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AINES
AINES
CLASIFICACIÓN:
Los denominados antiinflamatorios no esteroideos que son utilizados hoy día, en su inmensa mayoría inhiben las
actividades de la ciclooxigenasa 1 (cox-1) presente en diversos tejidos y que media reacciones fisiológicas, y la
ciclooxigenasa 2 (cox-2) presente en el tejido lesionado.
La inhibición de cox-2 media los efectos no deseados de la inflamación, pero la simultánea inhibición de cox-1
ocasiona efectos colaterales que son consecuencia de la disminución en la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas
y tromboxanos.
En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos y en la actualidad dentro
de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario.
Diflunisal Aclofenaco
Etodolaco Piroxican
Ketorolaco Meloxican
Tenoxican
j) Nimesulida, sulfonanilida
k) Grupo naftilalcanonas:
Nabumetona
Clasificación de los AINE según su estructura química:
AINE de vida media corta si es menor de 6 hora: Los AINE de vida corta, tienen la ventaja de que alcanzan
niveles plasmáticos antes y en ocasiones permiten reducir la dosis total del fármaco.
AINE de vida media larga si es mayor de 6 horas: Los AINE de vida media larga son más cómodos por ser
suficiente en muchos de ellos una dosis diaria, aunque su mayor duración puede aumentar las interacciones
con otros fármacos y los efectos secundarios.
AINE inhibidores selectivos de la COX2 o COXIB (celecoxib, etoricoxib y lumiracoxib), que se caracterizan
principalmente por una menor toxicidad gastroduodenal.
AINE inhibidores intermedios de la COX-2 (nabumetona y meloxicam), en general dependiendo de la
dosis de uso.
AINE clásicos o no selectivos de la COX-2, con inhibición de ambas enzimas (el resto de AINE).
Mecanismo de acción de los AINEs:
Tener presente el apartado de mecanismo de acción de los AINE,
ayuda a entender y prevenir los posibles riesgos y efectos
secundarios.
Es el mecanismo principal, evitando la producción de prostaglandinas, que actúan como mediadores de la inflamación a
nivel periférico y central. Inhiben la prostaglandina-sintetasa, afectando a la transformación del ácido araquidónico en
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano.
a) COX-1. Es una enzima constitutiva que se encuentra en la mayoría de los tejidos. Se encarga de regular procesos como
la protección gástrica, agregación plaquetaria, función renal y la homeostasis vascular. Por tanto su inhibición puede
provocar efectos secundarios a estos niveles.
b) COX-2. Esta enzima habitualmente no se detecta en los tejidos y aparece de forma inducida en estados de
inflamación. Su expresión se inhibe por todos los AINE y también por los corticoides. En estos casos, los llamados AINE
selectivos, al inhibir preferentemente la COX-2, consiguen una acción antiinflamatoria sin los efectos secundarios,
especialmente gástricos, al no inhibir la enzima COX-1.
Hay estudios que resaltan estos efectos, en relación a propiedades fisicoquímicas de los AINE necesarias para la función
celular, inhibición de la función de los neutrófilos en la inflamación o la inhibición de mediadores proinflamatorios como
el óxido nítrico inducido por citoquinas(6).
Apoptosis
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través de la inhibición de la COX-2 en el sitio de la inflamación.
Pero también estos fármacos son capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y renal, lo que genera
efectos indeseables, y puede limitar su utilidad terapéutica, expresando en otros términos la relación beneficio
riesgo de los AINEs, que dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o menor grado a estas formas de COX.
El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las plaquetas a TXA2, sustancia poderosamente vasoconstrictora
y agregante plaquetario, la tromboxano sintetasa es la enzima que media la formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por acción de la prostaciclina sintetasa, solamente en el nivel de los
endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos al TXA2, ya que es vasodilatadora y antiagregante.
En cambio el A.A., que es metabolizado por la lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la producción de leucotrienos, que
son sustancias hipersensibilizantes y vasoconstrictoras.
Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes mediadores del proceso inflamatorio y serán responsables de las
manifestaciones clínicas de la inflamación.