MEDICINA INTERNA PROBLEMAS DEL SITEMA
UROGENITAL cuando está vacío. Cuando se llena, puede llegar hasta la
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RENAL
El aparato urinario está constituido por:
1) Los riñones, que producen la orina.
2) Los uréteres, que conducen la orina hasta la vejiga.
3) La vejiga, que almacena la orina
Estos órganos urinarios se encargan de elaborar y excretar
la orina. Los riñones se encargan de eliminar la mayor
parte de los residuos metabólicos solubles que han llegado
a la sangre.
 Riñones
Se encuentran localizados en la pared dorsal del abdomen
a cada lado de la columna vertebral. Generalmente el riñón
derecho está en contacto con el hígado y más hacia
delante, el riñón izquierdo, el cual a su vez está más cerca
de la línea media que el derecho.
La fijación de los riñones se da por los órganos adyacentes,
por la fascia renal y por la grasa perirrenal.
La parte central de la médula presenta una proyección
conocida como cresta renal con numerosos orificios por los
que los túbulos renales se abren en el interior de la pelvis
renal. El borde medial de los riñones presenta el hilio renal
cerca de su centro por donde penetra la arteria y los
nervios renales y salen los uréteres, la vena renal y los
vasos linfáticos, que van a los ganglios renales.
La irrigación de los riñones está a cargo de las arterias
renales, ramas de gran calibre procedentes directamente de
la aorta. La cuarta parte de la sangre total circulante lo
hace por las arterias renales. El drenaje venoso se hace por
medio de las venas renales que desembocan a la vena cava
caudal. Los nervios penetran por el hilio con las arterias
renales y proceden del plexo renal simpático y
parasimpático por el vago.
 Uréteres
Se inician en la pelvis renal, salen por el hilio renal, se
dirigen hacia atrás y perforan la vejiga dorsalmente cerca
del cuello de este órgano.
 Vejiga
Es un saco ovoide que se sitúa sobre el suelo de la pelvis,
pared ventral del abdomen. Su vértice, es redondeado y
presenta el vestigio del uraco. En su cara dorsal se
observan las entradas de los uréteres. La parte posterior es
estrecha y forma el cuello el cual se continúa con la uretra.
 Uretra
Es el tubo que pone en conexión la vejiga con el exterior y
está rodeada por el músculo uretral. En el macho se
encuentra la uretra pelviana que va desde el cuello de la
vejiga hasta el arco isquiático y se comunica con la vejiga
por medio del orificio uretral interno.
La segunda porción (uretra extrapelviana) va desde el arco
isquiático al glande del pene, en donde se comunica con el
exterior por medio del orificio uretral externo o meato
urinario. En la uretra pelviana del macho desembocan los
conductos deferentes y los de las glándulas sexuales
accesorias. La uretra de la hembra va desde el cuello de la
vejiga (orificio uretral interno) hasta la vagina (orificio
uretral externo)
 Nefrona
La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.
Está formada por glomérulos, cápsula de Bowman (cápsula
glomerular), túbulo contorneado proximal, asa de Henle y
túbulo contorneado distal. Los glomérulos son como
manojos de capilares interpuestos en el trayecto de una
arteriola.
La cápsula de Bowman es la terminación dilatada y ciega
de un túbulo, dispuesta alrededor del glomérulo, al que
cubre casi por completo. Este complejo de glomérulo y
cápsula de Bowman toma el nombre de corpúsculo de
Malpighi.
La filtración glomerular ocurre como resultado del
funcionamiento de los mismos procesos hemodinámicos de
filtración capilar en todos los lugares del organismo, pero
en este caso el glomérulo es un lecho capilar de presión
elevada. Los túbulos contorneados proximales resorben
aproximadamente el 80% de agua, sodio, cloruros y
bicarbonato.
Asimismo, en condiciones normales son resorbidos toda la
glucosa y todos los aminoácidos.
El líquido que sale de los túbulos contorneados proximales
tiene pH cercano a 7.4, con un contenido de dichas sales en
la misma proporción que la del plasma, de tal manera que
este líquido es isotónico con el plasma sanguíneo.
En general, las sustancias filtradas que pueden ser
reutilizadas por el organismo regresan a la circulación,
pero las cantidades excesivas de ellas y las que no son
útiles en los casos de alcalosis, el riñón filtra una cantidad
de HCO3- mayor que la que se secreta en los túbulos de
H+.
El exceso de HCO3- se combina con iones positivos y es
excretado con la orina. En la acidosis, los hidrogeniones se
combinan con amoníaco (NH3) para formar ion amonio
(NH4+), se combina con cloruro y es eliminado como
cloruro de amonio.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal se presenta cuando se pierden en
forma total o parcial, temporal o permanente las funciones
básicas del riñón (excretora, reguladora y biosintética).
El primer indicio de insuficiencia renal es la alteración de
la función excretora, que ese evalúa con los niveles de urea
ó nitrógeno ureico (BUN) y Creatinina plasmáticos, que se
incrementan cundo existe una disminución en la función de
más del 75 % de las nefronas funcionales totales.
La función reguladora se evalúa primariamente en base a
la densidad urinaria, que se modifica de acuerdo con el
estado fisiológico o patológico del paciente; y la función
biosintética se evalúa solo en el paciente con Enfermedad
Renal Crónica (ERC) con la presencia de anemia ó signos
de hiperparatiroidismo renal secundario.
Evaluación de la función excretora (determinada por la
azotemia)
 Azotemia:
Él termino Azotemia se refiere a la elevación de la
concentración sérica de solutos nitrogenados, sin definir la
causa o patología específica.
Está caracterizada por un aumento en los valores del
Nitrógeno Ureico (BUN) y Creatinina en el plasma; siendo
estas las sustancias más frecuentemente medibles.
De acuerdo con los tres mecanismos que la inducen puede
subdividirse en:
Azotemia prerrenal: Ocurre cuando una enfermedad
simultánea provoca una perfusión renal anormal
(disturbios hemodinámicos, hipotensión secundaria a
choque, hemorragia secundaria a traumatismos,
deshidratación grave, procedimientos quirúrgicos mayores,
y otras causas de pérdidas de fluidos), disminuyendo la
Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y provocando la
retención de BUN/UREA y Creatinina de forma temporal.
La densidad urinaria será mayor a 1.030 en perros y mayor
a 1.035 en gatos (Hiperestenuria).
Si el daño prerrenal persiste y el flujo sanguíneo renal se
encuentra muy reducido por un período de tiempo crítico,
ocurrirá un daño isquémico a las células epiteliales
tubulares del riñón iniciándose una Azotemia renal.
Azotemia renal primaria (Insuficiencia renal):
Es provocada por una lesión en el parénquima renal que
produce perdida de la nefrona o de su función y se
acompaña de una disminución en la tasa de filtración
glomerular y del flujo sanguíneo renal; así como una
incapacidad para concentrar la orina. Las tres causas
principales son la nefritis (proceso infeccioso) y la nefrosis
(isquémico o tóxico) y procesos infiltrativos
(glomerulonefritis).
La densidad urinaria en estos pacientes se encontrará
menor a 1.030 en perros y menor a 1,035 en gatos.
Azotemia postrenal:
Se presenta como un resultado de la interferencia con la
excreción de orina debido a una obstrucción o ruptura de
una vía urinaria que produce un aumento de la presión
tubular, que se opone a la filtración, produciendo una
respuesta de vasoconstricción a nivel de los vasos
sanguíneos disminuyendo la tasa de filtración glomerular,
reteniéndose las sustancias nitrogenadas.
Las principales causas de obstrucción son cálculos
urinarios, tapones de matriz, neoplasias prostáticas, o
retención urinaria de origen neurológico.
Clínicamente es de vital importancia reconocer la
Azotemia, y entonces decidir si es prerrenal, renal primaria
o postrenal.
El tratamiento para una Azotemia puede ser la
rehidratación exclusivamente como terapia de fluidos. La
Azotemia postrenal puede requerir cirugía, así como la
renal primaria requiere de un sistema de diagnóstico para
establecer la naturaleza, causa, tratamiento y pronóstico a
la enfermedad.
UREMIA O SÍNDROME URÉMICO
El término uremia hace referencia a los numerosos
trastornos clínicos que se asocian con la enfermedad renal
avanzada que abarca muchas alteraciones metabólicas y
endocrinas que provienen de las disfunciones catabólicas,
sintéticas y homeostáticas renales; así como disturbios que
son consecuencia de los mecanismos compensatorios del
riñón y terapéuticas empleadas.
Los signos urémicos no dependen de una sola alteración,
sino reflejan diversos factores, incluidos la retención de
numerosas sustancias normalmente excretadas (toxinas
urémicas), los estados carenciales, las adaptaciones
hormonales, los desequilibrios electrolíticos y la
hipertensión en la insuficiencia renal.
El NUS y creatinina son indicadores de la caída de la TFG
y es poco probable su papel como toxinas trascendentes.
No obstante, las concentraciones elevadas del NUS pueden
causar fatiga, náuseas, vómito, cefalea (síndrome de
encefalopatía urémica), intolerancia a la glucosa y
tendencia a la hemorragia.
ALTERACIONES METABÓLICAS Y
ENDÓCRINAS:
 Hiperparatiroidismo Renal Secundario: (HRS)
Es una enfermedad metabólica que se presenta como una
de las complicaciones del Síndrome Urémico en los casos
de IRC.
Esto se atribuye generalmente a la retención de fósforo (P)
plasmático debido la disminución en la TFG y a la
transformación inadecuada de 1.25 dihidroxicolecalciferol
ó calcitriol encargado de la regulación de los niveles de
Calcio (Ca) en el líquido extracelular.
Lo anterior origina un incremento en la secreción de la
PTH cuya función es regular el equilibrio de Ca y P a nivel
extracelular.
 Defectos Hemostáticos:
El signo más frecuente es la hemorragia gastrointestinal
(melena o hematoquesia).
La principal anormalidad hemostática es un defecto
cualitativo en la función plaquetaria.
El recuento de trombocitos en general es normal y el
defecto hemostático en la uremia se manifiesta por una
prolongación en el tiempo de sangrado.
La causa esencial es desconocida, pero se sospecha de una
toxina urémica, dado que la alteración suele corregirse con
la diálisis y la administración de paquetes plaquetarios.
 Anemia:
Su fisiopatología es multifactorial. La inadecuada
producción de eritropoyetina por el riñón (alteración en la
función biosintética); secundariamente las hemorragias por
disfunciones plaquetarias; la menor sobrevida de los
eritrocitos casi a la mitad, por el endurecimiento de sus
membranas debido a depósitos de fósforo de calcio y
fibrosis de la médula ósea, debidos al hiperparatiroidismo
renal secundario
La presencia de sustancias inhibidoras de la eritropoyesis
(toxinas urémicas), y esto se agrava con la anorexia que
origina un estado de desnutrición, hipoalbuminemia y
deficiencias de hierro; por lo que el paciente con IRC no
puede satisfacer las demandas de nuevos eritrocitos.
 Inmunidad Celular:
La infección es una causa ordinaria de muerte en los
pacientes urémicos. La neutrofilia con hipersegmentación
pueden verse en la uremia, sin importar la presencia de
infección.
Diferentes toxinas urémicas interfieren en la síntesis de
ADN y la proliferación celular originando una alteración
de la inmunidad celular.
La Linfopenia es habitual y se atribuye al estrés. Las
cantidades de Linfocitos B y T circulantes pueden estar
reducidas.
 Signos neurológicos:
La encefalopatía urémica es poco frecuente en perros con
IR; en los pacientes con IRA a menudo es difícil de
distinguir tal síndrome de las manifestaciones clínicas
surgidas por los desequilibrios ácido-base e
hidroelectrolíticos.
De igual modo la sintomatología neurológica son
depresión leve, ataxia, espasmo carpo pedal, convulsiones,
neuropatía periférica, hiperexitabilidad y coma. Sin
embargo, la signología neurológica más común puede ser
la depresión y apatía presentes en los pacientes con IRC.
 Complicaciones Digestivas:
Los signos orales más comunes de los pacientes urémicos
consisten en halitosis urémica, estomatitis y úlceras orales.
Los dos últimos debidos a la hipersecreción de urea a nivel
local y su degradación a amoniaco por las bacterias
productoras de ureasa.
La estomatitis urémica está caracterizada por la coloración
marrón de la superficie dorsal de la lengua y de la mucosa
oral; en la forma más grave, necrosis del extremo lingual
anterior originad a por una hipersecreción de urea por la
mucosa lo que ocasiona una irritación local.
La presencia de enfermedad periodontal grave puede
potencializar la magnitud de la estomatitis urémica. Las
alteraciones metabólicas y electrolíticas que se producen a
raíz de la uremia pueden alterar la motilidad del esófago y
provocar esofagitis por reflujo.
Rara vez se puede presentar ulceración y hemorragias
esofágicas. Los pacientes con IR muestran un retraso en el
vaciado gástrico debido a trastornos electrolíticos,
alteraciones de las hormonas gastrointestinales y
disfunción del sistema nervioso autónomo.
La permeabilidad de la mucosa se encuentra incrementada
y normalmente se corrige al controlar la uremia. El vómito
y nauseas en el paciente urémico está relacionado a
componentes centrales y periféricos.
El componente central se relaciona con la activación de los
receptores dopaminérgicos D2 de la zona quimiorreceptora
gatillo por las toxinas urémicas circulantes, medicamentos
o enfermedad gastrointestinal primaria y secundaria no
relacionada con la uremia.
El componente periférico se relaciona con la gastritis
urémica debida a la hiperacidez e inflamación del tracto
digestivo.
La hematemesis y melena puede ocurrir debido a úlcera
gástrica o duodenal, agravadas por diátesis hemorrágica
asociada con uremia.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica es una enfermedad renal
estable o lentamente progresiva, que puede ocurrir a
cualquier edad y puede persistir por tiempo prolongado,
por lo general de meses a años.
Se ha reportado un pico de frecuencia de casos en los
perros jóvenes debido a una enfermedad congénita o del
desarrollo; después la prevalencia aumenta con la edad,
con un 6 % de todos los perros mayores de 15 años.
Aun que se han identificado muchas causas de la IRC, en
la mayoría de los casos se desconoce la etiología primaria.
En esta enfermedad la función renal disminuye
progresivamente debido a los factores que contribuyen a la
evolución de la enfermedad. Esta patología cursa con una
gran cantidad de cuadros clínicos que se presentan en el
síndrome urémico, si no es manejada adecuadamente.
DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL
El diagnóstico de enfermedad renal se basa en la
identificación de hallazgos en la historia clínica, examen
físico y pruebas de laboratorio.
Aunado a la historia clínica y hallazgos al examen físico,
la detección de la incapacidad para concentrar orina
(gravedad específica de la orina con valores menores de
1.030 en perros y de 1.035 a 1.045 en gatos) en un paciente
azotémico, por lo general confirma el diagnóstico de
enfermedad renal.
Es importante hacer notar que se pueden asociar otras
causas de orina diluida con azotemia prerrenal, pero esto es
poco común y con frecuencia aparente al examinar la
historia clínica del caso y otros hallazgos de laboratorio.
MANEJO MÉDICO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Una vez que se ha desarrollado insuficiencia renal primaria
aguda, el objetivo principal de la terapia consiste en
permitir que el paciente sobreviva lo suficiente para
restaurar la función renal.
La terapia debe enfocarse en:
a) Evitar las complicaciones de la insuficiencia renal
aguda que tiendan a promover la muerte temprana del
paciente.
b) Impedir que los riñones se lesionen aún más.
Se puede aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes
con insuficiencia renal aguda:
a) Combinando evaluaciones rigurosas del paciente con
terapias adecuadas.
b) Evitando complicaciones iatrogénicas.
Corrección de las causas que a corto plazo pueden
ocasionar la muerte del paciente en la IRA:
a) Fluidoterapia: En el caso de la insuficiencia renal
aguda es la piedra angular del manejo médico, los
objetivos de la terapia son corregir los Desbalances
hidroelectrolíticos, mejorar la hemodinámica renal,
incrementar el flujo tubular e incrementar la diuresis ya
que la depleción de volumen es un hallazgo frecuente en
pacientes con crisis urémica.
Los pacientes pueden estar predispuestos a deshidratación
durante las fases de mantenimiento y recuperación de la
insuficiencia renal aguda debido a que es frecuente que
sean significativas las pérdidas involuntarias de orina.
Para prevenir la deshidratación, el volumen de líquidos
parenterales y el de líquidos que se consumen por vía oral
deben igualar la suma de:
Volumen de orina.
Pérdidas actuales de líquidos (p.ej., líquido perdido por
vómito o diarrea)
Pérdidas insensibles (20 a 25 ml/kg/día).
En pacientes con IRC se produce poliuria y polidipsia
compensatoria como resultado de la menor capacidad de
concentrar la orina.
A medida que disminuye el número de nefronas
funcionales, se origina un aumento compensador de la
filtración glomerular en cada nefrona sobreviviente, lo que
a su vez incrementa la velocidad y el volumen del flujo
tubular individual.
Además, se reduce el gradiente de concentración de sodio
de la médula renal debido al menor número de nefronas
funcionales y de bombas de sodio y potasio.
Es importante que los animales con IRC dispongan
siempre de agua, para que puedan compensar mediante
ingestión la producción de orina.
La deshidratación, como la que puede tener lugar en las
gastroenteritis, puede provocar una reducción rápida y
pronunciada de la función renal (enfermedad renal crónica
agudizada).
Cuando la anorexia, los vómitos o la diarrea provoquen la
deshidratación, esta deberá ser corregida rápidamente por
vía intravenosa al igual que en paciente con IRA.
El volumen de líquido necesario se determinará
considerando el grado de deshidratación y los
requerimientos de líquidos de mantenimiento y los
necesarios para compensar las pérdidas en curso.
En el paciente de ERC compensada, capaz de mantener
una adecuada hidratación mediante polidipsia, los
beneficios de la terapia de líquido adicional son
transitorios y en ocasiones pueden no compensar el estrés
que supone la administración intravenosa de líquidos.
Dos de los principales problemas del tratamiento a largo
plazo del paciente con IRC son el aporte de suficientes
calorías y el mantenimiento de la hidratación, a medida
que disminuye la función renal y empeora la azotemia ó
uremia, el paciente tiende a reducir la ingestión de agua y
de alimento y se hace necesario administrar líquidos por
vía parenteral a diario o en días alternos.
El volumen administrado se puede basar en la
determinación diaria del peso. En casi todos los casos, los
líquidos de elección son soluciones isotónicas como la
solución salina (0.9 %) o el Ringer lactato, ya que tienen la
misma tonicidad y una concentración similar de sodio que
el plasma.
La solución salina al (0.9 %) no contiene potasio ni
aniones a excepción del cloro, el Ringer con lactato solo
contiene 4 mmol/L de potasio; ambas con la finalidad de
corregir el volumen de líquido extracelular.
Posteriormente es posible administrar soluciones
hipotónicas como la solución salina al 0.45 %, Mixta, y
Dextrosa al 5 %, para corregir las deficiencias de agua.
Durante la fase de rehidratación debe monitorearse
cuidadosamente la producción de orina y evitar sobre
hidratarlo.
Una vez que la diuresis ha sido establecida (1 a 2 ml/kg/hr)
la terapia de líquidos debe ajustarse para suplementar las
pérdidas.
b) Diuréticos: Si la oliguria persiste a pesar de la
corrección de las deficiencias de líquido, se indica la
terapia diseñada para aumentar el volumen de orina con el
uso de diuréticos o vasodilatadores.
La furosemida ha sido el diurético más comúnmente
empleado en perros y gatos con insuficiencia renal
oligúrica debido a que es relativamente segura, es
accesible y familiar para la mayoría de los médicos
veterinarios.
c) Corrección de la Hipercaliemia:
En ausencia de cardiotoxicidad severa, la hipercaliemia
leve o moderada por lo general no requiere de tratamiento
específico. En cambio, la hipercaliemia que se asocia con
arritmias cardiacas severas es una condición que pone en
peligro la vida del paciente y que requiere de terapia
inmediata.
Se puede corregir temporalmente la cardiotoxicidad
hipercaliémica por medio de la administración intravenosa
de gluconato de calcio. La solución debe administrarse
lentamente durante 10 a 20 minutos empleando evaluación
electrocardiográfica.
El efecto de esta terapia dura comúnmente sólo 15 a 20
minutos. Otros tratamientos que pueden ser usados en
urgencias cardiotóxicas son la administración intravenosa
de glucosa (con o sin insulina) o de bicarbonato de sodio
para intentar redistribuir el potasio intracelularmente.
d) Control de la Acidosis Metabólica en el Insuficiente
Renal Aguda:
Debido a que la acidosis metabólica típicamente tiene
pocos efectos adversos inmediatos a menos que el pH
sanguíneo se encuentre menor a 7.20 (concentraciones de
bicarbonato sanguíneo o CO2 total menores de 10 mEq/l),
se debe considerar la terapia de alcalinización para
pacientes con valores de pH sanguíneo-menores de 7.20.
La corrección inmediata de acidosis metabólica por lo
general es innecesaria cuando los valores de pH sanguíneo
exceden 7.20. La acidosis metabólica leve o moderada con
frecuencia mejora después de la terapia de líquidos.
MANEJO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
El manejo médico conservador de la enfermedad renal
crónica consiste en una terapia de mantenimiento y
sintomática para corregir las deficiencias y excesos en los
balances de líquidos, electrolitos, y equilibrio ácido-básico,
endocrino y nutricional y por lo tanto minimizando las
consecuencias clínicas y fisiopatológicas de la disminución
de la función renal.
Los objetivos del manejo de pacientes con enfermedad
renal crónica son:
a) Aminorar los signos clínicos de uremia.
b) Minimizar los trastornos asociados con exceso o pérdida
de electrolitos, vitaminas, y minerales.
c) Proporcionar un adecuado soporte nutricional
suplementando los requerimientos diarios de proteínas,
calorías y minerales.
d) Modificar la progresión a estados avanzados de
insuficiencia renal.
Se puede aumentar el tiempo de sobrevida de los pacientes
con insuficiencia renal crónica:
a) Combinando evaluaciones rigurosas del paciente con
terapias adecuadas.
b) Evitando complicaciones iatrogénicas.
Corrección de las causas que a corto plazo pueden
ocasionar la muerte del paciente en la ERC:
a) Evitar Nauseas y Vómito:
El vómito y nauseas en el paciente urémico presentan una
mediación central debido a la hiperestimulación de la zona
quimioreceptora del gatillo por las toxinas urémicas, y un
componente periférico debido a la inflamación del tracto
digestivo.
Los antieméticos que actúan a nivel central, útiles en el
manejo del vómito son la clorpromazina y la
metoclopramida. Los inhibidores de los receptores
histamina dos están indicados para disminuir la secreción
ácido-gástrica, entre los principales encontramos a la
cimetidina y la ranitidina.
La presencia de úlceras orales en ocasiones contribuye a la
anorexia y salivación excesiva, donde pude ser útil aplicar
pequeñas cantidades de lidocaína en gel de forma tópica,
que puede proporcionar alivio al paciente.
b) Nutrición Clínica: La dieta representa la “piedra
angular” de la terapia de IRC ya que señala los cuatro
objetivos primarios del tratamiento de esta enfermedad
disminuyendo los signos de uremia, minimizando las
deficiencias y excesos de líquidos, electrolitos, minerales y
ácido básicos y promoviendo una nutrición óptima,
haciendo más lenta la glomeruloesclerosis.
c) Mantener los niveles séricos de calcio y fósforo lo más
cerca posible a los valores normales
d) Evitar o suprimir la secreción excesiva de hormona
paratiroidea (PTH)
e) Evitar o mejorar la osteodistrofia renal
f) Evitar o revertir la mineralización extraesquelética
g) Limitar el progreso de la disfunción renal.
h) Control de las Infecciones Secundarias: Los catéteres
vasculares y urinarios son sitios comunes para introducir
bacterias y provocar una infección.
Es por esto por lo que los catéteres urinarios sólo deben
emplearse cuando es necesario y estos deben ser estériles y
en casos de cateterizaciones continuas se deben efectuar
cultivos de orina.
i) Controlar la Hipertensión Sistémica:
La hipertensión sistémica es una de las complicaciones
más comunes de la IRC. En la literatura se ha mencionado
que se presenta en aproximadamente 60 a 65% de gatos
con IRC, y en 50 a 93% de perros con IRC.
Puede presentarse incluso con mayor frecuencia en caso de
glomerulopatías primarias. El diagnóstico de hipertensión
sistémica debe basarse en la determinación de la presión
arterial.
j) La presión arterial debe determinarse de manera rutinaria
en perros y gatos con enfermedad renal empleando
métodos directos o indirectos.
Valores que consistentemente sean mayores de 160/120
(media de 135) probablemente indican hipertensión en
gatos y 190/130 (media de 156) probablemente indican
hipertensión en perros.
FLUTD (Feline Low Urinary Tract Disease)
Se refiere a la enfermedad inflamatoria de las vías
urinarias bajas de los gatos y describe todo un conjunto de
condiciones patológicas que las afecta. Los signos clínicos
raramente resultarán patognomónicos de una patología
particular.
La micción en lugares inadecuados suele ser el síntoma
principal de motivo a consulta de un gato con problemas
de vías bajas.
La causa más común de Flutd es la cistitis idiopática,
presentándose alrededor del 60% de los gatos con flutd.
Las infecciones urinarias raramente se diagnostican en
gatos jóvenes-adultos, en cambio suele ser más frecuentes
en felinos de edad avanzada, en aquellos que presentan de
forma concomitante IRC y en aquellos en los que se les ha
efectuado una cateterización uretral o una uretrostomía.
Se ha identificado toda una serie de “factores de riesgo”
desencadenantes o que predisponen a un gato a sufrir un
Flutd, aunque se necesitarán muchos más estudios para
demostrar una relación causa-efecto.
El FLUTD se caracteriza por signos clínicos similares que
incluyen hematuria, polaquiuria, disuria, estranguria y/o
periuria. La causa más común es la cistitis idiopática ya
que no ha podido determinarse una causa clara subyacente.
La siguiente causa más frecuente de Flutd son las
urolitiasis y tapones uretrales, pudiendo provocar ambos
cuadros de obstrucción uretral intraluminal.
Causas ya menos frecuentes de FLUTD son desórdenes
comportamentales, infecciones de tracto urinario,
alteraciones o defectos anatómicos y neoplasias.
Los desórdenes comportamentales deberían ser
considerados una vez cualquier causa orgánica haya sido
eliminada o descartada.
El Flutd se categoriza en cuatro presentaciones principales:
a) Periuria-disuria no obstructiva: Las dos causas
más importantes en gatos de hasta 7 años son los
urolitos y la cistitis idiopática. En felinos <1 año es
más probable que se presenten urolitos o
alteraciones anatómicas que cistitis idiopática
felina. En gatos >10 años hay un aumento de la
prevalencia de casos de infecciones de tracto
urinario y de neoplasias en las vías bajas.
b) Disuria obstructiva: Resultado de una
obstrucción uretral intraluminal. Otras causas son
obstrucciones intramurales ej: estructuras
uretrales, o las compresiones extraluminales de la
uretra.
c) Periuria comportamental con o sin hematuria:
Un gato que debido a unos urolitos presenta dolor
a la micción desarrolla una aversión concomitante
a la bandeja urinaria y esto traducirse en una
micción en lugares inadecuados incluso una vez
solucionado el problema de la urolitiasis.
d) Incontinencia urinaria: Poco frecuente en los
gatos y es importante el realizar un buen examen
neurológico si se sospecha de tal condición clínica.
Manejo del FLUTD
Los objetivos básicos para el manejo médico de los
urolitos son promover su disolución y prevenir la
recurrencia, y esto se consigue mediante:
a) Reduciendo la cantidad de cristaloides
calculogénicos excretados por la orina.
b) Incrementando la solubilidad de los cristaloides en
orina.
c) Incrementando el volumen de orina que contiene
dichos cristaloides.
El tratamiento de Cistitis idiopática felina: No tiene
cura, pero se controla e incluye:
a) Reducción del estrés: La modificación ambiental
multimodal se basa en cinco puntos claves:
bebederos, comederos, bandejas sanitarias, lugares
de descanso y puntos de entrada/salida del
territorio.
b) Modificación de la dieta: Se cree que el factor
más importante en la reducción de los signos de
las molestias en la vejiga es la frecuencia en
consumo de agua. El objetivo de un manejo
dietético es la generación de una orina menos
concentrada que aumente la frecuencia de micción
y proporcione un efecto de dilución para
elementos calculogénicos o urotelio-perjudiciales.
En lugar de modificar un contenido cualitativo de
dieta seca es recomendable ofrecer al animal una
dieta húmeda.
c) Tratamiento farmacológico: Antiespasmódicos y
analgésicos hasta suplementos de
glucosaminoglicanos y antidepresivos tricíclicos.
 Tto cuarderno: Cuando el paciente esta orinando por
otras partes
Bajo estrés modificando ambiente
Antiespasmodico (Dipirona) 28mg/kg cada 8-12 horas
(dolor)
Antidepresivo tricíclico (amitriptilina tabletas 25mg/kg
y la dosis es o,2mg/kg cada 24 horas durante 30 días )
Para colocar sonda porque están obstruidos: Se puede
sedar con diazepam 0,5-1 mg/kg o propofol2-3mg/kg
UROLITIASIS CANINA
Los trastornos del tracto urinario inferior en caninos
pueden incluir infecciones del tracto urinario
(provocando uretritis y cistitis), formación de urolitos,
desórdenes anatómicos congénitos y traumatismos.
Para tratar los urolitos se realiza extracción mediante
cirugía. Este método no siempre es curativo, y no evita
la recurrencia.
Existen la disolución de los urolitos de estruvita,
cistina y uratos y de sus cristales precursores. La
modificación dietética también puede evitar la
recurrencia tras la extracción quirúrgica o la
disolución, y debe ser parte de cualquier protocolo. El
porcentaje de recurrencia es de 50% o más, a no ser
que exista un tratamiento dietético adecuado.
Para disolver y prevenir la recurrencia de los urolitos
es necesario:
a) Un diagnóstico exacto
b) Un tratamiento adecuado
c) Instrucciones claras para el cliente
d) Un seguimiento adecuado
e) Una colaboración estricta del propietario.
Diagnóstico del tipo de urolito
Antes de disponer de los resultados del análisis de
laboratorio, puede hacerse un dx presuntivo del tipo de
urolito, solo el análisis de laboratorio, permitirá
diagnosticar de forma definitiva el tipo de urolito.
El análisis cuantitativo del urolito determina el porcentaje
de cada componente. El análisis cualitativo, solamente
puede identificar los componentes del urolito y es muy
poco fiable, ya que es erróneo o incompleto en dos de cada
cinco casos.
Los urolitos obtenidos deben ser analizados, para el
diagnóstico adecuado y para un adecuado tto evitando la
recurrencia.
La uretra de las perras es más corta y ancha que la de los
machos, las perras son más propensas a la infección del
tracto urinario y, es más probable que desarrollen cálculos
de estruvita.
Las perras presentan urolitos con frecuencia, pueden
eliminarlos y no muestran tanto el tenesmo y malestar
observado en los machos. La cistinuria es una alteración
ligada al cromosoma Y, por lo que los cristales de cistina
se producen básicamente en machos.
La presencia de un número significativo de determinados
tipos de bacterias puede indicar el tipo de urolito. La
urolitiasis estruvítica se asocia a infecciones por bacterias
productoras de ureasa (estafilococos y proteus), que
convierten la urea en amoníaco, provocando un aumento
del pH urinario.
Existen predisposiciones raciales: Dálmatas - cálculos de
urato; Yorkshire terriers y otras razas terrier pequeñas -
cálculos de oxalato; Teckels y Bulldogs - cálculos de
cistina.
urolitos de estruvita y de oxalato cálcico: radiodensos
Urato y cistina: radiolúcidos.
Esta es la razón por la que es importante realizar
radiografías con doble contraste cuando se investiga un
caso de urolitiasis
Cristales urinarios
El examen del sedimento urinario puede mostrar la
presencia de cristales. Su aspecto nos puede indicar el tipo
de urolito presente. Se pueden producir cristales en la orina
de perros sanos (es decir, sin urolitos), y es posible tener
un tipo de cristal en la orina y un tipo diferente de cálculo
en la vejiga.
 Cálculos de estruvita: lisos y múltiples
 Oxalato: rugosos.
 Urato: aspecto característico de “aros de cebolla”a
la sección y se conocen como “los ácaros de la
vejiga”. Pueden ser radiolúcidos. Los cálculos
suelen ser lisos
El objetivo del tratamiento de la urolitiasis es evitar la
formación de urolitos y disolver los existentes. Esto
puede hacerse asegurando que la orina producida no
esté sobresaturada del mineral que queremos evitar.
Para lograr la disolución de un urolito, la orina debe
 estar subsaturada del tipo de mineral relevante, es
decir, debe estar diluido.
El pH urinario también afecta a la solubilidad de los
diferentes tipos de minerales. El perro debe beber la
máxima cantidad de agua posible ayudará a diluir los
minerales en la orina y disminuirá la posibilidad de
formación de cristales. Los perros con sobrepeso
suelen ser perezosos y no orinan tan a menudo como
debieran, la orina permanece en la vejiga más tiempo,
lo que puede aumentar la probabilidad de formación de
cristales
a)Urolitiasis por estruvita
La estruvita es el nombre del fosfato amónico magnésico.
Están relacionados con infecciones del tracto urinario por
bacterias productoras de ureasa (estafilococos y proteus) y
raramente por especies de ureaplasma. Gracias al ph que
generan las bacterias (alcalino) favorece la formación de
estos.
Se deben eliminar las bacterias (cultivo y antibiograma) y
mantener el tratamiento durante la disolución, ya que se
pueden ir eliminando bacterias viables de las capas del
urolito a medida que se disuelve, reiniciándose la
infección.
Estos son los más frecuentes en perros y más propensas las
hembras y frecuentes en cachorros
Tratamiento dietético: para disolver los urolitos de
estruvita debe:
a) Niveles reducidos de proteínas de elevada calidad,
dando lugar a niveles más bajos de urea en la orina; la
disminución de la producción de urea disminuye la
concentración medular renal de urea, reduce la reabsorción
de agua y contribuye a la diuresis
b) Tener niveles reducidos de magnesio y fósforo, que son
los componentes de la estruvita.
c) Tener adición de cloruro sódico para favorecer la sed y
provocar la diuresis.
d) Producir orina ácida (pH 5.9-6.3) en la que es más
soluble la estruvita.
b) Urolitiasis por oxalato cálcico
Causas: [] urinarias elevadas de calcio (hipercalciuria), y
[] urinarias elevadas de oxalato (hiperoxaluria).
a) Hipercalciuria: puede producirse por excesiva absorción
de calcio en el intestino.
b) Alteración en la resorción de calcio en los túbulos
renales
c) Excesiva resorción de calcio en el hueso. Tienen
superficie rugosa los urolitos y provocan con frecuencia
hemorragias.
pH urinario ácido aumenta el riesgo de formación de
cristales, ya que el oxalato cálcico es menos soluble, pero
los cristales se pueden formar con cualquier pH.
Tratamiento dietético: no se disuelven ni por tratamiento
ni por la dieta, se deben eliminar mediante cirugía o
hidropropulsión. Se instaurar el tratamiento dietético para
evitar la recurrencia de los cristales y cálculos.
a) Baja en calcio
b) Baja en oxalato
c) No elevada en sodio, lo que aumentaría la excreción de
calcio a través del riñón.
d) Moderada en fósforo. Las dietas demasiado bajas en
fósforo aumentan la formación de oxalato cálcico.
e) Baja en proteínas.
Dietas con un exceso de proteína contribuyen a la
formación de urolitos de oxalato cálcico, aumentando las
concentraciones urinarias de calcio y de ácido úrico y
disminuyendo las concentraciones urinarias de citrato.
Deben evitarse la leche y sus derivados, al igual que las
dietas con un alto contenido en oxalatos (chocolate, té,
nueces y muchas plantas y verduras).
c)Urolitiasis por urato de amonio.
El ácido úrico se forma por el catabolismo de las purinas
dietéticas y endógenas. Las purinas, guanina y adenina,
cuando se metabolizan, se convierten en hipoxantina y
xantina, que posteriormente se oxidan a ácido úrico
mediante el enzima xantina oxidasa. Los perros, además,
también tienen el enzima hepático uricasa, que cataboliza
el ácido úrico a alantoína hidrosoluble. Puesto que el
alopurinol y su principal metabolito, el oxipurinol, son
potentes inhibidores de la xantina oxidasa, pueden
utilizarse en los protocolos dietéticos para tratar la
urolitiasis por uratos.
Se desconoce la razón de la formación de urato en razas
que no sean Dálmatas. Los posibles factores incluyen:
a) Aumento de las concentraciones plasmáticas, de la
excreción renal y de la concentración urinaria de ácido
úrico
b) Aumento de la excreción renal, de la producción renal y
de la producción de ureasa bacteriana, del ion amonio
c) pH urinario bajo
d) Presencia de promotores o ausencia de inhibidores de la
formación de urolitos de urato.
Tratamiento dietético: OBJ: Reducir las concentraciones
urinarias de ácido úrico y de iones amonio e hidrógeno.
Inhibidores de la xantina oxidasa.
d)Urolitiasis por cistina
La cistina es un aminoácido azufrado no esencial formado
por dos moléculas del aminoácido cisteína. Se desconoce
el mecanismo exacto de la formación de urolitos de cistina
ya que muchos perros con cistinuria no forman urolitos. La
prevalencia es más elevada en algunas razas como Teckel
y Bulldog inglés.
La cistina apenas es soluble a pH urinario normal. Puesto
que este proceso está ligado al cromosoma Y, se presenta
en machos. Los cálculos suelen ser rugosos y nudosos y se
presentan frecuentemente obstruyendo la uretra. Los
urolitos de cistina no son frecuentes. Los cristales tienen
una forma hexagonal característica.
Tratamiento dietético La D-penicilamina (dimetil
cisteína) es un producto de degradación no metabolizable
de la penicilina que se puede combinar con la cisteína para
formar bisulfuro de D-penicilamina-cisteína. Esta reacción
es mayor a pH alcalino. El fármaco se utiliza a una dosis
de 30 mg/kg/día dividida en varias tomas. En ocasiones
pueden apreciarse efectos secundarios como vómitos y
náuseas. El fármaco n-(2mercaptopropionil)-glicina
(MPG), conocido como tiopronina, disminuye la
concentración de cistina por medio de una reacción de
intercambio tiol-bisulfuro similar a la de la Dpenicilamina.
e)Urolitiasis por sílice
Raro en perros. Se ha descrito en Pastor alemán y está
asociado con la ingestión de suelos arenosos. Los cálculos
deben extraerse mediante cirugía y el perro debe recibir
una dieta baja en sílice.
PIOMETRA
La HEQ(hiperplasia endometrial quística) inducida por la
progesterona es la primera lesión en la evolución de la
piometra. La morbimortalidad vinculada con la HEQ-
piometra se atribuye a infecciones bacterianas.
La respuesta fisiológica normal del endometrio a la
progesterona esta exagerada.
Las glándulas endometriales se enquistan y contienen
líquido y en la luz uterina se acumula fluidos.
Es inusual en perras y gatas (hidometra/mucopurulenta)
que causa agrandamiento uterino y distensión abdominal.
Se puede producir bacteriosis secundaria.
La acumulación de líquido en la luz del útero, las
glándulas endometriales y la hipocontractilidad miometrial
causada por la progesterona favorecerían la invasión
bacteriana
Piometra de muchon si quedo mal esterilizada
Paciente con descargas vaginales riesgo de brucella canis
IN VITRO: E. coli en el endometrio y miometrio es más
pronunciada en fase luteal inicial
Puede presentarse infecciones por: streptococcus,
staphylococcus, pseudomona, proteus, klebsiella,
salmonella y cuadros combinados
Dx y tto: Antecedentes del ciclo estral y/o hormonoterapia
y una exploración física detallada
Para detectar anormalidades metabólicas derivadas de la
septicemia o toxemia y para la evaluación de la función
renal es necesario:
 Hemograma
 Análisis de orina y el perfil bioquímico
Citología vaginal: identificara el carácter de la elitorrea
Antibioticoterapia: cultivo y antibiograma del exudado
vaginal
Rx y ecografía: Confirmaran
Dx diferencial: Preñes ya que ambos se dan en la fase
luteal
Tto cuaderno: Fluido terapia para disminuir la creatinina
sln salina, Hartman, metronidazol 20mg/kg 12 horas
durante 5 días, se sigue hasta finalizar la cirugía y se
administra cefalotina 20mg/kg cada 8-15 días (septicemia)
y cuando ya se envía para la casa metronidazol +
ampicilina 20mg/kg por 10 días cada 8-12 horas
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
Conocida también como adenoma de próstata, incidencia a
partir de los 5 años.
Se ha identificado en el 40% de los beagles de 2.5 años, en
más de 80% de los mayores de 6 años y en más del 95%
con más de 9 años
Se desarrolla por una conversión elevada y anormal de
testosterona en dihidrotestosterona, vinculada con una
alteración andrógenos/ estrógenos.
Este proceso se ve facilitado por los estrógenos que se
pueden acrecentar los receptores androgénicos
Sintomatología:

 Hiperplasia simétrica y bilateral de la glándula

 Con superficie lisa
 Consistencia normal o nulo a la palpación
Efecto clínico: Interferencia en el flujo de orina a través de
la uretra, generando disuria.
DX:

 Anamnesis
 Palpación prostática (rectal y abdominal)
 Análisis de orina
 Hemograma
 Exm. Citológico y microbiológico del líquido
prostático
 Eyaculado o aspiración con aguja fina (revelanado
una hemorragia con inflamación leve sin evidencia
de sepsis o neoplasias)
Tto:
Preventivo: Castración
En animales que lo presentan: castración
provocando una disminución del tamaño prostático
hasta de un 70%