FARMACOLOGIA

V - SEMESTRE

FICHA DE TAREA N° 02

APELLIDOS Y NOMBRES UNIDAD ACADÉMICA SESIÓN No.

BAYLON HUAMAN, Lizeth Nayely
BRAVO GAMARRA, Gabriela Pamela
CORONEL JULCARIMA, yashira Karina 1 2
NATEROS ISIDRO, Estefany Solinda
VILLAR MICHO, Michael Jefri

Instrucciones de la actividad:
1. Elabora una monografía y exposición de farmacodinamia , y farmacodinamia en la práctica clínica
2. Copie o escanee el trabajo, en la presente ficha, para su reconocimiento.
3. Concluido lo anterior, guardar el documento con el mismo nombre y formato, agregando entre
paréntesis su(s) nombre(s) y apellidos.
4. Finalmente, subir y enviar el documento trabajado.
5. Fecha límite de entrega: lunes 31 de Mayo a horas 11.59pm.
6. La presentación expositiva se realizará en las horas de practica – laboratorio por cada grupo.

EVALUACION DE LA PRESENTACION Y CALIDAD DEL TRABAJO,

SEGÚN EL INSTRUMENTO DE RUBRICA

NIVELES DE CALIDAD Y DESEMPEÑO

CRITERIOS
EXCELENTE BUENO REGULAR EN PROCESO

Cuando el trabajo Cuando el trabajo Cuando el trabajo Cuando el trabajo es

PERTINENCIA responde exactamente 5 responde al tema 4 responde solo al 3 incompleto e 0
al tema solicitado, solicitado, tema solicitado, de incongruente.
orientado a la orientado a la manera genérica.
asignatura. asignatura.
Cuando el trabajo tiene Cuando el trabajo Cuando el trabajo Cuando el trabajo se
COHERENCIA una secuencia lógica y 5 tiene secuencia 4 tiene secuencia 3 encuentra incompleto 0
bien articulado. pero no articulado pero no coherente. e incoherente.
Contenido bien Contenido bien Contenido bien Contenido no
CONTENIDO fundamentada, citadas y 5 fundamentada, no 4 fundamentada, No 3 fundamentado, no 0
con referencias citadas y con citadas y sin citadas y sin
bibliográficas. referencias referencias referencias
bibliográficas bibliográficas. bibliográficas.
Cuando entrega dentro Cuando entrega al Cuando entrega en Cuando entrega
RESPONSABILIDAD de las horas 5 límite de fecha 4 el transcurso de los 3 después de los 60 0
académicas, en función indicada 60min. después de min. de fecha y hora
a fecha indicada. (< a la fecha y hora indicada.
8.40pm.) indicada.

DESARROLLO:
 Universidad nacional Daniel Alcides Carrión
Facultad de ciencias de la salud
Escuela profesional de enfermería

FARMACODINAMIA, Y FARMACODINAMIA EN LA
PRÁCTICA CLÍNICA
CURSO:
Farmacología
DOCENTE:

CURISINCHE RIVERA, Víctor Alejandro

SEMESTRE:
V
 
GRUPO:
1
ESTUDIANTE:
 BAYLON HUAMAN, Lizeth Nayely
 BRAVO GAMARRA, Gabriela Pamela
 CORONEL JULCARIMA, yashira Karina
 NATEROS ISIDRO, Estefany Solinda
 VILLAR MICHO, Michael Jefri
 INDICE
DEDICATORIA.................................................................................................3

INTRODUCCION..........................................................................................5

MARCO TEORICO.........................................................................................5

I. FARMACODINAMIA:........................................................................................................................5

1.1. DEFINICION:..............................................................................................................5
1.2. FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION DE LAS DROGAS:.......................6
1.3. TIPOS DE EFECTOS FARMACOLOGICOS.........................................................7
1.4. DOSIS:........................................................................................................................8
1.5. SELECTIVIDAD:........................................................................................................8
1.6. RECEPTOR FARMACOLOGICO:...........................................................................9
1.6.1. Ubicación celular de los receptores:...............................................................9
1.7. CARACTERÍSTICAS DE LA INTERACCIÓN FÁRMACO – RECEPTOR.........9
1.8. REGULACION DE LOS RECEPTORES:.............................................................10
1.9. MECANISMOS LA REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES:...........................10
1.11. TIPOS DE FARMACOS EN FUNCION DEL MECANISMO DE ACCION:. .12
1.12. MEDICION DEL EFECTO FARMACOLOGICO:.............................................13
1.13. REACCIONES ADVERSAS:..............................................................................13

CONCLUSIONES..............................................................................................16

ANEXOS.........................................................................................................................17

BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................20
 INTRODUCCION

En este presente trabajo hablaremos de la farmacodinamia que se encarga del

estudio de acción de los fármacos así mismo comprende todas las
modificaciones biológicas que se presentan como consecuencia de la
interacción del fármaco sobre los diversos tejidos, así mismo abarcaremos los
factores que modifican la acción de los medicamentos como son el sexo, la
edad, el horario de administrar, la tolerancia, entre otros, sobre los tipos de
efectos farmacológicos, dosis que es la cantidad de una droga que se
administra para lograr eficazmente un efecto determinado, hablaremos de los
receptores y todo referente a ello

MARCO TEORICO
I. FARMACODINAMIA:

I.1. DEFINICION:
Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos sobre un
organismo, dicho de otra manera: es el estudio de lo que le sucede al
organismo por la acción de un fármaco es lo que la droga hace al cuerpo

I.2. FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION DE LAS DROGAS:

 Edad

Es indispensable tomar precauciones especiales con los niños, en particular al

administrar hormonas u otros fármacos que influyan el crecimiento y desarrollo.
Dadas las diferencias entre los volúmenes relativos de fluidos biológicos,
menor unión a las proteínas plasmáticas, inmadurez de las funciones renal y
hepática, etc., de niños prematuros o muy pequeños es forzoso ajustar las
dosis. Los ancianos pueden tener respuestas anormales por incapacidad para
inactivar o eliminar fármacos o por alguna patología agregada.

 Sexo

En ocasiones las mujeres son más susceptibles a los efectos de una dosis
dada del fármaco, quizás por tener menor masa corporal. Durante el embarazo,
particularmente en el primer trimestre, debe evitarse todo tipo de fármacos que
puedan afectar al feto.

 Horarios de administración

Horarios de administración. De particular importancia en la administración oral

son los irritantes en las comidas, los sedantes o estimulantes en relación con el
ciclo sueño-vigilia y los ritmos biológicos en general.Pueden existir diferencias
hasta del 100% en la intensidad del efecto medicamentoso a una misma dosis,
dependiendo del horario en la que el fármaco se administre.

 Tolerancia.

Se refiere a la disminución del efecto farmacológico después de la

administración repetida de una misma dosis, o a la necesidad de aumentar la
dosis para obtener el mismo efecto farmacológico que se consigue al iniciar el
tratamiento. Cuando ésta aparece puede existir también tolerancia cruzada,
relativos a los efectos de fármacos semejantes que interactúan con el mismo
sitio receptor.
  Variables fisiológicas.

El balance hidroelectrolítico, el equilibrio ácido-básico, la temperatura corporal y

otras variables fisiológicas son capaces de alterar el efecto farmacológico.

 Factores patológicos.

La existencia de alguna enfermedad puede modificar la respuesta

farmacológica. Desde los casos evidentes de disfunción hepática o renal, en
los que el peligro de toxicidad por acumulación es claro, hasta casos más
sutiles como las deficiencias nutricionales (frecuentes en nuestro medio),
hormonales, etcétera.

 Idiosincrasia farmacológica (reactividad anormal a un fármaco

genéticamente determinada), encontramos varios tipos de respuestas:
efectos irregularmente prolongados, mayor sensibilidad al fármaco,
efectos totalmente nuevos, capacidad de respuesta disminuida,
distribución anormal del agente en el organismo, etc. La base genética
de estas alteraciones incluye las deficiencias enzimáticas, la producción
de proteínas anormales, moléculas transportadoras alteradas o
receptores modificados estructuralmente.
 Los casos de resistencia adquirida (estado de insensibilidad o
sensibilidad disminuida a fármacos que en general producen inhibición
del crecimiento o muerte celular) que se observan frecuentemente con
antibióticos, en particular en el medio hospitalario, deben ser tratados en
forma especial.[ CITATION Mic11 \l 3082 ]

I.3. TIPOS DE EFECTOS FARMACOLOGICOS

Al administrar un fármaco se pueden conseguir diversos efectos
medicamentosos que se correlacionan con la acción del fármaco.

 Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la

droga.
 Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna
acción realmente farmacológica.
  Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que
pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el
efecto terapéutico.
 Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la
acción principal del medicamento.
 Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción
principal del fármaco.
 Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una
acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso.
Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del
medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición.
 Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte

I.4. DOSIS:
La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente
un efecto determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma
correcta de administración del fármaco se le llama dosificación, administrada
por la posología. La dosis puede clasificarse en:

 Dosis sub óptima o ineficaz: es la máxima dosis que no produce efecto

farmacológico apreciable.
 Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a
producir un efecto farmacológico evidente.
 Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar
efectos tóxicos.
 Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la
dosis máxima.
 Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos
indeseados.
 Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.

I.5. SELECTIVIDAD:
El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las células
comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos
tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos
órganos y tejidos, mientras que otras drogas son altamente selectivos, como un
antiácido que ejerce su función en células de un órgano específico. Para la
mayoría de las drogas, la acción que ejercen sobre el cuerpo es críticamente
dependiente de su estructura química, de tal modo que variaciones minúsculas
en esa estructura altera tremendamente la selectividad del medicamento.

Selectividad: "Efecto específico orgánico" naturaleza, dosis, intervalo, tipo de

paciente/características individuales.[ CITATION Hei08 \l 3082 ]

I.6. RECEPTOR FARMACOLOGICO:

Molécula, generalmente proteica, ubicada en la célula, estructuralmente
específica para un autacoide o un fármaco cuya estructura química sea similar
al mismo.

La molécula de la droga que luego de los procesos de absorción y distribución

llega al espacio intersticial tiene afinidad por estas macromoléculas receptoras
y por ello se unen formando un complejo fármaco-receptor. Las uniones
químicas de las drogas con el receptor son generalmente lábiles y reversibles.
Mediante la combinación química de la droga con el receptor, este sufre una
transformación configuraciones que ya sea por si misma o a través de una
inducción de reacciones posteriores con la intervención de los llamados
segundos mensajeros origina una respuesta funcional de la célula que es en
definitiva el efecto farmacológico

I.6.1. Ubicación celular de los receptores:

Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celular o
intracelularmente

 Receptores intracelulares: se ubican en el citoplasma celular o en

mitocondrias o incluso en el núcleo de la célula. La presencia de
receptores citosólicos se ha demostrado para las hormonas esteroideas
como los glucocorticoides, estrógenos, androgénos, etc
 Receptores presinápticos: Estos receptores se ubican en la membrana
axonal presináptica y su activación por autacoides, neurotransmisores o
fármacos provoca una inhibición o una liberación del neurotransmisor
almacenado en el axoplasma, determinando así una regulación, de la
liberación del mencionado neurotransmisor.
 I.7. CARACTERÍSTICAS DE LA INTERACCIÓN FÁRMACO – RECEPTOR
 Afinidad: capacidad para unirse a un receptor específico y formar el
complejo fco-receptor.
 Especificidad: capacidad para discriminar una molécula de otra.
 Actividad intrínseca o eficacia: capacidad que tiene un fármaco unido a
un receptor de producir efecto. El valor oscila entre 0-1. Siendo 1 la
eficacia máxima. Varía en función del ligando que se una al receptor

I.8. REGULACION DE LOS RECEPTORES:

Los receptores regulan o desencadenan efectos fisiofarmacológicos a través de
la unión con ligandos o moléculas que poseen afinidad por el receptor y a raíz
de la propagación de señales que determinan el efecto, con participación
frecuente de segundos mensajeros intracelulares (eficacia o actividad
específica). Los receptores además de regular o modular funciones, son a su
vez objeto de mecanismos de regulación o autorregulación de su actividad.

 Regulación homoespecífica: En este tipo de regulación un fármaco o

ligando puede a través 36 de la interacción con su receptor, regular la
función, las propiedades y/o el número del receptor específico
 Regulación heteroespecífica: un agente como la acetilcolina puede
activar varios subtipos de receptores colinérgicos que son
intrínsecamente diferentes, como los receptores nicotínicos del músculo
estriado o los muscarínicos de la terminación neuro efectora del
parasimpático.

I.9. MECANISMOS LA REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES:

A nivel de los receptores sus funciones pueden autorregularse o controlarse de
las siguientes maneras:

 En el propio receptor: A través de una modificación estructural del

mismo o por cambios en el tipo de unión o enlace químico entre la droga
y el receptor.
 Internalización de los receptores: Es un proceso dinámico característico
de los receptores de membrana. A través de la interacción de los
agonistas que ocurre naturalmente puede internalizarse, y de esa
 manera incrementar la degradación metabólica intracelular del receptor.
El resultado final es una disminución del número de receptores.
I.10. OTROS MECANISMOS DE ACCIÓN NO MEDIA DOS POR
RECEPTORES
Algunas drogas actúan modificando reacciones celulares que son
desarrolladas enzimáticamente, interaccionando sobre dichas enzimas.
En tal sentido es muy común el desarrollo de Inhibición enzimática como
mecanismo de acción de muchas drogas. Las siguientes enzimas son
importantes en lo que respecta a mecanismos de acción por estas
drogas:
Acetilcolinesterasa: Es inhibida en forma reversible por la neostigmina,
fisostigmina y otros agentes, desencadenándose efectos
parasimpaticomiméticos que son útiles en determinadas situaciones
patológicas (íleo paralítico o atonía intestinal postoperatoria
 Aldehído deshidrogenasa: Es una enzima inhibida por el disulfiram, un
disuasivo alcohólico. (Esta enzima también es inihibida por la 38
cefoperasona y el metronidazol). Al inhibir la enzima que cataliza la
reacción que transforma el acetaldehído en ácido acético y agua, se
acumula entonces acetaldehído provocando síntomas y signos muy
molestos.
 El acetaldheido se forma por acción de otra deshidrogenasa sobre el
alcohol o etanol. Transpeptidasa bacteriana: Resulta inhibida por las
penicilinas y las cefalosporinas. La transpeptidasa es indispensable para
la síntesis de la pared bacteriana (en la etapa final de la síntesis). Al
interferirse la síntesis de la pared bacteriana, como el medio intracelular
bacteriano es muy hipertónico ingresa líquido a la célula bacteriana, se
producen protoplastos y finalmente destrucción bacteriana. Así la
penicilina es finalmente bactericida.
 Cicloxigenasa o prostaglandinsintetasa: Esta enzima es inhibida por las
drogas analgésicas, antipiréticas o antiinflamatorias no esteroideas
como la aspirina indometacina, etc. inhibiéndose la síntesis de
prostaglandinas, autacoides reponsables de la inflamación dolor y fiebre.
  Fosfolipasa A2: Esta enzima es inhibida por los Glucocorticoides y de
esta manera se evita la producción de prostaglandinas y leucotrienes,
que son los responsables de la inflamación, broncoconstricción, etc.
 Monoaminoxidas (MAO): Importantísima enzima que interviene en la
metabolización de las catecolaminas, produciendo metabolitos de
aminados. Es inhibida por las IMAO, psicofármacos antidepresivos o por
los neurolépticos; tranquilizantes mayores.
 DOPA-decarboxilasa: Enzima necesaria para la transformación de dopa
a dopamina. La dopadecarboxilasa es inhibida por la Carbidopa y la
Benzerazida, útiles en la enfermedad de Parkinson.
 Tirosina -hidroxilasa: Enzima necesaria para la transformación de la
tirosina (hidroxifenilalanina) en DOPA (dihidroxifenilalanina) y así
continúa la síntesis de catecolaminas. Es inhibida esta enzima por la
alfa-metil tirosina provocando efectos simpaticolíticos.
 Dihidrofolicoreductasa: es inhibida por trimetoprima, que así tiene una
acción secuencial potenciando la acción de las sulfonamidas sobre la
síntesis del ácido fólico necesario para bacterias sensibles.
 ATPasa Na+k + cardíaca: Esta enzima es inhibida por los digitálicos o
agentes cardiotónicos, siendo este uno de los efectos res - ponsables de
la acción inotropica positiva que presentan los digitálicos.
 ATPasa de H+: La bomba de hidrogeniones de la mucosa gástrica es
inhibida por el omeprazole, de este modo este agente actúa como
antisecretor gástrico, siendo de utilidad para el tratamiento de ulcera
gástrica

I.11. TIPOS DE FARMACOS EN FUNCION DEL MECANISMO DE

ACCION:
Fármacos agonistas

 Se dice que un fármaco es agonista cuando se puede unir a un receptor

y desencadenar una respuesta, presentan afinidad y actividad intrínseca.
 Agonista puro: presenta afinidad y actividad intrínseca máxima
 Agonistas parciales: muestra afinidad, pero su actividad intrínseca es
menor que la de un agonista puro.
Fármacos

 Neurotransmisores
 Autacoides (mediadores celulares)
 Hormonas

Fármacos antagonistas:

Presenta afinidad, pero NO actividad intrínseca.

 Un fármaco es Antagonista cuando posee afinidad por un Receptor, pero

no desencadena una respuesta (no posee Eficacia).
 Es decir que un antagonista posee afinidad, pero carece de eficacia.
 Antagonista no competitivo: Fármaco que evita que el agonista en
cualquier concentración produzca un efecto
 Antagonista competitivo o superable: Fármaco que evita que el agonista
actúe sobre el receptor específico dependiendo de la concentración del
agonista.
 Agonista inverso: Fármaco que al unirse a un receptor provoca una
respuesta opuesta a la del agonista. Presenta afinidad preferencial por el
estado de reposo del receptor.
Agonista inverso completo: α= -1
Agonista inverso parcial: -1<α<0

I.12. MEDICION DEL EFECTO FARMACOLOGICO:

 EFICACIA: describe la intensidad de la respuesta causada por un
fármaco (actividad intrínseca)
 POTENCIA DE UN FARMACO: concentración de fármaco necesaria
para obtener un efecto determinado (afinidad) – DOSIS EFICAZ 50
(DE50): La dosis de un agonista que causa el 50% de su efecto máximo
 EFICACIA DE UN FARMACO: Máxima respuesta producida por un
fármaco (Emax)
 POTENCIA RELATIVA DE UNA DROGA: Dosis necesaria para producir
un efecto concreto de intensidad dada con respecto a un patrón de
referencia particular o estándar implícito.
 I.13. REACCIONES ADVERSAS:
Todo efecto de un medicamento, que es perjudicial y no deseado, que ocurre
durante el curso de un tratamiento a dosis usadas con fines terapéuticos,
profilácticos o de diagnóstico y que no tiene relación causal con este

I.13.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LAS REACCIONES ADVERSAS:

Dependen del paciente:

 Edad
 Sexo
 Situaciones fisiológicas y patológicas
 Características genéticas
 Pacientes alérgicos a medicamentos

Dependen del fármaco:

 Propiedades farmacocinéticas
 Efectos tóxicos
 Interacciones farmacológicas

Mal uso del fármaco:

 Dosis
 Pauta
 Duración del tratamiento
I.13.2. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ADVERSAS:
 TIPO A: Aparecen debido las características farmacológicas del
medicamento y su intensidad está relacionada con la dosis (dosis-
dependientes).
Son las más frecuentes (80%)
3 tipos:
Sobredosificación: Cuando un fármaco se administra a una dosis
superior a la terapéutica. Pueden ser: Reacciones de
sobredosificación absoluta; Reacciones de sobredosificación relativa
 Secundarias: son consecuencia indirecta del efecto primario o directo
del fármaco administrado, pero, no son provocadas directamente por
el fármaco.
Colaterales: aparecen como consecuencia directa del mecanismo de
acción del fármaco, y, en gran medida, son inseparables del efecto
terapéutico que se persigue
 TIPO B: No se pueden prever No están relacionadas con la
farmacología conocida del fármaco Se producen porque el paciente
presenta una susceptibilidad particular al fármaco Son:
a) Reacciones idiosincráticas: dependientes de características
genéticas propias del individuo. Generalmente estas alteraciones se
producen en los sistemas enzimáticos que metabolizan los fármacos.
b) Reacciones de tipo Alergico: las reacciones alérgicas requieren
que el paciente adquiera un estado de hipersensibilidad al fármaco,
es decir, que desarrolle anticuerpos. Las reacciones alérgicas se
presentan con un amplio rango de gravedad
 TIPO C:
Son situaciones adversas que se presentan con determinados
fármacos y que dependen de las características farmacológicas del
fármaco y de las del paciente.
Tolerancia: pérdida progresiva de la eficacia del fármaco que
aparece en el transcurso de un tratamiento, requiriendo de dosis
progresivas para el mismo efecto.
Dependencia: el individuo que ha estado en contacto reiterado con el
fármaco no puede prescindir de él.
La administración reiterada de fármacos ocasiona procesos de
adaptación celular lo que determina un nuevo equilibrio funcional
celular. Si se interrumpe la administración del fármaco se rompe este
equilibrio y aparece el síndrome de Abstinencia.[ CITATION Mal17 \l
3082 ]
 CONCLUSIONES

Es importante conocer la acción de los medicamentos en el organismo ya que

existen factores que modifican su mecanismo de acción, entender como los
medicamentos necesitan de un receptor para lograr su máxima eficacia.

La afinidad, la actividad intrínseca, y forma se relaciona con el funcionamiento

de los fármacos para desencadenar la respuesta o efecto farmacológico
 ANEXOS

INTERACCION FARMACO-RECEPTOR

ENZIMAS COMO DIANA DE FARMACOS

ACTIVADORES ENZIMATICOS

REACCIONES ADVERSAS
 BIBLIOGRAFIA

Perales, M. P. (14 de 06 de 2011). Slideshare. Obtenido de Slideshare:

https://es.slideshare.net/takarylove/farmacodinamia-9703597

Significados . (21 de 04 de 2020). Obtenido de Significados :

https://www.significados.com/etapas-del-desarrollo-humano/#:~:text=Las%20etapas
%20de%20desarrollo%20humano,Fase%20pre%2Dnatal

Valsecia, M. (15 de 3 de 2017). Farmacodinamia. Obtenido de Farmacodinamia:

https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap3_farmac
odinam.pdf

zans, H. (2018 de 04 de 08). Slide Share. Obtenido de Slide Share:

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