PARCIAL 3

BIOLOGIA CELULAR DEL CANCER

A continuación, Uds encontrarán una serie de preguntas que deben desarrollar individualmente y
enviar al correo del profesor correspondiente a más tardar el sábado 22 de mayo del 2021:

PREGUNTA PROFESORA SUSANA FIORENTINO (susana.fiorentino@javeriana.edu.co)

Haga un esquema que ilustre las vias de señalización por las cuales el microambiente tumoral
puede inducir transición epitelio-mesenquima y cuales son los tumores que se ven mas afectados
por esta acción del microambiente.

PREGUNTA PROFESORA VIVIANA RODRIGUEZ (vivianar@javeriana.edu.co )

Con base en el artículo Almudena García-Ortiz et al. The Role of Tumor Microenvironment in
Multiple Myeloma Development and Progression. Cancers 2021, 13, 217.
https://doi.org/10.3390/cancers 13020217, diseñe una propuesta experimental con el objetivo de
interferir el desarrollo de nichos pre-metastásicos en el modelo de mieloma múltiple. Para esta
propuesta incluya breve introducción, objetivos específicos, metodología (tipo flujograma),
resultados esperados y bibliografía adicional de soporte.

PREGUNTAS PROFESORA ADRIANA ROJAS (rojas-adriana@javeriana.edu.co)

Un proyecto de investigación realizado en el laboratorio EPILAB del Instituto de genética humana

de la PUJ en el que se analizó la expresión del ARN mensajero de C-Myc en 230 sujetos de
investigación (130 pacientes con adenocarcinoma de pulmón y 100 sujetos sanos) reportó su
sobre-expresión en pacientes con cáncer de pulmón fig 1 a. En la figura 1b se observan resultados
del Western blot para C-Myc de tres sujetos control y dos pacientes con adenocarcinoma de
pulmón.

Controles Ca pulmón
1 2 3 1 2

C-Myc

Actin
Figura 1.

Las figuras que encuentra a continuación (figura 2 A, B Y C) corresponden a diferentes

experimentos realizados por miembros del grupo de investigación con el fin de explicar los
mecanismos epigenéticos regulatorios de C-Myc en cáncer de pulmón.

A. Expresión relativa del lnc CAT1 en pacientes con adenocarcinoma de pulmón.

B. Expresión relativa del miRNA 29Ah en pacientes con adenocarcinoma de pulmón.

C. ChIP. Inmunoprecipitación de la cromatina de marcas activadoras en región promotora
específica (tienen la libertad de elegir si corresponde a región promotora de C-MYC,
lncCAT1 ó miRNA 29Ah)

H3K4Me3 H3K27Me3

Normal Tumor Normal Tumor

1. Teniendo en cuenta lo visto en clase. Utilice mínimo dos incisos de la figura 2. Para
plantear una posible hipótesis del mecanismo regulatorio de C-Myc en cáncer de pulmón.
2. Considera que con los datos anteriormente mostrados son suficientes para demostrar los
mecanismos epigenéticos regulatorios? Si su respuesta es positiva justifique y si es
negativa por favor plantear el o los experimentos adicionales.