ATROPINA Es un fármaco que bloquea los efectos muscarínicos de la acetilcolina.

Fue aislado en forma pura por Mein en 1831, quien lo extrajo de la Atropa belladona y la Datura stramoniun, plantas de la familia de las solanáceas(1) CLASIFICACIÓN Pertenece al grupo de fármacos anticolinérgicos, bloqueadores de los receptores muscarínicos. A los integrantes de este grupo se los conoce como alcaloides de la belladona.(2) FARMACOCINÉTICA La absorción de atropina es fácil y rápida, tanto a través del tubo digestivo como de la conjuntiva. La absorción a través de la piel es limitada, excepto en la región retroauricular.(1) Tiene una vida media de aproximadamente cuatro horas. La mitad de la dosis del fármaco es metabolizada en hígado. El 50% de la dosis es eliminada sin cambios, por la vía renal. FARMACODINAMIA Atropina bloquea, competitivamente, los receptores muscarínicos, en forma reversible, impidiendo que actúe la acetilcolina. Se necesitan dosis altas para su acción sobre los receptores nicotínicos, a nivel de placa motora y de los ganglios.(2) Su acción es muy evidente en las glándulas salivales, bronquiales y sudoríparas.(3) Los efectos farmacológicos en los diferentes órganos son los siguientes:
y y

y

En el SNC: tiene efectos estimulantes leves, en el bulbo raquídeo y en los centros cerebrales superiores.(1) Acciones en el tubo digestivo: disminuye el tono y la motilidad intestinal, sin que sean abolidos completamente, pues, el tubo digestivo posee fibras no colinérgicas y no adrenérgicas; además, intervienen mecanismos hormonales locales. El efecto sobre la secreción gástrica es mínimo: se reduce la cantidad de ácido, pepsina y mucina pero únicamente con dosis altas. Se puede bloquear con mayor facilidad, la secreción gástrica basal que la estimulada por alimentos o alcohol.(3) Sobre los conductos biliares tienen un ligero efecto espasmolítico, por lo que se la asocia con morfina, en el caso de cólicos biliares.(2) Acciones en el aparato respiratorio: el músculo liso de las vías respiratorias y las glándulas secretoras, tienen inervación vagal y contienen receptores muscarínicos M3. La atropina produce broncodilatación, especialmente si hay broncoconstricción. También disminuye la secreción de las glándulas submucosas.(2)

(1) En el ojo: dilata la pupila y paraliza la acomodación.(1) Acción sobre las vías urinarias: La atropina dilata la pelvis renal .(3) [ ] SITUACIONES ESPECIALES Pertenece a la categoría B. cinetosis. se la puede utilizar en las siguientes patologías: y y y y y y y y Oftalmología: Iridociclitis. Se excreta en la leche materna. tiene poco efecto sobre la presión intraocular.y y y y Aparato cardiovascular: dosis bajas de atropina producen bradicardia.(4) . úlcera de la córnea y exámenes oftalmoscópicos. los uréteres y la vejiga. queratitis. faringe. bloqueo A-V de origen vagal. Cólico renal. en las fibras parasimpáticas postganglionares del corazón. por inhibición de la liberación de acetilcolina. disminuye el tono del músculo detrusor. principalmente las glándulas salivales. para su uso en el embarazo. con glaucoma. al bloquear la acción colinérgica sobre el músculo del esfínter del ojo y el músculo ciliar del cristalino. Las glándulas apocrinas de la axila humana. Dosis terapéuticas y dosis altas de atropina. Sistema nervioso central: enfermedad de Parkinson. pero en pacientes que presentan glaucoma de ángulo cerrado.(4) CONTRAINDICACIONES Atropina se contraindica en pacientes con hiperplasia prostática. Hiperhidrosis. Cardiología: bradicardia sinusal. especialmente de ángulo cerrado y. producen taquicardia por bloqueo de los receptores M2 cardiacos. enuresis y ascistitis. debido a que los vasos sanguíneos carecen de inervación colinérgica. Además en la vejiga. Tiene la misma acción sobre la secreción de glándulas nasales. Ptialismo y sialorrea. en personas que tengan hipersensibilidad a los alcaloides de la belladona. no son susceptibles a la acción de la atropina. No produce cambios en la presión arterial ni en el gasto cardiaco. Intoxicación colinérgica. acción que dificulta la deglución de alimentos e incluso dificulta el lenguaje. La administración de atropina. bronquios y sudoríparas. la presión intraocular aumenta.(2) INDICACIONES Atropina por su acción bloqueadora de los receptores muscarínicos. lo que provoca aumento del tono del esfínter.(3) Acción a nivel glandular: disminuye la secreción de las glándulas. como consecuencia del bloqueo de los receptores M1 de la membrana presináptica. [ ] Anestesia.

midriasis ocular . Reacciones de hipersensibilidad: urticaria. incrementan los efectos anticolinérgicos de la atropina. piel seca. visión borrosa. confusión. es antagonizada por la reserpina.En varones de edad avanzada. pacientes que recibieron atropina durante una cirugía. accidental o intencional. vómito.EFECTOS SECUNDARIOS y y y y y y y y Efectos locales: irritación en el sitio de la inyección. PRECAUCIONES Se debe tomar en cuenta que. Efectos gastrointestinales: constipación. como consecuencia. fotofobia. Efectos sobre los órganos de los sentidos: midriasis y cicloplejía. antipsicóticos. se produce visión borrosa. . náusea. Efectos sobre el aparato reproductor: disminución de la galactogénesis. parálisis respiratoria y muerte. náusea.(4) SOBREDOSIS. taquicardia.(4) INTERACCIONES Los antihistamínicos. Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática. dificultad para la micción. A nivel del sistema nervioso central los síntomas son: inquietud. en casos graves. Como todo medicamento. porque puede existir hiperplasia prostática. antiparkinsonianos. distensión abdominal.(4) Otros efectos: disminución de la sudoración. TOXICIDAD Y TRATAMIENTO Es frecuente la intoxicación aguda por atropina. pulso acelerado. alucinaciones e incluso se puede presentar coma profundo.(3) El uso de atropina debe realizarse con precaución en pacientes febriles. por lo que aumentan sus efectos. aumento de la frecuencia respiratoria. roja y caliente. puede ocasionar aumento de la temperatura corporal. Inhibidores de la monoaminooxidasa bloquean la eliminación de la atropina. vómito.(3) El uso de atropina retarda el vaciado gástrico y puede aumentar los síntomas adversos en pacientes con úlcera gástrica. pueden tener retención urinaria. La acción inhibitoria de la secreción gástrica. disfagia. excitación. la histamina y la guanitidina. que puede ser. Podemos resumir estos síntomas. Los síntomas que se presentan son: sequedad de la boca. como secuela postoperatoria. producida por la atropina. se debe mantener fuera del alcance de los niños. la atropina debe usarse con precaución. Efectos renales: retención urinaria. meperidina y las benzodiacepinas. ya que su efecto inhibitorio sobre las glándulas sudoríparas. cicloplejia. hipertensión. La atropina antagoniza la acción de los inhibidores de la colinesterasa.

Arritmias: IV.4 mg) a 1 mg. 400 µg (0.5 a 1 mg en niños. 400 a 600 µg (0.4 mg). [ ] Antídoto (para envenenamiento por hongos muscarínicos): IV o IM. el paciente intoxicado con atropina esta: ³seco como un hueso. o SC. repetir en 20 a 30 minutos hasta que la cianosis haya desaparecido Niños:(4) y y y Antimuscarínico: SC. por kg de peso. según requerimiento. cada 1 a 2 horas. hasta un máximo de 2 mg. 1 a 2 mg. 10 µg (0.(1) CONSERVACIÓN Debe conservarse protegido de la luz.03 mg). luego. cada 4 a 6 horas. cada 4 a 6 horas. 1 a 2 mg.01-0. POSOLOGÍA Adultos:(4) y y y y y Anticolinérgico antimuscarínico: IM. cada hora. 10 a 30 µg (0. a continuación se procederá a administrar por vía intravenosa. SUCCINILCOLINA . IV.5 a 1 mg cada 5 a 10 minutos. Antídoto (para pesticidas órganofosforados): IM o IV. en forma lenta. la dosis de 1 mg. 1 a 4 mg en adultos y 0.6 mg). anticolinesterásicos como la fisostigmina. Antídoto (para inhibidores de colinesterasa): IV o IM. 2 a 4 mg como dosis inicial. Antídoto (para inhibidores de la colinesterasa): IV. (3) se puede administrar también por vía intramuscular. luego 2 mg cada 5 a 10 minutos. hasta que desaparezcan los síntomas muscarínicos o aparezcan signos de toxicidad atropínica. rojo como una remolacha y loco como una cabra´. 1 mg como dosis inicial. hasta que los síntomas muscarínicos desaparezcan o hayan signos de toxicidad atropínica.4 a 0.(2) El tratamiento tiene que ser inmediato. Arritmias: IV.01 mg) por kg de peso.diciendo que. por m2 de superficie corporal). se realizará lavado gástrico durante la primera hora. 0. hasta que desaparezcan los efectos sobre el aparato respiratorio. (no exceder 400 µg (0.

músculos de la glotis y finalmente los intercostales. no atraviesa fácilmente la placenta.3. Esto se asocia con la parálisis prolongada de los músculos respiratorios o la debilidad en los pacientes que manifiestan la transición al bloqueo de fase II. Aproximadamente el 10% del fármaco es excretado sin cambios en la orina. Si se administran antes de que se metabolice la succinilcolina. el diafragma y los otros músculos esqueléticos. es despolarizante neuromuscular.(1. semejantes a un bloqueo no despolarizante (bloqueo de fase II. La parálisis que sigue a la administración de succinilcolina es progresiva. insensibilizante).(1. con un máximo bloqueo que dura aproximadamente 2 minutos. Puesto que se ioniza importantemente y tiene baja solubilidad lipídica.4) FARMACOCINÉTICA El inicio de la parálisis flácida es rápido (menos de un minuto después de la administración endovenosa). el bloqueo neuromuscular despolarizante característico (bloqueo de fase I. para administración intravenosa.(1) Según la dosis y la duración de la administración de la succinilcolina. Esto inicialmente involucra consecutivamente los músculos elevadores de la cara. despolarizante) cambia a un bloqueo con características superficiales. más lentamente.(1. y persiste por aproximadamente 4 a 6 minutos.4) FARMACODINAMIA .4) CLASIFICACIÓN Pertenece a los agentes musculoesqueléticos.(1) Ocurre taquifilaxia con la administración repetida. Los fármacos anticolinesterásicos no son siempre efectivos. tales como la neostigmina. con diferentes sensibilidades de los diferentes músculos.(1.(1. relajante del músculo esquelético. algunas veces se revierte con fármacos anticolinesterásicos.El cloruro de succinilcolina es un relajante del músculo esquelético. los fármacos anticolinesterásicos prolongan el efecto en lugar de acortar el tiempo de la parálisis.3.3.2) Succinilcolina no posee acción directa sobre el útero u otros grupos musculares pequeños. a ácido succínico y colina. tipo despolarizante de acción ultra corta. Cuando se confirma este diagnóstico mediante la estimulación de un nervio periférico.2) Succinilcolina es rápidamente hidrolizada por la colinesterasa plasmática a succinilmonocolina (que posee propiedades relajantes despolarizantes musculares clínicamente insignificantes) y luego.

inclusive el paro cardiaco. que ocurre durante los procedimientos quirúrgicos.3. Estos efectos se incrementan por los anestésicos halogenados.(1. Succinilcolina estimula tanto los ganglios autonómicos como los receptores muscarínicos que causan los cambios en el ritmo cardiaco.(1.(1. No hay efecto sobre los procesos centrales involucrados en las convulsiones puesto que los bloqueadores neuromusculares no cruzan la barrera hematoencefálica en cantidades importantes cuando se administran en dosis clínicas. poco comunes dentro del uso clínico normal de succinilcolina.3.3. o por hipocalemia. para atenuar o eliminar las manifestaciones periféricas de convulsiones por epilepsia o intoxicación con anestésicos locales.(3) SITUACIONES ESPECIALES . hipotensión y broncoconstricción son. Esta despolarización se observa como fasciculaciones.4) Así como con otros agentes bloqueadores neuromusculares.(1. para facilitar la intubación traqueal. particularmente en niños. Debe utilizarse solamente con una anestesia adecuada.4) Succinilcolina no tiene efecto sobre el estado de conciencia. Así como acetilcolina. se combina con los receptores colinérgicos de la placa motora para producir despolarización.(1. Los cambios en el ritmo. el potencial para liberar histamina está presente después de la administración de succinilcolina. resultan de la estimulación vagal. y un incremento leve que persiste hasta después del inicio de la parálisis completa.Succinilcolina es un relajante musculoesquelético despolarizante. umbral del dolor y actividad cerebral. La transmisión neuromuscular subsecuente es inhibida por tanto tiempo como sea adecuada la concentración de la succinilcolina en el sitio del receptor. incluyendo el paro cardiaco.3.4) INDICACIONES y y Coadyuvante anestésico. y proveer relajación musculoesquelética durante cirugía o la ventilación mecánica.4) Succinilcolina causa un pequeño incremento en la presión intracraneal inmediatamente después de su administración y durante la fase de fasciculación.(1) Succinilcolina causa un incremento en la presión intraocular inmediatamente después de su administración y durante la fase de fasciculación. sin embargo.4) Succinilcolina no posee efecto directo sobre el miocardio. Los signos y síntomas de la liberación mediada por histamina tales como rubor o sofocación.(1) Tratamiento de las convulsiones.

Se conoce que succinilcolina pasa solo en pequeñas cantidades a través de la barrera placentaria. o en presencia de colinesterasa plasmática atípica en la madre. para evaluar un posible potencial carcinogénico de succinilcolina.(1) Existen raros reportes de disrritmias ventriculares y paro cardiaco secundario a rabdomiolisis aguda con hipercalemia en niños aparentemente sanos que recibieron previamente succinilcolina.Categoría C para su uso en el embarazo. los pacientes en riesgo. No existen estudios a largo plazo. Una historia clínica y física completa identifica retrasos sugestivos de una miopatía. en animales.(1) La administración de succinilcolina durante el embarazo debe hacerse bajo criterio médico. Debido a que muchos fármacos son excretados por la leche materna. Estos niños son generalmente. Debido al inicio súbito de este . No se han realizado estudios de reproducción con succinilcolina. puesto que la cantidad de fármaco que atraviesa la barrera placentaria es dependiente del gradiente de concentración entre las circulaciones materna y fetal. Así mismo se desconoce si succinilcolina puede causar daño fetal si es administrada a una mujer embarazada. También existen reportes en adolescentes. En muchos de estos niños se encontró posteriormente una miopatía musculoesquelética como el síndrome de distrofia muscular de Duchenne. No existen signos o síntomas que alerten al médico sobre cuáles son los pacientes que están en riesgo. la cantidad de fármaco que pasa a la circulación fetal después de administrar una dosis única de 1 mg/kg a la madre no puede causar daño al feto. pero no a todos. el bloqueo neuromuscular residual (apnea y flacidez) ocurre en el neonato después de altas dosis repetidas a la madre. se espera que una mayor proporción de pacientes muestren un incremento en la sensibilidad (apnea prolongada) a succinilcolina cuando están embarazadas que cuando no lo están. Sin embargo. varones. bajo condiciones normales. Una creatincinasa realizada antes de la cirugía podría identificar a algunos. [ ] Este síndrome se presenta generalmente como un paro cardiaco súbito dentro de los minutos posteriores a la administración de succinilcolina. se debe administrar con precaución a las mujeres que están dando de lactar. solo si la necesidad es superior al riesgo. o si puede afectar la capacidad reproductiva. pero no exclusivamente. cuyos signos clínicos no eran obvios.(1) Se desconoce si succinilcolina se excreta por la leche humana.(1) Los niveles de colinesterasa plasmática disminuyen en aproximadamente un 24% durante el embarazo y durante varios días después del parto. y. Por tanto.(1) Por lo general se utiliza succinilcolina para proveer relajación muscular durante el parto por cesárea. y más frecuentemente de 8 años de edad o menores.

Un monitoreo electrocardiográfico cuidadoso alerta al médico sobre la ondas T en pico (un signo temprano). hipertermia maligna. hipertensión. más hiperventilación ha resultado en resucitaciones exitosas. para evaluar un posible potencial carcinogénico de succinilcolina. se recomienda el uso de succinilcolina en niños en casos de intubación de emergencia o instancias donde se necesite asegurar inmediatamente la vía aérea. incremento en la .2) También se han reportado los siguientes efectos adversos: paro cardiaco.(1. denervación extensa o musculoesquelética.síndrome. por ejemplo. bradicardia. relacionados con la liberación de histamina. en estos pacientes. o para uso intramuscular cuando no se tenga un acceso venoso aceptable.(1) Pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad.(1) Así como en los adultos. El tratamiento previo con agentes anticolinérgicos (por ejemplo. la incidencia de bradicardia en niños es más alta después de una segunda dosis de succinilcolina. este efecto suele ser prolongado. porque al administrar succinilcolina a estos pacientes puede suceder una hipercalemia severa que resulte en parada cardiaca.(1) EFECTOS SECUNDARIOS Las reacciones adversas secundarias a succinilcolina consisten básicamente en una ampliación de sus acciones farmacológicas. Por esta dificultad para identificar cual paciente está en riesgo. o lesión de la motoneurona superior. incluyendo anafilaxia en raros casos. atropina) reduce la presentación de bradiarritmias. se incrementa con el tiempo y generalmente alcanza un pico a los 7 a 10 días después de la lesión. depresión respiratoria prolongada o apnea. dificultad respiratoria. estómago lleno. Succinilcolina provoca una relajación muscular profunda con una depresión respiratoria subsecuente que puede llegar a apnea. La incidencia y severidad de la bradicardia son mayores en niños que en adultos. miopatías musculoesqueléticas e hipersensibilidad conocida a este fármaco. hipotensión. También se contraindica en los pacientes que cursan la fase aguda de lesión por quemadura. en animales. taquicardia. bicarbonato y glucosa con insulina.(1) No existen estudios a largo plazo. las medidas de resucitación no suelen ser efectivas. Los esfuerzos extraordinarios y prolongados de resucitación han sido efectivos en algunos casos. laringoespasmo. Se desconoce el tiempo preciso del inicio y duración del periodo de riesgo. hipercalemia. trauma múltiple. La administración de calcio endovenoso. El riesgo de hipercalemia. arritmias. El riesgo depende de la extensión y localización de la lesión.(1) CONTRAINDICACIONES Succinilcolina está contraindicada en las personas con historia personal o familiar de hipertermia maligna.

que conozcan el manejo de la respiración artificial y solo cuando existan las facilidades necesarias para solventar las complicaciones. incluyendo intubación traqueal y ventilación asistida. Debido al inicio abrupto de este síndrome.presión intraocular. si un niño o infante aparentemente sano presenta paro cardiaco posterior a la administración de succinilcolina (y se descarta la ventilación inadecuada.2) Este fármaco debe ser usado solo por especialistas que estén familiarizados con sus acciones.(1) Succinilcolina es metabolizada por la colinesterasa plasmática. dolor muscular postoperatorio. También hay reportes de estos sucesos en adolescentes. bicarbonato y glucosa más insulina. sobredosis anestésica. las medidas rutinarias de resucitación no son eficientes. rabdomiolisis con falla renal aguda con mioglobinuria. Este síndrome generalmente se presenta como ondas T en pico y paro cardiaco súbito a los pocos minutos de la administración del fármaco en niños aparentemente sanos (usualmente. rigidez maxilar. con hiperventilación. por ejemplo. distrofia muscular de Duchenne. En las situaciones de emergencia. la más frecuente.4) Para prevenir el distrés en el paciente. estómago lleno o uso intramuscular cuando no se dispone de una vía venosa accesible. Sin embargo. Por tanto. y más frecuentemente.(1. se recomienda que el uso de succinilcolina en niños se reserve para la intubación de emergencia o instancias donde se necesita asegurar la vía aérea. porque en estas circunstancias succinilcolina induce arritmias cardiacas serias o paro cardiaco secundarias a . sialorrea y rash.(1) Hipercalemia: debe administrarse con mucha precaución en los pacientes portadores de anormalidades electrolíticas y en aquellos que tienen toxicidad digitálica masiva.(1. quienes no habían sido diagnosticados previamente de una miopatía musculoesquelética. Este tratamiento debe incluir la administración endovenosa de calcio. Además.(1.3) PRECAUCIONES y y y y y Riesgo de paro cardiaco por rabdomiolisis hipercalémica: hay reportes escasos de rabdomiolisis aguda con hipercalemia seguidos de disrritmias ventriculares. no se debe administrar succinilcolina antes de que se haya inducido la inconciencia en el paciente. se debe implementar el tratamiento adecuado complementario. administración adecuada de oxígeno bajo presión positiva y eliminación de dióxido de carbono. en presencia de signos de hipertermia maligna. de 8 años de edad o menores). fasciculación muscular. pero no exclusivamente. suele requerirse primero la administración de succinilcolina antes del anestésico. los esfuerzos extraordinarios y prolongados podrían resultar en una resucitación satisfactoria. laringoespasmo. problemas de oxigenación) se debe instituir inmediatamente el tratamiento para la hipercalemia. dificultad respiratoria. Puesto que no hay signos o síntomas que alerten al médico sobre los pacientes que están en riesgo. características y riesgos. sin embargo. y debe administrarse con precaución ante la posibilidad de que el paciente sea homocigoto para el gen atípico de la colinesterasa plasmática. paro cardiaco y muerte después de la administración de succinilcolina en niños aparentemente sanos. hombres.

denervación extensa del músculo esquelético. por tanto. o inadecuada respuesta de la taquicardia a la anestesia profunda. glaucoma de ángulo estrecho. tales como el espasmo de los músculos de la mandíbula. Se recomienda el uso de dantroleno sódico por vía intravenosa como terapia adyuvante dentro de las medidas de soporte en el manejo de este problema.(1) Debe guardarse cautela durante la administración de succinilcolina a los pacientes que cursan la fase aguda posterior a quemaduras. taquicardia. el aumento progresivo de la temperatura y las coagulopatías ocurren posteriormente en el curso del proceso hipermetabólico. El tiempo preciso del inicio y duración del periodo de riesgo no está aún determinado. es más alta después de la segunda dosis de succinilcolina. o lesión de la motoneurona superior. No debe ser usado. atropina) reduce la presentación de bradiarritmias. El riesgo de desarrollar hipertermia maligna después de la administración de succinilcolina se incrementa con la administración concomitante de anestésicos volátiles. atender el incrementado consumo de oxígeno. Se recomienda también la monitorización continua de la temperatura y el CO2 expirado como ayuda para reconocer tempranamente la hipertermia maligna. Los pacientes con infección abdominal crónica. El resultado satisfactorio depende del reconocimiento oportuno de los signos tempranos. lesión ocular penetrante) a menos que el beneficio potencial de su uso sea mayor que el riesgo inminente.y y y y hipercalemia. el cual progresa a rigidez generalizada. corregir la acidosis. el bloqueo despolarizante característico de unión mioneural (bloqueo de fase I) cambia a bloqueo de características superficiales. acidosis o rigidez generalizada después de la administración inicial de succinilcolina para la intubación traqueal. El riesgo de hipercalemia en estos pacientes se incrementa con el tiempo y generalmente alcanza un pico a los 7 a 10 días después de la lesión. Cuando se administra succinilcolina por un periodo prolongado. Succinilcolina causa un incremento en la presión intraocular. mayor demanda de oxígeno. El riesgo es dependiente de la extensión y localización de la lesión. La parálisis prolongada de . La incidencia y severidad de la bradicardia es más alta en niños que en adultos. hemorragia subaracnoidea o condiciones que causen degeneración de los sistemas nerviosos central y periférico deben recibir succinilcolina con mucha precaución por el potencial riesgo de desarrollar hipercalemia severa. trauma múltiple.2) tanto en adultos como en niños la incidencia de bradicardia. en circunstancias en que un aumento de la presión intraocular sea indeseable (por ejemplo. El reconocimiento del síndrome es un signo para descontinuar la anestesia. El tratamiento previo con agentes anticolinérgicos (por ejemplo. El moteado de la piel.(1) Hipertermia maligna: la administración de succinilcolina se ha asociado con el inicio agudo de hipertermia maligna. taquipnea e hiperpirexia profunda. que progresa a asistolia.(1. dar soporte a la circulación. similares a las del bloqueo no despolarizante (bloqueo de fase II).4) Otros:(1. asegurar una diuresis adecuada e instituir las medidas que controlen el incremento de la temperatura. un estado hipermetabólico potencialmente fatal del músculo esquelético. La hipertermia maligna se presenta frecuentemente como un espasmo intratable de los músculos de la mandíbula (espasmo del masetero).

La transición de la Fase 1 a el bloqueo de fase II se ha reportado en todos los pacientes estudiados bajo anestesia con halotano después de una dosis acumulada de 2-4 mg/kg de succinilcolina (administrada en dosis repetidas. divididas). En otro estudio. Después de una reversión adecuada del bloqueo de fase II con un agente anticolinesterásico.(1. 2. y la experiencia y juicio del médico. la despolarización del tipo inducido inicialmente por succinilcolina (es decir. el diagnóstico positivo debe realizarse mediante estimulación nerviosa periférica. la transición fue menos abrupta. Cuando se supera el bloqueo de fase II en los casos de bloqueo neuromuscular prolongado.(4) El uso de un fármaco anticolinesterasa para revertir el bloqueo de fase II debe acompañarse de dosis apropiadas de un fármaco anticolinérgico para prevenir las alteraciones del ritmo cardiaco. utilizando anestesia balanceada (N2O/O2/narcótico-tiopental) e infusión de succinilcolina.(1.4) El bloqueo neuromuscular se prolonga en los pacientes hipocalémicos o hipocalcémicos.(1. El inicio del bloqueo de la Fase 2 coincide con el inicio de la taquifilaxia y prolongación de la recuperación espontánea. La reversión del bloqueo de fase II es una decisión médica que debe hacerse sobre una base de la farmacología individual y clínica.3. antes de administrar cualquier fármaco anticolinesterásico.y y y y los músculos respiratorios o la debilidad se observan en los pacientes que manifiestan esta transición a la Fase 2. Se utilice un estimulador nervioso periférico para determinar la presencia del bloqueo de fase II (puesto que los agentes anticolinesterásicos potencian el bloqueo de fase I inducido por succinilcolina). La taquifilaxia no se asoció con la transición al bloqueo de fase II. con una mayor variabilidad individual en la dosis de succinilcolina requerida para producir el bloqueo de fase II. De los pacientes estudiados. una adecuada inducción anestésica antes de la administración de succinilcolina minimiza este efecto. el paciente ser observado continuamente por al menos 1 hora en busca de signos de un retorno a la relajación muscular. el 75% desarrollaron el bloqueo de fase II. lo que podría provocar regurgitación y una posible aspiración del contenido gástrico.(1) [ ] Succinilcolina debe utilizarse con precaución en los pacientes con fracturas o espasmos musculares porque las fasciculaciones musculares iniciales causan un trauma adicional.3) .4) Succinilcolina incrementa la presión intragástrica. Este retraso asegura una hidrólisis completa de succinilcolina mediante la colinesterasa antes de la administración del agente anticolinesterásico. Se haya observado que la recuperación espontánea de la contracción muscular dura al menos 20 minutos y alcanza una meseta con una lenta recuperación posterior. La presencia de la Fase 2 está indicada por el desvanecimiento de las respuestas a los estímulos consecutivos (preferiblemente "tren de cuatro estímulos"). sin embargo.(1.3. y el 50% de los pacientes que desarrollaron el bloqueo de fase II experimentaron una recuperación prolongado. Si se equivoca el diagnóstico del tipo de bloqueo. bloqueo de fase I) se prolongará mediante un agente anticolinesterásico. La reversión no debe intentarse a menos que: 1.3) Succinilcolina incrementa temporalmente la presión intracraneal.

(1. insecticidas de órganos fosforados. anemia. infecciones. Se debe tratar el apnea o la parálisis muscular prolongada mediante la ventilación controlada. mixedema.y Disminución de la actividad de la colinesterasa plasmática: succinilcolina debe utilizarse con cuidado en los pacientes con actividad disminuida de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa). tumores malignos. aprotinin. embarazo. Se debe considerar la posibilidad del bloqueo neuromuscular prolongado después de la administración de succinilcolina en este tipo de pacientes. ciertos antibióticos no penicilínicos. o ciertos inhibidores de la monoamino oxidasa. lidocaína. sales de magnesio. En estos pacientes. y ciertos fármacos antineoplásicos). ecotiofato.(1) Los fármacos que incrementan la acción del bloqueo neuromuscular de succinilcolina incluyen: promazina. glucocorticoides. enfermedad renal o hepática severas.5 (por ejemplo. insuficiencia cardiaca descompensada. quinina. carbonato de litio.(1) Succinilcolina es ácida (pH=3. soluciones de barbitúricos).5) y no debe mezclarse con soluciones alcalinas que tengan un pH mayor a 8. trimetafán. . bloqueadores -adrenérgicos.(2) El riesgo de desarrollar hipertermia maligna después de la administración de succinilcolina se incrementa con la administración concomitante de anestésicos volátiles. y por inhibidores irreversibles de la colinesterasa plasmática (por ejemplo. quemaduras. isoflurano. dietiléter. pacientes heterocigotos u homocigotos para el gen atípico de la colinesterasa plasmática). metoclopramida yterbutalina.(1) Potenciación del efecto de anestésicos inhalatorios hidrocarbonados menor que de los agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. desflurano.(1) INTERACCIONES Los anestésicos halogenados incrementan los efectos arritmogénicos de succinilcolina. o se debe producir bloqueo neuromuscular mediante la administración cautelosa de una solución de succinilcolina de 1 mg/mL en infusión intravenosa lenta. oxitocina. cloroquina. Los pacientes homocigotos para el gen atípico de colinesterasa plasmática (1 en 2500 pacientes) son extremadamente sensibles al efecto del bloqueo neuromuscular de succinilcolina. La actividad de la colinesterasa plasmática disminuye en presencia de anomalías genéticas de la colinesterasa plasmática (por ejemplo. La actividad de la colinesterasa plasmática también disminuye por la administración crónica de contraceptivos orales. se debe administrar una prueba de dosis de 5-10 mg de succinilcolina para evaluar la sensibilidad a succinilcolina.2) El efecto del bloqueo neuromuscular por succinilcolina se incrementa por fármacos que reducen la actividad de la colinesterasa plasmática (por ejemplo. quinidina. úlcera péptica. procainamida.

debe considerarse la posibilidad de que se presente un efecto sinérgico o antagónico.(2) El uso crónico de litio puede incrementar la potencia de succinilcolina.2) Hay más de 140 informes en la bibliografía sobre la potenciación del bloqueo neuromuscular por antibióticos.(2) Se han reportado serios efectos colaterales cuando se usa simultáneamente con metotrimeprazina. especialmente aminoglucósidos. Los antihistamínicos son definitivamente beneficiosos para reducir las reacciones que ocurren tras la descarga de histamina. Esto se manifiesta por debilidad musculoesquelética.administración crónica de anticonceptivos orales. o por hexafluorenium. glucocorticoides.2) El uso con glucósidos digitales causa arritmias cardiacas u otros problemas cardiacos indeseables.(4) . en particular si se administran antes que el agente de bloqueo neuromuscular. Se ha demostrado que los antibióticos producen una depresión en la liberación predeterminada de acetilcolina.(1. menor volumen tidal. Con fisostigmina se incrementa el efecto. o apnea.(1. disminución de la reserva respiratoria. En estas circunstancias. TOXICIDAD Y TRATAMIENTO La sobredosis con succinilcolina puede resultar en un bloqueo neuromuscular que se prolongue por un tiempo mayor al requerido para la cirugía y anestesia. Se proporciona atropina o glucopirrolato para contrarrestar la estimulación muscarínica. o ciertos inhibidores de la monoamino oxidasa) o por fármacos que inhiban irreversiblemente la colinesterasa plasmática. El tratamiento primario consiste en mantener la vía aérea y dar soporte respiratorio hasta que la recuperación de la función respiratoria esté asegurada. Estos antibióticos también tienen actividad después de la unión.(2) Si se usan otros agentes neuromusculares durante el mismo procedimiento. el bloqueo neuromuscular despolarizante característico (Fase 1) cambia a un bloqueo con características superficiales similares al bloqueo no despolarizante (Fase 2). La posición del paciente debe favorecer el retorno de sangre venosa desde la musculatura flácida. similar a la causada por el magnesio. se administran aminas simpaticomiméticas para dar sostén a la presión arterial. Según la dosis y la duración de la administración de succinilcolina.(3) SOBREDOSIS. La neostigmina antagoniza con eficacia sólo la acción de bloqueo neuromuscular del músculo estriado que ejercen los agentes de bloqueo competitivo y puede agravar efectos adversos como hipotensión o broncoespasmo.

3 mg/minuto.5 mg (0.8°C (36°F . por tanto.(1) POSOLOGÍA La dosis de succinilcolina debe individualizarse y debe determinarse siempre por un clínico después de informar adecuadamente al paciente sobre este fármaco.1 mg/kg para los adultos.CONSERVACIÓN Este fármaco es inestable en soluciones alcalinas. dependiendo de la concentración de la solución y la temperatura durante el almacenaje. El índice promedio para un adulto fluctúa entre 2. administrada por infusión.46°F). el máximo bloqueo persiste por alrededor de 2 minutos. el bloqueo neuromuscular se desarrolla en un minuto aproximadamente.(1) Mantener entre 2°C .3 a 1. Las soluciones de succinilcolina deben almacenarse en refrigeración para preservar la potencia. Una dosis de prueba de 5 a 10 mg se usa para determinar la sensibilidad del paciente y el tiempo individual de recuperación. Después de la administración de las dosis en este rango. ADULTOS Para procedimientos quirúrgicos cortos La dosis promedio requerida para producir bloqueo neuromuscular y facilitar la intubación traqueal es de 0. dosis mayores resultan en bloqueos más prolongados.5 mL) a 10 mg (10 mL) por minuto para obtener la relajación requerida. depende de la duración del procedimiento quirúrgico y de la necesidad de relajación muscular. de relajación.(1) Las soluciones que contienen 1 a 2 mg/mL de succinilcolina han sido usadas generalmente para infusión continua.(1. pero relativamente estable en soluciones ácidas. Es recomendable que la función neuromuscular sea monitorizada cuidadosamente con un estimulador nervioso . La solución más diluida (1 mg/mL) es probablemente preferible desde un punto de vista de mejor manejo del control de la tasa de administración de la droga y. Los viales multidosis son estables durante 14 días a temperatura ambiente sin una pérdida significativa de la potencia del fármaco. Se debe prevenir la sobrecarga de la circulación con un mayor volumen de líquidos.2) Para procedimientos quirúrgicos prolongados La dosis de succinilcolina. Esta solución intravenosa de 1 mg/mL debe administrarse a una velocidad de 0. Sin embargo. La dosis óptima varía entre los individuos y es de 0.5 y 4.6 mg/kg de succinilcolina administrados por vía intravenosa. después de los cuales la recuperación demora entre 4 y 6 minutos. La cantidad requerida por minuto dependerá de la respuesta individual así como también del grado de relajación requerido.

la dosis intravenosa de succinilcolina es de 2 mg/kg para infantes y niños pequeños. soluciones barbitúricas).(1.periférico durante la infusión de succinilcolina para evitar una sobredosis. pero no más de 150 mg en total por esta vía.2) USO INTRAMUSCULAR Si es necesario.2) PACIENTES PEDIÁTRICOS Para la intubación traqueal o para instancias en donde se necesita asegurar inmediatamente la vía aérea. La inyección de succinilcolina es estable durante 24 horas después de la dilución a una concentración final de 1-2 mg/mL en dextrosa al 5% o solución salina al 0.9%. succinilcolina se debe administrar por vía intramuscular a los infantes. En estas situaciones.(1.(1) . rara vez. Debe administrarse una dosis de 3-4 mg/kg.(1) Rara vez. Las preparaciones de succinilcolina deben prepararse para uso individual. detectar el desarrollo del bloqueo de fase II. niños mayores o adultos cuando no es posible acceder a una vena adecuada. seguir la tasa de recuperación del paciente. asistolia.3-1. y evaluar los efectos de los agentes que revierten a succinilcolina. La porción de esta dilución que no se utiliza debe ser desechada. Se requiere una inyección intravenosa de 0.5) y no debe mezclarse con soluciones alcalinas con un pH mayor a 8.(1) COMPATIBILIDAD Y PREPARACIONES Succinilcolina es ácida (pH 3. La presentación de bradiarritmias se reduce mediante el tratamiento previo con atropina. debe sospecharse de una miopatía subyacente. Así como en los adultos. El inicio del efecto se observa a los 2-3 minutos de la administración. la incidencia de bradicardia en niños es más alta después de una segunda dosis de succinilcolina.(1) La administración de un bolo intravenoso de succinilcolina en infantes y niños resulta en bradicardia profunda o.5 (por ejemplo. para niños mayores y adolescentes la dosis es de 1 mg/kg.(1) Las inyecciones intermitentes de succinilcolina también deben utilizarse para proveer relajación muscular durante los procedimientos prolongados.1 mg/kg para mantener el grado de relajación. la administración de un bolo intravenoso de succinilcolina en infantes y niños resulta en arritmias ventriculares malignas y en paro cardiaco secundario a rabdomiolisis aguda con hipercalemia.

La histamina se produce a partir de la histidina. La histamina de mastocitos y basófilos se almacena en gránulos citoplasmáticos junto con otras sustancias. Está sintetizada principalmente por mastocitos y basófilos en tejido conectivo y mucosas. La histamina actúa en la respuesta inflamatoria. citoquinas inflamatorias o rotura de células por agentes patógenos. respectivamente. y neuronas en el hipotálamo posterior. . físicos o químicos. remedio) (Scháfer). picor y edema. Sustancia específica formada por las células de un órgano y vertida en la sangre circulante para producir. células similares a las enterocromafines en la región del píloro. sí mismo y akos.Autacoide: (Del griego autos. Los autacoides actúan en un sentido de excitación y toman el nombre de hormonas. Interviene en las alergias. siendo sus células diana las células del músculo liso de bronquios y de intestino. por una decarboxilasa. factores del complemento. Esta síntesis ocurre en varias células: mastocitos y basófilos en tejido conectivo y mucosas. produciendo broncoconstricción y aumento de los movimientos peristálticos. efectos análogos a los que determinan los medicamentos. provocando vasodilatación y aumento de permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona y edema. Esto ocurre gracias a que estas células expresan receptores de la histamina conocidos como receptores H1. En los leucocitos (neutrófilos. También actúa sobre las células endoteliales de vasos sanguíneos. calor. La degranulación en estas células ocurre cuando son activadas por inmunoglobulina E (IgE). en la zona afectada. células similares a las enterocromafines en la región del píloro y neuronas en el hipotálamo. o bien en un sentido de inhibición y toman el nombre de calonas o antihormonas. Definición: La histamina es una molécula derivada de la histidina. Todo esto conduce a una respuesta inflamatoria con rubor. macrófagos y linfocitos) induce quimiotaxis. Es una amina con múltiples funciones biológicas. sobre otros órganos. componentes de las bacterias. entre otros signos.

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