HEPATOGRAMA

Si bien no existe una recomendación en la utilización del hepatograma para individuos

sintomáticos hepáticos. Es más bien indicado para controles rutinarios.

Un hepatograma mide las enzimas hepáticas tales como:

 Enzimas hepáticas.
 Transaminasas: AST o GTO y ALT o GTP
 Enzimas del epitelio biliar.
 Fosfatasa alcalina (FAL)
 Bilirrubina total (BT) y sus fracciones Indirecta (BI) y Directa (BD)
 Colesterol total
 Proteínas totales
 Enzimas que evalúan la síntesis hepática.
 Albumina
 Tiempo de protrombinas
Estas dos últimas no se incluyen siempre en el hepatograma completo, ya que estas
ayudan a interpretar afecciones hepatobiliares.

 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
 5-nucleotidasa (5ST)
Se utiliza para evaluar a pacientes con los siguientes síntomas de una hepatopatía aguda
como: astenia, adinamia, anorexia, fiebre.

Enzimas hepáticas
Transaminasas Aspartato amino tranferasa AST o 10 - 40 U/L
glutamico oxalacetico transaminasa GOT
Alanina amino transferasa ALT o 10 – 41 U/L
glutamico piruvato transaminasa GPT
Enzima del epitelio biliar Fosfatasa alcalina FAL 40 – 130 U/L
Bilirrubina total BT bilirrubina total 0.50 – 1.20
mg/dL
BI bilirrubina indirecta 0 – 0.90 mg/ dL
Bd bilirrubina directa 0 – 0.30 mg/ dL
Colesterol total Colesterol total ≤200 mg/ dL
HDL ≥60 mg / dL
LDL ≤ 100 mg / dL
Proteínas totales 6.8 – 8.7 g/dL
Síntesis hepáticas Albumina 3.4 – 4 g/dL
Tiempo de protrombina TP 10 a 13.5 S
gammaglutamiltranspeptidasa GGT 5 – 85 U/L
5°- nucleotidasa (5NT) 2 – 7 U/L
TRANSAMINASAS

Son enzimas que transfieren grupos amino:

1. ALT (alanino amino tranferasa) o GTP (glutámico piruvato transaminasa) son

exclusivas del tejido hepático.
2. AST (Aspartato amino transferasa) o GTO (Glutámico oxalacetico
transaminasa) están presentes en: hígado, musculo cardiaco, musculo
esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmón, leucocitos, hematíes, siendo por
lo tanto menos específico que la ALT para enfermedades hepáticas.
El GTO se encuentra en el citosol y mitocondrias mientras que la GTP es exclusiva del
citosol.

La vitamina B6 (piridoxina) actúa en el metabolismo de ambas encimas pero la GTP es

la más sensible.

Las concentraciones varían de un día al otro 5-10% para la GTO y del 13- 30% para la
GTP.

Estas varias debido al ayuno el ejercicio y presencia de hemolisis.

ENZIMAS DE COLOSTASIS

 FOSFATASA ALCALINA (FAL)

Presenta en varios órganos del intestino 8-8.55% el hígado 22-35% y el hueso 58-67%.

De manera que su elevación puede ser producto de la alteración en dichos territorios o

por un gran estímulo de los mismos, como ocurre en las mujeres embarazadas en las que
pueden doblarse sus valores o en los adolescentes en crecimiento que pueden triplicar
los valores normales séricos. Su valor varía por la edad, la raza, el peso, cigarrillo y el
ayuno.

 GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT)
Se encuentra en la zona periférica del lobulillo hepático rica en células del epitelio
biliar.

Aumenta en: IAM, enfermedades pancreáticas, dislipidemias, consumo de alcohol y

medicamentos.

Sus valores plasmáticos dependen de la edad, raza, sexo y peso.

5-NUCLEOTIDASA (5NT)

Su mayor concentración se encuentra en los canalículos y sinusoides hepáticos

Su principal función es confirmar el origen hepático de la FAL en un aumento.

BILIRRUBINA

Es un producto de la degradación en el catabolismo de la hemoglobina que está presente

en el suero de manera no conjugada (bilirrubina indirecta, liposoluble), o conjugada
(bilirrubina directa, hidrosoluble) una vez metabolizada en el retículo endoplásmiso liso
del hepatocito debido a la intervención de la glucuroniltransferasa.

El origen de su elevación puede deberse a etiologías y mecanismos muy dispares, que

engloban desde alteraciones en la captación y transporte intrahepatocitario del
pigmento, problemas en la glucuronoconjugación o alteraciones en la excrección.

EL TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)

Nos aporta información acerca de la función sintética del hígado ya que depende de la
actividad de los factores de coagulación de la vía extrínseca (II, V, VII y X) sintetizados
en el hígado.

El diagnóstico diferencial de una prolongación del tiempo de protrombina incluye:

1. La investigación del déficit de vitamina K que puede ser motivada por

malnutrición, malabsorción intestinal (incluido el déficit de sales biliares
secundario a una obstrucción biliar) o uso de antibióticos.
2. Tratamiento anticoagulante oral.
3. Coagulopatía de consumo o déficit congénito de los factores de coagulación.

INTERPRETACIÓN INICIAL DE UN HEPATOGRAMA

Se define elevación aguda cuando hay elevaciones de las transaminasas por lo menos 6
meses; o cuando presenta cualquiera de estos dos patrones:

1. Patrón hepatocelular aumento de la transaminasas comparado con la

FAL.
2. Patrón colestasico sucede lo contrario.
Las BT pueden estar aumentadas en ambos casos o ambos patrones.

Esto dependerá de las características de cada paciente y prevalencia de enfermedades.

A diferencia de las alteraciones crónicas del hepatograma las alteraciones agudas son
sintomáticas. Para la evaluación debe incluir un interrogatorio detallado y un examen
físico completo.

EVALUACIÓN A TRAVÉS DEL INTERROGATORIO:

Debe incluir las siguientes preguntas:

o Uso de alcohol.
o Cualquier medicación:
 Tratamientos homeopáticos.
  Medicamentos de venta libre.
o Exposición a químicos.
o Conductas sexuales de riesgo.
o Exposición parenteral:
 Drogas.
 Transfusiones.
 Tatuajes.
o Viajes recientes.

Los siguientes síntomas deben interrogarse dirigidamente:

 Astenia.
 Artralgias.
 Prurito.
 Mialgias.
 Rash.
 Anorexia.
 Pérdida de peso.
 Dolor abdominal.
 Fiebre.
 Coluria.
 Hipocolia.
 Ictericia.

Debe establecerse la duración de la anormalidad si se cuenta con estudios previos.

EXAMEN FÍSICO:

La exploración física puede mostrar signos que revelan tanto la presencia de una
enfermedad hepatocelular como de una enfermedad sistémica que altera la biología
hepática.

Debe interrogarse la presencia de:

 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Esplenomegalia.

La presencia de arañas vasculares en territorio de vena cava superior, eritema palmar o

ginecomastia pueden sugerir hepatopatía crónica.

La hipertrofia parotídea bilateral, la atrofia testicular, y las retracciones de la

aponeurosis palmar. (Enfermedad de Dupuytren) sugieren cirrosis alcohólica aunque no
son signos específicos.
La presencia de una adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de Virchow) o de una
adenopatía periumbilical (Nódulo de la hermana María José) elevan la sospecha de una
enfermedad maligna abdominal.

El signo de Murphy (dolor en el punto vesicular subcostal) sugiere colecistitis o

colangitis

A. ELEVACIÓN AGUDA DE LAS TRANSAMINASAS CON PATRÓN

HEPATOCELULAR

Causas de elevación de las transaminasas con patrón hepatocelular:

1. Abuso de alcohol.
2. Hepatitis virales por virus hepatotropos y no hepatotropos.
3. Esteatosis no alcohólica ( EHNA)
4. Hepatotoxicidad por fármacos, drogas homeopáticas, drogas adictivas, tóxicos
ambientales.
5. Trastornos hemodinámicos.
6. Hepatitis autoinmune.
7. Enfermedad de Wilson.
8. Enfermedades relacionadas con el embarazo.
1. ABUSO DE ALCOHOL

El abuso del alcohol puede elevar en forma aguda o crónica las transaminasas. También
puede presentarse con fiebre, dolo abdominal, leucocitosis neutrofilica y un patrón
colestático con ictericia que exige el diagnóstico diferencial con la colecistitis aguda.

La frecuente negación del hábito lleva al uso de pruebas no específicas que pueden
sugerirlo elevación de la GGT macrocitosis e Hipertrigliceridemia. En las hepatitis
alcohólicas el daño primariamente mitocondrial provoca una elevación de la AST
mayor que la ALT. Además la deficiencia de piridoxina por el consumo de alcohol
afecta en mayor proporción a la síntesis de ALT, pudiendo incluso encontrarse en
valores normales en pacientes con enfermedad severa. Es por ello que la relación
AST/ALT o GOTGPT suele ser mayor a 2:1 en las hepatitis alcohólicas, con valores de
AST menores a 300 U/L y de ALT menores a 200 UI/L. Tal es así, que valores
superiores a 400 UI/L nos deben hacer pensar otro diagnóstico. Más del 90% de los
pacientes con relaciones mayores a 2:1 tienen enfermedad hepática relacionada con
alcohol, y si la relación es mayor de 3:1 este porcentaje llega al 96%. También puede
elevar la relación formas crónicas en evolución cirrótica de variada etiología: virus B, C
y formas autoinmunes. Un cociente AST/ALT mayor a 2:1 y la elevación de la GGT en
dos veces su valor basal sugieren fuertemente el abuso de alcohol. La sola elevación de
la GGT no es lo suficientemente específica para establecer el diagnostico. El GGT
volumen corpuscular medio VCM suele aumentar por déficit de folatos.

Los pacientes con hepatitis alcohólica presentan generalmente fiebre, ictericia,

hepatomegalia y ocasionalmente, signos de descompensación hepática. En algunas
ocasiones, puede presentarse en forma asintomática. En el laboratorio la presencia de
leucocitosis con neutrofilia favorece el diagnostico. Dado que es una enfermedad con
una alta morbimortalidad y que cuenta con un tratamiento específico, debe recurrirse a
la biopsia hepática en caso de dudas diagnósticas.

CAUSAS DE AUMENTO EN LA RELACIÓN (AST/ALT) GOT/GPT

 2:1 > 90% Tienen enfermedad hepática relacionada a alcohol.

 3:1 96% tienen enfermedad hepática relacionada a alcohol.

 Otras causas: virus B, C y autoinmunes en evolución cirrótica.

2. HEPATITIS VIRALES

No siempre existe un ambiente epidemiológico sugestivo de contagio o inoculación de

virus hepatotropos, por lo que resulta obligado realizar una investigación serológica
para descartar esta enfermedad, salvo que el contexto clínico oriente desde el principio
hacia una etiología distinta. En el momento actual el despistaje de una hepatitis vírica
debería incluir a los virus de las hepatitis A, B, C, D y E.

En las hepatitis virales, el pico de transaminasas suele ocurrir entre el 7 y 14. En las
formas no complicadas los valores retornan a lo normal dentro de las 6 semanas. Las
hepatitis virales pueden estar causadas por diferentes agentes, y el diagnóstico
diferencial debe establecerse a través de la clínica, los datos epidemiológicos y el
laboratorio especifico de las serologías virales.

a) HEPATITIS A: es una infección de transmisión oral-fecal, presenta un período de

incubación de 15-50 días (promedio 30) y la mayor eliminación por materia fecal se
produce principalmente en las dos semanas anteriores al comienzo de los síntomas y
hasta la semana posterior al inicio de los mismos. Generalmente presenta valores de
ALT y AST que varían entre 500 y 5000 Ul/L y los valores de bilirrubina no
sobrepasan los 10 mg/dl. Se diagnostíca por la presencia de antiHAV IgM, que está
presente desde la fase prodrómica hasta 3-6 meses de resueltos los síntomas. Este
test tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 99%. En las formas
asintomáticas la circulación del anticuerpo IgM es más reducida. En los adultos el
20-40% son asintomáticas, y de las sintomáticas, solo el 30% presenta ictericia. El
anticuerpo IgG acompaña al IgM desde el inicio de la infección y persiste por
décadas.
b) HEPATITIS B: es una infección de transmisión parenteral. Los principales factores
de riesgo son: práctica de sexo no protegido hetero u homosexual, drogadicción IV,
exposición ocupacional o accidental, transfusiones, hemodiálisis y un 30% de los
 casos no reconoce una vía de transmisión conocida. Presenta un periodo de
incubación prolongado: 40-140 días (promedio 75). Un 40-90% pueden ser
asintomáticas y de las sintomáticas un 5-20% pueden ser anictéricas. Generalmente
presenta valores de ALT Y AST que varían entre 500-5000 Ul/L. el diagnóstico se
basa en la detección de HBsAg (antígeno de superficie o australiano). Este aparece
en el periodo de incubación y desaparece con la curación de la enfermedad junto con
la aparición de antiHBs. Un 5 a 10% de los pacientes evoluciona a la cronicidad
(persistencia del HBsAg por más de 6 meses). La presencia del anticuerpo anticore
tipo IgM (antiHBc IgM) es característico de la infección aguda. En la mayoría de los
casos no tiene utilidad la detección del antígeno e (HBeAg) ni del ADN viral.
c) HEPATITIS C: Representa un problema de primera magnitud a escala mundial. Se
estima que alrededor de un 3% de la población está infectada crónicamente por el
VHC. De ahí, que esta etiología deba ser firmemente considerada en cualquier
paciente con una elevación sostenida de transaminasas.
La hepatitis C, es una infección de transmisión parenteral. Los principales factores
de riesgo son: drogadicción IV, exposición ocupacional o accidental, transfusiones,
hemodiálisis, en menor medida la práctica de sexo no protegido hetero u
homosexual, y un 40% de los casos no reconoce una vía de transmisión conocida,
también la transmisión nosocomial a través del contacto con material médico-
quirúrgico no desechable es un hecho claramente reconocido en el momento actual.
Un 85-90% son asintomáticas, y de las sintomáticas solo un 5-10% presentan
ictericia. El diagnostico se basa en la alta sospecha clínica y en la detección del
HCV ARN por el método de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). El ARN
viral se detecta a partir de la segunda semana del contacto. El anticuerpo (antiHCV)
tarda entre 8 y 20 semanas en aparecer en la circulación. El 5-40% pueden
resolverse espontáneamente, con la negatización del ARN y la presencia del
antiHCV. Es muy importante el diagnóstico temprano de la forma aguda de la
hepatitis C ya que estos pacientes deben recibir tratamiento antiviral. Este es más
efectivo cuando antes se inicie el mismo, en general dentro de los primeros 3 meses
del diagnóstico.
El diagnóstico precoz de esta enfermedad es importante dado que en la actualidad se
dispone de tratamientos eficaces que logran erradicar la infección en muchos
pacientes. En los no respondedores es igualmente importante establecer un
programa de vigilancia que permita identificar las complicaciones a largo plazo de
la enfermedad, incluyendo la cirrosis hepática con hipertensión portal, la
insuficiencia hepática y el hepatocarcinoma.
d) HEPATITIS D: es una infección muy infrecuente en nuestro medio y que siempre
se asocia a una infección con el virus B: coinfección simultánea o superinfección. El
diagnóstico se basa en la detección del ARN viral por el método de PCR, y de los
anticuerpos IgG e IgM (antiHDV IgG e IgM).
e) HEPATITIS E: es una infección de transmisión oral-fecal, poco frecuente en
nuestro medio. Se presenta principalmente en forma de brotes o en forma esporádica
en zonas endémicas. En las zonas no endémicas se presenta en forma esporádica, y
no necesariamente estos pacientes han viajado a las zonas endémicas. Presenta un
 período de incubación de 2 a 10 semanas, y los síntomas y manifestaciones de
laboratorio son semejantes al resto de las hepatitis virales. Se diagnostica por la
presencia del anticuerpo IgM (antiHEV IgM) que está presente en la circulación por
4 o 5 meses, y por la detección del ARN viral. La prevalencia de la hepatitis aguda
E en los casos de hepatitis no A no D ronda el 1 al 3%.
f) CITOMEGALOVIRUS: la infección por CMV puede acompañarse de elevación
de las transaminasas hasta en un 92% de los casos. Generalmente no superan las 5
veces del límite superior de lo normal y muy rara vez se acompaña de ictericia. La
presencia de más de 10% de linfocitos atípicos, en el contexto de un síndrome símil
mononucleosis infecciosa sugiere el diagnóstico. Este se confirme por la presencia
de anticuerpos IgM.
g) VIRUS DE EPSTEIN-BARR: la hepatitis por EBV se ve asociada a la
mononucleosis infecciosa (faringitis, adenopatías, etc.). La elevación de las
transaminasas generalmente no superan las 5 veces del límite superior de los
normal, y muy rara vez se acompaña de ictericia. La presencia de más de 10%de
linfocitos atípicos, sugiere el diagnóstico. Este se confirma por la presencia de
anticuerpos heterófilos (Test de Paul-Bunnell o Monotest) y de anticuerpos IgM
contra la capsula viral (EBV VCA IgM). El EBV puede presentarse en forma de
hepatitis colestásicas, ampliando los diagnósticos diferenciales.

h) OTROS VIRUS
Casi todo virus puede producir leves aumentos de las transaminasas dentro del cuadro
clínico específico de la enfermedad que causan:

 Sarampion
 Rubeola
 Paperas
 Herpes simple

3. LA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA (EHNA)

Puede elevar las transaminas en forma aguda, puede elevar la actividad

aminotransferasa, generalmente en un rango inferior a cuatro veces el límite superior de
la normalidad e inciden con mayor frecuencia en poblaciones que exhiben algunos
factores de riesgo, entre ellos el sexo femenino, la diabetes mellitus y la obesidad.

El diagnóstico viene apoyado por el resultado de algunas pruebas de imagen,

incluyendo la ultrasonografía, la tomografía computarizada del abdomen y la resonancia
magnética. Ninguna de las pruebas mencionadas permite distinguir entre esteatosis y
esteatohepatitis
4. HEPATITIS POR FÁRMACOS, DROGAS HOMEOPÁTICAS, DROGAS
ADICTIVAS O TÓXICOS AMBIENTALES
Cualquier fármaco puede causar incremento de las transaminas. El listado de fármacos
capaces de provocar lesión hepatocelular es muy amplio sin embargo se han
considerado algunos ejemplos: antiinfalamtorios no esteroideos, paracetamol, estatinas,
antiepilépticos, inhibidores de la enzima convertidora, amiodarona, alfametildopa,
isoniacida, rifampicina, nitroflurantoina, eritromicina y fluconazol.

En el interrogatorio los pacientes con elevación de las transminasas deben incluirse las
drogas homeopáticas y adictivas, y ciertas toxinas ambientales como ser químicos
industriales y el consumo del hongo Amanita Phalloides.

Se debe intentar establecer una relación causa-efecto entre la toma de un fármaco y la

aparición de lesión hepatocelular aunque puede no ser fácil, particularmente cuando el
enfermo toma múltiples fármacos, ingiere alcohol de forma continuada o presenta otras
patologías sistémicas que pueden alterar las pruebas hepáticas, se sugiere el inicio
reciente del tratamiento (4 dias a 8 semanas) y la normalización del hepatograma dentro
de los 2 meses de suspendido el toxico. La reiniciación del tratamiento para comprobar
lo toxicidad debe ser evitada.

5. HEPATITIS POR TRASTORNOS HEMODINÁMICOS o hepatitis isquemica

Los estados de bajo gasto que acompañan a situaciones de hipotensión prolongada

(shock séptico o hipovolémico), o insuficiencia cardiaca pobremente controlada llegan a
comprometer la irrigación de órganos vitales. En situaciones de este tipo, el organismo
regula el flujo cerebral, miocárdico y renal, sustrayendo una porción significativa de la
volemia del territorio esplácnico (autotransfusión). Ello conduce a una situación de
hipoxia y de necrosis hepatocelular que se acompaña de una elevación brusca de los
niveles de ALT y AST (a menudo más de 50 veces por encima del límite superior de la
normalidad) pudiendo alcanzar 100.000 UI/L o más en menos de 24 horas. Los valores
retornan a la normalidad una vez superado el evento hemodinámico dentro de la
semana, situación que es difícil de encontrar en otras entidades. La LDH es menos
especifica como marcador de injuria hepatocelular , aunque la misma se eleva
desproporcionadamente. Cuento al diagnostico diferencial con entidades que los 10.000
Ul/L se encuentran la hepatitis por herpese simple y la intoxicación por paracetamol.

6. HEPATITIS AUTOINMUNE

Es un entidad infrecuente, afecta predominantemente a la mujer y que puede

manifestarse con signos de necrosis hepatocelular aguda. A diferencia de las formas
crónicas presenta niveles mas elevados de AST, ALT y bilirrubina y menores niveles
niveles gamaglobulina y de los IgG.

Siempre debe considerarse esta etiología ante un cuadro de hepatitis fulminante en la

que no llegan a identificarse marcadores virales, fármacos o toxinas
7. ENFERMEDAD DE WILSON

Debe ser considerada dentro del espectro de entidades capaces de provocar una hepatitis
aguda y fulminante en menores de 40 años. Debe establecerse el diagnostico diferencial
de la hepatitis autoinmune, ya que puede acompañarse de hipergamaglobulinemia y la
presencia de anticuerpos.

Algunos casos evolucionan hacia la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG).

B. ELEVACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS CON PATRÓN COLESTÁTICO

Causas de elevación de las transaminasas con patrón colestático

COLESTASIS EXTRAHEPATICAS

 Coledocolitiasis
 Colangitis
 Tumores
 Otras
COLESTASIS INTRAHEPATICAS

 Hepatitis virales
 Hepatitis alcohólica
 Hepatitis por farmacos, drogas homeopaticas, drogas adictivas o toxicos
ambientales
 CBP, CEP
 Otras
Debe determinarse si la colestasis en intra o extrahepatica e investigar la causa. La
ecografía hepatobliar permite distinguir a veces la presencia de dilatación de la vía biliar
en los casos de colestasis extrahepática, pero no establece la causa. La tomografía
permite visualizar la cabeza del páncreas y el conducto biliar común. La
colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) es el gold estándar para
investigar la colédoco litiasis. En aquellas pacientes en los que la CPRE no es
satisfactoria, puede realizar una colangiografia transhepatica. La ausencia de dilatación
en la ecografía hace sospechar de una causa intrahepatica

CAUSAS DE COLESTASIS EXTRA HEPÁTICA

1. COLEDOCOLITIASIS: es la causa mas común la presentación clínica puede ir

desde un leve dolor en el hipocondrio derecho hasta una colangitis con shock
séptico. La anormalidad de laboratorio inicial es el incremento transitorio de la
AST o GOT (a menos de 500U/L) seguido de por la ALT o GPT retornando a
valores normales en 72 horas. Se asocia generalmente con la elevación de la
fosfatasa alcalina sérica FAL fuera de proporción con las aminotransferasas,
(suben en mucha mayor proporción las FA que las aminotransferasas).La
elevación de la FAL y la GGT es posterior y demora días generalmente los valores
 de AST superan a los valores de FAL en el momento de máxima
hiperbilirrubinemia el máximo dolor o el pico enzimático.
2. COLANGITIS en las infecciones del tracto biliar el nivel del incremento de las
enzimas hepaticas dependerá de la causa de la colangitis , la impactación brusca de
un cálculo en el colédoco distal genera un incremento de la presión endoluminal en
las vías biliares que, además de comprometer el flujo biliar, elevando la
concentración plasmática de los enzimas de colestasis (F. alcalina y GGT),
incrementa la permeabilidad de la membrana de los hepatocitos permitiendo el
escape de enzimas intrahepatocitarios (AST/ALT). No es infrecuente, por tanto,
observar una elevación transitoria de los enzimas de “citólisis”, en un rango de
“hepatitis aguda” después de un episodio agudo de impactación litiásica de la vía
biliar principal. Este hecho es más notable cuando existe un componente
colangítico asociado. Ordinariamente se trata de elevaciones transitorias que
oscilan entre 10-25 veces el rango normal y que tienden a normalizarse en poco
tiempo, una vez resuelto el episodio de oclusión en algunos casos lo que puede
confundir el cuadro con alteraciones de origen hepatocelular en el 80% de los
casos presenta bilirrubina ≥ 2mg/dl y leucocitos la FAL la está siempre elevada.
3. TUMORALES en estos casos deben diferneciarse los tumores de la via biliar de
las compresiones extrínsecas por adenocarcinoma de páncreas o adenopatías
metastasicas . las obstrucciones tumorales presentan niveles de AST, FAL y
bilirrubina mas elevados que las obstrucciones por litos los estudios por imágenes
posibilitan llegar al dx definitivo
4. CAUSAS RARAS se encuentran la pancreatitis crónica y las infecciones del
epitelio biliar por CMV o criptosporidium en pacientes con VIH

CAUSAS DE COLESTASIS INTRAHEPATICA

1. PRODUCEN DAÑO HEPATOCELULAR pueden presentarse con una variante

colestasica por ejm la hepatitis alcohólica y las hepatitis por virus A,B,C, Epstein
Barr y CMV
2. DROGAS producen una colestasis reversible después de la eliminación del fármaco
responsable, aunque puede tomar muchos meses para resolver la colestasis. Los
fármacos más comúnmente asociadas con colestasis son los esteroides anabólicos y
anticonceptivos. algunos ejemplos clorpromamazina imipramina eritromicina
ampicilina doxiciclina y trimetomasulfametoxasol
3. LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad predominantemente de
mujeres de mediana edad en la que hay una destrucción progresiva de conductos
biliares interlobulillares. El diagnóstico se realiza por la presencia de los anticuerpos
antimitocondriales puede presentar con síntomas como prurito o fatiga o solo como
alteraciones del hepatograma con patrón colestasico en sujetos asintomáticos. Los
valores de FAL se encuentran entre 2 y 10 veces sobre el limite superior de lo
normal
La bilirrubina aumenta en los casos avanzados de la enfermedad en el 92 a 95%
de los casos los anticuerpos anti mitocondriales tipo M2 (AMA M2) son
positivos con títulos ≥1/40
 La Ig M se encuentra elevada hasta en un 95% de los casos y en común la
presencia de otros auto anticuerpos FAN(20-50%) AML(15-20%) ANCA(3-
30%) hay una variante de CBP que presenta AMA M2 negativo que conoce
como colangiopatía autoinmune o CBP y la hepatitis autoinmune todavía no está
definida.
4. LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA CEP se caracteriza por la
destrucción y fibrosis de conductos biliares más grandes en el 65% de los casos hay
obstrucción intra y extra hepática mientras que en el restante 35% hay obstrucción
solo de los conductos intrahepáticos aparece a diferencia de la CBP predominante
en varones menores a 50 años y en mas de la mitad de los casos se asocia a
enfermedades inflamatoria intestinal . la elevación de los títulos de anticuerpos anti
musculo liso y ANCA ocurre en el 70 y 60% de los casos. La elevación del CA19-9
obliga a descartar el colangiocarcinoma que se desarrolla en el 25% de los pacientes.
La FAL se encuentra elevada entre 2 a 5 veces de su valor normal y la ALT y la
AST solo levemente. El aumento de la bilirrubina sugiere enfermedad avanzada o
una complicación asociada. El gold standard para el DX es la CPER que mostrara
como hallazgos característicos múltiples estrecheces de los conductos biliares con
dilataciones proximales. La biopsia hepática es útil para confirmar en los casos de
compromiso intrahepatico aislado y tiene valor pronóstico ya que se utiliza para
estaditificar la enfermedad.
5. OTROS Causas menos frecuentes: ductopenia biliar del adulto (por clorpromazina
sarcoidosis postransplante hepáticas idiopáticas) colestasis intrahepatica del
embarazo (prurito y/o ictericia en el segundo- tercer trimestre y resuelve con el
parto) síndrome de Stauffer (elevación paraneoplasica de la FAL – cáncer de riñón)
y colestasis postoperatorio benigna.
6. PATRÓN “INFILTRATIVO”: Múltiples enfermedades pueden determinar una
sustitución del parénquima hepático normal por tejido de otra naturaleza
(infiltración) entre ellas se pueden mencionar las neoplasias primarias del hígado o
localizaciones secundarias de otros tumores (particularmente tumores digestivos), la
infiltración por linfoma o enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomas
secundarios a drogas, tuberculosis). Las alteraciones de laboratorio observadas en
estas condiciones generalmente corresponden a marcadas elevaciones de FA (en
ocasiones de hasta 10 veces el valor normal) y de GGT.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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TRANSAMINASAS Y COLESTASIS. Instituto Universitario CEMIC. Junio
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