Neuropsicología Del Daño Cerebral Adquirido Traumatismos Craneoencefálicos, Accidentes Cerebrovasculares y Tumores Del Sistema Nervioso Central by Muñoz Marrón, Elena Noreña Martínez, David de Sanz Co

Neuropsicología del daño cerebral
adquirido
Neuropsicología del daño
cerebral adquirido
Traumatismos craneoencefálicos,
accidentes cerebrovasculares y
tumores del sistema nervioso central
Elena Muñoz Marrón
David de Noreña Martínez
Ana Sanz Cortés
Diseño de la colección: Editorial UOC
Diseño de la cubierta: Natàlia Serrano
Primera edición en lengua castellana: octubre 2017

Primera edición en formato digital: noviembre 2017
© Elena Muñoz Marrón, David de Noreña Martínez y Ana Sanz Cortés, del texto
© Editorial UOC (Oberta UOC Publishing, SL) de esta edición, 2017

Rambla del Poblenou, 156
08018 Barcelona
http://www.editorialuoc.com
Realización editorial: dâctilos
ISBN: 978-84-9116-747-1
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de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste eléctrico, químico, mecánico, óptico, grabación, fotocopia, o cualquier otro, sin la previa
autorización escrita de los titulares del copyright.
Autores
Elena Muñoz Marrón
Doctora en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid y máster en
Neuropsicología por la misma universidad. Actualmente es profesora titular de la
Facultad de Ciencias de la Salud de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC),
donde dirige el máster universitario de Neuropsicología. Su carrera científica se
centra en la investigación de las bases neurales de los procesos cognitivos mediante
técnicas de estimulación cerebral no invasiva, así como en el estudio del potencial
de dichas técnicas en el tratamiento de diferentes patologías que cursan con alte-
raciones de la función cerebral. Es cofundadora y codirectora del laboratorio de
investigación en Neurociencia Cognitiva y Neuropsicología de la UOC, el Cogni-
tive NeuroLab (http://www.cognitiveneurolab.org).
David de Noreña Martínez

Licenciado en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid y máster en
Neuropsicología por la misma universidad. Actualmente trabaja como neuropsi-
cólogo clínico en la Unidad de Rehabilitación del Daño Cerebral del Hospital Bea-
ta María Ana de Madrid. Además de en su labor clínica, su carrera profesional está
estrechamente ligada a la docencia, impartiendo docencia en posgrados y másteres
de diferentes universidades, como la UOC y la UNED. Su labor investigadora está
centrada principalmente en el estudio de las alteraciones cognitivas, conductuales
y emocionales que aparecen tras un daño cerebral, así como en la rehabilitación
de las mismas.
Ana Sanz Cortés
Doctora en Psicología por la Universidad Complutense de Madrid, máster en Psi-
cooncología y cuidados paliativos por la misma universidad y máster en Neuro-
psicología clínica por el ISEP. Actualmente desempeña su labor clínica como psi-
cooncóloga y neuropsicóloga en el departamento de Psicooncología de Genesis-
Care Madrid. Colabora como docente en diferentes universidades, como la Uni-
versidad Complutense de Madrid y la Universidad de Murcia, en posgrados y más-
teres relacionados con la oncología y la neuropsicología. Autora de diferentes tra-
tados sobre radiocirugía y neurocirugía y miembro del comité de redacción de la
revista Psicooncología. Su carrera científica se centra fundamentalmente en el trata-
miento neuroquirúrgico de los tumores del sistema nervioso central y en las se-
cuelas cognitivas que estas lesiones producen, así como en el fenómeno de chemo-
brain en pacientes oncológicos y el desarrollo de programas de rehabilitación de
los dominios neurocognitivos afectados.
© Editorial UOC Índice
Índice
Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral

adquirido. Traumatismos craneoencefálicos,
accidentes cerebrovasculares y tumores del sistema
nervioso central ......................................................................... 13
Introducción ............................................................................ 13
1. Etiología del daño cerebral adquirido ............................. 14
1.1. Traumatismos craneoencefálicos .............................. 14
1.2. Enfermedades vasculares cerebrales ........................ 15
1.3. Tumores del sistema nervioso central ..................... 16
1.4. Síndrome meníngeo. Hipertensión e hipotensión
intracraneal ................................................................... 16
1.5. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso
central ............................................................................ 17
2. Epidemiología del daño cerebral adquirido ................... 18
3. Principales secuelas del daño cerebral adquirido .......... 22
4. Niveles de funcionamiento (OMS): DCA y
discapacidad ......................................................................... 24
5. Rehabilitación neuropsicológica en el DCA .................. 29
5.1. Factores determinantes en la recuperación tras el
DCA .............................................................................. 29
5.2. Fases en el proceso de rehabilitación ...................... 37
5.3. Abordaje interdisciplinar ............................................ 44
5.4. Características esenciales del programa de
rehabilitación ................................................................ 45
Bibliografía ............................................................................... 48
9
© Editorial UOC Neuropsicología del daño cerebral adquirido
Capítulo II. Neuropsicología de los traumatismos

craneoencefálicos ...................................................................... 51
1. Definición y clasificación de los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) ................................................... 51
1.1. Lesiones primarias y secundarias .............................. 52
1.2. Clasificación en función del mecanismo de
acción ............................................................................ 53
1.3. Clasificación en función de la gravedad .................. 56
1.4. Clasificación en función de la localización ............. 59
2. Evaluación en los TCE ..................................................... 62
2.1. Evaluación de la amnesia postraumática ................. 63
2.2. Evaluación del TCE leve y el síndrome
posconmocional .......................................................... 64
2.3. Evaluación neuropsicológica del TCE moderado
y grave ........................................................................... 67
2.4. Evaluación de los pacientes en estados vegetativos
y de mínima conciencia ............................................. 72
3. Rehabilitación neuropsicológica en los TCE ................. 74
3.1. Rehabilitación del TCE leve ..................................... 75
3.2. Rehabilitación del TCE moderado y grave ............. 76
3.3. Rehabilitación del TCE grave: estados vegetativos
y de mínima conciencia ............................................. 81
Bibliografía ............................................................................... 83
Capítulo III. Neuropsicología de les enfermedades

cerebrovasculares ...................................................................... 87
1. Definición y epidemiología de las enfermedades
cerebrovasculares ................................................................ 87
1.1. Clasificación de las enfermedades
cerebrovasculares en función de su naturaleza ....... 88
10
© Editorial UOC Índice
2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes por

territorios arteriales ............................................................ 97
2.1. Carótidas internas y arteria cerebral media ............. 97
2.2. Arteria cerebral anterior ............................................ 100
2.3. Arteria cerebral posterior .......................................... 102
2.4. Otros territorios vasculares ....................................... 103
2.5. Infarto cerebral hemodinámico ................................ 104
3. Evaluación neuropsicológica en las enfermedades
4. Rehabilitación neuropsicológica en las enfermedades
Bibliografía ............................................................................... 118
Capítulo IV. Neuropsicología de los tumores

cerebrales ..................................................................................... 119
1. Definición, epidemiología y clasificación de los
tumores cerebrales ............................................................. 119
1.1. Definición y clasificación .......................................... 119
1.2. Epidemiología .............................................................. 122
2. Manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales ...... 124
2.1. Manifestaciones neurológicas generales .................. 125
2.2. Déficits focales de evolución subaguda ................... 126
3. Diagnóstico y tratamiento oncológico de los tumores
cerebrales ............................................................................. 127
3.1. Diagnóstico .................................................................. 127
3.2. Tratamiento oncológico de los tumores
cerebrales ...................................................................... 127
4. Déficits cognitivos en los tumores cerebrales ............... 132
4.1. Factores relativos al paciente .................................... 135
4.2. Características de la lesión neoplásica ..................... 137
4.3. Características de los tratamientos oncológicos ..... 139
11
5. Evaluación neuropsicológica en los tumores

cerebrales ............................................................................. 146
6. Rehabilitación neuropsicológica en los tumores
cerebrales ............................................................................. 150
6.1. Tipos de intervención neuropsicológica en
pacientes con tumores cerebrales ............................. 152
Bibliografía ............................................................................... 156
12
© Editorial UOC Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral...
Capítulo I
Neuropsicología del daño cerebral adquirido.
Traumatismos craneoencefálicos, accidentes
cerebrovasculares y tumores del sistema
nervioso central
Introducción
El término daño cerebral adquirido (DCA) hace referencia a la

condición en la cual un cerebro cuyo desarrollo ha sido normal
hasta ese momento sufre una lesión súbita que genera una altera-
ción en su estructura y en su funcionamiento.
La etiología del DCA es muy heterogénea. La causa más pre-
valente en los jóvenes son los traumatismos craneoencefálicos,
mientras que en el caso de los mayores son las enfermedades vas-
culares cerebrales.
Independientemente de la etiología del daño, sus secuelas sue-
len abarcar tanto la esfera física como la cognitiva, social y emo-
cional del paciente, aunque la manifestación clínica es muy hete-
rogénea en función de numerosísimos factores. En casos leves, las
alteraciones pueden limitarse a la afectación mínima de una úni-
ca función, pero en daños moderados y severos se ven afectados
prácticamente todos los ámbitos de la vida del paciente, limitan-
do su funcionamiento diario, su autonomía e independencia, sus
relaciones familiares y sociales, su desarrollo laboral, etc. La gra-
vedad de estas secuelas y su recuperación dependen de diferentes
factores, tales como el tipo y la gravedad de la lesión, la localiza-
13
ción y su extensión, el estado premórbido del paciente, la edad de

aparición de la lesión, la eficacia de la intervención, etc.
Las consecuencias iniciales tras un DCA pueden situarse en un
continuo en cuyos polos se sitúan el coma profundo en un ex-
tremo y la recuperación hasta el nivel premórbido en el opuesto.
Entre ambos polos existe una gran variedad de grados de afecta-
ción, entre los que se encuentran, de mayor a menor gravedad, el
estado vegetativo, el estado de mínima conciencia y toda una am-
plia gama de alteraciones físicas, cognitivas, conductuales y emo-
cionales que determinan el grado de dependencia, actividad (antes
denominado discapacidad) y participación (antes minusvalía) de
la persona que ha sufrido el daño.
1. Etiología del daño cerebral adquirido
Dentro de las etiologías más frecuentes del DCA destacan, por

su incidencia, los traumatismos craneoencefálicos y las enferme-
dades cerebrovasculares. Pero existen otras condiciones médicas
menos frecuentes capaces de causar un daño cerebral y, por lo
tanto, de generar alteraciones neuropsicológicas de diferente gra-
vedad.
1.1. Traumatismos craneoencefálicos
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se definen como

toda aquella lesión producida por un impacto violento en el cere-
bro, ya sea por un agente externo que impacta contra el cráneo,
ya se por el choque de este contra un obstáculo. En función de la
14
fuerza con la que se produzca y del agente causante, el impacto

puede dar lugar a una herida contusa o penetrante. Así, en función
del mecanismo de acción, se pueden clasificar los TCE en abier-
tos, en los que un objeto penetrante atraviesa el cráneo y lesiona el
cerebro, y cerrados, en los cuales la lesión se produce como con-
secuencia de un golpe violento. Los TCE también pueden clasifi-
carse atendiendo a su severidad, de forma que encontramos TCE
leve, moderado y severo. El diagnóstico de la severidad se puede
realizar mediante diferentes pruebas, entre las cuales la empleada
con mayor frecuencia es la escala de coma de Glasgow. La sen-
cillez y precisión de esta prueba permite a cualquier profesional
sanitario aplicarla en el momento en el que se produce el daño;
así obtiene resultados fiables que ayudarán a llevar a cabo un ade-
cuado seguimiento del paciente.
1.2. Enfermedades vasculares cerebrales
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas

aquellas lesiones producidas por una interrupción o alteración del
flujo sanguíneo cerebral, cuyas consecuencias dependen del vaso
sanguíneo afectado y de la extensión del daño producido. En fun-
ción de la etiología, las ECV se pueden clasificar en isquémicas y
hemorrágicas. En el primer caso, se produce una oclusión de una
arteria cerebral, mientras que en el caso de los accidentes hemo-
rrágicos se produce una rotura de un vaso sanguíneo cerebral, ya
sea debido a una malformación arteriovenosa o venosa, o a una
subida brusca de presión arterial. Las enfermedades cardiovascu-
lares pueden ocasionar una serie de manifestaciones clínicas muy
heterogéneas, aun tratándose de la alteración en una misma arte-
ria. Esta alta variabilidad sintomatológica, la complejidad de la fi-
15
siopatología de estas alteraciones y la vulnerabilidad del sistema

nervioso central hace que el abordaje terapéutico de los acciden-
tes cerebrovasculares sea muy complicado.
1.3. Tumores del sistema nervioso central
El crecimiento anómalo y descontrolado de células cerebra-

les (tumores primarios) o de células tumorales que localizadas en
otras áreas del cuerpo producen metástasis cerebral constituye
otra de las causas del DCA. En ambos casos, al daño producido
por la neoplasia en sí misma se deben añadir las consecuencias
que sobre el cerebro tiene el aumento de la presión intracraneal
secundaria a la aparición del tumor. Además, las diversas acciones
terapéuticas que se llevan a cabo en estos casos (cirugía, quimio-
terapia o radioterapia) también pueden ocasionar daños en el te-
jido cerebral, lo que hace que el margen de intervención sea muy
pequeño y el tratamiento sea muy complejo.
El avance en las últimas décadas de las técnicas de neuroima-
gen ha facilitado en gran medida el diagnóstico de este tipo de
alteraciones, pero aún queda mucho por hacer terapéuticamente,
puesto que los tumores suelen ser inaccesibles para la cirugía y el
efecto de la quimioterapia sobre el SNC está limitado por la pre-
sencia de la barrera hematoencefálica.
1.4. Síndrome meníngeo. Hipertensión e

hipotensión intracraneal
La afectación de las cubiertas meníngeas cerebrales y las altera-

ciones del líquido cefalorraquídeo en el parénquima cerebral pue-
16
den provocar diferentes síndromes,entre los que se encuentran el

edema cerebral, la hidrocefalia o los síndromes de hipertensión
e hipotensión intracraneal. En este capítulo, profundizaremos en
tales alteraciones: estudiaremos sus causas, su fisiopatología, su
cuadro clínico, su diagnóstico y su tratamiento.
1.5. Enfermedades infecciosas del sistema

nervioso central
La aparición de los antibióticos y las vacunas específicas redujo

en gran medida, a mediados del siglo pasado, las tasas de mortali-
dad y la gravedad de las secuelas producidas por las enfermedades
infecciosas del sistema nervioso central (SNC). Pero en las últi-
mas décadas han aparecido enfermedades infecciosas hasta aho-
ra desconocidas (o que no habían sido identificadas) y ha habido
un rebrote de enfermedades prácticamente erradicadas, debido,
principalmente, a las grandes migraciones humanas actuales. La
respuesta médica ante este tipo de enfermedades debe ser inme-
diata y requiere un diagnóstico y un tratamiento concreto y eficaz,
puesto que las repercusiones que pueden tener sobre las funcio-
nes físicas y cognitivas en caso contrario son, en algunas ocasio-
nes, devastadoras. Las manifestaciones clínicas y la severidad de
las infecciones del SNC dependen de diversos factores, entre los
que cabe destacar el agente causal, la localización de la infección,
la edad de aparición, la duración de la enfermedad o la competen-
cia inmunológica de la persona que la sufre.
17
2. Epidemiología del daño cerebral adquirido
Como se ha señalado anteriormente, el daño cerebral adquirido

(DCA), o daño cerebral sobrevenido
«hace referencia a una lesión en el cerebro que sucede después del naci-
miento y que no está relacionado con enfermedades congénitas o dege-
nerativas. Estas lesiones pueden ser temporales o permanentes y pro-
vocar una discapacidad funcional y/o problemas de adaptación psico-
social» (OMS; Génova, 1996).
El cerebro controla multitud de funciones, desde las más bási-

cas (respiración, frecuencia cardiaca), hasta las más complejas (ca-
pacidad de abstracción, expresión de emociones, lenguaje), con lo
que la variabilidad y la gravedad de los síntomas experimentados
por una persona afectada por DCA será muy amplia.
De la definición anterior pueden desprenderse diversas con-
clusiones:
• Se trata de un tipo de lesión neurológica que acontece después

del parto, y no está relacionada con la presencia de problemas
congénitos (parálisis cerebral, espina bífida, hidrocefalia), difi-
cultades en el desarrollo (retrasos psicomotores) o procesos
neurodegenerativos, en los cuales el cerebro se daña de for-
ma progresiva (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotró-
fica, enfermedad de Parkinson, alzhéimer, distrofia muscular,
etc.) y no relativamente súbita o brusca, como en el caso del
DCA.
• No se trata de un síndrome clínico definido. La afectación de
las distintas funciones cerebrales (sensoriales, motoras, cogni-
tivas y emocionales) puede ser única o múltiple, con grados de
gravedad que pueden ser variables en cada uno de ellos.
18
• La evolución es, asimismo, variable.
Hay por tanto diversas causas o etiologías que pueden provocar

un DCA, el cual ocurrirá cuando un agente externo (ej.: un objeto
contra el que se golpee la cabeza) o interno (ej.: una hemorragia
cerebral) alteren el funcionamiento del cerebro de forma más o
menos brusca. Basándonos en la incidencia, los dos grandes gru-
pos de pacientes con DCA incluyen los traumatismos craneoen-
cefálicos (TCE) y los accidentes cerebrovasculares o ictus. La ter-
cera causa más común es la encefalopatía anóxica —deprivación
aguda del aporte de oxígeno al cerebro provocada, normalmente,
por una insuficiencia respiratoria o cardiocirculatoria. Otras etio-
logías menos frecuentes son los tumores cerebrales, las infeccio-
nes que afectan al sistema nervioso central (SNC), el efecto de los
tóxicos o las enfermedades inflamatorias autoinmunes del SNC.
La importancia de cada una de estas causas viene determina-
da por su repercusión sociosanitaria. Con el fin de estimarla, es
necesario considerar tres factores epidemiológicos: a) su frecuen-
cia global, medida tanto por su incidencia (tasa de nuevos casos
por año) como por su prevalencia (tasa de casos totales acumula-
dos en un momento puntual); b) el perfil de la población afectada
(edad, situación laboral, etc.) y, por último, c) la gravedad de las
deficiencias secundarias a la lesión. Cuanto mayor sea la frecuen-
cia, más joven la población afectada y más graves las deficiencias
asociadas, mayor repercusión sociosanitaria.
En la Encuesta de discapacidad, autonomía personal y situa-
ciones de dependencia (EDAD) (INE, 2008) se estimaron que en
España residen 420.064 personas con DCA; el 78% de estos casos
se deben a accidentes cerebrovasculares, mientras que el 22% res-
tante corresponde a las demás etiologías del DCA (TCE, anoxias,
tumores e infecciones). Según FEDACE, la Federación Española
19
de Daño Cerebral, cada año aparecen en España 104.071 nuevos

casos de daño cerebral adquirido, de los cuales casi cien mil se
deben a accidentes cerebrovasculares, en torno a cinco mil tienen
como causa un traumatismo craneoencefálico y menos de qui-
nientos son causados por anoxias.
Al considerar la distribución por edad y sexo, un 52,5% de las
personas con DCA son mujeres frente a un 47,5% de varones.
Sin embargo, si se atiende a la edad, la proporción de hombres
y mujeres cambia, de tal modo que en el grupo de edad de 6 a
64 años, los varones superan a las mujeres con porcentajes del
57,9% y el 42,1% respectivamente. Además, las personas a partir
de los 65 años representan más del 65% de las personas con DCA.
Como se ha indicado anteriormente, el ictus es en nuestro país la
causa más prevalente de DCA, mientras que en los pacientes más
jóvenes lo es el TCE.
Figura 1.
Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)
20
Figura 2.
Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)
No todas las lesiones cerebrales adquiridas generar un mismo

nivel de discapacidad (tabla 1). Con independencia de la naturaleza
de las secuelas directas del DCA, los datos de la encuesta EDAD
analizaron la repercusión de la lesión cerebral sobre determinadas
funciones o actividades básicas de la persona, las llamadas acti-
vidades básicas de la vida diaria (ABVD), que incluyen alimenta-
ción, aseo, higiene, vestido y autocuidado, entre otros. Según los
datos recabados, el 89% de las personas con DCA presentan al-
gún tipo de discapacidad para las ABVD; el 71% de estas personas
no pueden realizar alguna de estas actividades si no recibe algún
tipo de ayuda.
21
Tabla 1. Discapacidad asociada al daño cerebral adquirido en España
Daño cerebral adqui- Daño cerebral adqui-

Tipo de discapacidad rido por accidentes rido por otras causas
cerebrovasculares
Discapacidad de la visión 31% 19%
Discapacidad de la audición 26% 15%
Discapacidad de
la comunicación 39% 62%
Discapacidad en
el aprendizaje 34% 63%
Discapacidad
en la movilidad 86% 72%
Discapacidad en
el autocuidado 74% 73%
Discapacidad en
la vida doméstica 75% 73%
Discapacidad en las in-

teracciones personales 30% 55%
EDAD, 2008
3. Principales secuelas del daño cerebral

adquirido
Las secuelas del DCA pueden ser muy variadas y dependen

de un gran número de factores, pero en términos generales se
podrían resumir en las siguientes:
• Déficits motores y sensoriales: son frecuentes las alteraciones

en la bipedestación, el equilibro, el control postural, la motri-
cidad gruesa y fina de una o varias extremidades, así como el
control de la cabeza. En los casos más graves, esta alteración
se convierte en incapacidad total; el paciente es incapaz de rea-
lizar cualquier movimiento voluntario. En la esfera sensorial
puede aparecer falta de sensibilidad en alguna parte del cuer-
po, e incluso la persona puede perder, total o parcialmente, la
funcionalidad de alguno de los sentidos.
22
• Déficits cognitivos: en función de la localización y la extensión

del daño, las alteraciones cognitivas serán más patentes en una
u otra función cognitiva, pero, en términos generales, tras un
DCA suelen aparece tanto déficits viso-perceptivos como alte-
raciones de la atención y la concentración, déficits de memoria
y aprendizaje, alteraciones del lenguaje y de las funciones eje-
cutivas, y, en general, una alteración en la velocidad del proce-
samiento de la información.
• Alteraciones emocionales y conductuales: los cambios de ca-
rácter o de personalidad son habituales tras un DCA, sobre to-
do si el daño afecta a la corteza prefrontal. Estos cambios pue-
den ofrecer dos perfiles diferenciados y prácticamente contra-
rios. Por un lado, la persona puede mostrar una acusada desin-
hibición conductual o falta de autocontrol, reflejada en la rea-
lización de conductas incontroladas e irreflexivas sin tener en
cuenta la adecuación a las normas sociales y la aparición de
conductas de riesgo y compulsivas. En el punto opuesto se en-
cuentran los pacientes que presentan un exceso de control y
una iniciativa conductual pobre, mostrando apatía, anhedonia,
agotamiento, ausencia de expresiones emocionales, etc. Ade-
más, en la esfera emocional, es frecuente que aumente la irri-
tabilidad y la labilidad emocional, con cambios bruscos del es-
tado de ánimo y respuestas bruscas de ira, así como síntomas
de carácter ansioso y depresivo.
• Ausencia de conciencia de las dificultades: en muchos casos,
las personas con DCA no son conscientes de las limitaciones o
dificultades causadas por la lesión. Esta falta de conciencia del
déficit, denominada anosognosia, debe constituir uno de los
primeros objetivos terapéuticos, puesto que es habitual que la
persona afectada rechace cualquier tipo de ayuda o tratamiento
al considerar que no tiene ninguna dificultad. Esto hace que la
23
intervención y el cuidado sean muy difíciles de realizar y, por

lo tanto, los resultados esperados sean peores dada la escasa
motivación y participación del paciente.
• Secuelas físicas: la aparición de epilepsia secundaria y temblor
neurológico es muy frecuente tras un DCA, lo que agrava aún
más la situación del paciente.
4. Niveles de funcionamiento (OMS): DCA y

discapacidad
Al ser el DCA una de las principales fuentes de discapacidad

en nuestro entorno, es necesaria una clarificación del propio con-
cepto con el fin de poder posteriormente profundizar en la natu-
raleza, evaluación y rehabilitación de estos trastornos.
En la Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la
Discapacidad y de la Salud (CIF) de la Organización Mundial de
la Salud (OMS, 2001) se define discapacidad como «los aspectos
negativos en la interacción entre un individuo con una condición
de salud determinada y los factores contextuales (ambientales y
personales)». Dicha clasificación divide el funcionamiento del in-
dividuo, con sus problemas de salud, en cuatro niveles jerárquicos
y tres contextos en los que interacciona:
1) Nivel del órgano: hace referencia al nivel más básico, que

implica las estructuras anatómicas que pueden verse afectadas en
una determinada condición de salud. Interaccionaría con el con-
texto personal.
2) Nivel de la persona: un nivel superior al anterior, implicaría
las manifestaciones concretas (y globales) del funcionamiento de
24
los órganos. Es a partir de este nivel donde se observarían las

alteraciones específicas consecuencia de una enfermedad, siempre
en interacción con el contexto personal y el físico.
3) Nivel de la persona en el entorno: en este caso, el foco se
centraría en la actividad del individuo en interacción con el en-
torno físico y social; es decir, en su conducta manifiesta, en lo que
puede o no realizar, o con qué grado de ayuda.
4) Nivel de la persona en la sociedad: implicaría el nivel más
complejo y tendría que ver con la participación de la persona en
situaciones sociales relevantes en su entorno cultural, como el tra-
bajo, la paternidad, etc.
Los tres contextos que se han señalado anteriormente serían:
1) Contexto personal: vendría determinado por las caracterís-

ticas individuales, incluidas la vulnerabilidad y la predisposición
a sufrir determinadas condiciones de salud, como características
personales fruto de la propia historia de la persona (ej.: estilo de
vida, estrategias de afrontamiento, etc.). En un sentido más am-
plio, englobaría todas las características individuales (edad, educa-
ción, raza, recursos, familia, etc.).
2) Contexto físico: implicaría cualquier factor de tipo físico,
tales como el entorno arquitectónico (ej.: la presencia o no de
barreras arquitectónicas), como el acceso a ayudas técnicas
3) Contexto social: vendría determinado por las características
del entorno cultural y social del individuo que pudieran influir
sobre su funcionamiento, tales como las instituciones y servicios
disponibles, los recursos comunitarios, las ayudas económicas, etc.
Estos dos últimos contextos se considerarían factores ambienta-
les que repercuten en la actividad del individuo, mientras que el
25
contexto personal, desde un punto de vista amplio, se entendería

como los factores personales.
Así pues, la discapacidad vendría determinada no solo por la

propia patología, sino por la interacción de esta con el contexto
específico de la persona en los diferentes niveles. Discapacidad
sería, por lo tanto, un término amplio que englobaría todos los
componentes de dicha interacción negativa: las deficiencias, las
limitaciones en la actividad y las restricciones en la participación
(figura 3).
• Deficiencias/déficits: son problemas en las funciones fisiológi-

cas o en las estructuras corporales de una persona. Pueden con-
sistir en una pérdida, defecto, anomalía o cualquier otra desvia-
ción significativa respecto a la norma estadísticamente estable-
cida. Se encontraría entre el nivel del órgano (patología) y el de
la persona. En el caso de la DCA, la presencia de una hemiple-
jia izquierda, o de una heminegligencia izquierda, consecuencia
de un infarto en la arteria cerebral media derecha, podría ser
un ejemplo de déficit.
• Limitaciones en la actividad: son las dificultades que un indi-
viduo puede tener para realizar actividades. Estas dificultades
pueden aparecer como una alteración cualitativa o cuantitati-
va en la manera en que la persona desempeña la actividad en
comparación con otras que no tienen un problema de salud
similar. Se encontraría, por lo tanto, en el nivel de la persona
en el entorno. Siguiendo el ejemplo anterior, los problemas de
movilidad y la heminegligencia izquierda dificultarían la impli-
cación del paciente en actividades de la vida cotidiana como el
vestido, el afeitado o la lectura.
26
• Restricciones a la participación: son problemas que una perso-

na puede experimentar al involucrarse en situaciones vitales,
tales como relaciones interpersonales, empleo, etc., en el con-
texto real en el que viven. La presencia de una restricción en la
participación viene determinada por la comparación de la par-
ticipación de la persona con discapacidad con la participación
de una persona sin discapacidad en una situación análoga o
comparable. Se encontraría, por lo tanto, en el nivel social. En
el caso del ejemplo, el paciente podría tener dificultades para
acceder a un empleo debido a sus limitaciones.
Un conocimiento de los niveles anteriores es absolutamente

imprescindible en la empresa neuropsicológica, tanto si nos esta-
mos centrando en la evaluación de los procesos cognitivos y emo-
cionales como si lo hacemos en la rehabilitación de estos.
Figura 3. Interacción entre los diferentes componentes de la CIF
En el caso de la evaluación neuropsicológica, debemos tener

en cuenta que valoraremos conductas específicas, en situaciones
27
con frecuencia «de laboratorio» (test neuropsicológicos), para po-

der inferir las alteraciones sufridas por el individuo con DCA en
el nivel del déficit. Es decir, a partir de la evaluación, podremos
determinar que el paciente sufre, por ejemplo, problemas de me-
moria reciente, dificultades de atención sostenida, una agnosia vi-
sual aperceptiva, etc. Incluso en los casos en los que podamos eva-
luar a la persona con DCA en un entorno más «ecológico», como
hacen los terapeutas ocupacionales en un equipo multidisciplinar
(por ejemplo, mientras se afeita, usa el transporte público, maneja
dinero, etc.), las inferencias de la evaluación neuropsicológica se
harán generalmente en el nivel del déficit/deficiencia (cognitivos,
emocionales y conductuales). No obstante, siempre será necesario
considerar el impacto de dichos déficits neuropsicológicos sobre
la funcionalidad del individuo; es decir, sobre las actividades de la
vida diaria que sean relevantes para él.
Con relativa frecuencia, esta «brecha» entre el nivel de la defi-
ciencia y el nivel de la actividad podrá convertirse en una fuente
de confusión si no tenemos en cuenta que el nivel de la actividad
es la expresión no solo de los déficits neuropsicológicos (o los
puntos fuertes), sino también de otros factores, como el uso de
estrategias compensatorias, la actitud y el grado de motivación,
las capacidades físicas, etc. En algunos casos, los efectos de los
déficits sobre el nivel de la actividad no serán proporcionales a
la gravedad de estos. Por ejemplo, un paciente mayor con graves
problemas de memoria (amnesia anterógrada), podría sufrir un
impacto limitado de los mismos en su vida cotidiana si ya previa-
mente a la lesión vivía en un entorno poco exigente, o si conta-
ba con la ayuda de sus familiares, utilizaba una agenda para sus
citas con el médico, etc. Por otra parte, un paciente más joven,
con leves dificultades en la atención sostenida y una ralentización
en la velocidad de procesamiento de la información tras un TCE,
28
podría ser incapaz de retomar su trabajo como controlador aéreo,

con todas las implicaciones que eso supondría a emocionalmente.
Por otra parte, en la rehabilitación neuropsicológica, el foco
deberá ponerse siempre en el nivel de la actividad y, de forma más
indirecta, en el de la participación social. Es decir, la rehabilitación
neuropsicológica, incluso la rehabilitación propiamente cognitiva,
deberá ir siempre al servicio de objetivos significativos para el pa-
ciente, que le permitan alcanzar el máximo nivel de autonomía y
competencia posible. Con independencia de que nos centremos
en la estimulación de procesos como la atención sostenida y se-
lectiva (es decir, en un nivel más concreto y «molecular»), o en el
uso de compensaciones y ayudas externas, como las agendas o el
teléfono móvil, el objetivo final deberá ser siempre la actividad
(ej.: el manejo de dinero, la conducción, la lectura de novelas, etc.)
En aquellos casos en que la estimulación del proceso sea lo prio-
ritario, el rehabilitador deberá diseñar específicamente estrategias
para que lo aprendido en las sesiones pueda generalizarse y apli-
carse en situaciones relevantes para el paciente, más ecológicas.
5. Rehabilitación neuropsicológica en el DCA
5.1. Factores determinantes en la recuperación tras

el DCA
La intervención ante un daño cerebral adquirido difiere, en

gran medida, en función de determinadas variables que pueden
afectar de manera diferencial a la evolución del paciente, por lo
que el equipo de profesionales al completo debe conocerlas y te-
29
nerlas en cuenta con el fin de poder optimizar su trabajo. Entre

ellas, es fundamental conocer la gravedad de la lesión, la localiza-
ción de esta, el tiempo transcurrido desde que se ocasionó el da-
ño y los factores demográficos y características premórbidas que
pueden influir en las secuelas y su recuperación.
5.1.1. Severidad y cronicidad del daño
La gravedad de la lesión es uno de los factores determinantes

más relevantes en la recuperación de un daño cerebral. Para de-
terminar la severidad se emplean diferentes medidas que permi-
ten hacer una estimación de la gravedad del daño y pronosticar
la futura recuperación cognitiva y funcional del paciente. Las va-
loraciones más comúnmente utilizadas son: la escala de coma de
Glasgow, la duración del coma y la duración de la amnesia pos-
traumática.
La escala de coma de Glasgow (GCS; Teasdale y Jennett, 1974;
1976) constituye una herramienta eficaz para la evaluación de la
consciencia de los pacientes, y debe administrarse lo antes posi-
ble tras el daño cerebral (dentro de las veinticuatro horas poste-
riores a la lesión). La consciencia es valorada a partir de tres pará-
metros: respuesta ocular, respuesta motora y respuesta verbal. A
cada parámetro se le asigna el valor correspondiente en función
de la respuesta del paciente, para finalmente sumar la puntuación
en los tres y realizar la interpretación (aunque la respuesta moto-
ra es el parámetro predictivo más significativo) (Zafonte y otros,
1996). Las puntuaciones mínima y máxima, respectivamente, que
se pueden conseguir son 3 y 15 (tabla 2).
30
Tabla 2. Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular
– Espontánea: 4
– A la orden verbal: 3
– Al recibir un estímulo doloroso: 2
– Sin respuesta: 1
Respuesta verbal
– Orientado: 5
– Confuso: 4
– Palabras inapropiadas: 3
– Sonidos incomprensibles: 2
Respuesta motora
– Obedece órdenes verbales: 6
– Localiza el estímulo doloroso: 5
– Flexión-retirada ante el estímulo doloroso: 4
– Respuesta en flexión anormal: 3
– Prono-extensión: 2
GCS; Teasdale y Jennett, 1974; 1976
A partir de la puntuación obtenida se puede clasificar el daño

en:
• Daño cerebral leve: 14 -15

• Daño cerebral moderado: 9 - 13
• Daño cerebral severo: ≤ 8
La duración del coma, medida en horas o días durante los cua-

les la puntuación alcanzada en la GCS es inferior a ocho puntos,
constituye un indicador fiable de la gravedad de la lesión y de la
recuperación de las secuelas (Wilson, Vizor y Bryant, 1991). Este
periodo de coma parece tener un mayor poder predictivo en los
pacientes que presentan un estado grave, mientras que no parece
ser tan eficaz en personas que salen del coma en las primeras seis
horas después de sufrir el daño (Muñoz-Céspedes y otros, 2001).
Por último, la amnesia postraumática (APT) se define como
el periodo de tiempo durante el cual el paciente no es capaz de
recordar información de manera consistente sobre las activida-
31
des cotidianas que ha realizado el día anterior (Goldstein y Levin,

1995). Existen diferentes medidas de la ATP, entre las cuales se
encuentran el test de orientación y amnesia de Galveston (GOAT,
Levin, Grossman y O’Donnell, 1979), el Cuestionario para la eva-
luación de la amnesia postraumática (Artiola y otros, 1980) o la
escala de amnesia postraumática de Westmead (Shores, Sansanam
y Batchelor, 1986), entre otros. Existe, según diferentes investiga-
ciones, relación entre la APT y otras variables medidas después
de la lesión, tales como el funcionamiento cognitivo (Mazzucchi
y otros, 1992), alteraciones psicosociales (Cifu y otros, 1997) o la
situación laboral (Cifu y otros, 1997).
Tabla 3. Clasificación de la gravedad de la lesión en función de la duración de la APT según Jennet y

Teasdale (1981) y Bond (1990)
Jennet y Teasdale (1981) Bond (1990)

Muy leve < 5 min --
Leve 5-60 min < 1 día
Moderado 1-24 h 1-7 días
Grave 1-7 días 7-28 días
Muy grave 7-28 días > 28 días
Extremadamente grave > 28 días --
Diversos autores (por ej. Katz y Alexander, 1994) han dado

con que existe una relación entre la puntuación inicial en la escala
de coma de Glasgow, la duración del coma y el periodo de amnesia
postraumática. Esta relación es negativa entre la GCS y la duración
tanto del coma como el tiempo de APT, mientras que es positiva
entre la duración del coma y el periodo de APT (Muñoz-Céspedes
y otros, 2001).
En conclusión, cuanto más profundo sea el grado del coma
(estimado a partir de la puntuación de la GCS), más tiempo per-
manezca el paciente en este estado y más largo sea el periodo de
APT, mayor será la severidad del daño cerebral sufrido y, por lo
32
tanto, los déficits causados por el mismo, y será peor el pronóstico

de recuperación.
5.1.2. Localización de la lesión: daño cerebral focal y

daño cerebral difuso
La localización de la lesión, así como su focalidad, es uno de

los factores determinantes en la gravedad de la sintomatología y
la mejora de esta.
Las lesiones focales son aquellas que se circunscriben a un
área cerebral determinada, y son fácilmente observables mediante
técnicas de neuroimagen estructural, tales como la TC o la ima-
gen por resonancia magnética (RM). Sin embargo, la neuroimagen
funcional pone de manifiesto que el área metabólica disfuncional
se extiende más allá del área en el que se localiza la lesión estruc-
tural focal (Povlishock y Katz, 2005), pasando a hablar entonces
de lesiones difusas.
Las lesiones difusas son muy frecuentes en el DCA moderado
y severo; aparecenen casi la totalidad de los TCE y los accidentes
cerebrovasculares (ACV). En términos generales, cuanto más fo-
calizada se encuentre una lesión menores serán sus consecuencias
negativas; es más grave la sintomatología presentada por un daño
difuso. Además, desde el punto de vista clínico, la evolución del
daño cerebral difuso puede describirse en tres fases cuya duración
está directamente relacionada con la gravedad del daño: 1) pérdi-
da de conciencia que ocurre inmediatamente después del daño; 2)
estado confusional, posterior a la recuperación de la conciencia y
relacionado con el tiempo que ha durado la inconsciencia; y 3) es-
tado posconfusional de restauración de las funciones cognitivas.
Además de la circunscripción de la lesión, el lugar en el que se
encuentra la lesión focal es otro de los factores que van a influir en
33
las características de las alteraciones. En este sentido, diferentes

localizaciones darán lugar a diversos perfiles de alteraciones. Por
ejemplo, los pacientes con, por ejemplo, daño frontal presentaran
sintomatología muy diferente a aquellos que han sufrido un daño
en el lóbulo temporal. Así, el lugar de la lesión determinará en
gran medida los déficits cognitivos del paciente, pero siempre sin
olvidar que las funciones cognitivas no se encuentran localizadas
en un área determinada del cerebro, sino que son sustentadas por
redes neurales complejas altamente distribuidas a nivel cortical y
subcortical.
5.1.3. Plasticidad cerebral
En la evolución y la recuperación de un daño cerebral es esen-

cial atender al concepto de neuroplasticidad, el cual hace referen-
cia a la capacidad que posee el sistema nervioso para reestruc-
turarse y recuperarse mediante la puesta en marcha de procesos
adaptativos de regeneración y reorganización sináptica. El con-
cepto de plasticidad cerebral está invariablemente ligado a la con-
cepción conexionista de las funciones cognitivas superiores, pues-
to que dicha plasticidad es posible gracias a que los procesos cog-
nitivos se sustentan en redes neuronales complejas ampliamente
distribuidas cortical y subcorticalmente.
La neuroplasticidad se sitúa en la base de la rehabilitación neu-
ropsicológica, puesto que es el proceso que permite que se pro-
duzca una recuperación y reestructuración funcional de las redes
que sustentan los procesos alterados tras la aparición de un DCA.
Los mecanismos plásticos que intervienen en la recuperación tras
una lesión cerebral pueden dividirse en mecanismos de plastici-
dad en las redes neuronales y mecanismos de plasticidad en las
sinapsis (Dobkin, 2005; Garcés-Vieira y Suárez-Escudero, 2014).
34
1) Mecanismos de plasticidad en las redes neuronales:
• Recuperación de la excitabilidad neuronal (equilibrio iónico ce-

lular y axónico, reabsorción del edema y residuos hemáticos,
diasquisis reversa transináptica)
• Actividad en vías neuronales parcialmente indemnes
• Plasticidad representacional con neuronas tipo ensamble
• Reclutamiento de redes paralelas no ordinariamente activas
• Reclutamiento de subcomponentes en redes distribuidas
• Modulación de la excitabilidad de subredes por neurotransmi-
sores
2) Mecanismos de plasticidad en las sinapsis
• Modulación neuronal de la señalización intracelular (depen-

diente de factores neurotróficos y de proteína kinasas)
• Plasticidad sináptica (modulación de la transmisión basal, hi-
persensibilidad por denervación, desenmascaramiento sinápti-
co dependiente de actividad, brotes dendríticos)
• Brotes axonales y dendríticos de colaterales ilesas
• Regeneración axonal (expresión genética de proteínas de re-
modelación, modulación de factores neurotróficos)
5.1.4. Factores demográficos y características

premórbidas
La plasticidad cerebral comentada más arriba está relacionada

en gran medida con la edad, de manera que los procesos plásti-
cos son más eficaces a edades tempranas que en tardías. Así, una
menor edad en el momento del DCA se ha relacionado con una
mayor plasticidad y, por tanto, con una capacidad de recuperación
35
superior. Siguiendo esta línea, diferentes autores han demostrado

que los adultos jóvenes muestran una mejor recuperación tras un
DCA que los adultos mayores (Green y otros, 2008; Senathi-Raja
y otros, 2010).
Según el principio de Kennard, cuando las lesiones cerebrales
se producen a edad temprana, aparecerá una menor nivel de al-
teración y una mayor capacidad de recuperación (Dennis, 2010).
De hecho, las personas de mayor edad muestran un efecto techo
respecto al límite de mejora (Spikman y otros, 1999).
El efecto de la edad sobre la recuperación de los déficits pare-
ce estar modulado por otros factores, tales como la gravedad de
la lesión, de manera que la edad no parece ser determinante en
pacientes mayores tras un daño leve, pero sí tras uno (Green y
otros, 2008).
Por otro lado, los pacientes con un nivel educativo premórbido
(frecuentemente relacionado con el nivel intelectual) suelen pre-
sentar una mejor recuperación, ya que el nivel educativo está re-
lacionado con una reserva cognitiva además de con una mayor
capacidad para compensar los déficits. Así, en términos genera-
les, los pacientes con un mayor nivel educativo poseen un mayor
número de conexiones corticales que reducen la vulnerabilidad a
las lesiones y permite una mayor recuperación de los déficits me-
diante procesos de restauración o de sustitución de las funciones
(De Guise y otros, 2005). Además, un nivel educativo alto permite
optimizar las funciones residuales; se muestra una mayor capaci-
dad para generar estrategias de compensación con el objetivo de
disminuir la incidencia de las alteraciones cognitivas en su funcio-
namiento cotidiano (Muñoz-Céspedes y otros, 2001).
36
5.2. Fases en el proceso de rehabilitación
La intervención tras la aparición de un daño cerebral adquirido

debe entenderse, y abordarse, como un proceso de rehabilitación
integral y continuo, que comienza cuando la persona afectada lle-
ga al hospital y que se extiende durante un periodo de tiempo
considerable; en muchas ocasiones, se alarga de por vida.
Una vez que la estabilidad médica del paciente está garantizada
se debe continuar el tratamiento, adecuando la intervención a la
fase en la que se encuentre la persona afectada. A lo largo de todo
el proceso es imprescindible llevar a cabo evaluaciones periódicas,
puesto que sin ellas no se estará en condiciones de adecuar los
objetivos, la metodología y las acciones concretas a las necesidades
reales del paciente con el fin de reducir al máximo su grado de
discapacidad y garantizar la máxima calidad de vida.
Tras la fase crítica (estabilización médica y preservación de la
vida del sujeto), se pasará por la fase aguda (tratamiento hospita-
lario), las fases subaguda y postaguda (tratamiento hospitalario y/
o ambulatorio) y la fase crónica (tratamiento ambulatorio, centro
de día, hogar del paciente...).
En términos generales, la atención prestada y los recursos in-
vertidos son mayores en las fases crítica y aguda del proceso, lo
que conlleva, en ocasiones, que las consecuencias a largo plazo del
daño cerebral no sean abordadas de manera adecuada. El modelo
de intervención aquí expuesto intenta evitar este error, plantean-
do un proceso de recuperación global (en función de las diferen-
tes etapas), encadenado (facilitando la transición de una fase a la
siguiente), integral (teniendo en cuenta todas las esferas de la vida)
y orientado a la consecución de un óptimo nivel de independencia
y calidad de vida de la persona afectada.
37
Figura 4.
5.2.1. Fase crítica
Gracias a los avances médicos de las últimas décadas ha sido

posible disminuir en gran medida las muertes debidas a la apari-
ción de un daño cerebral. Pero este hecho no está libre de incon-
venientes, puesto que en ocasiones los pacientes que consiguen
sobrevivir presentan alteraciones de carácter muy severo, quedan-
do muy limitada su calidad de vida.
La fase crítica comienza con el ingreso del paciente en el hospi-
tal por vía de urgencias; suele permanecer hospitalizado en la uni-
dad de cuidados intensivos (UCI). En esta fase, el objetivo princi-
pal es mantener estable la condición médica del paciente median-
te un tratamiento médico especializado, el cual acostumbra a in-
cluir complejas intervenciones quirúrgicas, así como un exhaus-
38
tivo control de las posibles complicaciones de diferente índole

(por ej., infecciones, complicaciones respiratorias, dificultades en
la alimentación, aparición de complicaciones neurológicas secun-
darias, etc.).
Los pacientes pueden reaccionar a las intervenciones terapéu-
ticas de diferente manera: a) no recuperando de la conciencia, per-
maneciendo en coma o en estado vegetativo persistente; b) re-
cuperando la conciencia (que incluso puede no haberse perdido)
con lesiones cerebrales patentes en diferentes esferas (alteracio-
nes motoras, cognitivas, emocionales y/o conductuales); y c) tras
la intervención médica adecuada el paciente no necesita atención
hospitalaria siguiendo, en caso de ser necesario, un tratamiento
ambulatorio especializado.
En los dos primeros casos, el paciente, dada la gravedad de
su estado, debe permanecer hospitalizado en la UCI o en algún
servicio de alta especialización, como, por ejemplo, las unidades
específicas de daño cerebral.
Es en esta primera fase en la que se va a determinar la grave-
dad de la lesión y el posible pronóstico a partir de las escalas y
datos expuestos previamente en el apartado de severidad de la
lesión. Además, resulta fundamental establecer un plan de actua-
ción adecuado para la prevención, el tratamiento y el seguimiento
de complicaciones frecuentes tras un daño cerebral, tales como
la aparición de crisis comiciales, dificultades respiratorias, úlceras
por presión, deformaciones articulares, etc.
5.2.2. Fase aguda
Es crucial iniciar el proceso de rehabilitación lo antes posible

(en ocasiones ha comenzado durante la fase crítica) con el obje-
tivo de potenciar al máximo la recuperación espontánea que su-
39
cede gracias a la plasticidad cerebral, mayor durante las primeras

semanas posteriores a la lesión.
En esta fase se debe llevar a cabo una valoración exhaustiva
por parte de los diferentes profesionales implicados en la inter-
vención. A partir de esta evaluación profunda se determinarán
cuáles son las funciones alteradas y cuáles están preservadas. Así
se podrán plantear objetivos concretos e individualizados para es-
tablecer un programa de rehabilitación adecuado y personalizado.
La rehabilitación física tiene un papel crucial en este momen-
to, pero es indispensable comenzar también la rehabilitación de
las alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales. Es funda-
mental que el paciente tenga capacidad y motivación para colabo-
rar y participar en su proceso rehabilitador.
En muchas ocasiones, el paciente puede estar desorientado
tanto espacial como temporal y personalmente. Así, puede desco-
nocer el lugar en el que se encuentra, el día, el mes e incluso el año
actual, puede no saber cuál es su edad, no reconocer a sus seres
queridos e incluso no saber quién es él mismo. Además, la capa-
cidad atencional suele estar gravemente afectada y el cansancio y
la fatiga también son frecuentes, cosa que hace que el paciente
en la fase aguda se muestre confuso y agitado. Las alteraciones
emocionales y conductuales son muy frecuentes; el paciente pue-
de mostrarse incluso agresivo.
Por todo ello conviene proporcionarle al paciente un entorno
adecuado, sin demasiados estímulos ni muchos distractores; se
han de generar rutinas diarias con las menores variaciones posi-
bles y realizando frecuentes periodos de descanso para evitar la
fatiga y la frustración que puede generar en el paciente la incapa-
cidad o la dificultad para realizar incluso actividades muy básicas.
40
5.2.3. Fases subaguda y posaguda
Superadas las primeras fases, el paciente sigue necesitando

atención especializada; es conveniente continuar con rehabilita-
ción intensiva, aunque de carácter ambulatorio, llevada a cabo por
profesionales altamente cualificados.
En este momento, el paciente ha avanzado significativamente
en su recuperación y es capaz de participar y colaborar de mane-
ra más activa y participativa. El principal objetivo de esta fase es
intentar potenciar al máximo las capacidades del paciente y pro-
curar el máximo nivel de autonomía a través de la intervención
transdisciplinar intensiva. Se debe continuar con la mejora de los
aspectos funcionales, cognitivos y conductuales, puesto que aún
no se han agotado las posibilidades de recuperación, restauración
o reeducación de las funciones afectadas para conseguir el mayor
grado de autonomía posible y promover una adecuada readapta-
ción sociofamiliar y laboral si fuera posible.
Al igual que en la fase aguda, la atención en este momento irá
dirigida tanto al paciente como a su familia, prestando especial
atención al impacto que las secuelas del daño cerebral puedan te-
ner sobre la dinámica familiar. Puesto que en esta fase el paciente
no requiere de tantos cuidados médicos como en las anteriores,
la familia asume todos los cuidados desde el ámbito domiciliario;
generalmente, es el momento en el que aparecen más problemas,
ya que la familia no sabe cómo afrontar la nueva situación, ge-
nerándose situaciones complicadas para la familia y el paciente.
Por este motivo, es fundamental proporcionar información, for-
mación y apoyo a todos los miembros de la familia, intentando
facilitar una vida diaria lo más normalizada posible. Además, se
debe trabajar también en la readaptación social del paciente.
41
En resumen, lo más importante en este momento del proceso

rehabilitador es continuar con la rehabilitación intensiva e indivi-
dualizada de los procesos cognitivos, conductuales, emocionales
y funcionales para maximizar el rendimiento del afectado y con-
seguir el grado de autonomía más alto posible.
5.2.4. Fase crónica
Aunque las mejoras en la fase crónica suelen ser puntuales, es

importante continuar con un tratamiento encaminado a mantener
los avances conseguidos y evitar un mayor deterioro.
El abordaje basado en la generación de estrategias alternativas
de funcionamiento (compensación de las funciones) y en el uso
de ayudas externas son esenciales en esta fase. La intervención
debe tener como objetivo principal la consecución de la máxima
independencia funcional de la persona, así como a su reinserción
familiar, social y laboral.
Muchos de los afectados en fase crónica tienen un alto grado
de dependencia, lo que hace que requieran la ayuda de un cuidador
para el desempeño de algunas actividades de la vida diaria, como
vestirse, asearse, comer o desplazarse.
La duración de la fase crónica se extiende en muchas ocasio-
nes durante toda la vida del paciente. La atención proporcionada
puede ser de varios tipos:
• Consultas ambulatorias de asesoramiento y seguimiento con

frecuencia variable en función de las necesidades del paciente
y la familia.
• Centros de día: la atención proporcionada en estos centros sue-
le ser de ocho horas diarias; es un recurso fundamental para
la familia, puesto que permite que los cuidadores principales
42
reduzcan en gran medida la carga de cuidado, mientras que el

afectado es atendido por profesionales cualificados. La situa-
ción en España está lejos de ser la ideal en cuanto a este tipo
de recursos; además, en muchas ocasiones son imposibles de
costear dado su elevado precio. Esto conlleva que un alto por-
centaje de personas con DCA en fase crónica se encuentren
atendidos en recursos asistenciales mucho menos adecuados
para ellos, como, por ejemplo, centros de día para discapacita-
dos físicos o residencias geriátricas.
• Centros ocupacionales y de empleo: en los primeros se llevan
a cabo actividades formativas o productivas no remuneradas,
mientras que, en los segundos, los pacientes desarrollan una
actividad laboral remunerada que en algunos casos puede con-
ducirlos a la obtención de un empleo con apoyo e incluso a la
inserción laboral ordinaria.
• Pisos tutelados: especialmente indicado para jóvenes con alto
grado de independencia para las actividades de la vida diaria,
que pueden desenvolverse eficazmente en el entorno cercano,
pero que necesitan supervisión y tutela profesional y especia-
lizada.
• Residencias especializadas: en régimen de habitaciones indivi-
duales o compartidas, los usuarios de estas residencias viven en
ellas; cuentan con una alta privacidad, a la vez que se facilitan
las relaciones sociales. Además, tienen profesionales altamente
especializados en la asistencia en daño cerebral.
Los recursos con los que se cuentan en España para la atención

a pacientes con daño cerebral son limitados en todas las fases; re-
sultan especialmente escasos los recursos de los que disponen los
pacientes en fase crónica. Según la Federación del Daño Cerebral
de España (FEDACE), para una población de 420.000 personas
43
con daño cerebral existen 91 recursos especializados con un to-

tal de 4.259 plazas, de las cuales solo 733 son públicas, 1.265 son
concertadas y 2.261 son privadas (tabla 4).
Tabla 4.
Plazas de
Tipo de N.º de re- atención Plazas Plazas con- Plazas
recurso cursos al DCA en públicas certadas privadas
España
Totales 91 4.259 733 1.265 2.261
Centro
de día 21 734 86 470 178
Centro es-
pecial de 1 20 0 20 0
empleo
Centro ocu-
pacional 0 0 0 0 0
Piso tutelado 2 11 0 11 0
Residencia 4 91 0 25 66
Unidad am-
bulatoria
de reha- 19 1.407 170 0 1.237
bilitación
Unidad de
rehabilita-
ción en régi- 13 946 178 268 500
men de hos-
pital de día
Unidad hos-
pitalaria de
neuroreha- 24 904 259 365 280
bilitación
Otros 7 146 40 106 0
FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html )
5.3. Abordaje interdisciplinar
Los programas de rehabilitación en el daño cerebral deben en-

cuadrarse dentro de un enfoque transdisciplinar, contando con un
equipo que incluya profesionales de diferentes disciplinas espe-
cializados en la atención al daño cerebral altamente coordinados
y con objetivos comunes claramente establecidos.
44
Un adecuado abordaje debe contar con, al menos, profesiona-

les de las siguientes disciplinas:
• Medicina física y rehabilitadora

• Neurología
• Neuropsicología
• Psicología clínica
• Psiquiatría
• Fisioterapia
• Logopedia
• Enfermería
• Trabajo social
• Terapia ocupacional
Es fundamental que todos los miembros del equipo trabajen

de manera coordinada, realizando sesiones periódicas de trabajo
para poner en común la evolución del paciente desde diferentes
puntos de vista profesionales y poder así adaptar el trabajo de las
diferentes áreas atendiendo a todas las esferas del paciente.
5.4. Características esenciales del programa de

rehabilitación
La recuperación de las alteraciones causadas por el DCA de-

pende en gran medida del programa de intervención que se lleve
a cabo. Es evidente que no todos los modelos de intervención
poseen la misma eficacia, por lo que a continuación se detallan
aquellas características imprescindibles para que un programa de
rehabilitación resulte eficaz y eficiente.
45
• Intervención temprana: la evidencia empírica pone de mani-

fiesto que los efectos positivos de la intervención son mayores
cuanto antes se inicie la rehabilitación.
• Programa personalizado: el patrón de alteraciones de las per-
sonas con DCA es muy heterogéneo, tanto en relación con
la afectación como con el curso evolutivo, por lo que el trata-
miento proporcionado debe adecuarse a las necesidades espe-
cíficas de cada persona. Es conveniente que los objetivos de
la intervención se establezcan de acuerdo con el paciente y su
familia, puesto que la implicación, motivación y participación
del afectado y su familia son fundamentales para la consecu-
ción de buenos resultados.
• Tratamiento holístico e integral: la intervención debe tener un
carácter biopsicosocial, trabajando tanto sobre cuestiones físi-
cas como cognitivas, emocionales y sociales. Por lo tanto, es
necesaria la participación de profesionales de diferentes áreas,
así como la implicación tanto del paciente como de su familia
y cuidadores.
• Rehabilitación interdisciplinar y especializada: para proporcio-
nar una asistencia de calidad es imprescindible que la interven-
ción la lleven a cabo profesionales altamente cualificados y en
un marco de interdisciplinariedad, en el cual el equipo rehabi-
litador esté formado por profesionales de diferentes áreas que
trabajen de forma coordinada y colaboradora.
• Tratamiento continuo y encadenado: la intervención debe
adaptarse a las diferentes fases del proceso de recuperación del
paciente mediante el establecimiento de objetivos específicos y
técnicas concretas para cada una de ellas, que, además, faciliten
la transición de una fase a la siguiente.
• Programa ecológico: el programa de intervención debe cen-
trarse en actividades relevantes para el paciente, con el fin de
46
proporcionar una mejora funcional que se refleje en aquellos

aspectos de la vida cotidiana que sean más significativos para
el afectado y su entorno más cercano. Es conveniente realizar
parte de la intervención en el entorno propio del paciente o
empleando programas de realidad virtual que hagan que la in-
tervención tenga un carácter más ecológico y facilite la genera-
lización de los aspectos trabajados a la vida diaria del afectado.
• Marco teórico de referencia: en todo momento se debe tener
presente el marco teórico en el que se enmarcará la interven-
ción realizada. Las acciones que llevemos a cabo deben estar
basadas en los avances científicos y en las aproximaciones teó-
ricas propuestas para la rehabilitación neuropsicológica.
47
Bibliografía
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50
© Editorial UOC Capítulo II. Neuropsicología de los traumatismos...
Capítulo II
Neuropsicología de los traumatismos
craneoencefálicos
1. Definición y clasificación de los traumatismos

craneoencefálicos (TCE)
El término traumatismo craneoencefálico (TCE), tal y como

hemos visto anteriormente, engloba toda aquella lesión producida
por el impacto violento en el cerebro de un agente externo o por
el choque del cerebro contra un obstáculo; se produce un daño
en el tejido y los vasos sanguíneos cerebrales.
Entre las principales causas del TCE encontramos, en primer
lugar, los accidentes de tráfico, seguidos de las caídas y de las agre-
siones. Mientras que los primeros son más frecuentes en jóvenes
menores de veinticinco años, y han disminuido considerablemen-
te en los últimos años, las caídas accidentales ocurren en mayor
medida en personas de edad avanzada (mayores de sesenta). No
debemos olvidar la influencia que el consumo de alcohol y dro-
gas tiene sobre la incidencia de los TCE, ya que entre un 24% y
un 61% de los afectados presentaban elevadas tasas de alcohole-
mia según diferentes estudios (Tagliaferri y otros, 2006; Thornhill
y otros, 2000; World Health Organization, 2006; Roozenbeek y
otros, 2013).
Los TCE pueden clasificarse en función de diferentes criterios,
tales como el momento y el modo en los que se produce la lesión,
la gravedad de esta o su focalidad. Así, atendiendo al mecanismo
de acción, podemos hablar de traumatismo abierto o cerrado, de
51
TCE leve, moderado y severo en función de su gravedad, y de

daño focal o difuso si nos centramos en la localización del daño
generado.
1.1. Lesiones primarias y secundarias
Inmediatamente después de que se produzca un TCE, apare-

cen una serie de lesiones de diversa índole (lesiones primarias), las
cuales pueden dan lugar a daños posteriores que surgen minutos,
horas o días más tarde (lesiones secundarias).
• Lesiones primarias: la lesión primaria es aquella que se produ-

ce como resultado directo del daño cerebral tras el impacto;
puede ser esta focal o difuso. Entre las primeras destacan las
hemorragias intracraneales y las fracturas de cráneo, y entre las
segundas encontramos las hemorragias por contragolpe y la
lesión axonal difusa.
• Lesiones secundarias: como reacción fisiológica al daño pri-

mario pueden aparecer diferentes lesiones secundarias; las más
frecuentes son el edema cerebral, el hematoma intracraneal, la
isquemia1 y la hipoxia2 cerebrales.
1. Isquemia cerebral: disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo en el cere-

bro producida por una alteración arterial.
2. Hipoxia cerebral: déficit de la aportación de oxígeno en el cerebro.
52
Figura 5.
Fuente: adaptado de Tirapu Ustárroz, Ríos Lago y Maestú Unturbe (2008).
1.2. Clasificación en función del mecanismo de

acción
En función de la fuerza con la que se produzca el daño y del

agente causante de este, el impacto puede dar lugar a una herida
contusa o penetrante. Así, en función del mecanismo de acción,
se pueden clasificar los TCE en abiertos (en los que un objeto
penetrante atraviesa el cráneo y lesiona el cerebro) y cerrados (en
los cuales la lesión se produce como consecuencia de un golpe
violento).
53
1) TCE abierto
En los TCE abiertos, el impacto de un objeto contra el cráneo

puede causar lesiones cerebrales de diferente índole y gravedad en
función de la naturaleza del objeto, de la velocidad con la que im-
pacte y de la localización del daño. Así, los objetos que impacten
con una baja aceleración suelen provocar lesiones circunscritas al
punto de impacto (imagen izquierda de la figura 6), mientras que
los objetos que se aproximan a gran velocidad (como, por ejem-
plo, una bala) ocasionarán daños en el lugar del impacto y en su
trayectoria (imagen derecha de la figura 6).
Figura 6.
En los TCE abiertos se produce una fractura ósea y una aper-

tura de la duramadre, que puede ir acompañada de salida de la
masa cerebral al exterior. Junto con el daño focal aparecen des-
garros hemorrágicos en el lugar del daño primario, así como una
reacción inflamatoria que afecta al tejido circundante. Además,
54
pueden aparecer cuerpos extraños y fragmentos óseos incrusta-

dos en el cerebro. El riesgo de infección y aparición de meningitis
y epilepsia secundaria en los casos de TCE abiertos es muy alto,
por lo que la intervención quirúrgica temprana y el tratamiento
farmacológico son esenciales.
La gravedad de los TCE abiertos en términos de tasa de morta-
lidad supera en casi siete veces al TCE cerrado (Peek-Asa y otros,
2001).
2) TCE cerrado
La mayor parte de los TCE que ocurren son cerrados; su ca-

racterística principal es que la masa cerebral no entra en contacto
con el exterior. Es posible que haya fractura craneal, pero la du-
ramadre no deja en ningún momento de proteger al cerebro.
El cerebro carece de un soporte rígido y, aunque se encuentra
protegido por las meninges, los golpes que puede sufrir contra el
cráneo (cuya superficie interna es muy irregular), además de la de-
formación, la compresión o la rotación del tejido cerebral pueden
producir lesiones de distinta entidad y magnitud. Así, cuando la
cabeza es golpeada directamente por un objeto o es la cabeza la
que golpea contra un obstáculo, el movimiento del cerebro dentro
del cráneo hace que este choque contra los relieves óseos de su
interior. En las áreas en las que el cerebro es golpeado se produce
una contusión, y también puede producirse una ruptura de vasos
sanguíneos. Sin embargo, cuando el TCE es resultado de movi-
mientos rápidos de aceleración y desaceleración del cerebro (co-
mo ocurre en un accidente de tráfico) se produce un estiramien-
to, rotura o compresión del tejido y la vascularización (imagen iz-
quierda de la figura 7).
55
Figura 7. A la izquierda, representación de los daños cerebrales causados por un movimiento rápi-
do de la cabeza. A la derecha, representación de los daños cerebrales causados por un impacto de
la cabeza contra un objeto.
Fuente: adaptado de Patrick J. Lynch, licencia Creative Commons 2008.
La sintomatología que aparece tras un TCE cerrado suele re-

vestir menor gravedad que en el caso de un TCE abierto. Se pro-
voca tanto una menor lesión focal como una menor lesión difusa.
Tras el daño primario es frecuente que se produzca una reacción
inflamatoria (edema) que generará un aumento de la presión in-
tracraneal, un compromiso en el aporte sanguíneo y la compre-
sión de estructuras cerebrales esenciales, e incluso vitales, como el
tronco del encéfalo. Así, la severidad del TCE vendrá determina-
da por la combinación del daño focal derivado de las contusiones
y hemorragias, y el daño difuso provocado tanto en sustancia gris
como blanca.
1.3. Clasificación en función de la gravedad
Las consecuencias tras un TCE pueden situarse en un conti-

nuo en cuyos polos se sitúan el coma profundo, en un extremo,
y la recuperación completa, en el extremo opuesto. Entre ambos
polos encontramos diferentes estados alterados, de los cuales el
más grave es el síndrome de vigilia sin respuesta (SVSR, llamado
56
anteriormente estado vegetativo), seguido del estado de mínima

conciencia y toda una amplia serie de alteraciones físicas, cogniti-
vas, conductuales y emocionales.
El diagnóstico de la severidad se puede realizar mediante dife-
rentes pruebas, entre las cuales la empleada con mayor frecuencia
es la escala de coma de Glasgow3. La sencillez y la precisión de
esta prueba permite a cualquier profesional sanitario aplicarla en
el momento en el que se produce el daño: se obtienen resultados
fiables que ayudarán a llevar a cabo un adecuado seguimiento del
paciente. A partir de esta escala, los TCE pueden clasificarse en
leves, moderados y severos (tabla 5).
Tabla 5.
Puntuación en la esca-
Severidad del TCE la de coma de Glasgow
Leve 14 - 15
Moderado 9 - 13
Severo/Grave ≤8
La duración de la amnesia postraumática (APT) también ofre-

ce información acerca de la gravedad de la lesión, tal y como se
ha visto en el capítulo anterior, y se abordará en un apartado pos-
terior del presente capítulo.
1) TCE leve
Los traumatismos de menor gravedad pueden no presentar

ninguna secuela neuropsicológica asociada al impacto. O puede
que las alteraciones que aparezcantengan un carácter leve o tran-
sitorio. Con frecuencia, tras el estado confusional provocado por
el impacto no aparecen alteraciones significativas en el estado fí-
3. Véase el apartado 5.1.1. del capítulo 1.
57
sico o cognitivo, aunque es posible que sea necesario algún tipo de

intervención para que el paciente vuelva al nivel de independencia
funcional premórbido. En un pequeño porcentaje de las personas
que han sufrido TCE leve, pueden persistir algunos síntomas so-
máticos, emocionales y cognitivos meses e incluso años después.
Esta sintomatología constituye el llamado síndrome posconmo-
cional.
2) TCE moderado y grave
Los pacientes que han sufrido un TCE moderado requieren

hospitalización; es incluso necesaria la intervención quirúrgica. La
probabilidad de que aparezcan alteraciones neuropsicológicas es
mayor que en los TCE leves: pueden aparecer síntomas somá-
ticos, tales como fatiga, mareos, cefaleas y alteraciones físicas y
cognitivas que serán más marcadas en los casos más graves. Con
frecuencia, requieren llevar a cabo un programa de rehabilitación
integral para alcanzar una recuperación total o parcial que reduzca
las limitaciones al máximo y posibilite al paciente llevar una vida
lo más independiente posible.
3) TCE muy graves
Como consecuencia de los TCE que revisten mayor gravedad

pueden aparecer diferentes alteraciones que afectan, en diferente
medida, al estado de conciencia. Así, en función del grado de al-
teración de la conciencia, podemos hablar de coma, síndrome de
vigilia sin respuesta (SVSR) y estado de mínima conciencia.
58
Tabla 6.
Pérdida total de conciencia y ausencia de

Coma sensibilidad y respuesta conductual volunta-
ria.
Paciente en estado de vigilia, pero con las
funciones cognitivas abolidas.
Síndrome de vigilia sin respuesta Alteración grave de la conciencia con las fun-
ciones fisiológicas preservadas (ciclos de sue-
ño-vigilia, la apertura de ojos, el control auto-
nómico o la respiración).
Grave compromiso de la conciencia, pero
con evidencias de conciencia de sí mismo y
Estado de mínima conciencia de su entorno ocasionalmente; puede incluso
responder ante órdenes sencillas.
Las funciones fisiológicas se encuentran pre-
servadas.
1.4. Clasificación en función de la localización
Tal y como se ha señalado anteriormente, las lesiones provo-

cadas por un TCE pueden circunscribirse al área sobre la que se
ha producido el impacto (lesiones focales) o comprometer a dife-
rentes áreas y estructuras cerebrales (lesiones difusas).
1) Lesiones focales
Las lesiones focales son aquellas limitadas a un área cerebral

concreta que se produce por el daño ocasionado por un objeto
penetrante (TCE abierto) o por la contusión y las hemorragias
causadas por el choque del tejido cerebral contra el interior del
cráneo (TCE cerrado). Dadas las características morfológicas del
cráneo, las áreas que más frecuentemente sufren contusiones son
los polos frontales, temporales y occipitales. Además, si las con-
tusiones tienen la entidad suficiente, pueden generar un efecto de
masa que provocará, a su vez, lesiones más difusas. Así, la apari-
ción de daños exclusivamente focales es muy poco frecuente. Y es
59
menor la probabilidad de que el daño sea focal cuanto más grave

sea el traumatismo.
2) Lesiones difusas
En la mayoría de los casos, las lesiones que aparecen tras un

TCE suelen englobar tanto lesiones focales como difusas; estas
últimas están presentes en el 72% de los casos moderados o seve-
ros (Skandsen y otros, 2010), aunque aparecen también en casos
de TCE leve (Spitz y otros, 2013). Estas lesiones se deben a los
movimientos de rotación, estiramiento y compresión del tejido
cerebral que comporta tanto un daño axonal difuso como un da-
ño microvascular (pequeñas hemorragias en sustancia blanca). Y
son muy frecuentes en los daños producidos por los movimientos
de aceleración-desaceleración, tan habituales en los accedentes de
tráfico.
El daño axonal difuso o lesión axonal difusa (LAD) se produ-
ce por las fuerzas de torsión y extensión ejercidas sobre los axo-
nes, pero también por los procesos bioquímicos que se ponen en
marcha tras la aparición del daño; ambos mecanismos son los res-
ponsables de la alteración de la estructura y función de los axones
(figura 8). Cuando la deformación del axón no conlleva rotura de
este, las alteraciones funcionales pueden no ser tan graves, pero
puede aparecer una alteración bioquímica, frecuentemente transi-
toria, que limita la capacidad de la célula para generar potenciales
de acción de forma momentánea.
Las consecuencias de la LAD pueden ir desde la conmoción
cerebral hasta el coma profundo; la duración de la pérdida de
conciencia está relacionada con la gravedad y la localización de la
LAD. Además, el daño axonal difuso no se localiza por igual en
toda la sustancia blanca; tiende a localizarse en los polos frontales
60
y temporales, áreas adyacentes a los ganglios basales, cuerpo ca-

lloso, tronco encefálico y áreas periventriculares y en las uniones
entre sustancia gris y sustancia blanca (Lollis, Quebada y Fried-
man, 2008; Meythaler y otros, 2001; Tirapu, Ríos-Lago y Maestú,
2008).
Figura 8. Mecanismos de la lesión axonal difusa
Fuente: adaptado de Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008.
Siguiendo los criterios propuestos por Adams y sus colabora-

dores (Adams y otros, 1989; ver Meytheler y otros, 2001), la gra-
vedad de la LAD puede clasificarse en: a) leve, caracterizado por
cambios microscópicos en la sustancia blanca del córtex, cuerpo
calloso, mesencéfalo y ocasionalmente el cerebelo; b) moderada,
cuando existe evidencia de lesiones focales aisladas del cuerpo ca-
lloso; c) grave, en la que aparecen lesiones focales adicionales en el
mesencéfalo, normalmente en el pedúnculo cerebeloso superior.
Por último, cabe señalar que el gran impacto que las lesiones
difusas tienen sobre los procesos cognitivos, principalmente en la
velocidad de procesamiento de la información; están directamen-
te relacionadas con la gravedad del TCE y el pronóstico final del
paciente (Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008).
61
2. Evaluación en los TCE
Mediante la evaluación neuropsicológica objetivaremos las

consecuencias del TCE y seleccionaremos los objetivos priorita-
rios del tratamiento. La valoración comprenderá la observación
conductual del paciente en el entorno (sea la cama del hospital o
su domicilio), la entrevista a sus familiares o personas cercanas, y
también la entrevista al propio paciente, cuando esta sea posible.
Algo que es fundamental considerar antesde emplear las pruebas
estandarizadas en la evaluación neuropsicológica de pacientes con
TCE es la naturaleza dinámica de los síntomas que siguen al TCE
en los días, semanas y meses tras la lesión. Así pues, en muchos
casos, la evaluación neuropsicológica deberá demorarse hasta pa-
sado el periodo inicial de recuperación (que puede extenderse de
unas seis semanas en adelante, en función de la severidad de la le-
sión). Antes de concluir la fase aguda, el paciente probablemente
muestre una reducida tolerancia a una evaluación neuropsicológi-
ca extensa, presente alteraciones conductuales que interfieran el
proceso de evaluación (ej.:. agitación, irritabilidad, etc.) y su ren-
dimiento en los test muestre un efecto suelo debido a condiciones
que en muchos casos serán temporales (ej.: la agitación y la con-
fusión, la amnesia postraumática). En estos casos, no obstante, y
más allá de una evaluación cualitativa por parte del neuropsicólo-
go, será posible evaluar procesos básicos como la orientación y
la memoria reciente mediante instrumentos diseñados específica-
mente para pacientes en situaciones transitorias tras el TCE.
62
2.1. Evaluación de la amnesia postraumática
La amnesia postraumática (APT) se define como el periodo

de tiempo que transcurre desde la lesión hasta que el paciente es
capaz de almacenar y recuperar nueva información. Durante este
periodo, mostrará cierto grado de desorientación personal (infor-
mación sobre sí mismo y su entorno cercano), espacial (informa-
ción acerca del lugar en el que se encuentra) y temporal (informa-
ción sobre el día, momento del día, etc.), así como cierto grado de
amnesia retrógrada (dificultad para acceder a recuerdos anteriores
a la lesión), una importante amnesia anterógrada (problemas para
codificar y almacenar nueva información) y dificultades para fo-
calizar y mantener la atención. En ocasiones, el paciente mostrará
un lenguaje incoherente y poco ajustado a la situación, así como
una considerable falta de conciencia de sus dificultades.
Debido a lo anterior, el paciente en APT podrá mostrar alte-
raciones conductuales, como agitación e inquietud, un compor-
tamiento desorganizado, irritabilidad y, ocasionalmente, agresivi-
dad. Por tal motivo, la evaluación neuropsicológica amplia en esta
fase será una empresa en muchos casos superflua. No obstante,
existe un instrumento ampliamente extendido que permite valo-
rar la gravedad de la APT y la posible emergencia de este estado
en los pacientes que han sufrido TCE; es el caso de la escala de
orientación y memoria de Galveston (GOAT, por sus siglas en
inglés) (Levin, O’Donell y Grossman, 1979).
El GOAT es una prueba en forma de entrevista estructurada
mediante la que se evalúa el estado cognitivo del paciente a partir
de diez preguntas. Ocho de ellas valoran la orientación en perso-
na, lugar y tiempo (en ese orden), mientras que las dos restantes
requieren que el paciente describa el primer recuerdo tras la lesión
(con el fin de detectar la APT), así como el último recuerdo previo
63
a la lesión (con el fin de detectar amnesia retrógrada). El GOAT se

puntúa en una escala de 0-100 y tiene la ventaja de poder ser ad-
ministrado repetidamente para evaluar la recuperación de la APT.
Las puntuaciones más altas reflejarán un mejor funcionamiento,
de la manera que sigue:
a) Normal: 76-100 puntos

b) Límite: 66-75 puntos
c) Alterado: 65 o menos puntos
Así pues, para el profesional, el uso de este instrumento puede

ser un buen punto de corte para decidir cuándo comenzar la va-
loración neuropsicológica estandarizada, generalmente cuando la
puntuación de la escala supere los setenta y cinco puntos.
2.2. Evaluación del TCE leve y el síndrome

posconmocional
Generalmente, los pacientes que experimenten un TCE leve

mostrarán una serie de síntomas cognitivos, somáticos y emocio-
nales que desaparecerán, en la mayoría de los casos, pasados entre
uno y tres meses. La mayoría de estos pacientes no requerirán de
la evaluación e intervención de un neuropsicólogo. No obstan-
te, se estima que entre un 5 y un 15% de los pacientes seguirán
presentando síntomas pasado ese tiempo, lo que se conoce como
síndrome posconmocional (SPC).
Como se ha mencionado anteriormente, la naturaleza exacta
del SPC continúa siendo controvertida y probablemente multi-
causal; mientras que en el caso de los TCE moderados y graves,
la gravedad de la lesión es uno de los principales predictores de
64
recuperación, en el caso del SPC lo serán diversos factores psi-

cosociales, tanto previos como posteriores al TCE. Por ejemplo,
la historia personal y familiar de trastornos afectivos, los rasgos
de personalidad neuróticos o histriónicos, las estrategias de afron-
tamiento ineficientes o los antecedentes de alcoholismo parecen
correlacionar con la persistencia de los síntomas. Por otra parte,
la presencia de un litigio legal parece doblar la probabilidad de
mantener los síntomas pasado un año. Es por ello por lo que, en
estos casos, la evaluación neuropsicológica podrá tener un objeti-
vo médico-legal, de objetivación de alteración cognitivas, más que
de determinación de los objetivos de tratamiento.
En el caso específico de la evaluación neurocognitiva, se debe
tener en cuenta que los dominios cognitivos que se ven afectados
en estos pacientes son de una naturaleza similar (aunque de menor
gravedad) a la que presentan los pacientes con TCE moderados
o graves; la atención y las funciones ejecutivas, la memoria y la
velocidad de procesamiento de la información son las áreas afec-
tadas con mayor probabilidad. Dichas alteraciones parecen corre-
lacionar con afectación de estructuras frontales y temporales, así
como lesión axonal difusa, lo que plantea hasta qué punto existe
un continuo entre el TCE grave y el TCE leve. En segundo lugar,
cabe destacar que los pacientes con SPC presentan unas quejas
subjetivas sobre su funcionamiento cognitivo y el impacto de este
sobre la vida cotidiana que, generalmente, superarán las eviden-
cias objetivas, incluso aunque estas muestren estar afectadas. Al-
gunas de las pruebas más frecuentemente utilizadas en los TCE
se encuentran en la tabla 7.
Debido a la naturaleza compleja y multicausal del SPC, la va-
loración de las alteraciones emocionales y conductuales será ge-
neralmente realizada por un médico psiquiatra, aunque en ocasio-
nes también el neuropsicólogo pueda intervenir. Se estima que
65
la prevalencia de alteraciones emocionales es bastante elevada en

el TCE leve; es de entre un 51-84% en los tres primeros meses,
15-33% el primer año y 15% en tres años (Evans, 1992). Los sín-
tomas emocionales son en su mayoría inespecíficos; pueden darse
en otras condiciones psiquiátricas. Los más frecuentes son:
• Insomnio de conciliación y sueño fragmentario, con el consi-

guiente aumento de la fatiga y somnolencia diurnas.
• Depresión: que puede ser hasta un 20-30% más frecuente que
en sujetos sanos. Dicha alteración puede, eventualmente, agra-
var los síntomas somáticos del paciente.
• Ansiedad: síntomas relacionados con el trastorno de ansiedad
generalizada, probablemente reactivos a la situación experi-
mentada y que pueden llevar al aislamiento social.
• Irritabilidad: común en fases crónicas. Según algunos autores,
parece relacionarse con un funcionamiento social pobre y con
una mayor discapacidad en actividades de la vida diaria.
• Apatía y falta de espontaneidad.
• Fenómenos de despersonalización y desrrealización.
La evaluación de dichas alteraciones se podrá realizar a partir

de entrevistas semiestructuradas y de baterías como la escala neu-
roconductual de Levin, SCL-90, SCID, etc. También podrán uti-
lizarse escalas de ansiedad, como el STAI, o de depresión (Beck,
Hamilton). Algunos cuestionarios de personalidad como el mul-
tifásico de personalidad de Minnesota (MMPI) muestran una re-
lación inversa entre la escalas de hipocondría, depresión e histeria
y la gravedad de los síntomas de la persona con TCE (Cattelani y
otros, 1996). Por último, en ocasiones podrán utilizarse escalas en
las que se valore la irritabilidad, la apatía y otras alteraciones con-
66
ductuales habitualmente asociadas al TCE, tales como el cuestio-

nario FBI o el DEX.
2.3. Evaluación neuropsicológica del TCE

moderado y grave
Los pacientes con un TCE moderado y severo pueden mostrar

una afectación en todo el espectro de los dominios cognitivos, por
lo que habitualmente será necesario llevar a cabo una exploración
amplia de las funciones cognitivas y también de los aspectos emo-
cionales y conductuales.
A diferencia de otras etiologías, en el caso del TCE no será
muy frecuente hallar síndromes «clásicos» como afasias, apraxias
y agnosias puras. En general, se estima que tan solo un 15% de
los pacientes con TCE presentará afasia pura (Muñoz-Céspedes
y Melle, 2003); son más frecuentes las alteraciones neuromotoras
que afectan a la comunicación, como la disartria, así como los
problemas de anomia, la reducida fluidez, la desorganización del
discurso y los aspectos pragmáticos del discurso. Destacarán, en
general, los problemas de expresión frente a los de comprensión.
Lo habitual será un abanico de alteraciones cognitivas y emo-
cionales estrechamente vinculadas a la fisiopatología del TCE; el
más frecuente de estos es el TCE cerrado. En estos casos, las con-
tusiones frontales y en los polos temporales conllevarán alteracio-
nes en la atención, las funciones ejecutivas y la memoria y apren-
dizaje, mientras que la lesión axonal difusa será responsable de los
cuadros cognitivos más difusos, tales como la ralentización en la
velocidad de procesamiento de la información. Las alteraciones
conductuales, muy frecuentes en este tipo de patología, se vincu-
larán a las lesiones focales que afecten a regiones frontales y tem-
67
porales, pero también a la desconexión de dichas regiones con es-

tructuras límbicas debido a la lesión axonal difusa. En general, las
alteraciones más frecuentes serán las que abarquen la atención, la
memoria y el aprendizaje, las funciones ejecutivas y los problemas
conductuales y emocionales.
1) Atención
En general, las alteraciones atencionales se encuentran subes-

timadas en el TCE, al ser muchas veces catalogadas o confundidas
con problemas de memoria o en las funciones ejecutivas. Las al-
teraciones más frecuentes se manifestarán como fatigabilidad an-
te el esfuerzo cognitivo, una importante distractibilidad (con estí-
mulos externos o internos), dificultades para pasar de una tarea
a otra, incapacidad para prestar atención simultáneamente a dos
tareas y una reducción en la velocidad de procesamiento de la in-
formación. Esta última, la ralentización en la velocidad de proce-
samiento de la información, parece ser un síntoma patognomó-
nico en el TCE, estrechamente vinculado a la lesión axonal difu-
sa, y permite explicar el reducido rendimiento de estos pacientes
en tareas (sea cual sea su dominio, perceptivo, psicomotor, etc.)
en las que el factor tiempo sea importante (Ríos, Periáñez y Mu-
ñoz-Céspedes, 2004). Pruebas de atención como el CPT, la copia
de símbolos del WAIS-III y IV, el TMT-A o las tareas de cancela-
ción permitirán evaluar procesos atencionales más básicos, como
la vigilancia, la atención sostenida y la velocidad de procesamien-
to de la información; mientras que el TMT-B, el test de Stroop
o el PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test) permitirán va-
lorar procesos más complejos, como la atención alternante o di-
vidida. La memoria operativa, constructo a caballo entre los pro-
cesos atencionales, ejecutivos y mnésicos, se encontrará también
68
habitualmente afectada, con lo que se hará necesaria su valoración

a través de pruebas como los dígitos directos e inversos, las tareas
de control mental (ej.: enumerar los meses del año hacia atrás), etc.
Tabla 7. Pruebas de evaluación más frecuentemente utilizadas en el TCE
Dominio cognitivo Pruebas utilizadas

– Trail Making Test (formas A y B) (Reitan,
1958)
– Test de Stroop (Golden, 1978)
– Symbol Digit Modalities Test (Smith, 1993)
Atención y velocidad de procesamiento – Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT)
(Gronwall, 1977)
– Continuous Performance Test (CPT)
– Grooved Pegboard Test (Klove, 1963)
– Finger Tapping Test (Halstead, 1947)
– Pruebas de tiempo de reacción simple
– Test de aprendizaje verbal España-Complu-
Memoria y aprendizaje tense (TAVEC) (Benedet, 1998)
– Test de copia de una figura compleja: me-
moria (Rey, 1964)
– Test de clasificación de tarjetas de Wiscon-
Funciones ejecutivas sin (WCST) (Heaton, 1981)
– Torre de Hanói (Simon, 1975)
– Frontal Behavioral Inventory (FBI) (Kertesz y
otros, 1997)
Alteraciones de conducta – Frontal System Behavior Scale (FrSBe) (Gra-
ce y otros, 1989)
– Escala de apatía de Marin (Marin, 1991)
2) Memoria y aprendizaje
Más allá de la amnesia postraumática, los problemas de memo-

ria y de aprendizaje son una de las principales quejas de pacientes
y familiares que han sufrido un TCE. En general, el perfil de alte-
raciones de memoria en el paciente con TCE será diferente al de
los síndromes que afectan a estructuras del lóbulo temporal me-
sial o a las amnesias de origen diencefálico. Así pues, en el TCE se
observará una importante disociación entre la evocación espon-
tánea y el reconocimiento; este último está generalmente conser-
vado, pero se observa una importante afectación del primero. Es-
to sugiere un perfil de alteraciones cognitivas que afectan espe-
cialmente a la búsqueda y la recuperación estratégica en la memo-
69
ria, pero no tanto al almacenamiento de nueva información. En

general, el sistema de memoria episódica será el más afectado en
el TCE, mientras que la memoria semántica y la procedimental,
menos dependientes del contexto espacio-temporal del aprendi-
zaje, se mostrarán habitualmente conservadas. Muchos de estos
pacientes son capaces de evocar aspectos generales del recuerdo,
pero no recuerdan o confunden el orden de los acontecimientos,
el momento temporal en el que se produjeron, el lugar o, en defi-
nitiva, los detalles contextuales. En algunos casos, son capaces de
evocar un hecho determinado (ej: «el Madrid ganó al Barça 5-0»),
pero sin recuperar la fuente del recuerdo —si vio el partido por la
tele, lo escuchó por la radio o se lo contaron—, lo que se conoce
como amnesia de la fuente.
Una de las alteraciones más importantes en este dominio se-
rá la memoria prospectiva; esta memoria «orientada hacia el futu-
ro» recae sobre aspectos estratégicos (generalmente asociados a la
corteza prefrontal) que con frecuencia se encontrarán afectados
en estos pacientes, con las consiguientes dificultades en la vida
cotidiana (ej.: recordar las citas con el médico, la gestión del tiem-
po, etc.) Las pruebas para valorar memoria reciente y aprendiza-
je verbal (ej.: el TAVEC) permitirán establecer un perfil de alte-
raciones mnésicas y de aprendizaje adecuado en estos pacientes.
En el caso de la memoria visoespacial, se utilizarán tareas como
la Figura Compleja de Rey (recuerdo inmediato y demorado).
3) Funciones ejecutivas
La impulsividad y los problemas para planificar, la dificultad

para generar de forma imaginativa alternativas de respuesta, las
perseveraciones, la capacidad para el razonamiento abstracto, así
como los problemas para supervisar la ejecución son algunas de
70
las manifestaciones clínicas más frecuentes en personas con TCE.

Los problemas en estas funciones de orden superior serán pro-
bablemente más frecuentes en esta etiología que en otras, debido
a la frecuencia con la que tienden a comprometerse las regiones
frontales y las estructuras subcorticales relacionadas. Así pues, se-
rá imprescindible que cualquier evaluación neuropsicológica in-
corpore diversas pruebas mediante las que se evalúen dichas fun-
ciones, tales como el test de clasificación de cartas de Wisconsin
(WCST), la torre de Hanói o de Londres, el test del zoo, etc.
4) Evaluación de las alteraciones conductuales y emocio-

nales
Las alteraciones de conducta tienen una elevada prevalencia

tras daño cerebral traumático. Por ello, y por el enorme impacto
que generan sobre el entorno del paciente y su funcionalidad, de-
berán ser un objeto prioritario de la evaluación neuropsicológica.
El trastorno orgánico de personalidad es una condición relativa-
mente frecuente en el TCE moderado y grave; puede destacar la
apatía, la desinhibición o la irritabilidad/agresividad, en función
de las estructuras lesionadas. Lo habitual es que se pueda observar
una combinación de las tres. Con menor frecuencia, se pueden
observar también trastornos afectivos como depresión o inconti-
nencia emocional (ej.: tendencia al llanto), así como psicosis pos-
traumáticas. En general, la evaluación de las alteraciones conduc-
tuales obedecerá a un doble propósito: por una parte, la caracteri-
zación de los déficits asociados al TCE y su diagnóstico diferen-
cial con alteraciones afectivas secundarias al TCE (reactivas). Por
otra, el análisis de conductas problemáticas que se busquen redu-
cir mediante programas de modificación de conducta. En este úl-
timo caso, será frecuente en la evaluación el uso de registros fun-
71
cionales de conducta, que generalmente siguen el esquema «A-B-

C» (antecedentes, conducta y consecuencias), de modo que pue-
dan determinarse aquellos factores ambientales y sociales capaces
de mantener dichos problemas, así como los factores precipitan-
tes o antecedentes. Por otra, será de gran utilidad el uso de en-
trevistas semiestructuradas y escalas tales como el DEX, el FBI
(Frontal Behavioal Inventory), el Frontal System Behavior Scale
(FrSBe) o la escala de apatía de Marin.
2.4. Evaluación de los pacientes en estados

vegetativos y de mínima conciencia
Uno de los principales objetivos en la evaluación de los pacien-

tes con TCE grave será ayudar a establecer un adecuado diagnós-
tico diferencial entre diferentes condiciones que pueden confun-
dirse. Esta cuestión no es baladí, ya que diferentes condiciones
tendrán asimismo diversos pronósticos y requerirán un tipo u otro
de intervención. En la tabla 8 se pueden comprobar las diferencias
entre distintas condiciones que pueden darse tras el TCE grave
(aunque no exclusivamente en esta etiología).
Pese a los avances en las técnicas de neuroimagen, la valoración
del comportamiento mediante observación y diferentes escalas e
instrumentos continúa siendo la herramienta estándar en la eva-
luación de estos pacientes. En general, se utilizarán métodos es-
tandarizados (que permitan, por ejemplo, el diagnóstico diferen-
cial, la planificación del tratamiento interdisciplinar, etc.), así co-
mo procedimientos individuales, cuantitativos y cualitativos, que
dejen establecer con más precisión los objetivos de tratamiento.
72
Tabla 8. Diferencias entre los estados alterados de conciencia
Vigi-
Condi- Con- Función Función Función Comuni- Emoción
lia/Sue-
ción ciencia motora auditiva visual cación
ño
Solo refle-
jos y res- No
Coma No No No No No
puestas
posturales
-Postural
o se retira -Sobresal-
ante estí- -Sobresal- to
Estado mulo no- to -Breve
vegetati- No Presente ciceptivo -Breve orienta- No No
-Ocasio- orienta- ción al es-
vo nal mo- ción al so- tímulo vi-
vimiento nido sual
no propo-
sitivo
-Localiza
estímulos
nocicepti- -Vocaliza-
vos -Localiza -Fijación ción con-
-Alcanza sonidos visual tingente
Estado objetos, -Segui- manteni- -Verbali- Llanto/
de míni-
Parcial Presente acomo- miento da zaciones sonrisa
ma con- dándose inconsis- -Segui- y gestos contigen-
ciencia al tamaño tente de miento vi- inconsis- te
y forma órdenes sual man- tentes pe-
-Movi- tenido ro inteligi-
mientos bles
automáti-
cos
Síndro-
me de Tetrapa- Preserva- Preserva- Anartria/ Preserva-
Completa Presente
cautive- resia do do afonía do
rio
Algunas de las escalas utilizadas con mayor frecuencia en la

valoración de pacientes en coma, estado vegetativo y estados de
mínima conciencia son las siguientes:
• Glasgow Coma Scale (GCS): mide la respuesta verbal, ocular y

motora; uno de los instrumentos más extendidos en la evalua-
ción del coma y de la gravedad del TCE.
• Coma Recovery Scale-Revised (CRS-R): basada enla anterior,
pero más completa, añade ítems que permiten valorar y puntual
el nivel general de arousal.
73
• SMART: este protocolo consta de dos componentes, uno in-

formal, que implica la recogida de información y observacio-
nes por parte de la familia, amigos y equipo multidisciplinar y
un componente formal, que recoge las observaciones conduc-
tuales en las siguientes ocho modalidades: visual, auditiva, tác-
til, olfativa, gustativa, función motora y función comunicativa.
• WHIM: diseñado para registrar gradualmente los cambios aso-
ciados a la mejoría de una manera objetiva, cubre aspectos co-
mo las capacidades comunicativas, las habilidades cognitivas y
la interacción social.
3. Rehabilitación neuropsicológica en los TCE
Antes de diseñar e implementar un programa de rehabilitación

neuropsicológica en pacientes con TCE, existen varios aspectos
relacionados con la evolución y el pronóstico de esta etiología que
deberían tenerse en cuenta.
En primer lugar, se trata de una población por término medio
más joven que en el caso de otras patologías, como los ACV. Es-
to nos lleva a considerar que los hitos vitales y los objetivos fun-
cionales probablemente sean otros, al igual que el horizonte reha-
bilitador. Con frecuencia, se tratará de personas en edad laboral,
con lo que, en los casos menos severos, la reintegración laboral o
académica podrá ser uno de los objetivos de la rehabilitación.
En segundo lugar, algunos estudios demuestran que estos pa-
cientes tendrán, por término medio, una mejor recuperación fun-
cional y cognitiva (Smania y otros, 2011; Cullen y otros, 2008) que
los pacientes con otras etiologías, cosa que condicionará el hori-
zonte rehabilitador. En general, los pacientes que sufren lesiones
74
focales como resultado del TCE tendrán un mejor pronóstico que

aquellos en los que destaca la lesión axonal difusa (Katz y Mills,
1999).
Por último, será necesario tener en cuenta el estado evolutivo
del paciente y su gravedad para orientar la rehabilitación: las in-
tervenciones en pacientes con TCE leve o síndrome posconmo-
cional diferirán de aquellas en pacientes que han sufrido un TCE
moderado o grave. En el caso de pacientes con TCE severo que
sufran estados vegetativos o de mínima conciencia, la rehabilita-
ción neuropsicológica deberá centrarse en objetivos muy básicos,
como aumentar el nivel de alerta o apoyar la comunicación.
3.1. Rehabilitación del TCE leve
En el caso de estos pacientes, con frecuencia la rehabilitación

neuropsicológica o no será necesaria o deberá integrarse en un
abordaje más holístico, que englobe aspectos cognitivos, emocio-
nales y físicos. Debido a que una amplia variedad de factores, in-
cluidos biopsicosociales, contextuales, previos y posteriores a la
lesión, podrán tener un impacto sobre la recuperación, los clíni-
cos deberán considerar todos estos factores a la hora de planificar
la intervención más apropiada.
Es recomendable que todos los pacientes que han sufrido un
posible TCE leve reciban información acerca de los síntomas más
comunes y que se les transmita tranquilidad en el sentido de que
se espera una recuperación completa pasado un corto periodo de
tiempo (de días a semanas), ya que en la mayoría de los casos
la recuperación de los síntomas ocurrirá en una franja que va de
varios días hasta tres meses. Muchos de estos pacientes recibirán,
75
a su vez, un tratamiento médico sintomático (ej.: analgésicos en

caso de experimentar dolores, tratamiento del insomnio, etc.).
No obstante, en pacientes que 1) tengan comorbilidades (ej.:
ansiedad o depresión previa) o factores de riesgo relacionados con
el contexto (ej.: presencia de un litigio legal) y no mejoren en un
mes, o 2) síntomas persistentes a los tres meses, se recomienda
que reciban una evaluación extensa en un servicio de daño cere-
bral multidisciplinar. En esos casos, deberá ser necesario atender
a los síntomas neuropsicológicos (cognitivos y emocionales) que
tengan el mayor impacto funcional, tal y como se muestra en el
siguiente apartado.
3.2. Rehabilitación del TCE moderado y grave
Como se ha señalado anteriormente, en el caso del TCE, los

objetivos de la rehabilitación neuropsicológica irán orientados,
por una parte, a la restauración de los procesos cognitivos más
frecuentemente afectados (atención, memoria, funciones ejecuti-
vas) o a la reducción del impacto de estos sobre la vida cotidia-
na, sea mediante estrategias compensatorias o mediante ayudas
externas (ej.: agendas, dispositivos móviles, etc.). Por otra parte,
y dada la elevada prevalencia de las alteraciones conductuales y
emocionales en estos pacientes, será necesario centrar el foco de
la rehabilitación en la reducción de las conductas problemáticas y
en la mejora de las habilidades sociales y pragmáticas (tabla 9).
76
Tabla 9. Intervenciones en el TCE
Intervenciones con Ejemplos es-

Áreas trabajadas Referencias
apoyo empírico pecíficos
– Sohlberg y
– Entrenamiento en – Tareas de cancela- otros,2002
atención ción con distractores – Novack y otros,
Atención
– Entrenamiento en sonoros 1996
memoria operativa – Completar dos ta- – Berg y otros, 1991
reas simultáneamente – Cicerone,2002
– Métodos de histo- – Berg y otros, 1991
– Técnicas mnemo- ria, acrónimos, méto- – Kaschel y
Memoria técnicas do loci, «chunking», otros,2002
– Técnicas de imagi- repetición – Glisky y Glisky,
nería visual – Entrenamiento ba- 2002
sado en imágenes
– Schmitter-Edge-
– Tablets, agendas fí- comb y otros, 1995
Atención, Memoria sicas – Ownsworth y Mc-
y Funciones Ejecu- – Uso de agendas – Supervisión cotidia- Farland 1999
– Elicitación externa
tivas na, teléfono móvil, – Sohlberg y Mateer,
tablets 1988
– Evans y otros, 1998
Funciones ejecu- Grupos de entrena- Terapia cognitiva de – Dahlberg y otros,
tivas, habilidades miento en habilida- grupo 2007
sociales des sociales
– Fasotti y otros,
2000
– Ownsworth y Mc-
– Entrenamiento en Farland, 1999
solución de proble- – Levine y otros, 2000
mas – Diálogo interno, so- – Rath y otros, 2005
– Entrenamiento en lución interna de pro- – Cicerone y otros,
Atención, memo- manejo del error blemas 2008
ria, funciones eje- – Entrenamiento en – Entrenamiento en – Medd y Tate, 2000
cutivas, Habilida- regulación emocional monitorización (indi- – Cicerone y otros,
des sociales – Uso integral de in- vidual y grupal) 2008
tervenciones cogni- – Grupos de manejo – Rattock y otros,
tivas, psicológicas y de la ira 1992
funcionales (indivi- – Cicerone y otros,
duales y grupales) 2000
– Cicerone y otros,
2005
– Prigatano, 1999
1) Rehabilitación de la atención
Numerosos estudios han confirmado los beneficios de progra-

mas de rehabilitación cognitiva que incorporen el entrenamien-
to en procesos atencionales (Sohlberg y Mateer, 2001; Cicerone,
2002). Generalmente, las intervenciones que se dirigen a estimu-
lar la atención incorporan actividades (con estímulos visuales o
77
auditivos) jerarquizadas, de tal modo que se va aumentando pro-

gresivamente ladificultad y la cantidad de estímulos distractores.
Dichas intervenciones se organizan en torno a procesos o meca-
nismos específicos, como son la atención sostenida, selectiva, al-
ternante y dividida. La demanda de las tareas empleadas aumen-
ta incorporando distractores visuales o auditivos y variando los
niveles de «ruido» ambiental, así como combinando tareas indivi-
duales en procedimientos de tarea dual. En todos los casos, el en-
trenamiento de los procesos atencionales se combina con el en-
trenamiento en estrategias metacognitivas.
2) Rehabilitación de la memoria
Como se ha comentado anteriormente, parte de los problemas

de memoria experimentados por personas con TCE pueden de-
berse a dificultades atencionales o ejecutivas. Así pues, cuando
mejoran los problemas atencionales subyacentes, o las funciones
de control de los propios procesos cognitivos, puede mejorar el
rendimiento en la memoria de estos pacientes. Si bien la estimu-
lación de la memoria «como si se tratara de un músculo» ha mos-
trado pocas evidencias de eficacia (Rees, 2007; Schutz, 2007), el
uso de técnicas para optimizar la memoria tanto en las fases de
codificación (ej.: uso de visualización, técnicas para aumentar el
trazo en la memoria, etc.), así como en la recuperación parecen
ser efectivas en los pacientes más leves (no así en los más graves).
Las ayudas externas como el uso de agendas, cuadernos de notas,
teléfonos móviles, etc., se usan habitualmente en estos pacientes
como forma de reducir el impacto de los déficits de memoria y
los problemas ejecutivos sobre la vida cotidiana.
78
3) Rehabilitación de las funciones ejecutivas
Incluye el entrenamiento en solución de problemas, la auto-

rregulación de la conducta y de las emociones, supervisión, etc.
En general, se utiliza una combinación de actividades orientadas a
mejorar diferentes componentes ejecutivos (ej.: flexibilidad cog-
nitiva, planificación, etc.) junto con un entrenamiento en habili-
dades metacognitivas, como la orientación al objetivo, la descom-
posición de actividades complejas en distintos pasos abordables
en una secuencia, el uso de autoinstrucciones para regular la eje-
cución, etc. En líneas generales, el entrenamiento centrado en la
restauración de las funciones ejecutivas resulta útil en aquellos pa-
cientes moderados y leves, con buen funcionamiento cognitivo
general. En pacientes graves, la intervención en funciones ejecu-
tivas recae sobre todo en el uso de estrategias compensatorias y
ayudas externas, y en la modificación del entorno, de modo que re-
sulte menos demandante. Así pues, la estructuración del entorno
del paciente, el entrenamiento en actividades rutinarias que no
requieran el uso de las funciones ejecutivas y la eliminación o el
control de los estímulos distractores puede beneficiar a un buen
número de pacientes con TCE moderado y grave.
4) Rehabilitación de las alteraciones conductuales y emo-

cionales
Además del entrenamiento en técnicas que favorecen la auto-

rregulación conductual, como es el entrenamiento en autoinstruc-
ciones, parte del abordaje de las conductas problemáticas del pa-
ciente con TCE incorpora las técnicas de modificación de con-
ducta. Bajo este epígrafe se incluyen los procedimientos basa-
dos en el condicionamiento clásico, condicionamiento operante
79
y aprendizaje vicario. Todos ellos tienen en común el análisis y la

manipulación de la asociación entre los estímulos y las respuestas
de los sujetos, incluidas las consecuencias de estas en forma de
estímulos reforzantes o aversivos, con el objetivo de aumentar las
conductas deseables y reducir o eliminar las no deseadas.
La modificación de conducta en estos pacientes se aplicará fun-
damentalmente para la intervención en alteraciones del compor-
tamiento tales como irritabilidad, agresividad, desinhibición con-
ductual y otras conductas molestas o inadecuadas, pero también
se podrán usar para reducir algunas asociadas habitualmente aso-
ciadas a los déficits cognitivos propios del TCE, tales como per-
severaciones o distracciones, de tal modo que puede ayudar a que
el paciente tome más conciencia de sus problemas y se muestre
más capaz de supervisar su ejecución. En general, se combinará el
refuerzo de comportamientos deseados (ej.: conductas prosocia-
les, regulación emocional) con procedimientos como el refuerzo
diferencial o la economía de fichas, con la extinción de los com-
portamientos no deseados, con técnicas como el tiempo fuera de
reforzamiento. En todos los casos, el abordaje conductual reque-
rirá la participación de las personas más cercanas al paciente, sean
sus familiares o el personal auxiliar y de enfermería, y requerirá de
una consistencia en la aplicación del programa.
Es necesario destacar que no será extraño aplicar interven-
ciones psicoterapéuticas interpersonales orientadas a los aspectos
psicológicos reactivos a la lesión cerebral (ej.: ansiedad, o depre-
sión), así como a alteraciones de la personalidad y a los problemas
en la autoconciencia, muy frecuentes tras el TCE. Uno de los as-
pectos fundamentales que deberá considerarse siempre es el esta-
blecimiento de una buena alianza terapéutica con el paciente y, en
ocasiones, también con su familia.
80
En el caso concreto de los problemas de autoconciencia (in-

sight) y falta de conciencia de las limitaciones, se utilizarán, además
de los procedimientos anteriores, técnicas orientadas a que el pa-
ciente reciba un feedback inmediato sobre su ejecución y sea capaz
de monitorizar su conducta, así como listas en las que compare los
problemas observados por él con los problemas observados por
una persona de referencia, grabación en vídeos, etc. En estos ca-
sos, la construcción de una relación terapéutica que dé seguridad
al paciente facilitará la toma de conciencia gradual y la reducción
de los mecanismos psicológicos de defensa, como la negación.
3.3. Rehabilitación del TCE grave: estados

vegetativos y de mínima conciencia
Si bien durante mucho tiempo estos pacientes han sido descar-

tados en los servicios de rehabilitación, al no beneficiarse de mu-
chos de los procedimientos rehabilitadores y debido al mal pro-
nóstico habitualmente asociado a esta condición, el aumento de
la supervivencia de pacientes neurológicos severos y la compro-
bación de que muchos de estos pacientes pueden beneficiarse de
una intervención temprana, no solo ni siempre a nivel funcional,
sino también en relación con la mejora de la calidad de vida, ha
hecho que en los últimos años se hayan puesto en marcha distin-
tas intervenciones en esta población.
Dada la gravedad de estos pacientes, en general la intervención
global es llevada a cabo por un equipo multidisciplinar, con inde-
pendencia de que se estén trabajando aspectos cognitivos, físicos
y de comunicación. Así pues, la rehabilitación neuropsicológica
de estos pacientes queda subsumida por una intervención gene-
ral que favorezca el aumento del nivel de alerta, la mejoría en los
81
procesos cognitivos y la potenciación de la comunicación en estos

pacientes.
Además del tratamiento farmacológico (generalmente el uso
de drogas agonistas de la dopamina), la terapia física (que abar-
ca desde los cambios de posicionamiento o el uso de ayudas téc-
nicas y órtesis, hasta la intervención en problemas de deglución)
y los procedimientos orientados a incrementar la comunicación
mediante los sistemas efectores conservados (ej.: parpadeo, mo-
vimiento de pulgares, señalar, etc.), existen una serie de técnicas
centradas en la estimulación sensorial. En relación con este último
punto, pueden establecerse dos abordajes generales:
• Abordaje centrado en la estimulación multisensorial: parte de

la idea de que la estimulación (estructurada, progresiva y jerar-
quizada) desde diferentes canales sensoriales (visual, auditivo,
olfatorio), individual o simultáneamente, favorece la reinerva-
ción sináptica y, por tanto, puede, eventualmente, mejorar el
rendimiento del paciente.
• Abordaje centrado en la regulación sensorial: se ocupade la me-
joría de los mecanismos de selección atencional mediante la
regulación (ej.: organización, aumento o disminución) de los
estímulos del entorno.
Hasta el momento, si bien dichas intervenciones no farmaco-

lógicas parecen prometedoras en, por lo menos, una parte de es-
tos pacientes, todavía no han demostrado claramente sus efectos
beneficiosos.
82
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© Editorial UOC Capítulo III. Neuropsicología de les enfermedades...
Capítulo III
Neuropsicología de les enfermedades
cerebrovasculares
1. Definición y epidemiología de las

enfermedades cerebrovasculares
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas

aquellas lesiones, focales o difusas, transitorias o permanentes,
producidas por una interrupción o alteración del flujo sanguíneo
cerebral que reduce o elimina completamente el aporte de oxígeno
y glucosa al cerebro. Las consecuencias derivadas de dichas lesio-
nes dependen de diferentes factores, siendo especialmente deter-
minantes el vaso sanguíneo afectado y la extensión del daño pro-
ducido.
En la actualidad está comúnmente extendido el término latino
«ictus» para referirse de forma genérica a todos aquellos trastor-
nos de la circulación sanguínea que resultan en una aparición re-
pentina de sintomatología neurológica. De origen latino, el tér-
mino «ictus» significa «golpe», al igual que su traducción en inglés
stroke, lo cual describe a la perfección el carácter súbito con el que
surgen las patologías a las que hace referencia. El carácter brus-
co de aparición del ictus no siempre se expresa a través de una
sintomatología brusca, sino que los síntomas pueden aparecer de
forma lenta y sutil; en ocasiones, la presencia de un ictus no se
puede identificar fácil en un primer momento. Bajo este término
se engloban la isquemia cerebral, la hemorragia cerebral y la he-
morragia subaracnoidea.
87
Las enfermedades cardiovasculares pueden ocasionar una se-

rie de manifestaciones clínicas muy heterogéneas, aun tratándose
de la alteración en una misma arteria. Esta alta variabilidad sinto-
matológica, la complejidad de la fisiopatología de estas alteracio-
nes y la vulnerabilidad del sistema nervioso central hace que el
abordaje terapéutico de los accidentes cerebrovasculares sea muy
complicado.
1.1. Clasificación de las enfermedades

cerebrovasculares en función de su naturaleza
En función de su naturaleza, las ECV agudas (ictus o accidente

cerebrovascular, abreviado como ACV) pueden ser clasificadas en
isquémicas y hemorrágicas. En las primeras se produce una oclu-
sión de una arteria cerebral (ver figura 9, imagen de la izquierda),
mientras que en el caso de los accidentes hemorrágicos aparece
rotura de un vaso sanguíneo cerebral (imagen derecha de la figu-
ra 9), ya sea debido a una malformación arteriovenosa o a un au-
mento súbito de la presión arterial. De forma general, es más fre-
cuente que se vea afectado por un ACV el sistema arterial cerebral
que el sistema venoso (Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008).
La incidencia de los ACV isquémicos es mucho más eleva-
da que la de los accidentes hemorrágicos, siendo del 85% y el
15% respectivamente (Díez-Tejedor y otros, 2001; Martínez-Vila
y otros, 2011).
88
Figura 9.
1.1.1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos
Como se ha señalado anteriormente, en los ACV isquémicos se

produce una obstrucción en el sistema arterial cerebral que dismi-
nuye el flujo sanguíneo que llega a la región cerebral afectada; se
reduce el aporte de oxígeno que produce daños neuronales irre-
versibles y, por lo tanto, necrosis tisular.
A su vez, los ACV isquémicos pueden dividirse en globales
(cuando la oclusión de una arteria compromete a todo el cerebro)
y focales (cuando afecta a una región determinada). Estos últimos
engloban los accidentes isquémicos transitorios y los infartos ce-
rebrales (figura 10).
89
Figura 10. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas
Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011
1) Accidente isquémico transitorio
Cuando las alteraciones causadas por la isquemia cerebral re-

vierten por completo tras un breve periodo de tiempo (inferior a
sesenta minutos) y sin evidencia de necrosis nos encontramos an-
te un accidente isquémico transitorio (AIT). La recuperación tras
un AIT es completa pasadas veinticuatro horas, pero suelen ser
90
indicativos de patología en la circulación cerebral. Es, en muchos

casos, el preludio de un ictus.
Los AIT pueden clasificarse en trombóticos, embólicos o he-
modinámicos en función de la causa que los originen; se pueden
clasificar también en función del territorio cerebral afectado. Así,
podemos hablar de AIT carotídeos y AIT vertebrobasilares. El
primero, más frecuente (entre el 66% y el 88% de los casos; Ríos-
Lago y otros, 2008), suele provocar alteraciones motoras, tales co-
mo disartria, debilidad, parálisis y síntomas sensoriales en cara y
extremidades, además de pérdida de visión o hemianopsia homó-
nima y alteraciones en el lenguaje si la afectación se ha producido
en el hemisferio dominante. En el AIT vertebrobasilar aparecen
disfunciones motoras, problemas sensoriales, pérdida de visión,
alteraciones en el equilibrio, vértigo, diplopía, disfagia y disartria
(Ríos-Lago y otros, 2008).
2) Infarto cerebral o ictus isquémico
Cuando la falta de aporte de oxígeno se prolonga en el tiempo

aparecen daños neuronales irreversibles; se produce una necrosis
tisular fácilmente observable mediante técnicas de neuroimagen.
A su vez, el infarto cerebral puede clasificarse en función de su
etiología, el mecanismo de acción que lo produce, la topografía
vascular, el tamaño de la arteria afectada o la topografía parenqui-
matosa.
En cuanto al mecanismo de acción, podemos distinguir entre
infarto cerebral de origen trombótico, embólico y hemodinámico.
El primero se produce por la oclusión o estenosis (estrechamien-
to) de una arteria cerebral debido a la presencia de un trombo
consecuencia de una alteración ateroesclerótica, mientras que en
el caso del infarto embólico, un coágulo, una burbuja de aire u
91
otro cuerpo extraño originado en otro punto del sistema vascu-

lar es lo que produce la oclusión. Por último, cuando la perfusión
cerebral está comprometida de manera global, nos encontramos
ante un infarto de carácter hemodinámico.
1.1.2. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
En los ACV, la rotura de un vaso sanguíneo cerebral produce

una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal como
consecuencia de una malformación arteriovenosa o de un aumen-
to súbito de la presión arterial. El inicio de los ACV hemorrági-
cos tiene un carácter más brusco que el de los isquémicos, su pro-
nóstico es malo y la tasa de mortalidad se sitúa en torno al 30%
(Corwin y otros, 1982). Entre el 10% y el 20% de los ACV tienen
un carácter hemorrágico (Díez Tejedor y otros, 2001).
La sintomatología de los ACV hemorrágicos responde tanto al
daño focal ocasionado en el territorio en el que se ha producido
el sangrado (puesto debido al carácter neurotóxico de la sangre
aparece necrosis tisular en el lugar de la hemorragia) como a la
alteración isquémica que se produce en las regiones cerebrales a
las que deja de llegar aporte sanguíneo por culpa de la rotura del
vaso.
Los ACV pueden clasificarse en función de la topografía del
sangrado; así las hemorragias pueden ser hemorragias cerebrales
parenquimatosas e intraventriculares y hemorragias subaracnoi-
deas.
1) Hemorragia intracerebral o parenquimatosa
Las hemorragias intracerebrales son aquellas que se producen

dentro del tejido cerebral. Su sintomatología está relacionada tan-
92
to con el lugar en el que se ha producido la hemorragia (son di-

ferentes los signos y los síntomas clínicos en cada una de elles)
como al volumen total de sangrado.
Figura 11. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares agudas
Fuente: modificado de Martínez-Vila y otros, 2011
Las causas principales de este tipo de hemorragias son la hi-

pertensión arterial, la rotura de aneurismas, los angiomas caver-
nosos, los tumores cerebrales, los tratamientos con anticoagulan-
tes, la angiopatía amiloide y el abuso de alcohol y drogas (Ariesen
y otros, 2003). La mortalidad de las hemorragias parenquimatosas
se sitúa entre el 30% y el 50% durante el primer mes de evolución
(Martínez-Vilá y otros, 2007).
En función de la localización de la hemorragia podemos hablar
de hemorragia lobar (la que se produce en los lóbulos cerebrales),
profunda (subcortical, principalmente en ganglios basales y tála-
93
mo), troncoencefálica (es la protuberancia la localización más fre-

cuente) y cerebelosa.
2) Hemorragia cerebral intraventricular
Hablamos de hemorragia intraventricular cuando la alteración

supone un sangrado producido en el interior de los ventrículos
cerebrales, cavidades interconectadas entre sí a través de las cuales
fluye el LCR (figura 12). Este tipo de hemorragia se considera pri-
maria cuando la afectación es directa y exclusiva sobre el sistema
ventricular y secundaria cuando su origen ha radicado en el espa-
cio subaracnoideo o en el parénquima cerebral, y se ha extendido
posteriormente a los ventrículos.
Figura 12. Sistema ventricular cerebral
Fuente: Extraída de http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio210/Chap12/lecture1.htm.
3) Hemorragia subaracnoidea
El cerebro está protegido, además de por el cráneo, por tres

membranas de tejido conectivo (figura 13): la piamadre (muy fina
y vascularizada en contacto con el cerebro), la aracnoides (atrave-
94
sada por vasos sanguíneos, pero sin vascularizar propiamente) y

la duramadre (las más externa de las meninges). Estas meninges
actúan como barrera protectora ante un posible ataque químico, y
protege al cerebro de las infecciones y de los efectos de sustancias
dañinas, además de ejercer una función de protección mecánica
gracias a la presencia del líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR
circula por el espacio existente entre la piamadre y la aracnoides
(espacio subaracnoideo). Gracias a él se amortiguan los pequeños
golpes en la cabeza.
Cuando el vertido de sangre debido a un proceso hemorrágico
ocurre entre el espacio existente entre la piamadre y la aracnoides
hablamos de hemorragia subaracnoidea.
Figura 13. Meninges cerebrales
Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AMeninges-es.svg.
Entre las causas más frecuentes de las hemorragias subaracnoi-

deas están los traumatismos y la rotura de aneurismas que forman
pequeñas vesículas que sobresalen de las arterias del polígono de
95
Willis (figura 14) y cuya rotura origina un trasvase abundante de

sangre al espacio subaracnoideo.
Figura 14. Polígono de Willis
Fuente: imagen libre de derechos https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ACircle_of_Willis_pt.svg
96
La sintomatología clínica típica de una hemorragia subaracnoi-

dea suele comenzar con un intenso dolor de cabeza acompañado
de vómitos y seguido, o no, de pérdida de conciencia casi inme-
diata y rigidez en el cuello; pero, ocasionalmente, la persona que lo
padece puede perder la conciencia sin ningún síntoma precedente.
2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes

por territorios arteriales
2.1. Carótidas internas y arteria cerebral media
El rango de alteraciones de un infarto de la arteria carótida in-

terna (ACI) es variable, y puede ir desde la ausencia de síntomas
hasta un infarto masivo que afecte a todo el territorio de la arteria
cerebral media (ACM), sin llegar a involucrar a la arteria cerebral
anterior (ACA), debido a las ramas colaterales que pueden com-
pensar la falta de irrigación. Es habitual que estos pacientes sufran
de una hemiplejia y una hemihipoestesia contralateral a la lesión;
si la lesión se produce, además, en el hemisferio dominante, pue-
den observarse problemas de lenguaje en mayor o menor grado
(afasia).
En cuanto a los infartos de la arteria cerebral media, una afecta-
ción tiende a producir una hemiplejia contralateral (con más afec-
tación, generalmente, del brazo que de la pierna), con hemihipoes-
tesia y hemianopsia homónima contralateral, generalmente por
lesión de la sustancia blanca de la vía visual primaria (radiaciones
ópticas).
97
Cuando la ACM lesionada es la izquierda, especialmente cuan-

do lo que se ve más afectado son las regiones perisilvianas, es fre-
cuente la aparición de problemas de lenguaje. En los casos más
graves, se puede observar una afasia global, en la que la compren-
sión está afectada y la expresión es inexistente o está plagada de
estereotipias. Cuando la lesión afecta principalmente a regiones
frontales, la manifestación es una afasia en la que priman los pro-
blemas de producción del lenguaje (afasia de Broca), con un hablar
poco fluido y costoso, agramatical, con pobre capacidad de repe-
tición, pero con la comprensión relativamente preservada. Estos
problemas de lenguaje suelen ir acompañados de apraxias orofa-
ciales, problemas en la escritura (agrafias) y dificultades en la lec-
tura (alexias). Cuando la lesión afecta a las regiones posteriores,
es frecuente un discurso fluido e incluso prolijo, cargado de pa-
rafasias fonémicas y semánticas que pueden llegar a manifestar-
se como una jergafasia y con importantes problemas en la repe-
tición y la comprensión (afasia de Wernicke). Es habitual que es-
tos pacientes tengan también problemas en la escritura y, especial-
mente, en la lectura (agrafia y alexia). En definitiva, las alteracio-
nes del lenguaje producidas por los infartos de la ACM izquierda
son muy heterogéneas en cuanto a los procesos afectados como
a su gravedad; pueden ir desde una pérdida completa del lenguaje
(afasia global) a problemas específicos en la repetición (afasia de
conducción) o en la denominación, pasando por el tipo de afa-
sias «clásicas» que se han comentado anteriormente. Es habitual
que cuando se ve afectada esta arteria también puedan observarse
problemas en la organización y secuenciación de actos motores
propositivos (apraxia), que pueden afectar tanto a los gestos como
al uso de objetos comunes. Un conocido síndrome causado por la
oclusión de la ACM izquierda es el conocido como síndrome de
Gerstmann, que cursa con agnosia digital, agrafía pura, desorien-
98
tación derecha-izquierda y discalculia. Dichas alteraciones suelen

acompañar a la lesión del lóbulo parietal izquierdo. Pueden pro-
ducirse, asimismo, alteraciones emocionales y conductuales; son
más frecuentes la labilidad emocional, el emocionalismo (o incon-
tinencia emocional; por ejemplo, dificultad para controlar el llan-
to) y la depresión.
Figura 15. Territorios vasculares. Visión lateral
Fuente: Imagen libre de derechos

https://commons.wikimedia.org/wi-
ki/File:Cerebral_vascular_territories.jpg.
En los casos en los que la arteria afectada es la ACM derecha,

es muy frecuente la aparición de heminegligencia izquierda, que
cursa con heminatención espacial izquierda, hemiasomatognosia
(ignorar el lado izquierdo del cuerpo) y dificultades para realizar
movimientos en el lado izquierdo. Acompañando a la heminegli-
gencia, pueden aparecer alexias, agrafias y acalculias de tipo espa-
cial, así como otro tipo de alteraciones visoespaciales. Es frecuen-
te también que estos pacientes experimenten dificultades para or-
ganizar objetos en el espacio (apraxia visoconstructiva), o incluso
organizarlos en relación con el propio cuerpo (apraxia del vestir).
99
Con cierta frecuencia, la lesión en regiones parietales y frontales

derechas implica también alteraciones en los procesos atenciona-
les, tales como la atención sostenida. Cuando se producen altera-
ciones conductuales y emocionales, es habitual que estos pacien-
tes experimenten apatía e indiferencia afectiva o, en ocasiones,
desinhibición conductual; es menos frecuente la depresión y los
trastornos del estado de ánimo. Cabe destacar la gran prevalencia
de la anosognosia (falta de conciencia de las dificultades) tras in-
fartos de la ACM derecha.
Figura 16. Territorios vasculares. Visión medial
Fuente: imagen libre de derechos

https://commons.wikimedia.org/wi-
ki/File:Cerebral_vascular_territories_midline.jpg.
2.2. Arteria cerebral anterior
Cuando la isquemia se produce en regiones más proximales,

es frecuente una buena compensación, y por lo tanto una menor
afectación, debido a la arteria comunicante anterior. No obstante,
el infarto distal de la arteria cerebral anterior tiende a producir
100
debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral a la le-

sión. También son habituales los problemas en el control de es-
fínteres debido a la pérdida de sensibilidad. Cuando se ve afectado
el cuerpo calloso, es frecuente hallar el llamado síndrome de des-
conexión, que cursa con una agrafía, anomia táctil y apraxia del
brazo y mano derechos, debido a la desconexión del hemisferio
derecho con las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo.
Las alteraciones en los lóbulos frontales pueden producir pro-
blemas ejecutivos, tales como dificultades para planificar, secuen-
ciar, iniciar y autorregular el comportamiento, o para generar al-
ternativas de respuesta (flexibilidad cognitiva). No son raras las
conductas de utilización: un tipo de respuesta de dependencia am-
biental consistente en el uso de objetos que se encuentran al al-
cance, pero sin una finalidad clara, algo relacionado con un fallo
en los mecanismos inhibitorios. Por ejemplo, el paciente puede
coger un bolígrafo y quitarle el tapón o escribir sobre la mesa sin
ningún objetivo.
En el caso de verse afectado el hemisferio dominante, puede
observarse asimismo una afasia transcortical motora, caracteriza-
da por un lenguaje pobre, poco fluido y sin apenas espontanei-
dad. A su vez, la lesión de regiones frontales puede producir tras-
tornos atencionales, como problemas para mantener la atención
en periodos prolongados de tiempo (atención sostenida), inhibir
la interferencia de estímulos distractores (atención selectiva) o di-
vidir la atención entre diferentes actividades (atención dividida).
Asimismo, la memoria declarativa puede verse afectada, especial-
mente tras infartos bilaterales de la ACA o tras la rotura de un
aneurisma de la comunicante anterior, que lesiona regiones fron-
to-basales relevantes para este tipo de memoria. En estos casos, se
observa una amnesia anterógrada con fabulaciones y cierto grado
de amnesia retrógrada, similar a las amnesias diencefálicas.
101
Por último, son frecuentes las alteraciones emocionales y el

cambio orgánico de personalidad, especialmente cuando la lesión
afecta de forma bilateral a regiones frontales. En estos casos, pue-
de observarse un perfil de apatía, con aplanamiento emocional,
abulia, lentitud y escasa iniciativa espontánea; en los casos extre-
mos, se llega a observar mutismo acinético, una condición en la que el
paciente apenas inicia ningún comportamiento de forma espon-
tánea y muestra un lenguaje casi inexistente, reactivo y pobre, re-
lacionada con lesiones en las conexiones entre el lóbulo frontal y
el núcleo caudado. También puede observarse un perfil de desin-
hibición conductual, con inadecuación social, verborrea, escaso con-
trol de impulsos, irritabilidad, hipomanía, egocentrismo e infanti-
lismo. No es infrecuente observar sintomatología mixta.
2.3. Arteria cerebral posterior
Las lesiones de algunas ramificaciones de la ACP que afectan

a regiones talámicas y subtalámicas pueden dar lugar a síntomas
extrapiramidales tales como hemibalismo, corea o atetosis, con
afectación motora y/o sensorial contralateral a la lesión. Por afec-
tación de las ramas que irrigan al cerebelo, pueden darse proble-
mas de coordinación y autocorrección de los movimientos (ata-
xia), así como del equilibrio, que pueden traducirse en trastornos
de la marcha.
La afectación de las ramas occipitales pueden producir hemi-
anopsia contralateral a la lesión. Si el hemisferio afectado es el iz-
quierdo, es posible llegar una alexia pura, fruto de la lesión de las
conexiones entre el córtex visual y las regiones temporo-parietales
relevantes para el lenguaje. Las lesiones en el hemisferio derecho
tienden a producir alteraciones visoespaciales y visoconstructivas
102
(apraxia constructiva). Las lesiones bilaterales de la ACP pueden

dar lugar a dificultades perceptivas como la agnosia visual (pro-
blemas para reconocer objetos por la modalidad visual), la proso-
pagnosia (dificultades para reconocer rostros) y, en los casos más
graves, la ceguera cortical. En la mayoría de estos casos, pero es-
pecialmente en la última condición, el paciente suele mostrar una
importante anosognosia, especialmente en fases iniciales. En oca-
siones, la lesión bilateral de la corteza parietal superior se tradu-
ce en el llamado síndrome de Balint, que cursa con apraxia ocu-
lomotora (incapacidad para dirigir la mirada de forma voluntaria),
ataxia óptica (dificultades para coordinar la mano con la mirada) y
simultagnosia (problemas para reconocer visualmente más de un
objeto de forma simultánea).
La lesión de las ramas temporales de la ACP, del hipocampo
y de la amígdala, pueden dar lugar a graves alteraciones en la me-
moria declarativa, en forma de amnesia global (especialmente si la
lesión es bilateral), o problemas de aprendizaje verbal o visual (en
función de si la lesión afecta al hemisferio izquierdo o derecho).
Cuando la lesión afecta al hemisferio izquierdo, son frecuentes los
problemas para denominar objetos por confrontación visual (afa-
sia anómica) o para denominar específicamente colores (anomia
cromática), por desconexión entre regiones occipitales y del len-
guaje.
2.4. Otros territorios vasculares
La lesión de la arteria coroidea anterior puede causar déficit sen-

soriales y motores como una hemiparesia contralateral, debido a
la lesión en los ganglios basales. No es rara la presencia de una
hemianopsia homónima contralateral debido a la lesión de fibras
103
de la vía visual primaria. Cuando se lesiona el hemisferio izquier-

do, pueden darse cuadros de alteraciones del lenguaje similares a
los que se han descrito anteriormente, pero predominando fun-
damentalmente la disartria. A su vez, se pueden observarse altera-
ciones de la memoria declarativa y también de la regulación emo-
cional debido a lesiones en hipocampos y amígdala.
El infarto en la arteria basilar puede provocar secuelas senso-
riales y motoras muy graves, debido a la irrigación que hace del
tronco del encéfalo, fundamental para procesos básicos como el
control de la respiración, y como nodo de buena parte de las vías
motoras y sensorial. La lesión bilateral de la base del puente pue-
de causar el síndrome de cautiverio, que consiste en una tetraplejía,
anartria (incapacidad para articular sonidos) y disfagia, con una
preservación parcial o completa de las funciones cognitivas.
2.5. Infarto cerebral hemodinámico
La encefalopatía hipóxico-isquémica, o encefalopatía anóxica,

es una patología que se produce como consecuencia de una dismi-
nución del aporte de oxigeno o la disminución mantenida del flujo
sanguíneo al encéfalo en su globalidad; habitualmente es conse-
cuencia de paradas cardiorrespiratorias (PCR), enfermedades car-
diovasculares, ahogamiento, intoxicación con monóxido de car-
bono o hipotensión arterial entre otras causas.
La afectación de la encefalopatía anóxica es generalmente bi-
lateral y simétrica, pero existen estructuras como el hipocampo, el
estriado, el tálamo y las células de Purkinje del cerebelo que que-
dan afectadas con mayor intensidad, así como las regiones cor-
ticales limítrofes entre diferentes territorios arteriales. Debido a
ello, y más allá de las alteraciones motoras y sensoriales, existe una
104
gran heterogeneidad en cuanto a las alteraciones neuropsicológi-

cas, que pueden abarcar desde problemas de memoria, anomia,
apraxia, alteraciones en las funciones ejecutivas, problemas vio-
soperceptivos y visoespaciales, y cambio orgánico de personali-
dad. Generalmente, no suelen producirse alteraciones severas en
el lenguaje, como las afasias clásicas.
Los problemas de memoria son unos de los más frecuentes en
este tipo de patología. En los casos más graves, puede observar-
se una amnesia anterógrada global, junto con una amnesia retró-
grada. En fases iniciales, estos pacientes tienden a mostrarse des-
orientados y confusos. En los casos más leves, el aprendizaje ver-
bal o visual puede verse afectado y pueden observarse asimismo
dificultades para acceder al léxico y en la denominación por con-
frontación visual. Del mismo modo, estos pacientes suelen expe-
rimentar problemas ejecutivos, como alteraciones en la capacidad
para planificar y secuenciar la conducta, dificultades en la fluidez
ideativa y en el razonamiento abstracto, problemas en la autorre-
gulación de la conducta y rigidez cognitiva. No son raras también
las apraxias, debido a la lesión en regiones parietales y frontales;
estos pacientes muestran problemas en el uso de objetos o, en ge-
neral, en la organización voluntaria de actos motores orientados a
un meta. Por último, algunos pacientes experimentan dificultades
visoperceptivas como agnosias visuales o incluso ceguera cortical,
pero lo habitual es una afectación de las habilidades visoespaciales
y visoconstructivas.
Las alteraciones conductuales y emocionales también son fre-
cuentes en pacientes que han sufrido una encefalopatía anóxica.
Al igual que en otras patologías, puede observarse, bien un per-
fil tendente a la desinhibición conductual (con impulsividad, irri-
tabilidad, inadecuación social, egocentrismo e infantilismo, etc.),
bien un perfil que tienda a la apatía y la abulia, con escasa inicia-
105
tiva espontánea, aplanamiento e indiferencia emocional, etc. En

algunas ocasiones pueden observarse otras alteraciones conduc-
tuales y emocionales, como labilidad afectiva, agitación y agresivi-
dad. Debido a la afectación de regiones frontales, estos pacientes
suelen mostrar una reducida conciencia de los cambios, especial-
mente en fases iniciales.
3. Evaluación neuropsicológica en las

Como se ha comentado anteriormente, los ACV comprenden

todo un conjunto de patologías que afectan a la vascularización
cerebral, sean de origen isquémico, hemorrágico o como resulta-
do de una anoxia cerebral. Por ello, tanto los dominios neuropsi-
cológicos afectados como la gravedad de las alteraciones estarán
mediados por factores como el mecanismo fisiopatológico del ACV
(isquémico o hemorrágico), la localización de la lesión (es decir, el
territorio arterial afectado) y la extensión de la lesión.
En el primer caso, la fisiopatología del ACV, deberemos tener
en cuenta que los ACV de origen isquémico afectarán general-
mente a las regiones corticales y subcorticales, así como la sustan-
cia blanca, irrigadas por la arteria o arterias infartadas; en princi-
pio, se preservan las funciones relacionadas con otros territorios
arteriales. Así pues, podremos encontrarnos con alteraciones neu-
ropsicológicas focales, al menos en parte predecibles por la loca-
lización de la lesión. Por otra parte, los ACV de origen hemorrá-
gico respetarán en menor medida los territorios arteriales, y a las
alteraciones focales en el área lesionada se le podrán añadir alte-
raciones distales al lugar de la lesión (debido a la isquemia secun-
106
daria a la extravasación de sangre al encéfalo), así como alteracio-

nes difusas debido al efecto masa producido por el hematoma.
El tipo de hemorragia también definirá las alteraciones neuropsi-
cológicas, así como el pronóstico general; por ejemplo, algunas
hemorragias subdurales (crónicas) podrán tener un efecto lento e
insidioso sobre el funcionamiento general, similar en ocasiones al
proceso de una demencia tipo Alzhéimer, mientras que las hemo-
rragias subaracnoideas debutarán de forma súbita y la afectación
será prácticamente inmediata. Por último, las anoxias cerebrales
(el mecanismo más frecuente es la parada cardiorrespiratoria) se
manifestarán en un patrón de múltiples infartos en territorios ar-
teriales limítrofes, conocido como «infarto de territorio fronte-
ra», así como en regiones de alto consumo metabólico (ej.: corte-
za visual, regiones parahipocampales y regiones prefrontales). Así
pues, mostrarán con cierta frecuencia graves alteraciones de me-
moria, problemas visoperceptivos y visoespaciales y alteraciones
en las funciones de orden superior.
La localización de la lesión, como se ha señalado anteriormen-
te, permitirá predecir la naturaleza de las alteraciones neuropsico-
lógicas que se hallarán en la exploración. Por ejemplo, los ACV
que afecten al hemisferio izquierdo (ej.: infarto de la ACM izquier-
da) generalmente implicarán alteraciones lingüísticas y apraxias en
un grado u otro, mientras que los que afecten al hemisferio no
dominante debutarán habitualmente con problemas visoespacia-
les y atencionales.
La extensión de la lesión condicionará generalmente la grave-
dad de los déficits neuropsicológicos y de la enfermedad en gene-
ral, si bien esto no siempre será así, ya que lesiones pequeñas que
afecten a algunas estructuras clave (como, por ejemplo, algunas
regiones del mesencéfalo o la protuberancia) podrán tener una
manifestación clínica severa.
107
Por último, no menos importantes serán otros factores dife-

renciados de la propia patología en sí, como la comorbilidad del
ACV con otras condiciones médicas (ej.: enfermedades corona-
rias) o los factores demográficos. Entre estos, la edad parece tener
un efecto importante sobre la manifestación clínica y el pronósti-
co; por lo general, los pacientes más jóvenes tendrán una mayor
recuperación. Asimismo, el nivel cultural e intelectual previo, lo
que se ha venido llamando en la literatura «reserva cognitiva» pue-
de ejercer como un factor protector cognitivo, en el sentido en
que se podrán observar compensaciones que reduzcan el impacto
sobre la vida cotidiana de los déficits cognitivos. Por último, de
cara a la evaluación, deberemos considerar también la fase en el
proceso evolutivo del ACV. Desde hace algún tiempo, se conside-
ran los tres primeros meses desde la lesión como críticos, al estar
en marcha mecanismos de plasticidad neuronal que favorecen la
recuperación espontánea. Dicho periodo de recuperación puede
extenderse por meses e incluso un año o dos, si bien, más allá de
ese periodo, muchos de los déficits neuropsicológicos que se ha-
llen en la exploración podrán considerarse secuelas permanentes.
En la tabla 10 figuran algunas de las alteraciones neuropsicoló-
gicas más frecuentes en los accidentes cerebrovasculares. Debido
a la prevalencia de estas alteraciones, en el siguiente apartado nos
centraremos en la evaluación de los problemas de lenguaje, las di-
ficultades de memoria, las praxias, las alteraciones visoespaciales
y visoperceptivas, la heminegligencia y las alteraciones emociona-
les/conductuales.
1) Lenguaje: cualquier evaluación neuropsicológica del ACV

deberá incorporar pruebas que permitan valorar el lenguaje en sus
múltiples componentes, ya que los problemas de lenguaje serán
muy prevalentes tras lesiones del hemisferio izquierdo, especial-
108
mente de regiones perisilvianas izquierdas. Sin entrar en profun-

dizar sobre el tema, las afasias pueden ser predominantemente
expresivas (con la comprensión relativamente preservada), predo-
minantemente comprensivas (con la producción del lenguaje re-
lativamente preservada), mixtas o globales; además, aunque la es-
critura y la lectura suelen verse afectadas en mayor o menor grado,
también podrán observarse alteraciones específicas en la lectura y
escritura (alexias y agrafías), la repetición o el acceso al léxico. Por
tal razón, buena parte de las pruebas neuropsicológicas que per-
mitan evaluar el lenguaje deberán valorar, al menos, la expresión
(verbal y escrita), la fluidez del lenguaje, la comprensión (auditiva
y escrita), la repetición y la denominación.
2) Memoria: los ACV que afecten a los lóbulos temporales, la
corteza prefrontal o algunas estructuras diencefálicas pueden te-
ner como consecuencia déficits de memoria, que pueden ser espe-
cíficos para determinado material (verbal para lesiones izquierdas,
visoespacial para derechas), o más globales, afectando a la memo-
ria declarativa. Además de la memoria a largo plazo, la memoria
a corto plazo o memoria operativa puede verse afectada también,
especialmente cuando están afectadas regiones prefrontales. Con
cierta frecuencia, los infartos de las arterias cerebrales posteriores,
especialmente cuando son bilaterales, pueden provocar una am-
nesia anterógrada debido a su irrigación de estructuras cerebrales
mediales fundamentales para la memoria episódica. Por otra par-
te, una consecuencia frecuente de la rotura de un aneurisma de la
arteria comunicante anterior es, además de los problemas ejecuti-
vos y las alteraciones conductuales, la presencia de una amnesia
anterógrada con fabulaciones, así como cierto grado de amnesia
retrógrada. Este perfil es similar al de las amnesias diencefálicas,
como la producida por la demencia de Wernicke-Korsakoff. Al
109
igual que en otras etiologías, la memoria debe ser un área de valo-

ración obligada, con pruebas como las que figuran en la tabla 10.
Tabla 10. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes en los ACV
Alteraciones neu- Lesiones fre- Ejemplos de Pruebas de evalua-

ropsicológicas cuentemente alteraciones ción más comunes
relacionadas específicas
– Afasia (problemas
de producción y/o – Prueba de Boston
comprensión) para el diagnóstico de
Lenguaje y co- Regiones perisilvianas – Disartria la afasia
municación izquierdas (Ej.: infarto – Apraxia verbal y – Test de vocabulario
ACM izquierda) orofacial de Boston (BNT)
– Dificultades de ac- – Token Test (test de
ceso al léxico las fichas)
– Agrafias y alexias
Regiones frontales y – Apraxias ideomoto- – Praxias ideatorias e

parietales izquierdas ras ideativas
Apraxia
(derechas en la apra- – Apraxias ideatorias – Dibujo del reloj
xia visoconstructiva) – Apraxias constructi- – Copia de figura de
vas rey
– Amnesia anterógra- – Test de aprendizaje

da y/o retrógrada verbal España-Com-
Regiones temporales – Problemas de plutense (TAVEC)
Memoria y laterales, frontales y aprendizaje verbal/es- – Figura de rey (re-
aprendizaje temporales-mediales pacial cuerdo inmediato/de-
de ambos hemisferios – Problemas de me- morado)
moria operativa (ver- – Dígitos directos/in-
bal/visual) versos
– Cubos de Corsi
– Copia de figura de
Regiones occipi- – Hemianopsia o cua- rey
Problemas visua- to-temporales y occi- drantanopsia – Test de orientación
les, visoespaciales pito-parietales, más – Agnosias (aperce- de líneas
y visoperceptivos en el hemisferio dere- pitvas o asociativas) – Tareas de cancela-
cho – Desorientación to- ción
pográfica – Batería perceptiva
BORB
– Heminegligencia
Regiones frontales, personal – Tareas de cancela-
temporales y parie- – Heminegligencia ción
Heminegligencia tales del hemisferio peri-personal – Dibujo del reloj
derecho (Ej.: infarto – Heminegligencia – Tareas de bisección
ACM derecha) extra-personal (espa- de líneas
cial)
– Apatía – Frontal Behavioral
Regiones frontales y
Alteraciones – Desinhibición Inventory (FBI)
temporales de ambos
emocionales y – Irritabilidad – FrSBe
hemisferios, ganglios
conductuales – Trastornos afectivos – Escala de depresión
basales, etc. (labilidad, depresión) de Beck
3) Praxias: las lesiones que afecten a regiones frontales y pa-

rietales del hemisferio izquierdo (ej.: infarto de la ACM izquier-
da) tendrán con frecuencia un impacto sobre la organización de
110
los actos motores voluntarios. Las apraxias ideomotoras e idea-

torias son las más frecuentes; en el primer caso, la secuencia del
acto motor (sea este un gesto, una pantomima o el uso de un ob-
jeto) se encuentra preservada, pero se observan alteraciones en
cada uno de sus pasos (con perseveraciones, movimientos poco
coordinados, etc.); en el segundo, la propia conceptualización y
secuenciación del acto motor se encuentra alterada, pero no las
acciones individuales, lo que podría afectar al uso de objetos y a
las actividades motoras secuenciadas. Otras apraxias se manifes-
tarán en los movimientos orofaciales y en la programación de los
movimientos necesarios para el habla (apraxias orofaciales y ver-
bales, respectivamente), o en la propia marcha. Otro tipo de apra-
xia frecuentemente observada tras ACV que afectan al hemisferio
derecho es la apraxia constructiva, o dificultad para organizar los
elementos en el espacio en una disposición concreta, que puede
incluir el vestido (apraxia del vestir), aunque también puede diso-
ciarse de este. En general, no se disponen de instrumentos estan-
darizados para la valoración de las apraxias, pero la mayoría de las
baterías y screenings neuropsicológicos incorporan ítems útiles pa-
ra la evaluación de estas, como, por ejemplo: imitación o realiza-
ciónde gestos a la orden verbal, simples y complejos, transitivos y
no transitivos; copia de dibujos y dibujos a la orden, realización de
pantomimas (ej.: «haz como si clavaras un clavo con un martillo»),
acciones complejas para valorar las apraxias ideatorias (ej.: «dobla
la carta, métela en el sobre y cierra este») y secuencias alternantes
de movimiento.
4) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: se estima que
hasta un 40% de las personas que han sufrido un ACV pueden
tener algún tipo de alteración de la vía visual. La pérdida de la mi-
tad del campo visual contralateral a la lesión, conocida como he-
mianopsia, es una alteración muy frecuente consecuencia del da-
111
ño en la vía visual primaria (generalmente, tras ACV que afectan

a la sustancia blanca, como los ictus de la arteria cerebral media),
por lo que es importante su detección durante la evaluación neu-
ropsicológica. Las alteraciones de la vía ventral (la vía del «qué»)
son menos frecuentes, y generalmente son el resultado de infar-
tos bilaterales (ej.: de las arterias cerebrales posteriores) que afec-
tan a regiones temporales inferiores y occipitales; dichas lesiones
suelen traducirse en agnosias, dificultades para el reconocimiento
visual de objetos o, en algunos casos, de caras (prosopagnosia).
En las lesiones más extensas y bilaterales puede producirse una
condición llamada ceguera cortical, con gran impacto funcional
para el individuo. Por último, los problemas visoespaciales com-
prenden todo un conjunto de alteraciones en la representación y
el manejo del espacio, que va desde los problemas en la memo-
ria espacial, las apraxias constructivas, dificultades en la orienta-
ción topográfica, etc., y que se asocian a la vía dorsal, o vía del
«dónde». La lesión bilateral de regiones parieto-occipitales puede
producir un conjunto de síntomas conocido como síndrome de
Balint. Dicho síndrome comprende una ataxia óptica (o dificultad
para coordinar los movimientos con la información visual), apra-
xia oculomotora (problemas para el control voluntario de la mira-
da) y simultagnosia (un tipo de agnosia que implica la incapacidad
para reconocer más de un objeto de forma simultánea).
5) Heminegligencia: la heminegligencia izquierda comprende
un conjunto de alteraciones vinculadas a la atención que suele pro-
ducirse tras lesiones en los lóbulos frontal, temporal y/o parietal
derecho; si bien también puede darse tras lesiones izquierdas, es
mucho menos frecuente. Hasta un 90% de los pacientes que han
sufrido un infarto en la arteria cerebral media derecha pueden ex-
perimentar esta alteración, con lo que cualquier evaluación neuro-
psicológica debe incluir pruebas o ítems para valorar dicho pro-
112
blema. Los pacientes con heminegligencia no atienden de forma

consistente ni se orientan hacia la información sensorial contra-
lateral al infarto (Teasell y otros, 2008). El espacio ignorado por
el paciente puede ser el personal, el peripersonal (lo que puede
alcanzar con el brazo) y el extrapersonal. Dicha alteración no solo
tiene un gran impacto sobre las actividades de la vida cotidiana,
sino que es un marcador de gravedad cuando se prolonga durante
más de seis meses (Appelros y otros, 2004). Las tareas que impli-
can copia de dibujos o dibujos a la orden, las tareas de cancelación,
la tarea de bisección de líneas o el test del reloj son ejemplos de
pruebas utilizadas para detectar la heminegligencia. No obstante,
también puede hacerse a través de la observación en actividades
de la vida cotidiana, como el afeitado, actividad en la que estos
pacientes tienden a negligir el lado izquierdo de su cara.
6) Alteraciones emocionales y conductuales: si bien los tras-
tornos orgánicos de personalidad (ej.: desinhibición, apatía, agre-
sividad) son menos frecuentes en los ACV que en otras etiolo-
gías como en el TCE, también pueden observarse en lesiones que
afecten a estructuras frontales y límbicas, algo habitual en infartos
de las arterias cerebrales anteriores, o como consecuencia de la
rotura de un aneurisma en la arteria comunicante anterior. En ge-
neral, las lesiones producidas por ACV derechos (ej.: infarto de la
ACM derecha) tienden a producir apatía, aplanamiento emocional
e indiferencia afectiva, mientras que las lesiones izquierdas suelen
implicar labilidad afectiva (cambios bruscos en el estado de áni-
mo), incontinencia emocional (ej.: tendencia al llanto o a la risa) o
depresión. La conciencia de los déficits suele ser menor tras ACV
que afectan al hemisferio derecho; es relativamente frecuente la
presencia de anosognosia en las primeras fases tras un infarto de
la ACM derecha, si bien otros factores como la severidad y la lo-
calización específica de lesión (ej.: si afecta a regiones frontales)
113
parecen mediar la presencia de esta alteración. Instrumentos co-

mo el FBI, la escala FrSBe o el índice de apatía de Marin permiten
definir y cuantificar las alteraciones primarias a la lesión cerebral.
Otras escalas clínicas, como el cuestionario de depresión de Beck
o el Hamilton, también permiten dar cuenta de las alteraciones
emocionales, primarias o secundarias, asociadas a un ACV.
4. Rehabilitación neuropsicológica en las

Al igual que en otras etiologías de DCA, la rehabilitación neu-

ropsicológica en el ACV irá encaminada a conseguir la máxima
funcionalidad y autonomía posible en el individuo afectado, me-
diante la compensación o restauración de los procesos cognitivos
y emocionales alterados que están comprometiendo la funciona-
lidad. Nuevamente, la severidad de la lesión y de los consiguien-
tes déficits (motores, sensoriales, cognitivos...), así como su mo-
mento evolutivo, condicionarán tanto el horizonte rehabilitador
(pronóstico) como las técnicas empleadas. Estas deberán basarse
en los déficits observados durante la evaluación neuropsicológi-
ca, más que en la naturaleza de la lesión o incluso en las regiones
concretas que han resultado dañadas. Debido a la prevalencia de
estas alteraciones neuropsicológicas en la patología vascular, nos
centraremos en la rehabilitación de los problemas de lenguaje, las
capacidades visuales y visoespaciales, así como en la heminegli-
gencia.
114
1) Rehabilitación del lenguaje
Las técnicas orientadas a la restauración del lenguaje se basarán

en el perfil concreto de alteraciones del paciente. Suelenconsistir
una serie de ejercicios ordenados jerárquicamente que compren-
den tareas como categorización, denominación de imágenes, re-
petición de fonemas o palabras, cumplimiento de instrucciones,
tareas de lecto-escritura, etc. En relación con las compensaciones
cuando está afectada la producción oral, es frecuente el diseño y el
entrenamiento en algún tipo de sistema alternativo o aumentativo
de la comunicación (SAAC). Se tratará de un sistema aumentati-
vo en aquellos casos en los que el paciente haya perdido parcial-
mente la capacidad para producir de forma verbal, y compense
con el uso de gestos comunicativos, expresiones faciales, señalar,
pictogramas, etc. Los sistemas alternativos serán una herramienta
imprescindible cuando la producción por los canales habituales
(ej.: oral) se encuentre totalmente comprometida. El SAAC podrá
constituir una herramienta temporal de ayuda a la comunicación,
mientras se trabajan y mejoran los procesos lingüísticos, o perma-
nente, en caso de que la evolución sea negativa. En el uso de es-
tas herramientas es absolutamente imprescindible tener la máxi-
ma colaboración por parte del entorno social del paciente, sobre
todode la familia, ya que se trata de técnicas que requieren un gran
esfuerzo e implicación, así como planificar la generalización para
el entorno cotidiano. Numerosas publicaciones sugieren que en
la rehabilitación del lenguaje, aspectos como el número total de
sesiones de rehabilitación, la intensidad (sesiones semanales) y la
duración del tratamiento (más de seis meses, mejor) se relacionan
con mayores logros (Kelly y otros, 2010; Brady y otros, 2012).
115
2) Rehabilitación de los problemas visuales y visoespa-

ciales
Hasta el 30% de los pacientes que han sufrido una pérdida en

el campo visual (ej.: hemianopsia) pueden llegar a mejorar parcial
o totalmente de forma espontánea. En la rehabilitación de estos
problemas es muy habitual el uso de ejercicios que impliquen bús-
queda visual de estímulos en el campo visual afectado; pueden
variar tanto la naturaleza (ej.: letras, números, dibujos) como la
cantidad de estímulos presentados. La idea que subyace a este tipo
de tareas es que la repetición puede favorecer la recuperación del
campo visual afectado, así como el uso de estrategias compensa-
torias que reduzcan el impacto de estos problemas en la vida co-
tidiana, tales como la realización de movimientos oculares (sacá-
dicos) más eficaces, o el girar la cabeza de forma más amplia hacia
el lado afecto. En el caso de la rehabilitación de las habilidades
visoespaciales, es frecuente el uso de tareas que impliquen la ma-
nipulación y rotación mental de objetos en el espacio, tareas de
cancelación, laberintos y recorridos, planificación y uso de mapas
o tareas más ecológicas como el desplazamiento por determina-
dos espacios (ej.: el hospital, un supermercado), atendiendo a las
claves visuales significativas.
3) Rehabilitación de la heminegligencia
Al tratarse de un problema complejo y de gran impacto para

la vida cotidiana del paciente, el abordaje de la heminegligencia
espacial es también muy heterogéneo. En el caso de la restaura-
ción del proceso, la literatura respalda ampliamente el uso siste-
mático de actividades, ejercicios «artificiales» y de la vida cotidia-
na, que impliquen rastreo visual hacia la mitad afectada. Para ello,
116
es habitual el uso de ejercicios de lápiz y papel, tales como tarea

de cancelación y bisección de líneas, laberintos, sopas de letras,
búsqueda de imágenes, copia de dibujos, etc., pero también el en-
trenamiento del rastreo visual en actividades más funcionales co-
mo la lectura, los desplazamientos, el uso de planos, el vestido, el
afeitado, etc. Al encontrarse la heminegligencia íntimamente rela-
cionada con la falta de conciencia de los déficits (anosognosia),
las intervenciones orientadas a mejorar la conciencia de las difi-
cultades y comprender las consecuencias del daño cerebral sobre
la vida cotidiana favorecerán el rendimiento en dichas tareas y vi-
ceversa: la implicación sistemática en actividades en las que el pa-
ciente deba realizar una adecuada búsqueda visual y atender hacia
su lado afectado favorecerán una mayor toma de conciencia del
problema. El uso de autoinstrucciones durante la realización de
estos ejercicios y actividades funcionales también parece tener un
efecto positivo. Existen otros grupos de técnicas, como el uso de
gafas con prisma, vibradores en el cuello, etc., que parecen tener
también buenos resultados, si bien con frecuencia transitorios.
Es habitual insistir al paciente en que centre su atención en el
lado izquierdo y proporcionarle feedback inmediato sobre su ejecu-
ción. Suele pedírsele a los familiares y a las personas que interac-
túan habitualmente con él que se sitúen ellos (así como los objetos
significativos, como el tenedor, el teléfono móvil, etc.) en el lado
omitido. Al tratarse fundamentalmente de una alteración atencio-
nal, el uso de claves estimulares lo suficientemente salientes (ej.:
líneas o bandas de colores brillantes marcando el límite izquierdo
de la hoja) puede ayudar a mejorar el rendimiento del paciente en
aquellas actividades en las que se apliquen.
117
Bibliografía
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Tirapu-Ustárroz, J.; Ríos-Lago, M. y Maestú Unturbe, F. (2008). «Manual de Neuro-
psicología». Barcelona: Viguera.
118
© Editorial UOC Capítulo IV. Neuropsicología de los tumores cerebrales
Capítulo IV
Neuropsicología de los tumores cerebrales
1. Definición, epidemiología y clasificación de

los tumores cerebrales
1.1. Definición y clasificación
Bajo el término tumor cerebral se engloban un amplio núme-

ro de procesos neoplásicos con diferentes histologías, incluidas
las metástasis de tumores sistémicos (Peterson, 2001), lo que ha
originado múltiples clasificaciones de las neoplasias del sistema
nervioso central (SNC) desde mediados del siglo XIX. En la ac-
tualidad, la realizada por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) (Kleihues, Burger y Scheithauer, 1993) es la clasificación
más aceptada en la literatura científica y que se emplea en las guías
clínicas de la National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
(2016) (tabla 11).
Los tumores, a su vez, pueden clasificarse en primarios y se-
cundarios; los primeros son aquellos que se originan inicialmen-
te en el SNC; los segundos son aquellos derivados de procesos
metastásicos de tumores originados en cualquier otro órgano del
cuerpo.
119
Tabla 11. Clasificación de la OMS de los tumores del SNC (4.ª edición)
Origen Tipo
Tumores astrocitarios
Estirple glial Tumores oligodendrogliales
Tumores oligoastrocíticos
Tumores ependimarios
Tumores plexos coroideos
Neuroepiteliales no gliales Otros tumores neuroepiteliales
Tumores región pineal
Tumores embrionarios
Neuroepiteliales neurona-
les y mixtos neurogliales Tumores neuronales y glioneuronales
Schwannoma
Neurofibroma
Nervios craneales y paraespinales Perineurinoma
Tumor maligno envoltura de nervios periféri-
cos (MPNST)
Tumores células meningoteliales
Tumores mesenquimales
Meninges
Lesiones melanocíticas primarias
Otras neoplasias relacionadas meninges
Linfomas malignos
Linfomas y neoplasias hematopoyéticas Plasmocitoma
Sarcoma glanulocítico
Germinoma
Carcinoma embrionario
Tumor seno endodérmico
Células germinales
Coiocarcinoma
Teratoma
Tumor mixto células germinales
Craniofaringioma
Tumores células granulares
Región silla turca Pituicitoma
Oncocitoma células fusiformes adenohipofisis
Adenoma de hipófisis
Tumores metastásicos
Fuente: Louis, Ohgaki, Wiestler y Cavenee, 2007
120
Los tumores primarios del SNC presentan una serie de pecu-

liaridades que los distinguen, en cierto modo, de otros tumores
del organismo. En los tumores cerebrales primarios no se realiza
una clasificación sobre la base del estadiaje TMN (Sobin y Witte-
kind, 2009), ya que el tamaño de la lesión (T) es menos relevante
que su histología o ubicación. Respecto al estado nodular (N), no
corresponde su consideración, porque el cerebro y la médula no
tienen sistema linfático y, en último lugar, la diseminación metas-
tásica (M) es aplicable en raras ocasiones, dado que la vida de la
mayoría de los pacientes con neoplasias del SNC no se prolonga
el tiempo suficiente para que se disemine la enfermedad por otros
órganos (Vilar y Gil, 2008).
Tabla 12. Características histológicas de la malignidad en tumores cerebrales
Características
Grado histopatológicas
– Bajo potencial proliferativo.
– Células tumorales y organi-
zación del tejido similar a la
I normal.
Bien diferenciado – Lesiones bien diferenciadas.
– Posibilidad de curación al
realizar una resección quirúr-
Bajo grado gica completa.
– Lesiones por lo general in-
filtrantes y de baja actividad
II mitótica.
Moderadamente diferenciado – Tienden a ser recurrentes y
avanzar con el tiempo a lesio-
nes de mayor grado de ma-
lignidad.
– Capacidad de infiltrar clara-
mente.
III – Escasa diferenciación de las
Escasamente diferenciado células que componen el tu-
Alto grado mor.
– Lesiones con actividad mi-
IV tótica propensa a la necrosis.
Indiferenciado – Muy rápido crecimiento.
Además de por la localización en la que se han originado, los

tumores pueden ser clasificados en función de su grado de malig-
nidad. La asignación del grado de un tumor se realiza en función
121
de la imagen obtenida en microscopio del tejido tumoral e indica

la rapidez con la que probablemente crecerá y se extenderá el tu-
mor. Cuando las células de un tumor y la organización de su tejido
están cercanas a la normalidad, se habla de tumores diferenciados
(grados I y II), mientras que en el caso de una alta patología celular
los tumores se llaman indiferenciados (grados III y IV).
1.2. Epidemiología
En adultos, la incidencia de los tumores cerebrales primarios

es del 2% (Ferlay y otros, 2004): ocupa el decimotercer lugar en el
ranking de tumores. Según el Instituto Nacional de Estadística en
España, la tasa de incidencia para los tumores del SNC en hom-
bres oscila entre 5,7-9,63 por 100.000/año, y en las mujeres entre
4,71-6,95 por 100.000/año. En 2005, se informó de una inciden-
cia absoluta de 3.000 pacientes/año; estos datos son similares a
la incidencia indicada por Bondy y otros (2008) para los países
desarrollados.
Respecto a las cifras según la histología de la lesión, la frecuen-
cia relativa de los tumores primarios se distribuye de la siguiente
forma (tabla 13):
a) glioma (50%);
b) meningioma (20%);
c) adenoma hipofisario (10%);
d) neurinoma (6%);
e) craneofaringioma (3%);
f) meduloblastoma y
g) tumores primarios del SNC restantes (8%) (Thapar y Laws,
1996).
122
Estas lesiones contribuyen de manera significativa a la morta-

lidad y morbilidad en todos los grupos de edad. Su incidencia en
relación con la edad es bimodal; presenta un punto máximo en la
lactancia e infancia, y otro entre el quinto y octavo decenios de la
vida; se mantiene una elevación gradual en los adultos jóvenes.
En el caso de las metástasis de neoplasias sistémicas, estas
constituyen el 30% de todas las lesiones del sistema nervioso cen-
tral (SNC) (Silker y Mehta, 2007) y suponen la mayoría de los tu-
mores cerebrales malignos. La edad media de aparición está en
torno a los 55 y 65 años de edad, en función del momento del
diagnóstico de la enfermedad sistémica (Platta y otros, 2010) y el
cáncer de pulmón supone el 50% de todas las lesiones que dise-
minan a nivel cerebral, seguidos del cáncer de mama y el melano-
ma (Yawn y otros, 2003).
Tabla 13. Frecuencia de los tumores cerebrales primarios
Tipo Frecuencia
Glioblastoma multi-
forme (grado IV OMS) 25%
Astrocitomas (grados I al III de la OMS) 15%

Meningioma 15%
Otros tumores cerebrales 11%
Neurinoma 9%
Otros gliomas 7%
Tumores de la glándula pineal 5%
Fuente: modificado de Ruiz y Arrazola, 2010
A pesar de su baja incidencia, es necesario considerar que es-

tos tumores suponen un importante problema de salud pública, al
ser enfermedades de mal pronóstico vital, con marcado deterioro
funcional y elevada carga de discapacidad, lo que implica una alta
demanda asistencial y un magno consumo de recursos sociosani-
tarios (López Ramírez, 2009). En el año 2000, los tumores cere-
123
brales causaron la muerte de 1358 personas, lo que supuso el 2,4%

de las causas de muerte relacionadas con cáncer; se situó entre las
primeras causas de fallecimiento por esta enfermedad. De forma
específica, los gliomas de alto grado (grado III-IV de la OMS)
tienen una mortalidad específica anual del 70% (Martínez, Sola y
Rico, 2009); las causas del fallecimiento suelen ser el crecimiento
local y la infiltración o comprensión de las estructuras adyacentes
(López Ramírez, 2009).
2. Manifestaciones clínicas de los tumores

cerebrales
Menéndez, Arribas y Vicente (2009) declaran que los tumores

del SNC dan lugar clínicamente a dos tipos de síntomas neuroló-
gicos, que a su vez pueden superponerse: 1) manifestaciones neu-
rológicas generales, y 2) déficits o síntomas focales de evolución
subaguda.
Sin embargo, en casos particulares pueden no mostrar sínto-
mas clínicos y los pacientes presentan un examen neurológico
normal; se realiza el diagnóstico por imagen de forma incidental.
Los mecanismos por los cuales los tumores cerebrales pueden
generar alteraciones en los procesos neuropsicológicos u otros
síntomas neurológicos son de varios tipos:
a) proliferación de las células neoplásicas, infiltración del tejido

nervioso, edema, necrosis y hemorragia intratumoral, que expli-
can la destrucción del tejido nervioso y el aumento del volumen
local;
b) hipertensión intracraneal y herniación del encéfalo;
124
c) síndrome meníngeo, que implica una apertura de las membra-

nas al espacio subaracnoideo o los ventrículos debido a hemorra-
gias del tumor;
d) efectos a distancia o sistémicos de la neoplasia, que son fre-
cuentes en adenomas de hipófisis hormono-secretores;
e) alteraciones genéticas que cursan con tumores del SNC, y
f) complicaciones del tratamiento antitumoral (Menéndez, Arri-
bas y Vicente, 2009).
2.1. Manifestaciones neurológicas generales
Este tipo de manifestaciones, que abarcan un amplio rango de

signos neurológicos, se atribuyen a un aumento de la presión in-
tracraneal producido por la propia masa tumoral, por el edema o
por la obstrucción al flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR) (Me-
néndez, Arribas y Vicente, 2009). Y se resumen en dos patrones
de síntomas:
• Primer patrón: se caracteriza por una lentitud en la velocidad

de procesamiento, fallos en la comprensión de la información,
alteraciones en la percepción, somnolencia con pérdida de la
concentración, labilidad emocional con conductas de desinhi-
bición o aumento de la irritabilidad, pérdida de la iniciativa que
se traduce en apatía y, en último lugar, alteraciones en diferen-
tes procesos de memoria.
• Segundo patrón: síntomas asociados al aumento de la presión
intracraneal y que comprenden cefalea, vómitos y edema pa-
pilar.
125
2.2. Déficits focales de evolución subaguda
Suelen estar producidos por la compresión que la masa tumoral

y el edema perilesional ejercen tanto sobre la sustancia gris como
sobre la sustancia blanca. Presentan un carácter progresivo y una
evolución subaguda; en conjunto, constituyen los síndromes que
se clasifican de acuerdo con el hemisferio y el lóbulo afectado
(Menéndez, Arribas y Vicente, 2009).
En ocasiones pueden presentar un inicio súbito, simulando un
accidente cerebrovascular, debido a una hemorragia dentro del
tumor, como puede ocurrir en los gliomas de alto grado. En otras
ocasiones, los síntomas focales pueden provocar una «falsa locali-
zación», ya que, en pacientes con hipertensión endocraneal, la fo-
calidad puede no obedecer a una compresión directa y sí al efecto
de esta hipertensión o al desplazamiento del tejido cerebral de un
compartimento intracraneal a otro (Martín y Maestú, 1998).
Dentro de estas manifestaciones, una de las más frecuentes es
la presencia de crisis epilépticas focales que aparecen básicamente
en lesiones supratentoriales y de la corteza cerebral, con mayor
frecuencia en gliomas de bajo grado (89% de estos pacientes fren-
te al 25% de aquellos con gliomas de alto grado). Los tumores de
bajo grado pueden manifestarse durante años exclusivamente con
epilepsia, ya que, en ocasiones, es la única manifestación (Olson,
Riedel y DeAngelis, 2000; Whittle, 2004).
Aunque los déficits neurocognitivos forman parte de las ma-
nifestaciones clínicas de los tumores, estos se van a desarrollar en
un apartado independiente por ser la cuestión más relevante pa-
ra un neuropsicólogo y por la necesidad de considerar diferentes
características tanto de la enfermedad como de los tratamientos
que pueden influir en dichos déficits.
126
3. Diagnóstico y tratamiento oncológico de los

tumores cerebrales
3.1. Diagnóstico
El diagnóstico anatómico se basa en los estudios neurorradio-

lógicos de imagen que van a permitir determinar la localización,
extensión, tipo y sospecha de la malignidad del tumor (Álvarez-Li-
nera, Arbizu y Domínguez, 2010).
Además, las pruebas de neuroimagen ayudan a planificar el tra-
tamiento, incluido dirigir las biopsias y establecer los límites de la
resección y de la radioterapia (RT), controlar la respuesta y/o la
presencia de enfermedad residual, así como diferenciar las recidi-
vas de los cambios secundarios de los tratamientos recibidos (Ál-
varez-Linera, Arbizu y Domínguez, 2010). A pesar de que el diag-
nóstico definitivo de los tumores cerebrales se realiza mediante
el análisis anatomopatológico, la realización de pruebas de radio-
diagnóstico es el primer procedimiento que debe realizarse para
tener conocimiento de la situación del paciente y de los diferentes
síntomas, y poder, así, decidir las pruebas complementarias que
deben efectuarse.
3.2. Tratamiento oncológico de los tumores

cerebrales
A pesar de la variabilidad en las características histológicas y

del comportamiento de los tumores cerebrales, la cirugía es la téc-
nica terapéutica de elección inicial en todos ellos. No obstante,
la naturaleza localmente agresiva y la localización de algunos de
127
los tumores cerebrales hace que un importante número de ellos

no sean susceptibles de curación en la actualidad; para su control
se requiere acudir a estrategias multimodales. En este sentido, la
radioterapia se considera una parte esencial en el tratamiento de
estas lesiones; es la responsable del aumento de las tasas de su-
pervivencia y del control de la enfermedad (Van den Bent y otros,
2005). En los últimos años, se está reconociendo el papel de la
quimioterapia en el abordaje de los pacientes con tumores gliales
principalmente; se ha llegado a establecer diferentes tratamientos
de acuerdo con los diversos subtipos histológicos. Por ello, los
equipos multidisciplinares (neurocirujanos, oncólogos radioterá-
picos, oncólogos médicos, radiólogos y anatomopatólogos) son
el pilar fundamental sobre el que se sostiene el diagnóstico y el
tratamiento de los pacientes con tumores cerebrales.
3.2.1. Cirugía de los tumores cerebrales
De acuerdo con las guías prácticas en oncología de la NCCN

(2016), la resección de los tumores cerebrales debe contribuir a
un diagnóstico preciso en todos los casos. Además, en estas guías
se señala que deberá lograrse una resección tumoral máxima, pero
segura; es decir, con una mínima morbilidad asociada como ob-
jetivo secundario. Las razones por las cuales la cirugía es el trata-
miento inicial en los pacientes con tumores cerebrales se exponen
a continuación (Vilar y Gil, 2008)
• La resección permite un diagnóstico histológico preciso.

• Esta técnica constituye una medida de control del crecimiento
del tumor.
• Es el método más rápido y efectivo para mejorar la sintoma-
tología.
128
• La resección tiene un modesto pero significativo impacto en la

supervivencia en los tumores cerebrales malignos.
Es necesario considerar que la cirugía de los tumores cerebra-

les tiene algunas normas que se alejan de la cirugía oncológica de
otras localizaciones debido a las características del órgano en el
que se asientan estas lesiones. En el cerebro, si el tejido blando
recibe una presión elevada durante cierto tiempo, este se lesiona,
generalmente, de forma irreversible. Aunque existe cierta capaci-
dad de recuperación de daños ligeros y de compensar las funcio-
nes de un área cerebral con otra, las zonas que sufren una lesión
completa de tejido no se regeneran y las compensaciones de algu-
nas regiones no son posibles o lo son de forma muy parcial (Vilar
y Gil, 2008).
3.2.2. Radioterapia de los tumores cerebrales
Desde hace décadas, la radioterapia (RT) es uno de los pilares

en el tratamiento de los tumores cerebrales, tanto primarios como
secundarios, que sean radiosensibles; se emplean inicialmente tras
la cirugía para el control temporal del crecimiento tumoral y sin-
tomático, así como para el aumento de la supervivencia de los pa-
cientes. Además, esta técnica se aplica en los casos de recidivas de
pacientes tratados sin radioterapia previa o, incluso, como reirra-
diación (Vilar y Gil, 2008; Van Meir y otros, 2010).
Los avances tecnológicos en neuroimagen han propiciado el
desarrollo de la radioterapia conformada1 y su progresiva implan-
1. La radioterapia induce el daño mediante la ionización de las moléculas de ADN, orgá-
nulos y membranas. Normalmente, se administra en forma de fotones con un acelerador
lineal de alta energía, aunque también se han utilizado electrones, protones y partículas pe-
sadas cargadas. La técnica más aplicada es la radioterapia conformada tridimensional, pro-
cedimiento mediante el cual se crea una imagen en 3D del tumor de manera computariza-
129
tación; actualmente, se han convertido en la técnica de irradiación

de elección para los tumores cerebrales (Roussos y Balaña, 2010;
Van Meir y otros, 2010). En este sentido, la exactitud durante la
administración del tratamiento ha supuesto un avance terapéutico
en los tumores cerebrales, lo que ha aumentado la seguridad al
excluir el tejido cerebral normal y otras estructuras de la irradia-
ción ionizante (Roussos y Balaña, 2010).
En los últimos años se están desarrollando diversas líneas de
investigación dentro de la neurooncología encaminadas a preser-
var el funcionamiento neurocognitivo de las áreas afectadas por
el tumor sin comprometer la efectividad de los tratamientos on-
cológicos, específicamente la cirugía y la radioterapia. Respecto al
primero, además de la técnica de mapeo intraoperatorio extendida
cada vez más en los diferentes servicios de neurocirugía, se está
aplicando un protocolo de rehabilitación previa a la resección qui-
rúrgica de los gliomas de bajo grado ubicados en áreas elocuentes
del lenguaje y en la corteza motora primaria (Barcia y otros, 2012;
Rivera y otros, 2016). El objetivo de dicho protocolo es facilitar
los procesos de reorganización de plasticidad cortical descritos
por Duffau (2008) mediante la estimulación cortical y la realiza-
ción de tareas de rehabilitación neurocognitiva para que áreas ad-
yacentes, o contralaterales, adquieran parcialmente las funciones
neurológicas comprometidas por la lesión.
A pesar de que los resultados deben ser interpretados con cau-
tela, debido al escaso tamaño muestral y al momento incipiente
en el que se encuentra el trabajo, los resultados muestran un po-
sible fenómeno de reorganización neuronal, observado mediante
resonancia magnética funcional. De esta forma, para determina-
da, que permite administrar el tratamiento de forma más precisa, reducir los volúmenes de
irradiación y que la dosis que recibe el cerebro sano sea menor y, por tanto, que también
sea menor la toxicidad.
130
das tareas neurocognitivas (denominación verbal, fluidez fonoló-

gica o tareas motoras primarias) se observó una disminución en la
activación de las áreas comprometidas por el tumor y una nueva
activación funcional de las áreas del cerebro en la misma región
o de zonas contralaterales. Estos resultados implican que puedan
llevarse a cabo resecciones quirúrgicas del tumor con mayor ex-
tensión e impacto positivo en la supervivencia de los pacientes,
sin comprometer significativamente el funcionamiento neurocog-
nitivo de áreas del lenguaje y motoras primarias.
Respecto a la radioterapia, actualmente está demostrado el
efecto negativo de la modalidad holocraneal en pacientes con me-
tástasis cerebrales a nivel neurocognitivo, principalmente en tareas
de memoria verbal y en su calidad de vida (Li y otros, 2008). La hi-
pótesis que se plantea en la actualidad es que la afectación cogni-
tiva asociada a este tratamiento puede deberse al daño producido
por la radiación en las células progenitoras neuronales, ubicadas
en la zona subgranular del hipocampo (Mizumatsu, 2003; Raber,
2004). El avance tecnológico en la planificación dosimétrica del
tratamiento de radioterapia holocraneal está permitiendo que el
hipocampo no se exponga a un volumen de dosis de radiación
superior a 10 Gy; mientras que el resto de cerebro recibe una do-
sis uniforme efectiva para los fines terapéuticos de control de la
enfermedad y sintomáticos. De esta forma, actualmente se está
desarrollando un Ensayo Clínico Fase II (RTOG 0933) para evi-
tar el hipocampo durante la administración de radioterapia holo-
craneal.
3.2.3. Quimioterapia de los tumores cerebrales
Debido a la dificultad para atravesar la barrera hematoencefá-

lica por parte de las sustancias citostáticas, esta modalidad de tra-
131
tamiento ha sido una de las menos empleadas en tumores cere-

brales. En los últimos años se está reconociendo el valor de la
quimioterapia en el abordaje multidisciplinar de los tumores glia-
les, principalmente en los de alto grado (III y IV), aunque dicha
utilidad no puede extenderse al resto de los tumores cerebrales.
El tratamiento sistémico ofrece la ventaja teórica de alcanzar las
células tumorales, independientemente de la localización micro-
anatómica, sin focalizar sobre la toxicidad neurológica y pudien-
do actuar de forma sinérgica a la irradiación (Roussos y Bañala,
2010). Según las guías clínicas de la NCCN (2016), la temozola-
mida (TMZ) es una de las armas terapéuticas más relevantes en
el manejo de determinados gliomas aplicada de forma conjunta a
la radioterapia, tanto en primera línea de tratamiento como en la
recidiva (Stupp y otros, 2005). Las formas de administración de la
quimioterapia pueden resumirse en (Roussos y Balaña, 2010): a)
aplicación neoadyuvante; b) aplicación adyuvante de forma con-
comitante a la irradiación para producir un efecto sinérgico y/o
aditivo a la radioterapia, y c) aplicación tras la aparición de recidiva
o progresión de la enfermedad.
4. Déficits cognitivos en los tumores cerebrales
La aportación de la neuropsicología a la neurooncología es

relevante no solo en la ayuda al diagnóstico y la descripción de
los síntomas clínicos, sino también en la valoración del efecto de
los tratamientos oncológicos en las funciones cognitivas, tales co-
mo la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia (Martín y Maestú,
1998).
132
Una de las principales cuestiones que se debe tener en cuenta

para conocer e identificar las alternaciones neuropsicológicas aso-
ciadas a un tumor cerebral es la localización de este. Así, las lesio-
nes ubicadas a nivel supratentorial suelen presentar déficits neu-
rocognitivos específicos que se correlacionan con la ubicación del
tumor, formando síndromes determinados (lóbulo frontal, parie-
tal, temporal, occipital, cuerpo calloso, sistema límbico y tálamo)
que corresponden a los correlatos neuroanatómicos de la cogni-
ción (Giovagnoli, 2012; Heimans y Reijneveld, 2012; Schagen y
otros, 2014). Sin embargo, y de acuerdo con los mecanismos fiso-
patogénicos anteriormente citados, la sintomatología neuropsico-
lógica puede no coincidir con dicha localización, debido a la afec-
tación en tractos de sustancia blanca y el aumento de la presión
intracraneal, lo que da lugar a efectos en el mismo hemisferio o a
nivel contralateral (Martín y Maestú, 1998).
En este sentido, la mayor parte de la información clínica y de
la literatura científica en el campo neurocognitivo se refiere a las
lesiones gliales y las metástasis cerebrales, por ser los tumores ce-
rebrales más frecuentes, localizarse en los hemisferios cerebrales y
tener un impacto negativo en la calidad de vida y de autonomía de
los pacientes. Entre los dominios neurocognitivos que presentan
mayor afectación parece haber acuerdo (tabla 14), de forma in-
dependiente al grado de malignidad de la lesión, los tratamientos
oncológicos aplicados o el momento de la enfermedad en el que
se realiza la evaluación (Taphoorn y Klein, 2004; Douw y otros,
2009; Sanz, Olivares y Barcia, 2011a; Henrikkson, 2011; Heimans
y Reijneveld, 2012; Soccianti y otros, 2012).
Los pacientes con tumores cerebrales presentarán alguna alte-
ración neuropsicológica en algún momento de la enfermedad con
datos de prevalencia que oscilan entre el 15% y 90% (Tucha, Preier
y Langem, 2000; Taphoorn y Klein, 2004; Hottinger y otros, 2009;
133
Giovagnoli, 2012). Esta variación significativa en los datos de pre-

valencia se debe a cuestiones metodológicas de los estudios que
difieren en el momento de la enfermedad en la que se realiza la
evaluación, la edad de la población, el tipo de tumor cerebral de
la muestra, los cuestionarios que se aplican para la valoración del
rendimiento neuropsicológico o las variables dependientes que se
analizan.
Tabla 14. Principales procesos afectados en tumores cerebrales
Función cognitiva Proceso afectado
Atención Velocidad de procesamiento de la informa-

ción y atención alternante.
Memoria verbal Fijación, almacenamiento y/o recuperación

de la información verbal.
Fluidez verbal semántica y denominación ver-
Lenguaje bal. La presencia de alteraciones en esta fun-
ción es muy dependiente de localización del
tumor en el hemisferio dominante.
Funciones ejecutivas Fluidez y generación de alternativas, memo-
y memoria de trabajo ria de trabajo.
Habilidades visoespaciales Apenas existe literatura sobre los procesos

implicados que muestran más afectación.
Aunque el tumor sea el principal factor asociado a los déficits

cognitivos en pacientes con tumor cerebral, existen otras variables
recogidas en la literatura que pueden afectar de forma negativa al
rendimiento cognitivo de esta población (Taphoorn y Klein, 2004;
Heimans y Reijneveld, 2012). Estos factores engloban variables
del paciente, la lesión y el tratamiento, y pueden ser los respon-
sables de explicar el deterioro cognitivo global y difuso descrito,
tanto en el momento del diagnóstico radiológico como una vez
finalizados los tratamientos oncológicos.
134
4.1. Factores relativos al paciente
Dentro de los factores personales que pueden influir en el ren-

dimiento cognitivo se pueden citar la edad, la comorbilidad con
otras patologías, los síntomas clínicos de depresión y el nivel edu-
cativo.
El primer factor, la edad, es uno de los más determinantes en
el rendimiento cognitivo tanto en los pacientes con tumores ce-
rebrales como en la población sana. A partir de los sesenta años
y en ausencia de enfermedad orgánica, se evidencia una disminu-
ción en la velocidad del procesamiento de la información, fallos
en la recuperación de esta y una menor eficacia de la memoria a
corto plazo (Abrey, 2012). Este aspecto se mantiene en pacientes
con tumores cerebrales, ya que la variable edad explica las dife-
rencias en las puntuaciones de las pruebas cognitivas, de tal forma
que aquellos enfermos con menor edad presentan un mejor ren-
dimiento tanto en pruebas de rendimiento cognitivo general (Tu-
cha, Preier y Langem, 2000; Kayl y Meyers, 2003) como de ren-
dimiento de funciones específicas, como razonamiento abstracto,
memoria verbal episódica o velocidad del procesamiento de la in-
formación (Jurado, Molet y Junqué, 1994; Giovagnoli, 1999; Sanz,
Olivares y Barcia, 2011a).
El segundo de los factores alude a la comorbilidad de sínto-
mas entre los tumores cerebrales y otras patologías. La literatura
general informa de que la presencia de una enfermedad neuroló-
gica previa al diagnóstico de tumor cerebral, como, por ejemplo,
la esclerosis múltiple, puede influir de forma negativa en el rendi-
miento neuropsicológico o cognitivo del paciente (Nieto y otros,
2008). En la misma línea, ciertas enfermedades sistémicas, tales
como la hipertensión arterial o la diabetes, pueden favorecer la
135
existencia de un deterioro cognitivo ligero (Vicario y Martínez,

2007; De Quesada, Reyes y Díaz, 2008).
El tercer factor hace referencia a los síntomas de depresión,
señalados como una de las manifestaciones más frecuentes en pa-
cientes con tumor cerebral; es incluso más prevalente que otras
alteraciones neurológicas (Taphoorn y Klein, 2004) y puede de-
terminar la experiencia de enfermedad de los pacientes con tu-
mores cerebrales. En este sentido, Massie, Lloyd-Williams, Irving
y Miller (2010) afirmaron que entre el 41% y el 93% de pacientes
con tumores cerebrales mostraban síntomas psicopatológicos; la
depresión clínica es el trastorno más prevalente en estos pacien-
tes. Al igual que ocurre en otras patologías de daño cerebral, la
relación directa entre depresión y déficit neurocognitivo está do-
cumentada en estos pacientes (Sanz y Olivares, 2015), de forma
que los pacientes que presentan deterioro cognitivo, a pesar de ser
leve, referían una mayor frecuencia de manifestaciones de depre-
sión. Esta información es determinante en la planificación de la
evaluación neuropsicológica, en la interpretación de los resultados
obtenidos en ella, así como en el diseño de programas eficaces de
rehabilitación neuropsicológica.
La última variable intrínseca al paciente se refiere al nivel edu-
cativo, el cual muestra correlación con el rendimiento cognitivo en
estos pacientes (Giovagnoli, 1999). Así, los pacientes con un nivel
de educación mayor presentan mejor rendimiento en las pruebas
cognitivas, ya que es posible que dispongan de más recursos que
faciliten la adaptación a los déficits o incluso posean una «reserva
cognitiva» que permita compensar estas alteraciones y postergar,
así, su aparición.
136
4.2. Características de la lesión neoplásica
Una de las variables que más puede influir en los déficits neu-
ropsicológicos es la histología de la lesión, de forma que los tu-
mores de mayor grado de malignidad y con una velocidad rápida
de crecimiento presentan un daño neurocognitivo global o difuso
que cursa con un amplio número de síntomas, tal y como se ha
definido anteriormente.
Además de presentar un patrón de deterioro más generalizado,
también es importante tener en cuenta el grado de malignidad del
tumor, ya que en el momento en que la enfermedad aparezca de
nuevo, o progrese, se suele producir un empeoramiento del esta-
do neuropsicológico del paciente. Algunos autores han llegado a
observar incluso que este deterioro se identifica un tiempo antes
de la aparición de una imagen en resonancia magnética de progre-
sión de la enfermedad (Meyers y otros, 2000).
Por el contrario, se podría considerar que las patologías benig-
nas no se asocian con un deterioro neurocognitivo, ya que son tu-
mores de crecimiento lento, que facilitan la aparición de mecanis-
mos de neuroplasticidad (Duffau, 2008) encargados de procesos
permanentes de readaptación y reorganización del tejido neuro-
nal. Sin embargo, no por ello debe descartarse la presencia de es-
tas alteraciones en lesiones como los meningiomas, hemangiomas
o craneofaringiomas, puesto que el volumen del tumor en el mo-
mento del diagnóstico puede producir un incremento de la pre-
sión intracraneal que da lugar a alternaciones neurocognitivas y
psicopatológicas. Los meningiomas son tumores derivados de las
células leptomeníngeas, que pueden localizarse en cualquier pun-
to del sistema nervioso central y en la mayor parte de los casos lo
hacen a nivel supratentorial. En estos casos, las lesiones mayores
de tres centímetros pueden asociarse con un efecto masa y gene-
137
rar alternaciones neurocognitivas, cambios en la personalidad o

alteraciones de conducta, de acuerdo con la zona afectada. Inclu-
so en población anciana se han descrito cuadros de demencia co-
mo el expuesto por Ocampo, Aango y Bará (2008) en un estudio
de caso clínico.
Mujer de cuarenta y seis años con dos lesiones compatibles con menin-
giomas situadas en lóbulo frontal izquierdo (6x4x5 cm) que producen
un gran efecto de masa, con desviación de la línea media. La segunda
lesión en la región clinoidea anterior izquierda (3x3x1 cm). En julio de
2011 es intervenida mediante craneotomía frontotemporal izquierda.
Según refiere la paciente se abortó la resección del clinoideo izquierdo
por hemorragia abundante.
Se realiza valoración neuropsicológica de forma previa al tratamien-

to de radioterapia hipofraccionada robotizada guiada por imagen para
el resto del meningioma de tercio interno de ala esfenoidal izquierda.
Las conclusiones más relevantes son la presencia de un síndrome orbi-
to-frontal que cursa con cambios en la personalidad; de forma general
muestra conductas de irritabilidad y problemas en el control de impul-
sos. Además, la paciente presenta dificultades moderadas en atención
sostenida y alternante, disminución de velocidad del procesamiento de
la información y fallos en memoria de trabajo.
Otro ejemplo de lesión benigna asociada a déficits neuropsi-

cológicos es el craneifaringioma que, además de con alteraciones
hormonales, suele cursar, en torno al 30%, con fallos en memoria
a corto plazo, dificultades en atención sostenida, síntomas clíni-
cos de depresión y trastornos del sueño (Venegas y otros, 2015).
Además, el porcentaje de pacientes afectados por estas manifes-
taciones puede aumentar hasta el 50% tras la aplicación de los
tratamientos oncológicos de cirugía y radioterapia focal.
En los últimos años se está comenzando a considerar el papel
de la sustancia blanca en el rendimiento cognitivo y su posible
138
afectación en estos pacientes por la naturaleza infiltrante de los

gliomas. De esta forma, la presencia de déficits inespecíficos en
varios dominios cognitivos podría explicarse por el compromiso
y/o destrucción de la sustancia blanca y de estructuras subcorti-
cales periféricas a la lesión (Correa y otros, 2007; Blonski y otros,
2012). Recientemente, ha surgido un cuerpo de conocimiento que
pone de manifiesto la implicación de dicha sustancia en el funcio-
namiento de diferentes procesos cognitivos (Tirapu, Ríos-Lago
y Maestú, 2011). El mecanismo subyacente parece ser la noción
de redes neurales distribuidas que conectan diferentes estructuras
cerebrales y que causan una desconexión entre ellas si se produce
una alteración o daño en la sustancia blanca.
4.3. Características de los tratamientos

oncológicos
4.3.1. Cirugía
La cirugía es el tratamiento inicial para el control de los tumo-

res cerebrales, y hasta hace pocos años se la consideraba como
una de las principales causas del deterioro neurocognitivo de los
pacientes con tumores cerebrales. Sin embargo, esta información
se está corrigiendo debido a los resultados de un limitado número
de estudios que analiza el papel del tumor en el rendimiento neu-
ropsicológico antes de la cirugía (Sanz, Olivares y Barcia, 2011a),
junto con el criterio de las guías prácticas en oncología (NCCN,
2016) que indican la necesidad de una resección tumoral máxima
pero segura, es decir, con la mínima morbilidad asociada.
La topografía o la localización de la lesión desempeña un papel
decisivo en el objetivo y la planificación de la cirugía, ya que se
139
pueden asentar en regiones abordables quirúrgicamente, pero de

elevada complejidad anatómica y fisiológica:
1) Grupo A: tumores en hemisferio derecho o lóbulo occipital

izquierdo. Candidatos para cirugías amplias con objetivo diagnós-
tico y de citorreducción del tumor.
Figura 17.
2) Grupo B: tumores que asientan en lóbulo frontal, temporal

o parietal izquierdo. La incorporación del mapeo intraoperatorio
ha permitido tratar este tipo de tumores, lo que ha permitido con-
seguir resecciones más radicales con una mínima morbilidad (Vi-
lar y Gil, 2008).
Figura 18.
140
3) Grupo C: lesiones que afectan al tálamo, núcleo caudado,

cápsula interna, cuerpo calloso, ventrículos o tronco encefálico.
En estos casos, la biopsia con objetivo de diagnóstico histopato-
lógico es la única alternativa quirúrgica, ya que realizar una resec-
ción de tumor podría conllevar una morbilidad más elevada que
la asociada a la propia lesión.
Figura 19.
Por lo tanto, la cirugía para los tumores cerebrales puede su-

poner la aparición de déficits neurocognitivos generalmente tran-
sitorios, que se resuelven a lo largo de los seis primeros meses una
vez que se ha resuelto el edema vasogénico asociado a este pro-
cedimiento. Además, esta técnica puede conllevar a medio plazo
un mantenimiento o mejora del rendimiento neuropsicológico de
estos pacientes por la resolución del efecto de masa y por la pre-
servación del tejido neuronal próximo a la lesión.
El tratamiento quirúrgico de los tumores cerebrales debe ser
individualizado; es esencial en su indicación y planificación la po-
sibilidad de predecir el riesgo de complicaciones, según las carac-
terísticas del paciente y del propio tumor. Por ello, es fundamental
141
ofrecer al paciente y a sus familiares una información exacta de

los riesgos y un tratamiento óptimo y adecuado para cada caso
particular (tailored surgery) (Vilar y Gil, 2008).
4.3.2. Radioterapia
Esta es la modalidad de tratamiento sobre la que mayor núme-

ro de estudios se han realizado; se ha analizado el efecto de la ra-
dioterapia convencional en pacientes con gliomas de bajo grado
y en población pediátrica, por presentar mejor pronóstico vital.
Existen diversos estudios experimentales y de revisión científica
que muestran datos sobre los déficits asociados a este tipo de tra-
tamiento en gliomas de bajo grado, repasan los mecanismos fi-
siopatológicos y los factores asociados a dichos déficits, así como
otros aspectos metodológicos igualmente relevantes en este cam-
po de conocimiento (Sanz, Olivares y Barcia, 2011b; Scoccianti y
otros, 2012).
Los déficits neurocognitivos asociados a la radioterapia están
asociados con los efectos neurotóxicos; de acuerdo con Sheline,
William y Smith (1980) se dividen en tres tipos en función del
momento de aparición y de los mecanismos fisiopatológicos im-
plicados:
• Efectos agudos: aparecen inmediatamente después de la pri-

mera sesión de tratamiento, presentan un carácter transitorio
y se asocian al edema vasogénico, secundario a los cambios in-
ducidos por la radiación en la barrera hematoencefálica. Las
manifestaciones clínicas más comunes son letargia, cefalea, vó-
mitos y fiebre.
• Efectos inmediatos-diferidos: pueden presentarse entre las seis
semanas y los seis meses posteriores a la finalización del trata-
142
miento. Aunque se desconocen los mecanismos fisiopatológi-

cos, se cree que pueden estar relacionados con el edema cere-
bral y la desmielinización de la sustancia blanca. Se caracteri-
zan por un empeoramiento de los déficits neurológicos previos
y síntomas similares a los efectos agudos. Cognitivamente, se
puede producir un deterioro transitorio que consiste en déficit
atencionales y de memoria a corto plazo. Suelen presentarse
de forma transitoria y su mejoría sucede de forma espontánea
entre la primera y la sexta semana posteriores a su aparición.
• Efectos retardados: pueden aparecer desde los seis meses has-
ta años después de la finalización del tratamiento. Estos pre-
sentan un carácter permanente y más severo que los anterior-
mente citados; puede tomar forma de radionecrosis focal, leu-
co-encefalopatía y atrofia cerebral. Los pacientes pueden pre-
sentar un deterioro insidioso y progresivo en atención y me-
moria, junto con signos neurológicos como, por ejemplo, la
demencia e incluso la muerte. En algunos estudios se pone de
manifiesto una relación entre las puntuaciones en las pruebas
neuropsicológicas y la presencia de alteraciones estructurales
visualizadas, en las pruebas de neuroimagen (atrofia cerebral
y leuco-encefalopatía) (Surma-aho y otros, 2001; Armstrong y
otros, 2002; Postma y otros, 2002).
La modalidad de aplicación o las dosis administradas son dos

aspectos fundamentales del efecto de la radioterapia en el rendi-
miento neurocognitivo, lo que posibilita la realización de perfiles
de pacientes con mayor riesgo de presentar déficits a lo largo del
tiempo. En este sentido, se ha hallado un peor rendimiento en pa-
cientes que recibieron este tratamiento de forma holocraneal pa-
ra las siguientes funciones: dominios atencionales, velocidad del
procesamiento de la información, habilidades visoespaciales, me-
143
moria visual o inteligencia general, con respecto a aquellos que

fueron tratados con RT focal (Surma-aho y otros, 2001). Por otra
parte, la dosis total y/o fraccionada de radiación también se asocia
con un mayor número de alteraciones en determinados dominios
neuropsicológicos. Así, Douw y otros (2009) informaron de que
los pacientes que recibían dosis fraccionadas iguales o mayores a
2 Gy diarias presentaban mayor deterioro en la memoria. Otros
autores han señalado que radiaciones iguales o superiores a 60
Gy2 se asocian a un mayor riesgo de presentar alteraciones cog-
nitivas, principalmente en memoria visual, atención, inteligencia
general, fluidez fonológica o funciones ejecutivas (Surma-aho y
otros, 2001; Postma y otros, 2002; Taphoorn y Klein, 2004; Co-
rrea y otros, 2007; Correa y otros, 2008; Douw y otros, 2009).
4.3.3. Quimioterapia
Esta es la modalidad de tratamiento de la que menos informa-

ción se dispone sobre su efecto o influencia en el rendimiento
neurocognitivo de los pacientes con tumores cerebrales, debido
a que su aplicación en las neoplasias del SNC hasta hace quince
años era muy limitada por la dificultad de los citostáticos para
atravesar la barrera hematoencefálica.
Algunos agentes quimioterápicos (carmustina, ciclofosfamida
o vincristina), utilizados en determinados tumores gliales, como
los oligodendrogliomas, se han asociado con un fenómeno cono-
cido como Chemobrain (Abrey, 2012; López-Santiago, Cruzado y
Feliu, 2012). Este fenómeno se define como la presencia de cam-
2. El gray (Gy) se llama así en honor al físico inglés Louis Harold Gray, el gray (Gy) es
el nombre que recibe la unidad de medida empleada en el Sistema Internacional (desde
1975) para cuantificar la dosis de radiación ionizante absorbida por un tejido. Un Gy es
equivalente a la absorción de un julio de energía ionizante por un kilogramo de material
irradiado (1Gy = 1J/kg).
144
bios transitorios en diferentes áreas del cerebro que se asocia a la

administración de quimioterapia u hormonoterapia en pacientes
con neoplasias sistémicas. Las zonas involucradas son circuitos
frontal-subcorticales que conllevan un peor rendimiento en me-
moria verbal, dificultad en procesos atencionales superiores (aten-
ción alternante y dividida), así como afectación de funciones eje-
cutivas (planificación, memoria de trabajo y autocontrol emocio-
nal). Además, las quejas subjetivas de los pacientes que lo presen-
tan se clasifican en:
• Dificultad para recordar cosas que antes solía recordar fácil-

mente.
• Dificultad para concentrarse en lo que hace y la necesidad de
más tiempo para terminar lo que está haciendo.
• Dificultad para recordar detalles como nombres, fechas y acon-
tecimientos.
• Dificultad para recordar palabras comunes.
• Dificultad para hacer más de una cosa a la vez, como, por ejem-
plo, contestar una llamada telefónica mientras cocina, sin des-
cuidar ninguna de ellas.
Respecto al agente utilizado en la mayor parte de tumores ma-

lignos primarios, no hay apenas estudios que determinen el papel
de la temozolamida en el rendimiento neurocognitivo de los pa-
cientes. Los escasos resultados que existen al respecto son con-
tradictorios, ya que existen investigaciones en las que se observó
un empeoramiento del funcionamiento en determinados proce-
sos cognitivos (memoria verbal, inhibición y generación de alter-
nativas) (Blonski y otros, 2012), mientras que otros autores indi-
caron un mantenimiento del rendimiento neurocognitivo durante
o inmediatamente después de la aplicación de los ciclos de qui-
145
mioterapia, cuyos resultados estarían en la línea de que los tra-

tamientos oncológicos adyuvantes pueden ayudar a estabilizar o
mantener el funcionamiento neuropsicológico durante los prime-
ros meses de la enfermedad (Hilvedra y otros, 2010; Schagen y
otros, 2014; Sanz, 2015).
5. Evaluación neuropsicológica en los tumores

cerebrales
Tal y como señalan Martín y Maestú (1998), en pacientes con

tumores cerebrales la evaluación neuropsicológica va a contribuir
en:
a) Describir y diagnosticar el estado cognitivo, en función de

los déficits y las funciones preservadas.
b) Aportar datos para la localización de la lesión cerebral.
c) Analizar los posibles efectos de los tratamientos aplicados.
d) Planificar programas de rehabilitación adecuados e indivi-
dualizados.
Asimismo, el conocimiento de la afectación cognitiva permite

orientar de forma preventiva a los pacientes y a sus familiares.
Actualmente no se cuestiona el papel del neuropsicólogo en el
abordaje multidisciplinar de los pacientes con tumores cerebrales
y se considerara que dicha atención debe incluir una valoración
sistemática del rendimiento neurocognitivo y de la calidad de vida,
tal y como se indican en las últimas guías de manejo clínico de es-
tos pacientes (Wefel y otros, 2011). Incluso los efectos neurocog-
146
nitivos de los tratamientos se consideran indicadores de eficacia

de la técnica terapéutica empleada.
En este sentido, actualmente existe un amplio número de cues-
tionarios neuropsicológicos con propiedades psicométricas ade-
cuadas, aunque la mayoría presenta una baremación en población
norteamericana. Esta variabilidad conlleva un importante incon-
veniente, ya que la utilización de diferentes instrumentos para me-
dir el mismo dominio puede dar lugar a resultados contradictorios.
Así, la aplicación de un determinado cuestionario puede conlle-
var que se recoja información de un proceso cognitivo específico
del dominio neuropsicológico evaluado y, a su vez, dicho proceso
puede no estar recogido en otros test neuropsicológicos que va-
loran el mismo dominio.
Otra de las características que deben presentar los cuestio-
narios seleccionados es una adecuada sensibilidad a los efectos
neurotóxicos de los tratamientos adyuvantes (Taphoorn y Kelin,
2004; Van den Bent y otros, 2011). En este sentido, actualmente
está demostrada la sensibilidad del hipocampo y del sistema lím-
bico a la RT, específicamente en la modalidad holocraneal (DeAn-
gelis y otros, 1989; Marsh y otros, 2010). Por tanto, sería recomen-
dable considerar en las valoraciones neuropsicológicas habilida-
des asociadas a dichas estructuras, como, por ejemplo, la memoria
inmediata y episódica, diferentes dominios atencionales o el fun-
cionamiento psicomotor, entre otras. Por otro lado, las pruebas
deben poseer una óptima fiabilidad test-retest, presentando for-
mas alternativas para evitar el efecto de la práctica. Todo ello per-
mitirá aumentar la eficacia de las valoraciones y la representativi-
dad de los resultados obtenidos (Sanz, Olivares y Barcia, 2011b).
Baschnagel, Wolters y Camphausen (2008) han sugerido una
batería neuropsicológica en pacientes con metástasis cerebrales,
extensible a otras neoplasias del SNC, con un breve tiempo de
147
aplicación para evitar el efecto fatiga, que incluye las siguientes fun-
ciones (tabla 15):
a) Nivel de inteligencia premórbido

b) Dominios de atención y velocidad de procesamiento de la
información
c) Memoria operativa y memoria verbal
d) Funciones ejecutivas, específicamente atención alternante y
fluidez fonológica
e) Destreza psicomotora
f) Índices funcionales
g) Calidad de vida con módulo específico de tumores cerebra-
les
Tabla 15. Batería neuropsicológica sugerida por Baschnagel, Wolters y Camphausen (2008)
Pruebas psicométricas Dominios valorados Tiempo aplicación (min)

North American Adult Red- Inteligencia premómida 5
ding Test-35
Hopkins Verbal Learning Test 8
Subtest de Span dígitos del Memoria verbal
WAIS-III* 5
Ruff 2 & 7 Selective Atenttion Atención 5
Test
Subtest de búsqueda de sím-
bolos del WAIS-III* Velocidad de procesamiento 2
Trail Making Test (A y B) 5

Controlled Oral Word Asso- Función ejecutiva
ciation Test 5
Grooved Pegboard Función motora 5
Índice de Barthel Nivel funcional 5
Functional Assessment of Calidad de vida 5
Cancer Therapy-Brain
Tiempo total 50 minutos
*WAIS-III: Escala de Inteligencia de Weschler.
Fuente: Baschnagel, Wolters y Camphausen (2008)
Como aparece reflejado en la tabla 15, la evaluación neuropsi-

cológica en pacientes con tumores cerebrales debe incluir, además
de las pruebas neurocognitivas, la medida de su calidad de vida. De
148
esta forma, se obtiene la información necesaria para la actividad

clínica de la situación del paciente, así como de la interferencia en
la integración social, ocupacional y funcional de los pacientes con
tumores cerebrales. Para ello, se dispone de un amplio número
de cuestionarios que valoran la calidad de vida de estos pacientes;
los más adecuados son las escalas generales para pacientes con
cáncer. Entre ellos, el Quality of Life Questionnaire-C30 (QLQ-C30;
Aaronson y otros, 1993) o el Functional Assessment of Cancer Therapy
(FACT-G; Cella y otros, 1993) son las pruebas más aplicadas que
se ajustan al modelo teórico de calidad de vida propuesto por la
Organización Mundial de la Salud (1994), y que incluyen un mó-
dulo específico de tumores cerebrales que permite evaluar más en
detalle cada enfermedad.
En último lugar, la evaluación neuropsicológica de los tumores
cerebrales debe completarse con la aplicación de cuestionarios de
síntomas psicopatológicos, y de forma específica de depresión.
Esta evaluación es importante por dos motivos. Por un lado, la
mayor prevalencia en población oncológica de trastornos psico-
patológicos (24-47%) (Derogatis y otros, 1983) frente a la pobla-
ción general (en torno al 4% de trastornos mentales) (American
Psychiatric Association, 2013), y, por otro lado, el mayor riesgo
de los pacientes con tumores cerebrales de desarrollar manifes-
taciones clínicas psicopatológicas tanto por la complejidad de la
situación que viven como por ser síntomas directos del daño ce-
rebral producido por la lesión. Para seleccionar los instrumentos
de evaluación de los síntomas de ansiedad y del estado de ánimo
es necesario considerar su solapamiento con las manifestaciones
propias de la enfermedad o de los efectos de los tratamientos (in-
somnio, falta de concentración, síntomas gastrointestinales o car-
diovasculares). Una alternativa a este problema es la escala HA-
149
DS (Zigmond y Snaith, 1983) que solventa el problema de sola-

pamiento de síntomas y manifestaciones indicado anteriormente.
6. Rehabilitación neuropsicológica en los

tumores cerebrales
Los objetivos generales y los principios de los programas de

rehabilitación neuropsicológica en estos pacientes son similares a
otras poblaciones con daño cerebral adquirido; sin embargo, hay
que tener en cuenta las características específicas de estos enfer-
mos a la hora de planificar las intervenciones.
En primer lugar, a pesar de que el trabajo de rehabilitación de-
ba iniciarse en fases iniciales del daño cerebral, en estos pacientes
tal principio puede no cumplirse, ya que, después del diagnóstico
de la lesión neoplásica, en la mayoría de los casos recibirán tra-
tamiento adyuvante que puede interferir con una adherencia ade-
cuada al programa de rehabilitación. Además, estos tratamientos
durante la fase aguda de aplicación pueden asociarse con un ma-
yor número de déficits neurocognitivos, por lo que deberá consi-
derarse este hecho en la correcta planificación de las intervencio-
nes. Una alternativa a esta peculiaridad de los tumores cerebrales
supone realizar la intervención neuropsicológica de forma ambu-
lante, al mismo tiempo que se aplica la RT en aquellos pacientes
que sea necesario. De esta forma, se podría facilitar la adherencia
a los programas de intervención, disminuyendo el coste personal
y material que supone para algunos enfermos acudir varias veces
en la misma semana a los centros de rehabilitación, así como po-
tenciando la conciencia de los déficits y sus implicaciones en estos
150
desde los momentos iniciales de la enfermedad (Sanz y Olivares,

2013).
Otro de los principios que puede verse afectado es la disposi-
ción de tiempo suficiente para el establecimiento de nuevos apren-
dizajes y la consolidación y generalización de las habilidades ad-
quiridas. Los tumores cerebrales más frecuentes, y, por tanto, los
que mayor demanda de intervención neuropsicológica, son aque-
llos de mayor grado de malignidad. Por tanto, la planificación del
programa de rehabilitación y los objetivos de la intervención de-
ben estar de acuerdo con el deterioro y la situación clínica del pa-
ciente a lo largo del tiempo, asociados a la progresión de la enfer-
medad.
La consideración de las variables emocionales en los pacientes
con tumores cerebrales se torna un aspecto fundamental en la in-
tervención neuropsicológica, ya que se considera que esta pato-
logía representa un factor de riesgo adicional en el desarrollo de
manifestaciones clínicas psicopatológicas, relativas a la depresión
clínica, ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad, así como
trastornos mentales orgánicos o delirantes (Wellisch y otros, 2002;
Mainio y otros, 2005). Otro de los motivos por el que es necesario
incluir estas variables en los programas de rehabilitación es por su
influencia en la calidad de vida, que puede incluso predecir una
deficitaria calidad de vida a medio plazo (Sanz y Olivares, 2016).
En último lugar, la relación entre la depresión y el rendimiento
neurocognitivo en pacientes con tumores cerebrales es determi-
nante. Por tanto, es necesario incluir técnicas cognitivo-conduc-
tuales y metacognitivas, para facilitar el afrontamiento adaptativo
de la enfermedad, reducir y manejar los síntomas clínicos emo-
cionales (Gehring y otros, 2010; Hassler y otros, 2010).
151
6.1. Tipos de intervención neuropsicológica en

pacientes con tumores cerebrales
En un reciente estudio de revisión, Gehring y otros (2010) re-

cogieron los tipos de técnicas e intervenciones más utilizadas en
esta población, basadas en la evidencia científica disponible (Ci-
cerone y otros, 2011; Langenbahn y otros, 2013). Como se ha in-
dicado anteriormente, estas deben aplicarse de forma combinada
e incluir estrategias metacognitivas que faciliten la autorregulación
emocional y la generalización de su efecto en la vida diaria:
• Programas psicoeducativos. La característica principal de este

tipo de intervención es que aportaninformación sobre el fun-
cionamiento cognitivo, los déficits más frecuentes y sus conse-
cuencias en la vida diaria, tanto de los pacientes como de los
familiares. Además, se incluyen habilidades generales de esti-
mulación de la atención y la memoria.
• Entrenamiento directo sobre la función cognitiva afectada. Las
estrategias generales de rehabilitación se aplican mediante la
realización de ejercicios y tareas, bajo el supuesto de que la red
neural implicada en su ejecución se entrena y facilita el creci-
miento axonal o la estimulación de vías aferentes (Cicerone y
otros, 2011).
• Adquisición de estrategias internas. Estas técnicas están enca-
minadas a facilitar el afrontamiento y la adaptación de los dé-
ficits cognitivos asociados al tumor y a los tratamientos. Entre
ellas se recogen: a) control y manejo de los estímulos distrac-
tores; b) planificación de actividades de forma eficaz; c) reglas
mnemotécnicas que faciliten los procesos de aprendizaje, y por
último, d) solución de problemas y toma de decisiones.
152
• Estrategias del entorno. Se refiere a aquellas técnicas encami-

nadas a reestructurar el entorno del paciente para satisfacer las
nuevas demandas de su actividad diaria (Wilson, 2005). Estas
modificaciones externas deberán realizarse en función del tipo
y del grado de severidad del daño cognitivo; son más necesarias
cuanto más severo sea este, ya que tales casos suelen asociarse
con una mayor pérdida de independencia.
De acuerdo con los principales procesos neurocognitivos afec-

tados en los pacientes con tumores cerebrales, las principales áreas
de intervención serán las siguientes (Sanz y Olivares, 2013):
• Procesos atencionales: la intervención de los déficits en la aten-

ción constituye un objetivo prioritario en las fases iniciales de
los programas de rehabilitación, puesto que solo en la medi-
da en que se mejoren estas habilidades se podrán ir incorpo-
rando de manera progresiva componentes más complejos. Se
ha desarrollado un programa específico para la intervención
de dominios de la atención denominado Programa interven-
ción psicoeducativa y C-Car (Gehring y otros, 2009; Gehring
y otros, 2011), de acuerdo con el modelo clínico de la atención
de Sohlberg y Mateer (1987), y en el entrenamiento Attention
Process Training (APT) (Sohlberg y Mateer, 1986).
• Procesos de funciones ejecutivas: dentro de estas funciones, la
capacidad de planificación y organización, así como la memo-
ria de trabajo, son los procesos sobre los que más se debe di-
rigir la intervención; se pueden aplicar algunos de los compo-
nentes o el programa integral Goal Management Training (Sanz y
Olivares, 2013). Dentro de estos procesos, aunque no se inclu-
ya como tal, la velocidad del procesamiento de la información
es un área intervención que sirve para mejorar el correcto fun-
153
cionamiento global. Para ello es de gran utilidad la aplicación

del programa Time preassure managment (Winkens y otros, 2009)
que tiene como objetivo enseñar al paciente a manejar la pre-
sión del tiempo en la ejecución de las tareas y planificar dichas
tareas con antelación, considerando el déficit en este proceso.
• Procesos mnésicos: al igual que ocurre en otras poblaciones
con daño cerebral sobrevenido, el trabajo en estos procesos de-
be realizarse con técnicas de compensación y el entrenamiento
en técnicas de aprendizaje ha de completarse sin errores. Son
las que mayor eficacia han mostrado en la rehabilitación de la
memoria, ya que el paciente, mediante estas estrategias, reor-
ganiza los circuitos neuronales intactos que se hacen cargo de
parte de dichos procesos (Sanz y Olivares, 2013). Así, estas es-
trategias pueden resumirse en: a) adaptaciones del entorno y
ayudas externas; b) estrategias mnemotécnicas, y c) utilización
de sistemas de memoria preservados.
Algunos autores han incluido en los programas de rehabilita-

ción neuropsicológica estrategias para manejar y disminuir la fa-
tiga mental que presentan estos pacientes, dado el impacto nega-
tivo que esta tiene sobre los déficits cognitivos (Gehring y otros,
2011). Así, entre los aspectos más relevantes de estas estrategias,
se encuentra la inclusión de tiempos de descanso y la disposición
de un tiempo más prolongado en la planificación y ejecución de
las actividades, lo que reduce en gran medida la fatiga. Además,
la mejora en el rendimiento neuropsicológico se traduce en una
menor fatiga mental, ya que el consumo de recursos cognitivos
requerido para realizar una tarea será menor, por lo que la relación
entre fatiga y rendimiento cognitivo tiene un carácter bidireccio-
nal.
154
Un último aspecto que debemos considerar en la planificación

de la intervención neuropsicológica es la presencia de ciertos fac-
tores que determinan la eficacia de dichos programas de rehabi-
litación. De entre todas las variables señaladas anteriormente, las
sociodemográficas se definen como las que mejor predicen la re-
cuperación del funcionamiento neuropsicológico en estos enfer-
mos, al igual que ocurre en otras poblaciones con daño cerebral
adquirido. En este sentido, los individuos de menor edad y con
mayor nivel educativo se aprovechan de forma más satisfactoria
y eficaz de las intervenciones neuropsicológicas (Gehring y otros,
2011). Como estrategias para aumentar la eficacia de los progra-
mas de rehabilitación cognitiva en pacientes de mayor edad, se
considera necesario adaptar las características de los programas
de rehabilitación al estilo funcional, vital y al nivel cognitivo de
estos individuos. Para ello se tendrá que modificar el diseño y la
planificación de las sesiones, el material que se utilizará y la forma
de manejarlo.
155
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Neuropsicología Del Daño Cerebral Adquirido Traumatismos Craneoencefálicos, Accidentes Cerebrovasculares y Tumores Del Sistema Nervioso Central by Muñoz Marrón, Elena Noreña Martínez, David de Sanz Co

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Neuropsicología Del Daño Cerebral Adquirido Traumatismos Craneoencefálicos, Accidentes Cerebrovasculares y Tumores Del Sistema Nervioso Central by Muñoz Marrón, Elena Noreña Martínez, David de Sanz Co

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Neuropsicología del daño cerebral

Primera edición en lengua castellana: octubre 2017

© Editorial UOC (Oberta UOC Publishing, SL) de esta edición, 2017

Realización editorial: dâctilos

David de Noreña Martínez

Capítulo I. Neuropsicología del daño cerebral

Capítulo II. Neuropsicología de los traumatismos

Capítulo III. Neuropsicología de les enfermedades

2. Alteraciones neuropsicológicas más frecuentes por

Capítulo IV. Neuropsicología de los tumores

5. Evaluación neuropsicológica en los tumores

El término daño cerebral adquirido (DCA) hace referencia a la

ción y su extensión, el estado premórbido del paciente, la edad de

1. Etiología del daño cerebral adquirido

Dentro de las etiologías más frecuentes del DCA destacan, por

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se definen como

fuerza con la que se produzca y del agente causante, el impacto

1.2. Enfermedades vasculares cerebrales

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) engloban todas

siopatología de estas alteraciones y la vulnerabilidad del sistema

1.3. Tumores del sistema nervioso central

El crecimiento anómalo y descontrolado de células cerebra-

1.4. Síndrome meníngeo. Hipertensión e

La afectación de las cubiertas meníngeas cerebrales y las altera-

den provocar diferentes síndromes,entre los que se encuentran el

1.5. Enfermedades infecciosas del sistema

La aparición de los antibióticos y las vacunas específicas redujo

2. Epidemiología del daño cerebral adquirido

Como se ha señalado anteriormente, el daño cerebral adquirido

El cerebro controla multitud de funciones, desde las más bási-

• Se trata de un tipo de lesión neurológica que acontece después

• La evolución es, asimismo, variable.

Hay por tanto diversas causas o etiologías que pueden provocar

de Daño Cerebral, cada año aparecen en España 104.071 nuevos

Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)

Fuente: FEDACE (https://fedace.org/epidemiologia_dano_cerebral.html)

No todas las lesiones cerebrales adquiridas generar un mismo

Tabla 1. Discapacidad asociada al daño cerebral adquirido en España

Daño cerebral adqui- Daño cerebral adqui-

Discapacidad en las in-

3. Principales secuelas del daño cerebral

Las secuelas del DCA pueden ser muy variadas y dependen

• Déficits motores y sensoriales: son frecuentes las alteraciones

• Déficits cognitivos: en función de la localización y la extensión

intervención y el cuidado sean muy difíciles de realizar y, por

4. Niveles de funcionamiento (OMS): DCA y

Al ser el DCA una de las principales fuentes de discapacidad

1) Nivel del órgano: hace referencia al nivel más básico, que

los órganos. Es a partir de este nivel donde se observarían las

Los tres contextos que se han señalado anteriormente serían:

1) Contexto personal: vendría determinado por las caracterís-

contexto personal, desde un punto de vista amplio, se entendería

Así pues, la discapacidad vendría determinada no solo por la

• Deficiencias/déficits: son problemas en las funciones fisiológi-

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