GUIA Nº 2 REPARACIÓN TISULAR

REPARACIÓN LIGAMENTOSA

El proceso de reparación ligamentosa sigue el mismo curso de reparación de otros

tejidos vascularizados. Inmediatamente de la injuria y por aproximadamente 72
horas, hay una pérdida de sangre desde los vasos sanguíneos dañados y
atracción de células inflamatorias hacia el sitio de la lesión. Si el ligamento se
lesiona fuera de la cápsula articular (ligamento extraarticular), el sangramiento
ocurre en el espacio subcutáneo. Si es un ligamento intraarticular, este
sangramiento ocurre adentro de la cápsula articular hasta que ocurre la
coagulación o la presión se vuelve tan alta que este sangramiento cesa.
Durante las siguientes 6 semanas, ocurre una proliferación vascular con nuevo
crecimiento capilar con un aumento de la actividad fibroblástica, resultando en un
coagulo de fibrina. Es esencial que los extremos de la herida se reconecten
mediante un puenteo que realiza este coagulo.
La síntesis de colágeno y de sustancia de crecimiento de proteoglicanos
contribuyen, como constituyentes de la matriz intracelular, a la proliferación de la
cicatriz que cierra la solución de continuidad que se produjo en el ligamento.
Inicialmente, esta cicatriz es débil y viscosa pero eventualmente se vuelve más
elástica. El colágeno depositado tiene un orden aleatorio con muy poca
organización. Gradualmente, hay un descenso de la actividad del fibroblasto, una
disminución de la vascularización y un aumento de la densidad de colágeno
máximo en la cicatriz. Fallas en producir la suficiente cicatriz y la falla en la
localización apropiada en el hueso son algunas de las razones de el por que los
ligamentos habitualmente fallan.
A través de algunos meses la cicatriz continúa su maduración con el
realineamiento del colágeno, que ocurre en respuesta a la progresiva carga y
elongación. La maduración de esta cicatriz puede requerir a lo menos 12 meses
para completarse. El tiempo exacto requerido para la maduración de pende de

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algunos factores mecánicos como la aposición de los extremos de la herida en el
ligamento y lo prolongado que sea la inmovilización.

FACTORES QUE AFECTAN LA CURACION DEL LIGAMENTO

Los ligamentos extraarticulares reparados quirúrgicamente reparan con

disminución de la cicatriz y son generalmente más fuertes que aquellos no
reparados inicialmente, aunque esta fortaleza puede no ser mantenida en el
transcurso del tiempo. La curación de los ligamentos no reparados mediante una
cicatriz fibrosa efectivamente se encuentran alargados y produce cierto grado de
inestabilidad articular. Con la lesión de los ligamentos intraarticulares, la presencia
de hematoma es diluido por el liquido sinovial, previniendo así la formación de un
coagulo de fibrina y la reparación espontánea.
Algunos estudios demuestran que los ligamentos ejercitados son más fuertes que
aquellos que son inmovilizados. Los ligamentos inmovilizados por periodos de
algunas semanas luego del traumatismo tienden a disminuir su fuerza tensil y
también a exhibir cierta debilidad en sus inserciones óseas. Por lo tanto es
importante minimizar los periodos de inmovilización y progresivamente aumentar
el stress del ligamento lesionado con ejercicios controlados relativos a las
consideraciones biomecánicas de cada ligamento en específico.
Esto no quiere decir que la estabilidad inherente del ligamento se reestablezca.
Para recuperar la estabilidad de la articulación, las otras estructuras que rodean la
articulación, primariamente los músculos y sus tendones deben ser potenciados.
El aumento de la tensión muscular provee mediante su fortalecimiento o
entrenamiento una mejoría de la estabilidad de la articulación lesionada.

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PROCESO DE REPARACIÓN EN EL MÚSCULO ESQUELETICO

Durante el proceso de reparación, las regiones proximales y distales de las

miofibrillas rotas deben recuperar su integridad estructural, este proceso también
debe unir firmemente las miofibrillas a la matriz extracelular para restablecer la
continuidad funcional.
El proceso de reparación se asemeja a la miogénesis durante el desarrollo fetal,
independiente del mecanismo de lesión, siendo de vital importancia para éste las
células satélites. Aunque el origen embrionario de éstas sigue siendo
indeterminado, el gen responsable de la especialización de las células precursoras
de las células satélites se ha identificado recientemente como Pax7, gen
expresado específicamente en células satélites cultivadas y demostrado su
expresión en células satélites quietas y activadas in vivo.
Numerosas investigaciones han demostrado que esta población residual de
células que persisten en el músculo diferenciado y se localizan bajo la membrana
basal de cada miofibrilla, tienen una gran participación en la reparación del mismo
tras una lesión. En respuesta a la lesión del músculo, o en individuos con
miopatías degenerativas crónicas, las células satélites se dividen y se funden para
reparar o sustituir las fibras dañadas. Sin embargo existía la duda acerca del
estimulo especifico que inducía la activación de estas células.
Según las investigaciones de Bischoff se observó que el sarcolema ejercía un
control negativo sobre las células satélite impidiendo su proliferación, por otra
parte existía un control positivo por algún factor mitogénico dentro del músculo.
Tiempo después, se descubrió que el factor de crecimiento de los hepatocitos
(HGF) era capaz de activar a las células satélites, sin embargo, no se sabía si este
factor estaba presente en el músculo esquelético, interrogante que se respondió
posteriormente, demostrando:
- Primero, que el HGF estaba presente en la matriz extracelular del músculo no
dañado, rodeando las fibras musculares.
- Segundo, cuando el músculo se lesionaba tanto el HGF como su receptor celular
se localizaban en la zona de reparación.

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Estos descubrimientos demostraron un rol importante del HGF en la inducción de
la proliferación de las células satélites.
Las células satélites están presentes en todos los músculos esqueléticos y se
asocian a todos los tipos de la fibra del músculo, no obstante con una distribución
desigual. Por ejemplo, el porcentaje de células satélites en el músculo soleo del
adulto es el doble o el triple comparado al músculo tibial anterior del adulto o los
músculos del extensor largo de los dedos. De forma similar, los altos números de
células satélites se encuentran asociados con las fibras lentas del músculo
comparadas con las fibras rápidas dentro del mismo. De lo cual deducimos que el
organismo privilegia a los músculos posturales con una mayor dotación de células
satélites, asegurando así una mayor capacidad reparativa.
Hay dos poblaciones diferentes de células satélites: células satélite confinadas, las
cuales están listas para una inmediata diferenciación sin una anterior división
celular, y células satélite troncales, las cuales experimentan el comienzo de una
mitosis alrededor de 24 horas después de la lesión, antes de proveer una célula
hija por diferenciación da otras para una futura proliferación. Se cree que el
aumento de RNA en forma local, debido a la muerte celular que se ha producido y
que lo dejaría libre, estimularía la activación de la célula satélite para empezar a
multiplicarse, y además serviría como base para la nueva síntesis de DNA. Otros
estímulos que parecen activar a la célula satélite son el estiramiento y la
contracción muscular.

Se han descrito cuatro fases para el proceso de reparación muscular:

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Fase de destrucción:
Después de una lesión física sobre la célula muscular, las miofibrillas rotas
se contraen y se forma un agujero entre ellas. Como el músculo esquelético es
ricamente vascularizado, se produce una hemorragia, la sangre ingresa a los
agujeros y forma un hematoma que después será remplazado por una cicatriz de
tejido conectivo. Las lesiones del músculo se pueden complicar por la destrucción
de los ramos nerviosos intramusculares. La destrucción de la membrana
plasmática hace que el calcio extracelular ingrese al miocito y cause la activación
de enzimas que degradan, tales como fosfolipasas y proteasas neutrales. Las
miofibrillas a una distancia de uno a dos milímetros del sitio de ruptura también se
necrozan, preservando su membrana basal. Esta extensión forma una barrera que
permite la formación de una membrana, que delimita la zona de reparación de la
zona que no sufrió lesión.
El proceso de inflamación en la zona de lesión se produce por el rasgado
de los vasos sanguíneos del músculo dañado. Paralelamente, se lanzan
sustancias desde las zonas necrozadas, estas se utilizan como atrayentes
químicos que hacen exudar células inflamatorias adicionales. Los macrófagos y
fibroblastos dentro del músculo dañado se activan y proporcionan las señales
quimiotácticas accesorias, para reclutar células inflamatorias que se encuentran
en circulación. Los leucocitos polimorfonucleares pronto son transformados en
monocitos, para luego convertirse en macrófagos activos, que participan en la
proteólisis y fagocitosis del material necrozado.

Fase de reparación y remodelación:

Las células satélite activas migran desde las fibras adyacentes a la zona
dañada, se diferencian en mioblastos mononucleados con citoplasma Basófilo y
firmemente granular, que se fusionan para formar miotúbulos multinucleados. Los
mioblastos pueden aparecer en la continuidad con los extremos indemnes de la
fibra, caso en que se habla de reparación continua o bien en la periferia de los
segmentos destruidos, reparación llamada discontinua. Los mionúcleos están
localizados centralmente en los miotúbulos y están limitados por el citoplasma.

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Después, la síntesis de proteínas específicas del músculo comienza a reparar
miofibrillas adquiriendo una forma madura con paquetes de estriaciones
transversales de miofilamentos con el núcleo localizado periféricamente.

La preservación de membranas basales vacías sirve como base para la

reconstrucción y reparación de las miofibrillas. La preservación de esta, no es un
prerrequisito para el proceso de reparación. La membrana basal vacía aísla a los
fibroblastos y a la mayoría de nuevas células de colágeno dentro de los cilindros
de membrana basal que previenen la formación de la cicatriz de tejido conectivo
dentro de éste. En contraste, fuera de los cilindros, en los agujeros de la miofibrilla
dañada, la formación de cicatrices es abundante. Los puentes de fibrina y
fibronectina, derivados de la sangre, forman la matriz primaria, que actúa como
sitio de base y de anclaje para los fibroblastos invasores y da la fuerza inicial a la
cicatriz para soportar las fuerzas aplicadas en ellas. Los fibroblastos comienzan a
sintetizar tanto proteínas como proteoglicanos de la matriz extracelular. La
fibronectina es expresada entre las primeras proteínas de la matriz extracelular,
seguidas por el colágeno tipo III. La producción de colágeno tipo I se activa más
adelante y los restos son elevados por varias semanas. La reparación de las
miofibrillas dañadas y la formación de una cicatriz en el tejido conectivo son dos
procesos concurrentes, los cuales se apoyan, pero al mismo tiempo compite uno
con el otro. La formación excesiva de tejido conectivo puede obstruir el nuevo
crecimiento del músculo dañado.

La reparación de miofibrillas, primero inunda a la antigua membrana basal por

cinco días después del daño y luego se extiende por fuera de la apertura de la
membrana basal en el tejido conectivo, intentando perforar a través de la cicatriz.
La división de fibras en varias ramas pequeñas permite una mejor penetración en
la cicatriz. Al mismo tiempo las miofibrillas reparadas comienzan a adherirse al
tejido conectivo en su cara lateral, iniciándose este proceso alrededor de dos
semanas después del daño, al final de la reparación miofibrilar se crean nuevas

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uniones miotendinosas. Gradualmente la cicatriz disminuye en tamaño y así los
agujeros se acercan entre sí. Finalmente las miofibrillas se entrelazan.

Adherencia en la reparación:
Después de la lesión del músculo, la continuidad de la unidad tendón-músculo-
tendón se interrumpe. La adhesión de miofibrillas a la matriz extracelular durante
el proceso de la reparación, es necesaria para restaurar la capacidad del músculo
para contraerse como una unidad.

Estrés mecánico y reparación:

Diferentes tipos de estrés mecánico tienen un efecto sobre el proceso de
reparación, dependiendo del tiempo en que son aplicados. Se sabe que la
movilización temprana, induce un crecimiento capilar más rápido y más intenso del
área dañada, mejora la reparación de las fibras musculares y la orientación de las
miofibrillas ya reparadas. La movilización también restaura más rápido la fuerza
extensible al nivel normal.

Sin embargo, la movilización inmediata después de la lesión puede causar

rupturas en el área afectada. Esto puede ser evitado con un corto periodo de
inmovilización, el cual permite que el tejido formado alcance suficiente fuerza
extensible para soportar las fuerzas creadas en la contracción muscular. En
contraste una inmovilización prolongada puede ser dañina, causando atrofias
significativas y reducción de la fuerza tensil. La denervación del músculo dañado,
elimina los efectos tróficos neurales y la actividad contráctil del músculo. La
inervación no parece ser necesaria en las etapas tempranas de la reparación, pero
es un requerimiento obligatorio para el crecimiento y restauración de la morfología
normal. El estado mecánico alterado tiene un papel importante en la iniciación y
regulación del proceso de reparación muscular. El estrés mecánico es
probablemente regulador del proceso de adhesión, el cual es esencial en la
restauración de la fuerza tensil.

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Estudios de en lesiones como contusión y tensión, han demostrado que las fallas
ocurren generalmente cerca de la unión miotendinosa. Así, el área cercana a la
unión miotendinosa parece ser mecánicamente el punto más débil del sistema
músculotendinoso. Poco se conoce acerca de la correlación entre estos cambios
biomecánicos y morfológicos básicos o sobre la adhesión durante el proceso de
reparación.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACION MUSCULAR

Si bien, el proceso de reparación muscular ocurre de manera constante en

mamíferos, son diversos los factores que pueden afectar substancialmente este
mecanismo:

Factores generales:
Nutrición, edad, enfermedades asociadas, entre otros.

Factores locales:
a.- De la injuria: tipo, tamaño y localización.
b.- Del tejido injuriado: vascularización, movimiento de la zona y condición del
tejido.
c.- Exógenos: infección local, radiaciones (ionizantes, UV, etc.) y temperatura.

Es importante mencionar que los factores generales dependen

fundamentalmente de la condición del individuo antes de la lesión, siendo de vital
importancia puesto que la mayoría de los factores locales van a depender
significativamente de ellos.

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