EQUILIBRIO ACIDO BASE

Útil para interpretar al paciente desde el punto de vista diagnóstico y tomar las conductas terapéuticas

- Para entender la interpretación de los gases, es importante conocer un conceptos fisiopatológicos y hacer buen uso
de ese estudio y su utilización de manera adecuada, pues son recursos que se pierden en algunas personas que no lo
necesitan, y la toma de los gases arteriales de estos es más difícil que la venosa, pues para el paciente es doloroso.
- Rango de pH normal : 7.35-7.45 , y los PH entre 6.8- 7,8 serían condiciones difíciles en vivir
- Para mantener el PH es, Ayudado por: riñón, pulmón y sistema buffer que intervienen de una forma menos
relevante que el pulmón y el riñón.
- Relación bicarbonato y CO2
- Acidemia ( acidosis) : PH menor de 7.35
- Alcalosis: PH mayor de 7.45
- Acidosis: disminución del HCO3 ( metabólica), aumento de PaCO2 ( respiratoria)
- Alcalosis: aumento del HCO3 ( metabólica ) , disminución del PaCO2 ( respiratoria)

BUFFER FISIOLOGICOS

- Son Ácidos o sales que se opone a cambios marcados del pH luego de adicionar un ácido o una base
- Bicarbonato y ácidos carbónico: promueve la eliminación de ácidos orgánicos en forma de dióxido de carbono,
cuando el paciente respira y el l bicarbonato manejado por los riñones. El mayor contribuyente ( 50%)
- Proteínas intracelulares : la albumina ( 13 %) y hemoglobina (30%). Amortiguan cargas de H+, pues tienen alguna
reserva de HCO3, pero no son tan importantes como las del riñón
- Buffers del hueso: tienen reservas de bicarbonato y fosfato (7%). Poco impacto

Se tienen un PH, el componente metabólico es el riñón y el

componente respiratorio es el pulmón.

COMPENSACIONES RESPIRATORIAS

¿ porque ante un cambio de PH, hay compensación respiratoria?, y que hace que la respiración sea más rápida o lenta

- Se hace una estimulación e Interacciones de quimiorreceptores carotideos y centrales ( bulbo raquídeo ). Inducen
cambios en la ventilación , si hay un PH bajo, en el bulbo se ordena a que la respiración sea mas rápida, a lo
contrario de un PH alto, la respiración es mas lenta.
- PH bajo aumenta la ventilación : baja el CO2
- Aumento del PH: disminuye el esfuerzo ventilatorio, retiene CO2 y baja el PH
- Respuesta de los pulmones dura 4- 12 horas ( más rápido) total a las 12 -36 horas , ante un cambio de PH el acido
el primero en responder es el pulmón , si no lo logro en ese tiempo, ya no logro hacer
- Hipocapnia compensatoria hasta PCO2 de 15 mmHg , el paciente puede compensar el PH, por alteración
metabólica , cuando respira rápido y esa PCO2 llegue hasta 15. Y hasta hay llega , pues el pulmón llego a la máxima
capacidad de compensar.
- Hipercapnia compensatoria de PCO2 60 mmHg , el paciente puede compensar el PH, después de esa valor pulmón
no puede hacer más compensación y el PH se va a un rango no fisiológico.
COMPENSACION RENAL

- Esta respuesta es más lenta que la que hace el pulmón

- Respuesta compensatoria pero más exitosa que la respiratoria, y es más sostenida . Compensación total a los 2-5
días
- No compensa por completo PaCo2 crónica mayor de 65 mmHg; es decir los riñones retienen HCO3 para asumir el
PH , y cuando esa PCO2 comienza a subir se produce acidosis respiratoria, y los riñones comienzan a retener HCO3,
pero por encima de estos valores el riñón no puede retener más HCO3, y el PH se pondrá acido.
- Acidosis mayor de 6 horas: excreta hidrogeniones ( amonio) , se retiene bicarbonato
- Alcalosis mayor de 6 horas: estimula excreción de bicarbonato, se retiene hidrogeniones en forma de ácidos
orgánicos
- La función renal domina el mantenimiento del equilibrio acido base a largo plazo

TRASTORNOS PRIMARIOS Y COMPENSACIÒN

Hay cambios primarios que generan compensación de los organos , siempre que se hable de metabólica se habla de
riñón , y cuando se refiere a respiratoria se habla de pulmón.

- Cuando una paciente respira rápido, el CO2 disminuye , al contrario, si el paciente respira lento, se aumenta el C02

VALORES EN GASES ARTERIALES SEGÙN ALTURA SOBRE NIVEL DEL MAR

En neiva se parece más a nivel del mar y hay variables a nivel de Bogotá
TRASTORNOS MIXTOS

A pesar de que hay fenómenos compensatorios, que tratan de mantener el PH normal, se pueden presentar unos
trastornos mixtos y se pueden presentar tanto acidosis y alcalosis a la vez.

- Se ven en pacientes muy complicados , y en pacientes que tienen 2 enfermedades

- Hay múltiples procesos primarios
- Acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria son excluyente
- Frecuente en UCI
- Producen PH en rangos peligrosos

Ácidos metabólica + acidosis respiratoria: EPOC y cetoacidosis , el paciente tienen una diabetes mal controlada , y no se
hace adecuado manejo del EPOC, 2 condiciones que lo llevan a un estado extremo.

Ácidos metabólica + alcalosis respiratoria: sepsis y acidosis láctica , la sepsis genera acidosis y la alcalosis si el paciente
por alguna razón esta hiperventilando y genera PCO2 baja.

Alcalosis metabólica con acidosis respiratoria : EPOC y diuréticos , pacientes con EPOC y utiliza diuréticos de ASA

Alcalosis metabólica con alcalosis respiratoria: hepatopatía y uso de diuréticos

ANION GAP ( BRECHA ANIÒNICA , ANIÒN RESTANTE

Es la misma denominación de la brecha aniónica o el anión restante , es un termino que aplica para la valoración de
pacientes con acidosis , de manera que su valor se encuentra elevado indica esta acidosis

- Uso en acidosis
- Diferencia entre cationes y aniones
- A.G = cationes ( mayores)- aniones ( mayores)
- A.G= Na – ( CL+ HCO3)
- Cationes menores: k, Ca y Mg; anteriormente se hacia con la suma de estos, pero normalmente el sodio tiene una
valor alto , entre 135-145, k relativamente bajo, y no altera mucho el valor del anión GAP, se decide calcular de la
otra manera.
- Aniones menores: fosfato, sulfatos, proteínas, acetato , lactato
- Valor normal: 8-16 ( 12+/-4) o de 10 a 14 , es el que mas se utiliza en la practica clínica

ANIÒN GAP

- Condiciones acidosis metabólica con AG elevado: cetoacidosis, alcalosis láctica; se produce en los pacientes en
estado de choque , hipoperfusión o de sepsis , tóxicos, falla renal sea aguda o crónica
- Condiciones de acidosis con AG normal ( hiperclorémicas ) perdida de bicarbonato por intestino o renal (ATR), hay
otros pacientes en el que se les aporta o hay un exceso de SSN, esta contiene NA y Cl, y tener por esta razón una
anión GAP normal.
- Hay compensación respiratoria ( hiperventilación en horas), por respuesta al cambio del PH acido

ANIÒN GAP ALTO

Anión GAP alto: por aumento de aniones no medibles; los llamados menores ( acetato, lactato) o disminución de
cationes no medibles: Ca, Mg, K, aumento de la albumina. Productos de uremia, salicilatos.

Anión GAP disminuida : aumento de cationes no medibles, cationes exógenos: litio, descenso de albumina; estos no
restan y suman mucho.
EXCESO DE BASE

- Útil por que ayuda a medir la magnitud de la anormalidad metabólica

- Se define como la representación del número de miliequivalentes adicionales de acido o base que deben agregar
a 1 litro de sangre para normalizar el PH a una temperatura de 37 grados
- Su cálculo matemático
- Reporte con G.A
- Normal: -2 hasta +2. Por fuera alteraciones metabólicas ( valor negativo)

ACIDOSIS METABÓLICA CAUSA

- Aumento de la producción endógena de ácido ( lactato, cetoacidosis)

- Perdida de bicarbonato ( diarrea)
- Acumulación de ácidos endógenos ( falla renal)
- Estimulación de los baroreceptores del bulbo raquídeo, se aumenta la respiración y es mas profunda
- Conlleva a: si hay una acidosis metabólica hay aumento de la ventilación ( KUSSMAUL), esos estados de alcalosis
generan una alteraciones de la conciencia, En el caso de pacientes con cetoacidosis, estos llegan con ventilaciones
de Kussmaul, y puede llegar alteraciones en la conciencia ( somnoliento, estuporoso e inclusive comatosos) , Un PH
bajo y una PCO2 muy baja

ACIDOSIS CON GAP ELEVADO

- Revisar la HC, enfermedades, laboratorios( Gases arteriales) , medir tóxicos

- Descartar diabetes mellitus y estados de cetoacidosis diabética
- Prueba de alcohol ( metanol), causa toxica que produce una acidosis metabólica muy severa que, por complicación
por el metanol, este remplaza al etanol que se utiliza para las bebidas alcohólicas.
- Descartar uremia
- Salicilatos ; si el paciente ingirió una buena cantidad de aspirina que genera también acidosis metabólica severa
- Rabdomiólisis ; lisis de la fibra muscular que es causado por el exceso de ejercicio o el consumo de algunos
medicamentos como estatinas , enfermedades infecciosas
- Inanición ; generan acidosis láctica

ACIDOSIS LÁCTICA POR

- Hipoxia
- Choque por estados de hipoperfusión
- ICC; los pacientes con falla cardiaca congestiva severa
- Anemia severa ; con hemoglobina por debajo de 6
- Intoxicación por Cianuro , CO2
- Falla renal, hepática, sepsis, convulsiones
- Fármacos : biguanidas( metformina); se debe tener precaución en los pacientes con falla renal avanzada y no están
con diálisis ; no utilizar si la función renal está por debajo del 30% nadie debe tener este medicamento y en el 50%
se debe ajustar o cambiar por otro
- isoniacida
- Metanol
- Síndrome de intestino corto, isquemia- obstrucción intestinal
- Tratamiento: mejorar la perfusión , bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

- Acumulación de acetato y beta hidroxibutirato

- Por déficit de insulina
- TTO: líquidos, insulina, potasio ; el tratamiento inicial no es insulina, el paciente que esta con CAD o HHE, es la
hidratación pues el déficit de líquidos es muy alto ; cuando ya este en un adecuado estado de recuperación
hemodinámica y de volemia, se inicia la insulina
- SSN riesgo de acidosis hiperclorémica

CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

- Vomito , dolor abdominal, inanición, depleción del volumen y se deshidratan por la misma razón
- Hepatopatía crónica
- Acidosis láctica
- Alcalosis respiratoria compensatoria por hepatopatía y metabólica por vomito
- TTO: corregir volumen faltante , glicemia, reponer P, Mg y K cuando se encuentra deficiente

INTOXICACIONES POR METANOL

- Produce acidosis metabólica: metabolitos ( formaldehido ; principalmente este y acido fórmico) causan neuritis
óptica y en SNC, puede llevar a perdida irreversible de la visión y a la muerte
- TTO: piridoxina, tiamina, alcohol, hemodiálisis, realmente lo que hace para un caso agudo es utilizar el alcohol etílico
como antídoto , es la hemodiálisis en los casos severos.

SALICILATOS

- Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria compensatoria

- Daño en SNC que depende del volumen , cantidad y Concentración ingerida

TTO: cuando el paciente lo ha ingerido, se maneja en procedimiento de una intoxicación , si se puede hacer lavado
gástrico

- Si lleva poco tiempo de ingerido este medicamento, pues sería lo ideal, pero si ya lleva mas de 1- 2 horas de haberlo
ingerido utilizar medicamentos que evitan la absorción como el carbón activado para que o se absorba a nivel
intestinal
- Alcalinizar la orina con infusiones de HCO3
- hemodiálisis

INSUFICIENCIA RENAL

- Disminuye la eliminación de amonio y de todos los compuestos nitrogenados

- TTO: mientras se lleva a una fase final, manejar el PH, manejar la uremia y el manejo del calcio, alcalinos
- Diálisis

ACIDOSIS CON A. GAP NORMAL

Causa:

- Perdida de bicarbonato , como sude en los pacientes que tiene diarrea,

- Retención de ácido clorhídrico
ALCALOSIS METABÓLICA

- PH alto, con aumento de la PCO2, como compensación de este PH

- Aumento de las concentraciones HCO3 y perdida de volumen ( HCL) por vomito, diuresis, sonda nasogástrica por
donde drena el contenido gástrico por succión gástricas, y pierde HCl
- Genera Hipoventilación compensatoria
- Hipoclorémia e hipopotasemia
- Uso de diuréticos

ACIDOSIS RESPIRATORIA ; Causas: Las enfermedades pulmonares crónicas tienen que ver mucho con esto, además de
unas causas que nos son a nivel pulmonar, pero que influyen en la mecánica respiratoria , se genera un efecto restrictivo
que genera esa condición de acidosis respiratoria.

 EPOC; como causa muy frecuente de acidosis respiratoria crónica

 Neumonía
 Fatiga muscular; por daño muscular, tumor o distrofia que afecte la mecánica respiratoria
 Alteración del control de la ventilación
 Alteraciones de vía aérea
 Depresión farmacológica del SN ( sedación, narcóticos, alcohol; depresor del SNC), paciente respire lento y
superficial que hace que el paciente genere acidosis respiratoria
 Depresión neurológica
 Guillan barre; disminución de la fuerza , Se inicia en las extremidades inferiores, hasta llegar afectar los músculos de
la respiración , y el paciente comienza a tener una respiración superficial y rápida que no le sirve para barrer C02
 Miastenia gravis; si no se trata hacen falla ventilatoria hipercapnia por retienen CO2
 Distrofia muscular
 Neumotórax; donde el pulmón puede estar completamente colapsado
 Trauma; este le genere dolor, y por esto mismo se limite la respiración
 Cifoescoliosis marcada que no le permite hacer una expansión adecuada
 Obesidad
 Embarazo
 SAHOS (Síndrome de apnea/hipopnea Obstructiva del Sueño ),es más frecuente en pacientes con obesidad
- Aumento de la PCO2
- Mecanismo compensatorio con el HCO3
TTO: Según la causa, Si es un paciente con guillan barre , se va para soporte ventilatorio, neumotórax toracocentesis,
SAHOS mientras baja de peso, se debe enviar un CPAP, cifoescoliosis corregir hasta donde se pueda, medicamentos
retirarlos o revertir el medicamento, como benzodiacepinas u opiáceos.

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Aumento de FR, disminuye la PCO2 que aumenta el PH sanguíneo

Causas: Hiperventilación mediada por hipoxia ( anemia, grandes alturas; menor presión parcial de oxígeno; y el paciente
respire más rápido )

- Hiperventilación mediada por el SNC ( psicógenas( crisis de ansiedad que hacen una situación de estrés); además
tiene hipoestesia en las manos , pies, cara , y eso solo se mejora calmando al PTE, ECV,LOE( lesiones que ocupen el
espacio y generen ese efecto) trauma, aumento de la PIC)
- Fármacos: nicotina, cafeína, salicilatos, tiroxina, progesterona
- Otras: neumonía, TEP( fase inicial donde hay dolor; Si es masivo ya lleva a una falla respiratoria hipoxémica e
hipercapnia y más con acidosis respiratoria ), Atelectasias( lóbulo pulmonar que no funciona), encefalopatía
- TTO: Según la causa
CASO 1

- Mujer de 17 años
- 49 kg
- Diabetes insulino requeriente
- Respiración de Kussmaul
- FIO2: 21

DIAGNOSTICO

- Compromiso metabólico
severo ; es decir un estado acidosis metabólica severa con una alcalosis respiratoria parcialmente compensada , si
lograra compensar el PH debería estar entre los valores normales
- Trastorno mixto
- Normoxemia

CASO NUMERO 2

- Mujer ; TA sistólica por debajo de 90 esta en choque o shock , y mas que hipotensa esta en este estado
- 66 años
- EPOC
- Disnea y estertores bibasales
- Diagnóstico: edema pulmonar cardiogénico
- FIOC: 21 %

DIAGNOSTICO

- Acidosis metabólica parcialmente compensada con hipoxemia severa

- Acidosis + hipoxemia : hipoxia tisular
- Corresponde a : Acidosis láctica , posiblemente con un choque cardiogénico
 CASO 3

- Hombre
- Edad 60 años
- Colapso , para CP y lo reaniman
- Recupero pulso al minuto
- Administraron HCO3

DIAGNOSTICO

- Alcalosis metabólica ( descompensación) más hipoxemia , metabólica por el HCO3 que le colocaron , pues estaba
en un choque y probablemente estaba con una acidosis metabólica láctica que se maquillo con la administración de
HC03, además de la falla hipóxica por el PO2 baja.
- Bicarbonato , oxigeno
- Administración de FIO2: 50 %
- Hipoxemia por patología pulmonar preexistente

CASO 4

- Mujer
- Edad 65 años
- Antecedentes de ICC de base
- MC: disnea progresiva

DIAGNOSTICO

- Alcalosis respiratoria aguda , no ha bajado significativa el PCO2; por que el HCO3 no ha bajado es decir lleva 2 días ,
el riñón hace una compensación más lenta, pero es más sostenida en el tiempo , ( hipoventilación alveolar) con
hipoxemia
- Hipoxia , enfermedad concomitante
- Gases con FIO2: 21 %
CASO 5

- Hombre de 50 años
- Dolor anginoso
- EKG: IAM inferior
- TTO: morfina- nitrato
- Extrasístole múltiples
- Gases FI02: 21 %

DIAGNOSTICO

- Alcalosis respiratoria aguda

- Hipoxemia

CASO 6

- Hombre de 24 años , asmático

- 1 semana con TTO broncodilatador y antibióticos
- No durmió las 2 últimas noches por disnea
- Disnea , retracciones, sibilancias a distancia
- Hablaba máximo 3 palabras

DIAGNOSTICO

- Alcalosis respiratoria ( hipoventilación alveolar) crónica

- Hipoxemia severa , si no se intervienen a tiempo , se procederá a entubación y soporte ventilatorio
- Por los días que lleva el paciente con el cuadro clínico, los riñones ya comienzan hacer una compensación
CASO 7

- Mujer
- 30 años
- Fractura de tobillo
- Muy álgica y ansiosa
- Gases con FIO2: 21 %
DIAGNOSTICO

- Alcalosis respiratoria ( hiperventilación alveolar)

- No hipoxemia

CASO 8

- Hombre de 80 años
- EPOC
- Recibió TTO para neumonía
- FIO2: 28 %

DIAGNOSTICO

- Acidosis respiratoria crónica

- Los pacientes que tienen EPOC, tienen un problema de eliminación de GAS, cuando expiran lo hacen de una manera
pasiva, y si no hay fuerza para exhalar , los bronquios tienen aumento del tono , además de la retención de aire con
CO2, en este contexto clínico el paciente tiene una acidosis respiratoria crónica, pues el riñón ya está haciendo su
compensación. La EPOC, por definición ya es crónica
- Hipoxemia, a pesar que el paciente esta con un oxígeno al 28 % aun le falta, se puede beneficiar si el FI02 se
aumenta , estos pacientes se acostumbran a esa hipoxia, pues puede tener esos periodos de hipoxia sin alteración
mental , pues estos se van adaptando a esta condición.