Infecciones Bacterianas Anaerobias

29/6/2019 Infecciones bacterianas anaerobias - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2019 UpToDate, Inc. y / o sus filiales. Todos los derechos reservados.
Infecciones bacterianas anaerobias

Autor: Cynthia L Sears, MD
Editor de la sección: Stephen B Calderwood, MD
Editor Adjunto: Sheila Bond, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta mayo de 2019. | Este tema fue actualizado por última vez el 3 de mayo de 2019.
INTRODUCCIÓN Los
anaerobios se han encontrado en infecciones en prácticamente todos los sitios anatómicos, aunque la
frecuencia de recuperación es muy variable. Este tema se centrará en las infecciones comunes que afectan
a la flora anaeróbica endógena del huésped.
Las infecciones clostridiales histotóxicas se revisan por separado por patógenos individuales y / o síndrome
(p. Ej., Tétanos, botulismo, Clostridioides [anteriormente Clostridium ] infección difficile , gangrena gaseosa,
enterocolitis neutropénica debida a Clostridium septicum ). La historia de los anaerobios, la composición de
la flora normal en los seres humanos y la fisiopatología, las pistas clínicas y la recuperación de estos
organismos también se analizan por separado. (Consulte "Bacterias anaeróbicas: historia y papel en la flora
humana normal" y "Fisiopatología, pistas clínicas y recuperación de organismos en infecciones anaeróbicas"
.)
PUNTAS CLÍNICAS PARA LA INFECCIÓN ANAERÓBICA
Las pistas clínicas para la infección anaeróbica incluyen:
● Drenaje pútrido (considerado diagnóstico de infección anaeróbica)
● Flora polimicrobiana sobre tinción de Gram de exudados.
● Infección que involucra la flora normal de las superficies mucosas adyacentes, como el tracto
respiratorio superior, el tracto gastrointestinal y el tracto genital femenino.
● Infección caracterizada por la formación de abscesos.
SELECCIÓN ANTIMICROBIANA
La mayoría de las infecciones anaeróbicas se tratan empíricamente, ya que el proceso de recuperación y

prueba in vitro es largo, tedioso y, a menudo, limitado en disponibilidad y, quizás lo más importante, los
patrones bacteriológicos son predecibles según los informes publicados y el conocimiento de la flora en la
https://www.uptodate.com/contents/anaerobic-bacterial-infections/print?search=metronidazole&topicRef=464&source=see_link 1/22
zona adyacente. Sitios mucocutáneos ( tabla 1 ) [ 1-45 ]. Las pruebas de sensibilidad antimicrobiana rara vez
se realizan en laboratorios clínicos por los siguientes motivos:
cultivos
● Los generalmente producen una flora polimicrobiana o pueden ser falsamente negativos debido a
técnicas inadecuadas de muestreo, transporte o cultivo anaeróbico.
● La flora infectante suele ser polimicrobiana y requiere la tediosa tarea de separar múltiples bacterias
diferentes para la identificación y las pruebas de susceptibilidad.
● El control de mala calidad de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos in vitro limita el uso de estas
pruebas.
● La aplicación práctica de estas observaciones es que los resultados completos de los cultivos con
pruebas de susceptibilidad suelen ser laboriosos, requieren mucho tiempo, son caros e incompletos. Los
resultados distintos de la tinción de Gram no están disponibles en un marco de tiempo clínicamente
relevante. Por lo tanto, las decisiones de antibióticos para los patógenos anaeróbicos a menudo se
toman mejor en base a los patrones de susceptibilidad predichos de acuerdo con la tinción de Gram y el
sitio anatómico de la infección. En contraste, la terapia apropiada para el componente aeróbico de la
infección mixta se determina en función del cultivo y los resultados de las pruebas de susceptibilidad que
normalmente se pueden completar más rápidamente.
Sobre la base de estos temas prácticos, la edición de 2012 del Instituto de Estándares de Laboratorio y
Clínica (CLSI, anteriormente Comité Nacional de Estándares de Laboratorio Clínico [NCCLS]) Grupo de
Trabajo sobre Pruebas de Sensibilidad Anaeróbica ha restringido la recomendación de esta prueba a los
siguientes ajustes [ 46 ]
● Monitorear patrones de resistencia locales y regionales.
● Para probar nuevos agentes antimicrobianos.
● Para seleccionar los antibióticos que son críticos para el manejo individual del paciente debido a:
• enfermedad crítica
• Resistencia conocida de un organismo o especie.
• Infección persistente a pesar de los antibióticos apropiados.
• Dificultad con decisión empírica basada en el precedente.
• Para confirmar la actividad antimicrobiana cuando se requieren cursos largos de antibióticos
La mayoría de los laboratorios clínicos no realizarán pruebas de susceptibilidad a menos que se soliciten
específicamente. Además, muchos hospitales no ofrecen este servicio, los que utilizan con frecuencia
técnicas que no se consideran confiables, y los resultados generalmente están disponibles solo después de
que se hayan tomado decisiones terapéuticas.
Los patrones generales de susceptibilidad in vitro de diversos antibióticos contra los anaerobios se resumen
en la tabla ( tabla 2 ). Los medicamentos preferidos, que permanecen activos contra la mayoría de los
anaerobios clínicamente importantes, son el metronidazol , un carbapenem, o un inhibidor de beta-lactama-
beta-lactamasa. Las recomendaciones para el tratamiento de las infecciones intraabdominales se presentan

a continuación.
El manejo de las infecciones anaeróbicas que involucran otros sitios se discute por separado. (Consulte
"Complicaciones, diagnóstico y tratamiento de infecciones odontogénicas" e "Infecciones del espacio
profundo del cuello en adultos" e "Infecciones del espacio submandibular (angina de Ludwig)" y "Neumonía
por aspiración en adultos" y "Absceso pulmonar" y "Manejo y complicaciones de Absceso tuboovárico " y "
Endometritis posparto " .
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
A pesar de la falta de énfasis en las pruebas in vitro como se describió anteriormente, se ha observado una
clara correlación entre la actividad antimicrobiana in vitro y la supervivencia del paciente después del
tratamiento para la bacteriemia anaeróbica [ 47,48 ] (consulte 'Selección antimicrobiana' más arriba). Esto se
ilustró en un estudio observacional prospectivo de 128 pacientes con bacteriemia por Bacteroides [ 47]]. La
tasa de mortalidad entre los pacientes que recibieron terapia inactiva mediante pruebas in vitro fue mayor
que en los pacientes que recibieron terapia activa (45 versus 16 por ciento). El fracaso clínico y la
persistencia microbiológica también fueron mayores en los pacientes que recibieron terapia inactiva (82 y 42
por ciento, respectivamente) que en los pacientes que recibieron terapia activa (22 y 12 por ciento,
respectivamente).
La resistencia a los antibióticos entre las bacterias anaeróbicas está aumentando [ 49-53 ] y podría conducir
a peores resultados en los pacientes. Las tasas de resistencia varían ampliamente entre las diferentes
regiones geográficas e instituciones, y algunos regímenes de antibióticos que fueron bien aceptados en las
décadas de 1970 y 1980 ya no se consideran adecuados para uso empírico ( tabla 2 ). Los cambios más
significativos se han producido con reducciones importantes en la actividad in vitro de clindamicina ,
cefoxitina , cefotetan y moxifloxacina contra Bacteroides fragilis y cepas relacionadas (a menudo referidas
como grupo B. fragilis , incluyendo Parabacteroides distasonis ,B. ovatus , B. thetaiotaomicron , B. uniformis ,
B. vulgat u s, B. caccae y B. eggerthii ). Estos son los principales patógenos anaeróbicos que causan sepsis
intraabdominal y bacteriemia [ 49,54 ].
Una encuesta nacional en los Estados Unidos de los patrones de resistencia de más de 5000 aislamientos
del grupo B. fragilis de 1997 a 2004 [ 45 ] y otros estudios han revelado los siguientes hallazgos [ 55,56 ]:
● La frecuencia de resistencia a la clindamicina en B. fragilis aumentó del 3 por ciento en 1987 al 26 por
ciento de 1997 a 2004 [ 45,57 ]. Algunos centros han informado que las tasas de resistencia a la
clindamicina de B. fragilis son tan altas como 44 por ciento, con tasas aún más altas observadas entre
algunos miembros del grupo de B. fragilis [ 49,55 ].
resistencia
● La a la moxifloxacina en la encuesta nacional aumentó a 38 por ciento para B. fragilis y, para la
cefoxitina , la tasa de resistencia fue del 10 por ciento [ 45 ].
tasas
● Las de resistencia para otros antibióticos fueron [ 45 ]:
• Ampicilina-sulbactam - 3 por ciento
• Piperacilina-tazobactam - 0.5 por ciento
• Tigeciclina - 4 por ciento
carbapenems
● Los ( ertapenem , doripenem , meropenem e imipenem ) son generalmente igualmente activos
contra los anaerobios con <1 por ciento de las cepas de B. fragilis que muestran resistencia en algunos
estudios [ 45,58,59 ]. Otros estudios han reportado tasas más altas [ 55,60,61 ]. Como ejemplo, en un
gran estudio, hasta el 5 por ciento de los aislamientos fueron resistentes a los carbapenems [ 55 ].
● Un estudio de vigilancia de aislamientos clínicos de B. fragilis de Canadá de 2010 y 2011 mostró que
entre el 98 y el 99 por ciento de los aislamientos eran susceptibles al metronidazol , el imipenem y la
piperacilina-tazobactam [ 52 ]. Se observaron tasas más bajas de susceptibilidad para tigeciclina (81 por
ciento), cefoxitina (66 por ciento), moxifloxacina (56 por ciento) y clindamicina (52 por ciento).
● También ha habido una reducción sustancial en la susceptibilidad del grupo de B. fragilis a la

clindamicina y la moxifloxacina en otros estudios. Entre 1957 aislamientos clínicos en los Estados
Unidos recolectados entre 2006 y 2009, hasta el 60 por ciento de las cepas fueron resistentes a la
clindamicina y hasta el 88 por ciento fueron resistentes a la moxifloxacina [ 55 ].
● El mismo grupo informó que solo una de varios cientos de cepas de B. fragilis era resistente al
metronidazol [ 55 ]. Dependiendo de la especie, del 0 al 23 por ciento de los aislados del grupo de B.
fragilis fueron resistentes a la cefoxitina . Aproximadamente el 5 por ciento de los aislamientos fueron
resistentes a la tigeciclina .
● Otros informes de B. fragilis resistente a metronidazol en los Estados Unidos han sido raros [ 62-64 ].
● Se han notificado dos casos de B. fragilis resistente a múltiples fármacos (MDR) en los Estados Unidos;
los aislamientos de estos casos fueron resistentes al metronidazol , carbapenems, piperacilina-
tazobactam y clindamicina , entre otros agentes [ 63,64 ].
Un estudio de vigilancia realizado en un hospital de Taiwán ha reportado tasas crecientes de resistencia

anaerobia a varios antibióticos [ 61 ]. De los más de 2500 aislamientos de B. fragilis , casi el 30 por ciento
fueron no susceptibles (intermedios o resistentes) a la ampicilina-sulbactam entre 2000 y 2004, pero el 48
por ciento no fueron susceptibles en 2007. También hubo un aumento significativo de la resistencia a la
ampicilina-sulbactama entre otros Bacteroides spp, Prevotella spp y Fusobacterium spp. También se observó
un aumento en la resistencia a la clindamicina entre aislamientos de B. fragilis , Fusobacteriumspp, y cocos
grampositivos anaerobios distintos de Peptostreptococcus anaerobius . Sin embargo, no está claro si estos
patrones de resistencia representan una experiencia atípica que es geográficamente restringida, técnicas de
cultura no estandarizadas, o una tendencia emergente importante.
La alta tasa de resistencia del grupo B. fragilis a la clindamicina y la moxifloxacina ha sido una tendencia
creciente en los Estados Unidos y Europa, pero las combinaciones de inhibidores de la beta-lactama-beta-
lactamasa permanecen activas contra la mayoría de los aislados. La resistencia a carbapenem ahora se está
reportando, pero sigue siendo rara en la mayor parte del mundo.
La conclusión de estas observaciones es que B. fragilis es el principal patógeno anaeróbico en hemocultivos

y en sitios infectados con infecciones intraabdominales y pélvicas. La selección de antibióticos generalmente
se realiza de forma empírica en base a los resultados de las pruebas de susceptibilidad de los laboratorios
centinela. Estos informes indican que los fármacos más predeciblemente activos son el metronidazol , los
carbapenems y las combinaciones de inhibidores de beta-lactama-beta-lactamasa. Estos agentes son
generalmente activos contra otras bacterias anaerobias también. La clindamicina y las fluoroquinolonas ya
no tienen una actividad confiable contra B. fragilis . Tenga en cuenta que ha habido cambios sustanciales en
la susceptibilidad de B. fragilisEn los últimos años y también algunas idiosincrasias geográficas, es necesario
seguir estos cambios dinámicos. La mayoría de las infecciones intraabdominales son causadas no solo por
bacterias anaeróbicas sino también aerobias y / o microaerofílicas; los últimos patógenos generalmente se
cultivan fácilmente y las decisiones de tratamiento para ellos pueden basarse en métodos convencionales.
Las infecciones por encima del diafragma generalmente reflejan la flora orodental, que no incluye el grupo de
B. fragilis . Los principales patógenos anaeróbicos en las infecciones orodentales y pulmonares son
Fusobacterium , Prevotella y peptostreptococci. Muchas de estas cepas producen beta-lactamasa, lo que
hace que todas las beta-lactamas (penicilinas y cefalosporinas) sean opciones pobres. Los agentes orales
preferidos para uso empírico son metronidazol , clindamicina y amoxicilina-clavulanato [ 65 ]. Es importante
tener en cuenta que la mayoría de estas infecciones tienen una flora mixta que incluye estreptococos
microaerofílicos y aeróbicos, que no son susceptibles al metronidazol.
ANTIMICROBIANOS POR CLASE
● Penicilinas : la penicilina G , la ampicilina y la amoxicilina son igualmente activas en comparación con

las anaerobias y con frecuencia se prefieren a excepción de las infecciones que involucran el grupo de
B. fragilis , otras anaerobias gramnegativas que producen beta-lactamasa y algunas Clostridia ( C.
ramosum, C inocuum ) y Prevotella spp. La meticilina, la nafcilina y la oxacilina son generalmente
inferiores a la penicilina G. La carbenicilina, la piperacilina y la ticarcilina son generalmente activas
contra los anaerobios, pero se consideran subóptimas para las infecciones que involucran a B. fragilis.
Los inhibidores de la beta-lactama-beta-lactamasa muestran una buena actividad contra los anaerobios,
incluido el grupo de B. fragilis [ 66 ]. B. distasonis es una excepción.
● Carbapenems : Imipenem , ertapenem , doripenem y meropenem tienen una buena actividad contra los
anaerobios, incluido el grupo B. fragilis [ 67 ]. El uso de doripenem se ha asociado con una mayor
mortalidad en pacientes con neumonía asociada a ventilador. (Consulte "Tratamiento de la neumonía
adquirida en el hospital y asociada a ventilador en adultos", sección "Otros agentes" .)
● Cloranfenicol : el cloranfenicol tiene una buena actividad contra los anaerobios, pero su uso en los
Estados Unidos es raro debido a la toxicidad hematológica.
● Macrólidos : los macrólidos tienen una buena actividad in vitro contra muchos anaerobios distintos de
B. fragilis y otros anaerobios gramnegativos, pero la experiencia clínica publicada es limitada.
● Clindamicina : la clindamicina fue una vez un agente antimicrobiano preferido para infecciones
anaeróbicas, incluida la bacteriemia por B. fragilis [ 68 ], pero ha surgido resistencia con B. fragilis,
Prevotella , algunos peptostreptococci y algunos Clostridia [ 56 ]. (Ver 'Resistencia antimicrobiana'
arriba).
● Fluoroquinolonas : la moxifloxacina fue previamente el agente preferido en la clase de fluoroquinolonas

para las infecciones que involucran anaerobios, incluido el grupo B. fragilis . Sin embargo, como se
señaló anteriormente, las tasas de resistencia de hasta 57 por ciento para B. fragilis se han informado
más recientemente [ 56 ].
SITIOS DE INFECCION
Infecciones del sistema nervioso central - infecciones intracraneales piógenos que comúnmente implican
bacterias anaerobias incluyen absceso cerebral y epidural y empiema subdural [ 1 ]. Dado que la meningitis
rara vez involucra a estas bacterias, el crecimiento de una anaerobia en los cultivos del líquido
cefalorraquídeo (LCR) sugiere una colección parameníngea, una infección de la derivación o una
contaminación. (Consulte "Patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico del absceso cerebral" e
"Infecciones de las derivaciones del líquido cefalorraquídeo y otros dispositivos" y "Absceso epidural
intracraneal" ).
El más ampliamente estudiado de estas infecciones es el absceso cerebral, que generalmente es una
infección polimicrobiana con alguna variación en los patrones bacteriológicos, dependiendo de la fuente
primaria del absceso. (Consulte "Patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico del absceso cerebral" y
"Tratamiento y pronóstico del absceso cerebral bacteriano" .)
Infecciones de las vías respiratorias superiores : las bacterias anaeróbicas están involucradas en una
variedad de infecciones de la cavidad oral y las estructuras adyacentes. Los organismos aislados en la
infección oral reflejan la flora oral normal contigua. Los aislamientos dominantes son el grupo Bacteroides
oralis , la Prevotella pigmentada (antes grupo B. melaninogenicus ), Porphyromonas asaccharolytica ,
Fusobacterium spp, Peptostreptococcus spp, estreptococos microaerófilos y estreptococos aeróbicos.
Infecciones dentales : la mayoría de las infecciones dentales clínicamente importantes incluyen

anaerobios, que incluyen pulpitis (infección endodontal), absceso dental o periapical e infecciones del
espacio perimandibular. Estas tres infecciones suelen representar un continuo. La lesión inicial es
endodontal; la infección progresa a la región periapical, y luego puede extenderse a través de la mandíbula
para involucrar los espacios potenciales creados por las inserciones fasciales a lo largo de la mandíbula. Los
factores responsables de esta progresión son poco conocidos, pero una hipótesis es que una "red de
bacterias" que comprende el microbioma gingival contribuye colectivamente [ 69 ]. (Consulte "Epidemiología,
patogenia y manifestaciones clínicas de las infecciones odontogénicas" .)
Las infecciones de la grieta gingival y las encías, que incluyen gingivitis, periodontitis y piorrea, generalmente
involucran bacterias anaeróbicas. Los principales agentes de la flora que también se encuentran en las
infecciones periorales infectadas incluyen Fusobacterium , Prevotella , Porphyromonas y Treponemaspp.
Una forma infrecuente pero distinta es la gingivitis ulcerativa necrosante, a veces conocida como angina de
Vincent o boca de trinchera. Esta es una infección relativamente fulminante asociada con dolor severo,
destrucción tisular, formación de pseudomembrana y secreción pútrida. El agente bacteriano no está bien
establecido, aunque se han detectado espiroquetas anaeróbicas dentro del tejido en el borde de avance de
la inflamación, y es necesario un tratamiento antibiótico dirigido contra los anaerobios. (Consulte
"Epidemiología, patogenia y manifestaciones clínicas de las infecciones odontogénicas" y "Gingivitis y
periodontitis en adultos: clasificación y tratamiento dental" .)
Una posible infección necrosante de las membranas mucosas orales es el noma, también llamado cancrum
oris, que se caracteriza por la destrucción de tejidos blandos y huesos. Evoluciona rápidamente desde la
inflamación gingival hasta la gangrena orofacial [ 70 ]. La noma se presenta con mayor frecuencia en niños
(incidencia máxima en las edades de 1 a 4 años) con desnutrición o enfermedad sistémica y suele ser mortal
en ausencia de tratamiento con antibióticos [ 71 ]. (Ver "Noma (cancrum oris)" .)
Infecciones del espacio profundos del cuello - infecciones del espacio profundos del cuello suelen
surgir de infecciones dentales que implican los dientes molares y, menos frecuentemente, de las infecciones
de la faringe o amígdalas. Los "espacios" de cuello profundo son espacios potenciales formados por
inserciones de fascia a lo largo de la mandíbula, y son nombrados por su ubicación (por ejemplo, espacio
submandibular). La flora oral desempeña un papel importante en estas infecciones, pero también puede ser
causada por Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos entéricos aerobios [ 72 ]. Las formas que
amenazan la vida de infecciones del espacio profundo del cuello que son importantes reconocer clínicamente
incluyen la angina de Ludwig y el síndrome de Lemierre:
● La angina de Ludwig es una infección caracterizada por la participación bilateral de los espacios
sublinguales y submandibulares que causa la inflamación de la base de la lengua y un posible
compromiso de la vía aérea, por lo tanto, "angina". La angina de Ludwig suele ser una infección
polimicrobiana que afecta a la flora de la cavidad oral, incluidos los anaerobios. (Consulte "Infecciones
del espacio submandibular (angina de Ludwig)" .)
● El síndrome de Lemierre (p. Ej., Tromboflebitis supurativa de la vena yugular) es una infección que
afecta al compartimento posterior del espacio faríngeo lateral complicado por tromboflebitis supurativa
de la vena yugular con Fusobacterium necrophorum (no F. nucleatum ), bacteriemia y abscesos
metastásicos, principalmente en el pulmón. Los estudios también han implicado a F. necrophorum como
una posible causa importante de faringitis [ 73-77 ]. (Consulte "Tromboflebitis supurativa (séptica)",
sección "Vena yugular" .)
El absceso periamigdalino es otro tipo de infección del espacio profundo del cuello que con frecuencia es
causada por bacterias anaeróbicas, como F. necrophorum y Peptostreptococcus spp. (Ver "Celulitis
peritonsilar y absceso" .)
Las infecciones del espacio profundo del cuello se discuten con mayor detalle por separado. (Consulte
"Infecciones del espacio profundo del cuello en adultos" .)
Infecciones diversas : las bacterias anaeróbicas se han relacionado con frecuencias variables en la
sinusitis crónica, la otitis media crónica [ 2 ] y la mastoiditis, pero desempeñan un papel mínimo en la otitis
media aguda o la sinusitis aguda. (Ver "Microbiología y tratamiento antibiótico de la rinosinusitis crónica" y
"Rinosinusitis crónica: manifestaciones clínicas, fisiopatología y diagnóstico" .)
Infecciones pleuropulmonares : las bacterias anaeróbicas son patógenos relativamente comunes y

frecuentemente pasados por alto en las vías aéreas inferiores. Las infecciones generalmente surgen de la
aspiración de secreciones orales y dentales que resultan en neumonitis por aspiración. En general, esta es
una forma indolente de neumonía, pero la presentación temprana es difícil de distinguir de otras formas de
neumonía bacteriana aguda, incluida la neumonía neumocócica. (Ver "Neumonía por aspiración en adultos"
.)
De hecho, las pistas que llevan a los médicos a sospechar una infección anaeróbica suelen estar ausentes
durante esta etapa temprana o neumonía de la infección. Como ejemplo, los pacientes rara vez tienen
esputo pútrido y a menudo se les diagnostica neumonía atípica. Sin embargo, esto debe considerarse en
pacientes que son propensos a la aspiración y tienen un infiltrado en un segmento pulmonar dependiente.
Las características usuales de la infección anaeróbica se observan en las últimas etapas de la enfermedad,
cuando es probable que haya descarga pútrica y necrosis de tejido con formación de abscesos o empiema,
así como pérdida de peso y anemia como indicadores de enfermedad crónica. (Ver "absceso pulmonar" .)
Las pistas clínicas para este diagnóstico incluyen una predisposición a aspirar, infección en un segmento
pulmonar dependiente y esputo pútrido [ 78 ]. El curso indolente de muchas de estas infecciones puede
servir como una pista clínica distintiva. Mientras que los pacientes con neumonía neumocócica a menudo
presentan síntomas repentinos acompañados de escalofríos y una rápida progresión de los síntomas, estas
características son raras con una infección pleuropulmonar anaeróbica. En contraste, estos pacientes a
menudo presentan pérdida de peso, anemia y afecciones pulmonares crónicas, características que son
relativamente poco comunes en la neumonía debido a la mayoría de las bacterias aeróbicas que no son las
micobacterias. Sin embargo, la neumonía debida a bacterias anaeróbicas puede simular una neumonía
neumocócica en las primeras etapas [ 79 ].
Infecciones intraabdominales : las infecciones dentro de la cavidad abdominal suelen ser polimicrobianas
y dan lugar a peritonitis secundaria, que puede ser generalizada o localizada (flemón) o absceso
intraabdominal. Las infecciones intraabdominales se discuten en detalle por separado. (Consulte "Abordaje
antimicrobiano de las infecciones intraabdominales en adultos" .)
Infecciones del tracto genital femenino - Casi todas las infecciones del tracto genital femenino que no
son causadas por patógenos de transmisión sexual son propensos a involucrar a las bacterias anaerobias.
Los anaerobios más comunes son los anaerobios resistentes a la penicilina, especialmente Prevotella bivia y,
en menor medida, Prevotella disiens (antes Bacteroides disiens ). (Consulte "Enfermedad inflamatoria
pélvica: patogenia, microbiología y factores de riesgo" .)
Las infecciones que probablemente involucren bacterias anaeróbicas incluyen:
● vaginosis bacteriana
● Absceso de la glándula de Bartholin (ver "Masas de la glándula de Bartholin: Diagnóstico y manejo",

sección "Absceso de Bartholin" )
● Absceso tuboovárico (ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del absceso

tuboovárico" )
● Pyometra, una acumulación de pus en la cavidad uterina (ver "Lesiones cervicales benignas y anomalías
congénitas del cuello uterino" )
● Endometritis (ver " Endometritis posparto" )
● Absceso de anexos (ver "Abordaje al paciente con una masa de anexos" y "Diagnóstico diferencial de la
masa de anexos", sección "Absceso tuboovárico" )
● Salpingitis (p. Ej., Enfermedad inflamatoria pélvica) (consulte "Enfermedad inflamatoria pélvica:
tratamiento en adultos y adolescentes" )
● Celulitis pélvica.
● Amnionitis
● Tromboflebitis séptica de las venas pélvicas (ver "Tromboflebitis pélvica séptica" )
● Infecciones de heridas después de cirugía ginecológica o procedimientos obstétricos (ver

"Complicaciones de la cirugía ginecológica", sección sobre 'Morbilidad infecciosa' )
● Aborto séptico después del parto o procedimientos ginecológicos, incluido el aborto con medicamentos
(ver "Síndrome de shock tóxico debido a Clostridium sordellii" )
La vaginosis bacteriana es una adición reciente a esta lista [ 80 ], aunque la fisiopatología es poco conocida.
El concepto actualmente avanzado es el de una enfermedad polimicrobiana en la que las bacterias
dominantes en el fluido vaginal de los casos en comparación con los controles son bacterias anaeróbicas
(por ejemplo, Atopobium , Leptotrichia , Megasphaera y Eggarthella ) [ 81 ]. La naturaleza anaeróbica está
respaldada por una respuesta clínica cuando se administran antibióticos dirigidos contra los anaerobios (p.
Ej., Metronidazol o clindamicina ). (Ver "Vaginosis bacteriana: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
Una de las grandes dificultades encontradas en muchas de estas infecciones es obtener material apropiado
para un cultivo anaeróbico significativo. El problema de la contaminación por la flora del tracto genital normal
puede evitarse mediante el uso de culdocentesis, laparoscopia o cultivos cuantitativos con catéteres
telescópicos para el muestreo transcervical del endometrio [ 7-9 ].
Infecciones de tejidos blandos : las bacterias anaeróbicas son patógenos comunes en una amplia
variedad de infecciones de la piel y tejidos blandos. La mayoría involucra la flora cutánea, especialmente
Peptostreptococcus , o la flora de las superficies mucosas adyacentes. Una característica relativamente
común de estas infecciones es la baja tensión de oxígeno en los tejidos debido a un suministro vascular
deficiente; Las condiciones en que esto ocurre incluyen diabetes mellitus, lesión (incluida la cirugía) y
trauma. (Consulte "Infecciones necrotizantes de tejidos blandos" y "Mionecrosis clostridial" .)
Dispositivos protésicos : Cutibacterium (anteriormente Propionibacterium ) se identifica ocasionalmente

en infecciones que involucran dispositivos protésicos, especialmente dispositivos de hombro [ 82-84 ]. El
tratamiento antibiótico habitual recomendado es la penicilina o una cefalosporina de primera generación; La
clindamicina y la vancomicina son alternativas.
Microbiología : S. aureus y S. pyogenes son vistos comúnmente como los patógenos dominantes en las
infecciones de tejidos blandos, aunque las bacterias anaeróbicas representan una parte importante. Los
abscesos cutáneos por encima de la cintura generalmente involucran S. aureus o Peptostreptococcus spp;
los abscesos debajo de la cintura tienen más probabilidades de involucrar bacterias anaeróbicas y, a
menudo, reflejan la flora bacteriana del colon [ 10 ]. De manera similar, los anaerobios son los aislados
predominantes en los quistes sebáceos (epidérmicos) infectados, los quistes pilonidales infectados [ 12 ], la
paroniquia [ 13 ], las infecciones de heridas después de la cirugía [ 14,15 ], las heridas por mordedura [ 16]],
úlceras del pie diabético [ 85 ] y úlceras de decúbito [ 86 ]. Los cultivos cuantitativos de las úlceras del pie
diabético muestran que los anaerobios son los microbios numéricamente dominantes [ 87 ], y la osteomielitis
secundaria a las úlceras de decúbito o la úlcera del pie diabético también pueden afectar a los anaerobios [
88 ]. La detección del olor pútrido de la herida se considera diagnóstico de infección anaeróbica en el sitio
anatómico [ 89 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las infecciones diabéticas
de las extremidades inferiores" .)
Las infecciones de tejidos blandos profundos que probablemente involucren bacterias anaeróbicas incluyen
fascitis necrotizante, celulitis necrotizante sinérgica, celulitis crepitante y gangrena gaseosa. Estas
infecciones involucran la fascia, el compartimento muscular formado por la fascia envolvente, o ambos. Los
principales patógenos en estas infecciones profundas comprenden una lista corta: estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A, clostridios y combinaciones de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. (Consulte
"Infecciones necrotizantes de tejidos blandos" y "Mionecrosis clostridial" .)
Las mordeduras humanas y, en menor medida, las mordeduras de animales a menudo involucran bacterias
anaeróbicas. Estos tipos de infecciones pueden surgir de la flora oral del mordedor o de la flora de la piel
adyacente del receptor de la mordedura. La lesión del puño cerrado es equivalente a una mordedura
humana en el sentido de que la infección involucra la flora de la boca de la persona golpeada o la flora de la
piel de la persona que administra el puñetazo. Eikenella corrodens y los estreptococos aeróbicos y
microaerófilos de la flora oral son patógenos frecuentes en las heridas por mordedura humana; S. aureus de
la piel en el sitio de la lesión también puede estar involucrado. (Consulte "Mordeduras humanas: evaluación y
manejo" y "Mordeduras de animales (perros, gatos y otros animales): Evaluación y manejo" .)
Los abscesos mamarios, particularmente los abscesos mamarios recurrentes, en ocasiones involucran
anaerobios. (Ver "Absceso primario de mama", sección sobre 'Microbiología' .)
Abscesos : las bacterias anaeróbicas son particularmente comunes en los abscesos en la mayoría de los
sitios anatómicos, incluidos los abscesos cerebrales, los abscesos dentales, los abscesos perimandibulares,
los abscesos cutáneos, los abscesos perirrectales, los abscesos intraabdominales, los abscesos pélvicos y
los abscesos prostáticos ( tabla 1 ). Una serie de estudios en un modelo de roedor con un desafío
intraabdominal utilizando heces para simular una sepsis intraabdominal mostró que B. fragilis (y
posiblemente otros anaerobios) fue el componente dominante en los abscesos intraabdominales posteriores;
la formación de abscesos se podría prevenir con antibióticos dirigidos contra B. fragilis [ 90-92 ]. Además, los
abscesos podrían producirse con un desafío monomicrobiano con B. fragilisy también podría reproducirse
con solo el polisacárido capsular del B. fragilis. Estos datos muestran el potencial patológico de B. fragilis , y
probablemente otros anaerobios, para producir abscesos.
Bacteriemia - Anaerobios han representado de 2 a 5 por ciento de cultivo de sangre aislados de pacientes
con bacteriemia clínicamente significativa. La tasa disminuyó desde la década de 1970 hasta principios de la
década de 1990, lo que refleja el uso frecuente de preparaciones intestinales antes de la cirugía abdominal y
de los antibióticos anti-anaeróbicos [ 18,88,93-95 ]. Una excepción fue Cutibacterium , que es un aislado
común pero casi siempre representa un contaminante para la piel en lugar de un verdadero patógeno.
Sin embargo, un informe de la Clínica Mayo sugiere que esta tendencia se está revirtiendo [ 96 ]. El número
de casos de bacteriemia anaeróbica por año aumentó de 53 durante 1993 a 1996, de 75 en 1997 a 2000 a
91 en 2001 a 2004, lo que representa un aumento general del 74 por ciento. Durante este período, la
frecuencia de anaerobios como porcentaje de todos los organismos que causan bacteriemia aumentó de 5.4
a 10.4 por ciento. Un supuesto contribuyente fue la creciente proporción de pacientes con enfermedades
subyacentes complejas.
Se informó de una experiencia diferente en Suiza, en la que el porcentaje de hemocultivos que producen
anaerobios ha disminuido con el tiempo; en 1997, 166 (1,8 por ciento) de los hemocultivos crecieron
anaerobios en comparación con 70 (0,5 por ciento) en 2006 [ 97 ].
Otra observación en el estudio de la Clínica Mayo es que el 34 por ciento de los casos no estaban en
entornos típicos en los que se observan infecciones anaeróbicas [ 96 ]. Esto es potencialmente importante
porque algunos han sugerido que los hemocultivos para la infección anaeróbica deben realizarse en
entornos seleccionados, no de forma rutinaria. Sin embargo, este enfoque no se ha adoptado en adultos [ 98
].
Los aislados de hemocultivos más comunes entre los anaerobios son el grupo de B. fragilis , que representa
del 35 al 80 por ciento [ 95,97 ]. Una revisión del portal de entrada sospechoso de 855 episodios de
bacteriemia con anaerobios indicó una fuente intraabdominal en el 52 por ciento, el tracto genital femenino
en el 20 por ciento, el tracto respiratorio inferior en el 6 por ciento, el tracto respiratorio superior en el 5 por
ciento y Infecciones de tejidos blandos en 8 por ciento [ 95 ].
Aunque la bacteriemia anaeróbica representa un pequeño porcentaje de la bacteriemia clínicamente

significativa, la bacteriemia del grupo B. fragilis contribuye significativamente a la morbilidad y la mortalidad.
La mortalidad atribuible de bacteriemia asociada con el grupo de B. fragilis se examinó en un estudio
pareado de casos y controles [ 99 ]. Los pacientes con bacteriemia del grupo B. fragilis se combinaron para
controlar a los pacientes sin bacteriemia, pero con el mismo diagnóstico principal o el mismo procedimiento
quirúrgico mayor. Los pacientes con bacteriemia del grupo B. fragilis tuvieron una tasa de mortalidad
significativamente mayor en comparación con los pacientes control (28 en comparación con el 9 por ciento) y
una tasa de mortalidad atribuible del 19 por ciento (IC del 95%: 8 a 30 por ciento).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Se han encontrado anaerobios en infecciones en prácticamente todos los sitios anatómicos, aunque la
frecuencia de recuperación es muy variable y los patrones bacteriológicos dependen en gran medida de
la flora en los sitios mucocutáneos adyacentes ( tabla 1 ). (Vea 'Introducción' arriba).
● Los agentes antimicrobianos generalmente se eligen empíricamente para el tratamiento de infecciones

anaeróbicas sin el beneficio de las pruebas de susceptibilidad in vitro. Esto se debe a técnicas de cultivo
anaeróbico inadecuadas, control de mala calidad de los resultados de susceptibilidad in vitro y dificultad
para obtener los resultados de las pruebas dentro de un marco de tiempo útil. (Ver 'Selección de
antimicrobianos' arriba.)
● La resistencia a los antibióticos del grupo Bacteroides fragilis es un problema creciente. (Ver 'Resistencia
antimicrobiana' arriba).
infecciones
● Las intracraneales piógenas que comúnmente involucran bacterias anaeróbicas incluyen
absceso cerebral y epidural y empiema subdural. (Consulte "Infecciones del sistema nervioso central"
más arriba).
● Las bacterias anaeróbicas están involucradas en una variedad de infecciones de la cavidad oral y
estructuras adyacentes. Los organismos aislados en la infección oral reflejan la flora oral normal
contigua. (Consulte 'Infecciones de las vías respiratorias superiores' más arriba).
● Las bacterias anaeróbicas son relativamente comunes en las infecciones pleuropulmonares que
generalmente surgen de la aspiración de secreciones orales y dentales que producen neumonitis por
aspiración o absceso pulmonar. (Consulte 'Infecciones pleuropulmonares' más arriba).
● Las infecciones dentro de la cavidad abdominal suelen ser polimicrobianas e incluyen peritonitis, que
puede ser generalizada o localizada, y absceso intraabdominal. (Consulte "Infecciones
intraabdominales" más arriba y "Enfoque antimicrobiano de las infecciones intraabdominales en adultos"

.)
● Es probable que las infecciones del tracto genital femenino que no son causadas por patógenos de
transmisión sexual involucren bacterias anaeróbicas. (Ver 'Infecciones del tracto genital femenino'
arriba).
● Las bacterias anaeróbicas son patógenos comunes en infecciones de la piel y tejidos blandos, como
abscesos, fascitis necrotizante y úlceras de decúbito o pie diabético. La mayoría involucra la flora
cutánea, especialmente Peptostreptococcus , o la flora de las superficies mucosas adyacentes.
(Consulte 'Infecciones de tejidos blandos' más arriba).
● El manejo de las infecciones anaeróbicas que involucran otros sitios se discute por separado. (Consulte
"Tratamiento y pronóstico de los abscesos cerebrales bacterianos" y "Complicaciones, diagnóstico y
tratamiento de infecciones odontogénicas" e "Infecciones del espacio cervical profundo en adultos" y
"Infecciones del espacio submandibular (angina de Ludwig)" y "Neumonía por aspiración en adultos" y
"Absceso pulmonar" y "Tratamiento y complicaciones del absceso tuboovárico" y "Endometritis posparto"
y "Mionecrosis clostridial" y "
AGRADECIMIENTOS
El personal editorial de UpToDate agradece a John G Bartlett, MD, quien contribuyó a una versión anterior de
esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
Referencias
1. Swartz MN. Infecciones nerviosas centrales. En: Infecciones anaeróbicas en humanos, Finegold SM, G
eorge WL (Eds), Academic Press, San Diego 1989. p.156.
2. Brook I. El papel de las bacterias anaeróbicas en la otitis media: microbiología, patogénesis e

implicaciones en la terapia. Am J Otolaryngol 1987; 8: 109.
3. Brook I, Frazier EH. Microbiología aerobia y anaerobia en infecciones intraabdominales asociadas a

diverticulitis. J Med Microbiol 2000; 49: 827.
4. Swenson RM, Lorber B, Michaelson TC, Spaulding EH. La bacteriología de las infecciones
intraabdominales. Arch Surg 1974; 109: 398.
5. Brook I, Frazier EH. Microbiología de los abscesos subfrénicos: una experiencia de 14 años. Am Surg
1999; 65: 1049.
6. Sabbaj J, Sutter VL, Finegold SM. Absceso hepático piogénico anaeróbico. Ann Intern Med 1972; 77:
627.
7. Dulce RL. Papel de la vaginosis bacteriana en la enfermedad inflamatoria pélvica. Clin Infect Dis 1995;
20 supl 2: S271.
8. Sweet RL, Schachter J, Landers DV, et al. Tratamiento de pacientes hospitalizados con enfermedad
inflamatoria pélvica aguda: comparación de cefotetan más doxiciclina y cefoxitina más doxiciclina. Am J
Obstet Gynecol 1988; 158: 736.
9. Rosene K, Eschenbach DA, Tompkins LS, et al. Endometritis precoz posparto polimicrobiana con
bacterias facultativas y anaeróbicas, micoplasmas genitales y Chlamydia trachomatis: tratamiento con
piperacilina o cefoxitina. J Infect Dis 1986; 153: 1028.
10. Meislin HW, Lerner SA, Graves MH, et al. Abscesos cutáneos. Bacteriología anaerobia y aerobia y
manejo ambulatorio. Ann Intern Med 1977; 87: 145.
11. Versluijs-Ossewaarde FN, Roumen RM, Goris RJ. Abscesos mamarios subareolares: características y
resultados del tratamiento quirúrgico. Breast J 2005; 11: 179.
12. Pearson HE, Smiley DF Bacteroides en senos pilonidales. Am J Surg 1968; 115: 336.
13. Brook I. Estudio bacteriológico de paroniquia en niños. Am J Surg 1981; 141: 703.
14. Bartlett JG, Condon RE, Gorbach SL, et al. Estudio cooperativo de la Administración de veteranos
sobre la preparación intestinal para las operaciones colorrectales electivas: impacto del régimen de
antibióticos orales en la flora colónica, cultivos de irrigación de heridas y bacteriología de las
complicaciones sépticas. Ann Surg 1978; 188: 249.
15. Sanderson PJ, Wren MW, Baldwin AW. Organismos anaerobios en heridas postoperatorias. J Clin
Pathol 1979; 32: 143.
16. Goldstein EJ, Citron DM, Finegold SM. Papel de las bacterias anaerobias en las infecciones por
mordeduras. Rev Infect Dis 1984; 6 supl. 1: S177.
17. Louie TJ, Bartlett JG, Tally FP, Gorbach SL. Bacterias aerobias y anaerobias en las úlceras del pie
diabético. Ann Intern Med 1976; 85: 461.
18. Salonen JH, Eerola E, Meurman O. Significado clínico y resultados de la bacteriemia anaeróbica. Clin
Infect Dis 1998; 26: 1413.
19. HEINEMAN HS, BRAUDE AI. INFECCIÓN ANAERÓBICA DEL CEREBRO. OBSERVACIONES
SOBRE LOS CINCUENTA CASOS CONSECUTIVOS DE ABSCESO CEREBRAL. Am J Med 1963; 35:
682.
20. Frederick J, Braude AI. Infección anaerobia de los senos paranasales. N Engl J Med 1974; 290: 135.
21. Bartlett JG, O'Keefe P. La bacteriología de las infecciones del espacio perimandibular. J Oral Surg
1979; 37: 407.
22. Chow AW, Roser SM, Brady FA. Infecciones odontogénicas orofaciales. Ann Intern Med 1978; 88: 392.
23. Flodström A, Hallander HO. Aspectos microbiológicos de los abscesos peritonsilares. Scand J Infect
Dis 1976; 8: 157.
24. Mitchelmore IJ, Prior AJ, Montgomery PQ, Tabaqchali S. Características microbiológicas y patogénesis
de los abscesos peritonsilares. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1995; 14: 870.
25. Williams BL, McCann GF, Schoenknecht FD. Bacteriología de los abscesos dentales de origen
endodóntico. J Clin Microbiol 1983; 18: 770.
26. Bartlett JG, Finegold SM. Infecciones anaerobias del pulmón y espacio pleural. Am Rev Respir Dis
1974; 110: 56.
27. Lorber B, Swenson RM. Bacteriología de la neumonía por aspiración. Un estudio prospectivo de casos
adquiridos en la comunidad y en el hospital. Ann Intern Med 1974; 81: 329.
28. Beerens H, Tahon-Castel M. Infecciones Humaines à Bactéries Anaérobies Nontoxigènes, Presses Aca
démiques Européenes, Bruxelles 1965. p.91.
29. Varkey B, Rose HD, Kutty CP, Politis J. Empyema thoracis durante un período de diez años. Análisis de
72 casos y comparación con un estudio previo (1952 a 1967). Arch Intern Med 1981; 141: 1771.
30. Ries K, Levison ME, Kaye D. Aspiración transtracheal en la infección pulmonar. Arch Intern Med 1974;
133: 453.
31. Pollock HM, Hawkins EL, Bonner JR, et al. Diagnóstico de infecciones bacterianas pulmonares con
cultivos cuantitativos de catéter protegido obtenidos durante la broncoscopia. J Clin Microbiol 1983; 17:
255.
32. Bartlett JG, O'Keefe P, Tally FP, et al. Bacteriología de la neumonía adquirida en el hospital. Arch Intern
Med 1986; 146: 868.
33. Stone HH, Strom PR, Fabian TC, Dunlop WE. Cefalosporinas de tercera generación para la sepsis
quirúrgica polimicrobiana. Arch Surg 1983; 118: 193.
34. Gorbach SL, Bartlett JG. Infecciones anaerobias. 1. N Engl J Med 1974; 290: 1177.
35. Thadepalli H, Gorbach SL, Keith L. Infecciones anaeróbicas del tracto genital femenino: aspectos
bacteriológicos y terapéuticos. Soy J Obstet Gynecol 1973; 117: 1034.
36. Swenson RM, Michaelson TC, Daly MJ, Spaulding EH. Infecciones bacterianas anaerobias del tracto
genital femenino. Obstet Gynecol 1973; 42: 538.
37. Libro mayor WJ, Gee CL, Pollin R, et al. El uso de medios pr-reducidos y un recipiente portátil para la
recolección de organismos anaeróbicos para sitios clínicos de infección. Am J Obstet Gynecol 1976;
125: 677.
38. Altemeier, WA. Los estreptococos anaerobios en el absceso tuboovariano. Soy J Obstet Gynecol 1940;
39: 1038.
39. Eschenbach DA, Buchanan TM, Pollock HM, et al. Etiología polimicrobiana de la enfermedad
inflamatoria pélvica aguda. N Engl J Med 1975; 293: 166.
40. Chow AW, Marshall JR, Guze LB. Una comparación doble ciego de clindamicina con penicilina más
cloranfenicol en el tratamiento del aborto séptico. J Infect Dis 1977; Suplemento 135: S35.
41. Whitehead SM, Leach RD, Eykyn SJ, Phillips I. La etiología de la sepsis perirrectal. Br J Surg 1982; 69:
166.
42. Stone HH, Martin JD Jr. Celulitis necrotizante sinérgica. Ann Surg 1972; 175: 702.
43. Elliott D, Kufera JA, Myers RA. La microbiología de las infecciones necrosantes de tejidos blandos. Am
J Surg 2000; 179: 361.
44. Chandler MT, Morton ES, Byrd RP Jr, et al. Reevaluación de hemocultivos anaeróbicos en una
población de veteranos. South Med J 2000; 93: 986.
45. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Encuesta nacional sobre la susceptibilidad del grupo
Bacteroides fragilis: informe y análisis de tendencias en los Estados Unidos de 1997 a 2004. Antimicrob
Agents Chemother 2007; 51: 1649.
46. Métodos para pruebas de susceptibilidad antimicrobiana de bacterias anaeróbicas, 8ª edición. Aprobad
o el estándar M11-A8. Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio 2012; 32 (5).
47. Nguyen MH, Yu VL, Morris AJ, et al. Resistencia a los antimicrobianos y resultado clínico de la
bacteriemia por Bacteroides: hallazgos de un ensayo observacional prospectivo multicéntrico. Clin
Infect Dis 2000; 30: 870.
48. Zahar JR, Farhat H, Chachaty E, et al. Incidencia y significación clínica de la bacteriemia anaeróbica en
pacientes con cáncer: un estudio retrospectivo de 6 años. Clin Microbiol Infect 2005; 11: 724.
49. Hecht DW. Prevalencia de resistencia a los antibióticos en bacterias anaerobias: desarrollos
preocupantes. Clin Infect Dis 2004; 39:92.
50. Jamal W, Shahin M, Rotimi VO. Vigilancia y tendencias de la resistencia antimicrobiana entre
aislamientos clínicos de anaerobios en hospitales de Kuwait desde 2002 a 2007. Anaerobe 2010; 16: 1.
51. Goldstein EJ, Citron DM. Actividad de un nuevo carbapenem, doripenem, contra patógenos
anaeróbicos. Diagn Microbiol Infect Dis 2009; 63: 447.
52. Karlowsky JA, Walkty AJ, Adam HJ, et al. Prevalencia de resistencia antimicrobiana entre aislamientos
clínicos del grupo Bacteroides fragilis en Canadá en 2010-2011: estudio de vigilancia CANWARD.
Antimicrob Agents Chemother 2012; 56: 1247.
53. Fernández-Canigia L, Litterio M, Legaria MC, et al. Primer estudio nacional de susceptibilidad a los
antibióticos del grupo Bacteroides fragilis: resistencia emergente a los carbapenems en Argentina.
54. Wexler HM. Bacteroides: lo bueno, lo malo y lo esencial. Clin Microbiol Rev 2007; 20: 593.
55. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Actualización sobre la resistencia del grupo
Bacteroides fragilis y especies relacionadas, con especial atención a los carbapenems 2006-2009.
Anaerobe 2011; 17: 147.
56. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Lecciones aprendidas de la encuesta de anaerobios:
perspectiva histórica y revisión de los datos más recientes (2005-2007). Clin Infect Dis 2010; 50 Suppl
1: S26.
57. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Encuesta nacional sobre la susceptibilidad de
Bacteroides Fragilis Group: informe y análisis de tendencias para 1997-2000. Clin Infect Dis 2002; 35:
S126.
58. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA. Actividades in vitro de doripenem, un nuevo carbapenem de
amplio espectro, contra aislamientos anaeróbicos clínicos recientemente recolectados, con énfasis en
el grupo Bacteroides fragilis. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52: 4492.
59. Paterson DL, Depestel DD. Doripenem. Clin Infect Dis 2009; 49: 291.
60. Ang L, Brenwald NP, Walker RM, y col. Resistencia al carbapenem en Bacteroides fragilis. J Antimicrob
Chemother 2007; 59: 1042.
61. Liu CY, Huang YT, Liao CH, et al. Tendencias crecientes en la resistencia antimicrobiana entre los
anaerobios clínicamente importantes y los aislados de Bacteroides fragilis que causan infecciones
nosocomiales: resistencia emergente a los carbapenems. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52:
3161.
62. Pumbwe L, Wareham DW, Aduse-Opoku J, et al. Análisis genético de los mecanismos de resistencia a
múltiples fármacos en un aislado clínico de Bacteroides fragilis. Clin Microbiol Infect 2007; 13: 183.
63. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Bacteroides fragilis resistente a
múltiples fármacos - Seattle, Washington, 2013. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2013; 62: 694.
64. Sherwood JE, Fraser S, Citron DM, et al. Bacteroides fragilis resistente a múltiples fármacos
recuperado de la sangre y heridas severas en las piernas causadas por un dispositivo explosivo
improvisado (IED) en Afganistán. Anaerobe 2011; 17: 152.
65. Jacinto RC, Montagner F, Signoretti FG, et al. Frecuencia, interacciones microbianas y susceptibilidad
antimicrobiana de Fusobacterium nucleatum y Fusobacterium necrophorum aisladas de infecciones
endodónticas primarias. J Endod 2008; 34: 1451.
66. Labbé AC, Bourgault AM, Vincelette J, et al. Tendencias en la resistencia antimicrobiana entre
aislamientos clínicos del grupo Bacteroides fragilis desde 1992 hasta 1997 en Montreal, Canadá.
67. Halton K, Arora V, Singh V, y col. Colonización bacteriana en bolígrafos escritos por profesionales de la
salud y pacientes hospitalizados con y sin limpiar el bolígrafo con un agente desinfectante para manos
a base de alcohol. Clin Microbiol Infect 2011; 17: 868.
68. Gorbach SL, Thadepalli H. Clindamicina en infecciones anaeróbicas puras y mixtas. Arch Intern Med
1974; 134: 87.
69. Siqueira JF Jr, Rôças EN. Microbiología y tratamiento de los abscesos apicales agudos. Clin Microbiol
Rev 2013; 26: 255.
70. Enwonwu CO, Falkler WA Jr, Phillips RS. Noma (cancrum oris). Lancet 2006; 368: 147.
71. Falkler WA Jr, Enwonwu CO, Idigbe EO. Entendimientos microbiológicos y misterios de noma (cancrum
oris). Oral Dis 1999; 5: 150.
72. Jaworsky D, Reynolds S, Chow AW. Infecciones extracraneales de cabeza y cuello. Crit Care Clin
2013; 29: 443.
73. Centor RM, Atkinson TP, Ratliff AE, et al. Presentación clínica de faringitis positiva por Fusobacterium y
positiva por estreptococos en una clínica de salud universitaria: un estudio transversal. Ann Intern Med
2015; 162: 241.
74. Hedin K, Bieber L, Lindh M, Sundqvist M. La etiología de la faringoamigdalitis en adolescentes y

adultos: Fusobacterium necrophorum se encuentra comúnmente. Clin Microbiol Infect 2015; 21: 263.e1.
75. Jensen A, Hansen TM, Bank S, et al. Fusobacterium necrophorum amigdalitis: una causa importante de
amigdalitis en adolescentes y adultos jóvenes. Clin Microbiol Infect 2015; 21: 266.e1.
76. Panchavati PK, Kar B, Hassoun A, Centor RM. Fusobacterium necrophorum amigdalitis con un caso
leve de síndrome de Lemierre. Anaerobe 2017; 43: 102.
77. Klug TE, Rusan M, Fuursted K, et al. Una revisión sistemática de amigdalitis aguda positiva para
Fusobacterium necrophorum: prevalencia, métodos de detección, características del paciente y la
utilidad de la puntuación de Centor. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2016; 35: 1903.
78. Bartlett JG. Infección bacteriana anaerobia del pulmón. Anaerobe 2012; 18: 235.
79. Bartlett JG. Neumonitis bacteriana anaerobia. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19.
80. Cereija TB, Castro J, Alves P, Cerca N. Influencia de las condiciones anaeróbicas en la recuperación de
la microbiota vaginal en pacientes con vaginosis bacteriana. Sex Transm Infect 2013; 89: 307.
81. Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM. Identificación molecular de bacterias asociadas a vaginosis
bacteriana. N Engl J Med 2005; 353: 1899.
82. Grúa JK, Hohman DW, Nodzo SR, Duquin TR. Susceptibilidad a los antimicrobianos de
Propionibacterium acnes aislados de cirugía de hombro. Antimicrob Agents Chemother 2013; 57: 3424.
83. Butler-Wu SM, Burns EM, Pottinger PS, et al. Optimización del cultivo periprotésico para el diagnóstico
de la infección protésica articular Propionibacterium acnes. J Clin Microbiol 2011; 49: 2490.
84. Levy PY, Fenollar F, Stein A, et al. Propionibacterium acnes artritis postoperatoria de hombro: una
entidad clínica emergente. Clin Infect Dis 2008; 46: 1884.
85. Al Benwan K, Al Mulla A, Rotimi VO. Un estudio de la microbiología de las infecciones del pie diabético
en un hospital de enseñanza en Kuwait. J Infect Public Health 2012; 5: 1.
86. Bryan CS, Dew CE, Reynolds KL. Bacteremia asociada a úlceras de decúbito. Arch Intern Med 1983;
143: 2093.
87. Sapico FL, Canawati HN, Witte JL, et al. Bacteriología cuantitativa aerobia y anaerobia de pies
diabéticos infectados. J Clin Microbiol 1980; 12: 413.
88. Trigo LJ, Allen SD, Henry M, et al. Infecciones del pie diabético. Análisis bacteriológico. Arch Intern Med
1986; 146: 1935.
89. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. Resumen ejecutivo: Guía de práctica clínica de la Sociedad
de Enfermedades Infecciosas de América del 2012 para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones
del pie diabético. Clin Infect Dis 2012; 54: 1679.
90. Bartlett JG, Onderdonk AB, Louie T, et al. Una revisión. Lecciones de un modelo animal de sepsis
intraabdominal. Arch Surg 1978; 113: 853.
91. Kasper DL, Onderdonk AB, Polk BF, Bartlett JG. Antígenos de superficie como factores de virulencia en
la infección por Bacteroides fragilis. Rev Infect Dis 1979; 1: 278.
92. Bartlett JG, Louie TJ, Gorbach SL, Onderdonk AB. Eficacia terapéutica de 29 regímenes
antimicrobianos en la sepsis intraabdominal experimental. Rev Infect Dis 1981; 3: 535.
93. Wilson WR, Martin WJ, Wilkowske CJ, Washington JA 2do. Bacteriemia anaerobia. Mayo Clin Proc
1972; 47: 639.
94. James PA, al-Shafi KM. Valor clínico del hemocultivo anaeróbico: un análisis retrospectivo de episodios
positivos de pacientes. J Clin Pathol 2000; 53: 231.
95. Finegold SM, George WL, Mulligan ME. Infecciones anaerobias. Parte II. Dis Mon 1985; 31: 1.
96. Lassmann B, Gustafson DR, Wood CM, Rosenblatt JE. Reemergencia de bacteriemia anaerobia. Clin
Infect Dis 2007; 44: 895.
97. Fenner L, Widmer AF, Straub C, Frei R. ¿Está disminuyendo la incidencia de bacteriemia anaeróbica?
Análisis de 114,000 hemocultivos en un período de diez años. J Clin Microbiol 2008; 46: 2432.
98. Hecht DW. Cultivos de sangre anaerobios de rutina: ¿de vuelta donde empezamos? Clin Infect Dis
2007; 44: 901.
99. Redondo MC, Arbo MD, Grindlinger J, Snydman DR. Mortalidad atribuible de bacteriemia asociada con
el grupo Bacteroides fragilis. Clin Infect Dis 1995; 20: 1492.
Tema 5520 Versión 23.0
GRÁFICOS
Tasas de recuperación de bacterias anaerobias de diferentes infecciones
Número Porcentaje con anaerobios

Categoría de enfermedad Referencia
culto recuperados.
Cabeza y cuello
Absceso cerebral no traumático 18 89 Heineman et al. Soy J Med 1963
Empiema subdural 84 29 Swartz. Prensa academica 1989
Sinusitis crónica 83 53 Frederick et al. N Engl J Med 1974
Otitis crónica 68 51 Arroyo. Soy J Otolaryngol 1987
Infección del espacio 31 94 Bartlett et al. J Oral Surg 1979

perimandibular
21 100 Chow et al. Ann Intern Med 1978
Absceso periamigdalino 30 76 Flodstrom et al. Scand J Infect Dis

1976
45 84 Mitchelmore. Eur J Clin Microbiol

Infect Dis 1995
Absceso dental 10 90 Williams et al. J Clin Mirogid 1983
Infecciones de pecho
Neumonía por aspiración 70 87 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

1974
47 62 Lorber et al. Ann Intern Med 1974
Absceso pulmonar 57 93 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

1974
26 85 Beerens et al. Prensas

Academicas Euro 1965
Empiema 83 76 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

1974
37 62 Varkey et al. Arch Intern Med

1981
Bronquiectasias 18 94 Greey. 1932
Pacientes no seleccionados 89 33 Ries et al. Arch Intern Med 1974
74 22 Pollack et al. J Clin Microbiol 1983
Neumonía adquirida en el hospital 159 35 Bartlett et al. Arch Intern Med

1986
Sepsis intraabdominal 759 83 Stone et al Arch Surg 1983
Absceso o peritonitis 72 94 Gorbach. N Engl J Med 1974
110 89 Brook et al. J Med Microbiol 2000
64 81 Swenson et al. Arco Surg 1974
Absceso apendicular 100 96 Brook et al. Arco Surg 1999
Absceso hepático 40 52 Sabbaj et al. Ann Intern Med

1972
Tracto genital femenino
Tipos misceláneos 33 100 Thadepalli et al. Soy J Obstet

Gynecol 1973
91 74 Swenson et al. Obstet Gynecol

1973
50 72 Ledger et al. Soy J Obstet

Gynecol 1976
Absceso pélvico 25 88 Altemeier. Soy J Obstet Gynecol
1940
Enfermedad inflamatoria pélvica 54 25 Eschenbach et al. N Engl J Med

1975
74 77 Dulce. Clin Infect Dis 1995
70 78 Sweet et al. Soy J Obstet Gynecol

1988
Aborto séptico 29 69 Chow et al. J Infect Dis 1977
Endometritis posparto 128 38 Rosene et al. J Infect Dis 1986
Tejido suave
Infección de la herida tras cirugía 19 95 Bartlett et al. Ann Surg 1978

electiva de colon.
Herida postapendicectomia sesenta y 79 Sanderson et al. J Clin Pathol

cinco 1979
Absceso cutáneo 135 60 Meislin et al. Ann Intern Med

1977
Absceso perirrectal 74 77 Whitehead et al. Br J Surg 1982
Úlcera del pie diabético 19 63 Louie et al. Ann Intern Med 1976
Seno pilonidal 45 73 Pearson et al. Soy J Surg 1968
Absceso de mama 52 79 Edmiston et al. J Infect Dis 1990
Celulitis sinérgica necrotizante. 57 89 Stone et al. Ann Surg 1972
Tejido blando necrotizante. 182 47 Elliott et al. Am J Surg 2000
Paroniquia 32 72 Arroyo. Am J Surg 1981
Infecciones de la herida por 34 53 Goldstein et al. Rev Infect Dis

mordedura 1984
Bacteriemia
Todos los cultivos de sangre 4659 6 Chandler et al. South Med 2000
2025 4 Salonen et al. Clin Infect Dis 1998
* Cita de referencia completa en la lista de referencias de texto.
Graphic 70797 Versión 2.0
Actividad de los agentes antimicrobianos contra los anaerobios.
Agente Comentarios
Casi siempre activo
Metronidazol Estreptococos inactivos versus microaerofílicos (p. Ej., S. milleri ), Cutibacterium (anteriormente
Propionibacterium ) y especies de Actinomyces ; Cepas anaerobias bactericidas frente a la mayoría de las
gramnegativas
Carbapenems Resistente a la mayoría de las beta-lactamasas Bacteroides , aunque se encontró una nueva beta-
[1]
lactamasa que escinde los carbapenems en cepas raras de B. fragilis
Beta-lactama más La adición de un inhibidor de beta-lactamasa a una beta-lactama aumenta dramáticamente la actividad
inhibidores de contra los anaerobios que producen una beta-lactamasa
beta-lactamasa
Generalmente activo
Clindamicina Grupo B. fragilis : 19 a 60 por ciento de las cepas resistentes; Algunos Clostridia distintos de C.
perfringens son resistentes [2]
Cefoxitina Grupo B. fragilis : del 0 al 23 por ciento de las cepas resistentes con una variación institucional
[2]
considerable, reflejando al menos en parte los patrones de uso; Actividad pobre versus Clostridia
Actividad variable
Penicilina Anerobios inactivos versus algunos o la mayoría de los que producen penicilinasa, incluidos la mayoría del
grupo de B. fragilis y muchas cepas de Prevotella melaninogenica , P. intermedia , P. bivia , P. disiens y
algunos Clostridia
Cefalosporinas Menos actividad in vitro que la penicilina G en comparación con la mayoría de los anaerobios y la limitada
experiencia clínica publicada para documentar la eficacia distinta de las cefamicinas
Tetraciclina Inactivos versus muchos anaerobios y la mayoría de las cepas de B. fragilis ; La doxiciclina y la
minociclina son algo más activas que la tetraciclina
Vancomicina Activo contra anaerobios grampositivos; anaerobios inactivos versus gramnegativos
Macrólidos Inactivo versus muchos Fusobacterium spp y algunos B. fragilis spp.
Fluoroquinolonas La moxifloxacina es la mejor en esta clase para infecciones anaeróbicas, pero el grupo de B. fragilis
muestra un aumento de la resistencia y ya no se recomienda la moxifloxacina en las pautas de IDSA para
la sepsis intraabdominal
Tigeciclina Activo contra algunos anaerobios, incluidas las cepas de B. fragilis que son resistentes a los
[2]
betalactámicos, la clindamicina y las quinolonas
Mala actividad
Aminoglucósidos
Trimetoprim-
sulfametoxazol
Monobactamas
(aztreonam)
IDSA: Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América.
Referencias:
1. Edwards R, Hawkyard CV, Garvey MT, Greenwood D. Prevalencia y grado de expresión del gen carbapenemase (cfiA) entre
aislados clínicos de Bacteroides fragilis en Nottingham, Reino Unido. J Antimicrob Chemother 1999; 43: 273.
2. Snydman DR, Jacobus NV, McDermott LA, et al. Actualización sobre la resistencia del grupo Bacteroides fragilis y especies
relacionadas, con especial atención a los carbapenems 2006-2009. Anaerobe 2011; 17: 147.
Gráfico 73450 Versión 13.0
Divulgaciones del contribuyente

Cynthia L Sears, MD Grant / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: Bristol Myers Squibb [Acción de microbioma
en inmunoterapia (Nivolumab)]. Consejos consultores / asesores: Bristol Myers Squibb [Microbioma en enfermedad
(Nivolumab)]. Stephen B Calderwood, MD Consultores / Consejos Asesores: Diagnóstico de Día Cero [Secuenciación
del genoma completo para la identificación microbiana y determinación de la susceptibilidad antimicrobiana]. Propiedad
de capital: Pulmatrix [enfermedades infecciosas (antimicrobianos inhalados)]. Sheila Bond, MD Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se
encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se proporcionen
referencias que respalden el contenido. El contenido referenciado adecuadamente es requerido por todos los autores y
debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

Infecciones Bacterianas Anaerobias - UpToDate

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Infecciones Bacterianas Anaerobias - UpToDate

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

29/6/2019 Infecciones bacterianas anaerobias - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

PUNTAS CLÍNICAS PARA LA INFECCIÓN ANAERÓBICA

Las pistas clínicas para la infección anaeróbica incluyen:

● Drenaje pútrido (considerado diagnóstico de infección anaeróbica)

● Flora polimicrobiana sobre tinción de Gram de exudados.

● Infección caracterizada por la formación de abscesos.

La mayoría de las infecciones anaeróbicas se tratan empíricamente, ya que el proceso de recuperación y

● Monitorear patrones de resistencia locales y regionales.

● Para probar nuevos agentes antimicrobianos.

• Resistencia conocida de un organismo o especie.

• Infección persistente a pesar de los antibióticos apropiados.

• Dificultad con decisión empírica basada en el precedente.

• Para confirmar la actividad antimicrobiana cuando se requieren cursos largos de antibióticos

beta-lactamasa. Las recomendaciones para el tratamiento de las infecciones intraabdominales se presentan

• Ampicilina-sulbactam - 3 por ciento

• Piperacilina-tazobactam - 0.5 por ciento

• Tigeciclina - 4 por ciento

● También ha habido una reducción sustancial en la susceptibilidad del grupo de B. fragilis a la

Un estudio de vigilancia realizado en un hospital de Taiwán ha reportado tasas crecientes de resistencia

La conclusión de estas observaciones es que B. fragilis es el principal patógeno anaeróbico en hemocultivos

ANTIMICROBIANOS POR CLASE

● Penicilinas : la penicilina G , la ampicilina y la amoxicilina son igualmente activas en comparación con

● Fluoroquinolonas : la moxifloxacina fue previamente el agente preferido en la clase de fluoroquinolonas

Infecciones dentales : la mayoría de las infecciones dentales clínicamente importantes incluyen

Infecciones pleuropulmonares : las bacterias anaeróbicas son patógenos relativamente comunes y

Las infecciones que probablemente involucren bacterias anaeróbicas incluyen:

● Absceso de la glándula de Bartholin (ver "Masas de la glándula de Bartholin: Diagnóstico y manejo",

● Absceso tuboovárico (ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del absceso

● Endometritis (ver " Endometritis posparto" )

● Tromboflebitis séptica de las venas pélvicas (ver "Tromboflebitis pélvica séptica" )

● Infecciones de heridas después de cirugía ginecológica o procedimientos obstétricos (ver

Dispositivos protésicos : Cutibacterium (anteriormente Propionibacterium ) se identifica ocasionalmente

Aunque la bacteriemia anaeróbica representa un pequeño porcentaje de la bacteriemia clínicamente

● Los agentes antimicrobianos generalmente se eligen empíricamente para el tratamiento de infecciones

intraabdominales" más arriba y "Enfoque antimicrobiano de las infecciones intraabdominales en adultos"

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

2. Brook I. El papel de las bacterias anaeróbicas en la otitis media: microbiología, patogénesis e

3. Brook I, Frazier EH. Microbiología aerobia y anaerobia en infecciones intraabdominales asociadas a

74. Hedin K, Bieber L, Lindh M, Sundqvist M. La etiología de la faringoamigdalitis en adolescentes y

Tema 5520 Versión 23.0

Tasas de recuperación de bacterias anaerobias de diferentes infecciones

Número Porcentaje con anaerobios

Absceso cerebral no traumático 18 89 Heineman et al. Soy J Med 1963

Empiema subdural 84 29 Swartz. Prensa academica 1989

Sinusitis crónica 83 53 Frederick et al. N Engl J Med 1974

Otitis crónica 68 51 Arroyo. Soy J Otolaryngol 1987

Infección del espacio 31 94 Bartlett et al. J Oral Surg 1979

Absceso periamigdalino 30 76 Flodstrom et al. Scand J Infect Dis

45 84 Mitchelmore. Eur J Clin Microbiol

Absceso dental 10 90 Williams et al. J Clin Mirogid 1983

Neumonía por aspiración 70 87 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

47 62 Lorber et al. Ann Intern Med 1974

Absceso pulmonar 57 93 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

26 85 Beerens et al. Prensas

Empiema 83 76 Bartlett et al. Soy Rev Respir Dis

37 62 Varkey et al. Arch Intern Med

Bronquiectasias 18 94 Greey. 1932

Pacientes no seleccionados 89 33 Ries et al. Arch Intern Med 1974

74 22 Pollack et al. J Clin Microbiol 1983

Neumonía adquirida en el hospital 159 35 Bartlett et al. Arch Intern Med

Sepsis intraabdominal 759 83 Stone et al Arch Surg 1983

Absceso o peritonitis 72 94 Gorbach. N Engl J Med 1974