Fisiopatología

Diarrea y neumonía
Dr. Luis Eduardo Castañeda Pozo
Médico especialista en Medicina de Emergencias y Desastres
Docente de la Facultad de Medicina Humana – UPAO
Médico asistente del Servicio de Emergencias y Cuidados Críticos – HBT
Fisiopatología de la diarrea
Fisiología

+ 1.5 L

- 8.5 L
+1L

- 1.4 L

Secreción de fluido al tracto

gastrointestinal
Absorción de fluido del tracto
gastrointestinal
- 0.1 L
Fisiología
Fisiopatología
La diarrea puede estar causada por uno o más de los siguientes mecanismos:

Alteración del
Inducida por un
transporte de
sustrato
electrolitos
(“osmótica”)
(“secretora”)

Inducida por la
Alteración de la
inflamación
motilidad
(“inflamatoria,
(“motora”)
invasiva”)
Relacionada con el transporte de electrolitos (“secretora”)
Producida por alteración de los mecanismos de transporte de electrolitos en los enterocitos.

• Defectos congénitos: Clorhidrorrea congénita, diarrea sódica

congénita
• Tumores productores de hormonas: VIPoma, gastrinoma o síndrome
de Zollinger-Ellison, somatostatinoma, síndrome carcinoide, cáncer
de médula tiroidea, mastocitosis, feocromocitoma, ganglioneuroma
• Agentes infecciosos productores de enterotoxinas: Rotavirus. Vibrio
cholerae, clostridium difficile, clostridium perfringens, escherichia
coli enterotoxigénica, yersinia enterocolítica
• Malabsorción de ácidos biliares
• Obstrucción intestinal
• Laxantes estimulantes: Bisacodilo, aloe, sen, cáscara sagrada,
fenolftaleína, aceite de ricino
• Otros fármacos: Diuréticos, colinérgicos
• Tóxicos: Etanol, arsénico
Relacionada con el transporte de electrolitos (“secretora”)

Ejemplo: Diarrea del viajero (Escherichia coli enterotoxigénica)

Toxina termolábil: se adhiere al enterocito e ingresa por

endocitosis, activa la adenililciclasa, aumenta el AMPc, aumenta la
secreción de Cl- e inhibe la absorción de Na++

Toxina termoestable: se une al receptor guanililciclasa, aumenta el

GMPc, aumenta la secreción de Cl- e inhibe la absorción de Na++
Relacionada con el transporte de electrolitos (“secretora”)
Ejemplo: Cólera (Vibrio cholerae)

Subunidades B de la toxina (5): se unen al

gangliósido GM1

Subunidades A de la toxina (2): activa la

adenilciclasa, aumenta el AMPc, aumenta la
secreción de Cl-, HCO3-, K+, Na++ y H2O
Relacionada con el transporte de electrolitos (“secretora”)

Ejemplo: Diarrea por rotavirus

Lisis de enterocitos: deficiencia secundaria

adquirida de disacaridasas (maltasa, sucrasa,
lactasa) y malabsorción de D-xilosa y lactose,
ósmosis

Toxina NSP4: unión a Gal y a integrina alfa 1

beta 2, activación de fosfolipasa C, aumento de
IP3 y aumento del Ca++ intracelular. Activación
del sistema nervioso entérico. Inhibición de la
absorción de Na++, aumento de la secreción de
Cl- y H2O

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Inducida por sustrato (“osmótica”)
Producida por aumento de solutos absorbibles que sobrepasa la capacidad absortiva, disminución o
ausencia de absorción de un soluto absorbible o administración de un soluto no absorbible.

• Malabsorción de carbohidratos congénita o adquirida: fructosa,

fructosanos, lactosa, lactulosa, galactanos, lactitol, sorbitol, manitol,
xilitol, maltitol, polietilenglicol, fibra
• Laxantes osmóticos: Mg2+, PO4–3, SO4–2
Inducida por sustrato (“osmótica”)

Ejemplo: Deficiencia primaria adquirida de lactasa

Lactasa

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Inducida por sustrato (“osmótica”)

Ejemplo: Giardiasis

Acortamiento de Hipersecreción
microvellosidades Cl-
Ruptura de complejos de unión apical: traslocación de
antígenos luminales hacia el compartimento
subepitelial, reclutamiento de linfocitos TCD4+ y
TCD8+, acortamiento difuso de microvellosidades en el
borde en cepillo, deficiencia secundaria adquirida de
disacaridasas, malabsorción de disacáridos, ósmosis

Aumento de secreción de Cl-

Translocación bacteriana

Linfocitos
TCD4+ y TCD8+
Relacionada con la motilidad (“motora”)
Producida por hipermotilidad o hipomotilidad.

• Yatrogénica: Postvagotomía, postsimpatectomía

• Síndrome del intestino irritable
• Neuropatía diabética autónoma
• Impactación fecal
• Incontinencia anal
• Endocrinopatías: Hipertiroidismo, hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison
• Fármacos: Procinéticos
Relacionada con la inflamación (“inflamatoria, invasiva”)
Producida por lesión de las células epiteliales intestinales.

• Agentes infecciosos: Salmonella, shigella, campylobacter jejuni, yersinia, clostridium difficile, escherichia coli
enterohemorrágica, escherichia coli enteroinvasiva, escherichia coli enteroagregante
• Enfermedades inflamatorias: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, diverticulitis, yeyunoileitis ulcerativa, colitis
linfocítica, colitis colágena, enfermedad celíaca
• Enfermedades inmunes: Inmunodeficiencias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de
injerto contra hospedador
• Otros: Colitis isquémica, colitis por radiación
Relacionada con la inflamación (“inflamatoria, invasiva”)

Ejemplo: Shigelosis

Invasión de células M: quimiotaxis de

macrófagos, respuesta inflamatoria
intensa de macrófagos, necrosis de
células epiteliales colónicas, apoptosis
de macrófagos, reordenamiento del
citoesqueleto de los enterocitos que
permite entrada por pinocitosis,
invasión del enterocito, multiplicación
en el citoplasma, diseminación a células
adyacentes
Fisiopatología de la
neumonía
Huésped
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio

Mecánicos
• Vibrisas, cilios, células epiteliales, células productoras de
moco, cilios, reflejo epiglótico, reflejo tusígeno, drenaje
linfático
Bioquímicos
• Saliva, moco, surfactante, fibronectina, complemento,
ácidos grasos libres, lizosima, proteínas de unión al hierro,
IL-1, TNF
Biológicos
• Microbiota
Células fagocítica
• Macrófagos (alveolares, intersticiales, intravasculares),
neutrófilos polimorfonucleares
Inmunidad humoral
• IgA, IgG, IgM
Inmunidad celular
• Linfocitos
Huésped
Condiciones que alteran los mecanismos de defensa
• Edad > 65 años
• Enfermedades que alteran el despeje del tracto respiratorio
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Fibrosis quística
• Bronquiectasias
• Obstrucción bronquial
• Cáncer pulmonar
• Neumonía previa
• Insuficiencia cardíaca
• Síndrome de cilios inmóviles y síndrome de Kartagener
• Riesgo aumentado de aspiración de contenido gástrico y/o secreciones del tracto respiratorio superior
• Cualquier alteración en el nivel de consciencia (ej. enfermedad vascular cerebral, convulsión, anestesia, intoxicación con alcohol)
• Disfagia asociada a lesiones esofágicas y problemas motores
• Uso de dentadura postiza mientras se duerme
• Inmunocompromiso (ej. diabetes mellitus, infección por VIH, trasplante de órgano sólido o células madre hematopoyéticas, uso de fármacos
inmunosupresores)
• Trastornos metabólicos (ej. malnutrición, uremia, acidosis)
• Estilo de vida
• Fumar tabaco
• Consumir alcohol
• Inhalar tóxicos
• Hacinamiento (ej. cárceles, albergues)
• No tener hogar
• Instrumentación del tracto respiratorio (ej. intubación, broncoscopía)
• Infección viral del tracto respiratorio (especialmente influenza)
• Otros: Inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H2, antipsicóticos, sedantes
Vía de transmisión

Aérea

• Aspiración de secreciones orofaríngeas

• ej. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, anaerobios, bacilos gramnegativos
• Inhalación de aerosoles
• ej. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
psittaci, Chlamydophila pneumoniae, Legionella
pneumophila, Mycobacterium tuberculosis

Hematógena

• ej. Staphylococcus aureus

Extensión por contigüidad

Agente

De acuerdo al entorno donde se adquirió la De acuerdo a si son “típicos” o “no

infección típicos”

Extrahospitalario Hospitalario no UCI Hospitalario UCI Típicos Atípicos

• Streptococcus • Streptococcus • Streptococcus • Streptococcus • Legionella

pneumoniae pneumoniae pneumoniae pneumoniae pneumophila
• Mycoplasma • Virus • Legionella • Haemophilus • Mycoplasma
pneumoniae respiratorios* pneumophila influenzae pneumoniae
• Virus • Haemophilus • Bacilos • Staphylococcus aureus • Chlamydia pneumoniae
respiratorios* influenzae gramnegativos • Moraxella catarrhalis • Chlamydia psittaci
• Legionella • Mycoplasma • Staphylococcus • Streptococcus • Virus
pneumoniae pneumoniae aureus pyogenes
• Haemophilus • Legionella • Haemophilus • Bacterias
influenzae pneumophila influenzae gramnegativas aerobias
• Virus • Bacterias anaerobias
respiratorios*

* Influenza, parainfluenza, virus respiratorio sincitial, rinovirus, metaneumovirus,

adenovirus
Fisiopatología de la neumonía

Huésped
• Mecanismos
de defensa

Agente
• Virulencia
• Inóculo
Fisiopatología de la neumonía neumocócica
Edema Hepatización roja

• Respuesta inflamatoria inicial • Parénquima pulmonar rojo, duro y de consistencia

• Exudado proteináceo y bacterias similar a hígado. Predominan neutrófilos. Exudado.
• Dura 1 a 2 días. Depósitos de fibrina empiezan a formarse.
Extravasación de eritrocitos.
• Dura 2 a 4 días.

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Fisiopatología de la neumonía neumocócica
Hepatización gris Resolución

• Parénquima pulmonar duro, deshidratado y gris • Se degrada la fibrina y se restablece paulatinamente el

por lisis y degradación de eritrocitos. Predominan aire alveolar. Predominan macrófagos. Eliminación de
neutrófilos. Depósitos de fibrina abundantes. exudado por expectoración y drenaje linfático.
Bacterias desaparecieron. • Dura 3 semanas.
• Dura 4 a 7 días.
Fisiopatología de la neumonía por COVID-19

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Fisiopatología de la neumonía por COVID-19

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Fisiopatología de la neumonía por COVID-19
Fisiopatología de la disnea

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Fisiopatología de la tos

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