CASO CLÍNICO - HIPERTENSIÓN

ALUMNA:

Soriano La Rosa Angeles

 Caso Clínico
D.C. es un varón negro de 50 años es evaluado por el servicio de cardiología, le miden de rutina la PA. D.C presenta una molestia tipo
pesadez a nivel occipital, cefalea en la mañana ́; con diagnóstico de HTA desde hace 6 años y tratado con disminución de peso y
dieta baja en sal. El paciente tomó medicación por dos años, pero la suspendió por su voluntad. En los últimos 12 meses
aumentó aproximadamente 7 kg de peso. Presenta antecedentes de apendicectomía hace 30 años y úlcera hace 10 años. Tiene
antecedentes familiares, su padre tuvo HTA y falleció de infarto al miocardio (IMA) a los 54 años de edad; su madre tuvo diabetes mellitus
e HTA y falleció de accidente cerebro vascular (ACV) a los 65 años de edad. D.C. fuma cigarrillos desde hace 35 años y piensa que su
presión arterial se ha elevado por el estrés de su trabajo. Durante la semana pasada ha tenido descanso médico (no asistió a su
trabajo).

El examen físico revela un buen desarrollo, sobrepeso. Mide 5’9’’ y pesa 108 kg. Sus presiones arteriales son las siguientes, sentado:
164/98 mm Hg (brazo izquierdo), 168/98 mm Hg (brazo derecho); Parado: 162/98 mm Hg (brazo izquierdo) y 166/98 mm Hg (brazo
derecho). Su pulso: 84 lat/min y regular. El examen fundoscópico revela moderado estrechamiento arterial, no hemorragias o
exudados. Los demás exámenes no son remarcables.

Los exámenes de laboratorio son: BUN: 24 mg/dL, creatinina séria: 1.7 mg/dL, glucosa 95 mg/dL, K+: 4.0 mEq/L, ácido úrico 8.0
mg/dL, hematocrito: 42%, colesterol toral: 224 mg/dL, HDL: 37 mg/dL. Urianálisis: proteinuria: 1+, no glucosuria.
Electrocardiograma y placa rayos X de tórax con moderada hipertrofia ventricular.
 a) Interpretar o analizar cada uno de los resultados que se observan con los
medicamentos empleados en la experiencia de diuresis y antidiuresis experimental.

- FUROSEMIDA la administración del diurético furosemida estuvo relacionada con un incremento en el volumen de orina. Dicho incremento se relacionó con la dosis del

diurético y se mantuvo a lo largo del período experimental. Estos incrementos en la diuresis se deben principalmente a que la furosemida inhibe a la bomba Na/K/2Cl a nivel

de la porción ascendente gruesa del asa de Henle. Por lo tanto, se produce un aumento en la concentración de NaCl y KCl en el lumen de la nefrona, lo que aumenta la

presión osmótica reduciendo la reabsorción de agua.

-HIDROCLOROTIAZIDA

-La hidroclorotiazida aumenta la cantidad de orina (diurético), ayudando a regular la presión sanguínea (antihipertensivo). Hidroclorotiazida es una tiazida diurética que

actúa principalmente en el túbulo contorneado distal renal inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.

•VASOPRESINA:

•Actúa en la porción final del túbulo distal y en los túbulos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua y evita que perdamos esta agua por problemas

gástricos (mayor expresión de canales de acuaporina 2 en membranas). Este aumento de la reabsorción provocará:

•Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
b) Interprete ¿por qué la acción diurética de furosemida es significativamente mayor
que hidroclorotiazida?

FUROSEMIDA
actúa en la porción ascendente del asa de henle e inhiben el cotransporte de
sodio,potasio y cloro comparado con las tiazidas produce mayor depleción de
volumen con menor pérdida de sodio.
Tiene efecto vasodilatador, por un mecanismo poco claro,el cual permite una
reducción de la precarga en 5 a 10 minutos y mejora la falla ventricular aguda
del ventrículo izquierdo.
 Del caso clínico, resolver las siguientes preguntas:

c) ¿Qué estado de HTA demuestra el paciente D.C.?

El paciente se encuentra en estadio 2 ya que su presión arterial varía

entre los siguientes valores 164/98 mm Hg (brazo izquierdo), 168/98
mm Hg (brazo derecho); Parado: 162/98 mm Hg (brazo izquierdo) y
166/98 mm Hg(brazo derecho), aquí observamos que su presión
sistólica es mayor a 160 y su presión diastólica es menor a 100, y se
define el estado de HTA por el valor más alto ya sea de la presión
diastólica o sistólica, se considera estadio 2 cuando está igual o mayor
a 160/100 mm Hg , por ello el paciente se encuentra en estadio 2 ya
que se considera al de mayor valor.
 d) La historia del D.C. demuestra que tiene conceptos errados sobre HTA y mala
interpretación de su enfermedad. ¿Debería ser educado acerca de la etiología de la
HTA? ¿Por qué?

Sí, porque D.C piensa que está presentando HTA por el estrés debido a su trabajo, y según la
anamnesis vemos que el paciente presenta obesidad tipo I por su IMC, su condición genética por
ser afroamericano presenta niveles bajos de renina plasmática y de angiotensina ll, lo que hace
que se encuentre suprimida la actividad de éste sistema en respuesta a la concentración de sal,
con retención de sodio y del volumen extracelular produciendo una excreción más enlentecida de
sodio, los antecedentes de sus padres, sus hábitos al tabaco, su alimentación, y diversos factores.
Se le debe informar al paciente porque es importante que tenga en cuenta todos los factores que
presenta y así poder cumplir el tratamiento farmacológico y no farmacológico.
e) ¿Qué información adicional sobre el estilo de vida debería adquirir D.C?

- Perder peso.
- Incluir una dieta baja en sal.
- limitar el consumo de grasas.
- Realizar ejercicio físico.
- Evitar el estrés.
- Evitar el consumo de alcohol.
- Evitar el café.
- No fumar.
- Realizar controles de la presión arterial.
 f) ¿Qué evidencia de daño a órgano blanco manifiesta D.C. y éstos pueden
ser reversibles con el control de HTA?

Los daños que evidencia D.C por los exámenes de. Electrocardiograma y placa rayos X de tórax
demuestran moderada hipertrofia ventricular que es una enfermedad que consiste en un aumento
del grosor del músculo cardíaco (miocardio) que conforma la pared ventricular, tanto derecha como
izquierda, esto no va ser reversible con el control de HTA, ya que va desencadenar en insuficiencia
cardiaca, y solo se va a controlar. El medicamento indicado para el paciente será un
betabloqueante (antagonistas de receptores adrenérgicos b, antagonistas de canales del calcio) ya
que este medicamento es un antihipertensivo y su uso clínico es para pacientes con insuficiencia
cardiaca. Ya que un medicamento IECA no se le puede administrar por la condición genética del
paciente.
g) ¿Qué factores de riesgo presenta tanto para HTA, como para ACV?

1. El exceso de consumo de sal.

2. Obesidad
3. Exceso de consumo de cigarro
4. Mal manejo de estrés
5. Sedentarismo
6. Edad avanzada.
 H.-¿Qué información acerca de su HTA, tratamiento y métodos que promuevan su
cumplimiento debe proporcionarse a D.C

Un buen tratamiento para su HTA, es necesario el uso de medicamentos antihipertensivos y

se pueden aconsejar ciertas pautas principalmente en cambios en la alimentación y en la
rutina como:

1. Cuidado con el sobrepeso.

2. No fumar.
3. Consumo moderado de bebidas alcohólicas.
4. Solo dos o tres cafés.
5. Disminuir la ingesta de sodio.
6. Incluir más frutas, verduras y productos lácteos desgrasados
7. Evitar la bollería.
8. Elegir pescado
9. Ejercitarse entre 30 y 45 minutos cada día (aumenta el colesterol bueno)
 i) ¿Qué riesgos y complicaciones pueden surgir de la HTA no tratada, las que
pueden prevenirse con una terapia apropiada?

CONSECUENCIAS MEDICAMENTOS

❏ Problemas cardiovasculares ❏ Los diuréticos

❏ Daño renal
❏ Endurecimiento de las arterias, con lo que se
reducirá el flujo de sangre y oxígeno que llega al
corazón
❏ Reducción del flujo sanguíneo pueden causar:
-Dolor torácico (angina de pecho).
- Infarto de miocardio.
- Insuficiencia cardíaca.
- Ritmo cardiaco irregular.
- Accidente cerebrovascular.
❏ Los betabloqueadores
❏ Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
❏ Los bloqueadores de los receptores de
angiotensina II
❏ Los bloqueadores de los canales del calcio
 j) ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la HTA del D.C.?

Es reducir directamente y continuar los valores de PA . Y evitar episodios

cardiovasculares,morbimortalidad, porque si no es controlada causaría
reducción del flujo de sangre, oxígeno que llega al corazón ocasionando angina
de pecho.
 k) ¿Sería más apropiado reducir la presión diastólica a 80 mm Hg?

Si una persona tiene una tensión diastólica superior a 90-100 mm Hg y una tensión
sistólica superior a 140-160 mm Hg debería recibir tratamiento para disminuir la tensión
arterial.
Si una persona tiene presión diastólica menos de 80 eso indica que debe estar en
constante monitoreo del médico, porque la presión diastólica es 120/80.
No se podría reducir a 80 mm Hg, porque le causaría graves problemas en su organismo,
como derrame cerebral, para cardiaco.
L)¿Qué medidas no farmacológicas pueden implementarse para controlar la HTA?

Entre las medidas a implementar en este desorden hemodinámica, tenemos:

 Dieta baja en sales. Ingesta por debajo de 5g de sal - equivalente a 5mmHg
 No consumo de bebidas alcohólicas
 Reducción del consumo de tabaco.
 Reducción del peso corporal
 Actividad física

M) ¿Cuáles son los principios importantes para el tratamiento de la HTA?

Los principios a considerar, en un pacientes con sospecha de hipertensión arterial e iniciar

posteriormente un tratamiento, son:
 Antecedentes familiar - hipertensos
 Paciente con malos hábitos alimenticios, consumidores de alcohol o fumadores.
 Presentar una presión  mayo a 120/80 mmHg
 Edemas 
 Niveles elevados de creatina
 Estar sometidos a altos niveles de estrés
 Electrocardiograma con muestra de hipertrofia ventricular.
N) ¿Cuáles son los pasos individualizados de cuidado y que podrían ser
utilizados en el manejo de la HTA de DC?

 Tener un peso adecuado, evitar el sobrepeso y la obesidad que son los

principales factores que inciden en la aparición de la HTA.
 Dejar de fumar
 Disminuir el consumo de sal
 Ejercicios regularmente.
 Llevar asesoría con nutricionista
 Chequeos constantes con el médico.
 Realizar sus análisis constantes.
O) ¿Qué categorías de fármacos antihipertensivos debe ser usado en
el tratamiento de la HTA de D.C. y cómo deben ser seleccionados?

Hay seis clases principales de medicamentos utilizados para el control de la

hipertensión arterial (HTA): los diuréticos, los bloqueadores b-adrenérgicos,
los antagonistas del calcio, los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA), los antagonistas de angiotensina II y los bloqueadores
adrenérgicos.

Independientemente del fármaco escogido para iniciar la terapia, se debe

utilizar la dosis mas baja a fin de reducir los efectos adversos. Si hay
respuesta, pero aun insuficiente para los valores buscados, se puede optar,
ya sea para aumentar la dosis, considerando su buena tolerancia, o bien,
agregar otro medicamento para potenciar la eficacia hipotensora
minimizando los posibles efectos colaterales.
P) Qué diurético debe ser seleccionado para D.C. y que reducción de HTA se
podría esperar

 furosemida

Q) ¿Cómo podría D.C. ser aconsejado acerca de su terapia diurética?

Después de tres semanas de tratamiento con hidroclorotiazida 25 mg QD (una vez
al día),
D.C. regresa a la evaluación clínica, no presenta molestias, su cefalea ha
desaparecido. Su PA: 152/94 mmHg sin ortostasis. Su peso es de 106 kg, K+: 3.8
mEq/L, ácido úrico: 9.0 mg/ dL y los otros valores de laboratorios son los mismos.

Se recomienda que el paciente, mantenga un estilo de vida sano, ya que al

normalizar sus valores de presión arterial, con los fármacos administrados, solo
queda hacer un tratamiento de mantenimiento. Por otro lado no se recomienda que
el paciente abandone nuevamente el tratamiento, para evitar complicaciones.
R) ¿Qué datos subjetivos y objetivos deben ser considerados para evaluar la eficacia y seguridad
de los diuréticos tiazídicos? ¿Cuál es su concepto acerca de los datos señalados anteriormente?

Datos subjetivos  : Presenta una molestia tipo pesadez a nivel occipital , cefalea en la mañana .

Datos Objetivos :  El Examen físico revela un buen desarrollo , sobrepeso .  pesa 108 Kg .  Sus presiones arteriales
son las siguientes:

Sentada : 164 / 98 mm Hg ( brazo izquierdo )   y 166 / 98 mm Hg ( brazo derecho ) .

Parado : 162 /  98 mm Hg ( brazo izquierdo ) y 166 / 98 mm Hg ( brazo derecho ) .
Su pulso : 84 lat / min y regular.
El examen fundoscópico revela moderado estrechamiento arterial , no hemorragias o exudados . Los demás
exámenes no son remarcables.

Los exámenes de laboratorio son:  BUN (nitrógeno ureico en la sangre) : 24 mg/dL , creatinina seria : 1.7 mg/dL,
glucosa 95 mg/dL,  ácido úrico 8.0 mg/dL , hematocrito : 42 % , colesterol toral : 224 mg/dL , HDL : 37 mg/dL.
Uroanálisis: proteinuria: 1+, no glucosuria. Electrocardiograma y placa rayos x de tórax con moderada hipertrofia
ventricular
Nuestro concepto se refiere que paciente sufre de hipertensión arterial moderada y con riesgo a sufrir ACV (accidente
cerebrovascular)
T) Si se requiere suplemento de potasio para manejar hipocalemia inducida
por diuretico,T
¿Qué opciones terapéuticas pueden ser utilizadas en forma ambulatoria?  

Se puede dar por vía IV, la hipopotasemia con Cloruro Potásico (ClK), evitar soluciones
glucosadas que estimulan la liberación de insulina y producen desplazamiento de potasio al
interior de la célula.
• Kaliolite solución inyectable x 5ml (laboratorio Merk). 
• Kalium iny. al 20% x 10ml (laboratorio LUSA). 
- Aumentar el consumo de cítricos.
- Administrar potasio en forma de comprimidos mezcladas con zumo (por su mal sabor). 
  Kaliolite 500mg tabletas (laboratorio Merk).
- Administrar diuréticos ahorradores de potasio: bloqueadores de canales de sodio (Amilorida,
Triamtereno). 
- diuréticos que disminuye la concentración de Aldosterona: Espironolactona.
U) ¿Cuál es el significado clínico de hieruricemia e hiperglicemia inducida por
diuréticos?
¿Podrían Estos Efectos adversos (que fueron evidentes la última semana) ser
controlados?    

La hiperuricemia se define como una concentración plasmática de ácido úrico por encima
de los 7 mg/dl en hombres y de los 6 mg/dl en mujeres, es una manifestación clínica
frecuente.1 Muchas veces es asintomática, pero un 10% de los pacientes pueden
presentar crisis de gota como consecuencia del depósito de cristales de urato
monosódico en el líquido sinovial y la consiguiente inflamación de las zonas articulares,
periarticulares y subcutáneas.2 Además del alcohol y los alimentos ricos en purinas, los
fármacos también tienen un papel importante en la patogenia de la hiperuricemia.
Algunos pueden aumentar las concentraciones de ácido úrico al incrementar su
reabsorción y/o disminuir su secreción, y otros también pueden aumentar su producción

Diuréticos de asa incrementa la absorción de acido úricoco en el túbulo proximal

V) ¿Cuál es el significado de alteraciones de lípidos séricos
inducidos por Diuréticos, deberían ser tratados?

Las alteraciones de lípidos (lipidosis), son trastornos metabólicos

heredados que afectan a las enzimas lisosomales necesarias para la
destrucción de lípidos. Se acumulan en algunas de las células y tejidos
del cuerpo. Con el tiempo, este almacenamiento excesivo de grasas
puede causar daño tisular y celular permanente, particularmente en el
cerebro, el sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula
ósea. El mecanismo por el que esto ocurre se le ha atribuido a la
activación refleja del sistema renina angiotensina aldosterona y del
sistema simpático. Otros estudios difieren sobre todo en el tiempo que
deben tomarse los diuréticos para ocasionar estos efectos.
W) ¿Qué otros anormalidades metabólicas deben ser monitoreadas
cuando se utiliza terapia con diuréticos?

-Dosis insuficiente 
-Incumplimiento terapeútico 
-Retención de Na+ compensatorio cuando desaparece la acción del
diurético.
-Menor absorción del diurético o disminución de la cantidad que llega al
túbulo renal  
 Referencias bibliográficas:

1 . Guía clínica AUGE Accidente cerebro vascular isquémico en personas de 15 años a mas [Internet]. Minsal.cl. 2013 [cited 30 September 2020].
Availablefrom: ttps:/]www.minsaI.cI/portaI/urI/item/7222Z54637e58646e040010 lif014e64.pdf
2. Gilman G. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. I lth ed. Laurence L. Brunton, PhD, John S. Lazo, PhD, Keith L. Parker, MD, PhD; 2020.
3. Guía técnica: Guía de practica clínica para la prevención y control de la enfermedad hipertensiva en el primer nivel de atención [Internet].
Bvs.minsa.gob.pe. 201 1 [cited 30 September 2020]. Available from: http;//b_s_:_sa.gob.pe/local/M]NSA/2826.pdfv mn
4. T amargo Menéndez J, Delpón Mosquera E. FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
[Internet]. E-lactancia.org. 2020 [cited 30 September 2020]. Available from: http://eIactancia.org/media/papers/BetabIoqueantes-FK-
5. Medina Martín AR, Batista Sánchez T, Rodríguez Borrego BJ, Chaviano Castillo M, Jiménez Machado N, Noda Rodríguez T. Factores de riesgo
cardiovascular en adolescentes con hipertensión arterial esencial. Gac Méd Espirit [Internet]. 2014 Ago [citado 2014 Sep 04]; 16(2): 64-74.
Disponible http•//sr.ielo sld r.ll/sr.ielo phnQ
6. Miguel Soca PE, Ramírez Infantes B. Factores genéticos en la hipertensión esencial. Gac Méd Espirit [Internet]. 2014 Dic [citado 2015 Ene 08];
16(3):
http•//sr.ielo sld r.ll/sr.ielo phQQ
14nnn.qnnnn1
7. Labarta Rodríguez DM, Alonso Salceda K, Martínez García O. Factores de riesgo ateroescleróticos en adolescentes de 12-13 años. CCM
[Internet]. 2013 [citado 2014 Sep 17 Disponible en: http://scielo-sld.cu/scielo.php?