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GUÍ A D E BUEN A PR Á C T IC A CL ÍNIC A EN GERI AT RÍ A SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS

en
Guía de

SECUELAS

DEL ICTUS
COGNITIVAS
buena práctica clínica
geriatría
Guía de
buena práctica clínica
en
geriatría
SECUELAS COGNITIVAS
DEL ICTUS

Coordinador
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente de la Sociedad Española de Geriatría
y Gerontología (SEGG).
Jefe de Servicio de Geriatría.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

Autores
Dr. Manuel Antón Jiménez
Servicio de Geriatría. Complejo Hospitalario de Cáceres.
Dra. Mónica Chung Jaén
Geriatra. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente de la Sociedad Española de Geriatría
y Gerontología (SEGG).
Jefe de Servicio de Geriatría.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Dr. Humberto Kessel Sardiñas
Geriatra. Hospital Torrecárdenas. Almería.
Dra. Raquel Yubero Pancorbo
Neuropsicóloga. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
ÍNDICE

Prólogo 5
Depresión y enfermedad
cerebrovascular 7
• Introducción 7
• Prevalencia 7
• Fisiopatología 8
• Factores predisponentes o precipitantes 9
• Diagnóstico 9
• Perfil del paciente con depresión vascular 11
• Depresión y deterioro funcional 11
• Prevención 12
• Tratamiento 12

Deterioro cognitivo vascular.


Manifestaciones clínicas
y evaluación 15
• Concepto 16
• Factores de riesgo 16
• Clínica en el deterioro cognitivo vascular 18
• Criterios diagnósticos 22
• Diagnóstico 23
• Diagnóstico diferencial 24

Tratamiento no farmacológico del


deterioro cognitivo vascular 27
• Introducción y clasificación 27
• Clasificación de los síntomas 30
• Terapias no farmacológicas en ACV
en población anciana 31
ÍNDICE
4

• Tratamiento no farmacológico del DCV 33


• Tratamiento no farmacológico de la DV 33
• Conclusiones 36

Abordaje farmacológico del


deterioro cognitivo vascular 39
• Consideraciones generales 39
• El espectro fisiopatológico
de la demencia vascular 40
• Abordaje terapéutico del deterioro
cognitivo vascular 40
• Conclusiones y recomendaciones 49
Prólogo
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente de la SEGG.
Jefe de Servicio de Geriatría. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Las enfermedades vasculares cere- brusca como consecuencia de uno


brales se presentan, casi siempre, o varios ictus, pero también puede
como episodios agudos denomina- hacerlo de forma insidiosa y progre-
dos ictus cerebrales (stroke). Este siva. Se estima que afecta al 2% de
término genérico requiere la máxi- la población mayor de 65 años y que
ma precisión diagnóstica posible en representa alrededor del 20% de
todos sus diferentes aspectos: etio- todas las formas de demencia. No
patogenia, localización, naturaleza obstante, este último porcentaje es
isquémica o hemorrágica, gravedad mayor en los más ancianos…
y posibilidades terapéuticas, entre
El deterioro cognitivo vascular es un
otras.
síndrome heterogéneo, por lo que el
El ictus cerebral es en el momento tratamiento farmacológico sintomá-
actual el proceso médico que origi- tico o rehabilitador, tanto de las dis-
na más estancias hospitalarias, inva- funciones cognitivas como motoras,
lidez y mortalidad. Un planteamiento debe ser totalmente individualizado.
correcto en la atención médico-sa- Un hecho básico es la prevención
nitaria debe plantearse en cuatro primaria con el control de los prin-
grandes áreas: prevención primaria, cipales factores de riesgo, como la
diagnóstico y tratamiento urgente hipertensión, la diabetes, la hiperco-
del proceso agudo, prevención se- lesterolemia o el hábito tabáquico.
cundaria para evitar recurrencias y Una vez alcanzado el estado de de-
recuperación de los pacientes que mencia de causa isquémica, muy po-
han sufrido o sufren importantes cas veces los cuidados terapéuticos
secuelas. consiguen estabilizar o mejorar la
Se entiende por deterioro cogni- situación. Los pacientes evolucionan
tivo de origen vascular la pérdida progresivamente, y en la práctica clí-
de funciones intelectuales debido nica no es posible saber si ello se de-
a lesiones cerebrales isquémicas o be a la acumulación de más eventos
hemorrágicas o a una combinación vasculares o a la presencia de lesio-
de ambas. Este deterioro puede nes degenerativas. Los pacientes y
presentarse de forma brusca o casi sus familias deben recibir informa-
PRÓLOGO
6

ción, así como cuidados y consejos El segundo capítulo hace una revi-
generales. sión de las diferentes posibilidades
terapéuticas farmacológicas exis-
En conclusión, hay que considerar el tentes en la actualidad. Cada vez
deterioro cognitivo vascular como un existen más datos que apoyan la
síndrome plurietiológico y debemos utilización de diferentes modalida-
centrar todos nuestros esfuerzos en des en el tratamiento sintomático
la detección precoz de dicho dete- de estos pacientes. Nuevamente, la
rioro incipiente y en las medidas de separación de lo vascular y degene-
prevención adecuadas a cada caso. rativo ha supuesto en muchos casos
La depresión afecta al 25-60% de un retraso en el descubrimiento de
los pacientes que sufren un acci- fármacos más selectivos.
dente cerebrovascular agudo y su
El tercer capítulo está dirigido a las
presencia se asocia a una peor re-
modalidades de rehabilitación y tera-
cuperación funcional. La prevalencia
pias no farmacológicas que preten-
aumenta a los 6 meses, y debe bus-
den estabilizar los déficits cognitivos
carse en aquellos pacientes que no
y conductuales. No existen muchos
alcanzan la recuperación funcional
trabajos dirigidos específicamente a
esperada, no colaboran en la re-
este tipo de pacientes y, por lo tan-
habilitación o pierden capacidades
to, los autores aportarán auténticas
conseguidas previamente.
novedades.
Esta guía ha sido estructurada en
cuatro capítulos que abarcan los El cuarto y último capítulo hace una
elementos básicos para un correcto revisión tanto en el diagnóstico co-
acercamiento a las secuelas cogniti- mo en el manejo farmacológico de
vas que presentan algunos pacien- la depresión vascular. Esta es una
tes con un accidente cerebrovascu- entidad de reciente cuño y que si-
lar agudo. gue siendo cuestionada por algunos
profesionales. Hoy sabemos que la
El primer capítulo aborda el proble- población anciana es especialmente
ma de la aproximación clínica sobre sensible a la presencia de esta en-
todo en los aspectos de valoración tidad.
y cuantificación de los déficits ob-
servados en los pacientes. Existen De la lectura de esta guía espera-
datos de observación y, sobre todo, mos que los lectores adquieran nue-
de seguimiento, que permiten dife- vos conocimientos y que se respon-
renciar las manifestaciones de tipo dan algunas preguntas y dudas que
degenerativo de aquellas originadas todos tenemos en el trabajo asisten-
por lesiones vasculares. cial diario con los ancianos.
Depresión y enfermedad
cerebrovascular
Dra. Mónica Chung Jaén y Dr. Pedro Gil Gregorio
Servicio de Geriatría. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Introducción Alexopulos et al. en 1997 y describían


que la enfermedad cerebrovascular
La depresión en el paciente anciano: puede predisponer, precipitar y per-
una patología cada día más prevalen- petuar un síndrome depresivo en el
te y que a menudo aparece en el his- paciente anciano. Esto basado en lo
torial clínico de los ancianos. Además, observado: la alta tasa de comor-
esta se ha visto asociada a factores bilidad en pacientes con demencia
de riesgo cardiovascular (FRCV), (FRCV), la alta incidencia de depre-
como la hipertensión arterial, la dia- sión en el accidente cerebrovascular
betes mellitus, la dislipemia, el taba- (ACV), la gran prevalencia de lesiones
quismo, etc. Podemos entonces ha- de sustancia blanca observadas en
blar de dos conceptos, distinguibles las pruebas de radiología y la alta
y que muchas veces se superponen: frecuencia de fallos cognitivos en
depresión “vascular” y depresión estos pacientes con sintomatología
“posinfarto cerebral” o “posACV”. La depresiva.
relación entre la depresión y el ictus
está claramente estudiada, aunque Prevalencia
muchas veces infradiagnosticada,
representando un reto terapéutico La depresión es una de las patologías
para el clínico. Por otro lado, se ha más frecuentes en el anciano, y tam-
visto en diversos estudios una rela- bién tras un evento cerebrovascular,
ción entre patología cerebrovascular con una prevalencia muy variable en-
demostrada por neuroimagen (infar- tre las diversas series (6-79%), estan-
tos silentes, leucoaraiosis, enferme- do presente en promedio en casi un
dad isquémica de pequeño vaso) con tercio de los pacientes. La prevalen-
síntomas depresivos de inicio tardío, cia varía dependiendo del momento
y que muchas veces se solapan con en el que es valorada la sintomatolo-
el deterioro cognitivo o la demen- gía afectiva, la ubicación del paciente
cia vascular; la llamada depresión (ingresado, en unidades de rehabilita-
vascular. La hipótesis de la depre- ción o en la comunidad), y según las
sión vascular (1) fue presentada por herramientas de screening utilizadas.
DEPRESIÓN
8 Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Astrom et al. observaron que la pre- en el ictus isquémico, se pueden alte-


valencia de un trastorno depresivo rar las conexiones entre la amígdala,
mayor tras un evento cerebrovas- los ganglios basales y la corteza pre-
cular agudo era hasta un 25% en el frontal, predisponiendo a depresión
escenario agudo, 31% a los 3 meses (2). Otro estudio observó hallazgos
y que disminuía al 16% a los 12 meses, similares: que los síntomas de depre-
e hicieron un seguimiento a 3 años, sión vascular son consistentes con
encontrando un aumento de la pre- lesiones en las vías estriato-pálido-
valencia de hasta un 29% (8). tálamo-corticales, siendo estas áreas
muy frecuentemente afectadas en la
Además, Hackett y colaboradores, en enfermedad cerebrovascular (4). Un
una revisión sistemática de pacientes daño en las vías fronto-subcorticales
que han sufrido algún evento cere- que reduzca la liberación de neuro-
brovascular, encontraron no solo que transmisores (noradrenalina, seroto-
la depresión es muy prevalente en- nina) puede resultar en depresión.
tre estos pacientes (33%), sino que el
riesgo de aparición se mantiene simi- Carson y colaboradores intentaron
lar en las etapas iniciales, intermedias demostrar una relación entre el ries-
y tardías después del evento (10). go de padecer depresión y una lo-
calización específica de las lesiones
Inclusive, se ha observado una re- vasculares. Basados en lo observa-
lación entre el accidente isquémico do en otros estudios, se plantearon
transitorio (AIT) y el riesgo de inci- la posibilidad de que el riesgo fuera
dencia de depresión, reafirmando mayor si las lesiones eran en el lado
que la enfermedad cerebrovascular izquierdo, y más aún en la parte ante-
sintomática aumenta la vulnerabili- rior izquierda cerebral. Sin embargo,
dad a depresión de inicio tardío (12). la localización de la lesión no se pudo
asociar a mayor riesgo de depresión,
F isiopatología y aunque las lesiones anteriores fue-
ron más comunes, el riesgo relativo
Una disfunción de las vías cortico- no aumentaba y no cambiaba con
subcorticales fronto-estriadas podría respecto a otras regiones anatómi-
predisponer a depresión de inicio cas del cerebro (13). Estas diferen-
tardío, observándose además disfun- cias de resultados podrían ser por
ción ejecutiva y enlentecimiento mo- la variabilidad metodológica entre
tor, muy frecuentemente asociados los estudios, utilizando distintas es-
a síntomas anímicos depresivos. Así calas de valoración de depresión, y
mismo se ha visto que alteraciones tomando en cuenta el hecho de que
a nivel de la amígdala pueden predis- en muchos de ellos se excluyen a los
poner a la depresión. En la enferme- pacientes que, producto del infarto,
dad cerebrovascular, especialmente presentan como secuela afasia.
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 9

Factores con una patología médica aguda,


como puede ser el ictus, puede re-
predisponentes o sultar difícil diferenciar los síntomas
precipitantes depresivos endógenos de los deriva-
Diversos estudios hablan de facto- dos de una reacción “normal” por la
res predisponentes para depresión situación estresante aguda, en espe-
vascular y depresión posictus. Los cial ciertos síntomas somáticos como
principales y más descritos incluyen la pérdida de peso, los cambios en
el aislamiento social, vivir solo, el el apetito o en el sueño. En una revi-
grado de dependencia física tras el sión sistemática realizada por Dennis
evento y la presencia de enferme- y colaboradores sobre escalas de
dades psiquiátricas previas (8). En valoración de depresión en el pacien-
otra revisión sistemática se descri- te ingresado con una enfermedad
ben también como factores predic- aguda, encontraron que la escala de
tores más consistentes el grado de depresión geriátrica (GDS) apunta
discapacidad física, la severidad del como el instrumento más validado en
infarto y la presencia de deterioro este tipo de pacientes y su uso re-
cognitivo (9). sulta razonable (7). Así mismo, des-
tacan también otras escalas, como
También Alexopulos observó que bajo la BASDEC o la escala de depresión
nivel económico y pobre salud física, de Hamilton (Ham-D), y no contando
asociados con mayor comorbilidad, con una herramienta de valoración
pueden predisponer a un síndrome validada específicamente para de-
depresivo o exacerbar los síntomas presión vascular, cualquiera de estas
de uno ya establecido. puede resultar útil valorando en el
contexto clínico de cada paciente.
Diagnóstico Hemos de tomar en cuenta también
No existen criterios específicos es- factores culturales asociados al pro-
tablecidos para la depresión aso- ceso del envejecimiento, donde es
ciada a la enfermedad cerebrovas- aceptado y atribuida a la edad cier-
cular, aunque los expertos indican tas características clínicas, como la
que podemos utilizar los criterios de pérdida de la energía vital, el ánimo
DSM-IV para el diagnóstico de de- decaído, el abandono de actividades,
presión (cuadro 1). entre otras. También otros factores,
como aquellas escalas aplicadas al
Alexopulos y sus colaboradores pro- paciente vs. las aplicadas al cuidador.
pusieron criterios clínicos para el En una revisión, Berg et al. describie-
diagnóstico de la depresión vascular ron que el inventario de depresión de
(cuadro 2). En la detección o scree- Beck y la escala de Hamilton como
ning de la depresión en el paciente herramientas de screening tenían
DEPRESIÓN
10 Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Cuadro 1. Criterios de DSM-IV para episodio depresivo mayor.


A. Presencia de cinco o más de los siguientes durante al menos 2 semanas:
– Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día.
– Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer.
– Pérdida importante de peso no intencionada o pérdida o aumento del apetito.
– Insomnio o hipersomnia.
– Agitación o enlentecimiento psicomotriz.
– Fatiga o pérdida de energía.
– Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados.
– Disminución de la capacidad de concentrarse o indecisión.
– Pensamientos recurrentes de muerte o ideación suicida recurrente o plan específico para
suicidarse.
B. Los síntomas no cumplen criterio de episodio mixto.
C. L os síntomas provocan malestar significativo, deterioro social, laboral o en otras áreas
específicas del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a un fármaco o a una enfermedad establecida.
E. Los síntomas no se explican por la presencia de un duelo.

Cuadro 2. Criterios clínicos de depresión vascular.


Evidencia clínica de enfermedad vascular o de factores de riesgo vascular.
Presencia de lesiones cerebrales isquémicas detectadas en neuroimagen.
Inicio de depresión en edades avanzadas.
Presencia de alguna de estas características:
– Deterioro cognitivo, sobre todo de perfil frontal.
– Enlentecimiento psicomotriz.
– Ideación depresiva.
– Baja conciencia de enfermedad.
– Ausencia de historia familiar de trastorno afectivo.
– Discapacidad física o funcional.

una buena correlación clínica con los encontrando tasas más altas de de-
criterios DSM-III-R en el diagnóstico presión en aquellas aplicadas al cui-
de depresión, pero ninguno de estos dador (11).
claramente destaca sobre otros ya
descritos, y que los resultados pue- En particular, para el estudio de la
den variar teniendo en cuenta, entre depresión en pacientes con trastor-
otras cosas, a quién se le aplica el nos de lenguaje (afasia) contamos
cuestionario (cuidador o paciente), con la escala visual análoga de hu-
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SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 11

mor (VAMS, por sus siglas en inglés Caeiro et al. observaron que el pa-
Visual Analogue Mood Scale), pero ciente con depresión posictus se
esta cuenta con poco soporte en po- caracterizaba por tener más sínto-
cos estudios. mas vegetativos asociados, ánimo
depresivo, pensamientos suicidas,
Las características favorables de la
apatía, pérdida del interés, ansiedad,
escala de depresión geriátrica en la
reacciones catastróficas, anhedonia
valoración incluyen un documento
(6). No hay diferencias establecidas
validado para el cribado de depre-
en cuanto al sexo; sin embargo, se
sión en ancianos, se enfoca más en observa una tendencia a ser más co-
síntomas afectivos que somáticos, es mún en mujeres. Es más prevalente
sencillo, con preguntas de respuesta también en pacientes con anteceden-
“sí” o “no”, tiene una sensibilidad del tes personales de trastornos afecti-
89% y especificidad del 73%, y un va- vos, resultando este como único fac-
lor predictivo negativo de 98% (14). tor independiente para depresión.
Pueden presentar disforia, mayor
Perfil del paciente con aislamiento social, síntomas somáti-
depresión vascular cos, melancolía, dificultad en la con-
Particularmente en cuanto a la de- centración, entre otros (14). Además,
presión posictus, la que se desarrolla los pacientes ancianos con depre-
en los 3 primeros meses tras el even- sión vascular, en comparación con
to puede considerarse como de inicio pacientes más jóvenes, suelen tener
temprano, y la que empieza después más síntomas somáticos, pérdida del
como tardía. Los pacientes con inicio interés, sensación de inutilidad y sen-
temprano suelen tener más quejas timiento de culpa.
somáticas, pero en este caso puede
resultar difícil hacer la diferenciación Depresión y deterioro
con las alteraciones asociadas direc- funcional
tamente a la enfermedad aguda.
Es de suponer que tras un evento
La depresión vascular suele ocurrir cerebrovascular agudo, ya sea de
además más frecuentemente en tipo isquémico (el más común), he-
pacientes con datos clínicos de de- morrágico intraparenquimatoso o
mencia y discapacidad funcional. Es hemorragia subaracnoidea, se pue-
frecuente que se presente una baja den presentar secuelas que implican
fluencia verbal y una dificultad en la deterioro en la funcionalidad del pa-
nominación de objetos. Suelen pre- ciente, siendo el ACV una de las prin-
sentar además más apatía, tendencia cipales causas de discapacidad en la
al aislamiento, enlentecimiento motor, actualidad. Willey et al. encontraron
etc. que en pacientes que sufrieron un
DEPRESIÓN
12 Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ACV con ánimo depresivo presenta- demos plantearnos intentar mejorar


ban mayor grado de discapacidad al la funcionalidad del paciente. Todo
año y a los 2 años que aquellos que esto, si es con el uso de antidepre-
no tenían síntomas depresivos. Supo- sivos orales, a la menor dosis eficaz,
nemos entonces que la presencia de y tomando en cuenta los cambios en
depresión representa un factor im- la cinética farmacológica asociada a
portante y que hemos de tenerlo en la edad al momento de elegir el me-
cuenta en el proceso de rehabilitación dicamento.
tras un infarto cerebral agudo (5). Los antidepresivos inhibidores selec-
Para la valoración funcional al alta tivos de la recaptación de serotonina
podemos utilizar el conocido índice (ISRS) son los más estudiados en este
de Barthel para valoración de activi- sentido, y que claramente han demos-
dades básicas de la vida diaria, o la trado mejoría en la sintomatología.
escala de Rankin modificada (mRs), También contamos con buen perfil
que es en particular para la enfer- con el uso de antidepresivos duales
medad cerebrovascular. (inhibidores de la recaptación de se-
rotonina y noradrenalina), y ya menos
con mirtazapina o el bupropion.
Prevención Los ISRS generalmente tienen un
Para la prevención no hay evidencia buen perfil de acción en la depre-
suficiente más que el control de los sión, y un buen perfil de seguridad;
factores de riesgo cardiovascular, se afectan menos por los cambios en
como la hipertensión arterial y la dia- el metabolismo relacionados al enve-
betes mellitus, sobre todo en aquellos jecimiento, se administran una vez
pacientes con factores predisponen- al día, son bien tolerados, no tienen
tes. No está indicado el uso de anti- efecto anticolinérgico, menos riesgo
depresivos como prevención de sín- de interacciones farmacológicas y
drome depresivo, sin embargo, hacen menos efectos adversos en la po-
falta mayores estudios en esta área. blación anciana, todo esto compara-
do con los antidepresivos tricíclicos
(ATC). Dentro del grupo, los más es-
Tratamiento tudiados son fluoxetina, citalopram y
Debemos plantearnos como obje- sertralina, siendo el uso del primero
tivos en el paciente con depresión de estos muy poco recomendable en
vascular la reducción de los sínto- pacientes ancianos.
mas anímicos depresivos, evitar su El uso de antidepresivos tricíclicos
recurrencia, mejorar la calidad de debe estar limitado, y no son medica-
vida, controlar o prevenir la ideación mentos de primera línea para tratar
suicida, e incluso, como geriatras, po- depresión en población mayor. Tie-
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SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 13

nen un importante efecto anticolinér- y su situación adversa, y la falta de


gico, con mayor riesgo de confusión soporte social, ayudando a la inte-
o delírium. gración del paciente (14). Las tera-
La medicación estimulante, como el pias psicológicas son, entre otras, la
metilfenidato, ha sido valorada en di- terapia cognitivo-conductual o la de
versos estudios, encontrando resul- resolución de problemas. Pero estos
tados variables, como una mejoría de tratamientos requieren de personal
los síntomas y en corto periodo de especializado y de infraestructura,
tiempo. que muchas veces complican la posi-
bilidad de su puesta en práctica.
El tratamiento se debe mantener du-
rante al menos 4 meses, incluyendo La terapia cognitivo-conductual está
reevaluaciones periódicas. Según la diseñada para enfrentar al paciente
evolución, el tratamiento antidepresi- con los retos y creencias de inutilidad
vo puede ser lentamente retirado o propios. Se intenta realizar psicoedu-
mantenerse más alla de los 4 meses cación, resolución de problemas, me-
de ser necesario. jorar la adaptación al nuevo estilo de
vida tras el evento cerebrovascular.
La terapia no farmacológica resulta
también muy útil, e incluye tratamien- El uso de la terapia electroconvulsiva
tos psicológicos y terapia electrocon- debe estar restringido a los pacien-
vulsiva (TEC). Es de gran importancia tes con depresión que no mejoran
por la incapacidad de los pacientes tras el tratamiento medicamentoso o
enfermos a modificar su entorno bien no lo toleran.

Bibliografía
1. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. Vascular
Depression. Hypothesis. Arch Gen Psychiatry 1997; 54:915-22.
2. Alexopoulos GS. Depression in the elderly. Lancet 2005; 365:1.961-70.
3. Alexopoulos GS. Meyers BS, Young RC, Kakuma T, Silbersweig D, Charlson M. Clinically Defi-
ned Vascular Depression. Am J Psychiatry 1997; 154:562-5.
4. Alexopoulos G, et al. Clinically Defined Vascular Depression. Am J Psychiatry 1997 April; 154:4.
5. W illey J, Disla N, Moon YP, Paik MC, Sacco RL, Bopden-Albala B, Elkind MS, Wright CB. Early
depressed mood after stroke predicts long-term disability: the northern Manhattan Stroke
Study (NOMASS). Stroke 2010; 41: 1.896-900.
6. Caiero L, Ferro JM, Santos CO, Figueira ML. Depression in acute stroke. J Psychiatry Neu-
rosc 2006; 31:377-83.
7. Dennis M, Kadri A, Coffey J. Depression in older people in the general hospital: a systematic
review of screening instruments. Age and Ageing 2012; 41:148-54.
DEPRESIÓN
14 Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

8. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. Stroke 1993; 24:976-82.
9. Hackett M, Anderson C. Predictors of Depression after Stroke, A Systematic Review of Ob-
servational Studies. Stroke 2005; 36:2.296-301.
10. Hackett M, Yapa C, Parag V, Anderson C. Frequency of Depression after Stroke. A Systema-
tic Review of Observational Studies. Stroke 2005; 36:1.330-40.
11. Berg A, Psych L, Lonnqvist J, Palomaki H, Kaste M. Assessment of Depression after Stroke. A
Comparison of Different Screening Instruments. Stroke 2009; 40:523-9.
12. L uijendijk, et al. Transient Ischemic Attack and Incident Depression. Stroke 2011; 42:1.857-61.
13. Carson A, et al. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet
2000; 356:122-6.
14. Lokk J, Delbari A. Management of depression in elderly stroke patients. Neuropsychiatric
disease and treatment 2010; 6:539-49.
Deterioro cognitivo vascular.
Manifestaciones clínicas
y evaluación
Dr. Manuel Antón Jiménez
Servicio de Geriatría. Complejo Hospitalario de Cáceres

El ictus y el deterioro cognitivo re- diagnóstico con las demencias dege-


presentan en la actualidad dos de los nerativas.
trastornos neurológicos más preva- Conociendo que la enfermedad ce-
lentes en el mundo y su incidencia rebrovascular (ECV) aumenta el ries-
está aumentando de forma paralela go de demencia, sabemos así que la
al propio envejecimiento poblacional. mortalidad es mayor en la demencia
Muchos de los factores de riesgo vascular que en la enfermedad de
vascular son compartidos entre am- Alzheimer. Todos los estudios coinci-
bas entidades. La demencia vascular den en que: 1) la prevalencia depende
es la segunda causa de demencia, de la edad y que esta aumenta cada
precediéndola la enfermedad de Al- 5 años; 2) es mayor la frecuencia en
zheimer en la mayor parte de países, hombres; 3) existen diferencias entre
y su prevalencia oscila entre el 30 y los países que muy probablemente
el 50%, variando su incidencia entre estén relacionadas con el estilo de
el 9 y el 23%. Además, la poca es- vida, así como a factores étnicos.
pecificidad de las diferentes escalas La prevalencia en mujeres de 70-79
años oscila alrededor del 2%, y del
de screening hacen que la verifica-
16,3% en hombres mayores de 80
ción post mórtem en la demencia
años. La incidencia anual se encuen-
vascular varíe entre el 21 y el 45%.
tra ente 20 y 40 por 100.000 habi-
Por tanto, algunos autores, a finales tantes entre 60 y 69 años, en cambio
de los 80, planteaban la controversia aumenta a 200-400 para mayores
de si la demencia vascular se encon- de 80 años. Sin embargo, estos da-
traba sobrediagnosticada o, contra- tos varían si estratificamos la pobla-
riamente, infradiagnosticada, debido ción por grupos de edad y sexo (más
a la dificultad para diagnosticar clí- frecuentes en la mujer > 80-85 años
nicamente de forma certera a este y similar o incluso más frecuente en
tipo de demencia y su solapamiento varones en edades entre 60-70 años)
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
16 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

y/o coexistencia de lesiones neurode- realizado para acentuar la posibilidad


generativas asociadas en estudios de intervenir desde un punto de vista
de necropsia, llegando a un 40-50% preventivo (factores de riesgo vascu-
de prevalencia de patología mixta en lar) sobre un fenotipo que incluye
algunos estudios de necropsia (Je- distintas entidades clínico-patológicas
llinger KA, Attems J, 2010). Aproxi- potencialmente abordables. Si bien
madamente, se ha estimado que el existen evidencias experimentales de
deterioro cognitivo vascular (DCV) la relación de mecanismos patogéni-
lo padecería un 5% de la población cos convergentes entre las demen-
> 65 años, aunque esta cifra ha dismi- cias degenerativa y la vascular, con
nuido en la última década en algunos controversias sobre la mutua influen-
países por la prevención exitosa de cia, se postula actualmente que la en-
la propia ECV. fermedad cerebrovascular isquémica
comórbida es la que, probablemente,
Concepto “convierta” a pacientes con enfer-
medad de Alzheimer “preclínica” en
El DCV es un término que engloba demencia tipo Alzheimer clínica y no
todo aquel deterioro cognitivo rela- que sea la causa por sí misma (Roman
cionado con la enfermedad vascular GC, Royall DR, 2004). La interrelación
cerebral. Es un término que incluiría de los mecanismos fisiopatológicos
a la demencia vascular (DV) cuando involucrados en el DCV con aquellos
dicho deterioro es de suficiente enti- que podrían estar relacionados con
dad como para interferir de manera la enfermedad de Alzheimer ha sido
significativa en las funciones socio- objeto de un amplio y continuo debate
laborales del sujeto. Es un concepto que aún está plenamente vigente (De
amplio bajo cuyo paraguas se incluye la Torre JC, 2010).
tanto el deterioro cognitivo de origen
vascular sin demencia (deterioro cog- Factores de riesgo
nitivo ligero multidominio-predemen-
cia vascular) como la demencia vascu- De forma esquemática podemos divi-
lar o el deterioro cognitivo de origen dirlos en cuatro grupos:
mixto (demencia vascular asociada a
demencia degenerativa primaria de 1. Demográficos: edad avanzada, gru-
tipo Alzheimer), siendo por tanto ma- po étnico (asiático), sexo masculino,
bajo nivel de educación o área rural.
nifiestamente heterogéneo, porque
abarca distintos subtipos clínicos, sín- 2. Factores aterogénicos: hipertensión,
tomas conductuales con distintos per- tabaquismo, enfermedad cardiaca,
files cognitivos o tipos de enfermedad diabetes, hiperlipidemia, soplos ca-
vascular cerebral. El DCV es, de he- rotídeos, menopausia sin sustitución
cho, un constructo deliberadamente hormonal.
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 17

3. Factores no aterogénicos: genéti- den actuar como factores de riesgo


cos, trastornos de la hemostasia, para el deterioro cognitivo; y el bajo
consumo elevado de alcohol, uso nivel educativo, la existencia de ma-
de aspirina, tensión psicológica, yor patología amiloide y de patología
exposición ocupacional (pesticidas, vascular serían factores de riesgo
herbicidas, plástico líquido o hule), de demencia independientes de los
factores socioeconómicos. factores de riesgo vascular. Aunque
parece coherente el control de los
4. Factores asociados a enfermedad
distintos factores de riesgo vascular
cerebrovascular: volumen de te-
como instrumento principal de la pre-
jido afecto, localización y número. vención primaria para evitar el DCV,
La hipertensión arterial (HTA) sistó- la DV y el ictus, los resultados de los
lica y diastólica pudieran estar rela- distintos estudios epidemiológicos son
cionadas con el riesgo de desarro- equívocos en la actualidad, si bien la
llar demencia, y la HTA sistólica en mayor parte de las recomendaciones
la edad media de la vida, no tratada aconsejan un estilo de vida saludable
o mal tratada, y/o la hiperinsulinemia con control de la TA, de la diabetes,
pueden estar asociadas con el ries- de la hipercolesterolemia, dieta me-
go de deterioro cognitivo más tarde, diterránea, control de la obesidad y
así como a lesiones hiperintensas de ejercicio físico aeróbico adecuado, y
sustancia blanca extensas y un vo- control del tabaquismo y del enolismo.
lumen cerebral menor o atrofia. El El deterioro cognitivo parece ser
tabaco durante la edad media de la más lento que en otros tipos de de-
vida puede ser un factor de riesgo mencias (sobre todo la neurodegene-
de disfunción cognitiva más tarde, rativa tipo Alzheimer) si nos basamos
como el LDL-colesterol elevado. Por en estudios poblacionales y longitudi-
otra parte, y relacionados con los fac- nales de cohorte, y va a depender de
tores de riesgo vascular, los ácidos variables como la existencia de lesio-
grasos monoinsaturados, el consumo nes de sustancia blanca extensas o
de pescado, la vitamina E y una die- de atrofia o pérdida de volumen tem-
ta oriental pueden proteger contra el poral (hipocampo), predominando el
deterioro cognitivo. En este sentido, deterioro de las funciones ejecutivas
también han sido resumidos trabajos en aquellos casos en los que existan
que relacionan la dieta mediterránea, solo lesiones vasculares y de memo-
un consumo discreto de vino o la in- ria asociado si existe atrofia cerebral
gesta de folatos con una disminución de predominio hipocampal, siendo
del riesgo de deterioro cognitivo. La más rápido en este último caso. La
diabetes mellitus, la fibrilación auricu- mortalidad ha sido clásicamente cita-
lar, los marcadores sistémicos de ate- da como mayor (hasta el doble) que
rosclerosis y la homocisteína pue- en la demencia tipo Alzheimer, con
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
18 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

tasas de supervivencia a los 5 años mogéneo, con conciencia del propio


del 50% en casos de DV, aunque al- déficit, labilidad emocional, confusión,
gunos estudios no han mostrado di- depresión, incontinencia emocional y
ferencias significativas con respecto con focalidad a veces evidente. Son
a la demencia tipo Alzheimer. Estas déficits territoriales lacunares con leu-
diferencias podrían ser debidas a un coencefalopatía difusa, de localización
mayor grado de comorbilidad y dis- generalmente corticosubcortical. Po-
capacidad en pacientes con DV, aun- demos clasificar los hallazgos clínicos:
que parcialmente compensado por el
efecto del control más estricto de los Dependiendo de la
factores de riesgo vascular y del tra- extensión y localización de
tamiento antiagregante/anticoagulan- las lesiones
te (Chui HC, Nielsen-Brown N, 2007).
– Deterioro cognitivo multiinfarto. Se
Desde el punto de vista neurobioquí- asocia con el concepto clásico de
mico estarían involucradas las fibras encefalopatía multiinfarto secunda-
de proyección colinérgicas desde el ria a aquellos infartos que se co-
núcleo basal de Meynert hasta las dis- rrelacionan con áreas de suplencia
tintas regiones corticales, al menos en de vasos grandes, generalmente
aquellos casos en que existen impor- por aterosclerosis de vasos intra o
tantes lesiones de sustancia blanca extracraneales y que son produci-
periventricular, ya descrito inicialmen- dos por tromboembolismo local o
te por Mesulam en 2003, pero confir- por hipoperfusión distal, o con em-
mado en otros estudios más recientes bolias cerebrales, generalmente de
(Bohnen NI, Müller MLTM, Kubawara fuente cardiaca (Chui HC, Nielsen-
H et al., 2009), aunque no se puede Brown N, 2007). Suelen dar la clí-
descartar la implicación de otros neu- nica típica descrita o, en su caso,
rotransmisores como la serotonina, la del territorio afectado. Es más fre-
dopamina o la noradrenalina. cuente en el hemisferio dominante
y supone en torno al 15% de las DV,
Clínica en el deterioro según algunos estudios (Jellinger
cognitivo vascular KA, 2008).
Las características clínicas clásica- –D
 eterioro cognitivo por infarto es-
mente relacionadas con el DCV o la tratégico. Se produce tras un único,
DV son las denominadas corticosub- y muchas veces pequeño, infarto
corticales y se pueden resumir en cerebral, pero situado en un área
inicio brusco o subagudo, curso fluc- de gran funcionalidad cognitiva.
tuante o escalonado, con factores de Por otra parte, existe una relación
riesgo vascular o ictus previos, que directa entre el deterioro vascular
cursan con deterioro cognitivo no ho- y el número de infartos localizados
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 19

en la sustancia blanca periventricu- de la arteria polar (núcleo dorsome-


lar anterior y los ganglios basales diano y haz mámilo-talámico) que
debido a la interrupción de los cir- cursan con somnolencia, apatía,
cuitos fronto-subcorticales cogniti- pérdida de iniciativa, bradipsiquia,
vos y ejecutivos. La afectación del perseveración y déficit mnésico y/o
circuito prefrontal dorsolateral da- afasia transcortical motora (izquier-
ría lugar a un síndrome de disfun- do), o inatención espacial contrala-
ción ejecutiva con inatención, falta teral (derecho), o síndromes como
de concentración, fluidez verbal el de la rodilla de la cápsula interna
disminuida, déficit de planificación e/o infartos bilaterales del globus
para el desarrollo de estrategias pallidus, o el síndrome amnésico ic-
organizativas y constructivas, pa- tal debido a infartos izquierdos o bi-
ra el aprendizaje de programas laterales de la ACP o de la coroidea
o tareas con orden secuencial y anterior izquierda (Chui HC, Nielsen-
para la toma de decisiones y la Brown N, 2007; Chui H, 2005).
organización semántica. La afecta-
ción del circuito orbitofrontal daría Dependiendo del lecho
lugar a cambios emocionales y de vascular afecto
la personalidad con desinhibición, –P
 atología de pequeño vaso. Deterio-
impulsividad, irritabilidad, hipoma- ro cognitivo generalmente subcor-
nía, labilidad afectiva, pobreza de tical. Se asocia a la afectación de
juicio, desatención, conducta irres- sustancia blanca y va a depender
ponsable. La afectación del circuito del grado de afectación de la mis-
cingular anterior originaría mutismo ma medido por la intensidad de la
acinético, abulia y pérdida de la leucoaraiosis en tomografía axial
autoactivación psíquica. Asimismo, computarizada (TAC) craneal o hi-
existen una serie de síndromes cor- perintensidades en sustancia blan-
ticales, como el síndrome del gyrus ca en resonancia magnética (RM)
angularis del hemisferio dominante craneal. El deterioro cognitivo suele
(oclusión de la arteria angular-ACM ser de perfil frontosubcortical con
izquierda), que es un síndrome fo- disfunción ejecutiva, marcha ataxo-
cal que, ocasionalmente, origina apráxica, depresión y síndrome
una demencia posictal o una serie pseudobulbar (disartria, disfagia,
de síndromes subcorticales, como labilidad emocional e incontinen-
infartos en el núcleo caudado uni cia urinaria ocasional más apraxia
o bilaterales e infartos talámicos de la marcha). A este respecto, un
como origen de una demencia talá- estudio realizado con pacientes
mica, así como infartos/esclerosis/ entre 65 y 84 años de edad con
isquemia temporal mesial (afectan- diagnóstico de enfermedad vascu-
do hipocampo), infartos unilaterales lar isquémica subcortical definida
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
20 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

mediante neurorradiología con RM recurrencia del 7,7% anual, del 22,4%


demostró correlación con un nivel a los 4-5 años y < 1% entre 5-10 años.
de educación inferior, hipertensión Comparados con otros subtipos
y obesidad en estos pacientes, junto de ictus suelen tener una evolución
a una disminución del rendimiento funcional más favorable, con depen-
en los test neuropsicológicos glo- dencia funcional del 18-33% al año,
bales, una disminución de la veloci- del 36% a los 2 años y del 42% a los
dad psicomotriz y una disminución 3 años, constituyendo factores pre-
en las funciones ejecutivas y de la dictivos de incapacidad la edad, la
atención, de la fluidez verbal y de la diabetes, la gravedad inicial del ictus,
memoria de trabajo. la existencia de leucoaraiosis o lesio-
nes lacunares asintomáticas previas.
– Infartos lacunares múltiples. La la-
El deterioro cognitivo se ha relacio-
guna o infarto lacunar es una cavi-
nado con la existencia de infartos
dad pequeña en el tejido cerebral
lacunares o lesiones de sustancia
que se desarrolla después de que
blanca múltiples y suele ser de per-
el tejido necrótico de un infarto ce-
fil frontosubcortical con disfunción
rebral es reabsorbido y es atribuido
ejecutiva, marcha ataxo-apráxica,
a insuficiencia arterial en la distri-
depresión y síndrome pseudobul-
bución de una rama perforante de
bar, como el descrito en el deterioro
una arteria cerebral. Los infartos
cognitivo subcortical senil (Chui HC,
lacunares son infartos profundos
Nielsen-Brown N, 2007).
pequeños con diámetro máximo de
1,5 cm y volumen de 0,2-3,4 c.c. se- –E
 nfermedad de Binswanger. Des-
cundarios a la afectación de vasos crita en 1894 inicialmente por Otto
de 100-400 μm de diámetro (Fisher, Binswanger como una encefalitis
1969; Mohr, 1982). Generalmente, se subcortical progresiva crónica que
asocia a hipertensión arterial, PA intentaba distinguir de la parálisis
sistólica y más ostensible en “extre- general progresiva (PGP) luética y
me dippers”, con reducción noctur- de la arteriosclerosis con multiin-
na de PA sistólica mayor o igual al fartos y que, ulteriormente, Caplan
20% de la PA sistólica nocturna. La (Caplan LR, 1995) revisa y atribuye
morbi-mortalidad es más favorable una serie de características anató-
en comparación con otros subtipos micas (entre las que destacan las
de ictus, con una tasa de mortalidad áreas de desmielinización focal y
a los 30 días del 3-5% y precoz del difusa de la sustancia blanca sub-
1%. El pronóstico es peor si el déficit cortical con respeto de las fibras
es intenso o si existen accidentes is- U) y características clínicas, como
quémicos transitorios (AIT) previos y la aparición entre los 55-75 años de
suelen existir complicaciones de fa- una lenta progresión escalonada o
se aguda en el 18%, con una tasa de gradual con mejorías parciales y
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 21

eventos ictales lacunares con pre- mentación animal, es aquella que


dominio de un síndrome pseudobul- se produce a consecuencia de un
bar y de apatía, abulia con variable evento hemodinámico que induce
afectación de memoria, lenguaje o una hipoperfusión generalizada
función visuoespacial; actualmente aguda o crónica en todos los te-
tiende a considerarse una entidad rritorios cerebrales y que puede
clínica asociada a lesiones extensas producir necrosis cortical pseudo-
de grado avanzado en sustancia laminar, esclerosis hipocampal o
blanca subcortical en la que pre- lesiones posisquémicas múltiples,
dominan las características clínicas con deterioro cognitivo vascular o
descritas en el deterioro cognitivo demencia vascular.
vascular o en la demencia vascular
– Isquemia frontera. Describe una
(Chui HC, Nielsen-Brown N, 2007). situación donde, debido a la hipo-
– Angiopatía amiloide. Las angiopa- perfusión producida por episodios
tías cerebrales amiloides (ACA) prolongados de hipotensión en el
constituyen un grupo de procesos seno de una arteriosclerosis, se
caracterizados por el depósito de produce isquemia o infarto en las
proteínas amiloidogenéticas en las convexidades cerebrales o en los
paredes de los vasos sanguíneos territorios limítrofes de vasos su-
cerebrales. Estas proteínas sue- perficiales o profundos (son los
len ser variables en secuencia de infartos “watershed” en zonas pa-
aminoácidos, pero cuando es la rietooccipitales o zonas frontales o
beta-proteína 40 o 42 se asocia en tálamo, hipocampo o sustancia
a enfermedad de Alzheimer. Se blanca entre dos territorios; por
asocian con hemorragias lobares, ejemplo, arteria cerebral posterior
microinfartos o infartos lacunares y arteria cerebral media, como te-
múltiples o leucoencefalopatía y de- rritorios limítrofes del territorio ca-
terioro cognitivo subyacente de tipo rotídeo o vertebrobasilar) (Chui HC,
vascular mixto. Dentro de estas en- Nielsen-Brown N, 2007).
tidades, cabe destacar la arteriopa- – Infarto completo. Describe aquellos
tía cerebral autonómica dominante infartos en el territorio de una ar-
con infartos subcorticales y leuco- teria cerebral mayor en su parte
encefalopatía (CADASIL). menos afectada o más periférica
(penumbra), aunque dicho concep-
Dependiente del mecanismo to también se ha aplicado a desmie-
fisiológico predominante/ linización y astrocitosis con pérdida
flujo arterial axonal variable que se encuentra
– Isquemia global. Generalmente en sustancia blanca profunda o
evaluada en sujetos de experi- periventricular (hipoperfusión en
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
22 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

territorios distales o vasos pene- nal). Aunque la valoración mediante


trantes de sustancia blanca o dis- escalas o criterios está sujeta a
tales de troncos medios). una serie de limitaciones (Chui HC,
Nielsen-Brown N, 2007).
– Hemorragia cerebral. Las hemo-
rragias cerebrales primarias son –C
 riterios de State of California
una causa rara de demencia o Alzheimer disease Diagnostic and
DCV, exceptuando las hemorra- Treatment Centers (ADDTC, Neu-
gias cerebrales múltiples o los mi- rology, 1992).
crosangrados subcorticales que, –C
 riterios de la Clasificación Interna-
generalmente, se asocian a angio- cional de las Enfermedades (ICD-
patía amiloide. En algún estudio se 10, 1992, 1993 WHO).
correlaciona a estos últimos con
mayor mortalidad en el seno de pa- – Escala de Hachinski (Arch Neurol,
cientes con atrofia cortical global. 1975) y Hachinski modificada (Stroke,
1983). S y E altas para el diagnósti-
co de demencia vascular, pero baja
Criterios diagnósticos E para diferenciar las formas mix-
El diagnóstico del DCV y de la DV tas. Trece ítems con puntuación
es, por lo expuesto en los distintos 1/2: comienzo agudo (2), progresión
apartados, complejo, tiene una sen- escalonada (1), curso fluctuante (2),
sibilidad (S) y especificidad (E) muy confusión nocturna (1), personalidad
variables y se basa tanto en criterios preservada (1), depresión (1), quejas
clínicos como de exploración neu- somáticas (1), incontinencia emocio-
ropsicológica y/o criterios de neu- nal (1), historia de hipertensión (1),
roimagen, más o menos sofisticados historia de ictus (2), arteriosclerosis
en función del medio clínico y/o de asociada (1), síntomas neurológicos
investigación, constituyendo la “regla focales (2), signos neurológicos fo-
de oro” el examen neuropatológico, cales (2). Según puntuación final, se
como en toda entidad anatomoclíni- establecen tres perfiles: enferme-
ca, si bien se plantea que podría ser dad de Alzheimer (0-4), demencia
una “regla de oro” la neuroimagen, vascular (7 o > 7) y casos indetermi-
en su lugar (Chui HC, Nielsen-Brown nados o mixtos (5 o 6).
N, 2007). Existen por lo menos ocho – Escala de Rosen (Ann Neurol, 1980).
instrumentos diferentes para auxiliar Enfermedad de Alzheimer (0-3), de-
en el diagnóstico de deterioro cogni- mencia vascular o mixta (4 o > 4).
tivo de origen vascular, destacando:
– Criterios NINDS-AIREN (Roman GC,
–C
 riterios DSM-IV (APA, 1994) (crite- 1993). Contemplan la neuroima-
rios para el diagnóstico de demen- gen, tienen S y E relativas y fiabi-
cia, incluyendo menoscabo funcio- lidad interevaluadora moderada
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 23

(K 0,46-0,72), y definen la demencia niveles, desde 0 (sin síntomas) has-


vascular probable con tres criterios ta 6 (muerte).
fundamentales: A) Demencia con
afectación de la memoria y otras Valoración cognitiva
dos funciones cognitivas y defectos Debido a la heterogeneidad etiológi-
funcionales en las actividades co- ca y distintos territorios vasculares
tidianas. B) ECV manifestada tanto cerebrales que pueden verse poten-
por hallazgos exploratorios como cialmente afectados, los protocolos
por neuroimagen característica. neuropsicológicos deben ser sensi-
C) Relación temporal estrecha en- bles a las alteraciones en una amplia
tre ECV y demencia que debe apa- gama de capacidades cognitivas. El
recer inmediatamente o en el espa- MMSE de Folstein (Mini-Mental State
cio de 3 meses tras un ictus o de
Examination) es una buena herra-
forma escalonada y/o fluctuante.
mienta de screening para evaluar la
enfermedad de Alzheimer de forma
Diagnóstico rápida, pero, sin embargo, no discri-
Se basa: a) en la clínica, ya descrita; mina la velocidad de procesamiento
b) en la neuroimagen, y c) en la ex- o la función ejecutiva. El MMSE mo-
ploración neuropsicológica, que debe dificado (3 ms) corrige algunas de
incluir: estas cuestiones mediante la adición
de las tareas de fluidez verbal, simili-
Valoración neurológica tudes y recuerdo con claves. El Gru-
– Escala Canadiense. Es una escala po de Trabajo de Neuropsicología
de valoración neurológica, sencilla, en Demencia Vascular ha recomen-
que comprende aspectos cognitivos dado la utilización de protocolos de
(consciencia, lenguaje y orientación), diferente variabilidad temporal entre
determinando las posibilidades de largo, intermedio o corto, de 60, 30
comunicación con el paciente y mo- o 5 minutos, respectivamente. Se re-
tores. En cierto modo también se comiendan test de cribado de altera-
puede aplicar como escala funcio- ción de memoria de Buschke (MIS) o
nal, ya que permite definir las activi- el Syndrom Kurztest (SKT). Se debe
dades de la vida diaria que se verán utilizar algún test que permita la valo-
afectadas según las limitaciones ha- ración de la disfunción ejecutiva más
lladas y la afectación en la calidad especifícamente, como el TMT (Trail
de vida que ello supondrá. Making Test) o el test de sustitución
de símbolos y dígitos o DSST.
–E
 scala de Rankin modificada. Es
una escala que valora, de forma Baterías integradas: test Barcelona
global, el grado de discapacidad fí- versión abreviada (TB-A) es una ba-
sica tras un ictus. Se divide en siete tería neuropsicológica estandarizada
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
24 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

y validada que presenta una elevada (ADFACS), the Bayer Activities of


validez de convergencia con la esca- Daily Living Scale (B-ADL) o la IDDD
la de evaluación para la enfermedad de Theunisse son muy útiles para me-
de Alzheimer parte cognitiva (ADAS- dir la evolución funcional tras la inter-
cog). Incluye 55 subpruebas que vención. En estadios más avanzados
evalúan los diferentes ámbitos cog- (CDR > 2), la escala DAD y la ADCS-
nitivos: lenguaje, orientación, dígitos ADL son las más recomendadas.
directos e inversos, series verbales y
control mental, repetición, denomina- Escalas de evaluación
ción de imágenes, evocación catego- neuropsiquiátrica
rial (animales), comprensión verbal, –N
 europsychiatric Inventory (NPI)
lectura, escritura, praxis ideomotora, para la evaluación de los síntomas
praxis visuoconstructiva, funciones neurológicos y conductuales aso-
visuoperceptivas, memoria verbal de ciados a demencia.
textos, memoria visual, problemas
aritméticos, semejanzas, clave de nú- –H
 amilton Rating Scale for Depres-
meros y cubos. Igualmente se deben sion (HRSD) para valoración de de-
hacer uso de baterías para evaluar presión.
las alteraciones neuroconductuales
Escalas subjetivas de
y los cambios en la funcionalidad del
cambio
paciente como parte importante de
la anamnesis clínica. Como CGIC u otras.

Valoración global y Escalas de sobrecarga del


estadiaje cuidador
–G
 lobal Deterioration Scale (CDR) Como la de Zarit.
(Yesavage et al., 1983). Escala orien-
tada a la valoración de la demencia Escalas de calidad de vida
vascular, y sobre todo en el ámbito Son imprescindibles para cualquier
de la investigación. estudio de eficacia de una interven-
– Escala de demencia de Blessed ción en el campo de la demencia
(BDRS) (Blessed et al., 1968). Esta (Cornell Brown, posiblemente la más
escala evalúa las capacidades fun- completa, o la QUALID en la demen-
cionales y trastornos del comporta- cia avanzada).
miento en pacientes con demencia.
Diagnóstico diferencial
Escalas de funcionalidad El diagnóstico diferencial entre la
The Alzheimer´s Disease Functio- demencia de origen vascular y otras
nal Assessment and Change Scale entidades, como la enfermedad de
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 25

Alzheimer, la demencia mixta, la de- sicológica, evaluación conductual


mencia por cuerpos de Lewy, la de- mediante NPI-Q o similar, una es-
mencia frontotemporal o la asociada cala de depresión, como la Escala
a enfermedad de Parkinson o atrofia de Depresión Geriátrica o similar,
multisistémica, resulta sencillo si valo- y una escala funcional, como el
ramos detenidamente el cronograma Cuestionario de Examen Funcional
de presentación clínica. de Pfeiffer o el índice de Barthel.
Por el contrario, en la mayoría de las 2. Neuropsicología: comentan una
publicaciones efectuadas hasta la ac- propuesta de protocolos neuro-
tualidad no se distingue claramente psicológicos (test de los 60 mi-
entre demencia vascular y deterioro nutos, test de los 30 minutos y
cognitivo vascular sin demencia. No test de los 5 minutos). Se discute
obstante, para el diagnóstico de DCV actualmente la incorporación de
se han publicado unos criterios de nuevos test en ensayos clínicos
armonización en Stroke (Hachinski sobre patología vascular cerebral,
V, Iadecola C, Petersen, 2006) y que y los que miden disfunción ejecu-
se basan en determinados aspectos
tiva más especifícamente, como el
y recomendaciones desglosados en:
TMT (Trail Making Test) o el test
1. E
 pidemiología y clínica: recalcan la de sustitución de símbolos y dígi-
importancia de la extracción de da- tos o DSST.
tos demográficos-epidemiológicos
3. Neuroimagen: recomiendan la uti-
(grado de educación, empleo, his-
lización de RM de 1,5 T o mayor,
toria de demencia o enfermedad
cardio o cerebrovascular en la la utilización de escalas de medi-
familia, factores de riesgo previos, das radiológicas uniformes, como
especialmente los vasculares, tipo la del CHS (Cardiovascular Health
de medicación previa) y de evalua- Study), y medidas de CT, existencia
ción clínica (perímetro abdominal, y cuantificación de las hiperintensi-
talla, peso, tensión arterial, activi- dades de sustancia blanca y de la
dades de la vida diaria, cambios de atrofia hipocampal. Nuevas técni-
comportamiento y humor, pérdida cas han incrementado el potencial
de memoria o de velocidad de pen- diagnóstico de la neuroimagen, ta-
samiento y acción, sintomatología les como el doppler transcraneal,
conductual, problemas de la mar- el SPECT o el PET cerebral, así
cha, temblor, disfagia, incontinencia como la RM funcional o la RM con
o síndrome pseudobulbar), así co- tractografía, y estudio de aniso-
mo exploración neurológica com- tropía fraccional, que nos pueden
pleta que incluya una NIH Stroke ayudar tanto al diagnóstico como a
Scale (NIHSS), evaluación neurop- la investigación de estas entidades.
DETERIORO COGNITIVO VASCULAR.
26 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVALUACIÓN

4. B
 iomarcadores. Marcadores can- daño axonal, subunidad ligera de
didatos (en líquido cefalorraquídeo neurofilamento) y metaloprotea-
–LCR–): tasa albúmina sérica/LCR sas están elevados si existen cam-
como marcador de rotura de la bios en sustancia blanca y normal
barrera hematoencefálica (BHE) en demencia tipo Alzheimer. Por
y lesión de pequeño vaso; sulfá- contra, las proteínas fosfotau y
tidos (identifican posible desmie- tau están elevadas en demencia
linización de la sustancia blanca), tipo Alzheimer, pero no en DV o
neurofilamentos (reflejan posible DCV.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Bohnen NI, Müller MLTM, Kubawara H, et al. Age-associated leukoaraiosis and cortical choliner-
gic deafferentation. Neurology 2009; 72:1.411-6.
Caplan LR. Binswanger´s disease-revisited. Neurology 1995; 45:626-33.
Cho AH, Chui HC, Nielsen-Brown N. Vascular Cognitive Impairment. Continuum Lifelong Lear-
ning. Neurology 2007; 13:109-43.
De la Torre JC. Vascular risk factor detection and control may prevent Alzheimer´s disease.
Ageing Res Rev 2010 abril.
Fisher M. Perycite signalling in the Neurovascular Unit. Stroke 2009; 40(suppl. 1):s13-s15.
Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and
Stroke-Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standars.
Stroke 2006; 37:2.220-41.
Hachinski VC, Boler JV. Vascular dementia. Neurology 1993; 43:2.159-60.
Iadecola C, Gorelick PB. Converging Pathogenic Mechanisms in vascular and neurodegenerati-
ve dementia. Stroke 2003; 34:335-7.
Jellinger KA, Attems J. Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study.
Acta Neuropathol 2010; 119:421-33.
Roman GC, Royall Donald R. The Lancet Neurology 2004; 3:141.
Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al: Vascular dementia: Diagnostic criteria for research
studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43:250-60.
Tratamiento no farmacológico
del deterioro cognitivo vascular
Dra. Raquel Yubero Pancorbo
Neuropsicóloga. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

Introducción y Accidentes
clasificación cerebrovasculares
en el anciano
Cuando nos referimos al deterioro
cognitivo vascular estamos agru- Cuando hablamos de ACV en una
pando a un conjunto de síndromes persona anciana, al igual que en un
diferentes que implican, por tanto, paciente en cualquier otro rango de
síntomas distintos que, a su vez, impli- edad, estamos hablando de un daño,
carán tratamientos específicos. Así, el focal o difuso, transitorio o perma-
primer paso de este capítulo será la nente, provocado por una alteración
clasificación y presentación de cada o interrupción en el aporte sanguíneo
uno de los diferentes tipos de dete- al cerebro que limita o, incluso sus-
rioro cognitivo vascular, para, pos- pende, el aporte de oxígeno y glucosa
teriormente, pasar a describir cada (Ríos-Lagos et al.). Por su parte, la
uno de los tratamientos no farmaco- OMS define la enfermedad vascular
lógicos más utilizados en la práctica cerebral como una enfermedad de
clínica habitual en cada uno de ellos. desarrollo rápido de síntomas clí-
nicos indicativos de trastorno local o
La primera clasificación a realizar es generalizado de la función cerebral,
entre accidentes cerebrovasculares con síntomas que persisten 24 h o
(ACV) y deterioro cognitivo de perfil más, o que conducen a la muerte, sin
vascular asociado al proceso de en- que exista otra causa aparente que
vejecimiento. Esta es, quizá, la clasifica- la vascular. En ambos casos, cabe
ción más evidente en el deterioro cog- destacar la aparición brusca de los
nitivo vascular en población anciana. síntomas (que pueden ser motores,
Implica, no solo una etiología diferente, cognitivos, conductuales y/o psicoló-
sino también un abordaje terapéutico gicos), con una reducida capacidad
manifiestamente distinto, que supone de pronóstico durante las primeras
no solo tratamiento farmacológico di- horas, que puede implicar un daño
ferencial sino, así mismo, una aproxi- permanente, aunque los síntomas
mación no farmacológica opuesta. pueden ser recuperables en un por-
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
28 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

centaje variable en función de la evo- Además, para complicar aún más


lución y los tratamientos a los que el la situación, es bien sabido que, en
paciente sea sometido. cualquier grupo de edad, una lesión
En el año 2000, la prevalencia de vascular cerebral no produce daños
ACV en España se situaba en torno a homogéneos y es dependiente, sobre
183/100.000 personas año, con mayor todo, de la etiología del evento vascu-
incidencia en individuos mayores de 65 lar, de la extensión de la lesión y del
años: un 64% del total (Abadal, 2000). área lesionada. En función de estos
Siendo, por tanto, la edad, entre otros, tres parámetros, la afectación y los
un factor de riesgo para el desarrollo síntomas que presente el paciente
de un ACV. serán más o menos extensos y ten-
drán, por tanto, una implicación dife-
Cuando hablamos de pacientes ma- rente en la capacidad funcional del
yores de 65 años, hablamos de una paciente en sus actividades cotidianas.
población con características físicas
y cognitivas que difieren del resto de No obstante, parece que aquellos
la población adulta, ya que el propio pacientes que han sufrido un ACV
proceso de envejecimiento implica una presentan frecuentemente afectación
serie de cambios cognitivos y fisioló- cognitiva y conductual en relación con:
gicos característicos. Entre otros, los –D
 eterioro de las capacidades aten-
pacientes ancianos tienen una menor cionales, con heminegligencias en un
capacidad de plasticidad cerebral que porcentaje significativo de pacientes.
implica, por tanto, menor capacidad –A
 fectación de la memoria operativa.
de recuperación después de sufrir un
ACV. Asumiendo esta idea, el cerebro –D
 isfunción ejecutiva evidente.
de pacientes ancianos que hayan –S
 ignificativo enlentecimiento en la
sufrido un ACV tendrá menor capa- velocidad del procesamiento de la
cidad de adaptación a los daños que información.
el evento vascular haya producido y – L abilidad emocional.
también menor capacidad para que
otras áreas cerebrales que no hayan –D
 istimia y síndromes depresivos ma-
sufrido daños asociados al evento yores.
vascular puedan asumir las funciones Como consecuencia de la gran hete-
localizadas en el área dañada. Por rogeneidad de síntomas que pueden
tanto, los tratamientos no farmaco- presentarse, no solo cognitivos sino
lógicos empleados en esta población también motores, conductuales y psi-
tendrán que adaptarse a esta menor cológicos, una adecuada evaluación
capacidad de plasticidad cerebral y multidisciplinar del paciente durante
diseñar objetivos ajustados a sus ca- los primeros días después de la es-
pacidades. tabilización clínica del mismo es el mé-
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 29

todo más eficaz para la correcta pla- memoria y de otras funciones cog-
nificación y el diseño de un programa nitivas.
terapéutico individualizado.  eterioro cognitivo justificado por
–D
una causa vascular, basado en la
Deterioro cognitivo existencia de signos de isquemia/
vascular infarto.
Cuando hablamos de deterioro cogni-
– L os requisitos de deterioro cognitivo
tivo en el anciano estamos hablando,
implican alteraciones funcionales
sin duda, de demencias y deterioro
definidas como alteración funcional
cognitivo leve (DCL). Dentro de las global (dificultad en cualquiera dos
demencias, aunque los procesos de- de los siguientes dominios: tareas
generativos tipo Alzheimer son los domésticas, manejo de dinero, ali-
más prevalentes entre la población, mentación, vestido e incontinencia).
es la demencia vascular (DV) el se-
gundo diagnóstico más frecuente de Sin embargo, estos criterios, según
deterioro cognitivo en los ancianos, establecieron algunos autores, po-
llegando hasta el 39% de los casos. drían solaparse a los criterios de DV
(Roman, 2004; Yubero, 2008) y, por
Dentro del deterioro cognitivo vascular tanto, a partir del 2008, serán los
en el anciano podemos discriminar criterios de Rockwood y Moorhouse
dos estadios bien diferenciados: el de- los que se aplican de manera más
terioro cognitivo leve vascular (DCV) extendida en la práctica clínica. Estos
y la demencia vascular. Además, y autores definen el DCV como:
aunque no existe ninguna termino-
–A
 lta proporción de isquemias sub-
logía que describa estos diagnósticos
corticales.
a nivel cognitivo, también podemos
encontrar afectaciones específicas en –S
 in afectación funcional.
pacientes con mal control de algunos –C
 on deterioro cognitivo de presu-
de los factores que provocan afec- mible causa vascular.
tación vascular (entre otros el hiper
–C
 on riesgo de desarrollar una DV
o el hipotiroidismo o un consumo de
o demencia mixta en caso de que
alcohol descontrolado).
nuevos eventos vasculares se pro-
La Canadian Study for Health and dujesen.
Aging estableció en el año 2000 los
Aquellos pacientes con DCV pre-
primeros criterios diagnósticos del sentan un patrón cognitivo caracterís-
DCV como: tico que, a su vez, los diferencia del
–S
 ujetos con deterioro cognitivo que DCL de perfil degenerativo. Son pa-
no cumplen criterios DSM-III-R de cientes con significativa afectación eje-
demencia, incluyendo pérdida de cutiva y atencional que presentan un
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
30 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

enlentecimiento en el procesamiento y de conducta asociados en relación


de la información en tareas como el con: depresión, apatía y conductas
Trail Making Test-A. Las quejas sub- agresivas (Cummings, 2003).
jetivas de memoria son frecuentes en
estos pacientes con DCV, como con- Clasificación de los
secuencia, en muchos casos, de una
alteración de las funciones ejecutivas
síntomas
que implicaría una peor capacidad de Cuando hablamos de síntomas aso-
codificación de la información. ciados al deterioro cognitivo vascular,
al igual que cuando lo hacemos en
Mientras, los criterios diagnósticos
relación a cualquier daño cerebral,
NINCDS-AIREN para DV se encuen-
estamos haciendo referencia a cinco
tran bien definidos desde hace años,
tipos de síntomas bien diferenciados
pudiendo resumirse en los siguientes
que, no obstante, interaccionan entre
puntos:
sí: físicos, cognitivos, conductuales,
– Características clínicas de demencia. psicológicos/emocionales y funcio-
– Características clínicas de enfer- nales. Además, cuando hablamos de
medad cerebral vascular. deterioro cognitivo vascular en el pa-
ciente anciano, no podemos olvidar,
– Relación temporal entre los criterios
en ningún momento, la afectación
A y B o inicio súbito y/o curso fluc-
que esta enfermedad implica para la
tuante de la demencia.
familia y, fundamentalmente, para el
– Confirmación por neuroimagen de cónyuge y los hijos del propio paciente.
patología cerebrovascular mediante
Como consecuencia del carácter
tomografía axial computarizada
multidimensional de los síntomas que
(TAC) o resonancia nuclear magné-
el daño cerebral vascular implica, es
tica (RNM).
necesaria una evaluación y una inter-
– C onfirmación histopatológica de vención igualmente multidisciplinar,
daño cerebral isquémico y/o hemo- que incluye desde profesionales del
rrágico, y exclusión de otros cam- ámbito de la medicina hasta aquellos
bios patológicos asociados con la más relacionados con el ámbito de las
demencia. ciencias sociales, pasando por trabaja-
Pacientes con diagnóstico de DV se dores sociales o fisioterapeutas entre
caracterizan, cognitivamente, por otros. Una intervención multidisciplinar
afectación, en estadios iniciales, de del deterioro cognitivo vascular en el
tareas atencionales, de funciones eje- anciano incluiría, por tanto, profesio-
cutivas, praxias visoconstructivas, ve- nales de diferentes campos: geriatras,
locidad de procesamiento y memoria neuropsicólogos, terapeutas ocupa-
episódica. Además, estos pacientes cionales, neurólogos, psiquiatras, psi-
suelen presentar trastornos de ánimo cólogos clínicos, trabajadores sociales
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 31

y fisioterapeutas, fundamentalmente. miento tanto de los procesos sobre


Un trabajo conjunto y con objetivos los que se va a trabajar como sobre
comunes obtendrá los mejores resul- los posibles objetivos de recupera-
tados posibles en el paciente. ción que será posible plantearse.
–E
 stablecer una perspectiva interdis-
Terapias no ciplinar y múltiple: como ya se ha
farmacológicas en ACV mencionado previamente, las alte-
en población anciana raciones asociadas a un ACV im-
plican un conjunto multidimensional
Como ya se ha mencionado previa- que no puede ser abordado por un
mente, el deterioro cognitivo asociado único profesional y que requiere,
al ACV es un deterioro heterogéneo, por tanto, una participación coordi-
dependiente del área lesionada, de la nada de un grupo interdisciplinar de
extensión de la lesión y de la etiología profesionales.
de la misma. Además, en el caso de la
población anciana no podemos olvidar –E
 stablecer un orden de prioridades:
tampoco la comorbilidad asociada una vez concluida la evaluación del
y los antecedentes médicos del pa- paciente, se establecerá un orden
ciente, que pueden, en algunos casos, en las funciones sobre las que se
aumentar la gravedad de los síntomas irá trabajando, de forma que, de
manera inicial, se trabajarán fun-
asociados.
ciones básicas como la atención,
No obstante, una vez identificados que permitan un trabajo posterior
los síntomas asociados al ACV y asu- sobre funciones más complejas que
miendo que los pacientes presentarán requieran de un adecuado funciona-
presumiblemente afectación residual miento atencional.
de patrones atencionales, de fun-
– Intervención precoz: una interven-
ciones ejecutivas y un enlentecimiento
ción neuropsicológica en las fases
en la velocidad del procesamiento de
iniciales después del daño cerebral
la información, nuestra intervención no
aumenta las posibilidades de recu-
farmacológica estará centrada en un
peración funcional del paciente, ya
programa de rehabilitación neuropsi-
que se maximizan los avances cog-
cológica individualizado.
nitivos que se producen en la recu-
Los programas de rehabilitación peración espontánea.
neuropsicológica deben cumplir,
 stablecer un tiempo suficiente de
–E
idealmente, varios principios básicos tratamiento: es necesario un nú-
(Muñoz-Céspedes, 2001), que se des- mero de sesiones suficientes para
criben a continuación: establecer nuevos aprendizajes y
– T ener modelos teóricos de refe- consolidar las habilidades ya en-
rencia: que ofrezcan un conoci- trenadas. Si asumimos que los
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
32 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

pacientes que han sufrido un ACV Pero, además, dentro de los síntomas
presentan un significativo enlenteci- residuales de un ACV se incluye afec-
miento en la velocidad del procesa- tación física de patrones motores,
miento de la información, este nú- que será intervenida mediante trata-
mero de sesiones necesarias para mientos de fisioterapia y de terapia
la consolidación de las estrategias ocupacional.
aprendidas puede incrementarse Dentro del ámbito de los síntomas
considerablemente. conductuales podemos establecer
– Emplear las funciones preservadas dos grupos diferenciados: síntomas
como base del tratamiento: el apro- positivos y síntomas negativos. Dentro
vechamiento de las capacidades que de los síntomas positivos se incluyen
el paciente mantenga sin afectación trastornos como la agresividad, la
después de la lesión vascular será agitación, la irritabilidad o la euforia.
el objetivo principal de cualquier pro- Mientras, la depresión, la apatía o la
grama de rehabilitación cognitiva. labilidad emocional se integran dentro
– Rehabilitación centrada en la disca- del ámbito de los síntomas negativos.
pacidad y no tanto en los déficits: es El tratamiento de los síntomas emo-
decir, nuestro objetivo es mejorar cionales asociados a un ACV en un
y, en el mejor de los casos, poder paciente anciano implica la asocia-
restaurar la capacidad funcional ción de tratamientos farmacológicos
del paciente en sus actividades y terapias no farmacológicas que
cotidianas. Por tanto, lo importante incluyen desde tratamientos psicoló-
en un programa de rehabilitación gicos clásicos, como la terapia cog-
cognitiva son los problemas que el nitivo-conductual, hasta terapias más
paciente presenta para realizar de relacionadas con el ámbito de los
manera independiente actividades síntomas psicológicos y conductuales
de la vida diaria y, no tanto, recu- de la demencia, como son la musico-
perar funciones cognitivas que no terapia, la aromaterapia o el ejercicio
tengan implicación funcional. físico, entre otros. Todos ellos serán
– C onsiderar las variables emocio- definidos en secciones posteriores.
nales en el diseño del programa: en Dentro de las terapias psicológicas
numerosas ocasiones, las afecta- clásicas se incluyen las terapias de
ciones emocionales residuales des- modificación de conducta basadas en
pués de una lesión vascular tienen los principios de estímulo-organismo-
implicaciones a nivel cognitivo que respuesta-consecuencia, en los que
no debemos dejar de valorar y, por la conducta problemática se com-
tanto, considerar en nuestra planifi- pone de diferentes factores sobre los
cación del programa de rehabilita- que intervenir. La efectividad de estos
ción. abordajes se basa en tres principios:
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 33

una excelente definición de la con- de los principios básicos de la rehabi-


ducta, un trabajo conjunto terapeuta- litación cognitiva. Entre otros:
paciente-cuidador y un manejo de los – T ener modelos teóricos de refe-
síntomas uno a uno. Además, ofrecen rencia.
un amplio abanico de posibilidades de
intervención y permiten combinar esta – Establecer una planificación en la
intervención con otro tipo de terapias. estimulación de capacidades, ba-
sada en una evaluación cognitiva
especializada.
Tratamiento no
farmacológico del DCV – F avorecer la independencia fun-
cional del paciente en actividades
El tratamiento no farmacológico del cotidianas.
DCV se basa, fundamentalmente,
en terapias de estimulación cognitiva – Basar los programas en las capaci-
cuyo principal objetivo es retrasar y, dades preservadas.
en el mejor de los casos (idealmente), – Establecer programas de estimu-
evitar la progresión del paciente hacia lación que impliquen un trabajo
una DV. continuado y rutinario en cuanto al
Los programas de estimulación cogni- tiempo de estimulación diaria.
tiva tienen algunas diferencias en rela- – Considerar las alteraciones conduc-
ción a los programas de rehabilitación tuales y emocionales que puedan
cognitiva previamente descritos. Entre interferir en el programa de estimu-
otras, la principal distinción entre lación.
ambos es que en la estimulación cog-
nitiva la recuperación de funciones Tratamiento no
no se incluye dentro de nuestros ob-
jetivos sino que, más bien, está cen-
farmacológico de la DV
trada en la compensación de las ca- El tratamiento no farmacológico de
pacidades perdidas con aquellas que la DV está centrado, básicamente, en
el paciente aún mantiene preservadas. dos síntomas principales: los síntomas
Además, y aunque los programas psicológicos y conductuales (SPCD)
deben ser individualizados, en la es- y el deterioro cognitivo asociado.
timulación cognitiva del DCV los pro- Además, los cursos y programas de
gramas grupales son fundamentales intervención para cuidadores son fun-
para favorecer la socialización de damentales en el abordaje no farma-
los pacientes y mejorar, en muchos cológico de la enfermedad.
casos, algunos de los síntomas psico- La intervención no farmacológica de
lógicos y conductuales asociados. la DV se centra en los programas de
No obstante, los programas de esti- estimulación cognitiva, que tienen los
mulación cognitiva comparten algunos mismos objetivos que aquellos que
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
34 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

fueron descritos previamente para establecimiento y mantenimiento de


el DCV: favorecer la independencia rutinas diarias o el establecimiento de
funcional de los pacientes el mayor horarios regulares de comidas y del
tiempo posible, compensar las capa- ritmo sueño-vigilia.
cidades perdidas con aquellas que el
paciente aún mantiene preservadas Estimulación sensorial
y, sobre todo, enlentecer el proceso En las técnicas de estimulación sen-
progresivo de la enfermedad. sorial el objetivo es modificar las
El tratamiento no farmacológico de los conductas disruptivas, mediante la
SPCD de la DV se divide en varias téc- estimulación de uno o varios órganos
nicas de intervención que se definen a de los sentidos. En cualquiera de los
continuación: métodos aplicados, es importante
evitar tanto la infra como la supraes-
Intervención ambiental timulación. Se incluyen dentro de la
Noel, en 1995, definió el ambiente físico estimulación sensorial las siguientes
como el cuidador silente de los pa- intervenciones:
cientes con demencia, ofreciendo una Snoezelen o estimulación
idea de la importancia de este factor multisensorial
en el bienestar de los mismos. El am-
Es un método de estimulación multi-
biente, físico o temporal, es uno de los
sensorial que supone la presentación
desencadenantes más habituales de
de estímulos visuales, auditivos, olfa-
los SPCD. Por tanto, un buen control
tivos y táctiles (Kverno, 2009; Qizilbash,
ambiental reduciría, en teoría, la apari-
2003). El objetivo de la terapia es ge-
ción de estos síntomas.
nerar una sensación no verbal placen-
Entre otras medidas de control am- tera en los pacientes, generalmente
biental se incluyen: el uso de luces y relacionada con experiencias emotivas
sonidos suaves, el uso de alfombras para el mismo.
que absorban los sonidos, uso de ba-
Estas terapias pueden emplearse en
rreras visuales para prevenir la excita-
diferentes estadios de la enfermedad,
ción, evitar cambios frecuentes, ruidos
siendo también efectivas en pacientes
fuertes o diseños abstractos; carteles
identificativos en armarios, puertas, o en estadios severos de DV.
el manejo del vagabundeo mediante Terapia de luz
una accesibilidad a los lugares de En la terapia de luz se pretende re-
deambulación, uso de cerrojos digi- cuperar los ritmos circadianos que,
tales, puertas de cristal o brazaletes en muchos casos, se ven desestruc-
electrónicos (Cohen-Mansfield, 1998). turados en pacientes con demencia.
Medidas relacionadas con el control El procedimiento consiste en exponer
del ambiente temporal incluyen el a los pacientes a una luz brillante du-
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 35

rante un periodo de tiempo diario (que Musicoterapia


varía según los estudios). El objetivo de las terapias con música
Es una intervención que ha demos- es el de compensar las limitaciones
trado resultados positivos para el de los pacientes para expresarse y
tratamiento de trastornos del ritmo actuar.
sueño-vigilia (Satlin, 1992), trastornos
El manejo de conductas como la agre-
alimenticios (Vellas, 1998) y conducta
sividad, la conducta motora aberrante
motora aberrante (Kverno, 2009).
o la agitación a través de la musicote-
Aromaterapia rapia ha demostrado resultados satis-
El tratamiento con aromaterapia se factorios en pacientes con demencia
emplea para intervenir conductas (Khan, 2011; Clark, 1998).
relacionadas con agitación, conducta
motora aberrante o irritabilidad Terapia de presencia
(Kverno, 2009; Burns, 2002). simulada
Para ello se emplean, fundamental- Desarrollada por Woods y Ashley en
mente, dos tipos de aceites (de limón 1995, fue diseñada para el tratamiento
y de lavanda), que pueden difuminarse de conductas de agitación y desorien-
en áreas comunes o en las propias tación personal en pacientes institucio-
habitaciones (incluso en la ropa de nalizados.
cama) de los pacientes. Se basa en tres principios funda-
Ejercicio físico mentales: que la fuente principal de
El ejercicio físico en pacientes con estabilidad para un paciente institu-
demencia ha demostrado beneficios cionalizado es tener un cuidador es-
para el tratamiento de alteraciones table, básicamente un familiar; que la
en los ritmos sueño-vigilia, mejorando reminiscencia con dicho familiar es
los ritmos circadianos. Además, tam- útil para calmar al paciente en situa-
bién se han establecido beneficios en ciones de agitación, y que la presencia
el tratamiento de la agresividad, el va- y la reminiscencia con dicho familiar
gabundeo e, incluso, de los trastornos pueden simularse.
de ánimo (Teri, 2003). Siguiendo estos tres principios bá-
Estudios más recientes han demos- sicos, el uso de audio y de vídeo,
trado, por ejemplo, beneficios en donde los familiares se expresan
intervenciones mediante taichí, me- con el paciente o, incluso, permiten
jorando los patrones de sueño, los que tenga una conversación con el
síntomas depresivos y también como mismo, son dos de los métodos más
tratamiento complementario para el frecuentemente utilizados para la in-
mantenimiento de la función cognitiva tervención mediante presencia simu-
(Wang, 2010). lada.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
36 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

Terapias para cuidadores los que deben aprender nuevos pa-


trones de conducta para disminuir
Por último, las terapias para cuida-
los efectos que la enfermedad pueda
dores deben centrarse en el hecho
ocasionar en las relaciones familiares.
de que los cuidadores son un ele-
mento fundamental en el bienestar Pero, además, es necesario enseñar a
físico, conductual, emocional y social los cuidadores cuestiones básicas para
de los pacientes con demencia. Por lo favorecer un buen cuidado y evitar el
tanto, no solo el paciente sino también llamado síndrome del cuidador. Entre
los cuidadores, deben ser subsidiarios otras: saber pedir ayuda y compartir
de programas de intervención no far- el cuidado del paciente, sin sentirse cul-
macológica. pable por realizar actividades de ocio y
Dichos programas orientados a los de descarga del cuidado.
cuidadores incluyen información en
relación a la propia enfermedad, el Conclusiones
reconocimiento de síntomas conduc- La intervención de pacientes con de-
tuales y anticipación de consecuen- terioro cognitivo vascular requiere una
cias futuras, ofrecer métodos de ma- evaluación multidisciplinar que permita
nejo no farmacológico de los SPCD realizar un análisis detallado de los
y también de situaciones conflictivas síntomas y de la etiología del daño
cotidianas (por ejemplo, la negativa vascular y, por tanto, permita predecir
al aseo o el deseo de controlar los la evolución de los síntomas.
asuntos financieros, entre otras) y, en
definitiva, de dotar a los cuidadores Un abordaje no farmacológico es, en
principales de los instrumentos de el mejor de los casos, un tratamiento
manejo de situaciones cotidianas que interdisciplinar que aunará el trabajo
favorezcan una vida lo más confor- de diferentes profesionales: neuro-
table (y lo menos conflictiva) posible psicólogos, psicólogos clínicos, fisiote-
para paciente y cuidador. rapeutas, terapeutas ocupacionales,
trabajadores sociales… Además, no
Dentro de estos programas, las con-
podemos olvidar que, como en la
signas fundamentales para el cuidador
mayor parte de las patologías neu-
son flexibilidad y adaptación a las ca-
rológicas, el mejor abordaje es un
racterísticas del paciente. El cuidador
tratamiento combinado que incluya
debe internalizar la idea de que los pa-
las terapias no farmacológicas y los
cientes no son capaces de aprender
nuevos patrones de comportamiento tratamientos farmacológicos.
y que, en muchas ocasiones, las con- No podemos olvidar tampoco que un
ductas que generan conflicto son parte abordaje no farmacológico del dete-
de su propia enfermedad. Por tanto, rioro cognitivo vascular implica, como
deben entender que son ellos mismos se comentó previamente, un análisis
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 37

detallado de los síntomas que pre- Para concluir, enfatizar el objetivo de


senta el paciente para permitir, pos- cualquier terapia no farmacológica en
teriormente, diseñar un programa de el tratamiento de pacientes con de-
intervención estructurado que favo- terioro cognitivo vascular: mejorar la
rezca las capacidades funcionales del calidad de vida del paciente y de los
paciente en sus actividades cotidianas. cuidadores.

Bibliografía recomendada
Abadal LT, Puig T, Balaguer I. Accidente vas- Muñoz-Céspedes JM, Tirapu J. Rehabilitación
cular cerebral: incidencia, mortalidad y factores Neuropsicológica. Madrid: Ed. Síntesis, 2001.
de riesgo en 28 años de seguimiento. Estudio Ríos M, Benito J, Paul N, Tirapu J. Neuro-
de Manresa. Revista Española de Cardiología psicología del daño cerebral adquirido. En:
2000; 53:15-20. Manual de Neuropsicología. Tirapu J, Ríos M,
Burns E, Byrne J, Ballard C, Holmes C. Sensory Maestú F.
stimulation in dementia. BMJ 2002; 325:1.312-3. Roman GC, Sachdev P, Royall DR, Bullock RA,
Canadian Study of Health and Aging working Orgogozo J, Lopez-Pousa S, Arizaga R, Wallin
group. The incidence of dementia in Canada. A. Vascular cognitive disorder: a new diagnostic
Neurology 2000; 55:66-73. category updating vascular cognitive impair-
ment and vascular dementia. Journal of the
Clark M, Lipe A, Bilbrey M. Use of music to de- Neurological Sciences 2004; 226:81-7.
crease aggressive behaviors in people with de-
mentia. J Gerontol Nurs 1998; 24(7):10-7. Satlin A, Volicer L, Ross V, Herz L, Campbell S.
Bright light treatment of behavioral and sleep
Cohen-Mansfield J, Werner P. The effects of an disturbances in patients with Alzheimer´s di-
enhanced environment on nursing home residents sease. Am J Psychiatry 1992; 149(8):1.028-32.
who pace. Gerontologist 1998; 38(2):199-208.
Shub D, Darvishi R, Kunik M. Non-pharma-
Cummings JL. La neuropsiquiatría de la en- cological treatment of insomnia in persons with
fermedad de Alzheimer y demencias relacio- dementia. Geriatrics 2009; 64(2):22-6.
nadas. Atlas Medical Publishing Ltd. Sedgefield-
Cleveland. 2003. Staekenborg S, Su T, van Straaten E, Lane
R, Scheltens P, Barkhof F, van der Flier W.
Jacobs H, Leritz E, Williams V, Van Boxtel Behavioural and psychological symptoms in
M, Elst W, Jolles J, Verhey F, McGlinchey R, vascular dementia: differences between small
Milberg W, Salat D. Association between white and large-vessel disease. J Neurol Neurosurg
matter microstructure, executive functions and Psychiatry 2010; 81:547-51.
processing speed in older adults: the impact of
vascular health. Hum Brain Mapp 2011 Sep 23. Teri L, Gibbons L, McCurry S, Logsdon R,
Buchner D, Barlow W, Kukull W, LaCroix A,
Khan F, Curtice M. Non-pharmacological mana- McCorminck W, Larson E. Exercise plus beha-
gement of behavioural symptoms of dementia. vioral management in patients with Alzheimer
Br J Community Nurs 2011; 16(9):441-9. disease: a randomized controlled trial. JAMA
Kverno K, Black B, Nolan M, Rabins P. Research 2003; 290(15):2.015-22.
on treating neuropsychiatric symptoms of ad- Vellas B, Riviere S. Nutrition and Alzheimer´s di-
vance dementia with nonpharmacological strate- sease: an European funded program to prevent
gies, 1998-2008: a systematic literature review. weight loss in demented aged persons. J Nutr
Int Psychogeriatr 2009; 21(5):825-43. Health Aging 1998; 2(2):96.
Moorhouse P, Rockwood K. Vascular cognitive Wang W, Sawada M, Noriyama Y, Arita K, Ota
impairment: current concepts and clinical de- T, Sadamatsu M, Kiyotou R, Hirai M, Kishimoto
velopments. Lancet Neurology 2008; 7:246-55. T. Tai-Chi exercise versus rehabilitation for
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
38 DEL DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

the elderly with cerebral vascular disorder: Yubero R. Memoria y Funciones Ejecutivas en
a single-blinded randomized controlled trial. el envejecimiento normal y patológico. Tesis
Psychogeriatrics 2010; 10(3):160-6. doctoral. 2008.
Yubero R, Gil P, Paul N, Maestú F. Influence
Woods P, Ashley J. Simulated presence the-
of memory strategies on memory test perfor-
rapy: using selected memories to manage pro- mance: a study in healthy and pathological aging.
blem behaviors in Alzheimer´s disease patients. Neuropsychol Dev Cogn B Aging Neuropsychol
Geriatr Nurs 1995; 16(1):9-14. Cogn 2011 Sep; 18(5):497-515.
Abordaje farmacológico del
deterioro cognitivo vascular
Dr. Humberto Kessel Sardiñas
Geriatra. Hospital Torrecárdenas. Almería

Consideraciones describieron una variedad diferente


generales de demencia asociada a múltiples
infartos e isquemia cerebral crónica,
En los últimos 10 años se han mul- refiriéndose al papel de la arterios-
tiplicado exponencialmente las publi- clerosis como un rasgo distintivo. No
caciones que hacen referencia a la fue hasta 1969, casi 70 años des-
demencia vascular, y este despliegue pués, que Mayer-Gross y sus cola-
no es casual. Teniendo en cuenta que boradores reportaron la asociación
se cataloga como la segunda forma causal de hipertensión arterial con
más frecuente de demencia des- el deterioro cognitivo de aproxima-
pués de la enfermedad de Alzheimer damente el 50% de estos pacientes.
(aunque en Asia no sea así), y su- En 1974, Hachinski acuña el término
mando la implicación en su fisiopa- “demencia multiinfarto” como “una
tología de mecanismos vasculares y causa de deterioro mental en el an-
factores que podrían prevenirse si se ciano” (1), entendiendo que el papel
detectan precozmente, queda confi- fisiopatológico de la isquemia crónica
gurado el reto para la investigación poseía menos protagonismo en com-
que se plasma en estos estudios. No paración con las secuelas de infartos
obstante, este esfuerzo no logra con- cerebrales recurrentes. En 1985,
clusiones de consenso en cuanto al Loeb introduce la denominación “de-
abordaje farmacológico de esta en- mencia vascular”, con una connota-
tidad que ponga a disposición de los ción más amplia. Más recientemente
clínicos una terapéutica eficaz. Las Hachinski y Bowler han introducido
dificultades para conseguir acuerdos un nuevo concepto, reforzado por
sobre el tratamiento, hacen necesa- O`Brien, Erkinjuntti y Reisberg (2, 3):
rias algunas consideraciones iniciales. deterioro cognitivo vascular, definién-
Para empezar, hay que tener pre- dolo como el asociado o producido
sente los cambios en cuanto a la de- por factores vasculares. Pero el es-
finición conceptual, a la terminología fuerzo no acaba aquí. A día de hoy
que se ha venido utilizando. A finales se están intentando establecer crite-
del siglo xix, Alzheimer y Binswanger rios más delimitados, sin que todavía
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
40 COGNITIVO VASCULAR

exista un claro acuerdo al respecto. El espectro


Estas diferencias terminológicas que fisiopatológico de la
intentan ir precisando cada subtipo
clínico de la enfermedad, se traducen
demencia vascular
en una primera dificultad a la hora de Se han descrito diferentes subtipos
localizar y analizar ensayos en los que patológicos de demencia vascular:
se aplica una u otra terapéutica es- – Deterioro cognitivo vascular leve.
pecífica, llegar a conclusiones fiables,
– Demencia multiinfarto.
y aún más, todos estos cambios de
concepto que se han venido produ- – Demencia vascular por infarto es-
ciendo a lo largo del tiempo hacen tratégico.
que los distintos estudios utilicen cri- – Demencia vascular por lesiones la-
terios diagnósticos que difieren de las cunares.
definiciones actuales (4).
– Demencia vascular por lesiones he-
El segundo problema estriba en que el morrágicas.
deterioro cognitivo vascular no es una
– Enfermedad de Binswanger.
entidad nosológica, es un síndrome
heterogéneo en el que la causa sub- – Demencia vascular subcortical.
yacente se achaca a algún tipo de – Demencia mixta.
enfermedad cerebrovascular (ECV),
Sin entrar en detalles de cada uno de
constituyendo la demencia su última
estos subtipos, parece evidente que
manifestación, con diferentes vías
el daño que se va produciendo sobre
fisiopatológicas, diferentes traduc-
los vasos de gran, mediano o pequeño
ciones clínicas, un amplio espectro de
calibre se constituye en el motor que
disfunciones cognitivas y neuropsicoló-
desencadena la sintomatología que
gicas, y, por tanto, una diana terapéu-
encontramos en esta enfermedad.
tica multifactorial y de difícil precisión.
Este amplísimo espectro fisiopatoló-
Por último, no existen patrones pato- gico nos hace ser extremadamente
lógicos específicos para el diagnós- cautelosos a la hora de identificar
tico del deterioro cognitivo vascular, fármacos que puedan ser eficaces en
como sucede con la enfermedad de el tratamiento del deterioro cognitivo
Alzheimer (5), que, además, se super- vascular.
pone muchas veces con la misma,
encontrándose lesiones vasculares Abordaje terapéutico
hasta en el 50% de las autopsias. Los
numerosos criterios diagnósticos clí-
del deterioro cognitivo
nicos que existen en la literatura están vascular
pobremente validados, y/o diversa e Para acercarnos al manejo del trata-
inconsistentemente aplicados. miento de este síndrome, me decan-
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 41

taría por plantear tres grandes líneas vascular (8). Ha sido muy reseñado
generales: control de los factores de un estudio aleatorizado, prospectivo,
riesgo, fármacos modificadores de la en pacientes con enfermedad de
enfermedad y consideraciones sobre Alzheimer, que después de 2 años
el manejo de los trastornos de con- de ser asignados a un programa de
ducta. cuidados sobre factores de riesgo
vascular (intervenciones sobre el es-
Control de los factores de tilo de vida, ejercicio físico, abandono
riesgo del hábito de fumar, una dosis diaria
Solamente revisando la terminología de ácido acetilsalicílico, y tratamiento
que se ha empleado para describir específico antihipertensivo y con esta-
esta entidad, la lógica nos hace in- tinas) presentaron menor progresión
de lesiones en la sustancia blanca,
ferir que si controlamos los factores
detectadas por resonancia magnética
de riesgo vascular disminuimos la in-
nuclear, que aquellos a los que se les
cidencia de esta patología, e incluso
asignó a un programa de cuidados
que podemos prevenirla. Sin em-
estándar (9).
bargo, como sucede en muchos de
los enigmas de la ciencia médica, este El control de la tensión arterial se ha
planteamiento inicial no está del todo convertido en la diana de los investiga-
demostrado, ni se puede llegar tan fá- dores que intentan asociar factores de
cilmente a esta conclusión. riesgo y deterioro cognitivo vascular.
Aunque las estrategias dirigidas al
Los estudios de cohorte llevados a descenso de las cifras tensionales no
cabo encuentran grados diferentes se han estudiado, ni se han aplicado
de asociación de deterioro cognitivo específicamente para el tratamiento
vascular con hipertensión, diabetes, de la demencia vascular, existen dos
resistencia a la insulina, dislipemia y publicaciones que por su trascen-
enfermedad cardiovascular (6, 7). dencia deben tenerse en cuenta. Un
La causa de esta disparidad posible- metaanálisis que combinó los resul-
mente se encuentra en las diferencias tados del Syst-Eur, el PROGRESS,
en cuanto al diseño y grupos control, el SHEP y el HYVET-COG encontró
y en que algunos ensayos excluyen que el descenso de la tensión arterial
pacientes con enfermedad vascular resultó en una disminución del riesgo
cerebral asociada a otras formas relativo de incidencia de demencia de
de demencia, y otros no. Por otra un 0,87 (95% CI: 0,76-1,00) (10). Una
parte, se han encontrado déficits en investigación llevada a cabo en Japón
la función ejecutiva de pacientes con realizó un seguimiento de una cohorte
síndrome metabólico, sugiriendo que desde los años 60, registrando la
esta condición podría ser un estado tensión arterial de los sujetos desde
prodrómico de deterioro cognitivo el inicio del ensayo, y lo que iba su-
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
42 COGNITIVO VASCULAR

cediendo a lo largo del tiempo. Uno empleando todas las intervenciones


de sus hallazgos consiste en que si se disponibles para el control de los fac-
padece una hipertensión desde que tores de riesgo. Y no nos olvidemos
se es adulto joven, sobre los 50 años, del tratamiento de la fibrilación auri-
y se mantiene mal controlada durante cular no valvular, ajustándonos a la
los 60 y 70, la posibilidad de sufrir realidad de cada caso.
una demencia vascular es mayor. Los
La relación entre deterioro cognitivo
autores detectaron además que el
vascular y el control de la hemoglo-
tratamiento con medidas de control
bina glicosilada en la diabetes mellitus
de factores de riesgo vascular, y de
no ha sido suficientemente estudiado,
la hipertensión arterial cuando ya se
ni está suficientemente argumentada
es viejo, no fue capaz de enlentecer
la relación entre estas dos condi-
la evolución, ni prevenir la demencia
ciones. Los escasos estudios dispo-
(11). En cualquier caso, mantener las
nibles incluyen un bajo número de
cifras tensionales en los parámetros
pacientes, diferencias metodológicas,
establecidos por las guías siempre
ofrece beneficio al enfermo. y adolecen de medida de la situa-
ción cognitiva desde el inicio. A pesar
El manejo de los pacientes que han de esto, el control de la diabetes es
tenido un ictus constituye una situación fundamental para la prevención de
distintiva por la elevada asociación de las complicaciones vasculares de la
demencia posictus, porque el dete- misma.
rioro cognitivo después de una ECV
es un factor determinante para la El empleo sistemático de estatinas
institucionalización de estos pacientes, para la prevención del deterioro cog-
y porque se asocia a una menor su- nitivo vascular puede ser especial-
pervivencia, amén de la discapacidad mente atractivo y sugerente, dada su
que genera. Ha llegado a afirmarse eficacia en el descenso de las cifras
que la prevención de un “segundo de colesterol y su efecto pleiotró-
ictus” constituye la piedra angular del pico, inhibiendo al menos en teoría
manejo de la demencia vascular. Se la aparición de arteriosclerosis. Pero
han identificado como factores que a pesar de esto, no existen ensayos
incrementan el riesgo de presentar concluyentes diseñados en preven-
demencia posictus, la edad, infartos ción, y algunos de los que disponemos
del hemisferio izquierdo, particular- ofrecen conclusiones contradictorias.
mente aquellos asociados con afasia, Los resultados del PROSPER y al-
la existencia de infartos recurrentes gunos otros estudios aleatorizados
y la evidencia de deterioro cognitivo no han demostrado una reducción de
premórbido (5), lo que nos indica la incidencia de deterioro cognitivo o
que debe extremarse la vigilancia y demencia en pacientes tratados con
el seguimiento de estos pacientes, estatinas, pero probablemente poseen
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 43

poco poder estadístico para demos- factores, más eficaz será la preven-
trar este efecto (12, 13). ción del deterioro cognitivo vascular. Y
Los antiagregantes plaquetarios como de muchas más enfermedades.
el ácido acetilsalicílico, la ticlopidina, el
trifusal y el clopidogrel han demos-  ármacos modificadores de
F
trado su eficacia en la prevención del la enfermedad
ictus recurrente, pero no se han reali- El deterioro cognitivo vascular apa-
zado investigaciones convincentes que rece como consecuencia de daños is-
demuestren su eficacia en la preven- quémicos, como la hemorragia y la hi-
ción de la demencia vascular. poperfusión, que disparan el proceso
La identificación de altos niveles de de neurodegeneración al deprivar a
homocisteína como un factor indepen- las células nerviosas de oxígeno y glu-
diente de riesgo vascular hace plan- cosa. A partir de esta deprivación se
teable su asociación con el riesgo de desencadenan una serie de procesos
padecer deterioro cognitivo vascular. no del todo conocidos, que implican
Un estudio aleatorizado que empleó entre otros al metabolismo del gluta-
folatos y vitaminas B12, B6 y B2 durante mato, los receptores NMDA, el influjo
1 año de seguimiento, consiguió des- de calcio y la activación de complejos
cender los niveles de homocisteína, enzimáticos intracelulares calcio-
pero este evento no se asoció a me- dependientes. Se han llevado a cabo
joría cognitiva en ancianos (14). numerosos intentos para desarrollar
En cualquier caso y por encima de drogas que prevengan la muerte del
los resultados de las investigaciones tejido cerebral por isquemia, con re-
llevadas a cabo, la práctica médica sultados poco esperanzadores hasta
nos demanda que controlemos los el momento. De 178 ensayos clínicos
factores de riesgo vascular de nues- controlados en terapias para el ictus
tros pacientes, la patología que de agudo, publicados en lengua inglesa
alguna manera genere enfermedad durante el siglo xx, solamente cuatro
vascular, que los evaluemos con una referidos a terapias trombolíticas
periodicidad garantista, que estos describen resultados positivos. Sin
programas incluyan la educación sa- embargo, de 49 drogas neuropro-
nitaria, que insistamos en la dieta, el tectoras probadas en 114 estudios,
ejercicio y el abandono de los hábitos
ninguna arrojó resultados sólidos sa-
tóxicos, y que en el caso de especiali-
tisfactorios (4).
dades médicas que se dedican a tra-
bajar con individuos más jóvenes, en- Los inhibidores de la acetilcolineste-
tiéndase medicina interna, cardiología, rasa han sido utilizados en demencia
neurología, endocrinología, etc., cuanto vascular. Los datos obtenidos son
antes empiecen a controlarse estos limitados, precisándose, en general,
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
44 COGNITIVO VASCULAR

ensayos con seguimiento a más largo con rivastigmina a dosis habituales


plazo y estandarizados. de prescripción transdérmica en pa-
La revisión de dos estudios clínicos cientes con enfermedad de Alzheimer
aleatorizados y prospectivos realizados analizó por separado aquellos en los
que la puntuación de la escala de
con donepezilo, sobre 1.219 pacientes
Hachinski sugería participación vas-
diagnosticados de deterioro cognitivo
cular en el proceso mórbido. Estos
vascular posible o probable, merece
enfermos mejoraron la evaluación
ser mencionada (15). En ellos, se admi-
de test cognitivos después de 2 años,
nistraron 5 o 10 mg diarios del fármaco
en comparación con placebo (16).
durante 24 semanas, comparándolo
También se ha señalado mejoría de
con placebo. El tratamiento con done-
los trastornos de conducta en estos
pezilo demostró que significativamente
individuos. A día de hoy los datos con
mejoraban la cognición, la valoración
que contamos son insuficientes para
global y la función en cuanto a ejecu-
alcanzar conclusiones convincentes.
ción de actividades de la vida diaria,
más en el grupo de mayor dosis contra Galantamina se ha utilizado en el
placebo, pero con el matiz de que los tratamiento del deterioro cognitivo
pacientes que tomaron 5 mg/día me- vascular, y de hecho, ha intentado
joraron en su valoración del CIBIC+, encontrar su perfil comercial en este
pero no los que tomaron 10 mg/día. terreno. Dos trabajos han sido funda-
El Global Deterioration Scale (CDR) no mentales para llegar a conclusiones
mejoró en los que tomaron la dosis sobre la bondad de este fármaco en
menor; sí en los que se trataron con demencia vascular. Un estudio con-
dosis mayor. No se especifica la posi- trolado contra placebo, doble ciego
y aleatorizado, empleó galantamina a
bilidad de que los pacientes reclutados
dosis de 24 mg/día en 592 pacientes
compartieran o no enfermedad de
con demencia vascular leve-mode-
Alzheimer. Serían necesarios más es-
rada, o demencia clasificada como
tudios, con un seguimiento más largo
mixta, encontrando, tras 6 meses
y una mejor definición de los grupos,
de tratamiento, beneficio significativo
para recomendar el uso de donepezilo
en la cognición, la valoración global
en demencia vascular.
y las actividades de la vida diaria (17).
También se ha teorizado con el empleo La otra publicación aleatorizó 788 pa-
de rivastigmina, un inhibidor no espe- cientes diagnosticados de demencia
cífico de acetil y butirilcolinestera para vascular con criterios más definidos
el tratamiento de demencia vascular. para la inclusión de los mismos, en-
No obstante, no se han llevado a cabo contrando que el empleo de galan-
investigaciones controladas, aleatori- tamina durante 26 semanas produjo
zadas, doble ciego, en esta patología. mejoría significativa de la cognición
Un estudio post hoc del tratamiento y las funciones ejecutivas, aunque no
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 45

afectó las actividades de la vida diaria cala CGIC (impresión clínica global de
ni los resultados del Neuropsychiatric cambio). El efecto beneficioso sobre la
Inventory (NPI) (18). Estos hallazgos nos cognición en estos pacientes no está
estimulan a seguir investigando el papel todavía bien explicado.
de este inhibidor de la acetilcolineste- Aun sin existir indicación expresa,
rasa y modulador de los receptores y con un corto seguimiento de los
colinérgicos, y sus beneficios aparentes dementes incluidos, muchos profe-
en deterioro cognitivo vascular. sionales emplean memantina en de-
Memantina es un fármaco de la mencia vascular, a veces, amén de
familia de los aminoadamantanos las críticas, asociado a inhibidores de
conocido por su eficacia neuropro- la acetilcolinesterasa.
tectora, inhibiendo la excitoxicidad a Los inhibidores de los canales del
través de diferentes mecanismos. Por calcio podrían ser de utilidad en de-
otra parte, es un antagonista de los mencia vascular, partiendo de su
receptores NMDA de glutamato, lo presunto efecto antiisquémico neuro-
que podría convertirlo en un fármaco protector, además de su acción hipo-
atractivo para el deterioro de perfil tensora. Una revisión Cochrane llevada
vascular. Aunque hay que recordar a cabo por López Arrieta en 2002,
que en la fenomenología de esta en- analizó tres estudios que empleaban
tidad inciden diferentes mecanismos nimodipina a dosis de 90 mg/día entre
fisiopatológicos. 12 y 24 semanas en enfermos con de-
La memantina se ha empleado en mencia vascular, encontrando bene-
dos estudios reconocidos y referen- ficio en algunas escalas de cognición
ciados por la base de datos de la y de valoración global, no así en las
Cochrane, que incluían 815 pacientes escalas de valoración de actividades
con demencia vascular moderada- de la vida diaria (20). Posteriormente
severa, durante 28 semanas, a dosis se publicó un estudio multicéntrico,
de 20 mg/día contra placebo (19). El aleatorizado, comparando nimodipina
análisis de los datos muestra que contra placebo durante 52 semanas,
se consigue una mejoría en las fun- para el tratamiento de lo que se iden-
ciones cognitivas, evaluadas por el tificó como demencia vascular subcor-
ADAS-cog, en comparación con los tical, no encontrando beneficio en las
pacientes que recibieron placebo, no escalas de cognición (21). También se
así en las escalas que valoran acti- han empleado nicardipina y ciclande-
vidades de la vida diaria. Al analizar lato en otros ensayos, con resultados
los datos de las escalas de impresión negativos.
global, no se encontró un resultado Estos diferentes análisis sugieren que
positivo generalizado, pero sí un re- los canales del calcio voltaje-depen-
sultado positivo significativo, en la es- dientes juegan un papel limitado, si es
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
46 COGNITIVO VASCULAR

que tienen algún rol, en la patogénesis En una revisión reciente llevada a


del deterioro cognitivo vascular, por lo cabo por la Cochrane, se incluyeron
que los antagonistas de estos canales 14 ensayos clínicos, a doble ciego,
no parecen ser útiles para el trata- controlados con placebo, con datos
miento de los síntomas (4). numéricos disponibles y asignación
al azar, que empleaban CDP-colina
La citidina 5-difosfocolina (CDP-colina) en pacientes con deterioro cognitivo
es una sustancia endógena, luego pro- asociado a enfermedad cerebral
ducida por el organismo, que también crónica (22). Encontraron dificul-
ha sido utilizada, sobre todo en Europa, tades por la heterogeneidad de los
para el tratamiento de los trastornos artículos en cuanto a la selección de
cognitivos asociados a patología vas- pacientes, los criterios diagnósticos y
cular, aplicando la base racional de de inclusión, el tipo de trastorno y la
que es un precursor esencial para la gravedad, el método de administra-
síntesis de fosfatidilcolina, uno de los ción del fármaco y el tiempo de uso.
componentes de la membrana ce- Aun con estas dificultades técnicas,
lular que se degrada a ácidos grasos los autores concluyen que el uso de
y radicales libres durante la isquemia este fármaco tiene un efecto positivo,
cerebral. La supresión de la liberación estadísticamente significativo, sobre la
de estos ácidos grasos puede atenuar memoria y la conducta, al menos a
la progresión del daño isquémico ce- corto-medio plazo. El beneficio sobre
la impresión clínica global fue más só-
lular. También se le atribuye beneficio
lido, pero limitado por la duración de
a esta sustancia en lo referente a la
los estudios. No se encontró acción
protección de las membranas celu-
definida sobre la atención. La moda-
lares, a través de la aceleración de lidad de administración más frecuente
la resíntesis de fosfolípidos. Su equi- fue la de 1 gramo intramuscular una
valente farmacológico es la citicolina, vez al día, y fue bien tolerada, pero
que atraviesa fácilmente la barrera la formulación oral está disponible y
hematoencefálica. La disponibilidad posiblemente ofrezca mayor adhesión
comercial de este producto durante al tratamiento. Se necesitan estudios a
años ha llevado a una evolución y ade- más largo plazo, y con individuos diag-
cuación de la dosificación, el método nosticados según los actuales criterios
de administración y los criterios de aceptados, especialmente en dete-
selección de los pacientes tributarios rioro cognitivo vascular y demencia.
de beneficiarse del mismo, para con- Desde los años 50 del siglo pasado,
seguir mayor eficacia. Esta evolución se han venido utilizando la dihidroer-
también ha permitido que se puedan gotoxina y la nicergolina, dos deri-
seleccionar mejor los estudios lle- vados ergoloides, para el tratamiento
vados a cabo con citicolina. de los “trastornos cerebrales cró-
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 47

nicos”, por su presunta acción “va- concretas, pero que en ocasiones ge-
sodilatadora cerebral”. Posiblemente neran interrogantes entre los clínicos.
su popularidad se debió, entre otros La primera tiene que ver con el tiempo
factores, a la escasez de tratamientos que debe mantenerse o cuándo debe
para los trastornos cognitivos, de con- suspenderse el tratamiento que se
ducta y afectivos que en ese tiempo se haya elegido para la demencia vas-
achacaban al impacto en el cerebro cular cuando los beneficios no son
del anciano de múltiples factores de
evidentes, más en estos días que vi-
riesgo vascular. Pero es que a día
vimos, en que a veces la economía
de hoy, los vademécums siguen con-
parece primar sobre otras conside-
tando con estos dos medicamentos,
raciones. Estimo que el beneficio de
y la Food and Drugs Administration
estas terapias debe ser evaluado
(FDA) establece su indicación para el
y considerado individualmente por
tratamiento de “el deterioro idiopático
el clínico que las indica, el enfermo,
de la capacidad mental, en dementes,
mientras pueda emitir opiniones al
y síntomas cognitivos asociados a la
respecto, y la observación de los
edad” (4). Las dificultades metodoló-
familiares o cuidadores habituales
gicas para la estandarización de los
del mismo. Hay que recordar que a
datos obtenidos de los estudios reali-
veces la ciencia tropieza contra la rea-
zados con estos fármacos, la escasez
lidad de los pacientes, porque la evi-
de las muestras, la heterogeneidad
dencia puede perder su valor cuando
de los criterios, las dosis y el corto
N es igual a 1 al atravesar la puerta
tiempo de seguimiento, añadiendo las
del domicilio familiar. Por otra parte,
divergencias con muchos de los con-
existe experiencia en la suspensión
ceptos actuales, no permiten llegar
de tratamiento en pacientes con en-
a conclusiones válidas y aplicables
fermedad de Alzheimer, donde se ha
sobre su beneficio en deterioro cog-
encontrado que la supresión de un
nitivo vascular.
tratamiento aparentemente no eficaz
La literatura hace referencia a otros se ha asociado a un mayor y más rá-
fármacos utilizados en demencia pido declinar clínico que no siempre se
vascular. Ginkgo biloba, derivados recupera, aunque se reintroduzca el
de las xantinas, como la pentoxifi- fármaco suspendido (23). En ausencia
lina, o el piracetam, han sido refe- de efectos adversos, posiblemente
renciados, pero no existe consenso sería planteable mantener la medica-
en el momento actual en cuanto a ción durante la mayoría del tiempo de
eficacia, para recomendar su uso en vida del demente. En cualquier caso, la
la práctica clínica (5). suspensión del tratamiento debe ser
Resulta necesario hacer referencia consensuada, entendida, y asimilada
en este apartado, a dos cuestiones por los familiares.
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
48 COGNITIVO VASCULAR

La segunda cuestión es más bien un del calibre del vaso afectado: achaca-
interrogante. ¿Sería razonable plan- bles a enfermedad de pequeño vaso,
tearse un tratamiento combinado de o vasos de mayor tamaño (24-26).
inhibidores de la acetilcolinesterasa Los estudios revelan que la demencia
(IACE), memantina y otros fármacos comparte una gran parte de los sín-
con posible efecto beneficioso que tomas neuropsiquiátricos, aunque pa-
hemos comentado, por ejemplo: CDP- rece que la ansiedad, la labilidad emo-
colina, que pudieran ralentizar el de- cional, la conducta motora aberrante,
terioro? No existen publicaciones al la apatía y los trastornos del sueño se
respecto, y quizá esta inquietud en- presentan más en los perfiles vascu-
cuentre respuesta en algún momento. lares, en comparación con las ideas
Pienso que es solo cuestión de tiempo. delirantes y la agresión heterodirigida,
más frecuentes en la enfermedad
Consideraciones sobre el de Alzheimer, compartiendo alucina-
manejo de los trastornos ciones, agitación e irritabilidad. Por su
de conducta singularidad, la depresión vascular,
típica de este tipo de pacientes, se
La importancia del manejo de los
aborda en un capítulo aparte.
trastornos de conducta presentes
en esta patología merece que nos En mi opinión, el establecimiento de
planteemos, al menos, algunas con- todas estas distinciones puede tener
sideraciones especiales. El papel que importancia desde muchos puntos de
juegan los síntomas psicológicos y vista (y no solo para la investigación
conductuales en el aumento de la dis- de fármacos más eficaces), pero re-
capacidad física, el estrés añadido a sulta bastante complicado buscar una
la carga del cuidador y el incremento aplicación en la práctica clínica en el
de la necesidad de institucionalización momento actual. El deterioro cognitivo
los convierten en objetivo de primera vascular es una entidad en la que in-
tervienen múltiples mecanismos fisio-
línea al considerar el tratamiento del
patológicos, mezclados entre sí, con
deterioro cognitivo vascular.
una alta asociación con “demencia
Se han intentado distinguir los sín- mixta”, y diferentes estadios evolu-
tomas neuropsiquiátricos de la de- tivos que se superponen. En el campo
mencia vascular de aquellos de la en- de los trastornos neuropsiquiátricos,
fermedad de Alzheimer; y no solo esto, la práctica indica que la coincidencia
también se han intentado identificar variable de síntomas, y la imposibilidad
síntomas de cada subgrupo en de- que tenemos para poder predecir su
mencia vascular, en cada estadio evo- aparición, hace que la mayoría de las
lutivo, síntomas en pacientes con dete- veces la demanda de pacientes y fa-
rioro cognitivo vascular sin demencia, miliares esté por delante del tiempo
y síntomas psicológicos dependientes con que contamos los médicos para
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 49

disquisiciones técnicas cuando te- tuales y la discapacidad física al alta.


nemos al enfermo ante nosotros. La Estos pacientes necesitan valoración
complejidad de la demencia vascular individual en cuanto a su situación,
nos impone que seamos lo más ob- momento evolutivo y tratamiento, con
jetivos, eficaces y prácticos que po- especial monitorización y celo en su
damos ser. seguimiento.
Sí está claro que el tratamiento de
estos trastornos tiene connotaciones Conclusiones y
específicas. Aunque el arsenal tera- recomendaciones
péutico de que disponemos sea uti- El deterioro cognitivo vascular hace
lizable tanto para el control de este referencia a un trastorno hetero-
tipo de síntomas en enfermedad de géneo en que los factores de riesgo
Alzheimer como en demencia vascu- y la enfermedad cerebrovascular
lar, lo que nos permite utilizar los juegan un importante rol en la feno-
mismos fármacos que ya conocemos, menología sintomatológica, incluyendo
estos últimos enfermos acumulan fac- síntomas cognitivos y neuropsiquiá-
tores de riesgo, y comorbilidad iden- tricos, en unas ocasiones indistingui-
tificables, que pueden contribuir a la bles de los que presentan el resto de
presencia de mayores y más graves las demencias, y otras con un perfil
reacciones adversas a los fármacos, mejor definido.
especialmente los neurolépticos. Una vez que se instaura el deterioro
Tenemos que considerar además cognitivo y la evidencia radiológica de
el estado de la función renal, car- patología cerebrovascular, el control
diorrespiratoria y hepática de estos de los factores de riesgo parece
pacientes, y muchas veces, la impo- influir más sobre la prevención de
sibilidad de modificar o suspender nuevos eventos vasculares y compli-
tratamientos “de base”. Por tanto, las caciones de la enfermedad de base
interacciones farmacológicas pueden que en la ralentización del curso de la
interferir en los resultados que bus- demencia vascular.
camos y en la evolución del enfermo.
La evidencia con que contamos no
Y por último, tener en cuenta los in- permite llegar a conclusiones ro-
gresos hospitalarios que se producen tundas sobre el beneficio de los IACE,
por descompensaciones de patolo- la memantina y otros fármacos o
gías crónicas, lo que muchas veces grupos utilizados como modificadores
permite que el tratamiento dispen- de la enfermedad. No obstante, en
sado para el deterioro cognitivo o los la práctica diaria el empleo de IACE
trastornos neuropsiquiátricos ocupe y/o memantina se produce con fre-
un segundo lugar de preferencia, cuencia, y posiblemente los favora-
empeorando los síntomas conduc- bles resultados de esta terapia estén
ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO
50 COGNITIVO VASCULAR

vinculados a la superposición de de- riormente, un seguimiento frecuente


mencia vascular y degenerativa. El uso y riguroso no solo para evaluar la
de CDP-colina debe ser considerado progresión de la enfermedad, sino los
a la luz de la evidencia, al menos en posibles efectos adversos farmacoló-
monoterapia. No existen datos sobre gicos.
tratamientos combinados. Y como otras tantas veces, son ne-
Cada paciente con factores de riesgo cesarios estudios controlados, con
vascular y lesiones radiográficas seguimiento a más largo plazo y con
debe ser valorado de forma indivi- criterios de inclusión equiparables,
dual, siendo imprescindible el control que nos permitan llegar a conclu-
del tratamiento farmacológico global, siones convincentes. Queda mucho
su contexto, la comorbilidad y, poste- por hacer.

Bibliografía
1. Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi-infarct dementia. A cause of mental deterioration in
the elderly. Lancet 1974; 2:207.
2. Hachiski VC, Bowler JV. Vascular dementia. Neurology 1993; 43:2.159
3. O’Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol 2003;
2:89.
4. Baskys A, Hou AC. Vascular dementia: pharmacological treatment approaches and perspectives.
Clin Interv Aging 2007; 2(3):327-35.
5. Uptodate. Wright Clinton B. Etilogy, clinical manifestations and diagnosis of vascular dementia
[sede Web]. Feb 2012. Uptodate Waltham, Massachusetts. http://www.uptodate.com.
6. Kuller LH, López OL, Jagust WJ, et al. Determinants of vascular dementia in the Cardiovascular
Health Study. Neurology 2005; 64:1.548.
7. Ahtiluoto S, Polvikoski T, Peltonen M, et al. Diabetes, Alzheimer disease, and vascular dementia: a
population based neuropathologic study. Neurology 2010; 75:1.195.
8. Segura B, Jurado MA, Freixenet N, et al. Mental slowness and executive dysfunctions in patients
with metabolic syndrome. Neurosci Lett 2009; 462:49.
9. Richard E, Gouw AA, Scheltens P, Van Gool WA. Vascular care in patients with Alzheimer disease
with cerebrovascular lesions slows progression of white matter lesions on MRI: the evaluation of
vascular care in Alzheimer´s disease (EVA) study. Stroke 2010: 41:554.
10. Peters R, Beckett N, Forette F, et al. Incident dementia and blood pressure lowering in the
Hypertension in the very elderly trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double blind,
placebo controlled trial. Lancet Neurol 2008; 7:683.
11. Ninomiya T, Ohara T, Hirakawa Y, et al. Midlife and late life blood pressure and dementia in
Japanese elderly: the Hisayama study. Hypertension 2011; 58:22-8.
12. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular
disease (PROSPER): a randomized controlled trial. Lancet 2002; 360:1.623.
GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
SECUELAS COGNITIVAS DEL ICTUS 51
13. Collins R, Armitage J, Parish S, et al. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke
and other major vascular events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk
conditions. Lancet 2004; 363:757.
14. S
 tott DJ, Macintosh G, Lowe GD, et al. Randomized controlled trial of homocysteine-lowering
vitamin treatment in elderly patients with vascular disease. Am J Clin Nutr 2005; 82:1.320.
15. Malouf R, Birks J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev
2004; CD004395.
16. C
 raig B, Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev
2005; CD004744.
17. E
 rkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and
Alzheimer´s disease combined with cerebrovascular disease: a randomized trial. Lancet 2002;
359:1.283.
18. Auchus AP, Brashear HR, Salloway S, et al. Galantamine treatment of vascular dementia: a
randomized trial. Neurology 2007; 69:448.
19. Areosa SA, Sherriff F, McShane R. Meman-tine for dementia. Cochrane Database Syst Rev
2005; CD003154.
20. López-Arrieta JM, Birks J. Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia.
Cochrane Database Syst Rev 2002; CD000147.
21. Pantoni L, Del Ser T, Soglian AG, et al. Effi-cacy and safety of nimodipine in subcortical vascular
dementia: a randomized placebo-controlled trial. Stroke 2005; 36:619.
22. F
 ioravanti M, Yanagi M. Citidinadifosfocolina (CDP-colina) para los trastornos cognitivos y con-
ductuales asociados con las enfermedades cerebrales crónicas en los ancianos. Biblioteca
Cochrane Plus 2008; 4.
23. R
 ainer M, Mucke HA, Krüger-Rainer C, et al. Cognitive relapse after discontinuation of drug
therapy in Alzheimer´s disease: cholinesterase inhibitors versus nootropics. J Neural Transm
2001; 108:1.327.
24. F
 uh JL, Wang SJ, Cummings JL. Neuropsychiatric profiles in patients with Alzheimer´s disease
and vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:1.337-41.
25. Staekenborg SS, Sul T, Van Straaten ECW, et al. Behavioural and psychological symptoms in
vascular dementia; differences between small- and large-vessel disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2010; 81:547-51.
26. L yketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT, et al. Mental and behavioral disturbances in dementia:
findings from the Cache county study on memory and aging. Am J Psychiatry 2000; 157:708-14.
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