EMERGENCIA Y URGENCIAS La disfunción en cualquiera de estos sistemas

puede ser mortal e indica que debemos actuar

Claves a tener en cuenta:
lo más pronto posible.
 Si nos toca abordar más de un paciente, Respiratorio: Alteración de V/Q
se prioriza en relación con la gravedad
de la enfermedad. V/Q elevada:
 Debemos saber que los pacientes
 Aumenta ventilación.
críticos poseen muy pocas reservas
 Disminuye perfusión.
fisiológicas que permitan
equivocaciones u omisiones. V/Q reducida:
 La clave del éxito está en la anticipación
y la prevención de los problemas antes  Disminuye ventilación.
de que ocurran.  Aumenta perfusión.
 Los pacientes que se den priorizar son Spo2 PaO2
los neonatos, geriátricos y cachorros
(todo esto por su metabolismo). 98 100 Normal.
 Las convulsiones pueden ser de origen <95 <80 Hipoxemia.
nervioso (central), endocrino o
metabólico, como ejemplos esta la <90 <60 Hip. Grave.
encefalopatía urémica o una <75 <40 Hip. Muy grave.
hipoglicemia, entre otros.
 Vía aérea permeable, sonidos
TRIAGE respiratorios incrementados, cuello y
Categorización de los pacientes – método de cabeza extendidos, respiración con
categorización, del paciente sobre la gravedad boca abierta y respiración paradójica (si
de los pacientes. el animal no respira intubar
inmediatamente e iniciar ventilación
De acuerdo con la gravedad, se priorizan manual o mecánica).
paciente gerontes y neonatos (Por los cambios  Correlacionar siempre la gasometría en
metabólicos) tiempo real con la clínica del paciente.
Pacientes críticos.  La taquipnea es el indicador más
específico más importante de la
Clasificación del paciente enfermedad critica.
1. Anamnesis rápida: Breve historia y  La cianosis es un signo de extremo
motivo de consulta. tardío.
 Durante la selección se obtiene una  Un paciente con distemper va a estar
breve historia de la naturaleza del disneico, además su saturación de O2
motivo de consulta. va disminuir y va a tener taquicardia.
 Los animales que están en guacales, 1. Enfermedades del parénquima
con ropa o envueltos deben sacárseles pulmonar.
y examinarlos. 2. Enfermedades de las vías aéreas altas.
2. Evaluación primaria (ABCD): 3. Enfermedades extrapulmonares.
a. Respiratorio. Cardiovascular
b. Cardiovascular.
c. Neurológico.  Un paciente anémico va a tener un
soplo sistólico porque la resistencia
vascular sistemática se ve alterad por la
disminución en la viscosidad de la
 sangre, en adición el animal va a estar
taquicárdico y por tal razón la sangre va
ir mucho más rápido.
 Pacientes con un trauma medular van a
tener hipertensión porque una lesión
sobre la medula conlleva a liberación de
catecolaminas, aumentando de esta
forma la tensión arterial.
 Color de membranas mucosas (pálidas,
grises, hiperémicas...), TLL, calidad y
ritmo del pulso (débil, ausente,
filiforme).
 Lo primero que se debe hacer es tomar
el pulso si no tiene inmediatamente
iniciar RCCP.
 La hipotensión acompaña al shock, pero
shock no es un sinónimo de hipotensión
arterial.
 En la parte cardiovascular se mira
mucho el ritmo y la presión arterial.
TLlC, ritmo del pulso.
¿Tiene pulso? -> No -> RCCP
Pulso femoral -> sí -> 60 mmHg
Metatarsiano dorsal -> 60 – 80 mmHg
Neurológico
 Sx de tratamiento urgente son cambios
graves en el estadio mental
(hiperexitabilidad, delirio, estupor,
convulsiones, coma).
 Estas alteraciones requieren una
evaluación rápida de las causas
subyacentes y un tratamiento inmediato
para evitar que ocurran cambios
irreversibles.
Problemas locomotores de una sola
extremidad, suelen estar asociadas a
problemas neurológicos menos graves que si
afectan a varias.
Uso de la escala de Glasgow:
Pronóstico grave: 3 – 8.
Pronóstico reservado a pobre: 9 – 14.
Buen pronóstico: 15 – 18.
 Palpación abdominal y Tº
 síndrome compartimental, se da cuando
hay una efusión y se da a causa del
aumento en la presión intraabdominal y
consecuentemente la disminución en la
perfusión de los órganos (por la ley de
pascal).
 Tº > 42ºC genera la activación de la
respuesta inflamatoria -->
Desnaturalización de proteínas --> falla
multiorgánica (FMO) --> tomar medidas
de enfriamiento agresivas.
 También es importante los procesos de
hipotermia.
3. Clasificación del paciente
Clase I: Atención inmediata.
Definición: Pacientes de alto riesgo vital que
requieren ser atendidos inmediatamente.
 Paro cardiorrespiratorio.
 Fallo respiratorio agudo.
 Perdida de la conciencia.
 Convulsiones.
 Trauma severo.
 Dilatación – torsión gástrica.
 Obstrucción de vía aérea.
 Heridas torácicas penetrantes.
Clase II: Animales críticos y de alta urgencia,
deben ser atendidos en 1 minuto a una hora.
 Shock.
 Heridas múltiples, pero con ventilación
adecuada.
 Toxicidad. · Hemorragias.
 Membranas mucosas pálidas.
 Heridas penetrantes en abdomen.
 Distocia (no se debe subvalorar porque
puede que aumente la frecuencia de las
contracciones uterinas o la fuerza,
pudiendo llegar a romper el útero y la A.
uterina).
Clase III: Animales urgentes, que deben ser
atendidos en unas pocas horas (máximo 6
horas).
 Fracturas abiertas.
 Quemaduras.
 Heridas sin signos de shock o
mentalidad alterada.
 Diarrea profusa con depresión y
deshidratación.
 Obstrucción uretral (vejiga pletórica
puede sufrir una ruptura)
 Vómitos activos.
Clase IV: Definición: Pacientes enfermos
menos graves que requieren atención dentro
de las siguientes 24 horas.
 Cojera.
 Anorexia.
 Fracturas simples
4. Evaluación secundaria
La evaluación secundaria se inicia y se busca
la estabilización del paciente.
 Se orienta más a un diagnóstico.
 La evaluación secundaria se inicia tras
el tratamiento inicial y la estabilización
del paciente, este incluye la realización
de examen físico más completo, la
obtención de una historia clínica más
detallada y la realización de pruebas
diagnósticas.
 Estudio radiológico y/o ultrasonográfico.
 Evaluación analítica específica y
completa.
 Realización de otros procedimientos
especiales (invasivos y no invasivos).
ACRASHPLAN – Monitoreo de otros sistemas.
En la evaluación secundaria, se establecerá
una hoja de seguimiento de la hospitalización,
de modo de mantener el control en los
signos vitales y tratamientos aplicados.
Con esto se decide la terapéutica a seguir, el
pronostico y opciones de manejo del paciente.
  Edema cerebral / Hemorragias:
tratamiento encaminado al manejo de la
PIC.
Con toda la información recogida durante las
fases previas y tras informar al propietario
sobre el estado del paciente, se adoptará el
tratamiento definitivo.
ABCD (manejo inicia del paciente critico)
1. Pienso, 2. Siento, 3 Actuó.
El estado del paciente es grave hasta que se
demuestre lo contario.
Una vez se da la reanimación se debe corregir
la causa primaria.
Los signos vitales deben ser controlados
Durante esta evaluación se determina el tipo constantemente como indicadores del estado y
de terapia que el paciente requiere la evolución del paciente.
Durante la evaluación secundaria debe ¿Qué preguntas me debo formular en un
establecerse la hoja de seguimiento de problema?
hospitalización, de modo que los signos vitales
y los tratamientos aplicados, así como la  Magnitud del problema
monitorización realizada, queden  Capacidad de identificar el problema
convenientemente registrados. Todo paciente critico debe recibir oxigeno
Ejemplos:  1ra ley del oxígeno: Todo paciente con
 Neumotórax: En la evaluación trauma o critico debe recibir oxigeno
secundario podemos colocar que el  2da ley del oxígeno: El paciente debe
paciente requiere toracocentesis recibir oxígeno, no importa si está
periódicamente o ecografía de tórax o alerta, no tiene obstrucción de vías
Rx de tórax. aéreas, no tiene otra lesión visible
 Sepsis o schok séptico: Fluidoterapia, SpO2 > 95%
antibioticoterapia.
 Fallo renal agudo: Requiere Manejo inicial del paciente critico
fluidoterapia especial.  A (Airway): vía aérea.
 Dilatación o rotura gástrica / intestinal:  B (Breathing): Respiración.
Requiere inmediatamente ingresarlo a  C (Circulation): Sistema cardiovascular.
cirugía.
 D (Disability): Estado de conciencia y la
 Rotura de vejiga: Requiere cirugía y presencia de déficit neurológico
laparotomía exploratoria, (principalmente del SNC).
antibioticoterapia, manejar posible
peritonitis. En RCCP el orden cambia a CABD
 Coagulación intravascular diseminada
(CID).
 a. Vías aéreas · Distorsionado por el movimiento.
· No funciona si hay mala perfusión.
Manejo básico
Se evalúa la `permeabilidad de las vías aéreas
(abriendo la boca y haciendo una maniobra de c. Cardiovascular
gancho (con dedo índice encorvado) o con  Pulso femoral
laringoscopio, para revisar como está la  Color membranas mucosas
tráquea, la glotis y la epiglotis)  TLC
Manejo avanzado (cuando intubamos al  Distención venosa (yugulares)
paciente):  Frecuencia cardiaca
 Temperatura
 Apnea.
 Auscultación, latido cardiaco.
 Sufrimiento respiratorio importante.
 Sí -> Normal. No -> Problemas.
 Hipotensión / schok con alteración
 Descartar arritmias
sensorial
 Frecuencia cardiaca <50 – 60 ppm
Manejo quirúrgico  Razas grandes >200 ppm; pequeñas
>240 ppm; gatos >280 ppm.
 Obstrucción de vías aéreas.
 Trauma maxilofacial severo. Sedación
 Traumas severos de las vías Acepromacina (cono) + Butorfanol: 0.2mg/kg.
respiratorias altas.
 Trauma cráneo encefálico grave. Acepromacina (cono) + Tramadol 0.5 - 1
 Lesión toraco pulmonar grave. mg/kg.
 Trauma severo de las vías respiratorias · Las arterias nunca se tocan, entre más
altas. cerca estén más aumenta la presión, es
Procedimientos decir cuando disminuye el diámetro
aumenta la presión.
 Punción crioaritenoidea. · La presión de pulso es el espacio que
 Cricotiroidectomía. queda entre cada pared del vaso
 Traqueostomia. sanguíneo.
· Si la arteria se junta mucho está
b. Respiración hipertenso y si es está muy separado
está hipotenso.
Respiración del paciente: Cómo respira? · Presión de pulso = Presión arterial
Frecuencia, patrón, profundidad, sistólica – Presión arterial diastólica
¿Esfuerzo?, sonidos. · Presión arteria = Casto cardiaco (GC) *
La taquipnea es el indicador especifico más Resistencia vascular sistémica (RVS)
importante de enfermedad critica. · GC = FC * volumen sistólico
· RVS = 8* longitud del vaso * viscosidad
Status de oxigenación - oximetría de pulso de la sangre, sobre pi * radio a la cuarta
· Útil en pacientes bien perfundidos, potencia (porque cada extremo del vaso
normotérmicos. tiene un radio)
· Detecta cambios en la oxigenación · Paciente con GC pobre, ese paciente
precozmente. no va a tener una buena presión
· Sobreestima valores en presencia de arterial. Si además tiene la resistencia
artefactos y ubicación. disminuida, la viscosidad esta alterada,
el diámetro esta alterado, obviamente
 esa presión se va alterar. Si un paciente
tiene alteración en el GC hay que
revisar 4 factores: Precarga (si acá es el
problema, lo que hay que hacer con el
paciente es darle volumen volenizarlo),
poscarga (si el problema es acá, utilizar
vasopresores, por la ley de Starling (a
mayor llenado, mayor vaciado, entre
más llena más presión va tener a la
hora de la salida de la sangre)), FC
(mirar si esta taquicárdico o
bradicardico (administrar atropina)) y
contractilidad (administrar inotrópicos
como la dopamina y la dobutamina, hay
que tener mucho cuidado con estas
porque generar arritmias, la dobutamina
es la que menos arritmias produce).
Aumento del lactato = deshidratación,
inflamación e infección.
 Hipoperfusión.
 Hipoxia.
 Metabolismo anaeróbico.
D. Estados de conciencia
Delirio: consciente, pero responde de forma
errada a estímulos.
Estupor: consciente pero no responde a
estímulos.
Comatoso: inconsciente y no responde a
estímulos.
Trauma cráneo encefálico
Lesión primaria
Shock oculto  Tipo agudo y no progresivo
Es un shock el cual no presenta sinología pero  Fractura de cráneo
se puede detectar por lactato.  Alteración de vasos sanguíneos
 Lesiones en parénquima cerebral
Lactato <2,5 mmol
Presión Intra Craneal
PPC = PAM – PIC
PAM = ≥ 50 mmHg
PIC = ≥ 80 mmHg
PAM = Presión arterial diastólica + 1/3 presión
de pulso.
Presión de pulso = Presión arterial sistólica -
presión arterial diastólica.
Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia
vascular sistémica
Gasto cardiaco = Volumen sistólico x
Frecuencia cardiaca
Resistencia vascular sistémica = 8 x longitud x
viscosidad/ π x r4
PARO CARDIORESPIRATORIO Reconocimiento del paro cardio
respiratorio
 Perdida de la conciencia (paciente
inconsciente que no reacciona a
estímulos).
 Ausencia de la respiración o respiración
agónica.
 Ausencia de pulso palpable (PAM <60
RCP: Conjunto de maniobras encaminadas a mmHg).
sustituir primero y reinstaurar después la  Apnea
respiración y circulación espontanea.  Ausencia de sonidos cardiacos
(PAS<50 mmHg)
 Ausencia de choque cardiaco
 Pupilas dilatadas y fijas
 Aumento del tiempo de llenado capilar
 Cianosis
 Perdida del tono muscular
 Hipotensión arterial
 Signos en el electrocardiograma

RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Objetivo: proporcionar ventilación y
circulación artificial, hasta que sea posible
proporcionar apoyo avanzado para la vida,
reestableciendo la circulación y ventilación
espontanea, sin que haya gaño neurológico
FASES DE LA RCP MASAJE CARDIACO EXTERNO
1. Soporte vital básico (oxigenación de Objetivo: flujo adecuado al cerebro y el
urgencia y circulación) corazon
2. Soporte vital avanzado (restaurar la
Teoria de la bomba cardiaca: el flujo
circulación espontánea y estabilizar el
sanguineo se da por la compresion directa del
sistema cardiovascular)
Corazon entre las paredes del torax
3. Apoyo prolongado para la vida
(recuperar y preservar el cerebro)
SOPORTE VITAL BASICO
Aportar oxigeno al cerebro y organos vitales
hasta que un tratamiento medico apropiado y
definitivo pueda restaurar las funciones
cardiacas y ventilatorias normales Teoría de la bomba torácica: el flujo
INDICACIONES: sanguineo es consecuencia del aumento de la
presion intratoracica. Este incremento es
Parada respiratoria equivalente en la vena cava, atrio derecho,
arteria pulmonar y aorta
Pacientes con latido cardiaco y pulso
Durante minutos, el oxigeno continua
circulando al cerebro y otros organos vitales
Una rapida intervencion puede prevenir la
parada cardiaca (soporte ventilatorio)
Parade cardio pulmmonar
Tener en cuenta tamaño y forma del tórax
Pacientes sin latido cardiaco ni pulso palpable
El oxigeno no puede circular al cerebro y otros
organos vitales (cianosis)
Las tecnicas de RCP deben comenzarse
dentro de los 4 minutos posterior al inicio de la
parada cardiaca (reanimacion cardiopulmonar)
Compresión abdominal interpuesta
Frecuencia
 100-200 compresiones/minuto
 Tasa de compresión/descompresión de
1:1
 Compresión del tórax 30% del diámetro
torácico
 Ciclo: 2 minutos sin interrupción
 VENTAJAS
 Visualización directa del corazón
 Compresión de la aorta descendente
 Inyección de drogas en el ventrículo
izquierdo (circulación sistémica)
 Mayor volumen minuto
 No eleva las presiones arteriales
 Proporciona mejores presiones y flujos
de riego cerebral y coronario
SOPORTE VITAL AVANZADO
Incluye los conocimientos básicos necesarios
para aplicar un tratamiento médico apropiado y
definitivo que pueda restaurar la función
cardiaca.
RCP: Un solo operador, ventilación boca nariz
 D: Drogas
30:2 compresiones: ventilaciones
 E: Electrocardiograma
MASAJE CARDIACO INTERNO (4-5 espacio  T: Tratamiento de la fibrilación
intercostal) ventricular
Objetivo: flujo adecuado al cerebro y al DROGAS: VIAS DE ADMINISTRACION
corazón
1. Vía intravenosa central (catéter venoso
INDICACIONES central)
2. Vía intratraqueal (aumentar 10 veces la
 Cirugía a tórax abierto
dosis de adrenalina)
 Neumotórax, efusión pleural
3. Vía endovenosa periférica /EV por
 Contusiones pulmonares graves
disección
 Taponamiento cardiaco 4. Vía intraósea
 Hernia diafragmática 5. Vía intracardiaca
 Animales muy grandes u obesos
 Fracturas de costillas ADRENALINA
 Luego de 3-5 min de masaje cardiaco  Agonista alfa y beta adrenérgico
externo inefectivo.  Efecto inotrópico positivo y
vasoconstrictor que aumenta la P.A
 Aumenta el retorno venoso
  Aumenta el trabajo del corazón y su  Gatos: bolos de 0,5-1mg/kg EV lento
consumo de oxígeno (efecto B- que se pueden repetir, hasta dosis
adrenérgico) máxima de 4mg/kg
 De elección en asistolia
AMIODARONA:
DOSIS:
 Uso como antiarrítmico en casos de
 Baja: 0,01-0,02 mg/kg EV. Repetir cada taquicardia ventricular sin pulso y/o
2-3 minutos fibrilación ventricular.
 Alta: 0,1 mg/kg EV  Estabiliza membranas celulares,
aumenta la duración del potencial de
VASOPRESINA:
acción y periodo refractario en las
 Estimula receptores v1 de la células miocárdicas
musculatura lisa vascular
DOSIS: 5mg/kg EV en solución dextrosa 5%
 Efecto vasoconstrictor mas potente a en 5-10minutos. De ser necesario repetir
nivel periférico segunda dosis de 2,5mg/kg EV a los 3-5min.
 Favorece la perfusión del corazón y
SNC El efecto de la amiodarona no ha sido
 Actúa como potente vasoconstrictor en estudiado en gatos.
condiciones de acidosis/hipoxia
DOSIS: 0,2 – 0,8 UI/Kg dosis ú nica, luego de DROGAS PARA REVERTIR ANESTESICOS:
la segunda o tercera dosis de adrenalina.
Si una causa del PCR fue por la anestesia,
ATROPINA: cerrar vaporizador y purgar con O2
 De elección en PCR consecuencia de  Benzodiacepinas: flumazenil 0,02-0,04
hiperestimulación vagal y/o cuando mg/kg
haya estado precedido de bradicardia
 Opiáceos: naloxona 0,02-0,04mg/kg
severa o bloqueos AV
 Medetomidina: atipamezol (mismo
 También asistolia o actividad eléctrica
volumen que el agonista)
organizada sin puldo
 Xilacina: yohimbina 0,1 mg/kg
DOSIS: 0.04 – 0.08mg/kg cada 3-5 minutos.
MAX 3 DOSIS
LIDOCAINA: Principal indicación: taquicardia
ventricular
 Si es efectiva, continuar con infusión
continua a 30-80 ug/kg/min
 Aumenta la energía necesaria para
desfibrilar
 Efecto inotrópico negativo
 De elección amiodarona. NUNCA
JUNTOS
DOSIS:
 Perros: bolos de 2mg/kg EV lento que
se pueden repetir, hasta dosis máxima
de 8mg/kg
FLUIDOTERAPIA
 Necesario ya que existe VD
consecuencia de la hipoxia/anoxia
tisular.
 Recomendaciones actuales: cuando
PCR haya sido producido por
hipovolemia. Dosis agresiva de fluidos. ASISTOLIA: Ausencia de complejos QRS-T
(cristaloides hipertónicos o coloides) Tratamiento:
 Si no hay signos de hipovolemia.
Fluidos 10ml/kg/h  Adrenalina 0,01-0,02 mg/kg EV y
 De elecciones cristaloides isotónicos continuar con masaje
cardiaco/ventilación
 Realizar dos ciclos seguidos de RCP sin
ELECTROCARDIOGRAMA interrupción antes de volver a
comprobar el ECG
El corazón puede pararse por 3 mecanismo:  Vasopresina 0,8 UI/kg, dosis única,
1. Falla de oxígeno, que provocara siempre con adrenalina
asistolia con ausencia total de actividad ACTIVIDAD ELECTRICA ORGANIZADA SIN
eléctrica y de capacidad de bombear PULSO EFICAZ
2. Fallo en la actividad eléctrica, que
provocara FV o TV sin pulso, con  Frecuencia cardiaca normal en el ECG
actividad eléctrica y capacidad de con débil o ausente actividad contráctil
bombeo ineficaces del miocardio
3. Fallo en la capacidad de bombeo, que  El corazón es incapaz de bombear
provocara actividad eléctrica organizada sangre, a pesar de actividad eléctrica
sin pulso eficaz, manteniendo la normal en ECG
actividad eléctrica pero sin bombear
Tratamiento: Investigar y dar terapia
sangre.
especifica según el caso.
Fundamental para diagnosticar el ritmo
 Hipoxia
cardiaco durante el PCR
 Hipovolemia
Ritmos cardiacos:  Hipotermia
1. Desfibrilables: fibrilación ventricular y  Hipopotasemia
taquicardia ventricular sin pulso  Hiperpotasemia
2. No desfibrilables: asistolia y actividad  Hipoglucemia
eléctrica organizada, sin pulso eficaz  Tóxicos
 Ritmo cardiaco asociado a mayor  Trombosis pulmonar
supervivencia: fibrilación ventricular  Trauma
 Ritmo mas frecuente en pequeños  Taponamiento cardiaco
animales: asistolia, luego AESPE y  Neumotórax a tensión
menos frecuente la FV  Acidosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 durante al menos 2 minutos entre dos
descargas.
ACTIVIDAD ELECTRICA ORGANIZADA SIN
PULSO EFICAZ: Desfibrilación interna: la potencia de descarga
será 1/10 de la que se aplicaría externa (0,2-1
Tratamiento: si no se encuentra una causa
j/kg)
tratable
 Adrenalina 0,01-0,02 mg/kg EV
 Vasopresina 0,8 UI/kg
 Ya no se indica atropina
 Solo si existe acidosis o
hiperpotasemia: bicarbonato de sodio
1mEq/kg
FIBRILACION VENTRICULAR: existe
incoordinación total de los puntos de actividad
eléctrica del corazón, que resulta en sístole
ventricular persistente
 Coinciden al mismo tiempo fibras VALORACION DE LA EFICACIA DE LA RCP
contraídas y fibras relajadas
 El corazón se vuelve incapaz de  Palpación del pulso femoral
bombear sangre, no existe una sístole  ECG
normal  Recuperación de la respiración
 No hay riesgo coronario mientras dure espontanea
la FV  Capnografía
 Indistinguible por auscultación de la  Presión arterial
asistolia  Oximetría de pulso
 ECG: línea totalmente irregular, no se  Gases arteriales y lactato
percibe ningún complejo normal.
CUIDADOS POSTERIORES A LA RCP
TRATAMIENTO:
 Tratamiento antiarrítmico
 Desfibrilación, uso de drogas,  Evaluar y corregir trastornos acido-base
mantenimiento adecuado del MCE y  Control de la temperatura corporal
ventilación asistida.  Controlar edema pulmonar
 Desfibrilación eléctrica, dosis de choque  Mantener la PA (sistólica >90 mmHg)
(energía inicial) 2 a 10 joules/kg  Controlar convulsiones
 Realizada la descarga, valorar el efecto
observando el trazado del ECG VALORACION NEUROLOGICA – APOYO
 Reanudar inmediatamente las PROLONGADO PARA LA VIDA
maniobras de resucitación (masaje  Reactividad de las pupilas
cardiaco/ventilación) durante al menos  Incremento de las respuestas
dos minutos sin interrupción, ni siquiera  Patrones respiratorios
para comprobar si se ha recuperado el  Respuestas motoras
pulso
 Posturas motoras
Primera descarga ineficaz, repetir las
Diagnóstico del trauma de tórax “siempre
desfibrilaciones aumentando la energía,
clínico”
siempre continuando las maniobras RCP
  Observación
 Auscultación
 Palpación
 Percusión
Trauma torácico
1. T. Romo o Contuso
2. T. Perforante o Lacerante
3. T. Mixtos
Traumatismo Romo
Causas más frecuentes:
 Atropellos
 Caídas
 Interacciones inter-intra-especies

2. Lesiones con ocupación espacio

Lesiones más frecuentes: pleural
1. Lesiones de la pared  Neumotórax
2. Lesiones con ocupación espacio pleural  Hemotórax
3. Lesiones viscerales  Hernia diafragmática
 Quilotórax

1. Lesiones de la pared torácica

Tejidos blandos
 Edema subcutáneo
 Hematomas
 Enfisema (Neumo-mediastino) 3. Lesiones viscerales
Caja ósea  Contusión pulmonar (distress
respiratorio)
 Fracturas costales  Contusión cardiaca (hemopericardio)
 Tórax volante  Ruptura vías aéreas (neumotórax)
 Fracturas esternales  Ruptura grandes vasos (hemotórax)
 Hernia diafragmática
Trauma Torácico Periforme
Causas más frecuentes:
 Heridas por arma blanca
 Heridas por proyectil
 Empalamientos
 1. Contusión pulmonar
2. Ruptura aórtica
3. Ruptura traqueo-bronquial
4. Ruptura del esófago
5. Ruptura diafragmática
6. Contusión miocárdica
 Lesiones no necesariamente letales
1. Grados tolerables de hemotórax y
neumotórax
2. Lesiones de tejidos blandos
3. Cuerpos extraños intratorácicos
4. Fracturas óseas
Lesiones más frecuentes:
Herida en la pared, con o sin compromiso óseo
asociada a:
 Neumotórax abierto
 Perforación o desgarro pulmonar
(neumotórax cerrado)
 Ruptura o perforación vías aéreas
(neumotórax)
 Penetrante cardiaca (hemopericardio,
taponamiento)
 Ruptura grandes vasos (hemotórax) 1. Lesiones Pared Torácica
Trauma Torácico Mixto I. Fracturas costales

Trauma de alto impacto Trastornos:

 Neumotórax abierto  Hipoxemia

 Perforación o desgarro pulmonar  Hipo/hipercadmia
 Ruptura o perforación vías aéreas Mecanismo fisiopatológico:
 Penetrante cardiaca
 Hemopericardio  Hipoventilación (dolor)
 Ruptura grandes vasos Tratamiento
 Hemotórax
 Analgesia
*Generalmente causan muerte en el lugar de  AINES
accidente  Opioides
Letalidad de las lesiones torácicas  Anestesia: Intralesional, Troncular.
 Vendaje compresivo moderado
 Rápidamente letales
1. Obstrucción vía aérea
2. Neumotórax a tensión II. Tórax volante
3. Neumotórax abierto
4. Hemotórax masivo Se produce cuando una parte de la caja
5. Tórax inestable torácica queda separada del resto y se mueve
6. Taponamiento cardiaco paradójicamente respecto de la otra parte del
 Potencialmente letales tórax durante la respiración.
Trastornos:  Hipercadmia
 Hipoxemia Mecanismos fisiopatológicos:
Mecanismo fisiopatológico:  Hipoventilación (colapso pulmonar)
 Trastorno relación V/Q
 Hipoventilación (dolor)
 Respiración paradojal
 Fatiga muscular
2. Neumotórax
Tratamiento
Causas:
 Analgesia/Anestesia
 Ruptura del parénquima pulmonar
 Estabilización quirúrgica
 Vías aéreas
 Perforación de la pared
III. Fracturas Esternón Grado de tolerancia colapso pulmonar:
Poco frecuente  < 25% bien tolerado, sintomatología
mínima
< Distrés respiratorio
 < 50% bien tolerado, sintomatología
Dolor evidente
 > 50% complicado, severas dificultades
Contusión cardiaca
ventilatorias
Clasificación:
 N. Cerrado Simple
 N. Abierto
 N. Tensión
Diagnóstico:
Cuadro clínico
Síndrome ocupación pleural
 Disnea
 Neumotórax: 26%  Hiperpnea
 Hemotórax  Taquipnea
 Quilotórax  Cianosis
 Hernia diafragmática  Angustia en grados variables
Diagnóstico ll:
 Examen clínico:
Auscultación:
 Sonidos pulmonares disminuidos
 Soplo tubárico aumentado
 Tonos cardiacos poco audibles
Trastornos: Percusión:

 Insuficiencia respiratoria global  Hipersonoridad

 Hipoxemia
Neumotórax cerrado simple  Disnea
 Hiperpnea
Diagnóstico radiológico
 Taquipnea
(Solo para evaluar grado colapso, evolución,  Cianosis
otras lesiones)  Angustia en grados variables
Signos frecuentes:  Inspección:

 Desplazamiento del corazón respecto Visualización de heridas que aspiran o

del esternón (corazón elevado) expulsan aire
 Líneas pleurales viscerales que se Tratamiento
retraen desde la pared torácica
 Área radiotransparente (negro) entre “La herida torácica abierta debe ser cubierta
pulmón y pared torácica en lo inmediato con un apósito estéril”
 Incremento de la opacidad pulmonar “Una vez estabilizado el paciente, la herida
debido a atelectasis “debe” ser explorada y saturada”
Infrecuentes: Neumotórax hipertensivo
 Raya radiotransparente que delinea la Diagnóstico eminentemente clínico
silueta cardiaca
Cuadro clínico:
Tratamiento
 Disnea
 Toracocentesis en 1/3 superior 6° a 8°  Hiperpnea
espacio intercostal  Taquipnea
 Repetir según necesidad  Cianosis
Drenaje torácico  Gran angustia

 “Si el problema persiste colocar un tubo”

“Se debe sospechar un neumotórax a tensión

cuando un paciente con injuria torácica que
Neumotórax abierto recibe ventilación artificial sufre un deterioro
Diagnóstico: inexplicable de la hematosis”

Cuadro clínico: Etiología:

  Ruptura alveolar masiva  Radiológico
 Ruptura bronquial  Presencia líquido
 Perforación paredes flap  > radiodensidad (pérdida de detalles)
 Punción + (1/3 ventral)
Fisiopatología:
Tratamiento
 Válvula una vía
 Aumento progresivo presión pleural Toracocentesis:
 < Volumen corriente
 1/3 inferior (6° a 8° espacio)
 < Retorno venoso, <VM
 Aspiración sangre
 Colapso venas cavas
 Muerte Drenaje torácico

Tratamiento Fluidos

 Toracocentesis 1/3 superior 6° a 8° Sangre: “La sangre colectada en forma estéril

espacio intercostal puede ser re-infundida utilizando un equipo de
 Colocar oxigeno (1° ley), monitoreo transfusión”
 Repetir toracocentesis según necesidad Antibióticos en hemorragia pasiva
 Colocar tubo drenaje torácico apenas se
pueda Esternotomía exploratoria
 Toracotomía exploratoria  Ligadura vasos
 Lobectomía, sutura lesión bronquial,  Lobectomia
etc.
 Dejar drenaje torácico (máximo 48h) Drenaje torácico

Ruptura Grandes Vasos Lesiones Viscerales

 Hemotórax  Contusión pulmonar

 Hemomediastino  Hematoma pulmonar

Mecanismo: Trastornos

 Trauma directo (corto punzante)  Severa hipoxemia

 > presión intratorácica  Shock hipovolémico

Fisiopatología: Mecanismo fisiopatológico

 Pérdida de sangre  > brusco presión

 Restricción expansión pulmonar  Trauma directo
 Shock hipovolémico  Ruptura alveolar
 Hemorragia
Hemotórax  Edema pulmonar
Diagnóstico  < Hematosis

Cuadro clínico Tratamiento base:

 Palidez mucosas  Oxigenoterapia

 Pulso débil  Ventilación mecánica a presión +
 Shock hipovolémico (PEEP)
 Disnea Objetivo
 Taquipnea
“Mantener una adecuada oxigenación tisular”  Espacio hipoanegogénico pericardiaco
 Auricula y ventrícula derecha pequeña
Tratamiento complementario:
 PVC
 Antibióticos
 AINEs
Pésimo pronostico
Contusión cardiaca
 Arritmias
 < Contractilidad
 Hemopericardio, taponamiento
 Shock cardiogénico
 MF: Insuficiencia Cardiaca Aguda,
Hipoperfusión
Contusión cardiaca
Diagnóstico
Tratamiento
Cuadro clínico
 Oxigenoterapia
 Intolerancia al ejercicio
 Monitoreo
 Taquipnea
 Antiarritmicos
 Piel y mucosas frías y pálidas
 > Precarga
 Pulso débil y rápido o paradojal
 Pericardiocentesis
 Ruidos cardiacos débiles o ausentes
 Pericardiotomía
 Injurgitación yugular (pulso en PC)
 Ascitis
 Hepato-esplenomegalia Obejtivo:
Signos radiológicos “Mejorar VM, mantener una adecuada
 Falsa cardiomegalia perfusión tisular”
 Venas cavas dilatadas Tratamiento de urgencia
 Vasos pulmonares normales
 Derrame pleural Pericardiocentesis: 4-6° E.I.D cerca unión C/E

Signos ecocardiográficos