Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN-Managua

Facultad de Ciencias Médicas

Medicina

Departamento de Medicina Preventiva

Salud Ocupacional

Seminário: Gases y Solventes: Analice y reflexione

Docente: Dra. Auxiliadora Ayala

Integrantes:

• Melissa Aste Pereira Mendes.

• Iris Alideth Díaz Córdoba.

• Erika Francisca Díaz Hernández

• Karla Vanessa Gomez Rodas

• Lisbeth Neyive Medrano Zambrana

• Leticia Valeska Tapia Rodríguez

11 de Maio 2020
 Contenido
Introducción…………………………………………………………………. 3
Generalidades de Gases y solventes………….…………………….…………4

Caso Clinico 1…………………………………………………………..……47

Caso Clinico 2…………………………………………………………….….51

Caso Clinico 3……………………………………………………………..…58

Caso Clinico 4………………………………………………………..………61

Bibliografía .................................................................................................... 74
 Introducción

El trabajador contemporáneo se encuentra sometido hoy, por concepto

de su actividad laboral diaria, a una amplia variedad de factores y pro-
cesos potencialmente lesivos para su salud. Estos factores y procesos
de trabajo en muchas veces los deja expuesto a gases y solventes tó-
xicos. Se denomina gas al estado de agregación de la materia en el
cual, bajo condiciones ambiente de temperatura y presión, sus molé-
culas interacionan débilmente entre sí, adoptando la forma y el volu-
men del recipiente que las contiene y tendiendo a separarse, esto es,
expandirse. Un disolvente o solvente es una sustancia química en la
que se diluye un soluto (un sólido, líquido o gas químicamente diferen-
te), resultando en una disolución. Es muy importante conocer y dife-
renciar los riesgos laborales por gases y solventes ya que sus efectos
no siempre son evidentes, sino que la mayoría de las veces cuando se
reconoce este riesgo ya es demasiado tarde y ya se han producido
daños importantes en la salud de los trabajadores y trabajadoras.
1. Definiciones: Gases y solventes, intoxicación por gases e into-
xicación por solventes.

Gases: se denomina gas al estado de agregación de la materia en el

que las sustancias no tienen forma ni volumen propio, adoptando el de
los recipientes que las contienen.

Solventes: los solventes son compuestos orgánicos basados en el

elemento químico carbono. Producen efectos similares a los del al-
cohol o los anestésicos.

Por lo cual, constituyen un grupo de sustancias volátiles y, en general,

liposolubles, que se caracterizan por su gran poder disolvente. Desde
el punto de vista químico, en su mayoría pertenecen al grupo de los
hidrocarburos

Intoxicación por gases: Es cuando se inhala un gas, esto se da por

que los gases son sustancias volátiles a la temperatura ambiente, esto
puede ocurrirle a cualquier persona.

Intoxicación por solventes: no es más que la entrada de un toxico

(veneno) en el cuerpo en cantidad suficiente como para producir un
daño. Estas sustancias por su uso doméstico y en especial su amplio
uso industrial suele ser una importante causa de enfermedades de tipo
laboral.

2. Generalidades sobre la intoxicación por gases y solventes,

clasificación de los gases y solventes, relación entre intoxica-
ción por gases y solventes y el ambiente laboral.

➢ Generalidades de la intoxicación por gases.

Los gases y vapores son sustancias que ocupan rápidamente el volu-

men disponible, y cuya vía de absorción es esencialmente respiratoria.
Esto determina una serie de características que podemos resumir en
las siguientes:

✓ Las intoxicaciones suelen ser agudas y graves. El tóxico difunde

rápidamente al alvéolo, alcanzando una elevada concentración
en sangre de modo casi inmediato.
✓ Pequeñas concentraciones del tóxico en la atmósfera pueden
producir intoxicaciones debido al gran volumen de aire que in-
tercambia el pulmón al día de modo constante.
✓ Al no pasar necesariamente por el hígado, los mecanismos de
defensa y metabolización no son tan eficaces como en otras
vías de absorción. No necesariamente todo el volumen de distri-
bución llegará al hígado a través de la circulación portal, como
ocurre, por ejemplo, en la absorción por vía digestiva.
✓ En estas intoxicaciones no puede realizarse un tratamiento neu-
tralizante.
✓ La toxicidad dependerá de la concentración del tóxico en la at-
mósfera y del tiempo de exposición, parámetros que indican la
peligrosidad de la exposición.
✓ Factores anatómicos, fisiológicos y genéticos que influyen en la
toxicidad como por ejemplo alteraciones anatómicas en el pa-
rénquima pulmonar, cambios fisiológicos en la frecuencia respi-
ratoria durante la gestación o el ejercicio físico, o bien déficit ge-
néticos (p. ej., de alfa-antitripsina, la cual aumenta la sensibili-
dad a la acción de irritantes).
✓ Otros factores: entre ellos se incluyen circunstancias meteoroló-
gicas (temperatura, humedad, viento, etc.), esfuerzo muscular y
repercusión en el ritmo respiratorio, interacciones con otros tóxi-
cos, situaciones de confinamiento (tanques de almacenamiento,
minas, etc.) y agresiones asociadas (traumatismos, explosiones,
quemaduras, etc.)

➢ Generalidades sobre la intoxicación por solventes

 ✓ La intoxicaciones por solventes y sus vapores se producen gene-
ralmente en el ámbito laboral donde se manipulan estas sustan-
cias, y donde son más frecuentes las exposiciones prolongadas
a concentraciones tóxicas, aunque pueden presentarse intoxica-
ciones domésticas, por accidente, o voluntarias, al ser utilizadas
como agente de autolisis o como drogas de abuso.
✓ Podemos distinguir una toxicidad general (aguda y crónica) que
comparten la mayoría de los disolventes y una toxicidad especí-
fica, presente sólo en algunos de ellos.

Toxicidad general (aguda):

A excepción de los hidrocarburos alifáticos de cadena corta (C1 – C4),

que son gases y actúan como «asfixiantes simples» (su acción tóxica
deriva de la disminución de la presión parcial de oxígeno), los vapores
del resto de los compuestos incluidos en este grupo son narcóticos
(producen depresión del sistema nervioso central.

La toxicidad aguda se manifiesta en forma de mareos, desorientación,

euforia y vértigo, confusión. En exposiciones a concentraciones más
elevadas puede llegarse a la pérdida de conciencia, parálisis y convul-
siones, y en casos extremos pueden producir la muerte por parada
respiratoria e insuficiencia cardiovascular. Son también irritantes de
piel y mucosas, de modo que la aspiración de disolventes líquidos
puede producir cuadros de neumonitis química y edema pulmonar
hemorrágico.

Toxicidad general (crónica):

A bajas concentraciones, los disolventes producen alteraciones del

comportamiento y perturbaciones psicomotrices, sobre todo cuando se
utilizan mezclas (p.ej., disolventes de pinturas). También, en los suje-
tos expuestos de forma crónica, se han observado otras alteraciones
como impotencia e irritación de las vías respiratorias superiores, glo-
merulonefritis y lesiones cutáneas (Eritemas, eccemas).
Aunque no existe consenso al respecto, la exposición crónica a diver-
sos disolventes podría dar lugar a un síndrome cerebral (encefalopatía
crónica por disolventes [CSE]), que se caracteriza por una deficiencia
intelectual y alteraciones emocionales que conducen a una Demencia
presenil por atrofia cerebral.

Toxicidad específica:

Además de los efectos generales, los disolventes pueden ejercer alte-

raciones específicas tanto agudas como crónicas. De este modo, por
ejemplo, los vapores de esencia de trementina pueden tener un efecto
inflamatorio sobre los riñones, además de producir lesiones cutáneas.

El benceno, por su parte, ejerce una acción tóxica y destructiva sobre

la médula ósea (mielotóxico) que no comparten otros derivados cícli-
cos o aromáticos. Los derivados halogenados son hepatonefrotóxicos
(Por la presencia de halógenos en la molécula), y los derivados clora-
dos son más tóxicos que los fluorados.

El más tóxico es el tetracloroetano, capaz de provocar una necrosis

hepática muy rápida. Muchos de ellos se descomponen al contacto
con la llama o superficies metálicas a temperatura elevada, originando
gases o vapores muy irritantes como el fosgeno (Cl2CO).

Algunos son cancerígenos y otros (especialmente los derivados fluo-

rados) producen sensibilización del miocardio a las catecolaminas, con
peligro de muerte súbita de origen cardíaco por fibrilación ventricular.
En cuanto a los disolventes que no son hidrocarburos, existen algunos
con una toxicidad especial (MBK, etilenglicol, disulfuro de carbono,
etc.).

➢ Clasificación de los gases y solventes

De acuerdo con Henderson y Haggard, los gases tóxicos se clasifican

en:
 ✓ Gases irritantes:
Provocan una reacción inflamatoria en el tractorespiratorio, la piel y los
ojos. Se distinguen los irritantes primarios, de acción exclusivamente
local, sin efectos sistémicos, y los irritantes secundarios, que además
de su acción local, pueden ejercer una acción general.

✓ Gases asfixiantes:

Originan un déficit de oxígeno sin interferir con la mecánica respirato-

ria. Se distinguen los asfixiantes simples, como el N2H2 metano o
«gas de los pantanos», dióxido de carbono (CO2), etc., que son peli-
grosos a altas concentraciones debido a la reducción de la presión
parcial de oxígeno, y los asfixiantes químicos, que producen una asfi-
xia al impedir la llegada de oxígeno a los tejidos (monóxido de carbono
[CO]), o bien su utilización por los tejidos (ácido cianhídrico [CNH] y
cianuros).

✓ Gases anestésicos: El concepto de anestesia hace referencia a

la acción (narcosis) que poseen sobre el sistema nervioso cen-
tral (SNC) principalmente en la intoxicación aguda. En este gru-
po se encuentran los hidrocarburos volátiles, disulfuro de car-
bono (CS2), etc., los cuales pueden lesionar otros órganos y/o
sistemas sobre todo en intoxicaciones crónicas.La gran mayoría
se emplean como disolventes.

✓ Otras sustancias volátiles: vapor de mercurio, arsenamina, fos-

famina, etc.
➢ Relación entre intoxicación por gases y solventes y el ambien-
te laboral.

Por intoxicación por gases y solventes vamos a entender el estado de

envenenamiento y/o contaminación por determinada sustancia orgáni-
ca perteneciente a este tipo de elementos que actué como agente to-
xicológico en el organismo penetrando al mismo por la vía que sea,
actuando de manera que inhiba o entorpezca cierta función fisiológica
a nivel de nuestros aparatos y sistemas afectando la homeostasia en
el organismo que se vea afectado; es por tal razón que es de relevante
importancia saber, comprender y entender el riesgo que incurre expo-
nerse a diversos agentes y fuentes de intoxicación altamente perjudi-
ciales para nuestra salud.

Hay que tener en cuenta que las intoxicaciones por este tipo de agen-
tes puede ser de tipo domésticas y por accidente, generalmente en el
ámbito laboral, cuando los trabajadores de industrias permanecen ex-
puestos durante su periodo de trabajo a las diversas concentraciones
de estos agentes tóxicos, generando así una intoxicación de origen
crónico ya que generalmente estos trabajadores están expuestos a ba-
jas concentraciones del toxico.

Sin embargo, cuando la intoxicación es de tipo voluntaria se produce

generalmente una intoxicación aguda, las que se producen sobre todo
con sustancias utilizadas como drogas de abuso y que posiblemente
han sido manipuladas de manera incorrecta, alterando su composi-
ción, ocasionando aun un mayor daño.

Nos vamos a referir y concentrar en este momento a hacer mención

sobre la relación que tiene la exposición a este tipo de gases y solven-
tes tóxicos como monóxido de carbono, cianuro, cloro, humos, hidro-
carburos, alcoholes, cetonas, entre otros y el grado de intoxicación
que pueden ocasionar al estar en constante exposición a ellos en el
ambiente laboral.

Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía

de unos productos a otros. Los vapores que desprenden son más pe-
sados que el aire, por lo que su mayor concentración estará cerca del
suelo. Estos vapores son rápidamente absorbidos a través de los pul-
mones, cruzan con gran facilidad las membranas celulares, y, debido a
su gran solubilidad en grasas, alcanzan concentraciones especialmen-
te altas en el SNC.

La excreción tiene lugar a través del pulmón, y aquellos que se meta-

bolizan por oxidación hepática para formar compuestos solubles en
agua, pueden ser excretados por el riñón. Además de ser depresores
del SNC, los disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser
similares a los de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son
más intensas.

También producen otros síntomas como euforia, excitación y senti-

miento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos
de oídos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal,
dolor torácico o broncoespasmo.

Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo

o su ropa huelen a disolvente. Pueden presentar disminución del nivel
de conciencia con progresión a convulsiones, status epiléptico o coma.
La muerte súbita es un riesgo conocido de la intoxicación por disolven-
tes, y se piensa que se debe a arritmias cardíacas graves.
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la
piel, producen dermatitis por sensibilización o por eliminación de las
grasas de la piel. Además de los síntomas debidos a la intoxicación
aguda, los disolventes producen efectos a largo plazo por exposicio-
nes repetidas a bajas concentraciones, debido a la lesión del hígado,
riñones, SNC y médula ósea.

Está bien reconocida la lesión hepatorrenal debida a tolueno, tricloroe-

tileno, cloroformo y tetracloruro de carbono, así como la depresión de
médula ósea y anemia aplásica asociada a la inhalación del benceno
contenido en colas y pegamentos. Con el abuso del tolueno se han
encontrado también efectos a largo plazo sobre el SNC, con aparición
de encefalopatía, atrofia óptica, degeneración cerebelosa y alteracio-
nes del equilibrio, así como neuropatía periférica.

También se ha demostrado que el tolueno tiene efectos adversos so-

bre el feto, que la gasolina puede ser teratogénica y que varios disol-
ventes son carcinogénicos en animales, aunque esto no se ha com-
probado en humanos. Los hidrocarburos por ejemplo, representan un
amplio grupo de compuestos orgánicos que contienen solamente car-
bón e hidrógeno.

El término "hidrocarburo" se ha utilizado, a veces, de forma errónea,

como sinónimo de "derivado del petróleo", ya que la mayoría, pero no
todos, derivan de la destilación del petróleo. Por ejemplo, la turpentina
es un hidrocarburo derivado de la madera de pino.

Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una

gran variedad de productos comerciales que pueden encontrarse en la
casa o en el lugar de trabajo de mueblerías, tintorerías, talleres de en-
derezado y pintura de automóviles y mecánicos tales como disolventes
de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, produc-
tos de automoción y combustibles.

Como tantos trabajadores industriales están expuestos a los solventes

y vapores tóxicos, han sido considerables los esfuerzos para determi-
nar los niveles inocuos de exposición. Se han establecido valores um-
bral límites (TLV) o concentraciones máximas autorizadas (CMA) para
los venenos aerotransportados; El TLV representa la concentración a
la que la mayoría de los trabajadores puede exponerse sin riesgos du-
rante un período de 8 horas y va a ser variable dependiendo del grado
de toxicidad que tenga cada agente toxico en particular.

3. Principales exposiciones a gases y solventes, en el ámbito la-

boral
 En la siguiente tabla se detallan agentes a los que están expuestos
los trabajadores

➢ Principales vías de intoxicación en el área laboral:

Gases:
Es fácil detectar la presencia de gases por su olor, pero hay otros ga-
ses que no se pueden oler en absoluto y solo se pueden detectar con
un equipo especial. Algunos gases producen efectos irritantes inme-
diatamente y otros pueden advertirse únicamente cuando la salud está
gravemente dañada. En condiciones normales (25° de temperatura y
760 mmHg de presión) pueden pasar al estado sólido o liquido por
efectos de variaciones de presión y temperatura.

✓ Inhalación:
Las partículas muy finas, los gases y los vapores se mezclan con el
aire, penetran en el sistema respiratorio, siendo capaces de llegar has-
ta los alvéolos pulmonares y de allí pasar a la sangre. Según su natu-
raleza química provocarán efectos de mayor a menor gravedad ata-
cando a los órganos (cerebro, hígado, riñones, etc.). Y por eso es im-
prescindible protegerse. Las partículas de mayor tamaño pueden ser
filtradas por los pelos y el moco nasal, donde quedarán retenidas. Al-
gunos de los gases tóxicos que actúan por absorción inhalatoria:
o Monóxido de carbono

o Ácido cianhídrico

o Sulfuro de hidrógeno

o Vapores de mercurio

o Absorción cutánea:

El contacto prolongado de la piel con el tóxico, puede producir intoxi-

cación por absorción cutánea, ya que el tóxico puede atravesar la ba-
rrera física o ya sea a través de heridas que interrumpan la integridad
de la barrera y ser distribuido por todo el organismo, causando la con-
taminación.

✓ Digestiva:
Las diferentes especies gaseosas estando en el ambiente pueden
asentarse en los alimentos (ya sean sólidos o líquidos) o por meca-
nismo directo a través de la boca, generando de esta manera la con-
taminación del trabajador. Esta vía es de poca importancia para la hi-
giene ocupacional, exceptuando el caso en que el individuo tenga que
comer o beber en el puesto de trabajo.

Solventes:

Un trabajador expuesto al contacto con disolvente, como consecuen-

cia de esa exposición, puede desarrollar un daño en su organismo.

Las principales vías para la acción tóxica sistémica de los disolventes

son la “respiratoria" y la “dérmico-mucosa”. La vía digestiva es la me-
nos importante en la Patología del Trabajo de los disolventes. Habi-
tualmente, las intoxicaciones por esta vía son accidentales (confusio-
nes por contaminación de bebidas potables o intenciones criminales,
homicidas y suicidas).

✓ Respiratoria:
Es la más importante debido a la gran volatilidad que presentan los di-
solventes. En forma de gases y vapores penetran en nuestro organis-
mo acompañando al flujo de aire inspirado, mezclándose con el aire
que contienen los pulmones.

✓ Dérmico-mucosa:
La segregación de las glándulas (sebáceas, sudoríparas y mamarias)
forma una película superficial, que es una emulsión de lípidos y agua,
lo que supone una estupenda protección frente a muchos tóxicos. En
el caso de los disolventes, al presentar una gran lipofilia reaccionan en
la fase lipídica de la emulsión y se disolverán.

Que penetren o no en el interior dependerá del número de átomos de

las cadenas. Los de cadena corta se evaporarán y los de cadena de-
masiado larga permanecerán en la zona lipídica porque su viscosidad
no permitirá la penetración.

También hay que considerar que el contacto con los disolventes des-
truye las proteínas que forman la membrana celular y las fibras de
queratina. Esta alteración modifica la capacidad de protección de la
piel, que se verá afectada con sucesivas agresiones.

4. Factores de Riesgo de origen laboral en intoxicaciones por ga-

ses y solventes.

✓ Consumo de alimentos en el lugar de trabajo

✓ Ausencia de medidas de higiene antes del consumo de los

mismos

✓ Comer cerca de solventes y gases

✓ No uso de guantes

✓ No uso de mascarillas de protección

✓ No uso de equipo completo de protección en caso de re-

querirlo

✓ No uso de zapatos adecuado

✓ Manipulación de gases y solventes sin experiencia cono-

cimiento del producto

✓ Realizar actividades no orientadas en el trabajo que involu-

cren manipulación de sustancias toxicas

5. Características clínicas y mecanismo fisiopatológicos ligada al

ambiente en intoxicaciones por:

✓ Monóxido de carbono

✓ Cianuro
 ✓ Cloro

✓ Humos

✓ Hidrocarburos

✓ Alcoholes

✓ Cetonas

✓ Aldehídos

Monóxido de carbono: La intoxicación por monóxido de carbono es

el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de este
gas (habitualmente por las vías respiratorias) en el organismo.

La intoxicación generalmente se da por:

✓ Combustiones incompletas de carbono: Quema de materia orgánica

con aporte insuficiente de oxígeno. Quema de carbono o materias
carbonosas, como carbón mineral, carbón vegetal, leña, madera,
hidrocarburosderivados del petróleo, explosivos, tabaco...

✓ Gas de alumbrado (menos tóxico).

✓ Gas de agua.

✓ Gas pobre.

✓ Fuentes industriales: fábricas de metanol sintético, industrias con

pirólisis.

La intoxicación por monóxido de carbono es toxica por:

1. Tiene unas 220 veces más afinidad por el grupo hemo de la hemo-
globina que el oxígeno, formando una molécula específica, la carbo-
xihemoglobina, disminuyendo la concentración de oxihemoglobina, y
con ello, la difusión de oxígeno a los tejidos óseos.

2. La carboxihemoglobina interfiere con la disociación del oxígeno de

la oxihemoglobina restante y aminora la tranferencia de O2 a los teji-
dos.

3. Por la misma razón, inhibe otras proteínas que contienen el grupo

hemo, como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando
la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo que re-
duce la capacidad de la célula para producir energía.

4. Al bloquear la cadena respiratoria, genera moléculas con alto poder

oxidante, que dañan proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. De hecho,
los indicadores de lesión mitocondrial son los mejores indicadores de
toxicidad por CO.

El síntoma más común es el dolor de cabeza, pero también se puede

sentir:

✓ Fatiga

✓ Malestar

✓ Debilidad

✓ Nauseas

✓ Vómitos
 ✓ Sensación de hormigueo

✓ Irritabilidad

✓ Debilidad emocional

✓ Somnolencia

✓ Dificultad para pensar

✓ Presión baja (hipotensión).

El diagnóstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la in-

halación) y la correspondiente exploración física. El análisis más direc-
to y predictivo que podemos realizar es una medida de los niveles de
carboxihemoglobina por espectrofotometría.

Entre las pruebas diagnósticas encontramos la gasometría y la quími-

ca sanguínea específica para carboxihemoglobina o simplemente en
búsqueda de un aumento en la hemoglobina, sugestivo de la intoxica-
ción crónica.

El tratamiento consiste, al igual que en cualquier tipo de intoxicación,

en evacuar al paciente de la fuente de intoxicación. A continuación, se
le aplican una serie de medidas generales: soporte vital y reanimación
cardiopulmonar, si fuera necesario; monitorización, con ekg y analisis
bioquímicos, gasometría y control de la carboxihemoglobina en sangre
cada cuatro horas; administración de oxígeno al 100 % (independien-
temente del nivel de saturación de oxígeno) hasta conseguir unos ni-
veles de carboxihemoglobina inferiores al 3 %, y desaparición de la
clínica; y tratamiento de los síntomas colaterales.

Cianuro: Se llama cianuro al cianuro en sí, al cianuro de hidrógeno y a

sus sales. Los cianuros existen en forma natural e industrialmente se
les obtiene como sales. Aún a dosis bajas son compuestos letales en
tiempo mínimo de exposición. El sistema nervioso es su órgano blanco
primario. Luego de ingestión, inhalación o contacto se presentan efec-
tos neurotóxicos graves y mortales en humanos y animales.

La exposición ocupacional produce alteraciones tiroideas, cefalea, vér-

tigo, vómito, náuseas, dermatitis y exposiciones altas; a corto tiempo,
terminan en paro respiratorio y muerte. Algunos compuestos de cianu-
ro en microcantidades son indispensables para la vida. Respecto a su
poder carcinógeno, al cianuro se le
considera en el grupo D de los ‘no clasificables como carcinógenos
humano.

La forma de contacto del paciente con el ácido cianhídrico puede ser:

✓ Criminal.
✓ Suicida: Bélica (fue ampliamente usado en la Segunda Guerra
Mundial por los alemanesen los campos de exterminio, donde
fue conocido como Zyklon B/Cyclon B; hoydía, aún se usa en al-
gunos países en la cámara de gas).
✓ Accidental:
✓ Intoxicaciones alimenticias: por bebidas destiladas contamina-
das.
✓ Intoxicaciones medicamentosas.
✓ Intoxicaciones casuales: por cianhidrización en desinsectaciones
deviviendas.
✓ Intoxicaciones profesionales: trabajadores de galvanoplastia
 ✓ Intoxicaciones por incendio: Ciertos materiales desprenden este
compuestoquímico su combustión.

La intoxicación puede ocurrir de dos maneras:

1. Por inhalación de vapores de ácido cianhídrico puro. Se da en

cámaras de gas, operaciones de desinsectación y desratización
o en laboratorios químicos o industriales.

2. Por ingestión de sustancias que en el organismo generan áci-

do cianhídrico: sales cianuradas, glucósidos cianogenéticos.

El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro

por lixiviaciónquímica; en la industria del acero; en joyería; en la-
boratorios químicos y clínicos;en la industria de pegamentos y
plásticos; en pinturas; como solvente y esmalte;como herbicida,
plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana, seda,poliure-
tano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al
grupofuncional cianuro.

Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático

no específico;inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidroge-
nasa, la superóxido- dismutasa,la anhidrasa carbónica, la cito-
cromooxidasa y otras, bloqueando la producción deATP e indu-
ciendo hipoxia celular.

Podemos encontrar exposiciones agudas y crónicas, principal-

menteocupacionales.

Exposición respiratoria y efectos en órganos primarios

✓ Sistema nervioso central: En humanos, los efectos crónicos in-

cluyen vértigo,perturbaciones del equilibrio y de las sensaciones
olfativa y gustativa; nistagmus,nerviosismo, cefalea, debilidad y
anorexia. En fumadores, se asocia la exposiciónal cianuro con
neuritis del nervio óptico.

✓ Sistema cardiovascular y respiratorio: Los humanos expues-

tos por suocupación al cianuro desarrollan precordialgia, dificul-
tad respiratoria,anormalidades del electrocardiograma. Sin em-
 bargo, estos efectos podrían sersecundarios a efecto sobre el
SNC, más que a una acción directa del tóxico sobreesos siste-
mas.

✓ Tracto gastrointestinal: En trabajadores expuestos a vapores

de cianuro sedescribe náuseas, vómitos y gastritis, efectos que
igual podrían ser atribuidos aacción primaria directa sobre el
SNC. Tiroides: En humanos la exposición por víarespiratoria a
compuestos de cianuro condiciona aumento del tamaño de lati-
roides.

El tratamiento lo podemos dividir en:

Cloro

Es un gas verdoso amarillento, habitualmente transportado como

líquido (por acción de altas presiones), con olor sofocante y
agrio. El gas es altamente corrosivo y muy tóxico por inhalación.

Se trata de una sustancia muy tóxica especialmente por inhala-

ción, pero también por contacto. El riesgo de ingestión en estado
 puro prácticamente no existe (pero sí sus soluciones en agua).
Las intoxicaciones generalmente son accidentales y más común
en niños.

Efectos

✓ Inhalación

Gran irritación de los ojos, fosas nasales, garganta, laringe y bron-

quios, pudiendo en ocasiones provocar rinitis hemorrágicas, y sínto-
mas pseudoasmáticos. También causa síntomas pulmonares graves
(edema agudo de pulmón). Son

frecuentes la tos, coloración azulada de piel y mucosas, sensación de

falta de aire, y aumento de la mucosidad respiratoria

✓ Contacto

Puede causar quemaduras en piel y ojos, con lesiones cáusticas

(quemaduras químicas), que producen gran escozor y dolor. Cuando
existen salpicaduras oculares puede causar una gran conjuntivitis, con
ojo rojo, sensación de aversión a la luz, gran dolor y visión borrosa,
provocando quemaduras corneales.

✓ Ingestión
Es muy rara la intoxicación por vía oral, al tratarse de un gas. Las so-
luciones acuosas son muy irritantes para el tubo digestivo, causando
con frecuencia quemaduras en boca, garganta, esófago y estómago,
dolor torácico y dificultad al tragar. Se produce abundante cantidad de
saliva, náuseas, en ocasiones vómitos con sangre, dolor abdominal y
diarrea.

Puede llegar a provocar perforaciones del tubo digestivo, con grave

estado de shock, hipotensión, arritmias, y posible fallecimiento.

Primeros Auxilios

Retirar al paciente del ambiente contaminado, manteniéndolo en repo-

so. Retirar las ropas impregnadas y lavar la piel con agua abundante
durante 10-15 minutos.

Lavar los ojos con abundante agua durante 15 minutos, abriendo bien
los párpados y dejando que el agua arrastre el producto. Puede reque-
rí respiración artificial. Trasladar al paciente con urgencia a un centro
hospitalario.

Tratamiento Médico

✓ Inhalación
Oxigenoterapia. Requiere habitualmente la administración de corticoi-
des, antibióticos y broncodilatadores. Tratamiento sintomático de la
manifestaciones generales. Control de la aparición de edema agudo
de pulmón.

✓ Contacto

Véanse los primeros auxilios. Probablemente requerirá tratamiento de

las quemaduras cutáneas y corneales.

✓ Ingestión

Dieta absoluta. Realizar endoscopia para valorar el grado y tipo de le-

siones. Por la misma sonda se procederá a la aspiración, y posterior-
mente se diluirá el resto con agua por igual método. Tratamiento sin-
tomático de las manifestaciones generales.

Humus

Principal causa de morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de

las muertesson debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no
a las quemaduras corporales o a politraumatismos.

✓ Los gases que puede contener son monóxido de carbono, ácido

cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehí-
dos, óxidos de nitrógeno, óxidode azufre y otros.

✓ El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido cianhí-

drico (CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular y pue-
den llevar a la muerte del paciente.
Etiología
✓ El humo de los incendios es una mezcla de varios gases en pro-
porciones variables.
✓ Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea:
✓ Monóxido de carbono (carbón monoxide).ü cianuro (cyanide).·
Gases tóxicos irritantes de la vía aérea:
✓ Formaldehído (formaldehyde).
✓ Aldehídos (aldehyde).
✓ Amoniaco (ammonia).
✓ Benceno (benzene).
✓ Óxidos nitrosos (oxides of nitrogen).
✓ Gases asfixiantes simples:
✓ Dióxido de carbono (carbon dioxide).

Mecanismo de acción

El humo va a generar daño por diferentes mecanismos. En conjunto va

a ser un síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO, CN), privación
de oxígeno y daño térmico.
Lesión térmica por temperatura elevada : o El humo es un gas con una
temperatura elevada que puede provocar lesiones en la vía aérea. o
Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o necrosis.

Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes: o Actúan gene-

rando en mayor o menor medida inflamación y broncoespasmo. o Ex-
cepcionalmente pueden inducir edema agudo de pulmón no cardiogé-
nico.

Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado: o Un O2 del

15-18% produce disnea de esfuerzo. o Un O2 del 10-14% produce
disnea de reposo. o Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y
la muerte en 6-8 min.

Toxicidad sistémica grave, el CO y CN producirán una intoxicación

aguda inmediata y muy grave que genera: o Inhibición de la respira-
ción celular a nivel de la citocromo-oxidasa mitocondrial (CNy CO). o
Disminución del transporte de oxígeno, por formación de carboxihe-
moglobina (COHb). o Depresión respiratoria central (CO y CN).
Factores de riesgo:

✓ Tiempo de permanencia en incendio.

✓ Concentraciones inhaladas por el paciente (peor pronóstico en
espacioscerrados).
✓ Cardiopatía isquémica previa. Neumopatías previas. Anemia y
otros trastornos hematológicos que dificulten el transporte deoxí-
geno. Ancianos y niños Síntomas y signos.
✓ Son extraordinariamente variables en función de la duración de
laexposición al humo, concentraciones en éste de los distintos
tóxicos y sutemperatura. Alteraciones neurológicas: cefalea, de-
bilidad muscular, confusión, convulsiones.
✓ Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, isquemia coronaria
(angor, infarto), arritmia, hipotensión, parada cardiorrespiratoria.
✓ Alteraciones respiratorias: rinorrea, tos, dolor de garganta o cue-
llo, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, irritación ocu-
lar, disnea, laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo, neumoni-
tis, edema agudo de pulmón no cardiogénico.

Hidrocarburos

Los hidrocarburos representan una gran variedad de compuestos que

tienen en su estructura sólo carbón e hidrógeno. Se incluyen dentro de
un grupo más general como son los disolventes orgánicos, sustancias
que a temperatura ambiente se encuentran en estado líquido y pueden
desprender vapores, por lo que la vía de intoxicación más frecuente es
la inhalatoria aunque también se puede producir por vía digestiva y
cutá-nea. Estos vapores son absorbidos rápidamente a través delos
pulmones, cruzan fácilmente las membranas celulares y por su gran
solubilidad en grasas, alcanzan concentraciones altas en el SNC. Se
clasifican en :

A. Hidrocarburos alifáticos o lineales:

1. Hidrocarburos C1 -C4: metano,etano, propano, butano.

2. Hidrocarburos C5-C8: n-hexano.3. Gasolina y keroseno (derivados
delpetróleo).

B. Hidrocarburos halogenados:
1. Tetracloruro de carbono.
2. Cloroformo.
3. Diclorometano.
4. Tricloroetileno.
5. Tetracloroetileno.
6. Tricloroetano.

C. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos:

1. Benceno.
2. Tolueno.

D. Derivados nitrogenados:

1. Anilina.
2. Toluidina y nitrobenzenos.

E. Acetona.

Hidrocarburos alifáticos o lineales

Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1 -C4)

Estos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el ga-

raje(bombonas de butano o de propano). Otras veces se encuentran
comúnmente en el lugar de trabajo.

Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como

"simples asfixiantes". Sus efectos se observan únicamente cuando la
concentración en el aire es tan elevada que disminuye de forma impor-
tante la presión parcial de oxígeno. Se caracterizan por su alta volatili-
dad y mínima viscosidad, por lo que la inhalación de estas sustancias
puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y causar hipoxia. Ade-
más, pueden cruzar con facilidad la membrana alveolo capilar y origi-
nar síntomas neurológicos. Asimismo se han descrito efectos cardio
tóxicos con producción de arritmias fatales,. Estudios realizados en
animales han demostrado una relación entre la aparición de arritmias
cardíacas y la potenciación de los efectos de la adrenalina por el bu-
tano y sus congéneres,. Esta sensibilización miocárdica alas cateco-
laminas endógenas, pueden también hacer al corazón más susceptible
a las arritmias inducidas por la hipoxia.

El tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si hay de

presión pronunciada del SNC. Se hará énfasis en la adecuada oxige-
nación para prevenir o revertir la anoxia del SNC. Se administrará oxí-
geno suplementario con la FIO2 indicada según gasometría arterial.
Las indicaciones para intubación y ventilación mecánica serían las
mismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria.

Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)

La fuente de exposición es el medio laboral como la industria del cuero

y del calzado, donde se utilizan estos disolventes.

Como casi todos los disolventes orgánicos deprimen el SNC y causan

mareo se incoordinación motora. Se caracterizan por una volatilidad
intermedia y una baja viscosidad. En general tienen un bajo poder tó-
xico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que
produzcan depresión central. A medida que aumenta el número de
carbonos en su estructura, disminuye la concentración necesaria para
producir el efecto depresor del SNC, de tal forma que para los hexa-
nos se calcula que es de 30.000 ppm, para los heptanos de15.000 y
para los octanos de 10.000 ppm. Los síntomas clínicos comprenden
disfunción sensorial simétrica de las partes distales de las extremida-
des, que llega a la debilidad muscular de los dedos de las manos y de
los pies y la pérdida de los reflejos sensitivos profundos. En general, el
pronóstico de recuperación es favorable, aún cuando el trastorno se
puede intensificar durante algunos meses. Se hará tratamiento de so-
porte, sobre todo si hay depresión pronunciada del SNC.

Si es necesario, se administrará oxígeno suplementario segúngasome-

tría. Las indicaciones de intubación y ventilación mecánica son las-
mismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria.

Destilados del petróleo

Los destilados del petróleo se obtienen por la destilación fraccional del

petróleo natural y comprenden mezclas de una gran variedad de hi-
drocarburos alifáticos aromáticos. En este apartado se incluyen gaso-
lina, keroseno, aceites pesados, nafta, lubricantes y otros compuestos,
donde predominan los grupos alifáticos. La mayoría de las intoxicacio-
nes por destilados del petróleo consisten en ingestiones orales. Estas
sustancias son habitualmente ingeridas de forma accidental, sin inten-
ción suicida, ya que frecuentemente se almacenan en la casa o en el
garage en contenedores no marcados o en botellas de bebidas.

En otras ocasiones la intoxicación es debida a la inhalación (accidental

o voluntaria) de los vapores desprendidos por estos compuestos que
son extraordinariamente volátiles, y aunque raro, también se ha publi-
cado el uso intravenoso de hidrocarbonos en drogadictos. La presen-
tación clínica puede ser muy variable, desde pacientes prácticamente
asintomáticos hasta otros con importantes manifestaciones respirato-
rias y neurológicas.

HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Tetracloruro de carbono

El tetracloruro de carbono (CCl4) es un líquido incoloro, no inflamable

y de olor dulzón. Se ha empleado con fines médicos, como agente
anestésico y como quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante, etc.
Debido a su excesiva toxicidad, su uso ha sido severamente restringi-
do por la FDA. Y hoy podemos encontrar este compuesto en extintores
de incendios, productos de limpieza e insecticidas. La intoxicación
aguda, voluntaria o accidental, se puede producir tanto en el ambiente
industrial como doméstico.

La exposición corta a concentraciones tóxicas de vapores de tetraclo-

ruro de carbono produce irritación de mucosas, nauseas, vómitos, do-
lor abdominal, cefaleas, sensación vertiginosa, ataxia y deterioro del
nivel de consciencia. Sila exposición al tóxico cede de forma rápida,
los síntomas habitualmente desaparecen en pocas horas, pero si el
tiempo de exposición se prolonga o reabsorben concentraciones ele-
vadas del tóxico, se produce depresión importante del Snell tratamien-
to es principalmente de soporte. La primera medida, llevada a cabo en
el lugar de la exposición es retirar al paciente del ambiente contamina-
do para interrumpir la inhalación de los vapores.

Cloroformo

Está disponible como disolvente en laboratorios y en la industria quí-

mica. La severidad de los síntomas por exposición aguda, vía respira-
toria, digestiva o dérmica, está en relación directa con la dosis absor-
bida. El cloroformo, cuando se inhala, produce todos los niveles de
anestesia, teniendo un margen de seguridad muy estrecho, debido a
que causa fallo cardíaco y respiratorio deforma casi simultánea.

No puede detectarse por el olfato hasta que su concentración excede

de 400 ppm. Una exposición durante 10 minutos a concentraciones de
1000 ppm produce síntomas generales como nauseas, vómitos, vérti-
go y cefaleas. Exposiciones a una concentración de 1000 a 4000ppm
originan desorientación y concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan
lugar a pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.

El tratamiento es principalmente de soporte. La primera maniobra, lle-

vada a cabo en el lugar de la exposición es retirar a la víctima del área
contaminada y llevarla a una zona bien ventilada. En cuanto sea posi-
ble, se administra oxígeno suplementario, y si es necesario, por coma
o por insuficiencia respiratoria, se procede a intubación y conexión a
ventilación mecánica. Debe prestarse especial atención al compromiso
de la función hepática y renal, y a la aparición de arritmias cardíacas.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS CÍCLICOS

Benceno

Se trata de un líquido claro ampliamente usado en la industria química,

en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricación de de-
tergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. Es muy volátil e
inflamable y presenta un intenso olor dulzón. El benceno puede produ-
cir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas
de la exposición aguda dependen principalmente de la duración del
contacto.

El benceno irrita directamente los ojos y la piel, produciendo eritema y

dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración
pulmonar puede causar edema y hemorragia. Cuando tiene lugar una
exposición a concentraciones altas de esta sustancia, el principal efec-
to.

Es la depresión del SNC, con euforia inicial, y posteriormente mareo,

nauseas, cefalea, ataxia, convulsiones e incluso coma. Asimismo, se
pueden producir arritmias cardíacas, probablemente por sensibiliza-
ción del miocardio a las catecolaminas circulantes.

La exposición repetida al benceno puede originar depresión de la mé-

dula oxearon producción de anemia aplasia, así como leucemia mielí-
tica monolítica agudas.

Alcoholes.

La intoxicación etílica es la primera toxicomanía en muchos países del

mundo.

Afecta a todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos
los grupos sociales.

Etanol

El etanol, de fórmula química CH 3CH2OH, es el principal componente

de las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación o desti-
lación. Metabolismo: El etanol se convierte en acetaldehído por la ac-
ción de tres enzimas:

Alcohol deshidrogenasa (ADH). En no alcohólicos el 90-95% de la oxi-

dación del etanol se realiza por medio del ADH. Las mujeres tienen un
nivel más bajo de actividad ADH gástrico que el hombre y esto contri-
buye a que las mujeres tengan valores más altos de alcoholemia que
los hombres.

Sistema oxidativo micros mal del etanol (MEOS), es un sistema enzi-

mático dependiente del citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% a
la oxidación del etanol en bebedores moderados, pero su actividad
aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%.
Cuando los niveles de etanolemia son altos se activa el sistema MEOS
que contribuye a disminuir rápidamente los niveles.

Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del peróxido de oxígeno, la-

contribución a la oxidación del etanol es mínimo.

Clínica:

Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda

son los cambios conductuales desadaptativos como la desinhibición
de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de
la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje, des-
coordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de
ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de aten-
ción.

La conducta habitual del sujeto puede acentuarse o alterase. A veces

se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación.
La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los ni-
veles sanguíneos de etanol:

20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay dete-

rioro dela facultad crítica y del estado de humor.

50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones cogniti-

vas, dificultad para grandes habilidades motoras.

150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas

con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combati-
vidad.

200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado

mental.

300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipo-

termia en personas que no beben habitualmente.

400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un

alcohólico crónico.

El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de

bebida alcohólica, la eliminación de otras causas responsables de sín-
tomas similares: hipoglucemia, traumatismo craneoencefálico, encefa-
lopatía metabólica, infecciones, hipotermia, shock, y de la evolución:
regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes.

El etanol también se puede determinar en orina.

Tratamiento: Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intu-

bación y ventilación mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante.
Se administrará glucosa intravenosa en todo paciente con alteración
del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. Cons-
tantes vitales tomadasfrecuentemente para despistar otro proceso
grave asociado. Vigilar vía aérea,respiración y situación hemodinámi-
ca.

Fluido terapia.

Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia. Si agitación psico-

motriz, clorazepato dipotásico 100mg oral o 10 mg/min intravenoso,
hasta que se inicie un principio de sedación y valorar si es necesaria la
contención física. En caso de intoxicaciones letales, etanolemia > 500
mg/dl.

Metanol

El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura am-

biente. Por sí mismo es inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.

Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en

la fabricación de plásticos, material fotográfico, componente de la ga-
solina, anticongelantes, líquido limpiacristales, líquido para fotocopias,
limpiadores del hogar, etc.

La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o in-

tencionada. También se han dado casos de intoxicación por adultera-
ción de bebidas alcohólicas.

El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehído

por una oxidación catalizada a través del alcohol deshidrogenasa. El
formaldehído es33 veces más tóxico que el metanol, pero es rápida-
mente convertido a ácido fórmico, que es 6 veces más tóxico que el
metanol. Los niveles de ácido fórmico se correlacionan con el grado de
acidosis y la magnitud del anión gap.

También la mortalidad y los síntomas visuales se correlacionan con el

grado de acidosis. El metanol se absorbe por vía oral, a través de la
piel, y por vía respiratoria. Su volumen de distribución es 0.6 l/Kg. Se
distribuye en el agua corporal y es prácticamente insoluble en la grasa.
El hígado lo metaboliza en su mayor parte, a través del alcohol-deshi-
drogenasa, hacia formaldehído, que es rápidamente convertido a áci-
do fórmico por el aldehído-deshidrogenasa, el cual es finalmente oxi-
dado a dióxido de carbono.

El 3-5% se excreta por el pulmón y el12% por vía renal. La vida media
es de unas 12 horas, que puede reducirse a2.5 mediante hemodiálisis.
La eliminación sigue una cinética de primer orden abajas dosis y du-
rante la hemodiálisis, mientras que sigue una cinética de orden cero a
altas dosis.

El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del ni-

vel de consciencia, convulsiones y coma. La dosis tóxica es de 10-30
ml, considerándose potencialmente letal una dosis de 60-240 ml; los
niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2 g/l, y potencialmente
mortales los que superan 1 g/l. Cuadro clínico: La intoxicación por me-
tanol habitualmente se produce por ingestión, pero también puede
ocurrir por absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro
puede ser precoz, o retrasarse hasta 24 horas, si se han ingerido tam-
bién alimentos. Los principales signos y síntomas son:

a) Pérdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede

aparecer nistagmus y alteración de los reflejos pupilares. Asimismo,
puede desarrollar se pérdida de visión y ceguera irreversible por atro-
fia del nervio óptico.

b) Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita.

c) Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y

vómitos, acompañados, a veces, de aumento de transaminasas y en-
zimas pancreáticos.
d) Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma
profundo, convulsiones, cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales,
etc.

e) Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión y de-

presión miocárdica.

f) La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos

graves, y se debe principalmente al ácido fórmico. También está au-
mentado el anión gap. El diagnóstico puede hacerse por la historia clí-
nica a través del paciente o delos acompañantes. Sin una historia clí-
nica de ingestión de metanol, el diagnóstico diferencial es amplio, e in-
cluye cetoacidosis diabética, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, he-
morragia subaracnoidea, etc.

Tratamiento: La ingestión de metanol debe considerarse siempre

como una intoxicación muy grave, en la que es preferible una excesiva
toma de precauciones o actuaciones a la posterior lamentación por
una inhibición terapéutica. Por tanto, a la hora de tratarla se aconseja
iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando sospechemos
una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y > 0,4ml/
kg en niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clíni-
ca, aunque no conozcamos la dosis ingerida ni los niveles de metanol.
Lavado gástrico:

El lavado gástrico es eficaz en todos los pacientes que acudan dentro

de las 1 -2 horas post-ingestión. El carbón activado no es eficaz en la
intoxicación por metanol, ni tampoco los laxantes o los catárticos.

Cetonas.

Son líquidos volátiles e inflamables. La inhalación de vapores es la

principal víade exposición industrial.

La exposición a elevadas concentraciones de vapores produce:

a) Trastornos digestivos: náuseas y vómitos.

b) Acción narcótica: Cefalalgias, vértigos y coma.c) Irritación de ojos y

vías respiratorias.
d) El contacto de las formas líquidas sobre la piel predispone a la apa-
rición de dermatitis.

Clínica: el contacto reiterado produce dermatitis con piel seca, agrie-

tada con alta probabilidad de complicarse con procesos infecciosos.
La exposición por vía respiratoria da lugar a afección sistémica: altera-
ciones neuro conductuales (labilidad emocional- disminución del ren-
dimiento intelectual, perdida de la memoria) y algunos compuestos
(Metilbutilcetona) neuropatía periférica con debilidad muscular distal,
parestesias y calambres en reposo. Tratamiento: no existe tratamiento
específico.

Debe indicarse el tratamiento sintomático de acuerdo a las manifesta-

ciones clínicas. Se recomienda evitarcontacto con toda fuente posible.

Aldehídos.

Gases con gran poder irritante, como el cloro acetaldehído, formal-

dehído (óxido de metileno o formalina; CH2O), acetaldehído, y aldehí-
dos insaturados como la acroleína (CH2=CHCHO). Esta última tiene
un color amarillento, mientras que el formaldehído es incoloro con olor
muy punzante. Dosis toxica: El límite tolerado ambiental es de 0,1
ppm. Concentraciones ambientales de 0,5-1 ppm son detectables por
el olfato. Concentraciones de 2-3 ppm producen irritación de mucosas.
> 5 ppm no se tolera (1 ppm para la acroleína)

Manifestaciones clínicas: Producen edema pulmonar al alcanzar la

vía aérea terminal y los alvéolos. Son irritantes de la piel y mucosas de
la vía aérea. Se han descrito reacciones de hipersensibilidad con
bronco constricción reversible en individuos sensibles. La acroleína, en
contacto con la piel, produce quemaduras y eritema. La exposición a
formaldehído plantea interrogantes en cuanto a su papel como carci-
nogénico.

6. Normas Nicaragüenses en materia de intoxicaciones de gases

y solventes y medidas preventivas en los puestos de trabajo.
 Normas

Nicaragua en la actualidad no cuenta con una normativa en materia

de intoxicación por gases y solventes como tal, pero se presentan
algunas leyes que, aunque no seas específicamente sobre el tema
ni lo aborden tan ampliamente, describen algunas medidas y nor-
mas que le incumben. En la ley de higiene y seguridad del trabajo
encontramos artículos que nos hablan de que debe de existir regu-
lación de la cantidad de sustancias químicas presente en el am-
biente de trabajo así como que se debe de tomar en cuenta el uso
de equipos protectores para evitar el daño a la salud e integridad de
los trabajadores por las sustancias a las que se expone.

❖ • Ley general de higiene y seguridad del trabajo (Ley No. 618)

aprobada el 19 de abril de 2007.

Título V: De las condiciones de higiene industrial en los lugares de

trabajo.

Capítulo VII: Sustancias químicas en ambientes industriales.

Artículo 129.- El Ministerio del Trabajo en uso de sus facultades de

protección a la salud de los trabajadores, dictará para las sustan-
cias químicas que se detecten en los diferentes centros de trabajo,
los valores límites de exposición del trabajador. Estos valores se es-
tablecerán de acuerdo a criterios internacionales y a las investiga-
ciones nacionales que se realizan en esta materia. Se faculta a la
Dirección General de Higiene y Seguridad del Trabajo, para tomar
como referencia en sus inspecciones los valores THRESHOLD LI-
MIT VALUES (T.L.V.) de la American Conference Of Governmental
Industrial Hygienists (A.C.G.I.H.).

Artículo 130.- Cuando en el medio de trabajo se rebasen los límites

de tolerancia a los que hace referencia el apartado anterior, el em-
pleador corregirá sus instalaciones o adoptará las medidas técnicas
necesarias para anular o disminuir los contaminantes químicos pre-
sentes en su establecimiento hasta límites tolerables, y en su caso,
cuando ello fuera imposible, facilitará a sus trabajadores los medios
de protección personal, debidamente homologados, preceptivos y
adecuados a los trabajos que realicen.

TÍTULO VII
DE LOS EQUIPOS DE PROTECCIÓN PERSONAL

Artículo 133.- A los efectos de la presente Ley se entenderá por

“equipos de
protección personal”: cualquier equipo destinado a ser utilizado por
el trabajador para que lo proteja de uno o varios riesgos en el
desempeño de sus labores, así como cualquier complemento o ac-
cesorio destinado a tal fin. Se excluyen de la definición anterior: Los
equipos de los servicios de socorro y de salvamento; Los equipos
de protección de los policías y militares; Los equipos de protección
personal de los medios de transporte; y El material de deportes.
Artículo 134.- Los equipos de protección personal deberán utilizar-
se en forma obligatoria y permanente cuando los riesgos no se
puedan evitar o no puedan limitarse. Los equipos de protección
personal, deberán cumplir los requisitos siguientes: a. Proporcionar
protección personal adecuada y eficaz frente a los riesgos que mo-
tivan su uso, sin ocasionar riesgos adicionales ni molestias innece-
sarias. b. En caso de riesgos múltiples, que requieran la utilización
simultánea de varios equipos de protección personal, éstos deberán
ser compatibles, manteniendo su eficacia frente a los riesgos co-
 rrespondientes.

Artículo 135.- La utilización y mantenimiento de los equipos de pro-

tección personal deberán efectuarse de acuerdo a las instrucciones
del fabricante o suministrador. a) Salvo en casos particulares ex-
cepcionales, los equipos de protección personal sólo podrán utili-
zarse para los usos previstos. b) Las condiciones de utilización de
un equipo de protección personal y en particular, su tiempo de uso,
deberán determinarse teniendo en cuenta: La gravedad del riesgo;
El tiempo o frecuencia de la exposición al riesgo; Las condiciones
del puesto de trabajo; y Las bondades del propio equipo, tomando
en cuenta su vida útil y su fecha de vencimiento. c) Los equipos de
protección personal serán de uso exclusivo de los trabajadores
asignados. Si las circunstancias exigen que un equipo sea de uso
compartido, deberán tomarse las medidas necesarias para evitar
que ello suponga un problema higiénico o sanitario para los diferen-
tes usuarios.

Artículo 136.- Se entiende como ropa de trabajo, aquellas prendas

de origen natural o sintético cuya función específica sea la de pro-
teger de los agentes físicos, químicos y biológicos o de la suciedad
(overol, gabachas sin bolsas, delantal, entre otros.)

Artículo 137.- La ropa de trabajo deberá ser seleccionada aten-

diendo a las necesidades y condiciones del puesto de trabajo.
Artículo 138.- Los Equipos de Protección Personal serán suminis-
trados por el Empleador de manera gratuita a todos los trabajado-
res, este debe ser adecuado y brindar una protección eficiente de
conformidad a lo dispuesto en la presente Ley.

❖ Ley 742 Ley de reformas y adiciones a la ley No. 277. Ley de

sumistro de hidrocarburos
Tiene como objetivos:

a) Que el suministro de hidrocarburos sea continuo, eficiente, segu-

ro, adecuado para el país y los consumidores.

b) Que la calidad de los derivados de petróleo sea conforme a las

normas establecidas por el estado.

c) Que los servicios de suministro sean realizados y las instalacio-

nes sean construidas y operadas de forma eficiente, económica y
segura para la población y medio ambiente en base a las regulacio-
nes establecidas.

d) Que se incentive y motive la inversión y participación de los ac-

tuales y nuevos agentes económicos en cada uno de los eslabones
de la cadena de suministro.

Arto. 10. Responsabilidad económica en caso de contaminación En

el caso de contaminación al medio ambiente, producto de las ope-
raciones de los agentes involucrados en la cadena de distribución
de hidrocarburos, que requiera caracterización ambiental y reme-
diación, éstos serán solidariamente responsables y todos los costos
correrán por cuenta de estos agentes económicos, sin perjuicio de
las ulteriores responsabilidades civiles y penales que se deriven de
las acciones en la vía jurisdiccional. Asimismo correrán por cuenta
de estos agentes económicos responsables de la contaminación,
todos los costos administrativos en que incurra el Comité Técnico
formado por las instituciones de gobierno para atender el segui-
miento de la remediación del
sitio.”

Arto. 23. Inspección de la obra El Ministerio de Energía y Minas

deberá efectuar inspecciones en cualquier estado de las obras y al
finalizar la construcción, para verificar el cumplimiento de las espe-
cificaciones técnicas y las condiciones especiales establecidas en
la autorización. Una vez verificadas estas previsiones, la Dirección
General de Hidrocarburos del MEM, otorgará una certificación de
cumplimiento, que formará parte de los requisitos para obtener la
licencia.”

Arto. 27. Ubicación y distancias de los centros o estaciones de dis-

tribución de hidrocarburos. Las nuevas Estaciones de Servicios Au-
tomotor o Centros de distribución de hidrocarburos deberán estar
ubicados de conformidad a las reglas siguientes: 1. Cuando se co-
linde con locales donde se realicen trabajos de corte y soldaduras
de metal, comercialización de artículos pirotécnicos y explosivos y
cualquier otra actividad no compatible con la actividad de la Esta-
ción de Servicio Automotor y que puedan generar fuentes de igni-
ción, la distancia entre la Estación de Servicio Automotor y la activi-
dad colindante no debe ser menor de doscientos cincuenta metros
(250 m.) los cuales deberán ser medidos horizontalmente a partir
de los surtidores o de los respiraderos de tanques, seleccionándose
de los anteriores el que esté más próximo al lindero correspondien-
te y deben estar delimitadas a través de un muro incombustible no
menor de tres metros (3 m.) de altura y con un límite de resistencia
al fuego no menor de cuatro (4) horas. 2. La distancia de separa-
ción entre una Estación de Servicios Automotor con guarderías in-
fantiles, escuelas, colegios, universidades, hospitales, clínicas, cen-
tro de salud, asilo de ancianos no deberá ser menor de trescientos
cincuenta metros (350 m.). El punto de referencia para la medición
de estas distancias será a partir de los surtidores o de los respira-
deros de tanques, seleccionándose el que esté más próximo al lin-
dero correspondiente.
❖ La Norma Técnica Obligatoria Nicaragüense denominada NTON
09
004-09 Norma Técnica Obligatoria Nicaragüense.

Tiene como objeto establecer los requisitos minimos de seguridad

que deben cumplir las empresas operadoras de los sistemas de
agua y alcantarillado sanitario para el manejo del cloro gas.

ANEXO B
MODELO DE CARTEL CONTENIENDO
MEDIDAS EN CASO DE INTOXICACIÓN O AFECTACIÓN CON
CLORO GAS

I. PRIMEROS AUXILIOS Si hay duchas inmediatamente la persona

debe colocarse bajo éstas, echarse abundante agua, luego retirar la
ropa contaminada, y después seguir lavando con agua, se puede
usar jabón, pero debe ser neutro, del que se usa para lavar ropa.
Las cremas o sustancias grasosas aumentan la reactividad del clo-
ro en la piel y puede aumentar quemaduras. Si los ojos han sido
afectados por cloro líquido o gaseoso, aún por pequeñas cantida-
des, deben ser lavados con abundante agua durante 15 minutos.

II. RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS 1.- Alejar al intoxicado del

área contaminada 2.- Llamar a la ambulancia y notificar inmediata-
mente si el caso es de gravedad 3.- Acostar al paciente con la es-
palda y cabeza ligeramente levantada 4.- Quitar la ropa que esté
impregnada con cloro 5.- Llevar al paciente al hospital más cercano
a la mayor brevedad posible, no moverlo mucho y no permitir que
se enfríe 6.- Si la respiración ha cesado, darle respiración artificial
 7.- Poner mascarilla de oxígeno (si se posee) para aliviar su respi-
ración 8.- No darle líquido si el paciente no está consciente

❖ Ley No. 168. LEY QUE PROHÍBE EL TRÁFICO DE DESECHOS

PELIGROSOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS

La presente Ley tiene por objeto establecer el conjunto de normas y

disposiciones orientadas a prevenir la contaminación del medio
ambiente y sus diversos ecosistemas y proteger la salud de la po-
blación ante el peligro de la contaminación de la atmósfera, del sue-
lo y de las aguas, como consecuencia de la transportación, manipu-
lación, almacenamiento y disposición final de desechos peligrosos.

Medidas preventivas en el puesto de trabajo

Según la fuente:

✓ Implementar el uso de otras sustancias menos peligrosas o re-

ducir en última instancia el contacto con estos.

✓ Mantener una constante y periódica limpieza del sitio de trabajo

donde se manipulan las sustancias, además de asegurar una
adecuada ventilación así como la señalización de los riesgos en
cada puesto o área donde se manipulan los riesgos.

✓ Proveer de gabinetes para almacenar líquidos.

En el medio:
✓ En la exposición a solventes tenemos que hacer énfasis en la
educación de los trabajadores acerca del manejo adecuado de
los solventes. Esto se puede lograr mediante charlas, reuniones
o capacitaciones periódicas para todo el personal quien está en
contacto con las sustancias de riesgo.

✓ Estudiar el procedimiento de manipulación de las sustancias

para evitar un mal uso o técnica, mediante la aplicación de todas
las recomendaciones ergonómicas y las medidas preventivas
específicas de cada producto.

✓ Elaborar un plan de emergencia ante cualquier accidente que

pueda

ocurrir durante la manipulación de las sustancias.

✓ Permitir la entrada al lugar donde se encuentran las sustancias

de riesgo, solo al personal autorizado.

✓ Garantizar adecuada iluminación.

✓ Garantizar la accesibilidad de manuales de procedimiento.

✓ En el individuo

✓ Uso de equipos protectores aptos para minimizar el contacto con

la

✓ Sustancia que se encuentra expuesto el trabajador

✓ Uso obligatorio de máscaras ante exposición de gases.

✓ Lavarse las manos después de manipular los solventes de ries-

go.

✓ Rotación del personal.

✓ Evitar el hacinamiento

✓ Cumplir con las normas universales de higiene y seguridad

Caso Clinico 1

Mujer de 26 años de edad, si antecedentes mórbidos, trabajadora de

la industria frutícola, accidentalmente expuesta a altas concentra-
ciones de NH3 (sobre 1.720 ppm) por 15 minutos al romperse un tubo
de refrigeración. Se compromete la conciencia de la trabajadora, es
rescatada e intubada en el lugar del accidente y trasladada a la
unidad de salud de pacientes críticos del hospital. Ingresa en insufi-
ciencia respiratoria aguda (ARA) grave, con obstrucción de la vía área
alta y baja, insuficiencia renal aguda no oliguria. Se inicia ventilaciones
mecánica invasiva, reposición del volumen circulatorio, uso de bron-
codilatadores, corticoides y antibióticos de amplio espectro. La tomo-
grafía computarizada (TAC) de tórax de ingreso muestra opacidades
tenues peribroncovaculares, vidrió esmerilado de distribución parc-
heada, difuso y bilateral, cuadro clínico radiológico consiste en una in-
juria pulmonar aguda. Fue dada de alta a los 8 días de su ingreso.

A los 2 años del accidentes inhalatorio, la paciente presenta disnea a

mínimos esfuerzos, sinología bronquial obstructivo, insuficiencia respi-
ratoria crónica parcial con necesidad de oxigenoterapia permanente y
colonización de la vía por pseudomonas aeroginosas. Las pruebas
funcionales muestran una alteración ventilación obstructiva avanzada
sin respuesta a broncodilatadores, con un volumen espiratorio forzado
en el primer segundo de 1.05 (33.2% del valor teórico)
una distancia caminada de 68% del valor teórico, desnaturalización:
SaO2= 81% al finalizar el test con aire ambiental. La capacidad de
monóxido de carbono (DLCO) es normal, con estos datos responda.

Relación entre dosis de amoniaco y manifestaciones clínicas

Dosis (PPM) Manifestaciones clínicas
50 Irritación leve de ojos, nariz y garganta luego de 2 horas de ex-
posición
250 Irritación de ojos y tracto respiratorio luego de 30 a 60 min de
exposición
700 Irritación inmediata de los ojos y garganta
>1,500 Edema pulmonar, tos y laringoesposmo
2,500 -4,500 Fatal luego de la exposición
5, 000 – 10,000 Rápidamente fatal secundario a obstrucción de vía aérea

1. ¿Cuál considera usted es el posible DX de este trabajador? ¿que

otro aspecto usted investigaría?

Enfermedad grave de la vía aérea: Bronquiectasias y Bronquitis difusa

probablemente obliterante secundaria a una inhalación masiva de
amoniaco.

2. Explique el mecanismo fisiopatológico en este caso y que está rela-

cionado con el desarrollo de la patología.

Mecanismo fisiopatológico: Dado que el NH3 es altamente hidrosol-

uble y al entrar en contacto con la piel, la mucosa ocular, respiratoria y
digestiva, produce mediante una reacción exotérmica un álcali fuerte:
el hidróxido de amoniaco, generando por un lado una injuria térmica
tisular y, por otro lado, una necrosis por licuefacción (al saponificarse
la grasa epidérmica y desnaturalizar las proteínas tisulares respons-
able de daño mas profundo de los tejidos.
Las lesiones agudas en el tracto respiratorio responden a destrucción
de los cilios y la barrera mucosa, descamación epitelial, edema alveo-
lar y de la pared bronquial, acumulación de secreciones y contracción
activa del musculo liso bronquial produciendo obstrucción de la vía
aérea que favorecen a las infecciones

¿Se corresponde a un accidente laboral o no? Justifique.

Evidentemente se corresponde a un accidente laboral, dado que no

era una acción esperada y que ocurre en el entorno y horas laborales
de esta.

¿Qué otros aspectos del ambiente laboral le interesan a usted investi-

gar?

Es importante analizar las condiciones en la que esta PX trabaja, las

condiciones ergonómicas y los posibles factores de riesgo a los que se
expone.

Las condiciones de la fuente y el medio, sobre todo las medidas pro-

tección que esta usa.

3. Mencione otras actividades laborales en las cuales puede haber in-

toxicación de este mismo tipo.

• Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en

nitrógeno, en la industria textil, industria plástica, como disol-
vente en la manufacturación de cuero, así como la fabricación
de explosivos y fabricación de fármacos.

4. Laboralmente ¿Qué recomendaciones le brindaría a la paciente una

vez dada de alta? ¿Cuál sería la conducta médica a seguir? ¿Cuá-
 les podrían ser las posibles consecuencias a corto, mediano y largo
plazo producto del accidente?

Chequeo médico periódico para la vigilancia de la enfermedad con

los exámenes complementarios necesarios, a aconsejar para pre-
vención de otro episodio.

Las consecuencias son claras, sin embargo algunos casos de inha-

lación de NH3 son de buen pronóstico, entre las consecuencias en-
contramos deterioro gradual pulmonar, frecuentes episodios de
bronquiectasias, con un volumen espiratorio disminuido.

5. ¿Qué consejería brindaría al empleador en este caso y por qué se-

ría importante incluirlo?

Sabiendo que los accidentes laborales son imprevistos e inespera-

dos, quizás pudieran ser evitados si las medida de bioseguridad de
las empresas fueran las correctas con los principios ergonómicos
presentes en estas, aconsejando en el diseño y construcción de los
sistemas de refrigeración, barreras fiscas que protejan a dicho
equipo, así como el debido monitoreo y revisión de los equipos pe-
riódicamente, instalación de sensores de amoniaco, brindar educa-
ción y medidas de protección personal a los trabajadores expuestos
Caso Clinico 2
Paciente masculino de 34 años, que trabaja desde hace 10 años en un
restaurante, como asador carne, acude a su consulta y le refiere que
desde hace 2 semanas viene presentando mareos, cierta sensación
ocasional de nauseas, dolor de cabeza frontales intensos y que por lo
general no ceden al tomar analgésicos, en ocasiones presenta al-
teraciones de la visión, (Visión borrosa) y cierto debilitamiento general
y falta de concentración. Al interrogatorio usted obtiene como datos
que tiene antecedentes patológicos personales de padecer asma
bronquial, así mismo ha presentado cuadros anémicos con anteriori-
dad, entre los antecedentes familiares lo relevante es la historia de
asma bronquial, entre los antecedentes personales no patológicos en-
cuentra que es fumador desde hace 20 años, alrededor de ½ paquete
diario.
Signos vitales: PA: 110/70 mmHg, FC: 71 x°, Fr:16 x°, SaO2: 91=%,
encuentra algo de cianosis labial y ungueal al explorar. Cuando usted
explora la historia laboral, encuentra que el paciente trabaja como
asador de carne en un restaurante, pero su tarea es asar la misma con
leña, no utiliza cocina en lo absoluto, así mismo lo hace en un espacio
algo cerrado y no al aire libre y de vez en cuando refiere que fuma
mientras lo hace, el paciente refiere que ya está acostumbrado a dicha
actividad y que la carne la hace solamente él porque tiene una receta
especial y nadie la deja con el sabor y suavidad como la hace él.
a. Datos de laboratorio
CPK (creatinin fosfoquinasa) 135 y 118 U/l (24-193 U/l).
CK-MB (creatinin isoenzima CK2) 140 y 107 U/l (0-20).
UCG: registros sucesivos normales.
COHb: 0,9% (VN: 0, 0- 0, 8%)

b. Responda lo siguiente:
• ¿Cuál considera usted es el posible diagnóstico o afectación
en este trabajador? Identifique los factores de riesgo según
el caso. ¿Qué otros aspectos laborales o no laborales usted
investigaría en este caso?
Para poder considerar el posible diagnóstico del paciente hay que
tomar en cuenta la sintomatología que él refiere: mareos, cierta sen-
sación ocasional de nauseas, dolor de cabeza frontales intensos y que
por lo general no ceden al tomar analgésicos, en ocasiones presenta
alteraciones de la visión, (Visión borrosa) y cierto debilitamiento gen-
eral y falta de concentración. Al indagar mediante la Historia Clínica es
relevante el hallazgo de su actividad laboral como asador de carne
desde hace 10 años lo que hace sospechar una intoxicación por
monóxido de carbono por exposición prolongada al humo producto de
combustión de la leña de su lugar de trabajo, que coincide con los sín-
tomas que presenta, además a este hecho se suma su antecedente de
padecer asma bronquial y su hábito de fumar mientras trabaja. El di-
agnostico fue confirmado principalmente por los valores de COHb en
sangre que tomando como referencia los datos presentes del proble-
ma se encuentra un porcentaje fuera de parámetros normales y que al
vincularse con la saturación de oxígeno obtenida de 91% revela hipox-
ia leve, además al examen físico se manifestó cianosis central, que re-
sulta de una cantidad elevada de hemoglobina reducida en los vasos
capilares. También se avaluó la creatinin isoenzima CK2 encontrán-
dose valores elevados que probablemente se deba a una lesión car-
diaca por la disminución en la perfusión de oxigeno a los tejidos por la
intoxicación por monóxido de carbono.
Según los datos obtenidos en la anamnesis entre los factores de ries-
go a los que esta expuesto este paciente se encuentran:

Factores de • Asma bronquial como antecedente personal y familiar pa-

riesgo pro- tológico.
pios del tra- • Fumar ½ paquete de cigarrillos diarios desde hace 20 años,
bajador que al calcular el índice tabáquico da como resultado 10, es
decir riesgo moderado de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.

Factores de • Cocinar con leña.

riesgo de • Trabajar en espacio cerrado y mal ventilado.
origen labo- • Falta de equipo de protección adecuado para el puesto.
ral
Para garantizar un mejor abordaje a este paciente es necesario inves-
tigar si el paciente se ha expuesto a otra clase de sustancias en el lu-
gar de trabajo o en su hogar, así como posibles intoxicaciones alimen-
tarias que pueden simular el mismo cuadro clínico o la existencia de
enfermedad de base como diabetes mellitus por la probabilidad de ce-
toacidosis diabética.

• Mencione algunos diagnósticos diferenciales.

• ¿Qué importancia fisiológica considera usted pueden tener

los datos de signos vitales en este trabajador?
Los signos vitales del paciente proporcionan una valiosa información
para conocer el estado actual del paciente ya que pueden revelar al-
teraciones en el estado de salud del paciente. Los datos fueron los
siguientes:
PA: 110/70 mmHg, FC: 71 x°, Fr:16 x°, SaO2: 91=%.
Entre los datos anteriores es relevante la saturación de oxígeno que
se considera adecuada y saludable en valores de 95 a 100% pero en
este caso el paciente tiene una saturación de 91% que se asocia con
hipoxia leve.
• Explique el mecanismo fisiopatológico en este caso y que
esté relacionado con el desarrollo de la patología del asador
¿Cuál sería la importancia de los antecedentes encontrados
en este caso?
La leña usada al momento de asar la carne produce al arder diversos
tipos de gases como dióxido de carbono y otros productos de com-
bustión incompleta principalmente monóxido de carbono pero tam-
bién benceno, butadieno, formaldehido, hidrocarburos poliaromáticos y
muchos otros compuestos peligrosos para la salud. Pero hay que
tomar en cuenta que el paciente esta expuesto a otra fuente de
monóxido de carbono exógena que es el humo del cigarrillo a lo que
se agrega el monóxido de carbono endógeno que se produce en los
procesos inflamatorios de las vías respiratorias producido en casos de
asma debido a que el estrés oxidativo puede producir un aumento
moderado de monóxido de carbono por mecanismo de inducción de la
hemeoxigenosa(OH)-1.
Entonces el monóxido de carbono (CO) es rápidamente absorbido por
los alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La
absorción pulmonar es directamente proporcional a la concentración
de CO en el ambiente, al tiempo de exposición, así como a la veloci-
dad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realiza-
do durante el tiempo de exposición. Una vez en la sangre el CO se
une con la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces superior
a la del oxígeno, formando un compuesto denominado carboxihemo-
globina (COHb). En resumen, una vez en contacto con el CO, éste es
absorbido hacia la sangre y se une con la hemoglobina desplazando al
oxígeno, y, además, el escaso oxigeno transportado es difícilmente
cedido a los tejidos para su utilización, provocando todo ello hipoxia.
El CO libre en plasma, incrementa los niveles hemocitosólicos, con-
duce al estrés oxidativo y se une entre otras, a las hemoproteínas pla-
quetarias y citocromo c oxidasa. De esta forma, interrumpe la res-
piración celular y causa la producción de especies oxígeno reactivas,
que llevan a necrosis neuronal y apoptosis. La exposición a CO provo-
ca además inflamación, a través de múltiples vías independientes de
las de hipoxia, dando por resultado mayor daño neurológico y cardía-
co.
El CO tiene una mayor afinidad por la mioglobina cardíaca que por la
hemoglobina, situación que explicaría la sintomatología cardíaca (ar-
ritmias, dilatación ventricular, insuficiencia), aún en presencia de bajos
niveles de carboxihemoglobina. Esta condición, exacerba la hipoxia
tisular existente, al causar mayor depresión miocárdica e hipotensión.
Una vez explicado el mecanismo fisiopatológico del monóxido de car-
bono es necesario analizar ahora los antecedentes personales del tra-
bajador. Se encontró que este posee asma bronquial, enfermedad que
reduce el volumen de ventilación pulmonar y que favorece la produc-
ción de monóxido de carbono endógeno. Además por su habito de fu-
mar tiene un riesgo moderado de adquirir enfermedad pulmonar ob-
structiva crónica, que también produce obstrucción del flujo de aire y
que puede incluir al enfisema que es la destrucción del parénquima
pulmonar reduciendo el intercambio gaseoso a nivel alveolar dismin-
uyendo la concentración de oxígeno en el organismo. Todos estos fac-
tores se traducen en un alto riesgo para la vida del trabajador que de
seguir con el mismo ritmo de trabajo bajo las mismas condiciones
pueden ocasionarle trastornos irreversibles e incluso la muerte.
• Mencione otras actividades laborales en las cuales pueda
haber intoxicación de este mismo tipo.
Los trabajadores más expuestos son los de la industria del metal,
mineros, mecánicos, almacenes de carga, descarga por la maquinaria
de traslado y bomberos.
• Desde el punto de vista laboral ¿qué recomendaciones le
brindaría en este caso? ¿cuál sería su conducta médica a
seguir? ¿cuáles podrían ser las posibles consecuencias
para el trabajador a corto, mediano y largo plazo si continua
con la exposición y cómo haría para concientizarlo de la im-
portancia de la prevención?
La exposición a monóxido de carbono es un problema serio y por lo
tanto el empleado debe conocer los riesgos a los que está expuesto y
las enfermedades ocupacionales que puede llegar a padecer. En-
tonces para empezar es necesario exponerle al paciente su situación
para que sea consciente que está expuesto a gases producto de la
combustión de la leña entre los cuales el monóxido de carbono es ca-
paz de tener un efecto asfixiante y que en su caso aunque la concen-
tración de gas que inhala no es suficiente para ocasionarle una intoxi-
cación aguda, su exposición por tiempo prolongado es capaz de incidir
negativamente en su organismo y aun más en vista de sus an-
tecedentes personales como el asma bronquial y su habito de fumar.
Entonces a este paciente se le debe recomendar que abandone el
habito de fumar y que obedezca responsablemente las indicaciones
sobre el uso de equipo de protección personal (EPP) como mascaril-
las, gafas y guantes de protección. Lo más importante aquí es que si
el empleador no cambia las condiciones de trabajo es decir propor-
ciona al empleado un ambiente con mayor ventilación, al aire libre y le
proporciona EPP, el empleado debe considerar cambiar de empleo
teniendo en cuenta que las exposiciones crónicas a monóxido de car-
bono, con una duración de semanas o incluso años, tendrá repercu-
siones en su salud.
Entre las manifestaciones por exposición crónica a CO se
incluye la fatiga crónica, trastornos neuropsiquiátricos (cambios del
carácter, labilidad emocional, déficit de la memoria, dificultad para las
tareas habituales en el trabajo, trastornos del sueño, vértigo, neu-
ropatías,
parestesias), infecciones recurrentes, policitemia, dolor abdominal y
diarreas.
De ser una exposición severa, los pacientes despliegan distintas
alteraciones a nivel del sistema nervioso central, incluyendo
desmielinización y signos de necrosis focal, especialmente a nivel del
globus pallidus. Se puede observar la presencia de convulsiones,
depresión del estado de conciencia hasta coma profundo, que suele
acompañarse de hiperreflexia e hipertermia. No es rara la rabdomióli-
sis por
la lesión muscular secundaria a la excesiva actividad del músculo
esquelético o por la acción celular directa del CO. Las células muscu-
lares
claudican produciendo exceso de calcio intracelular, alterando sus
membranas celulares y volcando sus componentes celulares
(creatinquinasa, mioglobina y potasio) a la sangre. Debido al daño
tubular
secundario a la hipoxia, y/o a la rabdomiólisis, puede desencadenarse
una
insuficiencia renal aguda (IRA), profundizando la gravedad del cuadro.
Este cuadro severo puede evolucionar a la muerte, la mayoría de las
veces
causada por paro cardiorrespiratorio.
Finalmente como la sintomatología del paciente coincide con una in-
toxicación por monóxido de carbono con cuadro moderado lo conve-
niente sería que este fuera internado por un periodo mínimo de 24 ho-
ras para observación clínica y abordaje adecuado.
 • ¿Qué consejería brindaría al empleador en este caso y por
qué sería importante incluirlo para brindar recomendacio-
nes?
En este caso el empleador dirige un restaurante y necesita brindar a
su personal de trabajo las condiciones adecuadas y personalizadas
para cada puesto, en el caso de la tarea de asar carne es indispens-
able que el empleador este enterado del estado de salud de su traba-
jador para identificar si este es o no apto para la tarea, y si este es
apto pero con restricciones debe brindar el equipo de protección que
este necesite, por ejemplo empleados con enfermedades respiratorias
como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica que son más
susceptible a experimentar los riesgos propios de este puesto al que
deben exponerse a gases de combustión de la leña.
Entonces para la tarea de asar carne con leña el empleador debe
garantizar que su empleado se encuentre en un lugar bien ventilado,
que la parrilla para asar tenga sistema de escape de gases para re-
ducir la exposición al humo. Al trabajador se le debe dar equipo de
protección que incluya gafas protectoras o pantalla facial para protec-
ción ocular, mascarilla con filtro de gases y vapores, guantes contra
agresiones térmicas y pinzas largas en buen estado para mover la
carne.
En cuanto a la organización del trabajo el empleador debe considerar
contratar al menos un trabajador más para la actividad y así poder ro-
tar al personal de esta área con el objetivo de reducir el tiempo de ex-
posición de los trabajadores a los gases nocivos, también debe ser
más estricto con las actividades de sus trabajadores y prohibir fumar
en el horario laboral mientras se preparan los alimentos como medida
de higiene para la preparación de éstos y porque es un factor de ries-
go porque el cigarrillo también libera monóxido de carbono.
Caso clínico 3
• Paciente de sexo femenino, de 35 años, con los siguientes ante-
cedentes ocupacionales: 2 años realizando análisis fisicoquímico
de agua, trabajo subterráneo y tres años realizado estudio mine-
ralógico de arcilla, de profesión química especializada en croma-
tografía, quien al año de trabajar durante 8 horas diarias en las
áreas de toxicología y estupefacientes de un laboratorio forense,
realizando identificación de sustancias haciendo extracción prin-
cipalmente con solventes organicos como, benceno, dicloroe-
teno, cloroformo al 100% acetato de etilo, ciclohexeno 99.5, bu-
tano al 99.4% metanol al 100%,alcohol isopropilico, acetona al
99.5% hexeno al 99.8% entre otros y en menor cantidad con
plaguicidas como endosulfa y negubon, comenzó a presentar los
siguientes síntomas que persitieron durante 3 años: agotamien-
to, confusión, cefalea intensa, nauseas, sensación de mareo,
adinamia, pérdida de peso, malestar general.
Refirió “ me siento como que estuviera embriagada “ observa
que los síntomas se presentaban por exposición al solvente or-
ganicos y mejoraba en los fines de semana. Refiere que la única
cabina para procesos de extracción, realmente no extraía, si no
que cosentraba la sustancia que se colocaba en su interior. In-
formo que presento infección por herpes zoster, cuadro diarreico
frecuente, infecciones respiratorias a repetición onicomicosis,
dermatitis eczematoso en manos. Sele realizan estudios image-
nologicos , espirometría reporte normal, plumbemia: 22(hasta 38
corresponde a población adulta no expuesta ) determinaciones
de ácido nítrico, bario, antimonio, normales; una BHC reporte
leucopenia de 3600globulos blancos : EGO. Hematuria; HIV ne-
gativo, creatinina y perfil hepático normale,perfil inmunoreumato-
logico negativ.

A los 3 años de inicio de su cuadro, le realizarn aspiración de medula

osea para descartar aplasia medular de u otro tipo de desorde del
sitema hemáticopoyetico. La presente refirió uso de los siguientes el-
ementos de protección personal:
 a) Respirador de arség
b) Monogafas
c) Cartuchos o filtro de gases para vapores
d) Guantes
e) Tapaboca

Las intoxicaciones por disolventes y sus vapores se producen gen-

eralmente en el ámbito laboral donde se manipulan estas sustancias, y
donde son más frecuentes las exposiciones prolongadas a concentra-
ciones tóxicas
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía
de unos productos a otros.
Además de los síntomas debidos a la intoxicación aguda, los disol-
ventes producen efectos a largo plazo por exposiciones repetidas a
bajas concentraciones, debido a la lesión del hígado, riñones, SNC y
médula ósea. Está bien reconocida la lesión hepatorrenal debida a
tolueno , tricloroetileno, cloroformo y tetracloruro de carbono, así como
la depresión de médula ósea y anemia aplásica asociada a la in-
halación del benceno contenido en colas y pegamentos. Con el abuso
del tolueno se han encontrado también efectos a largo plazo sobre el
SNC, con aparición de encefalopatía, atrofia óptica, degeneración
cerebelosa y alteraciones del equilibrio, así como neuropatía periférica
6
Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo
o su ropa huelen a disolvente.
Experimentan mareos, somnolencia y confusión. Al hablar pueden
arrastrar las palabras. Pueden tener dificultad para mantenerse de
pie y caminar, por lo que la marcha puede ser inestable. La exposi-
ción crónica a los disolventes (incluida la laboral) puede lesionar el
cerebro, los nervios periféricos, el corazón, los riñones, el hígado y
los pulmones. Además, la médula ósea puede resultar dañada, lo
cual altera la producción de glóbulos rojos y provoca anemia; también
se puede producir leucemia. La piel que rodea la boca y la nariz
puede irritarse (eczema del "esnifador")
Por otra parte, la mayor parte de los disolventes, en contacto con la
piel, producen dermatitis por sensibilización o por eliminación de las
grasas de la piel.

Por cuanto respecta a la toxicidad los solventes deberían manipularse

en campana exceptuando el agua. La indicación de su toxicidad viene
dada el valor LD50 que es la cantidad en mg/Kg de cuerpo que causa
un 50% de mortandad de la población. Sin embargo los solventes
usados en el laboratorio muy raramente se ingestan y su peligro más
inmediato es por contacto o inhalación. La Acetona con un LD50 no es
claramente un problema aunque su FP de -18ºC requiere atención por
cuanto respecta al riesgo de fuego.
En la historia clínica de la paciente se reportan múltiples incapacida-
des médicas y se observa la recomendación de reubicar a la paciente
inicialmente por tres meses y luego de manera permanente, con la re-
comendación definitiva de evitar exposición y contacto con solventes
orgánicos vía tópica o inhalados, conducta que fue aceptada por la
paciente logrando la remisión de su cuadro.

4. Como antecedentes médicos positivos,la paciente refirió:hernia dis-

cal C4-C5,tratada quirúrgicamente,amigdalectomia,miomectomia y
cesárea.Se le diagnostico :AFECCIÓN INMUNOLÓGICA ASOCIADA A
EXPOSICIÓN A SOLVENTES ORGÁNICOS.En la historia clínica de la
paciente se reportan múltiples incapacidades médicas.Con estos datos
responda

a)¿Cuáles son las características generales de los solventes ?

para que este proceso de la disolución sea posible tiene que haber
tanto un solvente como un soluto, partiendo de esa característica prin-
cipal podemos destacar las siguientes:

• Casi todos los solventes dentro de su composición química, pre-

sentan una baja toxicidad y volatilidad, así que es por ello que
tampoco son corrosivos ni afectan a la salud del ser humano.

• Los diferentes solventes que encontramos en el mercado son de

origen natural, algunos de ellos incluso provienen de residuos
vegetales cuando, lo que supone un gran competencia dentro
del mercado para sus vendedores.

• Al agua se le considera el solvente universal no solo por su par-

ticularidad natural la cual nos permite encontrarlo en todos lados,
sino también por el hecho de que todos los disolventes dentro de
su composición contienen agua.

• Dentro de los puntos más importantes los cuales permiten acel-

erara o disminuir la velocidad en el proceso de disolución, están
la temperatura a la que se encuentre el solvente el cual se en-
cuentra de la mano con el punto de ebullición del soluto en
cuestión.

Identifique los factores de riesgo según el caso .¿Que otros aspectos

laborales y no laborales usted investigaría?

• Uno de los factores de riesgo es los años elaborados ya que

fueron dos años como analista fisicoquimico del agua y tres años
realizando estudios minerológico de arcilla.
 • La cabina de extracción no extraia

• Exposición a solventes orgánicos y en menor cantidad a plagui-

cidas.

Otros aspectos que se investigarian es si en los trabajos anteriores

usaba medidas de protección personal y del ambiente laboral

También si en su familia tiene antecedentes de padecimiento in-

munológico.

Y preguntar :

¿Tiene usted poca memoria?

¿Le han dicho sus familiares que usted tiene poca memoria?

¿Tiene usted que elabora notas sobre lo que hay que recordar?

¿A menudo tiene usted que regresarse a comprobar las cosas que ha

hecho (apagar la estufa, cerrar la puerta, entre otros) ?

¿Encuentra usted difícil entender lo que lee en el periódico o libros?

¿Tiene problemas para concentrarse?

¿A menudo se siente usted irritado sin una razón particular?

¿A ,menudo se siente usted deprimido sin una razón particular?

¿Se siente usted cansado en grado anormal?

b) mencione algunos diagnósticos diferenciales

Anemia; leuconeutropenia; trombocitopenia (Hemorragias).

– Mielodisplasia con hiperleucocitosis

– Síndrome mieloproliferativo

– Leucemias.

c) ¿Qué importancia considera usted pueden tener los resultados de

los exámenes enviados ? Justifique

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica. La

analítica de función hepática puede ser normal en exposiciones cróni-
cas, sin embargo, suele estar alterada en las intoxicaciones agudas.
En estos casos también puede ser evidente la ictericia que aparece a
los 2-3 días de la exposiciónLa analítica de rutina tiene poco valor di-
agnóstico en el momento del ingreso. Se debe realizar una gasometría
arterial en todos los pacientes, que comúnmente van a presentar gra-
dos variables de hipoxia sin hipercarbia. Ocasionalmente, el he-
mograma puede presentar leucocitosis con desviación izquierda. De
forma habitual, los electrolitos séricos, el estudio de coagulación, el
análisis de orina y las pruebas de función hepática y renal, son nor-
males. Generalmente no están disponibles los niveles sanguíneos de
hidrocarburos, y tienen poco valor diagnóstico, pronóstico y terapéuti-
co.

En estos pacientes, el ECG suele ser normal, pero debe realizarse

minitorización electrocardiográfica por la posibilidad de aparición de
arritmia cardíacas graves.
Al ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una radiografía de
tórax, que no suele presentar hallazgos patológicos, al menos direc-
tamente relacionados con la intoxicación.

d) expliqué el mecanismo fisiopatologico en este caso y el porque de

los síntomas .¿Cuál sería la importancia de los antecedentes encon-
trados en este caso ?

La Inhalación y absorción percutánea son las principales vías de ab-

sorción de los disolventes en la sangre periférica, que comienza pocos
minutos después del inicio de la exposición (OMS 1985; Engstrom y
otros. 1978). La captación por inhalación es la principal vía y depende
de: la concentración del disolvente en el aire inhalado, del coeficiente
sangre/aire del disolvente (que es determinado por la variabilidad indi-
vidual de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar y la solubil-
idad en sangre), la tasa de ventilación alveolar, la perfusión pulmonar y
la duración de la exposición (OMS 1985; Astrand 1975). El aumento en
los niveles de ejercicio físico aumenta la ventilación pulmonar y el rit-
mo cardíaco, lo que lleva a un aumento de la absorción pulmonar del
disolvente con respecto a los niveles iniciales de voluntarios en re-
poso. Se incrementa el volumen por minuto inspirado del trabajador y
con ello las concentraciones de la sustancia inhalada en las vías respi-
ratorias. Otra de las vías de exposición ocupacional importante es el
contacto dérmico, pues los disolventes son fácilmente solubles en
agua y en lípidos; el atrapamiento entre la piel y la ropa de trabajo
también son un factor que hace variar el grado de absorción del sol-
vente.
Clínicamente, la toxicidad causada por el diclorometano se debe, por
un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del
nivel elevado de carboxihemoglobina. No obstante, se han publicado
casos de toxicidad hepática y renal asociada a exposición ambiental al
tóxico 89.

La exposición a concentraciones ambientales superiores a 1000 ppm

produce cefaleas, mientras que a concentraciones mayores de 2000
ppm, se originan nauseas y letargia después de 30 minutos. La ex-
posición a concentraciones superiores produce estupor y coma. Si la
absorción se produce a través del tracto gastrointestinal, por ingestión
del tóxico, puede producirse acidosis, hemólisis intravascular y deteri-
oro neurológico que puede llegar hasta el coma profundo.

Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evi-

dentes los signos y síntomas de intoxicación por monóxido de car-
bono.

e) mencione otras actividades laborales en las cuales pueda haber in-

toxicación de este mismo tipo
f) desde el punto de vista laboral ¿Que recomendaciones le brindaria
en este caso ? ¿Cuál sería su conducta médica a seguir ? :

• El trabajador y el supervisor del área deben conocer el tipo de

solvente que están manipulando.

• En los centros de trabajo u otros locales en que se usen sol-

ventes se debe contar siempre con una ventilación adecuada.

• La concentración de los solventes en la atmósfera que se respira

debe ser verificada periódicamente.
 • Se puede instalar campanas extractoras que eviten el escape de
los vapores de solventes hacia dirección del operador. Otra solu-
ción es trabajar con ductos extractores.

• Cuando sea inevitable la elevada concentración en el aire se

debe usar mascarillas conectadas a un sistema de suministro de
aire.

• Es indispensable una vía de escape segura hacia un lugar venti-

lado, para casos de emergencia.

• Se requiere tener contacto cutáneo con el solvente se puede

usar guantes protectores de neopreno u otro que especifique el
fabricante.

Cuáles serían las posibles consecuencias para el trabajador a corto

plazo,mediano y largo plazo si continúa con la exposición?

Los efectos provocados a corto plazo son fundamentalmente:

• Irritación de ojos, nariz y garganta.

• El contacto con la piel puede provocar eczema e irritación cutá-nea,

ya que los disolventes disuelven las propias grasas de la piel.

• Sensación de somnolencia provocada por su efecto narcótico sobre

el sistema nervioso central. Si la exposición se prolonga, los disol-
ventes provocan mareos, mayor somnolencia, una sensación de em-
briaguez y náuseas. Si la exposición persiste, puede acarrear pérdida
del conocimiento y hay peligro de muerte.

• Náuseas, vómitos, mareos.

• Dolores de cabeza.

Estas alteraciones son reversibles si cesa la exposición y se han de-

scrito cuando los disolventes se emplean en asociación, por ejemplo
los disolventes de pinturas o tintas.

Los efectos a largo plazo son causados por una exposición frecuente a
los disolventes, día tras día y en un periodo largo de tiempo, general-
mente a cantidades menores a las que producen los efectos evidentes
a corto plazo.

Los efectos crónicos a largo plazo pueden ser igualmente letales, pero
no tan evidentes ya que al principio no son más que “quejas diarias”,
como ojos que lagrimean, mareos, depresiones, capacidad reducida
de comprender las cosas, etc. Muchas veces estos síntomas son
atribuidos a la edad, a los hábitos sociales o a otras causas subjetivas
exteriores.

A largo plazo los disolventes pueden tener efectos tóxicos en casi to-
dos los órganos del cuerpo humano:

• Efectos neurotóxicos: se produce un efecto depresivo del sistema

nervioso central que provoca una sensación anestésica o de em-
briaguez, generalmente reversible. Los síntomas pueden comenzar
con dolores de cabeza, mareos, náuseas, falta de apetito, vómitos,
cansancio, sensación de embriaguez. Cuando la exposición dura
años, los síntomas pueden perfi larse como cansancio crónico, dolores
de cabeza continuos, vértigos, etc.

También pueden producir daños duraderos con síntomas semejantes

a los de la edad avanzada (aunque a menudo se trata de trabajadores
con 40 o más años). Estos trabajadores sufren cambios de personali-
dad, se vuelven irritables, hiperexcitados, coléricos y tienen crisis de-
presivas. También pueden tener una disminución de la atención y de la
concentración, fatiga y disminución de la memoria.

• Efectos sistémicos: alteraciones en órganos o sistemas específi cos

como el riñón, el hígado, el corazón o los pulmones.

- A nivel renal se pueden producir lesiones que en casos graves

pueden llegar a provocar insufi ciencia renal.

-A nivel hepático se producen síntomas digestivos como pérdida de

apetito, náuseas, mal sabor de boca e incluso algún disolvente puede
producir cáncer de hígado.

- Alteraciones del ritmo cardíaco, como taquicardia.

- Difi cultad respiratoria como consecuencia de bronquitis crónica y

enfi sema.

• Lesiones en médula ósea: anemias y leucemias.

• Efectos en la piel: los disolventes desengrasan y secan la piel,

provocando dermatosis o eczemas. Los efectos dañinos dependen en
gran medida del tipo de disolvente y del tiempo de exposición.

Hay que evitar dañar la piel con disolventes orgánicos que eliminan la
capa sebácea natural que sirve de barrera contra sustancias corrosi-
vas e irritantes.

• Efectos cancerígenos: algunos disolventes pueden producir o poten-

ciar el desarrollo de cánceres.
• Efectos sobre la reproducción: determinados disolventes afectan a
las células femeninas y masculinas (óvulos y esperma) y pueden
causar esterilidad, cambios en los genes transmitidos por la madre o el
padre a su descendencia, así como malformaciones en el feto.

• Pueden producirse trastornos de la menstruación como resultado de

desarreglos de mecanismos hormonales controlados por el cerebro.

• Efectos sobre el feto: la exposición a algunos disolventes durante el

embarazo pueden provocar abortos, partos prematuros, niños con bajo
peso al nacer y malformaciones congénitas.

Durante la lactancia pueden transmitirse al bebé por la leche materna.

g) ¿ Que Consejería brindaria al empleador en este caso y porque

sería importante incluirlo para brindar recomendaciones?

• Manipular estas sustancias siguiendo las instrucciones del eti-

quetado del envase.

• Atención especial deberá prestarse a las frases de riesgo y de

seguridad que estén recogidas en el mismo.

• Realizar el trabajo de acuerdo a los procedimientos estableci-

dos, y en cualquier caso tener en cuenta las buenas prácticas de
trabajo.

• Antes de comenzar los procesos poner en funcionamiento todos

los dispositivos de seguridad existentes en el puesto de trabajo,
como extractores, etcétera.
• Las operaciones como trasvases, limpiezas de superficies y her-
ramientas, etcétera, se realizarán siempre en lugares ventilados.

• Cuando en el lugar de trabajo exista un fuerte olor a disolvente,

puede representar un indicio de acumulación de vapores y por
tanto de falta de ventilación en el recinto. El almacenamiento de
estas sustancias se efectuará siempre en lugares ventilados.

• Dado que muchas de estas sustancias pueden penetrar en el

organismo a través de la piel, debe evitarse todo contacto de es-
tas sustancias con la misma, tanto en la manipulación como por
salpicaduras de la ropa, etcétera. Ademas deberán evitarse
malas prácticas, como lavarse las manos con estas sustancias.

• Otras prácticas a evitar son comer, beber ó fumar en el puesto

de trabajo ya que se facilita laingestión accidental de estas sus-
tancias.

• Cuando se produzcan vertidos accidentales, estos serán recogi-

dos de forma inmediata ya que estas sustancias tienden a evap-
orarse y pasar a la atmósfera.

• Los vertidos (una vez recogidos), los residuos y los materiales

impregnados de estas sustancias se recogerán en un recipiente
adecuado con tapa y cerrado para evitar que se desprendan va-
pores a la atmósfera.
• La mayoría de estas sustancias son inflamables y pueden pro-
ducir mezclas En los reconocimientos médicos periódicos el tra-
bajador

• indicará que efectúa trabajos con disolventes para se tenga pre-

sente al efectuar el reconocimiento y si procede realizar las
pruebas especificas oportunas.

• Es de gran importancia el aseo personal, (lavado de manos fre-

cuente), sobre todo antes de comer y al terminar la jornada, y
también ante cualquier salpicadura en el momento que se pro-
duzca.
 Bibliografia

Lago R. Servicios profesionales de salud ocupacional y seguridad ambiental. Rev. Protec-

ción y Seguridad del CCS [en línea]. 2005. Disponible en: hFp://www.consejocolombian-
odeseguridad.org.co/

Pascual FJ. Los solventes orgánicos tóxicos e higiene industrial [en línea]. Brasil. 2005.
Disponible en: hFp://www.higieneocupacional.com.br/download/disolventes-pascual.pdf

Síntesis diagnosOca de las enfermedades profesionales producidas por metales, productos

químicos y agentes vivos, C. García Ariño, Fundación MAFPRE Medicina, Madrid – España,
1996.

(2012). FERNANDO GIL HERNANDEZ. En TRATADO DE MEDICINA DEL TRA-

BAJO Introducción a la salud laboral. Aspectos jurídicos y técnicos 2.° edición.
ESPAÑA: MASSON.

C.A. Sánchez Salguero, A. C. (2000). Intoxicaciones por hidrocarburos.

Ramírez1, A. V. (2010). Toxicidad del cianuro. Investigación bibliográfica de sus
efectos en el hombre y animales. SCIELO, 54-64.

S, B. J. (2005). Intoxicaciones agudas en el hogar; exposiciones por inhalación.

Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud España, 12-54.

UNINET. (11 de 10 de 2015). Principios de urgencias, emergencias y cuidados

críticos. Obtenido de Intoxicación por productos industriales: http://trata-
do.uninet.edu/c100803.htm

Medicina laboral, Joseph Ladou, Manual Moderno, cuarta edición.