". Al ser un sitio complejo anatómicamente
se puede intentar nuevamente la estimulación bajo la cartografía electroanatómica es fundamental y
una infusión continua de lsoproterenol. recientemente el ecocardiograma intracardiaco se
Una vez inducida la taquicardia, se determinará proyecta como un auxiliar de gran ayuda para la
el mecanismo de la misma mediante técnicas de ablación segura de estas arritmias. De forma menos
Reset y Arrastre. Se procede a la localización de la frecuente, se observa también ectopia ventricular
 ,.
CARDIOLOGIA

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FIGURA 17 Mapa de Cartografía electroanatómica de voltaje en donde el color mas obscuro representa el
tejido sano, el grises claros la zona de transición entre tejido sano y cicatriz densa y en gris obscuro la cicatriz
densa. Los puntos en color gris representan la zona de potenciales anormales y de conducción lenta

rr

FIGURA 18 Mapa de cartografía electroanatómica de voltaje en el cual se muestra en color más oscuro
el tejido sano, en gris claro la zona de tejido anormal y gris oscuro la zona de cicatriz densa. Los puntos
gris claro representan la zona de potenciales anormales y en negro los puntos de concordancia entre la
estimulación y la taquicardia clínica. En el panel de la derecha se observa la taquicardia clínica comparada
con la estimulación
 ELECTROFISIOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

originada en el anillo mitral, continuidad mitroaor- la inducción. Una vez inducida la TV, si esta es
tica, músculos papilares y región de los fascículos sostenida y hemodinamicamente estable, se inten-
anterior y posterior de la rama izquierda. tara realizar cartografía de activación con el sistema
electroanatómico y con técnicas de entraintment se
Taquicardia ventricular fascicular posterior confirman los circuitos potenciales de ablación.
En esta TV reentrante el estudio electrofisiológico Una vez realizada la ablación de la taquicardia
esta encaminado principalmente a la localización inducida, se procede a estimular nuevamente el
del sitio de salida de la taquicardia que general- VD a fin de evaluar la probable existencia de otras
mente se ubica en la zona septo apical del VI. taquicardias inducibles.
En dicha zona se puede encontrar usualmente En los pacientes con Cardiopatía estructural
potenciales rápidos bien definidos previos a la y particularmente en pacientes con cardiopatía
inscripción del ventriculograma, que se piensa isquémica es común inducir dos o mas taquicar-
puedan ser potenciales de Purki nje del fascículo dias en el mismo paciente. Esto se conoce como
posterior. Este sitio se considera un marcador pleomorfismo. En este caso el sistema electroana-
para la ablación con radiofrecuencia. tóm ico permite definir circuitos de TV potenciales,
Recientemente se han descrito potenciales a través de mapas de voltaje en donde claramente
diastólicos previos a la inscripción del potencial de se podrán ver las zonas de cicatriz densa y zonas
Purkinje que se cree representan la zona de con- de tejido sano, habitualmente el sitio de salida de
ducción lenta del circuito de reentrada, localizados la TV se encuentra en la zona de transición entre
en las porciones medias del septum interventricular, el tejido sano y el cicatriza!.
en donde al aplicar radiofrecuencia, se logra la Esta modalidad es particularmente útil en pa-
ablación exitosa de la taquicardia en un alto por- cientes con TV inestable o difícilmente inducible,
centaje de los casos. en donde se podrá hacer la determinación de las
zonas de cicatriz y tejido sano en ritmo sinusal
Taquicardia Ventricular Asociada y combinando con la topoestimulación definir
a Cardiopatía Estructural el circuito de la TV y lograr su ablación en ritmo
En este contexto con mucho la TV más frecuente sinusal (figura 17).
es la asociada a Cardiopatía isquémica crónica, en Debemos de tomar en cuenta que hasta en 2/ 3
donde las zonas cicatrizales de un infarto antiguo partes de los pacientes existirán circuitos epicárdi-
forman los sustratos perfectos para que se produz- cos por lo que es necesario el abordaje a través de
can arritmias por reentrada. una punción subxifoidea con colocación de un in-
En estas el estudio electrofisiológico tiene como troductor en pericardio y avanzar un electrocateter
propósito, en primer lugar, la inducción de la arrit- de ablación al este espacio para la ablación.
mia, complementando la valorización para el riesgo Actualmente, la ablación de la TV en cardiopatía
de muerte súbita, la localización de la misma, la isquémica se indica en pacientes con múltiples
evaluación de la respuesta a la estimulación (útil en episodios de TV sin respuesta al tratamiento far-
caso de que se ponga un desfibrilador automático macológico o en quienes tienen un DAI y dichos
con terapias antitaquicardia) y la definición de los episodios producen múltiples terapias o inclusive
circuitos susceptibles a la ablación. tormenta arrítmica.
La cartografía electroanatómica es práctica- En los pacientes con cardiopatía estructural en
mente indispensable en estos casos. Por lo general raras ocasiones se puede documentar extrasístoles
se colocara un electrocatéter en el VD para esti- ventriculares frecuentes que inician episodios de
mulación, y otro catéter en la AD o His. A través tormenta arrítmica, ya sea TV o FV, generando múl-
de abordaje arterial retrogrado se posicionara otro tiples descargas en portadores de DAI o sincopes
catéter en el VI para cartografía y ablación ya sea repetidos. La ablación de la extrasístole ventricular
irrigado u 8 mm. responsable se ha convertido en un método muy
Se procede a la estimulación ventricular pro- útil para el control de estos eventos que de otra
gramada como comentamos anteriormente para manera conllevan a una alta mortalidad.
Capítulo 8 Radiología del corazón

"Si la moral individual es la condición primera, el

médico recto y bueno exige al hombre bueno y recto"

Dr. Jorge Gaspar Hernández

1 estudio radiológico del corazón, aunado al ciones así como la local ización de otras estructuras
interrogatorio, la exploració n física y el elec- im portantes que no necesariamente forman un
trocardiograma, forman la base fundamental borde de la silueta.
del diagnóstico cardiológico.
El método más difundido es el de la tel erra-
PROYECCIÓN POSTEREOANTERIOR (figura 2)
diografía de tórax en la cual el registro gráfico del
tórax se obtiene sobre una placa a una distancia De arriba hacia abajo el borde derecho de la silueta
de 1.8 a 2 m del tubo de rayos X, distancia con la card iovascu lar lo forman la vena cava superior y la
cual la deformación que sufre la silueta cardiaca, aurícula derecha. En ocasiones puede verse abajo de
por la divergencia de los rayos, es mínima (menos la aurícula derecha, la entrada de la vena cava inferior.
de 8%) y no se pierde nitidez. En sujetos de edad avanzada, el perfil superior puede
En forma rut inaria se obtienen tres proyeccio- estar formado por la aorta ascendente.
nes: posteroanterior (PA), oblicua anterior izquierda El borde izqu ierdo está formado por tres arcos
(OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). bien definidos: el botón aórtico, formado por la
En las tres posiciones el sujeto se encuentra transición de arco aórtico o aorta descendente;
de pie y apoya la cara anterior del tórax sobre la el arco de la pulmonar, formado por el extremo
placa de modo que el pedículo card iovascular m ás dista del tron co pulmonar y el origen de
queda cerca de el la y la exageración de su tama- su rama izquierda; y, el ventrículo izquierdo.
ño resulta la m enor posible. En la posición PA se La continuació n del perfi l por arri ba del botón
apoya toda la cara anterior del tórax, perpendi- aórtico corresponde a la arteria y vena subclavia
cu lar a la dirección de los rayos. En la posición izquierda y la continuación por abajo del ventrí-
OAI se apoya la cara anterolateral izquierda con cu lo izquierdo puede ser dado por un área de
una oblicuidad de su eje posteroanterior respecto menor radiodensidad que corresponde a tejido
a la dirección de los rayos de aproximadamente adiposo epicárdico.
45 respecto a la incidencia de los rayos (figura
1 ). En algunos centros se toma rutinariamente una
PROYECCIÓN OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA
proyección lateral izquierda en la cual la cara late-
(figura 3)
ral izquierda del tórax es la que se apoya sobre la
placa radiográfica. De arriba hacia abajo el perfil anterior de la sil ueta
A conti nuación se describen los elementos está formada por el arco aórtico y aorta ascendente,
anatóm icos que forman los bordes de la silueta la orejuela derecha y el ventrículo derecho. Debe
card iovascular normal en cada una de estas proyec- hacerse notar que en esta proyección, la arteria
CARDIOLOGÍA

FIGURA 1 Esquema de la posi-

ción del tórax en relación con la
placa radiográfica y la dirección
de los rayos X en las direcciones
posterior (PA), oblicua anterior
izquierda (OAI), oblicua anterior
derecha (OAD) y lateral izquierda
(Lat /). En las placas se represen-
tan los bordes de las sombras
que producen las diferentes
estructuras. Obsérvese que en la
proyección PA el ventrículo dere-
cho no participa en la formación
de los bordes de la silueta. En el
esquema OAI se ve que el borde
PA OAI del ventrículo izquierdo puede
normalmente tocar la columna
en mayor o menor grado, depen-
diendo de diferencias mínimas
de rotación del tórax y cómo el
ventrículo derecho normalmente
está separado de la pared anterior
del tórax en esta proyección por
un amplio margen. En la OAD se
observa que el borde anterior de
la silueta puede ser formado por
ventrículo derecho o izquierdo se-
gún el grado de rotación del tórax,
por lo cual esta posición no es ade-
cuada para estudiar al ventrículo
derecho. Se observa también la
relación de la aurícula izquierda
con el esófago representado por
un círculo negro. Finalmente,
la proyección lateral demuestra
que el ventrículo derecho puede
OAD LAT. 1 tocar la pared torácica anterior en
corazones normales.

pulmonar no form a parte del perfil card io- El perfil anterior de la silueta, de abajo hacia
vascular. arriba, lo forman el ventrículo derecho aunque
El perfil posterior, de abajo hacia arriba, lo forman no es infrecuente que con grados mínimos de
el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda; sobre rotación el ventrículo izquierdo participe parcial
la superficie posterosuperior de la sombra de la o totalmente en la formación del borde inferior;
aurícula izquierda se visualiza la radiotransparencia hacia arriba la cámara de sal ida del ventrículo
del bronquio principal izquierdo cuya continuidad derecho se continúa con la arteria pulmonar sin
con la tráquea (con una angulación no mayor de 45º que estas dos estructuras definan su punto de
suele ser muy nítida. Con menor claridad se delimita unión. En la porción más superior se distingue la
la arteria pulmonar y por encima se encuentra el arco aorta ascendente, su arco, y hacia atrás y abajo
aórtico cuya continuidad hacia atrás y hacia abajo la aorta descendente que no se visualiza en toda
como aorta descendente se define muy bien. su extensión.
El perfil posterior, de abajo hacia arriba, lo for-
., man la vena cava superior y a veces un pequeño
PROYECCION OBLICUA ANTERIOR DERECHA
segmento de la aurícu la derecha ya que la mayor
(figura 4)
parte del borde está formado por la au rícula izquier-
En esta proyección, la radiografía es tomada des- da (recuérdese que es ésta la cám ara más posterior
pués de que el paciente ha ingerido bario para de las cuatro) cuyo límite posterior se define gracias
visualizar el esófago. a la opacificación del esófago.
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 2 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección PA. B: Dibujo sobrepuesto a la
misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos

FIGURA 3 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección AO/. B: Dibujo sobrepuesto a la
misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos
CARDIOLOGÍA

FIGURA 4 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección AOD. Las flechas señalan de arriba
hacia abajo las impresiones que sobre el esófago marcan el arco aórtico, el bronquio principal izquierdo
y la aurícula izquierda. B: Dibujo sobrepuesto a la misma radiografía A, para demostrar la posición de las
cámaras cardiacas y los grandes vasos

PROYECCIÓN LATERAL IZQUIERDA (figura 5) es el reflejo de que no hay una forma precisa para
establecer con absoluta certeza el límite entre el
El perfil anterior de la silueta cardiovascular lo for-
corazón aumentado de tamaño y el normal.
man la aorta ascendente en su tercio superior, el
Por lo ant erior, sólo hacemos referencia al
tronco de la arteria pulmonar en el tercio medio y
índice cardiotorácico de los diámetros transversos
el ventrículo derecho en el tercio inferior.
del corazón, el cual es la medición más difundida
El posterio r en su parte más baja lo delimita la
y aceptada para establecer si existe card iomegalia.
vena cava inferior segu ida hacia arriba del ventrí-
Un índice cardiotorácico mayor de 0.5 se considera
cu lo izquierdo y la aurícula izqu ierda.
sugestivo de cardiomegalia (figura 6). El índice car-
diotorácico también sirve como cifra de referencia
CRECIMIENTOS para juzgar, en un mismo sujeto, si ha ocurrido
aumento o disminución de su card iomegal ia a
Uno de los datos más valiosos que se obt ienen con
lo largo del t iem po; por ello, aun en presencia
el examen radiológico del corazón es el saber si hay
de cardiomegalia inobjetable es útil medir dicho
cardiomegalia global, o bien, crecimiento limitado
índice (figura 7).
a algunas cavidades o vasos.
Debe tenerse en cuenta que en individuos
con corazón de tamaño normal pueden haber
CARDIOMEGALIA
factores que m od ifiquen el tamaño aparente de
El crecimiento de la silueta cardiovascular puede ser la silueta cardiovascular. Durante la espiración la
obvia; sin embargo, en ocasiones es difícil precisar silueta aparenta ser de mayor tamaño que durante
si existe un aumento de la misma o si el tamaño la inspiración profunda, una radiografía tomada
de la silueta se encuentra dentro de lo "normal". en proyección anteroposterior exagera el tamaño
El gran número de métodos que se han propuesto de la silueta por estar el corazón más alejado de
para medir el tamaño de la silueta cardiaca y definir la placa radiográfica y por lo tanto, se aumenta la
si es normal o se encuentra aumentada de tamaño, divergencia dedos rayos X; en presencia de ascitis,
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 5 A: Radiografía de tórax de una persona normal en proyección lateral izquierda. 8: Dibujo sobre-
puesto a la misma radiografía A para demostrar la posición de las cámaras cardiacas y los grandes vasos

obesidad o embarazo, la elevación del diafragma

horizontal iza al corazón y hace aparecer a éste de
mayor tamaño; por ú ltimo, las deformidades de la
caja torácica al desplazar el pedículo cardiovascular,
deforman su silueta simu lando un aumento de su
tamaño (escoliosis acentuada, pectus excavatum).
Con base en la descripción que se hizo de las
estructuras que forman la silueta cardiovascular en
las diferentes proyecciones en que ésta se estudia,
se analizan a continuación las posibil idades de
reconocer crecim ientos aislados de las cavidades
card iacas, arteria pulmonar y/o aorta.

Crecimiento de la aurícula derecha

A+B La aurícula derecha se estudia mejor en las proyec-
1eT C ciones PA y OAI (Cuadro 1 ). En la primera, puede
observarse un aumento de la prominencia del borde
FIGURA 6 Medición del índice cardiotorácico por
medio de los diámetros transversos del corazón. Se inferior derecho hacia el hemitórax derecho aunque
traza una raya vertical que pasa por la línea media esto puede ocurrir por dilatación ventricular derecha
(apófisis espinosas de los cuerpos vertebrales) y el exclusivamente por lo que algunos autores señalan
segmento A se mide del borde más externo del perfil que puede ser más específico si se encuentra que
derecho a la línea media; el segmento B, del borde el arco inferior el perfil derecho está elongado. En
más externo del perfil izquierdo a la línea media; el
segmento C o diámetro transverso mayor del tórax la OAI puede manifestarse por una prominencia de
en donde éste tiene su diámetro mayor. El índice la orejuela derecha inmediatamente por abajo de
cardiotorácico normal es menor de 0.5 la aorta ascendente (figuras 8 y 9).
CARDIOLOGÍA

7.8 6.2

11.8
13.7

JU

A B
FIGURA 7 Las radiografías A y B corresponden ala misma paciente con doble lesión mitral grave e insu-
ficiencia tricuspídea de origen reumático, antes, y 12 días después de recibir tratamiento enérgico para
insuficiencia cardiaca. El índice cardiotorácico se redujo de 0.72 a 0.66. (Cortesía del Dr. s. Horowitz)

,, CUADRO 1
DIAGNOSTICO DE CRECIMIENTO DE LAS CAVIDADES CARDIACAS EN LAS DISTINTAS PROYECCIONES

PROYECCIONES
PA OAI OAD LATERAL
,,
AURICULA
,,
DERECHA + + - -
VENTRICULO DERECHO - + + +
ARTERIA
,,
PULMONAR + - ++ +
AURICULA
,,
IZQUIERDA + ++ ++ +
VENTRICULO IZQUIERDO + + + ++
AORTA + + + ++

r'

Crecimiento del ventrículo derecho (Cuadro 1). En la primera, si la prominencia anterior

En la proyección PA, al no constituir el ven trículo de la silueta llega a tocar la pared torácica es muy
derecho un borde de la silueta, la deformación de probable q ue sea por crecimiento del ventrícu lo
esta cavidad produce a la silueta, cardiaca no puede derecho; cuando éste existe, en la proyección la-
ser diferenciada con seguridad de la ocasionada teral el espacio retroesternal se encuentra ocupado
por crecimiento de aurícula derecha o vent rículo en más del 60% (figura 9).
izqu ierdo; en el caso de aumento de la silueta hacia
el hemitórax izquierdo por crecim iento del vent rí- Crecimiento de la aurícula Izquierda
cu lo derecho, es observación común que el ápex Es la estructura que mejor se puede estud iar en el
sea desplazado ligeramente hacia arriba dando examen rad iológico simple de tórax, tanto por la es-
una morfología característ ica aunque no frecuente. pecificidad de los cambios que produce como por
El crecimiento del ventrículo derecho se estud ia el hecho de que esta estructura se puede identificar
mejor en las proyecciones OAI y lateral izquierda en las cuatro proyecciones (Cuadro 1).
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 8 Crecimiento auricular derecho. La gran

dilatación de la aurícula derecha se pone en evidencia
por el abombamiento del perfil inferior derecho de la
silueta cardiaca. Nótese la punta del corazón levanta- FIGURA 9 En la proyección oblicua izquierda an-
da como indicio de crecimiento ventricular derecho. terior la prominencia del perfil anterior e inferior
La orejuela izquierda es ligeramente pronunciada, traduce crecimiento ventricular derecho. Las flechas
también es evidente la hiperclaridad pulmonar en un señalan la dilatación de la aurícula derecha
caso de valvulopatía mitral leve y gran insuficiencia
tricuspídea orgánica
pulmonar y el del ventrículo izquierdo, formando la
llamada imagen de cuatro arcos (figura 1 O). En las
En la proyección PA se identifica por la promi- grandes dilataciones de la aurícula izquierda, por
nencia de la orejuela izquierda que da lugar a la la mayor radiodensidad que produce, se puede
aparición de un arco intermedio ent re el arco de la observar un doble contorno del perfil derecho casi

FIGURA 10 A: Radiografía de tórax en un enfermo de 13 años; con grave estenosis mitral, insuficiencia
aórtica e insuficiencia tricuspídea. Las flechas señalan los cuatro arcos del perfil izquierdo que se describen
en el texto. 8: Radiografía de una mujer de 19 años, con doble lesión mitral importante (PCP 26.2) y en
la cual se observa claramente un doble contorno del perfil cardiovascular que es dado por la sangre que
contiene la aurícula izquierda grandemente dilatada y la fibrosis de sus paredes
CARDIOLOGÍA

paralelo a la silueta de la aurícula derecha. En la gerada del arco inferior del perfil izquierdo: se dice
OAI se detecta por el desplazamiento hacia arriba que si este arco es redondeado como semicírcu lo
y/ o disminución de la luz del bronquio principal es sugestivo de hi pertrofia, en cambio si el arco
izquierdo que provoca la aurícula izqu ierda dila- se encuentra elongado es sugestivo de dilatación
tada (figura 11 ). En la proyección oblicua anterior (figura 13). En la proyección OAI el arco inferio r
derecha (OAD) se observa el rechazo hacia atrás del perfil izquierdo rebasa la columna; se considera
y la disminución de la luz del esófago en su tercio aú n como normal que la densidad del ventrículo
inferior (figura 12). En la proyección lateral se izq uierdo en esta proyección toque la columna
puede observar un ángulo bien definido que señala pero sin ir más allá de la mitad anterior de ésta;
el sit io del surco auriculoventricuar posterior por el ángulo que el vent rículo izquierdo forma con el
encima del cual la sombra de la aurícu la izquierda hemidiafragma izq uierdo se considera que puede
dilatada puede ser vista con claridad. ser útil como cambio sugestivo par diferenciar
hipertrofia (si el ángulo es agudo), y de dilatación
Crecimiento del ventrículo izquierdo (si el ángulo es obtuso).
Conviene aclarar aquí que el estudio radiológico del En la proyección lateral se toma como referencia
tórax proporciona información sobre crecimiento la relación entre la radiodensidad del ventrículo iz-
ventricular izq uierdo (y derecho) sin que se cuente quierdo y la correspondiente a la vena cava inferior
con criterios válidos para definir con certeza si (figura 5); no rmalmente la densidad del ventrículo
existe hipertrofia o dilatación; esto último debe izqu ierdo se sitúa por delante de la VCI, y en caso
investigarse por medio del electrocardiograma, de crecimiento del ventrículo izqu ierdo su perfil se
ecocardiograma y ventriculografía. Por eso aquí se desplaza para localizarse detrás.
habla de crecimiento y al hacer mención de cambios
sugestivos de hipertrofia o dilatación debe recordarse Aorta
que de ninguna manera son específicos. La dilatación aórti ca puede observarse en la pro-
El ventrículo izquierdo se estudia mejor en las yección PA como una densidad mayor que la de
proyecciones PA, OAI y lateral. En la proyección los perfiles inferiores de la silueta cardiaca, bien
posteroanterior se observa una prominencia exa- definida, y en la cual se puede distingu ir su porción

FIGURA 11 A: Proyección OA/ del mismo paciente de la figura 10-A. Obsérvese el bronquio izquierdo recha-
zado hacia arriba hasta formar un ángulo de casi 90º, con su luz gradualmente reducida por la compresión
externa que ejerce la aurícula izquierda. 8: Proyección OA/ de la misma paciente de la figura 10-8
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

pulmonar que abomba el arco medio (figura 15)

y es una condición que practicamente no se con-
sidera patológica porque su curso es benigno a lo
largo del tiempo.

CARDIOMEGALIA GLOBAL
En ocasiones el crecimiento de la silueta card iaca
no se limita a algunas cavidades sino que es se-
cundaria a dilatación de todas sus cavidades. Las
causas más frecuentes son la cardiopatía reumática
plurivalvular avanzada y las miocardiopatías con-
gestivas. En tales casos, la silueta adopta una forma
globosa; el encontrar una morfología semejante a
los rayos X debe incluir en el diagnóstico diferencial
otras dos causas, en una de las cuales el creci-
miento no es de todas las cavidades (enfermedad
de Ebstein) y la otra en la cua l puede induso no
haber crecimiento verdadero del corazón (derrame
pericárdico). En el caso de la card iopatía reumá-
tica frecuentemente se puede encontrar el arco
pulmonar prominente y la orejuela izquierda, o
que ayuda a distinguirla de las otras tres causas
(Ebstein, miocardiopatía congestiva y derrame peri -
FIGURA 12 Proyección OAD del mismo enfermo de cárdico) en los cuales la diferenciación puramente
la figura 1O-A, en la que se ejemplifica el rechazo radiológica puede ser imposible, pero en los que la
del esófago y la disminución de su luz, señalado exploración física y el estudio electrocardiográfico
por las flechas. Es importante mencionar que el suele ser suficiente para poder hacer el diagnóstico
esófago puede sufrir alteraciones en su forma y ca- diferencial (figura 16).
libre secundario a tortuosidades de la aorta, masas
mediastinales o procesos cicatrizales
HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR
ascendente y el cayado; en otras ocasiones sólo se
puede sospechar por la presencia de ensancha- Los cambios hemodinámicos de la circu lación
miento mediastinal desde discreto hasta masivo. La pu Imonar afectan al corazón de la misma forma
proyección en la que mejor se estud ia la aorta es que las cardiopatías primarias (congénitas, valvu-
la lateral, en la cual se visualizan las tres porciones lares, isquémicas, etc.) tienen repercusión sobre la
intratorácicas del vaso y sus contornos pueden ser circulación pulmonar sea en forma de hipertensión
seguidos con facilidad. venocapilar pulmonar, de hipertensión arterial
pulmonar o ambas.
Arteria pulmonar La radiografía de tórax es un método importante
En la proyección PA su dilatación se manifiesta por en el estudio inicial del enfermo, ya que es una
abombamiento del arco de la pulmonar el cual en técnica muy sensible para detectar o confirmar la
condiciones normales forma un arco cóncavo hacia sospecha clínica de cualquiera de estas dos altera-
afuera, o bien, un segmento recto. En la proyección ciones fisiológicas de la circulación pulmonar.
OAD también se puede estudiar y observar que
entre el arco ventricular y la aorta ascendente hay HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR (HVCP)
una prominencia bien definida (figura 14).
La prominencia del arco medio usualmente Se habla de hipertensión venocapilar pulmonar
es un hallazgo patológico (estenosis pulmonar cuando la presión de las venas pulmonares aumenta
valvular, hipertensión arterial pulmonar aneurisma por arriba de lo normal (8-1O mmHg) y se transmite
de la arteria pulmonar); sin embargo, hay condi- en forma retrógrada a los capilares pulmonares, sea
ciones como la dilatación idiopática de la arteria por obstrucción de venas pulmonares, estenosis
CARDIOLOGÍA

A 8

FIGURA 13 Crecimiento ventricular izquierdo. A: Proyección PA. B: Proyección

OAI de un enfermo de 22 años, con insuficiencia mitral leve. Compárese la forma del
ventrículo izquierdo en la proyección PA, sugestiva de dilatación, con la morfología del
ventrículo izquierdo de la radiografía C (sugestiva de hipertrofia), y que corresponde a
un enfermo de 23 años, con grave coartación aórtica que no pudo ser pasada durante
el cateterismo. En esta última radiografía se observa franco signo de Roessler

o insuficiencia mitral, insuficiencia ventricular iz- y son igualmente verticales; además, los trayectos
quierda de cualquier causa o restricción al llenado venosos se pueden ver más allá d el tercio medio
diastól ico de dicho ventrícu lo. Este aumento de de cada hemitórax.
presión produce dilatación de las venas pulmonares A mayor presión en las venas pulmonares y capi-
lo cual aumenta su v isibilidad a los rayos X; las venas lares, se produce exceso de líquido en el intersticio
pulmonares se localizan debajo y por dentro de las pulmonar, en donde se acumula. Esto provoca que
ramas principales de la arteria pulmonar en la mitad las venas pulmonares aparezcan borrosas en la ra-
inferior del tórax en donde son más horizo ntales diografía y en ocasiones el perfil d e la aurícula dere-
que las arterias y en la mitad superior del tórax se cha también pierde su nitidez (figura 17); por otro
encuentran por fuera de las ramificaciones arteriales lado, es relativamente frecuente que el acumulo de
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 14 Ejemplo de dilatación de arteria FIGURA 15 Dilatación idiopática de la arteria

pulmonar en un enfermo de 42 años con grave pulmonar. La radiografía del tórax es normal a
hipertensión arterial pulmonar (110/60 mmHg) excepción del abombamiento del arco medio que
y que se comprobó por el cateterismo que tenía corresponde a el tronco de la arteria pulmonar
persistencia del conducto arterioso con flujo bidi-
reccional (cortocircuito AV 5.41/min y corto circuito
V A 2.6 l/mn)

FIGURA 16 Cardiomegalia global. La radiografía A corresponde a derrame pericárdico y la radiografía B

a enfermedad de Ebstein. La diferenciación radiográfica no se puede establecer al igual que ocurriría con
los casos de miocardiopatía. En cambio, en las cardiopatías reumáticas plurivalvulares avanzadas (radio-
grafía C), la morfología de la silueta es igualmente "globosa" pero se puede, en ocasiones, distinguir por
los cuatro arcos, en tanto que en los casos pr~vios el contorno es liso. (El caso B corresponde al mismo
enfermo de la figura 3 del capítulo HEMODINAMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO)

líquido en los septa interlobulares sea lo suficiente de líqu ido intersticial puedo por lo tanto interferir
para visualizarse radiológicamente como pequeñas con el drenaje de líquido pleural y es ésta la razón
y finas líneas horizontales predominantemente en de que se acumule líquido en los septa interlobares
las bases pulmonares y que reciben el nombre de (lo que manifiesta en la radiografía como cisuras
líneas B de Kerley (figura 18). visibles (figura 19) y aparezca derrame pleural,
El líquido intersticial es drenado por los linfáticos, generalmente de poca magnitud) lo que produce
los que a su vez drenan el líquido pleural; el exceso borramiento de los senos costodiafragmáticos.
CARDIOLOGÍA

sación de líq uido es considerable, como ocurre

con mayor frecuencia cuando se instala con
tal rapidez que no da tiempo a que aparezcan
ajustes hemodinámicos, el líquido pasa del inters-
ti cio a los alveolos (edema alveolar) y su aspecto
radiológico es el de un moteado con disposición
en abanico a partir de los hilios y que ha sido
llamado "edema en alas de mariposa" (figura 21 ).
Después de un episodio de edema pulmonar
que ha sido resuelto, es frecuente que la radio-
grafía de tórax muestre cambios im portantes de
HVCP que pueden persistir por varios días a pesar
de que el paciente ya se encuen tre asintomáti co.
As imismo, en los casos de HVCP crónica, el ensan-
chamiento venoso puede ser reversible y el repe-
tido acúmulo de líquido en el intersticio provoca
cambios fibróticos que dejan líneas de Kerley o
cisuras permanentemente visibles además de los
cambios propios de hipertensión arterial pulmonar
secundaria, lo cual, en conjunto de una imagen sui
generis, que por haberse visto con mayor frecuencia
en enfermos con estenosis mitra], se ha llamado a
esa imagen: "pulmón mitral".
FIGURA 17 Detalle del perfil de la auricula dere-
cha de la figura 20-B para demostrar su contorno
borroso y desgarrado HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP)
La hipertensión arterial pulmonar puede ser secun-
Cuando la H VCP es de instalación lenta daria a una disminución del área de corte transver-
y crón i ca, existe vasoconstr icción refleja de sal del lecho vascular pulmonar por cualqu ier causa,
regiones basa l es que redistr ib uye e l flujo sea vascular o extravascular, a un aumento persis-
pu lmonar a las regiones apicales por lo que ten te e importante de flujo sanguíneo pulmonar o
el ensancham iento venoso se ve predom in an- a una hipertensión venocapilar pulmonar sostenida.
temen t e en la mitad superior del t órax dando En los tres casos, los hallazgos radiológicos de HAP
una imagen característica que se ha llamado que adelante se describen podrán coexistir con
"en asta de reno" (figura 20). Cuando la extrava- datos radiológicos agregados propios de la causa

Figura 18 Líneas 8 de Kerley. Las radiografías A y B son detalles de las radiografías de la figura 19. La flecha
grande señala un derrame intersticial. Compárese la longitud de las líneas de Kerley con el ancho de las
costillas, para mejor apreciación de su tamaño real
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 19 Derrame inters-

ticial por acumulación de
líquido en espacio interlobar.
Debe tenerse muy en cuenta
que la presencia de cisuras
no se debe exclusivamente
a la acumulación del líquido
secundario a hipertensión
venocapilar pulmonar, sino
que pueden aparecer por
procesos de inflamación o
fibrosis local, por lo cual su
presencia aislada no es un
signo que necesariamente
indique hipertensión veno-
capilar pulmonar

productora de la HAP (como serían cambios ra-

diológicos sugestivos de neumonitis intersticial en
los campos pulmonares, deformación de la silueta
cardiovascular característica de una cardiopatía
congénita con cortocircuito arteriovenoso o los
datos ya mencionados de HVCP).
Se ha señalado la prominencia del arco de la
pulmonar en la proyección posteroanterior y al es-
trechamiento abrupto de la vasculatura pulmonar,
como hallazgos importantes en la radiografía de
tórax sugestivos de HAP. En nuestro medio, Lupi
propuso un índice radiológico (PLT como dato
para confirmar la presencia de HAP y que en la
actualidad diferentes autores han demostrado que
es de gran utilidad y de resultados reproducibles
(figura 22).
Por último, se considera que se requiere de
un incremento de la presión media de la arteria
pulmonar de 35 mmHg como mínimo para que
hagan aparición los datos radiológicos sugerentes
de hipertensión arterial pulmonar. Este signo es
FIGURA 20 Hipertensión venocapilar. La radiografía especialmente útil para la valoración clínica de
corresponde a un paciente con insuficiencia aórtica pacientes con cardiopatías congénitas con cortocir-
de gran magnitud, complicada con grave insufi- cuitos arteriovenosos y de una forma práctica y fácil
ciencia ventricular izquierda. Obsérvesela imagen
de saber si los cambios radiológicos son debidos
conocida como "astas de reno", el moteado difuso,
el derrame intercisural (señalado con una flecha) y únicamente por hiperflujo o porque ya se había
las líneas A de Kerley complicado con hipertensión pulmonar.
CARDIOLOGÍA

A B
FIGURA 21 Radiografías en proyección posteroanterior de un paciente de 49 años, con infarto antiguo
del miocardio de cara posteroinferior. La sección A corresponde al momento en que ingresó a la unidad
coronaria, con un segundo infarto anterior extenso y con insuficiencia cardiaca izquierda con cuadro clí-
nico de edema agudo pulmonar. Sobresale además de la cardiomegalia, el extenso moteado algodonoso.
La radiografía B corresponde a 6 días después. En este momento el enfermo estaba bajo tratamiento para
insuficiencia cardiaca, asintomático (en reposo), con auscultación pulmonar normal aunque persistía con
taquicardia y ritmo de galope. Obsérvese la desaparición de las manifestaciones radiológicas de edema
pulmonar, así como la disminución de la cardiomegalia

HIPOFLUJO PULMONAR 24). Cuando hay hipoflujo, la radiografía puede

aparecer normal; si éste es importante, será car-
De gran importancia en el estudio del paciente con
acterística la radiotransparencia aumentada de los
cardiopatía congén ita es el valorar el estado de la
campos pulmonares como la concavidad del arco
circulación pulmonar ya que el hallazgo de hi po-
pu lmonar en el perfil izquierdo, aunque en casos
flujo pulmonar puede apoyar una sospecha clínica
de estenosis pulmonar-valvular, la dilatación post-
de estenosis pulmonar, valvular, atresia tri cuspídea,
estenótica produce abombamiento de la pulmonar.
como la miocardiopatia restrictiva derecha que se
acompaña de gran card iomegal ia por dilatación
masiva de la aurícula derecha e hiperflujo pulmonar OTROS HALLAZGOS
(figura 24).
El hallar calcificaciones en la radiografía de tórax
puede ser de gran orientación para el diagnóstico,
HIPERFLUJO PULMONAR
por lo que su búsqueda en determinados casos,
El hiperflujo pulmonar suele manifestarse ra- no debe pasarse por alto. Tal es el caso en que
diológicamente cuando está elevado más de una se sospecha pericarditis constrictiva, en la cual la
y media veces que el flujo sistémico. En tal caso, calcificación puede ser muy aparente, o bien pasar
la vasculatura arterial se ve prominente, con el desapercibida si no se busca cu idadosamente.
arco pulmonar abombado, y se observan los vasos Cuando se sospecha disección de la aorta, un
pulmonares hasta la periferia con una nitidez que dato muy sugestivo de la misma es el encontrar
los diferencia de la rama vascular aumentada por calcificaciones delgadas de la íntim a y que se
HVCP, además se define claramente el o rigen encuentren separadas en más de un centímetro
de las ramas pul monares en el hilio por encima del con torn o externo del vaso; en ocas iones,
del ángulo que forman en el perfil derecho la cuando está en presencia de hipertensión arterial
aurícula derecha y la vena cava superior (figura pulmonar de etiología desconocida, el encontrar
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 22 Medición de PL/T como índice

diagnóstico de hipertensión arterial pul-
monar. Se obtiene midiendo las distancias
horizontales de la línea media a la primera
división (L) de la arteria pulmonar derecha
e izquierda; la suma de éstas se divide entre
el diámetro transverso mayor del tórax. Su
valor normal es menor de 38%. Su utilidad
fundamental estriba en la capacidad para
diferenciar los cambios radiológicos pro-
ducidos por hiperflujo exclusivamente y
que también producen abombamiento de
la pulmonar, ya que aunque el índice es
sensible para detectar hipertensión arterial
pulmonar, no se puede determinarcon este
método el grado de la misma. (Cortesia de
Dr. Eulo Lupi)

san .
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ICT0..45 ICT0.70

FIGURA 23: A) Estenosis pulmonar valvular. La Rx muestra corazón de tamaño normal con punta levantada
(HVD) abombamiento del arco medio (dilatación postestenotica) e hipoflujo pulmonar. B) Miocardiopatia
restrictiva derecha (Tipo C) gran cardiomegalia con hipoflujo pulmonar. Esta imagen es muy similar a la
que se observa en enfermedad de Ebstein.

calcificació n d el condu cto arterioso sirve para calcificac ión valvular. Igualm ente puede d iagnos-
aclarar la d uda (figura 25). La búsqueda de calci- ticarse la calcificación del an illo mitra) (figura 26)
ficaciones debe hacerse, para m ejores resultados, y de la válvula aórti ca (figura 27). Sobra decir que
por m edio de fl uoroscopia con intensificador de en todo enfermo, aunque la patología sospechada
imagen. Este procedimiento es de gran importancia sea cardiovascular, la radiografía de tórax debe ser
en el estud io del paciente con estenosis mitral, lo estud iada en su totalidad ya que puede existir pa-
cual sirve como elemento de juicio para propo ner tología no sospechada y sobre la cual la radiografía
substitución valvular por una prótesis en lugar de apo rta datos, pero también es posible encontrar
programarse para comisurotomía en caso de hal lar alteraciones fuera de la silueta cardiovascular y
CARDIOLOGÍA

FIGURA 24 Hiperfujo pulmonar. En las radiografías de la A a la D se presentan grados progresivos de

manifestaciones radiológicas de hiperflujo pulmonar. A: Niño de 6 años, con PCA con flujo pulmonar
menor del doble del sistémico (gasto sistémico 3.8 L/min, gasto pulmonar 6.7 L/min). B: Mujer de 22
años, teniendo CIAcon flujo pulmonar 2.5 veces mayor que el sistémico (GS 7.2 L/min, GPT 18.4 L/min)
y presiones pulmonares normales. C: Paciente de 43 años, con CIA y flujo pulmonar calculado por fono
como igual o poco mayor que el doble del sistémico e hipertensión arteria pulmonar leve. D: Mujer de 25
años, con CIA y GPT de 8.8 L/min, y GS de 4.5 L/min y presión pulmonar calculado por fono como igual
o poco mayor que el doble del sistémico y el pulmonar (magnitud del hiperflujo), ésta no es lineal y pre-
decible, como lo demuestra la radiografía D en que los cambios vasculares secundarios a la hipertensión
arterial pulmonar muy probablemente participan en dar esa imagen cuando el flujo pulmonar guarda una
proporción con el sistémico parecida al de la radiografía C y menor que el de la radiografía B, que no
tiene hipertensión pulmonar

los cam pos pulmo nares que tengan relación con aneu risma de la aorta y no son tan raros los casos
un padecimiento cardiovascular, aparentemente en que ese ensanchamiento correspo nde a bocio
no rmal. Co mo ejemplo, ya encionamos que el int ratorácico en un enfermo con fi bri lació n au ri -
mediastino se pued e ensanchar cuando existe cular sin causa aparente; otra causa de ensancha-
 RADIOLOGÍA DEL CORAZÓN

FIGURA 25 Conducto arterioso calcificado. Detalle

de la figura 14-B (entre flechas)
FIGURA 27 Calcificación valvular aórtica. La ra-
diología del tórax en posición lateral izquierda
demuestra la calcificación valvular aórtica (entre
flechas). Es de gran utilidad para el diagnóstico de
estenosis aórtica en el anciano

FIGURA 26 Calcificación del anillo mitral. La

radiografía del tórax en posición OIA descubre el
anillo mitral calcificado (entre flechas). Es la causa
más frecuente de insuficiencia mitral en el anciano

miento m ediastinal es el drenaje anómalo total de

venas pulmonares, en el cual la imagen global de
la silueta cardiovascular parece como un número
8, o como otros lo llaman, un " muñeco de nieve"
(figura 28). Como tal hallazgo se hace casi siempre
desde que el niño es lactante o poco mayor, es muy
necesario diferenciar la radiodensidad producida FIGURA 28 Drenaje anómalo total de venas pulmo-
por el timo. Po r último, hay tomar en cuenta que nares. Los vasos anormales ensanchan el mediastino
de tal forma que la morfología de la silueta cardiovas-
la coartación de la aorta por la circulación colateral
cular semeja un número 8, o como otros lo llaman,
importante es causa frecuente de erosiones en el un "muñeco de nieve"; el estudio angiográfico de
borde infe ri or de las costillas (signo de Rossler) este niño aparece en las figuras 4 y 19 del capítulo
(figura 13). HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO
 Hemodinámica cardiovascular
Capítulo 9 y cateterismo cardiaco
"Si han de ser médicos, que no pierdan nunca su
carácter esencial de clínicos. Clínica fue la medicina
al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea
su transformación científica. De otro modo,
no sería medicina"

Dr. Jorge Gaspar Hernández

,,
INTRODUCCION Andreas Gruentzig realizó en 1977 la primera
angioplastía coronaria transluminal percutánea
(ACTP), técnica que consiste en la apertura de
una obstrucción aterosclerosa insuflando un balón
L CATETERISMO CARDÍACO comprende a la va- localizado en el extremo distal de un catéter. Este
riedad de procedimientos que se realizan método abrió las puertas para el desarrollo acele-
mediante la introducción de tubos flexibles rado del cateterismo terapéutico con el que en la
y delgados (catéteres) desde una vena o arteria actualidad se han beneficiado millones de pacientes
periférica al corazón y grandes vasos con fines con amplia variedad de cardiopatías.
diagnósticos o terapéuticos. El cateterismo cardia- Hoy en día, la práctica del cateterismo cardiaco
co en el humano lo inició Werner Forssmann en es una subespecialidad denominada cardiología
1929, residente de cirugía en Alemania, cuando intervencionista. A la terapéutica que se realiza me-
se introdujo un catéter desde una vena del brazo diante técnicas de cateterismo se le conoce como
izquierdo hasta la aurícula derecha, con lo que tratamiento intervencionista. Con el fin de garanti-
demostró la factibilidad de introducir un catéter al zar procedimientos de alta calidad con el mínimo
corazón humano, sin complicaciones. de complicaciones, el cardiólogo que la realiza
Durante los años 40 a los 60 varios investiga- debe estar certificado en esta subespecialidad por
dores perfeccionaron el método y sentaron las el Consejo de Cardiología de su país y cumplir
bases sobre las cuales se practica el cateterismo con el número anual mínimo de procedimientos
cardiaco contemporáneo. Por sus contribuciones señalados por dicho Consejo para asegurar que
"al desarrollo del cateterismo cardíaco y los cambios mantiene la habilidad técnica necesaria.
fisiopatológicos en el sistema circulatorio", Werner
Forssman compartió el Premio Nobel de Fisiología
y Medicina con André Fréderic Cournand y Dic- GENERALIDADES
kinson W. Richards (1956).
En sus primeras cinco décadas, el cateterismo La sala de cateterismo
cardiaco estuvo prácticamente limitado para el Consta de un equipo de fluoroscopía de alta defini-
diagnóstico. Esto cambió cuando el joven alemán ción con captura d igital de imágenes en video para
 ,.
CARDIOLOGIA

FIGURA 1 Sala de cateterismo cardiaco. A, mesa del paciente, deslizable en sentido ho-
rizontal y desplazable en sentido vertical; B, tubo generador de rayos X; C, arco, gira en
plano transversal y desliza en plano longitudinal para obtener imágenes en diferentes
proyecciones; D, intensificador de imagen, acoplado a cámara de video; E, consola de
ultrasonido intracoronario; F, inyector de contraste; G, monitor de fluoroscopía en tiempo
real y G', monitor de fluoroscopía para repetición de video o imágenes fijas; H, monitor de
eventos fisiológicos (ECG, presión, oximetría); 1, desfibrilador; J, Máquina de anestesia. La
mesa de instrumental y el carro de paro no visibles, a la izquierda

su reproducción durante el procedimiento, análisis diferentes catéteres que requiere el procedimiento;

subsecuente y almacenaje. Cuenta con equipos contiene además una vaina lateral para purgado y
para monitorización y registro de electrocardio- toma de muestras sanguíneas (figura 2-D).
grama y presiones, inyector de medio de contraste Cuando el cateteri smo cardíaco se hace a tra-
radiológico y maquina de anestesia (figura 1) Tiene vés de una arteria se llama cateterismo izquierdo
a disposición inmediata el instrumental diagnóstico porque el catéter se avanza en dirección del ven-
y terapéutico, y el equipo necesario para atender trículo izquierdo; si es por una vena, se le llama
cualquier complicación. Idealmente, debe estar cateterismo derecho por dirigirse al ventrículo
localizada en un medio hospitalario que cuenta derecho. También se puede llegar a las cavidades
con programa de cirugía cardiovascu lar. izquierdas con cateterismo derecho pasando el
catéter a través de un foramen oval permeable o
El procedimiento perforando el septum interauricular con una aguja
especial, (cateterismo transepta/). El acceso vascular
Se realiza con técnicas de asepsia, con monitori- mas frecuentemente empleado para el cateterismo
zación electrocardiográfica y de presión arterial, izquierdo es el femoral y el radial; para el catete-
y bajo sedación ligera y anticoagulación con he- rismo derecho son la vena femoral y la basílica
parina. Con anestesia local se coloca primero un (cuando estos accesos no son viables, se emplea la
catéter corto (10-25 cm) por punción percutánea arteria axilar y las venas yugular o subclavia). En el
con técnica de Seldinger (figura 2 ). Este catéter lla- neonato se puede utilizar la vena umbilical.
mado introductor contiene una válvula hemostática Terminado el procedimiento se retira el intro-
que impide el sangrado y permite el paso de los ductor y la hemostasia se hace por compresión
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

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FIGURA 2 Técnica de Seldinger. A, punción percutánea del vaso con la aguja; para confirmar
la posición intraluminal de la aguja en el caso de vena se aspira con jeringa, en el caso de
arteria se obtiene la salida espontánea de sangre. B, se introduce la guía a través de la aguja. C,
manteniendo la guía en posición intraluminal, la aguja se ha retirado. D, sobre la guía se avanza
el introductor con su dilatador. E, el introductor en posición final después de retirar la guía y
el dilatador; la flecha continua señala el segmento en que se encuentra la válvula hemostática
que evita el sangrado retrógrado y permite la entrada de catéteres (flecha punteada)

(manual o mecánica por - 7 minutos para vena Doppler o de imágenes de ultrasonido (el omni-
o - 20 minutos para arteria), o con instrumental presente catéter Swan-Ganz t iene incorporados
q ue coloca un sello o sutura. Estos últimos dos globo y transductor de temperatura para medir
permiten la hemostasia aun bajo anticoagulación presiones y calcular el gasto cardíaco por termodi-
terapéutica. lución); biotomo para toma de biopsia miocárdica;
lente para angioscopía; fibra óptica como fuente
luminosa y m ed io de adq uisició n de imágenes
Los catéteres
to mográficas por coherencia ó pt ica; balón para di-
Existe una amplia gama de catéteres que varían en latar o bstrucciones vasculares o valvulares; navajas
diámet ro, longitud y material(es) de composición. para cortar placas de ateroma o incidir el septum
El diámetro externo de un catéter se describe en interauricular; cuchilla rotatorias para extraer placas
unidades French. 1 F = 0.33 mm; para su calculo de ateroma; emisor de radiofrecuencia para abla-
práctico D (d iámetro en mm) = F/3. La longitud de ción selectiva de tejido, fresa para taladrar placas
los catéteres cardíacos para adultos es de 100 a 125 calcificadas; electrodo para estimulación eléctrica
cm. El extremo distal del catéter (la "punta") varía como marcapasos; filtro para im ped ir embolismo;
en su forma, en la posición y número de orificios pinza o lazo para extraer cuerpos extraños.
(figura 3) y en los aditamentos incorporados que Los aditamentos desprendibles, incluyen las
pueden ser fijos o desprendibles (stents, válvulas, siguientes familias de dispositivos: stents para
oclusores septales o vasculares. funcionar como cimbra en el sitio en que se des-
El aditamento fijo puede ser: globo para dirigir pliega, oc/usares para tapar vasos o sellar orificios,
al catéter con la corriente sanguínea y facilitar la filtros para im pedir embolismo, válvulas para ser
toma de presiones en cuña (invención de Harold implantadas y corregir la disfunción de una válvula
J. Swan); transductor para medición de presión, nativa, y otros como anillos y grapas para corregir
temperatura, o para la adq uisició n de de señal insuficiencia valvular.
 ,.
CARDIOLOGIA

JR JL AR AL BU LIMA MP p

FIGURA 3 Catéteres angiográficos más comunes. Los "caballitos de batalla": JR, Judkins Right (para
coronaria derecha, CD). JL, Judkins Left (para coronaria izquierda, CI). AR y AL, Amplatz Right y Left
(para CD y CI). BU, Back-up o tipo Voda, se muestra el usado para CI. LIMA, Left interna! mammary
artery (para arteria mamaria interna izquierda). MP y P, multi-propósito y pigtail (para angiografías
intracardíacas y de grandes vasos). Los primeros seis con mínimas modificación de diámetro y suavi-
dad de la punta se emplean como guías para introducir el instrumental de angioplastía coronaria

INDICACIONES e) Para definir aspectos anatómicos y fisio-

lógicos necesarios para la realización de
. ,.
Del cateterismo diagnóstico c1rug1a.
El cardiólogo clíni co establece la indicación para d) Para evaluar tratamientos farmacológicos.
efectuar un cateterismo una vez que el paciente
ha sido cuidadosam ente estud iado por historia Del cateterismo terapéutico
clínica, exploración física, electrocardiograma y El tratamiento intervencionista es una de las áreas
según se requiera, por el examen radiológico, ECG de la medicina con mayor celeridad en su perfec-
de esfuerzo y diversos estudios de imagen . Solo así cionamiento y diversificación. Prueba de ello son la
se podrá decidir si existe la necesidad de llevar a constante introducción de técnicas e instrumental
cabo un estudio que no está exento de riesgo. Es nuevos, la mejora de dispositivos existentes, la
precisamente la evaluación clínica previa la que extensión de su aplicación en entidades diferen-
establece cuál es la información que se busca o las tes para la cual originalmente se desarrolló, y la
dudas a resolver por el cateterismo. En ocasiones ingeniosa incorporación de métodos empleados
un paciente puede ser llevado a cirugía sin catete- en otras especialidades. Como resultado, las indi-
rismo previo cuando toda la información necesaria cacio nes para algu nos procedimientos, sobre todo
ha sido satisfactoriamente obtenida por los medios los de introducción mas reciente, no se pueden
no invasivos antes mencionados.
señalar de manera definit iva por estar aun bajo
Las indicaciones más frecuentes para realizar evaluación y perfeccionamiento.
un cateterismo diagnóstico son: Como ejemplo, en 1988 un comité de expertos
a) Para confirmar o descartar una entidad pa- de EU señaló como contraindicación absoluta para
tológica que se sospecha por clíni ca y cuya la angioplastía coronaria al choque cardiogénico,
presencia o ausencia, evaluada por métodos y como contraindicaciones relativas a la angina
no invasivos, queda en duda. inestable y al infarto agudo del miocardio. Para su
b) Para precisar la información que permita de- redacción actualizada de 1993, estos rubros ya eran
cidir por la mejor alternativa entre tratamien- indicación aceptada para angioplastía y para fines
to médico, intervencionista o quirúrgico. de los 90 la ACTP había alcanzado categoría de
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

tratamiento de elección para infarto del miocardio Con fin didáctico, el diagnóstico obtenible con
con menos de 6 horas de evolución y para el infarto el cateterismo la separamos en la información de-
complicado con choque card iogénico. rivada de: la trayectori a del catéter, el registro de
La modificación a las indicaciones de las nuevas presiones, las imágenes angiográficas, la oximetría,
terapéuticas intervencion istas se basa en la eviden- la dilución de marcadores, el ultrasonido, la biopsia
c ia de estudios prospectivos y comparativos por miocárdica, la tomografía por coheren cia óptica, la
aleatorización en número adecuado de pacientes angioscopía y de los cálcu los hemodinámicos.
sobre su factibilidad, segurid ad y eficacia. Un
ejemplo es el caso del stent: su ind icación original Trayectoria del catéter
fue para resolver el c ierre agudo del vaso durante En el aparato cardiovascular normal el catéter
la angioplastía y después se extendió para reducir la sigue un trayecto característi co de acuerdo a su
tasa de reestenosis. Esta última es en la actualidad vía de inserción (arterial o venosa). Conociendo la
la indicación principal para su uso. proyección anatómica de las cavidades del corazón
Como corolario, por la rapidez con que avanza y los grandes vasos en las diferentes angulaciones
la cardiología intervencion ista, el cardiólogo debe de la fl uoroscopía se deduce la posición del catéter
estar actualizado para que sus decisiones terapéu- dentro de cada cavidad y vaso (figura 4).
ticas ofrezcan al paciente la m ejor atenc ión del Las desviaciones en el trayecto normal del
momento. catéter permiten inferir diferentes cardiopatías
congén itas (figura 5). La sospecha de una altera-
CONTRAINDICACIONES ción cardiovascular por el trayecto anormal del
catéter debe ser confirmada durante el cateteri smo
Con el perfeccionamiento técn ico, la experiencia por técn icas con mayor especificidad diagnóstica
adquirida y el desarrollo de medidas para prevenir y (oximetría y/o angiografía). Por otro lado, la falta
resolver las complicaciones asociadas al cateterismo de demostración de una comunicación anormal
cardiaco, los criterios de contraind icación para el por el trayecto del catéter, no descarta la presencia
mismo han tenido modificación sustancial. de dicha anomalía; es la sospecha clín ica de esta
Existen contraindicaciones relativas que pueden última la que orientará al intervencionista a buscar
ser motivo para posponer el cateterismo con el intencionadamente la misma, lo que disminuirá las
objeto de mejorar las condiciones del enfermo posibilidades de que pase inadvertida.
y procurar así su mayor seguridad. En tre estas
destacan los procesos infecciosos, fiebre, anemia Registro de presiones
o trombocitopenia, terapia anticoagulante y falla re- Los cambios de presión que ocurren en la cavidad
nal. Si existe urgencia d iagnóstica o de tratamiento, card iaca o vaso en que se encuentra un catéter son
la presencia de estas contraind icaciones relativas no transmitidos a través del agujero o agujeros distales
im pide que se real ice el cateterismo. del catéter a la columna de solución salina que
En la actualidad, las únicas contraindicaciones conti ene y son recibidos en el extremo proximal
absolutas para un procedimiento diagnóstico son la del catéter al que se conecta un transductor que
negación por parte del enfermo para someterse al transforma la señal de presión en señal eléctrica, la
estudio, la coexistencia de un padecimiento termi- cual es a su vez amplificada y convertida a registro
nal intercurrente y la infraestructura o competencia gráfi co para su análisis.
inadecuadas para realizar el estudio.
Las contraindicaciones para el tratamiento inter-
Presión en cuña
vencionista varían de acuerdo a cada enfermedad y
Para conocer la presión de un vaso o cámara cardía-
se discuten en los capítulos correspond ientes.
ca, se coloca el extremo distal del catéter en dicha
estructura. También se puede obtener la presión
CATETERISMO CARDIACO DIAGNÓSTICO de un vaso sin estar dentro del mismo mediante
la técnica en cuña que emplea un catéter con
Au nque es muy amplia la información que se puede orificio distal para avanzarlo hasta que se enclave
obtener con el cateterismo card iaco, sólo se inves- a manera de cuña, con lo que el vaso se ocluye de
tiga aquella relacionada con la situación clínica que manera que la presión que se registra ya no es la del
dio lugar a la indicación del procedimiento. vaso en que se encuentra el catéter sino del vaso
 ,.
CARDIOLOGIA

F 01

0D LAT

I•

FIGURA 4 Trayectorias normales del catéter en proyecciones AP, L, OAD y

OAI. La raya continua corresponde al catéter introducido por vena femoral; la
raya punteada, por vena humeral; los puntos abiertos, por arteria femoral; la
raya doble, por arteria humeral. El óvalo inferior representa la proyección de
la válvula tricúspide; el intermedio, la aórtica; el superior, la pulmonar. Para
mejor comprensión de los esquemas, se sugiere seguir el trayecto del catéter
por cada vía de acceso y correlacionarlo con la figura 1; analícese su relación
con estructuras de referencia constantes como los bordes de la silueta car-
diovascular, la columna y el bronquio izquierdo

distal al lecho capilar ocluido. Este procedimiento fisiopatología de la anormal idad que se estudia.
se hace con frecuencia en una rama distal de las Consiste en lo siguiente:
arterias pulmonares para conocer la presión de las
1) Definir el valor absoluto de la presión para
venas pulmonares, lo que a su vez permite inferir
establecer su categoría como normal o anor-
la presión de la aurícula izquierda (figuras 6 y 7).
mal. Los valores normales de la presión en
La presión en cuña de las arterias pulmonares se
las cavidades cardíacas y vasos se señalan en
describe como presión capilar pulmonar o PCP, y la figura 8.
también puede obtenerse inflando un catéter con Si el valor de la presión es anormal, se
globo distal lo que hace innecesario avanzar el describe su dirección (alta = hipertensión,
catéter hasta la distancia necesaria para ocluirlo. baja = hipotensión) y su magnitud (leve,
moderada, severa).
Análisis de los registros de presión 2) Describir la morfología de las curvas de
Se basa en el conocimiento de 1) los eventos atria- presión para establecer su categoría normal
les, ventriculares y valvu lares que normalmente o anormal. La morfología normal de las
se suceden a lo largo del ciclo cardiaco y 2) la presiones se muestra en la figura 9, en la
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

•
VCI

FIGURA 5 Trayectorias anormales del catéter. A-A": CIA en proyecciones AP (A) y OIA (A', A"); se muestra
el paso del catéter de VCI a AD y por la CIA (óvalo) a la vena pulmonar superior izquierda, lo que se com-
prueba por angiografía en A''. B-B': Persistencia de vena cava superior izquierda; el catéter pasa de VCI
a AD, de ahí al seno coronario y asciende por la vena cava superior izquierda, lo que se comprueba por
angiografía en B'. C: PCA; se observa la imagen típica del catéter que avanza de la VCI a la AD, VD, AP y
de ahí pasa por el conducto arterioso (óvalo y flecha) para descender por la aorta

se detallan los eventos fisiológicos que las cardiaco (figura 1O-A), mientras que, cuan-
determina. do se demuestra la diferencia de más de 5
En caso de anormalidad, definir la fisio- mmHg de las presiones en ambos ventrículos
patología a la que correspo nde, lo que per- con imagen "de raíz cuadrada", se establece
mite un diagnóstico deductivo. Por ejemplo, el diagnóstico de miocardiopatia restrictiva
en el trazo de aurícula izq uierda (o de PCP), (figura 10-B).
una o nda "c" que se fusiona con la onda "v" 3) Establecer el estado de la interrelación de
que t iene su vértice elevado y adelantado es presiones a lo largo del aparato cardiovas-
indicativo de insuficiencia mitral (figura 6); cu lar, registros que se deben obtener de
un descenso "y" lento sugiere obstrucción manera simultanea. La interrelación normal
al vaciamiento auricular: estenosis mitral de presiones entre las cavidades cardiacas y
(figura 7); un ascenso brusco durante la fase vasos se muestra en la figura 9. Una diferen-
de llenado rápido que se detiene durante la cia de presión se presenta como aumento de
fase de llenado lento ("meseta") corresponde presión en la estructura proximal y tradu ce
a fi siología restrictiva (figura 1 O), cuando una obstrucción al flujo a nivel del sitio en
la imagen de "raíz cuadrada" aparece en que se detectó, diferencia que se designa
ambos ventrículos, a los mismos niveles como gradiente.
de presión, se establece el diagnóstico de Una gradiente de presión entre la au-
pericarditis constrictiva o de taponamiento rícula y su ventrículo durante la diástole es
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CARDIOLOGIA

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FIGURA 6 Insuficiencia mitral. Registro simultáneo de la presión capilar pulmonar (PCP)

y de ventrículo izquierdo (VI). Las variaciones de presión entre latidos son debidas a la
fibrilación auricular, misma que explica la ausencia de onda "a" y de descenso "x". Los
datos de insuficiencia mitral son la ausencia de onda "c" y de descenso " x' " por fusión
con el ascenso rápido de la onda "v" cuyo vértice está adelantado y severamente elevado
(promedio de onda "v" = 35 mmHg). El descenso rápido de "y" y la igualdad de presiones
en las diástoles mas largas descartan una obstrucción mitral. En esta paciente con insufi-
ciencia mitral severa, el ascenso continuo de la presión diastólica se debe a insuficiencia
aórtica asociada, grado 111. La línea punteada sobrepuesta al trazado del cuarto latido
indica la corrección del retraso que el registro de PCP tiene relativo a los eventos en la
aurícula izquierda

f 1

FIGURA 7 Estenosis mitral severa. Registro simultáneo de PCP y VI. Existe

elevación moderadamente severa de la PCP media, elevación severa de
ondas "a" y "v" (hasta 28 mmHg y 32 mmHg). El franco descenso de "x"
con vértice de "v" que no esta adelantado ejemplifica cómo "una onda
v gigante" no es signo exclusivo de insuficiencia de válvula AV. La línea
punteada señala la corrección temporal del registro de PCP y el sombreado
el gradiente mitral (el cálculo del área mitral fue 0.7 cm2). En el extremo
derecho se registra el retiro del catéter de PCP a AP, documentándose
hipertensión arterial pulmonar severa (68/34 mmHg)
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

17-35/4-12

media 5-12
media. 0-5 a 4-16~ 6-21
a=l -5, v=l 7

17-35/ 12 +-+___,.__ 90-140/5-12

FIGURA 8 Presiones normales en el corazón y grandes vasos. Se señalan las cifras en mmHg
para las presiones sistólica y diastólica, así como la presión media de las aurículas. La presión
media de la arteria pulmonar y aórtica se puede calcular con la fórmula PM = PDx2 + PS/3

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100 CM CAo ••
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FIGURA 9 Morfología e interrelación normal de las presiones en el corazón y grandes vasos.

Los cambios de presión guardan relación directa con los eventos del ciclo cardíaco, los que
se señalan en la parte superior para el corazón izquierdo (CM, cierre mitral; AAo, apertura
aórtica; CAo, cierre aórtico; AM, apertura mitral. Entre 1 y 2: fase de contracción isovolu-
métrica; entre 2 y 3: período expulsivo; entre 3 y 4: fase de relajación isovolumétrica; entre
4 y 1 : período de llenado (R: llenado rápido; L: llenado lento; A: llenado por contracción
auricular). Se muestra la nomenclatura de las curvas de presión auricular (ondas "a", "c",
"v", descensos "x", "y", y el punto "z")
 ,.
CARDIOLOGIA

Restricción al llenado diastólico ventricular

1

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40 '8 . •

FIGURA 1O A) Pericarditis constrictiva. La curva de llenado ventricular adopta una imagen de "raíz cuadra-
da", en donde la presión inicial es seguida de un ascenso rápido de está, y después muestra una "meseta"
y la presión diastólica final es mucho más elevada (imagen de Dip y Plateau) característicamente en La
pericarditis constrictiva, las curvas de presión son idénticas en ambos ventrículos (en este caso la D1 es
de 20 mmHg y la D2 es de 28 mmHg). B) Miocardiopatia restrictiva de ambos ventrículos. La imagen "de
raíz cuadrada", con presiones diastólicas muy elevadas, pero con valores diferentes en ambos ventrículos
(> 5 mmHg). Este comportamiento es lo que establece el diagnóstico diferencial entre ambas entidades

indicativo de una obstrucció n de la válvula de u na obstrucció n de el trayecto de sal ida

A-V (figura 7); una d iferenc ia de presión del ventrículo (figura 11 ). N o rmalmente no
entre el ventrículo y su gran vaso es ind icativo existe diferencia de presio nes entre segmen-

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14

FIGURA 11 Estenosis subvalvular aórtica. A la izquierda, registro simultáneo en ventrí-

culo izquierdo y aorta. La punta de flecha señala el retiro del catéter de VI a la cámara
entre la estenosis subvalvular aórtica y la válvula aórtica, documentando gradiente
pico-pico de 64 mm Hg. El asterisco señala el momento de retiro del catéter de la cámara
subvalvular a la aorta
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

tos vasculares contiguos, cuando existe, el cu lares, en particular de la estenosis mitral

grad iente se debe a una estenosis vascular y de hipertensión arterial pulmonar.
(estenosis de ramas pulmonares, coartación c) Maniobra de Valsalva. Los cambios de
de aorta, estenosis coronaria, etc.) en donde presión ven tricular y arterial durante la
la severidad de la obstrucción es proporcio- espiración forzada con tra la gloti s cerrada
nal al gradiente. Conviene aclarar que el permite ahondar en la valoración de la
registro de presión tiene mayor especificidad miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva
que la angiografía para evaluar la severidad (figura 12) y de la disfunción ventricular
funcional de un estrechamiento y que las (figura 13).
alteraciones significativas del gasto card iaco d) Carga de volu men. Se efectúa cuando
provocan una reducción del gradiente en se sospecha que el paciente puede tener
igual sentido. Esto último es muy importante hipovolemia, generalmente por trata-
al evaluar al pacien te q ue tiene estenosis miento diurético o ayuno prolongado,
aórtica e insuficiencia cardiaca como al que mayor de 8 horas, previo al cateterismo.
tiene estenosis mitral e hipovolemia causada Se administran 200-300 mi i.v. de solu-
por diuréticos: aunque la estrechez valvular ción sal ina a temperatura cercana a la
sea severa en los dos casos, pueden man ife- corporal en menos de 5 minutos; con
star un gradiente que parezca insignificante; esto se m agnifica un grad iente mitral
lo mismo aplica para la evaluación d el cuando la estenosis mitral es significativa
grad iente valvular en estados de hiperflujo: o se mejorar la precisión en el diagnós-
una joven con aorta bivalva poco estenótica ti co de restricción diastólica ventricular
puede tener un gradiente exagerado si t iene (m iocardiopatía restrictiva, pericarditis
estado hiperdinámico secundario a síndrome constrictiva).
.
anemIco. e) Maniobras farmacológicas. Se utilizan
para provocar cambios fisiológicos espe-
4) A nalizar la respuesta a las maniobras provo-
ciales en el momento del cateterismo.
cativas que se realizan cuando es necesaria
Ejemplos son la administración de at ropi-
una evaluación m ás precisa del estado
fu ncional del aparato cardiovascular. Se na para aumentar la frecuencia cardiaca
identifica si la respuesta es normal o anormal en el paciente bradicárdico para evaluar
(en caso de la última definir la anormalidad el comportam iento de un gradiente trans-
fisiológica a la que corresponde). Algunas de mitral; la inducción de bradicardia con
estas maniobras son: betabloqueador cuando la presencia de
taqui card ia sinusal basal impide registros
a) Taqui cardia auricu lar con marcapasos. adecuados. Con vasodilatadores o con
Evalúa el comportamiento de la presión inotrópicos se puede magn ificar o des-
diastólica final del ventrículo izquierdo
enmascarar la obstrucción dinámica de
(PDFVI) inmediatamente después de la
la miocardiopatía hipertrófica. También,
estimulación auricular a 120-1501pm du-
con vasodilatadores u oxígeno al 100% se
rante 3 minutos que en el corazón normal
estudia la respuesta de la presión y de las
no excede 12 mmHg. En el corazón con
resistencias vasculares en pacientes con
territorio isquémico significativo la PDFVI
hipertensión pu lmonar, información de
aumentar por arriba del normal por lo
gran importancia para definir la utilidad
que esta m aniobra puede emplearse
o riesgo con el empleo de vasodilatado-
para definir la repercusión funcional
de lesiones coronarias intermedias (40- res o del cierre de un defecto congén ito
70% de obstrucción luminal). Su uso ha causante de la hipertensión arterial pu l-
disminuido con la disposición de ultra- monar.
son ido intracoronario y la medición de
la fracción del flujo de reserva coronario OXIMETRÍA
(FFR).
b) Ejercicio. El más empleado es con peda- La medición del 0 2 en las diferentes cavidades
leo. Se realiza para evaluar la repercusión y vasos se efectúa para la detección de defectos
fun cional de ciertas patologías cardiovas- anatómicos que causan cortocircu ito sanguíneo
 ,.
CARDIOLOGIA

entre corazón derecho e izquierdo, y para calcular ca la capacidad de oxígeno por el porcentaje de
el gasto card iaco con método de Fick. saturación de la Hb.
Cada gramo de hemoglobina (Hb) cuando se Supongamos una saturación de oxígeno de
satu ra, fija 1.39 ce de 0 2 (West). Como ejemplo, 80%:
con 15 g de Hb por 100 ce de sangre, la capacidad
208.5 X 0.8 = 166.8
acarreadora de oxígeno es de 20.85 ce 0 2 por 100
ce de sangre (15 x 1.39 = 20.85). Como habit ual- A esta cifra se agrega el 0 2 disuelto en sangre
mente se expresa por litro de sangre, la capacidad para obtener su conten ido total de oxígeno :
de oxígeno para el ejemplo dado es de 208.5 ce.
En vista de que la hemoglobina normalmente no 166.8 + 0.2 = 167 ce
se encuentra totalmente saturada (esto depende
fundamentalmente de p 0 2 y el pH), para conocer Esta cifra se expresa convencionalmente como
el contenido de oxígeno de la sangre, se multipli- el porcentaje relativo a 1000 ce de sangre, o vo-

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N 11h 17.JI}}
82

FIGURA 12 Maniobra de Valsa/va, Respuesta Normal. A, paciente con estenosis aórtica: al inspirar se pro-
duce una caída breve de la presión en VI y Ao (óvalo). Al espirar contra la glotis cerrada, el incremento de
presión intratorácica se transmite a VI y Ao, en los que se registra un aumento breve de la presión sistólica,
superior a la control (fase 1 ). Mientras persiste el esfuerzo de pujar, la presión intratorácica elevada impide
el retorno venoso y disminuye por tanto el volumen-latido, lo que se refleja en un descenso continuo de
la presión sistólica aórtica y de la presión del pulso (fase 2); obsérvese que durante la fase 1 y 2, la PDFVI
se encuentra elevada y corresponde a la presión intratorácica. El cese brusco del pujido es seguido de una
inspiración amplia, reflejada en una caída adicional breve de la presión (fase 3). A continuación, el retorno
venoso que había sido detenido se restablece en forma de carga que en el corazón sano se manifiesta con
incremento del volumen latido que se refleja en un aumento transitorio de la presión sistólica que excede
el valora control (línea punteada) así como de un aumento de la presión del pulso (fase 4)
 HEMODINÁMICA CARDIOVASCULAR Y CATETERISMO CARDIACO

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FIGURA 13 Maniobra de Valsa/va, respuesta en Insuficiencia Cardíaca. Durante la fase 3 no hay

caída de la presión, (a pesar de un marcado incremento de la PDFVI en este paciente que efectuó
un excelente pujido) lo que da una imagen en meseta durante esta fase de presión intratorácica
aumentada. Durante la fase 4 tampoco existe un sobretiro de la presión respecto al valor control
(línea punteada). Esto se debe a que en insuficiencia cardíaca el paciente se encuentra en el ex-
tremo derecho de una curva de Starling deprimida y por tanto el volumen latido es poco sensible
a la disminución (fase 2) o incremento (fase 4) del retorno venoso

lúmenes por ciento de oxígeno (vol. % que para sangre al avanzar al ventrículo derecho y a la ar-
el ejemplo es igual a 16.7 vol %) . El volu men por teria pulmonar, las variaciones encontradas serán
ciento de 0.2 es el indicador más utilizado para la cada vez menores.
detección de cortocircuitos. Se acepta como diferencia máxima normal
Normalmente, la sangre venosa t iene un con- del con tenido de oxígeno entre la vena cava y la
ten ido de oxígeno diferente según el territorio aurícula derecha, la de dos volúmenes %; entre
del cual provenga. Por ej emplo, el conten ido de aurícula derecha y ventrículo derecho un volumen
0 2 de las venas renales es mayor que el que se %, y entre ventrículo derecho y arteria pulmonar
encuentra en el seno coronario, ya que la extrac- 0.5 vol. %. Incrementos mayores son fuertemente
ció n renal de 0 2 es bajo en comparación con la sugestivos de cortocircuito de corazón izquierdo a
extracción miocárdica de 0 2 que en condiciones corazón derecho (figura 14).
basales alcanza 85%. Por esta razón, la sangre En condiciones normales no existen cambios
q ue llega a la aurícula derecha puede tener significativos en la saturación de 0 2 de las venas
variaciones normales relativamente amplias en pulmonares al VI o de éste a la aorta y arterias
su conten ido de 0 2, pero conforme se mezcla la periféricas.
CARDIOLOGÍA

CIA
OAVP
S. Vals alva roto a a .d. c.
o
FI tula coronan :, a .d.

PCA
Ventan a Ao•pulmonar
CIV
PCAcon IP
CIA o•tlum pr mum
Fístula coronaria a v.d.

FIGURA 14 Oximetrfa en la Detección de Cortocircuito lntracardfaco. las flechas curvas

señ·alan el incremento en volúmenes % y en saturación % de 0 2 (i 02 vol% y t Sat 0 2 %) por
arriba del cual las probabilidades de cortocir~il? arteriovenoso son de_l _95%. Se señalan las
patologías probables que ocasionan el cortoc1rcu1to de acuerdo con el sitio en que se detecta
el aumento de 0 2 (ucontaminación arterial")

En los casos de cortocircuito de derecha a consumo de 0 2 (mUmin) x 100

izquierda (cortocircuito venoarterial) se detecta FP= - - - - - - - - - - - - - -
cont arterial de O 1 (ml/100 ce) - conL venoso
un descenso del contenido de 0 2 en la cavidad de O l (ml/100 ce)
izquierda que recibe la sangre por el cortocircuito.
Este descenso no se corrige al respirar oxígeno al
Normalmente, el gasto del ventrícu lo derecho
100%. Se debe recordar que una desaturación de es igual al gasto del ventrículo izquierdo, por lo que
oxígeno en sangre arterial puede tener su origen a el flujo pulmonar calculado por el método de Fick
nivel pulmonar, como consecuencia de un corto-
puede utilizarse para expresar el gasto sistémico.
circuito vascular (fístula arteriovenosa puln1onar) o Para efectuar este cálculo, la muestra venosa debe
parenquimatosa, por desequilibrio de la relación
ser de la arteria pulmonar por ser ésta la mejor
entre la ventilación )' la perfusión pulmonar.
n1ezclada. La muestra arterial ideal es ele venas
pulmonares para evitar la contaminación de las ve-
El MÉTODO DE FICK nas bronquiales y las de Tebesio; sin en1bargo, esta
contaminación es mínima por lo que es aceptable
Si conocen1os el contenido venoso de O 1 por la rnuestra de cualquier arteria periférica siempre y
cada 100 ce de sangre que llega a los puln,ones y cuando no exista cortocircuito venoarterial. El con--
conocemos el incremento de O , en esos 100 ce sumo de oxigeno se obtiene ahora con equipo que
de sangre a su paso por los pulmones (contenido hace el análisis continuo del O , en aire inspirado
arterial n1enos el contenido de O .), podemos calcu- rnenos el espirado en un minuto. Antes de contar
lar cuántos ce de sangre atravesaron la circulación con este n1étodo, el consun10 de oxígeno requería
pulmonar en determinada unidad de tien1po. A su un proceso laborioso de recolección y análisis del
vez, si conocemos la cantidad de oxígeno que los aire que no era de uso extendido, por lo que en
pulmones extrajeron del aire inspirado (consumo ausencia de cualquier estado hipermetabólico,
de oxígeno) para ser vertido a la circu lación en se calculó como constante normal a 125 mi O i
dicha unidad de tiempo, podemos ca lcular el flujo por minuto por m1 de superficie corporal, cifra
pulmonar (fPl: conocida como "consumo teórico" de oxígeno, la

A
 HEMOOINÁ\.11CA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS,\-\0 CARDIACO

que puede emplearse cuando no se puede hacer 1. Definición del situs atrial, posición de los
el cálculo real de este va lor. ventrículos y de los grandes vasos. En el
No existe valor absoluto que pueda considerarse estudio de las cardiopatías congénitas, es
normal para el gasto cardiaco porque varía en pro- importante poder reconocer una cavidad
porción con la superficie corporal. Por ello, debe cardiaca por sus características angiográíicas,
exp resarse esta relación (gasto cardiaco/ superficie independientemente de que esto sea posible
corporal), la que se denomina índice cardiaco cuyo por su localización espacial ya que no siem-
valor norn1al es de 2.8 a 4 .2 litros/n1i n/n1 2 • pre ocupará su posición norn1al respecto a
las demás.
La aurícula dered1a (AD) se reconoce por
IMÁGENES ANGIOGRÁFICAS su forma ovoidea y Slr orejuela de boca an-
cha y bordes lisos como por estar conectada
Con la inyección de medio de contraste radiológico a la vena cava inferior, la cual desen1boca a
se obtienen imágenes bidimensionales Nen molde" la AD en forn1a casi exclusiva. En ocasiones
del aparato ca rdiovascular. Las in1ágenes se graban puede ser finan,ente trabecular por efecto
en vídeo de alta definición para su revisión en la de los músculos pectíneos (figura 15-A).
sala de cateterismo. El ventrículo derecho se identifica me-
La estructura que se desea estudiar detern1ina el jor en las proyecciones AP o lateral que
sitio en donde se inyecta e l medio de contraste, el permiten ver sus tres segmentos: la cámara
volumen de l 11ismo y la proyección o proyecciones de entrada es de bordes lisos, el segmento
radiológicas en que se debe filmar. apical es de bordes irregulares y aspecto
La extensa información que brinda la angiografía rasgado por la pron1inencia de la trabécula
cardiovascular se puede separar, de acuerdo a sus muscular; la zona infundibular vuelve a ser
aplicaciones, en las siguientes: lisa (figura 16).

FIGURA 15 Angiografía de Orejuelas. La secuencia A corresponde a la orejuela dere.

cha, la 8 a la orejuela izquierda. Las figuras de la izquierda y centrales corresponden a
proyección AP (las izquierdas en diástole auricutar, las centrales en sístole auricular);
las figuras de la derecha son en proyección OIA en diástole auricular. Los recuadros
en Al y B1 son amplificaciones de la orejuela para apreciar mejor las características
que las distingue

A
CARDIOLOGÍA

FICURA 16 Angiogrdfía de Ventriculo Derecho. A, diástole. B, sístole. La superficie lisa

de la cámara de entrada (e.e.) y del infundíbulo (inO contrastan con el aspecto irregu-
lar y ras8ado de1 segmento medio y apicaJ de esta cav idad por efecto de la trabécula
miocá rd1ca. VP, válvula pulmonar, AP, arteria pulm onar

La aurícula izquierda, también ovoidea, angiográfica de la orejue la izquierda tiene

es lisa y su orejuela es alargada, angulada, de uti lidad terapéutica para su oclusión con
bordes irregulares; su boca es relativamente d ispositivo en el intento de reducir e l en1-
a ngosta (figura 15-8). Esta info rmación bolismo en paci e ntes con íibrilación atrial.

8
FIGURA 17 Angiograffa de Ventriculo Izquierdo. A, diásto:le, se señalan los segmentos
en que se divide e l VI (BA, basal anterior; A, anterior; Ap, apical; lnf, inferior; BP, basal
posterior), e l plano de la válvula aórtica (línea punteada) y los bordes de la válvula
mitral (flechas). El contraste negativo observado en la región basal (flecha punteada)
se debe a la sangre que entra durante la contracción auricular. B, sístole, ras flechas
señalara la proyección de las músculos papilares

A
 HEMOOINÁ\itlCA CARDIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

El ventrículo izquierdo en proyección en La arteriografía pulmonar define la

ODA, es de íorma cónica, de bordes prácti- localización de la estenosis de ramas pul-
can1ente lisos, sobre todo durante la diástole; monares o de obstrucciones pul monares
durante la sístole se suelen demarcar con cla- embólicas Con la ventriculografía izquierda
ridad los n1úsculos papilares (figura 1 7). En se evalúa la estenosis subaórtica. La aorto-
proyección OIA su aspecto es globular y en graíía permite definir las características de
OIA-craneal vuelve a ser cónico, proyección una estenosis aórtica supravalvular, coar-
en que se define con nitidez la continuidad tación de aorta y de otras obstrucciones
de la pared septal con el borde anterior de la de arterias principales como ocurre en la
aorta y de la valva anteromedíal de la mitral enfermedad de Takayasu.
con la pared posterior del misn10 vaso. La angiografía coronaría selectiva (figura
2. Den1ostrad6n de conexiones anormales y 23) es el método que con mayor precisión
cortocircuitos. Si la inyección en aurícula define la presencia, gravedad, localización y
derecha muestra comunicación con el ventrí- características morfológicas de una obstruc-
culo anatómicamente izquierdo o en la aurí- ción coronaria (figura 24).
cula izquierda al ventrículo derecho, se habla 4. Demostración de la gravedad de insu-
de discordancia atrioventricular. Cuando el ficiencias valvulares. Con la inyección
ventrículo derecho comunica con la aorta de contraste en el ventrículo se conoce la
o el izquierdo con la arteria puln1onar, co- n1agnitud de la regurgitación (insuficiencia)
rresponde a discordancia ventrículo-arterial. de su válvula A-V. Inyectando en la arteria
En la tetralogía de Fallot, la ventriculografía pulmonar o aorta se analiza la regurgitación
derecha da llenado simultáneo de arteria puln,onar o aórtica.
pulmonar y aorta (figura 18}. La angiograíía En los casos de la evaluación de insufi-
pulmonar en su fase venosa pern1ite observar ciencia tricuspídea o pulmonar, siempre ha-
las venas pulmonares y constituye un estudio brá un grado de regurgitación falsa inducida
indispensable para den,ostrar drenaje anó- por la presencia del catéter que se encuentra
malo de venas pulmonares (figura 19).Con a través de la vá lvula que se estudia. Esto no
la inyección en aurícula izquierda el paso ocurre con la ventriculografía izquierda o la
de contraste a aurícula derecha identifica aortograíía cuando se evalúa una insuficien-
la cornunicación auricular y su tipo (figura cia mitral o aórtica.
20-A). Con la angiografía puln,onar se dem- La severidad de la insuficiencia mitral
uestra con detalle a la fístula arteriovenosa se expresa de manera cualitativa con la
puln1onar. La ventriculografía izquierda clasificación modificada de Sellers: grado I
pern1ite ver la localización y n1agnitud de o leve, cuando se observa escaso contraste
una CIV mernbranosa, muscular, etc (figura que pasa a la aurícula pero se limpia en el
20-D). La aortograíía puede demostrar la siguiente ciclo diastólico ventricular; grado
persistencia del conducto arterioso (figura /Jo moderada, el contraste tiende a llenar la
20-8), una comunicación de la aorta con las aurícula y no se vada completamente en el
cavidades derechas en casos de ruptura de siguiente ciclo; grado JI/ o n1oderadamente
seno de Valsalva o de fístula coronaria con severa, el contraste eventualmente llena la
drenaje al ventrículo derecho. aurícula y su densidad tiende a ser similar
3. Demostradón de obstrucciones, estrecha- a la del VI; {V o severa , cuando el contraste
mientos o atresias (figuras 21 y 22). Si la llena la aurícula por completo con la primer
angiografía en aurícula derecha no muestra sístole ventricular, con densidad que aumen-
paso de contraste directo al ventrículo de- ta en los siguientes ciclos con opacificación
recho, se establece la presencia de atresia de las venas puln1onares (figura 25 ). Los
tricuspídea. Con la ventriculografía der,echa grados 1, 11, 111 y IV de insuficiencia mitral
se demuestra con precisión el infundíbulo y tienen corre lación aproxin1ada con fracción
se pueden ver satisfactoriarnente las valvas regurgitante (FR) de < 20~~, 20-40%, 40-
pulmonares con lo que se con1plementa 60% y> 60%.
la inforn1ación en el estudio de la atresia La insuficiencia aórtica se clasifica en: mf-
puln1onar, estenosis pulmonar infundibular nima, cuando el chorro regurgitante es fino,
o estenosis valvular pulmonar. ocupa sólo la vía de salida y se limpia con

A
 CARDIOLOGÍA

< >

FIGURA 18 Tetralogfa de Fallot. A) Angiografía en VD, proyección AP: la aorta se opacifica por la crv,
la Hecha continua señala la estenosis valvular pulmonar y la flecha punteada al borde a:penas visible del
tronco de la arteria pulmonar. .8) Angiograffa en VI a través del foramen oval, proyección OIA craneal
que demuestra claramente el "cabalgamiento" de la aorta: la línea punteada señala los bordes de los
senos de Valsalva y la flecha colocada sobre el septum intraventricular apunta a la crv provocada p<>r el
desplazamiento de la aorta a expensas de la pulmonar. C) Inyección en VD, proyección lateral izquierda,
se muestra otra viisla de lo descrito para las dos imágenes previas. D) Ang1ografía de arteria pulmonar
en proyección AP para defin,ir el calibre de vascular y descartar anomalías adicio.nales (por chicoleo del
catéter en este cuadro tardío se observa mejor la rama derecha, aunque al inicio se visualizó la izquierda
que aún puede ser identificada).

A
 HEMOOINÁ\itlCA CARDIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

FIGURA 19 L&ofase de Angiografla Arterial. A, el catéter se avanzó con trayecto VCI-

AD-VCS-vena inn.o minada y de ahí a un vaso que corresponde al recolector del drenaje
anómalo venoso pulmonar total. B, fase venosa de la inyección de contraste en la rama
derecha de la arteria pulmonar. C, fase venosa de la inyección de contraste en la rama
derecha de la arteria pulmonar. By C confirman el drenaje venoso total en el trayecto

< identificado en A. Las líneas punteadas en B señalan la localización de desembocadura

del drenaje venoso del pulmón derecho, como observado en C >

FIGURA 20 Angiograffa en cor-

tocircuitos. Las flechas señalan
los sitios del cortocircuito. A, CIA
(proyección OIA-o-aneaJ), el catéter
pasa de VCI a AD y de ahí por la CIA
a Al y a vena pulmonar superior
derecha en donde se hace la inyec-
ción. B, PCA {proyección lateral).
C, CIV musrular {OIA-craneal). D,
CIV membranosa, OIA craneal; el
catéter se avanzó de VCI a AD y por
una aA a Al y de ahí al VI en donde
se hace la inyección

A
 CARD IOLOGÍA

FIGURA 21 Angiograffa en Procesos Obstructivos. A, Coartación aórtica, la flecha

señala el sitio de una coartación severa; se observa la dilatación de los vasos del arco
aórtico y de la arteria mamaria interna izquierda. B, embolismo pulmonar: las flechas
< punteadas se·ñalan el segmento proximal de uno de los grandes defectos de llenado
que corresponde,n a grandes trombos en las ramas principales de la arteria pulmonar
izquierda
>

FIGURA 22 Angiograffa en Procesos Obstructivos. A, Atresia tricuspídea, el catéter

se pasó e VCI a AD y por una CIA al VI en donde se hace la inyección; se observa una
CIV membranosa por la que se opacifica un VD pequeño y se observa e l plano de la
tricúspide que se encuentra atrés1ca (ílecha); se aprecia la doble cámara de salida del
VI que opacifica simultáneamente la AP y la Ao. B, Estenosis de ramas pulmonares,
además de la estenosis de la rama inferior derecha (flecha) es aparente la h1poperfusi6n
del s~~en_to medio debid~ a la estenosi~ sev~ra de una rama ~ue se encuentra detrás
del sitio sena lado con asterisco y que se identificó en proyección lateral derecha

A
 HEMOOINÁMICA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

FIGURA 23 Angiografla coronaria normal. A, coronaria izquierda en proyección ODA.

B, coronaria derecha en proyección OIA. T, tronco; DA, descendente anterior; C, cir-
cunfleja; OP, descendente posterior; la flecha vertical señala la cruz del corazón

< >

FIGURA 24 Angiogra.ia Coronaria. Obstrucciones aterosderosas. A, coronaria izquierda

en proyección ODA, se observa oclusión total de la descendente anterior desde su os-
tium (flecha vertical) y una obstrucción significativa, de 70%, en el segmento proximal
de la circunfleja (flecha horizontal). B, coronaria derecha en proyección O IA, existe
obstrucción ostial de la coronaria derecha (flecha vertical; nótese además la ausencia de
regurgitación del medio de contraste hacia la aorta) y placas en tandem en el segmento
medio del mismo vaso (flechas horizontales) ast como irregularidades distales

A
 CARD IOLOGÍA

AJ
VI

FIGURA 25 Insuficiencia Mitral Moderada. (A, diástole; A', sístole)1 Severa (B,diástole;
B', sístole). En A' se observa como se delinea el límite inferior de la Al ,(flechas ), con
densidad inferior a la del VI. En 8' se ve con gran nitidez los límites de la Al (flechas

< negras); como datos de insuficiencia mitral severa se encuentran la mayor densidad
de la Al que del VI y de Ao (las fle.chas abiertas señalan el borde posterior de la aorta)
y la vi uaJización de venas pulmonares (flecha blanca)
>
cada sístole; leve, cuando ,el chorro regurgi- se pueden calcular los volúmenes ventricula-
tante tiende a extenderse más amplian1ente res con los que a su vez se calcula la fracción
dentro de la cavidad ventricular pero sin de expulsión (figura 2 7), variable de gran
definir sus bordes, excepto e l septal alto en utilidad clínica para cat.alogar el estado de
la proyección O IA-craneal yse limpia con el la función sistólíca global del ventrículo iz-
segundo latido sistólico; moderada, cuando quierdo. la ventriculografía izquierda en la
después del segundo intervalo diastólico se proyecciones ODA y O IA permite detectar
llena la cavidad ventricular en su totalidad y alteraciones de la contractilidad localizada
tarda hasta dos ciclos después de terminada a segn1entos en los que convencionalmente
la inyección para lin1piarse; severa cuando la se subdivide el ventrículo izquierdo (figura
cavidad del VI se llena en su tota lidad desde 28).
el prín1er ciclo diastólico en que se inyecta , ,
el medio de contraste (figura 26). CAlCULOS H EMODINAMICOS DERIVADOS
5. Identificación de la dilatación de cavi-
dades y vasos. La evaluación angiográfica Con la información de presiones, oximetría y pla-
de aneurisn1as vasculares o ventriculares nimetría de la ventriculografía izquierda, se derivan
complementa la información obtenida con datos adicionales para profundizar el estudio del
ultrasonido. En la actualidad, la ecocardio- enfermo.
grafía ha hectio innecesaria la angiografía Algunos de estos ya han sido mencionados
para valorar dilataciones auriculares o ven- (gasto e índice cardiaco por el método de Fick, que
triculares. se obtiene de la oximetría).
6. Evaluación de la función ventricular iz- Cálculo de la fracción de expulsión (figura
quierda . En proyección 00;\ y mediante 2 7). Con cálculos derivados de la planimetría
planimetría ele las áreas sistólica y diastólica del ventriculogran1a se obtienen los volúmenes

A
 HEMOOINÁ\UCA CAROIOVASCULAR Y CATETERISMO CAROlACO

FIGU RA 26 Insufici encia Aórtica. A, insuficiencia aórtica .leve: las flechas señalan el chorro regurgitante
de co ntraste que solo o pacifica la regió n basal del VI y con densidad menor que en la aorta, aun cuando ya
ex,iste completa visualización de las arterias coronarias (la línea punteada ma,rca los límites de la cavidad
d el V[). e, insuficiencia aórtica severa, el VI es llen ado en su totalidad con densidad similar a la aorta; las
flechas muestran los márgenes de la columna regurgitante y los bordes del VI son claramente visibl~
< >
TITOTO .w;IONAL OE CAROK>lOOIA · TiERRA
Llfl V111111tk1d• Wal
RAOVE.W

,,

FIGURA 27 CJJculo de Fr acción de Expulsión. Los equiPos modernos de angiografía lienen software que
perm ite, mediante la detección de los bordes de la ventr1culografía en diástole y s(stole (manual o automa-
tizada), la medición del acortamiento porcentual (en este ejemplo de 100 radios.) y la fracción de expulsión.
Con una medida lineal de re ferencja se calcula n los volúmenes ventriculares diastólico y sistólico, y su
d iferencia (volúm en latido) por la frecue ncia cardíaca da el gasto cardíaco.

A
 CARO IOLOCÍA

FIGURA 28 Alteraci6n segmentaria de

contractilidad del ventrículo izquierdo.
Las flechas demarca·n los límites de
pared discinética. Los imagen irregular
de estos segmentos ('-'waffling"), es
característica del tejido infartado

ventriculares sistólico y diastólico con los que se por lo que la resistencia será entonces:
calcula el volumen latido (VL = volumen diastólico
< final -volumen sistólico final) y en ausencia de tras-
tornos del ritmo, conocer el gasto cardíaco (GC =
R = p
Q
>
volumen latido x frecuencia c.ardiaca). La fracción Lo anterior es aplicable al c1rcuico sistémico en
de expulsión (FE) corresponde al porcentaje del donde P, es decir P1 -P2 = presión media de la
volumen diastólico final (VDF) que representa el aorta menos presión de aurícula derecha (PmAo
volumen latido (VL): dado que - PAD), al circuito pulmonar total en donde P =
presión media de la pulmonar (PAP) y al circuito
vascular pulmonar en que P = PmAP - PCP. Bajo la
Vl = VDF VSF suposición de que no existen cortocircuitos, el ílujo
entonces: para los tres ci rcuitos será igual al gasto cardiaco
(CC), entonces:
VDF-VSF
X 100
VDF Rs = PmAo - PAD x 80
GC

CÁLCULOS DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES Rpt = -

PmAP X 80
GC
Se entiende por resiscencia (R) el impedimento al
flujo (Q) en un vaso. El flujo depende de la diíe-
Rvp:... PmAP PCP x SO
rencia de presión (P) que existe entre el extren10 GC
proximal y el distal del circuito vascular (figura
29). Entre mayor sea la diferencia, mayor será la en donde Rs = resistencias sistémicas, Rpt = re-
presión de perfusión y n1ayor por lo tanto el flujo. sistencias pulmonares totales y Rvp = resistencia
Por otro lado, entre mayor sea la resistencia, n1enor vascular pulmonar; 80 corresponde al íactor de
será el flujo, lo que se expresa en la fórmula (ley corrección para la conversión de m1nHg en dinas,
de Poiseuille): seg, cm -5 .
p Cuando existe un cortocircuito entre circu lación
Q = derecha e izquierda el flujo no es igual para los tres
R

A
 HEMODINÁ\-t lCA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

R R
n n
FIGURA 29 Las Relaciones
entre Flujo (Q), Resistendas
(R) y Presión (P) en un Sistema
Tubular. A menor radio, hay
aumeato de R y disminución
de Q. A mayor Pal inicio del
sistema (P1 ) o menor Pal final
del mismo (P2), la presión de
perfusión (Pl -P2) aumenta
y en consecuen cia el flujo
aumenta. En la circulación,
R es determinada pri ,m or-
dialmente por los vasos de
resistencia precapilar

ci rcuitos mencionados; por esta razón, en presencia consumo de 0 2

GS-= . --=-- verificar VCS
de un cortocircuito o su sospecha, se debe sustituir con 0 2 de art. SIS.. cont 0 2 ves
< el denominador por el flujo correspondiente al
circuito cuya resistencia se desea calcular:
>
donde GS = gasto sistémico en Un1inuto, en pre-
PmAo - PAD
Rs = X 80 sencia de cortocircuito AV.
Gasto sistémico Con el mismo razonamiento aplicado a la
circulación pulmonar, el gasto pulmonar efectivo
Rpt = PmAP x 80 (que llega a la circu lación puln1onar y corresponde
Gasto pulmonar total exclusivamente aJ vo lumen de retorno a la aurí-
cula derecha sin contar ganancia o pérdida por
PmAP - PCP cortocircuito) y el gasto pulmonar total (todo el
Rv - X 80
p- Gasto pulmonar totaJ flujo puln1onar incluyendo ganancias en cavidades
derecha o arteria pulmonar por cortocircuitos de
izquierda a derecha} son calculados con la correc-
Cálculo de cortocircuito (figura 30)
ción hecha para la d iferencia arteriovenosa del
Cuando se revisó el principio de Flck para calcu-
ci rcuito que se estudia.
lar el fl ujo pulmonar se dijo que en condícíones
normales éste es igual al gasto sistémico. Cuando
G~=
consumo de oxígeno x 100
.
m· ves
existe un cortocircuito, el ílujo pulmonar es mayor O! de vena putm. - 0 2 de vena cava sup.
que el sistémico si el cortocircuito es de izquierda a
derecha, o menor si el cortocircuito es de derecha a consumo de oxígeno x 100
izquierda. Por ello, para calcu lar el gasto sistémico CPT= -
0 2 de vena pulm. • 0 2 de arteria pulm.
en presencia de co rtocircuito AV, se debe obtener
la diferencia arteriovenosa con muestra venosa donde GPE = gasto pulmonar efectivo en un min.
proximal a las cavidades derechas para evitar que y GPT = gasto pulmonar tota l en un min.
el contenido de O·) de la arteria pulmonar aumen- Una vez conoc idos e l gasto si stémi co, el
tado por una CIA, -CIV, etc., nos dé una diferencia pulmonar efectivo y el pulmonar total, poden,os
arteriovenosa pequeña y por ende eleve falsamente calcular el volumen de un cortocircuito en cual-
el gasto sistémico calculado: quier dirección:

A
 CARDIOLOGÍA

CtA
OAVP
S. de Vatuh,• roto a.d .
F stula coronarla a a .d . , •
'
I'
,'c::::::=====1
I
,' PCA
.__ -
aorto-pulmonar

CIV
PCA con IP
CIA ost um ptlmum
F atua coronaria a v.d .

RGURA 30 Oximetrfa en la delecdón de cortocircuito intracardiaco. Las fle-

chas curvas señalan el incremento en volúmenes % y en saturación % de O
( 0 1 vol % y Sal O,%) por arriba del cual las probabilidades de corlocircuil~
arteriovenoso son ael 95%. Se señalan las patologfas probables que ocasionan
el cortocircuito de acuerdo con el sitio en que se detecta el aumento de O 2
("contaminación arterial")

gasto por defecto ::..: GPT - GPE arteriovenoso El ultrasonido intracoronario (IVUS por sus
< gasto por defecto = GS - GPE venoarterial
siglas en inglés) se emplea para la evaluación de
arterias coronarias o injertos aortocoronarios de
>
saíena, estructuras sobre las que aporta una mejor
Ultrasonido intracoronario y ultrasonido definición sobre el diámetro vascular de referencia
intracardiaco (figura 31 ) (el segn1ento angiográficamente sano, proximal o
Ultrasonido inlracoronario. Aunque la angiografía distal a una lesión), el tamaño de la placa y su cons-
coronaria es el estándar de oro para la identificación titución {calcio, fibrosis o cornponente graso, entre
y cuantificación de las lesiones coronarias, tiene otros), las características de remodelación vascular,
ciertas limitantes: 1) adolece de variabilidad ínter la extensión y profundidad de la calcificación, y las
e intraobservador, la que puede ser significativa. características agudas y tardías del vaso después de
2) la información que proporciona corresponde a un procedimiento intervencionista. Es un n1étodo
una imagen bidimensional del lumen vascular, sin auxiliar muy valioso cuando una lesión representa
aportar iníormación acerca de la pared vascular. El dudas serias sobre la existencia de una placa o sobre
primer problema disminuye cuando la interpreta- la necesídad de su intervención.
ción la realiza un intervencionista experimentado También se emplea como instrumento de
y cuando se emplean los sistemas computarizados investigación para evaluar la eficacia de nuevos
para cuantificar las dimensiones angiográficas; el instrun1entos de angioplastía.
segundo problema es intrínseco al n1étodo y no se Ultrasonido intracardiaco. Con el advenimien-
puede ir más allá de hacer inferencias indirectas to de nuevos catéteres de mayores dimensiones
sobre la pared vascular (e.g. datos sugestivos de asociados a transducto res de menor frecuencia
ulceración, aneurisn1a, calciíicación). se pudo desarrollar el ultrasonido intracardíaco.
A finales de los '80 se desarrolló un catéter Este se emplea cada vez más para apoyar procedi-
especial con transductor de ultrasonido en su ex- n'lientos diagnósticos con-lo terapéuticos con10 son
tremo distal para obtener in-,ágenes de ultrasonido la detección de tron1bos y masas intracardiacas,
intravascular. Su ventaja principal consiste en pro- la evaluación de defectos septales (ClA, foramen
porcionar info rmación milimétrica sobre la pared oval permeable), visualización del seno coronario
del vaso (figura 31). para la implantación de electrodos, y como apoyo

A
 HEMODINÁ\-t lCA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

FIGURA 31 UltrdSonido lntra.coronario. A, vaso normal, la ílecha superior marca la

adventicia y la inferior la íntima; el espacio entre las dos corresponde a la medta. El
eco circular del centro es el catéter del ultrasonido. B, vaso con engrosamiento de la
< media y p.laca ateromatosa entre las 3 y 7 del cuadrante de reloj. C, la ílecna continua
señala el diámetro externo del vaso; la ílecha punteada delimita los bordes del diámetro
luminal, que a las 4:30 es dado por placa y a las 10:30 por rared sana. El software
>
de los equipos permiten delinear de manera computarizada e perímetro del lumen y
de la transición media-adventicia con lo cual se calculan el área luminaJ, el área de la
placa y el área de obstrucción porcentual. O, calcificación severa entre las 9:30 y 12:30
manifestada por la brillantez del eco y la 1'sombra ac6stica" que impide "ver atrás"
del segmento calcificado. E, placa concéntrica con fibrosis. F, imagen de u.na coronaria
con stent en donde se observan claramente los postes del stent bien adosados contra
un placa excéntrica observada de las 6:30 a las 2:00

en procedimientos electrofisiológicos (ablación diferencia de aspecto blanquecino observado en

de taquicardias ventriculares, ílutter y fibrilación la angina estable.
auricular}, o intervencionistas como la valvulo-
plastia mitral. Tomografía por coherencia óptica
Tiene una resolución 1 O veces 111ayor que la del
Angioscopía ultrasonido. Su utilidad como instrumento de in-
Emplea un catéter con diminutos lentes y espejos vestigación es indiscutible para estudiar el proceso
para obtener imágenes en vídeo, sin1ilar al concepto de reendotelización vascular, precisar el adosa-
empleado para la endoscopia gastrointestinal. Es miento de los postes del stent a la pared vascular,
un procedim iento que no ha tenido aplicación y evaluar las características de reabsorción de los
clínica extendida ya que para poder visualizar la nuevos stents bioabsorbibles. En el estudio de los
pared luminal del vaso se requiere del lavado con síndromes coronarios agudos permite evaluar el
solución, seguido de la oclusión del vaso. Con10 grosor de la capa fibrosa y la cicatrización vascular
instrumento de investigación ha sido valioso en el como fenómenos íntimamente relacionados con la
estudio de los síndron1es coronarios en donde se fisiopatología de estos síndromes. Como método
encontró mayor incidencia de tron1bo intralun1inal complementario a la implantación de stent su em-
que la reconocida por angiografía (80% vs 20%) y pleo en la práctica diaria es poco frecuente (<5%)
una coloración amarilla de la superficie luminal a en la mayoría de los centros.

A
 CARDIOLOGÍA

,,
CATETERISMO CARDIACO TERAPEUTICO ha colocado en el sitio que se desea di latar. Un gran
número de padecimientos cardiovasculares son
Con propósito didáctico dividin1os los procedimien- tratados con esta técnica: la estrechez de la vena
tos terapéuticos en tres técnicas principales: cava inferior en la enfern,edad de Budd-Chiari,
la estenosis de la válvula tricúspide afectada por
1. Apertura de estructuras anormaln,ente es- secuelas de fiebre reun1ática, la estenosis valvular
trechas o cerradas pulmonar, la estenosis de arterias pulmonares, la
2. Cierre de estructuras anormalmente abier- estenosis de venas pulmonares, la estenosis mi-
tas. tral de origen reumático (figura 32), la estenosis
3. Implante de dispositivos. valvular aórtica (congénita, reumática o calcífico-
degenerativa), la estenosis aórtica supravalvular, la
1. APERTURA DE ESTRUCTURAS ANORMALMEN- estrechez de la coartación de la aorta (figura 33) y
TE ESTRECHAS O CERRADAS la estenosis coronaria de etiología arterosclerosa.
Ocasionaln,ente, en algunos recién nacidos con
El instrumento más utilizada para la dilatación de cardiopatía congénita cianógena se requiere dilatar
obstrucciones es el catéter- balón. Este tiene en su el conducto arterioso para mejorar el ílujo pulmo-
extren10 distal un globo que se infla una vez que se nar e igualmente se puede dilatar las anastomosis

< >
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' .. \
-..'
',1
,

VI

FIGURA 32 Comisurotomfa Mitral Percutánea. Previa punción lranseptaJ (círculo punteado),

se pasa el cat~ter balón de lnoue a la Al y de ahí al VI. Se efectúa una insuflación parcial
del balón con lo que solo se distiende e n su.s~~to distal; en es~e. momento se tracciona
el balón con lo que queda anclado en el ordic10 mitral estrecho, s1l10 en donde se efectúa
la insunación completa del balón. La imagen muestra el balón efectuando la dilatación; se
señala con el óvalo blanco el pe,rfmelro del anillo mitral

A
 HEMOOINÁ\UCA CAROIOVASCULAR Y CATETERISMO CAROlACO

FIGURA 33 lntervendón Percutánea de Coartadón de la Aorta. A, angiografía diagnóstica en

prorección late,al izquierda que muestra el sitio de la obstrucción; el diámetro es mayor en la

< Ao descendente por hipoplasia aórtica leve proximal a :ra coartación. B, sin predilatar la obstruc-
ción y guiado por inyección moderada de contraste inmediatamente abajo de la coartación, se
coloca un stent autoexpandible de diseño en maJla (WaJlsten.t ®), en donde se libera. C, con
>
balón se efedúa un mayor expansión del stent. D, r-esultado final: et stent se colocó para obtener
un diámetro similar al segmento proximal a la coartación y no aJ distal a la misma para evitar el
riesgo de disecar la aorta proximal (procedimiento reaJi2ado :po.r el Dr. JA. García Montes)

creadas con este propósito y que han sufrido este- Angioplastía coronaria transluminal
nosis; en pacientes con transposición de los grandes p ercutánea (ACTP).
vasos se amplía el foramen ovale con balón (técnica Actualmente se entiende por ACTP a la angioplastía
de Rashkind) o con navaja. coronaria que se limita al empleo de balón; cuando
De los padecimientos mencionados cabe desta- se utiliza aJguna técnica adicional se describe como
car que la dilatación con catéter es el tratamiento intervendón coronaria pe rcutánea (ICP). La ICP
de elección para la estenosis valvular pulmonar se ha convertido en la actualidad en el procedi-
como para la estenosis n1itral, pero no así para la miento terapéutico percutáneo de mayor empleo,
estenosis valvular aórtica calcifico-degenerativa ya sobrepasando a nivel mundial al núrnero anual
que la reestenosis es inadmisiblemente alta (80% a de procedin1ientos de revascularización coronaria
un año). En éste último solo se indica en el paciente quirúrgica. Esta aceptación se debe a que es un
crítico corno tratan1iento "puente"' previo a cirugía método benévolo, menos invasivo que la cirugía,
de recambio valvular. La dilatación de estenosis y que desde hace una década ha alcanzado tasas
múltiples de ramas pulmonares se asocia a un éxito de éxito elevada (>95%) con baja incidencia de
casi siempre parcial y requiere hacerse n1ás de un complicaciones mayores (< 3%, figura 34).
procedimiento, sin embargo, es una enfermedad
para la cual no había tratamiento y cuyo pronóstico DESCRI PCIÓN TÉC ICA (figura 35)
ha mejorado gracias a esta técnica.
El papel del tratamiento intervencionista en los El procedimiento se realiza con anestesia local y
demás padecimientos menos frecuentes se discute bajo sedación superficial. La arteria coronaria se
en los capítulos correspondientes. El tema de la e.anula con un catéter a través del cual se introduce
angioplastía coronaria conviene con,entar aquí una fina y flexible cuerda metálica que es avanzada
más ampliamente. hasta rebasar la estrechez coronaria por tratar (le-
 CARDIO LOGÍA

~XITO • ---
STENOSIS Q u ...u .....
COIIPUCACJONES
IMOICACK>N ')> - - --
1 2 3

-- - -
100 -- ································ .......................................................................
...
80
..
................................ ----------------------- --~ -----------------
- -
-----------------------------
, ·---- ·-·-------------------~--------- -------------------------
- ----------------------------------------

º/o
-- -- ------
.............................. ~--················· ······~••;:.::·- - ~;;.---·························
60 ······························· ......................
.................. ••••••••••••••
----------------------------
••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••
40 ..o,...........................::·.::··:::··=•:!;••~•==1&&11- - , :····················· ........................... .
.--------~•-············ ••...•...•........••.........•..........••..•......
••••••••••••••••••••••••••

•••••• • • • •

2005 2010

FIGURA 34 Evolución de la ICP. El ~xito de la ICP tuvo un ascenso continuo, de 60% en s u primer
lustro, a ser > 95% en la actualidad. Es to se acompañó de un aumento gradual de su indicación.
La línea vertical 1 señala la época en que se demostró que el stent resuelve el cierre agudo; la línea
vertical 2 corresponde a la publicación de los estudios Benestent y Stress que demostraron que el
stent metálico desnudo (SMD) reduce la lasa de reestenosis; la línea vertical 3 corresponde a la

< presentación de lo resultados del estudio Ravel que demostró la reducción de re-estenosis a O%
con el stent liberador de fármaco (SLF) en lesiones seleccionadas. La repercusión del SMD y del
Slf es aparente en los saltos que tuvo la evolución de la ICP
>
sión blanco). Esta ruerda o guía intracoronaria sirve CONSIDERACIO ES GE ERALES
de riel para que otro catéter con o rificio central y
balón en su extren,o distal sea deslizado sobre ella La nobleza de la angioplastía - y para el clínico
hasta que el balón se coloca en la lesión, sitio en sensible, s.u mayor virtu d - reside en proporcionar
donde se infla el balón para dilatar la estrechez. El la revascularización del paciente mediante un
tamaño y longitud del balón se selecciona de acuer- método de riesgo bajo, sin necesidad de anestesia
do con el diámetro normal del vaso afectado y la general, con molestias mínimas y con una pronta
longitud de la lesión. La duración de la insuflación recuperación que le permite reincorporarse a sus
es de 10-60 segundos y la presión de la insuflación actividades habituales en 48 horas o menos. En
es en pron1edio de 8-14 atmósferas (Atn1). Actual- contraste, aunque la cirugía que ofrece excelentes
mente se complementa el procedimiento hasta resultados para el objetivo, tiene los inconvenientes
en el 85% de los casos con la colocación de stent de la necesidad de anestesia general, intubación
(dispositivo intracoronario que hace las veces de traquea l, toracoton1ía, drenajes, con frecuencia
cimbra para mantener abierta la arteria). safenectomía, circulación extracorpórea y transfu-
El procedimiento se realiza bajo anticoagula- siones, estancia hospitalaria más prolongada (6-1 O
ci6n comp leta y con antiagregación plaquetaria a días) que incluye parte en terapia intensiva, y una
base de aspirina y una tienopiridina (dopidogrel, recuperación lenta con incorporación com pl eta
prasugrel) o ticagrelor, en ocasiones es necesario a las actividades habituales que puede exceder
el uso adicional de un inhibidor del receptor de la un mes.
GP llb/ llla cuando el caso corresponde a un sín- En general, el costo de la ICP es menor que
drome coronario agudo con tron1bo intracoronario el de una cirugía, aunque en el caso individua-
significativo. lizado la diferencia varía ya que el costo de una

A
 HEMODINÁ\-t lCA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

FIGURA 35 Intervención coronaria percutánea (ICP). A) lesión crítica (> 85%) de la descendente
anterior proximal. B) a través del "catéter guía" (muy similar al habitual P.ara angiograíía) se in-
troduce una guía intracoronaria para cruzar la obstrucción; esta gufa fleXJble y suave sirve como
< rie~ para que sobre ella se deslice el ~atét~r balón que se iníla una vez colocado en el sitio d~ la
les16n. C) resultado después de la d1latac1ón con balón. D) resultado después de la colocación
del stent, la línea punteada señala el segmento en que se implantó el disposi tivo
>
ICP multivascular es más alto que el de una ración) y rota-ab lación (pulverización). El empleo
ICP de un solo vaso. Hasta el inicio del 2000, de los dos primeros tia sido abandonado mientras
1

el ahorro inicial de la ICP podía ser cancelado que la rota-ablación sigue vigente para la ICP de
por la necesidad de una reintervención en los lesiones con calcificación severa.
pacientes que cursaban con reestenosis (comen-
tada adelante), situación que afectaba a cerca Efectos de la ICP exitosa
de una tercera parte de los pacientes tratados
con ACTP. Este riesgo influía notoriamente en Estos son:
el clínico al decidir por el método de revascu-
larización. Con la introducción de los stents a) Aumento de la luz del vaso.
liberadores de fármaco en el año 2001 la tasa b) ormalizacíón de la reserva vasodi latadora
global de reestenosis se redujo a ~3% y con co ronaría,
ello los criterios para indicar ICP se han tornado
e) lncren1ento del flujo coronario en los casos
menos restringidos (ver adelante).
en que se encontraba reducido.
Mecanismos de la ICP d) Mejoría de la contractilidad segmentaria
En el caso de la ACTP, la insuflación del balón cuando ésta se encontraba reducida.
en el sitio de la lesión aterosclerosa aun1enta la e) ormalización del comportamiento de la
luz del vaso por la acción combinada de fractura fracción de expulsión con el ejercicio.
de la placa1 ru ptura de la media y elongación del f) Disminución o eliminación de la angina.
segn1ento de pared vascular libre de placa (la placa g) Au n1en to del tien1po de ejercicio en la
es poco compresible). Otros métodos amplían la prueba de esfuerzo y mejoría en el com-
luz por su efecto directo sobre la placa, como la portamiento electrocardiográfico durante la
aterectomía direccional (extracción), láser (evapo- .
misma.

A
 CARD IOLOGÍA

h) Disminución del riesgo de infarto y de muer- de las complicaciones 111ayores (- 5%) ya que el
te en el subgrupo de pacientes en quienes el substrato anatómico es el de una placa complicada
riesgo estimado para estos eventos es alto. con fractura, ulceración o tron1bo y que por tanto
tiene potencial embolígeno aumentado. La ICP en
Tasas de éxito/complicación de lCP angina inestable se puede realizar después de 12
-24 h de estabilizado el cuadro agudo con anticoa-
En angina estable el éxito actual es > 95% con inci- gulaciór1 y el empleo de los nuevos antiagregantes
dencia de complicaciones mayores (infarto, muerte) plaquetarios potentes (además de betabloqueador
< 1 %. La cifra anterior es de series en las cuales el y nitritos), justificándose su realización más tempra-
empleo de stent es > 95% y denota que incluso na cuando la angina es refractaria al tratamiento
lesiones complejas que hace una década predecían médico óptimo.
un éxito reducido (como la localización ostiaJ, en El tratamiento ideal del infarto agudo del
angulación o en bifurcaciones y las lesiones largas), miocardio es la ICP-prin1aria (figura 36) ya que
ya han sido "dominadas". Excepción a lo anterior es comparada con manejo médico se asocia a re-
la oclusión total crónica que corresponde a menos ducción de mortalidad (< 3% vs 5-6%) y menor
del 7% de las lesiones tratadas en la n1ayoría de recurrencia de infarto. Esta aseveración es válida
los centros occidentales y en donde el éxito es de siempre y cuando la realización de ACTP primaria
40-60% (en Japón el éxito ya es > 85%}. no implique un retraso n1ayor de 90 minutos y se
En la angina inestable el éxito inicial y las com- cuente con personal c.apacitado, equipo radioló-
plic.aciones de la ACTP son actualmente similares a gico e instrumental de angioplastía. Cuando no se
la angina estable si se efectúa una vez que ha sido reúnan estas condiciones ideales, el tratamiento
estabilizado el cuadro clínico. En angina refractaria, deberá ser la trombolisis farmacológica si no existe
el éxito dínico es más bajo (80-90%), con aumento contraindicación para la misma.

< >

FIGURA 36 Angioplastfa Primaria. A) angiojUa(ía de paciente con infarto anterior extenso

precedido por 3 días de angina de reposo. La aescendente anterior (DA) tiene una placa crftjca
(flecha gruesa) seguida de defectos de contraste por trombos que apenas permiten el llenado
tenue de una rama diagonal (flecha delgada), cuando ya se ha opacificado en s u totalidad la
circunfleja. B) debido a la signjficativa carga de trombo, se efectuó primero extracción de este
con catéter x.sizer, su ext.r emo distal señalado por la flecha. C) resultado después de la extrac-
ción de trombo. O) resultado final después de la implantación de stent, observándose llenado
completo de una gran DA simultaneo con la opacificacióo de la circunfleja (flujo Tl,\il grado 3)

A
 HEMODINÁ\-t lCA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

El choque cardiogénico asociado a infarto agu- de los seis meses después de la t\CTP la desarrolle
do del miocardio que tenía mortalidad muy alta después (la reaparición de angina en estos casos
(mayor de 85%). La ICP ha mejo rado en forma suele ser por una lesión en otro segmento o vaso).
inesperada este pronóstico sombrío con reducción En los injertos venosos aortocoronarios el proceso
de n1ortalidad a SO%. Cuando la ICP se eíectúa de reestenosis se puede extender hasta los 8-1 O
de n1anera expedita en cuanto se concluye que el meses.
estado de choque no obedece a dolor, arritn,ias,
hipovolemia o a ruptura ventricular o de músculo Stents coronarios
papilar; es decir, sin pérdida de tiem po valioso por Ningún tratamiento (am,acológico, solo o combina-
la bien intencionada actitud de prin1ero "estabilizar do, sistémico o local, había logrado reducir de ma-
hemodinámicamente al paciente". nera consistente y significativa la tasa de reestenosis.
En 1994 se logró por primera vez reducir la tasa de
Reest~nosis coronaria reestenosis a tasa de ~ 22% con el empleo de stents.
La gran limitante de la ACTP había sido hasta Con técnicas de colocación óptima del stent (em-
recientemente, la reestenosis coronaria. Este es un pleo de presión alta para adosar adecuadamente
fenómeno autolimitado que ocurre en e l 30-40% el dispositivo y con resultado fina l óptimo, definido
de los casos dentro ele los 6 n,eses después de la como una estenosis residual < 10%) la reestenosis
ACTP que se realiza solo con balón. disminuyó a ~ 15%. En 2001 se informó que la tasa
Los mecanismos productores de reestenosis de reestenosis de lesiones cortas en vasos no peque-
son la retracción elástica, el proceso inflamatorio- ños se había logrado reducir a 0% con el uso de un
proliferativo y la remodelación negativa. La retrac- nuevo stent recubierto de un polímero al cual se
ción elást.ica es el fenómeno por el cual se pierde une un fármaco antiproliferativo para su liberación
parte de la ganancia obtenida por la dilatación local controlada (stent liberador de fárrnaco, SLF).
como consecuencia de la elasticidad vascular que Con el empleo de estos stents para tratar lesiones de
tiende a regresar a su diámetro inicial en cuanto se mayor complejidad, la tasa de reestenosís global es
desinfla el balón; ocurre en su mayor parte dentro ~ 3 - 5%. Los stents liberadores de fármaco en uso
de los primeros 7-1 O n1inutos; afortunadamente, clínico liberan rapamicina, paclitaxel, everolimus,
en el 85% de los pacientes la pérdida es menor del zotarolimus y novolimus; otros cornpuestos para
1 O% del diámetro obtenido con el balón inflado.
liberación local se encuentran bajo investigación.
El proceso inflamatorio-profiferativo es el meca-
Con10 se puede comprender, la eficacia del stent
nismo con1plejo activado por el trauma sobre la
pared vascular y amplificado por la liberación de per se, se debe a que bloquea los fenómenos de
íactores vasculares provenientes de las plaquetas retracción elástica y de remodelación negativa,
activadas y del trombo en caso de que éste se n1ientras que el fármaco liberado poe el stent inhibe
forn1e; el proceso es seguido por la diferenciación, al proceso inflamatorio proliferativo.
proliferación y migración de células de músculo liso Los stents liberadores de fármaco han modifi-
y la producción de neon1atriz que protruye hacia cado la práctica de la revascu larización coronaria
el lumen; este fenómeno inicia a los minutos de ya que cada vez se intervienen más pacientes que
infligido el trauma mecánico de la angioplastía y antes eran operados como son los que tienen
se extingue hacia el cuarto mes. La remodelación lesiones en vasos pequeños, lesión del tronco de
negativa se puede simplificar al describirla con,o la coronaria izquierda, enfermedad n1ultrvascular
una cicatrización constrictiva, en esta participa la o los diabéticos.
adventicia y parece iniciarse desde e l prirner n1es Trombosis de stent. En 2006, durante el con-
después de la ACTP y cesa al sexto mes. greso de la Sociedad Europea de Cardiología en
Varios factores han sido identificados como Barcelona se presentó un meta-análisis de publi-
... predictoresH de reestenosis: lesiones largas (> 1 O caciones aleatorizadas de los stents liberadores de
mm), en bifurcación, en ostiun1, en vasos peque- fármaco que difundió impresiones erróneas sobre
ños (< 2.5 mm de diámetro) y en injerto venoso la trornbosis de estos stents, mal interpretación que
aortocoronario; oclusión total crónica; lesiones conviene deja r en claro.
residua les post-ACTP mayores de 30%; diabetes La trombosis del stent puede ocurrir con los
mellitus. stents metálicos desnudos como con los stents li-
Es extraordinariamente raro que el paciente que beradores de fármaco. Su etiología es multifactorial
no se complicó con reestenosis coronaria dentro e incluye causas anatómicas (lesión en bifurcación,

A
 CARD IOLOGÍA

lesión larga o presencia previa de trombo), técnicas 2. CIERRE DE ESTRUCT URAS ANORMALME TE
(colocación de stents ernpalmados, y mala técnica ABIERTAS
de implantación del stent que lo deja deficiente- Con la colocación de dispositivos especiales se
mente adosado a la pared del vaso}, fractura del puede cerrar la comunicación interauricular {figura
stent, las secundarias al efecto local del fárn1aco 37), algunas comunicaciones interventriculares
y/o al po/fmero que lo acarrea (endotelización {figura 38) y el conducto arterioso persistente (fi -
luminal incornpleta, inflamación, dilatación local gura 39). El éxito agudo del cierre percutáneo de
de la pared vascular), resistencia al antiagregante estas n1alíormaciones y el desenlace a largo lazo es
plaquetario, y la 6) suspensión prematura del tra- bueno, en los casos de CIA y PCA, con1 parable con
tamiento ant,agregante plaquetario (generalmente los resultados qu irú rgicos. Desafortunadamente,
por mal apego del paciente a la instrucción médica el alto costo de los dispositivos puede limitar su
pero en ocasiones erróneamente suspendido por aplicación extendida.
un médico). De menor frecuencia de presentación pero con
La razón del ten1or difundido a la trombosis alto índice de éxito es el cierre percutáneo de fístu-
del stent es porque se manifiesta como síndrome las arteriovenosas, las que se pueden ocluir con la
coronario agudo en la mayoría de los pacientes, implantación de espirales trombogénicos {"coi Is"),
con mortalidad cercana al SO%. Afortunadamente, globos desprendib les, cianocrilato o con stents
en centros donde la mala técnica es prácticamente recubiertos de una membrana (stent-injerto).
nu la la incidencia de trombosis de stent es baja
(< 1.5%). En estas condiciones la causa rnás fre- 3. IMPLANTE DE DISPOSITIVOS
cuente es la suspensión prematura del stent por DIVERSOS
lo cual es de importancia vital que el paciente Para corregir la insuficiencia mitral existen dife-
entienda las consecuencias de no seguir las ins- rentes dispositivos como son diversos arcos que se
trucciones y que solo un cardiólogo actualizado colocan en el seno coronario para reduci r el tamaño
puede indicar cuando suspender la antiagregación
< plaqueta ria.
Se ha identificado que la causa de trombosis del
del anillo mitral y grapas para unir las valvas redun-
dantes. Por la complejidad técn ica y éxito parcial >
(una tercera parte queda con insuficiencia mitral ;::::
stent guarda relación con el tiempo de evolución
2) estas técnicas tienen difusión limitada.
después de que fue colocado. Para la trombosis
aguda ( < 24 h) las causas principales son las
Implantación percutánea de prótesis valvu-
técnicas y la presencia previa de trombo; para la
trombosis sub-aguda (1 a 30 días) las causas prin-
lar. En 2000 se realizó la primera implantación
percutánea de válvula pulmonar y en 2002 de
cipales son técnicas, presencia previa de trombo
válvula aórtica. Esta último ha tenido una difusión
y suspensión prematura del antiagregante; para
y aceptación insospechada (un millón de implantes
la trombosis tardía (1 mes a 1 año) predomina la
en la prin1er década) que justifica ampliar sobre
suspensión prematura del antiagregante, aunque
la misn1a.
de los rneses 6 a 12 n1eses empiezan a cobrar
importancia los efectos locales del fárn1aco y/o el
Implantación valvular transaórtica (TAVI por sus
polímero, misn1as que son causa principal de la
siglas en inglés (figura 40). Este procedimiento ha
trombosis muy tardía (> 1 año).
La resultante positiva que generó el '' barcelona- evolucionado de ser un procedin1iento altan1ente
zo" fue que se ahondó en el estudio de la trombosis complejo con riesgos significativos y limitado a pa-
del stent con lo que se conoció su incidencia ver- cientes inoperables, a un tratamiento simplificado
dadera y sus causas más frecuentes, restituyéndose y aceptado para pacientes con estenosis aórtica
la confianza en estos dispositivos. Fue aden1ás un calcíftco-degenerativa con riesgo quirúrgico ele-
acicate para el perfeccionamiento de los stents, vado e intermedio.
incluyendo el desarrollo de stents bioabsorbibles Los pacientes con estenosis aórtica sinton1ática
y para el desarrollo de niejores antiagregantes pla- tratados rnédicamente tienen mortalidad a 1 y 5
quetarios de manera que la trombosis de stent por años de 40 y 70%, siendo la cirugía el único tra-
resistencia al antiagregante plaquetario -problema tamiento que rnejoraba síntomas y sobrevida. Sin
serio hasta fines de la primera década de este siglo- embargo estos pacientes suelen ser de edad avan-
se ha reducido gracias a los nuevas generaciones zada, con comorbilidades que elevan la mortalidad
de fárn,acos a partir del prasugrel. quirúrgica. Por esto, casi una tercera parte de los

A
 HEMOOINÁ\.ilCA CARDIOVASCULAR Y CATETERIS1\-tO CARDIACO

FIGURA 3.7 Cierre de DA. A) proyección OIA-craneaJ, la inyección de contraste en la vena pulmonar
superior derecha identifica el defecto septal (flecha). 8) con balón "compliante" se mide el diámetro
del defecto para seleccionar el tamaño del dispositivo odusor (Amplatzer®). q colocación del
odusor autoexpandible contenido por un malla con tres segmentos circulares: el distal de diámetro
< mayor ancla en el lado izquierdo del septum interatrial, el central de menor diámetro queda justo
en el orificio del defecto por cerrar y e,I proximal de diámetro poco menor al distal ancla .por el lado
derecho del septum. D) Angiografía en la AD demuestra el sellado del defecto interatria1.
>

VI

FIGURA 38 Cierre de C/V. A) proyección OIA-craneal, la inyección de contraste en el ven-

trículo izquierdo identiíaca el defecto septal (flecha). B) guiado por ultrasonido transesofágico
se ha colocado el oclusor y ta venlriculograffa muestra el sellado del defecto septal

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 39 Cierre de PCA. A) angiog.rafía en arco aórlico (proyección lateral izquierda)

demuestra el conducto (ílecha) con llenado franco de la arteria pulmonar. B) colocación
del oclusor Amplalzer® de diseño es~c_ífico para PCA, con características similares
al descr.ito en ía figura 35. C, resultado después de su colocación; la inyección de
contraste fue similar a la empleada en A, pero al ya no haber fuga a la AP existe mayor
opacificación de la aorta

< >

FIGURA 40 Secuencia de TAVT con prótesis Sapien . A) Fluorosco.P.ía de la válvula aórtica, las
ílechas señalan su calcificación severa. B) Aortografía que opac1fica el ventrículo izquierdo
(flechas punteadas) por insuficiencia aórtica moderada. C) Momento en que se está implan-
lando la prótesis mediante el insuflado de su balón liberador. O) Resultado final donde ya no
se observa insuficiencia aórtica (por ecocardiograffa el gradiente residual fue de 6 mmHg)

A
 HEMODINÁMICA CAROIOVASCULAR Y CATETERIS1'AO CARDIACO

pacientes con estenosis aórtica sintomática no son adecuado, 4) las recomendaciones del seguimiento
referidos a cirugía. La TAVI abrió la opción de tratar post-procedimiento.
a los pacientes cuyo riesgo de mortalidad operatoria El paciente candidato para T1\VI debe tener EAo
es excesiva para recomendar el reen1plazo valvular calcificada del adulto severa (en estadio D como
quirúrgico. Así, en su inicio la TAVI se limitó para definido por las guías de la AHNACC del 2014 para
pacientes no operables. En este grupo de pacientes el manejo del paciente con enfermedad valvular).
rechazados para cirugía el éxito de implante del Su riesgo quirúrgico se establece con el puntaje
dispositivo es - 90% con éxito del procedimiento de la Society of Thoracic Surgeons Predicted Risk
a 30 días > 65 %. Por esto la extensión de su in- of Mortality (STS-PROM) donde el riesgo bajo es
dicación a pacientes con alto riesgo quirúrgico se < 4%, intermedio 4-8%, alto > 8%. Como suele
evaluó con el estudio con1parativo PART ER que tratarse de pacientes ancianos, esta estjmación
documentó mortalidad para la técnica percutánea debe ser combinada con a} el estado cognoscitivo,
vs la quirúrgica de 3.4 % vs 6.5% a 30 días y de el nivel de fragilidad y la expectativa de vida del pa-
24.2% vs 26.8% a un año (diferencias numéricas ciente y b) sus características individualizadas para
que no tuvieron significancia estadística), confir- el procedimiento (en particular, el acceso vascular y
mándose claran1ente la no inferioridad de la técnica las características anatómicas de su aparato valvular
percutánea. Actualmente ya está aprobado para aórtico). Esta evaluación debe ser realizada de
pacientes con riesgo quirúrgico alto e intermedio. manera multidisciplinaria por el llamado "Equipo
Los resultados más recientes hacen probable que Cardíaco " confonnado por el cardiólogo clínico,
progresivamente se extienda su indicación para el intervencionista, el cirujano cardiotorácico, el
pacientes con riesgo quirúrgico cada vez rnenor. anestesiólogo cardiovascular, el ecocardiografista,
Al presente hay cuatro prótesis aórticas para y el experto en imagen por angiotomografía para
implante percutáneo comercialmente disponibles una juiciosa evaluación del éxito predecible para la
en varios países del n1undo (CoreValve de Medtro- TAVI y su riesgo/beneficio individualizado.

< nic, Sapien de Edwards, Lotus de Boston Scientific,

y Jena de JenaValve), y más de una docena en
evaluación.
El seguimiento consiste en administración
temporal de antiagregantes plaquetarios (máxin10
6 meses), y estudio ecocardíográfico al alta, al
>
Para indicar la TAVI es importante 1) la eva- mes y anual para conocer la evolución y normar
luación preprocedimiento, 2) las n1ediciones con el manejo a seguir.
imagenología ecocardiograma y angiotomografía, Además de los dispositivos descritos en esta sec-
3) el apego a los aspectos técnicos para su implante ción y en párrafos precedentes (stents, oclusores) es

FIGURA 41 Prótesis valvular aórtica para implantación percutánea medtronic (CORE VALVE)

A
 CARD IOLOCÍA

muy cornún la colocación de marca pasos c.ardiacos de urgencia. En la actualidad las complicaciones
y desfibriladores automáticos, dispositivos que se rnayores en el paciente estable ocurren en n1enos
tratan en capítulo aparte. de 1.5% de los ca.sos y la necesidad de cirugía en <
0.5<;~ (Figura 34) ya que las disecciones se resuelven
COMPLICACIONES con stent y el trombo se previene con los nuevos
antiagreg.antes plaquetarios que complementan a
El cateterismo cardiaco pueden tener complicacio- la anticoagulación.
nes de origen eléctrico (arritmias activas auriculares Una idea general sobre las complicaciones
o ventriculares, y trastornos de la conducción A-V), del cateterismo la proporciona el registro multi-
traun1ático (perforación de cavidades o vasos, céntrico de la experiencia durante 24 meses de
disección vascular), emb6lico (trombo, colesterol 16 laboratorios prestigiados de Estados Unidos.
o material extraño, incluyendo aire), oclusivo Las complicaciones consideradas como graves
(por trombo o como consecuencia de disección), (arritmias ventriculares y bloqueo AV; perforación
hemorrágico (habitualmente en el sitio de acceso del corazón; complicaciones arteriales como la
vasctrlar), infeccioso o de tipo reactivo (a pirógenos, trombosis, disecciones arteriales y rupturas; em-
hipersensibilidad a contraste, alergia). bolismo, principalmente pulmonar e infecciones)
Una complicación de la ACTP que era relati- ocurrieron en el 3.4% de 12,367 estudios. Este
vamente frecuente (15%) es el cierre agudo de la estudio corroboró que el factor experiencia es
coronaria a consecuencia de colgajos de disec- la explicación fundamental para las diferencias
ción, espasmo o tron1bo. Esto obligaba a tener un publicadas en la incidencia de complicaciones del
equipo quirúrgico en alerta y quirófano disponible cateterismo cardiaco. Es de nacer notar que en el
durante la angioplastía ya que alrededor de la n1itad grupo de edad menor a un año, la incidencia de
< de estos ca.sos {5 -7 % del total) requerían cirugía complicaciones graves fue de 9%
>

A
 Ecocardiografía ''modo M''

"La técnica es sólo un niedio, no 11,n fin''

En la actualidad la ecocardiograíía en todas sus

L
OS MÉTODOS DE OIAQI.ÓSTICO EN LA ACTUALIDAD
son de gran importancia para la práctica de n1odalidades ha pasado a ser uno de los métodos de
la medicina porque con base en ellos pode- diagnóstico más útil en la práctica clínica cuando se
mos hacer objetiva y cuantificable la impresión utiliza razonadamente con indicación precisa.
clínica. Es inobjetable que la historia clínica
< completa y minuciosa continúa siendo la base del
diagnóstico clínico, pero tarnbién es indudable que
ULTRASO IDO >
necesitamos de la imple111entación instrumental Se denomina así a las ondas sonoras que se pro-
para obtener información n1ás fina y precisa acerca ducen a una frecuencia mayor de 25,000 cidos/
de aquellos eventos fisiológicos o fisiopatológicos seg. Este sonido de tan alta frecuencia sobrepasa
que escapan a la percepción de nuestros sentidos. el nivel en que un sonido puede ser percibido por
Dentro de la c.ardíología contamos con diversos el oído humano.
métodos de diagnóstico, c.ada uno de los cuales
nos ofrece inforniación diferente y valiosa; en
MATERIAL PIEZOELÉCTRJCO
otras palabras, todos ellos se complementan, no
se substituyen. Cuando un elemento se expone a un campo eléc-
Tal es el caso de la ecocardiografia, la cual ha trico y responde cambiando de forma y tamaño,
venido a con1plementar el estudio del enfermo se le llama material piezoeléctrico; es decir, si este
cardiológico; en ocasiones proporcionándonos n1aterial se expone a una carga eléctric.a negativa se
ínfo rn1ación que no podemos obtener por otros comprime y por el contrario, con una carga positiva
medios, como sucede con las alteraciones de la se expande. Sí a este elemento se le bombardeará-
movilidad del septum interventricular o la pre- pidamente con c.argas eléctricas positivas y negativas
sencia de vegetaciones bacterianas en las válvulas en forma alterna, se le provoca compresión y ex-
cardiacas. Otras veces, la información obtenida, pansión rápida y esta respuesta genera vibraciones
aun cuando no es exdusiva del método, simplifica sonoras, v. gr.: sonido. Ejemplos de estos elementos
enormen1ente el diagnóstico, y evita la necesidad son el cuarzo y el titanato de bario.
de practicar estudios invasivos, lo cual trae como
consecuencia rapidez en el diagnóstico, disminu- Transductor
ción de molestias, riesgos y costos para el enfermo, Este artefacto se caracteriza por ser capaz de
como sucede en el caso de los n-lixomas auriculares transformar un tipo de energía en otra (energía
o en la estenosis subaórtica diná rnica. eléctrica en energía cinética). En otras palabras,

A
 CARDIOLOGÍA

el transductor está co nstituido por un m aterial l ltiU..!tl.)l 1(JI(

MODOB MODO A
piezoeléctrico que al se r bombardeado rápida
y sucesivam ente po r ca rgas eléctricas alternas • o
1
le;
( \ /
'
:;)
l

\/
genera sonido d e gran frecuencia: ultrasonido . 1 J
En m edicina se ut iliza n transductores que gene-
1 1

:t
1 l
ran ultrasonido a frecuenc ias d e 2.25, 3.5 , 5 y 10 1 1
1 1
7 millones d e c iclos por segundo o m egahertz 1 • 1 1
(mHz) (1 m Hz = millón de ciclos/ seg). • IN fRFASE
'
1,:; 1
Í 1
El ultrasonido se transmite muy bien a través de
líquidos, escasamente por el aire y no se transrnite
20 1
1 ''
en hueso. ;.,,;

FIGURA 1 El transductor envía un haz ultrasónico,

ECOCARD IOCRAMA NORMAL el cual encuentra una inter fase a 15 cm. El reflejo
o "eco" de dicha estructura se registra como una
El trazo ecocardiográfi co se o bti ene cuando a espiga (modo A) o como un punto (modo 8) e n el
través d e un transductor colocad o en la regió n osciloscopio a 15 cm de distancia del transductor.
paraesternal izquierda a un nivel va riable entre De esta forma, es posible saber que a 15 cm de
distancia del transductor existe una interfase
el 3° y 5° espacios intercostales se envía un haz d e
u ltrason ido que al encontrarse con las estructuras
cardiacas se reflej a. Este reflej o o eco ultrasónico registro en sentido lateral a una velocidad d etermi-
es nuevan1ente captado por el mism o transductor, nada 25, 50 ó 100 mm/seg, los puntos "dibujarán"
que lo convierte en señal eléctrica, lo amplifi ca y el m ovimiento de las estrucluras cardiacas en el
lo presenta en una pantalla osciloscópica . Como el Liempo (figura 2); ello podrá observarse en el os-
corazón es una víscera m óvil, los ecos producidos ciloscopio o registrarse en papel fotográfico. A esta
por sus estructuras se observan en el osciloscop io última forma de registro ecocardiográfico es lo que
< com o espigas móviles (figura 1) (modo A); si elec-
trónicam ente las espigas se convierten en puntos
se denomina "ecocardiograma modo M ".
En la figura 3 se o bserva cómo el rayo ul trasó-
>
se obti ene el modo B. Ahora, es posible ver el nico reflej a los ecos de las estructuras ca rdiacas
m ovimiento de las estructuras del corazón en un d e acuerdo con la posición que se le d é al t rans-
solo plano anteroposterior; es d ecir, cuando la ductor; así, en la posición 1 , el transductor (T) se
estructura se acerca o se alej a d el transductor. Si dirige hacia la región m edia apica l, de tal forma
al mism o tiempo de que se registra el movimi ento que se obtienen los ecos de la pared anterior d el
anteroposterior de los ecos cardiacos, se desplaza el tórax (PAT), d e la cavidad del ventríc ulo derecho

,
HAZ ULTRASONICO

VD

,
VAlVULA MITRAL

MODOM MODOB

FIGURA 2 El haz ultrasónico alcanza las estructuras cardiacas y las refleja, como
puntos (modo 8). Las inte rfases (puntos) se desplazan a un sentido anteropos-
terior (se acercan y alejan del transductor), seguiendo el movimie nto de las
estructuras cardiacas. Si el registro se desplaza e n el tiempo (sentido horizontal)
se obtiene el ecocardiograma modo M. Para s incronizar e l registro con el ciclo
cardiaco se obtiene simultáneamente un electrocardiograma

A
 CARDIOLOGlA

valva posterior o no coronaria (VAP); la VM, al RElACIÓN DEL ECOCARDIOGRAMA CON EL

abrirse en sístole, se di rige hacia la PM y la VPA OCLO CARDlACO
observa un movimiento hacia atrás, contrario,
hasta alcanzar a la PPA, lo cual produce una Como el corazón es un órgano que se encuentra
ímagen ecocardiográfica de un "cuadradoN o continuamente en movirniento debido a su función
"'rectángulo/$ cuando la válvula aórtica está abierta de bomba, no es posible entender el ecocardiograrna
en sístole. Por el contrario, en diástole, cuando la sin conocer las fases del cido cardiaco y la relación
válvula aórtica se cierra, atnbas valvas se juntan y que guardan en dicho registro (figura 5).
forman un eco único (rafé diastólico), usualmente La sístole ventricular empieza con la despola-
equidistante a las paredes aórticas. rización eléctrica del músculo cardíaco (cornplejo
Detrás de la aorta se registra la cavidad de la QRS del electrocardiograma [ECG]); unos instantes
Al. Así, con este registro podemos obtener las d i- después se inicia la contracción ventricular y con
mensiones del ventrículo derecho, de l ventrículo ello la e levación de la presión intraventricular iz-
izquie rdo en sístole y en diástole, de la cámara quierda (PVI). Cuando esta presión cruza la curva
de salida del ventrículo izquierdo al principio de de presión auricu lar izquierda (PAi) se cierra la
sístole, al final de la misma, de la raíz aórtica, válvula n1ítral y se produce el I ruido en el fono-
de la apertu ra aórtica y de la aurícula izquierda, cardiograma (FCG), el cual coincide con el punto
así como el grosor del septum interventricular C de la valva anterior de la mitral en el registro
de la válvula mitral, del rafé diastólico aórtico ecocardiográfico. Durante toda la sístole (punto C
y de la pared posterior del ventrículo izquierdo a punto 0), ambas valvas de la mitral permanecen
(figura 4). juntas y forman un eco único. Al final de la sístole

< >
ECG

----. MPP

pp AJ
e

FIGURA 4 Medidas ,ecoeardiográficas (Sociedad Amer.icana de Ecocardiograffa). Se

miden a nivel de la 1'q" de electrocardiograma. a = pared anterior del ventrículo
derecho (PAVD), b= septum interventricular ('S), c= pared posterior del ventriculo
izquierdo (PP) , d = raíz aórtica (Ao) (desde el borde interno de su pared posterior
has-ta el borde externo de su pared anterior), a•h = diámetro del ventrículo derecho,
b•c= diámetro diastólico del ventrículo izquierdo. E1 diámetro sistólico del ventrículo
izquierdo se mide tirando una línea desde el máximo desplazamiento del septum
hasta alcanzar la pared posterior y la aurícula izquierda, e = en sístole, desde el
borde interno de la pared aórtica hasta el endocardio de la aurícula izquierda

A
 ECOCARDIOGRAfÍA " MODO M "

ECG

PAo------__,

PAi e'
PVI '
1
1

FCG - ./\, 1. IV ' 1

SIV F?t+aa t
1

~•e~---~
1
1 VAM
ECO VI :
V lzq

PPVI ·.

pM_
ECO
Ao Ao

< - ---
Al

>
FIGURA 5 Reladones entre el ecocardiograma y el ddo cardiaco. ECC= electro-
cardiograma; PAo = presión aórtica; PAi = presión aurícula izquierda; PVI = presión
ventrículo izquierdo; FCG = fonocardiograma; Vizq= ventrículo izquierdo; SIV=
septum inlervenlricular; VAM= valva anterior mitral; VPM = vaJva posterior mitral;
en = endocardio; ep= epicardio; PPVI = pared posterior del ventrículo izquierdo;
PAA= pared anterior aórtica; PPA= pared posterior aórtica; VAA= valva anterior
aórtica, VPA= valva posterior órtica; Al = a urícula izquierda; ecocardiograma del
ventrículo izquierdo (ECO Vazq); el SIV y la PPVI se aproximan en sístole y se alejan
en diástole. Obsérvese la relación entre el cruce de las curvas entre PAi y PVI y el 1
ruido (1) en el FCG, así como la relación de éste con et cierre vaJvular mitral (punto
c) (línea punteada). La válwla mitraJ se mantiene cerrada en sístole (punto c-d).
Se ve la relación entre el cruce de las curvas PVI y PAi y la máxima apertura mitral
(movimiento e-f) . Oh érves e la relación que existe entre la onda np" del ECG, el IV
ruido cardiaco (IV) en e l FCG y el punto ''A" de la valva anterior mitral (ver texto).
Ecocardiograma de la aorta (Eco~Ao): se puede ver cómo la válvula aórtica se abre
y coincide con el pie de ascenso de la PAo (línea punteada) y su cierre con el 11
ruido cardiaco en el FCG (línea punteada). La válvula aórtica permanece cerrada
en diástole (rafé diastólico) (ver texto)

ventricu lar comienza a descender la PVI y cuando sis mitral). Posteriormente, en la fase de llenado
cruza la PAi se inicia (Punto D) la apertura de la lento la válvu la n1itral sufre un recierre diastólico
válvula mitral, con un movimiento rápido hacia (movimiento E-F), debido a un aumento de la
adelante de la valva anterior (movin1iento D -E), presión intracavitaria por el llenado ventricular.
que corresponde a la fase de llenado rápido ven- Al final de la diástole, nuevan1ente la contracción
tricular, mientras la valva posterior n1itral realiza auricular reabre la válvula y se produce la onda "aN
un n1ovimiento contrario, hacia atrás. El mon1ento que coincide con el IV ruido cardiaco en el FCC.
de máxima apertura (punto E) coincide co n el Al iniciarse el nuevo ciclo cardiaco se produce el
chasquido de apertura mitral (en casos de esteno- n1ovimiento de cierre valvular (movin1iento A-C).

A
 CARDIOLOGÍA

También es importante la relación que guardan los APLICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA

movimientos de las paredes del ventrículo izquier- MODO MAL DIAGNÓSTICO CAROIOLÓGICO
do con el ciclo cardiaco (figura 5). Así, después de
l. LESIONES DE LA VÁLVULA MITRAL (figuras 6 y 7)
la despolarización ventricular (complejos QRS del
ECC), se inicia un n1ovimiento hacia atrás del sep- Las alteraciones ecocardíográficas de la estenosis
tum ventricular (SIV) y hacia adelante de la pared mitral son características. Por ello, mediante este
posterior del ventrículo izquierdo (PPVI), es decir, n1étodo es posible establecer un diagnóstico de
tienden a la aproximación. Después del II ruido,por certeza. Es de especial utilidad en aquellos casos
el contrario, tienden a alejarse. en los que se debe hacer el diagnóstico diferencial
Por último, en lo que respecra a la válvula aórtica, con padecimientos que pueden simular estenosis
basta decir que su apertura coincide con el pie de mitral: el retumbo de Austin Flint de la insuficiencia
ascenso de la presión aórtic:a y su cierre con el compo- aórtic:a, los fenómenos acústicos diastólicos en algu-
nente aórtico del 11 ruido. Entre an1bos se representa nos casos de hipertiroidismo y otros padecin1ientos
el periodo expulsivo del ventrículo izquierdo. con gran ílujo auriculoventricular (PCA, CIV) o con

"'---ow'-,.........,-.....---•-----·l ,,..

< >
B

D E
FIGURA 6 A} Válvula mitral normal. Nótese la presencia de re.cierre diastólico (e-f), la re-apertura en
telediástole (A ) y el movimiento hacia atrás de la valva posterior. B) Estenosis mitral mínima. Se puede
observar el movimiento normal de la valva anterior durante toda la diástole. Se aprecia un movimiento
hacia adelante de la valva posterior sólo en protodiástole (f us,ión de comisuras). q Estenosis mitrcJI. Se
pierde el re< ierre diastólico (e-f) y la onda A, movimiento anterior diastólico de la valva posterior. O)
Esteno is mitral con fibrosis. La valva anterior pierde el re-cierre diastólico (e-0 y el punto A. La valva
posterior mueve hacia adelante en diástole y está formada por eros gruesos (fibrosis de la valva pos-
terior). E) Estenosis mitral caldlicada. Tanto la valva anterior como posterioor están formadas por ecos
hiperre flectantes muy gruesos producidos por importantes depósitos calcáreos en ambas valvas. ótese
la pé rdida del re~cierre diastóíico de la valva anterior (e-0 y el movimiento hacia adelante de Ja valva
posterior en diástole

A
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

B e

o E
FIGURA 7 A) Ecograma normal de la válvula mitraJ. B) Prolapso valvular mitral telesistólico. Se puede
ver el movimiento hacia atrás de ambas vaJvas de la mitral al fínaJ de la sístole (Síndrome de Barlow). C)
Prolapso valvular mitral holosistólico. Nótese el movimiento hacia atrás "en hamaca" en toda la sístole y
el movimiento anterior diastólico de la valva posterior redundante (pseudo estenosis mitral). D) Endocar-
ditis infecciosa. La apertura de la váJvula mitraJ es normal. Se puede apreciar la presencia de gruesos ecos
hiperreflectantes durante la sístole producida por una vegetación vaJvular. E) Ruptura del aparato valvular
mitral. Se puede ver el movimiento errático de la vaJva anterior de la mitral (flecha) que esta suelta por la
ruptura de las cuerdas tendinosas

el mixoma de la aurícula izquierda. En otros casos, la corregido quirúrgicamente la valvulopatía mitral,

evolución clínica nos obliga a investigar participación sean candidatos para cardioversión eléctrica por
mitral en su padecimiento cuando la auscultación padecer fibrilación auricular. En los casos con dila-
no es característica, como sucede en los pacientes tación de aurícula izquierda (diámetro mayor de 4.5
que presentan accidentes vasculares cerebrales de cm), la recaída en fibrilación auricular después de
tipo oclusivo como primer manifestación de su en- conversión eléctrica es muy elevada; en presencia
fermedad, especialmente si son jóvenes o pacientes de aurículas más chicas la frecuencia de recaídas en
con fibrilación auricular "aislada". Por último, el fibrilación auricular es mucho 111enor.
ecocardiograma tiene indicación precisa cuando Con lo anotado anteriormente, nos podemos
sospecha1nos estenosis ,nitral "muda•-, cuyo diag- percatar de los diversos aspectos útiles que el
nóstico clínico es usualmente muy difícil. procedimiento puede ofrecer al clínico en los
Como dato adicional útil, que la ecocardiograHa casos de estenosis mitral. En la insuficiencia mitral
nos proporciona en la valvulopatía mitral, se encuen- reumática, el estudio ecocardiográfico no tiene la
tra la posibilidad de conocer las dimensiones de la utilidad mencionada ya que las alteraciones ob-
aurícula izquierda, lo cual es de interés como factor servadas en el registro no son características y por
pronóstico en aquellos casos en los que habiendo eso no establecen el diagnóstico; sin en1bargo, ya
CARDIO LOGÍA

establecido el mismo por la clínica y/o por otros saber si existe calcificación valvular, dato que
métodos de gabinete, el ecocardiograma informa podemos obtener por este rTiedio. El d iagnóstico
acerc.-i de la repercusión hemodinámica y de la de estenosis subvalvular fibrosa fija también es
etiología de la lesión. posible documentarlo (figura 9 ) cuando los signos
En el primer caso, las dimensiones de la aurícula característicos se buscan intencionalmente.
y ventrículo izquierdos informarán si la repercusión La insuficiencia aórtica puede ser diagnosticada
es ligera (dimensiones normales), moderada (dilata- por la presencia de aleteo fino (flutter), causado por
ción de estas cavidades) o grave (importante dilata- e l chorro de regurgitación de la válvula anterior de
ción del ventrículo izquierdo con buena función o la mitral durante la diástole. Este signo aparece en
con falla contráctil)(figura 6). En cuanto al segundo algunos casos sin lesión mitral; cuando se agrega
punto, es importante subrayar que ciertos tipos de esta lesión puede faltar el aleteo. Las vegetaciones
insuficiencia 111itral, como la causada por prolapso de endocarditis infecciosa en la válvula aórtica son
valvular o ruptura de cuerdas tendinosas, son mejor frecuenten1ente demostrables por ecocardiografía
diagnosticadas por ecocardiografía que por otro
método clínico o de gabinete externo. Por últi1110,
111. LESIONES DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
es posible demostrar los injertos bacterianos en la
válvula mitral debidas a endocarditis ínfecciosan Desde el punto de vista ecocardiográfico, la
(figura 7). n1orfología de la válvula tricúspide es igual que
la de la mitral; sólo se diferencian por tener una
posición anterior, la primera con respecto a la
11. LESIONES DE LA VÁLVULA AÓRTICA
segunda y la continuidad que normalmente tiene
El ecocardiograma ofrece información valiosa en la rnitral con la pared posterior aórtica (o pulmonar
algunas lesiones valvulares aórticas: es posible
establecer el diagnóstico de la aorta bicúspide
(figura 8), en la mayoría de los casos; se puede

-
- -- - -
--.

FIGU RA 8 Aorta bicúspide. El r~i stro ecocardio- FIGU RA 9 Estenosis subvalvu/ar fibrosa fija. Paa=
gráfico demuestra cóm o eJ rafé diastólico valvular p ared a nte ri or aórti ca. PPa= p ared p oste rior
se encuentra en posición excéntrica (señalado por aórtica. El ecogram a aórtico muestra su apertura
una flecha), mucho más cercano a la pa red ante rior protosistólica n orm al con rápido cierre precoz
de la aorta (PAA) que a la pared posterior del vaso (flecha), el cual es sef uido de un aleteo fi no que se
(PPA). Por detrás se registra la cavidad de la aurk ula observa hasta el fina de la sístole; estos h allazgos
izquierda (Al ) son característicos del padecimiento
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M "

en caso de vasos transpuestos), que no tiene la sístole; por el contrario, la pared posterior mueve
tricúspide (figura 1O). hacia delante y a ello se debe la disminución del
La ecocardiograíía se ha utilizado para el diámetro de la cavidad al final de la sístole.
diagnóstico de estenosis tricuspídea, la cual se Durante la diástole, las dos paredes tienen
manifiesta en forma similar o como lo hace la lesión movimiento contrario (el septum hacia delante
mitral, es decir, disminución de la pendiente E-F y la pared posterior hacia atrás), lo cual explica
de la valva anterior y el movin1iento hacia adelante e l aumento del diámetro al final de la diástole.
de la valva septal. Este comportamiento se observa en el corazón
En la enfermedad de Ebstein se han obsetvado sano, pero puede verse en la insuficiencia mitral,
alteraciones ecorardiográficas caracteristicas y que insuficiencia aórtica y comunicación interven-
son de gran ayuda para e l diagnóstico de esta mal- tricular, cuando son de mínima repercusión
formación, cuando se buscan en forn1a intencionada. hemodinámica.
Por último, es posible documentar el diagnóstico
de endocarditis infecciosa injertada en la tricúspide. 2. Movimiento septal exagerado (figura 13-C)
El movimiento septal se toma exagerado siempre
IV. REGISTRO DE LA VÁLVULA PULMONAR que por cualquier mecanismo se aumente la
contractilidad de esta estructura. Así se observa
El registro de la válvula pulrnonar en la actualidad
en los síndromes hipercinéticos (anemia, fiebre,
puede ser útil para e l diagnóstico de la hiperten-
hipertiroidismo, etc.). Es usual que aparezca
sión pulmonar. En la figura 11 se esquematiza el
cuando existe sobrecarga diastólica importante
ecograma pulmonar normal y su alteración por la
del ventrículo izquierdo como acontece en la
hipertensión pulmonar. En la figura 12 se represen-
persistencia del conducto arterioso y en la gran
ta un registro normal de la válvula pulmonar.
con1unicación lnterventricuiar o en las grandes
insuficiencias aórtica o mitral; en estos casos, el
V. SEMIOLOGfA DEL SEPTUM INTERVENTRJCULAR
movimiento septal exagerado se acompaña de
1. Movimiento septal normal (figura 13-A) dilatación del ventrículo izquierdo.
Noro1almente el septum mueve hacia atrás y tra- Por últin10, la exageración del movimiento
ta de aproximarse a la pared posterior durante la septal puede ser un mecanismo compensador

FIGURA 10 Registro de válvula tricáspide . EJ barrido desde la válvula mitral (M ) pasando por la válvula
aórtica (Ao), alcanza la válvula tricúspide (Tr) cuando e l transductor se angula hacia la derecha y abajo.
Nótese la posición anterior de la válvula tricúspide en relación con la mitral (válvula tricúspide en relación
con la pared anterior del tórax: PAT)
CARDIO LOGÍA

A B
HAP

,o
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a, JO
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•• .....
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E
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1

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p
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1 •

f'a., •

.'
I~• PE '
PE
•1
-4:
• '
fi
vp vp

FIGURA t 1 Ecograma pulmonar. A. Normal : La es.casa diferencia de presiones durante

la diáslole entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar permite que el aumento de1
llenado ventricular influya sobre el movimiento de la valva posterior, a la cual desplaza
paulatinamente hacia atrás (pendiente diastólica). la contracción auricular la desplaza
atín más (onda A). La apertura valvular se registra como un movimiento posterior rápido
(b•c) y el tiempo de expulsión (PE) del ventrículo derecho se puede medir entre el punto
de apertura y cierre de válvula (b-e). 8 : Hipertensión pul monar. El aumento del gradiente
diastólico entre el ventrículo derecho y pulmonar, no perm ite que el llenado ventricular
influya sobre el ecograma pulmonar, por lo que desaparece la pendiente diastólica y la
onda "A". La expulsión de sangre hacia el lecflo vascular pulmonar inextensible produce
un cierre mesosistólico (imagen en "W"). El periodo preexpulsivo (PPE) se prolonga por
et mayor nivel de presión pufmonar y el PE se abrevia por el aumento de la impedancia al
vaciamiento ventricular

de la falta de contracción de la pared posterior, dilatada. En e l primer caso, la hipocinesia se

ya sea por isquemia o por necrosis de la pared acompaña de movimiento exagerado (com-
diafragmática (figura 16). pensador) de la pared posterior, mientras que en
el segundo la hipodnesia parietal es generalizada
3. Hipocinesia septal (movimiento paradójico
y se acompaña de dilatación del ventrículo
tipo 8 ) (figura 13-8 }
izquierdo. Por último, las discretas sobrecargas
La hipocinesia septal se presenta en casos de diastólicas del ventrículo derecho (insuficiencia
hipertrofia concéntrica (por sobrec.arga sistólica) triscuspídea y pulmonar o CIA chica) pueden ser
o asin1étrica (por miocardiopatia hipertrófica) causa de movimiento paradójico tipo B.
del ventrículo izquierdo. La hipertrofia septal
4. Movimie nto paradójico del septum tipo A
asimétrica que surge como manifestación de hi-
(figura 13-0 )
pertrofia ventrirular derecha (estenosis puln1onar
o hipertensión pulmonar), también se acompaña Se le llama así al movimiento septal que se lleva
de hipocinesia septal. El infarto del septum inter- a cabo en un sentido opuesto a l normal. En este
ventriOJlar provoca hipocinesia septal (figura 15), caso, en lugar de moverse en sentido contrario
lo mis mo que la gran insuficiencia ventricular a la pared posterior del ventrículo izquierdo, lo
izquierda que se observa en la miocardiopatía hace en el mismo sentido.
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

PAT
-

FIGURA 12 Válvula pulmonar normal. Por debajo de la pared anterior del tórax (PAD aparece
un eco dias tólico lineaJ fijo, cuya dirección horizontal se dirige de arriba hada abajo (pendiente
diastólica), la cual culmina con la onda "a". Un brusco movimiento posterior (b-c) revela la
apertura vaJvular: permanece abierta (c-d) hasta el fin al de la sístole, en que bruscamente se
cierra (d-e)

•••
IIV "U.A fil ...
VI
,. ••

FIGURA t 3 Semiología eco-

cardiogr áfica d el septum in-
ter ventricular . A: movimiento
septaJ normal. 8 : movimiento
paradójico tipo "8". C: movi- VI
miento septal exage rado. D : ,{'Ji::. tnu::
---"---
C,: ih --
movim iento pa rad ój ico tipo r,

"A". E: movimiento seplal en ceo

bloqueo de rama izquierda. ,. .. JtifA ·ji.i lfflk
ECG = electrocardio~ma. SIV=
septum inlerventncular. VI =
ventrículo izquierdo. PP= pared
\1

t tJ-JI! ~:t::tlP:11:•111 "

.••.
posterior. en= endocardio. ep=
epicardio

El septum interventricular juega un papel ventriculo derecho es el sobrecargado volumétri-

muy importante en la función ventricular; así, ca mente, el septum interventricularcontribuye
cuando el ventrículo izquierdo se ve sobrecar- a compensar d icha sobrecarga, n1oviéndose en
gado por aumento del volumen diastólico, el sentido inverso (movimiento paradójico tipo A) y
septum interventricular se n1ueve vigorosamente por ello grandes sobrecargas diastólicas de dicha
(movin1iento septal exagerado) y contribuye a e.aviciad (gran comunicación interauricular, im-
la compensación de la sobrecarga anormal de portante insuficiencia tricuspfdea o pulmonar) se
did10 ventrículo. Por e l contrario, c uando el acon1pañan de este tipo de movimiento septal.
CARDIO LOGÍA

Asimismo, en el infarto del ventrículo derecho (especialmente de la cámara de salida del ventrículo
se observa el movimiento septal paradójico tipo izquierdo) en morfologías valvulares relativamente
A el cual tiene como objeto la compensación del normales y los signos de mala función ventricular
ventrículo dered10 con1pron1etido en su función nos dan la clave para el diagnóstico.
contráctil. Por último, es común que después de A continuación se analiza en forma sucinta la
la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea aplicación que la ecocardiografía modo M tiene en
aparezca movimiento paradójico del septun,, que algunas malformaciones congénitas del corazón:
probablemente se debe a que la agresión que
implica este procedimiento afecte mayorn1ente VIII. CARDIOPATÍAS CONGÉNfTAS
la función contráctil del ventrículo derecho que la
1 . Comunicación interauricular (CIA)
del izquierdo¡ por lo lanlD, el movimiento sepial
tiende a compensar la función del ventrícufo más El ecocardiogran1a per se no establece el diag-
afectado. nóstico de CIA; pero si el defecto es grande y
el cortocircuito arteriovenoso es importante,
5. Movimiento septal en el bloqueo de rama
podremos conocer sus consecuencias hemo-
izquierda (figura 13-E)
dinámicas, que se traducen en dilatación del
El BRIHH produce un n1ovin1iento peculiar en ventrículo derecho y en el patrón de sobrecarga
el septum interventricular: inmediatamente volun,étrica del n1ismo (movimiento paradójico
después de la despolarización eléctrica se del septum). Cabe mencionar que cuando la
aprecia un breve pero rápido movimiento CIA es pequeña o cuando se acompaña de
hacia atrás del septum, para posteriormente hipertensión arterial pulmonar importante, no
mostrar movimiento paradójico durante la fase aparecen los signos ecocardiográficos carac-
expulsiva. Este tipo de movimiento también terísticos.
puede presentarse en aquellas circunstancias
2. Comunicación interventricular (OV)
en las que la activación ventricular semeja al
del bloqueo de rama izquierda (síndron,e de Cuando la CIV es pequeña y el cortocircuito
Wolf-Parkinson-White [has de kent paraseptal es menor del doble del gasto sistémico, el eco-
derecho) y extrasístoles ventriculares que se cardiograma puede ser normal, mientras que
originan en el ventrículo derecho). cuando el defecto es grande y el cortocircuito
es importante, el trazo ecocardiográíico nos
inforn1a sobre la repercusión hen,odinámica
VI. DIAGNÓSTICO DE DERRAME PERJCÁRDICO
de la anomalía, aumento en las dimensiones
El ecocardiograma es un método rápido, incruento de las cavidades ventriculares y de la aurí-
y seguro para determinar si la cardiomegalia, en cula iz quierda. También se puede inferir la
caso dado, es debida a dilatación de las cavidades magnitud del cortocircuito por la relación de
cardiacas o a la presencia de derrame pericárdico, diámetro entre la aurícula izquierda y la aorta
así como también la magnitud aproximada del (A izq/Ao); un cociente mayor de 1 .1 traduce
nlismo y la facilidad con la que podrá extraerse. El un gran cortocircuito AV.
método permite diagnosticar el derrame pericárdi-
3. Pers istencia del conducto arterioso (PCA)
co aun en presencia de derrame pleural.
Al igual que en la comunicación interventricular,
los hallazgos ecocardiográficos en la PCA de-
VII. MIOCARDIOPATiAS
penden de la magnitud del cortocircuito AV¡ si
En conjunto con la dínic.a y otros exán,enes de gabi- éste es insignificante, el trazo será norn,al, n,ien-
nete, el diagnóstico de miocardiopatía se puede es- tras que si es importante observaremos aumento
tablecer con gran certeza mediante el ecocardiogra- en los diámetros de las cavidades izquierdas y
ma, especialmente cuando es hipertrófica (con de la aorta, conservando normal el diámetro de
obstrucción o sin ella) o por d ilatación (congestiva). la cavidad ventricular derecha.
En la priniera, los signos de hipertrofia asirnétrica
4. Conexión anómala totaJ de venas pulmonares
del septun, y el n,ovimiento anterior sistólico (en
(CATVP)
reposo o después de maniobras provocadas) de la
valva anterior de la mitral, son características de esta El rnovimiento anormal de tipo paradójico del
entidad; en la segunda, la d ilatación de cavidades septum que representa sobrecarga de volumen
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

en el ventriculo derecho, asociado a un espacio la disminución del engrosamiento (hipocinesia), la

libre de ecos por detrás de la aurícula izquierda, falta absoluta del mismo (acinesia) con movimiento
son muy sugestivos de CATVP. Cabe mencionar compensador (exagerado) a las paredes sanas. Estas
que estos signos no son espedf'icos, especial- alteraciones también pueden encontrarse en pacien-
mente en el recién nacido; pero en conjunto tes con angina de pecho, en el momento del dolor.
con el cuadro clínico, electrocardiográfico y En realidad, durante un infarto agudo se puede
radiológico, pueden orientar firmemente al encontrar acinesia del seplum con movimiento exa-
diagnóstico. gerado de la pared posterior (infarto septal) (figura 15)
o, por el contrario, acinesia de la pared posterior
5. Ventrírulo único (ventrírulo común) (figura 14)
(figura 16) con movimiento exagerado (compensa-
El registro de dos válvulas auriculoventriculares dor) del septum, tal y como acontece en el infarto
dentro de una cavidad ventricular, sin lograr diafragmático; la dilatación de la cavidad del
registrar septum interventrfcular, sugiere el ventrículo derecho y e l movimiento paradójico del
diagnóstico. No se puede hacer e l diagnóstico septum obligan a sospechar la extensión de la zona
diferencial con doble entrada ventricular. isquémica hacia las paredes de dicho ventrículo.

IX. EL ECOCARDIOCRAMA EN LA CARDIOPATÍA X. ESTUDIO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

ISQUÉMICA
El estudio ecocardiográfico brinda a lgunos datos
En pacientes con cardiopatía isquémica se puede importantes acerca de la función izquierda.
demostrar la existencia de acinesia o discinesia de
a) Estudio de la función diastólica
las paredes del ventrículo izquierdo. El infarto del
miocardio agudo altera el engrosan1iento sistólico El ecograma mitral refleja con toda fidelidad
de la pared infartada. Dicha alteración consiste en los cambios hemodinámicos que se suceden

FIGURA 14 Venlrfcu /o único. El ecocardiograma enseña la existencia de dos válvulas auriculoventriculares

(mitral - VM- y trirospide - T-) entre las cuales no se registra septum interventrirular dentro de una
sola cavidad ventricular (ventrículo coml'Jn). La inyección de contraste llena el ventrículo a través de la
válvula tricúspide (VT)
CARDIO LOGÍA

•"' ..... ele recierre valvular (e-f)¡ continúa el llenado

diastólico (diástasis) hasta que la contracción
auricular imprime nuevamente una mayor ve-
locidad al llenado ventricular, hecho que tiene
como consecuencia a mayor apertura valvular
(punto a) para que posteriormente la activación
ventricular produzca el cierre de la válvula al
inicio de la sístole ventricular (punto e) (figura
Vd
1 7-A). Cabe recordar que la valva post erior
mitral, en condiciones normales, sien1pre tiene
un movimiento contrario al de la valva anterior
durante la diástole.
la disminución del ílujo lransmitral condi-
cionada por cualquier mecanismo (hipovolemia,
disminución de la distensibilidad ventricular por
_, \ . hipertrofia, embolia pulmonar, etc.), produce
,., . una franca disminución del n1ovimiento del re-
cierre díastólico de la valva anterior (desaparece
la pendiente e-f ), aun cuando la valva posterior
n1antiene su n1ovimiento diastólico norn,al.
la insuficiencia cardiaca, aJ utilizar el meca-
FIGURA 15 Ecoeardiograma en el infarto del mio- nismo de Frank-Starlíng. incrementa su volumen
cardio. Infarto septal con acinesia de dicha estruc- (y por lo tanto su diámetro) diastólico y por ello
tura (SIV) y movimiento exagerado (com pensador) eleva la presión intracavitaria que se hace eviden-
de la pared posterior (PP) te por la anticipación en la inscripción del punto
a, la aparición de una muesca B y el franco
en la d iástole dentro del ventñculo izquierdo. aumento en el tiempo a-e (figura 17-8).
En efecto, durante la protodíástole, cuando la Cuando la elevación de la presión diastólica
presión intraventricular disminuye rápidamente no sólo es al final de este periodo, sino desde la
y cruza la presión intrauricular, la válvula m itral protodiástole (hipertensión holodiastólica), la
se abre bruscamente (d- e); el aumento del vo- apertura valvular es escasa en este n1omento
lumen intraventricular produce un movimiento (disminución en la an, plitud del n1ovin1iento

• •

FIGURA 16 Erocardiograma en el infarto del miocardio. Infarto de la pa_red posterior (PP) que muestra
acinesia de dicha pared con movimiento exagerado (compensador) del seplum inlerventr,cular (SIV)
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

8
e

o E
FIGURA 17 A) Ecograma mitral normal . B) Insuficiencia cardiaca con hipertensión te/ediast6/ica. Se
puede obs e rvar en la vaJva mitraJ la prolo ngación del intérvalo A-e y la presencia de muesca B. Nótese
la importante dilatación de-1 ventrículo izquierd o. q Hiper tensión tefediástoliCd por miocardiopatía
restrictiva. La apertura inicial de la válvula mitral es amplia (e-e'). Nótese q ue el diámetro de l ventrf.
culo esta reducido (explicación e n e l texto). O) Insuficiencia cardiaca con h,per tensi6n holodiasl6/ica.
La apertura d-e es breve y sólo la contracción auricular logra abrir m as la válvula m itra l a l final de la
válvula mitral. El aleteo diastólico de la valva anter ior traduce insuficiencia aórtica. H ay gran dilatación
ventricular izquierd a. E) Jnsufidencia aórtica aguda. El ecogra ma mitral muestra el cierre precoz de la
válvula m itral (d -c') producido por la elevación extrema de la presión diastólica ventricular. Pued e verse
la dilatación ventricular izquierda

d-e) y sólo la enérgica contracción auricular por la rigidez anormal del miocardio conlleva
puede abrir con mayor amplitud la válvula mitral que la apertura valvular en la telediástole sea tan
al final de la diástole (figura 1 7-0 ). sólo discreta. En otras palabras, el ecograma
El impedimento extren10 al llenado ventri- n1itral refleja un comportamiento recíproco a
cular producido por la infiltración miocárclica o la curva de presión intraventricular (dip-pla-
la presencia de tron1bos endocárclicos (miocar- teau) que produce la restricción miocárdica;
diopatía restrictiva) se nianifiesta en el ecogran1a así, durante la protodiástole la amplitud ele
mitral, ya que el movimiento de esta válvula esel apertura valvular es mayor porque la presión
que reflej,a indirectamente los acontecimientos intracavitaria es menor y, por el contrario,
hemodinámicos intracavitarios. la amplitud de apertura valvular es menor
En efecto, al abrí rse la válvula n1itral el en la telediástole porque la presión intraca-
ílujo diastólico ocupa rápidamente la cavidad vitaria está exageradamente elevada en ese
ventricular y la apertura es amplia en este mo- momento (figura 1 7-Q.
mento, pero el brusco incremento de la presión Finalmente, la insuficiencia aórtica aguda
intraventricular a cifras muy elevadas producida produce una grave alteración hemodinámica
CARDIO LOGÍA

capaz de elevar la presión diastólica dentro del cabo simultáneamente con un ecocardiograma
ventrículo hasta 40 ó 50 n1mHg, hecho que se bidimensional (figural 8).
acompaña invariablen1ente de cierre precoz La importancia real que este conocimien-
de la válvula n1itral (figura 1 7-E). Esta grave to tiene, es que con la técnica modo M se
alteración hemodinámica puede ser diagnosti- puede hacer un corte tangencial con el haz
cada por ecocardiogran1a modo M mejor que ultrasónico y de esta manera incren1entar ar-
cualquier otro método. tificialmente el grosor del septum ultraventri-
cular (figura 19-8) y establecer erróneamente
b) Estudio de la función sistólica e l diagnóstico de hipertrofia septal asi 111étrica.
Por medio de la ecocardiografía modo M Asimis1110, el corte tangencial incren, enta ar-
podemos calcular importantes parámetros, tificialmente el diámetro diastólico del ventrí-
útiles para la valoración de la función sistólica culo izquierdo, lo cual conlleva al diagnóstico
ventricu lar el espesor de las paredes de ambos equivocado de dilatación ventricular en un
ventrículos, así como la d imensión de sus cavi- corazón de tamaño normal o de una mayor
dades y el grado de contracción sistólica. Con- dilatación que es ficticia en un corazón pre-
viene enfatizar que estas medidas únicamente viamente dilatado {insuficiencia mitral aórtica
serán confiables cuando el haz ultrasónico atra- o miocardiopatía dilatada). Este detalle técnico
viese el corazón en forma perpendicular, lo cual ha llevado a 111uchas condusiones poco exactas
sólo podrá saberse cuando el registro se lleve a en el curso de la historia de la ecocarcliografía.

YO

-
VI DO Os

11
FIGURA 18 A: arriba se ve el ecocardiograma bidimensional en un corte de eje largo del ventrículo
izquierdo. El cursor (línea de puntos) muestra cómo el haz de ultrasonido atraviesa en forma per-
pendicular al corazón. Abajo aparece simultáneamente el ecocardiograma modo M. B: las medidas
ecocardiográficas son confiables sólo cuando el haz de ultrasonido atraviesa perpendicularmente el
cora2ón. DD= diámetro diastólico def ventrículo derecho (entre flechas) e izquierdo, así como los
espesores del septum (s) y r ared posterior (PP) a nivel de la "q" del ECG. El diámetro sistólico (Ds) del
ventrículo izquierdo a nive . del máximo desplazamiento del septum
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

Haz sional simultáneo, ya que en estas condiciones

podremos obtener un estudio fided igno y de
gran valor para conocer el estado actual de la
función ventricular y ton,ar decisiones tera-
1
....___~ ' 4 péuticas más adecuadas e incluso comparar los
"'--L.;:.._..,. -- ------- ------,:....-PP estudios en un mismo paciente en e l curso del
,5 tiempo. Finalmente, se podrán hacer estudios
de investigación con resultados confiables y
de gran utilidad (resultados operatorios en
~---•x
1

® ---------------------- valvulopatías, estudio de la masa ventricular y

su respuesta a diversos fármacos, etc.). Cuando
la imagen paraesternal se obtiene sólo desde
una aproximación baja en el precordio, obliga-
damente los cortes con ecocardiogra,na modo
M serán tangenciales. En este caso 1 las n1edidas
del ventrículo izquierdo deberán hacerse con
2- O M
técnica bid imensional.
FIGURA 19 A: el corte bidimensional permite co- En el cuadro 1 se describen los parán1etros
nocer al operador la dirección del haz ultrasónico, que la ecocardiografía modo M ofrece para
que cuando es perpendicular al corazón ofrece estudiar la función ventricular. Estudios de expe-
medidas confiables. 8 : la dirección tangencial del rimentación dínica han confirmado la veracidad
haz ultrasónico favorece medidas erróneas con la
técnica M . Aumenta artificialmente eJ espesor del
que ofrecen estas medicaciones cuando se rea-
septum interventricular del diámetro diastólico del lizan correctamente (figura 20). El estudio de la
ventrículo izquierdo función ventricular se puede realizar en forma
muy confiable mediante ecocardiografía modo
M, si la técnica de adquisición de las imagenes
El diagnóstico de hipertrofia septal asimétrica es correcta (figura 21 )
en sujetos realmente sanos o en otros con
hipertensión arterial fronteriza y las mismas Diámetro sistólico (Os)
dimensiones ecocardiográficas normales d el
ventrículo izquierdo, consideradas hasta de Representa el acercan1iento e ntre el septun, y la
pared posterior al fina l de la sístole ventricular.
56 mn1 (cifra que realmente implica dilatación
ventricular), en corazones de dimensiones Este diámetro es una importante medida de fun-
ción ventricular izquierda. Su aumento significa
indudablen1ente normales, el cálculo erró-
disminución de la calidad de contracción; en otras
neo de la masa ventricular cuando se utiliza
ecocardiograma n1odo M, también tienen su palabras, la insuficiencia ventricular izquierda se
manifiesta por aumento del diámetro sistólico y,
explicación en una dirección tangencial del haz
por ser una medida directa, es confiable (figuras
ultrasónico. Otras consecuencias trascenden-
18, 20 y21 ).
tales son que las d imensiones del ventrículo
izquierdo, tanto en d iástole como en sístole,
Diámetro diastólico (Dd) (figura 18 y 21)
sirven de guía para la indicación quirúrgica, es-
pecialmente en las insufi ciencias valvulares del Este pará,netro es importante porque su aun,en-
corazón izquierdo, y nuevamente los cortes to traduce dilatación de la cavidad ventricular
tangenciales del ventrículo izquierdo mediante izquierda; ayuda, pues, a diferenciar sí en la
el haz ultrasónico hacen que la valoración de la card iomegalia radiológica participa dicho ven-
indicación quirúrgica de dichas enfermedades trículo y, por otro lado, si el ventrículo izquierdo
tenga un grado importante de inexactitud, está dilatado por insuficiencia contráctil o por
lo cual redunda en una decisión terapéutica sobrecarga diastólica.
frec uentemente errónea. Por lo tanto, estas En el primer caso, habrá hipocinesia de las
razones de gran peso son las que justifican que paredes ventriculares (septum y pared posterior)
la valoración ecocardiográfica de la función con incremento del diámetro sistólico y reduc-
ventricular mediante la técnica M sea siempre ción del acortamiento porcentual; en la segun-
realizada con la guía de un estudio bidin1en- da, por el contrario, se encuentra hiperc inesia
CARDIO LOGÍA

FIGURA 20 Eslimuladón rápida con marcapasos auricular (a p.irtir de la lfneagruesd) y supresión brusra.
Nótese e l incre mento del espesor sistólico del septum (2.1 cm) y de la pared poste rior (2.5 cm), así como
la fra nca disminución del diám etro sistólico (1.4 cm) e n e l primer la tido post-eslimulación e n relación
con las medidas de reposo (1.6, 1.9 y 2.7 cm, respectivamente); nótese la disminución progresiva de
los espesores del septum (1 .8 y 1.5 cm) y pared posterior (1.9 cm) y el aumento del diám etro sistólico
(2.6 y 2_,,8 cm) en los latidos siguientes. la potenc,alización de la contractilidad post-estimulación es de-
mostrada por el aumento del espesor sistólico de las paredes y por la disminución de l diámetro s istólico
del ventrículo izquie rdo (Tomado con autorización de Gómez., J.A. y cols., Am J Cardiol, 1979; 43:745)

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A 8
FIGURA 21 A) Un estudio normal ens.e ña un diámetro diastólico del ventrículo derecho de 12mm, (d) el se plum
interventricular de 9 mm (S); el diámetro diastólico de l ventrículo izquierdo de 50 mm; el sistólico de 30 mm
(acortamiento porcentual de 40%) la pared posterior tiene 10 mm. 8 ) Hipertrofia ventricular izq_uierda (se-plum
(S) y la pared (>?Sterior (PP) de 20 mm) que acompaña la insuficiencia cardiaca: dilatación ventricular izquie rda
con disminución del acortamiento porcentual, (comparese con A). q Dilatación de ambos ventrículos (VD: 40
mm y VI 65 mm)con insuficiencia cardiaca CAP 23% (comparese con A)
 ECOCARDIOGRAfÍA " MODO M "

,-----A..
CUADRO 1
ESTUDIO DE LA FUNOÓN VENTRICULAR
Valores Valores
normales* normales•
A.cortamicnlo porcentual (AP)
• ESPESOR DIASTÓLICO DEL
VENTRÍCULO DERECHO < 0 .8 cm DO - OS > 30%
DO
• DIÁMETRO DIASTÓLICO OEl
VENTRÍCULO DERECHO < 2 .2 cm
• ESPESOR DIASTÓLICO DEL
SEPTUM INTERVENTRICULAR < 1.1 cm
• DIÁMETRO DIASTÓLICO DEL
VENTRÍCULO IZQU I ERDO < 5cm
(DO= DIÁMETRO DIASTÓLICO, OS= DIÁMETRO SISTÓLICO

* O FRAS OBTENIDAS EN SUJfTOS SANOS CON REGISTRO 8[DIMENSIONA1. SIMULTÁN EO

l r '----'

parietal con diámetro sistólico de dimensiones En la actualidad, debido a la gran resolución

cercanas a las normales. temporal que tiene, el ecoc.ardiogran,a modo M
sien,pre se realiza con un estudio bidimensional y
Espesor sistólico del septum y pared posterior un electrocardiograma simultáneo.
Es de especial utilidad para el estudiante de
El espesor sistólico de ambas paredes refleja directa-
la función ventricular en atletas, con el fin de co-
mente la función contráctil del ventrículo izquierdo.
nocer los can,bios estructurales y funcionales que
En efecto, una 111ala contracción se n1anifiesta por
imponelos diferentes ejercicios, especialn1ente
un escaso incremento del espesor parietal en sístole,
en deportistas de alto rendimiento y en pacientes
mientras que por el contrario, la estimulación de la
con enfermedades valvulares (valvulopatía aórtica
contractilidad por acción inotrópica se manifiesta
e insuficiencia n1itral, miocardiopatía d i !atada,
por incremento del espesor sistólico, tanto del
hipertrófica y algunas cardiopatías congénitas
septum como de la pared posterior (figuras 18,
que provocan sobrecarga del ventrículo izquierdo
20 y 21 }.
-PGA, CfV, coartación aórtic.a-).
El estudio de la función ventricular no ofrece
Acortamiento porcentual (AP)
datos fidedignos en pacientes que son afectados por
Esta medida es muy útil para cuantificar la fun- c.ardiopatía isquémica, ya que esra técnica infiere
ción ventricular y está basada en que el diámetro que los datos obtenidos reflejan el funcionamiento
del ventrículo izquierdo tiene que acortarse nor- global del corazón.
malmente por lo menos 30% durante la sístole en Pero cuando la función miocárdica es afectada
relación con el diámetro diastólico. Un acorta- en forma segmentaría por la isquemia (isque111ia
miento porcentual menor de 30% traduce mala acentuada o infarto miocárdico), las medidas
calidad contráctil de d icho ventrículo. Como realizadas por un solo haz ultrasónico no serán
este parámetro no requ iere de suposiciones suficientemente capaces de reflejar la función
teóricas que involucran farmas geométricas, es global del corazón.
muy confiable para med ir la función ventricular
(figuras 18, 20 y 21 ).
XI. ECOCARDIOCRAFÍA DE CONTRASTE
Todas estas medidas y cálculos son confiables
cuando el haz ultrasónico pasa perpendicular al La inyección rápida por vía intravenosa de solucio-
corazón, lo cual sólo puede saberse haciendo un nes glucosada o salina agitadas en la vena basílica
registro bidimensional simultáneo (figura 18). del brazo derecho genera microburbujas que, a
CARDIO LOGÍA

, '
su vez, producen reverberancias en el torrente XII. UTILIDAD CLINICA DE LA ECOCARDIOGRAFIA
sanguíneo que se manifiestan como una "nube DE CO NTRASTE
de ecos", susceptible de ser registrada durante
1. Estudio del paciente con hipertensión pulmonar
un estudio ecocardiográflco. Normalmente esto
se hace a nivel de las cavidades derechas, válvulas El diagnóstico de la hipertensión arterial puln10-
tricúspide y pulmonar. nar importante no es difícil cuando se comple-

• · Al ·
• •

FIGURA 22 Ecocardiograffa de contraste en una comunicación interauricu/ar con cortocircuito venoarterial.

Aquí se observa cómo lo que llamamos "nube de ecos" llena el ventrículo derecho (VD), a la aurícula
izqujerda (Al) (sangre proveniente de la aurícula derecha) e incluso el contraste pasa a la aorta (Ao), lo
cual demuestra el cortocircuito venoarlerial a nivel auricular

. ..
___,. ,__,,,,____...J,

FIGURA 23 Ecocardiograffa de contraste en una comuniccJción interve,ntricular hiperten-sa con rortodrcuito

venoarterial . O bsérvese la llegada del ,,contraste" al ventrículo izquierdo (VI) proveniente del ventrículo
derecho (VD) a través del seplum interventricular (SIV), lo cual se demuestra porque la válvula mjLral en
diástole queda "limpia" de contraste
 ECOCARDIOGRAfÍA "MODO M"

menta con un electrocardiogran,a, radiografía o a una comunicación interventricular (el paso

del tórax y un ecocardiograma. de contraste se den,uestra a nivel ventricular)
El ecocardiograma de contraste es de gran (figura 23).
ayuda en tales casos al demostrar el paso del Efectivan1ente, en los casos menciona-
"contraste" a las cavidades izquierdas, cuan - dos la grave hipertensión puln1onar evita el
do la hipertensión pulmonar ha complicado cortocircuito arteriovenoso e incluso llega a
una comunicación interauricular (el paso del invertirlo y tornarlo venoarterial; por ello el
contraste se demuestra a nivel de la aurícula contraste de las cavidades derechas puede pa-
izquierda [figura 22) o a través de la válvula sar -anormalmente- hacia las izquierdas y
mitral hacia el ventrículo izquierdo (figura 241), demostrarse en el estudio ecocardiográfico.

FIGURA 24 Ec~ rdiografía de contraste en comunicación interauricu/ar . La inyeccieon de contraste en

una vena periférica cufmina con el llenado ventricular izquierdo a través de la válvula milral, lo a,al de-
muestra que la sangre venosa llega a la aurícula izquierda a través de una comunicación inlerauricular. El
cortocircuito puede ser obligado por hipertensión pulmonar o como en este caso, por ausencia de conexión
AV derecha (atresia tricuspfdea)
 Ecocardiografía bidimensional
Capítulo 11 _, (Eco 2D)
"La admiración llevada al c-ulto de !.a máquina pone al
hombre en grave riesgo de secarle el alma. Mientras mds
sabio, mós se perfil.a el peligro de la devastación y
mds necesita eq1'ilibrar el espt'ritu fomentando
su cultura humanística"

' se analizó la (cardiopatías congénitas complejas, cardiopatía

E
EL CAPÍTULO PREVIO
potencialidad inforn,ativa que ofrece el i.squémica, función ventricular, etc.).
ecocardiogran1a Modo M. Realmente el hecho Las técnicas ultrasónicas tienen como principal
de poder obtener una imagen gráfica de lasestrudl.Jras limitación la calidad de transmisión del ultrasonido
intracardiacas en relación con su función, constituye en el tórax. En efecto, la sobredistensión pulmonar,
un avance de gran trascendencia para la cardiologia la configuración anormal del tórax, la calcificación
clínica, más aún, cuando dicho registro es incruento de los cartílagos costales, entre otros, son factores
y relativan1ente barato. que no infrecuentemente condicionan la fflala
El ecocardiograma bidimensional ofrece además calidad del registro por la pobre transmisión del
una imagen sectorial del corazón que pennite nacer sonido a través de la caja torácica.
un estudio de su anatomía y de la relación que sus
diferentes estructuras guardan en el espado.
PlANO DE CORTE ULTRASÓNICO
Por otro lado, la presentación en la pantalla se
realiza en movimiento, el cual puede ser grabado Los transductores del equipo bidimensional (elec-
para su reproducción posterior. En conclusión, trónicos), emiten múltiples haces de ultrasonido.
con la ecocardiografía bidimensional es posible Cada uno de estos haces, al tocar cada una de las
estudiar la anatomía cardiaca y sus alteraciones al interfases en el corazón, producen un eco que al
misn10 tiempo que se observa su movimiento en regresar al transductor se grafica en la pantalla como
tiempo real, lo que también permite el estudio de un punto (modo B). La suma de todos los puntos
su funáó n tanto normal como cuando es alterada producen en la pantalla una irnagen sectorial del
por la enfern1edad. corazón (figura 1).
En algunas condiciones, la ecocardiograíía Los haces ullrasón icos son emitidos por el
modo M es capaz de ofrecer una información más transductor en íorma de sector de una circunferen-
precisa que la bidimensional (aleteo diastólico fino cia (abanico ultrasónico), cuyo ángulo de apertura
de la válvula mitral, movimiento anterior sistólico es de 90". Así, cuando dicho abanico ultrasónico
de la milral e n la miocardiopatía hipertrófica, incide a l corazón, realiza un corte tomográfico de
movimiento del septum ventricular, etc.); en otras, su estructura, que depende de la dirección que se
la inforn1ación obtenida es similar (derrame peri- le dé a l abanico ultrasónico. En eíecto, al plano
cárdico, mixomas, ele.); por ambos métodos y en ultrasónico se le puede dirigir para que haga un
otros más, es muy superior la forma bidimensional corte sectorial en sentido longitudinal, transversal
CARDIO LOGÍA

Trans-
ductor

///11111111\\ PantaJla de televisión

D ID
FICURA 1 A) Haces de ultrasonido que alcanzan al corazón. 8: Representación de los ecos de cada inter-
fase en modo 8. La suma de los puntos conforman la imágen sectorial del corazón

o anteroposterior del corazón; ello permite tener La válvula mitral puede visualizarse en este
una imagen anatómica con movin1iento en tiempo plano con toda facilidad; debe recordarse que
real de las estructuras cardiac.as cuya morfología la valva anterior delimita la cámara de salida
ecocardiográfica dependerá del plano de corte del ventrículo izquierdo en diástole y que nor-
ultrasónico utilizado. malmente se continúa con la pared posterior
aórtica (figura 4-A).
En diástole las dos valvas de la mitral se
l. CORTE LONGllUDINAL (EJE LARGO) DEL VEN-
encuentran separadas, son finas y t ienen un
TRÍCULO IZQUIERDO
n1ovin1iento uniforme. En la estenosis mitral es
Cuando el transductor se coloca en el borde característica la n1orfología de abomban, iento
paraesternal izquierdo y el plano de corte ultrasó- que ambas valvas adoptan consecutivamente a la
nico incide el eje mayor del corazón se logra una fusión comisura!; asimis rno, la fibrosis y calcifica-
aproximación longitudinal (figura 2-A). Este corte ción valvular incrementa la reílectancia )' espesor
permite visualizar una pequeña parte del ventrículo de los ecos de la válvula enferma. La dilatación
derecho, e l septun1 interventricular, la pared pos- de la aurícula izquierda es un hallazgo frecuente
terior del ventrículo izquierdo, el músculo papilar en estos enfermos {figura 4-8), la presencia de
posterior, la válvula mitral, la raíz aórtica y las valvas vegetaciones valvulares (Figura 4-Q puede ser
derecha y no coronaria de la válvula aórtica, asimis- descubierta en este plano cuando dichas neofor-
mo se hace evidente parte de pericardio anterior maciones sépticas son de por lo menos 3 mm.
y posterior y la aurícula izquierda por detrás d e la Asimismo, el movin1iento errático de cualquiera
aorta (figura 2-8), en diástole las dimensiones de de las dos valvas o de ambas consecutivan1ente
las cavidades ventriculares son mayores, la válvula a la ruptura de cuerdas tendinosas o músculo
mitral está abierta y la válvula aórtica cerrada (figura papilar, se pueden evidenciar en este plano
3-A); por el contrario, e n sístole las dimensiones (figura 4- D), especialmente en tiempo real.
de las cavidades ventriculares son más pequeñas, Finalmente, los mixornasde la aurícula izquier-
la válvula mitral está cerrada y la aórtica abierta da (figura 4-E) se pueden registrar con este corte
(figura 3-8). durante su desplazamiento a través del ciclo
cardiaco; en diástole el tumor protruye a través
del orificio n1itral. Durante la sístole (figura 5) la
Semiología del plano longitudinal (eje largo)
válvula mitral logra efectuar su cierre, pero los
del ventrículo izquierdo
cuerpos de ambas valvas nunca sobrepasan su
a) Válvula mitral plano valvular (punteado) (figura 5-A).
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

! CORTE DE EJE lARCO 1

PlANO
DE CORTE
LONGITUDINAL
''
''
''
''

A
FIGURA 2

Cuando es la valva posterior la que prolapsa

(figura 5-C), también es aparente en el registro
y lo mismo se puede decir cuando el prolapso
ocurre en ambas valvas (figura 5-0 ).
El mixoma de la aurícula izquierda se alber-
ga en dicha cavidad durante la sístole (figura
5 - E). Es importante enfatizar que durante el delo
cardiaco se puede observar el desplazamiento
del tumor de la aurícula hacia la cámara de en-
OIASTOLE SISTOLE
trada ventricular y viceversa. Del mismo modo,
es posible visualizar algunos grandes tron1bos
FIGURA 3 intrauriculares.
b) Raíz y plano valvular aórtico
En este plano se pueden estudiar algunas de
las alteraciones de la raíz aórtica, el plano su-
pravalvular, la cámara de salida del ventrículo
izquierdo, la propia válvula aórtica y las relacio-
Al AJ nes que este vaso guarda con la válvula mitral y
con el septum interventricular de importancia
en algunas cardiopatías congénitas.
Normalmente (figura 2-8), la aorta y
® la aurícula izquierda tienen dimensiones
muy similares en el plano longitudinal;
asimismo la pared anterior de la aorta {PM)
tiene continuidad anatómica con el septum
AJ
interventricular (SIV), mientras que la pared
posterior (PPA) se continúa con la valva
anterior mitral (VAM). Se registran dos de
FIGURA 4 las tres valvas aórticas (derecha y no coro-
naria) las cuales a l abrirse durante la sístole
a l•canzan la pared anterior y posterior de la
Cuando la valva anterior protruye hacia la pared aórtica (figura 3-8 ) y al cerrarse en
aurícula, se logra registrar más allá del plano diástole usualmente se registra la unión de
valvular (se establece e l diagnóstico de prolapso ambas como un eco equidistante entre las
de la valva anterior) (figura 5-8). dos paredes aórticas (figura 3-A).
CARDIOLOGÍA

Si la estenosis supravalvular es una hipoplasia

o o segmentaría de la aorta, se podrá demostrar la
=---s=Ao disminución del calibre del vaso con este plano
de corte (figura 6-E).
Las vegetaciones injertadas en la válvula
aórtica también pueden ser visualizadas en
este plano (figura 6-F); es importante recordar
G Ao-
----.:..- _ _ -g
.....-::;;, Ao- que su tamaño, forma y localización serán muy

o diferentes en cada caso; asimismo, se podrán

localizar con n,ucha mayor facilidad en tíempo
real, que con imágenes fijas. Finalmente, la
dilatación aórtica y los aneurismas de la raíz
FIGURA 5 aórtica tan,bién podrán hacerse evidentes con
este corte (figura 6- G ), aunque la disección
parietal es muy difícil de asegurar en algunos
La estenosis aórtica valvular se manifiesta casos.
por la limitación en la apertura de una o ambas
c) Estudjo del ventrículo izquierdo
valvas, la cuales característican1ente se abon1ban
(figura 6-A) en e l momento sístólico (Imagen en El corte longitudinal o eje largo permite visua-
cúpula). Si la valva es muy fibrosa o calcificada, lizar la cavidad del ventrículo izquierdo (VI), el
el espesor y la reflectancía de los ecos valvula- septum interventricular (SIV) y la pared posterior
res se observarán anormalmente aumentados (PP) (figura 7-A), por lo que es posible conocer
(figura 6-8); la importancia de la limitación en la dimensión de su cavidad y el espesor de sus
el movin1iento se hará evidente si la estenosis paredes. Ello permite el diagnóstico de dilata-
valvular es importante. ción ventricular (figura 7-8) como sucede en
Cuando la estenosis aórtica es subval- la insuficiencia mitral y aórtica, miocardiopatía
vular producida por un rodete o membrana dilatada y fases avanzadas de cardiopatía isqué-
subaórtica puede ser descubierta en el plano mica. Por otro lado, también es posible hacer
longitudinal, inmediatamente por debajo del e l diagnóstico de hipertrofia miocárdica, ya sea
plano valvular aórtico, como un eco lineal en concéntrica (figura 7-C) o asimétrica (figura
la cán, ara de salida del ventrículo Izquierdo 7-D) (hipertrofia septal asimétrica).
(figura 6-C). Cuando la estenosis aórtica es
d) Cardiopatía isquémica
supravalvular puede visualizarse como una
membrana por arriba del plano valvular (figura La cardiopatía en su forma de presentación más
6-0) aórtico que mostrará morfología normal. frecuente y en etapas iniciales es localizada
de tal manera que si conocemos la anatomía
topográfica de cada corte ecocardiográfico es
G posible saber que segmentos han sido afectados
por al isquemia. En el eje longitudinal (figura
Go 8) se puede visualiz ar el septum interventricular
en su poción anterior (parte de ella) a nivel de
sus regiones basal y media; la porción septal
apical no siempre se puede visualizar con el
corte longitudinal estándar. En la n1ayoría de
Q) los casos estas regiones están irrigadas por la
arteria coronaria descendente anterior. Por
otro lado, también se puede estudiar la porción
basal y media de la pared posterior como se
mencionó, no siempre es posible obtener una
imagen adecuada de la región posterior apical
con el plano estándar.
La afección isquémica disminuye el engrosa-
FIGURA 6 miento sistólico de la pared en la región enfem,a
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

ormal 11

Hipertrofia

m
concéntrica
11

ventricular Hipertrofia
izquierda asimé lrica
FIGURA 7

Mt.-di• FI GURA 9
'-..,_ Inferior
----- f'\REO
PO~TflllOR
f) Ventrículo derecho

FIGURA 8 En la aproximación paraesternal y corte lon-

gitudinal se puede apreciar sólo una pequeña
porción de la cavidad ventricular derecha
(hipocinesia), lo evita co,npletamente (acinesia)
(figura 10-A}; sin embargo, se puede hacer
o produce expansión sistólíca del mismo (dis-
patente su dilatación en este plano (figura
cinesia) con movimiento normaJ o exagerado
10-8) o la hipertrofia de su pared anterior que
(con1pensador) de las regiones sanas.
usualmente se acompaña de hipertrofia septal
e) Derrame pericárdiro (figura 10-C).

Cuando el derrame pericárdico es discreto,

g) Otras estructuras
se hará evidente sólo en pericardio posterior
(figura 9-A), mientras que cuando es de gran Adicionalmente, el corte en eje largo frecuen-
magnitud se hará evidente tanto en el saco temente pone en evidencia al seno coronario
pericárdico posterior como en el anterior (fi- (figura 11 -A) en la unión auriculoventricular.
gura 9-B). Esta estructura cobra importancia especialmente
Cuando el derrame pericárdico es muy en la persistencia de vena cava izquierda, la que
importante y compron1ete la hemodinámíca precisan1ente conecta con el seno coronario,
circulatoria, es posible ver en movimiento ya que con la inyección de contraste en una
cómo el corazón literalrnente "nadaNen la gran vena periféric.a del brazo izquierdo se puede
cantidad de líquido circundante y distorsiona opacificar dicho seno venoso y establecer el
su morfología. diagnóstico.
CARDIOLOGÍA

m El cabalgamiento aórtico acon1paña a varias

alteraciones congénitas como lo son la tetralogía
de Fallot, el tronco común y la doble cámara de
salida del ventrículo derecho. Finaln,ente, el vaso
cabalgante podría no ser la aorta, sino eventual-
mente la arteria pulmonar, como acontece en
la variedad de Taussing-Bing de doble cámara
de salida del ventrículo derecho.
En otras alteraciones más raras, con10 la
atresia n1itral, síndron1e de corazón izquierdo
hipoplásíco, el eje longitudinal puede también
ofrecer información valiosa; la primera, al no
mostrar apertura valvular y, el segundo, por las
reducidas dimensiones de la cavidad ventricular
izquierda.

11. PLANO LONGITUDINAL (EJE LARGO) DH VEN-

TRÍCULO DERECHO
FIGURA 10
Aun cuando no es un verdadero plano longitudinal
del ventrículo derecho, este corte sectorial es el que
Por otro lado, en ocasiones es posible vi-
más se semeja a él. Se obtiene mediante la aproxi-
sualizar la aorta descendente torácica (figura
mación paraestemal izquierda, cuando se angula
11-8) por detrás de la aurícula izquierda, hecho
el transductor y se cambia el plano de corte hacia
anatómico importante, porque en ocasiones el
la derecha y adelante, en relación con el eje largo
encontrar a este nivel un espacio libre de ecos
del ventrículo izquierdo (figura 1 3-A).
puede crear la confusión con derrame pericár-
dico, hecho que ocurre con mayor frecuencia
Semiología del eje largo del ventrículo
con el registro en n1odo M.
derecho
h) Cardiopatías congénitas Este corte ultrasónico permite estudiar la cámara
de entrada del ventrículo derecho y las valvas
Uno de los signos ecocardiográficos más útiles
anterior (VA n y septal (Vsn, de la tricúspide;
que se pueden buscar en el plano longitudinal
asirnismo, permite la visualización de una parte
med iante la aproximación paraesternal iz-
de la aurícula derecha (figura 13- 8); por lo tan-
quierda es la discontinuidad septoaórtica que
to, esta aproxin1ación es útil para la búsqueda
aparece como consecuencia de cabalgan1iento
de vegetaciones injertadas en la valva anterior
aórtico (figura 12).
(figura 14-A) o septal de la tricúspide. El mixo-
n,a de la aurícula derec ha puede demostrarse
frecuenle111ente con este corte (figura 14- 8 );
¡rv la presencia de trombos o tumoraciones en el
l

"°

Sl\'
se
Ao
o Tco

VAM

FIGURA 11 FIGURA 12
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

11 •
Eje
\
' Eje
11
longitudinal V.O. , longitudinal V.1.

FIGURA 13

A B -- " Pla no
transversal

Plano_ ''
longi tudinal

FIGURA 15
AD
lo que se logra que el plano de corte ultrasónico

o incida al corazón en su plano transversal (eje corto).

e Cuando se ha logrado este plano de corte ultrasó-
nico mediante la angulación del mismo, es posible
FIGURA 14 obtener cortes sectoriales a nivel de los músculos
papilares (figura 16-A), a nivel de la válvula ,nitral
ventrículo derecho también pueden encontrarse (figura 16-8), a nivel ele los grandes vasos (figura
con esta aproximación (figura 14-Q. Finalmente, 16-C) y a nivel de la arteria pulmonar y sus ramas
este corte es de gran utilidad para e l diagnóstico (figura 16-D).
de estenosis tricúspide ya que se puede visuali- Asimismo, mediante la filmación en tiempo real
zar e l abombamiento diastólico de dicha válvula es posible hacer "barridos" de los cuatro planos d e
(figura 14-D). corte en forma secuencial cuando se lleva a cabo la
angulación paulatina del transductor mientras se está
obteniendo el registro en video.
111. EJE CORTO O PLANO TRANSVERSAL
El eje corto se puede encontrar tomando como Semiología del eje corto
punto de referencia el plano longitudinal (eje lar- a) Corte a nivel de los músculos papilares
go) desde la aproximación paraesternaJ izquierda.
En efecto, ya encontrado este último, se rota el Estudio de la función ventricular
transductor 90º en sentido horario (figura 1 S), con La angulación hacia abajo del transductor
CARDIOLOGÍA

D IASTOLE

..... ..
.......
o ... ·--·· ....
...... .,.......... .
......... ..
........
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e •

B
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•...

------- A Hipertro-
fia con -
............
...
..........
..........
.....
cénlric.- -•

FIGURA 16
e
H ipertro-
fia asim C-
trica
(figura 16-A) permitirá la obtención de este
corte. En este plano se logra visualizar el septum
interventricular, parte de la pared anterior del
ventrículo izquierdo, parte de su pared lateral
en donde se encuentra el músculo papilar
D
Dila ta-
anterior y su pared iníerior con su músculo c ió n vt:n - ...
...
papilar respectivo. El septum interventricular lric u la .r izq. ..........
..._ ..._,..._

.·:::: ........ ..
,

limita a l ventrículo derecho. Durante la sístole

se produce un engrosamiento sin1étrico de las
paredes del ventrículo izquierdo con una dis-
minución homogénea y reciproca del área de la
cavidad ventricular (figura 17-A). L.a hipertrofia E
concéntrica, sea consecutiva a sobrecarga sis- ln• ufl•
cienc;ia
tólica (estenosis aórtica o hipertensión arterial) c.-.~d laca
o a miocardiopatía, se puede demostrar por
el aun1ento en el grosor parietal. Cuando la
hipertrofia es apropiada (figura 1 7-8), el radio
de la cavidad ventricular será norn1al, lo mis1110 FIGURA 17
que el engrosamiento sistólico.
Cuando la hipertrofia es "asimétrica" se trarse al encontrar el ilatación de la cavidad
nota un engrosamiento excesivo y anormal del ventricular durante la d iástole, con una pobre
septum interventricular en relación con la pared reducción del tarnaiio de la n1isma y un pre-
posterior y lateral (figura 17-C). cario engrosamiento parietal, e l cual estará
Por otro lado, la dilatación del ventrículo traduciendo una deficiente contracción del
izquierdo consecutiva a una sobrecarga de ventrículo izquierdo (figura 17-E). Se puede
volun1en (insuficiencia mitral, comunicación concluir, pues, que este plano de corte es de
interventricular, insuílciencia aórtica, etc.) pue- gran utilidad para obtener iníormación sea
de demostrarse con el eje corto a nivel de los cualitativa o cuantitativa del estado funcionaJ
músculos papilares; asimismo, podrá conocerse del ventrículo izquierdo.
la calidad íuncional al ver o cuantificar el grado
de engrosamiento sistólico de la pared y de la re- Estudio del ventrículo derecho
ducción reciproca de la cavidad (figura 17-D). Con10 este corte sólo hace evidente una pe-
Finalmente, la insuficiencia ventricular queña parte del ventrículo derecho, no es la
izquierda de cualquier origen podrá demos- mejor aproximación para el estudio de esta
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

\IO
(=1 ,,.iuo ..'fUIUOI
1111 PAlllO ~T{IW.

...
..,,,.,,.

FIGURA 19

la parte apical en eje corto). La parte anterior

del septun1 es irrigada por la arteria descen-
dente anterior (ra,nas perforantes); asimismo,
tan1bíén se visualiza la parte media de la pared
posterior del ventrículo izquierdo que recibe su
circulación de la arteria descendente posterior.
La pared lateral usualmente recibe irrigación
ele la arteria circunfleja y la pared inferior de
la arteria descendente posterior (puede ser la
rama de la coronaria derecha, de la circunfleja
o de ambas).

FIGURA 18 Derrame pericárdico

Con la aproximación en eje en corto a nivel
cavidad; sin embargo, puede hacer aparente ele los n1úsculos papilares es posible reconocer
la dilatación del mismo (figura 18-A). De n1a- fácilmente el derrame pericárdico que se alber-
yor importancia es la repercusión que la grave gará por detrás de la pared posterior cuando
hipertensión pulmonar puede tener sobre estas es pequeño (figura 20-A) y se demostrará al
estructuras. Cuando e l ventrículo derecho está observar el corazón separado del pericardio;
importantemente sobrecargado por una gran cuando el derrame pericárdico es muy abun-
elevación de la presión en el circuito pulmonar, dante' se podrá ver el corazón en medio de un
la tensión intracavitaria por consecuencia tan1- gran espacio producido por el derrame; lo usual
bién lo estará y ello promueve el aplanamiento es observar la distorsión del órgano durante cada
(figura 18-8) y en ocasiones, el desplazan1iento latido (figura 20~8).
del septum interventricular hacia la cavidad
ventricu lar izquierda. b) Eje corto a nivel de la válvula mitral
Para obtener este corte de la posición en la que
Estudio de la cardiopatía isquémica se visualizán los n1úsculos papilares se angula
El eje corto del ventrículo izquierdo a nivel de e l transductor lentamente hacia arriba (figura
los músculos papilares, es de gran utilidad para 16-8) hasta que aparece la válvula mitral (figu-
el estudio de la cardiopatía isquémica (figura ra 21 -A).
19), la contracción segmentaría normal, muestra El plano transversal a nivel de la válvula mi-
un engrosa,niento concentrico de todas sus tral, en diástole puede evidenciar la amplitud de
regiones disminuyendo el área sistolica de la apertura valvular. Normalmente, el área valvular
cavidad ventricular. La hipocinesia, acinesia n1itral es de 4 a 6 cm 2 (figura 21 · A). Mediante
o discinesia regional, pondrán en evidencia este corte y con el auxilio de la planimetría o la
el área isquémica; por e l contrario, las áreas computación es posible calcular con gran certe-
sanas mostrarán una contracción más enérgica za dicha área valvular; este dato es de especial
(compensadora). Este pJano de corte ofrece la importancia en la evaluación de la gravedad de
visualización del septum interventricular sólo en la estenosis n1itral (figura 21-8). Asimisn,o, en
su porción media (es usualmente difícil obtener tiempo real es posible demostrar la hendidura
CARDIOLOGÍA

A
,
DERRAME PERICARDICO

11 11
FICURA 20

Basal

A B e D
FICURA 21

de la válvula mitral que frec:uenten1ente acom- tomográfico de las vías de entrada (auricular), y
paña a la comunicación interauricular de tipo salida (grandes vasos) del corazón. En el centro
ostium primum (figura 21-C). se registra la válvula aórtica que en este plano
Como se mencionó, en el corte a nivel de demuestra sus tres valvas: la anterior o derecha
los músculos papilares, en este plano tan1bién {D) en relación con el seno coronario derecho,
es posible conocer, tanto del septun1 interventri-
cular (anterior y posterior) como de las paredes
anterolateral así como inferior y posterior del
ventrículo izquierdo, pero a nivel de la base
del corazón (figura 21-0). Ello es importante VD
en la evaluación de la cardiopatía isquémica Cámara
crónica o aguda pues la hipocinesia, la falta de de entrada
engrosamiento parietal (acinesia), el adelgaza-
miento de la pared o e l abon1ban1iento de la
rnisma (dísclnesia) durante la sístole evidenciará
la región isquémic.a y podrá localizarse topográ-
ficamente la región afectada.
e) Eje corto a nivel de la válvula aórtica
(figura 22) Al

Si la angulación del plano de corte ultrasónico

se dirige nacia arriba en relación con el plano
valvular mitral (figura 16-C), se alcanza un corte FIGURA 22
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

la izquierda (1 ), en relación con el nacimiento durante la sístole (figura 23-8) de la estenosis aórti-
de la arteria coronaria iz quierda y la valva pos- ca, la fibrosis o calcificación valvular (figura 23-C).
terior o no coronaria (NO. En forma tangencial Es posible visualizar los aneurismas del seno de Val-
y por detrás de la valva no coronaria se puede salva cuya ruptura puede provocar comunicación
observar el septum interauricular (SIA) que Ao-AD, cuando el seno roto es el de la valva no
divide a las dos aurículas (AD y Al); asin1isrno, coronariana y comunicación Ao-VD, si la ruptura
es posible visualizar la valva anterior (VATI y la es de la valva derecha (figura 23-0); asimisn10 en
valva lateral {VLD de la tricúspide que comunica este corte se pueden visualizar el nacimiento de
a la aurícula derecha con la cán1ara de entrada la arteria coronaria izquierda (figura 23-E) y de la
del ventrículo derecho. Finalmente, la válvula coronaria derecha (figura 23-F).
pulmonar puede ser encontrada con este corte La demostración de vegetaciones valvulares tri-
en la cual desemboca el infundibulo del 1nisn10 cuspídeas pueden efectuarse con este corte cuando
ventrículo. las valvas anterior y latera l son las afectadas (figura
24-A); el mi.xoma de la aurícula derecha puede
demostrarse con este plano aun cuando no es la
Semiología del eje corto a nivel de la válvula
mejor aproximación para lograr tal objetivo.
aórtica
La dilatación del ventrículo derecho o de las
Teniendo en cuenta la posibilidad de visualización aurículas también puede denmstra~ y, finalmente,
de la válvula aórtica, este corte sectorial es rnuy útil la búsqueda de trombosis intrauricular izquierda
para el estudio de los padecimientos que la afectan; (figura 24-8 ) o de n1ixoma de dicha cavidad
así, puede demostrarse la aorta bicúspide (figura (figura 24-C), aunque también en este plano se
23-A) cuando sólo se visual.izan dos valvas con puede visualizar el mixoma de la aurícula derecha
cierre excéntrico, la escasa apertura de las valvas cuando existe.

A 8 e
OtÁSTOU sfsTou sfsrou

YO
/ o

AO

D E F
cx,úrou DWTOU DWTOU
FIGURA 23

A B e
FIGURA 24
CARDIO LOGÍA

a) Eje corto a nivel de los grandes vasos tv. APROXIMACIÓN APICAL DE CUATRO CÁMARAS
(figura 25)
Con mayor angulación hacia arriba del transduc- Cuando se coloca el transductor a nivel del ápex
tor (figura 16-D) se logra dirigir el plano de corte del corazón se obtiene un corte de cuatro cámaras
ultrasónico hacia los grandes vasos y de estos (figura 26-A).
puede ser registrada su válvula (VP), la porción Debido a que el ápex se encuentra en una posi-
del tronco (TCO) y su bifurcación e n ambas ción más próxima al transductor (campo cercano),
ramas (figura 25~). Cuando se demuestra la este plano permite el estudio de la región apical
localización posterior de la arteria pulmonar del corazón. Por el contrario, el septun1 auricular se
(identificada por la bifurcación de sus ramas) ena.ientra muy apartado (campo lejano) del mis-
en relación con la aorta, se establece el diag- mo, y con10 los haces ultrasonicos pasan paralelos
nóstico de trasposición clásica de los grandes al septun1 interauricular, siendo este tan delgado
vasos (figura 25-B). en ocasiones si tienen pequeñas variaciones en la
La estenosis pulmonar se encuentra en dirección se pueden ver como áreas vacías, por lo
este corte al demostrar el a bon, bam iento que puede aparecer como si existiera comunicación
de sus valvas durante la sístole (figura 25-C) interauricular sin que esta exista, por lo que esta
y e l conducto persistente puede visualizarse aproximación es poco útíl, para asegurar con certeza
cuando se den,uestra la conexión de la aorta la presencia de efecto septal auricular, y por ello no
y pul menar mediante esta estructura (figura es la mejor aproximación para su semiología. Con
25-D). En conclusión, mediante la aproximación e l plano de corte apical de cuatro cámaras también
paraesternal izquierda es posible obtener e l eje pueden estudiarse la valva anterior (VAM) y posterior
longitud inal del ventrículo izquierdo (eje largo), (VPM) de la válvula mitral, así como las valvas lateral
el eje transversal (eje corto) del corazón con sus (VLTI y septal (VSl) de la trícúspide; asimismo se pue-
cuatro variedades y e l eje Nlargo" del ventrículo de visualizar la banda moderadora (B) que identifica
derecho. al ventrículo derecho (figura 26- 8).

G
AP
Ao
VP
I "'- Ao
VP

TCO

/\
11 11 m FIGURA 25

FIGURA 26
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

B e D
,,.ª,.'"
l'llilnl
Ve¡tDd61t
Mitral

FIGURA 27

Como en los cortes anteriores, este plano pennite de aneurisma apical (figura 28-D) consecutiva a
el diagnóstico de estenosis mitral (figura 27-A) y cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada.
estenosis tricuspídea (figura 27-8) al demostrar el Como las aurículas se encuentran en el campo
abomban1iento de las valvas durante su apertura; lejano, ésta no es la mejor posición para el diag-
de prolapso valvular cuando las valvas protruyen nóstico de trombosis intrauriculares aun cuando
hacia las aurículas durante la sístole (figura 27-C); puede ser útil para tal íin.
de injertos bacterianos de las valvas visualiz adas El conocimiento de la anaton1ía topográfica
(figura 2 7-D), o bien, de ruptura de las cuerdas de este corte es de gran ayuda para la valoración
tendinosas o del músculo papilar (figura 27-E). de la cardiopatía isquémica ya que proporciona
Por otro lado, este corte tomográfico ofrece información acerca de la porción posterior del
una importante información para el diagnósti- septum interventricular en sus regiones basal y me-
co de masas lntracard iacas; así, los mixomas dia las cuales son irrigadas por la arteria coronaria
de aurícula derecha (figura 28-A) y de aurícula descendente posterior mientras que el septun1,
izquierda (figura 28-8) o de tumores o trombos interventricualr posterior en su región apícal es
dentro de las cavidades ventriculares pueden en- irrigada por la DA; asimismo, podemos visualizar
contrarse sin dificultad en la ,nayoría de los casos la calidad de contracción de la pared lateral del
(figura 28-Q. Cabe mencionar que esta posición ventrículo izquierdo en sus posiciones basal,
es de gran ayuda para reconocer la p resencia media y apical, que usualmente son irrigadas por
de trombosis apical especialmente en presencia la arteria coronaria circuníleja (figura 29), de tal

• .... ·-fer~·
A
,,11 . . . . .1V
8
4'

FIGURA28
T·
e
119(1~,
•v.o.
o ·,
r,.,,,
..........
CARDIOLOGÍA

(figura 30-8) y lo mismo puede decirse acerca de

Api cal la banda moderadora que identifica al ventrículo
Medía derecho. Por otro lado, esta aproximación muestra
Basal las características n1orfológicas de la enfermedad
de Ebstein, en lo que es posible confirmar dicho
diagnóstico en la mayoría de los casos (figura 30-C).
l En efecto, la uauriculización" del ventrículo derecho
A
T por el anormal adosa miento valvular tricuspídeo a
E las paredes ventriculares, puede ser demostrado en
R
A
este corte ultrasónico. Los aneurisn1as del septum
l membranoso pueden demostrarse cuando se bus-
can intencionalmente (figura 30-D) y lo mismo se
puede decir de los grandes defectos septales ven-
triculares (figura 30-E); cuando no existe septum
interventricular o éste es rudimentario se puede
establecer el diagnóstico de ventrículo común
(figura 30-F)
Con respecto a los defectos interauriculares, úni-
camente se pueden asegurar los grandes defectos
FIGURA 29 del septum primum, ya sea en forma incompleta
(ostium primum) o del tipo de canal AV con valva
forma que se complementa con los otros planos de atrioventricular común (figura JQ. G). Finalmente,
corte para conocer la extensión del área isquémica, la ausencia de conexión AV derecha o izquierda,
ya sea en e l infarto del miocardio agudo o en las for- puede descubrirse con certeza; los cuales obligada-
mas crónicas de la enfermedad. Esta aproximación mente se acompañan de defectos septales auricular
(enfatizando nuevamente) es de gran utilidad para y ventricular (figura 30-H)
la evaluación funcional de la región apical del ven-
trículo izquierdo y la demostración ele formaciones
V. EJE LARGO, APROXJMACIÓN APICAL
aneurismáticas de la misma (figura 28-0).
La dilatación de las cavidades ventriculares o la Cuando desde la aproximación apic.al se rot:a el trans-
hipertrofia de sus paredes puede evidenciarse en ductor aproxiniadamente 900 en sentido antihorario
ese plano de corte aunque no es la mejor aproxi- con relación a plano de corte apical de a,atro cáma-
mación para tal fin, lo rnismo se puede decir acerca ras, se obtiene el corte apical en el eje largo (figura
del derrame pericárdico; sin e,nbargo, pueden 31-A}. Este plano de corte es semejante al eje largo
manifestarse las alteraciones en la contracción paraesternal con la ventaja de que permite estudiar
del ventrículo derecho (especialmente útil en el el ápex con n1ayor nitidez, demuestra las válvulas
infarto del VD). Teniendo en cuenta que este corte aórtica y mitral, así como la propia raíz aórtica y la
tomográfico nos muestra las cuatro cavidades del aurícula iz quierda (figura 31-8).
corazón, las válvulas auriculoventrículares y sus De bastante importancia es mencionar que con
tabiques, se podrá entender su aplicación para la esta aproximación se pone en evidencia el septum
detección de cardiopatías congénitas, especialmen- interventricular en sus reglones basal, media y
te en algunas de semiología compleja. apical que son irrigadas por la arteria coronaria des-
La posibilidad de establecer el diagnóstico cendente anterior. También se demuestra la función
de la inversión ventricular (discordancia AV) que de la pared posterior en sus regiones basal y media,
acompaña a la trasposición "corregida" de las que es irrigada por la arteria descendente posterior
grandes arterias, se desprende del conocimiento y en ocasiones por la arteria circunfleja (figura 32);
anatómico de que el plano valvular trícuspídeo al iguaJ que como se mencionó anterionnente para
normalmente es más cercano al ápex que el el plano de cuatro cámaras, en este corte la región
plano valvular mitral, y ello localiza al ventrículo apical del ventrículo izquierdo se encuentra en el
anatómica,nente derecho (figura 30-A). Cuando can1po cercano del transductor, lo cual permite el
el plano valvular tricuspídeo se localiza del lado estudio de la función contráctil de la región apical
correspondiente al ventrículo izquierdo se puede y de zonas discinésicas o aneurismáticas localizadas
aseverar el diagnóstico de inversión ventricular en esa zona (figura 32).
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

~,-.Mkpb'III
~-«KO

CuaJ;..\I ""-1':N".
tC.Rr'.... ~V

FIGURA 30 4d-rth,

Aplcal ,,--._

Medi

PARED
POSTERI OR

Pared
po~terior
FIGURA 32

© la dilatación de su raíz; sin embargo, este plano

de corte no es el mejor para dicho propósito y lo
FIGURA 31 mismo se puede decir acerca del derrame pericár-
dico. Este corte tiene su mayor utilidad cuando no
Co1110 se puede ver, esta aproximación con,ple- puede obtenerse un eje largo paraesternal pues
menta a las otras previamente analizadas para la brinda una información similar a l propio eje largo
localización de la afección isquémica del corazón paraesternal.
ya sea en etapa aguda o crónica, y por supuesto
para la búsqueda de formaciones trombóticas
VI. CORTE DE DOS CÁMARAS
localizadas especialmente en el ápex¡ los puntos
enunciados constituyen las aplicaciones más im- Otra posibi lidad para e l estudio del ventrículo
portantes de ese plano de corte. Desde luego que izquierdo en "'dos cámaras" es e l de encontrar
pueden manifestarse la estenosis mitral, e l prolapso la aproximación apical de cuatro cámaras y
y las vegetaciones implantadas en dicha válvula, así realizar una rotación del transductor 30-45º en
como la ruptura de cuerdas tendinosas; también sentido antihorario (figura 33-A). Con él logra-
las vegetaciones o calcificación valvular aórtica y mos la obtención de la imagen del ventrículo y
CARDIO LOGÍA

\
\ '1 2 CÁMARAS Apical
\
90 - 100º\ l/ll Media
' 1 Basal
----- ' 1

'Z-rl~-'' 30 - 45°

1 fERIOR ANTERIOR

Al

11 111 FICURA33

aurícula y izquierdos. Esta aproxin1ación permite

la visualización de las paredes anterior e inferior
del ventrículo izquierdo en sus porciones basal,
media y apical (figura 33-B), cuya mayor utilidad,
como en la aproximación previa, se encuentra
en el estudio del paciente isquémico al poder
analizar la contracción segmentaria de dichas
paredes. Se enfatiza el hecho de que es una de
las pocas aproximaciones en la que se pueden
estudiar las paredes mencionadas del ventrículo
izquierdo.

VII. APROXJMACIÓN SUBCOSTAL

(CUATRO CÁMARAS)
Entre los diversos cortes que se pueden obtener
desde la aproximación subxifoldea, la que muestra
FICURA34
las cuatro cámaras es la que ofrece mayor informa-
ción diagnóstica.
Desde la aproximación subxifoidea se envía visualizar todo el tipo de defectos que aparecen
el plano de corte ultrasónico de tal manera que en esta estructura.
incida al corazón de derecha a izquierda (figura Como en otros planos, se puede visualizar el
34-A); ello permite visualizar en el canipo cercano, septum interventricular, las cavidades izquierdas,
por un lado, al ventrículo y la aurícula derechos; la válvula mitral que ahora ocupan el campo lejano
asimismo, a la VLT y VST de la tricúspide y, por otro, y por lo tanto no constituye la mejor aproximación
al septun1 interauricular (SIA), de tal rnanera que para su estudio.
esta aproximación permite encontrar alteraciones Como en el plano apical de cuatro cámaras, éste
que afectan a estas cavidades y estructuras anató- también permite e l diagnóstico de estenosis tricus-
micas (figura 34-8), es de especial interés para el pídea, injerto de vegetaciones en la valva septal o
diagnóstico de comunicación interauricular en sus lateral de la tricúspide, pero sólo constituye una
diversas variedades en efecto dado que los haces ventaja cuando por deficiencia de transmisión del
de ultrasonido inciden en forma perpendicular al ultrasonido a través de la caja torácica no se logra
septun1 interauricular, es que este se puede refle- obtener la aproximación apical. Es entonces cuando
jar en toda su extensión y de esta manera poder este corte subcostal puede ofrecer la información
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

diagnóstica acerca de los padecimientos mencio-

nados. Esta aproximación puede ser muy útil para
demostrar la dilatación de la aurícula derecha o
ventrículo derecho, para con1probar la presencia
de hipertrofia ventricular derecha, así como para
la deteccíón de masas localizadas dentro de dichas
cavidades (mixon1a, trombos turnares. etc.).
Teniendo en cuenta la posición en la que se
encuentran los tabiques interauricular e interven-
tricular con respecto al plano de corte ultrasónico,
se entenderá la valiosa información que se puede
obtener acerca de los defectos congénitos de los
n1ismos. El plano apical de cuatro cámaras ofrece FIGURA 36 Ecocardiograma transesofágko. M e-
una valiosa información acerca de los defectos diante un corte de cuatro cámaras se pone en evi-
septales ventriculares, n1ientras que la aproxima- dencia un septum interauricular aneurismático,
redundante y con gran movilidad
ción subcostal es la de elección para el estudio del
septum interauricular y sus defectos congénitos.
Norn1alniente. se puede den1ostrar la integridad se observa la falta de tejido septal en su porción
de los tabiques interauric ular o interventricular, las superior (figura 35-D). Fi nalmente, la presencia
cavidades cardiacas y las válvulas atrioventriculares de la con1unicación interauricular de tipo foramen
(figura 35-A). oval, se encontrará en la parte n1edia de el septum
La presencia de defectos septales del tipo del interauricular (área de la fosa oval) (figura 35-E).
seno venoso se ponen en evidencia cuando se También está aproximación perrnite el diagnós-
demuestra ausencia de tejido septal cerca del tico de aneurisma del septum interaurícular, aun
techo auricular, con la integridad del mismo en cuando el ecocardiogramas eco transesofágico es
sus porciones media e inferior (figura 35-8). Por la rnejor opción (figura 36).
el contrario, el defecto septal del ostium primum Algunos defectos interventriculares pueden
muestra la {alta de tejido septal en su porción infe- encontrarse también con esta aproximación, lo
rior, quedando integra su porción media y superior cual ofrece una información similar a la que se
(figura 35-Q. obtiene con el corte apical de c uatro cámaras.
Cabe rnencionar que es posible reconocer si Como se n1encionó, la vista subxifoidea adquiere
el ostium primun1 es la única alteración (canal AV preponderancia cuando a través del tórax existe di-
parcial), si fo rma parte de un canal atrioventricular ficultad para alcanzar las estructuras intracardiacas
(forma completa de e.anal AV), tal y con,o se enfatizó por medio del ultrasonido.
en la aproximación apical de cuatro cámaras. Por otra parte, la posibilidad de conocer la
La comunicación interauricular de tipo ostium relación espacial de las cavidades del corazón, los
secundum tan1bién puede ser den1ostrada cuando tabiques intracardiacos y las válvulas auriculoven-
triculares permite e l d iagnóstico de algunas cardio-
patías congénitas más complejas que precisamente
se caracterizan por alteraciones en el desarrollo
ernbrionario de estas estructuras.
En la doble cán1ara de entrada del ventrículo
izquierdo o en el ventrículo único se podrán ver
las dos válvulas atrioventriculares que comunican
A 8 e a una gran cavidad ventricular (figura 37-A); el
diagnóstico diferencial podrá establecerse cuando
mediante cualquier aproximación sea posible
demostrar la presencia de una cámara ventricular
rudimentaria existente (figura 37-8).
La ausencia de conexión atrioventricular
D E derecha {atresia tricuspídea) también pueden
ser encontradas mediante esta aproxí111ación al
FIGURA 35 demostrar ausencia de válvula tricúspide o la vál-
CARDIOLOGÍA

irrigan ambos brazos y la cabeza. Esta ventana ha

sido usada para el diagnóstico de coartación aór-
tica, estenosis aórtica supravalvular y aneurismas
aórticos.

ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE
A B
La inyección rápida de soluciones por vía intra-
venosa es capaz de producir microburbujas en el
torrente circulatorio. Este efecto genera interfases
que son registrados por el equipo de ultrasonido,
por eso es posible conocer la dirección del flujo
sanguíneo en las cavidades derechas del corazón y
e hallar cortocircuitos intracardiacos arteriovenosos o
venoarteriales. Asimismo, puede ser de ayuda para
FIGURA 37
e l conocimiento de las conexiones atrioventricu-
lares y ventriculoarteriales en algunas cardiopatías
vula imperforada (atresia verdadera), ventrículo congénitas.
derecho pequeño y los obligados defectos septales
auricular y ventricular (figura 37-0 y de forma
A) CORTOCIRCUITOS ARTERIO VENOSOS
similar pueden buscarse la ausencia de conexión
AV izquierda, la atresia mitral y la hipoplasia del La comunicación interauricular con cortocircuito
ventrículo izquierdo. AV puede hacerse evidente mediante la inyección
de solución glucosada al 5% o solución salina en
una de las venas del pliegue del codo cuando las
VIII. APROXIMACIÓN SUPRAESTERNAL (figura 38)
cavidades derechas visualizadas con aproximación
Cuando los haces de ultrasonido se dirigen desde apical o subcostal son llenados por n1icroburbujas y
el hueco supraesternal (usualmente con hiperex- el flujo proveniente de la aurícula izquierda a través
tensión de la cabeza), se puede visualizar el arco del defecto septal auricular "lava" las microburbujas
aórtico y e l nacimiento de las ramas arteriales que de la aurícula derecha. Ello produce un efecto de

11

AO

FIGURA 38 Aproximadón supraestemal. AO: Ao rta; AP: Arteria pulmo nar; Al : Aurícula i2-q uierda. A) Tronco
b raquiocefálico. B) Caro tida izquie rda . q Subclavia izquierda
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

© @

FICURA 39

"contraste negativo" cerca del orificio interauricu- C) CONEXIONES ATRJOVENTRICULARES

lar (figura 39-A), que demuestra la comunic.ación
interauricular. Por otro lado, como las presiones Como se mencionó, la localización espacial de los
dentro de las aurículas son muy similares, no es raro ventrículos puede conocerse mediante el registro
encontrar que algunas microburbujas pasen hada de las válvulas atrioventriculares con aproximación
la aurícula izquierda (figura 39-8) aun cuando la apical de cuatro cán1aras teniendo la tricúspide una
presión pulmonar sea normal y de esta forma tam- posición más cercana al ápex que la mitral. Como
bién es posible documentar dicho defecto. Para la la válvula tricúspide sitúa al ventrículo derecho es
búsqueda de comunicación interventricular puede posible conocer la relación espacial que guarda
utilizarse la aproximación apical de cuatro cámaras con el izquierdo. Normalm.ente la inyección de
o la subcostal. La inyección en vena periférica, del contraste demostraría la conexión entre la aurícu-
mismo n1odo mencionado, puede encontrar la co- la venosa y ventrículo anatómicamente derecho
munic.ación interventricular cuando se demuestra (concordancia atrioventricular) (figura 40-A),. que
un defecto "econegativo" por debajo de la válvula usualmente se localizan a la derecha del paciente.
tricúspide (figura 39-C). Cuando la presión sistó- Cuando la inyección de contraste demuestra la
lica pulmonar es superior a 50 mmHg con mucha conexión entre la aurícula venosa (derecha), con
mayor frecuencia se puede den1ostrar el peso de el ventrículo anatómicamente izquierdo (inversión
microbulas hacia el ventrículo izquierdo (figura ventricular), se puede establecer el diagnóstico de
39-D) y de esta forma docun1entar el defecto. discordancia atrioventricular (figura 40-8).

B) CORTOCIRCUITOS VENOARTERIALES D) CONEXIONES VENTRICULOARIERIALES

Cuando la hipertensión pulmonar ha complic.ado a La ecocardiografía de contraste puede ofrecer una

estos defectos o ello fom1a parte de malformaciones información valiosa en algunos casos de cardiopa-
más complejas (atresia tricuspídea, tetralogía de tías congénitas en las que exi sten malformaciones
Fallot, tronco común, etc.), la inyección de ''con- troncoconales, utilizando la aproximación paraes-
traste" en vena periférica demostrará el franco paso temal en eje corto a nivel de los grandes vasos, es
de las microbulas hacia las cavidades izquierdas posible conocer la relación espacial entre ellos ysu
(cortocircuito venoarterial) a nivel auricular (figura conexión ventricular. Normalmente, la arteria pul-
39-8) o ventricular (figura 39-D). monar es anterior. Cuando se inyecta NcontrasteN
CARDIO LOGÍA

El

...
•••••
••
:: Al
.....
-~ • • 1 •

FICURA 40

en una vena periférica, se puede demostrar la apa- ya que está conectada con el ventrículo anatómi-
rición de éste precisamente en la arteria pulrnonar camente derecho que en forma anómala, ahora es
que nace del ventrículo anatón1icamente derecho, el ventrículo arterial (inversión ventricular) (fi gura
el cual recibe la sangre venosa (figura 41-A) 41-C}. Finalmente, cuando ambos vasos nacen
La trasposición clásica de los grandes vasos del ventrículo derecho (doble cámara de salida
puede descubrirse al notar que la aorta nace en del ventrículo derecho) la inyección de contraste
posición anterior y del lado contrario. La inyección será seguida de la opaciíicación simultánea de los
de contraste en la vena periférica es seguida de grandes vasos (independientemente ele cuál sea su
la opacificación de la aorta anormalmente co- relación espacial), que nacen del ventrírulo venoso
nectada con el ventrículo derecho que recibe la (figura 41 -D).
sangre venosa (figura 41 -8). Por lo que respecta a De esta forma la búsqueda intencionada ele las
la trasposición "corregida" de las grandes arterias, alteraciones basada en el cuadro clínico y otros
tan1bién es posible demostrarla mediante la ayuda exámenes de gabinete pueden culminar con una
de la ecocardiografía bidimensional apoyada con la información fundamental para establecer el diag-
técnica de contraste. Primeramente será necesario nóstico y orientar al cateterismo cardiaco así como
demostrar la inversión ventricular y por lo tanto la e l estudio angiográfico para la den1ostración final
discordancia atrioventricular como se señaló pre- de la malforn1ación congénita.
viamente, enseguida, con la aproximación apical de
cuatro cámaras. Cuando ya se ha demostrado que
Estudio de la función ve ntricular
el ventrículo anatómicamente izquierdo recibe la
sangre venosa, la inyección de contraste mostrará El ecocardiograma bidin1en~onal ofrece la posibilidad
cón10 la arteria pulmonar ahora en posición poste- de estudiar la función del corazón en diferentes aspec-
rior es "opadficada" por el contraste proveniente tos; primeramente, pern1ite conocer si las cavidades
del ventrículo venoso (anatómicarnente izquierdo), ventriculares son de tamaño norrnal o se encuentran
mientras que la aorta transpuesta ocupa una po- dilatadas; también es posible saber si las paredes
sición anterior y no es alcanzada por el contraste, ventriculares se encuentran hipertrofiadas o su grosor

A 8 e D
FIGURA41
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

ventriculares y la fracción de expulsión (método

Transposición corregida de
monoplanar), la cual es calculada automáticamente
los grandes vasos (TCGV) por los equipos ecocardiográficos utilizando el
modelo de cono truncado; con el lápiz electrónico,
se delinea el endocardio del ventrículo izquierdo
con la imágen detenida (fijo) en máximo diástole
(a nivel de la R del ECG) y en máxima sis tole; con
ello aparece automáticamente el va lor de la FE
(figura 4 5). Esta técnica es útil y fácil de realizar en
la gran mayoría de los casos; sin embargo,deja de
ser válida cuando el corazón presenta alteraciones
segmentarias de la contracción por isquemia o
necrosis miocárdicas.

Fracción de expulsión en cardiopatía

isquémica
Para e l cálculo de la fracción se utilizan fórmulas
geométricas para calcular los volúmenes ventri-
culares del elipsoide en revolución y del cono
FIGU RA 4 2 Circulación en la TCGV. La sangre truncado que son los que mas se aproximan a
venosa lle$ª por la AD y se conecta con el VI (disror- la forma geométrica del ventrículo izquierdo. La
dancia atnoventricular); la sangre venosa continua
presencia de zonas de acinesia (infarto o miocardio
y llega a la AP (discordancia venlriculoarterial)
que se ubica en posición posteri or (transpuesta)
hibernante ) de necrosis (paredes acinéticas y adel-
y de ahí la sangre va a oxigenarse aJ pulmón. La gazadas), de hipocinesia (isque1nia) o de aneurisma,
sangre oxigenada llega a la Al que se conecta con distorsionan la geon1etría del corazón y con ello, las
el VD (discordancia atriovenlricular), y de ahí la formulas de cuerpos geométricos ya no se acercan
sangre pasa a la aort a en posición a nterior (trans~ al cálculo fidedigno de los volúmenes ventriculares
puesta), (discordancia ventriculoarterial) y de ahí
va a oxigenar a todo el cuerpo. De esta manera,
y de la fracción d e expulsión.
esta compleja cardi opatía llene una circulación La regla de Simpson se refiere a que el volu-
pulmonar y sistém ica norn, aJes (sin cianosis)¡ la n1en de un cuerpo geométrico (pirámide triangular,
inversión ventricular, "corri ge" la transposición de volumen de un cilindro o de un cubo) se puede
las grandes arterias calcular por su fórmula geométrica, o bien cuando
el cuerpo se corta perpendicularmente en varios
es normal (ver Semiología del eje largo y eje corto).
Cuando por térnica n1odo M no es posible obtener
cortes perpendiculares del eje longitudinal o transver-
sal del corazón, puede utilizarse el ecocardiograma
2-D mediante el eje largo para obtener las medidas
del paraestemal, el espesor del septum interventricular
y de la pared posterior, así con10 las dimensiones en
diástole y sístole de la cavidad ventricular izquierda
(figuras 4 3 y 44) y de esta manera calcular e l
acortan1iento porcentual (AP) ...... . . ..
AP = DD-DS
= >JO% --
DD

Fracció n de expulsión (FE)

Mediante ecocardiografía 2-D es posible calcular
la FE; en efecto, mediante la aproximación apical
de 4 cámaras se hace la medición de l.as áreas
diastólica y sistólica y de e llos derivar los volúmenes FI GURA 43
CARDIO LOGÍA

FIGURA 44 EJ trazado demuestra cómo se mide el espesor de las paredes (SIV y

PP) y el diámetro de la cavidad ventricular izquierda e n diástole (a la iz_quierda)
y sístole {a la derecha), de acuerdo con los lineamientos propuestos por la So-
ciedad Americana de Ecocardiografía En este caso, el acortamiento porcentuaJ es
de 46%( 41 .:n ).
41

CÁlCULO DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (MÉTODO MONOPLANO)

FIGURA 45 Mediante una aproximación de 4 cám aras e n diástole (izquierdo) y

sístole (derecha). Se dibuja el á rea endocárdica de cada una y el aparato reaJiz_a
el cáJculo de la fracción de expulsión (en este caso es de 75%)
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

1 {l

FIGURA 46 La regla de Simpson manifiesta que el volumen de un cuer~ geomé-

trico se puede cafcular al hacer cortes transversales del mismo. Se mide el área
de cada corte (base) y se multiplica por la distancia entre corte y corte (altura),
con lo que se obtiene el volumen de cada corle y la suma de todos los volúm enes
individuales ofrece el volumen del cuerpo geométrico sea un cilindro una pirámide
triangular o de un paralelepípedo rectángulo

segmentos, se mide el área y multiplica por el es- los volúmenes individuales de 20 cortes {área por
pesor de cada corte. La suma del volumen de todos altura) y la suma de todos los volún1enes individua-
los cortes ofrece el volumen del cuerpo geométrico les conforman el volumen diastólico y sistólico con
(figura 46). Cuando esta técnica se aplica al cora- los que se puede calcular la fracción de expulsión
zón se conforman círculos concéntricos a los que (figuras 48-A, 48-8 y 48-C).
se les calcula el área y cada área se multiplica por En efecto, mediante aproximación apical se
la distancia entre cada corte (espesor) lo que ofrece obtiene un corte de cuatro cán1aras, se Ndibuja"
el volumen de cada (área por espesor) y la suma de su endocardio mediante un lápiz electrónico y su
todos ofrece el volun1en del ventrículo izquierdo eje mayor (figura 48 -A) en diástole y sístole. Se
(figura 4 7-A). Cuando el corazón pierde su mor- repite el mismo procedimiento en un corte de dos
fología normal, es posible calcular su volumen sin cámaras apical (figura 48-8).
utilizar formulas geon1étrica (figura 4 7-8). Con10 ambos planos de corte son ortogonales,
Para poder lograr el cálculo volumétrico es ne- mediante un sistema de computación se integran
cesario utilizar 2 cortes bidimensionales octagonales 20 secciones transversales a las ruales se les calcu-
(técnica biplanar): aproximación apical de 4 y 2 la el área y el espesor entre cada sección (figura
cámaras (figura 48) o eje corto en 2 o 3 secciones 48-C). El área por el espesor de cada corte dará
transversales combinado con aproxin1ación de 4 por resultante su volumen (figura 48-D ); la suma
cámaras. De esta n1anera la computadora construye del volun1en de los 20 cortes traerá como conse-

A 8

Figura 47 Método de Simpson. A) Con esle método se puede calcular tanto el volumen diastólico como
sistólico del ventrículo izquierdo normal. B) También es posible calcular los volúmenes ventriculares y
la fracción de expulsión en un ventrículo izquierdo deformado por un aneurisma
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

1 {l

FIGURA 46 La regla de Simpson manifiesta que el volumen de un cuer~ geomé-

trico se puede cafcular al hacer cortes transversales del mismo. Se mide el área
de cada corte (base) y se multiplica por la distancia entre corte y corte (altura),
con lo que se obtiene el volumen de cada corle y la suma de todos los volúm enes
individuales ofrece el volumen del cuerpo geométrico sea un cilindro una pirámide
triangular o de un paralelepípedo rectángulo

segmentos, se mide el área y multiplica por el es- los volúmenes individuales de 20 cortes {área por
pesor de cada corte. La suma del volumen de todos altura) y la suma de todos los volún1enes individua-
los cortes ofrece el volumen del cuerpo geométrico les conforman el volumen diastólico y sistólico con
(figura 46). Cuando esta técnica se aplica al cora- los que se puede calcular la fracción de expulsión
zón se conforman círculos concéntricos a los que (figuras 48-A, 48-8 y 48-C).
se les calcula el área y cada área se multiplica por En efecto, mediante aproximación apical se
la distancia entre cada corte (espesor) lo que ofrece obtiene un corte de cuatro cán1aras, se Ndibuja"
el volumen de cada (área por espesor) y la suma de su endocardio mediante un lápiz electrónico y su
todos ofrece el volun1en del ventrículo izquierdo eje mayor (figura 48 -A) en diástole y sístole. Se
(figura 4 7-A). Cuando el corazón pierde su mor- repite el mismo procedimiento en un corte de dos
fología normal, es posible calcular su volumen sin cámaras apical (figura 48-8).
utilizar formulas geon1étrica (figura 4 7-8). Con10 ambos planos de corte son ortogonales,
Para poder lograr el cálculo volumétrico es ne- mediante un sistema de computación se integran
cesario utilizar 2 cortes bidimensionales octagonales 20 secciones transversales a las ruales se les calcu-
(técnica biplanar): aproximación apical de 4 y 2 la el área y el espesor entre cada sección (figura
cámaras (figura 48) o eje corto en 2 o 3 secciones 48-C). El área por el espesor de cada corte dará
transversales combinado con aproxin1ación de 4 por resultante su volumen (figura 48-D ); la suma
cámaras. De esta n1anera la computadora construye del volun1en de los 20 cortes traerá como conse-

A 8

Figura 47 Método de Simpson. A) Con esle método se puede calcular tanto el volumen diastólico como
sistólico del ventrículo izquierdo normal. B) También es posible calcular los volúmenes ventriculares y
la fracción de expulsión en un ventrículo izquierdo deformado por un aneurisma
CARDIOLOGÍA

re -A 1

®
d
d

FICURA48

cuenda el volumen de toda la cavidad ventricular (figura 54), se calcula el radio de la primera (R,) y
en diástole y sístole, y por lo tanto, el cálculo de la de la segunda (R); con la resta R1 - R2 , obtendre-
fracción de expulsión: mos el espesor de la pared ventricular en diástole
VD - VS (h,) entre el radio de la cavidad (r2), se obtendrá la
FE= - - - - - = > 50% relación grosor/radio (h/r2) en diástole (figura 54).
VD Se avanza la imagen y se detiene cuando el radio
Cabe n-1encionar que esta técnica ha demostra- de la cavidad es menor, y de la misma forma se
do ser muy confiable al tener un alto coeficiente obtiene el área epicárdica (Al) y endocárdica A),
de correlación con la fracción de expulsión que se se calculan sus radios (R1 y R4), el espesor sistólico
obtiene mediante el método angiográfico, espe- (R1 - R4) y la relación h/r en sístole (h/r4 ) .
cialmente en aquellos ventrículos deformados por
la dilatación, la acinesia parcelar o el aneurisma
Interpretación
ventricular (figura 49).
a) Normalmente la relac ión grosor/radio
h,/r2 e n diástole liene valores de 0.47±
Estudio de la función ventricular
0.05. El engrosamiento sistólico de la pared
mediante la relación grosor/ radio (h/r)
ventricular (contractil idad) aun,enta el es-
del ventrículo izquierdo
pesor de la pared (h) y reduce el radio de la
Se obtiene un eje corto del ventrículo izquierdo cavidad (r), por lo que valor de la relación
a nivel de los músculos papilares a través de una grosor/radio en sístole (h/r) aun,enta y
aproximación paraesternal (figura 52). Se detiene normalmente es de 1 .1 ± 0.02 (figura
la imagen en el n1omento que se inscribe la "qN del 56).
electrocardiograma (final de diástole) y mediante b) Insuficiencia cardiaca. Por sobrecarga de
un sistema de computación con lápiz electrónico volumen (insuficiencia aórtica o mitral de
se traza una línea que deli1nite el área epicárdica larga evolución muy grave) o por enferme-
(A1) y otra que delimite el área endocárdica (A) dad mioc.árdica (miocardiopatía d ilatada), se
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

e
FIGURA 49 Aneurisma ventricular. Eco 2-0 Técnica de Si mpson. A) aprox. apical 4
cámaras e n diástole y sístole. B) aprox. apical 4 cámaras e n diástole y sístole, se di-
buja el área e ndocárdica excluyendo los múscu los papilares y el eje mayor en diástole
y sístole. q apróx. apical 2 cámaras en diástole y sístole. La computadora hace el
cálculo de la FE: 25%
CARDIO LOGÍA

A1 ·A2

FIGURA 50 Otro método para el cálculo de la FE por técnica de Simpson: Mediante dos
ejes cortos uno a nivel de la válvula mitra) (Al ) y otro a nivel de los músculos papilares (A2),
comP.lementado con un eje largo de 4 cámaras. Se puede cakular la FE con esta técnica cuando
se dibujan las áreas endocárd1cas en diástole (Al y AJ) y en sístole (A2 y A4) excluyendo los
músculos papilares y e l e:je largo d~ de el anill(! mitraJ hasta eJ endocardio del ápex e n diástole
y sístole y la computadora def equipo ecocard1ográfico hace los cákulos para obtener la FE

FIGURA 51 FE por técnica de Simpson.

A) Área endocárdica en diástole y sístole
a nivel de los músculos papilares en
diástole en sístole (Al y A2).
8 ) Área endocárdica en diástole e n
sístole a nivel de la válvula mitral (AJ
y A4).
C) El eje largo en diástole y sístole. En
este caso, con iníarto del miocardio, la
FE resultó de 37%.
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

crRC •2S. s e"

'AREA :.-56. S CM2
IRC :18.6 C"
=26.a au
Ct RC =24. 8 CH
ARE.A 5 CH2
CtRC -1~. 8 Ctl
AA:EA : 16. 6 Ctf2

A, 56.5 R1 4.24
R=v+ Rl - ~: h, - 1.37
26 2.87 h/ r2 - 0.45
AJ 48.5 RJ 3.92 R, - R.: hl - 1.63
A,. 16.6 R,. 2.29 h/ r4 - 0.71

FIGURA 52 Eje corto de-1 ventrículo izquierdo por vfa paraesternaJ. Se delimitan las
áreas epicárdica (A ) y endocárdica (:'\z) en diástole con el lápiz electrónico (izquierda). En
sístole se incrementa el espesor de la pared y se reduce el área de la cavidad. Se delimi-
tan las áreas epicárdica (A,) y endocárdica (A4 ) (derecha), para el cálculo de la relación
h/r en diástole (h/ r,) y en sístole (hjr4). El área epicardica, menos el área endocardica,
nos ofrece eJespesor de la pared en-sístole, parámetro indispensable para el cálculo del
estré-s parienlal sistólico del ventrículo izquierdo (postcarga) vide infra

caracteriza por disminución de la relación esfignomanómetro) o intraventrirular izquieroa

h/r en diástole (dilatación ventricular con en la estenosis aórtica, en este caso a la presión
hipertrofia inadecuada) y un incremento sistólica aórtica medida mediante el estignoma-
pequeño de la n1isrna en sístole (figura 55) nómetro en el n10mento del estudio a la que se
(falla contráctil). le suma el gradiente sistólico máxirno obtenido
mediante el registro de Doppler continuo en la
c) Estudio de la poscarga (estrés parietal raíz aórtic.a a través de una aproximación apical
sistólico). Dado que de acuerdo con la ley de 5 c.imaras o por aproximación praesternal
de Laplace el estrés parietal en sístole de- derecha a nivel del 2º EID (está es la mejor
pende de la presión reinante en la cavidad aproximación para obtener el gradiente tran-
ventricular, del espesor de la misma pared saortico). Ya obtenida la presión intraventricular
ventricular y del radio cavitario, es que me- izquierda n1idiendo el área epicardica y el área
diante ésta se puede conocer la fuerza que endocardica en sistóle (espesor sistólico del ven-
tiene que vencer el ventrículo izquierdo en trírulo izquierdo) o sea relación tvr en sistole, se
cada contracción (poscarga). En efecto, cone>- puede construir la ecuacion de Laplace, como
ciendo la presión sistólica (medida medíante el se indica a continuación:
CARDIO LOGÍA

60 gjcm 1 la postcarga está elevada y cuando

carga más de 1 00 g/cm 2, la postcarga está
excesivamente elevada (figura 49-B).

Estudio de la contractilidad ventricular

Cuando se correlaciona la relación grosor/radio

A en sístole (h/r4 ) contra la presión arterial sistólica
o contra el estrés parietal en sístole (posc.arga), se
puede conocer el estado contráctil del corazón.
En efecto, normalmente la relación h/r en sístole
es normal y también la poscarga (estrés sis tólico),
es norn1al. Cuando la relación grosor/radio en sís-
tole (h/r4 ) está disminuida (falla cardiaca) pero la
poscarga está exageradamente elevada (estenosis
aórtica), la insuficiencia ventricular se debe a una
B sobrecarga hemodinániica (sistólica) excesiva, pero
FIGURA 53 M edidas del eje corlo del ventrículo la contractilidad es normal (disociación entre fun-
i:iquierdo. Delimitada el área epicárdica en diástole ción ventricular y contractilidad: "misrnatch").
(A), se calcula su radio (r 1) y lo mjsmo se hace con Por e l contrario, si la relación hj r. está disn1i-
el área endocárdica (~ y r1). Durante la sístole se nuida y el estrés sistólico se encuentra elevada tan
calrulan las áreas epicárd1cas (~) y endocárdica sólo en forma d iscreta, la insuficiencia cardiaca
(A4 ), con sus respectivos radios (r3 y r4 )
será debida a daño miocárdico intrínseco (figura
55), por ki tanto, la semiología de la relación h/r en
sístole vs poscarga puede estudiar la contractilidad
PSVI x A4 tal y como lo hacen las curvas de presión-volumen,
S =-------- X 1.35 ya que la relación h/ r4 es inversamente propor-
Al- A4
cional al volumen sistólico final: a mayor volumen
donde PSVI es presión sistólica el ventrículo sistólico final menor valor para la relación h/ r, y
izquierdo; el área 3 y el área 4 se obtienen viceversa (ver capítulo de Fu o6N VE"-'TRICULAR E
en el eje corto paraesternal a nivel de los INSUFICIENCIA CARDIACA.).
músculos papilares en sístole; con10 la
presión está n1edida en mmHg, se tiene Utilidad d e la técnica
que multiplicar la ecuación por 1.35 para
convertir mmHg en 'lfcm 1• En condiciones 1 . En la mioc.ardiopatia dilatada la relación de la
normales cada cm2 de miocardio carga 47 :!: h/ r en diastóle, sirve como factor pronóstico
8 gm¡ cuando la postcarga aunienta a más de para la indicación de trasplante cardiaco; en

Al

FIGURA 54 A) En djástole al r 1 se le resta el r2 para o btener el espesor diast6Uco de fa pared

ventricular (h l ), el cual al dividirlo entre el radio (r.J nos da la relación h/r e n diástole. 8)
En el mismo corte e n sistóle se puede medir con exactitud el área e picacdica (AJ) y el área
e ndocardica (A4) que nos da una medida exacta del grosor de la pared en sistóle, parametro
indis pe ns able para comple tar el cáJculo del estrés sis tólico ventricular (postcarga).
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

es el mon1ento quirúrgico en pacientes

h/r
1.0 Normales asintomaticos. En este momento la
cirugfa tiene baja mortalidad y cambia
la historia natural de la enfern1edad.(ver
capitulo de VALVULOPATIAS.
J . la indicación quirúrgica en pacientes con
insuficiencia cardiaca grave que complica
0.5 0.42±0.06 a la estenosis aórtlca, se establece cuando

tL--------(Q)
=:!1 Miocatdiopatia
dil.llad.t
la postcarga esta excesivamente elevada
y la FE es baja (insuficiencia cardiaca). En

o
0.34±0.05 este momento la mortalidad es baja y se
cambia la historia natural de la enfermedad.
Si la postcarga esta pseudonormalizada y se
110 mmH,: opera el paciente la 1nortalidad es muy alta
FIGURA 55 Relación h/r funció n ventricular. En
normales la relación h/r se inaemenla de 0.47 ±
0.05 hasta 1.1 ± 0.02, en contra de una presión de Estenosis aórtica en insuficie ncia
11 O mmHg. En la insuficiencia cardiaca disminuye
la relación h/r e n diástole y hay precario incremento cardiaca avanzada o aguda
de dicha relación cuando el ventrículo se contrae Indicación quirúrgica
en contra de la mis ma pres ión que los sanos (hiper-
trofia inadecuada)

efecto cuando esta relación se acerca a 0.20,

es uno de los parámetros que nos indican la
posible indicación para trasplante cardiaco.
Este misn10 valor es un indicativo de a lta
mortalidad en los pr6xin1os meses..
2. Para el estudio de la función ventricular y
momento quirúrgico de las insuficiencias
crónicas valvulares del corazón izquierdo
(ver capitulo de VALVULOPATfAs):
a) Insuficiencia aórtica: cuando la relación Jl

h/ r disminuye a valores subnormales (me- Jt X •

nos de 0.42 y la FE es normal (> 50%)
indica que la hipertrofia a dejado de ser
e l mecanismo adaptativo que normaliza
la función ventricular; porque nos anun-
cia la próxima aparición de insuficiencia
cardiaca. si e l paciente se opera en este FIGURA 56 En este estudio que se realizó en nueve
enfermos con insuficiencia cardiaca y postcarga
1nomento con FE norn1al la n1ortalidad excesiva (círculos) y pacientes con estenosis aórtica
es baja y se cambia la historia natural de apretada y postcarga pse udonormalizada o nor-
la enfermedad (ver capítulo de VAL\I\JLO- ma l, se observo que el primer grupo de pacientes
PATíAS). salieron vivos de la cirugia porque la ins uficiencia
cardiaca se debía a postcarga excesiva, pero el
b) Insuficiencia mitra l: en la insuficiencia estado contráctil! era normal (Afterload-Mismalch).
mitral la relación inversa que existe en- Cuando la postcarga no esta elevada excesivamente,
tre contractilidad y postcarga nos ayuda está pseudonormalizada o es normal la insuficiencia
cardiaca no se debe a postcarga excesiva sino a daño
hacer una indicación quirúrgica óptima; miocárdico intrínseco, por lo que el intentar a liviar
en efecto si la FE es elevada el estrés la postcarga no tiene ningún efecto benéfico y por lo
sistólico es bajo; si la FE se normaliza tanto lo ~ue mata al enfermo es el daño miocárdico.
traduce elevación de la postcarga y este (ürculallon 1980;62:42-8).
CARDIOLOGÍA

debido a que la insuficiencia cardiaca es de la contracción por cardiopatía isquémica

consecuencia de daño miocardio intrínseco invalida todos los cálculos.
y no a sobrecarga excesiva (ver capitulo de
VALVULOPATÍAS) (figura 56). Cuantificación de la masa ventricular
4 . Para estudiar la posibilidad de indicación El cálculo de la masa ventricu lar mediante eco-
quirúrgica en insuficiencia aórtica con in- cardiograíía bidimensional ha demostrado ser un
suficiencia cardiaca grave. En este tema el n,étodo confiable de uso práctico en la clínica.
comportamiento de la postcarga es similar al Para d icha cuantíficadón es necesario obtener
anotado para la estenosis aortica complicada un corte paraesternal del eje corto del ventrículo
con insuficiencia cardiaca (ver inciso 3). (ver izquierdo en diástole y otro de la aproximación
capítulo de VAJ..VULOPATIAS). apical de cuatro cámaras (figura 5 7).
Los valores de masa ventricular obtenidos en
Limitaciones del estudio sujetos normales se describen en e l Cuadro 1 .
En la actualidad, los equipos ecocardiográficos,
1. La falta de una imagen satisfactoria invalida
hacen el cálculo de la masa ventricular solamente
todos los cálculos.
con la medida de el área epicárdica (A1 ), endo-
2. La fa lta de sisterna de computación hace n1uy
cárdica (A2) y la longitud ele la cavidad ventricular
tardado el procedimiento y poco confiables
izquierda (figura 57)
los resultados.
El cálculo de la masa ventricular se ha encontrado
3. Las imágenes tangenciales dan resultados
de gran utilidad en la siguientes condiciones:
falsos (irnagen del ventrículo izquierdo forma
ovoidea en lugar de su característic.a forma 1 . Estudio de la cardiopatía hipertensiva para
circular). conocer la repercusión de la hipertensión
4 . La presencia de alteraciones segnientarias arterial sobre el corazón.

CÁLCULO D E 1A MASA VENTRICUIAR

FlCURA 57 A) Aproximación apical de 4 cámaras. Se mide el eje mayor del ventrículo izquierdo
desde el plano valvular mitral hasta el endocardio del ápex. 8) Eje corto paraesternal a nivel
de músculos papilares. Se dibuja el área epicárdica (A, ) y el área e ndocárd1ca (AJ en diástole.
El aparato automáticamente calcula la masa ventricular: 149 gm en este caso -
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

/'\.,
CUADRO 1
MASA VENTRICULAR (gm)

GRUPO TOTAL 130 +- 31

• ...
...
MASCULINO 148 26
•
•
FEMENINO
MV/SU P. CORP.
108
72 ... 21
13 gm/m2
• MV/SUP.CORP.MASCUUNO 76 ± 13 gm/m2
• MV/SUP. CORP. FEMENINO 66 ± 11 gm/m2

A Tomado de Arch. lnst. Nal. Cardiol., Méx., 1995; 65:31 -38 .

. \'

/"'-..,

2. Estudio deJ efecto de la terapéutica antihi- mediante pruebas farmacológicas (ecocar-

pertensiva sobre la hipertrofia ventricular diograma con dobutamina).
izquierda (efecto cardioprotector).
4. Estudio del llenado ventricular (función
3. Estudio de la hipertrofia fisisológica en adetas diastólica).
con diversas actividades deportivas.
11. Ul.TRASONOCRAFÍA INTRAVASCULAR
4. Estudio de la repercusión hemodinámica
(figura 58)
de las sobrecargas hemodinámicas por en-
fermedades valvulares (Insuficiencia mitral Este método se ha d is eñado principalmente
y aórtica, estenosis aórtica) y la respuesta para el estudio de las paredes internas de las
al Lratamiento quirúrgico. arterias coronarias mediante imagen ultraso-
nográíica (ultrasonografía intracoronaria). Las
imágenes se logran a través de un pequeño
OTRAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS
transductor localizado en la punta de un ca-
l. DICITAllZACIÓN DE LA IMAGEN téter que debe introducirse hasta e l interior
de la arteria coronaria. La imagen producida
El procedimiento digital de las imágenes obteni-
abarca 360º del sitio en donde quedó locali-
das en una cinta de video o en disco compacto
zado el transductor; en otras palabras, ofrece
es usada en la actualidad en una frecuencia
un corte sectorial de ta luz de la arteria y de
creciente en la práctica clínica por la ventaja que
su pared interna lo cual pern,ite el estudio de
ofrece el sistema al lograr una mayor resolución
la anatomía interna del vaso, de su alteración
de la imagen por un lado, y una perpetuación
por la eníern,edad, y ayuda grandemente a
de la imagen a través de todo el ciclo cardiaco
ton1ar decisiones terapéuticas en condiciones
por otro hecho que se lleva a cabo a la velocidad
especiales. la utilidad probada de esta técnica
deseada, lo cual permite un análisis detallado
se enumera en seguida:
y cuidadoso del registro. En la actualidad este
sistema se utiliza con gran ventaja en: 1. En conjunto con la imagen que brinda
la angiografía coronaria pern,ite conocer
1. Cálculo de la fracción de expulsión por
la gravedad de la obstrucción coronaria,
métodos monoplano o biplanar utilizan-
hecho que es importante, ya que hay
do fórmulas geométricas o técnica de
ocasiones en que la imagen angiográfica
Simpson.
subestima la importancia de la obstruc-
2. Cálculo de masa ventricular. ción arterial (remodelación vascular: ver
capítulo de CARrnoPATÍA ISQUÉMICA).
3. Es el método de e lección para reconocer
las alteraciones segment.arias de la contrac- 2. Permite con la imagen conocerla estructura
ción inducidas por la isquemia miocárdica de la lesión obstructiva: trombos, tejido
CARDIOLOGÍA

FIGURA 58 Ultrasonido coronario. A) Corona ria normal: El estudio ultrasónico intravascular coronario
e nseña la luz completa de la arte ria coronaria. En el circulo superior derecho, se muestra el endotelio
vascula r normal con tod a nitidez. B) La arteriografía corona ria muestra el tronco de la arteria coronaria
i2quie rda en que se bifurca en la arte ria coronaria descendente anterior (DA) ycircuníleja (Cx). El estudio
angiográíico es completamente normal. Sin e mbargo, el ultrasonido coronario, de muestra la presencia
de una placa de ale ro ma que ocupa toda la circunferencia de la arte ria descende nte a nte rior (a nivel de la
ílecha). La remodelación vascular positiva (fenóme no de Glagov) enmascara la placa ateroesderosa en la
imagen a ngiográfica (ver angina inestable). C) La arte riografía muestra la normalidad de la arteria coro naria
i2.qu1e rda e n un paciente con angina inestable. El ultrasonido inlracoronario de muestar la presencia de una
placa aterosclerosa excéntrica y ulcerada e n la arte ria circunfleja (a nivel de la flecha). (Tomado de Nissen
y Col., ·•oetection oí atherosderosis and identification of wlnerable plaque: potential role of intravascular ultrasound",
en: Fuster, V. (ed), The vulnerable atberosc/erotic plaque. Understanding, idenlification and modification, Armo nk, NY,
Futur-a Pub. Co. lnc., 1999, pags. 8 7-109)

ftbr05o o calcificación, hecho que ayuda al las placas atero1natosas rotas o ulceradas
cardiólogo intervencionista para utilizar la no se hacen evidentes en la arteriografía
técnica más adecuada para el tratarniento (figu ra 58).
de la obstrucción: trombolisis, angioplastia 5. En la actualidad es el método de elec-
translun1inal, aterecton,ía, stent. etc. ción para den1ostrar la regresión de
3. Después de un procedin1iento intraco- aterosclerosis coronaria (ver capítulo de
ronario (angioplastia, aterectomía, etc.) CATETERISMO CARDIACO y ÚRDIOLOGÍ/\ INTER-
es posible conocer el grado de dilatación VENCIO.'(ISTA ).
lograda, si existe disección de la íntima
Los inconvenientes del método son su costo
o se ha con1plicado con trombosis intra-
e levado y e l tiempo que se requiere para su
coronaria.
realización, el cual prolonga considerablemente
4 . En la actualidad el ultrasonido intraco-
e l procedimiento intervencionista.
ronario en el método considerado co1no
e l ''Estándar de Oro" para valorar las
111. 'P ARMÓNICA
arterias coronarias de los pacientes con
angina inestable, ya que con frecuencia Esta técnica ha constituido una aportación
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

FIGURA 59 2ª Arm6nica. En la
figura de la derecha se muestra un
corte de eje largo del ventrículo
izquierdo paraesternal en sístole en
un paciente con mala ventana, por
lo que se obtiene una imagen eco-
cardiográfica subóptima. En l a figura
de la izquierda se enseña el mismo
corte del mismo paciente con el uso
de la 2 1 Armónica, nótese como se
logra una mejor definición de las
paredes del ventrículo izquierdo y
su endocardio

importante en la imagen que brinda la ecocar- capilares puln1onares después de una inyección
diograíía bidimensional. En efecto, la imagen intravenosa periférica y alcanzar las cavidades
ecocardiográfica mejora considerablemente, izquierdas. Estas sustancias alcanzan la aurícula
especialmente en lo que se refiere a la defini- y ventrículo izquierdo y delin1itan la cavidad
ción de los bordes endocárdicos y consiste en ventricular con una buena definición de los
que el transductor envía los haces de ultraso- bordes endocárdicos (figura 60-A).
nido una frecuencia (frecuencia fundan1ental) El contraste, asimismo tiene una perma-
y el eco recibido es del doble de la frecuencia nencia suficiente para apacíficar las cavida-
fundamental (2~ armónica) con lo que la ima- des y permitir un registro ecocardiográfico
gen mejora considerablen1ente en nitidez y óptimo. Unos latidos después, el contraste
resolución y el lo permite reconocer con mayor penetra en las arterias coronarias y perfunde
precisión la contracción segn1entaria, el cálculo el miocardio (figura 60-8) lo cual pern1ite
de volúmenes ventriculares, la fracción de reconocer áreas hipoperfundidas (no penetra
expulsión y el diagnóstico de masas intracar- el contraste), en caso de obstrucción significa-
diacas; todo ello, especial1nente en pacientes tiva de una arteria coronaria en condiciones
en los que la imagen ecocardiográfica no es basales (miocardio híbernante), o después de
óptin1a (figura 59). auI11entar el consumo de oxígeno miocárdico
(MV02) mediante el ejercicio o dobutamina
IV. ECOCARDIOCRAFÍA DE CONTRASTE (isquemia míócardica) (vide infra) {figura 60).
Los agentes de contraste ultrasónico esen-
En los capítulos de EcOCAROIOGRAFíA MODO M cial mente son microburbujas suspendidas en
y B101MENSIONAL se vio como la inyección intra- solución que cuando son impactadas npor
venosa de solución glucosada o salina, agitada ultrasonido vibran y con el lo reflej an ecos
previamente, produce una in1agen dentro tanto con frecuencia fundamental (la misma
de las cavidades derechas., que permite ver del ultrasonido original) con1O con armónica
objetivamente la dirección y trayecto del flujo (2\ 3•, etc.).
sanguíneo dentro de dichas cavidades, o el Cuando el equipo se programa para que
paso del ílujo hacia las cavidades izquierdas si solo se reciba la 2- armónica (el doble de la
existe algún defecto septal. Desde los inicios de frecuencia fundamental), el contraste adquiere
la ecocardiografía a esta técnica se le denominó una intensidad de brillo que permite con nitidez
"ecocardiograffa de contraste". observar el tránsito de la sangre a través de las
En épocas más recientes, se han creado cavidades cardiacas y la perfusión miocárdica
otros medios de contraste ultrasónico que (figura 60 A y 8 ). En conclusión el haz de ultra-
tienen la característica de pasar a través de los sonido se envía a una frecuencia (por ejemplo
CARDIO LOGÍA

A B

FIGURA 60 Ecocardiografía de contraste con 2i! armónica. A) En una aproximación apical de 4 cámaras
se observa e l contraste llenando las cavidades cardiacas. Nótese como se delimita con nítide1 el bo rde
endocárdico. Finalmente las paredes ventriculares se muestran obscuras (no ha llegado el contraste). 8 )
Unos latidos después, se logra visualizar el contraste dentro de las paredes ventriculares (llegada del
contraste a la microcirculaci6n coronaria)

2.5 MHz) y se recibe al doble de la frecuencia

(5 MHz) o sea la 2• armónica.

V. INVERSIÓN DE ARMÓNICAS
Esta técnica consiste en que se envía un pulso
de ultrasonido a través del tórax. El eco que
regresa de la señal fundamental se almacena
al m ismo tiempo que su componente de
armónica, en seguida se envía otro pulso
que es la inversión del pulso original (tanto
fundamenta l con10 su armónica). Ambos son
digitalizados y almacenados. el equipo auto-
máticamente suma ambas señales, cancela
la señal fundamen tal; combi na y refuerza FIGU RA 61 Inversión de armónicas. En este re-
los componentes de las armónicas. La resul- g.istro ecocardiográíico (aproximación apical de
tante fina l es la nitidez en la visualización de 4 cámaras) en el que se opacifican las cavidades
contraste con un aumento significativo en la ventriculares y el miocardio mediante contraste
resolución de la imagen (figura 61). ultrasónico, se puede observar un aumento signi-
ficativo en la nflidez de las imágenes del contraste
cuando se utiliza inversión de armónicas
Utilidad de la ecocardiografía de contraste
con imagen armónica
2) Delineación y reconstrucción tridirnensional
1) Esta técnica ayuda a delimitar la in1agen del automática de bordes endocárdicos.
endocardio en forma nítida, especialmente 3) Unos latidos después de visualizar el con-
en aquellos casos con imágenes subóptimas traste en las cavidades cardiacas el contraste
(figura 59). En este adelanto pueden hacerse alcanza las arterias coronarias y penetra al
cálculos n1ás fidedignos de la fracción de ex- tejido miocárclico a través ele la microcir-
pulsión o bien analizar con n1ayor certeza la culacíón coronaria (figuras 60 y 61) y la
contractilidad segmentaria sea en un ecocar- falta de perfusión segmentaria en caso de
d iograma basal o dinámico (dobutamina). obstrucción coronaria total.
 ECOCARDIOCRAFÍA BIDIMENSIONA1.

4) Delineación de los bordes de trombos o ma- b) Zonas ele hipoperfusión o aperfusión en

sas intracavitarias en pacientes con in1agen concordancia o no con las alteraciones seg-
subóptima. mentarias ele la contracción.
5) Reconocín,iento de masas con vascu-
larización. 2. Viabilidad miocárdica:
6) Reconocimiento de reperfusión en infarto
a) Zonas acinéticas en el reposo con perfusión
del miocardio agudo transmural.
normal y respuesta contráctil normal con
dosis bajas y altas de dobutamina (n1iocardio
ECOCARDIOGRAFÍA DINÁMICA Y CONTRASfE
aturdido).
MIOCÁRDICO
b) Zonas acinéticas en reposo con hipoper-
1. El contraste n,iocárdico complementa en forma fusión que muestran respuest.a con dosis
importante al ecocardiograma dinán1ico porque bajas de dobutamina y acinesia con dosis
es capaz de ofrecer una información doble. altas (respuesta bifásica) sin cambios en la
a) Contracción seg,nentaria con mayor nítidez. perfusión: miocardio hibemante.
~ IR Al INDICF

Capítulo 12.r"'-ll Ecocardiografía Doppler

'1.a moral mldica comie,1za en el rnomer1to de prestar
al enferrno lo rnejor que la lltedicina presta,.

el ecocardi o- la Tierra el color adoptado por la luz será azul, de

e
oMO SE Al"-ALIZó PREVW.1ENTE,
grama "modo M" y el bidimensional per- n1ayor intensidad entre mayor sea su velocidad y,
miten el estudio del corazón en lo referente por el contrario, si la estrella se aleja, el color que
a su estructura anatórnica y función, mediante adopta la luz será el rojo, desde muy tenue hasta
imágenes en movin1iento. Por su parte, el sisten1a muy acentuado, dependiendo de su velocidad. El
Doppler ofrece la posibilidad de estudiar el ílujo cambio de color de la luz producido por su despla-
sanguíneo que transita dentro del corazón y gran- zamiento hacia el observador o al alejarse de él, es
des vasos en lo referente a su dirección, velocidad lo que se denomina efecto Doppler.
y otras características que perrniten reconocer El efecto Doppler no sólo aparece en la luz,
el estado funcional del corazón, tanto en sístole sino que el sonido tan1bién lo presenta y así,
(cálculo del gasto cardiaco) como en diástole (es- cuando una fu ente sonora se encuentra fija, las
tado de la relajación y distensibilidad), alteraciones ondas de sonido se desp lazan a través del aire
funcionales y estructurales de las válvulas cardiacas en farma de circunferencias concéntricas que
(estenosis o insuficiencia), así como de los tabiques viajan con una frecuencia uniforme (figura 1).
intracardiacos (comunicación interauricular o in- Si la íuente sonora se desplaza en un sentido, las
terventricular) o con1unicaciones anormales entre ondas sonoras adquieren mayor frecuencia hacia
los grandes vasos (conducto persistente o ventana donde la fuente sonora se acerca (figura 1-A), y
aortopulrnonar). Con ello se con1plementa la infor- por el contrario, son de frecuencia n,ás baja si se
mación obtenida rnediante las otras dos técnicas perciben de l sitio de donde se aleja (figura 1-8)¡
ultrasónicas antes enunciadas. en otras palabras, si la fuente sonora se acerca al
observador, el sonido se escuchará cada vez de
mayor frecuencia (sonido c:ada vez rnás agudo) y
Ef ECTO DOPPLER si dicha fu ente se aleja de l observador, el sonido se
escuchará de frecuencia cada vez n1ás baja (sonido
En 1842, Christian Doppler describió un fenómeno cada vez más grave). Como ejen1plo se puede citar
astronómico que consistía en el cambio que en el el sonido que emite un silbato de ferrocarril y el
color de la luz emitida por una estrella se producía, efecto que produce sobre un observador estático: al
de acuerdo a su movin,iento en el espacio con acerc.arse el primero (sonido cada vez más intenso y
respecto a la Tierra. agudo) y a alejarse posteriormente (sonido progre-
En efecto, la luz que emite una estrella es sivan1ente más grave, hasta desaparecer).
esencialmente blanca pero puede cambiar en un El efecto Doppler en el corazón se manifiesta
amplio espectro de colores que son debidos a su cuando enviamos un haz de ultrasonido que viaja
dirección y Velocidad; así, sí la estrella se acerca a a través de los tejidos a una velocidad conocida

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA t IZQUIERDA:
Cuando la fuente sonora

o
se encuentra estacionada,
A B la distribución de las ondas
sonoras se hace en circulos
concéntricos. DERECHA: Si
la fuente sonora se desplaza,
la freo.tencia de las ondas so-
noras aumenta hacia donde
se acerca (A) ydisminuye de
donde se aleJa (B)

(1540 mseg) y dicho haz ultrasónico choca con los expulsan su contenido sanguíneo, el ílujo se dirige
eritrocitos que se acercan, por lo que la frecuen- hacia los grandes vasos (figura 3-0 .
cia del haz ultrasónico que regresa es mayor. En Si graficamos el efecto Doppler en un oscilos-
conclusión, este cambio de frecuencia entre el copio, encontramos que cuando el flujo acerca al
haz emitido y el recibido como eco corresponde transductor, en la gráfica se inscribe una línea pro-
esencialmente al efecto Doppler (figura 2); por gresivamente ascendente en relación con el punto
el contrario, si enviamos un haz de ultrasonido a O (línea horizontal) (figuras 3-A, 3-C y 4). Cuando,
una frecuencia conocida y el flujo sanguíneo (los por el contrario, el flujo se aleja del transductor, la
eritrocitos) se alejan del transductor, el eco reci- gráfica mostra rá una línea hacia abajo de la hori-
bido tendrá menor frecuencia que el haz emitido zontal (punto O) (figura 3-8, 3-D y 4).
< (figura 3-8). En conclusión, la díreccrón del flujo podrá regis-
trarse como un fenómeno positi\,'O o negativo1 depen-
>
diendo desde qué aproximación sea estud.ado (figura
ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER 4). Por ejen1plo, el flujo aórtico se registrará como
un evento sistólico positivo si se estudia desde el
1. DIRECCIÓN DEL FLUJO
hueco supraesternal (el flujo se acerca al transductor)
La dirección del flujo dentro de las cavidades car- mientras que si el mismo evento se estudia desde
diacas es uniforn1e de tipo lan1inar; en diástole, al la región apical, se obtendrá un registro negativo (el
abrirse las válvulas atriovenlriculares, el flujo lle na flujo se aleja del transductor) (figura 4). Por ello, se
las cavidades ventricuiares (figura 3-A), y en sístole, comprenderá que el efecto Doppler se hará más
al abrirse las válvulas sigmoideas, y los ventrículos evidente cuando el haz ultrasónico sea más para-

t []

....--...
.....--... FIGURA 2 Efecto Doppl~r .
.,.-... El transductor envía un haz
AP ICAl DE 4 CAMARAS ultrasónico que viaja a una
frecuencia (tz-quierd a) al
chocar con el flujo sanguí-
neo que se acerca; el ultra-
sonido regresa al transduc-
tor a una frecuencia mayor
(derecha) . El cambio de
frecuencia entre el sonido
emitido y el recibido cons-
tituye el efecto Doppler

A
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

A B

FIGURA 3 Registro del efecto Do-

e D
ppler. A: si el flujo se acerca aJ
transductor, el ultrasonido regresa
con mayor frecuencia y el histo•
grama se registra positivo. 8 : si el
flujo se aleja del transductor, el eco
ultrasónico regresa al transductor
con menor frecue.ncia y se registra
negativo

lelo al flujo (éste se acerque o aleje del transductor), no tocios los glóbulos rojos se n1ueven a la n1isma
mientras que dicho efecto no se hará evidente si el ílujo velocidad, el eco que regresa al transductor es una
sanguíneo es perpendicular al haz del ultrasonido, ya compleja onda que trae consigo la información
que no se acerca ni se aleja del transductor, sino que de todos los eritrocitos que se desplazan con una
pasa por su punto O(figura 5 ). diferente velocidad dentro del haz de ultrasonido.
La diferencia en la frecuencia entre el haz ul- Esta compleja señal es procesada a través de una
trasónico enviado y el eco recibido (variación de computadora en la que se identifican las diferentes
frecuencia por efecto Doppler = 8 / 1 puede expre- variaciones de velocidad presentes en la señal
sarse en Hertz (Hz), usando la siguiente ecuación: (figura 6-A); se agrupan los can,bios de velocidad
parecidos y se graftcan en el tien1po, dando mayor
2 • J o • v • ros e intensidad al eco cuando mayor cantidad de eri-
e
trocitos se desplazan a una velocidad cualquiera
En esta ecuación fo representa la frecuencia del (figura 6-B).
haz ultrasónico transmitido en Hz; la v representa La velocidad (v), a la que se desplaza el ílujo
la velocidad (cn1/seg); e representa el ángulo entre sanguíneo dentro de las cavidades cardiacas o los
el flujo sanguíneo y el haz ultrasónico (recordar grandes vasos, puede calcularse cuando se conoce
que entre más paralelos sean mejor calcularemos la velocidad a la que viaja el sonido a través de
la velocidad a la que regresa el eco) y, finalmente, los tejidos (1540 m/seg), la frecuencia a la que
e representa la velocidad del sonido dentro de los se transmitió el haz ultrasónico (/ o), el can1bio
tejidos que es de 1 540 m/seg. de frecuencia que el haz ultrasónico ha sufrido al
chocar con los eritrocitos (8/) y el ángulo entre el
flujo sanguíneo y el haz de ultrasonido (9):
11. VELOCIDAD DEL FLUJO

Ya conocida la dirección del flujo, puede estudiarse e (llf)

v-
la velocidad a la que se desplaza. Debido a que 2/ o • a

A
 CARDIO LOGÍA

Apical de 5 cá.maras

FIGURA 4 Registro del efecto

1
t Doppler desde diferentes sitio . El
1
fluJO de la raíz aórtica se registrará
'
1
1 negativo en sístole desde el ápex
1
1 porque el flujo se ale¡a del transduc-
1
1 tor. Por el contrario, el mismo flujo
1
1
mostrará un histograma positivo en
' sístole si se registra desde el hueco
Supraesternal supraesternal (el flujo se acerca al
transductor)

'r PARALELO 1 1 NO PARALELO 1

< >

!
+ 130 +130
• •
FIGURA 5 Si el flujo no es paralelo
al haz de ultrasonido, la velocidad • •
del mismo se registrará equivoca- • • 20 •
damenle menor a la real. Cuando el
flujo es paralelo al haz ultrasónico, • •
la velocidad máxima del flujo se
registrará con exactitud • •

El cálcu lo de la velocidad del flujo lo hace auto- se aleja), y entre punto y punto a cuántos cm/seg
máticamente el equipo al recibir el eco ultrasónico de velocidad corresponde (figura 7).
con la información del cambio de velocidad que uevamente vale la pena enfatizar que la velo-
ha sufrido al chocar con el flujo sanguíneo. Así, en cidad del flujo será n1edida con mayor exactitud si
el osciloscopio es posible ver cuál es la velocidad el haz de ultra.sonido se dirige paralelan1ente al flujo
máxima que puede registrarse, tanto de ílujo po- sanguíneo y entre menos paralelo se encuentre dicho
sitivo (que se acerca) como de ílujo negativo (que haz al vector del ílujo, menos exacta será dicha me-

A
 ECOCARDIOGRAFÍA 0OPPLER

cm/ seg. cm/ seg.

0 0
FIGURA 6 A: El eco- 60 60
cardiógrafo junta "'O
automáticamente "'O
los grupos de eri- V
o
trocitos que viajan
> 30 30
QJ
a velocidad diferen-
te. B: estos grupos
de eritrocitos que
viajan a diferentes o o
velocidades los gra-
Tiempo 1 seg.
fica en el tiempo

dición. Así, un registro nítido de bordes uniformes y comu nican anormalmente un ventrículo y una
limpio revelará que el haz de ultrasonido es paralelo aurícula durante la sístole (insuficiencia mitral y
al vector del fl ujo sanguíneo (figura 5). tricuspídea), creándose un flujo turbulento que pasa
en este momento de la cavidad ventricular hacia la
aurícula, o cuando se comunica patológicamente
111. CARACTERÍSTICAS DEL FLUJO SANGUÍNEO
durante la diástole uno de los grandes vasos con
Normalmente la sangre y por lo tanto sus elementos su respectivo ventrículo, creándose un flujo regur-
figurados se mueven uniformemente en una sola gitante turbulento que sobrecarga dicha cavidad
dirección dentro de las cavidades cardiacas y los cardiaca (insuficiencia aórtica o pulmonar).
grandes vasos, lo que confiere un carácter laminar al
flujo sanguíneo o sea, la porción central se desplaza ; ;

IV. CARACTERISTICAS DEL FLUJO SANGUINEO

a velocidad mayor, y la porción lateral a velocidad
NORMAL DENTRO DEL CORAZÓN Y LOS
menor. Por lo tanto el flujo sanguíneo se desplaza
GRANDES VASOS
con facilidad al encontrar menor resistencia en su
trayecto (figura 8-A). Cuando el flujo sanguíneo a) Aurículas
aumenta bruscamente de un segmento a otro su Si estudiamos el flujo sanguíneo dentro de
velocidad, se convierte en un flujo turbulento y en las aurícu las desde una aproximación apical
éste los glóbulos rojos se mueven en forma irregular
a diferentes velocidades y direcciones y ello lo
convierte en un flujo sanguíneo anormal (figura
8-8). El flujo turbulento puede aparecer cuando
se establece una obstrucción valvular (estenosis
+ 76
aórtica o pulmonar, estenosis mitral o tricuspidea,
etc.) o vascular (obstrucción arterial), en la que el
•
flujo sanguíneo pasa a gran velocidad a través del
sitio estrecho. Otra condición capaz de provocar
turbulencia en el flujo sanguíneo es la comunica- • - 20
ción anormal de dos cavidades card iacas (defectos
septales) y una de ella tiene mayor presión que la
otra. Así, cuando se comunican ambos ventrículos
(comunicación interventri cular), y el ventrículo
izquierdo tiene mayor presión que el derecho, se
establece un flujo que pasa a gran velocidad a través - 77
del orificio anormal, durante la sístole, creando una
gran turbulencia en el flujo regurgitante, o cuando FIGURA 7 La velocidad a la que se acerca el flujo
al transductor (histograma positivo) o a la que se
a través de un conducto persistente se comunican
aleja del mismo (histograma negativo) se puede
la aorta y la pulmonar, creando un flujo tu rbulento cuantificar por la presencia de puntos. En este
durante todo el ciclo cardiaco que se acerca al ejemplo, entre un punto y otro la equivalencia es
tronco pulmon ar. Lo mismo sucede cuando se de 20 cm/seg

A
 CARDIOLOGÍA

- - FLUJO LAMINAR FLUJO TURBULENTO

A .-----------t
FIGURA 8 Características del flujo sanguíneo. (ver texto)

de 4 cá maras enco ntramos que es predomi- una d esaceleración en la diástasis y, fi nalmente,

nantemente diastó lico y positivo (se acerca la contracción auricular acelera nuevamente la
al transducto r) ya que al abrirse las válvulas velocidad del flujo (figuras 9 y 1O-A). Por esta
tricúspide y mitral, el contenido sanguíneo raLón el registro espectral normal que se grafi-
se vacía hac ia los ventrículos, mientras que ca, tiene una forma similar al ecograma mitral
en sísto le no se observa movimiento de flujo en el registro M, ya que precisamente el fluj o
porque las válvulas atrioventriculares están transn1itral es el que gobierna el movimiento d e
cerradas. dicha válvula a través del ciclo cardiaco. Cuando

< b) Ventrículos
El fluj o sa nguíneo en la vía de e ntrada es
el flujo se registra en la vía de salida de ambos
ventrículos dado que la circulación se aleja d el
transductor, se registrará un flujo negativo d e
>
de tipo laminar, alcanzando co mo máxima tipo laminar con una velocidad que no exceda
velocidad normal 70 cm/ seg en el ventrícu- 11 O cm/ seg para el ventrículo izquierdo y 90
lo d erec ho y 130 cm/ seg en e l ventrículo cm/seg para el ventrículo derecho (Cuadro 1)
izqui erdo (Cuadro 1). Si registramos e l efecto (figuras 4 y 10-B).
Doppler desde una aproximación apical de
4 cá maras, el flujo d e entrada al ventrícu lo e) Grandes vasos
izqui erdo en la protod iástole se acelera por la Cuando el flujo se estudi a desde la aorta as-
fase de llenado rápido; posteriormente su fre cendente torácica dirigiendo el haz ultrasónico

- - -A.
CUADRO 1
VELOCIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO TIPO LAMINAR (m/seg)
Niños Adu ltos

• FLUJO MITRAL 1.00 ( 0.8 - 1.3 ) 0.90 ( 0.6 - 1.3 )

• FLUJO TRICUSPÍDEO 0.60 ( 0.5 - 0.8) O.SO ( 0. 3 - 0.7 )
• ARTERIA
,
PULMONAR 0.90 ( 0.7 - 1.1 ) 0.75 ( 0.6 - 0.9)
• VENTRICULO IZQUIERDO 1.00 ( 0.7 - 1 .2 ) 0.90 ( 0.1 - 1.1 )
• AORTA 1.50 ( 1.2 - 1.8 ) 1.35 ( 1.0 - 1.7)

U,,..._.
v * Tomado de Hatle L. & Angelsen B., Doppler ultrasound in card iology, Lea and Febiger, Phyladelphia, 1982,
página 72.

r'--------

A
 ECOCAR0IOGRAFfA 0OPPLER

desde la aproxin1ación supraesternal, dicho DOPPLER PULSADO

flujo se acerca hacia el transductor por lo que
se obtiene un registro sistólico lan1inar positivo Este transductor emite pulsos de ultrasonido que al-
del flujo en sístole que no rebasa los 170 cm/ canzan la interfase, rebotan y regresan al transductor
seg normaln1ente (Cuadro 1 y figuras 4 y 10-C), y éste no envía otro pulso de ultrasonido hasta que
mientras que si lo observamos alejarse hacia la ha regresado el eco del primer pulso enviado, por lo
aorta torácica descendente, el flujo uniforn1e que dicho transductor necesita un tiempo de en1isión
de carácter laminar será negativo en sístole y otro de recepción; esto es, la frecuencia con que
(figura 10-B). el transductor emite los pulsos de sonido depende
de la profundidad a la que se encuentra la interfase
Si mediante aproximación paraesterna l, eje que refleja el eco; si la interfase se encuentra cercana
corto o nivel de los grandes vasos estudian1os al transductor, el eco llegará a él rápidamente y el
el flujo en el tronco de la arteria pulmonar, artefacto estará en condiciones de emitir otro pulso
obtendren1os un flujo sistólico negativo la- de ultrasonido. Si por el contrario, la interíase se
minar con velocidad no n,ayor de 90 c,n/seg encuentra alejada de transductor, el eco tardará más
(figura 16-A). tiempo en llegar a él y éste tardará más tiempo en

mis
1 ,-el m.i1t.

FIGURA 9 Si se es-
tudia el flujo de en-
trada del ventrículo
izquierdo desde el
ápex, se obtendrá
o un histograma posi-
tivo en diástole (ver
Apical 4 cámara texto)

1
1
1
.1,
1
1
1
1
1
1
1 1

FIGURA 1 O A: flujo diastólico

laminar que se acerca al trans-
ductor. B: Rujo sistólico laminar
que se aleja del transductor. C:
ílujo laminar que se acerca al
transductor

A
CARDIOLOGÍA

emitir el siguiente pulso de ultrasonido. Se conduye cas ofrecida por el sistema bidin1ensional. La señal
que la frecuencia de repetición de pulsos (FRP) del se coloca en el sitio en donde se desea estudiar el
transductor depende de la distancia a la que se flujo sanguíneo (muestra de flujo) y así conocer sus
encuentre la interfase que reíleja el ultrasonido. a características en las diferentes cavidades cardiac.as
mayor profundidad de la interfase, menor frecuen- o en los grandes vasos (figura 12).
cia de repetición de pulsos, y viceversa (a menor
profundidad, mayor FRP) (figura 11 ). Umite Ny Quist
La frecuencia de repetición de pulsos (FRP) del
transductor juega un pa pel primordial en la velo-
MUESTRA DEFLUJO (VOLUMEN MUESTRA O MUES-
cidad del flujo que puede ser medida mediante la
TRA DE VOLUMEN)
técnica de Doppler pulsado.
El sistema de Doppler pulsado utiliza la imagen Se denomina límite Ny Quist a la velocidad
de la ecocardiografía bidimensional mediante la n-1áxima de flujo sangufneo que puede ser medida
cual se puede escoger el sitio exacto en donde se por un transductor de onda pulsada. Debido a
estudiarán las características del flujo sanguíneo, qu e la FRP depende de la profundidad a la que se
utilizando una señal que puede desplazarse a vo- encuentre la muestra de ílujo, a mayor distancia de
luntad dentro de la imagen de las cavidades cardia- ésta hay menor FRP y n1enor velocidad del ílujo

é
FIGURA 11 Frecuencia de
Repetición de Pulsos (FRP).
A: la interfase que reíleja el
ultrasonido está más cerca
del transductor, por lo que
el tiempo de em isión del
eco es más corto y por lo
tanto envía otro pulso de uJ.
trasonido más rápidamente. A B
B: si la interfase es tá m ás
alejada del transductor, será
mayor el tiempo de em isión
y recepción del ultrasonido,
por lo que el t ransductor
enviará pulsos ultrasóni cos
con mayor lentjtud

D
FIGURA 12 Sjstem a de Do-
Ao ppler pulsado. El muestreo
de flujo se puede hacer a
voluntad: del ápex de la vía
de entrada del ventrículo
izquierdo (A, B, q o de la
raíz aórtica desde la aproxi•
mación supraesternal

A
 ECOCAROIOGRAFÍA OOPPLER

que puede n1edi rse con exactitud (n1enor lin,ite Ny el equipo; asimismo, el aparato es "engañado" por
Quist) y viceversa (figura 11 ): si la muestra de ílujo el flujo de alta velocidad y en la gráfica se registra
se estudia cerca del transductor, es posible cuantifi- un histograma bifásico; esto es, flujo turbulento
car ílujos con mayor velocidad. Este fenómeno lirnita positivo que sobrepasa la velocidad máxima que
mucho la capacidad del sistema Doppler pulsado el equipo es capaz de registrar (ílujo que rea lmente
para cuantificar con exactitud la velocidad de flujo, se acerca) y una in1agen de flujo negativo (imagen
especialn1ente cuando su velocidad está aumentada artificial de un ílujo que ficticiamente se aleja sin
por una estrechez valvular. El limite Ny Quist es ser real el fenómeno). También este fenómeno se
entonces la velocidad máxima del flujo que pue- hace manifiesto en forma contraria, si la velocidad
de ser medida con exactitud mediante el sistema a la que se aleja el ílujo es muy grande.
de Doppler pulsado y equivale exactamente a la
mitad de la frecuencia de repetición de pulsos
(recordar que un pulso alcanza la interfase y
Aplicaciones del sistema Doppler
regresa al transductor) (figuras 4 y 11 ).
pulsado

1. Diagnóstico de insuficiencias valvurares

REGISTRO AMBIGUO DEL FLUJO (ALJASING)
a) Insuficiencia mitral y tricuspídea
(figura 13)
Utilizando las aproximaciones apicales (de
Cuando la velocidad del flujo sanguíneo sobrepasa preferencia el corte de 4 c.ámaras) se coloca
la capacidad que tiene el transductor de onda pul- la señal que permite n1uestrear el flujo en
sada para emisión y recepción de pulsos ultrasóni- la aurícula izquierda el cual normalmente
cos (la velocidad del flujo es mayor que el limite Ny debe ser positivo (se acerca al transductor) y
Quist}, el aparato pierde, por un lado, la capacidad diastólico. Cuando existe regurgitación mitral
para medir con exactitud la velocidad del flujo lo se podrá ver un fl ujo tu rbulento que se aleja
cual se manifiesta en el trazado con un histograma del transductor (flujo negativo) durante la
< que sobrepasa el limite de velocidad anotado en
el osciloscopio y, por otro, también pierde su ca-
sístole (flujo regurgrtante) (figura 14~A). Si se
utiliza la misma aproximación y se muestrea
>
pacidad para registrar con certeza la dirección de el flujo de aurícula derecha al igual que en
flujo. En efecto, si existe un ílujo turbulento de alta el lado izquierdo, el ílujo se registra de tipo
velocidad que se acerca al transductor, el registro laminar diastólico positivo. La regurgitación
en el osciloscopio mostrará un registro positivo con tricuspídea se reconoce al encontrar un flujo
carácter de turbulento, dicho registro sobrepasa el turbulento sistólico negativo (se aleja del
nivel máximo de velocidad que es capaz de registrar transductor) (figura 14-8 ).

Haz de
ultra onido
cm/seg
+ 200

FLUJO
TURBULENTO
- 100
(se acerc.1 al tran ductor)

ESTENOSIS
AÓRTICA

- 100
lma,gen
ficticia
FIG URA 13 Fenómeno de registro (Alia ing)
ambiguo del flujo (Aliasing) . (Expli• + 200
cación en el texto)

A
 CARDIOLOGÍA

b) Insuficiencia aórtica y pulmonar ventrículo derecho por debajo de la válvula

El flujo de la vía de salida del ventrículo iz- pulmona r (figura 16). ormalmente el flujo
quierdo se estudia mediante eje largo apical se aleja del transductor en sístole, por lo que
(figura 15). Normalmente el flujo se aleja del se obtiene un flujo laminar negativo sistólico
transductor durante la sístole, por lo que si se (figura 16-A). Cuando existe regurgitación
rnuestrea el ílujo en ese sitio, se obtendrá un pulmonar se obtendrá un flujo anormal
histograma negativo, sistólico y laminar (figu- diastólico positivo y turbulento (figura 16-8)
ra 15-A). Cuando existe insuficiencia aórtica, que sin duda demostrará dicha insuficiencia
el flujo regurgitante se acerca al transductor valvular ya que e l flujo anormal se acerca al
por lo que se obtendrá un registro diastólico transductor.
positivo tu rbulento y con ello será posible
asegurar el diagnóstico (figura 15- 8). Para 2. Diagnóstico de estenosis valvulares
estudiar la insuficiencia pulmonar se utiliza la a) Estenosis mitral y tricuspídea
aproximación paraesternal (eje corto a nivel orn1almente e l flujo en la vía de entrada
de los grandes vasos) y se coloca la señal para ele ambos ventrículos es la rni nar, diastólico y
muestrear el flujo en la cámara de salida del positivo cuando se estudia desde las ap roxi-

< ©r®
>
FIGURA 14 Diagnóstico de estenosis e in-
2 sufidenda de las váÑulas auriruloventri-
-160 cm/seg
culares. 1: estenosis mitral o tricúspide.
2: insuficiencia nutral o tricúspide

0 1 FLUJO LAMINAR 1

FIGURA 15 lnsuficienda aór-

tica. A: el estudio del flujo
! FLUJO TURBU'LENTO
normal en la vía de salida del
ventrículo izquierdo enseña
un histograma negativo e-n
sístole (el flujo se aleja del
transductor). 8: insuficien-
c ia aórtica, se observa la
presencia de un flujo turbu-
lento 1positivo en diástole (el
flujo regurgitante se acerca al
transductor)

A
 ECOCAR0IOGRAfÍA 0OPPLER

maciones apicales (corte de cuatro cámaras) el ílujo en el tronco de la arteria pulmonar

(figura 9). a través de un eje corto paraesternal por lo
La estenosis 111itral produce un ílujo que norn1almente el flujo registrado en ese
turbulento diastólico de alta velocidad que sitio tiene que ser laminar, sistólico y negati-
puede reconocerse cuando se estudia el vo {figura 18-A) y el ílujo producido por una
flujo desde una aproximación apical de 4 estenosis pulmonar será igualmente sistólico y
cámaras, localizando la señal en la vía de negativo, pero turbulento y de aJta velocidad
entrada del ventrículo izquierdo. En ese sitio (figura 18-8).
se obtendrá un registro de ílujo turbulento
diastólico positivo (el flujo se acerca a gran
3. Diagnóstico de cortocircuitos
velocidad hacia el transductor (figura 14-C).
El mismo hallazgo se obtendrá al estudiar La posibilidad de estudiar el ílujo sanguíneo dentro
el ílujo en la vía de entrada del ventrículo de las cavidades cardiacas y de los grandes vasos,
derecho en caso de existir estenosis tricus- nos permite también reconocer las comunicaciones
pídea (figura 14- D). En ambos casos el flujo anormales entre ellos.
turbulento se produce al pasar a través de
a) Con1unicadón interventricular
las válvulas estrechas.
El ventrículo izquierdo tiene una presión
b) Estenosis aórtica y pulmonar sistólica mucho mayor que el ventrículo de-
El ílujo aórtico normalmente es de tipo la- recho por lo que al estarcomunicadasan1bas
minar sistólíco y puede registrarse positivo si cavidades por un defecto septal, se genera
se estudia desde el hueco supraesternal con un ílujo turbulento que pasa del ventrículo
,nuestra de ílujo en la raíz aórtica, o negativo izquierdo al derecho durante la sístole. Para
si se estudia a través de una aproximación den1ostrarlo se utiliza el eje largo paraes-
apical (figura 4 ). Cuando existe estenosis ternal, se muestrea el flujo en el ventrículo
aórtica se puede reconocer la presencia derecho hasta encontrar un flujo turbulento
< de un flujo positivo sistólico turbulento de
alta velocidad cuando la muestra de flujo
sistólico y positivo (se acerca al transductor
(figura 19-A). También puede utilizarse
>
se obtiene en la raíz aórtica (figura 1 7}, o para e l n1ismo fin el eje corto paraesternal o
e l flujo turbulento sistólico negativo si se la aproximación apical de cuatro cámaras,
estudia desde una aproximación apical (el investigando siempre el ílujo a lo largo del
flujo sanguíneo se aleja del transductor). En lado derecho del se ptum interventricular.
la estenosis pulmonar usualmente se muestra En todos estos casos, cuando se encuentra

FIGURA 16 lnsufidencia
pulmonar. A; normalmente
el flujo que se registra en la
V V • 60 cm/seg

cámara de salida del ven-

trículo derecho (mues-tra
de ílujo señalado con un
cuadro negro) es sistólico
negativo (el flujo se aleja
def transductor) y laminar.
B: cuando hay insuficien-
cia pulmonar se podrá ob-
servar un ílujo tu·rbu]ento
®
diastólico positivo (el flujo
regurgilante ·se acerca al • 60 cm/seg
transóuctor)

A
 CAJtDIOLOCÍA

l VÁLVULA AÓRTICA 1

FLUJO NORMAL I J ESTENOSIS AORTICA 1

+ 170 + 200
cm/~ég cm/S-~g FIGURA 17 Estenosis aórtica.
Cuando el flujo de la raíz
aórtica se estudia desde el
hue<:o supraesternal, se ob-
lie-ne un h·istograma sistólico
positivo laminar (flujo nor-
mal ). Cuando hay estenosis
aórtica se registra un ílujo
turbulento de alta velocidad

< >

V V

FIGURA 18 Estenosis pulmo-

nar. A: normalmente el flujo en
el tronco de la arteria pulmonar
se re~istra negativo, sistólico
y laminar. B: en la estenosis
®
pulmonar se registrará un ílujo
turbulento de alta velocidad y
sistólico

un flujo turbulento sistólico positivo, se d e- septum interauricular, uti lizando un corte

muestra la prese ncia de un defecto septal de cuatro cán1aras mediante aproximación
ventricula r. su bcostal, en la que se puede visualizar
b) Con1unicadón interauricular con n1ayor certeza dic ho tabique. En efec-
El defecto septal auricular puede demostrar- to, cuando la sangre pasa de la aurícula
se cuando se estudia el flujo a lo largo del izquierda hacia la derecha a través de un

A
 ECOCAR0IOGRAfÍA 0OPPLER

defecto septal auricular, se puede obser- do 111inantemente diastólico que permite

var un histograma positivo diastólico que reconocer dicha comunicación anormal
adquiere mayor velocidad al final de la (figura 19-C).
diástole (figura 19-8).
4. Estudio de la función sistólica ventricular
e) Persistenda del conducto arterioso
El flujo turbulento que se crea al pasar la Mediante el estudio bi dimensional combinado
sangre de la aorta a la pulmonar durante con el sistema de Doppler pulsado es posible
todo el ciclo cardiaco puede reconocerse estudiar la resultante de la función ven tricular
cuando a través de una aproximación pa- que es el gasto cardiaco. En efecto, cuando se
raesternal, utilizando un eje corto a nivel 111ide el área sectorial del o rificio aórtico y se
de los grandes vasos, se muestrea el flujo en 111u ltiplica por la integral de la velocidad del flujo
el tronco de la arteria pulmonar. El registro cuantificado al mismo nivel es posible obtener el
mostrará un flujo turbulento positivo pre- gasto sistólico y cuando éste se multiplica por la

< >

FIGURA 19 Diagn6slicodecor-
tocircuito. A; comunicación in-
terventricular. El muestreo del
nujo en el ventrículo derecho
cerca del defecto septal revela
un flujo turbulento sistólico
y positivo. B: comunicaci6n
1nterauriculéir. El muestreo del
ílujo en la aurícula derecha
cerca del defecto septal enseña
u~ flu~ positivo de eredor:i,inio
diastólico. C: pers,stena a del
conducto arterioso. El muestreo
del nujo en el tronco de la arte-
ria pulmonar revela la presencia
de un nujo tu rbulento positivo
en todo el ciclo ca rd.iaco o por
lo menos en diástole

A
CARD IOLOGÍA

frecuencia card iaca podremos obtener el gasto revela la result.ante de los c.am bios en el gradiente de
cardiaco. presión que OaJrren durante la diástole entre las pre-
sionesd el ventrículo izquierdo M), y aurícula izquierda
TÉC lCA (Al). Nom1almente la relajación ventricular ocurre en
1 . Mediante un corte de eje largo paraestemal en sís- una forn,a rápida (recordar que es un proceso activo);
tole n1edir el diámetro (d) del anillo aórtico entre la cuando la presión íntraventriaJlar cruza el nivel de la
unión septoaórtica y la aortoniitral (figura 20-A). presión auriaJ lar comienza a pasar sangre de la aurícula
al ventríaJlo, por lo que el ílujo se acelera en forn1a
2. Cálculo del área del anillo aórtico: creciente y ello da lugar al movimiento ascendente de
d .i la curva del flujo que se acerca al transductor (acelera-
A = rt x r2 = 3.14.16 x ( T J ción), la cual culmina con el punto E.
Conforme comienza el llenado ventricular,
En la figura 20-A el d iámetro es igual a 2.31 cm: disminuye el gradiente de presión entre la aurícu-
2 1 2 la y ventrículo lo cual da lugar al movimiento de
( ; ) x3.1416=4.15cm2 desaceleración en la curva del ílujo.
Cuando las presiones de ambas cavidades se
3. Ya obtenida el área del anillo aórtico se mul- igualan hay escaso movimiento de flujo por inercia
tip lica po r la integral de la velocidad del ílujo
hacia el ventrículo y fina lmen te la contracción au-
obtenida a nivel d el anillo aórtico mediante una
ricular crea nuevan1ente una aceleración del flujo
aproximación apical {figura 20-8).
de sangre d e la aurícula hacia el ventrículo que da
En el ejemplo de la figura 20 la integral del lugar a la onda de llenado auricular (A ) del registro
flujo aórtico es d e 13.9 en,. Doppler. Este movimiento d el flujo sanguíneo a
través de la diástole entre aurícula y ventrículo es
4.15 x 13.9 = 57.6 mi (gasto sistólico) un proceso muy complejo en el que intervienen
rn uchos factores hemodínárnicos y estructurales.
4 . Al multiplicar el gasto sistólico (57.6 mi) por la
frecuencia cardiaca resulta el gasto cardiaco.
1. FASE D.E ACELERACIÓN

57.6 x 59 = 3.39 L/min. Esta {ase está condicionada fundamentalmente por

dos procesos:
FUNCIÓN DIASTÓLICA (figura 21 )
a) Relajación ventricular
EJ registro del ílujo a nivel del anillo mitral cuando se Al abrirse la válvula n1irral el efecto d e "su cciónN
obtiene en aproxi n1ación apical de cuatro cámaraS de que la relajación produce sobre la aceleración

FIGURA 20 Gasto cardiaco A: el diámetro del anillo se mide mediante una aproximación paraesternal (eje
largo) del ventr:trulo izquie,rdo en sístole (2.31 cm}. B: mediante una aproximación apical de 4 cámaras se
obt1e,ne el registro del tlujo a n•vel del anillo aórtico y aJ dibujar su contorno mediante e:f lápiz electrónico
el aparato calcula la integral del flujo (13.9 cm)

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

E
60

-·-!.. i 9t A
,a

FIGURA 21 Ecocardiografía Dop-

pler. Función diastólica. El es- ia ~
e:
·'8
,.
.
quema de arriba representa los b
e -
5 -i' i
cambios instantáneos de la r,resión
auricular con respecto a a ven- -....
':i'
$
Oihtasis
Lricular en la diá tole. Se puede o
ver cómo la fase de aceleración de-
pende de la relajación ventricular y
se inicia en et cruce de presiones.
I
5
la desaceleración se produce en
el momento en el que la presión é:Q e:
ventricular aumenta y alcanza la
·i,
I: ,o
-
i:
presión auricular. Al final de la diás-
tole, la contracción auricular incre- -r
e
i:
-~\
menta la presión en esta cavidad y
favorece el llenado ventricular en
e
e..
--- Presión ventricular
Presión auricular
ese momento (onda A)
o
\
- /

< del flujo es la que culmina con el punto E. Si la

relajación es lenta y/o incompleta, la velocidad y
de desaceleración, por lo que el gradiente trans-
mitral se redu ce considerablemente y como
>
amplitud de la fase de aceleración también será consecuencia se obtiene una fase de aceleración
menor, por lo que el punto Ealcanzará una menor lenta con una an1plitud del punto E reducido y
velocidad máxima (isquemia, hipertrofia, edad una pendiente de desaceleración también niuy
avanzada). lenta. El llenado total está reducido.
b) Precarga b) Distensibilidad ventricular
La disminución d el volumen circu lante con- Si el n1iocardío se torna anom1aln1ente rígido
dicionará un menor retorno venoso y, por lo (hipertrofia, isquemia, an,iloíde, fibrosis, etc.), la
tanto, una menor cantidad de sangre llegará al velocidad del flujo protodiastólico se mantiene
corazón, lo cual causa rá un n1enor gradiente normal, con un punto E de an1 plilud también
de presión protodiastólico y por lo tanto, u na normal; sin embargo, el llenado rápido produce
n1enor velocidad de aceleración así con10 una un rápido incremento de la presión intraventri-
tnenor amplitud d el punto E (hipovolemia). Por cuiar, lo cual reduce rápidamente el gradiente
el contrario, el aumento de la prec.arga tiene un transn1itral y la pendiente d e desaceleración es
efecto inverso. anormalmente rápida.

2. FASE DE DESACELERACIÓN 3. ONDA DE LLENADO AURJCULAR

En ella también son dos los procesos que la influ- Las determinantes de la onda de llenado auricular
yen: (A) son tres:

a) Relajación ventricular 1. Precarga de la aurícula. La energía de la con-

Normalmente el punto en el que termina la re- tracción auricular se rige por la ley de Starling 1
lajación ventricular coincide con el punto E del de tal manera de que si el volumen auricular
registro del ílujo transrnitral. Cuando la relajación y/o su presión están aumentados, la contracción
es lenta o incompleta (isquemia, hipertrofia, edad será enérgica y la energía cinética impuesta
avanzada), la relajación se prolonga hasta la fase al flujo sanguíneo será mayor¡ por lo tanto ,

A
 CARDIOLOGÍA

condicionará una onda de llenado auricular de • Patrón restrictivo. Cuando la rigidez ven-
mayor velocidad y an1plitud y este fenómeno se tricula r es excesiva, la fase de aceleración
ve cuando la relajación ventricular es lenta y/o es rápida y llega a alcanzar una velocidad
incompleta (isquemia, hipertrofia, edad avanza- máxima mayor de la normal (punto E), pero
da), bloqueo AV de primer grado, insuficiencia lo característico es un tiempo de desacele-
ventricular izquierda o taquicardia .. ración particularmente rápido (el llenado
rápido reduce rápidan1ente el gradiente de
2. Poscarga auricular. Cuando la distensibilidad presión transn1itral) y la onda de llenado
ventricular está disminuida, la carga que tiene auricular es pequeña debido a que la presión
que vencer la aurícula es mayor, por lo que intraventricular se encuentra elevada y se
el volumen sanguíneo desplazado es menor desplaza solamente una mínima cantidad de
y la amplitud y velocidad de la onda A es re- volumen (figura 22~C) (pericarditis constric-
ducida (n1iocard iopatia restrictiva , pericarditis tiva o rniocardiopatía restrictiva).
constrictiva).
4. INSUFICIENCIA CARDIACA
l . Contractilidad de la aurícula. La amplitud de
la onda A también depende de la fuerza de 1. En ella puede observarse un patrón como el
contracción auricular. Se ha demostrado que que aparece en la relajación lenta (figura 22-8),
la falla de contracción mecánica de la aurícula cuando la enérgica contracción auricular es un
que existe en el est.ado poscardioversión por mecanismo importante para mantener el gasto
fibri lación auricular no se produce onda de cardiaco, se puede diferenciar de la isquen1ia
llenado auricular en el registro del flujo trans- n1iocá rdica, hipertrofia o edad avanzada; cuan-
mitral a pesar de que se registra onda "P" en do esta imagen del flujo transmitral aparece
el electrocardiograma. en un corazón dilatado y con signos de falla

< Flujo transmitraJ en el campo clínico

contráctil (aumento de los diámetros diastólico
y sistólico con reduccción del acortan1iento
porcentual y la fracción de expulsión).
>
• Flujo normal. La aceleración inicial es rápida
2. En la insuficiencia cardiaca tan1bién puede verse
y culmina con un punto E cuya velocidad
un Npatrón restrictivo" (figura 22-C) cuando la
normal es de 85 + 16 cm/seg; la pendiente
elevación de la presión diastólica auricular es
de desaceleración normalmente dura 160
excesiva y/o la contracción auricular es insufi-
a 190 mseg, y íinalmente la amplitud de la
ciente. Se puede diferenciar este proceso de
onda de llenado auricular (A) alcanza una
cua lquier proceso restrictivo cuando en forma
velocidad de 56 + 13 cm/seg.
concomitante existen signos de falla ventricu-
lar (dilatación ventricular con incremento del
• En estas condiciones, la relación de E/A es
diámetro sistólico y reducción el acortamiento
mayor de 1 (figura 22-A}; en otras palabras
porcentual o fracción de expulsión).
el flujo de entrada en cond iciones normales
Conviene rnencionar que la presencia de
tiene mayor velocidad (85 + 16 cm/seg.) que
patrón restríctivo en pacientes con insuficiencia
el producido por la contracción auricular
cardiaca es un factor de mal pronóstico pues se
(punto A ) ysi la velocidad de desaceleración
acompaña de un incremento en la n1ortalidad.
es normal (160 a 190 mseg) estaremos en
presencia de un flujo transmítral normal. 3. Finalmente, cuando hay falla de contracción
sistólica, el patrón de tlujo tra nsmitral puede
estar "'pseudonormalizado"' (figura 22-A). Ello
Flujo transmitral anormal
se debe a que pueden combinarse las diferentes
• Patrón de re.l ajación lenta. La fase de determinantes del tlujo transmitral en una fornia
aceleración es de poca velocidad (punto E), impredecible.
el tiempo de la fase de desaceleración es
prolongado y hay una prominente onda de En efecto, el histograma del flujo transmitral
llenado auricular (punto A ) (figura 22 ~8). La norrnal puede ser alterado por cambios en la
relación E/A es menor de 1 (hipertrofia, edad precarga así si se reduce el llenado diastólico por
avanzada, isquemia). hipovolemia se reduce la amplitud de la onda E,

A
 ECOCAR0IOGRAfÍA 0OPPLER

A
Flujo transmitral normal. La fase de aceleración
alcan2a una velocidad de 104 cm/seg. (Pun.to E), la
velocidad de desaceleración es normal (120 msero
y la onda A tiene una velocidad de 53 cm/seg, Ta
relación E/A es de 1.9

B
Relajación lentc1. El runlo E tiene menor velocidad
(29.6 cm/seg) que e A (63. O on/seg) (relación E/A
de 0.46 (< 1)

< >

e
Patrón restrictivo. La fase de aceleración es rápida
con una desaceleración lambié-n muy rápida (100
mseg). La onda A es pequeña (27 cm/seg), (relación
E/A > de 2 (2.38)

FIGURA 22 Función diaslólicc1 (ver texto)

la desaceleración se hace mas lenta y aun1enta la de volumen aun1enta la aceleración, la velocidad

velocidad de la onda A. O sea la reducción de la del punto E y la de la desaceleración, por lo que el
precarga transforma la morfología del flujo mitral aun1ento de la precarga transforn1a la morfología de
de normal a un patrón similar al encontrado en la flujo transmitral en uno similar al que se encuen-
relajación ventricular lenta (figuras 22-B y 23) y por tra en la restricción al llenado diastólico (patrón
el contrario, la adn1inislración rápida de una carga restríctivo) (figuras 22-C y 23). Por lo tanto, en la

A
 CARD IOLOGÍA

interpretación de la morfología del ílujo diastólico

transmitral, se deben d e tener en cuenta la posible
• 1 ••
• • •
• • ' influencia de las cargas hemodinámicas .
•• ••
Por otro lado un patrón de llenado anonnal como
el que puede ver " Pseud onormaHzarse"' cuando
se combinen, aumento importante del volumen
diastólico con una buena fu nción contráctil de la
aurícula izquierda condición en la que un patrón
f'-J\ de relajación lenta puede norn,alizar su morfología
(Pseudonorma lización) (figura 24). Rnalmente, un
1 pr~~ Control t pr ar ¡ patrón restrictivo en insuficiencia cardiaca puede
pseudonormalizarse si se reduce el vo lumen y la
presión diastólica con diuréticos (figura 24).
FIGURA 23 Arriba: se esquematizan las curvas
simultáneas del ventrículo izquierdo (VI) y aurícula La relación entre la onda A del flujo venoso
izqu·ierda (Al) en diástoJe. Abajo: 'la curva del flujo puln1onar y la onda A del flujo transn1itral (A FVP/A
diastólico transmitral resultante. Centro: se muestra FTM) correlaciona con la presión telediastólica del
una curva de flujo diastólico normal. Izquierda: ventrículo izquierdo en forma semicuantitatíva;
se observa el efecto que tiene la reducción de la en efecto cuando esta relación es mayor de 0.5,
precarga. Se reduce el gradiente de presiones en la la presión telediastólica es> d e 15 mn,Hg, por lo
protosístole; se reduce la velocidad del punto E y de
la fase de desaceleración; simula relajación lenta. cual ayuda a diferenciar un ílujo transmitral nom, al,
Derecha: el aumento brusco de la precarga aumenta de otro NPseudonormalizado'' (figura 24).
el fradiente pretodiastólico; aumenta la velocidad Pa ra diferenciar un patrón de flujo transn1itral
de punto E, la velocidad de desaceleración simula norrnal de uno " pseudonorn1alizado" se debe
patrón restrictivo. Pseudonormalizad6n: si a un estudiar el patrón del flujo diastólico en las venas
patrón de ílujo de relajación lenta (izquierda) se le
< aumenta la precarga, se pseudonormaliza el his•
tograma (centro) y por el contrario, si a un patrón
puln,onares, lo cual se logra con una aproximación
apical de cuatro cárna ras, o bien, con ecocardiogra- >
restrictivo (derecha) se le reduce la precarga y se fía transesofágica. En el primer caso el flujo durante
pseudonormaliza el histograma (centro) toda la diástole es positivo (se acerca al transductor)

FIGURA 24 Flujo lransmitral "Pseudonormalización". A la izquerda: el flujo transmitr-al se aprecia normaJ,

la relación E/A es de 1.3. A la derecha: el flujo de venas pulmonares muestra una onda A de velocidad
aumentada (36 cm/seg). La relación A del flujo de venas pulmonares y la onda A del flujo tran.smitral
es de 0.85 (> de 0.5) Jo que denota hipertensión djastólica del ventrículo izquierdo en un pacie-nte con
insuficiencia cardiaca

A
 ECOCAROIOGRAFÍA OOPPLER

y sólo la contracción auricular produce un flujo La presión telediastólica del ventrículo izquierdo
retrógrado (figura 25) cuya velocidad estará anor- también puede evaluarse combinando el histogra-
maln1ente aumentada cuando la presión diastólica ma del ílujo transmitral con el Doppler tisular del
de la aurícula y ventrículo estén elevados. El flujo anillo mitral; así cuando se divide la onda E del flujo
transmitral normal se acompaña de una velocídad transmitral entre la onda E' del Doppler tisular (ani-
normal del flujo retrógrado a nivel de las venas llo mitral) y esta relación es mayor de 12, la presión
pulmonares, mientras que un flujo transm itral telediastólica del ventrículo izquierdo es > de 15
"pseudonormalizadoN se acompañará de un flujo n1mHg (figuras 26 y 27). ótese esta relación en
retrógrado de velocidad mayor que la normal. un corazón sano (figura 28).

< FIGURA 25 Onda A del flujo de venas pulmonares. Mediante aproximación apical de 4 cámaras se registra
>
el flujo proveniente de las venas pulmonares (imagen superior de eco 2·D). A la izquierda: se observa la
onda A del flujo venoso pulmonar negativa a nivel de la onda P del electrocardiograma con una velocidad
normal (23 cm/seg). Ala derecha: la onda Adel flujo venoso pulmonar se observa con una velocidad aumen-
tada (36 cm/seg) como se observa en el patrón restrictivo, relajación lenta o peseudonormalizado

PRESION TELEDIASTOLICA DEL VI (D2 VI)

Reposo Ejercicio

A B
e -.A-
E
E
E' • 12 mmHg E' • 17 mmHg

FIGURA 26 Reladón
E/E' y presión diastólica.
En este caso durante el
reposo de la re'lación
E/ E' es normal (D1 VI
1S mmHg) y durante
el esfuerzo aumenta •
·- -
anormalmente (D2VI 18
mmH g). En .ambas hal
coincidencia de la re •
.. I f

aci6n E/P con la presión D2 VI D2 VI

diastólica ventricular
JACC 2006-;47:1891-1900

A
 CARDIO LOGÍA

RELACION E/ E'

FIGURA 2 7 Relación E/E' en hipertensión telediast6licd. la relación E/E' de 12 o

mayor traduce una O2VI > de 15 mmHg.

< >
E/ E' En corazón sano

E :;;;; 61 cm/seg E' ;;; 17 cm/seg

E/E' = 3.58
D2VI :::: < 15 mmHg

FIGURA 28

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

En el estudio de la función diastólica tan1bién es

de importancia, la medición de la Fase de relajación
isovo/umétriúJ. Lo cual puede lograrse n1ediante
la aproximación apical de 4 cámaras cuando se
muestrea el flujo en un sitio intermedio entre la
apertura de la valva septal de la mitral y la vía de
salida del ventrículo izquierdo. En este sitio se ob-
tiene el ílujo de salida aórtica (negativo) y el inicio
del ílujo transmitral. Ello permite la medición del
tiempo entre el fin del ílujo aórtico y el inicio del
flujo transmitral (fase de relajación isovolumétrica)
que normaln1ente debe de ser menor de 100 mseg,
su aumento indica relajación lenta, su acortamiento
acompaña a la restricción del llenado ventricular
(patrón restrictivo) (figura 29).
FIGURA 29 Relajación isovolumétrica: el registro
Doppler pul ado en un sitio intermedio entre la En conclusión, la función diastólica del corazón
valva septal de la mitral y la vía de sal.ida del ven- es un proceso muy complejo que puede ser estu-
trículo izquierdo permite obtener el histograma del diado parcialrnente mediante el flujo transmitral.
flujo de salida aórtico (negativo) y el flujo de entrada Para llegar a conclusiones que puedan tener utilidad
mitral (positi\/0). El tiempo comprendido entre el clínica, el estudio del flujo transmitral debe com-
final del flujo aórtico y el 6nico del flujo mitral cor- plen1entarse con el conocimiento de las dimen-
responde a la fase de relajación isovo(umétrica (en
este caso de 100 mseg) siones de las cavidades ventriculares, la función
sistólica del corazón, el espesor de sus paredes, la
medición de la {ase de relajación isovolumétrica y
el flujo diastólico a nivel de las venas pulmonares
< (cuadro 2 ). >
CUADR02
,, ,
FU CIO DIASTOUCA

Normal 1 Relajación lenta Restricción Pseudonormal

E A E
Flujo
transmitral A

D D t)

Onda "A" del

ílujo de venas
pulmonares

< 30 on/seg
~--------
.._.....::.....--- -.....
> 30 cm/seg
Tiempo de
160 a 190 rnseg 'Ü' > 200 m,eg .O. < 140 mseg 160 d 190 m~g
desaceleración

Relajación
< 100 mseg 1)- > 100 mseg 1)- > 100 mseg
isovol umélri ca

A
 CARD IOLOGÍA

5. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR en el que se alcanza su velocidad n1áxima

(tiempo < de 106 mseg).
El registro del flujo de la arteria pulmonar se obtiene
mediante la aproximación paraesternal a través de b) Aparece recierre sistólico en el ecograma
un eje corto a nivel de los grandes vasos (figura 30). pulmonar (imagen en el W).
Normalmente el flujo es laminar, sistólico y negativo e) Acortamiento del periodo expulsi\lU derecho.
(se aleja del transductor) (figura 30-A). d) Aumenta el periodo pre-expulsivo (PPE).
Cuando la presión pulmonar se eleva por
rigidez del sistern a vascular (aumento de las re- La presencia de hipertensión arterial pulmonar
sistencias pulmonares), la sangre que egresa hacia hace que ese tiempo sea n1enor de 106 mseg: a
la arteria pulmonar impulsada por la contracción rnayor hipertensión puln1onar, menor tiempo de
del ventrículo derecho, choca contra el sisteo1a ascenso n1áximo del flujo puln1onar; asimisn10, se
vascular inextensib le y regresa rápidamente puede notar una abrupta reducción de la velocidad
hacia la válvula pulmonar produciendo un mo- del flujo que ser marca como una muesca mesosis-
vin1iento de cierre que ocurre cua ndo todavía tólic.a (figura 30-8).
el ventrículo derecho se encuentra vaciando su
contenido hacia la arterial puln1onar. La falta de
distensibilidad de las arterias puln1onares lin1ita TRANSDUCTOR .DE ONDA CONTINUA
la expulsión de sangre y acorta el tiempo en el
que el ventrículo derecho expulsa la sangre haci a Este transductor tiene un cristal en1isor y otro
la arteria pulmonar (periodo expulsivo). Ello trae receptor, por lo cua l tiene una mayor capac idad
cuatro consecuencias (figura 30): para n1edir flujos de alta velocidad, sin registro
ambiguo (aliasing).
a) Aumenta la aceleración de la salida del ílujo La capacidad que estos transductores tienen
pulrnonar con un acortamiento del tien1po para n1edir con exactitud la velocidad de flujos

< >

...,.......... ... .. ...

®... 1. . .

HIPERTE SION
NORMAL
PULMO AR

FIGURA 30 Diagnóstico de hipertensión 1

l-
pulmonar. El tiempo en el que al canza 1-:
....
su .m áxima aceleración el flujo pulmonar V·
normalmente es mayor de 106 mseg (A). r.:,:-
(· · .
En la hipertensión pulmonar este tiempo t··:·:·)
..
es mucho más breve y el histograma fre- .,.:-:-J
r.::.I
cuentemente adopta una morfolog:ía en •::·:-~
W (B); asimismo, el periodo pre-expulsivo
(desde la q del ECG hasta el inicio del Rujo > 106 mseg < 106 mseg
pulmonar) es mayor

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

turbulentos de alta velocidad los hace de valor el tiempo que tarda en caer el gradiente trans-
incalculable para cuantificar gradientes transval- mítral máximo a la mitad (tiempo de caída al
vulares y calcular áreas valvulares. gradiente rnedio); para ello se divide la veloci-
Para medir e l grad iente máximo transval- dad máxima obtenida (figura 31-8) entre la raíz
vular o transcavitario de un flujo intracardiaco cuadrada de (2).1 que es igual a 1.4 y con esto
se utiliza la ecuación de Bernoulli modificada, logra conocerse cuál es la mitad del gradiente
en la que la diferencia de presión en tre dos transmitral máximo (figura 31-8). Finalmente se
cavidades es 8P, o sea, el gradiente es igual a mide el tiempo en el que el gradiente máximo
cuatro veces la velocidad máxima de flujo elevada cae hasta la mitad (figura 31-C).
al cuadrado: Como ya es sabido que en un área valvular
~p - 4 (V. Máx.)2 de un cm 1 el tiempo requerido para que el
gradiente transmitral n1áximo disminuya a la
1. CÁLCULO DE ÁREA VALVULAR MITRAL n1 itad es de 220 m/seg, esta cifra se utiliza con10
a) Mediante Doppler continuo y utilizando la constante para compararlo con el tiempo pro-
vía apical se estudia el flujo de entrada del blema que estamos investigando, por lo que al
ventrículo izquierdo dividir el tiempo conocido (220) entre el tiempo
f nicialmente se rnide su velocidad máxima problema (T} o btend remos el cálculo del área
(figura 31-A); ya obtenida esta cifra, se calcula valvular n1itral (figura 31 ~D).

2 Vel. m áx. 2.2 m/ eg

@
< 1

o
>
,,1,.,,1,.,,1,,,elatuL,

--
e.o

--
E
3 1.57 m/si!g
p 1¡2 -Ji-
® 2

1
= ~-2 m/seg
ri
o
<
o -;:¡ - 1.5 m/ eg
o
-
u
'' ' " ,,.,.,,,,,,, ,,,,,1,.
o
1,,11

> 3 Tiempo transcurrido

© 2
1
entre el gradiente
m áximo y el gradiente
m edio - 240 m seg FIGURA 31 Cálculo del área valvular
mitral. A: se calcula la velocidad
o máxima que alcanza el flujo trans-
mitral (2.2 m/seg). B: la velocidad
, e 1, , a , 1" , 1 1, 1 , e l e I e t 1, i m áx ima se d ivide entre 1.4 (1.5
:m seg). C: se mide cuánto tiempo
Ti e mpo tarda en caer de 2.2 a 1.5 m/seg (240

@ 1 Area valvular mitral = i;g = 0.91 cm2 I mseg>. D: se divide 220 entre el
tiempo de caída al gradiente medio
(240 m/seg) y se obtiene el área val-
vular mitral (0.91 cm 2 )

A
 CARDIOLOGÍA

b) Gradiente medio transvalvular mitraJ o tri- 7 - 14 mmHg = estenosis moderada.

cuspídeo > 1 SnimHg = estenosis grave.
Mediante aproxi rnación apical de 4 cámaras
Gradiente medio transtricuspídeo:
la evaluación del gradiente transvalvular mi-
tral o tricuspídeo puede ser útil para valorar 3 mn1Hg = estenosis leve.
el grado de obstrucción valvular. Hay que 3 - 6 rnn1Hg = estenosis moderada.
tomar en cuenta que el gradiente máxin10 > 7 1nn1Hg = estenosis grave.
instantáneo transvalvu lar no sirve para evaluar
este punto, ya que sólo refleja el estado de rela- , i

jación ventricular y aun cuando es influido por 2. CALCULO DEL GRADIENTE SISTOLJCO
la obstrucción, no refleja el grado de ésta. Para TRANSVALVULAR AÓRTICO EN ESTENOSIS
este fin lo que es importante es cuantificar el DE VÁLVULAS SIGMOIDEAS
gradiente medio transvalvular, el cual si refleja el a) Estenosis aórtica
grado de obstrucción. Para obtenerlo se registra En la estenosis aórtica se crea un ílujo turbulento
el histograma del flujo transvalvular (mitral o al pasar la sangre a través de la válvula estrecha.
tricuspídeo} y se "dibuja" su contorno con el La velocidad del flujo se encuentra en relación
lápiz electrónico, con lo cual el aparato calcula directa del gradiente transvalvular (ver ecuación
automáticamente la integral del área se dicho de Bernoulli puede modificada), por lo que
flujo y con ello el gradiente transrnitral medio utilizando el transductor Doppler de onda con-
(figura 32). Este cálculo ayuda definitivamente tinua, es posible registrar la velocidad máxima
a cuantificar el grado de estenosis valvular, pero del flujo que sale del ventriculo izquierdo. Ello
como es influido por la volemia circulante y puede lograrse cuando se dirige al haz de ultra-
la frecuencia cardiaca no puede usarse con10 sonido desde el hueco SLipraesternal, en el que
parán1etro único para la valoración del grado se obtendrá un registro sistólico positivo (figura
de obstrucción sino que idealmente el dínico 33-A), ya que el flujo se acerca al transductor;
< debe ayudarse del cálculo del área va lvular y
del cuadro clínico del enfermo para una mejor
por el contrario, si se estudia el ílujo desde el
ápex se obtendrá un histograma sistólico negati-
>
interpretación ecocardiográftca. vo ya que el ílujo se aleja del transductor (figura
1nterpretación: 33-8). En ambos casos la medida de la velocidad
máxima permitirá el cálculo del gradiente aórtico
Gradiente medio transmitral: instantáneo n1áxin10 (figura 33). Este gradiente
< 7 mrnHg = estenosis leve. no es equiparable al obtenido durante el catete-
risn10 cardiaco, ya que este últin10 representa el
gradiente "pico a picoN, mientras que el primero
representa el gradiente máximo instantáneo
que realmente es mayor que el gradiente '"pico
a pico"; cuando se interpreta la gravedad de
una estenosis aórtica con el gradiente n1áximo
instantáneo se supravalora el grado de estred1ez
(figura 34). Cuando con el lápiz electrónico
se ''dibuja" el borde del registro del Doppler
11

de onda continua, el equipo calcula automáti-

can1ente el gradiente transaórtico medio (figura
35) que correlaciona muy estrechamente con el
misn10 obtenido mediante registro sin1ultáneo
de presiones aórtica y ventricular izquierda
mediante cateterisn10 cardiaco.
FIGURA 32 Gradiente medio transmitral. Flujo
Gradiente transaórtico medio
transvaJvular mitral (Doppler continuo). Se "dibuja"
e-1 contorno del ílujo (punteado) y a través del cAl- Como se mencionó previan1ente, el gradiente tran-
cu'lo de la integral (veloc1dad-liemPo) el aparato saórtico n1edio es el que tiene mejor correlación
hace la cuantificación gradiente medio. En este caso con el cateterismo cardiaco, razón por la que en la
r-e-sultó de 25 mmHg (estenosis mitral apretada) actualidad la valoración hen1odinámica no invasrva

A
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

m/ eg
3

= 2
= 49 mmHg
® 1 AP 4.(3.5)
1
•
AGURA 33 Cuc1ntificad6n del gra•
diente transa6rtico. El registro de
la velocidad máxima del flujo desde
la aproximación supraesternal (A)
1
o apical (B) permite cuantificar el
gradiente transaórlico (máximo) 2
utilizando la fórmula de Bernoulli:
(4 • [VJ2) 3

cuantitativa de la estenosis aórtica se hace mediante en el tronco de la arteria pulmonar, usualmente

la cuantificación del gradiente transaórtico medio colocando el transductor de onda continua a
(figura 35 ) y del área valvu lar aórtica (vide infra). nívei del segundo y tercer espacios intercostales

< En efecto, un gradiente transaórtico medio de 38

mn1Hg equivale a un área va lvular de 0.7 cm 1 si la
íunción ventricular es normal, por lo que revela la
izquierdos. El flujo obtenido es sistólico negativo
(el flujo se aleja del transductor)1 la medición
de su velocidad máxima permite el cálculo del
>
presencia de una estenosis aórtica crítica. gradiente máximo instantáneo transpulmonar
utilizando la fórmula de Bernoulli modificada.
b) Cálculo del gradiente transpulmonar
Al igual que el cálculo del gradiente transaórt:ico, De esta manera es posible cuantificar el gra-
para el cálculo del gradiente transpulmonar diente transpulmonar máximo y con eUo evaluar
máximo se mide la velocidad máxima del flujo rnantitativan1ente la magnitud de la estenosis pul-

m
1 G. M,b;imo c. "1edk)
2 100 mmHg fiO m,nHg
J
4
ECG ;,

200 Pico a pico Medio

47 60
.:e
:e Gradiente
E má.'limo
E 100 Ao
100

FIGURA 34 Estenosis aórtica. (Ver

o texto)

A
 CARDIOLOGÍA

1~
63aixis
et nKdo 21 rm,t
\.'V\uLY 1 mi2

,T mcdio4"imm):ig
A. mul.Y 1.1 mr

FIGURA 35 Grc1diente
< transaórtico medio. Medi-
ante a:proximación de cuatro
cámaras se obtiene el flujo
>
de la raiz aórtica con Doppler
continuo y se "dibuja" su
contorno con el lápiz elec-
tróni co. El aparato calcula
automáticamente el valor :!(XX)
de mmHg. En este caso se 71,fu
ejemplifíca su utilidad al
va'lorar una estenosis aór- Ao medio SCJ mmt tg
ti ca en el curso de tiempo d\thAo 0.65 cml
desde que la estenosis era
ligera (gradjente medio 21
mmHg) hasta ~ue se tornó
apretada (gradiente medio
de 59 mmHg)

monar lígera: gradiente entre 20 y 40 mmHg, rno- en el registro del flujo (Aliasing), es posible calcular
derada: 40 a 50 mmHg y grave: > 50 n1mHg. con exactitud su velocidad máxin1a mediante la
fórmula de Bernoulli modificada, del reflujo regur-
gitante tricuspídeo. El valor obtenido representa el
3. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SJSTÓUCA DE LA gradiente máx imo entre aurícula y ventrículo dere-
ARTERIA PULMONAR chos y, por lo tanto, cuantifica la presión sistólica
de dicho ventrículo. Si a dicho valor se le suma el
Cuando existe hipertensión arterial pulmonar, número 5, que representa aproximadan1ente la
frecuentemente aparece insuficiencia tricuspídea. presión media de la aurícula derecha en ausencia
El flujo regurgitanle tricuspídeo puede hallarse de insuficiencia cardiaca o 14 en prese11cia de la
colocando el transductor en el ápex. Como con misma, se obtendrá la cifra de la presión sistólica
este método de estudio no aparece ambigüedad de la arteria pulmonar (figura 36).

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

FIGURA 36 Cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar. A) La velocidad máxima del flujo regur-
~tante tricuspídeo es de 4.71 m/seg: (4.71 )2 x 4 = 88.73 mmHg. B) ótese la dilatación de la vena cava
inferior en espiracio e inspiración= 14 mmHg. PSAP = 88.73 + 14 = 102 mmHg

[velocidad del flujo regurgitante

PSAP - tricuspídeo]2 • 4 + 5 *
< • Cuando hay hipertensión venosa (dilatación de
la vena cava inferior - corte subcostal) sistémica
>
se le suman 14 n1mHg.

4. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓUCA DE LA

ARTERIA PULMONAR EN PRESENCIA DE crv
(figura 37)
Cuando ya se ubicó el defecto septal mediante
técnica de Ooppler codificado en co lor se ubica
el sitio de mayor turbulencia y se registra la velo-
cidad máxima del ílujo regurgitante a través del
defecto (Doppler continuo). Se utiliza la fórn1ula
de Bernou lli modificada (V max)1 .4 se calcu la el
gradiente máximo del flujo regurgitante a través Comunicación interventricular
del defecto y se le resta a la presión sistólica aórtica Presión sistólica de la arteria pulmonar
(PSAo) y el resultado equivale a la presión sistólica Ecuación de Bernoulli: (V. máx)2 • 4
de la arteria pulmonar (PS AP). Grad - (V. máx del F.R.)2 • 4
(4.67)2 • 4 = 87 mmHg
PS AP (n1n1Hg) = PS Ao (n1mHg) - Grad. PASistAo - Crad = PSAP
110 - 87 - 23 mmHg
S. CÁLCULO DE LA PRESIÓN SISTÓUCA DE LA
ARTERIA PULMONAR (PSAP) EN PRESENCIA DE FIGURA 37
PCA (figura 38)
gradiente máximo (grad) entre aorta y pulmonar.
Se registra el flujo del conducto (Doppler continuo)
A la presión sistólica Ao. se le resta el gradiente y
a nível de la arteria pulmonar (Eje corto paraester-
se obtiene la PSAP.
nal) y se encuentra la velocidad n1á.xin1a; mediante
la fórmula de Bernoulli (Vn1ax)1 .4 se obtiene el PS AP (mmHg) = PS Ao - Grad.

A
 CARDIO LOCÍA

del anillo pulmonar (cm) obtenido este resultado se

L>opplt>r ontinuo t:' n t! I tron<:o dl.' Li multiplica por 1 Oy se le sun1a la cifra de 0.16 (figura
At1 ri.1 l'u Imonar 39). En el caso de la figura, la velocidad máxima
del flujo es de 3.62 m/seg y la integral velocidad/
·· ··•·· · ··· · ···· · tiempo del ílujo a nivel del anillo pulmonar es de
7.1 cn1. El cálculo de las resistencias vasculares
1
puln1onares (RVP) es como ejemplifica en la figura
39. El resultado se obtiene en unidad Wood. El
valo r normal de las resistencias pulmonares en
unidades Wood es < 1, por lo que en el caso que
se ejemplifica se puede conduir que la hipertensión
pulmonar se debe al aumento de las resistencias
pulmonares.

7. CÁLCULO D.EL ÁREA VALVULAR AÓRTICA

(figura 40)

El cálculo del gradiente transaórtico es útil para la

Pn-siún Se tt'•li a de f, Artt'ri.l Pi,l11HJn r cuantificación de la importancia de la obstrucción
Pr~ió1, ~i..ac"lli • Aci,tic4l • • ~.l l'l - PS.\P aórtica; éste debe complementarse con el cálculo
\ P O· 70.51, P . .i m_m H •
del área aórtica, la cual puede obtenerse utilizando
FIGURA 38 el principio de la continuidad de donde el ílujo (f 1)
que sale por el anillo aórtico (A 1) es el mismo (F)
que pasa el área de la válvula aórtica (A):
6. RESJSTENCJAS VASCUlARES PULMONARES
F.= Fl
< Cuando ya se ha establecido el diagnóstico de
hi pertensión arterial pulmonar, conviene saber
por lo tanto, la velocidad del flujo a nivel del anillo aórtico
(V1) debe de ser igual a la velocidad del mismo a nivel
>
el estado que guardan las resistencias vasculares
de la raíz aórtica(\/ l), si las áreas a nivel del an illo aór-
pulmonares. Para el cáJculo de este parámetro,
tico (A,) es similar a el área de apertura valvular aórtica
se requiere medir la velocidad máxima del flujo
(A) (Ley de conservadón de la energía):
regurgitante tricuspídeo (m/seg), cifra que se divide
entre la integral velocidad/tiempo del flujo a nivel x v1 == A 2 x v2

V. MAX 3 .62 m/seg 1ntegral V/T 7.1

RV= 3.62 = 0.509 x 10 = 5.09 + 0.16 = 5.25 U Wood
7.1
FIGURA 39 Cálculo de las resislet1cias vasculares pulmonares •(RVPh Mediante e l registro de la velocidad
máxima del Oujo regurgitante tricuspídeo (A) y de la integral velocidad/tiempo del registro del flujo sistól ico
a nivel del anillo pulmonar (8) se cuantifican las Resistencias Vasculares Pulmonares (RVP) (ver texto)

A
 ECOCARDIOGRAfÍA DOPPLER

Ecuación de continuidad

VI• lll a (VTll t • t1..S

FIGURA 40 Cálculo del área YJ•'1 • em
valvular aórtica con ecuación
de continuidad

En caso de haber estenosis aórtica, se podrá Se considera apretada una estenosis valvular
calcular el área de la válvula (A1) si se conocen el aórtica cuando el área valvular alcanza 1 cm1 y es
área del anillo (A 1) y las velocidades del flujo a ese crítica cuando es 0.75 cm 2 o menor (figura 40).
nivel (V1 ) y a nivel de la raíz aórtica (V1 ): AVAo= A1 xV,
A xV Al
A l ; I I ::;.; ; rx Jt
Vl AVAo= 3.87 x 15.9=0.65cm.!
93.4
A, = ( yx 3.1 416
< d corresponde al diámetro del anillo aórtico medi-
CUANTIFJCACIÓN DE LA I SUFICIENCIA
AÓRTICA
>
do en sístole n1ediante un eje largo paraesternal.
Para cuantificar la insuficiencia aórtica se requiere
V, - integral del ílujo medido a nivel del ani- de la combinación entre el ecocardiogran,a bidi-
llo aórtico n1ensional, Doppler pulsado y Doppler conti nuo.
V2 =- integral del flujo medido a nivel de la
raíz aórti.ca. 1) Cálculo de gasto aórtico (GAo) (figura 41 )

Gasto aórtico (GAo)

=
GAo 0.785 x o:z x integral del flujo Ao
GAo =
0. 785 x (2.16)2 x 39.9 cm = 146 cm 1

FIGURA 41

A
 CARDIOLOGÍA

a) En el eje largo paraesternal se mide el diá- Con técnica del Doppler continuo, se registra el
metro in terno d e la raíz aórtica (DAo). fluj o regurgitante aórtico y se delimita el conlorno
d e sus bordes con el lápiz electrónico para calcular
b) En aproxim ació n d e 4 o 5 cá m aras se
su integral velocidad-tiempo.
registra el fl uj o sistó lico de la cá mara de
La división d el volumen regurgitante (cm 3)
salida del ventrículo izquierdo y se d ibuja
entre la integral del fluj o regurgitante aórtico (c1n)
su contorno para el cá lculo de la integral
da como resultado el área del orificio regurgitante
velocidad tiempo .
(cm 2 ) que cuando es mayor de 0.3 cm 2 Lraduce una
e) GAo (cm 3) = 0.78 5 X (D Ao 2 ) X Integral del insuficienia aórtica grave (figura 43).
flujo a nivel de la cá n1ara de salida del VI.
CÁLCULO DE LA PRESIÓN DIÁSTOLJCA DEL VI EN
2) Calculo del gasto mitral (GM) (figura 42)
PRESENCIA DE INSUFICIENCIA AÓRTICA
a) Aproximación apical de 4 cámaras, se mide el
diámetro t ransversal del anillo n1itral (DM). En presencia d e insuficiencia aórtica se pued e
calcular la presión teled iastólica d el ventrícu lo
b) Se registra el flujo d e entrada transmitral
izquierdo (D 1 Vl) 1 cuando a la presión diastólica
a nivel del an illo valvular para calcular la
aórti ca (obte nida por el esfigmo manó metro),
integral velocidad - tiempo.
se le resta el gradiente telediastólico d el fluj o
e) GM (011 3)=0.785 X (DM2) x integral del flujo M . regurgitante aórti co . En el caso ilustrad o en la
figura 43, la presión diastólica obtenida mediante
3) Volumen regurgitante aórtico (VR Ao) el esfigmomanómetro fue de 56 m1nHg.
(figura 42) La velocidad máxima del flujo regurgitante aórti-
co al fi nal de la diástole es de 2. 7 m/ seg; esto es, el
VRAo (cm 3 ) = GAo - GM
gradiente telediast ólico entre la aorta y el ventrículo

< 4) Fracción regurgitante (FR)

izquierdo mediante la fórmula de Bern oulli es d e
(2.7)2 4 =29 mmHg. >
FR(%) =G Ao- GM x 100
GAo

Cuando la fracción regurgitante es mayor del En este caso, la 0 2 del ventrículo izquierdo es d e
SO% la insuficiencia aórtica es grave. 27 mmHg.

Castro mitral (GM)

GM = O. 785 x 0 2 x integral del flujo M
GM =
0.785 x (2.73) 2 x 4.27 cm =
27.7 cm3

FIGURA 42

A
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

Insuficiencia aórtica grave

AOR > de 0.3 cm 2

Volumen regurgitante (VR)

VR = GAo-GM
VR = 146 cm 3 - 27.7 cm3 = 118 cm 3
Fracción regurgitante (FR)
FR = GAo - GM x 100
GAo

FR = 146 - 27.7 x 100 = 81 %

146
,
Area del orificio regurgitante (AOR)
VR = 118 cm 3 = 0.82 cm 2
Integral del
flujo reg.
143 e
!.:suficiencia aórtica grave 1
FR > S0%

FIGURA 43

CÁLCULO DEL dP/dT DEL VENTRÍCULO

IZQUIERDO

o
La primera derivada de la curva d e presión intra-
< >
IM
ventricular dividida entre la prim era derivada del 1 mis
2 m/s
tiem po (dP/ dT) es un parámetro qu e cuanti fica la
3 mi$
contractilidad ventricular aún cuando tiene cierta
4 mis
d ependencia de precarga. La fo rma id eal de cuan-
tificar este parámetro es el cateterismo izquierdo t.\ 1

utilizando catéteres y micro manómetros de alta

100
fidelidad lo cual lin1ita su uso por ser un procedi- Ao
miento invasivo. La ecocardiografía Doppler ofrece 80

la posibilidad de cuantificar este parámetro cuando 60

mmHg
existe íluj o regurgi tante mi tral. 36 mmHg

"°
,
----- 20
--~--- V
TECNICA (figuras 44 y 45)
\
,
........
y o
1 . Se registra el fluj o regurgitante mitral mediante
., 36-4mmHo
Doppler cont inuo a nivel de la aurícula izq uier- Ap,L\t = "'
ó t mseg
da lo m ás cerca posible d e la válvula mitral
(aproximación apical d e cuatro cá maras). FIGURA 44 dP/dT correlación del flujo regurgitante
mitral (arriba) y las curvas hemodinámicas (abajo)
2. En fl ujo regurgitante mi tral se id entifica n d os simultáneas en las que se demuestra como los
puntos uno a nivel de 1 m/ seg y otro a nive l de puntos que se utilizan para el cálculo del dP/dT
3 ni/seg.
y la medición del tiempo entre ambos puntos se
corresponden con exactitud, lo que garantiza un
cálculo fidedigno
3. De acuerdo con la ecuación de Berno ulli (4 .
Vmax2), el primer punto (lm/seg) equivale a un 4. El tiempo que ocupa el ascenso de la presión
gradiente de 4 mrnHg en relación con la aurícula intraventricular de 4 a 36 mmHg es inversamen-
izquierda: Vmax1 • 4 = 1 x 1 x 4 = 4 mmHg y el te proporcional a la velocidod de aseen"º de
segundo punto (3 ,n /SL:1g) equivale a un gradiente l,1 pn• ión o .1 cJ, la conlrac.tilidad. (.i n1 ,r,or
de 36 rnn, Hg: Vmaxi . 4 - 3 , 3 4 = J6rnrnt-ig. Ucmro mayor velociclarl y viceversc1).

A
 O\RDIOL OGfA

ltcln!:idl1CU1r, en IJ p~1nwll.1 t1 color

rTlclni~~ l_drcI
azul. El flujo laminAr rcprcS('nta uniforn,ldad en IA
\ elocidad y direct.:ión de los glóbulu!> rojos de los
cuales a rnayor velo idad, el color rojo erá n1ás
clJro (si se c1cerc.a al l,dn~llctor) y mtis oscuro si
6sttb e.e mu ,ven a m c}nr,r vek idad. E..'ile h eho
lambién Sl-lcc>de con · 1color (~i el ílujo se al ja
úel transductor).
Como las rfiVPl'5il5 muestras rle ílujo 5f" hacen
uJjo un sl ternJ d Ooppler pul~uo, si el ílujo ad-
c¡uicirc aha Vt'lorid.1d y s torna turbult•nto ,1parrcc-
t'I f nómcno de registro ambiguo (Aliasing), ya qu
sobrepasa su limite Ny Quisl, y ello se representa
como un cPntro de color azul en el f1 11jo de color
rojo, que se acerca aJ transductor o viceversa, un
<c•ntro de color rojo C'r'l C'I fiuju de t·olor a,ul qtic
FIGURA 45 Cálculo de dP/áT. EJ registro del flujo• se altijJ d ,1 trJnsduclor.
regurgilante mitral (aproximación apical de -1 cá- El ílujo turbulento rcprescnln dcsigualclí:id en
maras} mcdlantc Dopplcr continuo pern1ite localizar las velocidades )' dirección de 105 glóbul~ rojos
el punto de flujo que colndde con un m/: t.>g (primera
ílL-cha) y el punto en que dicho Ouio alcanza 3 mJseg por un .:1umento anormal en IJ velocid.1cl del flujo
(2a. flecha). f>or fórmnla de Bermoulli (Vl. 4) 1 n ~nguínt?o. En el ~b,1en1d Onppl@r cocliíic.ulo en
. cg cqui\1.1fc a un gradienl • de 4 mn1l-lg y 3 m/ cg iJ color se agrega I color vcrcl para r pres ~nrar el
36 mn,Hg en relación con la aurícula ízquíerda. Se ílujo lurbulenLo el cual a mayo r velocidad, puede
cuantifica el tiempo en que eJ Oujo recorre de 4 a 36 ir variant.lo aJ arnarillo y el blanco.
mmHg (32 mmHg) 32 mmHg + tiempo = dpJdT. En
este C41so: 32./0.045 = 711 n1n1Hwseg D L,1 n1ancra qu sl al iluJo turbult1 ntP qtic se
< acere.a aJ transductor (color rojol: suman el registro
ambigtio del ílujo (centro ele color azul) y la turbu-
>
5. La t.\ de presión (]6 - 4 = 32 mrnHg) se cHvide lQncia (verde, amArillo y blanco) lél resultante Ni 1,na
en~re el tirmpo que tarrfó la presión en elc\.-arse írnagen en la que se visualí1..a un ,noSdico de co lo-
de -1 a J6 1nt11 Hg. res. Este fenó n,eno ap~rcce igualmente si el ílujo
turb1 riente 5C aleja rlPI transdt retor. En conclusión, el
dp/dT- 36-4 (mn,H _ 32 (n1mH Doppler codiíl cado en color representa reahnenle-
tiempo (seg) á tien1po (se-g) un c~turlitJ angiocarrllogral'ico lncnu1 ntn.

ECOCARDIOGRAfÍf\ OOPPLER CODIFICADO

.RUJOS ANORMALES
EN COLOR
on mJyor frecuencia se utllllan li.b .iproxlmado-
Es una técnica que utili,a PI 5¡ lema M o bidlmPn• n ' ar ia.1le-, (Ct.lcllrO cim.tra!-t y t•je l11rgo dpical), Jltlf<l
sional para representa r en una pan talla la irnagen estudiar los íl11jos ele entrada de ambo v ntrículos
del corazón en los planos convencionales de y el ílujo d e salida del ventrículo i2quierdo 1 mien-
N I ttrf iu (ver ,·apíui lo de EcO( AA1,10<,AAff..\ mn1,irN- tras '-ltll' ~, c-j corto pílra<"stc4rnal al nivel de- lo~
1tto'IA1 }. lo largo de los haces de ultrai;onido se granel va. os c;e USíl para tudiec r el ílujo dr ~alida
hacen varios n1uestreos del íluía nlediante la técnica riel "Pntrículo derecho, sien1pre intentando rlírígir
de Dopplcr pulS<Jdo. [sta señal de efecto DopplPr los haces del ultrasonhJo n dirección paralela al
es enviadd t1 un comp lltaclo ~lstema electr6nlco, ílujo !iélngufnoo.
que mudian1e cornpu1c1ción, lranstorma el •íe ltl
Dopplcr <'n colores, lo cual añade a la imagen bidi- Rujo de entrada a las cavidades ventriculares
mensional la in1i!gen rfe la rfírc-cción y caraclerístic~s
del flujo en color dentro t.Je la cJ\~d.uJes o H·tHaCil.5 t-•\eclia rile la apro in1aci611 api al de c uatro
rrpr 'fit~ntatla.c; en 1.1 µan1alla y con rnovirniento Pn cán1ara~, poden10s \'er el ílujo de llenado de
lic-mro r al. u.indo C'I ílujo sanguínf'o c.(l acerca a1nuJ_ cavidJdes que durante lc1 diJs1ole avan7a
al transductor se \•i_sualiza -,,, la pantalla ,nediante 1t.1cia el 1rar,sciL1ctor, por lo coal colort';i cJc rolo
el rolor rojo. Si por el contrario, el flujo se- aleja del dich,1" cc1vidade~.

A
 ECOCAR0IOGRAfÍA 0OPPLER

Flujo de salida del ventrículo izquierdo Base teórica

Cuando se observa la cámara de salida del ventrí-
Cuando se registra el flujo regurrJt.ante n1itral mediante
culo izquierdo, desde un eje largo apical, se puede una aproximación apical de cuatro cámaras, se podrá
visualizar cómo el ílujo sanguíneo abandona la observar que la imagen del ílujo en color, antes de
cavidad ventricular hacía la aorta, teñido de azul llegar a la válvula mitral (lado ventrirular), tiene color
durante la sístole. azul (se aleja del transductor), pero inmediatamente
antes de llegar al nivel vaJvular se torna rojo o amarillo
Flujo de salida del ventrículo derecho (fenómeno de Aliasing), lo cual traduce que el ílujo se
acelera y sobrepasa su limite Ny Ouist. Este can,bio
Si se estudia desde un eje corto paraesternal a nivel de color adquiere una forn1a de herniesfera. El flujo
de los grandes vasos, podren,os observar cómo el turbulento desde cualquier punto del borde de la
flujo de color azul deja el ventrículo derecho para hemiesfera es convergente hasta el nivel de la válvula
llenar el tronco de la arteria pulmonar durante la mitral y tiene la misma velocidad, razón por la que
sístole. se le ha denominado área de isovelocidad. Esta
técnica se basa en que el flujo instantáneo que pasa
a través del orificio regurgitante puede ser c.alculado
APLICACIONES DEL SISTEMA DOPPLER cuando se multiplica el área de isovelocidad (crn1)
CODIFICADO EN COLOR por la velocidad a la que el flujo se hace turbulento
,, (límite Ny Quist, (cm/seg), ya que de acuerdo con
1. DIAGNOSTTCO DE REGURGITACIONES la ley de conservación de la masa, el flujo que pasa
VALVULARES a través del orificio regurgitante es el producto del
área de la superficie de isovelocidad y la velocidad
a) Regurgitaciones de las válvulas atrioven- del flujo en ese sitio.
tr-iculares
Para su diagnóstico se utiliza la aproxin1ación TÉCNICA
de cuatro cámaras. ormalmente se ve sólo
1 . Mediante ecocard iografía bidimensional se
el ílujo diastólico que llena las cavidades obtiene una aproximación apical que visualice
ventricu lares (en rojo). En sístole al cerrarse
adecuadamente el aparato valvu lar mitral.
dichas válvulas se observa el flujo regurgí-
tante en azul (se aleja del transductor) con 2. Mediante el sistema de Doppler continuo
un mosaico de colores (turbulencia y regis- se registra el flujo regurgitante en la aurícula
tro ambiguo del flujo) que llena la aurícula izquierda y se midg su velocidad máxima (cm/
izquierda (insuficiencia mitral) o la aurícula seg) (figura 46-A} y la integral de did10 flujo
derecha (insuficiencia tricuspídea). Si se (cm) (figura 46-8).
observa un pequeño flujo regurgitante, la 3. Utilizando el sisten1a de Doppler codificado en
insuficiencia será mínima o ligera y, si se llena color se registra el flujo regurgitante mitral (figura
toda la aurícula, será muy importante. En el 46-C) y se amplifica (se usa el ZOOM del apa-
caso de insuficiencia tricuspídea, la técnica rato) a nivel de la válvula mitral (figura 46-D).
en color permite vísualizar el área de 111ayor
turbulencia para orientar a ella el cursor de 4. En el lado ventricu lar se localiza la zona de
Doppler continuo, medir con certeza gu
AJ,as;ng. Con10 el flujo regurgitante se aleja
del transductor (flujo de color azul), el sitio de
velocidad máxi111a y así calcular la presión
pulmonar con exactitu d.
Aliasing es aquel en donde cambia de color azul
a rojo o a amarillo (figura 46-C).
b) Cuantificación de regurgitación mitral
5. La superficie limitada por la zona de Aliasing (su-
Para este fin se utiliza el sistema Doppler co- perficie de isovelocidad), tiene fonna hemisférica
dificado en color y el Doppler continuo, los y corresponde al nivel en donde el ílu jo suíre una
cuales mediante la técnica de PISA (proximal aceleración y c.ambia de laminar a turbulento
isovelocity surface area) permiten conocer en (sobrepasa su limite Ny Quist), antes de pasar
forma muy aproximada, tanto el volumen por el orificio regurgitante. El borde que delimita
regurgitan te como el área del orificio a través la hemisfera también delimita la superficie de
del cual se produce la regurgitación. isovelocidad (área de isovelocidad).

A
 CARD IOLOGÍA

6. La n1agnitud en cm entre la zona de Aliasing y 10. Cálculo del volumen regurgitante (VR) (cm 3) :
el nivel valvular equivale al radio del área de
VR (cm3) - AOR (cnr )
isovelocidad (figura 46-0).
x integral del FR (cm) (figura 46-8)
7. Cálculo del área de isovelocidad (A. lsov) (cm1 )
Cuando un volumen regurgitante es mayor
(figura 46-0 ).
de 50 cn1 3 la insuficiencia mitral es grave.
A. lsov = 2 rr x r2 En el ejen1plo de la figura 46 se puede
cuantificar el volumen regurgitante siguiendo
8. Cálculo del flujo regurgitante instantáneo los mismos linean1ientos;
(f RJ) (cn11 )/seg).
Pr,imero: Cálculo del área de isovelocidad:
El FRI es producto de la velocidad Ny Ouisl y el
área a través de la cual pasa el flujo regurgitante, A. /sov. .. 2 re x r2 ... 3. 1416 x (0.8)2
por lo tanto, el área de isovelocidad se multi- A. lsov. ; 6.2832 x 0.64 = 4.02 cn11
plica por la velocidad n1áxima del flujo laminar Segundo: Flujo regurgitante instantáneo:
(lin1ite Ny Qu,st) que aparece en el n1apa de
color rojo en el cuadrante superior derecho de FRI = A. lsov. X V. Ny Quist
la pantalla (figura 46-0). FRI = 4.02 x 48 = 192.9 mi/seg
Tercero: área del orificio regurgitante:
FRI (cm /seg) = A.lsov. (crw)
3

x Ve/. Ny Quist (cn1/seg) AOR = FR

V. máx. del FR
9. Cálculo del área del orificio regurgitante
(AOR) (cm 2) : OR 192.9 cm 3/seg
A = 5 11 cm = O.37cm 2
El FRI (cm 3/seg) se divide entre la velocidad

< máxima del flujo regurgitante (cm/seg) (figura

46-A).
Cuando el área del orificio regurgitante es n1a-
Cuarto: Volumen regurgjtante:

VR = AOR x integral del FR >

yor de 0.4 cm\ la insuficiencia mitral -es grave. VR :..: 0.37 cm x 148 cm = 54.7 mJ 2

A B

1
,---·
,
' ,
'1 1
'
1
1
' r
'1 1 '
,
,
, 1
\
, / 11,tegr.il .. t .W cm
\ J
\ ,

e D 1-00JVtud (0.3 cm)

ul "
flujo ns~-o~! r~ ¡
íl?l,'\lrgitante 43

FIGURA 46

A
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

VENA CONTRACTA roposteriores (figura 48 A y B) hace planin1etría

con el Eco 2-D· y con mayor exactitud con el
Cuando un ílujo pasa a través de un orificio es- Eco 3-D (figura 48 C y O).
trecho, los bordes del flujo también se estrechan Cuando la vena contracta es < a 0.3 con
de tal manera que e l grosor tridimensional del la insuficiencia n1itral es ligera, de 0.3 a 0.69
flujo se adelgaza inmediatamente después de moderada y > 0.7 cm. Grave
cruzar el orificio estrecho.
e) Regurgitación aórtica
Este efecto se conoce como ((Vena contracta»
y se condiciona que en el sitio inmediatamente Para investigarla se utiliza el eje largo apical,
d istal del orificio estrecho, la presión disminuya en el que durante la sí5tole se observa un
al n1áxin10 y por el contrario la velocidad del flujo en azul (se aleja del transductor), que
flujo aumenta al máximo (figura 47), una vez abandona el ventrículo izquierdo y alcanza la
pasado el flujo por la vena contracta disminu>,e raíz aórtica y en diástole, la válvula insuficiente
la velocidad de l flujo y se eleva paulatinamente perrnite que el flujo sanguíneo regrese de la
la presión (recuperación de presión). aorta al ventrículo izquierdo (se acere.a al
Este concepto adquiere importancia en el transductor) y se registre como un flujo dias-
cálculo del área valvular aórtica mediante la tólico en rojo con centro azul (ambigüedad)
ecuación de continuidad, si se util iza la velo- y n1osaico de colores (turbulencia). Si sólo
cidad máxima del ílujo {gradiente n1áximo), el se observa en la cán1ara de salida, se tratará
área que se calcula esta área con el gradiente de una insuficiencia aórtica ligera, mientras
máximo transaórtico, realmente se esta cal- que si el flujo regurgitante llena el ventrículo
culando, el área de la vena contracta y no el izquierdo, será más importante.
área del orificio valvular aórtico, por lo que el d) Regurgitación pulmonar
área calculada por si misma no cuantifica con
Para reconocerla se utiliza el eje corto pa-
< exactitud.
Por otro lado, el calculo de la vena contracta
es útil para determinar el grado de regurgitación
raeslerna l a nivel de los grandes vasos. En ella
se observará el flujo que deja al ventrículo
>
n1itral, pues es un equivalente al área del orifi- derecho y al ventrículo derecho y alcanza
cio regurgitante, es raro que la vena contracta la arteria pulmonar (en azu l) y en diástole,
sea circular por lo que se utiliza un corte de 4 la válvula insuficiente deja pasar sangre del
cámaras y se miden los bordes laterales y con tronco pulmonar hacia el ventrículo derecho,
el corte de 2 cámaras se tienen los bordes ante- lo cual se registra como un flujo diastólico

VENA CONTRACTA

,-
1

FIG URA 4 7 (Ver texto) (Tomado de Valdés-Cruz L y Cayré R.O. Cita No. 28)

A
CARD IO LOGÍA

VENA CONTRACTA
4 cám aras 2 cámaras

Planimetría 2D Planimetría 3D
4 cámaras 2 cámaras

FIGURA 48

que se acerca al transductor (en rojo) con vísualizar el área de mayor turbulencia y ahí orientar
fenómeno de turbulencia y ambigüedad que el cursor de Doppler continuo bajo visión directa
proporcionarán una imagen de mosaico de para estudiar con mayor exactitud el gradiente
colores al flujo que será registrado a nivel de transmitral o transtricuspídeo medio y calcular el
la vía de salida del ventrículo derecho. área valvular mitral con certeza.

3. ENFERMEDAD PLURIVALVULAR
2. ESTENOSIS VALVULARES
La técnica de Doppler codificado en color puede,
La magnitud de una obstrucción valvular puede
por otro lado, asegurar el diagnóstico de enferme-
cuantificarse con gran certeza mediante la técnica
dades plurivalvulares con una o dos aproximaciones
Doppler continuo (ver OoPPUR coNTINIJO). Cuando
(cuatro cámaras apicales o eje largo apical).
estudiamos una estenosis mitral o tricuspídea
mediante Doppler codifica do en color, podemos a) Estenosis mítral con insuficiencia aórtica.

A
 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

b) Doble lesión mitral con doble lesión aórtica. los defectos musculares, la aproximación apical
de cuatro cámaras es la más indicada y en esta
c) Insuficiencia mitral con estenosis aórtica.
misma es posible descubrir los defectos septales
d) Insuficiencia mitral de insuficiencia tricuspí- n1últiples. Finalmente, el flujo regurgitante de
dea. los defectos del septum de salida se encuentra
mejor mediante el eje corto paraesternal a nivel
e) Doble lesión mitral y doble lesión tricuspídea.
de los grandes vasos.
f) Estenosis mitral y estenosis tricuspídea. La utilidad que este sistema tiene en esta
malformación se puede resumir como sigue:
g) Doble lesión mitral e insuficiencia tricuspídea.
• Permite el diagnóstico del defecto o la descarta
con certeza en caso de duda diagnóstica.
4. CARDIOPATÍAS CONGÉNI TAS
• Se reconocen los defectos tan pequ eños
La técnica de Doppler codificado en color también que no dan repercusión hemodinámica y
tiene una importante aplicación en el recono- que incluso no se detectan mediante cate-
cimie nlo de malformaciones ca rdiovascu lares terismo cardiaco.
congénitas, especialmente en aquéllas en las que • Un defecto reconocido con Doppler en color
existen cortocircu itos o estenosis valvulares o vas- y que se acompaña con dilatación de las ca-
culares. En efecto, la ecocardiografía bidimensional vidades izquierdas (especialrnente la aurícula
tiene la gran virtud de enseñarnos la ,nalformación izquierda), es debido a una comun icación
anatómica (ventrículo único, discordancia AV, en- amplia, con importante repercusión hemodiná-
fermedad de Ebstein, ausencia de conexión AV) y mica que, ade1nás, puede o no acon,pañarse
si a dicha información morfológiCR agregamos la de diversos grados de hipertensión pulrnonar;
derivada de la dirección y atractcrísticas del ílujo estos defectos c.asi sienlpre tienen sanción qui-
dentro de las cavid;1d cardiac.u; y grandes vasos, rúrgieu.
< la con1plernent.ación es verdadera,r,ente notable • Un defecto scptal amplio que se acompaña
de in,purtant.e hipertensión arterial pulmo-
>
a) Diagnóstico de comuniGJción intcrauricular nar, también puede ser reconocido y en él la
uanclo se utiliza aproxiniación st1bcostal o respue::.ld ueIJ!> re,.lsteflCf._lS vasculare» pulmo,
apical de cuatro cán1ara:s podrt!ma5 visualizar n&l~ al nxigeno o ddministrnr ión de drng.b
c.ón10 eJ ílujo sanguíneo pasa de la auriculd C:Uílntlficado mPCJiantr cateteñ:-mo ca rdiaco
llc1ulerd.i hacli1 Id derechJ a través del de(eclo nos orientará hacia el tratamiento n1edico o
• •
ep1t1I con una imag~n teñida ~n rojo ( e c1 rCJ quarurgico.
al transdu tor) can mos;1l ca d colores Uurbu- • En los c.Jefecto.s pequeño~, el seguimiento en
lencia}. [51.e m~todo es altamente sensible para el lit~rnpo mediante > tudios p<\riódicos pu,.._
el diagnóstico y una informt1cíón que es capaz de rP.conoc r la disminución de su l«1maño
e.Je tlar se reíiere a la presencia de vario~ defedos y aun l'I cierw del defecto.
(scplurn n •crihr, .. ). on lu ... d,1los ob1enidos.
e) Persiste ncia de l conducto arte ria o
mediante li! ecocardlograffr1, es posible indic-ilr
la cirugía en eslil malformación en la ma~1o ría "11cdianle la apro ·imac:ión paraeslemal. el eje
de los casos. corto a nr.,cl de? los granel Vd50S y a nivel de la
bifurcación del tronco del arteria puln1onar se
b) Diognósttco de comunicación rnleTVentricular
puede reconocer el ílujo lurbulento que se a.cerca
Medi«nllc !iltl 1~cnic.1 µu-.ibte visualitctr el al Lransductor (rojo-mo.-.Jíro de colores), nianc.Jo
flujo regurg!t.1nte a lrav's del defecto srptal flJ.""1 de• la ,1ortc.1 ht1c:ii1 Id pultnondr J tr,1\1' del
ventricular. En lo~ defect.05 del seplum ,nen,bra- conducto pcrsist ntc.
noso, el eje largo paraestt'rnal rfescubre el flujo Este diagnó:;Lico es de espeLial irnporlan-
ílnonru1I c¡ue se pre> ~nta en rojo (~e nt.:er'C.l JI cía en los niños prC'1naturos ya quP ellos esl-an
trnnsducior), e un ccntrCJ ,llul (rcgi. trc-> .imbiguo) ~rav "mente 01nf •rmo!> > lo U!,Uül e!, que la
y mosnico de color (turbulencia!. Tambié-n es "tH;cuh.,ciéJn dlíírilmc•nlc• rrvc•lc la posihilid,1d
pos-ibl visualizarlo C?n el corto parae terna! a dtilgnóstica, por lo que C?Sl método no invasi-
nível de la porción basal del seplun,. Cuando el vo se erige como de eleccíón parar co nocer
c.JefecLo se localiL.a en el seplur,, cJe entrdda o en "ste diagnóstico incluso n conductos nlU)'

A
CARDIOLOGÍA

pequeños. En pacientes mayores por supuesto 3. El VL multiplica por la frecuencia cardiaca {FO
que también se puede documentar el diagnós- y se obtiene el gasto sistémico (GS).
tico sugerido por la imagen bidimensional.
GS {cm1 ) = VL x FC
d) Otras comunicaciones anormaJes
Dé la ,nisma rnanera, mediante la técnica de Gasto pulmonar (figura 49)
Doppler codificado en color podemos reco-
1. Se mide el dián1etro transversal (O) del tronco
nocer el cortocircuito anormal producido por de la arteria pulmonar y se calcula el área del
una ruptura del seno de Valsalva a cavidades anillo pulmonar (AP) (figura 49-C).
derechas, una ventana aortopulmonar, una
fístula coronaria, la permeabilidad de una fístula AP (cml) = 0.785 x (D) 2

sistémico-pulrnonar, etc. 2. Se registra en el mismo corte con Doppler pulsa-

do el flujo de salida a nivel del anillo pulmonar
Ooppler Tisular y se dibuja su contorno, con lo cual el aparato
Es posible estudiar el movimiento del anillo mitral calcula automáticamente la integral velocidad-
desde la aproxin1ación apical de 4 cámaras, este tíempo del flujo pulmonar (figura 49-D). Si se
movimiento en sístole se acerca al transductor y multiplica el área del AP por la integral del flujo
produce una onda positiva que permite estudiar la pulmonar, se obtiene el gasto pulmonar {GP).
función ventricula r así, la velocidad normal de esta GP(cm 1) ; AP (cm 2) x int. P. (cm)
onda es > 8 cm/seg. Cuando es rnenor, habla de
falla contráctil. La onda positiva va seguida de una la relación GP y GS se obtiene rnediante la
onda negativa que esta en relación a la relajación división: GP/GS.
ventricu lar {Onda E) y de otra onda negativa en re-
lación al llenado ventricular (onda A) (figura 50). e) Diagnóstico de coartación aórtica
Cuando se visua liza el arco aórtico y la aorta
Cuantificación del cortocircuito arteriovenoso torácica descendente, el ílujo sanguíneo que se
(figura 49) aleja del transductor (color azul) al pasar por el
Una de las medidas n1ás útiles en la valoración sitio coartado se vuelve turbulento, por lo que
de las cardiopatías congénitas con cortocircuito adquiere en el color rojo (registro ambiguo del
arteriovenoso es el cálculo de su magnitud, ya flujo) y éste se mezda con un mosaico de co-
lores (turbulencia). De esta forma, se reconoce
que, establecido el diagnóstico del cortocircuito, el
cálculo de su magnitud complen1enta el diagnóstico la coartación aórtica (ecocardiograma 2-0), se
de tal forma que en la actualidad, es ya excepcional comprueba mediante Doppler codificado en
tener la necesidad de realizar cateterisn10 cardiaco color y se cuantifica con Doppler continuo (gra-
para hacer el diagnóstico o valorar la repercusión diente instantáneo transcoartación) utilizando
hen1odinámic.a de las cardiopatías congén itas con la formula de Bernoulli modificada.
cortocircuito. Finalmente, la ecocardiografía Doppler codifi-
cada en color ha venido a revolucionar los aspectos
Gasto sistémico (figura 49-A y 8 ) diagnósticos de las malformaciones congénitas en
1. Mediante el eje largo paraesternal en sístole, se niños prematuros o recién nacidos.
mide el diámetro del anillo aórtico y con ello En efecto, la ecocardiografía bidimensional per-
se calcula el área aórtica (A Ao) (figura 49-A) mite la visualización de la malformación anatómica
pero en estos pacientes puede pasar inadvertida gran
A. Ao = O. 785 X (D)2 cantidad de alteraciones asociadas. Así, la visualiza-
2. El A. Ao se niultiplica por la integral velocidad- ción de un pequeño y tortuoso conducto arterioso
puede fácilmente pasar inadvertido con la sola ima-
tiempo (lnt. Ao) del flujo aórtico obtenido
gen bidimensional, rnientras que la presencia de un
mediante Doppler pulsado, en aproximación
ílujo turbu lento {mosaico de colores) que transita de
apical de 5 cámaras a nivel del anillo aórtico
la aorta a la pulmonar puede descubrirlo, y lo mismo
(figura 49-8) y con ello se obtiene el gasto
se puede decir de la estenosis supravalvular aórtica,
sistólico o volumen latido {VL)
la conexión anómala de venas pulmonares, ventana
VL (cm3 ) -= A Ao (cm2 ) X lnt. Ao (cm) aortopuln1onar, malformaciones que dificil mente se

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

GS = (f )
2
x INT. Ao GP =( )x
2
INT. P

GS = 0.785 X (D)2 x INT Ao GP = 0.785 x (D ) 2 x 17.2

GS = 0.785 x (154)2 x 18.3 GP = 0.785 X (1 .79)2 X 17.2
GS = 1.86 x 18.3 = 34 ce GP = 2.5 x 17.2 = 43 ce

A e

< B D
>

GS 34 x 89 = 3026 ce G P = 43 x 83 = 3569 ce
GP = 3569 = Vlx FC
GS = VlxFC
GS = 3026
= 1.1 CP

FIGURA 49

pueden descubrir con la sola in1agen bidimensional pulsado y codificado en colo r para el análisis
en estos niños pequeños. selectivo del moví tniento n1iocárd ico en sitios
Una de las mayores ventajas que se le ha en- preseleccionados 1 lo cual permite una cuantifi-
contrado a la imagen de Doppler codificado en cación fina del n1ovimiento y su exacta ubica-
color1 esel importante ahorro de tiempo al visualizar ción en el tiempo, con mucha mayor precisión
rápidamente los ílujos normales y anorn1ales. que la cual se obtiene del solo análisis visual del
ecocardiograma bidin1ensional ; de esta manera,
la alteración segmentaría de la contracción mio-
DOPPLER TISULAR cá rdica le pueden reconocer y cuantifica r con
exactitud. En el Ooppler tradicio nal se eliminan
La imagen que oírece el Doppler tisular es la las señales amplias y de baja írecuencia que pro-
resultante de el procesamiento de D·opple r duce el moví miento miocárdico y se preservan

A
 CARD IOLOGÍA

las de poca amplitud de alta frecuencia produ- sometidos a resincronización cardíaca con mar-
cidos por el movimiento de los eritrocitos, por el capaso tricameral (Ver capítulo de I SUFICIENCIA
contrario, en el Doppler tisular se preservan las CARDIACA).
señales producidas por el movimiento del tejido
míocá rdico y se eliminan las ele los eritrocitos
(figura 50). ECOCARDIOGRAfÍA TRANSESOFÁGICA

UT ILIDAD CLÍNICA La ecocardiografía tradicional resuelve el diagnostico

carcliológico en la mayoría de los casos, sin ernbar-
1 . Evaluación cuantitativa de la contracción seg-
go, hay ocasiones en las que no es posible obtener
mentaria en las diferentes regiones de ambos
imágenes útiles para el diagnóstico, debido a que
ventrículos en cardiopatía isquémica. Este uso el ultrasonido no penetra adecuadamente a través
es de especial importancia cuando se investiga. del tórax (sobre distensión pulmonar, calcificación
Viabílidad miocárdica mediante ecocardíografía de los cartílagos costales, obesidad, etc.), o bien,
dinámica con dobutan1ina (ve r capítulo de en otras ocasiones el estudio se dificulta o incluso
cardiopatía isqué1nica). se imposibilita debido a traurnatisn1os torácicos o
2. El registro del movim.i ento del anillo mitral heridas quirúrgicas en el tórax; y por fin, aun cuando
(figura 50) con esta técnica permite un fino la ecocardiografía epicárdica se ha realizado en el
análisis que permite la diferenciación entre pe- curso de intervenciones de cirugía cardiaca, no deja
ricarditis constrictrva y miocardiopatía restrictiva de interferir con el cirujano, consumiendo tíe111po
(ver capítulo de pericarditis constrictiva). valioso de la intervención y constituyendo una
fuente potencial de contaminación. En todos estos
3. En la actualidad el Doppler tisular es la técnica
casos la imagen ecocardiográfica por vía transeso-
más útil para estudiar a los pacientes que serán íágica se ha constituido en el método de elección
para el estudio ultrasónico del corazón. Por otro
< DOPPLER TISULAR DEL
lado, mediante las aproxi n1aciones tradicionales es
imposible estudiar la mayor proporción de la aorta. >
ANILLO MITRAl En estos casos tan1bién se ha demostrado la utilidad
de la ecocardiografía transesofágica.
Se utiliza un transductor ecocardográfico tran-
sesofágico que está constituido por un endoscopio
flexible de 60 a 11 O cm de longitud, con un diá-
111etro entre 9 y 13 n1111, en cuya punta tiene una
transductor electrónico que ofrece una imagen
bidimensional con un ángulo de 90º y el cual está
adicionado de un sistema Doppler codificado en
color. los transductores transoperatorios tienen
idealmente una mayor longitud, con el objeto de
que el operador no interfiera con el anestesiólogo.
Estos equipos tienen asimis1110 un mecanismo
manual pa ra la rotación lateral en su extremo
externo que constituye el sitio de operaciones del
artefacto.
Usualmente el paciente se prepara con ayuno de
4 a 6 horas, se debe conocer de antemano la historia
de disfagia o padecimientos esofágicos; se deben ex-
traer las prótesis dentales, posteriormente se canaliza
una vena para la administración de medicamentos,
FIGURA 50 A) Durante sístole el anillo se acerca al en seguida se coloca al paciente en decúbito lateral
tran ductor y conforma una onda ~siliva cuya ve- izquierdo del lado del operador (para reducir la
locidad traduce capacidad contráctil (S). B) Durante
diástole el anillo se aleja .del transductor y conforma posibilidad de broncoaspiración).
una onda negativa inicial (relajación) (E') y otra onda Se utiliza un anestésico tópico (usualmente lido-
negativa durante el llenado auricular (A') caína) en aerosol para la orofaringe, posteriormente

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPI fR

'Jdrf1inistrt1 por \•iél inltc3veno ..c1 Lin rJntic;olinérgico Lrdn:>dtJctc,r, la prirtH:•. rJ p rn1ilt• l,1 vii.u,di1acid11 de
parn r,ed,1cir la5 sN:rcclones orofaringcr1s, la cual es la vía de salidr1 del ventrículo Izquierdo (figura 52
seguido de St!ciaci6n ligeríl por vía íntravenosa y, fi- cortT' 3), la segunda es una imagen de a 1atro c.á ma-
naln,ente, se utiliza profilaxis para endocardilis infec- rt1 (figura 52 con 6) y el corL rTiá3 post rior que
ciosa en .1quello!:í 1.klcien~ de lcr.i onsiderJdos d "' pern1it • l,J ,~ t.1dli1ac::i6n del i;enn coron.triu (figura
,tito ri go µarJ Jdquirir lc1 enier1nedad (ver , api1 uln 52 rorte 7). Fln.1lmc>nlt\ con el corte lrnnsgástríco
de FN1x,, ~Rnn 1~ 1Ntrcc-10Y.). Se reali7a la endoscor ia se obtiene un perfecto eje corto del ventrículo
esofágica con técnica U!tual paíc! este p1ocedín1ien- LZquferdo {figura 52 corte 8).
to, con la rec-nm nda,ció n de q1 1e si el paciente tie- Por otro lado, las relaciones quP guardan el
ne hhJoriJ tle pauecíml entos e oíáglt:os se rec1utere esóiago y la aorla perrnllen el estudio de este vaso
la cndo-. op~ por t• pcclalf~a <'"11 1ra1no, ,1ntt"'- el medi.tnLe ecocardiograíí,1 tran esoiJgiül con grJn
rrati1ar el estudio ecocardiográflco. pred!.ión. En lt1 figura 53 s , =.-q uemaLitan lo~ rort~
que se pued en obtcnPr pilra I tuclio de la aorta
a dlferen te ni\•elcs; lÍnica mente d be hñcerse
PLANOS DE CORTE notar que la porción ascendente de la aorta una
Lo~ plano~ el~ con bACiicos son lrt"'i: Qjc- rorto" niv<'I reglón ciega para la f"cocard iografta tra nsesoí-ágiC'd,
dr la h¡1sedclcora.,ón ti); corte de cuatro aímarns {111 ya 4ue enlre eJ vaso y el transducto r se dntepor,e la
(figura 51 ); a partir de cada uno de e1105, pueden Lra9u e'-\, que c1I encontrarse lletld de dire inLerílere
obtenerse otros corte5 derivados, así, del eje corlO cleíl11i1ivamcntc ron la imagen uhr,t~unogrnfirr1.
a nh-<'I bas.11 (corte 1 ), es posibk• lsualiz.,r dt1 ,,bajo
hacia arriba angulando el tr«n..li<luctor la v;\tvula aór- INDI J\CI NE.
Lica (figura 52 c._orte 1 ), e l nacimiento de las arterias
coronarias y la orejuela derecha (figura 52 corte 1. EníermetJJd de la aortJ. primera,nenle se
2); la raí1 aorta, la vena cava superior )' l.i orejuela dt•bt-• rCJcnrrlar quQ la aort a asr:t-•ndentc 110
i1q1lieroa [figura 52 w rlc 3), y 1i,,aln1enle. ,,1torl , µu etl e bualiLar~e d~.,.cJ~ lc1 aproxirn~1ci6n
< a nivel de lr1 bifurcación de la artP.ria pul monar
(figura 52 co rte 4). Cuando el piano d e corte es
trans~íc5gica; sin rmhargo, su raí1 purc-fC' ~.s-
tucllarsc fácilmente mccliantc apra imacioncs
>
e-I de cut1t ro c.ámt1rillt (corle 11), se pu eden oblener paraesternales: y su 11orción ascendente me-
Lr cli~"rent t1riedt1d 111 ,<Ji ante angtJla ·i6n d 1 1 diante dproximaci6n ~u1:>rc1escernal. t-laciendo
la ~1lvcd.td1 Ld n tn I CdyacJo t1órtit.o corno
la porción el cendC'nte torácic.1 puecl n Sf'r
estud iat.Jas nílidanlenle con ecocar<líugraffa
transesofJgica..
La entinad <'fl líl cru~ sC' ha ~ncon1rado e:s-
1Jt!Ci.1t,11cnte útil este1 L•1cnir.t1 de ~•udio son:
a) Diagnó5tfc.o de aneurism.i il.Órtico.
b) Dtagnóstico de disección de la pared aórtica.
e) Tron1bos n1uíc!le5 adh~ridos ,11endotelio del
•
ancu nsma.
d) Placas aleron1atosas en la pared aórtica.
2. Aún cuando la e-cocardiograffa t¡¡¡dicion~,I pur-
cle localiLar la presencia de masas, trombos y
vegetdciones, Id ecocardiografia lransesoíágic.a
ha t nc:on1radu corno tJn prort•dirnit•nt o
, t~ 1

1nucho más nsibl para csle fin, ranlo por la

posibilidad Je estudiar regiones que son difí-
FIGURA 51 Cortes tranJesofágicos b ásicos. 1) Ele ciles de vlsuaJi.zar niediante la ecocardiografía
corto a nivel de la base del coriJ.Zón. 11) Corte de están, lí1r, l,11 con,o sucPd con l,,.. orrjt1elas,
cuiltro cántilras. 111) Eje corto transgá trico. ct1i:1ndc, por Id 11itic.J "Jt. cl las in1ág~nes, .ti no
(Tom odn de eward J. U. y cols., Mí\yo Clln Proc, ser int rfe-rida por el aire intrapulmonar.
1988; 63 : 649)

A
 CAROIOLOGfA

< >

ACURA 52 1: Eje corto a nivel ba~ I. 1: Va.sualiza lón de la válwla Jórlica;

2: nacimiento de las arterias coronarias, llegadas de las venas pulmonares
iníeriores orejuela dert.~a; 3: orejueJn iz-quierda, Ueg:ada de las venas pul-
monares superiores y válvula pulmonar, 4: brfurc.ación de la arteria pulmonar.
11: Corte de cuatro d ,naras. 5: Víil de .s.:tlida del \lentrículo izquierdo; 6: cuatro
cámara ; 7: seno coronario y origen de la vena cava uper1or. 111: Eje corlo
transgá'itrico. Ao aorta, VP válvula pulmonar, cd coronaria derecha, Cl
= =
= coronaria i.zquierda, 00 orejuela derecha, A1 a.urírula iz~uierda, VPID
= vena pulmonar inferior derecha, VPII = vena pulmon11r infenor izquierda,
\ICS = vena ca.va superior, 01 = orejuela lzquierda1 AP= arlerla pul1nonar, ri
= rama itquierda, rd = rama derecha, V1 = ventrículo derecho, nd + auricula
derecha, SC :!!: seno coronario. (To,n.1dt> d~ Se, .,rd J.B. y cols., ht.l)'º Clln Proc,
1988; (>J ~6 4')J

Por lo anterior, cuando el cuarlro clínico lo 3. Lr1 ecocan:liografia transesoí.jgica 5l' ha cortStilui-
sugiere, y el estudio uhrasonico e!,lJnclJr no lo do como el método lle elección p,.t.rd el tudio
d('mt1 tra, p11~d u1ili1ar,,t• la t!corardingrafííl et.ncar<.liogr,1íic.:.o Lrdn op ratorio 1 n irugra
lrans fágícn pr1rn la búsquPdr1 de ,,egetaciones cardiovascular y ello ha sido especial111enle
o trombos S;i se 505pecha del corazón LOn10 valioso en la cirugía reparadora con técnicas
fuent~ en,boligena. Plnalrnente, es posible que con~rv.,clorn (pl;istí,t), tanto de l.i válvt1l,1 milral
PSlt.! procccHmit'nln "il'íl c'I m;i~ . t'nc:lblt' Jxlr.l como Jórllc;i, Yíl que inrncdlatrlmente dc:ipués
c.:onoc·rr la extc•ni,i6n de tun1ores prin1ario') u de realiLado el proceclímiento, el registra ul-
metastáslcos qLJc invaden al corazón. trasónico adicionado con Doppler codiílrado

A
 ECOCAR0IOGRAFÍA 0OPPLER

1
15cm

3 20cm

25 cm

30cm

1
< 35 cm
>

FIGURA 53 Erocardiografía transewfáUica. Estudjo de la aorta. Planos de

corte: 1 = raíz aórtica, 2 = cayado aórlico, 3 = aórtica torácica descendente
superior, 4 = aorta torácica de"Scendente inferior, 5 = aorta supradiaf-rag-
mática, 6 = aorta abdominal superior. (Tom ado de Seward J. B. y co ls., .~ayo
Clin Proc, 1988; 63 :649)

en color, permite saber si ha quedado o no encuentran en terapia intensiva y que presentan

regurgitación y de ser afirmativo, si es ligera o insuficiencia circulatoria después de haber sufri-
importante. De acuerdo a esta iníormación, el do traumatismos torácicos o cirugía cardiaca, ya
cirujano procederá a terminar la intervención que en estos casos puede saberse, a la cabecera
en el primer e.aso o se prepara para un can1bio del enfermo, si el trastorno hemodinámico se
valvular protésico en el segundo; asimismo, debe a hemopericardio, trombosis protésica,
también puede ser útil en el estudio transo- infarto agudo del miocardio, grave insuficiencia
peratorío del resu ltado quirúrgico de algunas cardiaca, ruptura de algún aparato valvu lar o hi-
malformaciones congénitas. povolemia, ello es de especial utilidad cuando la
ecocardiografía transtorácica no ha sido óptima
4. La ecocardiograíía transesofágica puede ser en lo referente a la información obtenida ante
de gran utilidad en aquellos pacientes que se un paciente grave.

A
 CARDIO LOGÍA

5. También se ha informado el diagnóstico de títativa en lo referente a volúmenes, presiones

ciertas malformaciones congénitas de no fácil o gradientes de presión.
diagnóstico como el cor triatriatum, coa rtación 3. El Ooppler continuo es muy fidedigno sien1pre y
aórtica y pequeños defectos septales, asimi5mo cua ndo sea dirigido paralelo al flujo en estudio,
se han encontrado masas adheridas al miocardio por lo cual es preferible utilizar el sistema de
o al pericardio y también mixomas con el uso de Doppler continuo bajo visión directa. Cuando
esta técnica. Este procedimiento prácticamente el flujo no es paralelo al haz de ultrasonido, se
no tiene complicaciones cuando lo realiza un puede infravalorar en forma muy significativa
experto. Se recomienda que el cardiólogo se un gradiente de presión en pacientes con car-
entrene con el endoscopista para la técnica de diopatía5 valvu lares.
esofagoscopia; ya que se requiere que por lo 4. El gradiente transaórtico medido con técníca
menos realice 40 introducciones del endoscopio, Doppler puede resultar artificialmente mayor
supervisado por el especialista para considerarlo de lo real si la estenosis aórtica se acompaña de
con10 apto para realizar el procedimiento. insuficiencia de la misma válvula, por lo menos
n1oderada, o que en forma co nco rnitante
,, hay hiperci nesia circulatoria {anemia, fiebre,
LIMITACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFlA hipertiroidisn10) o si se rnide en presen cia de
DOPPLER prótesis de Starr-Ed\vards o St. Jude.
5. El área valvular mitral puede resultar artificial-
1. El método no debe ser usado para substituir la mente n1enor (n1edida con técnica Doppler)
auscultación del corazón. Para calificar corn o cuando la estenosis mitral coincide co n cual-
bien empleado el procedimiento de diagnósti- quier condición que aumente el tiempo de
co, éste debe de ofrecer una información que relajación ventricular {isq uemia, hipertrofia o
no puede obtenerse mediante la historia dínica, infiltración miocárdica), asimi5mo, la insuficien-
cia aórtica grave y y los latidos que aparecen
< realizada por un cardiólogo bien entrenado,
asociada a métodos de diagnostico más simples
(radiografía del tórax o electrocardiograma),
después de diástoles cortas en fibri lación auri-
cular tienen el mismo efecto. Por el contrario,
>
pues de otra forn1a sólo ayuda al encarecí- la disminución de la disten5ibilidad ventricular
miento innecesario de la medicina, a la des- incren1enta artificialmente el valor del área
humanización médica, propicia granden,ente valvular mitral.
errores diagnósticos cuando un hallazgo no es 6. El Doppler codificado en color no da infor-
correlacionado con la historia clínica de un mación cuantitativa en lo que a volúmenes se
paciente en particular y favorece el entorpecí- refiere (regurgitaciones o cortocircuitos), aun
cua ndo podernos tener una infom1ación serllic-
m iento progresivo del médico para reconocer
uantitativa (ligera, moderada o importante), ya
y discriminar datos obtenidos mediante le
que el sistema de registro del efecto Doppler
exploración física.
es pulsado, excepto cuando se utilice~ técnica
2. El Doppler pulsado no ofrece inforn1ación cuan- de PISA.

A
 ~ IR At INDICF

Evaluación estructural y funcional del corazón

con técnicas ecocardiográficas especiales:

~-·
Ecocardiografía tridimensional, Doppler tisular y
Capítulo 13 reconocimiento de Patrones acústicos (Spedde tracl..ing>

"Deberíamos ser los arnos de las mdq1,inas, no sus esclavos,

pedir de ellas la información no fas decisiones"

Dr. José Antonio Arias Godínez

a tecnología del ultrasonido ha evolucionado resolución temporal para rnostrar el 111ovimiento

L de manera sustancial en las últimas décadas

extendiendo su uso en el ,estudio de la es-
tructura y función del corazón. En este capítulo
cardiaco1 J _ En la actualidad, con el uso de trans-
ductores matriciales, las in1ágenes ecocardiografícas
tridimensionales son obtenidas en tien1po real con
exploraremos dicha tecnología, comenzando por una mayor resolución espacial y ten1poral, con lo
una revisión sobre el ultrasonido tridimensional y cual se puede obtener una visualización real de
su aplicación en la evaluación del paciente con la anatomía y patología cardiaca (figura 1 ). Varias
cardiopatía y posteriorniente, sobre las técnicas forn1as de adquisición de imágenes usando la vía
< de Doppler tisular y reconocimiento de patrones
acústicos (speckle tracking) para la evaluación
transtorácica o transesofagica son utilizados en la
actualidad (volumen completo o de ángulo am-
>
de la función rnecánica global y segmentaria del plio, tiempo real, tiempo real con magnificación,
ventrículo izquierdo. biplanar sin1ultaneo y Doppler color en volumen
con1pleto). Aden1ás, el avance de la tecnología
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL ha pern1itido que se puedan adquirir imágenes
con uno o varios subvolun1entes, incren1entado
La ecocardiografía tridimensional (3 D) se ha la resolución espacial y temporal de la imagen.
convertido en la actualidad en una herramienta Estos avances han permitido que esta técnica sea
de gran valor para el diagnóstico y manejo de las más precisa en la cuantificación de volúmenes y
enfermedades que afectan al corazón. Las primeras análisis funcional de las cán1aras y estructuras del
experiencias con imágenes tridimensionales se corazónJ ".
basaban en la adquisición de una secuencia de múl-
tipes imágenes ecocardiográficas bidimensionales Aplicaciones Clínicas de la Ecocardiografía
de la estructura cardiaca a estudiar, estas imágenes Tridimensional
eran procesadas en programas especiales que las
posicionaban siguiendo una localización espacial y a) Volumen y función del ventrículo izquierdo
ten1poral dentro del ciclo cardiaco para posterior-
mente crear una representación tridimensional de De manera tradicional, la ecoc,ardíografía bidi-
la estructura deseada. La limitación más importante mensional ha sido usada de manera rutinaria en la
de esta metodología era la necesidad de un post- práctica clínica para medir las dimensiones, grosor
procesamiento de datos laborioso para la creación parietal, masa y función del ventrículo izquierdo,
y presentación de las imágenes tridimensionales1 • A siendo esta última evaluada a través de la fracción
inicios de los años 90's se desarrolló el primer equi- de expulsión la cual se basa en el trazado de los
po ecocardiográflco con capacidad para adquirir bordes endocardicos del ventrículo izquierdo y en
datos volun1étricos en tiempo real con suficiente el cálculo de volúmenes usando supuestos geomé-

A
 CARDIOLOGÍA

< >
FIGURA 1 Esquema del transductor matricial. Una serie de 3000 a 4000 elementos son distribuidos en
una rejilla rectangular. Múltiples pulso de ultrasonido son generados y procesados de manera paralela
de forma instantánea para generar una pirámide o volumen de datos ecocardiográficos tridimensionales
conteniendo las estructuras cardiacas

tricos. El uso de estas su posiciones geométricas el uso de suposiciones geométricas e imágenes

puede originar cálculos incorrectos, particularn1en- incompletas por cortes tangenciales (figura 2a).
te en pacientes con a lteraciones en la forma del Con esta técnica existen dos n1étodos para cal-
ventrículo izquierdo y anorrnalidades de n1ovilidad cular los volúmenes y la fracción de expulsión:
parietal. Además, el uso inadvertido de imágenes el primero es con el n1étodo de suma de discos,
tangenciales puede aumentar su inexactitud y baja en el cual una serie de discos desde la base hasta
reproducibilidad8 • el ápex son c reados y sumados para calcular el
Actualmente, con el uso cada vez mayor del volumen ventricular (figura 2b); el segundo,
ecocardiograma tridin1ensional en la práctica llarnado método volun1étrico, se basa en la sun1a
clínica, la evaluación de la funció n ventricula r a directa de los voxels (e lementos de in1ágenes
través de la medició n de volúmenes, fracción de volumétricas o pixeles volumétricos) que se
expulsión y m,asa ventricular es más sencilla de encuentran co rnprendidos dentro de los bordes
realizar y con una exactitud y reproducibilidad endoca rd icos de la estructura trid imensional
superior a la d el ecocardiograma bidin1ensional. (figura 2c). Comparado con resonancia n1agné-
Varios estudios de validación usando una variedad tica, los volúmenes telediastólico y telesistólico
de n1étodos de referencia o estándar d e oro han calculados por ecocardiografía tridirnensional en
demostrado lo anterior9 • sujetos norrnales y en pacientes con patología
Esta superio ridad del ecocardiograma tridi- cardiaca son ligeramente menores, inde pendien-
men sional se basa en la adquisición de in1ágenes temente de la técnica de adquisición empleada.
que permiten una representación más precisa y Lo anterio r está relac ionado con uno o va rios de
con1p leta de la superficie endocardi ca, evitando los siguientes puntos:

A
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FIGURA 2 Adquision de un volumen co mpleto del ventriculo izquierdo por ec-0cardiografia tridimen sional transtoracica: a) Se ob- 5
C')
servan los diferentes planos de corte del volumen completo y vista de l eje corto a dife re ntes niveles; b) Determinacion de vol u menes

:t
ventriculares por metodo d e sumacion de discos en una pacie nte co n mioca rdio palia restrictiva, observese lo·s volumes lelediastolico
y lelesistolico bajos; e) calculo de la fraccion de expulsion por me-todo volumetrico en un paciente sano, y d) Evaluacion regiona l
de la funcion de[ ventriculo derecho a lraves de la determinacion de volumes leles istolicos por segmentos
-
ID

> V
 CARDIOLOG ÍA

1) Se ha visto que las in1ágenes obtenidas y reproducibles en com paración con los valores
con el transductor de ultrasonido en una obtenidos por ecocardiografía bidimensional. A la
aproximación apical pueden subestimar de fecha, las mediciones de masa por ecocardiografía
manera discreta la cavidad del ventrículo 3D son ligeramente n1ayores que las obtenidas por
izquierdo; medición directa del peso del VI o por resonancia
2) En muchos de los estudios de validación magnética (figura 3)11 12 •
realizados, el cálculo del volumen por
ecocardiografía 3D fue realizado desde e) Volúmene-s auriculares y del ventrículo
una aproximación apical, mientras que por derecho
resonancia magnética este fue realizado
con aproximaciones en eje corto a distintos Está demostrado que el aurTiento del volumen auri-
niveles, y cular es un predictor importante para el desarrollo
3) Existe una diferencia en la definición del de fibrilación auricular, evento vascular cerebral y
borde endocardico entre ambos métodos1 eventos cardiovascu lares. Tomando en considera-
mientras que en ecocardiografía el borde ción la asimetría de las aurículas, el ecocardíogran1a
interno de las trabeculaciones es trazada, en tridimensional es una herran1ienta rnuy útil en la
resonancia n1agnética dichas trabeculaciones determinación de los volúmenes auriculares. El
son comúnmente excluidas y por lo tanto se n1étodo para calcular dichos volúmenes sigue el
obtienen volúmenes mayores en el mismo n1isr110 principio que el utilizado en el estudio del
paciente1°. ventrículo izquierdo y su eficacia ha sido den1os-
trado en estudios comparativos con resonancia
A pesar de esto, la co rrelación entre ambos
magnética u 14•
métodos es muy buena, por lo que el cálculo de
En lo que respecta al ventrículo derecho, la
volúmenes por ecocardiografía 3D ha emergido
evaluación de la (unción por métodos bidimensio-
como técnica precisa para el estudio de la (unción

< ventricu lar. Por otra parte, gracias a la capacidad

para realizar una segmentación de los volúmenes
nales es limitada a causa de la anatomía con1pleja
del 1Tlisn10 (forma piramidal y asimétric.a). Con el
ecocardiograma trid imensional existe una menor
>
del ventrículo izquierdo, es posible analizar la fun-
infraestimación de los volúmenes telediastólico y
ción regional ventricular en sístole y diástole (figura
te le sistólico del VD, por lo que la fracción de ex-
2d). En base en lo previamente descrito podernos
pulsión puede ser calculada con mayor precisión,
afirmar que la evaluación de la función global del
evitando el uso de suposiciones geométricas (figura
ventrícu lo izquierdo a través de la estimación de
4). Estudios iniciales rnostraron una correlación
volúmenes por ecocardiografía tridín1ensional en
débil de la fracción de expulsión del ventrículo de-
tiempo real ha demostrado ser un método más rá-
recho entre el ecocardiograma 3D y la resonancia
pido, preciso, reproducible y superior a los n1étodos
rTiagnética 11 16 , sin embargo, con el advenimiento
bidimensionales convencionales. En la actualidad,
de mejores transductores y programas de análisis,
se recomienda el uso de mediciones volumetricas
se ha documentado una mejor correlación entre
y de funcion ventricular global (fracción de expul- estos métodos, .. e induso, al momento acual, se
sión) del ventriculo izquierdo con ecocadiografia
han realizado varios estudios que han validado
tridimensional cuando esta tecnolog1a se encuentre
este método contra resonancia mágnetica1 1 • En
disponible en el laboratorio y la calidad de la ima-
laboratorios con plataformas adecuadas de ecocar-
gen obtenida sea adecuada8 .
diografia tridimensional y personal experimentado
con el uso de estas herramientas, la FE del VD por
b) Cálculo de la masa ventricular izquierda
ecocardiografia trídmensíonal debe ser considerado
La n,asa ventricular izquierda na demostrado ser un como el n1étodo de elección para determinar la
predictor de riesgo y pronóstico muy importante. función global del ventriculo derechoª.
La forma de obtener este parárTletro es a través del
producto del volumen del miocardio ventricular y la d) Valwlo patía mitral
densidad del miocardio. El volumen mioc-árdico es
calculado por ecocardiografía tridimensional como En el momento actual, el ecocardiograma tridi-
el espacio entre los bordes endocardico y epicardi- n1ensional •es una herramienta de gran utilidad en
co del ventrículo izquierdo. Los valores obtenidos la evaluación de la patología de la vá lvula mitral
por este método han demostrado ser más precisos ya que permite definir la anatomía normal y los

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁflCAS

< FIGURA 3 EvaJuacion de la masa ventricular izquierda. Se trazan los bordes del endocardio y
>
epicardio, con lo anterior se calcula el volume,n miocardico del ventriculo izquierdo, con este
valor se calcula la masa ventricular

FIGURA 4 Determinacion
de volumenes del ventriculo
derecho por ecocardiografia
tridimensional. Observe la
forma del ventriculo dere-
cho por ecocardiografia
tridimens·ional; con el uso
de programas apropiados
para el an•alisis del ventri-
culo derecho es posible
evél'luar la funcion del mis-
mo de una forma precisa y
reproducible

A
 CARDIOLOGÍA

cambios que ocurren en las diversas patologías que segmentos involucrados así corno la existencia de
la afectan. El ecocardiograma 30 por vía transesofa- otras alteraciones anatón1icas asociadas (ruptura
gica ha demostrado ser de mayor uti lidad y superior de cuerda tendinosa o perforación valvular), ade-
al ecocardiograma bidimensional transesofagico más de que permite calcular el área de la porción
y transtoracico al permitir una evaluación más prolapsada y la totalidad de la circunferencia del
completa y con mayor definición de las estructuras anillo mitral. Esta información es muy importante
valvulares1ª 19 • La perspectiva de n1ayor utilidad es en el proceso de toma de decisiones ya que ayuda
la vista del cirujano o "'en face tt, la cual es adquirida a determinar la posibilidad y el tipo de tratamiento
al posicionar el haz de ultrasonido sobre la válvula quirúrgico o intervencionista. En la figura 6 se
mitral mirándola desde la aurícula izquierda, des- rnuestran algunos ejemplos de prolapso de la vál-
de esta perspectiva se pueden identificar el anillo vula mitral y su comparación con el ec:ocardiograma
valvular mitral, ambas valvas con sus respectivos bidimensional.
segn1entos y comisuras, la válvula aortica )' la ore- En la estenosis mitral tanto de origen reumático
juela izquierda (figura 5). o degenerativo por calcificación excesiva, el ecocar-
En el caso de lesiones que ocasionan insufi- diogran,a bidimensional tiene un papel in1portante
ciencia mitral, la evaluación precisa de l aparato en el diagnóstico y evaluación. Sin embargo, la
valvular mitral es muy importante ya que permite técnica lridimensional ha mostrado ser de utilidad
establecer el mecanismo anatómico causante de la para la evaluación del área valvular mitral a través
lesión (enfermedad mixomatosa, prolapso valvular de planimetría directa y para la evaluación de la
mitral, eníern1edad degenerativa, lesiones congé- anaton1ía del aparato valvular en el paciente que
nitas o endocarditis), evaluar e l grado de afección puede ser candidato a valvuloplastia con balón. A
del aparato valvular y por ultimo, proporcionar este respecto, el ecocardiograma tridimensional
ínformacjón útil para la toma de decisiones tera- permite una visualización más completa de todos
péuticas p.ej: la posibilidad de reparación valvular los componentes del aparato valvular mitral, mejo-
vs cambio valvular. rando la precisión y disminuyendo la variabilidad
< En el prolapso de la válvula mitral, el ecocar-
diograma transesofagico 3D desempeña un papel
interobservadorº (figura 7). Otras aplicaciones de
esta técnica en pacientes con estenosis mitral es
>
in1portante en la identificación precisa de los dentro del laboratorio de hemoc:linámica, en efecto,

Oliq

VAo: Válvula Aortica, O lzq: Orejuela izquierda, CAL; Comisura Antero-lateraJ,

CPM: Comisura Postero~Medial.

FIGURA 5 Imagen ecocardiográfica tridimensional lransesofágic.a en tiempo real

magnificada de una válvula mitral normal mostrando la perspectiva del cirujano o
vista 11en face" en diástole y sístole. Se muestran los segmentos de cada valva según
la clasificación de Carpentier

A
 EVALUACIÓ"IJ ESTRUCTURAL y f UNCIONAL DEL CORAZÓN co~ TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁflCAS

< >
Vao: Valvula aortica, Olzq: Orejuela izquierda, CPM: Comisura postero-medial.

FIGURA 6 Ejemplos de prolapso valvular mitral'con el uso de imágenes ecocardjográ_facas

transesofágicas 3D ma~ificadas en tiempo real (izquierda) y su relación con las imágenes
por ecocardiograma bidimensional (derecha): las imágenes superiores demues-tran la
presencia de prolapso (flecha pequeña) y ruptura de cuerda tendinosa (flecha grande)
en e-1 segmento P2; las imágenes inferiores muestran un prolapso (flecha) que aba.rea
lo segmento P3, A3 y comisura posteromedial. Las líneas punteadas representan la
altura del corte para obtener la imagen bidimensional

cuando estos pacientes cumplen con los criterios En cuanto a la cuantificación de la insuficiencia
para realizar valvuloplastia con balón, el ecocar- rnitral, es posible realizar la evaluación de la misma
diograma transeso(agico tridin1ensional en tiempo por ecocardiografia tridimensional con el uso de
real ha demostrado su utilidad tanto en la guía de la Doppler color, por lo que se pueden realizar tanto
punción transeptal como en la colocación e inflado el método de PISA (Proximal lsoveloctiy Surface
adecuados de l balón de valvuloplastia. Una vez Area) o la determinación de la vena contracta. Sin
real izado el procedimiento, la válvula puede ser embargo, es in1portante mencionar que hasta el
evaluada en su totalidad para detern,inar el grado mon,ento actual dichos métodos de evaluación
de separación de las comisuras, evaluar el área no se pueden realizar en tiempo real, sino que re-
válvula mitral resultante por planimetría, registrar quieren de la adquisición de la imagen volumétrica
la presencia de complicaciones como desgarro completa y posteriorn1ente se tiene que realizar el
de las valvas o ruptura de cuerdas tendinosas y procesamiento de la misma en la estación de tra-
evaluar la presencia y gravedad de la insuficiencia bajo o en la maquina una vez concluido el estudio
valvular11 • del paciente 12 11 •

A
 CARDIOLOGÍA

< >

APul: Arteria pulmonar, Vao Valvula aortica, Oizq: Orejuela izquierda, VTr: Valvula tricuspide,
VSVD: Via de salida del ventriculo derecho.

FIGURA 7 Estenosis mitral. En la figura A se muestra la forma en que se puede realizar la planimetria de
la vafvula mitral al orientar cada uno de los planos del eje largo y posteriormente con el plano transversal
(eje corto: azul) realizar la med:icion; la figura Bes la imagen espectral del Doppler continuo a través del
orificio estenótico; figura C: representacion tridimensional desde una perspectiva del cirujano del orificio
estenótico (ílecha grande) y figura D vista desde el ventrículo izquierdo, obsérvese la íus,on de las comi-
suras y el engrosamiento evidente del aparato subvalvular mitral (flechas pequeñas)

e) VaJvulopatia aórtica método de PISA o vena contracta y evaluación de

la patología de la raíz aortica.
En esta valvulopatía, el ecocardiograma tridimen-
sional es un suplemento valioso a la información f) Endocarditis infecciosa
obtenida por ecocardiografía bidimensional, siendo
sus aplicaciones n1ás in1portantes: evaluación del El ecocardiograma bidimensional, en especial por
área valvular aortica por el método de planimetría vía transesofagica, es una de las modalidades que
directa, descripción de la morfología valvular, loca- ha demostrado su utilidad en la evaluación de
lización y descripción de obstrucción subvalvular, lesiones asociadas a endocarditis. El ecocardiogra-
cuantificación de la insuficiencia aortica por el ma tridimensional aporta mayor información a la

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAl DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS

evaluación inicial al permitir estudiar con mayor g) Cardiopatías congénitas

detalle las lesiones asociadas a dicho proceso,
llámense vegetaciones, abscesos, daño perivalvular La caracterización precisa de los defectos con-
y fistulas. Como puede observarse en la figura 8 el génitos del corazón es de vital importancia para
ecocardiogran1a 3 D perniite evaluar el tipo de le- lograr un mejor entendimiento de la gravedad
sión, la forma, el tamaño y los sitios a los cuales está del problema y al mismo tiempo evaluar el mejor
asociada dicha lesión. Además, cuando se utiliza tratamiento para el paciente, ya sea a través de un
con técnicas de Doppler color permite detern1inar procedimiento intervencionista o quirúrgico. En
el sitio y trayecto anatómico de perforaciones, los defectos congénitos simples como la comuni-
dehiscencias y fistulas. cación interatrial, el ecocardiograma tridimensional

< >

Oizq: Orejuela izquierda.

FIGURA 8 Endocarditis bacteriana. En la figura A se muestra una prótesis mecánica en posición mitral
vista desde la perfectiva del cirujano, la flecha señala una vegetaci6n adosada al anillo valvular y la cual
prolapsaba a través del mecanismo de la prótesis. En la figura B se ilustra una vegetación en la valva ante-
rior de la mitral (flecha), la perpectiva es la del cirujano. La figura Ces vista desde el ventriculo izquierdo,
se observa una aorta bivalva con valvas muy engrosadas y la presencia de una vegetación adosada a una
de ellas (flecha). Dehiscencia paravalvular (flechas) en una prótesis biológica en posición tricuspídea
demostrada por ecocardiograma tridimensional con uso de Ooppler color, fígura O

A
 CARDIOLOGÍA

proporciona una definición excelente de la lesión. ción aortica), ecocardiografía dinámica, perfusión
Mientras que en las imágenes bidimensionales la miocárdica , estudio del derrame pericárdico,
comunicación interatrial se evidencia como una masas intracardiacas y sincronía ventricular, guía
pérdida de la continuidad del septum interatrial, de procedimientos percutáneos en el laborato-
en las imágenes tridimensiona les se puede observar rio de hemodinámica {colocación de an1platzer
el defecto completo en las vistas de e.ara al septum para cierre de defectos del septum interatrial e
interatrial, ya sea a través de la aurícula izquierda o interventricular, punción transeptal, va lvuloplastia
derecha, demostrando el tamaño del defecto, sus mitral con balón, colocación de dispositivos de
bordes y su relación con las estructuras c.ardiacas oclusión de la orejuela izquierda, dispositivos para
adyacentes14 (figura 9). Otras patologías c.ardiacas el rnanejo de la insuficiencia mitral, colocación
congénitas y tratamientos en los que se ha usado el de válvulas aorticas percutáneas, ablación de
ecocardiograma tridimensional para su evaluación arritmias), entre otras.
y seguimiento son: comunic.ación interventricular, Como puede observarse, el ecocardiograma tri-
síndrome de corazón izquierdo hipoplasico, proce- dimensional ofrece ciertas ventajas sobre la imagen
dimientos de Fontan, derivaciones cavopuln10nares bidimensional, incluyendo una mejor visualización
bidimensionales, procedimientos de Norvvood, etc. de las estructuras y lesiones con1plejas que afectan
En la actualidad, el ecocardiograma tridimensional se al corazón y la relación que guardan con las estruc-
considera como un suplemento al estudio ecocardio- turas cardiacas; una cuantificación más precisa de
grafico bidimensional en el estudio de los pacientes volúmenes ventriculares, masa y función ventricular
con enfermedades congénitas del corazón. global y segrnentaria, y un tiempo de adquisición
Otras aplicaciones del ecocardiograma tridi- más corto. La ecocardiografía tridimensional es una
mensional son: enfermedades de la aorta (disec- técnica en evolución constante.

< >
ves

VCS: Vena cava superior, VCI: Vena Cava in ferior, VTr: VaJvula tricuspide,
VD: Ventrirulo derecho.

FIGURA 9 Evaluación de la comunicación inlerauricu'lar por ecocardiografia tridim ensional con aproxi•
mación tran storácica a la izquierda y lransesofágica a la derecha, ambas vistas desde la aurícula derecha.
Imágenes obtenidas en el masmo paciente co.n una comunicación interatrial amplia (flechas) y con bordes
pequeños

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAl DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS

EVAlUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR y el reconocimiento de patrones acústicos (speckle

GLOBAL YSEGMENTARlA POR TÉCNICAS
, DE tracking) que permiten la cuantificación objetiva
DOPPLER TISULAR Y PATRONESACUSTICOS de la función regional al evaluar velocidad tisu lar,
(SPECKU TRACKJNG) desplazamiento, deformación, velocidad de defor-
n1ación, rotación y torsión ventriculares. En esta sec-
Hasta el mon1ento se han abordado en diferentes ción revisaremos de manera concisa la metodología
capítulos de esta obra la manera en que se evalúa detrás del desarrollo, utilidad y las lin1itaciones de
la función global del corazón con el uso de técnicas estas técnicas ecocardiográíicas.
convencionales (ecocardiogran,a en Modo M, bidi-
mensional y por técnica Doppler) y ecocardiografía Deformación (Strain)
tridimensional a través del cálculo de volún1enes
ventriculares, fracción de expulsión, gasto cardiaco, En la fisiología del musculo ca rdiaco, el termino
grosor parietal, etc. Sin en1bargo, la evaluación de strain es usado para referirse a la deformación
la función segmentaría del corazón ha sido más del miocardio, representando el acortamiento/
difícil de realízar. De manera tradicional la funcion compresión o estiramiento/expansión del tejido
segmentaria se basa en la apreciación visual del mo- miocárdico. La letra griega épsilon (r.) es el sím-
vimiento endocardicoyengrosamiento parietal con bolo comúnmente usado para referirse a este
el uso de ecocardiografía en modo M y bidimensio- parámetro. La deformación segmentaría o global es
nal. Desafortunadan1ente, esta forma de valoración representada como el porcentaje del cam bio de la
es un tanto subjetiva ya que solo proporciona dimensión original del tejido (figura 1O). Conforn1e
información semi-cualitativa y adolece de una gran el ventrículo se contrae, el musculo se acorta en
variabilidad intra e inter-observador. Además, la sentido circunferencial y longitudinal {valores de
apreciación visual del movimiento y engrosamiento deformación negativo) y se expande en sentido
parietal, tiene una c.apacidad limitada para detectar radial y transversal (valores de deformación positi-

< cambios sutiles en la función ventricular y el tien1po

en el cual estos can1bios se presentan dentro del
ciclo c.ardiaco. Recientemente, se han desarrollado
vos). Corno resultado, para el ventrícu lo izquierdo,
existen tres ejes de deformación principales (lon-
gitudinal, circunferencial y radial) para describir la
>
técnicas ecocardiográficas como el Doppler tisu lar nlecánica ventricular en tres dimensiones (figuras

Deformación

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lo Strain (E)= L-lo/Lo = Ulo

FIGURA 10 Deformación o strain es definido como el cambio porcentual en la longitud de un segmento

miocárdico cuando es comparado contra su longitud inicial

A
 CARDIOLOGÍA

Ejes de Deformación en aproximación Ejes de Deformación en aproximación

apical en eJe corto
Sfstot.

FIGURA 11 Principales vectores de deformación en las aproximaciones en eje corto y apical

11 y 15). Es importante mencionar que los valores el acortan1iento y engrosamiento parietal. Al medir
de deformación no son afectados por el movimien- la rotación apical y basal del ventrículo izquierdo a
to de traslación del corazón y como consecuencia través de in1ágenes en aproximación de eje corto,
ofrecen una ventaja sobre las mediciones de velo- la torsión ha sido objeto de múltiples estudios
cidad y desplazamiento tisular en la evaluación de experi111entales y clínicos18 19 (figura 12).
la función miocárdica regional.!5 2í.. En la actualidad, los principales vectores de
La tasa de deformación o strain ratees definida deformación, sus derivados temporales, la rota-

< como la velocidad en la que ocurre la deformación

del tejido u objeto. Por definición es el derivado
temporal de la deforn,ación y es expresado corno
ción y torsión pueden ser evaluados con técnicas
de Doppler tisular y reconocimiento de patrones
acústicos (speckle tracking).
>
la velocidad de acortan1iento o estiramiento de una
parte del corazón, su unidad de n1edición es 1 /s. Imagen de Doppler tisular

Rotación y torsión ventricular La técnica ecocardíografía de Doppler tisular se

basa en la evaluacíón del movimiento de las estruc-
La torsión ventricular es un componente fundamen- turas mioc.árdícas de baja velocidad y gran amplítud
tal de la mecánica cardiaca normal ya que participa (pared ventricular). Esto se logra con el uso de filtros
de rTianera activa en el proceso de expulsión en la especiales que ren1ueven las señales de gran velo-
sístole ventricular y succión durante el periodo de cidad y poca amplitud (pool de sangre) que utiliza
relajación isovolumetrica y llenado ventricular rápi- el Doppler en sus formas pulsada, continua o color.
do. El corazón humano tiene una disposición heli- Las velocidades de la pared miocárdica son mucho
coidal especial en el arreglo de sus fibras n1usculares n1enoresque las del pool de sangre y son típicamen-
con una orientación hacia la derecha de las fibras te menores a 15 cn1/s. La técnica de Doppler tisular
musculares en las capas endocardicas desde la base permite realizar un análisis cuantitativo del patrón
hacia el ápex y una orientación hacia la izquierda de n1ovimiento de las paredes miocárdicas a través
en las capas epicardicas2 '. En el periodo sistólico, de la evaluación de la velocidad, desplazamiento,
el ápex del ventrículo izquierdo gira en un sentido deformacíón y velocidad de deíom,ación. Algunos
en contra de las manecillas del reloj (visto desde el estudios publicados han demostrado que estos
ápex), mientras que la base rota en el sentido de parámetros de función ventricular global y regional
las manecillas del reloj, creando una deformación evaluados por Doppler tisular son n1ás precisos que
torsional originada por la interacción dinámica los métodos ecocardiograficos convencionales1011
opuesta de las fibras musculares n1iocárdicas de (figura 13). Varios grupos de investigadores han
las capas endocardicas y epicardicas. La diferencia demostrado que el análisis de la deforrnación de un
entre la rotación del ápex y la base se denon1ina área específica del tejido mioc.árdico es superior a
torsión (twist) y contribuye de manera significativa la velocidad tisular para la evaluación de la función
en la función sistólica del corazón en conjunto con sistólica regiona l1J. 1tt.

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS KOCARDIOGRÁFICAS

FIGURA 12 Evaluación y re-presentación gráfica de la mecánica rotacional del ventrículo izquierdo por
ecocardiograíía bidimensional' al nivel de la base (A) y el ápex (B.). La diferencia entre la rotación apical y
la basal genera los valores de torsión de'I ventrículo izquierdo

< >

FIGURA 13 Ejemplos de mediciones de la mecán ica ventricular con el uso de Doppler tisular: A) Velo-
cidad miocárdica segmentaría longitudinal en regiones de la pared anteríor e íníenor; B) Deformación
longitudinal segmentaria de la pared lateral y se-ptal; C) Tasa de deformación miocárdica longitudinal de la
pared lateral demostrando disminución de fas velocidades de deformación en la región basal de la pared
lateral (línea amarilla); D) Curva de desp.l azamienlo tisular longitudinal

A
 CARDlOLOGÍA

Aplicaciones cl.ínicas de la técnica de Doppler rnioca rdiopatías45 •111, detección de isquemia y eva-
tisular luación de viabilidad~9 51 y el estudio del paciente
con disincronía ventriculars.i 51•
La técnica de Doppler tisular ha sido evaluada
en varios estudios experimentales y clínicos. Una Limitaciones de la técnica de Doppler
de las aplicaciones clínicas más importantes del tisular
Doppler tisula r es la cuantificación de la función
sistólica global de an1bos ventrículos. Esto se realiza La dependencia del ángulo de insonación del haz
a través de la medición en distintos puntos de las de ultrasonido es la limitación más importante de
velocidades miocárdicas sistólicas pico a nivel del las técnicas basadas en el efecto Doppler, incluyen-
anillo valvular mitral o tricúspideo. Gulati y cols. do al Doppler tisular. Otra limitante de esta técnica
reportaron una excelente correlación entre el valor es la imposibilidad de realizar mediciones de
promedio de la velocidad sistólica (Onda Srn) a deformación en planos perpendiculares al haz de
nivel del anillo mitral registrado a través de aproxi- ultrasonido, lo que imposibilita la medición sin1ul-
maciones apicales y la fracción de expulsiónr 311 • tánea de vectores de deforrnación perpendiculares
Otros han demostrado una buena correlación entre en el mismo segmento parietal, por ejemplo: en las
Sm y la dP/dT pico en pacientes con miocardiopatía aproximaciones apicales solo se pueden medir la
dilatada y enfermedad cardiaca hipertensíva19, y en deformación longitudinal y no la transversal debido
paciente con insuficiencia cardiaca ha demostrado a que este último vector es perpendicular al haz de
ser un factor pronostico in1portante•0 • ultrasonido. Debido a lo anterior, es esencial que el
En la evaluación de la fun ción diastólica, la haz de ultrasonido este alineado de manera paralela
técnica de Doppler tisu lar con el uso de Doppler al vector de deformación que se quiere estudiar:
pulsado, proporciona información muy útil en la vector longitudinal en ejes apicales y vector radial
determinación de las presiones de llenado y la dife- en ejes cortos. Con respecto al estudio de este úl-

< renciación de patrones de disfunción diastólica. La

evaluación no invasiva de las presiones de llenado
con esta técnica se basa en la determinación del
timo, solo se puede estudiar la deformación radial
en los segmentos anterior e infe rior, ya que el haz
de ultrasonido es paralelo en estos segmentos al
>
radio entre la velocidad pico de la onda E o de vector radia l. Por otro lado, otras limitantes de esta
llenado rápido del ventrículo izquierdo en el flujo- técnica son: la presencia de reverberaciones oca-
grama transmitral con Doppler con onda pulsada y sionadas por el reflejo de múltiples ecos dentro del
la velocidad de la onda E' o diastólica temprana del organisn10, los efectos de arrastre y el movimiento
anillo valvular mitral (denon1inado relación E/E'). de traslación del corazón.
Ha este respecto, Nagueh y cols. dernostraron una
buena correlación entre el radio E/E' y la presión Técnica de reconocimiento de Patrones
capilar pulmonar medida de manera invasiva. Un acústicos por Ecocardiografía bidimensional
radio E/E' n1ayor a 1 O se correlaciono con una
presión pulmonar capilar mayor a 15 mmHg con La ecocardiografía con técnica de reconocin1iento
una sensibilidad de 97% y una especificidad del de patrones acústicos o "speckle tracking" fue in-
78'% "1 • Por otro lado, Omn1en y cols. propusieron troducida como una modalidad independiente del
un mayor valor de corte en la relación E/E' de 15, ángulo de insonación del haz de ultrasonido para la
el cual es el valor utilizado en la actualidad para cuantificación multidireccional de la deformación
la evaluación de las presiones de llenado~1 . Estas miocárdica. Esta técnica aplica la tecnología de
diferencias en los valores de corte de la relación reconocimiento de patrones a los datos presentes
E/E' son explicadas por la metodología empleada en las imágenes de ultrasonido bidimensional. Los
por cada uno de los grupos antes n1encionados, patrones acústicos o .. speckles" son marcadores
mientras que el grupo de agueh uso un punto en naturales que se presentan como elementos peque-
el anillo lateral mitral para su evaluación, el grupo ños y brillantes en las imágenes en ese.ala de grises
de Ommen utilizo un punto en el anillo medial de que se utilizan en ecocardiografía bidimensional.
la válvula mitral. Estos patrones están distribuidos a lo largo de la
Otras ap licaciones del Doppler tisular en la pared miocárdica dentro de la imagen de ultraso-
práctica clínica comprenden la diferenciación nidoSb. En la 111etodología del reconocimiento de
entre miocardiopatía restrictiva y pericarditis patrones acústicos, cada área de l miocardio tiene
constrictiva 43 ·4 \ la identiíicación temprana de su propia lirma acústica o patrón único, el cual es

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS KOCARDIOGRÁFICAS

A
Spedd@s in 20 @choc rdiog raphy

FICURA 14 Técn.ica de reconocimiento de patrones acústicos o SpeckJe tradidng: A) Representación de

los marcadores acústicos en las imágenes en escala de grises por e<:ocardiografía bidimensional; B) Un
patrón acústico es identificado y seguido imagen por imagen en base a un algoritmo de flujo óptico

identificado y seguido. Un algoritmo de búsqueda aproximaciones apicaJes es posible la evaluación

y seguimiento basado en métodos de flujo óptico de la deformación (acortamiento) longitudinal
trata de reconocer el patrón acústico n1ás parecido y la deformación (engrosarniento) transversal t,3

< de una irnagen a otra dentro del ciclo cardíacos"

(figura 14). Para un seguimiento apropiado de los
patrones acústicos, es necesaria una frecuencia de
(figura 15).

Aplicaciones clínicas de la técnica de

>
in1ágenes apropiada, así una frecuencia alta (entre reconocimiento de Patrones acústicos
70 y 90 imágenes por segundo) permitirá un mejor por Ecocardiografia bidimensional
seguimiento de los patrones, ya que existirá un
menor cambio de la posición de los mismos entre El potencial de la técnica de reconocin1iento de
cada una de las imágenes58 59 • patrones por ecoc.ardiografía bidimensional para
En la actualidad se puede evaluar la deforma- el estudio de la función ventricular global y seg-
ción rniocárdica, tasa de deforn1ación, velocidades, mentaría sistólica y diastólica ha sido objeto de
desplazamiento, rotación y torsión a partí r del múltiples líneas de investigación entre las que se
seguirniento de estos patrones. Una ventaja de esta incluyen: diferenciación y caracterización de pa-
técnica es que permite la evaluación sin1ultánea de tologías cardiacas que cursan con engrosamiento
díferen tes segmentos y vectores de deformación parietal (miocardiopatía hipertrófica, miocardio-
dentro de la misn1a imagen bidimensional. Las patía restrictiva por procesos infiltrativos, hiper-
mediciones de deformación aportadas con esta téc- trofia parietal del hipertenso, etc), evaluación de
nica son directas y no dependen de la integración isquemia y tejido viable, enfermedades valvula res,
de otras mediciones para obtenerlas. Otra ventaja miocardiopatías, disincronía y determinación de
importante es la independencia del ángulo de in- alteraciones subclínicas de la función ventricular
sonacion del haz de ultrasonido y del movimiento en diferentes procesos patológicos que afectan
de traslación del corazóní,O.t,1 . al corazón. Con el uso de esta técnica, aun en
En la aproximación transtoracica en eje corto, situaciones clínicas agudas, tal como el infarto de
la deformación radia l y circunferencial puede ser miocardio, se puede determinar la transmuralidad
evaluada. Estos valores no son independientes uno y el tamaño de la lesión, la recuperación de la
de otro y en el corazón normal su comportamiento función sistólica del segmento afectado después
es el siguiente: la deforn1ación (engrosamiento) del tratan1iento de reperíusión y la presencia de
radial se expresa con valores positivos mientras disfunción diastólica(;~ é>.s _ Algunos otros grupos
que la deforn1ación (acortamiento) circunferen- se han centrado en el estudio de la n1ecánica
cial es expresado con valores negativos. En las rotacional del ventrículo izquierdo, den,ostran-

A
 A

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FIGURA 15 Evaluación de los principales

vectores de deformació n por reconoci-
miento de patrones acústicos por ecocar-
diografía bidimensional en una perso na
sana: A) Eje radial., B) Eje circunferencial
y C ) Eje longitudinal. La primera columna
representa med iciones de deformació n.,
la se~un da columna med ícione, de
velocidades de deformación y la tercera
colun1na velocidad tisular

> V
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS KOCARDIOGRÁFICAS

do una buena concordancia en la estimación Reconocimiento de Patrones acústi.cos por

de la torsión del ventrículo izquierdo entre esta Ecocardiografía tridimensionaJ
técnica y la resonancia magnética, con lo que la
evaluación de la rotación y torsión del ventrículo La interpretación de imágenes ecocardiograficas
izquierdo en la patología cardiovascular cada vez requiere de una integración n1ental compleja de
toma mayor relevancia clínicaL6""7 • Por otro lado, los diferentes planos para entender la disposición
existen múltiples trabajos en la literatura interna- de las diferentes estructuras anatón,icas y la f un-
cional que demuestran que este técnica es útil ción de las misn1as en el corazón. Las técnicas
en la evaluación de la disincronía del ventrículo previamente descritas tienen la limitan te de realizar
izquierdo, ya que permite la identificación de pa- dicha evaluación en un plano bidimensional. Con
cientes con probabilidad de respuesta a la terapia el advenimiento de la tecnología tridimensional a
de resincronización cardiacahll. Por otra parte, en los sistemas de ecocardiografia y con la capacidad
los últimos años se ha de,nostrado la utilidad de los de adquirir datos volumétricos en tiempo real de la
estudios de deformación del ventriculo izquierdo total idad del ventrícu lo izquierdo, es posible reali-
en la detectíón de disfunción sistólica subclínica en zar un análisis por reconocimiento de patrones en
distintos escenarios, siendo el más estudiado el pa- tres dimensiones y por lo tanto analizar la mecánica
ciente oncologico bajo tratamiento con agentes de real del miocardio (figura 16). Como consecuen-
quimioterapia, en quienes, se recon,ienda realizar cia, el reconocimiento de patrones acústicos por
este tipo de estudios para determinar la presencia ecocardiografia tridimensional está surgiendo con10
de cardiotoxicidad de n1anera temprana. un nuevo instrumento que puede ser utilizado para

30 Speckle Tracking
< >

FIGURA 16 Usando datos volumétricos 3D, un•programa computacional especial puede buscar y
segujr el movim·iento completo de los patrones ac6sticos a través del ciclo cardiaco, con lo que se
evita el movimiento fuera de·I plano dimensional

A
 CARDIOLOGÍA

< >

FIGURA 17 Técnica de reconocimiento de patrones acústicos por ecocardiografía tri•

dimens ional: A) Ejemplo de la evaluación de la rotación en tres diferente niveles del
ventrículo izquierdo en un paciente sano y su relación con la torsión (B}

A
 EVALUACIÓ'I ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL CORAZÓN CON TÉCNICAS KOCARDIOGRÁflCAS

< >

C) Evaluación de la deformación longitudinal en un paciente con miocardiopatía h ipertró-

fica; O) Evaluación de volúmenes y d"eformación radial en un paciente ron miocard1opatla
dilatada

A
 CARDIOLOGÍA

el análisis de la mecánica ventricular global y seg- a) Estimación de las presiones de llenado del
ment.aria del ventrículo izquierdo, permitiendo una ventrículo izquierdo: Se puede obtener una
adquisición y evaluación tridimensional en tien1po estimación de la presión de llenado del ven-
real de dichos parámetros con mayor precisiónw trículo izquierdo al obtener la relación entre
'º. Esta técnica es una niodalidad de reciente la velocidad de la onda Edel ílujo transmitral
aparición, por lo que sus aplicaciones clínicas se y la velocidad de la onda E' del anillo mitral
encuentran en investigación en la actualidad. Al- obtenida por Doppler tisular (relación E/e').
gunos ejen,plos de las aplicaciones de esta técnica Se sabe que una relación E/e' lateral mayor
se muestran en la figura 17. a 12 o septal ma)'Or a 15 se correlacionan
con presiones de llenado del ventrículo iz-
Limitaciones de la técnica de reconocimiento quierdo elevadas > 15 mm Hg. Esta forma
de Patrones acústicos por Ecocardiografía de estimación de la presión de llenado por
ecocardiografía ha mostrado u na buena
La dependencia de esta técnica del seguimiento correlación con la presión obten ida por
de patrones rniocárdicos imagen por imagen la métodos invasrvos (cateterismo cardiaco).
hacen dependiente de factores que alteren la
calidad de la imagen incluyendo artefactos por b) Diagnóstico de alteraciones subclínicas:
reverberación y atenuación. Otra lirTiitante es Con el uso de la deformación y velocidad
la curva de aprendizaje necesaria para dominar ele deformación es posible reconocer enfer-
los aspectos técnicos de la misma, ya que una medades subclínicas del músculo ventricular
mala adquisición y procesan1iento de in1ágenes en patologías como amiloidosis, diabetes e
resultaran en una evaluación inadecuada de la hipertensión arterial sistémica. Además, se
mecánica ventricular. Con respecto al uso de ha demostrado su utilidad para reconocer
ecocardiograíía 30, las dificu ltades actuales se cambios sutiles en la función del ventrículo
< relacionan con la resolución temporal y la fo r-
ma de adquisición de las iniágenes. Así misnio,
izquierdo en pacientes con cáncer que re-
ciben tratamiento de quimioterapia. >
conforn1e estas técnicas evolucionen y se tornen
más familiares en el ánibito clínico será necesario c) Diferenciación entre patología restrictiva y
asegurar una estandarización de la terminología, constrictiva: En pericarditis constrictiva, las
del proceso de adquisición de datos y de l entre- alteraciones de la mecánica ventricular se
namiento óptimo para incrementar la exactitud caracterizan por disminución significativa de
y reproducibilidad de los resultados. la deformación en el sentido circunferencial,
Con10 se puede observar, el avance tecnológico mientras que el resto de los parámetros de
nos ha pern1itido utilizar otras técnicas ecocar- cleforrnación pern1anecen sin alteraciones.
diográíicas para la evaluación de fas estructuras De la misma manera, se encontraran veloci-
cardiacas y de la n1ecánica ventricular en dife- dades de la onda e' dentro del valor normal
rentes situaciones clínicas. Sin embargo, todavía (velocidad de e' > 8 cm/seg.). En los casos
queda n1ucho camino por recorrer para alcanzar de n1iocardiopatía restrictiva, p. ej amiloi-
resultados que pennitan la aplicación práctica de closis, la alteración inicial que se presenta
estas técnicas en la evaluación de los pacientes con con mayor frecuencia es la disminución
patología cardíaca. de la deformación en sentido longitudinal,
con el resto de las medidas de deformación
USOS CLÍN I COS DE LA DEFORMACI ÓN con valores dentro de los límites normales.
(STRAJ ), VELOODAD DE DEFORMACIÓN Sin embargo, a medida en que progresa la
(STRAJN RATE), DESPLAZAMIENTO Y VELO- enfermedad los paránietros de deforn1ación
CIDAD MIOCÁRDICOS. circunferencial y radial se verán también
afectados.
En la actualidad se pueden encontrar una gran
variedad de trabajos publicados en la literatura con d) Evaluación y seguimiento en miocardio-
respecto al uso clínico de los diferentes parámetro patías: La deformación y la velocidad de
de la mecánica ventricular en diferentes cardio- deformación se encuentran reducidos en
patías. En seguida se mencionan las aplicaciones pacientes con daño de la fibra miocárdica.
más úti les. En este tipo de pacientes, la medición de

A
 EVALUACIÓN ESTRUCTURAL Y fUNCIONAl DEL CORAZÓN CO TÉCNICAS KOCARDIOGRÁflCAS

parámetros de n1ecánica ventricular ha sido pared. Aden1ás, han demostrado su util idad
empleada para el seguimiento de la progre- en la identificación de pacientes responde-
sión de la enfern1edad y para determinar dores a la terapia de resincronización.
el impacto de la intervención terapéutica
empleada. Usos clínicos de la rotación y torsión
ventricular
e) EvaJuación de la enfermedad valwlar: El
principal uso de las mediciones de la dinámi- La rotación y torsión del ventrículo izquierdo juegan
ca ventricular en el paciente con valvulopatía un papel importante tanto en la función sistólica
se centra en la identificación temprana de como diastó lica del ventrículo izquierdo. Estos
daño miocárdico. Se han utilizado también parámetros son estudiados con la técnica de reco-
en la determinación de los patrones de ren10- nocimiento de patrones acústicos. En la actualidad
delado ventricular en pacientes con estenosis no existe una recomendación para su empleo en el
aórtica, insuficiencia aórtica y 111itral. estudio del paciente con cardiopatía, sin embargo,
se ha estudiado el comportamiento de estos pará-
f) Cardiopatía isquémica: El miocardio is- metros en varios escenarios dínicos, de los cuales
quémíco se caracteriza por una reduccíón o los principales se mencionan a continuación:
pérdida del acortamiento sistólico regiona l
en sentido longitudinal y ci.rcunferencial y a) Insuficiencia cardiaca: En pacientes con
del engrosamiento sistólico en sentido ra- insuficiencia cardiaca de cualquier causa se
dial. Se ha den1ostrado que e l acortamiento ha docun1entado una disminución progresiva
post-sistólico después del cierre de la válvula del ángulo de torsión y de la velocidad de
aórtica es un hallazgo común en estados detorsión (unlvvíst) del ventrículo izquierdo.
agudos de isquen1ia1 dato de gran utilidad en b) Valwlopatía Aórtica: En la estenosis aórtica

< el estudio de isquemia por ecocardiografía

dinámica.
se ha encontrado un aumento importante
del ángu lo de torsión, el cual regresa a la
normalidad después del carnbio valvular
>
g) Estudio de la sincronía ventricuJar: En los aórtico.
últimos años, la medición de parámetros c) Miocardíopatía hipertrófica : En los pacien-
de mecánica ventricular tanto por Doppler tes con miocardiopatía hipertrófica se puede
tisular como por rec:onocin1iento de patrones encontrar un aun,ento y retardo al pico
acústicos ha sido empleada en el estudio máximo del ángulo de torsión del ventrículo
de la disincronía ventricular. Estos métodos izquierdo, estando esto relacionado con la
pern1iten la determinación de curvas de velo- extensión y localización de la hipertrofia
cidad y deformación de paredes opuestas del patológica del ventrículo izquierdo. Asimis-
ventrículo izquierdo, tratando de identificar mo, se pueden encontrar alteraciones en la
la diferencia de tíe rn po entre los picos máxi- velocidad y grado de detorsión (unt\..-ist) del
mas en diferentes segmentos dentro de cada ventrículo izquierdo.

A
 ,
~ IR AL INDICF

Cardiología nuclear y tomografía

Capítulo 14,----...._, por emisión de positrones (PET)
"El médico ayztda por lo que sabe, no por lb qu,e ignora"

Dr. Erick Alexanderson Rosas

como miocardio o es mezclado con la sangre que está en

L
A CARDIOLOCIA ~UCLEAR SE HA C0.'5TITUIOO
una verdadera subespecialidad en el amp lio la cavidad cardiaca. ldealn1ente, esta radiación no
can1po de la cardiología n1oderna. Los mé- debe interactuar con el paciente y debe ser total-
todos de imagen como e l ecocardiograma, la car- n1ente absorbida por el detector (gan1macán1ara).
diología nuclear y recientemente en nuestro país el Sin en1bargo, cierta interacción ocurre condicio-
< PET y la resonancia magnética se han convertido en
una herramienta de diagnóstico que cuentan con
nando que una pequeña dosis de radiación se de-
posite en el enfermo, generaln1ente la equivalente >
la ventaja de no ser invasivos, así como también a la originada por una radiografía del tórax.
disminuyen la cantidad de procedimientos inne- La radiación gamma emitida por el paciente
cesarios. El desarrollo importante de la tecnología interactúa con la cán1ara, la cual tiene 3 principales
en los últimos años ha propiciado la creación de componentes: un colin1ador de plomo que envía
gan1macámaras complejas, programas sofisticados en di rección apropiada los rayos gamma hacia un
de computación y la utilización de nuevos radionú- cristal de yoduro de sodio activado con talio, segun-
clidos permitiendo el crecimiento de la aplic.ación do componente del sistema. Al interactuar los rayos
de esta disciplina a la práctica clínica y a la investi- gamn1a con el cristal se libera energía en forma de
gación. El especial énfasis de la cardiología nuclear fotones de luz, visibles (centelleo) que pasa a tubos
en la caracterización funcional de las alteraciones foton1ultiplic.adores los cuales transforn1an la luz en
cardiovasculares permite obtener información del pulsos eléctricos y amplifican la señal original.
proceso fisiopatológico no fácilmente observado Esta señal es convertida en información digital
mediante otros procedimientos diagnósticos. A y enviada a una computadora, donde se procesa la
continuación se describen las bases físicas de esta informacíón y se obtienen imágenes tanto estáticas
disciplina, después se analiza rán las principales como dinámicas que son mostradas en la pantalla
técnicas y aplicaciones clínicas de la misma: de la computadora, para su análisis.
El PET es un método de imagen novedoso en
BASES FÍSICAS DE lA CARDIOLOGÍA cardiología nuclear, que cuantjfica procesos fun-
NUCLEAR Y DEL PET CARDIACO cionales produciendo información de la fisiología
y fisiopatología a nivel molecular no posible de
La adquisición de in1ágenes por este procedin1ien- obtener con otros métodos. El PET es un procedi-
to se basa en la capacidad de detectar radiación miento extremadamente sensible y específico que
electromagnética emitida por un material radiactivo permite inclusive la detección subpicomolar de
inyectado en el paciente y que es captado por el ciertos componentes.

A
 CARDIOLOGÍA

La técnica se basa en la utilización de radioisóto- la cámara (140 KeV) , una vida n1edia n1ás corta (6
pos de vida media corta emisores de positrones horas) lo que permite utilizar dosis mayores (más
producidos en un ciclotrón. En el ciclotrón un de 30 mCi por día).
isótopo determínado es bombardeado con un haz La acurnulación inicial en el miocardio es simi-
de protones, produciendo un elemento inestable lar a la del talio 101 y depende del flujo sanguíneo
que decae produciendo positrones. Un positrón es miocárdico regional: entran a la célula miocárdica
un electrón cargado positivamente, en,itido desde posiblemente por difusión pasiva y quedan unidos
el núcleo. Cuando un positrón es emitido desde un de manera estable a las mitocondrias, con una
isótopo choca con un electrón en una reacción de mínima red istribución; esto tiene gran ventaja para
aniquilación, liberando energía electromagnética el estudio del síndron,e isquén1ico agudo ya que la
en forma de 2 rayos gamma con energía de 511 distribución del flujo sangufneo miocárdico al mo-
kEv emitidos en un ángulo de 180 grados que viajan n1ento de la inyección es ''congelada" en el tiempo,
en sentido opuesto. Estos rayos son captados por lo que permite ton1ar imágenes varias horas des-
los n1últiples detectores de una cán,ara PET o bien pués de su aplicación que representan la perfusión
por una c.árnara de coincidencia (cán1ara híbrida rniocárdica en el rnomento de la inyección. Su otra
o SPECT-PET). gran ventaja es que pern1iten estudiar la perfusión
y la función con una sola inyección, utilizando el
estudio del primer paso y el estudio sincronizado
PERFUSIÓN MIOCÁRDICA (Cated-SPECT). Un factor limitante del sestamibi
es su alta captación hepática y elin1inación por
Es la técnica diagnóstica más utilizada en cardiolo- vía biliar que puede llegar a causar interferencia
gía nuclear. Mediante ella se va lora la distribución con la imagen miocá rdica, adem,ás, su mínima
regional del ílujo sanguíneo miocárdico; para ello, redistribución no lo hace el radionúdido óptin10
se requ iere utilizar radionúclidos que se acumulen para valorar viabilidad miocárdica.

< en el miocardio proporcionalmente a la perfusión

n1iocárdica. El más utilizado es el talio 101 • La ma-
yor parte de los rayos emitidos tienen un nivel de
El tetroíosmin es el más reciente de todos. Su
ventaja respecto al MIBI es su más rápida excre-
ción hepatobiliar que permite tornar imágenes
>
energía bajo (69 a 83 l<lloelectrones/voltio KeV-) en n1enor tiempo después de la aplicación del
que están en el límite inferior de utilidad para tomar radíonúclido.
imágenes con una gammacámara (cuyo rango de La teboroxima, otro agente unido al Tc:911m evalúa
energía es mayor). Tiene una vida media física de 74 de manera excelente el flujo sanguíneo, lo que la
horas, lo que hace que sólo pequeñas cantidades hace muy útil en presencia de enfermedad ateros-
puedan ser adrninistradas a un paciente (2 a 4 mCi). clerótica incipiente; tiene una vida media cardiaca
La acun1ulación inicial de talio -·,:n es proporcional al muy corta por lo que las in1ágenes deben adquirirse
flujo sanguíneo míocárdico regional. Una vez que rápidamente en los primeros 5 n1inutos después de
el talio _:o t ha entrado al miocito existe un continuo su inyección. Resulta muy útil para realizar estudios
recambio a través de la bomba a-K-ATPasa pues repetidos de rápi da adquisición (Cuadro 1 ).
es un elemento análogo aJ potasio. Esto hace que el Un factor lin,itante de los estudios de perfusión
radionúclido se redistribuya en las horas siguientes a n1iocárdica con SPECT es la variabilidad lnter e intra
su aplicación (alrededor de un 30% a las 2 horas de observador la cual puede afectar los resultados del
su inyección); por consiguiente, se pueden valorar análisis semicuantitativo, disminuyendo la precisión
2 diferentes aspectos con el talio ->01 , dependiendo de este método. Sin embargo, hay que recordar
de si se toman imágenes tempranas o tardías con que el SPECT es una técnica de alta disponibilidad
la cámara. Las imágenes inn,ediatas después de la y de bajo costo en comparación con otras técnicas,
inyección reflejan el flujo sanguíneo n1iocárdico con,o el PET.
regional , mientras las ton,adas de 4 a 48 horas El PET con u -amonia es una técnica no invasi-
después valoran la viabilidad miocárdica. va con mayor precisión que el SPECT con Tl-201 o
El otro gran grupo utiHzado en cardiología Tc-99m-Sestamibi para el estudio de pacientes con
nuclear para valorar la perfusión miocá rdica son cardiopatía isquémica. El PET tiene una alta sensibi-
los agentes unidos al tecnecio99 m, como el Hexa- lidad y especificidad para la n1ed ición cuantitaüva
kis 2-metoxi 2-isobutil isonitrilo (Sesta MIBI) y el del flujo coronario, con lo cual podemos establecer
tetrofosmin. Tienen varias ventajas sobre el talio la repercusión fisiológica de la enfermedad arterial
201
: poseen energía ideal para tomar imágenes con coronaria a lo largo de su historia natural. Bol y cols

A
 CARDIOLOGÍA "'UCLfAR Y TO.\'1OGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

---/'\...
CUADRO 1
CARACTERÍSTICAS DE LOS RADIONÚCLIDOS UTILIZADOS EN CARDIOLOGÍA NUCLEAR
Cardcterfstica Talid1° 1 Ternecio"m Tecnecio99m Tecnecio""'
SESTA MIBI REBOROXIMA TEIROFOSMIN

1. Energía emitida (KeV) 69 - 83, 135 140 140 140

165 y 167
2. Vida media física (hr) 74 6 6 - 10 mínima 6
3. Dosis (mCi) 2.5 - 4 30 30 30
4. Medición de flujo sanguíneo Sí Sí Sí Sí
5. Medició.n de viabilidad Sí Sí No
6. Redistribución Sí Sí (mínima) No No
7. Sincronizacón con ECG Sí Sí No Sí
8. Adquisición de imagen
(mínima):
• Planar (por vista) 1O 5 1•2 5
• SPECT 21 13 - 21 5 13 - 21

U,,.._
-_
< v Modificado de Zaret B.L, wackers F.J., New England Journal Medicine, 1993;329:775-783.
>
'-------------------------~
dernostraron que las n1ediciones de flujo a través de (SPECT-PET) y la cámara PET y PET-CT, esta última
PET con 11 -arnonia correlacionan linealmente con combinando el PET con la tomografía computada.
las obtenidas n1ediante la técnica de microesferas En la técnica planar se adquieren las imágenes
marcadas radioactivamente, la cual es considerada en 3 vistas: anterior, oblicua anterior izquierda y
con10 el estándar de oro para la medición de la lateral izquierda. Esta técnica tiene importantes
perfusión miocárdica. A través de la reserva de limitaciones y no permite valorar adecuadan1ente
ílujo coronario, podemos detectar tempranamente todos los segmentos vasculares dentro del n1iocar-
alteraciones en la reactividad vascular, que pue- dio (figura 1 ). Con el SPECT se adquiere una serie
den ser secundarias a la presencia de disfunción de proyecciones planares en un rango de 180º
endotelial, como marcador de ateroesderosis in- alrededor del paciente, lo que permite hacer una
cipiente, lo cual es de gran relevancia, sobre todo reconstrucción tridimensional del corazón y valorar
para pacientes con íactores de riesgo co ronario. adecuadamente todos los segmentos vasculares.
(Cuadro 1). La técnica de cámara de coincidencia requiere
el en1pleo de una gammacámara de dos o más
., detectores que normalmente se utilizan para los
TECNICA PLANAR, SPECT, PET Y SISTEMAS estudios rutinarios de ffledicina nuclear. A estas
DE CAMARAS HÍBRIDAS cámaras se les debe agregar colimadores de alta
energía que hagan posible la coincidencia de
Existen varias técnicas para la adquisición y e l imágenes. Este sistema tiene mayor sensi bilidad
procesan1iento de las imágenes de perfusión n1io- que los estudios efectuados con las gan1macámaras
cárdica, como son: la técnica planar, la tomografía convencionales y permiten una mejor localización
computada por emisión de fotón simple (SPECT), anatómica y corrección de la atenuación de imá-
el sistema de cámara híbrida o de coincidencia genes.

A
 CARDIO LOGÍA

La distribución del radionúclido dentro del esfuerzo con las imágenes de redistribución a las
miocardio se analiza en imágenes tomográficas en 4, 24 ó 48 horas.
3 orientaciones: eje corto, eje largo vertical y eje
largo horizontal.
En el eje corto las imágenes se analizan en INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES
3 grupos que corresponden al ápex, a la región
ventricu lar media y a la base del corazón. En estos Captación normal
cortes tomográficos se aprecia el segmento que Cuando existe una captación homogénea del ra-
corresponde a la región anterior, al septum, a la dionúdido en el miocardio (figura 11 ).
región inferior y a la región lateral (figura 2 ). Toda disminución en la captación normal se
El ápex es valorado mejor en el eje largo vertical llan1a defecto, y que puede ser:
y horizontal. En el eje largo vertical puede valorarse
a) Defecto fijo. Consiste en una disminución
además la pared anterior y la inferior¡ en el eje largo
en la captación del radíonúclido en una zona
horizontal se valora el septum y la pared lateral
del n1íocardio sin cambios entre el r,eposo y
(figuras 3 y 4).
el esfuerzo físico. Generalmente indica una
Diversos estudios han demostrado una buena
cicatriz rniocárdica (infarto del miocardio
correlación entre la anatomía de estos segmentos
previo). Cuando se utiliza el talio 20 1 , la
y la distribución de las arterias coronarias (figura
captación del radionúclido puede mejorar
5). La interpretación cuantitativa de es-tas imáge-
a las 24 ó 48 horas después de haber sido
nes tornográficas puede hacerse construyendo un
aplicado, lo que constituye un indicador de
mapa polar en el que los cortes en el eje corto se
viabilidad n1iocárdica.
muestran en una forma concéntrica desde el ápex
b) Defecto reversible. Es cuando la captación
en el centro hasta la base del corazón en la perife-
miocárdica empeora durante el esfuerzo
ria. La distribución de los segmentos miocárdicos
físico (al utilizar el M IBI) o rnejora en la fase
y su imagen se muestra en la figura 6. También
< se puede hacer una evaluación sen1icuantitativa
de la perfusión utilizando diferentes progran1as
de redistribución del talio 101 (figura 12). Este
patrón indica isquemia miocárdica. >
e) Redistribución paradójica. Las imágenes
(figuras 7, 8 y 9).
durante el esfuerzo n1uestran una mejor
Una modalidad reciente de análisis de la infor-
perfusión que las de reposo (M JB1) o que las
mación es el SPECT sincronizado (Gated-SPECT)
de redistribución (talio 201 ) . El significado de
que permite estudiar simultáneamente la perfusión
este hallazgo es controvertido. Se observa
miocárdica con la función ventricular (movilidad
con más frecuencia en pacientes tratados
segn1entaria en sístole y diástole) y la fracción de
con tron1bolisis o angioplastía coronaría.
expulsión (figura 1O). Por las grandes ventajas del
Se ha supuesto que podría representar una
SPECT sobre el método planar, es el estudio que
zona reperfunclida, con aumento del flujo
debe realizarse en todos los enfermos.
sanguíneo en una zona previan,ente lesio-
El estudio de la perfusión miocárdica es
nada. Constituye tejido viable y tiene mejor
realizado generalmente en reposo y durante un
pronóstico que el tejido isquémico.
esfuerzo físico o estrés farmacológico debido a
que la perfusión en reposo puede ser normal en
FALSAS POSIDVAS Y NEGATIVAS
un paciente con enfermedad coronaria ateroscle-
EN LA INTERPRETACIÓN
rosa. Sin embargo, la reserva coronaria definida
como la capacidad de aumentar el flujo coronario Al rea lizar la interpretación de las imágenes debe
en respuesta a un incremento en la demanda tenerse en cuenta que existen diversos patrones
metabólica está habitualmente disrninuida, lo que de variación normal que pueden crear ''defecto de
hace que la perfusión empeore durante el esfuerzo. perfusión" los que hay que aprender a reconocer
Generalmente, el esfuerzo físico se realiza en banda para no sobreestimar la presencia de isquemia
ergométrica, con el protocolo de Bruce. Para el es- miocárdica. Los factores más in1portantes que
tímulo farmacológico puede utilizarse dipiridamol, condi.cionan estas imágenes falsas positivas son
adenosina o dobutamina (Cuadro 2}. debidas a artefactos de n1ovi1niento y de atenua-
En la interpretación del estudio de ca rdiología ción durante la adquisición o a errores durante el
nuclear se comparan las in1ágenes en reposo con procesamiento de las imágenes. También existen
aquellas en esfuerzo (para el MIBI) o el talio en otros factores que pueden condicionar que una

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO.\itOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

- - -
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,\NAJ()~11A C~,'.1.\1,\C;lt.\FI(.,..\

nlc-rior
nlt.tro•
lat ral
A

•111um Po t ro-
Po,tl'ro- l.tler, 1
~ptal •
pe lnfcroapical Inferior

1A 'TERIOR
1 1OBLICU,\ T. IZQ.
1 l tATERAl IZQ. 1
< >

FIGURA 1 Imagen planar del corazón en sus 3 principales vistas. A: a la izquierda, en posición anterior;
en medio, posición oblicua anterior izquierda; a la derecha en posición lateral izquierda. Se señalan las
regiones anatómicas del corazón que se valoran en cada posición. B: imagen planar de un paciente con
un defecto de perfusión posteroseptal

A
 CARD IOLOGÍA

EJE CORTO

Pared anterior
l··-·f Pared lale,ral
Pared sep1al
H--1 Pared inft'fior
FIGURA 2 Imagen tomográfica del
corazón en eje corto. Se muestran
los 3 segmentos importantes para
análi·s is de la perfusión que son
el tercio inferior (apical), medio y
superior (basal). En estos tres cor-
tes puede apreciarse el segmento
anatómico que corresponde a la
pared anterior, pared septal, pared
lateral y pared inferior

< >

EJE LARGO EJE LARGO

VERTICAL HORIZONTAL

,
Apex

,,. ,
, Pared
I lateral
I
Pared
I
\
' anterior
'l.

,
Apex
inferior

FIGURA 3 Imagen tomográfica del corazón en el eje largo vertical representado a

la izquierda, y en eje largo horizontal representado a la derecha. Estos 2 cortes son
íítiles para estudiar el ápe . Además, e-n el eje largo vertical se puede observar la
pared anterior e inferior mientras que en el eje largo horizontal se visualiza la pared
septal y la pared lateral

A
 CARDIOLOGÍA ~UCLEAR Y TO.\tOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

< FIGURA 4 Estudio de perfusión mioc.árdica, en reposo-esfuerzo con sestamibi, donde se aprecia
todas las paredes del ventrículo izquierdo en el eje corto (Eq, del ápex hasta la base, en eje largo
vertical (ELV) y en eje largo horizontal (ELH)
>

Eje Corto EJ• Largo

Vertical

Medio Medio
Apical veatrlcular Basal veatrlcular
1
1
13
2
1• 16 11

16
10
..
D E D
DA CD ex
FIGURA 5 Imágenes topográficas del corJ.Z6n en eje corto y eje largo vertiedl. Obsérvese cómo la arteria
descendente anterior generalmente irriga la parle anterior y anteroseptal; circunfleja irriga la pared alta e
inferolateral, y la coronaria derecha irriga la región inferior e inferoseplal. El ápex habitualmente es irrigado
por la descendente anter,ior, aunque puede hacerlo la circunfleja o ra coronaria derecha

A
 CARD IOLOGÍA

2 basal t l'IX!f'OSC~
3 e.~ cil\'de)seotftll
H41i&I "'11mnr

el AA

e~oe
a ol
10 enor
11

,,
12 [)O

FIGURA 6 Análisis de la per-

41 fusión miocárdica mediante
1~ ~, 'enor la división del corazón en 17
se8mentos. Coincide con la
1
misma segmentación propues-
.. -
#
ta para otras técnicas dia~ós-
lC ticas (Resonancia magn tica,
ecocardiografía y PET)

< >

'' l1 •
•
, ,, 1 IA

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO!vtOGRAflA POR E1\-USIO DE POSITRONES (PET)

< >

FIGURA 8 Programd de cudntificadón Too/ Box (Emorr.) : permite analizar en forma semicuantitaliva la
extensión y severidad de los defectos de perfusión, calificando cada segmento miocárdico en una escala
de o a 4 de acuerdo al grado de .a lteración de la perfu ión. Se obtiene además la representación de la
perfusión en mapas polares e información de la función ventricular

FIGURA 7 Programa de cuantificadón QCS (Cedars

Sinai): permite analizar la extensión y severidad de
los defectos de pe-rfusión en forma bi y tridimensio-
nal, su representación a través de mapas polares y
la función ventricular izquierda

A
 CARDIO LOCÍA

< >

FIGURA 9 Programa de cuanUficación de Wackers-Llu: se anaJi.za la perfusión miocárdica a través de per-

files circunferenciales tanto en reposo como en esfuerzo, comparándolos contra un valor estandariz_ado
de normalidad

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO!vtOGRAflA POR E1\-USIO DE POSITRONES (PET)

FIGURA l O SPECT sincronizado: mediante esta técnica se obtiene análisis simultáneo de la perfusión y la
íunción ventricular. Permi,t e representar en forma tridimensional la movilidad del ventrículo izquierdo.
En forma estática, la rejilla delimita e l tamaño del corazón e-n diástole y la e.n su interior se observa el
tamaño de la cavidad al final de la sístole

< >

FIGURA 11 Estudio de perfusión miocárdica normal, se observa una captaoión homogénea del radiotrazador
en todas las paredes del ventrículo izquierdo

A
 CARD IOLOGÍA

< >

FIGURA 12 Estudio de perfusión mioeárdica donde se observa isquemia inferolateral. La perfusión en

reposos es normal y aparece un defecto de perfusión en las imágenes de esfuerzo en la zona previamente
señalada

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

ORLOO MIOI SW•NC.

111 l/nfA 1 1IMI

< >

FIGURA 13 Estudio de perfusión miocJrdica red/izado con sestdmibi en protocolo reposo--esfueno. Se

observa un infarto del miocardio no transmuraJ inferolateraJ con isquemia residual

A
 CARDIO LOCÍA

FIGURA 14 Estudio con dos isótopos (Talio reposo/ Mibi esfuerzo), se observa un infarto del miocardio
inferolateral con isquemia ligera residual. Es un estudio ideal para pacientes con infarto del miocardio previo
porque permite la búsqueda de viabilidad al hacer tomas de redistribución tardía (24 hrs) de talio

< Esfuerzo >

4 hr

24 hr
FIGURA 15 Estudio de perfusión miocárdica en eje largo horizontal. Se observa un defecto de perfusión en
la pared lateral durante el esfuerzo, con mejoría de Ja perfusión a las 4 horas, lo que rep·r esenta isquemia.
Obsérvese cómo a las 24 horas mejora aún más la perfusión de la pared lateral, lo que representa una
zona de tejido viable en un área infartada

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

FIGURA 16 Estudio de perfusión miocárdica con protocolo de reinyección de Talio. Se observa un infarto
transmural iníerior sin e-videncia de tejido viable en las imágenes de redistribución. Sin embargo, en las imá-
genes de reinyección se evidencia leJido viable ya que mejora la captación de talio en la zona infartada

-
< >

FIGURA 17 Estudio de perfusión miocárdica con amonia en fase de reposo- estrés- Cold Pressor Test
(CPTI observándose una captación del trazador adecuada en todos los segmentos miocá rdicos en las 3
rases del estudio

A
 CARDIOLOGÍA

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FIGURA 18 Medid6n del flujo coronario. Mediante el estudio con amonia, el

PET permite no solo valorar la perfusión miocárdica si no tambié n la medición
del ílujo coronario expresada en ml/mglmin tanto en la fase de reposo, en, la fase
de esfuerzo y durante la prueba de CPT y por tanto, calcular la reserva de flujo
coronario. Se muestra un ejemplo de la medición del flujo coronario en estrés
tanto global como por territorio coronario específico

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO.~OGRAflA POR EMJSION DE POS ITRONES (PET)

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< >

FIGURA 19 Estudio de viabilidad miocJrdica con 18-Fluorodeoxjg/ucosa (FDC) . Se observan zonas de

miocardio viable en un paciente cuyo diaf16stico previo al PET era de un infarto extenso transmural an-
teroseptal y del ápex. Se obse,rva captacion de FDG en estas zonas

A
 CARDIOLOGÍA

r 1Jie,w11 ROt
r o.-- ,
r t)'IIIOloc not

< >

Fl GURA 20 Ventriculograffa radioisot6pica. Se observa el ventrículo izquierdo en final de diástole y sístole

y la curva de función ventricular con la que se obtiene la fracción de expulsión

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

< >

FIGURA 21 Ventriculografía radioisotópira. Se observa el ventrículo derecho en final de diástole y sístole

y la curva de función ventricular con la que se obtiene la fracción de expuls:ión

A
CARD IOLOGÍA

•
....
••
••
•'

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••
• ••
•
••• •
.• All p

[I]
••
•. .·-•• .......•
• •
• ••
•• •
••
• ••
•• Ven- FIGURA 22
• ••
••
triculograffa con
•• técnica de primer
•
•• paso. Imágenes se-
•
•••
cuenda.les del paso
•
••• , de Tc"'11. albúmina
por las cámaras
cardiacas, con dia-
gramas explicativos
a su lado. En la ima-
gen 1 se observa el
flenado de la vena
cava superior, au-
rícula y ventrículo derechos. En la 2 se observa el paso del radiocúclido por la arteria pulmonar y los
pulmones. En la 3 se puede observar el ventrículo izquierdo y la aorta. la número 4 es una imagen más
tardía del paso del radiolrazador por las cavidades izquierdas. (Cortesía Dr. Alberto Zimbr6n)

FICURA 23 Cákulo de 11 l
un cortocircuito cardiaco
f'III
1
de izquierda a derecha a
través de la obtención •c••o• • ur •• •~• •
de una curva tiempo- vi ehu
actividad del pulmón. 1 ·1 - • 1•
Para elJo se necesita de-
terminar la actividad en
un sitio de la vena cava
y uno de los pulmones.
Normalmente la curva
debe descender una vez
que pasa el material
radioactivo a través del
pulmón. En el caso mos-
trado aquí, la curva se
mantiene después de
.. ..' ,
un descenso intciaJ, con
descenso lento poste- ••
rior que indica el paso •
de material radioactivo ll
por segunda ocasión
en el pulmón, diagnós-
tico de cortocircuifo de
izquierda-derecha. El
QP/QS calculado fue de
2.3 y el paciente tenía
una comunicación inter- 1 • , 11
ventricular

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO,\itOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

CUADR02
PROTOCOLOS DE EST1MUlACIÓN FARMACOLÓGICA

Radio trazador

DIPIRIDAMOL
DOSIS:
0.56 mg/kg 1 1 1
4 min. 7 min.
Caminata en banda
siempre
que sea posible

Radiotrazador

< ADENOSINA >

DOSIS:
140 µ man
• 1 1 1
3 min. 6 min.

Radiotrazador

DOBUTAMINA
DOSIS: m m
1 1
3 6 9 12 14 15 min.

in1agen aparezca como norn1al cuando existe movimiento origina en las irnágenes tornográíicas
isquemia miocárdica importante. cardiacas dependen de la dirección del movin1ien-
to, el momento en que éste ocurre1 si es abrupto
1. Movimiento del paciente o gradual y si el corazón regresa a su posición
Es una causa frecuente de artefactos originados inicial. Estos movimientos pueden deberse a una
durante la adquisición de las imágenes, afortuna- respiración agitada a movimientos del tórax o n1ás
damente fáci les de identificar. Los can1bíos que el frecuentemente a modificación de la posición del

A
 CAJtDIOLOCÍA

brazo y hon1bro. Se ha descrito un movin1iento utilidad para diferenciar defectos reales de aquéllos
paulatino del corazón hada arriba después de un debidos a atenuación.
ejercicio físico en la pared inferior, simulando una
ísquen1ia inferior. 4. Aumento local de la actividad miocárdica
El artificio de movimiento debe ser prevenido y En ocasiones existe un incren1ento de la radioac-
reconocido por el técnico responsable del estudio. tividad en algún punto específico del n1iocardio,
El paciente debe ser instruido para relajarse y respi- contra el cual se normaliza el resto del las paredes
rar norn1aln1ente durante el estudio, así con10 para del co razón lo que hace que esa hiperactividad
no n1overse y debe ser observado continuamente aparezca como normal y en el resto del miocardio
durante la adquisición. como una disn1inución relativa en el número de
La mejor manera de reconoce r un artefacto de cuentas.
movimiento es por inspección visual de las múlti- Alguno de estos focos de hiperactividad pue-
ples imágenes planares adquiridas, vistas en modo den ser el n1úsculo papilar anterior y posterior y la
dinámico (cine). hipertrofia del septum.
Existen algoritmos en la computadora que nos
ayudan a corregir estos de(ectos o nos permiten 5. Variaciones del ápex
reco nstruir las imágenes donde no hubo movi- La captación del ápex puede encontrarse dismi-
miento para obtener un estudio de buena calidad. nuida como consecuencia de un adelgazan1iento
Otra alternativa es efectuar el estudio en posición anatómico normal sin que esto represente ninguna
prona que disn1inuye la posibilidad de este artificio patología. Esto es más frecue ntemente observado
producido por el n-1ovimiento. en el eje largo horizontal.

2. Actividad visceral abdominal superim- 6. Patrones específicos

puesta
a) Bloqueo de rama izquierda. Produce una
Se observa con mayor frecuencia al utilizar el

< MI 81 debido a que su excreción se lleva a cabo

principalmente a través del sistema hepatobiliar,
disn1inucíón de la perfusión en el septum.
b) Bloqueo de rama derecha. o produce nin-
guna alteración específica en la perfusión.
>
lo que genera actividad importante en el hígado e
intestino que pueden crear imágenes artificiales de e) Hipertrofia miocárdica. Está representada
hipoperfusión, sobre todo, en la pared inferior. Esta por una hipercaptación focal en alguna
actividad puede evitarse si se realiza la adquisición zona del miocardio. Puede observarse en la
60 min después de la inyección en reposo; 30 min mioc.ardiopatía hipertrófica, la hipertensión
después del esfuerzo físico ó 60 min después de la arterial o la eníern1edad valvular.
estimulación farmaco lógica. d) Dextrorrotación y levorrotación cardiaca.
Es poco frecuente. En presencia de dextro-
3. Artefacto s de atenuación por tejidos rrotación, el septurn queda más cerca de la
blandos cámara de centelleo que la pared lateral,
Debido a la mayor energía del MIBI, comparando lo que resulta en un aparente defecto de
con el talio, la atenuación por tejidos blandos es perfusión lateral. En el caso de levorrotación,
menor. Para reconocerlos es esencial hacer una la pared lateral se observa rnejor creando
inspección de las imágenes planares en cine. Prin- un aparente defecto de perfusión en el
cipalmente ocurren en la pared anterior, debido septum.
a la atenuación que en sexo femenino produce la e) Marcapasos: produce en ocasiones una
glándula mamaria y en la pared inferior debido al imagen parecida a la del bloqueo de la ram a
diafragrna, especialmente en el sexo n1asculino. En izquierda.
mujeres con glándulas mamarias de gran tamai'lo,
la atenuación puede ocurrir no sólo en la pared
PROTOCOLOS PARA PERFUSIÓN
anterior sino también con la lateral. El paciente
MIOCÁRDICA
obeso también puede presentar artificios de ate-
nuación. Los defectos de atenuación en la pared
PROTOCOLOS DE ESTUDIO CON MIBI
inferior pueden ser evitados si la adquisición se
hace en posición prona. También el estudio de 1. Reposo - esfuerzo en un día. Es el protocolo
SPECT sincronizado (Cated-SPECD puede ser de más extensamente utilizado en el n1undo. Se

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

dan 8 -1 O mCi en reposo y de 22 a 30 n1Ci en 4. Talio en reposo - redistribución. Se inyecta

esfuerzo (3 veces la dosis en reposo). La dosis de 2 a 3 mCi de talio en reposo , co n adqui-
de esfuerzo debe inyectarse en el n1áximo del sición de imágenes después de la inyección
ejercicio y continuarlo al menos un minuto y a las cuatro horas. Se utiliza para valorar la
después de la inyección. La adquisición de las presencia de isquernia en pacientes con riesgo
in1ágenes debe hacerse de 30 a 60 min después para realizar una prueba de esfuerzo (pacien-
de la inyección (figura 12). tes críticos, con angina inestable, infarto agudo
del miocardio).
2. Esfuerzo - reposo en un día. Es similar al ante-
rior pero realizando primero el estudio durante
NUEVOS PROTOCOLOS DE ESTUDIO
el esfuerzo. Tiene la desventaja de que la gran
captación de cuentas en la dosis del esfuerzo 1. 13N-amonia. El estudio de perfusión miocár-
puede enn1ascarar los hallazgos del estudio en dica mediante PET con ,_. -amonia se realiza
reposo. Su utilidad radica en que si el estudio en 2 fases: reposo y estrés farmacológico.
durante el esfuerzo es normal, se evita realizar Durante la fase del reposo, se administran 20
el estudio en reposo. rnCi de 11 -amonia por vía intravenosa previo
posicionamiento del paciente bajo la cámara
3. Esfuerzo - reposo en dos días. Se inyecta la
PET. La adquisición de in1ágenes de en1isión
misn1a dosis (22 a 30 mCi) en ambos estudios.
se realiza en 19 n1inutos. Posteriormente se
U tiliza mayor tietnpo para su realización ya que
lleva a cabo la fase del estrés con dipiridamol
el paciente tiene que ir dos días al laboratorio de
o adenosina, inyectando nuevamente 20 mCi
cardiología nuclear. Está indicada en enfermos
de 11 -amonia en el momento del mayor efecto
obesos para evitar los artefactos producidos por
del fárn1aco utilizado para el estrés (Cuadro
la atenuación.
2 ). Las ventajas respecto al talio y a los agentes
unidos al tecnecio son: el tiempo total del es-

< OTROS PROTOCOLOS DE ESTUDIO

1. Estudio con dos isótopos. Se utilizan dos radio-

tudio es significativamente menor (1 hora con
amonia vs 4-5 hrs con talio o mibi); permite
calcula r en forn1a absoluta el ílujo coronario
>
núclidos: talio y Te 99m_5esta MIBI. Se inyectan
{ml/min/gr de tejido mioc.árdico) y se realiza
3mCi de talio en reposo y 20 a 30 mCi de
corrección de atenuación. Si se desea investigar
MIBI durante el esfuerzo. Con este protocolo
disfunción endotelial (marcador muy temprano
se reduce el tiempo de realización del estudio
de daño coronario) se agrega una tercera fase
permitiendo estudiar no sólo la perfusión sino
colocando la mano en hielo por 2 minutos con
también la via bilidad miocárdica. La correla-
una nueva inyección de amonia ("'cold pressor
ción de este protocolo con el de MIBI reposo
test"). (figuras 16 y 1 7).
esfuerzo es buena (figura 13).
Otros agentes en1pleados en la medición del
2. Talio en esfuerzo - redistribución. Se inyectan flujo y perfusión son 015 y Rubidio.
3 mCi de talio durante el esfuerzo, con toma de
2. 18
FDG. Se utiliza para el estudio de la viabil idad
imágenes después del esfuerzo y a las 4 horas
y el metabolismo cardiaco. Se administran 10-
(redistribución). La obtención tardía de imáge-
15 mCi después de que el paciente haya recibi-
nes (24 6 48 horas) ha probado incrementar
do una carga oral de 50 g de glucosa, "clamp,.
la sensibilidad del diagnóstico de viabi lidad
euglicémico-hiperinsulinémico o acipímox que
miocárdica (figura 14).
facilitan la captación de FDG por el miocardio.
3. Talio en esfuerzo - redistribución reinyec- Las imágenes se adquieren 30 minutos después
ción. Es sirnilar al anterior, pero agregando una de la inyección de FDG (figura 18).
nueva inyección de talio a menor dosis {1.5
mCi) después de la obtención de imágenes EVALUACIÓ DE LA FUNCIÓN VENTRICU-
de redistribución a las cuatro horas. Posterior- LAR A TRAVÉS DEL ESTUDIO DE PERFUSIÓN
mente a la reinyección, la nueva adquisición MIOCÁRDICA
de irnágenes se rea liza a las tres o cuatro horas.
Hasta el n1on1ento actual, es el protocolo más Existen algunos marcadores que indican n1ala
utilizado para determinar viabilidad miocárdica función del ventrículo izquierdo. Entre los más
y n1iocardio hibernante (figura 15). conocidos están:

A
 CARDIOLOGÍA

a) Índice pulmón/corazón. En pacientes con conductas terapéuticas diversas, sino también la de

mala función ventricular izquierda existe establecer un pronóstico en los enfermos.
una captación excesiva de talio o MIBI por La presencia de reversibil idad (isquemia) en los
el pulmón durante el ejercicio. Esta relación estudios de perfusión o de grandes defectos fijos
se establece entre la cantidad de radionúcli- está asociada con un aumento en el riesgo para la
dos en el pulmón dividida entre la cantidad aparición de eventos coronarios en la población
presente en el miocardio. estudiada.
• Los enfermos con defectos reversibles tienen
b) Indice de cavidad del ventrículo izquierdo/
pared miocárdica. Relaciona las cuentas que una mayor írecuencia de eventos coronarios du-
existen en la cavidad del ventrículo izquierdo rante el seguimiento, comparados con aquéllos
con las cuentas en la pared miocárdica. A con defectos fijos. Lo mismo ocurre con pacientes
mayor grado de falla ventricular, el número con mala función ventricular izquierda. Otros
de cuentas en la cavidad se reduce y por índices que se asocian a un mal pronóstico en el
tanto el índice es n1enor. seguin1iento de un paciente coronario ya fueron
descritos (marcadores de disfunción del ventrícu lo
e) Dilatación posesfuerzo del ventrículo izquierdo).
izquierdo. Se considera así cuando el diá-
Por otra parte, la presencia de estudios norn1ales
metro del ventrículo izquierdo es mayor en
de perfusión miocárdica con talio y MIBI, aún en
el estudio en esfuerzo comparado con el es-
población con cardiopatía isquén,ica bien recono-
tudio en reposo. Su presencia generalmente
cida, indica un buen pronóstico.
indic.a mala función ventricu lar secundaria a
Los estudios de perfusión miocárdica en pa-
isquemia.
cientes con isquemia crónica también son útiles
para determinar si el tratamiento médico mediante
APLICACIONES CLÍNICAS angioplastia o cirugía ha sido eíectivo o no, a corto
y largo plazo, mediante la realización de estudios
< 1. DIAGNÓSTICO DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA
periódicos, valorando si los defectos de perfusión
existentes con anterioridad al tratamiento han >
Como ocurre en otros procedimientos diagnósticos conservado la misma extensión y si existen cambios
de cardiopatía isquén,ica, la certeza diagnóstica de reversibles que señalen la aparición de isquemia,
los estudios de perfusión miocárdica se expresa precisando su extensión, severidad y localización.
a través de la sensibilidad y especificidad. Estos
índices dependen de varios factores: si la imagen 2. DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA AGUDA
es planar o tomográfica, si el análisis es visual o El estudio de perfusión miocárdica es muy útil en
cuantitativo, si se realizó una prueba de esfuerzo presencia de un síndrome isquémico agudo.
física o farmacológic.a, si existe o no el antecedente
de infarto del miocardio, el umbral para definir Infarto agudo del miocardio
cardiopatía isquémica significativa, el nivel del Existen 2 radionúclidos útiles para toma de imáge-
ejercicio alcanzado y la gravedad (porcentaje de nes en presencia de un infarto agudo del rniocardio:
estenosis) y extensión {número de vasos afectados) el Tc99m y pirofosfato (Tc99m y P) y el anticuerpo anti-
de la lesión coronaria de la población enviada al n1iosina unido al indio 11 1 • El primero se ha utilizado
estudio. Los primeros estudios publicados hacían durante muchos años aunque su aplicación clínica
referencia al protocolo de esfuerzo-redistribución ha sido limitada. El radionúclido se localiza en el
con talio 101 con imagen planar y análisis visual; la n1iocardio iníartado. Su localización en el tejido
sensibilidad y especificidad en todos estos estudios se necrótico depende de la perfusión regional, por lo
situaba alrededor del 82~, y 88%, respectivamente. que la captación óptima ocu rre 2 ó 3 días después
Utilizando el SPECT sincronizado la sensibilidad de la oclusión coronaria, probablemente debido
se incrementa por arriba del 90%. Se valora no sólo a la limitación de perfusión en el tejido necrótico
la presencia de cardiopatía isquén1ica sino la exten- y desarrollo lento de ílujo colateral. Sin embargo,
sión y la gravedad de la misma, el número de vasos algunos estudios han mostrado evidencia de que
coronarios, el territorio coronario específico afec- el pirofosfato puede unirse a tejido miocárdico
tado y la función ventricular. La identificación de isquémico y no necrótico. Ése es uno de los factores
cardiopatía isquémica por los estudios de perfusión que ha limitado su utilización clínica en el infarto
miocárdica tiene no sólo la ventaja de promover agudo. Su principal lin,itación ha sido su tendencia

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO.~OGRAflA POR EMJSIO DE POSITRONES (PET)

a ser negativo en enfermos con infarto agudo su- aplicación de otra dosis de MIBI, se pueden
bendoc.árdico, que es el grupo que generalmente tomar después del tratamiento trombolítico,
ofrece más duda diagnóstica. generaln1ente uno o dos días después.
El otro agente, anticuerpo antimiosina unido Una reperfusión exitosa consistirá en una
al indio 111 es un marcardor más específico de disminución en el tamaño del defecto de
necrosis n1iocárdica, dirigido contra la miosina. perfusión miocárdica. Esto tiene gran ulilídad
Generalmente es aplic.ado en las primeras 24 horas clínica ya que la cuantificación temprana del
después del infarto, con ton1a de imágenes 24 a 48 defecto de perfusión n1iocárdica residual
horas después. La intensidad de su captación no indica el éxito o fal la del tratan1iento trom-
correlaciona con el tamaño del infarto sino con el bolítico y la extensión del infarto residual.
grado de flujo sanguíneo restablecido en la zona del Si el tratamiento no ha sido exitoso, otras
infarto. Una de sus desventajas es que un estudio medidas terapéuticas pueden ser aplicadas,
puede permanecer positivo por varias semanas lo tales como angioplastia o cirugía.
que potencialn1ente interfiere con la c.apacidad de
detectar un infarto nuevo de un antiguo. b) Angioplastia coronaria y colocación de
l a inyección de t:alio1º1 y Tc9 9m-Sesta MIBI puede STENT
ser útil para valorar la localización y extensión del La perfusión n1iocárdica, principalmente
defecto de perfusión, sien1pre y cuando se tenga con Tc99m-Sesta MIBI o tetrofosmin es un
un estudio previo comparativo. De no ser así, un método efectivo para definir el éxito del
defecto de perfusión que representara un infarto procedin1iento en angioplastia, así como
antiguo podría considerarse como reciente. para detectar reestenosis, com pi icación
frecuente de este procedimiento.
Valoración de la eficacia del tratamiento de Se puede predecir la localización anató-
reperfusión mic.a del defecto (vaso coronario afectado)
Ésta se ha vuelto actualmente el área donde el estu- y la cantidad de isquemia presente. Para
< dio de perfusión miocárdica tiene tnayorutilidad ya
que otros procedimien tos como la coronariografía
nombrar como exitoso a un procedimiento
deben realizarse dos estudios, uno antes de
>
son muy imprecisos para identificar el área en riesgo la angioplastia y otro después de la misma (ge-
durante un infarto agudo así como la eíicacia del neralmente de una a tres semanas después).
tratamiento de reperfusión. Si el procedimiento es exitoso, ocurrirá
una disminución en la extensión del defecto
a) Trombolisis de perfusión después del procedimiento.
El Tc99m-Sesta MIBI o el tetrofosmin resultan Si se requiere una angioplastia prin1aria
ideales para va lorar la eficacia del tratamien- en caso de un 1AM, la inyección del MIBI
to trombolítico en presencia de un infarto puede realizarse inmediatamente antes de la
agudo del miocardio (1AM). Debido a la casi dilatación del vaso coronario y las imágenes
inexistente redistribución de este agente, las pueden tomarse varias horas después del
características del Aujo sanguíneo mioc.árdico procedimiento, una vez. que el paciente se
existente al momento de su inyección queda encuentre estable; estas imágenes represen-
"congelada" por varias horas, por lo que las tarán el estado de flujo coronario antes de la
imágenes no necesitan tomarse pronto. Por dilatación con el balón.
consiguiente, el radionúclido puede inyec-
tarse antes de iniciar el tratarniento trombolí- e) Angina inestable
tico y las in1ágenes pueden tomarse una vez. La eficacia del estudio de perfusión mio-
que el paciente se haya estabilizado (máximo cárdica en esta entidad consiste en obtener
6-8 horas después de su aplicación). Las una visualización objetiva de la localización,
imágenes obtenidas representarán el flujo extensión y gravedad de la isquemia.
sanguíneo miocárdico regional existente al Se puede utilizar el MIBI, el talio o el
l'nomento de la inyección. tetrofosn1in. El M IBI y el tetrofosmin deben
Se obtendrá información del tamaño inyectarse durante un episodio de dolor y
del defecto de perfusión en el área de la comparar el estudio con otro obtenido sin
arteria relacionada con el infarto así con10 dolor. La inyección con MIBI o tetrofosmin
del área en riesgo. uevas imágenes, previa al momento del do lo r es congelada en el

A
 CARDIOLOGÍA

tiempo y no es modificada por el tratamiento con SPECT, del SPECT sincronizado (gated-SPECT),
que se le dé al enfermo 1 lo que permite de la resonancia magnética (RM) o bien a través
tomar imágenes varias horas después, que del PET.
delinearán el miocardio hipoperfundido al La viabilidad m ioc.árdica se define como la mejo-
mon1ento de la inyección. Si la hipoperfusión ría de la función contráctil de una región asinérgica
es más acentuada en este estudio, compa- después de la restauración del ílujo sangufneo. La
rada con la obtenida sin dolor, este can1bio recupe ración de la función ventricular izquierda
señala isquemia. global y/o regional posterior a la revascularización
Otra manera ele valorar el angor inestable puede que no sea la más apropiada de viabilidad
es utilizando el talio-'01 en reposo con ton'la miocárdica porque puede subestimar los beneficios
de imágenes inmediatamente después de la potenciales de la revascularización y por tanto la
inyección y a las cuatro horas. La presencia significancia del miocardio viable. Esta recuperación
de redistribución señalará la existencia de puede ser influenciada por la duración y extensión
isquemia. Algunos grupos utilizan pruebas de la hipoperfusión (hibernación e isquemia repe-
de esfuerzo íarmaco lógico con adenosina titiva), disponibilidad y eficacia de la revasculariza-
o dipiridamol durante el episodio de angor ción y la permeabilidad a largo plazo de las arterias
inestable. coronarias entre otras condiciones.
El miocardio viable, con trastornos reversibles de
d) Dolor torácico agudo la contractilidad en la enfermedad cardiovascular is-
Gran parte de las consu ltas al servicio de quémica usualmente es descrito como ''aturdido'' o
urgencias son pacientes con dolor torácico ''hibernante" (ver capítulo de CAAo10PATiA ISQUé.UCA).
agudo, típico o atípico. La inyección con El aturdirniento y la hibernación usualmente se
MIBI o tetroíosmin durante este episodio han distinguido en la base de si el flujo coronario es
doloroso y su con,paración con otra inyec- normal o reducido en la región hipocontráctil.
ción hecha en ausencia de dolor ayudará a La medición de la íunción ventricu lar regional

< definir la presencia o ausencia de cardiopatía

isquémica en el enfermo. Si la perfusión ob-
es in1portante para va lorar la viabilidad miocár-
dica. Evídenten,ente, una región que se engruesa
>
tenida durante el evento de dolor es normal, contiene al menos algo de tejido viable, pero la
no será necesaria una segunda inyección y ausencia de engrosamiento no necesariamente
el paciente no deberá ser hospitalizado ya implica ausencia de tejido viable. La decisión de
que la probabilidad ele cardiopatía isquémica si un paciente con tejido viable pero isquémico es
será muy baja. El mismo protocolo se apli- candidato para intervención quirúrgica de revas-
cará en pacientes con cardiopatía isquémica cularización frecuentemente es influenciado por el
conocida, que en su seguimiento crónico grado de disfunción global ventricular izquierda.
manifiesta dolor torácico para definir si es
de origen isquémico. Técnicas de estudio de la viabilidad
miocárdica
3. DIAGNÓSTICO DE VIAB/LlDAD MIOCÁRDIC4
La meta de la valoración de la viabilidad rniocárdica a) Análisis de la perfusión miocárdica.
es diferenciar, prospectivamente a los pacientes Para que exista viabilidad miocárdica se re-
con disfunción ventricular izquierda irreversible quiere de la integridad de la membrana celular
de la potencialmente reve rsible. Las intervencio- y de una actividad metabólica conservada. la
nes terapéuticas sobre las regiones miocárdicas captación y retención celular del talio10 1 es un
no funcionantes pero viables pueden mejorar proceso activo que depende de la actividad de
notablemente la función ventricular global, así la membrana celular y del flujo sanguíneo, por
como el in1pacto del ren,odelamiento ventricular lo que el talio es útil con,o agente marcador
izquierdo y el pronóstico del paciente. Las técnicas de viabilidad, independientemente ele si en la
que evalúan la viabilidad del tejido n1ioc.árdíco con zona de su captación está preservada o no la
mayor exactitud son las que permiten la observa- función ventricular. Los principales protocolos
ción directa de la perfusión miocárclica e integridad que utilizan talio son las imágenes de esfuerzo-
de la membrana celular y del metabolismo, con10 redistribución-reinyección o las de redistribu-
las que se obtienen a través de los estudios de ción tardía de talio, ya sea solo o junto con
centelleografía miocárdica perfusoria planar y/o Tc-99:m sestamibi en el protocolo dual. Se han

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TOMOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

utHizado agentes unidos al tecnecio (sestan,ibi, radionúclido dentro del miocardio en imágenes
tetrofosn1in) como marcadores de viabilidad, a tomográíicas dispuestas en tres ej~: corto,
pesar de su poca redistribución. vertical y largo horizontal. Para realizar un anal1s1s
Esta capacidad de detección se incren1enta semicuantitativo se puede dividir al corazón en 17
con la utilización de nitratos previo a la aplica- segmentos. Cada segn1ento es evaluado en una
ción del radiotrazador. escala de 5 puntos dependiendo de la captación
del trazador:
b) Análisis de la función ventricular. Reserva
O; Normal
inotrópica,
1 = Ligera disminución de la captación
Gracias a la utilización del SPECT sincronizado
y de la ventriculografía radioisotópica se puede 2 ; Disminución moderada
medir la función ventricular global izquierda y 3 = Disminución importante
hacer una valoración visual de la función regio- 4 ; Ausencia de perfusión
nal. La prernisa principal desu utilización radica Esta clasificación se realiza tanto en las imá-
en demostrar que en presencia de disfunción genes en reposo como en esfuerzo. La suma
ventricular sistólica, existe reserva inotrópíca en de las calificaciones de las imágenes •en reposo
la fibra miocárdica (lo cual equivale a asumir la constit uyen la puntuación en reposo (,;PR'' o
presencia de tejido viable). La función ventricu- ''SRS,; de sus siglas en inglés) y las de estrés, la
lar sistólica es obtenida en condiciones basales puntuación de esfuerzo ("PE" o "SSS,; por sus
y después de la administración de dobutan1ina
siglas en inglés). Existen estudios que demuestran
(inotrópico positivo) a dosis bajas (5-1 O gam- la correlación entre puntuaciones altas de la PR
mas). y PE y una evolución desfavorab le. Una PR alta
La demostración de viabilidad se manifiesta (> 12) significa una zona de necrosis importa~-
como la aparicjón de engrosamiento parietal en te, mientras que una PE alta (>12) en ausencia
una zona previamente acinética después de la de defectos en las in1ágenes de reposo indica
< aplicación d el inotrópico y no necesariamente
una mejoría en la función global ventricular
isquen,ia importante.
Un objetivo importante de los métodos de
>
(incremento en la fracción de expulsión). diagnóstico no invasivos es la identi~cación de la
Otro método para el estudio de la viabilidad extensión de la enfermedad coronaria, la cual de-
miocárdica es el PET, el cual es considerado
pende de dos íactores: 1) El nún1ero de. ~gn1entos
como el "estándar de oro" por ser la prueba más involucrados en el defecto de períus1on y 2) el
sensible y específica para el diagnóstico de via- número ele vasos afectados, el cual es sugerido por
bilidad miocárdica. Más adelante describiremos el número de territorios coronarios con defectos
con mayor detalle esta técnica de estudio. de perfusión. Cuanto más territorios se encuentran
alterados, mayor será el número de vasos corona-
4. PRONÓSTICO DEL ENFERMO CON rios con problemas obstructivos. En general existe
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
una correlación directan1ente proporcional entre
La valoración pronóstica de l paciente con el grado de estenosis de un vaso y la severidad de
cardiopatía isquémica juega un papel vital en el un defecto de perfusión.
momento actual. Una de las n1ayores aplicaciones Los defectos con calificaciones de 3 y 4 están
de los estudios de perfusión miocárdica es la es- generalmente asociados a lesiones obstructivas
tratificación del riesgo en estos pacientes. El valor coronarias mayores del 90%, mientras que los
pronóstico de los estudios de perfusión miocárdica defectos con calificación 1 y 2 se asocian con
ha sido bien den1ostrado, tanto en pacientes con estenosis no significativa (40-50%). Existen otros
infarto del miocardio previo o sin él. Sin embargo, parámetros que son indicadores de gravedad,
para establecer claramente el papel que desem- asociados con mal pronóstico entre los cuales están
peña este método de diagnóstico y el valor ~¡ue los siguientes:
aporta en la estratificación de riesgo se requiere
la incorporación de todos los datos posibles del 1. Aumento de la captación pulmonar de
paciente, es decir, aspectos demográficos, historia talio. Relacionado con el desarrollo de
clínica, exan1en físico, función ventricular, anatomía d isfunción ventricular izquierda durante
coronaria y pruebas de laboratorio y gabinete. el esfuerzo, fenómeno que también puede
El sistema SPECT analiza la distribución del observarse cuando se utiliza 911m1c sestamibi.

A
 CARDIOLOGÍA

2. Dilatación postesfuerzo del ventrículo con muy baja probabil idad de eventos cardi acos
izquierdo. Ma n i festación de isquemia (muerte, reinfarto o angina inestable), con una tasa
importante inducida durante el ejerc icio, de mortalidad menor al 0.5 % por año.
gene ralmente po r i squemi a di f usa de l ,,
endocardio o enfermedad coronaria bi o 5. VALORACION PREOPERATORIA
trivascular importante. Una aplicación clínica importante de los estud ios de
perfusión miocá rdica es la eva luación preoperatoria
3. Determinación de la fracción de expulsión de enfermos cardiópatas que tendrán una cirugía
y contracción regional como parámetro no cardiaca. La presencia de defectos reversibles
de la función ventricular sistólica. Una en los estudios con talio o M IBI ha sido encontrada
fracció n de expu lsió n baja se asocia con mal como el indicador más importante para predecir
pronóstico. un aumento en e l riesgo de eve ntos ca rdiacos
En pacientes con infarto ant iguo, la extensió n isquémicos perioperatorios.
d e l defecto d e perfusión e n re poso y el grado ,, ,,
6. VALORAC/ON DE LA FUNC/ON VENTRICULAR
d e isqu e mi a residual ay ud a n a estab lece r e l M ediante el uso de rad ionúclidos es pos ible evaluar
pro nóstico d el paciente. Se ha o bservado qu e la
la funció n ventricu lar de una manera no invasiva,
existencia de vasos co laterales e n prese ncia de
tanto cualitativa como cua nti tativame nte. En la
oclusión coro nari a disminuye la extensión y el
actua lidad existen tres técnicas para va lo rar la
grado de? se..'<!ridad de un defecto de ¡,orfustón íundi,n \l-t1 111n 111.u: 1) ,~~1111 ,1 de I tin1rr ¡>.iM•; :!)
ílnall,.'.ldu r,or g.-mmílgraíf.i. L.i lmp~ rt;¡n c:i I d< 1
\t~lllticuJogr.itía:1 d~ equi ll l.Hio ~- J) e-1 C:i1ed-~ftt:. T.
l,1 <lr,1~i:-cl(J n rfr ls9• 1~mí:1 ~~iíltHtl en r11cfrnl~Ii ta~ ,f.o,, 1>ritncr._1i. ,,n, ip.•,j,, 11,,rd i ,u,L lbi<. tlL· lo:i
po<,hnfrlílt)du h.1,,do , IL·M:ril,t lb':SC'h• loo:. <Jl\llnJht'i
func:ionc-s sµ.tollc:a , di~~róf lcn d los \ •C'fltrfcwlo-;r
tni ialc>\ r.nn i rr ' t-' ·111c.•, .. o lfsico. t,, th'll1 ..,. ll le p,1r11 cono<"f:\t r l vnlumrn \ ~1 tamílño rlr los
1
tx¡u~rnl,;1 reltlu,11 e1111r:111lcu1at. t u.111du !s~ rocali,_.t
rni 1110!1 • •1 i , or110 pr1r.-1 1'\i;alunr lc1 tHnls"chlhlrttl
e,, tnúltlple:) tt•rriturius ,.1 nt1tó1nft<.K o n,u~ IVJ -e, p;irlet"I El , 1'l.(7 tirudil . ,alnr,tf f-1r.n1;rr•fiamlPn-
< cont.úlu 1-e el p1111 clpdl f.tt.lor i,tortó.!t](.o p.tr-t t.!I
dcs.urollo do <-pi~odlo~ c:.1rdi lt:Qi. FI ÍílC-tor rronds-
to . i4-1 ~íco d l.1~ ¡t-1n•<lt""1 ,L""f cuino ¡>,;u,1 ,1n.1li1c11
Ir~ \'olt.luu"!)e,. díd,t-Jlir Oto i"16lic11::i fl,41le rir•I
>
tico ,u..ic., un¡K1rhinl 'cJl&•"..ido (!:) \11 pr1.•~,w la d,• vc111r(t..-uk.. VttOil!rtfo c.ur, ~fo L..)ftt.llar lct íracc.lútt
li-9H~m1a PO rtH1hiplP.S t 1rih1n1 ; cardiflYrllirular4•¡;;. d ~pul!iión.
l l•' ~1Jtl1Cb de 1 ..,ft11.I "tn1oc..trdlr..11 '(>ft B f11Prlo
tdn11.1cológir.::01 ntL'<.llante el usu r.J • \.',l'dJdila1.1du~ a) Técnica de primrr p.i o
f! p.1 ¡,..nusen t.•l,lf)J ,1gud,1 p stinh:itto, i~u.tl• f n <''il~ proc dlfninnto 11{2 an;ill,,-.i P-1 lrán;;ato v.n
1

t11t..!11tc &Jtil tJ1 Id ...tr&LLlílt:.ctt:lón de tl~i l., ·1n.:ul~1e iiin On•:luyt•ndn l.1 c. r,1.11.1, ,irdl.1t,t)
En p1rl<'nl~ riu~ IIP nn con dolo.r p1('<T)r,flill ,1 tJe un rr:1dlc,Mllc:lfdo ILtt.!n~ r:1lmE:!nle Lectu!tio)
1
•lYIVlf1!} dt• C1,w•ncacL.~ t=-,1 Lid In ,Jt• mJtdÍ<..ln.t "'" lt ,,., ..itlmlrii!,ltJido ~tl un bolo lntrJ.\it.!1"o~r-l. El ~tu
n~ ~rn,l•P, ~dv.m,¡iti d..- r::talilrci'r PI tliit~ncWic:o, dio del)(') h ;icen-e lnmC'<lf,Lt-.3 t11~nt d[")pué?s ele
rPali,,ar lll 111 l~f,)ll11Cc1 1 n r1rtu11btll ,, del 1nb1no. l,1 in P<r-ltin \' .,n lo~ l 5 t1 ill ~rg c¡g ,i~ot~fi. lo
1

13M.ilif~ ~, l.t pramls.a ti • qu~ lit idf:!nlific citin ,Ju!IÍ a .-1d1n inh,lrc11 v,ui.- el<! lU- )(} 11111i-Curi 11, 1

uputtv11.t. tlr.: p.it.H!nl t.11.: .tito rf e,gQ pu ·lhl t11,tJ<l11r drpt'notr.ndn del r,ttl101árn1"ro ;¡I cu1ll ~•• unil
i1 In ·di.r mo~1Ini:.1r '-W 111 Lml;-i r141tural mc-d~nl<1' •~I 1<-~t ,n. El l 1110 sa:¡>,tr,ttlo l ~,11po1iil ~•
l,1 toma ciP mf>dictr1G" IPtílp ~lltlíilr¡ .1d~n¡¡u:L1ii <¡ 11P Jnt1 1f1rnir:d1n~nte eh t .. do \1 n1 1r t.Jlo pr,r lo
rt.1UU.Tr<Jn t•I rii•!gi•. l,f1 ut ili, tlt:lL\r1 t1, 111 p n1n.i da• IL>& que la1 íundo11. \'Lntriculw- pu 1d · ~1r n1ctli<lll
~11 d10~ dt• pP.riuslón n1111r,srrtin r-r,n n1f'rlirln-1 d(II rru1n cra íru:I ílt'ndl ni n c.1ck1 uno d~
rtttcb-:;tr pu Atl~ 1111 !lh ,ar r}1 proufffli o. ~uor¡,
Di! rrld•1t•rt1 t;fg(iit1t dli~l 1 ltt5 ,,,tnrJp..i1r~ fdctur !'S Cu,t1ncJo .. , ulil!.T.-11r-9qnl u1ullo a i,1•?11.---tnil~I,
d~ ,11.tl pron6!,Ucu µJrJ. l tl1..~.1-r-r0Uu tí cJj1!.odlo!, se ¡>llt."'rn-11, t'\,1lu,1r ~1n1ulr. 11&1n1 nb: la funt.l n
Calr<Üi;I-CO"! tmuPrti;t, ¡n.{¡,¡ri Q dctl mlo01rdior '1nfstlfl il \e-I1trlc:ul.Lr Id ~rttbión mlULátcllc:.t, ro CU1:tt
f'Í"Cum:'ot() o 1110 r<lntrind,1r) 'iO-íl 1 1an1"1i'io fln11l reptt'::>etlw ul")d l1J 1) 't'1!11li.:ljil r)ar._1to, p,1citHlle:i
d 1rh•ft't:lo 1ll! ¡Jieriu~ifJn, IH pru.~ru·j¡¡ dJ• Íl·lllll'fllÍ-'
1 <..Ott Ccl.tt.lfov..ittd bctu 6ntlc•.L Lh itnJ~nC!I, :,e o,b.
n~sid~Jal } la 1n1cc1<>t1rt~ expul;;icin. tiffi n en proy c:cfón oblicw'l antcrlor cl~roch~
Pctr u1rn LuJo. Id ~~u:ia de un ~ tudlu cJ~ (OAOt d cu.\Olf' 10 i~4orJoi¡ i el p.1r-lC!"ntca e-.
p d'ur,ióu notmdl t,n ,.,,,l"rn,oa t.0111 t11 ~llopdtiJ. m11nítorí1ailn f! IP.Ci mc;1nlia~lle«n1 nt~ rti=I~
k4uér-t1lat Liflf'11.: un ptbUÓ!,lÍ(.ó 111uy r..r.•otJL1I ' slnaont1,1t l,t~ un.tg.rn .._ ,1 L1 on l.1 f~ del l ·c.

A
 CARDIOLOGÍA UCLEAR Y TO!vtOGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

La ventriculografía con técnica de primer paso sistólica de la diastólica. La causa de la insuficiencia

constituye el método de elección en medicina cardiaca puede ser inferida dependiendo del grado
nuclear, para el análisis de la función ventricu lar de con1promiso del ventrículo izquierdo y derecho
derecha. así como por la presencia de trastorno global o
segmentario de la contracción. Un t~astorno global
b) Ventriculografía en equilibrio
sugiere miocardiopatía dilatada, mientras que un
En esta técn ica se marcan los eritrocitos con
trastorno segn1entario orienta hacia cardiopatía
tecnecio y se sincronizan las imágenes con el
isquémica. Este procedimiento es n1uy útil para
ECG para definir la relación temporal e~tr~ la
demostrar falla ventricular condicionada por la
imagen nuclear y los componen tes volumétricos
doxorrubicina en enfermos que reciben quimiote-
del ciclo cardiaco. Se obtienen imágenes de
rapia con este agente.
cientos de latidos cardiacos, los cuales son pro-
mediados y analizados respecto a las diferentes
B) PRONÓSTICO
fases del ciclo cardiaco.
En enfem,os con cardiopatía isquémica, principal-
Deben ton1arse imágenes en 3 posiciones
mente infarto agudo del miocardio, la cuantificación
(oblicua anterior izquierda, anterior y lateral
de la función ventricular tiene gran importancia
izquierda) que pern1itan el análisis de la mo-
para la estratificación pronóstica del#e~fermo. ~os
vilidad segmentaria en todas las paredes del
factores más determinantes del pronostico han sido
ventrículo izquierdo. La función segmentaría
el grado de alteración de la función ventricular esti-
se reporta como normal. ligera o importante
1nada por la fracción de expulsión y el hallazg~ _d_e
hipocinesia, acinesia y discinesia, a cada seg-
un aneurisn1a ventricular. Recientemente el anahs1s
n1ento se le asigna una calificación de acuerdo
simultáneo de la perfusión y la función ventricular
al grado de alteración.
(Gated SPECTI ha tenido un papel muy importante
Ambas técnicas de medición de la función
en la estratificación pronóstica del enfermo coronario,
ventricular (primer paso y ventriculografía en
< equilibrio) pueden ser rea lizadas .~n repo~ y en
ejercicio. ormaln1ente, la función ventricular
siendo el grupo encontrado con un mayor riesgo,
aquel con isquemia in1portante, deterioro de la
función ventricular con fracción de expulsión baja y
>
debe mejorar con el esfuerzo; una caída de la
volumen telesistólico alto (mayor de 70 mi).
fracción de expulsión (FE) de al menos un 5%
durante el ejercicio es considerado como anor-
C) ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENCIOSA
mal. Los valores nom,ales de la FEdel ventrículo
El pronóstico asociado con isquen1ia no se modifica
izquierdo con la téa1ica en equilibrio es por
por la presencia o ausencia de dolor precordial. La
arriba del 50% y con la del primer paso mayor
presencia de isquemia sin dolor produ~e anorn1a-
a 55%. La FE normal del ventrículo derecho
lidades en la íunción ventricular. Reaentemente
debe ser mayor del 40%.
se ha descrito la rnedición continua de la función
Con ambos procedin1ientos se analiza la
ventricular por un periodo de varias horas utilizan-
funció n sistólica de los ventrículos izquierdo
do un detector nuclear ambulatorio de la función
y derecho, la fracción de expulsión ,Y la con-
ventricular, similar a un Holter.
tracción regional de ambos ventriculos, el
tamaño y volumen ventricu lar, la contracción
seg111entaria y la función diastólica (figura 19).
SPECT SINCRO IZADO (GATED-SPECT)
Para la medición de la función diastólica es de
más utilidad la ventriculografía en equilibrio.
Las imágenes de perfusión miocárdica con el uso
Una serie de medidas han sido utilizadas para
de SPECT sincronizado con el electrocardiograma
evaluarla, siendo las más útiles el índice de
constituyen una herramienta de estudio fun~a-
llenado n'láximo y el tiempo necesario para
mental en pacientes con enfermedad arterial
alcanzar el llenado máximo.
coronaria, ya que permiten la valoración simultá-
nea de la perfusión y de la función v~lricular._ E~
APLICACIÓN CLÍNICA DE lA MEDICIÓN DE uso de radiotrazadores unidos al Te (sestam1b1
lA FUNCIÓN VENTRICULAR y tetrofosmin), han hecho posible esta adquisición
con una sola dosis de radiotrazador. Este método
A) INSUFICIENCIA CARDIACA permite obtener en forn1a cua~titativa la fracción_ ~e
Nos permite diferenciar la disfunción ventricular expulsión del ventrículo izquierdo, la contracción

A
 CARDIOLOGÍA

regional parietal y engrosamiento sistólico, volúme- valores de la "'máxima velocidad de vaciado" (fase
nes telediastólico y telesistólico del VI y la presencia sistólica) o de ''llenado ventricularN (fase diastólica),
de dilatación transitoria del VI post-esfuerzo. expresados por la fracción de volun,en d iastólico
Germano y cols., desarrollaron un programa por segundo (EDV/seg, en inglés) y el tiempo en
para sincronizar las imágenes de perfusión miocár- que ambos ílujos tienen lugar, expresado en mili-
dica con cada ciclo cardiaco mediante el registro segundos. Los valores de llenado ventricular tienen
electrocardiográíico del paciente. Se realiza una gran interés dínico, pues re presentan alteraciones
reconstrucción tomográfica de las in1ágenes, lo cual en la función diastólica, son de especial significado
permite evaluar en forma bidimensional, tridimen- clínico en situaciones en que la íunción sistólica
sional yen tiempo real las imágenes pertenecientes puede estar conservada como en: n1iocardiopatias
al miocardio ventricular. hipertróficas, dilatadas o restrictivas, o cardiotoxi-
El desarrollo de métodos cuantitativos auto- cidad secundaria a quimioterapia. (15).
máticos (software QGS, Cedars-Sinaí) reduce la Se realiza la n1edición de la Velocidad pico
necesidad de una intervención manual del proce- de expulsión (PER), tiem po de velocidad pico de
sador delimitando autornáticamente las superficies expulsión (TPER), 1/3 de facción de llenado (1/3FF)
epicardicas y endocardicas, a partir de lo cual se velocidad de llenado pico {PFR) y el tiempo de
deriva el cá lculo de las curvas de los volúmenes velocidad de llenado (TPFR).
sistólico, d iastólico y la FE del VI (figura 6). La Velocidad máxima de llenado (peak filling
El estudio con Gated-SPECT cuenta con diferen- rate, en sus siglas en ingles como PFR) se define
tes aplicaciones clínicas, las cuales se mencionan como la mayor velocidad en la diástole temprana y
a continuación: corresponde al valor pico de la prin,era derivada de
la porción diastólica de la curva de tiempo-actividad.
1. Diagnóstico de enfermedad arterial
• El tiempo de mayor velocidad de llenado (time
coronaria.
to peak filling, en sus siglas en inglés como TTPF) es
2 . Valoración y estratificación de riesgo pos-
el intervalo entre la final de la sístole y la velocidad

< infarto.
3. Estudio de viabilidad miocárdica.
máxima de llenado y se expresa en n1ilisegundos.
Los valores normales de los parámetros de la >
La adquisición de un estudio de SPECT sincro- función diastólica son: 2.5 EDV/s (2.64 +/-0.46)
nizado generaln,ente toma entre 20 y 30 n1in. El para la máxima velocidad de llenado (PFR) y de
procedimiento permite analizar de n,anera simultá- 180m/s (164 +/-21.7) para el tiempo de mayor
nea la perfusión miocárdica y la función ventricular velocidad de llenado (TTPF).
en forma rá pida y eficaz.

EVALUACIÓ DE LA SINCRO ÍA VENTRJCtJ-

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA LAR POR GATED-SPECT (GSPECT)
POR GATED-SPECT
Aun en nuestros tiempos, la insuficiencia cardiaca
Es definida la función diastólica como la capacidad sigue siendo una causa importante de mortalidad,
del corazón para reci bir el retorno venoso sistén,i- por ello se busca tener tratan,ientos que n1ejo-
co, lo que en el corazón representa el volumen ren la calidad de vida del paciente, así como su
diastólico. Esta función es dependiente de la rela- sobrevida, estando en este rubro el implante de
jación isovolumétrica y la distensibilidad ventricular, resincronizador card iaco, siendo demostrada su
lo que permite a la Tomografía por Emisión de utilidad en pacientes con íalla cardiaca en etapa
Fotón único sincronizada con el electrocardiograma terminal (NYHA clase 11 1 o IV), FEVI deprimida
(GSPECT) analizar la actividad ventricular d urante (35%), y duración del QRS (>0.120 rns).
el ciclo cardiaco y n1ediante la cuantificación de El estudio de perfusión n1iocárdica es el pro-
las cuentas contenidas al delimitar cada una de las cedimiento más utilizado en Cardiología uclear
áreas de interés, obteniéndose una curva de acti- para el diagnóstico y Lratan1iento de la enfermedad
vidad/tiempo, siendo el principio de la medición arterial coronaria. Recientemente, una técnica de
de la fracción de volumen diastólico por segundo anál.isis de fase ha sido desarrollado para pem,itir
(FVD o EDV/seg). al GSPECT evaluar la mecánica de sincronía del
Mediante la evaluación a la (ase diastólica o ventrículo izquierdo {VI). Se trata de un algoritmo
sistólica de la curva ventricular permite obtener los n1aten1ático que puede ser aplicado a cualquier

A
 CARDIOLOGÍA NUClCAf? Y TOt\\OGRAílA POR EMl~IO DE POSITRONES {PET)

cuclio conv ncional e-Je G PC

1
y ne-, r ''-lui 'rt• la un lndic.1dor, se utlli7a príncipalm ntc parél la
adquisición acllclonal. óetccclón, loc.:ilizach5n }' cuantificación de los
Una ,natri.z unidirnensional .s.e crea para cada LOrtocircuitos cardiac05 antes y después de una
punto de rnuestreo espacial que contiene la in1agen cirugía correcliva . Persnite estudiar Lan1l,lén la
/cuent..a en da inlervalo. Se an..all1,1 el equiva- función venlricult1r así como ylsuali4'..ir pt1trones
lent tl la r ducció11 cle la iunción pc•rióclica cJ 1 de cirw l,1ción nurmJI y .1no,1Tu.tl •n I cora16n,
su ¡,rlrner armónico cl Fourier, riuP SP 01racteri1a pulmón y lo grand va.c¡cx.
por una an1plilud y ángulo de fa.se en el recuenlo En un esludio norn1al se obtiene una c urva
de cada región rturante rl cido cardíaco. Una vez tien,po-actividarl del pulmón caracte rística, la
que el Jngulo e.Je fase se ha lcul.1do p.1ra Ci'td,1 cual rnue3LrJ una pendienl de aseen o rJpi-
r11 nto de l,1 upen1cic ., rncdl,1do~ <iP nllo rdio, clt1 qt,c ruln1ina t•n L,n pico qut' rf"prt' en1t1 1,
un fi ltro de mediana 20 se aplica parn eliminar rad iactividad que alcan7a f'I r ulmón, seguida
lc1s variaciones. de un descenso n1ris lento y pos1cñorn, nntc de
Amplitud rie la curva de fase indica un engro- otro pico de mcn r amplitud que representa
san,ienlo de la pared rnáxirna sistólica, rnientras una fracción de la c.anlidad iniciaJ del trazador
que el ángulo tic fac;c indica el cornic•nlo d(i l,1 c¡ut rt•grt'"ª ,11 puhnón el trt1v<*~ de l,1 c-ircul,1ci6n
conlrc1cció11 rn •n'\nica por región, proporcion.1ndo i tén1itt1 (figura 20 21 l. Eslt1 c.urva e alt ele "'ª
inforrnr1ción sobre el grado de hctero-u homoge- n1ancrr1 e.arad rístien en presencia ele un cortocir-
neiJad del µalrón de activación n1ecáníca en el cuito de íz4uierda a derecha, lo que µe:rrnite su
ventrícu lo. Un histogranla se construye que repre- diagnóslico y cuanúílcación, CJlculando la relación
senta l.i di~tribudón del 11ngulo de fase parJ loclos del ílujo pulrnonJr y sl~Lémic.o (QptQs) así como
los punlo!i dr n1u~rt'O rlc•I vrntrículo ilqturrrlo, <;u ltla li1ac-i6n.
proporcionanclo los parnmelros cuantilc1livos de la El método é!S de menor utílidud en presencia de
asincronía ,•entTicular incluyendo ancho ele banda un cortocircuito d dcrcclia a izquierda, en donde
de histograrna (incluye 95% d e los elen,entos d el se prefiere utilizar el método rle particulas marcadas
< histograrna de fase) y la íase tle SLJ {SD de distri-
bución dt• fa~c ),
cor, nlacroagregados de albúrnina que norrnal-
mc-nu·~ dch n t1ut•<iar rt•lc-r,idos n t•l puln16n;
>
ti G,11 --d-. PECT 110.; ¡1er11,i1c ahnrl1 conocer ir, \ftlbdrgo, en pr •ticid d ~in corlocircui10 de
y valorc=1r la existencia de asincronía ventricular dcr-ccha a izquierda, se obsc,vc=1rcin en la circulación
il4uierda, permitié nd onos en un solo estudio sistémica (región cerebral o renal).
sele-cclonar de ,nanera mc1s adecuada aquellos
pc1clent :a:, t1ue pourfJn u nefici,1rse de una terapi.i
31
Ventriculografía en equilibrio
dt- rc~incronilatión c.t1rdi,1Cd, lt1 cual tien, d alLo Al igual qu n ~111Clulto, el m ~todo p nnil evalurtr
valor Pconón1ico y dis1Jonibilid.1d limHclda en la función global y regional de los dos ventriculos,
nuestro 111edio, ahorrando Oh1os y üe111pos en la tanto sistólica canto diastólica y, des<Je luego, la
atención rlel paciente. n1ovilidad ventricular

Perfusión miocárdica
CARDIOLOGÍA NUCLEAR PEDIJ\TRICA Rcalilach1 con menor íre ~uencia c:¡u~ en el adullo,
la perfusión n1iocárdica en la población infanlil se
La aplicación dr los procedirnientos ele cardiología utiliza para va lorar .irpas de isquen1iat de necrosis
nude.:ir ni ~ Ludio del pdcienle jl-'dic1trico es 1n-.ís o de ,nlocardio vi.ible. ,-\Jgunas de ltJS Indicaciones
linlitad,t qc 1c- c•n C'I,1C'IL1ho, clcb¡do gcíll'rñlmcntti por c•n t"'H' grL1pu de t'<iacl ~on C"I orig<'n iln6n1alo de
d · onocimi nto de las posibilidad s riue ofrecP la artPria coronarfil 1 la ni rm ciad el Ka,,a~aki y
c-slQ re-curso. las mlocardiopatfas.
Los métodos de cardiología nuclear en esta
área pueden dividirse en lres grandes grupos,
mismos que incluyen lo> e!tludio de primer pus.o, TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSI•
la ven1ritttlogr.1tra en equilibrio y lo!; e!.tucJio de TRONES (PET)
pt>rfusión mio~irdiGJ.
La tomografía por ernisión de positrones (Pm es
Estudios de primer paso una técnica diagnósüca que perrnite la evaluación
Esle mélouo, u,l!'.ado en la teone1 de tlllución de cu.u, tltali\ a de procesos f1.5 iológicos y ílsi oputológicO!t

A
 CARD IOLOGÍA

INDICACIONES DE U ESTUDIO
DE MEDICI A NUCLEAR

Indicación: Evidencia

Diagnóstico de EAC: pacienles sintomáticos, evaluación de equivalentes de angina

(no agudo)

Baja probabilidad pre-prueba de EAC. A (7)

ECC no inter pretable o incapa.L de realiar esfuerLO

Probabilidad pre-pruel>a intermedia de EAC A (7)

fCG interpretable y capa.L de realiLar esfuerLO

Probabilidad pre-prueba intermedia de EAC A (9)

ECG no inlerpreLable o incapa.L de realiLar esfuerLO

Alta probabilidad pre-prueba de EAC A (8)

Sin importar ECC o capacidad de realiLar esfuerLO

Diagnóstico de EAC: pacien tes sintomáticos, episodio agudo de dolor precordial

Posible SICA A (8)

ECC sin cambios isc¡uémicos o bloqueo completo de rama iLquiera
Riesgo bajo en escala de TJMI
Troponinas: limíLrofe, equivoco o mínima elevación

< Posible SICA

fCC sin u1mbios isc¡uémicos o bloqueo completo de rama iLquierda
A (7) >
Riesgo alto en escala de TIMI
Troponinas: limítrofe, equí·voco o mínima elevación

Posible SICA A (8)

ECG sin Cdmbios ist1uérnicos o bloqueo completo de rama iLquierda
Riesgo bajo en escala de TIMI
Tro¡.,on iuncb negativas

Posible ICA A (8)

ECG sin cambios isquémicos o bloqueo completo de rama iLquierda
Riesgo alto en escala de TIMI
Tropon inas negativas

DeLección de EAC: pacientes sintomálicos, episodio agudo de dolor precordial (ima-

gen en repaso)

Posible SICA A (7)

ECG sin cambios isc¡uémicos o bloqueo completo de rama iLquierda
Troponinas iniciales negativa$
Dolor precordial presente o reciente

Búsqueda de EACNa loración de riesgo: paciente asintornálico sin equivalentes de

isquemia

Riesgo elevado de EAC (de acuerdo a ATP 111) A (7)

A
 CARDIOLOGÍA "'UCLfAR Y TO.\'1OGRAFIA POR EMISIO DE POSITRONES (PET)

Búsqueda de EAOValoración de riesgo: paciente asintomático sin equiva lentes de angi-

na, con íalla cardiaca con disfunción sistólica del VI de reciente inicio o diagnóstico

Sin evaluación prevía para EAC y sin angiografía coronaria planeada A (8)

Investigación de EACNaloración de riesgo: pacientes sin equivalentes de isquemia,

con taquicardia ventricular

Riesgo bajo, in termedio o alto para EAC {de acuerdo a ATP lll) A (7) (8)

Re lación de EAQValoración de riesgo: sin equivalente de isquen1ia, con síncope

Riesgo intermedio o alto para EAC (de acuerdo a ATP 111) A (7)

Relación de EACNaloración de riesgo: paciente asintomático sin equivalente de

isquernia, con Lroponinas elevadas

Elevación de troponínas sin otr-c:1 evidencia de SICA A (7)

Valoración de riesgo con estudios previos y/o EAC conocida, estable.

Prueba de esfuerLo equívoca, limítrofe o discordc:1nte, con sospecha clínica de obs- A (8)
trucción coronaria

Valorc:1ción de riesgo con estudios previos y/o EAC conocida, estable. Síntomas nuevos
< o agravados.
>
Angiografía coronaria anormal o estudio de imagen en esiuerLO anormal A (9)

Valoración de riesgo con estudios previos y/o EAC conocida, estable. Pc:1cientes con
angiograíía coronaria

Estenosis corona ria o anomalía anatómica de significado incierto A (9)

Valoración de riesgo con estudios previos y/o EAC conocida estable, asintomático.
P-aciente con escor de Calcio

Ri esgo elevado de EAC A (7)

Escor de calcio entre 100 y 400

Escor de calcio mayor a 400 A (8)

Valoración de riesgo con estudios previos y/o EAC conocida estable, asintomático.
Paciente con prueba de esJuer10 en banda

Ri esgo intermedio de EAC en prueba de esfuerLO en banda A (7)

Riesgo alto de EAC en prueba de esfuerLO en banda A (8)

Valoración de riesgo: Va loración preoperatoria para cirugía no cardiaca de riesgo

intermedio, sin condicio nes cardiacas activas

1 o más íacLores de riesgo clínicos A (7)

Capacidad íuncional pobre o desconocida (men~ de 4 METS)

A
 CARDIOLOGÍA

Valoración de riesgo: Valoración preoperatoria para ci rugía vascular no ca rdiaca, sin

condiciones card iacas activas

1 o más faclores de riesgo clínicos A (8)

Capacidad funcional pobre o desconocida (menos de 4 METS)

Valoración de riesgo: 3 meses posteriores a SICA, IAMCEST

P-aciente hernodinámicamente estable, sin dolor precordial recurrenl e ní signos de A (8)

falla cardiaca
Evaluación para ~uernia inducible
o cuenta con angiografía coronaria previa

Valoración de riesgo: 3 meses po~eriores a SICA, AI/ IAM EST

Paciente hemodinámicamente estable, sin dolor precordial recurrenle ni signos de A (9)

falla cardiaca
Evaluación para isquemia inducible
o cuenta con angiografía coronaria previa

Valoración de riesgo: PosLrevasculariLación (by-pass o cateterismo), pacienle sinlo-

mático

Evaluación de equivalentes de isquen1ia A (8)

< Valoración de riesgo: PostrevasculariLación (by-pass o caleteris n10), paciente asin lo-
mático >
Revascu lariLación incompleta A (7)
Posible revasculariLación adicional

5 años o más posterior a u,n by-pass coronario A (7)

Valoración de viabilidad miocárdica/ isquemia

Disfunción grave del Vl A (9)

Paciente candidato a revascu lariLación

Evaluación de la función ventricula r iLquierda

Valoración de la función ventricula r iLquierda con angiografra con radionúdidos A (8)

En ausencia de información diagnóstica de la función venlricular reciente o co nfiable,
obtenida con otro método de imagen

Uso rutinario de Gated SPECT o Gated PET en reposo y esfuerLo A (9)

Evaluación de la función ventricular: uso d e tratamientos polencialmente cardiot.óxi-

cos

Valoración seriada de la función ven tricular iLquierda con angiogramas con rad io- A (9)
núclidos
1\1\ediciones basal y seriadas después de melas Lerapéuticas o ante la evidencia de
toxicidad

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO.~OGRAflA POR EMJSIO DE POSITRONES (PET)

"in vivo" del corazón. El PET es la única técnica que vida n1edia corta del nitrógeno-13 y el oxígeno-15
permite la cuantificación no invasiva de la perfusión limitan su aplicación en la síntesis de radioquímicos
regional del corazón en términos absolutos. El me- pero ambos son excelentes agentes de perfusión en
tabolismo energético del miocardio representa una forma de nitrógeno-13-amonia y oxígeno-15-agua,
unión entre la utilización de oxígeno y su estado respectivamente.
funcional. La cuantificación de la utilización de glu-
cosa por el miocardio, la captación y oxidación de
APLICACIONES CLÍNICAS DEL PET
ácidos grasos, la períusión, el consumo de oxígeno,
la función contráctil, así como la caracterización de • Medición de la perfusión miocjrdica, del
la actividad neuronal cardiaca pre y postsináptica flujo de reserva coronario y diagnóstico de
son posibles de realizar con esta técnica. Esto nos la cardiopatía isquémica.
permite, por tanto, estudiar los efectos de inter- En el momento actual, el PET es la única
venciones farn1acológicas 1 de revascularización, técnica que permite la cuantificación no
nutricionales, de actividad horn1onal y neural as1 invasiva de la perfusión miocárdica regional
como de los procesos de enfern1edad en el meta- en términos absolutos, ca lculando el flujo
bolismo y función del corazón humano. coronar io en ml/ minuto/ grarno de masa
miocárdica. o solamente permite evaluar la
perfusión miocárdica sino también el estado
TÉC ICA DE ESTUDIO
funcional de la microci rculación y el endo-
Debido a su rápido decaimiento, la n1ayoría de telio midiendo la reserva de flujo coronario
los radiotrazadores deben ser sintetizados en el (RFC), que se calcula como el cociente entre
mismo sitio donde se encuentra la cámara PET. El el flujo obtenido durante la vas.odilatación
trazador se inyecta por vía intravenosa o se inhala coronaria obten ida farmacológicamente
en forma de gas; se distribuye a través del cuerpo (dipiridamol o adenosina) y el flujo basal (en
por vía sangufnea y entra a los diferentes tejidos. reposo). La medición de la reserva de flujo
< En el tejido miocárdico, los positrones emitidos
desde el núcleo chocan con su antipartícula, los
coronario es ventajosa para conocer la reper-
cusión fisiológica de la estenosis coronaria en
>
electrones y la masa de ambos se convierte en 2 pacientes con enfermedad arterial coronaria
fotones emitidos simultáneamente en dirección (EAC). La sensibilidad diagnóstica del PET
opuesta. La adquisición de imágenes con el PET en la identificación de cardiopatía isquémica
está basada en la identificación de este par de oscila entre el 87 y el 97% y la especificidad
fotones en coincidencia. El PET puede entonces entre el 78 al 100%. Aunque la evaluación de
medir la distribución anatómica y temporal de la perfusión n,iocárdica con PET es la técnica
las moléculas unidas al trazador ya que el sitio de más segura y precisa en el diagnóstico de EAC,
colisión es registrado por el sistema detector. En- no se ha utilizado mucho con este propósito
tonces, los fenómenos fisiológicos y farmacológicos debido a la disponibilidad limitada del método
y parámetros biológicos pueden ser estimados in y a su relativa con1plejidad.
vivo a través de modelos matemáticos de las curvas El diagnóstico de cardiopatía is.quémica se
tiempo-actividad sérica y tisular obtenidas. basa en la evaluación del flujo sanguíneo mio-
El empleo de algunos radionúclidos permite cárdico regional en reposo y esfuerzo utilizando
la medición del ílujo sanguíneo, transporte de trazadores de perfusión miocárdica. Los más
membrana, metabolismo, interacción de receptores comúnmente utilizados son el rubidio-82 (vida
y más recientemente la expresión de genes. Los ra- rnedia de 75 seg), nitrógeno13-amonia (vida
dionúclidos útiles para este propósito son carbono- media de 9. 9 n1in) y oxígeno-15 acuoso (vida
11 (vi da media de 20 n1inutos), nitrógeno-13(vida rnedia de 2 min). La vida rnedia tan corta de
media de1 O n1in), oxígeno-15 (vida media de 2 estos radiotrazadores hace muy difícil realizar
min) y flúor-18 (vida media de 110 n,in). la perfusión miocárdica en esfuerzo mediante
El carbono-11 es muy útil ya que casi todo ejercicio físico, y es por ello que se prefiere
compuesto de los sisten1as vivos contiene carbono. utilizar la estimulación farmacológica.
La base para utilizar flúor-18 es que en muchas
n1oléculas un áton10 de hidrógeno o un grupo • Evaluación de la reperfusión coronaria.
hidroxilo pueden ser substituidos por uno de flúor Desde un punto de vista teórico, se podría hacer
sin alterar su naturaleza en el cuerpo humano. La un estudio de la perfusión miocárdica previo a

A
 CARDIO LOGÍA

la terapia de reperfusión para conocer el área e) Ausencia de actividad metabólica (captación

del miocardio en riesgo y uno posterior a la de FDG) con presencia de ílujoi reciente-
reperfusión para conocer el estado final del mente descrito en UCLA y de significado
miocardio: tamaño del infarto. Sin embargo, incierto (í' rnismatch inverso¡').
dadas las limitaciones de disponibilidad del
La mejoría se logra en aquellos segmentos
recurso en el momento actual en nuestro país,
discordantes¡ es decir con una captación
es poco factible un estudio y análisis de este
adecuada de FDG en ausencia de perfusión,
tipo. En cambio, una vez que se ha comple-
que demuestra persistencia de actividad me-
tado la terapia de reperfusión y el paciente
tabólica en el miocardio. En cambio, cuando
permanece en el hospital, antes de su alta,
no se ha demostrado persistencia de actividad
se puede estudiar la perfusión miocárdica
rnetabólica (patrón concordante), los resultados
con PET para determinar el área de necrosis
son mejores si el paciente permanece con tra-
establecida¡ la isquemia residual o a d istancia
tamiento farmacológico en lugar de ofrecerle
que exista y estratificar al paciente de acuerdo
una alternativa terapéutica de reperfusión.
a la información obtenida.
• Estratificación pronóstica.
• Diagnóstico del miocardio viable.
El reconocimiento de tejido viable se asocia a
Una de las mayores utilidades del PET con-
buen pronóstico cuando el paciente es revas-
siste en el doagnóstico de mioca rdio viable
cularizado pero a un mal pronóstico cuando
en pa cie ntes que han tenido un infarto
el enfer1110 es tratado solo médicarnente. A
del miocardio con disfunción ventricular
mayor cantidad de tejido viable detectado, la
izquierda. Se utiliza principalmente como
evolución del paciente tratado mediante terapia
radiotrazador a la 18-FDG para definir la
de reperfusión mejora. Sin embargo, todavía no
extensión del miocardio viable o reconocer
se ha establecido si la cantidad de tejido viable
a una disfunción contráctil potencialmente
detectado con FDG que predice con mayor
< reversible en respuesta a algún procedi-
miento de reperfusión diferenciándolo del
tejido necrótico cicatriza! o del tejido con
exactitud el grado de mejoría de la función
ventricular post-terapia de reperfusión, sea el
>
que también tenga el mayor poder predictivo
disfunción contráct il irreversible. Se consi-
para la sobrevida del paciente.
dera el "estándar de oro" de las técnicas de
El PET permite estudiar de n1anera no in-
imagenología en la definición de viabilidad
vasiva el flujo sanguíneo n1íocárdico regional
miocárdica del tipo de la hibernación.
y el metabolis1110. El n,etabolismo miocárdico
Los estudios de FDG se combinan con los
puede ser valorado con C11-palmitato y C11-
de perfusión miocárdíca (amonia o agua en
acetato.
el caso del PET o talio o agentes unidos al
tecnecio en caso de SPECT) debido a que
la relación entre ambos agentes difiere en T~CNICAS ESPECIALES DE IMAGEN
los diferentes tipos de miocardio. Utilizando
1. TERM.INACIONES CARDIA.CAS ADRENÉRGJCAS
un trazador de flujo y uno de metabolisn10
La inervación del corazón representa un aspecto
se pueden identificar diferentes patrones de
importante para la adaptación del corazón a los
viabilidad miocárdica.
requerimientos hemodinámicos tanto en el cuer-
a) Flujo normal y captación de FOG que repre- po sano como en el de enfermo. La importancia
senta tejido miocárdico normal. del sistema nervioso autónomo en la fisiopatolo-
b) Reducción del flujo sanguíneo asociado gía de algunas enfermedades cardiacas como la
con captación de FDG que representa insuficiencia card iaca y las arritmias ha ido incre-
miocardio hibernante (patrón discordante mentando. La utilización de los análogos de las
o "misn1atch"). catecolaminas como la metayodobenzylguanidina
e) Reducción del ílujo sanguíneo y ausencia de unida al iodo1 .n (MIBG), la cual es un análogo de
la captación de FDG que representa necrosis la norepinefrina que puede ser c.aptado por las
(patrón concordante o "match"). terrninaciones simpáticas en el corazón permite
d) Flujo sanguíneo norn1al con captación de estudiar la inervación mediante técnica SPECT.
FDG normal o disminuida en una zona Técnicas más sofisticadas como el PET permiten
acinética (miocardio "aturdido"). la valoración del sistema nervioso simpático con

A
 CARDIOLOGÍA NUCLEAR Y TO.~OGRAflA POR EMJSIO DE POSITRONES (PET)

la utilización de trazadores como el carbono-11 sanguíneo coronario (FO n1ediante la secreción de

( C)-hidroxiefedrína (HED), Fluor-18 ( F), do- óxido nítrico ( O).
11 18

pamina, entre otros. Estos agentes permiten la El PET (Principalmente con el radiotrazador 13 -
cuantificación regional de la concentración del amonio) permite una evaluación no invasiva de la
trazador en las regiones pre y postsinápticas con función endotelial, ya que el PET, como se menciona
una resolución espacial alta. Estos agentes se han anteriormente, cuantifica en términos absolutos
utilizado para demostrar inervación adrenérgica el FC en n11/n1in/gr. Esta cuantidicación es llevada
regional alterada en presencia de isquen1ia e acabo en 3 fases: Reposo, reto con frío (CPT, cold
ínfarto agudo del miocardio que puede explicar pressor test por sus siglas en ingles) y durante el reto
la presencia de arritmogénesis en estas situacio- farmacológico.Durante el CPT, se libera norepinefrina
nes. Tan1bién permite evaluar a enfermos con ( E) (secundario a un estímulo nociceptivo), lo que
insuficiencia cardiaca basado en la premisa de genera una vasodilatación secundaria dependiente
disn1inución del depósito de catecolan1inas car- de endotelio, así como una vasoconstricción de la
diacas en enfern1os con insuficiencia ventricular. capa muscular lisa de las arterias coronarias. Un en-
Se ha encontrado correlación entre el grado de dotelio sano es capaz de vencer esta vasoconstricción
disminución de la ca ptació n de estos trazadores y refleja, causando un incremento en el FC; dicho
la gravedad de la disfunción ventricular. incremento puede ser medido rnediante el índice
Las aplicaciones clínicas de la uti lización de de vasodilatacíón endotelio dependiente (IVED). 13
imagen de los neurotransmisores miocárdicos son Durante la fase de reto farmacológico, se utilizan
varias, las cuales se mencionan a continuación: adenosina, dipiridan1ol o dobutan1ina para generar
vasodilatación tanto endotelio-dependiente como
• Infarto del miocardio
de la capa muscular lisa coronaria, también conocida
• Reinervación posterior a un infarto del mio-
como capacidad vasodilatadora total, la cual puede
cardio
ser estimada mediante la medición de la reserva de
• Reinervación posterior a un transplante
flujo coronario (RFQ.
< •
cardiaco
1nsuficiencia cardiaca congestiva
• Miocardiopatía hipertrófica e hipertrofia
El IVED y la RFC son las medidas utilizadas en
el PET para evaluar la función endotelial. Se consi-
>
derara disfunción endotelial cuando los parámetros
miocárdica.
sean menores a los valores no rmales IVED (normal
• Hipertensión arterial puln1onar
~ 1.5), RFC (normal >3.0).
• Corazón del diabético
Se ha demostrado mediante este método dis-
• Síncope
función endotelial (IVED < 1.5) en los principales
• Arritn1ias
factores de Riesgo Cardiovascular así como en otras
Con el PET y la utilización de varios radiotra- condiciones patológicas:
zadores será posible n1apear cuantitativamente la
1. Hipertensión Arterial Sistémica.
inervación presiná ptica y postsináptica. inguna
2. Diabetes Mellitus Tipo 2.
otra técn ica de imagen tiene la sensibilidad o la
3. Dislipidemía.
especificidad biológic,a que supere las técnicas
4. Obesidad y Sobrepeso.
con trazadores para delimitar el tejido neuronal
5. Tabaquismo.
cardiaco.
6. Otros: Lupus Eritematoso Sistémico.
2. IMAGEN DE TRO,WBOS Debido a que la Disfunción Endotelial se consi-
Se utilizan plaquetas marcadas con indio111 o anti- dera un marcador temprano de ateroesclerosi.s, es
cuerpos monodonales. de suma importancia instalar el tratamiento ade-
Esta técnica parecer ser tan sensible como la cuado de estos factores a fin de evitar su progresión
ecocardiografía o la resonancia magnética para de- a ateroesclerosis.
tectar trombo ventricular izquierdo, principalmente
en caso de un infarto del miocardio anterior. 4. DIACNÓSTTCO M ULTT•IMAGEN (EQUIPOS
HÍBRIDOS)
3. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOTELIAL La imagen cardiovascular ha visto numerosos
CORONARIA cambios en los últin1os años, siendo una de las
La disfunción endotelial representa la incapacidad disciplinas que rná.s ha evolucionado en el campo
del endotelio para modular adecuadamente el flujo de la cardiología. Para entender la complejidad de

A
 CARD IO LOCÍA

un enfoque n,ulti-imagen el n1ejor ejemplo es la de ílujo coronario mediante la cuantificación

Cardiopatía lsquémica, la principal causa de n,uerte del ílujo miocárdico)
en casi todo el n1undo. 2. Información Anatón1ica-Morfológica con la
Un ejemplo claro de que una sola técnica TC (anatomía coronaria, presencia y carac-
diagnóstica no es suficiente para el diagnóstico terización de placas de ateroma), haciendo
de did1a patología fue publicada por Caemperli y n1ás difícíl el dejar reconocer a un paciente
Kauffman, quienes vieron que hasta 43% de los pa- con cardiopatía isquén1ica.
cientes que habían sufrido un infarto del n1iocardio
Al agregar a la información que nos brinda el
y hasta un 31 %de los pacientes con n1uerte súbita
PET, la tomografía computada nos permite visualizar
de origen cardiaco, tenían un estudio de perfusión
la anatomía coronaria y detectar placas, así como
por medicina nuclear prácticamente normal en el
detenninar si estas últimas reducen la luz del vaso
año previo al desenlace.
provocando así estenosis; permitiendo con la infor-
La solución actual a este problema ha sido la
rnación obtenida de an,bas técnicas, determinar si
creación de equipos '' híbridos" en los que se incor-
la o las estenosis tienen impacto funcional.
poran dos técnicas de imagen en un solo equipo:
El n1ás novedoso de los equipos híbridos es la
PET-CT, y en un futuro PET-RM. El ejemplo más
unión del PET con la resonancia magnética (PET-MR)
estudiado de tecnología híbrida es el PET-CT, en el
en la que se evalúa la perfusión mediante la cardio-
que en un solo protocolo de menos de una hora
logía nuclear aunado a la evaluación con gadolinio.
de duración podemos obtener:
Actualmente existen muy pocos equipos de este
1. 1nformación Funcional del paciente con tipo en el mundo y los protocolos que se utilizan
la tecnología PET (imágenes de perfusión se encuentran aun en evaluación para su correcta
mediante el estudio est.ático; cuantificación reproducibilidad. Por otro lado encontramos los
de la fracción de expulsión del ventrículo protocolos de viabilidad n1iocárdica en los que se
izquierdo con el PET sincronizado con el utilizan las técnicas de match y missn,atch mediante

< electrocardiograma y cálculo de la reserva 18-FDC PET y reíorzan1iento tardío con gadolinio.
>

A
 IR At INDl CF 1

Tomografía card iovascu lar

Capítulo 15'"'-'
''El binon-1io proftsor-estuditJ.nte .debe trabajar
mt1,1con-zt1ntJ.dtJ.1'J'1ente, u,ios estudiando para enseñar
y otros estudiando para ap render"

Dra. Gabrie/a Me/éndez Ramírez

Dr. frie Kimura Hayama
Dr. Francisco Castillo Castellón

,;
una FC superior a 65 lpn1 y no haber contraindi-
INTRODUCCION
< Dentro de las diversas técnicas de imagen utilizadas
cación, iniciar betabloqueo con el fin de obtener
FC :560 1pm. Esta recon1endación persiste incluso
>
con aquellos tomógrafos de amplio volumen de
en la evaluación de la patología cardiovascular, la
cobertura (> 128 cortes), para evitar artefactos por
ton1ografía computada (TC) es sin duda una de las
rnovimiento secundarios a FC no óptimas. En caso
que más avances técnicos ha tenido en la última
de alergia o contraindicación al uso de betablo-
década. El incremento en el núrnero de detectores
queadores, se utilizan calcio antagonistas corno el
y/o cortes (actualmente hast.a 512 cortes) ha permi-
verapamílo y el diltiazem, con resu ltados variables,
tido disminuir el tiempo de adquisición y de forma
y más recientemente se ha descrito el empleo de un
paralela mejorar la resolución espacial y temporal
inhibidor selectivo de la corriente lf que controla la
(Cuadro 1 ). Lo anterior, se ha reflejado en un mayor
despolarización espontánea diastólica en el nodo
número de indicaciones consideradas apropiadas
sinusal, llan1ado ivabradina.
para la realización de este estudio.
La TC requiere la administración de contraste
intravenoso yodado, por lo que se debe valorar su
ASPECTOS GE ERALES uso en pacientes con alergia al mismo, o en casos
de falla renal.
La TC cardiaca utiliza rayos X para obtener imá- Las principales ventajas de la TC sobre la re-
genes del corazón, sincronizadas con el latido sonancia magnética (RM) -otra n1odalidad de
cardiaco del paciente para evitar los artefactos por diagnóstico secciona!- son:
movimiento.
La obtención de imágenes de calidad óptima 1) rnenor tien1po en la adquisición de las imáge-
comienza con una preparación adecuada del nes, por lo que no requiere periodos largos ni
paciente que incluye: a) ayuno, b) suspensión repetitivos de apnea; lo cual la hace un método
de xantinas (cafeína, té, chocolate, etc.) u otras idóneo en unidades de dolor torácico en el
sustancias que incrementen la frecuencia cardiaca diagnóstico de urgencias vasculares como lo
(FO 48 h antes, y c) en caso que el paciente tenga son el tron1boembolisn10 pulmonar, síndromes

A
 CARDIOLOGÍA

"" CUADRO ,1
COMPARATIVA DE OIFERE TES TOMOGRAFOS ESTADO DEL ARTE

Casa comercial y modelo Número de cortes RE (mm) • RT• • (ms)/tiempo

o detoctores de rotad6n (s)
Siemens Somatom Force 384 0.24 66/0.25

GE Revolution HD 512 0.23 0.25

Phillips Brilliance iCT 256 0.4 135/ 0 .27

Toshiba Aquilllon One 320 0.3 135/0.275

--- - -i -
• Resolución ~pacial (RE): c.apacidad de distinguir un punto de otro como separados. Depende del tamaño del
detector y de la incidencia del rayo en el detcctOt (zona focal dinán1ica)
•• Resolución lempo,al (RD: Tiempo necesario para obLencr la info<fnación para reconstru ir una imagen.
Dc~ndc del tien,po de rotación del gant,y y del Lipo de rcconstruc.ción enlP'eado.

---------------------------~
CUADRO2
1 DICACIO ES APROPIADAS DE TC EN LA EVAlUAOÓN DE EAC
-
lndicdci6n Puntaje
Detección de EAC en pacientes Sintomáticos (No SICA) sin enfermedad cardia.ca

< conocida
PP intermedia, ECG no inlerpretable o incapaces de reaJiLar ejercicio
PP intermedia, ECG inlerpretable y capaces de realiLar ejercicio
8
7
>
PP baja, ECG no inlerpretable o incapaces de realiLar ejercicio 7

Detección de EAC en pacie-n tes sintomáticos con pruebas previas

Discordancia enlre PE y resultados de imagen 8
ResulLados de imagen con estrés equívocos 8
Estudios de imagen con estrés previos (síntomas nuevos o empeoramien lo)
Imágenes de estrés norrnal~ 8
1
Detección de EAC en pacientes Sintomáticos (sospecha de SICA) sin enfermedad
cardiaca conocida
PP baja, ECG y enLimas normales 7
PP inlerrnedia, ECG y enLimas norn1ales 7
PP baja, ECG no inlerpretable 7
PP interrn edia, ECG no inlerpretable 7
PP baja, ECG no diagnósLico o enLimas cardiacas equívocas 7
PP intermed ia, ECG no diagnósLico o er1Limas cardiacas equívocas 7
....
Detección de EAC- Falla cardiaca de reciente diagnóstico
Fracción de expulsión baja y PP baja 7
Fracción de expulsión baja y PP inlermedia 7

Detección de EAC- Previo a cirugía cardiaca no coronaria, PP intermedia 7

¡,

Prueba de esfuerzo previa

PE negativa, 1:>ersistencia de sfnLomas 7
Riesgo inlermedio (Ouke) 7

L-._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.-,--..............., V-
~-...,__ __,
EAC: Enfenncdad artCíial coronaria; SICA: Sfndrome isquémico c0<onario agudo; PP: Probabilidad prcprueba;
ECG: Electrocardiograma; PE: Prueba de esfuerzo.

A
 TO..vtOGRAf ÍA CARDIOVASCULAR

aórticos agudos (SAA) e incluso cardiopatía no calcificadas), el grado ele estenosis (en particular
. , .
1squem1ca. si condicionan estenosis significativa o no, definida
2) mayor resolución espacial, indispensable en la como una estenosis > 70%) y otras características de
caracterización de las arterias coronarias y su la lesión como su longitud y patrón de extensión en
patología. zonas de bifurcación, así como otras consideradas
3) no está contraindicado en casos de marca pasos como de mayor riesgo de vulnerabilidad como
u otras estructuras metálicas n1édicas (prótesis la presencia de remodelado positivo, atenuación
endovasculares, el ips cerebrales, in1plantes <30 UH y signo del servilletero. c) Evaluación de
cocleares, neuroestin1uladores1 etc.). zonas de odusión total crónica, cuyas caracterís-
ticas tomográficas permiten seleccionar pacientes
Sin embargo, la TC es un método que emplea
radiación ionizante. A este respecto, en la actua-
lidad existen numerosas técnicas que permiten
reducir de n1anera significativa la dosis de radiación.
En equipos de última generación, ésta puede ser
equivalente a la toma de unas pocas placas de tórax
simple (< 1 mSv). Así misn10, la opacificación de la
luz vascular requiere el uso de 111edio de contraste
potencialrnente nefrotóxico. De igual manera, la
tendencia con el empleo de tomógrafos de nueva
generación es una reducción significativa del volu-
men de contraste, incluso se encuentran descritos
protocolos de tromboembolia pulmonar (TEP) con
tan sólo 20 mi de contraste, en con1paración con
protocolos tradicionales que empleaban 80-11 O
mi unos años atrás.
< >
INDICACIONES DE TOMOGRAFÍA
CARDIOVASCULAR

En e l 201 O se publicaron los criterios apropiados

para la rea lización de un estudio de TC cardiaca.
En este reporte un grupo de expertos en imagen
cardiovascular evaluaron las diversas indicaciones
de este método. Las indicaciones se clasificaron
en apropiadas, inciertas e inapropiadas en base al
puntaje asignado. Las indicaciones consideradas
apropiadas serán cubiertas en los diversos apartados
de -este capítulo.

1. Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria

(EAC)
Sin duda la indicación más frecuente para realizar
un estudio de TC cardiovascular continúa siendo
la evaluación de patología de las arterias coronarias
(Cuadro 2). La angiotomografía coronaria es un
método 110 invasivo que nos permite determinar:
a) origen y trayecto de las arterias coronarias, por FIGURA 1 Placas caJcificadas sin estenosis signifi-
lo que es considerado como el método de elección cativa. Reconstrucciones de angioTC de coronarias.
En a) la flecha señala la presencia de placas calcifi-
en el diagnóstico y evaluación de pacientes con cadas en la coronaria derecha, que no condicionan
a11on1alías coronarias. b) La presencia de placas estenosis significativa. En b) la cabeza de flecha
aterosclerosas en las arterias coronarias (figuras 1 y señala pequeña placa calcificada en el segmento
2), su tipo (calcificadas, parcialmente calcificadas o proximal de la descendente anterior

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 2 Placa parcialme:nte calcificada oclusiva. Angio TC de coronarias. En a) reconstrucción de la

< coronaria derecha, la flecha señala la presencia de placa parcialmente calcificada que condiciona oclusión
de la luz del vaso. De b~d cortes ax,iafes a este mismo nivel >
candidatos a tratarniento percutáneo. Hoy día, En pacientes con abundantes placas calcificadas,
se consideran características que disminuyen la la exactitud del método dismi nuye principalmente
probabilidad de éxito en el manejo de este tipo a expensas de especificidad y el valor predictivo
de lesiones y/o que conllevan un riesgo elevado positivo (VPP), debido a un incren1ento en los falsos
de complicaciones durante el procedimiento las positivos por los artefactos que estas ocasionan.
siguientes: la presencia de oclusiones con longitud
mayor de 20 mm, densamente calciíicadas, con 2 . Hemoductos
angulación y remodelado negativo. d) Finalmen- Los resultados a largo plazo después de cirugía de
te, tan1bién es el método de elección no invasivo revascularización coronaria (CRVO dependen de
para descartar la presencia de aneurismas o ectasia la permeabilidad de los hemoductos coronarios. La
corona na. recurrencia de la angina •es un problen1a frecuente
Diversos estudios han comparado la exactitud (24% al año y 40% a los 6 años). El 88o/o de los
de la angiotomografía coronaria en la de tección he,noductos venosos se encuentran permeables
de lesiones coronarias significativas (definida como en el periodo postoperatorio, 81% al año, 75% a
> 70%, excepto en el tronco de la coronaria iz- los 5 años)' entre 25-60% a los 1 O años. Mientras
quierda, donde se acepta un punto de corte del que la pern1eabilidad de los hemoductos arteriales
50%) comparada con la angiografía invasiva como a 1 O años es de aproximádamente 90o/o.
método de referencia (Cuadro 3) (figura 3). La La angiografía invasiva continúa síendo el
principal utilidad de la prueba corresponde a su método de referencia en la evaluación de la per-
alto valor predictivo negativo (VPN), que se ha meabilidad de los hen1oductos. la TC pern1ite la
reportado entre 93 y 100%. Por lo que en diversos evaluación de la anastomosis proxin1al y distal,
estudios se ha evaluado la utilidad de la TC para así como la totalidad del trayecto del hen1oducto
disminuir los costos de atención en pacientes con (figura 4). Utilizando tomógrafos de 64 detectores
sosped1a de cardiopatía isquémica y probabilidad (D) en la detección de oclusión de los hemoductos
pre prueba baja o intermedia. se han reportado valores sensibilidad (S), especi-

A
 TOMOGRAFÍA CARDIOVASCULAR

CUADRO3
ESTUDIOS MULTICÉNTRICOS REPRfSENTATlVOS DEL DESEMPEÑO DIAG ÓSTICO

-
DE lA ANGIO TC CORONARIA
-
Autor n Prevdlencia s E VPN VPP
1
Budoff • 230 25% 95% 83% 99% 64%
(ACCU RACY) (85-99%) (76-88%) (96-100%) (53-75%)
.
Miller " (CORE 64) 291 56% 85% 90% 83% 91 %
1
(79-90%) (83-94%) (75-89%) (86-95%)
- .

Meijboom 'º 360 68% 99% 64% 97% 86%

(98-100%) (55-73%) (94-100%) (82-90%)

J --,
ir'
S. Sen~bilidad; E: Especificidad; VPP: Valor predictivo positivo, VPN: valor predictivo negativo
ª Este estudjo confirmó el alto VP. y relativamente bajo VPP de la angioTC corooaria en el diagnóstico de enfermedad coro-
naria significativa.
• Alta prevalencia de enfermedad, lo cual correlaciona con el VPP alto, y la relativa baja S y VP . Importante señalar la varia-
bilidad del desempeño de la prueba que depende en gran medida de la probabilidad pre-prueba y
0
Estudio n,ultiplataforma que confirmó la alta S y VP del métooo.

ficidad (E), VPP y VP de 100%. 100%, 99% y La TC también resulta útil en la investigación de

< 100% respectivamente. Mientras que en la detec-

ción de estenosís de los hemoductos los valores
complicaciones posteriores a la colocación ele un
hemoducto como son: trombosis, malposición >
reportados son de 97%, 95%, 92% y 99%. Sin o acodan,iento, espasmo, aneurisn,a, etc. En
en1bargo, la evaluación de las arterias nativas en conclusión, según los linean1ientos actuales se
los pacientes revascularizados resulta rnenos exac- considera apropiado realizar TC en pacientes con
ta, con va lores de S, E, VPP y VP de 95%, 75%, CRVC sintomáticos.
67% y 97% respectivamente. Estas diferencias se Por otra parte; en los pacientes que serán
explican por que los injertos, a diferencia de las sometidos a CRV·C la TC puede emplearse como
coronarias nativas, presentan menor movimiento, un método preoperatorio que proporciona in for-
mayor calibre y n1enor grado de calcificación. mación sobre el estado, trayecto y calibre de las

FIGURA 3 Correlación TC y angiografía invasiva. En a) Reconstrucción multiplanar (MPR) en 2 cámaras,

las flechas señalan 2 zonas de estenosis significativa en el segmento medio de la descendente anterior. En
b) Angiograíía convencional que muestra los mismos haJlazgos que la TC

A
 CARDIO LOCÍA

FIGURA 4 Hemoductos coronarios. Reconstrucciones volumétricas que muestran

la presencia de 3 hemoductos: arteria mamar ia interna izquierda a la descendente
anterior (flechas blancas), y hemoductos venosos a la coronaria derecha (cabeza de
flecha) y a la obtu sa marginal (flecha negra)

arterias que serán usadas en el procedimiento. pu ede deberse a la presencia de ílujo colateral.
< Rnalmente, en los pacientes en que se ha decidido
una reintervendón quirúrgica con abordaje anterior
En la actualidad, sólo se considera apropia-
do realizar TC en la evaluación de reestenosis
>
(esternotomíal, la TC es útil para localizar los injer- intra-stent colocados en el tronco de la coronaria
tos y evitar laceraciones durante el procedimiento. izquierda y que tengan un diámetro mayor de 3
rnn, (figura 5).
3. Stents Sin embargo, en un metaanálisis que evaluó la
La implantación de stents para tratar lesiones exactitud de la TC en la detección de reestenosis
significativas de las arterias coronarías es un pro- intra-stent se encontró que la S fue de 85% y la
cedimiento que se realiza cada vez con mayor especificidad de 92% para los tomógrafos de 640,
frecuencia, dado que reduce la ocurrencia de re- la cantidad de injertos no valora bles fue de 12%.
estenosis comparado con la angio plastia sola. La
introducción de los stents cubiertos de fármacos 4. Anomalías coronarias
ha disminuido todavía más la ocurrencia de rees- La prevalencia de anomalías congénitas de las
tenosis íntra-stent. arterias coronarias (ACAC) varía dependiendo del
En los pacientes con stents y dolor torácico método diagnóstico utilizado: 0.17% en necropsias,
se debe descartar re-estenosis, para lo cual la entre el 0.23% y 5.6% por angiografía convencional
visualización no invasiva de la luz del injerto sería y 6.6% por TC. Las ACAC pu eden presentarse en
ideal. Por TC la visual ización adecuada de su luz se corazones anatómicamente norrnales o asociarse
encuentra limitada por los artificios generados por con diversas anomalías congénitas del corazón,
el material metálico del stent. Con la introducción grupo en el cual la prevalencia se incrementa.
de los tomógrafos de nueva generación con mayor Aunque la mayoría de las ACAC no tienen re-
resolución espacial y el uso de técnicas y filtros de percusión clínica, existen algunas que se asocian a
reconstrucción adecuados que permiten delin1itar complicaciones potencialmente graves sobre todo
mejor los bordes del stent, la presencia de estos ar- en jóvenes, siendo la segunda causa de muerte
tificios se han reducido pero no elin1inado. La falta cardiaca súbita en atletas.
de opacificación de la coronaria distal al stent refleja La TC es una técnica no invasiva, con alta reso-
cla ramente la re-estenosis u oclusión del stent. Sin lución espacial, con la que podemos visual izar tri-
embargo, la presencia de contraste distal al mismo dimensionaln,ente el origen, trayecto y terminación

A
 TOMOGRAfÍA CARDtO\'ASCUt.AR

r,1.S; el ,lULor <livid" i1 ~b anort1.1lí,b coron,1rid.i1 u, lr

grupos: de origen, del curso y de la terminación.
A su \'e.t pueden clasificarse con10 hemodin.in1ica-
n,en1.e sig.nillraüvas o no; las prin,eras se caracte-
ri1.1n por t1lleraclones cle l,1 p rfusión que pueden
UCilltionar isquert1i.1 rnioc:árclita y rnu erte súbita.

ANOMALÍAS
•
CORONARIAS
•
CON REPERCU-
SION l-tE1\4O01NAMICA.

i. OrlJJCrr anómj!/o de.• una carunaria de la arteriñ

pulmonar:
Es una d las anomalías cong nilas clfnican1C?nte
n,ás irnportantcs. nene unc1 prevalencia de 0.01 %f
represent.ando el 0.7% de las ACAC. En su for,na
m.ic. cumún el tronco de l,1 coronari.1il(JUlt1 rrl,1 ffCI)
e originl1 d "Id ,1r~ria pultnon,1r y li1 c..orunarid dca-
rccha !CD) con ong n norma) de lci aorra (síndrome
úe Bland-\tVhite-Garland) (figura 6).

ii. Origen an6mulo de una arteria coronaria de un

ene, c,pu~to o d~/ no coronilriano con tray,~rto
interarteriah
nene una prevalenc:ia de O.OJ~~ a O. 17%. EJ
FIGURA 5 Stcnt en tronco de la coronaria izquierda.
riesgo de muerte súbita rte 30 )' ú01Yn para el origen
< Reconstrucción curviplanar en la c1ue se observa
ste nl permenbfe, sin estenMis lgniAcaliva, en el
tronco de la coronaria lzquicrda (ílecha) en paciente
anormal de 141 D e 1Jc1ulerdt1 respecllva,nente.
Ot~ntro de las hlp61~b qu~ S<-' hr1n po!itul.1dtJ parn
>
con marcapasu (a tl'ri co} <•,plirar la sinlon111lología en IO!> pat i nt se 1

cna1rntra que durante el C'jercicio acurrr dilatación

de Las arte-rías coronarias, así co1no la relación <le de la puhnonar, el osUum de la CD con forn,a de
('<;tas con lac; ~1n1cturai; vrr.i11;1c;, dt' tal tormt1 <7ll estilete se Lrecha aún 111ás, lo cual puede liniilar
acUJ,.1lrt1 •nl _ • consid ''ª d Id TC co1no •I rnétodo ,., flujo curon,irío tlanc.Jo como resultndo infJ.rto e.Je!
de referencia en el diagnóstíco de las ACA . rniot.ardir,. Cuando •I , .i~o r.1nórn.1 lo es l,;1 coront1(ia
E.-..ísten diversas clasificaciones de las Aú-\C; la i.rc-¡uiPrda, el rie~go de muerte súbita Ps mayor
desarrollada por Greenberg es una de las n1ás cla- Jebido al ángulo agudo del ostiu,n, el estiran1iento

FIGURA 6 Origen anómaJo del tronco de la coronaria izquierda desde la arteria pulmonar (AlCAPA por
sus siglas e n in;Jes). a) Reconstrucción volumétric~ en la que se obseNa importante dilatación de las
arterias coronanas. b) Reconstrucción en máxima intensidad dt:' proyección (MIP) en la que se observa eJ
origen de la coronaria derecha desde la raíz a6rtlc.n (flecha). En e) la flecha señala el origen del tronco de
la coronaria izquierda desde la arteria pulmonar. AP: arteria pulmonar; Ao: Aortl

A
 CARD IO LOGÍA

del segmento intramural y la compresión entre la 5. Cardiopatías congénitas

comisura de las cúspides derecha e izquierda. Dada la con1plejidad de ciertas cardiopatías congé-
nitas (Cq es indispensable contar con herramientas
iií. Puentes miocárdicos: diagnósticas que nos permitan su adecuada evalua-
Cuando un segmento de una arteria coronaria ción. El ecocardiograrna es el estudio de in1agen
se encuentra cubierto por una banda de músculo de primera elección. Dentro de sus ventajas se
cardiaco se conoce como puente miocárdico. La encuentra ser una técnica no invasiva, amplia rnente
arteria más frecuenternente afectada es la des- disponible, con la que podemos obtener imágenes
cendente an terior. Por TC se han descrito 3 tipos de alta resolución espacial y temporal, sin exponer
de puentes: superfi cial, el que está cubierto por al paciente a radiación ionizante. Además, dado
músculo cardiaco de menos de 2 mm de grosor; que es portátil se puede realizar en la cabecera del
profundo, cuando es mayor de 2 mm (figura 7}; paciente con inestabilidad hernodinámica. Dentro
y finalmente, aquellos puentes que cursan en de las limitaciones del ecocardiograma transto-
la cavidad del VD. La repercusión clínica de rácico (ECO m se encuentra e l ser una técnica
los puentes miocárdi.cos es controversia!, en la operador dependiente; información limitada en
mayoría de los casos son un hallazgo incidental. caso de pacientes con mala ventana acústica y para
Sin embargo, se han reportado casos de isquemia determinar la posición y curso de las estructuras vas-
o infarto miocárdico, arritmias e incluso muerte culares. Además, en casos de CC complejas resulta
súbita, siendo los puentes profundos los que difíc il realizar mentalmente una reconstrucción
mayor riesgo conllevan. tridimensional de las imágenes.
Anterlormente, en caso deque el ecocardiograma
iv. rrstula coronaria: no fuera conduyente se procedía a realizar cateteris-
La fístu la congénita de las arterias coronarias mo cardiaco, sin en,bargo, al ser un n1étodo invasivo
es una anon1a lía congénita rara en la cual existe conlleva riesgos y complicaciones (8.8% en el estudio
una comunicación entre una o dos arterias co- de Vitelio). Con el advenimiento de la RM y la TC el
< ronarias \,1 una cámara cardiaca ' seno coronario'
vena cava superior o la arteria pulmonar. Esta
cateterismo cardiaco se reserva para aquellos casos en
los que se evaluarán parán1etros no disponibles por >
anon1alía se diagnostica en 2 de cada 1,000 otros n1étodos (corno las resistencias vasculares pul-
pacientes a los que se les realiza angiografía y n1onares}o bien, cuando además del complemento
representa el 3.7% de las ACAC. La fístula invo- diagnóstico se planea un procedimiento terapéutico.
1ucra a la CD en el 55%, CI en 35% y en ambas
La TC es un método de imagen no invasivo, amplia-
en el 5%. Aproximadamente 90% drenan al lado n1ente disponible, con el que podemos caracterizar
derecho del corazón: 45% al VD, 25% a la AD y las estructuras intra y extrac.ardiacas en cualquier
15% a la arteria pulmonar.
plano. Dada su alta resolución espacial podemos
evaluar estructuras vasculares de pequeño calibre
(arterias coronarias, venas pulmonares o colaterales
aortopuln1onares). La adquisición de las imágenes
se realiza en un tiempo muy corto (<3 seg, y en
sistemas de última generación < 1 seg) que puede
obviar la anestesia y practicarlo en pacientes hemo-
dinámicamente inestables.
En caso de CC los protocolos de adquisición
se deben de adecuar a las características de cada
paciente {edad, segmento anatón1ico a estudiar).
Las indicaciones para realizar TC en el caso
de CC son:
a} eonatos y niños pequeños en quienes el
estudio ecocardiográfico ha caracterizado
adecuadamente la anatomía intracardiaca
pero no las estructuras vasculares (figuras
FIGURA 7 Puente muscular. Reconstrucción MPR, 8 y 9). En este caso la TC se realizará sin
la flecha señala la presencia de puente muscular en sincronización cardiaca para disn1inuir la
el tercio medio de la descendente anterior dosis de radiación.

A
 TO\.1OGRAfÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 8 Interrupción del arco

aórtico. a y b) Reconstru cció n
volumétrica en la que se observa
interrupción del arco aórtico (íle--
cha) distal al origen de la subdavia
izquierda. La cabeza de ílecha
señala el co nd ucto arterioso a
partir del cual se continúa la ao·r ta
descendente. En c y d) reconstruc-
ción MPR, la íl echa señala la
co municación interventricular y la
1

flecha discontinua la estenosis del

conducto en el borde pulmonar

< >

FIGURA 9 Conexión anómala total de venas pulmonares. a y b) Reconstrucción vo·lu-

métrica, las flechas señalan el colector de las venas pulmonares. En c-e) reconstru cción
en MIP, en e) las flechas señalan a las venas pulmonares. En d) dilatación de la cava
superior. En e) la comunicación interatria:I (flecha negra)

A
 C\ltOl OLOCiÍA

RCUR,'\ 1O AnLIJo vaculdr. Dub~e

i.lfCQ ll.Ótlh;.o, ll,lJ, fl hll.ll ~l\rHi!;»• cad11
uno de ICh vas:os supr~,H)rücns. Ah
A.en i,q.._¡c,th>t AD: r Q de cho,
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rnrñtWa wmun dcfl!dm; S1: SubdRvi.i
itq••i rdn; SO! ubc:; l,1~it1 de~hja

< >
flClJRA 11 Si<?nt e n rnma iz~ui<?rda dl' la pu1nion'1r• .t-<.) Rw-ons1 rurcinn an*iuKnific:n Ml dundl' 'l~ obsl!fVa
i1dt'lu.,do .1du 4Jrnlt':J1IO del su,,u (RL4th.1}

b) Ev.1lu~ción dC> anillo fo~ ~culilr<'"' ~_figura IO). 6. Marfol'ogúi y fllr1 ión ~entrit.ulilt
, hn1dnnt ..... nu•t.,í II en~ ll•ndopJ11tl'<-lfj, <.:tt•nt~) Aunc¡u1· l.t TL no c•Jfl!iid,•ht 1,t 11,ort,didad tr·l'
tfigura 11 ), pr1n1rir~ r lrrción en riv<1l11íl 111n ele• l.1 {unrlñn
rlj Cuntr-1iodfc.tti611 '"i.11c.1 R~t. vec11rlc:utar iL1¡11le1d.1, !'l-1.1 l nít .•1 ¡,n.,..- :!t." lniurtn<I•
c;i6n ttr.l"tiunat n tll5 1u~ie11te, t1lJL• "ºn c.orH ti.Jo,
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A
 TO~OGRAFÍA CARD IOVASCULAR

los de RM. Se encontró que la TC sobrestima el aórtica y dilatación de la raíz aórtica o sospecha
volumen diastólico fina l (VOF) y el volun1en sistólico radiográfica de dilatación de aorta ascendente,
fina l (VSF) y subestima la fracción de expulsión (FE). para la planificación terapéutica.
o se encontró diíerencia en cuanto a la masa Así m ismo, se ha evaluado la correlación entre
cardiaca (MC) y volumen latido (Vl). Los autores la TC y el ECO TT y TE en la evaluación del área
conduyen que la diferencia encontrada entre las valvular mitral (AVM) en pacientes con estenosis
2 n1odalidades puede ser el resultado del uso de n1itral. La correlación -encontrada con el ECO TE
betabloqueador previo a la realización de la TC. fue de 0.88, p < .0001.
Tomando a la RM como el estándar de referencia, En el caso de insuficiencia valvu lar aórtica
Oe1;vey y cols. mostraron que la TC fue superior (IAo) la evaluación por TC se basa en la medición
a la ventriculograífa biplanar para el análisis de la del área del o riflcío regurgitante (AOR). En una
movilidad regional y se correlacionó mejor con la ,nuestra pequeña de pacientes se encontró que la
RM que con la ecocardiograíía para los parámetros S, E, VPP y VP de la TC en la detección de IAo
volumétricos. (comparada con el ECO) fue de 81%, 91%, 70%
y 95%, respectivamente. Cuando únicamente se
7. Válvulas consideraron los casos de IAo. moderada-severa la
Por TC se puede evaluar en cada una de las válvulas S y E incren1entaron a 95 y 96%. Al igual que en el
cardiacas su morfologfa, apertura y cierre, presencia caso de IAo, la gravedad de la insuficiencia mitral
de ca lci ft cación o vegetaciones (figura 12). Las vál- por TC se basa en la evaluación del AOR. Alkad hi
vu las que más se han estudiado porTC son la aorta y cols. en un estudio que nuevamente incluyó un
y la mitral, esto debido a que durante la realización número reducido de pacientes encontró que el
de la angíotomografía de coronarias el contraste se AOR medido por TC se correlacionó significativa-
encuentra en las cavidades izquierdas, mientras que mente con el grado de la regurgitación (r = 0.81,
para la evaluación de las válvulas derechas sería P < 0.001 ) evaluada por ECO TE.

< necesario un protocolo de adquisición con n1edio

de contraste en cavidades derechas y con imágenes
en movimiento para evaluar su función.
Una limitación de la TC es que no es posible
medir velocidades o gradientes de presión trans-
valvular o presión de la arteria pulmonar, que son
>
La evaluación del grado de estenosis aórtica parámetros útiles para seguin1iento y toma de
por TC se basa en la medición del área valvular decisiones terapéuticas. En la práctica cotidiana,
aórtica (AVAo) por planimetría. Diversos estudios la evaluación de la patología valvular se realiza ge-
han mostrado que existe adecuada correlación neralmente por ECO y el estudio por TC se reserva
entre el AVAo evaluada porTC cuando se compara en casos en que las imágenes por ECO TT y TE o
con ECO TT y tranesofágica (ECO TE) y con RM RM no son concluyentes o están contraindicados.
(valores de r entre 0.76 y 0 .98), con diferencias La utilidad más importante de la TC en pacientes
en promedio de 0.1 cm 2 (siendo mayor los valores con valvulopatia, es la evaluación preoperatoria
para la TO. De igual íorn1a, la TC puede evaluar de las arterias coronarias en pacientes con riesgo
la aorta ascendente en pacientes con va lvulopatía intern1edio para descartar lesiones significativas.

FIGURA 12 En a) aorta lrivalva normal. En b) aorta trivalva con presencia de calci ficación (flecha) y dismi-
nución de su apertura. c ) Corte coronal oblicuo, la flecha señala la calcificación en la válvula aórtica

A
 CARDIOLOGÍA

Evaluación previa a implantación de injerto asociado a menor riesgo de fuga paravalvular es el

valvular aórtico percutáneo (TAVI ) que se obtiene a través de la medición de la circun-
La TC actualmente es considerada el método ferencia del anillo, obtenido ya sea por perín,etro o
de elección para la evaluacíón de los pacientes por área, asumiendo que el anillo tomará la forma
previo a la implantación de la válvula aórtica vía más o menos circular de la válvula al implantarse.
percutánea (TAVI), no solo por la precisión en la La medición del anillo es preferible realizarse en
medición de l anillo y raíz aórtica, sino también por sístole, que es cuando presenta un n1ayor diámetro
la iníorn1ación que proporciona sobre las vías de {figura t 3-b).
acceso y el trayecto que recorre la válvula a través Otras mediciones a nivel de la raíz aórtica
de la aorta, indispensables para la colocación de induyen: 1. La distancia del borde inferior de los
la misma. orígenes coronarios al plano del anillo aórtico, ya
El anillo aórtico es uno de los parámetros a que una distancia rnenor de 1 O n1n1 puede oca-
evaluar rnás importantes en pacientes considerados sionar obstrucción de los mismos en las prótesis
para TAVI , ya que de este depende si es candidato o expandidas por balón; 2. Dián1etro a nivel de los
no, y en caso de serlo, el tamaño y tipo de prótesis. senos de Valsalva, debido a que un dián1etro me-
Una prótesis pequeña puede dar origen a insufi- nor de 27-29 n1m (dependiendo del tamaño de la
ciencia paravalvular o embolización de la n1isma. prótesis), puede comprometer el flujo coronario;
Un sobredimensionado del ani llo puede ocasionar 3. La altura de los senos de Valsalva, un diámetro
ruptura de la raíz aórtica con consecuencias fatales menor de 15 mm se ha asociado a obstrucción
en algunos casos. de las coronarias en especial en presencia de
El anillo aórtico no es una estructura anatómica, calcificación importante¡ y 4. Diámetro en aorta
sino un an illo virtual, que se mide en el sitio donde ascendente (a 40 mm por arriba del plano del
se unen las tres cúspides de los senos de Valsalva anillo aórtico) en las prótesis auto-expandibles, un
con el tracto de salida del ventrículo izquierdo diámetro mayor de 40-43 mm (dependiendo del
(TSVI). El anillo aórtico no es cornpletamente cir- tamaño de la prótesis), puede ofrecer un soporte
< cular, sino más bien ovalado, variando considera-
blemente las mediciones de las diferentes técnicas
inadecuado (figura 1 J.a).
La TC puede identificar la presencia de cal-
>
bidimensionales (angiografía convencional, ECO cificación importante a nivel del TSVI, que se ha
TT y TE), por lo que idealmente, dicha estructura asociado a incremento en el riesgo de ruptura de
debe evaluarse por métodos tridimensionales que la raíz aórtica (figura 13-c).
son n1ás precisos. Existen distintos métodos para De igual manera se deben evaluar los sitios de
medir el diámetro del anillo, uno es por el prome- acceso vascular, siendo el femoral el preferido. Se
dio del eje mayor y n1enor, que es el que presenta debe n1edir el diámetro luminal mínimo a nivel de
mayor reproducibilidad. Sin embargo, el que se ha los tercios proximales de las arte rias femorales, así

ACURA 13 Evaluación tomográfica previo a implantación de la válvula aórtica vía percutánea (TAVI). a)
Mediciones a nivel de la raíz aórtjca; Altura de los senos de VaJsalva, distancia del anillo aórtico aJ borde
inferior de las arterias coronarias, diámetro de la aorta ascendente a 4 cm del anillo aórtico. b) Medición
del anillo aórtico a través del promedio del eje mayor y menor (30.4 mm + 24.5 mm= 27.5 mm), así como
por área [D=2• v'(NTr)] (5.98 cm2 ) = 27.6 mm). c) Importante calcificación a nivel del tracto de salida del
ventrículo izquierdo (flecha)

A
 TO~OGRAfÍA CARD IOVASCULAR

como a lo largo de todo el recorrido del catéter alta resolución espacial y temporal, así con10 a
hasta el sitio de implantación, al igual que la tor- su capacidad n1ultiplanar, especialmente cuando
tuosidad y grado de calcificación. El calibre mínimo otras modalidades son no diagnósticas o están
requerido varía entre 6 a 8 mm dependiendo de contraindicadas.
la válvula (marca y tamaño), en caso de que la La TC es óptima para la evaluación de ni asas
evaluación contraindique el acceso íen1oral 1 las calcificadas, también es útil para detectar metástasis
alternativas incluyen la arteria subclavia izquierda, en sospecha de malignidad cuando se fusiona con
el acceso transapical o el trans-aórtico. Es impor- PET-18 FDG.
tante identificar placas aterosclerosas excéntricas en Las características de los tumores se revisarán en
arco aórtico, ya que estas pudieran desprenderse el capítulo de RM, breven,ente se mencionarán las
con la movilización del catéter y ocasionar eventos complementarias por TC.
vasculares cerebrales. ,\1/ixomas: en la TC simple se observan hipo-
Los principales factores de riesgo para compli- densos, algunos con calcificaciones; en la fase
caciones vasculares periféricas son un diárnetro del contrastada se observan con10 defectos de llenado
vaso nienor que el catéter que introduce la válvula, con reforzamiento heterogéneo dependiendo de su
ya que incrementa el riesgo 4 veces (5% vs 23%), cronicidad y si hay zonas de necrosis o hen1orragia;
así como calcificación mode rada a importante, lo se puede demostrar obstrucción del flujo depen-
cual incrementa el riesgo 3 veces (9% vs 29%), en diendo de su tamaño y localización (figura 14).
especial las calcificaciones que cornprendan toda Lipoma: se identifican como lesiones homogé-
o la mayor parte de la circunferencia del vaso y/o neas, con atenuación grasa (densidad <50 U H).
en bifurcación. fibroma: Son lesiones sólidas, homogéneas,
Finalmente, la TC puede detern1inar con bastan- hipo-iso densas, con reforzan1iento, calcificación
te precisión el ángulo del arco en C requerido para central (figura 15).
obtener una proyección ortogonal del plano del fibroelastoma papilar: se observan hipodensos
anillo aórtico, indispensabte para la liberación de con bordes irregulares adheridos por un pedículo
< la válvula, reductendo el uso de niedio de contraste
y el tiempo del procedimiento.
estrecho y n1óviles en las imágenes de cine.
Angiosarcoma: es un tumor de base ancha con
>
conexión hematógena entre la cavidad cardiaca
8. Masas intracardiacas y tumores (rnás frecuenten1ente aurícula derecha) y el tu-
La TC es una técnica cada vez más utilizada en mor. Las imágenes tardías rnuestran reforzamiento
la evaluación de masas cardiacas debi do a su tardío.

VD

AD

FIGURA 14 Mixoma en aurícula izquierda. Reronstrucción en 4 cámaras en diástole (a) y sístole (b) en la
que se observa masa auricular izquierda (AJ) hipodensa adherida al septium interatrial (asterisco) que en
diástole protruye hada el ventrículo izquierdo (VI). AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho

A
 CARD IOLOGÍA

FIGURA 15 Fibroma. Tum.oración en septum anterior y pared anterior (asterisco). Imágenes en

eje corto (a y e) y 2 cámaras (by d). En la fase tardía (e y d) se observa reforzamiento hetero-

< géneo de la tumoración

>
9. Pericardio de las venas pul1nonares previo a la ab lación de
Po r TC el pericardio aparece como una línea la fibrilación auricular. Las variantes más común-
isodensa rodeada de grasa hipodensa. Mide mente encontradas son el ostium común para las
normalmente 1.3 a 2.5 mm. La visualización del venas pulmonares izquierdas o una vena adicional
pericardio algunas veces es difícil en la pared late- derecha. Estas variaciones se encuentran hasta
ral e inferior del ventrícu lo izquierdo, debido a la en el 301){, de los pacientes y pueden afectar la
menor cantidad de grasa epicárdica y pericárdica estrategia planeada para la ablación. Además del
en esta localización. Por TC se puede determinar número de venas puln1onares, se puede evaluar la
el engrosamiento, as í como la presencia y carac- forma y el diámetro de cada una de ellas (figura
terísticas d e derrame pericárdico. La TC puede 17), lo cual es de utilidad para las técnicas que
realizarse cuando la evaluación por ECO TT no usan catéter-balón.
es concluyente. Sin embargo, la principal ventaja Actualmente las reconstrucciones angiográficas
de la TC es la fácil identificación de calcificación del atrio izquierdo y venas pulmona res realizadas
pericárdica (figura 16), útil para diferencia r entre por TC se utilizan para la calibración y proceso de
constricción y restricción , incluso en estudios translación y rotación durante el procedimiento
sin co ntraste. Aunque raros, la TC puede se r de ablación.
de utilidad para la evaluación d e los tumores Así mismo, la TC es de utilidad en la eva luación
pericárdicos y su extensión. Se ha descrito que de complicaciones post ablación con10 la estenosis
la adn1inistración de n1edio de contraste yodado de las venas pulmonares.
puede ayudar a la identificación d e inflamación
pericárdica al observarse engrosamiento y refor- 11. Venas coronarias
zamiento pericárdíco. En pacientes con falla cardiaca debida a disfunción
sistólica y discincronía electromecánica, la terapia
1O. Venas pulmonares de resincronización cardiaca ha rnostrado n1ejorar
Dentro de las indicaciones apropiadas de la TC la sintomatología y sobrevida de los pacientes. La
cardiaca se e ncuentra la evaluación d e la anatomía colocación del electrodo ventricular izquierdo con-

A
 TO\.1OGRAfÍA CARDIOVASCULAR

< >

FIGURA 16 Calcificación pericárdic.a con constricción. Reconstrucciones en eje corto (imágenes

superiores) y 4 cámaras (1m~enes inferiores). En la fase simple (a y e) y contrastada (b y d) se
observa importante calcificación pericárdica (flechas) predominio basal, con constricción de la
pared lateral del ventrículo izquierdo (cabe.za de ílecha)

FIGURA 17 Venas pulmonares. Reconstrucción MPR en donde se observan las 4 venas pulmo-
nares, las flechas señalan la reconstrucción en el plano axial de cada una de ellas

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 18 Venas coronarias. Reconstrucciones volumétricas en las que la flecha blanca señala la vena
posterolateral del ventrículo izquierdo y la flecha negra la vena cardiaca mayor. SC: Seno coronario

vencionaln1ente se coloca en una vena coronaria (la urgencias y puede realizarse prontan1ente, con una
vena posterior izquierda es la más frecuentemente S de 100% y E de 98-99%.
utilizada). Sin en,bargo, la colocación de este La TC permite caracterizar la aorta completa,
electrodo puede no ser exitosa en caso de que incluyendo el lumen, la pared, región periaórtica,

< no se tenga la anatomía favorable. La TC previo

al procedimiento permite detern,inar la anatomía
exacta de las venas coronarias (figura 18) y, en su
identificar variantes anatón,icas e involucro de ra-
mos arteriales y distinguir entre los tipos de SAA. >
En paciente con sospecha de SM se realiza TC
caso detectar la necesidad de colocar el electrodo en fase sirnple, arterial y venosa.
ventricu lar izquierdo vía epícárdica. En la íase simple el hematoma mural se observa
hiperde11So y, el desplazan1iento de la calcificación
12. Síndromes aórticos agudos aterosclerótica en el lumen se identifica frecuen-
Los SAA representan un espectro de entidades temente.
relacionadas las cuales se caracterizan por una La fase contrastada debe realizarse con sin-
disrupción aguda de la integridad aórtica, con cronización electrocardiográfica para eliminar los
riesgo de complicaciones que incluyen isquemia arteíactos por movimiento.
de ó rganos, ruptura y muerte. Hay 2 sistemas para la clasificación de los SAA,
Los SAA se presentan con una frecuencia de la clasificación de DeBakey que se basa en el sitio
3-16 casos por 100,000 personas-año e incluyen de origen de la disección, mientras que la dasifica-
a la disección aórtica, hematoma intramural (HIM), ción de Stanford lo hace en la presencia o ausencia
úlcera aterosclerosa penetrante (UAP), expansión del involucro de la aorta ascendente.
aguda de un aneurisma y trauma. Clínicamente La clasificación de Staníord es la más am-
estas entidades son indistinguibles, pudiendo pliamente utilizada ya que en ella se basa el
presentarse como dolor torácico o de espalda tratamiento e incluye 2 tipos: tipo A (la cual
generalmente asociado a hipertensión. El diagnós- es la más frecuente), con involucro de la aorta
tico rá pido y exacto es esencial para incrementar ascendente independientemente del sitio de
la oportunidad de una intervención terapéutica origen, y tipo B con afección de la aorta distal al
exitosa. origen de la subclavia izquierda (figura 19). En
La TC es la modalidad de elección en el diag- la tipo A es necesaria la cirugía urgente, mientras
nóstico y clasificación de los SM, así como en que el manejo médico inicial es recon1endado
la evaluación de sus complicaciones; dentro de para disecciones que no involucran la aorta
sus ventajas se encuentra que actualmente esta ascendente (tipo 8) a n1enos que se presentan
disponible en la mayoría de los departamentos de comp licaciones.

A
 TO.~OGRAfÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 19 Disección aórtica B de Stanford. Reconstrucciones MPR de la aorta toraco-abdominal. la flecha

señala el sitio de origen de la disección distal a la subclavia izqu ierda, la disección se extiende hasta la
iliaca com6n izquierda (flecha discontinua). Las cabezas de ílecha muestran el flap de disección

La clasificación de DeBakey incluye en 3 tipos: 2 semanas de inicio, es aguda y crónica cuando

tipo I se origina en la aorta ascendente y se propaga excede este tiempo.
a, y frecuentemente más allá del arco aórtico; tipo Los hallazgos de disección aórtica por TC inclu-

< 11 se origina y se confina a la aorta ascendente; tipo

11 1se origina en la aorta descendente y se extiende
yen: Flap in ti mal que separa el lumen falso y ver-
dadero, existencia de 3 luces (signo del Mercedes >
distaln1ente o raramente retrógradamente hacía el Benz), dilatación de la aorta, complicaciones como
arco. Estos esquemas de clasificación se utilizan enfern1edad isquémica u obstructiva.
para caracterizar la disección aórtica, HIM y UAP. El lumen verdadero se puede identificar por su
continuidad con una porción no disecada, mayor
a) Disección aórtica atenuación en las fases arteriales ternpranas, menor ta-
Es la causa más común de SM (80-90%). ocurre maño, expansión sistólica, flujo sistólico anterógrado, y
como consecuencia de una ruptura intimal que su disposición helicoidal frecuentemente en la porción
permite el acceso de sangre a la lamina rnedía de la medial del vaso observado en dirección aáneo-c.audal.
aorta con propagación más frecuentemente anteró- Las características del lun1en falso son: mayor
grada, aunque también puede ser retrógrada. tamaño que el lumen verdadero, compresión sistó-
El flap resu ltante divide a la aorta en " lumen lica, flujo sistólico anterógrado reducido o ausente
verdadero'", el cual representa el lurnen original o ílujo retrógrado, signo del pico (beak sign), éste
del vaso y el "lumen fa lso" el cual es el espacio último representa el ángulo agudo forrnado entre
creado por la disrupción medial (figura 19). El la pared del vaso y el flap ele la íntima en la luz
ílap intima! puede ocluirse o compron1eter ramos falsa, signo de la telaraña (cobweb sign) son líneas
vasculares llevando a malperfusión. Puede haber hipodensas que corresponden a restos de la intima;
uno o n1ás sitios de re-entrada distales, propor- también son frecuentes el flujo lento y la trombosis
cionando un mecanismo para descompresión (dependiendo del grado de comunicación).
del lumen falso. Alternativamente el lumen falso
puede actuar como una manga de viento "~vin d- b) Hematoma intramural
sock" con incremento de las presiones del lumen Es consecuencia de una hemorragia n1edial por
falso, propagación de la disección, formación de ruptura de los vasa vasorum o una ruptura intin1al
aneurisma, con1presión del lumen verdadero o de n1icroscópica la cual sella y no permite la comuni-
ra rnos arteriales o ruptura. cación con el lumen verdadero. El H IM representa
La disección puede clasificarse como aguda entre 5-15% de los SM, aproximadamente 60%
o crónica. Cuando los síntomas tienen menos de se localizan en la aorta descendente, un tercio

A
 CARDIO LOGÍA

FIGURA 20 H ematoma intramural. Reconstrucción en plano axial de la aorta ascendente en íase simple
(a) y contrastada (b). La íleciha señala la presencia de imagen en forma de luna creciente hiperdensa en la
fase simple e hipodensa en la contrastada

resuelve espontánean1ente y dos tercios pueden subsecuente de aneurisma falso, evolución a HIM,
evolucionar a disección clásica o aneurisma. disección o ruptura.
Los hallazgos por TC del HIM son: en la fase En la TC, la UAP se observa como una colección
simple engrosamiento circular o en forma luna de material de contraste fuera del lumen aórtico

< creciente hiperdensa; en la fase con contraste dicha

área no realza (figura 20).
(figura 2 1) frecuentemente asociado con engro-
san1iento de la pared aórtica, la cual se observa >
El desplazamiento de calcificaciones intimales y hiperdensa. En el caso de existir rotura mural se
la hiperdensidad en la fase simple son clave en el observará además salida de contraste a espacios
diagnóstico diferencial con el trombo mural. adyacentes (mediastino, pericard io y espacio
Puede ser difícil distinguir un aneurisma aórtico pleural).
con hematon1a intramural de una disección con
el lumen falso trombosado. Para este efecto es útil 13. Tromboembolia pulmonar
realizar un estudio -e n fase simple, en donde el HIM La TEP es la tercera causa de enfermedad cardio-
generalmente se observa hiperdenso, a diferencia vascular en Estados Unidos. La mortalidad por
del trombo mural que es hipodenso. La disección esta patología varía de entre 3.5% a 15% y puede
generalmente tiene un trayecto espiral, el trombo ser tan alta como 31 % a 58% en pacientes que se
mural usualmente tiene un borde interno irregular, presentan con choque. El diagnóstico temprano
n1ientras que en raso de disección did10 borde es liso. y exacto de TEP es in1perativo ya que de los pa-
Las características que predicen la progresión de cientes que mueren, el 65% lo hace en la primera
un HIM a disección aórtica son: diámetro mayor hora de la presentación y el 92.9% en las primeras
de 50 mm, hematoma que comprime el lumen 2.5 hrs. La TC es en la actualidad, la herran1ienta
verdadero (indicando sangrado activo) y derrame de referencia en el diagnóstico de TEP y juega un
pericárdico. papel importante en los algoritn1os de abordaje
,
diagnóstico para exclusión o confirmación de la
e) Ulcera aterosclerosa penetrante misma y para la toma de decisiones terapéuticas.
Las UAP son lesiones que ocurren en pacientes Existen signos que permiten diferenciar al embo-
de mayor edad con una carga importante de ate- lismo agudo del crónico, los cuales se enumeran
rosclerosis y tiene predilección por la aorta torácica a continuación:
descendente. Se forma n con10 consecuencia de
a) TEP aguda
la erosión inflamatoria de la membrana elástica
interna y resulta en penetración de sangre más Datos directos: Oclusión de la luz arterial con
allá de su lumen verdadero, con la formación o sin ensanchamiento vascular, defecto hiperdenso

A
 TOMOGRAFÍA CARDIOVASCULAR

FIGURA 21 Ulcera at.

erosclerosa penetrante.
Recon strucción MPR;
se observa en la pared
lateral izquierda del
arco aórtico colección
de medio de contraste
(flecha)

< >

FIGURA 22 TEP aguda. Angiolomografía pulmonar, se observan defectos de llenado en ambas ramas
pulmonares, con signo de la " vía del tren'' (flecha negra) y signo del " anillo" (flecha)

en la fase simple, signo del "anillo" (defecto central vasculares, irregularidades de la íntin1a defecto de
1

rodeado de contraste), signo de la "vía del tren", llenado > 3 meses.

defecto periférico con ángulos agudos, pérdida
abrupta del vaso (figura 22). CONCLUSIO ES
Datos indirectos: Infarto/hemorragia puln10-
nar, oligoemia segmentaría, atelectasia, derrame En los últin1os años la TC se ha posicionado con10
pleural. una modalidad de diagnóstico cada vez n1ás en1-
b) T[P crónica
pleada en el estudio de pacientes con sospecha de
enfermedades cardiovasculares. En la actualidad,
Datos directos: Oclusión de la luz arterial cuyo el número de indicaciones de uso apropiado de
diámetro es menor al de los vasos circundantes, este prueba es cada vez n1ayor debido a la alta
defecto de llenado periférico con ángulos obtusos, reso lución espacial y capacidad multiplanar, así
engrosan1iento de la pared, bandas o redes intra- como de su rapidez de adquisición.

A
 Resonancia magnética
Capítulo 16.r"'-ll card iovascu lar
"La Universidad Nacional es de esencia proteica,
aula para la enseñanza, laboratorio para las ideas,
claustro para la formación de caracteres, es por fin,
la conciencia de México,.

Dra. Gabriela Me/éndez Ramírez

Dr. Néstor A. Rangel Ova/le

INTRODUCCIÓN resolución de las cavidades cardiacas y

grandes vasos sin la necesidad de medio
La resonancia magnética (RM) es un método de de contraste.

< iniagen no invasivo cada vez n1ás utilizado en la

evaluación de diversas patologías de l sistema car-
•

•
Proporcio na iníorrnación exacta de la
estructura y función cardiaca.
Intrínsecamente tridirnensional y multipla-
>
diovascular. Con esta técnica poden1os determinar
la morfología, tamaño y función de las diversas nar.
estructuras cardiacas; además, la caracterización • El medio de contraste utilizado no es yo-
tisular es especialn1ente útil en la evaluación de las dado.
diversas miocardiopatías y masas cardiacas.
DESVENTAJAS
PRI CIPIOS FÍSICOS • Tiempo de adquisición: entre 45 y 60
minutos para un estudio de co razón
Durante un estudio de RM se le envía aJ paciente un morfológico-(uncional.
pulso de radiofrecuencia que can1bia la orientación • Requiere que el paciente tolere el decúbito
del eje de los átomos de hidrógeno contenidos en e idealmente que coopere con la realiza-
el tejido. El regreso de éstos a su posición inicial ción de periodos cortos de apnea.
será lo que genere la señal con la que se forn,ará • En caso de pacientes con claustrofobia se
la imagen. necesita sedación o anestesia.
Durante el estudio de RM cardiovascular se • Contraindícado en presencia de ciertos dis-
observa que los tejidos son isointensos, hiperin- positivos o cuerpos extraños metálicos.
tensos (n1ayor intensidad de señal, más brillantes)
o hipointensos (n1enor intensidad de señal, rnás CONTRAI DICACIONES
oscuros) en relación con el miocardio.
• Marcapasos o desíibrilador automático
implantable (DAI) no compatibles co n los
VENTAJAS
equipos de RM.
• No utiliza radiación ionizante. • Clip de acero inoxidable en aneurisma cere-
• Se pueden obtener imágenes con alta bral.

A
 CARD IOLOGÍA

• Implantes cocleares. y telesístole, para deterrninar los volúmenes

• Neuroesti mulador y estimulador de creci- telediastólico (VTD), telesistólico (VTS) y la
miento de hueso. fracción de expulsión. En la evaluación de
la función ventricular derecha se prefieren
• Fragmentos de bala u otros cuerpos extraños
los planos axiales al ventrículo derecho (VD)
metálicos.
debido a su mayor reproducibilidad y a que
• Claustrofobia. se incluye el infundíbulo puln,onar.
• Existe una lista actualizada de objetos, prótesis 4) Durante la secuencia de prirner paso se
y dispositivos que debe ser consultada para adquieren in1ágenes ,en eje corto mientras
verificar su seguridad en http://v\l\vw.mrisafety. se realiza la administración de medio de
com. contraste -e ndovenoso (gadolinio). En el
• Para la administración de gadolinio se consi- miocardio normal se observa un rápido in-
dera contraindicación un filtrado glon,erular cremento en la intensidad de señal (refleja
menor de 30 m l/ min/ 1.73 n-11 de área de adecuada llegada del material de contraste
superficie corporal. al intersticio), que es seguido por una dismi-
nución lenta en la misma (lavado del medio
SECUENCIAS BÁSICAS de contraste), mientras que en el miocardio
infartado o isquémico hay un retraso en la
Las secuencias básicas que se realizan en un estudio entrada del gadolinio por lo que dicha región
de RM cardiovascular son: secuencias pondera- se observa hipointensa (figura 1 m-ñ).
das en T2, T2• 1 cines, primer paso y secuencia 5) Posterior a la administración del medio de
ínversión-recuperación ponderada en T1 (posterior contraste se obtienen secuencias inversión-
a la administración de medio de contraste) (figura recuperación (1-R) para evaluar la presencia
1 ). En caso de patología vascular o cardiopatías de zonas con reforzamiento tardío (RT) y

< congénitas se realiza angio-resonancia en lugar de

la secuencia de primer paso.
obstrucción microvascular (OM) (figura 1
o-q).
>
1) Secuencias ponderadas en T2 (sangre negra): En el miocardio normal, el gadolinio difunde
Se adquieren previo a la administración del rápidamente al intersticio (no cruza la membra-
medio de contraste, las zonas con edema na celular de los miocitos) y es lavado en forma
se observan hiperintensas en relación con homogénea. Cualquier patología en la que haya
el miocardio normal (figura 1 a-c). un incremento del volumen de distribución del
gadolinio, ya sea por incremento directo en el
2) T2 •: Esta secuencia detecta los productos de
volumen (por ejemplo, secundario a ruptura de
degradación de la hemoglobina, los cuales
rniocitos posterior a un infarto de miocardio) o por
se observan como zonas hipointensas; en
expansión intersticial (reemplazo de los miocitos
el contexto de infarto agudo de miocardio
por cicatriz de colágeno), incrementa la concen-
(1AM} traduce hemorragia intramiocárdica
tración de gadolinio.
(H IM ) (figura 1 d-f}. En pacientes con hemo-
l a adquisición de las imágenes se realiza entre
cromatosis puede observarse hipointensidad
difusa por depósito de hierro.
5 y 15 rnin posteriores a la administración del ga-
dolinio, se aplica un pulso que anula la intensidad
3) Para la evaluación de los diámetros de de señal del miocardio normal, las zonas con incre-
cavidades, grosor de paredes y función mento en el volumen de distribución del gadolinio
biventricular se realizan secuencias de cine se observan hiperintensas.
en los ejes cardiacos básicos (figura 1 g-1), El RT puede tener un patrón isquémico o no
sin en,bargo, se pueden realizar en los pla- isquémico: en el primero el endocardio siempre
nos que se requieran para caracterizar cada está involucrado y tiene la distribución una arteria
patología en particular. Actualmente la RM corona ria. En el patrón no isquémico se incluye
es la técnica de referencia para la evaluación la afección epicárdica, intrarnioc:árdica o suben-
de la función y masa ventriculares, para lo docárdica difusa. Existen patrones de distribución
cual se realizan cortes en eje corto de la característicos de diversas patologías, sin embargo,
base al ápex y posteriormente se delimitan puede haber más de un sólo tipo de reforzamiento
los bordes endo y epic.árdico en telediástole en una misn1a patología.

A
 RESONA CIA \itAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

< >

FIGURA 1 Secuencias básicas durdnte la realización de un estudio de resonanda magnélic,a cdrdiovascu/dr.

Paciente con infarto agudo de miocardio. Imágenes en eje corto tercio basal (cofumna derecha), tercro
medio (columna central) y apical (columna izquierda). En la secuencia ponderada en T2 (a-e) las ílechas
señalan las zonas hiperintensas correspondientes con edema miocárdico. En la secuencia T2* (d-f) la
zona hipointensa (ílechas ) corresponde a hemor,ra~ia intramiocárdica. Imágenes en cine en diástole (g-i)
y sístole (j-1) con disminución de( engrosamiento sistólico septal y anterior (flechas). En la secuencia de
primer paso (m-ñ) la ílecha señala defecto de perfusión transmural predominantemente septal (flecha).
En la secuencia inversión-recuperación (o-q) las flechas señalan el reforzamiento tardío lransmuraJ con
obstrucción microvascular septal

A
 CARD IOLOGÍA

OTRAS SECUENCIAS El TR T2 se altera por el contenido de agua

del tejido. A 1.5 T los valores de mapeo de T2 del
Secuencias ponderadas en Tl pre y post con- miocardio normal reportados varían entre 52 :!:
traste 3 ms y 55 + 5 ms. La secuencia de mapeo de T2
Estas secuencias se utilizan en caso de sospecha puede detectar y cuantificar el edema miocárdico
de miocarditis, así como en la caracterización de (incremento en los tiempos de T2).
masas o trombos.
INDICACIONES
MaprodeTl
Tomando con10 base que todos los tejidos tienen En el 2006 se publicaron los criterios de uso
tiempos de relajación (TR) Tl (longitudinal) ba- apropiado para Ton1ografía computada (TC) y
sados en su composición celular e intersticial, en RM cardiaca. Se considera que una indicación es
un campo magnético fijo el valor de Tl nativo de apropiada cuando la inforn,ación proporcionada
un tejido normal tiene un valor predecible; en un por el estudio, cornbinada con el juicio clínico,
campo de 1 .5 T el miocardio tiene un TR T1 de excede las consecuencias negativas esperadas de
940 a 1000 mseg. dicho estudio., por un margen lo suficientemente
Las secuencias de mapeo emplean diferentes amplio.
técnicas para adquirir una serie de imágenes a El cuadro 1 muestra las indicaciones conside-
diferentes tiempos de inversión (TI). El resultado de radas apropiadas, mismas que serán cubiertas en
esto es un n1apa de T1 , una imagen paran1étrica los diversos apartados de este capítulo.
que muestra los valores de relajación T1 pixel por
pixel. Estos mapas son mostrados usando color 1) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
para mejorar la interpretación visual. Las regiones
de interés se dibujan para evaluar áreas grandes de La RM es útil en la evaluación de pacientes con
miocardio. Los TR T1 varían con la fuerza del cam- sospecha de card iopatía isquén1ica, posterior a un
síndrome coronario agudo, así como en la evalua-
< po magnético (en 3T tiempos más largos}, n-1arca del
equipo y el tipo de secuencia de mapeo usada.
Las enfermedades miocárdicas afectan la
ción de viabilidad.
; ,
>
composición celular y extracelular de l tejido A) BUSQUEDA DE ISQUEMIA MIOCARDICA
miocárdico, alterando por lo tanto la señal del La evaluación de la isque rnia n1ioc:árdica puede
Tl y T2 nativos. En general una señal Tl nativo realizarse con el uso de vasodilatadores (adenosina,
prolongada se observa en patologías que resultan dipiridamol ) o inotrópico (dobutan1ina).
en edema y fibrosis así como en el depósito de
arniloide. Mientras que se observa acortamiento del Adenosina
Tl en siderosis, enfermedad de Anderson-Fabry y Es un nucleósido que al unirse al receptor Ay,. causa
depósito de grasa. relajación del músculo liso arterial produciendo
El uso de medios de contraste (gadolinio) acorta dilatación de las arte rias coronarias norn1ales, in-
los TR T1 . Las áreas con acumulación desproporcio- crementando la diíerencia de flujo sanguíneo con
nada de medio de contraste (fibrosis) tendrán por lo las arterias coronarias estenóticas.
tanto TR T1 más cortos que el miocardio normal. Por RM las imágenes de perfusión con estrés se
Mientras que los mapeos de T1 nativos (sin con- adquieren 3 min posteriores al inicio de la adenosi-
traste intravenoso) son propiedad del miocardio, los na (habitualmente a dosis de 140 mcg/kglmin por
valores de n1apeo T1 contrastado son variables y 6 minutos), la dosis de gadolinio es de 0.1 mmol/
altamente dependientes de la dosis, tiempo trans- kg de peso corporal.
currido desde la administración y depuración renal El análisis se realiza comparando las imágenes
del contraste. Por lo tanto el T1 nativo es menos de estrés con las de reposo. La presencia de un
variable que el mapeo de T1 postcontraste. defecto en estrés que no se encontraba o era de
n1enor tamaño e n reposo es consistente con isque-
Ma,pro de T2 mia n1 íocárdica (figuras 2 y 3).
Las secuencias de mapeo de T? miden el tiempo
de relajación transversal en cada voxel y crean una • Riesgo del p<occdimicnto y el impacto deletéreo de su resul-
in1agen paramétrica en la cual la intensidad refleja t.ldo: retraso en el diagnóstico (falsos negativos) o diagnóstico
el valor de T2 medido. inapropiado (falsos positivos).

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

--...1-"-, r '-------------------------------
CUADRO 1
INDICACIONES APROPIADAS DE RESONANCIA MAG ÉTICA CARDIOVASCULAR
- -
lndicaci6n Puntaje

Evaluación de masas cardiacas {sospecha de tumor o trombo) 9

Perfusión con contrasLe y reforLamienlo
Determinación de viabilidad previo a la revasculari.zación 9
Para establecer la probabilidad de recuperación de la función con la revasculariLación o
terapia n1édica
Cuando el ECO dobuta,nina o el PECT dan resultados "'equívocos o indelerminados"
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho 9
-
Pacientes que se presentan con síncope o arritmia ventricu lar
Evaluación de enfermedad cardiaca congénita compleja incluyendo anomaJías de la 9
circulación coronaria, grandes vasos y cámaras y válvulas cardiacas
Los procedimienLos pueden incluir volúmenes y masa de ambos ventrículos, angioresonancia,
cuantificación de enfern1edad valvular y reforamiento tardío
Evaluación de miocarditis o infarto de miocardio con coronarias normales 8

--- -
En.Limas cardiacas positivas sin lesiones coronarias obstructivas en la angiografía
Evaluación de la función ventricular aquierda posterior a un infarto agudo del m
-
, iocardio
- 8
-
o en pac¡entes con falla cardiaca
Pacientes con in,ágene~ ecocardiográíicas técnicamente limitadas
Cuantificación de la función ventricular izquierda 8
-
-
Cuando haya información discordante por estudios previos que es clínicamente significativa
-
< Evaluación de miocardiopatías e-spe-cíficas
(lníiltrativa, Miocardiopalía hiperlrófica o debido a cardiotoxicidad)
·- 8
>
Evaluación de reíorLamiento tardío
Caracterización de válvulas cardiacas nativas o prostéticas 8
induyendo planimetrfa de la enfermedad estenótica y cuanLificación de la regurgitación-

- Pacientes con irnágenes ecocard iográíicas técnicamente limitadas

Evaluacioo de condiciones pericárdicas
(Masas peric.árdicas, peñca rditis constrictiva}
8
-

Evaluación de venas pulmonares previo a ablación por radiofrecuencia por fibrilación 8

auricular
Anatomía del atrio iLquierdo y venas puln1onares incluyenuo dimensiones de léb venas para

•
propósito del mapeo
Evaluación de disección aórtica 8
-
Evaluación de anomalías coronarias
Detección de cicatriz miocárdica y viabilidad (reforzamiento tardío)
8
7
-
Pa ra determinar la localiLación y extensión de la necro~is miocárdica induyendo regiones
de "'no reflujo"
Post infarto agudo de n1iocardio
Detección de EAC (RM con estrés) en pacientes sintomáticos con probabilidad pre-prueba 7
intermedia
.. ECG no interpretable o incapacidad para realiL.ar ejercicio
Detección de EAC {RM con estrés) en pacientes sintomáticos 7
-
Angiografía que muestre lesiones limítrofes

EAC: Enfermedad arterial cotonaria; ECO : Ecocardiograma ; RM: Resonancia magnética; SPECT: Tomografía computada
por emisión de fOlón único

L------------------------------_,,,-----...--, ~-__.

A
 CARD IOLOGÍA

< >

-n
FIGURA 2 Resonancia magnétied estrés con adenosjna positiva para isquemia miocárdica. Imágenes en
eje corto tercio basal (columna derecha), tercio medio (columna central) y apical (columna izqu ierda).
Imágenes en cine en diástole (a-c) y sístole (d-f} en reposo, en las cuales se observa engrosamiento sistólico
sin alteraciones. la secuencia de primer paso con adenosi na (g-i) muestra defecto de perfusión septaJ y
anterior (flechas). Las imágenes de cine en sístole con adenosina (j-1) muestran disminución en el engro-
samiento sistólico en las zonas con defecto de perfusión. En la secuencia inversión-recuperación (m-ñ) no
hay reforzamiento tardío (se descarta infarto)

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

FIGURA 3 Angiograffa invasiva del paciente de la figura 2. Las flechas en (a) y (b) señalan la lesión de la
arteria descendente anterior

Dipiridamol máxima de 2 mg. Se adquieren cines con cada

Es un vasodilatador arterial coronario indirecto que incremento de la dosis de dobutamina y con la
incrementa los niveles tisulares de adenosina al: administración de atropina. Se considera que el
1) inhibir su recaptura intracelular por las células estudio es positivo para isquemia si se observan
endoteliales y 2) al inhibir a la enzima adenosína alteraciones en el engrosamiento sistólico que no
desaminasa. estaban en el estudio en reposo, o empeoramiento
El mecanismo de acción durante el estudio de del ya existente.
Ri\lt es similar al de la adenosina, aunque los efectos Algunos autores incluyen en el protocolo de RM
< son n1ás prolongados (hasta 30 min).
En el protocolo con dosis baja se adn,inistran
estrés con dobutan,ina la evaluación de la perfusión
tprimer paso) al alcanzar la frecuencia cardiaca
>
0.56 mg/kg de dipiridamol en 4 minutos y las imá- 1náxima esperada para la edad del paciente.
genes de perfusión en estrés se adquieren 4 min
después de finalizada la infusión. En el protocolo Exactitud de la RM con estrés en la detección de
con dosis altas se administran 0.84 n,g!kg en 6 Enfermedad artel'ial coronaria
minutos. El análisis de las in1ágenes se realiza de la Diversos estudios han evaluado la utilidad de la RM
misma forn,a que los estudios con adenosina. en la detección de enfern,edad arterial coronaria
(EAQ. En el meta-análisis de andalur se evaluó
Dobutamina la exactitud diagnóstica de la R1\.1 en la detección
Es una catecolan1ina sintética cuya vida media es de lesión coronaria > 50% por angiografía invasiva.
de 3 min, es agonista predominantemente de los En los estudios en los que se evaluó la presencia de
receptores ~1 adrenérgicos, con actividad agonista defecto de perfusión la sensibilidad (S) fue de 91 %
leve sobre los receptores Cll y ~2. A dosis bajas (,e:; y la especificidad (E) de 81 %; mientras que en los
1 O mcw'kgfn,in) la dobutamina aun1enta la contrac- que se valoró la presencia de alteraciones de la mo-
tilidad y promueve la vascx:filatación coronaria; a vilidad (la rnayoría de los estudios con dobutamina)
dosis airas (20-40 mcw'kglmin) causa vasodilatación la 5 fue de 83% y la E de 86%. Más recientemente
sistémica y tiene efecto cronotrópico positivo, lo que Hamon realizó un meta-análisis en el que encontró
resulta en incremento en el consumo n1iocárdico de que la 5 y E de la RM estrés con vasodilatador fue
oxígeno al aumentar el trabajo miocárdico. de 89% y 80%, respectivan,ente. La perfusión con
En el estudio de RM con dobutamina para adenosina tuvo mejor S que el dipiridamol (88-92%
búsqueda de isquemia miocárdica inicíaln,ente se vs 80-90%; p= 0.022) y una tendencia a mayor E
adquieren imágenes de cine en reposo y, posterior- (78-84% vs. 71-82%; p=0.065).
mente se inicia la administración de dobutamina Los estudios MR-IMPACT y CE-MARC mostraron
comenzando con 5 o 1 Ogammas (mcglkg/min) con qu e la RM es superior a la tomografía computada
incren1ento gradual hasta llegar a 40 gan1mas. Si por emisión de fotón único (SPECT) en la detec-
no se ha obtenido la frecuencia cardiaca máxima ción de EAC cuando se utiliza la dosis estándar de
se administra atropina a 0.25 mg hasta una dosis gadolinio (0.1 mrnoVkg).

A
 CARDIO LOGÍA

Diversos autores han investigado la exactitud segmento infartado, los miocitos y los cap ilares
diagnóstica de la RM ton1ando como estándar de pueden necrosarse sin,u ltáneamente debido a la
referencia la presencia de lesión coronaria > SO% isquemia profunda y sostenida. De tal forma que los
con reserva de flujo fracciona! (FFR) < 0.8. En el capilares se ocluyen por células sanguíneas muertas
estudio de Takx se encontró que la RM tuvo una S y detritos y, aunque el ílujo sanguíneo epicárdico
de 890/4 y E de 87%, con un área bajo la curva (ABC) se restaure, no se reperíunde el centro infartado.
de 0.94, la cual íue superior al SPECT (0.82) y al En la secuencia 1-R la OM se observa como un área
ecocardiograma (0.83), y sin1ilar a la tomografía por hipointensa rodeada de un área hiperintensa (RTI
emisión de positrones - PET- (0.93) y a la tomografía (figura 1 o-q). La detecció n de OM puede ayudar
con estrés (0.93). a distinguir entre un infarto agudo de uno crónico,
debido a que la OM ocurre exclusivamente en el
B) EVALUACIÓN EN SÍ DROME ISQUÉMICO 1AM y desaparece completamente en 6 meses.
CORONARIO AGUDO
Hemorragia intramiocárdica
La RM permite determinar la presencia del infarto La H 11\1\ se observa como una zona hipointensa en
del miocardio, si éste es agudo o crónico, su ex- las secuencias de 12• (figura 1 d-f). Se considera
tensión y transmuralidad, presencia de OM y HIM, un daño severo post reperfusión y se asocia a peor
la repercusión funcional del infarto , así como sus pronóstico (ren,odelado ventricular, disfunción
complicaciones. sistólica, arritmias).
En el estudio de Carrick se encontró H IM en
Edema miocárdico 41 % de los pacientes con 1AM reperfundido y
El edema miocárdico se observa como una zona ésta (pero no la OM), se asoció a muerte o falla
hiperintensa transrnural en la secuencia ponderada cardiaca.
en T2 (figura 1 a-e), pudiéndose delimitar el mio-
cardio salvado o área en riesgo (dependiendo si el Función ventricular
< paciente recibió tratan1iento de reperfusión o no)
al restar del área con edema aquella que presenta
Posterior a un 1AM puede ocurrir aturdimiento
n1iocárdico significativo que lleva a subestin1ación
>
RT. Abdel-Aty en el 2004 reportó que el edema inicial de la función ventricular. Contrariamente,
miocárdico no se encontraba en ningún paciente puede ocurrir hipercontractilidad del miocardio
3 n1eses posteriores a un 1AM. Dall ' Armellina en no infartado, con conservación de la fracción de
el 2011 encontró que el edema miocárdico per- expulsión del ventrícu lo izquierdo (FEVI}, aun con
sistía en un porcentaje de pacientes a los 6 meses pérdida miocárdica significativa.
del IAi\l\, si bien la cantidad del n1ismo disminuía
considerablemente. C) VIABILIDAD

Reforzamiento tardío (RT) La evaluación de los pacientes con cardiopatía

En el contexto de cardiopatía isquémica el RT isquémica y disfunción ventricular es un reto en la
puede ser subendocárdico o transmural, siempre práctica clínica diaria; la determinación de viabili-
siguiendo la distribución de algún territorio corona- dad miocárdica es de utilidad al momento de selec-
rio. Se espera que el tamaño del infarto disn1inuya cionar el t ratan1iento que recibirá el paciente.
en el seguimiento. En el estudio de lngkanisorn El protocolo de viabilidad cardiaca por RM
el tamaño del infarto disminuyó de 16 ::: 12% a incluye la real ización de cines en reposo y est rés
11 ± 9% (p < 0.003) a los 2 meses. Mientras que con dosis bajas de dobutamina (5 y 1 O gamas), así
en el estu dio de Shapiro el infarto (en gramos), como las secuencia 1-R. En los cines en reposo se
disminuyó de 25 ± 11 a 15 + 7 en el segu in,iento determina el grosor en diástole del segmento mio-
a 6 meses. cárdico disfuncionante, durante la administración
de dosis bajas de dobutamina se evalúa el camb io
Obstrucción microvascular en el engrosamiento sistólico y en la secuencia 1-R
El territorio dañado por isquemia prolongada está el grado de transn1uralidad del infarto ( < 25%,
compuesto principalmente de tejid o miocárdico 25-50%, > 50-75% y> 75%).
no viable en el cual los n1iocitos perecen primero, Los estudios STICH y HEART con1pararon
seguido de necrosis de las células endoteliales de el tratamiento médico con la revascularización
los capilares intramiocárdicos. En el centro del quirúrgica o percutánea basados en la viabilidad.

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

< >

FIGURA 4 Viabilidad miocárdica. Imágenes en eje corto tercio basal (columna derecha), tercio medio
(columna central) y apical (columna izquierda). La primera y segunda filas superiores son imágenes en
cine en diástole y sístole, respectivamente; en la tercera fila la secuencia inversión recuperación y la fila
inferior son cines en sístole con dobutamina. Se observa infarto lransmural inferior e inferolateral (puntas
de flecha). En la fila inferior se observa mejor-fa del engrosamiento sistólico anterior y anterolateral del
tercio medio, y anterior y lateral del tercio apical (flechas)

A
 CARDIOLOGÍA

Aunque en el estudio HEART no se obtuvo poder los 52 pacientes {67%) presentaron incremento de
estadístico (por el t:amaño de la muestra), en el la FEVI > 5%. El predictor negativo n1ás significativo
subestudio STICH no se encontró interacción para recuperación funcional global fue el número
significativa entre el estatus de viabilidad y el tra- de segmentos con RT. El análisis mostró que :5 4
t:amiento, con respecto a mortalidad. Sin embargo, segmentos predicen recuperación funcional global
dicho estudio ha recibido múltjples críticas dentro con S de 85%, E de 87.5% y ABC de 0.91.
de las que se encuentra que para determinar la
presencia de n1iocardio viable se utilizaron SPECT 2 ) EVALUACIÓN D E MIOCARDITIS O IN-
y ecocardiogran1a-estrés y no PET o RM. FARTO DE MIOCARDIO CON CORONARIAS
En cuanto a los estudios de RM que han evalua- NORMALES
do la presencia de viabilidad previo a la revascula-
rización deben1os de mencionar el rneta-análisis de En el metaanálsis de Pasupathy se encontró que 6%
Romero el cual incluyó 24 estudios, 698 pacientes de los pacientes que se presentan con sospecha de
con EAC y disfunción ventricula r izquierda crónica infarto de n,iocardio no tienen lesiones coronarias
estable. De los 24 estudios, 11 evaluaron RT, 9 el obstructívas.
engrosamiento con dosis bajas de dobutamina y 4 El subanálisis de los estudios en los que se realizó
el grosor de la pared en diástole. RM encontró que 33% de los pacientes tuvieron
La presencia de RT con un punto de corte de miocarditis, 26% no mostraron alteración, 2-4%
50% tuvo una S de 95%, E de 51 %, valor predictivo tenían infarto de miocardio y 18% Takotsubo.
positivo {VPP) de 69%, valor predictivo negativo Dado que el pronóstico y trat:amiento es diferen-
(VPN) de 90% y exactitud de 70%. En los estudios te resulta importante la adecuada caracterización
que evaluaron el engrosamiento sistólico con dosis de las diferentes patologías.
bajas de dobutamina (5 y 1O gammas) los valores
de S, E, VPP, VP y exactitud fueron 81 %, 91 %, a) Miocarditis

< 93%, 75% y 84% respectivamente. Para el grosor de

pared en diástole con un punto d e corte de 5.5 a 6
mm los valores de S, E, VPP,VP y exactitud fueron
El diagnóstico de miocarditis por RM se basa en
los siguientes hallazgos (criterios de Lake-Louis):
1) Hiperintensidad en la secuencia T2 (relación
>
96%, 38%, 71 %, 85% y 68% respectivamente. de la intensidad de señal del miocardio: músculo
Con estos resultados se ha propuesto que duran- esquelético 2); 2) Reforzamiento temprano
te la evaluación de viabilidad de un segmento mio- {definido como una relación de la intensidad de
cárdico primeramente se detern1ine la presencia y señal del miocardio: músculo esquelético > 4
grado de transn,uralidad del infarto: 1) si no hay RT o un incren,ento absoluto de la intensidad del
estaría indicada la revascularización: 2) si el RT es n1iocardio > 45%) y 3) RT (al menos una lesión
menor del SO% se evalúa el engrosamiento sistólico focal con distribución no i_squémica). El estudio es
con dosis bajas de dobut:amina y 3) si el RT es > diagnóstico de daño miocárdico y/o fibrosis causada
50% se indicaría tratan1íento médico (figura 4). por inAamación miocárdica si al menos 2 de los 3
Posterior al STICH, Gerber et al realizaron un criterios están presentes (figura 5 ).
estudio que incluyó pacientes con disfuncjón sistó- El RT en la miocarditis característicamente
lica del VI isquén1ica. Se encontró que la sobrevida afecta el subepicardio, puede tener distribución
fue significativan1ente mayor en pacientes con difusa o focal y, en este caso, los segn,entos más
viabilidad miocárdica (definida como la presencia frecuentemente afectado son los inferolaterales.
de> 4 segn1entos viables-transmuralidad < 50%-) las nuevas técnicas de RM (mapeo de T1 y T2)
a los que se les realizó revascularización con1pleta, permiten una caracterización tisu lar más det:allada,
con1parado con aquellos a los que se dio tratamien- con n,ayor sensibilidad para detectar regiones
to n1édico o la revascularización fue incompleta. pequeñas de eden,a y necrosis que pueden no ser
o se encontró diferencia en la sobrevida entre los evidentes con las técnicas convencionales de RM.
pacientes sin viabilidad, independientemente del Los valores de T1 pre y post contraste pueden
tratamiento recibido. utilizarse para estimar el volun1en extracelu lar
Yangycols. estudiaron 52 pacientes con FEVI baja (espacio que no es ocupado por miocitos) y es re-
referidos para cirugía de revascularización coronaria emplazado por matriz de colágeno. El volumen ex-
a los que se les reaJ izó RM antes y 6 meses posteriores a tracelular es un subrogado de fibrosis intersticial.
la revascularización. Se evaluó la permeabilidad de los En el estudio MyoRacer se estudiaron 129
hemoductoscon angiotomograíía. Treinta y cinco de pacientes con sospecha de miocarditis: 61 con

A
 RESONA CIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

sínton1as agudos (<14 días) y 68 crón icos(> 14

días), a los cuales se les realizó RM co n 1.5 y 3 T.
Se evaluaron los criterios de Lake Louis, n1apeo
de T1, n1apeo d e T2 (sólo en 1 .5 ny volu men
extracelular. La biopsia endomiocárd ica en am-
bos ventrículos fue el estándar de referencia. En
los pacientes co n síntomas agudos los mapeos
de Tl y T2 tuvieron la n1ayor ABC (0.82 y 0.81
respectivamente), mientras que para los criterios
de Lake Louis fue de 0.56.
En los pacientes con síntomas crónicos la rnayor
ABC fue para el n1apeo T2 (O. 77), mientras que
para el mapeo T1 y los criterios de Lake Louis fue
de 0.53. En pacientes con síntomas agudos el ABC
fue mayor cuando se usó 1.5 T.

b) Takotsubo
Los criterios ele la clínica Mayo de la cardion1iopatía
de Takotsubo, también conocida como cardiomio-
patía por estrés o síndrome del corazón roto son:
1) anormalidad en la movilidad regional del VI,
transitoria y reversible que se extiende n1ás allá de
la distribución de una sola arteria coronaria epi-
cárdica; 2) ausencia de evidencia angiográftca de
enfermedad coronaria limitante del flujo o ruptura
de placa aguda; 3) cambios electrocardiográficos
< nuevos (elevación del ST o inversión de la onda
n, sin lraun1a craneal significativo reciente, san-
>
grado intracraneal, feocromocitoma, miocarditis o
cardio rn iopatia hipertrófica. Sin en1bargo, algunos
autores sugieren el uso de criterios de imagen (más
específicamente de RM) en el estadio sintomático y
en el segui111iento, para demostrar la reversibilidad
(figura 6). Así mismo, existen reportes de casos
en los que se ha demostrado la coexistencia de
Takotsubo e infarto.
En la cardiomiopatía de Tako15ubo por RM se
puede den1ostrar la presencia de ederna, el cual
usualn1ente corresponde con el área que muestra
alteración de la rnovilidad.
Aunque inicialmente se pensaba que la au-
sencia de RT era una condición necesaria para
diagnosticar Takotsubo, estudios más recientes han
mostrado RT en este grupo de pacientes (entre el
9 y 41 %dependiendo del umbral de la intensidad
de señal). Usualmente el RT es mínimo, focal o en
parches no isquémicos, y comparado con el de
los pacientes con infarto, la intensidad de señal
FIGURA 5 Miocarditis. la secuencia de T2 (a) del RT es menor.
muestra edema miocárdico anterior, lateral e infe- La presencia de RT se asocia con un incremento
rior (Oec,has). En la secuencia Tl post gadolinio (b)
en la frecuencia de choque cardiogénico, n1ayor
se observa hiperemia miocárdica (flecha), y en la
secuencia inversión-recuperación (e) reforzamiento duración para la normalización de los cambios
tardío subepicárdico inferior e intramiocá1dico electrocardiográficos y de la recuperación ele las
lateral y anterior (flechas) alteraciones de la n1ovilidad .

A
 CARDIO LOGÍA

< >

FIGURA 6 Cardiomiop atla de Tdko tsubo. Cines en 4 cámaras en diástole (a) y sístole (b) durante el evento
agudo. En {e y d) la ecuencia inversión recuperación con ausencia de reíorz.amiento tardío. El estudio de
seguimiento (e y Omuestra engrosamiento sistólico sin altera.ciones

3) EVALUACIÓ DE MASAS CARDIACAS (SOS- Trombo

PECHA DE TUMOR O TROMBO) Es una de las causas n1ás co munes de n1asas
intraca rdiacas y un diagnósti co diferencial
La RM es an1pliamente utilizada para diferenciar un frecuen te de tu 111ores ca rdiacos. La intensidad
trombo de un tumor y, a su vez, tratar de determinar de senal en RM varía dependiendo de la edad
si éste es benigno o maligno. del trombo. El trombo agudo es hiperintenso
Dentro de las características que se evalúan tan to en Tl como en T2 ; el subagudo es hiper-
son: localización, morfología, tamaño, movilidad, intenso en Tl e hipointenso en T2 . Los trombos
intensidad de señal en cada una de las secuencias crónicos tienen disminución del contenido de
(T1, T2) en relació n co n el miocardio nor111al, agua y los detritos celulares que contienen he-
vascularización (evaluada en la secuencia de n1oglobina son remplazados por tejido fibroso,
primer paso), intensidad de señal postcontraste y por lo que se observan h ipointensos tanto en
presencia de RT. la secuencia T1 como en T2 .

A
 RESONANCIA tAAGNÉTlCA CARDIOVASCULAR

FIGURA 7 Trombo. Cine (a) y secuencia inversión recuperación (b) en 2 cámaras. Paciente con infarto
agudo de miocardio en territorio de la descendente ante,,-ior~ En (a) acinesia anterior y en (b) obstrucción
microvascular (flecha) y trombo apical (punta de flecha)

Los trombos no reíuerzan tras la adn1inistración 4) DISPLASIA ARRITMOGE ICA DEL VEN-

< de gadolinio debido a que son avasculares (figura

7), aunque raramente los trombos crónicos orga-
nizados pueden reforzar periféricamente debido a
TRÍCULO DERECHO (DAVO)

Es una cardiomiopatía hereditaria rara caracteri-

>
su contenido fibroso. zada por el ren1plazo fibrograso del VD, la cual se
En el estudio de Pazos-López se encontró que un asocia con arritmias ventriculares y muerte súbita.
patrón de hiperintensidad/isointensidad (comparado Los pacientes con DAVD tienen grados variables
con el miocardio normal) con TI cortos e hipointensi- de involucro del VI. El diagnóstico definitivo se
dad con TI largos fueron muy frecuentes en los trom- realiza en base a la presencia de crite rios mayores
bos (94%) y raro en turnares (2%), y twieron la mator y menores que incluyen alteraciones estructurales,
exactitud (95%) para diferenciar ambas entidades. histológicas, electrocard íográficas, arritrnias e histo-
ria familiar incluidos en el Task Force de 201 O.
Tumores cardiaco s Por RM se considera que un paciente cumple
Los tun1ores cardiacos son raros (prevalencia 0.002- con un críterio rnayor si se observa acinesia o
0.3%). La mayoría (75%) son benignos. discinesia regional del VD o disincronía en la con-
Por RM se ha descrito el cornportam iento de los tracción del VD y uno de los siguientes: 1) VTD
tumores en las diferentes secuencias. Los cuadros indexado > 11 O m l/ m 1 para hon1bres o > 1 00
2 y 3 111uestran las principales características de los rnl/1112 para n1ujeres, o 2) fracción de expulsión
tumores benignos y malignos. Las figuras 8.11 son del VD (FEVD) < 40% (figura 12). Mientras que
ejemplos de tumores cardiacos. un criterio menor se cumple cuando se observa
Por RM existen características que se asocian acinesia o discinesia regional del VD o disincronía
con 111alignidad corno son: tamaño mayor de 5 c m, en la contracción del VD y uno de los siguientes: 1)
bordes irregulares, mal definidos, invasión directa a VTD indexado > 100 y < 11 O n1Vn1 2 para hombres
través de los planos tisulares, involucro del corazón o > 90 y < 100 ml/m 2 para mujeres, o 2) FEVD
derecho (sospe<:ha), involucro pericárdico o pleural > 40 y< 45%.
(derran1e y masas nodulares), lesiones múltiples, La identificación por R1\.1 de grasa y RT en la
heterogeneidad tisular en T1 y T2 (masa con hemo- pared del VD no están incluidos en los c riterios,
rragia y necrosis), derrame pericárdíco hemorrágico sin embargo, cuando se identifican pueden apoyar
(hiperintensidad en T1) y RT. el diagnóstico.

A
 CARDIOLOGÍA

.-~-- CUADR0 2
TUMORES BENIGNOS

- Tumor

Mixo,na (3~)
1 lugar forma

lntracavitarios (Al Oval, contor- 90% únicos

80%, AD 20%). no lobulado
11 úmero
.
- i\iovilidad

M óvil
Tl 1 T2

Hetcrogé- Hctctogé-- Hiper,

neo/ neo/Hiper heterogéneo
RT
-
PedíOJlo adherido o polipoidc lso (coexistencia
al septum de áreas de
interatrial (fosa calcificación,
I
oval> necrosis y
hemorragia

Lipoma (1O%) Cualquier Ovoidea, Generaln1cntc Puede ser móvil Hiper Hip«
cimara; borde liso únicos
lntracavitario,
intramiocárdico 1 1
Fi broclastoma Valvular A:>lipoide, 1En su mayo,ra GCflcraln,entc lso I Hip«/ lso H iper
papilar (1 O% liso, únicos mó, il
1 pediculado 1
Rabdomioma 1ntrac.avitario/ Liso/ Base 90% múltiples No/poco lso
- 1Hiper
- "-o/mfni,no
1ntran1iocárdico ancha
Fibroma-t% lntramiocárdico Liso Usualn1Cfltc No Isa/Hipo IHipo Hiper

-
[ventricular) único

Hen1angi on1a 3'Xi I ntraca, itario Looolar

- Usualmrotc General mente Isa/Hiper Hip«
- H iper
Cualquier cimara Base ancha solitarios mó\ il ,
-
• Tumor benigno nlás frccucote en nir\os. En el JO a 50% de los casos se asocian a esclerosis tuberosa.

< AD : Aurícula detcch.1; Al: Aurfrula izquierda; Hiper: H iperintenso; Hipo: H ipointenso; lso : lsointcnso; RT: Reforzamiento
tardío.
>
Modificado de lviolv.•ani.
¡___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __.r------...,........., -

A.,

CUADRO J
TUMORES MALIGNOS

- Tumor

Angjosarconla 9%
Lugar
Aurícula
derecha
1 Forma

Looolar, irregular
Cine 1 Tl
- T2
Puede ser mó\lil Hclcrogénro Hetetogénco Hctcrogéflco
1

(hcm0tragi.a, necrosis)
RT

-Ra bdon1ios.a,con,a Múltiples Lisos o irregula,es - lso H iper H omogéfleo ocasional

.

heterogéneo (necrosis)

Sarcoma ··-
Aurícula
- Looolar, base --
-
Hetcrogénro Heterogéneo Heterogé(lco
.

indiferCflciado izquierda, ancha lso Hiper

intramio-
cárdico,
1
- -
valvas
.. •• -
Linfomas 2% Aurfcula Looolar lntramioclrdico lso lso No o mínimo,
deredla, Heterogéneo
más de 1
1 1 1

Metástasis•
- cámara
...._
-· - -
Variable, Liso, lobulado lntramioclrdico Hipo Hiper Hcterogéfleo
Dc!ra111e
pericárdico 1 1 1
• Melano n1a mcrastásico: hiper en Tl e hipo en T2
Hiper: Hiperintenso; Hipo: Hipointcnso; lso: lsointenso; RT: Reforzamiento tardío.
L.._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.,,,.-----....__, ~-----J

A
 RESONA CIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

FIGURA 8 Mixoma. Cines en 4 cámaras en diástole (a) y sístole (b). En la aurícula derecha se observa
lesión multilobulada, con pedículo adherido al septum interauricular a nivel de la fosa oval; en sístole
la masa ornpa entre en 80 y 90% del área de la auricula derecha; en la di.ástole la masa protruye hacia

< el ventrículo derecho con obstrucción del flujo tricuspídeo (flecha en a). La lesión es hiperintensa en la
seruenda T2 (c), isointensa al músculo cardiaco en T1 (d). En la secuencia inversión-recuperación en 4
cámaras (e) y e~ corto a nivel de las aurículas (0 se observa reforzamiento tardío de la masa con predo-
>
minio en la periferia

FIGURA 9 Fibroma. Imá-

genes en eje corto. Se
observa tumoración intra-
miocárdica septaJ y ante-
rior (flecha). La lesión es
ligeramente hipointensa
en relación con el mio-
cardio en la secuencia de
cine (a) e hipointensa en
T2 (b). En la secuencia de
primer paso (c) se observa
incremento de la intensi-
dad predominio central y
en fa secuencia inversión-
recuperación (d) extenso
reforzarnie11to tardío

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 1 O Fibroelas-
toma papilar. Sobre e l
borde de la valva ante-
rior de la pulmonar se
observa masa ovoidea
de 6 x 5 mm (ílecha). En
la secuencia de cine (a)
es hipointensa, en T2
(b) hiperintens"3, en Tl
(c) isointensa, posterior
a la administración de
gadolinio (d ) con re-
íorzamiento tardío ho-
< mogéneo >

FIGURA 11 An~iosarcoma. Se observa tumoración multilobulada de bordes irregulares que infiUra la

pared auricular 1zquier-da (flechas cortas en a y b), la vá lvula mitral y el aparato sul>valvular, induyendo
cuerdas tendinosas y músculos papilares (flechas grandes en a-d); la tumoración protruye a través de
la válvula aórtica en sístole (punta de flecha en d). La tumoración es predominantemente hiperintensa
en T2 (e), isointensa en Tl (f), y presenta reforzamiento tardío heterogéneo en las secuencia inversión
recuperación (g y h)

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

FIGURA 12 Displasia arritmo~nica del ventrículo derecho. Cin-e en 4 cámaras en diástole (a) y sístole
< (b) que muestran hipocine-sia generalizada del ventrículo derecho con zonas de discinesia en pared libre
(fledtas negras en b); fracción de expulsión del ventrículo derecho de 34.9%. En la secuencia inversi6n-
recuper.aci6n (c y d) se observó reforzamiento tardío en la pared libre e inferior del VD, asf como intra-
>
miocárdiro en pared anterior del ventrículo izquierdo (cabezas de ílecha). La flecha blanca señala un
trombo en ápex del VD

El involucro del VI es frecuente y en algunas frecuente aíecta el tabique interventricular. La RM

series se presenta hasta en el 80% de los pacientes. permite la evaluación exacta del grosor n1ioc.árdico,
Con lo anterior se han descrito 3 patrones: 1) el sitio y extensión de la hipertrofia y la presencia de
clásico (con afección aislada del VD), 2) patrón obstrucción al tracto de salida del VI. Aden1ás, por
biventricular (en el que predominan las alteraciones RM se identifica la presencia de RT en las regiones
de la movilidad en el VD, con infiltración grasa o hipertrófic.as, la cua l característicamente involucra
fibrosis del VI), y 3) la forma dominante izquierda la unión del septum interventricular con el VD.
(que muestra fibrosis y disfunción sistólica del VI El patrón de RT es en parches múltiples y afecta
con anorrnalidades relat ivamente leves del VD). predominanten1ente el tercio medio de la pared
La forma don1inante izquierda se asocia con arrit- ventricular (intramiocárdico) (figura 13).
mias ventriculares con configuración de bloqueo La presencia de RT es de mal pronóstico. Chan
de rama derecha, inversión de la onda T en las et al estudió 1293 pacientes con MCH a los que
derivacíones inferiores o laterales y dilatación y/ o se les rea lizó RM para cuantificar el RT y se dio
disfunción sistólic.a del VI. seguimiento por 3.3 años. La extensión del RT se
asoció con un incremento en el riesgo de muerte
5) EVALUACIÓN DE MIOCARDIOPATÍAS cardiaca súbita {MCS), incluyendo la descarga
ESPECÍFICAS apropiada del DAI (HR, ajustado de 1.46 por 10%
de incremento en RT; p= 0.002). El RT > 15% de
a) Miocardiopatía hipertrófica (MCH) la masa miocárdica demostró un incremento del
La MCH es una enfermedad cardiaca genética doble en el riesgo de MCS en aquellos pacientes
relat ivamente frecue nte y es la principal causa de considerados de bajo riesgo, con una probabilidad
muerte súbita cardiaca en jóvenes. La forma más estin,ada de eventos del 6%. La ausencia de RT se

A
 CARDIOLOGÍA

FIGU RA 13 Mioc.ardiopatfa hipertrófica. Imágenes en 4 cámaras (fila superior) y 2 cámaras (fila inferior).
Cines en diástole (a y d) y sístole (b y e). La "hipertrofia afecta predominantemente el tercio medio, con
obstrucción medio ventricular; las flechas blancas (b y e) señalan un aneurisma apical. En la secuencia
inversión recuperación, (c y f) se observa fibrosis apical (flechas negras)

< >
asoció con bajo riesgo de MCS (H R ajustado de verificada histológicarnente; se encontró RT en
0.39; p=0.02) 34 (97%) pacientes, en 83% el RT fue transn1ural
Por su parte Klopotowski encontró que en o subendocárdico global y se asoció con mayor
pacientes con MCH la presencia de RT fuera del depósito intersticial de amiloide (figura 14). La
septurn interventricular en los sitios de inserción nulificación subóptima del miocardio y el RT
con el VD se asocia con riesgo incrementado de focal en parches se observó en el 8 y 6% de los
MCS (HR 10.01 , p = 0.033) pacientes.
Por su parte Dungu y cols encontraron que la
b) Amiloidosis RM puede diferenciar los subtipos de amiloidosis.
La amiloidosis cardíaca (AC) es la manifestación de La masa ventricular izquierda fue significativamente
un grupo diverso de enfermedades ca racterizadas mayor en los pacientes con amiloidosis relacionada
por el depósito extracelular de proteínas an1iloides con TTR comparada con el grupo de CL: (228 g vs
fibri lares insolubles. La forn1a n1ás común es la 167 g, p < 0.001 ). El RT se encontró en todos los
amiloidosis sisténlica derivada de la inmunoglo- pacientes excepto 1 (tipo CL) y fue más extenso en
bulina de cadena ligera (CL). La amiloidosis senil el grupo TTR. oventa por ciento de los pacientes
es derivada del depósito de transterritina (TTR). del grupo TTR tuvieron RT transn1ural con1parado
La amiloidosis familiar deriva del depósito de una con 37% del grupo CL. Se encontró RT del VD
proteína mutante de TTR y el involucro cardiaco en todos los pacientes del grupo TTR, pero sólo
es variable. en 33 (72%) de los pacientes CL. A pesar de estos
La infiltración intersticial del amiloide causa hallazgos la sobrevi da fue significativan1ente mejor
engrosan1iento de las paredes cardiacas, disfunción en los pacientes con arniloidosis TTR.
diastólica Yi eventualmente cardiomiopaúa restric- En el metaanálisis de Raina se encontró que
tiva. El involucro cardiaco disminuye significativa- el RT en pacientes con an1iloidosis sistén1íca con
mente la sobrevida de los pacientes.- involucro cardiaco conocido o sospechado se
En el estud io de Syed y cols en el que se in- asocia con incren1ento en el riesgo de n1ortalidad
cluyeron 35 pacientes con arn iloidosis cardiaca por todas las causas.

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

< FIGURA 14 Amiloidosis. Cine en 4 cámaras (a) y eje corto (b). Se observa hipertrofia concéntrica del ven-
trículo izquierdo, disfunción sistólica biventricular (fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de 34%,
>
y del derecho de 32%); la punta de flecha señala derrame pericárdico y los asteriscos el derrame pleural.
En (e-e) ejes cortos en la secuencia de inversión recuperación en los que se observa reforzamiento tardío
transmural difuso biventricular

e) Miocardiopatía dilatada idiopática (MOi) Por su parte Klem y cols estudiaron 13 7 pacíen-
La MDI es un diagnóstico d e exclusíón: se ca- tes a los que se les realizó colocación de DAI, los
racteriza por dilatación y disfunción ventricular, puntos primarios fueron n1uerte o descarga apro-
princ ipa lmen te d el VI. l a RM ident i fica estas piada de OAI por taquicardia ventricular. Durante
alteraciones y además puede demostrar RT. Si no un seguimiento d e 24 meses, el punto final ocurrió
se encuentra evidencia de RT el diagnóstico más en 39 pacientes. En el análisis mul tivariado (que
probable es MOi, aunque también se d ebe tener incluyó FEVI y resultados electrofisiol ógicos), el ta-
en cuenta (d ependiendo del historial c línico) la maño de la cicatriz fue un predictor independiente
miocardiopatía por alcohol o postparto. En el 30% d e eventos ad versos. Entre los pacientes con FEVI
d e los pacientes co n MOi se encuentra RT en > 30%, aquellos con fibrosis significativa (>5%)
estrías en el tercio med io de la pared miocá rdica t uvieron n,ayor ri esgo que los que no tuvieron RT
y parece corresponder a secuela d e miocarditis o fue mínimo (HR 6.3), con riego similar entre los
previa (figura 15). pacientes con FEVI > 30 y fibrosis significativa vs
Leyva y co ls eva lu ar o n la so bre vida d e aquellos con FEVI s 30%. Los pacientes con FEVI
p acientes co n MOi co n y si n RT (n = 20 y 77 <30% y mínimo reforzami ento tuviero n riesgo
resp ectiva mente) y la compar aro n con 1 6 1 similar que aquellos con FEVI > 30%.
pa cientes con ca rdi opatía isquémica d ilatada. Por último en el estudio de N eilan y cols se
Entre los pac ientes co n MOi la mo rtalidad fue inc luye ro n 162 pacíentes con m ioca rdiopatía
significativan,ente meno r en aquellos sin RT, sin dilatada no isquémica para eva luar eventos adver-
di fe rencia significa tiva entre los pac ientes co n sos (MACE), incluyendo muerte cardiovascular y
MOi y RT y los isquém icos . d escarga apropiada del DAI. La mortalidad anual

A
 CARD IOLOGÍA

< FIGURA 15 Miocardiopatla Dilatada Jdiopática. Imágenes de cine en 4 cámaras e-n diástole (a) y sístole
(b) en donde se observa hipocinesia generalizada, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: FEVI 27%.
Secuencia inversión-recuperación en 4 cámaras (e) y eje corto (d ), las flechas señaJan el reforzamiento
>
tardío inlramiocárdico lineal septaJ

FIGURA 16 Miocardiopatía no compadada. Cines en 4 cámaras (a), 3 cámaras (b)J ejes cortos de la
base a la punta (e-e). Se observa importante trabeculación con predominio en la pare lateral del VI, con
adelgazamiento de la porción compactada; masa trabeculada de 35%

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

fue significativamente mayor en pacientes con RT y cols pro ponen que el punto de corte de la masa
(24%) vs aquellos sin RT (2%). El RT con involucro trabeculada debe ser de 35%, con valores de S y
de >6.1% del rniocardio tuvo el mayor riesgo de E de 66 y 89.7%.
MACE. Aden1ás de la medición de la relación C:C y de
la n1asa trabeculada, por RM se evalúa la presencia
d) Miocardiopatía no compactada (MNC) de RT como subrogado de fibrosis en pacientes con
Se caracteriza por 1) trabéculas prominentes, 2) MNC. El RT se encuentra en el 55% de los pacien-
recesos intertrabeculares profundos y 3) capa tes y su presencia y extensión se relaciona con la
compactada delgada, con variabilidad morfoló- sintomatología, anormalidades electrocardiográfic.a
gica amplia entre ellos (figura 16). La prevalencia y menor FEVI.
reportada varía entre 0.05% y 4% (esta última en ,. ,
pacientes con íalla cardiaca). 6) CARDIOPATIAS CONGENITAS
La M C puede ocurrir a cualquier edad, la
presentación clínica es variable desde asintomático Si bien el ecocardiograma es el método de primera
hasta estadios fina les de falla cardiaca, con arritn1ias línea en el estudio de las c.ardiopatías congénitas,
letales, eventos tromboembólicos o combinación existen casoc;. en las que éste no es concluyente o
de los anteriores. la infonnación es incompleta, en estos casoc;. puede
En el 2005, Petersen etal encontraron que por RM complemenrarse con tomografía o RM (figura 17).
una relación de n1iocardio no compacto:compacto Se recomienda realizar RM en pacientes en
(NC:C) mayor de 2.3 al final de la diástole, en por lo los que se requiere información de la anatomía
menos un segmento que no fuera el ápex distinguía intracardiaca y en quienes resulta esencial evaluar
la no compactación patológica. Sin embargo, con la función ventricular y/o la presencia y severidad
estos criterios un alto porcentaje de pacientes con de las lesiones valvulares (particularmente insufi-
MOi y MC H. cumplirían criterios de MNC. En el ciencias). Así mismo se recomienda realizar RM
201 O Jacquier encontró que la masa trabeculada en paciente en los que por su patología requerirán

< > 20% de la masa total tuvo una S y Ede 93.7% en

el diagnóstico de MNC. Más recienten1ente Choi
estudios seriados (esto para d isn1inuir la dosis de
radiación). >

FIGU RA 1 7 Coartaci6n
aórtica. Recon s truc -
ción volumé trica de an•
giograíía aórtica (a y b);
fa flecha señala el sitio de
coartación y las cabezas
de flecha la importante
circulación colateraJ. En
(c) la secuencia de mag.
nitud e n síst ole mues.
lra un a válvula aórtica
trivalva

A
 CARDIO LOGÍA

7) EVAlUACIÓN DE PATOLOGÍA VALVULAR Las secuencias en contraste de fase pueden

cuantificar directamente el flujo anterógrado y
La ecocardiografía es la herramienta diagnóstica retrógrado a través de las válvulas semilunares.
de primera línea en la evaluación de pacientes Para evaluar la insuficiencia aórtica las irnágenes
con enfermedad valvu lar. La RM es un método de en contraste de fase se obtienen en la raíz aórtica,
imagen que proporciona información anatón1ica y un volumen latido total y un volumen regurgitante
funcional, por lo que ha en1ergido con10 una 1110- se miden directan1ente con10 flujos anterógrado
dalidad alterna en la evaluación de dicha patología. y retrógrado. Lo ,nismo se pu ede hacer para la
Actualmente la RM esta indicada en la caracteri- insuficiencia pulmonar.
zación de válvulas cardiacas nativas o prostéticas Las in1ágenes de contraste de fase de la válvula
en pacientes con imágenes ecocardiográficas no mitral son ,nás difíciles debido al movin1iento del
diagnósticas. anillo mitral durante la sístole ven tricular. Una
Para la evaluación de la patología valvular se alternativa es la medición del volumen latido
utilizan los mapeos de velocidad, los cuales produ- izquierdo y el flujo anterógrado en la aorta. La
cen 2 grupos de imágenes: imágenes de magnitud diferencia entre estos 2 valores representa el volu-
y mapas de velocidad. Las primeras se usan para men regurgitante.
la orientación anatómica del corte de la imagen La planimetría de la válvula aórtica para deter-
y las segundas para determinar la velocidad y el 111inar el área del orificio regurgitante tiene el misrno
flujo a través del vaso evaluado (al n1ulliplicar el problema que la planimetría de la válvula aórtica
área del vaso por la velocidad). Con los mapas de en caso de estenosis.
velocidad podemos obtener curvas de velocidad La RM provee la visualización de la válvula
versus tiempo y flujo vs tiempo. pulmonar y el ílujo regurgitante, cuantificación de
la severi dad y medición exacta de los volúmenes
a) Estenosis ventriculares derechos. Esto es prin cipalmente
La evaluación del área valvu lar aórtica por RM útil en pacientes postoperados de corrección de

< se realiza por medio de planimetría del área de

máxima apertura de las valvas; sin embargo, se con-
tetralogía de Fallot (figura 18).
Por RM y teniendo los n1is111os cuidados y limi-
taciones que en la insuficiencia mitral, se pueden
>
sidera que la planimetría no es el método óptin10
en pacientes con estenosis calcificada. Además, el calcula r el volumen y fracción regurgitante de la
área valvular fisiológica es n1ás pequeña que el área tricúspide. El volun1en latido anterógrado (en la
valvular anatómica. arteria pulmonar) se resta al volumen latido ven-
Para la evaluación de la severidad de la estenosis tricular derecho.
mitral por RM básicamente se utilizan 2 métodos:
la planimetría del área valvular y el tiempo de 8) PATOLOGÍA PERJCÁRDICA
hemipresión.
El pericardio normal es visible en la secuencia spin
b) Evaluación del grado de regurgitación eco con10 una estructura delgada, lisa, con baja
Al igual que el ecocardiograma la RM utiliza los intensidad de señal, rodeada de grasa epicárdica
siguientes parámetros para evaluar el grado de y mediastinal de alta intensidad o n1iocardio isoin-
severidad de la insuficiencia valvular: área del tenso. Por RM el pericardio normal mide 1.2 mm
o rifi cio regurgitante, volun1en y fracción regur- en diástole y 1.7 mm en sístole.
gitante. Dentro de las patologías pericárdicas que se
La RM permite el cálculo del volumen regurgi- pueden caracterizar por RM se encuentran:
tante aJ medir las diferencias entre los volúmenes Derrame pericárdico: se evalúa la presencia,
derecho e izquierdo, ya sea por la evaluación de los gravedad y extensión del líquido, características
volúmenes ventriculares o por la cuantificación del del mismo (exudado o trasudado), la presencia
ílujo de la arteria pulmonar y aorta. En ausencia de de inflamación pericárdica, repercusión hemo-
enfern1edad cardiaca, los volúmenes latido derecho dinámica.
e izquierdo son iguales. En caso de regurgitación El trasudado típicamente tiene baja intensi-
valvular, asumiendo que sólo una vá lvula está dad de señal en T1 y es hiperintenso en T2. Los
afectada y que no hay cortocircuito intracardiaco, exudados al tener alto contenido de proteínas y
la diferencia en los volúmenes latidos reíleja el células incrementan la relajación T1 (hiperintenso)
volumen regurgitante. y acortan la relajación T2 (hipointenso).

A
 RESONANCIA \itAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

FIG U RA 18 lnsufici en •
cia pulmonar en p aciente
p osoperado de correcd6n
de tetralogía de Fal/ot. Se-
cuenci a de m agnitud (a)
y ílujo (b) del infundíbulo
pulm ona,r en diástole, la
necha señala la insuficienc1a
pulmonar importante. El
mapeo de flujo a través de la
válvula pulmonar en sís tole
(e) y diástole {d) muestra
doble lesión pulmonar: área
< de apertura de 1.5 cm 2 , velo-
cidad máxima de 3.3 m/s; el >
área del orificio r~ urgitante
de 1.2 cm 2 y fracc16:n regur-
gitante de 48%

Quiste pericárdico: son quistes encapsulados 9) EVAlUACIÓN DE VENAS PULMONARES

congénitos implantados sobre el pericardio que no PREVIO A ABIACIÓN POR RADIOFRECUEN-
conectan con la cavidad pericárdica. Típicamen- CIA D E FIBRILACIÓN AU RICU LAR
te ocurren en el surco cardiofrénico (90%) más
frecuentemente del lado derecho. Se observan En el caso de ablación de fibrilación auricular (FA), la
como estructuras paracardiacas homogéneas, con información de la anatomía de las venas pulmonares
intensidad de señal de agua. es de particular interés. Por TC o RM se puede realizar
Pericarditis aguda: Se observa engrosamíento angiografía 3 D, especialmente para fusionar las imáge-
de ambas hojas del pericardio y se caracteriza el nes con los sistemas de navegación electroanatómica,
derrame, mientras que con la secuencia T2 se lo cual permite la aplicación de radiofrecuencia de
puede determinar la presencia de edema. El RT una manera más rápida y simple, además se pueden
del pericardio con la administración del gadolinio identificar variantes anatómicas que se asocian con
indica inflamación del mismo. incremento de la recurrencia de la FA.
Pericarditis constrictiva: la presentación carac- Una de las complicaciones de la ablación de FA
terística incluye el engrosamiento generalizado del es la estenosis de las venas pulmonares, la cual se
pericardio, más pronunciado del lado derecho. Las puede caracterizar por RM.
cavidades cardiaca están constreñidas; se observa
dilatación biauricular (figuras 19 y 20). El pericardio 1O) D ISECCIÓN AÓRTICA
engrosado fibrótico y/o calcificado tienen baja inten-
sidad de señal en las secuencias Tl , T2 y cines. En el La TC es el n1étodo de imagen de primera elección
estadio final, la forma fi brosante crónica de la pericar- en la evaluación de pacientes con sospecha de
ditis constrictiva, no hay reforzamiento post gadolinio. síndrome aórtico agudo ya que tiene la ventaja de

A
 CARDIO LOGÍA

FIGURA 19 Pericardi-
tis. Imágenes en 4 cá-
maras. Cine (a), T1 post
~adolinio (b}, secuencia
inversión recuperación
(c). Engrosamiento de
ambas flojas del pericar-
dio (flecha}, predominio
visceral en donde tiene
aspec to nodular. Las
flechas discontinuas se-
ñalan el reforzamiento
pericárdico posterior
a la administración de
gadolinio. Escaso der-
rame pericárdico (cabe-
2a de Oecha). &1 la pared
lateral de cavidades
derechas se observa
trombo (asteriscos). En
(d) tomografía stmple
con enirosamiento
pe,ricárd1co, sin calcifi-
cación

< >

FIGURA 20 Pericarditis constrictiva. Imágenes de 4 cámaras en cine (a), T2 (b) y secuencia inversión
recuperación (c). Se observa dilatación bi-auricular. Engrosamiento pericárdico de predominio en tercio
basal del ve-ntrículo izquierdo, condicionando constricci6n (flecha). Posterior a la administración del medio
de contraste se observaron zonas de reforzamiento pericárdico, predominio en pared lateral del VI con
involucro del epicardio

mayor disponibilidad y tiempo de adquisición más 11 ) EVALUACIÓN DE ANOMALÍAS CORO-

corto; sin en1bargo, la angiografía por RM es una NARlAS
alternativa en pacientes clínicamente estables, y
en aquellos con conlraindicadones para el estudio La RM puede ser útil para identificar anoma lías y
de TC. La angiografía por RM provee in1ágenes de aneurismas proximales de las arterias coronarias
alta calidad, tiene excelente resolución espacial y (figura 22). Algunos autores han utilizado la RM en
temporal y los estudios pueden realiza rse en múlti- la detección de estenosis coronaria, evaluar la carga
ples (ases vascu lares, lo cual permite el diagnóstico de placa y actividad inflamatoria, sin embargo, se
y clasificación de la disección aórtica, útil para la requieren mejorías técnicas para que esto pueda
planeación del tratamiento (figura 21 ). usarse amplian1ente.

A
 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR

FIGURA 21 Disección aórüca. Reconstrucciones angiográficas en plano sagital (a) y coronal (b ), sewencias
de magnitud (e) y flujo (d). La flecha señala el flap de disección que se origi:na posterior al origen de la
carótida comtJn 12quaerda y se extiende a la bifurcación aorto-iliaca. El flujo en la luz verdadera en aorta
descendente se observa h,ipointenso (d)

< >

FIGURA 22 Origen anómalo del tronco de la coronaria izquierda desde la arteria pulmonar (ALCAPA por
sus siglas en inglé-s). Reconstrucciones angiogr-áficas. En (a) la cabeza de flecha señala el origen de la arteria
coronaria derecha (CD) desde su sen.o de Valsalva correspondiente. En (b) la flecha señala el origen del
tronco de la coronaria izquierda (TCI) desde el tronco de la pulmonar (AP). M : aorta ascendente; AD: aorta
descendente; RPI: rama pulmonar izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: Ventrículo izquierdo

A
 ,
-<vv- 1R AL INDICF

Función ventricular
Capítulo 1 7~, e insuficiencia cardiaca
"Los médicos debemos conservar la dignidad
de n1.Jestra misidn frent-e al enfermo"

INTRODUCCIÓN automática los cuales llegan a todo el corazón por

un sistema específico de conducción. Pero esta
a función cardiaca, es una condición vital para función portentosa se lleva a cabo toda la vida de

L el organismo; en efecto, el corazón es una

bon1ba hidráulica gracias a la cual alirnenta
de oxígeno a todos los órganos de la economía y a
los seres vivos que tienen circulación sanguínea; en
otras palabras, el corazón es la bomba hidráulica
más perfecta de la creación, ya que en la vida
su vez, la sangre se oxigena en los puln1ones para de un hombre sano que vive 7 5 años se contrae

< volver a ser reuti lizada, de tal manera, que al no

requerir ningún recambio, el costo metabólico y
aproximadamente 583 n1illones 200 mil veces,
ya que sus sistemas biológicos internos ahorran >
energético de la función es mínimo, si se toman energía y optimizan la íunción; níngún artefacto
en cuenta todos los componentes de la sangre creado por el hon1bre, ha sido capaz de realizar
y el infinito número de funciones que realizan una función que sea comparable a la del corazón,
en absolutamente todas las células del cuerpo sin falla y por tanto tien1po.
humano, así, todas las estructuras que conforman Solo cuan do se entiende la función cardiaca
el corazón están biológica, ontogénica y filogenéti- en toda su magnitud, como una función esen-
camente diseñadas por la naturaleza para culminar cial para la vida, es que se puede entender el
en la expulsión de sangre que habrá de oxigenar significado real del concepto de insufici.enci a
todas las células de la econon1ía y a su vez irá a card iaca.
oxigenarse al puln1ón, lo cual se obtiene con la El análisis de los estudios de investigación a
contracción y relajación secuencial y sinérgica de través del tiempo nos han permitido conocer y
las miofibrillas con una ubicación estratégica del entender los mecanismos que gobiernan la función
aparato de oxigenación celular a través del sistema ventricular y su alteración por la enfermedad;
mitocondrial y del sistema electroenergético para asimismo, también la causa de los síntomas a los
la estimulación eléctrica rítmica para activar la que da lugar, así como su significado en la fisiopa-
función de bomba n1uscular hidráulica a través tología de la enfermedad y ftnaln1ente las medidas
del retículo sarcoplásmico; las n1iofibrillas están terapéuticas que son las que mejoran al paciente o
constituidas en una banda muscular con orienta- las que reducen su mortalidad; cuando el médico
ción helicoidal que permite una óptima función entiende a la enfermedad, se orienta hacia una me-
de bomba con un mínimo consumo de oxígeno ditación racional que sin apartarnos de la evidencia
en su desempeño y la cual esta soportada por una científica, nos permita llegar a conclusiones que
matriz de colágena. Todo este complejo sisterl'la sean válidas para poder emitir juicios y recomen-
de activado por un sistema de marcapasos que daciones, especialmente en aquellos temas que
a través de generar estímu los eléctricos en forma son controvertidos y que no infrecuentemente son

A
 CARDIOLOGÍA

causa de confusión y de aplicación incorrecta de MAQUINARIA CONTRÁCTIL (figura 1)

tratamientos, así como las respuestas inconclusas
en las discusiones de diferentes foros o consensos El n1iocardio es un sincicio de miocitos orien-
al no poder entender el tema central que dio origen tados longitudinalmente, se parados por teji-
a la discrepancia. En efecto, en la actualidad este do conectivo y vasos sanguíneos.
problema es tan serio que los editores de la revista La n1iofibrilla (figuras 1-A y 3) está cubierta
Cardiovascular Research, (cita o. 78), realizaron por una membrana que en su exterior tiene una
una encuesta en la que se solicito la "'definición red rnuy densa de polisacáridos cargados negati-
de insuficiencia cardiaca" a 2238 cardiólogos ex- van1ente y los cuales captan el Ca++ extracelular.
pertos. Se recibieron 1018 respuestas, de las ruales Esta porción de la men1brana es denominada
en solo 30 incluyeron la definióón de "Insuficiencia glicocáliz.
CardiacaN. De todas las versiones, ninguna ofreció Por debajo de ella está el plasmalema, que es
una respuesta conceptual que fuera aceptable, por una membrana semiperrn eable, la cual constituye
lo que se conduyo que la insuficiencia cardiaca se la verdadera frontera entre el citoplasma y el es-
puede denominar como " un síndrome cardiovas- pacio extracelular. La unión de ambas constituye
cular en la que faJta un criterio uniforme para el sarcolema, qu~ es la membrana que recubre
su definición". las miofibrillas. Esta sufre invaginaciones que
La conclusión a la que se puede llegar es: 11Si penetran en la miofibrilla y forma túbu los que
tu quieres saber si entiendes aJgo, trata de ex- atraviesan la célula míocárdica en forma trans-
plicarlo, si no puedes es que no lo entiendes". versal (sistema T) (figuras 1-B y 3). Estos túbulos
La insuficiencia cardiaca, aparece como conse- forman una fina red tubular que interconecta al
cuencia tanto del dañó de la miofibrilla de múltiples sistema tubular a lo largo de la n1iofibrilla (retículo
causas o bien, por sobrecargas hemodinámicas; por sarcoplásn1ico). Finalmente, las miofibrillas están
lo tanto, la gran mayorfa de las enfermedades que separadas unas de otras por un reforzan1iento
impactan la estructura o la función del corazón del sarcolema, a los que se les denomina discos

< son causa potencial de insuficiencia cardiaca; sin

embargo, su prevalencia es realmente n1uy difícil
intercalares (líneas Z).
Tanto el, sarcolema como todas sus invagina-
ciones representan una vía de baja resistencia que
>
de conocer con exactitud debido a que las nuevas
clasificaciones de insuficiencia cardiaca agrupan a favo rece la propagación de los impulsos eléctricos
todos aquellas condiciones que elevan la presión entre las fibras miocárdicas. La miofibrilla en sí
venosa pulmonar o la presión venosa sistémica: está formada por cadenas de sarcómeras rodea-
estenosis mitral, pericarditis constrictiva, tapona- das por el retículo sarcoplásmico. A través del
n1iento cardiaco, tumores obstructivos de las vías sistema T se transporta la actividad eléctrica de la
de entrada del corazón como mixomas, sarcon1as, despolarización hasta el retículo sarcoplásmico
miocardiopatía restrictiva en la mayoría de las el cual libera el calcio hacia la maquinaria con-
cuales la función contráctil y hemodinámica del tráctil para generar su contracción. El sarcómero
corazón son normales, por lo que las estadísticas (figuras 1-C y 3) constituye la unidad contráctil;
no discriminan estas causas y las engloban como está formada por moléculas de actina que forman
un todo. cadenas por su unión entre sí (filamentos delgados)
Por esta razón, los grandes estudios clásicos y que tienen intercaladas moléculas de miosina
multicéntricos que han dado las aportaciones (filamentos gruesos).
más trascendentes para el tratamiento médico Con el n1icroscopio de luz (figuras 1 -D y
de la insuficiencia ca rdiaca, ya olvidan este 3) se puede demostra r cómo el sarcómero está
término y se enfocan a estudiar pacientes con limitado por las líneas Z que constituyen los
una fracción de expulsión < 30 o de 40%, para puntos de inserción de las moléculas de actina
evitar la confusión que ahora implica el termino entre dos sarcómeros. El centro del sarcómero
de "insuficiencia cardiaca". está formado por las bandas A, constituidas por
En este capítulo se tratará la insuficiencia las n1oléculas de miosina (filan1entos gruesos)
cardiaca tal y corno la definición la describe (ver intercalados con las n1o léculas de actina. Entre
página 546) y se dará un apartado especial para la las líneas Z y las bandas A se encuentran unas
disfunción diastólica, entidad ele gran im portancia zonas claras que se denominan bandas I; for-
dínica que tiene características propias y diferentes madas solamente por los filamentos delgados
a la insuficiencia cardiaca. de actina.

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E lNSUFlCIENClA CARDlACA

A
-
e-- --
. u.coir M.1

-- -
-- H
-
o
8

FIGURA 1

.__-_-==--o
La contracción miocárdica está mediada por la
presencia de iones Ca++ en la maquinaria con-
1---=
_~ _- ______ tráctil. En efecto, el retículo sarcoplasmico capta los
iones de calcio gracias a la actividad ele la bornba de
c.alcio denominada SERCA (ATP-asa del Ca+ + del re-
tíru lo sarco endoplásmico) el que constituye cerca del
90% del con1ponente proteico del retículo sarco-
< -
plasmico. La bomba de calcio (SERCA) es regulada
por el fosfolambano (receptor de fosfato) y tiene >
una función esencial en la respuesta Badrenérgíca
•
del miocardio. Cuando aparece la despolarización
FIGURA 2 Contrdcci6n miocJrdica eléctrica las reservas de calcio acun1uladas en el
retículo sarcoplásmico, son liberados por lo que
cataHzan la contracción miocárdic.a, su velocidad
y grado de contracción miocárdica, su velocidad y
En el centro de las bandas A hay un área oscura grado de contracción el íosfolambano es activado
que se ha llamado zona H y que está constituida por la acción '3 adrenérgica para liberar el calcio
solamente por las n1oléculas ele miosina que en ese contenido en la maquinaría contráctil, desactivando
sitio adquiere forma globular. esta unión, para que a través del SERCA el calcio
Durante la contraccjón muscular las moléculas regrese al retículo sarcoplasn1ico, hed10 que activa
de actina se desplazan sobre las moléculas de mio- la relajación miocárdica, durante la despolarización
sina, de tal forma que desaparecen las bandas A y eléctrica del miocardio (al inicio de la fase 2 del
las bandas 1 (figura 2), por lo tanto, el sarcómero potencial de acción), se abren los canales lentos
acorta su longitud. de calcio en la membrana celular (sa rcolema) y
El plasmalema actúa como una barrera ióni- pem1iten el paso de este ion del exterior al interior
ca, y es la que mantiene altas concentraciones de la célula; ya en el interior de la n1isma, el Ca++
de K+, y bajas concentraciones tanto de a+ viaja por los sarcotúbulos y alcanza al sarcómero;
como de Ca ++ dentro de la célula durante la asimismo, el retículo sarco plásn1ico libera Ca ++
diástole. Asimismo, esta parte de la membrana que también llega hasta la n1aquinaria contráctil
es la que posee los sistemas enzimáticos que (figura 3 }.
regulan la actividad eléctrica y mecánica de la La presencia de calcio en las sarcómeras cata-
mioftbrilla, tanto en la contracción como en la liza la contracción n1iocárdica que consiste en el
relajación (ATP, ATPasa proteína transportadora desplazamiento de las moléculas de actina sobre
de Ca ++, receptores adrenérgicos, de glucagon, los de miosina y con ello el acortamiento de la
de histamina, etc.}. longitud de la sarcómera (figura 2). Durante la

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 3 Acoplamiento
electromec-án1co.. En la
fase 2 del polen.c ial de
Ca ++ acción se abren los cana•
les lentos de calcio y este
ion atrapado f undamen•
talmente en el glicocáliz,
entra al retículo sarco•
Sarcolema plásmico (RS); de ahí, el
ca lcio es donado hacia
Depósito ++ las sarcómeras (maqui•
naria contráctil) . Esta
acción termina al inicio
de la fase 3 del PAT en
que se cierran los cana•
les lentos localizados en
Sarcómero e l sarcolema. (Tomado y
modificado con autortz.ación
de loss nitzer K., pfeonjgsdorf
G., Brauer H ., Miocardio,
vasos sanguíneos y caldo)

relajación n1iocárdica , el Ca++ pasa hasta los actina globular que constituyen el n1iofilan1ento
sarcotúbulos y es extraído de la célula mediante fino. Cada moléc ula de troporniosina cubre 7
la bomba de Ca++/ a+ (SERG\). Así, el calcio monómeros d e actina globula r.
que se encuentra en las sarcómeras pasa al retículo

< sarcoplásmico y las mo léculas de actina se des-

p lazan en sentido contrario sobre las d e miosina,
permitiendo la relajación muscular y el aumento
Es una proteína reguladora de calcio. Esta tiene tres
cadenas especmcas de polipéptidos con diferentes
>
de la longitud de la sarcó n1era, hasta que a lcanza funciones:
su tamaño inicial (Relajación).
• Tr-oponina C: puede unirse a dos iones de
Ca++.
ULTRAESTRUCTURA DE LOS
M IO FILAMENTOS (figura 4) • Troponina T: esta subunidad se encuentra
(Anatomía de las proteínas miocardiacas unida a la la tropon, iosina
contractiles) • Troponina 1: ejerce una acción inhibidora del
proceso de contracción
ACTINA (FILAMENTOS DELGADOS)
Los filamentos finos (d elgad os) están consti- M IOS INA (FILAME TOS GRUESOS)
tuidos por la proteína actina q ue se encuentra La miosi na representa la masa principal de todas
en dos fo rn1as: la forma globular o actina G y las proteínas que participan en la estructura
la forma filan, e ntosa o actina F. La actina G se de la n1i ofibrilla. Esta proteína consta de una
une fi rn1emente a l ATP o al ADP co n la actina ca beza y una co la mas la rga, ambas partes se
F. Con ello forman 400 moléculas de actina G encuentran en una ordenación estrictamente
como una cad ena de perlas y c uando se unen geométrica, unos al lado de otras pero en
dos cadenas de actina G entrelazadas se forma distribución longitudi nal; la parte de la cola
un filamento actínico. consta de la meromiosina ligera y forma la
masa principal de la miosina¡ por otra parte, la
TROPOMIOSINA cabeza tiene dos capas de meromiosina pesada
Const it uye una proteín a reguladora de la que sobresalen y están ordenadas de tal modo
contracción mioca rd ica. Representa aproxí- que si se les uniera a lrededor del filamento de
mad an1ente el 1 Oo/o de la n1asa contráctil del rniosina se mostraría una forma de espiral, la
miocardio. Esta proteína se u b ica en un canal propiedad fundan1ental de la miosina es su gran
v irtual que se forma e ntre las dos cadenas de aíinid ad por la actina.

A
 ,
FUNCION VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

DIÁSTOLE (FASE DE REPOSO) (figura 4) globular y uti liza ndo la energía del ATP se forman
El complej o troponina T- tropomiosina unidos a la puentes lranversos entre actin a y miosin a que
troponina I impide la interacción actina-miosina. ej ecutan la función contráctil m ediante un " movi-
En efecto, la acció n inhibidora de la troponina miento de remo" con lo que el d esplazamiento d e
1se basa en la capacidad específica que tiene esta la actina sobre la miosina acorta la longitud d e la
proteína en evitar la contracción miocardica y ra- sarcomera. La energía para este n1ovin1iento, como
dica en evitar el contacto de la cabeza de miosina se m encionó se obtiene del desdoblamiento del
con la actina. ATP rico en energía por la miosin -AT pasa.
Esta acción inh ibitoria depende de la con-
centración de iones de calcio, ya que cuando la RELAJACIÓN
troponina C se ca rga de este io n, la troponina-T se El calcio es bombeado hacia el retícu lo sarcoplás-
une fuertemente a la t ropomiosina, lo cual impide mico y hacia el espacio extracelular con lo cual,
la acció n d e la troponina I y se inicia la contracción rápidamente decrece la concentración de Ca++
miocardica. en la troponina C y ello permite que la troponina 1
se una al complejo tro ponina T-Tropomiosina por
SÍSTOLE (ACTIVACIÓN) (figuras 3 y 4) lo que se evita la formación de puenles transversos
En la fase 2 del potencial de acció n se abren los y el desplaza miento contrario d e la actina sobre la
canales de ca lcio en el sa rcolema, con lo que este miosina hasta alcanzar su posición de reposo.
ion ingresa a la célula y llega a la sarcomera al mis- Tanto la contracción como la relajación miocár-
m o tiempo de que también el calcio liberado del dica no solo es el d eslizamiento de la actina sobre la
retículo sarcoplásmico llega a las proteínas contrác- miosina, sino la subestructura d e los miofi lamentos
tiles. El Ca++ se une a la Troponina C, desactiva a y su ordenación espacial d entro de la sarcon1era
la Troponina 1, la unió n troponina T-tropomiosina hab la d e que esla función se lleva a cabo a través
cambia de posición co n lo que ahora la cabeza de d e un movimie nto d e " trenzado" y "destrenzado''
la miosina puede ponerse en contacto con la actina (figura 5).

< Reposo ea :• TroponinaC

>
Alamcnlo tino Troponina T Actlna Tropomiosina
Troponina 1
'

ll miosina
C.i dena r>e-sJcla

Fdamento grueso

FIGURA 4 La actina (filamento fino) esta constituida de la actina globular (en forma de perlas) que forma
cadenas en forma de es piral. La troponina tiene tres componentes: la troponina T (unida a la tropomiosi-
na), la troponina C (capta calcio) y la troponina I (interfiere en la unión actina-miosina durante el reposo).
Cada molécula de tropomiosina abarca 7 perlas de actina globular. La miosina (filamento grueso) tiene una
cabeza que durante el reposo se encuentra separada de la actina. Durante la activación se desconenta la
troponina I de la tropomiosina y las cabezas de miosina se fijan en la actina globular y con un "movimiento
de remo" se produce el acortamiento de la sarcomera

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 5 Las moléculas de actina (arriba) y las de miosina (abajo)

están conformados en espiral de tal manera que en el acortamiento
de la sarcomera, no sólo hay un desliz.amie.nto de una sobre la otra,
sino además, un movimiento de rotación en el cual se reduce el entre-
lazamiento (sístole) y durante la .relajación vuelve su estado de reposo
(entrelazamiento)

CICLO CARDIACO HEMODINÁMICO Cünlr.K..

a Expulsión RI LLR DiW.-ii~ .auriful.ar
(Figura 6 )

El ciclo cardiaco tiene 3 componentes fundamen-

tales: El hemodinámico a través del cual se explica
< la relación, las presiones intracavítarias y los vo-
lúmenes auriculares y ventricu lares para cumplir
>
su función, el aus.cultatorio a través del cual nos
explicamos la aparición y cronología de los ruidos
cardiacos normales y anormales así como los soplos
cardiacos y finalmente, el ciclo cardiaco funcional,
el cual explica como el corazón genera el ciclo
hen10dinán1ico y auscultatorio. En est.a sección ana-
lizamos el ciclo cardiaco hemodinán1ico y funcional
y en el c.apítulo de exploración física se analiza el
ciclo cardiaco auscultatorio, el ciclo cardiaco se
inicia con la activación eléctrica de los ventrículos;
ya ocurrida ésta, se activa el n1ioc.ardio y se inicia
s .D
la contracción miocárdic.a, la cual eleva la presión CONTRACCIÓ RElAJAC IÓ DlST ENSIBILIDAD
íntraventricular y ésta rápidamente sobrepasa la
presión auricular (cie rre mitral y tricuspídeo). La FIGURA 6 Ciclo cardiaco. En este esquema se
presión continúa elevándose a gran velocidad sin ejemplifica la relación que exi.ste entre la presión
que haya cambio de volumen, ya que todas las vál- (P) y el volumen (V) intravenlricular.La sístole cons-
vulas c.ardiacas se encuentran cerradas (contracción tituye la parte activa del funcionamiento cardiaco
isovolun1étrica -CI-). (contracción y relajación), ya que consume energí a,
mientras que la diástole constituye la parte que no
Cuando se alcanza la presión diastólica aórtica
requiere energía para su realización (explicación en
(pulmonar para el ventrículo derecho) se abren las el texto). (Tomado y modificado de: SYS S.U., Brustsaert
válvulas sigmoideas y se vacía el contenido sanguí- D.L., Systolic relaxation in the intact heart. Research in
neo de an1bos ventrículos hacia los grandes vasos. cardiac hypertrophy and failure, B. Swyngheda\v, lnser/
El volumen M dentro de los ventrículos disrninuye John Libbery, Eurotext, 1990;353-365}
según lo eficiente de la contracción ventricular y,
por el contrario, la presión (P) sigue aun,entando lentamente hasta que disminuye por debajo de
hasta que se inicia la relajación y la presión desciende la presión en los grandes vasos lo cual pern1ite el

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

cierre de las válvulas sigmoideas y se Inicia la fase

de relajación lSovolumétrica (RI) tiempo en el que 5
la presión intraventricular cae rápidamente sin que
haya cambio en el volun1en ventricular. 4
-e
"'C

..
la
Cuando la curva de presión cruza la presión
auricular se abren las válvulas atrioventriculares y 3
(ll
se inicia el llenado rápido ventricular, n1on1ento
en el que aumenta el volun1en intraventricular;
-!
e 2
como el miocardio sigue relajándose ejerce un
efecto de succión a través del cual favorece el
·-e
'0
( ll

llenado ventricular (representa el 80% del volumen 1

diastólico); cuando se ha completado esta fase, las
presiones dentro de las aurículas son n1uy similares o
a las ventriculares, sin e,nbargo, dependiendo de 4 5 .40 .35 .30 -25 -20 .15
la distensibilidad ventricular (vide 1nfra) se siguen Longitud diastólica
llenando los ventrículos en forma pasiva (diástasis o
llenado lento). Al final de la diástole la contracción FIGURA 7
auricular aumenta la presión dentro de esta cavidad
y contribuye al llenado final ventricu lar (representa
el 20% del llenado ventricular). La sístole ventricular dependa de su longitud en estado de reposo: a
está formada por tres fases: contracción isovolu- mayor longitud diastólica mayor tensión desarro-
métrica, fase de expulsión y fase isovolun1étrica llada durante la sístole.
telesis tó/ica. Lo anterior quiere decir que la intensidad de
Durante la sístole ventricular (del griego: Stello la contracción muscular dependerá del grado de
- reducción , acortamiento} es cuando el corazón estiramiento de la fibra cuando se encuentra en
< consun1e gran cantidad de energía para generar
presión y lograr expulsar su contenido sanguíneo
reposo; si a una miofibrilla se le carga con un
pequeño peso cuando se encuentra en reposo
>
hacia los grandes vasos; sin embargo, cabe men- (se logra un rnayor grado de estiramiento) y
cionar que la fase que mayor cantidad de energía posteriormente se le estimula, se observará que
consume es la relajación1 ya que requiere desactivar la contracción miocárdica es más enérgica que
la maquinaria contráctil para que las moléculas de cuando su longitud era menor. A esta carga previa
actina y rniosina se desplacen hacia su posición que influye en el grado de contracción sistólica se
original, previa al inicio de la contracción. le ha denon1inado precarga y es la que determina
Por su lado, la diástole (proveniente de la el grado de estiramiento diastólico con el que se
palabra griega diostellein: expansión en el es- inicia la contracción miocárdica (curva de Starling)
pacio) puede considerarse que inici a y terrnina (figura 7).
con las fases de llenado ventricular: fa.se de
1/enado rápido, diástasis y contracción auricular. b) Curva de fuerza/velocidad (poscarga o
La fase isovolumétrica (telesistó lica), es la parte carga sistólica)
de la sístole que constituye la transición entre la Si se mantiene estable la longitud diastólica de la
sístole y la diástole (ver Ciclo cardiaco funcional rniofibrilla, la velocidad de contracción y el grado
en el capítulo 3). de su acortamiento serán máximos cuando dicha
contracción se realice libremente. Si nuevamente
1. CAPACIDAD CONTRÁCTIL DE LA FIBRA se mantiene sin can1bio su longitud diastólica pero
MIOCÁRDICA AISLADA (FUNCIÓN MECÁNICA) se le aplica un pequeño peso para que sea cargada
La contracción miocárdica se rige por diversas por ella en su contracción, se verá que la velocidad
propíedades intrínsecas que regulan su fisiología y de contracción y el grado de acortamiento serán
de las cuales las más importantes son: de menor magnitud que cuando estaba libre¡ si
progresivan1ente se va incrementando el peso, la
a) Curva de longitud-tensión (IJT) (precarga) capacidad de contracción cada vez será menor. A
(ley de Starling) la carga sistólica (a la que la miofibrilla se enfrenta
Esta propiedad determina que el grado de tensión durante su contracción) se le ha denominado pos-
desarrollada durante la contracción miocá rdica carga y deterrnina que la contracción miocárdica

A
 CARDIOLOGÍA

-oe 0.8
·-e :~ ~
ªMú eJicrente

--~
41
1

...
\ mMenos
'C
0.6
8t'l ·-"'e eficiente

"'Q
"'Q
0.4 ·-"'e
'C

t'l
"'Q
·-
- 0.2 1
1

longitud diastólica
o 1 2 3 4 5
e a r g a FICURA 9

FIGURA 8 Curva fuerza-velocidad. Velocidad de

acortamiento. A: Para una carga de O, la velocidad tracción miocárdica ya que traduce el tiernpo
de acortamiento es de 1:O; conforme aumenta la (dT) en el que la miofibrilla alcanza su máxin10
carga, la velocidad disminuye. Para una carga de 4 acortamiento (dL); éste será más breve entre ma-
no hay acortamiento (contracción ·is.ométrica). 8: yor eficiencia tenga la contracción y se alargará
Para cualquier carga ·1a velocidad de acortamiento cuando por cualquier mecanismo se deprima la
es menor que A, ruego la miofibrilla B es menos
eficiente que la A (ejemplo: para una carga de 1, A contractilidad.
se acorta a 0.7 y 8 a 0.4)

< sea menos eficiente entre mayor sea dicha carga

sistólica (figura 8).
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN
HEMODINÁMICA DEL CORAZÓN INTACTO >
1. VOLUMEN DIASTÓLJCO (PRECARGA) LEY DE
e) Estado de la contractilidad a través de la curva FRANK-STARLJNG (figuras 10 y 11 )
de Starling (figura 9) para una misn1a longitud dias- En el corazón intacto también in1peran las n1ismas
tólica, el músculo será más eficiente si desarrolla leyes que para la fibra miocárdica aislada, sólo que
mayor tensión (la curva se desvía hacia la izquierda dichas propiedades se traducen en presión intraca-
y arriba (A), y menos eficiente si la tensión desarro- vítaria, estrés parietal y desplazamiento de volumen
llada es menor (la curva se desvía hacia la derecha y sanguíneo; en otras palabras, el corazón como
aba;o (B) (figura 9). En otras palabras, estudiamos la bomba genera presión y desplaza volumen.
contractilidad a través de la curva de Starling.
Por otro lado, la curva de fuerza-velocidad a) Precarga o carga diastólica
representa la poscarga y a través de ella también Precarga: "Es la longitud de la miofibrilla en re-
podemos juzgar la contractilidad, o explicado de poso inmediatamente antes de la contracción ven-
otra manera, la velocidad de acortamiento del mús- tricular. En el corazón intacto esta representada por
culo c.a:rdiaco en relación con una carga sistólica el volumen diastólico que en condiciones normales
será siempre mayor en el miocardio sano {A) que en genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra
el miocardio insuficiente (B), para el mismo grado (estrés diastólico) antes de la contracción".
de carga (figura 8). Tal y como acontece en la fibra n1iocá rdi ca
En resun1en, la contracción de la miofibrilla aislada, el grado de estiramiento al inicio de la
aislada depende de su capacidad funcional (con- contracción determinará la intensidad; en el
tractilidad) expresada en ve locidad y grado de corazón intacto, el volumen diastólico genera la
acortamiento, de la longitud con la que se inicia la longitud diastólica y por lo tanto el estrés diastó-
contracción (precarga) y de la resistencia contra la lico, es decir, a n1ayor volumen diastólico (n1ayor
cual se contrae, (poscarga). estirarn iento de las miofibrillas en reposo) mayor
Finalmente, la curva de intensidad-duración energía en la contracción miocárdica y por lo tanto
(dUdT) representa también la calidad de con- mayor volumen expulsado (mayor gasto cardiaco)

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Volumen 1. Presión
sanguíneo intraperic.árdica
2. Posición corporal 2. Tono venoso
3. Pres ión 3 . Contribución
intratorácica aurirular al
4 . Acción de bomba llenado
del músculo
esquelético

VOLUME D IASTÓLICO FINAL !

¡
VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL ESTIRAMIE TO DEL M IOCARDIO 1

FIGURA 1O Precarga. Curva de Frank-Starling

PIWF

< >

FIGURA 11 Estrés Parietal (S) . Se refiere al estiramiento de las

m:ifibrillas por cm1 • Es directamente proporcional a la presión (P)
multiplicada por el radio (R), inversamente proporcionar aJ espesor
de la pared (h).
Estrés diastólico: Es directamente proporcional al volumen dias-
tólico (estiramiento por cm2 ) , e inversamente proporcional al espesor
de la pared (precarga).
Estrés sistólico: Durante la contracción isovolumétrica aumenta
la presión intracavitaria rápidamente y al abrir la válvula aórtica la
contracción miocárdica tiene que vencer el estrés parietal para lograr
engrosar la pared ventricular¡ dicho engrosamiento va venciendo
dicho estrés para lograr expulsar el volumen sanguíneo (postcarga)

A
 CARDIOLOGÍA

y viceversa. De esta forma, fisio lógicamente el insuficiencia n1itral, CIV y PCA y no al aumento
corazón utiliza el mecanismo de Starling para de la presión intraventricular sin aumento del es-
regular el gasto cardiaco. Por lo tanto, la precarga tiramiento miocárdico; en efecto en la miocardio-
contribuye a la regulación del gasto cardiaco en el patia restrictiva, en la alteración de la relajación
corazón intacto. El volumen de llenado ventricular isovoluniétrica por isqueniia o por hipertrofia ex-
está en estrecha relación con las determinantes del cesiva pueden aumentar la presión intracavitaria
retorno venoso: sin aumentar el estrés diastolico estiramiento
miocárdico por área y en estos casos a pesar del
1 . Volumen sanguíneo. aumento de la presión intraventricular la precarga
pern1anece normal. (figuras 12 y 13).
2. Distribución del volumen sanguíneo:
Las alteraciones en la distensibilidad (ventrícu-
a) Posición corpora l. lo rígido) en alteraciones extracardiacas (derran1e
b ) Presión intratorácica. pericárdico o taponamiento cardiaco) como aque-
llas otras que alteran la relajación isovolun1étrica
e) Presión intrapericárdica.
del ventrículo izquierdo producen DIFUN CIO
d) Tono venoso. D IASTOLICA que pueden condiciones hiperten-
sión venocapilar y anasarca sin que la función
3. C.Ontribución aurirular al llenado diastólico.
intrínseca del corazón se encuentre alterada:
El aumento del volumen sanguíneo incre- Fracción de Expulsión normal Ner página 618)
menta el retorno venoso, por lo tanto, el llenado
ventricu lar y el gasto cardiaco; por el contrario, la
hipovolemia provoca disrninución del gasto por b) Poscarga o carga sistólica
disminución del retomo venoso. El ortostatismo
provoca dis111inución del retorno venoso, del Estrés parietal (figura 14)
llenado diastólico y del gasto cardiaco¡ el efecto

< contrario se obtiene con el decúbito dorsal. La

presión negativa intratorácica favorece el retorno
Tensión parietal (A) "Esta (uerza que tiende a
seperar las n1iofibrillas entre sí en longitud (cm). >
venoso (efecto de "succión") e incrementa el gasto fstrés parietal (B} Esta fuerza que tiende a sepa-
cardiaco durante la inspiración. En aquellos casos rar a las miofibrillas entre si por área (cml).
en los que la negatividad de la presión intra torá- fstrés diaslólico (precarga) Es la fuerza que se
cica desaparece o disminuye in1portantemente, el ejerce sobre la pared ventricu lar por área (gm/
retorno venoso también disminuye y se nota una cm1) y que determina el grado de estiramiento de
caída en el gasto cardíaco, tal y como acontece en las miofibrillas al final de la diástole. El volumen
el neumotórax y con el uso de ventiladores de presión diastólico es el principal detenninante del estrés
positiva. Normalmente la presión intrapericárdica es diastólico y por lo tanto de la precarga.
tan pequeña que no contribuye en nada para alterar fstrés sistólico (Poscarga) es la fuerza que tiene
el retorno venoso ni el gasto cardíaco; en el caso que vencer la contracción miocárdica para lograr
de derrame pericárdico in1portante, el incremen- el vaciamiento ventricular, o sea es la fuerza por
to de la presión intrapericárdica impide el retorno unidad de área sectorial que se opone a la contrac-
venoso y el llenado ventriwlar lo cual se traduce en ción ventricular durante el vaciamiento del corazón
una disminución del gasto cardiaco, cuando este hacia los grandes vasos.
efecto es extremo aparece el taponamtento cardiaco. El estrés parietal obedece a la ley de Laplace en
l a venoconstrición incrementa el retorno ve- la que el estrés (S) es directamente proporcional a
noso y por ende el gasto cardiaco, n1ientras que la la presión (P) dentro de la cavidad ventricular y al
venodilatación tiene el efecto opuesto. radio (r) y es inversanlente proporcional al espesor
Por último, la contracción auricular contribuye de la pared (h):
en forma significativa al gasto cardiaco (20-30%), ya
que incrementa aún n,ás el volumen diastólico.
5= p X r
2 t,
Es importante enfatizar que la precarga se
refiere al aumento del estrés diastólico o sea el ello implica que a mayor presión in tracavitaria y/o a
aumento del estiramiento por cm 2 de las mio- mayor radio el estrés de la pared aumenta, mientras
fibrillas, tal y como sucede en las sobrecargas que por el contrario a mayor espesor de la pared
de volumen del VI con10 las insuficiencia aórtica, el estrés de la pared será menor. En efecto, en

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

.... 35
O' Ventrículo rígido
J:
E 30 100
E
...., -- = 4
25
25

i 20
,u

...
15
,o
lñ
'O
10
o Normal
e: 5
'º- 100
=14
:L o 7
0- so 100 150 200
Volumen (mi)

FIGURA 12 Distensibilidad (AV/íiP). A) El c-ambio de volumen (liV)

de 50 a 150 mi (ingreso de 100 mi) cambia la presión (íiP) de 3 a 10
mmHg (7 mmHg). B) en el ventrículo rígido el mismo cambio (íiV
de 100 mi) aumenta exageradamente la presión (AP de 25 mmHg); B
tiene menor distensibilidad (4) que A (14)

Alteraciones de la distensibiHdad Alteraciones de la relajación .i sovolumétrica

< A >
- - -..-=---••······.•
•
•
•
•
e 00 . Mof,11 .. IC

-
•
E 10 •
• .
•
• •
• •
• .••
•
••
•
.
•
•
••

50 100

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

FIGURA 13

A) Curvas de presi6n/Yolumen (diástole). B) Relajación isovo/umétricc1.

Normal: (línea punteada). El ingreso de 50 ce de La relaJación isovolumétrica normal (línea continua).
sangi:-e al corazón, aumenta de O a 5 mmHg (dis- la presión diastólica del V1 baja hasta 5 mmH~. La
ten ibilidad normal) (pres ión diastólica final de 5 relajación incompleta (línea discontinua) deJa la
mmHg). DD: (Disfunción diastólica). El ingreso de presión diastólica del VI en 20 mmHg. la relajación
sangre aumenta de 2 a 20 mmHg (18 mmHg) y el lenta (línea punteada) va disminuyendo paulatina-
vo·l umen diastólico es de 50 ce (disminución de la mente la presión a lo largo de toda la distóle por lo
distensibilidad). Ventrículo rígido (presión diastó- que la pres,ión ventricular queda elevada.
lica final 20 mmHg). IC: (Insuficiencia Cardiaca).
El aumento del vofumen diastólico (140 ce) es el Ton1ado de Gaasch WH, e /zzj G."Cardiac n1ochanics and
responsable del aumento de la presión diastólica: function in thc nor,11al and disease Heart". Springer-Verlag,
20 mmHg. 1989 pdg, 292. Con dutorizadón.

A
 CARDIOLOGÍA

TENSIÓN TE:NSIÓN p J( I'

[8 = lh )

ES"l'US PAIUETAl

rrRACTILIDAD F.RECLi 1:.: 'CIA

CARDIACA

FIGURA 14 la fuerza que tiende a separar a las

1
células miocárdicas entre sí, se denomina tensión
cuando se ejerce por cm <ycm), y estrés cuando se FIGURA 15 Determinantes 'fundamentales del
ejerce por cm 2 (g/cm2 ). (Tomado de Sandler H., Dodge consumo de oxígeno miocárdico (MVO2 ): la contrac-
H.T., Left ventricular tension and stress in man, Circ Res, tilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca
1963;13:91 )

diástole el volumen diastólico, aumenta la presión ormalmente la contracción ventricular efec-

y el volumen (radio) de la cavidad y por ello al túa en forma secuencial y sinérgica , siguiendo
aumentar el estrés aumenta el estiramiento de las la despolarización eléctrica progresiva; ello
miofibrillas y con ello aumenta la precarga (figura culmina con la elevación suficiente de la presión
11 ); por el contrario, con el inicio de la sístole intraventricular (contracción isovolumétrica)
la contracción isovolumétrica aumenta el estrés para abrir las válvulas sigmoideas e impulsar la
parietal, pero las miofibrillas no pueden acortarse sangre hacia los grandes vasos (fase expulsiva},
porque están en una cavidad cerrada, al final de engrosando la pared ventricular y reduciendo el

< está, fase la presión intracavitaria es muy alta al

grado de que alcanza la presión diastó lica aórtica
y al sobrepasarla, abre la válvula y el estrés parietal
radio (Figura 11 ).
La velocidad de contracción miocárdica se
puede conocer midiendo la primera derivada de
>
es muy alto por lo que la contracción miocardica la curva de presión intraventricular {dp) en relación
tiene que ir venciendo este estrés parietal para con el tien1po (dt); así, la dp/dt cuantifica los n1mHg
poder acortar sus fibras y engrosar la pared ven- que asciende la curva de presión intraventricular
tricular, reducir el radio hasta vaciar su contenido en la unidad de tiempo. La estimulación ínotrópíca
sanguíneo hacia la aorta , (figura 11 ). (catecolaminas, digital, etc.) incrementa su valor,
El estrés parietal es uno de los principales deter- n1ientras que la depresión contráctil, ya sea
minantes del consumo de oxígeno del miocardio farmacológica (betabloq ueadores, anestésicos) o
(MVO }; en efecto, el aumento del estrés sistólico patológica (isquemia, necrosis), disminuye dicho
medio en conjunto con la frecuencia cardiaca y la parámetro. Con10 se determina durante la fase
contractilidad son los determinantes fundamentales isovolumétrica (antes de la apertura aórtica) es in-
que aumentan el MVO l (figura 15) y por otro lado, dependiente de la poscarga, pero es influenciado
el aun,ento del estrés sistólico máximo se constituye por la precarga (a n1ayor estiramiento diastólico,
como un mecanismo gatillo para la generación de mayor dp/dt), por esta razón se ha propuesto
hipertrofia n1iocárdica. calcular el dp/dt a nivel de 40 rnmHg (dp/dt/40),
es decir, a nivel de 40 mmHg, de ta l forma que
e) Estado contráctil en el corazón intacto el parán1etro es relativamente independiente
también del volumen y presión diastólica, aun
Contractilidad como funci6n miocárdica cuando de cualquier forma tiene influencia de
la precarga.
Contractilidad: "Es la capacidad intrínseca de las Por otro lado, también es posible el grado de
íibras miocárdícas para acortar su longitud, inde- contracción n1iocárdica mediante la velocidad de
pendientemente de la pre y poscargaN. Tal y como acortamiento ci rcunferencial (Vc0, o sea el número
acontece en la fibra mioc.árdica aislada, la contracti- de ci rcunferencias que el corazón disminuye el área
lidad en el corazón intacto se traduce en velocidad de su cavidad en la unidad de tiempo; como este
de contracción y grado de acortamiento. parámetro se mide en la fase expulsiva, aden1ás de

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

ser influenciado por la precarga es in1portanternen- EFECTO DE LA PRECARGA Y LA POSCARGA

te alterado por el grado de poscarga. SOBRE LA FUNCIÓ DEL CORAZÓN
Como se puede ver¡ estos parámetros son úti-
les, pero en clínica no cuantifican con exactitud El grado de estiramiento diastólico inicial (estrés
el estado contráctil del corazón intacto ya que diastólico) o precarga, como ya se mencionó, ayuda
están influenciados en menor o n1ayor grado por a la función cardiaca; en otras palabras, el au111ento
la precarga y poscarga. del volu rnen diastólico es capaz de incren1e11tar el
gasto cardiaco (ley de Starling) y viceversa; por el
Función hemodinámica del corazón contrarío, la poscarga (estrés sistólico) tiene una
(figura 16) relación inversa con la función hernodinámica1 o
sea, el incremento de la poscarga deprime la fun-
En -el corazón intacto, su función se traduce en la ción (desvía la curva de función ventricu lar hacia
capacidad hemodinán1ica para desplazar volumen la derecha) y su disminución favorece el funcio-
hacia las grandes arterias; es decir, en el gasto car- namiento lo cual se traduce en mayor eficiencia
diaco (gasto sistólico, trabajo cardiaco, índice car- hemodinámica (desvía la curva hacia arriba y a la
diaco). En condiciones fisiológicas, el gasto cardiaco izquierda) (figura 1 7).
es norrnal (contracción ventricular normal), son
normales también el volumen y presión diastólica
Ga sto

'
ventricu lar (precarga) (figura 16 A). Poscarga
Cuando se incren1enta la contractilidad (cateco- / /,,,, , ~
laminas, digital, amrinona) se incrementa también /

la eficiencia del corazón y la curva se desvía hacia /

/
t Poscarga
arriba y a la izquierda (figura 16-8); es decir, para /
,,, ,,,
I
I
,,, ,,,
un mismo volumen diastólico el gasto cardiaco es I
,,, ,,,
mayor; por el contrarío, la depresión contráctil sea I ,,
,, ,,
EJe-cto
I

< por destrucción de miofibrillas (infarto del rniocar-

dio, miocarditis), por depresión fisiológica (hipoxia,
acidosis), o por acción farmacológica (anestésicos, I
I
I
I

,, ,,
,, ,, ,, di! ta poKarga
sobrl! ta c-urva
di! función
>
ve ritric ular
I /
betabloqueadores) desvía la curva hacia abajo y
a la derecha, o sea que para un niismo volumen
"
diastólico, el gasto cardiaco es menor; es decir, el Volumen diastólico final
corazón es hemodinán1icamente menos eficiente
(figura 16-Q. FIGURA 17 El aumento de la poscarga deprime la
función ventricular (desvía la curva fiacia la dere.
cha) y su disminución favorece el funcionamiento

-------- ® cardiaco (desvía la curva hacia la izquierda)

En la figura 18 se puede observar cómo la

o
o
11)

'O
© velocidad de acortarniento circunferencial (Vcf),
l... calculada por registro simultáneo de ecocardiogra-
IV
o ma, y pulso ca rotídeo, tiene una relación inversa
....o
!¡/) con el estrés parietal sistólico (poscarga), o sea que
IV
C) la función ventricular es muy dependiente de la
carga hemodinámica imperante: a n1ayor poscarga,
menor eficiencia funcional del corazón.

FU CIÓN VENTRIC·U LAR

Volumen diastólico Y CONTRACTIU DAD
FIGURA 16 Curva de función ventricular. A) el gasto
cardiaco y el volume-n te!ediast6Jico son normales. Aun cuando por largo tiempo se han utilizado con10
B) el efecto inotrópico positivo desvía la curva a la sinónirnos los términos contractilidad y función
izquierda. C) El efecto inotrópico negativo la desvía ventricular, desde el punto de vista fisiológico y
a la derecha fisiopatológico tienen importantes diferencias. En

A
 CARDIOLOGÍA

1.6

Vete= -0.0044 a es +1.23

1.4 r = -0.84
- 0'
n = 118

FIGURA 18 Relación entre función ......• 1.2

ventricular cuantificada ecocar-

diográficamente con velocidad de ·-U 1.0
acortamiento circunferencial (Vd) y
poscarga cuantificada por estrés sis-
tólico ,( a en gtcm2 ) . A mayor po carga 0.8
menor Vcf. (Tomado ron autotiz.ación
de Cotan S. D., Borow ICM., Newman, Ld t
ventrirul.Jr and systolic lvall strcss-vc/odty
of fiber short~ning rclation. A load itJde-
pendMI index of n,yoeardW contractility, Estrés parietal (g/cmz)
J.A.C.C., 1984; 4:715)

efecto, la función ventricular normal es dependien- y como sucede en la insuficiencia mitral importante
te de una buena contracción miocárdica {contracti- en la cual la función ventricular se mantiene normal
lidad) y de que las cargas hemodinámic.as (diastólica y porque tiene dos vías de salida: la aorta {a través
sistólica) sean normales. Si la mntractilidad se deprin1e de la cual se enfrenta a las resistencias periféricas)
por destrucción parcelar (infarto del miocardio), o y la aurícula izquierda (que es una cáma ra de baja
difusa (miocarditis o miocardiopatía dilatada) de presión y por lo cual la poscarga en esta situación se
las mioíibrillas habrá una disminución en la función encuentra disminuida) (Cuadro 1). A la d isociación

< ventricular aun cuando el corazón maneje una carga

hemodinámica normal; esto es, por depresión de la
contractilidad {daño míocárdico intrínseco).
entre función ventricular y contractilidad, John Ross
Jr. la ha denominado after load mistmach ya que
los grandes cambios en la poscarga son los que
>
Por otro lado, la función ventricular puede de- principaln1ente producen esta disociación.
primirse importanten1ente 1 incluso al grado d e la
insuficiencia cardiaca, sin que el estado contráctil MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA FUNCIÓN
intrínseco se encuentre alterado (disociación entre VENTRICULAR
función ventricular y contractilida d) cuan do el
corazón soporta una sobrecarga hemodinámica (sis- PRECARGA
tólica o diastólica) excesiva. En este caso tendremos La medición de la presión telediastólica ventricular
una función ventricular deprimida (disminución (D1) mediante cateteris,no cardiaco nos informa
del acortan1iento porcentual y de la fracción de acerca del estado de la precarga. En efecto, la D 2
expulsión) con una contracti lidad normal, lo cua l en el ventrículo izquierdo (D.1 V 1 ), normalmente se
quiere decir que al corregir la sobrecarga hemodi- encuentra entre 5 y 12 mmHg y la del ventrícu lo
námica excesiva, la función ventricular regresará a derecho (D,VD) entre 2 y 5 mmHg. El encontrarla
lo norn1al; como ejemplo clínico de esta situación por arriba de esa cifra es anormal. Si dicha ele-
lo encontrarnos en el caso de estenosis aórtica apre- vación se acompaña de aun1ento en el volu men
tada con insuficiencia card iaca, crisis hipertensiva diastóliGo (cardion1 egalia) puede deberse a una
con eden,a agudo del pulmón, algunos casos de sobrecarga volumétrica (insuficiencia mitral o aór-
insuficiencia aórtica muy importante o aguda con t ica) o a insuficiencia ca rdiaca. ,V.ientras que si el
insuficiencia cardiaca o la insuficiencia cardiaca corazón es de tan,año normal, querrá decir que el
intratable del recién nacido por un gran conducto volun1en diastólico no está aumentado y la eleva-
arterioso persistente. ción de dicha presión traducirá disminución de la
Por el contrario, puede suceder que el n1iocar- distensíbilidad {rigidez) del n1iocardio, re lajación
dio intrínsecamente esté dañado (depresión de lenta o incompleta (figura 12) como la que puede
la contractilidad) y que la función ventricular sea deberse a hipertrofia miocárdica (estenosis aórtica
normal, debido a que el corazón trabaja con una grave, miocardiopatía hipertróíica, hipertensión
carga hemodinámica disn1inuida (poscarga baja) tal arterial), isquemia (infarto agudo del n1iocardio)

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

o restricción al llenado diastólico (n1iocardiopatía del radío de la cavidad ventricular, el espesor de su

restrictiva o pericarditis). pared y la presión intracavitaria desarrollada durante
El ecocardiograma modo 1\1\ mostrará aun1ento la sístole. Este cálculo se puede llevar a cabo mediante
del diámetro diastólico de la cavidad ventricular y estudio de cateterismo cardiaco y ventriculografia,
la presencia de muesca B en el ecograma mitral ecocardiografía bidimensional o con RMN (Ver
en caso de insuficiencia cardiaca, mientras que en capítulo de EcOCARDJOGRAFIA BIDIMENSIONAL).
el caso de hipertensión diastólica por restricción
al llenado, las dimensiones de las cavidades ven- CURVAS DE PRESIÓN-VOLUMEN
triculares serán normales con una apertura "d-e"
muy prominente, breve apertura tele-diastólica y El entendin1iento de las curvas de presión-volu-
dilatación de las cavidades auriculares (Ver capítulo men ha dado base para el mejor conocimiento
de EcoCARDIOGRAFÍA 1\1000 M ). del funcionamiento cardíaco, su alteración por
El registro del flujo de la cámara de entrada de los la enfermedad y las posibilidades terapéuticas
ventrículos nos infom1ará de la presencia de restricción que son capaces de ofrecer n'tayor beneficio al
al llenado diastólico, alteraciones de la relajación o paciente.
insuficiencia cardíaca (Ver capítulo de Ecoc.ARD1ocRAFi.t. Como se puede ver en e l diagrama (figura
0 0PP1.IR) 19), el volumen diastólico inicial normalrnente
La radiografía del tórax mostrará cardiomegalia se corresponde con una presión intraventricular
e hipertensión venocapilar en caso de insuficiencia norrnal (A); conforn1e se inicia el llenado dias-
cardiaca e hipertensión venocapilar en presencia tólico y se incrementa el volumen diastólico, la
de corazón de tamaño normal si la rigidez ventri- presión también aumenta paulatinan1ente (A-B).
cular o alteraciones en la relajación son la causa La pendiente de la curva estará determinada por
(disfunción diastólica). la distensibilidad miocárdica, es decir, a mayor
r igidez se generará n1ayor presión para la n1isma
ESTUDIO DE FUNCIÓN SISTÓLICA cantidad de volumen (figura 12). ormalmen-

< El estudio de la fracción de expulsión (porcentaje

te la presión tele-diastó lica intraventricu lar no
es n1ayor de 12 rnm Hg. Terminado el llenado
>
del volumen diastólico que es expulsado en cada diastólico (B), se inicia la contracción ventricular.
latido) mediante angiocardiografia, ventrículografía Durante su fase isovolun1étrica (B-Q se incrementa
por substracción digital, ecocardiografía bidimen-
sional, ventriculografía nuclear o RMN son los
métodos idóneos para conocer la función sistólica
Fas e e xpulsiva
del ventrículo izquierdo (la FE normal es n1ayor a 120
- C ,• n

-
50%) (ver capítulos de ÚTETERIS....,o CARDIACO, EcoCAR-
01ocRAffA, WDIOLociA NUCLEAR y RMN). Se considera
o-
100
-
IC
...u
'V
o
..,
o
::,

QI
una FE reducida cuando es menor de 50%. I E n
n
::,

-
Mediante Ecocardiografía n1odo M, podemos E 80
o
O,

calcular el acortamiento porcentual (norrnal más del

E >
o -
::,

-e
l ll

-
e
30%) o la velocidad de acortamiento circunferen- -o o
1 1) 'O
cial (normal mayor de 1 cir/seg), que en ausencia de e
u
.,....3
el)
L.
20 e
cardiopatía iquémica ofrecen una infom1ación fide- a.
e, 8 '
digna de la función sistólica del ventrículo izquierdo 10 a: ' 'A
n
111
(Ver capítu lo de EcOCAROJoc;RAFíA ,\-\OOO M ).
Diá st ole
La medición de los intervalos sistólicos también
40 130
ofrece una buena información acerca de la función
sistólica del ventrículo izquierdo en ausencia de Volumen (mi)
valvulopatias.
B) Volumen diastólico final (VD = 130 ce)
ESTUDIO DE LA POSCARGA C-D) Gasto sistóUco (GS 90 ce)
D) volumen sistóHco final (VS 40 ce).

La única forma de estudiar la poscarga es la de cal- FE = 130 • 40 = 90 ce = 69%

130 cc
cular el estrés parietal durante la sístole ventricular lo
cual se logra si se tiene la detem1inación simultánea FIGURA 19 Presión-volumen

A
 CARDIOLOGÍA

rápidamente la presión intraventricular, sin que

haya un cambio en el volun1en íntracavitario. Al
285
abrirse la válvula aórtic.a, comienza la fase expulsiva
en la que se reduce significativamente el volumen
240
intraventricular (C-0 ). Con el cierre aórtico se inicia
la relajación isovolumétric.a en la que ocurre un
descenso muy rápido de la presión intraventricular -
O'
:e 180
sin can1bios en el volun1en (O-A) hasta encontrarse E
sus va lores básales. -
E

ESTUDIO DE lA CONTRACTILIDAD EN EL
-
en
cu
L.
120

a.
CORAZÓN INTACTO
60
Con10 se mencionó, la contractilidad en el
corazón intacto es muy diíícil conocerla, pues
este órgano siempre se encuentra sometido a o 50 100 150
cargas hemodinán1icas, que hace impredecible Volumen (mi)
el estado contráctil intrínseco instantáneo. El
mejor conocimiento de la fisiología cardiaca nos FIGURA 20 Curvc1 presión-volumen. Se mantiene
ha permitido un estudio más racional de esta artificia lmente fijo el volumen diastólico (ver texto).
propiedad íundamental de la miofibrilla en el (Tomado con autorización de Ross J.R., Afterload n1i tnatch
in aortic iJJJd ,nitral valve disease: implirations for surgical
corazón intacto. En eíecto, el entendimiento de the rapy, J Am Coll Cardiol, 1985¡ 5:811 ~82,6)
las curvas de presión volumen y de su relación
instantánea, tanto en sístole como en diástole,
nos oírece la información del estado contráctil RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN EN DIÁSTOLE

< intrínseco en el corazón intacto.

RELACIÓN PRESIÓN-VOLUMEN EN SÍSTOLE

(figura 21 )

En la figura 21 se esquematizan las relaciones

>
(figura 20) presión-volumen en diástole. Si ahora no mante-
nemos fijo el volumen diastólico, podemos obser-
En la figura 20 se esquematiza el concepto de var que el ventrículo izquierdo puede expulsar 50
la relación presión-volumen en sístole, si man- mi, si su contracción se lleva a cabo en contra de
tenemos el vo lun1en diastólico artificialmente 100 mmHg (curva 1); si aumentan1os la presión a
fijo en 100 mi, observamos que el ventrículo 130 mmHg, solo podría expulsar 25 mi (curva 2),
izquierdo puede expulsar 90 mi si la presión pero si se aumenta a su vez el volumen diastólico
contra la que se co ntrae es de 70 mn1 Hg (cu rva de 70 a 105 mi {mecanismo de Frank-Starlíng),
1 ) (se queda con un volumen intraventricular el ventrículo nuevamente puede expulsar 60 mi
de 1 O mi); si aumentan1os la presión sistólica a (curva 3) y compensar el aun1ento de posc.arga;
120 mmHg, dicho ventrículo sólo puede expul- las contracciones 1 , 2 y 3 demuestran cómo al
sar 70 mi (cu rva 2) (se queda con un volumen aumentar la poscarga, el volun1en telediastólico
sistólico de 30 mi); si incrementamos aún más es incren1entado de manera compensadora y el
la presión sistólica a 1 75 mmHg sólo expulsará gasto sistólico puede ser mantenido en contra de
40 mi el ventrículo izquierdo (curva 3) (se queda una poscarga n1ayor. Sin embargo, cuando el ven-
con 60 mi}; y, finalmente, si incren1entamos a trículo sobrepasa el límite de su reserva diastólica
?00 n1n1 Hg la presión sistólica, el ventrículo (vide supra ), la precarga se comporta como si el
es incapaz de vaciarse, lo cual da lugar a una volumen diastólico estuviera fijo y cada aumento
contracción isovolumétrica, o sea que se queda de presión sistólica va seguida de una disminución
con todo su contenido (100 mi), durante la sís- del gasto sistólico (curva 4).
tole. En esta relación se puede observar cón10 a
mayor poscarga (presión sistólica), el ventrículo ESTUDIO DE lA CONTRACTILIDAD
izquierdo puede expulsar menor cantidad de
sangre, quedando cada vez con n1ayor volumen La única íorma de conocer el estado contráctil
sistólico dentro de su cavidad. intrínseco en el corazón intacto es a través de las

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

curvas de presión-volumen ya que la actuación del

corazón (volumen sistólico), la precarga (volumen
diastólico) y la poscarga o estrés parietal desarrolla-
240
do) podrán ser interrelacionadas instantáneamente
y de esa manera podremos conocer el estado que
guarda la contractilidad rniocárdica.
o- 180
:e En c línica se correlaciona el volumen que

-
E quedó dentro del ventrículo al final de una sístole
E
e 120 (volumen sistólico final), en contra de la presión
,o
11'1
sistólica o estrés sistólico parieta l para conocer el
....
(I,¡
estado contráctil de ese ventrícu lo (figuras 22,
n.
60 23, 24 y 25).
15 En el ejemplo de la figu ra 23 se esquen1atiza
este concepto. En efecto, si comparamos el ven-
o so 100 150 trículo normal (A), con un ventrículo insuficiente
Vo lumen (mi) (B), podremos observar que el primero se queda
con un volumen sistólico final de 40 mi en contra
de una presión de 100 mmH g (expulsó 80 m i),
FIGURA 21 Curva presión-volumen sin mantener fijo el
volumen didStólico. (Tomado oon autori:mción de Ross J.R., mientras que el segundo se queda con un volumen
Afterload n1ismatch in aortic andmitral va/ve discase: impliCiJ,.. sistólico mucho n1ayor (120 n1I), cuando se contrae
oonsfor surgical tberapy, JA,n Coll Cardiol, 1985; S:8 11-82.6) en contra de la misn1a presión, o sea el insuficiente

FE: (%) 40 - - - - - - - - - - - - - 60 - - - - - - - - - - - - - 80

< mmHg
GS:

120
(mi) 40 - - - - - - - - - - - - - 60 - - - - - - - - - - - - 80

~- Sístole
>
~ 20ml
VOL SISTÓLICO
--
-.- -
- -
- -
Diástole
mmHg o 1
100 mi O ,ooml 100 mi
VOL. SJSTOUCO
lnsuncienc:ia Ventriculo Efecto
cardiaca normal inotrópico positivo

e e 8
FIGURA 22 Curvas de presión-~olumen. A) El ventrículo normal acorta la longitud de su3 sarcórneras,
reduce el radio de cavidad, engruesa su pared (contractilidad) y genera 120 mrnHg de presión sistólica;
tiene 100 mi de volumen diastólico (VD) y expulsa 60 mi en sístole: Gasto Sistólico (GS), es decir, el 60%
de su VD : Fracción de Expulsión (FE). Para 120 m,n t--tg se queda con 40 mi al final de la sístole: Volumen
Sistólico final (VS). B) Insuficiencia cardiaca se expulsa sólo el 40% del VD (dismi nución de la FE ), el
acortamiento de las miofibrillas es menor y por lo tanto, tan,bién la reducción del radio de la cavidad y el
aun1ento d~I espesor Je la pared para la misma preJión sistólica (120 mn1Hg); a3irnisrno, se exp~lsa una
n1enor cantidad de sangre: 40 mi (GS) que el ventnculo norn,al y se queda con una mayor cantidad de
sangre al final de la sístole (60 rn l), o sea, el VS es mayor que el normal para la misma presión sistólica. C)
Aumento de la contractilidad se caracteria por mayor acortamiento de las sa rcómeras, engrosamiento de
la pared ventricular y reducción del radio de la cavidad. Esto produce un mayor GS (80 míl en relación al
normal, una mayor FE (80%) y el VS inal es menor (20 mi) que el ventrículo normal para la misma presión
sistólica (120 mmHg)

A
 CARDIOLOGÍA

.. Ca•ad6n 11°" Db11116t,1cw

4
FIGURA 23 Elastansa mdkima (E mJx.).
Elastansa máxima: en las curvas de
presión/volumen la Emáx es la línea que

-e
t une los puntos de convergencia entre el
1 volumen sistólico final (VSF) y el estrés
N 1
!
sistólico (ES) y la cual se extrapola a O
V Volunwl Slladl u mmHg.
... v. Curva 1 : Cuando el ventrículo se
Esl'lr 1111tlrP enfrenta a 50 g,'cm·\ expulsa 90 ce y se
l
queda con 20 ce (VSF) .
Curva 2: Cuando se enírenta a una
8 postcarga mayor (70 g/cm2'), expulsa
solo 60 ce y se queda con 50 ce (VSF).
Curva 3: Cuando se enfrenta a una
V,
ii 1 postcarga de 90 g/cm2 expul a solo 30
.! •
lllt
ce y se queda con 80 ce (VSF) .
Curva 4 : Cuando se enfrenta a
w una postcarga de 110 g,'cm2 no logra
o
expulsar volumen y solo realiza una
contracción isovolumélrica quedándose
con los 110 ce.
Tomada y modificada de: Weber Kf: Th e
'° • 110
mochan fes of ventricukr fundion. Hosp Pr«.
1983¡ 18: 113-19.
V ~ ventrlcutát - - (oc)

< >
40 I Aumentode
.conttaetllld1d

-!:,
E
->-.-.
•

-...
• 1
1

\
55
VI (mi)

A e
Clrc R. . 1973;32:31,.:122

FIGURA 24 Elastansa m áxima (EMAX). A) mediante cateterismo cardiaco se registran las curvas
de presión/volumen inlravenlr-icular. Se administra efedrina IV con lo que se aumenta la presión
a.rterial, lo cual aumenta la poscarga, reduce el gasto sistólico y aumenta el volúmen sistólico
final. Posteriormente, se administra n,itroprusiato de sodio, reduce la poscarga, aumenta gasto
sistólico y se reduce el volúmen sistólico final. Ya registradas las curvas se traza una línea que
une todos los va]ores del volúmen sistólico finaJ (E. máx) y se extrapola hasta O mmHg. B) si se
administra un inolrópico, la Emáx se desvía hacia la izquierda. La depresión de la contractilidad
la desvía hacia la derecha

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

.. t contractilidad
, ,
,, .
, ,
. ., ..
.. .. .. - Normal

.
,, ,

, , ,
,
., , . ,

, ,
.. .. .. Insuficiencia
, ,, ,
. - - - - , 120
;
,, ., ., Cardiaca
Presión
(mmH9) 100 ,
;
80 , ;
;

FIGURA 25 La Relación presión/vo-

;
C I

lumen a diferente grado de poscarga ,

I

A
(línea púnteada) representa la Elastansa ,
30 ,
máxima (EMAX) . En el corazón insu-
ficiente (8 ) el volúmen sistólico final, 20
siempre será mayor que el del corazón 10
normal (A) pára cualquier presión sis-
tólica (E/astansa máxima). EJ aumento 40 80 120 160 200 240
de la contractilidad (0 desvía la curva Volumen (mO
hacia la izquierda

acortamiento de sus fibras reduce tan sólo precaria- Si aumentamos o disminuimos la presión
mente el radio de la cavidad, obviamente en estas sistólica, el volumen sistól ico final siempre será
condi ciones el volumen expulsado {gasto sistólico) mayor en el ventrículo i nsu ííciente que en el
es muy reducido (zona sombreada), pero si el ven- normal y será n1enor en el ventrículo estimulado
trículo insuficiente utiliza su mecanismo de Frank- por el fármaco inotrópico, que en el normal
Starling y eleva su volumen diastólico a 21 O 011 ¡ para vencer la misma presión sistólica (1íneas

< ello le permite aumentar en forn1a compensatoria

el gasto sistólico a 80 mi, aun cuando su volumen
sistólico final no cambia (120 mi).
punteadas).
El comportamiento de la relación presión/ >
volumen en sístole a diferentes grados de
Por el contrario, si se compara el ventrículo normal poscarga (figura 24) (línea punteada), se ha
con otro que ha sido tratado con un fármaco inotró- denominado elastansa mJxima(EMAX ), es el
pico, al aumentar la contractílidad, el ventrículo es parámetro que en la actualidad ha sido con-
capaz de expulsar un gasto sistólico mayor (11 O mi) siderado con10 uno de los más precisos que
y quedarse con un volumen intracavitario (volumen cuantifican el estado contráctil intrínseco del
sistólico final), mucho n1enor (1O mi) cuando se vacía corazón; sus valores normales se encuentran
en contra de una misnia presión sistólica (100 mn1Hg). en: 5.01 + 1.52 mmHg/011.

A~
CUADRO 1
FU CIÓN VENTRICULAR Y CO TRACTIUDAD
-
Cc1rga Fundón
Contractilidad hemodinámica ventricular
a) ormal e:>
b) Miocarditis, miocardiopaLía, infarLo -0, e) -0,
miocárdico
c) E. Ao., PCA, l. Ao., CIV e)
'Ú'+++ -0,
d) Insuficiencia mitral
1
-0, .O.+ +

;"'-,

A
 CARDIOLOGÍA

FUNCIÓN VENTRICUlAR NORMAL

CUADR02
RE.SERVACRO OTRÓPICA
La función del corazón es fundamenta l para la vida
por lo cual se le considera un órgano vital. La uni- lnsuficienda lnsuf,ciencia
dad funcional del corazón es la mioílbrilla, la cual Nortndl cardiJCa cardiaca
es un fibra n1uscular especializad a para desempeñar compensada
un trabajo de con tracción (acortan1iento de su lon-
Gasto
gitud) y relajación (regreso a su longitud basal).
sistólico 60 (ce) 40 40
la suma de miofibrillas soportadas por tejido in-
tersticial conformado por fibras colágenas, construyen FC 80x min 80 120
el corazón que arquitectónican,ente está diseñado
por la naturaleza para desempeñar la función de una
ce 4 800 ,(e.e) 3200 4800
bomba hidráulica. En el corazón intacto, la contrac-
ción miocárcHca (su ma de la contracción de todas los
miofibrillas en forma sinérgica) genera presión dentro
de las cavidades cardíacas y desplaza volumen. De tal cardíaca. La reducción del gasto cardiaco produci-
manera que normalmente el volumen recibido por do por cua lquier causa puede normalizarlo a través
el corazón a través del retomo venoso (pulmonar y de aumento de la frecuencia cardiaca (cuadro 2).
sistén1ico) es desplazado hacia los grandes vasos para
oxigenar la sangre (arteria pulmonar) o para ofrecer RESERVA DIASTÓLICA
oxígeno a los tejidos (aorta). Es la capacidad del corazón para aun,entar el gasto
Por otro lado, la relajación permite el llenado cardíaco a través del mecanismo de Frank-Starling.
del corazón y este depende fundan,entalmentede Su límite es el edema pulmonar. En el cuadro 3 se
que dicha relajación se lleve a cabo completamente ejen1plifica la forma como el mecanismo de Franl<
y de que el rniocardio (miofibrillas e intersticio) sea Starling compensa la caída d el gasto cardiaco, se

< distensible. En condiciones normales, el volumen

sanguíneo que llena los ventrículos (volumen dias-
tólico) es suficiente al ser expulsado por el corazón
puede ver que el simple cambio geométrico del
corazón normaliza el gasto ca rdiaco; nótese como a
pesar de la reducción significativa de la fracción de
>
en el latido siguiente para perfundir adecuadamen- expulsión {30%) el gasto c.ardiaco se mantiene normal
te los tejidos del organismo. Si el volumen diastólico (4 800 mi) con el so lo aumento del estiramiento
es normal, y tanto la arquitectura 111iocárdica como
su función tan1bién son norn,ales, la presión que
genera el ingreso de la sangre al corazón (presión -1 ,...- -
diastólica) será normal. Cuando el corazón expulsa CUADROJ
una cantidad normal de sangre en cada latido (60 VOLUMENES VE TRJCULARES NORMALES
a 100 ce) la frecuencia cardiaca permitirá regular Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA
la cantidad de sangre que sale por minuto (gasto
Normal lnsuficienda cardiaca.
cardi aco) de acuerdo con las necesidades tisulares
(reposo o ejerc icio).
En conclusión ''el corazón es una bon1ba mus- VD (ce) 100
- compensada
200
-
cular que genera presión y desplaza volumen, cuya
VS (ce) 40 140
función es la de abastecer de sangre oxigenada a los
tejidos del organismo y enviar sangre a oxigenarse es (ce) 60 60
al pulmón para mantener la vida".
FC (x min) 80 80
RESERVA CARDIACA FE(%) 60 30
La capacidad que el corazón tiene para incrementar
su gasto cardiaco. Representa su grado de reserva
ce (ml/min) 4800 4 800
funcional. VD: Volumen djastólico¡ VS: Volumen sistólico; GS:
Casto sistólico; FC: Frecuencia c.ardiaca; FE: Frac•
RESERVA CRONOTRÓPICA ción de expulsión; GC: Gasto cardiaco
Es la capacidad del co razón para aumentar el gasto
cardíaco a través del aumento de la frecuencia - --,

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

diastólico (aumento del volun1en diastólico), este tiene desviada su curva de Starling hacia la derecha
también genera una fuerza de contracción más (para cualquier presión diastólica, el índice cardiaco
enérgica (Ley de Starling) (cuadro 3). es rnenor que el normal) por lo que para una pre-
Este mecanismo es utilizado por el corazón sión y volumen diastólico normales (1 O mmHg) el
cuando hay disminución de la función ventricular e índice cardiaco sería insuficiente para mantener un
insuficiencia cardiaca (vide infra). Cuando aumenta gasto cardiaco normal (hipoperfusión tisular).
el volumen diastólico por una sobrecarga hemodi- El efecto inotrópico (endógeno o externo} desvía
namica (insuficiencia de las valvulas sign1oideas o la curva hacia la izquierda por lo que para lograr
de las válvulas atrioventriculares) o bien por algún un índice card iaco normal (4Vm 1/min), se e utiliza
corto ci rcuito arteriovenoso (PCA, CIV, CIA o por fin la reserva diastólica (mecanismo de Starling), con
por la presencia de fistulas arteriovenosas) aumenta lo que se logra normalizar el IC; ello trae como
la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco. consecuencia cardiomegalia y disnea ya que la
El límite que tiene el corazón para utilizar su presión diastólica del ventrículo izquierdo es de 28
reserva diastólica está determinado por la con- rnmHg. Con la administración de n1edican1entos
gestión y ederna pulmonar que son producto del inotropicos, se usa la reserva sistólica, con lo que
aumento excesivo del volumen y presión diastólica se desvia la curva a la izquierda y para tener un
in traven tri cula r. gasto cardiaco norrnal, se requiere solo una presión
de 15 mmHg; o sea se reduce la cardiomegalia
RESERVA SJSTÓUCA y la presión diastólica del ventrículo izquierdo
Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto (figura 25).
cardíaco por aun1ento de la contractilidad (desvia-
ción de la curva de Starling hacia la izquierda) su INSUFICIENCIA CARDIACA
límite es el daño funcional o estructural de la mio-
fibrilla. El corazón puede utilizar su reserva sistólica 1. ETIOLOGÍA
cuando por aumento de su contractilidad, sea por

< estimulación neurohumoral endógena (cateco-

laminas) o por efecto inotrópico externo (digital,
Afección directa del miocardio
• Miocarditis y/ o 1 1ioca rdiopatía di latada
>
dobutamina, levosimendan, milrinona, etc.), se (destrucción o inílamación difusa de fibras
desvía la curva de Starling hacia la izquierda {figura mioc.árdicas).
26) nótese como con una presión telediastólica del • ecrosis miocárdica localizada pero extensa,
ventrícu lo izquierdo (D 1VI) de 1 O n1mHg en el su- secundaria a isquemia (infarto del miocardio).
jeto normal, se produce-un índice cardiaco normal • lsquen1ia miocárdica extensa sin necrosis
(4l/m 1/min). El paciente con insuficiencia cardiaca, (miocardio hibernante).

Reserva sistólica
1 NORMAL

3 ICC + inotrópico (digit al,

_ _ _ _ dobutamina, etc)
IC (L/m 2/min) 4 - - - - -- -
: - - - - - - - - - - 2 :'
1
_ . . . ; _ . - - - - - ; "- ICC

1
2 ----- -!1
'
1

''
'
1
1
1
1

10 1S 28

D2 VI (mmt-tg)
FICURA26

A
 CAROIOLOGiA

Sobrecarga de presión (sistólica) pu ede ser originada por una sobrecarga hemodi-
námic.a excesiva sin que exista un daño estructural
• H ipertensión arterial sistén1ica grave,
rniocárdico; así, una estenosis aórtica muy apretada
aguda o crónica.
o una cri.sis hipertensiva, podrán condicionar Insufi-
• Estadio avanzado de estenosis aórtica
ciencia Cardiaca al grado de producir edema agudo
apretada.
pulmonar, la cual puede desaparecer al aliviar la
• H ipertensión pulmonar grave de larga
sobrecarga excesiva (tratamiento quirúrgico de la
evolución (ventrículo derecho).
estenosis valvu lar o normalización de la presión
• Estenosis pul rnonar apretada de larga
arterial en la emergencia hipertensiva), asimismo,
evolución (ventrículo derecho).
una sobrecarga de volun,en (insuficiencia aórtica
Sobrecarga de volumen (diastólica) o persistencia del conducto arterioso grande en el
recién nacido) puede ser causa de insuficiencia
• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insu-
cardiaca descon1pensada refractaria a tratamiento
ficiencia aórtica grave o aguda, o grandes
médico y que será revertida solo con la adn1inistra-
cortocircuitos arteriovenosos en el recién
ción de prostaglandinas o tratamiento quirúrgico, al
nacido (PCA y CIV).
desaparecer la sobrecarga volumétrica desaparece
la insuficiencia cardiaca.
2. DEFINICIÓN
Finalmente, si una sobrecarga importante de
"Es una condición en la que el daño estructural presión o de volun1en se sostienen en el tiempo,
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemodi~ pu eden por si mismas, producir daño -estructural
námica excesiva provoca disminución en la fuerza del miocardio y terminar con una contracción
contráctil del corazón (por lo tanto la fracción de cardiaca ineficiente que será independiente de la
expulsión) y consecuentemente aumentan los sobrecarga o sea, la corrección de esta, no se verá
volúmenes ventriculares con (descompensada) o acon1pañada de 111ejoría de la función ventricular,
sin (compensada) reducción del gasto cardiaco " lo cua l dará lugar a un tipo de miocardiopatía dila-

< Insuficiencia cardiaca descompensada:

tada. Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia
cardiaca reduce la fracción de expulsión, aumenta >
E.s la incapacidad del corazón para expulsar una los vo lúmenes ventriculares y el gasto ca rdiaco
cantidad suficiente desangre que permita mantener puede ser normal o estar disminuido.
una presión arterial adecuada para perfundir de
oxígeno los tejidos del organismo (gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca compensada
disminuido). Está incapacidad del corazón es de-
bida a contracción miocárdica ineficiente sea por Definición
daño intrínseco de la miofibrilla o por sobrecarga Es el estado patológico en el que la función ventria.ilar
hen1odinámic.a excesiva. se encuentra deprimida, pero el gasto cardiaco se
En estas condiciones aparece hipoperfusión mantiene a expensasde la utilización de mecanismos
tisu lar, o sea, el corazón ha perdido su función vital, com pensadores, en otras palabras, estos mecanismos
por lo que la insuficiencia cardiaca descon1pensada, evitan la hipoperfusión ti.sular y la muerte.
constituye una condición que es incompatible con Los "1ecanismos compensadores normalizan el
la vida (choque card iogénico) y si el organismo no gasto cardiaco y la perfusión tisular(gasto cardiaco nor-
normaliza el gasto cardiaco y la perfusión tisular en rnal), y con ello evitan la hiperfusión tisular y la muerte.
hrs. o máximo días, sobreviene la muerte.
El daño estructural de la miofibril la puede Mec.anismos compensadores:
ser causado por diversa.s ci rcunstancias como la 1) Mecanisn10 de Frank Starling.
necrosis por inflamación (rniocarditis), necrosis 2) La secreción de péptidos natriuréticos.
por i_sque111ia parcelar pero de un área extensa del 3) Estimulación del sistema adrenérgico
miocardio (infarto del miocardio), isquemia muy 4) La activación del sistema renina-angiotensina-
grave sin necrosis (n1iocardio hibernante) y el daño aldosterona (RAA)
miocárdico extenso post-reperfusión (miocardio 5) Hipertrofia miocardic.a.
aturdido) producen una contracción ineficiente del
corazón en forma global. Sin embargo, la alteración La interacción de estos n1ecanismos son los
causante de la insuficiencia cardíaca no siempre es que normalizan el gasto cardiaco en presencia de
debida a daño intrínseco de la miofibrilla, sino que insuficiencia ca rdiaca y evitan la muerte.

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICI ENCIA CARDIACA

CLASE FUNCIONAL B (BNP), asimismo, este mecan.sn10 incren,enta la

presión diastólica y con ello la presión media auri-
CLASE FUNCIONAL I cular, lo que condiciona aumento del estrés dias-
Cuando cae la FE y la curva de función ventricular se tólico de las miofibrillas auriculares y de la misma
desvía hacia la derecha el mec.anismo de Frank Starling manera dispara la secreción de factor natriurético
normaliza el gasto cardiaco y los péptidos natriu réticos auricular (AN P) (Función endocrina del corazón).
evitan la congestión pulmonar. En estas condiciones Estas moléculas son realn1ente diuréticos inter-
el paciente a pesar de encontrarse en insuficiencia nos con efecto vasodilatador que como acciones
cardiaca se encuentra asintomático (vide ,nfra): fundan,entales tienen por un lado, la de promover
Insuficiencia cardiaca compensada asintomática. la excreción de sodio y H 20 por el riñón (efecto
diurético) por lo que reducen el volumen y la
CLASE FUNCIONAL 11
presión diastólica de las cavidades ventriculares
Cuando la curva de función ventricular se desvía n1ás
(figuras 27 y 28) y por otro bloquean la activación
hacia abajo, pero el n1ecanismo de Starling no logra
del sistema RNA. En estas cond iciones se preserva
nonnalizar el gasto cardiaco y el aumento de la pre-
el gasto cardiaco y la perfusión tisular sin aumentar
sión diastólica del VI produce congestión pulmonar
excesivan1ente los vo lúm.enes y presión diastólica
(disnea) cuando el sujeto realiza grandes esfuerzos:
ventricular, con lo que se mantiene una función
Insuficiencia cardiaca compensada sintomatica.
sistólica suficiente para n1antener el gasto cardiaco a
CLASE FUNCIONAL JI/ pesar de que la Fracción de Expulsión se encuentre
Con una mayor desviación de la curva de función significativame nte reducida. El pépticlos B se puede
ventricular hacía la dered1a y para evitar la hipoper- cuantificar como tal o como la porción terminal
fusión tisular se utilizan el mecanismo de Starlingy se de la molécula ( Terminal-Pro-Tipo B péptidos
activan el n1ec.anismo adrenergico y el sistema RM, se natriurético). En 1986 Pravin Shah y col. estudiaron
normaliza el gasto cardiaco, pero aparecen sintomas la función ventricular en pacientes con insuficiencia
como disnea de pequeños esfuerzos y signos de hiper- cardiaca en el curso de un infarto del n1iocardio

< tensión venosa sistemica (t.aquicardia, piloerección,

diaforesis, pletora yugular, hepatomegalia y edemas)
agudo y notaron que el 51 o/o de los pacientes que
estaban en clase funcional 1, tenían una FE abajo
>
pero el gasto cardiaco es suficiente para mantener la de 50%, el 19% estaba con una FE menor de 30%.
perfusión tisular y la vida: Los autores no se explicaban como con FE tan baja
Insuficiencia cardiaca compensada sintomatica. el paciente podía estar asintomatico (figura 28)¡
de tal manera que concluyeron que los pacientes
CLASE FUNCIONAL IV asintomáticos con FE anorn1aln,ente baja no esta-
Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto ban en insuficiencia cardiaca clínica¡ la n1ortalidad
cardiaco importantemente reducido. Presentan Ahora sabemos que era por el concurso de
fatigabi lidad y disnea con el reposo y/ o anasarca la utilización del mecanismo de )Starling con los
e incapacidad física total; en estos casos el gasto péptidos natriuréticos.
cardiaco puede permanecer normal utilizando al En la insuficíencia cardiaca, cualquiera que sea
máxin,o los n,ecanismo compensadores, o bien si la causa las consecuencias finales sobre el corazón
estos no logran normalizar el gasto cardiaco aparece son: el aun1ento de los volúmenes ventriculares,
choque cardiogénico (insuficiencia cardiaca des- de presión diastólica, reducción de la FE, con gasto
compensada). En está ciase íuncional se encuentran cardiaco normal o reducido.
los pacientes en estado de choque card iogénico Se ha demostrado que la reducción de la frac-
(Insuficiencia cardiaca descompensada) y/o ede- ción de expulsión y del gasto ca rdiaco se convier-
ma pulmonar (Insuficiencia cardiaca compensada ten en mecanismos gatillo para activar al sistema
sintomática). neuroendocrino (figura 29).

MECANISMOS DE COMPENSACION ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO

Mecanismo de Starling y péptidos natriuréticos
En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando Cuando se reduce el gasto cardiaco al grado de
se utiliza la reserva diastólica aumenta el volumen no lograr una perfusión tisular adecuada, de in-
diastólico ventricular (Cuadro 3) y con ello el estrés mediato se estimula el sisten1a simpático, el cual
diastólico¡ este se convierte en mecanisn10 galillo rnediante secreción de catecolarninas (adrenalina
para producir secreción de péptido natriurético tipo y noradrenalina) eleva el gasto cardiaco ya que a

A
 CARDIOLOGÍA

1 SUFICIE CIA CARDIACA EN CLASE FUNCIONAL 1

Mecanismo
de Star11ng - FE
1
••• vo i VD++ D2VI+
1 1
GC normal D2VI SKr-KIOn VD•
8HP

..
1 P.A. IZq. S.Cred6n
I
Diuresis
AH9

Je..1ff• 111 21 a (IC"r.0.81 )

J ._ C.- Cr ..a 1111.22 (luwlA >

FIGURA 27 Los péptidos natriuréticos cerebral (BNP) y auricular (ANP) son diuréticos internos que cuando
se acompañan con el ,mecanismo de Frank Starling, mantienen un gasto cardiaco normal sin congestión
venosa pulmonar ni sistémica (ver texto).

través de su efecto cronotrópico positivo aumenta

la frecuencia cardiaca y con ello el gasto cardiaco
080
I (reserva cronotrópica: Cuadro 2) y debido a su
• efecto inotrópico positivo aumentan la contractili-
••
dad (reserva inotropica) y con ello se desvía la curva )
<
O 70 t

oso
-u
'7
-r-
de Starling a la izquierda (figura 26).
Cuando con este mecanismo se normaliza el
>e t
- gasto cardiaco la función cardiaca se ha norma-
,o
.!! O 50 --ii
1
• lizado y el paciente solo presentará taquicardia
sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y
-
::,
..&.
¡,(

0 .40 • diaforesis (figura 29). Por otro lado, la taquicardia

¡¡.. • sinusal por si misma aumenta la contractil idad
e
=
·ee -..
•
,o
(relación-fuerza-frecuencia o efecto Bowditch
...
0 .30 •
••• T - (figura 30) con ello se co mplen1enta la mejoría
+•
020 !
•• .:.
- de la función ventricular.
Se ha demostrado que el aun1ento de la fre-
•
•
• cuencia cardiaca, permite una mejor captación
•
O. 10 del Ca+ + citosólico con lo que aumenta la
_.<O 0001
contractilid ad; asimismo, durante la relajación,
o se libera el Ca++ con rapidez lo cua l permite
una relajació n completa.
1 1 En conclusión, el efecto adrenérgico en un
paciente con insuficiencia cardiaca aguda, eleva el
gasto cardiaco mediante la utilización de la reserva
FIGURA 28. Estudio de la FE en pacie.ntes con infarto cronotropica (cuadro 2 ), de la reserva sistólica (fi-
agudo del miocardio. Nótese que el 51 % de los gura 26) y del efecto Bo\vdítch (figura 31 ).
pacientes con una FE menor de 50% y el 19% con Si el n1ecanismo adrenérgico persiste en el
una FE menor del 30% se encuentran asintomáticos lien1po aparece en forma paulatjna redistribución
(clase funcional 1). E1 95% con dase funcional 11 del flujo sanguíneo, con lo que se favorece el flujo
tiene una FE menor del SO%, se enfatiza que los p,a-
cie.ntes clase Killip I tuvieron una mortalidad anual
para los órganos vitales mediante la vasodilatación
del 47%, aun cuando en la fase aguda del infarto (cerebro y corazón) y se sacrifican los tejidos no
del miocardio estaban asintomaticos. (Tomado de vitales mediante la vasoconstricción (piel, músculo
la cita no. 6) esquelético, sistema esplácnico) (figura 32).

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

NOREPINEr-RINA 'RENINA
<( 600 P<0..002 s
ow sao
400
w
z lOO P<0.02
Q. 200

100
o o
CO.J, 0.8 1 (0.04•?.1) (0.!5•8.1)

s llO

-
VASO PRES IN A F:N.A.
< 4
....E
o
lo.l

Q..
>
3

l
-
-
g,
c.
ao

40

o
o
(1.4 •2..4) C1.7·3..11 (1.9· 3-!) C31-64) C32•1t6J ( S4•U!5)
n= !56 n=41 n:39 n= !56 n=41 n=89
Control tr> 4!~ U "'4.!191. Control E:r> 4!5.i. U .. 4!5.i.

FIGURA 29 Mecanismo de estimu/ación del sistema neurohumora/ en insuficiencia cardiaca. Las barras
negras representan las concentraciones plasmáticas en sujetos normales de noreprinefrina, renina, vaso-
presina y factor natriurético auricular (FNA); en las barras blancas se observan los mismos parámetros en
sujetos con disfunción diastólica y FE > de 45% y en las barras con líneas cruzadas las de aquellos otros
con FE < 45%. ótese que a excepción de la vasopresina, el resto de neurohormonas están significativa-
mente elevadas en paciente con insuficiencia cardiaca: FE 45%. (Tornado de Benedict y col. J Am Col Cardiol,
1993; 22(Suppl A): 146A-53A}

< RESPUESTA HUMORAL A LA

FALLA CARD IACA
MECANISMO ADRENÉRGICO
EN INSUFICIENCIA CARD IACA.
>
Daño miocárdico o sobrecarga excesiva
t i, Casto cardiaco
!
iFE
1Casto cal"diaco
t
Eslimulación adroné.rgica
-"Casto cal"diaco
Vasoronstric!ón perií~rica
J.
~Presión arteriaJ
PaHdez Vasodilatad6n 4--- Redi tríbuci6n d~I Vasoconlrkcí6n
diaforesis Perfusión tisulal" J, ílujo anguíneo 1
Cerebro 'Y
t t C.Oruón Piel
Si!>lema e:splác:nico
Vasoconstricción -• Estimulación 1--~ 1fC
p«ifé rica ad1"enér-gica t--~ t lnoll"opismo Ríñó n

FICURA 32
FIGURA 30

3. SISTEMA RENINA - ANG/OTENSINA

Efecto Bowditch • ALDOSTERONA
La activación persistente del sistema adrenérgico
condiciona redistribu ción del flujo sanguíneo
(figura 32) y con ello hipoperfusión renal (figuras
33 y 34). La disrninución del flujo sanguíneo renal
Contractilidad por un lado hace que el aparato yuxtaglomerular
70 X' 130 X' estimule la secreción de renina plasmática y por
otro la reducción del filtrado glomerular condiciona
desequilibrio glomerulotubular; esto es: se reduce
FIGURA 31 el ílujo plasmático filtrado, pero la reabsorción de

A
 CARDIOLOGÍA

4. MECANISMO COMPENSADOR DE LA
EFECTOS DE LA REDISTRIBUCIÓN DEL PRECARGA
FLUJO SANGUÍNEO SOBRE EL RIÑÓN
, Gasto cardiaco La contracción n1iocardica ineficiente reduce
el gasto card iaco y como ya fue mencionado el
Estimulación adrenérgica aumento del volumen diastólico puede llegar
a normalizar e l gasto card iaco (cuadro 2), sin
Vasoconstricción emba rgo, al aumento del volumen diastólico,
incrementa en forma concomitante la presión
~rfusion
H1pope ., diastólica ventricular y por lo tanto la presión de
renal la aurícula izquierda y capila res pulmonares; con
ello se interfiere en la hematosis (aparece disnea).
Mácula ~ Desequilibrio De acuerdo con la Ley de St:arling el aumento del
densa glomeruJo - tubular estiramiento de la fibra (aumento del volumen dias-
t i' tólico) aumenta la fuerza de contracción (aumento
del gasto cardiaco} y ello se puede demostrar con
Secre-nina Retención de la curva de Starling (figura 37). En el sujeto sano,
de renina H 2 0 y Na+ la curva es normal; con una presión diastólica de
1 O mn1Hg (normal) mantiene un índice cardiaco
FIGU RA 33 normal (4Un12/min).
Como se puede ver en la misma figura 37 en
el paciente con insuficiencia cardiaca, esta curva
Hipopetfusilón renal DesequlJibrW> esta desviada a la derecha y abajo, lo cual significa
Clomirulo - rubula,
\~ que para cualquier nivel de volumen o presión
Secred6n de renl11a
diastólica el gasto ca rdiaco será menor que en
'~
< Secreción de angiotensinógeno
'~ 1
¡~
Agk>lenslna
Enzim,a
un corazón normal, nótese que para una presión
diastólica intraventricular norn,al (1 O n1mhg), el
índice cardiaco también lo es (4 Um1/min). El co-
>
ron\oe;rtidora
Aglotensln.l 11 razón insuficiente con la misma presión diastólica
t
V.uoconstrkclón
Sec:red611 de
aJdosterona
solo lograría un índice ca.rdiaco de 1. 7 Un12/mln, el
cual sería insuficiente para n1antener una presión
perif&ica ,, de perfusión tisular normal. El corazón insuficiente
Excreción de K+ / 1Retención de H O y Na+
2 j tiene que elevar su volumen y presión diastólica
hasta el nivel con el que se nom,alice el índice
FIGU RA 34 cardiaco (en este caso a 23 mmHg). El aun1ento
del volumen diastólico incrementa el tamaño del
sodio continúa sin can1bio en el asa ascendente corazón (ca rd iomegalia) y el aumento de la presión
de Henle lo que realmente constituye una 111ayor diastólica ventricular causa disnea. El mecanismo
reabsorción tubular de Sodio. com pensador por un lado normaliza la función
En conclusión, la hipoperfusión renal condicio- hernodinámica del corazón pero por otro tiene
na secreción de renina y retención d e a+ y por lo consecuencias (cardiomegalia y congestión pulmo-
tanto de H 10 (figuras 33 y 34). La secrecíón de re- nar}. Cuando se ha perdido la reserva sistólica como
nina estimula a su vez secreción angiotensina I que sucede en el estado de choque cardiogénico, la
mediante la enzima convertidora de la angiotensina curva de Starling se encuentra muy desviada hacia
(ECA) la transforma en angiotensina 11 y esta a su vez la derecha y abajo, lo que trae consigo, que a pesar
a través de sus receptores tisulares (AT1) estimula la de elevar al rnáximo el volumen y presión diastólica,
secreción de aldosterona y la aldosterona promueve no se logra normalizar el gasto cardiaco y por otro
la retención de agua y sodio. lado, con el uso de inotrópicos no es posible desviar
Estos carnbios en el medio interno, se traducen la curva hacia arriba y a la izquierda (perdida de
clínicamente por oliguria, aumento del volumen la reserva sistólica), por lo que significa el grado
circu lante, aumento del retomo venoso, aun1ento máximo de insuficiencia cardiaca (insuficiencia
del volu rnen diastólico (cardiomegalia) e hipertensión cardiaca descompensada) y si ello no se corrige
venosa sistén1ica y venocapilar pulmonar (figura 35). termina con la vida del enfermo.

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

t e.asto aniiac:o
t 5.earción
die ú l1ecobminas
·!
V:uoconstñcción
1 fard1;u::0
~lo periferia

,t, ...._. Mantiene

,\.i.caln~mo dr
F. Stufin,;
f P.-ión
"'
l:u11v
rfusión ~st:ribución
dd flujo

t \.
\fCIIOSll
sm;¡;µ lin,eo
t 6lkftw
4,
t Volumen
di..tólicx,
f ~lomo
~--cnoso
• CMpitAe
po,,o,u,r
. tu~I~
,t. ( • Cerebro /
1 l CM.uón
O r·Pid
,~ • Tcrritoc,io
- Mellk
l cs(!l;5.cnim
• Rin6n
1Cudiomeplfa 1
!
4 ~rfmión l'ffGal

'T/ l
/~co::~.,
AIIJ;iolensina 1

f All,;iotensin.a 11
fSecreción
Aldoslcron;i
l
1 fi1Jr.1ci6n
'Y GlomeruL.r

------ 1 01i,_uri;i 1

< FIGURA 35 >

1 SUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA
SI TOMÁTICA

loe FIGURA 36 Cuando el mecanismo de

Slarling, no :logra normaJizar el Gasto
I Cardiaco {CO, aparece hipoperfusión

- f Sistema renaJ que a través del aparato yuxta-

glomerular estimula la secreción de
catecolaminas y de renina (Eje RNA),
adrenérglco con lo que se normaJiza el CC, pero
estos mecanis mos son los que pro-
l 1 ducen las .manife taciones clínicas de
insufi ciencia cardiaca y determinan
Congestión venosa el grado de afectación de la clase
fun cional. A mayor depresión de la
Pulmonar y f témlca curva de Starling mayor activación
neurohu-moral y mayor deterioro de
la clase funcional
[ Cla e funcional 11 - IV 1

A
 CARDIOLOGÍA

CURVA DE STARLI NG NORMAL

E INSUFIC I ENCIA CARDIACA

10 Ejercicio Normal
Índice máximo
cardiaco
(I.C)
L/m2 /mln
4 Insuficiencia
- -= ·cardiaca

.2
--------
----- ---------------------- Choque
~~:;::::::::::-------- cardlogénlco

J 1
10 15 20 25 30
Presión diastólica (mmHg)

FIGURA 37 Curva de función ventricular. ORMAL: el índice cardiaco (IC) es

normal, lo mismo que la presión diastólica del ventriculo izquierdo. l SUFICIEN-
CIA CARDIACA: el IC se normaliza a expensas de aumentar el volumen y presión
diastólica intraventricular (mecanismo de Starling) lo cual causa congestión pul-
monar. CHOQUE CARDIOCÉNICO: la desviación estrema de la curva de Starling
hacia la derecha y abajo traduce la falta de normalización del IC a pesar de usar
al máximo el mecanismo de Starling (pérdida de la reserva sistólica)

< lA HIPERTROFIA MIOCARDICA

,
ormalmente durante el desarrollo, el corazón
va incrementando el diámetro de sus cavidades y
>
La hipertrofia miocárdica es un mecanismo adapta- el espesor de sus paredes; sin embargo, la relación
tivo que aparece con10 consecuencia de los proce- entre el espesor de la pared yel radio ele la cavidad
sos de remodelación ventricu lar para normalizar el (h/r) permanece constante (figura 38) (Ver la Ley
estrés diastólico (aumento de volun1en) o sistólico de Laplace pág. ).
(a umento de presión). Por lo tanto, el aumento del radio de la cavidad
Durante la vida fetal y el primer trimestre de la va seguido siempre de un proporcional aun1ento del
vida extrauterina del ser humano, el crecin1iento grosor de la pared. Fisiológicamente, el espesor de
del corazón se realiza mediante el aumento de la pared será apropiado para el radio de la cavidad
células miocárdicas (hiperplasia). Posteriorn1ente1 siempre que el estrés parietal se mantenga en va-
durante el desarrollo normal, el corazón incrementa lores norrnales. Cualquier incremento en la presión
su tamaño mediante la adición de nuevas proteínas dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la
contráctiles a un número virtualmente co nstante
de miofibrillas¡ es decir, aumenta el volumen de
las células miocárdicas. Este proceso es realmente
una forn,a de hipertrofia y no es consecutivo a
una enfermedad cardiaca, sino por el contrario, es r= 2.12 cm
parte de un mecanismo normal de desarrollo, por
lo que sin temor se le puede considerar un tipo de
hipertrofia fisiológica.
La hipertrofia constituye un mecanismo de h/r = 0.47
adaptación que ocurre en respuesta de un incre-
NIÑO ADULTO
mento crónico del trabajo cardiaco, esto es, ya
sea porque maneje un mayor volun1en sanguíneo
FIGURA 38 La relación h/r en el niño y el adulto son
o porque se enfrente a una presión aumentada
iguales a pesar de que el radio de la cavidad y el
durante la sístole ventricular. espesor de fa pared son mayores en el adulto

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICI ENCIA CARDIACA

m isma, será causa de aumento de estrés parietal; permite mantener sin cambios la relación h/r y con
dicha alteración será compensada por un aumento ello el estrés parietal; de esta forma hay un consi-
proporcional en el espesor de la pared ventricular, derable ahorro MVO 1 y un aumento en la reserva
el cual de acuerdo con la ecuación de La place, nor- cardiaca (recordar que la manera más eficiente de
malizará el estrés de la pared (hipertrofia adecuada). incrementar el gasto c.ardiaco es la taquicardia).
En otras palabras " la función funda rnental de la
hipertrofia miocárdica es la de normalizar el estrés H IPERTROFIA ADECUADA (figuras 39 y 40)
diastólico cuando el volun1en diastólico (precarga)
esta aun1entado (insuficiencia cardiaca o insuficien- Se denomina así a la hipertrofia que normaliza el
cia aórtica) o la normalización del estrés sistólico estrés parietal en sístole o diástole ante un proceso
(poscarga) en las sobrecargas de presión (estenosis de remodelación ventricular.
aórtica, hipertensión arterial)N o el estrés diastólico Las sobrecargas volumétricas crónicas (insu-
en las sobrecargas de volumen (insuficiencia aórtica, ficiencia mitral, insuficiencia aórtica, etc.) son
insuficiencia n1itral, PCA), traducirá el mecanismo seguidas de dilatación de la cavidad ventricular
de compensación ante la sobrecarga, y por ello se sobrecargada y por lo tanto del radio de la misma
denomina " hipertrofia adecuadaN. (aumento del estrés diastólico). El aumento de
trabajo
H IPERTRO'flA FISIOLÓGICA (fig.ura 39) cardiaco se ve con1pensado por hipertrofia
fisiológica que permite normalizar el estrés dias-
Como se n1encionó, el crecimiento y desarrollo tólico y un funciona ,niento normal del corazón a
corporal en el ser humano se acornpaña de un pro- pesar desplazar una mayor cantidad de volumen
porcional crecimiento de la masa miocárdica que hacia la aorta sin mayor costo metabólico (MVO1 );
se lleva a cabo mediante una forrna de hipertrofia asirnisrno, norn1aliza la relación h/r y el estrés
fisiológica. En efecto, el aumento del volumen cir- parietal (igual que el MVO .) a pesar de realizar un
< culante (aumento del volumen diastólico) durante
dicho proceso es compensado mediante hipertrofia
trabajo mayor.
Por otro lado, el aumento anom1al de la presión
>
íisiológica, el cua l permite un funcionan1iento sistólica intracavitaria se acompaña con un aumento
cardiaco normal a pesar del incremento en los proporcional del estrés parietal sistólico; así, en
requerimientos de oxígeno y de trabajo periférico; caso de hipertensión arterial sistémica (o pulmonar)
como el estrés parietal no está aun1ent_ado, la fun- o de estenosis aórtica {o pulmonar), el ventrícu lo
ción ventricular se mantiene normal y el MVO1 no sobrecargado no sólo tiene su presión intracavitaria
aun1enta (los principales detern1inantes del MVO 1 aumentada, sino que también necesita desarrollar
son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la un mayor trabajo para lograr vaciar su contenido
poscarga) (vide infra). sanguíneo en contra de una mayor resistencia. La
El atleta entrenado mantiene un gasto cardia- hipertorfia miocárdica constituye, en este caso, el
co igual que el sujeto sedentario, pero con una mecanismo con1pensador que ayuda al corazón
frecuencia cardíaca significativamente n1enor, lo a mantener un trabajo eficiente, al normalizar el
cual se lleva a cabo con un mayor gasto sistólico. estrés de la pared durante la sístole (aumento del
Para lograr esto, el corazón aumenta su volumen engrosamiento sistólico) y con ello el MVO,. En este
diastólico (radío de la cavidad ventricular) y con- caso, la hipertrofia es con1pensadora y adecuada;
secuentemente aumenta en forn1a proporcional el la relación h/r en diástole se ve aumentada dentro
espesor de la pared (hipertrofia fisiológíca), la cual de ciertos límites. Se ha demostrado en anin1ales

ADULTO SEDENTARIO ATLETA ENTRENADO SOBRECARGA VOLUMETRICA FIGURA 39 Hipertrofia

fis iol6gica

A
 CARDIOLOGÍA

MECANISMO COMPE SADO R HIPERTROFIA

.¼-
- S =
Pxr
2h

t Presión sistólica Presión sistó6ca t Volumen

•
nonnal diastólico ( t r)

•
(t p)

Dimensiones (r....,) Sobrecarga

Sobrecarz normales de ca\'idad de volumen
de presi ventricular
\~
tDel estrés
t
Espesor de la pared "'
t Del estrés
diastólico ( t s)
sistólico (s t)
{
vecntria.dar normal
t
función ,-entricular
+
Hipertrofia
Hipertrofia miocirdica ( t h)
miocá.rdica (s t) normal

"'
ormaliz.ación del
estrés sistólico (s-)
/ \ +
ormaJización del
estrés diastólico
FIGURA 40

de experimentación que cuando se produce una increme nto excesivo de la relación h/ r en diastóle
sobrecarga de presión en el corazón y se inhibe la convierte en inapropiada a la hipertrofia, la c ual se
síntesis proteica (y con ello la hipertrofia compen- convierte en una respuesta patológica. En efecto,
sadora) con actinomicina O, aparece insuficiencia en el caso d e las sobrecargas de presión (estenosis
< cardiaca por la ausencia de la hipertrofia com-
pensadora; ello demuestra el papel que juega la
aórti ca e hipertensión arterial), la hipertrofia mio-
cárdica excesiva (i ncremento desproporcionado
>
hipertrofia ante la so brecarga de p resión. de la relación h/ r en diastóle} trae como conse-
En condiciones normales la rela ción h/ r en cuencia una cavidad anormalmente pequeña con
diástole medida por ecocard iografía bidimensio- un bajo estrés parietal diastólico; sin embargo, el
nal es d e 0.47± 0.05 y se incrementa en sístole desmesurado aumento de la masa miocárdica sin
hasta 1.1 ± 0.1 (Ver capítu lo de EcOCAR010GRAFiA un incremento concomitante de la circu lación coro-
B1011\~ENSI ONAI.}. naria favorece la aparición de isque1nia miocárdic.a;
asimismo, cuando la hipertrofia es patológica (exce-
HIPERTROFIA INAPROPIADA (figura 41 ) so de colágena intersticial : vide infra), se reduce la
velocidad de relajación y esta últi1n a es incompleta,
Cuando la hipertrofia es excesiva al grado de q ue lo cua l incren1enta la p resión diastólica intraventri-
el estrés diastólico y sistólico están disn1inuidos, el cu lar (figura 13), se reduce el gradiente diastólico

2.3cm
NORMA L
h/r = 0.47 Hipertrofia inapropiada
h/r = 1.5

Hipertrofi a in adecuadi
h/r = 0.31

FIGURA 4 1

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

aorta-ventricular y con ello el riego coronario; por trae como consecuencia la dilatación ventricular
lo mismo, disminuye la reserva coronaria, todo excesiva, con aumento del estrés parietal (y del
lo cual culn1ina con isquemia miocárdica aun en MV0 1) y contracción miocárdica insuficiente.
presencia de coronarias normales. Finalmente la gran dilatación ventricular que se
Ello explica la aparición de angor en los pacien- observa en la miocardiopatía di latada y en algunos
tes con estenosis aórtica apretada sin obstrucción casos de cardiopatía isquémica también se ven
de las arterias coronarias y también contribuye a la acompañadas de hipertrofia inadecuada con las
aparición del rnismo sínton1a en algunos pacientes consecuencias ya señaladas.
con cardiopatía hipertensiva. Por otro lado, la hi-
pertrofia puede ser inapropiada cuando aparece
sin ninguna sobrecarga hemodinámica evidente, FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES
ta l y con10 acontece con la miocardiopatía hiper- CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
trófica.
En este padecimiento el incremento despropor- Son causadas fundamentalmente por la activación
cionado de la relación h/r en diástole se ve seguido neurohumoral que se desencadena con la caída
de una pequeña cavidad ventricular y estrés parietal del gasto card iaco. En efecto, la función ventricular
anormalrnente bajo con la misma consecuencia ya puede estar ímportantemente deprin1ida pero el
mencionada, en el que hay desproporción entre la gasto cardiaco puede ser preservado, como ya se
circulación coronaria y la masa miocárdica. mencionó por incremento de los volún1enes ven-
triculares y la ley de Starling (Cuadro 3).
HIPERTROFIA INADECUADA (figura 41 ) Cuando la reducción de la FE no logra norn1a-
lizar el gasto cardiaco mediante el n1ecanismo de
Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el Starling y los péptidos natriuréticos, aparece hipo-
estrés parietal en diástole o en sístole. perfusión renal y se activa el sistema neurohumoral
Cuando ante una sobrecarga de presión o de (simpático y reni na-angiotensina-aldosterona)
< volun1en o por destrucción an1plia, difusa o parcelar
de miofibrillas (miocardiopatía dilatada o infarto
(figura 29) este sisten1a bloquea la acción de los
péptidos natriuréticos. La activación del sistema
>
del n-1iocardio) la hipertrofia no es suficiente para simpático causa taquicardia, palidez, piloerección y
normalizar el estrés diastólico (disminución de la oliguria. Por su parte, la activación del sistema RM
relación h/r) por dilatación de la cavidad ventricula r, es causa de retención de líquidos que al asociarse
la contracción se deprime y el engrosan1iento sistó- con la hipertensión venosa sistén1ica (elevación
lico se torna insuficiente para normalizar el estrés de la presión diastólica del ventrículo derecho)
parietal (poscarga), la cual aumenta el consumo e hipertensión venosa pulmonar (hipertensión
de oxígeno miocárdico (MVO ). La hipertrofia diastólica del ventrículo izquierdo), condicionan
inadecuada se presenta en los estadios avanzados la congestión venosa sistémica y pulmonar. En
de cardiopatía hipertensiva y estenosis aórtica efecto la hipertensión venosa sistémica es causa
grave; por esta razón la disminución anormal de de la plétora yugular, hepatomegalia, edema de
la relación h/r en diástole (dilatación ventricular) 111iembros inferiores y cuando es extrema: ascitis.
en estos pacientes representa la ineficiencia de Por otra parte, la elevación de la presión venosa
la hipertorfia con10 n1ecanismo con1pensador1 o puln1onar interfiere con la hen,atosis y es causa de
sea la sobrecarga ha sobrepasado la capacidad la disnea, que dependiendo del grado de hiperten-
compensadora de la hipertrofia. sión venocapilar puede ser de grandes, medianos
En estas condiciones la insuficiencia ventricular o pequeños esf'uerzos. En casos extremos: disnea
puede tener como consecuencia la pseudonor- de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o
malización de la presión sistólica intracavitaria en eden1a agudo del puln1ón (figura 42). El aumento
estos pacientes. del volumen circulante causado por la retención
La hipertrofia también se constituye en inade- de agua y sodio incrementa a su vez el retorno
cuada cuando ante una sobrecarga volumétrica venoso al corazón, lo cual es causa del aumento
importante (insuficiencia aórtica o pulmonar, insu- del volumen diastólico y ello a su vez condiciona la
ficiencia mitral o tricuspídea, CIV o PCA, etc.) de cardiomegalia que cuando coincide con taquicardia
curso crónico, el radio de la cavidad excede despro- (catecolaminas) y n1ala función ventricular (ritmo de
pordonadan1ente el espesor de la pared ventricular galope) constituyen la triada de los signos centrales
(dismínucjón de la relación h/r en diástole); y ello de insuficiencia c.arcHac.a (taquicardia, c.ardíomegalia

A
 CARDIOLOGÍA

,
MAN IFESTACIONES CLJNICAS DE
INSUFICIENCIA CARDIACA ll
,~FE
Mecanismo - - ..... Sistema RAA
adten&gico

t
\~
Retención de
Palidez H20y a+

t
Diaforesis
Piloerccción
1 Taquicardia l Edema
Hepalomcgalia
Ptétora yugular
Disnea
ICT.0.60 1 Catdjo~alia

FIGURA 42 Edema agudo del pulmón. La radiografía ! Ritmo de galope 1~

del tórax muestra cardiomegalia (ICT:0.56) y signos
de hipe,rtensión venocapilar muy importante, con
áreas de edema i ntersticial, con tendencia a la FIGURA 43
imágen en "alas de mariposaN
Insuficiencia cardiaca compensada clíni-
y ritmo de galope) (figura 43). En la figura 44 se camente la insuficiencia cardiaca compensada
esquematizan las manifestaciones de insuficiencia puede ser asintomática cuando el mecanismo
cardiaca congestiva y sus condicionantes. ótese de Starling y los péptidos natriuréticos, permiten
que realmente los síntomas y signos de la falla mantener un gasto cardiaco normal. y evitar la
< cardiaca son causados por la activación neuroen-
docrina que intenta normalizar el gasto cardiaco
congestión pulmonar (insuficiencia cardiaca
compensada asintomática) (figuras 27 y 28). Por >
(insuficiencia cardiaca co.m pensada). otro lado, si los n1ecanismos compensadores no

t Gasto cardiaco
Secreción de Secreción de
catecolaminas « }!, angiotens,ina 11
Y Vasoconstricción 1./' \'Y
Taquicardia periférica Afdosterona

Palidez 1,/'
t
Retención de . .
diaforesis H20 y a+ ----¡;;;,r
01 aguraa
piloerecdón
t
+Volumen circulante
'Y
1 Edema 1 .;;,.4_--- Presión venosa

1 Pletora yugular 1 4:------ +Retorno venoso

C . ..fl Volumen diastólico
ongeStíon y ventricular
1 Ritmo de galope 1 pul¡nar

1Disnea j I Cardiomegalia 1
FIGURA 44

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARD IACA

logran normalizar el gasto cardiaco, se activan los CUADRO CLÍNI CO

m ecanismos neu roendocrinos, sim pático y RNA
que condicionaran taqui ca rd ia, palidez, o liguria, La triada clásica de manifestacio nes está constituida
disnea, ed em as y de acuerdo con e l grad o d e po r taquicardia, cardio rnegalia y ritrno d e galo pe.
d esviación d e la curva de Starli ng hacia la d erecha,
será el grado d e intensidad d e los síntom as (clase TAQUICARDIA
funcional 11 a IV), pero si se rnantiene la perfusió n La falla he mo dinámica d el co razó n trae como
tisular , el paciente liene presión arterial y d iuresis; consecuencia ca ída del gasto cardiaco. El aumen-
en otras palabras se ,nantiene la funció n vital del to de la frecuencia cardiaca es un meca nism o d e
corazón, que es la perfusió n tisular esta remos en compensació n que no rmaliza el vo lumen/ minuto
presencia de insuficiencia cardiaca compensada y ell o se lleva a cabo, com o fue mencio nad o,
sintomática (figura 36). mediante estimulació n adrenérgica. Sin embargo,
En otras palabras, la compensació n se refiere para qu e la taq uicard ia pueda ser consid erada
a que el paciente m antiene la funció n vital d el como manifestació n de insuficiencia cardiaca d ebe
corazó n y la vida. acon1pañarse de las ot ras d os 111an ifestacio nes
Insuficiencia cardiaca descompensada. En la enunciadas: cardio rnegalia y "ritmo d e galo pe".
literatura ,nundial la d escompensació n (insuficien- Debemos recordar que el aumento de la frecuencia
cia cardiaca descompensada) se refiere al grado d e ca rdiaca no necesa riamente traduce falla contráctil
síntomas que tiene (disnea, edema pulmo nar, etc.), d el corazón, ya que puede ser consecutiva a d ismi-
el concepto es erró neo ya que la com pensació n nución del gasto cardiaco por otros motivos como lo
o la descompensació n no identifica al paciente son la hipovolemia (deshidratació n o hem orragia),
sinto mático o asinto mático, sino que la descom- el taponamiento cardiaco, o bien, po r aumento d e
pensació n se refiere a la perdida de la fun ció n v ital las demandas tisulares de oxígeno como sucede en
d el corazón que es la perfusió n tisular y no de si la fiebre, embarazo o hipertiro idismo; finalmente,
tiene sín tomas o no. la hipoxemia de cualqui er etiología pero mayor-
< Cu and o el co razó n presenta insufic ie nc ia
cardiaca; utiliza todos sus mecanismos compen-
m ente manifiesta en la embolia pulmonar, es causa
in eludible de taquicardia, sin que necesa rian1e nte
>
sado res y no logra restituir el gast o card iaco y la ésta signifique insuficiencia ca rdiaca.
perfusión ti sular q ue es su funció n vital, est aremos
en presencia de insuficiencia cardiaca descom- CARDIOMEGALIA
pensada. En otras palabras el corazón ha perdido La dilatació n d el corazón es una tnanifestació n
su funció n v ital. obligada en la insuficiencia cardiaca, ya que cons-
Ell o acontece c uand o hay una d estrucció n tituye la traducció n clínica d e la utilizació n d e la ley
ext ensa d e l mi oca rd io (Infarto d e l mi oca rd io d e Frank-Starling com o meca nismo co n,pensado r
agudo transmural extenso), miocardio hibernante, para la d isminució n del gasto ca rdiaco (Cuadro 3,
miocarditis fulminante, sobrecarga hem odinám ica figuras 34, 35 y 41 ).
extretna, d estrucció n m asiva d e m iofibrillas po r Así p ues, no hay insuficiencia cardiaca sin
efectos tóxicos, in fecciosos o inílamatorios de otra cardiomegalia. En efecto, las m anifestaciones d e
naturaleza. En estas condiciones, la curva de Starling hipertensió n venosa sistémica (ingurgitació n yugu-
esta desviad a en fonna extrema hacia la derecha y a lar, hepaLo m ega lia, edemas), que se observan en
pesar de utilizar med icamentos inotro picos potentes una pericardilis constrictiva (corazón de tamaño
no se logra desviar la curva hacia la izquierda (au- no rmal) no se d eben a insuficiencia cardiaca, sino
sencia de reserva sistólica); el paciente se encontrara al impedimento mecánico al llenad o di astó lico
con obnubilación mental, pi el hú meda, fría, de co- d el corazón, impueslo po r la coraza pericá rd ica.
lo ració n pálida o marmoria, pu lso filiforme, o liguria Igualm ente la disnea y otros signos de hipertensió n
extrema (diuresis ho raria < d e 30 cc/hr), acidosis venocapilar q ue se o bservan en algunos pacientes
metabólica, coagulación intravascular. Este cuadro con infarto d el n1iocardio en evol ución sin card io-
corresponde al choque cardiogénico y es realmente m egalia, traducen hiperlensió n diastóli ca del ven-
la insuficiencia cardiaca descompensada. El cora- Lrículo izquierdo por rigidez ventricu lar, relajació n
zón ha perdido su función vital, así la insuficiencia lenta e incompleta (figura 12, 13), producida po r
cardiaca descompensada si no es corregida por la isquemia y no falla contráctil de dicho ventrículo.
cualquier med io en corto tiempo (horas o máximo En estos casos, las m anifestacio nes clínicas p ueden
días), sobreviene la muerte. ser las mismas que se presentan en la insuficiencia

A
 CARDIOLOGÍA

cardiaca, pero los mecanismo que los generan son

CUADRO4
distintos (in1pedimento al llenado ventricular) alte-
CAUSAS DE I SUFICIENCIA CARDIACA
ración que constituye la "disfunción diastólica". IZQUIERDA
Por el co ntrario, no todo paciente que presente
cardiomegalia necesariamente se encuentra en in- , #

l. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
suficiencia cardiaca; así, todas las con diciones que
a) Aguda:
provoquen sobrecarga diastólica (de volumen) de
• Infarto del miocardio extenso
una o ambas cavidades ventriculares condicionarán
en evolución
la d ilatación de las mismas, sin que ello traduzca
necesarian1ente insuficiencia cardiaca; como por 11. MIOCARD IOPATÍA DILATADA:
ejemplo, se pueden citar la dilatación del ventrfculo a) Aguda:
izquierdo que se observa en la insuficiencia mrrral, • Miocarditis
conducto arterioso persistente, insuficiencia de las • Crisis hipertensiva
sigmoideas aórticas o la dilatación del ventrículo
b) Crónica:
derecho en presencia de insuficiencia tricuspídea
• Aneurisma ventricular
o comunicación interauricular.
• Miocardio hibernante
En estos casos, la sobrecarga volumétrica es la • ldiopática
causante de la cardiomega lia y la cavidad sobre-
• Secuelas de infarto del miocardio
cargada puede mantener una función adecuada
extenso
por largo tiempo.
111. ESTADIO ACUDO O AVANZADO DE
RITMO DE GAlOPE CARDIOPATÍAS
, CO SOB RECARGA
El ritmo de galope es un signo presente en casi la 1DJASTOUCA
totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca; sin a) lnsufidencia a6rtica
embargo, no sien1pre se logra auscultar claran1ente b) lnsufidencia mitral

< por las siguientes razones: e) PCA grande del recién naddo
d) CIV grande del recién naddo y lacldnte >
1. Falta de entrenamiento del médico para
rv. ESTADIO AVANZADO DE CARDIO PATÍAS
reconocer el signo por auscultación. Esta es
CON SOBRECARGA SISTÓ LICA
la causa más frecuente por la que el ritmo
a) Estenosis a6rtica
galope pasa inadvertido.
b) Hipertensi6n arterial
2. Apagamiento de los ruidos cardiacos,
sea por la propia insuficiencia cardiaca o -
L.._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __.,,..----..__ -
.,../'---.J

por otros factores con10 son la obesidad y

la sobredistensión pulmonar.
3. La presencia de otros fenómenos acús- clínican1ente por disnea (figuras 35, 37 y 43 ). A
ticos, como soplos cardiacos o estertores mayor deterioro de la función ventricular, mayor
pulmonares, dificulta en forma muy im- incremento en el volumen y presión diastólica; por
portante el reconocimiento de los ruidos lo tanto, mayor grado de hipertensión venocap1Jar y
de galope. n-1ayor grado de disnea. Cuando la curva de función
ventricular está "desviada a la derecha"' (figura
37), al realizar un ejercicio y requerir un aumento
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA en el gasto cardiaco, este mecanismo de Starling
produce hipertensión venocapilar de acuerdo a
En el Cuadro 4 se enurneran las card iopatías que la depresión de la curva de función ventricular;
con mayor frecuencia conducen a la falla del en otras palabras, la disnea aparece con menor
ventrículo izquierdo. La insuficie ncia ventricula r cantidad de esfuerzo rea lizado.
izquierda se con1pensa mediante el mecanisn10 de En grados mayores de falla ventricular, el gasto
Starling, de tal forma que el aumento del volumen y cardiaco suficiente en reposo, sólo es mantenido
presión diastólica de dicha cavidad condicionan un utilizando al máximo el rnecanismo de Starling,
incremento en la fuerza contrácti l y, por lo tanto, del por lo tanto, la hipertensión venocapilar se hace
gasto cardiaco. La consecuencia de esta compensa- rnanifiesta dínicamente, aun cuando el sujeto no
ción es la hipertensión venoeapilar que se traduce realice ningún ejercicio (disnea de reposo), esté en

A
 FUNCIÓN VENTRICU lAR E INSUFICI ENCIA CARDIACA

decúbito (ortopnea) o sea despertado en la noche nismo de Starling (aumento de volumen y presión
por un agudo ataque de disnea (disnea paroxística diastólica del ventrículo derecho). Este mecanismo
nocturna). En estos casos, la hipertensión venoca- compensador co ndicio na h;percensión venosa
pilar puede ser tan importante, que cond icione el sisté111ica, tanto mayor, cua nto mayormente se
edema agudo pulmonar (figura 42) (grado extren10 encuentra deprin1ída la curva de función ventricular
de hipertensión venocapilar). Finalmente, cuando derecha. A este mecanismo se debe la ingurgitación
el co razón muestra un grado extremo de deterioro yugular, la congestión hepática que clínican1ente
funcional (infarto del n1iocardio masivo), el gasto se traduce por dolor en el hipocondrio derecho
cardiaco no puede ser mantenido en el reposo, "sordo ", de tipo pesantez y re lacionado con el
aun cuando se utilice al máximo el rnecanismo de esfuerzo (d istensión de la cápsula de Glisson) y
Starling, y el n1ecanismo adrenérgico. La disminu- derrame pleural.
ción considerable del gasto cardiaco condiciona la La cronicidad del proceso puede condicionar
caída de la presión arterial que en un principio el la aparición de edemas de miembros inferiores
organisn10 intenta normalizar med iante incremento (aumento de la presión hidrostática en el territorio
de las resistencias periféricas (PA = CC x RP) por venoso) que característicamente es ascendente
reacción adrenérgica (palidez, taquicardia, d iafore- y de predominio vespertino; así como, ascitis y
sis, piloerección, frialdad de la piel), pero que tarde final rnente anasarca.
o temprano, tampoco es suficiente para mantener En la hipertensión pulmonar idiopática, puede
la perfusión tisular de los órganos vitales (somno- aparecer insuficiencia cardiaca derecha en las eta-
lencia, estupor, oliguria, arritmias) y se establece el
choque card iogénico, grado extremo de insuficien-
cia cardíaca en la que ninguno de los mecanisrnos
compensadores es suficiente para mantener el gasto CUADRO 5
cardiaco, lo cual traduce una desviación extrema CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
de la cu rva de función ventricular hacia abajo y a DERECHA

< la derecha (figura 3 7). l. CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA:

• INFARTO D EL MIOCARDIO EXTENSO
>
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA D EL VENTRICULO D ERECHO

El corazón derecho puede claudicar por destruc- 11. CARDIOPATÍAS

,. CO S08.RECARCA
ción de tejido, en estadios avanzados de sobrecar- SISTOUCA:
gas de volumen, en estadios finales de sobrecargas a) Aguda:
de presión o por sobrecarga ventricular aguda • Embolia pulmonar
(Cuadro 5 ). (cor pu/mona/e agudo)
La insuficiencia ventricular derecha aguda y b) Crónica:
grave, puede verse en la cardiopatía hipertensiva • Estadio final de la estenosis
pulmonar aguda por en1bolia pulmonar (ver capí- pulmonar aislada o complicada
tulo) y en el infarto del ventrículo derecho (ver ca- (tetralogía de Fallot, doble cámara
pítulos de cardiopatía isquémica y de hipertensión de salida del ventrírulo derecho).
pulmonar); en estos casos, la falla hemodinán1ica • Estadio avanzado de .la neumopatía
se traduce por caída del gasto cardiaco derecho crónica complicada con hipertensión
y co nsecutivamente del gasto sistémico (hipoten- pulmonar (cor pu/mona/e crónico).
sión arterial), lo cual se traduce clínicamente por
colapso vascular periférico, que al misn10 tien1po e) Trasposición uco,regida'' de lo
se aco1i1paña de hipertensión venosa sistén1ica, grandes vasos en su etapa tardía.
mayormente manifiesta por elevación de la Presión d) Hipertensión pulmonar idiopática.
Venosa Central (PVC), ingurgitación yugular y he- ,
patomegalia congestiva; raramente aparece edema lll. CARDIOPATIAS CO SOBRECARGA
debido a la instalación aguda del cuadro. Por el DIASTÓLICA
contrario, cuando el ventrículo derecho claudica a) Estadio avanndo de insuficienda
después de haber soportado una sobrecarga por tricuspfdea o in ufidend a pulmonar.
largo tiernpo, la dis111inución del gasto puln1onar e) CIA en adulto
inn1ediatamente es compensado, n1ediante meca-

A
 CARDIOLOGÍA

pas tardías; sin embargo, el síncope de esfuerzo y la bilidad que es observada en el nii'lo cuando come,
muerte aparecen usualmente mucho antes. traduce disnea de esfuerzo y la reacción adrenér-
gica compensadora se hace evidente mediante
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL d;afores;s exagerada que es fácilmente notada por
la rnadre.
Cuando la falla cardiaca es global por cualquier La taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de
causa (Cuadro 6) se suman las n1anifestaciones clí- galope son signos obligados, la hipertensión venosa
nicas antes descritas para la insuficiencia contráctil sistémica debe buscarse en la hepaton1egalia con-
de cada ventrículo. En tales casos, la retención de gestiva y el edema fac1al, recordar que el niño se
líquidos no sólo se debe al incren1ento de la presión encuentra acostado, ya que los edemas de piernas
hidrostática del compartimiento intravascular, sino o el anasarca sólo aparecen como manifestación
que además intervienen mecanismos renales que tardía y muy avanzada de insuficiencia cardiaca.
son desencadenados por el bajo gasto card iaco
(figuras 33, 34 y 35). En efecto, la disrninución del REMODELACIÓN VENTRICULAR (figura 40)
filtrado glomerularpron1ueve la retención de NA+
y agua, tanto en el túbulo proximal (desequilibrio "Es el proceso mediante el cual el corazón puede
glomerulotubular), con10 en el tú bulo distal (sistema cambiar de forma y tamaño variando de cantidad
renina-angiotensina-aldosterona) lo cual trae como de masa y volumen así como la relación entre
consecuencia la aparición de edema generalizado ambos (relación grosor/ radio) para adaptarse a
(anasarca) que alterna con oliguria. nuevas condiciones de trabajo". En efecto, cuan-
,, do aparece una sobrecarga de presión (estenosis
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN aórtica o hipertensión arterial} aparece hipertrofia lo
NACIDO Y LACTANTE ME OR que perm ite mantener el gasto cardiaco sin mayor
costo metabólico (MV01 normal) aun cuando el
En el niño pequeño, la insuficiencia cardiaca se trabajo realizado sea n1ayor.
< manifiesta de fom1a peculiar; en efecto, la fatiga- Por otro lado, cuando aparece una sobrecar-
ga de volumen (insuficiencia mitral o aórtica) el
>
incremento del radio de la cavidad ventricular es
equilibrado con hipertrofia miocárdica para nor-
CUADR06 malizar la relación MN y h/r, el estrés parietal, el
CAUSAS DE I SUFIOENCIA CARDIACA trabajo cardiaco y el MVO , y algo similar sucede
GLOBAl cuando el corazón se dilata por destrucción par-
celar (infarto del n1iocarclio) o difusa (miocarditis
l. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: o miocardiopatfa dilatada), en efecto la hipertrofia
a) Infarto del miocardio extenso de de las miofibrillas no afectadas por el proceso pa-
ambos ventrículos tológico se hipertrofian con el intento adaptativo
11. MIOCARDIOPATÍA DILATADA de norma lizar el estrés parietal y el funcionamiento
cardiaco (figura 40).
111. MIOCARDITIS
IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INSUFICIENCIA
CIV), O MIXTOS (TRASPOSICIÓ DE LOS CARDIACA
GRANDES VASOS, DOBLE CÁi'MRA DE
SAllDA DEL VENTRICULO DERECHO SIN Durante la fase aguda del cuadro de insuficiencia
ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIÉN cardiaca, los mecanismos compensadores restauran
NACIDO). la perfusión tisular, así, la activación adrenérgica
de sistema RAA, los péptidos natriuréticos y la
V. VALVULOPATÍAS: hipertrofia, a través del uso de la reserva cronotro-
a) Graves lesiones bivalvulares pica, inotropica y el mecanisrno de Frank-Starling
(mitrotricuspídeas) o trivalvulares normalizan el gasto cardíaco y la perfusión tisular
(asociadas a valvulopatfa aórtica). (Cuadros 2, 3 y figuras 27, 35 y 40); de esta
b) Estadio final de valvulopatía aórtica. manera se mantiene la vida del paciente y se
normaliza la función hemodinámica del corazón
pero si el factor que deprime la función ventri-

A
 f UNCIÓN Vl:NTRICULAR E I SUílCIC CIA CARDIACA

culttr {inIl.irrh1ción o nrc>!tis ri-1iocárc-1ic.;a exl 'n .1

transmural, sohrC!carga hcmodinámica cxccsiv;i de Representación esquemática
presión o de ,,olumen) no se corrige, se perpewa del receptor complejo
la acli\'ación neuroendocrina, y pronlo cornienzan Proteína G·adenll-clclasa
a pr~ntar.te Jllefi1clon que son conseculiVJ> J
la ilCción Jun, nl.ddtt y o tenida d 1.~ hor1nc1nas Espacio extracelular
conllnuamenlP activadas (ca tccolaminas, rrniníl,
angiote,1:sina 11, aldosterona), como lo son taqui~
carrHaI Ci!rd iomegalia, retención de líquidos y sus
cons-ecuettcidS: congestión puhnonar, llepatomegd- G¡
lla cong<'!"»llv.t y t'<irrna~; ,1rlranr1s cJ,, ía1ig.ibilltlr1d,
pitlide.r, diíl forcsis, etc. que son las man lfestr1ciones
clínicas que reconocemos mediante la hi toria
cliníCcJ (disnc.1 1 hcpat-algirl de esfuerzo, e<len,as, e
ele.). La acth,acir.5n per,nanenLe del slstesna renina
,1nglntc•n-.ln,1-.1ldostt•ron..1coníormr-• ra~.,
el tiPtnpo
ATP

· 1 1ornt1 no ivu p,1ra t1I org.1nisnu-, y p,1ra t•I prt>~iu Espacio íntracelular
co1nzón (vide in(ra} y ello condiciona la p<:'rp tua-
cíón de las rnanifest,1ciane:s clínicas, la progresión FIGURA45 En eJ sarcule:ma del miOG1rdio humano,
de la enferrneclad hJ.Sw la Inuert.e del enfern10. A las flechas 'ieñalan lo dirección de la activación
cont lnuación s.e enumeran lo efecta; acJverso, del biológica. Nótese que la Ci es inhibidora )' toda$
,1tunr1110 sostrnido de lil .1e1 ivación adr rtérg,c.1,
1, demás eñ11l(?i; on cstif'nul.1ntes. B1 : rl-ct!ptor
Beta 1; 82: receptor Beta 2; Ci: prot-e ína G-inhi-
angíot nsina II y aldosteront1: bitoria; H2: receptor de his tamina; VIP: receptor
de proteína lntcstrnaJ vasoactiva; Al : receptor de
EFECTO DE LA PERPETUACIÓN DE LOS MECA- adeno ina; M2: receptor muscarínico¡ 55: receptor
< NlS-MOS COMPENSADORES DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
de somatostaliniJ; Gs: proteína G-estimulilnte; C:
Adenil cidasa. (lomado di! Cillk!rt E.M. , y w l. 1 Am J
úudlol, 1993: 7 llsupf):12C·22CJ
>
Como se describió prC?viamcntc, los mecanismo
compensadores logran adaplaral coraLón para que inotrópico <l los r-e ¡,lores h 1ta 1 par"'1 n1anten r
lleve a cabo una función suficiente en presencia adcc11adamcnte su función contráctil. En efecto,
de una contracción mioc:ardlca deílcient "-; estos el ,niocardio ventricular norn1al, tiene los do~ tipos
íll Cdfli:>tTIO!, 5Cln el Cli\>O~ ¡>,lril ~ilar 1.1 rnLt rt)
1 1 1 de receptores bela; 80?~ de- la población LolaJ de
clPI par:ienlt\ en la (,1 <-' ;-igucla o tcn1prana del r e¡:uo~, correspond J I Upo de receptar uet..1-1
proceso. y 20~l ,ll tipo dc•l rt"t"l'ptur l~tr1-2.
Sin embargo, si no se le da una solución a la Fn l,1 figura 45 , 5c> puNfe apreciar que inm dia-
deílclenda cJe la contracci6n mloc:árdlca pdulati- lam ntc después de que el receptor ele m mbrana
narn<'nlC' ~' torn<tn (}n pruc~>i p,nogllnko... C,Llé' interactúa con su ''prin1er mPnSi1jero,. (nPurotrans-
progr ivamrnte lesionan no solo el corcvón sino n,isor; autacoide, horr1,ona) eslin,ula di sistema de
tambi 'in otro.r. órganos y conviert n en un círci ,lo prcnefn¡¡ C, que ílnílln, nH' 1rt1dt1cc y ;in1pliílr. .1la
vicioso que pro1nucve el empeoran,iento de la fun- eftc.11 rx1rtt qut- !>e acliv 1 ,1~i!,Len1a c.J .i<.Jt•nilciclasa,
ción ventricular hasta c1ue apdfece la n1uerte. el cual es la subunidad catalítica que transforma
el trifosfato de acl~nosina (ATP) en rnonofosfalo
EFECfO DE LA ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL úe adenosi11a cíclico (Af.AP~cfclico:AMPc), Esle
SISTEMA ADRENÉRGIC0 EN INSUFlOENCIA "'spgundo 11,en~ajero", el M1P•c Jdiva el s1!;1ema
CARDIACA CRÓN ICA de protPincir,t1~. la.-. qu,. Ít1vurt'Cen la fo:iíorilat i6n
d~ los canillcs de calcio, y ello pern1i1e t'I paso de
El papel de los receptores beta adrenérgico . calc:ío al rnmpart.irniento intracelular, lo que cataliLa
El <orc1Lón norm,1ln1ente ticn~ en la !:iupern, ie rl r1corlr1n,iento de las sarcómrras (contracción
de la membrana cc>lular siclc tipos rHstinto de mio árdica) (figuras 2, J y 4 ).
receptores. capaces de aclívarse bajo diferentes Exi~cn do. 1ipui:, di'itintu ele prott•ínas C, la
estin,ulos quín1icos y horn,onales (figura 45), e l proteína 1s 9LIP t>S lil proteína c-stirnuladora q1Je
c:ora.1ón humano depende JI 1 oo~, del soporte favorece la contracción y la protcfna Gi (protcíntt

A
 CARDIOLOGfA

G-inhibidora) que inhibe la contracc ión. Normal- Finalmente, trabajos experimentales recientes,
mente ambos tipos de receptores beta: receptor señalan por otro lado que la función de la proteína
beta-1 y receptor beta-2 se unen a la proteína Gs1 C excitatoria puede estar disminuida.
formando el complejo RCC (receptor-proteína Puesto q ue el co razón humano no parece
Gsadenilcíclasa). tener receptores beta-adrenérgicos de Nreserva N,
En el corazón sano la afinidad de la norepinefri- la reducción final en la densidad de los receptores
na (el neutrotransmisor cardíaco más in1portante) beta-1 y la mala fu nción de los receptores beta-2
por el receptor beta-1 , es 50 veces más potente que en la insuficiencia card iaca, resulta en la disminu-
para el receptor beta-2. Por estas razones (diferen- ción hasta en un 50% de la respuesta contráctil,
cia en población y afinidad agonista), los receptores Lras la admini stración endógena de beta agonistas
beta-1 son el subtipo adrenérgíco predominante (figura 47).
que rige la contracción ventricular en el ventrículo Taylor sugiere que estos can1 bios fisiopatológicos
no insuficiente. pueden servir teóricamente como un mecanismo
Cuando la insuficiencia cardiaca persiste en "cardioprotectorN ante la exagerada estimulación
el ti empo, la secreción adrenérgica continua au-
menta la concentración de catecolaminas en el
RESPUESTA INOTRÓPICA
medio interno y una de las prin1eras alteraciones
ALISOPROTERENOL
que ocurre, es la disminución del número total
de receptores beta-1, en el sarcolema los cua les
ingresan al interior de la célula (Do\-vn-Regulation) 2500
(figura 46).
)(
'ftl O Controt
E 2000 li1 ICC
El aumento de la concentración de catecolamí-
-
ffl
o • p < o.os
nas y la magnitud de la disminución de la densidad
de receptores beta-1 en el sarcolema está rela-
cio nada directamente con el grado de depresión
-
'0
Cll
Cll
1500

1000
•

< -e >
e
contráctil del corazón. En los casos de insuficiencia '°
Cll
cardiaca con grave deterioro, el número de recep- 500
tores beta-1, puede estar disminuido hasta en un
70%. En contraste, la densidad de los receptores o
beta-2 no se encuentra alterada en la insuficiencia ISO
cardiaca; sin en1bargo su función sí se encuentra FIGURA 47 La tensión sis tólica máxima desarrolla-
afectada debido a que se reduce su acoplamiento da por las miofibrirlas normales (control) después
con el Nprin1er mensajero" (noradrenalina) lo cual de la administración de iso proterenol (ISO) en
reduce la respuesta agonista hasta en un 30%, al comparación con la obtenida en miofibrillas del
corazón insuficiente (ICC). Nótese que la respuesta
parecer este desacoplamiento se debe a un aumen-
del corazón insuficiente es significativamente me-
to en la actividad d e la proteína C ínhibitoria que nor. (Tomado de Gilbert E.M., y col., Am J Cardiol, 1993;
pude ser hasta de un 30%. 71{su pi): 12C-22C)

(fmol/mg)
100 • Control
111 D ICC
FIGURA 46 Densidad de receptores
f} en membrana de miofibrillas de
ujetos sin insuficiencia cardiaca
-
o
a.
QI
u
80

60
* p<0.05

(Control) y de sujetos con insuficien- •

ce.
cia cardiaca crónica (ICO por mio- 40
cardiopatía dilatada. Se observa la 'O
reducaón significativa de re<-eptores 111
; 20
f} en los pacientes con ICC a expensas o
de los receptores p-1. (Tomado de Gil-
bert E.,\.t., y col., Am J Cardiol, 1993; 7 1: o
(Suppl.) 12C-220 ~-total

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

adrenérgica en las etapas teInpranas de la insufi- es la secreción de catecolan1inas (figuras 33, 34

ciencia cardiaca¡ sin embargo, a medida que el y 35). Dicho mecanismo es altamente eficiente
daño progresa, estos cambios comprometen la para normalizar el gasto cardiaco y compensar el
habilidad del complejo RGC para mantener la fun- cuadro de insuficiencia cardiaca en la fase aguda;
ción cardiaca, especialmente en momentos donde sin embargo, la activación persistente del sistema
el incremento de la contractilidad es necesaria, adrenérgico da lugar a una serie de cambios nocivos
como sucede durante el ejercicio. estructurales y funcionales en el sisten1a circulatorio
Como ya fue mencionado, en la fase de con1- y en el n1ismo corazón.
pensación, el mecanlsmo inicial es la estimulación En efecto, cuando la descarga adrenérgica
adrenérgica, que intenta normalizar el gasto persiste en forma continuada en el tiempo en for-
cardíaco. rna paulatina favorece la desaparición del efecto
Este mecanismo es activado precisamente a Bowditch ya que la taquicardia persistente deprime
través de los receptores beta-1 ubicados en el por si misn1a la capacidad contráctil (figuras 48 y
sarcolema. 49). Este hecho ha si do den1ostrado cuando se ha
nledido el Ca++ intracelular de la miofibrilla en
EFECTO DE LA ACTIVACIÓ SOSTENIDA estos pacientes y se ha encontrado que el retícu lo
DEL SISTEMA ADRE ÉRCICO sarcoplásmico no capta este ion con la rapidez
E LA INSUFICIENCIA CARDIACA que lo hace el miocardio normal y ello condiciona
disminución de la contractilidad; así misn10, el
Como se mencionó previamente el prin1er meca- retículo sarcoplásmico no libera el calcio captado
nismo que intenta compensar la caída del gasto con la rapidez necesaria para permitir una relaja-
cardíaco en los pacientes con insuíiciencia cardiaca ción completa en presencia de taquicardia, lo cual

Efecto Bowdltch
< FICURA 48 Relación fuerza-fre-
>
cuencia (efecto Bowditch). ARRIBA:
Contractll1dad esta propiedad biológica de las
70 X' 130 X' miofibrillas permite aumentar la con-
tractilidad (fuerza) cuando aparece
taquicardia s inusal (frecuencia) (ver
Efecto Bowdltch en texto). ABAJO: en la insuficiencia car-
Insufi ciencia cardiaca diaca de evolución crónica, la acción
adrenérpica sostenida condiciona ta-
Contratt llidad
quicardia sinusal persistente, lo cual
con el tiempo, reduce por sí misma
70 X' 130 X' 130 X' la contractiíidad cardiaca

FICURA49 Efecto Bowditch. EJ aumen-

to de la frecuencia cardiaca mediante 3.5 *
un marcapaso en la aurícula derecha
en sujetos sanos (cuadros n.e gros) y
e-n otros con insuficiencia cardiaca
(cuadros grises), revela como el gasto
cardiaco auimenta paralelamente a
la frecuencia cardiaca en los sujetos
normaJes, y lo contrario sucede en
pacientes con miocardiopatfa dilatada
e insuficiencia cardiaca. (Tomado de
Hasenfuss G., Holubarsch C., Hennan H.P.
y col., "lníluence of the force•fre ruency 2.0
refationship on hemodinamics and teft ;.,. 80 1 1
ventricular function in patiens with non 100 120 140
fai lure hearts and in patients wilh dila•
Frecuencia cardiaca (mln-1)
ted cardiomyopathy.., Eur Heart J 1994;
1 S:164-1 70.)

A
 CARDIOLOGÍA

condiciona disfunción diastólica por relajación

incompleta. ACTIVACIÓN SOSTENIDA
La desaparición del efecto Bowditch se sun,a a DEL SISTEMA ADRENÉRGIC0 EN ICC
la reducción significativa de la cantidad de recep-
Secreción sostenida de catecolaminas
tores 81 en la membrana celular "regulación a la
baja" (down-regulation ) hecho que condiciona una Taquícardia 1Receptores B1 Vasoconstriccíón
en el sarcolema
n1enor respuesta inotrópica de la miofibrilla, )' por (Oown regulation)
Resistencias
lo tanto, tarnbién se reduce la función ventricular periféricas
(figuras 47 y 50). Efecto
· !Contractilidad
Finalmente, el aumento sostenido de la concen- c.ardiot6xíco t Postcarga
tración de catecolaminas en el corazón tiene en sí ~ ! !Gastocardiaco ¡ /
un efecto tóxico que produce necrosis miocárdica, Progresión
hecho que irremediablemente también es condi-
cionante de depresión de la función ventricular. FIGURA 50
En conclusión, en la insuficiencia cardiaca de
evolución crónica la secreción adrenérgica sosteni-
da en el tiempo culmina por tener un efecto nocivo ACTIVAOÓ SOSTENIDA DELSISTEMA RAA
sobre el corazón, el cual condiciona una depresión
progresiva de la función ventricular que finalmente Con10 sucede con la activación sostenida del siste-
cultnina con la muerte del enfermo (figura 51). ma adrenérgico, la perpetuación en el aumento de
Estos hechos explican porqué la concentración la concentración de angiotensina 11 trae una serie de
elevada de noradrenalina en el plasma constituye consecuencias que se enun1eran a continuación:
un factor de mal pronóstico para el pacie nte con
insuficiencia cardiaca (figura 51). 1. Vasoconstricción periférica acentuada.

< Finalmente, el efecto adrenérgico sostenido in-

hibe al sistema vagal, lo cua l trae como consecuen-
cia que se pierda la variabilidad de la frecuencia
Esta acción, por un lado, aumenta la
poscarga a un corazón que ya de por sí
tiene mala función, por lo que favorece
>
cardiaca y si a ello se le agrega el aumento en la la depresión paulatina de la fracción de
vu lnerabilidad eléctrica que tiene el miocardio in- expulsión y por otro lado, perpetúa los
suficiente y la presencia de isquemia miocárdíca, se efectos ya mencionados por el riñón y
podrá entender la propensión que estos enfermos con ello la activación sostenida del sistema
tienen para la muerte súbita. renina-angiotensina-aldosterona.

NEP > 900

NEP s900
•
a
- 100 2 ar.os
pc0.0001
NEP s600
•
l(O 80 TotaJ
i p<0.0001

::, 60
~. o
'Q
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-o 40
""'(O o o
t:
o
:E 20
KEP• Norepln~frlna plasm.6tka (pg/ml)
o
6 12 18 24 30 35 42 48 54 60
Meses

FIGU.RA 51 Noradrenalina plasmática y mortalidad en in,suficiencia cardiaca.

Concentración p'lasmática de catecolaminas como factor pronóstico para
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. Obsérvese que
a mayor concentración de noradrenalina plasmática, mayor mortalidad.
{Tomado de: Coh.n J. ., Engl J Med, 1984;311 :819-23)

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

2. Estimulación de la secreción de aJdos- c:ardiaca, la angiotensina II y el factor de

t erona.Este efecto favorece la retención necrosis tumoral alfa (T T-a) inducen
de sodio, la expansión del espacio extra- apoptosis en las células miocárdicas.
celular por retención de agua y con ello
la congestión visceral, pulmonar y la car- ALDOSTERONA
diomegalia. Por otro lado, la aldosterona
también promueve la síntesis de colágena 1. Retención de H 1 0 y Na+ .
en el intersticio del miocardio, hecho que 2. Excreción de K+ y Mg+ + por el riñón.
condiciona que la hipertrofia se torne pato- 3. Estimulación de la síntesis y depósito de
lógica, cuando aumenta la concentración colágena en el intersticio miocárdico.
de colágena en forma excesiva.
3. La angiotensina II promueve la hipertro- Como se puede ver en las figuras 52 y 53, la
fi a miocárdica y vascular. En un principio activación persistente del sistema renina-angioten-
esta hipertrofia ayuda a normalizar la sina-aldosterona conduce a un aumento excesivo,
función cardiaca, pero con el tiempo el tanto de la poscarga, como de la precarga, lo cual
aumento de la masa miocárdica también aumenta las manifestaciones congestivas sistémicas
se hace a expensas de un incremento anor- (edemas) y pulmonares (disnea), así como las ma-
mal de la colágena intersticial efecto que nifestaciones de bajo gasto (fatígabilidad e intole-
también tiene la angiotensina 11, lo cual rancia al ejercicio) todo ello por aumento excesivo
convierte a la hipertrofia en un proceso del volumen diastólico ventricu lar (cardiomegalia) y
patológico cuando se suma a la acción de reducción del gasto cardiaco. Por otro lado, tanto la
la aldosterona. angiotensina 11 como la aldosterona promueven la
4. Inhibición de secr eción de péptidos síntesis de colágena en el intersticio del miocardio y
natri uréti cos lo cua l los cancela con10 cuando ésta es excesiva substituye a las miofibrillas
mecanismo compensador. por lo cual se reduce la función ven tri cula r pero
5. Estimulación de vasopresina a nivel del ahora por alteraciones estructurales y pérdida de la
hipotálamo, lo cual favorece la retención relación entre el crecin1iento miocítico (hipertrofia)
de agua en exceso de a+ y con ello la y la concentración intersticial de colágena, lo cual
aparición de hiponatremia por dilución. traduce ya un tipo de hipertrofia patológica que
6. Apoptosis (mu erte celular programa- deja de ser cornpensadora, tanto porque se torna
da). Las células de un organismo vivo, al inadecuada (exceso de volumen en relación con
nacer tiene ya la información genética de el grosor de la pared), cuanto por el contenido
su tiempo de vida y el ti empo en el que excesivo de colágena intersticial. La estimulación
deben de morir (apoptosis). sostenida de la hipertrofia por la angiotensina II fa-
El fenómeno de apoptosis puede acele- vorece la apoptosis, en efecto, la sobreestimulación
rarse cuando son estimuladas por factores del crecin1iento celular es causante de que la célu la
de creci miento. En el caso de insuficiencia n1iocárdica completan1ente di ferenciada y con una

1Act,lvac lón del ej e RAA I

Ret! clón Secreción

H. Ant ldiurétfca

t
Vasoconstrlcción H2 0 y Na+

IPoi arga Cardlo! eg~ Reten ción H2 0

! Gasto k"'
Muerte de
miofibrlllas
Disnea
Edemas
t
card iaco

1 Progresión!
/ Hiponatrem ia

FIGURA 52

A
 CARDIOLOGfA

¡catecolam lnas! ,.__ _ _ _ _ _ _ _ jAnglotenslna 1~

1 Efecto / l'
cardlot6x lco Aldo'terona

t Postcarga Efecto Bowdltch <-> Fibrosis t t Precarga

1 ml ocárdlca Hormona
'f Intersticial _....;.__ _ antidiu.rétlca
1Necrosis 1 _____t__ IApoptosisl
l Gast o ca rdiaco
l Capa cidad flslca
Cardiomegalla
Edema
Disnea Hlponatremla

t
Progresión -->• !Muerte 1
FIGU RA 53

capacidad muy limitada para reproducirse, funciona se retiene una cantidad mayor de agua que de so-
en fonna excesiva ("upregulationi y acelera la deter- dio, por lo que a pesar de tener aun1ento de sodio
minación genética para su muerte {apo ptosis}. corporal. aparece hiponatremia que realmente es
En insuficiencia cardiaca crónica hay evidencia dilucional, no por deplesión de sodio. Como se
de que la apoptosis es favorecida por la angiotensi- puede ver en los pacientes con insuficiencia car-

< na II que estimula la secreción del factor de necrosis

tumora l (T F-a) citokina que se ha demostrado
elevada en insuficiencia cardiaca crónica y la cual
diaca crónica que se encuentran en clase funcional
avanzada (grado 111, IV), la hiponatremia traduce
activación d el sistema neurohumoral y por lo tanto
>
también produce apoptosis. Por otro lado, la dila- traduce gravedad del cuadro. Asimismo, la hipo-
tación ventricular y la acumulación de colágena natremia tiene implicaciones pronosticas, ya que
intersticial reducen la densidad capilar y aumentan su magnitud está en relación con un aumento en
la distancia requerida para la difusión tisular de la rnortalidad del paciente.
oxígeno que se traduce en isquemia y ello a su vez En conclusión, la activación persistente del
también reduce la contractilidad. sistema neuroendócrino en pacientes con insu-
En conclusión, la progresión del proceso de la ficiencia cardiaca, deteriora progresivamente la
insuficiencia cardiaca se debe, tanto al aumento función del corazón y finaln1ente condiciona la
mecánico de las cargas hemodinán1icas que redu- n1uerte (figuras 31, 52 y 53}; así un proceso que
cen la capacidad contráctil, cuanto al daño intrín- se inicia con una falla hemodinámica termina
seco que produce en el miocardio la activación por ser una enfern1ed ad sistémica en donde se
sostenida de la activación neurohumoral (figuras involucran graves alteraciones del medio interno
52 y 53 ), por lo que en forma paulatina se pierden del sistema endocrino y de diversos órganos de la
miofibrillas. econom ía (puln1ón, hígado1 riñón, intestino, etc.)
La depresión de la función ventricular es pues que favorecen con la progresión y que finalmente
progresiva con reducción paulatina de la capaci- llevan irremediablemente a la muerte al enfenno,
dad funcional y aumento también paulatino de la si no interrun1pe con alguna maniobra terapéutica
cardiomegalia y las manifestaciones congestivas. la causa del proceso o los pasos que promueven
A este cuadro se añade la hiponatren1ia también la progresión de la enfermedad.
progresiva que es consecuencia de la secreción
excesiva de hormona antidiurética por acción de la TRATAMIE TO DE LA INSUFICIE CIA
cual se retiene agua libre en el colector, y si a ello le CARDIACA
surnamos la ingesta libre de agua del paciente y la
adn1inistración de diuréticos, se comprende con10 En décadas pasadas el objetivo prin1ordial en el
en el organismo aparece aun1ento del agua tota l, tratamiento de la insuficiencia cardiaca era me-
en exceso al au,nento de sodio. En otras pa labras, jorar los síntomas del paciente y por lo tanto, su

A
 FUNCIÓN VEN TRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

clase funcional; actualn1ente, el objetivo incluye aumentada y mejorará consecuentemente la

aden1ás la intención de aumentar la sobrevida del función ventricular y lo rnismo es cierto para
paciente. el recién nacido en insuficiencia cardiaca
refractaria por coartación aórtica, en quien
TRATAMI ENTO ETIOLÓGICO la única opción terapéutica para salvar la vida
es el alivio de la obstrucción mediante angio-
En el manejo de la insuficiencia cardiaca, siempre
plastía o cirugía. En el curso de una embolia
deberá tomarse en cuenta la causa que le da origen
pulmonar grave, la meta en el tratamiento
o que la perpetúa. La orientación etiológica de la
de la insuficiencia ventricular derecha será
terapéutica dará resultados satisfactorios siempre
abatir las resistencias pulmonares que ge-
que sea posible llevarla a cabo:
neran una importante hipertensión arterial
a) En las miocard itis, el tratamiento de la insufi- pulmonar ante la cual dicho ventrícu lo clau -
ciencia c.ardiaca deberá estar encarninado a dica (Ver capítulo de hipertensión pulmonar).
destruir el virus, suprin1ir el efecto tóxico de El can1bio valvular aórtico podrá corregir la
fármacos, la inflamación, la reacción autoin- sobrecarga de presión impuesta al ventrícu lo
mune y evitar la necrosis. En este caso, el uso izquierdo por una estenosis aórtica apretada
de rn edicación inn1unosopresora, antiviral (ver capítulo de Valvu lopatías); mientras que
y/o antiinílan1atoria como los corticoesteroi- la valvuloton,ía pulrnonar podría ayudar al
des juegan un papel crucial en el manejo de funcionamiento ventricula r derecho al dis-
la falla mioc.árdic.a, tal y como acontece en minuir su carga sistólica en caso de estenosis
la n1iocarditis viral, lúpica o reurnática (Ver pulmonar valvular.
capítulo de miocarditis). e) Las sobrecargas de volumen (diastólicas)
b) La insuficiencia card iaca que aparece en la pueden llevar al sujeto a la insuficiencia car-
anemia, será refractaria a todo tratamiento diaca. La sustitución protésica mitral o aórtica
rnientras no sean mejoradas las cifras del para corregir una insuficiencia valvular grave
< hen,atócrito. Esto se ve frecuenten1ente en
el cu rso de los pacientes con insuficiencia
(ver capítulo de Valvulopatías), al cancelar
la i rnportante sobrecarga hemodinán1ica,
>
renal crónica en fase terminal (síndrome mejora en forma definitiva la actuación del
urémico) o en los pacientes parasitados con corazón. El resultado de la terapéutica qui-
Ancylostoma duodena/e (uncinaria) quienes rúrgica en ocasiones llega a ser espectacular,
pueden llegar a padecer anemias hipocró- cuando un cambio valvular mitral corrige
micas de gran cuantía por sangrado intestinal una insuficiencia ventricular izquierda aguda
• •
cron,co. (ver capítulo de Valvulopatías) condicionada
En los pacientes con insuficiencia re- por una ruptura de cuerdas tendinosas del
nal crónica en los que coincide anemia aparato va lvular en el curso de un infarto
importante con insuficiencia cardíaca, la del miocardio o en el caso de la sustitución
administración de eritropoyetina subcutá- va lvular aórtica para el tratamiento de una
nea previene o mejora importantemente el insuficiencia cardiaca refractaria, causada
cuadro de insuficiencia card iaca al corregir por la perforación o ruptura valvular como
la anen,ia. consecuencia de un injerto infeccioso (ver
c) La hiperviscosidad que puede ser conse- Insuficiencia aórtica aguda). Algo similar su-
cuencia de policjtemia vera o secundaria a cede en el recién nacido con el cierre de un
enfermedades pulmonares con insuficiencia gran conducto persistente que puede llegar a
respiratoria crónica, puede ser causar insu- ser el único tratarniento capaz de yugula r el
ficiencia cardiaca cuyo tratamiento eficaz cuadro de insuficiencia cardiaca. En estos ca-
será reducir el hematócrito exageradamente sos, la reducción de la sobrecarga diastólica
elevado. excesiva es la medida adecuada para lograr el
d) Cuando la causa de la insuficiencia cardia- mej.or funcionamiento del corazón, lo cual se
ca es una sobrecarga sistólica grave aguda hace evidente al normalizarse los volúmenes
(crisis hipertensiva) o sostenida, como la diastólicos y por lo tanto las presiones de
hipertensión arterial sistémica, el uso racional llenado de las cavidades ventricu lares, esto
de una n1edicación antihipertensiva apro- trae como consecuencia la reducción el
piada, reducirá la poscarga excesivamente tama i'lo del corazón y la normalización de

A
 CARDIOLOGÍA

la frecuencia cardiaca. En tocios estos casos miocardio no funcionante (viable) por grave
con sobrecarga de presión o de volumen isquemia (miocardio hibernante) puede ser
cuando la insuficiencia cardiaca se debe a la causa de insuficiencia cardiaca de evolución
sobrecarga misma (disociación entre función crónica cuyo único tratam iento eficaz es la
ventricu lar y contractilidad), la corrección de revascularización coronaria quirúrgica (ver
la misn1a culminará en normalización de la Miocardio hibernante).
función ventricular, debido a que no existe h) La insuficiencia cardiaca condicionada por
daño rniocárdico. una taquicardia supraventricular incesante
0 La pr,evención de la extensión de tejido cuando ha permanecido por sen1anas o
muerto en el curso del infarto del rn iocar- meses, no podrá ser aliviada hasta no dar
dio y la recuperación de miocardio viable tratan1iento a la arritmia mediante ablación
afectado por isquemia externa mediante del circuito re-entrante (figura 54). Por el
angioplastía primaria es la única forn1a de contrario, la insuficiencia cardiaca condi-
tratar la insuficiencia cardiaca, ya que cuan- cionada por bradicardia consecutiva a un
do la cantidad de tejido necrosado alcanza bloqueo AV completo crónico, solo podrá
suficiente extensión, el miocardio sano res- ser tratada efectivamente mediante la instala-
tante no puede normalizar el gasto card iaco ción de un marcapaso definitivo bicameral.
y aparece la falla hemodinámica y el choque
cardiogénico (ver Angioplastia primaria). En conclusión, para el tratamiento de la in-
g) La presencia de una extensión in1portante de suficiencia cardiaca el conocimiento del proceso

A oo so mm B e 0051 mm
< 0S52 mm
0057 mm
0S50 mm DS~A mm
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' .' .
11- 04- 88
f 1 1 1 1 f

AP = 13 P = 12 º'
FIGURA 54 Taquicardia supravecntricular incesante como causa de insuficiencia cardiaca.
A: EJ ecocardjograma demuestra dilatación del ventrículo izquierdo (0060mm) con francos
signos de falla contráctil (DS 52mm y acortamiento porcentual de 13%) en una paciente
con taquicardia supraventricular con duración de varios meses (FC 150 por min.). 8) La
restauración del ritmo sinusal mediante ablación de la vía lenta del nodo AV, no va seguida
de mejoría de la función ventricular en forma inmediata. C) Un año después, se nonnaJi-
zan las dimensiones del ventrículo izquierdo (DO 51 mm) la función ventricular CAP 29%).
Desaparece la insuficiencia cardiaca después de haber desaparecido la taquicardia. (Ton,ado
de Cruz FES, Cheriex EC, Smeets JLR y col., J Am coll Cardiol, 1990; 16:739-744, con aulotizació n)

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

etiológico y d e los factores contribuyentes o per- El aumento d e la concentración de calcio in-

petuantes es fundamental porqu e su corrección, tracelular disponible aumenta significativamente
cuando es factible, ayuda en forma d efinitiva la capacidad de acortamiento de las sarcómeras
para alcanzar un adecuado funcionamiento del que en presencia de dicho ion cataliza el d espla-
corazón, mientras que, si por el contrario, en el zamiento de la actina sobre la miosina.
trata n1iento no se toman en cuenta los factores Funcionalmente esta acción molecular cu lrnina
etiológicos o si por otras razones no es posible con aumento de la fuerza de contracción (efecto
corregirlos, el resultado siempre será parcial y a la inotrópico positivo) miocá rdico (figura 55). Este
larga insatisfactorio. efecto, es muy importante cua ndo está presente la
insuficiencia cardiaca y es d iscreto en el corazón
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO normofuncionante. En el corazón intacto, este
aumenLo de contractilidad incrementa significaLi-
1) Digital en la Insuficiencia Cardiaca va n1ente el engrosamiento sistólico
de la pared ventricular y concomitantemente
a) Efecto sobre la función ventricular reduce las dimensiones de la cavidad ventricular,
Los medica mentos con acción digitálica tienen un o sea, reduce el volumen sistólico ello por conse-
poderoso efecto inotrópico cuyo substrato n1olecu- cuencia incrementa el vacia miento ventricular, lo
lar es el bloqueo de la bomba de sodio a nivel d el cual culmina con aumento del gasto sistólico .
sarcolema, in activación que promueve la falta de El efecto inotrópico positivo de estas substan-
transporte de sodio y ca lcio desde el interior de la cias desvía la curva de Starling hacia la izquierda
miofibrilla hacia el espacio extracelular. (figura 56).

OUABAÍNA
dP/dt (% ~ )
+50
p
< +40
+30 • Después
>
-é- Antes
+20
+10
o
FIGURA 55 Efecto inotr ópico de la oubaína. Comparación de los efectos de ouabaína en
el mismo perro concie nte antes (triángulos) y después (círculos) de haberle producido
insuficie ncia cardiaca. Se demuestra que el efecto inotrópico de la ouabaína es mucho
más inte nso y soste nido cuando el animal se e ncue ntra e n insuficiencia cardiaca, hecho
que se hace evidente e n e l dp/dt. (Tomado de la cita núm . 4)

Índice 101 Normal

ICC +
card iaco digital FIGURA 56 Acción de la digital sobre
(1.C.)
la curva de función ventricu lar. A: e n
4 ICC el corazón con función normal, el índi-
ce cardiaco (IC) es normal al igual que
la presión telediastólica del ventrícu lo
izquie rdo (D2VI). En el corazón insufi-
___ ___ ____R_eeo_s2 _ ciente el IC es mantenido a expe nsas
2
de a umentar su volume n y presión
diastólica (D1 VI) lo cual provoca con-
Congestión gestión pulmonar. Si se administran
pulmonar digitálicos se desvía la curva hacia la
izquie rda con lo que ya no se hace
o 10 20 30 necesario e l mecan ismo de Starling y
reduce la D2Vl, la cardiomegalia y la
congestió n pulmona r

A
 CARDIOLOGÍA

b) Efecto sobre el aparato circulatorio en Cuando se adn1inistra n1edicación digitálica

insuficiencia cardíaca a pacientes con insuficiencia cardiaca, su efecto
Cuando el corazón es incapaz de mantener el gasto inotrópico aumenta la contractilidad, con lo que se
cardíaco en valores norn1ales por contracción mio- reduce el volumen sistólico se aumenta la fracción
cárdica insuficiente, la curva de Starling se desvía de expulsión y el gasto cardiaco, o sea, se desvía la
hacia la derecha, lo mismo que la relación presión/ curva de Starling hacia la izquierda (figura 56).
volun1en en sístole (au111enta el volumen sistólico), Al aumentar el gasto cardiaco se inactiva el
razón por la cual aumenta el volumen y la presión sistema adrenérgico, que ahora deja de ser nece-
diastólica ventricular en un intento de normalizar sario para mantener la perfusión tisular, hecho que
el gasto cardiaco y con ello la perfusión tisular culmina con vasodilatacíón arteriolar (reducción
(n1ecanismo de St~rling). de las resistencias periféricas y de la poscarga) y
Este mecanismo que intenta normalizar el reducción del tono venoso (reducción de la pre-
gasto cardíaco produce cardiomegalia, congestión carga) (figura 5 7).
puln1onar (disnea) y venosa sistémica (conges- Por lo tanto se reduce la cardiomegalia y la
tión visceral); asimisn10, la reducción del gasto congestión puln1onar (figura 58}. Cabe mencionar
cardiaco ha estimulado la secreción adrenérgica que al bloquear al sistema simpático, también se
que con sus efectos cronotrópico (aumento de inactrva el sistema renina-angiotensinaaldosterona,
la frecuencia cardíaca) e inotrópico (aumento de con el consiguiente beneficio que trae aparejada la
la contractílidad), tan1bién intentan norn1alizar el inactivación neurohumoral.
gasto cardiaco y la perfusión tisular. El efecto pe-
riférico de estas sustancias es la vasoconstricción e) Efecto sobre el corazón normofuncio-
periférica, con aumento, tanto del tono venoso nante
(venoconstricción), como arterial (aumento de las Cuando se adn1inistra un medicamento digitálico
resistencias periféricas). por cua lquier vía, el efecto inotrópico positivo

< >
90 t
P.A. 1
m edia 80
70
(mmHg)
t'
60
'
Flujo
1.8
1.6
t
t
'
sanguíneo
en ant ebrazo 1.4 ''
(ml/100g/mín) 1.2 '
1.0
70
t'
1
Resistencia 60 1'
'''
vascular
del antebrazo 50
(mmHg/mJ/min)
40 t'
30
•t
t
22 t
t
18 1
Tono t
venoso
(mmHg)
14
t
''
10
t'
6 3 4 30 14 61
Resíst. perif.
gasto cardiaco FIGU RA 57 En pacientes con insu-
1.84 ficiencia cardiaca la digital produce
OUBAINA
(0.6 g)
vasodilatación periíérica con dismi-
o 10 20 30 40 SO 60 nución de las resistencias, aumento
Tlempo (mln) del flujo y del gasto cardiaco. (Tom ad o
de la cita nú m. 2 )

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

A 8
FIGURA 58 A: Paciente en insuficiencia cardiaca. Se aprecia cardiomegalia, signos de hipertensión ve-
nocapilar incluso edema pulmonar. B: el paciente, cinco días después de tratamiento para ins uficiencia
cardiaca con digital y diuréticos muestra desaparición de la cardiomegalia y de la congestión pulmonar

produce un aun1ento del gasto cardiaco. Cuando que aun1enta la poscarga, que a su vez, reduce el
el gasto cardiaco en condiciones básales es nor- gasto cardiaco innecesariamente aumentado en
mal, el incremento de éste corno resultado de la estas condiciones por la acción digitálica, de tal
acción dígítálica no es necesario para el organismo, n1anera que este mecanismo de autorregulación
de tal forma que se incrementan las resistencias normaliza el gasto cardiaco, a pesar de la acción
periféricas por estimulación adrenérgica, hecho digitálica (figura 59).

< 100
>
P.A. media 90
(m.mHg)
80
70
3.0
Flujo
sanguíneo 2 ·5
en antebrazo 2.0
1
(mmHg/mVmln) 1.S 1
1
so 1
Resistencia 1
4S 1
vascular 1
de~ antebrazo 4 0 1
(mmHg/1009/mln, 3S
30
9
8
Tono 7
venoso 6
{mmHg/ml)
s
4
1
3 1~ 14D
Resls t. perlf.
gasto cardiaco
S.6 5.-3
OUBAiNA _ _. __ _L_...L_ _L_ _L_ _J

(O.Sq) O 10 20 30 40 50 60
Ti empo (min)

FIGURA 59 Cuando se administra digital a sujetos si n insuficiencia cardiaca aumenta la resistencia vascular
arterial y venosa y disminuye el flujo sanguíneo, sin aumento deJ gasto cardiaco (Tomado de la cita núm. 2)

A
 CARDIOLOGfA

d) Efecto de la digital sobre el M V0 2

cual se inactiva este sistema y consecutivamente se
reducen las resistencias periféricas (vasodilatación
Corazón normofuncionante arteriolar) y el tono venoso (venodilat.ación) (figuras
Como se mencionó previamente, la adn1inistración 57 y 60). Por un lado, se reduce la posca rga, con
de digital en sujetos con función ventricular normal, lo que el corazón logra un mejor vacian1iento (se
incrementa la contractilidad y la resistencias perifé- reduce el volumen sistólico y se aumenta tanto el
ricas y con ello la poscarga, por lo que a pesar de gasto sistólico, como el gasto cardiaco), y por otro,
reducir la frecuencia cardiaca por su efecto vaga l, se disminuye el llenado ventricular, con lo que re-
el consumo de oxígeno miocárdico se incrementa duce el volun1en diastólico (el radio de la cavidad
(MV0 1), ya que dos de las tres determinantes del ventricu lar) y con ello la cardiomegalia; a estos
MVO están aumentadas (figuras 60 y 61 ). efectos se le agrega el efecto vagal que (coincide
con la falta de efecto adrenérgico) reduce la fre-
cuencia cardiaca. En conclusión, el balance final de
[ S==p2 xhr ] los efectos hemodinámicos de la digital (aumento
de la co ntractilidad, reducción de la poscarga y de
Estrés parietal 1 la frecuencia cardiaca), culmina con la reducción
del MVOi (figuras 56 y 60) a pesar de aumentar
el gasto cardiaco.
Contractilidad !Frecuencia cardiaca!
e) Efecto de la digital sobre el sistema neu-
roendocrino en pacientes con insuf iciencia
cardiaca.
La administración de digital modula el tono sim-
pático de una manera similar a con10 ejerce sus
efectos hemodinámicos, los cuales son diferentes

< FIGURA 60 Determinantes del consumo de oxígeno

miocárdico (tomado de la cita o. 5)
en pacientes con (figura 5 7) o sin (figura 59) insu-
ficiencia cardiaca.
>
En efecto, en insuficiencia cardiaca inhibe el
(a) (b) tono simpático dependiendo del grado de depre-
Insuficiencia Corazón no
sión funcional del corazón y de la dosis utilizada.
card iaca Insuficiente Este hecho ha sido demostrado directamente
rnidiendo la actividad simpática eferente en el
Contractilidad t t n1úsculo esquelético de sujetos con insuficiencia
Resistencias perité-ricas +
•t cardiaca o al demostrar la reducción inmediata de

--....
Tono venoso t la norepinefrina plasmática después de la admi-
Frecuenci a card iaca t nistración de digital en pacientes con insuficiencia
Gasto cardiaco
cardiaca y este efecto se sostiene en el tiempo

-
cuando el tratamiento digitálico es continuado
Presión teledlastóllca
Tamal'lo del corazón
•t (figura 62).
Por otro lado, la adniinistración de digital en pa-
MV0 2 t cientes con insuficiencia cardiaca reduce la concen-
tración plasmática de renina por tres niecanismos:
FIGURA 6 1 Acciones de la digital efecto directo a nivel del riñón, inhibición de la
actividad sin1pática o por la activación de los pép-
tidos natriuréticos. Finalmente, la digital también
En el corazón insuficiente reduce la concentración de aldosterona plasn1ática
Cuando la insuficiencia cardiaca está presente, la en pacientes con insuficiencia cardiaca.
administración de medicamentos con acción digitá- En conclusión, la digital además de sus efectos
lica desvía la curva de St.arling a la izquierda (figura inotrópicos y hemodinámicos tiene acción muy
55), con lo que se incrementa el gasto cardiaco rnarcada sobre las alteraciones neurohumorales
siempre que exista reserva sistólica; al mejorar la que caracterizan a la insuficiencia ca rdiaca y las
perfusión tisular por el aun,ento en el gasto cardiaco cuales influyen directarnente en el pronóstico del
ya no es necesaria la acción adrenérgica, por lo paciente (figura 62).

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

segundos pg/ml uU/ml

20 *- -- 40 1
10
20 ·
o o FIGURA 62 Efectos de la
-10 o monoterapia con digital
-1 (barras negras) en com•
-20
---- -20 paración con placebo
-30 -2 (barras grises) en relación
-40 -- - - .. -40 al tiempo de ejercicio,
concentración de nore-
-3

__
-50 -60 · pinefrina y renina plas-
-60 - - - - ...._ mática en pacientes con
-70 - 80
-4 - ---- insuficiencia cardiaca
después de 6 meses de
-80 -------- -100 - - - - - - - - tratamiento. (Tomado de
Van Veldhuisen D .J., J Am
Tiempo de ejercicio Norepinefrina Renina
Cardiol, 1993; 22:1564-73)

f) Efecto de la digital sobre los barorrecepto~ n1ecanismo incrementa la contracti lidad (efecto
res en insuficiencia cardiaca Boi.vditch inverso) (figura 63), además de su efecto
En insuficiencia cardiaca crónica. la activación inotrópico propio {figuras 55 y 56).
persistente del sistema adrenérgico conduce a una Debido a este poderoso eíecto de la medicación
ínactivacíón en la función de los barorreceptores y digitálica sobre los barrorreceptores en pacientes
a una inhibición de la actividad vagal, hecho que se son insuficiencia cardíaca es que se restablece la
traduce en la presencia de taquicardia persistente y variabilidad de la frecuencia cardiaca y al ritmo
< pérdida de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Se ha demostrado, por otro lado, que la captación
circadiano de la m isma (figura 65).
>
de calcio por el retículo sarcoplasmático durante g) Efecto de la digitaJ sobre la clase funcional
la contracción está reducido lo mismo que la libe- del paciente en insuficiencia cardiaca
ración de este ion durante la relajación. El primero La administración de medicamentos digitálicos en
reduce la contracti lidad y el segundo la relajación pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta el
y estos efectos se lograrán con el aun1ento de la gasto cardiaco {figuras 56, 57 y 61 ), reduce los
frecuencia cardiaca en forn1a sostenida, o sea, que volúmenes ventriculares y la frecuencia cardiaca;
aparece un efecto Bo-.vditch negativo (figuras 48 asimismo, inactiva la secreción adrenérgica (figura
y 49) hecho que se traduce en falta de incremen- 62) y mejora la perfusión renal; todo ello va seguido
to en la contractilidad (dp/dt) y disminución del de una reducción significativa de la congestión de
gasto cardíaco conforme aumenta la frecuencia la congestión pulmonar (figura 58), de la retención
cardiaca (figura 48). ormalmente el aun1ento de hídrica con incren1ento concomitante de la diuresis
la frecuencia card iaca cuando alcanza el nivel de y por lo tanto, de una n1ejoría muy significativa
120 por n1inuto o más, incrementa la contractHidad de la disnea, de los edemas y de la tolerancia al
(efecto de Bowditch) (figura 48), pero en insufi- esfuerzo (figura 62), lo cual, sin duda mejora la
ciencia cardiaca por el mecanismo mencionado clase funcional.
la taquicardia persistente no sólo no incrementa Se ha demostrado que la digital tiene un efecto
la contractilidad (figura 48), sino que la reduce benéfico, tanto en pacientes con insuficiencia car-
(efecto de Bov.iditch negativo), lo cual se traduce en diaca muy grave y n1oderada, como en aquellos
disminución del gasto cardiaco (figura 49). otros en los que los síntomas de la falla cardiaca
Se ha demostrado que en estas condiciones la son leves ya que la digital incrementa significativa-
administración de digital al bloquear, por un lado, la mente el tiempo de ejercicio del paciente y reduce
activación adrenérgica estimula la secreción vagal, también significativamente las neurohorn1onas
y por otro, no sólo reduce la frecuencia cardiaca, plasn1áticas (figura 62).
sino que tan1bién restaura la función de los barorr-e- Es importante destacar que la dosis con la que se
ceptores, la variabilidad de la frecuencia cardiaca logra bloquear al sistema neurohumoral es menor
y aJ reducir la frecuencia cardiaca, por sólo este a la que se utiliza usualmente por lo que ahora se

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 63 Digital y efecto

Bowditch. En pacientes con
in s ufi cie nc ia ca rdiaca, la ACC IÓN DIGI TAL SOBRE EL EFECTO BOWDITCH
administración de digital EN INSUFICIENC IA CARD IACA
no só lo incrementa la con-
~ractili~ad por s u e.rec to
1notróp1co, s ino también lo
hace al ,r educir la frecuencia
cardiaca al bloquear el sis-
tema adrenérgico y por su
efecto vagal (efecto Bowditch
inve rso). Este efecto también Contractilidad
se obtiene con la administra-
ción de betabloqueadores

recon1ienda usar la digital a dosis menores con las - Digoxina (comprimido 0.25 mg). La dosis
que se obtiene un efecto benéfico y además se total de digoxina para impregnación se encuentra
reducen las posibilidades de in toxicación digitálica. entre 1.25 y 1.5 n1g. La digoxina tiene una vida
Se ha demostrado fehacientemente que el mejor media de 36 a 48 horas, lo cual la hace fácil su
resultado se obtiene utilizando digital asociada a n1anejo. Su principal vía de eliminación es a través
diuréticos e inhibidores de la ECA (vide infra). del riñón.

h) Efecto sobre la mortalidad - Esquemas de in1pregnación

A pesar de que en el estudio DIG el tratamiento
digitálico no demostró efecto benéfico sobre la • Un comprimido cada 8 horas previa valora-
mortalidad general en la insuficiencia cardíaca ción dínica de cada dosis (0.75 mg) durante
< crónica, Gheorghiade y col en un subgrupo de
los pacientes más graves del n1ismo estudio
2 días (dosis total 1.5 mg).
• Un comprin1ido cada 12 horas (0.50 n1g)
>
D IC: pacientes en clase funcional IV, pacientes durante 3 días (dosis total de 1 .5 mg).
con FE< 25% y con ICT> .55 la digital reduce la • Un con1primido diario (0.25 mg) durante 6
mortalidad significativamente ya que su efecto fue días (dosis toral 1.5 mg).
similar al que den1ostró el estudio COPERNICUS,
utilizando Carvedilol en un grupo con caracterís- Es importante tener en cuenta que si se logra la
ticas similares a las estudiadas en el subgru po de im pregnación antes de alcanzar la dosis recomen-
Gheorghiade (figura 64). dada querrá decir que ésa es la dosis requerida

A e e
...

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12 1S 1t 2-1 M '
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A) Clase funcional 111-IV B) FE< de 25% C) ICT > de 55%

FlGURA 64 Estudio DIG. Mortalidad en los pacientes más graves. (Gheorghiade r\i, Patel K. Filippalos NC, y col. Eur
J. of Heart FaiL 201 3; 15:551 -.559)

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

160
- **
tU
V,
tU
140 -------------------------
tU 120
e
'º
·-u 100 -------------------- -~
** --
-
---- ---------- ---- --
tU
C1>
'-
e
80 --
a.,
o 60 **
**
E 40
tU
--. ------ -------
u
a., 20 ** **
"O
o o rMSSD pNNSO LF
SONN HF
FIGURA 65- Efecto de la digitaJ sobre la variabilidad de la frecuencia cardiaca. La
administración de digoxina incremettla la variabilidad de la frecuencia cardiaca
(barras grises) en los pacientes que además reciben inhibidores de la ECA en
comparación con aquellos otros (barras negras) que sólamenle reciben los últimos
fármacos anotado . SON : Desviación estándar de los intervalos R-Rmedidos en 24
horas; rMSSD: rafz cuadrada media de la diferencia sucesiva; p NSO: porcentaje
de los intervalos R-R contiguos; Lf: poder a baja frecuencia; HF: poder a frecuencia
elevada. (Tocnado de Van Veldhuisen D.J. y col., J Am Cardjol, 1993; 22:156~ 73)

< por ese enfermo en especial, y es importante no

afanarse en alcanzar la dosis tota l recomendada
en las que se requiera un efecto digitálico urgente
sobre el corazó n. El tratan1iento de la insuficiencia
>
que para ese enfermo puede ser tóxica. cardiaca aguda o cuando sin ser aguda es muy
grave y por fin en el edema agudo puln1onar debe
- Esquema de mantenimiento iniciarse con el uso de digitálicos de acción rápida,
los que también deberán ser utilizados para trat:ar la
• Un cornprimido diario (0.25 mg) de lunes a taquicardia paroxística auricular, el tlutter auricular
sábad o de cada sen,ana. y la taquiarritmia por fibrilación auricular con res-
• M edio comprimido diario {0.125 mg) de lunes pu esta ventricular rápida (VER TRATAMIENTO DE
a sábado de cada semana. INSUFI CIE CIA CARDIACA AGUDA).
• Un comprimido (0.25 mg) o medio con1pri-
mido c.ada tercer día. ,.
• Medio comprimido o u n com primid o diaria- 11) D IURETICOS (figura 66)
men te excepto n,iércoles y domingo.
a) Indicaciones para el uso de diuréticos en
Es conveniente síen1pre dejar un día a la semana pacientes con insuficiencia cardiaca
para la eliminación del fármaco y evitar su acumu- La administración intravenosa de fu rosemida es
lac ión en el plasn,a y la eventual intoxicación. imperativa para el tratamiento del edema agudo
Cuando se dejen dos días deberá ser separado pulmonar que en una co ndición potencialn1ente
para evitar la eliminación completa del fármaco. 1110rtal. En efecto, la ad n1inistración de este fármaco
La gran n1ayoría de los enfermos puede ser ad e- \20 a 40 mg) en estos pacientes culmina en una
cuadamente controlada con los esquemas antes nlejoría rápid a (figura 58) y, en ocasiones espec-
propuestos o con pequeños ajustes entre ellos, tacu lar, de este grave cuadro como resultado de
adaptados en cada paciente. la rápida movilización del líquido pulmona r hacia
la circu lación y su eliminación renal, así como su
i) Digitalización rápida efecto venodílat:ador, se valo ra a los 30 a 60 minu-
La digit:alización por vía intravenosa es utilizada tos después y de acuerdo con el estado clínico y
para el tratamiento de aquellas condiciones clínicas la respuesta diurética se administran en tre 20 y 60

A
 CARDIOLOGÍA

1. a) Furosemida (las ix tab. 20 y 40 mg) 20 a

40 mg a las 8 am, dosis que puede repetirse
a las 2 P.M. En pacientes con insuficiencia
renal pueden requerir hasta 300 mg en 24
hrs.
b) Espironolactona (Aldactone tab. de 25
GC y 100 mg) 25 a 50 mg a las 8 an1 evita la
hipokalemia, potencia el efecto diurético
del furosemida y tiene un efecto demos-
trado para prolongar la vida del paciente.
En insuficiencia cardiaca aguda o cuando
la insuficiencia cardiaca es refractaría, se
han encontrado titulaciones n1uy altas de
20 30
Disne a aldosterona plasmatica por aldosteronisn10
CP secundario, lo cual incerementa la absor-
ción de sodio en e l túbulo proximal. En
FIGURA 66 Efectos de los fármacos sobre la curva estos casos, la administración de altas dosis
de función ventricular. Digitálicos: la digital y otros
inotrópicos por su efecto desvian la curva de fun-
de espirinolactona es seguida de aumento
ción ventricular a la izquie,r da en el paciente con significativo de la natriu resis¡ y vence a la
insuficiencia cardiaca (IC), lo que permite menor resistencia a la acción de los diuréticos de
utjlización del mecanismo de Frank-Starling (menor asa. Las dosis utilizadas son entre 100 y 200
vo'lumen diastólico) y ello traduce en mejoría de la mg de espirinolactona cada 12 o 24 hrs.
disnea y de la tolerancia al esfuerzo. Diuréticos: la 2. a) Bumetamida (Miccil tab. 1 mg) una o 2
disminución de la precarga trae consigo la dismi-
nución de la presión diastólica ventricular y por lo tab. a las 8 am. Dosis que puede repetirse
a las 14 hrs. de acuerdo con la respuesta
< tanto disminución de la congestión pulmonar y la
d¡snea. El uso excesivo de diuréticos puede cancelar
el mecanismo de compensación de Starling con la
diurética.
b) Espironolactona (como en el inciso 1 ).
>
consiguiente caída del gasto cardiaco y P.resión 3. En pacientes con insuficiencia cardiaca
arterial. Vasodilatadores: el efecto arteriod1latador
ejerce la misma acción de la digital sobre la curva
refractaria también puede utilizarse Bume-
de función ventricular (la desvía hacia la izquierda); tamida (miccil an1p. de 1 mg) a razón de 1 O
el efecto venodilatador tiene la misma acción que n1g diluido en 250 mg de solución glucosada
los diuréticos sobre la curva de función ventricular al 5% en infusión continua (1 Ocdhr), regu-
(disminución de la precarga) lando la velocidad de la infusión de acuerdo
a la respuesta diurética.
mg c/6 u 8 hrs. AJ mismo tiempo deberá adminis- 4. Eplerenone (lnspra Tab. 25 mg). Tiene las
trarse doruro de potasio (a mp. De 20 mg) por vía mismas características, dosificación y efectos
intravenosa (catéter venoso central} a razón de 40 que la Espironolactona. Especialmente útil
a 80 n1Egl en 24 hrs para evitar la hipokalemia. El cuando esta última produce ginecomastia.
potasio no debe administrase si existe insuficiencia
renal ni tampoco a través de una vena periférica. Cuando un paciente con insuficiencia c.ardiaca
En estos casos, de preferencia el d iurético de asa se crónica recibe diuréticos en íom,a sostenida, se
utiliza combinado con espironolactona para evitar debe de tener ciudado de no causar deplesión
la hipokalemia. de volumen en cuyo caso, el paciente n1anifes-
Cuando el cuadro ha mejorado se inicia trata- tará debilidad, mareo, lipotimia o sincope con el
miento por vía oral (vide infra). ortostatisn10.
Para el tratamiento crónico se administran diuré- Cuando el pac iente queda asintomático
ticos de asa (furosemida o bumetamida) asociados a (usualrnente después de un tratamiento combi-
diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona nado con digital e inhibidores de la ECA), puede
o eplerenona) y si la respuesta no es satisfactoria suspenderse el diurético y el paciente continuar
pueden asociarse con tiacidas (n1etolazona). con dieta hiposódica moderada (2 g de sodio al
En pacientes con insuficiencia cardiaca de día) asociada a digital e inhibidores de la ECA. Si
evolución crónica se pueden utilizar los siguientes después de la suspensión del diurético aparece
esquemas diuréticos: oliguria y aumento rápido de peso (en el curso de

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E lNSUFlCIENClA CARDlACA

algunos d ías) se deberá restaurar la administración por-el contrario, reduce la concentración de potasio
de alguno de estos medicamentos y n1antener el entre 5 y 20% por debajo de lo normal.
triple esquema (digital, diurético e inhibidores de Im portante es recalcar que la hiponatremia no
la ECA) (vide ,nfra). sólo indica activación del sistema neuroendocrino,
Conviene enfatizar que el uso de espironolac- sino también es un marcador de gravedad y un dato
tona no debe ser usado solamente por su efecto de mal pronóstico para la vida del paciente.
diurético o por ser ahorrador de potasio sino que, Por otro lado, la acción excesiva de la aldostero-
es el único diurético que ha demostrado tener un na, la administración de diuréticos y el incremento
efecto benéfico para prolongar la vida de estos corporal del agua libre, son los responsables de que
pacientes. exista hipokalemia e hipomagnesemia cuya impor-
·tancia radica tanto en la facilitación de la intoxica-
b) Trastornos e lectrolíticos causados por los ción digitálica, cuanto en la aparición de arritmias
diuréticos potencialmente graves (extrasistolia, taquicardia o
Los cambios hen1odinámicos y neuroendocrinos fibrilación ventricular) y finalmente, en la presencia
que se suceden en la insuficiencia cardíaca cons- de sínto mas como la debi lidad muscular.
tituyen un campo especialmente propicio para la
apa rición de trastornos electrolíticos. En efecto, e) Tratamiento del síndrome de dilución en
el bajo gasto condiciona hipoperfusión renal, se- insuficiencia cardiaca
creción de catecolaminas, activación del sistema Cuando el paciente presenta hipo natremia leve se
renina-angiotensina-aldosterona y secreción de va- debe limitar la ingesta de agua (máxin10 1 000 ce.
sopresina, lo cual trae como consecuencia cambios de agua total incluyendo la que viene en los alimen-
importantes en los líquidos del medio interno, su tos) y otros líquidos hipotónicos y se debe iniciar
distribución en los diferentes compartimientos del tratamiento con inhibidores de la ECA. Cuando la
cuerpo y la concentración de electrolitos. hiponatremia es moderada adenlás hay que agregar
A estos cambios se suman los producidos por diuréticos de asa (furosemida), los cuales causan
< la adn1inistración de diuréticos con diferentes ac-
ciones (au n1ento en la depuración de agua libre,
diuresis hipotónica y con ello favorecen la norn1a-
lización de la OSn'lolaridad plasmática. Cuando la >
de la excreción de sodio y magnesio y otros que hiponatremia es acentuada conviene administrar
retienen estos dos últin1os) y otros fármacos con10 cloruro de Na + en soluciones hipertónicas por
los inhibidores de la ECA (aumento en la excreción vía I.V. agregar diuréticos de asa y restricción de
de sodio y retención de potasio), la digital o los líquidos hasta que las c ifras de a+ plasmático se
betabloqueadores (bloqueo al sistema adrenérgi- encuentren por arriba de 132 mEq/L.
co). La interacción de todos ellos y la magnitud de
la acción de cada uno, sob re cada uno de estos 11 1) INHIBIDORES DE LA ECA EN
complejos sistemas involucrados son los que dan INSUFICIENCIA CARDIACA
cambios electrolíticos en ocasiones muy difíciles de
predecir en pacientes con insuficiencia cardiaca. El bloqueo de la enzima conversora de angiotensina
La hiponatren1ia1 hipokalernia e hipon1agne- evita la síntesis de angiotensina II y por lo tanto
sen1ia son consecuencia de la retención hídrica de aldosterona. En insuficiencia cardiaca crónica,
en exceso de la electrolítica la que es debida a la cuando el sistema neurohumoral se ha tornado
secreción aumentada de hormona antidiurética que nocivo para el organismo, y por lo tanto. ha dejado
estimula la reabsorción de agua libre en el tubo de ser un mecanismo compensador y adaptativo,
colector y a la estimulación del núcleo central de tanto para el corazón como para el n1edio interno
la sed, lo cual provoca la ingesta de agua libre y ello y para el sistema vascular, es cuando e l uso de in-
condiciona un estado de hipoosmolaridad del n1e- hibidores de la enzin1a conversora ofrece un gran
dio interno. Sin embargo, conviene enfatizar que beneficio al paciente con insuficiencia cardíaca de
este estado de hipotonía, paradójicamente alterna evolución crónica que causa incapacidad física al
con retención excesiva de sodio consecutiva a la paciente {clase funcional 11-IV).
elevación sostenida en la concentración de aldos- En efecto, estos fármacos producen venodi-
terona y a la reducción de la filtración glomerular. latación y con ello se reduce el retorno venoso
El efecto neto de estos mecanismos aun1enta la y el volun1en diastólico ventricular. Por lo tanto
concentración de sodio corporal en 20 a 40% y el disminuye la presión telediastólica ventricular y la
agua total entre 5 y 40% sobre los valores normales; congestión venosa pul111onar y sistémica.

A
 CARDIOLOGÍA

Por otro lado, la reducción de las resistencias por mejoría de la clase funcional, la cual
periféricas disminuye la poscarga y con ello el con10 se n1encionó se potencia muy in1-
volumen sistólico. Y aún cuando la reducción de portantemente cuando los inhibidores de
los vo lúmenes ventricu lares no es n1uy impor- la ECA se asocian a digital y diuréticos; con
tante, si es significativo y ello permite mejorar la ello se incrementa la tolerancia al ejercicio
ciase funcional y la tolerancia al ejercicio. A este y por lo tanto mejora la clase funcional
respecto cabe mencionar que cuando se asocian este eíecto se pierde si se suspende la
a diuréticos, se mejora considerablemente la clase n1edicación cligitálica (Estudios PROVEO
íuncional; sin embargo, tanto el estudio PROVEO y RADIA CE) (figura 67).
conlo el RADIA CE, han demostrado que el
3. Reducen significativamente la mortali-
mejor efecto sobre la clase funcional se obtiene
dad.
cuando se asocian digital-diuréticos e inhibidores
de la ECA (figuras 67 y 68). Esta mejoría se debe
Sin embargo, cabe mencionar que a pesar del
a que la reducción de los volúmenes ventriculares
beneficio que resulta, la acción hemodinámica de
ayuda a restaurar parcialmente la relación masa/
estos fánnacos en insuficie ncia cardiaca crónica no
volumen (grosor/ radio), lo cua l permite reducir a
constituye su efecto más importante. En efecto, la
su vez el costo metabólico de la función al reducir
acción del bloqueo de ta enzima conversora es n1ás
el estrés parietal y n1ejorar la función ventricular.
importanle por la inactivac ión del sistema neuroen-
Estos efectos sobre la función ventricular tienen tres
docrino, y la reducción en la concentración plasmá-
consecuencias de gran beneficio para el paciente
tica de la angíotensina 11, ya que ade1nás de dejar de
con insuficiencia cardiaca:
ejercer su efecto vasoconstrictor periférico, deja de
promover~ hipertrofia vascu lar y n1iocárd ica; deja
1. Reducen la progresión de la dilatación
de estimular la síntesis de colágena por el fibroblas-
ventricular y, por lo tanto, la progresión
to, deja de estimular la secreción hipotálamíca de
de la insuficiencia cardiaca.
vasopresina, y por lo tanto, aumenta la excreción de
< 2. La reducción de los vo lúmenes ventricu-
lares y la mejoría de la función ventricular
agua libre por el riñón , con lo que tiende a normali-
zarse la osmolaridad plasmática; asirnisrno, deja de
>
aún cuando no son muy importantes si son ejercer el efecto inhibitorio para la respuesta renal
significativos y se traducen clínicamente de los péptidos natriuréticos y finaln1ente deja de

Diqltal en In.suficiencia cardiaca. Estudios PROVEO y RADIANCE

,40-------------------
r - - - - t Placrbo diunHlco
,___ __. CH =49)

Placrbo dilll'Et.ic:a
l CCA (N : 93)

Dlir,ainll•dlu~I leo
tN "42.>

Dlgoaina•dJUrrilco
l[CA ( N s S5)

30 60 90

FIGURA 67 Efecto de la digital sobre la clase funcional. Cuando se trata a

pacjentes con diuréticos y placebo el 39% requirió hospitalización por re.
caída en insuficiencia card iaca (10. Cuando se asoció placebo-inhibidores
de la ECA (IECA) y diurético, sólo recayeron el 30%. La asociación de
digoxina y diu_rético fue seguida de 20% de recaídas y el triple esquema
solo permitió 5% de recaíáas en IC. (Tomado de Tauke y col., Prog Cardiovas
Dis, 1994;37:49-58)

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

1 O.•• 1
i 1n ·1
1 le [CA

l C.t.coiamlnu y RM 1
nO(roptmo f llloqueo del Eje ltM
IFC
j MVOl l
,,e .. Resis,i.nclQ penfericas,
! Apop1e>1<rs
l o.tpos•o de
• Hormona •f'lcidiut~
l
Reduce a. proa•nl6n
_ _ I_
llAYOR S08.AEVIOA

FIGURA 68 El tratamiento combinado digital.diurético e inhibidores de la eca,

.mejoran la clase funcionaJ y la com.binación digital bloqueador de la aldostet"ona e
IECA evitan la progresión y reducen la mortaJ:idad

estimular la secreción de aldosterona, hecho que especialmente de localización anterior. En

< pron1ueve la excreción de agua y sodio, lo cual

favorece la reducción y aun la desaparición de la
retención de líquidos, se reduce la cardiomegalia,
este grupo de pacientes se han encontrado
especialmente útiles estos fármacos, ya que
no sólo mejoran la ciase funcional, sino que
>
se retiene potasio y magnesio y fina lmente, se deja también reducen o aun evitan el proceso
de producir colágena en el intersticio miocárdico y de remodelación ventricular postinfarto (ver
se evita la apoptosis. Este efecto biológico es muy c.apítu lo de CARDtOPATÍA ISQUÉ.t.AICA) y por lo
importante, ya que al inactivar a la angiotensina 11, tanto la progresión de la enfermedad y con
dela de actuar ésta como factor de crecimiento en ello se reduce significativamente la mortali-
las miofibrillas y no se adelanta la muerte celular dad; asimismo, se ha notado que tan1bién
programada (APOPTOSIS) de los mismos, por se reduce la frecuencia de los eventos de
lo cual tiene un efecto cardioprotector y evita la isquemia rniocárdica aguda (angina inesta-
progresión de la enfermedad. ble o infarto del miocardio).
Todas estas acciones en conjunto revierten el 3. Pacientes con insuficiencia cardiaca debi-
efecto nocivo de la activación del sisten1a neuro- da a insuficiencias valvulares del co razón
humoral, y por lo tanto, se retrasa o se detiene la izquierdo (insuficiencia aórtica o mitral) de
evolución del paciente con insuficiencia cardiaca in1portante repercusión hen1odinámica).
crónica hacia la muerte (figura 68) en otras pala- La disminución de la poscarga reduce
bras: reducen la mortalidad. asirTiismo en forn1a muy importante, las
regurgitaciones valvulares y con ello la so-
a) Indicaciones brecarga hemodinámica. La consecuencia
1. Insuficiencia cardiaca crónica en pacientes es la franca reducción de la cardiomega lia,
con m iocardiopatía dilatada. En este grupo la mejoría de la función ventricular y la des-
de enfermos se ha dernostrado no solo una aparición de la insuficiencia card iaca si no
mejoría signíficativa de la clase funciona l, existe daño miocardio) intrínseco (figura
sino un aumento en la sobrevída, especial- 69). En estos pacientes la administración
rnente cuando el tratarniento se hace en de inhibidores de la ECA tiene tres conse-
conjunto con digital y diuréticos. cuencias de gran utilidad clínica:
2. Insuficiencia cardiaca cróníc.a en pacientes a) Reduce o hace desaparecer la insuficien-
recu perados de infarto del mioca rdio, cia cardiaca.

A
 CARDIOLOGfA

A B
FIGURA 69 lnsufideocia mitral pura 8rave. A: en insuficiencia cardiaca con índice cardiolorácico de O. 71.
8: después de tratamiento con 1nhib1dores de la ECA desaparece la congestión pulmonar y se re-duce la
cardiomegalia (ICT 0.57)

b) Si la insuficiencia cardiaca se reduce incluso hiperkalemia (alteraciones que se

< considerablemente, lo mismo que la

cardiomegalia 1 informa al cardiólogo de
presentan principaln1enteen pacientes con
mala función renal). >
que no existe daño miocárdico intrínseco, Cabe mencionar que en pacientes con
por lo tanto, el paciente será grande- insuficiencia cardiaca que reciben inhibi-
mente beneficiado con el tratamiento dores de la ECA, no deben administrarse
quirúrgico. Si la cardiomegalia y la insu- en forma concomitante antilnfla1Ttatorios
ficiencia cardiaca no tienen una mejoría no esteroideos porque al inhibir la pro-
considerable, traducirá daño miocárdico ducción de prostaglandinas bloquean la
. ,,
1ntnnseco. vasodilatación renal condicionando falla
c) El tratamiento preoperatorio permite al del funcionamiento de este órgano. Por
paciente ser intervenido quirúrgican1ente esta razón están contraindicados.
en condiciones hemodinámicas óptimas, 3. En el 200./4 de los pacientes que reciben
con lo que se reduce in1portantemente la inhibidores de la ECA se presenta tos seca
mortalidad. irritativa muy molesta e intratable; su pre-
sencia obliga a la interrupción en el uso
b) Efectos colateraJes indeseables del medicamento.
1. Hipotensión arterial. Si a un paciente
con insuficiencia cardiaca se le produce e) Dosificación
hipotensión con estos fármacos, será razón En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca inicial-
para reducir la dosis o interrumpirlos; esta 111ente se utilizan dosis pequeñas de inhibidores de
condición usualmente traduce la falta de la ECA, con el objeto de producir el efecto deseado
reserva sistólica del corazón, ya que al pro- sin producir hipotensión; cuando se inicia el trata-
ducir vasodilatación no se incrementa con- miento, es conveniente utilizar captopril a dosis de
comitantemente el gasto card iaco y como 6.25 a 12.5 mg cada 8 horas. Como este fármaco
consecuencia cae la presión arterial. tiene acción corta, permite observar sus efectos y
2. La administración de inhibidores de la ajustar las dosis para cada paciente. Cuando ya se
ECA puede producir elevación del nitró- ha estabilizado la condición clínica del paciente
geno ureico, de la creatinina, y producir es conveniente c.ambíar a otro inhibidor de la ECA

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

con mayor duración de sus acciones farmacológi- En estas condiciones, los beta bloqueadores ocu-
cas: enalapril 5 mg cada 12 horas o lisinopril 2.5 pan los receptores beta-1 que aún se encuentran
a 5 mg cada 24 horas, lo cual permitirá reducir el func ionantes, hecho que reduce drástica rnente la
número de pastillas que el enfermo recibe. Cuando cantidad de receptores beta-1 funcionantes, y ello
el paciente, además de insuficiencia cardiaca tiene reduce aún más la respuesta a la acción adrenérgica
mala función renal , tiene mayor ventaja el uso de lo que se constituye en el estírnulo para que los
monopril a dosis de 5 mg cada 24 horas por su receptores no funcionantes emerjan hacia el sarco-
elin1inación preferente a través del hígado. Cabe lema y sean capaces de responder al efecto inotró-
mencionar que entre mayor dosis de inhibidor de pico de la adrenalina, o sea, ahora los receptores se
la ECA tolere el paciente, mayor será el efecto en encuentran "up regu lation"' ''regulación a la alta''o
prolonga., su vida: funcionan tes. Ello se con1probó cuando a pacientes
con insuficiencia cardiaca de evolución crónica se
• Captopril 1 50 mg les administró un betabloqueador (metoprolol o
carvedilol) y se notó un aun,ento significativo de la
• EnalapriJ 40 mg densidad de los receptores beta-1 en el sarcolema
(figura 70); asimismo, este efecto, es el responsable
• Lisinopril 40 mg de que consecutivamente aumente la fracción de
expulsión (figura 71).
La dosis deberá ser regulada principalmente por
la cifra de presión sistólica, por la retención azoada b) Efectos hemodinámicos de los betablo-
o por la hiperkalemia, no es conveniente una cifra queadore-s en pacientes con insuficiencia car-
de presión sistólica < de 100 mm Hg. diaca crónica
La experiencia ha enseñado que quienes Conio se mencionó en el inciso previo, la fracción
mayores dosis de IECA toleran son los pacientes de expulsión aumenta después de que a los pa-
hipertensos que caen en insuficiencia cardiaca. cientes que padecen falia ventricular de cualquier
< origen se les administra medicación betabloquea-
dora, efecto que se hace evidente varias semanas
>
IV) BETABLOQUEADORES de iniciado el tratamiento. Este efecto ha sido
consistente en diversos estudios utilizando betablo-
a) Efecto de los bloqueadores betaadrenérgi- queadores distintos. Estos efectos hemodinámicos
, .
cos en los pacientes con insuficiencia cardiaca
cron1ca
no sólo se han hecho evidentes aumentando la
fracción de expulsión, sino también mejorando
- Receptores adrenérgicos beta-1 en el sarcolema significativan1ente la relación de Starling al incre-
de pacientes con insuficiencia cardiaca mentar significativamente el índice card iaco, dp/dt
Como se mencionó previamente, en paciente y reducir también en forma significativa la presión
con grave insuficiencia cardiaca de evolución te lediastólica ventricular, asimismo, reducen los
crónica la respuesta inotrópica a la administra- volúmenes ventriculares y mejoran la relajación
ción de isoproterenol se encuentra disrninuida ven trie ular.
en (arma muy significativa (figura 4 7) cuando se
con1para con la respuesta del miocardio norn,al e) Betahloqueadores y efecto bowditch
y ello es debido a que la estin1ulación adrenér- Al igual que la digital, los betabloqueadores redu-
gica sostenida provoca que los receptores beta-1 cen la frecuencia cardiaca y con ello promueven
adrenérgicos desaparezca n hasta en un 60 o la aparición de un efecto Bo,vditch inverso, o sea,
70% del sarcolema cuando se comparan con los al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la
corazones sin insuficiencia cardiaca {figura 46). A contractilidad.
este fenómeno (disminución de la densidad de los
receptores beta-1 en el sarcolema} se le ha deno- d) Efecto de cardiorreparación con betablo-
minado "do"vn regulation"'("regulación a la baja'' queadores
o no funcionantes) y es el responsable de la falta Cuando se administran betabloqueadores a pa-
de respuesta inotrópica de la cé lula miocárdica cientes con insuficiencia cardiaca crónica, se ha
del corazón insuficiente hacia las catecolaminas demostrado que aproxin,adamente después de
en concentración aumentada •en el paciente con 18 n1eses hay regresión de la hipertrofia y la forma
insuficiencia cardiaca crónica. del corazón de esférica tiende a conformarse más

A
 CARDIOLOGÍA

... 100 - Bas.al

Q
J:l
E • D Tratamiento
.2
80 • p<0.05
FIGURA 70 La administración de bet.a-
.,, 60 bloqueadores (meloprolol y carvedilol)
f'. a pacientes con insuficiencia cardiaca
_g
a.
t 40
de evolución crónica (barras grises) se
2'. acompañó de un incremento significa-
i tivo de receptores P-1 miocárdicos en el
-o 20 sarcolema en comparación de aquellos
i
...
e;
pacientes a los que se fes administró
o placebo (barras negras). (Ton,ado de
Metoprolol Placebo Carvedilol Placebo Gilberl E.1~ . y col., Am J Cardiol, 1993;
71 :(Suppl.)12C-220

35 - Basal
FIGURA 71 La administración 30
D Tratamiento
sostenida de betabloquea do- * p<0.05
res ( metropolol y carvedilol ) 25
a pacientes con insufi cien cia
ca rdiaca cró ni ca fue seguida i 20
de un incremento significativo w 15
de la fracción de expulsión (FE) h.

< (barras grises) en comparación

co.n los valores basaJes (barras
negras) y con los encontrados en
10

5
>
aquellos pacientes a los que se
les administró placebo. (Tomado o
Metoprolol Pfac,ebo Carvé<lilol Placebo
de Gilbert E.M. y col., Am J Cardiol,
1993; 71 :(Suppl.)12C-22C)

elíptica; lo c ual favorece la función ventricular, el f) Efecto cardioprotector de :los betahloquea-

MV01 y detiene la progresión del proceso. dores en insuficiencia cardiaca
Desde hace tiempo se ha demostrado que la
e) Efecto de los betabloqueadores sobre la concentración aumentada de cateco laminas en
muerte súbita el medio interno es capaz de ejercer un efecto
La acción bloqueadora de los receptores beta tóxico sobre la n1iofibrilla que puede llegar a la
disminuye la frecuencia cardiaca, favorece la degeneración celular y la necrosis.
reinstalación del efecto vagal y en general restaura La administración de betabloqueadores a pa-
la íunción de los barorreceptores, con lo que re- cientes con insuficiencia cardiaca crónica protege
aparece la variabi lidad de la frecuencia cardiaca. en íorma efectiva a la célula miocárdica del efecto
Si a estos eíectos, sumamos la disminución d e la tóxico que las catecolaminas tienen en el corazón
vulnerabilidad eléctrica que estos fármacos ejercen de estos enfermos. La ca rdioprotección que ofre-
al bloquear la acción adrenérgica (disminuyen la cen estos fármacos en pacientes con insuficiencia
dispersión de los refractarios), al reducir la dila- ca rdiaca crónica por este mecanismo evita la
tación de las cavidades cardíacas y finalmente el progresión de la falla ventricular y prolonga la vida
efecto cardioprotector al evitar la necrosis de las (figura 73).
miofibrillas, se podrá explicar como en los estudios En conclusión, la administración de betablo-
multicéntricos ha sido posible demostrar la reduc- queadores en pacientes con insuficiencia cardiaca
ción en la mortalidad que estos fármacos ejercen crónica mejoran la función ventricu lar, por lo cual
sobre muerte súbita (figuras 72 y 73 ). reducen los sínton,as (n,ejoran la clase funciona l),

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENC IA CARDIACA CRÓNICA

1

{
t vulnerabllidad 4--- f Concentracl6n .,J. Variabil idad Isquemia
eléctrica de catecolam[nas de la Fe mlocárdlca

FIG URA 72 Factores

que contribuyen a la
aparicrón de muerte
sl1 bita en pacientes
1 MUERTE SÚBITA con insuficaencia car-
diaca crónica

___.--1 B ETAB LOQU EADORES 1~

free ue ncia cardiaca
t Receptores ~-1 't
en el sarcolema t Variabilidad de la FC
i
t Contractilidad
4 Vulnera bilidad - -»& J MUERTE
\t
ffE
eléctríca .,,, J SÚBITA

< Necrosis
t1 Fatiga 1
·
-~----- fGC,~ 4 Vol. ventriculares Disnea 1
Edema '1 >
miocárdica
'"~
4Activación
adrenérgica

4Activación
eje RAA

'~
• PROGRESIÓN 1

FIG U RA 73 Efecto de los be-tabloqueadore-s en insuficiencia cardiaca crónica

tienen un efecto cardiorreparador (producen regr,e - utilización deberá iniciarse cuando después de
sión de hipertrofia y bloquean la remodelación) y dar re poso, dieta hiposódica, digital, diuréticos e
cardioprotector (evitan la necrosis miocárdica); así inhibiclores de la ECA, han desaparecido tanto la
misn10 a todos estos efectos se sun1a el bloqueo de congestión visceral, cuanto la pulmonar. La razón
la activación neuroendocrina y todo ello evita la de su uso, está fundamentada principalmente en la
progresión de la enfermedad y reduce la mortalidad propiedad que estos fármacos tienen para prolon-
induso por muerte súbita. gar la vida del paciente en base a sus eíectos hemo-
dinámicos, de cardioprotección y biológicos.
g) Uso de betabloqueadore s en in suficiencia Cabe mencionar que su uso requ iere ciertos
cardiaca (carvedilol, metoprolol, bisoprolol). cuidados por la posibili dad de desencadenar en
El betabloqueador deprime directan1ente la con- el inicio insuficiencia cardiaca aguda o estado de
tractilidad y la íracción de expulsión en pacientes choque carcliogén ico, especialmente en pacien-
con insuficiencia cardiaca. Por esta razón, estos tes con importante daño miocárdico. Asimismo,
fármacos nunca deberán ugrse en pacientes con mencionar que el efecto inotrópico positivo apa-
insuficiencia cardiaca aguda o en la fase sintomática rece alrededor de la tercera semana de iniciado
de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto, su el tratamiento.

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENC IA CARDIACA CRÓNICA

1

{
t vulnerabllidad 4--- f Concentracl6n .,J. Variabil idad Isquemia
eléctrica de catecolam[nas de la Fe mlocárdlca

FIG URA 72 Factores

que contribuyen a la
aparicrón de muerte
sl1 bita en pacientes
1 MUERTE SÚBITA con insuficaencia car-
diaca crónica

___.--1 B ETAB LOQU EADORES 1~

free ue ncia cardiaca
t Receptores ~-1 't
en el sarcolema t Variabilidad de la FC
i
t Contractilidad
4 Vulnera bilidad - -»& J MUERTE
\t
ffE
eléctríca .,,, J SÚBITA

Necrosis
t1 Fatiga 1
·
-~----- fGC,~ 4 Vol. ventriculares Disnea 1
Edema '1
miocárdica
'"~
4Activación
adrenérgica

4Activación
eje RAA

'~
• PROGRESIÓN 1

FIG U RA 73 Efecto de los be-tabloqueadore-s en insuficiencia cardiaca crónica

tienen un efecto cardiorreparador (producen regr,e - utilización deberá iniciarse cuando después de
sión de hipertrofia y bloquean la remodelación) y dar re poso, dieta hiposódica, digital, diuréticos e
cardioprotector (evitan la necrosis miocárdica); así inhibiclores de la ECA, han desaparecido tanto la
misn10 a todos estos efectos se sun1a el bloqueo de congestión visceral, cuanto la pulmonar. La razón
la activación neuroendocrina y todo ello evita la de su uso, está fundamentada principalmente en la
progresión de la enfermedad y reduce la mortalidad propiedad que estos fármacos tienen para prolon-
induso por muerte súbita. gar la vida del paciente en base a sus eíectos hemo-
dinámicos, de cardioprotección y biológicos.
g) Uso de betabloqueadore s en in suficiencia Cabe mencionar que su uso requ iere ciertos
cardiaca (carvedilol, metoprolol, bisoprolol). cuidados por la posibili dad de desencadenar en
El betabloqueador deprime directan1ente la con- el inicio insuficiencia cardiaca aguda o estado de
tractilidad y la íracción de expulsión en pacientes choque carcliogén ico, especialmente en pacien-
con insuficiencia cardiaca. Por esta razón, estos tes con importante daño miocárdico. Asimismo,
fármacos nunca deberán ugrse en pacientes con mencionar que el efecto inotrópico positivo apa-
insuficiencia cardiaca aguda o en la fase sintomática rece alrededor de la tercera semana de iniciado
de la insuficiencia cardiaca crónica. En efecto, su el tratamiento.

A
 CARDIOLOGÍA

El fármaco con el que se tiene n1ás experiencia TRATAMIE TO DE INSUFJCIE CIA

y el que ha demostrado los efectos benéficos más CARDIACA
importantes es el Carvedilol 1 el que debe iniciarse
el tratamiento con la dosis más pequeña (3 .12 mg), A) Clase funcional 1
y si es tolerada la primera dosis, se adm inistra cada En aquellos pacientes en los que la insuficiencia
12 horas y en forma paulatina en el curso de cada cardíaca se encuentra compensada al grado de
3 sen1anas se incrementa la dosis {3. 'I 2 mg el 12 que se encuentran asintomáticos (clase funcional
horas, 6.25 mg d 12 horas, 12.5 n-1g cl12 horas y 1) (figuras 26 y 27), el tratamiento de elección es la
25 mg d12 horas)¡ cuando aparezca fatigabilidad administración de inhibidores de la enzima conver-
o hipotensión arterial, se deberá regresar a la dosis tidora (Captopril, Enalapril, Lísinopril, etc.), ya que
anterior tolerada, la cual deberá continuarse por se ha demostrado que estos fármacos al bloquear
dos o tres semanas y de nueva cuenta intentar el el eje RM evitan por un lado, la progresión de la
incremento de la dosis; si entonces se tolera, de- insuficiencia cardiaca, reducen la n-1ortalidad de
berá continuarse con la misma; de no ser tolerada los pacientes, prolongan la vida y al favorecer la
se regresará a la dosis previa tolerada con lo que activación de los péptidos natriuréticos mantienen
se mantendrá en forma permanente; sin embargo, libre de síntornas a estos pacientes.
debe tomarse en cuenta que en algunos pacientes Grandes megaestudios (SAVE, SOLVD, 1S15-IV)
con insuficiencia cardiaca grave, la administración han demostrado estos beneficios en los pacientes
de carvedilol no ha sido tolerada y el paciente se con insuficiencia cardiaca.
ha agravado de su condición clínica ya de por sí La dosis administrada deberá ser la más aJta
precaria, por lo que es recomendable en pacientes tolerada, sin que produzca hipotensión arterial
que se encuentran en insuficiencia cardiaca 111 o (presión sistólica <100 mmHg).
IV administrar las primeras dosis de betabloquea-
dor cuando están internados en un hospital para SacubitrilNaJsartan (ENTRESTO)
vigilancia cardiológic.a estrecha de la posibilidad
< de efectos adversos (hipotensión arterial grave, o
edema pulmonar).
El LCZ696 (ENTRESTO): es una pron1olécula
que resulta de la unión de 6 moléculas de Sacubitril
>
Dado que se ha demostrado que tanto el Car- con las 6 moléculas de Valsartan que producen una
vedilol como el Bisoprolol logran prolongar la vida inhibición de la niprilisina y sistema R A.
en pacientes con clase funcional IV¡ es importante EPRILYSIN es una endopeptidasa neutral
el uso de estos fármacos en estos pacientes y para que degrada varios péptidos vasoactivos: péptidos
lograr un efecto óptimo en ellos se recon1ienda: natriurétícos, la bradykinina y adrenon1edulina.
{Peptidos vasodilaltadores). La inhibición del
1. Tener al paciente internado en un hospital receptor de neprilisina (Sacubitril) culmina en
durante 24 horas y ver la tolerancia de las prolongar el efecto vasodilatador lo cual reduce
dosis iniciales del betabloqueador. significativamente la presión venosa pulmonar y
2. Que el paciente siempre se encuentre digi- sistén1ica, por lo cual reduce significativan1ente la
talizado para minimizar el efecto inotrópi- presión venosa pulmonar y sistérnica, por lo que
co negativo inicial de betabloqueador. antagoniza la acción de la angiotensina II en la
3. Que el paciente se encuentre libre de Insuficiencia Cardiaca, sin embargo estos efectos
congestión visceral y pulmonar. elevan la concentración de la propia angiotensina 11.
4. Que la frecuencia cardiaca sea mayor Por otro lado el valsartan inhibe el receptor AT1
de 60 por minuto y la TA > de 100/60 de la angiotensina 11, >'así bloquea el sistema RNA
rnn1Hg. El LCZ696 (E TRESTO), por un lado, (sacubi-
trill aumenta y prolonga el efecto de los péptidos
Con el Bisoprolol el tratamiento es idéntico, sólo vasodilatadores (Natriuréticos adrenomedulina y
varían las dosis: 1.25 mgd24 hrs. como dosis inicial bradikínina), y ello culmina en vasodilatación pe-
y cada tres semanas se incrernenta a 2.5 mg, 3.75 ri(érica y natríuresis, y por otro (valsartan) bloquea
mg, 5 mg 1 7 .5 mg y 1O mg como dosis n1áxima. al sistema RNA, y con ello además de disminuir las
El paciente se quedará en el nivel de dosis que resistencias periféricas, reduce la concentración de
no le provoque bradicardia n1enor de 60 por n1in. 1 colágena en el intersticio del corazón y sinergisa
hipotensión arterial (TA sistólica < 100 mn1Hg), o los efectos benéficos para el tratamiento de insu-
insuficiencia cardiaca sintomática. ficiencia cardiaca.

A
 FUNCIÓN VENTRICU lAR E INSUFICI ENCIA CARDIACA

Vale la pena mencionar que el Sacubitril/valsar- tán ) el cual tiene acciones muy similares al
tan REEMPLAZA al tratamiento de la insuficiencia bloqueo directo de la enzima convertidora
cardiaca con IECAS y ARA 11. Cuando se administra y no ha enseñado efectos negativos en estos
el LCZ696 asociado a IECAS existe el riesgo de pacientes.
ANCIOEDEMA que en ocasiones es tan grave que Conviene enfatizar que la administración de
produce la muerte. betabloqueadores asociados a inhibidores
de la ECA tienen un eíecto sinérgico por
DOSIS: Entresto Tabs. 24/26 rng. d 12 hrs. reducir el volumen sistólico final y au rn entar
49/51 mg. d12 hrs. la fracción de expulsión.
97/103 mg. d 12 hrs.
3. La actividad física dependerá de la clase
Se deberá iniciar siempre con la dosis n1ás baja funcional que se logre con el tratamiento
y se incrementará paulatinamente la dosis hasta en- médico. Es recomendable un programa esca-
contrar la tolerada por el enfermo. Está promolecula lonado de ejercicio (rehabilitación cardiaca).
ha logrado reducir la mortalidad en una proporción Cuando el paciente se encuentra ya en clase
ligeramente mayor a la lograda por enalapril. funcional I es posible disminuir primero y
En estos pacientes asinton1aticos, la promole- eventualmente suspender después los d iu-
cula Sacubitril-Valsartan (Entresto) ha demostrado réticos cuando el paciente mantiene diuresis
reducir tan1bién la mortalidad. Enfatizan1os que si normal y no presenta retención hídrica; si
esta promolecula se usa,esta contraindicado usar reaparece está, se reinicia la adn,inistración
cualquier inhibidor de la Eca. de diuréticos.
La promolecula sacubitril-valsartan, también
8 ) Clase funcional 11-111 ha demostrado reducción de la mortalidad
El objetivo fina l del tratamiento de estos pacientes en pacientes con clase funcional 11y 111.
es mejorar la ciase funcional (c.alidad de vida) y Es importante enfatizar que la combinación
< reducir la mortalidad (prolongar la vida). digital, diuréticos, incluyendo los bloqueado-
res de la aldosterona, los beta bloqueadores y
>
1. Todo paciente con insuficiencia cardiaca la promolecula sacubitril/valsartan, es posible
debe de recibir el triple esquema: que puedan lograr un eíecto por lo menos
igual al tratamien to combinado tradicional
Digital- diurético - inhibidor de la Eca (con IECA) de la insuficiencia c.ardiaca, ya
que la promolecula ofrece una n1ejoría por
Este esquema es n1U)' seguro y fácil de ma- otro n1ecanismo (peptidos natriuréticos , vaso
nejar por lo que la mayoría de los pacientes dilatadores y bloqueo de la angiotensina) en
deben de recibirlo, excepto que la hipoten- lo referente a la mejoría de la clase funcional
sión arterial (presión sistólic.a < 100 mnihg) y a la sobrevida.
lo contraindique.
4. Dieta hiposódica moderada (? g de sal al
2. El tratamiento íam,acológico ideal para todo día).
paciente con insuficiencia cardiaca crónica
es el esquema cuádruple: 5. Anticoagulantes
Habrá indicación para iniciar anticoagulan-
Digital - diurético -inhibidor de la tes:
Eca - betabloqueador a) Fibrilación auricular crónica.
b) Antecedente de algún proceso embó-
En e.aso de hipotensión arterial suspender 1ico.
inhibidor de la Eca. En caso de bradicardia c) Evidencia de trombosis intracavitaria
(frecuencia cardiaca < de 60 x') reducir mediante ecocardiografía, especialmente
digital a la dosis n1ínima útil (en donde su si tiene características de trombo embolí-
efecto bradicardizante es mínimo) y ajustar geno.
dosis de betabloqueador. En caso de tos d) Gran dilatación de las c.avidades c.ardiac.as
intratable suspender el inhibidor de la Eca y con íen6n1eno de "contraste espontáneo"
substituirlo por un bloqueador AT-1 (losar- en el ecocardiograma.

A
 CARDIOLOGÍA

6. Antiarrítmicos QRs y asincronía ventricular en pacientes

El antiarrítmico que ha demostrado ser con insuficiencia cardiaca y disfunción
más eficaz y seguro en estos pacientes es la diastólica
amiodarona.
FE ( J, )
Indicaciones :
Extrasistoles ventriculares polimórficas, QRs normal ( <120 ms) 51 % 46%
pareadas con fenomeno R/T o taquicardia QRs ancho (> 120 ms) 73% 69%
ventricula r no sostenida.
(tomado de Heart 2004;90:V1 5-Vl 9).
7. Desfibrilador automático
FIGURA 74
Indicaciones :
Paciente con taquicardia ventricular poli- quienes se demuestra la presencia de asincronía
mórfica sostenida o episodios de fibrilación en la contracción ventricular tenga n o no bloqueo
ventricu lar den,ostrados incluyendo su causa de rama izquierda.
isquémica cuando no es posible resolverla En un intento de corregir este problema y me-
con revascularización coronaria. jorar la función ventri cular es que se han d iseñado
los marca pasos tricamerales en los que se coloca un
8. Marc,apasos en insuficiencia cardiaca catéter en la aurícula derecha otro en el ventrícu lo
(resincronización cardiaca). derecho y Lln tercero en el seno coronario para esti-
rnular desde ahí al ventrículo izquierdo (figura 75).
a) El bloqueo completo de la ran1a izquierda
De esta manera se logra resincronizar primeramente
del haz de H is por si n1ismo deprime signifi-
la activación atrioventricular (espacio PR óptimo)
cativan1ente la función ventricu lar (alrededor

< de 20%), lo cual es debido a la falta de co-

ordinación en la secuencia de contracción
de ambos ventrículos.
>
b) Consecuencias de la asincronía:
1. Aumenta la presión diastólica del ventrí-
culo izquierdo
2. Acorta el tiempo de llenado diastólico
3. Favorec-e y aumenta la insuficienda mitral
4. Retarda la relajación ventricu lar
S. Disminuye el volumen latido
6. Disrninuye la presión arterial

Este hecho ínflllye negativan1ente tanto en

la clase funcional co mo en la sobrevida de los (·)
pacientes afectados por insuficiencia cardiaca de
evolllción crónica. Sin embargo no todos los pa-
cientes con bloqueo avanzado de rama izquierda
tienen asincronía de contracción y por el contra rio,
otros pacientes con insuficiencia cardiaca tienen FIGURA 75 Ma.rcapaso t.ricameral. Este requiere
asincronía de la contracción ventricular aún cuando tres catéteres: uno en la aurícula derecha, otro, en
el QRs tiene una duración normal. En la figura 74 el ventrículo derecho y un tercero que se introduce
se enseña el porcentaje de los pacientes en los que a través del seno coronario para activar la pared
lateral del ventrículo izquierdo. Esta activación
se demostraría asincronía con o sin insuficiencia
secuencial, sincroniza la activación atrioventricular
cardiaca así como co n o sin bloqueo de rama iz- derecha con la activación precoz del ventrículo
quierda. Así, la resincronización eléctrica beneficia a izquierdo, lo cual permite la sincronización en la
todos aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca en contracción de ambos ventrículos

A
 FUNCIÓN VEN TRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

FIGURA 76 Electrocardiograma de marcapaso tricameral. La estimulación tticameraJ sincroniza la activa-

ción atrioventricular (vease espacio PR) y la de ambos ventriculos; nótese como la estimulación tricameral
reduce la duración del QRS (con estimulación) en relación del trazo basal con bloqueo de rama izquierda
(sin estimulación)

mas adecuada al gasto cardiaco y por otro lado se

sincrontz.a la activación biventricular con lo que Fracción de Expulsión
se opti,niza la sinergia de contracción de ambos
ventrículos: la consecuencia eléctrica es un espacio
PR normal y un acotamiento de la duración del
., ...,
complejo QRs (figuras 76 y 77). Esta adecuación
en la activación electromecánica atrioventricular es
seguida en un aun1ento de la fracción de expulsión
(figura 78), de la ca pacidad física y una mejoría
en la clase funcional del paciente (figura 79), por
lo que en la actualidad la resincronización ventri- 0 1---
cular se considera una contribución muy valiosa 1 mes

< >
en aquellos pacie ntes que padecen insuficiencia N• lO

cardiaca asociada a la p resencia de asincronía en 1 Basal OSegulmemo

la contracción ventricular en ellos no solo mejora
la clase funcional, sino también dis,ninuye la pro- FIGURA 78 Efecto de la resincronizaci6n cardiacd
gresión, la morbilidad y la mortalidad. sobre la fracción de expulsión. la activación cardia-
ca con el marcapaso lricameral mejora la función
ventricular, lo cual e hace evidente por un aumento
de la fracción de expulsión
Anchura del QRS
Beneficios de .la resincronización eléctrica
P <0001 P <0.001

w ,___
1. > Distancia en can1inata de 6 n1in.
2. > Calificación en calidad de vid a.
i 120 ····- ··
3. > Consumo de oxígeno.
4. < Hospitalizaciones por IC sintomática.
5. < En la c lasificación de clase funcional
YHA.
6. < Episodios de arritmias ventriculares (TV/
o- - FV).
lmo.•• 7. < Episodios de angor.
~ll
8. < Grado de insuficiencia mitral.
OSegulmiet1to
En pacientes que se encuentran en clase funcio-
nal 11 por insuficiencia cardiaca (FR< 35%) y blo-
FIGURA 77 Marcapaso tricamera/. Efecto sobre la du- queo de rama izquierda, los marca pasos tricamera-
ración del espacio QRS. La resincronización cardiaca
trae como ronsecueAcia la reducción significativa del les mejoran la (unción ventricular y disn1inuyen la
espado QRS en pacientes con insuficiencia cardiaca y insuficiencia mitral funcional y con ello reducen la
bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His, progresión de la insuficiencia cardiaca, aún cuando
efecto que se sostiene en el tiempo no tienen efecto en la clase funcional.

A
 CARDIOLOGÍA

Caminata de 6 minutos Clase Funcional

500 ,------=---------.. . ~Q.002
Claslficadón de Mlnnesota

80.--------------
1>~ 0.001

P < O OO t

"" 300
g
1~- - --------1----
0

ot 40 +---
41
200

-8
o
j 20 -

o - -
j
1 mes 3 mm~ 0 +---
1m• 3 ,..,. . .
N- 46 1,1.J J

1 B.Mal O St-gulm~nro 1 9;,sól.l O ~ulmlento

A B

FIGURA 79 Efecto de la resincronización cardiaca sobre la calidad de vida. El marcapaso tricameral en

pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta la capacidad física (A) y consecuentem ente mejora la clase
funcionaJ (8 )

Recienten,ente se ha utilizado el Doppler de la re-sincronización cardiaca, en una paciente

tisular para demostrar la presencia de asincronía con insuficiencia cardiaca en clase funcional 111, con
en la contracción del ventrículo izquierdo de los BRIHH, tratada con esquema farmacológico (DIG,
pacientes afectados por insuficiencia cardíaca grave diuréticos-espironolactona-lECA-BB y marcapaso
(clase funcional 111 y IV). Así, el análisis segmentario tricameral).
< de la contracción ventricular es capaz de demos-
trar la sincronía (figura 80-A) o asincronía (figura
En base a estos estudios y al cuadro dínico se
han establecido criterios para indicar la resincro-
>
80-8) de la contracción segn,entaria del ventrículo nización eléctrica en pacientes con insuficiencia
izquierdo. En la figura 81 se demuestra el efecto cardiaca (Cuadro 7).

, ,
ANAUSIS SEGMENTARIO D E CONTRACCION DEL VI

FIGURA 80 Tomado de
Heart 2004: 90 (Suppl
A) Sincrónico B) Asincrónico VI) vi10.vi16

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

,rata miento de miocardiopatía dilatada

ICT: 0.63 ICT :0.51

n
"
. _. . . -- 1.A-~-----~,'--J:
...
<i.i...6,--6 ,1

< •• >
_...,,J~~'-"'-..J
QltS:~ . . .

FIGURA 81 A) Paciente llega en clase fu ncional 11/ IV, para pedir opinión acerca de trasplante cardiaco,
se le administra cuádruple esquema {digital-furosem1d-espironolactona-captopril} cuando llegó a clase
funcional 1: carvedilol. B) Presentaba BCRIHH, por lo que se implantó marcapaso tricameral. q El
QRS media 180 m/seg. D) Después de la resincronización el QRS es de 80 m/seg. E) La FE al inicio
del tratamiento fue de 24%. F) Después del tratamiento médico y de la resincronii_ación cardiaca
la enferma lleva 3 años y 6 meses en clase funcional 1, actualmente con un FE de 70%. Se logró un
proceso de cardiorreparación

A
 CARDIOLOGÍA

7
CUADRO 7
CRITERIOS DE SELECCIÓ PARA RESINCRONIZACION CON MARCAPASO TRICAMERAL
IC sintomática en CF 111 y IV YHA
Tratamiento farmacológico óptimo 1) 2 Criterios mayores
FE< 35% 11) Uno mayor y 2 me nores
111) Cuatro me nores
CRITERIOS MAYORES
Doppler Tisular
1) aumento de la di spersión intraventricular de Ja contracció n mecánica > 55 ms
2) suma de dis persión intra e interventricular de la contracción mecánica > 100 ms

CRITERIOS MENORES
1) incremento d e la di spersión intraventricular de la contracción mecánica > 40 ms
2) incremento d e la dispersió n interventricular de la contracción mecánica > 40 ms
3) tiempo de llenado de l VI reducido < 40% d el ciclo
4) tiempo pre-expulsión > 140 ms
5) evidencia de retrazo interventricular > 40 ms
6) QRS > 130 ms
Lane RE. Heart 2004;90 (Suppl IY):V110-V116
L...__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _,....., ,/''------"

Insuficiencia cardiaca descompensada inotrópicos, medicamentos vasoactivos o balón

< (figura 82)
Cuando se ha perdido la reserva sistólica (ca paci-
de cont rapulsación, es posible norn1alizar el
gasto cardiaco y la perfusión tisular transítoria-
>
dad d e desviar la curva de Starling hacia arriba), 111ente; es decir, sin el uso de elllos no es posible
a pesar de usar todos los mecanismos compen- 111antener una perfusión t isular que garantice la
sadores. En estos casos con el uso de fá rmacos vida: choque cardiogénico.

"urva d Starliog. 'orm:al (.t\) , ln.5ufi icoci.

Cardiaca compco da (B ) y Descompensacb ( )
10 EJerdc o u
mamo FIGURA 82
'"
C.rdl eo A) El indice cardiaco se man.
( l...C. ) tiene normal con un volu-
men y presión diastólica
..
lJml In.
( B) normales.
- - - - - - - -~ - In.su e encl 8) El indice cardiaco se man•
rd tiene normal con eJ me•
canismo de Starling: con
aumento del volumen y
2 presión diastólicas.
O Insuficiencia cardiaca
descompensada: Indice
cardiaco bajo (hipoper•
fusión tisular a pesar
80 de usar al máximo los
H;) mecanismos compensa-
dores).

A
 FUNCIÓN VEN TRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

C) Tratamiento del paciente con insuficiencia diuréticos. Si se administra a una dosis mayor
cardiaca en clase funcional IV (2 a 5 mcg/kgl min.) su efecto fundarnenta l es
Este grupo de pacientes pueden llegar a este grado inotrópico al estimular a los receptores 81 del
de insuficiencia cardiaca por dos razones: sea por miocardio (efecto Beta) y si finalmente, si se
descuido en su trata rniento (transgresiones dieté- administra a una dosis mayor (5 a 1 O mcg/kg/
ticas o abandono parcial o total de su tratamiento min. ) se produce vasoconstricción periférica
médico) o por encontrarse en la fase final de su a que se estimulan los receptores alíaadrenér-
enfermedad. En el primer caso, un tratarniento gicos (efecto alfa). En la insuficiencia cardiaca
enérgico puede regresarlos a una mejor clase fun- grave su efecto mas útil es el efecto Dopa a
cional, pero en el segundo, es el paso previo a la una solución glucosada al 5% de 250 ce se
muerte o al trasplante cardiaco. Así cuando un pa- le agregan 2 ampolletas de dopamina, y se
ciente con insuficiencia c.ardiaca alcanza una cla:se calcula la dosis.
funcional IV requiere internamiento hospitaJario.
8. lnotropicos no digjtáJicos
1. Reposo absoluto en posición de Fo,-vler.
2. Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por Se puede utilizar cualquiera de los siguien-
minuto. tes inotrópicos no digitálicos: Dobutamina,
3. Dieta blanda suave hiposódica estricta (1 g de amrinona, milrinona o levosimendan.
acl en 24 hrs.)
4. Si el paciente se encuentra digitalizado con- a) Dobutamina (ampolletas de 250 mg,)
tinuar con dosis de mantenimiento (digoxina
0.25 mg d2 4 hrs.). Esta sustancia es sintética y posee un pode-
5. Si el paciente recibe inhibidores de la Eca roso efecto inotrópico positivo al estimular
continuar con dosis de mantenimiento (capto- los receptores. B1 rniocárdícos directamente;
pril 6.25 mg c/8 hrs.) cuidando que la presión asimismo posee un efecto vasodilatador peri-
< arterial sistólica no disminuya de 100 mmHg
así como las cifras de potasio pla5n1ático no
férico. Con estas acciones, la resultante final
es el aumento del gasto cardiaco tanto por
>
excedan 5.5 mEq/L. su efecto inotrópico cuanto por la reducción
6. La medicación diurética se administrara por de la postc.arga. Se agregan 2 ampolletas de
vía intravenosa (fu rosemid o bumetamida) y D·obutamina a 250 ce de solución glucosada
la dosis deberá indic.arse de acuerdo a la re- al 5% y se calcula la dosis úti l, iniciando
spuesta diurética desde dosis bajas (20 mg de con dos µg/kg/m. y se aumenta de manera
Furosemid o 1 mgde Bumetan1ida) cada 6, 8 o progresiva hasta una dosis máxima de 20 µgl
12 hrs. o a dosis muy altas en infusión continua Kglm.
(1 O an,polletas de bun,etamida (1O mg) o 1 O
an1polletas de furosemid (200 n1g) en 250 ce de La dosis útil de este fármaco es entre 2 y
sol. glucosada al 5%, en caso de insuficiencia 1 O mcg/kgln1in. En pacientes con insuficien-
cardiac.a refractaria en los cuales la adición de cia cardiac.a grave o refractaria se administra
metalozona (5 a 1 O mg) en dosis única matutina un conjunto con dopamina y la suma de
cada 24 hrs., potencia la acción diurética en efectos de ambos fárn1acos resulta de gran
forma muy significativa especialmente en estos utilidad ya que se logra un incren1ento del
casos. gasto cardiaco, con un efecto diurético satis-
7. Dopamina (amp. de 200 mg) la dopan,ína es factorio y con ello la mejoría en la congestión
una amina simpaticomimétic.a con propiedades puln,onar y visceral.
muy peculiares que dependen de la dosis a la b) lnhibidores de la fosfodiesterasa: mil-
•
cual se administra; así, si la dosis es baja (1 o 2 r1nona.
mcglkglmin.) tiene únicarnente efecto vasodi- Este inotrópico no digitálico bloquea la
latador especialmente en el territorio renal por fosfodiesterasa enzima que cataliza la degra-
lo que produce un aumento de la filtración dación del A1"1P-Cíclico en 5 Afv\P. Con10 es
glomerular por estimulación de los receptores sabido el AMP-Cíclico cataliza el ingreso del
Dopan1inérgicos (efecto Dopa). Este efecto, es c.alcio hacia el retículo sarcoplásn1ico y hacia
especialmente útil en la insuficiencia cardiaca la maquinaria contráctil por lo cual favorece
refractaria ya qu e potencia la acción de los al estado contráctil.

A
 CARDIOLOGÍA

Los bloqueadores de la fosfod iesterasa a los fi la111entos miocárdicos al calcio, para

evitan la degradación del AMP-Cíclico y favorece r su unión con la troponina C de
por lo tanto, al aumentar su concentración manera calcio-dependiente.
de este, dentro del aparato contráctil se
Vale la pena mencionar, que este fárr11aco no
produce un importante efecto inotrópico
aumenta las concentraciones citosólicas de calcio.
positivo (figura 83).
Por otro lado, este medicamento tiene efecto
vasodilatador a través de favorecer la apertura de
Por otro lado, estas sustancias tienen un
los canales de potasio del músculo liso, así como
efecto vasodilatador significativo tan1 bién
también 111ediante el bloqueo de la endotelina-1. La
el territorio arteriolar con10 venoso, por lo
consecuencia íinal de la administración intravenosa
cual reduce tanto la pre como la postcarga.
de Levosimendan es el aun1ento del gasto cardiaco,
Se administran por vía intravenosa, inicial- aumento del flujo coronario; reduce la resistencia
mente mediante una dosis de 0.75 mg/kg en vascular coronaria, no aumenta el MVO,, reduce
3 minutos seguida de una infusK5n continua a la resistencia del territorio venoso, y la resistencia
razón de 5a 10 mcglkgfn1in.dosisqueseajusra vascula r pulrnonar, la presión capilar pulmonar,
a la respuesta hemodinámic.a del paciente. mejora la distensibilidad miocárdica, sin ningún
Este fármaco puede utilizarse en conjunto con efecto en la relajación ventricular.
digital y con los otros fármacos usados para el Su efecto máximo se obtiene a los 1 O a 30
tratamiento de insuficiencia cardiaca grave. minutos de iniciar la administración y la duración
La milrinona (am.p. de 2 ce com 20 mg) de sus efectos es entre 1 y 2 horas.
es de la misma familia que la amrinona pero
es 30 veces n1as potente que ella, comparte d) Adrenatina.
sus acciones y se administra por vía in trave- A dosis de 1 a 4 µg/kg/m tiene un poderoso
nosa a razón de 0.350 a 0.750 mcg/kg/min. efecto inotrópico positivo

< c) Levosimendan (ampolleta de 5 ce con 2.5

mg).
Este fármaco se administra por vía intrave-
e) lsoproterenol.
A dosis de 0.5 a 1OµflkFjm tiene un podero-
so efecto cronotrópico e inotrópico positivos.
>
nosa continua, aún cuando algunos grupos f) fenilefrina.
utilizan una dosis inicial de in1pregnación 1 A dosis de 1 Oa 500 µrJkglm tiene un potente
se prefiere iniciar con una dosis entre 0.2 efecto vasopresor.
a 0.9 mcglkg/min para evitar hipotensión g) Noradrenalina.
arterial, regulando el goteo de acue rdo a Estimula los receptores ~1 del miocardio
la respuesta hemodinán1ica de paciente. por lo que aumenta la contractilidad pero
El levosimendan tiene un poderoso efecto su efecto más importante es la activación
inotrópico positivo, a través de sensibilizar de los receptores vasculares alía, por lo que

Agonista Beta - adrenérgico Ca..

t H..stamt\a
t
Membrana

Amrilona -------.l Ca.. 1:: PC

Fosfodiesterasa FIGURA 83 Esquema de
Teofilina -f los siti os de acció n de los
..,...__ _ RS inolrópicos no digitálicos .
Toma do con autorización de
t- Teoiilina Schoolz H., lnotro pic drugs and
S•AMP ca.. their mechanism of action, Jacc
1984; 4 :389-397

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E lNSUFlCIENClA CARDlACA

culmina con vasoconstricción periférica. Su Como se puede comprender, los efectos he-
indicación en la insuficiencia cardiaca grave 111odi námicas de la contrapulsacíón intraórtica
o en el choque cardiogénico ,es la hipoten- proporcionan resultados sumamente benéficos
sión arterial refractaria en donde se utiliza a al incrementar el gasto cardiaco, reducir el
dosis de 0.2 a 1 µg/kg/m. consumo de oxigeno miocárdico y aun1enla
importanternente la perfusión del corazón y del
9. Balón de contrapulsación intraórtico cerebro.
(figura 84)
Indicaciones
Se introduce por n1edío de inserción percutánea • Insuficiencia cardiaca grave en la fase
a través de la arteria femoral; el balón se coloca a
inmediata a la cirugía cardiaca con circu-
nivel de la aorta torácica descendente; este que lación extracorpórea.
esta colocado en la porción distal del catéter se
• Insuficiencia cardiaca grave, consecutiva
infla de gas y se desinfla en forn1a sincronizada con
infarto del miocardio extenso.
el electrocardiogran,a, de tal manera que durante • Complicaciones mecánicas por infarto
la sístole ventricu lar el balón se encuentra vacío y
del n1íocardío agudo (insuficiencia mitral
en la diástole, in flado. aguda, ruptura del septum ínterventricu lar,
Esto permite generar una onda retrograda de
ruptura cardiaca "'subagudaN, etc.).
flujo durante la diástole hacia el corazón, lo cual
• Choque cardiogénico
aun1enta la presión de perfusión y por ende, el
llenado coronario y cerebral se incren,enta consi-
Contraindicaciones
derablemente. Por el contrario, el colapso del balón
al final de la diástole crea una caída de la presión • Insuficiencia aórtica.
intraórtica, hecho que disminuye la poscarga y • Disección aórtica.

< por lo tanto favorece el vaciamiento ventricular

izquierdo. Se incrementa por este n1otivo el gasto
cardiaco.
Complicaciones >
Cuando el paciente presenta grave valvulopa-
tia aortica o aterosclerosis periíerica, aumenta el
riesgo de complicaciones vasculares tales como
tromboembolía a las extremidades inferiores o las
arterias vicerales: EVC, isquemia mesentérica o de
111iembros inferiores o traun1a vascula r; asimisn10
puede presentar tron1bocitopenia por depósito
plaquetario en la n1embrana del balón de contra-
pulsación; infección o insuficiencia renal aguda.
Cuando con todas las medidas antes anotadas
no se logra normalizar el gasto cardiaco y la perfu-
sión tisular, estaremos en presencia de insuficiencia
cardiaca descompensada, lo que necesarian1ente
conduce a la muerte. A menos de que el paciente
entre a un programa de asistencia ventricular o
trasplante cardiaco (figura 82).

1O) Disminución del consumo de oxígeno

miocárdico (MVO:J

En los párrafos precedentes se ha insistido en las

intervenciones que incrementan o disminuyen el
MVO.? de acuerdo con la fom1a en que se modifican
los determinantes más importantes del misn10. Se
debe agregar que el reposo en cama y la seda-
FIGURA 84 ción, contribuyen importantemente para evitar el

A
 CARDIOLOGÍA

aumento no sólo del MV·O ,, sino también de los Este dispositivo ha sido usado especialmente en
requerimientos tisulares periféricos de oxígeno que pacientes con angioplastia prin,aria por infarto del
el corazón está incapacitado para donar1 por lo que n1iocardio acompañado de choque ca rdiogénico.
constituye parte importante en el tratamiento de la Toda la inserción de este dispositivo se realiza
insuficiencia cardiaca. en aproximadamente 11 n1in.; aumenta ,el gasto
cardiaco y reduce la presión capilar puln1onar. El
11 ) Asistencia ventricular IMPELLA inicialn,ente se ha usado en el infarto
agudo del n1iocardio complicado con choque
Se denomina Asistencia Ventrirular a la acción de cardiogénico; pero recientemente estos disposi-
lograr mantener la perfusión tisular y con ello la vida livos se están ernpezando a usar para tratamiento
del paciente cuando se encuentra en la fase final a largo plazo.
de la insuficiencia cardiaca descompensada (clase
funcional IV) irreversible a través de dispositivos Efecto sobre la función ventricular
mecánicos artificiales.
En arios recientes se han diseñado diferentes En la figura 86 se analiza el efecto que tiene el
mecanismos de asistencia ventricular1 pero el que infarto del miocardio agudo con insuficiencia
por su facilidad de manejo promete ser un dispo- cardiaca y con choque cardíogénico y el efecto
sitivo muy efectivo es el EMPELLA LP 2.5. que produce el l1'v\PELLA sobre la función ventri-
Este dispositivo consta de una bomba rotatoria cular y las cargas hemodinámicas. El infarto del
microaxial ,nantada en un cartéter 9 fr1 que se miocardio con insuficiencia cardiaca, reduce la
inserta a través de la arteria femoral y se posiciona curva de Emax (la desvía hacia la derecha) y cuan-
en el ventrículo izquierdo después de cruzar la do apararece choque cardiogénico la desviación
válvu la aórtica mediante el uso de fluoroscopia de está curva es extrema, con aumento de los
(figura 85), esta bomba rotatoria provee un flujo volúmenes ventricu lares y reducción muy grave
mayor a 2.5 lt por min., en su máxima veloci- de la FE. La asistencia ventricular con IMPELLA

< dad de rotación (50,000 rpm) y permite que el

ventrículo expulse esta cantidad de sangre hacia
la aorta.
permite disminuir las cargas hen1odinámicas del
corazó n con lo que restaura la FE y la Emax. Al
trabajar descargado por largo tien1po permite un
>
proceso de ca rdi orreparación y eventualmente la
restitución de la FE ya sin soporte hemodinámico.
Aún cuando no se ha demostrado que la FE no
mejora en relación a los que no tuvieron soporte
hemodi nán1ico si se den1uestra la n1ejoría signi-
ficativa de la FE de los pacientes que tuvieron
soporte comparado con la FE al inicio del soporte
hemodi nán1ico.

12) Trasplante cardiaco

En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en

fase terminal, en las que el tratamiento médico
no puede proporcionar ya calidad de vida acep-
table (clase funcional 111 y IV) y/o en quienes su
pronóstico de vida a un año sea poco probable 1
el trasplante cardiaco ha en1ergido como una
VI
extraordinaria posibilidad terapéutica para este
grupo de enfermos.

a) Selección del receptor

Colocación de l,\iPELLA por vía tr-ansfemoraJ

1. Pacientes con insuficiencia cardiaca en
FIGURA 85 Asistencia Ventricular IMPEUA clase funcional 111-IV a pesar de un adecua-
(Tonrado de las cita 82 y 83) do tratamiento con cuádruple esquema:

A
CARDIOLOGÍA

aumento no sólo del MV·O ,, sino también de los Este dispositivo ha sido usado especialmente en
requerimientos tisulares periféricos de oxígeno que pacientes con angioplastia prin,aria por infarto del
el corazón está incapacitado para donar1 por lo que n1iocardio acompañado de choque ca rdiogénico.
constituye parte importante en el tratamiento de la Toda la inserción de este dispositivo se realiza
insuficiencia cardiaca. en aproximadamente 11 n1in.; aumenta ,el gasto
cardiaco y reduce la presión capilar puln1onar. El
11 ) Asistencia ventricular IMPELLA inicialn,ente se ha usado en el infarto
agudo del n1iocardio complicado con choque
Se denomina Asistencia Ventrirular a la acción de cardiogénico; pero recientemente estos disposi-
lograr mantener la perfusión tisular y con ello la vida livos se están ernpezando a usar para tratamiento
del paciente cuando se encuentra en la fase final a largo plazo.
de la insuficiencia cardiaca descompensada (clase
funcional IV) irreversible a través de dispositivos Efecto sobre la función ventricular
mecánicos artificiales.
En arios recientes se han diseñado diferentes En la figura 86 se analiza el efecto que tiene el
mecanismos de asistencia ventricular1 pero el que infarto del miocardio agudo con insuficiencia
por su facilidad de manejo promete ser un dispo- cardiaca y con choque cardíogénico y el efecto
sitivo muy efectivo es el EMPELLA LP 2.5. que produce el l1'v\PELLA sobre la función ventri-
Este dispositivo consta de una bomba rotatoria cular y las cargas hemodinámicas. El infarto del
microaxial ,nantada en un cartéter 9 fr1 que se miocardio con insuficiencia cardiaca, reduce la
inserta a través de la arteria femoral y se posiciona curva de Emax (la desvía hacia la derecha) y cuan-
en el ventrículo izquierdo después de cruzar la do apararece choque cardiogénico la desviación
válvu la aórtica mediante el uso de fluoroscopia de está curva es extrema, con aumento de los
(figura 85), esta bomba rotatoria provee un flujo volúmenes ventricu lares y reducción muy grave
mayor a 2.5 lt por min., en su máxima veloci- de la FE. La asistencia ventricular con IMPELLA
dad de rotación (50,000 rpm) y permite que el permite disminuir las cargas hen1odinámicas del
ventrículo expulse esta cantidad de sangre hacia corazó n con lo que restaura la FE y la Emax. Al
la aorta. trabajar descargado por largo tien1po permite un
proceso de ca rdi orreparación y eventualmente la
restitución de la FE ya sin soporte hemodinámico.
Aún cuando no se ha demostrado que la FE no
mejora en relación a los que no tuvieron soporte
hemodi nán1ico si se den1uestra la n1ejoría signi-
ficativa de la FE de los pacientes que tuvieron
soporte comparado con la FE al inicio del soporte
hemodi nán1ico.

12) Trasplante cardiaco

En pacientes que sufren insuficiencia cardiaca en

fase terminal, en las que el tratamiento médico
no puede proporcionar ya calidad de vida acep-
table (clase funcional 111 y IV) y/o en quienes su
pronóstico de vida a un año sea poco probable 1
el trasplante cardiaco ha en1ergido como una
VI
extraordinaria posibilidad terapéutica para este
grupo de enfermos.

a) Selección del receptor

Colocación de l,\iPELLA por vía tr-ansfemoraJ

1. Pacientes con insuficiencia cardiaca en
FIGU RA 85 Asistencia Ventricular IMPEUA clase funcional 111-IV a pesar de un adecua-
(Tonrado de las cita 82 y 83) do tratamiento con cuádruple esquema:

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E tNSUFlCIENCIA CARDIACA

,
EFECTO SOBRE LA FU CIO VE TRICUUAR
A a
Ea
Emax
EmaJli E ~
Emax3.6 • Emax 1.6
PS 120 mmlHg PS 110 mmHg
VD 100 ce VD 100 ce
VS llcc ., -, VS 67 ce
G
GS 67 ce
FE 67% i ¡ GS 33 ce
FE 33?1,
,•

IN ' UM(N

NORMAl r.llfrO OllMIOCAROtO

e o
E~ Emax
Emax1 •\
\ ,,
Emax0.38 '' , • Emax 2.5
Emax,
PS 70 mmHg ,, , PS S0mmHg
!- ,, ,
VD230 ce
\IS 180 ce
GS 50cc
1
,., ,,, ,, -'
1a

•
sv,
VD i'0 ce
VS 20cc
GS 50cc
, ,, '
FE2t%
,, •• •• -- ·-f'
\

-·-----·
•• FE 71%

< >
WCllWltN

CHC>Cl 1 (AIU)t()(JINICO A I TfN 1A VfHTRI Ul.AR

t lMPlllA 1

FIGURA 86 As,istencia Ventrirular IMPELlA. A) Elastansa máxima normal. Nótese que los vo16menes ven-
triculares, el gasto sistólico y la Fraccjón de Expulsión son normales en contra de una presión sistólica
también) no rmal. B) Cuando el infarto a~do afecta la función ventricular (FE 33%), aumenta el volu men
sistólico (67 ce), se reduce el gasto sistólico {33 ce) y la curva de Emax se desvía hacia la derecha. Q En el
choque cardiogénico hay aume nto muy sign ificativo de los volúmenes diastólico (230 ce) y sistó lico (180
ce) con una caída muy s·1gn ificativa de la FE (21%} Y una gran desviación a la derecha de la Emax. O) Con
la aplicación de la IMPELLA se reducen significativame,n te los vol6menes diastólico (70 ce) y sistólico (20
ce) con lo que el corazón trabaja descargado por lo que recu pera la FE (71%) y la Emax (2.5). Tomado de
JACC 2015;6S:e7•26

di gital-d iu réticos-! ECA-betabloqueadores, e) Fibrilación auricu lar que no es posible

especialmente si tienen factores pronósticos revertir a ritmo sinusal.
negativos: f) Prueba de esfuerzo máxin1a con un V01
máxin10 menor de 14 ml/kg/min.
a) Fracción de expulsión <25%.
2. Pacie ntes sexagena rios o m ayores . En
b) Relación h/r en diástole menor de 0.25
épocas anteriores se incluían para trasplante
y en sístole de O.SO. (Ecocardiogran1a
sólo pacientes menores de 5 5 años. En
2-0).
centros especializados, la experiencia ha
c) Patrón de llenado de ílujo transmitral por enseñado que el trasplante cardiaco se pue-
Doppler de tipo restrictivo a pesar de de llevar a cabo en pacientes mayores de
tratamiento médico adecuado. 65 años, siempre y cuando sus condiciones
d) Presión sistólica < de 100 n1n1Hg que generales sean óptimas con una mortali-
impida n1antener tratamiento con beta- dad inmediata y tardía semejante a la que
bloqueadores y/o IECA. tienen los pacientes n1enores de 50 años;

A
 CARDIOLOGfA

actualmente se puede indicar trasplante b) Sin respuesta a estímulos externos.

cardiaco en pacientes muy seleccionados c) Sin respuesta a estímulos dolorosos.
rnayores de 70 años; en estos pacientes
2. Ausencia de función del tronco cerebral:
se ha demostrado que cuan do el donador
a) Sin respiración espontánea.
es mayor de 60 años, es frecuente que el
b) Sin reflejos pupilares.
receptor presente síndron,e de bajo gasto
c) Ausencia de reflejos oculocefálicos.
en el estado postoperatorio temp rano; por
d) Ausencia de reílejos vestibulo-oculares.
el contrario los receptores arriba de 70
3. Ausencia de actividad en el electroencefa-
años cuando no tienen contraindicaciones
lograma.
mayores, tienen una evolución similar a
4. Ausencia de Infección:
aquellos receptores que tienen menos de
a) Hepatitis B, HIV (serología negativa).
60 años.
b) Hemocultivos negativos.
3. Pacientes en clase funcional IV irrever-
5 . Ausencia de cáncer (excluyendo tumores
sible. En la actualidad existen aparatos de
del SNC).
asistencia ventricular que se aplican como
6. Estudio de enfermedad coronaria:
"corazón artificial" y que mantienen la fun-
a) Edad menor de 50 años.
ción hen1odinámica del corazón como "tra-
b) Coronariografía si el hombre es n1ayor de
tamiento puente" en tanto llega el corazón
45 años, o si la n1ujer es mayor de 40.
donado para realizar el trasplante cardiaco.
c) ECG sin imagen de infarto del n1iocardio.
Se ha visto que estos equipos mantienen la
7. Ausencia de diabetes mellitus insulinode-
(unción card iocirculatoria y descargan efec-
pendiente.
tivamente la función del corazón favorecen
8. Sin historia de cardiopatía previa.
cambios celulares y estructurales benéficos
9. Un ecocardiograma tiene que ser normal.
en el corazón enfemio.

< 4. Padente en estado de choque cardiogénico

a pesar de un tratamiento n1édico completo
que requiere soporte mecánico (balón de
PREPARACIÓN DEL RECEPTOR >
contra pulsación). Cuando el receptor ha sido escogido para el tras-
s. Pacientes con cardiopatía isquémica grave plante cardíaco y el donador ha si do identificado,
con angina de pecho recurrente o insufi- el receptor es preparado para ci rugía de corazón
ciencia cardiaca intratable no susceptibles a abierto.
revascularización coronaria.
6. Pacientes con arritmias maJignas en quie- 1 . Criterios de Inclusión:
nes el tratamiento médico, el n1arcapasos o a) Insuficiencia cardiaca crónica en clase
el desfribilador auton1ático son ineféctivos funcional 111 a IV con deterioro progresivo
para un resultado ópti!110. . . . . a pesar del tratamiento médico. .
7. Tumores cardiacos pr,maraos, Sin ev1denc1a b) Alto riesgo para fallecer en un tiempo
de metastásis. menor de un año.
8. Miocardiopatía hipertrófica o restri?iva
c) Cuidadoso estudio psicológico que
sin1étrica en pacientes con clase funcional
excluya enfern1edades importantes o
IV irreversible.
irreversibles en este campo.
9. S-índrome de ventrículo izquierdo hipoplá-
sico.
2. Criterios de exdusión:
1 O. Cardiopatías congénitas ~º?'~lejas ~o
susceptibles a tratamiento qu1rurg1co palia- a) Enfermedad irreversible del hígado o
tivo o curativo. riñón.
b) Grave enfermedad puln1onar crónica.
b) Selección del donador
c) Hipertensión arterial pulmonar grave por
Paciente con .m uerte cerebral vasculopatia puln1onar.
d) Diabetes mellitus.
1. Ausencia de función cortical: e) Infección aguda o crónica sistémica y
a) Ausencia de movimientos espontáneos. activa.

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICI ENCIA CARDIACA

O Infección viral crónica (hepatitis 8, C, Un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina,

HIV). tacrolimus, everolimus o siroJimus), un agente
g) Altos títulos de anticuerpos citotoxicos a antiproliferativo (azathiop·r ina, n1icofenolato
varios antígenos HLA. mofetil o ácido mycophenolico), y finalmente con
corticoesteroides (metilprednisolona).
h) Abuso de drogas.
i) Alteración o enfermedad psiquiátrica. La sobrevida actual de los pacientes con trans-
j) Enfern1edad vascular cerebral grave. plante cardiaco es de 85% ± 0.4 al mes y aproxi-
madamente 76% ± 0.5 a un año, 68.5% + 0.5 a
Preservación miocárdica =
los 5 años, 52.8% 0.6 a los 1O años, 38.3% 0.7 =
Se ha demostrado que la preservación del corazón
a los 15 años y 25.4% =0.8 a los 20 años.
antes del trasplante es de gran importancia, ya que
TRATAM IE TO DE LA INSUFICIENCIA
constituye uno de los factores que determinan la
CARDIACA AGUDA
sobrevida del receptor.
En efecto, el tien1po de isquen1ia (desde
Si el paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca
que se pinza la aórtica al extraer el corazón del
grave y/o aguda que se acompaña de congestión
donador, hasta que se despinza ya implantado
pulmonar (edema agudo pulmonar) con o sin
en el receptor) se intenta que sea menor de 4
congestión venosa sisté111ica:
horas. Entre tanto el co razón se deberá preservar
en una solución cardiopléjíca que contenga altas
1. Reposo absoluto.
concentraciones en potasio a una temperatura
2. Oxígeno continuo a razón de 4 litros por minuto
menor de 20 °C.
a través de puntas nasales.
3. Posición de Fowler.
lnmunosupresión
4. Sangría "seca" (como medida in111ediata en caso

< La única forma de obtener un éxito a largo plazo

en el Tran splante Cardiaco (TC), se basa en la
de eden1a agudo del puln1ón). Consiste en ligar
en forma alterna 3 de los 4 miembros del paci-
>
administración de medicamentos que logren una ente; el grado de con1prensión no debe hacer
supresión efectiva de la respuesta inmune para desaparecer el pulso distal. El cambio de los
prevenir el rechazo agudo y crónico del injerto, torniquetes se realiza d 15 minutos, con ello,
se intenta adrninistrar estos f árn1acos a las dosis se reduce efectivamente el retorno venoso y
menores que sean efectivas para lograr el resultado la congestión pultnonar.
deseado con el objeto de minimizar los efectos S. Digoxina 1 amp. de 0.5 mg IV directa. Con-
adversos que en estos pacientes dan lugar a infec- tinuar con 1/i an1p. (0.25 mg) IV cada 8 hrs.
ciones o neoplasias. previa valoración y después de las primeras
La inmunosupresión utilizada conten1pla una 24 hrs. continuar con 0.25 n1g c/24 hrs. En
combinación de varios fármacos con el objeto de caso de choque ca rdiogénico pueden utilizar
lograr el efecto deseado con la menor dosis de cualquiera de los otros inotrópicos menciona-
cada uno de ellos. dos; levosin,endan, dobutamina, amiodarona
o milrinona con10 se explica previamente.
a) Tratamiento de inducaón. 6. Furosemida 1 amp. de 20 mg IV directa y puede
En los primeros n1omentos después de haber repetirse d6 u 8 hrs. de acuerdo a la respuesta
logrado el trasplante se administra una dosis de diurética en el curso de las siguientes horas.
estos fármacos, para lograr la supresión más intensa 7. itroglicerina: 1 amp. de 50 mg diluida en 250
de la respuesta inmune; con lo cual se disminuye ce de solución glucosada al 5%. Administrar de
la posibilidad de rechazo agudo y pern1ite la intro- 5 a 1 Occ/hr. Regular la dosis para evitar cefa lea
ducción mas tardía con los otros inmunosupresores intensa o hipotensión arterial.
que serán utilizados. Para este fin se utiliza el Basi- 8. En tanto se inicia la infusión de nitroglicerina
liximab o Oacilizumab "anticuerpos monoclonales puede administrarse 1 tablera de nitrato de
antin CD25''. isorbide por vía sublingual (5 mg) o nitrogli-
b) lnmunosupresión de mantenimiento. cerina por la rnisn1a vía (0.6 mg).
Se logra con la administración de 3 compo- 9. En caso de eden1a agudo pulmonar la admin-
nentes básicos: istración de la morfina (0.1 n1g) o meperidina

A
 CARDIOLOGÍA

(50 mg) por vía intramuscular o intravenosa el volumen diastólico. Esta capacidad es dependiente
muy lenta alivian la congestión pulrnonar por su de la relajación isovolumétrica y de la distensibilidad.
efecto venodilatador asimismo su efecto sedante
reduce el consumo de oxigeno periférico, al DISFUNCIÓN DIASTÓL.ICA
reducir la ansíedad y el esfuerzo respiratorio. Se
debe valorar el efecto terapéutico inicial para DEFI ICIÓ
valorar el seguin1iento farmacológico así: si la
frecuencia cardiaca es mayor de 100 por min. "Se denomina disfunción diastólica a las alteracio-
La digital se administra con horario de d 6 hr. nes miocárdicas o extracardiacas que producen un
(previa valoración) (0.2 111g de digoxina) si en 1 impedimento de grado variable al llenado de uno
hora la diuresis es escasa, ad rnínistrar 1 amp. más o an1bos ventrículos y que pueden llegar a causar
(20 rng) de furosemid; la dosis de nitroglicerina elevación de la presión diastólica dentro de dichas
deberá regularse cuidando de que no se reduzca cavidades, sin aumento del volumen diastólico y
la presión sistólica de 100 n1mHg o que no se qu e coincide con una fracción de expulsión nor-
presente cefalea insoportable. mal" (figuras 12 y 13).
1 O. Si el paciente no sufre de insuficiencia rena l, Esta alteración conduce a la hipertensión
administrar espironolactona por vía oral a dosis venocapilar y es causa de disnea cuando se pre-
de 50 mg (1/2 tab. de 100 mg) para continuar senta en el ventrículo uquierdo o bien condiciona
con 1 o 2 tab. de 25 mg d 24 hrs. de acuerdo hipertensión venosa sistémica (plétora yugular,
con la respuesta diurética y los niveles de po- hepatomegalia, derran1e pleural, ascitis o edema de
tasio plasmático. miembros inferiores) cuando el ventrículo derecho
11. Iniciar inhibidores de la Eca (captopril tab. 25 es el afectado y por fin, cuando ambos ventrículos
mg) a razón de 6.25 mg (1/4 de tab.) c/8 hrs. son afectados aparece en íom1a de anasarca que
vigilando que la presión arterial sistólica no se acompaña de disnea; o sea, el cuadro clínico es
disminuya de 100 mm Hg. idéntico al que causa la insuficiencia cardiaca con-

< 12. Después de 24 hrs. iniciar tratamiento por

vía oral con10 el referido para la insuficiencia
cardiaca de evolución crónica.
gestiva; sin embargo, la fisiopatología (Cuadro 8), el
tratan1iento (Cuadro 9} y el pronóstico (Cuadro 1O};
en este cuadro se demuestra el efecto deletereo
>
que tienen la disminución de la FE con referencia
FUNCION DIASTOLICA a la mortalidad y si se compara con los pacientes de
la disfunción diastólica, en que la mortalidad a 1 O
Es la capacidad del corazón para recibir el retorno años del 7.6%. En el estudiodeCurtis (mismafigura)
venoso sistén1icoypuln1onaryquese representa por demuestra que los pacientes que tienen una Fe < de

A.,
CUADRO 8
FISIOPATOLOGÍA

.
Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica
Volumen diastólico ventricular ...
--- Fracción de expulsión
-
- Diámetro diastólico ventricu'lar
• so%
...
...
..
-t- 50%
ó
•
Diámetro sistólico ventricular
Secreción adrenérgica
Angiotensina 11
...
...
... ó
•
......... ...
Fador natriur~tiro auricular
B P ó n~pro.BNP
Aldosterona
.........
...
..
- --, V"'

A
 FUNCIÓN VENTRJCULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

45% n1ueren principalmente por progresion de la En el cuadro 11 se enun1eran las causas más
insuficiencia cardiaca y por arritmias, mientras que frecuentes de disfunción diastólica que afectan al
los pacientes que tienen una FE del 46% la n1or- ventrículo izquierdo y que son causa de disnea.
ta lidad es mucho menor por progresión y mucho La disfunción diastólica del ventrículo derecho
mayor por otras complicaciones cardiovasculares, aislada es un proceso poco común y su expresión
complicaciones no cardiovasculares o causas clínica se puede observar en la miocardiopatía
desconocidas. todos estos estudios demuestran restrictiva que afecta exclusivamente al ventrícu lo
que la FE sigue siendo un marcador íundan1ental derecho (fibrosis endomiocárdica).
para conocer el pronóstico de los pacientes con En el cuadro 12 se enumeran las causas más
insuficiencia cardiaca. frecuentes de disfunción diastólica biventri cu lar.

CUADRO9
TRATAMIENTO

Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica

Digital SI NO
Diuréticos SI SI
IECA SI +

Bolq. AT-1 SI +
Betabloqueadores Dosis pequeñas Dosis altas
lnottópicos no digitálicos En í ase aguda NO

< Cakioantagonislas

Nitratos
NO
En í ase aguda
SI
SI
>
H idralazina SI o

A., ,-,,---....
CUAD RO 10
MORTALIDAD (%) EN 1 SUFICIENCIA CARDIACA Y DISFU CIÓ DIASTÓLICA

• lNSUFIOENCIA CARDIACA 1 año 5 años 10 años

1 1
CLASE FUNCIONAL 1
FE 40-50% 1 30 70
FE < 40% 2 40 82

CLASE FUNCIONAL 11 - IV
FE < SO% 18 68 90
, #

•• DISFU CION DIASTOLICA 1 1.3 4 7.6

# ,

••• VALOR PROMEDIO DE LA FRACCION DE EXPULSIO (FE)

Mortalidad (%) a 37 meses

FE < 15% FE 16-25% FE 26-35% FE 36-45% FE 46-55% FE > 55%

51.7 41.7 31.4 21 7.6 5

Tomado de Wang T.J. y col., Circulation, 2003; 108:977-982.

•• Tomado de Brogan W.C. y col., Am. J. Med., 1992; 92:627-t;J0.
• •• Tomado de Curtis J.P. y col., J. Am. Col/. Cardiol., 2003; 42:736- 742• - ---,

A
CARDIOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO y la radiografía del tórax. Con respecto a esta última,

se puede decir que cuando se reconocen signos
La disfunción diastó lica que afecta al ventrículo de hipertensión venocapila r sin cardiomegalia, la
izquierdo corno se mencionó previamente causa posibilidad de disfunción diastólica es muy alta,
disnea, aquella que afecta exclusivamente al ven- y por el contrario, si la congestión pulrnonar, se
trículo derecho es causa de anasarca y ascitis reci- acompaña de cardiomegalía, la posibilidad de insu-
divante que se acon1paña de fatiga pero sin disnea, ficiencia cardiaca es muy alta (figura 87.A), lo cual
y finalmente, la disfunción diastólica biventricular se comprueba con el ecocardiograma que enseña
causa un cuadro clínico idéntico al originado por la aumento del volumen diastólico y disminución de
insuficiencia cardiaca congestiva por lo que, el diag- la FE (figura 87-8); sin embargo, en algunos tipos
nóstico difer:encial frecuentemente es in1posible de miocardiopatía restrictiva aparece cardiomegalia
con tan solo la historia clínica y electrocardiograma importante a expensas de la dilatación de las aurí-
culas, lo cual nuevamente dificulta el diagnóstico
correcto. El ecocardiograma con Dopple r es el
método idóneo para establecer con certeza el
CUADRO 11 , diagnóstico diferencial entre disfunción diastólica
,
DISFUNCION DIASTOUCA e insuficiencia cardiaca (Cuadro 13) en la que la
DEL VENTRÍCULO IZQU IERDO Rx de tórax muestra edema pulmonar, pero sin
cardiomegalia (figura 8 7-C) y el ecocardiograma
1) CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: demuestra que el volumen diastólico de l ventrículo
a) Disnea de esfuerzo (equivalente
izquierdo es normal, lo misn10 que la FE., con lo
anginoso). que en este caso se demuestra la presencia de
b) Infarto del miocardio agudo (edema disfunción diastólica (figura 87-D).
pulmonar). Cuando hay signos de hipertensión venocapilar
y el ventrículo izquierdo tiene función sistólica
2) HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICA: norn1al en ausencia de estenosis mitral se establece
el diagnóstico de disfunción diastólica del ventrí-
a) M.iocardiopalfa hipertrófica. culo izquierdo, especialmente con la ayuda de la
b) Cardiopatía hipertensiva. morfología del histograma del ílujo transmitral por
e) Estenosis aórtica apretada de larga Doppler (Ver capítulo de EcOCAR01ocRAFíA DoPPLER).
evolución.
Por otro lado, si el ventrículo derecho no esta
3) MIOCARDIOPATÍA, RESTRICTIVA QUE
di latado y en ausencia de Estenosis tricuspídea,
AFECTA AL VENTRICULO IZQUIERDO:
los signos de hipertensión venosa sistén,ica (dila-
tación de la vena cava inferior mediante Eco 2-D,
a) Fibrosis endomiocárdica. aproximación subcostal) y anasarca sean debidos
b) Amiloidosis cardiaca. a disfunción diastólicas del ventrículo derecho,
------------"~ ,,.,,,-,..,______,, especialrn ente si el flujo transn1itral tiene un patrón
restrictivo (capítulo de EcoG\RDIOCRAffA D oPPLER)
finalmente, en presencia de anasarca, cuando se
CUADRO 12
visualiza con cavidades ventriculares nom,a les (Eco
, ,
2-D, aproximación apical de cuatro cámaras) con
DISFUNCION OIASTOUCA 81-VE TRICULAR
gran dilatación de ambas aurículas con una fracción
1) MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA: de expulsión normal y un patró n de flujo mitral de
tipo restrictivo se establece el diagnóstico de un
a) Fibrosis endomiocárdica bi-ventricular.
síndrome restrictivo (pericarditis constrictiva o mio-
b) Amiloidosis cardiaca.
cardiopatía restrictiva) y se descartará la posibilidad
e ) Fibrosis intersticial difusa idiopática.
d) Glucoge,nosis (Enfermedad de Pompe).
de insuficiencia cardiaca congestiva.
e) Ausencia de compactación miocárdica.
En la figura 12 se esquematiza el efecto que
f) Sarcoidosis cardiaca.
la disminución de la distensibilidad ventricular
(ventrículo rígi do) tiene sobre la presión diastólica
2) PERICARDITIS CO STRICTIVA~ intraventricular. Este mecanismo es el responsable
de que la miocardiopatía restrictiva, eleve la presión
diastólica de uno o an1bos ventrículos, sin aumento

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia cardiaca Disfunción diastólica

ICT: 0.64 ICT: 0.49

< >

FIGURA 87 Paciente con infarto agudo del miocardio en insuficiencia cardiaca

A) La Rx de tórax ensena cardiomegalia (mecanismo de Frank Starling) y edema agudo del pulmón
B) El eco 20 demuestra aumento del volumen diastólico y reducción de la FE. Se resolvió con digital-
furosemid-espironolactona, nitroglicerina e IECA, mortalidad 30% (figura 89)
C) Paciente con infarto agudo del miocardio con edema agudo del pulmón por disfunción diastólica.
El corazón es de tamaño normal (no utiliza el mecanismo de Starling)
D) El Eco 2D demuestra un volumen diastólico y FE normal con dilatación de la aurícula izquierda,
mortalidad 5% (figura 89)

I",
CUADRO
, 13

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DISFU CIO DIASTÓLICA E INSUFICIENCIA CARDIACA

Ecocardiograma Insuficiencia Cardiaca Disfunción Diastólica
-

.......Diámetro distólico > 50mm <50mm

Diámetro sistólico
Acortamiento porcentual
•25% •
> 30%
<
Fracción de expulsión < 50% > 50%
Aurícula izquierda •6· •,,......._, r"

A
 CARDIOLOGÍA

del volu rnen diastólico (figura 13) sin afectación aurícularconvolumenes ventriculares y FE normales
de la función sistólica (fracción de expulsión). Por (figura 87.0 ), en este caso el tratamiento deberá
otro lado, la restricción al llenado puede no tener ser diuréticos de ASA, nitroglicerina, espironola-
un origen mioc.árdico tal y como acontece con la ctona, betabloqueadores (esmolol o metoprolol)
pericarditis constrictiva. En este caso, el efecto de y/o calcioantagonistas {verapamil o diltiazem). En
impedimento al llenado ventricu lar es similar al el contexto de un infarto agudo del mioca rdio, la
producido por la miocardiopatía restrictiva. n1ortalidad del pacie nte con insuficiencia cardiaca
Finalmente, la disminución de la velocidad de es de 30% a corto plazo y la mortalidad de la dis-
relajación isovolumétrica ventricular (isquemia función diastólica es de 5% (figura 88). Si el caso
miocárdica aguda) o cuando esta relajación es NO es una urgencia se deberá dar tratan1iento
incompleta (hipertrofia patológica) dan lugar a de pericardiectomia (pericarditis co nstricatíva)
elevación de la presión diastólica intraventricular quirúrgico (miocardiopatia restrictiva por fibrosis
(figura 13) y con ello a disfunción diastólica. El endomiocardica, anti-isqué1nico) en caso de que
reconocer estos procesos mediante Ecocardiografía aparezc.a disnea con10 equivalente anginoso; be-
Doppler y/o cateterismo cardiaco, da píe para el tabloqueadores o verapam il en caso de disfunción
planteamiento del pronóstico y tratamiento espe- diastolica por miocardiopatia hipertrofica.
cífico del proceso. Si el paciente tiene c.ardion1e- El termino disfunción diastól.ica define íisiopa-
galia e hipertensión venocapilar con una fracción tológicarnente la alteración funcional del corazón
disminuida esta en insuficiencia cardiac.a (figuras sin tener que aseverar que es insuficiente1 por lo
87-A y B) y el tratamiento sera: digital, diuréticos tanto, es una entidad con características propias
de ASA, espironolactona, nitroglicerina IV, IECA y y particulares, y no implica que el corazón sea
cuando el paciente llega a estar en clase funcional 1 incapaz de mantener su función hen1odinámica
se inicial el tratamiento con betabloqueadores. Por (perfusión tisular). El diagnóstico, pronóstico y tra-
el contrario si el paciente tiene d isfuncion diastólica tamientos son definitivamente diferentes a los que
puede tener edema pulmonar sin cardion1egalia caracterizan a la insuficiencia cardiaca, asimismo,

< (figura87•O y el ecocardiograma r,evela dilatación la diferencia fundamental entre an1bas entidades
>
MORTALIDAD DEL INFARTO OEL MIOCARDIO AGUDO

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8

FIGURA 88 A) Estudio GISSI 1: MortaJidad a 6 ·m eses con FE > 60% = 5%. Mortalidad con
FE < 30% = 15%. B) Mortal idad a 12 meses de infarto a~udo del miocardio en pacientes
as intomáticos (O ase funcional 1) y sintomáticos (clase f unc,onal 11), mortalidad en FE > 50%
= 5% y mortalidad anual en pacientes con FE < 30% = 4 7°/4.
(Tomado de las citas: 87 y 88).

A
 FUNCIÓN VENTRICULAR E lNSUFlCIENClA CARDlACA

es que la dísfunción diastólica no activa al sisterna rnoderada y en estos casos ya refleja valor pro-
neuroendocrino (figura 29), y por lo tanto, no pro- nóstico negativo y cuando la Fe es < de 40% la
mueve la progresión del proceso hacia la muerte, insuficiencia cardiaca es grave. Entre más grave es
como lo hace la insuficiencia cardíaca; en otras las insuficiencia cardiaca, la mortalidad es mayor
palabras, la disfunción diastólica y la insuficiencia (Cuadro no. 10). Con referencia a la disfunción
cardiaca comparten las n1anifestaciones retrógradas diastólica y refleja mayor mortalidad; mientras que
(disnea y eden1as), pero no las n1anifestaciones la disfunción diastólica (d isnea, ederna pulmonar o
anterógradas (figura 89). hipertensión venosa sistén1ica, con FE > de 50%)
Los péptidos natriuréticos también oírecen tiene una mortalidad significativamente menor que
informacíón valiosa. En efecto, en la insuficiencia cualquier grado de insuficiencia cardiaca (cuadro
cardiaca se elevan tanto el A P (aumento d el esti- 1 O), ante estos hechos demostrados, no se explica
ramiento, o sea del estrés auricu lar) con10 el N-Pro como un gran nún,ero de investigadores, refieren
B P (a umento del estíran1iento, o sea del estrés que "función sistólica preservada", es cuando la FE
ventricular), mientras que en la disfunción diastólica es > de 35%,, cuando a los enfermos a los que se
solo se eleva el ANP pero no el BNP, ya que no refieren, tienen una insuficiencia cardiaca grave,
aumenta el estrés miocárdico ventricula r. quizá esta aseveración se deba a que en los gran-
El serio problema que existe en la actualidad es des estud ios de los fá rmacos para el tratamiento
que los autores en forma arbitraria definen el tér- de insuficiencia cardiaca (Estudio SOLVD, SAVE,
mino de "insuficiencia cardiaca diastólica" o con COPERN ICUS, etc.), han diseñado estos, con
"función sistólica preservada" cuando la fracción pacientes que padecen insuficiencia cardiaca (FE
de expulsión es > 45%, otros, > de 40% y otros más < de 40 o 35%), para poder demostrar el efecto
lo refieren como > de 35%, cuando desde 1966, farmacológico en una forma inobjetable en este
cuando se describieron los parámetros hemodiná- grupo de pacientes; pero ello no quiere decir que
micos normales, en sujetos sanos, dentro de los los que tengan arriba del 35% tienen "función
cuales se incluyó la FE, que tiene como valores sistólica preservada".

< normales 67 + 8% (Figura 90); desde esa época,

se reconoció la importancia del va lo r pronóstico
de este parámetro cuando disminuía d e 50%, así
Los problemas que estos conceptos han traído
a la práctica diaria, es la gran confusión que genera
para el médico en el manejo farmacológico; por
>
como tarnbién su importancia en las indicaciones otro lado, las mismas guías de insuficiencia cardiaca
de cirugía cardiaca. ,C omo se mencionó, las cifras manifiesta, que los pacientes que tienen FE entre
menores de 50% obviamente traducen insuficiencia 40 y 50% se encuentran en '1una zona gris" 1 en la
cardiaca: entre 45% y 50% es insuficiencia cardiaca que no se sabe realrnente cua l es el pronóstico,
leve; entre 40% y 45% la insuficiencia cardiaca es cuando los estudios ya n1encionados (Cuadro no.

Olafuftclón
d st6la

Activad411 aoat~ del Ho actlvadofi del imma FIGURA. 89 Disfuncion diastolica· e

1 ffia MUro.ndócrf"° neourMnd6crino insuficiencia cardia ca. Pronós tico.
Ambas entidades comparten las mani-
• n
c.,w, Minod le.as No ~
festaciones retrogradas de la Insufi-
VMbbUlded FC ciencia Cardiaca (Disnea y edemas),
1VUf-,imf d elktriea pero no comparten las manifes ta-
Necroal• mloc.árd ciones anterogradas: Insuficiencia
Ef.ctoBOWCI (·) cardiaca activa el sistema endocrino
Apopt~•- y promueve la proiresión hacia la
PFQ9fWIÓfl
muerte. la disfunción diastólica al
no activar el sistema neuroendocrino
no condiciona progresión hacia la
muerte.

A
 CARDIOLOGÍA

1 O), tienen la respuesta para esa pregunta. Por otro

lado, cuando se habla de mortalidad en insuficien- Volumen diastólico final = 78 + 20 ml/m2
cia cardiaca con "función sistólica preservada", ide Volumen sjstó/ico final = 26 + 11 ml/m2
qué estamos hablando?, si estarnos incluyendo
pacientes con FE entre 35 y 50%. Finalmente en Gasto sistólico = 52 + 13 ml/m2
el diseño de los estudios de investigación, cuando Fracción de ex.pulsión= 67 + 8%
se habla de "'función sistólica reducida", en los que Espesor parietal = 8.3 + 2 mm
se incluyen pacientes con FE > de 45% (estudio
DIG) en donde pueden tener una Fe hasta de 49% Masa ventricular = 103 + 35 g/m 2

les un buen díseño para estudiar la digital cuando

FIGURA 90 Función ve-ntricular normal
1000 pacientes del estudio tienen una FE > de 45 Tomado de las citas 90 y 91
o/o? Desde 1920 el Maestro Ignacio Chávez, afirmó
"'solo cuando el corazón da muestras de debilita-
miento es licito utilizar digital, no hay que adm i- en comparación con los que padecen insuficiencia
nistrarla al corazón cuando no necesita tónicos" y cardiaca, en la que la mortalidad por progresión de
después en la década de los 60's, DT Mason y E. la enfermedad fue de 44%, ya que la disfunción
Braunwald demostraron, que este fármaco estaba diastólica, es prevalente en pacientes mayores de
contraindicado en pacientes con función cardiaca 70 años, en donde la mortalidad se debe a otras
normal (cita o. 2 y 3) co-n1orbilidades (EPOC, cáncer, insuficiencia renal
En el estudio de Brogan cita No. 90, cuando crónica, accidentes vasculares cerebrales, etc.)
clasifica correctamente a la disfunción diastólica
(FE n1ás de 50% y D2 del VI > de 20 n1mHg, la CONCLUSION:
mortalidad anual (1.3%) y a 1Oaños (7.6%) (cuadro
1O), muy diferente a la mortalidad de insuficiencia La Insuficiencia Cardiaca es un padecimiento con
cardiaca (FE < de 50% ) asinton1ática (clase fun- alta mortalidad y con un tratan,iento especifico
< cional l)o sintomática (mortalidad anual entre 1 y
18%) y la mortalidad a 1 O años (e ntre 70 y 90%),
diferente al de la Disfunción Diastólica que es una
entidad fisiopatológica distinta y en la actualidad >
por otro lado, Borlaug (cita o. 91), demostró que identificable a la cabecera del enfermo n,ediante
los medicamentos que prolongan la vida en los ecocardíograíía.
pacientes con insuficiencia cardiaca, no tienen El englobar ambos padecimientos en una n1isma
ningún efecto en los pacientes con disfunción dias- entidad contan,ina las estadísticas, produce confu-
tólica y; finalmente OC Lee (cita no. 76), demostró sión para el n1édico en el diagnóstico y tratamiento
que los pacientes con disfunción diastólica, solo y en los propios investigadores para el diseño e
fa llecen el 11 % por progresión de la enfermedad, interpretación de los estudios.

A
Capítulo 18.r"'-ll Fiebre reumática

"Qi,ien aspire d ser médico, debe saber que cuando

el título se a.dquíere; el em-tdio ha de ser de todos
Los días y de todos los años y de toda la vida"

s de curso agu-
L'N PADEOMlltvTO INfl.A,\tATORJO pronta eliminación del germen interrumpe la

E do o subagudo de c.arácter autoinmune que

involucra las articu/adones, e/ corazón, e/ sis-
tenia nervioso central y el tejido celular subcutáneo.
cadena de eventos que preceden al cuadro
agudo de fiebre reumátic.a.
4. La respuesta inmune específica (elevación
Cs capaz de producir daño miocárdico con secuelas
de antiestreptolisinas) en contra del estrep-
dcatr1c1ales en el tejido especifico de conducción
(lraslomos del ritmo), en el miocardio, ,nespecffico tococo que aparece invariablemente en
(dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca), los pacientes con un brote agudo de fiebre
reumática.
y en las estructuras endocárdicas (valvulopatía
reumática). 5. La profilaxis en forma crónica con penicilina
evita definitivamente nuevos brotes de fiebre
, reumática .
ETIOLOCIA
Cabe señalar que la sola infección estreptocó-
En la actualidad existen pruebas fe hacientes de
cica no explica por sí misma la aparición de fiebre
que el estreptococo betahen,olítico del grupo A de
reun1átic.a, ya que práctican,ente todos los sujetos
la clasificación de lancefield está definitivamente
en la etapa escolar se ponen en contacto con dicho
involucrado en la génesis de la fiebre reumática:
germen y no necesarian,ente desarrollan un brote
1 . El estreptococo betahemolítico es el único de fiebre reumática. En otras palabras, a pesar de
germen causante de epiden,ias que se pre- que las epidemias de faringitis estreptocócica afec-
sentan en forma paralela a las epidemias de tan a un gran número de suJetos1 sólo una pequeña
fiebre reumática, con una coincidencia en las proporción de ellos desarrolla la enfermedad, lo
est.aciones del año en que ambas aparecen cual ha dado lugar para esgrimir que existe un factor
y que además tienen la n1is111a distribución que predispone al sujeto que se pone en contacto
geográfic.a. con el estreptococo para padecer fiebre reumática.
En los últimos años han surgido evidencias de que
2. El estreptococo betahemolítico del grupo
dicho factor es heredado y de que el sujeto que lo
A es aisl.ado mediante exudado faríngeo en
porta es susceptible a padecer la fiebre reumática
pacientes con amigdalitis aguda que precede
cuando se pone en contacto con el estreptococo.
al cuadro de fiebre reumática.
Patarroyo ha encontrado una proteína en las células
3. El tratamiento agresivo de la infección estrep- mononucleares circulantes en el 75% de pacientes
tocócica con penicilina previene los brotes que han padecido fiebre reu mátic.a, en contraposi-
de fiebre reun,ática, lo cual sugiere que la ción con sólo el 16% de sujetos que no han tenido

A
 CARDIOLOGÍA

la enf~rmedad. Este n1ismo autor encontró que PATOGE IA (figura 1)

los sujetos portadores de este marcador genético
eran 13 veces más susceptibles a padecer la en- A pesar de que la inn1unología ha tenido un in1-
presionante desarrollo en los últimos 20 años, el
ferrnedad que los que no lo tenían. Por otro lado,
conocin1iento del mecanismo mediante el cual el
más recientemente, Zabrinskie y colaboradores
estreptococo reumatogénico causa la enfermedad
han encontrado ciertos antígenos presentes en los
todavía es desconocido en muchos de sus puntos;
lin~ocitos B en el 92% de los pacientes con fiebre
activa que han sido identificados mediante anti- los estudios existentes a la fecha sólo vislumbran
tenuemente la patogenia mediante la que el es-
cuerpos monoclonales espeóficos, lo cual es una
treptococo reumatogénico caU5a la enfermedad·
fuerte evidencia de la presencia de marcadores
sin embargo, hay algunos otros aspectos que y~
genéticos que condicionan la susceptibilidad para
han sido dilucidados y que nos dan una idea acer-
padecer fiebre reumátic.a.
ca del mec.anismo inmune que llega a lesionar el
corazón.
EPIDEMIOLOGfA Se sabe que el estreptococo betahemolítico del
grupo A de la clasificación de Lancefield (reumato-
los brotes demostrados de fiebre reumática se
génico) representa el estín1ulo antigénico a través
presentan preponderantemente en niños, entre
los 5 y 15 años de edad, sin preferencia por algún de alguna de las proteínas que contiene su mem-
brana, ésta al ponerse en contacto con el monocito
sexo; la fiebre reumática predomina en países con
macrófago lo activa al fijarse en su mernbrana. La
~lima templado, pero el factor que posiblen,ente
célula activada al llegar a la sangre periférica se
influye en forma más in1portante es el estrato so-
convierte en un monocUo activado, que representa
cioeconón:ico, y~ q_ue es claro que en los países
altamente 1ndustr1ahzados se ha logrado erradicar el antígeno hada el cual van a reaccionar los lin-
íocitos 8, células que forman parte del sisten1a de
la enfermedad y ello particularmente se ha hecho
< evidente desde la introducción de los anti microbia-
nos en la terapéutica n1édica. En contraposición la
inmunidad humoral y los que son responsables de
producir anticuerpos en contra del estreptococo
(an tiestre ptol isi nas).
>
prevalencia de la enfermedad en países pobremente
desarrollados todavía es considerable, por lo que las
secuelas ~e la eníermedad todavía están presentes
en las reg1ones urbanas pobres de Estados Unidos, Estreptococo ll
hemolítico ,\tonocito-Mactóf.ago
Israel, India, Grecia y la parte central de ,\11éxico. rewnato co
La historia nos ha enseñado que los sitios so-
brepoblados o la vida en hacinamiento también
fav~rece la apa!i~ión de la enfermedad, por lo que Slngte petlfé,ica Miocatdio
la fiebre reumat1ca se ha visto con mucha niayor
frecuencia en internados, dormitorios militares , Monodto Ma.crófago
hacinamiento fan1iliar, etc. activado 1 Uníocltos T 1 acti\-.ado
Es claro que la pobreza y el hacinamiento favo- ;C -J
recen el .contagio del estreptococo reun1atogénico
--t V.üvulas CBulas de
Unfocllos 8

•
cardi.iQS
e_n los miembros de las poblaciones de sujetos que
t t
AnlchLow

viven en esa forma y ello desde luego favorece

ódulos de
la aparición de epidemias de faringoamigdalitis 1 Antleitreptolislnas J \ '.111,-ulitis
Mchoff
estreptocócica y de esta íorma en el momento
que un sujeto genéticamente SU5ceptible se pone
en contacto con el germen mencionado se des-
Llñfodnu
encadena el proceso que culmina con la fiebre
Mloc,uditls
reumática. Es por ello que con el 111ejoramiento de flbroolaslos
las condiciones de higiene que ofrece el mayor nivel
económico, el efectivo tratamiento de erradicación Valvulopatf.a Da.i\o mlocirdlco
de la faringitis estreptocócica y del tratamiento teun11llca crónico
profiláctico se ha reducido considerablemente la
prevalencia de la fiebre reumática en los países
altamente indU5trializados. FIGURA 1

A
 FIEBRE REUMÁTICA

Por otro lado, en los tejidos, el nionocito ac- anticuerpo a nivel celular, en este caso, a nivel del
tivado se convierte en un macróíago y presenta miocardio (figura 3).
al antígeno fijado en su membrana al linfocito T, Por otro lado los linfocitos T activados forman
el cual a su vez representa parte del sistema de grandes acúmulos en los bordes de las válvulas
inn,unidad celular. Los macrófagos activados pro- cardíacas y dan lugar a la valvulitís reumática,
bablemente se convierten en unas células gigantes que se manifiesta por inflamación y formación de
llamadas células de Anit.schko\v (figura 2) y forn1an pequeñas verrucosidades de los bordes valvulares.
el nódulo de Aschoff que es una lesión granuloma- Los linfocitos T activados producen, entre otras
tosa que aparece en el seno del miocardio y el cual substancias, las linfocinas que pueden a su vez
representa la n1anifestacíón de la reacción antígeno activar los fibroblastos para producir colágena.

•
FJCURA 2 Células de
Anitschkow (señala-
das con una ílecha)
con su caracterís-
tico núcleo alarga-
do y el aspecto en
< "cie npi ~s "' ~ue le
imparte la disposi-
>
ción de la cromatina
hacia el centro del
núcleo, (Hematoxi-
lina - Eosina 350x).
(Cor.tesfa del Dr. Ro•
berto Barros)

FIGURA 3 Corte de
miOCd_rdio de un pa-
ciente con pancardi-
tis reumática activa.
Pueden apreciarse
las fibras miocárdi-
cas (M ) y la presencia
de infiltrado inflama-
torio linfocitario (L),
así como un nóduJo
de Aschoff (N) en el
intersticio y cerca de
un vaso sanguíneo
(Y). (Hematoxilina
- Eosina 100x). (cor•
lesía del Dr. R.oberto
Barrios).

A
 CARD IOLOGÍA

Estos procesos que se llevan a cabo en el miocardio aparición de 111ovimientos incoordinados e

y en los aparatos vaJvulares son los que explican involuntarios de las extremidades y de los
probablemente la inflan,ación en la íase aguda de la músculos de la cara, lo cual a su vez trae en
enfemiedad (valvulitis y miocarditis) y sus secuelas consecuencia trastornos en el habla. Estos
cicatriciales (valvulopatía reun1ática). síntomas aparecen sólo durante el estado
de vigilia para desaparecer durante el sueño.
CUADRO CLÍNICO La duración del estado coreico puede ser
de algunas semanas o prolongarse durante
Las maniíestaciones de un brote agudo de fiebre
algunos meses, pero característicamente
reumática aparecen en el paciente después de
no deja secuela permanente en la función
2 ó 3 semanas de haber padecido un cuadro de
neurológic.a.
faringoamigdalitis. Los síntomas se inician con ma-
3. Nódulo Subcutáneo de Meynel Los nódu-
lestar general, astenia, 1Tiialgias1 adinamia, artralgias,
los subcutáneos aparecen en las superficies
hiporexia y fiebre de predominio vespertino que
extensoras de las articulaciones, no son
usualmente no es n1uy elevada, ya que no sobre-
dolorosos, son móviles y constituyen un sig-
pasa los 38.5 ºC.
no específico de actividad reumática. Estas
En algunos casos aparece gran ataque al estado
lesiones--al parecer- son menos depen-
general y postración extren1a, signo clínico que
dientes de inmunidad humoral, al igual que
augura gravedad de la enfermedad y mal pro-
las lesiones del corazón.
nóstico. A este cuadro general pueden asociarse
4. Eritema marginado. Este signo cada vez
cualesquiera de las siguientes manifestaciones o
se ve con menor frecuencia en la clínica y
todas ellas:
se caracteriza por la aparición de manchas
1. Artriti s. Inflamación de las articulaciones redondeadas, confluentes, de borde erite-
medianas que se manifiestan con dolor, matoso no pruriginosas y que se distribuyen
enrojecimiento, tumefacción e impotencia preferentemente en el tronco. El ,eritema
< funcional en las articulaciones afectadas
que pueden ser rodillas, tobillos, codos y
marginado tiene un carácter n1igratorio.
S. Ataque reumático al corazón (carditis
>
muñecas. Característica1T1ente se respetan reumática). El ataque de reumatismo agudo
las grandes articulaciones (cadera y articu- al corazón se caracteriza por la inflamación
laciones sacroiliacas), así como también las del pericardio (pericarditis), del miocardio
pequeñas (interíalángicas, intervertebrales (miocarditis) y el endocardio (endocarditis),
y temporomaxilares). La artritis de la fiebre por lo que realmente se constituye en una
reumática tiene como identificación espe- pancarditis.
cial su carácter saltón; esto es, pasa de u na
articulación a otra en el curso del tiempo y
ATAQUE AL MIOCARDIO (MIOCARDITIS)
no deja secuelas permanentes después de
haber pasado el brote agudo, pero es usual
A) ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRÁCTIL
que haya n1ás de una articulación inflamada
al n1ismo tiempo. La artritis se debe a infla- La inflamación de la n1iofibrilla condicionada por
mación extravascular de la cavidad articular la fiebre reun1ática trae consigo la disminución de
por la acción de complejos inmunes y se la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Esta
acompaña de activación y consumo de com- alteración se traduce en la clínica por la presencia
plemento in situ. La presencia de artralgias de cardiomegalia, taquicardia y ritn,o de galope
es síntoma inespecífico y no debe tomarse que no son sino manifestaciones de insuficiencia
en todos los casos como patognomónica de cardiaca. Ello se puede corroborar fácilmente con
fiebre reumática, aunque algunos pacientes una radiografía de tórax y un ecocardiograma
en la fase aguda manifiestan este síntoma. (figura 4).
2. Corea de Sydenham. La manifestación del En casos extremos puede aparecer insuficiencia
ataque reumático agudo al sistema nervioso cardiaca refractaria con cardiomegalia que puede
central se localiza íundamental111ente en llevar a la muerte al enfermo. La persistencia de ac-
los núcleos extrapiran1idales, por lo que su tividad reumática por tien1po prolongado es capaz
manifestación fundan1en tal es la corea, la de dejar una secuela cicatricial en la miofibrilla con
cual clínicamente se hace evidente por la dilatación cardiaca persistente.

A
 fl(8R[ REUMÁTICA

EslP lrl1 torn o ele lc1 concJucció11 '!> rever::iihl y

dcsapt1recc en cuanto cesa el proceso inflamatorio.
Tarnbil!n es frecuente la presencia ele extra.sístolia
auricular o ventricular que son consecuencia de
la!, Jlleraclones pdlológlcas l¡ue en IJs propicdJ•
d cal cltOiÍ!,iológic.ts produ I lt1 rniucardiLb a
nivel d I sistema específico do conducción. b'ia
arritmias pueden a su veL condicionar la apc1riciún
rle olras como taquicardias auricularPs o \'entrl-
cul.ires, fluuer Juriculnr, etc., m.1s aún, sí se \'en
ít1von•cidr1~ por trasrorn(_)-. c•lt•d rolftlcos ron,o la
hipoka lern ia l~n relación con el u~ dr diur6ticos)
o con la administra ión de digrtállcos (recordar
riue la n,iocarditis tiene un menor u1r,bral para la
intoxicación digHálica).
El at.1qu~ cic•l sist('mc1 tle ronducciór1por 1.a mio-
c-aroili~ r 'llM1tlliCd fJUedt• dejar IOCO!, ciaiLricidlet de
fibrosis en dichas estru cturns que se mfl niflesta n en
FIGU RA 4 M1op cric.irdi1 ,s reum.fticrJ. Ecoc,1r- forma dive.-sa de acuerdo con la localización del
diogrnma. El e lectrocardiograma (ECG) muestra d;]ño (blnqueo í11trt1uricL1lt1r, bloqueos dr ramr!,
taquicardia sinusal y bloqueo AV de primer grado. extrnsísloles aurlcuJJres, ext rasístoles venLriculc.1re~,
El ventriculo de recho (VD) tiene drrncnsiones nor- <1lC.).
males mientras qu~ el ventrículo izquierdo (VI) 1,e
observa di1at.ido e l diám etro din t61ico íDO) e Descle el punto de vlst;i histológico se ha dt--
de 6.4 en . El diámetro sistólico (OS) aumenta do n1ostrado la lnfiltrnción d monocitos c1uc procluccn
(4.6 cm) y eJ acortamiento porcentual disminuido inílan1ación y ftbrosis lenta y progresiva; el mccanis-
< (2fl %) re\'elan la in uficiencrn cnlricular izquierda.
Nótese la separacíón del epicardio co n respecto al
pericardio (P) durante la Cstole, lo cual traduce
rno in1nuno¡1atoi,lénico parece ser ,nas dependiente
el inmunid,,d rt•h1lar.
>
mínin10 derrame, consecuencia de la inflam ación
puricirdica ATAQUEAl E DOCAROIO (ENDOCARDITIS)

La endocr1rditis se Glractcriza fundam ntalmentc

8 ) ATAQUE AL ~1JOCARDIO ESPECIAUZADO
por el ataque a las válvula5 cardíacas {valvulitis).
[n el brole agudo de ílebre reurnálica es cornún La aíecdón se lle,,,a a cabo fundan,entalmer,te a
la presendt.1 <.le bloi1ueo AV de primer gratlo que nivel e.le lo~ c.1pnrato~ vaJvular~. tanto en el uorue
n1,1niíltu,r,, l;i iníl.amac..·lón dt•I nodo AV (figura 5). lihr~ de l,ts vc1lvas como en su:, w n-1i ·ura~ )' aun

CARDITIS REUMATICA

A
 FIEBRE REUMÁTICA

Este trastorno de la conducción es reversible y

desaparece en cuanto cesa el proceso inflamatorio.
También es frecuente la presencia de extrasistolia
auricular o ventricular que son consecuencia de
las alteraciones patológicas que en las propieda-
des electrofisiológicas produ ce la n1ioca rditis a
nivel del sistema específico de conducción. Estas
arritmias pueden a su vez condicionar la aparición
de otras como taquicardias auriculares o ventri-
culares, ílutter auricular, etc., n1ás aún, si se ven
• favorecidas por trastornos electrolíticos como la
• \'I hipokalen,ia (en relación con el uso de diuréticos)
o con la adrninistración de digitálicos (recordar
que la miocarditis tiene un n1enor umbral para la
intoxicación digitálíca).
El ataque del sistema de conducción por la n1io-
carditis reumática puede dejar focos cicatriciales de
fibrosis en dichas estructuras que se manifiestan en
FIGURA 4 Miopericarditis reumática. Ecocar- forma diversa de acuerdo con la localización del
diograma. El electrocardiograma (ECG) muestra daño (bloqueo intrauricular, bloqueos de ran1a,
taquicardia sinusaJ y bloqueo AV de primer grado. extrasístoles auriculares, extrasístoles ventriculares,
El ventrículo derecho (VD) tiene dimensiones nor- etc.).
males mientras que el ventrículo izquierdo (VI) se
observa dilatado -el diámetro diastólico (DO) es Desde el punto de vista histológico se ha de-
de 6 .4 cm-. El d.i ámelro sistólico (DS) aumentado rnostrado la infiltración de monocitos que producen
(4 .6 cm) y el acortamiento porcentual disminuido inflamación y fibrosis lenta y progresiva; el mecanis-
(28 %) re-velan la insuricienoa ventricular izquierda. n10 inmunopatogénico parece ser más dependiente
Nótese la separación del epicardio con respecto al de inn1unidad celular.
per:icardio (P) durante la sístole, lo cual traduce
mínimo derrame, consecuencia de la inflamación
pericárdica ATAQUE AL ENDOCARDIO (ENDOCARDITIS)

La endocarditis se caracteriza fundamentalmente

B) ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECJAUZADO
por el ataque a las válvulas cardiacas (valvulitis).
En el brote agudo de fiebre reun1áti ca es común La afección se lleva a cabo fundan,entalmente a
la presencia de bloqueo AV de primer grado que nivel de los aparatos valvulares, tanto en el borde
manifiesta la inflamación del nodo AV (figura 5). libre de las valvas como en sus comisuras y aun

CARD IT IS REUMATI CA

FlGURA 5 Carditis reumátira actwa. Electrocardiograma. El trazo muestra taquicardia sinusal (100 x min,
y el espacio PR mide 0 .24 seg.) (Bloqueo A/V de l er grado)

A
 CARD IOLOGÍA

en las estructuras subvalvulares. A este nivel hay Los estu dios a largo plazo de la va lvulitis reu-
formación de verrucosidades pequeñas de material mática en el Instituto acional de Cardiología
fibrínoide y gran infiltración de células mononuclea- de M éxico, han den1ostrado q ue con mayor
res, que se ha den1ostradoson predominantemente frecuencia un solo brote de fiebre reun,ática
linfocitos T. deja como secuela una insuficiencia mitral ligera
La válvula mitral es la más frecuentemente con escasa o nula repercusión hemodinámica;
afectada y la inflamación condicio na la presen- mientras que, cuando el paciente ha padecido
cia de insuficiencia n1itral, la cual se caracteriza dos o tres brotes, la secuela final es doble lesión
clínica rnente por un soplo sistólico regurgitante mitral y estenosis mitral pura q ue con mucha
que se localiza en el ápex, grado 11 a 111 y con alta 111ayor frecuencia cu lminan en la necesidad de
frecuencia se acompaña de un retumbo funcional tratarniento quirúrgico.
por hiperflujo, al cual se le ha denominado retun,bo La válvula aórtica se ataca con menor frecuencia
de Carey-Coon1bs (figura 6). Cuando pasa la fase que la válvula n1itral y sigue un mecanismo fisio-
aguda la cicatrización paulatina a nivel de las co- patológico semejante, ·es decir, en la fase aguda
m isuras valvulares va convirtiendo la insuficiencia se hace evi dente la insuficiencia sigmoidea, y la
en estenosis mitral, de tal manera que la secuela de cicatrización paulatina va fusionando las con1isuras
la va lvu litis a largo plazo produce estenosis mitral valvulares hasta constituir una doble lesión aórtica
por la fusión de las con1isuras valvulares y, en esta y con menor frecuencia estenosis aórtica pura.
fase. el retumbo es consecuenc ia de la estenosis Aun cuando la va lvulitis tricuspídea se observa en
anatómica de la válvu la. la clínica co n n1enor proporción al ataque de las
En otras ocasiones predomina la retracción válvulas del corazón izquierdo, con el advenimiento
de los bordes valvulares y la fusión de las cuerdas de la ecocardiografía bidimensional y Doppler, cada
tendinosas, lo que impide la coaptación completa vez se reconoce en mayor frecuencia las secuelas
de los velos va lvulares, por lo que la secuela final de una doble lesión tricuspídea o estenosis tricus-
es insuficiencia n1itraL Por fin, se pueden mezclar pídea reun1ática.

< arnbos mecanismos y dejar como secuela tanto

fusión con1 isural (estenosis), como retracción de los
Esencialmente la valvulitis tricuspídea sigue el
misn10 mecanisn10 fisiopatológico al n1encionado >
velos valvulares (insuficiencia), constituyéndose en para la válvula mitral; sin en1bargo, la experiencia
doble lesión mitral. clínica nos hace reconocerla poco durante el brote
agudo pues casi siempre se den1uestra ya en la fase
inactiva de la enfermedad. Por último, la válvula
puln1onar es atacada sólo por excepción en el brote
reumático y en la literatura sólo se encuentran
,._ informes aislados de dicho suceso.

~·...
' 1
RCT
Es conveniente hacer notar que en cada brote
sucesivo de fieb re reumática se agrava el daño
estructural de la válvu la atacada y aun,enta la posi-
bilidad de que las otras válvulas sean lesionadas.

ATAQUE AL PERICARDIO (PERICARDITIS)

•
La pericarditis reumática es consecuencia de
í G
la inflamación de las hojas del pericardio con
producción de una pequeña cantidad de derra-
me; ello se manifiesta clínicamente por dolor
1 perícárdico, el cual tiene localización precordial,
es continuo y puede llega r a ser intenso, de
FIGURA 6 Valvulitis mitral. Fonocardiograma (FCG). ca rácter opresivo o "quernante'' y que se puede
El registro en el ápex enseña. Un soplo regurgitante, reconocer por sus tres ca racterísticas clásicas: se
holosistólico decreciente (SS) y un retumbo (RET) exacerba con los n1ovimientos respiratorios, con
mesodiastólico con refuerzo presistólico (retumbo
de carey-Coombs). Obsérvese la ausencia del típico los n1ovimientos de lateroflexión del tronco y con
chasquido de apertura mitral debido a que la vaJvulo- el decúbito dorsal. Este síntoma se acompaña al
patía aún no está definilivamente establecida fote pericárdico.

A
 flEBRE REU,\itÁTICA

El brote de fiebre reun1ática es un proceso au- desencadenado por la presencia infectante

tolimitado cuya duración se encuentra entre 6 a 8 del estreptococo reun1atogénico.
semanas, aunque si el paciente es repetidamente 5. Cultivo del exudado farfngeo. Cuando se
expuesto al contacto con el estreptococo reuma- sospecha actividad reumática es importan-
togénico puede desencadenar brotes de actividad te realizar este estudio, pues la presencia
reumática reiterada que clínican1ente se hacen de estreptococo betahemolítico del tipo
evidentes por un cuadro de actividad reumática A, Lancefield, es indicación absoluta para
que tiene duración de varios meses. En este caso, tratan1iento de erradicación del germen.
sólo la erradicación del estreptococo es ca paz en
conjunto con el tratamiento (vide infra) de yugular 6. Gammagrama cardiaco.
el cuadro de actividad reumática persistente. a) Fragmentos de anticuerpos monoclonales
antimiosina marcados con lndio111 • La
EXÁME ES DE LABORAíORIO administración de estos anticuerpos n1ar-
cados con lndio 111 por vía intravenosa, al-
El primer punto que debe tomarse en cuenta es canzan a los miocitos, cuando ha habido
que hasta la fecha no existe ningún examen de pérdida de la integridad del sarcolen1a, y
laboratorio o gabinete que sea específico para el se unen a la miosina intracelular expuesta
diagnóstico de actividad reumática. hacia el espacio extracelular. De esta
Algunos exámenes de laboratorio son de ayuda manera, cuando hay sospecha clínica de
cuando se conjunta a signos clínicos para sustentar miocarditis reumática y con esta técnica
el diagnóstico: se logra la captación miocárdica difusa
1. Biometría hemátic.a. Este examen puede
se puede observar en el garnmagrama
cardicaco.
enseñar leucocitosis con neutroftlia, que
es propia de una infección bacteriana, tal Cuando no se observa captación del
y como lo es la infección estreptocócica. El isótopo por el corazón, el estudio se
< aumento de la sedimentación globular es
consecutiva a la presencia de un proceso
interpreta como negativo. Este estudio
tiene una sensibilidad del 80~~ para el >
diagnóstico de carditis reumática en
inflamatorio, tal y como lo es la fiebre reu-
mática. pacientes en los que se sospecha la posi-
bilidad de miocarditis reumática, porque
2. Proteína C reactiva. El examen es positivo en existen otras 111anifestaciones sugestivas
todos aquellos casos que presentan un brote de la enfermedad.
florido de fiebre reumática; sin embargo, este b) Galio'7 • El gammagran1a cardiaco con
examen sólo traduce en forma inespecífica Galioi., también ha sido utilizado para
inflamación tisular. evidenciar el diagnóstico de miocarditis
3. Hipergammaglobulinemia. La elevación de
reumática cuando existe la sospecha
estas fracciones aparecen en forma inespe- clínica. Como es bien sabido, el Galio67
cífica como respuesta inmune a un agresor tiene afinidad específica para fija rse en
externo, en este caso, una infección. los miocitos inflan1ados; de tal manera
que, cuando se administra este isótopo
4. Antiestreptol isinas. Estas sustancias consti- radioactivo por vía intravenosa y el ga-
tuyen los anticuerpos específicos que apare- mmagrama dibuja la silueta del corazón
cen después de dos semanas de una infec- (captación difusa) estamos en presencia
ción estreptocócica y las cuales pennanecen de miocarditis. Cuando este dato se
elevadas (por arriba de 333 U1, Todd) , por conjunta con otras manifestaciones de
un lapso hasta de 3 meses. Es de hacer notar actividad reumática se puede establecer
que la elevación de las antiestreptolisinas el diagnóstico de miocarditis reun1ática.
demuestra que el estreptococo está o estu- Se ha encontrado que esta técnica tiene
vo presente corno germen infectante en el un valor predictivo ele 100% en estas
paciente, pero por sí n1isma no es específica condiciones. Cuando el corazón no capta
de actividad reumática, aunque los pacientes el isótopo se considera que el estudio es
con actividad reumática tienen elevación de negativo, ya que no demuestra la presen-
las antiestreptolisinas porque el brote fue cia de inílamación miocárdica.

A
 CARD IOLOGÍA

Aún cuando se han desarrollado otros

métodos utilizando isótopos radioactivos, CUADRO l
estos dos antes mencionados han sido los CRITERIOS DE JONES, MODIFICADOS
mas usados. Cabe mencionar que ningu-
Signos mayores Signos menores
no de los dos son específicos para fiebre
reumática, por lo que, el hallazgo gamma-
1. Carditis 1. Antecedentes
gráfico debe de conjuntarse con otros de
2. Artritis de brote reumático
lkos criterios de Janes para poder llegar a
3. Core,a 2. ArtraJgia
una interpretación mas apropiada de un
4. ódulos de Meynet 3. Fiebre
gammagran,a positivo.
5. Eritema marginado 4. Bloqueo AV de pri-
La mayor utilidad que pueden ofrecer
mer grado.
estos métodos, se encuentra cuando el
5. Leucocitosis•
diagnóstico de miocarditis reumática es
difícil como es el caso de la sospecha de ,
• SEDIME TACION GLOB ULAR ACELERADA O
una recaída de actividad reumática en un
PROTEÍNA C REACTIVA POSITIVA EN PRESE CIA
paciente con valvulopatía establecida o en la
DE INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA DEMOSTRADA
actividad reumática del adulto (vide infra). • •
(EXUDADO FARINCEO O ElEVACION DE LAS
7. Ecocardiograma. El ecocardiograma puede TIESTRf PTOUSINAS).
ser de ayuda para el diagnóstico de miocar-
ditis reunlátíca cuando demuestra dilatación
ventricular con signos de falla contráctil
(figura 4 ). Para interpretar este hallazgo
como miocarditis reumática, es necesario con dos signos n1enores, o bien, dos signos n1ayores
que concurran otros signos mayores y/o se puede establecer con gran probabilidad el diag-

< menores de los criterios de Jones, especial-

mente el retun1bo de Corey-Coombs (figura
6) y/o el bloqueo AV de 1 er. grado (figura
nóstico de fiebre reumática activa (Cuadro 1 ). La
experiencia ha enseñado que los criterios de Jones
modificados son una forma muy fidedigna para
>
5 ). Rnalmente, ante la sospecha clínica de establecer el diagnóstico de fiebre reun1ática en
miocarditis reun1ática, el hallazgo de insu- niños y adolescentes.
ficiencia mitral, sin estenosis concomitante Conviene enfatizar que, con el advenimiento
rnediante ecocardiografía Doppler (pulsado, de nuevas técnicas de diagnóstico (especialmente
continuo y codificado en color), en presencia el ecocardiograma), el médico, ha ido perdien-
de un soplo de Corey-Coon1bs (figura 5), do paulatinamente, la habílidad clínica de la
apaga el diagnóstico de valvulitis reumática auscultación, hecho que se ha traducido en su
y haría n1as firme la posibilidad diagnóstica incapacidad para reconocer soplos cardiacos y con
de n1iocarditis reun1ática. ello pasar inadvertido el diagnóstjco de actividad
reumática.
D IAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA
EVOLUCIÓN
Dado que la fiebre reumática es un padecimiento El seguirniento de pacientes con carditis reumá-
pleomórfico, su diagnóstico se establece conjun- tica por más de 20 años en el Instituto acional
tando n1anifestaciones clínicas con hallazgos de de Cardiología "'Ignacio Chávez'', ha dernostrado
laboratorio. Desde hace n1uchos años se han esta- que la valvulopatía mitral puede quedar con10
blecido los criterios de Janes, los cuales han sido insuficiencia ,nitral pura (19%), doble lesión mitral
modificados en varias ocasiones en un intento de (53%) o estenosis mitral pura (23%); una pequeña
lograr con mayor precisión el diagnóstico de fi'ebre proporción de casos (5%} quedaron sin secuela
reumática. Estos criterios conjuntan manifestaciones valvular, ya que no fue posible demostrar valvulo-
que con mayor segurídad fundamentan el diag- patía orgánica después de haber padecido carditis
nóstico (signos mayores) con aquellas otras que sin reumática. Se encontró que el número de brotes
ser específicas de l padecimiento {signos menores) reconocidos clínicamente influye en el tipo de
ayudan al diagnóstico. Así, cuando podemos reco- secuela valvular ya que la insuficiencia mitral pura
nocer la presencia de un signo mayor que coexiste apareció en el 31% de los pacientes con un solo

A
 FIEBRE REUMÁTICA

brote, mientras que su presencia fue rnucho n1enor acompañada con la afección de las dos válvulas
(8%) en los pacientes con tres brotes reconocidos. del corazón izquierdo.
Por el contrario, la estenosis mitral pura se encontró La valvulopatia pulmonar reumática sólo se ha
como secuela en el 15% de los pacientes con un encontrado por excerx:íón, casi siempre en estudios
solo brote de pancarditis, frecuencia que se du- de necropsia, en nuestra serie no se diagnosticó
plicó (33%) en aquellos con 3 brotes clínicamente ningún caso con esta valvulopatía.
reconocidos. Estos hallazgos sugieren que la fibrosis Finalmente, es de gran importancia saber que
y cicatrización llevan a la estrechez valvular con el núrnero de brotes también influye en el núrnero
mayor probabilidad entre más ataques de valvulitis de válvulas afectadas; así, en el grupo estudiado se
haya padecido el enfermo. La doble lesión n-1itral notó un 16% de afección plurivalvular en pacientes
queda como secuela en la mitad de los pacientes con un solo brote lo cual contrasta con el 84% de
sin que en ello influya el número de brotes de lesiones plurivalvulares encontradas en pacientes
actividad reumática. Estos hallazgos demuestran con tres brotes clínicamente reconocidos.
cómo la valvulitis reumática se manifiesta como
insuficiencia ,nitral en la fase aguda que puede
quedar con10 tal en la fase crónica, especialmente CARDITIS REUMÁTICA EN EL ADULTO
sí no ocurren nuevos brotes, pero con el tienipo
puede progresar a la cicatrización y fusión de los El principal problema en los países endémicos
velos valvulares y del aparato de sostén, lo que de fiebre reumática, es la Cardiopatía Reumática
cond uce a la doble lesión; ésta, eventualmente del Adulto y en este sentido hay dos aspectos a
puede evolucionar a estenosis predominante o considerar:
pura lo cual es influido por los repetidos brotes
de actividad reumática. A) La Carditis Reumática del Adulto
La in1portancia de la lesión también se vio influi- Debido a que el paciente susceptible a padecer
da por el número de brotes de actividad reumática, fieb re reumática, se pone en contacto con el es-
< ya que ninguno de los pacientes con insuficiencia
mitral pura (mayormente consecutiva a un solo
treptococo reu111atogénico en las prin1eras etapas
de su vida (usualmente en la edad escolar), es que
>
brote) llegó a requerir tratan1iento quirúrgico, lo los brotes de actividad reumática aparecen prefer-
cual contrasta con e l alto porcentaje de pacientes enten1e11te entre los 5 y 15 años de edad. En otras
con doble lesión mitral (5 2%) o estenosis mitral pura palabras, todo adulto con cardiopatía reumática ya
(40%) que padeció dos o más brotes y a quienes se tiene la secuela valvular establecida. Los Criterios de
les practicó tratamiento quirúrgico. Janes que son de gran utilidad para el diagnóstico
Con respecto a la valvulopatía aórtica, en- de fiebre reumática activa en los niños y adoles-
contramos que el 12% de los enfermos presentó centes no lo son en el adulto, ya que el cuadro
esta afección durante la íase de carditis; es decir, florido de fiebre reumática activa no aparece en
que apareció en una frecuencia mucho menor los pacientes adultos con valvulopatía reumática
que la afección mitral; sin embargo, corno secuela establecida; así, en estudios de necropsia se ha
definitiva se encontró en el 33% del grupo, lo cual den10strado la presencia de actividad reumática en
quiere decir que la enfermedad valvular aórtica se adultos, induso en pacientes fallecidos en la cirugía
instaló posteriormente al primer brote, de éstos, el de prótesis valvulares, cuyos signos clínicos en vida
12% se rnaniíestó con insuficiencia sigmoidea pura, pasaron inadvertidos. El caso mas demostrativo de
mientras que el 21 %lo tuvo como doble lesión. En este fenón1eno fue publicado por Singh y col. En el
ninguno de ellos se encontró estenosis aórtica pura. que un paciente de 84 años de edad, fa llece como
En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se consecuencia de un grave cuadro de miocarditis
asoció a la mitral; sin embargo, hubo eníermedad reun1ática activa que paso inadvertida para los
valvular aórtica aislada en el 2%. En esta valvulo- clínicos y que fue demostrada en la necropsia, el
patía tan1bién se observó la influencia que tiene el ataque de miocarditis reumática final apareció 70
número de brotes de actívidad reumática, así, en años después de haber presentado el primer ataque
los que padecieron un solo brote, el 14% quedó de actividad reumátíca a los 14 años de edad.
con secuela, cifra que se duplicó con dos brotes En efecto, tal parece que en los pacientes adul-
(34%) y se triplicó {51 %) con tres brotes. Sólo en tos con valvulopatía establecida, la miocarditis es
el 2% de los casos se demostró la existencia de la única manifestación de actividad reu,nática y
una valvulopatía tricuspídea orgánica y siempre en estos pacientes la aparición de cardiomegalia,

A
 CARD IOLOCÍA

MIOCARDITIS ACUDA. GALIO 67

CAJAI ft RTIH <CMLIO 1 lt JANTOI JOH <GM. 1o, ,. 1OC

11 XI ,NO O
'"°'º C. 10 7

A B___
POSITIVO NEGATIVO

FIGURA 7 Gammc1grama Miocárdiro con Galio 67. A) Estudio reaHzado en un paciente co,n
sospecha diagnóstica de miocarditis reumática a~uda. El corazón capta e n su tota lidad el
isótopo radiactivo demostrando la presencia de inflamación miocá rdica. B) El corazón no
capta e l radioisótopo lo cual excluye la presencia de miocarditi s aguda

ínsuficíencia cardiaca, fibrilación auricular (figura la insuficiencia cardiaca, han desaparecido (figu-
< 7) es el cuadro que con mayor frecuencia apa rece
como manifestación de actividad reumática; y
ra 8), lo cual descontrola al médico y no puede
interpretar estos hallazgos. En estos casos, es rnuy >
el clínico, en ausencia de otras ma nifestaciones difícil saber en forma prospectiva si el cuadro
de fiebre reumática, usualn1ente atribuye estos clínico se debe a un nuevo brote de actividad, o
síntomas a la repercusión de la cardiopatía ya es- al daño valvular ya establecido; si el médico, está
tablecida, y en ocasiones, cuando el paciente va a concíente de que el adulto puede tener brotes de
ser sometido a tratan1iento quirúrgico, se percata actividad reumática, es posible que considere la
de que la fibri lación auricular, la cardiomegalia y posibilidad de investigar la presencia de miocarditis

Evolución Radiológica de Carditis Reumática

FIGURA 8 Carditis t •eumática del adulto. A) Paciente de 19 años de edad con un cuadro florido de fiebre
re umática activa con miocarditis c línica (soplo de Carey-Coombs). El fndice cardiotorácico(ICT) es de 0.55.
B) Después de 2 meses de ha ber recibido el tratamiento desaparece e l cuadro clínico de fiebre reumá tica
queda con insuficiencia mitral ligera y e l ICT es de O.SO. O 8 años después (27 años) aparece fibrilación
auricular y signos sugestivos de doble lesión mitra l y el ICT es de 0.63, en un nuevo c uadro de actividad
reumática subclínica

A
 FIEBRE REUMÁTICA

Evolución Radiológica de Carditis Reumática

FIGURA 9 Carditis reumáHca del adulto. A) Paciente de 52 años de edad con doble
lesión mitral establecida y fibrilación auricular que llega en insuficiencia cardiaca. La
lesión mitral clínicamente es importante y se propone para cirugía. ICT de 0.66. B)
El paciente se ausenta de la consulta y 6 meses después regresa con la intención de
operarse ahora asintomático. Clínicamente continua con fibrilación auricular y a la
auscultación la doble lesión mitral es ligera. ICT de 0.51. A retrospectiva se hizo el
diagnóstico de carditis reumática del adulto ya inactiva

mediante el gammagrama cardiaco con Galio 67, requiera cirugía valvular es del 15%, con dos brotes
< con anticuerpos antimiosina marcados con Indio
111 o por ecocardiografía y ello pudieran ayudar
se eleva al 35% y con 3 o más brotes se requiere en
el SO% de los c.asos y aquí, hay que enfatizar que los
>
al diagnóstico diferencial. pacientes que llegan a cirugía, frecuenten,ente son
La creencia de que la actividad reumática no plurivalvulares o bien requieren, cambio mitroaór-
existe en el adulto, ha sido la razón por la que, la tico y años después sobreviene la grave enfern1edad
profilaxis con penicilina benzatinica se suspende tricuspidea (figura 9) En los últimos 100 casos
al alcanzar los 20 años de edad, y la cardiopatía consecutivos operados en el Instituto acional de
reumática siga progresando; en efecto, los "cuadros Cardiología ''Ignacio ChávezN de México, el 23%,
silenciosos" de actividad reumática en el adulto, fueron por valvulopatía reumática que constituyó
posiblen,ente son los responsables de la aparición el 31% de la cirugía valvular.
de restenosis mitral años después de una comisu- Estas observaciones, en lo referente a la carditis
roton,ia satisfactoria, la apa rición de una nueva reun,ática del adulto y a la cirugía valvular mas
valvulopatía aórtic.a a11os después de cirugía valvular compleja y con mayor riesgo quirúrgico (rein-
mitral o de la aparición de valvulopatía tricuspidea tervenciones), justifican la indicación de que la
grave en pacientes operados con prótesis n1ilral o profilaxis de fiebre reumática se debe recomendar
micro-aórtica, en donde no existía esta valvulopatía de por vida.
años antes (figura 9 ). En condusión: La fiebre reumática es el resul-
tado de la interacción entre un huésped genética-
B) La cirugía valvular 111ente predetem,inado y un factor a111biental. En
Es el segundo problema que enfrentan los países en etapas tempranas de la vida, la expresión biológica
los que todavía es preva lente la fiebre reumática. La de este fenón1eno, incluye respuesta.
presencia de recaídas en actividad reumática con
.,cuadros silenciosos", favorecen el agravamiento TRATAMIE TO
de las lesiones valvulares, la aparición de lesiones
MEDIDAS GENERALES
valvulares nuevas y lesiones plurivalvulares, lo que
culmina con el mayor número de indic.ación para Esto incluye reposo en cama, dieta blanda y
cirugía valvular. En efecto, cuando la valvulopatfa administración de laxantes suaves para evitar la
aparece con un solo brote la posibilidad de que constipación que es favorecida por el reposo. Esta

A
 CARD IOLOGÍA

prescripción se prolonga por un periodo que va a) Pancarditis reumática grave

de cuatro a seis semanas, dependiendo del cuadro En aquellos casos en los que la dilatación
clínico y de la respuesta al tratamiento. del corazón y la insuficiencia cardiaca de
tipo inflamatorio han llevado al paciente a
Erradicación del estreptococo
una condición clínica grave a pesar de que
a) Penicilina procaínica a dosis de 800,000 U1 las medidas generales, la administración de
por vía intramuscular cada 24 horas, durante digitálicos y diuréticos, así con10 el reposo
10 días. han sido instituidas, la adn,inistración de
corticoesteroides está indicada ya que son
b) Sulfametoxipiridazina a dosis de 1 gramo
capaces de revertir el proceso por su pode-
por vía oral el prin1er día, seguido de 500
rosa acción antiinflamatoria.
rng cada 24 horas durante 1 Odías.
b) Actividad reumática grave
e) Eritromicina a dosis de 250 mg cada 6 horas
Pacientes en los que la actividad reumática
durante 1 O días.
es florida y cursan con un gran ataque al es-
d) Didoxacilina a dosis de 500 mg cada 8 horas tado general y postración, a pesar de que la
durante 1 Odías. insuficiencia cardíaca esté aceptablemente
controlada. Este ataque tan grave al estado
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATOR/0 general no rara vez culmina con la muerte
del enfermo si no recibe tratamiento este-
1. Aspirina roideo.
El ácido acetilsalicílico se puede administrar como e) Actividad reumática .p ersistente
fármaco antiinílamatorio a dosis que varían entre Si después de un tratamiento bien llevado
4 y 6 gramos al día repartidos en 4 tomas. por un mes el paciente persiste con mani-
Cabe hacer notar que su efecto irritante limita festaciones de actividad reumática, se deben
< la utilidad de este tratamiento, por lo que se
aconseja añadir al tratamiento inhibidores de la
repetir los cultivos de exudado faríngeo en
búsqueda del estreptococo reumatogénico
>
secreción gástrica y/o antiácidos al tratamiento, para considerar un nuevo tratamiento de
con la salvedad de que estos últimos no deben erradicación; hecho este procedimiento, se
de ser administrados simultáneamente con puede dar tratamiento esteroideo para rom-
la aspirina (especialn1ente los antiácidos que per el proceso inmune que está perpetuando
contienen hidróxido de aluminio, ya que dismi- el cuadro de actividad reumática. Cuando se
nuye la absorción del fármaco antiinílamatorio). establece la indicación para el uso de corti-
Ambos medicamentos deberán adn1inistrarse coesteroides se utilizan dosis de 40 a 60 mg
en forma alterna. cada 24 horas de prednisolona repartidos en
La administración de anti inflamatorios se efec- tres tomas durante tres semanas; al terminar
tuará tocio el tiempo que el proceso inflamatorio este progran,a se pueden disminuir 5 mg
(especialmente la miocarditis) esté presente y cada dos días hasta alcanzar 30 mg y después
deberá ser variado de acuerdo a cada caso. disn,inuir 2.5 n1g cada dos días hasta cesar el
tratamiento. La acción irritante en la n1ucosa
2. Corticoesteroides gástrica de estos fármacos hace aconsejable
usar medicamentos que bloquean la secre-
La poderosa acción antiinflamatoria de estas
ción gástrica o antiácidos, administrándolos
sustancias las convierte en un arma terapéutica
entre las dosis de esteroideos para no afectar
de gran valor, especialmente en los casos más
su absorción.
graves de fieb re reumática activa; sin embargo,
los múltiples e importantes efectos colaterales
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
que trae consigo su adn1inistración prolongada,
limita su uso precisamente para aquellos casos Las medidas funda rnentales consisten en el reposo
en los que el tratan1iento con aspirina ha sido en c.an1a, dieta hiposódica y medie.ación antiinfla-
insuficiente, por lo tanto se han reconocido n1atoria (corticoesteroides) ya que la insuficiencia
indicaciones precisas para la administración de cardiaca es básicamente debida a inflamación
corticoesteroides: miocárdica. El uso de digitálicos deberá indicarse

A
 FIEBRE REUMÁTICA

sólo cuando las medidas previamente establecidas tratan1iento adecuado; lo mismo se puede
no pern1itan controlar dicho cuadro. mencionar para la sinusitis y faringoan1igda-
Debe tenerse en cuenta que la miocarditis hace litis estreptocócica aguda o crónica.
más susceptible al paciente para intoxicarse con Cuando la caries dentaria sea muy
digitálicos, por lo que su uso deberá hacerse en avanzada, a juicio del odontólogo, deberá
forma cuidadosa, valorando al paciente previa- ser extraída la pieza. Las amígdalas están
n1ente a cada adn1inistración del n1edicamento. La constituidas por tejido linfoideo, razón por la
dosis debe rá ser individualizada dependiendo de cual sirven como barrera de contención para
la edad, gravedad del cuadro clínico y respuesta la entrada de microorganismos al aparato
a la dosis. respiratorio y tubo digestivo. Esta función
El uso de diuréticos es de gran valía cuando el de defensa la cumplen en forma sumamente
proceso ha condicionado congestión visceral y/o efectiva y coadyuvan para evitar la disemi-
pulmonar. Finalmente, conviene recalcar que el nación bacteriana. Este comportan1iento
uso de suplen1entos de potasio o de medicamentos explica el alojamiento potencial del estrep-
ahorradores de este ion. se constituyen en parte tococo en el tejido an1igda lino; sin embargo,
importante del tratamiento, tanto para combatir la amigdalectomía en estas condiciones no
la pérdida renal de potasio condicionada por la resuelve el problema de la infección estrep-
medie.ación diurética como por el efecto mineral tocócica, porque el germen puede alojarse
o corticoide de la prednisona en caso de que el en otra región del aparato respiratorio en
paciente la reciba. ausencia de amígdalas; por el contrario, se
priva el organismo de un sisten1a natural de
defensa contra las agresiones infecciosas. La
PROFILAXIS
infección estreptocócic.a debe ser erradicada
El seguimiento de los pacientes después de un brote n1ediante tratamiento antibiótico efectivo

< agudo de fiebre reumática, por más de 30 años ha

demostrado que la prevención de un nuevo contac-
to del huésped con el estreptococo reu rnatogénico,
(penicilina, sulfas, eritromicina, etc.) y no
mediante la extirpación irracional de las
amígdalas.
>
también previene las recaídas de fiebre reumática; La amigdalectomía está indic.ada cuando
así, este padecin1iento es susceptible de prevenirse por reiteradas infecciones bacterianas, vi ra-
por los siguientes medios: les, micóticas o mixtas no tratadas o mal tra-
tadas, el tejido amigdalina se ha convertido
a) Nivel socioeconón1ico de la pobladón en una bolsa de criptas llenas de secreción
Influye importanten1ente en la prevalencia purulenta y tejido necrótico en donde no
de la enfermedad; así, el hacinamiento, la llega la irrigación sanguínea y por ende tam-
vida en un medio pobre en higiene favorece poco el antibiótico administrado. Dicho te-
la infección estreptocócica reiterada y con jido inerte ha perdido su función fagocitaria
ello la aparición de brotes agudos de fiebre e inmunológica capaz de ser utilizada como
reumátic.a repetidos. Los países con rnayor defensa ante la agresión bacteriana. En estas
nivel socioeconómico han logrado disn1inuir condiciones, las amígdalas son focos sépticos
importanternente la prevalencia de la enfer- depositarios del estreptococo betahemolítico
medad al mejorar las condiciones higiénicas y de otros n1últiples microorganismos que
en la vida de la población. En contraposición, pueden condicionar por un lado, los brotes
en países subdesarrollados y en zonas pobres de actividad reun1ática, o bien, por otro, ser
de países desarrollados, la fiebre reumática los puntos de partida para una diseminación
todavía se conten1pla como un problen1a de hematógena que puede ser c.ausa entre otras
salud pública. co111plicaciones de meningitis purulenta o
abscesos cerebrales. Por lo tanto, la indica-
b) Erradicación de focos sépticos ción de amigdalectomía en estos casos es
En los pacientes que han sufrido un brote precisa.
de fiebre reun1ática es importante erradicar
los focos potenciales de asiento para el e) Antibióticos
estreptococo; así1 se deberá hacer una re-- Penicilina benzatínica. Después de haber
visión cuidadosa de las caries dentarias y su dado un tratamiento completo de erradi-

A
cación con penicilina procaínica de larga este tratamiento profiláctico, actualmente ya
acción, a dosis de 600,000 UI por vía íntra- no es tan frecuente ver los casos de graves
1 1uscular cada veintiún días para niños y de lesiones plurivalvulares con cardiomegalia
1 '200,000 UI para adolescentes y adultos. y caquexia que terminaban con la vida del
Con esta medida se logra la protección del enferrno a edades tempranas. El con1porta-
paciente para el contacto con el estreptococo miento de la fiebre reumática en el adulto y
durante un tiempo que oscila entre 3 ó 4 en el anciano {cuadro pleomórfico y a n1e-
semanas. Este tipo de penicilina no alcanza nudo subclínico) sugiere que el tratamiento
altas concentraciones en el plasn1a, pe ro sí profi láctico de la fiebre reumática debe
permanece sostenidamente a niveles sufi- administrarse de por vida, una vez hecho el
cientes para tener un efecto bactericida en diagnóstico de certeza de cardiopatía reumá-
contra del nuevo germen que se albergue en tica.. Es posible que ésta sea la única forn1a
la faringe del paciente. Este esquema es alta- de prevenir la agravación de las lesiones
mente efectivo para la prevención de nuevos valvulares ya establecidas o la lesión de otras
brotes de fiebre reun,ática; sin embargo, inicialmente no afectadas. En los pacientes
debido a lo doloroso de la inyección se tiene alérgicos a la penicilina, la profilaxis puede
por experiencia que hay un alto índice de de- hacerse con sulfametoxipiridazina a dosis de
serción para el tratamiento sostenido a largo 500 mg al día o eritrornicina a dosis de 500
plazo. El uso de este anti microbiano en todo mg/día. Este tratan1íento no es tan efectivo
el n1undo ha dernostrado la disminución en para la prevención de la fiebre reumática
las recaídas de fiebre reumática. Gracias a como lo es la penicilina benzatínica.

A
 Capítulo 19 Valvu lopatías
r"'-'

"La medicina -como corzocimiento científico-

ha exigido siempre del médico i,n jin1' espíritu
de observación y un recto juicio .en la interpretación
de Los datos. El rdzonamiento lógico hd sido
su mejor dpoyo para elaborar un diagnóstico.
Para ello, el cultivo de la inteligencia es la clave y el
cerebro si1, mejor instrumento"

as enfermedades que afectan las válvulas debe tener importante repercusión hemo-

<
L cardiacas constituye n un importante capítulo
de la cardiología, ya que su frecuencia es alta,
especialmente en aquellos países afectados por la
dinámica.
3. iCon el procedimiento quirúrgico se cam-
biara la calidad de vida del paciente?. >
fiebre reu rnática; sin embargo, en aquellos otros
países en los que este padecimiento ha dejado 4. Se debe conocer la historia natural de la
de ser un problema de salud, se encuentran las enfermedad valvular en cuestión y saber si
valvulopatías de origen congénito, aquellas produ- con el procedimiento quirúrgico se cambia
cidas por e nfermedades hereditarias, infecciosas o favorablemente la historia natural y la sobre-
las enfermedades degenerativas que e n los países vida.
índustrialízados han alcanzado un lugar prepon-
5 . También debe tomarse en cue nta el riesgo
derante (estenosis aórtica y calcificación del anillo
quirúrgico a la que el enfermo será sometido
mitral), por lo que la presencia de una enfermedad
y si el beneficio que se obtend rá lo justifica.
valvular siempre será motivo de consulta para el
cardiólogo. En los siguientes párrafos analizarán no 6. Finalmente, e l médico deberá conocer la
sólo las manifestaciones y diagnóstico de las enfer- respuesta de la función ventricular a la sobre-
medades valvulares, sino los nuevos conocimientos carga hemodinámica impuesta por la lesión
acerca de la fisiopatología, pronóstico y tratamiento valvular, la cual le permitirá saber si el can1bio
de estos padecimientos. producido por el tratamiento quirúrgico será
benéfico o no para el paciente. Este aspecto
Indicación quirúrgica de una va/vulopatía es probablemente el mas importante para
valorar la indicación quirúrgica.
Para ind icar el tratamiento quirúrgico en cualquier
enfermedad valvular se deben tener en cuenta los
siguientes preceptos: ESTENOSIS MlTRAl
1. La sola presencia de una valvulopatía no es
El área valvular mitral mide de 4 a 6 cn1 2 • Cuando
indicativa de cirugía.
el área mitral disminuye por procesos cicatrícíales
2 . Para considerar la probabilidad qu irúrgica que afectan sus comisuras (fiebre reumática) o por

A
 CARD IOLOGÍA

defectos embriológicos en la forn1ación de dicha otro lado, la dilatación de dicho ventrículo al au-
válvula, se habla de estenosis mitral congénita. mentar el diámetro de su anillo auriculoventricular
La estenosis mitral comienza a tener reper- es frecuente que produzca insuíiciencia tricuspídea
cusión hemodinán1ica cuando el área valvular funcional.
disminuye a menos de 2 cm 2• Se habla de estenosis
mitral ligera cuando el área valvular mitral n1ide CUADRO CLÍN ICO
entre 2 y 1.5 cm 1 , moderada cuando mide entre
Los síntomas iniciales de la estenosis mitral son
1 .5 y 1.1 cmi, y apretada cuando el área va lvular
aquellos producidos por hipertensión venocapilar
es de 1 cm 2 o menor.
pulmonar; esto es, disnea de esfuerzo (alteraciones
,, de la hematosis). Dependiendo del grado de hiper-
FISIOPATOLOGIA tensión venocapi lar, la disnea podrá ser de grandes,
medianos o pequeños esfuerzos; no es raro que
Cuando la estenosis mitral obstruye en íorma
dicha disnea cuando aparece sea progresiva, desde
importante el libre flujo de sangre que pasa hacia
los grandes hasta los pequeños esfuerzos y la dis-
el ventrícu lo izquierdo aumenta la presión en la
nea en reposo. La disnea de decúbito (ortopnea)
aurícula izquierda, ello hace que el n1iocardio
y la disnea paroxística nocturna traducen grave
auricular realice un trabajo mayor {sobrecarga sis-
hipertensión venocapilar y su n1anifestación clínica
tólica para dicha aurícula) en un intento de vaciar
extren1a es el eden1a agudo del pulmón (disnea
su con tenido hacia la cavidad ventricular a través
intensa, angustia, tos, esputo asalmonado, esterto-
de un área estrecha.
res audibles a distancia). Otras manifestaciones de
Por esa razón aparece hipertrofia de la aurícula
hipertensión venocapilar son la tos y la hemoptisis,
izquierda. Sí persiste el obstáculo, la cavidad auri-
aquélla especialmente aparece con el esfuerzo o
cular term ina por dilatarse y transmite la elevación
con el decúbito. Los pacientes con estenosis mitral,
de su presión hacia las venas pulmonares y los
tardíamente pueden presentar insuficiencia cardia-
< capilares, todo por el impedimento al vacian1iento
auricular (barrera mitral).
Cuando se eleva la presión hidrostática dentro
ca derecha (edema, plétora yugular, hepatornegalia
congestiva, oliguria).
>
del capi lar pulmonar disminuye progresivarnente el
EXPLORACIÓN FÍSICA
intercambio de O, alveolocapilar; si la presión hi-
drostática sobrepasa ciertos límites con1ienza a tran- En el área precordial, el ápex suele estar en su
sudar líquido del capilar hacia el intersticio (edema sitio normal y ser difícilmente palpable (llenado
intersticial)1 dicho líquido es drenado en forma muy ventricular izquierdo disminui do), pero en esta
efectiva por los linfáticos yuxtaalveolares hacia el área, sí la estrechez es importante, se palpa un
conducto torácico. Cuando este mecanisn10 deja írémito diastólico; por el contrario, en el borde
de ser suíiciente para drenar el líquido intersticial paraesternal izquierdo se palpa un levantamiento
proveniente del capilar, se llega a inundar el alveolo sistólico sostenido (crecimiento ventricula r dere-
(edema alveolar) lo cual interfiere importante- cho), y en el segundo espacio intercostal izquierdo,
mente en el intercan1bio gaseoso alveolocapilar y choque de cierre pulmonar palpable (hipertensión
se traduce clínicamente por un grave cuadro de puln,onar).
eden1a agudo puln1onar (manifestación extrern a A la auscultación en el foco mitral se hace
de hipertensión venocapi lar) (vide infra). evidente el típico ritmo de Duroziez (figura 1)
Cuando la hipertensión venocapilar es cró nica que consta de un intenso I ruido ("brillante"),
aumenta la resistencia al vaciamiento de la arteria la sístole "limpiaN, el II ruido duplicado por un
pulmonar por lo cual se eleva la presión dentro chasquido de apertura mitral que es seguido de
de did10 vaso. un retun,bo (obstruci6n al flujo sanguíneo por
La elevación de la presión pulmonar (hiperten- la válvula estrecha), que termina en un refuerzo
sión arterial pulmonar), constituye una sobrecarga presistólico (debido a la contracción auricular).
sistólica para el ventrículo derecho, y a la larga En el íoco pulmonar se puede auscultar el refor-
termina por hipertrofiarlo. Si la hipertensión pul- zamiento del 11p.
monar es importante y por tien1po relativamente Cuando la estenosis rnitral es apretada y se
prolongado, puede llegar a dilatar dicho ventrículo acompaña de hipertensión puln1onar conside ra-
y aparecer insuficiencia mecánica de esta cavidad ble, es co rnún que se acompañe de insuficiencia
con elevación de la presión venosa sistémica; por tricuspídea (soplo sistólico en el foco tricuspídeo).

A
 VALVULOPATÍAS

~,----------------------
12'0

tCG

< FIGURA 1 Ritmo de Duroziez. VI = curva de presión intraventricular izquierda.

Al= curva de presión intrauricular izquierda~ AO= curva de presión aórtica.
Con una línea punteada se hace notar la CtJrva de presión intrauricular izquierda
>
normal. Obsérvese la elevación intrauricular izquierda creando un gradiente
diastólico (oscurecido) con la presión diastólica del ventrículo izquierdo (gra-
diente transm·itral). A mayor elevación de la presión auricular más tiempo tarda
en cerrarse la váJvu la mitral (a mayoi gravedad de la obstrucción más retardado
es tará el I ruido), por lo que el intervalo Q-1 se alarga proporcionalmente a la
etevaciónde dicha presión. El chasquido de apertura mitral aparecerá más precoz-
mente conforme mayor sea el gradiente transmitral (acortamiento del intervalo
lla-Chm). El retumbo es la expresión de la obstrucción diastólica al flujo y el
refuerzo presistólico (SPS) traduce el aumento de la velocidad del flujo (y de la
intensidad del sop'lo) producida por la contracción auriCtJlar. (Tomada de Fishleder
8.L Exploració n cardiovascular y fonomecanoca.rdiografia clínica, 21 Ed.1978)

En las estenosis mitrales apretadas y antiguas tam- de diástoles largas (comportan1iento tipo 1), la
bién es frecuente encontrar signos de insuficiencia estenosis mitral es ligera. Cuando el I ruido tiene
cardiaca derecha. La valvulopatía rnitral es la causa un comportaniiento contrario se apaga después de
más frecuente de fibrilación auricu lar crónica en diástoles cortas y tiene mayor intensidad después de
pacientes menores de 40 años. las largas (comportamiento tipo 11), la estenosis es
apretada y finalmente cuando el I ruido es apagado
AUSCULTACIÓN DE LA ESTENOSIS MITRAL sin variaciones in1portantes en su intensidad en los
E FIBRILACIÓN AURICULAR diferentes latidos (comportamiento tipo 111)1 la
válvula mitral está calcificada (explicación en el ca-
Cuando aparece fibrilación auricular se pierde el pítulo de HrsTORJA ClÍ"-ICA, sección Auscultación).
refuerzo presistólico (en relación con la contracción
auricular) y la semiología de l I ruido es de gran Electrocardiograma (figura 2 )
utilidad para conocer la gravedad de la obstrucción
mitral. En eíecto, cuando el I ruido se esfuerza 1. Crecimiento de la aurícula izquierda ("P''mitral).
después de diástoles cortas y se apaga después 2. aQRS girado a la derecha.

A
 CARDIOLOGÍA

' nri 1 11

1
•t
•
1U • ílUUf HIIIII 1 l
{ t

•
1 1 i
1 IU 11 1 11
1' • '

FIGU RA 2 Electrocardiograma
I"
•
' de estenosis mitral. El crecí.
miento de la aurícula izquie,rda
manifiesta la onda "P" b1modal
:I í con duración de 0.12" con el ST
a +30°. La rotación del i QRS
11 a + 130°, las R altas en Vl y
ondas "S" profundas en V6
traducen creci miento venlriru-
lar derecho con dilatación del
mismo. Obsérvese la presencia
< de crecimiento de la aurícula
derecha y bloqueo de ram a
derecha agregadas
>
3. Signos de crecimiento ventricular derecho con e) Turgencia de las venas de los lóbulos supe-
sobrecarga sistólica. riores.
4. La estenosis mitral es la causa más frecuente de d) Líneas "A" de Kerley (plétora linfática).
íibrilación auricular en jóvenes. Es por ello que e) Líneas "B" de Kerley (plétora linfática).
el encontrar dicha arritmia obliga a investigar la f) D·errame laminar.
posibilidad de valvulopatía mitral. g) Derrame intercisural.
h) Infi ltrados "algodonosos" (edema pulmonar),
Radiografía de tórax (figura 3) difuso o segmentario.

1. Corazón generalmente de tan1año nom,al. Fonomecanocardiograma

2. Perfil izquierdo con 4 arcos: 1. Esta técnica es suman1ente útil para confirmar
a) Aorta. el diagnóstico de estenosis mitral (figura 4), o
b) Pulmonar abombada. hacer el diagnóstico diferencial con otras enti-
e) Orejuela izquierda prominente. dades:
d) Ventrículo izquierdo normal.
a) Chasquido de apertura mitral contra el 111
3. En las posiciones oblicuas, crecimiento de la ruido.
aurícula izquierda. b) Retumbo de hiperflujo mitral en persistencia
4. Signos radiológicos de hipertensión venocapilar del conducto arterioso.
(figura 11 }: e) Chasquido protodiastólico de Lyan de la
a) Moteado difuso.
pericard itis constrictiva.
b) H ilios pulmonares "esfumados "' (poco 2. Puede informar acerca de hipertensión arterial
nítidos). puln1onar (llp reforzado).

A
 VALVUlOPATÍAS

a) A mayor alargan1iento del intervalo Q-primer

ruido, mayor gravedad de la lesión (figura
1 ). Un intervalo Q-prin1er ruido mayor de
0.08" traduce gravedad de la estenosis.
b) A mayor acortamiento del intervalo lla-chm,
mayor gravedad de la lesión (figuras 1 y 4).
Un intervalo lla-chm menor de 0.07" revela
estenosis apretada.
La estenosis mi tral grave se acompaña ele
periodo expulsivo corto y periodo preexpulsivo
largo; el periodo preexpulsivo se alarga a expen-
sas del intervalo Q-1 (por elevación de la presión
auricular izquierda), n1ientras que el acortamiento
del periodo expulsivo representa disminución del
gasto sistólico.

Ecocardiograma
Las alteraciones ecocardíográftcas de la estenosis
n1itral son específicas y por ello el reconocerlas es
FlGURA 3 Estenosis mitral pura. Radiografía del de gran utilidad.
tórax. La imagen caracterísltca de la vafvulopatia
El registro ecocardiográfico demuestra cómo
mitral en el perfil iz.quierdo tiene 4 arcos formados
por la aorta (Ao), pulmonar (TCO), orejuela izquie,r- la va lva anterior pierde su recierre diastólico (E-F)
da (01) y ventrículo izquierdo (VI) debido a que la presión intrauricular izquierda es
n1ayor durante toda la diástole (gradiente transn1i-
< 3. Puede confirmar la presencia de insuficiencia
tral) y la mantiene abierta todo este tiempo.
La característica ecocardiográfica n1ás impor-
>
tricuspídea. tante es el movimiento anorn1al hacia adelante
4. Con la medición de los intervalos sistólicos y de la valva posterior durante la diástole (figuras
del intervalo !la-chasquido de apertura mitral 4 y 5); cuando la válvula se calcifica aumenla la
se puede conocer la gravedad de la lesión. reílectancia y el espesor de los ecos de la válvu la

1 11
..
•• -

A B
FIGURA 4 Estenosis mitral. A) Registro fonocardiográfico en un caso de estenosis milraJ. Se puede ver el
reforzamiento del I ruido, el chasquido de apertura, el retumbo con soplo presistólico (SPS) (ritmo de Du•
roziez). Obsérvese la medición del intervalo lla-chm, en relación directa con la presión auricular izquierda
(en este caso el lla-chm, es de 0.05"). B) Ecocardiograma de estenosis mitral. (PAT = pared anterior del
tórax: Vd = cavidad del ventriculo derecho, SIV = septum interventricular, VM = válvula mitral). Se puede
ver .la disminución de la velocidad de recierre diastólico (e0 de .la valva anterior y el movimiento hacia
adelante de la valva posterior en diástole

A
 CARDIOLOGÍA

Gradiente Transmitral Medio (GTM)

A

,.o

l t fll 11 1 < 1 """'..,

ltt hil •IVII fl'oanU 1 12 _ ,..
~ na 2111111 • a>u 1

FIGURA 5 A) Mediante una aproximación de· 4 cámaras con técnica de Doppler continuo, se re~istra el
flujo de lle.nado del VI haciendo una muestra a nivel de la arertura valvular mitral. La imagen "se dibuja"
con el lá~iz electrónico, y aparece en forma automática e GTM Gy se puede valorar la gravedad de la
obstrucción como se menciona. 8) El cálculo del GTM revela un valor de 15 mmHg. C) En la cama de
estudio el paciente realiza 1O abdominales (tocarse la punta de los pies con los dedos de la mano sin
doblar las rodillas). EJ reg,istro demuestra que el GTM aumenta a 21 mmHg: estenosis mitral apretada
(AVM < de t crnl)

mitral y se limita su movín1iento de apertura {figura taciones adicionales para el paciente que padecen
6 y 12). estenosis m itral:
El ecocardiograma es especialmente útil cuando
a) Utilizando la vía paraestemal en eje corto es
el diagnóstico de estenosis mitral es dudoso y no
posible calcular el área valvular mitral {figura
se puede asegurar por otros medios:
6). Este cálculo es muy fidedigno cuando el
a) Sospecha de estenosis mitral "muda'' (figura registro es técnicamente adecuado y se realiza
con la ayuda de la computación (planimetría),
< >
12).
h) Retumbo de Austin-Flint en insuficiencia ya que tiene alta correlación con el cálculo
aórtica. realizado mediante cateterismo cardiaco.
e) Diagnóstico diferencial con mixorlla de la b) Este estudio puede descubrir trombosis
aurícula izquierda. ultrauricular izquierda cuando se busca en
d ) Paciente con hipertiroidis1110 y fibri lación forma intencional (figura 7).
auricular.
Ecocardiog.rafía doppler
Ecocardiograma bidimensional El estudio del flujo de la vía de entrada del ventrí-
El ecocardiogran1a bidimensional tiene dos apor- culo izquierdo mediante aproximaciones apicales,

FICURA 6 Área valvular mitral. A) Ecocardiograma bidimensional (eje corto paraestemal): ,muestra un área
valvular mitral normal de 4.7 cm 2 • B) Ecocardiograma correspondiente a una estenosis mitral apretada
con área valvular de 0.8 cm2 (comparada con la normal).

A
 VALVUlOPATÍAS

FIGURA 7 Trombosis inlrduriculdr izquierda. Ecocardiogrdmd 2-D. A) El eje largo para esternal demues•
lra la presencia de estenosis mitral (la válvula abre "en cúpula") y de un trombo alojado en la aurícula
izquierda (Al) dilatada. B) En la aproximación de 4 cámaras es también evidente eJtrombo intrauricular
(Cortesía del Dr. Jotge Varela.)

permite conocer con certeza las características del retumbo de Austin-Flint, fibrilación auricular con
flujo transmítral. En efecto, el transductor de onda 111 ruido, sospecha de obstrucción protésica, etc.
pulsada podrá mostrar un flujo diastólico de carac- Con la técnica de Doppler pulsado, fácilmente
teres normales que se acerca al transductor (figura podrá hacerse el diagnóstico diferencial. Con

< 8-A), en caso de ausencia de estenosis mitral (área

valvular mitral de 4.4 cm1 ). Por el contrario, si hay
obstrucción va lvular, fáciln1ente se demostrará
respecto al transductor de onda continua, tiene
su mayor utilidad para cuantificar el grado de
obstrucción mitral cuando ya se ha establecido
>
un flujo turbulento diastólico positivo de alta dicho diagnóstico; de esta forma podremos saber
velocidad (área valvular mitral de 1 cm 1) (figura si no existe obstrucción valvular n1itral significativa
8-8). Esta técnica es de especial utilidad cuando (figura 8-A), si ésta es moderada o n1uy apretada.
se sospecha obstrucción mitral por auscultación, La cuantificación de la gravedad de la estenosis
imagen electrocardiográftca o radiológica, pero el n1itral se obtiene midiendo la velocidad máxima
diagnóstico no puede asegurarse tal y corno acon- a la que ingresa el flujo al ventrículo izquierdo (en
tece con la estenosis mitral "muda" (figura 1 O), el relación directa con el gradiente máximo transmi-

Cálculo del área valvular mitral (AVM): Tiempo de caída al gradiente medio
o IIU.
1..1 - - - - - - - - - - - - - ,• . , . .

1
1

......- .-,---•- ------

1
1 1
t n...-,,1 1

A
FIGURA 8 A) Se mide la velocidad del flujo al inicio de la diástole, en este caso es de 2 mt x seg (C. Max.
de 16 mmHg); la V Max se divide entre 1.4 (raíz cuadrada de 2), lo que nos da la velocidad que indica
el grado medio 1.5 mt x seg, que equivale a 8 mmHg. Se mide el tiempo que tarda en caer del C. Max al
G. medio. 220 {tiempo que tarda en caer el gradiente a la mitad en un área de 1 cm 2), se divide entre el
tiempo obtenido en el trazo y se obtendrá el área valvular mitraJ en cm2• B) El tiempo al gradiente medio
es de 50 mseg. 220/50 = AYM de 4.4 cm1 • C) e l tiempo de caída al G. Medio es de 21 o mseg. 220/210 =
AVM de 1.04 cm1 •

A
CARD IOLOGÍA

tral ), y el tien1po en que el gradiente rnáximo cae

a la mitad (tiempo de caída al gradiente medio), el
cua l está en estrecha relación con el área valvular
mitral (ver capítulo de EcOCARDIOCRAFíA ÜOPPLER};
110
así, un flujo tu rbulento de alta velocidad con
caída lenta del gradiente transmitral descubrirá VI
una estenosis ,nitral apretada (figura 8-8) a la ti«)
:X:
cua l con esta técnica se le podrá calcu lar con
certeza el área. Cabe mencionar que el sistema
e so
E
Doppler es el mejor método para descubrir y
cuantificar la obstrucción de prótesis biológicas
o mecánicas (por trombosis) , en posición mitral,
diagnóstico clínico que a n1enudo es muy difícil.
Finalmente, el sistema Doppler cod ificado en
co lor tiene su especial utilidad al d escubrir la FIG URA 9 Gradiente transmilral. El re~stro simul-
táneo de la presión intraventricular izquierda (VI)
estenosis n1itral congénita y difer-enciarla d e la y de la presión ca,p ilar pulmonar (PCP) permite
ausencia de conexión AV izquierda, al enseñar cuantificar el gradiente transm.itral (so mbreado),
primero flujo transvalvular y turbulencia del flujo y el tiempo de llenado diastólico (entre flechas)
(mosaico de colores) en la vía de entrada del que inicia y termina en el cruce de ambas presio-
ventrículo izquierdo. nes, parámetros necesarios para calcular el área
valvular mitra) (ver texto)

Cateterismo cardiaco
a) Presión capilar pulmonar (PCP, presión en-
clavada, presión en cuña) (figura 9). Cuando b) Gradiente transmitral. El registro sin1ultáneo
mediante un cateterismo derecho el catéter se de la PCP y la presión intraventricular izquierda
avanza a través de una de las ramas de la arteria (cateterismo retrógrado), puede cuantificar el
pulmonar hasta que se endava en las arteriolas, gradiente transn1itral (figuras 1 y 9). El gradiente
la luz del catéter registra la presión capilar, que transmitral se mide por planin1etría (área son1-
es prácticamente la misma presión auricular breada de la figura 9) en cinco latidos.
izquierda. La PCP se eleva, en relación directa e) Cálculo del flujo transmitral (FTM). Calcula
con el grado de estenosis mitral, de tal forma la canti dad de sangre que pasa a través de la
que las obstrucciones ligeras pueden mantener- válvula mitral en la unidad de tiempo: flujo
la normal, mientras que las que son apretadas transmitral (FTM):
la incrementan considerablemente (figuras l
y 9); sin embargo, la determinación única de FTM (mi/seg) = c,asto cardiaco (n1l/min)
PCP no diferencia si la elevación de la presión tiempo de llenado
en la aurícula izquierda se debe a una .. barrera" diastólico (seg!min)
mitral o a elevación de la presión diastólica del
ventrícu lo izquierdo por insuficiencia cardiaca. d) Cálculo del área valvular mitral (AVM). Cuando
El registro simultáneo de PCP y de presión el paciente se encuentra en ritmo sinusal y la
intraventricular izquierda hará el diagnóstico estenosis mitral es pura, se puede ca lcular el
diferencial. Si hay gradiente transmitral (figura área valvular n1ítral mediante la fórn1ula de
1 y 9) el diagnóstico será de estenosis mitral, y Gorlin, para la cua l es necesario haber obtenido
si no lo hay, de insuficiencia cardiaca. primero una determinación confiable del gasto
En la estenosis mitral con bradicardia (regu- cardiaco y del gradiente transmitral.
lación vagotónica), la PCP puede tener cifras Primeramente se calcula el gasto cardiaco por
cercanas a lo normal aun cuando la estenosis método de Fick, termodilución o dilución de
valvu lar sea importante (se favorece el llenado colorantes y se mide el tiempo de llenado dias-
ventricular por aumento en la duración d e la tólico que se obtiene del registro simultáneo de
diástole). En estas condiciones la PCP se elevará presión intraventricular izquierda y PCP (figura
a más de 25 mmHg cuando se provoca taqui- 9).
cardia mediante esfuerzo dinámico o adminis- Cuantificado el FTM se divide entre la raíz
tración de isoproterenol por vía intravenosa. cuadrada del gradiente transmitra l (GTM) y se

A
 VALVULOPATÍAS

multiplic.a por una constante que para la válvula 111asiva de la aurícula izquierda, dextrorrotación
mitral es 37 .7, con lo cual se obtiene el área del corazón, caída del gasto ventricular derecho
valvular n1itral (AVM): por insuficiencia contráctil o por sobredistensión
pulmonar.
FTM El cuadro clínico consiste, fundamentalmente,
AVM = CTM
en hipertensión arterial pulmonar grave, con insu-
ficiencia cardiaca derecha y írecuente111ente con
Cuando el 111étodo se ha realizado correcta-
antecedentes sugestivos de embolia puln1onar. En
mente se puede obtener en forn1a confiable el
la mayoría de los casos, se ausculta un soplo meso-
área valvular mitral y por lo tanto, cuantificar
cárdico bajo, de insuficiencia tricuspídea, que no
con exactitud el grado de estenosis mitral para
es raro se irradie hasta la axila izquierda por lo que
decidir el tratamiento.
frecuentemente se interpreta como insuficiencia
e) Determinación de la presión pulmonar y mitral. En estos casos, la ecocardiografía n1odo M,
del ventrículo derecho. La cuantificación de 2-0 y Doppler es más úti l para el diagnóstico (fi-
la presión puln1onar informa indirectamente guras 4, 5, 6, 8 y 12). El cuadro referido explica el
del grado de estenosis mitral. En las que son porqué es usual catalogar a éstos como portadores
ligeras la presión pulmonar es normal, r11ientras de cardiopatía hipertensiva pulmonar secundaría
que es común que las graves se acompañen a neurnopatia crónica, (ver figura 11 ).
de hipertensión pulmonar. Por otro lado, la En el interrogatorio puede sospecharse que el
presión telediastólica del ventrículo derecho cuadro del enfermo no se deba sólo a enfermedad
inforrnará del estado funcional del mismo, ya pulmonar si los síntomas de hipertensión veno-
que su elevación traduce insuficiencia contráctil capilar (disnea) son especialmente graves aun en
lo cual acontece en las fases avanzadas de las ausencia de las 111anifestaciones acústicas típicas
estenosis mitrales apretadas. de estenosis mitral.
< ESTENOSIS MITRAL '"MUDA"
En la exploración física debe buscarse algún
signo que refuerce la sospecha de valvulopatía >
mitral.
la ausencia de los dásicos signos auscultatorios En primer término, la presencia de fibri lación
de la estenosis mitral o su a111ortiguación por otros auricular es muy con1ún en la estenosis n1itral
fenómenos acústicos es lo que induce a denominar (pacientes de 30 a 50 años) que en ningún otro
como .. muda" a la valvulopatía que se presenta en padecimiento¡ el I ruido reforzado, una diástole "im-
tales condiciones. Se ha calculado que en el 75% pura" a la auscu ltación o un chasquido de apertura
de los casos de estenosis n1itral sin retumbo pasa 111itral que puede volverse audible con el ortosta-
inadvertido el diagnóstico. tismo (figura 1 O) al separarse del II ruido pueden
La estenosis mitral puede ser silenciosa cuando ser signos de apoyo. Conviene recordar que una
por ser ligera no produce obstrucción al vaciamien- buena proporción de casos se acompaña de signos
to auricular, sino en determinadas circunstancias auscultatorios de insuficiencia tricuspídea.
que aumentan la frecuencia cardiaca (fiebre, El electrocardi ogran1a puede ser de ayuda
embarazo, etc.); •en estos casos, generaln1ente el cuando se observa una franca "P mitral", desafortu-
diagnóstico se establece cuando se ausculta al nadamente no en todos los casoc; aparece como ta l,
paciente en decúbito lateral izquierdo o después aun cuando son frecuentes los signos de crecimiento
de ejercicio. En otras ocasiones, la estenosis mitral auricular izquierdo en mayor o en menor grado. La
poco apretada se asoc ia a otras valvulopatías tl'lás desviación del aQRS a la derecha, así como la in1a-
importantes hemodinámic.amente y ello hace que gen de bloqueo de rama y crecimiento ventricular
los fenón1enos acústicos producidos por lesiones derechos, son hallazgos con1unes en estos casos y
valvulares aórticas o tricuspídeas enn, ascaren a los se deben a la repercusión que sobre las cavidades
fenómenos auscultatorios de origen mitral. derechas de l corazón Liene la hipertensión arterial
Por último, la estenosis mitral puede ser "rnuda" pulmonar casi siempre importante.
cuando por ser muy cerrada, •el flujo que pasa a La clásica "silueta mitral" en la telerradiografía
través de la válvula es muy reducido. En estos casos, PA de tórax (perfil izquierdo con cuatro arcos) aso-
la atenuación de los fenómenos acústicos tan1bién ciado a signos de hipertensión venocapilar, orientan
puede estar influida por calcificación valvular, firmemente hacia el diagnóstico. Si a ello agregamos
hipertensión arterial puln1onar grave, trombosis la visualización de calcificación valvular encontrada

A
 CARDIOLOGÍA

,-
•
-
~ - -..... ......__....pt,_,,
. _____ ...........'1

FIGURA 1O Fonoc.ardiograma en estenosis mural "muda". A) Registro fonocardiográfico en el ápe . Véase el

refor.lan;liento del I ruid<? y la ausencia.de retu.mbo. ch~squido de apertura e tá incluid~ en las .vibraciones
del II ru1do (gran elevación de la presión aunrular 12qu1erda), por lo que no se puede d1ferenc1ar. 8) Con
el ortostatismo, disminuye la presencia de presión auricular izquierda y el chasquido mitral se separa del
11 ruido (mide 0.05"). El reíorzamieno del llp asegura la hipertensión pulmonar concomitante

con el intensificador de imágenes, el diagnóstico es ci rcuito pulmonar. Por otro lado, no es excepcional
casi seguro. Sin embargo, no siempre encontramos confundir la imagen radio lógica de la hipertensión
la imagen radiográfica típica (figura 11). La aurícula venocapilar co n la producida por padecimientos

< izquierda poco crecida no es excepcional aun en

estenosis rnitrales muy graves, debida a la poca
distensibilidad de aurículas hipertrofiadas, lo que
intersticiales del pulmón.
El estudio ecocardiográfico es el más informativo
y es definitivo para el diagnóstico pues en todos
>
a su vez condiciona importantes elevaciones de ellos se muestran los signos típicos de estenosis
las presiones, tanto venocapilar como arterial del n1itral (figura 12); para ello, la ecocardiografía
Doppler da gran certeza diagnóstica (figura 8).
En conclusión, la tiistoria clín ica n1inucios.a,
acon1pañada de los estudios de gabinete habituales
podrá orientar firmen, ente hacia el diagnóstico
correcto el cual podrá ser confirmado mediante un
estudio ecocardiográfico técnicamente satisfactorio.
Es por ello que el método ecocardiográfico es el
estudio ideal en pacientes con hipertensión arterial
puln1onar sin causa aparente.

COMPLICACIONES
1. Edema agudo pulmonar (figura 13)
El grado extremo de la hipertensión venocapilar
se traduce por edema agudo del pulmón. Esta es
una condición muy grave que requiere tratamiento
urgente, ya que puede producir la muerte del enfer-
FIGURA 11 Estenosis mitral umuda'~ Radio_grafla n10. En condiciones nom,ales, la circulación ca pilar
del tórax. La imagen del corazón ha perdido la 111antiene en situación intravascular a la sangre, por
clásica "s.ilueta mitral". La cardiomegaJia se debe
las condiciones físic.as re inantes entre el capi lar
a dilatación del ventrículo derecho. Obsérvese la
importante hipertensión venocapilar pulmonar y el intersticio pulmonar. La presión hidrostátíca
(edema intersticial) que se confunde con enferme- intracapilar y la intersticial son muy similares (entre
dades intersticiales del pulmón 8 y 1 O mm Hg), mientras que la presión oncótíca

A
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 12 Ecocardio-
grama en estenosis mitral
calcificada "muda''. Se
puede observar la di-
latación del ventr ículo
derecho (VD) y aurícula
izquierda (Al). El escaso
movimiento de las pare-
des aórticas y la brevedad
de la apertura de la válvu-
la aórtic,a CAo) traducen
bajo gasto cardíaco. Ob-
sérvese la válvula mitral
(m) con ecos muy den-
sos, signos indudables
de estenosis calcificada.
Pequeño derrame peri-
cárdico posterior

intracapilar es n1ucho n1ayor que la hidrostática hematosis y, por lo tanto, se n1anifiesta dásicamente
ya que alcanza entre 28 y 30 mmHg. El concurso por disnea, tanto más intensa cuanto mayor sea el
simultáneo de estas fuerzas que accionan en fom,a edema intersticial (figura 11 y 13).
opuesta (la presión hidrostática tiende a extravasar Si la hipertensión venocapilar es más acentuada,
el líquido mientras que la oncótica lo retiene), los linfáticos llegan a ser insuficientes para remo-
mantiene la sangre dentro de los vasos sanguíneos ver el líquido de eden1a a la velocidad necesaria
porque la presión oncótica intravascular es defini- para descongestionar el pulmón, y si se alcanza
< tivamente mayor que la presión hidrostática. Las
condiciones patológicas que dificultan el llenado
o sobrepasa la presión oncótica intravascular, el
paso del líquido del capilar alcanza al intersticio y
>
de las cavidades izquierdas sea por obstrucción
mecánica (estenosis mitral, míxoma de la aurícula
lZquierda, trombosis intrac,avitaria} o por elevación
de la presión diastólica ventricular (insuficiencia
cardiaca, miocardiopatia restrictiva, distensibilidad
disminuida, etc.), constituyen un obstáculo para el
vaciamiento de las venas pulmonares lo cua l trae
como consecuencia elevación la presión venosa
pulmonar y consecutivamente de la presión capi lar
pulmonar (hiperte11Sión venocapilar). La elevación
de la presión intracapilar aumenta concon,itan-
temente la presión hidrostática y el aumento de
dicha presión dentro de los vasos fuerza la salida
del líquido hacía el intersticio pulmonar.
Una presión capilar pulmonar alrededor de
20 mn1Hg produce edema intersticial. El líquido
extravascular es efectivan1ente removido hacia el
conducto torácico por los linfáticos pulmonares.
El edema intersticial puede ser reconocido en la
radiografía del tórax como ,noteado difuso e hilios
difuminados de tipo venoarterial. Mayores grados
de hipertensión venocapilar condicionan mayor
extravasación de líquido al intersticio, al grado
FIGURA 13 Edema agudo pulmonar. La radiografía
de que aparece ingurgitación linfática (líneas A y Ap del tórax enseña los exudados "algodonosos" de
B de Kerley) y eden1a seroso (derran1e laminar e edema alveolar, que se hacen e-videntes en ambos
íntercísural). El edema intersticial interfiere con la campos pulmonares pero de predominio derecho

A
CARD IOLOGÍA

de ahí pasa al alveolo (eden1a alveolar). El edema • Aplicación de torniquetes rotatorios en las
alveolar produce una alteración de la hematosis cuatro extremidades (cada 15 min) con la
por engrosan1iento de la membrana alveolocapilar fuerza necesaria para que no desaparezca
causada por el trasudado, lo que rápidamente se el pulso arterial de la extremidad ligada.
traduce en hipoxernia grave. En este estadio, la Esta medida es muy efectiva para disminuir
radiografía del tórax n1uestra abundantes exudados el retomo venoso ("sa ngría seca") .
.. algodonosos"' confluentes, diseminados en ambos • La aplicación de meperidina (demerol 50 a
campos puln1onares característicos del edema 100 mg, o morfina 0.1 mg) por vía intrave-
agudo pulmonar (figura 13). nosa muy lenta, ejerce una acción definitiva-
mente benéfica para el paciente con edema
CUADRO CLÍNICO pulmonar, mediante dos mecanismos: pri-
meramente suprimir la angustia y al sedar al
La disnea intensa con taquipnea, angustia y sensa-
paciente, disrninuye considerablemente su
ción de muerte inminente son lós sínton,as caracte- consumo de oxígeno periférico, y por otro
rísticos, y es frecuente que se escuchen estertores a
lado, tiene un efecto venodilatador que
distancia; la imposibilidad para adoptar el decúbito reduce significativan-1ente el retorno venoso
y la tos productiva con expectoración asalmonada del corazón y por ello disrninuye en forma
(líquido de edema con eritrocitos provenientes
dramática la congestión pulmonar.
de los capilares pulmonares), la cianosis distal, los
tiros intercostales y el "aleteo'' nasal, son signos • La adn,inistraci6n de furosen1ide (20 a 60
también fr.ecuentes. mg) por vía intravenosa es de gran ayuda para
A la auscultación pulmonar son evidentes los es- el tratan1iento del edema pulmonar porque
tertores cre pitantes y subcrepitantes, acompañados promueve la n1ovilización de líquido del
de estertores silbantes espiratorios. la taquicardia es edema pulmonar con sorprendente rapidez.
un hallazgo constante y la exploración precordial es Asimisrno, su efecto diurético disminuye la
difícil por la transmisión de los estertores pulmona- cantidad de líquido intravascular y con ello
res y el apagamiento de los ruidos cardiacos. el retorno ven05o, resultando finalmente una
El ritm.o de galope traducirá insuficiencia ventri- efectiva disminución de la presión capilar
cular izquierda, mientras que el ritmo de Duroziez exageradamente elevada.
dominará el cuadro auscultatorio si la estenosis • Administración de nitrato de isosorbide por
mitral es la causa. Cualquiera que sea e l origen del vía sublingual o nitroglicerina IV en infusión
edema pulmonar, si no es tratado urgenten,ente, contínua.
sobreviene la muerte del enfermo. • El efecto venodilatador de estos fármacos
puede ser un coadyuvante útil cuando no
TRATAJ\.11E TO se ha obtenido un efecto completamen-
te satis(actorio con la administración de
Objetivos: opiáceos y furosemide, o bien, como otra
Prim.ero. Utilizar las n1edidas que disminuyan alternativa, cuando hay algún inconveniente
la presión capilar, ya sea abatiendo el para utilizar algunos de los medican1entos
retorno venoso o movilizando el líquido mencionados.
de edema. • Administración de nitroprusiato de sodio
Segundo . Asegurar la permeabilidad de las vías por vía intravenosa. El potente efecto vaso-
respiratorias y aumentar el PA01 para dilatador mixto (arteriolar y venoso) de este
facilitar la ventilación pulmonar. medicamento, ofrece una gran posibilidad
Tercero. Dar tratamiento a la enfermedad car-
terapéutica en los casos n,ás graves de ede-
diaca causante del edema pulmonar, ma pulmonar, específicamente en aquellos
cuando esto es posible: debido a importante falla contráctil por
crisis hipertensiva (urgencia hipertensiva). La
a) Medidas que disminuyen la presión capilar disminución del edema pulmonar con estos
fármacos puede ser espectacular pero su
• Mantener al paciente sentado al borde de uso debe quedar restringido al paciente muy
la cama con las piernas pendientes para grave, internado en una unidad de cuidados
disminuir el retorno venoso al corazón. intensivos.

A
 b) Medidas que mejoran la ventilación pulmonar valvulopatía n1itral y tiene las siguientes conse-
.
cuenc,as:
• El uso de venti ladores con presión positiva
intermitente es útil porque aumenta la pre- a) La frecuencia de descarga auricular aumenta
sión parcial de 0 1 alveolar y con ello mejora enormemente (400 a 700 x'); afortunada-
la oxigenación sanguínea (PAO 1). mente el periodo refractario del modo AV no
• El oxígeno administrado con puntas nasales permite la conducción de todos los impulsos,
y n1ascarilla aumenta tan1bién la presión pero de cualquier forma el latido ventricular
pardal de oxígeno arteria. alcanza frecuencia elevada (170-200 x'), lo
que acorta la diástole y por ello agrava los
• La administración de arninofilina por vía
efectos hemodinámicos de la obstrucción
intravenosa está indicada porque su efecto
mitral favoreciendo la hipertensión venoca-
broncodilatador ayuda considerablemente
pilar y aun el edema pulmonar. Por ello, la
a la mejor ventilación alveolar; asimismo,
digitalización rápida por vía intravenosa (Di-
su efecto diurético potencia la acción del
goxina) tiene una indicación precisa en estos
furosemide (una ampolleta de 250 mg por
casos y la digitalización crónica (digoxína) por
vía intravenosa n1uy lenta).
vía oral para mantener la frecuencia ventricu-
• La intubación orotraqueal se utiliza sólo en lar media entre 80 y 100 x'. La cardioversión
casos extren,os de edema pulmonar refrac- eléctrica tiene su indicación precisa cuando
tario con el objeto de aspirar directamente se ha corregido quirúrgic.amente la estenosis
una mayor cantidad de líquido de edema, así mitral, la arritn1ia tiene menos de un año de
como para asegurar la oxigenación mediante instalada y la aurícula izquierda no está muy
el uso de ventiladores. dilatada (menor de 4.5 cm). Si no se toman
en cuenta estos hechos, la posibilidad de
e) Tratamiento de la enfermedad causal recaída en fibrilación auricular después de
• En la mayoría de los casos con estenosis la electrover.;ión es n1uy alta.

< mitral, el tratamiento médico yugu la el

cuadro de edema agudo del puln1ón. Todo
paciente que presente un edema pulmonar,
b) La taquiarritmia favorece la caída en insu-
ficiencia cardiaca congestiva por aumento
brusco en la sobrecarga ventricular derecha
>
como consecuencia de una estenosis mitral, y disminución del gasto cardiaco.
es portador de una lesión valvular apretada; e) La pérdida de contracción mecánica de la
luego la aparición de este cuadro es una in- aurícula, favorece la formación de trombos
dicación relativa para tratamiento quirúrgico intracavitarios.
electivo de la estrechez va lvu lar.
• Cuando la estenosis mitral es muy apretada, 3. Embolias sistém.icas
el cuadro de edema agudo del pulmón pue-
de ser refractario a todo tratamiento médico. La obstrucción mitral, la dilatación auricular con-
En estos casos, la comisurotomía mitral de secutiva y la fibrilación auricular crónic.a son los
urgencia constituye la alternativa salvadora factores que favorecen la formación de trombos
del paciente, que de no llevarse a ca bo, intrauriculares (figura 7). La trombosis intrauricular
sucumbe como consecuencia del cuadro constituye un riesgo potencial de embolias sisté-
congestivo puln1onar. micas; en efecto, la fragmentación del trombo va
seguido de embolias periféricas (cerebra l, mesenté-
• Cuando el edema agudo pulmonar es conse-
rica, renal, a la bifurcación aórtica, etc.), complica-
cuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda
ción frecuente en pacientes con esta valvulopatía.
se deberá administrar además medicación
La estenosis mitral es la causa más frecuente de
digitálica, digoxina 0.5 mg IV seguida de
accidentes vasculares cerebrales de tipo oclusivo
0.25 mg IV c/8 hrs. previa valoración mé-
en pacientes menores de 40 aríos.
dica la dosis total de digitálicos deberá ser
La con1plicación mas ten1ible de la FA es la em-
individualizada para cada enfermo.
bolia cerebral la cuaJ puede dejar incapacidad física
permanente. El tratamiento ideal de la embolia
2. Fibrilación auricular cerebral es la administración de trombolisis intrave-
Esta arritmia es frecuentemente causada por nosa con activador tisular del plasmínogéno (fPA) a

A
 CARDIOLOGÍA

razón de 100 mg por vía IV en bolo, en el curso HISTORIA NATURAL

de la primera hr de la aparición de los síntomas.
Es in1port:ante enfatizar, que este tratamiento, ob- Los brotes de fiebre reumática aparecen predo-
tiene sus mejores resultados para la prevención de minantemente en la infancia (entre 8 y 12 años
daño cerebral pern1anente, precisamente en este de edad) y los síntomas de una estenosis n1itral
intervalo de tiempo, ya que se ha demostrado que cornienzan aproxin1adamente 20 años después. La
cada n1inuto de retraso dentro de la prin1era hr. fibrilación auricular aparece en aproximadamente
se mueren 1 .9 millones de neuronas, por lo que el 50% de los pacientes con estenosis mitral. Los
se dice al igual que del infarto del miocardio, que factores que influyen para su aparición son el ta-
"el tiempo son neuronas".EI riesgo de hen,orragia maño de la aurícula izquierda (> de 50 mm) y la
cerebral en la primera hora es de 1 %. edad ( > de 40 años) en efecto, cuan do coinciden
El tratan1iento quirúrgico de la valvu lopatía ambas más del 90% de los pacientes se encuentran
(cuando tiene repercusión considerable), la reinsta- con fibrilación auricular. Los accidentes embólicos
lación del ritmo sinusal (cuando es factible) y la anti- sistémicos se presentan aproximadamente en 1 O a
coagulación crónica por vía oral (acenocoumarina), 20% de los pacientes. Los pacientes con estenosis
son las medidas terapéuticas capaces de prevenir mitral ligera tienen buena evolución natural, con
las complicaciones embólic.as. El ecocardiograma baja morbimortalidad y buena e.ali dad de vida. Los
bidimensional es muy útil para el diagnóstico de pacientes con estenosis mitral apretada muestran
tron1bosis intrauricular izquierda (figura 7). Cuan- un alto grado de incapacidad física y morbimor-
do un paciente con estenosis mitral ha sufrido talidad dejados a su evolución natural. En efecto,
un proceso embólico y el ecocardiograma 2-0 cuando el área valvular mitral es de 1 cm-' o menor,
no de,nuestra trombosis inlrauricular, el estudio la mortalidad es de 40% a los 5 años, y de 50% a los
transesofágico la demostrará en mayor proporción 1 O. Cuando el paciente se encuentra incapacitado
de ellas, esto es rnás evidente en pacientes con por disnea, la mortalidad a 5 años es de 80%, y
prótesis mecánica mitral. de 90% a los 1 O años dejados a su historia natural

< Pr,evención de embolias sistémicas

(figura 14).

TRATAMIE TO
>
Por mas de 40 años la anticoagulación con me-
Cuando se ha corroborado el diagnóstico de este-
dicamentos coumarinicos, ha sido el tratamiento
nosis mitral se debe cuantifica r el grado de obstruc-
preventivo de episodios embólicos, desde 2015
ción, ya que las estenosis ligeras deben seguir sólo
se aprobó la oclusión percutanea de la orejuela
profilaxis para brotes reurnáticos; las moderadas
izquierda que hasta la fecha ha resultado un pro-
{área valvular entre 1 .5 y 1.1 cm1) además de la
ced imiento de alta efectividad con una frecuencia
profilaxis se puede administrar un diurético de asa
de complicaciones muy baja, siempre y cuando
(furosernid o bumetamida), adicionado de otro
sea realizado por un cardiólogo intervencionista
ahorrador de potasio (espironolactona o eplerreno-
experto en el procedin1iento.
na), ya que usualmente estos pacientes n1anifiestan
disnea de grandes y n1edianos esfuerzos. Con el
4. Hipertensión pulmonar diurético disminuye la presión e.apilar y con ello
La evolución natural de una estenosis mitral los síntomas.
apretada cuando no mata al enfermo por edema
pulmonar produce inexorablemente hipertensión Indicación quirúrgica
arterial pulmonar casi siempre considerable y ello En el caso de la estenosis mitral sabemos que
provoca dilatación e insuficiencia del ventrículo cuando es ligera, no produce sínton1as y dejada
derecho que se traduce clínicamente por ingurgi- a su evolución natural la sobrevida es muy buena
tación yugu lar, hepatomegalia congestiva, o liguria (figura 14). La indicación quirúrgica se establece
y edema de mien1bros inferiores. La dilatación cuando el paciente tiene una estenosis mitral
del ventrículo derecho termina por producir apretada (área va lvular de 1 cm 1 o n1enor), ya
insuficiencia tricuspídea funcional. El paciente que en estas condiciones usualmente el paciente
con estenosis mitral importante, dejado a su se encuentra muy sintomático (clase funcional
evolución natural, termina por ser un enfermo 11-IV) y el tratamiento quirúrgico no sólo mejoran
mitro-tricuspídeo. los sínton1as del paciente así con10 su capacidad

A
 VALVULOPATÍAS

--
~100
------.o,.._ .. _....... - t
periodos de 15 seg. en dos o tres ocasiones, se
utilizan balones desde 18 hasta 25 mm de diámetro
--- -- . . -o (inflados), con ello se logra disminuir efectivamente
el gradiente transmitral y aumentar el área va lvular
'o._
- - -CJ-•·· de 1.5 a 3 cm 2• Estudios anatómicos en válvulas
que han sido dilatadas n1ediante valvu loplastia,
enseñan que la dilatación se lleva a cabo n1ediante
- . ._ _ _ _ <:;1..,. IV el despegan,iento de las comisuras íusionadas y no
ruptura, aun cuando la válvula mitral se encuentre
s 10 calcificada, es por ello que este procedimiento se
~os
contraindica si se demuestra calcificación comisu -
ra ! ya que en este caso la posibilidad de ruptura
FIGURA 14 Estenosis mitral. Historia natural. l os valvular es muy alta.
pacientes asintomáticos (clase 1) tienen una sobrevi• La valvuloplastia mitral es un procedin1iento
da casi normal a los 1 Oaños ,(el 90% está vivo a los
de uso común, los resultados a largo p lazo son
1O años). De los pacientes sintomáticos sobrevive
sólo el 60% (clase 111 y fos incapacitados por la excelentes, con1pa rables a los obtenidos con co-
enfermedad (clase IV) tienen una gran mortalidad misurotomía quirúrgica. Los riesgos que tiene el
a 5 y a 10 años (80 y 90%), respectivamente. (To- procedimiento son los in1plícítos al cateterismo
mado de O~sen K.H., '"The natural history of 2 71 patieots transeptal (hen1opericardio 0.5 al 1 ?%, tromboe-
with mitral slenosis under medicaJ treatment brit heart J., n1bolia 0.5 al 5%): la posibilidad de provocar una
1962; 24: 349).
insuficiencia n1itral importante por ruptura va lvular
(2 al 10%; requiere cirugía de urgencia; acontece
funcional, sino que también aumenta su sobrevida. en el 1 % de los centros con experiencia), así como
La forma ideal de cuantificar la estenosis mitral es el la creación de una comunicación interauricular
cálculo del área valvular mitral mediante la fórmula (pequeños cortoci rcuitos se encuentran en el 40 a

< de Gorlin con cateterisn10 card iaco; sin embargo,

en la actualidad la ecocardiografía bidimensional
80% de los casos in111ediatamente al procedimiento
con Doppler color). A este respecto, cabe mencio- >
adicionada del sistema Doppler nos permite cuanti- nar que previo al procedimiento es indispensable
ficar con gran precisión la n1agnitud de la estenosis contar con un ecocardiograma bidimensional
mitral y su repercusión hemodi nán1ica, por lo transtorácico y transesofágico si hay fuerte sospecha
que el cateterismo cardiaco se indica solamente clínica de trombosis auricular, ya que su presencia
cuando hay discrepancia entre el cuadro clínico contraindica la valvuloplastia.
y los métodos ecocardiográficos; en este caso, el La valvuloplastia mitral es un procedin,iento con
resultado del cateterisn10 nos dará la última palabra. baja morbimortalídad (similar a la de la comisuroto-
En ciertas condiciones especiales, una estenosis mía Oal 3%). Los pacientes jóvenes sin calcificación
mitral moderada (1.1 a 1 .3 cm1 ) se puede indicar valvular y sin gran fusión su bvalvu lar son los que
el lrataniiento quirúrgico tal y como sucede en se ven más beneficiados con este procedimiento.
pacientes obesos, o en mujeres embarazadas, en En ellos los resultados satisfactorios se obtienen en
las que la repercusión hemodinániica de la lesión el 93% de los casos en pacientes con válvulas rnuy
valvular puede ser muy importante aun cuando la engrosadas, rígidas, c.alcific.adas y con gran fusión
estenosis mitral no sea crítica. subvalvular sólo en el SO% se benefician con el
procedimiento y la posibílidad de restenosis es
más alta; en ellos es mejor la elección quirúrgica.
VAlVULOPLASTIA MITRAl
Se ha encontrado que en el 80% de los pacientes
La dilatación de la válvu la estrecha mediante cate- se obtiene un resultado satisfactorio a largo plazo.
terismo cardiaco se ha constituído a la fecha en el La reestenosis aparece en el 30% de los pacientes
procedimiento de elección para tratar la estenosis con calcificación valvular mayor de + +.
mitral pura, apretada. Cuando en un paciente es prohibitivo el riesgo
El procedimiento consiste en pasar un catéter a quirúrgico (edad avanzada1 obesidad importante,
través de la vena femoral hasta la aurícula izquierda enfermedades concomi tantes que contraindican la
por medio de la vía transeptal (ver capítulo de CA- cirugía o vá lvulas calcificadas en los velos, pero no
TETERIS.vto CARDIACO). Se coloca el globo en el orificio son las con1isuras) se puede indicar la valvuloplastia
mitral y se iníla a una presión de 3 atmósferas por mitral percutánea que con menor riesgo puede

A
 CARDIO LOGÍA

aliviar una estenosis n1itral crítica; aún cuando no se un alto riesgo tanto para la paciente como
logra un efecto curativo puede mejorar los síntomas para el producto, aun cLiando de antemano
en forma considerable. se sabe que tendrá que ser reintervenida en
un lapso comprendido entre 5 y 1 O años
después del implante. El n1ejor método para
TRAT"\MIENTO QUIRÚRGICO
el diagnóstico de disfunción protésica por
Comisurotomía mitral abierta ruptura, infección u obstrucción es la eco-
La con1isuroton1ía abierta requiere de circulación cardiografía bidimensional complernentada
extracorpórea y permite abrir la válvula estrecha con la técnica Doppler y ante la sospecha
bajo visión d irecta. Está indicada cuando el pa- de endocarditis el eco-transesofágico es el
ciente es mayor de 35 años, presenta trombosis estudio de elección.
íntrauricular, calcificación valvular o fibrilación
2. Prótesis mecánicas
auricular.
En -estos pacientes se obtienen buenos resul- Estas prótesis requieren en forma obligada
tados con baja mortalidad (alrededor del 1%). anticoagulación crónica con medicamen-
Cuando la válvula se encuentra muy deformada y tos cumarínicos: (\varfarina, coumadin) o
calcificada se tendrá que realizar carnbio valvular acenocoumarina (sintrom), lo cual permite
mitral por una prótesis artificial o también cuando una sobrevida prolongada prácticamente sin
durante el procedimiento el cirujano juzga que la síntomas atribuibles a la enfermedad valvular.
comisurotomía no ha sido satisfactoria o que ha Sin embargo, la anticoagulación crónica pue-
quedado insuficiencia mitral importante. de dar lugar a sangrados, que en ocasiones
no tienen importancia clínica (gingivorragias,
Substitución mitral por una prótesis (figura hen1orragias subconjuntivales, equimosis),
15) pero en otras pueden ser muy graves (sangra-
do de tubo digestivo, hematuria, hemorragia

>
La mortalidad operatoria de una substitución val-
< vular es baja (alrededor de 2 al 4%).
1. Prótesis biológicas
intracraneana o retroperitoneal) 1 por lo que
se requiere un escrupuloso control periódico
(cada mes }' n1edio o dos meses) del anti-
La función hemodínámica de estas prótesis coagulante, n1ediante determinaciones de
es adecuada y tienen como principal ventaja tiempo de protrombina que deberá estar
el no requerir de anticoagulación crónica. en tiempos útiles de anticoagulación (entre
Desafortunadamente se calcifican con es- 20 y 30" con I R entre 2 y 3). El control
pecial rapidez en niños, jóvenes y pacientes insatisfactorio de la anticoagulación (tien1po
con insuficiencia renal, por lo que en ellos de protrombína menor de 20N), puede dar
están contraindicadas (especialmente en lugar a fenómenos embólicos sistémicos
niños y jóvenes); se degeneran, se ron1pen , (en1bolia cerebral, a la bifurcación aórtica
se obstruyen y se infectan, por lo que una o a las arterias de m iembros inferiores), o a
considerable proporción de pacientes tiene tron1bosis protésica que puede ser c,ausa de
que ser reoperada entre los cinco y diez años muerte súbita del paciente, o en el mejor
después del implante. de los ,casos, será causante de un cuadro de
La n1ayoría de las prótesis disfuncionan a edema agudo puln1onar que coincide con
los 1 O años de implantadas. Sin embargo, un síndrome de bajo gasto sistémico (hipo-
este tipo de prótesis es benéfica en aquellos tensión arterial o estado de choque). Cabe
pacientes mayores de 60 años que requie- mencionar que ante la sospecha clínica de
ren un cambio valvular mitral, en quienes tron1bosis protésica, el mejor n1étodo dínico
el tratamiento anticoagulante tiene sin para el diagnóstico de esta catástrofe es la
duda mayor riesgo, especialmente si sufren ecocardiografía Doppler, la cual en forma
de hipertensión arteria l, úlcera péptica, rápida y a la cabecera del enfermo puede
aneurisma de arterias intracraneanas, etc. confirmar la sospecha clínica. Reconocida
También se ha considerado apropiada para oportunamente, el paciente debe ser llevado
mujeres jóvenes en edad reproductiva que en forma urgente a cirugía para cambio val-
eventualn1ente tendrán un embarazo, ya que vular por otra prótesis o si es posible realizar
en ellas el programa de anticoagulaci6n lleva lin1pieza de la prótesis tron1bosada. La sobre-

A
 VALVULOPATÍAS

.\1~~ic4 d" bolo1, St.1rr [ d~.1rds E) Btolós;,c¡a porál.i Mcd lnlnic t-.k 11V.af~-¡ja Pt'rastJinNde llup dm:cto, Sl.l. Rbsa
O~McGnic.a dt- duoo 6pk Sfnllt',, f) Btoló~ porc:in.J, MNlronic JI V,1lvu&a Lolia ~t.arll!,1,0oston Sctm1i6c
ct ~~1co1 de d1KD Medlrons:-H..D Q ~t.lflN. Medtn:iruc ._.., Vahul.1 Patia> Fecut.int-.s, :.1
DI ~1'!dtr!,ct Oi~.1h ~. St Judt' HI P«a&.inoe.a. [ d wam. Y\J>l[ N ll V.m ub Acur.ite Simethis ~ l l ( ' ; ,
Lausan.a Sui,r,1

FIGURA 15 • 1 PROTESIS VALVULARES

A:. Prótesis meclnica para posición mitral; B, C y D: Prótesis
mecánicas para posición n1itro aortica o tricuspidea; E, F:
Prótesis biológicas para posición n,itro aórtica o tr icuspidea;
G a L: Prótesis perrutáneas para posición aórtica.

FIGURA 15 - 11 MITRACLIP
A) A la izquierda: Acceso perrutáneo
transeptaJ dd n,itraclip.
B) Colocación transmitral del MHradip.

< FIGURA 15 - 111

A) Insuficiencia mitral pura grave (AOR: 0.46
cm 2 y VR.: 58 ce). B) Después de la aplicación del
>
Mitradip, se reduce a mínima la regurgj(ación
mitral (AOR: 0.13 cm 2 y VR; 21 ce).
(Intervención Dr. A1arco A. Alcántara M.>

vída de los pacientes operados es de 82% a 2. Prolapso valvular mitral

los 5 años, 68% a los 1 Oaños y 55% a los 20, Por elongación de las cuerdas tendinosas que
por lo que el tratamíento quirúrgico no sólo permite el prolapso de una o ambas valvas
cambia favorablemente la clase funcional, hacia la aurícula durante la sístole. Esa alte-
sino que también can,bia la historia natural ración se ha descrito en padecimientos del
cuando la indicación es precisa. sistema conectivo (eníermedad de Marfan)
aun cuando la mayor parte de las veces se
encuentra en forn1a aislada.
INSUFICIENCIA MITRAL
El tejido valvular redundante y la elonga-
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral ción de las cuerdas tendinosas permiten el
no coaptan al cerrarse, dejan un orificio a través prolapso de una o ambas valvas de la mitral
del cual la sangre se regresa durante la sístole del durante la sístole hacia la aurícula izquierda;
ventrículo hacia la aurícula izquierda. sin embargo, dicho prolapso no necesaria-
,
n1ente se acompaña de insuficiencia mitral;
ETIOLOGIA (figura 16) en efecto, sólo que haya una falta de coap-
tación valvular aparece la regurgitación. En
Las causas más frecuentes de insuficiencia mitral otras palabras, hay pacientes que padecen
son las siguientes: prolapso mitral sin insuficiencia valvular y
1. Reumática otros que padecen insuficiencia mitral desde
Por retracción cicatricial de las valvas y fusión leve hasta muy grave consecutiva a dicha
subvalvular. alteración valvular.

A
 CARDIO LOGÍA

A B e
Nonn;,.1 V.al\'\1lopaHa rt!'WllÍfica Prula¡,~ vahruw

D E
Disfunción del músculo lhlplura de wérd., tendinoM
papib.r por isqul!'ll'IU o múKUlo papilu

FIGURA 16 Etiología de la insuficiencia mitral. A) Fisiología normal del aparato valvular mitral.
Durante la contracción isovolumétrica la presión intraventricular tiende a protruir las valvas
hacia la cavidad auricular, pero la contracción de los músculos papilares mantiene cerrada la
váJvula. B) la retracción valvular y la fusión subvalvular evita la coaptación de las valvas como
consecuencia en la enfermedad reumática. q Obsérvese el movimiento que realiza la valva que
prolapsa; si el !?'ado de prolapso es mayor, puede producir insuficiencia valvular. D) El músculo
papilar isquém1co no es capaz de contraerse en sfstole y permite la apertura de la válvula. E) La
ruptura de músculo papilar o cuerdas tendinosas producen insuficiencia mitral aguda
< >
El síndrome de Barlow se caracteriza por imprecisa y de causa no aclarada; as1m1s-
la presencia de prolapso valvular mitral mo, no es raro que el paciente manifieste
telesistólico (figura 17-B) que se acompai1a palpitaciones las cuales pueden ser debidas
1

de signos auscultatorios precordiales que se a extrasístolia auricular o ventricular que

111anifiestan por la presencia de un chasqui- aparecen en una frecuencia mayor que de
do mesosistólico que se escucha en el ápex la población general y, finalmente an1aurosis
1

y que da lugar a un ritmo de tres tien1pos transitoria que probablemente es debida a

(l-ch-1 1). El d1asquído mesosistólico (figura microembolías al sistema nervioso central.
17-A). Este síndrome se acompaña de dolor El electrocardiograma muestra alteracio-
precordial, a veces molesto, de semiología nes de la repo larización que usualmente

FIGURA 17 Prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) . A) El fonocardio-

g,ama enseña la presencia de un chasquido mesos:istólico (ch) seguido de
un soplo telesist61ico, ritmo de tres tiempos (1-ch-11). B) El ecocarcfiograma
modo M enseña el prolapso telesislólico señalado con flec has)

A
 VALVULOPATÍAS

A
FIGURA 18 Prolapso valvular mitral (por degeneración mixomatos-a). A) El fono-
cardiograma muestra I ruido intenso, muestra un soplo holosist61ico sin chasqui-
do mesosistólico con irradiación pseudoaortica. 8) El ecocardiograma modo M
muestra un pro'lapso holosistólico (imagen en "hamaca" de la valva posterior),
con pseudomovimienlo anterior diastólico producido por la válvula redundante

se caracterizan por inversión de la onda T exLiberante, con elongación de sus CLierdas

en derivaciones 011, 0111 y aVF, así como tendinosas que da ILigar a un prolapso
también en ocasiones aparece en las va lvular holosistólico (figura 18-8), y por lo
precordiales izquierdas. La causa de estas tanto, a Lin soplo regurgitante también hola-
alte raciones electrocardiográficas no ha sistólico (figura 18- A). En este caso, no hay

< sido esclarecida con certeza. En el síndrome

de Barlow, la insuficiencia mitral es ligera,
chasquido mesosistólico, no hay síntomas
ni alteraciones electrocardiográficas como >
no progresa en su magnitud, excepto sea las referidas para el síndrome de Barlow y
afectada por endocarditis infecciosa. Por la insLiíiciencia mitral es progresiva al grado
otro lado, la degeneración n1ixomatosa de la que puede llegar a requerir tratamiento
válvu la mitral, se caracteriza por una válvLila quirúrgico. Este tipo de prolapso valvular

FIGURA 19 Prolapso valvular mitral. A) Un corte longitudinal det ventrículo izquierdo enseña la protrusión
sistólica (p·rolapso) de la válvula mitraJ hacia la auríoJla izquierda (Al) señalado con una flecha. B) Se puede
ver el prolapso mitral (también señalado con una flecha) en apro,dmación apical de cuatro cámaras. Se
considera como más específica la demostraci6n de,I prolapso en el eje largo paraesternal

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 20 lnsufidencia mitral

por rupturd de cuerdil. tendino a •
por un infarto del miocardio. A)
Fonocardiograma: se registra
un soplo holosistólico regur-
gitante en el ápex. El amplio
desdoblamiento de-1 11 ruido se
debe a la anticipación del l la
por acortamiento del periodo
expulsivo (disminución del gasto
sistólico). B) Ecocardiograma.
(SIV =septum interventricular,
VM = válvula mitral). Obs~rvese
el movimiento errático de la
válvula .m itral
11 111

es el que se encuentra frecuentemente en Si el anillo valvular se torna rígido por la

alteraciones hereditarias del tejido conectivo calcificación, durante la sístole ventricular no
{síndrome de Marfan, Ehler-Danlos, pseu- se contrae en co njunto con el miocardio ven-
doxantoma elástico, etc.). tricular, lo cual condiciona falta de coaptación
En cualquier caso, el ecocardiograma bi- de los velos va lvulares y, por ende, aparece
dimensional es el método n1ás sensible para insuficiencia mi tral. El diagnóstico debe sos-
el diagnóstico (figura 19). pecharse en todo paciente mayor de 60 años

< 3. Disfunción del músculo pa,pilar

que presenta un soplo regurgitante sistólico
en el ápex y puede confirmarse mediante la >
• Por isquen1ia del músculo papilar (en ataque radiografía del tórax (figura 21 ), o n1ediante
anginoso o en el curso de infarto miocárdico. el ecocardiograma (figura 22); la magnitud de
la insuficiencia mitral es comúnmente ligera
4. Por ruptura del músculo papilar o cuerdas
tendinosas
• Insuficiencia aguda durante el cu rso de
in farto del miocardio (figura 20).
• Endocarditis infecciosa con destrucción del
aparato valvular.
S. Calcificación del anillo mitral
La calcificación del anillo mitral es la causa más
frecuente de insuficiencia mitral en el anciano
aun cuando también puede presen tarse en
pacientes de edad n1adura con hipertensión
arterial sistémica o con insuficiencia renal
crónica, es n1ás frecuente en n1ujeres que en
hombres; en el 50% de los casos en calcifica-
c ión se extiende hacia la vá lvula aórtica, aun
cuando no es frecuente que cause estenosis
aórtica.
Nom1aln1ente durante la contracción ventri-
cular el anillo mitral disn,inuye su diámetro y
FIGURA 21 Calcificación del anillo mitral. La
con ello no sólo la contracción ventricular es radiografía de tórax en po sición OIA enseña un
más eficiente, sino que dicho mecanismo ayuda anillo radiodenso (entre flechas) que corresponde
considerablen1ente a la suficiencia valvular. al anillo mitral calcificado.

A
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 22 Calcificación del anillo mitral. A) El ecocard iograma modo M demuestra la presencia de un
eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas negras). B) El ecocardiograma 2-D (eje corto a nivel de
la válvula mitral), demuestra un eco denso por detrás de la válvula mitral (flechas blancas)

y cuando más, m oderada; no es progresiva y y d e las resistencias periféricas (más elevadas mayor
sólo por excepción llega a tener importante regurgitación) y viceversa.
repercusión hemod inán1ica. Si la insu ficienc ia n1 itral es im porta nte, la
presión de la aurícula izquierda se eleva rá progre-
6. Insuficiencia mitral funcional sivamente en el curso d e la sfstole en relación con
el aumenlo del volumen regurgitado creando una
La válvula mi tral puede llegar a ser insuficiente,
gran onda "V" intrauricular iz quierda (figura 23).
aunque anatómicamente sea normal. En efecto,
La insuficiencia mitral constituye una sobrecarga
la dilatación considerable del ventrículo izquier-
d e volumen para la aurícu la izquierda y con el
< do tiene dos consecuencias: la dilatación d el
anillo valvu lar m itral que favorece la falta d e
t iempo la d ilata; asin1isn10, el ventrículo izquierdo
recibe una ca ntidad exagerad a d e volumen (la
>
coaptación completa de las valvas en la sístole
q ue viene normalmente por las venas pulmonares
y la pérdida de la orientación perpendi cu lar
m ás el volumen regurgitad o en el latido previo)
de los músculos papilares respecto a la válvula
por lo tanto, la insuficiencia mitral produce una
m itral, lo c ual da lugar a la ineficiencia d e
sobrecarga diastólica sobre dicho ventrícu lo : tan
dichos músculos para mantener a la válvula
importa nte como lo sea la insuficiencia va lvular, por
mitral cerrad a durante la sístole. Esta es la causa
eso hay dilatación del ventrículo izquierdo, que será
de la insuficiencia mitral observada con gran
discreta si la lesión es ligera, y tanto mayor según
frecuencia en la miocardiopatía d ilatada y en
lo importante de la regurgitación y el t iempo que
algunos casos de insuficiencia aórtica hemodi -
el ventrículo la haya tolerad o.
námica mente importante, d e larga evolución
con gran dilatación ventricular.
LA FUNCIÓN VENTRICULAR EN LA
INSUFICIENCIA MITRAL
FISIOPATOLOGÍA, REMODELACIÓN
VENTRICU LAR Cuando la insuficiencia mi tral es hemodinámi-
ca mente importan te, el ventrículo izquierdo se
La insu fic iencia mitral permi te que durante la vacía simultáneamente hacia la aorta en d onde se
sístole, la sa ngre sea expulsada por el ventrículo enfrenta a las resistencias periféricas y hacia la aurí-
izquierd o hacia la aorta y hacia la au rícula i1- cu la izquierda (que es una cá,nara d e baj a presión
quierda simultáneamente. D ependiendo de la (figura 24), por lo que la contracción miocárdica
apertura sistólica que d ej a la válv ula insuficiente es mayor que la normal ; o sea mayor reducción
será la ca ntidad regurgitada. El grad o d e apertura d e la cavidad ventricular y por consecuencia una
sistólica depende de la se paración anatómica d e fracción d e expu lsión m ayor que lo normal (70
las valvas durante la sístole (a mayor separación a 85%) d ebido a que el vent rícu lo izquierdo se
m ayor regurgitación), d e la contracción del anillo contrae en contra d e una poscarga baj a (estrés
valvu lar (a 111ayor contracción n1enor regurgitación) sistólico disminuido). En estas condiciones la so-

A
 CARDIOLOGÍA

1
1 •
...
1

--
------- - -
FIGURA 23 A) lnsufidenda mitral. La regurgitación sistólica de sangre hacia la aurfcula izquierda a través
de una váJvula mitraJ insuficiente eleva progresivamente la presión inlrauricula.r la cual alcanza su máximo
nivel en la onda "V''. El nivel de la onda V (mmHg) cuantificada mediante cateterismo cardiaco (presión
de enclavamiento, cuantifica la gravedad de la insuficiencia valwla.r). E1 fonocardiograma revela un soplo
holosistólico que es traducción de la regurgitación valvular., El chasquido mitral (cuando existe) revela
la altura de la onda ''V". Entre más alta está la onda más cercano está el chm aJ II ruido. El 111 ruido y el
retumbo son fenómenos del hiperflujo. 8) Mediante cateterismo cardiaco se registra simultáneamente la
presión del ventrículo izquierdo y la presión capilar pulmonar (PCP). ótese que la ond a 'V' de la PCP
alcanza 62 .mmHg en una insuficiencia mitraf muy importante. (Cortesía del Dr. J. Gaspar)

< brecarga hen1odinán1ica no es con1pensada por

>
l!: hipertrofia ya que la reducción del estrés sistólico
no se constituye como mecanismo "gatillo" para
generar hipertrofia miocárdica, por lo que el ven-
trículo se dilata (sobrecarga de volumen) en exceso
sin acon1pañarse de hipertrofia concon1itante en
el n1isn10 grado que el aumento del volun1en por
lo que se pierde la relación rnasa-volumen y el
grosor-radio (h/r) (hipertrofia inadecuada) (figura
25); a pesar de la sobrecarga hemodinámica el
engrosan1iento sistólico (h/ r, de 1.82) y la fracción
1
Oloá...t le !', ..... , , ...
de expulsión (> 70%), se mantienen elevados
\'O • 1 1 • • te. u•~I..A •• "
,ni t porque el ventrículo se contrae contra una carga
1 sistólica (poscarga) baja.
t ..
La insuficiencia mitraJ aguda (ruptura de cuerdas
t
f tendinosas o del músculo papilar) es mal tolerada,
ya que el brusco aumento del volumen intrauricular
FIGURA 24 lnsufidenda mitral. Función ventricular. izquierdo sin aun1ento de las din1ensiones de la au-
La sobrecarga diastólica (doble flecha) es la
rícula izquierda produce un gran incremento en la
respon sable de la dilatación de la aurícula y
ventrículo ( t volumen diastólica) izquierdos: presión dentro de dicha cavidad (onda " V'' gigante),
Durante la sístole el ventrículo izquierdo se enfrenta lo cual, rápidamente lleva a la grave hipertensión
por un lado a las resistencias periféricas (RP) a venocapilar cuya regla es que culmine co n edema
través de la aorta y por otro a la aurícula izquierda agudo pulrnonar. Característican1ente contrasta con
(cámara de baja presión) simultáneamente; ello la ausencia de cardiomegalia ya que las cavidades
permite 9.ue el VI se contraiga en forma enérgica,
(FE t ) debido a que la postcarga (estrés sistólico) es izquierdas no tienen tiempo de dilatarse (figura
baja. La insuficiencia valvular constituye una fuga 26). Si el paciente no recibe tratamiento quirúr-
que descarga el trabajo del VI gico de urgencia (cambio valvular n1itral) la gran

A
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 25 In uficienda mitral pura grave. A) El ecocardiograma bidimensional (eje corto raraesternal )
enseña dilatación del ventrículo iz~u,ierdo fuera de proporción de la hipertrofia pariela (hipertrofia
inadecuada). La relación grosor-radio (h/ r) está dism1nu1da (0.34). 8 ) En sístole puede observarse un
engrosamiento parietal normal con incremento significativo de la relación h/r (1.83), lo cual denota una
función ventricular normal a pesar de la sobrecarga volum~trica

La insuficiencia cardiaca es un evento que

sólo acontece en las fases muy avanzadas del
padecimiento.

EXPLORACIÓN FÍSICA

En el área precordial se observa un ápex amplio y

< fácilmente visible, desplazado hacia abajo del 5º

EII (crecimiento ventricular izquierdo).
A la palpación se corrobora la amplitud exa-
>
gerada del ápex (sobrecarga diastólica ventricular)
y frecuentemente es posible percibir un frémito
sistólico. La auscultación del ápex se caracteriza
por la presencia de un soplo sistólico que parte con
el I ruido soplo, puede ser en "barra", decreciente
o creciente, e irradia a la axila y al dorso. Cuando
FIGURA 26 lnsuficienda mitral aguda. La radio- el I ruido esta apagado o borrado y el soplo se
grafía muestra la imagen de edema pulmonar que irradia a la axila, la insuficiencia n1itral se debe a
contrasta con la ausencia de cardiomegalia en un daño en la valva septaJ; por el contrario, si el 1
caso de ruptura de cuerdas tendinosas del aparato ruido esta conservado y el soplo tiene irradiación
valvular mitral hacia el mesocardio y al foco aórtico (irradiación
pseudoaórtica) la valva lesionada es la mural (fi-
sobrecarga volun1étric.a tern1ina por hacer claudic.ar gura 27-A). La presencia de chasquido de apertura
al ventrículo izquierdo y el paciente fallece en el mitral asegura el carácter reumático de la valvulo-
curso de horas o días. patía (figura 27-8) y la presencia del chasquido
telesistólico asegura el diagnóstico de prolapso
CUADRO CLÍNICO valvular mitral (figura 17) (síndrome de Barlow). Si
en la auscultación se percibe un 111 ruido se podrá
Síntomas concluir que la regurgitación es por lo menos mo-
La insuficiencia mitral puede pasar largo tiempo derada y, si además del 111 ruido se hace evidente
sin producir síntomas. En estos casos la aparición un retumbo de hiperflujo, se puede asegurar que
de hipertensión venocapilar (disnea en diferentes la insuficiencia n1itral es hen1odinán1icamente
grados), traduce falla ventricular izquierda ( < de in,portante. Si se encuentra reforzamiento del llp,
50%) con elevación del volumen y de la presión se puede establecer el diagnóstico de hipertensión
telediastólica de dicha cavidad. pulmonar concomitante.

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 27 lnsufidencia Mitral.Auscultad6n. Lesión de la valva septal (izquierda), la regur-

gitación mitral a expensas de la valva septal, borra el primer ruido y el chorro regurgitante
se dirige hacia atrás (Oecha) razón por la que el soplo se irradia a la axjla. Lesión de la
valva mural (derecha) La lesión de la valva posterior permite que el chorro regurgitante
se dirija ha.cia delante y hacia arriba (flecha) razón por la que el soplo tiene irradiación
pseudoaortica. (Tomada de f ishleder B.L Exploración cardiovascular y fonomecanocardiograffa
clínica, 21 Ed.1978)

El prolapso valvula r mitral por degeneración Electrocardiograma (figura 29)

mixon1atosa de la válvula mitral es causante de
un soplo holosistólico en el ápex, sin chasquido 1. Crecimiento de la aurícula izquierda (''PN
< sistólico (figura 18-A), ni de apertura mitral, sin1ilar
a lo que se ausculta en ruptu ra de cuerdas tendi-
n1itral).
2. No es rara la fibrilación auricular, especialn,ente
>
nosas o músculo papilar (figura 20-A). En ambos en pacientes mayores de 40 años.
casos el ecocardiograma es el n1étodo que ayuda a 3. aQRS conservado o desviado a la izquierda.
dilucidar la causa de insuficiencia mitral (figuras 4,
17, 18, 19, 20). Cuando la ruptura es del músculo 4. Crecimiento ventricu lar izquierdo con sobre-
papilar y la insuficiencia mitral es masiva aparecerá carga diastólica.
estado de choque asociado a eden1a pulmonar y 5. En el síndrome de Barlo\v se encuentran can1 -
puede no haber soplo de insuficiencia rnitral (ver bios en la repolarización ven tricular (figura
complicaciones del infarto del miocardio). 17}.

FI.CURA 28 lnsufidencia mitral reumática.

Soplo holosistólico (SS) decreciente de tipo re-
gurgitante, chasquido de apertura mitral {chm)
y retumbo en el foco mitral (C._5)

A
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 29 Insuficiencia mitral pura. Electrocardiograma. El trazo enseña

ritmo sinusal con frec,uencia de 72 x'. Crecimiento áe la aurícula izquierda
P bimodaJ en DI, SVL, V5 y V,. con durac1ón de 0.14'', iP rotado a-5º y P +
- - enV,, que se acompaña de signos de crecimiento ventricular izquierdo
(R alta en V5 y VJ con signos de sobrecarga diastó-lica (onda T acumanada y
simétrica de V1 a Vr.)

< Radiografía del tórax (figura 30)

>
1. Corazón de tamaño normaJ:

a) Insuficiencia mítral ligera de evolución eró-

.
n1ca.
b) Es usual verlo así en la insuficiencia mitral
aguda por ruptura de cuerdas tendinosas
o múscu lo papilar (en presencia de edema
pulmonar) (figura 26).
2. El grado de cardiomegalia se encuentra en
relación con el grado de insuficiencia mitral,
si la lesión es leve no habrá cardiomegalia, si
es moderada habrá ca rdiomegalia y esta será
importante (ICT + > 0.55) cuando la regurgita-
ción es grave. Si la cardiomegalia se acompaña
de hiperte11Sión venocapilar se puede aseverar
que existe insuficiencia cardiaca izquierda. Se
aprecia crecimiento de la aurícula izquierda y FIGURA 30 Insuficiencia mitral pura. Radio$rafía
el perfil izquierdo tendrá cu atro arcos. del tórax. Se puede ver la presencia de card1ome-
3. En el i ntensificador de imágenes se puede gafia (índice cardiotorácico de 0.54) a expensas de
buscar la expansión sistólica de la aurícula ventrículo izquierdo, orejuela izquierda y promi-
izquierda. nente ausencia de hipertensión venocapilar.
4. La presencia de signos radiológicos de hiper-
tensión venocapílar pueden indicar insufi- 5. La calcificació n del anillo n1itral puede ha-
ciencia ventricular izquierda o estenosis mitral cerse evidente en radiografías penetradas
agregada. (figura 21 ).

A
 CARDlOl OGL\

Fonoc.1rdiogrnm.i ec:ocardiogr,unc1 l>idim(,nsional •!:,l,1blrc

dicha diagnóstico con gran certeza.
1. e.. útil para rt•rti ,e-,-ar t1I diílgn(>-,1ico de• in.!,uíicicn- d) La ca lcificación del anillo mítral puede de-
ciJ 1ni1ral y ~::itc.tblecer <?Idit1gtiósUtu dif<•r 11ci,1I
mosLr~e, tanlo por Lcocard lografia tnodo
con otros sopl05 que pucclc11 SC?r confundidos
J\11 como por la bldimen.ionJI (figura 22).
con los d =- esta val\ ulopaLia (estenosis subaórtica
1

dl11Jolica, estenosis aórtic~ calcificada, co,nu- 2. Puede informar acerca de lil repercusión ht'-
nlcacíón ínte"1entrícul'"1r). modinámiGl de In le$íón v.11'.1u lt.1r.
2. Pue<ie clasificar el graclo rfe regurgitación: a) Tamaña de fa aurícula izquierda. Cuanto mc'í
dilatada, ,nayor es el grado de in5UficJencia
a) Insuficiencia mitral ligera. Soplo prolosíslóli- ,nitral.
co decreciente o rnesotclesistólico creciente, b) Sjgno~ de sourecJrgJ cJiastólica del ver,-
sin sigr,os cJ hipert :ansión pulmonar ni cre- lrículo ÍLqui ;)rdo (dil«to1c.i6n ele l.1 Ct1vid,1cJ
('"in1lr.n to de• tt1\.ldncl~. L~•~ íasf' rl<'l rirlo can 1T1ovimiento t> ·agr ri1do del septum y
ca rdi.aco . on normalí"S. pared posterior).
b) lnsuficlencia mitral moclerada. opio pro- e) Dimensiones d 1 \'entriculo izq11ierdo. A
tomesosistólico u holosis-lólíco, 111 ruiuo, rrtJyor d1Jnu~lro dfaslólico es ,nayor l.1 SO·
crecilnie11to del venlffculo izquierdo, sin brcr.arg.1 cil,btóllc:¡¡.
signos e.Je hipertensión pulmonJr. Las fases
d ,J ciclo c..1rdí,1co !:,Qr, nurrndle5, 3. Eslado íunciona l del venlrículo izc¡ uierdo
e) l nsuíiciencia n1ilral important . Soplo ho- (d i;i111clru ~i'it61ic:o ílna1 y dP ttcortarnit'nlo
losistólico "en barra", 111 ruido y relurnbo por<.: •niu.d), en regrstru .,¡mtdláneo-, modo ,-V\
de hiperílujo mitral, signos de hipertensión y bidimensional; asimismo SC? puede calcular la
JrtPrial pulmon.ir, creci1nlento ven•lricular i1- relación h/r (figura 25).
9lti<'rclo y disn,lnuti6n d~I prriodo cxpt1l.;lvo 4. La Léa,ica de Ooppler pulsado (figur-a 31) )'

< "rt"lc:1livo" !labia de tv\~lners).

J . El n'gi'-lro ele- chas'luidu dt• .,, r~nura mitral su-
cocJlílcado en color. ':>On út lle> pJrd la con-
f1rrtta1ción de la pr~~ •ntiJ de:? r gurgiLc1ción
mitral, asimismo s JXlSible cuanlifica r ~1 grado
>
gi jrc la c,tiologít1 reumálk.&1 (figura 28), n1ie11tras dl! insuficiencia n,itral con técnica Je PISA
que si el chasquido es tclcsistóllco, asegura r l n,cdiante el cálculo del ,·olun,en regurgitante
prolapso \'alvular (figura 1 7). y el áre.1 del oríficio regurgiWnt (ver capitulo
4. Puede infor,nar acerca de la presencia de dt• ECO<.Akl.>loc.AArt,.. D oii1'1 LK'-
hlpcrt :ansión pu lmon, r (llp reío r,ado) y IJ s. M diantc- técnir_,, ele Doppler continuo !ie pur-
'XblencJ,1 d recirniento v .1ntric.:uL1r d "'recho
j
de calcular el dp/dT del ventrículo izquierdo
conc:omilante. (figura 31).
6. Por Oledlo del Doppler tisular se puede conocer
Ecocardiograma .:u vt•lo id,1d clc~I anillo mitral en rt•l.1ción c.un
1. Es de gran utilidad para ~blecer el diagnó.stico la tunc:ión dt•I ven1ríc1 Jlo iLquierclo (nurmdl >
etiológico, es)Jf'cíalmente el ec-ocarrli ograma B cm/seg).
bldimen>lonJJ para: i . l\itediante Doppler Lontinuo se puede calcular
la presión sistólica de la arleria puln1onar (ver
a) lnsuficiencia n1itral reumátira (morfología ü1pftulo de El <.X.AKIJltX 1wlA. Dot111t LR).
ecoca rdiogr.1fic.i de estenosis mitral po, 6. Ecoc;1rdiogr,tn1a tridirnen ion.ti. Medii1nt<? este
fusl6n dt' co,nlsur,u,) (figura 4, 5 y 12). ludio~ poslbl~ preci5ar con mílyor rlt1riclad
b) Prolapso valvular 1Tiilral (morfología típica las alteraciones que sufre la válvula n1itral en-
del prolapso en l'I registro) (figuras 17 y 18). fern1r1 (\fer capilul o d Eco JD).
El ,n~todo ,nás sensible para d~mostrar un
prolapso valvular, es el ecorardiograrna bídi-
CATETERISMO CARDIACO
mensionJ_I (figura 201; se deb record.ir c¡u
el corte mas f!!.f) ?Cífiro 1x1r.1 el dl.1gnósti n
1. Cateterismo derecho
Pcorardiográfico de prolap~o va lvt1lar mitral
es el eje largo paraestemaf (figura 19-A). • uantiíl~1 la presión pulmon,1r.
e) Rupt\Jra rte cuerdas l ndinosa.s (movin,icnto • uantlfica la presión .., nclavada" o capililr
emítíco de l.i v~ílvul.i suelw) (figura 20). El pulmonar.

A
 VALVlJlOPATÍAS

AGURA 31 dpldT del Ventr fculo

izquierdo. El registro del flujo
r "gursitaott! mitral perrnit • ver
el ticn1po que rcqufcre e-1VI para
eleva.r ta veloddad del volum~n
rcgurgitante de 1 a 3 m/seg es de (3
x 3 = 9 4 = 36 1nmtig). O sea, en
e-stc ca n rC:tJuicren 0.045 eg.
Para elevar la pre ión 32 mmHg
(36- 4 mmHg): dp/dT 3., 0.045 =
= 800 mmHg seg.)

• e~ dt' l''-fl i,11ir11c.•rés ITIC"Clir In 011<la "V'' ele 1.1 d) Insuficiencia mitral muy grave (++ ++):
pr<!!,ión <.t1pilar, u rndgni1ucJ e l«l n reldción
1
la dUrícul,t itq11it•rd,1 op,1ci ficJ <l~!'lde
directa con el grado de regurgitación m1tral el pritnPr latido y progresfvílmente la opa-
(figura 23 ). (v •r capitu lo de He,-, 01NM11CA ciíicació n es rnás de nsa, incluso pueden
CI\IIDIOVI\SCU~). opaciílcarse las venas pulmonares.
Por otro lado, la \lentrlcufograffa fzqulerda per~
2. Cateterismo izquierdo
n,ite r uantiílcar la fracción de exp1 ,lslón y las curvas
• Presí6n teledl,1Stólica del \.entrículo ¡,quíerdo depresión/volurnen, parJrneLros muy úliles para
en rclac:i6n con l.1 ohr¡;,,c_-arg,1 tllt 1mctrica t,1 d~icllr lil indic.1ción C'Jldn1rgiCíl (vid • infra).
función ventricular.
• La cine\lf'ntriculograíla deternlina el graclo d" HISTORlA NATU RAL
regurgit¡ición del ..,entñculo izquierdo hacia la
La insuílciencia mitral llgc@ : lárea dr oriAcio regur-
cavidad auricular Es un rnétodo p<1.ra cuantificar
gftant (AOR): < 0 .25 cm1)yvolumcn rcgurgjtantc
~ubjc-tlv,1mt•ntc• lil gmdo de• jr, .. uílc ic•ncia mitral,
(VR): < 25 ce) no tiene efecto hemodinárnico sobre
ya c1u~ no c:t1antitc1livo )1 , clasific_il de IJ
la iunción ven lricular, ni afecta la sobre'l.'itla. La
siguiente forma:
fn,utidencia mhrJI mooert.ttla (AOll: 0.30-0.39 0111
a) lnsuíiciencia mitral ligera C+ ). El 111~tJio y VR 25-lO ce) produ<.P ur1e1 !it>l>recarg.1 di._bldlica
de contraste:' inyect.,do n I vrntríc-u lo d mayor magnitud ~,ra el ventrículo ir.qui rclo, lo
iLquierdo pasa hacia la auñcula izquierdc1 y cual condiciona una progresión lenta de la enfem1e-
desaparecr en cada latido, por lo que nunca dad. La lr15ufici('11cía mitral hnport:ante (AOR > 0.4
llega a opdciílcar la ca\:itlad c:1uricular. cm1 y VR > SO ce) cau!,..i una importdnte~brt.-"ü.lrga
b) In uficicncia mitral moderada (+ + ). El cli~1c.tólira del vc-ntrfrlilo izquic•rdo. i la r,obrrrarga
material de contr,,stp pasa haci.1 la aurícula es l~\le se mantiene l t.1maño del cora,ón normal
izquiercla1 no desaparee n cada latido y IICT > 0.5); la carrliomcgalia es consecuencia del
la op.icifica IFvementr con menor drnsidad grado de sohre,_arg., diastólica; a n1c.1yor volumen
que el \enlrfculo llquierdo. regurgít.ante, n,ayor sobrecarg«t didSlólica (figura
e) In. uficienda mit ral importa nte ( + + +}. 30) y mílyor grado de c-ardic>n1Pg.tlia.
La aurícul,1 iLquiercJ,t e4, complett1n1 nl " Lt in.'>uiitic:-ncia rnitr,11 in,portonle condiciona
opaclficada y el grado de opaciflcación e,5 cardiomegaliit y por el mecanismo de Starling,
si,nilar al que se obser\'a en el "enlrículo aumenta la fracción de expulsión; e51e au,nento
iLquierdo. se n,agnifica ¡Jor la reducción de la poscarga (S)

A
 CARD IOLOGÍA

que favorece la fuga de sangre hacia la aurícula láctico con penicilina benzatínica (si la valvulopatfa
izquierda (figura 24), por lo que la fracción de ex- es de etiología reumática).
pulsión alcanza cifras entre 75 y 85%; la dilatación
del ventrículo izquierdo no se ve acon1pañado de Insuficiencia mitral moderada
aumento concornitante del espesor de la pared Requiere tratamiento profiláctico para la fiebre
(hipertrofia) debido a que la poscarga es baja y ello reun1ática (penicilina benzatínica), si la valvu lo-
condiciona una relación grosor/radio (h/r) disminui- patía es de este orígen, y vigilancia periódica. Se
da (figura 25). Con el paso del tiernpo, la dilatación contemplará la posibilidad quirúrgica cuando se
de las miofibrillas, sin hipertrofia y sin el aumento note progresión de la cardiomegalia, consecutiva
de soporte de colagena, c-0ndiciona un estiramiento al aumento del grado de insuficiencia mitral en
excesivo de las mismas, cuya consecuencia inicial estos casos los diámetros y la función del ventrícu lo
es la disminución de la capacidad contrácti l con izquierdo cuantificados con ecocardiografía y la
lo que la fracción de expulsión disn1inuye paula- cuantificación del grado de insuficiencia mitral
tinamente a 70, 60, 50, 40 %, etc. con lo que la n1ediante técnica Doppler (técnica de PISA) son
disminución paulatina del engrosamiento sistólico la mejor guía.
de las paredes ventriculares y el aumento del área
sistólica de la cavidad, es seguido de un aumento Insuficiencia mitral importante
paulatino del estrés sistólico (poscarga), el cual de
estar disminuido inicialmente, se normaliza des- TRATAMIENTO MÉDICO
pués y finaJmente aumenta en correlación inversa
Si la valvulopatía es de etiología reumática deberá
a la reducción de la fracción de expulsión. Cuando
recibir profilax¡s para fiebre reumática. Usualmente
la fracción de expulsión se reduce por debajo de
después de los 30 años de edad aparece fibrilación
50% aparece insuficiencia cardiaca, inicialmente
auricular (fatigabilidad y palpitaciones), que favo-
consecuencia de la sobrec.a~a hemodinárnica y con
rece a la posibilidad de trombosis intrauricular y
el tiempo por daño miocárdico intrínseco que de
< no corregirse culmina con la insuficiencia cardiaca
refractaria y finalmente la muerte (figura 32).
embolias sistémicas1 e5pecialmente al cerebro.
Estos pacientes deben recibir medie.ación digitálica
para n1antener la frecuencia ventricular cercana a
>
La historia natural de la insuficiencia mitral (figu-
lo norrnal y medicación anticoagulante (acenocu-
ra 33) enseña que la sobrevida de los pacientes con
rnarina o vvarfarina).
una lesión grave es de 78% a los 5 años y de 60% a
los 1 O años y tan solo de 46% a los 20 años.
INDICACIÓ QU IRÚRGICA
TRATAMIENTO
(Ver también indicación quirúrgica de una va lvu-
lopatía, pág. 667).
Insuficiencia mitral ligera
La sustitución valvular a la fecha no ha cambiado
Requiere vigilancia periódica y tratan1iento proft- la historia natural de la insuficiencia mitral hemo-

'So
lCX>
a a X Estenosis aórtica
·-~ O Insuficiencia mitral
ii
..,:J ~s
• Insuficiencia aórtica
e
:., .t.;: + Prótesis mitrales
·-> 'a

O
·->:., Prótesis aórticas

-
.':l
50 IC
FIGURA 32 Comparación de la historia
natural de la estenosis aórtica (x), insufi-
o
:,1)

:.15
" cienc,ia aórtica (.&) e insuficiencia mitra l
(O ), con sobre-vida a l O años de pacientes
con prótesis aórticas (0 ) y mitrales {+) en
la Universidad de San Francisco. Tomado
, " _. 4 s 6 .,. a. CJ 111 • Años post-operatorio de Arch. lnst Cardjol. Mex., 1983; 53:57-81 y J.
Am . Colt Cardiol, 1995; 26: 1280-1296

A
 VALVULOPATÍAS

dinámicamente in1portante (figura 32); en efecto, antes anotadas y es inversamente proporcional

la rnortalidad a largo plazo ha resultado sin1ilar en al estrés sistólico. Cuando este aumenta, la FE
los pacientes operados que en los que son tratados se reduce, por lo tanto, cuando la fracción de
médicamente, el conocimiento de la fisiopatología expulsión alcanza el nivel de 60% es el momen-
y de la insuficiencia mitral grave nos enseña que el to óptimo para indicar la cirugía en pacientes
momento quirúrgico óptirn o para estos pacientes se asintornáticos.
encuentra cuando la fracción de expulsión baja a Cuando los pacientes con insuficiencia n1itral
60% lo cual denota que la poscarga esta elevada a que se operan con fracción de expulsión menor
pesar de la íuga de volumen a la aurícula izquierda, de 60% tienen menor sobrevida a 1Oaños que
en estos casos aún cuando no se cambia la clase cuando la intervención se lleva a cabo antes de
funcional, la n1ortalidad quirúrgica es baja y se cam- que ello suceda.
bia la historia natural de la enfermedad (figuras 33, 2. Pacientes con hipertensión arterial pulmonar y
34, 35 y 39). Cuando la fracción de expulsión es < buena función ventricular derecha.
de 60% y se practica sustitución valvular mitral, el
3. El cálculo del dp/dt (figura 31 ) mediante técnica
ventrículo se enfrenta solan,ente a las resistencias
de Doppler continuo tarnbién es un parámetro
periféricas (lo que significa un aumento brusco de
de valor para la indicación quirúrgica; en efecto,
la poscarga) y si tiene daño contráctil, la resu ltante
esta medida es dependiente de precarga. En la
es una disminución de la fracción de expulsión,
insuficiencia rnitraJ, la precarga está aumentada,
aun1ento de la cardion1egalia y falla ventricular
por lo que, el encontrar un valor de dp/dt menor
(figuras 34, 36 y 37), lo cual refleja que el daño
de 1200 rnmHg/seg indica una reducción de la
contráctil ventricular estaba "enmascarado .. por la
contractilidad consecutiva a la sobrecarga he-
disminución de la poscarga que condicionada por
rnodinán1ica y cuando este parámetro es menor
la fuga de volúmenes hacia la aurícula izquierda
de 1000 n1n1 Hg/seg se ha encontrado que la
(figuras 24 y 33). La cirugfa tardía no cambia la
fracción de expulsión posoperatoria es menor
historia natural de la enfermedad (figura 32 y 34)
< y es la causa de que la mortalidad a largo plazo sea
igual en los pacientes no operados y en los operados
del 50% por lo tanto, el momento óptimo para
la indicación quirúrgica es cuando el dp/dt se
acerca a 1000 mn1Hg/seg.
>
(figuras 32 y 34).
Cuando el paciente se opera oportunamen-
1. Usualmente la fracción de expulsión en la insu- te, la n1ortalidad operatoria es baja (entre 2 y
ficiencia n1itral es alta (70-80%), por las razones 4%), el resultado operatorio es satisfactorio, se

Elimnsi max.imi IM(EMa•)

/'

1
1

e
1
1
1 A 8
,•
o -
20 60 100 140
olu.nen V1 lmll m 't

FIGURA 33 Curvas de estrés sistólico-volumen en Insuficiencia MitraJ Crónica evolución:

A) i del VD (110 ce), J. del VS (24 ce), del estrés sistólico (SS) (pos tcarga) (90 K-dynas/em2 ), FE 70%.
B) t del VD (130 ce), t del VS (60 ce), t del SS (130 K-dynas/cm 2 ), • FE 60%.
q t del VD (142 ce), ,. del VS (93 ce), t del SS+ ++ (160 K-dynas/cm2), -1.FE 34%.
Tomado y modificado de Gdasch WH. y !.feyer TE.
Circulation 2008; 118:2298~3

A
 CARO IOLOCÍA

l lClOIOA CO,.-TAACTll

,.__,
.''° ,st 1 . 1
ff'M,C

DA ,O MIOCAADI-GO
1RREVDlS l OU:

< 1 ,"SUFICl tNO A

CARDl-'O
>
1ClRUGlA 11NO CAIU>JOAAl!PAIU.CJOH J
FIGURA 34 lns.ufidenda Mitral. Historia Natural. La insuficiencia mitral (IM) en un prin-
cipio funciona con post-carga (S) baja por lo que la FE es elevada (>70%); por otro lado,
la post-carga baja (S J } no genera hipertrofia miocárdica (HVI) y ello condiciona dilata-
ci6n ventricular en exceso al espesor de la pared (hipertrofia inadecuada). La dilatación
ventricular en ausencia de hipertrofia produce insuficiencia contráctil en un principio
revers:ible por lo que la poscarga se normaliza (S - ), ello reduce la FE a 60%, este es el
momento óptimo para indicar cirugía. Si el paciente no se opera, con el paso del tiempo
la dism inución de la fuerza contráctil, reduce en forma incompleta el área de la cavidad
y por ello S t, lo que a su vez con el paso del tiempo , la FE, aparece daño miocárdico
1·rreversible y sobreviene la insuficiencia cardiaca (IQ. La ci,rugía en este momento y no
cambia la historia natural de la enfermedad

p reserva la funció n ventricular, se reduce la mejoría c línica, radiológica y ecocardiográfica

cardiomegalia {figuras 34 y 35), se preserva la significativa (figura 38), el paciente puede ser
cal idad de vida y se cambia la historia natural sometido a tratamiento quirúrgico co n buenos
(a umento de la sobrevida). resultados, pues ello traducirá que la falla cardiaca
es debida a sobrecarga hemodinámica excesiva y
Finalmente, cuando aparece insuficiencia car- no a daño miocárd íco intrínseco (disociación entre
diaca y en el curso de los seis n,eses siguientes se función ventricular y contractilidad). El daño mio-
hace el diagnóstico, se debe hosp italizar al paciente cárdico podrá ser reconocido cuando al n1ejorar
y darle el tratamiento con reposo, dieta hiposódica, substancialmente las cargas hemodinámicas con
diu réticos e inhibidores de la ECA; la digital se re- el tratamiento mencionad o no se logra la norma-
servará para los pacientes en fibrilación auricular, lización de la función ventricular y no se reduce
si el cu rso de una o dos sen1anas se observa una significativamente la card iomegalia.

A
 VALVUL0PAT{AS

,
TRATAMIENTO QU IRURG l'CO DE INSUFICIENCIA MITRAL
Preoperatorio Postoperalorio

A) Insuficiencia mitral
grave con gran c:ardio-
megalia.
8 ) Resultado quirúrgico:
redu cción significativa
de la cardiomegalia.
q el eco preoperalorio,
e-nsefia que la indicación
se hizo cuando la FE era
de 60%.
D) La FE en el posto-
peratorio se mantjene
normal (65%). ótese la
importante reducción de
las cavidades cardiacas.
E) Miocardiopatia dilata-
da en clase funcionaJ 111,
con 8CRIHH.

< F) Recibe tratamiento

médico óptimo (digitaJ -
>
furosemid - IECA y 88),
TRATAMIENTO I TERVENCIONISTA DE INSUFICIENCIA MITRAL asociado a marcapaso
lricameral, la cardio-
megalia y la congestión
puímonar han mejo-
rado. Se encuentra •en
clase funcional l.
G) Queda una insufi-
ciencia mitral pura de
gran repercusión hemo~
clinámica, que es tratada
con un mitra~clip.

ICTO 12 H) Con la instalación del

mitra-clip, se reducen
casi por completo el
área del orificio regurgi-
tante (A0R) y e volumen
regurgitante (VR), lapa-
ciente continua en clase
funcional l.
(Cardiólogo interven-
cio nista Dr. Marco A.
Alcántara)

FIGURA 35 Tratamiento quirtírgico e intervencionista de insuficiencia mitral

A
 CARD IO LOGÍA

Cirugía milraJ en pacientes asintomáticos. Tratamiento quirórgico

precoz vs tratamiento médico convencional
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Sobr-evida total
n
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si
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•
- .,
- - $1
11
•2
•
n
3,,1

Sobrevidíl en relación •
~0 4
4?
17
21
s
complicaciones c.ardiova.sculares

FIGURA 36 t a cirugía valvular mitral en pacientes asintomáticos con FE de 60%, ha demos•

trado, ~ue no sol~ preserva la clase funcional _norm~ , si~o que reduce significativamente la
mortalidad a 1 O anos; en otras palabras cambia la h1storta natural de la enfe rmedad
J Thor ac Cardiovasc Surg. 2009; 138: 1339-13.SB
< Insuficiencia mitral aguda el recu rso de la sustitución valvular. o debe ha-
>
Produce una elevación extraordinaria de la onda Ven cerse un tratamiento plástico en presencia de endo-
la aurícula izquierda (figura 23), que no rara vez alc.an- c.arditis infecciosa. Los resu ltados son mejores en el
za 40 ó 50 mn, Hg y es lo que c.ausa el eden1a agudo prolap50 n1itral y menos buenos en la valvulopatía
pu ln1onar aun antes de producir insuficlencia c.ardiac.a1 reumática y en la degeneración mixomatosa de la
coincide con corazón de tamaño normal (figura 26). válvula mitral. Cuando es posible realizar plastia
Puede ser debida a perforación de la válvula, ruptura mitral se ha den1ostrado que la sobrevida a largo
de cuerdas tendinosas o músculo papilar, en ca.so de plazo es significativamente n1ayor que con próte-
endocarditis infecciosa o infarto del n1iocardio, debe sis valvular artificial; sin embargo, en los mejores
recibir tratamiento quirúrgico de urgencia (sustitución centros, la recurrencia de la insuficiencia mitral que
valvular mitral), o el paciente fallece a corto plazo. requiere reoperación alcanza el 13.3% dentro de
El mejor método para confirmar el diagnóstico los primeros dos años después de la operación; y
es el ecocardiograma modo M o bidimensional a 15 años la reoperación es necesaria en el 6. 9 =
(figura 20}, adicionado de sisten1a Doppler. 1 % y la n1ortalidad a 15 años alcanza 44 + 1.9%.

TRATAMIENTO QU IRÚRG ICO b) Prótesis valvulares (figura 15-1) y tratamien-

to percutáneo (figuras 15-11 y 15-111)
a) Plastia mitral
Es el procedimiento de elección para reparar una (Prótesis Medtronik Hall-Válvula de disco, St Jude
insuficiencia mitral, ya que tiene baja mortalidad Medical regent Válvula bivalva, Medtronik HK, Vál-
operatoria (2 a 3~{,), no requiere anticoagulación vula biológica porcina, Válvula Medtronik Freestyle
crónica, no predispone a la trombosis valvular, no válvula porcina).
produce hemolisis, no deja gradiente transvalvular. l as prótesis mecánicas requieren necesa-
En manos expertas la anatomía valvular sus- riarnen te anticoagulación con cou n1a rinicos
ceptible a la reparación qui rúrgica tiene resultados de por vida. las prótesis biológicas requieren
muy buenos. Si queda insuficiencia n1itral residual anticoagulación por 3 meses en el postoperatorio
hemodinámicamente in1portante, todavía queda y después ya no requieren anticoagulación. El

A
 VALVUlOPATÍAS

15/01/2001 PREOPERATORIO POSTOPERATORIO 30/05/2001

ICT 0.56 ICT0.64

A B

< >
DO 63 m,n VD 217 ce
os 51 vs 218
ECO POSTOPERATORIO
AP18% FE 41%

FIGURA 37 Insuficiencia Mitral. Tratamiento Quirúrgico Tardío. A) Insuficiencia mitral grave. ICT 0 .56 FE
50%. B) Post operatorio ICT 0.64. q El ecocardiograma post-operatorio muestra dilataci6n del VI (diámetro
diastólico 63 mm) con falJa contráctil (diámetro s·istóftco 51 mm y acortamiento porcentual: 18%). A la
derecha el ECO 2-D e-nseaa aumento de los volúme-ne-s ventriculares con una FE de 41 % (mala evolución
post-operatoria) (No cardiorreparacjón)

riesgo de disfunción de las prótesis mecánicas es la ,nitra les y los estudios han demostrado una reducción
tron1bos is, y el riesgo de disfunción de las prótesis significativa de la insuficiencia n1itral, aumento de la
biológicas es la degeneración del materia biológico. calidad de vida y el procedimiento ha sido altamente
Las prótesis biológicas han sufrido una evo- eficaz (figuras 15-11 y 35 E, F, G y H), cabe mencio-
lución tecnológica tan importante que cada vez nar que estos dispositivos han sido de especialidad
tiene n1ayor duración sin deteriorarse. Las prótesis utilidad en pacientes de alto riesgo para tratan1iento
n1ecánicas en posición mitral tienen n1ayor riesgo quirúrgicn como la insuficiencia mitral que aparece
de trombosis que en posición aórtica. en la miocardiopatia dilatada (figura 35 E, F, G y H).
Actualmente están en desarrollo múlltiples
e) Tratamiento percutaneo modelos de prótesis percutáneas que auguran un
futuro promisorio para el tratam iento intervencio-
Más recientemente se ha iniciado la implantación nista que indicado e n e l momento preciso podrá
perrutánea del Mítradip que permite la reparación de aumenta r la sobrevida de estos pacientes con mejor
la insuficiencia n1itraJ uniendo borde a borde las valvas calidad de vida.

A
 O\ROIOLOCL\

urológic,b y ginccol6gica instrun1entalc~. pt1.rc1

evitar la posibilidad de injerto hactc-riano.

ESTENOSLS AÓRTICA

Lt1 t>O!:,Lrutlión cl " Id cám,ira de -.c1lkla del ven-

1rfc:ulo i,quiPrdo plledc> ser valvldar (congé-nita o
adquirída), subvalvular fibrosa fija (rodete fibroso
subvalvular aórtico), supra\la lvular (rodrle fibroso
o estenosis por endmc.1 del plano v.ilvulilr nórtico)
c¡ur sirrnprc c-s c-nngPnha o ~uba(>rtic-¡¡ "'dinátnlra;,
UI lttl • (miocardíoratfa1 hipc>rtrófic., obstrudiv¡¡).
f \ 1) 1( In En los niños, la cstcnosfs aórtica sicmpr será
K..i •urJ; ld n congénita (valv1 1lar, sub1i,1alvular o supraval\l ular); en
t pr-..• .: rgaJ
• ( tpCl los atlolescer1tes serci congénita cuando se encuen-
lc.>rg~• l rr ,ii~lada; sj ,e r1socl,1 la ei-tcnn,is mitra 11rc-rn ele
1
urig n reurnálk.o .,un c:u,Jndo ·1e conipc.,rt~n,i nlo
'r li es más frecuente en los adultos. No es Infrecuente
FIGURA J8 Jnsufidenda Mitral. Efecto HMJodina- c¡ue la e_stenosis aórtica aislada del adu lto sea
"'ico del Traiamientfl Quirúrgico Tardiu. Cuíl ndn congénita y1 fi11al111e11Le, la eslenosis aórtica de l
de aparece la insuficiencia milral en un corazón pt1dente mayor de 65 Jño~ gen ra lmenLe . e debe
con íunción normal pecro con daño miocárdico, a t?r'IÍcmu~dad Ul'ijPr)f:\r,11iva eon íibro~i!:, y c,tlciílc.1-
aumenlíJ bru camente la po carga (S ): ahora el cíón valvular, que en lr1 adualidad es la valvulOíJfllfa
VI e enfrenta única,nenle a las re:sislencia.s perifé-
rica al desap.1rucC?r la ruga hacia l.i Al y .:iparecc mas frecucnt en todo el mundo ..
In uficlencia cardiaca ( l FE)
< d} Profilaxis de baderemia
flSIOPATOLOGÍA. REMODELACION
VENTRI ULAR >
E.n pacJe-nles con valvulopalia reurnriLica o prolapso El are.1 vt1lvular aórtica nonnnlmenle e~ de 3 a 4
mitrdl conviene ddr tr.ilamlento antíbióllco previo rm ' y comien1,1 a prorhu·ir gradiente cuandu se
dt1rt1nl(i ~xtr.!cciun "'5 d nt.1rid I m,tnipulJciones
re<luct> ('ntre 1.5 a 1 cm-.

ICT: O~ JCI: 0 1:1 ICT! 0.5&

Ingreso 1 1 Tratamiento médico 1 Post quirúrgico

FIGURA 39: Insuficiencia rni(raf pura con insuficienciJ cardiac'1.. A) La radiografía n1ucstra irnportante
cardiomcgalia (ICT~ 0.82) acnmpafiad.i de c()ng ti6n pulmonar. B) Do cmilna de pué d tr,, tamicnlo J

méd ico (\le r texto) la cardiome-~ia se redujo significativame nte (ICT: O.SU) y desaparecie ron los signos
d e congestión pulmonar, lo cual traduce falla cardiaca por sobrecarga he mud.in.imica excesiva sin daño
miocárdlca intrínseco. C) B tratam iento quirúrgica en este caso lo~ In desapa rición de la ln.'iuficienda
ca rdíaca, e l au,n ent o de la fracción de e"Xpulsión normaliza ción de la eta.se funcional (\'Cr texto)

A
 VALVULOPATÍAS

La obstrucción de la cán1ara de salida del ven-

trículo izquierdo dificulta el vacian1iento de sangre
....
too
hacia la aorta de tal forma que dicho ventrículo 110
izquierdo prolonga su tíempo de expulsión según lo IIO
acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr expul- 160
sar el gasto sistólico, en otras palabras el gasto sistólico
IZO
se mantiene a pesar de salir a través de un orificio
más estrecho a expensas de aumentar el periodo ,oo
expulsivo, por lo tanto, el gasto cardiaco es normal.
La consecuencia hemodinámica de la obstrucción
to

IO
.....
,.
l!OO
de la cámara de salida del ventrículo izquierdo es la 40 90
elevación de la presión sistólica de dicha cavidad, la to eo
que aumentará tanto n1ás cuanto más importante sea
o 4()
la estenosis, mientras que la presión sistólica aórtica
mantendrá sus cifras cercanas a lo nom,al. Ello es la :o
causa de un "gradiente transaórticoN (comparación o
entre la presión sistólica aórtica y la del ventrículo
izquierdo) cuyo valor estará en relación directa con
el grado de la estred1ez (a n1ayor gradiente, mayor
obstrucción) (figura 40).
Un gradiente pico-pico transaórtico de 50 mn1Hg
en presencia de una buena función ventricular

< representa a una estenosis aórtica apretada (área

valvular menor de 1 mr) equivale a un gradiente
transaórtico niedio de 38 n1mHg cuantific.ado con
FIGURA 40 Estenosis aórtica valvular. El reiistro
simultáneo de la presión intraventricular izquierda
>
Doppler continuo. Un área valvular aórtica de 0.75 y pres ión aórtica demuestra la prese.n cia de un
cm1 o menor se considera como crítica. Esta situación gradiente sistólico de 100 mmHg (sombreado),
provoca una sobrecarga de presión (sistólica) para el nótese que la presión sistólica d el VI es de 200
mmHg y la presión sistólica aórtica es de 100
ventrículo izquierdo, pues la expulsión de la sangre mmHg. En el cruce de presiones al principio de la
hacia la aorta se ve parcialmente in1pedida por la sístole se regi stra el c hasquido protosistólico (CH)
válvula estrecha que se constituye en un obstáculo (a que duplica el primer ruido y durante toda la fase
mayor estenosis mayor obstáculo para el vaciamiento expul~iva se aprecia un soplo romboidal que traduce
ventricular); est.a sobrecarga sostenida a través del el flujo turbulento a través de la válvula estrecha.
Si la estenosis es grave se prolon~a en exceso el
tiempo es causa de hipertrofia ventricular izquierda, periodo expulsivo y el cierre aórtico (A) aparece
mecanismo que utiliza el corazón para normalizar después del cierre pulmonar (P) desdoblamie nto
el estrés sistólico (poscarga) y mantener una función paradójico del 22 ruido. (Tomado de Fis hleder B.l.
adecuada ante una carga sistólica aumentada (figuras Exploración Cardiovascula r y Fonomecanocardiografia
41 y 42). Clínica. 21 Ed. 19 78)
Si la estrechez es rnuy grave y de evolución
crónica, la hipertrofia puede dejar de ser suficien- apretada puede cursar asintomática, ser la causa
te para normalizar el estrés sistólico (poscarga) y de angor pectoris1 producir lipotimias y aun sfnco-
sobreviene la dilatación de la cavidad (hipertrofia pe, y especialmente con el esfuerzo o su prín1era
inadecuada) y la insuficiencia cardiaca debido a manifestación puede ser la muerte súbita. Si la
que hay una exquisita relación inversa entre función estrechez es importante puede tardíamente llegar
ventricular y postcarga (figura 42). Así pues, la car- a hacer claudicar al ventrículo izquierdo.
diomegalia y la insuficiencia cardiaca son eventos La fa lla ventricular izquierda en estos casos
que aparecen tardíamente en la evolución de esta es signo de nial pronóstico. Así, la aparición
valvulopatía y preceden a la rnuerte del paciente. de cardiomegalia y síntomas de hipertensión
venocapilar (disnea) que puede llegar incluso al
eden1a agudo pu lmonar, traduce un grave dete-
SI TOMAS rioro del funcionamiento ventricular izquierdo y
La estenosis aórtica ligera y moderada general- anuncia frecuentemente el próxin,o deceso del
mente no producen síntomas. La estenosis aórtica enfermo.

A
 VALVUlOPATÍAS

La obstrucción de la cámara de salida del ven-

trículo izquierdo dificulta el vaciamiento de sangre
.....
hacia la aorta de tal forn1a que dicho ventrículo
izquierdo prolonga su tiempo de expulsión según lo ''º
IIO
acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr expul- o
a.o
sar el gasto sistólico, en otras palabras el gasto sistólico
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se n1antiene a pesar de salir a través de un orificio
más estrecho a expensas de aun1entar el pericx:lo 100

expulsivo, por lo tanto, el gasto cardiaco es normal. IO

La consecuencia hemodinárnica de la obstrucción
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de la cán1ara de salida del ventrículo LZquierdo es la

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elevación de la presión sistóliea de dicha cavidad, la to
que aumentará tanto más cuanto n1ás importante sea
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la estenosis, mientras que la presión sistólica aórtica
mantendrá sus cifras cercanas a lo nomiaJ. Ello es la :o
causa de un "gradiente transaórticoN (comparación o
entre la presión sistólica aórtica y la del ventrículo
izquierdo) cuyo valor estará en relación directa con
el grado de la estrechez (a n'layor gradiente, n1ayor
obstrucción) (figura 40).
Un gradiente pico-píco transaórtico de 50 mmHg
en presencia de una buena función ventricular
representa a una estenosis aórtica apretada (área
valvular menor de 1 cm2) equivale a un gradiente FIGURA 40 Esteno is a6rtiCd valvular. El registro
< transaórtico n1edio de 38 mn,Hg cuantific.ado con
Doppler continuo. Un área valvular aórtica de 0.75
simultáneo de la presión intraventricular izquierda
y pres ión aórtica demuestra la presencia de un >
cm 1 o menor se considera como crítica. Esta situación gradiente sistólico de 100 mmHg ( ombreado),
provoca una sobrecarga de presión (sistólica) para el nótese que la presión sistólica del VI es de 200
mmHg y la presión sistólica aórtica es de 100
ventrículo izquierdo, pues la expulsión de la sangre mmHg. En el cruce de presiones al principio de la
hacia la aorta se ve parcialmente in1pedida por la sisto·le se registra el chasquido protosistólico (CH)
váJvula estrecha que se constituye en un obstáculo (a que duplica el primer ruido y durante toda la fase
mayor estenosis mayor obstáculo para el vacian1iento expulsiva se aprecia un soplo romboidal que traduce
ventricular); esta sobrecarga sostenida a través del el flujo turbulento a través de la váfwla estrecha.
Si la estenosis es grave se p·r olonsa en exceso el
tiempo es causa de hipertrofia ventricular izquierda, periodo expulsivo y el cierre aórtico (A) aparece
mecanismo que utiliza e l corazón para nom,alizar des pués del cierre pulmonar (P) desdoblamiento
el estrés sistólico (poscarga) y n1antener una función paradójico del 22 ruido. (Tomado de Fis hleder 8.l.
adecuada ante una carga sistólica aun,entada (figuras Exploración Cardiovascula r y fonomecanocardiografia
41 y 42). Clínica. 21 Ed. 1978)
Si la estrechez es muy grave y de evolución
crónica, la hipertrofia puede dejar de ser suíicien- apretada puede cursar asi ntomática, ser la causa
te para normalizar el estrés sistólico (poscarga) y de angor pectoris, producir lipotimias y aun sfnco~
sobreviene la dilatación de la cavidad (hipertrofia pe, y especialn1ente con el -esfuerzo o su primera
inadecuada) y la insuficiencia cardiaca debido a rnanífestación puede ser la muerte súbita. Si la
que hay una exquisita relación inversa entre función estrechez es importante puede tardíamente llegar
ventricular y postcarga (figura 42). Así pues, la car- a hacer claudicar al ventrículo izquierdo.
diomegalia y la insuficiencia cardiaca son eventos La falla ventricular izquierda en estos casos
que aparecen tardíamente en la evolución de esta es signo de n1al pronóstico. Así, la aparición
valvulopatía y preceden a la muerte del paciente. de cardiomegalia y síntomas de hipertensión
venocapilar (disnea) que puede llegar incluso al
edema agudo pu lmonar, traduce un grave dete-
SÍ TOMAS rioro del funcionamiento ven tricular izquierdo y
La estenosis aórtica ligera y n1oderada general- anuncia frecuentemente el próximo deceso del
mente no producen síntomas. La estenosis aórtica enfermo.

A
 CARDIOLOGÍA

Cálculo del estrés sistólico (Postcarga)

.......z = 23.3 X 1.35 =(31.4 glcm2)

35.4 cm 2 - 3.5 cm 2 • 31 .9

FIGURA 41 A) La relación grosor/radio (h/r) en diástole demuestra la presencia de hipertrofia ventricular

izquierda adecuada (h / r2 0.96). 8 ) En sístole se mide el área epicárdica (AJ) y se le resta el área endocárdica
(A4), lo cual da el espesor de la pared en sístole. La presión s istólica intracavitaria (cateterismo o Doppler)
se multiplica por el área 4 y se divide por el espesor de la pared en sístole (A3-A4), la cifra de'I numerador

< en sístoíe se multiplica por 1.35, la constante que convierte mmHg en gram.o s/cm1 (g/cm1 ) . La ecuación
cuantifica cuantos gramos carga cada c~ (estrés sistólico = po tcarga)
Arch lnst CardioJ Mex_. 1990; 60:383-91.
>
ÍFE-
.
1
• ..

I
•
200
1 1
..
FIGURA 42 Presion Sistólica

I
vs Estrés Sistólico. Relación . .,..
entre presión sistólica del 100 '.L J t 1
ventrículo izquierdo y estrés
sistólico (postcarga). En su-
jetos sanos tanto la presión
sistólica como el estr~ s istó- 0 [io
lico son normales ( ); en la
estenosis aó·rtica. El engrosa-
¡o 100 200
miento sistólico (hipertrofia)
normaliza el estrés sistólico &ria • atólko Areh C..IOIMt•
aún cuando la pres -ión sistó- ( gm / c:m2) 1NO~to:~ t1
lica es muy alta y mantiene
la fracción de expuls ión normal o induso elevada: mecanismo adaptativo. Cuando en estos pacientes
la hipertrofia no logra normalizar el estrés sistólico (hipertroíla inadecuada), aumenta la post carga, en
co:nsecuencia cae la FE y aparece insuficiencia cardiaca (IQ . En contraste en la miocardiopatía diíatada
(MD), la falla contráctil no permite normali.iar el estrés sistólico a pesar de contraerse en contra de una
presión sistólica normal (hipertrofia inadecuada) por lo cual se perpetua y a6n progresa la IC

A
 VALVULOPATÍAS

ANGOR PECTORIS enel 2%), pero ocurre máscon1únmente en pacien-

tes que ya previamente han presentado lipotimias
Este síntoma aparece en la estenosis aórtica, induso o síncope. Cuando un episodio de síncope se torna
cuando las arterias coronarías son norn1ales (aun
irreversible culmina con muerte. Esta aparece en
cuando puede coexistir con obstrucción ateroma-
1.5% anual cuando el enfermo esta asintomático
tosa coronaría) y ello se ha atribuido a hipoperfu-
y se eleva hasta 3% anual cuando el paciente ya
sión subendocárdica debida a la disminución del
tiene síntomas; finalmente el 6.5% de los pacientes
gradiente de presión diastólica entre la aorta y el sintomáticos tienen muerte súbita n1ientras ,esperan
ventrículo izquierdo que puede tener elevación
cirugía.
de la presión telediastólica debido a disminución
de su distensibilidad, consecutivo a hipertrofia;
EXPLORACIÓN FÍSICA
por prolongación de la sístole a expensas de la
diástole (recorda r que el llenado coronario se Signos centra/e
rea liza ,en diástole); por hipertrofia inapropiada ,
• Apex en su sitio normal con levantamiento
(masa ventricular aumentada en exceso de los vasos
sistólico sostenido (sobrec.arga sistólica del
coronarios) y por disminución de la perfusión coro-
ventrículo izquierdo).
naria (dism inución de la capacidad vasodilatadora
de las arterias coronarias) cuando aparece este • Frémito sistólico en el foco aórtico. Su pre-
síntoma, la mortalidad aparece aproximadamente sencia traduce estenosis importante.
5 años después. • Soplo sistólico en el foco aórtico rudo, ron,-
boidal, intenso, granuloso, con irradiación a
SÍNCOPE los vasos del cuello y frecuentemente al ápex
(figura 42). Cuando el soplo es protosistólico
Este síntoma se debe a isquemia cerebral y es cau- traduce esclerosis aórtica, aorta bicúspide sin
sado por la incapacidad del corazón para aumentar obstrucción o estenosis aórtica ligera. Cuan-
el gasto cardiaco a través de la válvula aórtica signi- do e l soplo es mesosistólico, la estrechez es
< ficativamente estrecha. También se ha encontrado
que los pacientes tienen una abrupta disminución
moderada y cuando el acn1é del soplo es
telesistólico, invariablemente la estenosis
>
de la presión arte rial en el n1omento del síncope y aórtica es grave.
si este tiene una duración n1ayor de 20 segundos
aparece fibrilación ventricular o asistolia, que son • En el ápex se escucha él primer ruido,
duplicado por un chasquido protosistólico
secundarias a hipoperfusión n1iocárdica. El cuadro
se caracteriza por una pérdida transitoria de la de origen aórtico {apertura valvular) (figura
40).
conciencia con recuperación espontánea, o cuando
es menos grave, aparece sólo una lipotimia que ,es • En el ápex frecuentemente se ausculta IV
la sensación de desvaneci rniento. Cuando apa rece rui do (traduce hipertrofia miocárdica).
este síntoma, la muerte aparece aproximadamente • El desdoblamiento fisiológico del 11 ruido (11
3 años después. rui do desdoblado en inspiración y único en
espiración}, traduce estenosis aórtica ligera.
INSUFICIENCIA CARDIACA • El desdoblamiento paradójico del 11 ruido (11
Cuando la hipertrofia no logra normalizar la pos- rui do desdoblado en espiración y único en
carga (estrés sistólico) la fracción de expulsión se inspiración), traduce estenosis aórtica grave
reduce hasta que apa rece insuficiencia cardiaca lo (figura 43).
cual es causa de disnea, progresión e insuficiencia • El II ruido único traduce estenosis aórtica
cardiaca congestiva (hipatomegalia, edema, oligu- moderada.
ria, etc.) que se acompaña de cardiomegalia, taqui-
cardia y ritmo de galope. La aparición de insuficien- Sig,nos periféricos
cia cardiaca causa la muerte aproximadamente en • Pulsos periféricos de poca amplitud.
2 años después de aparecido el cuadro.
• Presión diferencial norrnal o disn,inuida.
,
MUERTE SlJBITA • Frén1ito sistólico en el hueco supraesternal
y vasos carotídeos. El pulso carotídeo es de
La muerte súbita puede ser el primer síntoma de poca amplitud (parvus) y de aparición tardía
una estenosis aórtica apretada (aproximadan,ente (tardus).

A
 CARD IO LOGÍA

.o
•
, .
•
•
•
• •••
•
; OJ •
••
• •

!Mk)n1tJI

FIGURA 43 Relacion e ntre Función Vesitricular (FO y Poscarga (S). La FEtie ne una exquisita reJadón
inversa con la postcarga; cua ndo la postcarga s e eleva excesivamente es causa de la reducción
ta mbién excesiva de la fracción de ex,p u'lsión (FE) al grado de la insuficie ncia cardiaca

1
1
1

>05~ '
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Ph-KXA• · IQS
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l A

FIGU RA 44 A) Este nosis aórtica valvular ligera, el prime r ruido duplicado por
chasquido protosistólico (Ch) soplo sistólico romboidal con acmé temprana, des-
doblamiento fisiológico del II ruido. 8) este nosis aórtica valvular mode rada, soplo
expulsivo con acmé mesosislólico y II ruido único. C) Estenosis aórtica va lvular
apretada y calcificada, ausencia de ch soplo expulsivo intenso con acmé telesistólico
y desdoblamiento paradó,·ico del II ruido. El registro del pulso carotideo denota
ascenso y vibrado, lo cua se traduce en frémito sistólico carotideo
Tomado de la cita o. 47.

Electrocardiograma (figura 45) Radiografía de tórax (figura 46)

• El crecimiento auricular izquierdo traduce 1. Corazón con tamaño norn1al y silueta redon-
estenosis aórtica grave. deada (hipertrofia concéntrica del ventrícu lo
izquierdo) (figura 46-A) .
• Signos de crecimiento ventricular izquierdo con
2. Aorta desenrrollada.
sobrecarga sistólica.
3. Tran1a vascu lar pulmonar normal.
• Usualmente el aORS se mantiene norn1al 1
la desviación del aORS a la izquierda puede 4. La presencia de cardiomegalia traduce insufi -
traduci r hipertrofia importante o dilatación ciencia cardiaca o hipertrofia masiva (figura
ventricular. 46.B).
Puede aparecer bloqueo de rama izquierda 5. La prese ncia de signos de hipertensión
de grado intermedio o avanzado. venocapilar traduce insuficiencia ca rdiaca

A
 VALVULOPATÍAS

--_jl~ --•-} L,_,----,--.--......,.

-- 1 R
J

-- .. J,-,_A_
-
J. fF

-- 11
l

--~,.,r ,_--._;r~r FIGURA 45 Estenosis aórtica.

..... 111 f
5 El electrocardiograma muestra
signos de hipertrofia ventricular
izquierda manifestados por de-
flexión intrinsecoide de 0.05",
-,-
ondas R aJtas con "T" invertida
6 y asimétrica en V..., ondas S pro-
2 mine11tes en V2 ; iQRS desviado
a la izquierda (-15º) y opuesto al
~T (+ 160j

< >

ACURA 46 Estenosis a6rtica. A) La radiografía de tórax enseña un corazón de tamaño normal (ICT: 0.42); se
hace evidente la dilatación de la aorta ascendente (dilatación posestenótica en un caso de estenosis aórtica
valvular apretada. El ~rfil del ventrículo izquierdo está redondeado, lo que denota hipertrofia concéntrica.
Nótese que la circulación pulmonar es normal y no hay signos de hipertensión venocapilar. 8) Estenosis aórtica
com,plicada con insuficiencia cardiaca. El estudio radiológico pone en evidencia la presencia de cardiomegalia
(ICT: 0.5 7) a expensas de aecimiento del ventriculo izquierdo que se acompaña de signos radiológicos de
hipertensión venocapilar e hipertensión artertal pulmonar. ótese el cayado aórtico prominente

especia lmente si se acompaña de cardio- 2. Puede diferenciar entre los diversos tipos de
megalia (figura 46-8). estenosis aórtica.
6. Con el intensificador de imágenes se puede a) Estenosis aórtica valvular (figuras 40 y 44):
buscar la calcificación valvu lar aórtica.
• Soplo en epicentro en foco aórtico.
Fonocardiograma (auscultación del corazón) • Presencia de chasquido protosistólico con
epicentro en el ápex.
1. Es de gran utilidad para asegurar el diagnóstico • Pulso carotídeo anacrótico con ascenso
de estenosis aórtica y d ife renciarla de otros vibrado ("cresta de gallo") cin1a tardía.
soplos con los que puede confundirse (comu-
b) Estenosis aórtica va lvular calcificada:
nicación interventricular, estenosis puln, onar
grave, etc.). • Edad mayor de 40 años.

A
 CAJtDIO LOCÍA

FIGURA 47 Estenosis
aórtica supravalvular. Se
puede apreciar soplo sis.
tólico expulsivo (SS) con
epicentro en el íoco aór-
p tico (C¡ .2 ), sin chasquido
protos,stólico y con un
IV ruido en el ápex (C ,)·
Tanto el pulso carotid'eo
(Pe), como el pulso central
(PCE) muestran vibracio•
nes en la cima y la incisura
particularmente baja

• Soplo sistólico con epicentro en foco aór- • Pulso carotídeo con ascenso y cirna vi-
tico. brada.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
e) Estenosis subaórtica dinámica (ver capftulo
• Frecuente soplo de insuficiencia aórtica
de M IOCARDIOPATfAs).
agregada.
• lla apagado o incluso ausente. J. Se puede investigar el grado de obstrucción que
• Pulso carotídeo con ascenso vibrado (" cresta provoca la estenosis aórtica.
de gallo") y cima tardía (figuras 40 y 44).
a) Ligera :
e) Estenosis aórtica supravalvular (figura 4 7):
• Soplo protosistólico.
• Soplo sistólico con epicentro en foco aór- • Desdoblamiento fisiológico del II ruido.
< tico.
• Ausencia de chasquido protosistólíco.
•
•
Periodo expulsivo normal.
Sin signos de crecimiento ventricu lar izquier-
>
• l la conservado. do en el apexcardiograma.
• Pulso carotídeo con ascenso y cima vibrada,
con incisura partjcularrnente baja. b) Moderada:
d) Estenosis aórtica subvalvu lar fibrosa fija • Soplo con acmé mesosistólico.
(figura 48): • 11 ruido único.
• Soplo sistólico con epicentro en el foco • Periodo expulsivo no ma),or de 110% (tabla
accesorio aórtico. de Mainers).
• Ausencia de chasquido protosistólico. • Signo de crecimiento ventricular izquierdo
• Frecuentemente se acompaña de insuficien- en el apexcardiogran,a con onda "aN discre-
cia aórtica ligera. tamente aumentada, IV ruido presente.

FIGURA 48 Estenosis sub- f •

aórtica fibrosa fija. El registro
demuestra un soplo sistólico
expulsivo (SS), con epicentro en PC
el foco accesorio aórtico (CM) y
con irradiaciones al ápex lL.4 ..s)
y al íoco aórtico (C, ..>, no se u
aprecia chasquido prolosistóli• RET
co. El puJso carotídeo muestra
ascenso vibrado y cima tardía
con incisura aJta

A
 VALVULOPATiAS

e) Apretada:

• Soplo mesotelesistólico con acmé (máxima

intensidad del soplo) tardío.
• Desdoblamiento paradójico del 11 ruido.
• Periodo expulsivo prolongado (>1 1 O ~b).
• Signos de crecimiento del ventrículo izquier-
do en el apexcardiograma con gran onda ''a",
IV ruido presente.

Ecocardiograma

a) Ecocardiografía modo M
Esta técnica es especialn1ente útil para el estudio
de la función ventricular, ya que en forma precisa
podrá medirse el espesor de las paredes del ventrí-
culo izquierdo así como el diámetro de su cavidad
y con ello su función {figura 49); asimismo se podrá
reconocer la aorta si es bicúspide (ver capítulo de
EcoCARDIOGRAFiA Mooo M).
FIGURA 50 f.stenosis ubaórtica fibro a. El ecocar•
b) Ecocardiografía bidimensional diograma 2·D demuestra la presencia de un rodete
fibroso subvalvuJar (señalado con una flecha)
El estudio bidimensiona l ofrece aspectos iniportan-
tes en el diagnóstico: el p rimero es el de conocer la

< localización de la obstrucción: subvalvular (figura

50), o valvular (figura 51-A), y el segundo, en el >
caso de ser va lvular, se podrá saber si la válvula está
o no calcificada.

e) Ecocardiograffa Doppler
- Mediante ecocardiografía Doppler pulsado es posi-
ble corroborar el sitio de la obstrucción al reconocer
si el ílujo turbulento se encuentra en la vía de salida
del ventrículo izquierdo (subvalvular) o en la raíz
aórtica (valvular) (figiira 51-8); mediante técnica de
Doppler continuo se puede cuantificar el gradiente
• t ransaórtico con gran exactitud si no hay insuficien-
cia aórtica importante y el área valvular aórtica (ver
capítulo d e EcOCARDIOGRAFfA ÜOPPlER).
Un gradiente transaórtico niedio de 38 mmHg
(la mejor aproximación para obtener el gradiente
transaórtico es el 2o EID (figura 52)) y equivale a un
gradiente transaórtico pico a pico de 50 mmHg y
por cateterismo. Asim ismo, es posible cuantificar el
área valvular aórtica mediante la ecuación de con-
FIGURA 49 Estenosis aórtica con insuficiencia CM•
tinuidad (ver capítu lo de EcOCARDIOCRAFiA DoPPLER).
diaca. Ecocardiograma modo M. El estudio muestra
hipertrofia concéntrica del ventriculo izquierdo (SIV
y PP de 20 mm) con dilatación del mismo (diámetro Cateterismo cardiaco
diastólico de 56 mm) con signos de falla contrác- Se realiza cateteris1110 cardiaco izquierdo (retrógrado):
til : diámetro sistól ico de 48 mm, acortamiento
porcentual de 14% y velocidad de acortamiento 1. Se cuantifica la p resión sistólica ventricular
circunferencial de 0.47 cir/seg izquierda (a mayor presión más grave es

A
 CARD IOLOGÍA

B
FIGURA 51 Estenosis aórtica valvular. A: El ecocardiograma 2-D enseña la apertura en "cúpula" de la
válvula aórtica (flechas). 8: Con el si stema de Doppler continuo se cuantifica una velocidad máxima
del flujo en la raíz aórtica de 503 cm/seg (gradiente transaórtico máximo de 101 mmHg). El gradiente
transaórtico medio es de 63 mmHg

la estenosis). Asimisn10, a mayor gradiente Flujo aórtico ...: GC (m/Jmin) x FC

transaórtico mayor gravedad de la estenosis PE (seg/n1in)
(figura 53). Un gradiente transaórtico de SO
< mn1Hg ·•pico a picoNtraduce un área valvu lar
< de 1 cm 2 si el gasto cardiaco es normal.
AV =
43.3
Flujo aórtico

v gradie,nte transaórtico
>
2. Se obtiene la presión te ledíastólica ven-
4. El estudio angiocardiográfico es de utilidad
tricular izquierda, su elevación significa
para:
hipertrofia (distensibilidad disminuida) o en
presencia de cardiomegalia~ falla ventricular a) Conocer la localización de la obstruc-
izquierda. ción.
3. El registro continuo del trazo, mientras se b) Realizar cálculos de íunción ventricular
retira el catéter del ventrículo izquierdo a (fracción de expulsión).
la aorta (trazo de retiro), puede diíerenciar
5. Si no se logra pasar al ventrículo izquierdo
la localización de la estenosis subvalvular,
a través de la válvula estrecha, se requerirá
valvular o supravalvular (figura 54).
alcanzar esta cavidad mediante cateterismo
transeptal (cateterismo derecho).
CÁLCULO D[L ÁRfA VALVULAR AÓRTICA
(Ecuación de ú,r/in)
En la actualidad, en la gran mayoría de los casos,
la ecocardiografía Doppler permite cuantificar el
El cálculo del área valvular aórtica es de especial
gradiente transaórtico y el área va lvular aórtica,
utilidad cuando por disn1inución del gasto cardíaco
así como la función ventricular izquierda en forn1a
(hipovolemia o insuficiencia cardiaca), el gradiente
confiable, por lo que para este fin sólo se recurre al
transaórtico estará pseudonormalizado y no refleja-
cateterismo cardiaco cuando existen discrepancias
rá con ex.actitud la gravedad de la obstrucción.
en la magnitud de la estenosis con métodos no inva-
En otras palabras, un área valvular reducida
sivos, y/o para conocer la anatomía coronaria.
(menor de 1 cm 2) en presencia de un gradien-
te transaórtico poco importante (n1enor de SO
HISTORIA NATURAL
mmHg) puede traducir hipovolen1ia o mala función
ventricu lar, en presencia de una estenosis aórtica El paciente con estenosis aórtica ligera o moderada,
ím portan te. generalmente se encuentra asintomático y no hay

A
 VALVULOPATÍAS

Aproximación Apical Aproximación 2º EID

< >
GP Max 47 mmHg - GP Med 28 mmHg GP Max 82 mmHg - GP Med 42 mmHg

A B
FIGURA 52 Estenosis Aórtica. Gradiente transaórtico con Doppler. Se presentan dos casos en los que ante
una estenosis aórtica que se sospecha grave, a través de la aproximación apical se obtienen gradientes que
revelan una estenosis aparentemente ligera (A); cuando este gradiente se obtiene a través de una aproxi-
mación del 2° EID se obtiene el gradiente transaórtico real (8). Esta última es la mejor aproximación para
obtener el gradiente transaórtico, desafortunadamente no siempre es posible obtenerlo por esta vía

_,
- - -
7
FIGURA 53 Estenosis aórtica. Re-
gistro simultáneo de presiones del
ventrículo izquierdo y la raíz aórti-
ca. Nótese la presencia de un im-
portante gradiente transvalvular
aórtico "pico a pico" (60 mmHg).
(Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

A
CARDIOLOGÍA

TRATAMIE TO
A.
1. Estenosis aórtica ligera

• Vigilancia periódica. Es común que con el

paso del tiempo (años} la estrechez progrese
y lo usual es que después de los 40 años de
B -
edad la válvula se encuentre calcificada,
se debe de valorar la repercusión de la
obstrucción valvular d 6 meses mediante
ecocardiografía Doppler {figura 55).
c.
..
ttJO
• Profilaxis de bacteremia (extracciones den-
tarias, manipulaciones urológicas o gíneco-
lógic.as instrumentales), por la posibilidad de
injerto bacteriano (endocarditis infecciosa),
FIGURA 54 Estenosis aórtica. Trazo de retiro. A) cornplicación temible en estos casos.
Obsérvese el sallo brusco de presiones entre el
ventrículo izquierdo y aorta, lo cual revela el nivel 2. Estenosis aórtica moderada
valvular de la obstrucción. 8) El trazo de retiro del
ventrículo izquierdo a la aorta revela un gradiente • Vigilancia periódica. La radiografía de tórax,
sistólico a un nivel en donde la p.resión diastólica el electrocardiograma y la ecocardiografía
es todavía ventricular, lo cual denota una obstruc- Doppler nos darán la evidencia del momento
ción subvalvular. Obsérvese que no hay gradiente
en que la lesión es apretada y requiere valo-
entre este nivel y la presión sistólica aórtica. q En
este caso el trazo de retiro demuestra que la pre- ración hemodinámica y/o cirugía (figura 55).
sión sistó·lica es similar en el ventrícu lo izquierdo Indicación quirúrgica (Ver indicación quirur-
y en la raíz aórtica. El gradiente se demuestra en gica de una valvulopatia en la pag 667).
la propia aorta por encima de su raíz (estenosis
supravalvular) 3. Estenosis aórtica apretada
• Requiere tratan1iento quirúrgico. Por otro
lado, en estos casos puede aparecer muerte
riesgo para su vida. Sin embargo hay pacientes con súbita como prin1era manifestación de la
estenosis aórtica valvular apretada que se encuen- enfermedad (2% de mortalidad anual). Por lo
tran asintomáticos. Se ha encontrado que estos tanto, en estos casos es conveniente indicar
pacientes tienen sobrevida de 92.8% a 1 años y de la intervención quirúrgica cuando el paciente
73% a 5 años. Se ha encontrado que la calcificación todavía está asintomático debido a que a pesar
va lvular es la que hace progresar la estenosis aórtica de no cambiar la clase funáonal, la mortalidad
más rápidan1ente. 70% de los pacientes que han operatoria es baja (3%), y la sobrevida a 15
tenido muerte súbita esta no ha sido precedida por años es de 90% en contra posición a la so-
ningún sínton1a de estenosis aórtica. Aquel paciente brevida de 4% a 15 años cuando los pacientes
que presenta lipotimias o sincope manifiesta una se operan cuando ya tiene síntomas; en otras
estenosis aórtica apretada y dejado a su evolución palabras, se le can1bia la historia natural de la
natural tiene una alta n1ortalidad en poco tiempo, enfermedad (figura 32) y se induce un proceso
ya que e l 50% ha fallecido después de 2 años de cardiorreparación: regresión de hipertrofia
(figura 32). y preservación de la función ventricular.
• En pacientes ancianos es muy frecuente
El paciente que llega a la insuficiencia cardiaca
encontrar una estenosis aórtica valvular
tendrá una sob revida aproximada de dos años calcificada n1uy grave sin que el paciente
con tratamiento médico y finaln1ente, no es raro manifieste ningún síntoma (angor, sincope
que haya pacientes en los que exista una estenosis o insuficiencia cardiaca). Es probable que la
aórtica apretada y se encuentren completa1nente ausencia del sínton1a se deba a que llevan
asintomáticos. Estos pacientes tienen una alta una vida sedentaria con una actividad física
mortalidad a corto plazo, dejados a su evolución muy limitada.
natural, ya que en ellos el primer síntoma puede Asimismo, no es raro qu e padezcan otras
ser la muerte súbita. enfermedades concomitantes (obesidad,

A
 VALVULOPATÍAS

insuficiencia respiratoria, osteoartritis, insu-

ficiencia vascular cerebral, etc.) que hagan
prohibitivo el riesgo quirúrgico. En estos
pacientes se debe individualizar la indicación
quirúrgica (ver indicación quirúrgica de una
valvulopatía, pág. 635) en pacientes octa-
genarios con buenas condiciones generales
se puede indica r la cirugía. En este grupo de
pacientes la mortalidad operatoria ha sido
entre el 8 y 10%. En pacientes nonagenarios
la mortalidad operatoria es del 13.4% y la
sobrevida a 5 años es de 41 %.
4. Por otro lado en pacientes de menor edad
1994 6J años rnuy deteriorados o con graves enfe rmedades
GTAo medio 2 1 mmHg A. Valvular Ao 1.2 cm~
concon1itantes, es n1ejor el tratamiento conser-
vador.
5. Prótesis valvular aórtica por vía percutánea.
Recientemente se ha introducido la técnica
de implantación de prótesis biológicas por vía
percutánea. Cada vez se tiene mayor expe-
riencia en las prótesis percutáneas (figura 16)
y asimismo, con la indicación más precisa y con
el avance de la técnica se están obteniendo
cada vez mejores resultados con este proce-
din1iento, que reduce la mortalidad al evitar
la toracotomía y eventua lmente la circulación
extracorpórea.
6. Prevención de trombosis protésica y tromboe-
1999 68 años rnbolia sistémica. Las prótesis biológicas tienen
GTAo medio 44 mm Hg A. Valvular Ao 1.1 cm~ un riesgo pequeño de trombosis protésica y
de tromboembolia sistémica; si n embargo en
el posloperatorio inmediato, siempre se debe
de dar anticoagulación con inhibidores de la
vitamina K por tres meses para evitar estos fe-
nómenos. Por otro lado las prótesis mecánicas
son mas tron1bogénicas y requieren por nece-
sidad el uso de anticoagulantes coumarínicos,
pero tienen e l beneficio de ser mucho mas
dura bles.
7. Las prótesis valvulares son cuerpos. extraños
dentro del o rganismo humano, por lo cual
tienen el riesgo de infectarse cua ndo hay
bactiren,ia por cualquier causa, siendo la n,as
2000 71 años
frecuente las extracciones dentarias. La endo-
GTAo medio 59 mmHg A. Valvular Ao 0.69 cm 2 carditis protésica es una complicación muy
grave.
FIGURA 55 Gradiente transa6rtico (CTAo) medio 8. En los lactantes y recién nacidos la estenosis
en la valorad6n de la estenosis a6rtica. El cálculo aórtica apretada puede solucionarse mediante
del GTAo med'io y el área valvular aórtica permiten comisurotomía valvu lar, ya que dejados a su
valorar la progresión de la Estenosis Aórtica en el
tiempo, hasta ílegar el momento quirúrgico óptimo: historia natural, prácticamente fallecen todos los
paciente asintomático con GTAo medio > 38 mmHg pacientes; sin embargo, la mortalidad quirúrgica
y área valvular aórtica < O. 75 cm2 en este grupo de edad, también es elevada en

A
 CARD IOLOGÍA

los rnejores centros (alrededor de 40%). En la cardiaca que acontece cuando la hipertrofia deja
actualidad la valvulaplastia aórtica se prefiere de ser suficiente como mecanismo compensador
como tratamiento paliativo puente para una (hipertrofia inadecuada) (figuras 41 y 49). En
cirugía valvular posterior. estas condiciones la sobrevida del paciente es
9. En los niños escolares la situación es cornpleta- aproximadamente de dos años. En estos casos la
indicación quirúrgica está basada en saber si la
mente diferente ya que la mortalidad operatoria
por con1isurotornía aórtica es muy baja (2%) y falla ventricula r izquierda se debe a la poscarga
excesiva que le impone la estrechez valvular (di-
los resu ltados muy buenos; sín embargo, a largo
plazo aparece reestenosis valvular prácticamen- sociación en la función ventricular-contractilidad)
(figura 42) o daño miocárdico intrínseco (figura
te en todos los casos, por lo que en un segundo
56). En el primer caso, la indicación quirúrgica
tiempo se tendrá que realizar un cambio val-
vular aórtico por una prótesis. La intervención no sólo es precisa sino salvadora ya que evita la
muerte prematura y definitivamente prolonga la
en estos casos evita la muerte prematura, y el
uso de prótesis mecánicas artificiales en niños vida, mientras que en el segundo caso, el daño
irreversible de la miofibrilla no es solucionado
es inconveniente por la anticoagulación y las
con la intervención quirúrgica. La forma de dis-
biológicas, se degeneran y calcifican prematu-
ra rnente, por lo que están contraindicadas en criminar entre ambas condiciones, es el calcular
mediante métodos angiográficos o cateterismo
este grupo de edad.
combinado con ecocardiografía 2-D el estrés
1 O. El can1bio valvular aórtico por una prótesis parietal sistólico (poscarga) y correlacionarlo con
mecánica en adolescentes y adultos o ancianos la función ventricular (figura 53). Si se demuestra
es el tratamiento de elección de una estenosis que la mala función ventricular se debe a una
aórtica apretada. poscarga excesiva (estrés sistólico excesivamente
La mortalidad operatoria oscila entre 1 y 2% y los elevado), la intervención quirúrgica tendrá un
resultados a corto y largo plazos son muy buenos, excelente resultado (no hay daño primario del
ya que es posible can,biar la historia natural de la
< enfermedad (figura 32), y por lo tanto aun1entar
la sobrevida de los pacientes con esta valvulopa-
miocardio) n1ientras que si la poscarga se en-
cuentra e levada en forma discreta, querrá decir
que la insuficiencia contráctil por daño intrínseco
>
tía, ya que la mortalidad a los 5 años después de es la responsable y en esos casos, la mortalidad
operados es de 15%, a los 1 Oaños de 32%, a los quirúrgica es elevada y los resultados a largo
15 de 56% y a los 20 años de 78%; curva que plazo poco satisfactorios (figura 56). Mención
es definitivamente n1ejor que si los pacientes no especial merecen los casos de pacientes que
se operan ya que la mortalidad de estos alcanza tienen insuficiencia cardiaca (FE < al 50%) y
el 100% antes de los 1O años. Recordar que gradiente transaórtico bajo (GTM < 40 mmHg)
cuando los pacientes se o peran asintomáticos, con Dop pler; en efecto en estos casos se ha
en sobrevida a 15 años es de 900/4. encontrado que la mortalidad quirúrgica o con
11. Vigilancia del paciente con estenosis aórtica. prótesis percutáneas es mayor y la evolución a
Cuando el paciente tiene un estenosis aórtica largo plazo, también tiene una mayor mortalidad
ligera conviene valorarlo clínica y ecocardio- que cuando el gradie nte trasaórtico es importan-
grafican1ente cada año. Si el paciente tiene te. Esta aparente discrepancia, se puede explicar
una estenosis aórtica moderada se deberá a que la insuficiencia cardiaca se debe a daño
valorar cada 6 meses. En efecto el cálculo del rniocárdico intrínseco, ya que aún cuando el gra-
gradiente transaórtíco medio y el área valvular diente es aparentemente bajo ello de debe a que
aórtica permitirá seguir al paciente hasta que la la postcarga está pseudonormalizada por daño
obstrucción es crítica y el paciente se encuentra miocárdico intrínseco y corresponde a los casos
a5inton1ático que será el momento óptimo para en los que Carabello encontró alta mortalidad en
la indicación quirúrgica (figura 55). pacientes con insuficiencia cardiaca con postcar-
ga pseudonormalizada o normal (figura 56 8 ).
ESTENOSIS AÓRTICA E INSUFICIENCIA Cuando la insuficiencia cardíaca del paciente con
CARDIACA (figuras 41 , 46-8 y 49) estenosis aórtica, se debe a postcarga excesiva, la
evolución a largo plazo suele ser buena. Cuando
Una de las complicaciones más graves de la la insuficiencia cardiaca se debe a daño miocardi-
estenosis aórtica apretada es la insuficiencia co intrínseco aún cuando el resultado quirúrgico

A
 VALVULOPATÍAS

S (glcml) = PS x A4 X l .-3S
A3 - A4

S (g/cm!) = 23S mmHg x 14.6 cm! X 1.35

58.5 cmr - 14.6 cm 2

S = 3431 X.135 = 1105.5 y/cml 1

4 3.9

Preoperatorio Postoperatorio
B

< ICT: 0.60 ICT: 0.41

>
FIGURA 56 EAO en lnsuficienda Cardiaca (IQ. Reladón FE con postcarga (estrés istólico). A) Eco 2 O:
Calcul o del estrés sistólico (Ley de La P·lace). 8) Mortalidad qujrúrgica: IC con estrés elevado (círculos)
sobrevivientes. X no Sobrevivientes. O Rx Properatoria y postoperatoria.
EAO en IC con postcarga Excesivamente elevada, resultado quirúrgjco satisfactorio. EAO con postcarga
pseudonormalizada o normal alta mortalidad. (Ver texto).
Circuladón 1980¡62:42..S
AJ-ch lnst CardioJ. 190¡ 6'J:383·91

pueda ser bueno; Lund ha demostrado en 630 TRATAMIE TO QUIRÚRGICO

pacientes seguidos a 20 años que la mortalidad
tardía es muy alta después de los 12 años de Prótesis valvulares: Biológicas, Mecánicas y
operados por insuficiencia cardiaca. Percutaneas (figura 15)
El estudio anatómico del corazón de estos en-
fermos ha demostrado la presencia de un exceso En general son las prótesis ideales para el tratamiento
de colágena en el intersticio de l corazón, lo cual quin.írgico de la estenosis aórtica del paciente adu lto;
traduce hipertrofia patológica. Este hallazgo es arriba de los 65 años se prefieren las prótesis bioló-
otra razón de peso para indicar la cirugía en for- gicas que cada vez tiene mayor durabilidad. Tienen
ma más precoz en pacientes con estenosis aórtica una probabilidad embolígena n1ucho menor que las
apretada; la sobrevida de pacientes asintomáticos prótesis mitrales, las prótesis biológicas están contra-
en el momento de la operación es de 90% a los indicadas en niños y en general en gente joven así
15 años, lo cual traduce que el miocardio no su- como en pacientes que padecen insuficiencia renal
fre todavía daño estructural por la sobrecarga de porque se calcifican prematuramente y tienen mayor
presión crónica, mientras que es tan sólo de 4% riesgo de ruptura e infección, sus riesgos potenciales
en aquellos pacientes que se operaron cuando ya son la infección y las inherentes al uso crónico de
tenían síntomas (clase funcional 11). anticoagulantes en las prótesis mecánicas.

A
 CARD IO LOGÍA

VALVULOPLASTIA AÓRTICA ciencia aórtica, especialmente cuando complica

a la aorta bicúspide.
Este método consiste en introducir mediante ca-
teterismo retrógrado un globo desinflado a través 6. La insuficiencia aórtica "funcional" puede verse
del orificio valvula r aórtico e inflarlo durante tres a en pacientes con importante elevación de la
cinco segundos en dos o tres ocasiones. Con ello se presión arterial (hipertensión arterial o crisis
logra ampliar el orificio valvu lar, lo cual es posible hipertensiva), la cual desaparece al normalizarse
verlo objetivamente cuando desaparece la cintura las cifras tensíonales.
que se forn1aba en el globo cuando la válvula se
encontraba ,estrecha; de esta manera se amplía el FISIOPATOLOGÍA.
área valvu lar y se reduce el gradiente transaórtico y REMODELACION VENTRICULAR
la poscarga, con lo que consecutivamente n1ejora la La regurgitación aórtica se constituye en una sobre-
función ventricular, especialmente cuando no hay carga volumétrica para el ventrículo izquierdo, por
daño miocárdico. lo tanto, es usual la dilatación de dicha cavidad.
El procedimiento es verdaderamente salvador El aun,ento del volumen diastólico estimula la
en los pacientes recién nacidos o lactantes con Ley de Starling por lo que la íuerza de contracción
estenosis valvu lar crítica o muy apretada. es mas enérgica y au111enta la presión sistólic.a ven-
tricular y aórtica; ello aun1enta la poscarga (estrés
Prótesis percutáneas sistólico) (figuras 57 y 58) lo que se constituye en
(ver capítulo de H EM001NÁM1CA v CAll:JER~Mo)) el mecanismo gatillo que promueve la generación
de hipertrofia miocárdica, así el aumento del radio
INSUFICIENCIA AÓRTICA de la cavidad ventricular va seguido de hipertrofia
compensadora, lo cual permite que la relación gro-
Cuando las valvas sigmoideas aórticas no coaptan
sor/ rad io (h/r) en diástole, se rnantenga constante;
en el momento del cierre, la sangre regresa de la
con este mecanismo el corazón (masa/volumen)

< aorta al ventrículo izquierdo debido al gradiente

de presión entre el vaso y la cavidad ventricular
en la diástole.
realiza un n1ayor trabajo (desplaza una mayor
cantidad de sangre) sin aurnentar su consumo
>
de oxígeno (ver capítulo de Fu aóN VENmct,LAR),
asimismo la hipertrofia compensadora permite al
ETIOLOGÍA
corazón mantener una función cardiaca normal a
1. Cuando la insuficiencia aórtica se acon1paña pesar de la sobrecarga volumétrica (figuras 57 y 58)
de valvulopatía mitral, sospechar etiología reu- y al mismo tiempo al normalizar la precarga man-
mática (causa más frecuente). En pocos casos tiene la presión diastólica en cifras muy cercanas a
puede quedar como secuela única sin lesión la normal. Es por ello que la insuficiencia aórtica
n1itral agregada. puede asinton1átíca por largo tiempo. La apari ción
2. Cuando aparece aislada en niños o jóvenes: de insuficiencia card iaca se hace evidente cuando
el ventrículo izquierdo es vencido por la sobrecarga
a) Congénita, y si se acompaña de chasquido
diastólica. En otras palabras, cuando la hipertrofia
protosistólico, pensar en aorta bicúspide.
deja de ser suficiente como mecanisn10 compensa-
b) Buscar estigmas de enfermedades heredi-
dor: hipertrofia adecuada que se torna inadecuada
tarias del tejido conectivo, especia lmente
para normalizar el estrés diastólico (figuras 57 y
enfern,edad de Marfan, más todavía si se
58). Cuando disminuye la relación h/r en diástole (el
acompaña de aneurisrna de la aorta ascen-
ventrículo se dilata en exceso en relación al espesor
dente.
de la pared) aumenta excesivamente la precarga
e) Prolapso valvular.
(estrés diastólico) como consecuencia de la caída
3. Cuando aparece aislada en sujetos mayores de de la fracción de expu lsión (insuficiencia cardiaca)
40 años, investigar sífilis (for111a terciaria) (en la (figuras 5 7 y 58) razón por los que estos síntomas
actualidad muy rara) . aparecen tardíamente y son de mal pronóstico
para el enfer1110. Cuando la regurgitación hacia el
4. Se ha descrito en forma aislada, acompañando a
ventrículo izquierdo es masiva puede haber déficit
la artritis reumatoideo espondilitisanquilosante
en el llenado de las arterias coronarias, porque
y síndrome de Reiter.
precisamente se llenan en diástole; finaln1ente 1
5. la endocarditis infecciosa puede causar insufi- cuando la insuficiencia aórtica es aguda, produce

A
 VALVULOPATÍAS

Estrés m iocárdico en Insuficiencia Aórtica

Insuficiencia aórtica
No rmal Asintomálko.s Ins uficiencia
Cardiaca
SSM (dyna cm 2 x 10-3 360 + 33 428 + 50 511 + 55•
SSF (dynas/cm1 x 10-3 169 + 23 19·1 + 21 247 + 20•
SOF (dynas/cm 2 x 10-3 39 + 3 33 + 6 76 + 10•

• p < O.OS comparados con valores normales

SSM = Estrés Sistólico ,¼ áximo
SSF = Estrés Sistólico Final
SOF = Estrés Diastólico Final
Osb¡¡Jdcen M. >' Col.
Am J. 1981 ;4 7:193-198

FIG URA 5 7 Estrés sistolico y diastolico en insufidenda aorlica. En la insuficiencia aórtica el estr~
s istólico está aumentado en comparación con el corazón normal. Nótese, que el estrés diastólico es
normal en los pacientes con insuficiencia aórtica a pesar de que el ventrículo izquierdo se encuentra
s ignificativamente- dilatado. Ello se de-be a que la hipertrofia miocárdica normaliza el estrés diastólico
y ello mantiene la funció n cardiaca (FE) normal. Cuando la hipertrofia miocárdica e-s inadecuada
(disminución de la relación h/r e-n diástole) aumenta el estrk diastólico, aparece insuficiencia
cardiaca y la (alta de un engrosamiento sis tólico adecuado aumenta aún más el estrés sistólico

< >
l Sobrecarga de Volumen
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FIGURA 58 Remode/ación ventricular en las sobrecargas de volumen: 1 SUFICIE CIA AORTICA. La SO·
brecarga de volumen dilata al VI y au,m enta la postcarga (St), el aumento del SS máximo es un mecanismo
gatillo para generar hipertrofia esta normaliza e-1 estrés dia·s tólico (S diastólico) en presencia de dilatación
ventricular (11/r - ) y con e llo se normaliza la FE (hipertrofia adecuada). INSUFICIENCIA MITRAL La SO·
brecarga de volumen coincide con disminución del estrés sistólico debido a la fu~a de volumen y r.resión
hacia la aurícula izquierda (SJ). o se genera hipertrofia miocá rdica; eUo permite que el VI se dilate en
exceso al espesor d e la pared (h/r J ); hipertrofia inadecuada. Sin embargo, la FE permanece normal o aún
eleva porqtJe el VI se contrae con poscarga baja (Si )

A
 CARDIOLOGÍA

rápidamente eden1a pulmonar por elevación brusca 2. Periféricos

y exagerada de la presión telediastólica ventricular
a) Aumento de la presión diferencial. La vá lvula
e insu ficiencia ca rdiaca izq uierda rápidamente
aórtica insuficiente permi te la regurgitación
progresiva hacia la muerte si no es corregida qui-
hacia el ventrículo izquierdo por lo cual la
rúrgica mente mediante la implantación de una
presión diastólica aórtica disminuye progresi-
prótesis artificial. Esto sucede siempre con ruptura
vamente hasta que se completa el llenado del
va lvu lar consecutiva a un injerto in feccioso (ver
ventrículo izquierdo. La sobrecarga diastólica
capftulo de ENDOCARDITIS 1NFEcc10SA) o por disección
del ventrículo iLquierdo mediante el meca-
aguda de un aneurisma aórtico.
nismo de Frank-Starling produce incremento
en la fuerza de contracción miocárdica y
CUAD RO CLÍNICO por lo tanto aumento de la presión sistólica
desarrollada por el venlrículo izquierdo.
Síntomas
b ) Pulso saltón (pulso Celler, colapsante o de
El paciente cu rsa asintomático por largo tiempo Corrigan) que es debido al aumento de la
pero en etapas tardías puede aparecer la insuficien- presión diferencial corTio sucede con diver-
cia ca rdíaca izquierda (manifestada por síntomas de sos signos periféricos, mismos que aparecen
hipertensión venocapilar}. La insuficiencia aórtica en la insuficiencia aórtica, es decir, el latido
aguda lleva al enfermo rápidamente al edema pul- de la cabeza (signo de Mussel ), latido de la
monar y a la insuficiencia cardiaca irreversible. úvula (signo de M üller), latido de los lechos
subu ngueales (signo de Quincke), doble
Signos soplo de "pistoletazo" de Duroziez que se
ausculta en la arteria femoral o el despropor-
1. Centrales:
, cionado incremento de las cifras de presión
a) Apex desplazado hacia abajo del So. EII, arterial en las piernas (más de 30 mmHg)

< amplio, se palpa "como si un globo se inflara

en la palma de la mano" (choque en cú pula
de Bard), por la dilatación del ventrículo
con relación a las cifras encontradas en los
brazos (signo de Hill). >
c) Pulso bisferi ens. La insufi ciencia aórti ca
izquierdo secundaria a la sobrecarga dias- importante produce un pulso con doble le-
tólica. vantamiento sistólico que se percibe al palpar
b) A la auscultación, soplo diastó lico en el tanto el pulso carotídeo como los periféricos
foco accesorio aórtico, que generalmente (Vide infra).
es suave, aspirativo que irradia hasta el ápex
(figura 59).
Signos de insuficiencia aórtica aguda
e) En la insuficiencia aórlica importante, es
usual auscultar un retumbo funcional en el Paciente gravemente enfenTio con disnea objeti-
ápex (retumbo de Austin-Flint) sin que exista va y ortopnea y demás signos de edema agudo
lesión orgánica de la válvu la mitral. pulmonar.

•
e

11 'Sd
'!!, I& lt u ¡I f
FIGURA 59 Insuficiencia
aórtica pura. Véase el soplo
diastólico (sd) decreciente
en el foco accesorio aórti-
co. El soplo sistólico (ss) re-
gistrado es de hiperflujo

A
 VALVULOPATÍAS

1
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1
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1

FIGURA 60 Insuficiencia aórtica. El electrocardiograma muestra levofrotación (Q S ) con la zona de tran-

sición en V2 (desviada a la derecha)¡ asimismo las ondas ''R" altas en V en dellixión intrinsecoide de
O.OS" en V aseguran la hipertrofia ventricular izquierda. Nótese la onda~" acuminada (V2 ) que revela
la sobrecarga diastólica. ""

Signos centrales
En el área precordial apex difícilmente palpable
con taquicardia sinusal con rit1110 de 3 tien1pos
casi siempre 111 Ruido, difícil de distinguir por la
taquicardia sinusal.

< Soplo diastólico en el foco accesorio aórtico,

suave protodiastólico, corto grado 1-11.
>
Periféricos
En contraposición con la insuficiencia aórtica cró-
nica, el pulso es filiforme de poca amplitud debida
a la caída de la presión sistólica por bajo gasto y
aumento de la presión diastólica que frecuente-
mente es la misma presión telediastólica del ven-
trículo izquierdo (figura 64-A) por lo que se reduce
ímportantemente la presión díferencial. Es usual la FIG.URA 61 Insuficiencia aórtica. Radiografía de
presencia ele pulso bisferiens (figura 65 ). tórax. El estudio muestra cardiomegalia importante
(ICT:0.67) a expensas de dilatación del ventrículo
izquierdo (Cor bovi.s). la aorta se muestra desen.
Electrocardiograma (figu.ra 60) rrollada
1. Aparecen signos de crecimiento ventricular
izquierdo co n sobrecarga diastólica. 2. Aorta desenrrollada.
2. Es frecuente encontrar ondas "q" profundas y 3. La presencia de hipertensión venocapilar indica
limpias en precordiales izquierdas (hipertrofia insuficiencia ventricu lar izquierda.
de la masa septal izquierda).
Fonomecanoc:ardiograma (figuras 59 y 65)
Radiografía del tórax (figura 61 )
1. Ayuda a establecer el diagnóstico en caso de
1. Lo usual es la card ion1eyplia, a expensas del ven- duda al registrar el escape diastólico en el foco
trícu lo izquierdo que puede ser muy pronun- accesorio aórtico.
ciado (Cor bov1s). El grado de la cardiomegalia
esta en relación con el grado de regurgitación 2. Puede cuantificar el grado de la lesión en ligera,
aórtica. moderada o importante.

A
CARDIO LOGÍA

a) El soplo protodiastólico1 el periodo expulsivo

normal, la incisura del pulso carotídeo con-
servada, sin signos de crecimiento izquierdo
corresponde a una lesión ligera.
b) Soplo protomesodiastólico, periodo expulsi-
vo prolongado, fase isosistólica corta, incisura
del pulso carotideo poco marcada, retumbo
de Austin-Aint y crecimiento ventricula r
izquierdo, son signos que corresponden a
una lesión de moderada repercusión hemo-
dinárnica.
e) Soplo ho lodiastólico, periodo expulsivo
muy p rolongado o de duración normal
(bajo gasto), cuando se acompaña de d es-
doblamiento paradójico del II ruido, pulso
carotídeo bisferiens con incisura borrada,
signos de crecimien to ventricula r izquierdo
en el apexcardiograma con gran onda •· an FIGURA 62. El ecocardiograma ''modo M " demues-
hipertensión telediastólica) y retumbo de tra dilatación de la cavidad ventricular izquierda
(diámetro diastólico de 60 mm). Las flechas señalan
Austi n-Flint, son manifestaciones de una gran
"aleteo'' fino del septum interventricular (S) y de la
insuficiencia aórtica. valva anterior de la mitral, alteraciones caracterís-
ticas de regurgitación aór-tjca. El diámetro sistólico
3. Informa acerca de la posibilidad de creci miento
es de 40 mm y el acortamiento porcentual de 33%
ventricular izquierdo y de su estado funciona l, (buena función ventricular).
mediante el apexcardíograma y la medición de
las fases del ciclo ca rd iaco, respectivamente.
En la insuficiencia aórtica aguda, el cierre
precoz de la mitral, produce un chasquido que
simula la presencia de IV ruido y que es debido
al cierre precoz de la mitral del cual parte un
soplo que realn1ente es de insuficiencia mitral
diastólica, díficil de reco nocer por clín ica y
solo se demuestra con ecocardiografía Doppler •
(figura 65). •
• •
•
Ecocardiograma modo M • VI
1. Puede ayudar a establecer el diagnóstico en
caso de duda, cuando se busca .,aleteo" dias-
tólico de la válvu la n1itral y/o septun1 interven-
tricu lar.
2. Se puede cua ntificar el grado de dilatación
ventricula r izquierda y su estado funcional
(dián1etro sistólico, acortamiento porcentual y
FIGURA 63 Insuficiencia aórtica. Ecocardiografía
función diastólica) (figuras 62 y 63 ). modo M. La importante dilatación de la cavidad ven-
3. En caso de retumbo en el ápex puede diferen- tricular izquierda (diámetro diastólico de 65 mm)
con 1a breve apertura protodiastólica de la válvula
ciar si el signo se debe a la estenosis n1itral aso-
mitral y su apertura mayor al final de la diástole,
ciada o se trata de retumbo de Austin-Flint. traducen una importante sobrecarga volumétrica
con hipertensión holodiastólica y falla contráctil
4. Establece el diagnóstico de insuficiencia aórtica (diámetro sistólico de 48 mm y acortamiento
aguda cuando se demuestra el cierre precoz porcentual de 26 %). Nótese al "aleteo"' de la valva
de la mitral (a la mitad de la diástole) (figura anterior de ,l a mitral

A
 VALVULOPATÍAS

A B
AGURA 64 lnsuficiencia aórtica aguda. A) El registro simultáneo de presiones del ventrículo izquierdo
{VI) y aorta (Ao} demuestra cómo las presiones de ambas cámaras se iguala a un nivel exageradamente
elevado (45 mmHg) para el VI (flecha) antes de que ocurra la sistole ventricular. B) El ecograma mitral
enseña un cierre precoz (c') señalado con una flecha en mesodiástole, resultado de gran hipertensión
intraventricular

< >

FIGURA 65 Insuficiencia Aortica Aguda. A) Eco

Modo M: Cierre precoz de la mitral. B) Fono:
Nótese que aparece un Chasquido (ch) que
coincide con el cierre mitral (líneas apertura y
cien-e mitraJ), del chasquido parte un soplo de
insuficiencia mitral que se prolonga has ta la
sístole. C) Doppler continuo: Nótese que el flujo
regurgitante parte desde la onda p (coincide
con ef cierre mitral precoz) Insuficiencia mitral
diastólica. Pulso bisferiens con incisura borrada.
Tomado de la cita o. 45.

A
 CARDIO LOGÍA

Ecocardiografía Doppler
Esta modalidad puede demostrar la regurgitación
aórtica (Doppler pulsado, continuo o codifica-
do en color) su utilidad real se encuentra en la
cuantificación de la insuficiencia (área del orificio
regurgitante en cm 1, y del volumen regurgitante en
cm1) que cuando el cálculo se lleva acabo en forma
correcta, cuantifica el grado de la lesión valvular de
una manera sencilla y mas exacta que el cateterismo
cardiaco. (Ver capítulo Ecoc::ARDIOCRAÁA DoPPLER).

Cateterismo cardiaco
Se debe practicar un cateterismo arterial (retrógra-
FIGURA 66 Prolapso valvuJar aórtico. El ecocardio-
grama 2-D (eje largo paraesternal) demuestra cla- do) y cuantificar:
ramente el prolapso de la válvula aórtica (señalado a) La presión telediastólic.a del ventrículo izquierdo.
con una flecha) durante la diástole
Su elevación traduce gran regurgitación, cuando
coincide con una FE normal o insuficiencia car-
64-8). Este signo es el más sensible para hacer diaca izquierda cuando la FE esta disminuida.
el diagnóstico de insuficiencia aguda, cuyo b) Con la ventriculografía se puede calcular la
diagnóstico no siempre es sencillo y ello se fracción de expulsión y con ello conocer el
debe a que traduce la elevación extrema de estado funciona l del ventrículo izquierdo.
la presión diastólica intraventricular izquierda e) La aortografía podrá cuantificar el grado de
(figura 64-A), por lo que este signo no sólo es regurgitación aórtica:
diagnóstico sino pronóstico ya que si no se da
< tratamiento quirúrgico al paciente, éste fallecerá
en las próximas horas o cuando mucho en los
Grado 1: el disparo en la raíz aórtica tiñe le-
ven1ente la cán1ara de salida del ventrícu lo
>
próximos días. izquierdo, que desaparece desde el primer
latido siguiente.
Grado 11: Se tiñe al ventrículo en íorma franca
Ecocardiograma bidimensional que se elin1ina en menos de los tres latidos
siguientes.
El estudio bidimensional puede también ofrecer Grado 111: El disparo aórtico llena al ventrícu lo
infor111ación del estado funcional del ventrículo izquierdo el que se opacifica en menor
izquierdo (dián1etros de la cavidad, espesor de grado que la aorta ascendente.
sus paredes y fracción de expulsión); sin em- Grado IV: La regurgitación aórtica llena com-
bargo, su máxin,a utilidad está en dos puntos pletamente al ventrículo izquierdo desde
especiales: el primer latido, lo opacífica igual a la opa-
1. Perrnite conocer la etiología de la insu- cificación aórtica y tarda en desaparecer 5
ficiencia aórtica ya sea reumática, por latidos o más del ventrículo izquierdo.
aorta bicúspide, prolapso valvular (figura
66), endocarditis infecciosa, aneurisma TRATAMIE TO
aórtico, etc. 1. Insuficiencia aórtica ligera y moderada:
2. Mediante el eje corto paraesternal es posible a) Vigilancia periódica.
cuantificar la relación grosor/radio (h/r) , en
b) Profilaxis de focos sépticos por la posibilidad
diástole, ya que cuando se mantiene normal de endocarditis infecciosa.
la hipertrofia es adecuada, mientras que si
e) Profilaxis de fiebre reumática, si la lesión
está por debajo de las cifras normales (figura
tiene esta etiología.
6 7) estaremos en presencia de hipertrofia in-
adecuada (ver capítulo de Ful'.CJÓN VENTRICU- 2. 1nsuficienciaaórtica grave indicación quirúrgica
LAR), lo cual tiene implicaciones pronosticas (ver indicación quirúrgica de una valvulopatía,
y terapéuticas (vide infra). página 667).

A
 VALVULOPATÍAS

FIGURA 67 A) Insuficiencia aórtica. Relación h/r. la dilatac ión del ventric ulo ·i zquierdo se encuentra
equilibrada con aumento del grosor de la pa red y la relac ión h/r se mantiene normal (0 .46). Nótese

< e-1 incremento de la relación en sís tole, lo cual demuestra buena fun.c ión (hipertrofia adecuada).
B) El radio de la cavidad se ha excedido en relac ión co n el espesor de la pare d, lo cual produce
una dis minuc ió n d e la relac ió n h/r (0.32). Nó tese e l preca rio incremento de la relac ió n en sístole
>
por di sminu ció n de la íunc i6n

Como se menciono previamente, el principal

Relación h/r en
mecanismo que co,npensa la sobrecarga diastólica
en la insuficiencia aórtica es la hipertrofia miocárdi-
insuficiencia aórtica
ca (figura 67-A) en efecto, este 111eeanisn10 adapta-
tivo normaliza el estrés diastólico (figuras 5 7 y 58)
y con ello mantiene la función ventricular normal
(fracción de Expulsión) (hipertrofia adecuada), en 120
otras palabras, la hipertrofia permite expulsar una
mayor eantidad de un volumen diastólico sin mayor
1 00
costo metabólico (MVO) (figuras 57y 58). Cuando
el volumen diastólico (radio diastólico) excede al
espesor de la pared, se reduce la relación grosor/
radio (h/r) aparece hipertrofia inadecuada, (figura o•
67-8) se eleva el estrés diastólico (figura 57), lo cual
progresivamente va reduciendo la fracción de ex- OIO
pulsión hasta que después de un tie rnpo sobreviene
la insuficiencia cardiaca (figuras 68 y 69).
OAI>

FIGURA 68 Insuficiencia Aórtica. Reladón grosor/

radio: hlr (eje corto paraesternal a nivel de los pa-
pilares) en tres grupos de padentes con IAo: 1.- h/r 1 t I t 1 1
e-n diástole y fracción de expulsión normales; 11.- h/r $0 70 IO 110 1,0 150
ba¡a y fracción de expuls-i6n normal y 111.- h/r baja P.A.a f -Ho >
y FE baja. Tomado de la cita o. 26

A
 CARDIO LOGÍA

FIGURA 69 Insuficiencia
Aórtica. His.toria. natural e in-
Historia Natural dicación quirúrgica. La insu-
ficiencia aórtic.a importante
es compensada por hiper-
• trofia ventricular izquierda
(hipertrofia adecuada), lo
cual permite mantener una
FE normal. Con el paso del
tiempo la sobrecarga volu-
•
pertrof'ia métrica sostenida dilatada
aJ VI en exceso y aparece
hipertrofia inadecuada (h/r
). Por un tiemf o la FE
0atto permanece norma pero al
n,IOCMdleo final cae la FE ( ) y aparece
insuficiencia c.ardiaca (IC). El
--~- ,e
----::-.:'---·-
l"°~ '*"I
Atctl lnel
Anh fr lCMdí>!II ...Jt
ltN,tl lt7UI
1"1,U.)51.,_
momento óptimo de la indi-
cación quirurgica es cuando
la HVI es inadecuada (h/r .J,)
y la FE es normal

FIGURA 70 Efecto hemodi-

námico de la drugfa en /Ao
en los tres f.rupos de IAo. •
l. Hipertro 1a adecuada y • -
FE normal. Se reduce los
volúmenes ventriculares -~
•

sin efecto sobre la FE. 11. •

< Hipertrofia inadecuada y

FE normal. Se reduce n los
volúmen.e s ventricular_es y
•2
.. - 10
o
>
se preserva en FE. 111. Hiper- ,O
trofia inadecuada y FE baja.
Se reducen los volúmenes •• •
ventriculares y también la '"'
•
..-. ·. - ••
FE (ver texto)
... •
-
- 1 o e
- t e a:

Am J Cardlol.1981;47:193-198
-
Cuando la cirugía valvular se indica en un miocárdico intrínseco, no se cambia la historia na-
paciente con insuficiencia aórtic.a grave y tanto la tural de la enfermedad y e l efecto hemodinán1ico
relación h/r en diástole es normal (0.47 + 0.05) y de la cirugía es deletéreo (figuras 69 y 70). Por lo
la fracción de expulsión es normal, no se can,bia tanto, el momento óptimo para indicar la cirugía
la clase funcional ni la historia natural ya que la en estos pacientes, es ruando aparece hipertrofía
hipertrofia en estas circunstancias compensa la inadecuada (figura 67-B) y la fracción de expul-
sobrec.arga hemodinámica y fínalmente, e l resul- sión es todavía normal (figuras 68, 69 y 70) ya que
tado de la cirugía aún cuando reduce e l volu111en e n estas condiciones, aún c uando no se can1bia la
diastólico no ofrece ningún beneficio sobre la clase funcional (pacie nte asintomático), se obtiene
íunción ventricular (figura 70), por el contrario, un efecto hemodinárnico óptimo (figura 69) y se
si e l paciente se opera cuando la hipertrofia es cambia la historia natural de la enfermedad ya que
inadecuada y la fracción d e expulsión baja (en se logra un proceso de cardiorreparac ió n (figuras
insuficie ncia cardiac.a) la mortalidad operatoria es 71 y 72), lo que no se logra cuando el paciente se
mayor y si la insuficiencia cardiaca es por daño opera tardíamente (figuras 69, 70 y 73).

A
 VALVULOPATÍAS

12/04/95 PREOPERATORIO POSTOPERATORIO 8/11/95

A SIV 12 n1m D SIV9 mm

DO 64 DO47
pp 10 pp 10
AP 31 % AP34%

< >

B h1 /r2: 0.40 E h1 / r2: O.SO

e VD 179 ce F VD 97 ce
VS 49 vs 37
FE 72% FE 61 %
FIGURA 71 Insuficiencia A6rtica. lndica.cion quirúrgica. l. A) e n este caso el VI eslá dilatado (sobrecarga
diastólica); B) Con hipertrofia inadecuada (h1/r2 0.40) y O Fracción de expulsión normal (75º). Despu~s
del ca mbio valvular aórtico, las dimensiones del V1 son normaJes (A), se normaliza Ja relación grosor/radio
(h1 /r2 O.SO), los volúmenes ve-ntrictJlares y se mantienen la FE normal (cardiorreparación)

A
 CARDIOLOGÍA

-
PREOPERATORIO POSTOPERATORIO

''
•
,
1

'
A 12/04/95 8 08/ 11 /95

FIGURA n Electrocardiograma Pre y Postoperatorio del p aciente de la figura 63. A) ECG preoperatorio:
Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica. B) ECG postoperatori desaparecen los sign.os
del crecimiento y sobrecarga diastólica ventricular izquierda

29/01 /92 PREOPERATORIO POSTOPERATORIO 14/01 /01

< >

DO 73 mn1 DS 58 AP20% 0058mm os 47 AP 19%

VD 163 ce vs 128 FE 21% VD 180 cc vs 119 FE 34%

FIGURA 73 lnsufirencia Mrtica. Tratamiento Quirúrgico 11. Cuando el paciente se opera sintomático (en insufi-
ciencia cardiaca) las mortalidad quirúrgica es mayor y írecuentemenle no se logra un proceso de cardiorreparación

A
 VALVULOPATÍAS

Indicación quirúrgica en la insuficie ncia la fracción de expulsión excesivamente baja, las in-
aórtica de gran magnitud e n insuficiencia suficiencia cardiaca se debe a la sobrecarga hemo-
cardiaca muy grave dinarnica y no a daño miocardico intrínseco. Esta
condicion hen1odinámica la describió John Ross
Cuando la insuficiencia aórtica de gran magnitud Jr. en 1985 y la deíinió como AfterJoad mistmach,
se acompaña de insuficiencia cardiaca n1uy grave, el tratamiento quirúrgico en estas condiciones es
refractaria a tratamiento medico, es indispensable salvador y logra can1biar la historia natu ral de la
cancular la postca rga mediante ecocardiografía. si enfermedad, tal y como se demuestra en las figuras
la postcarga se encuentra excesivamente elevada y 74, 75, 76 y 77.

ICT: 0.73 ICT: 0. 51

< >
FIG URA 74 A) Rx PA de tórax preopera to ria con IC mu y grave; Aneuris ma Ao con IAO + + + +. B)
Estudio posloperatorio con desapa ri ción de los sis-nos de hiperte ns ión venocapilar y arterial pulmonar
así com o las re ducción d e la cardio megalia a n1ve'les norma les 2 a fios d es pués de la intervención
quir(i rgiica (Cardio rreparació n), lo cual coincidió con la mejoría completa d e la clase funcional de l
pac ien te (ve r texto)

FIGURA 75 Corre lación entre FE y postcarga

(estrés s istólico det VI). Los valores normales se
representan por los sujetos sanos. Los pacientes
con hipertensión arterial (HAS) y estenosis aórtica
(EAO) con h ipertrofia adecuada tien en postcarga
normal. Los pacientes con insuficiencia mitral
(IM) tienen postcarga baja. Lo pacie ntes con
o• IC Ins uficiencia aórtica (IAO) e hipertrofia adecuada
1 ti enen postcarga alta y los pacientes con EAO
e IAO y postcarga excesiva tienen FE baja. Los
pacientes con IC primaria la postcarga no sigue
o la correlació n lineal
IC Tomado de la cita 40.

100 ·10

A
 CARDIOLOGÍA

FICURA 76 A) Insuficiencia AO
co n IC (FE 28%) y postcarga
excesiva (estrés sistóbco de 191
g/cm2 ) . B, clase funcional IV
en el preoperatorio. C) 4 anos
después de la cirugía (FE 73%) y
postcarga normal (36 g/cm2) , D,
clase f uncionaJ 1
Tomado de la cita 40.

< 4-Enero-2011
,
1ndice de so·kolo\v
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82 m,m

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25-Abr:il-2015
índice de Sokolo,v
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FIGURA 77 A) Electrocardiograma preoperatorio que muestra signos de crecimiento auricular izquierdo y

una importante hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga mixta. El índice de Sokolow es de 82 mm.
B) 4 años después de la intervención quir6rgica el índice de Solkolow se ha reducido a 37 mm (regresión
de hipertrofia). Tomado de la cita 40.

A
 VALVULOPATiAS

VALVULOPATIA TRICUSPÍDEA pañada por valvulopatía mitral de la n1isma

etiología.
Genésis de la valvu lopatia tricuspídea b) La enfermedad de Ebstein puede ser causa
de insuficiencia tricuspídea (ver capítulo de
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
CAROIOPATIAS co, GÉNITAS).
,
ETIOLOCIA e) La ruptura de cuerdas tendinosas o la
perforación valvular creada por un injerto
La insuficiencia tricuspídea se produce cuando por
bacteriano en la válvula tricúspide es tam-
cualquier n,ecanismo las valvas de la tricúspide no
bién causa de que este aparato se torne
coaptan completan1ente en sístole y permiten el incompetente.
regreso de la sangre del ventrículo hacia la aurícula
derecha. Esta forma de insuficiencia tricuspídea
aparece en forrna aislada, especialmente en
1. Insuficiencia tricusp.í dea funcional adictos a la heroína.
La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea d) La disfunción del músculo papilar consecuti-
es la dilatación del anillo tricuspídeo. vo o infarto del ventrículo derecho también
En efecto, el ventrículo derecho tiene varias puede ser causa de insuficiencia tricuspí-
desventajas desde el punto de vista anatómico para dea.
soportar sobrecargas de presión y debido a ellas, e) Otras causas de insuficiencia tricuspídea son
es que puede dilatarse cuando este tipo de cargas excepcionales en nuestro medio (íibrosis
aparecen en forma aguda, tal y como acontece con endomiocárdica tropical o africana, endocar-
la súbita hipertensión del circuito menor, causada ditis de Libman-Sachs, síndrome carcinoide,
por una embolia pulmonar, o bien, cuando existe traun1a, e tc.).
grave hipertensión arterial puln1onar sostenida y
que es secundaria a estenosis mitral apretada, o FISIOPATOLOCÍA
< a hipertensión puln1onar de evolución crónica de
cualquier otra etiología (neurnopatía, hipertensión
La regurgitación sistólica de sangre hacia la aurícula
derecha representa una sobrecarga de volumen,
>
pulmonar primaria, etc.). tanto para esta cavidad como para e l ventrículo
En tales casos, la dilatación aguda o crónica del derecho ya que recibe la cantidad regurgitada en
ventrículo derecho se acompaña de dilatación del el latido previo. La consecuencia de dicha sobre-
anillo auriculoventricular y conduce a la insuficien- carga es la dilatación tanto de la aurícula como del
cia tricuspídea funcional. ventrículo derechos.
Dicha insuficiencia valvula r desaparece al re- Cuando la insuficiencia tricuspídea es impor-
gresar a sus dimensiones normales del ventrículo tante, el chorro de regurgitación no sólo llena la
derecho cuando se normalizan las cifras de presión aurícula derecha sino que se transmite hasta el
pulmonar, ya que el aparato valvular intrínseca- sistema venoso central (venas cavas, venas supra-
mente es normal. hepáticas e hígado), de tal forma que se produce
En otras ocasiones, el ventrículo derecho se un latido sistólico venoso y hepático (onda "V").
dilata al igual que el izquierdo por destrucción La inte nsa regurgitación sistólica incren1enta la
miocárdica difusa. La insuficiencia tricuspídea presión auricular derecha al final de la sístole
presente en estos casos también es de carácter fun- (presión en "V") y por lo tanto la presión media
cional, por dilatación del anillo auriculoventricular de dicha cavidad, de modo que puede ser causa
y es acompañante frecuente de la miocardiopatía de hipertensión venosa sistémica y congestión
dilatada. hepática crónica.

2. In suficiencia tricuspídea orgánica

CUADRO CLÍN ICO
a) La insuficiencia tricuspídea de carácter
orgánico n,ás frecuente es la de etiología Insuficiencia tricuspídea
reumática, que es producida por retraccio-
nes cicatriciales de los velos valvulares y por Cuando es grave, en las fases iniciales puede cursar
fusión subvalvular con acortan1iento de sus asi ntomática, pero con el tiempo c.ausa hepatome-
cuerdas tendinosas. Sien1pre se verá acom- galia congestiva, la cual usualmente produce dolor

A
 CARD IOLOGÍA

en el hipocondrio derecho, sordo, continuo, que se relación con la gravedad de la lesión. Cuan-
exacerba con el ejercicio y es debido a la distensión do es importante, se acompaña de 111 ruido
de la cápsula de Glisson. Si la valvulopatía además derecho y retumbo de hiperflujo tricuspídeo
de ser grave, persiste en forma crónica (por largo (figura 78).
tiempo), puede ser causa de congestión y necrosis Generalmente no tiene grandes irradiacio-
centrilobulillar hepática ("hígado tricuspídeo"), que nes pero cuando se acompaña de importante
incluso puede eventualn1ente llega a constituir una dilatación del ventrículo derecho el soplo
verdadera cirrosis hepática ("cirrosis cardiaca"). Los puede escucharse incluso hasta el ápex y con-
síntomas en este estadio son aquellos causados por fundirse con el de la insuficiencia mitral.
la insuficiencia hepática crónica (adelgazamiento, Este comportamiento se observa espe-
astenia, hiporexia, atrofia muscular, disminución cialmente en pacientes con estenosis mitral
del vello axilar y pubiano, discreta ictericia de tipo ''muda". En otras ocasiones, el soplo irradia
hepatocelular, etc.). Por otro lado, la insuficiencia hacia arriba por el borde paraesternal iz-
tricuspídea grave de evolución crónica tan1bién quierdo hasta el foco puln1onar.
produce síntomas de bajo gasto cardíaco que se Característican1ente el soplo se refuerza
manifiesta por fatigabilidad íácil e intolerancia al con la apnea postinspiratoria (maniobra de
ejercicio. Rivero Carvallo) (figura 78), debido a que el
au111ento del retorno venoso producido por
Signos esta maniobra; produce a su vez, aumento
de la regurgitación tricuspídea.
1. CentraJes: Vale la pena recordar que ocasionalmente
a) Dilatación del ventrículo derecho. A la los soplos de insuficiencia tricuspídea pueden
presentar carácte r "musical". Cuando se
inspección y palpación se puede apreciar
deben a ruptura o a perforación valvular por
un levantamiento sistólico en la región pa-
endocarditis infecciosa. Por último, se debe
< raesternal izquierda baja y frecuentemente
también en el epigastrio. Cuando la dilata-
de apertura tricuspídeo asegura el carácter
orgánico de la valvulopatia.
>
ción ventricular derecha ha sido de larga
evolución puede haber abombamiento de e) Hipertensión arterial pulmonar. La pre-
la región precordial, especialmente en niños sencia de hipertensión arterial pu ln1onar
y adolescentes. (choque de cierre pulmonar, a la palpación
b) Soplo de insuficiencia tricuspídea. En el reforzamiento del llp, a la auscultación y
foco tricuspídeo se ausculta un soplo sistólico abombamiento del tronco pulmonar) favo-
de tipo regurgitante cuya intensidad está en rece la posibilidad de que la insuficiencia

KC

fCG

FIGURA 78 Insuficiencia tricuspfde-a. Registro fonoeardiográfico a nivel del foco tricuspídeo (C.z).
IZQU IERDA: se registra un soplo holislólico (SS) re-gurgitante decreciente, un chasquido de apertura
tricus pídeo (cht) y un retumbo del mismo origen. DERECHA: Se puede ver,ificar el reforzamienlo de los
fenómenos auscultatorios con la apnea post.inspiratoria (insp) (maniobra de Rivero Carvallo pos itiva).
La presencia de cht asegura el origen orgánico de la vaJvulopatía

A
 VALVULOPATÍAS

C2.s 1,20 ESP C2.5 1/20 1 SP

11

FIGURA 79 lnsufidenda tricuspfde.i. Registro fonocardiográfico (FCG) a nive_/ del foco tricusptdeo, simultá-
neo con hepatograma (HG). IZQUIERDA: Obsérvese el soelo sistólico (SS), el chasquido (cht) y el retumbo
tricuspídeo. DERECHA: Reforzamiento con la apnea post-,nspiratoria (insp). El hepatograma muestra una
onda "V ' gigante que se incrementa en forma franca con la apnea post-ispiratoria (in sp)

tricuspídea sea funcional, más aún si la mano derecha el hipocondrio derecho del
hipertensión pulmonar es considerable. La paciente a nivel del borde hepático para
insuficiencia tricuspídea funcional es acon1- percibir su latido (maniobra de Dressler).
pañante habitual de la estenosis mitral apretada; La onda "V1' prominente ocasionalmente

< sin embargo, la va lvulopatía tricuspídea

orgánica puede coexistir con estenosis n1itral
apretada, acompañada de hipertensión pul-
puede observarse en las venas de la cara y
extremidades (gran insuficiencia tricuspí-
dea).
>
monar importante y tener un componente Por último, si la valvulopatía es importante,
funcional agregado (insuficiencia tricuspídea se acornparí ará de hepatomegalia congestiva
orgánico-funcional de Carral). (dolorosa a la presión).
La presencia de insuficiencia tricuspídea en b) Si la valvulopatía es importante y de larga
ausencia de hipertensión arterial puln1onar, evolución, aparecerán signos de insuficiencia
asegura el carácter orgánico de la valvulo- hepátic.a crónica: adelgazan1iento (caquexia
patía, como acontece en la valvulopatia de tricuspídea), atrofia de músculos maseteros y
origen reu n1ático, endocarditis infecciosa de temporales, discreta ictericia asociada a pa-
la vá lvula tricúspi de en el infarto del ventrí- lidez y discreta cianosis (fascies tricuspídea),
culo derecho con disfunción de su músculo disminución del vello púbico y axilar, palmas
papilar, síndronie corcinoíde, traumática o hepáticas, etc.
en la enfermedad de Ebsteín.
Electrocardiograma
2. Periféricos:
forma aislada
a) La onda de regurgitación tricuspídea, cuando
es importante, se transmite al sistema venoso 1. Orgánica:
sistémico lo cual ala inspección se traduce a) Signos de crecimiento auricular dere-
por la presencia de una "V" prominente en cho.
el pulso venoso yugular (figura 79). b) Signos de dilatación del ventrículo dere-
Dicha onda de regurgitación al trasmitirse cho.
al hígado puede llegar a producir latido
hepático, signo característico de insuficien- 2. Funcional:
cia tricuspídea hemodinámican1ente 111uy a) Signos de creci miento auricular dere-
importante (figura 79). Dicho signo puede cho.
buscarse presionando con el puño de la

A
 CARD IOLOGÍA

b) Signos de dilatación del ventrículo dere- monar y otros signos de hipertensión

cho (zona de transición desplazada hacia pu lmonar.
la izquierda) con signos de sobrecarga e) Dilatación de la aurícula derecha y ven-
sistólica del mismo ventrículo (ST recto trículo derecho.
o deprimido, incluso con "T" invertida
en precordiales derechas). Asociada a estenosis mitral
e) En los casos crónicos es obligada la hiper- 1. Silueta "mitral" con crecimiento de la aurí-
trofia ventricu lar derecha (Cor pu/mona/e cu la derecha y ventrícu lo derecho.
crónica). 2. ignos radiológicos dP hi¡1ertensión venoca-
p;/ar puln,onar.
Asociada a estenosis mitral 3. Signos radíológiros dP hipertensión artericl
pulmont1r.
1. "P" mitral, con rotación del "ap'" a la derecha.
2. "P" mitral en las derivaciones estándar y "p" Fonomecanocardiogrilma
c.1cun-1lnatla de de(] ión ráplda en \ien trículo
i19ulcrdo. 1. Es d~ gran lllil ld,1CJ par.1 t'I diognó 1ico dt• in-
3. Presencia de -;ignos de hip rlrofla y dilatación drl ~unei nc.:itl lri u~prcJ )(1 CUt.tndu !iC el rllUC!!,Lta
v ntríc11lo derecho, con sobrecarga sistólica. un soplo s]!;tólico con el foco tricuspídco con
n,aniobra de Riveru Cal'\,allu positivo (figura
4. Pued estar presente la imagen de bloqueo de 78).
rama derecha 2. Su rep rcus1ón se pued '" conocer c.1 Lra\lés tle
<1ltt-'r(1cione.c; ~n el pulso veno ,, h l>iilit'OChe11,1-
Radiograria de tórruc (figura 80) togramaJ. Cuando la insuAdencia tricuspídcr:1 cas
Forma ai lada ligera, el pulso ,•enoso conserva su morfología
norn1al, 1nirntras que cuando es considerable
1. Orgánica:
< a) Dilatación dt.' la aurícula derecha y ven-
!-e hace evidente un.:i ondJ ·1V" (fibrura 79).

Ecocardiograma
>
Lriculo derecho.
2. Funcional: El f.'.' tudio ultras6nlrn f)UPcf(I d.,r dos tipo~ de
j " 'or1nt1cr6 n:
a} Signos radiológicos de algún lipo dr
neumopaLía en las forn,as crónicas. 1. la dcri\r;ida ne, altt ra,~16n t'"tnJctur,11 dt' la
1

b) DilutJci(ln del corio de la c1rtcria pul- vci lvul,1.

2. LJ debida ~1 l.1 sobrecarga díaslólica que

FIGURA 80 Dol,Je le ión #rl u pfd .>. A: la radh>gr.1fía d tór.tJ( PA d •mue Ira el
crecin1ienlo de la aurícula derecha. D: En la posid6n OIA.se demuestra e l crecimiento
de la aurícula derecha (flechas superiores} y del ventrículo derecho (ílec.ha inferior)

A
 VAi VUtOPATÍAS

hnpone t1I ventriculo dPrec ho •:,IJ val\ ulo- dt10 y con t•llo a1lculr1r lc1 pr •~ión pulmonar '" ,
patía. capíturo de Eí "'n10 ,RI\FÍ.-\ ÜilPPlfR}.

1. Insuficiencia tricuspfdea orgánica Cateterismo cardiaco

a) La valvulopatia tricuspídea de origen reumá- El c.1trtPrisn10 dPrt-cho ciflrnut•~ra:
tico produce alteraciones erocarrfiográfic.as
idénlícas c:1 las proc.Juch.Jas por Id e~tenosls 1. AtJrnenLo de lc1 presf6n lntrnurículJr dere•
mitral. .en ~• im.1gcn) e'i pn iblc ,tM"gwrar cha, sólo c.i l.1 valvulopr1Lí< ll<"'nt-• in1por1antc
el origf.'n argc1nico el la valvulapalía. repercusión hrn1odinámic.1.
b) El cocclrdlograma puede docL1 n1entar la 2. L.,1 curvd de pre!sión nuricul,:ir mo!tlra rJ una
pre5cncia de vegctacillnes \'illvu lares injer- ondrJ ''V" promin .1nt 'cuyo ni" l cJ , pr,. i6n
tadas en la trrcú.spide, o bien, la ruptura de estará aumentado f"n relación dirr1cta a la
1.,us c-urrdas tc•ndinos. ~. gravedad de la in~uficlenc:íd lricuspídea
(figura 82).
2. Sobrecarga diast61iu1 del ventrículo dere•
cho 3. El estudio angiocardiográíico con disparo de
medio de contraste en el ventriculo d rerho
a) Dilatación del \renlrículo derecho. es de ulilidud dudo!;d, ya c¡ue el catéter !it?
b} t\1ovin1ienlo paradójico del seµtu ,n inLerven- introdun• ., 1rav(-s dt• l.t propia áh,ult1 trlct'11;-
tricular. píde ht1cia 1 ,. ntrfculo rler ha y pt'rmílc
e) El reg~stro de una váh.ula trfcú,pide nurm.il por sí mismo el regrC?SO de cierta cantidAd de
alf)t>Y., el urig~ti íunciotiill dtl 1.1 in~uficlcnri.1 medio de mntraste hacia la aurícula derecha,
tricuspfcJ 1a. lo cudl cliílcuh.a la cuunüficación redl de la
lncompet ~ncía valvular.
L, ccoc..1rdiogr,1fía Dopplllr 're• ha r.nnstlt ltido

< en la forma más sencilla y fidedigna para esta•

bl ccr ~1 diagnóstico cer1cro efe insuficiencia
Lricu~piueat pues pcrrnile, ya sea can técnica
TRATAMIENTO >
1. La insuíici nci.t tricuspidea funcional dc5-
de Doppler pulsada (figura 81 ) o codificada apdrece cudntlo por cualquier mecanisn10 se
en color, de r11ostrar la pres n id de un fluío num1,11iza la prt~ i6n puhnonílr:
r \gurgitdnl" 1ricu!:ipídco, e-sla últi,n,1 pt•rrnitc
rrconocer el flujo regurgitantc tricuspídro rn la a) Tratamiento de la embolia pulmonar aguda.
aproxin1aci6n de -t cá,naras. b) Tratanliento quirúrgico de la esten05i5 m itral
La técnica de Doppter cc,nlinuo lienr aplicación ""apre@rla 1'.
e.speci.tl de su cap11cldud ~ra medir cor, e.'<.actitutl 2. A la in~uílciencla tricuspided íunc:Jon.tl de la
la vc•lt>C'ldíld 111.1xin1,1 d,,1 ílu)o r 'gurgi.,1ntc lricuspí- rnio ardiopatí,1 dilc11.icJa prác:.1icc1n1 lnl l no !íe

FIGURA 81 lns:ufidcncit1 tricuspfdea.

ARRJBA: i\'\edianl~ técnica Doppler
put iJda se e ludia el Ouio en In aurí-
cula derecha (eje largo del ventrículo
d~rec:ho par aesl er-nal) . ABAJO; s~
dcmuc Ira la presencia de fluj o lurbu-
lenlo negativo (ílujo regurgitante lricus-
pídeo). Nóle. e el registro ambiguo del
ílujo (Alia~;ng)

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 82 lnsufidenda tricuspfdea. Re.

gistro simultáneo de la presión intraven-
tricular derecha (VD) y presión auricular
derecha (AD). Se puede ver la presencia
de una onda "V" gigante que alcanza 44
mmHg en el registro de la :presión auricu-
lar en un caso de insuficiencia lricuspídea
grave. (Cortesía Dr. Jorge Gaspar)

le puede ofrecer otro tratamiento que no sea FISJOPATOLOGÍA

el de la insuficiencia cardiaca.
La estenosis tricuspfdea constituye un obstáculo al
3. la insuficiencia tricuspídea orgánica sin reper- vaciamiento de la aurícula derecha; ello condiciona
cusión hemodinámíca no requiere trata r11iento, el estancan1iento sanguíneo tanto en dicha cavidad
sólo vigilancia periódica. como en todo el territorio venoso sistémico y es
4. La insuficiencia tricuspídea orgánica de in1- causa asin,ismo, de hipertensión portal de origen
portante repercusión hemodinámica debe ser poshepático. La estenosis tricuspídea es una de las
tratada quirúrgicamente: condiciones patológicas que producen los grados
< a} Mediante plastia tricuspídea, cuando la
válvula no está destruida y que en manos
más graves de hipertensión venosa sistémica.
>
CUADRO CLÍNICO
expertas tiene buenos resultados; de
hecho, en la actualidad es la técnica de Cuando la estrechez es importante produce plé-
e lección para el tratamiento de la insufi- tora yugu lar y de las venas de la casa, congestión
ciencia tricuspídea grave. pasiva del hígado, que se n1anifiesta por dolor
b) Recientemente se ha iniciado el trata- "sordo", continuo en el hipocondrio derecho y
miento de la insuficiencia tricuspidea gra- que se exacerba con la marcha. En estos casos el
ve con la técnica de l Mitra-clip, y en los enfern10 nota aun1ento del volumen abdominal
inforn1es preliminares, se han encontrado {ascitis) y aden1ás cuando la estenosis tricuspídea
resu ltados n1uy satisfactorios; asimismo se ha evolucionado por largo tien1po, aparecen mani-
ha intentado la anuloplastia de la válvula festaciones de insuficiencia hepática crónica como
lo son la astenia, adelgazan,iento, hiporexia, atrofia
tricuspide por técnica intervencionista
utilizando un d ispositivo que reduce el muscular, disminución del vello púbico y axilar,
tamaño del anillo valvu lar tricuspideo y palmas -" hepáticas", etc. Estas manifestaciones son
finaln1ente ya se esta intentado corregir la consecuencia de la congestión pasiva crónica
la insuficiencia tricuspidea a través de del hígado, que puede llegar como en el caso de
prótesis percutáneas. la insuficiencia tricuspídea a producir "cirrosis car-
diaca". El síntoma quizá más característico de esta
enfermedad es la presencia de ascitis refractaria a
ESTENOSIS TRIClJSPÍDEA todo tratamiento y recidivante cuando es extraída
n1ediante paracentesis, que no en pocas ocasiones
Cuando las comisuras de las valvas tricuspídeas se llega a estar en tensión.
fusionan como resultado tardío de un ataque de Finalmente, los enfermos en fases avanzadas
valvulitis reun1ática disminuye el área funcional muestran caquexia "tricuspídea", en cuya génesis
de la válvula tricúspide y esta puede llegar a ser también interviene la mala absorción intestinal
< 1 cm1 con lo que se constituye en una estenosis por la congestión esplácnica crónic.a. Vale la pena
valvular tricuspidea grave. mencionar que la estenosis tricuspidea condiciona

A
 VALVULOPATÍAS

reducción del gasto pulmonar y por ende también g) La estenosis tricuspídea grave protege de
del gasto sistémico, por lo que produce fatigabi- la hipertensión puln1onar causada por la
lidad fácil. va lvulopatía mitral concomitante.
En condiciones especiales (taquicardia paro-
xística auricular, flutter auricular o taquicardia Electrocardiograma
por fibrilación auricular) también puede producir
1. Crecimiento de la aurícula derecha.
lipotin1ias o síncope.
2. Signos electrocardiográficos conco111itantes de
Signos la valvulopatía mitral.

Centrales Radiografía de tórax (figura 80)

Las manifestaciones auscultatorias de la estenosis 1. Crecimiento de la aurícula derecha.
tricuspídea son la presencia de un chasquido de 2. Signos radiológicos de la valvulopatía mitral
apertu ra y u n retun1bo en el foco tricuspídeo concomitante.
que se incrementa n con la apnea post- inspi-
rataria (maniobra de Rivera Carvallo positiva) Fonomecanocard.iograma
(figura 83 ).
1. El registro fonomecanocardiográfico en el
Periféricos: foco tricuspídeo mostrará la presencia de un
chasquido de apertura y de un returnbo tricus-
1. Hipertensión venosa sistémica: pídeo, que caracte rísti camente se refuerzan
a) Ingurgitación yugular muy evidente. con la apnea inspiratoria (maniobra de Rivera
Carvallo) (figura 83).
b) Ingurgitación de las venas de la cara y extre-
2. El ílebograma muestra una onda "AH gigante.
midades.
e) Hepatomegalia congestiva, que frecuente- Ecocardiograma
mente alcanza grandes dimensiones.
En el electrocardiogran1a modo M se observa que
d) Puede haber esplenornegalia. la imagen de la válvula tricúspide se altera en forma
e) Red venosa co lateral en el abdomen. sin1ilar a como lo hace la válvula mitral cuando
f) Ascitis frecuente a tensión que contrasta tiene estenosis:
con edema de miembros inferiores que es
1. La pendiente EF disn1inuye; la válvula septal
discreto o cuando más, moderado. (posterior) muestra un movimiento anormal
hacia adelante durante la diástole.

_
_ _ _ _AJ ,\
-•a ___________
' ...,,¡

FIGURA83 Esteno is
tricuspfdec1. Registro
fonocardiográfico en
el foco tricuspfdeo:
A) Llama la atención
la presencia de un
chasquido de apertu-
ra (ch) y un retumbo
tricuspídeo (ret). B)
Con la apnea post-
inspiratoria dicho s
fenómeno s acús-
ticos se reí uerzan
en forma evidente
(maniobra de Rivero
A B Carvallo positiva)

A
CARDIOLOGÍA

esta valvu lopatía con más frecuencia y, asimis-

n10, puede cuantificarse con mayor precisión
para indicar más oportunamente el tratamiento
. , .
qu1rurg1co.

Cateterismo cardiaco
El cateterisn10 derecho mostrará un gradiente de
entre la presión diastólica del ventrículo dere-
cho y la presión n1edia de la aurícula derecha,
que se encontrará elevada en relación directa
con gravedad de la estrechez trícuspídea. En
especial se eleva el nivel de la onda ..A" de la
FIGURA 84 Estenosis tricuspfdea. El ecocardiograma
curva de presión.
bidimensional mediante apro imación paraesternal
(eje "largo" del ventriculo derecho) demuestra la
forma en "domo" que adquieren las valvas anterior TRATAMIE' TO
(VA) y la seplal (VS) tricuspídeas durante la diástole
ocasionado por la fusión comisural (daño or$áni- La estenosi,s tricuspídea grave requiere tratamiento
co). · ótese la importante dilatación de la auricula quirúrgico, ya sea mediante comisurotomía, o bien,
derecha (AD) que contrasta con la :normalidad de con cambio valvu lar si es que el primer procedi-
dimensiones del ventriculo derecho (VD) miento no puede llevarse a cabo.
En la actualidad se utiliza la valvuloplastía
tricuspídea mediante catéter balón con buenos
2. El ecoc.ardiograma bidimensional es un método resu ltados, incluso puede llevarse a cabo en el
de gran uti lidad para establecer con certeza el rnismo tiempo que la valvuloplastía n1itral cuando
diagnóstico de estenosis tricuspídea (figura 84) ambas lesiones obstructivas coinciden en el mismo
que en ocasiones es difícil. paciente.
Ecocardiografía Doppler VaJvulopatia tricuspídea reumática
En la actualidad es e l método fidedigno para
hacer el diagnóstico de estenosis tricuspídea y El problema a l que se enfrentan los países en
para cuantificar su repercusión ne1nodinán1ica los que todavía es prevalente la fiebre reun1á-
(figura 85 )1 por lo que cada vez se reconoce tica. La presencia de recaídas e n la actividad
reumática con ''cuadros silenciosos"' favo rece
el agravamienlo de las lesiones valvulares, la
aparición de lesiones valvulares nuevas y lesiones
plurivalvulares lo que culrnina con la máxima in-
dicación para cirugía valvular. En eíecto1 cuando
la valvu lopatía aparece con un solo brote la po-
sibilidad de que requiera cirugía valvular es del
15%, con dos brotes se eleva al 35% y con tres
o mas brotes se requiere en el SO% de los casos,
y aquí hay que e nfatizar que los pacientes que
llegan a cirugía frecuenten1ente son plurivalvu-
lares o bien requieren un cambio microáortico,
y años después sobreviene la grave enfermedad
tricuspídea (figura 86). En los últirnos 100 casos
consecutivos operados en e l Instituto Nacional
FIGURA 85 Estenosis tricuspfde-,1. Mediante aproxi- de ·Cardiología "Ignacio ChávezH de México 1
mación apical de cuatro cámaras (arriba) se estudia el 23% fueron por valvulopatía reu n1ática, que
el ílujo en la cámara de entrada del ventrículo constituyó el 31 % de la cirugía valvular.
derecho, el cual se muestra como turbulento y de
caída lenta (abajo), lo cual pone en evidencia una
Estas observaciones en lo refrente a la carditis
grave estenosis tricuspídea reun1ática del adulto y a la cirugía valvular n1as

A
 VALVULOPATÍAS

ICT: 0.75

< >
FIGURA 86 Femenina de 49 años de edad, que en 1968 se realizó cambio valvular
mitroa6rtico por prótesis de BjorJc.Shilley (A y B). Rn 2001 aparecen insuficiencia
lricuspídea orgánica (C y O), y en 2014, a los 75 años de edad aparece insuficiencia
tricuspídea orgánica muy grave: área de orificio regurgitante de 0.8 cm1 y volumen
regurgitante de 72 ce.
Tomado de la cita o. 46.

compleja y con mayor ríesgo quirúrgico (rein- restricción pulmonar concomitante: El paciente
tervenciones) justifican la in dicación de que la disminuye progresivan,ente su actividad física por
profilaxis de fie bre reumática debe recon1en- fatigabilidad, ascitis, hepata lgía d e esfuerzo yana-
darse de por vida. sa rca, manifestaciones que se asocian a la caquexia
hasta que este cuadro progresa hacia la muerte.
EVO-LUCIÓN A LARGO PLAZO DE LA
VALVULOPLASTÍA TRICUSPÍDEA Evolución no natural

Evolución natural Las grandes series de casos operados (valvuloplas-

Cuando la valvulopatía grave (insuficiencia, esteno- tía, prótesis biológicas o mecánicas) demuestran
sis o doble lesión) es dejada a su historia natura l, una mayor morta lidad quirúrgica (13 a 16%) con
causa deterioro progresivo de la clase fun cional un pronóstico a la rgo plazo menos bueno que el
del pacie nte: astenia, adinamia, fatigabilidad, ca- ofrecido por e l tratamiento quirúrgico d e otras
quexia, que coinciden con ascitis a tensión que a su válvulas (mitral, aórtica y pulmonar) ya que la
vez lin1ita más la marcha y da lugar a insuficiencia sobrevida a 5 años se encuentra en tan sólo el
respiratoria por desplazamiento de d iafragma y 48 al 72%.

A
CARDIOLOGÍA

Es posible que estos resultados sean con- Estos resultados sugieren que la indicación
secuencia de que la indicación quirúrgica sea quirúrgica debe hacerse n1as ten1pranamente.
muy tardía, ya que se establece cuando la clase ldealn1ente debe indicarse el tratamiento
íuncional del paciente es muy avanzada {clase quirúrgico o intervensionista cuando la valvulo-
íuncional 111-IV) cuando en la mayoría de los patía tricuspidea produce congestión hepática,
pacientes existe ya daño hepático e inc luso sin esperarse a que ha haya lesión estructural y/o
cirrosis cardiaca. funcional del hígado.

__.,. - . A
 Capítulo 20~. Endocarditis infecciosa

"Las mdqz-,inas podrdn hacer muchas cosas, pero r1unca

co,nprender el sufrimiento del enfermo ni menos
,,
segar su angustia
'

s UNA que se asienta en

E ENFCR.\fIDAD INFECOOSA
el endocelio vascular, en las válvulas cardiacas
o en el endocardio auricular o ventricular y que
Actualmente la Endocarditis infecciosa (El) ataca
del 3 al 1Opor100,000 habitantes y las estadísticas
demuestran que su incidencia sigue en aumento;
se raracteriza por la formación de verrucosidades en la Unión americana aparecen de 40 a 50,000
constituidas por colonias de gérmenes que se alojan habitantes cada año.
en redes de fibrina. La colonización de los gérmenes
< puede destruir los aparatos valvulares, producir
abscesos en el corazón, perforar las paredes endo- FACTORES PREDISPONENTES (Cuadro 1)
>
teHales1 producir un cuadro septicémico, embolias
sépticas y, finalmente; causar una respuesta inmu- Como se mencionó, la vía de llegada de los gér-
nológica sistémica. menes al corazón es la hematógena; sin embargo,
es raro que en una bacteremia o aun en una sep-
ticemia el endocardio o el endotelio vascular se
GENERALIDADES infecten, por lo que es necesario que existan otros
(actores que coadyuven para que los gérmenes
El corazón es un órgano que difídln1ente partícipa de circulantes colonicen en las superficies internas del
proceso5 infecciosos porque 5l.J localización anatómica corazón o en el endotelio vascular.
lo protege del contacto con el ambiente exterior; por A continuación se analizan los factores que se
lo tanto, la posibilidad más factible para la infección han hallado como favorecedores de la endocarditis
de dicho órgano es la vía hematógena. De hecho, la infecciosa:
forma mediante la que se localiza un injerto infeccioso
en el endocardio o en un endotelio es esta vía.
BACTEREMIA
La endocarditis infecciosa es un proceso gene-
raln1ente grave, y en nuestro país es relativamente Aun cuando una bacteremia se produce en multi-
frecuente entre los pacientes cardiópatas con afec- tud de personas (extracción dentaria, cistoscopia ,
ciones valvulares y congénitas especialmente. histerosalpingografía, cateterismo cardiaco, ali-
Antes del advenimiento de la ecocardiografía, rnentación parenteral, etc.), es relativamente poco
esta enfermedad se situaba dentro del grupo de frecuente que los gérmenes infecten el endocardio
padecimientos que podían ocasionar fiebre de ori- o el endotelio vascular, por lo que se requieren
gen oscuro; sin en1bargo, en la actualidad es n1enos otros factores (vide infra), que se conjunten con la
frecuente el cuadro de endocarditis infecciosa que invasión sanguínea de los gérrnenes para que se
pasa inadvertido al diagnóstico clínico. inicie un proceso endocardítico.

A
 CARDIO LOGÍA

--f"', i r ' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
CUADRO 1
AlTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES QUE PREDISPONE
A ENDOCARDITIS INFECCIOSA
I I

1. CARDIOPATIAS CONCENITAS: 3. VALVULOPATÍA REUMÁTICA.

A) Cardiopatías congénitas adanógenas: 4. PROLAPSO VALVULAR MITRAL CON INSU-
FICIENCIA MITRAL
• PCA
• CIV 5. ENFERMEDADES DECE ERATIVAS.
• Coartación aórtica • Estenosis aórtica valvular en edad avan-
• Aorta bicúspide (estenosis y/o zada
insuficiencia).
6. ENDOCARDITIS PREVIA
• Estenosis pulmonar.
7. PRÓTES IS VALVULARES.
B) Cardiopatías congénitas cianógenas:
8. EMBARAZO.
• Tetralogía de Fallot.
• Trasposición de los grandes vasos. 9. HEMODIÁLISIS.
• Atresia pulmonar.
10. TRASPLANTE CARD IACO.
C) Cirugía. Uso de materiales protésicos , 1

11. MIOCARD IOPATIA HIPERTROFICA OBS-

(tubos, válvulas, parches, etc.).
TRUCTIVA
2. CATÉTERES:
12. SÍNDROME DE MARfAN.
a) drenaje de hidrocefalia
13. ABUSO DE DROGAS INTRAVENOSAS.
b ) drenaje peritoneo-venoso (ascitis intratable)
< e) suave-grave 14. SIDA
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _........._, ,r---
>
El factor que se ha reconocido en los gérmenes rapia de várices esofágicas e intubación, y
infectan tes, fundamentalmente es su capacidad de ecocardiografía transesofágica.
adherencia para colonizar en algún sitio, así, algu-
nas cepas de estreptococos producen dextrán que 2. Tubo digestivo. De 5 a 8% de los pacientes
les confiere mayor capacidad adherente y por ello sometidos a gastroscopia presenta bacte-
les da mayor posibilidad para producir endocardi- remia; en el colon por enema la presenta
tis¡ por el contrario, los gérn1enes gramnegativos el 10% de los pacientes (enterococos otros
tienen n1ucha menor capacidad de adherencia, por gramnegativos) y la colonoscopia se acom-
lo que también con mucha menor frecuencia se paña de invasión bacteriana en el 1.9% de
reconocen como factor etiológico de endocarditis, los rasos. Los polipos colonicos y el adeno
a pesar de que no es rara la bacteremia por este carcinoma colorectal se asocian con endo-
tipo de gérmenes. carditis infecciosa por streptococcus bovis
y enterococcus íaecalis en relación con
endocarditis infecciosa en el 50 y 29% de
ORIGE DE LA BACTEREMIA (Vía de entrada) los casos de endocarditis.
Se ha hallado que el 93% de los pacientes con en-
3. Vías urinarias. En el 34% de los pacientes
docarditis tiene un sitio de origen de bactere,nia:
con resección transuretral de próstata apare-
1. Orofaringe. La bacteremia (más común- ce bacteremia; en el 19~~ de los pacientes a
n1ente estreptococo) se ha encontrado en el quienes se les realiza cistoscopia; en el 1 O%
69 al 85~~ de los pacientes con extracción de aquellos que son sometidos a dilatación
dental; en el 30% de aquellos sometidos a uretral, yel sondeo vesical en el 7% (S. Bovis,
an1igdalectomía y en una menor proporción enterococos, strptococus agalactiae, E. colis);
en la práctica de broncoscopia, esclerote- asimismo en las mujeres, durante el trabajo

A
 ENDOCARDITIS I FECCIOSA

de parto aparece hasta en el 4%; en el 85% turbulentos por estenosis o insuficiencias valvulares
de las pacientes a quienes se les realiza un o vasculares, o bien, por las comunicaciones anor-
aborto, y en el 13% de las mujeres a quienes males entre dos cámaras de diferente presión.
se les cambia un dispositivo intrauterino. Las superficies que se encuentran generaln1en-
te en contacto con el torrente circulatorio son
4 . Vía c utanea. Esta vía de entrada está relacio-
las que más cornúnmente se infectan; en efecto,
nada con el uso de drogas intravenosas 22%,
el in1pacto de la colun1na sanguínea sobre las
el S. aureos es responsable del 82%de los
válvulas deformadas las predispone a infectarse
casos de endocarditis que ingresan por esta
y ello explica la preferencia de los injertos ele
vía. La inoculación por mordida de piojo,
endocarditis en las caras auriculares de la válvula
garrapata o rasguño de gato favorecen la
mitral y tricúspide y en las caras ventriculares de
infeccón de: Bartonella quintana, coxiella
las válvulas sigmoideas. Asimismo, el choque de
burnetti o bartonella henselae. lnfeccion
los ílujos turbulentos sobre las superficies endo-
relacionada a implantación de marcapasos,
cárdicas favorece que precisamente en esos sitios
heridas, infecciones no supurativas, pie
sean el asiento ele lesiones endoc:ardíticas, por lo
diabetico, ulceras cutáneas: Staphylococcus
que todas aque llas condiciones que favorecen la
aureus.
turbulencia del flujo sanguíneo y el impacto de
5. Misceláneos. Estados transitorios de bactere- éste sobre las superficies endocárdicas o enclote-
mia se han hallado en otros procedimientos, liales, tan1bién favorecen el injerto infeccioso en
tales como cirugía de la piel, biopsia hepá- esos sitios y ello explica la endarteritis del conducto
tica percutánea en presencia de colangitis, arterioso injertada en su porción distal, la endo-
laparoscopia, valvuloplastía percutánea, carditis injertada en la válvula pulmonar a través
acupuntura y hemodiálísis, líneas venosas, de un conducto persistente, en la porción distal
líneas arteriales, neumonía (en el 30% de de la coartación aórtica, en el endotelio venoso
los casos) osteomielitis o pielonefritis. de una fístula arteriovenosa, o la localización del
injerto infectante en el endocardio del ventrículo
También se han reconocido otros como favore- derecho o en la válvula tricúspide a través de una
cedores de bacteremia que no implican el riesgo a comunicación interventricular.
los antes anotados como lo son la histerosalpingo- La velocidad del flujo sanguíneo está en función
grafía, intubación endotraqueal, cateterismo car- principalmente del gradiente de presión, por lo que
diaco, procedimientos de instrumentación pélvica a través de un orificio amplio, una gran cantidad de
en parto o aborto, broncoscopia o endoscopia del sangre lo cruza disipando rápidamente el gradiente
tubo digestivo. Finalmente, el haber padecido un entre las dos cámaras pero el flujo no necesariamen-
cuadro de endocarditis infecciosa, es un factor que te pasa con una alta velocidad; pero si el orificio es
predispone para volver a padecerla. La recurrencía pequeño, la cantidad de sangre que lo cruza será
de un cuadro de endocarditis se encuentra entre escasa aunque a gran velocidad, creando así un
el 2.5 al 9%, e incluso ,en presencia de prótesis flujo turbulento que impacta las superficies endo-
valvulares la endocarditis ocurre con mayor fre- cárdicas del corazón derecho, y lo n1ismo sucede
cuencia en casos en los que la indicación para la cuando un chorro regurgitante n1itral impacta el
prótesis valvu lar fué prescisamente la endocarditis endocardio auricular produce inflamación y con
infecciosa. ello injertos bacterianos que dan lugar a las placas
de MacCallum en las paredes de la aurícula izquier-
da. Ello se debe a que la máxima concentración
FACTORES HEMODINÁMICOS de bacterias se encuentra en el área en donde la
presión inmediatamente distal al orificio estrecho
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy a través del cual pasa el flujo regurgitante.
difícil que se adhieran bacterias a la pared interna En conclusión, los sitios impactados por flujos
del vaso: pero si el endotelio se encuentra dañado de alta velocidad son los que preferentemente
o hay denudación del mismo, se constituye en un quedan como asiento de un proceso infectante, lo
potente estímulo trombogénico y ello sí predispone cual se debe a la lesión endotelial que produce, y
fáciln1ente a la formación de vegetaciones infecta- ello constituye la explícación de que aparezca con
das; la lesión endotelial puede iniciarse principal- preferencia en la cornun icación interventricular
mente por las condiciones hemodinámicas: ílujos chica que en la de grandes dimensiones.

A
 CARDIOLOGÍA

VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE m ente infectante se puede producir un implante

infeccioso en una superficie con lesión endotelial
Como se mencionó, los gérmenes grampositivos o en un material sintético; en esta superficie se
son los que predominantemente causan endocar- favorece primeramente un proceso inflamatorio
d it is infecciosa; sin embargo, debe considerarse que que eve ntualm ente progresa hacia la necros is
cuando hay factores predi sponentes y el gennen tisu lar, lo cual a su vez promueve la reparación
ingresa al torrente circulatorio, no necesariam ente m ediante formación de fibrina y agregación pla-
debe tener alta virulencia para generar endocarditis, quetaria con la fo rmación final de trombosis en la
ya que en ese caso las alteraciones de la superficies que también participan los factores tisulares como
endocárdicas y los factores hemodinámicos juegan la trombop lastina que activa la coagulació n por la
un papel primordial para el injerto infeccioso y vía extrínseca.
cua ndo se conjuntan con el germen infectante cau- Entre las redes d e fibrina colo nizan los gérme-
san la enfermedad. Por el contrario, la endocarditis nes infectantes y forman las vegetaciones valvu-
puede aparecer en válvulas sanas aun cuando no lares, endocárdicas o endoteliales. Este evento es
hay alteraciones endocárdicas ni hemodinámicas seguido d e un activo proceso de reparación tisular,
predisponentes si el germen infectante es de es- la ve rrucosidad es un nódu lo friable ad herido a
pecial alt.1 v irulencia, tal y corno se observa en los una su perficie (figura 1) y cuando está activa juega
adictos a la h~ro in a y/o al alcoholism o, por inmu- un papel crucial e n la e,•ol11ción de la endocarditis
nodepresión o por uso de catéteres lr1travenosos infect.ii..&---a:
contamln,uJos, en cuyo CJSO el germen lnfecLanl
Cd)i sie1npn1 e, el St.ipfiiloc.:oc 1,s ,1ureu ... a) Produce d :. c..arg.as de ba Lerlas JI torrenle
SC' hil demostrado que lt1 virulrnci,1 de lo~gér- circttlatoriu rt~ponS<1blc-. del c1i.1dro s •ptico
rr1enes infeclantes depende de si poseen o no la y de la rstimulacilín del si~tem.1 inmunocom-
propiedarl rlP ;idhercnria, ya que al parecer ésta pet nte del hosp dcro.
< es un facto r esencial para que los gérmenes se i11-
j~r• n en ·up~rílc it~ t•ndote-•11,al con allt•racionrs
b) Dílc-lo que' la verruga
tejido fríable,
st.í íorn1c1dt1 por
fáci1menlc se fragmenta y
>
mínirnel!. O !:iin t•llc1:i; Jt1 t1clhrrenci,1 !'I Llfld ¡.>ropiedad
se dcsprenrle torla o en parte...~ h~cia el
dcmo tracia en los microorganismos másvirL1lento~
Lorrente circulatorio, constituyéndose en
como el S. aureu5, el S. pneumoníae y especl~s de
una ~,nholia ~~p• ira, que c-11.tndo inv;idt1 la
Candida.
circulac:ión ~i -1én1iri:.1, pLred~ dloj.irse c•n ar•
tcriíls te rminal s de la circulación coronaria,
FISIOPATOLOGfA cerebral, re nal, exu e n1idades y sistema es-
Cuando h,1y un íador prcdb¡1on<'nl<' qtJC SC' ron- pliicn ico. Cuando la en1bolia séptica ocluye
junta e.un una bacJ •r 1 111ia de un g •rrnen pol 'nLial- íllgún vttso de pe4ueño o met.Jinno ~Jlibre,

FIGU RA 1 Endoc,1rditi Jnfec-

cio d. El e ludio anat6mico
demue lrn una forma ci6n
vcgc_tilnlc (VEG) irnplantadil en
cl anille>valvular mitral

744 Aa e
 ENDOCARDIT1S INFECCIOSA

además de producir un infarto del territorio de rama izquierda, bloqueo AV de prin1er

tributario de dicha arteria, puede producir grado, bloqueo AV con1pleto, fenómenos
una endarteritís séptica que culmina con el qu e han sido observados principalmente
adelgazamiento del propio vaso y la eventual cuando se forman abscesos en la porción
formación de un aneurisma (aneurisma mi- superior del septum interventricula r por
cótico), que eventualmente puede romperse extensión del proceso séptico proveniente
y producir una hemorragia n1ortal. Por otro de prótesis aórticas infectadas.
lado, la etnbolia séptica puede dar lugar a la
d) La endocarditis en prótesis difiere de la que
formación de abscesos al infectar por con-
ocurre en válvulas nativas en que el proceso
tigüidad la pared arterial y el tejido circun-
infeccioso usualmente invade rejidos adya-
dante, y de esta forma pueden aparecer en
centes a la prótesis, lo que causa dehiscencia
el seno del miocardio infiltrados de linfocitos
de la prótesis, formación de abscesos e
y células mononucleares en forma de con-
invasión miocárdica.
glon1e rados (lesiones de Bracht-\1\lachter),
que remplazan al rniocardio norrnal, lo cual
ETIOLOGÍA
ha sido hallado en el 88% de los casos de
necropsia, o más rara vez, microabscesos Aun cuando prácticamente cualquier germen pue-
miliares. Tan1bién pueden formarse por el de infectar el endotelio vascular o e l endocardio,
misn10 n1ecanismo abscesos cerebrales o en la práctica diaria se ve que la endocarditis infec-
pulmonares (endocarditis derecha). Como ciosa puede aparecer por dos tipos de gérmenes:
e l proceso de reparación de la vegetación unos, que muestran gran virulencia, provocando
es un evento muy activo, si la endocarditis una enfermedad que se instala y progresa hacia la
se cura, se esteriliza de gérmenes, hay gravedad con gran rapidez y que no rara vez con-
depósito de fíbroblastos y la verrucosidad ducen a la muerte (endocarditis aguda) tales como
puede evolucionar hacia la calcificación. el Staphyfococcus aureus, Streptococcus pneumo-
< En estudios de necropsia se han encontrado
embolias sépticas periféricas en el 85% de
niae, Neisseria men1ngit1d1s, Neisser,a gonorrhoeae,
Streptococcus pyogenes y Haemophilus 1nfluenzae.
>
los casos, esplénicas en el 44%, renales en Otros, que pueden infectar el corazón y/o los
e l 56% y cerebrales en el 33%. En vida estos grand es vasos y que producen una enfermedad
procesos se diagnostican con mucha menor infecciosa de curso larvado (endoca rditis subaguda)
frecuencia. Las macroembolias son caracte- tales corn o el Streptococcus viridans o el Staphylo-
rísticas muy peculiares de las endocarditis coccus epidermidis (32% de los casos). En el 1 O%
por hongos. de enfe rn1os puede ser un germen gramnegativo
el agente causal ([. co/;, Pseudomona, Klebsiella,
e) La extensión local del proceso infeccioso
Salmonella, etc.).
puede dar lugar a ulceración, abscesos o a
la destrucción del aparato valvular con la Cuando se trata de iníecciones en el post-opera-
consiguiente sobrecarga aguda o subaguda torio temprano (dentro de los primeros 60 días des-
del ventrículo involucrado, lo cual será pués de la intervención) en prótesis va lvulares, los
causa de insuficiencia cardiaca progresiva gérmenes involucrados con mayor frecuencia son:
y a veces mortal, si no recibe tratamiento el St.aphylococcus aureus y S. epidermidis, así como
agresivo, complicación que ha sido hallada el Streptococcus v,ridans, aunque estos pacientes
entre el 59 y 75% de los casos de necropsia. desafortunada rn ente también son infectados por
Así también se ha demostrado la perforación otros gérmenes poco comunes pero que causan
de los velos valvulares, ruptura de aneurisma enfermedad n1uy grave, tales como la Brucella , la
de los senos de Valsalva hacía las cavidades Cand1da albicans; otros gérmenes gramnegativos
derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o como la E. coli, E. serraria, Klebs1ella 1 Aerobacter,
rnúsculo papilar, dehiscencia de suturas de Acinetobacter, diversos tipos de Pseudomonas
las prótesis valvulares con su desprendimien- (cepacia, aeruginosa, miltophilia), Salmonella,
to parcial, la extensión del proceso hacia el Bacteroides y otros aún más raros {[chvardsiella
pericardio, dando lugar a la forn1ación de tarda, Flavobacterium, [ukevella), hasta en el 20%
pericarditis purulenta, o bien, su extensión de los casos.
al septun1 interventricular, lo cual da lugar a La infección tardía (después de 60 días de la
trastornos de la conducción como bloqueo intervención) de las prótesis valvulares es produ-

A
 CARDIOLOGÍA

cida preferentemente por Streptococcus viridans 4. Manifestaciones que son consecuencia de la

(25% de los casos), Staphylococcus epiderm1dis, destrucción valvular y la sobrecarga hemo-
Bacteroides y estreptococos de los grupos 8, D y dinámica consecutiva o de la extensión del
L, aun cuando también se han hallado casos con proceso séptico hacia áreas circunvecinas
micobacterias atípicas. (pericarditis, bloqueo AV, etc.).
En la endocarditis que, ha aparecido en forma
creciente por el abuso de drogas que se aplican por 1. Manifestaciones de l proceso infeccioso
vía intravenosa se ha encontrado al Staphylococ-
cus aureus y a la Candida albicans, como agentes Síndrome febril
etiológicos n1ás frecuentes. La fiebre es un componente obligado de la endo-
Las infecciones polin1icrobianas pueden causar carditis infecciosa, generalmente es de evolución
rara vez endocardítis infecciosa (del 1 al 4%), la cual insidiosa, preferentemente vespertina, no mayor de
casi siempre tiene un curso fatal, puede afectar 38.2 ºC (rara vez excede los 39.5 °C). La aparición
válvu las nativas o protésicas y asin1is1110 puede de un síndrome febril en un paciente que presenta
tener un curso agudo o subagudo. Finaln,ente, una cardiopatía valvular o con~nita, con una duración
cabe mencionar que en la actualidad, con las mayor de dos semanas, debe hiicer pen.sc1r al médico
nuevas técnicas para procesar un hemocultivo, es en la posibilidad de endoc.arditis iníecdosa.
excepcional que resulte negativo. Conviene recordar que no se debe abusar de
El Streptococcus viridans es habitante de la flora este diagnóstico en los pacientes cardiópatas; así,
normal de la cavidad oral y vías respiratorias altas, una exploración cuidadosa puede descubrir la
por lo que se le re laciona con las endocarditis que presencia de un proceso infeccioso de otro género
han seguido a intervenciones dentales, amigdalinas (amigdalitis, sinusitis, pielonefritis, absceso hepáti-
o adenoideas. El Staphylococcus epidermidis y el co, etc.), ya que el pronóstico y tratamiento son
Staphylococcus aureus encuentran su vía de con1pletamente diferentes en estos casos.
entrada a través de la piel infectada, agujas
< con ta n,inadas de los drogadictos o instrumental
infectado en procedimientos dental es o qui-
Ataque al estado general
Tal y como puede acontecer con cualquier proceso
>
rúrgicos. Los enterococos son habitantes de la infeccioso, el enfern,o manifiesta astenia, adinan,ia,
flora normal en el tubo digestivo y e l aparato hiporexia, adelgazamiento, palidez por anemia
genitourinario, por lo que las instr umentacio- normocítica normocrómica que frecuentemente
nes en dichos órganos se constituyen como la acompaña al cuadro y que es consecuencia de
vía de entrada de estos gérmenes al torrente hemolisis intravascular.
circulatorio.
2. Manifestaciones embólicas
CUADRO CLÍNICO
Sistema nervioso central
Las manifestaciones clínicas de este padecin1iento Las embolias sépticas aparecen en el 20 al 40o/o de
serán las consecutivas a los aspectos patogénicos los casos y pueden alcanzar el árbo l arterial del sis-
ya mencionados: tema nervioso y producir sínd ron,es neurológicos,
de los cuales, probablemente el más frecuente es la
1. Manifestaciones de proceso infeccioso hemiplejía (oclusión de la arteria cerebral media).
sistémico grave, de instalación aguda y Puede complicarse con la formación de aneurisn1as
subaguda. micóticos (del 2 al 1 0% de los casos) que al rom-
2. Síntomas y signos consecutivos a en,bolias perse pueden dar lugar a hemorragia cereb ral
sépticas que pueden ser microen,bolias intraparenquimatosa o subaracnoidea, o bien, la
múltiples o macroembolias que condicionan extensión de la infección al cerebro puede condi-
infartos sépticos, con la posibilidad potencial ciona r la formación de abscesos cerebrales.
de íormación de abscesos en los órganos Otras formas de complicación neurológica son
' blanco' de los procesos embólicos. las del cuadro de meningitis aguda con líquido
3 . Manifestaciones inmunológicas (reacción cefalorraquídeo estéril pero con aumento en el
antígeno-anticuerpo) producidos por la número de células y sin disn1inución de la glucosa,
reacción del sistema inmunocompetente y o la ceguera súbita consecutiva a la obstrucción
el germen infectante. embólica de la arteria central de la retina.

A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Ataque renal de imágenes radiológicas de embolias pulmonares

Las macroembolias al riñón pueden producir sépticas cuando el S. aureus es el causante.
infartos renales que se traducen clínicamente por
intenso dolor en la fosa lumbar acompañado de 3. Manifestaciones Inmunológicas
hematuria macroscópica y que en ocasiones llegan La endocarditis infecciosa también se acompaña
a ser causa de crisis hipertensiva (se ha informado de alteraciones inrnunológicas que se producen
que el infarto rena l aparece hasta en dos terceras por reacción antígeno, anticuerpo con depósito de
partes de estos enfermos). Las n1icroembolias complejos inmunes en diversos territorios del orga-
causarán hematu ria n1icroscópica, signo que debe nismo y que pueden manifestarse por alteraciones
buscarse en el sedin1ento urinario y que es de gran de las n1embranas celulares o vasculitis.
ayuda diagnósti ca. En pacientes con endocarditis infecciosa se ele-
van anticuerpos bactericidas, aglutininas especificas,
Infarto esplénico fijadores de complemento y crioaglutininas como
Las embolias al bazo, pueden producir infartos respuesta a la infección; en estos pacientes se ha
esplénicos e induso se han informado casos con demostrado la fijación de la gan1n1aglobulina en el
ruptura del bazo. Clínicamente se manifiestan por la sarcolema, en las miofibrillas, en el endotelio vascular,
súbita aparición de dolor intenso en el hipocondrio en la membrana basal del glornérulo, en los bordes
izquierdo, que se acompaña de esplenomegalia valvulares y en las vegetaciones; asin1ismo se ha de-
dolorosa. La ruptura del bazo es causa de síndrome mostrado la circulación de complejos inn1unes en el
de abdomen agudo. La esplenomegalia puede re- 75% de pacientes con endocarditis infecciosa.
conocerse entre el 25 y 69% de los casos y el infarto
esplénico hasta en el 50% de ellos. Riñón
Prácticamente en tocios los casos de endocarditis
Embolias periféricas infecciosa existe afección renal; el síndrome urémico
aparece entre el 1O y 33% de los casos aun cuando
Las microembolias periféricas pueden ocasionar
< gangrena de alguno de los dedos de las manos
o pies, de la punta de la nariz o del lóbulo de la
sólo en el 5% de ellos es causa de muerte. La llan,ada
glomerulonefritis focal en1bólica es realmente una >
glon1erulopatía por depósito de complejos inmunes
oreja. Las macroembolias con oclusión de la arteria
en el parénquima renal. Clínicamente se caracteriza
humeral o fen1oral causarán un síndrome agudo de
por sínd rome nefrósico (anasarca, hipoalbuminuria,
insuficiencia arterial periférica. Las n1acroen1bolias
albuminuria, etc.) que se acompaña usualn1ente
se han encontrado con más frecuencia en las en-
docarditis causadas por hongos. de insuficiencia renal progresiva. Usualn1ente la
insuficiencia renal corre paraJela al estado de la
infección: si ésta progresa, la falla renal empeora;
Embolias coronarias
por el contrario, la mejoría de la función renal es un
La endocarditis bacteriana es una de las causas signo de buena respuesta del proceso infeccioso al
más frecuentes de infarto del miocardio por em- tratamiento. El absceso renal puede aparecer con,o
bolia, debe sospecharse siempre que aparece el con1plicación de la endocarditis por St.aphyloccxcus
cuadro clínico característico en un paciente car- aureus .
diópata con fiebre prolongada. Se ha encontrado
en el 40-60% de los casos de autopsia. Vasculitis en la piel y mucosa (figuras 2, 3 y 4)
Se manifiestan por hemorragias petequiales que
Embolia pulmonares ocurren hasta en el 30% de los pacientes con
En la endocarditis que ataca al corazón derecho endocarditis de larga evolución en conjuntivas
(especialmente la válvula tricúspide) es casi obligada oculares, paladar, n1ucosa oral y diseminadas
la presencia de embolias pulmonares sépticas que en la piel, especialmente en región de tobillos
se manifiestan por dolor torácico, tos, hemoptisis y y codos, así como también las hemorragias en
signos de insuficiencia respiratoria (i nfartos pulmo- astilla que se hacen evidentes en los lechos subun-
nares), éstas no infrecuenten1ente culminan con la gueales, aparecen en el 1 O al 28% de los casos.
formación de abscesos pulnionares que pueden ser
confundidos con neumonía de focos múltiples. En Manifestaciones oculares (figura 5)
los pacientes con endocarditis debida a adicción a Las n1anchas de Roth clásicamente son las manifes-
drogas intravenosas se ha hallado hasta en el 90% taciones oftalmológicas de la endorarditis infecciosa

A
 CARD IOLOGÍA

FIGURA 2 Hemorragias Petequiales en conjuntivas FIGURA 5 Manchas de Rolh

oculares

y son hemorragias ovoideas con centro blanco,

usualmente cercanas a la papila. También puede
ocurrir embolia a la arteria central de la retina, lo
cual es causa de amaurosis de aparición súbita.

Manchas de Jenaway (figura 6)

Son lesiones indoloras hen1orrágicas, eritematosas
nodulares que aparecen en las palmas de las manos
< o en las plantas de los pies y que tienen una mar-
cada tendencia a la ulceración. Se han atribuido a
>
embolias sépticas en la piel. Aparecen en el 1O al
25% de los casos, especialmente en los casos de
endocarditis aguda.

FIGURA 3 H emorragias petequiales en el paladar

FIGURA 6 Manchas de Je.na\vay

Nódulos de Osler (figura 7)

Son forn1aciones nodulares dolorosas que aparecen
en los pulpejos de los dedos de las n1anos y los pies
en el curso de la endocarditis. Pueden durar hasta
FIGURA 4 Hemorragias 11en astillas" cinco días y no evolucionan hacia necrosis.

A
 ENDOCARDITIS l FECCIOSA

La endocard itis localizada a la válvula aór-

tica debe sospecharse clínicamente cuando en
un paciente con fiebre de evolución subaguda
aparece:
a) Aparición de un soplo diastólico aórtico que
no se había auscultado antes, en un paciente
portador de aorta bivalva.
b) Intensificación franca de un soplo diastólico
aórtico, previamente presente.
e) Un soplo diastólico aórtico ele tin, bre
musical, que sugiere perforación o ruptura
valvular.
d) Un soplo diastólico de alta frecuencia de
tipo piante (canto de gaviota) que también
FICU RA 7 6dulos de Osler
sugiere perforación de alguna de las valvas
aórticas.
Manifestaciones articulares
Es común (hasta en el SO% de los casos) la presen- e) Soplo aórtico rucio , que se acompaña de
cia de artralgias, mialgias y en ocasiones intenso frémito diastólico (lo cual es excepcional
en los soplos de insuficiencia aórtica) que
dolor lumbar o sacro de semiología i111precisa que
se debe a depósito de complejos inmunes en la sugiere ruptura del aparato valvular con
paso libre de sangre hacia el ventrículo
men1brana sinovial.
izquierdo.
Hipocratismo digit·a / pálido f) Aparición de soplo de Cole-Cecil (soplo
Este signo aparece en el 1 O al 20% de pacientes diastólico aórtico que se ausculta en el ápex
con endocarditis de larga evolución y su patogenia y no en el borde paraestemal izquierdo), su-
no es conocida. giere insuficiencia aórtica aguda por ruptura
Por otro lado, la endocarditis infecciosa aguda, va lvular.
contrarian,ente a la subaguda, tiene un inicio
brusco en un paciente que previamente estaba en g) Aun cuando no es frecuente, puede aparecer
buenas condiciones y rápidarnente evoluciona con un soplo sistólico producido por la obstruc-
ción que las vegetaciones valvulares impo-
grandes elevaciones térn1icas (39 a 41 ºO a un grave
cuadro séptico; usualmente no hay evidencia en nen a la salida del flujo a nivel de la válvula
los estadios tempranos de enfermedad valvular o aórtica (especialmente en endocarditis por
disfunción protésica, pero rápidamente evoluciona hongos).
a la destrucción valvular con aparición de nuevos h) El injerto bacteriano en la válvula aórtica
soplos cardiacos, ernbolias sépticas a cerebro, pul- (especialrnente en la aorta bicúspide), puede
món, riñón y periféricos, así como manifestaciones llegar a perforar un seno de Valsalva hacia las
purpúricas en piel y mucosas. cavidades derechas del corazón (aurícula o
ventrícu lo), lo cual provoca un cortocircuito
4. Manifestaciones producidas por la destruc- arteriovenoso con hiperílujo pulmonar
ción valvular y sobrecarga diastólica del ventrículo iz-
quierdo. Cuando este cortocircuito es muy
Válvula aórtica irnportante puede conducir rápidarnente a la
La aorta bivalva y la estenosis aórtica valvu lar congé- insuficiencia cardiaca, mientras que cuando
nita son los principales factores predisponentes para es pequeño, generaln,ente es bien tolerado
un injerto infeccioso en la válvula aórtica. La valvulo- e incluso el corazón mantiene su tamaño
patia aórtica de etiología reumática también puede normal o aparece sólo discreta cardiome-
ser terreno que favorezca la infección valvular. galia. La comunicación aorta-cavidades
Aparece en el 8% de los pacientes con endocarditis derechas (aurícula o ventrículo) se manifiesta
infecciosa por abuso de drogas intravenosas. por la aparición de un soplo continuo que

A
 CARDIOLOGÍA

1 '' It

•
FIGURA 8 Ruptura del seno de Valsafva a la aurfcula derecha por endocarditis
bacteriana. Fonoeardiograma. Obsérvese el intenso soplo continuo que se
regisra a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea
paraestemal (C·2-5)

característicamente tiene epicentro bajo, i) La destrucción de la válvula aórtica puede

a nivel del 4o. o So. espacio intercostal iz- dar lugar a una insuficiencia valvular muy
< quierdo, junto al borde esternal (figura 8 ).
Esta com plic.ación es la que puede extender
grave que condicione la insuficiencia car-
diaca progresiva.
>
la infección hacia el septun, interventricular j) La ruptura o perforación de una de las valvas
con la consecutiva íorn,ación de abscesos puede dar lugar a la insuficiencia aórtica agu-
(figuras 9y 10) que se traducen dínicamente da (figura 11 ), cuadro de extrema gravedad
por la aparición de bloqueo AV de primer que rápidamente lleva al paciente al edema
grado, bloqueo de rama izquierda o bloqueo puln1onar (figura 12) y a la rnuerte si no se
AV con1pleto, así como por la aparición de trata con rapidez mediante cambio valvular
pericarditis purulenta. aórtico.

AD

I
I
,,'
,, ,'
,
VI -- ''---r---.J '\
VT VD
FIGURA 9 Corte ana.tómico de una vegetación aórtic.J que p erfora su pared y produce una
comunicación aorta-aurícula derecha. (Ao = =
aorta, AD aurícula derecha, VI ventrículo=
= =
izquerdo, VD ventrfa.110 derecho, VT válvula tr-ictís pid.e).{Tomado con autorización, HERZ
1983; 82: 271-279)

A
 (N0OCAR0ITIS INFfCCIOSA

FIGU RA 1O Ecocardiogran1,1
dt!I p.tcicnte cu)'a pieza Jna•
tómica ~C! muestra en la Figura
J. A! Eje corto a nivel de lil
válvula ac>rtica en dunde e
vis u aliza n las vegetaciones.
B: AD = a urícu la derecha, Al B D
= aurícula i7qurcrda, C: En un
cort e lígcra ,nc ntc p o r debajo
de A e \ri unliza la enorme
ve-getació n fungoide que se
localiza e n a mbos ventrículos
a través de la perforación del
eptum de salida. O: VD =
vt- ntríc ulo derec ho, SIV = . •. •
•
s e plun1 inle rve ntri c ul a r, V
= egetación, VSM = valva \
s c pt a l mitral. (Tom11do con Al
< autorización., HEBZ 1 983 ; 82:
271-279) >
Insuficiencia Aórtica Aguda
urvas hemodinámicas y Eco

t CO
o- ~. ,,_,,-....___ __,-._
~\,

• .. •

'
, •
\1
'
........~ -.;- - - - j- ;.;:.~""!""-.

FIGURA 11 Ruptura val ular ,tórUC'1 po r endocarditis infL1<cio. ~:

A) Curvas de la pre iones aórtica y ventricular izquierda imultánea . Nótese que en diástole, ambas
curvas se juntan (ílecha) a un nivel de 45 mmHg; esta e levació n extr~ma de la 0 2 del VI, causa edema
pulmonar. l."1 presión diferencial aortica csln p eudonormalilnda (45 mmHg).
8) El eco n1od o M e nscñil dilatación de l V1 (60 1nmHg) con gra e falla conlr;ictil (acorta miento por-
centual l 6%) y • ie rr pru UL di! la válw la mitral (C'), Ncítc e el puntu n donde debcri, .1pareccr el
cierre mitral (0.

A
 CARDIO LOGÍA

Insuficiencia Aórtica Aguda ellos la endocarditis tricúspide constituye el 78%

y el Staphyloeoecus aureus el germen mas frecuen-
te, mas aún si se ha encontrado que este infecta
preferentemente válvulas sanas, la comunicación
interventricular chica, la presencia de catéteres
de marcapasos endocárdico en pacientes con in-
r11unodepresión (por drogas o por padecimientos
r11ie loproliferativos malignos) y el antecedente de
aborto séptico.
El signo pivote es la aparición de un soplo de
insuíiciencia tricuspídea, frecuenten1ente acon1-
pañado por frémito y con carácter musica l que
acompaña a infartos puln1onares sépticos y/o abs-
cesos pulmonares; sin en1bargo, en el 50% de los
pacientes los soplos de insuficiencia tricuspídea no
aparece en la fase inicial del padecimiento y es sólo
hasta la evolución posterior en que se reconoce esta
r11an ifestación; así111isn10 la insuficiencia cardiaca
derecha grave tampoco es frecuente.
ICT 0.69

Mortalidad 100% s in tratamiento quirúrgico Pró tesis valvulares

Las prótesis valvulares son especialmente suscepti-
FIGURA 12 Insuficiencia a6rlica aguda. La Rx de bles a infectarse, causando un tipo de endocarditis
tórax muestra gran cardiomegalia asociada a edema infecciosa generalmente grave o de peor pronóstico
agudo pulmonar. Circulation 2009¡ 119:323241 al observado en las válvulas nativas. Ellas pueden

< Vál vula mitral

infectarse tempranamente después de su implante
(dentro de los primeros 60 dfas) siendo el Staphyfo- >
Los factores predisponentes más importantes coccus aureus el principal germen infectante. Los
para el injerto infeccioso en la válvula mitral factores predisponentes que se han observado con
son la doble lesión mitral de etiología reumática mayor frecuencia en este tipo de endocarditis son
y el prolapso de la válvula n1itra l. Cuando el la presencia de heridas torácjcas infectadas, cambio
prolapso se acompaña de insuficiencia mitral es valvular en un paciente que padece endocarditis y
particularn1ente susceptible al injerto infeccioso catéteres vesicales. Sin embargo, con10 fuentes po-
(constituye del 22 al 29% de los casos con en- tenciales de diseminación infecciosa se han encon-
doca rditis) y finalmente, el 24% de los pacientes trado la contaminación de la sangre, el oxigenador
drogadictos con endocarditis tienen afectada la o la bomba de circulación extracorpórea, tiempo
valvula mitral. prolongado de circulación extracorpórea 1 contami-
Clínican1ente la aparición de un soplo de in- nación directa con las manos~ instru r11ental o aire
suficiencia mitral o la intensificación del misn10 de la sala de operaciones. Cuando la endocarditis
en el cu rso de un padecimiento febril sin etiología protésica aparece tardíamente (después de 60 días
aparente debe de sugerir la localización mitral de de la implantación), los factores predisponen tes son
una endocarditis infecciosa. los previamente descritos para la endocarditis infec-
La destrucción de la válvula mitral puede ciosa. Se ha calculado que el 1 al 4% de las prótesis
dar lugar a insuficiencia cardiaca congestiva o a se infectan ten1prana o tardían,ente después de im-
edema agudo pulmonar, si se presenta ruptura plantadas. Al parecer, las prótesis aórticas son n1ás
de una cuerda tend inosa de primer orden o un susceptibles de infectarse que las mitrales y algunos
músculo papilar. autores han sugerido que los reemplazos múltiples
tienen mayor riesgo de endocarditis. En estos casos
Válvula tricúspide se ha encontrado como signo de mal pronóstico 1
La endocarditis de la válvula tricúspide tiene algún gerr11en que no sea Streptococcus viridans, la
como factores predisponentes más importantes aparición temprana de la endocarditis, la aparición
las inyecciones endovenosas en adictos a heroína, de embolias sisté r11icas, de insuficiencia cardiaca o
la introducción séptica de catéteres venosos, en la mala respuesta al tratamiento médico.

A
 ENDOCARDITIS l FECCIOSA

Cuando en un paciente que es portador de el diagnóstico clínico y por lo tanto el tratamiento

una prótesis valvular aparece fiebre sin ca usa del proceso.
aparente, y con duración de dos semanas o más,
la posibilidad de un injerto infeccioso en la pró-
DIAGNÓSTICO
tesis es muy alta. Se debe sospechar clínicaniente
cuando además: Consideraciones generales
a) Aparece un soplo diastólico por disfunción El factor más importante para llegar al diagnóstico
de la prótesis en posición aórtica. correcto es sospecharlo. El conocirniento de los
factores predisponentes, del comportamiento clí-
b) ,\parece un soplo sistólico por dísf unción nico del proceso y de sus complicaciones, ofrecen
de la prótesis en posición mitral. al clínico una base muy sólída para que busque
intencionalmente la confirmación diagnóstica y se
5. Endocarditis infecciosa en cardiopatías establezca un trataniiento apropiado y oportuno.
congénitas Por lo tanto, los signos clínicos se constituyen en
Algunas malformaciones congénitas, tales como la uno de los pilares más in1portantes para el diagnós-
comunicación interventricular, la persistencia del tico, así, es fundamental la búsqueda de la espleno-
conducto arterioso y la coartación aórtica, pueden n1egalia, las manchas de Roth, las hemorragias en
ser asiento de infecciones endocárdicas o endoar- astillas, los nódulos de Osler y las manchas de Je-
teriales. El 7 So/o de los niños con endocarditis sufre navvay en aquellos pacientes que tienen fiebre cuyo
de una cardiopatía congénita, y en el 30% aparece origen no es evidente además de un factor que los
después de cirugía cardiaca. predispone a padecer de un injerto infeccioso en
Dentro de las cardiopatías congénitas cianó- el corazón o grandes vasos.
genas se ha encontrado que la tetralogía de Fallot
(es pecialmente en el estadio posoperatorio de Signos mayores (confirmatorios)
fístulas sistemicopulmonares) y la trasposición de
< los grandes vasos son los padecimientos que mayor-
mente se con1plican con este padecimiento. Con
Hemocultivo
La importancia del hemocultívo es capital para
>
menor frecuencia se ha encontrado que la valvu- el diagnóstico de endocarditis infecciosa, ya que
lopatía reumática es asiento de injertos infecciosos ante un cuadro clínico sugestivo, la positividad del
en niños. En ellos se han reconocido como factores hen1ocultivo tend rá un va lor confirmatorio para el
predisponentes en forma preponderante la cirugía diagnóstico. Sin embargo, esta interpretación de-
y el cateterisrno cardiaco; sin en1bargo, la otitis me- berá siempre estar supeditada al cuadro clínico, ya
dia, la meningitis, la osteomielitis o las quen1adura.s que un hemocultivo positivo sin manifestaciones ni
se han encontrado también como fuentes originales factores predisponentes de endocarditis infecciosa
del proceso bacteriémico y cuando la endocarditis puede ser consecuencia de una bacteremia transi-
aparece en corazones previamente sanos, se ha toria (extracción dentaria) o sostenida (saln10nelosis,
encontrado a los catéteres venosos como factor brucelosis), o bien, de una septicen1ia sin que la
predisponente más importante. Cabe mencionar que endocarditis infecciosa sea la responsab le.
la endocarditis que aparece en niños menores de Por otro lado, el hemocultivo tan1bién tiene
1 O años es particularniente grave y se acompaña de importancia primordial debido a que nos permitirá
alta rnortalidad, especialmente cuando los niños son seleccionar el antibiótico específico dependiendo
menores de dos años, ya que en ellos el pronóstico del germen agresor, y por últirno, podremos cono-
es malo y la endocarditis infecciosa generalmente cer el pronóstico del cuadro al conocer el tipo de
toma un curso agudo. germen. Como se mencionó, la endocarditis debida
a Staphylococcus aureus, hongos, enterococos,
6. Endocarditis infecciosa sin soplos Neisseria o Salmone/Ja tienen una evolución maligna,
cardiacos mientras que, por otro lado, cuando el proceso se
La iniplantación de un proceso infeccioso en un debe a Staphyloeoccus ep1dermidis o a Streptococcus
trombo mural del ventrículo izquierdo consecutivo v1ridans el pronóstico no es tan grave.
a un infarto del niiocardio puede producir un cua- En la endocarditis aguda la bacterernia es
dro florido de endocarditis infecciosa subagucla sin intensa, por lo que la posibilidad de obtener un
que en la exploración física se ausculten soplos en el hemocultivo positivo es muy elevada, cosa que no
área precordial, hecho que usualmente desorienta ocurre en la endocarditis subaguda o en la causada

A
 CARDIOLOGÍA

por hongos en las que la bacteremia es de baja cuadas para investigar el crecimiento lento u otras
intensidad o aparece en forma intermitente, por que tienen requerimientos especiales para su creci-
lo que en estos casos se requiere de la toma de miento (hongos, Legionella, grupo HACEK (/-laen10-
hen,ocultivos seriados. philus - Actinobaci/Jus - Cardiobacterium [ikene/fa
Como puede inferirse de lo anteriorn1ente men- - Kingella), virus, Chlamydias o RJckettsias).
cionado, el hemocultivo se constituye en uno de Finalmente, cuando por lo menos en dos
los pilares sobre los cua les se apoya el diagnóstico, hemocultivos se aísla el mismo germen, se puede
pronóstico y tratamiento de la endocarditis infec- considerar con,o el causante de la endocarditis. La
ciosa, por lo que cuando se plantea esta posibilidad endocarditis puede tener origen poli microbiano en
diagnóstica se procura a toda costa obtener la forma excepcional, por lo que cuando se aíslan
documentación microbiológica que orientará racio- diferentes gérmenes debe pensarse primeramente
nalmente al tratamiento. El diagnóstico se asegura en contaminación.
cuando se obtjenen 2 hemocultivos positivos para
el mismo germen con 12 hrs. de diferencia.
Para obtener un hemocultivo en óptimas con-
diciones deben seguirse los lineamientos que se
anotan a continuación:
1. Estricta asepsia y antisepsia en la venopun-
ción, obtención de la sangre y su transporte.
2. Sien1bra e incubación de la sangre en medios
aerobios, anaerobios y microaerofílicos.
3. Se deberán tomar como mínin10 tres herno-
cultivos en diferentes sitios de venopunción.

< El germen aislado deberá ser el mismo en los

diferentes cu ltivos. >
4. Los hemocultivos deberán tomarse al inicio
del proceso febril (fase de ca lofrío) o en su
curso temprano, ya que la bacteremia es más
intensa antes del inicio de la fiebre y pocos
minutos después.
5. En el adulto, deberá ton1arse una cantidad
de sangre de 1 O, 20 y 30 mi para la sien1bra
del hemocultivo que asegure un inóculo
adecuado, ello es especialn1ente in1portante
en bacteremias de baja magnitud.
6. Se deberán examinar diariamente los hemo-
cultivos durante una semana para vigilar la
presencia de turbidez, hemólisis, producción
de gas, formación de colonias y sólo se inter-
pretarán como negativos hasta 3 ó 4 semanas
después de la inoculación, ya que algunos
gérmenes requieren para su crecin1iento un
periodo más prolongado de incubación.
En presencia de endocarditis infecciosa, un
hemocultivo puede ser negativo cuando el paciente
FIGURA 13 V~tadones en la válvula mitral. ARRI-
ha recibido antibióticos dentro de las dos últimas BA: El ecocardtograma modo M enseña una vegeta-
semanas previas a la toma de la muestra, cuando ción valvular que distorsiona el ecocardiograma m-i-
la siembra se hace con una cantidad insuficiente traJ en sístole (ílechas). ABAJO: El ecocardiograma
de sangre, (n1enos de 1 O mi), cuando la bacteremia 2-D muestra la misma vegetación (flechas) injertada
es de bajo grado, técnicas microbiológicas inade- en la valva anterior (eje fargo paraesternaJ)

A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Ecocardiograma estudio puede descubrir la presencia de trombos

La ecocardiografía es capaz de demostrar la pre- rnurales endocá rdicos en donde se ha injertado un
sencia de lesiones vegetantes en el 60 a 70% de proceso séptico o vegetaciones sésiles en prótesis
pacientes con endocarditis infecciosa. En efecto, valvulares.
el estudio ultrasónico permite el diagnóstico del Es importante enfatizar que •el ecocardiograma
padecimiento in vivo. El ecocardiograma ,nodo modo M puede evidenciar la insuficiencia aórtica
M puede descubrir las vegetaciones mediante la aguda que es una con1plicación potencial del injer-
presencia de ecos densos y oscilantes con el ciclo to infeccioso, median te la demostración del cierre
cardíaco a ni,vel de las válvulas cardiacas (figuras precoz de la n1itral (figura 11 ) diagnóstico que a
13 y 14). El ecocardíograma bídimensional puede menudo es muy difícil en clínica.
con mayor precisión conocer el tamaño íorma e El estudio ecocardiográfico (especialn1ente el
implantación de las lesiones vegetantes (figuras 15 bid imensional) puede demostrar otras con1pli-
y 16) las cuales se manifiestan rn ediante masas que caciones de la endocarditis infecciosa como la
se mueven hacia adentro y afuera de los orificios insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas
valvulares en sístole y diástole. Por otro lado, este tendinosas o n1úsculo papilar (ver capítulo de

___,. - ..
< >
FICURA 14 Endocarditis injertada en
la vJlvu/a aórtica. Ecocardiograma. Se
registra la válvula aórtica (Ao) que en
sístole muestra una apertura normal, pero
en diástole el es pacio se llena de ecos
densos producidos por la existencia de
vegetaciones (veg)

FIGURA 15 Ve~taci6n implanlitda ,en

la válvula aórtica. El ecocardiograma
bidimensional (eje largo del ventrículo
izquierdo) demuestra una vegetación
·(veg) que se puede ver injertada en la
válvula aórtica protruyendo en la cámara
de salida del ventrículo izquierdo; hay
un derrame pericárdico (dp) posterior

A
CARD IOLOGÍA

AGURA 16 Ecoca_rdiogramabidimen ional.

Mediante aproximación paraesternal el eje
largo del ventrículo derec-ho (vd) se muestra
la presencia de una ve~elación (veg_) en la
valva anterior de la lrtcúspide. Nótese la
dilatación de la aurícula derecha (ad). La
valva sepia] se observa normal

VALVULOPATiAs) con comunicación aorta-cavidades de prótesis, en donde el ecocardiograma transto-

derechas o la formación de abscesos endocárdicos rácico apenas alcanza una sensibilidad del 20 al
(figuras 9y 10). También el ecoc.ardiograma puede 30% para did10 fin.
demostrar la presencia de vegetaciones en varias Otra gran ventaja que tiene la ecocardiografía
válvulas del corazón (figura 1 7). A pesar de que, transesofágica es el diagnóstico de absceso perianu-
sin duda, el ecocardiograma se constituye en el lar que aparece en el 20 al 30% de los casos, el cual
mejor método no invasivo para el diagnóstico de puede ser visualizado en el 87% de ellos y sólo en
endocarditis infecciosa, cuando se realiza por vía el 28% por vía transtorácica.
transtorácica puede tener limitaciones importantes A pesar de la alta confiabilidad del método
como lo son: rnala ventana acústica y la presencia para el diagnóstico de endocarditis, los hallazgos
de material sintético muchas veces metálico que ecoc.ardiográficos deben acompañarse de irnágenes
dificulta ímportantemente la visualización de las sugestivas de vegetaciones en ausencia de cuadro
vegetaciones, tal y como acontece con las prótesis clínico de endocarditis porque puede traducir la
valvulares. presencia de vegetaciones cicatrizadas, trombos,
En épocas recientes surgió el ecocardiograrna tun1or benigno (papilomas) y no necesariamente
transesofágico que puede salvar estos inconve- una infección endocárdica activa.
nientes la mayoría de las veces. En efecto, se ha Si el cuadro clínico es sugestivo de endocarditis
demostrado que pose una sensibilidad definiti- infecciosa y el ecocardiograma transtorácico lo
vamente n1ás alta (entre el 95 y 100%) lo niismo confir111a, el diagnóstico se habrá establecido.
que su especificidad (98%) para e l diagnóstico de Sin embargo, si la sospecha clínica es alta y el
vegetaciones valvulares especialmente en presencia estudio transtorácico no lo confirma, está indicado

FIGURA 17 Endocarditis infecciosa plurivalvular. El corte subcostal enseña la presencia de grandes

vegetaciones, en las válvulas lrirospide (1), mitral (2) y aórtica (3) (señaladas con flechas)

A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

realizar un ecocardiograma transesofágico, esto es 2. Presencia de crioglobu linas en sangre periférica

especialmente cierto si el paciente tiene prótesis (2 0-95%).
valvulares. 3. Factor reumatoide positivo (5-50%) en endo-
Por otro lado, si el diagnóstico ya se ha confir- carditis con duración de más de 6 sen1anas.
mado y por cua lquier manifestación se sospecha 4. Complejos inmunes circulantes 65-1 oo,~).
extensión perivalvular del proceso infeccioso (fiebre
5. Hipocomplementen1ias (5-40%) ocurre en
persistente, bloqueo AV o insuficiencia valvular) y
el 90% de pacientes que además presentan
el ecocardiograma transtorácico no demuestra la
glomerulonefritis difusa y en el 60% de los que
causa, el estudio transesofágico estará indicado.
tienen glomerulonefritis focal.
Finalmente, cuando se desea conocer la evolu-
ción del tamaño de las vegetaciones que se cons-
tituyen en un signo indirecto de la evolución del CRITERIOS DE DUKf
padecimiento, tan1bién puede realizarse un estudio
Conceptos y definiciones utilizados en los
transesofágico seriado para este fin.
Criterios de Duke
Hallazgo anatómico (figura 1)
La visua lización directa de las verrugas en el en- DIAGNÓSTICO DEFI ITIVO
docardio valvular, en la prótesis o en el defecto
l. Criterio patológico
congénito durante el procedimiento quirúrgico
o en la necropsia, es la otra forma de confi rmar 1) Mkroorganismo demostrado por hemoculti-
una endocarditis infecciosa; más todavía cuando vo, vegetaciones, o en absceso intracardiaco.
de ellas se puede cultivar el germen causante de 2) Lesiones patológicas: vegetaciones o abs-
la endocarditis. ceso intrac.ardiaco.

Signos menores 11. Criterios clínicos

< Secundarios al proceso infeccioso
1. Anemia norn10cítica normocrómica (70 a 90%).
A) Mayores: >
1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo
2. Aumento de la sedimentación globular (90-100'/4). persistentemente positivo.
3. Leucocitosis con neutrofilia (20-30%).
2) Ecocardiograma diagnóstico:
4. Proteína C reactiva positiva.
a) Vegetaciones.
5. Hiperglobulinemia (20-30%).
b) Absceso.
6. Proteinuria (50-60%). e) Regurgitación valvu lar.
7. Presencia de histiocitos en la sangre periférica d) Dehisencia de prótesis valvu lar.
(20-30%). Se obtiene una gota de sangre por
punción del lóbulo de la oreja. B) Menores:
8. Bacterias intraleucocitarias (60%) en pacientes 1 ) Factores presdisponentes para endocarditis.
con endocarditis; pueden reconocerse bac-
2) Rebre no explicada > 38 ºC.
terias dentro de los polimorfonucleares o en
histiocitos, signo especialmente útil cuando el 3) Fenómenos vascu lares:
hemocultivo es negativo. a) Embolias mayores.
b) Infartos pulmonares sépticos.
Secundarios a microcmbolias c) Aneurismas micóticos.
d) Hemorragias conjuntivales.
1. Eritrocituria (microinfartos renales) (30-50%).
e) Manchas de Janeway.
2. Den1ostración gamn1agráfica de esplenon1egalia
con defectos de llenado o sin éstos (infartos 4) Fenómenos inmunológicos:
esplénicos). a) Glomerulonefritis.
b) ódulos de Osler.
Secundarias a procesos inmunológicos e) Manchas de Roth.
d) Factor reumatoide.
1. Glomerulonefritis focal embólic.a (albuminuria, ure-
mia, hipoalbuminemia, hipocomplementemia). 5) Evidencia n1icrobiológic.a:

A
 CARD IOLOGÍA

a) Hemocultivo fX>Sitivo sin otros crite- leucocitos los destruyan. Sin en1bargo, los
rios mayores. leucocitos no son capaces de penetrar en
el interior de las vegetaciones; ello permite
6) Ecocardiograma positivo sin otros criterios
la sobrevida de los gérmenes a pesar del
mayores.
tratamiento; así, cuando se interrumpe la
En 1994 se public.aron los criterios de Duke para medicación bacteriostática, las colonias de
el diagnóstico de Endocarditis infecciosa, los cuales microorganisn1osse n1ultiplican nuevan,ente
han demostrado su utilidad a juzgar por estudios y recidiva la enfern1edad. Se considera a un
posteriores en los que se ha encontrado una muy alta antibiótico como bacteriostático cuando hay
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. una diferencia de 16 diluciones o más entre
la concentración mínima para inhibir el cre-
Criterios de Duke para el diagnóstico de En- cimiento in vitro y la mínima concentración
docarditis infecciosa para d isminuir el número de bacterias en el
99.9% en 24 horas.
Definitivo
2. La dosis de antibióticos debe ser suficien-
1. Criterio patológico.
temente elevada para destruir el germen
2. Criterio díníco: causante (alrededor de 4 veces más alta
a) 2 criterios n1ayores. de la dosis que tiene acción bactericida in
b), 1 criterio n1ayor y 3 menores vhro) y administrarse por tiempo prolongado
e) Cinco criterios menores ya que los tratamientos cortos dan lugar a
recaídas.
Posible
3. El antibiótico deberá tener la propiedad de
Signos sugestivos de endocarditis que no son defi- penetrar en la fibrina, ya que las colonias de
nitivos pero que no descartan en diagnóstico. gérmenes se albergan en lo más profundo
Descartado de las vegetaciones, por lo que el bactericida
< • Diagnóstico seguro de otro proceso que explica
el cuadro clínico.
deberá alcanzarlos precisamente en ese sitio.
Esta acción hace a la penicilina un rnedica-
>
• Desaparición del cuadro clínico con terapia mento de gran utilidad en este padecimiento,
antibiótica en menos de cuatro días. ya que además de su acción bactericida tiene
la propiedad de penetrar en la fibrina.
• Sin evidencia de evidencia anatomopatológica
en autopsia o cirugía después de tratamiento 4. Siempre que sea posible, se debe adn1inis-
antibiótico fX>r 4 días. trar el antibiótico específico para el germen
c.ausal obtenido en el hemocultivo por el
tien1po necesario para lograr la curación.
TRATAMIENTO En los cuadros 2 a 7 se sintetiza el trata-
El objetivo del tratamiento de la endocarditis miento de e lección para endocarditis por
infecciosa será la erradicación completa del mi- los gérmenes más frecuentes. La n1ortalidad
croorganismo iníectante. Para el tratamiento de de la endocarditis infecciosa sin diagnóstico
este padecimiento deben tenerse en cuenta los microbiológico es doble que cuando se
sigui en tes aspectos: conoce el agente causal.
1. Se deberán utilizar los antibióticos con 5 . En la mayoría de los casos es conveniente
acción bactericida. Se considera como combinar dos antibióticos:
bactericida a un antibiótico que es capaz de a) Para cubrir empírican,ente un amplio
inhibir el crecimiento de un germen con una espectro.
dilución mínima dura nte 24 horas (la míni-
ma concentración requerida para inhibir su b) En la necesidad de incrementar la acti-
crecimiento es igual a la concentración que vidad bactericida de los antibióticos, es-
reduce en el 99.9% el nún1ero de bacterias pecialmente en ciertos microorganismos
de ?4 horas) ya que los que sólo tienen ac- (enterococos, estreptococos resistentes,
ción bacteriostática inhiben el crecimiento bacilos gramnegativos).
de los microorganismos y permiten que los e) En iníección por múltiples patógenos.

A
 (N0OCAR0ITIS INFECCIOSA

Endocarditi con hemocullivo negativo <1 6rtic«1 en el ct,r!>O <lt• un t'lr.1dro de cnd0tar•
Con el avance de las técnicas microbiológicas para ditis se hace presente la insuficiencia cardiaca.
el reconoci,nlenlo de gérn,enes co,nunes o de los En e llas, la presencia de cierre precoz de la
otros rt'conocido. con10 puco frcrt1cntt''-, t-n lil .1c- v.ilvula mitral (figura 11 ) en c•I t corardiograma
1

Lu.didacJ raro que 111 µr ncid d , Llrld ba Lt"rernir.1 es indicación qulrúrgíca. La rnortalldad del pa-
el hf'mocultívo resullc- n gati\.o; lt1 endoGlrcliti~ con clenl-e con insuficiencia carrliaca que romplica
h~moculLivo negativa se presenta en el 2.5 al 64%. l;i endocarditis e <le 619<. con sólo LrJtarnienLo
En cnrlocardi rís injertarlas en Icorazón rlerccho o mPclfco; si rstc (;p combin'1 con lrat'1 miento
en pacientes en los que tJenen pr6tes1 v,dvulare, quirúrgico, la ,nartalidad se reduce a 20%.
pu<?dt• r , ultar ncg¡ilivo t•I hcmocuhlvo;t•r, 1prhnPr b) Ld .."(bit )nt·it1 d~ ,lbsice;oi,, ífshJI,~ o an 1 uri5n1a
GlSO, porque los génnencs no p11san a la círculución
del seno de Valx1lva (figura 1 O). Se ha encon-
sistén1ica hasta despu s ele haber producido un Lrado que esta5 conipficacio nes aparecen enLre
infarto pulmonar, n1lentras que en el segundo por
el 12 y 43% de los pacientes que llega11 a ciru-
recibir trat.a1t1iento antibiótico previo. La endocar- gía. Esl.-1:S son ompliüJdones que lÍ"nen un.u
dhb, injc•nr1da c•n prótrsi~ c,1rdi,1cac; 1a1nhl6n tiC'n rnort,tlidad Ol' 100% si sólo~ lt' cid Lr.1tarnienI0
uno n,ayor fretu •nc.:iL1 <l~ cuhi,10 neg.aLivo. Val" l..i ,nrclico, por lo c¡11e w constitllycn en un¿1 indí•
pena enfatizar que se han encontrado gérmenes cadón precisa para trata111iento quirúrgico.
que puL!<len no crecer o hacerlo mu)' lenta,nente
en los cu ltivos de sangre, lo c:uaJ puede dificultar e) Cuando despu ti~ 7 J 1Odít1s d, tr,tlatnien10
mucho el clJagntbtico y I manejo de l,1 endocanJltls médico el pacicnc p rsis-le con hactcr mia, se
in1ecciosa. Cntre esto gvn-ru~n c\s ,e enc:ue111rc1n los debe indicar ad('más tratamiento quirúrgico.
del gn,po HA EK, Clostridit,m, I egronellü, Rrur.elta, En e~te caso l.a mortalidad con tratc1mi nlo
Neis.sería~ Clllan,ydiͼ /\tycoplasma )' otras. n1 :tdit.u cJel 90~~ y con "l tr.1IJn1iun10 c:.r>n1bt-
Cuando los hemocullí\lOS Sf'riados r s11llan ne- 11üdo (rnédico-qL1irúrgiml Y' reduce a k1n 6lo 1
gJth.tb, los esquem.is terapéuticos e,nple..ido!> son f 3%.
purarncnlt? empíriu~ y cJ b n ~ r ILtgidt1:1 con bas,
1
d) Endocarditi por hongo . lhtncJo ~., un1pruP-
en la cpidcmiologíñ (Cuadro 8) tratando de cubrir ba que C'Si05 microoganismos son los cauSc1ntcs
los microorganismos más rcsistcnt~, r~cción de endocardilis, hay indicación absoluta de
qulrúrgíc.a del ,naterial inf :icwdo pennltit<l lleva!>r Lratarnien to c¡ulrúrgico yd que el pronóstico
d dbo el uhivo d •l n1t11eri.tl proveni ,J nl • d~ la ál- e unlvers.ahnent fataJ cuando ~ólo se ofrece
vula e tirpada podrá ciar luz acerca del tratamiento tr,un,nicn10 medico al p;ich."nl{\ (Cuadro 1 ). La
antibiótico il seguir, el cual 5e deh rá continuar por lnlrcción por Pse.•udomona, F. co/1#Sillmonella.
4 a 6 se,nanas (Cuadro 5) más. Proteus, l\,Jirabilis }' Klebsictla lamblén deben
En el ra~o drl gnipo HACEt<w ha C1nconlrndu rrcibi r tratan1ienlo quirúrgico y m ºrlíro simul-
que pranict1mente todos son altam nle susccpti• l.ánea1nenle. la Infección por Serrdtia ha sido
bles a c:cfalosporinas ele tercera generación tales hallad;, con tnayor frc-rucnrl.i t'n la ()ntloc:ar<iills
como la ceitric1,'\ona y la ceíot..ax.ina, los uales c¡u<! . <• pr ~!ienld n lo::i drogadicto por fármacos
1

dt1 b~n ;idminl tr.1rsr- a r;i16n dt' 2 g cJi¡¡rios 1 lntrnvenoros y debe trntarse Igual que la endo-
de la prim ra y 12 gm c/24 hr por vía IV de la carditis ¡:>or Pseudon,ona (Cuadro 3).
segund,1 durante cualru s.ernanas para válvulas e) Endocarditis en prótesis {Cuadro 6). 11el l al
nativas y seis sen,anas para válvulas protésicas. 4 % rfe las pró tesís llegan lnfrcradas en algt',n
La <-nduc;irditb int<'rcin~., por cstc1 vt1ricd,1d d~ momento desde que fueron implantauas. El
g·rn1eri•~, fteluen1ernente 1 L1 rn1i11.1n on LrJla- 1r.11.11niento ,¡uirt',rgi u 1 n c.,I0:t tl1~,,~ e..aá
mienlo quirúrgíco. indicado e.specialn,enle cuando la próle5is se
encuentra ineswble con insuficiencia valvular
lndicacjones para tralan1ie nto quirúrgico n1txft•racl,1 o m,1yor y p rsic;tc lil ílc-brc• ;i p<?4-tlr
a) la aparición de insuficiencia cardiaca co1tsecu- del tratamiento médico (bAdcrem,a persisten-
liv;i uníl sohr~rarg, h n1odinámic.1 por dt''-·
i1 te), cuilndo hay fenón1enos embólícos a pe!iilr
trucció-n valvula r e la razón más frecuente para del trnWmlento médico, cuando se pr5enta
indicar tralamirnto q11inírgico ('n Pndocard itis lnsuíicirnda airdiaGi y cuando -;p el muestra un
infeccíosa (C>O J 90%); aproxímada,ner,te el 80~t hongo co,no agente etiológico. La 111orlalídad
rle los ca.;o,;; n los qu apar ce lnsuíiclencia de la endocarditis en prótesis es del ~01to.

A
 A

1 -",J y CUADRO 2 9
TRATAMI ENTO ANT IBIÓTICO DE ELECCI ÓN EN LA ENDOCARDIT IS INFECCI OSA POR GÉRMENES GRAMPOSITl\iOS EN VÁLVULAS NATIVAS
Germen causa l I Antibiótico I Dosis Vía de R~gos Duración Otros
-
g
1-
administración potenciales semanas
• Penicilina sódica rv en 24 horas. lnt raveno<ia. 1 Alergii\ conv ul,;. ,;egón dmi,;. 4 1 -->
o Ceftriaxona 2 g.nl c/24 horas. lntra,.-enosa.
SI . t ococcus Dom pediJtricJ 100,000 UI IV c/8 horas. lntra\-eoosa o lM.I 1 4
rep , Dosis pediJtrica: 100 ms'kg c/24 hrs . O<Kis única. 1.nlra\'CflOSa o lM.
Vir1d.lns Por J/~gia a la penicilin,l;
• Cclalotina 2 g c/4 6 6 horas . 1 Intravenosa. 1 1 4
1 o Van<nmicina 30 mgllq;c/24 horas dividida lnt ravc?nos.i. lns uficie r\Cia renal 4
en 3 dosi.s.
Dosis pooi,trica: «I nlgfkg en 24 horas dlvldl~
da e n 2 o 3 dosis. 1 lntrm.-enosa.
• Pmid lina sódica 20 a 30 milJoll(!S IV @n 24 horas.
Sir tococcui; D. (en caso ~ .alergia: CLfalotln.t I lntra,.-enosa. 1 Alcrgi.i, conv uJsiorres. 1 4
ep o Vancom1c:1na) y
(faecalis, bovis, • Centam ld na I lntra"-enma o lM.
equinus) Dosis pediJtricJ: 40 m&"kg@n 24 horas dividida
en 2 o 3 dosis. lntr.l\-enosa. ln,; ufic:. ren.11, hipoacu,;ia. 2
J • o Estrept0tnlcina 500 mg c.ada 12 horas Intramuscular. hlpooousia 4
• Nafici lina o dido,mdl in.1 2 g c.l da 4 hora,;. lnt rdY@nOSa. Alergia. 4a 6 Ew riual cambio
Dosis pc-diJuica: mglkg en 24 horas dividida valvular
en 4 dosis. lntra,,-enosa.
• Gentamid n.1 y 13mgll<gdividido e n 3 do'iis. lnlra\""en<>Sa o lM,I Insuficiencia renal.
St.t phr Iocoa:us Alternativos:
auTPus • Cefalotlna 2 g cada 4 ltoras. tntr.weno,;a. Alergia.
o ú>fuolina (alergia a lc1 pcnicí.) 2 g cada 8 ho ras. lntra\'COOSa. Alergia.
o Vancomicina (cualquiera asoc. 30 mglkg c/6 horas. Intravenosa. lnc; uficiencia ren.11.
a gentatnicina, alergia a Ll pen.)
• Trlmctop rim-s ulfa metoxazol 2A0/1200mgc/12 horas. Intravenosa. 4 Endo<arditis del w-
(asoc:. a vancomicina) razón· ~echo
1• Nafid lina o dido.xadlina 2 g cada 4 ho ras. Intravenosa. Alergia. 6
• Rifampidna 300 mg c.1d.1 8 hora'i. Oral, 6
Dosis pediátrica: 20 mglkg e n 14 horai. divididos en
3 dosis. Intravenosa. 1 Insuficiencia ren.1.I. 1 2
Sl.tphylococc:u$ • Centamid na J mi;lkg e n 24 horas dividido en 2
cpldcrmidis (cuan do hay re,-¡i~cnc;ia a dos is. 1 lnt r.n-cnosa.
Oxacllina
• Vancomidna + JO mglkgcadá 12 horas. lntr.J\-enosa. Ins uficiencia renal. 6
• Rifa mpicina + 300 mg cada 8 horas. Oral, 6
• Gentamidna 3 mg/kgen 24 hrs dividido en 2 dosis. lntra,,-eOQ'ia. Insuficiencia ren.11. 2
1
~V'

> V
 A

A.,
r- -
.. CUADR03
.. ,,
TRATAMIENTO ANTIBrOTICO DE ELECCION EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA POR GERMENES GRAMNEGATIVOS Y HONGOS
Germen causal Antibiótico Dosis Vía deadmi- R~gos Duración 1 Otro-.
-
1 nistración potenciales semanas
• .
ENTEROB4CTfRJAS • Cefotaxime 2 g c.8 h. Intravenosa Alergia, insuficiencia renal. 4..6 Cambio valvular
o An1picilina
(E. coli, Klebsiella, 12 g c/24 h. Intravenosa 4-6 ' '
Protcus, o Gentamicína 1. 7 mg/kg c/8 h. Intravenosa 4 ' '
Haen1ophylus, Ticorcilina
1 • 3 g c/4 h. Intravenosa 4-6 ' '
Actinobacillus, o Piperacílina 4 g c/6 h. Intravenosa 4-6 ' '
Cardiobdcterium) o Tobramicina 1. 7 mg/kg c/8 h. Intravenosa 6 ' '
• Aztreonam 2 g c/6 h. Intravenosa 6 ' '
1

PSEUDOMONA 1 • Piperacilina 3 g c/4 h. Intravenosa 6 ' I

AERUGINOSA • Ceftazidina 2 g c/8 h. Intravenosa 6 ' '

• lmiperem O. 1 - 1 g c/6 h. Intravenosa 6 I
'
• Aztreonam 2 g c/6 h. Intravenosa 6 I
'
• Tobramicina 1. 7 mwkg c/8 h. Intravenosa 6 ' '
HONGOS • Anfotericina B 1 a 1.S mg/kg c/24 h. Intravenosa Depresión de la médulaósea,
ínsuficiencía hepática_, insufi-
ciencia renal. 6-8 cambio valvular m
1 z
o
• 5 -íl uo roci lo ci na 50 mg/kg c/6 h. Oral Depresión de la m~dula ósea o
y hepatotoxicidad. 6-.8 :,:,
1 -~- ......., r' o
--
-,,,
V)

"T'!

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-
R
o
V,
...... >

> V
 A

'l
a,
h)
CUADR04 1
-oo
::-.:,

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN EN ENDOCARDITIS POR ENTEROCOCOS RESI STENTES A PENICILINA,

AMINOGLUCOSIDOS Y VANCOMICINA g
'- -
'
1
GERMEN CAUSAL ANTIBIÓTICO 1 DOSIS VIA DE RIESGOS DURACIÓN ~ OTROS
ADMINISTRACIÓN POTENCIALES SEMANAS
Linei.oid 1 -1200 mg cf24 hrs. J 1nlravenosa 1Trombocitopenia
Dividida en dos dósis después de la
2iSemana de 8
Enterocooo

'º
Faecium
1Tratamiento 1 Tratan, i en to
1 1
·Quirúrgico
Mialgias
Quinsipristín- -22.5 mgl24 hrs. 1ntravenosa Que pueden requerir 1 8
dolfpristin Dividido en 3 dós is La suspensión del
Tratamiento
lmipenem/cilastin -500 mg c/6 hrs. 1ntravenosa
+ 8
Ampicilina sódica -2 gm c/4 hrs. 1otravenosa
Tralam i en to
Enterococo
Quirúrgico
Fecal is 1Ú?fri::ona -2 gm c/24 hrs. 1ntravenosa
+ Dosis única c/24 hrs.
1 1
8
Ampicílina 1 -2 gm c/4 hrs. 1ntravenosa
1 1

1
TRATAMIENTO
PEDIÁTRICO
Linezoid 1 -30 n1gll<g en 24 hrs. 1ntravenosa 1Vide supra 8
1
en 3 dosis
1

Quína prístin-dolfpristin 1 -22.S mglkg en 24 hrs. 1ntravenosa 1 Vide supra 8

1
dividido en 3 dosis
lmipenem/cílastin 1 -60-100 mgen 24 hrs. 1ntravenosa
1 1 8
dividida en 4 dosis
Ampicílina 1 -300 mg en 24 hrs.
1
1ntravenosa
1 1 8
en 4 dósis
Ceftriaxona 1 -100 m/kg 1 dosis 1 1ntravenosa 1 1 8
~V"'

> V
 A

,--,"-J

CUADRO S
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA ENDOCARDITIS CAUSADA POR MICROORGAN ISMOS DEL GRUPO HACEK

-
ANTIBIOTICO 1 DOSIS 11 VIA DE
,
DURACION EN EFECTOS 1 OTROS
I

ADM INISTRACION 1 SEMANAS r CO LATERALES

POTENCIAL ES

Ceftriaxona 1 2 gm d 24 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis) 1 In lok.- randa a Puede

la Ampidli·11<1 o s u·s tit ui rse
e n una dosis 1 Ciprofloxacina
o 11 1 1 1 p,ul-dt.- su~ilulrM" por
con Cefotaxima
Ampicilinal 3 gm c/8 hrs. Intravenosa 4 (6 en prótesis) 1 FJuoruquinolona
{no debi! usarse en
Sulbactam 1 jóvenes < U) ai\os.
Ot ros o pcio nl'$ :
o 11 1 1 1 Le-.ofloxadn~,
Ciprofloxacina 400 mg c/12 hrs. Intravenosa
I ~ioxilbxa<'ioa o
11 1 1 4 (6 en prótesis) Calil1oxar/{)J

DOSIS PEDIATRICA

Ceftriaxona 1 100 mg c/24 hrs. 1 Intravenosa

En una dosis 1 1 1 1 1
m
z
o
Amp icílinal 75 mwkg c/6 hrs. Intravenosa
o
Sulbadam
1 -....
o
Cip rofluoxacina 1 20-30 mg/l<g
c/24 hrs. dividida
Intravenosa
-z
u,

e n 2 dosis m
(j
'""
o-
(j
1
,,..
'-4 u,
w >

> V
 CARD IOLOGÍA

CUADR06
ENDOCARDITIS INFECCIOSA E PRÓTESIS TRATAMIENTO ANTIMICROB IANO
.
1
GERMEN CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE DURACIÓ EN
ADMI ISTRACIÓN SEMANAS
- -
Nafid lina 2 gm IV c/4 hrs. Intravenosa 6

Staphylococ:cus +
Sensible a Rifampicina 300 mg IV c/8 hrs. Intravenosa 6
oxacilina
+
Gentamicina 1 mg/kg c/8hrs. Intravenosa
--
2

Cuando el
Staphylococcus
es resistente a Vancomicina 15 mglkg c/12 hrs. Intravenosa 6

_______ ________ ~-
naficilina
Se sustituye del
esquema por: ......_ ...._ /"'-,
-
< f) La ruptura valvular aórtica o del aparato mitral
que provoca insuficiencia valvular aguda (figu..
del procedimiento instrumental, con el objeto de
combatir la bacteren1ía y evitar el ínjerto infeccioso
>
ras 11 y 12) tiene indicación quirúrgica. dentro del corazón.
g) La aparición de bloqueo AV o bloqueo de Se recomienda administrar profilaxis en las
rama izquierda en e l curso de un cuadro de siguientes condiciones:
endocarditis infecciosa traduce la extensión del 1. Prótesis va lvulares o material protésico en el
proceso infeccioso hacia el nodo AV y al sep- corazón o grandes vasos.
tum ventricular proveniente del anillo aórtico 2. Antecedente de endocarditís infecciosa aun
(figura 1O) casi siempre en forma de abscesos, en ausencia de cardiopatía.
por lo cual es un signo que obliga a decidir la 3. Cardiopatías congénitas excepto la comuni-
indicación quirúrgica. cación interauricular aislada.
4. Valvulopatía reumática o degenerativa con an-
tecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.
EL ECOCARDIOGRAMA
, Y LA INDICACIÓN
QUIRURGICA (Cuadro 9 )
5. Prolapso valvular mitral con insuficiencia
mitral.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECC10SA 6. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Como se podrá entender, una de las medidas l os procedimientos invasivos en los que se
fundan1entales es la prevención de la endocarditis recomienda profilaxis para endocarditis infecciosa,
infecciosa en pacientes que son susceptibles para especialmente si se realizan en un paciente que
adquirirla. Si de antemano sabemos que la bac- tiene uno o varios factores predisponentes son los
teremia propiciada por diversos procedin1ientos siguientes:
instrumentales predispone al injerto infeccioso, es
1. Procedimientos dentarios, incluyendo lim-
indispensable que todo sujeto predispuesto a la
pieza dental.
enfermedad se sorneta a un tratamiento profiláctico
mediante la administración de antibióticos antes 2. Amigdalectomía y adenoidecton1ía.

A
 CARD IOLOGÍA

CUADR06
ENDOCARDITIS INFECCIOSA E PRÓTESIS TRATAMIENTO ANTIMICROB IANO
.
1
GERMEN CAUSAL ANTIBIÓTICO DOSIS VIA DE DURACIÓ EN
ADMI ISTRACIÓN SEMANAS
- -
Nafid lina 2 gm IV c/4 hrs. Intravenosa 6

Staphylococ:cus +
Sensible a Rifampicina 300 mg IV c/8 hrs. Intravenosa 6
oxacilina
+
Gentamicina 1 mg/kg c/8hrs. Intravenosa
--
2

Cuando el
Staphylococcus
es resistente a Vancomicina 15 mglkg c/12 hrs. Intravenosa 6

_______ ________ ~-
naficilina
Se sustituye del
esquema por: ......_ ...._ /"'-,
-
< f) La ruptura valvular aórtica o del aparato mitral
que provoca insuficiencia valvular aguda (figu..
del procedimiento instrumental, con el objeto de
combatir la bacteren1ía y evitar el ínjerto infeccioso
>
ras 11 y 12) tiene indicación quirúrgica. dentro del corazón.
g) La aparición de bloqueo AV o bloqueo de Se recomienda administrar profilaxis en las
rama izquierda en e l curso de un cuadro de siguientes condiciones:
endocarditis infecciosa traduce la extensión del 1. Prótesis va lvulares o material protésico en el
proceso infeccioso hacia el nodo AV y al sep- corazón o grandes vasos.
tum ventricular proveniente del anillo aórtico 2. Antecedente de endocarditís infecciosa aun
(figura 1O) casi siempre en forma de abscesos, en ausencia de cardiopatía.
por lo cual es un signo que obliga a decidir la 3. Cardiopatías congénitas excepto la comuni-
indicación quirúrgica. cación interauricular aislada.
4. Valvulopatía reumática o degenerativa con an-
tecedente de tratamiento quirúrgico o sin él.
EL ECOCARDIOGRAMA
, Y LA INDICACIÓN
QUIRURGICA (Cuadro 9 )
5. Prolapso valvular mitral con insuficiencia
mitral.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECC10SA 6. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Como se podrá entender, una de las medidas l os procedimientos invasivos en los que se
fundan1entales es la prevención de la endocarditis recomienda profilaxis para endocarditis infecciosa,
infecciosa en pacientes que son susceptibles para especialmente si se realizan en un paciente que
adquirirla. Si de antemano sabemos que la bac- tiene uno o varios factores predisponentes son los
teremia propiciada por diversos procedin1ientos siguientes:
instrumentales predispone al injerto infeccioso, es
1. Procedimientos dentarios, incluyendo lim-
indispensable que todo sujeto predispuesto a la
pieza dental.
enfermedad se sorneta a un tratamiento profiláctico
mediante la administración de antibióticos antes 2. Amigdalectomía y adenoidecton1ía.

A
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

---/\..,
CUADRO 7
ENDOCARDIT IS INFECCIOSA CO H EMOCULTIVO NEGATIVO >(INCLUYE BARTONELLA)
TRATAMJE TO ANTJMICROBIANO

VÁLVULA NATIVA ANTI BIÓTICO DOSIS VIA D E , D URACIÓN EN

ADM IN ISTRACIO SEMANAS

Am pici l1ina- 3 gm c/6 hrs. Intravenosa 4 6

sulbactam
+
Gentamicina 1 mglkg c/8 hrs. Intravenosa 4 6
o
Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs. Intravenosa 4 6
+
Gentamicina 1 mWS<g c/8 hrs. Intravenosa 4 6
+
Ciprofloxacina 400 mg c/12 hrs. Intravenosa 4 6
,
PROTESIS Sospecha de
Bartonella 2 g c/24 hrs. 1ntravenosa 6
Ceftriaxona

15 mg./kg c/12 hs.

< >
Vanromicina Intravenosa 6
+
Gentamicina 1 m~g c/8 hrs. Intravenosa 6
+
Rifampicina 300 mg c/8 hrs. Intravenosa 6
+
Cefepime 2 g c/8 hrs. lntraveno a 6
Bartonella cultivo
+
Doxycycl i·na 100 mg c/12 hrs. Vía oraJ 6
+
Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs. Intravenosa 2

L __ _ _ _ _,1__ _ _ _ _.,1__ _ _ _ ____¡_ _ _ _ _ _ _ ...J__,r----.....,

3. Procedimientos quirúrgicos que invaden la 12. Drenaje de abscesos.

mucosa dental o bronquial. 13. Histerectomía por vía vaginal.
4. Broncoscopia.
14. Parto por vía vaginal en presencia de infección.
5. Ecleroterapia para várices esofágicas.
6. Dilatación esofágica. Los esquemas propuestos son los siguientes:

7. Colecistectomía. 1. En procedimiento dentales, cirugía y/o en-

8. Cistoscopia. doscopia de vías respiratorias superiores:

9. Dilatación uretral. a) Amoxicilina. 2 g por vía bucal una hora

1 O. Cateterismo vesical en presencia de infec- antes del procedimiento.
ción urinaria. b) Claritromicina. 500 mg por vía bucal, 1
11. Cirugía del aparato urinario. hora antes del procedin1iento.

A
 CARD IOLOGÍA

A..,

CUADROS
, ,
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS ÚTILES
, PARA El DIAG osnco ETIOLOCICO DE LA ENDOCARDITIS
I· FECCIO co HEMOCULTIVO EGATIVO
, ,

-
EPIDEMIOLOCIA GERMENES MAS FRECUENTES
StaphyJococo aureus, incluye aJ coagulasa (-);
1) Abuso de drogas IV
Streptococo f3 hemol.í tico. Hongos; Gram
negativo aeróbicos, incluye pseudomona.
Infección polimicrobiana
2) Presencia de material extraño Staphylococo aureus, incluye el coagulasa (-);
lntracardiaco o vascular hongos bacilos aeróbicos gram negativos.
Corinebacterium
3) Foco séptico en vías urinarias, Enterococo, streptococo del grupo (agalac-
Embarazo, parto y aborto tie), listeria monocytógenes, bacilos aeróbicos
grarn negativos, neisseria gononhoeal
Infecciones comunes de la piel Sta:phylococo aureus
Streptococo hemotytico
Mala higiene· dental Streptococo viridans, abiotrophia defectiva
Procedimientos dentales Granulicatella, gemeJla, organismos HACEK
Alcoholismo, cirrosis Bartonella, alromonas, listería,
S. pneumoniae, Streptococo

< Pacientes quemados

hemolítico
Staphylococo aureus, bacilos aeróbicos
>
Diabetes mellitus Staphylococo aureus, streptococo f3
hemolítico o pneumonieae
Endocarditis temprana en prótesis Staphylococo coagulasa (-), hongos, legione-
Ua, corynebacterium, bacilos aeróbicos Gram
negativos
Endocarditis tardía en prótesis S. Aureus o coagulasa (-),
Streptococo viridans,
Enteroc:oco, hongos,
Corynehacterium
Exposición a perros-gatos Bartonella, pasteurella
Capriocyphaga
Exposición a leche contaminada Brucella, coxiellos
Animales de rancho infectados Erysi pe lotrix
VIH Salmonella
S. pneumoniea
S. aureus
Polipos en colon y/o adenocarcinoma Streptococo bovis
de colon en pacientes ancianos con Enteroc:oco fecalis
estenosis aórtica Clostridium septicum
Hemodiálisis (en 2 aJ 6% de los Staphylococo aureus
pacientes
/'-, r'

A
 ENDOCARDIT1S INFECCIOSA

CUADRO 9

HAlLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS QUE PUEDEN FAVORECER UNA

INDICACIÓ QUIRÚRGICA

VEGETACION ES
Persistentes después de un episodio embólico
En la valva anterior de la mitral > l O mm
Más de un evento embólico en la primeras 2 semanas de tratamiento antibióticos
Aumento del tamaño de las vegetaciones en presencia de tratamiento adecuado

DISFU CIÓ VALVULAR

Insuficiencia mitral aguda
Insuficiencia aórtica aguda
Insuficiencia cardiaca refractaria
Ruptura o perforación valvular

EXTENSIÓN PERIVAlVUlAR
Dehiscencia valvular
Ruptura o ñstulización
Absceso miocárdico del anillo vaJvular

< .___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _,,-...__, ,A-----1

>
Alergia c1 /c1 penicilina a) Pacientes con moderado riesgo de endo-
carditis:
c) Ampicilina. 2 g por vía intramuscular o
intravenosa, 30 minutos antes del proce- • Amoxicilina. 2 g por vía oral, una
dimiento. hora antes o ampicilina 2 g IV antes
d) Clindamicina. 600 mg por vía bucal, una del procedin1iento.
hora antes del procedimiento. El misn10 • Vancomicina. 1 g IV en 1 hora para
esquema se puede aplicar por vía intra- terminar en el momento que se inicia
muscular o intravenosa en pacientes que el procedin1iento.
no pueden recibir medicamentos por vía
b) Pacientes con alto riesgo de endocardi-
bucal.
tis:
e) Cefazolina. 1 g IV 1 hora después antes
del procedimiento. • Ampicilina. 2 g IV más gentamicina
f) Vancomicina. 1 g administrado por vía 1 .5 glkg por vía intravenosa (sin pa-
intravenosa, una hora antes del proce- sar de 80 mg), 30 minutos antes del
dimiento (en casos de muy alto riesgo o procedimiento y 1 g de ampicilina 6
alergias a la penicilina). o se requiere horas después del misrno.
otra dosis.
• En pacientes alérgicos a la penicilina
g) Gentamicina. 1.5 g por vía intramuscular
se puede usar la n1ezcla de vancomi-
una hora antes del procedimiento.
cina IV en infusión 1 hora antes del
2. En procedimientos instrumentales (biopsias, procedimiento para tem1inar al iniciar
endoscopias o cirugía) en el tubo digestivo o el mismo, más gentamicina corno ya
aparato genitourinario. ha sido explicado.

A
 CARDIO LOGÍA

Retos en endocarditis infecciosa 4. Los pacientes con factores predisponentes,

para padecer endocarditis, con mucha
1 . En los países en desarrollo el diagnóstico se frecuencia no reciben el tratamiento profi-
traza considerablemente. láctico adecuado
2. La mayoría de los pacientes que lleguen a 5. Ya con el diagnóstico establecido, es fre-
Hospitales de Jer nivel para el tratamiento, cuente que el tratamiento antibiótico sea
)'ª han recibido antibióticos para supuestos incompleto, el tipo de antibióticos y en la
procesos infecciosos que no corresponden duración del misn10.
a la enfermedad principal. 6. Ahora han aumentado las posibilidades de
3. La endocarditis con cultivo negativo, aparece endocarditis con la instalación de artefactos
aproximadamente el 1Oal 20% en los países extraños al organismo (marcapasos, desfi-
industrializados; en los países en desarrollo briladores, asistencia ventricular, prótesis
esta frecuencia es n1ayor, debido a que valvulares y hemodialisis) y en estos casos a
al aparecer el cuadro febril los pacientes veces el diagnóstico es nlás difícil.
reciben antibióticos y cuando llegan al 7. Con el advenimiento de las prótesis per-
médico la posibilidad de que el cultivo sea cutáneas, se ha visto que la con1plicación
positivo es mucho n1enor, por lo tanto el de la endocarditis infecciosa no es rara y
tratamiento antibiótico en muchos casos se muchas veces aparece en pacientes de edad
inicia en forma empírica, lo cual da lugar a mayor.
un tratamiento inadecuado, y ello culmina 8. El Staphylococcus Aureus, ahora representa
con mayor cantidad de complicaciones y el germen iníectante en poco mas del 300/4
mortalidad. Usualmente los germenes más de pacientes con endocarditis; es un germen
comunes son Coxiella burnettil Bartonella, extraordinariamente agresivo que se acom-
Brucella, Mycoplasma y legionella. paña de alta mortalidad.

< >

A
 ,
~ IR AL INDICF

Capítulo 21 Pericarditis

"El espíritu aMÍitico, /.a observación sagaz, el juicio

que interpreta y valora-, esto es la base. La aptitud
para ascender a las ideas generales y hacer obra
síntesis, ésta vnulrd mds tarde con la 111ad1,rez
del pensamiento"

nerviosas responsables de la percepción del dolor

PERICARDIO son transmitidas vía el nervio frénico y entran a la
, columna vertebral a la altura de C4-C5.
ANATOMIA
< I pericardio está formado por dos membra- FISIOLOGÍA >
E nas que a manera de saco envuelven el cora-
zón; la membrana adyacente al corazón se
denon1ina pericardio visceral y está constituida por
Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan
al corazón y evitan su movilidad excesiva con
los cambios de posición del cuerpo. Asimismo,
una capa de células mesoteliales que se adhiere el pericardio reduce la fricción entre el corazón
firmemente al epicardio y se refleja sobre el origen y los órganos que lo rodean y proporciona una
de los grandes vasos; a la capa externa se le nombra barrera contra la propagación de infecciones y
pericardio parietal y es una membrana fibrosa, procesos malignos de órganos adyacentes. El papel
compuesta por fibras de colágena intercaladas con del pericardio en la regulación de la circulación
abundantes fibras elásticas; esta c.apa es adyacente ha causado controversia dado que la ausencia
al peric.ardio visceral y entre ambas se encuentra un congénita de peric.ardio no ha sido asociada con
espacio virtual que contiene pequeñas cantidades trastornos importantes de la función cardiac.a. Sin
de líquido (alrededor de 50 ce), el cual al parecer en1bargo1 existe evidencia en humanos que sugiere
es un ultrafiltrado del plasma. que el peric.ardio juega un papel importante en:
El pericardio está unido por medio de fuertes 1) la distribución de las fuerzas hidrostáticas del
ligan1entos en su porción anterior al esternón y al corazón, 2) la prevención de la dilatación cardíaca
apéndice xifoides, en su parte posterior a la colun1- aguda y 3) el acoplamiento de los dos ventrículos
na vertebral y en su región inferior al diafragma. El durante la diástole.
pericardio recibe nutrición a través de pequeñas
arterias que son ramas de la aorta, de la n,amaria Distribución de las fuerzas hidrostáticas del
interna y de las arterias frénicas. Está inervado por corazón
los nervios vago, recurrente laríngeo izquierdo La presión intrapericárdica normal es igual a
y plexo esofágico; asimismo, recibe inervación cero o negativa; este hecho es importante ya que
simpática de los plexos estelar, cardiaco, aórtico y permite co1Tiprender la influencia que ejerce la
diafragmático y del primer ganglio dorsal. Las fibras presión del pericardio sobre la presión de disten-

A
 CARDIOLOGÍA

sión transrnural de las cavidades cardíacas y el ---r-.,

CUADRO 1
íuncionamiento del mecanismo de Frank-Starling FUNCIONES DEL PERICARDIO
en la regulación del vo lumen latido. La presión de
distensión transmural de cualquie r medio es igual Efectos sobre cavidades cardiacas
a la diferencia entre las presiones intracardiaca e a) Limita la dis tensión cardiaca a corto plazo.
intrapericá rdica y es independiente de la fuerza b) Fac ilita el acoplamiento y la interacción entre
de gravedad. las cavidades cardiacas.
c) Mantiene la relación presión/volumen y e,J
Interdependencia ventricular wisto cardiaco de las cavidades cardiacas.
El pericardio contribuye al acoplamiento dias- d) Mantiene la geometría ventricular izquierda.
tólico entre los dos ventrículos, es decir, la Efectos sobre todo el corazón
dilatación de uno altera la distensibilidad del a) Lubricación.
otro; este efecto parece estar mediado por la
b) Equílibra las fuerzas gravitacional e hídrostática.
presencia de bandas n1usculares circulares y por c) Inmunológico.
el septum interventricular, el cual protrU)'e dentro d) Vasomotor.
del ventrículo izquierdo produciendo cambios e) Fibri nolítico.
en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo
derecho se dilata. A este efecto se le denomina Adaptado de .Hoi1 B.O., Pericardjal huat disease, Curr
interdependencia ventricular y también se ob- Probl Cardiol, July 1997, p. 362.
serva en ausencia de pericardio, en cuyo caso se
requiere sin embargo, de un aumento importante
en el vo lumen ventricu lar derecho así con,o en
la presión de llenado ventricular izquierdo para cardiaco) impide el llenado cardíaco por cons-
observado. Por su parte, el efecto del pericardio tricción.
sobre la interacción de los dos ventrículos se Desde el punto de vista etiológico el tapona-
< acentúa en la pericarditis constrictiva experin1ental
cuando la distensibilídad del pericardio disminu-
n,iento card iaco puede ser debido a inflamación
del pericardio (pericarditis aguda), a sangrado
>
ye. Asimismo, el eíecto del pericardio sobre la dentro del saco pericárdico por el uso de anti-
interacción ventricular en la diástole está presente coagu lantes, sangrado de metástasis o tumores
con presiones de llenado normales y aumenta con primarios del pericardio, o bien, a rupturas con,o
presiones de llenado elevadas. puede ser la que acontece en una pared ventricu-
Finaln,ente, además de las fu nciones seña- lar como consecuencia de un infarto del miocardio
ladas, el pericardio tan1bién se ha relacionado transmural con expansión, ruptura de aneurisn1a
con actividad inmunológica, vasomotora y fibri- aórtico o a la causada por traumatismo (accidente
nolítica. En e l cuadro 1 se resumen las íunciones automovilístico o heridas por arma de fu ego o
del pericardio. arma blanca y por fin, al acúmulo de secreción
purulenta (pericarditis infecciosa o amibiana).
Por otro lado, la pericarditis constrictiva es el
CONSTRICCIÓN AL UfNADO VENTRICUlAR resultado de la cicatrización, fibrosis y en ocasiones
calcificación del pericardio con la fusión de sus
El impedimento al llenado diastólico que produ- hojas visceral y parietal como consecuencia de
ce la constricción cardiaca tan,bién es debida a procesos inflamatorios ya sea infecciosos {virales,
disn1inución de la distensibilidad ventri cular pero bacterianos o tuberculosos) o producidos por
a diferencia de la restricción esta reducción de la agentes externos (radiación).
distensibilidad ventricular no es debida a cambios En el primer caso, la aparición d el cuadro
en la estructura del músculo cardiaco, sino al clínico puede ser agudo o subagudo n1ientras que
ímped in1ento para la distención de las cavidades en la pericarditis constrictiva los síntomas son de
cardiacas inducida por la rigidez patológica del instalación insidiosa o evolución crónica.
pericardio (engrosamiento o calcificación pericár-
dica) o al acúmulo de líquido (derrame, secreción
FISIOLOGÍA DE LA CO STRI CCIÓN
purulenta o sangre) en el saco pericárdico; en
efecto, cuando dicho acúrnulo es in1portante en Usualmente la función sistólica es normal y por
cantidad o aparece rápidamente (taponamiento ello es que la relajación ventricular también lo es;

A
 PERICARDITIS

cuando se combinan la normalidad de la velocidad del llenado del otro debido al desplazamiento del
de relajación ventricular y la elevación de la presión septum interventricular; a este fenón1eno se le
auricular se podrá entender como el llenado pro- denon1ina "lnlerdependenda ventricular" (figura 2 ).
todiastólico es muy rápido por lo que rápidamente En efecto con la inspiración aumenta el llenado
también se encuentra con la limitación al llenado de la aurícula y ventrículo derechos, se desplaza
ventricular impuesto po r la rigidez pericárdica, el septum interventricular hacia la izquierda y la
hecho que provoca la elevación exagerada de la cavidad ventricular izquierda reduce drástic.amen-
presión intraventricula r en diástole y esta secuencia te su llenado y sus dimensiones al encontrarse
es la que explica la morfología "dip y plateau" o imposibilitada para distenderse por la constricción
en "raíz cuadrada" de la curva de presión sistólica pericárdica, el gasto pulmonar aumenta y por
en ambos ventrículos (figura 1). Cabe mencionar el contrario el gasto sistémico disminuye. Con
que la constricción cardiaca condiciona que el la espiración se suceden eventos exactamente
nivel de presión diastólica sea igualo c.asi igual en contrarios, al reducirse el llenado del ventrícu lo
arnbas cavidades auriculares, ventriculares y arteria derecho y aumentar el del ventrícu lo izquierdo
pulmonar. hecho que tarnbién se refleja en la circulación
La diferencia fundamental entre la restricción sistémica al aumentar el gasto aórtico.
y la constricción desde el punto de vista fisiopato-
lógico es el hecho de que en la segunda, ambos
ventrículos están separados por una pared ana- PERICARDITIS AGU DA
tómica y funcionalmente sana que es el septum
inlerventricular hecho que en la primera no sucede ETIOLOGÍA
pues esta pared usualn1ente se encuentra involu-
La inflamación de la membrana pericárd ica
crada en el proceso patológico que afecta al resto
puede ser consecuencia de un sinnúmero de
del miocardio; así en la peric.arditis constrictiva, los
padecin1ientos. A continuación se analizan las
cambios en el llenado ventricular en cada ventrículo

< >
formas que se presentan con mayor frecuencia
con la respiración tienen traducción hemodinán1ica
en la práctica clínica:
tanto en la circu lación venosa sistémic.a como en
la circulación arterial y ello es debido al desplaza-
1. PERICARDITIS VIRAL
miento en uno y en otro sentido del septum ínter-
ventricu lar producido por el aumento de llenado Esta variedad de pericarditis aguda quizá sea la
en un ventrícu lo que coincide con la reducción más frecuente, aparece preferentemente en suje-
tos jóvenes del sexo masculino y está en relación
con infecciones por virus de las familias coxsak1e
1 11!º!1, b, echo, 1nfluenzae, adenovirus, n1ononucleosis,
VIH, etc.
El cuadro clínico se c.aracteriza por la instalación
de un proceso infeccioso (ataque al estado general,
fiebre y n1ialgias) al cual se le suman los síntomas
que produce la inflamación pericárdica (vide infra).
La mayor parte de los c.asos tienen evolución benig-
na, pero el 25% aparece pericarditis recurrente y
solo en el 1% de los casos evoluciona a pericarditis
constrictiva.

2. PERICARDITIS POSINFARTO
El infarto del miocardio t,ansmural puede com-
FIGURA 1 La curva de presión intraventricular plic.arse con pericarditis aguda. Dicha pericarditis
derecha enseña en su porción diastólica la imagen generalmente aparece en los primeros días de
es Nraíz cuadrada''; nótese que la presión diastólica evolución del infarto del n1iocardio.
inicial (d1 ) que es de 5.8 mmHg (dip) es seguida de Es in1portante tener en cuenta esta posibilidad
un rápido ascenso hasta llegar a un nivel en el cual
se mantiene elevada (plateau) hasta el final de la para no clasificar un dolor precordial de tipo pe-
diástole (d2) en donde la presión es de 13 mmHg: ricárdíco con10 angina residual posinfarto, cuyo
imagen de "dip y plateau" pronóstico y tratamiento son diferentes. El curso

A
 CARDIOLOGÍA

VP, M
-v+-'
so ,,
VH
w
•'

" FIGURA 2 Interde-

pendencia ventricu-
lar. La constricció n
pericárdica condicio-
Pt-rir,1rdio na un comportamien-
en~ to peculiar de los flu-
\
jos de entrada de las
\ cámaras cardfacas y
t» det seplum ventricu-
In piración bpir lar. En inspiradón: Se
incrementa el Uenado
del ventrículo derecho (VD), se reduce el del ventriciulo izquierdo (VI) y por et1de el flujo se aleja de las
venas hepáticas (VH) y se reduce el flujo diastólico de las venas pulmonares (VP). El septum intervenlricular
se despla.z_a hacia la iLquierda: aumenta el diámetro del VD y se reduce eS del VI. En espiración: Se obtiene
el eíecto exactamente contrario: se incrementa el llenado del VI y se reduce el del VD. Se reduce el flujo en
las VH, incluso hay reflujo diastólico y aumenta el flujo de las VP, el septum se desplaza hacia la derecha y
aumenta el diámetro del VI y se reduce el del VD. (Tomado de OH J.L y cof. J An1 Col/ Cardiol, 1994;23:154-1,62

de este tipo de pericarditis es favorable hacia la supresión condicionada por quemaduras externas,
curación en la gran mayoría de los casos. inmunoterapia, linfoma, leucemia o SIDJ\. En la era
< Es excepcional el derrame períc.árdico de con-
sideración. También hay un cuadro de pericarditis
preantibiótica la ruta pre ponderante era la exten-
sión de una neumonía bacteriana de un em piema
>
que puede aparecer sen1anas después de haber hacia el pericardio, en la actualidad sólo en el 20
padecido el paciente un infarto del miocardio }' o/o de los casos de pericarditis purulenta se produce
que se debe a un proceso inmunológico (síndron1e por esta vía.
de Dressler). Actualn1ente la pericarditis purulenta aparece con
mayor frecuencia por cirugía torácica condicionada
3. SÍNDROME DE POSPERJCARDIOTOMÍA por procesos infecciosos, por traumatismos torácicos
No es rara la apa rición de fiebre, dolor precordial o por complicaciones de endocarditis infecciosa, sea
de tipo pericárdico, artralgias y frote pericárdico por infección hernatógena, extensión de abscesos de
en pacientes que han sido sornetidos a cirugía anillos valvula res, por ruptura de un aneurisma, por
cardiaca (síndrome pospericardiotomía). En efecto, extensión de un absceso mioc:árdico o por en1bolia
a la aparición de estos síntomas en un periodo de coronaria séptica. La n1ortalidad de este proceso es
1 Odías a varias semanas después de una interven- ,nuy alta, ya que alcanza el 70%.
ción quirúrgica debe de surgir el diagnóstico. Hay La pericarditis purulenta es generalmente en
evidencia n1uy fuerte a favor de que este proceso padecin1iento agudo de evolución fu lminante de
tiene un fondo inmunológico; se ha encontrado pocos días de duración. El dolor pericárdico está
una alta correlación entre los títulos de anticuerpos ausente en la mayoría de los casos y el cuadro
anticorazón circulantes y la presencia del síndrome. clínico lo domina la se psis y el taponamiento
La evolución de este cuadro es íavorable la mayoría cardiaco; como signos diagnósticos de utilidad
de las veces, siendo excepcional la aparición de están la importante leucocitosis con neutrofilia,
otras con1plicadones más graves. la cardiomegalia radiológica, el ensanchamiento
111ediastinal y los cambios electrocardiográficos que
4. PERJCARDfTIS BACTERIANA (PURULENTA) son signos que aparecen en casi todos los casos.
Los factores predisponentes más importantes para Debe tomarse en cuenta que si el paciente sobre-
la infección del saco pericárdico son el derrame vive a este proceso puede quedarle como secuela
pericárdico en pericarditis urémica y la inmuno- pericarditis constrictiva.

A
 PERICARDITIS

Las tinciones especiales para BMR, en el lí- 7. PERICARDITIS URÉMICA

quido perica rdico, así como la d eterminación con La peri carditis aparece en aproximad amente 32
reacción en cad ena d e la polimerasa RCP para a 42 % d e los pacientes urémicos cróni cos y en
micobacter ium o la actividad enzimati ca d e la alrededor d el 15% d e aquellos que se encuen-
d esaminasa de adenosina (ADA) pueden reconocer tran en p rogramas d e hemodiálisis crónica . Se
la peri carditis tuberculosa. han invocad o como factores contribuyentes a la
presencia d e d errame peri cárdico hemorrágico,
5 . PERICARDITIS AMIBIANA infecciones d e origen bacteri ano o viral, cambios
Es una grave complicación d el absceso hepático bioquímicos o relación con el estado urémico y
amibiano. La perfo ración d e un absceso d el ló - la heparinización d el paciente, durante los pro-
bulo izquierdo hacia el pericard io, condiciona la cedin,ientos de hemo diálisis.
acumulación d e material purulento en la cavidad El taponamiento ca rdiaco aparece en cerca
pericá rdica. Generalmente al síndrome febril y d el 1 O% de estos enfermos y es una complicación
hepatomegalia dolorosa, se añade dolor precordial potencial d e la pericarditis urémica. La pericarditis
electroca rdiograma con complej o QRS debajo constrictiva se ha descrito como una rara compli-
voltaje, aumento del tam año d e la silu eta cardiaca cación de la pericarditis urémica . Se ha sugerido
en la radiografía de tórax, que rápidamente evo- lratar la pericarditis urémica con un intenso pro-
luciona hacia el taponami ento cardiaco : si éste grama d e hemodiálisis. El taponamiento cardiaco
no es resuelto mediante el drenaj e pericá rdíco d ebe ser resuelto mediante pericardiocentesis; si
o portuno, culmina con la muerte del enfermo . El el proceso se hace recurrente, puede ser necesaria
cuadro clínico es, pues, el d e un enfermo grave, la intervención quirúrgica n1ediante la pericardiec-
toxinfectado, con taponamiento ca rdiaco. ton,ía anterior.
El lratami ento d e urgen cia co nsiste en la .,
punción pericá rdica para la rápida evacuació n B. PERICARDITIS NEOPLASICA
de la sec reción purulenta, c uyas característi cas El peri cardio se encuentra invadido en el 5 al
< macroscópi cas deben de sugerir el d iagnóstico
(pus "achocolalado", se impone el examen d e
15% d e los pacientes con neoplasias malignas.
Los procesos malignos que producen el 80% d e
>
serameba, el frotis en platina caliente, tanto d e la enfermedad neoplásica de pericardio son: el cáncer
secreción extraída como del raspado pericá rdico broncogénico, el de mama, la leucemia, el linfoma
para la búsqued a d e entamoeba histolytica en d e Ho dgkin y el lin foma no Hodgkin. La neop lasia
fresco. Cuando el diagnóstico está establecido y se primaria del peri cardio, por fortuna muy rara, es
ha aliviado el cuadro de taponamiento cardiaco, el producida por la exposición crónica al asbesto y a
tratan,iento d efinitivo deberá consistir en el drenaje la fi bra de vidrio (mesoteli oma).
quirúrgico del perica rdi o, practicado por un ciru- La perica rditis neoplásica se manifiesta princi-
j ano de tórax, en sala de operaciones, medida a palmente por d errame pericárdi co hem orrágico
la que se debe añadir el tratamiento antiamibiano y taponam iento ca rdiaco. Sin en1bargo, no todo
con emetina asociada a cloroquina o metronidazol d errame pericárdico es maligno; cabe menc ionar
con los esquemas recomendados para las formas que en el linfoma y o tros tumo res pued e existir
extraintestinales del padecimi ento. d erram e peri cá rdi co d ebido al bl o qu eo del
sistema lin fá tico y no a la invasió n peri cárdica
6. PERICARDITIS POR ENFERMEDADES DEL TEJIDO d el tumor.
CONECTIVO
El perica rdio puede formar parte de las serosas ata- 9. PERICARDITIS POSRADIACIÓN
cad as en las enfermedades autoinmunes; aparece El d año por radiación al perica rdio es una com-
preferentemente en el lupus eritematoso (20 a 40% plicación frecuente d e la terapéutica con radio-
d e los casos) diseminado, aunque la perica rdit is terapia para el lin foma de Hod gkin y el cá ncer
pued e formar parle del cuadro clínico en cual- d e mama, cuando se administra radioterapia y
quiera d e estos padecimientos, especialmente la se incluye p or lo menos el 60% del coraLón en el
fiebre reumática, aun cuando se ha encontrado en ca mpo radiado y se administran más de 4000 rad s
artrilis reumaloide (menos d el 10%), esclerodermia, en un period o mayor d e 4 se manas, la probabili -
poliarteritis nodosa, dermatomiositis y vasculitis. La d ad de peri carditis posradiación es alta. La forma
d eterminación de anticuerpos anti nucleares ayuda d e presentación es de una pericarditis aguda en el
a reconocer la etiología lúpica. curso de los 12 meses siguientes a la radioterap ia.

A
 CARDIO LOGÍA

En el ?O% de los casos puede aparecer pericarditis 1. Su exacerbación franca con los movimientos
constrictiva que requiere pericardiectomía. Lo respiratorios, especialmente con la inspira-
importante de este proceso es que frecuentemente ción profunda.
se coníunde con la recidiva del tumor y su invasión
2. Su exacerbación con los rnovin1ientos late-
al pericardio; el diagnóstico diferencial en estos
rales del tronco.
casos es el análisis del líquido pericárdico, que
puede identificar el proceso maligno hasta en el 3. Su exacerbación con el decúbito dorsal y su
85% de los casos. mejoría con la posición de Fowler.
El tratamiento se basa en el potente efecto antiin-
ílamatorio de los corticoesteroides en la forma aguda b) frote pericárdico (figura 3)
y en pericardiecton1ía para la forma crónica. La presencia de fro te pericárdico a la auscul-
tación es un signo patognomónica de pericar-
,,
CUADRO CLI NICO ditis desafortunadamente no se escucha en
t odos los pacientes con inflamación pericár-
a) Dolor pericárdico dica y en otras sólo se escucha en alguna etapa
Las características clínicas del dolor, que tienen de su evolución. El frote pericárdico se ausculta
o rigen. Pericárdico son bien definidas, por 111ejor cerca del borde paraestemal izquierdo; la
lo que el in terrogatorio Intencionado debe mayor parte de las veces es un fenómeno sisto -
descubrir, o por lo menos sugerir, el diagnós- lodiastólico, aun cuando puede ser sólo sistólico
tico de pericarditis. En efecto, el dolor que se (generalmente se con funde con soplos sistólicos
localiza en la región precordial puede llegar o diastólicos). En ocasiones sólo se ausculta con
a ser intenso, opresivo o como sensación de la inspiración profunda o moderada, también
"quernad ura", razón por la que no infrecuen- conviene buscarlo en diferentes posiciones
temente ha llegado a confundirse con el dolor del tronco; por último, vale la pena enfatizar
producido por el infarto del miocardio¡ en que es un fe nómeno muy variable, tanto en su
< ocasiones se irradia hacia las regiones supra-
claviculares (especialmente la izquierda) y es
presencia como en sus característic.as auscul-
tatorias; así, un día podrá auscultarse como un
>
de carácter continuo, con duración hasta de fenón1eno sistolodiastólico, al día siguien te no
varios días. Las características más importantes aparece y al tercero manifestarse sólo como un
para sospechar el origen pericárdico de un dolor fenómeno sistólico, etc.
precordial son:

ll
F G

FIGURA 3 ~rote pericárdico. El ~on~ardiograma_demuestra un frote_pericárd~co (F) s.isto-lod~astól~co con

sus t~es típicos componente~: s1stóhc~ (en relac1~n c~n la contra~c1ón ventricular), erolod1~stólico (en
relación con el llenado \lentncular rápido) y pres1stóhco (en relación con la contracc1ón auricular), que
son los •momentos en que el corazón adquiere mayor movilidad

A
 PERICARDITIS

e) De..-rame pericárdico Electrocardiograma (figura 4 )

La inflamació n del pericardio de cualquier Muestra cambios muy característicos en la n1ayoría
etiología es capaz de condicionar la acumu- de los casos que consisten en la elevación del seg-
lación del líquido en la cavidad pericárdica. mento ST en ''bandera", es decir, cóncavo hacia
Los síntomas que potencial n1ente pueden arriba en casi todas las derivaciones. Estos cam-
aparecer secundarios aun derrame pericár- bios al parecer son debidos a que se genera una
di co dependen fun damenta lmente de dos corriente de lesión subepicárdica producida por la
eventualidades: inflan1ación del epicardio {epicarditis).
1. La cantidad de líquido acumulado en el saco Esta alteración puede confundirse con los cam-
pericárdico. bios producidos por un infarto del miocardio en
evolución. Los puntos que sirven para el diagnóstico
2. La velocidad con que se acun1u le dicho diferencial son:
líquido.
1. En el infarto del miocardio, la elevación
Si el derran1e pericárdico es escaso, por sí del segmento ST es convexo hacia arriba,
mismo no producirá síntomas (pericarditis mientras que en la pericarditis es cóncavo
aguda viral, pericarditis posinfarto, síndron1e (i n1agen en "bandera").
pospericardiotomía); si el líquido pericárdico se
acumula lentamente, el saco pericárdico puede 2. La localización del infarto del miocardio
albergar una gran cantidad de derrame antes condiciona alteraciones del segmento ST
de producir taponamiento cardiaco (perica rditis (lesión subepicárdica o subendocárdica), en
purulenta, amibiana, derrame pericárdico pos- las derivaciones que registran la zona lesio-
hemodiálisis, uso de anticoagulantes, etc.). Por nada, mientras que las derivaciones opuestas
último, la acumulación rápida de líquido peri- registran un cambio exactamente contrario
cárdico puede causar taponamiento cardiaco ("i magen en espejo,.) (recordar la ley del
Dipolo). Por el contrario, en la pericarditis la
< agudo y n1uerte casi inmediata, aun cuando la
cantidad de derrame pericárdíco no sea muy
grande (ruptura de la pared libre del corazón
elevación del segn1ento ST es concordante¡
es decir, aparece en todas o casi todas las
>
en el curso de un infarto del miocardio o ele un derivaciones.
aneurisma aórtico hacia el pericardio). 3. En el infarto de l miocardio en evolución los
cambios electrocardiográficos se suceden
D IAGNÓSTICO en el curso de días, manifestándose la zona
de necrosis y la isquemia, mientras que en
Cuadro clínico la pericarditis las a lteraciones que presenta
Ayuda en gran medida a sospechar (dolor pericár- el segmento ST desaparecen en el curso de
dico) o confirmar (frote pericárdico) el diagnóstico días, para apa recer inversión de la onda T
de pericarditis aguda. simétrica (igual a la que se observa en la

FIGURA 4 Pericarditis
aguda. El ectrocardio-
grama. Véase la eleva-
ción ''có ncava" hacia
ar rib a de l segme nto
ST (" en bande ra") en
la mayoría d e las de-
ri vaciones (e.levació n
"concordante,. de l seg-
mento ST) excepto en
Vl y aVR

A
 CARDIOLOGÍA

isquen1ia subepicárdica) y senlanas o meses realiza con la técnica correcta puede dilucidar con
después se nonnaliza la repolarización sin toda certeza si la cardion1egalia radiológica se debe
que nunca aparezcan las ondas a anormales a dilatación de cavidades o a derrame pericárdico.
de infarto del miocardio. Es por ello que ya no se justifica practicar técnicas
agresivas (cateterismo cardiaco, inyección de CO.!
Radiografía de tórax etc.) Para el diagnóstico de derrame pericárdico.
La radiografía simple de tórax servirá como orien- Más todavía, el ecocardiograma puede ofrecer
tación muy útil para la sospecha de derrame peri- inforn1ación cualitativa de la cantidad de derranle
cárdico al mostrar cardiomegalía global con pérdida pericárdico. Cuando se encuentra en espacio libre
de los bordes normales del corazón. Cuando el de ecos entre el epicardio de la pared posterior
derrame pericárdico es rnuy importante condíciona y pericardio, sólo durante sístole ventricular, el
la típica "imagen en garrafa" que es muy sugestiva derrame pericárdico es n1ínimo (figura 6). Si la
del diagnóstico (figura 5); sin e,nbargo, debernos separación entre ambas estructuras se hace eviden-
recordar que la radiografía de tórax únicamente te en todo el ciclo cardiaco será un poco mayor
nos muestra el crecimiento de la silueta radiológica (ligero derrame pericárdico menor de 100 mi), si
del corazón, pero con ello no poden1os asegurar la separación entre el epicardio y el pericardio es
si dicha cardiomegalia se debe a derrame pe ricár- mayor de 2 cm, y el espacio libre de ecos aparece
dico o a dilatación de las cavidades cardiacas. La tan1bién por delante del corazón, la cantidad de
miocardiopatía dilatada, la insuficiencia aórtica y la derrarne es de aproximadamente 300 mi. Cuando
enfermedad mitrotricuspídea en fases muy avanza- el derrame pericárdico es importante, se observa
das y la enfermedad de Ebstein, son padecirnientos además un movimiento exagerado del corazón y la
que pueden cursar con grandes cardiomegalias que cantidad del líquido probablemente se halla entre
no infrecuente mente pueden simular derrame 400 }' 1000 mi.
pericárdico. Cuando el líquido de derrame es extremo
puede ocupar el espacio posterior de la aurícula

< Ecocardiograma
En la actualidad es el estudio más usado y eficaz
para el diagnóstico de derrarne pericárdico. Cuando
izquierda (figura 7). Por últi rno, si además se
observa distorsión de la imagen ecocardiográfica
de las estructuras intracavitarias (válvulas auricu-
>

FIGURA 5 Derrame pericárdioo. Radiografia de tórax. A la izquierda puede verse una gran cardiomegaJia
("imagen en garrafa") con pérdida de los perfiles normales del corazón que sugiere derrame pericárdico.
A la áerecha, la extracción del líquido pericárdiro y la inyección de aire en la cavidad vacía revela la di-
mensión real del corazón, y con las flechas se demuestra la delgada capa pericárdica que delimitaba la
cardiomegaJia por la presencia de gran derrame. (Cortesfa del Dr. Luis Manero)

A
 PERICARDITIS

FIGURA 6 Derrame pericárdico

mfnimo. Ecocardiograma VD (ventrí-
cu:lo derecho), SIV (septum interven-
tricular, VI (ventrículo izquierdo), PP • •
, •
(pared posterior), en (endocardio), 1

ep (epicardio), per (pericardio). El

electrocardiograma mue tra una • • • • 1
•
1 j
• •
alteración de la repolarización 1 ,,, 1 1
• •
• • 1 1

ventricular consecutiva a la pericar-

ditis. Obsérvese la ·s eparación del • • • • • •
... ••
1 1 1

epicardio (ep) de la pared posterior

'
(pp) del pertcardio (per), durante la • 1
'
sístole producida por la presencia
de una pequeña cantidad de líquido
de derrame

< >

• dp
FIGURA 7 Gran derrame pericárdico. Ecocardiograma. Pat (pared anterior del tórax), vd (ventrículo
derecho), ao (aorta), ai (aurícula izquierda), vm (válvula mitral), SIV (septum interventricular), pp (pared
poste rior), per (pericardio), dp (derrame pericárdico). El ''barrido" ecocardiográfico desde la base (aorta y
aurícula izquierda) hasta la punta, demuestra la separación progresiva de las paredes del corazón (anterior
y posterior) de la pared anterior del tórax (pal) y del pericardio posterior (per} respectivamente, producida
por la presencia de una gran cantidad de ííquido que rodea a la víscera cardiaca. Obsérvese la distorsión
que se produce en la moíología de las estructuras intracavitaria_s (válvula mitral y se-plum interventricular).
Nótese líquido de derrame incluso por detrás de la aurícula izquierda

loventriculares, septum interventricular, etc.) Se Si hay compresión del corazón por el líquido
deberá sospechar que el derrame pericárdico está pericárdico se notará que durante la inspiración
condicionando taponamiento cardiaco (figura 8) el ventrículo derecho incrementa su diámetro
(1000 mi o más). (aumenta el retorno venoso) a expensas de dismi-
Asimismo, cuando se sospecha el diagnóstico nuir el del ventrículo izquierdo el cual no puede
de t aponarniento ca rdi aco, el Ecocardiograma expandirse porque el líquido lo comprime. Por el
modo M puede ayudar para corroborar dicha contrario, durante la espiración (disminuye el retor-
impresión. Se debe registrar el ecocardiograma al no venoso al corazón), se reducen las dimensiones
mismo tien1 po que el paciente hace respiraciones del ventrícu lo derecho y aun1entan las del izquierdo
profundas. (figura 9) (interdependencia ventricular).

A
 CARD IOLOGÍA

- --
• "'
•
l •

vd I
• •

vi

- vm

dp •

.,
•
FIGURA 8 Gran derrame pericá.rdico. Erocardiograma. El trazo demuestra derrame pericárdiro
< (dp), tanto por delante como por detrás del corazón. La gran separación entre la pared posterior
del ventrfculo izquierdo (vi) y el pericardio (p ) sugiere que la cantidad de líquido es muy impor-
tante. Obsérvese la hipermotilidad de la pared anterior del ventrículo derecho (vd), la distorsión
>
de la morfología ecocardiográfica del septum interventricular (siv), de lá válvula mitral (vm) y de
ambas cavidades ventriculares, así como el movimiento en "báscula" del corazón en el eno del
líquido que lo rodea. los cambios cíclicos de las dimensiones de las cavidades ventriculares en
relación con los movimientos respiratorios, también sugiere el diagnóstico

FIGURA 9 Taponamiento
cardiaco. Ecocardiograma
modo M. En inspiración
(insp) aumenta el diámetro
del ventriculo derecho a ex-
pensas del desplaiamienlo
del septum interventricular
y la consiguie.n le reducción
del diámetro del ventrículo
izquierdo. El fenómeno
contrario sucede en es-
piración (esp). ótese el
derrame per•i cárdico (dp)
lanto en e:I saco pericárdico
posterior como anterior
(interdependencia ventri-
cular)

A
 PERICARDITIS

El ecocardiograma bidin1ensional aden1ás nos en la protodiástole (figura 11 ) incluso en ocasio-

ofrece la información con n1ayor precisión, no sólo nes el colapso diastólico del ventrículo derecho
de la cantidad del derrame, sino también de su es total (figura 12); asimismo, el colapso sistólico
localización y distribución (figuras 1 O y 11 ). de la pared auricula r derecha (figura 13) tiene el
Con respecto al diagnóstico de taponamiento mismo significado.
cardiaco, el estudio bidimensional puede ofrecer Es importante hacer notar que el ecocardio-
dos signos útiles: uno es el del colapso diastólico grama puede dar un falso diagnóstico de derran1e
del ventrículo derecho, signo que se observa es- pericárdico, especialn1ente en pacientes muy obe-
pecialmente en la cámara de salida del ventrículo sos quienes frecuentemente tienen aumento de la
derecho cuya pared anterior se desplaza hacia atrás grasa pericárdica la cual se manifiesta, al igual que

FIGURA 1O Derrame pe.

ricárdico. Ecocardiograma
bidimen ional. El eje largo
paraesternal muestra la
< presencia de un. espacio
libre de e<:os. Tanto por
>
delante del ventrículo de-
recho (VD). Como por de-
trás del ventrículo izquier-
do (VI) que corres_ponde a
derrame pericárd1co (DP)

FIGURA 11 Gran derra-

me pericárdico. Ecoc.ar~
diollrama bidimensional.
El eJe largo paraesternal
muestra el corazón que
se encuentra "nadando--
en una gran cantidad de
líquido pericárdko {DP).
(Cortesía de l Dr. Adolfo
Vera. caJi, Colombia).

A
 CARDIOLOGÍA

TAPONAMIE TO CARDIACO
Cuando el derrame pericárdico llega a ser impor-
tante, impide la dilatación diastólica del corazón
y con ello el llenado ventricular. El impedimento
al llenado diastólico trae consigo dos consecuen-
cias:
1. Elevación de la presión venosa sistémica, tan-
to por el impedirnento n1ecánico al llenado
ventricular, cuanto por la venoconstricción
que tiende a incrernentar el llenado ventri-
cular y el gasto cardi aco utilizando la ley de
Starling.
2. La disminución de l llenado cardiaco (disn1i-
nución de la precarga) trae como consecuen-
cia la caída del gasto cardiaco.
La caída del gasto card iaco condiciona
hipotensión arterial, que en un principio es
compensada con taquicardia e incremento de
las resistencias periféricas (reacción adrenérgica),
pero si el tapona rn iento cardiaco aumenta, el
llenado diastólico disn1inuye tanto, que a pesar
de la intensa reacción catecolamínica compen-
FIGURA 12 Taponamiento cardiaco. Ecocardio-
sadora, el gasto cardiaco no es suficiente para
< grama bidimensional. El eje largo paraesternal en
B demuestra el colapso diast6 Jico del ventrículo
mantener la presión arterial y aparece un franco
estado de colapso circulatorio. >
derecho (VD) condicionado por la compresión pe- Las consecuencias dínicas de estas alteraciones
ricárdica ejercida por el líquido de derrame (OP). hemodinámicas son:
(Cortesia del Dr. David Huerta)
1. Grave hipertensión venosa sistémica:
el líquido, por un espacio libre de ecos que rodea a) Turgencia yugular.
aJ corazón (figura 15) hecho que aden1ás es causa b) Plétora ele las venas de la cara.
frecuente ele cardion1egalia radiológica ficticia, y e) ln1portante elevación de la presión veno-
que tanto las cavidades cardiacas con10 el espesor sa central.
de sus paredes son normales. d) Congestión pasiva del hígado.

FIGURA 13 Taponamiento cardiaco. El eco-

cardiograma bidimensional (aproximación
apical de 4 cámaras ) muestra el colapso
diastólico total del ventrículo derecho pro-
ducido por compresión del derrame sobre
el corazón en un caso de taponamiento
cardiaco. (Cortesía del Dr. David Huerta)

A
 PERICARDITIS

FIGURA 14 Taponamienio cardiaco. M e-

diante la aproxi mación a pical de cuatro
cámaras se puede observar e l corazó n
rodeado de derra me pericárdico (DP).
Nótese el colapso sistólico de la aurícula
derec ha (AD) signo de la compres ió n
cardiaca por el líquido del derrame

3. Reacción adrenérgica:
a) Taquicardia.
b) Diaforesis.
e) Piloerección.
d) Palidez.
e) Oliguria.
Si en estas condiciones el derrame pericárdico
no es evacuado, en el estadio final puede haber
< bradicardia sinusal, ritmo de escape nodal, diso-
ciación electron,ecánica, asistolia ve ntricular y
>
corno evento final sobreviene la muerte por estado
de choque.
FIGURA 15 Grasa pericárdira (CP). La aproximación PULSO PARADÓJICO DE KUSSMAUL (figura 16)
subcostal (corte de cuatro cámaras) muestra una
separación entre el corazón y el pericardio ocupada Nom1almente, durante la inspiración aumenta el
por grasa pericárdica (CP), la cual mur, frecuente- retorno venoso a cavidades derechas y disminuye
mente se manifiesta como un espacio libre de ecos
y e confunde con derrame pericárdico; asimismo, hacia las cavidades izquierdas. Este hecho hace
es causa de cardiomegalia radiológica que en condiciones fisiológicas se note una discreta
disminución del gasto cardíaco y por lo tanto de
la presión arterial durante la inspiración (general-
2. Hipotensión arterial: n1ente menor de 8 mmHg).
a) Colapso circulatorio. Cuando el derra rne pericárdico, por su gran
b) Obnubilación mental. cantidad o por su rapidez de acumulación com-

FIGURA 16 Pulso paradó-

j ico de Kus-sm au/. la curva
300
de presión inlrarterial (PA)
de-muestra, un cJaro des-

- 1150 censo sistólico de cerca

-
de 30 mmHg (de 120 a ·90
100 mmHg), durante la insp,i-
ració n (insp) e n un caso
mmHg de taponamie nto cardiaco.
(Co rtes ía del Dr. Alejandro
del Río)

A
 CARDIOLOGÍA

prin1e al ventrículo derecho, el retorno venoso D IAGNÓSTICO

sistén1ico al corazón disminuye importante mente;
Cuadro clínico
durante la inspiración se fuerza la entrada de sangre
El d iagnóstico de tapona n1iento cardiaco es clínico
al ventrículo derecho por el efecto de "succión"
(hipertensión venosa, hipotensión arterial, pulso
d e la presión negaliva del tó rax, el incremento d e
de Kussmaul y reacción adrenérgica) por lo que el
tamaño d el ventrículo derecho se hace a expensas cuidadoso estudio mediante la exploración física
d e desp lazar al septum inlerventricular hacia el orienta defin itiva mente al diagnóstico.
ventrículo izquierdo que no pued e aumentar su
tamaño por la compresión que ejerce el líquido Radiografía simple de tórax
de derrame (figuras 9 y 13)¡ por esta razón, en el Es muy útil al encontrar gran cardiomegalia con
momento inspiratorio se reduce considerablen1ente "imagen en garrafa" (figura 5), la c ual es muy
el volumen del ventrículo izqui erdo y el gasto sisté- va liosa, más todavfa si se cuenta con radiograffas
mico, de ta l suerte que el fenómeno fisiológico se previas que permiten d emostrar la evolución del
exagera, dando como resultado que la disminución crecimiento d e la silueta ca.rdiaca.
de la amplitud del pulso y de la presión arterial sean
muy marcadas durante el momento inspiratorio Electrocardiograma
(la presión sistólica d esciende más de 1 O mmHg). Ayuda a orientar el diagnóstico cua ndo mueslra
Este fenómeno (pulso paradójico de Kussmaul), alternancia eléctrica (figura 1 7), cambio que es
debe buscarse cuando se sospecha taponan1iento ca racterístico del tapona,niento cardiaco.
cardiaco, ya que está presente e n prácticam ente
todos los casos. Ecocardiograma
Debe tenerse en cuenta que cuando el estado El estudio ecoca rd iográfico es el más sensible y
d e taponamiento cardiaco es rnuy grave f'I pu lso c•x,1cto 11,1ra coníirn,clr c1l diagnósOco de tapon,1-
arterial puede ser lillforn,e o hasla no ¡Jalparse, mi nlo C-c:1rdiaco sospc-chaclo ror r l cuadro clfníco
ra1ón por la que este signo se r~í difícilmente en- rfiguras 7, 8, 9, 11 , 12, 13 y 14), lo que lo hace
< contr.1c.J o en ~,o
Las cau .1s m ás frecuc-ntes de laponan1iC'nlo
Ccl!,01,. PI métod o rlp e lecrión, más iHÍn si es incruento )'
se puede rea lizar a la cabecera el enfem,o. Por lo
>
carc.Hai:_u son: tante>, r: te- «•sttrdlo ~s obligado si hil} ~osprchil c:lr-
a) Traumatismo lor.ídc:o. nic.i dr lopondn1k-'nlo c.1rcJi,1co, put?:i la aplicac.:i6n
ínmcdlara de la me<lidas t rapéuticas ad CL1adas1
b) onsec:utivo a cirugía cardiaca. podrá salvar la vida del enferr110. [I registro del flujo
e) Hemodlálisi5 cróniGl. Lransn1itral con técnic.a de Dopple_r pulsado La1Tibién
d) Uso de anticoagulanles. a uda t.Jefiniliv<1mente t.11 dl<1gnóstico.
e) P ríCJrditrs runJlenla o amibiana.
Cn ~• do, cut!ndo ex i 1 1.ipnncHt1i nlo t:ürdi.1-
1

co, li,1 velocldacl y por lo tanlo la amplitud del his-

O Ruptura cardiaca o de aneuris11la aórtico. Lograma del flujo n,ilral, se rec.Jucen d rástlca,nenl e
g) PacJ 'cin1ientoli ntttligno:, prirnt1rio · (m 0 1 - al inicio rle la insplrarió n y por el contrarío, su
liorna) o mctastáslca. velociddd ytlfltplítud se lncrement«1n dJ inicio u lt1
h) 1leñclds del corai'6n por proyec lll :?S de dnTIJ ~ pirarión (figura 18 y 19). ~• c•iectu • d1Jb~ al
de- {uc•i,r«>. procNío de interdt•penrl ncia v ntricular (figura 2)

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AGURA 1 7 Altentancii1 eléctrira e11 u11 r iJSO de ti1po11an1iento cardiaco. Obsérvese la vo1riación de
voltaje del CC)mpl •jo QRS de latido .i latido

A
 PERICARDITIS

ECG

Rnp

FTM

FIGURA 18 Ecocardiograma con tknica Doppler pulsada. El esquema ejemplifica

el comportamientro ~ue tiene el flujo de Henado transm:itral con la respiración
cuando existe impedimento al llenado diastólico por constricción pericátdica
(taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva). Co.n la inspiración reduce
significativamene la velocidad de llenado y con la espiración tiene un compor-
tamiento contrario (interdependencia ventricular)

< >

AGURA 19 Interdependencia ventricular. Flujo transmitral, respiración. ótese que la velocidad del pun-
to E es mayor en inspiración (65 cm/s) que en espiración (52 crn/s), to que no sucede en miocardiopalía
restrictiva

A
 CAJtDIOLOCÍA

que aparece en el taponamiento cardiaco (figuras El resto de los pacientes requieren tratan1iento qui-
18 y 19-A) y no en la rniocardiopatía restrictiva o rúrgico, sea por falta de mejoría del cuadro clínico o
en la insuficiencia cardiaca (figura 19-8). por recidiva. El d renaje quirúrgico se requiere con
mayor frecuencia en el taponam iento cardiaco por
causas traumáticas. Cabe mencionar que en el 95%
PUNCI.ÓN PERICÁRDICA (figura 20)
de los casos puede extraerse el líquido pericárdico
IN IJICACIONES cuando la punción se realiza con guía ecocardio-
gráfica; con ella se evitan las complicaciones graves
La punción pericárdica es un procedimiento muy
y se asegura la extracción del líquido.
útil en dos condiciones:
,
1. Fines diagnósticos TECNICA
El aspecto macroscópico del líquido pericárdico La mejor vía de acceso para efectuar una pun-
orit>nta firmemente al diagnóstico: ción pericárdica es la subxifoidea. El médico
tendrá q ue estar vestido con todos los imple-
a) Transparente (pericarditis aguda benigna,
derrame por hen,odiálisis, enfermedades mentos para realizar un procedimiento quirúr-
gico estéril. Se realiza una escrupulosa asepsia
autoinmunes).
y antisepsia de la región mitad superior del
b) Purulenta (pericarditis infecciosa). abdon1en y mitad inferior del tórax) la cual es
e) "Achocolatada" (pericarditis amibiana). delimitada mediante cam pos estériles. Se aplica
d) Hemorrágica (neoplasias, pericarditis tuber- una pequeña dosis de un anestésico local en el
cul.osa, ruptura de corazón o aorta, hemo- sitio donde se hará la punción (lidocaína 20 a
pericardio traumático. 50 mg). Se utiliza una aguja larga cali bre 16 a 18
con bisel corto , la cual se conecta a una jeringa
El análisis microscópico y cultivo de líquido po- de 50 e.e. a través de una llave de tres vías.
drán confirmar la naturaleza bacteriana, amibiana
< o neoplásica del derrame pericárdico.
La aguja se introduce por debajo y a la izquier-
da (2 cm) del apéndice xifoides dirigiéndola hacia
la región medioclavicular izquierda con un ángulo
>
2. Fines terapéuticos de 45º respecto a la pared abdorninal, hasta al-
La evacuación de un derrame pericárdico es una canzar el saco pericárclico a través del diafragma.
medida de urgencia y salvadora en el taponamiento La punción pericárdica siempre deberá ser guiada
cardiaco, ayuda en fonna definitiva a la mejor evo- con control electrocardiográfico (figura 18) y de
lución de la pericarditis bacteriana o amibiana. En preferencia también ecocardiográfico, que nos
estos c.asos se prefiere dejar un drenaje continuo de permitirá evacuar el líquido de derrame a través
la cavidad pericárdica por medio de la realización de la jeringa conectada a la llave de tres vías, sin
de una ventana pericárdica, en el quirófano, en lacerar o perforar la pared ventricular. Para ob-
donde además se podrá tomar cultivo y biopsia del tener el registro electrocardiográfico se conecta
pericardio. Se ha demostrado que el taponamiento la derivación ''V'' del electrocard iógrafo a la llave
cardiaco se puede resolver en aproximadamente el de tres vías, y en otra más estará conectada a una
60% de los casos con tan sólo punción pericárdica. solución salina.

FIGURA 20 Punción pericárdira . El registro electrocardiográfico durante una punciGn

pericárdica enseña el momento en que la punta de la aguja de punción toca aJ epi•
cardio (ílecha), cuando en el trazo se evidencia una zona de lesión que desaparece
in~edia~mente que se retira la asuja y d_eja d_e hacer contacto con el corazón. Este
registro sirve de guía para la punaón pencárd1ca

A
 PERICARDITIS

RIESGO d) El pronósli e, de ltlS µ •ricdrdiLi~ n o plá.'tlC.b <!f'\

1

general C!S malo porque muestran evolurlón

¡\ pt'!Klr de qt1e la punción r,erit Jrdicil un proc e-
desfavorable relatívamente a corto plat.u, a
diml nto técnica mente nd llo, las complfcaciones
pesar del trat.a1niento qulrnloterápico
potenciafe¡ a que puede dar lugar son n1uy graves,
por lo que este procedhniento debe ser lle\.ddo a
TRATAlv11ENTO DE LA PERICARDITI AGUDA
cal.Jo por mdnos e~perimenwdn.!, en una >t1la de
Lera pi ti int nsi\1d, o n1ejor todavíaJ, en un quir6fano a) El trJt.amienlo deberá ser etiológit.o slernpre
con registro electroCildlograílco y rr.oc:ardiográílco, <1ue ea po~ible; el trat.irttiento ,1nLibi6Lico
así con10 n1oníloriLación ranto cle la presión •nosa i1decuaclo n la pcrici1 rdi tis inferciosas,
central con,o de la presión arterial; se rlebe tenPr anlifi,nico en las Lubercu105a5, anliilmibiano
di!iponlble un de,fibrilc1cJor. l os peligro, pol ndales cuando se debr a este parasrto, q11imiotcrápíco
dl' un,1 punri6n prric; rdlC<-1 son: en las pt:!rl ardirls neoplá!,ica~, lnhlbidores e.Je
1. rr pu 1a inm~o,c en I< e; c-nf~rn1 "datl~ de
a) Rea cció n vagal (bradicardia, hipolensi ón
lit c-olclgt'na1Ptc.
,1ncrl,il, n ,1t1c;('il 1 vómho, sialorrca y h,1-.tíl
.i.-.isti.1f i,1 v,,ritricularl . b) E.n la p~ric.1rditi& , irnl, c_n et sínd~?~e posr ~•-
nc.:t1rd1otn111íd, •I lrdtc1m1t!nlo an111n1l-1,na1ono
b) L1ceraclón de unJ ,Jrterlc1 coronctrlu (hemo-
con ihuprofcno -too a 800 mg cada 8 horas1
p •ticarrliu). durante IO a 15 1.Has, aprü\':in,aua,ne11le, de-
) L,1cerJción tlel c:.ora,ón (hemop ricarclio y pendiendo de la evolución clínira del pacienle;
1apontlrnit1nto c1rdiato). lndomeu cinJ (75 J 100 mglt.lín), ofrece buenos
rc~uh.1du!,, ~e del> 1 a_.,c,ciar con t olchit ina, , c-,n
d) Fibrilt1clón ventriculnr. el oujrto dr C'vil:ar recaídas, ya en el 20% de
Tales con1plicacíoncs ap;1recen en aproximad a- los ca.sos la pericardilís aguda es recurrente.
menle el 5'1~ de lo~ cJso~. es por ello que se tle l1e Si el pacientP tiene conlraindicaciones para
< con'óid r,ar la punción pC'rie<1rdlc-a ,·umo un prQCP-
dlmlento mayor, y por lo tanto indiairltt y reaH1arta
recibir anüi nflamaLOrios no esteroideos 1 se
rt'f"on1iPncJ.i adn1lnlstrnr i;uplen1í'nto de t, lcio
>
con todas lr1s precauciones pertln ntcs. c1 r,uón d "' 1500 rng cad,1 24 hr... y \~tcimin,1 lJ
i1rnzón de 800 unirfr1des al día. Finr1lmcnte si
la perica,dilis aguda infla,naLoria e!t re fractaria,
PRONÓ TI O
se puede dar Lratan,ie nto co n 1nedicación
a) ld µt~ritardill!s iral, l,1 p cori arditi~ pos1-inft1rlo, e.tcroldea: prec.JnisonJ 30 d 60 n1gldíJ, durante
el síndrome pospericardiotomfa y lt1 pericarditis cin ·u dí~)' cJ~ pué. r "clU<.Lión gradual, en el
reumálica, generaln1ente tienen buen pronú!.- curso dr las srmanilS sigui<:'n tc-s a dosis dP 2.5
üco Rara vez se coniplican con la pondolienLo n,g cada 3 día.s.
cJrcli~1co y no dejJn ecuel.is. La pericardilís Cnnvirne enfaliza r que la pericarrlitis po-
viral pu '4tle Lt•n r recaídas •n1anJ!t <1 me · !,lnfc1rto debe ser Lrnt.adJ sintomáticamenle
después de dcsararecido el primer brote y con ,u,;ilgc\sico'í, ya que l,1ildrnlnlsl ración de
pueden acon1pa1ia rse de nliocardilis !miope- esteroid s o anliinílan1atorios no st roíd os
ric.ard itis). C\ 1rtan
la cicatrizad,1n, favorecen la c>"panslón
d infarto y, e.ientualmcntc, la ruptura dP la
b) Las p ricardlt is lnfccclosas y parasitarias son
pared en infartos transrnurales, por lo c1ue
111u>' graves, C\ ol11cíont1n rapirtan,cnlc haria el
1

están rontr;tir,dic i\do~. Por t1 l contrario, en la

laponarniento cardiaco, que si no es drenado
¡.>~ríe a1rditis urétnica, init.i.tlm<!rH J xtrae el
culn1ina con la rru1t•rt •; .u,írnlsmc.,, no rs rt1ru
líquido pcriúirdlco mediante punción, si hay
qur tlt1j<!n c:onslricción p ridrdica u!!.pu(~ ue recidiva, aden,ás de una segunda punción se
tcrmlnr1cla la fase aguda.
~d1nini"1.ran antiinflt1malo rios no esteroidco-S o
e) ti 1aponc1rnienlo por ruptur,1 cc1rdiilc.J o e.le cortlcoest.erolcles y sí In recldi\.c1 nuevc1menLe se
t1n Jneurísma ,16rtico pe¡ fata l en la mayoría pr~ na.1 ~r rá nr-ct' ·r1rio rcxaliz,1r ,lc-rurticilc-ión
de los casos, aun cuando en la líleralura hay pedcárdica, lo cual PS nec sario en c1pro ·im~1~
informes aislarlos de pa cien tf'S que han sido da111cnt el 20~~ de los casos.
!,,JI\ Jdo> medlJ nle oportunJs intervenclone,, [n cuadro-; de pericarditis aguda recidi\.'ante
r¡uln'1rgir,1!I d tJrgt'nCÍíl. hay inforn,es que refieren que la cold1icina

A
 CARDIO LOGÍA

administrada a dosis de 0.6 mg c/ 12 hrs. pedimento al llenado del ventrículo derecho tiene
agregada a los antiinflamatorios no esteroides dos consecuencias:
o como medicación única, puede ser útil para
a) Constituye un obstáculo para el retorno
dar tratamiento a estos cuadros o evitar sus
venoso del cuerpo, lo cual condiciona la
recu rrencIas.
elevación de la presión venosa sistémica.
e) El taponamiento cardiaco debe ser resuelto
mediante punción pericárdica o ventana pe- b) La falta de distensión diastólica, evita que
ricá rdica de urgencia; después, el tratamiento el ventrículo derecho genere n1ayor presión
deberá ser orientado hacia la etiología del sistólica o aumente su gasto (no puede utili-
proceso y, en su caso, tratamiento quirúrgico. zar su mecanismo de Starling) y ello explica
la ausencia de hipertensión pulmonar en la
el) La biopsia pericárdíca y pericardioscopia ,
pericarditis constrictiva.
pueden ser útiles en la pericarditis bacteriana,
tuberculosa o neoplasica, o bien en aquella
El impedin1ento al llenado diastólico del ventrí-
pericarditis en la que no se ha podido establecer
culo izquierdo tiene las siguientes consecuencias:
la etiología. La pericardiectomia esta indicada
en la pericarditis recurrente. La pericarditis a) Hipertensión telediastólica ventricular que
aguda de etiología tuberculosa y purulenta puede llegar a ser causa de hipertensión
evolucionan a la pericarditis constrictiva hasta venocapilar puln1onar.
en un 40%.
b) La disn1inución del volumen diastólico
condiciona disn,inución del gasto cardiaco
PERICARDITIS CONSTRICTIVA y produce la caída de la presión arterial,
fenón1eno que generalmente es con1pensa-
El engrosamiento, ftbrosis y calcificación del pericar- do con secreción adrenérgica (taquicardia y
aumento de las resistencias periféricas). Este
< dio puede llegar a interferir con el funcionamiento
norn1al del corazón y por lo tanto, constituirá una
enfermedad de evolución crónica. Estas alteraciones
proceso es de instalación paulatina. >
de la anatomía de la membrana pericárdica son 2. Alteraciones de la función auriaalar
propiamente consecuencia de procesos inílamato- Dado que generalmente el proceso inflamatorio
rios de la más diversa índole: infecciones (virales, y cicatricial no afecta al pericardio auricular (en
bacterianas, micóticas, an1ibianas); radiaciones, relación estrecha con el rnediastino), la mayoría
consecutivas a hemodiálisis crónica en pacientes de las veces queda indemne, y por lo tanto no
urémicos, pade<:imientos autoimunes (lupus erite- hay constricción de las aurículas. Sin embargo,
matoso o artritis reumatoide). estas cavidades son las que soportan la sobrecar-
En los países subdesarrollados la causa más ga hemodinámica del impedimento al llenado
frecuente de pericarditis constrictiva es la tubercu- diastólico ventricular, hecho fisiopatológico que
losis; en los países desarrollados ocupa sólo el 15% es importante para entender los cambios electro-
de los casos, pero que en la n1ayoría de los casos carcliográficos de crecimientos auriculares que
(42%) es de origen desconocido y sólo en el 30% son co munes en los pacientes con perica rditis
es consecutiva a radiación para el tratamiento de constrictiva, o bien, la frecuente aparición de
padecimientos malignos. fibrilación auricular en estos enfermos.

3. Alteraciones de la función ventricular

FISIOLOGÍA
En el caso de la pericarditis constrictiva, el cora-
1. AJteraciones hemodinámicas zón está incapacitado para aumentar su volumen
El pericardio engrosado fibroso y frecuentemente diastólico, debido a la constricción misma, por lo
calcificado, constituye realmente una ''coraza" que tanto, está impedido para utilizar su mecanismo de
aprisiona al corazón y que le impide su distensión Starling, a pesar de que la contractilidad intrínseca
diastólica. sea normal. Por ello no se puede catalogar esta alte-
La constricción que el pericardio in1pone al ración de la función ventricular corno insuficiente,
corazón constituye un in1pedimento al llenado sino como inadecuada.
diastólico de ambos ventrículos, lo cual sé traduce Sin embargo, la constricción crónica del corazón
por la elevación de su presión de llenado. El in1- puede llegar a condicionar atrofia de las fibras n1io-

A
 PERICARDITIS

cárdicas (sin1ilar a la atrofia n1uscular por desuso de del intestino, lo cual condiciona n1ala absorción
la inmovilización por fracturas óseas), hecho que intestinal y desnutrición concomitante.
se ha demostrado en estos eníermos, n1ediante Vale la pena n1encionar que casi todos los en-
microscopia electrónica. fermos con pericarditis constrictiva se encuentran
En otras palabras, una alteración que inicial- importantemente incapacitados ya sea por las
mente es funcional y que condiciona una íunción manifestaciones de hipertensión venosa sistémica 1
inadecuada del corazón se constitU)'e con el tiem- las de hipertensión venocapila r pulmonar, por los
po en una alteración anatómica que finalmente sínton1as generales o por las n1anifestaciones de
termina por producir una verdadera insuficiencia bajo gasto cardiaco (fatigabilidad).
contráctil del miocardio.
Estos aspectos fisiopatológicos son los que
EXPLORACIÓN FÍSICA
pueden explicar la mala evolución posoperatoria
de algunos enfermos después de una pericar- a) Signos centrales
diecton1ía técnicarnente satisíactoria. En ellos, la
1. Generalmente el corazón es de tamaño
persistencia de hipertensión venosa sistémica, la
normal y el ápex no est.á desplazado de su
hipotensión arterial y la cardiomegalia son signos
situación habit ua 1.
de n1ala función contráctil del miocardio atrófico
y no de una decorticación pericárdica inadecuada. 2. A la auscultación es característica la ausencia
En otras ocasiones, el daño miocárdico se debió a de soplos y la presencia de un ritmo de tres
una n1iocarditis concomitante a la inílamación pe- tiempos que es debido a la presencia de un
ricárdica y en la fase crónica se traduce en íibrosis chasquido protodiastólico pericárdico (Lyan}
miocárdica y falla contráctil (ver Interdependencia (figura 21) que no es raro confundirlo con
ventricu lar). un chasquido de apertura n1itral y catalogarlo
como debido a estenosis de d icha válvula.

< CUADRO CLÍNICO

Síntomas
h) Signos periféricos
Signos de hipertensión venosa sistémica
>
Hipertensión veno a sistémica 1. lnguJEitación yugular y de las venas de la
Cuando la presión diastólica del ventrículo derecho cara.
se eleva entre 10 y15 mmHgaparecen las manifes- 2. Hepatomegalia congestiva.
taciones características de la pericarditis constrictiva 3. Derrame pleural derecho o bilateral. Aparece
que son las producidas por la grave hipertensión en el 60% de los casos.
venosa sistémica: eden1a de miembros inferiores, 4. Ascitis.
ascitis recidivante, dolor en hipocondrio derecho, 5. Edema de n1iembros inferiores.
de esfuerzo debido a hepatomegalia congestiva 6. Red venosa co lateral.
que aparece en el 70% de los casos.
7. Signo de Kussmaul: consiste en la ingurgita-
ción de las venas del cuello con la inspira-
Síntomas de hipertensión venocapilar
ción.
Cuando se eleva la presión diastólica del ventrículo
izquierdo por arriba de 15 a 20 mmHg aparece la
Signos de disminución del gasto rardia:co
Disnea de esfuerzo progresiva que puede incluso
llegar a la ortopnea. Es excepcional el edema 1. Pulso de poca amplitud.
pulmonar. 2. Amputación de la presión sistólica con cifras
normales de presión arterial diastólíca (dis-
Sfntomas generales minución de la presión del pulso).
Astenia, adinamia, hiporexia y malestar general y 3. Pulso paradójico de Kussmaul (figura 16).
íatigabi lidad íácil son síntomas que se presentan
con gran frecuencia y ellos están en relación ya sea Signos de ataque al estado general
con un proceso infeccioso crónico y larvado como
puede ser la tuberculosis, o bien, cond icionadas 1. Adelgazamiento.
por la disminución crónica del gasto cardiaco, o 2. Atrofia muscular.
por fin, por la congestión crónica del hígado y 3. Otros signos de desnutrición crónica.

A
 CARD IOLOGÍA

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• CH •

FIGURA 21 Pericarditis constrictiva. Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG),

fonocardio~rama (FCG), pul o cardiaco (PC) y apexcardiograma (ACG). El FCG revela
la exislenaa de un chasquido prolodiast61ico (CH) pericárdico de Lyan. Obsérvese la
curva diastólica (O-F-A) del ar.excardiograma que adopta una morfo.logia de "dip y
plateau" ("raíz cuadrada") similar a la curva de presión intravenlricular

Electrocardiograma (figura 22) inflamatorio de la membrana pericárdi ca

Los carnbios electrocardiográficos en la pericar- hacia el epicardio ventricu lar.
ditis co nstrictiva no son patognomónicos, sin
3. Signos de crecimiento aurirulares. Aparecen
en1bargo, a continuación se enu1neran los signos
comúnmente (en cerca de la rnítad de los ca-

< que con n1ayor frecuencia aparecen en este

padecimiento:
sos) en la pericarditis constrictiva. Este hecho
se encuentra en relación con la sobrecarga >
1. Complejos de bajo voltaje. Esta alteración hemodinámica que soportan las cavidades
se encuentra en una tercera parte de los auriculares. o es raro el hallazgo de altera-
casos y traduce trastorno del medio con- ciones que semejan mucho a la P mitral.
ductor.
4. Fibrilación auricu·lar. Se encuentra en apro-
2. Alteraciones de la repolarización ventri- ximadamente una cuarta parte de los casos
cular. Es rnuy frecuente la presencia de una y probablemente se debe a la importante
imagen de isquemia subepicárdica especial- elevación de la presión intrauricular, con
n1ente en las derivaciones precordiales. Esta la distensión del miocardio auricular y la
alteración traduce la extensión del proceso dilatación de estas cavidades.

1
• FIGURA 22 Peri-
a R carditis constric-
tiva. Electrocar-
diogra.ma. El trazo
revela claramente
011 los signos electro-
1 card io~ráficos de
crecimiento de am-
bas aurículas, así
como un trastorno
de la repolariza-
ción en las deriva-
V1 6 cioes precordiales
derechas

A
 PERICARDITIS

Radiografía de tórax "chasqueante" de alta frecuencia y su tiempo de

El estudio radiológico del corazón puede brindar aparición (coincide con el punto F del apexcardio-
alteraciones que son inespecííicas, tales con10 grama) permiten su diferenciación del chasquido
signos de hipertensión venocapilar de grado de apertura mitral (aparece más precozmente) y
variable, dilatación de la vena cava superior o del 111 ruido que es de baja frecuencia (figura 21 )
ausencia de cardiomegalia, pero puede ayudarse y por otro lado, el flebograma hace objetivo el
con signos patognomónicos del pa decin1iento; en diagnóstico de hipertensión venosa sistérnica (latido
efecto, el hallazgo de calcificación pericárdica en sistólico yugular) debido al impedin1ento del llena-
conjunto con un cuadro clínico sugestivo, estable- do ventricular (colapso "y'' profundo (figura 24).

< >

FIGURA 23 Calcificación pericárdica. Radiografías oblicuas, derecha e izquierda del tórax que demuestra
una calcificación pericárdica se,nalada con las flechas

ce con gran certeza el diagnóstico de pericarditis

constrictiva. 1
Es importante enfatizar que este hallazgo ra-
diológico puede existir sin que haya constricción
pericárd ica, en cuyo caso, la calcificación peri- M •

cárdica no necesariamente hace ,el diagnóstico IC

111
de pericarditis. La calcificación pericárdica debe
buscarse intencionalmente en las tres posiciones
f
clásicas del estudio radiológico del corazón (fi- I.
gura 23) (aparece en el SO% de los casos), puede •
hacerse evidente en cualquiera de los bordes del
,
corazon.

Fonomecanocardiograma FIGURA 24 Pericarditis constrictivd. Flebograma.

Registro simultáneo de electrocardiograma (ECG)
El estudio fonomecanoca rdiográfico demuestra la
y flebograma (FLEBO). Puede verse fa curva que
presencia del chasquido protodiastólico de Lyan demuestra latido sistólico con colapso ">'' profundo,
que aparece en 0.1 O a 0.1 2 segundos después signo que demuestra el impedimento del llenado
del coI11ponente aórtico del 11 ruido. Su carácter cardiaco y la hipertensión venosa concomitante

A
 CARDIO LOGÍA

La curva diastólica del apexcardiograma se al- seguida, la contracción de la aurícula izquierda

tera en forma n1uy similar a como lo hace la curva distiende al ventrículo izquierdo y produce un
de presión intraventricular (vide 1nfra). Se puede desplazamiento del septum hacia adelante.
obtener la típica morfología de "raíz cuadrada"
("dip y plateau"), que demuestran el impedimento Ecocardiograrna bidimensional
al llenado diastólico, alteración hemodinámíca que El ecocardiograma bidimensional puede mostrar
caracteriza al padecin1iento (figura 21 ). un pericardio engrosado y poco móvil (figura
25). Sin em bargo, los datos mas relevantes son
Ecocardiograma la presencia de dilatación de ambas aurículas
Aun cuando algunos ecocardiografistas diíunden con ventrículos pequeños, con desplazamiento
con entusiasmo. El método para cuantificar el brusco del septum interventricular hacia el lado
espesor del peric.ardio engrosado, en realidad no izquierdo durante la protodiástole y protrusión
en todos los casos es cierto, y el método es n1uy del tabique interauricular hacia el lado izquierdo
inseguro para certificar el diagnóstico de peric.arditis durante la inspiración; puede haber interrupción
constrictiva, aunque en algunos e.asas sí es posible brusca del llenado ventricular y es característica
demostrarlo (figura 25). la dilatación de las venas hepática y cava inferior,
así como el pobre o nulo colapso de la vena cava
Ecocardiograma Modo M inferior en inspiración.
La verdadera utilidad del Ecocardiogran,a Modo M
para realizar el diagnóstico de pericarditis constricti- Ecocardiografía Doppler
va es que permite valorar el movimiento del septum El estudio del flujo sanguíneo en las vías de entrada
interventrícular, el cual incluye un movimiento de ambos ventrículos permite reconocer la presen-
brusco, posterior, durante la protodiástole que cia de interdependencia ventricular (figura 2) que
coincide con el chasquido pericárdico y un movi- es una característica fisiopatológica de la pericarditis
miento septal posterior durante la sístole auricular; constrictiva que permite diferenciarla de la miocar-
< estos hallazgos reflejan los c.ambios hen1odinámicos
que ocurren en las cavidades cardíacas al ser el
diopatía restrictiva simétrica cuyo cuadro clínico
puede ser idéntico al de constricción peric.árdica.
>
septum interventricular la única estructura que se En efecto, con10 se mencionó previamente, el sep-
contrae libren, ente, mientras que el resto de las tum interventricular es la única pared del corazón
paredes ventriculares se encuentran aprisionadas que se encuentra libre de constricción de tal ma-
(figura 25). nera que con la inspiración, aumenta el llenado del
Como se puede apreciar en la figura 25 , la ventrículo derecho; lo que aun1enta la valocidad
contracción auricular derecha distiende al ventrí- del llenado protodiastólico (aun1enta el punto Edel
culo derecho y desplaza al septum hacia atrás; en ílujo transtricuspídeo) y simultáneamente se reduce
el volun,en de llenado del ventrículo izquierdo,
por lo que la velocidad protodiastólic.a (punto E)
del flujo transmitral se reduce drásticamente con
la inspiración (figuras 18 y 19-A), por el contrario,
con la espiración se reduce el llenado del ventrículo
derecho y con ello, la velocidad del punto E del
flujo transtricuspídeo. Por el contrario, aumenta
el llenado del ventrículo izquierdo y con ello la
velocidad del punto E del flujo transmitral con la
espiración (figuras 18 y 19-A}. Cuando no hay
interdependencia ventricular, como sucede en la
miocardiopatía restrictiva simétrica, la velocidad del
punto Edel flujo transmitral no sufre las variaciones
anotadas (figura 19-8).
FIGURA 25 Perirarditis constrictiva. Erocardiogra• EcocardiograJía transesofágica
ma bidimensional mediante la aproximación apical
de cuatro cámaras. Se puede ver el enirosam1ento
Varios autores han investigado la utilidad de la
y la calcificación de la membrana ,pencárdica (se- ecocardiografía transesofágica, para analizar el
ñalada con una flecha) pericardio. Klein y colaboradores informaron

A
 PERICARDITIS

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I t VI
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Muesco Muesco
Auricular Olostó lco

FIGURA 26 El ecocardiograma modo M muestra dimensiones de las cavidades ventriculares normales (vd
y vi), lo mismo que el espesor de las paredes (s y pp). óte-se el brusco movimiento hacia atrás del se,ptum
(a) en relación con la contracción de la aurícula derecha, seguimiento de un movimiento hacia adelante
(b) en relaci6n con. la contracci6n de la aurícula izquierda. La línea o cura limita el comienzo del QRS del
ECG. El seplum es la tínica pared libre de constricción, por lo que reíleja los cambios hemodinámicos
in traca vilarios

excelente correlación entre la ecocardiograffa aproximaciones transtorácicas con10 por in1ágenes

transesoíágica y las imágenes obtenidas con re- transesofágicas. Hatte y colaboradores fueron los
sonancia magnética para evaluar la distribución prirneros en describir las variaciones respiratorias
del engrosamiento pericárdico. Los resultados en la velocidad del flujo con Doppler en pacientes
de dicho estud io sugieren que en segmentos con pericarditis constrictiva; utilizando Doppler
adecuadamente visualizados, el ecocardiograma transtorácico encontraron una diferencia respira-
transesofágico puede den,ostrar au n1 ento en el toria de 25% cornparada con menos de 15% en pa-
grosor del pericardio de alrededor de un m ilímetro cientes con miocardiopatía restrictiva. Por su parte,
en co rnparación con el estándar. Klein y colaboradores informaron una relación de
Finalmente, aunque no todos los pacientes con flujo sistólico/diastólico mayor de 0.65 durante la
engrosamiento pericárdico presentan constricción su inspiración y un %E para el flujo diastólico mayor
presencia en un enfern10 con un cuad ro clínico de de 40% en pacientes con pericarditis constrictiva,
pericarditis constrictiva puede ayudar para estable- así con10 también un cambio de 18% en el tiempo
cer el diagnóstico; por el contrario la demostración de relajación isovolun1étrica entre la espiración y
de un pericardio con grosor normal habitualmente la inspiración en la pericarditis constrictiva y 3%
excluye el diagnóstico de constricción. de cambio en la miocardiopatía restrictiva (figuras
Por otra parte, la ventana transesofágica permite 2, 18 y 19).
evaluar con técnica Doppler el ílujo en venas pul- El n1ecanismo de las va riaciones del ílujo duran-
monares y a través de la vá lvu la mitral, información te la respiración es el mismo señalado previamente
importante porque refleja la dinán1ica de llenado de interdependencia ventricular causada por la
del ventrículo y la aurícula izquierdos. Los registros constricción pericárdica que aisla las cámaras car-
del ílujo venoso pulmonar se pueden obtener tanto diacas (pero no las venas pulmonares intratorácicas)

A
CARD IO LOGÍA

de los can1bios de la presión intratorádca durante

la respiración, la cual además se exagera a causa de
las limit:aciones del espacio íntrapericárdico. Estos
dos factores ocasionan las elevadas variaciones de
flujo medido por Doppler en las venas puln1onares
durante la respiración. De esta manera, es posible
diferenciar la pericarditis constrictiva de la mio-
cardiopatía restrictiva durante la respiración por
una relación venosa pulmonar sistólica/diastólica
más alta y una mayor variación del ílujo diastólico
venoso pulmonar. Estos hallazgos demuestran que
la evaluación del flujo venoso pulmonar median-
te registro Doppler a través de ecocardiograíía
transesofágica constituye un método muy útil
para diferenciar la pericarditis constrictiva de la
miocardiopatía restrictiva simétrica.

Doppler tisular
Con10 ya se ha mencionado, la pericarditis constric-
tiva se asocia fundan1entalmente a dos trastornos:
uno anatómico y el otro funcional. El anatómico
consiste basicamente en un engrosamiento perí-
cárdico, mientras que el trastorno funcional es el FIGURA 27 Pericarditis constrictiva.. La tomografía
impedimento al llenado ventricular. Recientemente lineal de tórax (proyección AP), muestra la calcifica-
se ha utilizado el Doppler tisular como un método ción del pericardio, que se manifiesta por una línea
adicional para evaluar el trastorno funcional de la radiodensa (señalada con flechas)
pericarditis constrictiva y diferenciar esta entidad
de la miocardiopatía restrictiva, basado en el he- compatibles con pericarditis constrictiva como
cho de que las propiedades mecánicas elásticas son: dilatación de la vena cava y deformación
del miocardio se encuentran preservadas en la del ventrículo derecho, así como aumento en el
primera. Con este n1étodo se mide la velocidad llenado de los ventrículos al inicio de la diástole.
de acortan1iento del plano longitudinal obtenido a La falta de visualización de la pared posterolateral
partir del n1ovin1iento del anillo n1itral. En efecto, del ventrículo izquierdo mediante TAC sugiere
el desplazamiento del anillo mitral refleja la inten- fibrosis o atrofia miocárdica coexistentes que
sidad de acortamiento de las fibras miocárdicas en generalmente se asocian a malos resultados post-
el plano longitudinal y dado que la enfermedad pericardiectomía.
miocárd ica afecta el porcentaje de relajación
ventricu lar izquierda, la detern1inación directa de Resonancia Magnética Nuclear (figura 28-8)
las velocidades de expansión puede ser útil para La resonancia rnagnética nuclea r (RM ) es actual-
diferenciar restricción de constricción. n1ente la técnica mas sensible para delinear el gro-
sor del pericardio, la morfología del engrosamiento
regional o anular y la relación entre las masas
OTROS MÉTODOS RADIOLÓGICOS pericárdicas y la superficie del corazón. La RM
tiene mayor sensibilidad que la TAC para medir
Tomografía AxiaJ Computarizada (TAQ el grosor del pericardio; sin en1bargo, a diferencia
La tomografía lineal de tórax puede también de ést:a, tiene la desventaja de no poder identificar
descubrir la calcificación pericárdica (figura 27). con precisión la presencia de calcificaciones así
Es un método de diagnóstico no invasivo con como tampoco poderlas diferenciar de la fibrosis.
alta sensi,bi lidad para identificar engrosamiento También a diferencia de la TAC se necesita tener
pericárdico (figura 28-A) y de esta manera, un trazo electrocardiográfico simul táneo para
juega un papel esencial tanto en el diagnóstico obtener in1agenes de adecuada calidad. Por otra
como en el manejo de la pericarditis constricti- parte, al igual que con la TAC n,ediante RM
va. Además, permite identificar otros trastornos es posible obtener información acerca de otras

A
 PERICARDITIS

FIGURA 28 Pericarditis constrictiva. la tomografía axial computada del corazón enseña el eng,rosamiento
de la capa pericárdica (A) que se señala con una flecha. (B) El estudio demuestra la calcificac1ón y engro-
samiento det pericardio a nivel de la región apical del ventrículo izquierdo. (Cortesía del Dr. "-il<l Kimura.
Unidad radiológica. dinica Londres y Dr. David Huerta, Hospital Central Militar)

estructuras que sufren ca mbios secundarios a las b) Las presiones de la aurícula derecha y
constricción, como son: dilatación de la aurícula ca pilar pulmonar (en relación con la aurí-
derecha, de las venas cavas inferior y superior y cula izquierda) se encuentran elevadas en
de las venas hepáticas. cifras muy parecidas, dicha alteración es
consecuencia del impedi111ento al llenado
Cateterismo cardiaco ventricu lar (figura 29). La curva de la aurí-
Las alteraciones hemodinámicas encontradas en cula derecha adopta una forrna en "M" por
estos enfermos, son característicos y dependen de el descenso "X" (sistólico) y el descenso "Y"
los cambios fisiopatológicos que impone la cons- (protodiastólico) (figura 29).
tricción pericárdica: e) La presión arterial pulmonar generalmente se
a) Curva de presión intraventricular (figura encuentra en cifras normales o ligeramente
29). La morfología diastólica de la curva elevada (ver FISIOPATOLOGÍA).
de presión ventricular revela la alteración d) El gasto cardiaco se puede encontrar normal
funcional in1puesta por el impedimento al o disminuido.
llenado diastólico. Al principio de la diás- e) La construcción de curvas de (unción ven-
tole, la presión intraventricular es normal o tricular en estos enfern1os demuestra que el
elevada (d 1), conforme se inicia el llenado corazón funciona en la porción ascendente
de la cav idad, el pericardio inextensible, de la curva. La imposibilidad de aumentar
impide la distensión diastólica ventricu lar y su volumen diastólico condiciona la disn1inu-
ello condiciona una brusca elevación de la ción de su gasto sistólico. En otras palabras,
presión cavitaria hasta un nivel en que no la función ventricular es ''inadecuada" (ver
se permite mayor llenado porque la cavidad FISIOPATOLOCÍA).
restringida está llena con escaso volumen
a una presión muy elevada; así termina la
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (figura 30)
diástole (d1 ), delimita la morfología en "raíz
cuadrada" (dip y plateau) que caracteriza An te un paciente con edema generalizado, de evo-
al imped imento del llenado cardiaco. La lución crónica que muestra manifestaciones clínicas
curva de impedin1ento al llenado diastólico de hipertensión venosa sistémica y pulmonar, el
característicamente es igual en ambos ven- diagnóstico diferencia l se debe establecer entre tres
trícu los tanto en morfología como en niveles entidades: pericarditis constrictiva, mioc:ardiopatía
de presión diastólica. restrictiva o insuficiencia cardiaca.

A
CARD IOLOGÍA

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FICURA 29 Curvas hemodinámicas. Registro simultáneo de ambos ventrículos (W y VI). La curva dias•
tólica de ambos ventrículos muestran una imagen en " Raíz cuadrada" con presión diastólica l normal en
el VD (promedio 6 mmHg) y la diastólica 2 en 25 mmHg idénticas en ambos ventrículos (Dip y Plateau).

La radiografía del tórax sirve en cuanto puede trictiva. El diagnóstico diferen cial se establecerá
mostrar calcificación pericárdica (figura 23) y lo primeramente investigando la semiología del
mismo puede decirse en relación con la tomografía movimiento septal con ecocardiograma rnodo
lineal (figura 27) y axia l computarizada del tórax M (figura 26) (característico en la pericarditis
(figura 28-A) y la RMN (figura 28-8). Sin ernbargo, constrictiva y sin ninguna serniología particular
la ausencia de calcificación pericárdica no descarta en la miocard iopatía) así con10 las característi-
dicho diagnóstico, por lo que el ecocardiograma cas del flujo transrnitral con registro de Doppler
se constituye en el estudio más útil para estable- pulsado cuyo con1portamiento con la respiración
cer el diagnóstico diferencial (figuras 18, 19 y (figuras 18 y 19) no lo presenta la miocardiopatía
26). En efecto, si las cavidades ventriculares se restrictiva; finalmente, el registro de las curvas
encuentran dilatadas hay signos de falla contráctil hen1odinámicas sín1ultáneas en an1bos ventrículos
y de hipertensión telediastólica, el cuadro clínico nos permitirá el diagnóstico diferencial. En efec-
corresponde a insuficiencia cardiaca congestiva to, aun cuando ambos padecimientos producen
que puede ser debida a una valvulopatía "muda'', impedimento al llenado diastólico ventricular y
a infarto del miocardio o a miocardiopatia dilatada; por ende, una curva diastólica con forma de "raíz
en cualquier caso, el ecocardiograma orientará cuadrada", en la pericarditis constrictiva los niveles
hacia el diagnóstico definitivo. La dilatación de las de presión son similares en ambos ventrículos
cavidades ventriculares traducirá un aun1ento del (figura 29) n1ientras que en las rniocardiopatías
volumen y la presión diastólica por la utilización restrictivas son francamente diferentes en ambas
del n1ecanisn10 de Frank-Starling para compensar cavidades ventriculares. El diagnóstico dííerencial
la falla contráctil del corazón. Si por otro lado, las (figura 30) es de gran importancia en la dínica, ya
cavidades ventriculares son norn,ales, el cuadro que lo común es que a los pacientes que sufren
congestivo no se debe a insuficiencia cardiaca, de pericarditis constrictiva se les diagnostique
sino a un síndrome de impedimento al llenado equivocadan1ente insuficiencia cardiaca y se les
diastólico ventricular. Las dos posibilidades serán administre tratan,iento médico para este fin por
pericarditis constrictiva o miocardiopatia res- largo tien1po, desde luego, con resultados infruc-

A
 PERICARDITIS

• 'f atigabilidarl • Pl~lora yugular

• Di nea • Hepa tomegalia
• Tos de esfuerzo • As<:ilis
• Decübito • Edema -

A De la presión y 'l- de la presión y dilatación

1· dilatación de la AJ. de laA.D.
¡
Hipertensión venosa
Hip«tensión venocapilar
sistémica

EC O CA RD I OCR A M A

•t Diámetro ventriculares • Diamctros ventriculare-s .;...

•f función ventricular • función ventricular --;:.

•
1 UA CIENOA CARDIACA 1 SINDROME RESTRICTlVO

,
PERICARDITIS MIOCARDIOPATIA
CONSTRICTIVA RESTRICTIVA ''A.,

< 1) úkiifiaoón pericinia

(RxoTAQ
2) Mr.mmimfa septill
(CCOModo M I
1) CakiñCKi6n
(TAC)
mdocinlia

2) Pllttdes \'t!fftriwl.ues •t
ll Dibtaciooes au.ricu&are
>
31 Doppltt y 18pirxión r.u¡;-eradn

! !
CAJE I ERISMO CARDIACO

•
Curvas de presión
diastólicas simultáneas

•
Imagen en Imagen en
"ralz cuadrada" " ralz cuadrada"
a idéntico ni~e.1 a diferente nivel

FIGURA 30 Insuficiencia cardiaca~ síndrome restrictivo

tuosos y ésta es una de las razones por las que en con miocardiopatía restrictiva al quirófano con el
estos pacientes se llega tardíamente al diagnóstico diagnóstico equivocado de pericarditis constrictiva
correcto y, por lo tanto, al tratamiento específico. no certifica ba la normalidad del pericardio. En la
En los centros cardiológicos especializados el actualidad, como se mencionó, la radiografía de
problema diagnóstico fundamenta l se establece tó rax, la tomografía torácica, el ecocardiograma y
con la rniocardiopatía restrictiva que afecta a los las curvas de presión interventricular se constitu -
dos ventrículos (simétrica), lo cua les son causa de yen en métodos que prestan una ayuda de valor
un cuadro clínico en ocasiones idéntico al de la incalculable para el diagnóstico diferencial cuando
pericarditis co nstrictiva y hasta no hace mucho son utilizados con el raciocinio y el acertado juicio
tiempo era muy acostumbrado llevar al paciente clínico que caracterizan al buen médico.

A
CARDIOLOGÍA

PERICARDITIS CONSTRICTIVA OCULTA paciente¡ a pesar de dicho tratamiento permanezca

con derrames pleurales y ascitis, conviene llevar
En ocasiones, el paciente que padece pericarditis a cabo paracentesis para la extracción de dicho
constrictiva es tratado con diuréticos y desapare- líquido. Posteriormente es recon1endable rempla-
cen los edemas, disminuye el líquido de ascitis zar el volun1en de líquido extraído con plasma o
o incluso llega a desaparece r éste; si en este albúmina libre de sal con el objeto de no depletar
momento se practica cateterismo cardiaco, las las proteínas al paciente.
curvas de presión intracavitaria resultarán com- El tratan1iento definitivo consiste en la ex-
pletamente normales. En estas condiciones se tirpación quirúrgica el pericardio engrosado o
puede considerar al paciente en forma errónea calcificado. La mortalidad operatoria se encuentra
como sano del corazón. Cuando se sospecha el alrededor del 11 % (entre 7 y 19%). El resu ltado de
diagnóstico de pericarditis constrictiva }' ésta es la una decorticación completa. Es muy bueno a largo
situación clínica del paciente, se debe adrninistrar plazo; sin embargo, puede notarse que en el perio-
una infusión de solución salina isotónica a razón do posoperatorio inmediato, en algunos pacientes
de 500 a 1000 mi en el curso de 8 n1inutos en aparece cardiomegalia e insuficiencia cardiaca
la misma sala de cateterismo y hacer una nueva hecho que ha sido atribuido a que el miocardio
determinación de presiones sin1ultáneas en ambos restringido en su función por largo tiempo sufre
ventrículos. Con este procedin1iento es posible atrofia míocárdica, hecha que se hace evidente
hacer patente el irnpedin1ento al llenado diastólico al decorticar el corazón. El síndrome de bajo gasto
al adoptar la típica curva diastólica con morfología cardiaco posoperatorio aparece entre el 14 y 28%
de "raíz cuadrada" a los mismos niveles de presión de los casos.
en ambos ventrículos (figura 29) y de esta íorrna Los pacientes que sobreviven a la operación en
establecer el correcto diagnóstico de constricción el 90~'o tienen mejoría sintomática y el 50 %queda
pericárdica. con1pletamente asintomático; la sobrevida a cinco
años es de 74 a 84%. Si se demuestra o se sospecha
el diagnóstico de tuberculosis como causa de la
TRATAMIENTO pericarditis constrictiva, se deberá dar tratamiento
Cuando el paciente se encuentra con gran anasarca (tres drogas) antiíín1ico por dos a cuatro semanas
conviene internarlo dos semanas en el hospital, antes de la operación y continuarlo por seis meses
prescribirle reposo, dieta hiposódica y diuréticos. después. Se ha encontrado que los pacientes de
Si se logra la reducción o desaparición de la re- alto riesgo quirúrgico son aquellos con importante
tención de líquidos, el paciente podrá ser llevado cardiornegalia los que están en clase funcional 111
a cirugía en estas condiciones. En caso de que el o IV, los ancianos y los desnutridos.

A
 Capítulo 22 .,...__, Hipertensión arterial
'No hay peorfa11na de mutil.acíó,1 espiritual en un
médico que la falta de cultura. Quien carezca de ella
podrd ser un gran técnico en n, oficio, un sabio en si,
ciencia, pero en lo dnruís ni) parard de ser i,n bárbaro
ayuru, de /,o que da la comprensión humana"

1 O n1mHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 rnmH g

PRESIÓN ARTERIAL NORMAL por ahajo de la fase V.

< A DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓ~ ARTERIAL por el Técnicas inapropiadas en la determinación de

>
L ":étodo auscul~torio s.e basa en la percep-
ción de una sene de ruidos con el estetosco-
pio, cuando la cápsula se coloca a nivel de la arteria
la presión arterial

1. Si la cápsula del estetoscopio no se aplica firme-

humeral después de haberla comprimido con el mente en el brazo, pueden pasar inadvertidos
manguito del esfigmomanómetro y de efectuar la los prin1eros ruidos de alta írecuencia (fase
descompresión paulatina. I} e infravalorar la cifra sistólica de la presión
Primeramente se obtiene, por la palpación, arterial; ello puede ocurrir especialmente en
la presión sistólica (la necesaria para hacer des- sujetos obesos.
aparecer el pulso radial: n1aniobra de KorotkoO; 2. La aplicación de la cápsula del estetoscopio a la
después se incren1enta la presión del manguito 20
piel con demasiada presión podrá enmascarar
ó 30 mmHg más arriba de este nivel; se aplica la el cambio de la fase IV a la V y continuarse
cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral escuchando los ruidos hasta el nivel de cero
y se desciende lentamente la presión del man- mmHg sin una diferencia que pueda orientar
guito. La aparición de ruidos de ligera intensidad al explorador para conocer el nivel real de la
que rápidamente se intensifican, n1arcan la fase 1
presión diastólica. Ello puede acontecer espe-
de Korotkof que está en relación con la presión cialmente cuando hay aurnento de la presión
arterial sistólica. diferencial (insuficiencia aórtica, síndromes
Si la presión del rnanguito continúa descendien- hipercinéticos y arteriosclerosis aórtica).
do paulatinamente aparecen ruidos con carácter so-
plante (fase 11) y posteriormente ruídos nuevamente 3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer
claros e intensos (fase 111); el punto en el cual estos este fenómeno porque es causa de una de-
ruidos cambian a un carácter sordo, representan la tern1inacíón errónea de la presión arterial. En
fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la íase V. La algunos individuos, después de que aparecen
determinación intrarterial de la presión diastólica los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen
demuestra que ésta se encuentra aproxin1adamente y conforme se reduce la presión que ejerce el

A
 CARDIO LOGÍA

manguito, reaparecen nuevan1ente a un nivel erróneamente bajas de las cifras de presión

más bajo de presión. La desaparición temporal arterial.
de los ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria) e) En sujetos muy obesos, la determinación de
puede abarcar hasta 30 ó 40 mmHg, por lo la presión arterial con manguitos de dimen-
que si no se determina correctamente la fase siones estándar dará lecturas erróneamente
1de Korotkoí, la presión sistólica se catalogará elevadas. Cuando se determina la presión
incorrectamente en valores n1uy inferiores a los arterial en sujetos n,uy obesos con brazalete
reales. La determinación del nivel sistólico de la estándar, se recon1ienda sustraer 15 ó 20
presión arterial por palpación, ayudará a evitar mmHg a la lectura de la presión sistólica
este error (maniobra de Korotkof). para no establecer un diagnóstico erróneo
de hipertensión arterial. Las cifras diastólicas
4. Determinación de la presión arterial en pre-
sufren menos variaciones en estas condi-
sencia de arritmias:
ciones. Asimismo es posible en estos casos
a) La existencia de extrasistolia ventricular fre- determinar exactamente la presión arte rial,
cuentemente produce cambios en el nivel aplicando el brazalete a nivel del antebrazo
sistólico de la presión arterial (recordar el tomar lectura mediante la auscultación
efecto de la pausa con1pensadora sobre el la- de la arteria radial. Lo recomendable para
tido posextrasistólico). Este efecto aumenta el una lectura exacta de la presión arterial en
gasto sistólico y por lo tanto el nivel sistólico sujetos muy obesos es utilizar un brazalete
de la presión arterial; por lo tanto, la presión más ancho (de 18 a 20 cm), lo que también
sistólica de los latidos post-extrasistólicos no puede ser útil para ton,ar la presión arterial
será el nivel real de dicha presión. en los miembros inferiores, en los sujetos no
b) En el bloqueo AV completo es con1ún el in- obesos.
creniento en la presión diferencial que es de-
6. Determinación de la pres.ión arterial en
bida al estimulo que las pausas largas tienen
< sobre la contractilidad, lo cual se traduce en
un aun1ento de la presión sistólica, mientras
miembros inferiores. Cuando se toma la
presión arterial en los miembros inferiores
aplicando el manguito estándar al muslo y
>
que las mismas pausas largas condicionan
haciendo las lecturas mediante la auscultación
una disminución en la presión diastólica. En
de la región poplítea, normalmente se obtienen
otras palabras, el efecto hemodinán1ico de
cifras sistólicas mayores (entre 20 y 40 mmHg)
la bradicardia importante es la causante del
en comparación con las obtenidas en miembros
aumento de la presión diferencial y en sí no
superiores. Si se utiliza el brazalete ancho (de 18
representa un estado hipertensivo.
a 20 cm) se obtienen lecturas de 1 Oa 15 mmHg
e) En la arritmia completa por fibrilación au-
mayores que en los miembros superiores y las
ricular, la detern1inación del nivel sistólico
cifras diastólicas son casi idénticas en ambos
de la presión arterial no es tan sencillo. Se
sitios. Cabe mencionar que esta diferencia se
recomienda elevar la presión del n1anguito
debe, principaln,ente, a efectos de las din,en-
20 ó 30 mm Hg por encín1a del nivel pal-
siones del brazalete, ya que las determinaciones
patorio de la presión sistólica y disminuir
intrarteriales simultáneas en arterias humerales
muy lentan1ente la columna de mercurio; se
y femorales dan diferencias de sólo 2 ó 3 n1mHg
considera que el nivel exacto de la presión
en ambos sitios.
sistólica se encontrará en el momento en
que se escucha mayor número de latidos
y no precisamente cuando se comienzan a MEDICIÓN
, DE lA PRESIÓN ARTERIAL
escuchar éstos. EN DECUBITO Y ORTOSTATISMO
5. Influencia del tamaño del manguito en la lectura
CAMBIOS POSTURALES
de la presión arterial:
a) Los manguitos muy angostos producen Normalmente al adoptar bruscamente el ortos-
lecturas erróneamente elevadas de presión tatismo, disminuye el retorno venoso y por lo
arterial. tanto el gasto cardiaco; ello tiende a disn1inuir la
b} Los rnanguitos muy anchos, en niños o en su- presión arterial, pero los reflejos presores por vía
jetos con brazos muy alargados dan lecturas sim pática aumentan las resistencias periféricas, lo

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

que mantiene la presión diastólica y el aun1ento Aun cuando las guías internacionales de la hi-
de la frecuencia cardiaca, tanibién por vía refleja pertensión arterial recomiendan que los pacientes
(barorreceptores del seno carotídeo) compensa la se tomen la presión arterial para un mejor control
presión sistólica. Cuando estos reílejos simpáticos de este padecimiento: nosotros hemos visto que
que aparecen con el ortoslatísmo son bloqueados esta práctica es absolutamente inadecuada en el
con medicamentos (guanetidina o prazosina) o mundo real po r las siguientes razones:
por enfermedad (neu ropatía visceral de la diabetes
a) En la mayoría de los casos, los pacientes se
mellitus) aparece hipotensión ortostatica.
neurotizan y terminan tomándose la presión
La determinación de la presión arterial en dea.1bi-
a todas horas para corroborar si la presión
to y consecutivamente en ortostatismo, normaJmente esta normal o alta; lo más frecuente es que
no muestra cambios significativos en la presión arte-
atribuyen la cefalea a la presencia de hiper-
rial, sin embargo, hay condiciones especiaJes, en las
tensión arterial.
que se encuentran diferencias importantes:
b) Los aparatos que se usan (electrónicos)
1. europatía periférica y visceral de la diabetes usualmente son inexactos y no es raro que
mellitus así como también la sección medular la presión la encuentran e levada, lo cual les
alta pueden causar hipotensión ortostatica. causa angustia y lo mas frecuente es que se
2. Síndron1e hipercinético cardiovascular, (hiper- auton1ediquen; por otro lado si la determi-
tensión arterial esencial normo rreninémica) nación resulta baja y están tomando n1edi-
causa hipertensión ortostatica. Este signo pern1ite cación antihipertensiva, dejan de tomarla.
reconocer esta forma de hi pertensión arterial. c) En nuestra experiencia, el hecho que el
paciente se ton1e la presión arterial, culmina
Cuando un paciente reconocido hipertenso recibe con la toma compulsiva y en ocasiones llama
terapia antihipertensiva es in1portante conocer las constantemente al médico para pedir que se
cifras de presión arterial en dino y ortostatisn10: le resuelva el problema y la mayoría de las
1. Cifras normales en clino y ortostatismo - buen
veces cuando va a la consulta, la toma de la
control de la presión arteria l. presión es normal.
2. Cifras norrnales en clinostatismo y altas en or- Todo ello se deriva, a la dificultad que reaJmente
tostatismo - control subóptimo de la presión tiene la toma de la presión arterial con las variantes
arterial. que esta puede tener de acuerdo a lo mencionado
3. Cifras normales en clinostatismo e hipotensión previamente (Técnica de la toma de la presión
arterial en ortostatismo - eíecto antihiperten- arterial); finalmente, además de que la toma de
sívo excesivo. presión arterial debe de ser n1uy escrupulosa,
4. Cifras altas en clino y ortostatisn10 = tratan1iento porque el resu ltado dicta la guía terapéutica, pero
subóptimo por otro lado se ha encontrado que el aparato que
5. Cifras altas en clinostatismo y normales en ortosta- ofrece los resultados más aproximado a los valores
tismo - tratan1iento adecuado, especialmente en intra-arteriales es el esfigmomanómetro de n1ercurio.
pacientes ancianos. En estos casos si se aumenta
el tratamiento anti hipertensivo puede ser c.ausa
de hipotensión ortost.atic.a lo cual se ve acompa- NORMOTENSIÓN VS HIPERTENSIÓN
ñado de rnareo, lipotimia o sincope, efecto que
es inadecuado en este tipo de pc1cientes. Los niveles de presión arterial nomiales son aque-
6. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores muy llos que están por debajo de 139/89 mmHg. los
inferiores a los normales en ortostatismo = igual estudios con monítoreo ambulatorio de la presión
tratamiento inadecuado. Este comportamiento arterial (MAPA) han demostrado que cuando más
es frecuente verlo en pacientes con sección del 50% de las detern1ínaciones de la presión
medular. En ellos se debe de tener cuidado pues arterial es superior a 140/90 mmHg en el día y de
la hipotensión ortostatica puede ser causa de los 120/80 mm Hg en la noche, aparecen signos de
sincope. En pacientes con neuropatía visceral daño en órganos "blanco,;. (hipertrofia ventricular
diabética también se puede encontrar este izquierda, retinopatía o albuminuria), por lo que
comportamiento, por lo que en estos casos es este nive l de presión arterial ya es patogénico y por
preferible tener cifras ligeramente e levadas en ello se ha llegado a la conclusión de que por arriba
el clinostatismo y normales en el ortostatismo. de las cifras mencionadas debe ser considerado

A
CARD IOLOGÍA

1 1
200 250 200 2S0
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FICURA 1 Monitoreo ambulatorio de la presión
arterial en un sujeto Sdno. Se registró la presión FIGURA 2 Monitoreo ambulatorio de la presión
arterial cada 15 minutos durante el dfa y cada 30 arterial en un sujeto hie_ertenso. Se puede ver cómo
minutos durante la noche. Nótese que más del 50% más del 50% de -las c1fras de presión arterial son
de las cifras son menores de 140/90 mmHg durante mayores de l 40/90mmHg durante el día y mayores
el día y de 120/80 mmH~ durante la noche. También de 120/80 mmHg durante la noche. Se ha perdido
se puede obse,rvar el ritmo circardiano (descenso el ritmo circadiano de la p·resión arterial
nocturno) de las cifras de presión arterial

cerebral e insuficiencia renal, lo que corresponde

aproximadamente al 41 % de las muertes de ori-
como anormal (figuras 1 y 2). Sin embargo, las gen cardiovascular. A pesar de que el diagnóstico
cifras ideales de presión arterial se encuentran entre es posible establecerlo con facilidad, menos del
120 y 129/80-89 mm Hg (Cuadro 1 ). SO% de la población hipertensa tiene un control
hipertensivo adecuado. uestro país no escapa a
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL esta realidad, ya que aproximádan,enle el 30% de
la población adulta mexicana padece hipertensión
EPIDEMIOLOGÍA arterial (alrededor de 19.4 millones de mexicanos
mayores de 20 años son hipertensos) y constituye
La hipertensión arterial afecta al 29<}'o de la po- uno de los problemas de salud más importantes
blación adulta en la Unión americana; se ha es- en la Republica 1'v\exicana. En el 90% de los casos
tin1ado que esto corresponde aproximadamente de hipertensión arterial la causa es desconocida y
a 72 mi llones de personas con prevalencia del a esta forma se le ha denominado "hipertensión
65%, cuando su edad es mayor de 60 años; Es arterial esencial".
importante n1encionar que esta eníern1edad es La hipertensión arterial esencial tiene un patrón
un (actor de riesgo para infarto agudo del mio- hereditario que aún cuando el mecanismo exacto
cardio, insuficiencia cardiaca, accidente vascular no se encuentra aún del tocio dilucidado, si perrnite

A
 HIPERTENSIÓt-. ARTERIAl

paciente hipertenso pasa inadvertida la hiper-

,
CUADRO 1
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL tensión arterial, por lo que la mejor forma de
establecer el diagnóstico es la medición de la
PRESIÓ ARTERIAL presión arterial en sujetos aparentemente sanos,
, . asintomáticos, especialmente en aquellos con
Optima < 120/ 80
antecedentes familiares de la enfermedad en
Normal 120-129/ 80-84
Limítrofe 130-139/ 85-89
un intento de reconocer precozn1ente el diag-
nóstico de hipertensión esencial.
Hipertensión arterial > 140/90
Estadio 1 140-150/90-99 2. El diagnóstico de hipertensión arterial se esta-
Estadio 2 160-179/ 100-109 blece cuando se encuentran cifras de presión
Estadio 3 > 180/ 110 arterial superiores a 140/90 mmHg en dos
Hipertensión sistólica > 150/ < 90 ocasiones distíntas. Se debe de recordar que
en pacientes diabéticos, las cifras normales de
presión arterial se encuentran por debajo de
130/85 mmHg. Finaln1ente, cuando la presión
reconocer con mucha frecuencia el antecedente arterial sistólica es> a 140 mmHg y la diastólica
de hipertensión arterial es uno o varios miembros menor de 90 mmHg estaremos en presencia
de la familia. de hipertensión arterial sistólica. Esta forma de
La hipertensión arterial tiene in1portancia para hipertensión aparece en pacientes mayores de
todo médico, independiente de su especialidad 60 años con n1ayor frecuencia y se debe al en-
por tres razones: durecirniento aórtico consecutivo a la presencia
de arteriosderosis.
a) Su frecuencia de la enfermedad en la población
3. Efecto de "Bata Blanca't. Se ha demostrado que
general.
b) Es una enfern1edad incapacitante con aun1ento por lo menos el 10% de los sujetos a quienes

< de la mortalidad causada por el daño a órganos

de impacto: corazón: insuficiencia cardiaca;
se les encuentran cifras elevadas de la presión
arterial durante la visita médica, no son hiper- >
arteriosclerosis: aneurismas vasculares; riñón: tensos; ello es debido a que el paciente puede
insuficiencia renal; ojos; ceguera, etc. sentir temor o encontrarse aprensivo por la
c) El aun1ento de la n1ortalidad por su participa- noticia que le dará el médico acerca de su
ción como factor de riesgo en la aterogénesis: estado de salud, en relación a la posibilidad de
aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio) padecer una enfermedad grave peligrosa que
cerebral (accidentes oclusivos) angina o trom-
bosis mesentérica o periférica (claudicación
intermitente). CUADR02
Por lo tanto se puede concluir que el médico 1 OICACIO ES PARA LA REALIZACIÓN
cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe DE MAPA
de -enfocar su atención en tres aspectos básicos: 1. Elevación de la T.A. durante la visita médica
a) Reconocer si la hipertensión arterial es esencial sin signos de daño en órganos "blanco" {sos-
o secunda ria pecha de efecto de ''bata blanca").
2. Cifras normales de TA en la visita médica
b) Reconocer daño en los órganos de impacto con signos de daño en órganos "blanco".
c) Tratamiento etiológico en las causas secundarias 3. Hipertensión arterial esporádica o en crisis.
(Cuadro 3) o farmacológico en la hipertensión 4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de
esencial (v;de infra). la presión arterial.

DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL 5. Pacientes con el diagnóstico de hipertensión

arterial en los que a pesar de tener cifras
ESE CIAl (Cuadro 1)
normales de T.A. en la visita médica se nota
progresión en la retinopatía o no reduce la
1. Se debe de recordar que la hipertensión arterial
hipertrofia ventricular.
es un padecimiento que en la gran n1ayoría
de los casos no genera síntomas o sea, en el

A
 CARDIOLOGÍA

atente contra su integridad física o su vida. A mayores de 120/80 111mHg durante la noche se
este hecho se le ha denominado '' Efecto de Bata establece el diagnóstico de hipertensión arterial
Blanca". En otras ocasiones, por el contrario, el (figuras 1 y 2).
paciente tiene signos de hipertrofia ventricular
izquierda, o en el fondo de ojo se encuentra ETIOLOGfA (Cuadro 3)
angiotonia o franca retinopatía hipertensiva
cuando las cifras de presión normal durante Cuando la elevación de la presión arterial es debida
la consulta son normales en ausencia de tra- a una causa conocida se denomina hipertensión
tamiento antihipertensivo. En ambos casos, es arterial secundaria. Las nefropatías crónicas en
necesario precisar el diagnostico de certeza de fase avanzada, la estenosis de la arteria renal, el
si padece o no hipertensión arterial. En ellos aumento inapropiado en la secreción de algunas
se debe indicar un monitoreo ambulatorio hormonas, la coartación aórtica, etc., son algunos
de la presión arterial (MAPA) (Cuadro 2), el ejen1plos de padecimientos que pueden causar
cual consiste en un esftgmomanórnetro que se hipertensión arterial. La in1portancia en el reco-
conecta a una con1putadora portátil, la cual nocimiento del proceso etiológico estriba en que
registra la presión arterial cada 15 minutos algunas de las formas secundarías de hipertensión
durante el día y cada 30 minutos por la no- arterial son curables al erradicar la causa (síndro-
che. Cuando mas del 40% de los registros son n1e de Cushing, feocromocitorna, aldosteronismo
mayores de 140/90 de mm Hg durante el día y primario, coartación aórtica, etc.).

--Ai ,-,,---..'-------------------------------
CUADRO 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL
< Aumento de volumen. (hiporreninémica )
Aumento de resistencias. (hiperreninémica)
>
Aumento del gasto cardiaco. (normorreninémica)

SECU DARIA
11
1. Glomerulonefritis: _fa ) aguda.
1_b) crónica.
l. NEFRÓCENA • 2. efropalfa diabética y/o Hipertensiva.
i.
3. Pielonefritis crónica.
1. Estenosis de arteria renal.
11. RENOVASCULAR { 2. Ar1eritis de Takayasu.
3. Obstrucción ateromatosa.
' 1. H.i percorticismo: a) deficiencia de 11-B-hidroxilasa.
{ b) sí ndro·m e de Cushing.
111. ENDOCRINA • 2. Feocromocitoma.
3. Aldosteronismo primario.
, 4. Anticonceptivos.
IV. EMBARAZO 1. Toxemia. a) preclampsia.
{ b) eclampsia.

V. POLICITEM IA
VI. COARTACIÓN AÓRTICA
VII. ESTRÉS ACUDO 1. Quemaduras.
{ 2. Post-operatorio.
r-A---

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

Por otro lado, cuando el estudio exhaustivo receptores alfa como de los betadrenérgicos de los
del paciente no demuestra ninguna de las causas vasos sanguíneos y corazón. La estimulación alfa
conocidas de hipertensión arteriat al proceso se le produce vasoconstricción, mientras que la beta
denomina esencial. produce vasodilatación.
A nivel del corazón la estin1ulación beta pro-
FISIOPATOLOGÍA duce taquicardia (efecto cronotrópico positivo) y
aumento de la contractilidad (efecto inotrópico
La presión arterial es mantenida por tres factores positivo) lo cual culmina con aumento del gasto
fundan,entales: el volumen sanguíneo, las resis- cardiaco.
tencias periféricas y el gasto cardiaco. Cuando
La venoconstricción por efecto adrenérgico
por mecanismos anormales aumenta en forn1a
aumenta el retorno venoso y también contribuye
inapropiada cualquiera de ellos, el resultado será
al aumento en el gasto cardiaco. la consecuencia
la elevación de las cifras de presión arterial.
final de la acción adrenérgica es pues, la elevación
En condiciones normales, los factores hemo-
tanto de la presión sistólica por aumento en el gasto
dinámicos que n1antienen la presión arterial, son
cardiaco y de la presión d iastólica por incremento
regulados por hormonas provenientes del sisterna
en las resistencias periféricas (vasoconstricción
nervioso autónon10 (aminas simpaticomin1étricas)
arterial ar).
que tienen efectos directos sobre los receptores
alfadrenérgicos y betadrenérgicos, tanto de los
2. Factores humoraJes (figura 3)
vasos sangufneos como del corazón. Asimismo, hay
factores humorales con10 las hormonas con efecto
a) la di sm inución d el vo lumen circulante
mineralocorticoide, las prostaglandinas y el sistema
por cualquier motivo (hemorragia, deshi-
renina-angiotensina-aldosterona que influyen en
dratación, trasudado excesivo, etc.) produce
forma por demás importante y compleja en el
dísmínución de la presión arterial y por lo
mantenimiento de la presión arterial.
tanto de la perfusión renal. La hipoperfusión

< 1. Factores neurógenos

renal estimula la secreción de renina (enzima
producida por el aparato yuxtaglomerular) >
Los impulsos adrenérgícos liberan norepinetrina (figura 4). La que se une al angiotensinóge-
de las tern1inaciones nerviosas posganglionares; no que es un polipéptido sintetizado en el
esta sustancia produce estímulación tanto de los hígado para producir angiotensina 1, la que

• Trasudado excesivo
• H emorragia
• Dcpleción de a : I• Vol. sangufnro ~·PA -- -l Perfusión renal
• Deshidratación ,
'
S.CCreción renina

t Res¡stcncias ' ,
periféricas Angioten_sina 11

Efecto Secreció n aldosterona

Restauración --
', vc1Soconstrictor
¿
de la perfusión renal f P.A.
,
t a JK

,,
t Volumen - f ti.20
cxtracelu lar

FIGURA 3 Regulad6n de la presión arterial, factores humorales, sistema reninarangiotensina•

aldosterona

A
 CARDIOLOGÍA

l ·R• croat mencac~n

d• AT1

1 • • en a. mlcul•
CMn

•
ARTERIOlA AFERE"TE

H•1rt 2001: t3 :t02S.103l

FIGU RA 4 Aparato yuxtaglomerular (A YC). El aparato y uxtaglomerular está

situado en las célu·las endoteliales de la Arteria Aferente, ah, se sintetiza y libera la
renina. La djsmi nución de la presión en la arteria aferente, la disminución de a+
plasm ático, la estimulación si mpática y la vasodilatació n peri férica (in-activación
de los receptores AT-1 de angiotensina 11) son los mecanismos q ue disparan la
secreción de renina y su elevación en el plasma

< 1 Disminución Volumen sangulneo >

Anglotonsinógono

t
\
e e
Na+

¡
Angiotonsina 1

l+- ECA
A1do t rona • Anglot nslna 11
lAT1
ARTi fUAS -f Vasoconstrlccl6n

FIGU RA 5 Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Mecanis mo d e

retroalimen-tación. La disminución d el volumen sanguíneo p roduce
h:ipoperfusión tis ular por lo que ba ja la presión de perfusión de la ar-
teria aferente y con ello liberación de renina consecutivame nte aparece
vasoconstricción periférica y por el efecto de la aldosterona expansión
del espacio extracelular. Se restaura la f_>!rfusión ti sular y la presión de la
a rteria aferente lo que inhibe la secreción de renina. (servomecanismo)

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAl

rápidamente se convierte en angiotensina 11, a que el riñón es incapaz de excretarlo. En

mediante la acción de una enzima conve r- efecto, hay sujetos en quienes el riñón tiene
tidora, la cua l se encuentra principalmente una n1enor capacidad de excretar el sodio
en la ci rculación pulmonar. La angiotensina ingerido en la dieta, lo cual trae consigo au-
11 tiene un in1portante efecto vasoconstrictor mento de la retenció n de agua, hipervolemia
pero a su vez estimula la secreción de aldos- e hipertensión arterial.
terona, por la glánd ula suprarrenal (figura e) Horm-onas adrenocorticales. La secreción
5}. Finalmente la presión arterial alcanza excesiva de hormonas secretadas por la corteza
sus valores normales por dos mecanismos: suprarrenal (cortisol, 18-hidroxicorticosterona),
el aumento de las resistencias y la retención producen retención excesiva de sodio y H 20
de a+ y H20 inducido por la aldosterona y por el riñón debido al efecto mineralocorticoide
por lo tanto aumenta la presión en la arteria y por ello pueden ser causa de hipertensión
aferente y con el lo cesa la producción de arterial.
renina (figuras 4 y 5). Cuando por cualquier
d) Papel del endotelio en la hipertensión arte-
mecanismo aumenta más allá de lo norrnal,
rial. En condiciones normales, las cé lulas en-
la concentración plasmática de la renina en
dotelíales secretan sustancias vasoconstrictoras
forma sosten ida se produce como conse-
(endotelína, factor constrictor d eri vado del
cuencia hipertensión arterial. La secreción
endotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras
de renina es estimulada cuando disminuye la
(óxido nítrico y prostaciclina (PGl2). El tono
presión dentro de la arteriola aferente, o bien,
vascular depende del equilibrio de la acción
cuando disminuye la concentración de sodio
de estos dos sistemas y de la capacidad del
que llega a la n1ácula densa, por el aurnento
músculo liso vascular para responder a ellos. En
de estimulación simpática, o por la disminu-
los sujetos normotensos predomina el sistema
ción de la concentración de angiotensina 11
vasodilatador, mientras que en la hipertensión
ci rculante y la hipokalemia (figura 4 ).

< El sistenla renina-angiotensina-aldosterona

(RAA) tiene un mecanismo de retroalimentación
arterial predomina el sistema vasoconstrictor
y el sistema vasodilatador se encuentra par-
cialmente inactivado por aniones superóxido;
>
(figura 5) a través del cual la disminución del
asimismo, ha sido demostrado que la endote-
volumen circu lante, disminuye la presión de
lina prornueve la hipertrofia de las célu las del
la artería aferente de la nefrona con lo que se
rnúsculo liso con engrosamiento de la pared
estimula la secreción de Renina que cu lmina
arteriolar. Por otro lado, ciertas sustancias pue-
con vasoconstrucción periférica, aumenta la
den tan1bíén promover la hipertrofia del n1ús-
presión de perfusión, aumenta la presión de la
culo liso arteriolar con10 la angiotensina 11, la
arteria aferente, lo que inhibe la secreción de
vaso presina, serotonina, factor de crecimiento
renina. Por otro lado la liberación de aldoste-
fibroblástico (FGP), la trombina, catecolami-
rona inducida por la angiotensina II produce
nas y factor 8 transformador del crecimiento
expansión del espacio extracelular al retener
(TGF-B).
agua y a+ por el riñón y ello inhibe tan1bién
la liberación de renina. Este mecanismo de
3. Otros factores que posiblemente Influyen
retroalin1entación mantiene la hon1eostasis
en la elevación de la presión arteria(
hemodinámíca dentro del sistema vascular ya
que regula el volumen circulante, la presión Al parecer, la concentración de Ca++ en la pared
arterial y el gasto cardiaco. arterial puede jugar un papel de importancia en
b) Sodio e hipertensión arterial. El incremento la génesis o en el sostenimiento de la relación de
en la concentración de sodio en la pared de la presión arterial. En efecto, en algunos pacientes
los vasos arteriales aumenta su reactividad al con hipertensión arterial esencial se ha encontrado
efecto de las catecolaminas, lo cual culmina un defecto primario en el transporte de Ca++
con vasoconstricción y aun1ento de las resis- de la pared el cual condiciona aumento de la
tencias periféricas. Así, si hay un aumento reactividad vascular, vasoconstricción y aumento
exagerado en la ingesta de sal en for ma de las resistencias periféricas. Este defecto puede
sostenida en el tien1po, es posible provocar ser secundario a un aumento de la concentración
hipertensión arterial. Por otro lado, el sodio intracelular de sodio, o primario por aumento sólo
plasmático y tisular puede aunlentar debido de ca lcio intracelular.

A
CARDIO LOGÍA

HIPERTE SIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

(Cuadro 3) l oAÑO RENAL I

NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA

Q
. . . ++++ Renina
La gfomeruloneíritis, la glomeruloesderosis diabé-
tica y la pielonefritis crónica son quizá las nefro-
Q
.._. + + + + Ang iotensina 11
patías que con mayor frecuencia se acompañan
de hipertensión arterial en sus fases avanzadas la Q
enfermedad parenquimatasa renal es la causa rnás . . . + + + + Aldosterona
frecuente de hipertensión arterial secundaria (2
al 5%). En estos ca.sos, la elevación de la presión
arterial se debe a cualquiera de los mecanismos
siguientes:
1. La imposibilidad de excretar agua y sodio por
el riñón es el mecanisn10 más importante para
mantener las cifras elevadas de presión arterial FIGURA 6 Hipertensión maligna
por la consiguiente expansión del espacio ex-
tracelular. En estos casos, la hemodiálisis corrige
la hipertensión arterial. Es por ello que el tratamiento d e esta forma
2. Secreción excesiva de renina, que sólo seco- de hipertensión únicamente será satisfactorio con
rrige con fármacos que bloquean la acción de rnedidas que supriman la secreción de renina o
la renina o con nefrectomía bilateral. bien practicando la nefrectomía bilateral.

ENFERMEDADES RENALES AGUDAS SÍNDROME DE CUSHING (figura 7)

Hay enfermedades que afectan al riñón en forma El tumor o la hiperplasia de la corteza suprarrenal 1
brusca y pueden ser causa de hipertensión arterial, produce cantidades excesivas de cortisol, aldostero-
sea por la iniposibilidad que tiene el riñón de na y otras hormonas con acción mineralocorticoide.
excretar agua y sodio (oclusión aguda de an1bos La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes
ureteros) , con la expansión de volumen circulante con síndrome de Cushing. Este efecto se traduce
o la embolia renal que puede producir una súbita por la retención excesiva de Na+ y H 1 0 con la
elevación de renina plasmática. La glomerulonefritis consiguiente expansión del espacio extracelular e
aguda también es causa de hipertensión arterial, hipertensión arterial que se acon1paña asimismo
generalmente transitoria. de hipokalemia (pseudoaldosteronismo). De la
misma forma, el cortisol estimula la síntesis del
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA (figura 6 ) substrato de renina, el cua l consecuentemente
genera más angiotensina, lo que a su vez también
Cuando existe daño vascu lar de las arterias renales eleva las cifras de presión arterial. En estos casos los
(arterio lonecrosis); el comportamiento hormonal 17-hidroxiesteroides urinarios estarán elevados por
corresponde al de un riñón isquén-1ico: es decir, ser derivados de las horn1onas corticoesteroides su-
hay una secreción exagerada de renina, lo cual prarrenaJes. La adrenalectomía bilateral en el caso
provoca un aumento desproporcionado de angio- de la hiperplasia suprarrenal o la extirpación del
tensina 11 y por lo tanto de aldosterona. Dado que tumor funcionante, va seguido de la desaparición
hay hipersecreción de aldosterona (retención d e del cuad ro clínico.
Na+ y H?O) sería de esperarse que el mecanismo La hiperplasia adrenal congénita es debida a
de retroalimentación que funciona norn1almente defectos enzimáticos específicos (deficiencia de
en este sistema1 suprimiera la secreción de renina 11-hidroxilasa o 17-hidroxilasa), son causa de
(figuras 4 y 5); sin embargo, el riñón gravemente hipertensión arterial con hipokalemia debido al
dañado no responde adecuadamente al mecanismo importante efecto mineralocorticoide de la des-
de su retroalimentación, lo cual trae como conse- oxicorticosterona (DOCA), que promueve una
cuencia que la renina continúe produciéndose en expansión del espacio extracelular por retención
cantidades exageradas. de sodio y agua. En estos síndromes además hay

A
CARDIO LOGÍA

HIPERTE SIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

(Cuadro 3) l oAÑO RENAL I

NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA

Q
. . . ++++ Renina
La gfomeruloneíritis, la glomeruloesderosis diabé-
tica y la pielonefritis crónica son quizá las nefro-
Q
.._. + + + + Ang iotensina 11
patías que con mayor frecuencia se acompañan
de hipertensión arterial en sus fases avanzadas la Q
enfermedad parenquimatasa renal es la causa rnás . . . + + + + Aldosterona
frecuente de hipertensión arterial secundaria (2
al 5%). En estos ca.sos, la elevación de la presión
arterial se debe a cualquiera de los mecanismos
siguientes:
1. La imposibilidad de excretar agua y sodio por
el riñón es el mecanisn10 más importante para
mantener las cifras elevadas de presión arterial FIGURA 6 Hipertensión maligna
por la consiguiente expansión del espacio ex-
tracelular. En estos casos, la hemodiálisis corrige
la hipertensión arterial. Es por ello que el tratamiento d e esta forma
2. Secreción excesiva de renina, que sólo seco- de hipertensión únicamente será satisfactorio con
rrige con fármacos que bloquean la acción de rnedidas que supriman la secreción de renina o
la renina o con nefrectomía bilateral. bien practicando la nefrectomía bilateral.

ENFERMEDADES RENALES AGUDAS SÍNDROME DE CUSHING (figura 7)

Hay enfermedades que afectan al riñón en forma El tumor o la hiperplasia de la corteza suprarrenal 1
brusca y pueden ser causa de hipertensión arterial, produce cantidades excesivas de cortisol, aldostero-
sea por la iniposibilidad que tiene el riñón de na y otras hormonas con acción mineralocorticoide.
excretar agua y sodio (oclusión aguda de an1bos La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes
ureteros) , con la expansión de volumen circulante con síndrome de Cushing. Este efecto se traduce
o la embolia renal que puede producir una súbita por la retención excesiva de Na+ y H 1 0 con la
elevación de renina plasmática. La glomerulonefritis consiguiente expansión del espacio extracelular e
aguda también es causa de hipertensión arterial, hipertensión arterial que se acon1paña asimismo
generalmente transitoria. de hipokalemia (pseudoaldosteronismo). De la
misma forma, el cortisol estimula la síntesis del
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA (figura 6 ) substrato de renina, el cua l consecuentemente
genera más angiotensina, lo que a su vez también
Cuando existe daño vascu lar de las arterias renales eleva las cifras de presión arterial. En estos casos los
(arterio lonecrosis); el comportamiento hormonal 17-hidroxiesteroides urinarios estarán elevados por
corresponde al de un riñón isquén-1ico: es decir, ser derivados de las horn1onas corticoesteroides su-
hay una secreción exagerada de renina, lo cual prarrenaJes. La adrenalectomía bilateral en el caso
provoca un aumento desproporcionado de angio- de la hiperplasia suprarrenal o la extirpación del
tensina 11 y por lo tanto de aldosterona. Dado que tumor funcionante, va seguido de la desaparición
hay hipersecreción de aldosterona (retención d e del cuad ro clínico.
Na+ y H?O) sería de esperarse que el mecanismo La hiperplasia adrenal congénita es debida a
de retroalimentación que funciona norn1almente defectos enzimáticos específicos (deficiencia de
en este sistema1 suprimiera la secreción de renina 11-hidroxilasa o 17-hidroxilasa), son causa de
(figuras 4 y 5); sin embargo, el riñón gravemente hipertensión arterial con hipokalemia debido al
dañado no responde adecuadamente al mecanismo importante efecto mineralocorticoide de la des-
de su retroalimentación, lo cual trae como conse- oxicorticosterona (DOCA), que promueve una
cuencia que la renina continúe produciéndose en expansión del espacio extracelular por retención
cantidades exageradas. de sodio y agua. En estos síndromes además hay

A
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Síndrome de Cushing: 1. Aldosteronismo primario Síndrome adrenogenital:

2. Aldosteronismo secundario a) Deficiencia de 11-hidroxilasa
b) Deficiencia de 17-hidroxilasa

' (
'" '(
17-0 H Urinarios t 17-0H 17-0 H Urinarios ,l.

¡ \
Aldosteronismo primario Aldosteronismo secundario

(
\ " '
Renina ,l. Renina t

,, ,,
' '
Aldosterona t 1 Aldosterona t1

FIGURA 7 Hipertensión arterial de origen adrenal. Fisiopatología de las diferentes formas de

hipertensión arterial de origen adrenal que cursan con hipokalemia

< virilización (hirsutismo, irregularidades menstruales)

y trastornos en la aparición de caracteres sexuales
arteria renal es bilateral, lo cual provoca una
hipertensión arterial hiperreninémica muy
>
secundarios. grave, de difícil control y que se acompaña
de insuficiencia renal rápidamente progresi-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR va y oliguria con insuficiencia cardiaca aguda
frecuentemente acompañada de edema
La estenosis de la arteria renal trae como conse-
pulmonar; el mismo cuadro aparece cuando
cuencia hipotensión sanguínea del riñón del lado
hay obstrucción ureteral bilateral. Cuando en
afectado. La isquemia renal provoca la hipersecre-
un paciente aparece hipertensión arterial o
ción de renina (figura 4), angiotensina y aldosterona
esta se agrava con la administración de IECA
(figura 5); ello culmina en hipertensión arterial
se debe pensar en obstrucción bilateral de
con aldosteronismo secunda rio (hipokalemia).
las arterias renales. Puede ser causada por
Característicamente el riñón contralatera l (no is-
aterosclerosis bilateral de las arterias renales
quémico), tiene suprimida la secreción de renina.
(pacientes mayores de 50 años), o por dis-
La revascularización renal mediante hemoducto
plasia fibrinomuscular (pacientes jóvenes).
arterial, o bien, la ablación quirúrgica o angioplastia
c) Arterit is diseminada inespecífica (enfer-
en la arteria renal del riñón afectado, corrigen la
medad de Takayasu). Cuando en un caso
hipertensión arterial. Las causas más frecuentes de
de arteritis diseminada se encuentra hiper-
hipertensión renovascular son:
tensión arterial, la mayoría de las veces se
a) Obstrucción aterosclerosa de la arteria debe a la participación de las arterias rena-
r enal. Pacientes m ayores de 50 años, les en la enfermedad inflamatoria vascular.
preferentemente del sexo masculino, con Es excepcional la arteritis localizada, por
aterosclerosis en otros territorios (periférica, lo que la presencia de obstrucción arterial
fondo del ojo, aorta, etc.). (ausencia de pulsos en otros territorios) y
b) Displasia fibromuscular de la arteria renal. o soplos vasculares en abdomen (arterias
Se presenta en personas jóvenes (menores de renales), en axilas (arteria axilar) o hueco
30 años) y predomina en el sexo femenino. supraclavicular (subclavia)ayuda a sospe-
Hay una variedad en donde la estenosis de char el diagnóstico.

A
CARDIOLOGÍA

- - - - - - - : ~ Renina l

Inhibición
Aldosterona t ++++
plasmatica y urinaria

f PA tNa+ 1a.-----1-~~1 lK++++

plasmaticos .__ _ __

Astenia
Debilidad muscular
Extrasistolia ventricular
Taquicardia ventricu lar
Fibrilación ventricular FIGURA 8 Aldoste-
ronismo primario

La hi pertensió n renovascular d e evolució n 6. La espironolacto na corrige la hipokalemia y

crónica termina con la atrofia del riñón isquémico. en algunas ocasiones la hipertensión arterial.
7. Otra prueba para el diagnóstico de aldostero -
ALDOSTERONISMO PRIMARIO (figura 8) n ismo primario lo constituye la expansión del
espacio extracelular para inhibir la secreción
La secreció n exagerad a de aldosterona por un d e aldosterona (prueba de supresión) como
tum o r func ionante (ad enoma), condu ce a la lo son una dieta rica en sodio, infusión d e
h ipertensión arterial por expansión d el volumen solución salina, inyección de DOCA, admi-
extracelular hecho que inhibe la secreció n de nistración oral de fluorocortisona (florineíl;
renina (figuras 4 y 5) (h ipertensión hiporreniné- si d espu és de cualquiera ele estas interven-
mica) con aumento d e la reactividad vascular y c io nes la co nce n tració n d e aldosterona
disminución considerable d el potasio plasmático. plasmática no es suprimida (continúa en con-
Clínicamente se manifiesta por d ebilidad muscular, centraciones de > 1 O ng/dL) será indicativo
arritn1ias ventriculares y signos electrocardiográficos d e una producción independiente (primaria)
d e hipokalemia. La pérdida plasmática d el K+ por de aldosterona y se confirma el diagnóstico
la acción hormonal excesiva se manifiesta por su d e aldosteronismo primari o.
excreción exagerada en la orina. El resultado final
d el proceso es la presencia d e hipertensión arterial En la actu alidad , la fo rma m ás práctica para
generalmente importante con hipokalemia marca- hace r el diagnóstico d e aldosteron ismo pri111ario
d a. La producción aumentada d e aldosterona se es la técn ica en la que se cuanti fica la relació n
puede demostrar en la clínica por: entre la co ncentración p lasmát ica d e la aldoste-
rona y la concentración plasm ática d e renina, se
1. Excreción urinaria d e potasio aumentad a consid era una prueba positiva para aldosteron is-
(mayor d e 30 mEq/ 24 hr) en presencia d e mo primar io, cuand o está relació n es m ayor d e
hipokalemia (meno r d e 3 mEq/ L d e K+ 30 ng/dl x ng/ml x h, lo cual se co rrobo ra co n
plasmático). la elevació n d e la ald osterona pl asmáti ca n1 ayor
2. La kaliuresis se exagera en forma despro- d e 1 O mg/dl.
porcio nad a con la administración de diuré- La extirpació n d el tumor p ro duc tor d e la
ticos. horm ona supri me la hipertensió n arterial y el
cuadro clín ico. En 5% d e pacientes a qu ienes se
3. La aldosterona plasmática y urinaria se en-
cuentra elevada (figuras 7 y 8). les extirpa el tumor productor de aldostero na no
regresa n a la no rmo tensión, d ebido a que pre-
4. La dieta hiposódica corrige la hipokalemia. sentan hipertensió n arterial esencia'! p reexistente
5. La admini stració n d e dieta hipersódica, o a que la h ipertensión sostenida ya p ro dujo
acentúa la hipokalemia y la kaliuresis. nefropatía secunda ria.

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

HIPERPIASIA ADRENAL BILATERAL culmina con la •exageración de sus efectos sobre

los receptores alíadrenérgicos y betadrenérgicos.
En algunos pacientes que presentan un cuadro de Cuando predon1ina la secreción de adrenalina
aldosteronismo, el proceso responsable no siempre en el cuadro clínico predomina la taquicardia, hi-
es un tumor hipersecretante, sino que en ocasiones
pertensión sistólica, diaforesis, cefalea y angustia;
la hiperplasia adrenal bilateral es la responsable. En por su parte, cuando predomina la secre~ión de~~-
estos casos, la prueba de supresión de aldosterona
radrenalina, además de lo anotado la h1pertens1on
(previamente mencionada) suprime la secreción es sistólica pero predominanten1ente diastólica.
de dicha hom1ona en niveles entre 5 y 1 O ngldL. Cuando la descarga adrenérgica es aguda e in-
El tratan1iento adecuado es la adn,inistración de
termitente, el cuadro clínico aparece por crisis que
espironolactona (50 a 100 mg d24 hrs.) con la se manifiestan por angustia, palidez, taquicardia,
que se logra control tanto de las cifras de presión
diaforesis, cefalea e hipertensión arterial. Cuando
arterial como de la hipokalernia; es común que la descarga adrenérgica es sostenida, además de
dicho fármaco se asocie a tiazidas para el control los sínton1as referidos aparece adelgazamiento
adecuado de la presión arterial y que por otro {hipermetabolismo) e hiperglucemia (intolerancia
lado, induce regresión de hipertrofia ventricular a los carbohidratos por la acción glucogenolítíca
izquierda (figura 11 ).
de las catecolaminas), que no infrecuentemente se
En la práctica diaria, el aldosteronismo primario interpreta erróneamente como debida a diabetes
no es tan raro, pues llega a constituir casi el 6% de mellitu5. Recientemente se ha encontrado que la
los pacientes con hipertensíón arterial, y de estos alteración en el n1etabolismo de los carbohidratos
el 27o/o es debido a un adenoma funcionante y es tan1bién causada por la inhibición activa en la
en el 8% la hiperplasia suprarrenal bilateral es la
liberación de insulina por los efectos alfadrenérgicos
causante. de la noradrenalina y adrenalina sobre los islotes
de Langerhans. La extirpación del tum?r hiperfun-
FEOCROMOCITOMA (figura 9 )
cionante es el único tratamiento efectivo de estos
< Los tumores de la médula suprarrenal (feocro mo-
citomas), o de los ganglios simpáticos (paraganglio-
casos. 85o/o de los feocron1ociton1as se localizan en
la médula suprarrenal el 10% son bilaterales y 1O% >
mas) son grandes productores de adrenalina.y no~ son malignos. Puede formar parte del síndrome de
radrenalina. El 10% de estos tumores son n,ahgnos. neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 2A en
La producción aumentada de estas catecolaminas relación con CA medular del Tiroides (síndrome

FEO C R·O MO C ITOMA

f Adrenalina
Noradnmalina

f Ac. Vanillil t Secreción

Receptores alfa Receptores beta
mandélico de insulina
+
l Clucogenoli.sis
Vasoconstricción Taquicardia
periférica 1 lnotropismo
t Gasto cardiaco
Hipe rglucemia

• Diafo res is t Presión t Presión

• Pa lidez diastó lica sistó lica 1 Cluc.osuria 1

Hiperten sió n
arterial

FICURA 9

A
 CARDIOLOGÍA

de Sipple), o con ganglioneuron1as (tipo 28). 20% HIPERTENSI ÓN DESPUÉS DE lA CIRUGÍA

de los pacientes con enfermedad de VON-Hippel- CARDIACA
Lindau con angiomas retinianos y neurofibromato-
Se ha observado que en el posoperatorio inrnediato
sis se asocian a feocromocitoma.
de la cirugía cardiaca (revascularización miocárdica,
persistencia del conducto arterioso, coartación
COARTACIÓN AÓRTICA
aórtica, reemplazo valvular aórtico y trasplante car-
La coartación aórtica congénita es una forrna po- diaco), aparece con frecuencia hipertensión arterial
tencialmente curable de hipertensión arterial. El que generalmente observa un comportamiento
estrechamiento congénito de la aorta a nivel de su transitorio en la cual intervienen diversos meca-
porción torácica descendente produce elevación nismos: secreción aumentada de catecolan1inas
de la presión arterial en las porciones proxin1ales a (reacción al traun1a quirúrgico), dolor, hipovolen1ia,
la obstrucción (raíz aórtica, arterias cerebrales y las hipoxia, sobrecarga de volumen , síndron1e de
que irrigan los miembros superiores), rnientras que supresión de betabloquedores cuando el paciente
la presión será normal o baja en las porciones dista- los tomaba previamente en forma crónica y el uso
les a la obstrucción (aorta abdominal y arterias que de ciclosporina así como glucocorticoides en el
irrigan los n1iembros inferiores). La corrección por posoperatorio inmediato del trasplante cardiaco.
téa1ica intervencionista (stent aórtico} o quirúrgica
de la malformación generaln1ente va seguida de FJSIOPATOLOGÍA DE lA HIPERTENSIÓN
la normalización de la presión arterial. En algunos ARTERIAL ESENCIAL
pacientes no se normalizan las cifras de PA por
padecer hipertensión esencial asociada. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

HIPERREN INÉMICA (figuras 3, 4, S y 1 O)

USO D E ANTICONCEPTIVOS O RAi.ES

Se ha calculado que el 5% de las mujeres que uti- El 60% de los pacientes que padecen hipertensión

< lizan anticonceptivos orales presentan hipertensión

arterial. El uso de medie.amentos anticonceptivos
arterial esencial tienen elevación de la renina plas-
mática sin que se demuestre isquemia renal. En este >
que contienen estrógenos pueden causar hiperten- grupo de pacientes la elevación de la presión arterial
sión arterial, especialmente en mujeres que los han se debe a la elevación de las resistencias periféricas
ton1ado por rnás de cinco años, que tienen más por acción de la angiotensina 11 y por aurnento de la
de 35 años de edad, que son obesas, que fuman reactividad vascular inducida por la retención de a+
y/o que ingieren grandes cantidades de bebidas (aldosteronismo secundario). Este tipo de hiperten-
alcohólicas, la hipertensión arterial generaln,ente sión arterial causa lesión en los órganos Nblanco'', es
es ligera o moderada y no es raro que persista de muy difícil control y sien1pre se requiere la acción
después de haber descontinuado el consumo de antihipertensiva de varios fármacos para su control
dichos fármacos. adecuado (terapia combinada).
El mecanisrn o fisiopatológico involucrado es El diagnóstico clínico de este tipo de hipertensión
a través del aumento en la síntesis de angioten- se realiza cuando los pacientes con hipertensión
sinógeno en el hígado que es inducido por los arterial esencial, acuden con el médico asintomáticos
estrógenos, ya que al ponerse en contacto con la con cifras de hipertensión arterial de predominio
renina circu lante (aun cuando no se encuentre diastólico y quienes frecuentemente, tiene ya algún
elevada) se convierte en angiotensina 1, la cual a su daño en los "órganos blanco" (albuminuria, arterio-
vez se convierte en angiotensina 11, ésta estimula la esderosis, algún grado de retinopatia y/o de hipertro-
secreción de aldosterona, que causa retención de fia ventricular izquierda) y por otro lado su respuesta
a y H 20 , con expansión del espacio extracelular. a fármacos antihipertensivos es difícil, nunca se
Al mismo tiempo, la angiotensina 11 aumenta las controlan con monoterapia y siempre requieren de
resistencias periféricas; la consecuencia final es el terapia combinada de 2 fármacos o más.
aumento de la presión arterial. Se ha demostrado
que después de seis n1eses de uso de estos fármacos HIPORRENINÉMI CA (figuras 3, 4, 5 y 1O)
aparece hiperinsulinemia, lo cual produce aumento El 30% de los pacientes que padecen hipertensión
de resistencias a la insulina y probablen1ente ese esencial, tienen expansión del espacio e.xtrace-
proceso también intervenga en la elevación de las lular en ausencia de aldosteronismo primario o
cifras de presión arterial en estas pacientes. secundario; cuando en el organismo hay aumento

A
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

/
HIP ERT ENS IÓ N A RT ERI A L ESENC IA L

\i
r---____ •
Re n i n a t Re nin a - Re nin a !

I;
' ' ,I

t Aldosterona Vasoconstricción periférica Hiperactividad del sistema nervioso autónomo Expansión del volumen

-~ '
L,
extracelular

t Na+
H20
1 !K+ 1
'
L, '
Síndrome hipercinético
1. Betabloqueadores
2. Diuréticos
3. Vasodilatadores '
L, ' .,
4. lnhibidores de la ECA Betabloqueadores Diuréticos
5. Bloqueadores de los
receptores AT-1
' ,I

., Fácil control
'
Difícil control

'
.,,
' .,, . .
1 Comphcaoones ocasionales 1
1 Complicaciones frecuentes 1

FIGURA 10

< de volumen extracelular se inhibe la secreción de

renina plasmática (figura 4) y se eleva la presión
.,
TIPOS CLINICOS DE HIPERTENSION
ARTERIAL
.,
>
arterial. Este tipo de hipertensión aparece mas
frecuente en mujeres en la edad media de la vida HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
y quienes se quejan de subir de peso en la fase
Independientemente de la etiología, la elevación
premenstrual, o refieren edema palpebral o por
de la presión arterial es sistólica pero funda-
fin, "que se les hinchan las manos". Estas pacientes
mentalmente en el nivel diastólico. Este tipo de
responden mejor a monoterapia con diuréticos
hipertensión arterial usualmente es dependiente
a dosis bajas (hidroclorotiazida, clortalidona y/o
de resistencias (renina elevada) o de volume n
espironolactona).
(renina baja), pero no por aumento del gasto
cardiaco (renina normal).
NORMORRENINÉMICA (figuras 9 y 1O)

En el 1 O% de los pacientes que sufren hiper- HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

tensión arterial esencial, el sistema RAA no se
encuentra involucrado, en efecto, en este grupo Aparece en aquellas condiciones en que se eleva
de pacientes al parecer los recepto res beta 1 el gasto cardiaco como son los síndromes hiper-
adrenérgicos miocárdicos responden en forma cinéticos secundarios (hipertiroidismo, anemia,
exagerada a la acción adrenergica endogena y fístula arteriovenosa beri-beri) o en el síndrome
la respuesta clínica se traduce en hipercinesia hipercinético idiopático (hipertensión arterial
circulatoria, que se manifiesta por taquicardia normorreninémico: figura 9); sin embargo, la
sinusal en reposo, hecho que en conjunto con causa más frecuente de hipertensión sistólica es la
el efecto inotropico de las catecolaminas elevan pérdida de la elasticidad de la aorta, que acontece
el gasto cardiaco y con ello la presión sistólica, en el sujeto de edad avanzada con arteriosclerosis
acción que se magnifica con el ortostatismo aórtica. En estos casos característicamente se nota
(aumenta la frecuencia cardiaca y la presión elevación desproporcionada de la presión sistólica,
arterial). Este grupo de pacientes responden a con presión d iastólica en cifras normales(> 140/<
monoterapia con betabloqueadores. 90 mm Hg) . Ello condiciona la presencia de un

A
CARDIO LOGÍA

pulso am plio de ti po "saltón" con endurecin1iento Po r su parte, el estrés oxidativo pron1ueve

arterial palpable en los casos de arteriosclerosis un estado en el cual las células están expuestas a
generalizada. Este tipo de hipertensión arterial altas concentraciones de moléculas de oxígeno o
aparece preferentemente en sujetos mayores de derivados químicos del oxigeno que se denominan
60 años, constituye un facto r de riesgo mayor para especies reactivas de oxigeno, estos son radicales
enfermedad coronaria y cerebrovascular; es de de oxígeno libres: peroxido de hidrógeno (H,0,),
difícil control y los fármacos con mayor resultado ácido hipodoroso, aldehidos reactivos, radicales
son los diuréticos, tiazídicos a bajas dosis y los de hidroxilo (OH-) peroxinitrito (OONO-) y otros
calcioantagonistas del tipo de las dehidropiridinas peróxidos. Estos radicales, no son solo productos
de larga acción. tóxicos para el endotelio sino que participan en la
trascripción genética para el crecimiento del mús-
SÍNDROME METABÓLJCO culo liso vascular (hipertrofia) a través de favorecer
los factores de trascripción c-fos y c-jun (protoonco-
Se ha visto que frecuentemente, hipertensión genes). Por otro lado, los radicales de oxigeno libres,
arterial se asocia con obesidad y de ahí se ha participan en la oxidación de las lipoproteínas de
partido, para descubrir que en algunos casos, no baja densidad (Ldl) en el subendotelio, que es una
solo coinciden estas alteraciones sino que también función patogénica fundamental para la génesis de
aparece, resistencia a la insulina, alteraciones del la aterosclerosis.
metabolismo de lípidos específicos (hiperlipíden1ia Finalmente, la 1nicr-0albun1inuria es uno de los
aterogénica), aumento de factores procoagulantes signos iniciales de disfunción endotelial en pacien-
(fibri nógeno, inhibidor del activador del plasminóge- tes con síndrome n1etabólico y diabetes mellitus.
no, anormalidades en la función plaquetaria), por lo Se considera que la diabetes mellitus tipo 2 es
que realn1ente la hipertensión arterial en estos casos el producto final de años de alteraciones metabó-
forma parte del síndrome metabólico, el cual a su licas que acon1pañan a un estado de resistencia
vez se constituye como un poderoso factor de riesgo a la insulina; parece ser, que la resistencia a la
aterogénico para enfermedad cardiovascular; al insulina, es el detonante que inicia el proceso de
parecer la hiperglucemia en el síndrome metabólico aterogénesis mucho antes de que se haga presente
acelera el proceso de aterogénesis por la formación la hiperglucemia.
de proteínas glicosiladas y su participación directa El síndron1e metabólico, aumenta 4 veces el
en la génesis de disfunción endotelial. riesgo de padecer un infarto del miocardio fatal y
El síndrome metabólico, al igual que la hiper- aumenta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer
tensión arterial y la hiperlipidemia son causas diabetes n1ellitus, por lo tanto, aún cuando usual-
de disfunción endotelial. En estas entidades, el mente las cifras de LdL-colesterol no se encuentran
aumento de la actividad de la enzima nicotinamida- especialmente elevadas, si importan mucho para el
adenina-dinucleotido-fosfato-oxidasa ( ~O (P) H), n1anejo integral del síndrome metabólico, ya que
favorece la generación de radicales superóxido y en su tratamiento se recomienda n1antener las cifras
(estrés oxidativo) la reducción de la biodisponibí- de estas lipoproteínas en niveles menores de 100
lidad de óxido nítrico en las células endoteliales. mgldl con el objeto de intentar reducir el riesgo
El aun1ento de radicales libres de oxigeno (supe- para la aparición de enfermedades cardiovasculares
róxido) en el endotelio de las paredes vasculares, en estos pacientes.
da lugar a la oxidación del oxido nítrico hacia La albuminuria en el paciente hipertenso tiene
metabolitos de nitrato y oxínitritos, lo que dan dos significados clínicos: microalbuminuria traduce
lugar a la formación radicales libres de oxigeno y disfunción endotelial y aumento de estrés oxidativo,
activación de las citokinas (interleucina-1, factor de procesos ambos, con efecto aterogénico definido.
necrosis tumoral ex, factor nuclear kappa - B) con La macroalbuminuria, por su parte tiene un sig-
la consigu iente expresión de las moléculas de ad- nificado de daño rena l progresivo, consecutivo al
hesión (E-selectina, moléculas de adhesión celular efecto patogénico que la hipertensión arterial o la
vascular-1, moléculas de adhesión intercelular-1 ) diabetes me llitus ejerció sobre el glomérulo renal.
sobre las superficies de las células endoteliales, La dislipidemia aterogénica se caracteriza por la ele-
lo que promueve la actividad inílan1atoria de la vación de las lipoproteínas de muy baja densidad
pared vascular y con ello se atraen la migración de (que son contenidas en las VLDL) y la reducción
los monocitos al subendotelio, iniciando de esta de las lipoproteínas de alta densidad (Hdl) que es
forn1a, el proceso de aterogénesís. consecuencia de la e levación de los triglicéridos.

A
 A

,---A,J
CUADRO 4
COMPLICACIONES DE LA HI PERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA

l. CEREBRO A) Aterosclerosis cere br'al difusa

B) Predisposición a la trombos is cerebral

11. RETINA 1) Angio tonía

11) Angioescle rosís
111) Exudados "al§>donosos" y hemorragias re tinianas {estrella macular).
IV) Edema papilar (encefalopatía hipertensíva ).

111. CORAZÓN A) Hipertrofia ventricular izquierda

B) Insuficiencia ventricular izquierda

IV. RIÑÓN A) Nefroescleros is arterioloesclerólica {" benigna")

B) Nefroesclero·s is arteriolonecrólica {"maligna'')
C) Insuficiencia renal crónica.

V. ARTERIAS SISTÉMICAS A) Ar'lerioscle rosis pe riférica: • Esclerosis aótica

• Hipertensió n arterial sis tó lica
• Aneurisma aórtico
B) Ale r'osclerosis • Coronaria (cardiopatía isquémica}
• Periférica {insuf. arterial de miembros inferiores)
• Renal (estenosis de la arteria renal)
• Mese nté rica (angina mese nté rica)
• Ce rebral (isquemia cerebral transitoria, EVC)
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 CARD IO LOCÍA

Esta alteración de los lípidos se asocia a la aparición ya que ha sido den1ostrado que el aun1ento de sus
de cardiopatía isquén1ica en edad prematura y concentraciones en el n1edio interno promueven
acompaña al síndrome metabólico. Por otro lado, no sólo la aparición de hipertrofia miocárdica,
la gran mayoría de personas que tienen dislipidemia sino también el depósito de fibras colágenas en el
aterogénica, también tienen resistencia a la insulina. intersticio del miocardio.
La hipertrofia patológica tiene diversas con-
COMPLICACIONES DE LA H I PERTENS.I ÓN secuencias funcionales nocivas para el íuncio-
ARTERIAl SOSTENIDA (Cuadro 4) narniento del corazón en el n1iocardio como lo
son: disminución de la velocidad de relajación y
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
reducción de la distensibilídad ventricular que se
La hipertensión arterial sostenida constituye una traducen en hipertensión diastólica (disfunción
sobrecarga sistólica (de presión) para el ventrículo diastólica), disminución de la capacidad vaso-
izquierdo. El aumento de la poscarga cond iciona dilatadora coronaría, reducción del gradiente
no sólo un incren1ento en el trabajo que dicho aortoventricular en diástole por la disfunción
ventrícu lo tiene que desarrollar, sino también un diastólica, pérdida de la relación miocardio/
aumento en su consumo de oxígeno (MVO3 ). Estas vasculatu ra coronaría a expensas del aumento
nuevas condiciones de trabajo el corazón las con1- de la primera, todo lo cual culmina con isquemia
pensa con hipertrofia míoc.árdica la cual soporta el miocárdica. Finalmente, la fibrosis miocárdica se
trabajo aumentado o sea la hipertrofia n1iocárdica constituye en puentes eléctricos que favorecen los
normaliza el estrés sistólico (poscarga) y con ello rnecanisn1os de reentrada, disminución de la velo-
norn,aliza el MVO2 (Ley de Laplace) (ver capítulo de cidad de conducción, fenómenos que se traducen
VENTRICULAR). Esta hipertrofia com pensadora clínicamente en arritmias ventriculares (extrasis-
es adecuada pues permite una función cardiaca tolia, taquicardia y fib rilación), especialmente
normal ante una carga aumentada sin mayor costo cuando se cornbina con isquemia miocárdica. En
metabólico. estas condiciones, la hipertrofia n1iocárdica que
< Si la hipertensión se sostiene en el tiempo (me-
ses o años), la hipertrofia n1iocárdica compensadora
en un principio fue un mecanisn10 adaptativo,
se traduce en un proceso patológico al cual se
>
en forma imperceptible y paulatina se convierte le denomina card1opatfa hipertensiva y la cual
en un proceso patológico cuando en el intersticio se ha implicado en un factor independiente de
del miocardio va apareciendo tejido colágeno. En riesgo que favorece la muerte en estos pacientes.
este proceso se ha implicado a la angiotensina 11 Se ha demostrado que cuando la concentración
y a la aldosterona (hipertensión hiperreninémica}, de colágena sobrepasa el 200% de su valor normal

FIGURA 11 Re6resión de hipertrofia. A) Ecocardiograma 2-D (eje largo paraestemal) que enseñ:a hiper-
trofia concéntrica del ventrículo izquierdo (SIV de 20 mm y PP de 12 mm) en enero de 1989. B) 2 años y
6 meses después (julio de 1991 ) se nota la reducción del espe or de las paredes ventriculares (SIVy PP 1o
mm). Nótese que se mantiene igual al diámetro diastólico de la cavidad (38 mm) después de tratamiento
satisfactorio

A
 HIPERTENSIÓt-. ARTERIAl

sobreviene la insuficiencia cardiaca que se constitu- ción), se ha detnostrado que tanto el ílujo como
ye en la fase final del proceso. Si se logra prevenir la la presión en los capilares glomerulares no sólo no
aparición de hipertrofia miocárdica en un paciente están disminu idos, sino que por el contrario, se
hipertenso se hablará de cardioprotección; si se encuentran aun1entados en el paciente hipertenso.
evita la aparición de cardiopatía hipertensiva y se Se sabe que el capilar glomerular se encuentra
logra la regresión de la hipertrofia se habrá obtenido entre dos estructuras vasculares (arteriolas aferente
un proceso de cardiorreparación (figura 11 ); en y eferente), que pueden variar independiente-
esta paciente, con aldosteronismo primario por mente su resistencia, lo cual permite la regulación
hiperplasia suprarrenal bilateral, la regresión de del flujo que entra y sale del glomérulo en forma
la hipertrofia se debió tanto a la no rn1alización de relativan1ente independiente de la presión arterial
la presión arterial, como al efecto que ejerció la (autorregulación). ormalmente, el aumento del
espironalactona al bloquear la concentración de flujo plasn1ático renal aumenta a su vez la filtración
aJdosterona plasmática. glomerular n1ediante vasodilatación de la arteria
Cuando la hipertensión arterial aparece en aferente y arteria eferente, ello constituye realmen-
forma aguda y las cifras tensionales son exagera- te la llamada "reserva renal ", o sea, la capacidad
damente elevadas, puede desencadenarse falla que tiene el riñón para aumentar la filtración glo-
contráctil del ventrículo izquierdo con eden1a n1erular. Si a un sujeto no rn1al se le administra una
agudo pulmonar (crisis hipertensiva). carga aguda de proteínas, se puede demostrar el
aumento de filtración glornerular consecutiva por
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA vasodilatación de la arteriola aferente (fenómeno
de autorregulación); sin embargo, si a los pacientes
En la historia natural de la hipertensión arterial se con hipertensión arterial se les administra una carga
ha podido ver que en los sujetos hipertensos no aguda de proteínas, no se observa cambio en la
tratados, después de ?O años presentan proteinuria filtración glomerular; ello sugiere que el paciente
(en un 50%), e insuficiencia renal (en un 20 %}. con hipertensión arterial se encuentra en un es-
< Tradicionalmente, el daño glomerular ha sido
atribuido a la aterosclerosis de los vasos glomeru-
tado de hiperfiltración, esto es, que el aun,ento
de las cifras tensionales trata de ser compensado
>
lares, la cual condiciona disminución progresiva de con aumento de la íiltración glomerular n1ediante
la presión y ílujo de dichos vasos. vasodilatación de la arteria aferente (u tilizando su
La obliteración vascular a su vez es causa de reserva funcional renal), sin cambios significativos
la destrucción progresiva, tanto de los glomérulos en la resistencia de la arteria eferente, por lo que se
como de las estructuras tu bulares e intersticiales. pierde la capacidad de autorregulación (figura 12).
Este concepto fisiopatológico (nefroesclerosis) es La mayor transn1isión de la presión arterial
mediante el cual se ha explicado el daño a las es- sistémica hacia e l capilar glomerular debido a una
tructuras renales y la insuficiencia renal progresiva disn1inución de las resistencias preglon1erulares
del hipertenso crónico no tratado. Sin embargo, es capaz de producir microaneurismas, n1icro-
en años recientes con el advenimiento de nuevas trombosis y ensanchan1ienlo mesangial, las cuales
técnicas de estudio (especialmente la micropun- son causa de esderosis glomerular. Por lo tan to,

INGBTIÓN
DE PROTEÍNAS
Clomérulo

AUTORRECUlACIÓN

Aferenle

t
Flujo
pJasmilico
Presión -----.
hidrost.itic.a
HIPERTENSIÓ,
ARTIRIAL
(Hiperfi llración)
FIG URA 12

A
 CARDIOLOGÍA

en la actuaJidad se consideran estas alteraciones múltiples y asinton1áticos, causando con el tiempo

hemodinámicas de la circu lación renal como un demencia de origen vascular.
mecanismo importante de daño a la nefrona, con-
siderando a la hiperfiltración como la directamente AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
responsable.
Cabe mencionar que la hipertensión arterial El aumento de la presión arterial condiciona un
maligna se caracteriza por producir nefroescle-- aun,ento en las resistencias arteriales cerebrales
rosis arteriofo-necrótica, cuyo comportam iento con el fin de mantener un ílujo cerebral constante
es acelerado hacia la insuficiencia renal crónica, sin aumento en la presión de perfusión en el tejido
que frecuentemente tern1ina con la vida del en- cerebral; por otro lado, la caída de la presión arte-
fermo. En la hipertensión arterial no tratada 1 O rial también se ve acompañada de aumento de las
a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia resistencias vasculares cerebrales para permitir que
rena l crónica. el flujo cerebral se mantenga constante y solo cuan-
do la presión media aórtica se reduce por debajo de
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 60 n1mHg en que aparece hipoperfusión cerebral.
Este comportamiento de la circulación cerebral es
El daño vascular también alcanza a los vasos retinia- a lo que se le ha denominado Auto-rregulación
nos. En un principio el aumento de las resistencias cerebral. La cual se puede definir como " la capaci-
vasculares se hace evidente por vasoconstricción de dad intrínseca que tiene la vasculatura cerebral para
las arteriolas (adelgazamiento arteriolar y cornpre- mantener el ílujo cerebral constante, independien-
sión de los cruces arteriovenosos), lo cual traduce ten1ente de los can,bios de la presión arterial". Este
acUvidad de la hipertensión y se denomina angio- mecanismo de autorregulación funciona dentro de
tonia (retinopatía grado 1). Cuando el proceso ciertos límites; en efecto, si la presión media de la
hipertensivo se hace crónico comienza a producir aorta se eleva por > 15 5 n1mHg de presión media
esclerosis vascular, lo cual se hace evidente por un (en los monos) la resistencia vascular es vencida

< aumento en el reflejo arteriolar ("hilos de plata"),

la angioesclerosis traduce entonces cronicidad
del proceso hipertensivo (retinopatía grado 11).
por la presión excesiva y aparece hiperperfusión
del tejido cerebral y consecuentemente edema
cerebral. Esta es la condición que caracteriza a la
>
Si la hipertensión arterial es grave o adquiere un encefalopatía hipertensiva.
con1portamiento maligno, aparecen exudados "al- Por el contrario, cuando la presión arterial se
godonosos" y hemorragias retinianas (retinopatía encuentra elevada y se reduce bruscamente, la
grado 111). La hipertensión arterial maligna y en vasoconstricción arterial cerebral, condicionará
crisis hipertensiva con encefalopatía se caracterizan isquemia cerebral que cuando se prolonga puede
por la presencia de edema de papila, grado extremo ser causa de infarto cerebral.
de retinopatía hipertensiva (retinopatia grado 1 .
Cuando el aumento excesivo de la presión arterial ESTRÉS OXIDATIVO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
produce daño en los vasos retinianos (exudados EN H IPERTENSIÓ ARTERIAL
.. algodonosos" y hemorragias retinianas) se utiliza
el término de hipertensión acelerada, y cuando se En condiciones norn1ales, el óxido nítrico tiene
halla edema papilar se utiliza el de hipertensión rnúltiples efectos fundamentales para la función
maligna. normal del endotelio; favorece la relajación de
, las células musculares lisas vascu lares, inhibe la
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA adhesión y agregación plaquetaria, modela la
transcripción de diversos genes involucrados en el
La evolución crónica de la hipertensión arterial proceso inflamatorio dentro de la pared vascular,
condiciona aterosclerosis d ifusa del sistema arterial y de esta forma inhibe la actividad inílan1atoria y
cerebral y por ello favorece los accidentes vascula- finalmente atenúa la generación de la endotelina
res cerebrales de tipo trombótico. En la hipertensión que tiene efecto vasoconstrictor.
arterial no tratada, el 33% ele los pacientes fallece Como se mencionó previamente, la hiper-
por accidentes vasculares cerebrales; asimismo, la tensión arterial y la angiotensina 11 (hipertensión
incidencia de infarto cerebral es de 5 a 30 veces hiperreninérnica) activan el estrés oxidativo, el cual
n1ayor en los sujetos hipertensos que en los nor- genera d isfunción enclotelial y con ello el proceso
motensos; en ocasiones los infartos cerebrales son de aterogenesis.

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

La aterosclerosis tardíamente puede complicar- La for ma esencial de la enfern1edad tiene un

se con obstrucción arterial a diversos niveles: co- factor hereditario n1uy n1arcado: si e l paciente
ronario (i nfarto del 111iocardio), cerebral (tron,bosis es menor de 30 años y no tiene historia familiar,
e infarto cerebral) aorta terminal, arterias ilíacas, se debe sospechar una íorrna secundaria del
femorales o poplíteas (insuficiencia arterial peri- padeci n1iento, aún cuando la edad por si misma
férica) arteras renales (hipertensión renovascular) no es un dato excluyente para las formas secun-
o en las arterias mesentéricas (angina o tron,bosis darias de la enfermedad {nefropatla, renovascular,
mesentérica ). Se ha encontrado que el SO% de aldosteronismo, etc).
los pacientes hipertensos no tratados, fallecen por
2. Antecedentes personales
infarto del miocardio.
La hematuria o escarlatina en la infancia podrían
corresponder a cuadros de glomerulonefritis; los
ARTERJOSClEROSIS
antecedentes de síntomas urinarios bajos, de repe-
La arteriosclerosis es un proceso patológico que tición (disuria, polaquiuria, nicturia, etc.), podrían
endurece las arterias y las dilata en contraposición orientar al diagnóstico de pielonefritis crónica;
con la aterosclerosis que obstruye las arterias en también los antecedentes de crisis agudas de gota
forma segmentaría aún cuand o se puede presentar (podagra) orie ntar al diagnóstico de este trastorno
simultáneamente en territorios distintos. La hiper- rnetabólico, la diabetes mellitus de larga evolución
tensión arterial puede favorecer la formación de y el antecedente familiar o personal de riñones
aneurisn1as aórticos, o en el polígono de \Nillis: poliquísticos o nefropatía.
que a su vez pueden com plicarse con la ruptura
3. Padecimiento actual
de la íntima arterial y favorecer la disección cuando
a) Hipertensión arterial en pacientes jóvenes
la presión intravascu lar está muy elevada. Se ha
(menores de 30 años), sospechar hiperten-
encontrado que en sujetos hipertensos mayores
sión secundaria (estenosis de arteria renal
de 60 años, el 9% tiene aneurismas de la aorta
congénita, arteritis diseminada inespecífica
< abdominal; el 80% de los pacientes que presentan
una disección aórtica son hipertensos.
Asim ismo, la arte riosclerosis aórtica es causa de
o coartación aórtica).
b) Es in1portante enfatizar que la hipertensión
>
arterial en sí no da síntomas a no ser que
hipertensión arterial sistólica; en efecto, el endure-
las cifras se encuentren extremadamente
cin1iento arterial disminuye la distensibilidad aórtica
elevadas, q ue aparezcan en paroxismos
y la llega a convertir en un tubo rígido, por lo cual
o por una de sus complic.aciones (edema
el ingreso de la sangre a este vaso durante la sístole,
puln1onar, acciden tes vasculares cerebrales,
eleva significati vamente la presión (hipertensión
etc.), razón por la que la n1ayoría de las veces
sistólica); como las resistencias periféricas no están
se le encuentra durante un examen clínico
aumentadas, la presión diastólica se mantiene en
rutinario.
cifras normales.
e) Tener en cuenta que la astenia, la debilidad
n1uscular, las palpitaciones lipotin1ias y/o
CUADRO CLfNICO síncope, son manifestaciones que deben su-
gerir hipokalemia (con arritmias ventriculares
La historia dínica puede proveer al médico de mu-
frecuentes), que es el componente habitual
chos datos de importancia, ta nto para el diagnóstico
del aldos:teronismo primario.
de la enfermedad con10 para el origen de la misma
d) El interrogatorio debe investigar la presen-
(esencial o secundaria) y para la presencia de daño
cia de crisis caracterizadas por diaforesis,
hipertensivo en órganos .. blanco". Finalmente, la
palpitaciones, neNiosisn101 cefalea, - que
historia clínica es la piedra angular sobre la cual
aparecen por paroxisn1os- lo cual podría
se sustenta la orientación diagnóstica para el uso
corresponder a descargas intern1itentes de
apropiado de los estudios de laboratorio y gabinete,
catecolaminas (feocornoc:itoma).
todo lo cual culmina con un manejo terapéutico
más adecuado del paciente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
INTERROGATORIO
1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce
1. Los antecedentes familiares de hiperten- anemia y ello es con1ún en nefropatía crónica
sión arterial complicada con insuficiencia renal1 la presencia

A
 CARDIO LOGÍA

de cianosis deberá hacer sospechar a la hiperg- decúbito dorsal o en posición de pachón.

lobulias como causa de la hipertensión arteria l. Frecuentemente IV ruido palpable (figura 2).
La presencia de levantamiento sistólico soste-
2. Búsqueda de soplos arteriales:
nido traduce hipertrofia ventricular izquierda
a) Soplo sistólico o continuo en espalda (sos-
y el IV ruido disn1inución de la distensibilidad
pechar coartación aórtica).
ventricular por la misma hipertrofia.
b) Soplo sistólico en carótidas o subclavia
b) Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo con
(especialmente en ausencia de alguno de
acmé temprano(en pacientes ancianos se
los pulsos rad iales), sospechar arteritis de
escucha mejor en el ápex). Traduce esclerosis
Takayasu, especialmente en mujeres.
aórtica y se presenta en una proporción muy
c) Soplo sistólico o continuo en abdomen alto
alta (45%) en el hipertenso crónico (figura 13).
o regiones lumbares (sospechar estenosis de
e) 11 ruido en foco aórtico reforzado y de ca-
arteria renal).
rácter metálico.
3. Pulsos arteriales:
a) La ausencia de alguno de los pulsos periíé- 6. Los signos clínicos de hipercorticisn10, ("cara de
ricos, sugiere arteritis de Takayasu. luna llenaN, hirsutismo, obesidad centrípeta,
b) La ausencia de pulsos femorales sugiere giba dorsal, acné, etc.) orientan al diagnóstico
coartación de la aorta (especialmente si hay de enfermedad de Cushing, como causa de
soplo interescapulovertebra~. la hipertensión arterial.
7. La presencia de signos de virilización, hirsutis-
4. Examen del fondo del ojo (búsqueda de signos mo, distribución masculinoide de la grasa cor-
de retinopatía hipertensiva en relación con poral y trastornos menstruales (oligomenorrea,
antigüedad y gravedad). periodos de amenorea, etc.) en una n1ujer
s. Signos clínicos de hipertrofia ventricular iz- joven con hipertensión arterial debe hacer
quierda: sospechar síndrome adrenogenital.
< a) Ápex con localización normal (ausencia de
cardiomega lia), pero con levantamiento
8. Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones
para-articulares que establecen el díagnóstíco >
sistólico sostenido (so brecarga sistólica)en de gota.

•e •

..
fCG
• • •

FIGURA 13 Cardiop.itía hipertensiva. IZQUIERDA: Estudio fonomec_anocardiográlico.

El fonocardiograma (Fcg) en el ápex demuestra la presencia de un rv ruido y un soplo
sistólico (ss) romboidaf mesosist61ico (esclerosis aórtica). El pulso carolídeo (pe) es
normal, a excepción que la incisura es poco conspicua. El apexcardiograma (ACG)
muestra una gran onda a y un levantamiento holosistól i.co. DERECHA: Ecocardiograma .
Obsérvese el importante aumento del espesor del septum interventricular (SIV) y de
la pared posterior del ventriculo izquierdo (PP-VI) (hipertrofia concéntrica)

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAl

9. La presencia de obesidad abdominal (c intura 5. Examen general de orina

> de 94 cm en el hombre y de 80 cm en la a) Hipostenuria persistente (daño tubular).
mujer) debe de orientar a la presencia de b) Piocitos en el sedimento urinario (posibilidad
síndrome metabólico. de infección urinaria).
c) Cilindros hialinos (daño tubular).
ESTUDIOS DE lABORATORIO Y GABINETE
d) Cilindros granulosos (daño glomerular).
1. Química sanguínea e) Albun1inuría. Cuando es de 30 a 300 mrJ; (rni-
Investigar insuficien cia renal que puede ser con- croalbuminuria) indica disfunción endotelial
secuencia de una nefropa tía primaria (glomerulo- hecho que se encuentra en relación con mayor
nefritis crónica, nefropatía diabética o pielonefritis riesgo para padecer infarto del rniocardio y
crónica) o de daño renal hipertensivo (nefropatía muerte de origen cardiovascular; cuando las
hipertensiva) y que se manifiesta por elevación del cifras son mayores de 300 mg/L, indica daño
nitrógeno uréico, la urea y creatinina. La hiper- renal (nefropatía hipertensiva o diabética).
uricemia podría demostrar la presencia de gota
y la posibilidad de nefropatía gotosa o e l uso de 6. Lípidos plasmáticos
diuréticos; por su parte, la hiperglucernia ligera (111 La presencia de hipertrigliceridemia (> 250 mrf
a 126 n1g %) es manifestación de resistencia a la dL), co n aumento de las VLdL (> 30 mgldl) que
insulina y por ende puede ser debida a síndrome coinciden con reducción de las HdL ( < 35 mrf
metabólico; si la glucemia en ayunas es > de 145 dL) establece el diagnóstico de hiperlipidemia
mq/dl la posibilidad de diabetes mellitus es muy aterogénica, que en un paciente hipertenso sugiere
alta. Finalmente, si los elementos azoados se en- síndrome metabólico.
cuentran elevados, se requiere realizar depuración
de creatinina para conocer el grado de afectación 7. Urocultivo
de la función renal. Búsqueda de infección urinaria cuando hay sínto-
mas de vías urinarias bajas.
2. Biometría hemática
Búsqueda de anemia como manifestación de in- 8. Catecolaminas y metanefrinas plasmáticas
suficiencia renal crónica, o de hiperglobulia, como y urinarias, así como la cuantificación de
causa de hipertensión arterial secundaria. ácido vanillil mandélico ante la sospecha de
feocromocitoma.
3. Electrolitos Cuando por métodos de imagen (vide infra) no se
a) La presencia de hipokalernia ( < 3.4 mEq/ L) den1uestra tumor suprarrenal, se debe solicitargam-
sugiere el diagnóstico de aldosterismo. magrama con meta-iodobenzyl guanidina (MIBG).
Isótopo que es captado por el tejido cromafin y que
b) La presencia de hiperkalemia (>5.5 mEq/ L)
su utilidad especial es en los tumores que están
es acompañante frecuente de la insuficiencia
localizados fuera cle las glándulas suprarrenales.
renal c rónica.
En pacientes con edad avanzada o cuando
e) La hipocalcemia, acompañada de hiper- no es posible localizar el tumor se pueden ad-
fosfatemia es acompañante frecuente de la ministrar alfabloqueadores (prazosina, doxasina,
insuficiencia renal crónica. o fenoxibenzamina) si persisten los signos de
d ) La h ipercalcemia con hipofosfatefftia esta- estimulación betaadrenergica, se pueden agregar
blece el diagnóstico de hiperparatiroidisrno. bet.abloqueadores.
Diagnóstico de importancia por la posibili-
dad de nefrocalcinosis o de litiasis urinaria 9. Determinación de aldo terona plasmática
• •
con pie lonefritis crónica, que pueden ser o ur1nana
causa de hipertensión arterial. Se llevará a cabo en los pacientes en quienes haya
alguna evidencia que pueda sugerir aldosteronisn10
4. Equilibrio acidobásico primario (hipokalemia).
a) La acidosis metabólica es una alteración
frecuente en la insuficiencia renal crónica. 1O. Determinación de reninas plasmáticas
b) La alcalosis n1etabólica es una alteración Cuando se sospecha hipertensión renovascular se
común en el aldosteronismo primario. prepara al paciente mediante la administración

A
 CARDIO LOGÍA

de furosemide 24 horas antes, restricción de la 14. Renogramas

íngesta de sal y de agua desde la noche anterior La inyección de diodrast o hipurán radiactivo,
para determinar renina en cada una de las venas demuestra cómo en el riñón afectado por una es-
renales por separado. Si el lado afectado por la tenosis renal, aparece n1ás tardíamente y se elin1ina
estenosis tiene una concentración de renina una y después el radioi.sótopo, en relación con el riñón
media veces mayor que el normal, se establece el opuesto {figuras 15 y 16).
diagnóstico de hipertensión renovascular. Desafor- Redenten1ente se ha utilizado un renograma
tunadamente, estos signos tienen baja sensibilidad isotópico con 99 Te - diethylenetrian1ina del ácido
y especificidad para el diagnóstico de hipertensión pantotenico (EDTA) que se realiza después de la
renovascular, razón por la cual en la actualidad ha administración de 25 mg de captopril. Si se provee.a
entrado en desuso. isquemia renal significativa en un riñón, se puede
considerar como positiva la prueba para hiper-
11. La elevación de 1 7 hidroxiesteroides y 17 tensión renovascular. Se ha den,ostrado que este
cetoesteroides urinarios y cortisol plas- estudio tiene n1ayor sensibilidad y especificidad
mático. para el diagnóstico de hipertensión renovascular;
Orientan hacia el diagnóstico de síndrorne de Cus- su valor predictivo disminuyen pacientes con insu-
hing, en aquellos sujetos que presentan algún signo ficiencia renal crónica.
de hipercorticismo, en CU)'º caso se hará la prueba
de supresión de dexametasona que consiste en 15. Gammagrama renal
adn1inistrar 0.5 n1g cada 6 horas durante 48 hrs. se El gammagran,a renal puede descubrir la agenesia
determinan el nivel de cortisol plasmático que debe de un riñón o la disminución del tamaño de uno
de ser < de 2 mq/100 mi. Sí el nivel es mayor se o de ambos riñones en caso de hipertensión reno-
establece e l diagnóstico de síndrome de Cushing. vascular (figura 16).
El gammagrama suprarrenal con NP-59dernues-
12.Placa simple de abdomen tra que los tumores suprarrenales benignos captan
< a) Cálculos urinarios radiopacos.
b) Nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo).
e isótopo radiactivo mientras que las neoplasias
malignas lo capturan solo por excepción.
>
13.Ultrasonido abdominal 16. Arteriografía renal selectiva (figura 1 7)
m) Riñón pequeño unilateral: hipertensión Se practicará cuando se sospecha estenosis de
ren ovascula r. la arteria renal o en algunos casos seleccionados
n) Riñón pequeño bilateral: nefropatía de feocromocitoma o aldosteronismo prírnario,
crónica tern1inal. actualmente cuando hay sosped1a clínica, la fil!.:
o) Se puede reconocer la presencia de tu- gíotomografía de arterias renales puede poner en
moraciones suprarrenales cuando están evidencia el diagnóstico, aún cuando el estándar
presentes (figura 14). de oro es la arteriografía renal selectiva, cuando hay

FIGURA 14 Aldosteronoma. El estudio

ultrasonográfico pone en clara evidencia
el tumor suprarrenal (A).. ótese su ínti-
ma relación con el riñón derecho (RO).
(Cortesía del Dr. Yul<l Kimura)

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

'• •
• FIGURA 15 Hiper-
tensión renovas-cu/ar.
ARRIBA: Renograma.
La fase arterial en el
riñón izquierdo (RI )
es muy corta y la fase
parenquimatosa muy
lenta, en relación con
el riñón derecho (RO).
ABAJO: El gammagra-
ma renal es posición
posteroa11terior mues-
tra una impregnación
lenta e incompleta
del riñón izquierdo,
lo cuaJ traduce insufi-
ciencia perfusoria P'!r
estenosis de la arteria
renal. (Cortesía del Dr.
POSTEROANTERJOR
Alberto Zimbrón)

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•
FIGURA 16 Agenesia del riñón izquier- ~I

do. IZQUIERDA: se ve la ausen cia

gammagráfica de.l riñón izquierdo (RJ).
DERECHA: la curva del renograma • IIJ
confirma la ausencia renal izquierda.
(Cortesía del Dr. Alberto Zimbrón)
·-r--- 1
• •
9
o( , Wh.tf r,v,.,
•

sospecha clínica, se prefiere realizar la angiotomo- Solo estará indicado cuando se demuestre la
grafía y solo en caso de duda o cuando ya se ha funciona lidad del tumor (feocromocitoma o
decidido el tratamiento intervencionista se practica aldosteronismo).
el método invasivo.
18. Resonancia magnética nuclear, (RMN)
17. Tomografía axiaJ computada (figura 18) Este estudio es especíalmente útil en las adenon1as
La tomografía axial conlputada puede descubrir con suprarrenales ya que los tun,ores no funcionantes
tocia certeza, la presencia de un tumor suprarrenal tienen un contenido significativamente n,enor de
(feocromocitoma o aldosteronoma}. El estudio sólo lípidos que los funcionantes.
deberá solicitarse cuando haya una firme sospecha
dínica del diagnóstico. Los tumores suprarrenales > 19. Radiografía de tórax (figura 19)
de 4 cm con mucha frecuencia son n1alignos. Búsqueda de hipertrofia concéntrica del ven-
Cabe mencionar que con cierta frecuencia trículo izquierdo y esclerosis aórtica. El signo
puede encontrarse un tumor suprarrenal (en pa- de Róessler, es característico de la coartación
cientes no hipertensos o hipertensos) que no son aórtica; co nsiste en la erosión del borde inferior
funcionan tes, por lo que el tratamiento quirúJEico. de las costillas (Figura 19) que es causado por las

A
 CARDIOLOGÍA

20. Electrocardiograma
La cardiopatía hipertensiva se manifiesta por signos
d e hipertrofia ventricular izquierda con sobreca rga
sistó lica y de crecimiento au ricular izquierdo .
La p resencia de signos d e hipokalemia en el
trazo ayuda a la sospecha d e aldosteronismo p ri-
m ario; por el contrario, cuando se aprecia signos
de hiperkale mia la sospecha debe de ser de insu-
ficiencia renal crónica.

21. Fonomecanocardiograma (figura 13)

Pone en evidencia los signos clínicos:
a) M ani festacion es de hipertrofia ventricular
izquierda.
• IV ruido.
• Apexcardiograrna con gran onda "a"
p rominente y levantam iento sistó li co
sostenido.

b) Estudio d e la función ventricular

• Soplo sistó lico expul sivo co n acm é
temprano en el foco aórti co (esclerosis
aórtica)
• lla reforzad o (Hipertensión arterial)

< FIGURA 17 Hipertensión renovascular. Aortograffa.

El estudio angiográfico demuestra claramente las
22. Ecocardiograma >
La hipertrofia ventricu lar izquierda puede demos-
irregularidades en el calibre de la aorta (Ao) por
trarse po r ecocardiograma modo M (figura 13) y
arteritis diseminada inespecífica. l a flecha señala
la obstrucción de la arteria izquierda (ari), que es ecocardiograma bidimensional (figura 11 ).
de un calibre francamente menor en comparación Asimisn10, las consecuencias d e una hipertrofi a
a la opuesta (ard). (Cortesía del Dr. Gustavo Sánchez patológica pueden encontrarse en el estudio del
Torres) flujo diastólico mediante técnica de Doppler pul-
sado, patrón de relajación lenta y alargamiento del
arte rias inte rcostales hipertensas, solo aparece e n tiempo de relajación isovolumétrica (ver disfunción
adultos. La presenc ia d e cardiomegali a asociada diastólica en los capítulos de FuNc 16N VENTRICULAR y
a signos d e h iperte nsión venocapilar traduce n ECOCARDIOCRAfÍA DOPPLER).
insuficiencia cardiaca.

FIGU RA 18 Feocromocitoma. La tomogra-

fía computada demuestra la presencia de
una tumoración suprarrenal con diámetro
máximo de 1.35 cm y que correspondió
a un feocromocitoma. (Cortesía del Dr. Yuki
Kimura. Unidad de Radiología. Clínica Londres)

A
 HIPERTE SIÓN ARTERIAl

COARTACIÓN AÓRTICA

Punta redondeada de VI

Hipertrofia ventricular
ICT: 0.40 izquierda

FIGURA 19 El estudio muestra HVI concéntrica (punta redondeada) nótese el desenrro-

llamiento aórtico y el signo de Roessler (erosión del borde inferior de las costillas)

HIPERTENSIÓN ARTERIAl SECUNDARIA costo, molestia y riegos potenciales que in1plica

< TRATAMIE TO (Cuadro 5)
para el enfermo. Por ejemplo, no es conveniente
practicar a todo enfermo hípertenso una arterio- >
grafía renal selectiva, si no hay algún signo clínico,
a) Potencialmente curable de laboratorio, gammagráfico o radiológico que
Cuando la causa de la hipertensión arterial es re- sugiera la posibilidad de hipertensión renovascular.
conocida y es factible su erradicación, la curación Por el contrario sí este estudio demuestra estenosis
puede lograrse en un gran número de casos. En de la arteria renal (hipertensión renovascu lar), el
efecto, la reparación quirúrgica de una coartación tratamiento indicado será la angioplastía renal con
aórtica, la adrenalecton1ía bilateral en un síndrome stent de la arteria obstruida, alivia la estenosis en
de Cushing, la extirpación del tumor funcionante el 94% de los casos.
(Íeocron1ociton1a o aldosteronorna), o la revascu- Por otro lado, si la hipertensión arterial es secun-
larización satisfactoria de una estenosis de arteria daria, difícilmente el tratamiento será satisfactorio si
renal apretada van seguidas de la normalización no es erradicada la causa. Se comprende que sería
de las cifras de presión arterial. En algunos casos, inadecuado intentar controlar con medicamentos
después del tratan1iento etiológico, persiste la antihipertensivos a un paciente cuya hipertensión
hipertensión arterial; en ellos, se ha encontrado arterial es secundaria a un feocron1ocitonla.
que la forma secundaria coincide con hipertensión Esta actitud sólo deberá ser tomada cuando las
esencial. condiciones generales del enfer1110 in1pongan un
En la hiperplasia adrenal bilateral idiopática riesgo quirúrgico prohibitivo o cuando la hiper-
que puede ser causa de aldosterismo primario se ha tensión pase a un segundo plano en in1portancia
demostrado que el tratan1iento más eficaz debe ser por coincidir con otro padecimiento n1ás grave
médico a base de espironolactona y tíazidas. (carcinomatosis, hemorragia cerebral, etc.) en
Es por ello que la historia clínica cuidadosa donde está por den1ás •el tratamiento prin1ario de
es fundamental para indicar en íorn1a racional el la hipertensión arterial.
estudio de laboratorio y gabinete en la búsqueda Desde luego, en aquellos pacientes que sean
de causas potencialmente curables de hipertensión candidatos para recibir un trasplante renal pueden
arterial. El estudio "rutinario" con métodos espe- curarse de la hipertensión arterial en un porcen-
cializados de diagnóstico es inaceptable por su alto taje significativo de los casos; en aquellos que no

A
CARD IOLOGÍA

CUADRO 5
TRATAMIENTO DE HIPERTE SIÓ ARTERIAL
SECU DARIA

ENFERMEDAD OIAG OSTICO LABORATORIO GAB NETE TRATAMI TO

Cll ICO
GlcmeruSon lníecoió-i g n AEL +++. PCR Pen,c.Lin
Aguda ni os con v clór ++-+-
de la pres16n ar1enal Alburrnn na, urea

Glom Slndrome ur ffllC() + o,a11 s

crónica h1pert ns ón artenal h mocf1
tta nte renal
Es OSIS d Sopl~ s Pued Gamm gram r nal Angcopl stla ren
re , bdomen ·pok
con captopnl o C!rug d
Att r"ograf a renal , ascularización
_ _ _ _ __., _________ ~10lac -renales •·º------"""""""'---i___
a -1
Síndro · de 17 catos y Adr ctorn a
HIJ)ercort.c:asmo CurJling 17 hidro s
orina
Sfndrom Mascuhnizacion. 17 eetos y
acr noge tal m nort a. 17 hk:Srox en
or,na
rcui si e t co amin TAC d abdomen Extlrp
circulaton.a + plasm beas y c:emosuar tumo, tumor
h.ipertens 0n urnana.s suptatr naJ
Cns1s hi :en5iva
Aldosteror11smo Oeb ided + H,po lem'-3
Kal1ure51s
t' TAC de abdomen
demos!tar tumoc
Exlirpac,on del
tumor
pi mano ( umor h pertem0n
suprarrenal) Arrtmias suprarrenal
1ventncu .ares
-- ··--

Aldosteron1smo Deb idad + Hipo lem1a TAC da abdom@n (·) E p ronolaclC>,ia +

plí mano (ntperp c1s1a h pertenslOn ertenal Kaltures,s para tumor tiaz,das
su rarrenal su rrenal
HípertenSlora ar1eria Suspc,nder
antico~pfrvos
Pre-cJamps,a Embarazo+ Album,nuna Hídralaz111a •
h pertensHJn artenal as¡xina
,ntorrupoót\ de
ombar zo
Embarazo+ Album1nur1a Hldralazr.n •
h1perteosion + 1otcrrupdón de
1----,-----,---
co sienes embar zo
Coartaeión Of'bca H1pert n.si6n n n Tratamiento
+ ause11c a de lntervenc,on1s.1a o
lsos temor les o
Estré$ agudo Cirugía cardlaca Betal>'ocfueadores
post-operatorio + y/o n trop,V$1 to
h1 rt nsi6n

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL

se reduzcan las cifras tensionales además deberá rnedicamentos que pueden norn1alizar la presión
practicarse nefrecton1ía bilateral que será seguida arterial por muy diversos mecanismos pero sin tratar
de éxito en un alto porcentaje. la causa (figuras 20 y 21 ).
Los conocirnientos actuales acerca de la fisio-
b) Potencialn1ente Incurable patología de la hipertensión arterial esencial nos
En otras oc.asiones conocernos la etiología de la pueden ayudar a escoger un esquema terapéutico
hipertensión, pero su erradicación sólo se plantea antihipertensivo en una íornia más racional y
en ca.sos extremos. Tal condición ocurre con las adaptarlo a cada caso en particular, de acuerdo a
nefropatías crónicas o en la hipertensión maligna. sus características clínicas. La hipertensión arterial
En estos casos se prefiere dar trataniiento médico esencial que cursa con elevación de la renina plas-
de la hipertensión arterial y sólo en aquellos casos rnática (reninodependiente) (60% de los pacientes
en los que es imposible el control satisfactorio de hipertensos}. Generalmente presenta elevaciones
las cifras tensionales se plantea la necesidad de importantes de la presión arterial; frecuentemente
nefrectomía bilateral (recordar que en estos casos se encuentran signos de daño en órganos .. blancoN
la hipertensión es hiperreninémica). y el control farmacológico es difícil. Esta forma
de hipertensión esencial responderá mejor a un
tratamiento con medicamentos que inhiben su
HIPERTENSIÓN ARTERIAl ESE CIAL
secreción (betabloqueadores) asociados a Tiazidas
y/o espironolactona, o que cancelen su acción en
Cuando después de un estudio clínico cuidado-
pasos metabólicos posteriores (ejemplo: bloqueo
so apoyado por los exámenes de laboratorio y
de la enzima convertidora de angiotensina I a 11 o
gabinete pertinentes se llega al diagnóstico de
inactivación de angiotensina 11) y será potenciada
hipertensión arterial esencial, se pueden hacer dos
con medie.ación vasodilatadora, ya sea directa por
consideraciones:
bloqueo alfadrenérgico y por bloqueo de la entrada
1. No se dará tratan1iento etiológico y el objetivo de calcio a la pared arterial.
terapéutico estará encarninado sólo a norma- En las formas graves, la medicación diurética
lizar las cifras de presión arterial mediante tan1bién podrá ser de ayuda al combatir la re-
medicamentos antihipertensivos. tención de a y H2 0 que es promovida al existir
2. Si las ciíras de presión arterial no se mantienen aldoste ronismo secundario. Ge ne ra lmente la
en niveles normales o por lo menos aceptables hipertensión arterial hiperreninémic.a es la forma
(140 mmHg o menos para la presión sistólica rnás grave de hipertensión arterial y para su control,
y 90 m111Hg o menos para la presión diastó- como se mencionó se requieren varios fárn1acos
lica), el sujeto desarrollará las complicaciones que tienden a normalizar la presión arterial (figura
ya mencionadas de la hipertensión arterial 11 ), interfiriendo con diferentes e.ami nos metabó-
sistémica crónica. En otras palabras, otro de los licos (figuras 20 y 21 ).
objetivos importantes de la terapéutica, será el P.or e l contrarío, en aquellos casos con hiper-
de evitar ''hasta donde sea posible" el desarrollo tensión arterial que cursan con renina baja por
de las complicaciones arteriales y parenqui- expansión del espacio extracelular (volunien de-
matosas de la hipertensión arterial sostenida pendiente), son pacientes con mayor frecuencia
(cardioprotección y nefroprotección). mujeres con cifras de presión tan sólo ligera o
moderadamente elevadas, que n1uestran signos
En pacientes diabéticos, las cifras óptimas de de daño en órganos ·'blanco" sólo rara vez, ya
presión arterial deben de ser de 130/85 mmHg o que la hipertensión arterial es de fácil control
menos que es la meta en el tratamiento antihiper- en ellos. La medicación diurética tendrá un
tensivo de estos pacientes. efecto n1ás satisfactorio en la nornialización de
Con el advenimiento de nuevos y más potentes la presión arterial. En aquellos casos en los que
fármacos antihipertensivos, en la actualidad afor- la medicación diurética oírece tan sólo un resul-
tunadamente ya es raro ver las complicaciones tado parcialmente satisfactorio, la combinación
potencialmente mortales de la hipertensión arterial, con inhibidores de la enzima convertidora se
como lo son el edema agudo del pulmón o la he- traduce usualmente en un resultado satis(actorio
morragia cerebral intraparenquimatosa. (figura 1 O). Este tipo de hipertensión se presenta
La falta del conocin,iento etiológico en la en aproximadamente el 30% de los pacientes
hipertensión arterial esencial nos obliga a utilizar hi pertensos.

A
 CARDIOLOGÍA

VASODILATADORES

Diuréticos y
Espironotactona
Vasoconstricción
Atdostcrona ¿ --ªrt-
e r~iol
_ar_ _ Bloque.adore
Ganglionares
Angiotensina 11 , Bloqueadores
AT-1

lnhibidor de la
Angiotcnsina l
.
enzima
convertidora Efecto
\ central

-----
Secreción //._ Estim ulaci6n 1----/L-~
de renina •4 --------7¡· - - - simpática ~- u Receptores

Inhibición
Bloqueadores 1----& f u Bloqueadores
de secreción t- Frecuencia
de renina cardiaca

t de la
contractilidad

< >
FICURA 20 Posibles mecanismos de acción de los fármacos an.t ihipertensivos

Ang otcn lnógcno

Belabloqueadores, inhiben

Na+
\ ¿"
e
la secrecion de renina

Ca+ Antagonlstas Anglotonalna I e

Diurétic<>s
i.- ECA. _ - IECA
Anglotensina 11

l e
AT1 4• - - ARA 11

e
,.___ _...... ARTERIAS
l
Ho rt 2007: 93:1026-1033
FIGURA 21 Efecto de los fármacos antihipertensivos sobre el Sistema Renina - Angioten-
sina - Aldosterona. Con el signo de ( +) se indica aumento del efecto y con el signo de (-)
disminución del mi smo

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAl

Por últin10, la evidencia clínica de hipercinesia objeto de cambiar la historia natural del proceso
circulatoria o de actividad exagerada del sistema y ejercer un factor real de protección sobre los
nervioso autónomo, en ausencia de una causa vasos sanguíneos, el cerebro, el corazón, los ojos
específica (hipertiroidismo, feocromocitoma, y el riñón, cabe recordar que en los pacientes dia-
etc.), responderá mejor al bloqueo betadrenér- béticos las cifras de presión arterial optimas son <
gico (figuras 1O y 20). Este tipo de hipertensión de 130/85 mmHg).
arterial se observará n1ás frecuentemente en pa-
cientes jóvenes del sexo n1asculino que presentan Tratamiento no farmacológico
taquicardia sin usal en el reposo, característica-
mente las cifras de presión arterial se encuentran 1. Reducción de peso en obesos mediante dieta
ligeramente elevadas (160 ó 170/90-100 mmHg), baja en carbohídratos y ejercicio aeróbico
la hipertensión es de predominio sistólico y sufre sisten1ático. Objetivo: reducir índice de masa
una elevación desproporcionada (especialmente corporal (IMQ a < 25 kg/rn1 y el perímetro
la presión diastólica) con el ortostatismo (l O ó de la cintura a < de 94 cm en hornbres y <
15 mrnHg) y durante el esfuerzo (hipertensión de 80 cm en mujeres.
re activa de esfuerzo). l 0% de los pacientes 2. Dieta baja en carbohidratos si existe hipertri-
hipertensos tienen este tipo de hipertensión y gliceriden1ia (> 200 mgldL) y baja en grasas
responden mejor a los betabloqueadores (figuras anímales si el colesterol total es> de 200 mg/
l O, 20 y 21 ). dL >' el LdL coletero! > de 130 mg/d> L.
3. Dieta baja en carnes rojas, rnariscos y bebidas
HIPERTENSIÓN ARTERIAl ESE CIAL alcohólicas si existe hiperuricen1ia.
4. Cesar el tabaquismo.
TRATAM IENTO
5. Dieta baja en sodio (alrededor de 2 gal día),
METAS DEL TRATAMIENTO lo cual puede lograrse si no se usa sal en la
mesa.
• Normalizar las cifras de presión arterial 6. Reducir la ingesta de bebidas alcohólicas
(< 140/90 mm Hg y menos de 130/85 en (máximo 1 copa de vino o equivalente de
poblaciones especiales). otras bebidas al día}.
• Evitar daño en órganos de im pacto u órganos
blanco. Las primeras medidas deberán ser generales
como reducir la ingesta de sal de dieta en forma
• Disminuir los efectos colaterales indeseables moderada (permitir que se cocine la con1ída con
de los fármacos usados. sal y no usarla en la n1esa): aun1entar la actividad
• Lograr el mayor costo/beneficio. física 1 con ejercicio dinámico (caminata, natación,
• Atenuar el riesgo aterogénico . carrera, bicicleta, etc.); dieta de reducción si existe
sobrepeso {los hipertensos obesos tienen n1ucha
• Adherencia al tratamiento .
n1ayor frecuencia de complicaciones vasculares,
La evolución natural de la hipertensión arte- cerebrales y cardiacas); es indispensable evitar
rial grave es causa de mortalidad pren1atura por el tabaco, la ingesta de bebidas alcohólicas (1 o
insuficiencia cardiaca o por hemorragia cerebral. 2 onzas como máxin10 en 24 horas) y de café,
Cuando la hipertensión arterial es leve o moderada, ya que estudios con monitoreo ambulatorio han
se constituye un factor de riesgo para la aparición demostrado que el consumo de d ichas substan-
de aterosclerosis generalizada y por ello eventos cias en forma crónica, eleva significativamente las
vasculares cerebrales (isquemia cerebral transitoria, cifras de presión arterial; asimismo, se debe evitar
obstrucción aterotrombótica carotídea, tron1bosis el ejercicio ison1étrico, ya que tiene los mismos
cerebral, etc.), cardiopatía isquémica (angina de efectos hemodinán1icos, pero mucho más acen-
pecho, iníarto del miocardio y muerte súbita), tuadas que los mencionados para el consumo de
retinopatía hipertensiva daño n1acular, tron,bosis tabaco y alcohol.
de las arterias o venas retinianas, amaurosis, etc.)
y nefropatía (insuficiencia renal crónica), razón por Control de la presión arterial
la cual es indispensable lograr la normalización de La encuesta nacional ele salud (ENSA) den1ostró
las cifras tensionales, (< 140/90 mmHg) con el que solo el 19% de los pacientes hipertensos en la

A
CARDIOLOGÍA

república mexicana se encontraban con un control que ejercen su acción vasoconstrictora, por lo que
adecuado (cifras< de 140/9 0 mn1Hg); en la unión el resultado final es una discreta elevación de las
arnericana se alcanza un control satisfactorio tan resistencias periféricas y de la presión diastólica;
solo en un 34% de los pacientes hipertensos y sin embargo el efecto mas importante como anti-
cifras sirnilares se encuentran en la unión Europea. hipertensb,'O de estos fármacos radica en que en la
Razones para un control subóptimo de las cifras de actualidad, son los únicos que disminuyen signi-
presión arterial. ficativamente la secreción de renina plasmática
(figuras 20, 21 y 22); está inhibición, producida
1. Desconoci111iento del paciente de la enferme- por los beta bloqueadores es sostenida en el tiempo
dad que padece por ser asintomático la mayor (figura 23), por lo que es un rnedicamento que
parte de las veces. se puede considerar como el más potente antihi-
2. Objetivos equivocados del médico del con- pertensivo para el tratamiento de la hipertensión
cepto de "normalidad11 de las cifras de presión hipe rre nine111ica que es la mas grave y más di ficil
arterial. de controlar; desde luego en con,binación con otros
3. Falta de adherencia del paciente al trata- fármacos antihipertensivos (terapia combinada). Los
miento. nledicamentos más utilizados con buenos resultados
son el atenolol en dosis de 50 a 100 mg cada 24
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENS/VOS horas, metoprolol entre 50 y 200 mg en dos dosis
al día, el bisoprolol en 2.5 a 5 mg en 24 hrs. y el
Existen ocho grupos principales de n,edicamentos carvedilol de 12.5 a 25 mg cad 12 hrs. Cuando la
anti hipertensivos: betabloqueadores, diuréticos, hipe rtensión arterial es de difícil control conviene
inhibidores de la ECA, bloqueadores de los recep- asociar otros fármacos antihipertensivos en lugar
tores AT-1 de la angiotensina, c.alcioantagonistas, de seguir incrementando las dosis de betabloquea-
vasodilatadores, medicamentos de acción central y dores. Así, en las formas graves conviene asociar
recientemente se han introducido los bloqueador,es paulatinan1ente diuréticos y si no se logra control
directos de la renina. adecuado, inhibidores de la enzima convertidora,
En general, los cinco prin1eros grupos son an- y si todavía se requiere mayor efecto anti hiperten-
tihipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos sivo se debe considerar un calcioantagonista como
indeseables, han sido probados en megaestudios la neíedipina, am lodipina o lacidipina y si aún se
en los que han demostrado reducción de las n1or- requiere otro fármaco, se tiene la posibilidad de
bimortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos utilizar un vasodilatador (hídralazina). Este com-
grupos siguientes se utilizan en situaciones especia- portamiento es común en la hipertensión arterial
les tienen mas efectos indeseables; los vasodilatado- de tipo hiperr-eninémica (figura 1 O).
res pueden ser útiles solo en la terapia combinada Estos fármacos han demostrado reducir la
(vide infra) y finaln1ente el último grupo de reciente mortalidad en pacientes hipertensos y pueden
aparición en los estudios iniciales ha mostrado su utiliza rse como monoterapia o en tratamiento
mayor utilidad en la terapia combinada. combinado.
Para elegir el mejor fá rn1aco antihipertensivo Monoterapia. Pacientes con hipertensión que
para cada enfermo se requiere individualizar la clínicamente n1anifiestan hipercinesia circulatoria:
elección; y para ello, se debe de conocer el efecto taquicardia sinusal de reposo, hipertensión arterial
farmacológico del medic.an1ento y las c.aracterísticas de predominio sistólico y respuesta hipertensiva
individuales de cada paciente. con el ortostatismo.
Este tipo de hipertensión aparece en apro-
Betabloqueadores ximadamente e l 10% de los pacientes con
hipe rtensión esencial y en estos casos e l único
Propranolol, metopro/ol, atenolol, bisopro/ol, tratan1iento qu e puede controlar este tipo de
carvedilol, la.beta/o/, nebivolol hipe rtensión son los betabloqueadores y preci-
El bloqueo de los receptores betadrenérgicos a nivel samente en estos casos, los inhibidores de la ECA
del corazón produce disminución de la frecuencia no tiene efecto y los calcioantagonistas, además
cardiaca y de la contractilidad; ello se traduce en de ser ineficaces, incrementan la hipercinesia
disn1 inución del gasto cardiaco (disminucjón de la circulatoria y favorecen la aparición de edema.
presión sistólíc.a). Por otro lado, a nivel periférico, el Terapia combinada: Aquellos pacientes con
bloqueo beta libera a los receptores alfadrenérgicos hipertensión esencial grave que requieren terapia

A
 HIPERTENSIÓI\ ARTERIAL

Efecto de Propranolol en la presión diastólica Efecto del Proprano·lol sobre la Renina

de acuerdo a la concentración de Renina plasmática y la Aldosterona
plasmática
N•1 S N•22 N•12 • 1l H•n N 12
A B
Renlna Rentne Renlna Renlna Renlna Renlna
t
r •·---
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FIGURA 22 A) El Propranolol (P), reduce la p·resión diastólica en los pacientes con hipertensión normo-
rreninémica y muy significativamente en la hiperreninémica { no tienen efecto en la hiporreninémica. B)
Nótese que la reducción de la renina plasmática consecutiva a a administración de Propranolol, va seguida
de una reducción concomitante de la disminución de excresión de Aldos terona ( < sí:ntesis, < excresión).
ew fng/ J Moo. 1971¡287:1209-14,

Efecto hemodinám ico del Atenolol inmediato y a 5 años

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FIGURA 23 El atenolol reduce el índice cardjaco, la presión me-diia de la aorta y aument.a la resistencias
periféricas . ótese que- el efecto rersiste hasta 5 años de seguimiento. Los betabloqueadores en el trata-
miento de la hipertensión arteria no tienen taquifilaxia. J Cardiovasc Phdmdcol 7979; 1:487-49S

A
 CARDIOLOGÍA

combinada para normalizar las cifras tensionales reducción excesiva de la frecuencia cardiaca
o que tienen manifestaciones de daño en órganos puede ser causa de lipotimia o síncope en
., blanco"'; en este grupo de pacientes, los betablo- ocasiones se requiere la instalación de mar-
queadores pueden asociarse a cualquier grupo de capaso transitorio para tratar la bradicardia,
fármacos o a varios de ellos simultáneamente para sin ernbargo se debe enfatizar que la historia
normalizar las cifras de presión arterial. Conviene clínica es indispensable para no indicar un
recordar que no deben utilizarse cuando hay bra- n,arcapaso definitivo en un trastorno que
dicardia sinusal (frecuencia cardiaca < de 60 por la mayor parte de las veces, es transitorio
min), asma bronquial, o neumopatía obstructiva cuando pasa el efecto farmacológico excesivo.
crónica (especialn1ente en grandes fumadores), Esta complicación obliga a suspender este
o deben descontinuarse cuando los efectos inde- tratamiento.
seables así lo justifiquen: aparición de bradicardia
sinusal, bloqueo AV de 22 grado o mayor, disnea, fa- En resun,en los efectos adversos más frecuentes
tigabilidad incapacitante o bien in1potencia sexual. de los betabloqueadores son astenia, adinarnia,
broncoespasmo (betabloqueadores no selectivos),
Efectos indeseables de los belabloqueadores disfunción sexual, enfriamiento de miembros infe-
riores y trastornos del sueño. Estos efectos son más
• Vasoconstricción periférica. Los betablo- notables en pacientes ancianos en los que aden1ás
queadores (exce pto el carvedilol aquel que pueden provocar bradicardia sínusal causando
bloquea también los receptores alfa)1 pro- fatiga y lipotimia y desencadenar bloqueo aurículo-
ducen vasoconstricción periférica, ya que al ventricular y síncope; además de posiblemente
bloquear los receptores liberan a los recep- aumentar la mortalidad en este grupo etáreo.
tores a , los cuales producen vasoconstricción Este grupo de fármacos, ha sido desacreditado
periférica; sin embargo, el poderoso efecto por las últimas guías para el n1anejo de la hiperten-
de los bloqueadores~' al inhibir la secreción sión, aduciendo inefectividad, en comparación con
de la renina, acción que predomina signifi-
< cativamente sobre el efecto vasoconstrictor,
por lo cual el balance final es la reducción
otros fármacos, aumento de la mortalidad, por lo
que prácticamente solo los indican en algún grupo
de pacíentes como aquellos que padecen cardio-
>
de la presión arterial en la hipertensión hipe- patía isquémica. sin embargo, las guías se basan
rreninén1ica. El efecto vasoconstrictor puede en múltiples estudios que están diseñados para el
manifestarse por frialdad de manos y pies tratarniento en general de la hipertensión en donde
y agravar la claudicación intern1itente en no los utilizan aprovechando sus efectos farmaco-
pacientes con insuficiencia arterial periférica. lógicos y solo se basan en los datos estadísticos de
• Bronco constricción. La contracción bron- estudios que no están diseñados correctamente.
quial producida por estos n1edicamentos Estos fármacos son la mejor herramienta en terapia
usualmente no es importante, pero en los combinada para el tratamiento de la hipertensión
pacientes fun,adores de larga data, en los hiperreninemica, ya que en la actualidad son
pacientes con bronquitis crónica de cualquier los únicos que bloquean la secreción de renina
origen y en aquellos que son asmáticos, los (pero no como tratamiento con fármaco único);
bloqueadores aumentan la broncoconstric- y como monoterapia, son el fármaco de elección
ción al grado de espasmo bronquial, lo cual en pacientes con hipertensión normorreninen1ica.
produce disnea y tos, razón por la cual en Ningún estudio de los publicados está basado en
estos pacientes no son una buena elección y la investigación de estos fármacos, espeáficamente
cuando se usan en ellos, con frecuencia habrá en este tipo de pacientes.
que suspenderlos por estos efectos adversos. A pesar de que las guías internacionales relegan
• Reducción del gasto cardiaco. La disminu- a estos fármacos aduciendo una mayor mortalidad;
ción de la frecuencia cardiaca)' su efecto ino- a lo largo de más de 40 años, han demostrado su
trópico negativo disminuyen el gasto cardíaco eficacia cuando se utilizan en los pacientes con
y ello es causa de fatiga, síntoma que cuando hipertensión hiperreninémica y se evitan en los
aparece frecuentemente obliga a suspender pacientes en los que tienen contraindicaciones y
este tratamiento. en el mundo real no se ha visto que estos fármacos
• Bradicardia sinusaJ. En algunos pacientes aumenten la mortalidad cuando su indicación es
(especialn,ente en los de edad mayor), la adecuada.

A
 HIPERTENSIÓ ARTERJAl

Diuréticos {figuras 1 O, 20 y 21 )
Tiazidas, clortalidona, espironolactona e
indapamida EfEClO
-
Hidroclorotiazida
,
ANlhi•PER NSNO _J..._____ ,
la medicación díurética ha sido utilizada en el
tratamiento de la hipertensión arterial por largo
tiempo. Se han propuesto diversos mecanismos
mediante los cuales los diuréticos actúan como
anti hipertens ivos:
1. En la hipertensión esencial que cursa con
disminución de la renina plasmática (depen-
diente del volumen), la administración de diu-
réticos normalizan la cifras de presión arterial, OOSJS 6.25 50 100 (mg.)
al promover la excreción renal de a+ y H ,O
con la consiguiente disn,inución del volumen FIGURA 24 Los diur~ticos tia.zidicos, tienen un
extracelular (figuras 10, 20 y 21 ). efecto antihipertensivo efectivo a dosis bajas. Si ad.
mini stran a dosis altas (más de 12.5 mg) aumenta la
2. Se ha demostrado que la administración cró-
diuresis y los efectos indeseables de íos diuréticos
nica de tiazidas pueden disminuir la respuesta
vasoconstrictora periférica a la noradrenalina hipovolemia, hiponatremia, hipokalemia, gota
por disn1inución de la reactividad vascular a y alcalosis metabólica.
los efectos presores, debido a la deplesión En este grupo de pacientes se puede lograr el
de sodio en el músculo liso de las arteriolas. control adecuado de la hipertensión arterial, tan
Vale la pena anotar que el efecto antihiper- solo con diuréticos y constituye alrededor del 30%
tensivo no necesariamente es dependiente del de los pacientes hipertensos.
efecto diurético; así, las tiazidas, la clortalidona y la En estos casos se deben de usar tiazidas a dosis
espironolactona tienen un efecto diurético menos bajas (6.25 a 12.5 mg de hidroclorotiazida o 12.5
potente que los diuréticos de asa (furosemide o mg de clortalidona). La espironolactona está in-
bumetamida) y sin embargo, su efecto antihiper- dicada como monoterapia en el aldosteronismo
tensivo es definitívamente más intenso cuando se primario por hiperplasia suprarrenal idiopática y
adrninistran en forma sostenida. en estos pacientes, el trata111iento puede ser a dosis
Los diuréticos pueden utilizarse con10 de 25, 50 y 100 rng d24 hrs.
mono-terapia en pacientes los que la hiper- Cuando la hipertensión es hiporreninémica,
tensión arterial es volumen-dependiente (hi- no está indicado el uso de diuréticos de ASA (fu-
porreninémica). rosemid y bumetamida) por que ellos tienen un
Este tipo de hipertensión se presenta principal- poderoso efecto diurético pero un pobre efecto
mente en mujeres con obesidad, se debe recordar, antihipertensivo. la única indicación de esté tipo de
que en estas pacientes, no es el efecto diurético diuréticos es la presencia de insuficiencia renal cró-
el responsable de la acción antihipertensiva, sino nica con retención de creatinina > de 2.5 n1gldl,
la deplesión de sodio de la musculatura lisa de ya que en ellos hay excreción máxin1a de potasio,
las arteriolas periféricas, que disminuye consi- por lo que usualmente no se produce hipokalemia,
derablemente la respuesta vasoconstrictora a las pero si la excreción máxima de agua, ayuda a la
catecolaminas, por lo que a pesar de que no se reducción de la presión arterial, (furosemid o bu1né-
hace evidente el efecto diurético, si se n1anifiesta tan1ida), con1binados con antihipertensivos de otros
el efecto antihipertensivo. grupos. Se debe recordar que la administración de
Es por ello que los diuréticos se deben usar a espironolactona está formalrnen te contraindicada
dosis pequeñas (subdiuréticas) con lo que se lo- en pacientes con insuficiencia renal por el peligro
gra un buen efecto antihipertensivo y se reducen de hiperkaleniia.
los efectos colaterales indeseables (figura 24). Se Los diurétícos (especialmente la clortalidona)
puede considerar que la acción diurética es el han den1ostrado reducir las complicaciones de la
principal efecto indeseable de los diuréticos , hipen.ensión arterial y la mortalidad de pacientes
ya que tocios sus efectos colaterales dependen hipertensos en megaestudios diseñados para de-
del aumento de la diuresis: deshidratación, mostrar este hecho.

A
 CARDIOLOGÍA

Terapia combinada (figuras 1O, 20 y 21 ) (una cada 8 horas); el enalapril puede utilizarse a
dosis de 5 a 20 mg cada 1 2 horas, y el lisinopril a
Los diuréticos pueden combinarse con cualquier dosis de 1 O a 40 mg cada 24 horas; el fosinopril
grupo de medicamentos antíhipertensivos ya que a 1 O mg cada 12 ó 24 hora5; el quinapril, de 1 O a
complementa sus efectos con los de los otros 20 n1g cada 12 horas, y el ramipril, de 5 a 1O mg
fármacos para reducir efectivamente las cifras de cada 1 2 ó 2 4 horas.
presión arterial. La terapia combinada esta indi- El fosinopril es especialmente útil en pacien-
cada en aquellos casos con hipertensión arterial tes con insuficiencia renal ya que la eliminación
esencial, con cifras elevadas(> 150/100 mmHg), principal del fárn1aco se lleva a cabo a través del
que no responden a n1onoterapia y con signos hígado. Estos fármacos pueden utilizarse asocia-
de daño en órganos de impacto. (Hipertensión dos a tiazidas, lo cual les confiere mayor potencia
hiperreninémica). antihipertensiva. En la hipertensión grave pueden
Cuando los diuréticos son utilizados en pacien- utilizarse en conjunto con betabloqueadores,
tes hipertensos a dosis bajas {como monoterapia diuréticos y vasodilatadores, mientras que las
o terapia combinada), la posibilidad de efectos rnezclas de inhibidores de la enzima conversora
colaterales indeseables es baja, sin embargo, en con diuréticos son especialmente útiles como me-
pacientes que padecen gota, los diuréticos pueden dicación única en hipertensión hiporreninémica
elevar las cifras plasrnáticas de ácido úrico y des- cuando no se logra el control adecuado de estos
encadenar ataques de podagra. Cuando se utilizan pacientes sólo con diuréticos. Los inhibidores de la
dosis bajas diuréticos tiazidícos la posibilidad de enzima conversora no son útiles en aquellas formas
hipokalemia es baja y en casos en los que aparece normorreninémicas de la hipertensión, en las que
esta se deben asociar a espironolactona. predominan la hipercinesia circulatoria, en donde
Finalmente, los diuréticos tiazidicos tienen la los betabloqueadores tienen indicación precisa.
conveniencia de retener calcio, hecho vital en Los efectos colaterales n1ás importantes de estos
mujeres hipertensas posmenopáusicas, ya que fármacos son: la presencia de tos seca, irritativa

< este efecto coadyuva con otras medidas para evitar

la osteoporosis.
e intratable a n1enos de que se descontinúe la
administración del fármaco; este efecto al parecer >
se debe al aumento de concentración de bradiqui-
INHIBIDORES DE lA ENZIMA CONVERSORA nina en el plasma; este síntoma aparece en el 15 a
20% de los pacientes que reciben esta rnedicación
(Caetopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, quin- y que obliga a la descontinuación. Finaln1ente,
april, ramipril, perindopril, trandolapril) pueden presentarse hiperkalern ia, especialn1ente
Estos fármacos son inhibidores específicos compe- en pacientes con insuficiencia renal.
titivos de la enzima convertidora de angiotensina 1 Conviene mencionar que los inhibidores de la
hacia angiotensina 11. Este bloqueo en la forn1ación ECA tienen un poderoso efecto de cardiorrepara-
de la segunda enzima trae como consecuencia la ción. En efecto, si al paciente se le nonnaJiza la pre-
cance lación de su potente efecto vasoconstrictor sión arterial y en el esquema utilizado se encuentra
por un lado y de la reducción en la secreción de un inhibidor de la ECA, se promueve reducción de la
aldosterona por el otro (figuras 20 y 21 ). Por otro hipertrofia ventricular izquierda, lo cual coincide con
lado, los inhíbidores de la ECA evitan la degrada- una función ventricular normal; por otro lado, estos
ción de bradiquínina y la acumulación de ésta en fármacos poseen un poderoso efecto de nefroprotec-
el medio interno incrementa la síntesis de pros- ción (retardan o evitan la aparición de insuficiencia
taglandinas vasodilatadoras (PGI 1 y PGE 1 ), efecto rena l), por lo que todo paciente con albuminuria, con
que tan1bién tiene una acción antihipertensiva síndrorne metabólico o con diabetes mellitus, deben
importante. El resultado neto de la adn1ínistración de recibir dentro del esquema antihipertensivo un
de ellos es la disminución de las resistencias perifé- inhibidor de la ECA.
ricas, de la excreción de potasio plasmático y ele-
vación de la concentración de renina por bloqueo
al mecanismo de retroalimentación (figuras 4 y 5). BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT-1 DE
lA ANCIOTE SINA (figuras 20 y 21)
Por lo tanto estos n1edican1entos son eficaces en
la hipertensión, especialmente en la hipertensión
hiperreninén1ica. El captopril se puede utilizar a {Losartán, candesartán, irbersartán, lelmisar-
dosis de 50 a 150 n1g al día, dividido en tres tomas
tán, valsartan, olmesartan, eprosartan)

A
 HIPERTENSIÓ ARTERIAl

Estos fármacos bloquean la acción de la angioten- prospectivos y aleatorizados. Como monoterapia

sina 11, al ocupar los receptores AT-1 de la angio- pueden ser útiles cuando la hipertensión arterial
tensina; es decir1 un paso n1as abajo del bloqueo es leve ( < 160/1 00 mm-Hg) en pacientes que no
de la enzima convertidora de la angiotensina. Con tengan manifestaciones de expansión del espacio
ello, se produce vasodilatación periférica y reduc- extracelular así con10 tampoco hipercinesia circu-
ción de las resistencias periféricas, aumento en la latoria, ya que en ellos, estos fármacos promueven
excresión renal de a~+ y retención de potasio. con n1ayor facilidad la aparición de edemas como
De esta manera, los fármacos tienen un efecto muy efecto colateral indeseable.
similar a los inhibidores de la ECA, con la ventaja Los calcioantagonistas pueden combinarse
de que producen tos como efecto indeseable con casi todos los grupos de fármacos cuando hay
en una proporción mucho menor que los otros indic.ación para terapia combinada. Sin embargo,
fármacos (?-5%). el Ve rapamil y el Diltiazem, deben usarse con
Finalmente, estos medicamentos también tienen precaución cuando se asocian con betabloquea-
efecto de cardiorreparación en la cardiopatía dores porque se suman sus efectos (cronotrópico
hipertensiva (reducción de hipertrofia) y un pode- e inotrópico negativos), con la posibilidad de
roso efecto de nefroprotección (retarda o evita la que aparezcan bradicardia sinusal importante,
aparición de insuficiencia renal), especialmente en bloqueo AV o insufíciencía cardiaca. El grupo de
pacientes diabéticos, aquellos otros con síndrome dehidropiridinas si puede combinarse libremente
metabólico. Por esta razón, en pacientes dentro con betabloqueadores. Sin en1bargo, las dehidropi-
del esquema antihipertensivo siempre debe de ridinas, cuando se asocian a vasodilatadores, tienen
haber un inhibidor de la ECA o un bloqueador de la posibilidad de producir síndrome hipercinético
receptores AT-1 . ttaquicardia sinusal) rubicundez facial y edema
En aquellos pacientes en los que la albuminuria de miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas
no desaparece con inhibidores de la ECA o con excepciones, pueden asociarse al resto de los fár-
bloqueadores de los receptores de la angiotensi- macos antihipertensivos.
na, se deben administrar ambos fárniacos, que El principal efecto colateral indeseable de los
al promover un bloqueo más completo de la calcioantagonistas (especialmente de los de hidro-
angiotensina, se deben adn1inistrar ambos fárn1a- piridinas) es la aparición de eden1a de miembros
cos, que al promover un bloqueo más completo inferiores que no desaparece con la administración
de la angiotensina ofrecen un mayor efecto de de diuréticos. Se presenta en aproximadan,ente el
nefroprotección. 20% de los pacientes que los reciben y no cede has-
ta que se suspende el fármaco. El vera pamil puede
producir constipación pertinaz que en ocasiones
MEDICAMENTOS CALCIOA TAGONISTAS puede obligar a suspenderlo.
(figuras 20 y 21 )
VASODILATADORES (figuras 1O, 20 y 21 )
Calcioantagonistas (amlodipina, nifedipina,
/acidipino, diltiazem, verapamil, felodipina,
lercanidipina) 1. Arteriolares
Hidralazina, minoxidil, diasóxido
De estos íárn1acos hay tres grupos in1portantes:
las derivados de los dehidropi ridinas (amlodipina Producen relajación directa de la capa muscular
nifedipina, lacidipina, etc.), los derivados de la de las arteriolas lo cual condiciona vasodilatación
Rnilalkilan1inas (verapan1il) y aquellos otros deriva- y disminución de las resistencias periféricas con
dos de las benzodiacepinas (Deltiazen1). El prirner la consiguiente caída de la presión diastólica. Este
grupo, tiene un efecto vasodilatador periférico efecto produce secundariamente estímulación sim-
predon1inante, mientras que los dos últimos, tienen pática (taquicardia y aumento de la contractilidad
además efectos directos sobre el corazón (efecto del corazón), por lo que aun1enta el gasto cardiaco
inotrópico negativo, efecto cronotrópico negativo y se estimula la secreción de renina plasmática; ello
y efectos antiarrítmicos). conduce a una fase de "reajuste" hen,odinámico
Todos los calcioantagonistas han demostrado que culmina en el desarrollo de "tolerancia" del
ser útiles en el tratan1iento de la hipertensión organismo hacia el efecto antihipertensivo, ade-
arterial. Algunas dehidropiridinas han demostrado más producen aumento del consumo de oxígeno
reducir la mortalidad a través de megaestudios miocárdico por lo que es inconveniente su utilización

A
 CARD IOLOGÍA

en pacientes con insuficiencia coronaria. Por esta venoso al corazón con la caída del gasto cardiaco;
razón, su utilización como fármaco único en el efecto arteriolar del medicamento no permite
el tratamiento de la hipertensión arterial, tiene la vasoconstricción compensadora al adoptar
ín1portantes limitaciones; sin embargo, su acción el ortostatísmo con la consiguiente caída de la
vasodilatadora puede ser aprovechada cuando presión arterial e h ipoperfusión cerebral. Este
se cancela su efecto adrenérgico mediante la efecto se observa principalmente en aquellos
adición de 1nedican1entos betabloqueadores; sujetos tratados con diuréticos. El conocin1iento
asimismo, se potenciará el efecto antihipertensivo de estos riesgos potenciales debe hacer al médico
de ambos fármacos. El vasodilatador más utilizado prescribirlo con caute la, y para evitarlo, tomar las
es la hidralazina, que se usa a dosis de 30 a 150 precauciones necesarias tales como:
mg en 24 horas d ividido en 3 tomas. Conviene
i,niciar con la dosis menor (1 O mg cada 8 horas) y a) Iniciar el tratamiento con dosis pequeñas.
dependiendo de la respuesta se podrá incrementar b) De preferencia iniciar los vasodilatadores
paulatinan1ente la dosis (50 mg en 24 horas, 50 como medicación única. Posteriormente si
mg cada 12 horas y 50 mg cada 8 horas); se debe fuera necesario adicionaren forma paulatina la
recordar que en el 1 Oal 20 %de los casos pueden medicación diurética y/o betabloqueadora.
presentar un síndron1e de lupus eritematoso sisté- e) Recomendar al enfermo que adopte el ortos-
n1ico, cuando la dosis de este fárrnaco sobrepasa tatismo con todo cuidado, de preferencia
los 400 mg al día. con un lapso previo de unos minutos en que
Vale n1encionar que la adn1inistración de permanezca sentado. Esta recomendación se
minoxidil (por vía oral) de diasóxido (por vía hará especialmente sí recibe diuréticos.
parenteral) deberá hacerse siempre con n1edica-
ción diurética (además de los betabloqueadores) INHIBI DORES S'IMPÁTI.COS
porque promueven por sí misn1os la retención
de a-1- y H 20. La n1ezcla de betabloqueadores, (Alfametildopa, c/onidina)

< vasodilatadores. y diuréticos ha resultado especial-

mente benéfica en la hipertensión arterial grave
de difícil control del paciente neírópata crónico o
El alfametildopa se introduce en el n1etabolisrno de
las catecolaminas como un falso transmisor y evita
así el efecto adrenérgico en los centros vasomotores
>
en la hipertensión arterial maligna (figuras 10, 20 bulbares y en las tern1inaciones neuronales simpáti-
y 21 ). El diasóxido sólo está indicado en las crisis cas, cancelando así su efecto constrictor arteriolar;
hipertensivas. la clonidina produce una inactivación posínáptica
de los receptores adrenérgicos en los centros
2. Alfabloqueadores cardiovasculares del bulbo raquídeo. Aun cuando
estos fánnacos (especialmente el alfametildopa) ha
Prazosina sido utilizada extensamente, sus efectos colaterales
Este fármaco produce tanto vasodilatación ar- indeseables limitan importantemente su uso en la
teriolar como venodilatación; sin embargo, no práctica diaria. La clonidina en la actualidad se
posee efecto adrenérgico secundario. Por lo tanto utilizan ya sólo por excepción; la alfametildopa
disminuye las resistencias periféricas (caída de la tiene su principal indicación en el tratamiento de
presión diastólica) y el gasto cardiaco (por dismi- la hipertensión del embarazo en base a su eficacia
nución del retorno venoso) con la consiguiente e inocuidad para la madre y el feto.
disn1inución de la presión sistólica. La prazosina
por vía oral ha demostrado la aparición del "fe- Tratamiento en situaciones especiales
nómeno de tolerancia N, por lo que el tratamiento
en hipertensión cróni ca es inefectivo. No se ha Edad avanzada
demostrado su utilidad como medicación única El tratamiento farmacológico se inicia con una
en hipertensión esencial moderada o grave. El dosis baja del fárn1aco elegido para minimizar la
riesgo fundamental de la prazosina es el llarnado aparición de efectos secundarios, especialmente la
.. fenómeno de la primera dosis", que consiste en hipotensión ortostática. Sin embargo, en muchos
la aparición de lipotimia y sincope del paciente, casos será necesario completar la dosis e incluso
cuando inicia el tratamiento vasodilatador y que recurrir a un tratamiento combinado. Las tiazídas y
al parecer se debe a que el efecto venodilatador los calcioantagonistas de hidropiredinícos de larga
del fármaco disminu)re importantemente el retorno acción (nifedípina, amlodipina, lacidipino) deben

A
 HtPFRTE:NStÓN AHTEIUAL

furrnJr pc1rtr del tr,1lcHnien10 dOlihip 1 rl<!ru,ivo de Enfermed.id rt!nal

estas enfermos.
[s un íaclo r dl' riesgo cardiovascular }' su cliagnós-
Diabete-s n1ellitus 1ico prPCoz mnstituye unc1 priorirlarl en medicina
El tr~1tJmlento Jnl iltlp rt ~n~lvo debe Incluir preventiVJ~ El conLrol estñdo de IJ presión drterial
un inhibic.lor d • 1.1 E A o un ARA-11 o arnl>o ~n cifras in1 ritlrt~ ( 13'5/80 nuTIHg y <"I LbO de
por su rfecto ncíropro tc-ctor y cardioproterlor ftírmacos bloqueador dc,I sislf'ma renina-angio~
a.saciados a las fárrnaLOS que sean necesarios tensina constflL1yen la5 bases del trara miento de la
para iilcanzar la nieta terapéutlrr1. Tan,bi É'n se Pnfern1!"riarl rcnr1I cróníca.
pueden USi1rdehidroplridlna~ o diuréticos ti;uí- LI ueneílcio de e!>los fárrndcos esw relacionado
clicos ,1 dosis h.1ja;. to obstan te•, t•n l,1 1nayorí,1 c:t>n que rt'< luc: •n In cxcr lción t1rin,1ric1 de all,(1n1lnñ
dr los pacientes será nc,cesario utiliTar dos o más y el ddl10 renal. Ltl a!>Otit1ción de IECA y ARA-11
fárma cos asociado . o dosis su¡)rat<'rap "utiGts de Lino de ellos podría
proporcionar un beneficio añadido. [ I control
Síndrome 1nelabóUco adecuarlo de la PA es diíiril por lo que es neccsarío
Lo'i p.1cicn1N con c.indron1c n1 ' lahóllc o prt''-t•ntan dos o mJs íárn1t1c:os en lit mayoría de los paclenle!:i.
un,1 pr ,11 \lncitl <!lev.1da d~1 ión <l<' órgano blana, Frcc-Ltcn1cmcru(\, e•~ r,<'Co-sario c-1 iiso et,, diur(~
y un aumento del riesgo cardiometabóllco (enfcr- Li<:os cle ASA, ya que el desconlrol hiperlensi,•o
n1edad cardiova~-cular y dC! diabetes}. es causado por hipcrvo lcmlas. En pilclPn tcs sin
Los IL A y/o los ARA-11 deben conten,plarse proleinuria es pclígru.-.a la con1bin<1ción de IECA )'
corno íármJcos obligatlos en el esquern.1 de ternpiJ n,edica,nentos RA-11.
combinarla en pac lentes ron diaht!lt'!> rncllitt,.~.
con sínclromo mrtt1bó1ico y olros hipfirtPnsos con Tratamiento de la hipertensión refractaria
albt1minuria, asociados a los fármacos nccCStlrios
para alcanzar la n1eta lerapéutir.a. En estos casos se dC'be co mbinnr t in inhibidor

< CJrdiopJIÍd fJ qué1níc-a

rfe la rcnint1 bisoprolol o rarved ilol, il.Sociaclo a
espironolaclo na (pacie11tes sin in.suficiencia renaJ)
U ciU)(íllOSiOíl,
>
El objeli\ u J Al ltl11tro I n p<1cit•nt cu.n ea1rdiop,1líJ
isq11émica es reducir la presión arteñal a cifras de
1J0/80 mml--tg. Se inicia trr1ta1nienlo farn,aco- CRISIS HIPERTENSIVA (Cuadro 6)
lógico incluso con valores norn1ales-altos de PA.
Los uloqueatlores oeta deben furm.1 r p.1rte del La Plevación e~agrrada dP las cifras de presión
es~u 1 r1h1 terdpéutico por ~u t'lecto ,1nLi-i!i<¡u6rnico. arterial I> 180 mmHg para la prPsión sistóllca y/o
Además, el uso l le IECA o RA- 11 ofrece un benefi- > 130 n1mHg para la JJre.sión díastólica) sien,11re
cio adicional lras un infarto, especial111en1e si hay un signo de alar,na clínica. Sin en,ba,go, el ,nédico
insuficiencia cardiaca, para frenar la remodclación deb de diíerenci.1r con cJJridJd <los dSp ~ctos: SI
ventricu lar patológic.t. dicha elevat.i,,n "X<lg 'rddd • acornpt1iia de oaño
agudo y/o progre'iivo en los órganos blanco o ~¡ el
Enfermedad cerebro ascu/Jr paciente se encuentra asinto11lálico.
l a prev nción prlmaria de la nfern1e-dad ccre- En el pri1ner caso, cstiren,os antE' una emer-
brova.scular rie muestra el beneficio del tr..tramíen- gencia hiperlensiva, cuyo c.Hagnóstico implica
Lo antH1ipertensivo. El lc:tus afecta especialn\enle gr,1vcd,1d inmir, ri te, peligro ele' d,1ño pfl'rn1t1ncntc
al hipc-rtc•nso dt' t 1cit1d .-1vanlt1d,1 y dcp ndc- d a un órgt1no de ''impado"' o de muerte próximn
mJn •r.1 íTilJY nolJl.>le cle las cilre1s cl pr, ión para C'I paciente.
arteriñl y su control, se ha cierno traci o que fa En estos casos, es imperativo un tfiltamiento
asociación de un IEC1\ o un ARA 11 con díurétíi.:o inn1edlalo que reduzca las ciíras de presión arterial
debe formar par1c del esque,na antihipcrtensi- < 11 rl curM> dt• n1lnu1os o cuancio n1,b, hora , pr1ra
4

vo en la prevención se-c.u ntlnria del accident •vi1t1r un daño irt1 1 rsibl,. o n1ortal pdrJ el eníerrno,
crrcbruvasc11l;ir. En c-stos casos rl tratamiPntt> Para llo se requiere intcmamfcnto el I enfermo en
de e-lección dP urgenci¿¡ c.,4, I~• trambolisis intra- una sala de terapia intensiva y Lrc1ta111ienlo po r vía
v nosa y la r ducción paulatlna de la presión inlra\enos.a (Cuadro 7).
arterial dcnlro d las primeras 24 t,rc;. (ver cris is En e-1 cuadro 8 se enL1mert1n l.1 emergencias
hiperLensiva con encefalopatia aguda) . hip<•rl f"n h íl!t.

A
 A

o:, A.,
.¡;.
o CUADRO 6
Q
,

-o
;:1:::1
FARMACOS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA o
Fármacos Dosis Inicio Duración Efectos Contraindicaciones 5
C')
de acción de su acción indeseables - ,
NITROPRUSIATO DE SODIO 0.3 a 0.8 mg/Kg/min Instantáneo 1 - 2 min Intoxicación con
tiocianato y cianuro

DIASÓXIDO 50 -100 mg vía 2 - 4 min 6 - 12 horas Taquicardia, retención Disección aórtica,

intravenosa c/1 O min. de H2 0 y Na+, cardiopatía isquémica,
Infusión 15 a 30 mg/min. hiperglucemia diabetes mellitus.

HIDRALAZINA 10 - 20 mg 10 - 20 min 3 - 8 horas Taquicardia, aumento Cardiopatía isquémica,

del gasto cardiaco, disección aórtica.
aumento del MVO2 •

ENALAPRILAT 1.25 a 5 mg c/6 horas 15 min 6 horas Caída brusca de la T.A.

cuando la renina es alta

NICARDIPINA 2 a 8 mg/hora 5 - 10 min 30 -60 min Taquicardia, cefalea. Disección aórtica.

FENTOLAMINA 5 -15 mg 1 - 2 min 3-10min Taquicardia.

,
TREMETAFAN 05 - 5 mg/min 1 - 5 min 10 min lleo paralítico, Insuficiencia renal.
retención urinaria,
paro respiratorio.

ESMOLOL 200 - 500 µg/Kg/min en 1 - 2 min 10 - 20 min Bradicardia, hipotensión Insuficiencia cardiaca,
4 min. Después 50 - 300 bloqueo AV,
µg/Kg/min espasmo bronquial.

LABETALOL 20 - 80 mg o 2 mg/min 5-10 min 3 - 6 horas Bradicardia Insuficiencia cardiaca,

bloqueo AV,
espasmo bronquial.

FUROSEMIDE 20-40 mg 10 min 4 - 6 horas Hipocalemia.

> V
 HIPERTE SIÓN ARTERIAl

y lo mismo sucede cuando las cifras de presión

CUADRO 7
diastólica en el hombre sobrepasan los 140 mm Hg.
EMERGENCIAS HIPERTE SIVAS También se sabe que cuando la elevación de la pre-
• Feocromocitoma sión arterial es brusca, puede haber daño vascular
• Crisis hipertensiva acompañada de insuficien-
y en órganos "blanco" progresivo aun cuando el
cia cardiaca izquierda y edema pulmonar nivel de presión arterial no sea tan alto con10 los
rnencionados previamente. Es por ello que una ur-
• Encefaiopalía hipertensiva gencia hipertensiva en cualquier mon1ento puede
• Hipertensión maligna con insuficiencia renal transformarse en una emergencia hipertensiva si
progresiva no se inicia tratamiento precoz y efectivo. En el
• Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana cuadro 8 se enun1eran algunas de las principales
urgencias hipertensivas.
• Hipertensión descontrolada con disección
aórtica
Elevación de la presión arterial diastólica por
• Hipertensión descontrolada con angina ines- arriba de 130 mmHg
table o infarto del miocardio Aun cuando no hay acuerdo unánime en que una
• Hipertensión descontrolada con hemorragia detern1inada cifra de presión diastólica constituya
cerebral por sí rnisma una urgencia médica. La elevación
• Eclampsia exagerada de los niveles de presión arterial si no
.___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.,..r----..--, son tratados eficazn,ente, en un tiempo impre-
decible provocarán una con1plicación potencial-
mente mortal. Cuando se encuentra un paciente
Por otro lado, se encuentran las urgencias hiper- en reposo con cifras irnportanten1ente elevadas
tensivas en las cuales la elevación exagerada de las conviene internarlo transitoriamente, e iniciar tra-
cifras de presión arterial, no se han acornpañado tamiento enérgico por vía oral de acuerdo con las
por daño agudo o progresivo e n un órgano de condiciones clínicas del paciente y cuando hayan
inipacto. En estos casos, cuando el diagnóstico se disminuido a menos de ·120 mmHg para la cifra
ha establecido, se debe de iniciar el tratamiento diastólica, continuar tratamiento domiciliario y
por vía oral, acompañado de reposo esperando revisiones frecuentes hasta la normalización de las
lograr el control de la presión arterial en el curso cifras de presión arterial.
de los días.
Se debe de tener en cuenta que en trabajos Crisis hipertensiva por feocromocitoma
experimentales en anin1ales se ha demostrado que La crisis catecolamínica, cuyo cuadro clínico es
cuando la presión arterial media sobrepasa la cifra aparatoso y florido, debido a la acción exagerada
de 150 n1mHg se inicia daño agudo progresivo de estas hom,onas a diversos niveles de la econo-
mía (figura 9) debe ser tratada preferentemente
mediante la administración intravenosa de medi-
camentos alfa bloqueadores: fentolan1ina (regitina)
- -
,,,,,-----.....__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ a dosis de 2.5 a 5 n1g en bolo por vía intravenosa
cada 5 minutos hasta lograr el control de las cifras
CUADROS
URGENCIAS HIPERTE SIVAS de presión arterial; la dosis total requerida se en-
cuentra entre 5 y 15 mg. Si las manifestaciones de
• Glomerulonefritis aguda con elevación brusca la sobreestimulación betadrenérgica son exageradas
de la presión arterial (taquicardia sinusal de 150 x' o n1ayor), se puede
• Hipertensión descontrolada en el posopera- añadir n1edi1cación betabloqueadora al tratamiento
torio de cirugía cardiaca mencionado: Se utiliza metoprolol a dosis de 5
• Predampsia mg por vía intravenosa, cada 15 min en 3 dosis
o esmolol: 500 mcq/Kg en 3 min seguido de una
• Sobredosis de ... simpaticomimético..., cocaí-
infusión de 100 mcq/Rq/min; posteriormente se
na o LSD
continuará el control con terapia oral hasta que
• Suspensión del tratamiento antihipertensivo el paciente esté listo para tratan1iento quirúrgico.
Conviene aclara r que la adn1inistración de
L..._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _...r----.., ,.,,.,,-"'-----' betabloqueadores como medicación única, está

A
 CARDIOLOGÍA

contraindicada en estos c:asos. En efecto, el bloqueo nitroprusiato y con riesgo de intoxicación por
de los receptores beta, dejará libre la acción de los tiocianato si no se interrumpe su administración.
receptores alfa que se traducirá en un incren1ento Esta medicación puede asociarse con diuréticos
de la vasoconstricción periférica y por ende de la (furosemid por vía IV) para el tratamiento de la
presión diastólica con la consiguiente agravación insuíiciencia ventricular izquierda. Se requiere un
del cuadro clínico. control estrecho (minuto a minuto) de los signos
vitales y especialmente de las cifras de presión
Crisis hipertensiva con edema agudo arterial. El manejo de estos fármacos debe hacerse
pulmonar secundario a insuficiencia de preferencia en unidades de cuidados intensi-
ventricular (figura 25) vos con n1onitorización directa de las presiones
intracavitarias (Cuadro 2).
En esta urgencia médica, la intervención terapéuti- Recordar que en esos casos, pero en especial
ca deberá cumpli r los siguientes objetivos: en los que se asocian a cardiopatía isquémica es
a) Reducir la poscarga excesiva para mejorar la inconveniente administrar hidralazina o diasóxido
función sistólica del ventrícu lo izquierdo. porque su efecto adrenérgico secundario aumenta
considerablemente el MVOi lo cual es deletéreo
b) Reducir la precarga para aliviar la congestión para un miocardio insuficiente e incrementa la is-
pulmonar. quemia en miocardio con insuficiencia coronaria.
c) La reducción de la precarga y poscarga, dis-
Crisis hipertensiva complicada con encefalo-
minuirán el trabajo cardiaco yel consumo de
0 2 miocárdico (MVO), con lo que se obten-
palía hipertensiva aguda (figura 26)
La importante elevación de la presión arterial puede
drá mayor eficiencia en el funcionamiento
producir hipertensión intracraneana y edema cere-
cardiaco.
bral, que se manifiesta por intensa cefalea, visión

< El medicamento de elección en estos casos es

de nitroprusiato de sodio porque se suma su efecto
vasodilatador arteriolar (reduce la poscarga) con su
borrosa, náusea, vómito, somnolencia, estupor,
corn a y crisis convulsiva. Si esta complicación no es
tratada de inmediato en forma efectiva, el paciente
>
efecto venodilatador (disminuye el retorno venoso) puede morir en pocas horas.
y con ello se obtiene al mismo tiempo la reducción Cuando hay cambios bruscos de la presión
de las cifras de presión arterial y la mejoría de la arterial, los vasos cerebrales se dilatan o se con-
función ventricular. traen para mantener un flujo cerebral constante
Este fármaco se administra por vía intravenosa (autorregulación del flujo cerebral), aún cuando en
a razón de 0.3 a 8 n1g/kg/min en goteo continuo el ser humano no ha sido estudiado por razones
y se regula la dosis de acuerdo con la respuesta obvias, en el n1ono normotenso las elevaciones de
clínica. Un paciente que requiere más de 1 O m'l) la presión media > de 150 n1mHg o en el n1ono
kg/min se puede considerar como resistente al hipertenso es > de 1 70 mmHg la vasoconstricción

A; ,.,,,-..
CUADR09
C RISIS HIPERTE SIVA CON EDEMA ACUDO PU LMONAR

Fármacos Dosis Inicio de su Duración Efectos Indeseables

acc ión
ilro.prusiato de Sodio 0.3 - 2 µg!K!imin. Instantáneo 1-2 min Intoxicación con
tiocianalo y cianuro

- 20 - 40 mg 10 min Hipol<alem ia
-125 mg
Furosemide
--
4*6 horas

Espironolactona 20 min 24 horas Hiperkalemia

-,

A
 J-ftPFRTE:NSIÓN ARTERIAL

ICT 063 tCT 03'1

Antes del trntamlcnto Después del tratamiento

FIGURA 25 Crisis hiperlensrva y edem,a pulmonar

es vencida por estas cifras e.xageradan1ente eleva- arterial; sin cnil:>iirgo cuando la elevación de la
dds ue pre~ión y como consecuencia los vasos s presión es uru!:ica en sujetos c¡ue no han sído pre-
dll,tt<1n, prhnPro E"n .1c¡ll<'ll.1 ,unas con rnrnor tonu víarnrnl(') hipt'rt •n o. (niños con glum<-•n,loneíritis
vasomotor, lo ct1nl produce un¿¡ aíluencia brusca aguda o mujeres jóven~ con ecle:1mpsla), puedP.n
irr guiar de flujo sanguíneo en diferentes áreas presentar encefalopatía h1p rt nsiva con niveles de
< del territorio cerebral y finalmente \tasodilatación
cerebral generalizada, lo que condiciona hiper¡:,er-
presión n,ucho menores con las que aparrccn en
sujetos hiperlensos. >
íu1ilón rc•rPbrnl ron íllida el l líquido al ln1erstiriu l~mdóJl~n1cntt'. en 11c1r.icnlt'S ron hlp •rt<•n,ión
y rderr,d t erf.'bral. Cuanuu ·1e íenl".lm "ºº ocurr • i1rterie1I crónic.1, ~¡ e r ,idut(• la ¡1resión c:un fárrnat:<.b
en paciPntes con hip<'rtenslón arterial de cvolt1ción antihipertcnsí\'os en forma rápida, el cerebro pu de
crónica, en los que los vasos sanguíneo!! han .sufri- sufrir hipoperfusión qu •se nlaniílest.a por i,quernia
do un proceso de adaplación, el eden1a cerebral cerebral. LI pacle,,te con una crisis hipertensi\.la
i:1pc1rece solo con cifrJS mU)' elevadJ~ de presión complicadc.1 L"On encefalopalí,1 hlperlensiva debe

I", i

CUADRO 10
CRISIS HIPERTENSJVA Y ENCEFALOPATIA HIPCRT[ SIVA

F.ir,nacos Dosis tnido de s u Duración Eíeclos indeseables

ilC i6n
Nltroprusiato de Sodio 0.3 a 0.8 mg/Kglmin. ln.stantáneo 1-2 min. Intoxicación con
lio ianatu y cianuru
Nicudlpina 1 a 8 mg/hora 5-10min, 1 3·0 - 60 mln. Taquicardia, c_efalea
Trin1etafan 05 • 5 mg/n1in. 1 • 5 min. 10 min. Íleo paraJftico,
retención urinaria,
paro respiratorio
•
lilhet.1101 2m rn1n. S - 10 rnin. J - 6 horas Bradicardiil

- ---,

A
CARDIOLOGÍA

CRISIS HIPERTENSIVA
• Encefalopatta hipe, ter.si~•
• AutonlllUl1dón ,.,e1
...1i111111,..

A) PA - vasoconstd«lón _ _ Aujo ~ I - Petfuslón c..brll

c:etüral nonn1I normal

B) l PA • • + +vaso CIOn$trta:ldn 1Flujo ca1'brll H ~- ISQ~C.

~bflll ce~bnl
C) f PA • ••• vasoclilittddn - -
cerebral
Flujo~I f...,. ~:~l',_7'ión- tD.
o) J PA ++ AJuste del tono
Visa.llar cettblll normal normal

JSQ. C. lSQUEMIACER18RAL
lD. : IDIMAQMlltAL

FIGURA 26 A) Si hay un aumento brusco de la presión arterial se produce vasoconstricción de las arterias
cerebrale , lo que no permite la trasmisión de la presión excesiva hada el parénquima cerebral pero el
flujo cerebral, se mantiene normal. B) Si el aumento exces·ivo de la presión arteriali se reduce bruscamente,
la vasoconslricción arterial condicio-na hipoflujo cerebral e isquemia aguda} lo cual puede dar lugar a dé-
ficit neurológico segmentario (isquemia cerebral transitoria); o trombosis cerebral. C) Si la elevación de
la presión arterial es excesiva, puede vencer a la vasoconslricción compensadora por lo que los vasos se
dilatan y aparece un flujo ex.ces ,vo hacia el parénquima cerebral (edema cerebral). D) Si la presión arterial
esta excestvamente elevada y se va reduciendo en forma paulatina} se permite el ajuste del tono vascular
cere-brali mantiene el flujo parénquima cerebral normal

ser tratado con rapidez, sin embargo, se debe por el contrario, la depresión central podría ocultar
evitar producir un descenso brusco de la presión signos neurológicos de una trombosis o hemorragia
arterial; la n1ayor parte de las complicaciones de cerebral en evolución.
la encefalopatía hipertensiva aparecen cuando se Si después de haber controlado adecuadamente
reduce bruscamente la presión arterial; en estos las cifras de presión arterial el paciente persiste
pacientes, se recomienda reducir la presión arterial en estado de coma o con signos de lateralización
solo en un 25% de las cifras con las que llega el neurológica, se debe sospechar la instalación de
paciente en el curso de 2 horas: por ejemplo, si el un accidente vascular cerebral de tipo trombótico
paciente es visto por prin1era vez con este cuadro o hemorrágico.
y sus cifras de presión son de 260/150 mmHg,
se debe reducir inicialmente a 195/112 mmHg, Crisis hiperlensiva asociada a disección de un
y posteriormente reducirla en forma paulatina aneurisma aórtjco (figura 27)
haciendo cambios cada hora hasta lograr cifras no La hipertensión grave y sostenida favorece la for-
peligrosas; las drogas que pueden ser útiles para el mación de aneurismas aórticos y puede, asimismo,
tratamiento de este cuadro son el nitroprusiato de condicionar la ruptura de la capa íntin1a arterial y
sodio, el labetalol, la nicardipina y el trimetafán. con ello la disección aguda; este evento es realmen-
Recordar que en tales casos está contraindica- te una catástrofe que se manifiesta clínicamente
da la adrninistración de fármacos que produzcan por la aparición de un intenso dolor retroesternal
depresión del sistema nervioso central (reserpina o si la disección es de aorta torácica ascendente o
alíametildopa) porque dicho efecto farmacológico en el tórax posterior si la disección es de la aorta
podría enmascarar la recuperación del estado torácica descendente (figura 2 7), transfictivo,
de consciencia y de las funciones neurológicas continuo, que como característica clínica especial
consecutivas a este grave cuadro agudo; asimis- es que tiene un comportamiento decreciente (es
mo, podría simular la instalación de un accidente muy intenso en el momento de la disección y el
vascular cerebral (oclusivo o hemorrágico), o bien, dolor va disminuyendo paulatinamente) el análisis

A
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Disección de la aorta descendente

A
FIGURA 27 ESQUEMA RMN .AO~TOORAflA

clínico de este síntoma rermile diíercnciarlo del diac;óxido y de hidralarlna porque rl aum nlo del
infarto agudo del miocardio en el que el dolor pue- gasto cardi;ico y ele la vc-tocidacl de e pulslón del
de .ser de las n1isrna5 Cil@cterístíCils pero creciente rorazón pueden fu-.,orecPr la d isección aórtica.
(aun1enta progresivan1ente en el tletnpo hasta ser Cuando la crists hipertensiva ha sido controlada
insoportahl<"), qur !ir ar.nn1paña dr p;ilicf,,z, di.a(o- ~n conjunto ron us con1pliraclont'-, 5c> drbt•rá
r is y t¡Ut', si no lrdl.l inn,~diíllcll'HP.nl~, pued
et c:.anil,i,tr el lratan,i •n10 a l,;1 "í,1 nr&1I ~,ngiendo t lli•
en pocas horas t rmínar con la vida del cnfern10 dadosamentc rl tiro de l1:írmacos df' ílCl1erclo con
< >
0

por disección extensa de la aorta o por ruptura el posible ,necanisrno fisiopaLOlógíco que perpetúe
del aneurisnla con ch0<¡ue hípovolérnico. En estos la hipertensión arterial.
casos, lo, medicamentos de elección son el niLro- En el cuadro 6 se resumen las indicaciones,
~ru ldlt> de wdio, el lritnelttfán u es,11uloL Ln esto!> closi-.. y contralndlr..acion dr lo. fánn~ t'QS H!-tado:i
pacic>nt 5 está contraíndíGlda la acln1ínistrt1ción d en las urg ncias hirf'rtensivas.

,"', ,-, -
CUADRO 11
CRISIS HIPERTENSIVA CON DISECCION DE AORTA

Fármacos Dosis lnldo de su Duración EJectos indese.ahles

acd6n

Nitruprusiato de Sodio 0.3 a 0.8 mgll<glmin. lmtintáneo 1 - 2 min. lnlnxícación con

•
tioclanato cianuro

Trimctaí<ln os - s mg/min. 1 -s min. 10 ndn. Íleo pilra"tico,

rete nción urinaria,
paro re piratorio

Lahelalol 2 mg/min. 5 - 10 min. 3 - 6 horas Brad1cardla

...-..._, r'

A
 Aneurisma
Capítulo 23.r"'-ll de los grandes vasos

"La investigación del especialista se agota pronto si

éste la efectúa sólo como cliníco o como técnico, sin
tener la preparación científica de base"

,,
ANEURISMA AORTICO del diámetro de la luz aórtica y desplazamiento
de la sangre hacia las arterias de menor calibre y
en general al lecho vascular periférico durante la
segunda parte de la sístole. Durante este ciclo,
< a aorta es la arteria más grande del cuerpo
en sístole, en la pared aórtica se genera tensión
parietal (cr) que es la fuerza que tiende a separar las >
L humano y transporta el contenido sanguíneo
del corazón hacia prácticamente todo el
organismo. Nom1aln1ente su diámetro es de 3 cm
células de la pared del vaso. La tensión parietal por
cm1 (estrés parietal), se rige por la ley de Laplace (a
rnayor presión dentro del vaso, mayor estrés); así,
y está formada por tres capas: la adventicia, que a n,ayor estrés habrá mayor adelgazan1iento de la
está constituida fundamentaln1ente por tejido co- pared del vaso ya que la tensión desarrollada es
lágeno y a través de ella se localizan los linfáticos y inversamente proporcional al espesor de la pared
la vasa-vasorum, que son los vasos que irrigan a la {figura 1 ).
propia pared aórtica; la capa media o n1uscular está Cincuenta por ciento de los aneurisn,as de
forn,ada por una pared de músculo liso, colágena la aorta torácica afectan la raíz aórtica o la aorta
entretejida con fibras elásticas, lo cual le confiere ascendente; 10% involucran al arco aórtico, 30%
al vaso fuerza de contención por un lado y elasti- afectan la aorta torácica descendente y 10% la
cidad por otro, y finalmente, la capa n1ás interna porción toráco-abdorninal.
o capa intima que es una delgada y delicada capa
de endotelio.
FISIOPATOLOGÍA
Durante la sístole ventricular, la sangre penetra
en la aorta y genera presión dentro del vaso, lo Se denomina aneurisma a la di latación locali-
cual provoca su distensión y asimismo promueve el zada de una arteria, el cual puede ser sacular o
desplazamiento anterógrado del flujo sanguíneo. fusiforme. Para que se desarrolle un aneurisma
En este momento del ciclo al penetrar la sangre aórtico, es necesario que la presión intraaórtica
dentro del vaso, distiende sus paredes durante se encuentre elevada en fornia sostenida (hiper-
la prin,era fase de la sístole, lo cual genera con- tensión arterial), q ue exista alguna alteración
tracción de l tejido muscular de la capa media y estructural de la pared aórtica (aterosclerosis o
la capa elástica previamente distendida regresa a necrosis medioquística), o bien, que se conjunten
su longitud basal, lo cual condiciona disminución an,bos factores (figura 1 ).

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 1 Estrés de la
pared aórtica. El estrés
de la pared aórtica (a)
se rige por la ley de La-
place. Cuando aumenta
la presión intrarterial
(P) aumenta el radio y
el estrés parietal (cr). Si
el aum ento del estrés
CJ= p r 1.lo ... fp f r es excesivo puede dar
lugar a ruptura de la
h h
Normal íntima y consecuente-
Hiptrten iGm mente a la disección de
·o tenida la pared

AN EURISMA DE LA AORTA TORACICA (figura 2) vasa-vasorum , lo cual culmina con la isquem ia d e

la pared aó rtica y todo ello provoca una alteració n
FACTORES ETIOLÓGICOS estructural de la pared; así, la suma d el incre mento
d e el estrés parieta l con el d año estructural de la
1. SINDROME DE MARFAN pared culmina primero con la dilatació n loca lizada
Es una enfermedad heredi ta ri a con transmisió n d el vaso, y después la formación d el aneurism a.
autosómica do minante causada por la mutación de Estos aneurism as principalm ente se presentan en
uno de los genes para la fibrilina-1, la cual es una la aorta to rácica d escendente.

< proteína que es co mpo nente mayor de las micro-

fibrillas de la elastina con marcada variabilidad en
su expresión clínica; la enfermedad consiste fu nda-
3. ANEURISMA AÓRTICO FAMILIAR
La dege nerac ió n m edi o quística de la aorta se
>
m entalmente en una alteración d el tejido conjunti- presenta en pacien tes con aneuri sma d e aorta
vo en el que se presenta d egeneració n quística d e to rácica ascendente q uienes no pad ecen ningún
la capa media por deterioro d el tejido colágeno y o tro pad ecim ie nto del tejido co necti vo . Se ha
la elastina. Co mo este tej ido se encuentra distribui- encontrado que el 19% de estos pacientes tienen
do en todo el organism o, se afecta la anatomía y h istoria fa mi liar d e aneurisma d e aorta torácica
f unción d e diversas estructuras y órga nos a lo largo y en estos casos, el aneu risma parece en edad es
d e todo el cuerpo. En este síndro me se encuent ran ten1pranas de la vida.
alteraciones en el ojo, sistema m úsculo -esq uelético La enfermedad se hereda de una forma au-
y aparato ca rdiovascular (vide infra) . A n ivel d e la Losónica d ominante con expresió n y penetrancia
pared aórtica, la d ebil idad d e las fibras elásticas y variable y consiste en degeneració n quística d e la
las necrosis medio quística provocan la dilatació n m edia se han reconocido mutacio nes en 3 p, 24,
aneurismática aun cuando la tensión de la pared no 2-25 ; Sq 13-14 y 11 y q 23,2-q24.
se encuentre especialme nte aumentad a. Los aneu-
risn1as aórticos se presentan preponderantem ente 4. AORTA BICÚSPIDE
en la aorta to rácica a nivel d e la raíz y en su porció n Se han encontrado que el aneurisma de la raíz
ascendente; sin embargo, en los casos avanzados el aó rti ca se asocia frec u e n te n1 e nte con ao r ta
aneuris,na pued e ser toraco abdo n1inal. bi c ú spid e. En un es tud i o se d e m os tró qu e
5 2 % d e l os p ac ie ntes con aorta bi cús pid e
2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL nor mofun cio nante tenían dilatación d e la aorta
La hipertensió n arterial, por un lad o, aume nta ascendente (44%) o d e la propia raíz aórtica (8%).
la presió n intraaórtica y el radio del vaso, lo cual En o tro estudi o d e pacie ntes co n valvulo patía
consecuentem ente aumenta el estrés parietal (fi- aó rti ca grave por ao rta bicúspide, a quienes se
gura 1) y po r otro cuando está p resente en forma les rea lizó cambio valvular aórtico y en quienes
sostenida, lesio na la íntima y favo rece la fo rmació n se enco ntró dilatació n aórtica, la bio psia reveló
d e placas d e atero ma, conduce a la degeneració n necrosis medioquística de la aorta en el 75% d e
d e la capa media y disminuye la ci rculació n. De los los pacientes estudiados.

A
 ANl:URJSMA DE LOS GRANDES VASOS

Aneu ri ma d la Raíz y Aneurisma de la Aorta

Aorta Ascendente Ascendente y Cayado
2A 28

An uri n1 de la aorta
loráci ad _ end nt
2C

< FIGURA 2 Aneurisma de la aorta torácica. A)

Aneurisma puede involucrar la raíz aórtica (en estos
>
casos es írecuente la insuficiencia aórtica) y la aorta
ascendente (500/4 de los aneurismas torácicos). 8)
En otros casos puede aJcanzar hasta el cayado aórti•
co. (El aneurisma aislado del cayado aórtico a,parece
en el 10% de lo casos). O El aneurisma de la aorta
torácica descendente es causado predominante•
mente por aterosclerosis y/o hipertensión arterial
y aparece en el 30% de los aneurismas torácicos;
1 O% de ellos afectan la región to.raro-abdominal.
(Tomado de lsselbacher. Orculaüon 2005:11 1:816--828.
Con autorización).

S. SÍNDROME DE TURNER una mujer joven con otras manifestaciones de

El síndrome d e Turner se asocia con múltiples arteritis de Takayasu.
malformaciones en e l apa rato cardiovascular b) l a arteritis de células gigantes usualmente
como la aorta bicúspide, la coartación aórtica y afecta a la arteria te111poral y otras arterias c ra-
el aneurisma de la aorta ascendente, el cual se ha neales. Se ha encontrado que el 18% de estos
llegado encontra r hasta en el 42'¾ de los casos, casos producen arteritis aó rtica que causan
cabe mencionar que los pacientes con síndron1e a neurismas aórticos o abdominales.
de Turner son particularmente susceptibles para e) Espondilitis anquilosante esta e nfenn edad del
presentar di sección aórtica. tejido conectivo pude asociarse con aneurisn1as
,
de la aorta ascendente.
6. ARTERITIS AORTICA
a) la arteritis de Takayasu puede p resentar 7. ATEROSCLEROSIS
aortitis en el 15% de los casos, debe de sospe- Existe evidencia de que el proceso de aterosclerosis
c harse cuando la dilatación aórtica aparece en en la pared aórtica produce un proceso inflamatorio

A
 CARD IO LOGÍA

similar al que se observa en las arterias coronarias aórtica frecuentemente se acompaña de estenosis
en las que los linfocitos T activan a las células de los ostia coronarios.
espumosas )' promueven el proceso en el que las
metaloproteinasas digieren la elastina y colágena
de la pared aórtica, efecto que debilita la pared, DISECCIÓN AÓRTICA
lo cual favorece que la aorta se dilate ante el estrés
intraluminal normal y es de esperarse que si el Se llan1a d isección de la pared aórtica al proceso
sujeto presenta hipertensión arterial, este proceso que mediante una ruptura de la capa ín tima permi-
se acelera y se forma un circu lo vicioso en el que la te que la sangre destruya progresivamente la capa
lesión estructural de la pared aumenta la dilatación media y provoque una separación progresiva de
del vaso y ésta a su vez aumenta la tensión de la la adventicia y la íntima (figura 1 ) por lo cual tam-
pared que culmina con n1ayor lesión de la pared bién se ha denominado hematoma disecan te de la
y así sucesivamente. Este tipo de aneurisma aorta. La columna sanguínea eventualmente puede
principalmente se forma en la aorta abdon1inal. disecar la pared hasta la raíz aórtica y provocar
insuficiencia aórtica (vide infra), o bien, perforar la
adventicia 1 lo cual condiciona en sí una perforación
8 . SÍFILIS AÓRTICA aórtica que generalmente culmina con la muerte.
El aneurisma aórtico sifilítico aparece co rno una La perforación más frecuente se hace hacia la cavi-
complicación de la sífil is terciaria. En efecto, dad peric.árdica o hacia el espacio pleural.
después de la pri moi nfección (chancro duro), el Como se puede ver, la alteración causante de
treponema paJlidum alcanza la pared aórtica y se la disección aórtica es generalmente la ruptura
aloja en la adventicia, la atraviesa y encuentra la localizada de la íntima y ella puede ser causada
capa n1edia en donde penetra a la vasa-vasorum por diversos mecanismos (figura 3). En efecto, el
y produce endarteritis oclusiva co n la consiguiente aumento excesivo del estrés parietal condiciona-
necrosis de la capa n1edia que deja corno secuela la do por la elevación in1portante y sostenida de la

< cicatriz y calcificación. La capa íntima se inflama en

donde hay áreas de necrosis de la capa media. Este
proceso de inílamacíón y necrosis de las diferentes
presión arterial puede provocar d isrupcíón de la
fntima, especialmente si este fenómeno acontece
en un aneurisma ya formado. Por otro lado, las
>
capas de la pared aórtica se realíza paulatinamente placas de ateroma por sí n1ismas pueden erosionar
en el transcurso de años, de tal forma que la en- y perforar la capa íntin1a que se encuentra contigua
fern1edad se manifiesta después de 20 ó 30 años y con ello desencadenar la disección ele la pared.
de la primoinfección. El ataque se lleva a cabo Finaln1ente1 la alteración estructural intrínseca de
preferentemente en la aorta ascen dente y cayado una pared ya previan1ente dilatad a por un aneu-
con menor predilección en la aorta descendente risma, puede por sí provocar la disrupcíón de la
torácica, frecuentemente se acompaña de insufi- íntima y con ello la disección aórtica tal y como
ciencia aórtica y la inílarnación a nivel de la raíz acontece en el síndrome de Marfan o en quellos

Hiper1ensión Placa de Aneurisma Debilidad de

arterial ateroma la pared

PERFORACIÓ DE LA ÍNTIMA

Ruptura de la
vasa.vasorum Perforación
Disección 1 exterior
de la c~a
media
FIGURA 3 Fisiopatologfa
de la disecdón aórtica

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

TIPO 1 TIPO 11 TIPO 111

UIJ

..

FIGU RA 4 Clasificadón de De Bakey

para la disección aórtica. Tipo 1:
disección proxim al con extensión
hacia toda la pared aórtica. Tipo 11:
disección proximal localizada. Tipo
11 1: disección distal con extensión
hacia la aorta abdominal

otros procesos en los que también existe necrosis CUAD RO CLÍNICO

medioquística de la aorta.
MANIFESTAOONES CAUSADAS POR EL ANEURISMA
Vale la pena mencionar que en ocasiones, la
disección aórtica puede presentarse sin que haya a) Aneurismas de la aorfd torácica
ruptura de la capa íntima. En estos casos se ha Los aneurismas de la porción ascendente de la aorta
encontrado que la ruptura de la vasa-vasorun1 pueden alcanza r gran tamaño antes de producir
puede provocar una hemorragia de la capa media síntomas; sin embargo, pueden ser causantes de un
que sea la causante de la disección de la pared síndrome de compresión de la vena cava superior
aórtica, sin que se logre derllostrar una perforación (edema facial con turgencia venosa), de erosión
de la íntima, aun cuando este hematoma por sí del esternón y la pared costal. Los aneurismas del
solo puede provocar a su vez la perforación del cayado pueden manifestarse como masas pulsá-
endotelio y favorecer la for111ación del hematon1a tiles en el hueco supraesternal, pero con mayor
disecante. La disección aórtica puede ocurrir en frecuencia producen sínton,as por compresión
de los órganos vecinos; así, la disfagia aparece
la porción ascendente de la aorta y disecar dicha
cuando hay compresión esoíágica, la disnea, tos
región, el cayado, la porción descendente torácica
seca y estridor respiratono son condicionados
con extensión hacia la aorta abdominal (tipo I de
por la compresión traqueal; la compresión de un
De Bakey), o sólo la porción descendente torácica bronquio grueso puede dar lugar a neumonía o
con extensión hasta la aorta abdominal (tipo 111 atelectasia pulmonar; finalmente, la compresión del
de De Bakey); cuando la disección sólo abarca la ganglio estrellado por el aneurisn1a puede causar
aorta ascendente se le denomina como tipo 11 de un síndrome de Bernard-Horner (ptosis palpebral,
De Bakey (figura 4). enoftalmos y miosis ipsilateral con la consiguiente
La insuficiencia aórtica que aparece en la anisocoria). Los aneurismas de la aorta torácica
disecció n aórtica proximal puede ser n1ediada descendente también pueden crecer importante-
por tres mecanismos: la dilatación de la raíz n1ente antes de producir síntomas debido a que
aórtica puede evitar la coaptación valvular, la hay mayor espacio del que tolera la dilatación del
disección de una sola de las paredes de la raíz vaso; sin embargo, pueden comprimir el bronquio
puede desnivelar el plano de coaptación valvu- izquierdo, produciendo cuadros neumónicos o
lar condicionando la fa lta de cierre completo y, atelectasia puln,onar; asin,ismo, pueden comprimir
finalmente, la disección puede involucrar el apa- y erosionar la porción posterior de las costillas del
rato valvular aórtico y provocar una disrupción hemitórax izquierdo o la colun1na vertebral, lo
valvular, lo cual generaln1ente provoca ruptura cual puede ser causa de masas pulsátiles visibles y
e insuficiencia aórtica aguda. palpables a través de la pared torácica. La ruptura

A
CARDIO LOGÍA

de un aneurisma aórtico, generalmente condicio- y coni plicaciones están íntimamente ligadas al

na un cuadro catastrófico de dolor torácico n1uy aun1ento sostenido e importante de las cifras de
intenso, acompañado de estado de choque al cual presión arterial de un paciente con hipertensión
rápidamente sigue la muerte. hiperreninémica ineficientemente controlado con
los fármacos antíhipertensivos.
b) Aneurismas de la aorta abdominal
Nom1almente la aorta abdominal tiene un diámetro b) Aterosclerosis
de 2 cm a nivel del tronco celiaco y de 1.8 cm Los aneurismas originados por aterosclerosis, en su
por debajo de las arterias renales. La mayoría de 111ayoría (75%), se forman en la aorta abdominal
los aneurismas de la aorta abdominal se forman aun cuando llegan a afectar la aorta torácica (25%),
entre las arterías rena les y la bifurcación del vaso; preponderantemente en su porción descendente.
se considera como aneurisma cuando el diámetro Este tipo de aneurismas generalmente ocurre en
de la aorta sobrepasa los 4 cm. Los aneurismas de sujetos mayores de 60 años que padecen ate-
la aorta abdominal en gran parte son asintomáticos rosclerosis generalizada, que particularmente ha
y se diagnostican durante un examen médico. En dado manifestaciones en los territorios coronario
abdon1en bajo o en espalda pueden causar dolor (angina de pecho o infarto del miocardio), cerebral
"sordo", continuo y que en ocasiones se alivia con (isquemia cerebral transitoria u oclusión trombótica
ciertas posiciones, co mo recostarse con las piernas de alguna arteria intracerebral), o periféríca {clau-
discretamente elevadas; también son causa de dicación intermitente). Generalmente los síntomas
la aparición de n1asas pulsátiles en el abdomen, consecutivos a la participación de estos territorios
la ruptura produce intenso dolor abdon1inal de son los que dominan el cuadro clínico.
inicio brusco, constante, progresivo, localizado en
la espalda o abdomen bajo, con irradiación a la c) Síndrome de Marfan
cadera o a la cara posterior de los muslos, cuadro Dado que en esta alteración genética se encuentra
que es seguido de hipotensión arterial y posterior- alterada la matriz de la pared vascular, la formación
mente estado de choque hipovolén1ico. La ruptura de aneurismas aórticos es un evento que ocurre con
puede hacerse hacia la cavidad abdominal o hacia gran frecuencia en este síndrome, ya que la altera-
el retroperitoneo. ción estructural de la pared pern1ite la formación del
aneurisma, aun cuando la presión intravascular no
se encuentre especialmente elevada. Los aneurismas
MANIFESTACIONES PROVOCADAS
aórticos en el síndrome de Marfan aparecen principal-
POR LA ENFERMEDAD CAUSAL mente en la aorta ascendente torácica y dado que la
a) Hipertensión arterial dilatación aórtica involucra la raíz del vaso, (figura 2-A
La hipertensión arterial sistémica es causa de aneu- y 2-B)es con1ún que aparezca insuficiencia aórtica
risma aórtico cuando el proceso hipertensivo es 111uy pura debida a la dilatación del anillo valvular, aun
importante y no ha sido controlado sea porque el cuando también es frecuente el prolapso va lvular
paciente no sigue su tratamiento por encontrarse aórtico por degeneración mi_xomatosa, que también
asintomático y ello hace que le reste la atención e es causante de regurgitación aórtica. Este síndro-
importancia debidas a su enfem,edad, o bien, a que rne tiene una transmisión autosómica don1inante
la hipertensión ha tomado un curso acelerado ma- mendeliana simple, lo cual hace que en estos casos
ligno y aun cuando el paciente reciba el tratamiento el antecedente familiar aparezca íácilmente en la
antihipertensivo apropiado, el proceso hipertensivo historia dínica; sin embargo, cabe mencionar que
no puede ser controlado adecuadamente. la enfermedad aparece también en casos esporádi-
En la actualidad es ya raro el caso que persiste cos por genes mutantes, lo cual hace que no haya
con una elevación de cifras peligrosas, a pesar de historia familiar en estos casos.
recibir un tratan1iento antihipertensivo adecuado, El diagnóstico se hace por la presencia de las
debido al advenimiento de fármacos antihiper- alteraciones antropomórticas características del sín-
tensivos cada vez más potentes y eficaces para drome, las cuales están enunciadas en el cuadro 1 y
mantener un control adecuado de la hipertensión de los que la aracnodactilia1 el signo de Steinberg
arterial. Los aneurismas aórticos causados por y el de Wa lker-Murdoch están ejemplificados en
hipertensión arterial aparecen preferenten,ente las figuras 5, 6 y 7, por otro lado, las alteraciones
en sujetos mayores de 50 años, en la aorta to- encontradas en el ojo (cuadro 2) ayudan también
rácica descendente (figura 2-C). Su progresión en forma n1uy in1portante para el diagnóstico del

A
 ANEURISMA DE LOS GRA DES VASOS

- ____________
---", ,.....,.,,,--...._
CUADRO 1
SÍNDROME DE MARFAN
Alteraciones antropomórficas

• Extremidades largas. '

• El segmento inferior (planta-pubi ). Excede -
el Superior (pubis-verlex).
• Relación segm. sup/segm inf. menor 0.90. -- ..
• La brazada excede la estatura.
• Aracnodactilia.
• Signo de Steinberg.
• Signo de Walker-Murdoch.
• Xifoescoliosis.
• Paladar ojival. \
• Tórax en "quilla".
• Dolicocefalia.
'
• Hiperextensibilidad articular.
FIGURA 5 Aracnodactilia. Esquema que ejemplifica
• Divertículos sinoviales.
esta alteración propia del síndrome de Marfan
• Dislocación de caderas, rótula, etc.
• Pie plano.
• Hipotonía muscular.
• Hernjas.
.....__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.,,,...-__, r..,,~-.___ _,

síndrome. Finalmente, debe tenerse en cuenta que

en el síndrome de Marían, además del aneurisma
aórtico, pueden aparecer otras alteraciones cardio-
vasculares (Cuadro 3).
En conclusión, el aneurisma aparecerá en
jóvenes, menores de 30 años de edad; afectará
la aorta torácica ascendente, se acompañará de
insuficiencia aórtica, manifestaciones antropo- FIGURA 6 Sjgno de Steinberg . Al cerrar el puño
mórficas y oculares del síndrome de Marfan y no dejando adentro el dedo pulgar, éste rebasa el borde
será hipertenso. externo de la mano (síndrome de Marfan)

d) Aortitis sifilítica cicatrización consecutivo a la inflamación (aortitis

Por la historia clínica puede obtenerse el anteceden- sifilítica), de tal forma que el aneurisma aparecerá
te de chancro duro muchosañosatrásydebe tenerse generalmente en la aorta torácica ascendente, o en
en cuenta que la lesión luética afecta preferen temen- el cayado (figura 2 -A y 2-8) de un paciente mayor
te la aorta torácíca en su porción ascendente (50%) y de 50 años de edad no hipertenso, sin estigmas
su cayado (40%), (figura 2-A y 2-B) en proporción antropomórficos del síndron1e de Marfan. Debe
en la aorta torácica descendente (15%), y sólo tenerse en cuenta que la mesoaortitis sifilítica puede
por excepción en la aorta abdon1inal (5%). Por lo producir además insuficiencia aórtica (debido a
que el aneurisma aparece precisamente en esas que ataca la raíz aórtica), hay falta d e coaptación
regiones con una característica n1uy peculiar para valvular y regurgitación aórtica: esta contingencia
la sífilis aórtica que es la calcificación de las pare- aparece en aproximadan1ente el 50% de los pa-
des del aneurisma, como resultado del proceso de cientes con aneurisma aórtico luético.

A
CARD IOLOGÍA

forma familiar, aorta bicúspide, Síndrome de Tur-

ner). La disección proximal constituye el 33% de
los casos; el resto de los casos es distal. La disec-
ción aórtica no tratada es muy elevada (cerca del
80% de los casos). La disección aguda tipo I o 11
se presenta con1únmente e n sujetos jóvenes con
necrosis medioquística de la aorta y en mayor
frecuencia se con1plica con ruptura, taponamiento
cardíaco, insuficiencia aórtica progresiva o aguda
e infarto del n1iocardio (oclusión coronaría por
la disección) o renal (oclusión de la arteria renal
por la disección). Mientras que la disección tipo
111 aparece con mayor frecuencia en pacientes
hipertensos de edad avanzada.
En el primer caso, la cirugía puede evitar la
n1uerte por sangrado n1asivo, hen1opericardio con
taponamiento cardíaco u obstrucción arterial con-
secutiva a la disección, mientras que en el segundo,
el tratamiento antihipertensivo enérgico puede
FIGURA 7 Signo d e Walker-M urdoeh. AJ rodear la detener la disección y salvar la vida del enfern10.
articulación de la muñeca con los dedos pulgar y
me ñique, a mbos se a lcanzan y se sobrepone n co n a) Síntomas
fa cilida d (síndrome de Marfa n)
Los síntomas de disección aórtica son generalrnente
de aparición brusca, el más común es el dolor torá-
cico, que puede aparecer en la cara anterior (disec-
, - - , - . ._
. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
ción de aorta ascendente), de carácter transfictivo,
CUADR02 cortante, pungitivo u opresivo, de gran intensidad,
SÍNDROME DE MARFAN con irradiación del cuello y espaJda, la intensidad es
máxin1a en el n1omento en el que aparece el dolor,
Alteraciones en el ojo para después disminuir, aun cuando queda intenso,
o bien, aparecer en la región interescapulovertebral
• Sublu.xación del crislal1
ino con ectopia len- (disección de la aorta torácica, con irradiación, a
tis. región torácica descendente); finalmente, el dolor
• lridonesis (temblor del iris). puede ser abdominal bajo (disección de aorta ab-
• Desprendimiento de retina. dominal), con irradiación a la espalda, a las caderas
• Miopía.
y piernas; en todos los casos puede acompañarse
de diaforesis, palidez, ataque al estado general y
• Heleroc.romia iridis. 1naniíestacíones de reacción vagal, con náusea y
• Prolrusión de la esclera. vómito.
• Keraloconu s o megalocórnea. Sin embargo, la mayor parte de las disecciones
aórticas, son asintomáticas, por lo que no es raro
-, (""---' encontrar disección aórtica en algún estudio de
imagen en pacientes con aneurisma aórtico asin-
MANIFESTACIONES DE DISECCIÓN AÓRTTCA tomáticos.

La disección aórtica aparece entre los 20 y 40 años b) Signos clínicos

cuando e l síndrome de Marfan, la forma familiar, La exploración física revela un paciente postrado
la aorta bicúspide o el sfndrorne de Turner, es la con diaforesis fría, con frecuencia cardiaca rápida,
causa; entre los 50 y 70 años cuando la causa del presión arterial normal, hipotenslón arterial o fran-
aneurisma es aterosclerosis, hipertensión arterial o co estado de d1oque. Hasta el 50% de los casos
sífilis. La mayoría de los casos de disección aórtica con disección proxin1al presentan regurgitación
son causados por la degeneración quística de la aórtica, por lo que en ello se ausculta un soplo de
capa media (Síndrome de Marfan, Ehler-Danlos, insuficiencia aórtica. La regurgitación aórtica puede

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

- --Ai ------- lo son la arteria mesentérica (infarto n1esentérico),

CUADR03
hiperte11sión renovascular grave (obstrucción de la
SÍ DROME DE MARFÁN arteria renal), infarto del miocardio (1 a 2% de los
Alteradones cardiovasculares pacientes con disección de la raíz aórtica), el ya
mencionado déficit de pulso por oclusión de las
PROPIAS: arterias subclavias ó neurológicas condicionada
por la odusión del tronco braquicefálim (40% de los
a) Aneurisma aórtico. casos). Se ha enmntrado que el 3% fallece dentro de
b) 1nsuficiencia aórtica. las primeras 24 noras; el 62% en el rurso de la prin1era
c) Aneurisma y ruptura de los senos de val- sen1ana, 14%después de dos semanas y el 90% de ellos
salva. ha fallecido a los seis nieses. Por estos datos poden1os
mnduir que el aneurisma disecante de la aorta es un
d) Anarisma del tronco de la arteria puknonar.
cuadro de extrema gravedad y alta mortalidad.
e) Degeneración mtxomato a de· la válvula
aórtica.
f) Prolapso valvular mitral con insuficiencia RUPTURA DE UN ANEURISMA AÓRTICO
o sin ella.
g) Prolapso valvular lricuspídeo, con insufi- La ruptura externa de un aneurisma aórtico es un
ciencia o sin ésta. evento catastrófico y casi siempre mortal. Como
h) Aneurisma del seplum membranoso. se mencionó, el aneurisma puede romperse hacia
el pericardio, provocando un cuadro de tapona-
i) Pseudocoartación aórtica.
n1iento cardiaco que evoluciona hacía la extrema
gravedad (50% de las rupturas), y a la muerte en
ASOCIADAS: una forn1a rápida (entre minutos y cuando más,
horas).
< a) Comunicación inte,rventricular.
b) Comunicación ínter-auricular.
La ruptura hacia el saco pleural (segundo sitio
más frecuente de ruptura) provoca la presencia
>
c) Calcificación del anillo mitral. de un derrame pleural rápidamente progresivo; la
d) Persistencia de conducto arterioso. perforación del aneurisma hacia el esófago puede
e) Coartación aórtica.
ser causa de hematemesis; su perforación hacia la
tráquea o bronquios puede provocar una hen,op-
f) Agenesia de válvula pulmonar. tisis y muerte por asfixia; la perforación hacia la
aurícula o ventrículo derecho condiciona la apari-
.......,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _............._,
ción de un soplo continuo precordial.
Por otro lado, el aurnento del tamaño del he-
rnatoma puede también provocar sínton1as y signos
ser ligera; sin embargo, lo caracteñstico es que sea
progresiva; no es raro que la disección de la raíz de compresión de órganos vecinos, como lo son el
síndrome de la ver1a c.ava superior, síndrome Hor-
aórtica condicione insuficiencia aórtica aguda, lo
ner, disfagia, disfonía de aparición súbita y rápida
cual provoca un cuadro de extrema gravedad ma- .,
nifestado fundamentalmente por edema agudo del progres1on.
pulmón, por insuficiencia cardiaca grave y progresi-
va, que si no es tratada quirúrgicamente, en el curso DIAGNÓSTICO DE ANEURISMA AÓRTICO
de horas lleva al enfermo la muerte. Por otro lado,
la disección proximal se acompaña frecuentemente La historia clínica puede aportar valiosos datos para
de algún déficit de pulso (hasta el 50%) en alguno sospechar el diagnóstico de un aneurisma aórtico.
de lo brazos mientras que la disección distal (torácica En pacientes con antecedente de primoinfección
descendente o abdominal) puede condicionar algún luética, las reacciones serológicas en sangre o lí-
déficit de pulso en n1iembros inferiores. quido cefalorraquídeo, la reacción de fijación del
Cuando la disección proximal tiene una evolu- complemento de la proteína de Reiter, la inn1ovi-
ción crónica, la muerte acontece por insuficiencia lización del treponen1a o la prueba de absorción
cardiaca congestiva intratable; condicionada por del anticuerpo por fluorescencia cuando resultan
insuficiencia aórtica puede oclLiir los ostia de positivos, confirman el diagnóstico de sífilis. Los
importantes arterias que nacen de la aorta, con10 pacientes que tienen hipertensión arterial grave,

A
 CARD IOLOGÍA

de evolución crónica, con retinopatfa y cardiopatía Por otro lado, la normalidad de la silueta cardiaca
hipertensiva, con un control inadecuado de su permite excluir la posibilidad de una insuficiencia aór-
padecimiento son sujetos ta rnbién propensos a tica de importante reperrusión hemodinámica (figura
padecer un aneu risn1a aórtico. 9), mientras que la dilatación ventricular izquierda
En los pacientes jóvenes con aorta bicúspide, en ausencia de signos de hipertensión venocapilar
mujeres con síndrome de Turner o bien con es- sugiere la presencia de insuficiencia aórtica con
tigmas antropomórficos del síndrome de Marfan,
se debe siempre investigar la posibilidad de un
aneurisn1a aórtico y, finalmente, en los ancianos
con grave aterosclerosis generalizada, la posibilidad
de aneurisma aórtico, especialmente abdominal, se
debe tener presente. Estos grupos de enfermos son
los que especialmente son susceptibles a padecer
aneu rismas aórticos; sin embargo, se debe tener en
cuenta a aquellos pacientes n1enores de 40 años en
los que, sin ser hipertensos aparece un aneurisma
de la porción ascendente de la aorta y que además
no tienen estigmas antropomórficos del síndrome de
tvtarfan. Estos casos, que no son raros, corresponden
a las fo rmas familiares de necrosis medioquística de
la aorta aislada ya que el estudio macroscópico de
la pared aórtica usualn,ente enseña las alteraciones
histológicas del padecimiento.

Estudio radiológico de tórax

< La radiografía de tórax es de gran utilidad y permite
sospechar fuertemente el diagnóstico de aneurisma
FIGURA 8 Aneurismd de lo doria ascendente com-
>
aórtico tanto de la aorta ascendente (figtJ'ras 8 y
plicddo con insuficiendd dórtica . La radiografía PA
18), como del cayado (figura 9) y aorta torácica
de tórax enseña la de formación del perfil derecho
descendente (figuras 9 y 1O); las calcificaciones de la silueta cardiaca ca usada por la «d.ilatación
lineares de la pared permiten sospechar la etiología aneurismálica (flecha) y la cardiomegalia causada
luética del aneurisma (figura 9). por la insuficiencia aórtica concomitante

FIGURA 9 An·eurismd aórtico sifilítico. La

radiografía PA de tórax demuestra la dilata-
ción de la aorta torácica ascendente y en su
cayado con calcificaciones lineales de sus
paredes (señaladas con flechas). El tamaño
normal del corazón descarta una insuficien-
cia aórtica crónica, hemodinámicamente
importante

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

A 8

AGURA 1O Aneurisma de la aorta tor<idcd descendente. La radiografía de tórax PA (A) y lateral (8 ) demuestra
la dilatación aneurismática de la porción descendente de la aorta torácica (flechas)

importancia herTiodinámic.a agregada (figuras 8 y Tomografía computarizada de alta resolución

17). Se debe tener en cuenta que en ocasiones los (TAC)
aneurismas aórticos se manifiestan radiológicamen- La TAC de tórax tiene su especial indicación cuando
te como masas mediastinales que son n1uy difíciles se observa una masa rnediastinal cuyo origen no ha
de distinguir ele tumoraciones originadas en ese sitio podido dilucidarse con rad iografías simples, tomo-
(li nfon,a, hamartoma, tumores embrionarios, etc.), grafía lineal o mediante ultrasonido. En estos casos
por lo que en estos e.ases la tomografía con1putada el estudio es especialmente útil, ya que las imágenes
es de especial valor para el diagnóstico. Finalmen- contrastadas permiten hacer en fom1a indudable
te, cabe mencionar que pueden existir pequeños el diagnóstico diferencial. Tanto en los aneu risn1as
aneurismas saculares que pasan inadvertidos a torácicos con10 los abdon1inales la tomografía he-
las radiografías simples de tórax; usualmente se licoidal de alta resolución permite no solo el diag-
descubren mediante angioca rdiografía. nóstico, sino también las características nefrológicas
y las estructuras alteradas especialmente cuando se
Ecocardiografía utiliza en 3ª din1ensión (figura 15).
La ecocardiografía modo Mes de utilidad para estu-
diar los aneurisn1as que involucran la raíz aórtica o Estudios angiográficos
la aorta ascendente (figura 11 ) y lo n1isn10 se puede La ao rtografía demuestra, sin lugar a dudas, la
decir de la ecocardiografía bidimensional, que tiene presencia de un aneurisma aórtico, su extensión,
gran sensibilidad para den10strar la presencia de los si es o no acompañada de insuficiencia aórtica, y
aneurismas aórticos de esta localización (figura 12). su localización precisa (figuras 17, 18 y 19). Este
Mediante aproximación su praesternal se pueden estudio está indicado especialmente en aquellos
demostrar los aneurismas del cayado aórtico, sin pacientes en los que después de haber hecho el
embargo, n1ediante la ecoc.ard iografía transesofági- diagnóstico se quiere valo rar la posibilidad quirúr-
ca es posible demostl'.ar la presencia de aneurismas gica. En estos casos es de importancia recalcar que
aórticos del cayado y aorta torácica descendente esta información en ocasiones, puede recabarse
con gran precisión y si ellos se han con1plic.ado con en fo rma completa con métodos de diagnóstico
trombosis o disección (figura 13). incruentos tales como la ecocardiografía paraes-
El sisterna Doppler es útil para corroborar la
ternal (aneurismas de la raíz aórtica (figu.ras 11
presencia de insuficiencia aórtica, especialn1ente
en aneurismas que involucran la raíz del vaso. La y 12), ecocardiografía transesofágica (aneurismas
ultrasonografía abdon1inal es muy útil para reconocer del cayado y aorta descendente (figura 13), ultra-
aneurisn1as de esta localización (figura 14). sonografía abdon1ínal (figura 14), ton1ograíía axial

A
CARD IOLOGÍA

FIGURA 11 Aneurisma de la aorta

ascendente. El ecocardiograma modo
M enseña una dilatación discreta de
la raíz aórtica de 42 mm la cual brus-
camente e dilata en forma exagerada
hasta alcanzar un diámetro de 72 mm
en su sitio más amplio. Ala derecha
se registra el ecograma aórtico a nivel
de la raíz

FIGURA 12 Aneurisma de la raíz aórtica. A: el ecoc.ardiograma 2-D (eje largo paraesternal) demuestra la
dilatación aneurismática de la raíz aórtica en donde alcanza un diámetro de 70 mm. El ventrículo izquier-
do se encuentra dilatado (diámetro diastólico de 65 mm) por la insuficiencia aórtica concomitante. B: el
eje corto paraestemal enseña la dilatación de la aórtica (diámetro 70 mm ). Nótese el orificio central que
demuestra la falta de coaptación valvular y que es la condicionante de la insuficiencia aórtica presente en
este caso. 1: Valva izquierda; NC: no coronariana; D: Valva derecha.

FIGURA 13 Aneurisma de la aorta to-

rácica de cendente. La ecocardiografía
transesofái;ica demuestra dilatación
aneurismática de la aorta torácica des-
cendente (diámetro de 56 mm) con la
disección de la capa íntima. (Cortesía del
Dr. David Huerta)

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

gran mayoría de los casos; por el contrario, un

electrocardiograma normal que coincide con dolor
torácico súbito de gran intensidad debe orientar al
clínico hacia el diagnóstico de disección aórtica.
En segundo término, se debe tener en cuenta que
la disección aórtica puede constituirse en un evento
catastrófico y en conjunto con el dolor torácico
puede aparecer estado de choque, taponarniento
cardiaco, ausencia de alguno de los pulsos periféri-
cos y debe tenerse n,uy presente que la aparición
de un soplo de insuficiencia aórtica es un signo de
gran ayuda para sospechar el diagnóstico. En otras
ocasiones, puede existir insuficiencia aórtica aguda
y no escucharse el soplo por coincidir con un cuadro
de eden1a agudo pulmonar, o bien, el cuadro agudo
puede acompañarse de algún signo de déficit de
irrigación cerebral (hemiparesia, hemiplejía, disíasia,
FIGURA 14 Aneurisma de la aorta abdominal. amaurosis, etc.) Cuando el hematorna disecante
La ultrasonografia abdom.inal (corte transversal ) oduye una carótida. Recordar que en el 90% de
demuestra la dilatación aneuris·mática de la aorta los casos la radiografía de tórax es anornial en estos
con un diámetro máximo de 50 mm. (Cortes ía del Dr.
casos (figuras 8, 9 y 1O). Ante un cuadro agudo de
Sergio fernández. Unidad radiológka. Clínica Londres)
estas características, el ecocardiograma transtoráci-
co puede ser de gran ayuda, pues el no demostrar
computada (figura 15 y 16). El estudio angiográfico alguna alteración segn1entaria de la contracción
(figuras 17, 18 y 19) demuestra la localización, la ventricu lar (hipocinesia, acinesia o discinesia)
< extensión y las complicaciones del aneurisma. descarta infarto del n1iocardío agudo; el demostrar
cierre precoz de la n1itral asegura el diagnóstico de
>
D IAGNÓSTICO DE DISECCIÓ AÓRTICA
insuficiencia aórtica aguda (figura 20); asim ismo,
puede corroborar el diagnóstico de taponamiento
La disección aórtica es la complicación más grave cardiaco, el diagnóstico de disección aórtica en su
de todas las enfermedades de la aorta, razón por porción ascendente (figuras 13 y 21 ), sin embar-
la cual requiere de un diagnóstico precoz, ya que go, si el estudio transtorácico no es concluyente,
es el único camino que permite un tratamiento se debe realizar inmediatamente ecocardiografía
médico o quirúrgico oportuno. transesofágica que demostrará con seguridad el
El primer paso constituye un alto índice de sos- diagnóstico de disección aórtica {figura 13) ya que
pecha dínica por el médico tratante. Como ya se se ha demostrado que este procedimiento tiene una
n1encionó, el cuadro clínico es de gran importancia sensibilidad de 99% y especificidad de 97% para este
para establecer la sospecha inicial que permite fin. Si el cuadro es de extrema gravedad, con sólo
orientar correctamente el diagnóstico. En efecto, la este estudio podrá llevarse al paciente a tratamiento
aparición súbita de dolor torácico de gran intensidad quirúrgico. Si se ha logrado la estabilización hemo-
plantea al n1édico la primera disyuntiva de diagnóstico dinámica puede practicarse tomografía computada
diferencial: infarto del miorardío contra disección inyectando contraste o resonancia magnética nu-
aórtira. Dos son los hechos que permiten la orienta- clear {figura 22), y aortografía (figura 23) si es que
ción inicial: las características del dolor en el tiempo se requieren n1ayores datos anatón1icos sobre el
y el electrocardiograma. En el iníarto agudo, el dolor aneurisma o la disección; sin embargo, en algunos
tiene una intensidad creciente hasta ser insoportable centros sólo se requiere de estos tres últimos estudios
mientras que el dolor de la disección aórtjca tiene sólo en el 10% de los casos para decidir la cirugía.
su máxima intensidad cuando ocurre la disección La importancia del diagnóstico diferencial estriba en
y aun cuando se mantiene en el tien1po su inten- que a una disección aórtica proximal se le puede dar
sidades es progresivasmente menor que cuando tratamiento trombolítico equivocadamente cuando
apareció o sea tiene un carácter decreciente. Por el diagnóstico establecido es de infarto del miocardio
su parte, el electrocardiograma manifiesta imagen agudo, hecho que culmina con la evolución fatal del
de lesión subepicárdica o subendocárdica en la enfem,o. Otras enfermedades con las que se puede

A
 CARDIO LOGÍA

.
An ur1sm d 1 Aort Abdomin 1
(TAC hel:i oidal 3D)

FIGURA 15 Aneurisma de la aorta abdominal. La tomografía de alta resolución J.o demuestra un aneu.
risma aórtico que nace por debajo de las ar1ef'ias renales y respeta las arterias iliacas. ótese la nitidez
con la que es posible reconocer las relaciones vasculares y los órganos vecinos y su correlación con el
estudio angiográfico (Figura 19)

< >

FIGURA 16 Aneurisma de la aorta abdominal. La tomografía axial co.m putada del abdomen demuestra a
dos diferentes niveles la dilatación aneurismática (AN) de la aorta y la presencia de trombosis (Tr) mural
que obstruye en forma excéntrica la ·1uz del vaso. (Cortesía del Dr. Sergio Fernández, Unidad Radiológica. Clínica
Londres)

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

AO

VI

FIGURA 17 Aneurisma de la aorta ascendente. A LA IZQ UIERDA: la radiografía de tórax e n posición 0.1.A.
enseña su perfil anterosuperior deformado por el aneurisma aórtico (flecha) y el perfil poste rior enseña la
dilatación ventricular izquierda. A LA DERECHA: la aortografía del pacie nte en la misma posición delimita
el aneuri sma de la porción ascendente de la aorta. La dilatación del anillo valvular y la importante insufi-
ciencia aórtica que permite el llenado fra nco de la cavidad ventricular izquierda que se encuentra dilatada
< (hágase la correlación anatómica entre la placa de tórax y el estudio angiográfico)
>

AN AN

FIGURA 18 Aneurisma del cayado aórtico. Estudio angiográfico (posición lateral izquierda). A la izquierda:
se puede ver la normalidad de la válvula aórti~ y lateraJ de la rail del va~Q, Por arr~ba_. w ~elimit¡¡ 1.1n
tnormo Meuritm.a que m,olcrcra cl Ctt)'ildo .o.ártico. A bi durocba: cJ dapMO d~ medio de contran~ m tt1
enu del aneurkrna életnusfr,;s el Sf--10 t.1,na.í,u del niisn,o

_Ji
r- llf1J

A
 CARD IOLOGÍA

FIGURA 19 Aneurismc1 de la aortc1 abdomi-

nal. La aortografía demuestra la presencia
de un aneurisma de la aorta abdominal, por
debajo de las arterias renales y por encima
de la bifurcación. Nótese el caJibre normal
de las arterias iliacas. (Cortesia del Dr. Sergio
Fernández. Unjdad Radiológica. Clínica Londres)

(6
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...
< IO-
>

FIGURA 20 A) Aortografía en p<>sición lateral izquierda que demuestra la presencia de un aneurisma

aórtico de la raíz aortica con insuficiencia aortica masiva. B) Las curvas simultaneas del ventrículo
izquierdo (VI) y aorta demuestran como las curvas se unen al nivel de 40 mmHg (D2VI). C) El eco
modo M del histograma mitral enseña el cierre precoz de la mitral (se cierra antes del QRS), que es
lo que demuestra el diagnóstico de esta grave complicación

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

FIGURA 21 Disecd6n aórtica. Ecocardiograma modo M. EJ barrido desde la aorta ascendente hasta la
válvula mitral (m) demuestra la gran dilatación del vaso por encima de la raíz con disección de s u pared
anterior (flechas), la dilatación del ventrículo izquierdo se debe a insuficiencia aórtica agregada

< >

FIGURA 22 Disección aórtica. Resonancia magnética n.u dear. A: la proyección anteroposterior enseña el
ventrículo izquierdo (VI) que se comunica con 'Ía aorta ascendente (1). Una linea vertical (señalada con una
flecha) representa al endotelio separado de la pared aórtic.a por el hematoma disecante (2). B: la proyección
lateral demuestra además cómo la dise.cció·n se produce en la porción descendente de la aorta torácica
hasta la aorta abdominal. Se se-para claramente el hematoma disecante (1) de la luz aórtica (2). (Cortesía.
de los Ores. Sergio fernández y Manuel Cardoso. Unidad Radiológjca. Clínica Londres)

confundir la disección aórtica aguda son: angina HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMO
inestable, neumotórax, pericarditis aguda, embolia AÓRTICO
pulmonar. Con lo que respecta a la disección de
1) Aneurisma de aorta torácica
un aneurisma abdominal, primeramente debe sos-
pecharse con el cuadro dínico y ante la sosped1a En las series de Yale con estudio longitudinal
de disección, la tomografía computada (figura 24) se encontró:
o la resonancia magnética nuclear serán capaces de
a) El promedio de crecimiento anual de aneuris-
demostrar el diagnóstico.
mas de aorta torácica fue de O. 1 cm por año.

A
CARDIOLOGÍA

FIGURA 23 Aneurisma
disecante de aorta (tipo
111 de Bakey). A; el di s-
paro de medio de con-
traste demuestra cómo
se llena la aorta (Ao),
y a nivel de su porción
descendente torácica se
abte una faJsa vía (se-
ñalada con una flecha), AO
que comunica con la
porción disecada de la
aorta. B: la aorta ya se
vació de medio de con-
traste y éste permanece
en la porción disecada
del vaso. (Cortesía el Dr.
Jesús Vázquez)
A

FIGURA 24 Aneurisma disecante de la aorta abdominal. La tomografía axial computada del abdomen
(corte transversal) demuestra (a la izquierda) la aorta (Ao) dis torsionada por un hematoma di-secante (A)
de gran magnitud (diámetro de 16 cm). A la derecha un corte más abajo dem.ueslra la dilatación aneu-
rismática de la aorta (Ao) y el hematoma disecante (B). Se puede observar la presencia de un trombo
mural (C) que oblitera parcialmente la luz de la aorta. ótese la calcificación de la pared del vaso y las
relaciones de la aorta con los riñones y las vértebras (V). (Cortesía del Dr. Sergio Fernández. Unidad radiológica.
dínica Londres)

b) La velocidad de crecimiento es n1ayor en los d ) El tan1año inicial de l aneuri sn1a es un im por-

que se localizan en la aorta torácica descen- tante factor predictivo del crecim iento del
dente que en la porción ascendente aneurisma.
e) Crecen más rápidan1ente en los pacientes e) En aneurisn1as < de 5 cm e l c recimiento
con síndrome de Manan o en e l aneurisma anual es del 2%; en aquellos otros entre 5 y
familiar. 5.9 crn es de 3% y fina lmente en los > de

A
 ANEURJSMA DE LOS GRANDES VASOS

6 cm, es del 7%, por lo tanto el riesgo de aquellos casos en los que hay mayor riesgo
disección o ruptura se incrementa ímpor- de disección (Síndrome de Marfan, aorta bi-
tantemente en estos últin1os. cus pide o Síndrome de Turner), la indicación
se establece cuando el diámetro alcanza 50
H ISTORIA NATURAL DE LA DISECCION mn1; y finalmente en pacientes de alto riesgo
AORTICA quirúrgico (ancianos o pacientes con otras
enfern1edades graves concomitantes) la indica-
Usualmen te la disección aguda del aneurisma de ción se hace cuando el diámetro del aneurisma
aorta ascendente y del cayado tiene complicaciones alcanza los 60 mm. Cuando el anillo aórtico
graves y/o mortales en la fase de disección aguda, se encuentra dilatado en presencia de aorta
n1ientras que la disección aórtica de la aorta de- bicúspide se debe de realizar concomitante-
scendente puede tener una evolución crónica y se 111ente reemplazo valvular aórtico.
ha encontrado que a 5 años de evolución mueren El procedimiento co nsiste en hacer la re-
el 25% de los pacientes; cuando existe tron1bo en sección del aneurisma y reemplazarlo por un
la luz falsa, la evolución es menos maligna que tubo de Dacrón pro tésico del tamaño apro-
cuando la luz falsa no se acompaña de trombo. piado. Cuando el aneurisma se acon1paña
En conclusión, la disección aórtica de la porción de aorta bicúspide o de insuficiencia aórtica
ascendente y cayado en la fase aguda tienen un importante, el tuvo debe de contener una
alto grado de com plicaciones graves y alta mortali- prótesis aórtica (procedimiento d e Bentall)
dad, mientras que la d isección crón ica de la aorta las arterias corona rias se reimplantan al tubo
descendente puede tener una evolución 111enos de Dacrón (figura 25)
maligna, pero si se deja a su evolución natural a 1 O Cuando la válvu la aórtica es normal. se rese-
años tiene una mortalidad hasta de 40%. can las valvas aórticas y los senos de valsalva,
se une el tubo de Dacrón al anillo aórtico y se
1) Tratamiento quirúrgico de los aneurismas de reimp lantan las valvas aórticas dentro del tubo
< la aorta ascendente
la indicación quirúrgica se establece cuando
de Dacrón restaurando su anaton1ía norn1al. En
la cirugía de los aneurismas que involucran la
>
el diámetro del aneurisma alcanza 55 mm. En raíz aórtica, la n1ortalidad operatoria es del 4o/o

Aneuri md de Id d~ Id aorld a c~ndente

rd ÍL
Tralami nto quirúrgi o on prót~ i aórti a

FIGURA 25 El aneurisma
aórtico es resecado y re~
emplazado por un tubo de
Dacrón que en su extre,m o
proximal tiene injertada
un.a prótesis aórtica. Las
11anMSD d,, t J
arterias coronarias se re-
wl.di.on :-uo:.:, 1 1:in implantan en el tubo de
«.in 11• I 1-, Dacrón (procedimiento de
Bentall)

A
 CAJtDIOLOCÍA

oouri,11ld d • la ae>rta .,t.~n,k.-nl._. • <.: d ado

Tral n1i ·nto quirúrgico

FIGURA 26 El aneurisma de la aorta

ascendente que involucra el cayado
aórtico, se reseca y el injerto de Dacrón
se une tanto a la raíz aórtica y a la aorta
torácica descendente como a lo vasos
que nacen del cayado: Tronco bronquio-
cefálico, carotida izquierda y subclavia
izquierda en forma selectiva

en aquellos centros en los que hoy está cirugía neurológico debido a émbolos de fragn1entos
se práctica con regularidad. La morbimortalidad de placas de ateroma o la isquemia cerebral
esta constituida por la posibilidad de en1bolia que se produce durante el paro circulatorio. En
< cerebral, infarto del miocardio transoperatorio
o reoperación por sangrado. La sobreviva a 5
efecto, la reparación de este tipo de aneurisma
se lleva a cabo con paro circulatorio bajo hi-
>
años es de 93%, a 1 O años del 79%, a 15 años potermia, se requiere protección cerebral que
67% y a 20 años 52%. a actualmente se lleva a cabo al usar el tubo
protésico con las bifurcaciones para conectar
2) Tratamiento i.ntervencionista de los aneuris- selectivamente el tronco bronquiocéfalico,
mas de la aorta ascendente torácica que no la carotida izquierda y la sublavia izquierda,
son susceptibles a tratamiento quirúrgico. (figura 26) con perfusión cerebral anterograda
selectiva hecho que reduce signiíicativan1ente
Recienten1ente se ha intentado la reparación la posibilidad de daño cerebral.
endovascular de la disección de la aorta ascen-
dente en pacientes que no son susceptibles a 4) Tratamiento quirúrgico de aneurismas de
tratamiento quirúrgico y se ha encontrado que aorta torácica descendente.
es posible dar tratamiento endovascular a este
La reparación del aneurisma de aorta torácica
tipo de aneurismas como se muestra en la figura
descendente, se lleva a cabo mediante la subs-
27.
titución del 1nisn10 por una prótesis de Dacrón
(figura 28).
En el Síndrome de Marfan, la evolución ten1-
prana es n1uy satisfactoria, sin en1bargo la con1- Este requiere de un método que proteja la
circulación de la medula espinal para evitar la
plicación tardía rnas frecuente es la disección
distal de la aorta torácica descendente que paraplegia que es una complicación potencial
y temible de es ta intervención. Los métodos
frecuentemente llega a ser mortal.
que se han usado para este fin son: hipotern1ia
regional de la n1édula espinal enfriando el es-
3) Tratamiento quirúrgico de los aneurismas del
pacio epidural durante el procedim iento qui-
arco aórtico
rúrgico; drenaje del líquido cefalorraquídeo,
El reem plazo de los aneurismas del arco aórtico reimpla ntación de las arterias intercostales 1
es especialmente difícil por el riesgo de daño uso de monitoreo de potenciales evocados

A
 ANEURISMA DE LOS GRA DES VASOS

FICURA 27 A) Aneurisma disecante de la aorta ascendente con lumen falso que se origina en su parte
media. B) Reparación endovascufar que log.ra excluir completamente el lumen falso incluyendo la ruptura
endotelial. (Tomado de la cita · o. 38. Con autorización )

< somatosensoriales, perfusión de la aorta distal

durante el procedimiento quirúrgico mediante
Rnalmente, esta alteración puede
ser tratada mediante la inserción de
>
la conexión atrio-femoral. Con estas técnicas la un stent translurninal endovascular
posibilidad de paraplegía como complicación mediante técnica intervencionista
de este procedimiento es del 5% con una (figura 29), el tratam iento es eficaz
mortalidad similar. en más del 80% de los casos, la

A™..l\l ri ma di.> ta .-.ort de la aorta h r kd d4!sc.'1 nck-nht

Tratamienlo q uirúrgico

FIGURA 28 El aneurisma de la aorta torácica descendente es sus tituido por una

prótesis de Oacrón con unión termino-terminal con la aorta

A
 CARD IOLOGÍA

Reparación de an~urisma d~ orta

tor,icica des endent con tent ndovascular

lomado d I rlb.achr-r
rcul tloo 2005;! 11 :61~28
con .,\Utoric..,t""-1nn ___ _,
FIGURA 29 Se introduce el catéter quía por acceso femoral hasta la porción proximal del aneurisma, se
expande el stent montado sobre el catéter en forma secuencial: primero en la porción proximal y enseguida
distaJmente hasta que se logra el aislamiento del saco aneurismático.

< mortalidad informada es de 6% y las complí- cm del 25% ruando su diámetro es > de 6 cm y en
>
cacíones neurológicas en el 3% de los casos, en más del 50% de los casos aparece la ruptura cuando
un estudio de 338 pacientes de aneurisn1a di- el diámetro del aneurisma es de 7 an o mayor, por lo
secante de la aorta descendente, el tratamiento que se na llegado a la condusión de que en pacientes
endovascular de disección aguda de aorta des- asintomáticos la cirugía electiva debe indicarse cuando
cendente demostró menores complicaciones y el diámetro del aneurisma alcanza 55 mm.
mayor sobrevida en los pacientes tratados en Aún cuando en las mujeres es menos frecuente
reparación endovascular que con tratamiento el aneurisrna aórtico abdominal, la posibilidad de
médico conservador (cita o. 39). ruptura es 3 veces más frecuente que en el hon1bre;
Es i111portante enfatizar que en todos los asimismo está co111plicación también aparece con
procedimientos antes mencionados los resul- n1ayor frecuencia en los íumador,es y pacientes
tados que se anotan corresponden a centros hipertensos.
hospitalarios con un alto volumen de procedi- Desde luego, la indicación y el resultado quirúr-
mientos quirúrgicos; en efecto, en centros que gico dependen además de algunas características
realizan estas cirugías en forma esporádica la propias del paciente y de los padecimientos con-
morbimortalidad es mayor. comitantes: edad de 85 años o mayor, presencia
de cardiopatía (insuficiencia cardiaca, cardiopatía
isquémica, estenosis aórtica), neumopatfa obstructi-
TRATAMIENTO DEL A EURISMA AÓ·RTICO
va crónica, obstrucción ateromatosa de las carótidas,
ABDOMINAL
insuficiencia renal crónica y cirrosis hepática incre-
En los aneurismas abdominales el conocimiento de n1entan muy significativan,ente la mortalidad.
su historia natural es el punto que tomarnos como En un intento de evitar que aparezca la disec-
referencia para hacer una indicación quirúrgica. En ción o ruptura, el trata111iento quirúrgico consiste
efecto, la evolución a 5 años ha demostrado que los en la resección quirúrgica del aneurisma y el reem-
aneurisn1as abdominales se ron1pen en una propor- plazo del segn1ento aórtico por un tubo protésico
ción de 6.5% cuando tienen un diámetro menor a de dacrón. En ocasiones el reemplazo arterial tiene
5 cm. de 15% cuando el diámetro esta entres y 5.9 que abarcar hasta las arterias ilíacas. La mortalidad de

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

estos pacientes con aneurisn1as no con1plicados se aórtiG:1 (ver crisis h1pen.ensiva en el capítulo de H 1PER-
encuentra entre el 2 y 5%; si el aneurisma es expan- TE.,sx:'.>N ARTERIAL). Cuando la disección afecta la aorta
sivo o con disección, la mortalidad se incrementa torácica ascendente, cuando la disección aórtica
hasta el 15% y si se ha presentado ya la ruptura la provoca otras complicaciones o no se controla con
mortalidad puede alcanzar el 50% de los casos. tratamiento n1édico, o bien, se acompaña de dolor
Recientemente se ha estado utilizando una intratable, debe indicarse tratamiento quirúrgico
íérula endovascular (stent) que se introduce a través para los aneurisn1as aórticos.
de disección de la arteria fen1oral, se coloca en el La disección tipos I y II con n1ayor frecuencia
sitio deseado, se infla y se adosa perfectamente a las requiere tratamiento quirúrgico y no es raro que
paredes este procedimiento actualn1ente tiene una sea requerido realizarlo de urgencia. Por otro
evolución satisfactoria en el 85% de los pacientes lado, cuando el paciente sobrevive al tratamiento
(78 a 94%)¡ entre el 1 O y 20~1a de los casos pueden quirúrgico, puede después requerir re interven-
quedar fugas endovasculares, que eventualmente ción por e l rnismo problema. En efecto, Backet
pueden propiciar la expansión del aneurisma, al estudió 14 3 o perados de urgencia por disección
no quedar este completamente aislado, por lo que aguda de aneurisrnas tipo I o 11 ele los cuales,
su indicación principal es la reparación de los an- sobrevivieron 11 O (78%).
eurismas abdominales en pacientes de alto riesgo. De ellos, tl.l\Oqueser reoperadoel '>5%; seis(S%) se
Recientemente, se ha introducido una nueva reoperaron en dos oeasiones y dos (1.8%) tuvieron
técnica utilizando partículas ultrapequeñas super- que ser reoperados en tres ocasiones. La n1ortalidad
paran1agnéticas de oxido de hierro (USPIO) sustan- se incrementa con cada reoperación: una interven-
cia que es capaz de reconocer la inflamación celular ción, 13.3%; dos intervenciones, 20%; tres operacio-
a través de la RM , la imagen del reforzamiento nes, 30%. La mortalidad hospitalaria fue influida por
tardío en la pared vascular predice la expansión realizar de urgencia la intervención y reemplazo de
del aneurisn1a abdominal y los resultados sugieren aorta toracoabdominal; la evolución tardía enseñó
que pueden predecir la ruptura y la necesidad de una sobrevida de 89.6% a un año; 79.3% a 5 años;
la reparación quirúrgica. Al parecer este método 53.9% a 1 O años y 35% a 12 años.
pron1ete ser útil para decidir el momento de trata- Vale la pena hacer notar que otros padeciniientos
miento quirúrgico. frecuen ternente son erróneamente confundidos con
disección aórtica como lo son cólico por cálculo
TRATAMIENTO MÉDICO DEL ANEURISMA DE uretral, hernia encarcelada, rolecistítis aguda, infarto
LA AORTA ABDOMINAL mesentérico, embolia arterial hacia algún miembro
pélvico, dolor por compresión de hernia de disco
Es muy importante dar tratamiento a la hiper-
intervertebral, etc.
colesterolemia, la hipertensión arterial y suprimir
el tabaquisn10. Los betabloqueadores reducen el
estrés de la pared aórtica y con ello el riesgo de la ANEURISMA DE ARTERIA PULMONAR
expansión del aneuristna.
Se recomienda realizar una tornograxia compu- FISIOPATOLOGÍA
tada para vigilar el crecimiento del aneurisma cada
Para que se forn1e un aneuris rna en la arteria pul-
6 meses o un año.
nlonar, es necesario que prevalezcan las mismas
condiciones anatómicas y hemodinámicas en di-
TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓ AÓRTICA cha arteria, que las referidas para la fo rmación de
Como ya se mencionó, el aneurisma disecante cons- aneurismas aórticos. En otras palabras, el aumento
tituye una urgencia que debe ser atendida en una excesivo de la presión pulmonar(hipertensión
unidad de terapia intensiva. En efecto, la disección puln1onar), aumentará también excesivan1ente
de la aorta torácica descendente que se presenta en pa- el estrés de la pared y será factor predispon ente
cientes hipertensos debe ser tratada médicamentecon para la formación ele un aneurisma de la arteria
fármacos antih ipertensivos como los betabloq ueadores pulmonar. Por otro lado, la alteración estructural
(propranolol), bloqueadores ganglionares (trimetafán), de la pared (síndrome de Marfan) perrnitirá la
o vasodilatadores mixtos (nitroprusiato de sodio) en dilatación aneurismática sin que se encuentre una
un intento de lograr un rápído control de la elevación elevación de la presión intrarterial. Si coincide la
exagerada de las cifras tensjo11ales que en estos casos hipertensión pulmonar con síndrome de Marfan
es el factor que promueve la disección de la pared el aneurisma se producirá con mayor facilidad.

A
 CARD IOLOGÍA

Asimismo, con más frecuencia la hipertensión sp., Corynebacterium diphiheriae, Klebs1ella aero-
pulmonar alcanza niveles excesivamente altos en bacter, prop,oni, acterium, acnas, Actinomyces sp.,
pacientes con cardiopatías congénitas del tipo de Aspergiflus (/acus y Candida albicans. El aneurisma
la comunicación interauricular o interventricular, "micótícó" de la arteria pulmonar ha sido referido
o bien; persistencia del conducto arterioso que se como consecuencia de septicemia y endocardi-
ha complicado con grave hipertensión, pulmonar. tis infecciosa de corazón derecho y de corazón
La hipertensión pulmonar prin1aria tan1bién puede izquierdo, osteomielitis, neun1onía y abscesos
alcanzar niveles exageradamente altos de presión cutáneos. En todos estos casos la vía hematógena
pulmonar pero es un padecimiento raro en estos es la forma de contacto del germen con la pared
casos, una de las complicaciones probables es la de la arteria pulmonar. De estos gérmenes los más
aparición de un aneurisma puln1onar. Por otro frecuentes encontrados son el staphylococcus au-
lado, se han inforrnado casos de síndrome de reus y el streptccoccus. En la etiología infecciosa un
Marfan complicados con un aneurisma pulmonar. factor que se ha encontrado fuertemente asociado
En estos casos es frecuente la n1uerte por la ruptura es el abuso de drogas por vía intravenosa.
del aneurisma (figura 30). Antaño la prevalencia El aneurisma pulmonar tan, bién se ha en-
etiológica del aneurisma del tronco de la arteria cantado como complicación de estenosis mitral,
pulmonar correspondía a la tuberculosis (aneurisma fístula de Blalock-Taussing en tetralogía de Fallot,
de Rasmussen), la cua l aparecía en la pared arte- insuficiencia pulmonar, enfermedad Backet, que
rial contigua que corría tangencial a las cavernas es una enfermedad rara pero en la que el con1ún
tuberculosas; posteriormente, la sífilis fue causa de denominador es la vasculitis sistémica causada
la formación de aneurisn1as del tronco de la arteria por depósito de complejos inmunes, la arteritis de
pulmonar an1bos padecimientos han desaparecido células gigantes y los traumatismos torácicos.
como causa de aneurisma pulmonar, después de
la aparición de los antibióticos. Por otro lado, el
CUADRO CLÍ ICO
aneurisma pulmonar también ha sido causado por

< múltiples gérn1enes patógenos diferentes al Myco-

baaenum luberculosis y al Treponema pallidu,ri,
tales con10 Staphylocoecus aureus, Slreptococcus
El cuadro clínico será denominado por e l pade-
cimiento principal que es ca usa del aneurisma
pulmonar; los síntomas a los que el propio
>

PCA H.A.P.
CIV Primaria
CIA

H.A.P.
I
t S _ PX O Síndrome
- h de Marfán

l l
DILATACIÓN ..____., MEDIONECROSIS QUÍSTICA
PULMO AR • DE LA ARTERJA PULMONAR

\ ANEURISMA DE LA
ARTERIA PULMONAR

Ruptura/

Muerte
súbita
/ FIGURA 30 Fisio-
patología del aneu-
risma de la arteria
pulmonar

A
 ANEURISMA DE LOS GRANDES VASOS

aneurisma puede dar lugar son: la tos pertinaz,

seca e írritativa; la disnea y la hen1optisis1 sínto-
ma muy grave y que puede llegar a ser masiva y
causar la n1uerte del paciente.
También puede ser causa de disfonía cuando el
propio aneurisma con1prime el nervio recurrente;
en algunos casos el aneurisma causa dolor torácico
de gran intensidad, que se torna resistente aJ tra-
tan1iento médico.
La muerte sobreviene en un gran número de estos
AP pacientes por ruptura del aneurisma o por perforadón
hacia un bronquio con hemoptisis masiva.

DIAGNÓSTICO
La forn1a más sencilla de sospechar e l diagnóstico
es la in1agen que brinda la radiografía de tórax
(figura 31 ), en la que el abomban1iento exagerado
no deja lugar a dudas.
Asimismo, el diagnóstico puede demostrarse
mediante ecocardíografía bidimensional (figura
32), la cual demostrará la exagerada di latación del
tronco pulmonar y poorá definirse si el aneurisma
es fusiforme o sacular.
La utilización de otros métodos de diagnóstico
< FIGURA 31 Aneurisma de la arteria pulmonar. La
radiografía PA de tórax demuestra la presencia de
importante cardiomegaJia y una dilatación masiva
rnás sofisticados también podrán de rnostrar o des-
cartar la sospecha diagnóstica tales como la ton10-
>
de( tronco de la arteria pulmonar, producido ~r un
aneurisma (AP). ótese la presencia de un infarto
grafía axial computada, la resonancia n1agnética nu-
pulmonar en el lóbulo superior derecho clear o la angiografía. Será necesario individualizar el
caso para escoger el método de diagnóstico idóneo

FIGURA 32 Aneurisma.
de la arteria pulmonar.
El ecocardiograma 2-D
(eje corto paraester-
nal), demuestra una
enorme dilatación del
tron co de la arteria
pulmonar (AP) que es
señalada con flechas y
cuyo diámetro es de 70
mm. Nótese el diáme-
tro de la aorta (Ao), que
en condiciones norma-
les es similar al de la
ar1eria pulmonar

A
 CARDIOLOGÍA

en cada paciente; así, la angiocardiografía puede ser tan grave que el tratarniento del aneurisma pulmonar
de alto riesgo en pacientes con, grave hipertensión se torna prohibitivo, tal y como acontece con los pa-
pulmonar, en pacientes con endocarditis infecciosa cientes afectados por grave hipertensión pulmonar;
del corazón derecho y en aneurismas sépticos de la sin embargo, cuando el aneurisma del tronco de la
arteria pulmonar. En estos pacientes se preferirá la arteria puln1onar no se acompaña de hipertensión pul-
utilización de los otros n1étodos mencionados para monar puede ser tratado quirúrgica mente ya sea con
certificar el diagnóstico. resección del aneurisma y substitución por un tubo de
dacrón, o bien, mediante la colocación de un parche
TRATAMI ENTO de pericardio, o por fin, n1ediante aneurisn10rrafía.
Desafortunadamente, la mayoría de los casos con Esta intervención tiene su indicación precisa cuando
aneurisma pulmonar presentan un cuadro sub)iacente el paciente presenta hemoptisis.

< >

A
 Capítulo 24'"'-' Aterosclerosis

'Wingún trabajo hurn111zo, si el médico pone en el

si,yo cie11cia y amor, paga con rnds pura moneda de
satisfacción,,

,,
DEFINICION 111ultifuncional. En el cuadro 1 se enumeran las
funciones que realiza dicha estructura.
orn1aln1ente, el endotelio secreta sustancias
a alerosclero!)is es una e,,fermedad vascular vasodilatadoras, de las cuales la más importante es

L de evolución crónica, dinámica y evolutiva que

aparece por el concurso de tres (actores princi-
pales: disfunción endocelial, inflamación y trombosis.
el óxido nítrico (O, ), pero también secreta prosta-
glandinas (PGl1 } y factor hiperpolarizante derivado
del endotelio (EDH F).

< Se caracteriLa por la oclusión progresiva de /as arterias

por plac.as de aterorna que pueden llegar a producir
insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, i!>quemia
Por otro lado 1 también secreta sustan cias
vasoconstrictoras como la endotelina 1 y factor >
constrictor derivado del endotelio (EDCF}.
cerebral transitoria o angina mesenL~rica) o bien d~ficiL El tono vascular depende del equilibrio entre
agudo de /a circulación por trombosis oclusiva (infarto ambos sistemas y la posibilidad que para responder
del miocardio, cerebral o mesent~ica). a ellos tiene el músculo liso vascular. Normalmente
hay un predon1inio del sisten1a vasodilatador, el
cua l también inhibe el crecimiento del músculo
El ENDOTELIO Y SU FU CIÓ (figura 1)
liso; por el contrario, el sistema vasoconstrictor
El endotelio constituye el revestimiento interna de también promueve la hiperplasia o hipertrofia del
la arteria y constituye la capa íntima de la pared n1úsculo liso. ormalmente el endotelio regula
arterial que se encuentra en contacto con la sangre; la vasomoción, inhibe la actividad plaquetaria,
las plaquetas no interactúan con el endotelio y por mantiene el equilibrio entre trombosis y fibrinolisis
ello normalmente no hay trombosis intravascular. y regula la actividad de las células inflamatorias en
El endotelio vascular es una estructura simple 1 la pared del vaso.
ya que está constituida por una sola capa de células Como se mencionó1 el principio mediador de
que recubre el interior de las arterias. Sin embargo, estas funciones es el óxido nítrico. Esta sustancia
las funciones de esta estructura son muy complejas se secreta en forma continua n-lanteniendo el tono
y se requiere de su integridad para una función vasomotor, asimismo, al activar el inhibidor del
vascular nonnal. En efecto1 las células endoteliales factor nuclear Kappa B se n1antiene bloqueador
son n1etabólicamente actrvas y el concepto de que el proceso de síntesis y secreción de citoldnas in-
el endotelio constituía so larnente la frontera del flarnatorias. Por lo que la presencia del O en el
contacto con la sangre circulante ya ha quedado endotelio vascular es también indi spensable para
atrás, debido a que son tantas y tan importantes mantener inhibida la ínílamación evitando la agre-
sus funciones, que realmente se ha llegado a con- gación plaquetaria y la adhesión de los leucocitos a
siderar actualmente al endotelio con10 un órgano la superficie endotelial. ormalmente el endotelio

A
 CARDIOLOGÍA

Pared
Vascular
normal

FIGURA 1 Endotelio. Es
la capa que reviste inter-
namente todas las arterias
--~11w,
OHtfM"II
del cuerpo humano. Su
membrana basal está en C ollQC.11111
...,,M r,e "'
relación conti~ua con la
colágena de la intima y el
músculo liso. Acule coro-
nary syndromes. Tomado de 1 1 CW:dtoo. ....c-.
Davis M.J. Am. Coll. Cardiol. ..- 111capa
e
1999. Con autorización

< la expresión de potentes factores procoagulantes

en el endotelio vascular, que no sólo promueven
>
CUADRO 1 la coagulación intravascular, sino que tan1 bi én
FU CIONES DEL E DOTELlO VASCULAR alteran la permeabilidad endoteliaJ y producen
estímulación local de otras sustancias vasoactivas
1. Contenedor de la sangre. tales como el factor activa dor plaquetario.

,, .
2. Barrera con permeabilidad selectiva.
.
3. Organo que sintetiza y secreta sustancias.
. ,
ESTRES OXIDATIVO
4. Regulador del tono vascular.
5. Regulador del crecimiento vascular. Normalmente en el proceso del metabolismo
6. Regulador de la respuesta inflamatoria e celular norn1al el oxígeno sufre reducciones uni-
inmune. valentes que generan aniones superóxido (0 ,-)
7. Regulador de la actividad homeostática y que se han denominado radicales de o.xígeño
trombótica. libres y normaln1ente sus concentraciones son
8. Superficie ''blanco'' de la acción hormonal. despreciables. Sin embargo, en condiciones pa-
tológicas con10 hipertensión arterial, aun1ento de
las concentraciones plasmáticas de angiotensina
11, tabaquisn10, resistencia a la insulina, diabetes
mellitus, hipercolesterolemia, se activa la oxidasa
es una superficie no trombogénica a través de la de la nicotinatnida-adenina-nudeotidofosfato (OXI-
producción de óxido nítrico, activador tisular del DASA DE IAD (P) H, la cual es la mayor productora
plasminógeno y heparansulfatos. de radicales superóxido con10 ello peroxinitrito
Los procesos que agreden la estructura endote- (OONO-); peróxido de hidrógeno (H 1 0 1), radi-
lial, pueden llegar a producir "disfunción del endo- cales hidróxílo (OH-), radicales lipídicos, etc. y la
teliolf a través de mediadores inflamatorios como las presencia de estos radicales superóxido inactivan al
citocinas o las en dotoxinas producidas por algunas óxido nítrico (ON) lo que da origen a la disfunción
bacterias. Estos agresores pueden, a su vez, inducir endoteliaJ.

A
 ATEROSCLEROSIS

DISFUNCIÓN E DOTELIAl (figura 2) el factor nuclear Kappa B que a su vez prornueve la

expresión de interleucinas 1 y 6, factor de necrosis
El efecto de la hipercolesterolemia, al tabaquismo, tisu lar a (T F-a), E-selectina, moléculas de adhe-
el aumento de los niveles de angiotensina 11, la sió n de los rnonocitos, factor quimiotáctico de los
obesidad, la hipertensión arterial, la resistencia a monocitos y proteína C reactiva (PCR) citokinas con
la insulina, la diabetes n1ellitus, y la hiperho111ocis- un potente efecto inílamatorío(19)¡ asin1ismo, tam-
tinemia, factores de riesgo aterogénico (figura 2) se bién aparece la oxidación de las lipoproteínas de
conjugan para activar a la oxidasa de la nicotinami- baja densidad (Ldl). acción con un enorme poder
da adenina-dinucleotido-fosfato ( AD (P) H) cuya inflamatorio en el endotelio vascular¡ finalmente, la
potente acción genera radicales de oxígeno libres, disfunción endotelial también favorece la expresión
especialmente el peroxinitrito (00 0-) y estas a de las metalomateinasas enzin1as qua digieren la
su vez inactivan la sintetasa de óxido nítrico (ONS) elastina y la colágena. Todas estas acciones condu-
con lo cual decrece rápidamente la concentración cen a un intenso efecto inflamatorio del endotelio
de óxido nítrico (O ) en el endotelio de concentra- vascular que provocan su erosión o ruptura y esta
ción de óxido nftrico (O ) en el endotelio vascular acción es la cu lmina por un lado con la progresión
y ello trae consigo un sinnúmero de consecuencias del proceso ateroscleroso que va ocluyendo pau-
moleculares que resultan deletéreas para la función lativamente la luz de las arterias o (en relación con
de las arterias; así, se favorece la expresión de los la angina de pecho) y por otro favorece la ruptura
proto-oncohenes C-fos y C-jun que pron1ueven del endotelio vascular que constituye la génesis de
hipertrofia vascular y por ello lo tanto aumento de los síndromes isquémicos agudos (angina inestable
las resistencias vasculares, por otro lado, se activa o infarto del miocardio).

1DIABETES 1
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INFLAM-'CION NPCWe0.111
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FIGU RA 2 Disfunción endote/ial. Los facto res de riesgo aterogénico estimulan el estrés oxidativo que
a través de las radicales superóxido inactivan la producción de oxido nítrico (ON) y con ello producen
disfunción endotelial q ue culmina con aterosclerosis, a través de múltiples procesos

A
 CARD IOLOGÍA

En conclusión cuando se presenta denudación

endotelial de adhesión y la agregación plaquetaria A
restauran la integridad del endotelio, cabe n1en-
cionar que en la lesión endotelial juegan un papel
primordial las células progenitoras endoteliales que
se movilizan rápidamente hacia el sitio lesionado.

Lesión endoteliaJ
Cuando por cualquier razón (estrés de razonamien-
to, inflan1ación, sustancias proteolíticas, etc.) hay
denudación del endotelio, las plaqueta se adhieren
a la colágena contenido en la placa intima a través
de sus receptores la/ lb a este fenón1eno se le de-
nomina adhesión plaquetaria (figura 3-A) en un
intento de reparar la lesión endotelial, lo cual ,es
seguido de agregación plaquetaria o sea se forman
congtomerados de plaquetas que se fijan a otras a e
través de redes de fibrina que se unen a los recep-
tores llb/llla de las plaquetas (figura 3-8). De esta
manera se forma el "tron1bo blancoNque repara la
denunciación endotelial (figura 3-C).

ATEROSCLEROSIS

La falta de receptores hepáticos o su disminución

< por un lado, o la sobre saturación de estos por die-
tas altas en colesterol conducen a que el colesterol
>
circu lante en lugar de ir al hígado a cumpl ir sus
funciones metabólicas y estructurales (fom1ación de
hormonas, de enzimas construcción de men1branas
o de tejidos, etc.) circulan en altas concentraciones
a través del torrente circulatorio y estas moléculas
son las que penetran al subendotelio y se acumulan
en dicho espacio.
El sistema inmune reconoce a estas moléculas
FIGURA 3 Erosi6n endotelial. La denudación
como un cuerpo extraño por lo que se produce el
endotelial (b) es inmediatamente reparada por la
factor quimiotáctico de los monodtos (ELAMS) que
adhesión de plaquetas que se fijan a la colágena de
junto con la interleucina 1-B, atraen a los monodtos la íntima a trav~s de sus receptores l a/lb. Enseguida
hacia el endotelio y ya cuando estos leucocitos ase se unen otras plaquetas a las primeras (ACREGA-
encuentran en la superficie endotelial, el factor CIÓ plaquetaria) a través de puentes de fibrina
de adhesión de los monocitos (ELAMS), les fija que se fijan en los receptores llb/ llla plaquelarias.
a dicha superficie y por fin a través del factor de Tomado de Davis M.J. Acute Coronary Sindromes. An>.
Col/'. Cardio/. 1999.
migración de los monocjtos (MCP) estos penetran el
subendotelio >' fagocitan a los esteres del colesterol
acumulados en ese sitio y es así como se forman media de la pared vascular con el objeto de for111ar
las células esJ)umosas (figura 4). una capa fibrosa que aislé el proceso inflamatorio
En las células espumosas ocurre un proceso en el subendotelio y finalmente se activa I sistema
de oxid ación de las Ldl {lipoprotefnas de baja inmune a través del cual hay migración de los
densidad) proceso que causa un intenso proceso linfocitos T hacia el proceso inflarnatorio (figura 5)
inflarnatorio en el subendotelio, lo cua l por un de esta manera se forma la placa de ateroma que
lado promueve la síntesis de colágena, por otro la queda constituida por el núcleo lipídico (ésteres
migración de células de múscu lo liso de la capa de colesterol y células espumosas) y una capa

A
 ATEROSCLEROSIS

fibrosa que aísla al problen1a inílamatorio (células

Aterosclerosis 1 del n1úsculo liso y colágena) {figura 6).
Constituido la placa de ateroma puede suírir
pequeños erosiones endoteliales lo cual es reparado
• por adhesión y agregación plaquetaria (figura 7 )
Acumulac'6n CM nlefff así como células progenitoras endoteliales. Este
de colesterol en _. proceso cuando se repite en el tien1po va hacien-
•ubendote4.o do crecer la placa de ateron1a, la arteria expande
ELAMs
. ·------
Acfh•I~ de ~ltot
lnta,...uclna 1-B
hacia fuera a través de su lámina elástica, de tal
manera, que al crecer hacia fuera la pared vascu-
ende> IJo lar, la luz de la arteria se preserva (figuras 8 y 9)

• - ------ MCP
a este fenón1eno se le denomina .. Remodelación
vascu lar cornpensadoratf o fenómeno de Glagov y
11Mgl8dón et. •monocttoe
por ello, la arteria no se obstruye. El fenómeno de
11.lbendoalk> Glagovexplica el porque una arteriografía coronaria
1 puede ser completamente normal (figura 1O-A)
•
en presencia de una placa de ateroma de tamaño
signific.ativo (figura 10-8), por lo que ante un cua-
dro clínico sugestivo de angina inestable en el que
la arteriografía coronaria resulta aparenten1ente
FIGURA 4 Jnido de la aterosderosis. La hiperco- normal, se debe realizar ultrasonido intracoronario
lestero.lemia favorece la penetración del colesterol (figura 10 -8).
al espacio subendotelial. Este es reconocido como Sin embargo, si el proceso de erosión endotelial
cuerpo extraño; a través del factor quimiotactico de continúa apareciendo a pesar del fenómeno de
los monocitos los atrae hacia el endotelio y median- Glagov, la luz de la arteria se va obstruyendo en
< te el factor de adhesión de los monocitos (ELAMS)
se fijan al endotelio; ahí el factor de migración de
lo monocitos (MCP) los introduce al sube,ndotelio
forma progresiva (figura 8-C), hasta poder llegar a
ser una obstrucción crítica (figura 8-0), así, el pro-
>
en donde encuentran al colesterol que es fagocitado ceso de aterosclerosis coronaria puede comportarse
por ellos formando las células espumosas con remodelacíón vascular positiva (fenómeno de

Aterosclerosls 11

Célulu eapum09al
•n el aubenclotallo

1
•
OxklacJ6n de lu LDL

1
'
tnn.macion
M1e41n mo auto nmune
•
Untoc:-tto T

FIGURA 5 Formad6n de fa placa aterosclerosa. La oxidación de las moléculas de Ldl

(hipoproteínas de baja densidad) producen un intenso proceso inflamatorio que por
un lado induce a la síntesis de colágena y migración del m6sculo liso para formar una
capa fibrosa que aísle el proceso inflamatorio y por otro este, atrae a los linfocitos T

A
 CARDIOLOGÍA

Glagov), en el qLie el pacie nte se encuentra asin-

Aterosclerosis 111 tomático, pero estas placas predisponen tenga Lin
síndrome coronario agudo (angina inestable) (figu-
ras 8-8, 9, 10 y 11 -A) (ver adelante), mientras que
NOeleo la remodelación vascular negativa es la responsable
Up¡ctk o de la aparición de angina de pecho (figura 11-8) ya
qLie conforme la obstrucción coronaria progresa, el
ílujo coronario en la región afectada se reduce y en
consecLiencia durante el reposo la perfusión coro-
C.pa naria puede ser norma, pero cuando se realiza un
lbfou ejercicio y aLimenta el consumo de O , de la región
irrigado por la arteria obstruida, el flujo coronario
es insuficiente para cumplir la demanda metabólica
FIGURA 6 Placa aterosclerosa. La placa aterosclero- (desequilibrio aporte-demanda) y aparece isquemia
sa queda conformada por el núdeo lipídico (esteres miocá rdica cuya traducción dínica es la angina de
de colesterol y células e pumosas) rodeado de una esfuerzo: claudicación interm itente cuando hay
capa fibrosa (formada por células de másculo liso
y colágena)

FIGURA 7 &osión endotelial de la

capa fibrosa . Cuando el estrés de
< razonamiento producido por el flujo
sanguíneo o mediante otros procesos
>
se producen pequeñas erosiones
endoteliales estos se reparan con
adhesión y agregación plaquetaria
(trombo blanco) y participa en pe-
queña escala trombosis sanguínea
(trombo rojo) cuando este p roceso
se repite, favorece el crecimiento de
la placa hacia la luz del vaso

Expansión compensadora

a b l e l d

-
Nonnal Obatrueckm
erttlca

FIGURA 8 Remodelaci6n vascular. Cuando se forma una placa de ateroma, esta crece hacia
fuera (expansión compensadora) por lo que la luz de la arte,,ia se rreserva con dimensiones
normales (compárese b con a); este mecanismo se conoce con e nombre de fenómeno de
Glagov (remodelación vascular positiva) cuando la placa de ateroma progresa y ocluye a
luz progresivamente, limita el flujo coronario (Remodelación vascular negativa)

A
 ATEROSCLEROSIS

una obstrucción vascular de la circulación fen1oral

o poplítea en la que la isquemia aparece al cami-
nar; y cesa con el reposo finalmente es también la
causa de la angina mesentérica: dolor abdominal
que aparece después de comer.
G Formación de células espumosas (figura 4)
Cuando los n1onocitos alcanzan el subendotelio, se
transforman en n1acróíagos y fagocitan los esteres
del colesterol presentes en el espacio subendote-
lial al reconocerlos con10 un cuerpo extraño, los
macrofagos cargados de esteres del colesterol se
denominan células espumosas.

Formación de las placas de ateroma

(figuras 5 y 6)
Las células espumosas y los esteres del colesterol
FIGURA 9 Arteria coronaria con remodelaci6n contenidos en el subendotelio forman el núcleo
vascular positiva . Nótese como la placa se expande
hacia fuera y preserva la luz arterial (Flechas). lipídico de la placa aterosclerosa. Los radicales

A B
FIGU RA lo Arterio-
1

grafía coronaria con

fenómeno de Clagov.
< A) Arteria descendente
anterior(DA) a nivel
de la flecha es com-
>
pletamente normal.
B) Mediante el ultra-
sonido coronario, se
demuestra una placa
aterosclerosa con re-
modelación positiva.
Por esta razón no se
observa e,n la imagen
angiográfica en el si-
tio en donde la ílecha
(angiograma) la luz es
Fenómeno de Glagov normal

A
-
FIGURA 11 Remodelación vas-
cular. A) Positiva: En relación
con angina inestable, infarto del Compensadora ( lne,table )
miocardio y muerte súbita. la arte- B
riografía coronaria r,uede ser apa-
rentemente norma. B) Negativa:
En relación con la angina de pecho
(obstrucción coronaria, en relación No compensadora ( estable )
con la angina de esfuerzo)

A
 CARDIOLOGÍA

super6xi do producidos (con10 consecuencia de la Placa vulnerable y placa estable (figura 12)
disfunción endoteliaJ) oxidan las lipoproteínas de Con10 se mencionó la placa de ateroma se conforma
baja densidad (Ldl) contenidas en el núdeo lipídico con dos con1ponentes principales: el núcleo lipídico
y ello a su vez genera un intenso proceso inílama- (colesterol y células espumosas) y la membrana
torio que promueve por un lado la migración de fibrosa (células de n1úsculo liso y colágena) (figuras
células del músculo liso provenientes de la capa 5 y 6). Con10 realmente en la placa aterosclerosa,
media, por otro, se sintetiza colágena y finalmente en si se libra una intensa respuesta inílan,atoria que
el proceso inílamatorio atrae a los linfocitos T; todo mantiene una gran actividad metabólica e inmune;
ello, con el fin de formar una membrana fibrosa que así, entre mayor cantidad de núdeo lipídico, rnayor
aísle el proceso inflamatorio del resto de la pared oxidación de las lipoproteínas de baja densidad
arterial (figura 5 ). (Ldl ) mayor concentración de factor tisular y ma-
Así, la placa aterosclerosa queda formada yor concentración de linfocitos T; y por el contrario,
por el núcleo lipídico y por la una capa fibrosa entre menor espesor tenga la membrana fibrosa
(figura 6). mayor posibilidad de que se erosione o se fracture
y de lugar a un evento coronario agudo¡ por esta
Progresión de la placa aterosclerosa razón las placas que contienen un gran núcleo
Ya formada la placa aterosclerosa, sigue pene- lipídico y una n,e,nbrana fibrosa delgada son las
trando colesterol al subendotelio misn10 que los más susceptibl es a producir síndrornes coronarios
monocitos. agudos (ver adelante) a pesar de que no son pla-
El núcleo lipídico se forma funda rnentalmente cas obstructivas por tener remodelación vascular
del colesterol que dejan libre las células espumosas positiva (fenómeno de Glagov) {figuras 8, 9 y 10)
que mueren. La proliferación de células de músculo y por eso se les ha denominado placas vulnera bles
liso depende fundamenta lmente de los factores de {figura 1 2). Por otro lado, las placas aterosclerosas
crecin1iento proveniente de los macrófagos. que contienen un núcleo lipídico pequeño y una
El intenso proceso inflamatorio producido por membrana fibrosa gruesa, son menos susceptibles

< la placa aterosclerosa en el subendotelio es capaz

de producir denudación endotelial que de inme-
a condicionar síndron1es isquémicos agudos, pero
si la obstrucción vascular es importante darán lugar
>
diato intenta ser reparado por adhesión plaque- a isquemia con el aumento del esfuerzo (angina de
taria (figura 3-A); pero éstas pueden ser activadas pecho, claudicación intermitente o angina mesen-
por trombina, lo cual favorece la expresión de los térica) (figura 12).
receptores l lb/ 11 la (figura 3- 8) lo cual favorece la
agregación plaquetaria; tan1bién el tromboxano Vulnerabilidad de la placa (figura 12)
A2, que es producido vía ciclooxigenasa, tam- Con10 ya fue mencionado a mayor núdeo lipídico
bién favorece la expresión de los receptores l lb/ y a menor grosor ele la capa fibrosa la placa es más
llla (este paso puede ser bloqueado con aspirina) vu lnerable, sin embargo no son los únicos factores
también, el adenosin difosfato (ADP) favorece que influyen en la vulnerabilidad de la placa sino
la expresión de los receptores plaquetarios llb/ que tan1bién a mayor intensidad del proceso iníla-
llla por lo que íavorece la agregación plaquetaria n1atorio la placa es mas susceptible a sufrir erosiones
(puede ser bloqueado por clopidogrel). Final - o ruptura de la placa fibrosa (más vulnerable) el
mente, el abxicicin,ab, el tirofiban y el epiíibatide estrés mecánico que se traduce en el estrés de
bloquean directamente los receptores llb/ llla y rozamiento también influye en la posibilidad de
con ello, la agregación plaquetaria. Por otro lado, que la membrana fibrosa se erosione o sufra de
el factor tisular secretado proveniente del tejido rupturas. Es por ello que el aumento de la presión
inflamado favorece microtron,bosis en el sitio d e arterial y el aun1ento de la velocidad circulatoria,
la lesión endotelial. tan,bién influyen negativan1ente en la vulnerabili-
En conclusión, la erosión endotelial, promueve dad de la placa. Por el contrario, cuando la capa
la presencia de "Trombo blanco" (agregación pla- fibrosa es gruesa, el proceso inflan1atorio es leve,
quetaria) y "trombo rojo" {microtrombosis) y de esta el núcleo lipídico es pequeño por lo que la placa
manera cuando este proceso se repite en forn,a aterosclerosa es menos vulnerable.
continuada y asintomática, la placa ateromatosa
primero protruye leven1ente en la íntima arterial Síndromes coronarios agudos (figura 13)
y con el tiempo obstruye la luz arterial en forn1a Cuando existe una placa aterosclerosa vulnerable,
progresiva (figura 7}. puede sufrir de erosiones o ruptu ra. Conviene

A
 ATEROSCLEROSIS

Capaflbrou
c..,.~

Placa Vulnerable

- Unfoctto - T
- e.aula •P"moa
( factof U.uta, )
e.tu muscu r activad•
cttula mu.cu r ... nonnal
Placa Estable
Circulation 1995;91 :28"..SO

Placa vulnerable y placa estable. Vulnerable: Fenómeno de Glagov, n~cleo li pídico

< FIGURA 12
grande, capa fibrosa delgada, gran actividad inflamatoria (células espumosas, facto r tisular,
Unfocito T): en relación con angina inestable, infarto del miocardio y/o muerte súbita. Estable;
>
en relación con angina de esfuerzo.

mencionar que en las células espumosas existe n1embrana fibrosa, esta es reparada por adhesión
una sustancia que posee un importante efecto y agregación plaquetaria (trombo blanco) (figura
pro-coagulante al que se ha denon,inado factor 3) y algo del trombo rojo producido por el factor
tisula r y cuando se produce una erosión en la tisular, recordar que este es el mecanismo que con

Aterosclerosis IV

Placa vulnerable

Ruptura o •rosl6n

---ISano~I FI GURA 1 3 Slndrom es co-

Cascada de r onarios agudos. A) Erosión
Trombo octuatvo •- la coagulación - · Mkrorupturu endotelial co n microrruplu ras:
progresión de la placa. Agrega-
• ción plaquetaria y microlrom-
rnfarto del mJocardJo T:rombo aubocluslvo bosis. B) Trombo oclusivo.:
o m~rte aúbfta infarto transmural o muerte
' !Angina tn..table 1 súbita. q Trombo suboclusi-
vo: angina i~estable o infarto
subendocárd1co.

A
 CARDIO LOGÍA

el tiem po favorece la progresión oclusiva de las Al igual que en los eventos agudos y crónicos
placas de ateroma (figura 7). corona rios, la placa vulnerable da lugar a isquemia
Pero si la membrana fibrosa tiene una ruptura cerebral transitoria o tro rnbosis cerebral, en la cir-
franca, el factor tisular se ponen en contacto con la culación de los mien1bros inferiores, daudicación
sangre e inmediatamente se activa la cascada de la intermitente durante el reposo o trombosis de
coagu lación que desencadena trombosis coronaria la circulación periíérica, o bien en la circulación
(figura 13 ). Si el tro,nbo ocluye completan1ente mesentérica angina o trombosis. En la figura 15 se
la arteria dará lugar a un infarto del miocardio puede ver un corte de una arteria coronaria con
transmural (infarto "Q") o a muerte súbita, pero una placa aterosclerosa que tiene una men1brana
si la oclusión coronaria es subtotal dará lugar a fibrosa gruesa pero, se aprecia adelgazamiento de
un cuadro clínico de angina inestable o a infarto la misma en un sitio (entre flechas), que hace a la
subendocárdico (figura 13). artería vulnerab le.

Fisiopatología de la ruptura de la placa Angina inestable (figura 16)

(figura 14) Cuando se rompe una placa vu lnerable se pone
En la placa aterosclerosa el músculo liso activado en contacto el factor tisular contenido en el núcleo
dentro de la membrana fibrosa sintetiza colágena y lipídico con la sangre lo que activa la cascada de

FIGU RA 14 Fisiopatologfa de
la ruptura de la placa . En la
capa fibrosa el m6sculo liso
sintetiza colágena y e,lastina ... 7
Aa f 7
para engrosarla capa fibrosa, 1 •• s
Capa
< pero los linfocitos T a través
de interferona a. (IFN a las
inactiva para esta función y a
1 ftbrosa >
su vez, la misma IFN a act6a
sobre las células es pumosas linfocito • T
-· ...
THF • ca
••· - - M.CSF
MCP -1
para que sinteticen y libe ren
colage naza·s proteasas, qu e NOcleo
digieren la ca pa fibrosa, la Llpldlco
aáelgaz.a n y promueven su
ruptura Circulation 199S;91:~•28S0

elastina con lo que la men1brana fibrosa se fortalece

y aun1ento de espesor (placa menos vulnerable); sin
embargo la presencia de linfocitos T en el núcleo
lipídi,c o sintetizan interferona - a (1 F-a) que por
un lado inactiva a las células del músculo liso las
que dejan de sintetizar colágena y elastina y por
otro, la n1isma IF -a. activa a las células espumosas
para producir proteasas, colagenasas, gelatínazas
enzinras proteoliticos que digieren a la membrana
fibrosa y en el mismo sentido activan el factor de
necrosis tisular a. (TNF-a.), el factor quimiotáctico
de los monocitos (M-CSF) y el factor de n-1igración
de los monocítos (MCP-1 }; por lo que al dejar de
sintetizarse colágena y elastina al mismo tiempo que
se adelgaza la n1embrana fibrosa se favorece y/o se
produce la ruptura membrana fibrosa, lo cual da FIGURA 1S Placa inestable. ótese como la capa
lugar a un evento isquémico agudo, al ponerse en fibrosa se adelgaza (entre flechas) y se favo rece
contacto el factor tisular con la sangre. su ruptura

A
 ATEROSCLEROSIS

fromt>ina
l
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rupturas

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la obstrucc.l6n

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Obltrueei6n
•

..,.,..
Compa.jo; L- total ~ ·
Factor tltua.r
INFARTO DEL MIOCARDtO

FIGURA 16 Angina inestable. Cuando una placa sufre erosiones (microrrupturas)

la agregación plaqueta.ria y la trombina se depositan en la placa y favorecen la
progresión de ra obstrucción (siia las flechas delgadas). Cuando la pfaca se fractura
se pone en contacto el factor tisular con la sangre, lo cual de inmediato produce
lrombos·is in situ. l a oclusión vascu lar produce angina. El sistema fibnnolítico
produce lisis del trombo, lo cual recanaliza la arteria y desaparece la angina.
< Se establece una lucha entre la tro.mbosis (angina) y fibrinoUsis (cede la angina)
(siga las flechas gruesas) eDo explica la inestabilidad del cuadro clínico (angina
inestable) si preáomina el sistema fibrinolítiro el paciente queda asintomático, si
>
pre-domina la trombosis aparece infarto del miocardio

coagulación, al misn10 tien1po que se desencadena pleta la arteria (infarto del miocardio transn1ural) o
la agregación plaquetaria y así el complejo factor en forrna parcial (infarto subendocárdico). En efec-
tisular- sangre produce de inmediato tron1bosis ;n to, si durante este episodio de inestabilidad dínica
situ, en ese momento aparece dolor retroesternal prevalece el sistema fibrinolítico, la arteria queda
causado por la isquen1ia miocárdica aguda pero al permeable y el paciente puede quedar asintomá-
mismo tiempo se dispara un sistema de fibrinolisis tico, pero si por el contrario prevalece la cascada
endogena que produce lisis del coagulo se reper- de la coagulación se produce trombosis coronaria
íunde el miocardio y con ello desaparece el dolor y por lo tanto, iníarto del miocardio.
precordial; en este momento se establece una lud1a En la figura 19 se muestra una arteriografía de
entre la cascada de la coagulación que produce la coronaria derecha en la que la flecha muestra
trombosis y el sistema fibrinolítico que causa lisis del un trombo intracoronario: suboclusivo en un pa-
coagulo y de esta íonna aparece dolor precordial de ciente con angina inestable que desaparece 6 días
intensidad variable cuando aparece trombosis coro- después y en la figu.ra 20 se muestra la ruptura de
naria y desaparición del dolor cuando se produce una placa inestable.
lisis del coagulo y se reperfunde el miocardio. A la
lucha entre estos dos sistemas se debe la aparición Infarto del miocardio subendoc-árdico
y desaparición del dolor precordial que el paciente (infarto "no Q11)
y de los cambios -electrocardiográficos que apar,e- Cuando la ruptura de la placa inestable produce
cen durante el episodio de dolor (figura 1 7} y los trombosis coronaria suboclusiva (figura 21 ), da
misn1os que desaparecen al tiaber cesado el dolor lugar a un cuadro clínico de infarto del miocardio
(figura 18). Este cuadro de inestabilidad clínica y caracterizado por dolor retroesternal opresivo,
electrocardiográfica constituyen un preámbulo para intenso, puede irradiar hacia ambos hombros y/o
la trombosis coronaria que ocluya en forma com- al cuello y/o al brazo izquierdo con una duración

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 17 Electrocardiograma en angina inestable l. En el momento del dolor aparece

isquemia subendocárdica: inversión simétrica de la onda T de V1 a V4

que supera los 30 mínutos y que puede acompa- Infarto Del miocardio lransmural (infarto
ñarse de palidez y diaforesis; característicamente con onda "Q")
< el electrocard iograma enseña solo infradesnivel
del segmento ST~sin que aparezcan ondas NQ"
Cuando una placa vulnerable produce un cuadro
de angina inestable y predomina la cascada de la
>
patológicas (figura 22). coagulación sobre la fibrinolisis, el cuadro culmina

1 •1 ,.
H

111 l J

FIGURA 18 Electrocardiograma en angina inestable II. Cuando desaparece el dolor

se normaliza la onda T de Vl a V4

A
 ATEROSCLEROSIS

FIGURA 19 Angina ines.

table. Arteriograffa CO·
ronaria. A) Arteriografía
de la coronaria derecha.
En su tercio medio tiene
u,n a placa ateromatosa
obstructiva del 80%, por
encima de ella se obser•
va un trombo (flecha )
que obstruye la luz en
forma parcia'I. B) 6 días
A después de tratamiento
médico, desaparece el
t,ombo y persiste la placa
Angina inestable 6 dlas después obstructiva

< >
FIGURA 20 Placa inestable rota. Corte
histológico. La imagen nos muestra la
capa fibrosa rota y el n6cleo lipídico
invade la luz de la arteria

FIGURA 21 Corte anatómico de placa aleros•

cleroSd rota. El corte anatómico muestra la capa
fibrosa (flecha) rota por un lado, el nt'Jcleo lipí•
dico dentro de la placa y un trombo suboclusavo
dentro de la luz arterial (infarto sube-ndocardico
o " no Q")

A
 CARD IOLOGÍA

---------~---
• • r
L • a V

< >
FIGURA 22 f/ elec-
trocardiograma del
infarto subendocár-
dico. Se manifiesta
por inírade snivel
del segmento ST de
V2 a V5 si n mostrar
onda q patológica
(infarto "n Q ")

con la oclusión total de la arteria (figuras 23, 24 la formación de las placas ateromatosas y que
y 25) caracterizado por la súbita aparición de también pron1ueven su progresión.
dolor retroesternal de intensidad rápidamente
creciente en intensidad hasta ser insoportable con
FACTORES DE RIESGO MAYOR PARA
sensación de muerte inminente acompañado de
ATEROSCLEROSIS
diaforesis, palidez profusa, fría, que puede durar
por horas.
Hipercolesterolemia
En la actualidad es universalmente aceptado que
FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO la hipercolesterolemia es uno de los factores más
importantes en la génesis de la aterosclerosis. En
Se denominan así todas aquellas co ndiciones efecto, se ha demostrado una correlación lineal
que han demostrado producir o contribuir a entre la concentración plasmática de colesterol y

A
 ATEROSCLEROSIS

FIGURA 23 En esta imagen se esquematiza la rup-

tura completa de la placa que inicialmente intenta
reparar la agregación plaquetaria (trombo blanco)
FIGURA 25 Trombosis coronaria oclusiva . En este
corle histológico se demuestra la odusión tromboli-
ca completa de la luz arterial. Nótese como el núcleo
lipídico (parte clara inferior del corle) se pone en
contacto con la luz arterial debido a la ruptura de
la capa fibrosa y se produce una trombosis que
ocluye completamente la luz de la arteria (infarto
transmural: infarto "Q ")

< Se ha demostrado que cuando la concentración

plasmática de colesterol es de 200 n1g/dl, hay una
obstrucción coronaria por lo menos de 60% a los
>
70 años de edad, si la concentración plasmática
de co lesterol se encuentra entre 250 y 300 mg/
FIGURA 24 Cuando el núcleo lipídico se pone en dL, la enfern1edad coronaria aparecerá entre 50 y
contacto con la sangre se produce de inmediato 60 años, y si las cifras de colesterol alcanzan 400
trombosis oclusiva de la arteria a través del factor mg/dL, el mismo proceso aparecerá a los 40 años
tisular, hecho que da lugar a un infarto transmural de edad, por lo tanto, se puede conduir que las
(infarto "Q") y/o muerte s6bita
concentraciones plasmáticas ideales de colesterol se
encuentran por debajo de 200 mgjdL, Ldl coleste-
el grado de aterosclerosis encontrada por autopsia¡ rol < de 130 mg/dL y VLdL < de 30 mgjd L.
asimismo, la progresión de la obstrucción coronaria El efecto aterogénico del colesterol es rnás
estudíada medíante arteriografía coronaría tiene evidente en aquellas enfermedades hereditarias
una correlación directa con la prevalencia de (hipercolesterolemia familiar), en las que uno o
hipercolesterolemia. an1bos genes encargados de generar receptores
Como la n1ayor proporción de colesterol es de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), no
trasportada en el plasma por las lipoproteínas de existen. En las formas heterocigotas de la enfer-
baja intensidad (LDL), la elevación de ellas tan1- medad, el colesterol plasmático está elevado por
bién se encuentra en una relación directa con la lo menos al doble de lo norn1al, mientras que en
aterosclerosis. las formas hon,ocigotas las cifras de colesterol pue-
También se ha demostrado que la posibilidad de den alcanzar hasta cuatro veces por encima de los
morir por complicaciones de c.ardiopatfa isquémica valores normales. En estos casos la aterosclerosis
se eleva en relación directa con la concentración coronaria es particularmente grave y aparece en
de colesterol plasmático y, final mente, la edad forma prematura.
en que se manifiesta clínican1ente la cardiopatía La acción aterogénica de la hipercolesterolemia
isquémica se encuentra en relación inversa a su tan1bién se ha evidenciado por la influencia de la
concentración plasmática. dieta rica en grasas anírnales.

A
CARDIO LOGÍA

METABOLISMO DE LAS UPOPROTEÍNAS Metabolismo de las lipoproteínas de baja

densidad (LDL) (figura 27)
Metabolismo de las lipoproteínas de muy Las lipoproteínas de baja densidad en su mayor
baja densidad (VLDL) (figura 26) proporción provienen de las VLOL, son las que
El hígado produce lipoproteínas de muy baja den- transportan la mayor cantidad de colesterol; de
sidad (VLDL), que se sintetizan a partir de ácidos hecho, el colesterol plasmático es acarreado en
gra.sos y glicerol, provenientes de la lipolisis del su n1ayor parte por las LDL, hasta el receptor
tejido adiposo; al salir a la circulación se unen a la específico que reconoce a la lipoproteína por la
apolipoproteína 100 y a una pequeña proporción presencia de apoproteína B-100, la lipoproteína
de apoproteína Cs, posteriormente recibe apopro- es hídrolizada por el colesterol e incorporado al
teína C-11 y E, así con10 colesterol esterificado y metabolismo celular. El colesterol excedente es
con e llo dan lugar a la formació n de li poproteínas excretado a través de los ácidos biliares. La regu-
de densidad intermedia (LDI) y de baja densidad lación del metabolisn10 de las LDt y del colesterol
(LDL); esta transformación da lugar a la liberación plasmático depende de su concentración plasmáti-
de triglicéridos que son captados por el tejido adi- ca, ya que si hay una reducción de las LDL (y por
poso y-en ella la lipoproteína pierde apoproteínas C consiguiente, del colesterol plasmático) se activa
y E, colesterol libre y fosfolípíclos que son captados la enzima Hmg-CoA reductasa, la cual pron1ueve
por las HDL, mientras que estas últimas donan la síntesis hepática del colesterol, y éste a su vez,
colesterol esterificado. La enzin1a catalizadora de restituye la concentración plasmática de LOL y
este proce.so es la lipoproteinlipasa (LPL). Es muy colestero l (figura 27-A). Por el contrario, si aumenta
importante recalcar que las VLdL tienen un gran la concentración plasmática de LDL (colesterol)
poder aterogénico, ya que realn1ente son lipo- aumenta la captación hepática de colesterol y éste
proteínas de baja densidad (LdL) muy pequeñas. inhibe la Hmg-CoA reductasa, con la consiguiente
Cuando se elevan en conj unto con los triglicéridos disminución de la síntesis de colesterol hepático, así
y se reduce la concentración de las lipoproteínas de como tarnbién inhibe la síntesis de receptores LDL,
alta densidad (HdL) se constituye la hipierlipidemia que a su vez reducen la captación hepática de las
aterogénica 9ue se acompaña con alta prevalencia LDL y colesterol plasrnático (figura 27-8).
de aterosderosis coronaria y muerte prematura. Este mecanisn10 regula e l metabolismo del
Este conjunto de alteraciones de los lípidos colesterol, de tal manera que el colesterol plasmá-
acompaña y forma parte del síndrome metabólico tico y las LDL se mantendrán constantes, al igual
(ver adelante), el valor ideal de las VLdL es < de que el colesterol celular, de acuerdo a los reque-
30 mgldL en e l plasma. rin-1ientos metabólicos del organismo (síntesis de

MfTABOUSMO DE LAS VlDL

Apoprolel'na 100
Apoprolel'na Cs
Ácidos grasos

üpólisis
Colesterol Apoprotelna C-11
esterífiudo ApoprOlelna E

TQIDOADIPOSO

Triglicéridos ' Apoprotefna C

Apoproteln.i E
t----bl Coleste,ol libre
Fosfolfpidos

LPL

LOL 1..;;- ; . . - - - - 1

FIGURA 26

A
 ATEROSCLEROSIS

METABOU:SMO DE LAS ld l
A B

- u:>L l de recepte.es
(colesterol Ldl
pllim.ábco)

1 LDL
(colesterol pl.umático)
t Ld l
Ccolesterol plcASmitlco)
1Acll,i dad de 1 de re.ceptores
Hmg-Col\ ldl
red11ctüa
1 Ktlvl&d 1 de receptor e~
Hmg-CM Wl
,r eductasa
l Síntesis 1 apt.d&.
h~~bcade hep.itica de
colblet'OI colesterol-
-

l Sínleil:s l Cllpuei6n
hepáak• de h~tka de
coleile-101 colesterol

FIGURA 27

membranas celulares, hormonas, etc.), y el exceso

de colesterol celular será excretado a través de los METABOLISMO DE LAS HdL

< ácidos biliares.

Pero si la ingesta de colestero l es excesiva,
Quilom icrones VLDL
>
producirá elevación excesiva de LDL plasn1áticas,
lo cual provocará inhibición de síntesis hepática Remanen les LDI
de colesterol y de síntesis de receptores LDL que
trae rá como consecuencia un aumento excesivo,
Apo-C Apo C
tanto de colesterol como de LDL en el plasma; el Fosfolípidos ApoE
m ismo efecto puede tenerse cuando hay ausencia Colesterol Coles1erol
parcial o total de receptores LDL (hipercolestero- Fosíolípidos

len1ía familiar) (figura 27-8}, aun cuando pueden

combinarse ambos factores; esto es, ausencia LCAT
parcial de receptores LDL (formas heterocigotas
de hipercolesterolemia familiar) y dietas ricas en
colesterol.
El aun,ento de concentración plasmática de LDL HÍG\00
y colesterol es uno de los factores más importantes
para generar aterosclerosis.
. 1 '
Colesterol
1Melabol is mo ....- - - - 1_ _ _ _ _.-- !>l ácidos biliares
'Excreción por

Metabolismo de las lipoproteínas de alta

densidad (HDL) (figura 28)
La forn1ación de estas lipoproteínas se realiza por FIGURA 28
síntesis y secreción hepática por la incorporación
de fosfolípidos y colesterol, así co,no apoproteínas fosfolípidos y colesterol y se transforma en HDL2
A y C que provienen de las lipoproteínas de muy estas lípoproteínas captan colesterol plasn1ático y lo
baja densidad (V LDL). Formadas ya las HDL y en el t ransportan al hígado; en esta glándula mediante el
seno de la circulación, el colesterol se esterifica me- concurso de receptores para las apoproteínasA-1, el
diante la acción enzimática de lecitincolesterolacil- hepatocito capta el colesterol en donde es metabo-
transferasa (LCAT), la molécula se enriquece con 1izado y excretado a través de las vías biliares.

A
CARD IOLOGÍA

El sistema HDL es importante pues es n,uy vasculares odusivos cuando esta lipoproteína se
eficaz para remover el colesterol del plasma hacia encuentra elevada en el plasma; asimismo, se ha
el hígado¡ es n1ecanismo importante, protector de demostrado que se encuentra también en relación
hipercolesterolemía y por tanto protector contra directa con la progresión en la obstrucción por
la aterosclerosis. placas de ate roma en las arterias coronarías, hecho
El efecto que las HDL ejercen en contra de la que se ha demostrado en estudios angiográficos
aterosclerosis se debe a que estas lipoproteínas seriados.
permiten el transporte del colesterol proveniente El posible camino fisiopatológico para explicar
del plasma, de los tejidos o de la propia placa ate- estos hallazgos es la inhibición que ejerce la LP(a)
romatosa hacia et hígado, y se ha demostrado que sobre el fenómeno de la fibrinolisis, lo cual favorece
todos aquellos factores que lo reducen (Cuadro 2) la fo rmación de tron1bo intravascular con ruptura
favorecen la aterosclerosis. o sin ésta, de la placa de ateroma; asimismo, la
formación del trombo va seguido de un proceso
Lipoproleínas y aterogénesis de proliferación de células de músculo liso que
también es inducido por la LP(a) a través de inhibir
Lipoproteínas de baja densidad la producción del factor Bque a su vez es inhibidor
(LDL-colesterol) del crecimiento de células musculares lisas. Esta
En todo el mundo ha sido demostrada la alta cor- lipoproteína puede ser indicador de riesgo de
relación entre las concentraciones plasmáticas de enfermedad coronaria cuando su concentración
LDL y la presencia de aterosclerosis coronaría: a plasmática es mayor de 30 mgldL aparece ateros-
n1ayor cifra plasmática, aterosclerosis más grave. clerosis coronaria, el riesgo relativo de aterosclerosis
Por el contrario, la terapia que reduce sus concen- aumen ta 6 veces si están elevadas las LDL; aumenta
traciones sanguíneas reduce concomitantemente en capacidad de los macrófagos para producir célu-
la aparición de eventos coronarios y la mortalidad las espumosas y finalmente contribuye al aumento
por dicha causa. En la hipercolesterolemia familiar del tamaño de la placa ateromatosa.
en donde la elevaci.ón del colesterol plasmático se
hace a expensas de LDLhay un aumento definitivo Lipoproteínas de alta densidad
en la aparición de enfermedad coronaría de apa- (HDL colesterol)
rición a ,edades tempranas de la vida. Se consideran La elevación de la concentración plasmática del
como cifras normales cuando se encuentran por HDl se acompaña de un incremento de apopro-
debajo de 130 mgldL. En pacientes con factores de teína A-1 y ello reduce la aterogénesis; por el con-
riesgo aterogénico los valores deben de estar por trario, la reducción de la concentración plasn1ática
debajo de 110 mgldL y en pacientes diabéticos o de HOL se asocia con un franco aun1ento de atero-
recuperados de un infarto (prevención secundaria) sclerosis coronaria. Se considera como normal una
por debajo de 100 mg/d L. Para regresión ele atero- concentración de HDL mayor de 40 mg/dl y como
sclerosis, el valor debe de ser < 70 mg/dL. (actor de riesgo aterogénico cuando se reduce más
de 35 mg'dl (Cuadro 2).
Lipoproteína [(a) (LP (a)}
La lipoproteína (a) está compuesta de apoproteína
B-100, la cual es el componente mayor de las LDL
y de la apoproteína (a); esta última tiene una gran
CUADRO 2
similitud estructural con el plasminógeno, pero la
FACTORES QUE REDUCEN
diferencia entre ambos es que la apoproteína (a)
LA CO CENTRACIÓ DE HDL
no puede convertirse ,en una proteasa fibrinolítica
activa. 7. Anabólicos
Se ha demostrado qL1e la LP(a) atenúa la acti- 1. Tabaquismo. esteroideos.
vación del plasminógeno por estreptocinasa y el 2. Obesidad. 8 . Progestágenos.
activador tisular del plasminógeno y con1pite con 3. Vida sedentaria. 9. Genéticos.
él por los sitios de unión en las células endoteliales, 4. Andrógenos. l O. Diabetes mellitus.
plaquetas, fibrinógeno y fibrina. Esta acción antifi- 5. Betabloqueadores.
brinolítica es la que ha sido postulada para expli- 6. Hipertrigliceridemia.
car el incremento en el riesgo de padecer infarto
del miocardio, el infarto cerebral por accidentes

A
 ATEROSCLEROSIS

Triglicéridos Finalmente, en este complejo proceso tam-

La elevación de los triglicéridos plasmáticos es un bién interviene el concurso de la acción de las
factor de riesgo aterogénico y por ello con atero- plaquetas.
sclerosis co ronaría de aparición prematura. Este En efecto, la observación de que la agrega-
efecto aterogénico se encuentra en relación con ción plaquetaria es más pronunciada en sujetos
dos factores: la elevación de trigl icéridos reduce normotensos con una pesada carga genética de
las HDL y que existe una relación inversa entre hiperte11sión que en los sujetos normotensos sin
ambos, y por otro lado, los triglicéridos elevan antecedentes famili•ares de hipertensión arterial,
otras partículas cargadas de apoproteína B que son sugiere que la agregación plaquetaria también juega
sustancias definitivan1ente aterogénicas (v;de jnfra). un papel trascendente en la génesis de ateroscle-
La concentración plasmática normal de triglicéridos rosis en los sujetos hipertensos.
es n1enor de 150 m&'dL. Se considera como una Todo ello sucede porque la hipertensión pro-
cifra definitivan1ente elevada cuando es mayor de duce disfunción endotelial, específicamente si se
200 m&'dL. Como se mencionó previainente, la encuentra elevada la angiotensina 11 (hipertensión
hipertrigliceridemia acompañada de la elevación de hiperreninémica) y con ello activación del estrés
los VLdL y de la disminución de las Hdl constituye oxídativo y consecuentemente disfunción endote-
la hiperlipidemia aterogénica que forma parte del líal (figura 2). Por otro lado, la hipertensión arterial
síndrome metabólico (ver adelante). que se produce por el aumento de la ingesta de
sal o por trastornos en su excreción renal, expan-
Colesterol No•HDL de el espacio extracelular y también aumenta la
Recientemente se ha descrito un fenotipo carac- sensibilidad vascular a las catecolaminas, por lo
terizado por elevación de las lipoproteínas de muy tanto, produce vasoconstricción; asimismo, se ha
baja densidad (VLDL) y las de densidad intermedia encontrado que los sujetos hipertensos producen
(IDL), las cuales alternan con hipertrigliceriden1ia, endotelina (una sustancia vasoconstrictora deriva-
colesterol total nom1al, LDL norn1al y HDL dis- da de las prostaglandinas) que también aumenta

< minuidas, se ha encontrado que el 20% de la

población de la Unión Americana padece esta
el tono vascular arteriolar, todo ello condiciona
hipertensión arterial. Finalmente, la hipertensión
>
alteración genética y las fan1i lias afectadas tienen aumenta la proliferación de células del músculo
mayor riesgo de cardiopatía isquémica. liso, las cuales en presencia de hipercolesterolemia
Las VLDL y las IDL son lipoproteínas cargadas (recordar que el sodio favorece la absorción intes-
de apoproteína B cuya elevación es causa de ate- tinal de colesterol) y de aun1ento de la agregación
rosclerosis. (H iperlipiden1ia aterogénica). plaquetaria, se inicia la formación de la placa de
ateroma que puede crecer si persisten las misn1as
Hipertensión arterial condiciones reinantes (Aterogénesis consecutiva a
En la hipertensión arterial se ha demostrado la disfunción endotelial).
proliferación de células del n1úsculo liso, de la capa En conclusión, todos estos procesos hacen a
media, que culmina en el fenómeno de hiperplasia la hipertensión arterial sostenida como uno de los
e hipertrofia de la capa media vascu lar. Al parecer, principales factores promotores y aceleradores de
el depósito de materiales grasos en la pared arte- la aterosclerosis1 y por lo tanto, favorece tarnbién la
rial se incrementa grandemente cuando coexiste aparición de sus complicaciones en rnayor propor-
hipercolesterolemia y dietas altas en sodio. ción y gravedad en los sujetos hipertensos, en quie-
Se ha encontrado que el sodio a nivel intestinal nes son causa de mortalidad (eventos vasculares
facilita la absorción de colesterol y se ha dem.os- cerebrales de tipo oclusivo o infarto del miocardio),
trado por otro lado, en animales de experimenta- cuando el proceso hipertensivo no ha sido tratado ,
ción, que el depósito de lípidos en el endotelio se o ha sido insuficientemente controlado.
acelera en presencia de hipertensión arterial y que
el tratamiento efectivo de la hipertensión arterial Tabaquismo
grave; por el contrario, retrasa el depósito de dichas Se ha demostrado una correlación incontrovertible:
sustancias en la pared arterial. los pacientes fun1adores tienen n1ayor frecuencia
Al parecer, cuando se conjuntan la proliferación de angina de pecho, infarto del miocardio, muerte
de células del rnúsculo liso con la incorporación de súbita, aterosclerosis obliterante de n1iembros in-
lípidos en el endotelio, se puede iniciar el proceso feriores, accidentes oclusivos cerebrales y reinfarto
de aterosderosis. del miocardio. Esta correlación ha sido tan con-

A
 CARDIOLOGÍA

stante en diversos estudios de grandes núcleos de experimentar episodios de isquemia silenciosa o de

población, por lo que el tabaquismo es considerado angor pectoris. Por lo tanto, el consumo de tabaco
hoy en día, como uno de los n1ayores factores de puede participar en la génesis de síndro,nes coro-
riesgo aterogénico. narios agudos como la angina inestable, el infarto
Los mecanismos rTiediante los que el tabaqu is- del n1iocardio y la muerte súbita.
mo promueve la aterogénesis son diversos.
De los conocidos se encuentran:
a) En animales de experimentación, la nicotina SÍNDROME METABÓLICO
produce daño estructural en las células endo-
teliales. En el ser humano se ha dernostrado DEFINICIÓN Y CO CEPTO
un aumento del número de células endote-
liales circulantes (lo que refleja disfunción "Se denomina s{ndron1e metab6/;co a un con-
endotelial) cuando a sujetos no fumadores junto de alteraciones estructurales funcionales y
se les hace fumar con propósitos experi- metabólicas que confluyen en el ser humano y
mentales. La disfunción endotelial también favorecen la aparición de enfermedad vascular por
se favorece al aumentar la producción de aterosderosis ".
radicales su peróxido.
b) El monóxido de carbono presente en el humo En efecto, el síndron1e metabólico se constituye
del cigarrillo inhibe la síntesis endotelial de cuando aparecen enfermedades que aparente-
los factores vasodilatadores (óxido nítrico y mente no tienen relación entre sí pero que
prostacidina) y estimula la producción de realmente parti ci pan entre ellas en su génesis,
los factores endoteliales vasoconstrictores en su perpetuación y en sus relaciones entre sí
(endotelina y tromboxano A1 ). para producir a su vez aterosclerosis coronaria y/o
cerebrovascula r y/o periférica a través de generar
c) En sujetos fumadores se ha encontrado una

< relación directa entre el número de cigarrillos

fumados y la concentración directa de la li-
procesos que favorecen la inflamación y la trom-
bosis. El síndron,e metabólico aparece cuando
confluyen la obes;dad abdom;nal, hipertensión
>
poproteína (a) y el fibrinógeno plasmático.
arterial, resistencia a la insulina. hiperlipidemia
d) El consumo de tabaco incrementa en 3.5% aterogénica y microalbuminuria.
las cifras de colesterol total, en un 16% la
concentración plasn1ática de LDL y reduce 1) Obesidad abdominal
las H DL en un 5%. Desde hace más de 50 años se ha llamado la aten-
e) El tabaquismo pron1ueve la agregación pla- ción en la relación que existe entre la obesidad, la
quetaria. hipertensión arterial y la edad; así en el estudio
de Framinham y Stamler en Chicago que estudió
En conclusión, el tabaquismo participa en 1 millón de sujetos, demuestran en forma incon-
el fenómeno de la aterogénesis mediante tres trovertible que la obesidad de la cuanta década
mecanismos fundan1entales: produce disfunción de la vida y después de la sexta el 50% o mas de
endotelial (figura 2)1 aumenta la concentración y los sujetos tienen hipertensión arterial asociada a
depósito de colesterol en el espacio subendotelial obesidad (figura 29).
y activa el sistema de coagulación. Por otro lado, en
pacientes ya con aterosclerosis coronaria, el taba- Efecto patogénico de la obesidad abdo:minaJ
quismo puede favorecer la aparición de episodios El tejido adiposo, no solo es un reservorio pasivo
de isquemia miocárdica porque mediante su efecto de energía, sino tan,bién funciona como órgano
adrenérgico produce taquicardia y eleva la presión endocrino, toda vez que produce activamente
arterial (aumento del MV01) y si a esta acción se péptidos bioactivos denominados adipokinas que
le suman el efecto del monóxido de carbono que tienen tanto efectos locales (autocrino/paracrino)
reduce la capacidad como sistémicos (endocrinos): así el tejido adiposo
de transporte de oxígeno por la hemoglobina participa en la coordinación de importantes pro-
y la vasoconstricción coronaría producido por el cesos biológicos entre los que se cuentan el me-
efecto adrenérgico, sumado a las acciones de la tabolisn10 energético, funciones neuroendocrinas
endotelina y el tromboxano A1 , el paciente puede y funciones de inn,unidad. Su función endocrina

A
 ATEROSCLEROSIS

La obesidad se encuentra en relación estrecha con la

hipertensión arterial y la edad

50

40

20

30-J9 4 0M4 9 50•~9

Annal lntem Med. 1967;67:48•59

FIGURA 29

fundamental se activa tanto cuando hay exceso de lar de glucosa por los tejidos, por lo que condiciona
tejido adiposo (obesidad) cuanto en presencia de resistencia a la acción hormonal de la insulina.
su deficiencia (caquexia) particularmente a nivel Finalmente, la adiponectina es otra hormona
del comportamiento visceral. Cuando el tejido adi- secretada por los adipocitos y como acciones
poso se encuentra en exceso (obesidad) produce: principales tienen combustión de los ácidos grasos,
resistencia a la insulina, hiperglucernia, alteraciones reducción en la concentración tisular y plasn1ática
en las concentraciones de los lípidos circulantes, de los triglicéridos y aumento en la sensibilidad
estados por-trombóticos y pro-inflamatorios. tisular a la acción d,e la insulina. Por otro lado,
Por otro lado, las células adiposas producen tiene efectos antíinflamatorios al evitar el efecto
leptina en relación directa con la cantidad de catalizador del factor de necrosis tumoral a sobre
tejido graso ya que esta hormona se constituye la adhesión de los monolitos al endotelio. Cu-
como única señal biológica de ··suficiencia ener- ando la masa adipocitíc.a se encuentra en exceso
gética'' para el hipotalan10; en el sujeto obeso la produce citokinas (factor de necrosis trisirnoral o.,
concentración de leptina plasmática esta elevada interleucina-6), factor de atracción de los monoci-
y con la reducción de peso obtenida por dietas tos que son factores pro-inflamatorios. así como
hipocalóricas, sin concentra ciones plasn1áticas también, sin tasa de facto r tisular y factor inhibídor
declinan concomitantemente. En otras palabras el del activador del plasminogéno (PAl) = 1 que son
aumento de la concentración plasn1ática de leptirna factores procoagulantes. En las células ad iposas
reduce la concentración de la n1asa adiposa a través también se sintetiza renina, angiotensinógeno,
de reducir el apetito y aumentar la tern1ogénesis angiotensJna 1, angiotensina 11 , receptores AT-1 y
por acción hipotalámica. Por otro lado, la leptina AT-2 de la angiotensina.
aumenta la actividad simpática promueve la natri- En conclusión, el aumento del tejido adiposo
uresis, mejora la sensibilidad tisular a la insulina y visceral abdon1inal ejerce cambios metabólicos,
aumenta la síntesis de óxido nítrico endotelial. enzimáticos, funcionales, inflamatorios y proco-
La Resistina es una honnona también que se agulantes en el organismo y no solo constituye un
produce en los adipocitos e inhibe la captación tisu- reservarlo energético con10 antes se creía.

A
CARDIO LOGÍA

D IAGNÓSTICO ejerce efectos vasculares que también son de

gran in1portancia en la hon1ostasis del organisn10;
La obesidad abdominal se puede co mprobar así, a nivel del endotelio inhibe a adhesión y
cuando se mide el perímetro de la cintura a nivel agregación plaquetaria el aurnenlo de co ncen-
de la cicatriz umbilical mediante una cinta métrica y tración endotelial del óxido nítrico (ON), tiene
esta resulta mayor de 94 cm en el hombre o mayor un poderoso efecto antioxidante y por ello, no
de 80 cm en la mujer. se forman radicales superóxido; asin1ismo inhibe
la síntesis de citoki nas inflamatorias tales corno el
Resistencia ara insulina factor nuclear Kappa-8 (FNKB) y por el contrario,
favorece la síntesis del íactor inhibidor del factor
Definidón: Se denomina " Resistencia a la nuclear Kappa-8 (FIKB), también inhibe la síntesis
insulinaN corno la incapacidad del organismo para de otros factores inílamatorios como el factor de
mantener norn,al la captación tisular de la glucosa necrosis tumoral a. (T F-a.), los íactores quimiotác-
en respuesta a la acción endocrina de la insulina. ticos de los monocitos, (MEP), la proteína C reac-
fisiopatología : la resistencia a la acción de tiva (PCR) factores de n1igración de los rnonocitos
la insulina sucede en diversos órganos como el (ICAM-1), metaloproteinasas, por lo que la insulina
hígado, el tejido adiposo, el endotelio, el músculo ejerce un importante efecto anti-inflamatorio. Por
esquelético. En estos tejidos se reducen los recep- otro lado, la insulina inhibe la síntesis de " Factor
tores de insulina por lo que esta no logra ejercer su tisular" componente fundamental que n1edia la
efecto endocrino y la consecuencia es la discreta tron1bosis coronaria, por lo que la insulina, tiene
elevación de la glucen1ia. En respuesta a este hecho, también un poderoso efecto anti-trombótico. a su
el páncreas secreta una mayor cantidad de insulina vez, también inhibe al factor fibrinolítico y activa
y aparece hiperinsulinen1ia. a los (PAl-1) por lo que ejerce eíecto fibrinolítico y
En la figura 30 se muestran las diversas ac- activa a los receptores titulares de la insulina y de
ciones vasculares de la insulina. Corno se puede esta forn1a evita la intolerancia a los carbohidratos
ver, esta hormona tiene un efecto directo para debido a resistencia a la insulina, finalmente en el
aun1entar la producció n de la sintetasa del óxido corazón tiene un efecto anti-apoptosis. Como se
nítrico (O S), y con ello la producción del óxido puede ver, la insulina ejerce un importante efecto
nítrico en el endotelio vascular. En efecto, además protector de la fisiología vascu lar y en especial, de
de su importante acción endocrina la insulina la función endotelial.

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Clrculat on 2005;111 :14'8-1454

FIGURA 30

A
 ATEROSCLEROSIS

Cuando aparece resistencia a la insulina {figura promueven la génesis de la aterosclerosis vascular

31 ) el primer efecto y más importante efecto pato- y sus complicaciones (vide infra).
génico, es la diseminación de la síntesis de ON lo
que da lugar a la aparición de disfunción endotelial
RESISTE CIA A lA INSULINA
(vide infra ) y por consecuencia aparecen profundos
cambios patológicos en el funcionamiento del
endotelio: la falta de óxido nítrico, promueve el OBESIDAD Y RESISTENCIA A lA I SULINA
predominio de los factores vasoc:onstructores en Con,o se n1encionó previamente la secreción
el endotelio (endotelina), se estimula a los proto- de Resistina por las células adiposas condiciona
oncogenes del músculo liso (C-Fos y C-Jun) que inicialmente, el proceso de resistena a ingreso de
producen vasoconstrícción y au m ento de los glucosa a los tejidos y por ello hiperglucemia en
resistencias periféricas así como disminución del ayuno (111 - 126 mg,'dl); por esta razón las células
ílujo de reserva; la falta de O favorece la síntesis beta del páncreas secretan una mayor cantidad de
de tromboxano-A2 y con ello la agregación plaqu- insulina en un intento de lograr su efecto endocrino
etaria; asimismo, la dis,ninución de ON endotelial por lo que, la resistencia a la insulina se acompaña
favorece la activación del estrés oxidativo (vide de hiperinsulinemia.
infra) y con ello, la producción de radicales de .,
oxigeno libre (radicales su peróxido) que son tóxicos RESISTENCIA A LA IN SULINA Y LIPIDOS
para el endotelio vascular; por otro lado, se deja de (figura 32)
producir el factor inhibidor del FACTOR UCLEAR Efecto de la resistencia a la insulina sobre el me-
KAPPA-B (FIKB) y al generarse este, se favorece la tabolismo de los lípidos.
síntesis de otros factores pro-inflamatorios como el La falta del efecto insulínico sobre las células
TNF-a la PCR, las metaloproteinasas, los factores adiposas por resistencia a la acción de esta hormona
quimiotacticos y de adhesión de los monoc:itos, permite la lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos),
hecho que promueve un estado de inflamación hecho que es seguido de liberación de una gran
< sistén1ica; y lo n1ismo sucede, con e l factor tisular
(estado protrombotico), con el aumento del factor
cantidad de ácidos grasos libres a la circulación los
cuales llegan al hígado son captados por los hepa-
>
inhibidor del plasminógeno (PAl-1) (bloqueo de toc:itos y condicionan hígado graso; los hepatocitos
la fibrinolisis). Todas estas acciones patogénicas, transforma n a los acidos grasos en triglicéridos.

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FIGURA 31

A
 CARDIOLOGÍA

APO-B y lipoproteínas de muy baja dens.idad res a través del efecto de la insulina, función que es
NLdL) y los liberan a la circulación sistémica (hip- facilitada por el transportador de glucosa 4 (GLUT
ertrigliceridemia > 200 mgldl) y elevación de las -4) que se localiza tanto en las células musculares y
lipoproteínas de muy baja densidad: VLdL > 30 en los adipositos, después de la actividad física, la
mgldl. El aumento de la concentración plasrnática insulina se une a la porción extracelular del receptor
de VLdL favorece el intercambio de esteres del co- lo que promueve la translocación del GLUT -4 a
lesterol entre las propias Vldl con Hdl y también la mernbrana plasmática y de esta manera penetra
con las Ldl; este intercambio es catalizado por la la glucosa a la fibra n1uscular. El aun1ento de con-
proteína transportadora de esteres del colesterol centración de ácidos grasos también aumenta su
(CETP), a través de la que las VLdl ceden trigli- disponibi lidad y por ello compiten con la glucosa
céridos hacia las Hdl y Ldl Y estos ceden esteres para su ingreso a las fibras musculares.
del colesterol hacia las Vld L; de tal manera que las Ello favorece la acumulación de triglicéridos
Hdl se saturan de triglicéridos y se eliminan por el dentro de las fibras n1usculares; sin embargo, el
riñón forrnando parte de las APOA-1, por lo que se rnúsculo esquelético tiene poca capacidad redu-
reduce su capacidad para el trasporte de esteres cida para generar la combustión de los lípidos en
del colesterol hacia el hígado, lo que se conoce su seno, por lo que con el tiempo aparece una
en la literatura sajona con10 "Transporte reverso" acumulación de triglicé ridos en el n1úsculo es-
del colesterol. quelético; especialmente en pacientes diabétícos
Por su parte, los triglicéridos cargados de LdL, y obesos¡ por el contrario, cuando un sujeto pierde
son desnaturalizados por lipólisis, dejando libres a peso, mejora considerablen1ente la sensibilidad de
moléculas Ldl que por efecto de lipasa hepática se los tejidos a la acción de la insulina (se reduce la
transforman en n1oléculas más pequeñas y densas resistencia a la insulina).
que por un lado se incorporan a las VLd L y por En conclusión, la resistencia a la insulina es una
otro circulan en el torrente sanguíneo (figura 32), alteración metabólica que tiene efectos deletéreos

< favorecen su utilización rnetabólica ,en lugar de la

utilización de la glucosa por lo que contribU)'en
a la aparición de resistencia a la insulina en estas
en diversos sistemas y órganos de la economía que
genera enfermedad.
Todo este proceso metabólico culmina con
>
células. La consecuencia de todo este proceso es la elevación de los triglicéridos plasrnáticos (hiper-
esteatosis hepática (hígado graso). Se estima que triglicéridemia), disminución de la concentración
entre el 7 y 16o/o de los pacientes con hígado graso, de las Hdl plasmática con la perdida de su función
pueden llegar a presentar cirrosis hepática. de transportar colesterol hacia el hígado, para su
metabolismo (disminución de las Hdl) y elevación
Resistencia a la insulina y músculo esquelético de los lipoproteínas de rnuy baja densidad {Vldl)
Nom1almente, la glucosa ingresa a las células muscula- cargadas de Ldl pequeñas y densas.

Adépoc,toe
Hlpdo CE l ••
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Llpa1a

· Triguc,ridos C TG )
¡ Llpoprotefnaa muy bija ct.nsldad ( VLDL )
! Llpoprotefnu et. atta d•n•ldad ( HDL)
J C " lffi!fft .2 000, tell 4!3
FIGURA 32

A
 ATEROSCLEROSIS

En conclusión, la resistencia a la insulina, es sulina, prueba de tolerancia a la insulina, e l índice

la causante de la ''Hiperlipedeniia aterogénica" HOMA que es una fórmula matemática que por
caracterizada por: ahora es difícil de interpretar por su gran variabili-
dad fisiológica, etc. Todos estos métodos pueden
Hipertrigliceridemia ser útiles en los estudios de investigación pero por
Disminución de las Hdl ahora poco útiles en la práctica diaria y costos.
Aumento de las VLd L

denominada así por que ésta triada tiene un HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL SÍNDROME
poderoso efecto aterogénico, dando lugar a la METABÓLICO
aparición prematura de aterosclerosis a pesar de Como se mencionó previamente, existe una asocia-
que las concentraciones de colesterol total y de ción estadística muy estricta entre edad-obesidad-e
Ldl en el plasma sean normales. Esta alteración hipertensión arte rial (figura 29), especialmente
acompaña frecuentemente a la obesidad abdon1i- con obesidad abdominal (figura 32), en efecto,
nal y al síndrome n,etabólico. esta relación fue con1probada por Stamler en
Por otro lado, el aumento de las concentra- más de 1 millón de personas y esta relación no
ciones plasn1áticas de ácidos grasos Hbres son solamente es estadística sino que existen inter-
utilizados por el n-lúsculo esquelético a expensas relaciones metabólicas y fisiológicas entre ellas,
de competir con el consumo de glucosa por lo así, la leptina que es una proteína secretada por
cual favorecen en estos tejidos, la resistencia a la los adipositos estimula la secreción adrenérgica
insulina y a su vez en el hígado se constituyen en cardiaca, aumento de las resistencias periféricas, de
un potente estírnulo para la producción de glucosa la resistencia vascular renal y con ello, aun1ento de
a través de gluconeolísis. Finalmente, el aumento la presión arterial (figura 33); por su parte, en los
de concentración plasmática de ácidos grasos adipositos se sintetiza angiotensínenógeno, enzima
libres en forma sos-tenida tienen un efecto tóxico convertidora de la angiotensina y se expresan los
< para las células p del páncreas, las que reducen su
producción de in5ulina por lo que participan en la
receptores AT -1 de la angiotensi na, por lo que
se produce angiotensina I1-funcionante y ello
>
génesis de la diabetes n1ellitus. condiciona aumento de las resistencias periféricas
(figura 33). Por su parte como se mencionó, la
DIAGNÓSTICO DE RESISTENCIA resistina induce a la resistencia a la insulina y ello
A LA INSULI A causa disminución de síntesis de óxido nítrico
(ON) por lo que se condiciona el aumento ele las
La falta de respuesta de las células de diversos teji- resistencias periféricas a través de aun1entar la
dos a la acción endocrina de la insulina (transporte respuesta vascular a los estímulos presores (figura
de glucosa del espacio extracelular al interior de 33). Finalmente la resistencia a la insulina también
las células) provoca un aun1ento de secreción de es causa de aumento de la actividad de la ATPASA
insulina por las células f3 del páncreas (hiperinsu- de la bomba de sodio en el músculo liso vascular,
linen,ia) hecho que pron1ueve paso de la glucosa al hecho que condiciona un aumento en el ingreso
interior de las células pero no en forma com pleta, tanto de a + como de Ca++a las n1encionadas
hecho que se manifestó por elevación discreta de la células del músculo liso, lo cual también aumenta
glucemia de ayunas y posprandial de 2 hrs. De esta la respuesta presora de las arteriolas y con ello las
forma, cuando en un sujeto que presenta obesidad resistencias periféricas (figura 33).
abdominal, se encuentra una elevación discreta de La hipertensión arterial esencial realmente
la glucemia de ayunas (entre 111 y 1 26 mgldl) es tiene una génesis muy con1pleja ya que partici-
posible concluir que existe intolerancia a los car- pan factores neurógenos (sisten1a adrenérgico),
bohidratos por resistencia a la insulina, más aún si factores humorales (sistema renína-angiotensina-
la glucemia post-prandial de 2 hrs es > de 140 < aldosterona), electrólitos (sodio, calcio). ho rmo-
de 160 mgldl. Esta es la forma más práctica para nas (insulina, cortisol, vasopresina, etc.), otras
reconocer esta alteración metabólica, aún cuando sustancias vasoconstrictoras como la endotelina
hay estudios mas espeáficos para el diagnóstico y finalmente otras más que promueven la hi-
preciso con10: la técnica de "pinza" (clamp.) de pertrofia vascular con10 la serotomina, factor de
insulina, determinaciones seriadas y sin1ultáneas crecimiento fibroblástico, factor 13 transforma-
de glucosa e insulina, prueba de supresión de in- dor del crecimiento, etc .. a los que se suman

A
 CARDIOLOGÍA

OBESIDAD E HJPERT!NStOH

FIGURA 33

mencionados producidos por los adi pasitos y la rnencionar que la diabetes mel litus se asocia
< resistencia a la insulina en pacientes con síndro-
me metabólico, hecho que puede explicar la alta
frecuentemente con hipertensión arterial, con hi-
pertrigliceridemia y disminución de la concentra-
>
frecuencia de la asociación entre estas entidades, ción de H DL (ver síndrome n1etabólico), que son
más aún cuando se ha demostrado una participa- también (actores aterogénicos. La primera causa
ción genética que condiciona tanto el sobrepeso de mortalidad de los pacientes con diabetes me-
con10 la hipertensión arterial, asimismo, también llitus es la enfermedad coronaria; asimismo, la
se ha den1ostrado que la resistencia a la insulina posibilidad de que un paciente diabético tenga
tiene un componente familiar muy marcado y un infarto del miocardio es igual a la que tiene
que procede al desarrollo de hi pertensión arte- un paciente no diabético que ya tuvo un infarto,
rial y finalmente, también existe u na asociación por lo que la presencia de diabetes mellitus en
genética entre la hiperlipidemia aterogénica e pacien tes asi ntomaticos, se considera co1110 ya
hipertensión arterial; esta asociación aparee-e con enfer111edad coronaria.
en el 1 a 2% de la población general, y ocurre
entre el 12 al 16% de todos los pacientes hiper- Sexo
tensos; más aún, en un estudio que se llevó a La aterosclerosis coronaria aparece con mayor
cabo en gemelos idénticos se encontró que la frecuencia en hombres que en mujeres, con una
hipertensión arterial, se asoció a hiperl ipidemia relación de 4 a 10:1 por debajo de los 45 años
aterogénica, con una frecuencia 3 veces mayor de edad.
en ge1nelos no idénticos. Se ha encontrado que generalmente las mu-
jeres tienen cifras menores de colesterol y LDL
plasmáticos, así como una mayor concentración
Diabetes mell itus de HDL, que los sujetos del sexo masculino. Este
La presencia de diabetes mellitus es, sin duda, efecto protector del sexo femenino, al parecer está
un factor generador de aterosclerosis y de sus relacionado con la presencia de estrógenos en el
con1pl icaciones vasculares. Esta enfermedad organisn,o y puede desaparecer si la paciente pade-
condiciona, tanto enfermedad aterosclerosa de ce diabetes mellitus, fuma y ton1a anticonceptivos
las arterias de mediano y gran cal ibre, como daño orales, o después de la menopausia. En todas estas
a las pequeñas arterias. También es importante condiciones, la prevalencia de la aterosclerosis co -

A
 ATEROSCLEROSIS

ronaria y la cardiopatía isquémica tienden a igualar y los can1elleros de Son1alia, en Africa, no padecían
su prevalencia en ambos sexos. La adn1inistración cardiopatía coronaria a pesar de ingerir dietas ricas
de estrógenos a las mujeres posmenopáusicas en colesterol, lo cual sugiere que la falta de estrés
reduce la posibilidad de enfermedad coronaria en esos sujetos los protege de alguna manera en
en ellas. contra de la aterosclerosis, por el contrario, ,el estrés
ambiental al que se encuentra son1etido el habi-
Herencia tante de las grandes ciudades industrializadas se ha
Aun cuando no son conocidos con precisión los constituido en un factor de riesgo aterogénico que
factores genéticos específicos para la herencia de tan1bién puede ser importante; así, la aterosclerosis
aterosclerosis y específicamente de la cardiopatía coronaria, el infarto del miocardio, la muerte súbita
isquémica sí es un hecho conocido que la angina y los accidentes vasculares cerebrales aparecen con
de pecho o el infarto del miocardio aparecen con mayor frecuencia precisamente en habitantes de
mayor frecuencia en pacientes que tienen antece- las ciudades altamente industrializadas.
dentes de la enfermedad en familiares cercanos La forma como el estrés puede contribuir en
(hermanos, padres, tíos, abuelos), por lo que se ha producir aterosclerosis no se conoce, aun cuando se
invocado en esta base un factor hereditario que aduce que el efecto nocivo de la tensión en1ocíonal
influye en la aparición de aterosclerosis y cardio- se debe al uso inadecuado del mecanismo de alar-
patía isquémica. n1a del que estan1os dotados para responder a las
situaciones de peligro. Este mecanismo, que hemos
Estrés heredado a través de la evolución de otros seres del
El efecto que los factores del medio ambiente pue- reino animal. está mediado por el sistema adrenér-
den ejercer sobre el ser humano y las consecuencias gico. En efecto, los hombres primitivos respondían a
orgánicas que este proceso tiene, ha sido estudiado las situaciones de peligro de inmediato disparando
desde principios de siglo; sin embargo, dado que su sistema adrenérgico, el cual no sólo aumenta la
la respuesta psicológica de cada sujeto es i111pre- frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca con
decible y diferente en cada uno, es que ha sido el consiguiente del gasto cardiaco, sino que tarnbién
prácticamente imposible estudiarla en una forma pron1ueve la producción de ácidos grasos libres,
que sea reproducible y cuyos resultados puedan los cuales se encuentran disponibles en el medio
pern1itir una interpretación confiable. interno como metabolítos energéticos rápidamente
Inicialmente se ha estudiado la respuesta y las utilizables por el músculo esquelético.
consecuencias orgánicas que tiene el estrés en De esta manera, el organismo estaba listo en
animales. una forma inmediata y podía optar por la lucha
Se encontró que la aterosclerosis en aves y o la huída; sin embargo, poco tien1po ha pasado
man1íferos del zoológico de Filadelfia era 1 Oveces en la historia del hombre, y la transformación de
mayor, aun cuando fueran sometidos a una dieta su forma de vida y de su medio externo han sido
constante, lo que sugiere que el estrés provocado profundas; en otras palabras, el ser humano lleva
por la sobrepoblación y el cautiverio incrementaron alrededor de 1 O mil años de vida en los bosques,
la susceptibilidad para la aterosclerosis coronaria; la 300 años en ciudades y 100 años en el n1undo
aterosclerosis aórtica en conejos puede ser aun1en- actual industrializado, en donde ya no tiene que
tada o dis111inuida si se les adn1inistra psicosedantes utilizar su fuerza muscular en la lucha o la huida
o psicoestimulantes. En ratas sometidas a dietas como el hombre primitivo: sin embargo, el estado
ricas en colesterol se produce mayor grado de de tensión emocional actrva (agresívidad del medio,
aterosclerosis coronaria si además son sometidos probabilidad de defenderse ante un ataque, un
a estrés. asalto, etc.), o pasiva (necesidad de llegar a una
Por otro lado, algunas observaciones en el ser cita in1portante puntualn1ente o encontrarse en un
humano también han sugerido la relación entre el en1botellan1iento de tránsito), estimula el sistema
estrés y la aterosclerosis. Los n1onjes benedictinos adrenérgico aumentando la frecuencia cardiaca y
ingerían dietas altas en colesterol, mientras que los la presión arterial, asimisn10, aumentan el MV01 ,
monjes trapistas ingerían dietas bajas en colesterol. producen vasoconstricción coronaria; estos efectos
Ambos grupos sin estrés emocional. Los primeros en pacientes con aterosclerosis coronaria producen
tienen cifras de colesterol mayores que los se- isquemia miocárdica.
gundos, pero en ambos es especialmente baja la Por otro lado, se ha demostrado recientemente
prevalencia de cardiopatía coronaria; la tribu Masai que el estrés n1ental produce disfunción endotelial

A
CARDIO LOGÍA

y agregación plaquetaria. Por lo tanto, participa en n1ayor cantidad de catecolaminas en situaciones

la génesis de aterosclerosis. competitivas no deportivas (por ejemplo: resolver
Por otro lado, el estrés relacionado a grandes un problema matemático); asimismo, el sujeto con
desastres (terremotos, incendios) o estrés personal personalidad tipo A tiene n1ayor probabilidad de un
agudo (grandes perdidas financieras, amenaza inmi- nuevo infarto del miocardio cuando ya lo ha sufrido,
nente de muerte) se ha observado como predecesor así como de muerte súbita, en cornparación con el
de eventos coronarios agudos o muerte súbita. sujeto con personalidad tipo B, que es tranquilo, no
El efecto que el estrés tiene sobre el sisten1a con1petitivo y no agresivo. El sujeto personalidad tipo
adrenérgico y su consecuencia en la producción A se encuentra primordialmente en los ejecutivos
de ácidos grasos libres, ha sido demostrada de de grandes empresas, en los banqueros y en los
diversas forn1as, por ejemplo: se ha encontrado dirigentes de organizaciones multitudinarias.
elevación en la concentración de catecolan1inas en
los corredores de carreras de autos antes de iniciar Vida sedentaria
la carrera y confom1e se desarrolla ésta, disminuyen En décadas pasadas, se ha observado, que la vida
las concentraciones de estas horn,onas y se elevan sedentaria predispone a la obesidad y a la cardio-
consecutivamente las concentraciones de ácidos patía coronaria; asin1ismo, se sabe que el ejercicio
grasos libres. Si el estín1ulo ambiental (estrés) es físico de tipo dinámico permite mantener el peso en
continuo, la estimulación del sistema adrenérgico es valores normales, disminuye la frecuencia cardiaca
sostenido, y el efecto aterogénico es constante. y la presión arterial en sujetos entrenados y lo que
Por otro lado, si a la acción del estrés sobr-e es más importante, eleva la concentración de la
el individuo se suman los efectos nocivos de la HDL plasmáticas y aumenta el tan1año de los Ldl,
civilización (vida sedentaria, dieta rica en grasas sin cambiar su concentración total; de esta manera,
animales, tabaquismo y obesidad), la interacción la vida sedentaria favorece la hipertrigliceridemia,
de ellos favorece el proceso aterogénico. En con- la obesidad y la disminución de la concentración
clusión, la vida en las grandes ciudades favorece de las HDL y de esa forma podría contribuir en la
un estad o constante de tensión emocional que progresión de la aterosclerosis. Se ha encontrado
mediante la continua estimulación del sistema que el ejercicio dinámico (caminata diaria por 30
adrenérgico, la disfunción endotelial y la agrega- minutos) reduce en aproximadan1ente un 30% los
ción plaquetaria, contribuye a la formación de la eventos coronarios en mujeres y aproximadamen-
placa ate roma tosa en conjunto con otros factores te18% en sujetos del sexo masculino.
aterogénicos. Tres siglos es muy poco tiempo en
la evolución biológica para adaptar la respuesta Obesidad
de alarma del ser humano (reacción adrenérgica), Aún cuando la obesidad per se no se ha encontrado
a las nuevas condiciones ambientales de la vida en la población general con10 un factor aterogénico
moderna en las grandes ciudades industrializadas, independiente, en las rnujeres obesas sí tiene una
y nuestro sistema de defensa, entonces, se ha estrecha relación con cardiopatía coronaria y este
convertido en un efecto nocivo para el organismo hecho ha sido correlacionado con el conocin1iento
y le causa enfermedad. de que las pacientes obesas tienen una concentra-
ción n1ayor de colesterol plasmático, una menor
concentración de HDL y mayores cifras de presión
OTROS FACTORES DE RIESGO arterial. Sin embargo, recientemente se ha encon-
trado que la obesidad de predominio abdominal
Personalidad frecuentemente se acon1paña de hipertensión arte-
Desde hace tres décadas se le ha dado importan- rial e hiperinsulinen1ia y constituye un fenotipo que
cia a la personalidad del sujeto como factor de n1uy frecuentemente se acompaña de aterosclerosis
riesgo para padecer enfern1edad isquémica del coronaria y, por lo tanto, de cardio patía isquémica,
miocardio. (ver síndrome metabólico).
En efecto, se ha identificado al sujeto con perso-
nalidad tipo A, que se caracteriza por ser agresivo, Anticonce·ptivos orales
competitivo, ambicioso, perfeccionista, obsesivo El uso de estas sustancias eleva la presión arterial,
en el trabajo, como ni.is susceptible para padecer aun1enta la predisposición a la trombosis, reduce
angina de pecho, infarto del miocardio o muerte la concentración plasmática de HDL, por lo que
súbita. Se ha demostrado que estos sujetos secretan tienen un efecto aterogéníco.

A
 ATEROSCLEROSIS

Proteína C reactiva de alta sensibilidad meteonina y por ello tener elevaciones muy im-
A pesar de la importancia de los lípidos plasmá- portantes de homocisteína (> 15 µMoVL). Estos
ticos corno factor aterogé nico, una proporción pacientes tienen un riesgo muy alto para presentar
importante de pacientes que presentan infarto del tanto eventos aterotrombóticos como tron1bosis
mioc.ardio no tienen hipercolesterolemia ni los otros venosas. Sin embargo, en sujetos sanos con ciíras
factores de riesgo conocidos: asf, en el estudio de elevadas de homodstefna (> 15 µMol/L) no se ha
Framinghan1 el ?()% de los pacientes con síndron1es den1ostrado que tengan una mayor predisposición
vasculares agudos no tenían ninguno de los factores para enfern1edades cardiovasculares.
de riesgo aterogénico clásico.
El mejorconocimientodel proceso de la ateroscle- Magnitud del problema
rosis, ha puesto en evidencia que la inflamación es un En la Unión Americana fallecen 1.2 millones de
suceso que aparece en todas las fases de la aterogéne- pacientes por un evento coronario cada año; esto
sis, lo mismo que la trombosis por plaquetas (tro111bo es 1 evento cada 26 seg. y una muerte cada n1i-
blanco) o por coagulación (trombo rojo), ha dado lugar nuto; asimismo 700,000 sujetos sufren un evento
para que se identifiquen algunos factores de riesgo vascular cerebral por año (a proximadamente, un
que están vinculados con el proceso aterotrombótico, evento cada 45 segundos y una muerte cada 3
así, entre los marü1dores que reconocen el proceso n1inutos). Como se puede ver, la mortalidad por
inflamatorio se encuentra la proteína C reactiva, la complicaciones consecutivas a complicaciones
cual no solo es un marcador de inílamación sino que de aterosclerosis; así, la n1ortalidad por estos
también participa en el proceso inflamatorio ya que problemas vasculares, son los eventos ter111inales
está involucrada en todas las fases de la aterotrombasis de la diabetes n1ellitus, del tabaquismo, de la
formación de la plac.a, ruptura de la membrana hipertensión arterial, del síndrome metabólico,
fibrosa y oclusión trombótica de la arteria. de la hipercolesterolemia y de la obesidad, o sea,
El entendimiento de la íisiopatología del proceso la enfermedad coronaria y cerebrovascular han
ateroscleroso, ha ubicado a la proteína C reactiva superado a cualquier otra causa de muerte en los
< de alta sensibilidad como uno de los marcadores
de riesgo cardiovascular mas importantes. Corno
países industrializados.
Tradicionaln1ente la prueba de esfuerzo, la gam-
>
se mencionó previamente, este marcador de riesgo magrafia c.a rd iaca, el ecocardiograma dinámico, el
influencia directamente la vulnerabilidad vascular angiotac coronario y arteriografía coronaria, son los
al favo recer la expresión de las moléculas de adhe- n1étodos tradicionales para establecer el diagnósti-
sión, del inhibidor del activador del plasminógeno co de enfermedad coronaria o cerebrovascular, a
en el endotelio, inhibición de la bioactividad del través de la demostración de isquemia coronaria,
óxido nítrico, aumento de la tron,bosis intravascular cerebrovascular o periférica. Sin en1bargo1 cuando
y de la aterogénesis. Incluso se ha de111ostrado que se establece el diagnóstico en estas condiciones con
en sujetos aparentemente sanos es un poderoso métodos convencionales, la enfermedad vascular es
factor para predecir infarto del miocardio, enferme- hemodinámicamente importante, en otras palabras,
dad vascular periférica, evento cerebrovascular o es ya una enfermedad avanzada.
muerte súbita. Los valores normales se encuentran
en cifras menores a 1 mgldl , entre 1 y 3 n1glcll, se Estudio de la función endotelial
reconoce ya la presencia de riesgo moderado para Como se mencionó el endotelio tiene en sí una
padecer un evento vascular ílnalmente cuando el función anti-aterogénica ya que normalmente
valor es > de 3 n1gldl se reconoce como un factor mantiene equilibrio y la regulación del tronco vas-
de alto riesgo cardiovascular. cular evita la trombogénesis al inhibir la adhesión y
Se ha encontrado que la adn1inistraci6n de esta- agregación plaquetaria la proliferación del músculo
tinas reduce los niveles de PCR de alta sensibilidad liso la adhesión de los n1onocitos a la superficie en-
independientemente del efecto sobre las Ldl. Cabe dotelial, inhibir la inflamación a través de la síntesis
mencionar que uno de los factores más importan- del inhibidor del factor nuclear kappa B1 favorecer
tes en la producción de PCR es la angiotensina 11 la síntesis del activado, del plasn1inógeno, ele. El
(figura 1 O) (ver síndron1e metabólico). estin,ulo mas poderoso para la liberación del O
es el estrés de razonamiento, efecto denominado
Homocisteína "dilatación vascular mediada por flujo"'. Este efecto
los pacientes con una rara enfermedad he redrtaria,en es el que se aprovecha para estudiar la función
la que existe un defecto en el metabolismo de la endotelial, por métodos no invasivos.

A
 CARDIOLOGÍA

Ultrasonido de la arterial humeral endotelial identificada por este n1edio, identifica

a los pacientes con presencia y/o progresión de
Preparación del paciente aterosclerosis en cualquier territorio vascular. En un
1. Ayuno de 1 2 hrs. n,etanálisis de 1 Oestudios a corto y largo plazo con
2. No debe de fumar, ingerir café, alimentos más de 2500 pacientes, se demostró una relación
ricos en grasa, vitamina C, 6 hrs. antes del estrecha entre la presencia de disfunción endotelial
estudio. y eventos cardiovasculares por complicaciones
3. No debe realizar ejercicio previo al estudio. de enfermedad aterosclerosa manifestados por
4. No debe ingerir medicamentos con efectos muerte cardiaca, infarto del miocardio, angina de
vasculares (digital, betabloqueadores, vaso- pecho y revascularización coronaria, con lo que
dilatadores, inhibidores de la ECA, oARA-II, se ha demostrado que la disfunción endotelial,
etc,). es un antecesor d irecto de eventos coronarios y
5. El estudio no debe ser realizado en mujeres cerebrovasculares.
durante su periodo menstrual.
Estudio del groso íntima/media (CIM)
Técnica del estudio Mediante ultrasonido carotideo pueden estudiarse
Después de un periodo de reposo en posición su- las paredes arteriales y en especial el grosor íntima-
pina con el brazo extendido, se obtiene la in1agen media; en efecto n1ediante un transductor de alta
de la arteria humeral n,ediante un transductor frecuencia (8 a 12 MHz) acoplado a un programa
ultrasónico de 7 MHz {7-12 MHz} acoplado a un para estudio vascular, se puede llevar a cabo este
software vascular modo B con imagen de Doppler estudio. El paciente debe de estar en ayunas, se
codificado en color y Doppler con monitoreo coloca en posición supina y con ligera extensión
electrocardiográfico. y lateralización del cuello, se ubican, primero la
Se obtiene la imagen de la artería humeral en arteria carotidea común y enseguida la carotida
un plano longitudinal (figura 34-A) en donde se interna (ACI). Se aplica el transductor y a través de

< pueda observar con nitidez las paredes anterior y

posterior de la superficie interna del vaso a nivel
un corte longitudinal de ambas carotidas se n1ide el
grosor íntin1a-media (figuras 35, 36 y 37).
>
de la onda T del ECG. orn,almente el CIM debe ser n1enor a 0.8
Se coloca un manguito de esfignomanometro mm; cuando, la medida es mayor significa que
y se comprime el brazo a una presión de 30 a 50 ese esta ya formando una placa aterosclerosa,
mmHg por arriba de la presión sistólica por un estudios prospectivos (figura 37) han demostrado
periodo de 3 a 5 min. o hasta que aparece dolor que a mayor CIM se incrementa progresivamente
en la mano (se produce isquen1ia) se desinfla el el riesgo de co rnplicaciones cardiovasculares y
manguito e irrumpe bruscamente el flujo hacia cerebrovascu lares, por lo que en la actualidad es
la mano (estrés de razonamiento) lo cual genera un método incruento, no invasivo, no doloroso,
la producción de O y consecutivamente ocurre fácilmente disponible para conocer el factor de
vasodilatación significativa (aumento del diámetro riesgo aterogénico tanto -en pacientes asintomáti-
del vaso) y 30 a 60 segundos después se hace una cos (prevención primaria) como en aquellos otros
segunda medición de la arteria humeral. or- que ya han sufrido un evento vascular cardiaco o
malmente aumenta el diámetro del vaso por lo cerebral (prevención secundaria).
menos un 10% en relación con el obtenido en el Afortunadan1ente, en años recientes se logró
estudio basal (figura 34-8); este hecho identifica la demostrar la presencia de disfunción endotelíal
normalidad de la función vascular mediada por la primero a través de arteriografía coronaria y por es-
función endotelial, cuando la dilatación n1edíada tudios no invasivos a través de estudios ultrasónicos
por Aujo no aparece o la arteria se dilata < del 10% después que como se mencionó esta manifestación
en relación con el diámetro basal se identifica la mas precoz del inicio de aterosclerosis.
presencia de disfunción endotelial. La dilatación
mediada por flujo mayor del 10% identifica a los Progresión de aterosclerosis
sujetos en los que la función enclotelial es normal Prevención primaria . '"Se denomina así a las
con una sensibilidad y valor predictivo negativo de acciones terapéuticas no farmacológicas y farma-
95% para reconocer sujetos con función endotelial cológicas que intentan evitar las complicaciones
normal y bajo riesgo para enfern1edad corona- vasculares de la aterosclerosis a través de evitar su
ria; por el contrario la presencia de disfunción inicio o su progresión".

A
 ATEROSCLEROSIS

A 23mm

< >

FIGURA 34 Estudio de la función endotelial. En la imagen A se registran la velocidad del flujo en la hu-
meral en condiciones basales (72 cm/seg). En la imagen 2 el diámetro de la arteria humeral es de 23 mm
(basal). Despué,s de la compresión de la arteria humeral (post insuflación) (imagen B), la velocidad del flujo
aumenta a 131 cm/seg (estrés de razonamie nto) y el diámetro de la arteria humeral aumenta un 13.4% (31
mm ), (función endoteHal normal). (Cortesía del Dr. Marrelo Pantoja)

FIGU RA 35 Gr osor
intima/medid (GIM).
En este caso la inti-
ma/media es normal:
0 .58 mm. (Cortesía del
Dr. Marcelo Panloja)

A
 CARDIOLOGÍA

GIM de la carótida medido utilizando ultrasonido en modo 8

FIGURA 36 Grosor intim med ia e.n la arteria izquierda (ACCI) que alcanza un valor máximo de 1.55 mm
y en la carótida d erecha (ACCD) alcanza un valor d e 1.28 mm (Cortesía del Dr. Marcelo Pantoja)

Cardiovascular Grosor Íntim Media ('Grosor 1/M) como factor de riesgo

de infarto al miocardio y evento vascular cerebral
Health Study

< Pñmera quintilla > 1.18 mm

>
Segund.l q u.intiU.i 1 .06 -1.1 7 mm

•,.. Tercera quintilla 0.97 - 1.05 mm

10 Cuarta quintilla 0.8 7 - 0.96 mm

Quinta quintilla < 0.37 mm

l. o 1 2 3
n
• 7

N Engl J Mod fggg; 340: 1,. 22

FIGU RA 37 Grosor 1/M como factor pronóstico. La gráfica demuestra como el valor
de Grosor 1/M reconoce los pacientes expuestos a eventos vasculares card iacos o ce-
rebrales. A mayor Grosor 1/M, se aumenta significativamente e l riesgo de infarto del
miocardio o eníermedad cere brovascular

El progran,a de prevención primaria debe de personas asintomáticas y para ello es rnenester que
iniciarse en todo aquel sujeto que tenga antece- haya programas de salud preventiva que informen
dentes fa miliares de hipercolesterolemia, cardio- a la población la conveniencia de la visita n1édica
patía isquémica, hipertensión arterial, síndron1e de sujetos jóvenes o en la edad media de la vida
metabólico, diabetes mellitus o bien que el n1ismo asintomáticos.
presente uno o varios de los factores de riesgo ate- El programa de prevención primaria tiene
rogénico anotados para lograr reconocer estos datos el objetivo específico de evitar la apar ición o
es indispensable llevar a cabo un estudio clínico en progresión de la aterosclerosis, para lograr este

A
 ATEROSCLEROSIS

objetivo es indispensable el diagnóstico precoz de PREVENCION SECUNDARIA

la presencia de los factores de riesgo aterogénicos
en estos sujetos asintomáticos (diagnóstico de hi- Efecto del tratamiento médico
pertensión arterial, hipercolesterolemía, síndrome
metabólico, etc.; enseguida se debe de practicar Regresión de aterosclerosis. Cuando el paciente
estudio de la función endotelial y del grosor intima/ ya ha sufrido un evento cardiovascular o cere-
media (GIM). brovascular o cuando se demuestra aun1ento del
El estudio grosor intirna/media de las arterias ca- groso íntima/media, o por fin cuando el paciente
rótidas es un fflarcador de pronóstico en pacientes presenta diabetes mel litus o síndrome metabólico
asinton1áticos; en efecto, en el estudio CHSCRG se {estos dos últimos son equivalentes a la presen-
llevó a cabo en 5558 personas mayores de 65 años cia de aterosc lerosis) se debe dar tratan1iento
sanos con un seguimiento prospectivo a 6.2 años; n1edico1 en un intento evitar un nuevo evento
de ellos 4476 presentaron infarto del miocardio cardiovascular (infarto del miocardio y muerte) o
o tron,bosis cerebral y puso en evidencia que el cerebrovascular (trombosis ce rebral, incapacidad
aumento del grosor intima/111edia tiene un vaJor funcional o muerte) o la aparición del primer
pronóstico cuantitativamente progresivo para la evento en pacientes con diabetes mellitus y sín-
aparición de eníermedad coronaria y/o cerebrovas- drome metabólico.
cular (figura 37). Diversos estudios han demostrado En un metanálisis en el que participan 90,056
que la adn1inistración de estatinas es capaz de pacientes, se den1uestra que la reducción signifi-
evitar la progresión del aumento de grosor íntima/ cativa del Ldl colesterol reduce significativamente
media (figura 38) cuando las cifras de colesterol y los eventos vasculares, coronarios y cerebrovas-
Ldl plasmático se reducen a < de 100 mq/dl o culares a 5 años.
sea esta medida es capaz de evitar la progresión En los años recientes se han llevado a cabo
de la aterosderosís y co n ello las complicaciones estudios en pacientes con enfermedad coronaria a
cardiovasculares (a ngina, infarto y muerte) y ce- quienes mediante cateterismo cardiaco, se realiza
< rebrovasculares (isq uen1ia cerebral transitoria y/o
trombosis cerebral) de la aterosclerosis, tal corno
ultrasonido intracoronario (figura 39); en aquellos
que tienen aterosclerosis coronaria no con1plicada
>
lo demuestra un n1etanálisis que agrupa mas de se les cuantifica el volumen de la placa (figura 40),
90,000 pacientes y que confirma los hallazgos enseguida se les administra una esta tina a dosis fija;
estadísticos antes mencionados. a los pacientes se les realiza c/3 o 4 meses un nuevo

....
+O.OJ:

+O Ol
,..,
-I 000

i
·O 01
IINVY••t.tkMI 40 ffll
.e, 00 l '4 mm/•
Rc...u, .aoLatta.. '•l'IS

11
1 (fl•62• >
(IC ele 9S")

-
FIGURA 38 El estudio METEOR. Demuestra como la administración de estalinas es
capaz de prevenir la progresión de la aterosclerosis en comparación con placebo
a travé de la medición GIM

A
 CARD IOLOGÍA

Transductor giratorio Anatomía coronaria normal

FIGURA 39 Técnica de ultrasonido coronario. Esta técnica permite

conocer con certeza la luz arterial y la presencia de placas de aterom.a
coronario

estudio de ultrasonido coronario y se cuantifica menores de 70 mq/dl es posible inducir regresión

el volumen de la misma placa, con seguimiento de aterosclerosis y por lo tanto la aparición de
hasta de 2 años (Estudios ASTEROID y REVERSAL. eventos cardi ovasculares y cerebrovasculares (fi-
La dosis de estatinas fue alta para reducir el Ldl gura 42). En un metanálisis de nueve estudios que

< colesterol y cifras menores de 70 1119/dl. Estos

estudios demostraron en forn1a fehaciente la re-
ducción del volumen de la placa (figuras 41 y 42)
agruparon 985 pacientes estudiados con la técnica
n1encionada corroboran los resultados encontrados
en los estudios iniciales. En conclusión la evidencia
>
y por lo tanto, por primera vez se demostró que demuestra que es posible inducír regresión de
cuando se logra reducir el colesterol Ldl a cifras aterosclerosis.

La Planimetrfa precisa de la MEE y de los bordes del Lumen permite

el cáJculo del área del corte transversal del ateroma

Lumen

MEE• Membrana Bástica Exl~rna

JA!,.1A 2006;29S: 1S6-1565

FIGURA 40 Cálculo del volumen de la placa. Mediante ultrason.ido coronario se

delimita la membrana elástica externa (MEE) y el área de la luz vascular (ALV).
MEE-AlV= volumen de la placa

A
 ATEROSCLEROSIS

Anles del tratamiento (LDL < 70 mg/dl) Después del tratamiento

con estalinas con est alinas

Circulatiom 2006; 113:2826-2834

FIGURA 41 Regresión de aterosclerosis coronaria. En este caso la regresión

de la aterosclerosis reduce el volumen de la placa (de 13 a 7.4 mm1 ) con un
aumento de el área de la luz vascular (de 7.7 a 9.8 mm 2 ) (estudio REVERSAL)

1 L.8

1
1
> t.
" ' 0 .17
ft<0,001 CAMflOT

< f;: >

1- 0,6

_j o
Progre:sl6n
i Regresión
l ·O 6
ASTettoro
:1
-1.1
50 'º 80 90 100
Media del U>L-C (mg/dL)
110 llO

FICU RA 42 Estudio ASTEROID regre ión de A tero dero is. En este estudio se demuestra
que entre mayor es la reducción de las cifras de Ldl colesterol ( < 70 mq/dl) mayor
es el grado de reducción del volumen de la placa aterosclerosa

Efecto de las estatinas sobre la composición permite que se engruese la capa fibrosa y con ello
de la placa la inestabilidad que es lo que favorece los síndromes
isquémicos agudos y la progresión de la aterosdero-
Una de las razones principales a través del cual sis; este efecto se obtiene especialmente cuando se
no solo se previene la progresión de la placa1 sino usan dosis altas de estatinas (80 mi de atorvastatina
que se reducen las complic.aciones cardíovasculares d 24 hrs. o 40 mi de rosuvastatina d 24 hrs.).
y cerebrovasculares, asi con10 la mortalidad y la Rnalmente, es bien sabido que la aterosclerosis
mobilidad, es la reducción significativa del núcleo es muy agresiva en el paciente diabé tico, por lo
lípidico de la placa, con lo que en primer lugar que se diseño un estudio en el que a un grupo
desaparece la vulnerabilidad de la misma, ense- de diabéticos se les redujo el colesterol Ldl as
guida, se reduce la obstrucción de la arteria, ello menos de 80 n1q/dl y se comparó con otro grupo

A
 CARD IOLOGÍA

de pacientes no diabéticos, seguido en un estudio

prospectivo con ultrasonido coronario y se encontró TRATAMIE TO
que la progresión de la aterosclerosis en pacientes
no diabéticos en los que se alcanzó la meta de la Medidas dietéticas
cifra de Ldl colesterol, fue menor que quienes
no alcanzaron ese nivel, también menor que los Primeramente debe limitarse la ingest.a de aquellos
pacientes diabéticos que sí alcanzaron la meta y alimentos que contienen altas cantidades de grasas
la progresión fue muy elevada en los pacientes saturadas y colesterol, que por no ser nutrientes
diabéticos que no alcanzaron la meta (figura 43); esenciales, no se requieren en forma indispensable,
asimismo en los sujetos no diabéticos se logró una ya que pueden ser sintetizados por el organismo.
regresión muy significativa de la aterosclerosis Así, la leche entera y todos sus derivados (queso,
coronaria, en comparación con los que no alcan- crema, mantequilla, etc.), los mariscos, el huevo,
zaron los niveles óptimos, incluso también signifi- el aceites de coco, de palma o de semilla de palma
cativamente mayor que los pacientes diabéticos son alimentos muy ricos en ácidos grasos saturados,
que si alcanzaron las cifras óptimas y finaln1ente 1 por lo que su consumo elevará necesariamente la
la regresión fue significativamente menor a los concentración plasmática de colesterol y LDL. Ellos
diabéticos que no alcanzaron los niveles óptimos pueden ser sustituidos por carne de res desgrasada,
de Ldl colesterol (figura 43). Con respecto a la margarina, pollo, pescado, leche descremada; la
reducción del volumen de la placa solo se logró clara de huevo, aceite de girasol, maíz, soya, aceite
en pacientes no diabéticos en quienes se alcanzó de pescado (omega 3). Desde luego, las verduras,
un nivel de Ldl colesterol < de 80 n1q/dl (figura las frutas y los carbohidratos son alimentos que
43). En conclusión, la regresión de aterosclerosis se están permitidos y que complernentan la dieta en
logra en todos los pacientes estudiados excepto en forma muy conveniente; en conclusión, se reco-
los pacientes diabéticos en los que el Ldl es > 80 mienda que la ingesta de colesterol no sobrepase
< mq/dl , y esta regresión siempre es mayor en los
pacientes no diabéticos en los que se logra reducir
300 mgldía. En el cuadro 3 se anota el contenido
aproxi111ado de colesterol, grasas saturadas e insa- >
el Ldl colesterol < de 80 mq/dl. turadas en algunos alin,entos .

.,~---------
.. 0M .
_________
., ......
• •
OM • • •
l.DL-C ca() >80 < 01.-C <80 >-80 <80 >80

FIGURA 43 Progresión y
regresión de ateroscleros1s
% /1 Volumen Placa
___________..,.
A Total de Placa

en padentes diabéticos y no
diabéticos. En este estudio
se puede observar el efecto
que tiene el reducir el Ldl•
coles terol < 80 mq/dl en
pacientes no diabéticos(-) e,n
comparación con diabéticos ...
( +) en lo referente al % del 0M
•• • cw •
volumen de la placa, el área
• • LOl-C <80 >80 <80 >eo
LOL-C <80 >80 <80 >80
total de la placa y el grado Regresión <JIVW Progresión
de regresión y progres ión
resultante J Atn Cot C.rdlol 2008;52:H5,-M2

A
 ATEROSCLEROSIS

CUADRO 3
ALGUNOS ALLMENTOS Y SU CO TENIDO DE COLI:STEROL, GRASAS SATURADAS
Y GRASAS INSATU RADAS

CONTEN IDO DE COLESTEROL

(mg) (mg)

• Frutas, verduras, cereales o • Pollo, pavo, carne blanca (100 g) 80

• Margarina o . Carne de res, m agra (100 g) 80
. Pan blanco o . Carne de puerco, magra (100 g) 80
• Arroz o • Queso Cheddar (100 g) 90
• Queso cottage descremado (1 00 m g) 30 • Langosta cocida 100 g) 90
. Leche entera ( 1 taza) 33 . Cangrejo cocido (100 g) 100
• Pescado magro cocido (100 g) 43 • Camarón cocido ( 100 g) 150
• Queso mozzarella (100 g) 43 • Una yema de huevo 270
. O stiones cocidos (100 g) 45 . H ígado de res (100 g) 440
. Almejas cocidas (100 g) 65 . Riñón de res (100 g) 700

CONTEN IDO DE GRASA

saturada inS.Jturada saturada insaturada

(mg) (mg) (mg) (mg)
• Aceite de cártamo 8 74 • Aceite de oliva 14 9
• Aceite de girasol 10 64 • Manteca vegetal común 32 20
• Aceite de maíz 13 58 . Manteca 40 12

< • Aceite veg. común (soya y

semilla de algodón) 13 40
.
.
Crasa de res
Mantequilla
48
81
4
4 >
• Aceite de cacahuate 19 30 • Aceite de palma 81 2
. Grasa de pollo 28 26 . Aceite de coco 66 2

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___.._, l,/'I

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO y con un recíproco aun,ento de las HDL, sin un

efecto significativo sobre la concentración de los
Cuando e l paciente presenta una cifra -excesiva- triglicéridos.
mente elevada de colesterol plasmático (mayor La sinvastatina, atorvastatina y pravastatina se
de 300 rnrifdL) y de LDL (mayor de 160 mrifdl), o adm inistran en dosis de 1 O a 80 mg cada 24 horas;
cuando e l paciente ha seguido en forn1a constante La rosuvastatina se administra entre 5 y 40 mg.
una dieta baja en colesterol y sus cifras plasn1áti- de acLierdo a la respuesta. En raros casos pueden
cas persisten elevadas (mayor de 200 mg/dL), al requerirse hasta 80 rng al día.
igual que las LDL (n1ayor de 130 mrifdl) se debe Por otro lado, se encuentran los fibratos (gen-
considerar el tratamiento farmacológico, además fibrozil, bezafibrato y fenofibrato). El bezafibrato
de las medidas dietéticas que en estos pacientes aumenta la concentración de lipasa lipoproteíca
son obligadas. (LPL) proveniente del músculo esquelético, y el
En la actualidad contamos con medicamentos incremento en la actividad de esta enzima induce
útiles para el tratamiento de la hipercolesterole- a la eliminación de la concentración de los trigli-
mia, los inhibidores específicos de la HMG-CoA céridos plasmáticos.
reductasa {atorvastatina, rosuvastatina, sinvastatina, Otros efectos benéficos consecutivos a la
pravastatina), al inhibir la actividad de esta enzima administración de fibratos son la disminución
se bloquea la síntesis hepática de colesterol y al de las VLD L y el aumento de las HDL (HDL2),
disn1inuir éste, aumenta la síntesis de receptor-es por lo tanto, estos fármacos son úti les para el
de LDL, con la consiguiente reducción de las con- tratamiento de la hipe rtrigliceridemia. Pueden
centraciones plasmáticas de colesterol LDL, VLDL utilizarse dosis única o cada 12 horas de la

A
 CARDIOLOGÍA

presentación de acción prolongada cada 24 Prevención de aterosclerosis

horas o cada 1 2 horas en conjunto con la dieta
baja en colesterol para la hipercolesterolemia Metas de tratamiento:
o baja en carbohidratos para la hipertrigliceri-
demia. Cuando se combinan ambos trastornos 1 . Suspensión de tabaquismo
metabólicos, se administra dieta baja en grasas 2. Mantener el índice de masa corporal (IMC)
animales y baja en carbohidratos y se combina < de 25 kg/m 2
una estatina común fibrato. 3. Perín1etro de la cintura:
Recientemente se descubrió "La supl1fisin/ < de 94 cm en el hombre
Jexin convertasa tipo 9 (PCSK9)", que es una < de 80 cm en la mujer
proproteína que se une al receptor de las 4. Presión arterial< 130/85 n1mHg
lipoproteínas de baja densidad (Ld L-R) que 5. Glucemia de ayuno< de 110 mg/dl
promueve su destrucción en los lisosornas y 6. Glucemia post prandial < de 140 mr¡'dl
con e llo evita la recirculación plasmática. El 7. Hemoglobina glicosilada < de 7 u.
complejo LdL-R va hacia las células hepáticas. 8. Colesterol total < 200 mgldl
Mutaciones del PCSK9 incrementa la concen- 9. Ldl colesterol (dieta baja en colesterol y
tración plasmática de las Ldl, lo cual culmina estatinas)
con aterosclerosis prematura. Se han sintetizado sLijetos sanos < 130 mg/dL
varios anticuerpos n1onoclonales que inhiben la prevención primaria < 100 mgldl
PCSK9, cuya administración por vía subcutánea, Prevención secundaria< 70 mg/dl
han demostrado reducir las concentraciones Diabetes n1ellitus < 70 mgldl
plasn1áticas de Ldl-C entr·e un 50 a 70%. Los 1 O. Hdl Colesterol > 40 mg/dl (dieta baja en
protocolos de investigación de estos anticuerpos carbohidratos + fibratos)
monoclonales en más de 70,000 pacientes, 11. Vld L < 30 mg/dl (dieta baja en carbohi-
han demostrado reducir significativamente las dratos + fibratos)
< complicaciones vasculares de la aterosclerosis
con una buena tolerabílidad, por lo que han
12. Aspirina 85 a 100 mg d24 hrs.
13. Ejercicio dinamico 30 minutos diarios
14. lnhibidores de la enzima conversora y/o
>
en1ergido como una nueva y efectiva terapéLI-
tica para evitar la morbilidad y la mortalidad bloqueadores de los receptores AT1 : pa-
por complicaciones vasculares, coronarias y cientes diabéticos.
cerebrales, especialmente en aquellos pacientes
que tienen intolerancia a las esta ti nas, en estos PREVENCIÓN PRIMARIA
pacientes en quienes su Ld L-C, se encuentra
elevado hasta 190 mg/dl, el evolocumab {150 Efecto del tratamiento médico
mg cada 2 semanas), ha reducido en el curso de
2 semanas entre de 55 a 57% (aproximadamente Siguiendo los linearnientos antes enunciados 1
80 mg/dl) y por otro lado la rnonoterapia con cuando el la prevención primaria se sigue el tra-
alirocumab, (75 mg subcutáneos cada 2 sema- tamiento y se logran las metas de este, se reduce
nas), ha logrado reducir hasta 5% a 1 O años las significativamente la aparición de infarto del
com pli caciones cardiovasculares fatales, este miocardio no fatal, reintervenciones coronarias,
otro anticuerpo monoclonal reduce el Ldl-C eventos cerebrovasculares no fatales y n1ortalidad
47% (66 mg/dl). por enfermedad coronaria.
Cuando estos anticuerpos monoclonales, se En un ,e studio de 1 '000,000 de pacientes
con1binan con estatinas, se re duce hasta 30% seguidos a 1 O años, se demostró un importante
la concentración de Ldl-C y ello permite que beneficio en lo referente a la prevención de
la mayoría de los pacientes alcancen la meta infarto del miocardio no fatal, EVC y mortalidad
de n1antener esta última lipoproteína abajo de coronaria, especialmente cuando se utilizan dosis
70 mg/dl. altas de estatinas {80 n1g de atorvastatina, y 40 mg
En conclusión, esta terapéutica ha resultado de rosuvastatina en forma continua), sea como
al tamente efectiva para reducir la morbimortali- prevención primaria o iniciando el tratamiento,
dad asociada a enfern1edades cardiovasculares después de haber sido dado de alta, por un síndro-
tanto en prevención primaria como en preven- n1e coronario agudo; en el factor que menos éxito
ción secundaria. tuvo la prevención fue en los pacientes mayores

A
 ATEROSCLEROSIS

de 75 años. En este estudio se tomaron en cuenta HDl-Colesterol 60 mi/di; presión arterial sistólica
los siguientes factores: administración de aspirina de 11 O mmHg; no fu rnador y no diabético.
cuando había indicación, control de la presión arte- Desafortunadan,ente, se ha notado que la
rial, tratamiento adecuado con esta tinas y ausencia falta de adherencia del tratamiento, en un gran
de tabaquismo y se menciono como el perfil ideal núcleo de la población hace que e l resultado no
para el paciente: colesterol total < de 170 n1l/dl; sea optimo.

< >

A
 Capítulo 25 ,-...._. Cardiopatía isquémica
''El confinamiento es i,naforma de 1niopía y
constituye un serio riesgo para el avance del médico"

PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO la densa red de capilares coronarios que son del
orden de 4000/n1m1 de sección transversal del
corazón. Por otro lado, hay factores que se oponen
al libre paso del ílujo a través de ta red coronaria
< LMIOCARDIOES U TEJIDO eminentemente como son la compresión sistólica que sufren los >
E aeróbico ya que su función depende d@ la
oxigenación de tos substratos para producir
energía. El metabolismo intrínseco del corazón
va_sos en el seno del miocardio y las resistencias
vasculares coronarías. A estos factores se suman
otros de origen humoral y metabólico, que en
representa sólo una mínima proporción del con- conjunto con los primeros permiten que exista una
sumo de 0 (0.5%) y es similar al necesario para
1 autorregulación del ílujo sanguíneo que asegure
que el corazón realice su actividad eléctrica (0.5% una cantidad suficiente de 0 1 para ser dispuesto en
del consumo total de energía). Por el contrario, la la función del corazón en relación con la presión
actividad mecánica de la contracción miocárdica, de perfusión, o sea, si ésta aumenta, disminuye la
la frecuencia con que se realiza dicha contracción resistencia vascular coronaria y viceversa.
y la fuerza que tiene que vencer para contraerse ormalmente la presión de períusión y el
son los detern1inantes más importantes de consu- gradiente aorta-arteriolas asegura una períusión
mo de 0.1 cardiaco (MV01) ya que consun1en el miocárdica adecuada; sin embargo, esta perfusión
99% del 0 1 disponible. Estos factores se traducen es intermitente para el ventrículo izquierdo, porque
en el corazón intacto a través de la contractilidad durante la sístole no hay gradiente aorta-capilares,
miocárdica, la frecuencia cardiaca y la poscarga ya que la presión es igual en la aorta y en la cavidad
(ver capítulo de VE1''TRIOJ LAR). ventricular; por otro lado, la contracción miocárdi-
Normalmente el oxígeno llega al miocardio a ca comprime los vasos coronarios, aumentando su
través de la sangre oxigenada que proviene del resistencia al flujo y, finalme nte, ta apertura valvular
ventrículo izquierdo, entra por los ostia coronarios, aórtica obstruye los ostia coronarios. Por todas estas
viaja a través de las arterias coronarias epicárdicas razones el llenado coronario disn1inuye considera-
y de ahí penetra por los vasos intramurales hasta el blemente durante la sístole, mientras que durante
seno del tejido miocárdico. Los factores que fisio- la diástole ventricular se cierra la válvula aórtica
lógicamente favorecen este proceso son: la presión dejando libres los ostia coronarios, se establece
aórtica y el gradiente de presión que se establece un importante gradiente de presión entre la aorta
entre la aorta y las arteriolas coronarias, así con10 y la cavidad ventricular izquierda y, fina lmente, la

A
 CARD IOLOGÍA

relajación miocárdica reduce considerablemente Finalmente, un hecho de importancia dínica es

la resistencia vascular coronaria. Por todos estos que el subendocardio sufre con mayor intensidad la
hechos, el líquido sanguíneo fluye libremente hacia compresión sistólica de su ci rculación; asimisn10, en
el miocardio a través de los vasos coronarios. esta región el estrés míoc.árdico es mayor, y por lo
Por otro lado, la perfusión del ventrículo dere- tanto, su MVOi y, finaln1ente, la resistencia vascular
cho es enteran1ente distinta. En efecto, dado que la coronaría también es mayor que en el subepicardio,
presión aórtica es mayor que la presión de la cavi- cuyas condiciones hen,odinámicas y n1etabólicas
dad ventricular derecha en todo el ciclo cardiaco, son exactamente contrarias y ello hace que el
se genera un gradiente de presión que es constante subendocardio sea mayormente susceptible para
y mantiene el flujo coronario a través de todo este sufrir isquemia miocárdica en relación al subepicar-
tiempo; por otro lado, la compresión sistólica de dio. En condiciones normales el flujo coronario se
las arteriolas coronarias es mínima y la resistencia encuentra en relación estrecha con el MV01 de tal
intramiocárdica también es insignificante por lo manera que el primero aurnenta cuando el segundo
que el flujo coronario se asegura para el ventrfculo se incrementa y viceversa. A este fenómeno se le
derecho, tanto en sístole como en diástole. denomina suficiencia coronaria (figura 1 ).
Como se mencionó, la red vascular coronaria
posee un mecanismo de autorregulación que ISQUEMIA MIOCÁRDICA
puede definirse como .. la capacidad del lecho
vascular para ajustar su resistencia con el objeto Se denomina isquemia miocárdica al proceso
de mantener el flujo sanguíneo constante, a pesar mediante el cual se reduce la presión de perfu-
de que haya cambios en la presión de perfusión y sión sanguínea en un área del músculo cardíaco
ello es manifestación del tono vascular miogéni- que condiciona una deprivación de oxígeno
co ... Esta autorregulación es directamente depen- tisular y evita la remoción de sus productos
diente del MVO ,; así, hay diferentes influencias catabólicos.
< neurohorn1onales y metabólicas que incrementan
o disminuyen la resistencia vascu lar coronaria,
El miocardio, para su funcionamiento, requie-
re de suficiente de oxígeno a través de la sangre
>
tales como el sisten1a adrenérgico a través de arterial que le permita obtener fosfatos de alta
los receptores a. (vasoconstricción} o 13, (vasodi- energía provenientes de la fosforilación oxidativa
latación), el sistema colinérgico (vasodilatación), realizada en las mitocondrias. Ello asegura un apor-
o la producció n de metabolitos vasodilatadores te energético suficiente para realizar una función
que aparecen cuando por cualquier motivo se contráctil continua.
produce isquemia miocárdica. Cuando la cantidad de oxígeno que llega
En efecto, cuando hay una brusca caída de la al miocardio es insuficiente para mantener los
perfusión n1iocárdica mientras que el MV0 1 se requerimientos de la respiración mitocondrial se
mantiene constante, se produce un aun1ento -au- inhibe la producción aeróbica de fosfatos de alta
tomático de la extracción de 0 2 por el n1iocardio, energía (ATP), por lo que ello se obtiene sólo por
y al parecer, el propio oxígeno ejerce un efecto la vía anaeróbica, que da lugar a la producción
vasodilatador y permite abrir mayor número de aumentada de lactato dentro del tejido. El mio-
capilares; de esta forma se mantiene un flujo co- cardio co nsecuentemente sufre reducción de su
ronario constante a pesar de la caída de la presión función contráctil en presencia de anaerobiosis. Si
de perfusión. Por otro lado, el desequilibrio entre la isquen1ia es completa y se prolonga en el tiempo
el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico dará lugar a necrosis miocárdica.
promueve la formación de un potente metabolito
vasodilatador que es la adenosina, la cual a su vez, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
incrementa el flujo coronario hacia el miocardio
isquémico; al parecer, al n1ismo tiempo que la CONCEPTO
adenosina actúan prostaglandinas (PGT 12 P GEZ),
dninas, acetato y potasio interactuando en la n1isma 1. Enfermedad miocárdica consecutiva a isquen1ia
dirección. En estas condiciones la vasodi latación por el déficit del riego coronario.
máxima del tejido hipoperfundido, al aumentar su 2. Desde el punto de vista bioquímico se puede
requerimiento (por ejemplo, con ejercicio) resulta decir que la isquen1ia miocárdica se inicia en el
en isquen,ia o si ya existe, la incrementa. momento que la cantidad de O , que llega a la

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

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Flujo Coronario ml/1 00 gmlmin

FIGURA 1 En condiciones normales el Oujo coronario responde en forma inmediata

a las necesidades miocárdicas de oxígeno (consumo de oxígeno mt<>Cárdico: MV02 )
esta estrecha relación es Jo que define a la suficiencia coronaria. (Tomado de Berne
RM, y Rubio R. Coronary circulalion. En Hand Book of Physiology. The cardiovas-
cular system Am Physiological Soc. Bethestha, Maryland, 1979. Pag. 911 ).

< miofibrilla es insuficiente para perm itir un me-

tabolismo celular aeróbico y éste se convierte
d) La ausencia de oxígeno e n el tejido afectado
bloquea por completo la fosíorilación oxi-
>
en anaeróbico. dativa a nivel de la n1itocondria, por lo que
sólo queda la alternativa de seguir el meta-
PATOGENIA bolismo anaerobio que es capaz de producir
con1puestos de alta energía. La ausencia de
1. Efecto de la isquemia sobre la célula miocár- glucosa en el tejido lesionado condiciona la
dica. degradación del glucógeno almacenado en
a) El déficit agudo de oxigenación de las células las míofibrillas. Por esta vía anaeróbíca sólo se
miocárdicas es seguido de la rápida extrac- obtienen 2 moles de ATP por cada rnolécula
ción del oxígeno de la hemoglobina de la de glucosa en lugar de 32 que proporciona el
sangre residual que se encuentra en el tejido ciclo de Krebbs, la miofibrilla obtiene energía
afectado por la isquemia; posteriormente por este medio para permanecer viva, aun
se deprime progresivamente la fue rza de cuando íu ncionalmente esté paralizada
contracción hasta que cesa por completo. (estado de hibernación).
Simultáneamente aparecen can1bios en el
potencial de acción transmembrana. e) El rnetabolisrno anaerobio conduce por ne-
cesidad a la acidosis tisular por acumulación
b) La fa lta de 0 2 en e l tejido lesionado condi- de lactato. Cuando la acidosis del tejido
ciona la acun1ulación de hidrogeniones que isquén1ico alcanza un lín1ite, comienza a
no son captados por el mismo oxígeno, aparecer la desnaturalización de las pro-
que en condiciones aeróbicas cumple con teínas.
esta función, por lo que en el ténnino de 1 O
segundos aparece acidosis tisular. f) La n1uerte celular sobreviene por alteraciones
c) La cancelación del metabolisn10 aeróbico, en el retículo sarcoplásmico con falta de
condiciona la falta de producción de energía síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas
y por lo tanto, de calor, razón por la que la con liberación de enzimas proteolíticas, iníla-
temperatura del tejido isquémico desciende. n1ación n1itocondrial y autolisis del músculo

A
 CAJtDIOLOCÍA

cardiaco. Estos cambios son los que definen dicionan inmediata ausencia de contracción
la muerte celular. (acinesia) de la región afectada cuando se
reduce el aporte sanguíneo en un 80% y un
g) Se ha demostrado que durante los primeros abombamiento sistólico (discinesia), cuando
20 minutos de anoxia miocárdica aparecen se reduce su aporte en un 90%. En las áreas
graves cambios estructurales y funcionales de
no isquémícas se podrá observar hipercon-
la célula que pueden desaparecer mediante tractilidad compensadora.
la reperfusión con sangre oxigenada. Esto es,
se puede hablar de alteraciones reversibles. e) Miocardio · hibemante· , cuando la perfusión
Después de 20 minutos de anoxia comienza miocárdica de una región está i111portante-
a aparecer muerte celular: 1 a 2 horas des- mente reduci.da por obstrucción crítica de
pués de isquemia, la mayoría de las células la arteria tributaria, la función sistólica de
del tejido se encuentran irreversiblemente dicha región (contracción) se hace imposible,
dañadas. ya que la pequeña cantidad de sangre que
llega permite sólo mantener la integridad
2. Efecto de la Isquemia sobre la función mecá-
celular, pues el aporte aeróbico es tan bajo
nica de la célula miocárdica.
que es sólo suficiente para 111antener el me-
a) La anoxia míocárdica cancela el 111etabolismo tabolismo basal de la célula (recordar que
de Krebbs, y por lo tanto, la producción de el metabolismo basa l del miocardio solo
ATP que es indispensable para la contrac- representa el 0.5% del MV0 2 total), lo cual
ción miocárdica. Esta ausencia de substrato, preserva indemne el aparato contráctil y la
condiciona una rápida declinación de la capacidad productora de energía de la célula.
contracción del miocardio. La restauración del flujo sanguíneo es seguido
de una función contráctil normal de la región
b ) Hay evidencia de la disminución de entrada
previamente afectada por la isquemia. La

< de Ca ++ a la célula durante el episodio

isquén1ico debido a que la propia isquemia
evita la liberación del calcio contenido en
condición para que esta grave isquemia no
cause necrosis, es que la disminución del >
riego sanguíneo sea de instalación muy lenta
el sarcolema. Asimismo, la acidosis celular
y progresiva hasta reducirse el riego coronario
incrementa importantemente la afinidad de
en forma crítica.
CA++ al retículo sarcoplásmico. Por ambas
razones el ion no llega (o lo hace en forma f) Miocardio "aturdido". Cuando un área del
insuficiente) para catalizar el acomplarniento miocardio ha sufrido gravemente por un
actina-miosina; al parecer, el aumento de evento isquémico agudo prolongado (ho-
concentración de hidrogeniones dentro de ras) debido a obstrucción total de la arteria
la miofibrilla compite con el Ca++ por los tributaria, pero el tejido de riesgo no llegó
receptores localizados en las moléculas de a la necrosis, sea por reperíusión oportuna
troponina, por lo que en ellos se sitúa el ion (trombolisis coronaria, angioplastia translu-
H + en lugar del Ca ++, lo cual da lugar a minal o revascularización quirúrgica) o por
una depresión de la fuerza contráctil. circulación colateral.
El miocardio agred ido no recupera in-
e) Paradójicamente, la depresión rápida de la
mediatamente su función contráctil, sino
contractilidad en el tejido isquémico cons-
que queda acinético por un determinado
tituye una forma de defensa biológica. En
tiempo a pesar de que la arteria respon-
efecto, al atenuarse la actividad mecánica
sable ya está permeable y paulatinamente
(alto consumidor de ATP) se conserva energía
recupera su capacidad contráctil en forma
para reservar la integridad celular y con ello
espontánea (disfunción n1iocárdica posis-
se retarda la aparición de necrosis. Si bien
quémíca).
es cierto que para el organismo es deletérea
Aun cuando el proceso íntimo del mio-
la disminución de la función micx:árdica, a
cardio aturdido no está completamente
la célula le permite permanecer viable por
aclarado, hay evidencia de que varios
mayor tiempo (estado de hibernación).
factores pueden intervenir en el proceso
d) Estos efectos que produce la isquemia fisiopato lógico con10 lo son la presencia
miocárdica sobre una región del tejido con- de radi cales superóxido, la sobrecarga

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

intracelular de Ca ++, alteraciones en el acción (disminuye la velocidad y amplitud

proceso de excitación-contracción por falta de la fases O y 1 ), y la duración del misn10 (se
de liberación de Ca++ por el retículo sarco- reduce el periodo refractario). Estos cambios
plásmíco, depresión del sistema productor condicionan alteraciones electrocardiográfi-
de ATP, acción de citocinas (interleucinas) cas específicas; así, si la isquen1ia afecta al
y ausencia de óxido nítrico. subendocardio yes de gran magnitud (lesión
subendocárdica) producirá los cambios
3. Efectos de la Isquemia sobre las propiedades
anotados ,en las células subendocárdicas, lo
diastólicas de la miofibrilla.
cual será responsable de que en el electro-
La isquemia tan1bién produce importantes
cardiograma clínico se vean primordialmente
cambios en la función diastólica del n1iocardio.
los potenciales subepicárdicos y aparezca
En efecto, aJ parecer, la falta de ATP disponible
infradesnivel del segn1ento ST. Por el con -
evita que el Ca++ captado por la maquinaria
trario, si la isquemia afecta al subepicardio
contráctil sea liberado hacia el retícu lo sarco-
(lesión subepicárdica), la disminución en
plásrníco, lo cual se traduce en un in1pedin1ento
amplitud y duración de sus potenciales de
para la relajación miocárdica que se manifiesta
acción favorece el predominio de los po-
por un aumento significativo del tiempo de rela-
tenciales subendocárdicos, alteración que
jación isovolumétrica. Clínicamente este hecho
en electrocardiograma se manifiesta por el
se hace evidente n1ediante el alargan1iento
supradesnivel del segmento ST (ver capítu lo
del tiempo de relajación isovolun1étrica (de-
de ELECTROCARotoawiA).
mostrado por técnica Doppler) y la relajación
incompleta que se manifiesta por hipertensión d) En el tejido isquémico también aparece au-
diastólica ventricular y cuan do ésta es muy mento del auton1atismo ectópico y actividad
importante, por congestión pulmonar. disparada debida a la presencia de pospoten-
ciales tardíos por la sobrecarga intracelular de
4. Alteraciones electrofisiológicas producidas calcio (vide in fra.) lo cual favorece la aparición
< por la isquen1ia miocárdica.
a) En el potencial de acción transmembrana.
de extrasistolia y taquicardia ven tri cular.
5. Papel del calcio en la lesión lsquémica.
>
La isquen1ia acentuada de las células mio- El primer efecto n1etabólico de la isquemia
cárdicas crea primero acortarniento en la tisular miocárdica es la drástica reducción de
duración del potencial de acción, debido a las reservas de AT,P, ello evita la función de
un acortamiento de la fase 2 que incrementa la bomba de sodio, evitando el intercambio
su pendiente de repolarización. También Na+ -K+ a través de la membrana, ello eleva
disminuye la amplitud y velocidad de la fase la concentración intracelular de a+, aun1en-
O y el potencial de reposo (despolarización tando consecutivamente la concentración
diastólica). Por lo tanto, la magnitud del po- intracelular de Ca ++. Por otro lado, la falta
tencial de acción, se reduce tanto en voltaje de compuestos de alta energía (ATP), reduce
como en tiempo. la captación del Ca++ por el retículo sarco-
b) Sobre el periodo refractario. La disminución plásn1ico y a su vez su salida de la célula, todo
en la duración del potencial de acción se ve ello resulta en el aumento de la concentración
acornpañado tan1bién por acortamiento del de CA++ intracelular, lo que causa sobrecarga
periodo refractario. En el tejido isquémico mitocondrial de ca lcio, que a su vez, inhibe la
la disminución del periodo refractario es producción de ATP. Este mecanismo pare.ce
diferente en cada célula, por lo que esta ser el responsable, por lo menos en parte, de
dispersión de dicho periodo (dispersión ten1- la necrosis tisular.
poral de los periodos refractarios) condiciona
vulnerabilidad eléctrica para la aparición de
6. Papel de los radicales superóxido en la ne-
fibrilación al favorecer los mecanismos de
crosis miocárdica.
Los radicales superoxído son moléculas que
reentrada.
contienen un número non de electrones, lo
c) Cuando en un área aparece isquemia n1io- cual les confiere la capacidad de provocar reac-
cárdica de gran magnitud, ésta se d espo- ciones químicas en cadena. Hay 3 radicales de
lariza (disminuye su potencial de reposo); oxígeno libres que primordialmente participan
se reduce la amplitud de su potencial de en la lesión tisu lar t5e1uén1ica: aniones su peróxido

A
CARD IOLOGÍA

(0 1-) peróxido de hidrógeno (H 2 0 1) yel radical Embolia coronaria

hidróxilo (OH-). La obstrucción de un arteria coronaria puede
La isquemia aguda y de gran magnitud da también acontecer cuando dichos vasos son sanos;
lugar a la producción de radicales libres por en efecto, la embolia coronaría puede complicar
diversas vfas: disociación del transporte mito- padecin,ientos del corazón izquierdo en los que
condrial de electrones, conversión de la enzima porciones de material extraño pueden constituirse
xantina-deshidrogenasa a xantina-oxidasa, la en én1bolos que van a alojarse en alguna parte del
cual en presencia de xantina, produce radicales árbol coronario, lo cua l condiciona la isquen,ia
libres; activación del complemento en el tejido parcelar aguda, cuya extensión dependerá del
lesionado, el cual promueve la acumulación de calibre de la arteria obstruida.
neutrófilos que liberan radica les superóxido y El proceso embólico puede tener por origen
la misma concentración aumentada de Ca++ una trombosis intracavitaria auricular o ventricular
intracelular activa la fosfolipasa que a través izquierda, un proceso tumoral (e111bolia mixo-
del n1etabolisn10 del ácido araquidónico pro- matosa) o infeccioso (vegetaciones valvulares o
duce también radicales libres. La presencia de protésicas).
radicales superóxido en el tejido miocárdico
profundamente isquémico causa peroxidación Puentes musculares
de las membranas celulares y de esta manera Los troncos coronarios subepicárdicos al penetrar
contribuye a la muerte celular; asin1ismo, se han en el seno del miocardio pueden ser con,primidos
encontrado responsables del daño isquémico transitoriamente durante la sístole y reducir su ílujo
irreversible de las mitocondrias y del retículo sanguíneo en forma considerable. En algunas oca-
sarcoplásmico. siones la reducción del calibre es tan importante
que se produce isquemia miocárdica. Debe tenerse
ETIOLOGÍA en cuenta que el flujo coronario es máximo durante
la diástole por lo que al parecer en condiciones
1. Enfermedad de los gruesos troncos coro-
normales este mecanismo no es causa de isquen1ia
narios (Cuadro 1)
n,iocárdica significativa, pero puede limitar la irri-
a) Alteraciones anatómicas gación mioc.árdica cuando es necesario aumentar
Aterosclerosis coronaria el flujo sanguíneo coronario. En aquellos pacientes
Ateromatosis coronaria. El déficit de riego co- que tienen importante compresión sistólica de
rona rio puede ser causado por una obstrucción algún tronco coronario, la aparición de isquemia
anatón,ica de las arterias coronarias gruesas; después del ejercicio (prueba electrocardiográfica
en efecto, la aterosclerosis de dichos vasos con respuesta isquén1ica) o aumentando la fre-
condiciona asimisn10 el depósito de placas de cuencia cardiaca mediante estimulación auricular
ateroma en el endotelio vascular que en forma se les encuentra aumento en la concentración de
progresiva va obliterando la luz del vaso. lactato en el seno coronario como nianifestación
En este caso, la obstrucción es fija. crónica de la mencionada isquemia.
y lentamente progresiva, clínican1ente está La gran mayoría ele los pacientes no refieren mo-
relacionada con la angina de pecho clásica de lestias, pero en algunos otros puede aparecer angina
Heberden. de pecho o infarto del miocardio. Cabe n1encionar
que la arteria coronaría descendente anterior es con
Trombosis coronaria mucho la que es afectada por puentes musculares,
Cuando un trombo consecutivo a la ruptura de una por lo tanto cuando se complica con infarto, este
placa ateromatosa coronaria vulnerable que pemii- tiene localización anterior. Finalmente un número
te ponerse en contacto el factor tisular contenido en considerable de pacientes además de tener puen-
el núcleo l ipídico de la placa, con la sangre, ocluye tes musculares tienen aterosclerosis coronario con
una artería previamente ateromatosa causa déficit obstrucción anatóniica. Las opciones terapéuticas
súbito de irrigación sanguínea en el n1iocardio tribu- para los pacientes sinton1áticos son tres:
tario de la arteria obstruida. La isquemia resu ltante
es aguda, grave y a menudo irreversible, causando a) Tratamiento médico. Betabloqueadores o
en poco tiempo necrosis miocárdica. calcioantagonistas en caso de que haya contrain-
Esta alteración anatomopatológica está involu- dicación para adn1inistrar los primeros. Frecuen-
crada en la génesis del infarto del miocardio. temente se obtiene mejoría de los síntomas.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

b) Colocación de stent coronario. Produce franca primordialmente niños y jóvenes, enfermedades

mejoría de la isquemia y de los síntomas, exjste del colágeno (periarteritis nodosa, artritis reuma-
el riesgo de estenosis del Stent. toide, fiebre reumática), o infecciosas (salmonelosis,
tuberculosis, tifo). Deberá sospecharse, siempre
e) Tratamiento quirúrgico: Puede ser miotomía
que aparezcan síntomas o alteraciones electrocar-
para liberar la compresión coronaria o revascu-
diográficas, de isquemia n-1iocárdica en el curso de
larización con hemoducto de mamaria. Este
alguno de los procesos mencionados.
tratamiento se reserva para cuando hay falla
al tratamiento médico o cuando hay estenosis h) Alteraciones funcionales (Cuadro 1)
del stent coronario. Espasn,o coronario {angina de Prinzn,etal) La
obstrucción espástica transitoria total o casi
Arteritis coronaria total de una arteria coronaria anatómicamente
la inflamación arterial puede causar isquemia cuan- normal es lo que constituye la clásica angina de
do la disminución del calibre de la luz del vaso es Prinzmetal. Este tipo de isquemia miocárdica
lo suficientemente importante para limitar el aporte no está detern,inada por una obstrucción ana-
sanguíneo al miocardio tributario. Por fortuna, la tón1ica de la luz arterial del tono arterial que
arteritis coronaria es un proceso raro que ha sido está influido por las substancias circulantes con
descrita en ,enfermedades inflamatorias arteriales acción vasoconstrictora, por los receptores adre-
difusas (enfermedad de Takayasu). Enfermedad nérgicos de las paredes arteriales, disfunción
de Kawasaky en la que se producen dilataciones endotelial con déficit de oxido nítrico y por la
aneurismáticas de las arterias coronarias que se capacidad de la capa media para reduci r por
complican con trombosis intraarterial, afecta constricción la luz arterial.

< CUADRO 1 >

- - Aterosclerosis coronaria Í a) Aleromatosis coronaria.
L b) Trombosis coronaria..
-
a) Endocarditis infecciosa.
b) Mixoma de la aurícula izquierda..
ENFERMEDAD Embolia coronaria c) Trombosis int,acavitaria.
d) Prótesis valvulares.
DE
-
,,
ANATOMICA Puentes musculares Obstrucción coronaria
LOS L durante la sístole.

TRONCOS
a) Artritis reumatoide.
b ) Enfermedad de Takayasu.
CORONARIOS
Arleritis coronaria c) Periarterilis nodosa.
d) Fiebre rettmática.
e) Salmonelosis.
... LO Enfermedad de Kawasaky.
FUNCIONA! Espasmo coronario
[ (angina de Prinzmetal)

ALTERACIONES Anatómicas y
MlxrAS [ funcionales

'----------------------------~ ,/'.'------'

A
 CARDIOLOGÍA

e) Alteraciones mixtas de la pared arterial por sí misma; la lesión en-

Recienten1ente se ha puesto atención al hecho dotelial producida por la misma placa produce
de que en la producción de isquemia rniocár- vasoconstricción arterial que es consecutiva a la
dica se ponen en juego tanto la obstrucción secreción de sustancias vasoactivas.
anatómica de la luz coronaria como los cambios
2. Enfermedad de los pequeños vasos corona-
que sufre el calibre de la arteria por constricción
rios (Cuadro 2).
o dilatación ele la misn1a. En efecto, cuando la
arteria es normal anatómica rn ente o la placa a) En épocas relativamente recientes se han
ateromatosa obstruye en forma insignificante descrito alteraciones anaton1opatológicas
la luz vascular y la constricción espástica juega de los pequeños vasos coronarios en ciertos
un papel preponderante en la génesis de la padecimientos {amiloidosis, síndrome de
isquemia, esta rernos en presencia de angina 1"1arfan, sínd rome de QT largo, etc.) que
de Prinzmetal; por el contrario, hay casos en consisten en hiperplasia de la capa interna
que la presencia de una placa de ateroma es arterial, así como degeneración y necrosis
la responsable de la disminución significativa de la capa media; se ha notado que las
del calibre de la luz arterial; en estos casos, arterias que irrigan el sistema específico de
pequeños cambios en el tono vascular pueden conduccíón, están importantemente involu-
ser decisivos para incrementar la isquemia o cradas. A estos can1bios anatómicos de los
desencadenar accidentes coronarios agudos pequeños vasos coronarios se han atribuido
y graves. En esta última contingencia, el factor las manifestaciones clínicas frecuentemente
obstructivo anatómico es el más importante, observadas en estos casos y que consisten en
mientras que el facto r funcional que promueve arritmias, sincope, dolor precordial atípico,
los cambios del calibre vascular, es comple- trastornos de la conducción, alteraciones
tamente secundario, incluso, se podría decir electrocardiográficas de la repolarización
que constituyen cambios fisiológicos del tono ventricular y también la muerte súbita.
< coronario; sin embargo, se puede comprender
que estos discretos cambios del tono en una
b) Recientemente se ha dado in1portancia cre-
ciente a los estudios experin1entales que han
>
arteria importantemente obstruida, pueden demostrado el papel que juega la agregación
fisiopatológicamente ser muy importantes en la plaquetaria en la obstrucción trombótica de
génesis de isquemia miocárdica. la microcirculación coronaria. En efecto,
Recientemente se ha encontrado que la placa la activación de la agregación plaquetaria
aterosclerosa puede causar hipercontractilidad mediante el adenosín difosfato (ADP) ha

--1'"', :,.,-.._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _

CUADR02
CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA
-
Por alte-ración f:1-> Síndrome de Marfan.
intrfnseca b ) Síndrome de Je rwe ll-LangeN ielsen,
de las arteriolas e) Síndrome de Romano-Ward.
d ) Ataxia de Friederich.
ENFERMEDAD ANATÓMICA e) Amiloidosis .
f) Diabe tes mellitus.
DE g) Hipertensión pulmonar idiopática.

LOS Agregación [ Obstrucción de la microcirculación.

plaqueta ria

-
,_
VASOS
• Vasodilataci6n -
PEQUEÑOS FUNCIONAL inadecuada Síndrome X.
• Microvasoespasmo
,___ _ _ _ _ _ L
_______
- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __,,,,,.,......_, .,-.r-'----1

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

demostrado ,n vivo la producción de necrosis en el calibre de los gruesos troncos coronarios epi-
miocá rdica. cárdicos; este cuadro se ha visto especialmente en
pacientes con hipertensión arterial, con angina de
Estos conocimientos han dado base para
pecho y arterias coronarías normales, y es debido
asegurar que la agregación plaquetaria juega un
al aumento en las resistencias vasculares.
papel in1portante en la producción de isquemia
miocárdica aguda especialmente en pacientes con
3. Otras causas de Isquemia miocárdica
aterosclerosis coronaria.
(Cuadro 3)
Síndrome X a) Hipertrofia Inapropiada
La reserva vasodilatadora inadecuada, es la res- El aurnento exagerado de masa miocárdica
ponsable de este síndrome, el cual consiste en rompe el equilibrio entre el espesor de la pared
que la microcirculación coronaria no responde con ventricular y el radio de la cavidad (incremento
vasodilatación durante el ejercicio o cuando por de la relación h/r) y constituye el tipo de hiper-
cualquier mecanismo se au rnentan las demandas trofia llamada "inapropiada.,.
metabólicas del corazón (infusión de betamiméticos La consecuencia de esta alteración anatómica
o aumento de la frecuencia cardiaca con marca- es la pérdida de relación entre el árbol vascular
pasos auricular). Ello condiciona un desequi librio coronario y la n1asa miocárdica perfundida; en
entre el aporte (falta de vasodilación vascular de la efecto, al incrementarse desproporcionada-
circulación intramural), y la demanda rnetabólica mente la masa miocárdica, el árbol coronario
aumentada del corazón que culmina con isquemia puede llegar a ser insuficiente para irrigarla
miocárdica difusa. En estos casos el aumento de y aparecer consecutivamente isque,nia del
las resistencias coronarias, condicionan dilatación rnúsculo cardiaco.
de los troncos coronarios principales y flujo intra- De hecho, la hipertrofia inapropiada es una
coronario muy lento, que favorece la trombosis alteración que se obseiva frecuentemente como

< coronaria. causa de card1opatía isquémica en aquellos

pacientes con grave estenosis aórtica o hiper- >
Microvasoespasmo tensión arterial en quienes aparecen síntomas
En algunos pacientes se ha den,ostrado la presencia o alteraciones electrocardiográficas de isquen1ia
de espasmo de los pequeños vasos coronarios que n1iocárdica y en los cuales se demuestra una
puede reproducirse mediante la administración de con1pleta normalidad angiográfica de las arterias
ergonovina, la cual es seguida de un cuadro de an- coronarias epicárdicas y la misma explicación
gina de pecho, que se acom paña de depresión del viene con las alteraciones electrocardiográficas
segmento ST en el electrocardiograma sin cambios de isquemia miocárdica en miocardiopatía hi-

-
CUADRO
,
3,
CARDIOPATIA ISQUEMICA 111
- a) H,ipertensión arterial sistémica.
OTRAS
Hipe-rtrofia Inapropiada b) Estenosis aórtica.
c) Miocardiopalía hipertrófica.
CAUSAS ...._

- a) Nacimiento anómaJo de una arteria coronaria

DE
de la arteria pulmonar.
ISQUEMJA Anomalías congénitas b) Ausencia congénita de una arteria coronaria.
de las arterias coronarias c) Atresia de un oslium coronario.
MIOCÁRDICA d) Fístula coronaria congénita.
e) Aneurisma congénito de una arteria coronaria.
L -
1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,,,,,,-~--, r--____.

A
CARDIOLOGÍA

pertrófica, especialrnente en la de localización al realizar un ejercicio, esto es, se establece un

apical (ver capítulo de M10CAR010PATIAS). desequilibrio aporte-demanda de oxígeno en el
Asimismo, el miocardio hipertrófico muestra territorio miocárdico que es tributario de la arteria
una importante reducción de su reserva vaso- obstruida, con la consecuente isquemia y dismi-
dilatadora, y reducción del gradiente aortoco- nución contráctil del segmento afectado. Estas
ronario, lo cual es también condicionante de alteraciones son reversibles con el reposo.
isquen1ia n1iocárdica.
b} Isquemia miocárdica por diversos mecanis- CUADRO CLÍN ICO
mos
a) Dolor anginoso
En el cuadro 3 se enumera un grupo de en-
La isquemia miocárdica se manifiesta por dolor
fe rn1 edades congén itas que son capaces de
retroesternal opresivo, variable en intensidad
producir isquemia n1iocárdica por diversos me-
(desde sensación de opresión hasta dolor n1uy
canismos como son llevar sangre no oxigenada
intenso), difuso en el precordio, cuyas irradia-
al miocardio por su nacimiento anómalo en la
ciones cuando existen, son: hacia uno o ambos
arteria pulmonar, falta de irrigación coronaria
hombros, al cuello, al maxilar inferior, hacia uno
en algún segmento por agenesia de uno de
o ambos codos y aun en ambas muñecas; n1ás
los grandes troncos coronarios o atresia de su
raramente se refiere a la espalda. Una caracte-
ostium, etc.
rística clínica distintiva es su estrecha relación
con el esfuerzo, ello incluye, desde luego, la
TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
digestión que también reclama aumento del
POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA
trabajo cardíaco.
(Clasificación de Chávez)
En no raras ocasiones el dolor anginoso es des-
1. Insuficiencia coronarla parcial relativa. Es una encadenado por la baja temperatura ambiental,
insuficiencia de riego localizada en un segmento especialmente sí se asocia con esfuerzo isomé-
del corazón (parcial) pero el daño es reversible trico que incrementa en forn1a muy importante
(relativa). Clínicamente se manifiesta como el consumo de oxígeno miocárdico (MVO1}
angor de esfuerzo o como angina inestable. (angina de pecho o infarto del miocardio en
2. Insuficiencia coronaria parcial absoluta. Es cavadores de nieve). Por últin10, cabe mencio-
localizada a un segmento, pero el daño es nar que el dolor anginoso desaparece con el
irreversible (necrosis miocárdica). Oínicamente reposo en un tiempo usualmente menor de 15
corresponde al infarto del miocardio. minutos y no mayor de 30 minutos y asin1ismo,
el síntoma es aliviado, casi de inmediato con
3. Insuficiencia coronaria total y relativa. Daño
vasodilatadores de acción rápida (nitroglicerina
extenso por necrosis previa acon1pañada de
o dinitrato de isosorbide por vía sublingual).
fibrosis, tanto del miocardio específico como del
miocardio contráctil, n,anifestados por ca rdio-
h) Equivalentes del dolor anginoso
megalia, trastornos de la conducción, bloqueo de
rama, arritmias o insuficiencia ca rdiaca. Por otro 1. D·o lor un opresión precordial posprandial.
lado, cuando hay isquemia grave en extensas 2. Dolor opresivo en el maxilar iníerior que
áreas del n1iocardio por obstrucciones críticas de aparece con esfuerzo y cede con reposo,
las arterias coronarias que irrigan dichas áreas, se incluso referido como "dolor de muelasH.
puede producir miocardio hibernante (no íun-
3. Sensación de "atadura" en codos o muñecas,
cionante) que co ndiciona insuficiencia ca rd iaca
en relación con el esfuerzo y que termina con
que puede ser reversible con la revascularizacJón
el reposo.
coronaria (vide infra).
4. Dolor difuso y opresivo en la espalda que
aparece con el ejercicio y cede con la cal-
ANGINA DE PECHO (Angor de esfuerzo) ma.
5. Sensación ele "indigestión"' = o de disfagia,
La obstrucción anat6n1ica (aterosclerosis coronaria)
después de un esfuerzo físico.
de una o varias arterias coronarias puede producir
un déficit de aporte sanguíneo cuando aumentan Las características del dolor anginoso son tan
los requerimientos metabólicos del miocardio peculiares, que el diagnóstico debe siempre

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

buscarse mediante un interrogatorio inten- la palpación (de preferencia en posició n de

cionado. Pachon) en una doble giba sistólica: la pri-
mera producida por el impulso apical y la
EXPLORACIÓN ~ÍSICA segunda por el abombamiento (discinesia)
del miocardio isquémico. Esta alteración
La exploración puede ser completamente normal
de la contracción de la pared ventricular
en un sujeto que no tiene el ataque anginoso en
desaparece al cesar el episodio isquén1ico
el mon1ento del exan1en físico, por lo que en
y el ápex vuelve a tener sus características
este caso, el interrogatorio es fundamental para
normales (figura 2).
orientar el estudío del enfermo, aun cuando la
exploración física no muestre signos de cardiopatía
b) IV ruido
¡squémica.
En el mon1ento del dolor anginoso aparecen sig- La isque,nia es una de las n1ás importantes
nos clínícos que son definitrvos para el diagnóstico, causas de disminución de la distensibilidad
cuando se buscan acuciosan1ente y se interpretan ventricu lar. En otras palabras, la pared ven-
en forma adecuada. Se debe tener en cuenta que tricular se torna rígida durante el episodio
no serán evidentes todos ellos en cada caso, por lo isquémico y por ello aparece un intenso
que la ausencia de uno o varios no debe descartar IV ruido que generalmente se ausculta y
el diagnóstico. en ocasiones puede llegar a palparse como
un levantamiento presistólico del ápex
1. Signos consecutivos a la Isquemia miocárdica (en posición de Pachon). Si el paciente ya
aguda previamente tenía un IV ruido auscultable,
se intensifica considerablemente durante el
a) Doble levantamiento sistólico palpable del
episodio isquémico (figura 2).
ápex Tener en cuenta que el IV ruido puede
< En la zona del miocardio que sufre isque-
rnia, no sólo disminuye su función con-
auscultarse en muchas otras condiciones y
aun en sujetos normales por arriba de los
>
trácti l, sino que puede dejar de contraerse 40 años, razón por la que la sola auscultación
(zona de acinesia ventricular) o abombarse de este ruido presistólico, por sf mismo,
(discinesia ventricular) durante la sístole, no establece el diagnóstico de isquemia
Estecomport.an1ientose traducedínicamente a miocárdica.

FIGURA 2 Angor pectoris. R~istro simultáneo de una derivación D11 del elec-
trocardiograma,, u_n apexcard1ograma (ACC) y un fonocardiograma en el ápex.
IZQUIERDA: Registro durante un ataque anginoso. Obsérvese la lesión suben-
docárdica en el ECG, la giba telesistólica (señalada con una ílecha) del ACC y
la presencia de IV ruido en el FCG. DERECHA: la normaJización del ECG y la
desaparición tanto de la giba telesistólica del ACC como del IV ruido, después
del ataque anginoso. (Cortesía del Dr. B. Fishleder)

A
 CARDIOLOGÍA

e) Aparición de soplos cardiacos EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE EL CORAZÓN

Si la isquernia llega a afectar a un músculo
papilar, éste dejará de ejercer la tensión sistó- El incremento de la función muscular condicionada
lica para dar soporte al aparato valvular mitral por el ejercido aumenta el requerimiento de oxí-
y condicionará por lo tanto, insuficiencia geno periférico. Mediante vía refleja se estimula
mitral que se manifiesta clínicamente por la la secreción de catecolaminas, que ejercen su
aparición de un soplo sistólico regurgitante, efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el
generalrnente no muy intenso, en el ápex y corazón, lo cual se traduce por aumento del gasto
que desaparece al disiparse el dolor anginoso cardiaco.
(disfuncíón del múscu lo papilar). Este incremento en la función co rre paralela
al aumento del trabajo cardiaco y por ende del
2~ Signos de reacción adrenérgica consurno de oxígeno miocárdico (MVO 1) (figura 1 ).
La aparición de taquicardia, palidez y diafo- El aumento de la demanda de 0 2 por el corazón,
resis fría son manifestaciones comunes del normaln1ente es compensado con un aumento del
ataque anginoso. A la secreción adrenérgica flujo coronario con el consiguiente incremento
también se debe la hipertensión arterial que del aporte de 0 2 hacia el tejido contráctil. Para
comúnmente se encuentra en la etapa aguda que el aporte corresponda al incren1ento de la
del angor pectoris. demanda, se necesita la normalidad del árbol ar-
terial coronario (con10 factor principal)¡ hay otros
3. Signos de bajo gasto cardiaco factores que influyen en el aporte de 0 1 hacia el
El deterioro de la función ventricular producido mioca rdio, tales como: la presión atmosférica, y
por el ataque anginoso es capaz de condicionar por consiguiente la presión parcial de 0 1 en los
importante astenia y debilidad, más todavía, alveolos pulmonares (PAO) y en la sangre arterial
podría conducir a la lipotí111ia o al sincope si la (PO1 ) la concentración de hen1oglobina circulante,

< caída del gasto cardiaco es lo suficienten1ente

i111portante y no puede alcanzar a compensarse
con la reacción adrenérgica.
la función de la men1brana alveolocapilar, la per-
n1eabilidad de las vías respiratorias e incluso la
curva de disociación de la hemoglobina.
>
En otras palabras, si la respiración pulmonar es
DIAGNÓSTICO
, DE CARDIOPATÍA adecuada, si no hay anemia considerable y si las
ISQUEMICA arterias coronarias no están obstruidas, al realizar
un ejercicio se incrementará el aporte de 0 1 hacia
La cardiopatía isquémica se diagnostica clásica- los tejidos, aumentando el gasto cardiaco y la pre-
mente por dos medíos que son: la historia dínica sión arterial, de acuerdo con el incremento en la
(especia lmente el interrogatorio), por un lado, dernanda periférica de 0 2; por lo tanto estaremos
y electrocardiograma por otro. Sin embargo, el en presencia de una buena función ventricular
dolor anginoso no infrecuentemente es atípico y soportada por la normalidad del riego coronario.
mediante el interrogatorio es difícil precisarlo en Cuando por el contrario, existe obstrucción de
estos casos; no hay que olvidar que por otro lado, las arterias coronarias lo suficientemente impor-
e I gran número de padecirnientos torácicos son tante, al aurnentar la demanda de 0 1 miocárdico
capaces de producir precordialgias atípicas. impuesta por el ejercicio, el riego coronario no se
Es ya un hecho sabido que el ECG de reposo, incrementará de acuerdo con dicho requerimiento
puede ser normal en pacientes con insuficiencia y se establecerá un desequilibrio entre el aporte y
crónica en casi la mitad de los casos (40 a 60%), lo la demanda de 0 1 miocárdico que se traducirá
cual hace que este procedin1iento tenga un bajo por insuficiencia coronaria (angina de pecho,
índice de sensibilidad (falsos negativos). deterioro de la función ventricular y aparición
Por otro lado 1 hay individuos normales que de manifestaciones de isquemia miocárdica en el
presentan electroca rdiogran1as co n trastornos electrocardiograma).
ínespecíficos de la repolarización ventricular, en Las pruebas de esfuerzo con fines diagnósti-
ocasiones muy difíciles de diíerenciar de aquellos cos, pretenden incrementar los requeri111ientos
otros producidos por isquemia 111iocárdica; por lo de 0 1 n1iocárdico en un intento de provocar un
que no es raro que cata loguemos a un individuo desequilibrio aporte-den1anda del riego coronario
sano como enfern10 co ronario, o sea, tiene un bajo y de esta forn1a hacer n1anifiesta la enfermedad
índice de especificidad (falsos positivos). (figura 3).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1 BASAL 1

APORTE CONSU~O DE 0
'
CONSUMO DE 0
ARTERIA - 2
2
DE 0 2 MIOCARDICO PER IFÉRICO
CORONARIA
(MV02 ) (V0 2)

SUFICIENCIA 1 EJERCICIO 1
CORONARIA
1 "
PERMEABLE 1
1 t +++
1
1
1
f +++ MV02
1
I : t +++ vo2 I
: EQU ILIBRIO 1

INSUFI CIENCIA 1 EJERCICIO 1

CO RONARIA

OBSTRUCCIÓN 1
I +
1 1
1
1
1 +++ MVO 2 I
'
: t +++ V02 1
SIGNIFICATIVA 1 1 1

:DESEQUI LIBRIO:

FIGURA 3 M ecanismo de provocación de isquemia durante la prueba de esfuerzo

M ETODOS NO INVASIVOS El esfuerzo es proporcional a la masa corporal

desde el momento que se despl aza el propio
Prueba de Esfuerzo Electrocardiográfica cuerpo.
Las pruebas de esfu erzo más di fu ndidas en la En este tipo de ejercicio las vari abl es que
actualidad son; la bicicleta ergométri ca y la banda intervienen son: M es igual a masa co rporal, V
"sin fin". Para que una prueba de esfuerzo sea útil, es igual a velocidad de la banda, a es igua l a
deberá cumplir los siguientes requ isitos: ángulo determinado por la horizonta l y el pl ano
a) M esurable. El esfuerzo desarrollado podrá ser de inclinación de la banda; así, la potencia de-
cua ntificado en unidades físicas. sarrollada (W) será:
b) Reproducible. Si se utiliza la misma metodología y
el aparato está correctamente calibrado, se podrán W = M x V x seno a.
hacer estudios comparativos a través del tiempo.
e) Graduada. La carga de trabajo aplicada deberá ser unidades: W es igual a kilográmetros por minuto,
progresiva para que la prueba pueda adaptarse a M es igual a kilogramos, y V es igual a metros por
todos los sujetos que sean sometidos al examen. minuto.
d) Controlada. Control clínico y electroca rdiográ-
fico durante todo el tiempo que dure la prueba. Unidades de Medida
Para poder cuantificar la cantidad de esfuerzo
Banda Fin" realizado durante una prueba o para poder
En la actualidad, es el procedimiento más utilizado programarla p revia mente, es i ndi spensabl e
en todo el mundo, éste aparato consta de una estandari zarl a en unidades de medida. Estas
banda sobre la cual se cam ina, ésta se acciona con unidades podrán cua ntifica rse directamente por
un motor eléctrico, con lo que se puede i111primir la cantidad de resistencia que el enfermo debe
la velocidad deseada (km/ hora o mil las/hora); vencer co n un esfu erzo determinado (trabajo), o
asimismo es posible modificar la pendiente de la bien, ca lcu lando el gasto energético o calórico
plataforma con respecto a la horizontal. que para el paciente representa la resistencia
El ejercicio se realiza caminando sobre la banda impuesta. El trabajo desarrollado pued e cuan-
a distintas velocidades y pendiente, parámetros que tifica rse en unidades de potencia (trabajo en la
son posibles de graduar y medir. unidad de tiempo).

A
 CARDIOLOGÍA

Kilográmetro por n1inuto o sea kgnl/m in es igual 2. Submáximo

a potencia necesaria para elevar 1 ki logramo a 1 Cuando se rea liza un esfuerzo en donde no se
metro en 1 minuto. llega a la capacidad aeróbica máxima. El grado
de esfuerzo podrá estar representado por el
1 kgm - 6.1 watts porcentaje de la frecuencia máxima calculada
para edad y sexo (figura 4).
en que 1 kgm es igual a 2 mi de 0 1, y 1 watt es
igual a 12 n1I de VO,. Prueba de Esfuerzo con Ba.nda '°'Sin fin "
El gasto energético se cuantifica calculando el
consun10 de 0 1 en mVmin, necesario para realizar En este aparato se camina sobre la banda a la cual
un esfuerzo determinado. se le imprime velocidad graduada (milla/hora o
Ya es bien sabido que cualquier sujeto en km/h), y una inclinación también graduada entre
condiciones basales, consume 3.5 n1I de 0 2 por 1 y 30º.
minuto por kilogramo corporal y a esta unidad se Existen diversos protocolos en los que a una
le ha denominado MET. así, un sujeto de 70 kg velocidad y angulación de la banda determinadas
consume 3.5 x 70 = 245 mi O , x min en condi- se puede graduar la carga de trabajo que el sujeto
ciones basales. Así, el MET es una unidad útil para debe desarrollar.
cuantificar el esfuerzo.
Metodología
Tipos de Esfuerzo 1. Objetivo
1. Máximo Mediante un esfuerzo físico progresivo incren1entar
a) Cuando se alcanza el nivel n1áxin10 de con- el trabajo del corazón para provocar un eventual
sumo de O 1 capaz de ser transportado por desequilibrio entre el consumo y el aporte de O ,
e l sistema circulatorio (capacidad aeróbica en el miocardio y detectarlo por respuestas clínicas:
< máxima).
b) Experimentalniente, este nivelse alcanza cuando
electrofisiológicas o hemodinámicas.
2. Equipo
>
nuevos incrementos de carga no se acompa- a) Ergómetro.
ñan de aumento en el consurno de 0 1 • b) Electrocardiógrafo.
e) Clínicamente, este estado se traduce por e) Osciloscopio.
agotamiento extremo. d) Desfibrilador.
e) Medicamentos de urgencia.

200

190

180

120

110
FIGU RA 4 Correlación de la
100 frecuencia cardiaca (en l as or-
denadas), m·áxima (85 ó 70%) de
la frecuencia cardiaca esperada
según la edad (en las ab cisas)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

f) Equipo para reanimación respiratoria. f) La frecuencia eardiaca n1áxima es la calcula-

g) Esfingomanómetro. da para su edad (figura 4) y se denominará
h) Estetoscopio. con,o subn1áxin1a cuando la frecuencia
alcanza e l 85 % de la frecuencia máxima.
3. Preparación del paciente antes de la prueba
a) Historia clínica completa.
2. Presión arteriaJ
b) Electrocardiograma de reposo.
a) Debe n1edirse en cada ETAPA.
c) Preparación psicológica.
b) Se incrementa de 7 .3 mn,Hg a 15 mn1Hg
d ) Ayuno.
por cada MET.
e) Evitar el tabaco.
c) Si aumenta más de esos límites, se habla de
f) Evitar drogas:
•hipertensión reactiva de esfuerzo'".
• digital.
d) La presión sistólica no deberá aumen tar
• bloqueadores beta.
más allá de 70 mm Hg, y la diastólica ele 15
• reserpina.
mmHg para considerarla como una respuesta
• diuréticos.
presora normal.
• quinidina.
e) Si no aumenta, es signo de insuficiencia
• nitritos.
ventricular izquierda (o medicación beta-
g) Colocación de electrodos, ele manera ade-
bloq ueadora).
cuada para evitar artefactos en el registro.
f) La máxin1a presión sistólica alcanzada mul-
~rivaciones electrocardiográficas tiplieada por la frecuencia cardiaca máxima
Se registra un electrocardiograma de 12 derivacio- obtenida da el •rndice de tiempo tensión
nes durante toda la prueba. modificado• (ITTM) que está en relación
directa con el MVOJ.
4. Preparación del paciente durante la prueba Se denomina como respuesta hipotensora si
Periodo preesfuerzo las cífras de presión sistólica disminuyen 1 O a 20
a) Colocación de los electrodos para el registro mmHg en relación con la etapa de esfuerzo pre-
electrocardiográfico. cedente, lo que es indicación para interrumpir la
b) Colocación del esfingomanómetro. prueba, pues indica obstrucción del tronco de la co-
c) Medición de la frecuencia cardia ca y la ronaría izquierda o lesión trivascular, especialmente
presión arterial. cuando se acompaña de angina de pecho.
3. Cambios patológicos
Periodo transes(uerzo
a) Frecuencia cardiaca cada minuto. Aparición de:
b) Cuantificación de la presión arterial cada a) Soplos sistólicos expulsívos (estenosis suba-
minuto. órtica dinámica) (ver ca pítulo de M10CARD10-
c) Monitorización continua del electrocardio-
PATfAs).
grama y registro del mismo en cada etapa de
acue rdo con el protocolo programado. b) Soplos sistólicos regurgitantes (disfunción del
músculo papilar).
Cambios hemodinámicos durante la prueba e) Galope auricular, ventricular o de suma,
de esfuerzo por insuficiencia ventricular izquierda no
aparente en el reposo.
1. Frecuencia cardiaca
a ) Aumenta de 8 a 12 latidos por cada MET. d) Eden,a pulmonar, por insuficiencia ventricu-
b) Aumenta menos e n sujetos entrenados y en lar izquierda.
atletas.
c) Aumenta n1ás en individuos sedentarios. Criterios para descontinuar la prueba
d) Los betabloqueadores impiden el aun1ento
1. En las pruebas su bmáxin1as, el esfuerzo se de-
de la frecuencia cardiaca y del gasto sistólico,
tiene cuando se alcanza e l 85% de la frecuencia
que por el contrario puede disminuir.
máxima calculada para la edad.
e) La frecuencia cardíaca aumenta en forma
lineal con el ejercicio y con el MVO 1, hasta 2. En las pruebas máximas, cuando se alcanza la
un límite (capacidad aeróbica máxin1a). capacidad aeróbica máxirna.

A
 CARD IOLOGÍA

3. Por la aparición de angina de pecho. no necesarian1ente indican insuficiencia coro-

.
nana.
4. Por disnea desproporcionada con el esfuerzo
(insuficiencia ventricular izquierda). 3. El único signo específico de isquemia miocárdi-
ca es la depresión del segmento ST que reúna
5. Por aparecer mareo, palidez, sensación de
ciertas características.
lipotimia (bajo gasto cardíaco).
4. Habrá alteraciones del punto J, de la onda T y
6. Por falta de ascenso de la presión arterial
de la onda U que deberán considerarse ines-
o más aún disn1inución de la rnisma (falla
pecíficas.
miocárdica).
7. Por elevación de la presión sistólica de 250 Prueba normal (Cuadro 4)
mmH g o más, y de 1 20 mmHg o más de la
presión diastólica (hipertensión reactiva). 1. Sin cambios en la repolarizacíón ventricular
excepto las causadas por el ejercicio.
8. Por falta de aun1ento de la frecuencia cardiaca
de acuerdo con el esfuerzo (betabloqueadores 2. Depresión del punto J con segmento ST as-
o enfermedad del nodo sinusal). cendente y pendiente no patológíca que dure
menos de 3 minutos en la recuperación.
9. Por la aparición de ritmo de galope.
3. No deben aparecer:
1 O. Por presentarse arritmias paroxísticas (flutter a) Angor.
auricular o taquicardia auricular). b) Arritmias.
11. Por iniciarse extrasístoles ventriculares pareadas e) Trastornos de la conducción.
o taquicardia ventricular. d) Galope.
12. Por la aparición de signos electrocardiográficos
de isquemia miocárdica.
----------.., ~-----------~
< Periodo posesfuerzo
1. Auscultación de/ área precordial.
CUADR04
INTERPRETACIÓN DE lA PRUEBA
DE ESFUERZO
>
Búsqueda de:
NEGATIVA:
a) Soplos.
b) Galope. 1. FC más del 85% de la esperada.
2. Respuesta presora normal.
2. Presión arterial cada 3 minutos.
3. No angor.
La respuesta de la presión arterial podrá ser:
4. No arritmias.
a) Normalización de la presión arterial en forn1a 5. ECG normal.
paulatina.
b) Hipotensión arterial post-esfuerzo. POSITrYA SI, ANGOR:
e) Hipertensión arterial reactiva .
1. FC más del 85% de la esperada.
3. Cambios eleclrocardiográficos. 2. Respuesta presora normal.
a) Ninguno. 3. Con arritmias o sin e llas.
b) Can1bios inespecíficos del segmento ST. 4. No aparece angor.
e) Desnivel •¡squémico" del segrnento ST. S. ECG anormal (depresión patológica
d) Acentuación del desnjvel del segn1ento ST del segmento•ST).
que había aparecido durante el esfuerzo.
e) Trastorno del ritmo. POSCTrYA CON ANGOR:

1. FC más o menos del 85% de la esperada.

Interpretación 2. Respuesta presora normal.
1. Las modificaciones del segmento ST y onda T 3. Con arritmias o sin e llas.
no siempre sígnifican insuficiencia coronaria 4. Aparece angor.
(aplanamiento o inversión de la onda n. S. ECG anormal (depre ión patológica
2. Las arritmias desencadenadas por el ejercicio del segmento ST).
pueden ser originadas por otras cardiopatías y ¡___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _...,,----.......--, V"'----'

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Prueba anormal
1. Respuesta isquémica (figuras 5 y 6 y cuadro 4).
a) Depresión del punto J mayor de 1 mm, con
segmento ST rectificado y d irección horizon-
tal o descendente (pendiente patológica) con
duración mayor de O.Os•. Estos cambios se
observan por lo menos durante 3 segundos
(figuras 5 y 6 ).
b) Supradesnivel del segmento ST mayor de 1
mm con duración mayor de 0.08" y persis-
tencia por lo n1enos por 3 segundos (efecto
Prinzmetal).
e) Depresión del punto J mayor de 1 n1m con
segmento ST rectificado de dirección ascen-
dente, pero con pendiente patológica.

2. Arritmias y trastornos de la cond ucción

a) Son más frecuentes en sujetos mayores de
50 años.
b) Son más frecuentes en personas con enfer-
medad coronaria y electrocardiograma de FIGURA 5 Prueba de esfuerzo electrocardiogrJfica.
reposo anormal. A: Derivaciones precordiales (Vl-3 y ·6 ) en reposo.
e) No necesariamente se acompañan de res- 8: Durante el esfuerzo aparece lesión subendocár-
puesta isquémica. dica (infradesnivel de 3 mm en V3 y 4 mm en V6
con pendiente patológica). Prueba positiva para
< d ) La administración de medica n1entos previos
isquemia miocárdica >

FIGURA 6 Prueba de esfuerzo. A:

Obstrucción del tronco de la corona-
ria izquierda. Durante el reposo (V4
y V6) et trazo es normal. Cuando .la
frecuencia cardiaca se eleva tan sólo
a 90x', aparece lesión subendocárdica
(infradesnivel del segmento ST de 3
mm con pendiente patológica), que
8 incluso persiste cua ndo hay bradi-
cardia sinusal (abajo a la derecha). 8:
Arteriografía coronaria (posición OIA
con angulación caudal). El estudio
demuestra la presencia de una enorme
placa ateromatosa que produce la obs-
trucción calcificada significativa de un
largo tramo del tronco m de la arteria
coronaria izquierda (señalado con una
flecha). (Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

A
 CARDIOLOGÍA

a la prueba pueden desencadenarlos (digital, 5. Prueba no satisfactoria

quinidina, betabloqueadores, etc.).
a) Imposibilidad para alcanzar la frecuencia
e) Generalmente desaparecen en forma espon-
cardiaca prevista:
tánea y no requieren tratamiento.
• Agotamiento muscular precoz.
En el cuadro 5 se esquematiza la información
• Factores limitantes (enfermedades mus-
que la prueba de esfuerzo ofrece, tanto para la
culares, articulares o neurológicas).
posibilidad diagnóstica de isquemia miocárdica,
• Bloqueo de receptores betadrenérgicos.
como para la graduación de dicha isquemia cuando
• Carencia de motivación .
existe y por lo tanto las implicaciones pronosticas
de las alteraciones encontradas. b) Otros estados patológicos que alteran el
segmento ST:
3. Otras respuestas anormales
• Sobrecargas ventriculares
a) Hipertensión arterial reactiva de esfuerzo.
• Bloqueo de rama izquierda.
b) Distonía neurovegetativa: • Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Reacción simpaticon1imética (taquicardia • Acción digitálica.
exagerada). • Hipokalemia.
• Reacción vagal (bradicardia e hipoten- • Acción quinidínica.
sión).
e) Aparición de dolor precordial sin cambios
electrocardiográficos. lndicadones para realiZM proeba de esfuerzo con
d) Insuficiencia ventricular izquierda: fines de diagnóstico para la cardiopatía isquémica
• Aparición de galope. 1. Pacientes asintomáticos y electrocardiograma
• Imposibilidad del corazón para aumentar normal:
la presión arterial. a) Se ha encontrado alrededor del 5% de res-

< • Edema pulmona r.

4. Prueba inespecífica
puestas isquémicas en estos sujetos.
b) Se recomienda hacer esta prueba especial-
>
mente en aquellos pacientes con factores de
a) Depresión del punto J mayor de 1 n1m, con riesgo coronario.
segmento ST ascendente y pendiente no e) Sujetos mayores de 40 años con pro-
patológica. fesiones especiales (pilotos, bomberos,
b) Aplanamiento o inversión de la onda T. policías, choferes de carnión, conductores
e) Descenso del segmento ST no mayor de 1 de ferrocarril).
mi límetro. d) Sujetos sedentarios que quieren iniciar un
d ) Aparición o modificaciones de la onda U. programa de ejercicio vigoroso.

-., r-""'
CUADRO 5
PRUEBA DE ESFU ERZO 1

(VALORACIÓN DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA Y SU PRO ÓSTICO)

ALTO 1 TERMEDIO BAJO

A) Depresión patológica + 2mm 1 -2mm 0.5 -1 mm
del segmento ST
-
B) Respuesta isquémica Primera etapa Segunda etapa Tercera etapa
q Frecuencia cardiaca
- - 120 x' + 130 x' + 160 x'
-
D) Presión arterial Hipotensión arterial Respuesta preso.r a Respuesta presora
o respuesta presora no.r mal normal
plana

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

2. Pacientes con dolor precordial atipico y ECG e) Taquiarritmias paroxísticas.

normal: d) Estenosis aórtica apretada.
a) 12% presenta respuestas isquémicas.
RIESGOS
3. Pacientes asinton1áticos con electrocardiograma
dudoso: 1. Aparición de angor.
a) 21 % revela datos de isquemia. 2. Infarto del miocardio.
3. Arritmias graves.
4. Pacientes con dolor precordial atípico y elec-
4. H ipertensión reactiva.
trocardiogran1a dudoso en reposo.
5 . Reacción vagal.
a) 25% presenta respuesta isquémica.
6. Morbilidad 4 por 1000.
5. Pacientes con angina de pecho y electrocardio- 7. Mortalidad 1 por 10,000.
grama normal en el reposo.
La mortalidad de la prueba de esfuerzo casi
siempre está en relación con una indicación inco-
Contraindicaciones
rrecta para la realización de la misma (infarto del
1. Absolutas miocardio en evolución, estenosis aórtica, etc.).
a ) 1nfarto del miocardio agudo.
b) Angina de pecho inestable o rápidamente Ecocardiografía Dinámica
progresiva.
e) 1nsuficiencia cardiaca. El advenin1iento de la digitalización de la imagen
d ) Miocarditis o pericarditis. ecocardiográfica ha pern1itido el estudio minucio-
e) Bloqueo auriculoventricular con1pleto. so del engrosamiento sistólico de las paredes del
f) Pacientes con marcapasos asincrónico. ventrículo izquierdo en todas sus regiones (figura
g) Enfern1edades invalidantes. 7), tanto en condiciones basales como después de
h) Fiebre. realizar un ejercicio (ecocardiograma de esfuerzo) o
i) En1barazo. de estimular el inotropismo (dobutamina) y crono-
j) En1bolía pulmonar. tropismo (atropina) cardiacos en forn1a sin1ultánea
k) Anemia grave. con el objeto de incrementar significativa1nente
1) Insuficiencia respiratoria. el MV01 y descubrir sí en alguna de las regiones
2. Relativas se obtiene una respuesta isquémica (vide infra).
a) Medicación con betabloqueadores. Tan,bién puede provocarse isquemia míocárdíca
b) Tratamiento digitálico. por efecto de •robo" cuando se produce en forma

EJE LARGO l'ARAES TERNAL EJE CO RTO l'A RAES T ERNAL

Medio SIV Alll

AaL

Lllctal
FI GU RA 7 Análisis segm entario de las
paredes ventriculares median te co-
cardiogr afla bidimensional. Mediante
la digitalización de la imagen ecocar-
dio~ráfica se analiza el e ngrosamien-
to sistólico de cada segme nto, tanto
e n el estudio basal como des.pués
Ant. Mccilo de la inte rvención farm acológica,
co n ambas imágenes lado a lado. Se
califica la contracción de cada seg-
U!.
11,anJ
mento: 1 (norm al), 2 (hipocinesia), 3
(acinesia), 4 (di scinesia), 5 (acinesia
con cicatr u ), 6 (discinesia con cica-
tr·iz), 7 (aneurisma)

A
 CARDIOLOGÍA

aguda vasodilatación de la circulación coronaria y Es por estas razones que paulatinarnente se ha

el flujo sanguíneo fluye preferentemente por las generalizado el uso de la ecocardiografía dinámica
arterias dilatadas en relación a las arterias parcial- con dobutamina-atropina, pues es la que se realiza
mente obstruidas. Este efecto se obtiene con la con mayor facilidad, se obtienen imágenes de
administración de dipiridamol o adenosina. n1ayor calidad al no interferir importantemente
Aún cuando en la actualidad se ha generalizado la respiración, su administración se realiza incre-
el uso de esos tres métodos, el ecocardiograma di- 111entando paulatinamente la dosis, lo cual la hace
nán1ica con dobutamina-atropina es el que niayores muy segura al no producir bruscamente isquemia
ventajas ofrece (figura 8) ya que sus efectos son los de gran magnitud, la breve duración de las accio-
que mayormente se parecen a los que produce el nes del fá rmaco revierte rápídan,ente el efecto
ejercicio sin tener los importantes inconvenientes isquémico, la duración de la prueba es corta en el
que el eco de esfuerzo tiene para la correcta ad- tiempo, es un estudio re lativan,ente barato y con
quisición de las imágenes en el momento máximo alta sensibilidad (88-90%), especificidad (88-92%)
del esfuerzo dentro del primer n1inuto después de y valor predictivo (91 %).
alcanzado éste en todas las aproxin,aciones requeri-
das y que la imagen tenga una calidad óptima para Técnica
su correcta interpretación.
1. Para realizar el estudio, el paciente tiene que en-
Por otro lado, el ecocardiograma con dipirida-
contrarse en ayuno desde cuatro horas antes.
mol tiene dos inconvenientes importantes como lo
Cuando es posible, conviene interrumpir
son las molestias que produce la ad111inistración del
la medicación betabloqueadora desde 24
íármaco en una gran proporción de pacientes y que
horas antes; si es que el paciente recibe estos
el efecto isquémico se produce con una sola dosis
fármacos; se recuesta al paciente, se canaliza
del fármaco (respuesta "todo o nada", lo cual puede
una vena periférica, se colocan los electrodos
ser peligroso cuando existen obstrucciones críticas
de 12 derivaciones están dar para registro
del tronco de la coronaria izquierda, bivasculares
< o trivasculares.
electroc.ardiográfico, se coloca un manguito de
>

FIGURA 8 ECOCARDIOGRAFÍA DINÁMICA. A) Eje largo paraestemal basal. Nótese

el engrosamiento sistólico deJ septum interventricular (SIV) y la pared posterior (PP).
B) Despué-s de la intervención farmacológica se puede apreciar el aumento del
engrosamiento sistólico de la PP y la acinesia del SIV. O Eje corto paraesternal basal.
Engrosamiento sistólico normal. D) Se observa acinesia del SIV anterior y pared
anterior (obstrucción de la ascendente anterior: ver figura 11 ).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

,,
esfingomanómetro, se registran signos vitales, se RESPUESTA JSQUEMICA
obtiene un electrocardiograma basal, se coloca
al paciente en decúbito lateral izquierdo y se Cuando en uno o más segmentos el engrosan1ien-
to sistólico no aumenta en comparación con el
realiza un ecocardiograma 2-D con aproxima-
basal, la contracción se hace en forma retardada
ción paraesternal (ejes largo y corto) y apical (4
(tardoquinesis), el engrosamiento sistólico es me-
y 2 cámaras) (figura 8).
nor al observado en el basal (hipocinesia), no hay
2. Mediante una bomba de infusión se inicia la engrosamiento sistólico (acinesia) o dicho segmento
administración de dobutamina a dosis de 5, se abomba en la sístole (discinesia) se descubre
1 O, 20, 30 y 40 mcq/kgln1in. El cambio de dosis la presencia de isquen1ia segmentaria (figura 8 ).
se hace cada 3 minutos y entre cada etapa se
obtienen signos vitales y un electrocardiograma; Técnicas Radioisot6picas
si al llegar a la dosis de 30 mcq/kglmin no se (Ver Capítulo 14 de CAA010LOciA NUCLEAR)
ha alcanzado el 85% de la frecuencia cardiaca
máxirna esperada para la edad del paciente, se Angiotac Coronario
administran 0.5 n1g de atropina IV, dosis que se (Ver Capítulo 15 de TOMOGRAFIA ÚRDtOVASCULAR)
repite si cuando se llega a 40 mcq/kg/n1in si no
se ha alcanzado la meta n1encionacla. El angiotac coronario (ACT) , ha emergido como un
El registro ecocardiográfico se realiza en el n1étodo no invasivo para visualizar directamente las
momento en el que aparece angor, cuando arterias coronarias, su mayor ventaja es precisamen-
aparecen cambios e lectrocardiográficos de te el hecho de no ser un procedimiento invasivo y
isquemia n1iocárdica, cuando se alcanza el 85% quizá su mayor desventaja es el costo económico.
de la frecuencia cardiaca máxima, o bien, du- En efecto, la visualización de las arterias corona-
rante la frecuencia cardiaca máxima alcanzada rias de una manera no invasiva, incruenta, significa
durante el estudio.
< lnterpréliíci6n
un adelanto tecnológico en la cardiología clínica.

Indicaciones:
>
Las imágenes digitalizadas en las 4 aproximaciones
a) Pacientes asintomáticos con factores de riesgo
(eje largo y eje corto paraesternal, corte de 4 y 2
cámaras apical), se visualizan comparando en forma aterogénico {diabetes mellitus, hipercolesterol_e-
mia historia fan1iliar de enfermedad coronarra,
simultánea la contracción segmentaría de cada una '
hipertensión arterial. resistencia a la insulina,
de las aproximaciones en el registro basal y los ob-
tenidos después de la estin1ulación farmacológica, etcétera).
h) Pacientes con dolor precordial atípico, en es-
lado a lado en la pantalla, en cuatro momentos para
cada aproximación: basal, dosis baja (10 gamn1as/ pecial con factores de riesgo aterogénico.
e) Pacientes con angina de pecho.
kglmin.) dosis alta (40 gammas/kg/min.) y estado
post estimulación (cuando la frecuencia cardiaca
es menor de 90 por min.). Utilidad de la tecnica:
a) El escor de calcio:
Respuesta normal
1 . De Oa 100 U Agatston - Riesgo bajo
Si el engrosan1iento segn,entario de las paredes 2. > de 100 a 400 U Agatston - Riesgo medio
ventriculares en el estudio basal es normal, se espe- 3. > de 400 U Agatston - Riesgo alto
ra que con la estirnulación inotrópica se obtengan
tres cambios: h) Un angiotac negati vo para aterosclerosis
coronaria obstructiva, tiene un valor predic-
a) Aumento del engrosarniento sistólico de las tivo de 100% para la ausencia aterosclerosis
paredes. corona na.
b) Reducción del área de la cavidad ventricular. e) La presencia de obstrucciones coronarias no
e) Aumento de la fracción de expulsión. significativas, da la indicación para iniciar pre-
Como es posible comparar el estudio basal ., . .
veneran prtmana.
con el realizado posestimulación farn,aco lógica d) La presencia de lesiones obstructivas coronarias
simultánean1ente, se pueden con facilidad apre- limitrófes, establecen la indicación de arterio-
ciar los cambios descritos. grafia coronaria.

A
CARDIOLOGÍA

e) La presencia de enfern,edad coronaria mul-

Angina
tivascular, da la indicación de arteriografía
coronaria diagnóstica y terapéutica. Depresión Sr
f) La presencia d-e enfermedad de tronco y/ o
1 Fracdórt de l'!lpühJÓII
enfermedad multivascular difusa en pa-
cientes nonagenarios, ofrece la indicación
de tratamiento n1édico de alta intensidad
y solo en casos especiales de tratamiento
l
intervencionista. fluio OOrtMMnO 1
g) La presencia de enfermedad co ronaria
lirnítroíe o grave por este método, requiere
de la demostración de isquemia miocardica
por prueba de esfuerzo o, ecocardiograíia
dinán1ica o, cardiología nuclear.
Ejercicio
Resonancia Magnética Nudear (Ver Capitulo 16) Tiempo en LI buda

U til idad de los Métodos no Invasivos FIGURA 9 Sensibilidad de los métodos para provo.
car y descubrir la presencia de isquemia miocárdic.a .
Conforme aumenta el ejercicio, en forma paralela
La sensibilidad de los diferentes estudios para de-
aumenta el MV02 • La obstrucción anatómica de uno
mostrar la presencia de isquemia miocárdica de- o varios troncos coronarios produce un desequil,i-
pende de qué tanto desequilibrio aporte-demanda hrio aporte-demanda y el e1ercicio primeramente
(deuda de oxígeno) se requiere para alterar la reduce el flujo coronario de la arteria obstruida;
prueba; así, la deuda de O i primeramente apa- aparecen consecutivamente el defecto de perfusión
rece un defecto de perfusión en el gammagrama en el gammagrama cardíaco o en el eco de contraste
miocárdico, alteración en la co.ntracción segmen-
cardíaco o en el ecocardiograma de contraste
taría en el ecocardiograma, caída de la fracción de
miocárdico, enseguida se altera la relajación y la expulsión, depresión en el el ECG del segmento ST,
íunción diastólica ventricular, después se altera la y finaJmente aparece el dolor anginoso
contracción segn1entaria (ecocardiografía dinámi-
ca), si la ísque rn ia es extensa habrá una caída de la
fracción de expulsión (ecoca rdiogran1a dinán1ico esfuerzo o a la estimulacíón farmacológica, lo cual
o gammagran,a cardiaco). Posteriormente se infra- denota la presencia de una deuda de oxígeno en
desnivela el segrnento ST del electrocardiogran,a el corazón, pero no en forma segmentaria.
y se requiere que la deuda de oxígeno sea mayor
para que se haga presente el dolor anginoso Isquemia Silenciosa
(figura 9 ). Se ha den,ostrado que la sensibili dad
que tiene la prueba de esfuerzo electrocardio- La isquemia miocárdica que tiene una duración
gráíica para reconocer la presencia de isquen1ia rnenor de 3 minutos y que produce una elevación
se encuentra entre el 65 y 70%, mientras que de la presión diastólica intraventricular menor de
la ecocardiografía dinámica y el gammagrama 7 mmHg, se asocia a isquemia silenciosa, pues no
card iaco tienen una sensib ilidad y especificidad es un estímulo insuficiente para causar el dolor
definitivamente mayor para reconocer la presencia anginoso. Por el contrario, cuando la isquen1ia
de isquemia miocárdica (85 a 88% sensibilidad miocárdica tiene una duración mayor de 3 minutos
primera 90 a 92% especificidad). y es de la intensidad suficiente para elevar la presión
El ecocardiograma dinámico tiene corno ventaja telediastólica ventricular n1ás de 7 mmHg se cons-
adicional la posibilidad de reconocer si la isquemia tituye en un estímulo suficiente para causar dolor
se debe a obstrucción de una arteria coronaria epí- anginoso; sin en1bargo, hay pacientes en quienes a
cárdica o a alteraciones de la microcirculación por pesar de padecer un ataque isquémico agudo sufi-
hipertrofia inapropiada o por síndrome X. En efecto, ciente para producir alteraciones hemodinámicas y
cuando la isquemia se produce por alteraciones electrocardiográíicas, no manifiestan angor peaoris,
de la microcirculación en el electrocardiograma en ellos, la isquemia n1íocárdica es .. silenciosa". Este
aparece infradesnivel del segmento ST pero la con- fenómeno se ha visto predominantemente en los
tracción segmentaria tiene una respuesta norn,al al sujetos diabéticos y en los ancianos.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

También es frecuente que el paciente tenga is- denados por el frío ambiental, por fumar cigarrillos
quemia miocardica nocturna y que no se acompañe y por estados de tensión emocional; asim ismo,
de angina, y en estos pacientes el Holter puede estos episodios de isquemia silenciosa en pacientes
descubrir estos episodios de isquemia miocardica con angor estable siguen un ritm o circadiano y su
asinton1ática (figura 1 O). presencia en ellos implica n1ayor posibilidad de
En los pacientes con angina de pecho estable infarto del miocardio futuro y muerte súbita, en
se ha demostrado n1ediante registro electrocardio- relación a aquellos pacientes con angor estable
gráfico continuo de 24 horas (Holter), que en n1ás que no padecen isquemia silenciosa.
del 80% de ellos aparece depresión o supradesni- En pacientes sanos es excepcional la presencia
vel del segn1ento ST de 1 mm o mayor sin que el de isquemia; por otro lado, la presencia de depre-
paciente manifieste ningún síntoma; por otro lado, sión asintomática del segmento ST (isquemia silen-
el tratamiento con fármacos antianginosos reduce ciosa) en pacientes con obstrucciones significativas
significativarnente los episodios de isquen1ia asin- de los gruesos troncos coronarios y finalmente, la
tomática. Muchos de estos epi_sod ios isquémicos isquemia silenciosa tan1bién es frecuente en pacien-
silenciosos (7 5%) no son desencadenados por tes con sindron1e X. Para esta blecer este diagnóstico
aumento de la frecuencia cardiaca ni de la presión diferencial se puede realizar un ecocardiograma
arterial, pero sí se ha demostrado que son desenca- dinár11ico con debut.amina-atropina.

Isquemia "silenciosa" nocturna

A
< >

FIGURA 1O A) El Holter: demuestra infrades nivel del segmento ST con pendiente patológica durante el
sueño (isquemia silenciosa). B) La arteriografía coronaria demuestra una lesión critica en la arteria coro-
naria derecha después de la cruz del corazón. C) Tratamiento: Fue tratada mediante ACTP y colocación
de stent. (Cortesia: Dr. Jorge Gaspar)

A
 CARD IO LOCÍA

INDICACIONES PARA ARTERIOGRAFIA ~evascularización. Las otras formas de angina

CORONARIA SELECTIVA (Ver Capítulo 9 HEMo- inestable cuando tienen troponinas positivas
L>INAMICA ÚRL>IOVA!>CULAR Y ÚTl:íEKl~O ÚROIACO) también tienen indicaciones para angiografía
coronaria y eventualmente intervencionismo
1. Pacientes con angina de pecho estable. En
coronario (vide infra} (cuadro 6).
rigor, a todo paciente con angina de pecho se le
debe practicar una arteriografía coronaría OJan- 4. Pacientes asintomáticos recuperados de un
do se ha documentado, la existencia de isquemia Infarto del miocardio con isquemia residual.
miocárdica mediante una prueba de esfuerzo Este grupo de enfermos, los cuales se han
electrocardiográfica, ecocardiográfica dinárnica recuperado de un infarto del n1iocardio, han
o medicina nuclear, ya que es la única íorma de quedado asintomáticos y con buena función
reconocer a los pacientes que tienen lesiones ventricular (determinada por métodos radio-
coronarias de alto riesgo: enfermedad obstruc- isotópicos o ecocardiografía bidimensional) y
tiva del tronco de la arteria coronaria izquierda deben ser valorados durante la tercera semana
(figura 6 ) o lesiones obstructivas significativas de evaluación del infarto n1ediante prueba
de 2 ó 3 vasos en quienes se ha comprobado electrocardiográfica de esfuerzo, un ecocar-
que la n1uerte súbi ta o el infarto del n1iocardio diograma dinámico con dobutamina-atropina o
masivo son compl icaciones frecuentes. gammagran1a cardiaco perfusorio (ver capítu lo
de ÜRDIOLocfA ucLEAR). La demostración de
2. Pacientes con angina de pecho de reciente
isquemia residual por cualquiera de dichos n1é-
comienzo. Todos los pacientes (especialmente
todos establece la indicación clara para realizar
los jóvenes), en quienes aparece angor pectoris,
arteriografía coronaria selectiva, ya que este
de reciente comienzo deben ser evaluados n1e-
grupo de enfermos son los que se encuentran
diante estudio angiográfico, siempre y cuando
en riesgo de tener un nuevo evento isquémico.
no haya contraindicaciones para el examen.
La arteriografía coronaria permitirá, de acuerdo
En ellos, la indicación está basada en la forma

< impredecible en que evolucionará la enferme-

dad (desde angor estable, hasta el infarto del
con los hallazgos, indicar trata111iento quirúrgico
(lesiones de alto riesgo), intervencionista (angio-
plastía con Stent) o tratamiento médico.
>
miocardio y la muerte súbita) y especialmente
reconocimiento de lesiones coronarias de alto 5. Paciente con infarto de-1 miocardio reciente a
riesgo, que de otra forma pueden pasar inad- quien se le reperfundió con trombolisis. En
vertidas, independientemente de que la evo- estos enfermos es muy importante reconocer
lución dínica del enfermo sea aparentemente las lesiones coronarías residuales para indicar el
satisfactoria. tratamiento apropiado especialmente, cuando
se demuestra la presencia de isquemia residual.
3. Pacientes con antecedentes de lnfarto del
miocardio y angor residual. En ellos conviene 6. Pacientes con estenosis aórtica valvular.
cuantificar el grado de enfermedad coronaria La angina de pecho puede ser un síntoma
y la posibilidad de lesiones revascularizables, acompañante de la estenosis aórtica valvular
especialmente si son de alto riesgo, en donde (ver capítulo de V ALVULOPAT1As}, por lo que en la
se ha co mprobado la eficacia del tratamiento: valoración quirúrgica de la valvulopatia, obli-
intervencionista o quirúrgi co de acuerdo con gadamente debe incluirse angiotac coronario,
la anatomía coronaria, o bien del tratamiento con el objeto de precisar si los síntomas de
médico en pacientes con lesiones coronarias insuficiencia coronaria son debidos a hipertro-
no revascularizables. Conviene recordar que fia miocárdica inapropiada o a obstrucciones
especialmente en estos enfermos el angor resi- ateromatosas de las arterias coronarias, espe-
dual puede constituir un anuncio de con1plica- cialmente en pacientes mayores de 40 años,
ciones potencialn1ente letales; se ha demostrado aún cuando el paciente con estenosis aórticas
que este grupo de enfermos tiene un mayor no refiera angor, si se ha indicado tratamiento
riesgo de mortalidad a pesar de llevar trata111iento quirúrgico. En estos casos, un angiotac corona-
médico, por lo tanto, la única forma de tener un rio norn1al descarta con seguridad enfern,edad
juicio pronóstico es la visualización directa de las coronaria; si por el contrario, es anormal, se
arterias coronarias, todo ello en ausencia de con- requiere arteriografía coronaria para va lorar si el
traindicación para el estudio o para la posibilidad cambio valvular aórtico debe de acompañarse
potencial de angioplastia con stent o cirugía de de revascularizacíón coronaria.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

7. Angina inestable. El estudio angiografico de 11 . Pacientes recuperados de un paro cardiaco.

las arterías coronarias tiene indicación e n la Pacientes que prese ntan un cuadro de taqui-
angina inestable (vide infra), después de haber cardia ventricular, íibrilación o asistlia ventricu-
logrado la estabilización clínica o por el contra- larm en ausencia de infarto del miocardio y se
rio, cuando la inestabilidad persiste a pesar del recuperan con tratan1iento médico se les debe
tratamiento n1édico completo y se cuente con la iinvestigar la presencia de isquemia miocárdica
posibilidad de realizar procedin1ientos interven- y si se demuestra habrá indicación para realizar
sionistas o ci rugía coronaria de urgencia. Eíecto, anteriograíía coronaria.
el hallazgo de lesiones obstructivas críticas del 12. Espasmo coronario. Cuando el dolor precor-
tronco coronario izquie rdo o trivascular en las dial es característico de angina, se presenta so-
regiones proximales de las arterias coronarías, lamente e n el reposo o cuando se demuestra en
puede indicar la cirugía de revascularización, conjunto al síntoma la elevación del segmento
que en manos experimentadas tiene buenos ST (en el ECG aislado, o durante la grabación
resultados cuando la indicación es precisa.Por mediante electrocardiografía ambulatoria), o
otro lado, el estudio permite contraindicar el bien, cuando el dolor precordial de reposo es
procedimiento quirúrgico en estos casos cuando atípico, pero sugestivo de i_squen1ia miocárdica,
la enfern1edad coronaria es diíusa, cuando los la coronariografía pern1itirá establecer el diag-
lechos distales son inadecuados pa ra recibir el nóstico diferencial entre angina de Prinzn1etal
hemoducto la revascularización. Por otro lado, {coronarias epícárdicas normales y espasmo
se puede indicar el procedimiento intervensio- inducido con la inyección de ergonovina), obs-
nista si las arterias enfermas pueden ser tratadas trucciones anatón1iras de las arterias coronarias
por este n1étodo (cuadro 6). con espasn10 agregado y microvasoespasmo o sin
8. Pacientes asintomáticos con evidencia de ellos (coronarias epicárdícas normales, sin espas-
isquemia miocárdica. Cua ndo por cualquier rno con la administración de ergonovina, pero

< razón (estudio n1édico preventivo periódico) se

descubre la presencia de isquemia miocárdica,
por cualquier método diagn6stico en pacientes
seguido de angor y depresión del segn1ento ST).
13. Pacientes con infarto del miocardio agudo: >
asintomáticos, hay indicación para realizar arte- a) Durante las primeras cuatro horas para eva-
riografía coronaria. Conviene enfatizar la necesi- luar la posibilidad de angioplastía primaria
dad de corroborar el diagnóstico con los métodos (vide infra).
que mayor sensibilidad y especificidad tienen b) Insuficiencia mitral aguda (ruptura de cuer-
(ecocardiografía dinámica o medicina nuclear) das tend inosas o músculo papilar), ruptura
para evitar realizar procedin1ientos cruentos y del septum inteventricular o ruptura ·suba-
costosos en pacientes sanos (falsas positivas). guda• (pseudoaneurisma) en el curso de un
9. Enfermedades cardiacas de origen oscuro. En infarto del miocardio.
ocasiones conviene precisar si la existencia de 14. Cirugía valvular. Conviene contar con un
un aneurisma ventricular, una arritn1ia auricular angiotac coronario, si el paciente será someti-
o ventricula r, de etiología no aclarada, o bien, do a cirugía valvular, es del sexo masculino y
una aparente n1iocardiopatía di latada con in- tiene más de 40 años de edad, con el objeto
suficiencia cardiaca son debidas a enfermedad de descubrir enfermedad coronaría significa-
coronaria (miocardio hibernante). En estos tiva, inadvertida por falta de síntomas, pero
casos la duda diagnóstica justifica el estudio que pueda causar complicaciones graves en
arteriográíico. el trans o posoperatorio, cuando por medio
1 O. Valoración posoperatoria de pacientes so- de un angiotac coro nario se ha encontrado
metidos a revascularización miocárdica o enfermedad coronaria, si el angiotac corona-
posangioplastia. En pacientes que hayan sido rio es completamente normal no es necesario
revascularizados por cualquier método, habrá practicar arte riografía coronaria.
indicación para realizar arteriografía coronaria
siempre que el paciente manifieste angina ESTUDIOS DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
residual o cuando por cualquier método no El estudio de la función cardiaca es de funda11iental
invasivo se demuestra la presencia de isquen1ia importancia en los pacientes con enfermedad corona-
residual. ria, ya que la calidad de contracción ventricular es

A
 CARD IOLOGÍA

uno de los pilares en los que se apoya el pronóstico

del enfermo, la indicación o contraindicación de un
procedimiento quirúrgico de revascularización co-
t
GS 150 GS 100
ronaria; así, un paciente con enfermedad coronaría
revascularizable, con función ventricular normal,
tiene un buen pronóstico quirúrgico, mientras que
el m ismo paciente con in1portante deterioro fun-
vs 300

cional del corazón tiene mal pronóstico; su riesgo

operatorio está elevado y la indicación de revascu-
larización puede ser discutible o aun no haberla,
sólo porque la insuficiencia ventricular izquierda la FE = ~: = .7.5 (7.5 %) FE = 1 00 = .25 (25 %)
400
contraind ique si el daño miocárd ico es irreversible;
por el contrario, si la mala función ventricular es 1 BUENA FUNCIÓN 1 1 MAlA FU CIÓ 1
consecutiva a miocard io no funcionante por isque-
mia extrema pero vivo (miocardio hibernante), el
FIGURA 11
tratan1iento de revascularización será la única forma
de tratan1iento eficaz para la insuficiencia cardíaca o hipertrofia (cardiopatía hipertensiva o estenosis
(Vide infra: viabilidad rniocárdica). aórtica} o sea será consecutiva a disfunción dias-
tólica, mientras que si la olvr se encuentra elevada
,,
en presencia de dilatación del ventrículo izquierdo,
Parámetros de Fund6n Ventricular Uti/es en
el Paciente Coronario es un signo de insuficiencia ventricular izquierda,
la cual coincidirá con la fracción de expulsión baja
Aún cuando se pueden calcular innumerables pa- (< de 50%).
rámetros que miran diversos aspectos de la función
ventricular, unos para el mejor entendimiento de la 2. Cálculo de la frac-ción de expulsión
La fracción de expulsión es el porcentaje del volu-
< fisiopatología de la cardiopatía isquémica (estudio
de la distensibilidad ventricular, de la masa cardia-
ca, etc.) u otros que son afectados por fá rmacos (dp/
men diastólico que es expulsado en cada sístole.
Normalmente el corazón expele n1ás de 60% de su
>
volumen diastólico. Cuando el corazón no es capaz
dt, Vmáx, trabajo cardiaco, etc.) y que se utilizan
por razones de investigación clínica. En la práctica, de expulsar por lo menos el 50% de su volumen
tres han sido los parámetros útiles para evaluar la diastólico (fracción de expulsión menor de 50%) se
encontrará con insuficiencia ventricular izquierda
función ventricular del paciente coronario:
(figura 11 ).
Se debe tener en cuenta que la fracción de ex-
1. La cuantificación de la presión telediastólica
del ventrículo izquierdo. pulsión es un parámetro de función hemodinámica
2. El cálcu lo de la fracción de expulsión angío- y que se deprime cuando una cantidad suficiente
de miocardio ha sido lesionado reversible o irre-
gráfica.
3. La determinación del patrón de contracción versiblemente por la isquemia así, la disminución
de este parámetro representa daño n1iocárdico
segn,entaria ventricular, mediante la ventri-
culografía izquierda. con deterioro funcional.
Se sabe que cuando la fracción de expulsión es
111enor del 40% por daño miocárdíco irreversible,
1. Presión telediastólica ventrirular
La cuantificación la presión telediastólica del ven- el paciente tendrá una mayor mortalidad en los
siguientes 5 años.
trículo izquierdo (02VI) es de importancia porque
está en relación con la precarga (ver capítulo de 3. Estudio del patrón de contracción del ven-
Fu aóN VE rTRICULAR). trículo izquierdo
En efecto, la normalidad de dicho parámetro El estudio del patrón de contracción segmentaría
habla también de que la función ventricular está es muy in1portante, ya que está en relación con la
conservada; la elevación de dicha presión en pre- rnagnitud de la enfermedad coronaría y de las al-
sencia de un corazón de tamaño norn,al y fracción teraciones funcionales produ cidas por la isquemia,
de expulsión conservada, se debe a relajación lenta razón por la que el conoci rniento de este parámetro
o incompleta o bien, a disminución de la distensibi- ayuda grandemente a conocer el pronóstico del en-
lidad ventricular (rigidez de la pared) por isquemia fermo y también a valorar la indicación quirúrgica.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÍM ICA

111édico. Por el contra rio, deberán recibir trata-

miento médico, aquellos pacientes con graves
lesiones obstructivas coronarias que no son sus-
ceptibles a recibir tratamiento intervencionista o
quirurgico (ver capítulo de CArrrERts.\iO CARDIACO
y cuadro 6).
2. Angina de pecho con lesiones obstructivas de
los gruesos troncos coronarios, que no sean
técnicamente adecuadas para un tratamiento
quirúrgico o intervencionista.
3. Angina de pecho en pacientes con importante
deterioro de la función ventricular (gran car-
diomegalia, insuficiencia ca rd iaca refractaria o
importante depresión de la fracción de expul-
sión) sin que se demuestre viabilidad miocárdica
•
significati va (vide intra) .
«:J
4. Angina de pecho en pacientes mayores de 80
años. Usualmente el riesgo quirúrgico se eleva
FIGURA 12 Alteraciones del patrón de conlracci6n
importante mente en el anciano; sin embargo,
en la cardiopatfa isquémica. ORMAl: Obsérvese
la reducción uniforme de las dimensiones del
ventrículo izquierdo durante la sístole (contracción
sinérgica). Se representa la HIPOCINESIA de la pa-
red anterior del ventrículo izquierdo. ACINESIA: la
íalta absoluta de contracción de la pared anterior.

< DISCI ESLA: La pared anterior muestra un movi•

miento paradójico durante la sístole (contracción
discinérgica). (Reproducida con permiso del autor: 1\t.
>
A. Martinez Rio.s: Attcriografia coronaria, La Prensa Médica
Mexicana, 1971).

En el patrón normal de contracción se observa

una reducción uniíorme del dián1etro ventricular
que es producto de una contracción sinérgica. La
isquemia localizada puede ser causa de que dicha
zona se contraiga con menor eficaci a y se mani-
íiesta como hipocinesia segmentaria.
Si la isquern_ia es más grave, la zona afectada
, o
1, 1c ft • c 2 •·.
puede d ejar de contraerse y constituir una zona
de acinesia y por fin, si la isquemia es aguda e im- " ~ - <ccl
Ettl IIAS 54t •
portante (ataque anginoso o infarto del miocardio), lttl $YS •n 4
S ( 141 I
el segn1ento afectado no sólo no se contrae, sino e 1 •
por el contrario se abomba y ello constituye una
discinesia (figuras 12 y 13).
FIGURA 13 Aneuris-ma ventricular. Ventriculograf(a
Tratamiento Médico de la Angina de Pecho izquierda . A: El disparo de medio de contraste en
diástole (posición oblicua derecha anterior) enseña
a) Indicaciones par-a tratamiento médico la dilatación aneur¡smática anteroapical. B: En sísto•
le se denota la enérgica contraccjón de las porciones
1. Angina de pecho estable de reciente comienzo basales del ventriculo izquierdo y la contracción dis.
o de larga evolución, con lesiones obstructivas cinética del aneurisma ventricular. C: la graficación
de las arterias coronarías, de las que no se de la contracción ventricular mediante com,putación
consideran de alto riesgo (obstrucción coronaria permite conocer la contracción segmentaría de las
paredes ventriculares y el cálculo ele la íracción de
< 60%) y con buena respuesta al tratamiento expulsión. (Cortesía del Dr. Jor~ Gaspar)

A
 CARDIOLOGÍA

hay pacientes en condiciones generales exce- a dosis de una tab. cada 24 hrs., y el metoprolol
lentes y lesiones coronarias no susceptibles a (tabletas de 100 mg), tienen acción prolongada
revasculariza ción mediante angioplastia pero y pueden utilizarse en dosis única a razón de
si por n1edio de cirugía, por lo que la edad por 50 a 200 rng en dosis divididas cada 12 horas
sí mísma no constituye una contraindicación para el segtJndo y en dosis únic.a cada 24 horas
absoluta. para el primero; (para el uso del propranolol
5. Angina de pecho en pacientes que presenten consultar TRATAMIE TO· ANTIARRÍTMl·CO).
una grave enfermedad intercurrente (carcino- Estos fárrnacos no deben interrtJn1pirse brus-
matosis, cirrosis hepática, etc.), enfermedad camente, porque se provoc.a un fenómeno de
pulmonar avanzada, etc. rebote sobre el efecto adrenérgico que puede
6. Angina de pecho en pa cientes cuyas malas desencadenar crisis de i11Suficiencia coronaria.
condiciones generales cont raindiquen un 2. Medicamentos bloqueadores del calcio
procedimiento de ci rugía mayor (desnutrición, Los fármacos antagonistas del calcio (nifedipi-
atrofia n1uscular, den1encia, etc.) na1verapan,il, diltiazem) , ejercen su efecto al
bloquear el paso de este ion hacia el interior
b) Tratamiento farmacológico del paciente con de las céltJlas n1iocárdicas: como el c.alcio es el
angor pectoris. cata lizador de la contracción miocárdica (ver
l. Prevención secunda_ria (Ver capítulo de ATE- capíttJlo de f uNaó:-. VENTRICULAR E INSUFIOE CIA
ROSCLEROSIS) CARDIACA), al ser bloqueada su entrada a la cé-
lula se inhibe la contracti lidad n1iocárdica; asi-
11. Medicamentos que reducen el consumo de
111ismo, tan1bién interfieren con la contracción
oxjgeno miocárdico (MV02)
del músculo liso y ello le confiere la propiedad
1 . Betabloqueadores de vasodilatador coronario (aumento de flujo
Los bloqueadores de los receptores betadre- coronario) y sistémico (efecto antihipertensi-

< nérgicos (propranolol, atenolol, bisoprolol,

metoprolol, carvedilol, etc.), ejercen una acción
que es n1uy benéfica en los pacientes angino-
vo), por lo que la suma de dichas acciones,
culminan en la disn1inución del MVOH sin que
haya disn1inución significativa de la frecuencia
>
sos; en efecto, la disminución de la frecuencia cardiaca.
cardíac.a (efecto cronotrópico negativo), de la La indicación mayor para su uso en el
contractilidad (efecto inotrópico negativo) y de paciente con angor estable, es la imposibili-
la presión arterial (reducción de la poscarga), dad de utilizar betabloqueadores, por existir
tienen como consecuencia una reducción del alguna contraindicación para su uso o por
trabajo cardiaco y por lo tanto del MVO 2 (ver la sospecha de que la angina estable esté
capítulo de INSUFICIE CIA CARDIAC>/Determinantes aden1ás complicada con espasn10 coronario
del MVO). Estos efectos farmacológicos son (vide 1n(ra ).
los responsables de la n1ejoría sinton1átíca que Cuando la angina no cede tan sólo con
experimenta la mayoría de los pacientes con betabloqueadores, la asociación con calcio an-
angina de pecho, así como el incremento en su tagonistas potencia significativan,ente el efecto
capacidad de esfuerzo y, por lo tanto, en su cali- antianginoso. El sínergismo de sus acciones
dad de vida. En la actualidad, los n1edic.amentos farmacológicas culmina con una reducción sig-
betabloqueadores constituyen el tratan1iento nificativa de MOV, y por lo tanto, de los ataques
médico de elección, de los pacientes con angina anginosos; sin embargo, el diltíazem y el vera-
de pecho estable, siempre y cuando no exista pamil deben utilizarse con prec.aución cuando
contraindic.ación para su uso, conviene tener se asocian a betabloqueaclores, cuidando que
en cuenta que los bloqueadores beta, pueden el sinergisn10 de an1bos a nivel del sistema es-
ser selectivos para los receptores ~1, (bisoprolol, pecífico del corazón y de la contractilidad no
atenolol y metoprolol), o no selectivos (pro- conduzcan al enfermo hacia la falla ventricular,
pranolol1 carvedilol). Estos últimos bloquean, bradicardia importante o bloqueo AV.
tanto los receptores (31 , corno los (32, por lo La indicación para la administración de
que pLieden producir broncoconstricción y ser ambos fárn,acos en el tratamiento de la angina
inconvenientes en pacientes con broncobstruc- de pecho será:
ción o asn1a bronquial. El atenolol (tabletas de a. La falta de respuesta terapéutica satisfac-
50 y 100 mg) el bisoprolol (tab. de 2.5 y 5 mg) toria con tJno solo de ellos.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

b. Cuando por alguna razón clínica, electro- de elección para yugular el ataque anginoso
cardiográfica o angiográfica se sospecha o agudo (nitroglicerina perlas de 0.3 a -0.6 mg y
se sabe que en la angina de un paciente dinitrato de isosorbide, tabletas sublinguales de
determinado contribuyen, tanto factores 5 mg), ya que con una o dos perlas o tabletas
anatómicos (ateroma) como funcionales sublinguales de dichos fármacos, se acaba el
(espasmo o can1bios en el tono) en el ataque anginoso en la mayoría de los casos.
cuadro clínico. Si el dolor no desaparece, puede administrarse
una perla o tableta cada 5 111inutos sin sobre-
El verapamil (tabletas de 40 y 80 mg) puede
pasar cuatro dosis. Recordar que los efectos
utilizarse a dosis de 1 '..>Q a 240 n,g en 24 horas,
adversos pueden ser cefalea e hipotensión
repartidos en 3 partes, ya sea con10 medicación
arterial por el ·eÍecto vasodilatador, cuando se
única o asociado a nitratos. En pacientes con
adn1inistra mas de una dosis conviene que el
bradicardia sinusal se puede util izar nifedipína a
paciente esté en decúbito dorsal.
dosis de 20 mg d 12 hrs. (acción prolongada). En
El tratamiento sostenido, se puede llevar a
algunos pacientes la nifedipina provoca síndron1e
cabo con tabletas de dinitrato de isosorbide
hipercinético y edema de n1iembros inferiores, lo
de 10 mg en 3 ó 4 dosis al día (30 a 40 mg),
cual obliga a descontinuar la administración del
con rnononítrato de isosorbíde (tabletas de 20
fármaco. Cuando es bien tolerado, puede utilizarse
mg), a dosis de 20 mg cada 1 2 horas o con
solo o asociado a betabloqueadores, ya que no
discos de absorción transdérmica (5 y 1O mg
comparte sus efectos cronotrópicos, inotrópicos ni
de dinitrato ele isosorbide), que se aplican
sobre la conducción, pero el efecto antiangínoso se
a la piel cada 24 horas finalmente, ta,nbién
sinergiza. Los calcioantagonistas pueden producir
hay nitroglicerina de larga acción (lnidur tab.
cefalea de tipo vascular, especialmente en aquellos
de 60 mg) que se puede administrar cada 24
pacientes con migraña, lo cual limita su uso en
hrs. por vía oral. Los venodilatadores pueden
estos pacientes.
utilizarse como medicación única o asociadas
3. Nitratos a betabloqueadores o en triple esquen1a para
Los medicamentos vasodilatadores que son úti- pacientes que no pueden ser controlados de la
les en el tratamiento de la angina de pecho, son angina con sólo 2 fárn1acos. La asociación de
los que tienen su efecto, predominantemente, nitratos con nifedipina frecuentemente produce
en el lecho venoso periférico (nitroglicerina, efectos colaterales consecutivos a vasodilata-
dinitrato de isosorbide). En efecto, la venodila- ción excesiva, por lo cual dicha combinación
tación disminuye importantemente el retorno no es de primera elección, es por ello que los
venoso al corazón y con ello la precarga; la nitratos pueden asociarse mejor con diltiazen1
reducción de los volúmenes ventriculares dismi- o verapamil.
nuye tanto la contractilidad, como la poscarga Cabe mencionar que los vasodilatadores
(ver capítulo de FuNc1ó--. VENTRtctiLAR) . con efecto predominante sobre las arteriolas
El discreto efecto arteriolodilatador, reduce (apresolina, n1inoxidil, fenoxibenzamína, regi-
discreta111ente la presión arterial y contribuye tina, etc.), reducen la poscarga en forma muy
en forn1a adicional a dis1ninuir la poscarga. La efectiva; sin embargo, este efecto va seguido de
suma de dichos efectos sobre las determinantes una reacción adrenérgica secundaria (aumento
de la función cardiaca culmina en una franca de la frecuencia cardiaca), que condiciona
reducción del MV·O •. Cuando estos fármacos aumento del MV0 2 el que no favorece y aun
son administrados por vía sublingual, sus efectos agrava la insuficiencia coronaria, razón por la
se obtienen casi inn1ediatamente y es por eso que no sólo no está indicado su uso, sino que
que yugu lan en forma muy efectiva el ataque hasta es peligroso en estos enfermos .
.
anginoso.
Por otro lado, el eíecto vasodilatador lnhibidores de la corriente JE en el nodo
también reduce la resistencia coronaría, abre sinusal
la circulación colateral y con ello aumenta La lvabridina (procoralan) es un inhibidor de la
el flujo sanguíneo a las áreas isquémicas. Los corriente Jf del nodo sinusal cuyo efecto disminuye
venodilatadores son medicamentos que han la pendiente de despolarización diastólica lenta
demostrado su efectividad a través del tiempo y (fase 4 del potencial de acción del nodo sinusal),
sin duda alguna, continúan siendo los fármacos que reduce la frecuencia cardiaca sin afectar la

A
 CARDIO LOGÍA

conducción AV ni la contractilidad ventricular. Este factor de Von \,Villebrand, por lo que inhibe la
fármaco disminuye el consumo de oxígeno n1io- agregación plaquetaria inducida por ADP, por
cárdico (MVO .), reduce los episodios de isquemia trombina, por colágena y por tromboxano A,.
miocárdica y de angina. Su efecto antiplaquetario persiste por 4 ó 1O
La lvabridina puede adn1inistrarse cuando el días después de descontinuar su adn1inistra-
paciente no to lera los betabloqueadores o cuando ción, tiene la ventaja de no inhibir la síntesis
estos están contraindicados, asimisn10 pueden de prostaciclina y se administra a dosis de 75
administrarse en conjunto con los mismos beta- rng cada 24 horas. Este fárn,aco constituye una
bloqueadores en aquellos raros casos en los que medida alterna cuando por alguna razón hay
la frecuencia cardiaca no se r•e duce con las dosis co ntraindicación para la administración de
habituales del betabloqueador; en estos casos, es aspirina o bien se administra junto con aspirina
mejor la combinación con ivabridina. Con este tra- en pacientes que han recibido stent coronario
tamiento se ha demostrado un efecto antianginoso (vide Jnfra ).
muy efectivo y reducción de la morbi-mortalidad
tanto de los pacientes coronarios con angina de El Prasugrel
pecho como también el efecto se ha demostrado Este fármaco tiene las mismas acciones farma-
cuando estos pacientes padecen insuficiencia cológicas que el clopidogrel, sin en1bargo, su
cardiaca. efecto antiplaquetario es mas potente, hecho
La lvabridina se administra a razón de 5 rng c/12 que ha significado una reducción significativa
hrs. durante dos semanas y si es bien tolerado se en la mortalidad , en pacientes sometidos
puede aun1entar la dosis a 7.5 mg c/12 hrs. a angioplastia con Stent, así como también
Cuando se administra más de una dosis convie- una reducción de la tombosis del stent de la
ne que el paciente esté en decú bito dorsal. aparición de infarto del miocardio no fatal y
de eventos vasculares cerebrales, sin embargo,
111. Medicación que inhibe la agregación plaque- también se demostro un aumento de riesgo

< taria de sangrado.

La dosis de carga previa a la instalación de >
Aspirina un stent es de 60 mg. (ta b. de 1 O mg.) y la dosis
El efecto antitrombótico más importante de la de mantenimiento (1 O mg. diarios).
aspirina se debe a la inhibición de la síntesis pla-
quetaria de tromboxano A 2 a través de inhibir Acido fólico
irreversiblemente la acción de la cicloxigenasa, Cuando en un paciente con angina de pecho
la cual cataliza el paso de ácido araquidónico o con infarto del miocardio se deniuestra la
hacia tromboxano A,, poderoso vasoconstrictor presencia de hiperhomocistenemia (alteración
y agregante plaquetario. Por el contrario, a nivel que favorece la trornbosís intravascular), se debe
de la pared vascular la cicloxigenasa cataliza el administrar acido fólico a razón de 5 mg c/24
paso de ácido araquidónico hacia prostacidina hrs. para mante ner los niveles de homocisteina
y prostaglandina E1, cuyas propiedades son, < de 12 nigld L.
por el contrario, de vasodilatación y antiagre-
gantes plaquetarios. La administración de bajas Tratamiento intervencionista
dosis de aspirina (80 mg d24 hrs.) inhiben
la agregación plaquetaria durante 7 a 9 días. Angioplastía coronaria transluminal percutánea.
Asimismo, se ha dernostrado que la aspirina Este método ha adquirido gran popularidad e im-
reduce el riesgo para la trombosis intrarterial portancia en los últin1os años para el tratamiento
o intracardiaca y esta acción es la responsable de la cardiopatía isquén1ica, por la posibilidad de
de la reducción de aparición de síndromes reca nalizar una arteria coronaria parcialmente
isquémicos agudos. obstruida sin ne cesidad de intervenir qu irúr-
gicamente al paciente. Este procedimiento ha
Clopidogrel alcanzado tal perfeccionamiento técnico tanto
Es uno de los más potentes antiplaquetarios en la destreza del operador cuanto en los im-
de los que disponen,os. Este fármaco altera la plementos utilizados que a la fecha se alivia la
respuesta de la niembrana plaquetaria y blo- insLificiencia coronaria por este método en más
quea su interacción con el fibrinógeno y con el del 75% de los pacientes afectados por angina de

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

A B e D
FIGURA 14 Angioplastla coronaria transluminal percutánea. A: La angiografía coronaria muestra una obs-
trucción crítica de la arteria coronaria descendente anterior. B: Se pasa ef catéter a través del sitio estrecho
y la inyección de una pequeña cantidad de contraste lo demuestra. C: Se infla el balón para comprimir
la placa de ateroma. D: La angiograffa coronaria después del procedimiento demuestra una obstrucción
residual del 20%. (Tomado de: Krayenbuel, H.P., GruentzigA.R., Sienlhaler W.E., Percutanoous transluminal
co.ronary angioplasty. Up date 111.The heart J. W. Hurst (Ed.) Pág 35, 1980, con permiso de los autores)

pecho; asimismo, se ha demostrado que la única que la probabilidad de éxito depende n1ayormente
manera efectiva para reducir la re-estenosis, es el de las características anatón1icas de la lesión (cuadro
uso de stent intracoronario, por lo que, ahora es 6), ya que las lesiones tipo A o B pueden tratarse exi-
excepcional que una angioplastía no se acompaña tosaniente con este procedimiento (especialmente las
de aplicación de stent (figura 14). de tipo A) y esta indicación se vuelve particularmente
importante cuando el paciente tiene alto riesgo para
Indicaciones revascularizació n quirúrgica.

Dado que este procedimiento no puede ser aplica- Oclusión total crónica
do a cualquier tipo de pacjentes, se requiere una
cuidadosa selección de la cual en mucho depen- Cuando en un paciente con cardiopatía isquémica,
derá que el procedin1iento resulte exitoso: con angina de pecho se encuentra una oclusión total
de una arteria principal llámese el tronco de la co-
1 . Pacientes que padezcan angina de pecho
ronaria izquierda, la DA proximal o DA + coronaria
con lesiones coronarías obstructivas significa-
derecha y el paciente se encuentra en insuficiencia
tivas (70% o mayor) que sean del tipo A o B
cardiaca se plantea la posibilidad de realizar ACTP
(cuadro 6) en una o rnás arterias coronarias y
de la arteria o arterias ocluidas en forma con,pleta.
en quien se ha)'ª demostrado isquemia mio-
En estos casos la decisión es difícil pero la clave de la
cárdica por electrocardiografía de esfuerzo,
decisión es la de demostrar VIABILIDAD MIOCAR-
ecocardiograíía dínárnica o gan1magraíía
DICA, en las áreas acinéticas utilizando técnicas no
cardiaca.
invasivas en ocasiones 111ultin1.oclales.
2. Pacientes con obstrucción signíficativa de
Si el área acinética tiene la pared completamen-
un hemoducto aortocoronario demostrado
te adelgazada y con fibrosis, de antemano sabemos
durante el estudio angiográfico.
que es necrosis transmural que no mejorará con la
revascularización, pero si las áreas acinéticas son
Angioplastía de Múltiples Vasos
extensas y mantienen grosor de la pared las técnicas
En la actualidad más del 50% de las angioplastías de Talio Spect con reinyección a las 24 hrs., eco-
realizadas son de vasos múltiples. Se debe enfatizar cardiograma con dobutamina, e l PET demuestran

A
 CARD IOLOGÍA

- - -A; ,......,,,,.----....,_ _ _ _ _ _ _ __
CUADRO 6
CARACTERÍSTICAS DE LAS LES IO ES OBSTRUCTIVAS CORONARIAS
TIPOA TIPO B
(Éxito > 85%, riesgo bajo) (Éxito en 60 - 80%, riesgo moderado)

1. Cortas (menos de 1O mm de longitud) 1. Longitud entre 1O y 20 mm.

2. Concéntricas. 2. Superficie irregular.
3. Fácilmente accesibles. 3. Excé,ntrica.
4. En segmentos no angulados ( < 45ª) 4. Tortuosidad en el segmento previo a la
5. Contorno regular. obstrucción.
6. Oclusión importante pero no total. 5. Se-gm. moderadamente angulado (de 45° a 90°).
7. Localización fuera del ostium. 6. Calcificación moderada o importante.
8. Localización fuera de la emergencia de una 7. Oclusión total < 3 meses.
rama. 8. Localización en el os tium o en una bifurcación.
9. Ausencia de calcificación y de trombo. 9. Trombo pequeño presente.

, TIPO C
(Exito < 60%, riesgo alto)
1. Lesiones difusas (> 20 mm).
2. Tortuosidad excesiva en el segmento previo.
3. Localización e-n sitios muy angulados (> 90%).
4. Oclusión tot.al> 3 meses.
______________________________-----..._,
5. Imposibilidad de proteger ramas adyacentes.
~ '---'

< áreas extensas de viabilidad la revascularización cuando las lesiones tipo C tienen una n1enor
>
en un alto porcentaje de los casos, será seguida de probabilidad de éxito. Con el advenimiento de
recuperación funcional, desaparición de la angina nuevos tipos de catéteres se han logrado mejorar
y mayor sobrevida a largo plazo. Cuando e l infarto los resultados en ese tipo de lesiones. las com-
extenso es transmural el resultado de la revascula- plicaciones más importantes de una angioplastía
rización son malos. son la trombosis coronaria aguda y la reestenosis
Se ha diseñado un tratamiento intervencionista
.
a seis n1eses.
llamado "hibrido'\ que es una técnica compleja en La angioplastía con balón constituye una •agre-
la que se puede aliviar la oclusión total de la arteria sión controlada'', de la pared arterial al comprimir
abordando el trombo oclusivo por vía anterógrada y romper la placa ateromatosa con la expansión
o retrógrada y en la que en manos expertas se han concomitante de la pared. Este trauma de la íntima,
obtenido buenos resultados, pero sí se requiere la usualmente no interfiere con el flujo sanguíneo y
experiencia del operador y contar con la instrumen- se reendoteliza en 4 a 6 semanas. Cuando hay una
tación apropiada para está. En los grupos con alto disección excesiva entre la íntin,a y la media, da
volumen de pacientes (100 casos al año), la tasa lugar a oclusión total por la misn1a c.apa disecada,
de éxito en promedio ha sido del 86% con tan solo por espasmo o tron1bosis concomitante. Ello causa
2.6% de eventos adversos. Es una técnica todavía infarto de miocardio y colapso c.ardiovascular si no
no aceptada en forma generalizada. se logra una reperíusión inmediata. Esta compli-
cación es efectivamente tratada con nueva angio-
Contraindicares plastía inn1ediata con insuflación prolongada (20
minutos) utilizando catéteres con perfusión distal
Lesiones obstructivas tipo C. y después colocando los nuevos stents liberadores
de fármacos. Con este tratamiento se ha logrado un
Complicaciones éxito en el 95% de los casos, cuando se presenta
Las complicaciones se presentan en menos esta cornplicación.
del 4% de los pacientes con lesiones tipo A, La oclusión aguda complica una angioplastía
en menos del 8% de las lesiones tipo B y aun coronaria es baja (0.5%).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

Por otro lado, la reobstrucción aparecerá a los se den,uestra miocardio hibernante (vide
6 meses en 3-6% de los casos, después de una infra).
dilatación exitosa. Se considera como reobstruc- e) La obstrucción de 2 vasos n1ayor del 70%
ción cuando el grado de reestenosis es mayor tiene indicación quirúrgica cuando se
del 60% y es clínicamente significativa cuando se demuestra que hay obstrucción crítica de
manifiesta por angina o cuando se puede inducir la arteria descendente anterior, o cuando se
isquemia con prueba de esfuerzo electrocardio- acompaña de mala función ventricular.
gráfica, ecocardiografía dinámica o gan1magrafía d) Obstrucciones ele las arterias coronarias
cardiaca. La restenosis puede ser tratada con nueva (univascular o multivascular), significativas
angioplastía, aplicación de férula intracoronaria causantes de isq uemia miocárdica con le-
(Stent), aterectomía o cirugía (especialmente si la siones obstructivas t.ipo C.
re-estenosis es de múltiples vasos). En la actualidad e) Reobstrucción coronaria después de una se-
es excepcional que de los pacientes con reobstruc- gunda o tercera angioplastía, especialmente
ción univascular requiera cirugía mientras que en en enfermedad multivascular y/o lesiones de
enfern1edad multivascular el 30% de ellos requiere tipo c.
operación. La evolución a largo plazo ha demos- La experiencia ha demostrado que la evo-
trado que después de 1O años hay una sobrevida lución de estas lesiones es n1aligna con alta
del 95% para enfern1edad univascular y de 81 % morbimortalidad, por lo que el tratamiento
para enfermedad multivascular. 50% requiere quirúrgico no sólo mejora sintomátican1ente
un nuevo procedimiento de revascularización a los pacientes, sino que realmente cambia
en este periodo (angioplastía o cirugía), 80% de el curso maligno de la enfern,edad.
los pacientes con enfermedad univascular están f) Angina de pecho incapacitante. Estos en-
asintomáticos después de 1 O años de practicada fermos muestran una mejoría notable de sus
la angioplastía, mientras que en enfermos con síntomas, cuando son intervenidos quirúrgi-
obstrucción multivascular sólo el 70% está libre camente; el resultado, desde luego, depende
de sínton1as en el n1isn10 lapso. de que los vasos enfermos tengan posibilidad
Después de haber realizado una angioplastia de ser adecuadan,ente abordados por el
translumural percutánea coronaria con implanta- cirujano y de que la función ventricular no
ción de 1 o varios stents se requiere el tratamiento se encuentre importanten1ente deteriorada.
combinado de aspirina (100 mg c/24 hrs.) y clopí-
dogrel 75 mg c/24 hrs.) durante un año después La revascularizacíón se lleva a cabo mediante
del procedin1iento para evitar la obstrucción trom- hernoductos constituidos por la arteria man1aría
bótica intrastent que se presenta en la mayoría de interna de l paciente (para revascularización de
ellos si no se sigue este esquema antiplaquetario o la arteria descendente anterior) y/o vena safena
necesidad de una nueva angioplastia. del mismo, según el número de vasos que sean
revascularizados. La mortalidad operatoria en
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO centros cardiológicos especializados se encuentra
entre 0.6 y 1% para los pacientes con angina de
El tratan1iento quirúrgico del angor pectoris, ha pecho estable, si la edad se encuentra entre 60 y
dado resultado muy alentador cuando la indicación 70 años es de 3.7%, si el paciente es hipertenso es
de la cirugía es precisa y se cuenta con un grupo de 2.7%, la obstrucción del tronco de la coronaria
quirúrgico perfectament.e adiestrado para realizar el izquierda tiene una mortalidad del 3%, y si la
procedimiento (revascularización aorto-coronaria fracción de expulsión es menor de 30% es de 4%.
mediante hemoducto de vena safena o de arteria La sobrevida es del 90% de los pacientes 5 años
mamaria). después y el 74% de ellos sobreviven 10 años y
56% sobreviven rnás de ·15 años. En la actualidad
Indicaciones para tratamiento quirúrgico
la mayoría de los pacientes con angina de pecho
a) Obstrucción mayor del 50% del tronco de (alrededor del 75%), son tratados mediante angio-
la coronaria izquierda (figura 5 ). plastía coronaria y stent, por lo que los pacientes
b) Lesiones obstructivas trivasculares en que van a cirugía son aquellos con lesiones co-
regiones proximales, especialmente si se ronarias tipo C, aque llos otros con malos lechos
acompañan de n1ala función ventricular dista les y mala función ventricuJar y por fin todos
(fracción de expulsión entre 25 y 45%} y aquellos en los que la cardiología intervencionista

A
 CARDIOLOGÍA

tiene complicaciones (stents obstruidos en pacíentes horas, la nial a función ventricular, (la FE< de 30%
con lesiones multivasculares), es de esperarse que de 3 .5 a 1 5%) la necesidad preoperatoria de balón
la mortalidad quirúrgica sea n-layor, ya que ahora de contrapulsación, la angina inest.able y el infarto
se tratan solo casos complicados. Sin ernbargo, en del n1iocardio antjguo. Si el paciente sobrevive, lo
una serie de 503.478 pacientes publicada en 2003, hará por más de cinco años; por lo tanto cuando
informa una mortalidad de 3.05%. la indicación de la cirugía es precisa, no hay fac-
En los resultados inn1ediatos y tardíos influye el tores de riesgo mayor (antes anotados) y el grupo
hecho de que la revascularización miocárdica haya quirúrgico es de alta calidad, se puede beneficiar
sido completa; esto es, hen1oductos a todas las ar- importantemente a estos pacientes.
terias con obstrucciones mayores del 50% cuando
éstas sean de un diámetro n1ayor a 1 n1m, ya que ANGINA INESTABLE
se reduce el riesgo de infarto transoperatorio, ·es
menor la posibilidad de reaparición de angina pos- El término de "angina inestable", se ha acuñado
cirugía, mejora la función ventricular, se incrementa para denominar al cuadro producido por insufi-
la capacidad al ejercicio y aun1enta la sobrevida a ciencia coronaria aguda y grave, que no llega a
largo plazo; sin embargo, sólo el 75% de los pacien- producir iníarto del rniocardio, y que aparece en
tes se encuentran asintomáticos y libres de eventos forma impredecible durante el reposo.
coronarios (angor, infarto del n1iocardio o muerte El conocimiento de la fisiopatología que invo-
súbita) a los cinco años. A los diez años en el SO% de lucra la biología molecular que se sucede en una
los pacientes aparece angina o eventos coronarios placa aterosclerosa intracoronaria es lo que nos ha
mayores, debido a la progresión de la aterosclerosis permitido entender el cuadro clínico, los cambios
en las arterias coronarías nativas en los sitios distales electrocarcliográficos, los factores pronósticos, el
a donde llegan los hen1oductos. Se requiere rein- tratamiento y la prevención de este cuadro. En
tervención quirúrgica en 6 a 8% de los pacientes efecto, como se mencionó previamente (capítulo
anualmente. 15 años después de operados sólo el de aterosclerosis). En efecto, la presencia de placas
< 15% de los pacientes está libre de angina, infarto
del miocardio o muerte. Cabe mencionar que los
de ateroma vulnerables dentro de las arterias co-
ronarias, con gran concentración ele lípidos (núcleo
>
hemoductos venosos están permeables en el 40 a lipídico) y membrana fibrosa delgada, pueden ciar
60% a los 12 años, mientras que los hemoductos lugar a síndromes coronarios agudos, aún cuando
de arteria mamaría están permeables en más del no sean obstructivos (fenómeno de Glagov) ya
90% en el n1ismo lapso. que la ruptura de la n1embrana fibrosa producida
por el proceso inflamatorio condicionado por los
leufocitos T y las células espumosas, condicionan
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA la degradación y ruptura de la placa vu lnerable
EN PACIENTES MAYORES DE 70 AÑOS con lo que se ponen en contacto el factor tisular
con la sangre y generan trombosis coronaria oclu-
La mortalidad quirúrgica que ha sido informada por siva (aparición de angina) la cual es recanalizada
los n1ejores centros, es de 3.3% de 70 a 74 años; por fibrinolisís interna (desaparece la angina);
5.2 de 75 a 79 años y de 8.3% > de 80 años para se desencadena así una lucha entre la trombosis
este grupo de edad; en general, se ha notado que la coronaria (angina) y la fibrinolisis (desaparición de
mortalidad es francan1ente mayor en los pacientes la angina)lo que explica la inest.abilidad dín ica (an-
que tienen más de 75 años; y de los principales gina inestable). Si prevalece la trombosis coronaria
factores asociados a la mortalidad, están la mala aparecerá infarto subendocardico (i nfarto "'no Q ")
función ventricular o la asociación de otros padeci- si esta es subtotal o infarto transmural (infarto con
mientos coincidentes con la enferrnedad coronara; "elevación del ST" o infarto ''Q") si la trombosis
sin embargo, si los pacientes sobreviven, en un 90% coronaria ocluye con1pletamente la arteria. (ve r el
de los casos mejoran notablemente sus síntomas y capítulo de aterosclerosis coronaria). En el cuadro
la sobrevida a 5 años es excelente. Los factores que 7 se enumeran los mecanismos protrombóticos de
influyen principalmente en la mortalidad de estos la placa vulnerable y en la figura 15 se demuestra
pacientes son: el tiempo de pinzan1iento aórtico (a un ejemplo de cambios electrocardiográficos que
mayor tiempo de pinza miento n1ayor mortalidad, y acompañan al cuadro clínico y que son reversibles
viceversa), la cirugía de urgencia, (aumenta de 3.3 cuando desaparece el dolor (VER CAPITULO 24 DE
a 35%) la caquexia, la intubación por más de 72 ATEROSCLEROSIS. Figuras 17 Y 18).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Enfermedad de Tronco de la coronaria izquierda

CONANGOR
,,
• ,.
, : . t.
A) Angina inestable causada
...._, por eníermedad del tronco:
I'
•
. ,, , -·c.
,, :.: ,, Paciente con angina de repo o
• 1' 'f ,,
intensa, acompañada de pali.
t
• ;
dez, diaforesis e hipertensión
,, ' . ¡
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arterial. El ECG muestra una
,,' .,
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-
l
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• " . importante zona de lesión su.
•' • • ' 11
bendocárdica de V2 a V6 con
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"' . -
• " '
~ ', 7.
•
- 1=· ·-. ',, elevación del ST en AVR.
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SI ANCOR

< • >
8) La admin1islración de nitro-
glicerina IV esmolol, morfina,
JC__. , ___,. ___ -r.. _,,..._1'!"~':'f,'!"O..,-~ ,....._~lr-"'"""'!"'-..\o-"-ó

aspirina 100 mg, y 80 mg de ~n-~.

atorvaslatina hizo desaparecer el
cuadro en el curso de 15 min.; el iJ 1..--L;.-..t'!""•.,_-""1---~t~,.,...._~L.-•.....,._;,il~-- _,,,,,,.........~~...,,.....
ECC después de la desaparición
del cuadro clínico se mostró
normal.

FIGURA 15

Las formas más frecuentes de presentación de 2. Angina subintrante

la angina inestable son las siguientes: Se caracteriza por la aparición repetida de dolor
anginoso en el reposo de duración e intensidad
1. Angina prolongada
variable que se acompaña de can1bios electrocar-
Es la aparición de dolor anginoso, relacionado o
diográficos como los n1encionados (figura 15).
no con el esfuerzo, pero de mayor intensidad y
duración que la angina clásica, cuadro que puede 3. Angina de decúbito
ser confundido con infarto del miocardio por las Dolor anginoso que aparece en el reposo, espe-
características referidas; sin embargo1 las enzimas cialmente por la noche y que puede despertar al
séricas permanecen normales y el electrocardio- paciente, puede llegar a ser de gran intensidad y
grama no muestra signos de infarto del miocardio, su duración es variable, incluso no es raro que per-
pero si canibios electrocardiográficos el mon,ento rnanezca por una hora o más, razón por la que el
del dolor (figura 15). clínico de inmediato piensa en infarto del miocardio;

A
 CARDIO LOGÍA

sin en1bargo, nuevamente las enzin1as resultan Conviene eníatizar que estos biomarcadores no
norn1ales y el electrocardiogran,a no revela signos solo sirven para establecer el diagnóstico sino que
de necrosis pero si el trazo electrocardiográfico se también ofrecen una poderosa infom,ación pronos-
registra en el n1omento del dolor enseña signos de tica; así, valores de troponina 1 > 0.4 tienen 1 % de
lesión o isquemia subepicárdica o, subendocardica posibilidades de muerte o infarto del miocardio;
que desaparece cuando cesa el dolor. aquellas otras cifras 1 a > 2 es de 3.4%; de 5 a de
9 es de 6% la proporción de complicaciones mayores
4. Angina progresiva
es de 7 .5% si la cifra es > 9%. Finalmente, estos
Ataques anginosos repetidos en reposo que van
marcadores guían el tratamiento; así, la heparina
progresando e n intensidad y duración.
de bajo peso n1olecular (deltaparína o enoxapari-
s. Angina de reciente comienzo na) y el uso de los mas poderosos antiplaquetarios
Este tipo de angor debe poner en alerta al clínico, como lo son los bloqueadores de los receptores
ya que su evolución futura es impredecible: llb/llla (abcixín1ab, tirofiban y epifibrato) reducen
a) Puede desaparecer. significativamente la mortalidad cuando se utilizan
b) Evolucionar hacia angor estable.
en conjunto de trata rniento intervencionista (an-
e) Progresar hacia angina inestable. gíoplastia y stent), lo que no ocurre en pacientes
d) Evolucionar hacia el infarto del miocardio. con troponinas (-), sin embargo, las troponinas que
e) Presentar muerte súbita. tienen una alta especificidad en la angina inestable,
tienen una sensibilidad diagnóstica baja (22 a 50%).
Como se mencionó previamente el electro-
cardiograma puede enseñar la imagen de lesión
Proteína C Reactiva {PCR)
isquémica subendocárdica o subepicárdica durante
los episodios anginosos; sin que el paciente rnani-
En muchos pacientes con síndromes isquémicos
fieste sínton1as (isquemia silenciosa) (figura 10), lo
agudos y troponinas (-) que tienen placas vulne-
cual tiene importantes implicaciones pronósticas,
< ya que precisamente los pacientes en los que se
observa este fenómeno son los que tienen mayor
rables intracoronarias que son de alto riesgo para
eventos coronarios agudos, la proteína C reactiva
puede elevarse como consecuencia del intenso
>
propensión al infarto del miocardio y a la muerte
proceso inílan,atorio de la placa vulnerable aún
súbita, se debe recalcar que e l electrocardiograma
cuando no exista necrosis miocárdica; así, diversos
siempre debe ir conjuntamente con el cuadro
estudios han demostrado la elevación de la PCR a
dínico, excepto en los pacientes con isquen1ia si-
niveles > de 3 mg/L tienen una mayor riesgo de
lenciosa, asimisrno es cnn\~niente registrar deri\adones
n1uerte1 infarto del miocardio o revascularización
torácicas izquierdas posterolaterales N.,-V9 ) o 111ejor
miocárdica.
círculo torácico (precordiales y posterolaterales
derechas (V1 R a V9 R) para reconocer cambios
isquémicos producidos por la arte ria circuntleja o TRATAMIENTO
la coronaria derecha.
Este cuadro es usualmente transitorio porque
dependiendo de la evolución de los eventos
Biomarcadores Séricos (Troponinas) intracoronarios produce un cuadro de ines-
tabilidad clínica que puede culminar con la
El aspecto clínico de la cardiopatía ísquémica es
n1uerte del paciente, el infarto del miocardi o o
diverso y va desde la isquemia silenciosa hasta el
la desaparición espontánea de los síntomas, es
infarto del miocardio. En la actualidad la piedra
por ello que cuando se hace el diagnóstico de
angular para establecer el diagnóstico de síndrome
angina inestable se deben seguir los siguientes
isquémico agudo con daño miocardico, es la triada:
lineamientos terapéuticos.
cuadro clínico (dolor precordial), electrocardiogra-
ma y troponinas to i; en efecto si el cuadro dínico
1. Hospitalización del paciente en un área de
sugiere angina inestable, el electrocardiograma
unidad coronaria.
revela cambios en el ST (infradesnivel del ST o in-
versión de la onda T) que desaparecen cuando cesa 2. Reposo absoluto.
el dolor, son signos que demuestran la presencia de J. Vía venosa permeable.
angina inestable en la que ya ha apa recido daño 4. 0 2 por puntas nasales.
miocardico (n1icronec:rosis). 5. Estabilización de la placa inestable

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

a) Efecto sobre el tron1bo blanco mmHg. Reducen el MVO,, la isque111ia re-

- Aspirina una dosis de 325 mg c/24 hrs. currente y la aparición de Ün nuevo infarto.
(reduce la mortalidad 50%), seguido de e) lvabradina (procoralan; tab. de 5 y 7.5 n1g)
70 -100 mg c/24 hrs. en forma indefinida cuando la presión arterial sistólica es cuando
seguida de 100 mg d24 hrs., reduce la la presión arterial es menor de 1 00 mmHg
mortalidad 50%. y la FC es mayor de 70 x min, se debe utilizar
- Clopidogrel 75 mg c/1? hrs. este fármaco de 5 mg c/12 hrs.
b) Efecto sobre el tron1bo rojo 7. Efecto antiinflamatorio: (estabilización de la
- H eparin a de bajo pes o molecular: placa)
Enoxaparina 40 mg. por vía subcutánea
a) La adn1inistración ten1prana de es tati•
c/12 hrs. (reduce la mortalidad 20% más
nas (atorvastatina, rosuvastat ina) en el
que la heparina no fraccionada)
paciente con angina inestable ejercen
- En caso de no haber disponibilidad de
un poderoso efecto antiinflamatorio a
Enoxaparina: Heparina no fraccionada
nivel de la p laca vul nerable responsable
por vía IV a razón de 1000 U.1./hora
del evento co ronario. Mediante diversos
(reduce la mortalidad 48%).
efectos (Cuadro 7) reduce la mortalidad
6. Efecto sobre el MV02, sobre la precarga, 30% y 70% la probabilidad de un nuevo
sobre el estrés de rozamiento y los síntomas: infarto. 80 mg. de atorvastatina 111g. dosis
a) Nitroglicerina (Sol. Gluc. 5% 250 ce+ 50 c/24 hrs. o 40 mg de rosuvastatina.
ce de nitroglicerina) a razón de 5 a 1O ce/ b) Los inhibidores de la Eca (ca ptopril) re-
hora mediante bomba de infusión. Alivia los ducen el proceso inflamatorio al bloquear
síntomas, reduce el MVO 1 la isquemia recu- la angiotensi na 11, inhibiendo al factor
rrente, y el estrés de rozamiento. No reduce nuclear kappa B (N F-KB}, ya que este
la mortalidad. Se debe evitar la hipotensión factor genera citoqu i nas inflamatorias a
arterial y la aparición de cefalea. nivel de la placa inestable (figura 1 6). El
b) Betabloqueadores (Propranolol, n1etoprolol). captopril se se administra a razón de 6.25
El propranolol se puede administrar por vía a 1 2.5 mg c/ 8 hrs. se vigila que la presión
oral 1O a 20 mg c/8 hrs. cuidando que la arterial no disminuya a menos de 100/60
frecuencia cardiaca no baje de 60 por min. mm Hg.
o la presión arterial de 100/60 n1mHg. El
metoprolol puede usarse a razón de 5 mg 8. Tratamiento intervencionista
por vía IV si después de 15 minutos la fre-
cuencia no ha descendido de 100 por min. Ya instalado todo el tratan1iento para estabilizar
se repite la dosis. El mantenirniento será de la placa se debe de valorar si se continua con
25 a 50 mg c/12 hrs. por vía oral, se cuida tratamiento n1édico o intervencionista; en efecto,
que la frecuencia cardiaca disminuya < de se ha demostrado que en pacientes con angina
60 por min. y la presión arterial < de 100/60 inestable en quienes las troponin as resultan

i¡---'
CUADRO 7
EFECTOS ANTI 1 FLAMATORIOS DE LAS ESTATINAS

-
Reducen - En la placa inestable -- Aumentan

1 ) NlJme:ro de macrófagos 1) Colágena intersticial

2) Expresión de las melaloproteinasas 2) Activación de las células
3) Expresión del gene del factor ti sular de mlJsculo li so.
4) Expresión de las citoquinas inflamatorias
5 ) Expresión de las moléculas de adhesión de Leucocitos
6) Producción de radicales superóxido
Circ ulalion 2001 ;104:365-372 ..--.._,

A
 CARDIO LOGÍA

Efecto Pro-inflamatorio de la Angiotensina 11 (A-11)

c •tula endot•lial prn~O.

'"°''ª"" de adhnton
~oclUtt.
f MMl'6tl o. monocaoa 1

!1pnaiónde~••
FIGURA 16 la AJI estimula a
A-11 las células endoteliales y a las
( Atncdón de ) de músculo liso, las que a tra-
vés del factor nuclear capa B
(NFKB) se active la expresión
,,,,. • Amltolde
de las moléculas de adhesión
leucositaria; y la producción
C..ul• de muaeulo Hao
_. PCR de amiloide, protefna C re-
ílM lr,ógan.>
activa y fibrin6geno. Todo lo
cual culmina con inflamación
y efecto procoagulante

-
,_ CUADRO 8
ANGI 'A INESTABLE. TRATAMIENTO MÉDICO

. • Hospitalización

< e-PIURE ' .

•
•
Reposo absoluto
Vía venosa >
• Heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina 40 mg c/12 hrs.)
.. M • Aspirina (160 a 375 mg c/24 hrs.)
• Vasodjlatadores (nitroglicerina / infu-
O1 1 2 O 12S sión IV)
T, •n ltO 7 N""',rrfi •'d fr~ • Betabloqueadores (propranolol o
metoprolol)
FICURA 17 Efecto de los inhibidores llb / llla sobre • Estatinas (atorvastatina y rosuvastatina)
la Mortalidad efl síndromes isquémicos agudos de
acuerdo con la presencia de elevación de troponinas
plasmáticas
Circulation 2001; 103:2891-2896.

positivas ,el trata n1iento intervencionista reduce comportamiento clínico inestable o cuando las
sign ificativamente la mortalidad de estos pa- troponi nas son positivas. Al tratamiento n1édico ya
cientes, mientras que el tratamiento médico es establecido se le debe de agregar:
de mayor uti lidad en pacientes con troponinas
negativas (figura 1 7 y Cuadro 8). 1. Clopidogrel (600 mg con10 dosis de carga) por
vía oral (reduce 31% la posibilidad de un nuevo
Gufa terapéutica para tratamiento infarto o 111uerte) o prasugrel 60 n1g con10 dosis
intervendonista temprano (Cuadro 9) de carga.
2. lnhibidores de la glicoproteína llb/llla
Los estudios sugieren que la estrategia interven- Se puede adm inistrar solo uno de los siguientes
cionista es la de elección en los pacientes con un medicamentos:

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

r--',,-----.....____________
e) Tirofiban: bolo inicial de 1O mg/kg seguido
CUADRO9
de 0.15 mg/kg/n1in. en 24 hrs.
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO
INTERVENCIONISTA TEMPRANO
Después de la administración de este tratamiento
DE ANGINA IN ESTABLE
se lleva al paciente a arteriografía coronaria para
realizar angioplastía translu111inal percutánea con
1) Troponinas positivas aplicación de stent de la lesión responsable del
2) Isquemia de reposo o angina evento isquémiro. En el ruadro 9 se enumeran todas
recurrente a pesar de tratamiento aquellas condiciones clínicas en las que hay indica-
antiisquémico ciones para tratan1iento intervencionista ten1prano.
En pacientes con angina inestable y troponinas
3) Aparición de depresión de l segmen-
positivas, es imperactivo realizar arteriografia coro-
to ST naria y el tratamiento intervencionista dependerá
4) Aparición de angina en presencia de los siguientes factores:
de insuficiencia cardiaca
5) Inestabilidad hemodinámica a ) Si la arteria o arterias coronarias tienen abun-
6) Aparición de taquicardia ventricu.l ar dancia de tron1bos frescos, la mejor estrategia
es adn1inistrar trombolisis intracoronaria y
sostenida
tratan1iento n1édico, ya que en estos casos
7) Antecedentes de angioplastía o la posibilidad de re-trombosis después de
revascularización quirúrgica cualquie r procedirl'liento intervencionista
es muy alta, así como también la posibilidad
L.__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __.,,,,..----..........., de fenomeno de no reflujo; en efecto, esta
complicación es ten1ible debido a que al
llevar a cabo el proceso intervencionista en
< a} Abciximab: inyección de un bolo de O.? 5 nytj
Kg, seguido de una infusión de 0.125 mg/kq/
presencia de tron1bosis intravascular, puede
haber embolias plaquetarias hacia la circu-
>
minen el curso de 19 hrs. Este es de elección lación distal (figura 18) y si la oclusión mi-
cuando el procedimiento intervencionista se crovascular es extensa se producirá una daño
llevará a cabo de inmediato sin retrazo; en miocardico grave a pesar de que las arterias
caso de que el procedimiento se planea diferir epicardicas se encuentren permeables (Cua-
por cualquier causa son preferibles los dos dro 10). Cuando ha desaparecido la trombosis
medicamentos anotados abajo. intravascular y se han estabilizado la placa o
b) Epifibrato: bolo inicial de 180 mglkg, siguien- placas vulnerables se puede revalorar el caso
do de una infusión continua de 2 mg/kg. intentando demostrar isquen1ia residual y si
Seguido de 0.15 mg/kglmin. en 24 hrs. o bien: no existe seguir con tratamiento médico.

FIGURA 18: A) Cuando en el ár•

bol coronario hay ruptura de una
placa inestable, la agregación
plaquetaria "Trombo blanco" ,
combinada con la oclusión trom•
bótica (trombo rojo), son los que
obstruyen parcial o totalmente
la arte-ria coronaria afectada, de
e-ste fenómeno se desprenden
agregados plaquetarios (encen-a•
dos en el circulo negro) que van
hacia la microvasculatura distal
(B) y pueden obstruir grandes
áreas de tos capilares distales y
asf producir áreas extensas de
necrosis miocár-dica, aún cuando
los gruesos troncos coronarios
estén permeables.

A
 CARD IOLOGÍA

son únicas y no cornplejas. En los pacientes

CUADRO 10 nonagenarios, es mejor el tratamiento con-
FENÓME O DE "NO REFLUJO" servador, ya que la n,uerte acontece con o sin
tratamiento intervencionista y casi siempre
Prevención: por ca-morbilidades no cardiovasculares.
(Protección miocárdica):
9. Tratamiento médico
• Administración de los bloqueadores
de los receptores llb/llla antes y du- La administración de nitroglicerina IV o el isosorbide
rante la angioplastia. y los betabloqueadores tienen un poderoso efecto
• Uso de dispositivos antiembólicos. antiisquén1ico, pero cuando persiste la angina o
parece en forn,a recurrente se puede agregar al
Tratamiento: tratamiento diltiazem que por su efecto calcioanta-
gonista coadyuva para evitar la isquemia miocárdica.
Diltiazem Se adn1inistra a razón de 30 n1g cJB hrs. por vía oral.
2.5 mg en 1 min Debe de vigilarse que la frecuencia cardiaca no dis-
Verapamil minuya de 60 por min. y la TA de 100/ 60 mmHg.
0.5 a 1 mgen 2 min lntracoronario Cuando el paciente tiene troponinas negativas y/o
se ha estabilizado clínicamente: asintomático, con
Adenosina
signos vitales normales, electrocardiograma sin
Nicorandil cambios en el segmento St y sin arritmias, se sigue el
tratamiento médico. Cabe enfatizar que en estos ca-
sos no esta indicada la adn1inistración de inhibidores
de los receptores llb/11la o clopidogrel a dosis altas,
ya estabilizado el paciente se estratifica el riesgo.
< b ) Si el paciente tiene una placa aterosclerosa
críticamen te obstructiva o enfermedad
>
INSUFICIENCIA CORONAR I.A PARCIAL
de tronco (figura 6) esta indicado realizar
Y ABSOLUTA
ACTP,continuandocon bloqueadores 11B IIIA
que en la actualidad la ACTP del tronco no
protegida tiene n1uy buenos resultados; si la INFARTO DEL M IOCARDIO
lesión crítica está en cualquier otra arteria o
Definición
arterias, también se deberá seguir el mismo
tratamiento pero si las lesiones coronarias El infarto del miocadio es la máxin1a expresión de
la insuficiencia coronaria y se traduce patológica-
son n1ultivasculares y complejas el tratamien-
to médico estricto da iguales resultados que n1ente por la existencia de necrosis de una zona
del n1úsculo cardíaco, consecutivo a isquen1ia del
el tratamiento intervencionista.
mismo (insuficiencia coronaria parcial absoluta de
e) En pacientes entre 80 y 89 años de edad el
tratan1iento intervencionista puede realizarse Chávez).
con menor mortalidad; en efecto, en un
FISIOPATOLOGÍA
estudio multicéntrico, se demostró que las
complicaciones mayores (muerte, infarto del La evolución hacia un infarto del miocardio repre-
rniocardio, EVC o nueva revascularización), senta un aspecto clinicopatológico que se inicia
apareció en el 40.6% en el grupo de tra- con la aparición de un cuadro de angina inestable
ta rniento intervencionista en comparación que culmina con trombosis coronaria. La isquen1ia
con el 61% con el grupo de tratamiento del miocardio afectado es aguda, intensa y la cual
conservador; cuando se uso el acceso radia l, da luga r a necrosis. La muerte celular aparece en
las complicaciones hemorrágicas fueron islotes de células miocárdicas ("en parches") a nivel
mínimas, pero si las lesiones son cornplejas del subendocardio en el curso de la primera hora;
es mejor adn1inistrar tratamiento médico. en el curso de las tres primeras horas se invaden los
El tratamiento intervencionista solo esta dos tercios del espesor de la pared y a partir de la
indicado en lesiones muy graves incluyendo cuarta hora, hasta los tres días, la necrosis abarca
al tronco coronario izquierdo si las lesiones todo el espesor de la pared.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

Aspectos patológicos del Infarto del miocardio la obstruida, puede causar infarto de la pared
lateral e inferior del ventrículo izquierdo¡ final-
1. Los infartos subendocárdicos (infarto "no Q''
mente la obstrucción de la arteria coronaria
abarcan el 25 al 35% del espesor de la pared '
derecha produce infarto de la pared inferior y/o
ventricular (tercio interno) (figura 19) mientras
posterior las porciones posteriores del septum
que los infartos transmurales (infarto "Q" abar-
interventricular, el músculo papilar posterior,
can entre el 75 y el 90% del espesor de la pared
y de las porcio nes inferior y/o posterior del
ventricular (figura 20).
ventrículo derecho; sin embargo, la extensión
2. El infarto subendocárdico se debe a una oclu- y localización exact.a del infarto del n1iocardio
sión subtotal trombótica de la arteria coronaria, depende del patrón coronario dominante y de
culpable en el 75% de los casos, o bíen, a la circulación colateral existente; así, cuando
oclusión trombótica tota l con gran circu lación la coronaria derecha es dominante, la necrosis
colateral, mientras que el infarto transn1ural abarcará la pared posteroinferior y lateral del
obedece a una trombosis coronaria total. ventrículo izquierdo con extensión al ventrícu lo
3. 87% de los pacientes con infarto del miocardio derecho mientras que si el patrón dominante
agudo presentan trombosis coronaria com- es izquierdo, la necrosis de las mismas paredes
pletamente oclusiva dentro de las primeras serán el resultado de la oclusión de la arteria
cuatro horas de iniciado el cuadro clínico¡ -esta ci rcu nfleja.
proporción decrece al 65% entre las 12 y 24
8. Circulación colateral. ormalmente existe
horas, lo cual sugiere que la tron1bosis coronaria
una extensa red de vasos colaterales entre los
sufre recanalización y reperfusión espontánea,
principales sistemas de irrigación coronaria. En
bien, que una trombosis coronaria parcial se
pacientes con cardiopatía isquémica crónica por
acompañó de espasmo coronario, que fue
aterosclerosis coronaria, esta red se desarrolla en
consecuencia de la fisura de la placa, agregación
forma progresiva, por lo que puede demostrarse
plaquetaria y secreción de tromboxano A2. Es
< posible que ambos mecanismos interaccionen
en la fase aguda del infarto del n1iocardio.
en pacientes con obstrucciones coronarias de
más del 75% de la luz o de uno o más vasos >
epicárdicos.
4. Cuando el infarto únicamente abarca el 8% del
miocardio, funcionaln1ente sólo se demuestra 9. Extensión del infarto. Se refiere a la cantidad
disrninución de la distensibilidad ventricular; si de n1iofibrillas que han sido afectadas por la
el infarto abarca el 10%, se reduce la fracción necrosis (infarto pequeño o grande), pero
de expulsión; un infarto cuya extensión sea también se denomina así al proceso mediante
del 15~b del miocardio, habrá aumento del el cu al un infarto en evolución o reciente
volumen y presión diastólica ventricular; la se co mplica co n reinfarto de otras zonas
insuficiencia cardiaca clínica aparece cuando previamente no infartadas (se "extiende "),
la masa miocárdica infartada constituye el por reoclusión coronaria; aparece durante
25% y finalmente, el choque cardiogénico es los prin1eros 1 O días, se encuentra en el 15
el resultado de la necrosis del 40% o más de la a 20% de los pacientes con evolución fatal
masa n1iocárdica. (figura 19).
5. Generalmente, la arteria que contiene el tron1bo 1 O. Expansión del Infarto. El término "ex pan-
se ve estrecha en por lo menos un 50% de su sión~' se refiere al adelgazan1iento de la
luz en el 90% de los enfermos con infarto agudo pared ventricular en el sitio de un infarto
del n1iocardio. transmural, a expensas del adelgazamiento,
6. En los pacientes con infarto agudo del miocardio estiramiento y desplazamiento de las mioíi-
de evolución (atal se observa un estred1amiento brillas, co ndicionado por la necrosis extensa
de la luz, mayor del 75% por placas ateroma- en el espesor de la pared y por el aumento del
tosas, por lo n1enos en una de las tres arterias
.
coronarias.
estrés parietal debido al aumento del radio
de la cavidad ventricular y al rnisrno adelga-
7. La obstrucción proximal de la arteria coronaria zamiento parietal (ley de Laplace) (vide infra).
descendente anterior causa infarto del Septum Se le encuentra en el 70% de los pacientes
interventricular, pared anterolateral, músculo co n evolución fatal y en el 35 a 45 % de los
papilar anterior y región iníeroapical del ventrí- pacientes con infarto de localización anterior
culo izquierdo. Cuando la arteria circunfleja es (figura 20).

A
 CARDIOLOGÍA

Infarto del Miocardio Subendocárdico y Trans- tardía la muerte puede sobrevenir sú bitamente o
mural (figuras 19, 20 y 21 ) por insuficiencia cardiaca progresiva.
Por otro lado, el infarto subendocárdico (No
El infarto del miocardio tiene dos etapas funda- "Q ") casi siempre es el resultado de una trombosis
mentales en su evolución: la fase aguda (primera coronaria suboclusiva o que es recanalizada du-
semana) y la fase tardía (sen,anas o n1eses después rante las prin1eras horas de evolución de un infarto
del evento agudo). El infarto transmural (i nfarto d el miocardio, sea espontáneamente (fibrinolisis
"Q"), generalmente es el resultado de trombosis propia o al ceder el espasmo coronario) o med iante
oclusiva co mpleta d e una arte ria coronaria reperfusión producida por angioplastía primaria o
co n necrosis miocá rdi ca extensa y fenómeno trombo! isis farmacológica.
de remodelación. Puede producir la muerte del En estos casos, el infarlo no es transmural,
pac iente por arritmias, insu fici encia ca rdiaca o la cantidad de tejido afectado por la necrosis es
rupturas en la fase temprana, mientras que en la fase menor, y es por ello que generalmente la función
ventricular no se ve alterada en forma importante,
por lo que la evolución del paciente en la fase
temprana es buena y la mortalidad es baja ("infarto
incon1pleto"); sin en1bargo, la buena evolución
temprana no es seguida de una buena evolución
a largo plazo, ya q ue casi siempre queda isquemia
residual, la que si no se reconoce en forma opor-
tuna, condiciona nuevos eventos coronarios en la
evolución posterior (semanas o meses después), por
lo que en la fase tardía del infarto subendocárdico
es n1ala y se ve co,nplicada por algún síndrome

< isquémico agudo.

En el infarto subendocá rdi co la trombosis
co ron aria no es oclusiva en el 15 a 20% de los
>
casos; cuando ésta es oclusiva, el infarto puede
no ser transmural por la presencia de ci rcu lación
FIGURA 19 Infarto subendocárdico. El corte
anatómico transversal del corazón a nivel de los co lateral, La preservación d e la zona epicárdica
músculos papilares muestra una zona de necrosis es la razó n por la que estos infartos no se co m-
(áreas oscurecidas) en el subendocardio de la pli ca n con expansión, ruptura o pericarditis.
pared anterior (ANT) y lateral (L) del ventrículo Por lo tanto, el infarto d el miocardio trans,nural
izquierdo (VI). Nótese que el espesor de las pa- t iene mayor morta lidad en la fase temprana y
redes ventriculares no se encuentra adelgaz ado
mayor posibilidad d e insufic ienc ia ca rd iaca de
(infarto extenso sin expansión).
evolución c róni ca y muerte súbita en la fase

FIGURA 20: A) Infarto del miocardio transmural con EXPANSION, el corte anatómico muestra adelgaza•
miento muy importante del septum anterior, de la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo con
hipertrofia de la pared posteroinferior. B) La EXPANSION se debe al estiramiento excesivo (stretching)
(aplanamiento de las fibras miocárdicas), asi como también al deslizamiento de unas sobre otras (Slippage).
Circulation 1982;65: 1446-50

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

cuando la afectación isquémica alcanza el 40~{, de

la masa miocardica, aparece choque cardiogenico.

Cambios adaptativos del corazón después de un

infarto del miocardio (rcmod,e lación ventricular)
(figura 22)
Durante la evolución de un infarto del miocardio, el
corazón sufre una serie de cambios adaptativos que
OiLI • n son consecuencia de la extensión del área infartada,
de su localización anatómica y de los efectos que
sobre el estrés de la pared ventricular del mio-
cardio necrosado, y del miocardio no isquémico
tiene el infarto n1iocárdico. Cuando aparece un
infarto del miocardio transmural, aparece ruptura
intran,ural de las miofibrillas, lo cual da lugar al
adelgazamiento y dilatación del área infartada. A
FIGURA 21 Evoludón del infarto del mioGlrdio. En el
infarto subendocárdiro no hay cambios en geometría este proceso se le ha denominado expansión del
ventricular ni en la relación grosor/radio en la fase infarto (figuras 20 y 21 ).
aguda ni a largo plazo. En el infarto transmural ap_a- Dependiendo de su extensión, la expansión
rece adelgazamiento de la pared infartada (expansión del infarto condiciona una serie de can1bios adap-
del infarto) que da lugar al proceso de remodelación tativos a las nuevas condiciones hemodinámicas·
ventricular con la dilatación de la cavidad ventrirular así, si el infarto es extenso (con expansión), reduce'
y la hipertrofia de la pared no infartada a largo plazo
(figuras 24 y 25) su func ión sistólica y aumenta sus volú n1enes
diastólico y sistólico (i nsuficiencia cardiaca); se
tardía, mientras que el infarto subendocárdico estimula el n1ecanismo adrenérgico y al sistema
< tiene una baja morbimortalidad en la fase tardía,
si es tratado adecuadamente.
Renina-Angiotensina-Aldosterona que por un lado
111antienen la presión arterial y el gasto cardiaco,
>
pero por otro, aumentan la precarga (aumenta el
Efecto del Infarto miocárdico sobre la función retorno venoso), y la poscarga (va.soconstricción),
diastólica todo ello resulta de un aumento, tanto de la presión
La i5quemia miocárdica aguda causa aumento de como del radio diastólico de la cavidad, lo cual en
la presión diastólica intraventricular, sin aumento combinación aumenta el estrés diastólico de la pa-
del volumen diastólico (relajación e incompleta red ventricular, así con10 también el estrés sistólico
y/o disminución de la distensibi lidad ventricular), de las áreas infartadas, ya que su engrosamiento
lo cual da lugar a disfunción diastólica, hecho que sistólico es precario o nu lo.
puede condicionar hipertensión venocapilar, disnea Debido a que el área infartada se encuentra
y hasta edema puln1onar, aun cuando la función adelgazada, realmente tiene que soportar el estrés
sistólica del ventriculo izquierdo sea normal. que se ejerce sobre ella durante cada ddo; así, si
el estrés es excesivo y el área infartada se encuentra
Efecto d~I Infarto miocárdico sobre la función muy adelgazada, puede producirse la ruptura de la
sistólica misma. Sin en1bargo, generalmente el área infartada
La pérdida extensa de miofibrillas por necrosis se forma una cicatriz fibrosa. Por otro lado, en las áreas
traducirá en disminución de su función sistólica. no infartadas el aumento del estrés parietal dlastólico,
En efecto, el corazón será afectado en su función estimula la producción de hipertrofia, mecanismo que
sistólica en forma directamente proporcional a la intenta nom1al izar el estrés parietaldiastólico así como
cantidad de miocardio perdido por el infarto, o sea, ta111bién el estrés sistólico y la contraa:ión desarrollada
estará en relación con la extensión del infarto. En durante la sístole.
otras palabras, los infartos que son pequeños en ex- El factor que provoca la mayor elevación del estrés
tensión (menores del 15% de la masa miocárdica), parietal es la expansión del infarto ya que entre mayor
mantendrán una función hemodinámica normal, sea el área con expansión es que mayormente
mientras que aquellos otros más extensos (20 a 25% elevan la presión y radio diastólico; los infartos
de la masa n1iocárdica con isquemia aguda o n1ás) de localización anterior son más extensos que los
se manifestarán por insuficiencia cardiaca clínica y inferiores, y asimisn,o la pared anterior normalmente

A
 CARD IO LOGÍA

remodelación del corazón si el estrés parietal no

Infarto del miocardio transmural
se nom,aJiza habrá una depresión progresiva de la
función ventricular y viceversa.

t Efectos del infarto del miocardi o sobre la

Adelgazamiento de la pared infartada circulación sistémica
t a) Reacción vagal (figura 23)
La instalación aguda de un infarto del miocardio
t Del estrés diastólico ven1ricul.1r
puede producir una secreción exagerada de
t acetilcolina por estimulación parasimpática.
Esta reacción no es n1uy frecuente, pero se pre-
Dilatación de la c.avidad ventricuLlr
senta, principalmente, complicando al infarto
t de cara diafragn1ática y es resu ltado del re-
l Del engrosamiento sistólico flejo de Bezold-Jarish, que ha sido demostrado
en anin1ales de experimentación.
t b) Reacción adrenérgica (figura 24)
f Del volumen y estrés sistólico ventricul.'u Con mayor frecuencia la instalación deun infarto
del miocardio va seguida de una reacción de
t t alarma, manifestada por secreción de catecola-
Hipertrofia de la pared l De la función ventricular
minas. Aparece con mayor frecuencia en infarto
no iníart.1da de localización anterior.
t
1nsuficicncia cardiac.a
CUADRO CLÍ ICO
Hipertrofia inadecuada t 1. Historia previa de dolor anginoso se encuentra

< Cardion,cg,alia progresiva

en el 40-50% de los pacientes con infarto del
miocardio.
2. El dolor es el sínton1a 01ás característico y apa-
>
FICURA 22 Remodelación ventricular rece en la mayoría de los enfermos con infarto
del n1iocardio.
tiene un grado de engrosan1iento sistólico mayor 3 . El dolor precordial (retroesternal) es opresivo
que la pared inferior, por lo que la depresión aparece durante el reposo o irradia hacia am-
contráctil de la prin,era aumentará mayormente el bos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos,
estrés parietal. Las consecuencias hemodinámicas rnaxilar inferior, de gran intensidad de carácter
de este proceso que ha sido denon1inado de "re- creciente y puede llegar a ser intolerable,
modelación" (figuras 20 y 21) se pueden observar con duración n1ayor de 30 minutos, no cede
en las primeras dos semanas de evolución de un con vasodi latadores coronarios, acompañado
infarto miocárdico y ellas culminan en la normali- por n1anifestaciones de reacción adrenérgica
zación de la íunción hemodinámica del corazón· (taquicardia sinusal y elevación de la presión
I

así, no es raro que la insuficiencia cardiaca leve sea arterial, diaforesis fría y palidez) o vagal (bra-
seguida de la normalización de la función ventrícular díacardia sinusal, hipotensión arterial, náusea
en los días subsecuentes; sin en,bargo, también es y vómito).
muy frecuente observar cómo la dilatación delco- 4. El 15% de los enfermos que presentan infarto
razón y la insuficiencia cardiaca tienen un carácter del miocardio, no presenta dolor. El infarto
Hindoloro" es más frecuente en los pacientes
progresivo meses después de haberse presentado
el i nfarto. Este efecto negativo probablemente sea d iabéticos, ancianos y mujeres.
con.secuencia de la expansión de extensas áreas 5. El infarto del miocardio puede pasar inadverti-
infartadas, ya que la hipertrofia, compensadora do, sin el cuadro clínico ca racterístico, debido
del miocardio no infartado, llega a ser incapaz a lo siguiente:
para n1ant ener la fu nción hemodinámica del a) Anestesia.
corazón (hipertrofia inadecuada). En conclusión, b) Accidente vascular cerebral.
todos aquellos can1bios que disn1inuyen el -estrés e) Coma diabético.
parietal favorecen la función ventricular y evitan la d) Enfermos psicóticos.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

1 FARTO DEL MJOCARDIO

l
Estimulación vag.tl
(Reflejo d e Bezold-Jarish)

1 1
Sialorrea Bradicardia Bajo gasto Va.sodilat:ación
Náusea sinus.al cardiaco periférica
Broncoes pasmo

'- De las resistenci,as

periféricas

Hipotensión ar<t.eñal

FIGURA 23

INFARTO AL MIOCARDIO 1
¡
Secreción de catecol.uninas
l 1
Taquicardia Vasoconstricdón ~to cardiaco Palidb
sinusal periférka bajo, n«mal Diaforesis
l o aumentado Piloerección
Aumento de las resis-
tendas periféricas

< r
Aumento transito-
rio de la.TA
>
FIGURA 24

6. En ellos, el cuadro clínico puede ini.ciarse con: consecutiva al iníarto del miocardio.
a) Colapso vascular, náusea y vómito. • Síncope.
h) Edema agudo pulmonar. • Gangrena periférica por e 111bolia prove-
e) Síncope por hipotensión postura!. niente de un tro111bo n1ural de la zona
d ) Muerte súbita. infartada.
• Embolia pulmonar.
7. El infarto puede ser diagnosticado por un elec- • Muerte súbita.
trocardiograma de rutina.
8. En el anciano, el iníarto del miocardio se pre- EXPLORACIÓN FÍSICA
senta de una forma n1uy peculiar: a) Inspecció n general:
a) Sólo la minoría presenta -el cuadro clínico
característico. 1. El paciente puede estar asinton1ático.
b) En la mayoría, se manifiesta en íorrna atípica, 2. La n1ayoría de las veces se encuentra con in-
con síntomas tales como: tenso dolor retroesternal, angustia y signos de
reacción adrenérgica (taquicardia, diaforesis
• Disnea por insuficiencia ventricular iz- fría, pálido, y en ocasiones con elevación de
quierda. la presión arterial).
• Confusión (por bajo gasto cardiaco). 3. Puede encontrarse además, con in tensa
• Palpitaciones (arritn1ias). disnea y estertores audibles a distancia,
• áusea y vómito incoercible. consecutivos a edema pulmonar.
• Debilidad, secundaria a bajo gasto cardíaco, 4. El enfermo puede esta r con s ignos de
condicionado por mala función ventrirular bajo gasto cardiaco: hipotensión arterial y

A
CAJtDIOLOCÍA

oliguria; si estos signos se acompañan de cuando se reconoce, las posibi lidades

bradica rdia, sialorrea, broncoconstricción son dos: bloqueo completo de la rama
y vómito, se podrá establecer el diagnósti- izquierda del haz de His y en su ausencia
co de reacción vagal. Si por el contrario, n1anifiesta grave insuficiencia ventricular
la hipotensión arterial se acompaña de izquierda.
taquicardia y otros signos de reacción 6. La presencia de frote pericárdico, establece
adrenérgica, el paciente estará con un se- el diagnóstico de pericarditis posinfarto.
rio deterioro de la función hen1odinán1ica 7. La presencia de un intenso soplo regur-
del corazón (1nsuficiencia cardiaca). gitante en región paraestemal izquierda,
5. Finalmente, se podrá encontar en un franco aco mpañado de frémito, sugiere ruptura
estado de choque. del septum interventricular (figuras 26 y
27} mientras que la auscultación de un
b) Palpación del área precordial
soplo de insuficiencia n1itral pura de nueva
En los pacjentes con infarto del miocardio agu- aparición, sugiere disfunción o ruptura del
do, es n1uy in1portante la palpación del ápex, músculo papilar o de las cuerdas tendinosas
ya que el área infartada es realmente una zona (figura 25).
de discinesia ventricular, la cual se podrá palpar
con10 un levantan1iento telesístólico o con10 un ELECTROCARDIOGRAMA
doble levantamiento apical (fi.gura 25).
1. Generalmente confirma o descarta la presencia
En pacientes n,ás graves puede haber un
de infarto en evolución.
triple o cuádruple levantamiento apical, produ-
2. Se puede determinar la localización topográfica
cido por la palpación de los ritmos de galope
del infarto.
auricular o ventricular y discinesia ventricular.
3. Se puede conocer el I11omento evolutivo del
Por último, la palpación puede poner de
infarto (agudo, reciente, antiguo).
relieve la presencia de frémito sistólico, cuando
4. Un trazo electrocarcliográftco nom1al es insufi-
el cuadro se ha con1plicado con ruptura del
ciente para descartar el diagnóstico de infarto
Septum ventricular o del n1úsculo papilar.
del miocardio.
e) Auscultación de.l área precordial 5. Cuando hay antecedentes de 2 ó 3 infartos
previos, el diagnóstico electrocardiográfico de
1. Es frecuente el apagamiento de los ruidos
un nuevo infarto es difíci l.
cardiacos, especialmente el I ruido por in-
6. El bloqueo de rama izquierda dificulta el
suficiencia cardiaca (elevación de la presión
diagnóstico electrocardiográfico de infarto
diastólica) o por bloqueo AV de primer grado.
agudo.
2. El IV ruido aparece prácticamente en todos
7. Correlaciones anatómicas con estudios electro-
los enfermos con infarto del 1r1iocadio en
cardiográficos seriados revelan que el diagnósti-
evolución, ello es debido a la disminución de
co de infarto del n1iocardio sólo se obtiene con
la distensibilidad, consecutiva a la isquemia;
exactitud en el 80% de los casos.
por esto, no debe ser considerado necesa-
8. Debe tenerse en cuenta cuáles otros padeci-
riamente corno expresión de insuficiencia
mientos pueden simular infarto del miocardio
cardiaca. En ocasiones el apagamiento de los
en el electrocardiograma:
ruidos cardiacos evita que se ausculte dicho
ruido, pero el registro fonocardiográfico a) Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
puede demostrar su presencia. b) Enfisema pulmonar avanzado.
3. El 111 ruido, cuando se ausculta en un pa- e) Importante crecin1iento ventricular izquierdo.
ciente durante el curso de un infarto del d) Miocardiopatías.
rniocardio, traduce insuficiencia ventricular e) Pericarditis aguda.
izquierda (galope ventricular). O Miocarditis aguda.
4. La auscultación de ritmo de galope de 3 ó 4
tiempos {doble galope), es una manifestación 9. El infarto transmural se manifiesta por la
de insuficiencia cardiaca, y el mismo signifi- aparición de supradesnivel del segmento ST
cado tiene la presencia de galope de sun,a. y posterior aparición de ondas Q patológicas
5. En raras ocasiones puede llegar a auscul- en el curso del cuadro clínico del infarto del
tarse desdoblamiento paradójico de II ruido; miocardio(lnfarto con onda Q ) y el infarto

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

subendocárdico se manifiesta por infradesnivel 2. Hiperglucemia y glucosuria, incluso en pacien-

del segmento ST (lesión subendocárdica) (Infar- tes no diabéticos, ya que se ha reconocido
to no Q) (ve r capítulo de ELECTROCAROtOCRAFiA). intolerancia a la glucosa en estos casos.
3. Utilidad de las enzimas séricas:
EXÁJ"1E ES DE LABORATORIO a) Creatinfosíokinasa (CPK-MB) (de O a 4 U).
1. Leucocitosís (12000-15000/mm1 ) a partir del Se eleva como consecuencia de la necrosis
segundo o tercer día, prácticamente en todos n1iocárdica a las tres horas de iniciado el cuadro,
los casos del infarto del miocardio, secundario alcanza sus máxin1as concentraciones dentro de las
a la necrosis tisular. 24 horas y se normaliza tres días después.

...., \_,- -
..
•r • 1 2e -- er.; •E
G t et o
1 V$

•
, 1

FIGURA 25 lnsufidencid mitral. Registro simultáneo FIGURA 26 Comuniración interventricular. Registro

de electrocardiograma (ECG) y fonocard,iograma simultáneo de electrocardiograma (ECC) fonocardio-
(FCG). El FCC demuestra un soplo holosistólico (SS) ~ama (FCG) y ape.xcardiograma (ACC): se registra un
decreciente por disfunción del músculo papilar y tntenso soplo holosislólko (SS) consecutivo a ruptura
un IV ruido (IV). El ACC muestra una giba telesis- del septum interventricular. El ACG muestra un doble
tólica (señalada con una flecha} producida por la levantamiento sistólico son giba tardía (flecha) pro-
contracción venlricuJar discinérgica (zona infartada) ducida por la zona infartada (discinergia ventricutar)

'
FIGURA 27 Comunicación interventricular posinfar- FIGURA 28 Disfunción del músculo papilar. El
to. Se registra un intenso soplo holisistólico (SS). El fonocardiograma en el ápex (C ,-> demuestra un
11 ruido está desdoblado. El lla anticipado por cierre soplo regurgjtante (SS) holosistóÍico, decreciente
precoz de la válvula aórtica (bajo gasto cardiaco). El maniíestaci6n de la insuficiencia mitral y e-1IV ruido
llp reforzado por hipertensión pulmonar. (IV) e-s muy evidente en e,I registro.

A
 CARD IOLOGÍA

Es por ello que su determinación es de gran ayu- Mioglobina

da para el diagnóstico de infarto del miocardio; sea
necesario dilucidar una duda diagnóstica de infarto La mioglobina se libera de las células miocárdicas
dañadas por infarto, pocas horas después de OaJrrido
del miocardio, se determina la fracción fvtB de esta
el evento; se reconoce en el plasma entre 1 y 4 hrs.
enzin1a, cuya elevación traduce específicamente
iniciado el cuadro, su pico máximo se alc.anza a las 6
necrosis miocárdica.
o 7 hrs. y desaparece a las 24 hrs. su determinación
Otra utilidad adicional de gran trascendencia
es la posibilidad de cuantificar el tamaño del in- es n1uy sensible para el diagnóstico, pero es poco es-
pecífico. Sólo se le debe dar valor si se acompaña de
farto, conforme la elevación de la enzima, lo cual
c.an1bios electroc.ardiográficos de infarto en evolución.
está estrechan1ente relacionada con el pronóstico
del enfermo; discretas elevaciones de la CPK ha-
Gammagrama cardiaco
blan de pequeña cantidad de tejido necrosado,
mientras que cuando se encuentra importante El gammagrama perfusorio del miocardio con talio
elevación de dicha enzima, se presume que el 201 o con 99mTC-sestarnibi demuestra un defecto
ínfarto es extenso. de perfusión en la zona infartada. (Ver capítulo de
ÚRDIOLOGiA NUCUAR).

Troponinas
Resonancia magne tica nuclear
Dado que estas proteínas son exclusivas del mio- La zona infartada capta el gadolineo y produce
cardio, su elevación significa necrosis n1iocardica; reforzamiento tardio (persiste más de 5 min. en
o sea son órgano específicas, así la cuantificación < 50% de la pared ventricular (i nfarto subendo-
es de dato n1ás específico para reconocer el infarto cárdico) o transn1ural (todo el espesor de la pared
agudo del miocardio; es decir si aparece una ele- ventricular. (VER CAPÍTULO 16).
vación in1portante (> de 3 ng/1) de estas proteínas
en el plasma, la posibilidad de infarto es muy ele-
< vada; si ademas del dolor es caracteristico y existe
elevación del 51 el diagnóstico es definitivo; por
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
Y DE GABINETE >
el contrario, si el dolor es sugestivo del diagnóstico, a) Radiografía de tórax
las troponinas son negativas y en 3 horas no se La radiografía portátil de tórax es de gran utilidad
elevan se puede descartar la presencia de infarto en el paciente con infarto del 111iocardio agudo,
del miocardio agudo. Por otro lado, si el dolor es porque ayuda a reconocer la presencia de hiper-
sugestivo, el ECG presenta infradesnivel del ST y tensión venocapilar o incluso edema pulmonar
las troponinas se elevan a niveles bajos (1 a 2.5 en estadios subclínicos; asin1ismo, en ocasiones
ng/1) se puede establecer el diagnóstico de necrosis puede valorarse el tamaño del corazón cuando
miocárdica no transmural. los estudios son técnicamente satisfactorios. Por
Sin embargo. las troponinas son órgano especi- último, informa acerca de la localización de los
íicas pero no enfermedad específica; si el paciente catéteres venosos o la punta del catéter del rnar-
llega al hospital cuando existe dolor retroesternal capasos, cuando éste se ha instalado.
característico, supradesnivel del segn1ento ST y
elevación discreta de las troponinas (1 a 2.5 ng/1), b) Gasometria arterial
La determinación de gases arteriales tiene in-
hay que sospechar miocarditis aguda; si el dolor
es atípico, no hay can1bios electrocardiográíicos dicación cuando el paciente tiene alteraciones
hemodinámicas importantes, como insuficiencia
y no hay elevación de troponinas, se descarta el
cardiaca o choque cardiogénico. Asimismo,
diagnóstico de infarto del n1iocardio, finalmente, las
troponinas pueden estar elevadas en otras enferme- su determinación es de utilidad cuando en
forma concomitante al infarto del miocardio,
dades que aparentemente no tienen relación con
isquemia miocardica como la en1bolia pulmonar, el paciente presenta insuficiencia respiratoria
o trastorno de l equilibrio acidobásico.
la insuficiencia cardiaca crónica, las sobrecargas
hemodinámicas por valvulopatías, cardiopatía e) Ecocardiograma bidimensional
hipertensiva que parecerían "falsas positivas" pero La posibilidad de visualizar el corazón en diver-
realn1ente estos procesos producen daño miocardi- sas proyecciones y en forma sectorial, permite
co (micronecrosis) por lo cual las troponinas pueden un estudio más fino de la extensión de la zona
encontrarse elevadas en forma discreta. de necrosis, de la repercusión que ha tenido

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

,
IRRIGACION SECMENTARIA

o ,., .
Cl:l • C•

FIGURA 29 Localización segmentaría pdrietal mediante eax:arcf,ografla bidimensional (desaipción en el texto)

sobre la función ventricular y finalmente, la en eje largo de ventrículo izquierdo (figura

comprobación de algunas de las complicaciones 29-A); El eje corto paraesternal ofrece la posi-
< a que da lugar el accídente coronario:
1. El conocimiento de la anatomía parietal por
bilidad de estudiar la contracción del septum
interventricular (porción anterior y posterior)
>
sectores, permite visua lizar y cuantificar la así como las paredes anterior, lateral, inferior
extensión del área isquémica aun cuando se y posterior del ventriculo izquierdo en sus
ha visto que el ecocardiograma 20 magni- regiones basal (figura 29-8) y media (figura
fica la extensión del infarto, principalmente 29-C); el septum interventricular posterior y
porque zonas con miocardio viable pero con la pared lateral de an1bos ventrículos en sus
alteraciones segmentarias de la contracción regiones basal, media y apícal, se pueden es-
(miocardio "aturdido" o "hibernante" vide tudiar mediante la aproximación apical de 4
,nfra), son cata logados inicialmente como c.ámaras {figura 29-D); la aproximación apical
zonas necróticas, lo cual da la impresión de dos cáma ras; finaln1ente la aproximación
de un infarto de mayor extensión de lo de dos cán1aras permite la visualización de
real. El ecocardiograma se constituye en un las paredes anterior e inferior del ventrículo
procedimiento de gran valía en pacientes izquierdo en sus regiones basal, media y apical
que llegan a la sala de urgencias con dolor (figura 29-E). Con ello se puede localizar el
precordial atípico, sin cambios característicos área que la isquemia ha afectado durante
en el electrocardiograrn a y sin elevación en- el accidente coronario. La isquemia aguda
zimáticá para dilucidar si el paciente padece puede reconocerse por la disminución del
un síndrome isquémico agudo (infarto del engrosamiento contráctil segmentario de
miocardio o angina inestable), y d iferenciarlo alguna pared ventricular (hipocinesia), la
de otros padecimientos capaces de causar el ausencia de contracción segn1entaría (aci-
cuadro (disección aórtica, embolia puln1onar, nesia), o el abombamiento sistólico regional
esofagitis péptica, etc.) 1 en donde la contrac- (discinesia); asi rnismo, el adelgazan1iento
ción segmentaría de las paredes ventriculares diastólico segmentario significará la exlstencia
es normal. La calidad de contracción de la expansión regional de un infarto transmural
porción anterior del septum interventricular (figura 30), complicación que ocurre tres a
y de la pared posterior del ventrículo izquier- cuatro días después de la instalación del in-
do se pueden estudiar mediante el corte farto y que además implica gravedad, pues la

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 30 Expansión del

infarto del miocardio. La
ecocardk>grafía mediante
una aproximación api-
cal (eje largo) muestra a
la izquierda el adelgaza-
miento de la región apical
del ventrículo izquierdo
(expansión del infarlo).
Durante la contracción
sistólica (a la derecha) se
puede apreciar la acinesia
de la región apical y la dis-
cinesia del tercio distal del
septum interventricular
(señalado con una flecha)

Diagnóstico Función venlric:ular

FARTO
Extensión E\'Oludón
DEL

Expansión Respuesta
a la reperfusión

< Extensión
>
1 Pericarditis 1 al \ 'I)
Disfunción POTENOAl-
del COMPUCACJONES MENTE t-,..t'1\tala función
r\t. papilar GRAVES ventñcu:lar
Trombosis
Sube:ndo- 1 intraca\1laria
cárdic:o _

Insuficiencia
cardiaa ~ - - , t,__c_RA
__VES
__ ! "-=--------'Pf Ruptura de pared libre

Ruptura
Choq ue
del aparato
1
Ruptura mitTaJ
del SIV Hi ~ Pseudo-
1 H~f>Ol,Olémico 1 1Ca.rdiogénic:o 1 tensión aneurisma

1 av 1
MUERTE

FIGURA 31 Ecocardiogram,1 de la unidad coronari,1. UtiUdad del ecocardiograma para la evaluación del
infarto del miocardio agudo en la unidad coronaria

mortalidad es n1ayor en pacientes en los que durante la evolución de un infarto utilizan-

aparece expansión de un infarto en relación do el método de Simp-son (ver capítulo de
con aquellos otros que no la presentan. EcoCAROIOCRAFIA BIDlt,,\ENSIONAL) y en íorma
2. La posibilidad de calcu lar la fracción de ex- seriada es de gran utilidad para conocer la
pulsión mediante procedimiento incruento repercusión del accidente isquémico sobre

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

un hospital para que se le pueda realizar una pronta

la función global del corazón y por lo tanto reperfusión coronaria, de ahí la frase famosa de "'el
el pronóstico que tendrá el enfermo después tiempo es n1úsculo".
del infarto del miocardio.
3. Mediante la ecocardiografía transtorácica o Dolor de origen coronario
transesofágica en conjunto con la técnica de
contraste y de Doppler (pulsado continuo La aparición de sensación de opresión retroesternal,
y codificado en color} es posible conocer o sensación de atoramiento en reposo que tiene un
todas las con,plicaciones a las que puede carácter creciente hasta transformarse en dolor que
dar lugar un infarto del miocardio (figura llega a ser insoportable, que se irradia a uno o ambos
31 ), lo cual hace al procedin1iento de gran hombros, y/o al cuello y/o al maxilar inferior y/o a las
valía dentro de la unidad coronaria. De esta n1,uñecas y que puede acompañarse de disnea, pali-
manera es posible reconocer la presencia de dez, diaforesis, debe de sugerir su origen coronario,
derrame pericárdico y su cuantía, la presen- especialmente si aparece en pacientes con factores
cia de ruptura del músculo papilar o cuerdas de riesgo aterogénico: mayor de 40 años, con dia-
tendinosas como causa de insuficiencia betes n1ellítus o resistencia a la insulina, hipertensión
mitral aguda (figura 25), la perforación o arterial, tabaquis,no, hipercolesterolemia, obesidad
rupturas del septum interventricular (figura abdominal, y/o antecedentes fan1iliares de estas en-
26 y 27), o Doppler codificado en color y íermeclades. Enfatizo, que elaspecto mas importante
Doppler continuo, se pude cuantificar la para sospechar el diagnóstico es el interrogatorio ya
gravedad de la regurgitación mitral o del que la semilogía del dolor precordial o retroestemal
corto circuito a nivel ventricula r¡ asimisn101 que presenta el paciente es el que debe orientar la
ta rnbién es posible den1ostrar la presencia decisión del médico para el tratamiento inmediato y
de trombosis intracavitaria (figura 31 ) y, se tome la decisión para enviar al paciente al centro
finaln1ente, la ecocardiografía es capaz hospitalario rnás accesible para iniciar el tratamiento.
de reconocer a la cabecera del enfermo
< con1plicaciones tan graves como el pseu-
doaneurisma (figura 31 ) o el a neurisma
Guía terapéutica (Cuadro 11 )
1. Todo paciente con dolor precordial de inten-
>
ventricular verdadero (figura 31 ). sidad progresiva con las características que
sugieran su origen coronario, debe trasla-
TRATAMIENTO D-EL INFARTO AGUDO
darse de inn1ediato al hospital especializado
DEL M IOCARDIO (Cuadro 11 ) más cercano, especialmente si no cede con
vasodilatadores (nitroglicerina o isosorbíde)
Lo mas importante del tratamiento en el infarto agu- sublinguales y si se acompaña de diaforesis y
do del miocardio es la prontitud con la que se hace palidez; se debe recordar que el tratamiento
el diagnóstico de este síndrome isquémico agudo; ideal es la reperfu sión miocardica dentro de
en efecto, la oclusión coronaría brusca produce is- los pri·meros 60 minutos de haber iniciado el
quemia de gran magnitud en el n1iocardio afectado cuadro clínico, que es el único tratamiento que
y conforme pasa el tiempo (minutos) la isquemia logra cambiar la historia natural del infarto del
aguda afecta en una forma muy peligrosa a las cé- miocardio.
lulas miocárdicas, recordar que el n1usculo cardíaco 2. Si su traslado se realiza en una an1bulancia equi-
es esencialmente aeróbico, por lo que primeran1ente pada, y en ese momento el electrocardiograma
la falta de oxigeno disminuye la fuerza de contracción, muestra supradesnivel del segmento ST que no
enseguida produce acinesia en un intento de ahorrar desaparece con vasodilatadores sublinguales, el
consumo oxigeno y prolongar la vida celular, pero en diagnóstico de infarto de 111iocardío en evolución
el curso de 1 a 4 hr.;. va apareciendo necrosis, primero se establece con alta probabilidad de certeza.
en el subendocardío y va avanzando en el grosor de la 3. Se debe canalizar una vía venosa, sea en la
pared y en la extensión, hasta destrui r todas las células ambulancia o de inmediato cuando el paciente
miocardicas ele un área, (infarto transmural); la exten- llega al hospital¡ de preferencia se debe instalar
sión en el grosor de la pared y en el área depende del un catéter venoso central a nivel de la vena
grado de circulación cnlateraJ que tiene el paciente. subclavia o cava superior, la cual servirá para:
Por lo tanto, es in1perativo que el n1édíco 505peche
con los sínton,as la posibilidad de infarto agudo del a) Administrar líquidos y medicamentos según
.
sea necesario.
miocardio para transladar al paciente a la brevedad a

A
 CARD IOLOGÍA

CUADRO 11 . TRATAMIE TO DE INFARTO AGU DO DEL MIOCARDIO

Guía terapéutica

• Hos pitalización • Aspirina (325 mg)

• Reposo • Clopidogrel (600 mg)
• Vía venosa • Estatinas (Atorvas 80 mg, Rosuvas 40 mg)
• Analgesia (Meperidina o morfina) • lnhibidores de la ECA
• Oxígeno • Captopril 6.28 mg c/8 hrs.
• Mon.i torización no invasiva • Heparana no fraccionada (500 a 1000 U/ hr)
• Catéter de Swan Ganz (alteraciones
hemodinámica s)
• Beta bloqueadores (excepto en ICCV)

Reperfusión temprana

1 hr de evolución
Estrategia fármaco-invasiva

TNK 50 mg IV las prin1eras 3

ACTP Primaria hr de evolución
,\ 1ortalidad 1 al 4ºu
Re perfusión o reperfusión
1
< ACTP en 4 a 6 hr 16 a 24 hrs después 1
>
Mortalidad 3 al 6º º

ACTP de rescate ,\ 1ortalidad del 20ºu

Grculation 2 014; 130:1139-4S

b) Obtener muestras de sangre para el laboratorio. oxígenasa intraplaquetaria con lo que evita la
c) Monitorización no invasiva. Cuantiftc.ación fonnadón de tromboxano A1 y con ello inhibe
de pulso, presión arterial, presión venosa la agregación plaquetaria. Reduce hasta 56%
central y registro elecrocardiográfico continuo. la mortalidad, se debe administrar desde la
lleypda del paciente y continuarla de por vida.
4. El dolor debe tratarse de inn1ediato, especial-
b) Clopidogrel. (Im pregnación 4 tab. de 75
mente si su intensidad es muy grande, mediante
mg. seguido de 7 5 mg dia rios) inhibe en
la administración intravenosa de dipirona (2 g
íorma irreversible al receptor difosfato de
en cinco minutos), asociada a meperidina 30 a
adenosina (ADP) y con ello la agregación
50 mg por vía IV. Es raro que el dolor no ceda
plaquetaria. En el infarto no Q y en y en la
con esta combinación de fármacos.
angina inestable, la asociación con aspirina
5. Oxígeno. Se admin istra oxígeno al 100% por
ha demostrado una reducción significativa de
puntas nasales; 2 a 3 1/min.
la mortalidad y de la posibilidad de reinfarto,
6. Medicación antiplaquetaria
hecho que no se ha demostrado en el infarto
a) Aspirina. (320 mg con10 dosis inicial y 160 mg transmural (infarto Q). Sin embargo, siempre
c/24 hrs.) Inhibe en forma irreversible a la cido debe de asociarse con aspirina cuando el

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

paciente va a angioplastía primaria, en estos 8. Nitroglicerina

casos se deberá de dar una carga de 300 a Este fárn1aco se adn1inistra por vía intravenosa
600 mg de clopidogrel antes del procedi- (infusión continua) en el paciente con infarto del
miento o de prasugrel 60 mg por vía oral. miocardio, tiene como efectos benéficos el hecho
e) Bloqueadores de los receptores llb/ llla de que disminuye la precarga, la poscarga y por lo
Estos fármacos bloquean los receptores llb/ tanto, el MV01, evita también el espasmo corona-
llla plaquetarios y por que lo que inhiben rio, mejora el riego arterial miocárclico, facilita la
con gran eficacia la agregación plaquetaria. función del corazón y reduce la congestión pul-
Se ha demostrado que la utilización de cual- n1onar en casos de hipertensión venocapílar por
quiera de ellos previo o en el momento de la disfunción diastólica o por insuficiencia cardiaca.
angioplastía coronaria primaria previenen la Con10 efectos adversos tiene la posibilidad de
re-oclusión coronaria reducen la en,boliza- producir cefalea o hipotensión arte rial; en ambos
ción distal y contribuyen a la permeabilídad casos se debe hacer un ajuste en la dosis para
definitiva del vaso previan,ente ocluido. n1antener al paciente sin estos efectos indeseables.
Si se contempla la posibilidad de cirugía Se debe tener precaución con su uso en pacientes
coronaria, evitar el abcixcimab por su acción con infarto inferior, más todavía si hay extensión
mas prolongada que el tirofiban y eptifibatide al ventrículo derecho, ya que si la falla ventricular
(n1ayo r sangrado). Abcxcimab: 0.25 µglkg derecha es im portante estará contraindicado el
seguido de 0.125 µg/min. en 19 hrs., otra uso del vasodilatador. o se ha demostrado que
opción, eptifibatide: 180 µglkg seguido de reduzca la n1ortalidad, pero alivio definitivamente
2 µglkg/n1in. en 12 hrs. o bien tiroíiban: 1 O los síntomas tanto de isquemia miocárdica como
µg/kg seguido de 0.15 µg/kg/min. en 2 hrs. de congestión pulmonar.
9. Betabloqueadores
7. Medicación antiinflamatoria
La administración de medica n1entos betablo-
a) Estatinas (Pravastatina, sin1vastatina, atorvas- queadores de los receptores betadrenérgicos
son de gran utilidad cuando en la fase aguda del
tatina rosuvastatina). Se ha demostrado que
infarto del miocardio hay reacción adrenérgica
estos fármacos además de reducir las cifras
y el paciente no se encuentra en insuficiencia
plasmáticas de colesterol, tienen un intenso
cardiaca. En efecto, el miedo, la angustia y el
efecto antiinflamatorio (Cuadro 7) a nivel
dolor que padece el paciente durante la fase
de la placa aterosclerosa coronaria, especial-
aguda del infarto, produce secreción de cate-
mente sobre la placa vulnerable al reducir
colaminas con el incremento de la frecuencia
la oxidación de las lipoproteínas de baja
cardiaca, contractilidad y poscarga, todo lo cual
densidad (Ldl) por lo que es recomienda le
promueve el aumento del MV01 y por lo tanto,
adn,inistrarlos en pacientes con síndromes
la extensión del infarto en el miocardio isqué-
isquémicos agudos en forma temprana:
n1ico en riesgo de sufrir necrosis. Estos fárn1acos
Atorvastatina 80 mg al dia, rosuvastatina 40
tienen consecuencias benéficas para el enfern10,
mg al dia. o atorvastatina o rosuvastatina a
ya que disminuyen:
razón de 80 mg cada 24 hrs.
b) lnhibidores de la ECA (Captopril, enalapril,
- El dolor del infarto del miocardio.
lisinopril). Se ha demostrado que estos fánna-
- El tamaño del infarto.
cos además de sus efectos hemodinámicas
- La aparición de arritn1ias.
poseen una acción antiinílamatoria al bloquear
- La muerte súbita.
al factor nuclear Kappa-8 que favorece la
- La mortalidad general del ínfarto del mio-
liberación de Citokinas inflamatorias como
cardio.
la ínterleucinas 1-6, la proteína C reactiva los
- La presión diastólica ventricular cuando hay
factores de adhesión de los monocitos (figura
disfunción diastólic.a.
16), etc. por lo que es recomendable admi-
nistrarlas a dosis bajas en forn1a temprana en Se puede adn1inistrar metoprolol por vía intra-
pacientes que no tengan hipotensión arterial. venosa a dosis de 5 mg si después de 15 minutos la
Se prefiere en la fase aguda al captopril porque frecuencia cardiaca no ha descendido de 1 OOx' se
su acción es corta y se puede regular la dosis administra otra dosis igual, la cual puede repetirse por
cada 8 hrs. tercera vez si 110 se ha obtenido el efecto deseado;

A
 CARD IOLOGÍA

ANCIOPLASTIA PRIMARIA

< >
e FIGURA 32: A) Inicia el cuadro clínico a las
20:50 hrs., llega al hospital a las 21 :20 hrs,
y el electrocardiograma muestra un infarto
en evolución con elevación el ST. B) El eco
mues tra abombamiento diastólico del SIV
con acinesia de toda la pared anteroapicaJ y
posterior. q la arteriografía coronaria mues-
tra odusión total de la DA proximal. D) La
ventriculografía izquierda muestra una zona
de discinesa anleroapical con acinesia de la
pared posterior. La FE e s de 3 7%.
22:00 HRS.

ocho horas después se administran 50 mg por vía 1O. Angioplastia primaria (figuras 32 y 33).
oral del fárn1aco y la dosis de mantenin1iento es de
50 mg cada 12 horas. Otra opción es adn1inistrar a) Si el hospital tiene la posibi lidad para realizar
propranolol a dosis de 1 O mg cada ocho horas métodos intervencionistas, en ese mon,ento
por vía oral y se valora la respuesta en la fre- el paciente debe ser llevado para la reali-
cuencia cardiaca y la presión arterial. Se puede zación de angioplasua primaria, ya que se
incrementar la dosis a 10 6 40 mg cada ocho obtiene entre el 93 y 98% de reperfusión
horas, dependiendo d e la respuesta de l paciente. de la arteria ocluida; la n1ortalidad de estos
Se debe recordar que estos fárn1acos están con- pacientes es del 1.9%, se rescata miocardio
traindicados si el paciente presenta insuficiencia en riesgo de necrosis, se acorta la estancia
cardiaca, broncobstrucción, bradicardia sinusal, del paciente en el hospital, no hay riesgo de
bloqueo AV o hipotensión arteria l. Su uso debe sangrado con el procecl in1iento y se logra im-
descontinuarse si estas complicaciones aparecen portante reducción de mortalidad (63%) en
durante su administración. co rn paración con la obtenida con cualquier

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ANCIOPLASTIA PRIMARIA POST REPERFUSIÓ

FIGURA 33: A) Reperfusión exitosa de una arteria DA m.uy impor1ante. B) La reperfusión del miocardio
agudamente isquémico sin necrosis, durante la primera hr de aparecido el cuadro clínico, restaura la
contracción del la extensa área en riesgo y con ello normaliza la FE. q En el ECG muestra la presencia de
ondas en todas las derivaciones precordiales y fa disminución significativa de la zona del lesión subepi-
cárdica . D) el ecocardiograma 20 demuestra la normalidad de las dimensiones del ventrículo izquierdo
y la restauración del g;rosor diastólico de sus paredes así como ahora la normalidad de la contracción del
septum interventricular y la pared posterior.

otro método de reperfusión coronaria (figura (figuras 32 y 33), generalmente mayor del SO%
33 del capítulo 9). en el curso de 20 n1inutos.
La angioplastia tiene siempre que acorn- 3. En aproximadamente el 5~/4 de losc.asosaparecen
pañarse de la aplicación de un stent que extrasstoles ventriculares tardías, a veces en íornia
constituye una endoférula arterial que evita de bigeminismo, trigeminismo o en salvas de ta-
por un lado el cierre abrupto de la arteria por quicardia ventriOJlar no sostenida. la arritmia de
trombosis coronaria y por otro, reduce sig- reperfusión más específica es la taquicardia ventricu-
niflc.ativamen te la posibilidad de reestenosis lar "'lentaN(ritmo klioventricular acelerado). Se han
coronaria de 40 a 11 % en los siguientes 12 informadoalgunoscasosde bloqueo AV transitorio.
meses. FinaJmente la angioplastia primaria 4. En aproximadamente el 15% se observa una
tiene n1ejores resultados si al paciente se le importante elevación de creatiníosfokinasa (CPK),
admin istran bloqueadores de los receptores en la primera hora posterior a la reperfusión, pero
llb/llla en e l momento intervencionista (ver generalmente este efecto se observa a las 12 horas
tratamiento de angina inestable). de reperfusión alc.anzando cifras en ocasiones
hast.a 5000 U. l.
Signos clínicos de reperfusión 5. Desde luego, la única forma de demostrar
objetivarnente la reperíusión es la arteriografía
1. Desaparece el dolor del infarto del n1io-
coronaria. (figura 33).
cardio, la reacción adrenérgica o vagal y el
paciente rápi da111ente advierte un estado de
Arritmias por reperfusión
bienestar.
2. El electrocardiograma enseña un dramático La reperíusión también es capaz de producir arrit-
descenso de la zona de lesión subepicárdica tnias (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular

A
 CARDIOLOGÍA

o fibrilación ventricular). Se ha demostrado que la angioplastia primaria; si el tiempo de reperfusión

frecuencia de aparición de estos es mayor entre de la angioplastia se retrasa a 6 hrs. después de la
más precozmente se realiza una reperfusión, lo terapia trombolitica la mortalidad aumenta hasta
cual indic.a que estas arritn1ias señalan viabilidad 6%. En los grandes estudios mu lticéntricos, se ha
del miocardio. den1ostrado que este ftbrinolítico se obtiene un flujo
En un miocardio totalmente necrosado no coronario normal (TIMl-3) a los 90 min. en el 63%
se presentan arritn1ias de reperfusión. Se puede de los casos. La hen1orragia cerebral aparecen el
concluir que la respuesta del miocardio isquémi- 0.7% de los pacientes, especialn1ente en aquellos
co a la reperfusión depende de la duración de la mayores de 70 años, y el sangrado que requirió
deprivación total de oxígeno del tejido y será más transfusión sanguínea aparece en el 1.4% de los
exitosa, entre más precozmente se realice. casos. Se uliliza en combinación con aspirina y
enoxaparina; entre más temprana sea la aplicación
11. Estrategia Fármaco-Invasiva de este esquen1a es más efectiva la reperfusión
sea espontanea o inducida; en algunos casos evita
Cuando no es posible llega r en la primera hr. a un que el infarto se transforn,e en transmural y evita
hospital para realizar angioplastia primaria, se debe o atenúa el fenómeno de remodelación ventricular
recurrir a la estrategia fármaco-invasiva: patológica, ya que puede reservar el anillo epicardi-
co con lo que se previene la expansión del infarto.
Tecnecteplace (T K): Se administra por vía IV en Sin embargo el solo tratamiento tron1bolitico no es
5 a 1 Oseg. (si el paciente pesa menos de 60 kg (30 suficiente ya que cuando ha sido recanalizada la
mg), si pesa entre 60 y 80 kg (40 mg) y más de 81 kg arteria, si no se realiza la ACTP es alta la posibilidad
(SO mg), este trombolítico evita la obstrucción coro- de reoclusión trornbótica.
naria total y permite llegar a un hospital en donde
se pueda realizar la angioplastia coronaria. Si llega Activador titular del plasminógeno (alteplasa).
dentro de las primeras 3 hrs de aparecidos los sínto- Se adrninistran 15 rng por vía intravenosa en bolo,
< mas, la mortalidad es n1uy similar a la obtenida con seguido de 50 mg administrados en 30 minutos y
>
# ,

REPERFUSION MECANICA EN INFARTO AGUDO DEL M IOCARDIO

Impacto sobre el pronóstico

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JACC1 7-313

FIGURA 34: Importancia en la reperfusi6n mecánica temprana en el tratamiento del infarto agudo del
miocardio. En esta figura se muestra la evolución a largo plazo de la función ventricular según el éxito
de la reperfusión. ótese la diferencia altamente significativa en la evolución de la función ventricular
con la re~rfusión completa (flujo TIMI 111), en comparación con la reperfu sión parcial (flujo TIMI 11) y la
r-eperfustón fallida (flujo TIMI 1).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÍM ICA

al terminar se continúa con 35 n1g por vía intra- vascular cerebral reciente, lesiones traumáticas
venosa en 30 minutos (esquema acelerado). Si el agudas, reani111ación cardiopuln1onar prolongada,
tratamiento se aplica dentro de las primeras dos cirugía reciente (especialmente neurológica u
horas, la n1ortalidad es del 4.3%; entre 2 y 4 horas ortopédica}, pancreatitis aguda, a punción de un
aumenta a 5.5% y de 4 a 6 horas la mortalidad vaso compresible y la presencia de aneurismas. En
es de 8.9%. La hen1orragia no fatal aparece en el ellos, la posibilidad de un sangrado incontenible en
6.6% y la fatal en el 0.4% de los casos. Finalmente, zonas vitales hace al procedimiento trombolítico
cuando se toma en cuenta la edad del enfermo, la prohibitivo.
mortalidad es de 4.4% en pacientes menores de
75 años y en 19.3% cuando son mayores de esa Efecto de la reperfusión miocárdica
edad; y la localización del infarto: anterior, es de
8.6%; otra localización es de 4.7%. a) Daño miocárdico reversible. Después de que
Con este esquema, permitirán que el paciente se ha privado de sangre oxigenada un área del
tenga una reperfusión temprana y alcance a llegar miocardio, aparece una rápida declinación de
a un hospital preparando para realizar angioplastia la producción de energía en la célula hasta que
primaria con Stent Se ha demostrado que cuando usa la glicolisis anaerobia que es la frontera del
se logra un ílujo coronario normal (Timi-3) antes daño miocárdico irreversible, con la acumula-
de la angioplastia sea en forma espontánea o con- ción de metabolítos tales con10 lactatos, nudeó-
secutiva a este tratamiento combinado. El riesgo tidos de adenosina e hidrogeniones. Si antes de
de sangrado, aparece especialmente e n pacientes que la isquen1ia produzca la necrosis se logra la
mayores de 70 años, por lo que a la fecha este reperfusión del área isquémica mediante la lisis
procedimiento no se recomienda en este grupo del trombo obstructivo, se restaura de inmedia-
de enfermos. to el metabolismo aeróbico y los metabolitos
acumulados rápidamente son removidos del
12. Angioplastia de Rescate área ísquén1ica hacia la circulación sistémica,
con lo que se restaura de inmediato la función
Cuando el paciente llega tarde después de las contráctil del miocardio en riesgo reperfundido
primeras 6 hrs o bien que se le ha administrado (figuras 33 y 34 ). Sin embargo, si la reperfusión
trombolítico y no ha habido reperfusión o ha apare- no es inmediata, en ocasiones no es seguida de
cido reoclusión coronaria se puede intentar realizar una recuperación inmediata de las propiedades
angioplastia percutánea que en estas condiciones se contráctiles del miocardio; este fenómeno se
denomina de "'rescate". Si la circulación colateral debe a la depleción de ATP y nucleótidos de
del paciente es abundante, en ocasiones se puede adenosina consecutivos a la isquen1ia, ya que
lograr mejoría funcional del corazón aun cuando la síntesis de estos compuestos se realiza "de
el procedimiento intervencionista sea realizado novo"' en el miocardio reperfundido y se ha
en fom1a tardía, ya que en ocasiones una oclusión demostrado que estas vías en el miocardio no
coronaria total o muy significativa parcialmente se restauran inmediatamente, sino que tardan
reperfundida, puede no causar necrosis miocardica algunas horas, días y aun meses en restablecerse
total por la circulación colateral, pero si no existe (miocardio aturd;do) (Figura 35). En efecto,
esta, la angioplastia de rescate no se verá acompa- la duración de la disfunción contráctil post-
ñada de un efecto tan satisfactorio como el que se isquémica depende ele la duración del período
obtiene con los n1étodos de reperfusion temprana. de isquemia, y que la primera es directamente
proporcional a la segunda (vide infra).
CONTRA! D ICACIONES PARA TRATAMIE TO Experin1entaln1ente la oclusión total de una
TROMBO LÍTICO coronaria durante 15 rninutos permite el salva-
mento del 100% (figura 33)del área isquémica
El uso de medicamentos trombolíticos en el curso si es reperfundida; si la oclusión se sostiene por
de un infarto miocárdico agudo está contraindica- 40 n1ínutos sólo logrará salvarse con la reperfu-
do en pacientes con trastornos de la coagulación sión el 70% del miocardio isquémico, pues el
(hemofilia, púrpura trombocitopénica, etc.} en 30% restante presentará necrosis irreversible y
pacientes con sangrado activo (tubo digestivo, si la isquemia total permanece por tres a seis
retroperitoneal, etc.), hipertensión arterial des- horas, sólo será posible salvar el 10% del área
controlada (de 180/1 00 mmHg o n1ás), accidente isquémica; sin embargo, e l tiempo en el que

A
CARD IO LOCÍA

100

..J
**
o (n ~5)

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ou
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o 50
*
30
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Control o 1 2 3 4 5 o 24 48 72 7 OIAS
HORAS
FIGURA 35 Miocardio ;;dturdido". El engrosamiento sistólico basal (control) se considera el 100%. Cuando
se obstruye significativamente la arteria que irriga esa re_gión durante 5 horas se reduce importantemente
el engrosamiento sistólico (área con rayas). la repe-r-fusión no es seguida de la .normalización inmediata
del engrosamiento sistólico, ya que esta función regional se recupera basta el séptimo día (di función
mi ocárdica posi squém ica). {Tomado con autorización de ,\tatsuzaJcy y col., Circulalion, 1983; 68: 170-182)

apa rece la necrosis transmu ral es variable y de- subepicardio. Debido a que el área ísquémíca
pende de la presencia de circulación colateral o irregularmente va presentando la necrosis, o sea
ausencia de ésta. Si se produce experirnental- que en forma indistinta se encuentran miocitos
mente la oclusión total de una arteria coronaria, con necrosis, la reperfusión tardía permite el
dependiendo del grado de circulación colateral, salvamento de los miocitos que no han sufrido
durante la primera hora posoclusión comienzan daño irreversible y en los que su vasculatura
a aparecer "islotesH de miocitos necróticos todavía se halla indemne y de esta forma es
(necrosis en "parches''), en el tercio interno posible transforn1ar un infarto transmural en
del endocardio; tres horas después aparecen uno subendocárdico.
., brazos" de necrosis que alcanzan el tercio medio
del grosor de la pared y al tercer día casi tocio el Mecanismo de reducción de la mortalidad con
grosor de la pared presenta necrosis. Este proceso la reperfusión miocárdica
puede aparecer n1uy rápidamente en el rurso de Tanto los estudi os clínicos como los experimentales
cuatro horas {sin circulación colateral), o puede han demostrado que la reperfusión del miocardio
con1pletarse dentro de los primeros tres días (con isquémico reduce primordialmente la mortalidad
circulación colateral). del infarto agudo del n1 iocardio mediante el salva-
n1ento del n1ioc:ardio que está en riesgo de necrosis;
b) Daño miocárdico irreversible. Cuando la isque- sin embargo, hay otros factores que influyen defini-
mia total se prolonga en el tiempo, el daño irre- tivan1ente en dicha disminución de la mortalidad,
versible de las células se va produciendo primero evitar la expansión del infarto, evita la formación
en el endocardio, después en la parte n1edía del de un aneurisma ventricular, disminuye del estrés
miocardio y ílnalmente en el subepic.árcHco. Este parietal, franca mejoría en la distensibilidad ventri-
daño se caracteriza por la lesión irreversible del cular, previene la ruptura cardiaca, protección en
sarcole111a, la acu n1ulación masiva de calcio en las contra de las arrit111ias letales, preserva de las fibras
mitocondrias y desintegración celular acelerada. sin1 páticas y provee de circulación colateral. Se ha
Para que el daño se torne irreversible no sólo demostrado, que el mecanisn10 predominante de
depende de que las células miocárdicas se en- muerte de los pacientes no reperfundidos n1ediante
cuentren deprivadas de oxígeno, sino también trombolisis o angioplastía después de haber sido
del daño progresivo que sufre la vasculatura dados de alta de l hospital, es la muerte súbita.
coronaria; la cual también se daña irreversible- Mediante diversos métodos (estudios ele Holter
mente primero en el subendocardio, después en y electroílsíológicos) se ha encontrado la inestabilidad
la parte n1edia del miocardio y, finalmente, en el eléctrica que la isquemia residual produce en estos

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

enfermos, lo cual sugiere que es uno de los factores Si el paciente ha recibido tratan1iento intervencio-
principales que condicionan la muerte. nista, deberá recibir la combinación clopidogrel-
aspirina o Prasugrel - aspirina; la dosis de manteni-
Complicaciones nliento de clopidogrel es de 75 mg c/24 hrs. y la de
La principal complicación potencial es el sangrado prasugrel de 1O mg c/24 hrs, vale la pena enfatizar
que puede ser desde sin ninguna importancia (he- que cuando el paciente recibe crónicamente anti-
maton,as cutáneos), hasta muy graves (hemorragia plaquetarios y requiere algún tipo de tratamiento
cerebral, sangrado del tubo digestivo, hematuria, quirúrgico, hay qué suspenderlos y transfundir
etc.). Las complicaciones hemorrágicas se han féresis plaquetaria pre-trans y post El tratamiento
encontrado en proporción similar con anlbos antiplaquetario deberá de seguirse por lo n1enos
trombolíticos (estreptokinasa, activador tisular por 1 año después del procedimiento.
del plasminógeno), sin embargo, en lo referente El conocimiento de la flsiopatología de los sín-
a la hemorragia cerebral se ha demostrado una dromes isquémicos agudos, ha permitido no sólo la
frecuencia casi del doble con la administración de posibilidad de ofrecer al paciente un tratamiento
activador tisular del plasminógeno en relación a la más efectivo que tiene mayor probabilidad de éxi-
estreptokinasa. Los factores de riesgo para que se to, sino que también ha favorecido la aplicación de
presente esta con1plicación son: bajo peso corporal n1edidas de prevención secundaria (cardioprotec-
(70 kg), antecedentes de hipertensión arterial, edad ción) que disn1inuyen efectivan1ente la posibilidad
mayor de 65 años y sexo fen,enino. de que el cuadro repita, lo cual culmina con una
La reoc lusión coronaria con la instalación reducción en la presentación de nuevos eventos
de un nuevo cuadro del infarto del miocardio isquémicos y una franca disminución en la mor-
es otra complicación potencial; la asociación lalidad coronaria.
de asp irina, a bajas dosis, desde el inicio del
cuadro clínico, reduce significativamente la 2. Tratamiento antiinflamatorio e hipocoles-
reoclusión (160 a 375 rngldía), y/o clopidogrel, terolemiante
< bloqueadores de los receptores llb/ llla y la re-
perfusión mecánica reducen significativamente
a) Estatinas: Con10 ya se n1encion6 (Capítulo de
aterosclerosis), con el tratamiento de preven-
>
la reobstrucción coronaria. ción secundaria (especialmente las estatinas)
no solo se ha logrado reducir la progresión
FENÓMENO DE "NO REFLUJO'' de la aterosclerosis, sino que también se ha
logrado inducir regresión de la misma y con-
(Ver tratan1iento de angina inestable (Ver cuadro secutivamente se han reducido los eventos
7 y figura 18). cardiova.sculares y la mortalidad tanto vascular
como general en estos pacientes. la reducción
Efedo de la permeabilidad de la arteria "cul- de infarto del miocardio, angina inestable y
pable" del evento isqu~mico agudo de n1uerte súbita alcanzó hasta e l 73%. En
Es indudable que la reperfusión temprana de una efecto, la reducción de las lipoproteínas de
arteria coronaria ocluida reduce la mortalidad en una baja densidad (LDL) condiciona la disminu-
forma significativa y las cornplicadones debidas a un ción del colesterol que penetra en la placa y
infarto del n1iocardio; sin embargo, se ha demostrado probablemente permite la salida del mismo
que la reperfusión tardía de la arteria responsable del través de las HDL. La salida de lípidos permite
infarto reduce significativamente la mortalidad y los un aumento relativo del contenido de colágena
volúmenes ventriculares a largo plazo, ya que cuando en la placa, lo cual hace a la placa fibrosa, n,ás
djd1a arteria permanece ocluida, la mortalidad a largo resistente, y con ello menos probable su rup-
plazo se duplica. Por ello se ha reconocido como un tura. Asimismo, se han utilizado los inhibidores
factor predictivo de mal pronóstico la oclusión pern1a- de la ECA y los beta bloqueadores que también
nente de la arteria responsable del infarto. evitan la ruptura de la placa al reducir el estrés
de rozamiento de la pared arterial. Con estas
Tratamiento del infarto del miocardio post- medidas, también se evitan las "minirroturas.,
reperfusión. que aun cuando son asintomáticas contribu}1en
a la progresión en e l crecin1iento de la placa
1. Tratamiento antiplaquetario: Aspirina, ateromatosa. Finalrnente, la aspirina modifica
Clopidogrel (o Prasugrel) las consecuencias de la ruptura de la placa y

A
 CARDIOLOCÍA

reduce la aparición de infarto del n1ioc.ardio en hipotensión ya que en este caso, se ha visto que
un 87% en los pacientes con angina estable. estos n1edican1entos están contraindicados porque
definitivamente aun1entan la mortalidad.
b) Antiruerpos monoclonales en contra la pro- Es recomendable administrarlos, especialmen-
proteína convertasa subtilisin-kexin tipo 9 te cuando el infarto es extenso y con expansión
(PCSK9) de localización anterior, hay alto riesgo de muer-
Recientemente se han sintetizado e lementos te para el paciente, hay historia de infarto del
monoclonales en co ntra de la proproteína n1iocardio previo, o evidencia de insuficiencia
convertasa-subtilisin-kexjn tipo 9 (PCSK9), cardiaca.
(Evolocumab) que reduce la concentración ,
plasn1átic.a de las liproteínas de baja densidad ALTERACIONES H EMODINAMICAS EN EL
(LdL). Este medicamento se administra por vía INFARTO DEL MIOCARDIO
subcutánea a razón de 420 mg c/2 sen1anas, con
La indicación para instalar un catéter de flotación
lo que se logra reducir hasta en un 55% la con-
(Swan-Ganz) en un paciente con infarto del mio-
centración de las lipoproteínas de baja densidad
cardio agudo se establece cuando a su llegada al
LdL, asimismo se ha dernostrado una reducción
servicio de urgencias o en la evolución del proceso
de 24% de las lipoproteínas de densidad inter-
aparecen síntomas y signos de hipertensión vena-
media (ldL) lo que evita su conversión a LdL, así
capilar y/o hipotensión arterial. Afortunadamente,
como también, aumenta el catabolismo de las
en el 85% de estos enfermos se encuentran en clase
proteínas de muy baja densidad (VLdL) o sus
funcional I y no requieren medidas hen1oc:Jinámi-
remanentes sin que se conviertan a Ldl y después
cas intracavitarias directas; así, la indicación para
a Ldl; estas dos últimas acciones no las realizan
obtener estos n1edicaciones directas se establece
las estatinas y finalmente acelera el c:atabolismo
cuando el paciente se encuentra en clase fu ncional
y síntesis de la lipoproteína B-100 que contiene
111 de Kill ip (eden1a pulmonar) o IV (estado de cho-
lipoproteínas aterogénicas Por primera vez se ha
< sintetizado una promolecula que contiene un
anticuerpo específico que inhibe la PCSK9 que
que) va le la pena mencionar que la clase 111 aparece
en aproximadamente el 10% de estos pacientes
y la dave IV en e l 5% de ellos. (Ver Alteraciones
>
produce una reducción muy significativa del
Heniodinamicas en el Infarto del Miocardio).
colesterol plasmático.
El catéter de Swan-Ganz (figura 36) está especial-
e) lnhibidores de la enzima conversora (IECA)
n1ente diseñado para obtener constantes hemodi námi-
Corno se menciono previamente e n la fase
cas en pacientes que se encuentran en estado crítico
aguda del infarto del miocardio los IECA ejercen
en el curso de un infarto agudo del miocardio: Consiste
un fK)deroso efecto aqntiinflarnatorio al reducir
en un catéter que tiene cuádruple luz:
la sintosis de las citokinas inílamatorias (figura
16); por otro lado, los estudios n1ulticéntricos 1. La conexión mediante la cual se infla el globo.
realizados en un gran número de pacientes han 2. La luz que conecta el orificio distal al globo
demostrado que los IECA tienen gran utilidad en y mediante la cual se puede cuantificar la
el. tratamiento de infarto en tres circunstancias presión capilar pulmonar (PCP).
especiales: 3. La conexión con el orificio proximal al globo
con la que se puede cuantificar la presión del
- La insuficiencia cardiaca.
ventrículo derecho y que a través de l mismo
- Infarto del miocardio transmural de localiza-
se inyecta el agua fría para el cálculo del gasto
ción anterior.
c:a rdiaco.
- Efecto antiinflamatorio en presencia de placas
4. El orificio que conecta ron la apertura a nivel
vulnerables.
de termistor y mediante la cual pueden adn,i-
En tales casos se ha visto una reducción signifi- nistrarse soluciones o medicamentos a nivel
cativa de la morta.lidacl, de la expansión del infarto, de la arteria pulmonar o bien, cuantificar la
la dilatación ventricular y de las complicaciones presión a este nivel, y un globo inftable cerca
cardiacas cuando estos fármacos se ad ministran del extremo distal El catéter se introduce a
dentro de las primeras 24 horas de evolución. Se través de la vena n1ediana basdica o de la vena
prefiere el uso de c:aptopril 6.25 cada 8 hrs. Por su basílica propiamente, por la vena yugular inter-
acción corta, se debe valorar al paciente previa- na o por la subclavia se avanza fK)r el corazón
mente a cada dosis y no ad ministrarla en caso de derecho hasta alcanzar la arteria pulmonar.

A
 CARDIOPATÍA ISQ UÍM ICA

La inyección de 5 a 10 mi de solución glu-

cosada fria {de O a 5 ºO a través de la segunda
luz, permitirá al terrnistor registrar los cambios de
ten1peratura y será posible por lo tanto, calcular
el gasto cardiaco mediante la técnica de termodi-
lución auxiliado de una pequeña computadora.
Cuando el cambio de la temperatura es importan-
te, el gasto cardiaco es bajo, n1ientras que si este
c.ambio es pequeño el gasto cardíaco es elevado
(ver c.apítulo de Rsiología del corazón).
El cateterismo cardíaco mediante catéter de
S\van-Ganz, está indic.ado cuando el infarto del
,niocardio se ha con1plic.ado con falla hemodi-
námica (insuficiencia cardiac.a o choque), o con
alguna ruptura (insuficiencia mitral, comunica-
ción interventricular o de la pared libre). Con
este catéter es posible cuantificar la presión
capilar puln1onar (PCP) en relación con la pre-
sión diastólica final del ventrículo izquierdo, así
con10 también el gasto cardiaco por tern1odilu-
ción y de esta forma es posible construir curvas
de función ventricular. (figura 36)
FIGURA 36 Catéter de s~vcll)..Ganz. A: Introducción del
La isquernia tiene un efecto deletéreo sobre la
catéter coo un globo inflado en la punta a tiavés de la
vena inominada hasta la vena cava superior {VCS). B: función contráctil de la miofibrilla y, por conse-
Introducción del catéter hacia eJ ventriado derecho cuencia, si dicha afección es de suficiente cuantía y

< (VD). C: La punta del catéter ha alcanzado el tronco

de la arteria pulmonar (AP). Nótese eJ lumen por eJ
que saJdrá la solución a temperatura conocida y que
extensión, deprime en forma proporcional al daño
la función hemodinámic.a del corazón.
>
La afección functonal dependerá de la cantidad de
se díluye en la sangre, Clf)'O cambio será registrado por
un termómetro '(termistor). D: La punta del catéter se rnasa ventricular dañada, de la proporción en que cada
ha "endavado'' en una rama pulmonar pequeña para ventrículo sufra de la isquemia, de la respuesta vascular
obtener la presión de la aurícula izquierda a través del periférica compensadora, del volumen circulante y
agujero distal (presión endavada). del daño cardíaco previo. Esto explica la necesidad
imperiosa de contar con parámetros hen10dinán1icos
Mediante su lumen principal se puede re- que sean rapaces de informar con precisión la calidad
gistrar la presión en el pequeño circuito; el funcional de ambos ventrículos por separado, el tipo
registro continuo de la presión mientras se de respuesta vascu lar imperante en cada momento y
avanza el catéter con el globo inflado, pern1ite la c.antidad de volun1en circulante.
saber cuándo el extren10 distal se ha Nenclava- Para poder lograr un manejo racional del
do" al notar una caída en el nivel de presión paciente infartado, es necesario conocer tres pa-
(presión cap ilar pulmonar o Nenclavada") en rámetros íundamentales:
relación a la obtenida a nivel del tronco o sus
ramas principales; cuando el globo se desinfla 1. La presión de llenado del ventrícu lo izquier-
y para obtener nuevamente la c ifra de PCP do (en relación con la precarga), que se
sólo tendrá que inflarse el globo las veces que obtiene al medir la presión capilar puln1onar
sean necesarias. {PCP o la presión diastólica de la arteria
Por otro lado, el catéter tiene un termistor pulmonar (PDAP), mediante un catéter de
cerca del extren10 distal que lo sitúa en el tronco Swan-Ganz. (figura 36)
de la arteria pulmonar; este artefacto sirve para 2. El rendimiento c.ardiaco, medido ya sea con
cuantificar c.an1bios de tem peratura. A 20 o 30 el cálculo del índice cardíaco (mVmin/m1 ), o
cn1 del extremo distal del catéter se encuentra mediante la obtención del trabajo cardiaco
otro orificio que se abre a la aurícula derecha o (f¡n/ n1in/m 1).
vena cava superior y que se conecta a través de 3. La presión arterial sistémica que está en
la segunda luz del catéter al termistor. relación con la perfusión periférica tisular.

A
CAJtDIOLOCÍA

Con los dos primeros parámetros, es posible 1. Hacia arriba y ahajo: índice o trabajo cardiaco.
construir curvas de función ventricular (curvas 2. Hacia la derecha o izquierda: PCP (baja o
de Starling), en las que en las ordenadas se elevada).
representa el índi ce o trabajo cardíaco (mi/ 3. Hacia adelante o atrás (norn1otensión o hipo-
min/ m 1 o gm/ min/m 1); hacia arriba, el índice tensión).
cardíaco es normal o elevado, mientras que Este esquema hemodinámíco pern1ite reco-
hacia abajo representa una disminución del nocer ocho clases funcionales en el infarto del
parámetro mencionado. En las absc;sas, se co- n1iocardio que requieren un manejo específi co
loca la presión telediastólica ventricular (PCP); y diferente, y cuyo pronóstico también varía de
hacia la derecha estará aumentada, y por el acuerdo con cada clase funcional.
contrario, hacia la izquierda estará disminuida.
Cubo 1
Con el tercer parámetro, podremos saber si el
Cuando el paciente mantiene una presión tele-
sujeto mantiene presión arterial normal o dis-
diastólica ventricular izquierda (D2 o PCP) en
minuida. Esta medida se pu ede representar en
cifras normales y el índice cardiaco es normal
un sentido anteroposterior: hacia ade lante, la
(mayor de 2.7 L/min/ mi), lo mismo que la pre-
presión arterial es normal, mientras que por el
sión arterial sistémica, se puede conclui r que la
contrario, hacia atrás se encontrarán sujetos que
función hemodinámica del corazón es nor,mal
cursan con hipotensión arterial. El análisis de la
(clase funcional 1), aparece en el 85% de los
función ventricular se representa entonces, en
pacientes (Mortalidad < 5%).
una gráfica tridimensional (figura 3 7):

P. . P.
.. • tü ..

FIGURA 37 Clasif,c_ad6n hemodinámic,a del infarto del miocardio. Este esquema

tridimensional sitúa en las ordenadas aJ índice cardiaco (10 hacia arriba los valo-
res normales y, hacia abajo, la disminución del mismo. En ,las abscisas se grafica
la presión capilar pulmonar (PCP) hacia la izquie,rda los valores bajos y hacia la
derecha la elevaci6n de dicho parámetro. En un sentido anleroposterior se presenta
la presión arterial: hacia adelante la normotensión y hacia atrás la hipotensión.
Las primeras 4 dases tendrán IC normal (1 y 2) o bajo (3 o 4), con PCP baja (1 y
3) o elevada (2 y 4 ), pero con presión arterial normal. Por el contrario, las últimas
cuatro clases (5 a 8) podrán tener IC normaJ (5 y 6) o bajo (7 y 8) con PCP normal
(5 y 7) o elevada (6 y 8) pero todas ellas con hipotensión arterial. (Explicación en el
texto). (Reproducido con autatizadon de ConzáJez Hermosillo J.A., Cárdenas M., Sobrino
A., Hurtado L , Díaz dcl Rio A., Verdejo J., LDs problemas hcmodin&nicos en el infarto del
miocardio, Arch lnst Cardiol Méx 1980; 50 :319.)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

Cubo2
Cuando el índice ca rdiaco se mantiene a
expensas de elevar su vol u rllen y la presión CUADRO 12.
telediastó lica ventricular (desviació n de la INSUFICIENOA CARDLACA
curva de Sta rl ing a la derecha), el paciente se EN EL I FARTO DEL MIOCARDIO
encuentra en insuficiencia card iaca, en ellos
el índice ca rdiaco conservado (Mecanismo de 1. Cardiomegalia
Starling) pero el aumento de la D11 del VI, pre- 2. Jer. Ruido
sión ca pilar pulmonar (PCP), causa hipertensión 3. Dilatación del VI > 50 mm
venocapilar y (RX tórax) y disnea, mantiene la
4. fde la FE< 50%
presión arterial normal y con ello la perfusión
tisular; en otras palabras a pesar de que existe 5. tdP/dT < 1000 mmHg/seg.
insuficiencia cardiaca la función vital del cora- 6. Flujo diastólico con cual- Eco
zón se mantiene norn1al (insuficiencia cardiaca quier patrón Doppler
compensada), pero co mo aumenta la presión 7. Onda A del Flujo de venas
telediastólica, aparece hipertensión venocapila r pulmonares > 30 cm/seg
y grados variables de congestión puln1onar que 8. E/e'> de 12
clínican1ente se hacen evidentes por disnea, 9. PCP > 18 mmHg, lnd Card
desde ligera hasta edema agudo del puln1ón > de 2.7 lt x m2/min
Celase funcional 11/ IV). (Insuficiencia cardiaca
compensada sintomática). El paciente con
ínfarto del n, iocard io agudo, puede estar en Cubo3
insuficiencia cardiaca izquierda (FE < 50%, aun El índice cardiaco disn1inuido (rllenor de 2.7
con cifras< 30%) y encontrarse completamente L/min/ n1 1 ), consecutivo a una disminución del
asintomático (clase funcional 1), en estos casos volumen d iastólico y por lo tanto de la de la
< los pacientes presentan cardíomegalia y ausencia
de hipertensión venocapilar; lo cua l se debe a
presión de llenado ventricular (D2 y PCP), la
presión en cuña es menor de 1 2 rnn1Hg y la
>
que el corazón utiliza su mecanismo ele Frank presión arterial en estos casos se mantiene a
Starling y normaliza el gasto cardiaco y por otro expensas de reacción ad renérgica (taquicardia
lado los péptidos natriuréticos producen diuresis, y vasoconstricción periférica). Por otro lado, si
descongestionan el puln,ón y bloquean al siste- por el contrario el paciente tiene taquicardia
ma RAA; así la insuficiencia cardiaca en el infarto sinusal, diaforesis con TA > de 90 mmHg, PCP
agudo, puede acompañarse de maniíestacione < de 1 O mmHg e indice cardiaco > 2.7 lt/m 2/
clínicas graves, de hipertensión venocapilar min . el cuadro se debe a hipovolemia.
bien presentar insuficiencia ca rdíaca sin con
gestión pulmonar. Cubo4
La insuficiencia cardiaca tiene una mortalida La elevación de la O2VI o (PCP) con reducción del
entre 35 y 45%, n1ientras que en la disíunció índice cardiaco denotan un grado más acentuado
diatólica es tan solo de 5%. Reco rdar que e de insuficiencia cardiaca izquierda.
estos casos el principal factor pronóstico es e La elevación del volumen y presión telediastó-
valor de la FE. lica ya no son capaces de compensar la caída del
En estos casos la desviación de la curva d índice cardiaco (mayor desviación de la curva de
Starling hacia ahajo y a la derecha hace qu Starling hacia la derecha). En estos casos la pre-
para nonl'lalizar el gasto cardiaco se utilice e sión arterial se mantiene en cifras normales por la
mecanismo de Frank Starling en lo que aumen reacción adrenérgica compensadora; con ello la
ta el volumen y la presión diastólica; en esta perfusión tisular y la vida Insuficiencia cardiaca
condiciones, se mantiene el índice ca rdiaco } compensada sintomática, clase funcional 111.
la presión de perfusíón normales con lo qu El cuadro clínico es el del paciente en i nsu-
se mantiene la función vital del corazón (In ficiencia cardiaca (cardion1egalia 1 taquicardia,
suficiencia cardiaca compensada) pero habr galope, congestión pulmonar, incluso edema pul-
cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope monar), co n reacción adrenérgica, taquica rdia,
diaforesis y disnea (insuficiencia cardiaca co m diaforesis, piloerección, palidez, etc.). Lo cual
pensada sintomática). mantiene la presión de perfusión usualmente

A
 CARD IOLOGÍA

con cifras de presión arterial limítrofes (90-100 En estos casos se deben suspender los inotró-
mmHg para la presión sistólica). picos, administrar betabloqueadores y líquidos
para elevar la PCP n,ínimo a 15 mn1Hg con lo
Cubo 5 que aumentara la presión arterial, perfusión
Cuando el paciente con infarto agudo del miocar- tisular y desaparecerá la hipotensión arterial y
dio se presenta con, bradicardia sinusal, nausea, sia- la reacción adrenérgica secundaria.
lorrea, vomito, lo cual se acompaña de bradicardia Las características hen1odinán1icas de este
sinusal, la PCP es de 1 O mn1Hg o menor, el índice cubo, son hipotensión arterial grave que puede
cardiaco es normal (> de 2.7/lJmtl), la el cuadro acompañarse de pulso filiforme y obnubilación
se debe a reacción vagal, lo cual es más frecuente 111ental, piel seca y sed, oliguria, taquicardia,
en el infarto inferior; en ocasiones este cuadro lo que corres ponde a un estado de choque el
puede acon1pañarse de hipovolemia, lo cual se índice cardiaco es bajo de? .7 /Umt2)), la PCP es
hace evidente por la disminución de la cifra de PCP. rnenor de 1 O n,m Hg, las resistencias periféricas
elevadas > del 500 d/seg/mn,-5 lo cual corres-
Cubo6 ponde a un estado de choque hipovolemico.
En este estadio se encuentra con insuficiencia
cardiaca con1pensada, pero el índice cardiaco se Cubo8
mantiene en cifras nom1ales, a expensas de utilizar En estos pacientes el índice cardiaco, se en-
la ley de Starling (elevación de la presión distólica); cuentra muy disminuido < de ? .7 lt x mt ? x
sin embargo, el del volun,en y es suficiente para min, la PCP se encuentra > de 18 mmHg, las
mantener la presión arterial debido a una arteriodi- resistencias periféricas se encuentran > 1500
latación periférica excesiva (Insuficiencia cardia- d/seg/n1n1-5 y la presión arterial es < de 90
ca compensada sintomática con di sm:inución de mmHg, clínicamente e l paciente se encuentra
las resistencias periféricas), lo cual se comprueba con obnubilación n1ental, piel marmorea, hú-
al demostrar que las resistencia vasculares periféri- meda, fría con pulso piliforme, oliguria, acido-
< cas son n1enores de 1000 d/seglmn,-5. sis metabólica, elevación de lactato plasmático,
por lo que el cuadro corresponde al estado >
Cubo 7 de choque cardiogénico; en otras palabras,
Cuando el paciente tiene hipotensión arterial < se encuentra en insuficiencia cardiaca des-
90 mmHg, taquicardia sinusal, diaforesis, oliguria, compensada, lo c ual traduce una reducción
pulso filiforme e induso estado de choque, pero extrema de la FE que no ha sido normalizada
la PCP es < de 1 O mmHg, el índice cardiaco es a pesar de uti lizar a l n,áximo todos sus meca-
de 2.7 lt/mtl/rnin o mayor, el cuadro se debe a nismos con1pensadores, y aparece hipoperfu -
hipovolemia que puede llevar al paciente a estado sión ti sular; en otras palabras el paciente ha
de choque: Choque hipovolemico. perdido la función vital del corazón y si este
En estos casos es muy frecuente que cuando cuadro permanece por horas o máxin,o días
los pacientes no tienen catéter de Swan-Canz, son sobreviene la n,uerte.
tratados con10 si estuvieran en estado de choque
cardiogénico por lo que se inicia tratan1iento con Tratamiento de las Alteraciones Hemodinamicas
inotropicos (dobutamina, noradrenalina, levosi- del Infarto del Miocardio Agudo
mendam etc. y la consecuencia es que las dimen-
siones de las cavidades ventriculares pequeñas Cubo 1:
asociada a la hipercontractilidad producen obstruc- Cuando e l corazón tiene una función ventricular
ción dinán1ica de la cámara de salida del ventrículo normal en el curso de un infarto agudo del miocar-
izquierdo por movimiento anterior sistólico de la dio, se debe de seguir con el tratamiento mencio-
valva anterior de la mitral, tal y con10 se observa nado en la guía clínica del tratamiento del infarto.
en la miocardiopatia hipertrofica obstructiva, que
incluso produce gradiente transaortico (figura 37), Cubo 2:
agravando el efecto de la hipovolemia, al grado Diagnóstico clínico Insuficiencia Cardiaca en la
de que el paciente puede llegar a la hipotensión UC: (Cuadro 12)
arterial y estado de choque. En estos casos el eco- Con taquicardia si nusal, extrasistólia e hiper-
cardiograma es de gran ayuda para reconocer esta tensión venocapilar (PAS > 90mn, Hg) (Figuras
condición (figura 37). 37 y 38)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÍMICA

Tratamiento (figura 38) los IECA disn1inuyen las cargas hemodinámicas

y la n1ortalidad.
1. Digital (digoxina 0.5 rnglV seguido de 0.25 mg
c/12 hrs. previa valoración x 24 hrs 0.125 a 0.25 Tratamiento del paciente en el cubo 2 con
mg c/12 o d24 previa valoración) edema agudo del pulmón
2. Diuréticos ( furaien1ide: 20 mg IV y después depen- Cuando el paciente con infarto agudo del miocar-
diendo de la respuesta diurétic:a 20 a 40 mg IV d6 dio, presenta un grado extremo de insuficiencia
u 8 hrs.) o ( bun1etamida 0.5 a 1 mg c/6 a 8 hrs ) cardiaca con1pensada sintomática; la utilización
3. Espironolactona o eplerrenone 25 mg d24 hrs. del mecanisn10 de starling eleva el en forma exage-
4. lnhibidores de la ECA (captopríl 6.25 mg d 8hrs) rada la presión diastólica del ventrículo izquierdo,
5. La administración de digital desvia la curva de al grado de que el aurTiento de la presión de los
Starling hacia la izquierda y aumenta el indice capitulares pulmonares, sobrepasa en exceso a
cardiaco; los diuréticos de ASA descongestionan la presión oncótica y aparece extravasación de
el pulmón. Los bloqueadores de la aldosterona, líquido hacia el intersticio pulmonar e incluso
evitan la hipokalemia y reduce la mortalidad, y hacia los alveolos, por lo que ocasiona eden,a

TRATAMIENTO DE ICEN El CUBO 2

Cubo 2 Cubo 1.
Pre-tratamiento Post-tratam1e-nto

< >

ICT: . 59 ICT: . 52
SINTOMÁTICA ASI TOMÁTICA

-
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"0

1 11 1 -• .
19

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1 > t:
o

.....
111t 1 1 .. • • .. •' '
-.. ..--..------ -.. -
-------··... 1
1
11
•

FIGURA 38 ARRIBA: La administración de djgital, aumenta la contractifidad, los diuréticos de ASA reducen la
congesli6n pulmonar, la espironolactona evita la hipokafemia, los IECA diminuyen las cargas hemodinámicas;
con el.lo aumenta el gasto cardiaco, se reduce el tamaño del corazón y la hipertensión venocapitar. e paciente
queda en clase funcional l. La digital y los IECA reducen además la mortalidad. ABAJO: Los bloqueadores de la
aJdosteron~ también reducen significativamente la mortalidad.

A
 CARDIO LOGÍA

agudo del pulmón; sin embargo el gasto cardiaco VI y la congestión pulmonar (figura 41A); asimismo
pern1ite mantener una presión arterial adecuada y en estos pacientes red uce la rnortalidad (figura
con ello la perfusión tisular y la vida (Insuficiencia 41A y 41 0; este efecto que se con1plementa con
cardiaca compensada sintomática) (Figura 39). El la administración de nitroglicerina y diuréticos de
eco a la cabecera del enfermo permite cuantificar ASA. La administración de bloqueadores de la al-
la FE y el dP/dT para conocer el esta do actual de dosterona evita la hipokalemia que pueden causar
la FV (figura 40). Este cuadro es de extrema gra- los diuréticos de ASA y por otro lado reducen la
vedad y si no se corrige de urgencia puede causar n1ortalidad de estos enfermos (figura 38). Por otro
la muerte. El tratamiento debe consistir como se lado los IECA reducen las cargas hemodinámicas y
anota en el inciso previo. tan1bién la mortalidad. (Figura 43).
La administración de digital por vía IV ejerceun Cuando el paciente está en clase funcional 1(Cubo
poderoso efecto inotrópico positivo, desvía la curva 1), es el momento de iniciar betabloqueadores (en este
de Starling hacia la izquierda y con ello no solo paciente se inició carvedilol a razón de 3.25 mg d112
reduce la cardion1egalia (figura 41 B y 42), sino hrs). Este paciente sobrevivió 20 años este e~nlo
que aumenta el índice cardiaco, reduce la D2 del agudo (de los 62 a los 82 años de edad)

I.NSUACIENCIA CARDIACA EN INFARTO AGUDO

DEL MIOCARDIO CO EDEMA ACUDO PULMO AR (CLASE FU CIONAL IV)

< >
ICT0.57

FIGURA 39: En el cubo 2, en edema agudo del pulmón; el ECG muestra ritmo sinusaJ con una
frecuencia de 150 x min. y signos de un infarto agudo del miorcadio anterolateral extenso.
Gheorghiade M, Braumwald E. " Recopnsidering the role for digoxin
in the n1anageme.nt of acure Heart failure sfndromes". JAMA 2009;302:2146•7.

INFARTO DEL MIOCARDIO. CALCULO

DE LA FE TÉCNICA DE SIMPSO
FIGURA 40: ECO 2D, mediante la
técnica de Simpson se calcu.la una
FE de 24 % y un dp/dt de 640 mmHg
/seg. (Insuficiencia cardiaca muy
grave).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

Digital en insuficiencia cardiaca aguda por Infurto Agudo del

Miocardio con Ed maA udoPulmon r
10

•
ICC •

"t--
.j-. -e

•
1 •
O 10 1, 20 H
• • n DiYI
A ~ I ' ( mmHg ) 8 Pf•UAClft dia•t611ta M l VI (
" ltCare Med 1917:15:1001-4 Am Hetrt J 198S;lot:6).9
N tn1t I Mcd 1972;287.S27-S.,;:
Sl= - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .
C Cla1• funciona! lfl-lV FE <de 25% ICT> dt 55%

< >
•••••
11
1111

tur J. of Hem F4111 . 201 ;15:5S1-S59

Figura 41 : A) Se demuestra que la administración de digital por vía IV aumenta el trabajo, cardiaco y reduce la
pcesioo cap:ilar en forma muy si nificativa. B) La administraáón de digital desvía la curva de Starling hacia la
9
uquierda con lo cuaJ aumenta el indice cardiaco y reduce la PCP. C) Subestudio del DIC. Se hizo un seguimiento
a 2 años de los pacientes más graves (dase funáonal 111. 1v, FE < de 25% e ICT > de 55%) se demuestra que
en este grupo la digital reduce signjfica1ivamente la mortalidad de los pacientes ron insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA CARDIACA CON EDEMA PULMONAR EN El INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Pasa del cubo 2 al cubo 1

Dcspu6 del tnt;aroil!'Dlo FIGURA 42: 24 hrs. des-

pués del tratamiento
digital-furosemid-espiro-
nolactona-nitroglicerina
-captopril el paciente se
encuentra en clase fun -
cional 1 (pasa al cubo 1) y
en este momento se inicia
tratamiento con carvedilol
te 0.51 3.25 mg c/12 hrs.
Gheor ghiade 1W, Braun1wald E. "Rec:opnsiderin g the role for digoxin in the n1anagf!nl(!nt of acute
Hcart failure síndrome ". JAJWA 2009;302:2146-7.

A
CARD IOLOGÍA

CUB·O 2: Infarto del Miocardio Agudo com• al grado de causar edema agudo pulmonar, en estas
plicado con Edema Agudo Pulmonar (Clase condiciones la fracción de expulsión se conserva
funcional IV) por DISFUNCIÓ DIASTÓLICA. normal y es por ello que la mortalidad en estos casos
(figura 43). El paciente puede encontrarse con ede- es tan solo del 5%. el diagnóstico debe sospecharse
ma agudo del pulmón durante el curso de un infarto cuando un paciente con infarto en evolución se
agudo del n1iocardio, debido a que la isquemia aguda encuentra en edema agudo del pulnión (cubo 2)
afecta primordialmente la fase del ciclo card íaco que pero la función sistólica es norrnal y hay escasa car-
más oxigeno consume , así al afectar la relajación diomegalia o no hay, y por ello el ecocardiograma es
isovolumétric.a, está se hace lenta e incompleta y ello la niejor arma a la cabecera del enfermo para hacer
eleva la presión diastólica ventricular y puede hacerlo diagnóstico diferencial. (figura 43).

INFARTO DEL MIOCARDIO AGUDO COMPLICADO CON EDEMA AGUDO PULMONAR

(CLASE FUNCIONAL IV) POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.

Cubo2 1 B

IC'r. 0.49

FIGURA 43: Si el paciente se encuentra en edema agudo pulmonar y no tiene cardiomegalia sos-
pechar que la causa es DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
El ECOCARDIOGRAMA permite el diagnóstico al demostrar que el volumen diastólico es nor-
mal lo mismo que la fracción de expulsión
Tratamiento
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO 1. Nitroglicerina IV (una amp diluida en 250
CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA TRATAMIENTO ce de sol. Cluc So/o/ 5 a 1 O cc/hr)
2. Furosemide o burnetamjda IV 20 mg IV
Antes y después dependiendo de la respuesta
diurética 20 a 40 mg IV d 6 u 8 hrs.) o
(bumetamida 0.5 a 1 mg c/6 a 8 hrs )
3. Espironolactona o eplerrenone 25 mg
c/24 hrs.
4. Esmolol (100 a 200 mcwrnin)
5. Puede usarse en forma alternativa con el
\ierapamil (5 mglV en 3 mi n, se puede repe-
tir 5 mg 1 O niin después), de ser necesario
se pasa a vía oral (40 mg d B ó 12 horas).
I\Aantener FC > SOxmin y TA > 90mmHg.
por otro lado tarnbién puede utilizarse
FIGURA 44. Ver texto. Diltiazem (0.23 mgtkg en 2 n'lin, después
5 mgthr por máximo 24 horas. (Figura 44)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

En la figura 46, seve el resultado del tratamiento y presión diastólica ventricular y bloquean al
del paciente con infarto del miocardio agudo sistema RM. Predi n1an Shah en 1985 encontró
complicado con edema pulmonar por disfunción en un estudio de 100 pacientes con infarto
diastólica. agudo del miocardio, que 56 de 74 pacientes
en clase funcional 1, tenían una FE< del 50%
Insuficiencia Cardiaca Compensada Asinto- , sin embargo en esas fechas la mortalidad a
matica. Clase funcional I (cubo 2). (figura pesar de que estaban asintomáticos era n1uy alta
45) (47~b)(Figura 45- 8), en la actualidad conociendo
la fisiopatología de este proceso, sabemos que
Estos pacientes se encuentran en insuficiencia el tratamiento debe de ser el que se siga de la
cardiaca (FE < de 50%) pero el n1ecanismo de guía terapéutica del infarto del miocardio y el
Starling mantiene un índice cardiaco normal. Y tratamiento ideal, es la administración de inhi-
los péptidos natriuréticos evitan la congestión bidores de la ECA que desde 1992, se demostró
pulmonar (figura 45. A y C), reducen el volumen que este tratamiento evita la progresión de la
enfern1edad hacia la fase sintomática y reduce
la mortalidad (figura 46); asimismo, en estos
INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA casos, el carvedilol ha den1ostrado también
ASINTOMÁTICA reducir la mortalidad en estas condiciones, y
finalmente la aparición de la promolécula sacu-
Cut>o2 bitri 1/valsartan, también ha demostrado efecto

...
.,. 1
1
•
1

•
beneficio en el tratan1iento de estos enfermos,
haciendo la salvedad de que esta molécula no
puede asocia rse a inhibidores de la ECA .
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•
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1
Tratamiento:
1. Caplopril en la fase aguda (6.25 a 12 .5 mg / >
IIO e /8 hrs . Previa valoración, evitar TA < de 90
•
• n1n1Hg).
e,,... f'uncloNI 1 2. Carvedilol (3.12 mg d l 2hrs )

. -
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~I
n1ufkltnci1 Card ec;.a
e '""
1
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- &la
0.3 Mortal dad C1rdiov1scular

FlGURA 45: A) Paciente con 1AM agudo en clase ., , •

funcional 1 (con FE de 32% y ICT de 0.62); el me- ,,, , ,
_.1
canismo de Starling normaliza el Indice cardiaco. ____ .,- Capt()ptil
Nótese la ausencia de congestión pulmonar. 8) En
.. .,
0.1
el estudio de P Shah se ve que el 75% de los pa-
cientes en clase KiDrp I tenian FE < de 500/4 yel 36 1 Rt+>t a...... de l'iu!IO
% < de 30 %y se encontraban asintomáticos y sin o _____ _P _,_0.014
__....__ ____,
congestión puJmonar. C) Mecanismo mediante el 1 2 3
cual los péptidos natriuréticos descongestionan el
pulmón y mantienen al paciente asintomático¡ no 1 llf Ut71
obstante la mortalidad de sus pacientes fue muy
elevada, 47°/4.
Am .J.Cardiol. 1986;58:387•393. FIGURA 46: Reducción de la mortalidad cardio-
J Am Col/ Cardiol 1993:22 (Suppl A) 86A·92A vascular con caplopril (IECA) en pacientes con
J Card fa/12001:7:21·2 9 insuficiencia Catdiaca

A
CARDIOLOGÍA

3. Se puede administrar captopril y carvedilol, desviación de la curva de Starling a la derecha es mas

siempre y cuando la TA sistólica se mantenga importante, por lo que en estos pacientes se encuentra
>90 n1mHg. taquicardia, la presión arterial se encuentra limítrofe
4. Otra opción es administrar entresto (sacubitril/ (90 rnmHg} ya que el índice cardiaco se mantiene a
valsartan) a dosis 24/26 rng d 12 hrs. si la TA es expesnas de uciizar al máxin10 el efecto adrenergico
> 90 mmHg. y el mecanismo de starling, por lo caul la 02 del VI
se encuenta n1uy aumentada (disnea intensa), por lo
CUBOJ tanto el tratamiento de estos enfern10S debe consistir
en la administración de inotropicos nodigitalicos; uno
Tratamiento:
de ellos o varios combirados de acuerdo con el estado
En estos enfermos el tratamiento indicado es dínico del enfermo:
la administración de solución salina por vía IV
teniendo corno guía el valor de la PCP hasta Dobutamina: (2 a 1 O n1cglkg/min.)
que alcance 15 n-ln1Hg; con este tratamiento Dopan1ina: (2 a 4 rncg/kgln1in.) (dásis dopa)
se cancela la reacción adrenergica, con lo que Adrenalina 1: (0.01 mg/kglmin.) (vasodilatador)
redu ce la FC, la diaforesis y la presión arterial Adrenalina 11: (0.2 mg/kglmin.) (vasoconstrictor)
se mantiene en cifras norn1ales. oradrenalina: (2 a 12 µ/min)
Levosirnendan: (0 .2 a 0 .9 mcglkg/min.)
CUB04
Diuréticos de ASA
Tratamiento:
Furosemid o burnetamida rv como se indica previa-
Est,os pac1• •n es están graven1en te eniermos, porque a mene.
t

l"1 -
' CUADRO 13
DOSIS DE 1 FUSION DE ATAQUE Y DE MANTENIMIENTO
PARA UNA PREPARACIÓN DE LEVOSIMENDAN DE 0.025 mg.lml
- Peso del Dosis de ataque VelocidiJd de liJ
Padente infundida en infusión de
(kg) 10 min (ml/h) mantenimiento (ml/h)

12 mcg (Kg) 24mcg (~ o.os 0.1 0.2

ml/hr ml/ 10' ml/hr m 10' mcg mci mcg
K2/mrn. Kg/m1n. • Kg/min.

40 115 = (19.1 mf) 230 = (38.3 mi) 5 10 19

50 144 = (24.0 mi) 288 = (48.0 mi) 6 12 24

60 173 = (28.8 mi) 346 = (57.6 mi) 7 14 29

70 202 = (33.6 mi) 403 = (67.1 mi) 8 17 34

80 230 = (38.3 mi) 461 = (76.8 mi) 10 19 38

-
259 = (43.1 mi)
--
90 518 = (86.3 mi) 11 22 43

100 288 = (48.0 mi) 576 = (96.0 mi) 12 24 48

110 317 = (52.8 mi) 634 = (105.6 mi) 13 26 53

- - -
120 346 = (57.6 mi) 691 = (11 5.1 mi) 14 29 58

........., -
/'"'

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Bloqueadores de la aldosterona hipotensión arterial, no es conveniente en este

Espironolactona o eplerrenone momento administrar IECAs ni diuréticos, lo
que procede es la digitalización combinada con
lnhibidores de la ECA vasopresores: Adrenalina 11: (0.2 mg/kg/min.)
Captopril con10 se indica previamente, evitando (efecto vasoconstrictor) o Noradrenalina: (2 a
la hipotensión arterial, si está aparece suspender 12 µ /min) cuando se restaura aumentan las resis-
IECA tencias periféricas entre 1200 y 1400 d/ser)cn1 5
Si estos pacientes no mejoran o pasan al cubo 8, y cuando aun1enta la Ta sistólica a más de 100
serán tratados con el tratamiento correspondiente 111mHg, se puede utilizar levosin,endan (cuadro
al choque cardiogén ico. 13) y/o dobutamina (2 a 1O mcg/kg/n1in.) y en
este n1omento ya se pueden utilizar diuréticos
CUBOS de ASA (furosemid o bumetamida) asociados a
Tratamiento: bloqueadores de la aldosterona (espironolactona
Si el paciente se encuen tra con el cuadro clínico o eplerrenone).
de reacción vagal ya descrito el tratamiento es
la aplicación de atropina por vía IV a razón de CUB07
0 .5 mg que se puede repetir a las 6 hrs.1 con ello Tratamiento:
aumenta la frecuencia cardiaca, se mantiene la El tratamiento consiste en la administración de solución
presión arterial norrnal y se normaliza el cuadro salina por vía IV y la c.antidad y velocidad será guiada
clínico. Sí el cuadro se acompaña de hipovo- por la cifra de PCP; al.ir aumentado el volun1en circu-
lemia lo cual se refleja una PCP por debajo de lante aumentara la presión arterial y la perfusión tisular
lo normal, lo que procede es la adn1inistración y desaparecerá el estado de choque que en este caso
de solución salina guiada por la cifra de PCP, la es un choque hipovolemico. Si no se tiene catéter
cual se debe llevar de 12 a 15 mmHg y el cuadro de S,van G!nz puede ser confundido con choque
quedara completamente corregido. c.ardiogénico e iniciar tratamiento con inotrópícos (do-
< CUB06
butamina, levosimendan, adrenalina, etc.) y lo único
• , lo
-r~I-.J en un ventr1cu
que se provoca es h1percontractíJygy
>
Tratamiento: con volumen diastólico n1uy disminuido, el efecto
En este estado hen,odinámico en el que hay inotrópico puede llegar a causar obstrucc¡ón subaórtic.a
insuficiencia cardiaca compensada, pero en el por movimiento anterior sistólico de la vá lvula mitral
cual la arteriodilatación manifestada por dismi- como el que se observa en la miocardiopatia hiper-
nución de las resistencias periíéricas1 produce ·trófica obstructiva. (figura 4 7), agravando la condición

AGURA 47: Paciente con 1AM con choque hipovolémico importante (cubo 7), acompañado con re-
acción adrenergica y tratado con dobutamina; la disminución de las cavidades cardiacas y el efecto
inotrópico excesivo producen obstrucción subvalwlar dinámica (movimiento anterior sistólico) que
produce un gradiente máximo de 144 mmHg. Tomado de la cita No. 78. Con autorización

A
 CARDIOLOGÍA

hen1odinámica del paciente, es por ello que cuando 1. Signos de bajo gasto cardiaco:
la PCP es < de 1 O mmHg o cuando el eco muestra a) Hipotensión arterial (presión sistólica de 80
diámetros intraventriculares izquierdos disminuidos y mn1Hg o menor).
movimiento anterior sistólico el tratamiento deberá b) Pulso filiforme.
ser; suspender la adn1inistración de inotrópicos iniciar e) Apagamiento de los ruidos cardiacos.
la administración de solución salina hasta alranzar una
PCP de 15 mn1Hg, restaurar la presión arterial y ello 2. Signos de hipoperfusión tisular:
acompañarlo con la administración de betabloquea-
a) Cianosis periférica de predominio distal.
dores (esmolol IV) para cancelar el efecto adverso que
b) Estupor, obnubilación o estado de coma.
han rausado los inotrópicos.
e) Llenado capilar lento.
d) Oliguria.
CU808
e) Acidosis metabólica
Tratamiento:
3. Signos de reacción adrenérgica:
Cuando la curva de Starling tiene una desviación
extrema hacia abajo y a la derecha y a pesar de a) Taquica rdia.
utilizar los mecanismos con1pensadoresde la insu- b) Palidez y fria ldad de la piel (vasoconstricción
ficiencia cardiaca, no se restaura el índice cardiaco periférica).
y la presión arterial (< de 90 rnmHg) aparecerá e) Piloerección).
hipoperfusion tisular, en estas condiciones al d) Diaforesis.
perder el corazón su función vital hablamos de Dado que el choque rardiogénico es la resultante de
in suficiencia cardiaca descompensada. la drástica reducción de la función de una extensa área
., del miocardio (más del 40%) por isquemia aguda, se
CHOQUE CARDIOCEN ICO ha demostrado que el úniro tratarniento efectivo es
la reperfusión de la arteria responsable del infarto, ya
< El estado de choque cardiogénico se presenta en
aproximadamente el 7% de los pacientes afecta-
que será la únira forn1a de rescatar el miorardio en
riesgo de la necrosis. En efecto, laang1oplastía pnmaria
>
dos por un infarto del miocardio. Aparece pre- dentro de las primeras 4 hrs. se ha encontrado como el
ferenternente en pacientes mayores de 70 años, procedin1iento de elección ya que en todas las series
también es más frecuente en pacientes del sexo publiradas ha den1ostrado la reducción significativa
femenino, en aquellos otros en quienes ya han de la mortalidad promedio 84%. La trombolísis en
padecido previamente un infarto del miocardio y pacientes con estado de choque la frecuencia de
finaln1ente, en los pacientes diabéticos. En el 1 O recanalización es significativamente n1enor (43%)
al 30% de los casos el estado de choqu e aparece que cuando el paciente no se encuentra en estado
en las primeras horas de evolución del infarto, sin de d1oque (73%) por lo que este tipo de reperfusión
embargo, existe un grupo de pacientes en quienes en la actualidad no se recomienda en estos rasos. Si
el estado de choque hace su aparición posterior- se logra la reperfusión de la arteria responsable del
mente a una extensión del infarto y el cuadro clí- infarto, la mortalidad también es significativan,ente
nico aparece dentro de las 48 horas después. Ante menor (42%), que si la arteria no se recanaliza (84%).
la presencia de un estado clínico de choque, será Finalmente, la revascularización quirúrgica ha logra-
ind ispensable introducir un catéter de Swan-Ganz do reducir la mortalidad del paciente con estado de
para establecer el diagnóstico diferencial entre d,oq ue cardiogénico posinfarto del miocardio a cifras
choque hipovolémico (PCP y gasto cardiaco bajo) similares a las que se logran ron angioplastia primaria
y choque cardiogénico (PCP elevada > 18 mmHg (3 ?%) . La angioplastia primaria se debe realizar cuando
índice cardiaco < 2.7 Um2/min). Este estado el estado de choque cardiogénico aparece dentro de
hemodinámico constituye la expresión máxima las primeras 18 hrs. de iniciado el cuadro dínico de
de la insuficiencia cardiaca. En efecto, cuando la infarto. Todos los procedimientos de reperfusión ano-
isquemia grave del miocardio es muy extensa, la tados deben acompañarse de tratamiento antítrombó-
función hemodinámica del corazón sufre un grave tico adjunto (tal y corllO se refiere en el tratamiento del
deterioro que se manifiesta con la caída del gasto infarto del miocardio). En la actualidad el tratan1iento
cardiaco consecuente111ente de la presión arterial capaz de revertir este ruadro para evitar la muerte es
y de la perfusión tisular. la reperfusión temprana de la arteria ocluida {ACTP
El cuadro clínicos de choque cardiogénico: primaria) o cirugía.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TRATAMIENTO DEL CHOQUE CARDIOGENICO IMPELlA

(CU BO 8)
El IMP ELLA es una bomba rotatoria microaxial
1. Mante ner perfusión tisula r con inhotropicos montada en un catéter que ha sido diseñada para
no digitalicos: el soporte mecánico de la circulación, este se inserta
por vía percutanea a través de la arteria femoral y se
a) Dobutan1ina - dopamina y/o posiciona dentro del ventrículo izquierdo cruzando
b) Nore pinefri na y/o la valvula aortica a través de íluoroscopia, la velo-
e) Levosimendan cidad rotatoria de la bomba tiene 9º y es capaz de
d) Asistencia ventricular (IMPELLA) {fi gura proveer un gasto cardiaco de 2.5 lt x rnin. con una
48) velocidad de rotación de 5,000 rpm. enviando la
e) Angioplastía primaria sangre desde el VI hasta la aorta descendente, en

ASI STENCIA VENTRlCULAR IMPEUA

Em ax 3.6
PS 120 m mHg
A
• Emax 1.6
PS 11 0 mmHg
VD 100 ce VD 100 ce
VS 33 ce VS 67 ce
GS 67 cc GS 33 ce
FE67% FE33%

1 1
i
< t
>
..
NO~ L IHfeUTOOI~ MIOCAMMO

Emax 0.38 e o Emax 2.S

PS 70 mm Hg
'''
PS 50 mmHg
VD 70 ce
'
VD 230cc t
VS 180 ce VS 20 ce
GS 50 ce GS 50 ce
FE 21% FE 71%

Eurointerv@nlion 2011¡ 6 :860-5

JACC 2015:65:<!7-16 OIOQU( CAJIOiiOGUl!liCO

FIG URA 48: IMPEUA A) Se ejemplifica una curva de presión volu·me n con función cardiaca normal en
donde el gasto sistólico (GS) es de 67 ce, el VD (volume n diastólico) de 100 ce, el VS (volume n sis tólico)
d e 33 ce, la FE de 67 %, Presión sistólica (PS) 120 mmHg, y la elaslansa máxi ma (E Max) de 3.6. B) En un
paciente con 1AM, el VD aumenta, la FE y el CS d isminu ye lo mismo que la Emax, aunque se mantiene un a
PS normal (Insuficie ncia cardiaca). q El paciente con cho que cardiog~Aico tiene un aumento exagerado
d el VD y del VS con na elevación exagerada del 02 del VI y una reducción grave de la FE y de la Emax. O)
con la aplicación del IMPEUA la bo mba hidraúlica mantiene la función hemodinámica de l corazón y la
perfu sió n tisula r mientras que el corazón se mantiene descargado con una disminución muy importante
de los vot6m enes ventriculares; este efecto reduce muy considerablemente e l MV02 y produce una car-
dioprotección, evitando la extensi.ó n d e la necrosis y favoreciendo la cardiore paración.

A
 CARDIOLOGÍA

el choque cardiogenico cuando se va a a realizar

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN
la angioplastia primaria se aplica inicialmente esta
1 TRAORTICO
bomba rotatoria y enseguida se procede a realizar
la ACTP; de esta manera el corazón va a mantener
una función cardiaca norn1al mientras se está reali-
zando el tratamiento terapéutico: en la figura 47 se
ejemplifica la función del IMPELLA en angioplastia
primaria. Es importante enfatizar que en lesiones
multivasculares, en caso de choque cardiogenico,
se debe de revascularizar unicamente la arteria
cufpable del infarto que ha demostrado tener me-
•
jores resu ltados, dejando para un segundo tiempo 1 •

la revascularización de las otras ran1as ocluidas.

El balón de contrapulsación (figura 49) aórtico
a pesar de que n1ejora considerablen1ente la he-
modinámica del paciente en estado de choque no
ha demostrado reducción de la mortalidad, por lo
que no se considera como tratamiento definitivo
para el estado de choque; es de gran utilidad
como puente mientras al paciente se le realiza
angioplastía o revascularización quirúrgica ya que
aumenta las posibilidades de mantener abierta la
arteria recanalizada y reduce la mortalidad en estos
pacientes. El tratamiento farmacológico tampoco
es definitivo. La dopamina puede ser de utilidad
< >
FIGURA 49: Este balón de contrapulsación esta
para proteger la circulación y funcionan1iento sincronizado con el ECG; durante la sístole ventri-
renal a dosis "dopatt (mientras se logra la reper- cular el balón se encuentra vació y en la diástole
íusión coronaria); la noradrenal,na se puede usar está inílado. En el momento en que se infla en la
diástole genera una onda retrograda de flujo que
para asegurar perfusión cerebral y miocárdica, en incrementa importantemente el llenado coronario
caso de hipotensión profunda, tan1bién en forma y cerebral. Se desinfla en sístole por lo que el VI se
transitoria. El tratan1iento inotrópico de sostén en vacía con una postcarga baja y por lo tanto incre-
tanto se realiza la reperfusión debe de llevarse a menta el gasto cardiaco.
cabo con Dobuta111ina, levosimendan (Cuadro 13),
asociadas a dopamina. Los pacientes sobrevivientes dejar para un segundo tiempo la revascularización
complirados con choque rardiogénico y reperfu- completa cuando las condiciones hemodinámicas
sión temprana mediante angioplastía y stent, tienen del paciente hayan mejorado y el procedimiento
una sobrevida de 800/4 a un año. Cuando el paciente no constituya un riesgo de muerte adicional.
en estado de choque cardiogénico padece enfer-
medad del tronco de la coronaria izquierda (20%) El IMPELLA inicialmente se usó para la fase
enfermedad grave de tres vasos (65% de los casos), aguda del choque cardiogénico como soporte
el tratarniento quirúrgico de urgencias la mortalidad ventricular reduciendo significativamente la
ha sido de 42% a 30 días y de 52% a un año. Se ha mortalidad en la fase aguda; en efecto los es-
preconizado que el tratan1iento ideal de estos casos tudios iniciales demuestran una sobrevida de la
es la angioplastia primaria con revascularizacíón fase aguda hasta del 80%. Hay estudios iniciales
completa y no solo de la arteria responsable; sin que han demostrado que este artefacto puede
embargo aun cuando la revascularización completa utilizarse como tratamiento ambulatorio hasta
es lo ideal debe considerarse solo que el paciente un lapso de 3 años en donde se ha demostrado
se encuentre solo en condiciones estables y que mantener una FE al rededor del SO%, lo que
las otras lesiones no impliquen una complejidad sugiere que se ha preservado el miocardio y con
mayor y cuyo riesgo sobrepase el beneficio por ello se ha logrado un proceso de cardiorrepa-
lo que el procedin1iento podría terminar con la ración. Sin embargo se requieren estudios con
vida del enfern10. En esos casos es preferible ha- un número mayor de pacientes que puedan
cer solo la revascularización coronaria culpable y confirn,ar estos resultados.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

Cuando no se cuenta con dispositivos de 2. La odusión proximal importante (70':{. o mayor),

asistencia ventricular, es posible utilizar el de la coronaria derecha es un hallazgo constan-
balón de contrapulsación intraaórtico que aún te, más todavía si el patrón es predominante-
cuando ayuda al funcionamiento cardiaco no mente derecho. Por eso se ha concluido que la
ha demostrado prolongar la sobrevida. extensión del infarto inferior o posteroinferior al
ventrículo derecho depende del grado de lesión
INFARTO DEL VENTRICU LO DERECHO de la coronaría derecha, especialmente cuando
existe predominio de dicho vaso, lo cual ocurre
Generalidades en la mayor parte de los humanos.
Hasta no hace mucho tiempo se pensaba que el 3. La extensión a la masa ventricular derecha, tam-
ventrículo derecho prácticamente no participaba de la bién tiene importancia capital en el pronóstico,
cardiopatía isquémica. Si bien es cierto que la necrosis pues si es muy extensa, condiciona choque
aislada de dicho ventrículo es excepcional (1.7 a 3% cardiogénico aunque la masa del ventrículo
de pacientes fallecidos por infarto del miocardio), la izquierdo destruida sea menor del 30%. En el
extensión derecha de un infarto del ventrículo izquier- 2.8% de los casos el choque cardiogénico se
do es relativamente frecuente (alrededor de 14% de debe a infarto, exclusivo del ventrículo derecho.
los pacientes fallecidos por infarto del miocardio) y 4. En un porcentaje elevado de los pacientes
se demuestra entre el 1 O y 50% de los pacientes que con infarto del ventrículo derecho se ha en-
sufren un infarto inferior. Existen razones anaton10- contrado infarto de la aurícula derecha, hecho
funcionales que hacen al ventrículo derecho menos que es in1portante pues juega un papel no des-
susceptible a padecer isquemia aguda y necrosis: preciable en la génesis de arritmias auriculares,
especialmente la fibrilación auricular.
a) El ventrículo derecho está irrigado por arterias 5. Puede acompañarse de bloqueo AV de grado
provenientes de la coronaría derecha que avanzado o completo.

< >
tienen múltiples anastomosis con la coronaría
izquierda, por lo tanto, d icho ventrículo cuenta FISIOPATOLOGÍA
con un aporte sanguíneo suficiente para abas- El infarto del ventrfculo derecho cuando es lo sufi-
tecerlo en todo n1omento.
cientemente extenso, tiene cuatro consecuencias
b) Se ha demostrado que la cantidad de sangre
hemodinán1icas: dos directas y dos a distancia:
que llega a la coronaria derecha es casi el doble
que el que alcanza la coronaria izquierda. 1. La íalla hemodinámic.a se manifiesta por la dismi-
Este hecho está favorecido porque el ílujo nución del gasto del ventrículo derecho y, por lo
coronario del ventrículo derecho es continuo y tanto, de la presión sistólica de la arteria pulmonar.
no sólo diastólico como ocurre con el ventrículo 2. La dilatación ventricular con hipertensión te-
izquierdo, ya que la presión aórtica es mayor lediastólica de dicho ventrículo es la segunda
que la intracavitaria derecha a lo largo de todo consecuencia. Ello condiciona elevación de la
el ciclo cardiaco. presión auricular n1edia e hipertensión venosa
e) El consumo de oxígeno miocárdico del ventrículo sistén1ica (insuficiencia cardiaca derecha).
izquierdo, es n1uy superior al del ventrículo dere- 3. La fa lla ventricular derecha es la responsable
cho si se toma en cuenta que la cantidad de masa de que el volumen del llenado del ventrícu lo
con que cuenta el primero es tan1bién menor; izquierdo (y por lo tanto su presión diastólica),
asimismo, el trabajo que realiza el ventrículo disminuya considerablemente, hecho que tiene
izquierdo es mud10 mayor, pues se enfrenta a un efecto nocivo sobre la función &2quierda, ya
las resistencias periféricas que normaln1ente son que produce por consecuencia caída del gasto
alrededor de 4 veces mayores a las puln1onares, cardiaco y consecuenten1ente de la presión
a las que se enfrenta el ventriculo derecho. arterial sistémica, situación hemodinámica
rnuy parecida a la que produce la hipovolemia
A ~TOMÍA PATOLÓGICA
y que no rara vez es capaz de llevar al estado
1. El infarto del ventrícu lo derecho, aparece de choque al paciente.
preferentemente por extensión de infartos del 4. La dilatación e hipertensión diastólic.a del ventrí-
ventrículo izquierdo, de localización inferior o culo derecho desplaza al septun1 interventricu-
posteroin(erior, se le ha encontrado entre el 40 lar hacia la izquierda y reduce las dimensiones
y 90% de los casos de necropsia. de la cavidad ventricular izquierda. En estos

A
CARD IOLOGÍA

casos la falla ventricular derecha intenta ser com plejo QR o QS). zona de lesión (supradesnivel
compensada a través de la enérgica contración del segmento R-ST) y de isquemia inversión simé-
del Septum interventricular en sístole hacia el trica de la onda T), en derivaciones que registran
ventrículo derecho (movimiento paradógico) la activación eléctrica del ventrículo dered10. Para
y en díastole hacia el ventrículo izquierdo; la búsqueda intencional de dicho diagnóstico, se
este hecho reduce el vo lumen de llenado colocan derivaciones precordiales derechas (V3R,
del ventrículo izquierdo en fornia alternante V4R, V5R, V6 hasta V9R).
con inspiración {menos llenado del ventrículo Cuando se observa supradesnivel del segmento
izquierdo) y con espiración mayor llenado de ST en V1 en presencia de infarto inferior {D11, D111
este ventrículo (interdependencia ventricula r) y aVF) se debe de sospechar la extensión al ven-
y ello explica la presencia de pulso paradógico trículo derecho.
de Kussmaul. Clínican1ente debe sospecharse la En la figura 50 se puede ver la presencia de
extensión del infarto hacia el ventrículo derecho signos de infarto del miocardio en evolución (lesión
cuando aparezca: subepicárdica), localizado en la cara diafragmática
a) Plétora yugular. (D11, 0111y aVF). La derivación V1 y las precordiales
b ) Onda "a,; gigante en el pulso venoso yugu lar. derechas {V3R a V6R) enseñan signos de necrosis
c) Hepatomegalia congestiva. y lesión subepicárdica, provenientes del ventrículo
d ) Ritmo de galope derecho. derecho. Es importante enfatizar, que cuando se
e) Pulso paradójico de Kussmaul (vide infra) encuentra sup radesnivel del ST en V1 se debe
Más todavía, si aparecen en ausencia de sospechar extensión hacia el ventrículo derecho.
hipertensión venocapilar pulmonar. (Figura 50)
.,
DIAGNÓSTICO ELECTROCADIOGRÁFICO HEMODINAMICA

El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la de- El registro de presiones intracavitarias tiene dos ob-
mostración de zona de necrosis (onda 119" anormal jetivos en el paciente en quien se sospecha infarto
del ventrículo derecho:

TI. 1. Corroborar la alteración funcional, producida

-
por la enfermedad ísquémica aguda, en dicho
ventrículo, lo cual a su vez proporciona dos
l tipos de información de gran valo r:
1 fi . W'j
a) Ayuda al diagnóstico, ya que los cambios
hemodinámicos son niuy característicos.
b) Cuantifica la extensión del daño producido

Jl_:,
por la necrosis en la masa del ventrículo
derecho; así, en presencia de signos elec-
trocadiográficos de extensión derecha del
] VIII 1
- infarto del miocardio, con una hemodiná-
mica cercana a lo normal está en favor de
escaso com pron1iso funcional y, por lo tanto,
anatómico, mientras que si en conjunto con
M los cambios electrocardiográficos, la hemo-
dinámica está muy alterada, es muy alta la
_J~ i.- posibilidad de que una gran cantidad de

-
masa ventricular derecha esté afectada.
2. Ya establecido el diagnóstico de extensión de-
recha del infarto y cuantificada su repercusión,
el tratamiento será d ictado por las alteraciones
hemodinárnicas existentes y el resultado se
FIGURA 50: In farto del m·iocardio in ferior en evolu- evaluará por los c:an1bios que surjan en el curso
ción con extensión al ventrículo derecho (1) del tiempo.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉ,\-UCA

•
..
.-
30

15
20
...... ... -
.. .. .. ..
10
• -
º•
mmh A •-
B

FIGURA 51: A) Infarto del ventrículo derecho. Curva de presión intraventricular. El registro demuestra
una franca elevación tanto de la presión diastólica iniciaJ (DI), como de la diastólica final (02), que re-
velan la falla ventricular derecha. la curva diastólica dibuja ta imagen típica de impedimento al llenado
intravenlricular (en " raíz cuadrada"). (Cortesía del Dr. A. Díaz del Río). B) Registro de pulso inlraarlerial
que demuestra como la presión sistólica aortica se reduce desde 95 mmHg en espiración hasta 70 mmHg
inspiración y en espiración retorna a sus cifras basales 100/ 60 mmHg, pul so paradójico de Kussmauf.
(Cortesía Dr. Jorge Caspar).
,
CAMBIOS HEMODINAMICOS CONSfC.UTI- terdependencia ventricular lo cual es causa de
VOS A INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO pulso paradójico de Kussmaul. (figura 51-B)
La presión capilar pulmonar (PC'f~ podrá
1. Elevación de la presión venosa central (PVC).
< El hallazgo de la PVC elevada en el curso de
un infarto del miorardio sugiere fuertemente
ser norn,al o aun baja, si la (unción ventricular
izquierda es normal. Por el contrario, si el infarto >
ha produci do insuficiencia ventricu lar izquier-
la participación del ventrículo derecho en el
da, la presión capila r pulmonar se encontrará
proceso i_squémico agudo.
elevada o bien, en ausencia de falla izquierda,
2. La curva de presión interventricular, adquiere
podrá estar elevada por la in terdependencia
una típica morfología de "raíz cuadrada", ca-
ven tricular.
racterizada porque inmediatamente después de
la diástole inicial (DI), la presión intraca\.~taria
DIAGNÓ TICO ECOCARDIOGRÁFICO
sufre un ascenso brusco hasta que alcanza un
límite, a partir del cual se mantiene en forma La ecocard iografía bidimensional puede demostrar
de n,eseta, hasta alcanzar la telediástole (D2) las alteraciones segmentarias de la contracción,
("clip y plateau") (figura 51-A), morfología muy producidas por la extensión derecha, más todavía,
parecida a la que se encuentra en la pericarditis puede inforinar acerca del tan1año de las cavidades
constrictiva, de la cual se diferencia porque la derechas, de su función, (figura 52 A y 8) así como
01 siempre es alta y la presión sistólica tiende la presencia de hipertensión venosa sistémica con -
a ser baja en el infarto del ventrículo derecho. dicionada por la falla ventricula r derecha (Figura
Cuando el infarto del ventrículo derec ho 52-C) . Finalmente, n,ediante Técnica Doppler
es extenso, esta cavidad se dilata y aumenta (codificado en color) y Doppler continuo, se puede
significativamente la presión diastólica, el pe- dernostrar y cuantificar insuíiciencia tricuspídea,
ricardio evita una dilatación mayor y restringe cuando existe.
el llenado ventricu lar: en estas condiciones se
comporta como pericarditis constrictiva, por lo TRATAMIE TO
que el aun1ento ele la presión intraventricular, 1. El ECG (figura SO) y et Ecocardiograma (figu -
desplaza al Septum interventricular hacia el ras 52A y 52B) son los estudios fundamentales
ventrículo izquierdo y restringe su llenado. Este para den,ostrar el infarto del VD, esta al tera-
con1portamiento tiene dos consecuencias: apa- ción isquémica del corazón es muy peculiar
rece n,ovimiento parad ójico del septum (ayuda porque cuando la necrosis es extensa produce
a la función ventricular derecha) y aparece in- falla ventricu lar derecha con hipertensión

A
CARDIO LOGÍA

diastólica de este ventrículo e hipertensión tólica del VI (precarga) y por lo que con este
venosa sistémica y bajo gasto anterogrado al tratamiento se normaliza la PCP y la función
grado de poder llegar al choque cardiogénico ventricular izquierda.
(cubo 8), el tratamiento propuesto en la lite- Este tratamiento debe de acompañarse de
ratura es la inyección de líquidos en el VD, digitalización del paciente, ya que ello desvía la
lo cual lo único que provoca es agravar la curva de función ventricular hacia la izquierda
insuficiencia cardiaca derecha, desde 1980 el y el aun1ento de la contractili dad favorece la
Dr. Manuel Cárdenas, propuso que se requería normalización del gasto cardiaco y reducción
contar con presión venosa central y catéter de la presión diastólica del ventrículo derecho.
de Swan Ganz para 111onitorizar la función 2. El n,anejo de esta complicación requiere cateteris-
anterograda del VD; el trató 19 pacientes que mo cardiaco derecho, con determinación seriada
ingresaron con infarto del ventrículo derecho de presión venosa central, presiones intracavitarias
con aumento de la presión venosa central, derechas, presión pulmonar y presión capilar
hipotensión arterial y oliguria; y en la figura pulmonar, así como deterrninación de presión
50 -A, B, y C, se muestra el diagnóstico ecocar- arteriaJ sistémica y gasto cardiaco, mediciones que
diográfico de infarto del ventrículo derecho permitirán manejar los diversos parámetros de fun-
con insuficiencia cardiaca derecha (Figura ción ventricular, de aaJerdo con las condiciones
52C), así como el tratamiento para corregir hemodínámic:as del enfermo y sus cambios con
la alteración hen1odinámica (figura 50-0 ) y las medidas terapéuticas en el curso del tiempo.
restaurar la perfusión tisular. átese que con
la infusión de solución salina en la arteria 3. Manejo de la falla hemodinámica derecha
pulmonar a través del catéter de Swan Canz se consecutiva a infarto:
logra normalizar el índice cardíaco y con ello a) En contraposíción a otras causas de insufi-
la perfusión tisular sin tener que sobrecargar al ciencia cardíaca, derecha con hipertensión
VD, teniendo como guía fundamental la PCP venosa sistémica, el uso de diuréticos está
debido a que en ocasiones el in farto del VD contraindicado, cuando la presión capilar
se acompaña de infarto inferior o posteroin- puln1onar es normal o baja. En efecto, esta
ferior y por ello las cargas de solución salina medicación disn,inuye el volumen intravas-
no deben sobrepasar una PCP de 18 mmHg. cular, el retorno venoso y la presión diastólica
En efecto, al normalizar la perfusión tisular, del ventriculo derecho, pero consecuen-
se restaura la diuresis de O ce al inicio hasta temente, también disminuye la precarga
llegar a 100 cdhr a partir de la 6a hr, y ello es del ventrículo izquierdo y con ello el gasto
debido a la normalización del indice cardiaco cardiaco; por esta razón , la medicación
que al inicio era de O.t lt/m2/ min y a partir diurética puede condicionar hipotensión
de la 5a hr. alcanza 2 lt/n12/min.; y conco- arterial y estado de choque.
mitantemente la presión sistólica aortica que b) Las mismas consideraciones hechas en el
en un principio estaba en 85 mmHg a partir inciso anterior son válidas para el uso de vaso-
de la 8a hr se encuentra en 11 O 111n1Hg1 por dilatadores, que por las n1ismas razones están
el contrario la presión diastólica de la arteria contraindicados. ( itroglicerina, nitroprusiato).
pulmonar que inicio con 5 mmHg a partir e) Se debe administrar n1edicación con efecto
de la 7a hr. alcanzo 14 n,mHg por lo que a inotrópico positivo (digital, levosimendam
partir de este momento, se reduce la infusión o dobutamina) para tratar la insuficiencia
de solución salina en la arteria pulmonar de ventricu lar derecha.
1 50 a 1 00 cdhr. como se puede ver en este d) Si hay hipotensión arterial y la PCP es baja,
caso el tratan1iento con infusión de solución (< 12 n1n1Hgl hay indicación para ad111i -
salina en la arteria pulmonar, normalizo el nistrar ca rgas de líquidos en el tronco de
estado hemodinámico del paciente, del Cubo la arteria pulmonar, (figura 52-D) que sin
7 paso al Cubo 1; en efecto en el infarto del aumentar la carga al ventrículo derecho,
ventrículo derecho con insuficiencia cardiaca incrementará el volumen y presión de lle-
la repercusión sobre la circu lación sistémica es nado del ventrículo izquierdo, con ello el
corno si el VI presentara hipovolemia ya que gasto cardiaco, la presión arterial sisté111ica al
la disn1inución del gasto del VD disminuye aumentar la presión de perfusión, aumenta
considerab lemente el volumen y presión días- la filtración glomerular y con ello la diuresis.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

"
l"li/C__..P •
...tH-t-t--t-t-T-t-+-t-H--++-h~-4-.:::¡I
I CI.~"
•

FIGURA 52: Tratamiento de Infarto del VD con Insuficiencia ventricular (CUBO 7 Y 8): A) Eco 2 D, de-
muestra dilatación de la cavidad ventricular derecha. B) Véase la acinesia de la pared lateral alta del VD
y la di scinesia apical. q Se demuestra la dilatación de la VCI por hipertensión venosa sistémica. O) En la
línea inferior se ven las cargas de soluáón salina en la arteria pulmonar, nótese que en las primeras 7 hrs.
se dieron 150 cc/hr y después de la 9,a hr fueron 50 cc/hr la diures is que es la siguiente línea hacia arriba
de estar en o a partir de la 781! hr tuvo 60 cc/hr el IC que estaba en un litro por m2 a las 24 hrs estaba en
dos y la FC, no tuvo variaciones, la 'línea que s.igue la PVC que empezó en 125 cm de agua termino en 6
cm de agua y la presión diastólica de la arteria pulmonar que inicio en 9 mmHg termino en 15 mmHg y la
presión arterial que empezó en 85/60 termino en 110/80 mm Hg. (tomado de la cita o. 30)

La administración de líquido en la arteria farto del ventrícu lo derecho tiene una excelente
puln1onar se deberá hacer en forma muy evolución a largo plazo con mejoría de la función
cuidadosa, vigilando constantemente la PCP, ventricular derecha en un buen número de casos.
porque recuérdese que el ventrículo izquier- Otros pacientes quedan con insuíiciencia card iaca
do también ha sufrido la necrosis y que una derecha crónica.
carga diastólica excesiva puede fácilmente
hacerla claudicar, o bien si desplazamiento OTRAS COMPUCAC/ONES DEL INFARTO DEL
diastólico del Septum interventricular (in- MIOCARDIO
terdependencia ventricular) es importante,
a) Trastornos del ritm.o
puede impedir el llenado del ventrículo
izquierdo y con ello aumentar la PCP y ser 1. La mortalidad por infarto del miocardio es
causa de congestión pulmonar. 111ayor en la fase aguda.
2. Más del 40% de los pacientes fallecen en la
El tratamiento más efectivo es la angioplastia pri- primera hora de la aparición de los síntomas
maria que cuando es oportuna ( < 4 hrs. de iniciado del infarto.
el cuadro) va segui da de una notable mejoría de 3. Un alto porcentaje de los pacientes fallecen
la función ventricular derecha. Este procedimiento antes de llegar al hospital.
es la única medida efectiva en caso de choque 4. La fibrilación ventricular primaria tiene su
cardiogénico. El paciente que sobrevive a un in- máxima posibilidad de con1plicar un infarto del

A
CARD IOLOGÍA

miocardio dentro de las prin1eras tres horas de pero puede sostenerse en el tien1po; esta
evolución y aparece en el 5 al 10% de los casos arritmia puede ser causada por infarto del
de infarto del miocardio. miocardio extenso con insuficiencia cardiaca e
5. Existe una relación causal entre el fenómeno hipertensión auricular o infarto del ventrícu lo
R/f y la fibrilación ventricu lar; sin en1bargo, derecho con falla hemodinámica.
no todas las extrasístoles ventricula res con estas 15. Taquicardia ventricular: aparece en el 67% de
características producen necesariamente fibrila- los pacientes con infarto del miocardio agudo.
ción ventrirular, así oomo tampoco toda fibrilación
a) Trastornos de la conducción
ventricular es necesariamente precedida del
fenórneno R/T. 16. Bloqueos auriculoventriculares
6. La bradicardia sinusal con arritmia sinusal a) El bloqueo AV complica el infarto del n1io-
(variabilidad del R-R) protege al paciente de la c.ardio en el 5 al 12% de los casos.
fibrilación ventricular (efecto vagal) pero puede b) Aparece con mayor frecuencia en el infarto
comprometer hemoc:linámicamente al paciente inferior, que en el infarto anterior, ya que en
cuando se acon,paña de hipotensión arterial la mayoría de los casos la coronaria derecha
aparece en el 25 al 40% de los casos. irriga al nodo AV
7. La taquicardia sinusaJ refleja actividad sim- c) Se instala en la primera semana de evolución
pátic.a, la cua l puede condicionar arritmias ven- del infarto en el 90% de los casos.
tricu lares incluyendo la fibrilación ventricular. d) El bloqueo AV que co mplica el infarto del
Aparece en el 33% de los pacientes y sus n1iocardio es transitorio (94%) y sólo por
causas son ansiedad, miedo dolor, insuficiencia excepción es permanente {3 .3%).
cardiaca, hípovolen1ia o fiebre. e) La n1ortalidad es n1ayor en pacientes con
8. la monrtorización continua ha demostrado que bloqueo AV que cornplica el infarto ante-
un 90% de los pacientes oon infarto del miocardio rior, que en pacientes con infarto inferior
agudo presenta algún trastorno del ritmo. ya que la aparidón del bloqueo AV en estas
9. Las extrasístoles ventriculares aparecen en el condiciones implica un infarto muy extenso
40 al 80% de los pacientes con infarto del que involucra ambas ramas del haz de His.
n1iocardio agudo. 17. Muerte súbita. Aparece por fibrilación ven-
1O. El fenómeno R/T aparece en el 50% de los pa- tricular o por ruptura cardiaca con hemope-
cientes con infarto miocárdico en evolución. ricardio agudo.
11. Extrasístoles auriculares: existen en el 50% 18. Pericarditis
de los casos y su importancia estriba en que
puede predisponer a la aparición de otras a) La presenta el 1 5% a 17% de los casos de
arritmias auriculares. infarto del miocardio agudo.
12. Taquicardia auricular paroxística: aparece b) El frote pericárdico aparece generalmente
de 2 a 5% de los casos. Es inconveniente durante el segundo o tercer día de evolución
porque la alta frecuencia cardíaca aumenta y desaparece dos o tres días después.
considerablemente el MV02 lo cua l puede c) Presentan dolor tipo pericárdico. (Se incre-
predisponer a la extensión del infarto y no menta in1portanten1ente con los movimien-
infrecuenten1ente es causa de angor en el tos respiratorios, con los can1bios de posición
paciente con infarto en evolución. del tórax y con el decúbito dorsal).
13. flutter auricular: es una complicación rara del d) En el ECG los cambios producidos por la
infarto del miocardio ya que la vemos en 1 al peric.arditis se sobreponen a los producidos
3% de los casos; sin embargo, debemos tener por el infarto.
cuidado de su aparición, especialrnente si se e) Es raro que el derrame pericárdico sea im-
conduce 1 :1 ya que su diagnóstico es difícil portante.
y requiere tratamiento inn1ediato. f) Un derrame pericárdico hemorrágico puede
14. Fibrilación auricular: la sufre el 20% de los encontrarse en pacientes con infarto en
pacientes con infarto agudo del n1iocardio. evolución que reciben anticoagulantes o por
La taquiarritmia y la falta de contribución ruptura cardiaca.
auricular, disminu>1en el gasto cardiaco, por g) Aparece corno complicación de infartos
lo que es una arritn1ia mal tolerada. Aparece transmurales (25%) y menos frecuente en
en forma paroxística la mayoría de las veces infartos subendocárdicos (9%)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

pacientes sobrevive más de 24 horas y el

50% de ellos más de un mes.
g) Se debe sospechar con la aparición de un
soplo holosistólico apic.al que borra el I rui-
do. Puede acompañarse de frémito (figura
28). Cuando la ruptura del músculo papilar
es completa, an1bas cavidades izquierdas se
convierten en una sola y el paso masivo del
ventrículo a la aurícula no produce soplo ya
que no hay turbulencia, solo se manifiesta
po r edema pulmonar.
h) La ruptura del músculo papilar es en el 75%
del posteromedial y en el 25% del antero-
lateral (Figura 53). Ello se debe a que el
FIGURA 53 Ruptura. del músrolo papilar. El eco- músculo papilar anterior recibe doble circu-
cardiograma 2-D (eje largo paraesternaJ) e-nseña
durante la sístole (nótese la válvula aórtica abierta),
lación, proveniente de la arteria descendente
la prolrusión de la valva septal de la m itral hacia anterior y de la circunfleja, mientras que el
la aurícula izquierda (flechas), por la ruptura del posteromedial reci be circulación sólo de la
aparato valvul ar consecutivo a un infarto mio- coronaria derecha o de la circuníleja.
cárdico. (Cortes ia del Dr. J. A. Kisslo, Duke University i), Generalmente la ruptura del n1úsculo
Medkal Center)
papilar complica el infarto del miocardio
pequeño, especialmente cuando el mús-
19. Disfunción del músrulo papilar (figura 25 y 28) culo dañado es posterolateral y a pesar de
la poca extensión del infarto, la gravedad
a) Es la causa más frecuente de aparición de y mortalidad del cuadro son muy graves
< soplo sistólico en el ápex durante el infarto del
miocardio.
por la repercusión hen1odinámica de la
insuficiencia mitral.
>
b) Se debe a isquemia o a necrosís del músculo j) El ecocardiograma es el estudio rnás útil para
papilar. establecer el diagnóstico (figura 53).
e) El soplo se debe a insuficiencia n1itral que
puede ser ligera o importante. 2 1. Ruptura del septum lnterventricular
d ) Puede confundirse con ruptura del septum
o del propio músculo papilar. a) La perforación del septum interventricular
e) El soplo apic.al puede tener irradiación ''pseu- complica entre el 1 al 3% de los pacientes
doaórtica" (in.suficiencia mitral a expensas de con infarto del miocardio con n1ayor fre-
la valva mural ). cuencia de localización anterior.
f) Puede producir imagen de lesión subendo- b) Produce aproximadamente el 5% de las
cárdjca anterior y lateral en el ECG. muertes por iníarto del miocardio.
e) Ocurre principaln1ente en el curso d e la
20. Ruptura del músculo papilar (Figura 53)
primera semana de instalado el infarto del
a) Produce una insuficiencia mitral aguda y miocardio, el promedio es 16 hrs. desde el
grave, se presenta en el 0.5 al 5% de los inicio del cuad ro clínico.
infartos del miocardio, con evolución fatal. d) El SS% de estos pacientes presenta choque
b) Aparece entre el 20 y 72 día de evolución cardiogénico y representa el 3.9% de los
del infarto. pacientes con choque cardiogénico y cuando
e) Causa sobrecarga aguda auricular y ventri- este se presenta la n1ortalidad es de 87%.
cular izquierdas. e) El estado de choque cardiogénico está
d ) Lleva rápidamente al enfermo a la insuficien- condicionado principalmente por la falla
cia cardiaca refractaria (edema pulmonar). ventricular derecha.
e) Si la ruptura es de la base del n1úsculo papilar f) El 25% de las rupturas en el infarto del mio-
sólo el 25% sobrevive más de 24 horas. cardio es del septum.
f) Si la ruptura se lleva a cabo en la inserción g) Es menos frecuente que la ruptura de la
de las cuerdas tendinosas el 70% de los pared libre.

A
 CARDIOLOGÍA

RUPTURA SEPTAL

FIG URA 54 Ruptura del seplum intervenlricular. A la izquierda mediante una aproximación de 4 cámaras
se puede ver la ruptura del te rcio distal del Septum lnlervenlricular (señalado con una flecha). A la derecha
el endocardio se delinea mediante puntos, nótese la ause ncia de continuidad a nive l de la región apical
del septum (ausencia de puntos)

h) El 24% de los pacientes fallece en las prin1e- con menor frecuencia enfennedad de 3 vasos
ras 24 horas de aparecido el cuadro, el 54% (29%) y de 2 vasos (7%), pero siempre es con-
ha fallecido en la primera semana, el 65% secutivo a un infarto del miocardio transmural.
< en las primeras 2 semanas, el 81 o/o en las 8
pri rneras semanas, el 92% en el primer año
m) Se han informado casos con más de una
ruptura septal en el -curso del infarto, ello
>
posterior a la ruptura. La sobrevida mayor adquiere . , importancia
., . para la completa
de un año es sólo del 7%. reparac1on qu1rurg1ca.
i) Aparece con mayor frecuencia en pacientes n) Las condiciones clínicas que se han visto aso-
del sexo femenino n1ayores de 70 años. ciadas a la ruptura septal son: hipertensión
j) La mayoría de las veces ocurre en el curso arterial, tratamiento anticoagulante, edad
del primer infarto. avanzada y terapia trombolítica.
k) Aparece cuando hay poca ciraJlación colateral. o) El ecocardiograma bidimensional acompa-
1) La n1ayorfa de las veces aparece después de ñado de técnica Doppler en todas sus varie-
trombosis coronaría total de un vaso (64%), y dades especialmente Doppler codificado en

FIGU RA 55 Ruptura del septum in-,

ter11entricu/ar. Eco Transesoíágico:
Se señala la ubicación del 'Ventrí-
culo derecho, 'Ventriculo izquierdo
y aórta. Se puede ve r una ruptura
completa de la porción media del
septum intervenlricular (señaJado
con una flecha)

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

color (figura 54), es el método de elección h) Aparece más frecuentemente en mujeres

para establecer el diagnóstico de esta grave que en hombres y ello complica con prefe-
complicac ión del infarto del miocardio. rencia a los ancianos.
Cuando la ventana transtorácíca es difícil i), La ruptura de la pared se I leva a cabo a
o el paciente esta intubado, el estudio de través de la disminución del grosor parietal
elección es el Eco transesofágico (figura 55). en una zona pequeña del endocardio que
p) Debe sospecharse con la aparición de un soplo rápidan1ente se exti ende hasta alcanzar el
holosistólico rasposo e intenso, acompañado epicardio, de una forma similar a como
de frémito en el mesocardío (figuras 26 y 27) se produce la disección aórtica se puede
el cual aparece en el 50% de los ca.sos_ d isecar la pared y producir un hematoma
disecante que puede culn1inar con la
22. Ruptura cardiaca ruptura de la pared.
j} Generalmente es precedido por expansión
a) Es rnortal en el infarto del miocardio.
del infarto con adelgazamiento y dilatación
b) Causa el 15% de las n1uertes ocurridas en
excesiva del área infartada.
pacientes con infarto del n1iocardio hospitali-
k) Generalmente la ruptura se lleva a cabo en
zados.
la zona infartada, cerca a la frontera con el
e) Ocurre en el transcurso de la primera semana
tejido sano.
de evolución del infarto.
1) Rara vez se rompe un ventrículo hipertro-
d) Complica al infarto transmural.
fiado.
e) Aparece más frecuenten1ente en infarto anterior
que en el diafragmático {más del 50% aparece 23. Ruptura cardiaca incompleta
en la pared anterior cerca del ápex). En ocasiones, la expansión del infarto del mio-
f) El cuadro clínico se caracteriza por la apari- cardio logra producir una pequeña disrupción de
ción brusca de dolor precordial, bradicardia la pared ventricular, el cual es sellado por n1edio
sinusal y signos de taponamiento cardiaco, del hematoma que se forma y el pericardio. Este
lo cual culmina con disociación electrome- mecanismo evita la forn1ación de un hemoperi-
cánica. Cabe mencionar que este cuadro cardio agudo y la muerte. La con1unicación de la
puede aparecer en un paciente previamente cavidad ve ntricular con la bolsa que sella la ruptura
asintomático o en aquel otro durante la (hen1atoma y pericardio) permite que el volumen
evolución de un infarto del miocardio y se de la misma crezca y se forme un fa/so aneurisma
requiere gran sagacidad clínica para sospe- o pseudoaneurisma, o sea el falso aneurisma tiene
cha r el diagnóstico precozmente. una •· bocaH o entrada estrecha y su pared está for-
g) La muerte aparece por tamponade de instala- n1ada por el pericardio parietal y no por miocardio
ción aguda y puede ser causa ele muerte súbita. (figuras 56 y 58D).

FIGURA 56 Pseudoaneurism.a o '-'faJso" aneurisma (FA). A; El eje corto paraestemal enseña la ruptu.ra de
la pared Posterior (señalada con una flecha) del ventrículo izquierdo que comunica la ca~idad ventricular
con el falso aneurisma (FA) mediante una " boca" estrecha. B: El corte apical de dos cámaras también pone
de manifiesto la comunicación de la par-ed inferior del ventrículo izqu ierdo (VI) con el falso aneurisma (FA)
a ll'avés de la ruptura parietal (señalada con una flecha).

A
 CARDIOLOGÍA

se caracteriza por tener abomban-1iento diastólico,

;;cuello" con " boca " ancha y "abombamiento" dis-
cinético durante la sístole (figura 58-C); concepto
ana tómico fundamental, que lo diferencia de la
discinesia (figura 58-D).
El aneurisma ventricular está formado por tejido
necrótico (infartado) que alterna con tejido fibroso
(cicatriz):
a) La frecuencia de forrnación aneurisn1ática,
como consecuencia de infarto del miocardio
varía de 12 a 15% (necropsia).
b) Aparece en el ventrículo izquierdo en el 95%
de los casos.
c) Sucede en la región apical o anterior en el 80%
de los casos.
FIGURA 57 Aneurisma ventricular. La aproximación d) Cornplica a infartos transn,urales.
apical de 4 cámaras demuestra la presencia de un
e) Con1plicaciones:
enorme aneurisma ventricular de la región apical del
v~ntríc~lo izquierdo (V I). Nótese el abombamiento - In suficiencia cardiaca crónica, si el
d1astól1co y el cuel lo de '-'boca ancha"
aneurisma es grande (pérdida de tejido
funcionante).
CUADRO CLÍNICO - Embolias sistémica (por trombos murales
a) Angor posinfarto. formados en el endocardio necrótico).
b) Elevación enzimática y electrocardográfica - Taquicardia ven tricular, recidivante, y en
ocasiones incontrolable con n1edicamentos
< del infarto.
c) Hipotensión o estado de choque.
d) Hipertensión venosa, en ausencia de insufi-
antiarrítmicos.
DIAGNÓSTICO
>
ciencia cardiaca.
El diagnóstico se establece con certeza median- l. Clínico. Palpación en ápex de un doble levan-
te ecocardiografía bidimensional (figura 56). tamiento sistólico (figuras 25 y 26).
11. Fluoroscopia. Movimiento paradójico de la
24. Aneurisma ventricular (figuras 13, 57, 58 zona aneurismática (disinergia ventricu lar).
y 59) 111. Electrocardiograma. Muestra persistencia de
Se denomina aneurisma ventricular a la cavidad la zona de lesión subepicárdica, después de un
localizada en un área de la pared ventricular que mes de ocurrido el infarto.

FIGURA 58 Esque-
ma de las altera-
dones geométricas
del ventrículo iz-·
quierdo. A: Con-
tracc ión ventri-
cular normal, B:
Dis c ine s ia, C:
Aneurisma, O: CB)
Pseudoaneurisma
o falso aneurisma.
- ---N..,._
•
Explicaciones en
el texto. (Tomado
con autorizacion
de Cabin H.S. y Ro•
bert s W.C., Chest,
1980; 77:586-90).
t lttor.

A
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25. Embolia sistémica en el Infarto del miocardio

a) Las embolias sistér11icas se pueden originar de
trombos n1urales, formados en el endocardio
despulido 1 afectado por el infarto del miocar-
dio o en el fondo de aneurismas ventriculares
(figura 60).
b) La trombosis mural se encuentra en casi la
n1itad de los pacientes (43%), que sucumben
por un infarto del miocardio 33% se presentan
en infa rto anterior y 10% en infarto de otra
localización, sin embargo, si al paciente se le
da tratamiento de reperfusión la incidencia de
trombosis mural se reduce drásticamente a 7%.
e) La trombosis intraventricular se reconoce en
aproximada n1ente casi la tercera parte de
pacientes con un infarto del miocardio en evo-
lución mediante ecocardiografía bidimensional
(figura 60), cuando su localización es anterior
FIGURA 59 Aneurisma ventricular. La radio.wafía PA
de tórax demue-stra la existencia de un aneurisma o apical.
del ventrículo izquierdo d) La trombosis mural puede ser causa de embolia
sistémica que puede alojarse en cerebro, bifur-
cación aórtica, mesentérica, renal, etc.
IV. Fonomecanocardiografia. El apexcardiogran1a e) En estudios de necropsia se ha encontrado que
pone de manifiesto la zona de discinesia (figu- hasta en un 50% de los casos con trombosis
ras 25 y 26). 111ural presenta en1bolias sistémicas.
V. Ecocardiografía. El ecocardiograma bidimen- f) En estudios clínicos de pacientes que han
sional puede delimitar la zona aneurismática sobrevivido a la (ase aguda de un infarto del
(figura 57}.
rniocardio y en quienes se ha demostrado eco-
VI. Angiocardiografía. La ventriculografía izquier- card iográficamente la presencia de trombosis
da certifica el diagnóstico y extensión de la zona mural, sólo en el 2% ha presentado embolias
aneurismática (figura 13). sistérnicas reconocidas clínicamente.
VI. Radiografía simpre de tórax. Puede mostrar la
g) La embolia sistémica puede ser la primera
imagen producida por un aneurisma ventricular manífestación de un infarto silencioso, lo cual
(figura 59). ocurre frecuenternente en pacientes ancianos
y en pacientes psicóticos.

FIGURA 60 Trombo i intraventricular. El ecocardiograma 2-D demuestra la existencia de un enor~e

trombo mural (T) en la región apical deJ ventrículo izqu¡erdo (señalado con una. flecha), tanto en el eJe
largo paraesternal (a la izquierda), como en el corte de 4 cámaras •(a la derecha).

A
 CARD IOLOGÍA

26. Otras complicaciones del Infarto del miocardio marcapasos temporal transvenoso, lo mismo
si favorece la presencia complicaciones del
a) Constipación
infarto del miocardio. de arritmias ventriru-
b) Infarto cerebral por embolia proveniente de un
lares. Vq taquicardia helicoidal.
trombo mural de la zona infartada.
c) Sangrado de tubo digestivo consecutrvo a cho- c) Taquicardia paroxística auricular
que, úlcera péptica o trombosis mesentérica. Es una indicación precisa para la digitalización
d) Retención aguda de orina (reposo). rápida o la adenosina IV 6 mg. IV en 2 seg. En
e) latrogénicas: ausencia de hipotensión arterial puede usarse
- ~ilatación gástrica (administración 02). diltiazem 0.25 mq/Kg IV en 2 min. Seguido de
lleo reflejo (hipokalemia, reposo, opiáceos). infusión de 1 O n1glhora. La cardioversión eléctrica
- Infección urinaria (sondeo). sólo estará indicada, cuando haya compromiso
- Retención urinaria (atropina u otros antico- hemodinámico, consecutivo a la arritn1ia {edema
linérgicos). pulmonar o estado de choque).
- Hipoglucemia (administración de insulina).
- Trastornos de la conducta (droF,l, hipotensión e) Flutter auricular
o reacdón psicótica consecutiva al estrés). Al igual que para la taquicardia paroxística, hay
indicación para la digita lización rápida. El ílutter
TRATAMIENTO DE LAS COM PLICACIONES 1 :1 debe ser tratado en forma inmediata con car-
D EL I FARTO DEL M IOCARDIO dioversión eléctrica.
a) Taquicardia sinusal f) Fibrilación auricular
Aparece en el 20% de los pacientes que tienen infarto
El tratamiento debe ser etiológico: del miocardio; la causa puede ser la extensión del
1. Hipovolemia: líquidos. infarto hacja las aurículas, elevación importante de
2. Fiebre: antipiréticos. la presión telediastólica ventricular con la sobrecar-
< 3. Ansiedad: sedación.
4. Insuficiencia cardiaca: digital y/o dobuta-
ga hemodinámica consecutiva para las aurículas o
infarto del ventrículo derecho. Es por todo ello que
>
mina, inhibidores de la ECA nitroglicerina, la aparición de esta arritmia durante la evolución de
furosemid , etc. un infarto del miocardio ensombrece el pronóstico
5. Suspensión de drogas con efecto cronotró- del enfemio.
pico positivo. La fibrilación auricular responde en la mayoría
de las veces a la administración de amiodarona IV
Si el paciente tiene taquicardia sinusal sólo por o bien cuando no se pueden usar estos fárn,acos, se
activación adrenérgica y ella no se debe a insuficiencia puede usar la digitalización rápida. La drenodarona
cardiaca, hay indicación para administrar n1edica- a razón de 200 a 400 mg d l 2 hrs. ha resu ltado
mentos betabloqueadores, ya que reduce el dolor una droga muy útil en la aparición de fibrilación
ísquémico, evitan la extensión del infarto y niejoran auricular paroxística en la que logra convertir a
la relajación ventriGJlar al reducir el MVO.!. ritmo sinusal un gran porcentaje de los casos y es
la más efectiva para mantener en ritmo normal al
b) Bradicardia sinusal (aparece en el 25% de los paciente. La cardioversión eléctrica estará indicada
casos) cuando la frecuencia ventricular rápida condicione
un deterioro hemodinámico.
1. Interrumpir n1edicamentos efecto crono-
tropico negativo (betabloqueadores) o con g) Extrasístoles ventriculares
acción vagal (opiáceos, d igital, etc.).
2. Valorar la administración de atropina por vía Deberán ser tratadas cuando:
intravenosa (0.6 mg por vía intravenosa cada 1. Si son muy precoces (fenómeno R/1).
6 u 8 horas). La administración de bolos de lidocaína por vía
3. Si la bradicardia sinusal no desaparece con intravenosa de 50 a 100 mg seguida de goteo con-
la adm inistración de atropina (0.6 mg por tinuo de una solución que permita graduar a dosis
vía intravenosa) sospechar que es debida a de 1 a 5 mglminuto la dosis, hasta ajustar la n1isma
isquemia y/o necrosis del nodo sinusal¡ si ésta cuando se haya obtenido la supresión de la arritn1ia
provoca hipotensión arterial, conviene utilizar y no se presenten efectos colaterales de la droga

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

(convulsiones o son1nolencia}. También puede admi- ya que la administración ele antiinílamatorios no

nistrarse amiodaron,a por vía oral o IV (ver capítulo estero ideos o corticoesteroides favorecen la ex-
de Trastornos del ritmo y la conducción). pansión del ínfarto, y por lo tanto, están contrain-
dicados. Afortunadamente la pericarditis posinfarto
h) Taquicardia ventricular usua lmente no se complica. Conviene mencionar
La taquicardia ventricular polimóríica sostenida que se puede administrar aspirina a dosis antipla-
debe ser tratada con cardioversión: una descarga quetaria (160 n1g cada 24 horas). pero no a dosis
monofásica de 200 J, si no responde otra de 300 antiinílamatoria.
J y por fin en caso necesario una tercera de 360
J. si la TV es monomórficas sostenida con angor o Insuficiencia mitral posinfarto
deterioro hemodiná111ico por descarga debe ser Si es debida a disfunción del músculo papilar y
de 1 00 J. La taquicardia ventricular monomórfica su repercusión hemodinámica no es importante,
sostenida que no causa angor, hipotensión arterial se debe contemporizar con ,ella. la ruptura de
o edema puln1onar deberá ser tratada con amio- cuerdas tendinosas o del 111úsculo papilar, provoca
darona a razón de 150 mg. IV en 1 O n1inuto, o 5 una importante insuficiencia ,nitral aguda que se
mWkg y continuar con 360 mg IV en 6 hrs. (1 mw n1anifiesta por edema pulmonar y corazón de ta-
n1in.}y después 540 rng - en los siguientes 18 hrs. rnaño norn1al, en este e.aso, hay indicación precisa
(no sobrepasar la dosis de 2.2 gen 24 hrs.). de llevar al enfermo a la sala de hemodinámica
para practicar arteriografía coronaria de urgencia,
TRASTOR O DE LA CONDUCCIO conocer la hemodinámica cardiovascular y de ahí,
a cirugía para reparación de la ruptura y revascu-
El bloqueo AV de primer grado por sí mismo no larización n1iocárdica. En caso de no lograr una
requiere tratamiento (aparece en el 15% de los reparación satisfactoria, será necesario substituir
pacientes) y lo mismo se puede decir del bloqueo la válvula mitral por una prótesis. Debe preferirse
AV de segundo grado de tipo ,\Aobitz 1 (fenórneno la reparación quirúrgica de la ruptura ya que tiene
< de Wenckebach) (a parece en el 12% de los casos);
sin embargo, ellas pueden anunciar la intoxicación
menor mortalidad y n1ejor sobrevida que la substi-
tución protésica. El conten1porizar con este cuadro,
>
digitálica o la necesidad de suprimir otros fármacos sin actuar enérgicamente conduce al enfern,o a la
con acción vagal, (opiáceos) o aquellos otros que muerte en íorma rápida, cabe mencionar que en
disminuyen la velocidad de conducción en el nodo estos casos el diagnóstico puede comprobarse por
AV (betabloqueadores, calcioantagonistas). ecocardiograma bidimensional (figura 53) y téc-
El bloqueo AV tipo Mobitz 11 o con1pleto en el nica Ooppler. Sólo sobrevive el 25% de pacientes
Infarto del n1iocardio agudo es transitorio (menor con ruptura completa de músculo papilar tratados
de una sen,ana) en el 98% de los casos, y solo por médicamente después de 24 horas de ocurrido el
excepción es permanente. evento, mientras que si la ruptura es de cuerdas
tendinosas de primer orden o de músculo papilar,
Indicaciones de ma.rcapasos transitorio en la
pero sólo en forma parcial, el 70% de los pacientes
Unidad Coronari a
sobrevive las primeras 24 horas.
1. Bloqueo AV co,npleto. {aparece en el 15% de
los pacientes) Perforación del septum interventricular
2. Bloqueo AV de 2º grado de tipo Mobitz 11. La ruptura septal como consecuencia de un infarto
(aparece en el 4% de los casos) agudo del miocardio tienen muy mal pronóstico; la
3. Bradicardia sinusal refra ctaria a tratamiento sobrevida en un n1es sin ningún tratamiento es de
farmacológico. 6%. La reparación quirúrgica aun cuando las guias
4. Taquicardia ventricular helicoidal. las recomiendan de forma inmediata los cirujanos
5. Antecedentes de crisis de Stokes-Adams. prefieren que haya una cicatrización inicial e inten-
tar la reparación quirúrgica al final de la segunda
Pericarditis posinfa.rto semana; sin embargo esta conducta introduce
La administración de analgésicos hace desaparecer una selección de los casos menos graves y quizá
el dolor en la mayoría de los casos. a ello se deban los resultados n1as satisfactorios.
El tratamiento de la pericarditis debe ser sólo Con el advenimiento del Amplatzer se ofrece una
sintomático (analgésicos: clonoxilato de lisina: 125 alternativa que parece atractiva con n1enor riesgo
mg IV cada 8 hrs. a través de vía venosa central), y quizá mejores resultados a los obtenidos con el

A
 CARD IOLOGÍA

tratamiento quirúrgico, incluso hay la posibilidad con morfología triangular) se requiere anticoaguladón
de en caso necesario aplicar n1as de un amplatzer. crónica, lo mismo si hay gran dilatación del VI con
En las pocas series que existen, se informa de "Contraste" espontáneo.
resultados satisfactorios pero no existen series con
una gran cantidad de pacientes que pueda discri- Ruptura de co.razón
minar en forma mas exacta el posible beneficio La ruptura c.ardiaca es una complicación mortal casi
del procedimiento en todos los casos. Sólo se encuentran en la literatura
En una serie provenientes de 11 centros mé- inforrnes a isJados dP rasas 'lue han sido diagn05tic.ados
dicos entre 1997 y 2012, se trataron 53 pacientes y tratados tempranamente rnediante cirugía y quienes
con edades de 7? + 11 infarto del miocardio han sobrevivido a esta peligrosa complic.ación. La rup-
anterior 66% e inferior-34%, el tiempo de aplica- tura de la pared líbre es causa del 15% de las muertes;
ción del amplatzer fue entre 5 y 54 días; el exito de todos los pacientes con infarto del miocardio.
del implante se observo en 89% de los pacientes, Cuando la ruptura es subaguda, el paciente
las complicaciones inmediatas mayores incluyeron refiere dolor anginoso, aparece bradicardia sinusal y
la rnuerte dentro del procedimiento (3.8%), la ne- signos de taponamiento cardiaco, cuadro que pue-
cesidad de cirugía cardiaca urgente, en el 7.5% de de ser lentamente progresivo o evolucionar hacia la
los pacientes. En el 22% de los pacientes se logró un disociación electromecánica y a la muerte. Se debe
cierre complelo; parcial en el 63% y no se logro en sospechar el diagnóstico ante este cuadro. El eco-
el 16% de los casos; la estancia hospitalaria después c.ardiograma puede ser de gran ayuda diagnóstica.
de procedin1iento fue ente 2 y 9 días, sobrevrvieron Si hay alto índice de sospecha o se corrobora el
48% de los pacientes, quienes fueron seguidos por diagnóstico, el paciente debe ser llevado al quiró-
63 a 1522 días, tiempo en el que hubo una n1or- fano e intervenirlo quirúrgicarnente; se encuentra
talidad tardia del 7 .5%1 los factores asociados a la el srtio de la ruptura, se hace infartectomía y el
muerte, fueron la edad avanzada, el sexo femenino, tejido extraído se substituye por un parche de te-
la clase funcional IV, el choque cardiogénico y la ílón. Cuando la sospecha clínica y el diagnóstico;
< ausencia de revascularización coronaria y el factor
de mejor pronostico la sobrevida fue la reducción
son oportunos es posible llevar oportunamente al
paciente al quirófano y dar tratamiento quirúrgico
>
inn,ediata del corto circuito. En condusión aun satisfactorio. Cuando éste es el manejo del paciente
cuando la mortalidad continua siendo elevada, si con esta grave complicación el resultado quirúrgico
hay una reducción del 94 al 42% de mortalidad. es excelente.

TRATAMIENTO DEL ANEURISMA VENTRICULAR PRONÓSTICO DEL PACIENTE RECUPERADO

DE UN INFARTO DEL MIOCARDIO
Si es pequeño y no produce alteraciones de la hen,o-
La evolución de un paciente que ha sufrido un
dinámica cardiaca, no requiere ningún tratamiento.
infarto del miocardio depende de los factores que
Las indicaciones para tratarlo quirúrgicamente
se enumeran en seguida:
son las siguientes:
1. Extensión del infarto. Cuando la extensión del
1. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento infarto es pequeña y sólo es subendocárdica, la
médico, condicionada por el aneurisma. mortalidad esde 6.1~{,; si el infarto abarca una ma-
2. Taquicardia ventricular repetitiva y rebelde a yor cantidad de miocardio y causa manrfestaciones
tratamiento médico condicionada por el aneu- 11'1enores de insuficiencia cardiaca (apari ción
risma ventricular. de tercer ruido), la mortalidad se eleva a 17%;
si adenlás aparece cardiornegalia y congestión
Tratamiento de la trombosis intraventricular pulmonar, la mortalidad es de 40% y cuando el
izquierda infarto del miocardio causa choque cardiogénico,
Con el tratamiento anticoagulante (heparina no la rnortalidad se eleva a más del 80%.
fraccionada o heparina de bajo peso molecular) 2. Localización del infarto. Los grandes estudios
se ha reducido significativan,ente la formación de multicéntricos han demostrado que la mortali-
trombos intraventriculares, lo cual, además previene dad es definitivamente mayor en los pacientes
la posibilidad de en1bolias sistén1icas provenientes que sufren un infarto de localización anterior
de la trombosis intraventricular. Si el paciente tiene (16%), que aquéllos con infarto que afecta la
tron1bos con características emboligenas (móviles, o pared inferior (8. 4%).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

3. Infarto del miocardio previo. El antecedente riesgo para presentar un nuevo evento coronario y
de haber padecido un infarto del miocardio en también mayor n1ortalidad que aquéllos que no pre-
un paciente en el que se presenta un nuevo sentan este síntoma. En estos pacientes es imperativo
evento de trombosis coronaria, la mortalidad realizar una arteriografía coronaria ya que la angina
se eleva a 14.1 % con relación a quien sufre un residual es un marcador para la aparición de nuevos
primer infarto (10.9%) y ello solan1ente traduce eventos coronarios futuros a corto plazo (angina ines-
que la n1ayor cancidad de tejido miocárdico table, infarto del n1iocardio y/o muerte súbita). La de-
perdido por un segundo infarto aun1enta la mostración angiográfica de obstrucciones significativas
mo rta Iidad. de una o más arterias coronarias epicárdiGlS deberán
4. Edad del paciente. La mortalidad en pacientes ser aliviadas mediante cirugía de revascularización o
por arriba de 65 años es mayor (16.1%) que en métodos intervencionistas (angioplastfa, Stent, etc.),
sujetos de menor edad (8. 9%) y este efecto se ve de acuerdo con la indiradón precisa en cada caso.
exagerado cuando el infarto hace su aparición
en pacientes n1ayores de 75 años (25.3%). b) Isquemia silenciosa (Figura 10)
5. Sexo del paciente. La mortalidad de infarto del La presencia de infradesnivel del segmento ST
miocardio es mayor en mujeres (16%) que en en ausencia de síntomas, que aparece en forma
hombres (10.1 o/o). intermitente y que es demostrado mediante el
6. Diabetes mellitus. la sola presencia de esta registro electrocardiográfico ambulatorio continuo
eníermedad eleva la mortalidad del infarto de durante 24 horas (Hol ter), es un marcador de
10.2 a 1 7.3%. isquen1ia residual.
7. Frecuencia cardiaca. Si durante la evolución En efecto, la mortalidad a largo plazo de este
del infarto se present a taquicardia sinusal per- grupo de pacientes es de 30% en relación con
sistente (más de 1 00x'), la mortalidad es mucho aquellos otros que no la tienen (11 o/o).
mayor (20 . 7%) que si la frecuencia cardiaca es
normal (1 1.3%). En los pacientes con taqui- c) Paciente asintomático posinfarto del miocardio
cardia sinusal que no se debe a ínsuftciencia En todo paciente que ha sufrido un infarto del
cardiaca, la adn1inistración de ivabradina (S n1g mioca rdio y se encuentra asintomático es obligado
d l 2 hrs. por 3 semanas y después 7 .5 mg d l 2 investigar la presencia de ;squem;a res;dual. En la
hrs.) ha demostrado reducir la n1ortalidad. actualidad existen tres técn icas para lograr ese
objetivo: la prueba de esfuerzo electrocardiográfi-
8. Pres ión arterial. Los pac ientes que en la
ca, el ecocard iograma dinárnico con dobutamina
evolución del infarto del n1iocardio presentan
atropina y el gan1magran1a períusorio con esfuerzo
hipotensió n arterial persistente ( < de 100
o con intervenciones farn1acológicas.
mmHg para la presión sístólira) tienen morta-
lidad ,elevada (35.1 o/o) en relación con las que
d) Trastornos del ritmo
tienen una presión sistólica normal (9.46%).
El estudio de electrocardiograíia ambulatoria
(H o lter) realizada a la tercera semana de evolución
EVOLUCIÓN TARDÍA DE LOS E FER-
del infarto del m iocardio, ha logrado identificar
MOS RECUPERADOS DE UN INFARTO
aquellos enfermos que tienen un mayor riesgo de
DEL MIOCARDIO
n1uerte por arritn1ias. En efecto, los pacientes quie-
nes en esta época presentan extrasistolia ventricular
Estudios recientes han permitido conocer algunos
con complejos muy aberrados, fenómenos R/T,
de los factores que iníluyen en la sobrevida a largo
extrasistolia multiforme o carreras d e taquicardia
p lazo del paciente que ha sido afectado por un
ventricular son cand idatos a tener muerte súbita por
infarto del miocardio . A continuación se anal izan
esta razón en los siguientes 1 ? meses. En 0G1Siones,
b revemente algunos de estos factores que nos
estas arritm ias están concurriendo con muy mala
permiten reconocer aquellos pacientes que tienen
función cardiaca consecutiva a un infarto extenso
mayor riesgo de sufrir un nuevo infarto o morir
(vide 1nfra), cuando es éste el caso, el pronóstico
relativarnente a corto plazo.
del enfermo depende ese ncialn,ente del f uncio -
a) Angina de pecho residuaJ namiento del corazón¡ en los GlSOS en los que el
Se ha demostrado que los enfermos rernperados de daño miocárd ico es irreversible la única n1anera de
un infarto del miocardio en quienes el dolor anginoso rnejorar e l pronóstico de estos enfern1os es la insta-
persiste o reaparece, tienen definitivan1ente un n1ayor lación de un desfibrilador automático, el cual debe

A
 CARD IO LOGÍA

de ir acon1pañado de tratamiento antiarrítmico a t iempo en el que se recupera la función miocárdica

base de amiodarona. La probabilidad de muerte (a mayor tien1po de isquemia, mayor tiempo tarda
en pacientes con insuficiencia cardiaca residual en recuperarse la función) ("miocardio aturdido").
(FE < 50%) depende de dos factores: progresión En ambos casos se trata de rn ioc.ardio vivo que tiene
de la insuficiencia cardiaca (que se reduce con la capacidad potencial de recuperar su íunción.
digital, IECA, betabloqueadores y espironolactona El miocardio aturdido rec upera su función tardia-
o eplerrenona) o muerte súbita por arritn1ias n1a- n1ente, en sen1anas o meses. El reconocimiento
lignas la cual puede evitarse con la implantación de miocardio viable posinfarto tiene su utilidad
de un desfibrilador interno automático (prevención principal en aquellos pacientes que después del
primaria de muerte súbita) el c ual se recomienda infarto del n1iocardio quedan con n1ala función
cuando la clase funciona l es grado 111 y la FE < 40% ventricular (fracción de expulsión menor de 40%),
o bien cuando la FE es < de 35% en pacientes ya que en ellos es posible cambiar el pronóstico
con clase funcional 1. Por el contrario, cuando las para su vida si se logra recuperar la funcionalidad
arritn1ias aparecen concomitantemente con buena del n1iocard io viable. Cabe mencionar que para
función ventricu lar, el tratamiento antiarrítn1ico obtener una n1ejoría significativa en la función
(a miodarona) está indicado con rnejores resultados ventricular, el miocardio viable debe de tener una
para el enferrno. magnitud significativa ya que cuando el área es
pequeña no se obtendrá el efecto deseado.
e) Papel de la función ventrirular en el pronós- Con respecto a la prueba de esfuerzo electrocar-
tico de los enfermos recuperados en un infarto diográfica, se puede decir que es el p rocedimiento
del miocardio tradicionalmente utilizado y que la demostración
Los estudios prospectivos han demostrado que de alteraciones isquén1icas durante el ejercicio
los enfermos en quienes queda una mala función demuestra, si n duda, la presentación de isquemia
ventricu lar (fracción de expulsión menor de 40%) residual, lo cual será por sí mismo suficiente para
como secue la de un iníarto del mioca rdio, son los indic.ar la angiograíía coronaria. La desventaja que

< que tienen peor pronóstico durante su evolución

tardía y desde antaño. se sabe que en la necrosis
miocárdica, el segmento afectado deja de tener
tiene este método es la baja sensibilidad (68%)
para den1ostrar isquemia miocárdica y su poca
especificidad (53%), por lo que una prueba negativa
>
función, o sea, deja de tener engrosamiento sistóli- no necesariamente descarta en forma definitiva
co y este puede ser visualizado por ventriculografía la presencia de isquemia residual y una prueba
angiográfica o radioisotópica o bien, mediante el positiva no indica necesariamente obstrucción
ecocardiograma. Sin embargo, tanto en estudios coronaria significativa.
experimentales como clínicos, se ha demostrado Por su parte, el ecocardiograma de esfuerzo
que la acinesia segmentaría de la pared ventricu- (rn etanálisis de 10 estudios con 1518 pacientes)
lar afectada, no siempre se debe a necrosis. En tiene una sensibilidad de 87o/o con especificidad
efecto, cuando existe una obstrucción coronaria de 87<}~ para reconocer la presencia de isquemia
crític.a, la cantidad de sangre que llega al territorio miocárdica; el ecocardiograma dinámico con
isquémico evita la necrosis y es solo suficiente para dobutamina (meta-a nálisis de 6 estudios con 797
mantener el metabolismo celular (miocardio vivo) pacientes) ha den1ostrado una sensibi lidad de
pero no para que realice la función contráctil. A 85% con especificidad de 76%. Sin en1bargo, la
este estado, se le ha denominado miocardio hiber- sensibilidad y especificidad, se puede aumentar
nante y la reperfusión de este segmento, permite signific.ativamente cua ndo a la acción inotrópica
la recuperación inmediata de la contracti lidad del se suma el eíecto cronotrópico de la atropina; ya
área afectada (figura 64). Por otro lado, desde el que cuando se alcanza por lo menos el 85% de
advenimiento de la reperíusión coronaria ya sea por la frecuencia cardíaca esperada para la edad, la
trombólisis o por angioplastia, durante la evolución sensibilid ad es del 94o/o y la especificidad de 88%.
de un infarto del n1ioc.ardio se ha observado que Por su parte, la especificidad del gammagran1a per-
la reperíusión del segmento miocárdico afectado fusorio del mioca rdio con talio 201 (meta-análisis
por la isquemia aguda, no siernpre recupera de de 6 estudios co n 190 pacie ntes demostró una
inmediato su función sino que tarda días, semanas y sensibilidad de 90o/o y especificidad de 72%}; por
aun n1eseS pa ra reiniciar su engrosamiento sistólico; su parte, los estudios con Tecnesio 99-Sestaniibi
también se ha demostrado que la duración de la is- (metanálisis 5 estudios con 402 pacientes) dernostró
quemia prereperfusión tiene relación directa con el una sensibilidad de 91 o/o con especificidad de 71 %.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

Finalmente, el uso de Tecnesio 99-Tetrafosmin Se ha encontrado que la reperfusión brusca daña

(235 pacientes) demostró una sensibilidad de 95% el sistema mitrocondrial de la n1iofibrilla a través de
con especificidad de 77%. radicales superóxido e interleucinas. Sin embargo,
La decisión para escoger el mejor estudio de- el daño de las estructuras subcelulares es reversible,
pende de los siguientes factores: de tal manera que después de la reperfusión, la
función contráctil se restaura paulatinamente en el
a) Disponibilidad (medicina nudea r) curso de días o meses (figura 35), a pesar de que
b) Tanto el ecocardiograma dinámico como el la arteria responsable del episodio isquén1ico ya se
estudio nuclear son operador dependiente, encuentra permeable.
de tal manera que en manos de un experto
se obtienen los resultados arriba menciona- 1) Ecocardjograma con dobutamina (figura 61 )
dos, pero si quien realiza el estudio no tiene
el entrenamiento apropiado, no se obtienen a) Respuesta normal (figura 61-A). Arterias
interpretaciones confiables. coronarias permeables, estudio ecocardio-
c) Costo. El estud io nuclear es significativamente gráíico basal enseña contracción normal
más costoso que el ecocard iograma dinán1ico. (engrosamiento sistólico) de las paredes
ventriculares. La administración de dosis
Viabilidad miocárdica bajas de dobutamina (1 O mcq/ kg/ min.)
Se denomina miocardio viable aquella región mio- aun1enta el engrosan1iento sistólico y con
cárdica que carece de función contráctil (aci nesia) dosis altas (40 mcq/kglmin.) aumenta n1ás
pero que sus miofibrillas tienen vida. dicho engrosamiento.
b) Infarto tran smural (figura 61-8) . Arteria
Miocardio hibernante coronaria con oclusión total, el estudio basal
El concepto de hibernación implica que un área de n1uestra adelgazamiento con o sin frbrosis del
tejido n1iocárdico ha sido deprivada de oxígeno en área infartada que muestra acinesia tanto
forma extrema, el grado de que la n1ínima cantidad con dosis baja como con dosis altas no se
de sangre que llega es solo suficiente para que la aprecia engrosamiento sistó lico del área
miofibrilla tenga metabolisn10, pero no alcanza para infartada (acinesia) y aún puede aparecer
que la n1iofibrilla realice su función (contracción}. abon1bamiento sistólico (discinesia).
La presencia de miocardio hibernante solo es e} Miocardio aturdido (figuras 35 61-C y 62)
posible ruando la región afecta ha sido deprivada de arteria responsable del evento isquémico
oxígeno en fom1a paulatina y 111uy lenta (de otra fornia, permeable. Estudio basal con acinesia al área
la de privación rápida de oxígeno es causa de necrosis afectada por el evento isquémico. La adminis-
miocárdica), lo que pern1ite a las fibras mioc.árdica tración de dosis bajas enseña engrosamiento
adaptarse a la isquemia, primero con disminución de sistólico del área previamente acinética y con
su función (hipocinesia) y finalmente con acinesia. Este dosis altas aun1enta n1ás el engrosamiento
fenómeno es realmente un n1ecanismo adaptativo sistólico, al suspender la infusión del área en
para evitar la necrosis. Ello in1plrca una obstrucción cuestión vuelve quedar acinética.
coronaria crítica que se ha instalado lentan1ente; sin d) Miocardio hibernante (figura 61-D, 63 y
embargo no existe daño en su sistema mitocondrial 64) Arteria responsable de la isquemia está
ni sarcon1érico, por lo que la reperfusión, restaura de críticamente obstruida. El estudio basal
inmediato la contracción miocárdica del área afectada muestra acinesia del área miocárdica afec-
(miocardio viable). tada con dosis bajas, aparece engrosamiento
sistólico del área aci nética pero con dosis
Miocardio aturdido (disfunción contráctil altas, al aumentar el consun10 de oxígeno
posisquémica) n1iocárdico en presencia de una obstruc-
ción crítica de la arteria responsable causa
Con el término de Aturdimiento se conoce e l isquen1ia y aparece nuevan1ente acinesia.
fenó n1eno que acontece como consecuencia (Respuesta bifásica).
de reperfundir (angioplastía o trombolisis) a un
área que íue deprivada bruscamente de oxígeno 2) Gammagrama perfusorio con Talio 201 y
(trombosis coronaria). Si la reperfusión se lleva a reinyección a las 24 hrs. (VER CAPÍTULO DE CAR-
cabo antes de que aparezca necrosis n1iocárdica. DIOLOGÍA NUCLEAR)

A
CARD IOLOGÍA

FIGURA 61 Ecocardiograma con do-

butamina. Diagnóstico de viabilidad DOBUTAMINA
miocárdica. Respuesta: A) ORMAL
Cuando la arteria coronaria esta Engrosamienlo Dosis baja Dosis alla
sistólico (10 µcq/Kgtmin) (40 µcq/Kglmin)
permeable y el miocardio es normal.
El engrosamiento sistólico basal es
normal, la administración de dosis Normal
baja de dobutamina (1 O mcq/Kg/ A) ----+-~: onnaJ i it
min) produce un aumento de la
contractilidad, fa cual aumenta to-
davía más con dosis afta del fánnaco
Infarto
(40mcq/K&"min). B) INFARTO DEL Acinesia o
MIOCARDIO. La oclusión total de B) Acinesia Acinesia Discinesia
una arteria coronaria depriva com- del mlourdliO
pletamente la circulación det área
tributaria hasta que sobreviene el IMIOC
infarto, por lo que la zona afectada
muestra acinesia. La administración o ----+-~: Aci nesia i ¡¡
tanto de dosis baja como alta no es (Aturdido)
seguido de contracción miocárdica.
C) MIOCARDIO ATURDIDO: La
reperfusión aguda de una arteria
coronaria previamente ocluida, re- Acinesia i J.J.
canaliza la circulación coronaria y
puede causar daño pos-reperfusión,
que se manifiesta cuando al adminis-
trar dosis bajas aparece contracción
miocárdica, la cual aumenta significativamente con dosis alta. O) MIOCARDIO HIBERNANTE: La oclusión
crítica de una arteria coronaria, reduce en forma drástica el riesgo corona.río de esa región al grado de
dejarla acinética (s in necrosis). La viabilidad se manifiesta cuando aparece contracción con do is bajas y
la isquemia extrema cuando se aparece la acinesia con dosis alta (respuesta bifásica)

a) Con esta técnica, la perfusión del área congruencia entre ausencia de flujo coronario y
afectada por un infarto dejará un defecto ele actividad metabólica (MACH) (figur-a 65-8).
de perfusión que aparece con el esfuerzo, e) Miocardio hibernante.
persiste con e l reposo y con la re-inyección o se aprecia ílujo coronario (Perfusión) pero
a las 24 hrs. se demuestra actividad metabólica en e l área
b) Cuando hay un área de miocardio hibernante afectada (MISTMACH) (figura 65-0.
habrá un defecto de perfusión con el esfuerzo
Comparación de las diversas ténicas para
y con el reposo (isquen1ia extrema) pero con la
reconocer viabilidad miocardica (figura 66).
re-inyección a las 24 hrs. aparecerá perfusión Bonow ha hecho un nieta-análisis de 6 ,estudios
en el área afectada, lo cual traduce integridad
de PET (146 pacientes), 13 estudios ron Talio 201 y
celular y con ello vtabilidad.
re-inyección a las 24 hrs. (378 pacientes} y 15 estudios
(402 pacientes) con ecocardiografía con Dobutamina
3) Tomografía por emisión de positrones (PET)
en los que se investigó la capacidad de recuperadón
(figura 65 ).
funcional de las áreas con rntOCardio viable y se com-
a) Normal La admi.nistración de ammonio13 paró con los estudios anotados. Encontró que el PET y
permite conocer la perfu5ión mioc.árdica 2 que el ecocarc:liograma con dobutan1ina tuvieron y mayor
es normal, lo cual coincide con el n,etabolismo valor predictivo positivo para reconocer viabilidad
normal ele las células miocárdicas visualizada miocárdíca (82 y 83% respectivamente) en reladón
por la captación tisular de fiuorodeoxiglucosa con el Talio 201 (69%).
(FDG) 14, 18F marcada, hay congruencia Estos resultados se explican en base a que el
entre la presencia de n1icrocirculación y de Talio 201 eíectivan1ente tiene mayor sensibili.d ad
metabolismo (MACH). (figura 65-A) . para reconocer n1iocard io viable, sin embargo,
b) Infarto del miocardio. no tocias las células con viabilidad, son capaces
No se visuaJiza perfusión miocárdica ni tampo- de tener recuperación funcional (capacidad
co actividad metabólica del área afectada, hay contráctil ) (figura 67).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

FIGURA 62 Miocardio aturdido. A: El ecocardiog,rama basal (eje largo paraesternal) muestra una zona de
discinesia del tercio distal del seplum interventricular y de la región apical del ventrículo izquierdo en un
paciente revascularizado con he moducto a la arteria descendente anterior. B: La eslimulaci6n farmacoló-
gica (dobutamina) p.r omueve el engrosamiento sistólico de las regiones que antes mos traban di scinesia
("miocardio aturdido'')

MIOCARDIO HIBERNANTE
Eco Dobutamina

< >

Basal 1 O µ/lcl/min 40 µ/kl/ min

A GURA 63: Basal: Acin.esia pared posterior. Dosis baja: Contracción ventricular sinérgica (normal). Dosis
alta: ·reaparece la acinesia posterior (respuesta bifásica)

En conclusión: El PET y el Talio 201 tienen IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA VlABILIDAD

mayor sensibilidad (88%) para reconocer mio- MIOCÁROl'CA
cardio viable (mayor valor predictivo negativo)
o sea cuando en estos estudios no hay signos En un paciente con mala función ventricular y
de viabilidad la posibilidad de daño miocárdico miocardio ''aturdido"' en un área extensa, tiene un
irreversible (necrosis) es n1uy alta. buen pronóstico a largo plazo, pues el n-1iocardio
Por el contrario, el ecocardiograma con dobu- viable recupera su función en forma paulatina y por
tamina tiene mayor especificidad (84%) para reco- ello tanto la función global del corazón; como el
nocer miocardio que tendrá recuperación funcional pronóstico del enfermo, mejorarán considerable-
(mayor valor predictivo positivo) (figura 671. mente y en consecuencia no se requiere de ningún

A
CARDIOLOGÍA

ACTP DE CORONARIA DERECHA

Pre Post

FlGURA 64: Paciente que se muestra en el eco dobuta de la fig 53, demuestra una oclusión proximal
compleja de la porción verticaJ de la arteria coronaria derecha. Pre ACTP, La revsacularización de dicha
arteria mediante ACTP restaura la circulación de dicha arteria, lo cual normaliza la acinesia posterior del
ventrículo izquierdo. (miocardio hibemante). Cortes ía Dr. Jorge Gaspar.

tratamiento, pues la evolución natural permitirá la

ti)
mejoría de la función ventricular.
Cuando la mala función ventricular se debe
a una extensa zona de n1iocardio hibernante, la
revascularización coronaria n1ejora significatíva-
n1ente el pronóstico de estos enfermos, ya que
la reperfusión miocárclica será seguida de una
mejoría significativa de la función ventricular. Este
efecto benéfico ha sido de tal impacto, que se ha
reducido la realización de trasplante cardiaco en
forma n1uy significativa en aquellos pacientes con
miocardiopatía isquémica y en quienes al demos-
trar miocardio hibernante en áreas extensas del
corazón son grandemente beneficiadas, tan sólo
con la revascularización miocárdica quirúrgica.
Finalmente, cuando el paciente tiene una fracción
de expulsión n1enor del 40% y ello es debido a
necrosis extensa de las paredes ventriculares, el
pronóstico del paciente a largo plazo es malo, como
(
se refiere en incisos previos.
Asimisrno, en pacientes que se encuentran en
insuficiencia cardiaca consecutiva a cualquier forma
de cardiopatía isquémica y en quiénes por tener
enfennedad coronaria susceptible para revascula-
FIGURA 65 VIABILIDAD MIOCÁRDICA POR PET. A) rización se llevan a cirugía sin haberse den,ostrado
Cuando la circulación Coronaria es normal (NH ) viabilidad miocárdicai no obtienen mejoría clínica,
y el metabolismo miocárdico también lo es (FDG)
estamos en presencia de un miocardio normal. B) no se cambia el pronóstico para la vida y tienen
Infarto del miocardio transmur-al. Cuando un seg- mayor n1ortalidad tanto quirúrgica con10 tardía
mento del miocardio carece de circulación (NH3) y (figura 67).
las células no tienen metabolismo {FDG). C) Infarto
anteroseptal demuestra la hipoperfusión grave de g) Papel de la permeabilidad de la arteria res-
la pared de la pared anterolateral (NH 1 } pero dicha
área muestra metabolismo
ponsable del Infarto en el pronóstico tardío
del paciente postinfarto del miocardio

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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FIGURA 66 Espe<i(,cidad de diferentes métodos de diagnóstico para viabilidad miod.rdica. En este metaanálisis
de PET (6 estudios con 146 pacientes), se logró predecir correctamente la recuperación funcionaJ en el 82%
de los casos, el Talio 201 con re'"'inyección (13 estudios con 378 pacientes) lo hizo en el 69% de los pacientes
y el ecocardiograma con Oobutamina (15 estudios con 402 pacientes) lo logró en el 83% de los casos

En los grandes estudios multicéntrícos recientes se de expulsión), prevención de la expansión ventricular,

ha demostrado en forma incontrovertible que la re- mej,oría de la funáón diastólica y reducción de la
canalización de la arteria culpable del infarto es un mortalidad a largo plazo.
factor pronóstico fundamental para la evolución tardía Por lo anterior, se recomienda la recanalización
posinfarto; en efecto, la recanaJizadón ten1prana da de la arteria responsable del infarto para mejorar
lugar a reaJperación del miocardio amenazado con el pronóstico a largo plazo.
necrosis, mejoría de función ventricular y n1ejoría
del pronóstico; sin embargo, la reperfusión tardía de h) Papel de la variabilidad de la frecuencia
la arteria responsable del infarto mejora también el cardiaca en el pronóstico del paciente recu-
pronóstico ya que están den1ostrados los efectos be- perado de un Infarto del miocardio
néficos sobre la remodelación ventricular (disminución Se ha demostrado que el infarto del miocardio
de los volún1enes ventriculares, mejoría de la fracción transmural daña a la inervación tanto simpática

FI GURA 67 Valor de los

Viabilidad. Diagnostico métodos de dia!Sn6slico
para reconocer viabilidad
PET y perfusión Mayor sensibitidad (88%) Mayor valor miocárdica. El PET y el Ta-
con talio 201 (Viabilidad) Ho201 con reinyecc16n tie-
predictivo
nen una mayor sensibilidad
negativo
para reconoce,r viabilidad
miocárdica (hibemación o
alurdim,iento), y el Eco o
Ecocardiograíia Mayor vaJor
Mayor e-specifacidad (84%) la RMN con Dobutamina
o RMN con pr-edictivo tienen una mayor especi-
(recuperación funcional )
dobutamina positivo ficidad o sea, no todos los
JACC 2002; 39:428-435 casos que reconoce el PET
o el Talio201 recuperan
función a pesar de que las
células están vivas, o sea
cuando estos son negativos, es seguro que no ha)'. viabilidad (mayor valor predictivo negativo). EJ Ero-Ootruta
reconoce solo a las células que conservan su función contráctil (mayor especificidad) y no aquellos que estando
vivos tienen perdida la función (mayor valor predictivo positivo). J Am ColJ Cardiol, 2002; 39: 423-435.

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 68 lmporlancia del

VIAB ILIDAD MIOCÁRDI . PRO 6 11 o diaÍnóstico del miocardio
via le en pacientes con
insuficiencia cardiaca por
- 79.6 % 23.0% cardiopatía isquémica. El

20
1 x • -1~1
p<O 0001
1
' x,,;;;1 ... 3
P 0 .23
1 reconocimiento de viabi-
lidad miocá.rdica cambia
significativamente el pro-
n stico de lo s pacientes

-!•
1 con insuficiencia cardíaca
con revascularización mio-
10 cárdica (mortalidad anual
7 .7 de 3.2%) en relación a los
j
6 .2 que únicamente se les da
tratamiento médico (mor-
talidad anual 16%). Por el
o contrario, la revasculariza-
ción quirúrgica no influye en
R V e. M die Ro" c. M dlca la mortalidad anual cuando
la insuficiencia cardiaca se
V iable No-Vfa.b fo debe a necros is miocárdica
JA 002;3 :I ISl-11 extensa

como parasin1pática de l miocardio, o sea, pro- ciencia cardiaca, la administración de ivabradina

duce una "denervación miocárdica'' e n e l sitio 5 mg c/12 hrs por 3 semanas, seguida de 7.5 mg
infartado, lo cual es seguido de una sensibilidad c/12 hrs reduce la frecuencia cardiaca y restaura la
exagerada para las catecolaminas; hecho capaz variabilidad de la frecuencia cardiaca.
< de desencadenar arritmias ventriculares durante el
evento isquémioo agudo. Como es bien sabido, la
Se ha demostrado que la penneabilidad de la arte-
ria responsable del ínfarto es un factor de in1portancia
>
acción simpátic.a en presencia de ísquen1ia aguda para preservar la variabilidad de la frecuencia cardiac:a,
acorta bruscamente el periodo refractario y re.d uce ya que los pacientes en los que la arteria responsable
importantemente el umbral de fibrilación, mientras pem1anece ocluida se reduce significativamente la
que la acción parasimpática tiene un eíecto exacta- variabilidad de la frecuencia c.ardiaca.
mente opuesto. El infarto del miocardio altera esta Cuando un paciente que ha sufrido un infarto
interacción autonómica por varios mecanismos: del miocardio queda sin isquemia residual, sin car-
la denervadón en la zona del infarto favorece la diomega lia, con funcjón ventricular y variabilidad
hipersensibilidad para la acción adrenérgica que cardiaca normales y sin potenciales tardíos tendrá
interviene en la génesis de arritmias en ese sitio, buena evolución tardía.
la destrucción de los quimiorreceptores y meca-
norreceptores locales tamb ién altera la regulación PROGRAMA DE PREVENCIÓN SECUNDARIA
autonómica al no participar en el mecanismo de
auto rregu lación y ello promueve la activación Cuando el paciente ha sufrido cualquier tipo de
adr•enérgica persistente; asimisn101 la dilatación del evento isquémico coronario (angina de pecho o
corazón estimula la secreción de catecolan1inas1 infarto del n1iocardio) y ha sobrevivido a él, debe
y a su vez, se reduce la actividad parasin1pática. de seguir todas aquellas medidas que reduzcan al
El infarto transn1ural extenso favo rece la predo- máximo la posibilidad de que aparezca un nuevo
minancia de la actividad simpática y la reducción evento coronario: Prevención secundaria.
de la actividad parasimpática, hecho que se traduce
1. Tratamie nto del síndrome metabólico:
en que la frecuencia cardiaca se torna crítica; por lo
tanto, aquellos pacientes en los que la variabilidad a) Dieta de reducción, la n1eta es alcanzar
de la frecuencia cardiaca dísminu),e o desaparece un índice de masa corporal de 25 kg/m2 y
después de un infarto del miocardio son los que un perímetro abdominal de < 94 cn1 en el
están en riesgo de muerte súbita por fibrilación hombre y < 80 c1TI en la mujer.
ventricular. Cuando el paciente se encuentra con b) La presencia de hiperglucemia de ayuno
taquicardia sinusal persistente no debida a insufi- (111 a 140 mg/dl) por resistencia a la

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

insulina debe de ser tratada con dieta de ldealn1ente el paciente debe de entrar a un pro-
reducción y metformina, para nlantener una grama de acondicionamiento físico programado
cifra de glucosa en ayunas< de 110 mg/dl por un experto, basado fundamentalmente en
y/o la hemoglobina glicosílada < de 7%. El ejercicio dinámico, prograrnado, cuantificable,
paciente diabético tiene las mismas metas reproducible, creciente y supervisado, lo rua l re-
terapéuticas. dunda en efecto benéfico en lo referente al peso
e) La presencia de n1icroalbuminuria (30 a corporal, la capacidad física, estado psicológico
200 mg en 24 hrs.) que es un marcador de la reducción de ácidos grasos, libres, triglicéridos,
disfunción endotelial y es un factor atero- glucemia, grasa corporal y calídad de vida.
génico, debe de ser tratado con ínhibidores
2. Estratificación de riesgo
de la ECA o bloqueadores de los receptores
aT-1 de la angiotensina aún cuando el pa- Si el paciente fue llevado a tratamiento interven-
ciente sea normotenso. Este esquema debe cionista temprano y se resolvió e l problema res-
aplicarse a pacientes diabéticos aún cuando ponsable del cuadro agudo en forma satisfactoria,
no tengan albun1inuria. Cuando con uno de debe de entrar en un programa de prevención
ellos no desaparece la microalbuminuria se secundaria (vide infra), pero si el paciente recibió
debe utilizar la combinación de ambos. tratamiento médico y se logró una estabilización
d) Tratamie nto de la hipertrigliceridemia se satisfactoria del cuadro clínico. Se debe buscar la
debe hacer n1ediante dieta baja en carbo- presencia de isquen1ia residual sea n1ediante prue-
hidratos un fibrato (bezafibrato, fenofibrato), ba de esfuerzo electrocardiográfic.a, ecocardiografía
la meta e-s mantener los triglicéridos < 170 dinán1ica con Dobutamina-atropina o gramn1agra-
rngldL. las Hdl > de 40 mg/dL y las VLdL n1a perfusorio del miocardio. Se debe de recordar
< 30 mgldL. que en pacientes que han sufrido un iníarto del
e) Si el paciente es hipertenso debe de mante- miocardio de localización anterior, la prueba de
ner sus cifras de presión arterial < de 130/85 esfuerzo electrocardiográfica difícilmente recono-
mn,Hg. cerá isquen1ia residual anterior por lo que no está
indicada. Los dos últi rnos tienen mayor sensibilidad
2. Suprimir el tabaquismo
y especificidad para reconocer isquen1ia miocárdica
3. Las cifras de colesterol deben de mantenerse
en cualquier caso. Si no se den1uestra la presencia
en valores menores de 200 n1g/d L y el Ldl
de isquemia residual, el paciente debe de entrar
colesterol < de 70 mg/dl mediante dieta baja
a un programa de prevención secundaria. Por el
en grasas animales y si no se logra la nieta
contrario, si se demuestra isquemia residual, será
agregar estatinas (pravastatina, atorvastatina,
necesario practicar arteriografía coronaria para
sinvastatina o rosuvastatina).
reconocer si las obstrucciones coronarias residuales
4. Programa de ejercicio dinámico
son tributarias de tratan1iento médico, intervencio-
Se debe estimular a la práctíc.a de ejercicio diná-
nista o quirúrgico.
mico diarian1ente (can1inata 1 carrera, natación)
y mejor aún si el paciente entra a un programa
3. Isquemia residual
de rehabilitación cardiaca.
5. Aspirina TRATAMIE TO
En la prevención secundaria nunca debe de
Si la arteriografía coronaria demuestra lesión de
íaltar la adn1inistración de aspirina 80 a 100
tronco o trivascular proximal permiten indicar
mg. diarios de por vida.
tratamiento quirúrgico de urgencia. La n1ortalidad
PREVENCIÓN SECUNDARIA quirúrgica es del 1.7%, la sobrevida a 5 años es de
92% y de 83% a 1O años. Obstrucciones corona-
Todo paciente que ha sobrevivido un infarto del
rias univasculares o bivasculares tipo A apretadas
n1iocardio debe necesariamente entrar a un pro-
requieren de angioplastía; las lesiones obstructivas
grama de prevención secundaria cuyo objetivo
significativas bivasculares o trivasculares tipo B se
es evitar que vuelva a tener un evento coronario.
deben individualizar e indicar la mejor terapéutica:
Las medidas que han logrado acercarse al ob-
angioplastía o cirugía, y el mismo criterio debe usar-
jetivo primario son:
se con las lesiones univasculares tipo C. Las lesiones
1. Rehabilitación cardiovascular (Ver capítulo obstructivas tipo C, especialmente son bivasculares
26). o trivasculares y requieren tratamiento quirúrgico.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

insulina debe de ser tratada con dieta de ldealn1ente el paciente debe de entrar a un pro-
reducción y metformina, para nlantener una grama de acondicionamiento físico programado
cifra de glucosa en ayunas< de 110 mg/dl por un experto, basado fundamentalmente en
y/o la hemoglobina glicosílada < de 7%. El ejercicio dinámico, prograrnado, cuantificable,
paciente diabético tiene las mismas metas reproducible, creciente y supervisado, lo rua l re-
terapéuticas. dunda en efecto benéfico en lo referente al peso
e) La presencia de n1icroalbuminuria (30 a corporal, la capacidad física, estado psicológico
200 mg en 24 hrs.) que es un marcador de la reducción de ácidos grasos, libres, triglicéridos,
disfunción endotelial y es un factor atero- glucemia, grasa corporal y calídad de vida.
génico, debe de ser tratado con ínhibidores
2. Estratificación de riesgo
de la ECA o bloqueadores de los receptores
aT-1 de la angiotensina aún cuando el pa- Si el paciente fue llevado a tratamiento interven-
ciente sea normotenso. Este esquema debe cionista temprano y se resolvió e l problema res-
aplicarse a pacientes diabéticos aún cuando ponsable del cuadro agudo en forma satisfactoria,
no tengan albun1inuria. Cuando con uno de debe de entrar en un programa de prevención
ellos no desaparece la microalbuminuria se secundaria (vide infra), pero si el paciente recibió
debe utilizar la combinación de ambos. tratamiento médico y se logró una estabilización
d) Tratamie nto de la hipertrigliceridemia se satisfactoria del cuadro clínico. Se debe buscar la
debe hacer n1ediante dieta baja en carbo- presencia de isquen1ia residual sea n1ediante prue-
hidratos un fibrato (bezafibrato, fenofibrato), ba de esfuerzo electrocardiográfic.a, ecocardiografía
la meta e-s mantener los triglicéridos < 170 dinán1ica con Dobutamina-atropina o gramn1agra-
rngldL. las Hdl > de 40 mg/dL y las VLdL n1a perfusorio del miocardio. Se debe de recordar
< 30 mgldL. que en pacientes que han sufrido un iníarto del
e) Si el paciente es hipertenso debe de mante- miocardio de localización anterior, la prueba de
ner sus cifras de presión arterial < de 130/85 esfuerzo electrocardiográfica difícilmente recono-
mn,Hg. cerá isquen1ia residual anterior por lo que no está
indicada. Los dos últi rnos tienen mayor sensibilidad
2. Suprimir el tabaquismo
y especificidad para reconocer isquen1ia miocárdica
3. Las cifras de colesterol deben de mantenerse
en cualquier caso. Si no se den1uestra la presencia
en valores menores de 200 n1g/d L y el Ldl
de isquemia residual, el paciente debe de entrar
colesterol < de 70 mg/dl mediante dieta baja
a un programa de prevención secundaria. Por el
en grasas animales y si no se logra la nieta
contrario, si se demuestra isquemia residual, será
agregar estatinas (pravastatina, atorvastatina,
necesario practicar arteriografía coronaria para
sinvastatina o rosuvastatina).
reconocer si las obstrucciones coronarias residuales
4. Programa de ejercicio dinámico
son tributarias de tratan1iento médico, intervencio-
Se debe estimular a la práctíc.a de ejercicio diná-
nista o quirúrgico.
mico diarian1ente (can1inata 1 carrera, natación)
y mejor aún si el paciente entra a un programa
3. Isquemia residual
de rehabilitación cardiaca.
5. Aspirina TRATAMIE TO
En la prevención secundaria nunca debe de
Si la arteriografía coronaria demuestra lesión de
íaltar la adn1inistración de aspirina 80 a 100
tronco o trivascular proximal permiten indicar
mg. diarios de por vida.
tratamiento quirúrgico de urgencia. La n1ortalidad
PREVENCIÓN SECUNDARIA quirúrgica es del 1.7%, la sobrevida a 5 años es de
92% y de 83% a 1O años. Obstrucciones corona-
Todo paciente que ha sobrevivido un infarto del
rias univasculares o bivasculares tipo A apretadas
n1iocardio debe necesariamente entrar a un pro-
requieren de angioplastía; las lesiones obstructivas
grama de prevención secundaria cuyo objetivo
significativas bivasculares o trivasculares tipo B se
es evitar que vuelva a tener un evento coronario.
deben individualizar e indicar la mejor terapéutica:
Las medidas que han logrado acercarse al ob-
angioplastía o cirugía, y el mismo criterio debe usar-
jetivo primario son:
se con las lesiones univasculares tipo C. Las lesiones
1. Rehabilitación cardiovascular (Ver capítulo obstructivas tipo C, especialmente son bivasculares
26). o trivasculares y requieren tratamiento quirúrgico.

A
CARDIOLOGÍA

Cabe mencionar que el gran adelanto tecnoló- acornpañada de un tratan1iento médico óptimo es
gico en la ingeniería de los Stents, y la experiencia superior a l intervencionismo coronario también
adquirida por los cardiólogos intervencionistas se seguido por tratamiento medico optimo, ya que la
ha logrado dar tratamiento efectrvo a las lesiones mortalidad, la posibilidad de un nuevo infarto o de
bi o trivascu lares mediante angioplastia percutánea un evento vascular cerebral, y la posibilidad de una
con stents medicados y terapia antiplaquetaria nueva revascularización quirúrgica son menores en
prolongada {hasta uno o dos años) incluyendo la el tratamiento de revascu larización quirúrgica que
enfermedad del tronco de la coronaria izquierda en el tratan1iento intervencionista.
en la que los resultados a corto y largo plazo en
5. Obesidad.
relación a n1ortalidad o nuevos eventos cardiovas- Si el paciente es obeso, es necesario intentar llevarlo
culares son similares entre la angíoplastia y la cirugía
a un índice de masa corporal (IMQ < de 30 kglm1 (peso
de revascularización.
ideal: 25 k§'mi) y reducir el diámetro de la cintura a
La única desventaja de los procedin1ientos
< de 94 cm en el hombre y < de 80 cm en la mujer.
intervencionistas en relación a la cirugía es que
Ello sólo es posible n1ediante una dieta balanceada ele
la posibilidad de re-estenosis y la necesidad de
reducción asociada al programa de ejerddo dinámico
re-intervención mediante angioplastia o cirugía
(idealmente el programa de rehabilitación).
es mayor.
Finalmente, cuando en la arteriografía coronaria 6. Tabaquismo.
se encuentra una placa ateron1atosa poco obstruc- El paciente tiene que abandonar necesariamen-
tiva ( < 60%) y tron1bosis intracoronaria parcial, el te el tabaquismo como requisito indispensable para
tratamiento debe ser médico, como el ya referido evitar un nuevo evento coronario. 40% de los fuma-
previamente e iniciar un estricto programa de dores que mueren es por un infarto del miocardio.
prevención secundaria.
7 Hipertensión arterial
En caso de que persista la inestabilidad dínica y
Se requiere un control adecuado de las cifras
el substrato anatón1ico de la angina inestable sea una
de presión arterial: < 140/90 mn1Hg O < de 130/
enfem1edad del tronco de la coronaria izquierda o
80 mmHg sí el paciente es diabético.
una grave enfermedad trivascular, es conveniente
instalar un balón de contrapulsación intraaórtico y 8 Diabetes mellitus.
llevar al paciente a tratamiento quirúrgico. Es indispensable un control estricto de las cifras
de giucemia; idealmente la glucemia de ayuno
4. Tratamiento quirúrgico debe de estar < 11 O n1g % y la post-prandial de 2
Si el paciente tiene indicación quirúrgica y se en- hrs. < de 140 rng o/o la hiperglucemia aumenta la
cuentra con inestabilidad clínica o hemodinámica 111ortalidad cardiovascular en un 69% .
se le debe instalar un balón de contrapulsación
9. Lipidos.
aórtico, no se deben administrar heparina de bajo
peso molecular, ínhibidores de la g1icoproteína llb/ a) El colesterol total se debe de mantener < 200
llla ni clopidogrel o bien suspenderlos si ya se han rng/dl.
administrado. Si el paciente ha recibido tratamiento b) El colesterol Ldl (lipoproteínas de baja den-
antip laquetario, se requiere transfundir féresis sidad) deberán estar < de 70 mgldl. Ya que
plaquetario pre, trans y post-operatoria, para evitar con estas cifras se ha demostrado reducción del
sangrado quirúrgico. volumen de la placa aterosclerosa (Ver Capítulo
En la actualidad la gran mayoría de pacientes de Aterosclerosis). Para lograr estos objetivos se
con enfern1edad coronaria complicada con todos requiere administrar una dieta baja con grasas
los tipos de angina de pecho, excepto en los que anin1ales (< 300 mg de colesterol al día). Para
tienen indicación para tratan1iento quirúrgico lograrla nieta mencionada en la gran mayoría
son tratados con métodos intervencionistas, con de los pacientes se requiere la adn1inistra-
excelentes resultados inmediatos y a largo plazo; ción de estatinas (pravastatina, simvastatina,
pero mención especial merecen los pacientes con rosuvastatina o atorvastatina). Es in1portanle
diabetes rnellitus tipo II que presentan cualquier resaltar que grandes estudios n1ulticéntricos han
tipo de angina. En efecto los megaestudios que demostrado una reducción muy significativa de
han analizado los resultados inmediatos y a largo la mortalidad y de la posibilidad de un nuevo
plazo de este grupo de pacientes, han demostra- infarto cuando se alcanzan las metas antes
do que la revascularización coronaria quirúrgica, mencionadas: ( < de 25%).
A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

En pacientes con obstrucciones n1ultivas- 13. Betabloqueadores.

culares a quienes no es posible beneficiarlos La administración de estos íárrnacos cuando no
con tratamiento intervencionista o quirúrgico, existe contraindicación, en pacientes que se han
se les debe mantener la cifra de Ldl en < de recuperado de un infarto del miocardio reduce la
70 mg/dL. n1ortalidad cardiovascular hasta un 1 8%.

e) HiperUp-idemia aterogénica. 14. lnhibidores de la enzima convertidora.

Esta alteración acompaña al síndrome metabó- La administración de estos fárrnacos tiene indi-
lico y también ha sido denominada hipercoleste ro- cación precisa en todos los pacientes recuperados
len1ia ''no LdL" se caracteriza por elevación de los de un infarto del miocardio, que tiene localización
triglicéridos y de las lipoproteínas de muy baja den- anterior ya que atenúa significativamente la remo-
sidad (VLdL), con disn1inución de las lipoproteínas delación ventricular patológica, con ello la dilata-
de alta densidad (Hdl). Su tratamiento consiste en ción ventricular la caída en insuficiencia cardiaca y
dieta baja en carbohidratos y grasas animales que la mortalidad. (En pacientes con función ventricular
se debe asociar a fibratos (bezafibrato1 fenofibrato normal reduce el 7% la mortalidad).
o genfibrosil). La meta es reducir los triglicéridos Por otro lado, si el paciente se encuentra en
a < de 170 mg/dL las VLdL a < de 30 mg/dL y insuficiencia cardiaca, reducen la mortalidad 26%.
aumentar las HdL a > de 40 mg/dL. La reducción Recordar que estos fármacos tienen efecto antiiníla-
de los trigli céridos reduce asimismo el 22%, la rnatorio por lo que ejercen un efecto benéfico en
posibilidad de un evento coronario. la zona de la placa culpable del evento coronario y
finalmente tienen un poderoso efecto nefroprotec-
1O. Resistencia a la insulina.
tor en los pacientes diabéticos por lo que en ellos
Esta alteración también acornpaña frecuente-
tienen indicación absoluta independienten1ente
mente al síndron,e metabólico cuando una perso-
del estado de la fu nción ventricular.
na tiene ligera híperglucemía de ayuno (entre 111
y 130 111g %) con glucemia postprandial de 2 hrs. 15. Acido fólico

< > 120 rng %se debe de sospechar la presencia se

resistencia a la insulina. A estos pacientes además
En pacientes e n quienes se ha den1ostrado
hiperhomocistinemia, deberán recibir acido fólico >
de administrar dieta baja en carbohidratos, (es- a razón de 5 n1g diarios, para mantener las cifras
pecialmente en obesos), si las cifras de glucemia de homocisteina < de 12 mg/dl.
no reducen conviene administrar Metformin. Con
esta biguanida se ha logrado normalizar las cifras PREVENCIÓN PRIMARIA
de glucemia (especialmente la post-prandial) y
Se denomina prevención primaria a todas las
con ello el riesgo cardiovascular, pues se ha de-
medidas físicas, dietéticas y farmacológicas orien-
mostrado que la hiperglucemia es un factor de
tadas a evitar la aparición de eventos vascu lares
riesgo independiente.
(coronarios, cerebrales o periféricos) en personas
11. Aspirina. sanas de corazón predispuestos a padecerlos. En
Todo paciente que ha tenido un infarto del efecto, aquellos sujetos con antecedentes fan1i liares
miocardio debe de recibir aspirin a a razón de 80 de eventos coronarios, aquellos otros con síndrome
a 100 mg cada 24 hrs. pues su efecto antiplaque- metabólico o con diabetes mellitus, también los
tario reduce significativamente la posibilidad de que padecen hipertensión arterial o hiperlipídemias
un nuevo infarto y la n1ortalidad cardiovascular tienen que entrar a un programa de prevención
(hasta en un 25%) debe de administrase indefi-
. .
primaria.
nidamente.
1. Colesterol.
12. Oopidogrel o Prasugrel La cifra de colesterol recon1endada es < 200
Si el paciente es alérgico a la aspirina, •en su mg/dL.
lugar deberá reci bir clopidogrel; asin1isn10 sí ha 2. Ldl colesterol.
sido revasculariiado con angioplastía coronaria y La cifra recon1endada es < de 70 mrjdl con
stent, deberá asociarse a la aspirina por un mínimo dieta, estatinas o anticuerpos monoclonales 9
de 1 año después del procedin1iento, para después (PCSK9).
continuar con aspirina en forma indefinida. Esta 3. Hdl colesterol.
medida es indispensable para reducir la reoclusión La cifra recon,en dada es > de 40 mg/dl si
del o los stents. no se logra con dieta baja en carb ohidratos y

A
CARDIOLOGÍA

ejercicio, está indicado usar ac, nicotfnico (4 a aquellos pacientes que tienen tejido miocárdico
6 g c/24 hrs.). isquémico por obstrucción ateron1atosa de las ar-
El colesterol NO Hdl debe de esta.r en cifras terias coronarias, este fenómeno puede ser evitado
< de 130 mg/dL. con el uso de calcioantagonistas.
El estrés emocional y el tabaquismo, por un
4. Triglicéridos.
lado producen secreción adrenérgica y extrasistolia
La cifra recon,endada es< de 170 m&'dL si no se
ventricular, y por otro, favorecen la agregación pla-
obtiene con dieta baja en c.arbohidratos y ejercicio
quetaria, la cual puede obstruir n1ecánic:an1ente la
dinámico, está indicada la administración de fibratos
nlícrocirculación y también al provocar liberación de
(Bezafibrato 400 mg c/'>4 hrs. o genfibrosil (600 a
tromboxano A, que condiciona una vasoconstricción
1200 mg en 24 hrs). o fenofibrato 200 mg c/24 hrs.
intensa; todo ello produce isquemia miocárdic.a
., aguda en áreas diversas del miocardio, la cual nueva-
MUERTE SUBITA
rnente dispersa los refractarios y favorece la fibrilación
la n1uerte repentina e inesperada es por un lado ventricular por hacer al miocardio peligrosamente
una forma desafortunada de presentación de la vulnerable. Estos fenómenos usualmente se evitan
cardiopatía isquémica en pacientes asintomáticos; con medicamentos betabloqueac/ores, cuya adminis-
por otro, una complicación íinal que se presenta tración crónica cancela los efectos del estrés sobre el
en un paciente r,ecuperado de un infarto del mio- corazón y medicamentos antiplaquecarios que evitan
cardio previo, y finalmente, puede aparecer en las consecuencias de la agregaclón plaquetaria.
pacientes con angina de ped10 estable o inestable. Desde luego, es conveniente evitar el estrés intenso
Como ya se mencionó, en la fase aguda del infarto en los pacientes afectados por cardiopatía isquémica
del miocardio hay un porcentaje mu}' elevado de crónica, pues se ha dem06trado que en estos pacientes
pacientes que fallecen súbitamente en la primera los grandes choques emocionales (asalto con intento
hora de ocurrido el evento, o antes de llegar al homicida, grandes pérdidas financieras, fuertes disgus-
hospital. Por otro lado, también se mencionó tos familiares, etc.) se complican con muerte súbita en
que los pacientes que quedan con n1ala función un número no despreciable de c.asos.
ventricular (fracción se expulsión menor del 40%), Finalmente, cuando un paciente recuperado de
tienen n1ayor probabilidad de presentar n1uerte un infarto del miocardio ha quedado con un extenso
súbita, especialmente si además presentan arritmias dai"lo miocárdico irreversible (fracción de expulsión
ventriculares complejas (extrasístoles ventriculares menor del 40%) también tiene rnayor propensión a
muy aberradas, muy frecuentes, pareadas o en la muerte súbita, ya que ha quedado demostrado en
salvas, multifocales o con fenómeno R/T). forma fehaciente que el corazón tiene una vulnerabi-
En el miocardio normal, es n1uy difícil provocar lidad eféctnca rnucho mayor que aquellos pacientes
fibrilación n1ientras que el miocardio isquémico es con buena función ventricular. En efecto, en el 90%
1 O veces más susceptible para fibrilar. El substrato de los pacientes con mala función ventricular se
anatómico de la muerte súbita es la obstrucción dernuestra la presencia de arritmias ventriculares
coronaria, ya sea parcial (angor pectoris, angina ines- complejas; asimismo, en estos pacientes, se pueden
table o muerte súbita), o tota l (trombosis coronaria). desencadenar la taquicardia y fibrilación ventricular
La ¡squemia miocárdica aguda e intensa acorta con dosis muy pequeñas de c:atecolaminas (n1ucho
drásticamente la duración del potencial de acción n1enores que en sujetos sanos o con buena función
de las células afectadas, que al estar en relación con ventricular), la cual los hace n1uy susceptibles para la
células contiguas no afectadas por la isquemia (cuyo n1uerte súbita. Por lo tanto, en pacientes recuperados
potencial de acción tiene duración normal), se pro- de un infarto del miocardio que quedan con insufi-
voca una dispersión en la duración de los periodos ciencia cardiaca y arritmias potencialmente malignas,
refractarios con lo cual se favorece granden,ente la se debe de valorar la posibilidad de implantar un
vulnerabilidad eléctrica (ver capítulo de Arritmias), desfibri lador automático, en un intento de prevenir
ya que se favorecen el mecanismo de reentrada la muerte súbita.
intercelular y la fibrilación ventricular.
En estas condiciones todos aquellos factores ESPAS.MO CORONARIO
que condicionen isquemia miocárdica aguda
propiciarán asimismo, la muerte súbita; así, el es- Angina de Prinzmetal
pasmo coronario puede favorecer este fenómeno y Prinzmetal, en 1959, describió una variedad de
la posibilidad de muerte súbita, especialrnente en insuficiencia coronaria aguda con características

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

clínicas y electrocardiográficas específicas, dife- Se han reconocido las importantes diferen-

rente a la angina clásica y sugirió, por prin1era vez, cias que este cuadro tiene con la angina clásica
que esta forma de cardiopatía isquémica puede descrita por H.eberden. Estas diferencias son,
ser debida a espasmo coronario. Otros autores fundamentalmente:
han documentado angiográficamente el espasmo
a) La aparición de la sintomatología en el
coronario y su concorda ncia con el cuadro clínico
reposo (especialmente durante el sueño), al
y electrocardiográfico descrito inicialn1ente por
contrario de la tipica angina de esfuerzo.
Prinzmetal.
b) La aparición de lesión subepicárdica tran-
sitoria (figura 69) en contraposición con la
·C UADRO CLINICO
angina clásica, que se caracteriza por lesión
1. Aparece preferentemente en fumadores. subendocárdica.
2. Dolor precordial de tipo coronario, que aparece e) La prueba de esfuerzo programada, usual-
en reposo, especialmente durante el sueño; mente negativa en la angina de Prinzmetal y
puede ser de intensidad variable, desde una habitualmente positiva en el angor pecloris.
leve rnolestia precordial, hasta un intenso do- d) La evolución relativamente desfavorable de
lor transfictivo, que se acampana de reacción la angina Prinzmetal, con la aparición de
adrenérgica y de duración variable. trastornos del ritmo y conducción con cierta
3. Característican1ente el electrocardiograma frecuencia letales, contraria a la angina de
muestra elevación del segmento ST (lesión esfuerzo, cuya evolución puede ser estable
subepicárdica} en el momento del dolor, por largo tiernpo.
que va desapareciendo paula t inamente e) La n1ala respuesta a la terapéutica clásica,
(figura 69) . ya sea médica o quirúrgica en el espasmo
4. Esta angina no tiene relación con el esfuerzo y coronario, en contra posición con lo que
las enzirnas séricas son normales. sucede en la angina clásica.

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FIGURA 69 Angina de Prinzmetal. Registro electrocardiogrJ.fico continuo (D2).
Durante la aparición del dolor se observa una elevación del segmento RS-T seguido
de extrasístoles ventriculares (E). La lesión subepicárdica va desaparecie ndo paula-
tinamente basta normalizarse completamente el trazo en el tíltimo complejo QRS al
desaparecer el dolor

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 70 Espasmo coronario. Coronariograffa en posicj6n OLA. A: Se puede ver el intenso

espasmo coronario segmenlario de la arteria coronaria descendente anterior (da). B: Con la
administración de nitroglicerina desaparece el espasmo coronario se-gmentario. •(Cortesía del
Dr. Marco A. Martínez Ríos)

El comportamiento clínico diferente entre la existencia de espasmo corona rio, en coronarias

angina clásica y la vasoespástica se debe a que epicárdicas angiográficamente norn,ales. Se
realn,ente son dos enfermedades diferentes, que administran O.OS a 0.4 mg por vía intravenosa.
tienen como denominador común la isquemia La respuesta normal es la reducción del JO% del
miocárdica, pero en las que los mecanismos calibre de todos los troncos co ronarios epícár-
fisiopatológicos operantes no son los mismos. La dicos, y la respuesta anormal desencadena el
angina clásica se caracteriza por la obstrucción cua dro clínico y electrocardiográfico (figura 69)
< anató n-tica fija'' de uno o va rios troncos coro na-
11

rios principales, con disminución del fl ujo coro-

de angina d e Prinzmetal que se acompaña del es-
pasmo localizado de un grueso tronco epicárdico
>
nario y desequilibrio entre la oferta y la demanda y que puede demostrarse mediante angiografía
del oxígeno requeri do por el miocardio; ello nos (figura 70). Debido a que en las arterias corona-
explica por qué, tanto el cuadro clínico rias la respuesta vasoco nstrictora está mediada
Como los cambios electrocardiográficos se principalmente por receptores alfadrenérgicos,
encuentran en estrecha relación con el esfuerzo el bloqueo beta no cancela la vasoconstricción
físico, ya sea espontáneo o prograrnado, cuando coronaria: por el contrario, la favorece al blo-
se alcanza un nivel crítico de co nsumo de oxígeno quear los receptores betadrenérgicos que poseen
por el miocardio que no puede ser aportado por influencia vasodilatadora.
el árbol arterial coronario. La administración oral de nifedipina o nicard1-
En la angina de Prinzmetal lo habitua l es que p1na, son úti les para la prevención del espasmo
la isquemia miocárdica no tenga relación con coro nario de la angina de Prinzmetal. En efecto,
el esfuerzo físico. Así pues, la angina de Prinz- estos medicamentos ca lcioantagonistas evitan la
metal se desencadena por un grado intenso de reactividad vasoconstrictora anormal y con el lo
isquemia miocárdica aguda, debida a obstruc- de 30 a 60 mg d e nifedipina de larga acción cada
ción espástica total o casi total de algún tronco 24 horas, o de 60 a 90 mg de nicardipina cada
coronario que aparece en forrna transitoria. Se 24 horas es ca paz de prevenir los cuad ros de
ha den1ostrado también el espasmo coronario en espasn10 coronario; va le la pena enfatizar que
las áreas adyacentes a las placas ateromatosas, durante el cuadro agudo conviene administrar ni-
por lo que se ha sugerí do que el daño endotelial troglicerina o isosorbide por vía sublingual debido
desencadena secreción de mitógenos y leuco- a que su rapidez de acción yugula los cuadros en
tri enos vasoconstrictores. forn,a casi inmediata. Tarnbién se han logrado yu-
gular los cuad ros agudos de angina vasoespástica
PRUEBA DE ERGONOVJNA con nifedipina administrada por vía sublingual.
Las crisis pueden ser también prevenidas con la
Esta prueba se realiza durante un estudio de administración de otros antagonistas del ca lcio
corona riograíía cuando se desea investigar la (verapamil o diltiazem).

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD CORO- Arteriografía co.ronaria: ormaJ (figura 72).

NARIA Ventriculografía:
En la fase aguda (supradesnivel del sn,enseña una
SÍ DROME DE TAKO~TSUBO amplia discinesia anteroapícal (deformación ampu-
(Discinesia anteroapical transitoria). losa), con hipercontractilidad de las regiones basales
(figura 72 -A). Estos cambios son completamente
Este síndrome es una entidad dínica que se descri-
reversibles, días después del evento (figura 72 ).
bió en 1990 y la cual se caracteriza por un cuadro
clínico y electrocardiográfico que semeja en todo a
Electrocardiograma:
un infarto del n1iocardio agudo: Vg: dolor retroes-
Supradesnivel del segmento ST mayor de V4 a
ternal de tipo coronario1 con cambios electrocardio-
V6 que en V1 a V3 sin imagen en espejo en las
gráficos de un infarto del miocardio en evolución
derivaciones que registran la cara inferior. Esta
de localización anterior transmural (elevación del
alteración evoluciona rápidamente (2ª a 76 hrs.) a
segrnento ST en derivaciones precordiales) que di-
isquemia subepicárdica en ocasiones con inversión
fiere del infarto por trornbosis coronaria po rque las
gigante de las ondas T, alargamiento del espacio QT
arterias coronarias son norn1ales y la ventriculografía
y díspe~ión del n1ismo (figura 73).
adquiere una n1orfología peculiar que se caracteriza
por hipercontractilidad de las porciones basales del
Ecocardiograma bidimensional:
ventrículo izquierdo con abombamiento de la re-
Amplia discinesia anteroapical con hipercontrac-
gión apical, (Figura 71 ), hecho que coincide con la
tilidad de las porciones basales de las paredes
normalidad de la circulación coronaria (Figura 72)
ventriculares (aproximación apical de 4 cámaras).
En el electrocardiograma a pesar de la elevación
{Figura 74)
del segmento ST en la fase aguda (Figura 73A). Esta
afección no deja secuelas en el corazón; 36 hrs
Fi siopatologia:
después, el electrocardiograma dernuestra dismi-
nución significativa de la elevación del segmento ST A pesar del extenso trabajo de investigación para
< (Figura 738) y nótese que de V4 a V6 desaparece la
elevación del segmento ST y la onda T se normaliza1
conocer la causa de la patogenia del síndrome de
Takotsubo, está todavía no ha sido completan1ente
>
y adquiere su aspecto asimétrico. explicada.
Lo que se sabe es que diferentes tipos de estrés
Cuadro clínico: en1ocional han sido identificados, como precur-
Dolor precordial de tipo co ronario de instalación sores a la aparición de este síndrome; las estruc-
aguda puede acompañarse de disnea y en raros turas anatórnicas y la respuesta al estrés, se han
casos de sincope o estado de choque cardiogénico. encontrado tanto en el sistema nervioso central

FIGURA 71 A) Síndron1e de Tako-Tsubo: La ventricu lografia durante la fase aguda en sístole enseña
hipercontractilidad de las porciones basales del ventrículo izquierdo con una gran zona de discinesia
anteroapical. 8) La ventricuJografía izquierda del mismo paciente pasada la fase aguda demuestra la
desaparición de la importante aJteración de la contracción anteroapical demostrada en la fase aguda
(Tomada de Gaspar J. y col. Arch. Cardio.J.Mex. 2004;74:205-214, con autori:zación)..

A
 CARDIO LOGÍA

afecta al corazón por diversos rnec:anismos como

son: El efecto toxico directo, daño mediado por
los receptores adrenérgicos, vaso constricción
epicardica y microvascular coronaria, espasmo
vascular y aumento de la c:arga de trabajo, lo cual
daña al miocardio e induce la alteración funcional
para producir el abornbamiento sistólico ventricu-
lar transitorio. La relaciva preponderancia en la
aparición en mujeres postmenopáusicas, sugiere
que la deprivación estrogénica puede jugar un
papel facil itador probablemente mediado por
disfunción endotelial. Un mecanisn1.o sin1ilar
ha sido demostrado en la aparición del llamado
"miocardio aturdido neurogénico"', que aparece en
la descripción de aparición de ''aneurisma" apical
transitorio del ventrículo izquierdo consecutivo a
hemorragia subaragnoidea y que es similar en todo
al síndrome de Takotsubo.
En un estud io reciente, con un modelo n1urino
se demostró que la infusión de altas concentracio-
FIGURA 72 Síndrome de Tako-Tsubo: Arteriografía nes de epineírina puede producir el característico
coronaria. Tanto la imagen de la arteria coro.naria abombamiento de la región apical con epicontracti-
derecha (A) como de la arteria coronaria izquierda lídad basal transitorio semejante al que se produce
(8 ) son normales. Nótese (ílecha) que la arteria
en el síndrome de Takotsubo.
circunfleja nace de la arteria coronaria derecha.
A pesar de que existe un adelanto importante
< (Tomada de Gaspar J. y col. Arch Cardiol Mex.
2004;74:2005-214). en el entendimiento fisiopatológico del síndron1e
de Takotsubo, permanecen grandes lagunas en
>
el conocimiento del mismo.
como en el sistema autónomo. El estresor agudo
induce activación cerebral de ambos sisten1as,
Diagnóstico diferencial:
au111entando significativamente la concentración
de catecolaminas y cortisol, que son secretadas Es primordial establecer la diferenciación con un
por el tejido cromafin de la médula suprarrenal; infarto transmural anterior por trombosis coronaria,
la norepinefrina es liberada localmente por las pues el pronóstico y tratan1iento son completa-
terminaciones nerviosas simpáticas en la fase aguda mente diferentes. Si el cuando lo desencadena un
de este síndrome, esta secreción de catecolaminas estado de estrés emocional, el supradesnivel es >

Figura 73 ECG A) Al ingreso de la pacie-nle con dolor retroesternal que muestra un supradesnivel del
segmento ST de 7 mm. 8) ECG 32 hrs. después se reduce ,l a elevación del ST y la T adopta una morfología
n.ormaJ positiva asimétrica de V4 a V6.

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

Figura 74: Síndrome de Takotsubo. Ecocardiograma 20 con una aproxjmación apical de 4 cámaras en diás•
tole (A) y sístole (8) que muestra un abombamiento sistólico, transitorio, de la región apical del ventrículo
izquierdo. (Cortesía del Dr. Guillermo Hernández, Hospital Angeles del CMmen, GuadaJajara Jal.).

de V3 a V6 que de V1 a V3, si no hay imagen en es- ENFERMEDAD DE KAWASAKI

pejo de estos cambios, las enzirnas son normales o
Definición:
ligeran1ente elevadas y el ecocardiograma muestra
Enfermedad vascular aguda (vasculitis) multisistémica
amplia d iscinesia anteroapical con hipercontrac-
tilidad basal, se debe de sospechar síndrome de de etiologia desconocida con afección linfomucocu•
tánea que afecta a lactantes y niños pequeños, de
Tako-Tsubo y antes de dar tratamiento trombolítico
(si esta fue la decisión) realiza una arteriografía curso autolimitado y cuyo pronóstico depende del
dal,o coronario. Esta enfermedad se ha reconocido
coronaria y ventriculografía izquierda antes que
principalmente en Japón y Corea en donde se han
se puede establecer el diagnóstico diferencial, al
documentado n1ás de 1 50,000 pacientes de cuatro
demostrar la normalidad en la permeabilidad de
años y solo por excepción aparece en niayores de
< todas las arterias coronarias.
8 años. En Corea y Japón la incidencia anual es de
50-100 casos por 100,000 niños, n1enores de 5 años.
>
Tratamiento:
En Europa la incidencia anual es de 9/100,000
Administrar betabloqueadores en forrna cui-
y es de 20/100,000 en niños de raza negra. La
dadosa, lo mismo que expansión de volumen 1
etiología de esta enfern1edad es desconocida, sin
evitar la administración de vasodilatadores, ino-
trópicos y balón de contrapulsación intraórtico. embargo hay ciertas características que sugieren
una etiología infecciosa bacteriana: aparece con
Pronóstico: un exantema febril agudo, la enfermedad es auto-
Con el diagnóstico adecuado y el tratamiento limitada1 se presenta en forma de epidemia y tiene
oportuno, el pronóstico es bueno a largo plazo, predilección por niños pequeños, lo cual sugiere
sobrevida de aproximádamente el 97% de los que los pacientes afectados desarrollan inmunidad
pacientes a un año. adquirida dentro de los primeros años de vida.

FIGURA 75 Enfermedad de Kawasald. A)

La arteria coronaria derecha (CD) enseña B
múltiples aneurismas, el primero de los
cuales se encuentra en la porción proxi.
mal de la arteria (nótese su relación con
el in~reso deJ catéter (Q ). En la región
media de la porción vertical, así como
la porción distal de la arteria tienen ca-
racter{sticas angiográficas normales. B)
Coronaria izquierda. El tronco, la arteria
circunfleja, la porción distal de la arteria
descendente anterior (DA) del ramo
intermedio y la cliagonaJ son normales
y contrastan con las aneurismas de las
porciones proximaJes de la DA y ramo in-
termedio. (C.ortesia de la Dra. Brenda Cuellar)

A
 CARDIOLOGÍA

CUADRO CLfNICO 2. 10 a 2 7 días.

Fom1ación de aneurismas de las arterias coronarias
1. Fiebre.
y trombosis pancarditis, muerte por insuficiencia
Aparece como el prin,er síntoma, es intermitente
cardíaca, arritmias activas, infarto del miocardio y
de 38 a 40 ce por una o dos semanas y caracte-
ruptura de aneurismas coronarios.
rísticamente no responde a la administración de
antibióticos, aparece en el 95% de los casos. 3. 28 a 31 días.
Granulación de las arterias coronarias con impor-
2. Conj.untivitis.
tante crecimiento de la íntima, muerte por infarto
Aparece dos o cuatro días después del inicio de la del n1iocardio.
fiebre en e l 77 al 99% de los casos.
4. > de 40 días.
3. Clositis e inflamación labial.
Ruptura de la íntima, estenosis coronaria, fibrosis
Aparece cuatro o cinco días después del inicio del miocárdica y endocárdica, 111uerte por infarto del
cuadro febril y se manifiesta por enrojecimiento de
rniocardio.
la mucosa bucal con coloración frambuesa de la La arteriografía coronaria demuestra la pre-
lengua que se acompaña de hipertrofia de las papi-
sencia de aneurismas de las arte rias coron arias
las linguaJes con enrojecimiento, sequedad y fisuras
epicárdicas que alternan con tramos arteriales
labiales. Estas manifestaciones, aparecen en el 90% normales o con oclusión parcial o completa de
de los casos y pueden persistir hasta por un n1es.
otros segmentos (figura 75).
4. Edema:
Enrojecimiento y tun1efacción de manos y pies que EVOLUCIO NATURAL (FIGURA 76)
pern1anecen por aproximadarnente 2 semanas y
Durante la inflarnación aguda en niños n1enores
al desaparecer apa rece descamación de la piel de
de 5 años inicialmente se forman los aneurisn1as
las palrnas y plantas de los pies, aparecen en el
coronarios, los cuales pueden evolucionar a la
74 al 92% de los casos, alrededor de 2 rneses de
< evolución aparecen surcos transversales en las uñas
de las manos (74 y 94%),
oclusión trombotica aguda que puede llegar a ser
permanente causando infarto del miocardio que
puede ser fa tasi, o bien la trombosis se puede reca-
>
5. Exantema polimorfo. nalizar espontanea
. , .
mente y dar lugar a insuficiencia
Que aparece al 52 día de evolución en el 92% de los coronaria cron,ca.
casos, localizado en el tronco y extremidades, que Otra forma de evolución de los aneurismas
adquiere una apariencia de urticaria o escarlatina con es que hagan unicamente trombos murales que
lesiones maculopapulosas de 5 a 30 mm de diámetros, lleguen tardiamente a producir estenosis coronaria
desaparecen pocos días después de su aparición. y eventualmente angina de pecho o infarto del
miocardio, o bien la pared arterial haga hacer una
6. Linfadenopatía cervical. remodelación positiva y a pesar de la trombosis
Que aparece simultánean1ente con el inicio de mural. la luz de la arteria quede preservada }' el
la fiebre en el 75% de los casos, desaparece al paciente asintomatico. En raras ocasiones la trom-
desaparecer la fiebre. bosis mural y la zona aneurismatica pueden tener
En conjunto con las n1anifestaciones generales, una regresión hacia lo nom,al y la zona afectada
aparecen otros síntomas y signos de consecuencia quedar con circulación normal.
de la inflamación de diversos órganos: meningitis
aséptica, uretritis, cardion1egalia insuficiencia TRATAMIE TO
cardiaca, pericarditis, insuficiencia hepática y ma-
nifestaciones de insuficiencia coronaria (angina de Fase aguda (primeros 1O días)
pecho o infarto del miocardio).
1. Cuando se inicia el tratamiento con inmu-
noglobilína intravenosa rápidamente, en los
EVO-LUCIÓN primeros días de la aparición de la fiebre,
1. O a 9 días. se puede prevenir el proceso inflamatorio
Angitis microvascular1 endarteritis y perivasculitis agudo, y con ello prevenir la dilatación de las
coronaria e picárdícos, miocarditis, trastornos de arterias coronarias.
la conducción, muerte por insuficiencia cardiaca 2. En algunos casos alrededor de las 36 hrs de
y arritmias activas. evolución, puede haber una recaída con nueva

A
 CARDIOPATÍA ISQUÉM ICA

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a FIGURA 76: Historia natural
de la arquitectura de las ar-
terias coronarias de la enfer-
medad de K.lwasald. Tomado
de la cita No. 83

agudización del cuadro, se debe agregar trata- 6. Cuando hay aneurismas coronarios gigantes,
miento antiinílamatorio con corticoesteroides el tratamiento debe de cornplen,entarse con
sí los aneurismas se complican con trombosis antigoagulantes, en los niños el medicamento
intravascular se debe agregar anticoagulación es mas fácil de usar es la heparina de bajo peso

< en heparina de bajo pesos molecular asociado

a n1edicaci6n antiplaquetaria (aspirina).
molecular.
7. Tratamiento a largo plazo. Los pacientes deben >
3. La inmunogJobulina debe administrarse a de ser seguidos mediante estudio ecocardio-
dosis de: gráfico y resonancia magnética nuclear para
seguir la evolución ele los aneurismas y diseñar
a) 400 n1wKg en infusión intravenosa en 2 hrs.
el tratan1iento sin requiere o no tratamiento
cJ2 4 hrs. por 4 días.
anticoagulante.
Dosis única: 8. En pacientes adultos la presencia de isquen1ia
b) 2 n1g/kg administrada en infusión durante n1ioca rdica puede ser resuelta con procedi-
1 Ohrs. se pude utilizar cualquiera de los dos mientas i ntervencionistas. Algunos expertos
esque1nas mencionados. recomiendan en adultos en pacientes con
aneurisma y cardiopatía isquemica , trata-
4. Aspirina, Se administra como tratarn,iento an-
miento dual con ancicoagulantes y antipla-
tiinflamatorio a razón de 80 a 100 mglkgldía
quetarios y han encontrado útil el tratan1iento
dividida en cuatro dosis. Cuando la fiebre se
con estatinas.
ha controlado se debe de reducir la dosis a 3 a
5 kglkg/día sin pasar de 80 mg en dosis única.
Finalmente en pacientes adultos con cardipa-
5. Corticosteroides. La administración de cor- tia isquemica co n aneurismas co ronarios, con
ticosteroides se debe administrar a la dosis obstrucción coronario e ísquemica indusible
correspondiente al kilo de peso de acuerdo se ha practicado revascularización quirúrgica
con cada paciente. con éxito

A
 Rehabilitación Cardiaca,
importancia en la prevención
Capítulo 26
r"'-' cardiovascular
';Por encima de la obligación de saber, la 1nisiór1
"lédica, debe inspirarse en el mandato eterno que
ense,ía el evangelío: Cuida a tu enfemzo como a ti
1nis1no. Amor y Ciencia al Servicio del Corazó,z,.

Dr. Hermes llarrrazd Lomelí

Lic. en Fisioterdpia María Dolores Rius Suárez

,,.
INTRODUCCION por rnuerte prematura o discapacidad atribuidos a las
enfermedades cardiovasculares giran alrededor de los
AS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES $60 millones de dólares por año, afectando directa-

L (ECV) son la primera causa de muerte y dis-

capacidad en México y el mundo desde hace
más de dos décadas. Si bien, el médico está natural-
111ente el producto interno bruto (PIB).
Los pacientes que egresan del hospital después
de un SICA viven un periodo de alta vulnerabilidad
mente in1pedído para evitar la muerte absoluta de sus y n1ortalidad, debido a que se encuentran a mitad
pacientes, si puede disminuir la tasa de mortalidad de camino en su proceso de convalecencia y re-
pren1atura, disn1inuir la prevalencia de disc.apacidad, quieren fortalecimiento físico y consejo especializa-
mejorar la calidad de vida y finalmente disminuir los do para tener una adecuada adherencia terapéutica
costos de atención de la salud. y poder así, reincorporarse a su vida de la manera
En países desarrollados, la inversión financiera rnás completa y rápida. Entre los diversos aspectos
en los servicios de salud ha logrado reducir la inci- que son importantes abordar, tenemos el retorno
dencia y la letalidad secundaria a ECV, en contraste al en1pleo, la vida familiar, la actividad sexual, la
con aquellos países que asignan bajos presupuestos, conducción de vehículos o los viajes en avión, entre
donde este proble111a de salud pública continúa otros. Así, es clara la necesidad de reintegrar a los
creciendo. Desde la instauración de las unidades sobrevivientes de un evento cardiovascular a su
de cuidados intensivos, se ha observado una dis- vida mediante rehab ilitación cardiovascular, a la
minución en la mortalidad intrahospitalaria por par de reducir la alta n1ortalidad pre-hospitalaria
síndrome isquémico coronario agudo (SICA) de con medidas de prevención. Es importante enfati-
40% a 4% y hoy día egresan vivos cada año, casi zar que más del 95% de los pacientes que egresan
250 mil pacientes que fueron hospitalizados por vivos del hospital por un evento cardiovascular, no
un evento cardiovascular. Sin en1bargo, el 92% de los reciben este tipo de consejo profesional.
pacientes que mueren a consecuencia de un infarto En este capítulo veremos las características de
del miocardio nunca llegaron al hospital y fallecieron los programas de rehabilitación y prevención car-
en su domicilio, lugar de trabajo o en la vía pública. diovascular (PRPCV), así como la manera en que
En México, los costos generados por los años perdidos complementan la terapéutica del paciente con ECV.

A
CARDIOLOGÍA

DEFI ICIÓN E HISTORIA A finales del siglo XIX en Leipzig, Max Joseph
Oertel diseñó los primeros protocolos de ejercicio
En la actualidad, los Servicios de Rehabilitación físico específicos para el tratamiento de pacientes
Cardiaca constituyen programas integrales a largo con disnea cardiaca. En el siglo XX, los programas
plazo, que comprenden una evaluación médica, de rehabilitación en el paciente con cardiopatía se
prescripción de ejercicio. modificación de factores enfocarían en el tratamiento de la cardiopatía reu-
de riesgo, educación y asesoría de los pacientes. Es- n1ática, donde destacarían los trabajos de icandro
tos programas son diseñados para limitar los efectos Chávez en el Instituto Nacional de Cardiología de
dañinos tanto fisiológicos como psicológicos de las México (1945), sobre el uso de iontoforesis con
cardiopatías, reduci r el riesgo de muerte súbita ó salicilatos o las salas de fiebre artificial en individuos
reinfarto, controlar la sintomatología cardiovascular, con carditis reumática. A finales de los años 50,
estabilizar ó revertir el proceso de aterosclerosis y Frederick Kottke desarrolla en los Estados Unidos
mejorar el estado psicosocial y vocacional de los diversas investigaciones sobre los efectos hemodi-
pacientes. námicos de la rehabilitación de los pacientes con
Si bien los PRPCV tienen su origen con10 tales cardiopatía isquén1ica; W. Dock describe las conse-
hace poco más de 1 00 años, su ancestro, el ejer- cuencias deletéreas del reposo prolongado, Levine
cicio físico ha sido utilizado desde hace miles de y Lown pron1ueven la movilización temprana de los
años por los chinos, egipcios o griegos, como una pacientes con infarto agudo del miocardio y Louis B
medida profiláctica y/o terapéutica para diversos Newn1an implementa la fase intrahospitalaria de la
estados morbosos. Sir Williarn Heberden, rnédico rehabilitación cardiaca. Es en la década de los años
inglés quien describiera la semiología del angor 90 cuando los programas de entrenamiento físico se
pectons en el siglo XVIII, hizo referencia al caso de complementan con la prevención cardiovascular y
un leñador con angina de pecho que, al no existir para la primera década del nuevo milenio proliferan
explicación ni cura alguna para este padecinliento, en todo el mundo programas dirigidos a pacientes
continuó cortando leña y el síntoma desapareció con insuficiencia cardiaca.
poco a poco. Es probable que este hallazgo sea
el primer caso de un paciente con enfermedad ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
coronaria que respondiera favorablemente al tra- CARDIOVASCULAR
tamiento con ejercicio físico.
La estratificación de riesgo es un proceso donde
el médico calcula la probabilidad de que alguna
complicación o desenlace adverso suceda en el
futuro del paciente, particularmente durante las
sesiones de entrenarniento. Su utilidad principal
es la de agrupar a los pacientes en relación con la
magnitud de su riesgo cardiovascular, en la bús-
queda de implementar las medidas terapéuticas y
preventivas específicas en cada grupo.
Durante este proceso, se recaban aquellas va-
riables clínicas o paradínicas que han den1ostrado
estar asociadas con desenlaces adversos futuros
con10 mortalidad o alguna complicación grave,
ya sea el infarto del n1iocardio o apoplejía entre
otras. Así, ,el clínico reconoce los factores de riesgo
presentes en el paciente, proceso que le pern1ite
dirigir las medidas de prevención o rehabilitación
en cada individuo.
En la actualidad existen diferentes herra-
n1ientas para la estratificación de riesgo, que
van desde variables independientes recabadas
de la historia clínica hasta con1plicados n1ode-
los de múl tiples variables con mayor precisión
FIGURA 1. Sir William Heberden pronóstica (tabla 1).

A
 REHABILITACIÓN CARDIACA, IMPORTANCIA EN LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

, - - - . . . __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

TABLA l.
DIVERSOS INSTRUMENTOS PARA REAlJZAR
L.A ESTRATIFICACIÓ N DE RIESGO CARDIOVASCULAR.

Desenlace
Escala de Riesgo Variable Características predicho Referencia

Mortalidad post Modelo Multi:va- 11,248 pacientes Mortali- Marchioli R et al.

infarto (GISSI- riado post infarto. dad total a European Heart
prevención) 4años Journal (2001)
22, 2085- 2103.
Hospital Ramón Evolución hospi- Revis ión de Compli- Maroto JM et
.
y Cajal, Madrid. talaría, isquemia estud.i os caaones al, Rehabilita-
residual, función con el dón Cardiaca,
• • •
ventricular iz- e1erc1c10. Madrid. OlaJla
quierda, arritmias, Ediciones 1999.
tolerancia máxima
al ejercicio.
Asociación Función ventricular Pacientes Esta- AACVPR Guide-
Americana de izquierda, arrit- dounidenses. lines for Cardiac
< Rehabilitación
Cardiovascular
mias, hospitaliza-
ción complicada,
Rehabilitation
and Secondary >
y Pulmonar tolerancia máxima Prevention
al ejercicio, depre- Programs 5 Ed.
(AACVPR).
.,
s1on, •rsquem1a
•
2013.
Riesgo coronario Edad, tabaquismo, Prevención pri- Enfer- Wood D, Eu-
(He.artScore) tensión arterial maria
. ,
en pobla- medad ropean Heart
•
sistólica, colesterol c1on europea. coronan a. Journal (1998)
total. 19, 1434- 1503.

Riesgo coronario Género, edad, Coho.r tes del Enfer- Goff DC et al.
(ASCVD) raza, colerteroJ to- NHLBI: ARIC, medad Circulation.
tal, c-HDL, tensión coronana
. 2014; 129 (suppl
CARDIAy
arterial, diabetes, Framingham o apople- 2):S49-S73.
tabaquismo. (n;24,626). jía, fatal o
no.
dínica, prueba Edad, diabetes, Pacientes con Mortali- Shaw l , et al.
de esfuerzo y hipertensión, angina estable dad a 3 Amj Cardiol
gamagrafía. insuficiencia car- (n ;8,411) -
anos 2000;86:1-7.
diaca, infarto del
miocardio previo,
extensión de la
. •
1squem1a.

..-........, l,/'I
or

A
 CARDIO LOGÍA

Continuadón Tabla 1.

__ .,/"-, _______________________________
,..-,----..... ---,.

Desenlace
Escala de Riesgo Variable Características predicho Referencia

Índice de co- Infarto del mio- Pacientes en re- Complica- Zogh bi G et al,
morbilidad de cardio previo, insu- habilitación car- ciones du- Journal of Car-
D'Hoore ficiencia cardiaca, diaca {n = 490). rante fas diopuln1onary
•
vasculopatia peri- sesiones. Rehabilitation
férica, demencia, 2004;24:8-13
apoplejía, neumo-
patía, hepatopatía,
nefropatía, diabe-
tes, neoplasia.
Predicción Insuficiencia Pacientes con Arritmias llarraza-Lomelí
de arritmias cardiaca, toma de cardiopatia ventricula- et al lntema-
ventriculares en medicamentos (di- (n= 6415). res indu- tional Journal
ejer,cicio aeróbico goxina, diuréticos, cidas por of Cardiology
• • •
y kinesioterapia. etc.), locaJización e1erc1c10. 2016;220:625-
del infarto, enfer- 628
medad vaJvular.
< Rius-Suárez
MD et al.
>
fisioterapia.
2017;39(3):108-
115.
Abreviaturas (C-HDL) Colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad, (C-LDL) Colesterol
asociado a lipoproteínas de baja densidad (JNC-V) Quinta Junta del Comité Nacional sobre ten-
sión arterial, (NCEP} Programa Nacional de Educación sobre colesterol, (OR) razón de momios,
National Heart Lung and Blood lnstitule (NHLBI), Alherosclerosis Risk in Communities study
(ARIC), Coronary Arlery Risk Developmenl in Young Adults stody (CARDIA).

..___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.-._, r,.,~"----'

EVIDE CIA DEL BENEFICIO DE LOS PRPCV y cardiovascular, en con1paración con aquellos que
son exduidos (figura 2). En pacientes con insu-
El diseño de múltiples investigaciones clínicas y ficiencia cardiaca se ha demostrado un aumento
básicas han permitido demostrar los beneficios que en la supervivencia libre de hospitalizaciones (Sagar
los PRPCV pron1ueven en los pacientes con diversos VA et al), con un RR= 0.61 (IC95~, de 0.46 a 0.80).
tipos de cardiopatía. Los pacientes incrementan su Desde el punto de vista histológico y fisiopa-
tolerancia máxima al ejercicio mediante un mejor tológico, los PRPCV tienen un efecto benéfico al
acoplamiento cardiovascular y muscular, junto detener la progresión e incluso promover la regre-
con la instauración de un estilo de vida cardio- sión de la placa de ateroma es factible mediante
saludable. Se ha observado que aquellos pacientes el uso de programas de entrenamiento y dieta
con ECV que ingresan a uno de estos programas estricta. Así, desde hace décadas, trabajos como
presentan una disminución de la n1ortalidad global los publicados por Ornish, Schuler o Hambrecht

A
 REHABILITACIÓ CARDIACA, IMPORTANCIA EN LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

Reh blHt clón C rdiova cular y Prevención Secund rt

A.eeec, Relatlvo (JC',rJ

•.,
Mo"• ldad Global

n• •.J7• fje,ddo RR O 7& (O &l.0 92)

,na ni• ,2.,21 rddo AA•O OSG-0 7$,

,2oo.
•• AiiC • RR O

AA·O
oa-0,1,,
(0,71.0 i,4,
200S n• 21 AAC e

201, n• 5.710 RHC RR O 1 75-0 ,

..
ortal dad CaRI OVIICU&af

., n• • 1, rddo RR O7$ (062-0 tl,

T, ,ior.2CCM
•o RHC RR.07• .11.0 J
o
ªª 200S n•21.2tS AAC

. 20 ' n••. 57 R...C e AA: O 74(0 Gl•O 47)

' A Cpeor 2

FIGURA 2. En esta figura se muestra el efecto que tienen los programas de rehabilitación sobre la

< mortalidad global y cardiovascular. Aquí se presentan diversas series publicadas en la literatura
en referencia, principalmente, a pacientes con insuficiencia cardiaca y cardiopatía isqué mica. >
muestran que hasta el 28% de los pacientes en Así, los PRPCV han demostrado incrementar
programas de rehabi litación pueden presentar la su pervivencia en pacientes con cardiopatía,
regresión de la aterosclerosis en com paración con detener la progresión, promover la regresión de la
el 6% del grupo control. placa de ateron1a y disminuir su estado inflamatorio
Uno de los componentes de los fenómenos con la consecuente disminución de SICA, así como
aterotrombóticos es la inflamación de la placa. mejorar su calidad de vida.
Un estudio realizado por Milani et al, nos enseñó
el efecto in munorregu lador del ejercicio y la ENTRENAMIENTO FÍSICO
dieta en pacientes con enfermedad coronaria,
donde se observó una disminución de los ni- Una de las piedras angulares de los PRPCV es el
veles de proteína C reactiva altamente sensible ejercicio físico, un movín1iento corporal lo suficien-
en aquellos pacientes que partici paron en un temente inte nso con10 para provocar una reacción
PRPCV en comparación con e l grupo control, adaptativa en el organismo, tanto de n1anera inme-
lo que les coníiere una disn1inución del riesgo diata como a largo plazo, de forma integra l, espe-
de presentar un infarto agudo del n1iocardio. cífica y reversible. Estas adaptaciones pueden ser
Se han llevado a cabo diversos ensayos clínicos observadas a nivel molecular, histológico, anatómi-
y meta-análisis donde se ha hecho evidente el co, funcional o incluso fisiopatológico. En general la
efecto benéfico de los PRPCV en la calidad de vida rnagnitud de los cambios obedecerá a la intensidad
de los pacientes con cardiopatía, particularn1ente del estímulo. Así, el ejercicio físico promueve cam-
aquellos con insuficiencia cardiaca, llegando a bios anatómicos y fisiológicos altamente específicos,
tener una mejoría de 5.83 (IC95 ,. de ?.44 a 9.21 ) lo que permite, mediante diversos programas de
en la puntuación de calidad de vida de Minnesota entrenamiento, dirigir estos cambios con muy alta
Viviendo con Insuficiencia C;ird;aca. precisión, logrando efectos benéficos en diversos

A
CARD IOLOGÍA

estados mórbidos como neumopatías, trastornos clínicamente estable, momento en que se le ex-
músculo-esqueléticos, cáncer o cardiopatías. plican las características del programa y se realiza
una valoración inicial por parte de cardiología y
EQUIPO TRANSDISCIPLINARIO fisioterapia. Con esta información el equipo esta-
blece la forma de n1anejar al paciente y comienza
El personal que forma parte de los programas con el programa de actividades. La fase I consta de
de rehabilitación cardiaca está conforn1ado por siete etapas de actividades, donde el n1ovimiento
diversas disciplinas para brindar al paciente un del paciente incrementará poco a poco, desde la
tratamiento integral. El cardiólogo especialista movilización pasiva y los ejercicios respiratorios,
en rehabilitación cardiaca es el líder del equipo hasta lograr que el paciente pueda asearse por sí
y realiza la estratificación de riesgo, prescripción misn10, realizar caminatas cortas y subir escaleras.
del ejercicio, supervisión del programa y coordina Es importante monitorear la frecuencia cardiaca,
al resto de los especialistas para un desarrollo la tensión arterial, la percepción del esfuerzo y los
óptimo de las actividades. El fisioterapeuta se síntomas del paciente durante la terapia. Aquí el
encarga de la evaluación de cualidades físicas, paciente aprenderá a identificar signos y síntomas
diseño e implementación de rutinas de ejercicio. de alarma que requerirán que solicite una valora-
El personal de eníermería participa en el control ción médica. La fase I es también la preparación
de los factores de riesgo cardiovascular y segui- para el siguiente grupo de actividades toda vez que
miento de los pacientes en prueba de esfuerzo y hubiera salido del hospital: la fase 11.
consulta. Otros grupos de expertos involucrados Durante la fase 11 del PRPCV, el paciente
son los nutriólogos, psicólogos y trabajadores primero es sometido a una evaluación de riesgo
sociales quienes participan en el control de peso, cardiovascular completa, lo que permite al equipo
manejo de las emociones y factores psicológicos establecer la estrategia de entrenamiento físico
de riesgo cardiovascular y la reintegración laboral del y de control de factores de riesgo a mediano y
paciente. Todos imparten contenido educativo largo plazo. Aquí el paciente llevará un plan de
al paciente en sesiones forn1ativas con el objeto ejercicio que integrará tanto el fortalecin1iento de
de que el sujeto aprenda y adopte un estilo de la base aeróbica como el acondicionar11iento físico
vida cardios.aludable. general que incluye el fortalecin1iento muscular,
la elasticidad, la coordinación, la propiocepción
ESTRUCTURA DEL PROGRAMA DE y el equilibrio. El ejercicio suele realizarse en
REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN íorma de sesiones de cicloergometría, banda de
CARDIOVASCULAR esfuerzo, caminata, kinesioterapia o baile de salón,
entre otras modalidades. La intensidad, duración
Los PRPCV suelen dividirse en 3 o 4 fases. La y frecuencia de las sesiones variará acorde al plan
primera fase inicia con la hospitalización del estipulado para cada paciente. El tipo y nivel de
paciente debido a alguna crisis cardiovascular n1onitorización irá en relación a la estratificación
como un SICA o bien a una terapia intrahospita- de riesgo, siendo los pacientes más graves quienes
laria como la angioplastía coronaria o una cirugía requerirán de monitoreo estricto, mientras que
torácica, y termina en el n1omento del alta del aquellos de bajo o 111uy bajo riesgo podrían ejer-
paciente. El reposo prolongado en un individuo citar incluso en casa, después de haber aprendido
encamado produce un importante deterioro físico la técnica para hacerlo. Algunos autores proponen
que requiere del consejo experto para lograr que que los pacientes de bajo riesgo podrían pasar di-
el paciente se reincorpore pronta rnente a sus rectamente de la fase I a la 111, siendo supervisados
actividades de la vida diaria, hecho que conlleva mediante dispositivos electrónicos como teléfonos
una menor co-morbilidad y una mejoría en la inteligentes con aplicaciones diseñadas ex profeso
calidad de vida. para la rehabilitación cardiovascular.
Las complicaciones asociadas a este reposo El entrenamiento físico debe complementarse
forzoso van desde la reducción de la capacidad en todos los casos con una pesquisa intencionada
funcional, pérdida de fuerza y masa muscular, de los factores de riesgo cardiovascular, acorde
disminución de la movilidad, hasta la aparición con el tipo de patología del paciente. Así, para los
de eventos tromboembólicos o neun,onías no- pacientes con enfem1edad coronaria el tabaquismo
socomiales. La rehabilitación cardiaca en la fase y la obesidad pueden ser factores de riesgo, n1ien-
1 debe iniciar cuando e l paciente se encuentre tras que, para un paciente con fibrilación atrial,

A
 REHABILITACIÓ CARDIACA, IMPORTANCIA EN LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

la presencia de alteraciones en la marcha podría ofrecido alrededor de 300 mil servicios de reha-
constituir un peligro para caer y tener una com- bilitación cardiaca a un total de 4911 pacientes.
plicación grave debida al uso de anticoagu lantes. El porcentaje de referencia al progran,a fue del
Aquí estriba la importancia de estudiar cada caso de 9% de los pacientes elegibles. En este periodo, se
forn,a individual. En la fase II el pacie nte adquiere observó una edad n1edia de 49 ::t 20 años, con un
el conocimiento y las habilidades necesarias para predominio del género masculino (78%) y el 12%
poder realizar ejercicio físico terapéutico de n,anera de los pacientes fueron enviados por cardiopedia-
eficaz y segura a la vez de instaurar un estilo de tría. Los factores de riesgo n1ás prevalentes en esta
vida cardiosaludable. población fueron la hipertensión arte rial (53%), la
Las fases 111 y IV de los PRPCV son prácticamente diabetes (3 2%), la hipercolesterolemia (46%) y el
la continuación del programa de fase 11, donde el tabaquismo (46%), donde el número total de cigarrillos
paciente lleva a cabo las mismas actividades de consumidos en la vida de los pacie ntes fue mayor
manera independiente en e.asa y regresa un par de a 65 mil. Los diagnósticos registrados con mayor
veces al año al centro hospitalario para corroborar frecu encia fueron: cardiopatía isquémica (65%), in-
que todo vaya bien. En todo momento se debe en- suficiencia cardiaca (26%), miocardiopatía dilatada
tusiasmar al paciente para que instau re y mantenga (8%), cardiopatías congénitas (8%) y enfermedad
un estilo de vida cardiosaludable. valvular (3%). El 30% del total de pacientes fueron
Existen PRPCV especiales pa ra diversas po- sometidos a angioplastfa coronaria y el 13% a ciru-
blaciones como los adultos mayores, los niños o gía de revascularización n1ioc.árdica. El 97% de la
bien pacientes con patologías como insuficiencia población fue estratificada e n riesgo alto.
cardiaca, insuficiencia arterial de n1iembros infe- Los pacientes asistieron diarian1ente al progra-
riores, entre otros. ma por un periodo de 4 a 6 semanas. Las activi-
Los PRPCV son an,pliamente recomendados dades co mprendieron entrenamiento aeróbico,
por asociaciones c.ardiológic.as a lo largo del planeta acondicionamiento físico general (k inesioterapia),
desde Europa a Asia y orteamérica a Australia. baile de salón, sesiones de psicología, consejo
< Existen un sinnún1ero de indic.aciones para incluir a
un paciente en un PRPCY, siendo las más con1unes
nutricio nal y charlas para la detección y control
de factores de riesgo cardiovascular. Se hizo hin- >
la enfern,edad arterial coronaria y la insuficiencia capié en medidas para incren,entar la adherencia
cardiaca en sus diversas modalidades, la enferme- al tratamiento como el uso de un administrador
dad valvular cardiaca, las cardiopatías congénitas, de medican1entos y un planificador integral para
la enfermedad arterial periférica, la disautonomía cada paciente.
e incluso patologías donde estaban históricamente En este periodo no se observó ningún evento
contraindicados como la hipertensión arteria l pul- de n1ortalidad ca rdiovascular asociada con el
monar primaria grave. entrenamiento. El 70% de los pacientes presen-
Los PRPCV son versátiles y se pueden adecuar taron algún tipo de arritmia durante el ejerci-
prácticamente a cualquier condición, lo que hace cio, siendo las más frecuentes las extrasístoles
que las contraindicaciones absolutas y perma- ventriculares (58%). El 1 .5% de los pacientes
nentes sean muy raras. Los pacientes que tengan presentaron taquicardia ventricular no sostenida
alguna contraindicación relativa o temporal, con10 durante el ejercicio, la cual requirió ajuste del
aquellos que se encuentren inestables o con alte- tratamiento médico o el in1plante de un cardio-
raciones hidroelectrolíticas ríesgosas, deberán ser desfi b ri lador. Otros hallazgos encontrados
cuidadosamente re-evaluados antes de con1enzar durante las sesiones de entrenamiento fueron
con e l programa. la prese ncia de isquemia (12.5%), hipotensión
Los PRPCV, particularn1ente el entrenan,iento arterial (2 .5%) y respuesta hipertensiva (6.5%}.
físico en pacientes con cardiopatía han demostrado Uno de los factores que más impedían a los
ser seguros, con tasas de mortalidad durante el pacientes entrar a las sesiones fue la presencia
ejercicio alrededor de 1 .3 por cada millón de horas- de infección respiratoria aguda (3. 5%) o hiper-
paciente, mucho menor a la letalidad observada glucemia (1 %). La fracción de expulsión del
en individuos aparentemente sanos que salen a ventrículo izquierdo fue de 48 ::t 20%.
correr a la playa. A final del progran1a, la asistencia fue mayor
Programa de Rehabilitació n Cardiaca en el al 80% de las sesiones (figura 3) y se observó una
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez rnejoría, tanto en la carga de trabajo cotno en la
de 2007 a 2016. En estos últimos 1 O años se han utilización (consumo) de oxígeno. (figura 4).

A
 CARDIOLOGÍA

Asistencia y mejoría en la carga de trabajo Mejoría en el V02 pico

Rehabilitación Cardiaca-1 CICh (2007-2016) Rehabilitación Cardiaca -INCICh (2007-2016)

T
• <t 1

i .. •
j
6
1 T ••
•
i
•

"

Figµra 3 y 4. Una vez que el paciente ingresa al programa de rehabilitación cardiaca, el porcentaje
de asistencia es adecuado y supera el 80%, lo cual se traduce en un incremento signific~tivo en la
carga de trabajo (W = watts). Además, al comparar la prueba de ejercicio cardiopulmonar inicial

>
(PE-1 ) con la del fin de fase 11 (PE-2), podemos observar un incremento en la utilización de oxígeno
< (V02 pico) superior a 3.5ml de 02/kg/min (1 METI, mejoría asociada con un incremento del 15%
en la supervivencia a 15 años en pacientes con ECV. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio
Chávez (INCICh)

La supervivencia a largo plazo de los pacientes la capital del país (figura 6). La proporción entre
que fueron enviados al PRPCV depende en gran cardiólogos clínicos, hemodinamistas y cardió-
parte por el tipo de cardiopatía, siendo aquellos logos rehabilitadores certificados por el Consejo
que padecían n1iocardiopatía dilatada, los de mayor Mexicano de Cardiología fue de 94 y 16 a 1 . En
mortalidad (figura 5). la República Mexicana, cada año egresan vivos
Diversos estudios han demostrado que los del hospital al rededor de 250 mil pacientes que
PRPCV conllevan una relación costo-beneficio sufrieron una ECV y apenas el 5% de ellos íueron
favorable, al disminuir la tasa de hospitalizaciones, enviados a un PRPCV.
reducir el número de re-intervenciones e incre- En resun1en, los programas de rehabilitación
mentar la tasa de reincorporación laboral. Así, este cardiaca son parte del tratan1iento del paciente
ahorro financiero puede ir desde los 5 mil dólares con cardiopatía, en la búsqueda de disminuir la
americanos durante el primer año, hasta más de € morbi-mortalidad en estos pacientes, reincorporar
$14,000 en 5 años. de manera integral al paciente a su vida cotidiana,
En México este tipo de programas han estado n1ejorar su calidad de vida y reducir los costos de
vigentes desde hace más de 70 años y su número la atención de enfemiedades c.ardiovasculares. Este
ha ido en aun1ento. En 2016, veinticuatro unida- tipo de programas requiere de la intervención de un
des de RHC participaron en un registro nacional grupo ínter-disciplinario de profesionales especial-
donde se observó que los PRPCV son escasos y mente entrenado para ello. Todos los pacientes con
están francamente subutilizados, con una cober- algún tipo de patología cardiovascular se pueden
tura nacional de 0.02 centros por cada 100 mil beneficiar de este tipo de terapia, pero cada uno
habitantes y una distribución centrípeta, locali- requiere un programa adecuado a sus necesidades
zándose la mayoría de las unidades de RHC en particulares.

A
 REHABILITACIÓN CARDIACA, 11\-iPORTANCIA EN LA PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR

FIGURA 5. En esta gráfi-

Supervivencia post RHC según diagnóstico(RHC-INCICh) ca de Kaplan y Meyer se
presenta la superviven-
DIII h 41Q>
.,., o - - cia de los pacientes que
::::::c..a, I Ma
asistieron al progTama
..1""1.la*•
de rehabilitación cardia-
ca (RHC), con relación
al diagnóstico. Así, ob-
l servamos que el grupo
lg
de mayor mortalidad es
el de pacientes con mio-
V• cardiopatía dilatada, se-
guido por aquellos con
enfe.r medad valvular.
Abreviaturas: Instituto
NacionaJ de Cardiolo-
gía Ignacio Chávez (IN-
,. CICh), miocardiopatía
dilatada (MCD).

Figura 6. Distribución nacional de los programas de rehabil.itación cardiovascular.

< >

República
M cana

FIGURA 6. Aquí se observa la distri bución de los centros de rehabilitación cardiaca que integraron
el segundo registro nacional en el año 2015 (RENAPREC 11). En los cuadros claros se muestran los
centros del registro 2009 (RENAPREC 1), en los obscuros los del 2015 y los centros con un (*) son
aquellos que han cerrado operaciones.

Los autores agradecen cumplidamente la valiosa colaboración que realizaron las Oras. Marianna
Andreína García Saldivia y Jéssica Rojano Castillo para la elaboración de este escrito.

A
 Capítulo 27'"'-' Miocarditis
''Inútil la sonrisa del escéptico q11e crea que
con su técnica y si, ciencia no necesita más
para dornin.ar la cardiología. Ese hombre
serd mutilado si no es ta,,ibién rico er1 cultura
y hondamente impregnado de humanismo"

iocardilis es la inflamación focal o d1fusa ETIOLOGfA

del tejido n1iocárdico con signos de
necrosis tisular y/o degeneración de las MIOCARDfTIS VIRAL
células mioeárdicas adyacentes, que no es consecu-
< tiva a isquemia miocárdica y que puede originarse
por infecciones bacterianas o virales, infestaciones
El hecho de que la miocarditis viral aparezca se-
111anas después de una infección viral (rinitis, odi-
>
parasitarias, reacciones alérgicas o autoinmunes o nofagia, tos, n1ia lgias, artralgias y rnalestar general)
causadas por efectos tóxicos de agentes externos sugiere que el daño n,iocárdico se produce, fun-
con10 substancias químicas o radiaciones que pue- damentalmente por un mecanismo inmunológico.
den afectar a la mio(ibril/a en sf, al intersticio y/o a La miocarditis viral es particularmente peligrosa en
sus componentes vasculares. lactantes y mujeres embarazadas.
La agresión miocárdica por infección puede Se ha encontrado que los virus Coxsackie tipo 8
llevarse a cabo mediante invasión del teji do, pro- son los que con mayor frecuencia causan miocarditis
ducción de toxinas o daño inn1unológico. de origen viral. La n1ayor parte de las n1iocarditis
La miocarditis viral es la forma t11ás común; aun virales son autolimitadas y sulx:línicas; sin embargo,
cuando en Centroamérica y Sudamérica la enfer- en algunos casos puede aparecer cardiomegalia,
medad de Chagas es la que con n1ayor frecuencia insuficiencia cardiaca (incluso eden,a pulmonar} y
causa miocard itis. Ha sido informado que en más frecuentemente estos síntomas se acompañan de
del 1 Oo/o de las autopsias en hospitales generales hay pericarditis (dolor y frote perícárdicos). Desde el
evidencia de miocarditis, y en el 5 al 15% de los punto de vista anatomopatológico se han encon-
pacientes que padecen enfermedades infecciosas trado infiltrados inílamatorios mononucleares con
comunes. necrosis en forn1a difusa, o bien, necrosis focal muy
Alrededor de 50 a 60% de los pacientes, la similar a la producida por el infarto del miocardio,
mioca rditis evoluciona a la curación en forn,a pero con las arterias coronarias normales.
espontanea; 20 a 40% de los pacientes, mueren o Otros virus también pueden causar miocarditis,
requieren trasplante cardiaco. La mayoría de los como lo son los Echovirus, los vi rus Coxsackie tipo
pacientes con un curso favorable mejoran de 2 a 4 A, Adenovirus, [nterov,ru5, virus de hepatitis C,
semanas. Los pacientes que llevan la peor evolución Citomegalovirus, virus de SIDA; influenza, n1ono-
se caracterizan por la aparición de insuficiencia nucleosis infecciosa, hepatitis, poliomielitis, etc.
cardiaca progresiva. De estas entidades, la miocarditis es encontrada

A
 CARDIOLOGÍA

en un alto porcent.aje de los casos fatales; sin en1-

bargo, es un proceso auto limitado y casi siempre MIOCARDITlS VIRAL EXPERIMENTAL
asintomático en los casos no fatales.
Hay evidencia que revela que aproximadamen- Mioálo li:skS

te el 5% de la población infectada por vi rus tiene

algún daño en el corazón. En los lactantes y neo-
natos el 50% de los infectados por virus desarrolla
NeaostS
<>
miocarditis, enfern,edad que en estos pacientes se
observa frecuentemente un curso fulminante; por el
Hipertrofia
contrario, en los adolescentes y adultos la evolución

<
es más lenta y raramente fatal.
Lnsuficlenda
cardi.aca
ETIOPATOGENIA {figuras 1 y 2)
Muerte
Cuando hay una miocarditis viral aguda aparece
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 111 1
infección de las células miocárdícas con replica- O ll .SO ,:; 100 125 1SO 175 2.00 22S llO 275 300 llS 3.SO l~
ción viral y lisis celular. Los virus son inactivados Dí.is
y removidos por n,acrófagos y anticuerpos neu-
l,umin G. i1nd Prosd11:k L ún J. Pby,,iol. PhMIRKXIL, ,vi. 1,2, 89l, 1984.
tralizan tes sí el sisten1a de defensa es eficiente y
no existe predisposición genética o de otro tipo
(desnutrición, embarazo, etc.); el vi rus es abort.ado FlGURA 1 En :la fase inicial, la inflamación y necrosis
de la~ miofibriHas! es seguid~ de fibrosi s cic-atricial.
y puede no quedar daño miocárdico, sin embargo, La hipertrofia m,ocárdica intenta compensar la
si el paciente es susceptible la infección vi ral pro- disminución de la función ventricular. Finalmente
ducirá inflamación de las miofibrillas e infiltración aparece la insuficiencia cardiaca y la muerte

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Aguda Subaguda Cróni a
Tom e 2012:s9 :779-92. utoriz ción
FIGURA 2 Miocarditis viral

A
 MIOCARDITIS

miocárdica por células inflamatorias y se producen Por el contrarío, aquellos pacientes en los que
anticuerpos anticorazón, cititóxicos, antirreceptores la respuesta inmune se presenta tardíamente, con
B, antimiosina, y de esta manera, la infección viral n1ayor probabilidad generan una respuesta autoin-
desencadena una respuesta de inmunidad celular mune (mayores niveles de linfocitos T circulantes);
y humoral que da lugar a inílamación y daño mio- ellos, co n mas frecuencia pasan a la fase 3 y su
cárdico que termina en necrosis celular. sobrevida es significativamente mas corta.
El daño celular n1iocárdico también se produce
Fase 3: M iocardiopatía dilatad a
por medio de la replicación viral; se ha demostrado
El proceso que genera la remodelació n negativa
por otro lado, la presencia ele anticuerpos especia-
de la infección viral es complejo; por un lado, se
les para co1Taponentes intracelulares y por fin hay
ha encontrado que los virus Coxsaclde producen
anticuerpos que manifiestan inmunidad cruzada
una proteasa que n1odifica los sarcoglicanos del
entre los virus y algunas proteínas miocárdicas que
111iocito; ello, es seguido de dilatación ventricu lar
pueden causar daño mioc.árdico de tipo inmunoló-
poco después de que aparece la infección viral.
gico. Cabe n1encionar que el proceso inflamatorio
Por otro lado, la infección viral persistente genera
producido por la infección viral pueden tener un
apoptosis, y finalmente, el proceso autoinmune
curso agudo crónico.
genera citokinas que activan metaloproteinasasque
degradan la matriz de las proteínas contráctiles.
Fases de miocarditis viral
En los últimos años se ha encontrado que en la
MIOCARDITIS POR DENGUE
fisiopatología de la miocarditis viral se pueden
reconocer tres fases: 1: infección viral; 2: autoin- Mujer de 70 años de edad, quién después de
munidad y 3: miocardiopatia dilatada. unas vacaciones en Acapu lco llega a la Cd. De
México , presenta fiebre no cuantificada, cefalea
Fase 1: Infección viral
intensa, mialgias y ataque al estado general. En
La preponderancia de miocarditis viral por virus
forma inesperada el día 1º de diciembre de 2012
Coxsackie y adenovirus se debe a que se ha encon-
< trado un receptor específico en rnarníferos para an1-
bos virus; este receptor favorece la ínternalización
presenta un sincope por lo que es llevada al ser-
vicio de Urgencias en donde se le encuentra con
una frecuencia cardiaca de 95 x min. TA de 70/30
>
del virus en la célula mioc.árdica. Cuando los virus
mmHg, FR de 26 x min. y temperatura de 38.6ºC.
infectan el miocardio desencaden una respuesta
en la exploración física, paciente conciente, en
inmune que es mucho mas intensa que la propia
decúbito dorsal. El resto ele la exploración física
infección primaria.
es con1pletamente normal, lo n1isn10 que la Rx de
Fase 2: Autoinmunidad Tórax, el ECG muestra BRDHH ,el resto norn1al, lo
La respuesta inmune atenúa la proliferación viral mismo que el ecocardiograma (figura 3).
pero favorece la entrada de virus al tejido mio- Se inició tratamiento con solución salina al 0.9%
cárdico. Idealmente la respuesta inmune reduce y Norepinefrina a razón de 0.6 a 0.8 gamas/k/min
considerablemente la proliferación vira l hasta llegar con lo que se mantuvo la presión arterial en cifras
a controlarla; sin embargo, la perpetuación de este normales, haciendo hincapié en que sin el apoyo
mecanismo inicia la fase 2, a pesar de que el virus farmaco lógico no se podía n1antener la presión
haya sido elin1inado. En efecto, la activación de los arterial en cifras nom,ales, aún cuando la paciente
linfocitos T ahora toman como "blancot/ el propio estaba conciente y asintomática.
tejido miocárdico, mediante la activación de las ci- Al sexto día del ingreso presenta súbrtamente do-
tokinas (factor de necrosis tumoral a., interleucina-1 lor torácico opresivo y signos de congestión pulmonar
e interteucina-6), los anticuerpos cruzados aceleran rnanifestados por dlsnea y estertores crepitantes en
el proceso inflamatorio. ambas bases pulmonares. En el área precordial se
Desde el punto de vista clínico, cuando la apreció ritmo de galope. El ECG mostró taquicardia
respuesta inmune a la infección es intensa y ten1- sinusal con frecuencia de 115 x min., imagen de
prana (mayor concentración de lgG circulante), BRDHH con infradesnivel del segmento ST de 3
menos daño sobre la función ventricular, menor mn1 horizontal de V3 a V6 con supradesnivel en
posibilidad de congestión pulmonar, menor grado AVR y AVL. La Rx de tórax demostró la presencia de
de cardion1egalia, n1ayor tolerancia al esfuerzo, 111e- cardiomegalia y ede1na puln,onar. La CPK fracción
nor posibilidad de insuficiencia cardiaca y n1enor MB se encontró elevada (3 8 n1gldl) y la troponina 1
duración de la eníern,edad. resultó de 1.6 ng. (Figura 4).

A
 CARDIOLOGÍA

Vl

BRDHH
L
2- - -

ICT0.34

< >
FIGURA 3

v;r

FIGURA 4

A
 ~ilOCARDITIS

qui rdi II ntrí ul r

A) 02 b d1r cio 1
,,.

B) Tequi rdl v ntrlcua.,

n mórfi O"l nd
... •

1 '
Taquicardi v •ntricu r
C) 02 Polimórfica

FIGURA 5

Se inició tratamiento con ventilación no in- En la figura 6 se muestra la ventriculografia

vasiva, 0.5 mg de digoxina IV y furosemida 20 izquierda que demuestra dilatación del ventrícu lo
mg IV cada 8 hrs., e ivabradina a razón de 5 mg izquierdo con una FE de 14%, llamo la atención
cada 12 hrs. y 6 hrs. después aparece taquicardia la presencia de vVaffling, que se manifestó por la

< ventricular bidireccional, taquicardia ventricular

monomórfica sostenida y taquicardia ventricular
polimórfica , (Figura 5) arritmias atribuidas a
presencia de lineas horizontales en las paredes
ventriculares y que traduce edema n1iocardico; la
D2 del VI se cuantifico en 38 mrnHg. La arterio-
>
intoxicación digitálica por lo cual se adn1inistró grafia coronaria fue normal}' con estos hallazgos se
difenilhidantoina con lo que desaparecieron las sospecho la presencia de miocarditis aguda, por lo
arritmias mencionadas. Se cambio a intubación que se realizo biopsia endomiocardica (figura 7),
endotraqueal. Se practica cateterismo cardiaco la cual reve lo infiltración linfocitaria vacuolización
con angiografía coronaria y ventriculografía de las células n1iocárdicas e importante eden1a
izquierda. intersticial.

02 VI 38mmHe
F 14"

n z v,u
FIGURA 6

A
 CARDIOLOGÍA

FOTOMICROGRAFÍA MIOCARDICA. A) Fibra

muscular necrótica con infilLrado linfocitario
(flecha), nótese el edema intersticial que provoca
separación de las fibras (Massón 400x). B) Se
ob erva infiltrado inflamaLorio perivascular con
necrosis de una fibra muscular al lado del vaso
sangufneo (ílecha) (Massón 400x). C) Infiltrado
linfocilario perivascular. Obsérvese un grupo de
G linfocilos y olros dispersos individualrnente en
,el int.er.;ticio.(flecha gruesa). Hay vacuolación de
algunas íibrdS rnusculares que corresponden a
edema celular (flechas delgadas)(Massón 400x).

FIGURA 7 Biopsia e-ndomiocárdica del VI

< El 7° día de internan1iento1 la determinación

de anticuerpos antidengue resultó positiva: lgM
hrs¡ y se continuó con la administración de solu-
ciones parenterales adicionadas de orepinefrina
>
de 28.66 (positivo mas de 11 ) y el lgG de 18.04. y al día siguiente, el ECG mostró Flutter auricular
Con el diagnóstico de MIOCARDITIS AGUDA POR con conducción 4 a 1 y ondas T negativas gigantes;
DENGUE (dos días después de haber iniciado el el día 1 O, la paciente paso espontáneamente a
cuadro clínico), se inicia tratamiento antiviral con ritmo sinusal, asimismo, se noto reducción de la
Ribavirina a razón de 400 n1g cada 8 hrs. y al 9º día cardiomegalia y del edema puln1onar (figura 8).
de internamiento se inicia Metilpredisolona a razón Hay una forma de Dengue en la que aparece un
de 500 mg IV que fue seguida de 250 mg. cada 8 estado de choque en la fase inicial (como acontecio

-
-

""

-
1 T0.44
FIGURA 8

A
 1\-1IOCARDITIS

V:

'

< >
FIGURA 9 Caso clínico tomado de Rev Esp Cardiol, 2014;67(3):226-227; y Cardiotropical, Ed. Grupo
CTO, "Dengue y Corazón", págs. 87-94, España.

con eta paciente), este esta e l cual es debido a un lo misn10 que la Rx de Tórax. Se suspende la Riba-
brusco aumento de la fuga del líquido hacia el inter- virina (figura 9), y es dada de alta a su domicilio.
stídodebido a un aumento súbito ele la permeabilidad
vascular, el rual condiciona inicialmente hipotensión CONCLUSION:
arterial que culmina con un estado de choque hipo-
volén1ico. En esta paciente, la manifestación fue un Este caso enseña que si el tratamiento se inicia, en
estado de sincope, que al llegar a Urgencias se le la etapa 1 (replicación viral) o 2 (daño autoinmune)
encontró una TA de 70/30 mmHg. Se ha den1ostrado se puede lograr la curación de la n1íocarditis viral.
que este proceso es debido a la acción de citocinas,
íactor de necrosis tumoral Alfa, interleucinas 6, 13 y
MIOCARDms BACTERJANA
18 y factores citotóxicos.
Al 9º día fue posible retirar las soluciones par- La n1iocarditis bacteriana es rara debido principal-
enterales noradrenalina y ella n1antuvo presión n1ente a que la localización anatórnica del corazón
arterial normal sin el soporte farmacológico. lo protege en contra del contacto directo con el
El 11 º día del internamiento en que mantuvo exterior, y por ende, con las bacterias con1unes del
su frecuencia cardiaca y presión arterial normales. n-1edio ambiente. Quizá la forn1a más frecuente de
Se suspenden antibióticos y se queda solo con miocarditis bacteriana en la actualidad es la que
Ribavirina. complica a la endocarditis infecciosa, ya que la
En el 12º día, el ecocardiograma revela nom1ali- temible miocard itis diftérica se encuentra prácti-
dad en las dimensiones de las cavidades cardiacas camente e rradicada con los programas nacionales
y de la fracción de expulsión. El ECG se normaliza, de vacunación; la miocarditis por Salmonella se

A
 CARDIOLOGÍA

presenta en forn,a excepcional, debido a los fár- de los casos, y cuando penetra por otro sitio apa-
macos antimicrobianos que son altan,ente efectivos rece una lesión cutánea que se caracteriza por un
para eliminar el germen y que aplicados en forma nódulo subcutáneo acompañado de microadenitis
oportuna no dan lugar a que se presente la infla- regional y localizado en el sitio de inoculación del
mación miocárdica. Por otro lado, la infección por parásito (generalrnente en la cara), denominada
neun1ococo y clostridia sólo causa n1iocarditis en "chagonoma de inoculación" (complejo cutáneo-
pacientes desnutridos o diabéticos con estadios ganglionar) que aparece en menor proporción que
terminales del proceso; en otras palabras, sólo se el signo de Ron1aña. Se debe tener en cuenta que
han encontrado en los casos fatales. Algo similar su- la transmisión del parásito puede ser a través de
cede con las miocarditis por hongos (aspergilosis, transfusiones sanguíneas o a través de la placenta
candidíasis, histoplasmosis, cryptococosis, etc.), durante el embarazo. La enfermedad tiene tres
que sólo son capaces de producir miocarditis en fases: aguda, latente y cr6n;ca.
pacientes inmunodepri rnidos o con neoplasias
malignas en estadios terminales. Trypanosomiasis aguda
Después de la inoculación del parásito por el in-
M IOCARDITIS PO R PRO TOZOARIOS secto transmisor, el Trypanosoma se multiplica y di-
semina por todo el organismo, con predilección se
La tripanosomiasis americana o enfermedad de aloja en las fibras miocárdicas causando miocarditis,
Chagas, es causada por un protozoario llamado aíectando desde el endocardio con la forn1ación de
Trypanosoma cruzi, cuya prevalencia se encuentra trombos murales, hasta el epicardio con pericarditis
en algunos estados la República Mexicana (Jalisco, secundaria; al parecer, la miocarditis chagásica es
Michoacán, Oaxaca, Guerrero, Zacatecas, Yucat.án, debida, en gran parte, a la lisis inmunológica pro-
Tabasco, Veracruz, Campeche, Chiapas, Morelos y ducida por los anticuerpos específicos en contra
Sonora), y Centroamérica y Sudamérica (particu- de los antígenos liberados por las células infestadas
larmente Brasil, Argentina y Chile). por el trypanosoma cruzi. Clínican,ente, e l cuadro

< lnf~stación
El ciclo del parásito se inicia cuando el vector que
se caracteriza por ataque al estado general, fiebre,
hepatomegalia, esplenomegalia, cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca, el cual puede persistir por
>
es un insecto hen1atófago (T,;aton1a) denon1ina- 7 a 30 días, para después observar una recuperación
do popularmente ''vinchuca" (en Sudamérica) o completa. Cabe hacer notar que la íase aguda puede
"chind1e hocicona" (en México y Centroamérica), pasar inadvertida en la mayoría de los casos; entre el
al picar y chupar sangre de anírnales infestados 5 y 10% aparece la íase sintomática (preferenten,ente
que sirven de reservorios (armadillos, perros, gatos, en niños) y sólo el 10% de los casos sucumben en la
ratas, tlacuaches), ingieren los parásitos, los cuales fa.se aguda de la enfermedad.
viven y se multiplican profusamente dentro del
insecto. Cuando éste pica a los humanos defeca fase latente
al misn10 tiempo, y en las heces va el parásito, el El paciente, después de la fase aguda pasa ala fase
cual penetra a través de la solución de continuidad asintomática, que puede durar de 1 O a 30 años,
de la piel, provocado por el piquete del insecto, en que los parásitos se reproducen lentamente
o por el rascado del n1isrno sujeto. Otras veces el dentro de los órganos del paciente y los que salen
parásito penetra a través de las conjuntivas oculares. a la sangre son destruidos por los anticuerpos;
El Triatoma, generalmente habita en las paredes, sólo aproximadamente el 30% de los pacientes
en las vigas de los techos de las casas. Durante la desarrolla fase crónica de la enfermedad. Ello sólo
noche cae sobre la persona (generalmente niños) se reconoce por tener anticuerpos reactivos contra
y para alin,entarse los pica, y con esto favorece la Tripanoso111a cruzi.
infestación humana. Cuando la picadura del vec-
tor se hace cerca de uno de los ojos, o cuando el fase crónica
parásito entra a través de la conjuntiva de uno de Los parásitos invaden el corazón, los nervios, los
los ojos, aparece edema peri orbitario y bipalpebral ganglios simpáticos y parasimpáticos, lo cual trae
unilateral no doloroso; complejo perioftalmogan- como consecuencia la destrucción de las miofibri-
glionar, hipertern,ia conjuntiva!, escasa secreción llas del tejido inespecífico (dilatación del corazón
y adenopatía local, que desaparece en 1 O ó 1 5 e insuficiencia cardiaca), del tejido rni ocárdico
días (signo de Romaña) , que aparece en el 20% específico (bloqueo de rama derecha asociado

A
 M IOCARDITIS

a bloqueo de la subdivisión anterior de la rarna de laboratorio picados posteriormente por el

izquierda, extrasistolia, fibrilación auricular y ven- Triatoma.
tricula r); la destrucción de los plexos nerviosos y El d iagnóstico de tripanosomiasis americana
ganglios autonómicos son causa de megaesófago, podrá establecer en la mayoría de los casos
megacolon, así como la dilatación del estómago en fase aguda y en el 40% de los pacientes en
o bronquios; por lo tanto, el cuadro c línico se fase crónica.
manifiesta por cardiomegalia, principalmente a
expensas de las cavidades derechas, insuficiencia
MJOCARD.ITIS DE OTRAS ETIOLOGÍAS
cardiaca congestrva, con insuficiencia tricuspídea
y, en ocasiones, también mitral, que se acompañan La inflamación miocárdica puede ser producida
frecuentemente de un bloqueo bifasicular (rama por una reacción inducida por fármacos (alfame-
derecha) y subdivisión anterior de la rama izquier- tildopa, penici lina, sulfa, fenilbutazona, etc.) o
da) y arritmias ventriculares. efectos tóxicos producidos por algunos parásitos
Cuando estas manifestaciones se asocian a la que pueden infestar el corazón (triquinosis, cis-
presencia de un aneurisma del ápex el ventrículo ticercosis, equinococosis, Larva migrans, etc.) o
izquierdo con trombosis mural y éste no ha sido reacciones autoinmunes (carditis reumática o
debido a infarto del miocardio por oclusión coro- miocarditis lúpica}.
naria, el diagnóstico es altamente probable.
FISIOPATOLOGÍA
D IAGNÓSTICO
La inílamación miocárdica de cualquier etiología
CUESTIONARIO EPIDEMJOLÓCICO puede ser aguda o crónica, loe.atizada o difusa, leve o
muy grave y ello explica el porqué en unos pacientes
Para buscar el diagnóstico de enfermedad de
pasa inadvertida y en otros produce un cuadro tan
Chagas, inicialmente se realiza un cuestionario
grave que puede causar la n1uerte. El ataque del
ep1dem1ológico mediante el cua l se puede conocer
< el habitat del sujeto en cuestión: si su residencia
habitual se localiza en una zona endémica de la
miocardioinespecífico produce inflamación de la
miofibrilla con miocitolisis y necrosis miocárdic.a que
se acompaña de infiltrados de mononucleares con
>
enfern1edad, si la vivienda del paciente es adecua-
una reacción inflamatoria intersticial que puede
da, si convive con animales n1amíferos hon1oter-
traducirse si es difuso o muy grave, en dilatación
mos que pueden ser reservoríos del parásito, si el
del corazón e insuficiencia cardiaca, o bien, pasar
enfern10 conoce el insecto que sirve con10 vector
inadvertida si es localizado o muy leve. El ataque
(Triatoma), por el nombre dado al mismo en la
al rniocardio específico del corazón acarrea alte-
región (''chinche hocicona", "besucona", "vinchu-
raciones en la conducción del estímu lo eléctrico
ca"), si el paciente presentó signos sugestivos de
(bloqueo AV, bloqueos de rama o bloqueos fasci-
primoinfección (signo de Romaña o chagonoma).
cu lares), o arritmias activas {extrasistolia, taquicardia
• Prueba de Guerreiro-Machado. Ésta es una o fibrilación auricular o ventricular).
prueba de fijación de cornplemento altamente Si la inflan1acíón es leve y difusa, pueden res-
confiable (sensibilidad mayor del 90% y espe- t ituirse ad integrum las alteraciones contráctiles
c ificidad del 99%), que es especialmente útil y electroftsiológicas y no dejar secuela alguna el
en la forma crónica de la enfermedad. proceso inflamatorio agudo. Si por el contrario, es
• Prueba de ELISA (Enzime-Linked lmmuno- difuso y muy acentuado, traerá como consecuencia
Sorbent Assay). Se trata de una prueba indi- la insuficiencia cardiaca grave, con gran dilatación
recta de anticuerpos inmunofluorescentes que del corazón y eventualmente la muerte en la fase
de ser positiva iden tifica al paciente afectado agu da, trastornos de la conducción y arritmias
por enfermedad de Chagas. activas de difícil tratamiento con secuelas tardías
• Xenodiagnóstico. Este procedin,iento consiste (dilatación auricular crónica, extrasistolia ventricu-
en poner en contacto al Triatoma no infestado lar, etc.) que son consecuencia de la substitución
por el parásito (alimentado en el laboratorio) de tejido contráctil por fibrosis. Si la inflamación es
con el paciente; así, el insecto pica al paciente y localizada y leve a nivel del tejido de cond ucción
si éste se encuentra parasitado, el Trypanosoma podrán aparecer alteraciones transitorias del ritmo
será encontrado posteriorn1ente en el intestino o la conducción, pero si la lesión es grave, a pesar
del insecto, en sus heces fecales o en animales de ser localizada, dichos trastornos quedarán como

A
 CARD IO LOGÍA

una secuela permanente al dejar focos de fibros is trastornos de la conducción que a la postre,
como secuela de la inflamación. lleva hacia la muerte al paciente.

CUADRO CLÍNICO
ETIOPATOGE IA
Las manifestaciones clínicas de una miocarditis agu-
CORRELACIÓN HISTOPATOLÓCICA Y CÚNICA
da dependen, fundamentaln1ente, de dos factores:
el proceso etiológico por un lado y los síntomas de
Miocarditis linfocítica
miocarditis propiamente dichos, por el otro.
En esta forma de miocarditis, el cuadro histológico
En ocasiones, el primero es el que domina
el panorama, ya que se manifiesta con síntomas se manifiesta por inflamación miocárdic.a e infiltra-
muy floridos, tal y como suele verse en la fiebre ción predominante de linfocitos que se acompaña
reumática activa de los niños, el lupus eriten1atoso de necrosis miocítica. El comportamiento clínico de
sistémico, la fase aguda de la enfern1edad de Cha- esta forma de la enfermedad es rnuy variable ya que
gas o la miocarditis que acon1paña a la septicen1ia puede pasar inadvertida, producir manifestaciones
o a la miocarditis que acompaña a la endocarditis leves de falla ventricular o bien, un cuadro grave de
ínfecciosa. En el segundo caso, las manifestacio- insuficiencia cardiaca que puede alcanzar la clase
nes clínicas toman uno de los siguientes cuatro íuncional IV. Sin embargo, en cualquiera de sus
caminos: formas de presentación hasta el 40% tienen una
recuperación espontánea. Esta forma aparece en
1. Pasar inadvertido el cuadro de miocarditis. las miocarditis de origen viral y en la miocardiopatía
2. Pasar inadvertido el cuadro y sospecharlo sola- post-partum; aparece en aproximadamente el 55%
mente cuando tien1po después se aprecia la de los casos y la sobrevida a 5 años es del 50%.
existencia de cardiomegalia, algún trastorno de
la conducción (bloqueos de rama), o del ritmo Miocarditis de células gigantes

< (extrasistolia ventricular), sin razón aparente.

3. ·Cuando la miocarditis se acompaña de pericar-
ditis aguda (miopericardítis), las manifestaciones
El cuadro histológico de esta forma de miocarditis
se rnanifiesta por necrosis miocítica, infiltración del
miocardio por células gigantes y multinucleadas.
>
más evidentes son las de pericarditis (dolor La necrosis n1iocític.a puede producir esta forma
precordial, frote y/o derrame peric.árdico) y la de miocarditis. Su diferenciación con las otras
participación miocárdica sólo se hace aparente formas de miocarditis estriba en que esta es ex-
al demostrar la dilatación de las cavidades car- traordinariamente grave pues causa miocarditis
diacas, la disminución contráctil del corazón, fulminante, por lo que su pronóstico es muy malo
los trastornos de la conducción o del ritmo que con alta mortalidad temprana y tard ía. Esta forma
coinciden con el cuadro de pericarditis. de n1iocarditis puede aparecer en pacientes con
4. La n1iocarditis propiamente dicha, puede miocarditis de origen viral, genéticamente pre-
ser precedida o acompañarse de malestar dispuestos, ya que se le ha visto asociada a otras
general, fatigabilidad y astenia. 'Un signo enfermedades autoinmunes como la tiroiditis;
clínico muy útil para sospechar el diagnóstico aparece aproximadamente en el 10% de los ca-
es la presencia de taquicardia sinusal que no sos. Promedio de sobrevida 5 meses y< del 20%
guarda relación con la fiebre o que se hace sobrevivieron 5 años.
evidente durante el sueño. En los casos más
graves, aparece postración, cardiomegalia, Miocarditis eosinofílica
ruidos cardiacos apagados, ritrno de galope Causa n1iocarditis de origen alérgico y se acon1paña
y otras manifestaciones de insuficiencia car- de eosinofilia en la sangre periférica, y se presenta
diaca congestiva que pueden, en ocasiones, en el 6% de los casos.
acompañarse de soplos de insuficiencia mitral.
Este cuadro puede ser reversible cuando de- Miocarditis en enfermedades autoinmunes
saparece espontáneamente o con tratamiento Algunas enfermedades autoinmunes como el lupus
médico la inflamaci-ón miocárdica, o bien, eritematoso, la fiebre reumática, la polimiositis
puede ser refractaria a todo tratamiento y o la sarcoidosis pueden afecta r al miocardio y
culminar con un grave cuadro de insuficiencia producir n1iocarditis cuya evolución depende
cardiaca acompañada de arr itmias activas, mucho de la gravedad del ataque sistémico del

A
 M IOCARDITIS

padecin1iento1 pero en general puede observarse con fiebre reumática. La enfern1edad de Chagas
remisión espontánea o inducido por tratamiento sien1pre deberá sospecharse cuando los síntomas
en una proporción significativa de los casos y de antes mencionados se presentan en un paciente
hecho, esta forma de miocarditis tiene por un que habita o proviene de una zona endén1ica
lado mejor pronóstico y por otro mejor respuesta de la enfermedad, más aún, si se reconoce el
terapéutica a los medicamentos antinflamatorios y chagonoma de inoculación o el signo de Romaña
corticoesteroides. (V;de infra).

Miocarditis bacteriana 2. Electrocardiograma

En este tipo de miocarditis los infiltrados inflamato- La n1íocarditis aguda produce diversas alteraciones
rios estan con1puestos principalmente por leucoci- electrocardiográficas, de las cuales puede ser sólo
tos polimorfonucleares como células inílamatorias un bloqueo AV de primer grado, como ocurre en
predominantes. las carditis reumáticas, bloqueo AV de segundo
grado o completo, como sucede en la miocarditis
diftérica o bloqueos tronculares o íasciculares de
DIAG ÓSTICO
alguna de las ramas del haz de His como sucede
1. Cuadro clínico mas frecuentemente en la enfermedad de Chagas
Las n1anifestaciones clínicas son las que prin1era- (bloqueo de ran1a derecha asociada a bloqueo de
mente nos ayudarán a sospechar el diagnóstico; la subdivisión de la rama izquierda). Por lo general,
en efecto, la miocarditis viral con frecuencia es se puede demostrar la presencia de arritn1ias au-
precedida de un cuadro catarral que se caracteriza ricu lares (extrasistolia o fibrilación) o ventriculares
por fiebre, mialgias, artralgías, ardor faríngeo, tos, (extrasistolia, taquicardia o fibrilación), y no es
ma.lestar general, el cual es seguido decardiomega- raro que aparezcan signos electrocardiográficos
lia, arritmias e insuficiencia cardiaca. La miocarditis sugestivos de infarto del miocardio en evolución
infecciosa será sospechada cuando en el curso de con ondas Q anormales y zona de lesión su bepicár-

< un cuadro septicémico o de endocarditis infecciosa

aparece o se incrementa la c.ardiomegalia, se hace
evidente ritmo de galope, aparecen trastornos de
dica, fenómenos que son generalmente transitorios,
pero que ayudan grandemente para el diagnóstico
(figura 1 O).
>
la conducción (bloqueo AV o de rama), arritn1ias Esta forn1a de presentación de la miocarditis no
activas (extrasistolia o taquicardia ventricular); o infrecuentemente se confunde con infarto agudo
bien, cuando estos signos clínicos aparecen en al miocardio consecutiva a enfem1edad coronaria
un paciente con Iupus eriten1atoso sistén1ico o aterotrombótica, toda vez que se acompaña con

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_..,.......,_______ ._ .-t:::::,::=z:r-,;:;:::~~;;:;~...:.!----.-.Ji- -..;--:1
FIGURA 1o Miocarditis. Electrocardiograma. En el trazo de la izquierda tomado en la fase aguda de una
miocarditis muestra la presencia de taquicardia sinusal (130 x'), bloqueo AV de primer grado (espacio PR
de 0.20"), extrasístoles auriculares (derivación VI), bloqueo completo de rama izquierda del haz de His
con rotación del aQRs a + 90° e imagen de zona e~ctricamente inactivable anteroseptal (Vl-3) y lateral
alta (aVL) que se acompaña de lesión subepicárdica. En el trazo de la derecha tomado un mes después
se nota la disminución de la frecuencia sinusa:I (90 x'), la desaparición del bloqueo AV de primer grado
(espacio PR: 0.16:) y del bloqueo de rama izquierda, así com.o también la onda de lesión subepicárdica

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 11 Miocarditis.
Radiografía de tórax. En
el estudio de la izquier-
da (miocarditis aguda,
se nota la presencia de
cardiomegalia (índice
cardiotorácico de 0.57)
que desaparece un mes
después (índice cardio~
torácico 0.46), cuando el
proceso agudo se resol-
vió satisfactoriamente
(estudio de la derecha)

e
FIGURA 12 Miocarditis. Evolución radiológica. A; Radiografía PA de tórax antes del brote de miocarditis
(índice cardiotorácico 0.42). B: El mismo estudio durante la etapa de miocarditis activa. Nótese el franco

< aumento de la cardiomegalia (índice cardiotorácico de 0. 55). C: Dos meses después de que ha desaparecido
la inflamación miocárdica se observa una normalización del tamaño del corazón (índice cardiotorácico de
0.41 ). En un caso de miocarditis con buena evolución
>
elevación enzin1ática y cambios electrocardiográ- El estudio radiológico de corazón tan1bién podrá
ficos idénticos a los que produce un infarto agudo brindarnos cierta información pronóstica como lo
(figura 3), por lo que el diagnóstico diferencial ·es es el grado de cardion1~1ia: una cardiomegalia
difícil, en estos casos la arteriografía coronaria es leve coincide con un cuadro no grave de miocar-
normal, pero los n1étodos de diagnóstico que más ditis, mientras que una gran cardiomegalia que se
sirven para orientar el diagnóstico correcto son la acompaña de hipertensión venocapilar hablará de
RM con ~dolineo y el gammagra111a cardiaco con un grave cuadro de miocarditis con nial pronóstico
anticuerposantimiosina marcados con lndio 111 • Fi- (miocarditis rápidan1ente progresiva); asimismo, su
nalmente, la evaluación electrocardiográfica (figura evolución en el tiempo es también importante: si des-
1 O) y la biopsia endomiocárdica también ayudan aparece la cardiomegalia (figuras 11 y 12) estaremos
al diagnóstico diferencial (Vide jnfra). en presencia de una miocarditis que se ha resuelto sin
dejar secuelas; por el contrario, si la cardiomegalia no
3. Radiografía de tórax (figuras 3, 4 y 8) desaparece o hasta aumenta, estaremos en presencia
La radiografía simple de tórax es de gran utilidad, de una miocarditis rápidamente progresiva o una
especialmente cuando se obtiene en forma seriada. miocarditis crónica (figura 13).
En efecto, ante un cuadro clínico y electrocar-
diográfico sugestivo de miocarditis, la presencia 4. Ecocardiograma
de cardiomegalia radiológica ayuda en mucho a También el ecocardiograma ofrece información
establecer el diagnóstico, más aún, cuando el cre- valiosa para complen1entar el diagnóstico de n1io-
cimiento cardiaco desaparece al cesar la actividad carditis, ya que permite, por un lado, cuantificar
de la miocarditis {figura 11 ). Todavía de mayor uti- las dimensiones de las cavidades ventriculares,
lidad es el estudio radiológico cuando se tiene una y por otro, estudiar su función. El mayor valor
radiografía previa al brote de miocarditis y puede de este estudio es la comparación funcional en
observarse su evolución en el tiempo (figura 12). el tiempo: en la fase aguda el primer signo que

A
 MIOCARDITIS

FIGURA 13 Miocarditis rápidamente progresiva. ta radiografía de tórax (a la izquierda) muestra una impor-
tante cardiomegaJia (ICT: 0.59), signos de hipertensión venocapilar y un infarto pulmonar basaJ derecho.
Después de tratamiento inmunosupresor se reduce la cardiomegalia (ICT: 0.53) y desaparece la congestión
pulmonar (al centro). Un año después, a pesar del tratamiento aumentó la cardiomegaJia (ICT: 0.62) y el
paciente falleció por insuficiencia cardiaca

apare-ce es el aun1ento del diámetro sistólico que ecocardíograíía bidimensional, también pone en
se aco mpaña de disminución del acortan1iento evidencia como primer signo ecocardiográfico la
porcentual, que traduce insuficiencia contráctil íalla contráctil (figura 15), al demostrar un precario
(figura 14) aun antes de que se dilaten las cavi- engrosamiento parietal con una escasa reducción del
dades ventricu lares; este hallazgo generalmente radio sistólico de la cavidad ventricu lar; lo oomún
es acompañado de pequeño derrame pericárdico es que al desaparecer la inílamación míocárdica se
(cuando se trata de miopericarditis). La cuantifi- norrnalice también el estudio ecocardiográfico; sin
cación de la relación grosor/radio (h/r) mediante embargo, en los GlSOS de miocarditis aguda que avan-
zan a la fase 3 se observa gran dilatación del corazón

< con grave falla ventricular, lo cual fácilmente puede

demostrarse ecocardiográficamente (figura 16), por lo
que el estudio en estas condiciones no sólo ª>1uda al
>
diagnóstico, sino también al pronóstico, ya que es de
esperarse una mala evoll1ción dínica en estos eníemios
(hacia la muerte o hacia la miocardiopatía dilatada).
o es raro que como secuela de un ataque de
miocarditis quede discreta dilatación del corazón o
leve falla contráctil que clínicamente pasa inadver-
tida pero que ecocardiográficamente se pone en
evidencia (figura 17). Uno de los índices pronósticos
nlás sensibles es la relación grosor/radio (h/r) para
predecir la buena o mala evolución del paciente;
los que la conservan tienen buena evolución (figura
15), mientras que aquéllos en los que disminuye
importantemente, tienen mal pronóstico (figura 16).
5. Resonancia magnética nuclear
La resonancia magnética nuclear ha emergido
FIGURA 14 Miopericarditis. Ecocardiograma modo
M. El traz.o muestra la normalidad en las dimensio- como un método diagnóstico de gran utilidad
nes, tanto del ventrículo derecho (19 mm) como del para el diagnóstico de miocarditis aguda, incluso
izqu,ierdo (diámetro diastólico de 44 mm). EJ diáme- en aquellos casos en que por los síntomas, por
tro sistólico es amplio (34 mm) y consecuentemente los cambios electrocardiograficos y la elevación
hay disminución del acortamiento porcentual (22 enzimática, semejan a la presencia de un infarto
%), hecho que pone en evidencia la insuficienica del miocardio agudo por lo que este método al
contráctil. Nótese el breve espacio libre de ecos
por detrás de la pared posterior (PP), del ventrícu- permitir el diagnóstico diferencial tiene una gran
lo izquierdo (VI), que traduce la presencia de un utilidad en la práctica clínica para el diagnóstico,
discreto derrame pericárdico se utiliza los criterios de Lake-Louis:

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 15 Mioe.ardi-
lis. Relación grosor/
radio (h/r), mediante
ecocardiograma bi-
dimensional. La rela-
ción h/ r en d:iástole
es .normal (0.45) (a la
izquierda). Se puede
ver un precario au-
me,nto del espesor de
la pared (h) que coin-
cide con una reducción insuficiente del radio de la cavidad (r) durante la sístole, o sea, hay un precario
incremento de la relación h/r en sístole (0.60), lo cual traduce la falla contráctil

1. Hiperintensidad en la secuencia T2 (relación de reemplazado por matriz de colágeno. El volumen

la intensidad de señal de l miocardio: n1úsculo extracelular es un subrogado de fibr05is interstidaJ.
esquelético > 2); 2) Reforzamiento temprano
(definido con10 una relación de la intensidad de Por otro lado con la RM ha demostrado que la
señal del n1iocardio: n1úsculo esquelético ?!: 4 caracterización del tejido, ofrece una estratificación de
o un incremento absoluto de la intensidad del riesgo en pacientes con sospecha de miocardíopatia¡
miocardio> 45%) y 3) RT (al n1enos una lesión en efecto el reforzamiento tardío del r¡idolineo1 es un
focal con distribución no isquémica). El estudio marcador de complicaciones tardías y de mortalidad
es diagnóstico de daño n1iocárdico y/o fibrosis en los pacientes con miocarditis aguda
causada por inflamación miocárdica si al menos
2 de los 3 criterios están presentes (figura 18). 6. Gammagrafía cardiaca (figura 19)
El RT en la miocarditis característicamente El estud io radioisotópico del corazón con pirofos-
afecta el subepicardio, puede tener distribución fato de tecnecio99 o con galio"· descubre depósitos
< difusa o focal y, en este caso, los segn1entos más
frecuentemen te afectado son los inferolaterales.
del isótopo radiactivo en los focos de inílamación
producidas por la miocarditis, por lo que en con-
>
Las nuevas técnicas de RM (mapeo de T1 junto con el cuadro clínico y los otros estudios de
y T2) permiten una caracterización tisular más gabinete mencionados, éste puede ser de gran
detallada, con mayor sensibilidad para detectar utilidad para •establecer el diagnóstico. Se ha de-
regiones pequeñas de edema y necrosis que mostrado que el galío67 es un sensible indicador de
pueden no ser evidentes con las técnicas con- inflamación miocá rdica.
vencionales de RM. El gamn1agrama con galio"' se realiza 72 horas
Los valores de T1 pre y post contraste pueden después de haber administrado al paciente 5 mCi
utilizarse para estimar el volunien extracelular de citrato de galíoc., en las diferentes proyecciones.
(espacio que no es ocupado por miocitos) y es Las irnágenes se gradúan del O al 4:

FIGURA 16 Miocarditis en fase 3 (Mio-

rardiopatfa dilaldda). El ecocardiograma
modo M demuestra la importante díla-
ladón ventricular izquierda (diámetro
diastólico de 78 mm) que e acompaña
de grave insuficiencia contráctil, la cual
se pone en evidencia por el aumento
del diámetro sistólico (67 mm) y la
importante reducción deJ aoortamiento
porcentual (14 %); asimismo, hay signos
de di minución del gasto a.nterógtacfo-
véase la brevedad de la apertura aórtica
(ao)-. 6tese la normalidad ecocár-
diog:ráfica de la válvula mitral (M) y la
dilatación de la aurícula izquierda (Al).
Estos hallazgos traducen gravedad del
cuadro y maf pronóstico para el enfenno

A
 MIOCARDITIS

Se considera positivo para n1iocarditis cuando

la captación es de grado 2 o mayor. Recientemente
se ha utilizado el gammagrama cardiaco con anti-
cuerpos antímiosina con indio 111 y se ha encontrado
que este método tiene una sensibilidad de 83%,
una especificidad de 53% y un valor predictivo
negativo de 9?%; valores que son n1ejores a los
obtenidos con el gammagrama cardiaco con galio"".
Los anticuerpos monoclonales antimiosina marca-
dos con lndio111 se unen a los miocitos en los que
el sarcolema ha perdido su integridad (reconocen
necrosis miocárdica), mientras que el galioc." reco-
noce extensión de la inílamación.
Recientemente, se ha introducido la Resonancia
Magnética Nuclear con gadolineo que refuerza la
captación de las zonas con inílamación intensa,
característicamente afectando áreas distintas que
se observan como zonas lineares subepicárdicas de
hipercaptación. Cuando la biopsia endomiocárdica
se hace en una de estas zonas afectadas, el valor
predictivo positivo esde 71% yel predictivo negati-
vo de 1 00% y de esta manera ayuda al diagnóstico
de miocarditis, tiene una sensibilidad de 76%, espe-
cificidad de 95% y valor predictivo positivo de 85%
FIGURA 17 Miocardjtis . Secuelas. El ecocardiograma (Ver capítulo de MAGNETICA UCLEAR).

< modo M, en ocasiones muestra como única secuela

un discreto aume,nto del diámetro sistólico (32 mm),
y con.una disminución del acortamiento porcentual
7. Determinación de enzimas ~ricas
La determinación de creatinfos(oquinasa (CPK),
>
(27 %) en aquellos casos de miocarditis con buena
y especialmente de su fracción MB, se elevan en
evolución. Estos hallazgos traducen buen pronóstico
para el enfermo la fase aguda de la miocarditis debida a necrosis
tisular del tejido cardiaco; también se elevan la
O No hay captación cardiaca. troponina T y la troponina I por ser marcadores
1 Mínima captación por el miocardio. de daño miocárdico, aun cuando la sensibilidad
2 Visualización muy clara del corazón, aun- es baja, por lo que, tanto la elevación enzimática
que con n1enor intensidad que el esternón. como su curva en el tiempo, son de utilidad; la
3 = Visualización del corazón con la misma primera para confirmar el diagnóstico, y la segunda,
intensidad que el esternón. para conocer la {ase de actividad; así, el desce nso
4 Captación cardiaca con mayor intensidad gradual hasta la normalización de las cifras es común
que el esternón. en las miocarditis de buena evolución, n1ientras que

FIGURA 18 Miocar.ditis. La secuencia de T2 (a) muestra edema miocárdico anterior, lateral e infe...io.r (fle-
chas). En la secuencia T1 post gadolinio (b) se observa hiperemia miocárdica (flecha), y en la secuencia
inversión-recuperación (e) reforzamiento tardío subepicárdico inferior e intramiocárdico lateraJy anterior
(flechas) (Cortesía Dra. Gabriela Metendez, Instituto ad onal de Cardiología "Ignacio Chávez)
1

A
 CARDIO LOCÍA

e; 10 ltJ HJOS JOSE <C~ IO IOC

! l ,HO 0
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AGURA 19 Miocarditis. Gammagrama cardiaco con ~alio' 7 • A: El estudio negativo no muestra captación
m·iocárdica del radio fármaco. B: El gammagrama positivo muestra una captación miocárdica del isótopo
(grado 3)

la persistencia de elevación enzimática, aunque a Este procedimiento se lleva a cabo en la sala de

niveles no muy altos, traduce actividad inflamatoria y hemodinámíca, con una rigurosa asepsia y antisep-
necrosis miocárdic.a consecutiva, y que no es rara en sia y con anestesia local; en manos expertas es un
la miocarditis rápidamente progresiva y en algunos procedimiento seguro, ya que se puede esperar
casos de miocarditis crónica. Vale la pena n1encionar una complicación, taponamiento cardíaco, etc.,
que en algunos casos de pericarditis aguda es fre- en menos del 1%de los casos.

< cuente hallar elevación enzin1ática, lo cual significa

participación miocárdica en el proceso inflamatorio
(miopericarditis)¡ también se ha encontrado que la
Diagnóstico de miocarditis viral
En épocas recientes, se han desarrollado técnicas
a través del DNA recombinante para establecer el
>
elevación de las troponinas es un hallazgo muy sen- diagnóstico de miocarditis viral. Se han utilizado
sible durante el cuadro de miocarditis incluso, éstas especialn1ente dos n1etodos: La reacción de la
se encuentran elevadas cuando las otras enzimas cadena de polinierasa(PCR) y la hibridación in situ.
son normales. Estas térnicas moleculares reconocen el ge11on1a viral
en el 35% de los pacientes que se encuentran en la
Biopsia endomiocárdica íase 1 (infección y replicación viral) y en el 20% de
Tal y como se menciona antes, la resonancia mag- los pacientes en fase 3 de miocardiopatía dilatada.
nética nuclear es ahora el método d iagnóstico Si bien, estas técnicas tienen una sensibilidad muy
que ayuda en forma definitiva para establecer el baja, son altamente específicas, ya que en sujetos
diagnóstico de miocarditis, pero es incapaz de controles sanos, el estudLO es positivo sólo por excep-
conocer la etiología, ya que la miocarditis puede ción. Ofrece información diagnóstica solo en el 1 O
ser toxica, inflamatoria, infecciosa, infiltrativa o al 20% de los casos, pero si se hace guiada por la
autoinmune y el d iagnóstico solo se puede esta- RM , au r11enta mucho el valor predictivo. La biop-
blecer a nivel celular, ya que en la actualidad con sia endornioc.árdica está indicada en aquellos casos
estudios histoquímicos y el reconocín1iento del en los que se sospecha n1iocarditis rápidan1ente
genon1a vital, se puede establecer el d iagnóstico progresiva o cuando se asocia a una enfermedad
definitivo y ello orientar al tratamiento especifico sisteemica (lupus eritomatoso, esclerodermia o
tal y como tratamiento antiviral, inmunosupe- polimiodtis).
resores o la causa con sustancias tóxicas que Por lo general, la biopsia se obtiene del ventrí-
destruyen las mioíibrillas como los antraciclicos. culo derecho, pues en el ventrículo izquierdo hay
En la actualidad los cardiológos intervencionis- mayor riesgo de complicaciones (tron1boembolia,
tas, pueden realizar la biopsia endorr1iocardeica ern bolia de ai re, infarto del 111iocardio, arritrnias,
de ambos ventrículos con un riesgo muy bajo etc.). Se deben conocer con precisión las limitacio-
de complicaciones y con ello se puede dar el nes que tiene este estudio y sus contraindicaciones
tratan1iento específico. íormales:

A
 M IOCARDITIS

1. limitaciones de la técnica TRATAMIE TO

l. Etiológico
a) Dado que el espécimen de tejido es sólo,
a) Miocarditis viral
aquel cercano al endocardio, pudiera la
muestra no revelar ninguna anormalidad si 1. Como se mencionó, en buen número de
el proceso inflamatorio no la involucra, aun pacientes la infección viral del corazón pasa
cuando sí se encuentre en otros sitios del inadvertida y en ellos lo común es la curación
miocardio. espontánea.
2. Cuando se establece el diagnóstico inicial de
b) Correlaciones entre los especimenes de biop-
míocardilis (en fase 1: viremia y replicación)
sia endomiocárdi.ca del ventrículo derecho,
(Figura 2), se debe de evitar la administra-
con hallazgos post mortem de pacientes con
ción de inn1unosupresores. En esta fase,
miocarditis comprobada han den1ostrado
solo es efectivo el tratamiento antiviral. De
que el primer estudio dio resultados falsos
los medicamentos que han demostrado ser
negativos en el 83% de los casos cuando se
efectivos en esta fase, se encuentra el Ri bo-
analizó una sola muestra y en el 37% de los
virin y la globulina inmune o el lnterferón.
casos cuando se estudiaron 1 Oespecín1enes
diferentes.
U so de interferon 1 B (IFN-1 B)
Estos resultados sugieren que por lo,
La IFN-1 B es una n1olécula secretada por
menos en un tercio de los pacientes con
las células inmune preferentemente íibro-
miocarditis puede resultar la biopsia endo-
blastos. sus nrveles sericos estan disminui-
miocárdica negativa y, por lo tanto, en la
dos en pacientes con miocarditis cuando
actualidad no se considera con10 un método
estos permanecen en forma persistente en
totalmente confiable para el diagnóstico de
el miocardio, y en estos casos la IFN-1 B
rniocarditis.
puede utilizarse en pacientes cuan do están
e) La interpretación histológica deberá hacerla en la fase de miocardiopatia dilatada, y la
< un patólogo que esté familiarizado con los
artificios provocados por la técnica de la
PCR de los genomas virales esta ,elevada. La
terapia inmunosupresora puede ser útil en
>
toma de biopsia, que pueden producirse, pacientes con miocardiopatia inflamatoria y
tanto en el n1icroscopio de luz como en el PCR negativa. Cuando hay sospecha clínica
electrónico. de miocarditis aguda, la FE esta disminuida,
la RM del corazón den1uestra signos de
d ) El hemodinamista que realiza el procedi-
miocarditis y la biopsia endomiocardica
miento debe ser un experto para n1inimi-
demuestra el diagnost ico. Recientemente
zar las co111plicaciones potenciales de la
Ferran Gran y cols. informaron de 4 pacien-
técnica.
tes con miocarditis agud a que llegaron al
estado de choque y requirieron asistencia
2. Contraindicaciones
ventricular en quienes el tratamiento con
a) Trastornos hematológi.cos que predispon- IF -18 asociado a metilprednisolona y tra-
gan al sangrado. tamiento antiviral lograron en el curso de 4
a 7 meses norn1alizar la función ventricular
b) Anticoagulación.
y la única complicación que tuvieron fue la
e) Trombosis mural. En estos casos se pre- elevación de la TGO y TGP a valores d e 500
dispone a la embolia pu lmonar (ventrículo y 150 Unidades por litro que se normalizaron
derecho), o sistémica (ventrículo izquierdo). 5 días después de suspender el fármaco.
Estos resultados sugieren en la terapia inn1u-
d) Infarto agudo del miocardio transmuraJ,
nosupresora es benefica en los pacientes ,nas
ya que el adelgazamiento de la zona infar-
graves pero que se requieren estud ios con
ta da (expansión del infarto) predispone a la
un número > de pacientes para confirn1ar
perforación del corazón.
los hallazgos.
e) Cortocircuitos intracardiacos. En estos
casos existe un n1ayor riesgo para producir 3. Cuando han pasado días o semanas y han
embolia paradójica. desaparecido los síntomas de la viremia, la

A
 CARDIOLOGÍA

que se recogen clínicamente y favorecen un

biopsia endomiocárdica puede reconocer estudio más orientado.
con mayor certeza el diagnóstico al encontrar Esta forma de miocarditis generaln1ente
infiltración linfocítica desde el punto de vista tiene una evolución benigna hacia la resolu-
histológico; desde el punto de vista inmu- ción, y su tratamiento consiste en el reposo
nológico se pueden encontrar marcadores y la adn1inistración de prednisona, la cual se
de actividad inmunológica con10 moléculas suministra a dosis de 30 rngldía durante una
de adhesión-! y n1arcadores de activación semana, y después de ésta reduci r la dosis
de linfocitos T; asimis1110, la presencia de en forma paulatina a 2.5 mg cada tres días
auto-anticuerpos órgano-específicos contra hasta descontinuarlo. Con este esquema,
corazón como la anti-n-miosina también la gran n1ayoría de los casos se resuelve
están presentes. favorablemente.
Cuando se ha establecido el diagnóstico
de mioc.arditis viral en fase 2 de autoinmuni- 5. La miocarditis fulminante es una entidad
dad, es el momento para iniciar el tratan1ien- muy grave en la que se produce un inten-
to inmunosupresor: vacunas anti-linfocitos-T; so daño n1 iocá rdico agudo, progresivo,
esteroides, azath iopri na, ciclospori na y y frecuentemente de curso desfavorab le
también se ha utilizado la inmunoglobulína (figuras 13 y 16).
que tiene efectos inmunomoduladores, que En ellos hay inforn,es en los que se ha
son independientes de su acción antiviral. encontrado que el tratamiento inmuno-
Realmente las miocarditis en las que se supresor con ciclosporina y el anticuerpo
requieren inmunosupresores no esteroideos antilinfocitos-T neuronomab-CD3 han me-
son la Linfocítica y la de células gigantes, ya jorado la sobrevida de estos enfem,os. Esta
que estas son los que tienen secuelas graves va riedad de miocarditis se puede reconocer
y alta mortalidad. El esquema prednisona histológic.amente como la que tiene infiltra-
asociada a azathioprina o ciclosporina no dos de células gigantes (n1iocarditis de células
gigantes), por lo que ante la sospecha debe
< demostraron beneficio en este tipo de
miocarditis, pero sí en las asociadas a en-
fermedades autoinmunes sistémicas (lupus
realizarse biosia endomiocárdic.a.
En la miocarditis fulminante (células
>
eriton1atoso, escleroden1ia o polimiositis); y gigantes) el tratan1iento puede llegar a ser
lo mismo se encontró con el tratamiento de, el del choque cardiogénico, incluso puede
inmunoglobulina adn1inistrada por vía intra- requerir asistencia ventricular, y en algunos
venosa. Más recientemente se ha utilizado, casos pueden evolucionar hacia la recupe-
la interferona a y b, y en estudios pequeños ración.
se ha encontrado una mejoría, tanto he-
rTiodinámica como clínica, especialmente En aquellos casos cuyo curso ha sido muy
en miocarditis crónica activa (fase 11), aun desfavorable (figuras 13 y 16), o en los qué ya
cuando no se ha den1ostrado reducción de la aparece con10 una míocardiopatía dilatada,
mortalidad con estos fár111acos. Se requieren pero que mediante el gammagrama cardiaco
estudios n1ulticéntricos a larga escala para con galio.,, se reconocen zonas de inflamación
conocer el efecto reaJ de estas sustancias, (con captación grado 2 o mayor), se debe rea-
sobre la n1iocarditis. li,zar biosia endomiocárdica y si se demuestra
111iocarditis de células gigantes, iniciar el trata-
4. Cuando la miocarditis llega a la fase de miento inmunosupresor.
miocardiopatia dilatada (fase 3: figura 16), En los pacientes con miocarditis linfocítica en
el tratan1iento es aquel que se proporciona insuficiencia cardiaca grave y estado de choque
a los pacientes con insuficiencia cardiaca cardiogénico se ha encontrado una recu pera-
crónica (digutal, diuréticos, inhibidor•es de ción espectacular cuando han sido tratados con
la Eca-betabloqueadores). asistencia ventricular mediante diversos equipos
Una de las formas reconocidas clínica- con los cuales se descarga al corazón totalmente
rTiente con cierta frecuencia es la miocarditis mientras se observa e l restablecimiento de la
que se acompaña de pericarditis (n1 ioperic.ar- función ventricular.
ditis) (figura 13); ello se debe a que el dolor El trasplante ca rdiaco en pacientes con
y el frote pericárdico son manifestaciones. miocarditis activa tjene una sobrevida a un

A
 M IOCARDITIS

año, muy por debajo de otros pacientes sin de primer grado o extrasistolia ventricular; sin
miocarditis (58% contra 82%) y asimismo tiene embargo, aquellos casos en los que aparece in-
una frecuencia de rechazo del doble y ello se suficiencia cardiaca grave, la inmunosupresión
explica por la intensa reacción inmunológica con medicación esteroidea a dosis elevadas
que predispone definitivamente al rechazo, (prednisona 1 n1glkgldía), que por lo general
ten1prano; si estos pacientes logran sobrevivir fluctúa entre 60 y 80 mgldía, permite inducir
el primer año, su evolución será parecida a los, la ren1isión que se reconoce por el control de
pacientes trasplantados sin miocarditis. la insuficiencia cardiaca, la reducción de la
cardiomegalia, disminución de la frecuencia
b) Miocarditis bacteriana cardiaca, y la desaparición de las arritmias, se
El tratan1iento de esta forrna de miocarditis está comienza la disn1inución paulatina de la dosis
supeditado a dos circunstancias fundamenta- de prednisona. Vale la pena enfatizar que los
les: por un lado el germen causal, y por otro signos clínicos de actrvidad constituyen la guía
la evolución de la endocarditis infecciosa a la rnás precisa para reducir paulatinamente la
que frecuentemente se asocia. En efecto, se, dosis del esteroide. Es común el requerimiento
escogerá el antibiótico específico de acuerdo de un tratan1iento prolongado (varios meses),
con el germen causal, y si la inflamación mio- para lograr una remisión con1pleta, y no es raro
cárdia acompaña a la endocarditis infecciosa, que también se requieran dosis pequeñas de
aden1ás podrá recibir tratamiento quirúrgico prednisona (5 a 1 O mg/día), mantenidos por
si hay indicación para dicha terapéutica (ver tiempo indefinido para evitar la recaída.
capítulo de ENCX>CAROITIS tNFEcc10SA}.
11. Medidas generales
e) Miocarditis chagásica El paciente con miocarditis aguda debe permane-
Se ha empleado un sinnúmero de medicamen- cer en reposo absoluto si el cuadro es muy grave,
tos para combatir este padecimiento; sin embar- o relativo si es leve. Se utilizarán analgésicos y
go, ninguno ha demostrado ser completamente antipiréticos para combatir la fiebre y las mialgias.
eficaz, debido a que generalmente son efectivos, Conviene administrar dieta blanda y laxantes suaves
para las formas circulantes del parásito, pero no para evitar el aurnento de trabajo cardiaco conse-
para aquellas otras intracelulares. Actualrnente, cutivo a una digestión laboriosa y la constipación
se utiliza el nif urtímox (lampit}, a dosis de inducida por el reposo. Final,nente, si el cuadro es
25 mg/kg/día en cuatro tomas por 15 días; grave y habrá de ma ntener al paciente en reposo
después se reduce la dosis a 15 n1g/kg/día du- por tiempo prolongado, se deben usar medias
rante 75 días. Este esquema es usado en niños elásticas para evitar la estasis venosa y la flebotron1-
durante la fase aguda de la enfermedad. En los bosis, se debe de ,enfatizar que los antinflamatorios
adultos, durante la fase crónica, se utiliza a do- no esteroides estan contraindicados, ya que se ha
sis de 5-7 mg/kg/día durante las dos primeras encontrado que favorecen la necrosis celular en
sernanas, después se incren1enta la dosis dos las fases inf1a1natorias agudas de las miocarditis.
mg/kg/día cada dos sen,anas hasta con1pletar
1 O semanas y, finalmente, se administran 15 111. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
a 1 7 n1g/kg/día, hasta completar 120 días. Si la miocarditis sólo se n1anifiesta por taquicardia
sinusal, ritn10 de galope y cardion1egalia ligera, con
d) Miocarditis autoinmune el solo tratan1iento antiinílamatorio asociado a las
En el capítulo 15 FIEBRE REUtvtÁTICA, se analiza el medidas generales será suficiente para lograr un ade-
tratan1iento de la rniocarditis, los de fármacos cuado control del cuadro. Si la insuficiencia cardiaca
útiles así como la indicación para su ad n1inis- es grave y se acompaña de importante congestión
tración y su dosificación. pulmonar y visceral, se deberá iniciar d igitalización
Con respecto a la miocarditis lúpica, el tra- y medicación diurética. Se debe recordar que en la
tamiento se encuentra supeditado al grado de, miocarditis puede aparecer intoxicación digitálica
actividad sistén1ica del padecimiento, ya que con gran facilidad, por lo que se deberá va lorar al
afortunadamente lo común es que la miocarditis. paciente clínica y electroc.ardiográficamente antes de
no provoque alteraciones mayores y su presen- cada dosis, mientras se logra la impregnación y, por
cia se haga evidente por taquicardia sinusal, la misma razón, generaJn,ente las dosis de impreg-
cardiomegalia discreta o moderada, boqueo AV nación son menores que en sujetos sin inflamación

A
 CARDIOLOGÍA

miocárdica. En estos casos, el uso de inhibidores pues son fármacos bien tolerados, sin efecto
de la enzima conversora es de gran utilidad pues su inotrópico negativo a dosis terapéuticas. Las arrit-
combinación con digitálicos pern1iten reducir signi- mias supraventriculares activas preferentemente
ficativamente las dosis de estos últimos, para lograr deberán ser controladas con la administración
un efectivo control de la insuficiencia cardiaca, sin cuidadosa de digitálicos.Debe recordarse que
producir íntoxicación digitálica. la electroversión sólo debe uti !izarse en casos
extremos de fibrilación ventricular, estado de
IV. Tratamiento de los trastornos del ritmo choque o edema pulmonar condicionados
Los bloqueos AV de tipo Mobitz 11 o completo, por la arritmia, ya que cada choque eléctrico
deberán ser tratados con la instalación de mar- despolariza el miocardio que por sí mismo se
capasos transitorío. Las arritmias ventriculares constituye en un efecto proarrítmico. En estos
activas, cuando no cedan con el tratamiento an- casos. los choques eléctricos repetidos condi-
tiínf1an1atorio o inmunosupresor, se deben tratar cionan arritmias en ocasiones intratables que
preferentemente con lidocaína o amiodarona, pueden condicionar la muerte.

< >

A
 Capítulo 28.r"'-ll Miocardiopatías
''El 1nédico es llamado por una antinomia:
de un lado, la fascinación de la ciencia~
por otro lado, el interés por el enfermo; ello refleja
sus tÚJs grandes formas de vocación: el deseo de saber
y el deseo de ayudar"

,;
compensar sobrecargas de presión; de esta mane-
DEFINICION
< ra, si el corazón tiene que expulsar su contenido
sanguíneo en contra de una presión mayor, tal y
>
la enfermedad que

S
E DEN0\1INA ,\1tCXARDIOP,\TfA a como sucede en la hipertensión arterial o en la
afecta primariamente al n1úsculo cardfaco, in- estenosis aórtica, la hipertrofia permite una con-
depend1enten1ente de su etiología, que se tracción miocárdica más enérgica y el corazón no
n1anifiesta ¡xJr dilatación, hipertrofia o restricción af se toma insuficiente ante la mencionada sobrecarga
llenado de/ corazón sin que esté presente una so- hen1od inámica. De esta manera, la hipertrofia se
brecarga hemodinámica y que en forma secundaria constituye en un mecanisn10 compensador fisiológi-
puede involucrar el fundonamiento de las válvulas co de gran eficacia. Si el corazón no está sornetido
auricuJoventnculares. a ninguna sobrecarga hemodinán1ica y aparece
En efecto, las cavidades c.ardiacas pueden dila- hipertrofia de sus paredes, el proceso es debido a
tarse por la presencia de una sobrecarga volumé- la presencia de una enfermedad primaria del mio-
trica como es la insuficiencia aórtica o mitral para cardio que se n1anifiesta por hipertrofia patológica a
el ventrículo izquierdo o la insuíiciencia puln1onar la cual se le denomina rniocardiopatía hipertrófica.
o tricuspídea para el ventrículo derecho; en estos Finalmente, cuando las fibras miocárdicas son subs-
casos, la dilatación cavitaria obedece a que las n1is- tituidas por tejido fibroso (fibrosis intersticial difusa
mas albergan una mayor cantidad de volumen san- idiopática) o se infiltran por materiales extraños
guíneo proveniente de una comunicación anormal como glucógeno o an1iloide, el miocardio pierde
o de una válvula insuficiente. Cuando el corazón su capacidad de distenderse durante el llenado
se dilata sin que exista una sobrecarga volumétrica, ventricular esto es, durante la diástole o sea que
lo hace por daño intrínseco de la fibra miocárdica, el corazón se torna rígido y de esta manera se
o sea por una miocardiopatía, que en este caso se, constituye en un impedimento de llenado ventri-
denomina miocard1opatía dilatada. Este tipo de cular para el retorno venoso pulmonar, si se trata
miocardiopatía dilata las cavidades ventriculares. del ventrículo izquierdo, y venoso sistémico si el
por insuficiencia de contracción miocárdica. Por ventrículo derecho es el afectado; por lo tanto, a
otro lado, la hipertrofia rniocárdica constituye un este tipo de enfermedad miocárdica primaria se le
mecanismo adaptativo que el corazón utiliza para da nombre de restrictiva , porque la consecuencia

A
 CARD IOLOGÍA

."1 IOCAR0IOPATIAS
H~rtrólic,11
Ot..trudn•a -..o
Ob,tmcthi'il Oílnlildil

1. ++++
2. ++ ++ • ++++
3. ++++
4, - • ++ ++++
s. ++++ ++.+++

= =
FIGURA 1 1 obstrucción, 2 impedimento al llenado diastólico, 3 función =
ventricular deteriorada, 4 = hipertensión venosa, 5 = cardiomegalia

, ,
final es la restricción al llenado ventricular. El mismo M IOCARD IOPATIA HIPERTROFICA
efecto de restricción al llenado se produce cuando (Cuadro 2)
se forman tron1bos endocá rdicos endotelizados
dentro de las cavidades ventriculares (figura 1 ). En
< >
Es una enfe rmedad primaria d el mioca rdi o, que
el cuadro 1 se refieren los tipos d e mioca rdiopatfas, está delerminada genéticamente (transmi sión
reconocidos clínican1ente. autosómica don1inante), y que entran norn1ales
En años recientes se han venido reconocien- (figura 2). En la hipertrofia septa l asi métrica es co-
do con mayor frecuencia estos padec imi entos, mún encontrar estas alteraciones sólo en el septum
especialmente con la ayuda del ecoca rdiograma; interventricular, pero pueden hallarse también en
asimismo, se han logrado importantes avances en otras áreas. Cuando la mioca rdiopatía es obstruc-
lo referenle al entendimi ento de la fisiopatología tiva, la histología del septum interventricular es
d e sus diferentes va riedades. anormal, pero en la pared posterior la hipertrofia

CUADRO 1
TI POS DE M IOCARDIOPATÍA RECONOCIDAS CLÍN ICAMENTE

• No obstructiva
{ • Ob$tructi\la
t ti pt!rlrófic..a • ¡.,1fbica
• MedioventriaJlar
• A4>ít•I
A-110CAlilOlOPATÍAS Dilatada
• lmétric-a (tipo A)
• Mimélrica ckl ,·unlriLulo iL.quic,rdo
RJ lríctiv3. (tipo BJ
• A~im~lriea del venlrliculo derecho
(tipo O

A
 MIOCARDIOPATÍAS

r-----'A.., ~ - - - - - - - - - - - -
En efecto, tal padecimiento es una alteración
CUADR02
heterogénea de la sarcón1era en la que se han en-
TIPOS DE MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA contrado por lo menos treinta y cuatro mutaciones
(FRECUENCIA APROXJMADA)
en el gene de la cadena pesada de la 8-miosina
a) Hipertrofia septaJ asimétrica 95% (cromosoma 14q11q12), siete mutaciones en el
b) Hipertrofia concéntrica 5% cromoso111a 1 (troponina n, dos n1utaciones en la
c) Hipertrofia apical 3% tropon1iosina (cromoson1a 1 Sq2), en el cromosoma
d ) Hipertrofia medioventricular 1 o/o 11p13-q13; en el crornosoma 7q3 en relación
con n1iocardiopatía hipertrófica familiar asociada
a síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Tomado de Wigle y col ., Orcul.Jtion, 1995; Al parecer, la hipertrofia miocárdica es una
92:1680-1692. respuesta compensadora a las mutaciones gené-
ticas antes mencionadas, lo cual se sugiere por
la sobreactivación de los genes (up regulation )
que generalmente se estimulan en la hipertro-
miocárdica se parece a la observada en la estenosis. fia compensadora como lo son los péptidos de
aórtica, por lo que es de suponerse que es debida hormona natriurética y de enzima conversara de
más a la sobrecarga sistólica (obstrucción dinámi- angiotensina.
ca), que a la enfermedad miocárdica. También es, El reconocimiento de tales alteraciones genéticas
frecuen te encontrar fibrosis y ano rmalidades en tiene importantes implicaciones pronosticas debido
las pequeñas arterias co ronarías intramurales, las a que existen algunas (alteraciones genéticas de la
cuales pueden observarse engrosadas en su pared rniosína y de la troponina) que están asocíadas a
con redu cción de su diámetro. buen pronóstico, mientras que otras (alteraciones de
los genotipos de enzima convertidora de la angioten-
sina) pred icen un mal pronóstico para la vida.
ALTERACIO ES GENÉTICAS EN LA
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
FISIOPATOLOCÍA
Recientemente ha sido posible el reconocimiento Consecuencias funcionales de la miocardio-
de una serie de alteracíones genéticas relacionadas, palía hipertrófica (figura 1)
con la miocardiopatía hipertrófica logrado mediante
estudios de genética molecular; estos conocin1 ientos 1. La hipertrofia de las paredes ventriculares con-
han sido de singular trascendencia por tener impor- diciona una d isn1inución de la dístensibilidad
tantes implicaciones pronosticas y terapéuticas. r11iocárdica, así como un i111portante impe-

FIGURA 2 Corte histológico de miocardiopalfa hipertrófica. A: El estudio del septum interventricular

demuestra el desarreglo en la orientación de las miofibrillas. B: A mayor acercamiento se notan las mio-
fibrillas hipertrofie.as con un des-arreglo en su orientación

A
CARDIO LOGÍA

dimento para la relajación ventricular que es,

debido a inactivación del mecanismo de recap-
tación del calcio por el retículo sarcoplásmico,
lo cual impide la liberación de dicho ion de la
maquinaria contráctil. Esta rigidez ventricular
se traduce en restricción al llenado diastólico
y ello a su vez se manifiesta clínican1ente por
la presencia de un IV ruido anormal que se
ausculta y es posible también palparlo como un
doble levantamiento apexiano, uno presistólico
(en co ncordancia con la contracción auricular)
y otro sistólico, en re lación con la contracción
ventricula r. El apexcard iograma revelará una
onda "'a" grande (figura 3). Si estas alteraciones
modifican importantemente la función diastóli-
ca se elevará la presión diastólica del ventriculo
y será causa de hipertensión venocapilar, del
crecimiento de la aurícula izquierda, y de la
disnea que esa el síntoma n1ás frecuente en
estos enfem1os. FIGURA 3 Miocardiopatfa hiperlr6fica. Apex.car-
diograma. El fonomecanocardiograma enseña la
presencia de un intenso ruido IV y un soplo (SS)
2. La función ventricular en la miocardiopatía expulsivo (miocardiopatía obstructiva). El apex-
hipertrófica es peculiar, ya que por un lado la cardiograma demuestra la presencia de una gran
relación grosor/radio (h/r) se incrementa no rara onda "a'1 con un levantamiento sistólico so tenido
vez en forma excesiva con re lación a los valores (hipertrofia ventricular izquierda)
normales (hipertrofia inapropiada (figura 4), y
ello trae como consecuencia que la contracción
sistólica sea muy enérgica, ya que el ventrículo
se contrae en contra de una carga sistólica obstructiva (vide infra). El grado de obstrucción
normal (figura 5), por lo que la resu ltante es la y de insuficiencia mitral depende del mon,ento
hipercontractilidad. en que ocurre el movin,iento anterior sistólico,
su contacto con el septurn interventrícular que
3. Como se mencionó, cuan do el corazón se en ocasiones produce un chasquido (figura 7 )
hipertrofia y la carga co ntra la cual se vacía y la duración de este fe nómeno; en efecto, si
no está aumentada, la contracción sistólica el contacto de la valva anterior con el septum
del miocardio hipertrofiado es muy enérgica es precoz y duradero, la obstrucción gradiente
(hipercontractilidad), y la velocidad a la que transaórtico y duración del periodo expulsivo
sale la sangre hacia la aorta se encuentra sig- será n1ayor y la insuficiencia mitral más impor-
nificativa mente aumentada. Este fenómeno tante que si el mas es tardío y breve, ambos
condiciona un efecto Ventun a nivel d e la vía fenón1enos (la obstrucción y la regurgitación)
de salida del ventrículo izquierdo, por el cual serán leves.
se atrae la valva septal de la mitral y provoca
que ésta se aproxime al septum inteventricular; 4. Cuando la hipertrofia septal asin,étrica se acom-
ello trae dos consecuencias funciona les: por paña de obstrucción dinán1ica se crea un gra-
un lado o bstruye la vía de salida del ventrículo diente de presión transaórtico y ello se con.stituye,
izquierdo (estenosis subaórtica dinámica), y por un lado, en una sobrecarga sistólica para el
por otro, no pern1ite la coa ptación sistólica rniocardio no hipertrofiado del ventrículo iz-
completa de la válvula mitral con la insufi- quierdo y por otro, una incapacidad del corazón
ciencia n1itral funcional consecutiva. Este coni- para incrementar bruscan1ente su gasto cardiaco
portamiento de la va lva septal de la mitral se con el ejercicio, tal y como sucede en la estenosis
ha denominado mov,m,ento anterior sistólico aórtica valvu lar grave. Por lo tanto, la hipertrofia
(MAS), y es el fenón1eno fisiopatológico que que comienza siendo asimétrica termina siendo
caracteriza a la mioca rd iopatía nipertrófica concéntrica. Cuando la obstrucción dinámica es

A
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 4 Mioedrdiopatfa hipertrófica. ECOCdrdiosrd/t1a bidimensional. Mediante un eje corto a nivel de

los músculos papilares se delimita el área epicárdica y endocárdica en diástole (a la izquierda) y sístole (a
la derecha). Obsérvese cómo el espesor de la pared en diástole se encuentra exageradamente aumentado
(incremento de la relación h/r). En sístole se corrobora la hipercontractilidad. Nótese la drástica reducción
del área de la cavidad ventricular

Obstrucción medioventricular
h'r La miocardiopatía hipertrófica medioventrícular
l.5
Mi«Ardlop.att.a es una variedad que se caracteriza por hipertro-
blpertróOa
fia predominante en la región de los múscu los
l.O papilares, hecho que produce la obstrucción a
la salida de la sangre, precisamente en donde la
hipertrofia es n1ás in1portante (o bstrucción me-
2.5
dioventricular}, no produce obstrucción suba-
órtica ni tampoco insuficiencia mitral. Produce
2.0 las alteraciones diastólicas antes mencionadas y
su diagnóstico se puede hacer mejor n1ediante
estudio angiocardiográfico en posición oblicua
1.5
derecha anterior (figura 8-8). Esta variedad de
miocardiopatfa hipertrófica se ha encontrado
asocíada con infarto del miocardio apical que
coincide con coronarias normales.
0.5

5. Si la hipertrofia asirnétric:a, (figura 8-A) concén-

trica o apical es excesiva se torna en hipertrofia
90 110 130 150
inapropiada rompiendo de esta forma la rela-
mmHg
ción entre el número de arterias coronarias y la
masa que éstas irrigan; asimismo, las arteriolas
FIGURA 5 Relad6n h/r en sujetos sanos y en pacien• son anormalmente pequeñas con obliteración
tes con miocardiopatía hipertróf,ca. En .los pacientes parcial de las arterias intramurales, ello se
con miocardiopatía hipertrófica la relación h/r en
diástole se encuentra exageradamente aumentada manifiesta en isquen1ia miocárdica, lo cual
(1.36 + 0.32) en sístole para desarrollar una presión sumado al da110 de las pequeñas arterias y a la
sistólica (112 :t 6 mmHg) similar a la de los sanos disminución del gradiente de perfusión aorta-
(106 + 12); la relación h/r se incrementa despropor• venlricular (disminución de la relajación y la dis-
cionadamente (3.45 + 1.48) (hipercontractilidad) en tensibilidad), puede culminar en insuficiencia
relación a los normales (1.1 + 0.01) de riego coronario, sin que exista obstrucción
anatómica o funcional de estas arterías. Ello
significativa puede aparecer déficit de irrigación puede traducirse clínicamente por angina de
cerebral que causa lipotin1ias o síncope, así como pecho o por alteraciones electrocardiográficas
disminución del riego coronario. de isquemia miocárdica (figura 6).

A
 CARDIOLOGÍA

i 11 1
• 1 • •l •
1 I• .W 1 r ! i•ffl -1 1-.

u •
•

t 1 •

FIGURA 6 Electrocardiograma en un paciente de 25 años con miocardiopatía

hipertrófica. Obsérvense los signos de hipertrofia ventricular izquierda, es-
pecialmente en D11, D111, aVF y V6 por ser un corazón vertical dextrorrotado.
Ondas Q anormales (hipertrofia septal) en aVL signos que podrán sugerir
< lesión subepicárdica en precordiales derechas (Vl a V3), así como en DI y
aVL e isquemia subepicárdica en precordiales izquierdas (V4 a V6)
>

1
..
FIGURA 7 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El fonomecanocardiograma (FCG)
demuestra la presencia de un soplo (SS) expulsivo con intensidad mayor en el ápex (a
la izquierda), que en el foco aórtico (a la derecha) el pulso carotídeo (PC) muestra la
característica morfológica digitiforme. Es frecuente registrar un chasquido (ch) sistólico
en relación con el choque de la valva mitral con el septum interventricular

A
 MIOCAROIOPATlAS

A)

FrGURA 8 A) Angio biventricular. El disparo de medio de contraste simultáneamente en ambos

ventrículos pone en evidencia la hipertrofia septal (cortesía Dr. Car-los Buenfil). (Posición AP).
B) Miocardiopatía hipertrófica mesoventric:ular. La ventriculografía (posición ODA) enseña la
obliteración sistólica en la porción media del ventrículo izquierdo

También se ha demostrado disminución de, que el tratamiento médico de elección de la

la reserva vasodilatadora de la red coronaria y miocardiopatía hipertrófica es la administración
compresión de las arterias septales perforantes. de betabloqueadores.
como contribuyentes para la isquemia mio- La disnea puede ser un síntoma prominente en
cárdica; ésta ha sido demostrada mediante este padecimiento si la función diastólica se en-
estudios perfusorios con talio101 , producción de cuentra gravemente comprometida y se comportará
lactatos en el seno coronario por estimulación como lo hace el síntoma cuando es consecutiva a
auricular y con tomografía por emisión de po- hipertensión venocapilar. Vale la pena enfatizar que
sitrones. en estos casos la disnea no se debe a insuficiencia
cardiaca, sino a relajación lenta e incom pleta y
rigidez de la pared ventricular impuesta por la
CUADRO CLfNICO
hipertrofia inapropiada.
Esta miocardiopatía puede cursar largo tiempo,
asintomática cuando se torna obstructiva se
1
DIAGNÓSTICO
comporta como una estenosis aórtica; si la obs-
trucción es importante, los pacientes pueden En los pacientes asintomáticos, el diagnóstico
presentar lipotimias (20%), síncope (15 a 25%) y casi siempre se establece durante exámenes de
hasta muerte súbita. adn,isión a empresas, deportivos, o al ejército, por
Cabe mencionar que este padecimiento es hallazgos anormales en la exploración física o en
causa de angina de pecho, pero característi ca- un electrocardiograma. El paciente sintomático
mente este síntoma se agrava con la adn1inís- acude por lipotin1ias, síncope, angor de esfuerzo
tración de nitroglicerina, o bien, este rnismo o disnea.
medicamento, paradójicamente es capaz de
producir el angor. 1. Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva
Ello se debe a que toda intervención fisiológica (figura 3)
o fa rmacológica que aumente la contractilidad,
aumenta también la obstrucción dinámica a) IV ruido anormal a la auscultación.
{isoproterenol, digital, vasodilatadores, etc.), y b) Doble levantan,iento {presistólico y sistólico)
por el contrario, todas aquellas maniobras que a la palpación).
disminuyen la fuerza de contracción del corazón
disminuirán la obstrucción dinámica. Es por ello e) Sin soplos.

A
CARDIOLOGÍA

2. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva ventricular son la consecuencia de la isque-

mia miocárdica a la que da lugar la hipetrofia
Además de lo referido en el inciso anterior, lo inapropiada.
usual es que al paciente se le ausculte un soplo d) En raras ocasiones la hipertrofia septal ex-
sistólico en el ápex, que casi siempre se confunde cesiva puede condicionar la presencia de
con insuficiencia mitral (figura 7); cuando la insu- una R pura en VI que simula gran hipertrofia
ficiencia mitral es importante puede acompañarse ventr icular derecha (figura 1 O), hallazgo
de un retumbo de hiperflujo (figuras 13 y 14) y que al presentarse si n signos de estenosis
finalmente, si la obstrucción es grave, puede haber pulmonar ni hipertensión del pequeño cir-
desdoblamiento paradójico del 11 ruido. cuito acompañante, debe hacer sospechar la
posibilidad de miocardiopatía hipertrófica,
ELECTROCARDIOGRAMA con hipertrofia septal excesiva (figura 20).
El trazo electrocardiográfico no es característico
en esta miocardiopatía, pero puede orientar al FONOMECANOCARD/OGRAMA
diagnóstico cuando: 1. Miocardiopatía obstructiva (estenosis suba-
a) Presenta ondas q anormales que pueden si- órtica dinámica)
mular infarto del miocardio (por la hipertrofia a) La obstrucción dinámica de la cámara de
septal) (figura 9), lo cua l aparece entre el 25 salida del ventrículo izquierdo, produce un
y 50% de los casos. soplo sistólico expulsivo y altera la morfología
b) Signos de hipertrofia ventricular izquierda. del pulso carotídeo en forma muy peculiar
c) En ocasiones, el electrocardiograma muestra (figuras 7, 11 y 13), ya que adquiere mor-
trastornos de la re polarización ventricular fología "digitiforme" o bisferiens (nótense las
que simulan enfermedad isquémica corona- dos gibas sistólicas con la primera siempre
ria, incluso hasta zona de lesión subepicárdi- mayor que la segunda).
ca (figura 6). Este hallazgo, en sujetos jóvenes b) La obstrucción subvalvular "di námica" del
asintomáticos, debe sugerir el diagnóstico. flujo que pasa del ventrículo izquierdo a
Los trastornos primarios de la repolarización la aorta prolonga el periodo expulsivo en

--
1
---
-- ... ,. r---
___ _ _ ,_
-. ·
-. t" --
..
15a,a-

FIGURA 9 Miocardiopatía hipertrófica. Electrocardiograma. El trazo demuestra

la presencia de ondas 11 q 11 anormales en D11, D111, aVF y de V4 a V6. Se puede
notar que en forma concomitante aumenta el voltaje de la onda R en V1 y V2
(hipertrofia septal). Estos cambios son acompañados de isquemia subepicárdica
de V1 a V3

A
 MIOCARDIOPATÍAS

relación directa al grado de obstrucción: a

mayor obstáculo mayor duración del periodo
expulsivo (figura 11 ).
e) Si la n1iocardiopatía hipertrófica no manifies-
Df Dlf ta signos de obstrucción, puede desencade-
nar artificialmente mediante maniobras que
disminuyan el llenado del ventrículo (n1a-
niobra de Va lsalva en la fase de presión), o
aquéllas que aumentan la contractilidad ven-
tricular (drogas inotrópicas, vasodilatadores)
como el nitríto de amilo, y el isoproterenol.
Por otro lado, las n-laniobras que aumentan
la poscarga como el encuclillamiento o la
administración de fenilefrina reducen la
intensidad del soplo.
d) El soplo sistólico se refuerza y aparece pulso
bisferiens durante la íase de presión de la
maniobra de Valsalva (figura 11 ).
e) Efecto de Brockenbrough. Como se
V4 n1encionó, todas aquellas condiciones que
FIGURA 1O Mioeardiop-atfa hipertrófica. Electro- aumentan la fuerza de contracción delco-
cardiograma atípico. El trazo muestra signos que razón , ta rnbién prod ucen un incremento
sugieren una gran hipertrofia ventricular derecha en la obstrucción dinán1ica si ya existe
en el caso de una grave miocardiopatla hipertró- ésta, o favorecen su aparición si no estaba
fica obstructiva (caso de figuras 11 y 20). Nótese, previamente presente. Cuando en una
la imagen de isquemia subepicárdica anterolateral
miocardiopatía hipertrófica se practica un
(Vl -VS)

Diagnóstico clínico de mioc~diopatia hipertrófica

obstructíva

4° EII a 2 tm de la lín,e a par.1esternal i1quierda

Fase de presión

FIGURA 11 La auscultación del corazón, revelo, la presencia de un soplo expulsivo

que en ,la fase de presión de la maniobra de Valsalva, se incrementa significativa-
mente y el pulso carotideo e torna "digitiforme" y bisferiens

A
 CARDIO LOGÍA

cateterismo izquierdo con registro simul- ra 12-8). Mediante los métodos incruentos
táneo de las presiones intraventricular y también es posible reproducir dic hos
aórtica y se provoca una extrasístole ventri- cambios (figuras 13 y 17).
cular en el latido post-extrasistólico se nota
un franco aumento de la contractilidad 2. Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva
miocárdica (potenciación postextrasistóli- (figura 3 )
ca), lo cual se manifiesta por un aumento
a) La hipertrofia ventricular izquierda se
de la presión sistólica intraventricu lar y en
manifiesta en el apexcardiograma por un
un sujeto sin miocard iopatía hipertrófica
levantan1iento holosistólico.
se produce también un aun1ento de la
presión sistólica aórtica y por lo tanto un b) La disminución de la re lajación y de la
aumento en la amplitud del pulso aórtico distensibilidad ventricu lar in1puesta por la
o radial (figura l 2~A). En el sujeto que hipertrofia, se manifiesta por la presencia de
padece una miocardiopatía hipertrófica, un IV ruido anormal y una gran onda "a" en
el aumento de la contractilidad producido, el apexcardiograma.
por la potenciación postextrasistólica in-
crementa significativamente la obstrucción 3. Administración de drogas (figura 14)
dinámica y es por ello que el aumento de La administración de drogas que poseen efecto
la presión intraventricular contrasta con la inotrópico positivo, ya sea en forma directa
disn1inución de la presión aórtica; ambos. (isoproterenol ) o refleja ( nitrito de amilo)
eventos se traducen en un aumento del son capaces de d esencadenar la obstrucción
gradiente transaórtico y una disn1inución dinámica.
de la presión diferencial, lo que se man i- Dado que la valva anterior de la mitral mueve
fiesta por una disminución de la amplitud anormalmente hacia adelante (Movimiento Ante-
del pulso del latido posextrasistólico (figu- rior Sistólico: MAS) en sístole, además de obstruir la

< >
lCO

1 -
AO

l
1

A •
o FIGURA 12 A: potendadón post-extrasistólic:a de
l"f la contractilidad. NormaJmente el latido que sigue
a una ext.rasístole ventricular (EV) , desarrolla una
presión sistó lica intraventricular mayor (efecto
1notrópico positivo), que se hace evidente por un
franco aumento en la amplitud del pulso arte-rial
(entre flechas). B: efecto de Brockenbrough. La
' 'º potenciación post.extrasistólica de la contractilidad
/
produce o incrementa la obstrucción dinámica que
••• se manifiesta por la aparición o el franco aumento
• del gradiente transaórti co (en este caso, de 70
mmHg) el cual se traduce por una franca dismi-
nución de la amplitud del pulso (entre flechas) del
B
- latido post--extrasis lólico el cual muestra morfología
digitiforme

A
 MIOCAROIOPATÍAS

•
____..,,,-vv, ~-.;l,_,.;r..__,.,,~i,J\i-_..._ _,iw

FIGURA 13 Estenosis subaórtica

dinámica. Se puede apreciar la
existencia de un soplo sistólico
(SS) expulsivo y un retumbo
mesodiastólico (ret). El ECG
il
muestra un síndrome de Wolff-
• Parkinson-White. Aparece una
ll 17 . l~ extrasístole (E) ventricular. Ob-
• sérvese cómo después de la pau-
sa compensadora el latido sinusal
muestra un franco incremento
del SS y del "ret" concomitantemente; el pulso carotídeo (PC) enseña una típica morfología bisferiens
(señalado con una flecha). El trazo demuestra cómo la potenciación postextrasistólica de la contractilidad
provoca o incrementa la obstrucción dinámica. Efecto Brockenbrough: el latido postextrasistólico muestra
amplitud francamente menor del pulso en relación con el latido preextrasistólico, manifestando así el
incremento en la obstrucción dinámica

< cámara de salida del ventrícu lo izquierdo, provoca

insuficiencia mitral que puede demostrarse en la
mayoría de estos casos. Cuando la insu ficiencia
sivo, de tal suerte que es muy difícil reconocerlo
aun con registro fonocardiográfico; sin embargo,
la traducción clínica de la insuficiencia mi tral en
>
mitral llega a ser importante, el soplo sistólico estos casos, se manifiesta mediante un retumbo
regurgitante es enmascarado por el soplo expul- de hiperflujo mitral (figuras 13 y 14).

,
1
..J ...

•
' 1 jiitf,tii

FIGURA 14 Estenosis subaórtica dinámica. Inhalación de nitrito de ami/o. El

trazo de control (a la izquierda) muestra un soplo expulsivo (SS) y un pulso
carotídeo (PC) de morfología normal. La inhalación de nitrito de amilo (a la
derecha) desencadena un grave obstrucción dinámica a juzgar por el importante
reforzamiento del SS, la prolongación del periodo expulsivo (PE) y la transforma-
ción del pulso carotídeo a morfología de bisferiens; asimismo nótese el franco
refuerzo del retumbo (ret)

A
CARDIO LOGÍA

4. Ecocardiograma modo M con res pecto al corazón (corte tangencial) (ver

El ecocardiograma es definitivo para el diagnóstico, capítulo de EcOCAROtocRAFiA MODO M); asin,ismo,
al demostrar la hipertrofia septal asin1ética (figura permite reconocer hipertrofia septal asirnétrica de
15) y el movimiento anterior de la mitral, si la localización poco usual no visualizadas con ecocar-
mioc.ardiopatía es obstructwa (figura 16); asimisn10, diografía modo M {porción posterior el septum) y
puede también demostrarse un cierre mesosistólico la distribución de la n1isma hipertrofia (figura 20).
de la válvula aórtica en relación con la disn1inución Finalmente, es posible visualizar el movimiento
del flujo por el obstáculo dinámico y la dilatación de anormal de la va lva anterior de la mitral (MAS),
la aurícula mitral y a la rigidez ventricu lar in1puesta mediante las aproximaciones apicales (figura 21 ),
por la hipertrofia (figuras 17 y 18). cuando la miocardiopatía es obstructiva.

5. Ecocardiograma bidimensional 6. Ecocardiografía Doppler

M ediante este estudio puede corroborarse con Mediante técnica de Doppler pulsado se puede re-
mayor certeza el diagnóstico de hipertrofia septal conocer la presencia de un flujo turbulento sistólico a
asimétrica (figura 19), ya que evita el posible nivel de la cámara de salida del ventrículo izquierdo,
diagnóstico erróneo por angulación incorrecta el cual se traduce en un mosaico de colores a ese
del transductor del ecocardiograma modo M n1ismo nivel cuando utilizamos el Doppler codi-

FIGURA 15 Hipertrofia septal Asimétrica.

EcocJrdiograma modo M. En este trazo el
grosor del septum ·interventricular (SIV) es
de 38 mm, con una gran desproporción al
grosor de la pared posterior (PP) que es de
8 mm. Se puede ver 9ue la cavidad ventri-
cular izquierda tiené dimensiones reducidas
(diámetro diastólico de 30 mm)

FIGURA 16 Ecocardiogralla de un caso de

miocardiopatfa hipertrófica obstructiva.
Oh érvese el espesor anormalmente au-
.m entado del se-ptum (SIV) en relación ron
la pared pasterior (PP). Lo cual establece el
diagnóstico de hipertrofia eptal asimétJ·i-
ca. Es evidente la obstrucción que produce
el movimiento anterior sistólico (MAS) de
la válvula (VM) en la cámara de salida del
ventriculo izquierdo

A
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 17 Miocardiopatía hipertrófica. Registro simultáneo del eco-

grama aórtico y pulso carotídeo. El ecograma aórtico muestra cierre
mesosistólico. El pulso carotídeo tiene morfología digitiforme. El periodo
expulsivo preextrasistólico es menor (0.38") que el del latido post-
extrasistólico (0.42"), lo cual demuestra el incremento de la obstrucción
< producido por la potenciación po,st-extrasistólica de la obstrucción
>

AGURA 18 Miocardiopatfa hipertr6fica obstructiva. El barrido ecocardiográfico desde la aorta (AO)

hasta el ventrículo izquierdo demuestra la hipe-rtrofia septal (SIV} y la normaJidad del espesor de la
pared posterior (PP), el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (M ) (señalado ron flechas),
el cierre mesosistólico de la válvula aórtica y la dilatación de la aurícula izquierda (Al)

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 19 Miocardiop atta hiper-

trófica. Ecocardiograma bidimen-
si onal. El eje co rto pa raeste rn al
mue st ra la hipe rtrofi a s e ptal. El
septum anterior mide 40 mm en su
po rción posterior 30 mm. Se puede
ver que la hipertrofia involucra la
pared anterior (30 mm) y lateral
(30 mm), la pared posterio r tiene
espesor normal (1O mm)

< FIGU RA 20Obstrucdón dinámica. Eco-

cardiograma bidimensional m ediante
un corte hemiaxial (aproximación
>
apical) se demuestra el movimiento
anorm al (anterior) de la válvula mitral
(flecha), que se aproxima al septum
interventncular. (Cortes.ía de J. A. Kissio,
Duke University Medical Center. Durham,
North Carolina)

ficado en color. El Doppler continuo nos permi te cardiaca (disfunción diastólica, obstrucción di-
cuantifica r el gradiente sistólico máximo y medio . námica, etc.) . Cuando con métodos inc ruentos
Por otro lado, se pued e conocer el tamaño no se logra precisa r el diagnóstico (e n especial
de la aurícu la izquierda y el grado de disfunción la obstru cció n mediove ntricu lar) (figura 8-A) su
diastólica (técnica Doppler pu lSado). repercusión hemodinámica o su posible asociación
La ecocardiografía transesofágica tiene especial con otros pad ecimientos cardiovascu lares (enfer-
utilidad en el morn ento operatorio (ecocardiografía medad autóctona de la válvu la m itral, obstrucción
intraoperatoria) para conocer los resultados de la coronaria, etc.)
intervención qui rúrgica. Se deberá rea lizar cateterismo izquierdo para
buscar:
7. Cateterismo cardiaco
Actualm ente el cateterismo ca rdiaco se realiza a) Presión telediastólica ventricular.
fundamentaln,ente con fines terapéuticos (vide b) Gradiente transaórtico (figura 1 y 12).
infra) ya que los métodos inc ru entos (especial-
e) Efecto de Brockenbrough (figura 12).
men te el ecocardiograma en to das sus moda-
lidades) nos permite establecer con certeza el d) Venlriculogra fía en posición oblicua izquier-
diagnóstico, la variedad del padecimiento y la d a anterior en donde se puede demostrar el
repercución que tiene sobre la hen,ociinámica movin1iento anterior sistólico.

A
 MIOCARDIOPATiAS

e) Ventriculografía en posición oblicua dere- riza por bajo ga5to cardiaco e hipertensión venoca-
cha anterior para den1ostrar la obstrucción pilar pero con volúmenes ventriculares reducidos,
medioventricular (figura 8-8) y la ventricu- cambios que alternan con la taquiarritrnia causada
lografía biventricular sin1ultánea pone en por la fibrilación auricu lar; estas alteraciones son
evidencia claramente la hipertrofia septal debidas a la rigidez ventricular y/o relajación ven-
(figura 8-A). tricular incompleta y no a falla contráctil.
f) Eventualmente n1aniobras hemodinámi- Este cuadro es de difícil manejo y de mal pro-
cas (efecto de Brockembrought), clínic,as. nóstico. También se reconocen como signos de mal
(maniobra de Valsalva) o farn1acológicas. pronóstico cuando la n1iocardiopatía hipertrófica
provocadoras de obstrucción dinámica (iso- se asocia a síndrome de Wolff-Pa rkinson-White
proterenol). y a hipertensión diastólica (rllayor de 18 mmhg)
del ventrículo izquierdo, pues estos pacientes
8. Electrocardiografía ambulatoria (Holter) son n1ás propensos a presentar arritn1ias n1alignas
Este estudio es de especial importancia en aquellos. (supraventriculares o ventriculares) y muerte súbi-
pacientes que presentan lipotimias o síncope, pues ta, En centros de referencia se ha informado una
la presencia de taquicardia ventricular sostenida mortalidad anual de 4 a 6% en niños y 3 a 4% en
o arritmias supraventriculares activas (taquicardia adultos, sin embargo, en hospitales generales la
supraventriclar, ílutter o fibrilación auricular) en mortalidad es de 1 % anual. Cabe mencionar que
presencia de síndrome de Wolfí-Parkinson-White la miocardiopatía hipertrófica es la causa más fre-
pueden llegar a ser los responsables de los síntomas. cuente de n1uerte súbita en atletas. En efecto, esta
que el paciente refiere. la presentan, especialmente después de la práctica
Es n1uy importante señalar que cuando en estos, de ejercicio vigoroso, incluso en pacientes jóvenes
pacientes no se demuestra la presencia de arrit- que no son atJetas.
mia5 activas o pasivas que expliquen el síncope, Se ha reconocido una forrna peculiar de miocar-
está indicado realizar un estudio electrofisiológico diopatia hipertrófica en pacientes mayores de 60
para investigar si la arritmia activa ventricular años; en esta variedad de la enfermedad el curso
o supraventricular no pueden ser reproducidas. es relativamente bueno y en algunos casos se asocia
durante este estudio. a hipertensión arterial leve. En el 5% de los casos
puede c-omplicarse con endocarditis infec,ciosa.
PRO ÓSTICO
TRATAMIE TO
El curso clínico de estos pacientes es muy varia-
ble aun cuando se sabe que la progresión de la Cuando ya se ha establecido el diagnóstico de
eníermedad es más rápida en niños, adolescentes miocardiopatía hipertrófica, se requiere tener el co-
nocimiento de los siguientes datos, lo que permitirá
y adultos jóvenes.
Se han reconocido algunos factores de mal pro- ofrecer el mejor tratamiento al paciente:
nóstico para la evolución de la enfermedad: 1. Presencia o ausencia de antecedentes fami-
liares del padecimiento en su forma maligna
1. Naturaleza del defecto genético molecular.
2. Aparición a edad temprana (antes de los 30 (causante de n1uerte).
2. La naturaleza del trastorno genético molecular
años).
3. Presencia de síncope o lipotimias. en relación muy apegada al pronóstico.
4. Historia familiar con muerte prematura.
3. Si se trata de una forma no obstructiva.
4. Si se trata de mioca rdiopatía hipertrófiea,
5. Presencia de taquicardia ventricular sosteni-
da, causante de lipotimia o síncope. obstructiva variedad mesoventricular.
5. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (es-
6. Obstrucción dinámica importante.
tenosis subaórtica dinámica).
La aparición de fibrilación auricular (30% de
los casos) es un signo de mal pronóstico, ya que al Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva
perderse la contribución auricular al gasto cardiaco, En estos casos está indicado da r tratamiento
la rigidez miocárdica aumentada condiciona que el cuando hay alteraciones de la función diastólica
volumen diastólico sea pequeño y por lo tanto el o isquemia miocárdica. En ello el medicamento
gasto cardiaco, de tal forma que aparece un cuadro de elección es el verapam il a dosis de 120 a
parecido a la insuficiencia cardiaca que se caracte- 240 mg en 24 horas, (40 a 80 mg cada 8 horas),

A
 CARDIOLOGÍA

dosis que deberá se r ind ividu al izad a en cada diaca entre 60 y 65 x'; se deben evitar todos
paciente. Con este esquema se mej ora substan- los medicamentos que aumenten la obstrucción
c ialmente la relaj ac ión ventri cular y por lo tan to dinámica por cualquier mecanismo (di gital,
se reduce la presió n diastólica intraventricular nitroglicerina, isoproterenol, dopamina, dobu-
por lo que el trata mi ento es especialmente útil tamina, amrinona, etc.). Los calcioantagonistas
en los pac ientes con este padecimiento que (verapamil y diltiazem) que se han usado para
m anifiestan di snea. tratar la obstrucción dinámica con éxito, ahora
Cuando el verapamil no es tolerado puede son cuestionados en este padecimiento porque
admin istrarse propranolol a dosis de 60 a 120 mg a su efecto vasodilatador se les ha atribu ido el
cada 24 horas (20 ó 40 mg cada 8 horas), que al agravamiento de algunos pacientes (aumento
reducir la frecuencia cardiaca mejora la isquemia de la obstrucción, choque ca rdiogéni co y ede-
miocá rdica y con ello la relaj ación ventricular y la rna pulmonar).
presión diastólica; a los fármacos anotados pueden
agrega rse diuréticos. b) Tratamiento intervencionista
En la figura 21-A el ecocardiograma, a través de
Miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva una aproxim ación apica l de 4 cámaras 21 A se
El tratam iento d e la obstru cción d inám ica, ya sea demuestra la presencia de un flujo turbulento
mesoven tri cular o estenosis subaó rti ca dinámi ca, a nivel d e la región subva lvul ar aórti ca (en
pued e se r m édico, in sta lación d e m arca pasos Ooppler codificado a co lor se observa como
000, tratamiento intervenc ionista o t ratamiento un mosa ico de colores); asimismo se observa
., .
qu1rurg1co . otro flujo turbul ento que va del ve ntrícu lo
izquierdo hacia la aurícula izquierda (insu fi-
a) Tratamiento médico ciencia mitral); con técnica d e PISA se ca lcula
Los m edica mentos que a través d el tiempo un área de orificio regurgitante d e 0.7 cm 2• En
han demostrado se r los mejores para reduc ir la figura 21-B el Ooppl er co ntinuo a nivel d e
la obstrucción dinámi ca sea mesoventric ular
< o subaó rti ca dinámi ca han sid o los betablo-
queado res por su efecto inotrópi co negativo
la raíz aórti ca ense ña un flujo sistó lico d e alta
velocidad (7 .O 1 m ts x seg. que traduce un
gradiente transaórtico originado en la región
>
(proprano lo l 60 a 240 mg en 24 ho ras en subvalvular aórti ca d e 199 mmH g, por lo cual
dosis divididas cada 8 horas), se d eben utiliza r se establece el diagnóstico d e mi ocardiopa tia
a dosis con que se reduzca significativamente hi pertrofica obstructiva muy grave asociada
el gradiente y se mantenga una frecuencia car- a insufic iencia mitral pura también de gran

Area de orificio regurgitante: O. 7 cm 1 Gradiente máximo 199 mmHg

Vol. Regurgitante: 113 ce Gradiente medio 89 mmHg

FIGURA 21 M iocardiopatia hipertrófica ob5tructivn grave asociada a insuficiencia mitraJ pura muy im-
portante

A
 MIOCARDIOPATÍAS

repecusión hen1odinámica. Por esta razón se arteria descendente anterior. Ello provoca un
indica tratamiento intervencionista. in farto del miocardio en el área irrigada por
Dado que la hipertrofia septal asimétrica dicha rama (1 ª septal) (figura 23).
reduce el área de salida del ventrículo iz- Cuando mediante el contraste miocárdico
quierdo y la hipercontractilidad miocárdica se reconoce que el área afectada por la necrosis
genera un flujo de alta velocidad que favorece es n,uy pequeña, el resultado hemodinámico
la obstrucción dinámica, se ha diseñado una no será óptimo; por el contrario, si la primera
forma terapéutica que consiste en producir rama septal es n1uy grande y el área infartada
un infarto localizado al miocardio septal basal es extensa, el in farto causado también lo será,
que por un lado adelgaza el ,espesor miocár- y cuando ha ocurrido este evento, el infarto
dico a ese nivel y por otro, reduce su íuerza extenso producido de la cara anterior puede
contractil; el resultado es que disminuye o ser causa de insuficiencia cardíaca, choque
desaparece la obstrucción dinán1ica, lo cual cardiogénico o incluso la muerte del enfermo.
mejora significativan,ente la clase funcional al Si el área afectada es la adecuada, se procede
restaurar la normalidad de la hemodinámica a realizar cateterismo cardíaco con registro de
intracavitaria de la via de salida del ventrículo las curvas de presión sirnultáneas entre el VI y
izquierdo. Para conocer el área miocárdica la aorta para cuantificar el gradiente "pico a
que será afectada por la necrosis, previo al pico"' basal; después se realizan maniobras
procedimiento se realiza un ecocardiograma provocadoras de la obstrucción dinámica
con contraste n1iocárdico, este se inyecta en la (efecto de Brockenbrough) para cuantiíicar
1 ª rama septal; y se visualiza el área que será el efecto que ejercen sobre la magnitud de la
necrosada; idealn1ente, se pretende produ- obstru cción dinámica (figura 24-A). Posterior-
cir el infarto en la porción basal del septum rnente se realiza la ablación septal, mediante

< interventricular que es el que co linda con la

cámara de salida del ventrículo izquierdo.
Para lograr este objetivo se requiere realizar
la administración de 2.5 mi de alcohol obli-
terando arteria utilizada para evitar que este
no se regrese y haga daño en otro sitio. Pos-
>
una arteriografía corona ría; localizar las ramas teriormente se repiten las mismas maniobras
septales de la arteria descendente anterior e hen1odinámicas, para conocer el gradiente
inyectar alcohol en la primera septal (figura residual con y sin efecto de Brockenbrough
22) evitando que esta sustancia refluya a la (figuras 12-B y 24-8).

A B

PRE POST

FIGURA 22 Ar.t eriografia de Id arteria coronaria descendente anterior. A) Se locaJiza la primera

septal y se anaJi.zan sus características. B) Nó tese la obstrucción de la primera septal después
de la ablación con alcohol (cortesía Dr. Jorge Gaspar)

A
CARDIO LOGÍA

Pre Ablación

15-10-2011

Post Ablación

30-10-2011

FIGURA 23 Mioeardiografia hipertrofica obstructiva. ECC Pre Ablación. Se pueden ver signos de Hipe-rlroña
ve ntricular izquierda. Nótese que en V6 la T es pic uda y simétrica, s igno de sobrecarga diastólica condi-
cionada por la insuficiencia mitral fCG Post Ablación. El trazo muestra signos de Infarto en evolución,
solo en las vibraciones Vl y V2 (Septum interventricula r alto) y se puede ver la desaparición de los signos
de sobrecarga diastólica de l Ventrículo Izquie rdo

•
--
J
- t
- --
J ..
L I_,
-
• J ...

B
FIGURA 24 A: El
regi s tro s imultá-
A
• - neo entre el ven-
lrículo izquierdo y
la aorta muestran
, •
un gradiente ba-
200
- • • sa l de 98 mmHg,
t 1

que se eleva a 130

mmHg después. de
la extrasístole vert-
tric ular (efecto de
Broc kenbroufch ).
Nótese la mor olo-

100
1 fía digitiforme_de
a presión aortrca.
' B: Desgués de la
ablaci n se,lal,
desaparece e gra-
diente transaórtico
y se normaliza la
• morío logía de la
curva aortica. (Cor-
o -
fu
tes fa del Dr. Jorge
Gaspar)

A
 MIOCARDIOPATÍAS

En grandes series se ha demostrado que extirpación quirúrgica de una porción el septum

el gradiente puede reducirse significativa- interventricular engrosado, lo que traerá como
mente hasta ,e n el 80% de los casos (figur.a consecuencia ampliación de la vía de salida del
24-8). ventrículo izquierdo, la abolición el movimien-
Cuando el procedimiento se valora previa- to anterior sistólico y con ello la insuficiencia
mente con el contraste miocárdico la posibi- mitral. Con este procedimiento se reduce el
lidad de éxito es alta y de con1plicaciones es. gradiente en el 95% de los casos y en el 80% de
baja. En algunos pacientes aparece bloqueo de ellos, el gradiente desaparece o se reduce muy
rama derecha. Conviene resaltar que cuando la importantemente. En centros especializados en
insuficiencia mitral consecutiva a la obstrucción los que se realiza esta intervención se informa
dinámica es muy importante (figura 25-A), la una mortalidad del 3 al 4% con una mortalidad
ablación con alcohol exitosa, también hace anual entre el 1 y 2%. La insuficiencia mitral se
desaparecer la insuficiencia n1itral (figura 25-8). reduce en un 70% y la n1ejoría sinton1ática es
En estos casos el electrocardiogran, a n1uestra n1uy evidente, con un aumento en la capacidad
una zona de lesión subepicárdica en V 1 y V 1 física para el ejercicio.Por otro lado, en los cen-
(figura 23). Este procedimiento ha resultado, tros en los que esta cirugía es una especialidad
altamente efectivo a largo plazo y con baja la n1ortalidad quirúrgic.a se ha reducido hasta el
mortalidad. 0.8% y la sobreviva a 1.5 y 1O años es de 98, 96
y 83% respectivamente. Los resultados a largo
e) Tratamiento quirúrgico plazo son excelentes.
Cuando el tratamiento médico no alivia los
síntomas o bien el tratamiento intervencionista Finalmente, cuando la miomectomía septal, se
no procede se deberá contemplar la indicación acompaña de la extensión lateral quirúrgicas de
quirúrgica Operación de Morrow. Es n-1uy in1- la valva an terior de la n1itral mediante un parche
portante enfatizar que los buenos resultados de pericardio en el sitio en donde es mayor el

< quirúrgicos, se refieren a cen tros médicos

de excelencia, altamente especializados que
n1ovimiento anterior sistólico, la valva se hace
mas ancha pero no crece en longitud, lo cual >
tienen un alto volumen de pacientes tratados, desplaza a las cuerdas tendinosas en un sentido
con este tipo de intervención, ya que si no hay lateral; ello condiciona que las misnlas queden mas
experiencia por el cirujano, la mortalidad es tensas durante la sístole, por lo que logran una mejor
muy alta. Este procedimiento consiste en la coaptación valvu lar, se reduzca significativamente

A PRE B POST

FIGURA 25 Ventriculograffa izquietda en posidón oda. A) Pre Ablación. El estu-

dio demuestra la presencia de insuficiencia mitral grave. B) Post Ablación. Se
demuestra la reducción de la regurgitación mitral a grado mfnimo (cortesía Dr.
Jorge Gaspar)

A
CARDIO LOGÍA

órtico m dio 12.2 mmH

4.4 mmH
FIGURA 26 Miocardiopalla hipe,rtr6fira ob tructiva. A: La aproximación apical de cuatro cámaras en diás-
tole enseña hipertrofia septal y lateral del ventrículo izquierdo. El gradiente transaórtico medio fue de 44
mmHg. B: La instalación de un marcapaso bicameral redujo el gradiente medio a 12 mmHg, mejoran los
síntomas. C: Dos años después reaparecen los síntomas y el gradiente medio aumentó a 19 mmH$h. Se
realiza ablación septal. ótese la reducción del espesor de la porción basal del septum interventr1cular
posterior y el gr-adiente se reduce a 4.4 mmHg

A
 MIOCAR0 IOPATÍAS

FIGURA 27 Miocardiopatia hipertrófica obstructiva. A} un año después de la instalación del marcapaso, la

paciente asintomática. Nótese la hipertrofia septal (20 mm). B} 6 años después de la ablación septal,
la paciente se encuentra asintom ática y nótese e l espesor septal de dimensiones normales (1O mm)

el movimiento anterior sistólico y co n ello el electrofisio lógico; si éste resulta ano rm al,
gradiente subva lvular. se d ebe tratar con instalació n d e mar-
En la aclualidad el resullado a corto y a largo ca pasos DDD o LraLamiento quirúrgico
plazo es muy similar con el tratamiento quirúrgico y asoc iado co n amiod aro na, si aun co n
con el tratamiento intervencionista, con la diferen- este t ratam ie nlo el paciente vuelve a
cia que el tratamiento intervencionista en ocasiones presentar el mismo cuadro o en el estud io
requiere reinlervenciones. electro fi siológico pu eden i nducirse arrit-
n1ias malignas, requerirá la instalació n d e

< d) Tratamiento de las complicaciones

1. Fibrilación auricular
un des fibrilado r automáti co que e n la
mayoría d e los casos es el proced i mienlo
d e elecció n. Se ha inforn1ad o de algunos
>
Esta arritmia aparece como consecuencia de
la dilatación de la aurícula izquierda (usual- casos con arritmias ve ntri culares malignas
mente mayor de 50 mn1), la cual a su vez es refrac tarias a todo tratamiento que han
el resul tado de la disfunción diastólica y de requerid o de LrasplanLe cardíaco . Cuando
la insuficiencia m itral. Esta arritmia es causa el estudio electrofisio lógico es norma l se
de edema pulmonar, estado de choque o debe investigar la presencia de isquemia
embolia sistémica en estos enfermos. miocárdica (gammagrafía perfu soria co n
El tratamiento inmediato debe ser la Lalio 2º') y si se demuestra su presencia,
eliminació n de la arritmia ya sea con ca rdio- el pa ciente debe recibir pro prano lo l o
versión elécLrica o con amiodarona por vía verapan1il.
intravenosa para posteri ormente n1antencr
tratamiento por vía oral. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Cabe mencionar que cuando se requiere APICAL
disminuir la frecuencia ventricular, especial-
mente cuando se acompaña de congestión pul- Un subtipo raro de miocard iopatía hiperl ró fica
monar, el fármaco ideal es el betabloqueador ha sido descrita en Japó n. Se tra ta de una hiper-
(esmolol o propranolol IV). La administración trofia co ncé ntrica y exagerada del miocardi o de
de digital está contraindicada ya que aun,enta la región ap ica l del ve ntrículo izquierdo . En los
la obstrucción dinámica. casos in forn1ados, la evolución clínica es m uy
2. Taquicardia y fibrilación ventricular parecida a la miocardiopa tía hipertrófi ca no
Cuando un paciente con miocardi opatía obstructiva por hiper trofia septal asimétri ca; la
hip ertr ófica abslrucliva pres(?nta taqui- ma}'Oría de los pacienlt> son dPI s xo ma culi no
a1rri ia \ 1entri c-u lar, íib rilación ventricular, )' la característica n1ás conspicua ha sido la pre-
síncope ele cc:1 u~.i no acl ..1rad t1 o paro, sencia de 11na ín1p ortante onda T negativa giga nte
c.1rdint·CJ r10 (.:1tal, se tlrlJc rrall1,1r cs1udiu en las derivdciones p record iales iLq uierdas,

A
CAJtDIOLOCÍA

que se asocia a signos de hipertrofia ventricular apical del ven trículo izquierdo, lo cual da una
izquie rda. En la figura 28 se puede ver el electro- in1agen de " hoja de otoño" (figura 31).
cardiograma que enseña los signos característicos Esta n1iocardiopatía no es obstructiva y su pronós-
que se encuentran en la miocardiopatía hipertrófica tico a largo plazo no es diferente al de la población
apical. En la figu.ra 29 se muestra el ecocardiograma general; por lo tanto no requiere ningún tratamiento
con las tipicas alteraciones de esta n1iocardiopatía. específico.
El "barrido 1' desde la aorta hasta la punta, enseña el
engrosamiento progresivo tanto del septun1 con10
de la pared posterior del ventrículo izquierdo, MIOCAROIOPATÍA DILATADA (figura 32)
que a nivel de l ápex llegan a obliterar la cavidad
ventricular. En la figura 30 el Eco 2-0 mediante La destrucción diíusa de fib ras miocárdicas por
aproximación apical de 4 cámaras demuestra el cualqu ier causa o daño irreversible trae como
d iagnóstico. consecuencia que las n1iofibrillas restantes no
El estudio angiocardiográfico ca racterísti- logren desarro llar con eficacia la (unción de
camente muestra la obliteración de la región bomba, p ropia del corazón; esto es, a mayor

• •

FIG URA 28 Miocardiopatfa hiper -

trófica apical. Electroc.irdiograma. El
•
trazo muestra si~nos de hipertrofia
----
• 4

·
• ~ ventricular izquierda. El aumento
... ,-,.,__,,,J~

•• aW
•
- -. 1 vs .
de voltaje de la R en V1 revela la
hi,pertrofia septal. En estos casos es
característica la presencia de ondas
•
•
•
,,-.r---r
•
• v1
_I\,
V2 -- -. "'
T negativas gigantes, tal y como se
observa en las del'ivaciones precor-
diales izquierdas

FIGURA 29 Miocdrdiopatla hipertrófic.i apicd.l. Eax:ardiograma. Barrido desde la aorta hasta la punta del co-
razón. Obsérvese e:l incremento progresivo, tanto del seplum interventricular (S) como de la pared ·posterior
del ventriculo izquierdo desde la base det corazón hasta la región apical (barras negras) (tomado de la cita 6)

A
 MIOCARD IOPATÍAS

FIGURA 30 Miocardiopatfa hipertró-

fica apical. La aproximación api cal
de cuatro cá maras demuestra una
importante hipertrofia del septum
interventricular y región apical del
ventrículo izquierdo. Nótese el es-
pesor normal de la porción basal
del septum y de la pared lateral. A:
Diástole, B: Sístole

destrucción de miocardi o, mayor deterioro d e Las fibras miocárdicas están hipertro fi adas y
la función contráctil y, por ello, las ca racterísti- hay miocitos en proceso de degeneración. Ello se
cas fundamentales d e esta mioca rdiopatía so n d ebe a que la mioca rdiopatía dilatada constituye el
la cardio megalia y la insufi ciencia ca rdiaca. La estado final de un proceso que afectó al mioca rd io
mioca rdi opatía dilatada es la mas frecuente, ya en cualquiera de las siguientes fo rmas: provoca ndo
que el 90% de todas las miocardi opatías son d e inflamación, necrosis por isquemia, lisis por efecto
esta va riedad y se han reconocido mas d e 50 tóxico o sobrecarga hemodinámica crónica, razón
enfern1edades que pueden causa rla . por la que se ha atribuido a múltiples procesos la
< ETIOLOGÍA
ca usa d e esta enfermedad. Tienen un origen ge-
nético o hereditario en hasta el 30% de los casos
>
con miocardiopatía dilatada, algunas ocasiones
Los estu dios anatomopatológicos e histológicos de tenemos la forma d e saber y comprobar cuál fue
la miocardi opatía dilatada idiopática generalmente el agente agresor, como suced e en algunos casos
enseñan extensas zonas de fibrosis que han susli- d e trip anoso m iasis ame ri ca na co n afecció n
tuido al tejido miocárdico. ca rd iaca (enfermedad de Chagas), o en el daiio

FIGURA 31 Miocardiopatía hipetrófica apical. A) Posición oblicua derecha anterior (diástole). B) Posición
oblicua derecha anterior (sístole). Nótese la obliteración total de la región apical del ventrículo izquierdo la
cual da una imagen "de hoja de otoño". (Tomada de Zanoniani y col. Arch. lnst. Cardiol. Méx. 1981 ;51:489-495)

A
 CARD IOLOGÍA

Miocarditis experimentaJ
~iiocitolis is

Necrosis
<-~--=--
Fibrosis

Hipertro fia
1nsuftciencia
cardiaca

Muerte
1 1 1 1 1 1 ,, 1 1 1 1 1 1 1 1 1
O 25 .SO 75 100 12.5 I SO 175 200 225 2.50 275 300 325 JSO 31:S
Oías

FIGURA 32 La infección viral experimental en animales inicialmente (a lo 25 días)

produce destrucción celular que culmina con necrosis. Desde el d{a 50 comienza a apa.
recer tibrosis de reparación celular y a partir del dfa 75 aparece hipertrofia mi.ocárdica
en un intento de compensar la función de las miofibrillas pérdidas; a partir del día 150
comienza a presentarse la muerte de los animales con una extensa necrosis miocárdica
y aquellos otros que no mueren, empiezan a presentar insuficiencia cardiaca cuando
la necrosis y fibro ,is miocárdica es tan extensa que no puede normalizarse la función
con la hipertrofia. La insuficiencia cardiaca culmina con ra muerte de los animales entre
el día 250 a 300 del inicio del proceso. Este proceso es el que hipotéticamente podrá
< ser la consecuencia de la miocardiopatía dilatada en el ser humano
>
miocárdico que está comprobado producen algu- por ausencia de tratamiento o mal manejo de este
nos tóxicos (adriamicina, doxorrubicina, bliomícina) proceso, el corazón puede caer en insuficiencia
o en(ern1edades neuromusculares (enfermedad de cardiaca cuando la hipertrofia deja de ser un
Ouchene, distrofia de Erb, ataxia de Friederich, mecanismo compensador eficaz (hi pertrofia inade-
distrofia miotónica). cuada), y cuando además ya hay daiio n1iocárdico
Por otro lado, hay evidencia de que la miocar- intrínseco con depósito excesivo de colágena en
ditis viral puede ser causante de miocardiopatía el intersticio. En estas condiciones aparece cardio-
dilatada y ésta ha sido basada en que algunos rnegalia, ritmo de galope y otras manifestaciones
pacientes con la eníermedad tienen altos Lítulos de insuficiencia cardiaca, que generalmente se
de anticuerpos en contra de virus Cocsakíe B, o acompañan de pseudonormalización de las cifras
tienen estudios con galio6 :- o con anticuerpos an- de presión arterial. En muchos de estos casos, no se
timiosinas marcadas con indio111 positivos, o bien, logra corregir la insuficiencia cardiaca ni la cardio-
hallazgos histológicos en biopsia endomiocárdica rnegalia al normalizar las cifras de presión arterial
compatibles con miocarditis, por lo que hay alta debido a que ya existe daño cardíaco intrínseco.
probabilidad de que por lo menos algunos casos Por lo que con justicia se le ha denon1inado Níase
de míocardiopatía di latada idiopática tengan este di latada de la cardiopatía hipertensiva", ya que
•
origen. realmente el daño n1iocárdico difuso impuesto por
En la figura 32 se muestra la secuencia fisio- la sobrecarga crónica ha dado lugar a una verdadera
patológica de la miocarditis viral en animales de· miocardiopatia dilatada.
experimentación desde el inicio del proceso infla- Cuando un paciente ha tenido un iníarto del
matorio hasta la muerte del anirna l. miocardio extenso, o varios iníartos que han de-
Cuando la hipertensión arterial es de larga evo- jado extensas áreas del corazón con incapacidad
lución, las cifras se encuentran elevadas en forma funcional acentuada o total, la consecuencia es
in1portante de presión a través del tiempo, }'ª sea la cardionlegalia, la insuficiencia cardiaca, los

A
 MIOCARDIOPATÍAS

trastornos de la conducción y las arritmias, por lo de genética molecular se ha encontrado genotipo

que realmente ésta se puede considerar una forma DO de enzima convertidora de la angiotensina y
de miocardiopatía dilatada en la que el paciente mutaciones en el locus Xp21 del gene de la dis-
puede no tener además angor residual; a esta forma trofina en casos de miocardiopatía dilatada con
de miocardiopatía dilatada sin temor se le puede herencia ligada al cromosoma X. Recientemente
denominar miocardiopatía isquémica, y lo mismo se han encontrado múltiples alteraciones genéticas
sucede cuando la enfermedad plurivascular causa específicas.
isquemia miocárdica grave y en áreas extensas del Finalmente, existen datos que sugieren fuerte-
corazón y que lleva al paciente hasta la insuficien- mente la predisposición genética de la enfermedad
cia cardiaca por miocardio hibernante (miocardio con afección de los locus gen éticos que están en
vivo no funcionante); en otras palabras, causa una relación con la inmunorregulación.
miocardiopatía dilatada, con la particularidad de Otro tipo de miocardiopatía dilatada es el que
que esta puede ser reversible cuando se alivia la produce la taquicardia auricular reciprocante (re-
isquemia mediante tratamiento intervencionista o entrada intranodal) que adquiere la característica
. , .
quIrurgIco. de ser "incesante", esto es, se mantiene en forma
Por otro lado, el estiramiento excesivo y sosteni- continua por semanas o meses. En estos casos, al
do en el tiempo de la miofibrilla que se acompaña igual que en la insuficiencia cardiaca de evolución
de una falta de soporte de co lágena intersticial crónica que se mantiene con taquicardia sinusal por
adecuado (insuficiencia mitral) o por el contrario, efecto adrenérgico, se pierde el efecto Bowditch
cuando el intersticio se llena excesivamente de (relación fuerza-frecuencia) y por el contrario,
colágena (hipertrofia patológica) puede llegar a la taquicardia persistente (sinusal, auricular o
provocarle un daño irreversible que se traduzca taquiarritmia por fibrilación auricular) en forma
en insuficiencia contráctil. En efecto, este fenó- paulatina va deprimiendo la contractilidad debido
meno es frecuente verlo en pacientes afectados a reducción de la captación de calcio por el retículo
por sobrecargas hemodinámicas de gran magnitud sarcoplásmico y las sarcomeras al grado de producir
(estenosis aórtica o insuficiencia aórtica con insufi- insuficiencia cardiaca; por otro lado, también se
< ciencia cardiaca, o insuficiencia mitral grave) y de
evolución crónica en las que al corregir la sobre-
reduce la liberación de Ca++ por la maquinaria
contráctil, lo cual trae por consecuencia una rela-
>
carga hemodinámica mediante tratamiento no se jación incompleta. Esta forma de miocardiopatía
corrige la insuficiencia cardiaca ni la cardiomegalia, es curable cuando por cualquier mecanismo se
ya que es común la observación de que en unos normaliza la frecuencia cardiaca como sucede con
pacientes se reduce la cardiomegalia y desaparece la ablación en la taquicardia auricular "incesante"
la insuficiencia cardiaca, mientras que en otros, a (figura 33), o mejora considerablemente con trata-
pesar de un resultado quirúrgico exitoso permane- miento farmacológico en la insuficiencia cardiaca o
cen en el postoperatorio con cardiomegalia y con fibrilación auricular con frecuencia elevada (digital
manifestaciones de insuficiencia cardiaca. y betablequeadores).
En el primer grupo la fa lla ventricular fue Finalmente, una miocardiopatía con caracte-
debida a la sobrecarga hemodinámica excesiva rísticas peculiares es la causada por ausencia de
que al corregi rla desaparecen las manifestaciones compactación miocárdica que se caracteriza por
mencionadas, mientras que en el segundo se debe falla contráctil muy evidente (fracción de expulsión
a daño miocárdico intrínseco y difuso, por lo que < de 50%) pero que puede no acompañarse de
a la corrección del defecto hemodinámico ya dilatación ventricular y si de una franca disfunción
no es seguido de mejoría clínica; en este caso la diastólica por distensibilidad reducida (ventrículo
alteración se comporta como una miocardiopatía rígido) (figura 3 4). Esta alteración se debe a una
dilatada, ya que el daño difuso de la miofibrilla es la detención en el proceso de la morfogénesis endo-
responsable de la alteración funcional del corazón. miocárdica en la que la compactación trabecular
También ha sido informado que el 20% de los no se realiza y este hecho da lugar a la presencia de
pacientes con miocardiopatía dilatada tiene fami- profundos recesos que alternan con pronunciadas
liares en primer grado con la enfermedad; se ha trabeculas, lo cual además también dan lugar a
encontrado que la forma de transmisión genética isquemia miocárdica y trombosis en los recesos
es autosómica dominante, aun cuando hay casos intertrabeculares y arritmias potencialmente leta-
demostrados de transición autosóm ica recesiva les. El ecocardiograma es el método idóneo para
ligada a cromosoma X; asimismo, con técnicas establecer el diagnóstico (figura 34). Aparece

A
CARD IOLOGÍA

A DOIOIMI
NIZMIII
B DDl1
DI 10 1111111
e DD11
DIU
l 1 1 1 1 1 1 t 1 1 1 I '' n
a.al

•
• •

• 1 1 1 'I 1 1 t t

11-04-a
AP = 13% AP = 12% AP = 29%
FIGURA 33 Miocardiopalf,a Po' taquicardia auricular incesante. A: Ecocardiograma
de un paciente con miocard1opaUa dilatada por una taquicardia auricular incesante
oon dilatación del ventrículo izquierdo (DO 60 mm) con insuficiencia cardiaca (DS
52 mm y AP de 13 %). B: El segundo estudio 2 días después de la reversión a ritmo
si nusaJ, 1a función ventricular no cambia (AP de 12 o/o). C: 14 meses después de
la reversión a ritmo sinisal, se normalizan los diámetros del ventrículo izquierdo
y la función ventricular (AP 29 %). (Tomado con autorización de Craz F.E.S., Cheriex E.C.,
Smeets J.P.LR.M. y col, J.Anr Col/, Cardiol., 1990;16:739-744)

FIGURA 34 Ausencia de compactación miocárdica. Eco 2.0. Aproximación de cuatro úÍmaras. A: El acer-
camiento del ápex del ventrírulo izquierdo enseña ka trabeculación prominente y los profundos recesos
que caracterizan a la ausencia de compactación miocárdica. B: Mediante la técnica de Doppler tisular se
hacen más evidentes estos hallazgos (Tomado de la cita 39)

A
 MIOCARDIOPATÍAS

desde el nacin1iento y su pronóstico de vida es

muy corto, ya que el corazón no tiene miocardio,
ni microcirculación.

FISIOPATOLOGÍA
Consecuendas funcionales de la pérdida di-
fusa de tejido mioeárdico
La sustitución de miocardio inespecífico por tejido
íibroso o la falta de contracción eficiente de la
mioíibrilla prod uce deterioro funciona l hemo-
dinámico del corazón que condiciona caída del
gasto sistólico. El organismo utiliza sus n1ecanismos,
compensadores (secreción d e catecola111inas, hi-
f J,7
pertrofia y ley de Starling) para normalizar el gasto
cardíaco y trae como consecuencia manifestaciones 10
de insuficiencia card iaca, hipertrofia inadecuada y
dilatación del corazón (figura 35). En estos casos,
la cardion1egalia llega a ser n1uy iniportante y ello
condiciona insuficiencia valvular mitral y tricuspí-
dea (figura 36) por dos mecanismos: FlGURA 35 Mioeardiopatfa dilatada. Radiografía de
a) Dilatación del anillo va lvular. tórax. El estudio demuestra la presencia de gran car•
diomegalia (índice cardiotorácico de 0.79), que se
b) Pérdida de la orientación de los n1úsculos. acompaña de signo de hipertensión venocapilar
papilares, que norn1almente guard an una
posición casi perpendicular a las vá lvulas; electrocardiográficas (bloqueos de rama o extrasís-
en el corazón dilatado adquiere una forma toles) (figura 37) lo cual ocurre en el 4 al 13% de
esférica por lo que los músculos papilares los pacientes. El estudio íonon1ecanocardiográfico
se desvían lateralmente y la tensión que, pu ede demostrar la presencia de soplos de insufi-
desarrollan es aplicada tangencialn1ente ciencia mitral y trícuspídea así como insuficiencia
a las va lvas. Por lo tanto, a rnayor desvia- ventricular izquierda. El estudio ecocardiográfico es
ción, ,nayor desventaja mecánica (figura definitivo al dernostrar la dilatación de las cavidades
36). Por otro lado, la destrucción de tejido ventriculares con signos de rnala función ventricular
miocárdico del sistema de conducción (es- en ausencia de enfermedad va lvular au tóctona
pecífico) y la sustitución de este por fibrosis, (figuras 38 y 39).
condiciona la aparición de trastornos de la Los pacientes sintomáticos, generalmente son
con ducción del impulso (principalmente portadores de una enfermedad más avanzada. En
bloqueos tronculares o fasciculares de algu- ellos las manifestaciones clínicas son las propias de
na de las ramas del haz de His) (figura 37), la insuficiencia cardiaca congestiva, de aparición
o arritn1 ias activas (extrasisto lia auricular o, insidiosa. La exploración física puede mostrar
ventricular y no infrecuentemente taqui- signos de hipertensión venosa sistérnica (íngurgi-
cardia ventricular), la presencia de bloqueo, tación yugu lar, hepaton1egalia congestiva y edema
avanzado de la ran1a izquierda del haz de de miembros inferiores) que se conj ugan con
His condiciona una contracción discinérgica cardion1egalia, ritmo de galope, y l'nuy frecuen-
del ventrículo izquierdo, lo cual es causa de temente, con signos de insuficiencia mitral pura e
una disminución de la eficiencia contrácti l hipertensión pulmonar: los signos de insuficiencia
en un corazón ya insuficiente. tricuspídea aparecen en menor proporción. Esta
es la razón de por qué en antaño a estos enfermos
,, se les diagnosticaba corno portado res de cardio -
CUADRO CLINICO (figura 1 )
patía reumática , con lesiones valvulares por este
En los pacientes asintomáticos, el diagnóstico padecimiento, sin embargo, hay signos clínicos
se sospecha al encontrar cardiomegalia en la que podrán ayudar al diagnóstico diferencial
radiografía de tórax (figura 35) o alteraciones con10 lo son:

A
CARDIOLOGÍA

(X)i'.ll~QN
a) La ausencia de chasquido de apertura mitral
~'01 U~ fTRlf'.A. (falta de daño orgánico de la válvu la).
b) Falta de signos de ataque a la válvula aórtica.
c) Falta de proporción entre el grado de insu-
ficiencia mitral y el grado de card iomegalia;
v. gr.: insuficiencia mitral ligera con cardio-
megalia muy importante.
En una buena proporción de estos enfermos
existe fibrilación auricular.
La manifestación inicial más frecue nte es la
insuficiencia cardiaca (85%) y de ella la disnea
aparece con mayor frecuencia (86% de los casos) y
con menor frecuencia la manifestación primera es
e el edema (29%) si las palpitaciones (30%).
En la evolución de la enfermedad el 95% de los
pacientes presenta insuficiencia cardiaca.

D IAGNÓSTICO
FIGURA 36 A: función normal de los músculos pa-
pilares (mp). B: insuficiencia mitral por disfunción El diagnóstico puede sospecharse en la historia clí-
de los músculos papilares, debida a dilatación del nica, con las manifestaciones mencionadas. El ECG
ventrículo izquierdo mostrará crecimiento de cavidades, trastornos de la

;~ - . -1::-r- ~-~! ~j •-
.-
•

• 1 •

FIGURA 37 Miocardiopatía dilatada. Electrocardiograma. El trazo muestra signos de crecimiento de la

aurícula izquierda (bimodal en DI, DII, V5 y V6 con duración de 0.12") y derecha (p + +- en V1 y V2).
Bloqueo AV de primer grado (espacio pr de 0.22"). Extrasístoles ventriculares frecuentes y multilocales
(DI, DIII, aVL, aVF, V2 y V6). Zona eléctricamente inactivable anteroseptal (V1 y V3). Hipertrofia ventricular
izquierda (V6) y dilatación del ventrículo derecho (transición en V5)

A
 MIOCAROIOPATlAS

El estudio ecocardiográíico es definitivo para

el diagnóstico de este padecin1iento al demostrar
la dilatación de las cavidades ventriculares y la
norrnalidad ecocardiográfica de las válvulas auri-
culoventriculares (figura 38), lo cual descarta el
diagnóstico de valvulopatía reumática y confirma la
alteración funcional de dichas válvulas; asin,ismo,
la alteración generalizada de la contracción de las
paredes ventriculares es precisamente la traducción
de la n1ala función ventricular.
.. El ecocardiograma bidimensional tiene además,
1, \11
•
.. • la posibilidad de descubrir la presencia de trombosis
• intracavitaria (figuras 39 y 40). Con estos estudios
es suficiente para establecer el diagnóstico de
,,...._• A•
•
1 \ ·'
" u • ,,. , : seguridad en este padecimiento. El cateterisn10
, I•
i cardiaco solamente está indicado cuando hay
' alguna sospecha clínica de que el cuadro puede
ser causado por cardiopatfa isquémica (miocardio
hibernante demostrado por ecocardiograíía diná-
mica o rnedicina núclear).

FIGURA 38 Erocdrdi~rama en un CdSO de Miocar- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

diopatfd dilaladd. Véase la dilatación del ventrículo,
derecho (vd), ventrículo izquierdo (vi), la hipo- 1. En los párrafos anteriores se ha mencionado la
cinesia septal (siv) y -la pared posterior (pp) que, forma de establecer el diagnóstico diferencial
evidencian la mala fun.ción ventricular. La válvula con la cardiopatía reumática, con la que se
mitraJ no muestra signos de enfermedad autóctona. confunde muy conmúnmente.
La presencia de muesca " b" en el ecograma mitral 2. En raras ocasiones, una estenosis aórtica valvular
traduce hipertensión telediastólica intraventricuJar
(señalada con una ílecha)
apretada y calcificada (especialmente en sujetos
obesos y de edad avanzada) puede llevar al
paciente a la insuficiencia cardiaca congestiva
conducción intraventriuclar y/o frecuentes trastornos. y desaparecer o atenuarse in1portantemente el
del ritmo (80% de los casos) la fibrilación auricular soplo sistólico por la obesidad, sobredistensión
aparece en el 20% de los casos. La radiografía de pulmonar, calcificación valvular y sobre tocio,
tórax es de utilidad para desrubrir el grado de c:ar- por disminución del gasto cardiaco (estenosis
diomegalia y de congestión puln1onar (figura 35). aórtica "muda!Y).

FIGURA 39 Miocardiopdlla di/Jtdda. Ecocdrdiograma bidimensional. El eje lar~ paraesternal

enseña dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico de 60 mm a la 12.quierda), con
$faves signos de falla contráctil (diámetro sistólico de 50 mm a la derecha), ªJ·.u2gar por la
importante disminución del acortamiento porcentual (16%) . ótese la normalida de la válvuJa
mitral y la discreta dilatacjón de la aurícuía izquierda

A
CARDIO LOGÍA

sinton1ático la mortalidad anual se ha calculado

entre el 20 al 30% y aproximadamente a los 5
años la mortalidad es de 50%. La n1ayoría de los
pacientes fallece dentro de los primeros tres años
de establecido el diagnóstico y posteriormente la
mortalidad anual es de 4 al 10% con10 resultado
de la progresión de la enfermedad. Con10 se n1en-
cionó, la miocardiopatía dilatada desde el punto
de vista funcional se caracteriza por la presencia
de hipertrofia inadecuada en la que el radio de la
cavidad excede al espesor de la pared ventricular,
se pierde la relación grosor/radio (h/r), en diástole,
aun1enta el estrés parietal (ley de Laplace), que
corresponde a la precarga, y la contracción miocár-
FIGURA 40 Miocardiopatía dilatada. Trombosis
intraventricular. El ecocardiograma bidimensional dica ineficiente a pesar de que la presión sistólica es
(eje largo paraeslernaJ) demuestra la prese,ncia d~ normal no reduce el radio sistólico de la cavidad ni
un enorme trombo en intraventricular alojado en la engruesa la pared lo suficiente con lo que aun1enta
r-egión apical del ventrículo izquierdo (VI). Obsér- la poscarga que a su vez deprime más la función
vese la dilatación de la aurícula izquierda (cortesia sistólica (figuras 41 y 42).
de Joseph A Kisslo) Se ha demostrado que el pronóstico a largo
plazo de estos pacientes se encuentra en relación
El diagnóstico se establece con certeza n1ediante al grado de hipertrofia que desarrollen. En efecto,
el ecocardiograma y con eso se sustenta la indica- si la hipertrofia (aun siendo inadecuada) es mayor,
ción del tratamiento adecuado. existe mayor grado de compensación y también
rnayor sobrevida.
Por el contrario, si la relación h/r en diástole
EVOLUCIÓN NATURAL es n1enor de 0.20 el pronóstico será fatal en la
La verdadera historia natural de la miocardiopatía gran mayoría de los pacientes en el curso de un
dilatada no es posible conocerla porque el pa- año. Por lo t.anto, la cuantificación de la relación
ciente puede tener cardiomega lia (y por lo tanto, h/r mediante ecocardiografía bidimensional es un
la enfermedad) por meses o años antes de que se método útil para conocer la reserva funcionaJ de
manifieste dínicamente; cuando el proceso se hace estos pacientes y su pronóstico futuro.

FIGURA 41 Relación h/r en

sujetos s.anos y en pacientes
con miocardiopatía dilatada. B
ecocardiograma bidimensional
(eje corlo pa.raeslernal) en un
sujeto sano (arriba) ensena
una relación grosor/radio (h/r)
normal (0.47) en diástole (a la
izquierda) que se incrementa
normalmente a 0.97 en sístole
(a la derecha) se ve el aume-nlo
en el espesor de la pared y la
reducción del radjo de la cavi-
dad. En un paciente con mio-
cardiopatía dilatada (abajo),
se ve la importante dilatación
de la cavidad ventricular (diá-
metro diastóliro de 71 mm a
la izquierda), con reducción
importante de la relación h/r
(0.28) y un precario incremento
en sístole (0.40) a la derecha)

A
 MIOCARDIOPATÍAS

estos enfermos; ello se n1anifiesta por incremento

paulatino en el grado de cardion1egalia, la aparición
hr
de insuficiencia mitral e insuficiencia tricuspídea
1.0 Norm ~
cuando el grado de cardiomegalia llega a ser consi-
derable y finalmente la muerte llega por cualquiera
de los mecanismos siguientes:

1. Insuficiencia cardiaca progresiva y refractaria al

tratamiento médico.
0.5 0.4 7 ± 0.05 0.42±0.06 2. Muerte súbita por inestabilidad e léctrica.

t--------"]1 Miourdiopatfa
Se ha encontrado que aquellos pacientes con

0 034±~0S
1 Dilatada gran dilatación del corazón y falla contráctil
© tienen un umbral mucho menor para presentar
arritmias ventriculares, incluyendo la fibrilación
ventricular primaria, cua ndo se les in funde
110 mmHg catecolan1inas, y asimismo, al registro continuo
del electrocardiograma (Holter) se ha podido
demostrar la presencia de arritmias potencial-
FIGURA 42 Relt1dón h/r en sujetos sanos y padentes mente letales de aparición muy frecuente en
con mioct1rdiopatfa dilatada. La gráfica demuestra. estos enfermos, eventos que preceden y son
la íranc.a reducción de la relación h/r en diástole en capaces de condicionar muerte súbita. En estos
pacientes con miocardiopatía dilatada (hipertrofia
inadecuada) en relación a las cifras norm ales. casos, uno de los mecanismos arritmogénicos
Nótese que el aumento de dicha relación en los mas importante es la retroalimentación me-
enfermos es muy precario para desarrollar un a canoeléctrica, lo cua l depende del aumento
presión sistólica similar a la de los sanos (insufi- del estrés parietal en relación directa con la
ciencia contráctil)
dilatación ventricular (ver capítulo de ARRiri\11As:
MUERTE SÚBITA).
Otros hallazgos que predicen la mala evolución Recie ntemente se ha demostrado que la
de estos pacientes es el grado de c.ardiomegalia mioca rdiopatia dilatada el estudio de RM
(índice cardiotorácico de la radiografía de tórax y co n reforzamiento tardío n1edio ventricular
diámetro diastólico en el ecocardiograrna), la frac- del gadolineo identifica a los pacientes con
ción de expulsión especialmente cuando es menor alto riesgo de n1uerte súbita, por lo que se
de 25% es de mal pronóstico, asimismo la presencia ha recon1endado a estos pacientes instarle
de fibrosis demostrada por áreas de reforzamiento cardiodesílbrilador implantable especialmente
tardío con gadolineo (RMN), ofrece el sustrato cuando la FE es < de 35%
para la aparición de arritmias ventriculares por 3. Los enfermos con dilatación considerable de
re-entrada; n1ás recientemente se ha encontrado las cavidades cardiacas e insuficiencia cardiaca
que la prueba de esfuerzo con la cuantificación co ngestiva crónica en una no despreciable
del máximo consumo de oxígeno es un poderoso, proporció n fallecen por embolia pulmonar
dato para predecir mala evolución, ya que cuando, o sistémica: asimismo, se ha demostrado en
dicho parámetro se encuentra por debajo de 14 forma frecuente la presencia de trombosis
ml/kg/n1in la mortalidad anual es de aproximada- intracavitaria, sea rnediante ecocardiografía
mente el 50%. También la biopsia endomiocárdica bidimensional {figura 40) o durante la necropsia
ofrece datos valiosos pues se ha encontrado que de dichos pacientes.
cuando se pierden los miofilamentos intracelulares Finalmente la RM se ha encontrado como
miocárdicos hay una progresión rápida hacia la un procedimiento de gran utilidad para estrati -
muerte. Finalmente, la muerte súbita por arritmias, ficar el riesgo a largo plazo de esta enfern1edad,
aparece en el 12% de los pacjentes y en este grupo, así cuando aparece reforzamiento tardío en el
hay que tener en cuenta la presencia de síncope, miocardio medio , es un marcador de n1uerte
pues es un evento que presagia la n1uerte con alta súbita, por lo que en estos casos se debe irnplan-
probabi Iidad. tar un clesflbrilador automatico, para cambiar
El deterioro progresivo de la función ven- el pronostico de estos pacientes especialmente
tri cula r es la característica d e la evolución d e si la FE es > 40%.

A
 CARD IOLOGÍA

TRATAMIENTO el uso de Clip-Mitral instalado por vía percutanea,

hace desaparecer la regurgitación mitral, con un
En la historia clínica de un paciente que padece efecto muy importante en la sobrevida y n1ejoría
de miocardipatia dilatada de reciente inicio ( de la clase funcional (figura 45 ).
3 meses previos), el aspecto más importante En aquellos pacientes en los que han tenido
es el de investigar la presencia de inflamación arritmias ventriculares malignas y se encuentran
miocárdica (determinació n de troponina, y de en clase funcional 11/ 111 y la FE es menor de 35%,
PCR ultrasensible) con el objeto de investigar la en quienes adernás reciben un tratamiento opti-
presencia de miocarditis; ya que en estos casos hay mo, se debe valorar la indicación de la instalación
posibilidad de prevenir la progresión del daño y cardioverter desftbrilador automático, ya que en
la posible recuperación de la función ventricula r; estos pacientes se aumenta la esperanza de vida.
asimismo, la sospecha temprana de miocarditis Fínaln1ente, aquellos pacientes en los que la
debe de complementarse con la RM buscando el relación h/ r en diástole disminuye a cifras de 0.20
reforzamiento tardio de gadolineo en áreas local- o menos (figura 46), o aquellos otros en los que
izadas, ya que estos hayllazgos positivos darpian la se demuestra un consun10 de oxígeno menor a
indicación para prqcticar biopsia endomiocardica 1 O ml/kglmín mediante la prueba de esfuerzo se
que es el estándar de oro para el diagnóstico, deben considerar con10 candidatos potenciales a
se ha demostrado que cuando el d iagnóstico es trasplante cardiaco, siempre y cuando cumplan
positivo, se logra regresión del daño miocardico con los requisitos que debe tener un receptor (ver
y mejora la clase funcional con el tratamiento TRASPLA,'TE ÚRD1Aco). La miocardiopatía dilatada
antiviral asociado a interferona Beta. constituye la principal indicación para trasplante
El tratamiento de la miocardiopatía dilatada ca rdiaco, tanto en adultos, como en niños; la
está orientado a mejorar las manifestaciones inde- sobrevida con este procedimiento es de 79% el
seables de la insuficiencia cardiaca. El tratamiento, primer año; 74% los primeros cinco años y 72% a
consiste en reposo que dependerá del grado de los 10 años de practicado el trasplante.

< incapacidad funcional que el paciente manifieste.

En aquellos pacientes asintomáticos el tratamiento,
de elección es administrar inhibidores de la ECA MIOCAROIOPATÍA PERIPARTUM
>
(captopril, enalapril, lisinopril, ramípril, etc.), pues
se ha demostrado en forma incontrovertible que, Se define así a la aparición de una "miocardiopatía
retrasan la progresión de la dilatación ventricular dilatada que se presenta principalmente en el
así con10 la aparición de insuficiencia cardiaca último trimestre del embarazo o en los primeros
sintomática. 6 meses posteriores aJ parto".
Cuando, por otra parte, el paciente se encuentra Aún cuando la etiología no ha sido del todo
en insuficiencia cardiaca compensada sintomática dilucidada, estudios recientes han demostrado
(clase funcional 11-111), el tratamiento de elección es la que ha través de cambios moleculares transforman
administración de digital, diuréticos, inhibid ores de la acción de la prolactina ha tener un efecto anti-
la ECA y betabloqueadores pues con esta combina- angiogénico y proapoptotico, ambos contrarios
ción no sólo se logra una mejoría muy significativa de a su acción original; ello condiciona un efecto
los síntomas y por lo tanto de la clase funcional, sino deletéreo para la microvasculatura miocá rdica
que tan1bién se prolonga la vida de estos •enfermos con la consecuente hipoxia miocárdica y apoptosis
(ver capítu lo de lr-.suF10B,C1A ÜRDlCA). que es lo que caracteriza a este tipo de miocar-
Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca com- diopatía, estudios prelin1inares han den1ostrado
pensada, sintornatica en clase funcional 111/IV, que BROMOCRIPTI A (inhibidor de la prolactina)
se asocia a BRIHH, la resicronización con marca- tiene un efecto favo rabie tanto en anin1ales de
paso tricamentral ha resultado de gran beneficio y experimentación como en seres humanos (vide
mejoría en la clase funcional con aumento en la lnfra}. Se ha encontrado una n1utación del gene
sobrevida {figuras 43 y 44). que codifica a la troponina C (T NC1) en pacien-
Por otro lado, la presencia de insuficiencia mitral tes afectadas y en sus familiares, lo cual sugiere
funcional, con importante repercusíón hemodiná- un origen genético.
mica, tiene un efecto dele te reo en estos pacientes El cuadro clínico se caracteriza por la aparición
con un aumento muy significativo de la mortalidad de insuficiencia cardiaca congestiva que se presenta
y deterioro de la clase funcional, por lo que ahora en el segundo o tercer trimestre del embarazo o

A
 MIOCAR0IOPATÍAS

Trata.miento de mioca,rdiopatra ,dilatada

ICT=0.83 ICI :0.,1

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Figura 43: A) Paciente e n clase funcional 111/IV, para pedir opinión acerca de trasplante cardiaco, se le ad-
ministra c uádruple esquema (digital-furosemid-espironolactona-captopril) cua ndo llego a clase funcional
1: carvedilol. B) Pres entaba BCRIHH, por lo que se implanto marcapaso tricameral. C) El QRS media 180
m/seg. D) Después de la resincronización el QRS es de 80 m/seg. E) l a FE al inicio d el tratamiento fue de
24¾. F) Oc pu del trntamienlo m •dico y de la tc1i incronización cardhu:a la enferma lleva 3 años y 6 me e
en cla e funcional 1, actualmente con un FE de i 0%. Se logró un proceso de cardlorreparación

A
 CARDIOLOGÍA

Tratamiento de Insuficiencia cardiaca en miocardiopatía dilatada (1)

FIGURA 44 A y B)
Paciente en clase
funcional 111, con
un gran deterioro
de la función ven-
tricular, asociado
a BCRIHH. C y D)
20 meses después
de tratamiento
médi co (digital-
furosemid-espiro-
nolactona-lisino-
pril y carvedilol),
asociado a mar-
capaso tricame-
ral (clase funcio-

< nal 1)
>
M ~ocard io patia1di (atada 'trata mi e111to m édioeo,
1
1

aso l ricam eral Y: mitm1clHp

Figura 45: A) Insu-

ficiencia Cardiaca
en clase funcional
111. B) Tratamiento
médico mas mar-
capaso tricameral
(clase funcional 1).
C) Ins uficien cia
mitral funcional l:CT(t62
muy grave (AOR:
0.46 cm2 y VR 57
ce). D) Mitraclip:
Insuficiencia mitral
mínima (AOR 0.1 3
cnm2 y VR 17 ce),
clase funcional 1 •

(Cardiólogo inte r-
vencionista: Dr.
Marco Alcántara)

A
 MIOCARDIOPATÍAS

FI GURA 46 Paciente femenina de 52 años de ed ad en clase funcional 111/IV que

recibe digital, furosemid, y espironolacton a. Su TA es 90/50 mmHg, no tolera IECA
ni betabloqueadores por hipotensión arterial. A y B) Los diámetros del VI exa~e-
radamenle aumentados con un acortamiento ,porcentual de 12%. C) La relacaón
h/r en diástole, exageradamente disminuida: 0.18. D) La FE muy baja. Se plantea
la indicación de trasplante cardiaco

en el periodo posparto. El n1étodo más útil en el rnencionó la bron,ocriptina se ha usado a razón

diagnóstico es el ecocardiograma que reve la dila- de 2.5 mg d 12 hrs. por 2 semanas para continuar
tación de las cavidades cardiacas con reducción con 2.5 mg c/24 hrs, por 6 semanas además del
de la fracción de expulsión. Este cuadro puede tratamiento médico de insuficiencia cardiaca y se
recuperarse espontáneamente en el curso de 6 noto una recuperación a los 6 meses de 31 % vs
meses después del parto en un promedio de 54% 9% con placebo con reducción significativa de la
(45 a 78%). Uno de los mejores signos de bt1en mortalidad. Se recomienda continuar con el trata-
pronóstico es la dilatación del ventrículo izquierdo miento y solo suspenderlo cuando la fracción de
menor de 55 mm al inicio del cuadro. La mortalidad expulsión es mayor de 45%.
es aproximadamente del 20%. La muerte súbita Los métodos de asistencia ve ntricular de-
aparece en el 38% de las pacientes que fallecen ben usarse en pacientes muy graves, teniendo
y en el 45 % la muerte aparece por progresión de en cuenta que en este tipo de miocardiopatía
la enfern1edad; la mortalidad esta influida por la hay posibi lidades de recuperación y si no se
edad n1aterna. logra está la única solución sería el trasplante
El tratarniento puede llevarse a cabo con digita l, cardiaco.
furosemida, espironolactona y betabloqueadores.
Están contraindicados los IECA y los ARA 2. En
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
algunos estudios se ha usado inmunoglobulina y
(figura 47)
se ha encontrado mejorfa significativa y reducción
de la mortalidad (un solo estudio). Se ha usado Es una enfermedad prin1aria caracterizada por la
también la pentoxilina (400 mg d B hrs.) y tam- reducción significativa de la distensibilidad ventri-
bién se ha encontrado el mismo resultado (faltan cular causada por infiltración de fibroblastos en el
más estudios que corroboren el hecho). Como se seno del miocardio, de otras sustancias o tejidos

A
 CARDIOLOGÍA

,
extraños (amiloide, glucógeno, etc.) o por la pro- CLASIFICACION ANATOMOFUNCIONAL
liferación anormal de tejido endocárdico (fibrosis (figura 47 y Cuadro 3)
endomiocárdica) que puede afectar simétricamente
a los dos ventrícu los o ser "asimétrica" y afectar sólo La pérdida de distensibilidad ventricular impuesta
a uno de ellos (formas asimétricas). por la infiltración miocárdica o la disminución del

\\loe,\IID IOPli.J1l..\ IRBlTlilaM\ FIGURA 47 Miocardiopatía

,CA.llA,CTI'R IJ'A( !ÓN A.N,\l{)MO-lfU lli~ l restrictiva. La miocardiopa-
tía restrictiva simétrica (A)
produce dilatación de ambas
aurículas e hipertensión de
ambos circuitos (sistémico y
pulmonar). La localizada al
ventrículo izquierdo (B) dilata
la aurícula izquierda, grave
hipertensión venocapilar y
arterial pulmonar, termina

• por dilatar y hacer claudicar

a las cavidades derechas. La
restricción aislada del ventrí-
culo derecho (C) conduce a la
hipertensión venosa sistémica
intratable y a la dilatación
considerable de la aurícula
derecha con dimensione s,
función y presiones normales
en las cavidades izquierdas

< I"'-,
r----
>
, CUADRO 3 ,
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA - HALLAZGOS HEMODINAMICOS (mmHg)

Tipo A (n = 8) Tipo 8 (n = 5) Tipo e (n = 5)

AD 15 -+ 7 14 -+ 6 15 -+ 3

VD ~ : 1
56
21
-+
-+
16
6
83
15
-+
-+
29
5
20
14
-+
-+
4
5
d,, 56 -+ 16 83 -+ 29 20 -+ 4
s 56 -+ 16 83 -+ 29 20 -+ 4
AP d 31 -+ 15 36 -+ 8 9 -+ 5
PCP 28 -+ 10 23 -+ 4 6 -+ 4
s 118 -+ 19 114 -+ 3 104 -+ 4
VI 19 -+ 5 13 -+ 6 o
~ d1
d2 28 -+ 8 22 -+ 7 7 -+ 3
AD = aurícula derecha, VD =
ventrículo derecho, AP = arteria pulmonar, PCP = pre-
sión venocapilar pulmonar, VI = ventrículo izquierdo, S = sistólica, d 1 = diastólica 1,
d 2 = diastólica 2

A
 MIOCARDIOPATÍAS

tamaño de las cavidades debida a la presencia cuentran norn1ales, n1ientras que el gasto pulmonar
de tejido fibroso en el endocardio, o bien por y por lo tanto el gasto sistémico se encuentran redu-
trombos endocárdicos endotelizados, producen cidos. La in,agen radiológica y ecocardiográfica en
un impedimento al llenado diastólico de sangre al esta entidad se confunde no infrecuentemente con
corazón; esto es, elevación desproporcionada de enfermedad de Ebstein. La importancia de conocer
la presión intracavitaria para un volumen de sangre esta dasíficación anatomofuncional estriba en que, a
de cantidad norn1al o reducido. Cuando esta alte- pesar de que el denominador común a las tres formas
ración afecta a ambos ventrículos (miocardiopatia de la enfermedad es el impedimento al llenado dias-
restrictiva, simétrica o tipo A) habrá elevación de tólico, la localización de esta restricción individualiza
la presión en ambas aurículas, así con,o de ambos a cada una de ellas por su diferente fisiopatología y
circuitos vasculares venosos (sisté,nico y pulmonar), por lo tanto también distinto cuadro clínico.
por lo que el cuadro clínico sen,eja a la pericarditis
constrictiva o a insuficiencia cardiaca congestiva. l. Miocardiopatía restri ctiva "simétrica''
Cuando la restricción se lin1ita al ventrículo izquier- (tipo A)
do (rniocadiopatía restrictiva tipo B) la repercusión
se notará sobre la au rícula izquierda; habrá por lo ETIOLOGIA
tanto muy importante hipertensión venocapilar
Entre los procesos patológicos que han sido
y arterial pulmonar, gran sobrecarga ventricular
reconocidos corno causantes de miocardiopatía
derecha con dilatación e insuficiencia de dicho
restrictiva tipo A (si métrica), se halla la amiloidosis
ventrículo, lo cual generalmente se acompañará
cardiaca, la glucogenosis, la fibrosis intersticial difu-
de insuficiencia tricuspídea funcional.
sa y la ííbrosis endon1iocárdíca africana (enferme-
La miocardiopatía restrictiva tipo B tiene una
dad de Davis). Aun cuando estos padecirnientos en
alteración hen1oclinán1ica que semeja con mucho a
si son raros, son los que con n1ayor frecuencia han
la estenosis mitral apretada. Finalmente, la restricción
sido reconocidos con10 causantes de esta entidad.
ventricular derecha aislada (miocardiopatía restricti-
va tipo q repercutirá gravemente sobre la cavidad
FIBROSIS ENDOM IOCAR0ICA AFRICANA O
auricular derecha y el territorio venoso sistén1ico,
ENFERMEDAD DE DAVIS
provocando gran elevación de presión en estos,
compartimientos. Por el contrario, las presiones en La fíbrosis endomiocárdica africana (e nferme-
el circuito puln10nar y cavidades izquierdas se en- dad de Davis), es una enfern1edad de etiología

A B e
FIGURA 48 Fibrosis endomioeárdica bilateral. Mioc:ardiopatía restrictiva simétriCd. A: e l corte anatómico
del corazón muestra la presencia de trombos que o bliteran ambas cavidades ventriculares (flechas) y q ue
involucran los aparatos subvalvulares de ambas vá lvulas auriculoventriculares. B: en esta imagen puede
verse acercamiento del ventriculo d erecho. C: en esta otra se ve acercamiento del ventrículo izquierdo

A
CARDIOLOGÍA

desconocida, que se caracteriza por la presencia cual confiere rigidez al miocardio el que pierde su
de tejido fibroso en el endocardio que penetra e capacidad de distensión diastólica, constituyéndose
infiltra al subendocardio e incl uso al miocardio en una forn1a de miocardiopatía restrictiva.
(figura 48). El consenso general es que la fibrosis
endomiocárdica es el proceso final (cicatricial)
de la endocarditis eosinofílica de Loeffler que FISIOPATOLOGÍA
es u n padecí miento agudo caracterizado por
El irnpedimento al llena do diastólico en ambos
fiebre, ataque al estado general, cardiomegalia e
ventrículos condiciona una elevación de la pre-
insuficiencia cardiaca, el cual se acompaña de
sión intracavitaria muy importante que repercute
eosinofilia muy acentuada, cuya d uración es de
semanas o meses. esencialmente sobre las aurículas, las cuales por
Desde el punto de vista anatomopatológico esta razón se dilatan considerablemente. Asimisn10
se caracteriza infiltración eosinofílica de prác- en el circuito pulmonar se produce una acentuada
ticamente todos los ó rganos de la economía; el elevación de la presión venocapilar que a su vez
corazón también se ve afectado por un proceso encausa a hipertensión arterial pul111onar. En el
inflamatorio agudo que produce engrosamiento, ci rcuito venoso sistémico también aparece una
endocárdico de varios milímetros, trombosis acentuada elevación de la presión condicionada
mural prin cipalmente en la región apical de por el impedimento al llenado del ve ntrículo
ambos ventrículos, así con10 reacción inflan1a- derecho (Cuadro 3). La disminución del volumen
toria de los vasos coronarios intramurales con diastólico cond iciona la caída del gasto sistólico iz-
cambios ftbrinoides. quierdo, pero la fracción de expulsión se mantiene
Ya establecida la fibrosis endorniocárdica pue- en cifras norrnales.
de producir impedimento al llenado diastólico
de ambos ventrículos cuando es bilateral (figura CUADRO CLÍ ICO
48), o sólo a uno de ellos (figura 49). Involucra Las manifestaciones que dominan el cuadro clínico
a los músculos papilares de la cavidad afectada. son las de grave hipertensión venosa sistémica
Este padecimiento es frecuente en África (1 O a caracterizada por ingurgitación yugular, hepatome-
20% d@ las muertes por cardiopatía), pero s@ han galia congestiva, ascitis recidivante, derrame pleural
encontrado casos en la India, Brasil, Venezuela, y eden1a de n1iembros inferiores que alterna con
Colombia y México. grados variables de disnea. Estos síntomas gene-
Finalmente, se ha descrito un tipo de miocardio- raln,ente incapacitan al paciente y son refractarios
patía restrictiva bilateral que se caracteriza por la a tratamiento médico (diuréticos, vasodilatadores,
presencia de fibrosis intersticial difusa idiopática, la paracentesis, etc.). La explo ración física, además
de los signos ya anotados de hipertensión venosa
sistémica, revela la ausencia de soplos en el área
precordial y frecuentemente se ausculta un 11 1ruido
chasqueante que puede confundirse con chasquido
de apertura n1itral o chasquido protodiastólico de
Lyan de pericarditis constrictiva. En ocasiones, tam-
bién puede auscultarse un intenso IV ruido (figura
50) que domina el cuadro auscultatorio.
Son síntomas comu nes el adelgazam iento,
astenia, adinan,ia y mal estado general como
consecuencia del bajo gasto cardiaco cróni.c o y la
congestión hepática. Las lipotimias y el síncope se
hacen presentes en algunos casos.

FIGURA 49 Fibrosis endomioeárdica del ventrículo

Electrocardiograma
izquierdo (miocardiopatfa restrictiva tipo 8). El El trazo electrocardiográíico den,uestra indudable-
corte anatómico enseña la presencia en un trom- rnente crecimiento biauricular muy prominente;
bo endotelizado en el endocardio del ventrículo, sin embargo, no muestra alteraciones que sean
izquierdo (VI), produ cido por fibrosis endomio- características que puedan ayudar por sí misn1as
cárd ica (FEM)
al diagnóstico de la entidad (figura 51 }.

A
 MIOCAR0IOPATÍAS

- •
;t

....
• 111

'
• ,.. , _ , ¡ ~... 1

FIGURA 50 Miocardiopatía restrictiva Fonomecanocardiograma . A: registro

simultáneo del electrocardiograma (ECC), fonocardiograma (FCG) y pulso carotídeo
(PC) . Se puede demostrar la ausencia de soplos y la presencia de un importante rv
ruido, traducción de la restricción al llenado diastólico ventricular. El periodo expu-
sivo (PE) está disminuido y el preexpulsivo (PPE) alargado. El amplio desdoblamiento
del II ruido se debe a la anticipación de, lla por la disminución del PE. B: el registro
simultáneo de ECG, FCG y fle-bograma (F) demuestra además la presencia de una
onda 11 a'1 gigante, manifestación del impedimento al llenado del ventrículo derecho

Radiografía de tórax (figura 52) traducción del in1pedimento al llenado diastólico,

Generalmente muestra cardiomegalia global dis- o bien 1 en ocasiones lo que se demuestra es un

< creta la cual es influida fundamentalmente por el

crecimiento de las aurículas y que se acon1pañan
de mani festaciones de hipertensión venocapilar
chasquido protodiasló lico tardío. En el foco pul-
monar se puede demostrar el reforzamiento del
llp, traducción clínica de hiperlensíón pulmonar;
>
pulmonar. asimismo, no es raro que el 11 ruido se encuentre
desdoblado por abreviación del periodo expulsivo
Fonomecanocardiograma (figura 50) izquierdo y anticipación del lla.

Fonocardiograma Intervalos sistólicos

El trazo demuestra la ausencia de sopl os, la La importante d isminución d el gasto sistóli co
presencia de un llamativo IV ruido chasqueante, produce una abreviación del periodo expulsivo;

......
'
1
......
FIGURA 51 Miocardiopatfa restrictiva
simétrica (tipo A). Electrocardiograma .
El trazo enseña el enorme crecimiento
biauricular (p de 4 m en DI con duración
de 0.12" y aP a +30 º). Bloqueo comple-

- to de rama derecha del haz de His con

rotación antihoraria (ql S3 ) y una zona
eléctricamente inactivable en la pared
libre del ventrículo izquierdo (QS de V~
a V6 ) en un caso de fibrosis intersticiaJ
difusa idiopática

A
CARD IOLOGÍA

con5iderable de la relació n PE/ PPE (cociente in-

tra5istólico de Blumberger). La norn1alidad de la
fracción de expulsión sugiere que el alargamiento
del PPE está mayormente influida por la elevación
de la presión intrauricu lar que por disminución
de la contractilidad.

Flebograma
El registro del pulso venoso puede demostrar la
presencia de una onda "a" gigante, o bien, le-
vantamiento sistólico sostenido con colapso y
pro( undo, traducción gráfica de hipertensión
venosa sistémica.

Ecocardiograma modo M

1. Dimensión de cavidades (figuras 53, 54 y 55 )

Si ante un cuadro de hipertensión venosa sis-
témica e hipertensión venocapilar, las dimen-
FIGURA 52 Miocardiop atfa restricüva simétrica siones de las cavidades ventri culares medidas
(tipo A). La radiog.rafía de tórax muestra cardio-
por ecocardiograma modo M son normales, se
megalia (mayormente producida por dilatación
biauricular) y signos de hiper tensión venocapilar descarta la posibilidad de insuficiencia cardiaca
pulm onar y el diagnóstico debe orientarse haci a un síndro-
me restrictivo (miocardiopatía restrictiva versus
pericarditis constrictiva).
por otro lado, se demuestra un alargan1iento La dilatación de la aurícula izquierda es hallazgo
considerable del periodo preexpulsivo, ambos. característico en el ecocardiogran,a modo M de
cambios traen en co nsecuencia una disminución este tipo de miocardiopatia5.

•• • - •.•
FI GURA 53 Miocardiopatfa res-
•
trictiva "simétrica". Ecocardi~ rc1- ..
ma modo M. El registro a nive de
la válvula mitraJ (VM ) demuestra vo • •

d¡sm¡nución del tiempo diastóli- • •

co; el ecograma mitraJ muestra • •
una apertura inicial (e...e') amlilia, l ""-
••
mientras que la apertura inal • •
(a-a') es francamente menor. EJlo • •
traduce la recíproca de la curva
de presión intraventrcular en
......
• ,
donde la presión inicial es mucho •
menor que la final, hechos 1ue
I ,.
demuestran la res tricción al le- •
h
nado el escaso volumen latido
de die o ventrículo. Obsérvese la
•• • ..
normalidad de las dimensiones
de las cavidades ventricular es
(VD y VI)

A
 AO
..... - q...,. r .. -
...,r-- ...... .. •

Al

FIGURA 54 Miocardiopatía restrictiva "simétrica". Ecocardiograma. Barrido de-sde la

aorta (AO) hasta la punta del corazón. El escaso movimiento de las paredes aórticas está
en relación con el bajo gasto cardiaco, se puede notar la normalidad de dimensiones
de las cavidades ventriculares (VD y VI) que contr.a sta con la dilatación de la aurícula
izquierda (AJ), la c ual además enseña un exagerado latido presistólico (onda '-'au de su
pared posterior), que manifiesta la restricción al llenado vefltricuJar

2. Ecograma mitral (figura 53) intracavitaria al final de la diástole (0 1), provoca una
apertura valvular muy limitada en este momento. La
Cuando la restricción ventrícular es muy acen- morfología del ecograma mitral ayuda a establecer
tuada, el ecograma n1itral refleja los carnbios el diagnóstico diferencial con relación de la presión
hemodinán1icos que se suceden en el ventrículo teled0Stólica del ventrículo izquierdo por insuficiencia
izquierdo; as í, la presión al inicio de la diástole cardiaca en donde la muesca 1'8'1 del ecograma n1 itral
(0 1 ) mucho menor, permite una apertura valvular y el alargamiento del intervalo A-C, son las caracterís-
mayor mientras que la gran elevación de la presión ticas de ésta (ver capítulo de EcOCARD1ocRAFiA1-1000 M).

FIGURA 55 Ecocardiograma modo M. En la miocardiopatía restr·ictiva simétrica (A), las

cavidades ve-ntriculares (VD y VI) tienen dimensiones normales y lo mismo sucede en fa
pericarditis constrictiva (B). Dado que el septum interventricular (S) es la única pared libre
en la constricción pericárdica, muestra un doble desplazamiento como conse-cuencia de la
contracción aurícula,; el primero hacia atrás ( l) como consecuencia de la contración auricu-
lar derec ha, y el segundo hacia adelante ( t ) después de la "q" del ECG (línea obscura) romo
consecuencia de la contracción auricular izquierda. Este comportamiento no se observa en
el septum infiltrado de la miocardiopatía restrictiva (A)

A
3. Semiología del movimiento septal
(figura 55)

a) Miocardiopatfa restrictiva simétrica

En esta entidad el septum interventricular par-
ticipa por igual que las paredes ventricu lares,
de la infiltració n y rigidez m iocárdica, d e Lal
fo rma que el movimiento septal está escasa-
n1ente influido por los eventos hemod inámicos
intracavitarios (figura 55-A).

b) Pericarditis constrictiva
Dado que la coraza pericárdica aprisio na las
pared es ventriculares, el septum interventri-
cular es la única pared no constreñida; ello
FIGURA 56 Ecocardiograma bidimensional. La
favorece que los cambios hemodinárTiicos que aproximación apical de cuatro cámaras, descubre
se suceden dentro de las cavidades ventriculares clínicamente la alteración morfológica de la miocar-
se traduzca n en los ca mbios del movimiento diopatía restrictiva simétrica. Nótese la importante
septal a través d el ciclo ca rdiaco; así, después, dilatación de las cavidades auriculares (AD y Al) que
de la contracció n auricular d erecha el septum contrasta con las dimensiones normales o reducidas
de las cavidades ventriculares
mueve hacia atrás, lo cual es seguido d e un mo-
v imiento hacia adelante que es condicionad o
po r la contracció n auricular izquierda (figura males o reducidas de las cavidad es ventriculares
55-B). La se mio logía d el m ovimiento septal que contrastan con la eno rme dilatació n d e las
ayuda grandemente al diagnóst ico diferencial cavidad es auriculares (figura 56).
entre la mioca rdi o patía restrictiva si m étri ca El derrame pericárdico es un hallazgo frecuente co1TI0
y la perica rditis constrictiva cuando se busca consecuencia de la hipertensión venosa sistémica.
intencionalmente.
Ecocardiografía Doppler (figura 57)
Ecocardiograma bidimensional Cuando se estudia el flujo en la vía de entrada de las
Asimismo, este estudi o es de mayor sensib ilidad cavidades ventriculares se puede apreciar cómo la
para demostrar el engrosamiento d e las pared es, velocidad d el flujo es mayor al principio de d iástole
ventriculares del miocard io infiltrado, pero quizás (punto E) (cuando la presió n intraventricular se en-
es el signo más útil para el diagnóstico apical de cuentra m enos elevada), y se reduce drásticamente
cuatro cámaras al demostrar las dimensio nes no r- al final d e la mism a (punto A), d ebido a q ue la

FIGURA 57 Miocardiopatfa restrictiva.

Ecocardiografía Doppler. El registro del
flujo en la vía de entrada del ventrículo
izquierdo demuestra cómo la velocidad
del flujo es mucho mayor al principio
de la diástole (E) (cuando la presión
interventricular es más baja) que al final
de la misma (por la gran elevación de
la presión intracavitaria) en donde la
velocidad del flujo es si~nificativamente
menor (A). (Nótese la rapidez de la fase
de desaceleración, lo cual traduce la
rigidez ventricular

A
 MIOCARDIOPATÍAS

presión intraventricular se encuentra exagerada- portamiento que no aparece en la miocardiopaüa

mente elevada (figura 57). Esta imagen es similar restrictiva tipo A.
a la que se observa en ecograma n1itral (figura 49)
y tiene el mismo significado (imagen recíproca a la Cateterismo cardiaco
curva de presión intraventricularde "raíz cuadradaN).
a) Registro de presiones
Cabe mencionar que el sistema Ooppler es más
sensible para el diagnóstico que el ecocardiograma La n1orfología de la curva diastólica de presión
modo M, ya que se requiere un grado muy acen- i ntraventricular ca racteriza al impedin1ento
tuado de restricción para que se haga evidente la del llenado ventricular, es la que n1uestra la
alteración ecográfica en la válvula 111itral. Sin em- imagen de " raíz cuadrada" (dip y platea u); esto
bargo, este hallazgo con el sistema Doppler debe es, la presión diastólica inicial (0 1) generalmente
de interpretarse en estrecha concordancia con el se encuentra elevada, pero es seguida de un
cuadro clínico, ya que si bien es un dato muy sen- rápido ascenso de la curva; en la protodiástole
sible, no es específico y puede verse en pacientes cam bia d e dirección y se establece una meseta
en los que la contracción mecánica de la aurícula (el cambio de dirección de la curva coi ncide
es ineficiente como se puede ver en algunos casos con el 111 ruido o chasquido protodiastólico) que
después de una cardio1,.rersión eléctrica, o cuando, determina en cifras muy altas presión al final de
no hay contracción auricular como sucede en el rit- la diástole (Di)· En la m iocardiopatía restrictiva
mo nodal o en la fibrilación auricular. Este n1étodo simétrica, el grado de i111pedin1ento al llenado
se ha convertido en uno de los procedin1ientos de de cada ventrícu lo no es uniforme, por lo que
elección para establecer el diagnóstico diferencia l hay diferencia en el nivel de las presiones entre
con pericarditis constrictiva, ya que cuando se rea- an1bas, aun cuando la morfología de la curva
liza el registro del ílujo transmitral simultáneamente caracteriza el impedirnento al llenado diastó-
con el rnovimiento de la respiración (neumograma) lico (figura 58). Esta diferencia en el nivel de
se observan marcadas variaciones en la amplitud presiones es un in1portante signo distintivo con
del punto E por interdependencia ve ntricular. En la pericarditis constrictiva en la que la constric-
efecto, la inspiración reduce significativamente su ción es uniforme para an1bos ventrícu los (ver
amplitud y el efecto contrario se observa con la capítulo de PERICARDrrrs).
espiración cuando la pericarditis constrictiva es la
b) Angiocardiografía
causa del impedimento al llenado diastólico (ver
El disparo de medio de contraste en las cavida-
cap. de PERICARDITIS CO STRl·CTIVA), com-
des ventriculares demuestra la normalidad o la

Curvas de presión intracavitarias simultáneas

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FIGURA 58 curvas simultaneas de ambos venlriculos en Miocardiopalfa Restrictiva (A), y Pericarditis Cons-
trictiva ( B). En ambos venlrfculos y en ambas enfermedades se observa una imagen de uRaíz Cuadrada"
(D·ip y Plateau), se puede observar que la presión diastólica final en ambas es muy elevada, pero en la
miocardiopatía restrictiva (A) los niveles de presi6>n de ambos ventrículos son muy diferentes, mientras
que en la pericarditis constrictiva (B) lo niveles de pre i6n son idénticos en ambos ventrículo .

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 59 Angiografía. El disparo de

medio de contraste demuestra la oblite-
ración de ambas cavidades ventriculares
(VI y VD) con la reducción considerable
de su tamaño en la miocardiopatía res-
trictiva simétrica por la obliteración de
la fibrosis endomiocárdica

disminución del tamaño de dichas cavidades; congestiva (ingurgitación yugular, hepatomegalia con-
asimismo, se puede demostrar la presencia de gestiva, hepatalgia de esfuerzo, edemas, ascitis y
irregularidades de los bordes endocárdicos del derrame pleural). La exploración física descubre un
ápex que son producidas por retracción de las soplo regurgitante en el ápex y endoápex que a la
paredes o por la presencia de trombos endo- primera impresión sugiere insuficiencia mitral y que
cárdicos endotelizados (figura 59). realmente es de origen tricuspídeo (figura 60); la
localización atípica del soplo tricuspídeo es debida
e) Biopsia
a la dextrorrotación del corazón que acompaña a
La biopsia endocárdica es de gran utilidad
la dilatación ventricular derecha.
diagnóstica.
< 11. Miocardiopatía restrictiva del ventrículo
También son evidentes los signos clínicos de
hipertensión arterial pulmonar; la exploración física
frecuentemente orienta en forma errónea hacia la
>
izquierdo (tipo B)
valvulopatía reumática por los datos anotados. El
ataque al estado general es acompañante común
FISIO PATOLOGÍA
del cuadro clínico.
El impedimento al llenado diastólico del ventrículo
izquierdo por infiltración miocárdica o trombos Electrocardiograma (figura 61 )
endotelizados (fibrosis endomiocárdica) (figura 49) Muestra signos de crecimiento de ambas aurículas
condiciona una importante elevación de su presión y dilatación del ventrículo derecho, respetando al
diastólica y por ende de la presión auricular izquierda ventrículo izquierdo que se visualiza normal.
que por esta razón se dilata; la hipertensión auricular
izquierda produce importante elevación de la presión Radiografía de tórax (figura 62)
capilar primero, y de la arteria pulmonar después; la Muestra cardiomegalia en prácticamente todos
hipertensión pulmonar importante (Cuadro 3) causa los casos.
hipertrofia primero y dilatación poco después del Es muy notorio el abombamiento del cono de
ventrículo derecho, el cual claudica siendo la causa la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar) y los
de insuficiencia tricuspídea funcional por dilatación signos de hipertensión venocapilar.
del anillo tricuspídeo (figura 60) y de hipertensión
Fonomecanocardiograma (figura 60)
venosa sistémica por falla ventricular derecha.
Es útil para demostrar el origen tricuspídeo del
soplo regurgitante, cuando existe, y la hipertensión
CUAD RO CLÍN ICO
arterial pulmonar.
Estos pacientes están importantemente incapa-
Ecocardiograma modo M
citados por la disnea que es la traducción de la
El trazo es de valor primeramente para descartar
hipertensión venocapilar imperante; asimismo,
la enfermedad valvular reumática como causa del
presentan manifestaciones de insuficiencia cardiaca
proceso; también demostrará la normalidad en el

A
 MIOCARDIOPATÍAS

a o

FIGURA 60 Miocardiopatla restrictiva B. El fonocardiograma en

el ápex demuestra la presencia de un soplo sistólico regurg,itante
de origen tricuspídeo (nótese como sobrepasa el lla y termina en
eJ llp), que generalmente se confunde con soplos de origen mitral
por su locaJlZación

tamaño de la cavidad ventricular izquierda, que Ecocardiograma bidimensional

contrastará con la dilatación de la aurícula izquierda
y ventrículo derecho. Finalmente se demostrarán los El estudio bidimensional es de gran utilidad para
signos ecocardiográficosde hipertensión arterial pul- orientar el diagnóstico. Efectivan1ente, n1ediante
monar. El derrame pericárdico es un componente la aproximación paraesternal es posible demostrar
frecuente por la falla ventricular derecha. el engrosamiento del septum interventricular y

FIGURA 61 Miocardiopatfa restrictiva tipo

I
B. Electrocardiograma. El trazo demuestra
crecimiento biauricular (P de 0.12 1' en 01,
de 3 mm en 011, ++- en VI y+++- en V2
con aP a +600 y qR en VI). Bloqueo de rama
derecha del haz de His con hipertrofia del ••
ventrículo derecho (índice de Lewis de -19
mm; R alta de VJ a VS y lt alta en aVR) con
dilatación del mismo (transición en V5).
Nótese la normalidad de la activación del
ventrículo izquierdo en V6

A
 CARDIOLOGÍA

puede demostrar la presencia de trombos endo-

telizados en dicha cavidad (figura 63-B) cuando
la fibrosis endomiocárdica es la causa; asimismo,
la aproximación apical de cuatro cámaras logra
demostrar dilatación generalmente notable de
ambas cavidades derechas que contrasta con las
dimensiones normales o reducidas del ventrículo
izquierdo (figura 64-A). Los trombos endotelizados
también se demuestran mediante este corte (figura
64-8). Finalmente, el eje corto paraesternal a nivel
de los músculos papilares, descubre los signos de
hipertensión pulmonar (aplanamiento del septum
inteventricular) y la dilatación del tronco de la
arteria pulmonar y sus ramas (corte a nivel de la
arteria pulmonar). Mediante el registro del Doppler
pulsado en el anillo mitral, se reconoce la presen-
cia de un patrón restrictivo, sólo en el ventrículo
izqu ierdo.

Cateterismo cardiaco
FIGURA 62 Miocardiopatía restrictiva tipo B. La
radiografía de tórax demuestra la presencia de a) Registro de presiones
una gran cardiomegalia (índice cardiotorácico de
0.77). Obsérvese la presencia de líneas B de Ker- La presión intracavitaria izquierda demuestra la
ley en la base del pulmón derecho y la importante imagen de impedimento al llenado diastólico
dilatación del tronco de la arteria pulmonar y de (dip y plateau) con importante elevación de la
su rama derecha condicionada por hipertensión
presión diastólica final. La curva intraventricular
< pulmonar grave
derecha, por el contrario, no mostrará la imagen
diastólica en "raíz cuadrada", aun cuando se
>
de la pared posterior del ventrícu lo izquierdo, encuentra elevación de la presión telediastó-
que contrasta con las dimensiones normales o lica, como manifestación de falla ventricular
reducidas de la misma cavidad ventricular (figura. derecha; asimismo, se encontrará hipertensión
63-A). Mediante esta aproximación tambié n se venocapilar e hipertensión arterial pulmonar.

FIGURA 63 Miocardiopatía restrictiva tipo B. A: El ecocardiograma bidimensional (eje argo, aproximación

paraesternal) demuestra engrosamiento del septum interventricular (S) y, pared posterior (PP) del ventrículo
izquierdo (VI). Nótese la reducida cavidad ventricular y la dilatación de la aurícula izquierda (Al) y seno
coronario (SC). B: La misma aproximación descubre la presencia de un trombo apexiano (tr) y la dilatación
de la aurícula izquierda (Al) en un caso de fibrosis endomiocárdica del ventrículo izquierdo

A
 MIOCARDIOPATÍAS

FIGURA 64 Ecocardiograma bidimensional. k La aproximación apical de cuatro cámaras revela la impor-

tante dilatación de la aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD) que contrasta con la ~queñez del
ventriculo izquierdo (VI). 8: La misma aproximación revela la presencia de un trombo calcificado (lr) en
el ápex del ventrículo izquierdo (VI). ótese la dilatación de la aurícula izquierda ,(Al)

b) Angiocardiografía a) Importante dilatación de la aurícula de-

recha y ventrículo derecho mediante el
1. El estudio angiográfico a través de las ca- trayecto del catéter.
vidades derechas con disparo del medio b) Dilatación del tronco de la arteria pulmo-
de contraste e n el tronco de la arteria nar y sus ran1as.
pulmona r o sus ramas (levofase de la e) Cavidad ventri cular izquierda reducida y
angiograíía pulmonar) (figura 65) podrá a menudo se podrá comprobar la presen-
demostrar: cia de trombos endocárd icos (figura 66).

FIGURA 65 Levofase de angiograf{a pulmonar en un CclSO de miOCdrdiopatía restrictiva 11asimélrica 11,

limitada al ven.trfcu/o izquierdo . Si se sigue el trayecto del catéter se podrá constatar la gran dila-
tación del ve,nlrículo derecho. La punta del catiéter está colocada en la rama derecha de la arteria
pulmonar. El llenado tardío de las cavidades izquierdas con medio de contraste demuestra dimen-
siones reduci das del ventriculo izquierdo; a la izquierda en sístole, a la derecha en diástole

A
CARDIO LOGÍA

2. Es n1u y frecuente poder demostrar regurgi-

tación mitral diastólica mediante la ventricu-
lograíía izquierda (figura 67) misma que se
produce cuando la sangre llega al ventrículo
exageradamente rígido, choca con el endo-
cardio que no distiende y regresa por esta
razón a la aurícula.
3. Tam bién es importante buscar intencional-
mente las irregularidades y la amputación de
la región del ápex producidas por la presen-
cia de trombos endocárdicos endotelizados
en ese sitio (figura 66).

11 1. Miocardiopatía restrictiva asimétric.a del

ventrículo derecho (tipo C)
FIGURA 66 Fibrosis endomioeárdica del ventrículo
izquierdo. Se puede ver el trayecto del catéter que
entra por la vena cava inferior, a la aurícula derecha,
FISIOPATOLOGÍA
al ventríwlo derecho y al tronco de la arteria pulmo-
nar. la levo fase del disparo en el tronco pulmonar Esta miocardiopatía se caracteriza desde el punto
demuestra la dilatación de la aurícula izquierda de vista anatómico por la retracción y por lo tanto
(Al) y la obliteración del ventrículo izquierdo por reducción del tan1año de la cán1ara de entrada del
trombos endotelizados. Nótese la irregularidad de ventrículo derecho condicionada por fibrosis endo-
los bordes endocárdicos del ápex miocárdica, este proceso de retracción involucra a
la cámara de salida de dicho ventrículo, la cual se
d) La cavidad auricular izquierda, general- desplaza hacia abajo y se di lata.
mente dilatada y en no raras ocasiones Las consecuencias hemodinámicas de esta alte-
de niayor tan,año que la cavidad ven- ración se manifiestan por un grave obstáculo para el
tricular. vaciamiento de la aurícula derecha ante la cán1ara
e) La bio psia endomiocárdica es de gran de entrada rígida y de dimensiones muy reducidas;
utilidad diagnóstica. ello condiciona una exagerada elevación de la

A B
FIGURA 67 A; B angiocardiograma con disparo en el ventrículo izquierdo demuestra
cómo en la diástole la sangre pasa del ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula izquierda
(Al) (regurgitación mitraf diastólica) como manifestación de la extrema elevación
intracavitaria (res tricción). B: En sís tole se puede ver el material de contraste salir
hacia la aorta (Ao) sin regurgitación milral

A
 MIOCARDIOPATÍAS

presión diastólica del ventrículo derecho y de la Electrocardiograma

aurícula de recha; asimismo, aparece hipertensión
en todo el territorio venoso sistémico. El trazo electrocardiográfico demuestra característi-
El impedimento al llenado diastólico ocasiona- camente signos de dilatación de la aurícula derecha,
do en la cámara de entrada ventricular derecha que se hace particularniente evidente por la rotación
tiene por consecuencia una reducción del gasto del ap a la derecha y la presencia de complejos qR
pulmonar y por ende una disminución en la pre- en V1 (figura 68); algunos casos muestran además
sión pulmonar; hecho que trata de contrarrestarse bloqueo de rama derecha del haz de His y no es raro
por la enérgica contracción de la cámara de salida que también presenten ílutter o fibrilación auricular.
de dicho ventrículo y del septum interventricular,
por lo tanto, las presiones de llenado y el gasto de Radiografía de tórax
las cavidades izquierdas se encuentran reducidos El estudio radiográfico reve la cardiomegalia
(Cuadro 3). importante que contrasta con francos signos de
hipoflujo pulmonar (figura 69). Los datos elec-
CUADRO CLÍNICO
trocardiográficos previamente referidos aunados
a estas maniíestaciones radiológicas son los que
El cuadro clínico que caracteriza a dicha entidad se hacen a este padecin1iento clínican,ente similar a
manifiesta por la presencia de hipertensión venosa la anomalía de Ebstein. La cardiomegalia se debe al
sistémica intratable (ingurgitación )'ugular, hepato- desmesurado crecimiento de la aurícula derecha y
megalia congestiva, ascitis recidivante, eden1a de cámara de salida del ventrículo derecho (figura 70).
mie1Tibros inferiores) ya que es refractaria a todo
tratan1iento médico. Estas 111anifestaciones alternan Ecocardiograrna modo M
con ataque al estado general (adelgazamiento,
íatigabilidad, astenia) con10 consecuencia de la Este estudio es de utilidad para orientar el d iagnós-
reducción del gasto sistémico, el cual en ocasiones, tico, primeramente demuestra la normal idad de
incluso puede ser causa de lipotimia o síncope yde las dimensiones de las cavidades izquierdas y de
la plétora linfática intestinal que reduce la absorción la válvula n1itralla cual excluye a éstas como causa
y por lo tanto desnutrición. del padecimiento; posteriormente se hace n1uy

01

-
-
-
FIGURA 68 Miocardiopatía restrictiva tipo C. El
electrocardiograma demuestra rotación del AQRS FIGURA 69 Miocdrdiopatfd restrictiva tipo C. La
a la deredta por la presencia de bloqueo de rama radiografía de tórax demuestra la importante car-
derecha, se puede notar la presencia de complejos diomegalia (debida a dilatación auricular derecha y
qR en las denvaciones _P.recordiaJes derechas (V1 - V2) cámara de salida ventr·icular derecha) que contrasta
que traduce la dilatación auricular derecha con los signos de hipoflujo pulmonar

A
CARDIO LOGÍA

FIGURA 70 Mioca diopatfa

restrictiva tipo C. El estudio
angiocardiográfico demuestra
la gran dilatación de la aurí-
cuJa derecha (AD) y del an illo
tri cuspídeo (T); se observa la
obliteración de la región apicaJ
de la cámara de entrada (CE)
que contrasta con la impor-
tante dilatación de la cámara
de salida ventricular derecha
(CSVD). (A), la cual reaJiza una
enérgica contracción en sístole
(8 ). (Cortesía del Dr. Jorge Gaspar)

difícil e l registro de la válvula tricúspide, lo cual Finalrnente, se demuestra la importante dilatación

es un dato negativo de valor para el diagnóstico, delventñru lo derecho que por los estudios anatómicos
diferencial con la enfermedad de Ebstein en la que y la angiocardiografía (figura 70) sabemos se lleva a
1

por el contrario, es característico el fáci l registro de cabo a expensas de su c.ámara de salida y el último
dicha válvula y su gran an1plitud. signo característico es el movimiento paradójico del
septum inteNentrírular (figura 71 ).

Ecocardiograma bidimensional
El estudio ultrasónico sectorial ofrece datos fundamen-
tal mente para el diagnóstico de este padecimiento.
Primeramente e l eje largo del ventrículo
derecho (aproximación paraesternal), es posible
demostrar la reducción considerable de la cámara
vo de entrada del ventrículo derecho (figura 72) y la

FIGURA 71 Ecocardiograma modo M . En la mio-

cardiopatía restrictiva localizada al ventrículo,
derecho, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dimen- FIGURA 72 ECO 2D. Aproximación paraesternal: Eje
siones normales; hay importante dilatación del largo del ventrículo derecho. Se observan 2 valvas
ventrículo derecho (VD) a expensas de su cámara de la tricúspide (T) que se encuentran abiertas sin
de salida, la obliteración de su cámara desplaza la. adosamiento aJ endocardio ventricular (diagnóstico
válvula tricuspíde, por lo que ésta no aparece en el diferencial por enfermedad de Ebstein): La cámara
trazo. ótese el movimiento paradójico del septum de entrada del VE es muy pequeña, lo que co.ntrasta
inleNentricular con la gran dilatación de la AD

A
 MIOCARDIOPATÍAS

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FIGURA 73 Ecocardiograma 2-D. El corte subcostal

pone en evidencia la dilatación de la vena cava
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o.~
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inferior (VO) que desemboca en una aurícula de-
recha (AD) dilatada, lo cual traduce hipertensión FIGURA 75 Cateterismo cardiaco. El registro simul-
venosa sistémica táneo de presiones en ambos ventrícufos (VD y VI)
revela la curva de impedimento al llenado diastólico
(dip y plateau) sólo en el ventrículo derecho to cual
dilatación impresionante de la aurícu la derecha, contrasta con la normalidad de la curva intraventr·i-
la cual tan1bién se pondrá en evidencia mediante cular izquierda. (Cortesía de1 Dr. Jorge Gaspar)
el eje corto a nivel de la ao rta (figura 73). La
aproximación subcostal revelará claramente la
gran di latación de la vena cava inferior con10 Cateterismo cardiaco
manifestación de hipertensión venosa sistémica a) Registro de presiones
(figura 74). Finalmente, el eje largo del ventrfculo
El cateterismo simultáneo de an1bos ventrículos
izquierdo o su eje corto pond rá de relieve la
demostrará la típica curva de in1pedimento al
dilatación de la cámara de salida del ventrículo
llenado diastólico en el ventrículo derecho
derecho.
(imagen en "raíz cuadrada" con e levación de
su presión telediastólica, contrastará con la nor-
malidad de la curva de presión intraventricular
iz quierda (figura 75).
Por otro lado, el registro de presión aórtica
den1ostrará un típico pulso de Kussmaul con-
secutivo a la restricció n ventricular derecha
(figura 76).

b) Angiocardiografía
El disparo de medio de contraste e n el ventrículo
derecho fX)ndrá en evidencia la obliteración de
la cán1ara de entrada del ventrículo der,echo, la
di latación de su c.án1ara de salida, que mostrará
asimismo, una contracción enérgica; la dilata-
ción del anillo tricuspídeo y, por fin, la enorn1e
dilatación de la aurícula derecha (figura 69).
e) Biopsia
FIGURA 74 Ecocardiograma bidimensional. La. La biopsia endomiocárdica es de gran utilidad
aproximación paraesternal en eje co rto a nivel diagnóstica.
de la aorta (Ao) demuestra la enorme dilatación
de la aurícula derecha (AD) y la normalidad d~
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
la aurícula izquierda (Al) con desplazamiento del
septum interauricular cnechas) por la hipertensión Las tres variedades de este padecimiento producen
intracavitaria
invalidez y evolucionan tórpidamente hacia la

A
 CARDIOLOGÍA

PtD-lfftl et IUlli ll ~ rr: tipo B que la que afecta al ventrículo derecho y la

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-,. ! -¡~ . más difícil de reparar es la que afecta ambos ventrí-

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La amiloidosis cardiaca se presenta en diversas
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:m p intramurales.
En esta enfermedad, proteínas con estructuras
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terciarias inestables se agregan en forma de fibrillas
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de amiloides que se depositan sobre las proteínas
FIGURA 76 Pulso parajójico de Kussmau/. La res- del corazón, riñón, hígado, aparato digestivo,
tricción localizada al ventrículo derecho (tipo C) pulmón y tejidos blandos. Las fibrillas de amiloide
también r.uede ser causa de pulso paradójico de tienen una longitud de 7 a 1 O mm de grosor, con
Kussmau . (Cortesía del D r. Jorge Gaspar) una longitud variable; son insolubles y notablemen-
te resistentes a la proteolisis. En el microscopia de
muerte. La amiloidosis cardiaca, la enfermedad luz polarizada, los depósitos se observan muy bien
< de Pompa y la fibrosis intersticial difusa idiopática
son padecimientos incurables, pues a la fecha no
cuando se tiñen con rojo congo.
Las fibrillas de ami loide infiltran el corazón
>
hay procedimiento médico o quirúrgico que pueda para causar la enfermedad, hay cuatro formas
aliviar (aunque sea parcialmente) la enfermedad. La bioquímicas las miofibrillas que están carga-
administración de diuréticos y vasodilatadores es das de inmunoglobulina de cadenas ligeras; la
francamente insuficiente para aliviar los síntomas segunda forma es la que están formadas por
de estos enfermos y hasta pueden ser peligrosos. inmunoglubilinas con cadenas pesadas (amiloi-
Pues si se administran en forma excesiva se puede dosis transthyretin) (ATTR). Se calcula que en los
disminuir peligrosamente el retorno venoso. El Estados Unidos aparecen en 8 a 12 personas por
volumen diastólico (ya de por sí disminuido) y millón de habitantes y hay 3,000 nuevos casos
consecuentemente el gasto cardiaco produciendo al año, 1 O a 15% están asociados con myeloma
un síndrome de choque hipovolémico que errónea- múltiple. Está infiltración amiloidea produce un
mente puede ser catalogado como cardiogénico. tipo de miocardiopatia restrictiva simétrica, la
Por lo que respecta a la fibrosis endomiocárdica. mayor proporción de pacientes afectados son
Cada vez hay más informes acerca del tratamien- adu ltos mayores de 75 años. El diagnóstico no es
to quirúrgico exitoso de este grave problema. En fácil ya que es usual que los pacientes afectados
efecto, la resección de los trombos endocárdicos por esta enfermedad, han sido vistos por más de
frecuentemente acompañados de la resección del 6 médicos para hacer el diagnóstico. Los síntomas
aparato valvular respectivo (recordar que el proceso de la enfermedad usualmente son muy específicos
fibroso involucra los aparatos valvulares) con subs- y se refieren como fatigabilidad, disnea, edemas
titución valvular por una prótesis artificial ha dado y en ocasiones anasarca; característicamente el
buenos resultados con una mortalidad operatoria electrocardiograma (figura 77) manifiesta bajos
elevada (alrededor del 20%), pero que de otra voltajes del QRS a pesar de que se demuestre
forma el proceso se convierte en una enfermedad aumento del espesor de las paredes ventriculares
incurable. La mejoría clínica de los sobrevivientes y auriculares en el ecocardiograma (figura 78).
es francamente satisfactoria; se han informado La historia natural enseña que la sobrevida
mejores resultados en la miocardiopatía restrictiva después del diagnóstico es de 3.5 a 5 años.

A
 MIOCAR0IOPATÍAS

-- ,_.,,,,.....
CUADRO4
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA
Autor No. Biventricular V.I. V.O. Mortalidad
operatoria
Lepley ( 1974) 1 o o 1 o
Laing (1977) 1 o o 1 o
Dubost (1977) 20 s 9 6 3 (15 %)
Hess (1978) 4 1 3 o o
Cachera (1980)
Cherian (1983)
6 o
o
3
o
3 1 (16 %)
2 (32 %)
-
Moraes (1983)
- 6
30 13 3
6
14
- 6 (20 %)
-
-VaJiathan (1983)
Metras (1984)
17
55
2
20
s
18
10
17
5 (29 %)
9 (16 %)
-
Martínez (1989)
AJmeida (1990)
15
9
6
7
3
2
6
o
3 (20 %)
o
-
Total 164 54 46 1 64 29 (17.7 %)
VJ. Ventrículo izquierdo, V.O. Ventriculo derecho
En este cuadro se muestran las diferentes series que han informado sus resultados quirúrgicos en
miocardiopalía restrictiva causada por fibros is eodomiocárdica. Tomado de la cita No. 45
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1íl
FICURA 77 El ECG en amiloidosis cardiaca. El trazo demuestra ritmo sinusaJ con aQRS
a < 70º que se asocia a BSARIH'H y a BROHH (bloqueo bifascicular) el trazo demuestra
daramente la dism,inución generalizada del voltaje de los complejos QRS, aún cuando el
eco 20 ensena aumento def espesor de las paredes ventriculares (figura 79)

El ecocardiograma enseña aumento del espesor aproxin1ac ión de 4 cán1aras1 ventríc ulos pequeños
de las paredes ventric ulares, que se acompaña con gran d ilatación de ambas aurículas (figura 79-
frecuenten1entecon un aspecto 'jaspeado" (figura
1
A); asimisn10, n1uestra alteraciones de disfunción
78) con funció n sistólica normal; como n,íoca r- diastólica; en efecto en las (ases iniciales de la
diopatia restr ictiva simétrica , demuestra en la enfermedad, se altera la relajación isovolumé trica,

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 78 Amiloidosis cardiaca. El ecocardiograma bidimensional (eje largo paraesternal) demuestra

el aumento del espesor de las paredes ventriculares. El septum interventricular (S) y la pared posterior
(PP) miden 20 mm. La cavidad ventricular izquierda es pequeña (22 mm) (a la izquierda). En sístole (a la
derecha). Nótese el aspecto "jaspeado" del miocardio infiltrado

Amiloidosis Cardiaca

< >

FIGURA 79 A) Paciente de 14 años de edad con disnea y anasarca. La aproximación de 4 cámaras, muestra
ventrículos pe<{ueños (miocardioratía restrictiva) con gran dilatación de ambas aurículas. Nótese la onda
P de gran voltaJe en el ECG. B) E Doppler pulsado, enseña un patrón de relajación lenta con onda E con
velocidad disminuida, desaceleración prolongada y onda A prominente

po r lo que apa rece un palrón de relajación lenta Eslos 3 marcadores biol ógicos son los que dicta n
en el D oppler transmitral (figura 79-B), hecho que el pronóstico cuando están e levad os a las cifras
también se manifiesta en las curvas hemodinámicas m encionadas, la sobrevida es d e 3.5 a 4.1 me-
en la diastóle ventricular (figura 80). Sin embargo, ses. Así pu es, estos n1arcadores no solo sirve n d e
en las fases ava nzad as aparece el clásico patrón diagnóstico, si no Lambién marca n e l pronóstico.
restrictivo (figura 57) lo mismo que las curvas Los méto dos de imagen, son fundamentales
he modinámi cas (figura 58). para el diagnóstico; así el ecocardiograma, el patrón
Ca racterística n1e nte, la ami lo d os is ca rdi aca d e llenado ventricular (Doppler), las curvas hemod i-
eleva significativam ente e NT-pro-BN ~ >avalores nám icas, la FE no rmal, la defo rmación (STRAIN) d e
de 1,800 pg/ml; asi mismo también eleva la tropo- las porciones basa les del ventrículo izquierdo tienen
n ina T > de 0.025 ng/ml y finalmente, ta mbi én una deformación muy reducida, lo mismo que la
e leva las cadenas ligeras libres a n1ás d e 18 mi/di. velocidad del anillo mitral con Doppl er tisular. Por

A
 MIOCAROIOPATÍAS

Amiloidosis Cardiaca

A 3

FIGURA 80 Curvas hemodinámicas de ambos ventrícuilos simultaneas. óte-se

la lentitud relajación de· ambos ventrículos

últirno, el Gam,nagrama cardiaco, con 99n,TC-3,3 información acerca de la fibrosis miocárdica y de la

diphosphono-1 ,2-propanodicarboxylic, propor- distri bución de las fibras de amiloide; por lo que el
ciona e l diagnóstico cuando el corazón lo capta corazón adquiere una consistencia ahulada, lo cual le
(figura 81 ) y íinalm:e nte el PET/R M, puede dar confiere dureza y rigidez a las paredes ventriculares.

A B
I

NORMAL MtlLOIDOSIS

FIC URA 81 Gammagrama cardiaco cpm 99mrc.J,3 diphosphono-1,2•propanodica.rboxylic.

A) Camma~rama cardiaco negativo (ausencia de captación del radio1s6topo). B) Gamma•
grama cardiaco que capta el radioisótopo y pone en e-videncia el diagnóstico de amiloidosis
cardiaca. (Tomado Perugini E.. y col. J Am Col/ Cardiol. 2005; 46: 1076, 1084. Con au1orización)

A
Capítulo 29~ Tumores del corazón
Q1,e el lírr1ite de la capacidad de ayz,da que presta
1
'

el médico sea el qi,e hayan alcanzado los conoci-

míer2tos de si, tiempo y no en el otro, situado muy
atrds, que le fije su ignorancia"

Dr. Ramón José Cue Carpio

as neoplasias que afectan prirnariamente al co- CUADRO 1

L razón son muy raras (0.02%) en grandes series

de autopsia y más del 75% de ellas son benig-
nas; la invasión metastásica del corazón aparece con
FRECUENCIA RElATIVA DE LOS TUMORfS
CARDIACOS PRIMARIOS E ADULTOS

mayor frecuencia, siendo los principales tun1ores el ,, TI PO %

de pulmón, mama, riñón y los linfomas. (labial). Benignos
La importancia en el reconocimiento de los Mixoma --t6
tun1ores cardiacos, estriba en la eventual posibili- Lipoma 21
dad de ofrecer una terapéutica qui rúrgica con la Fibroelastoma papilar 16
extirpación del tun1or lo cual se practica con éxito Rabdomioma 2
en un importante número de casos en la actualidad. Fibroma 3
Cuando las neoplasias no son malignas, como Hemangioma 5
sucede con el mixoma, el tratamiento, ya sea cura- Teratoma 1
tivo o paliativo es posible gracias a la posibilidad de Malignos
demostrar -el diagnóstico en vida con las modernas y Angiosa rcoma 33
avanzadas técnicas de imagen cardiovascular, tales Rabdom,osarcoma 21
como la ecocardiografía1 la tomografía computada Fibrosarcoma 11
o la resonancia magnética nuclear. MesoteJioma 16
En el corazón pueden originarse tumoraciones de Linfoma 6
la estirpe de los fibromas, hamartomas o rabdomio- Leiomiosarcoma 1
mas. Todas estas tumoraciones se presentan predo- Oe Allard Mf, Taylor C P, Wilson JE, McMi1nu!l BM:
minantemente en niños menoresde 10 años (los dos NPrímary Cardiac Tumors", en Goldhaber S, 8aunwald
primeros), y menores de un año los últimos. E. (eds): Alias oí Hearlh Oisea~s. FUadelíia, Curren!
Los rabdon1iomas están frecuenten,ente asocia- Medícíne, 1995: págs. 15.1-15.22.

dos a esclerosis tuberosa (u n 30% de los pacientes .___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ r"''-----'

lo presentan). Los rabdomiomas generalmente son

múltiples y crecen en los ventrículos y cuando son pueden llegar a condicionar trastornos de la con-
de tamaño considerable, pueden causar obstruc- ducción AV que son causa de bloqueo,\\~ asistolia
ción al llenado ventricular, hipertensión venosa, o muerte súbita; asimismo, su locaJización auricular
cardiomegalia, cuadro que los lleva a la muerte. puede ser causa de extrasistolia, taquicardia o
Cuando cualquiera de ellos involucra al nodo fibrilación de estas estructuras y lo misn10 sucede
AV (principalmente angion1as y n1esoteliomas), cuando emergen del miocardio ventricular.

A
 CARDIOLOGÍA

Se han informado casos de taquicardia ventri - en clínica es relativamente frecuente, constituyen-

cu lar incesante que sólo ha desaparecido con la do una causa muy común de fibrilación auricu lar
extirpación quirúrgica del tumor. 2 aislada2 , que hasta antes del advenimiento de la

Por otro lado, los lipomas son tumores general- ecocardiografía bidimensional no se reconocía
mente sésiles o polipoides que pueden emerger en vida. Precisamente la aproximación subcostal
del endocardio o epicardio, aun cua ndo algunos del ecocardiograma (figura 1) y la tomografía
de ellos son completamente intramurales. axial computada (figura 2), nos permiten en la
Dependiendo de su tamaño son los síntomas actualidad real izar el diagnóstico en vida de estos
que pueden causar; así, los subendocárdicos si son pacientes.
grandes, causarán obstrucción al llenado o al va- Los tumores papilares de las válvulas atrioven-
ciado del corazón, mientras que los subepicárdicos triculares son otra clase de tumoraciones benignas
serán la causa de compresión cardiaca y derrame que nacen en las superficies auriculares de las
pericárdico. Aquellos tumores intramiocárdicos po- válvulas atrioventriculares y en las superficies ventri-
drán ser causa de trastornos de la conducción AV o cu lares de las valvas sigmoideas, tienen de 2 a 4 cm
intraventricular, dependiendo de su localización. de diámetro, generalmente no producen síntomas
Cuando el fibroma se localiza en la cavidad y no se ha demostrado que dichas tumoraciones
ventricu lar y produce obstrucción, debe resecarse tengan implicaciones de gravedad o mortalidad en
quirúrgicame nte. En aquellos imposibles de ex- los pacientes que la padecen. Se pueden reconocer
tirpar por su magnitud o localización se practica con relativa faci lidad mediante ecocardiografía
el trasplante cardíaco con éxito.Muchas de estas bidimensional (figura 3).
neoplasias pasan inadvertidas en vida y algunas El quiste pericárdico es también una cond ición
otras se encuentran sorpresivamente en estudios que se manifiesta como cardiomegalia rad iológica

< radiológicos, ecocardiográficos o tomográficos

realizados por otras razones.
co n deformación o sin ésta, de la silueta cardiaca
(figura 4-A). La tomografía axial computada y la
>
En este espacio bien vale la pena mencionar resonancia magnética de corazón permiten el diag-
la hipertrofia lipomatosa del septum interauri- nóstico de este proceso, al demostrar la presencia
cular más acertadamente denominada in filtración de una tumoración llena de líquido localizada
lipomatosa, la cual se caracteriza por la presencia dentro de la silueta cardiaca (figura 4-B), gene-
de celulas grasas (adipositos), que en gran ca nti- ralmente el quiste pericárdico no causa síntomas
dad se acumulan en el septum primum y septum y la evolución a largo plazo de este proceso no ha
secundum, respetando el foramen ovale, lo cual le demostrado ningún incremento en la mortalidad
confiere una apariciencia de "cuerpo de avispa" al por este motivo; sin embargo, cabe mencionar
septum interauricular (figura 1). Esta entidad no que del 20 al 30 o/o de los pacientes aparece cierto
es una verdadera neoplasia, pero su presentación grado de incapacidad física manifestada por disnea

FIGURA 1 Infiltración lipomatosa del

septum interauricular. El ecocardiograma
mediante aproximación subcostal (cua-
tro cámaras) demuestra el abultamiento
del septum interauricular en la región del
septum primum y secundum, respetan-
do la región del foramen ovale

A
 TUMORES DEL CORAZÓ

CUADRO 2
E TIDADES QUE SE CONFUNDE A
ME UDO CO MIXOMAS AUR ICULARES

A11rícula izq11ierda
Valvulopatía mitral reumática (EM, IM)
Hipertensión pulmonar (primaria o secundaria
a valvulopatía mitral o ICC)
Enfermedad vascular cerebral
Endocarditis
Fiebre reumática
Miocard itisVasculitis
Auñcula derechabValvulopatía lricuspídea
reumátic a (ET, IT)
Anomalía de Ebstein
FICURA 2 Infiltración lipomatosa del septum Embolias pulmonares
interauricular. Tomografía axial computada del Pericarditis conslrictiva
corazón. El estudio enseña el engrosamiento del
septum interauricular por la presencia de tejido Enfermedad ca rc inoide
graso (entre flechas) Ven.trículo derecho
Estenosis pulmon.ir
Estenosisinfundibular
o dolor precordial persistentes causados por el
Embolias pulmonares
quiste. En ellos se recon1ienda realizar la aspiración
Hipertensión pulmonar
percutánea guiada por ecocardiografía del quiste
pericárd ico. Ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
MIXOMAS AURJCULARES Estenosis subaórtica
Enfermedad cerebrovascular
Los mixon1as auriculares constituyen cerca del Trombo mural
50% de los tumores primarios del corazón y son las De f isher J: Cardiac Myxoma. Cardiovasc Rev R<!p
neoplasias intracavitarias más frecuentes. Común- 9:1195, 1983.
mente se localizan en las cavidades auriculares (en
la izquierda es n1ás frecuente) y se originan en la
región de la fosa oval del septurn interauricular. Lo
común es que sean tumores pediculados y por lo enfe rmedades cardiovasculares y sistémicas más
tanto que se desplacen de la cavidad auricular hacia frecuentes (Cuadro 2). El mixoma cardíaco puede
la válvula auriculoventricular (mitral o tricúspide) producir un am plio espectro de hallazgos sistémicos
durante la diástole y al cerrarse la válvula mitral (o (es decir, no cardiacos) entre los que se incluyen:
tricúspide) el tumor sea desplazado hacia la cavidad fieb re, caquexia, malestar general, artralgias, fenó-
auricular; es decir, el tumor tendrá un movimiento meno de Reynau ld, erupción cutánea, dedos en
de vaivén a través del ciclo cardiaco {figura 5). Estas palillo de tambor y episodios de com portamiento
neoplasias por lo general son benignas, su tamaño inadecuado, así como embolias sistémicas y pulmo-
puede variar entre 0.4 a 8 cn1, son de consistencia nares. Se han descrito hipergammaglobulinemia,
gelatinosa y friable (figura 6), razón por la que elevación de la VSG, trombocitosis, trombocitope-
íáciln1ente se desprenden partes del tumor que nia, policitemia, leucoc:itosis y anemia. Los sínton1as
constituyen émbolos sistémicos y/o pulmonares. y signos sistémicos suelen desaparecer cuando el
El 76 % de los casos ocurre en mujeres. tumor es extirpado.
Se ha demostrado una asociación de los sínto-
CUADRO CLINICO mas constitucionales antes mencionados con los
rnixon1as cardíacos y se cree es debida a la síntesis
Hallazgos sistémicos y secreción de interleucina-6 (IL-6). Se trata de
El mixoma causa diversos síntomas y signos clínicos una citoquina inílan,atoria que se considera un
inespecíficos que a menudo simulan otras muchas importante inductor de la respuesta de fase aguda

A
 CARDIOLOGÍA

FIGURA 3 Tumor pa-

pilar de la válvula mi-
tral. Ecocardiograma
bidimensional. A: El
eje largo paraester-
nal demuestra tumo-
ración adosada a la
cara auricular de la
válvula mitral. B: La
aproximación apical
de cuatro cámaras
también muestra la
tumoración .(Corte sía
del Dr. David Huerta)

< A
>
FIGURA 4 A) Quiste pericárdico. La radiografía de tórax enseña una importante card·i omeialia. Nótese el
borde izquierdo del corazón redondeado (sitio ocupado por el quiste). B) Quiste pe,riicárdaco. Tomografía
axiaJ computada (TAO. El estudio muestra corazón (0 de tamaño normal; el quiste pericárdico (Q ) es el
que agranda y deforma la silueta cardiaca,

que se asocia con fiebre, leucocitosis y activación

de las cascadas del con1plemento y la coagulación.

Mixoma de la auricula izquierda

Aproximadamente el 86% de los mixomas
auriculares se localizan en la aurícula izquierda y
más del 90 % de ellos son solitarios. En la aurícula
izquierda la zona de in1plantación más común es la
fosa oval. Aunque los n1ixon1as se pueden encontrar
algunas veces en la pared posterior de la aurícula
izquierda, los tumores situados en esta localización
deben hacer sospechar malignidad. La triada clásica
de manifestaciones es:

1. Obstructivas: FIGURA 5 Mixoma de la aurícula izquierda. Repre-

sentación esquemática de la presencia del tumor en
Cuando el tumor obstruye la válvula mitral, el la cavidad auricular izquierda Y. de su movimiento a
cuadro clínico puede estar constituido por la través del ciclo cardiaco. En diástole protruye en el
súbita instalación de un edema agudo puln,o- orificio valvular mitral y en sístole el cierre valvular
nar, síncope o convulsiones (isquemia cerebral), desplaza al tumor hacia la cavidad auricular

A
 TUi\iORES DEL CORAZÓN

Vale la pena enfatizar que el cuadro puede

presentarse inicialn,ente con anen1ia hemolítica
y trombocitopenia, la cual al acon1pañarse de
fiebre, ataque al estado general y embolias o
microembolias no es raro que se cata logue
como lupus eriten,atoso sistémico o vasculitis;
los fenómenos embólicos ocurren en cerca del
SO% de los pacientes y de ellos la mitad afecta
al SNC; rara vez el tumor completo puede des-
prenderse y ocluir súbitan,ente la biíurcación
aórtica.

FICURA 6 Mixoma auricular. El estudio anatómrco EXPLORACIÓN FÍSICA

enseña la tumoración gelatinosa y la friable de l x 7 La auscultación del ápex puede revelar soplos de
cm que corresponde a un mrxoma auricular. (Cortesía
del Dr. 1\iarcclo García Cornejo)
insuficiencia mitral, o bien, "chasquidos de aper-
tura", que real rnente es un "golpe de tumor", al
ponerse en tensión en la protodiástole, seguido de
hipotensión arterial o estado de choque (bajo un retumbo; por esta razón, la simple auscultación
gasto cardiaco). fácilmente se confunde con estenosis n1itral. Una
Sí la obstrucción es intern1itente, el paciente característica clínica importante para sospechar
puede llegar al médico refiriendo disnea de el diagnóstico con la exploración física es que los
decúbito, que mejora al sentarse (efecto de fenómenos soplantes pueden cambiar radicalmente
vaivén del tun1or con oclusión parcial del ílujo con la variació n de posición; así, la aparición de
de las venas pulmonares). fenómenos ausculta torios de doble lesión mitral con
2. Embólicas: el ortostatismo que desaparecen con el decú bito,
deben sugerir mixon,a.
El desprendimiento de porciones de tumor,
cul rllina con embolias sistémicas, que pueden Por otro lado, vale la pena recordar que debido
afectar los más diversos territorios: cerebra l, a la variabilidad con que el tumor se desplaza en su
gangrena de la nariz, o de algunos de los dedos, movimiento intermitente, los signos auscultatorios1
insuficiencia arterial periférica de los miembros tan1bién pueden se r muy va riables en diferentes
inferiores, etc. Más aún si ademá5 se eleva la momentos de la exploración física.
VSG, la inmunoglobulina G (lgG), y en contadas
ocasiones la lgA; se han informado casos en los Fonomecanocardiograma (figura 7).
que el mixoma se asocia a mieloma múltiple,
íibroadenomas mamarios, fenómeno de Ray- a) 1 ruido. Característican,ente el I ruido está
naud e hipocratismo digital, se ha encontrado ampliamente desdoblado. Al parecer, el primer
un subgrupo de pacientes con rnixoma que componente se debe al cjerre valvular mitral
se asocia a lesiones cutáneas pigmentadas (1 n1) y el segundo componente retrasado al
y neoplasias endocrinas, cuya edad de apari- "golpe de tumor" producido por el choque del
ción es menor y tiene una alta frecuencia de n1ismo con la pared auricular izquierda, durante
recurrencia en tumores múltiples así como una el principio de la sístole.
marcada tendencia familiar. b) Soplo sistólico. No es un componente obligado
de la exploración, pero puede hacerse evidente
3. Sisté micas: cuando el tumor interfiere con el cierre valvular
No es raro que curse con febrícu la, astenia, mitral, lo cual da la in1presión acústica de doble
adinamia, pérdida de peso, artralgias. Por esta lesión mitral.
razón, frecuentemente el cuadro se confunde e) Ruido protodiastólico ("golpe de tumor"). En
con fiebre reun1ática (más aún que la auscul- cerca de 50 % de los casos aparece un ruido
tación es n1uy parecida a la de la estenosis protocliastólico, generalmente tardío (0.1 O,. a
m itral), o a la endocarditis infecciosa subaguda 0.12,. después del lla), que simu la un chasquido
(especialmente si se acompaña de episodios de apertura mitral y que corresponde a la pene-
embólicos). t ración del tumor hacia la cavidad ventricu lar.

A
CARDIOl OGÍA

FIGURA 7 Mixoma de la
aur.fcula izquierda. Fo-
nomecanocardiograma.
Véase el I ruido desdobla-
do con su segundo com-
ponente muy reforzado
'golpe de tumor'' -gT-),
la ístolc ílmpia y el II rido
.'t '
duplícado por w1 peque-
ño ruido de apertura tar-
dío ("golpe de tumor" ""&T
-). t!I cual e t.tguido d •
un rchJn1ho (rt:!l) y un IV
ru1do. El pulso carotídeo
(pe ) muestra morfologin
1
'trit1ngula1r" por ba.jo q-"lS-
.
1

(u ca1riU.ico, . ccunda.no a 1
"'
ta obstrucción producida
por el tumor •

d) Retun1ho y soplo presistólico. La penelracíón En eíccto, este registro demuestra nitidan,ente

tlel tu111or J la CJvklcuJ \-entriculJr J tra\16. d la penetración de la 01asa tumoral a través de Id
la válvld,1 rtiitr;sl, ,,bstruyc- 1 fh1jo 11guínco y váJvt1la rt,ilrnl h, ci., la e¡¡ icl,ul v narictJlar IZ(JLtic-r-
g •nc•rd un reltJnlho. No es rdro ~Lle t1<lt•n1á d.i. ardctrrí lirc1n1e•ntt• !Jt• ol,s.eNd un c.:L'amulo de
se registr un soplo prcsistólico o un IV nJldo ecos anormalc que ocupan el espacio dlastólico
i.lquie rdo. de la válvula 111ítral, dejando un espacio lí,npio
entre el eco valvular y el tu,noral, al principio d e
la misn1.1 di,lstole.
ECOCARDIOGRAMA (FIGURA 8)
El ecorardingrt1rna hitJin1en=,ic-1nal brinda uncl
la imagl'n ecocardiográí ica s típica dc>I imag('ln lo pagn1fica d('I I ltJmor y u n1ovi111i~n10
padeci,nientot tan10 que en la actual idad se a Lravés del ciclo cardiaco (figura 9 1 O). L05
considera que este est11dio es el más adecuado para n1ixo1nas de la auricula izquierdil s-e han clasificado
eslaulec.er e[ di,1gnó!»tico de certe.la. de c1cuerdo con !tu ~pecto en ltt ec.oCJrdiogr..iffa
c~ri: clil~' 1, on lLnnorcs pe1r¡ucñus que prol, pi;.1n
a trav ·s c:lc la válvula n1itral; clase IL son tumores
pcc¡L1cñosy que no prolapsan¡ da!íe 111, son tumores
graneles y que prolapsi!n; y clase IV, son llJn1ores
grandes y que no prolapSé.ln.
Por otro lado, l,1 e Okt1rcllograt'fa bidimensional
puede dytJddr d diferene i.1r n,n~ trurnl10~ de Id
aurfculi.1 irqulercla y mi omas1 ya 'lue los primero
Lienen un aspedo caraderfslico en capas y ~e sitúan
generahnPnte en la porcíón posterior de la aurícula,
mientras que los ultimo tienen un i15pecto ~l me-
nudo ahig.1rr.1do y rc1rn , c.•¿ "-t' siaúan en l,1 ron: ión
posterior de la aurfcula. En algunos mi ·orna-; auri•
culares, !><? puC'flcn ver zonas ecolúcidas dentro de
la masa del lun1o r, lo que corrcspo nderíd a zonas
FIGURA 8 .\U,ron1a de la aurícula tzquierda. Ob- hernorrágicas en el interior del lurnor.
, •rvc ·e la ocupactón del cspílcio di,1s1óU o de la L1!<- jac; polPnriñll"' d • la croc.1rdiog.r,1Ha
\1cn1,
válvula mrlral por ecos anormales que representan LrcHl=iesoí.igiCJ incluyvn un.1 rn jur rt•$0h1ción del
la penetración del mi oma (i\.i) en el orificio mitral
tumor I de su lmplantacíón.
en el momento de la apertura valvular. Caracterís-
ticamenle .ti principio del movimiento diil5tólico Ret.ientemente :.J ecoca rdiogran,a Lridímensio-
hay un espacio libr<? d • ecos. (Cortesía del Dr. Adolfo nal ''J D" ha sido usado pdta una nlayor cardcte rizd-
Vera.Call1 Colombia) cí6n de 1th mlxo,nas c.turlculares, sienc.Jo wprincipill

A
 TU~\ORf:S DEL CORAZÓN

FIGURA 9 1\-li-xoma d e la aurícula iz~uierda. El ecucardio~ma bid ín1ens ional mediante aproximació n paraes-
l emal (eje largo}, dem11estra un m axom a (M ) de In auncuJa i.iquierda (aí). A: En sí.!.1 ole el tumor se alberg¡i
en la cavidad auría darANótese la válvula mitral (VAM y VPM) cerrada. a~En diástole el tumor desdende a la
cavidad venlñrula.r a través deJ orificio mitral

entaja de esta modalidad la n1cjor apreciación

cut1ndo se observt1 en íorm.ilo cine movlrniento
11
4 0'1 (figura 11 }.

TOMOGRAíÍA COMPUTADA E IMAGEN DE

RfSONANCIA MAGNÉTICA UCLEAR
La tomogril fía a. ial computacla del corazón
Lambién nos puede oírecer in1ágenes su ficienl es
para esldblecer el diagnóstico inco,,troverLlble
de mi orna auricular (figu ra 12)1 y Jlgo similar
ncurr~ con la in1agt?n dt? reson.:incla rTidgnética
nuclrar (figura 13 ), ya que brinda una mejor
definición del prolapso de los tumores, de lrt
obstrucrión vah,•ular secundaria y del tamaño de
FIGURA 1 O M i orn a de la aurícula ILqulerda.
las ca\'iclades cardiacas que la ecocardiograf(a
Ecocardiograma bidimen ional. l a aproxtmaci6n hid1mc•nsion,1I. El n'illcc- con contr,1 te lllili1.inrlo
apical de ruatro cámaras demuestra la presencia gadolinio y l.i adt1ubic.ión ti imágcn n1ulticor1e
dt! un "norrne tumor mixoma10~0 cuyo pedí uh1 en los planos transaxial, sagital y en los ejes largos
nace en el cptum íntrauricular. Durante la diástole puec.l en aportar infornlación Lñdin1ensíonal preci-
penetra a la cavidad ventricular il:c1u1erda a lra~é5 sa. La Rt-.~ tan,bién aporta infornla.ción acerca de
de la válvula mitrnl
la composición ele los teíldos que pu "den ayudar
a di1crv.nt:i,1r 1un1or 5 de tror11bo!>,

FIGURA 1 t "ECO 3 0 "

A: muestran en e l eje
lar~o del ventrículo iz-
qmerdo un mixuma que
pro laP5a a través de la
válvuln mftral. 8: el cual
mu eslm la presencia de
un mixoma auricular
izquierd o otro a ni-
veJ de la vía de salida
del ventriculo izquíerdo
h.ortesíd Or.i. Clara Vá;i.
qur1 Anlona)

A
 CARD IOLOGÍA

Por lo tanto, este tipo de estudio debe proscri-

bí rse en estos casos.
Mediante la inyección de medio de contraste
en el tronco de la arteria pulmonar se puede
visualizar la aurícula izquierda en la etapa tardía,
después de que el medio de contraste ha pasado
por el pulmón (levofase de angiografía pulmonar).
En efecto, con este procedin1iento puede visuali-
zarse el tun,or cuando se busca el diagnóstico in-
tencionalmente (figura 14), sin mayor riesgo para
el enfermo; sin embargo, en la actualidad con
el advenimiento del ecocardiograma y los otros
métodos diagnósticos no invasivos de imagen es
ya excepcional que se tenga que recurrir a estu-
dios angiográficos para establecer el diagnóstico
de n1ixoma auricular izquierdo.
FlGURA 12 Mixoma de la aurícula izquierda. Me-
diante tomowafía axial computada s e demuestra la
presencia de un mixoma (M ) que ocupa la cavidad LABORATORIO
auricular izquierda. Nótese Ja llegada del contraste a
las cavidades derechas que les otorga la coloració n La actividad tun1oral produce anemia normocítica
blanca. (Cortesía dei Dr. Carlos González) normocrómica, en ocasiones puede producir
anen1ia hemolítica. leucocitosis, aceleración de
la sedimentación globular e hiperglobulinemia,
así como tron1bocitopenia. Estas alteraciones
desaparecen con la extirpación del tun1or.

< Electrocardiograma
El trazo electrocardiográíico se altera en forma
>
inespecífica con este padecimiento. Desde lue-
go, puede haber signos de crecimiento auricular
izquierdo; pueden aparecer arritn1ias auriculares
paroxísticas y en casos aislados se han descrito
bloqueos de rama y alteraciones de l segmento ST
que pueden simular isquemia n1iocárdica.

Radiografía de tórax
FIGURA 13 Mixoma de la aurícula izquierda. Estudio También demuestra signos inespecíficos. Si el
angiográfico. Levofase de angiografía pulmonar en tumor produce obstrucción de consideración en
posición lateral izquierda. Obsérve: e el defecto de el orificio n1itra l, habrá hipertensión venocapilar
Henado e._n la aurícula izquierda producido por el y hasta eden,a pulmonar. Un signo que pudiera
mixoma (Oechas).(Cortesía del Dr. Efrén Gutiét-rez Fúster) llegar a ser de gran valor es la calcificación del
tumor que ocasionalmente puede verse en
Estudio angiográfico una radiografía técnican1ente satisfactoria, lo
La aurícula izquierda es la cavidad cardiaca n1ás difícil cual sí es de gran ayuda para la búsqueda del
de abordar mediante el estudio angiográfico. Puede diagnóstico.
llegarse a ella a través de cateterismo transeptal; sin
ernbargo, este procedimiento es aún más riesgoso por TRATAMIE TO
la posibilidad de desprender o fragmentar el tumor al
perforar el septum interauricular. Se han informado El míxoma debe ser extirpado quirúrgicamente
casos de enclavamiento del mixoma en el ormáo n1itral n1ediante visión directa, utilizando circulación
con muerte súbita en el momento del cateterisn10 extracorpórea a la mayor brevedad posible antes
transeptal o de embolras sistémicas después de dicho de que aparezca cualquiera de las complicaciones
procedí miento. n1ortales de l tun1or.

A
 TUMORES DEL CORAZÓ

Múltiples trabajos han documentado curaciones el pulrnón y pueden ser confundidas con rnetástasis,
completas de n, ixomas de la aurícula izquierda y tuberculosis, n1icosis pulmonares o tromboémbolos
derecha con periodos de seguimiento de entre 1 Oy sanguíneos provenientes de lechos venosos.
15 años. En el 1 al 5 % de los casos, se han descrito Las con1plicaciones obstructivas producen
rec:urrencias de un segundo mixoma tras la resea:ión hipertensión venosa sistémica (plétora yugular,
del mixon1a inicial. Las posibles causas del segundo hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de
tumor induyen la resección incon,pleta del tumor mie111bros inferiores, etc. acon1pañadas de bajo
original con nuevo crecin1iento; aec:in,iento desde gasto cardiaco), por lo que el cuadro clínico se-
un segundo foco "pretumoral", es decir metasín- meja insuficiencia cardiaca derecha o pericarditis
crono; o implantación intracardíaca desde el tumor constrictiva.
original. Debido a las dos primeras posibilidades, Se han inforn,ado casos en los que se produce
algunos cirujanos han apoyado la resección del área síndrome de vena cava superior con edema fa-
completa de la fosa oval con la reparación posterior de cial, turgencia de las venas de la cara, edema de
la comunicación interaurirular resultante para poder 111ien1bros superiores y en ocasiones cianosis de las
desalojar concentraciones probablemente altas de n1ismas regiones; este tumor puede ser causa de
células pretumorales que se cree que pueden estar sincope, especialmente en relación con los can,bios
localizadas en esta zona. Tan1bién se ha sugerido de posición.
como medio para erradicar células pretumorales sin
necesidad de crear una cnmunicación interaurirular la
fotocoagulación con láser de zonas de 1 cm alrededor EXPLORACIÓN FÍSICA
del punto de implantación del pédiculo.
Se pueden encontrar los signos ya referidos de
Hoy se cree que aproximadamente el 7% de
hipertensión venosa sistémica; lo más importante
pacientes con 1 ) historia familiar de mixomas
para sospechar el diagnóstico es la presencia de signos
cardíacos, 2) características del complejo de
auscultatorios de estenosis tricuspídea (figura 14).
lentiginosis y otras anormalidades o 3} aparición
< sincrónica de tun1ores (es decir, numerosos
tumores en el momento de presentación), la pro-
El mixoma de la aurícula derecha es la causa más
frecuente de la estenosis tricuspídea aislada, por
lo que el hallazgo de un l ruido reforzado y un
>
babilidad de que un segundo tumor se presente
retumbo en el foco tricuspídeo con maniobra de
en algún momento futuro es del 12 % al 22%,
en comparación con aproximadan,ente el 1 % en Rivero Carvallo positivo (figura 15) en ausencia de
pacientes con mixomas auriculares esporádicos. signos de valvulopatía mitral, debe hacer sospechar
Por lo anterior se recon1ienda un seguimiento la posibilidad de mixoma auricular derecho. En
ecocardiográfico cuidadoso para detectar tumo- ocasiones puede haber un soplo de insuficiencia
res metasíncronos en todos los pacientes tras la tricuspídea cuando el tumor interfiere con el cierre
resección de un míxoma. valvular.
Fonomecanocardiograma (figuras 14 y 15)
M'IXOMA DE AURÍCULA DERECHA El registro dernuestra cómo el primer ruido
está formado por varios componentes. El lm
El n1ixoma de la aurícula derecha es menos fr.e- de características normales, el lt que puede
cuente que el de la aurícula izquierda (15 al 18% ser normal o estar muy retrasado y reforzado
de los casos), puede producir las mismas manifes- constituyendo realmente un "golpe de tumor"
taciones sistémicas que las referidas para el mixoma en relación con el choque que el mixoma
auricular izquierdo que frecuentemente pueden tiene con la pared auricu lar al ser desplazado
sugerir enfermedad de la colagena (especialmente con el cierre valvular al principio de la sístole
lupus y periarteritis nodosa); pero además la hiper- ventricular. El retumbo tri cuspídeo es obligado
tensión auricular derecha en ocasiones favorece y frecuentemente se acornpaña de un refuerzo
cortocircuitos venoarteriales a nivel auricular (a presistólico. Un signo clave para el diagnóstico
través del foramen ovale) y ello a su vez es causa es el reforzamiento de estos fenó 1 1enos con la
de hipoxernia, cianosis, policitemia y en ocasiones n1aniobra de Rivero Carvallo.
hipocratismo digital. El fleblograma revelará una onda "a" prominen-
En otras ocasiones, la policitemia se debe a la te que refleja el in1pedimento al llenado diastólico.
producción de eritropoyetina por el propio mixo- Con la maniobra de Valsalva se puede muy
ma. Las complicaciones embólicas se localizan en bien comprobar el comportamiento "derecho"

A
 CARDIO LOClA

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1
J.
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FIGURA 14 Mixoma de la aurícula de recha. Fonomecanocardiograma. En el íoco tricusp{deo (a), se registra

el I ruido ampliamente desdoblado (lm, IT), con u,n im.portante reforzamiento del componente tricuspídeo
(IT), que realmente representa el "golpe de tumor,., hay reforzamiento del componente pulmonar (llp)
del II ruido (embolias pulmonares) y un retumbo (rel) holodiastólico con refuerzo presistólico (sps ). A la
derecha (b) el Oebograma demuestra una gran onda "a" que refleja el impedimento al llenado dias tólico
producido por el tumor

1 IMHIVII

< ;,,.,,-J ,-.

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•
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•
• • ••
FIGURA 15 Mixoma de la aurí-
>
1 Jl 1 11

• - cula derecha. Maniobra de Rivero

carvallo. A la izquierda se registra

.'
•

., el retumbo tricuspíde-0 en inea

post-espiratoria. A la dere a la
• apnea post-inspiratoria se tradu-
• •'f
• ce en un franco incremento del
fenómeno auscultatorio

del retumbo, al aparecer y reforzarse dicho fe- Ecocardiograma bidimensional

nómeno durante los primeros cinco latidos de En la actualidad se considera como el estudio de
la fase de pospresión inmediata. La ausencia de elección para establecer el diagnóstico del pa-
signos de valvulopatía mitral y la normalidad del ciente con mixoma derecho, incluso en aquellos
apexcardiograma son datos negativos que apo- casos en los por ser pequeño el tumor y no ser
yan la posibil idad de mixorna auricular derecho. prolapsante (figura 18) no hay signos acústicos,
por lo que el cuadro se presenta mediante las
Ecocardiograma modo M (figuras. 16 y 17) manifestaciones sistén1icas (fiebre, artralgias,
El estudio ecocardiográfico es definitivo para anemia, tron1bocitopenia, hiperglucemia, etc.),
establecer el diagnóstico de mixoma auricular sin hacerse evidentes las manifestaciones embó-
derecho y n, uestra signos ecoca rd iográficos licas ni obstructivas y en los que el diagnóstico
semejantes a los descritos para el mixoma de la puede llegar a ser imposible si no se cuenta con
aurícula izquierda. En estos ca.sos es in1portante un ecocardiogran1a bidimensional. Cuando el
registrar la válvula tricuspídea y realizar un tumor es grande y prolapsa nte, puede demos-
" barrido" hacia la válvula mitral para demostrar la trarse fáci ln1ente mediante las aproximaciones
norn1alidad de esta última y asegurar la localización paraesternales en eje largo del ventrículo derecho
derecha del mixoma. (figura 19), y eje corto a nivel de los grandes

A
 TUMORES DEL CORAZÓ

FIGURA 16 Mixoma de la
aurícula derecha. Ecoc.ardio-
grama. Se registra la válvula
tricúspide (VD con la carac-
terística image-n producida
por el mixoma (M). El barrido
hacia la válvula mitral (VM) que
normalmente ocupa una posi-
ción posterior con respecto a
la válvula tricúspide asegura
el origen derecho del tumor
mvcomatoso

FIGURA 1 7 Mixoma de la
aurícula derecha. Ecocardio-
grama. Se reg.istra la válvula
lricuspídea (VT). ótese cómo
la diástole es ocupada por
ecos anormales producidos
por la penetración del mixoma
(M) en el orificio lricuspídeo
dejando un espacio lib.re de
ecos al pricipio de la diástole

vasos (figura 20), y desde luego mediante apro-

ximación apical de cuatro cáma ras (figura 21 ).
En este estudio puede reconocerse el tamaño,
imp lantación y movilidad del tumor.

Angiografía
El disparo de medio de contraste en la vena cava
superior puede revelar el defecto de llenado en
la cavidad auricu lar derecha, producido por la
masa tun,oral ; conviene llamar la atención que
la introducción del catéter a las cavidades dere-
chas o la inyección de material de contraste en la
aurícula derec ha es peligrosa por la posibilidad
de producir enclavamiento o fragmentación
d el tum o r con las consigu ientes complicacio- FIGURA 18 M'ixoma no prolapsante de la aurí-
nes obstructivas o e mb6Hcas de conse-cuencias cula derecha. El ecocard1ograma bidimensional
impredecibles, dependiendo de la n1agnitud
(aprox imación apical 5 cá maras) ens eña la
presencia de una tumoración en la aurícula de-
de la obstrucción del orificio tricuspídeo o de recha (señalada con una flecha) faj.ada al tabi,q ue
las embolias tumorales al pulmó n . En la ac- interauricular que corresponde a un mlxoma no
tualidad, el estudio ecocardiográfíco es capa z prolapsante de la aurícula derec ha

A
 CARDIO LOGÍA

FIGURA 19 Gran mixoma de la aurícula derecha. Ecocardiograma bidimensional. (Eje largo det
ventrículo derecho) A: En diástole e l enorme tumor mixomatoso (M) penetra e n er ventrículo
de recho {VD). B: En sístole el tumor (M) se alberga e n la aurícula derecha

FIGURA 20 Mixoma de
la aurícula derecha. (Eie
corto p araesternal ). A:
En diástole el mixoma
(M) penetra al ventrícu-

< lo derec ho (VD) a través

de la válvula tric6spide.
B: En sístole el tumor
>
emigra hacia la cavidad
auricular derecha)

FIGURA 21 Mixoma de la a urícula derecha. Ecocardiograma bidimensional (AproJdmación apical de cuatro

cámaras}. A: El mixoma (M) penetra a l ventrículo derecho (VD) en diástole. B: En sístole el enorme tumor
(M) ocupa la aurícula derecha

de den1ostrar con toda certeza el d iagnóstico, Electrocard iograma

razón por la que ya es raro que se tenga ne- El electrocardiogra,-na es de poco valor para
cesidad de realizar estudio angiográfico para el diagnóstico, y puede mostrar a lte raciones
certificar el diagnóstico. inespecíftcas: crecimiento auricular derecho, signos

A
 TUMORES DEL CORAZÓ

_ __,,A., l.'.,,,--.,
- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
de crecin1iento ventricular derecho; quizá lo más
CUADR03
importante del registro sea la ausencia de signos SINDROME DE CARNEY
que sugieran valvu lopatía n1itral. Este signo negativo
en conjunto con datos de estenosis tricuspídea
-
Otras
" aislada" debe sugerir el diagnóstico de mixorna.
"NAME" Asociaciones
Radiografía de tórax Lentiginosis evos Fibroadenoma
Puede mostrar aecin1iento de la aurícula derecha mamario
y ocasionaln1ente del ventrículo derecho. La
Mixoma Mixoma Adenoma
calcificación intracavitaria a nivel de la aurícula
derecha es un signo muy valioso para sospechar la
auricular
Mixomas
auricular
1\.1ixomas
-~ Adenoma
hipofisiario
-
presencia del tun1or en aquellos casos en los que
el mixorna se calcifica. m ucocutáneos mucocutáneos cortical
Es muy frecuente la presencia de imágenes Nevo éUul efélides Tumor células
parenquimatosas pulmonares que pueden tener de Sertóli
las más diversas morfologías y que pueden in- Sch\vannoma
terpretarse con10 metástasis pulmonares, micosis
o tuberculosis y que representan los infartos del
melanólico
-
pulmón producidas por las embolias tumorales.

LABORATORIO
El mixoma de la aurícula derecha también pro- nodular pigmentada o tumores testiculares con
duce leucocitosis, aumento de la VSC e hiper- afección de sus componentes endocrinos). Los
pacientes con síndrome de Carney tienden a ser
<
globulinemia. A diferencia del localizado en la
aurícula izquierda se ha descrito la presencia de
policitemia secundaria.
n1ás jóvenes (con10 media la tercera década de la
vida), tienen con mayor frecuencia mixomas loca-
>
lizados en lugares distintos a la aurícula izquierda,
algunas veces presentan mixomas bilaterales y con
TRATAMIE TO mayor frecuencia son recurrentes. Se han descrito 2
Extirpación quirúrgica de la neoplasia. Se han síndromes" LAMB" y" NAME" (Cuadro 3). Por lo
descrito casos de mixomas implantados en uno u anterior se recomienda realizar estudio ecocardio-
otro ventrículo (4% en el ventrículo derecho y 4% gráfico a los familiares de primer grado, de aquellos
en el izquierdo), más rara vez en estos tumores en pacientes portadores de mixon1a, especialmente
las dos aurículas pueden implantarse o incluso en si el paciente es joven o tiene muchos tumores, al
las cuatro cavidades cardíacas, cuando aparecen poder ser estos tumores familiares.
se debe de sospechar síndrome de Carney (vide
infra) (figura 21 ).
TUMORES MALIGNOS
Aproxin1adamente el 25 %de los tun1ores del cora-
MIXOMAS FAMILIARES zón tienen características histológicas de malignidad.
Prácticamente todos los tumores malignos del
Los mixomas cardíacos farniliares constituyen corazón primarios son sarcomas (angiosarcomas,
aproximadan1ente el 1 O % o menos de todos los fibrosarcomas, linfosarromas o rabdomiosarcomas) y
mixon,as, y parecen mostrar un patrón de transn1i- usualmente se origina en la aurícula derecha o en el
sión autonón1ico dominante. Algunos pacientes con pericardio. Tienen forma macroscópica variable sobre
mixomas cardiacos tienen un síndrome, frecuen- toc:to polipoide e inftltrativa; predominan en el género
temente denominado "síndrome del mixon,a" o masculino y producen n1etástasis fundamentalmente
"Síndrome de Carney'', que también induye: 1) a pulmones, riñones, hígado, glándulas suprarrenales
mixomas en otras localizaciones (n1ama o piel); y hueso. Ceneralrnente estos tumores se presentan
2) pigmentación irregular (lentigos, nevos pig- entre la tercera y quinta décadas de la vida.
mentados o ambos); e 3) hiperfunción endocrina La fom,a de presentación más frecuente la cons-
(adenomas hipofisiarios, enfern1edad suprarrenal tituyen las manifestaciones de hipertensión venosa

A
CARD IOLOGIA

FIGURA 22 Mixoma e-n las cuatro cavidades cardiacas. Ecocaediograma bidimensional. A: Aproximación
apical de cuatro cámaras en diástole. Se puede ver la presencia de tumoraciones en las cuaro cavidades
cardiacas. ótese cómo el mixoma de la aurícula izquierda protruye a través de la válvula mitral. B: En
sístole se- puede ver una disposición dife-rente de todas las tumoracione-s debida a su movimiento en el
ciclo cardiaco. C: Ecocardiograma modo M que demuestra la presencia de los mixomas (M ) de ambas ca~
vidades izquierdas, el auricular protruye en diástole a través de la válvula mjtral y el ventricular se visuaJiza
en sístole. D: Eje largo det ventrículo derecho en diástole (paraestemal) demuestra las tumoraciones en
ambas cavidades derechas (señaladas con una ílecha)

sistémica progresiva (edema, hepatomegalia, ascitis, formación de trombos intrac.avítarios que llegan a
plétora yugular, derrame pleural y pericárdico). Este ocluir las venas pulmonares o cavas.
cuadro puede acompañarse de trastornos del ritmo Finalrnente, el linfoma invade al corazón en
o la conducción AV; en oeasiones puede aparecer aproximadan1ente el 30 % de los casos aun cuando
un síndrome de la vena cava superior y no rara el linfosarcoma primario d el co razón es bastante
vez puede cul minar el cuadro con taponamiento más raro. La infiltración miocárdica de este tipo de
cardiaco o muerte súbita. linfoma ha llegado a confundirse con miocardiopa-
Los angiosarcon, as se originan primordial,nente tía hipertrófica, sin embargo, en niños, los tun,ores
en el septum interauricular, en la aurícula derecha que con mayor frecuencia invaden el pericardio
y en el pericardio; los rabdomiosarcomas invaden son los liníomas, el neuroblastoma y el tumor de
al miocardio en forma difusa, pero adquieren Willms. El tumor maligno primario del pericardio
frecuentemente formas polipoides que ocluyen las es el mesotelion1a. La pericarditis neoplásica es
válvulas eardiacas por lo menos en el 50 % de los causa de derran1e pericárdico hemorrágico, ta-
casos y que favorecen su confusión con el mixoma; ponamiento cardiaco de rápida evolución hacia
los fibrosarcon,as infiltran extensamente al miocar- la muerte. En otras ocasiones, la infiltración
dio y su rápido crecimiento culm ina en extensas pericárdíca da lugar a engrosan,iento co nside-
zonas de necrosts y hemorragia, que dan lugar a la rable de esta capa que termina por com primir

A
 el corazón y causar un cuadro de pericarditis
constrictiva.
En algunos de estos casos la aparición de
derra,ne pericárdico o de taponamiento ca r-
diaco puede ser la prime ra manifestación de
la neoplasia; en otros pacientes, cuando la
neoplasia ha sido diagnosticada, la aparición
de derran1e pericárdico o de tapo namiento ca r-
diaco pone en evidencia la in vasión pericárdica
de la neoplasia.

TUMORES FETALES

Los tumores primarios del corazón de la etapa

fetal, son raros pero pueden causar complica-
ciones que en ocasiones pueden ser n1ortales FIGURA 23
por arritm ias, hidropsfetalís, obstru cción de la
cámara de salida ventricular, obstrucción de las
cámaras de entrada, y aun muerte súbita, dentro
de estos tumores las variedades n1ás frecuen tes
son los randon1iomas, teraton1as, fibromas, he-
mangiomas y mixomas. Ha habido informes en
que la administración de everoli rnus, ha logrado
la remisión del tum or en los randomiomas ca r-
diacos. Tam bién ha habido informes de cirugía

< cardiaca neonatal para la resección de tumores

cardiacos demostrados por ecocardiograíía;
tan1bién ha habido informes de resección de
>
teratoma pericardico , que ha sido realizado
exitosamente mediante esterecton1 ia media.
D IAGNÓSTICO
El diagnóstico de tumores cardiacos prin1arios se F!GU~ 24 Linfosarcoma. EJ ecocardiograma b•i-
establece mediante la ecocardiografía (figuras d1mens1onal (corle de cuatro cámaras subcostal)
23 y 24), con la tomografía computada de co- muestra cómo el tumor alojado en la aurícula iz-
razón y con la imagen de resonancia magnética quierda (Al) invade su pared y se continúa a través
nuclear; estos d os últín1os permiten determinar de la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI) por
fuera del corazón (señalado con flechas)
el grado de invasión miocárdica e involucra el
pericardio y estructuras extracardíacas. La TC
da mejor contraste de los tejidos blandos que la la RM es la susceptibilidad a los artefactos por
ecocardiografía; sin embargo recientemente se n1ovimiento. Po r otro lado, cabe n1encionar que la
esta realizando la ecocardiografía de contraste pe ricarditis neoplásica puede ser reconocida en el
y perfusión para diferenciar las distintas masas 86% de los casos mediante la citología del líquido
card iacas, principalmente las malignas que tie- pe ricárdico obtenido por punción.
nen un alto grado de vascularización. Aunque la
RM no puede mostrar calcificaciones, es más TRATAMIE TO QUIRURGICO
precisa en ca racterizar los tejidos blandos y es el
método de elección para evaluar las alteraciones El tratamiento quirúrgico de los tumores rnalignos
intrínsecas del miocardio (figuras 25 y 29). tiene una mortalidad quirúrgica relativamente
Asimismo, la RM es más versátil que la TC para baja, pero la sobrevida de cualquie r n1anera es
obtener in1ágenes en n1últiples planos y puede dar muy baja ya que a 1 O meses han sobrevivido el
información funcional con10 dirección y velocidad 38% y a 4 años han fallecido prácticamente todos
de ílujo en grandes vasos; la gran desventaja de los pacientes.

A
CARD IOLOGÍA

Recientemente se ha probado una eslra tegia constituyen en el 80% de las invasiones malignas
para el tratamiento de sarcomas del corazón de- a pericardio.
recho que consiste en ad111inistrar quirnioterapia Las manifestaciones del co razón metástasico
a base de una combinación de adriamicina a dependen del sitio de invasión.
razón de 75 rng x m 2 administrada por infusión Cuando el pericardio es el asiento de las me-
intravenosa continua en el curso de 3 días y i(o(a- tástasis, el dolor pericárdico y el taponamiento
mide a razón de 1 Ogjm- adn,inistrada en el curso cardiaco constituye n las manifestaciones n1ás
de 4 o 5 d ías por vía IV. Estos pacientes deben frecuentes mientras que cuan do es el miocardio
seguirse con RMN del tórax y CT de abdomen por el invadido puede maniíestarse por la aparición
6 semanas o después de dos ciclos de quin1iote- de arritmias (extrasistolia, fibrilación o taquicardia
rapia , usualmente los pacientes deben de recibir ectópica) o trastornos de la conducción (bloqueos
6 ciclos de quimioterapia antes de proceder a AV), o bien, por manifestaciones de obstrucción
la cirugía. Terminado el tratarniento entran a de las cavid ades o válvulas (disnea o hipertensión
cirugía intentando la resección del tumor hasta venosa sistémica).
bordes libres de este y cuando (ue necesario se
realizó reconstrucción del pericardio además de TRATAMIE TO
la resección del tumor. Con este tratamiento Los tumores malignos primarios del corazón tienen
se ha logrado una sobrevida de 20 meses en n1uy mala evolución, a pesar de la extirpación qui-
contraposición a la obtenida con solamente la rúrgica, quimioterapia o radioterapia, aun cuando
resección quirúrgica (9.5 meses) se ha informado una sobrevida hasta de tres años
con la te rapéutica con1binada.
TUMORES METASTASICO La pericarditis maligna a veces responde a qui-
DEL CORAZO mioterapia específica para el tu mor primario acom-
pañada de la realización de una ventana pericárdíca
El melanon1a n1aligno invade 111etastásícamente para evitar el taponan1iento de repeUción. Tan1bién
el corazón en más del 50% de los casos, el carci- se ha intentado adrninist:rar la quimioterapia dentro
no111a de mama y el pulmón lo hacen en el 33%, del saco pericárdico; sin e111bargo, no existe una
y la infiltración leucémica aparece en el 50% de evidencia fehaciente de que este método tenga
los casos. Por otro lado, la invasión pericárdica de buenos resultados. Finalmente, en aquellos tumores
neoplasias malignas aparece generalmente sólo en radiosensibles pueden responder en forma paliativa
el 5 al 10% de los tumores n1alignos de pulmón, a radioterapia externa, especialmente algunos tipos
mama, leucen1ia y linfoma. Estos tumores se de cáncer de n1ama, leucemia y linfoma.

FIGURA 25 Imagen de RMN. A; secuencia eco de gradiente en plano de cuatro cámaras en el que delimita
extensa lesión sóHda adyacente a la pared del ventrículo derecho aJ que desplaza en sentido contralateraJ,
asociado a derrame pericárdico en relación a sarcoma. B: Eje corto el cuaJ sug.ere compromiso inlracavitario
de la masa. (Cortesía Dra. Aloha M ea\lé)

A
 TUMORES DEL CORAZÓN

< >
FIGU RA 26: Tumores metastásicos que invaden el corazón y pericardio. A) Microfotografía de me lano ma
metastásico que invade e l miocardio y provoca la destrucción de los miocitos (tinción de he matoxilina y
eosina magnificación por 200). B) Microfotog.rafía de a de nocarcinoma metastásico de pulmón que invade
los linfáticos e picardicos (tinción de he matocilina y eosina magnificación por 100). C) Corte ana tómico
de carcinoma re na l que lle na e l espacio pe ricárdico e involucra el corazón provocando una fis iología
constrictiva. D) Corto a natómico de linfoma de células T que invade n e l miocardio e n e l área de la pa red
a nterior del ventrículo derecho y e l sept um interve ntricula r causante de a rritmias. E) Corte a nató mico de
una gra n metástasis e ndocardica e n un pacie nte con ne urofi bromatosis y que obstruye la vía de salida de l
ventrículo de recho. (Tomado de la cita No. 26)

FIGU RA 27. Me tastasis al corazón. El

ecoca rd ioa ra m a b id ime n s io na l (eje
corto paraeste rnal a nive l de la Ao) pone
e nvide ncia la invasión metastásica (tu-
mor) e n la pa red a nterior de l ventrículo
de recho (VD) por de la nte de l cua l se
puede n ver bridas pericárdicas y líquidas
de derra me de ntro de l saco pericárd ico.
(Cortesía del Dr. David Huerta)

A
 CARDIO LOGÍA

FIGURA 28 Metástasis al corazón. Ecoeardiograma bidimensional. Mediante la aproximación subcostal (eje

corto) se descubre la presencia de una masa tumoral (tumor) que se adhiere a la :pared anterio.r lateraJ e
inferor de la pared externa del ventrículo izquierdo

< >

FIGURA 29 Resonanda magnética nudear. A y 8 Angios-arcoma. Cine eco de gradiente en cámara de

salida del ventrículo iz.quierdo que demuestra extensa masa sólida que enc,ajona las cavidades card·iacas
iz.quierdas. (Cortesía Dra. Aloha Meavé)

A
 Capítulo 30'"'-' El corazón en el embarazo
''La capacidad del olvido y el rdpido envejecirniento
de los conocimientos obligan al médico a mantenerse
al día so pena de ir avanzando su ignorancia hasta
ser un peligro social"

Dr. Jaime González Zárate

FISIOPATOLOGÍA Los can,bios circulatorios también son favo-

recidos por el efecto de fístula arteriovenosa que

< Con el inicio del embarazo y gracias a la formación

del delicado sistema uteroplacentario se pone en
juego una serie de mecanismos fisiológicos que
produce la circulación ulteroplacentaria (figura
2). En otras palabras, el aumento de volu rnen >
circulante y el efecto de fístula arteriovenosa pro-
culminan en el aumento del volumen sanguíneo ducido por la circulación ulteroplacentaria causan
circulante. En primer orden y desde etapas muy
cambios circu latorios, los cuales se describen a
tempranas de la gestación se sintetizan en el híga-
continuación:
do y en la propia placenta hormonas esteroideas
(estrógenos y progesterona). Eslas hormonas a su 1. La presión arterial comúnmente se man-
paso por las células hepáticas promueven la sín- tiene estable en el embarazo; sin embargo,
tesis de renina y angiotensina, lo que finaln1ente no es infrecuente el encontrar elevación
produce aldosterona al verse activado el complejo discreta de la presión sistólica. lo cual obe-
sistema renina-angiotens ina-aldosterona. Es así dece al aumento del volun,en circu lante
como la secreción de aldosterona determina (volumen sistólico) expulsado en cada con -
la retención de sodio y agua, responsable del tracción. Asimismo, por el efecto directo de
incremento del volun1en sanguíneo circu lante los estrógenos y de la prolactina (hormona
(figura 1 ). adenohipofisiaria) sobre el tono arteriolar, se
La volemia de la madre aumenta como térn1ino produce una disminución de las resistencias
medio de 40 a 50% sobre los valores previos al periféricas, lo cual se suma a la venodilata-
en,barazo y este aumento comienza en el primer ción producida por la progesterona y ello se
trimestre y culmina después de las 30 semanas traduce clínicamente en una reducción de
de gestación. Debido a que el incremento del la presión diastólica. Es pues, la elevación
volumen p lasmático siempre es mayor que el discreta de la presión arterial sistólica y la
incremento del volun1en eritrocitario, la mujer disn1inución de la presión arterial diastólica
gestante comúnn1ente tiene un hematocrito más lo que condiciona una presión diferencial
bajo por hemodilución, situación que se conoce amplia, lo cual explica en la rnujer embara-
como "anemia fisiológica del embarazo". zada la presencia de un pulso amplio.

A
 CARD IOLOGÍA

2. No e-s raro que el aumento de las deman- impedancia al vaciamiento ventricular se fa-
das ti sulares de oxígeno impuesto por el cilita la expulsión del volumen sanguíneo.
propio embarazo, aunado al aumento del 4. Finalmente, en relación a las dimensiones
gasto cardiaco y a la vasodilatación periférica cardiacas, los estrógenos circulantes son
condicionen en la mujer embarazada eleva- capaces de "relajar" a la fibra n1uscular
ción de la frecuencia cardiaca. cardiaca, lo cual pern1ite durante la diás-
A la suma de elevación de la presión arte- tole un mayor estira111iento de la misma (al
rial sistólica con taquicardia y pulsos amplios incrernentarse el volumen ventricular) per-
se le conoce con10 "síndrome hipercinético mitiéndose así que el corazón sea capaz de
del embarazo" (figura 3). expulsar una mayor cantidad de volumen sin
3. La presión venosa no está elevada en los la necesidad de elevar la presión de llenado
brazos ; sin embargo, ésta aumenta notable- intraventricular.
mente en las extremidades inferiores. Este Los carnbios hemodinámicos durante
incren1ento de la presión venosa en las piernas el embarazo retornan a niveles basales
es debido fundamentalmente al impedirnento pregestacionales en un periodo de 12 a 24
mecánico al flujo sanguíneo en la vena cava semanas post-parto. También ocurren una
inferior por la compresión que ejerce el útero serie de cambios fisio lógicos a nivel puln10-
ocupado. Esto es particularmente importante nar durante el e111barazo, conforme crece
en el 3« trimestre del embarazo cuando el útero, disminuye la capacidad funcional
la posición corporal puede afectar el gasto residual en un 1O a 25% sin ca mbios signi-
cardiaco. En efecto, este se incrementa en el ficativos en la capacidad pulmonar total
decúbito lateral izquierdo y disrninuye en el o en el volumen espiratorio forzado en
decúbito supino secundario a la compresión 1 segundo (VEF 1 ). Hay un incren,ento
de la vena cava inferior por el útero. del 20% al 40% en el volumen corriente
y en el volumen minuto mediados por la
< CAMBIOS HEMODINÁMICOS (figuras 1, 2, 3

Partiendo del conocimiento de que las hormonas

y 4) elevación de los niveles séricos de proges-
terona, lo que condiciona una alcalosis
>
respiratoria ligera y disn1 inución de la
esteroideas, durante el embarazo actúan en toda la
esfera cardiovascular, es explicable que durante la pCO 2 a niveles de 28 a 3? torr.
gestación se produzcan cambios en la contractilidad
en el volumen diastólico (precarga), de la poscarga CAMBIOS CAR0'1 0VASCUIAR.ES OURMITE El EM8ARA20
y en las dimensiones cardiacas, a saber:
Oedmlef\to del
1 . En la contracti lidad miocárdica se sabe que sistema útero- Hígado
pl~centatlo
los estrógenos son ca paces de alterar la
relación entre actinorniosina y ATPasa en el Síntesl.i de /
estnSgenos y
miocardio, acrecentando así la contractilidad progestetona
la cual per se se ve favorecida al incrementar-
se el gasto cardiaco durante la gestación.
i
Cnte5ls de
2. Debido al mayor volumen circulante durante .anglotenslnógeoo Reni'na

el en1barazo, el retorno venoso aumenta 1

i
1

así como el volumen diastólico ventricular Anglotenslrw 1

{aumento de la precarga) lo cual condiciona 1 Enzima