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ACTUALIZACIÓN

Patología venosa y linfática

E.M. San Norberto García, J.A. Brizuela Sanz, B. Merino Díaz y C. Vaquero Puerta
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia venosa La enfermedad venosa crónica se manifiesta por un conjunto de signos y síntomas, incluyendo
- Venas varicosas arañas venosas, varicosidades asintomáticas, grandes varices dolorosas, edema, hiperpigmen-
- Trombosis venosa tación, lipodermatoesclerosis y ulceración de la piel. Las opciones de tratamiento varían desde
las conservadoras (medicación, medias de compresión, cambios del estilo de vida) a las mínima-
- Síndrome postrombótico
mente invasivas (escleroterapia o ablación endoluminal). La trombosis venosa profunda de las
- Linfedema extremidades inferiores puede manifestarse como asintomática, un embolismo descubierto de
manera incidental o un embolismo masivo mortal. Las secuencias crónicas del tromboembolismo
venoso (trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar) incluyen al síndrome postrombótico.
El diagnóstico y el tratamiento reducen el riesgo de muerte, y una profilaxis primaria apropiada
es usualmente efectiva. El edema crónico de las extremidades inferiores debido al linfedema, no
solo constituye una deformidad estética, sino que también es una condición invalidante. Sus
complicaciones pueden ser graves e incluyen infecciones bacterianas y fúngicas, inflamación
crónica, edema, inmunodeficiencia y ocasionalmente degeneración maligna.

Keywords: Abstract
- Venous insufficiency
Venous and lymphatic pathology
- Varicose veins
Chronic venous disease is manifested by a spectrum of signs and symptoms, including cosmetic
- Venous thrombosis
spider veins, asymptomatic varicosities, large painful varicose veins, edema, hyperpigmentation and
- Postthrombotic syndrome lipodermatosclerosis of skin, and ulceration. Treatment options range from conservative (eg,
- Lymphedema medications, compression stockings, lifestyle changes) to minimally invasive (eg, sclerotherapy or
endoluminal ablation), invasive (surgical techniques). Deep venous thrombosis of the lower limbs,
ranges from asymptomatic, incidentally discovered emboli to massive embolism causing immediate
death. Chronic sequelae of venous thromboembolism (deep venous thrombosis and pulmonary
embolism) include the post-thrombotic syndrome. Diagnosis and treatment can reduce the risk of
death, and appropriate primary prophylaxis is usually effective. Chronic limb swelling due to
lymphedema is not only a marked cosmetic deformity but, in most patients, it is also a disabling
condition. Complications can be severe and include bacterial and fungal infections, chronic
inflammation, wasting, immunodeficiency, and, occasionally, malignancy.

Insuficiencia venosa crónica
El concepto de insuficiencia venosa crónica (IVC) indica la
presencia clínica de signos y síntomas clínicos de origen co-
mún: la hipertensión venosa en los segmentos venosos de la
extremidad.
La IVC es una de las patologías crónicas que presenta una
mayor incidencia y prevalencia. La incidencia de varices es del
10-15 % de la población adulta, con una prevalencia de úlceras
venosas del 1 al 2 %. El estudio Detect-IVC realizado en cen-
tros de salud por médicos de Atención Primaria ha permitido
conocer cifras reales de la situación de la IVC en España1.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

En este estudio epidemiológico participaron 1.068 médicos en

los que se incluyeron 21.566 pacientes. De esta forma sabemos
que el 68 % de los pacientes que acuden a la consulta de Aten-
ción Primaria por cualquier motivo presentan algún signo o
síntoma compatible con IVC. La sintomatología más frecuen-
te era la sensación de cansancio y pesadez en miembros infe-
riores, seguida de varículas, dolor en extremidades inferiores,
edema vespertino, varices y úlceras venosas. Los factores de
riesgo descritos incluyen vida sedentaria, antecedentes fami-
liares, sobrepeso y profesión de riesgo.

Etiología
La IVC puede tener una etiología primaria (idiopática) o se-
cundaria. La primera es la más frecuente (90 %) y es de tipo
congénito y, a menudo, hereditario. La segunda se presenta
como consecuencia de una trombosis venosa en el sector ve-
noso profundo o de angiodisplasias en la mayoría de las oca-
siones.
Se acepta que, en ambas, el factor fisiopatológico funda-
mental es la hipertensión venosa, secundaria al reflujo veno-
so por disfunción valvular. En la primera, este factor es de
tipo idiopático, y en la segunda es consecuencia de la infla-
mación y fibrosis secundaria a la trombosis venosa (síndrome
postrombótico), habitualmente.
El momento de la aparición de los primeros signos y sín-
tomas aporta una información importante para realizar una
orientación clínica etiológica. Si el inicio se remonta a los
primeros años de vida, podrá inicialmente presuponer una
angiodisplasia. Si las varices se han iniciado con posteriori-
dad a un traumatismo o a una intervención, su etiología será
secundaria a una trombosis venosa. Si, por el contario, las
varices se inician en la pubertad o con posterioridad a un
embarazo y su curso evolutivo es lento y progresivo, proba-
blemente se trate de varices esenciales, circunstancia más
frecuente en la práctica clínica2.
Clínica
Varices tronculares
Son dilataciones de los troncos venosos superficiales princi-
pales (vena safena interna y externa) y de sus ramas principa-
les como la safena accesoria y la vena del arco posterior de la
pierna (fig. 1).
Varices reticulares
Dilataciones venosas subcutáneas de un diámetro entre 2 y
4 mm. No presentan repercusión hemodinámica y casi siem-
pre son asintomáticas. Pueden desarrollarse tanto en el mus-
lo como en la pierna, aunque la localización fundamental
suele ser el hueco poplíteo.
Fig. 1. Varices troncula-
res dependientes de la
vena safena externa.
Dermatitis ocre a nivel
de maléolo interno.
das por el reflujo de una vénula o de una pequeña variz reti-
cular que puede no ser visible por encontrase en posición
perpendicular.
La sintomatología de la IVC no siempre resulta concreta
en la explicación del enfermo y, por tanto, su interpretación
es difícil. El hecho de que pueda concurrir con la ausencia de
varices u otros signos de IVC, y que adicionalmente otras
patologías, fundamentalmente osteoarticulares, puedan cur-
sar con síntomas semejantes son factores que hay que tener
en cuenta.
La sintomatología habitualmente aceptada en la IVC se
engloba en el concepto de “neuralgia ortostática”, síndrome
integrado por la referencia de sensación de calor, pesadez,
cansancio, hiperestesias y calambres musculares en pantorri-
llas, que aumentan con el ortostatismo y en circunstancias de
calor y humedad ambiental, y se alivian con el decúbito, el
frío y el ejercicio físico3.
La IVC debe siempre explorarse inicialmente con el en-
fermo en bipedestación, y debe consignar los siguientes sig-
nos: trofismo cutáneo, temperatura en la piel, edema, altera-
ciones cutáneas y úlceras. Las formas clínicas complicadas de
la IVC son lesiones de la piel y del tejido celular subcutáneo,
secundarias a estasis venosa mantenida y que constituyen es-
tados preclínicos de la úlcera (tabla 1).
Existe la clasificación clínica de la IVC denominada
CEAP4, la cual considera la clínica, la etiología, la anatomía
y la patofisiología (tabla 2).

Telangiectasias
Son dilataciones venosas intradérmicas del plexo venoso in-
frapapilar debidas a una hipertensión venosa localizada. Se
suelen asociar con fragilidad capilar constitucional. Su diá-
metro oscila entre 0,1 y 1 mm. Son asintomáticas y ocasiona-
Diagnóstico
Tras el diagnóstico clínico, el diagnóstico hemodinámico es
el más ampliamente empleado mediante ecografía-Doppler.

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PATOLOGÍA VENOSA Y LINFÁTICA

TABLA 1 TABLA 2
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa crónica Clasificación CEAP (clínica; etiología; anatomía; patología) de la
insuficiencia venosa crónica. Clases según la clínica
Dermatitis eccematosa
Se localiza preferentemente en los tercios inferior y medio de la pierna, sobre los Estadios Descripción
trayectos venosos o en la periferia de una úlcera
Clase 0 Ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad venosa
Dermatitis ocre
Clase C1 Telangiectasias o venas reticulares
Ocasionada por depósitos de hemosiderina procedente de los hematíes
extravasados. Su localización prevalente es la supramaleolar Clase C2 Varices

Atrofia blanca o capilaritis necrosante Clase C3 Edema

Producida por la degeneración, fragmentación y reabsorción de fibras colágenas y Clase C4 Cambios tróficos como pigmentación, eccema,
elásticas lipodermatoesclerosis, atrofia blanca
Acroangiodermatitis Clase C5 Úlcera cicatrizada
Dermatitis localizada en la cara anterior del pie y en los dedos Clase C6 Úlcera abierta
Celulitis indurada
Reacción inflamatoria en tejidos subdérmicos, generalmente supramaleolar TABLA 3
Lipodermatoesclerosis Fármacos venotónicos
Fibroesclerosis de la piel asociada a fibrosis del tejido celular subcutáneo y que por
tanto se encuentra retraído Nombre Posología
Hiperqueratosis Escina Flebostasín (1 cápsula/12 h)
Formaciones escamosas, formadas a partir del exudado Vitis vinifera Antistax (2 cápsula/24 h)
Calcificación Bioflavonoides
Producidas como etapa final de inflamaciones recidivantes sobre el tejido celular Diosmina Daflon 500 (1 cápsula/12 h)
subcutáneo y la aponeurosis. Habitualmente son hallazgos radiológicos, pero tienen Troxerutina Esberiven (10 ml/24 h)
importancia clínica en cuanto limitan la movilidad de la articulación
tibioperoneoastragalina y evolucionan hacia la anquilosis Ácido ascórbico/hesperidina Fabroven (2-3 cápsulas/24 h)
Fibroescleredema Castaño de Indias Plantivenol (1 cápsula/12 h), Varicid
Edema de consistencia dura y mínimamente reversible Hidrosmina Venosmil, Venolep (200 mg/8 h)
Oxerutinas Venoruton (1 sobre/24 h)
Varicorragia
Sulodexida Aterina (1 cápsula/12 h)
Sangrado por perforación de una variz. Puede ser espontánea o tras un traumatismo
Varicoflebitis
Trombosis producida en una vena varicosa rece el desarrollo y la progresión de la enfermedad (medias
Úlcera venosa de compresión); el tratamiento farmacológico con flebotóni-
Suele ser supramaleolar interna, de bordes irregulares y fondo mamelonado, rodeada cos dirigido fundamentalmente al alivio de síntomas (tabla 3)
de hiperpigmentación o eccema. Es dolorosa, frecuentemente se infecta y tiende a la
persistencia y recidiva y la eliminación de las varices mediante cirugía5.
Carcinoma epidermoide
El tratamiento quirúrgico de las varices ha cambiado radi-
Degeneración neoplásica de la úlcera venosa
calmente en los últimos años debido al uso generalizado de la
ecografía, lo que ha permitido la aparición de nuevas técnicas
percutáneas de ablación endoluminal, como el láser endove-
Durante dicha exploración se estudia la morfología venosa y noso, la radiofrecuencia y la escleroterapia con espuma, así
las curvas de flujo y reflujo venoso. La pletismografía, la cual como el desarrollo de la cirugía hemodinámica o cura CHIVA
estudia la complianza, el flujo y el reflujo, es una técnica en (cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambulatoria).
desuso en la actualidad. La flebografía se reserva para casos La eliminación de la safena y de las varices (flebectomía) sigue
de sospecha de trombosis venosa profunda (TVP) suscepti- siendo para muchos la técnica de referencia. Sin embargo, va-
bles de tratamiento trombolítico o endovascular o ante la rias técnicas de ablación endoluminal están demostrando re-
sospecha de anomalías congénitas y compresiones extrínse- sultados semejantes a la safenectomía6 (fig. 2).
cas del sistema venoso. En estos últimos casos, la resonancia Las indicaciones de inclusión y exclusión de lista de es-
magnética (RM) ha demostrado ser una prueba diagnóstica pera para cirugía de varices en el Sistema Nacional de Salud7
con resultados aceptables y menos invasiva que la flebografía. se detallan en la tabla 4.
La valoración mediante eco-Doppler es imprescindible
tanto para el diagnóstico como durante el periodo postope-
ratorio, y es imprescindible de forma preoperatoria si la téc- Trombosis venosa profunda
nica utilizada es por vía endovenosa (láser, radiofrecuencia,
espuma, etc.). La TVP forma parte de la misma entidad patológica que el
embolismo pulmonar, denominándose enfermedad trom-
boembólica venosa (ETEV). Entendemos por trombosis ve-
Tratamiento nosa el depósito intravascular de fibrina y hematíes, con un
número variable de plaquetas y leucocitos. Estos depósitos se
El tratamiento de las varices de las extremidades inferiores inician habitualmente en una zona de flujo lento o turbulen-
incluye medidas higiénico-dietéticas (que consisten en con- to, como las venas de las pantorrillas o los senos valvulares de
trol del peso, ejercicio y la terapia postural) y la terapia com- las venas de las extremidades inferiores. La fragmentación
presiva dirigida a disminuir la hipertensión venosa que favo- de todo o parte del trombo formado en el sistema venoso, y

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
Fig. 2. Intervención quirúrgica de safenectomía interna. Superposición de la
vena extraída sobre la pierna afectada.
su migración hasta detenerse en el árbol vascular pulmonar
es lo que entendemos por embolismo pulmonar.
La TVP es la tercera enfermedad cardiovascular más fre-
cuente, después de la cardiopatía isquémica y del ictus. Su
incidencia se cifra en alrededor de los 130-160 casos por
100.000 habitantes y año. Es una patología bien conocida a
nivel hospitalario, ya que su incidencia en personas hospita-
lizadas es 100 veces superior que en la población general.
Esta mayor frecuencia se debe a un mayor número de facto-
res de riesgo como son el reposo en cama, la inmovilización,
las intervenciones quirúrgicas o los catéteres venosos7.
Etiopatogenia
La formación, desarrollo o disolución del trombo depende
del balance entre los factores trombogénicos y los elementos
antitrombóticos. La trombosis venosa en los miembros infe-
riores puede localizarse en el sistema venoso superficial o en
las venas profundas. En este último caso, suele iniciarse en las
venas de la pantorrilla y puede extenderse hasta venas más
proximales. Las trombosis venosas superficiales de los miem-
bros inferiores se inician generalmente en las dilataciones
varicosas, ocasionalmente progresan hasta el sistema venoso
profundo a través de las venas perforantes y pueden provocar
embolismo pulmonar8.
Clínica
La sintomatología de la TVP puede ser muy variable según
la extensión de la trombosis y el grado de oclusión. La trom-
bosis puede afectar al territorio de la pantorrilla (trombosis
surales), al sector femoropoplíteo, territorio iliofemoral o a
la cava inferior9.
Cuanto más proximal y oclusivo es el trombo, más llama-
tiva será la sintomatología, y en casos proximales y oclusivos
ocasionará cuadros muy llamativos como la flegmasía cerúlea
dolens. En muchas ocasiones, la trombosis puede ser asinto-
mática y comenzar por su complicación en forma de embo-
lismo pulmonar, con dolor torácico, disnea, hemoptisis o
síncope. Esto suele ocurrir en las trombosis recientes y no
oclusivas, en las que el trombo produce síntomas de dolor y
edema porque no ocluye la luz de la vena y está poco adhe-
rido, por lo que es fácil que se desprenda y embolice.
2694 Medicine. 2013;11(45):2691-9
TABLA 4
Criterios de inclusión y exclusión en lista de espera para cirugía de
varices (Bellmunt)
Criterios de inclusión
Varices CEAP C2 sintomáticas
Varices complicadas: varicoflebitis o varicorragia
Varices CEAP C3
Varices CEAP C4
Varices con úlcera abierta o cicatrizada (CEAP5-6)
Criterios de exclusión: motivos estéticos
Contraindicaciones absolutas
Oclusión trombótica del sistema venoso profundo
Malformaciones venosas con agenesia del sistema venoso profundo
Varices secundarias a malformaciones arteriovenosas congénitas o fístulas
arteriovenosas adquiridas
Enfermedad arterial crónica de miembros inferiores en estadios avanzados
(III y IV).
Embarazo y/o lactancia
Infección sistémica
Obesidad mórbida (IMC ≥40 kg/m2)
Enfermedad grave (cáncer, hepatitis progresiva, insuficiencia cardiaca,
enfermedad arterial coronaria, insuficiencia renal)
Riesgo anestésico ASA IV
Contraindicaciones relativas
Oclusión trombótica del sistema venoso profundo parcial con incompetencia del
sistema venoso profundo
Alteraciones de la coagulación: trombofilia grave, antecedente personal o familiar
de enfermedad tromboembólica, tratamiento anticoagulante
Índice de masa corporal ≥ 30 kg/m2
Personalizar en caso de edad avanzada
Linfedema
Infección local
Enfermedad arterial crónica de miembros inferiores en estadio II
ASA III
Los datos clínicos más habituales son dolor espontáneo o
a la palpación de los trayectos venosos, edema, aumento de la
red venosa superficial, sensación de empastamiento muscular,
cambios de coloración en forma de eritema o cianosis e, inclu-
so, un cierto grado de impotencia funcional. El paciente puede
tener febrícula y taquicardia, y referir sensación de intranqui-
lidad. Esta sintomatología puede ser muy variable de unos
pacientes a otros, y muy difícil de valorar en aquellos que ha-
yan sufrido traumatismos, intervenciones quirúrgicas, heridas,
etc. También pueden aparecer síntomas parecidos en otras
circunstancias patológicas, como celulitis, roturas de quistes
de Baker, IVC, edemas postraumáticos, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la TVP es difícil y altamente impre-
ciso, sujeto a un gran número de falsos positivos y negativos.
Para mejorar la rentabilidad diagnóstica se ha propuesto una
serie de modelos probabilísticos basados en datos clínicos.
En la tabla 5 se expone uno de ellos. Aunque la especificidad
de los datos clínicos es baja, usando este modelo de probabi-
lidad clínica, Wells publicó que aquellos catalogados como
de alta probabilidad presentan una TVP en el 80 % de los
casos, mientras que solo el 5 % de los de baja probabilidad la
tienen10.
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TABLA 5
Modelo de probabilidad de desarrollar una trombosis venosa profunda en
función de los datos clínicos
Datos clínicos
Dolor a la palpación en trayectos venosos profundos
Extremidad hinchada completamente
Circunferencia de la pantorrilla > 3 cm respecto a la otra
Edema con fóvea
Aumento de la red venosa superficial
Presencia de factores de riesgo
Cáncer activo
Inmovilización prolongada o parálisis
Cirugía reciente o encamamiento prolongado
Diagnóstico alternativo probable
< 1 punto: riesgo bajo; 1-2 puntos: riesgo moderado; ≥ 3 puntos: riesgo elevado.
Existen exploraciones complementarias que confirman o
descartan el diagnóstico11 y que analizamos a continuación.
Dímero D
Su dosificación mayor de 500 μg/l proporciona una sensibi-
lidad del 98 %, pero una especificidad de solo del 39 %,
mientras que su valor predictivo positivo y negativo es del
44 y del 95 %, respectivamente. Es de gran utilidad para
descartar la existencia de TVP asociándolo a los modelos de
probabilidad clínica, pero no puede usarse como test único
de positividad diagnóstica, debido al gran número de falsos
positivos, sobre todo en mayores de 70 años, postquirúrgi-
cos y traumatismos. La existencia de un dímero-D negativo
descarta la existencia de TVP de forma absolutamente fia-
ble.
Ecografía Doppler color
Es el método de elección inicial para el diagnóstico de TVP
(fig. 3). Tiene una alta sensibilidad para detectar trombosis
venosas proximales, aunque esta sensibilidad disminuye mu-
cho en las trombosis aisladas de la pantorrilla. Mediante esta
exploración se valora la permeabilidad o no del vaso explora-
do, la existencia de trombos mediante la maniobra de com-
presión con la sonda y las características del flujo venoso
espontáneo o con maniobras de compresión proximal o dis-
tal. Por tanto, combina una exploración morfológica y fun-
cional, incruenta, con alta rentabilidad diagnóstica, bajo cos-
Fig. 3. Trombosis venosa profunda de extremidad inferior izquierda.
PATOLOGÍA VENOSA Y LINFÁTICA
te y fácilmente repetible. En casos de duda diagnóstica puede
repetirse pasados unos días12.
Puntuación Flebografía
1 Permite una buena valoración del territorio sural que se ex-
1 plora de forma deficiente mediante ecografía Doppler color.
1 En la flebografía, es difícil observar la vena femoral profunda
1 o el territorio de la hipogástrica, aunque el porcentaje de
1 trombosis localizadas a este nivel es bajo. Sigue siendo la ex-
ploración de referencia para confirmar o descartar el diag-
1
nóstico con certeza, aunque, por tratarse de una exploración
1
invasiva, solo es necesario recurrir a ella cuando hay duda
1
diagnóstica o en algunos casos de retrombosis.
–2
Otras exploraciones
La tomografía computadorizada (TC) y la fleborresonancia
son menos usadas por su complejidad y coste, útiles en terri-
torios de difícil acceso como las venas pélvicas.
Tratamiento
La terapia anticoagulante constituye la base del tratamiento
para la TVP, ya que previene la extensión del trombo y las
recidivas precoces y tardías de la enfermedad tromboembó-
lica. Los pacientes con TVP deben recibir tratamiento con
anticoagulantes tan pronto como se confirme el diagnóstico;
si la sospecha clínica es elevada, el tratamiento debe iniciarse
sin demora.
Según las guías del American College of Chest Physicians
para terapia antitrombótica en la edición de 201213, en los
pacientes con TVP aguda de extremidad inferior se reco-
mienda un tratamiento con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) mediante administración una vez al día y en entor-
no ambulatorio, si es posible (tabla 6). En los pacientes con
insuficiencia renal grave, se sugiere el uso de heparina no
fraccionada y en aquellos en los que no es posible realizar
terapia anticoagulante debido al riesgo de hemorragia, la in-
serción de un filtro de vena cava inferior (fig. 4).
La duración de la terapia anticoagulante en la TVP es variable:
1. En pacientes con TVP distal o proximal de extremidad
inferior a causa de una intervención quirúrgica o a un factor
de riesgo no quirúrgico temporal, se recomienda 3 meses de
duración.
2. En aquellos con TVP de extremidad inferior sin factor
desencadenante, se recomienda anticoagulación, al menos
tres meses.
TABLA 6
Heparinas de bajo peso molecular comercializadas en España
Nombre comercial Dosificación
Bemiparina sódica Hibor 2.500, 3.500, 5.000. 7.500. 10.000, 12.000
Dalteparina sódica Fragmin 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,72
Enoxaparina sódica Clexane 20, 40, 60, 80, 100
Clexane forte 90, 120, 150
Nadroparina Fraxiparina 0,3; 0,4; 0,6; 0,8
Fraxiparina forte 0,6; 0,8; 1
Tinzaparina sódica Innohep 0,25; 0,35; 0,45; 0,5; 0,7; 0,9
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
Fig. 4. Angio tomografía computadorizada. Filtro de vena cava inferior.
El tratamiento anticoagulante de elección para el trata-
miento prolongado (más de 3 meses) en pacientes con TVP
de extremidad inferior sin cáncer es la terapia con antagonis-
tas de la vitamina K, en pacientes con cáncer se prefiere la
HBPM.
En los pacientes con TVP de extremidades inferiores, se
sugiere utilizar medias de compresión gradual, durante dos
años, y más tiempo si han aparecido signos de síndrome pos-
trombótico.
El tratamiento de casos especiales de trombosis venosas
se enumera a continuación.
Tromboflebitis por catéter
Se recomienda un tratamiento mediante diclofenaco oral u
otro antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o gel tópico de
AINE o gel de heparina.
Trombosis venosa superficial
Se sugieren dosis profilácticas de HBPM durante 45
días14.
Las HBPM consiguen su efecto anticoagulante al unirse
a la antitrombina a través de una secuencia pentasacárida
única. Por su parte, el fondaparinux es un análogo sintético
del pentasacárico de unión a la antitrombina que se encuen-
tra en la heparina y las HBPM, por lo tanto inactiva el factor
Xa de manera dependiente de la antitrombina. Su ventaja
radica en que no reacciona con los anticuerpos de la trombo-
citopenia inducida por heparina, por lo que se emplea con
éxito para tratar a estos pacientes.
También se han descrito técnicas endovasculares basa-
das en terapias trombolíticas mediante catéter, para tratar la
TVP en casos seleccionados, como son aquellas TVP con
compromiso circulatorio vital, oclusión aguda de la vena
cava inferior o TVP iliofemoral con el propósito de mejo-
rar los síntomas y prevenir la aparición del síndrome pos-
trombótico15.
2696 Medicine. 2013;11(45):2691-9
Síndrome postrombótico
La aparición de síntomas o signos de IVC tras una TVP es
más frecuente en los casos de recanalización con lesión val-
vular que en los de obstrucción venosa. Tradicionalmente se
consideraba que aparecía el síndrome postrombótico en
aproximadamente el 50 % de los casos de TVP, pero en tra-
bajos recientes lo cifran en menos del 30 % a ocho años16.
Esta disminución de la secuela quizá pueda ser debida al
diagnóstico más preciso de los casos de TVP, a la sistemati-
zación del tratamiento anticoagulante y al uso de contención
elástica de forma rigurosa en un periodo prolongado tras una
TVP17. También se han descrito métodos de tratamiento en-
dovascular, principalmente mediante el empleo de angioplas-
tia/stent en casos no recanalizados18.
Linfedema
Cuando la capacidad de transporte del sistema linfático se
reduce por obstrucción o desarrollo anormal de los vasos o
los ganglios linfáticos, se produce la acumulación de un lí-
quido intersticial rico en proteínas y el desarrollo de edema.
La tumefacción crónica de un miembro por linfedema no
sólo es una notable deformidad desde un punto de vista
estético, sino que en la mayor parte de los casos produce
discapacidad. Las complicaciones pueden ser graves e in-
cluyen infecciones bacterianas o fúngicas, inflamación cró-
nica, adelgazamiento, inmunodeficiencia e incluso tumores
malignos.
Definición y clasificación
El linfedema crónico es una tumefacción progresiva y en ge-
neral indolora de la extremidad, que se debe a una menor
capacidad de transporte por parte del sistema linfático. El
linfedema se puede deber a alteraciones en el desarrollo de
los vasos linfáticos como aplasia, hipoplasia o hiperplasia,
con insuficiencia valvular, o puede ser consecuencia de una
obstrucción congénita o adquirida de los vasos o ganglios
linfáticos19.
Las clasificaciones clínicas convencionales permiten
distinguir los linfedemas en función de su etiología (prima-
rios y secundarios), su genética (familiares y esporádicos) y
el momento de aparición del edema (congénito, precoz,
tardío). De tal forma, el linfedema primario familiar de apa-
rición antes de un año de edad se denomina enfermedad de
Milroy, mientras que si la aparición es entre 1 y 35 años
de edad, enfermedad de Meige. Las principales etiologías de
linfedema secundario son la filariasis, la resección de gan-
glios linfáticos asociada o no a radioterapia, la infiltración
tumoral, la infección y los traumatismos. También existe
una clasificación clínica, a su vez dividida en leve, moderado
y grave.
Fase latente
Se acumula un exceso de líquido y se produce fibrosis alre-
dedor de los linfáticos, pero no aparece edema clínico.
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PATOLOGÍA VENOSA Y LINFÁTICA

Grado I
Edema con fóvea a la presión, que se reduce en gran medida
por completo cuando se eleva el miembro y no existe fibrosis
clínica.

Grado II
No tiene fóvea a la presión y no se reduce al elevar el miem-
bro. En la exploración clínica hay una fibrosis moderada a
grave (fig. 5).

Grado III
Es irreversible y se produce por ataques inflamatorios repe-
tidos, con fibrosis y esclerosis de la piel y del tejido celular
subcutáneo (también denominada elefantiasis).

Diagnóstico
En la mayoría de los pacientes con edema del miembro, el
diagnóstico de linfedema depende de la anamnesis y la explo-
ración20. Tras descartar una causa sistémica del edema, se debe
recordar que la IVC es una causa local del edema del miembro
más frecuente que el linfedema. Por otra parte, el linfedema
secundario es más frecuente que el primario.
Los antecedentes familiares positivos pueden indicar un
linfedema familiar21. El desarrollo de un edema indoloro de
la pierna en una niña adolescente sin causa primaria identifi-
cable sugiere mucho un linfedema primario (idiopático). Los
antecedentes de diarrea y pérdida de peso indican linfangiec-
tasias mesentéricas, mientras que el drenaje intermitente de
líquido lechoso en pacientes con vesículas cutáneas implica
reflujo de quilo. En los enfermos con linfedema secundario
puede ser evidente una causa del edema del miembro a partir Fig. 5. Linfedema de extremidades inferiores.
de la historia, como por ejemplo una disección ganglionar
previa, radioterapia, tumor, traumatismo o infección. En los dermatitis eccematosa crónica de repetición o escoriación de
pacientes que han viajado a países tropicales se debe sospe- la piel, pero con úlceras francas raras. También pueden pre-
char una filariasis. Aunque la causa del linfedema primario es sentar verrugas o pequeñas vesículas que con frecuencia dre-
distinta de la del linfedema secundario, la presentación clíni- nan linfa clara (linforrea). El linfedema primario puede aso-
ca y los hallazgos físicos son con frecuencia similares en am- ciar una decoloración amarillenta de la uñas. Aunque los
bos casos21. pacientes refieren con frecuencia dolor o pesadez del miem-
Existen tres signos y síntomas que nos pueden orientar bro, el dolor importante es raro. Si el paciente con linfedema
en el diagnóstico del linfedema: el edema, los cambios en la refiere un dolor intenso, se deberá sospechar una infección.
piel y el dolor22. Los pacientes con linfedema crónico suelen La linfogammagrafía se ha convertido en la técnica de elec-
comenzar con un edema de lenta progresión e indoloro del ción para confirmar el origen linfático del edema. Sigue sien-
miembro. El edema muestra fóvea parcial en fases iniciales, do esencial realizar un estudio mediante ecografía o TC en la
pero en general en sus formas crónicas no tienen fóvea por mayor parte de los adultos para descartar un tumor maligno
la fibrosis secundaria de la piel y el tejido celular secundario. de base. La RM se está empleando cada vez más para valorar
La distribución del edema es característica. Empieza en las la anatomía de los ganglios linfáticos y puede considerarse un
partes distales de la extremidad en la mayoría de los casos y complemento excepcional para la linfogammagrafía23.
afecta a la región perimaleolar, suele extenderse al dorso del
pie, lo que se traduce en el aspecto típico de “joroba de bú-
falo”. Otro rasgo característico es la forma cuadrada de los Complicaciones
dedos de los pies debida al elevado contenido en proteínas
del exceso de líquido tisular (signo de Stemmer). En los es- Las complicaciones más frecuentes son las que enumeramos
tadios precoces, la piel suele tener un color rojo-rosado y una a continuación.
temperatura ligeramente elevada por el aumento de la vascu-
larización. En el linfedema de larga evolución la piel aparece Infección
engrosada con áreas de hiperqueratosis y liquenificación, y El miembro con linfedema es muy sensible a las infecciones
desarrolla aspecto en “piel de naranja”. Puede producirse una por hongos y a estreptococos betahemolíticos, provocando

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)
celulitis o linfangitis. La celulitis puede producir fiebre ele-
vada con aparición de la piel roja y dolorosa. Los episodios
repetidos de celulitis agravan el linfedema.
Malnutrición e inmunodeficiencia
En linfagiectasias con enteropatías pierde-proteínas, ascitis
quilosas o quilotórax.
Tumores malignos
Los “hematomas” que no se curan, con aparición de múlti-
ples nódulos redondeados y rojo-púrpura con ulceración
persistente, deben alertar al médico sobre un posible tumor
maligno. El linfangiosarcoma tras un linfedema secundario
de larga evolución es una enfermedad maligna poco fre-
cuente.
Prevención
La prevención del linfedema primario es imposible; sin em-
bargo, es posible reducir la incidencia de linfedema secunda-
rio con medidas preventivas. La filariasis fue erradicada de
Europa y de América del Norte con medidas de salud públi-
ca y control de la reproducción de mosquitos. Una impor-
tante forma de linfedema secundario en los países desarrolla-
dos sigue siendo el linfedema tras mastectomía y linfade-
nectomía. Los factores de riesgo más importantes son la lin-
fadenectomía extensa, la radioterapia axilar y la afectación
ganglionar por enfermedad. Aunque no se debe poner en
peligro el tratamiento de un tumor maligno, la resección de
tejido linfático con fines diagnósticos o terapéuticos se debe-
ría restringir al mínimo.
La prevención de complicaciones infecciosas tiene una
importancia similar en los pacientes que ya sufren un linfe-
dema. Se consigue mediante medidas de higiene personal
meticulosas, evitación de las lesiones cutáneas y control de
las infecciones por hongos.
Tratamiento
La base fundamental del tratamiento del linfedema siguen
siendo las medidas conservadoras, incluidas la elevación de la
extremidad afectada, la compresión elástica o rígida, la des-
congestión física por métodos manuales y la compresión
neumática intermitente.
La elevación de la extremidad sigue siendo la forma más
sencilla de reducir el linfedema, aunque en los casos de las
piernas, obliga a la hospitalización o a la inmovilización del
paciente. La compresión externa elástica y no elástica sigue
siendo la medida conservadora más importante.
El tratamiento de descongestión física manual mediante
regímenes de fisioterapia ha ganado gran aceptación. Incluye
la elevación del miembro, ejercicios terapéuticos, técnicas
estandarizadas de drenaje linfático manual y un complejo
vendaje en múltiples capas a baja tensión24.
La compresión neumática intermitente es un tratamien-
to conservador ampliamente empleado. Su protocolo suele
incluir la hospitalización de 2-3 días y el tratamiento diario
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con una bomba de compresión neumática intermitente se-
cuencial y de alta presión. Posteriormente se mantiene la si-
tuación del edema con medias elásticas compresivas distensi-
bles25.
Las intervenciones quirúrgicas de disminución de volu-
men se recomiendan para un grupo muy seleccionado de
pacientes que presentan alteraciones funcionales importan-
tes por un linfedema excesivo26. En las fases tardías de la en-
fermedad, en las cuales se han producido cambios irreversi-
bles en la piel y el tejido celular subcutáneo, este puede ser el
único método de reducir de forma eficaz el volumen de la
extremidad. Dentro de las distintas intervenciones de resec-
ción, los resultados más satisfactorios se han obtenido con los
colgajos de resección subcutáneos escalonados. Se ha tratado
de reconstruir la circulación linfática obstruida mediante ci-
rugías directas sobre los vasos linfáticos (anastomosis linfo-
venosa, injertos linfáticos, etc.), con resultados muy variables
y en muchos casos sin presentar beneficios clínicos. La lipo-
succión ha sido aplicada a pacientes con linfedema con resul-
tados satisfactorios27.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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