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Universidad Autónoma De Santo Domingo

Facultad De Ciencias De La Salud

Elaborado Por:

Diana Carolina Lorenzo Olivero


Yojeidi Alexandra Mercedes
Escarla Fructuoso Garcés
Docente:

Roberkis Feliz Diaz

Tema:

Caso clínico #9

Asignatura:

Laboratorio de Hematología medica

Sección:

38
Caso Clínico #9
Niño de 3 años que es llevado donde su médico por presentar desde hace unos
días malestar general, anorexia, vómitos, fiebre, marcada palidez
mucocutánea, fatiga, epistaxis espontánea. Sin antecedentes familiares de
interés. En el examen físico presenta cráneo, boca y faringe normal. Palidez,
leve esplenomegalia, extremidades inferiores con petequias y algún hematoma
aislado.

Hemograma

 Hemoglobina: 7.5 g/dL (disminuida)


 Hematocrito: 22.5% (disminuido)
 Glóbulos rojos: 2,500,000/ mm3 (disminuido)
 VCM: 90 fl (normal)
 HCM: 30 pg (normal)
 CHCM: 33.3% (normal)
 Reticulocitos 0.2% (disminuidos)
 Leucocitos 13,800/ mm3 (aumentados)

Recuento diferencial:

Neutrófilos: 10% (disminuidos)

Linfocitos 50% (aumentados)

Monocitos 2% (disminuidos)

38% de blastos de pequeño tamaño y escaso citoplasma. (aumentados)

Plaquetas 90,000/ mm3 (disminuidas)


Frotis de sangre periférica

Glóbulos rojos: Anisocitosis leve

Plaquetas: Levemente disminuidas. De aspecto normal.

Mielograma: Médula ósea con hipercelularidad. Marcada infiltración


(alrededor de 9%) por blastos pequeños sin citoplasma, núcleos sin nucleolo,
con aspecto de linfoblastos. Marcada hipoplasia de las series eritroblástica,
granulocítica y megacariocítica.

Citoquímica: Peroxidasa negativa

Inmunofenotipo: CD10+, CD19+

Química sanguínea

Deshidrogenasa láctica (LDH): 150 U/L (aumentada). (VN: Hasta 140 U/L)

Ácido úrico: 3.2 mg/dL (normal). (VN: 2.4 – 5.7 mg/dL)

Nitrógeno ureico: 12 mg/dL (normal). (VN: 8 – 20 mg/ dL)

Glucosa: 100 mg/ dL (normal). (VN: 70 – 110 mg/ dL)

VSG: 39 mm/h (aumentada). (VN: 1 – 15 mm/h).

Radiografía de tórax y TAC abdominal: no existen hallazgos valorables


Desarrolla el siguiente caso clínico, evaluando la historia clínica del
paciente, exploración física, datos del laboratorio; explicando su relación
con el probable diagnóstico de este paciente.

1. Diagnóstico probable del paciente.

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es un tipo de cáncer que afecta


a los linfoblastos, las células inmaduras que posteriormente deben ser
linfocitos. Estas células se reproducen más rápidamente de la cuenta y
no llegan a madurar. Ocupan el espacio que deberían ocupar las células
sanas dentro de la médula ósea (la parte blanda, interior, de los huesos),
y pueden invadir otros órganos como el timo, el bazo, los ganglios
linfáticos, el hígado o el cerebro.

La LLA afecta sobre todo a los niños. Las leucemias agudas en su


conjunto son la primera causa de muerte por cáncer en los niños, ya que
el hecho de que sea aguda, significa que progresa rápidamente, por lo
que el tratamiento es necesario a corto plazo.

2. Relación de los hallazgos en la historia clínica con el posible


diagnóstico.

La mayoría de los signos y los síntomas de la LLA son el resultado de


carencias de células sanguíneas normales, lo que sucede cuando las
células leucémicas desplazan a las células productoras de sangre
normales en la médula ósea. Estas carencias se manifiestan en las
pruebas de sangre, pero también pueden causar síntomas, incluyendo:

 Cansancio o debilidad, con dificultad respiratoria.


 Sangrado, como hemorragias nasales frecuentes o graves,
sangrado de encías o sangrado menstrual abundante en las mujeres.
 Moratones en la piel.
 Fiebre.
 Sudoración nocturna.
 Dolor en los huesos y articulaciones.
 Pérdida de peso y anorexia (pérdida del apetito).
 Inflamación de los ganglios linfáticos de las axilas, el cuello o las
ingles.
 Aumento del riesgo de tener infecciones.

Si la LLA se propaga al cerebro y a la médula espinal puede causar


dolores de cabeza, debilidad, convulsiones, vómitos, problemas de
equilibrio o entumecimiento, o visión borrosa; podemos ver algunos de
estos síntomas en este caso.

La LLA se puede propagar dentro del tórax, donde puede causar


acumulación de líquido y problemas para respirar. En este paciente,
vemos que presenta fatiga.
En el caso de la epistaxis espontánea (sangrado nasal), esto se ve
relacionado a la poca producción de plaquetas. Sabemos que las
plaquetas son células que ayudan a que la sangre coagule, evitando el
sangrado excesivo.

La pérdida de peso y apetito se puede deber a los cambios que ocurren


en el metabolismo, causando anorexia.

3. Relación de los hallazgos en el examen físico con el posible


diagnóstico.

Cuando los linfoblastos salen al torrente sanguíneo y colonizan o


invaden otros órganos, se pueden apreciar ganglios aumentados de
tamaño (adenopatías), agrandamiento del hígado (hepatomegalia) y
agrandamiento del bazo (esplenomegalia). En este caso se destaca una
esplenomegalia leve.
Las petequias son manchas redondeadas, pequeñas y planas que se
producen como consecuencia de sangrados. En este paciente,
encontramos petequias en las extremidades inferiores. También,
encontramos hematomas, los cuales suelen ser comunes en pacientes con
LLA.

Tanto las petequias, como los hematomas, ocurren debido al bajo


recuento plaquetario. Cómo ya explicamos anteriormente, las plaquetas
generalmente ayudan a detener la hemorragia, incluso debajo de la piel.
Tener menos plaquetas puede significar que los hematomas aparecen
más fácilmente o aparecen más claramente.

4. Mielograma.

Médula ósea con hipercelularidad. Si la médula ósea tiene más células


productoras de sangre que lo esperado, se dice que es hipercelular. En el
caso de la LLA, la médula ósea a menudo es hipercelular debido a que
está llena de células leucémicas.

Blastos. Las leucemias agudas son proliferaciones incontroladas de


células inmaduras, malignas (denominadas blastos) que se originan en la
médula ósea. En el caso de la leucemia linfoblástica aguda (LLA), la
célula inmadura que se multiplica de forma incontrolada es el precursor
de los linfocitos (denominado linfoblasto). En la médula ósea normal, el
recuento de blastos es de 5% o menos y la sangre generalmente no
contiene blastos; en este paciente, encontramos un 38% de blastos.

5. Citoquímica.

Los blastos son negativos para el Sudán negro B, peroxidasas y naftol-


ASD-cloroacetato esterasa. El diagnóstico de LLA no se puede hacer con
certeza hasta que el Sudán negro B o la reacción de las peroxidasas se
hayan efectuado y se demuestre que los blastos son totalmente negativos.
En este caso, podemos ver que la peroxidasa está negativa. Esto nos
ayudó a clasificar la leucemia como linfoblástica aguda, ya que en la
leucemia mieloblástica, la peroxidasa se encuentra positiva.

6. Inmunofenotipo.

En la LLA, el inmunofenotipo es el principal medio de diagnóstico,


debido a la falta de distinción citoquímica y morfológica.

7. Química sanguínea.

Deshidrogenasa láctica o LDH. En este paciente se encuentra


aumentada, esto nos sirve como marcador de lesión tisular o celular en
cualquier parte del organismo.

8. VSG.

El aumento de VSG se debe a diferentes razones; en este caso, nos indica


la presencia de un posible cáncer.

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