NUTRICION BASICA.

INVESTIGACION.
ANABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

PROFESORA:
CLAUDIA DE PAULA

ESTUDIANTES:
IRENE VIDAL.
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UNIVERSIDAD DE CORDOBA.
SEDE BERASTEGUI.
FACULTAD DE INGENIERIAS.
DEPARTAMENTOS DE INGENIERIA DE ALIEMNTOS.
2021-1
CONCEPTO DE ANABOLISMO DE CARBOHIDRATOS.

Los monosacáridos procedentes de la digestión, principalmente glucosa, son

llevados por la sangre a todas las células del organismo, donde se emplean como
combustible para la respiración celular y para la síntesis de otras moléculas
(ribosa, desoxirribosa, aminoácidos, etc.).
Conforme la sangre pasa a través del hígado, se almacena en él bajo forma de
glucógeno (glucogénesis), el cual se vuelve a convertir en glucosa (glucogenólisis)
que es vertida a la sangre a medida que es demandada por las células. Esta
función del hígado recibe el nombre de función glucogénica-glucémica, que está
controlada por la hormona insulina.
En los vegetales, los monosacáridos sintetizados de manera autótrofa se
almacenan en forma de almidón. A veces, el anabolismo heterótrofo de los
carbohidratos parte de moléculas orgánicas más sencillas que los monosacáridos,
concretamente a partir del ácido pirúvico, la glicerina, diversos aminoácidos y
todos los catabolitos del ciclo de Krebs. El proceso recibe el nombre de
gluconeogénesis.
GLUCOGENESIS.
La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o de glucógeno a partir
de precursores que no son carbohidratos.
La biosíntesis de la glucosa (anabolismo), y de otros carbohidratos a partir de
precursores más sencillos es el proceso biosintetico más notable que tiene lugar
en la biosfera según. Todos los organismos tienen una ruta de biosíntesis de
glucosa o gluconeogénesis. No siempre puede estar disponible la glucosa de
fuentes externas o de reservas intracelulares. Ciertos tejidos en los mamíferos, en
especial de hígado y riñones, pueden sintetizar glucosa a partir de precursores
simples, como lactato y alanina. Bajo condiciones de ayuno, la gluconeogénesis
suministra casi toda la glucosa al organismo. Se requiere la glucosa para
metabolismo en ciertos tejidos, como en el cerebro. Durante el ejercicio, los
músculos convierten a la glucosa en piruvato y lactato, que van al hígado y son
convertidos e. En el dominio de los organismos fotosintéticos (plantas), se
producen enormes cantidades de hexosas a partir de dióxido de carbono y de
agua, y las hexosas a su vez, se convierten en almidones, celulosa y otros
polisacáridos. En las células heterotróficas también constituye un proceso central
la conversión del piruvato, el lactato, los aminoácidos y otros precursores simples
en glucosa y en glucógeno. Un aporte de glucosa es necesario, en especial para
el sistema nervioso y los eritrocitos.
REACCIONES DE LA GLUCONEOGÉNESIS
Formación de ácido fosfoenolpirúvico a partir de ácido pirúvico:
 Conversión del ácido fosfoenolpirúvico en fructosa- 1,6 - difosfato.
 Conversión de la fructosa-1,6-difosfato en fructosa-6-fosfato.
 Conversión de la fructosa-6-fosfato en glucosa-6-fosfato.
 Obtención de la glucosa.

VALOR BIOLOGICO DE LOS CARBOHIDRATOS.

Los carbohidratos constituyen la fuente principal de energía tanto en organismos
autótrofos como heterótrofos, energía metabólica que impulsa el desarrollo de los
mismos. Espinoza L. (1998) en sus estudios sobre el “Metabolismo de los
Carbohidratos” adjudica a estos los valores biológicos siguientes: a) La utilización
de algunos de ellos como fuente de energía por los animales y en general por
todos los organismos aerobios. b) Se utilizan algunos de ellos como reserva
energética, por ejemplo, almidón en las plantas y el glucógeno en los animales
superiores. c) Participan en la síntesis de otras sustancias de gran importancia
biológica. Ejemplo: síntesis de aminoácidos, ácidos grasos, glicerina, etc. d)
Función estructural extracelular. Ejemplo: celulosa en los tejidos vegetales.
IMPORTANCIA DE LA GLUCONEOGÉNESIS.
La glucosa obtenida mediante la gluconeogénesis se utiliza en la síntesis de otros
monosacáridos, disacáridos y polisacáridos estructurales. Por otra parte, la
gluconeogénesis que es muy activa en el hígado contribuye a la recuperación del
organismo después de un ejercicio físico prolongado, pues contribuye a eliminar
ácido láctico de la sangre. Glucogénesis: La glucogénesis aparece por
acumulación de glucógeno en los tejidos, como consecuencia de un defecto en su
metabolismo ya sea una incapacidad para degradarlo inactividad de la enzima o
porque esta no es funcional, o secundario a la formación adecuada del glucógeno
lo que impide posteriormente su degradación. En otras palabras es el
almacenamiento de glucosa en el hígado el cual recibe el nombre de glucógeno.

FORMACION DE FOSFOENOLPIRUVATO A PARTIR DEL PIRUVATO

La conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato en la gluconeogénesis se lleva a
cabo en dos pasos. El primero de ellos es la reacción de piruvato y dióxido de
carbono para dar oxaloacetato. Este paso requiere de energía, disponible por
hidrolisis de ATP. La enzima que cataliza esta reacción es la piruvato carboxilasa,
una enzima alosterica que se encuentra en la mitocondria. La acetil-CoA es un
efecto alosterico que activa al piruvato carboxilasa. Cuando hay altos niveles de
acetil- CoA (en otras palabras cuando hay más acetil-CoA) de los necesarios para
que se lleve a cabo el ciclo del ácido cítrico, el piruvato (un precursor del acetil-
CoA) se dirige a la gluconeogénesis (con frecuencia, el oxaloacetato del ciclo del
ácido cítrico también constituye un punto inicial para la gluconeogénesis). La
piruvato carboxilasa se estimula para dirigir al piruvato hacia el oxaloacetato, y no
la acetil-CoA. El oxaloacetato puede entrar al ciclo del ácido cítrico o servir como
precursor en la biosíntesis de la glucosa. La reacción de piruvato carboxilasa tiene
una función importante en la fijación de dióxido de carbono en bacterias y algunos
eucariotas. Sin embargo, mucho del oxaloacetato que se produce no se usa en la
gluconeogénesis. Más bien reabastece la reserva de intermedios en el ciclo del
ácido cítrico que sirven como precursores en la biosíntesis de aminoácidos y
lípidos.
DIFERENCIAS ENTRE LOS PROCESOS DE GLICOLISIS Y GLUCOGENOLISIS
DEL PIRUVATO
Se plantea que en el proceso de formación de glucosa o gluconeogénesis (síntesis
o formación) a partir de precursores no glucocídicos es parecido a los procesos de
glicolisis (ruptura o degradación), es por ello importante hacer una comparación de
las rutas que sigue el piruvato en estos procesos. Siempre con el fin de generar
glucosa ante condiciones adversas del medio o del organismo.

FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA
El fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK), phosphoenolpyruvate
carboxykinase). Cataliza la descarboxilación y fosforilación de oxaloacetato a
fosfoenolpiruvato usando GTP como el donador de fosfato. En hígado y riñones, la
reacción del succinato tiocinasa en el ciclo del ácido cítrico produce GTP (en lugar
de ATP como en otros tejidos), y este GTP se usa para la reacción de
fosfoenolpiruvato carboxicinasa, lo que proporciona un enlace entre la actividad
del ciclo del ácido cítrico y la gluconeogénesis, con el fin de prevenir la eliminación
excesiva de oxaloacetato para gluconeogénesis, lo que alteraría la actividad del
ciclo del ácido cítrico. La síntesis de fosfoenolpiruvato en dos pasos, a partir de
piruvato, es común en la mayor parte de los eucariotas, incluyendo al hombre. Es
la razón principal de que se muestre cuando se describe la gluconeogénesis. Sin
embargo, muchas especies de bacterias pueden convertir el piruvato directo a
fosfoenolpiruvato en una reacción dependiente de ATP y catalizada por
fosfoenolpiruvato sintasa. Esta es una ruta mucho más eficaz que la de dos pasos
en los eucariotas, catalizada por piruvato carboxilasa y PEPCK. La presencia de
fosfoenolpiruvato sintasa en células bacterianas se debe a que la gluconeogénesis
eficiente es mucho más importante en las bacterias que en los eucariotas, ya que
la mayor parte de las bacterias no se pueden basar en una fuente exógena de
glucosa.
FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATASA. El fosfoenolpiruvato generado a partir del
piruvato, gracias a las reacciones anteriores, se convierte fácilmente en fructosa-
1,6-difosfasto por inversión de las reacciones del glucolisis. Sin embargo Campbell
y Farrell (2012), describen que: se trata más bien de la hidrolisis de la fructosa-1,6-
difosfato para producir fructosa -6-fosfato e ion fosfato.
En esta reacción, la hidrólisis del éster fosfato se asocia a un gran cambio
negativo de energía libre de Gibbs (_G), que hace que esta reacción sea
metabólicamente irreversible. La enzima en los mamíferos presenta cinética
sigmoidal, y es inhibida de manera alostérica por AMP y por la molécula
reguladora de fructosa 2,6-bifosfato. Así, las dos enzimas que catalizan la
interconversión de la fructosa 6-fosfato y la fructosa-1,6-bifosfato son controladas
en forma recíproca por la concentración de fructosa-2,6-bifosfato.
GLUCOSA – 6 – FOSFATASA.
En esta etapa del camino hacia la glucosa la fructosa-6-fosfato se convierte, de
modo reversible en glucosa-6-fosfato por la acción de la fosfohexoisomerasa.
El paso final de la gluconeogénesis es la hidrólisis de la glucosa 6-fosfato para
formar glucosa. La enzima es glucosa 6-fosfatasa. Esta es una reacción hidrolítica
metabólicamente irreversible. Aunque se presenta a la glucosa como producto
final de la gluconeogénesis, eso no es cierto en todas las especies. En la mayor
parte de los casos, la ruta biosintética termina con la
13. 13 glucosa 6-fosfato. Este producto es una forma activada de glucosa (H.
Horton et al.2008). Sin embargo, Lehninger (1972), expresa que, en determinadas
células como el hígado, riñón y epitelio intestinal de los vertebrados, el glucosa-6-
fosfato puede resultar desfosforilado y liberar glucosa. Cabe destacar también que
el hígado constituye la fuente más importante de la glucosa sanguínea. 3.
PRECURSORES PARA LA GLUCONEOGÉNESIS. Los principales precursores
para la gluconeogénesis en los mamíferos son lactato y la mayor parte de los
aminoácidos, en especial alanina. La glicerina, que se produce por hidrólisis de los
triacilgliceroles, también es un sustrato para la gluconeogénesis. El lactato es el
principal sustrato gluconeogénico, ya que casi todas las células tienen la
capacidad de sintetizarlo. Este lactato es generado por el glicólisis (en gran
medida) en los músculos activos, y también así por los glóbulos rojos de manera
continua; entra al torrente sanguíneo y llega al hígado, donde se convierte en
piruvato por acción de la lactato deshidrogenasa, constituyendo el Ciclo de Cori.
GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS.
Los esqueletos de carbono en la mayor parte de los aminoácidos son
catabolizados a piruvato o a compuestos intermedios en el ciclo del ácido cítrico.
Los productos finales de estas rutas catabólicas pueden servir directamente como
precursores para la síntesis de glucosa 6-fosfato en las células capaces de
efectuar la gluconeogénesis. Aquellos aminoácidos que pueden precursores del
fosfoenolpiruvato y, por consiguiente, de la glucosa, son aminoácidos
glucogénicos. Hay un aminoácido, la leucina, que en los vertebrados no puede
contribuir a la formación neta de glucosa, dado que todos sus átomos se
convierten en acetil-CoA o en CO2. El ciclo de glucosa-alanina es un sistema
parecido de transporte. El piruvato puede aceptar un grupo amino de un
aminoácido, como glutamato, para formar alanina con el proceso de
transaminación. La alanina va al hígado donde sufre transaminación con
cetoglutarato a fin de volver a formar piruvato para la gluconeogénesis. Los
aminoácidos se convierten en una de las fuentes principales de carbono para
gluconeogénesis durante el ayuno, cuando se agota el suministro de glucógeno.
GLICEROL.
El catabolismo de los triacilgliceroles produce glicerol y acetil-CoA. Como se
mencionó antes, la acetil-CoA contribuye a la formación neta de glucosa por
reacciones del ciclo del glioxilato. El ciclo del glioxilato no contribuye a la síntesis
neta de glucosa a partir de lípidos en las células de mamíferos. Sin embargo, el
glicerol se puede convertir en glucosa en una ruta que comienza con la
fosforilación a glicerol 3-fosfato, catalizada por glicerol cinasa. El glicerol 3-fosfato
entra a la gluconeogénesis después de convertirse en dihidroxiacetona fosfato.
PROPIANATO. La oxidación de ácidos grasos con un número impar de átomos de
carbono y la oxidación de algunos aminoácidos genera como producto final de la
oxidación propionil-CoA. La propionil-CoA se convierte en el intermediario del ciclo
de Krebs, succinil-CoA. Esta conversión se lleva a cabo por la enzima dependiente
de ATP, propionil-CoA carboxilasa, la metilmalonil-CoA epimerasa y finalmente por
la enzima que requiere vitamina B12, la metilmalonil-CoA mutasa. La utilización
del propionato en la gluconeogénesis solamente tiene una significancia
cuantitativa en los rumiantes.
ACETATO. Muchas especies pueden usar acetato como fuente principal de
carbono. Estas especies pueden convertir el acetato en acetil-CoA, que puede ser
el precursor para el oxalacetato. Las bacterias y los eucariotas unicelulares, como
las levaduras, usan el acetato como precursor para la gluconeogénesis. Algunas
especies de bacterias pueden sintetizar al acetato en forma directa a partir de
CO2. En ellas, la ruta de gluconeogénesis les proporciona una forma de sintetizar
glucosa a partir de sustratos inorgánicos.
REGULACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS.
La gluconeogénesis se controla cuidadosamente in vivo. El glicólisis y la
gluconeogénesis son rutas opuestas, catabólicas y anabólicas, que comparten
algunos pasos enzimáticos. Sin embargo, algunas reacciones son únicas para
cada ruta. Por ejemplo, la fosfofructocinasa-1 cataliza una reacción en el glicólisis,
y la fructosa 1,6- bifosfatasa cataliza la reacción contraria en la gluconeogénesis, y
ambas reacciones son metabólicamente irreversibles. Por lo regular, sólo una de
las reacciones se efectúa en forma importante. Bajo algunas condiciones, las
enzimas operan al mismo tiempo, y la reacción neta es la hidrólisis de ATP a ADP
y Pi.
BIBLIOGRAFIA.

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