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INTRODUCCIÓN
Está confirmado su origen en la contracción de las células ciliadas externas (CEE), base
fisiológica del amplificador co clear (mecanismos cocleares activos) que incrementan la
vibración de la membrana basilar y modulan la excitación de las células ciliadas
internas (CCI). La repercusión sobre la audición de esta actividad fisiológica es la
capacidad de discriminación frecuencial de la cóclea humana asociada a una audición
normal.
OBJETIVOS DE LA EXPLORACIÓN
De igual forma que la presencia de una OEAP se asocia a una audición normal, su
ausencia deber ser considerada como un indicador de alteración de esta función (6).
Desde su descu brimiento se conoce su ausencia en casos de patologia co clear que
provocan hipoacusia que supere los 30 dB HL. Pero para validar esta afirmación, es
necesaria la integridad funcio nal del oído medio, ya que se produce una modificación
de los registros siempre que se encuentre alterada la función de transmisión, de forma
que no se registran en casos de hi poacusia de transmisión con elevación de umbrales
de la via aérea por encima de 35 dB HL (7).
Tras estas consideraciones las OEAP se emplean para el estu dio de diferentes aspectos
en clinica audiológica como puede ser el cribado de hipoacusia en recién nacidos,
lactantes o poblaciones con dificultad para la obtención de umbrales au ditivos en la
audiometría, así como para el diagnóstico diferen cial de la hipoacusia y
monitorización de lesiones cocleares.
Otra posible aplicación clínica es su contribución al diagnóstico diferencial y
topográfico de la hipoacusia, ya que debido a su lugar de origen, teóricamente, en
aquellos casos de hi poacusia en los que se registran podemos pensar la localiza ción
retrococlear de la lesión, aunque siempre sin aportar in formación sobre su etiología. A
pesar de la certeza de ese razonamiento se ha comprobado poca especificidad en la de
tección de tumores del ángulo pontocerebeloso, debido a que su incidencia de registro
está estrechamente relacionada con los umbrales auditivos, y aunque el origen de la
hipoacusia no está en la coclea, en la mayoría de los casos no se obtienen respuestas
cuando estos superan los 30 dB HL. Diferentes hipótesis consideran que la lesión
compresiva retrococlear acaba provocando una hipoacusia cóclear por compresión
vascular o atrofia retrógrada
OBJETIVOS DE LA EXPLORACIÓN