28/10/2019 Rickettsia - Wikipedia, la enciclopedia libre

Rickettsia
Rickettsia es un género de bacterias (colectivamente
denominadas rickettsias) que pertenece a la familia
Rickettsia
Rickettsiaceae (junto con los géneros Orientia y
Wolbachia). Las rickettsias son bacterias, muy pequeñas,
Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente
pleomórficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 μm
de diámetro), bacilos (1-4 μm de longitud) o hilos (10 μm de
largo). Se tiñen mal con la tinción de Gram y al examinar
cultivos debe haber especial cuidado por esta característica.
En el pasado eran considerados microorganismos
intermedios entre los virus y las eubacterias.

Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas

transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras,
rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el
Células infectadas por Rickettsia rickettsii
tifus clásico (transmitido por piojos), el tifus murino (por
pulgas) y la fiebre de las Montañas Rocosas (por Taxonomía
garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran Dominio: Bacteria
variedad de enfermedades de las plantas. Filo: Proteobacteria
Clase: Alphaproteobacteria
Orden: Rickettsiales
Índice Familia: Rickettsiaceae
Género: Rickettsia
Microbiología general
Genoma R -L , 1916 R
R
Infección
Diagnóstico R
Tratamiento R
Especies R
R
Referencias
Fuentes etc.
Enlaces externos

Microbiología general
Al ser bacterias intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la replicación en el
citoplasma de las células eucariotas huésped (normalmente, las células endoteliales).1 Debido a ello, las rickettsias no
pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan
embriones de pollo).

Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostró al observarlas con microscopio electrónico. La capa del
peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacárido es pobre, como endotoxina, y manifiesta poca actividad cuando es
administrado a animales. Contienen ARN y ADN además de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para
la síntesis de proteínas. Se tiñen mejor con Giemsa o Giménez Porraz.

https://es.wikipedia.org/wiki/Rickettsia 1/4
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Pueden ser controladas o destruidas por antibióticos. La mayoría son susceptibles a los antibióticos del grupo de la
tetraciclina.

Genoma
Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias.2 El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y
contiene 1.111.523 pares de bases y 834 genes codificadores de proteínas.3 A diferencia de las bacterias de vida libre,
no contiene genes para la glicolisis anaeróbica ni genes que participen en la biosíntesis y regulación de los
aminoácidos y nucleósidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan
los recursos del huésped. La producción de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos
los microorganismos conocidos, la Rickettsia es probablemente el "pariente" más cercano (en sentido filogenético) de
la mitocondria. A diferencia de este último, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo
de genes que codifican el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo,
tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son considerados a menudo "pequeños, productos
derivados de varios tipos de evolución reductiva".

El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base para combatir la
infección por VIH.4 La respuesta inmune humana al patógeno del tifus de los matorrales, Orientia tsutsugamushi,
parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infección por VIH, influyendo negativamente en la
replicación del virus. Una razón probable de este fenómeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de
homología entre las rickettsias y los virus, en concreto, un común epítopo debido a los fragmentos comunes del
genoma en los dos patógenos. Sorprendentemente, el único informe de otra infección que puede producir el mismo
efecto (disminución de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue.

Infección
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la célula al estimular la
fagocitosis, ésta es mediada por las proteínas OMP A y B; después de ser engullida debe degradar la membrana del
fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa D y Hemolisina C liberándose en el citoplasma. Su movilidad
intracelular se da gracias a la polimerización la actina por las proteínas Rick-A y la ARP 2/3.

Las rickettsias normalmente viven en ácaros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a través
de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las células que revisten pequeños
vasos sanguíneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre
dentro de los tejidos que los rodea.

Una infección por rickettsias puede causar fiebre, erupción cutánea y una sensación de enfermedad (malestar). Debido
a que esta erupción característica no suele aparecer durante varios días, es difícil establecer un diagnóstico precoz. La
infestación producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha
producido en un área geográfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endémica), es un dato importante a la hora de
establecer el diagnóstico.

Diagnóstico
El diagnóstico de una infección por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en cultivos especiales de
muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas
colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre. Últimamente se realiza
por fijación de los factores del complemento. Algunos tipos de tinciones que sirven para identificar el organismo, es la
tinción de gimenez y Naranja de Acradina. Se puede dar un diagnóstico diferencial entre rickettsia y la fiebre de Zika.5

https://es.wikipedia.org/wiki/Rickettsia 2/4
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Tratamiento
La infección por rickettsia responde rápidamente al tratamiento precoz con el antibiótico cloranfenicol, o bien
tetraciclinas (siendo éste el tratamiento empírico de elección), que se administran por vía oral. La mejoría se inicia
entre 24 y 36 h más tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 días. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejoría
es más lenta y la fiebre es más prolongada. Es necesario continuar con los antibióticos durante al menos 24 horas una
vez que la fiebre haya desaparecido.

Los pacientes que estén demasiado enfermos como para tomar los antibióticos por vía oral pueden recibirlos de forma
intravenosa. Si una persona está muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un
corticosteroide durante unos días además del antibiótico para aliviar los intensos síntomas tóxicos y ayudar a reducir
la inflamación de los vasos sanguíneos.

Especies
Las rickettsias de mayor importancia son:

R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del huésped sea responsable
de las manifestaciones patológicas de la fiebre maculosa, aunque las manifestaciones clínicas parecen ser el resultado
de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, con el posterior daño de estas y la extravasación de los
vasos sanguíneos. La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puede llevar
a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base de tetraciclinas,
cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se retrasan el diagnóstico y el tratamiento
específico. No se cuenta con vacuna para este padecimiento.

R. prowazekii: Es el agente etiológico del tifus epidémico, su principal vector es el piojo del cuerpo humano, ocurre
entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias que favorecen la
propagación de los piojos. Tiene un periodo de incubación de 2 a 30 días, la sintomatología aparece entre los días 1 a 3,
la fiebre desaparece en dos semanas pero la convalecencia completa puede durar más de 3 meses.

Los síntomas principales son:

Fiebre alta.
Cefalea grave.
Escalofríos.
Mialgias.
Artralgias.
Anorexia.
Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).
El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para
manejar una epidemia, el tratamiento antibiótico debe combinarse con
medidas eficaces para el control de los piojos.

R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endémico; los roedores son su principal reservorio y sus principales
vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayoría de los casos se dan en los meses cálidos.

El periodo de incubación es de 7 a 14 días, la sintomatología aparece de forma brusca, los síntomas más frecuentes
son:

Fiebre.
Cefalea.
Escalofríos.
Mialgias.
Náuseas.
https://es.wikipedia.org/wiki/Rickettsia 3/4
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Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).

La enfermedad está restringida de forma característica al tórax y el abdomen, pero pueden extenderse a palmas y
plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no tratados.

El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.

Referencias
1. Walker DH (1996). Rickettsiae. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of
Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.2078) ISBN 0-9631172-1-
1.
2. Emelyanov VV (2003). «Mitochondrial connection to the origin of the eukaryotic cell». Eur J Biochem 270 (8):
1599-618. PMID 12694174.
3. Andersson SG, et al (1998). «The genome sequence of Rickettsia prowazekii and the origin of mitochondria».
Nature 396 (6707): 133-40. PMID 9823893.
4. Kannangara S, DeSimone JA, Pomerantz RJ (2005). «Attenuation of HIV-1 infection by other microbial agents». J
Infect Dis 192 (6): 1003-9. PMID 16107952.
5. «For Health Care Providers: Clinical Evaluation & Disease | Zika virus | CDC» (http://www.cdc.gov/zika/hc-provide
rs/clinicalevaluation.html). www.cdc.gov. Consultado el 24 de diciembre de 2015.

Fuentes
Murray: Microbiología médica.
Manual Merck (https://web.archive.org/web/20070809025720/http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/se
ccion_17/seccion_17_183.html)
DOYMA: Anales de pediatría (http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13092497)

Enlaces externos
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