Pruebas de función pulmonar La espirometría simple permite confirmar la limitación del flujo

de aire por el FEV1 reducido y la reducción del cociente FEV1/FVC y el PEF La reversibilidad se
demuestra con un incremento >12% y 200 mL en FEV1 15 min después de inhalar un
bloqueador β2 de acción breve o, en algunos pacientes, por un lapso de dos a cuatro semanas
de prueba con glucocorticoides orales (30 a 40 mg de prednisona o prednisolona al día). El
cálculo del PEF dos veces al día confirma en ocasiones las variaciones diurnas de la
obstrucción del flujo de aire.

Sensibilidad de las vías respiratorias Lo habitual es medir la AHR con un estímulo de

metacolina o histamina, calculando la concentración estimulante que reduce 20% el FEV1 (PC
20). Este método rara vez es útil en la práctica clínica, pero se puede utilizar en el diagnóstico
diferencial de la tos crónica

Estudios de imagen La radiografía de tórax suele ser normal, pero en los individuos más
graves puede mostrar hiperinsuflación pulmonar.

Pruebas cutáneas Las pruebas de punción para identificar a los alérgenos inhalados comunes
(ácaros domésticos del polvo, pelo de gato, polen de gramíneas) arrojan resultados positivos
en el asma alérgica y negativos en el asma intrínseca, pero no ayudan a establecer el
diagnóstico

TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES

Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías respiratorias
para eliminar la broncoconstricción propia del asma; con ello se obtiene alivio rápido de los
síntomas, pero su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es mínimo o nulo. Por tal
razón, no bastan estos fármacos para controlar el asma en los individuos con síntomas
persistentes. En la actualidad se utilizan tres clases de broncodilatadores: agonistas
adrenérgicos β2 , anticolinérgicos y teofilina; de ellos, con mucho, los más eficaces son los
agonistas β2

Agonistas β2

Estos fármacos activan a los receptores adrenérgicos β2 que se expresan con abundancia en
las vías respiratorias. Estos receptores están acoplados mediante una proteína G estimuladora
a la adenililciclasa, con lo cual aumenta el monofosfato de adenosina (AMP, adenosine
monophosphate) cíclico intracelular, que libera a su vez las células del músculo liso e inhibe
algunas células inflamatorias, en particular los mastocitos.
MECANISMO DE ACCIÓN La acción principal de los agonistas β2 es relajar en todo el árbol
respiratorio a las células del músculo liso y actuar como antagonistas funcionales, lo que
revierte y evita la contracción de dichas células inducida por los broncoconstrictores
conocidos.

USO CLÍNICO En general, los agonistas β2 se administran por inhalación para atenuar sus
efectos secundarios. Los agonistas β2 de acción corta (SABA, short-acting β2 agonists), como el
albuterol y la terbutalina, tienen duración de 3 a 6 h. La broncodilatación comienza en forma
rápida, por lo que se utilizan por razón necesaria hasta lograr el alivio sintomático. El empleo
de dosis cada vez mayores de SABA indica que no se ha controlado el asma.

EFECTOS SECUNDARIOSLos agonistas β2 inhalados carecen de efectos secundarios

importantes. Los efectos secundarios más frecuentes son el temblor muscular y las
palpitaciones, sobre todo en ancianos

Anticolinérgicos Los antagonistas de los receptores muscarínicos, como el bromuro de

ipratropio, evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de
moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas β2 como antiasmáticos puesto que
inhiben sólo el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción, en tanto que los
agonistas β2 impiden que actúen todos los mecanismos

broncoconstrictores. Los anticolinérgicos, incluido el bromuro de tiotropio que se administra

una vez al día, pueden servir de broncodilatadores adicionales en el asma que no se controla
con las combinaciones

de ICS y LABA.