"Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia"

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CASO CLÍNICO N° 12: “ ”

“MÉDICO PACIENTE I”

DOCENTE: Dr. IBAÑEZ BURGOS, EDILBERTO

INTEGRANTES:
Negrón Huiman Daniela
Núñez Barreto, María Laura
Olortegui Espinoza, Denisse
Osores Salgado, Donna
Otiniano Mercedes María José
Perez Sanchez Brayan
Puño Alemán, Priscila
Rios Abanto Kevin

NRC: 8942

CICLO: VI

PERÚ
2021-20
 MOMENTO 1:CIENCIAS BÁSICAS

1. Constitución anatómica del hígado

El hígado es un órgano color rojo oscuro, que pesa 1500 gramos ubicado debajo del
diafragma en el hipocondrio derecho o cuadrante superior derecho.

Configuración externa

Cara diafragmática
● se trata de la cara del hígado relacionada directamente con el diafragma con el
diafragma
● es convexa y orientada hacia arriba, hacia adelante y hacia atrás
● se estrecha hacia la izquierda
● está dividida en dos superficies: derecha e izquierda: por la implantación del
ligamento falciforme del hígado
● en ella se distinguen:
- porción anterior: en relación con el diafragma
- porción superior: con la cual establece la relación cardio pericárdica a través
del diafragma
- porción derecha: hasta la parte distal del lóbulo derecho
- porción posterior: en la cual se observa el área desnuda, que corresponde al contenido
del ligamento coronario por encima de la hoja inferior→ vena cava inferior, surco de
la vena cava inferior, la fisura del ligamento venoso y a ambos lados la implantación
de los ligamento triangulares
Cara visceral
Está orientada hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás, presenta 3 surcos en forma de
H que aíslan 4 lóbulos
● fisuras
- fosa de la vesícula biliar (surco longitudinal derecho): dirigida hacia atrás y
hacia la izquierda, excavada por delante por la vesícula biliar y disminuye su
profundidad hacia atrás y se detiene contra el lóbulo causado
- fisura del ligamento redondo (surco longitudinal izquierdo): aloja adelante al
ligamento de la vena umbilical o ligamento redondo del hígado, atrás se
vuelve venoso y contiene los vestigios del conducto venoso e interpuesto
entre la rama izquierda de la vena porta hepática y la cava inferior
- porta hepático (hilio del hígado): surco transversal que une la fosa de la
vesícula biliar y la fisura del ligamento redondo
● lóbulos
- lóbulo derecho: a la derecha de la fosa de la vesícula biliar se relaciona → adelante a
atrás (con el colon y el riñón), medialmente con el duodeno y atrás con la glándula
suprarrenal
- lóbulo cuadrado: corresponde a la parte situada entre la fosa de la vesícula
biliar y la fisura del ligamento redondo del hígado por delante del porta
hepático
 - lóbulo izquierdo: parte situada a la izquierda de la línea que une la cava
inferior y la fosa de la vesícula biliar, su cara inferior corresponde al
estómago y se adelgaza hacia la izquierda
- lóbulo caudado (de spiegel): situado por detrás y arriba del porta hepático,
constituye un lóbulo independiente, está unido al lóbulo derecho por el
proceso caudado (limitado a la izquierda por el conducto venoso) y saliente
hacia abajo se encuentra en el vestíbulo de la transcavidad de los epiplones
Borde inferior
Definido por la unión de la cara diafragmática con la visceral, se relación con el borde
condral, cruza la región epigástrica hasta el 6° o 7° cartílago izquierdo, presenta una
incisura para el ligamento redondo del hígado y otra para la vesícula biliar

Medios de fijación

Ligamento falciforme
● Conecta la cara diafragmática del hígado con el diafragma y la pared abdominal
anterior
● borde inferior: es cóncavo y se inserta en el hígado, se origina por debajo en la hoja
superior del ligamento coronario y llega al borde inferior a nivel de la incisura del
ligamento redondo (se continúa rodeando a este hasta el ombligo)
● borde superior: se inserta en el diafragma, luego en la cara posterior de la pared abdominal
anterior, divide el receso subfrénico en dos → interhepatofrenico izquierdo y derecho

Ligamento coronario
Amarra la porción posterior de la cara diafragmática del diafragma, el ligamento coronario
contribuye a la verdadera fijación del hígado por intermedio de la vena cava inferior, está
representado por una reflexión del peritoneo alrededor de una amplia superficie de
adherencia del hígado, en ambos lados en los extremos del ligamento coronario se
encuentran los ligamentos triangulares (derecho e izquierdo)

● Hoja superior: desciende desde el diafragma y se ubica en la porción posterior del

lóbulo derecho.
- a la derecha → forma la hoja superior de ligamento triangular, asciende por delante
de la vena cava inferior y se continúa con el origen posterior del ligamento falciforme
- a la izquierda → el peritoneo se continua delante del lóbulo izquierdo y constituye la
hoja superior del ligamento triangular izquierdo
● Hoja inferior: une la parte baja del ligamento coronario al peritoneo parietal posterior donde
se continúa con el proveniente de la celda renal derecha y más arriba con el peritoneo que
tapiza el diafragma → de izquierda a derecha se inserta en:
- conforma la hoja inferior del ligamento triangular izquierdo
- está interrumpida por la porción vertical del epiplón menor
- pasa por arriba y alrededor del lóbulo caudado
- el peritoneo luego desciende por el borde izquierdo de la cava inferior
- por delante de la cava inferior
- luego asciende para formar la hoja inferior del ligamento triangular derecho

Epiplón menor (omento menor)

Presenta: porción transversal en el porta hepático y porción vertical (sobre los labios de la
fisura del ligamento venoso, a la izquierda del lóbulo caudado)
Constitución anatómica

Es importante mencionar que este órgano está rodeado por peritoneo y por una membrana
propia (la cápsula fibrosa del hígado)

● Cápsula fibrosa del hígado (de Glisson): rodea por completo al hígado, es delgada y poco
resistente, su cara superficial se adhiere al peritoneo, mientras que su cara profunda envía
tabiques entre lóbulos y lobulillos, a nivel del porta hepático la cápsula se refleja en el interior
de la glándula → formando una vaina a los vasos y conductos biliares (cápsula fibrosa
perivascular)
● Parénquima hepático: constituido por lobulillos hexagonales

2. Segmentación del hígado

Según la clasificación de Couinaud, el hígado se divide en ocho segmentos funcionales

independientes. Cada segmento presenta su propio pedículo portal, formado por una rama
arterial hepática, una rama de la vena porta y un conducto biliar, y aparte está la rama
venosa hepática que lleva el flujo de salida. Los segmentos se enumeran en el sentido de
las agujas del reloj.

- Los segmentos II y III, conocidos como segmento anterior y posterior del lóbulo
izquierdo, respectivamente, también reciben el nombre conjunto de ‘‘segmento
lateral izquierdo del hígado’’ y ‘‘lóbulo izquierdo topográfico’’. -
- El segmento IV es el segmento medial del lóbulo izquierdo.
- Los segmentos II, III y IV forman conjuntamente el lóbulo izquierdo funcional del
hígado.
- A su vez, el lóbulo derecho funcional está formado por los segmentos V y VIII
(segmentos anteriores) y los segmentos VI y VII (segmentos posteriores).
- El segmento I, o lóbulo caudado, se encuentra en la parte posterior

La anatomía segmentaria del hígado es importante para radiólogos y cirujanos,

especialmente para determinar con exactitud la localización de las lesiones hepáticas
focales antes de una intervención quirúrgica. La resección del hígado depende de la
localización exacta de las lesiones hepáticas y del conocimiento de la anatomía del hígado.
En la actualidad las resecciones hepáticas se realizan de forma generalizada, con una
menor morbilidad y una mortalidad mínima.

4. Irrigación y drenaje hepático:

El hígado recibe sangre a través de la vena porta que suministra aproximadamente 70 % de
la sangre y la arteria hepática que contribuye en el 30 % del flujo sanguíneo, debido a este
flujo sanguíneo doble, el hígado es destacado como el único órgano abdominal con estas
características. La arteria hepática está encargada de la circulación nutricia biliar y la vena
porta asegura la circulación funcional, a la misma se añade alguna vena porta accesoria.
Dicho órgano recibe la sangre venosa de la porción subdiafragmática del tubo digestivo, el
páncreas y el bazo. La vena porta está formada por la unión de las dos mesentéricas y la
esplénica. La arteria hepática común es la segunda rama principal del tronco celíaco, dicho
bazo puede originarse en la arteria gástrica izquierda, en la aorta, en ocasiones en la arteria
mesentérica superior o lo más común, del tronco celíaco. Directamente por encima del
píloro ésta se divide en las arterias gastrointestinales y hepática propia, que es la
continuación de la hepática común. Asciende por delante de la vena porta y por el lado
izquierdo del conducto biliar, se divide en arterias hepáticas izquierda y derecha para irrigar
los correspondientes lóbulos del hígado.

La arteria cística usualmente se origina de la arteria hepática propia, esa pasa hacia arriba y
adelante a lo largo del cuello de la vesícula biliar y se divide en dos ramas, una superficial
que se distribuye por la superficie peritoneal de la vesícula biliar y otra profunda que irriga la
pared adherida de la vesícula y su lecho.

5. Inervación y linfáticos del hígado:

Inervación: Provienen del nervio vago izquierdo (ramos hepáticos) y de la porción celíaca
del plexo celíaco. Son, salvo a excepción de los ramos hepáticos provenientes del vago
izquierdo, nervios mixtos, cargados de fibras simpáticas y parasimpáticas del sistema
nervioso autónomo. Se distinguen dos plexos, anterior y posterior:

● Plexo anterior.- está dispuesto como una red alrededor de la arteria hepática común,
luego del codo de esta arteria, para continuar como arteria hepática propia,
aparecen verdaderos troncos nerviosos que siguen a las vías biliares; penetran en el
hígado por el porta hepático,distribuyéndose sobre todo en el hígado izquierdo y en
el lóbulo caudado.

● Plexo posterior.- procede de la parte derecha del plexo celíaco, se dirige a la cara
posterior de la vena porta hepática y contornea su borde derecho para situarse por
detrás de la vía biliar principal. Se individualiza aquí el nervio posterior del colédoco,
comunicado con el plexo anterior.

Linfáticos: Habitualmente, se los divide en colectores superficiales y colectores profundos.

● Colectores superficiales.- Son subperitoneales y forman una red en las caras del
hígado.
○ Cara diafragmática y cara visceral (los colectores van a los ganglios linfáticos
hiliares y a la raíz hepática).

● Colectores profundos.- son ascendentes (siguen a las venas hepáticas uniendo los
ganglios linfáticos de la vena cava inferior) y descendentes (se reúnen en el porta
hepático por una encrucijada ganglionar que rodea a la vena porta hepática, son
numerosos y tienen destino retropancreático y celíaco).

MOMENTO 2:
1.Mecanismo de la ascitis en la cirrosis hepática

Ascitis secundaria a hipertensión portal (cirrosis hepática):

El primer fenómeno que se produce es un aumento de resistencia vascular al flujo portal
(debido a la alteración en la arquitectura intrahepática en el caso de la cirrosis). Esto
ocasiona un aumento en la producción de sustancias vasodilatadoras locales (óxido
nítrico…) que conlleva a una vasodilatación esplácnica1 . Para conseguir mantener una
presión arterial sistémica efectiva y contrarrestar dicha vasodilatación, se produce un
incremento de mecanismos para asegurar una perfusión tisular, reabsorbiendo sodio y
agua, como son el sistema nervioso simpático, la vasopresina y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Esto produce un aumento del volumen vascular circulante y lo
que se conoce como circulación hiperdinámica. La combinación de hipertensión portal y
vasodilatación esplácnica altera la permeabilidad y presión capilares, lo que unido con el
mayor volumen sanguíneo origina un exceso de producción linfática peritoneal que conduce
a un acúmulo de líquido intraperitoneal

La ascitis en ausencia de hipertensión portal dependerá de su mecanismo causal.

En caso de carcinomatosis peritoneal, las células tumorales producirán un líquido proteínico
que atraerá líquido a su interior para igualar la presión oncótica. En la ascitis pancreática el
líquido es un exudado del jugo pancreático, sobre todo en el contexto de una pancreatitis
aguda.
2. Mecanismo de edema en MMII en cirrosis
El síndrome hepatocirculatorio es un término que describe los cambios hemodinámicos que
experimentan los pacientes con cirrosis durante el curso de su enfermedad. Durante más de
una década se ha reconocido que los pacientes con cirrosis y ascitis presentan una
circulación hiperdinámica que se caracteriza por un aumento del ritmo y el gasto cardíaco y
una disminución de la resistencia vascular sistémica y de la presión arterial. Estos pacientes
presentan un aumento de la resistencia hepática al flujo sanguíneo, y este acontecimiento
induce una notable vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, que a su vez
desencadena la producción de hormonas vasoactivas responsables de alteraciones
importantes en la circulación sistémica.
3. Circulación Colateral e Hipertensión Portal

Normalmente, la presión portal es de 5 a 10 mm Hg (7-14 cm de agua) y puede ser

modificada por la presión intraabdominal.8 La presión venosa hepática también puede verse
afectada por la presión intraabdominal y representa la presión de llenado central.
La hipertensión portal (HTP) se define como un GPVH mayor de 6 mm Hg o también como
una presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta
mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se determina durante cirugía.
La cirrosis hepática por alcohol y por hepatitis viral comprende las principales causas de
HTP en el mundo occidental. Existen otras causas de HTP que no se deben a cirrosis
hepática y que son particularmente frecuentes en algunos países en desarrollo, como la
esquistosomiasis.
Por ejemplo, tanto en la HTP prehepática y la intrahepática presinusoidal, la medición
directa de la presión de la vena porta (PVP) está siempre elevada, en presencia de una
PVHC y un GPVH normal. En la HTP intrahepática sinusoidal y postsinusoidal, la PVHC
tiende a ser similar o igual que la medición directa de la PVP y el GPVH está aumentado de
manera proporcional. En la HTP postsinusoidal, la PVHC está aumentada igual que la PVP
y debido a que la PVHL está también aumentada, el GPVH usualmente es normal.5,8 La
localización intrahepática de mayor resistencia suele establecerse más fácil en las causas
de HTP no cirrótica.
De toda la sangre que llega al hígado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria hepática,
este volumen de sangre pasa a través del hígado, en donde se produce todo un
metabolismo que beneficia al ser humano normal.
El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presión
portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de
H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la presión por
encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos
anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presión entre el árbol portal y la
circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera
hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50 cm de H2O.

En el caso de la hipertensión portal se produce un incremento de la presión en el árbol

portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hígado, b)
Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo
de un superávit de volumen. Los ejemplos más significativos serían de: a) Cirrosis hepática
y b) Fístula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplácnico.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal
(Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la
búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.

Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofágicos (várices de
esófago) en su ruta hacia la ázigos; 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del
cordón umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices
hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos
organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares
(Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.
Todo este fenómeno se produce con el único fin de que llegue la sangre portal a la
circulación sistémica evitando pasar por el hígado que está fibrótico. La ruptura de las
dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de várices esofá-
gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo
se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es
absorbido y pasado al sistema general a través de la circulación colateral, llegando al
cerebro sin pasar por el hígado (quita la acción tóxica); al suceder esto la resultante será
una encefalopatía tóxica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Hepático.

El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática

que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una
vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre
el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo
secundario, incrementará su volumen.

3. Factores de riesgo para la cirrosis hepática

1. Uso excesivo del alcohol: La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente

en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han
comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres
con un consumo menor puede originarse también una cirrosis.
2. Infecciones de hepatitis viral: Entre los virus causantes de cirrosis, los más
significativos son los virus C y B de la hepatitis, acompañado o no este último por el
virus delta. En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos
desarrollará cirrosis transcurridos entre 10 y 20 años; se admite que este virus
 es el causante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La transmisión de
este tipo de virus tiene lugar principalmente por vía parenteral.El virus delta es una
partícula de ARN sin capacidad para replicarse por sí misma, que requiere la
presencia del virus B para dañar el hígado.
3. Obesidad y diabetes mellitus: la obesidad y la diabetes son ambos factores de
riesgo para una forma de lesión hepática conocida como esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA). Al paso del tiempo, la EHNA puede llevar a cabo un daño
hepático significativo ya la cirrosis. No todos los pacientes con obesidad o diabetes
presentarán EHNA, pero dada la epidemia de obesidad en los Estados Unidos, se
predice que la EHNA se convertirá en la principal causa de cirrosis en el futuro.
- Esteatohepatitis no alcohólica: El papel de la enfermedad hepática por
depósito de grasa no alcohólica como causa de cirrosis criptogénica es
cada día más notorio. Este tipo de cirrosis en la que no se establece un
diagnóstico etiológico supone en determinados países el 20% de los casos
totales de cirrosis

MOMENTO 3 :

Interpretación de los datos de laboratorio y exámenes de imagen:

La hiponatremia hipervolémica que presenta el paciente se debe a la cirrosis, que ocasiona

una disminución del volumen arterial efectivo ocasionando que se active el SRAA (sistema
de renina angiotensina aldosterona) y por consiguiente que el cuerpo retenga H2O.

Diagnóstico diferencial
La cirrosis hepática es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis
y remodelación de la arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que
tienen una estructura anormal que disminuye la cantidad de parénquima funcionante, se
desarrollan alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo
que lleva a hipertensión portal.
En la fase de compensación realizar el diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática con
otras enfermedades hepáticas crónicas. En la descompensada cada una de las
manifestaciones de la enfermedad requiere el diagnóstico diferencial en función del cuadro
clínico predominante, entre otras la ictericia, la ascitis, la hipertensión portal (causas
prehepáticas: trombosis de la vena portal o de la vena esplénica, compresión externa de la
vena portal como neoplasias, fibrosis retroperitoneal, malformaciones congénitas de la vena
portal; intrahepáticas como enfermedad venooclusiva hepática, hiperplasia focal nodular,
esquistosomiasis, sarcoidosis; extrahepáticas: síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la
vena cava inferior, pericarditis constrictiva, cardiomiopatía restrictiva) y encefalopatía
hepática.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sibulesky L. Anatomía normal del hígado: Enfermedad hepática clínica, vol. 2, No.
S1, marzo de 2013 Recurso de enseñanza oficial de la AASLD. Clin Liver Dis
(Hoboken). 2013; 2 (S4): S61Š-S63Š. Disponible en:
https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/cld.275