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Espasticidad en la patología
neurológica. Actualización sobre
mecanismos fisiopatológicos,
avances en el diagnóstico y
tratamiento
M.P. Sáinz-Pelayo, S. Albu, N. Murillo, J. Benito-Penalva

Revista 70(12) ● Fecha de publicación 16/06/2020 ● Revisión


● Lecturas 9906 ● Descargas 413

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Máster en Neuropsicología de las Altas


Capacidades Intelectuales
6ª Edición

Abierta la
Preinscripción

[REV NEUROL 2020;70:453-460]


PMID: 32500524
DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7012.2019474

Introducción. La espasticidad es un signo clínico frecuente


en personas con enfermedades neurológicas que afecta a la
movilidad y causa graves complicaciones: dolor, limitación
articular, contracturas y úlceras por presión, que conllevan
una afectación significativa de la funcionalidad del individuo
y de su calidad de vida.

Objetivo. Revisar la integración, la descripción y la


interpretación crítica de la evidencia científica más reciente
sobre la variabilidad clínica de la espasticidad y los
síntomas asociados, los distintos mecanismos
fisiopatológicos y su relevancia en el abordaje diagnóstico y
terapéutico.

Desarrollo. Se realizó una búsqueda de las publicaciones


científicas sobre los distintos aspectos de la espasticidad
agrupados en dos categorías magistrales: patologías
cerebral y medular; y se revisaron aspectos
epidemiológicos, clínicos y fisiopatológicos, el diagnóstico
clínico e instrumental, y el abordaje fisioterapéutico,
farmacológico y quirúrgico de la espasticidad en cada grupo
de patologías.

Conclusión. La espasticidad se relaciona con lesiones


estructurales y cambios neuroplásticos maladaptativos que
determinan una importante variabilidad en su expresión
clínica. Aunque su diagnóstico presenta importantes
limitaciones, el uso de herramientas de diagnóstico clínico y
neurofisiológico encaminadas al abordaje diferencial en las
patologías neurológicas de origen cerebral y medular podría
optimizar la eficacia de las terapias de la espasticidad.

Palabras clave Baclofeno Espasticidad Funcionalidad

Hiperactividad Hiperreflexia Plasticidad

Clasificado en Neuropediatría - Neuropsiquiatría

Introducción
La espasticidad es un signo clínico que ocurre en
numerosas afecciones neurológicas, como ictus, esclerosis
múltiple, daño cerebral hipóxico, lesión cerebral traumática,
lesión medular, tumores y enfermedades degenerativas. La
espasticidad tiene una repercusión importante para el
individuo, por pérdida de funcionalidad y autonomía, y
también por su afectación de la calidad de vida. Además, la
espasticidad se asocia con costes sustanciales de
tratamiento farmacológico y rehabilitador, tratamiento de las
complicaciones y apoyo del cuidador [1]. El objetivo de la
presente revisión es estudiar los fenotipos clínicos y los
mecanismos fisiopatológicos de espasticidad en las
patologías neurológicas de origen cerebral y medular, e
identificar estrategias terapéuticas diferenciales que podrían
optimizar el control de la espasticidad.

Definición
La espasticidad fue definida por Lance como ‘un trastorno
motor caracterizado por un aumento dependiente de
velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también
llamado miotático, con movimientos exagerados en los
tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía,
debido a hiperexcitabilidad neuronal, y es uno de los signos
del síndrome de la neurona motora superior’ [2]. En 2016,
una iniciativa internacional para la optimización del manejo
de la espasticidad incapacitante después de la lesión
medular introducía aspectos de impacto funcional en la
definición, considerando la espasticidad percibida por el
individuo o los cuidadores como una limitación en las
funciones corporales, las actividades o la participación [3].

Epidemiología
Las cifras de incidencia y prevalencia de la espasticidad son
variables. En el ictus, se estima que alrededor de un 38-
40% de los pacientes tendrá algún grado de espasticidad
[4,5] y el 16% requerirá tratamiento. Esto será diferente
dependiendo del tiempo transcurrido, y varía entre el 27% al
mes y el 42,6% en la fase crónica (> 3 meses) [6]. En la
lesión medular también hay cifras discordantes, pero se
estima que un 40% de las personas con una lesión medular
tendrá espasticidad. Sin embargo, los datos de los estudios
varían entre un 40% y un 78% [7].

En la esclerosis múltiple, la espasticidad está presente en


más del 80% de los pacientes en algún momento de la
enfermedad [8]; en la parálisis cerebral, en el 72-91% [9], y
en el traumatismo craneoencefálico moderado-grave, hasta
en el 63,4% [10].

Fisiopatología
El tono muscular es la constante actividad muscular
necesaria para mantener la actitud básica del cuerpo [11].
Las fibras musculares contienen los órganos sensoriales o
husos musculares, que responden principalmente al
estiramiento muscular. Estos envían señales inhibitorias a
las neuronas motoras situadas en el asta anterior medular,
que producen una discreta respuesta eferente y mantienen
un grado de contracción suficiente para mantener el tono
muscular [12]. La regulación de la actividad de la neurona
espinal se produce por mecanismos de inhibición
presináptica mediante neuronas gabérgicas que inhiben la
actividad de las aferencias sensoriales durante el
movimiento, inhibición recurrente en la cual la descarga de
la motoneurona alfa estimula una interneurona que inhibe
esa misma motoneurona alfa regulando su actividad,
inhibición recíproca del músculo antagonista e inhibición
inducida por el reflejo de estiramiento a través de la
actividad del órgano de Golgi [13]. La motoneurona superior
proyecta a neuronas espinales y controla los reflejos
espinales a través de una vía monosináptica excitatoria, que
es la vía piramidal, y de otras vías parapiramidales
excitatorias (reticuloespinal y vestibuloespinal) e inhibitoria
(dorsal reticuloespinal) [14].

La espasticidad es un aumento del tono normal debido a


reflejos elásticos tónicos hiperexcitables [12,15,16]. Los
mecanismos implicados se pueden dividir en dos tipos: los
referentes a cambios en el funcionamiento de las neuronas
espinales y subsistemas motores, y los supraespinales y
suprasegmentales. En las neuronas espinales se produce
una hiperexcitabilidad primaria de la motoneurona alfa en
relación con cambios en los canales de la membrana
dependientes del voltaje de calcio y sodio y una pérdida de
los mecanismos de inhibición presináptica e inhibición
recíproca, inhibición recurrente. En las lesiones cerebrales,
la lesión del área suplementaria motora o de la corteza
premotora, así como de los tractos corticorreticular y
reticuloespinal dorsal inhibitorios, determina pérdida de
control inhibitorio y desencadena espasticidad, mientras que
la afectación del tracto vestibuloespinal y reticuloespinal
ventral determina la pérdida de control excitatorio sobre las
interneuronas espinales, lo que da a lugar a aumento del
tono. Lo más probable es que la espasticidad no se deba
sólo a un mecanismo, sino a una cadena de alteraciones
interdependientes que necesitan reprogramarse tras una
lesión (plasticidad espinal y posiblemente cerebral) [11].

Variabilidad clínica de la espasticidad


Como se ha comentado, la espasticidad aparece a
consecuencia de una lesión en el sistema nervioso central y
forma parte del denominado síndrome de la neurona motora
superior, en el cual se observan fenómenos negativos,
como debilidad, fatiga o disminución de la destreza; o
positivos, como clonía, signo de Babinski, espasticidad,
espasmos flexores o extensores, patrones de contracción
disinérgicos o distonías [14]. Los fenómenos positivos
parecen considerados por algunos autores como formas
clínicas de expresión de la espasticidad. Afectan
predominantemente a los músculos antigravitatorios [17].

La espasticidad se clasifica por las diferencias clínicas, por


la etiología, dependiendo de si la causa es espinal o
cerebral, y por la zona afectada, pudiendo dar lugar a un
problema generalizado, regional o focal [18].

Etiológicamente se divide en supraespinales, como el ictus


o la parálisis cerebral, entre otras, espinales y mixtas o con
afectación espinal y supraespinal, como la esclerosis
múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica. Atendiendo a la
localización, se clasifican en afectación de las extremidades
superiores, de las inferiores, hemiespasticidad,
paraespasticidad y tetraespasticidad [14]. La espasticidad
focal afecta a un área del cuerpo aislada, como el brazo o el
pie, mientras que la espasticidad multifocal afecta a
múltiples áreas del cuerpo aisladas o no contiguas. La
espasticidad regional y general denota una participación
más difusa, con espasticidad regional, que afecta a una
región contigua grande, y espasticidad generalizada, que
afecta a múltiples áreas grandes del cuerpo [19,20].

Una correcta valoración clínica de la espasticidad es


esencial para poder realizar un tratamiento correcto y en el
momento óptimo, y así prevenir complicaciones [19].

Repercusión funcional
La espasticidad leve podría ser beneficiosa, porque
contribuye a que exista menos atrofia muscular, previene la
decalcificación ósea, permite la retirada de las extremidades
ante estímulos nocivos, favorece la bipedestación aportando
tono muscular y puede proporcionar beneficio
cardiovascular y disminuir la posibilidad de trombosis
venosa profunda [21]. Sin embargo, en otras ocasiones
tiene consecuencias físicas graves, pero también
emocionales y sociales. Las actividades básicas de la vida
diaria resultan difíciles, y esto incide no sólo sobre el
paciente, que puede tener sentimientos de frustración o
incluso enfermedades mentales, sino también sobre su
cuidador, que puede tener sobrecarga [17]. Los mayores
problemas físicos asociados a la espasticidad son la rigidez
articular, las contracturas, el dolor, las posturas anómalas
(distonía), la limitación del movimiento y el incremento del
riesgo de úlceras por presión, las cuales además pueden
incrementar la espasticidad [17,18,22].

Valoración de la espasticidad
El término ‘espasticidad’ es multifactorial, por lo que resulta
difícil el proceso de evaluación. Existen diferentes métodos
de medición, que se pueden dividir en métodos de
evaluación clínica o no instrumentales y métodos
cuantitativos o instrumentales, basados en estudios
neurofisiológicos de los reflejos espinales [23-25].

Métodos de evaluación clínica o no


instrumentales
La más utilizada ha sido la escala de Ashworth modificada,
debido a que no se requiere ninguna herramienta y es fácil
de aplicar [26]; sin embargo, no es sensible para medir las
características que distinguen de la espasticidad a otras
alteraciones del tono [25]. Por otro lado, la escala de
Tardieu se considera como una mejor opción debido a que
compara la reacción muscular al movimiento pasivo a
distintas velocidades [27] y tiene mayor fiabilidad en sujetos
con parálisis cerebral [28]. Estas dos escalas son las más
utilizadas. Existen otras evaluaciones, como la Penn Spasm
Frequency Scale, desarrollada para medir la frecuencia de
espasmos según la percepción del paciente, pero que no
distingue entre tipos de espasmos; la Triple Spasticity Scale
para pacientes con ictus, que consta de tres partes que
miden la respuesta al movimiento pasivo a dos velocidades,
clonos y estiramiento dinámico muscular [26]; o la Spinal
Cord Assessment Tool for Spastic Reflexes, que evalúa el
tipo de espasmo flexor o extensor y clonía [29] (Tabla) [30-
34].

Tabla. Escalas de espasticidad validadas según la


patología.

Descripción de la escala Validación por patología

Ictus, lesión medular,


Califica la resistencia (incremento
daño cerebral, parálisis
MAS de tono) de los músculos al
cerebral, esclerosis
movimiento pasivo
múltiple [30]

Califica la resistencia (incremento Ictus, lesión medular,


de tono) de los músculos al daño cerebral, parálisis
MTS
movimiento pasivo a diferentes cerebral, esclerosis
velocidades múltiple [31,32]

Autoevaluación que mide la


PSFS frecuencia e intensidad de los Lesión medular [33]
espasmos musculares

Mide la espasticidad basándose


TSS en los reflejos tónicos y fásicos, y Ictus cardioembólico [33]
en la resistencia pasiva

Evalúa la intensidad de tres


SCATS componentes: clonías, espasmos Lesión medular [34]
flexores y extensores

MAS: escala modificada de Ashworth; MTS: escala


modificada de Tardieu; PSFS: Penn Spasm Frequency
Scale; SCATS: Spinal Cord Assessment Tool for Spastic
Reflexes; TSS: Triple Spasticity Scale.

Otros métodos de evaluación clínica indirecta serían los


destinados a medir el impacto de la espasticidad en la
persona. Algunos ejemplos son la escala Fugl-Meyer para
medir la funcionalidad de las extremidades, el índice de
Barthel y la escala de independencia funcional para evaluar
la funcionalidad en la vida diaria; escalas de marcha, como
la de los 10 metros, o la Time Up & Go para evaluar la
velocidad de la marcha y la habilidad para ponerse en pie,
girar y sentarse. Otro tipo de escalas está dirigido a valorar
si la espasticidad tiene un impacto negativo o positivo en la
persona. Un ejemplo de este tipo de escalas puede ser la
Patient Impact of Spasticity Measure, que se aplica en
sujetos con lesión medular, aunque también está validada
para la esclerosis múltiple [35,36]. Existen escalas
subjetivas donde el paciente evalúa su nivel de espasticidad
en las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la
Spinal Cord Injury Spasticity Evaluation Tool [37]. El grupo
ABILITY Network hace hincapié en la importancia de las
evaluaciones de salud y calidad de vida en individuos con
lesión medular como informes autoadministrables por el
mismo paciente.

Métodos cuantitativos o instrumentales


Dentro de los métodos instrumentales se encuentra la
electromiografía y el test del péndulo, que pueden ser más
exactos. El test del péndulo se evalúa visualmente
observando la respuesta del músculo a un estiramiento
repentino que, como resultado, provoca oscilaciones entre
extensión y flexión de la articulación evaluada,
generalmente la rodilla o el codo. La medición de ángulos
se puede realizar por diferentes métodos, como pueden ser
grabación de vídeo, electrogoniometría [24] o con equipos
de registro de movimiento inercial, que incluyen la
acelerometría y el giroscopio [38].

En el ámbito de neurofisiología se pueden destacar varias


pruebas que permiten estudiar distintos mecanismos de la
espasticidad [39,40]. No obstante, no existen pruebas
instrumentales para cuantificar objetivamente la gravedad
de la espasticidad. Las técnicas de estudio de la
excitabilidad espinal están limitadas al ámbito de
investigación.

Entre las técnicas más estudias son la cuantificación de la


amplitud máxima de los reflejos espinales y su modulación.
Los cambios en los reflejos H y T (reflejos espinales
temprano y tardío) y la ratio Hmáx/Mmáx podrían ser de
especial interés en la valoración de la excitabilidad espinal y
los mecanismos de inhibición recíproca, espacialmente en
pacientes con lesiones espinales [41-44].

La onda F es una respuesta muscular tardía evocada por la


activación antidrómica de las motoneuronas espinales tras
la aplicación de un estímulo eléctrico e intensidad
supramaximal. Es una medida sensible de los cambios en la
excitabilidad de las motoneuronas espinales secundaria a la
pérdida de mecanismos de inhibición descendente, por lo
que podría ser relevante para el estudio de la espasticidad
en pacientes con lesiones supraespinales [45].

Tratamiento de la espasticidad
El tratamiento de la espasticidad es multidisciplinario e
implica médicos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales,
técnicos ortopédicos y enfermeras.

Antes de diseñar un tratamiento de la espasticidad, se debe


valorar su impacto en la movilidad general y la marcha, las
transferencias, los cuidados, la higiene, el vestido, la
alimentación y el sueño. Se debe evaluar si causa dolor o
favorece la aparición de úlceras por presión, o si reduce el
grado de autonomía y la participación en la vida social
[17,46].

No toda espasticidad debe tratarse. La espasticidad puede


ser beneficiosa para mantener la masa muscular, o puede
mejorar la bipedestación e incluso permitir la marcha y la
realización de movimientos funcionales [17].

Educación sobre espasticidad


Debe dirigirse a la identificación de posibles factores que
empeoran la espasticidad o los que desencadenan los
espasmos. Estos incluyen: un correcto posicionamiento en
la cama y la silla, cambios posturales, identificar posibles
procesos inflamatorios e infecciosos locales (úlceras por
presión, uñas encarnadas, quemaduras, llagas, verrugas
plantares, eccema), infecciones urogenitales y digestivas,
crisis de disreflexia, lesiones musculoesqueléticas
(fracturas, osificaciones heterotópicas), llevar ropa muy
apretada o vendajes [17,47,48].

Fisioterapia
El tratamiento fisioterapéutico de la espasticidad tiene como
objetivos reducir el tono muscular excesivo, dar al paciente
sensación de posición adecuada y facilitar los movimientos,
y evitar las limitaciones articulares. Los movimientos activos
pueden ser asistidos por estimulación eléctrica funcional.
Este tipo de terapia adyuvante tiene especial utilidad en
pacientes con síndrome de pie equino en el contexto de una
lesión de la motoneurona superior. La estimulación aplicada
sobre la musculatura parética (tibial anterior) asiste la
dorsiflexión mientras determina el estiramiento de la
musculatura antagonista espástica (gastrocnemio), y
también activa los mecanismos espinales de inhibición
recíproca [49].

Estimulación eléctrica transcutánea


Aunque se usa con mayor frecuencia para reducir el dolor,
se asoció con una reducción significativa de la espasticidad
y un incremento en los rangos de movimientos [50], y
también con la mejoría en el equilibrio estático y la
velocidad de la marcha en pacientes con accidente
cerebrovascular [48].

Se ha observado que la estimulación vibratoria de baja


frecuencia a 50-100 Hz reduce el tono muscular y, por lo
tanto, tiene efectos antiespásticos [41,51,52], mientras que
la estimulación a frecuencias de 200-300 Hz reduce la
sarcopenia y aumenta la fuerza muscular y el rendimiento
motor [53].

Uso de ortesis
Las férulas y las ortesis son dispositivos flexibles o rígidos
utilizados para mantener el segmento del cuerpo
desplazado o móvil en una determinada posición con el fin
de prevenir lesiones, corregir deformidades o ayudar a
realizar actividades motoras. Las férulas posturales tienen
mayor utilidad para prevenir las deformidades articulares,
mientras que las férulas seriadas normalmente se usan para
mejorar la extensibilidad de la musculatura espástica.

Terapias de quimiodesnervación y neurólisis


El tratamiento focal mediante infiltración con toxina
botulínica es de elección cuando la espasticidad afecta a
unos pocos grupos musculares.

Toxina botulínica de tipo A y B

Son toxinas producidas por la bacteria Clostridium


botulinum que tienen un efecto de quimiodesnervación
reversible mediante el bloqueo de liberación de acetilcolina
de las terminaciones presinápticas motoras [54]. El proceso
de desnervación es reversible, lo que determina la
necesidad de reinfiltración tras la disminución de su efecto a
los 3-4 meses [55,56].

El uso de toxina botulínica para el tratamiento de la


espasticidad en la musculatura del miembro superior ha
mejorado la funcionalidad en pacientes hemipléjicos tras un
ictus [55,57], pero no hay evidencia firme de mejora de la
espasticidad en los miembros inferiores en pacientes con
otras patologías.

Fenol y alcohol etílico

La infiltración perineural o muscular de alcoholes produce


una neurólisis química para conseguir una desnervación
irreversible en los músculos paralizados. La eficacia
terapéutica de esta técnica se ha descrito en estudios con
bajo nivel de evidencia científica [58].

Terapia farmacológica
Existe una variedad de medicamentos antiespásticos de
administración oral principalmente indicados para la
espasticidad generalizada o multisegmentaria, aunque su
uso podría ser apropiado también para el tratamiento de la
espasticidad focal.

En la actualidad existe evidencia de eficacia científica


relevante para el uso de baclofeno, dantroleno y tizanidina
[59,60]. Sus mecanismos de acción están basados en la
modulación de la activación de los receptores GABAB pre y
postsinápticos de las neuronas espinales, y la inhibición de
las alfa motoneuronas (baclofeno), la activación de los
receptores α2-adrenérgicos espinales con inhibición
presináptica de las motoneuronas espinales (tizanidina) o la
supresión de liberación del calcio del retículo
sarcoplasmático y el bloque de la activación muscular
(dantroleno sódico) [61]. En España no disponemos del
fármaco dantroleno.

El tratamiento farmacológico de la espasticidad difusa en


pacientes con esclerosis múltiple se basa en el baclofeno
oral, de primera línea, y en la tizanidina y el dantroleno, de
segunda línea (guías del National Institute for Health and
Care Excellence). En pacientes con espasticidad secundaria
a lesión medular, hay evidencia de eficacia sólo en el uso de
baclofeno y tizanidina [60], mientras que en pacientes con
secuelas de ictus, la evidencia es limitada [59].

A los fármacos antiespásticos mencionados se pueden


asociar benzodiacepinas (diacepam, clonacepam),
bloqueadores de los canales de calcio (gabapentina),
agonistas serotoninérgicos (ciproheptadina), bloqueadores
de los canales de potasio (4- aminopiridina) y aminoácidos
(L-treonina) [17,61]. Considerando que el diacepam y el
clonacepam tienen un importante efecto miorrelajante y
sedante, podrían emplearse para reducir los espasmos
nocturnos y mejorar el sueño, mientras que la gabapentina
podría ser útil en el tratamiento de la espasticidad
relacionada con el dolor neuropático [17,46,61].

Cannabinoides

Son agonistas de los receptores cannabinoides CB1 y CB2


en el sistema nervioso central. Han evidenciado un efecto
positivo antiespástico cuando se usaron como terapia
complementaria en pacientes con respuesta insuficiente o
intolerancia a los tratamientos orales de primera línea
[62,63].

Baclofeno intratecal

El baclofeno, como fármaco antiespástico, puede


administrarse de forma intratecal en pacientes crónicos con
espasticidad grave (> 3 puntos en la escala de Ashworth
modificada) que interfiere en los cuidados, las actividades
de la vida diaria o se asocia con dolor, y cuando el efecto de
la medicación oral, en dosis terapéuticas máximas, es
insuficiente o determina efectos adversos importantes [64].
Esta vía de administración tiene la ventaja de alcanzar
efectos terapéuticos en dosis muy bajas, evitando los
efectos secundarios sistémicos.

Tratamiento quirúrgico
El alargamiento de tendones o su trasposición son las
técnicas quirúrgicas más importantes de abordaje de la
espasticidad focal. Incluyen la neurectomía selectiva (la
ablación selectiva de los nervios motores que provoca una
disminución de la activación muscular) y la rizotomía dorsal
selectiva (la ablación de las raíces espinales sensitivas que
reduce las aferencias espinales que mantienen la
hiperexcitabilidad medular). Existe un nivel bajo de
evidencia de su eficacia, limitado a estudios de pacientes
con espasticidad secundaria a la parálisis cerebral o con
importante dolor farmacorresistente asociado [65].

Como puede verse en la figura, en todos los pacientes con


espasticidad se requiere una valoración detallada de su
gravedad y distribución, identificar los beneficios funcionales
y el impacto negativo, y corregir los factores
desencadenantes o de empeoramiento. Cuando la
espasticidad no responde a la educación, la fisioterapia y
los cuidados de enfermería, interfiere en las actividades de
la vida diaria y los cuidados, y afecta a la calidad de vida, se
recomienda asociar terapia farmacológica o quirúrgica. En
la espasticidad focal grave hay evidencia clínica relevante
del uso de la infiltración muscular focal con toxina botulínica
asociada con fisioterapia. No obstante, en caso de
respuesta limitada o fracaso terapéutico, se deberían
valorar los potenciales beneficios de las terapias
quirúrgicas. En la espasticidad grave multisegmentaria o
generalizada, los antiespásticos orales representan la
opción terapéutica de primera línea, tanto en monoterapia
como en combinación con antiespásticos de segunda línea,
especialmente si el paciente presenta espasticidad, dolor
neuropático o alteraciones del sueño. No obstante, en caso
de respuesta limitada o fracaso terapéutico, los pacientes
con espasticidad grave generalizada podrían beneficiarse
de terapias con baclofeno intratecal mediante bomba de
infusión implantada. Una vez conseguido un control
satisfactorio de la espasticidad, tanto los pacientes con
espasticidad focal como generalizada deberían ser
evaluados periódicamente para valorar los cambios en la
espasticidad y su respuesta terapéutica para ajustar las
terapias y asegurar una buena calidad de vida.

Figura. Algoritmo para la evaluación y tratamiento de la


espasticidad.

Conclusión
La espasticidad es un signo clínico asociado a lesiones del
sistema nervioso central, más concretamente de la vía
motora. Es frecuente y depende de la patología de base.
Las bases fisiopatológicas para explicarla no están claras, si
bien parece existir una alteración en los mecanismos de
regulación de los reflejos espinales excitatorios. Su
importancia radica en que produce dolor, contracturas,
disminución de la movilidad y de los rangos articulares, y
afecta a la calidad de vida, a la funcionalidad y a la
afectividad del paciente. La valoración de la espasticidad
tiene una importancia notable, y existen escalas diseñadas
para ello dependiendo de la patología. Su correcto
diagnóstico y valoración tienen gran importancia para
mejorar la eficacia terapéutica. El tratamiento de la
espasticidad es multidisciplinario y complejo, con un
abordaje complejo (no farmacológico, farmacológico o
quirúrgico) que depende principalmente de la gravedad de
la espasticidad, su localización (focal, multisegmentaria o
generalizada), la patología subyacente y su evolución
natural (aguda, crónica), y también de las comorbilidades y
las complicaciones derivadas de la espasticidad.

Bibliografía

↵ 1. Berger T. Multiple sclerosis spasticity daily


management: retrospective data from Europe. Expert Rev
Neurother 2013; 13: 3-7.

↵ 2. Lance JW. What is spasticity? Lancet 1990; 335: 606.

↵ 3. Ertzgaard P, Nene A, Kiekens C, Burns AS. A review


and evaluation of patient-reported outcome measures for
spasticity in persons with spinal cord damage:
recommendations from the Ability Network –an international
initiative. J Spinal Cord Med 2019; Feb 13. [Epub ahead of
print].

↵ 4. Ward AB. Long-term modification of spasticity. J


Rehabil Med 2003; 35 (Suppl 41): S60-5.

↵ 5. Jin Y, Zhao Y. Post-stroke upper limb spasticity


incidence for different cerebral infarction site. Open Med
(Wars) 2018; 13: 227-31.

↵ 6. Wissel J, Manack A, Brainin M. Toward an


epidemiology of poststroke spasticity. Neurology 2013; 80
(Suppl 2): S13-9.

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