PRIMEROS AUXILIOS

Juan Miguel Ochoa Valero TEC

 DEFINICIÓN

Cualquier lesión física o

deterioro funcional del
contenido craneal
secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica.
 EPIDEMIOLOGIA
El trauma ocupa el 3° lugar en el mundo
como causa de mortalidad.

Tasa de mortalidad por trauma:

• Mundial: 19 por 100 mil hab.
• América latina: 75.5 por 100 mil hab.
• Colombia: 125 por 100 mil hab.

En Colombia aprox. 70% de la consulta de

los servicios de urgencias esta asociado a
Trauma. (Accidentes de tránsito 51.2%.)
 EPIDEMIOLOGIA
DANE: del total de defunciones en Colombia, el trauma ocupa el 1° puesto con
40.4% del total.

• Frecuencias por área corporal lesionada: Cabeza: 70%

• Alcohol mientras se conduce: Los individuos ebrios (con nivel de alcoholemia

>5mg %): 50% del total de las muertes por accidente de transito.

• De los pacientes politraumatizados que fallecen pre-hospitalariamente o en los

servicios de urgencia, el TCE constituye entre 33% y 50% de las causas de
muerte.

• Del total de las muertes por accidente de tránsito, 60% es causado

primariamente por TCE.
 FISIOPATOLOGÍA
En lesión cerebral postraumática existen 2 conceptos q explican como se genera en
daño cerebral:
EL DAÑO PRIMARIO:

Es causado por la agresión Son una combinación de

inicial, en la cual se producen
lesiones estructurales, que
los daños neuronal y
tienden a interrelacionarse vascular.

La disrupción vascular produce

El daño neuronal se produce
cuando un objeto, (fragmento
óseo o un proyectil )destruye
las células por daño directo y
por daño axonal difuso,
hematomas (epid, subd e
intrap.): producen lesión por
efecto de masa, muerte
neuronal temprana por
isquemia e HT intracraneana.
 FISIOPATOLOGÍA
EL DAÑO SECUNDARIO:

Posterior al daño primario,

comienzan una serie de procesos
que gradualmente van a ser los
responsables de la destrucción del
tejido nervioso, agrava primero la
lesión inicial y luego afecta el resto
del cerebro.
La isquemia cerebral en el TEC, es
el mecanismo mas importante en
la producción de lesiones
secundaras.
 FISIOPATOLOGÍA
EL DAÑO SECUNDARIO:
Isquemia Focal: Isquemia global:

En los casos de PCR posterior a un TEC

Consiste en una zona central de tejido
severo, el cual produce hipotension e
densamente isquémico, rodeado de una
hipoxia.
área isquémica menos densa (penumbra).

Esta zona se puede infartar por reacción

inflamatoria, acidosis y alteración de la
microcirculación, depleción de las
fuentes de energía y ttnos homeostáticos
en las neuronas muerte neuronal y
aumento de la zona de infarto.
 ISQUEMIA

activa una cascada de eventos

metabólicos:

Generación de: EROs , AA excitatorios,

Citocinas pro inflamatorios. Depleción del ATP y activación de la FA2
Entrada masiva de calcio.

Hidrolisis de los fosfolípidos de la

Altera la estructura y el
funcionamiento de la
misma y producen daño
neuronal y vascular:
aparición del deficit
neurológico.
membrana y liberación de ácidos grasos
libres.
Acido araquidónico y la
Peroxidacion lipídica en la subsecuente síntesis de
membrana plasmática prostaglandinas: se producción
de radicales libres.
ESCALA DE GLASGOW
 CLASIFICACIÓN
Se realiza teniendo en cuenta la escala de Glasgow.

LEVE 15 – 14
MODERADO 13 – 9
GRAVE <9
CLASIFICACIÓN TEC
Distribución TEC

TEC leve 72%

TEC moderado
16%
TEC severo
 TCE LEVE:

Síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos

incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de
un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y
durante la asistencia médica.

• Estos pacientes están despiertos pero pueden estar amnésicos en relación a los
eventos en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de breve pérdida de la
conciencia.
• La mayoría de los pacientes se recuperan sin incidentes, aunque muestran mínima
afección neurológica
• Observación las 24 horas post trauma.
 TCE MODERADOS:

• Son capaces de seguir órdenes

sencillas, pero habitualmente están
confusos o somnolientos .

• 10 a 20% de estos pacientes se

deterioran y caen en coma
 TCE GRAVE:
• Los pacientes son incapaces de seguir
órdenes aún después de la estabilización
cardiopulmonar.

• Apresurar el diagnóstico y el tratamiento es

de gran importancia. Para ello es necesario
realizar las siguientes evaluaciones:

Tras reanimación, TC y neurocirugía si la

precisara, requieren ingreso en las UCI.

• Descartar factores que causen deterioro del

nivel de conciencia ( Alcohol, drogas, shock,
hipoxia o hipoglucemia)
 HEMATOMA EPIDURAL
Están asociados con fracturas de cráneo y
ruptura de la arteria meníngea media o sus
ramas.

El impacto del trauma provoca que el cráneo se

doble hacia adentro desprendiendo la
duramadre de la tabla interna del hueso y
dando como resultado ruptura de los vasos
meníngeos y la subsecuente formación del
hematoma.

La ruptura de los vasos esta asociada a fractura

del cráneo entre 75 y 90% de los casos.
Son más comunes en las regiones parietales y
temporales.
HEMATOMA EPIDURAL

En la TC, se ven lesiones hiperdensas

y biconvexas, debido a que no existe un
espacio entre la duramadre y el hueso no
suelen propagarse.
 Cuadro clínico…
Cefalea 1. Pérdida breve de la conciencia postraumática
2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas
3. Después: obnubilación, hemiparesia contralateral,
dilatación pupilar ipsilateral.
Vómito

Convulsiones

Presión elevada del

LCR,

Hemihiperreflexia.
 HEMATOMA SUBDURAL
Lesión plexos venosos subdurales y venas que van hacia los
senos venosos durales
• No pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la de la hoz
del cerebro.

• Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE

Severos.

• Igual que el hematoma epidural se comporta como una HTEC focal

con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el
edema cerebral peri-lesional .
 HEMATOMA SUBDURAL
Se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en:

Agudos: menor de 24 horas de evolución, con una mortalidad entre 50% y

90% y visible a la TC como una lesión hiperdensa en forma de semiluna.

Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, con una mortalidad del

25%

Crónicos: Mayor a 7 días. Con una mortalidad del 50% y visible en la TC como
una visión isodensa o hipodensa en forma de semiluna.
 HEMATOMA PARENQUIMATOSO
• Son el resultado de la difusion y confluencia de sangre de
diferentes contusiones dentro del parenquimma
cerebral.
• 80 y 90% de los casos en los lobulos frontal y temporal.
• Tienden a ocurrir en TCE graves.

• Se ha reportado en ptes con TEC, en los cuales no existia

evidencia de hematomas intraparenquimatosos en la
tomografia inicial.
 Cuadro clínico
• Putaminales: (40-50%)
Producen defecto motor contralateral,
hemianestesia, hemianopsia homónima,
desviación conjugada de la mirada,
anosognosia y trastornos de la atención.

• Talámicas: (5 al 20%) predominan la

hemianestesia con disestesias y
hemiparesia
• Lobares: (20 al 50%)
La clínica depende del lóbulo cerebral
afectado

-Frontales: hemiparesia a predominio facio-

braquial, presencia de reflejos arcaicos
de prensión palmar
Hemisferio dominante afasia motora;
Parietales: agrafia, acalculia, agnosia digital,
apraxias, etc;
-Temporales: trastornos de memoria.
-Occipitales hemianopsia homónima y si
hemisferio dominante alexia.
• Cerebelosos: (10%)
vómitos, vértigos, cefaleas, ataxia y
nistagmus.
• Pontinos: (5-10%)trastornos focales de pares
craneales, como alteraciones de los movimientos
oculares hasta coma paro respiratorio y muerte
súbita.
 LESIÓN CEREBRAL DIFUSA

Lesión axonal difusa (LAD).

Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas microgliales y
degeneración de los tractos de sustancia blanca al microscopio. Mortalidad global de
la LAD está alrededor de 50%, sobre todo en los individuos con LAD grado III.

Contrario al paradigma que reza «Todo paciente en coma con escanografía normal es
una LAD». Estudios actuales demostraron que la escanografía cerebral es anormal en
55% de los pacientes y la resonancia magnética nuclear
muestra alteraciones en 95%.
Las lesiones que se observan en la imagen son hiperdensas pequeñas, menores de 1
cm (corresponden a microsangrados), ubicados en la sustancia blanca
 LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
• LAD grado I. Pérdida de la conciencia mayor
entre 6 y 24 horas.
• LAD grado II. Pérdida de la conciencia mayor
de 24 horas.
• LAD grado III. Pérdida de la conciencia mayor
de 24 horas más síntomas autonómicos y de
lesión de tallo cerebral.