Farmacología del Sistema

Nervioso Autónomo (SNA)

Alexander Ramírez Cárdenas
FARMACÓLOGO
 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

SN Somático SN Autónomo

SN
SN
Parasimpá
Simpático
tico
funcione funcione
Actos voluntarios s de
Actos involuntarios s de
huida y reposo y
lucha manteni
miento
Estructura del S.N Autónomo.
Simpático: Toracolumbar.
Parasimpático: Craneo-Sacro.
 Fibras Preganglionares.
 Ganglio.
 Fibras Postganglionares.

Simpático: (Adrenérgico)
o Fibras. Pregl. CORTA.
o Ganglios Paravertebrales.

Parasimpático: (Colinérgico)
o Fibras Pregl. LARGA.
o Ganglios Viscerales.

Simpático: Respuesta de
Lucha o Huida.
Parasimpático: Homeostasis,
recuperación.
grupos.emagister.com
 Sistema Nervioso Autónomo.
Patrón estructural:
 Dos neuronas: PREGANGLIONAR: Cuerpo en el SNC.
POSTGANGLIONAR: Cuerpo en el Ganglio Autónomo
Sistema Nervioso Autónomo
Simpático y Parasimpático
 Acciones “opuestas”, excepto en músculo Ciliar y
glándula Salivar.
Actividad Simpática Actividad Parasimpática:

Aumenta en situaciones de Predomina durante el Reposo.

Estrés.
 El equilibrio de Ambos Sistemas REGULAN el funcionamiento
fisiológico de los órganos del cuerpo humano en condiciones
normales.
Sistema Nervioso Autónomo

Controla:
 Músculo Liso:
 Visceral y VASCULAR.
 Secreciones Exocrinas (y algunas endocrinas).
 Sudor, lágrimas, Enzimas Pancreáticas.
 Médula Suprarrenal (NA o NE y A o E).
 Frecuencia y Fuerza contráctil del Corazón.
 Procesos Metabólicos:
 Utilización de Hidratos de Carbono (glucosa).
S. N. Simpático y
Parasimpático
S. N. Simpático

Estímulo:
 NEUROTRANSMISORES:
 Adrenalina (A o E).
 Noradrenalina (NA o NE). Catecolaminas
 Dopamina (D). endógenas
 Acetilcolina (ACh).

 FARMACOS.
 Agonistas y/o Antagonistas adrenérgicos
(receptores α y β).
S.N Parasimpático
Estímulo:
 NEUROTRANSMISORES:
 Fundamental/, Acetilcolina (ACh)
 FARMACOS:
 Agonistas Colinérgicos.
 Anticolinérgicos (Antagonistas).
 Anti-colinesterasas (Agonistas “indirectos”).
 RECEPTORES:
 MuscarÍnicos y nicotÍnicos (M y N)
 RECEPTORES MUSCARINICOS

•Estos receptores están implicados en respuestas complejas tales

M1, M4 y M5: como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se

SNC encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de

los ganglios autonomicos.

M2
•La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad
de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y
auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca

M3: músculo •La activación de los receptores M3 a nivel del músculo liso
produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga

liso
(se favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros
tejidos
Receptores nicotínicos
Estos receptores se ubican
N1
en la uniónnicotínicos
Los receptores neuromuscular
juegan un rol
esencial en la transmisión de las señales
colinérgicas en el sistema nervioso
autónomo, pero no a nivel de tejidos
efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc).
Estos receptores se encuentran también
N2 en el sistema nervioso central y la
médula adrenal.
OTROS NEUROTRANSMISORES
del SNA

 Oxido Nítrico.
 Péptido intestinal Vasoactivo: PIV (PS)
 Serotonina: (5-hidroxitriptamina o 5HT)
 GABA.
 Dopamina.
Fibras colinérgicas y
adrenérgicas
ParasimpáticoACh
Receptor
ACh Colinérgico
(nic) (mus)

ACh Simpático
Receptor
NE
(nic) Adrenérgic
(α,β)
ACh
Receptor
ACh Colinérgico
(nic) (mus)
Somático
ACh
(nic)
Fibras colinérgicas y
adrenérgicas
 EVENTOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN
1. IMPULSO NERVIOSO

2. APERTURA DE CANALES Ca2+

DE Ca
Ca2+

3. MIGRACIÓN DE
VESICULAS CON
NEUROTRANSMISOR

5. INTERACCIÓN
4. LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR-
NEUROTRANSMISOR RECEPTOR
 (b1)

(a1)

Musc rad del iris: contracc (a1)

(a1)

, Sudoríparas
 Además del estímulo
También puede obtenerse
bloqueo adrenérgico
 Tanto bloqueando sus receptores como…
 Actuando sobre:
 La síntesis
 Depósito
 Liberación De NA
 Receptación
En estos casos se habla de Medicamentos:
 Simpaticoplejicos ó Bloqueantes de la
neurona adrenérgica
Puede obtenerse bloqueo
adrenérgico…
 Fármacos adrenérgicos.
Simpaticomiméticos
directos:

Simpaticomiméticos
indirectos:
Simpaticomiméticos
agonistas directamente en de acción mixta
receptores α, β ó ambos.

actúan sobre la neurona

adrenérgica para liberar NA
que luego actúan sobre los actúan de modo directo
receptores. e indirecto.
 Fármacos adrenérgicos.
*Catecolaminas  NA, A, D, Iso
Directo

*No catecolaminas  Fenilefrina,

Metoxamina, cloninide,
metaproterenol, terbutaline

Indirecto
*Anfetamina-Tiramina
Liberación del NT
* Cocaína

• Efedrina,
Mixto

• Metaraminol
• Anfetamina
 Modo de acc. y afinidad de algunos F
simpaticomiméticos.
FÁRMACO MODO DE ACC RECEPTOR
Alfa - 1 Beta-1 Beta-2
Adrenalina Directo
++++ ++++ ++++
Noradrenalina Directo
++++ +++ 0ó+
Dopamina Direct/indir
++ ++ +
Dobutamina Directo
0ó+ +++ ++
Efedrina Direct/indir
++ ++ ++
Fenilefrina Directo
++++ 0 0
Salbutamol Directo
0 + ++
Isoproterenol Directo
0 +++++ +++++
 Estímulo: Receptores 
Receptor Órgano Efecto
Arteriola Vasoconstricción.
1 Vejiga Contracción.
Ojo y Piel Contracción.
Hígado Glucogenólisis.
Gluconeogénesis.
Páncreas Dism. Secr. Insul.
2 Vasos art. y venos. Relajación.
ESTIMULANTES α
ADRENERGICOS
 Grupo I
Vasopresores: etilefrina, fentetramina
 De acción mixta: liberac NA- estimul R. 
 Vía parenteral «consecuencias»:
 vasoconstricción intensa, aumento de la presión
arterial y con frecuencia bradicardia refleja.
 Precauciones e interacciones:
Efecto vasoconst ⇨ hipertensión
No en:
* Shock hipovolémico hipotensivo
Accidentes cerebrovasculares * Hipertensos
Edema pulmonar * Embarazadas
Insuficiencia cardiaca.
Extrasístoles.

 Catecolaminas: pueden ⇧ el efecto hipertensor

Usos y presentación:
 Hipotensión: por anest. Gnrl; en shock (2ª
elecc); en sobredosis por antihipertensores
y la ortostática.
 Vía oral: en tto de hipotensión ortost. y
síndrome hipotensivo crónico.
 Etilefrina: amp. 10 mg/ml; sol. 7,5 mg/ml y
tab. 5 mg
 Fentetramina: sol. Oral 20 mg/ml; grageas
40 mg
 Grupo II
Descongestionantes de mucosa para uso
tópico: fenilefrina, oximetazolina
presión arterial por la vasoconstricción
Tras su administración tópica sobre la mucosa nasal, actúa
selectivamente sobre receptores alfa-1,

Dando lugar a:
vasoconstricción contenido de sangre hinchazón de la
de las arteriolas mucosa

Además: - reduce las secreciones nasales y

- favorece el drenaje de los senos.
Los efectos vasoconstrictores de la fenilefrina administrada por
vía tópica nasal son más rápidos y potentes, aunque menos
duraderos.
Reacciones adversas (RAM)

Irritación, visión borrosa, Hipertensión.

hiperemia e inflamación ocular: por uso
prolongado > 3-5 días.
Rinitis vasomotora.
Estos F pueden ⇧ presión intraocular y
precipitar glaucoma de ang. estrecho.
Su abs. puede producir efect sistémicos:
Arritmias, hipertensión y espasmos coronarios.
Precauciones e interacc.

 En Hipertensos y cardiópatas,
hipertiroideos y pacientes geriátricos: por
posible efect. sistémico. con su uso local.
 Contraindicado en glauc. de ángulo estrecho y
menores de 2 años.
Fenilefrina + anticolinérgico:⇧ de efecto midriático.
Fenilefrina + inhib de la MAO: crisis hipertensiva.
 Usos y presentación
 Descongestión de mucosa:
 Tópico en:
 Descong. de mucosa nasal y nasofaríngea
 rinitis aguda
 resfriado común
 Sinusitis
 otitis media aguda
 Nebulización: en laringotraqueítis pediátrica.
 Fenilefrina: PREFIN, NASALGEN
 Oximetazolina: AFRIN, NAFAZOL, RHINOFRENOL
 Xilometazolina: COLIRIO AZUL
 Nafazolina: ALBAZOL, NAPHCON F, MIRAFRIM
 Grupo III
medicamentos sintomática del resfriado común

 Muchos contienen un estimulante α adrenérg:

pseudoefedrina > fenilefrina o efedrina.
Asociados a:

antihistamínicos analgésicos-antipiret

clorfeniramiana, acetaminofeno >

loratadina o cetirizina ibuprofeno

 El Efecto descongestionante se debe a:

 Moderada actividad anticolinerg. del antihist. + su efect antihist y la
acc vasoconstrictora.
 El alivio de cefalea, fiebre y malestar musc se debe al
analgésicos-antipiret.
 RAM
 SOMNOLENCIA
 SEQUEDAD BUCAL (ANTIHIST DE 1ª GNRC)
 HIPERTENSION, ARRITMIAS CARD
 ESTIMULACION DEL SNC (insom. y ansiedad)
 BRONCOESPASMOS (acción estimul α bronquial)
Precauciones

 Contraindicado en menores de 2 años.

 Pacientes hipertensos, enf. cardiaca
isquémica, diabéticos insulino-dependts, e
hipertiroideos.
 Glaucoma.

Efedrina, pseudoefedrina y fenilpropanolamina

(usadas como doping),
Usos y presentaciones:

 Coadyuvantes en el tto de rinorrea,

rinitis, sinusitis y otitis media aguda.
Presentaciones:
a. Dristan ultra:
b. Noravern G
c. Clarigrip, dristan caliente, noche, desenfriol, dristencito.
d. Adorem gripa, descongel.
e. Docefal: fenilefrina, acetaminofén, cafeína,
clorfeniramina maleato.
 ESTIMULANTES β-2
ADRENERGICOS
Salbutamol, terbutalina, fenoterol,
tulobuterol, clenbuterol, formoterol,
salmeterol, bambuterol y hexoprenalina.
 Estímulo: Receptores ß

Receptor Órgano Efecto

ß1 Corazón Aumenta Frec y
vel de conducción AV
Contractilidad.
Tejido Adiposo. Lipolisis.
Riñón Lib. Renina.

ß2 Bronquio
Músculo Liso
Relajación
Relajación
Tracto Digestivo. Relajación
Vasos Sang. Dilatación
Útero Relajación
Hígado Glucogenólisis

ß3 Tejido Adiposo. Lipolisis.

 Vías de administración

 Los agonistas adrenérgicos β-2 pueden

ser administrados por:
•Vía inhalatoria
•Vía oral
•Vía parental

 La forma de administración inhalada es

la preferida.
 RAM
Depende de: vía Dosis
Parental Dosis

⇧ó⇩ de PA y taquicardia Activación de receptores beta1

 por vía inhalatoria:
 Tremor (en manos y no grave)
 Aumenta glucosa, Cefalea, vértigo,
palpitaciones, insomnio, hipopotasemia
 La administración prolongada produce “down-
regulation”
Hipertensión
o Contraindicaciones Cardiopatía
Hipertiroidismo
 PA: presión arterial
interacciones

 Con teofilina:
 ⇧ Efecto broncodilatador y cardiacos adversos.
 ⇩ efecto F hipoglicemiante:
 (por efect. Hiperglicemiante de los β-2 estimulantes)
 Corticosteroides: ⇧ R. β-2
 Con otros simpaticomiméticos (⇧ efect. Adv. Card.)
Representante
 Salbutamol

Empleo clínico
a) Tratamiento del asma (Broncodilatador)

b) Tratamiento de EPOC

c) Relajante uterino en partos prematuros.

* Tiene un efecto rápido

 Dosis:
 En broncoespasmo (adultos y niños > 12
años): 200 µg c/6 h
 Ataque de asma por ejercicio: 2 inhalac 15 min
antes del ejercicio.

 Presentación:
 Salbutamol: inhal con 100µg por inhalación,
jarabes con 2 mg/5ml y tab. de 2 y 4 mg
β-2 De t1/2 prolongada (12 h)

 Salmeterol, tolobuterol, clenbuterol o

formoterol:
 En síntomas nocturnos persistentes y en
profilaxis crónica.
 No en terapia de rescate (inicio de efecto retard);
excepto formoterol.
 CÁMARAS
ESPACIADORAS
VENTAJAS:
-No coordinación exacta Misma eficacia
-Disminuye velocidad de las partículas que nebulizadores
-Disminuye depósito orofaríngeo (util en
dosis altas)
-No efecto freon-frío
INCONVENIENTES:
•Tamaño. Poco manejables
-Aumenta disponibilidad de fármaco
•Disminuyen percepción
-Flujos inspiratorios menores
inhalación
-Niños pequeños y pacientes
•Cargas electroestáticas
inconscientes (+ mascarilla)
•Incompatibilidad
Uso correcto del inhalador
INHALADORES DE POLVO SECO
MULTIDOSIS

Easyhaler
Novolizer
Turbuhaler
Accuhaler
 Estimulantes
adrenérgicos α y β
NA, A, efedrina, dopamina y dobutamina
 Efedrina
• Estimula R.
• α-1, β-1 y β-2

vasoconstricc:
- Piel
- Mucosas
- viseras

- ⇧ la presión arterial
- Taquicardia
- ⇧ contracción de vasos de vasodilatación:
mucosa - Músculo estriad.
- Dilatación bronquial
- Estimula el SNC
 RAM
 Irritabilidad, ansiedad, convulsiones,
alucinaciones, hipertensión (severa en dosis
altas), taquiarritmias.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES:
o Embarazo, pacientes psiquiátricos,
cardiópatas, angina de pecho, hipertensión,
diabetes, hipertiroidismo.
o Con IMAO se potencian los efectos presores
 Usos
 Vía parenteral:
 Contrarresta efectos hipotensores de la
anestesia espinal o de conducción
 ilegal en obesidad, doping y estimulante
del SNC (todos conducen a efectos tox
graves).
 Preparados orales: suspendidos en la mayor
parte de países
 Noradrenalina
FÁRMACO MODO DE ACC RECEPTOR
Alfa - 1 Beta-1 Beta-2
Noradrenalina Directo
++++ +++ 0ó+
 Intenso efecto α-1 vasoconstrictor
 ⇧ presión arterial
 En venoclisis: la hipertensión produce
bradicardia (por efecto vagal reflejo)
 Puede contraer el útero y ⇩ la perfusión placentaria.
 RAM: iguales a las de los α-1 sistémicos.
 Solo por vía IV diluida: amp de 4mg en
1000 ml de dextrosa al 5%.
 JAMÁS se puede usar sin diluir.
 CONTRAINDICACIONES:
 En hipotensión por déficit de vol sanguineo.
 Hipoxia o hipercarpnia severa.
 USOS:
 Vasoconstrictor (en hipotensión y en
resucitación cardiovascular)
Neurotransmisión colinérgica
PARASIMPATICO
FARMACOS:
Parasimpaticomiméticos (Estimulantes Colinérgicos):
 Simulan el efecto de la Ach, estimulando los
receptores Colinérgicos Postsinápticos.
 Acetilcolina.
 Betanecol.
 Carbachol.
 Pilocarpina.
PARASIMPATICO
Parasimpaticomiméticos:
 Anticolinesterásicos: Impiden la degradación de la Ach.
Prolongan los efectos de la Ach.
Reversibles: Efecto corto.
 Edrofonio.
 Guanidina.
 Neostigmina
 Tacrina.
 Donepezilo.
 Galantamina.
Irreversibles: Efecto duradero.
 Ecotiofato
 Insecticidas, Gases Nerviosos, Insecticidas.
Crisis Colinérgica
 Síntomas
 Visión Borrosa.
 Bradicardia.
 Broncoespasmo.
 Sialorrea, sudoración.
 Hipotensión.
 Nauseas y vómitos.
 Calambres abdominales y musculares.
 Miosis, Lagimeo.
 Debilidad Generalizada.
Crisis Colinérgica

 Tratamiento
 Utilización de ANTICOLINERGICOS
 Atropina parenteral, fundamentalmente.
 Escopolamina.
 Homatropina.
Situaciones en las que son útiles los
fármacos Agonistas Colinérgicos

 Atonía Vesical.
 Retención Urinaria.
 Post quirúrgica
 Atonía T. Digestivo.
 Ileoparalítico post quirúrgico.
 Glaucoma.
 Aumentopde tensión en la cámara anterior del ojo.
 Síndrome seco (Glándulas salivares y lacrimales).
 Postradioterapia
 Sindromede Sjögren
 Precauciones con los fármacos
Agonistas Colinérgicos
 Advertencias cuando se prescriben Agonistas Colinérgicos.
 Administrarlos 1 o 2 h antes de las comidas minimiza las RAM.
 Advertir sobre la posibilidad de defectos en la acomodación.
 Advertir sobre la comunicación de RAMs(Nauseas, vómitos,
mereos, hipotensión, etc).
 Monitorizar la aparición de RAMs. Examen de signos
vitales.
 Disponer de equipos de reanimación o intubación.
 En adminstraciónS.C., observación 30 min, con Atropina
preparada.
 Controlar el volumen urinario (¿sondaje?).