Fisiologia Neonatal-Tratado de Neonatologia de Avery 10a Ed

44
Fisiología pulmonar neonatal

THO MAS N. HANS E N, C . P E T E R R I C H AR DS O N Y R O BE R T M . DiB L AS I
PUNTOS CLAVE más elevados, cuando el pulmón alcanza su límite elástico (es decir, la
capacidad pulmonar total), esta relación alcanza un valor estable, con
t -PTHBTFTFOUSBOZTBMFOEFMQVMNØOTPMPFOQSFTFODJBEFHSBEJFOUFTEF lo cual la relación presión-volumen es no lineal.
QSFTJØO/PSNBMNFOUF TJMBWFOUJMBDJØOFTVOJGPSNF FMnVKPHBTFPTPTF Los pulmones y la pared torácica actúan como una unidad (el
JOUFSSVNQFBMmOBMEFMBJOTQJSBDJØOZBMUÏSNJOPEFMBFTQJSBDJØO aparato respiratorio) acoplada por la interfaz entre las pleuras parietal
t -BSFTJTUFODJBEFMBTWÓBTSFTQJSBUPSJBTWBSÓBDPOMBDVBSUBZMBRVJOUB y visceral. Por lo tanto, la distensibilidad del aparato respiratorio (D)
QPUFODJBTEFMSBEJPEFMBWÓB DPOMPDVBMFMnVKPEFHBTFTFTNVZ puede dividirse en distensibilidad del pulmón (D) y distensibilidad
TFOTJCMFBMPTDBNCJPTFOFMEJÈNFUSPEFEJDIBTWÓBT de la pared torácica (D), donde 1/D = 1/D + 1/D. La tenden-
t -BTNFEJEBTEFMBGVODJØOQVMNPOBSRVFTFCBTBOFOFMnVKPEFHBTFT cia del pulmón a colapsarse hacia dentro al final de la exhalación se
EFMBFTQJSBDJØOQPESÓBOOPEFUFSNJOBSFMnVKPEFTBMJEBEFVOJEBEFT
compensa por el retroceso hacia fuera de la pared torácica, con lo cual
QVMNPOBSFTNBMWFOUJMBEBT$PNPDPOTFDVFODJB QPESÓBJOGSBWBMPSBSTFMB
se obtiene una presión intrapleural negativa (subatmosférica). La capa-
SFTJTUFODJBQVMNPOBSUPUBMZPNJUJSTFFMFGFDUPEFUSBUBNJFOUPTDPNPMPT
CBTBEPTFOFMVTPEFCSPODPEJMBUBEPSFT
cidad residual funcional (CRF) es el volumen de gas en los pulmones
t -BDBVTBQSJODJQBMEFIJQPYFNJBFOMPTSFDJÏOOBDJEPTDPO cuando las fuerzas elásticas del pulmón y la pared torácica alcanzan el
FOGFSNFEBEFTQVMNPOBSFTFTMBQFSGVTJØODPOUJOVBEFVOJEBEFT equilibrio (Greenspan et al., 2005). El inflado del aparato respiratorio
QVMNPOBSFTBCJFSUBT QFSPNBMWFOUJMBEBT-PTJOUFOUPTQBSBDPSSFHJSMB por encima de la CRF requiere una presión de distensión positiva que
IJQPYFNJBEFCFOEJSJHJSTFBNFKPSBSMBPYJHFOBDJØOFOFTUBTVOJEBEFT debe superar al retroceso elástico tanto del pulmón (presión alveolar
QVMNPOBSFTDPOMBBENJOJTUSBDJØOEFPYÓHFOPPDPOVOBNFKPSBEF menos presión intrapleural) como de la pared torácica (presión intra-
MBWFOUJMBDJØOBDPNQB×BEBEFQSFTJØOQPTJUJWBDPOUJOVBFOMBWÓB pleural menos presión atmosférica) (Gappa et al., 2006). El desinflado
SFTQJSBUPSJB $1"1
PWFOUJMBDJØONFDÈOJDB por debajo del valor de la CRF exige una maniobra espiratoria activa.
t -BQSJODJQBMEJTDBQBDJEBEQVMNPOBSEFMSFDJÏOOBDJEPQSFNBUVSP FO El volumen residual (VR) se define como el volumen de aire que no
BVTFODJBEFTÓOESPNFEFEJmDVMUBESFTQJSBUPSJB FTVOBQBSFEUPSÈDJDBNVZ puede ser espirado ni siquiera con un desinflado forzado.
EJTUFOTJCMFRVFQVFEFGBDJMJUBSVOEFTDFOTPEFMPTWPMÞNFOFTQVMNPOBSFT Según se representa en la figura 44.1, la distensibilidad relativa del
ZFMWBMPSEF1BO2 ZDPOUSJCVJSBMBBQOFB&MUSBUBNJFOUPDPOTJTUFFOSFTUBVSBS pulmón del recién nacido es similar a la del adulto (Krieger, 1963). Sin
FMWPMVNFOQVMNPOBSNFEJBOUF$1"1CBTBM TJGVFSBQPTJCMF embargo, en el recién nacido, la pared torácica está compuesta principal-
t &MFEFNBQVMNPOBSTFQSPEVDFDVBOEPMBWFMPDJEBEEFmMUSBDJØOEFMÓRVJEP mente por cartílago, mientras que en los adultos se encuentra totalmente
FTTVQFSJPSBMBEFTVFMJNJOBDJØOFOMPTWBTPTMJOGÈUJDPTQVMNPOBSFT osificada y, por tanto, la D es mayor en los recién nacidos (v. fig. 44.1),
y la presión pleural está apenas por debajo de los valores atmosféricos.
Las medidas de la D y la D apuntan a que el recién nacido debe
tener valores porcentuales de VR y CRF inferiores a los del adulto. En
realidad, la CRF porcentual en el recién nacido es igual a la del adulto, y
Mecánica del pulmón y volúmenes el VR porcentual del recién nacido es ligeramente superior. Esta aparente
pulmonares paradoja se explica porque los valores de CRF y VR se miden mientras el
recién nacido respira, y las predicciones de las curvas de presión-volumen
Los pulmones poseen propiedades físicas, o mecánicas, que ofrecen suponen que no existe movimiento de aire y sí una relajación pasiva de
resistencia al inflado, como el retroceso elástico, la resistencia y la todos los músculos respiratorios (Bryan y England, 1984).
inertancia. La interacción dinámica entre estas propiedades determina El establecimiento de la CRF es fundamental para el objetivo de
el esfuerzo que es preciso ejercer durante la respiración espontánea y mantener una mecánica pulmonar y un intercambio de gases adecua-
los valores en reposo y extremos del volumen de gas en el pulmón. dos. La pared torácica del recién nacido, muy distensible, ejerce una
presión de distensión hacia fuera bastante baja, con lo que el pulmón
Retroceso elástico es más propenso a colapsarse al final de la exhalación (Hülskamp
et al., 2005). Los datos sugieren que existen tres mecanismos por los
El pulmón contiene tejidos elásticos que deben estirarse para que cuales el recién nacido puede limitar el flujo espiratorio y aumentar la
pueda inflarse. Según la ley de Hooke, la presión necesaria para inflar presión intrapulmonar para mantener una CRF normal durante la res-
el pulmón debe ser proporcional al volumen de inflado (fig. 44.1). piración espontánea: 1) el aumento de la resistencia espiratoria a través
Convencionalmente, el volumen de inflado se representa en el eje y, de la aducción laríngea (estrechamiento glótico); 2) el mantenimiento de
y la presión de distensión, en el eje x. De este modo, la constante de la actividad de los músculos inspiratorios durante toda la espiración,
proporcionalidad es igual al volumen dividido por la presión, o disten- y 3) el inicio de frecuencias de respiración altas para limitar el tiempo
sibilidad pulmonar. En todo el intervalo de la ventilación corriente, la espiratorio (atrapamiento de gases) (Magnenant et al., 2004; te Pas
relación entre presión y volumen es lineal. Para volúmenes pulmonares et al., 2008).
618 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para Anonymous User (n/a) en Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 16, 2019.
booksmedicos.org
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 44 Fisiología pulmonar neonatal 619
r'JHVSB Gráfico idealizado del volumen en función de la presión de distensión para el pulmón, la
pared torácica y el aparato respiratorio (pulmón más pared torácica) de un adulto (A) y un recién nacido (B).
Las curvas se obtienen por instilación o eliminación de un volumen de gas medido del pulmón y per-
mitiendo que el aparato respiratorio llegue al reposo con respecto a la vía respiratoria. En este punto,
actúan solo las fuerzas elásticas en el aparato respiratorio, y la presión en las vías respiratorias es igual
a la alveolar. La presión intrapleural puede medirse con un balón esofágico. Dado que la presión de las
vías respiratorias es igual a la alveolar, la presión de distensión para el pulmón puede medirse como la
presión en las vías respiratorias menos la presión intrapleural. La presión de distensión para la pared
torácica es igual a la presión intrapleural menos la presión atmosférica, y la presión de distensión para
el aparato respiratorio se calcula como la presión de las vías respiratorias menos la presión atmosférica.
La distensibilidad es el cambio en el volumen dividido por el cambio en la presión de distensión. El área
sombreada es la presión intrapleural en reposo en la capacidad residual funcional (CRF). Los volúmenes
pulmonares representados son el volumen residual (VR), la CRF y la capacidad pulmonar total (CPT).
Resistencia
La resistencia al flujo de gases aparece debido al rozamiento entre las
moléculas gaseosas y las paredes de las vías respiratorias (es decir, la
resistencia de las vías), y por la fricción entre los tejidos del pulmón y la
pared torácica (es decir, la resistencia de los tejidos viscosos). La de las
vías respiratorias representa aproximadamente el 80% de la resistencia
total del aparato respiratorio, y la de los tejidos y las fuerzas de inercia
supone el 20% restante (Polgar y String, 1966). En el recién nacido,
la resistencia nasal representa casi la mitad de la resistencia total de las
vías respiratorias; en el adulto, supone en torno al 65% de la resistencia
de dichas vías (Polgar y Kong, 1965).
Los gases fluyen solo como respuesta a un gradiente de presión
(fig. 44.2). Durante el flujo laminar, la diferencia de presión necesaria
para desplazar el gas a través de la vía respiratoria está relacionada
directamente con la velocidad de flujo multiplicada por una constante
(resistencia de las vías respiratorias). Sin embargo, durante el flujo r'JHVSB El flujo de gases (V⋅ ) a través de las estructuras tubulares
turbulento, esta presión es directamente proporcional a una constante se produce solo en presencia de un gradiente de presión (P) (Pe > Ps).
multiplicada por la velocidad de flujo al cuadrado. El flujo gaseoso Para el flujo laminar, P es directamente proporcional a V :
⋅
⋅
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
se vuelve turbulento en los puntos de ramificación de las vías res- 4

∆ P = (V × 8 × L × µ) / (π × r )
piratorias, en lugares de obstrucción con velocidades de flujo elevadas. En este caso, la constante de proporcionalidad (K1) está directamente
Aparece turbulencia cuando el flujo aumenta hasta un punto en el que relacionada con la longitud de la vía respiratoria (L) y la viscosidad del
el número de Reynolds es superior a 2.000. Este número adimensional gas (µ), y es indirectamente proporcional a la cuarta potencia del radio
es directamente proporcional a la velocidad de flujo volumétrica y a ⋅
de la vía respiratoria (r). Para el flujo turbulento, ∆P es proporcional a V 2 .
la densidad del gas, e inversamente proporcional al radio del tubo y la La constante de proporcionalidad (K2) es directamente proporcional a
viscosidad del gas. Es evidente que el flujo turbulento es más probable la longitud de la vía respiratoria y la densidad del gas, e inversamente
en las vías respiratorias centrales, donde el flujo volumétrico es mayor, proporcional a la quinta potencia del radio de la vía respiratoria.
que en la periferia de los pulmones, donde el flujo se distribuye en un
gran número de vías respiratorias. En el pulmón existen ambos tipos de Es posible aprovechar las diferencias entre el flujo laminar y el turbu-
flujo, con lo que la caída de presión neta se calcula del modo siguiente lento para determinar el lugar de obstrucción en una vía respiratoria
(Pedley et al., 1977): en el pulmón. Si la obstrucción al flujo de los gases se encuentra en
(1) las vías respiratorias centrales, el más afectado es el flujo turbulento.
Como dicho flujo turbulento de los gases depende de la densidad,
∆P = ( K 1 × Vɺ ) + ( K 2 × Vɺ 2 ) si el paciente respira un gas menos denso (como helio mezclado con
booksmedicos.org
620 PARTE X Aparato respiratorio
oxígeno [O2]), la resistencia al flujo de gases se reduce. Si el lugar de

obstrucción es periférico, la mezcla de helio y O2 no influye de manera
apreciable en la resistencia.
El inflado del pulmón aumenta la longitud de las vías respirato-
rias y, por lo tanto, cabría esperar que incrementara su resistencia; sin
embargo, dicho inflado también eleva el diámetro de las vías. Como
la resistencia de dichas vías varía con la cuarta o quinta potencias de
su radio, predomina el efecto de los cambios en el diámetro, y la resis-
tencia es inversamente proporcional al volumen pulmonar (Rodarte y
Rehder, 1986). La resistencia de las vías respiratorias es menor durante
la inspiración que en la espiración, porque, en la primera, la presión pleu-
ral se hace más negativa y se aplica una mayor presión de distensión en
el pulmón. Esta presión de distensión incrementa tanto el diámetro
de la vía respiratoria como el diámetro alveolar y reduce la resistencia
al flujo de gases. Durante la espiración, la presión pleural aumenta y
las vías respiratorias se comprimen. Al colapso de las vías se oponen su
soporte cartilaginoso y la presión ejercida por el gas en su luz. Durante r'JHVSB El gas circula desde la atmósfera hacia el pulmón solo
la espiración pasiva, estas defensas son suficientes para impedir el cierre si la presión atmosférica (Patm) es mayor que la presión alveolar (Palv).
de la vía. Cuando la presión intrapleural es elevada, durante la espiración Al final de exhalación, cuando la Patm es igual a la Palv, no existe movi-
activa, las vías respiratorias pueden colapsarse y quedar gas atrapado en miento de gas hacia el pulmón o desde él. Durante una inspiración
el pulmón. Este problema se acentúa en el recién nacido prematuro espontánea, el diafragma se contrae, la pared torácica se expande y
pequeño con soporte insuficiente de las vías respiratorias centrales. el volumen en el espacio intratorácico aumenta. Como resultado, la
presión pleural (Ppl) disminuye con respecto a la Patm, y se crea un
gradiente entre la Ppl y la Palv, que distiende el pulmón, aumenta el
Inertancia volumen alveolar y reduce la Palv. También se crea un gradiente entre
la Patm y la Palv, y el gas circula desde la atmósfera hacia el espacio
El gas y los tejidos del aparato respiratorio también ofrecen resistencia alveolar. La tasa de flujo de gases aumenta rápidamente, alcanza un
a las aceleraciones en el flujo. Se llama inertancia a una propiedad que, máximo (flujo máximo), después disminuye cuando el alvéolo se llena
según se supone, es insignificante durante la respiración tranquila, de gas y la Palv se acerca a la Patm. En la inspiración máxima, la Palv
mientras que adquiere significado fisiológico solo con velocidades es igual a la Patm, y el volumen pulmonar alcanza su máximo, que es
respiratorias rápidas. la Ppl. La línea continua curva que une el final de la espiración con el
final de la inspiración es la presión de distensión total para la inspiración
(Ptot). La línea discontinua representa la presión necesaria para superar
Interacción dinámica las fuerzas elásticas en solitario (Pel). La diferencia entre las dos líneas
La distensibilidad, la resistencia y la inertancia interaccionan entre sí es la presión disipada que vence a las fuerzas resistivas del flujo (Pfr).
durante la respiración espontánea (fig. 44.3). Esta interacción se des- Durante la exhalación, este ciclo se invierte.
cribe mediante la ecuación de movimiento del aparato respiratorio:
(2) respiración espontánea. El TdR se define como el producto acumulado
de presión de distensión y el volumen dado desplazado durante la
P (t ) = (V [t ] × 1/C ) + (Vɺ [t ] × R ) + (Vɺɺ[t ] × I )
inhalación o la exhalación (fig. 44.4):
donde P(t) es la presión de distensión durante el instante t, V[t] es el
volumen pulmonar por encima de la CRF, C es la distensibilidad del TdR = ∫ P dV
aparato respiratorio, Vɺ [t] es la velocidad del flujo del gas, R es la resis-
tencia del aparato respiratorio, Vɺɺ [t] es la velocidad de aceleración del donde P es la presión pleural (en el tiempo) por encima de la presión
gas en las vías respiratorias, e I es la inertancia del aparato respiratorio. pleural en reposo y V es el volumen (en el tiempo) con respecto al
Si se desprecia I, la ecuación se simplifica como: volumen torácico en reposo (v. fig. 44.4).
El TdR necesario para ventilar los pulmones de los recién nacidos
(3) normales es aproximadamente el 10% del requerido en los adultos
P (t ) = (V [t ] × 1/C ) + (Vɺ [t ] × R ) (McIlroy y Tomlinson, 1955). Sin embargo, se ha demostrado que
los recién nacidos tienen un coste de O2 más elevado y menor eficacia
En momentos de flujo de gases nulo (final de la espiración y final de la mecánica asociada con el TdR que los adultos (Thibeault et al., 1966).
inspiración), la ecuación puede simplificarse aún más como: En recién nacidos sanos, la mayor parte del TdR lo realiza el diafragma
durante la inhalación. Aproximadamente un tercio del TdR inspiratorio
(4)
total está relacionado con la necesidad de superar la resistencia al flujo
P (t ) = (V [t ] × 1/C ) y C = V (t )/P (t )
de gases en las vías respiratorias (Mortala et al., 1982). La exhalación
Esta serie de ecuaciones y la figura 44.3 muestran que en los puntos suele ser pasiva, debido a la energía potencial almacenada en el pulmón
sin flujo de gases (fin de la espiración y fin de la inspiración), en el y la pared torácica al final de la inhalación, pero se convierte en activa
pulmón actúan solamente fuerzas elásticas. No obstante, durante el cuando la resistencia espiratoria aumenta o los volúmenes pulmonares
inflado o el desinflado del mismo, son importantes tanto las fuerzas disminuyen por debajo del valor de la CRF.
elásticas como las de resistencia.
Medidas de la mecánica del aparato
Trabajo de la respiración respiratorio
El trabajo de la respiración (TdR) es un reflejo de la cantidad de energía Los parámetros mecánicos del aparato respiratorio son medidas objeti-
necesaria para superar los elementos elásticos y resistivos del aparato vas que se utilizan para determinar la gravedad de la enfermedad pul-
respiratorio y mover el gas al interior y al exterior del pulmón durante la monar, los cambios en la fisiopatología, la respuesta a las intervenciones
booksmedicos.org
TABLA 7PMÙNFOFTZNFDÃOJDBQVMNPOBSFTFOOFPOBUPT
44.1 TBOPTZFOGFSNPT
Medidas Unidades Normal SDR DBP

7PMVNFODPSSJFOUF NMLH 5-7 4-6 4-7
$3' NMLH 25-30 20-33 20-30
%JTUFOTJCJMJEBE NMDN)2O 1-2
3FTJTUFODJB DN)20MT 25-50 60-160 30-170
CRF, capacidad residual funcional; DBP, displasia broncopulmonar; SDR, síndrome de dificultad
respiratoria.
Datos tomados de Cook CD, Sutherland JM, Segal S, et al. Studies of respiratory physiology in
the newborn infant: III. Measurements of mechanics of respiration. J Clin Invest. 1957;36:440–
448; Polgar G, String ST. The viscous resistance of the lung tissues in newborn infants. J Pediatr.
1966;69:787–792; Reynolds RN, Etsten BE. Mechanics of respiration in apneic anesthetized
infants. Anesthesiology. 1966;27:13–19; Polgar G, Promadhat V. Pulmonary function testing
in children: techniques and standards. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1971:273; Gerhardt
T, Bancalari E. Chestwall compliance in full term and premature infants. Acta Paediatr Scand.
1980; 69:359–364; McCann EM, Goldman SL, Brady JP. Pulmonary function in the sick
newborn infant. Pediatr Res. 1987; 21:313–325, y Choukroun ML, Tayara N, Fayon M,
Demarquez JL. Early respiratory system mechanics and the prediction of chronic lung disease
in ventilated preterm neonates requiring surfactant treatment. Biol Neonate. 2003;83:30–35.
r'JHVSB Bucle de presión-volumen que muestra la línea de dis-

tensibilidad (AC, unión de puntos sin flujo); trabajo realizado para superar
la resistencia elástica (ACEA), que incluye la resistencia de rozamiento (pletismografía de inductancia respiratoria [PIR]). El cambio en el
encontrada durante la espiración (ACDA); trabajo realizado para superar área en sección transversal puede utilizarse para estimar la velocidad
la resistencia de rozamiento durante la inspiración (ABCA), y trabajo total del flujo de gases y, si se calibra, puede utilizarse en el cálculo de la
realizado durante el ciclo respiratorio (ABCEA), o toda el área sombrea- mecánica pulmonar. Por otra parte, con el calibrado pueden usarse
da. CPT, capacidad pulmonar total; CRF, capacidad residual funcional; los valores en reposo para medir o estimar los volúmenes torácico y
VR, volumen residual. (Tomado de Wood BR. Physiologic principles. abdominal. La PIR también puede usarse para medir la sincronía entre
In Goldsmith JP, Karotkin EH, eds. Assisted Ventilation of the Neonate. 4th el tórax y el abdomen cuando el recién nacido respira, cuando la res-
ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003:15–30.) piración asíncrona implica un aumento del esfuerzo respiratorio y, en
algunos recién nacidos, una insuficiencia respiratoria inminente (Allen
et al., 1990; Reiterer et al., 2015).
terapéuticas, y la evolución del crecimiento y el desarrollo de los pulmo- Tradicionalmente, la resistencia del aparato respiratorio total se
nes. La tabla 44.1 muestra los valores mecánicos en recién nacidos sanos calculaba a partir de medidas de la presión de distensión, el volumen
y enfermos. En los recién nacidos, estos valores se miden normalmen- y el flujo (v. fig. 44.3). Para este cálculo, se eligen puntos de igual
te durante la respiración espontánea o en ventilación asistida, o bien volumen durante la inspiración y la espiración. En cada punto se
durante breves períodos de apnea inducida aprovechando las ventajas miden el flujo de gases y la presión de distensión. La presión necesaria
del reflejo de Hering-Breuer. para superar las fuerzas elásticas debe ser la misma para la inspiración
Se han diseñado varios métodos para calcular la resistencia y la dis- y la espiración, y así las presiones deberían cancelarse mutuamente.
tensibilidad del aparato respiratorio y de sus componentes individuales. En consecuencia, la resistencia total es igual a la presión de distensión
En este apartado se abordarán algunos de los más utilizados (Mammel en el punto inspiratorio menos la presión de distensión en el punto
y Donn, 2015; Peterson-Carmichael et al., 2016). espiratorio dividida por la suma de los flujos de gases en los puntos ins-
La resistencia del aparato respiratorio total puede calcularse a partir piratorio y respiratorio respectivos. Posteriormente, los investigadores
de medidas de la presión de distensión y la velocidad del flujo de gases, simplificaron estos cálculos mediante medidas de la presión de dis-
y medirse solo cuando el pulmón está en movimiento. La elección de la tensión, el flujo de gases y el volumen (v. fig. 44.3), para después ajustar
presión de distensión determina el lugar de la medida. Muy a menudo, estas medidas a la ecuación del movimiento (ecuación 3) con ayuda de
la presión de distensión es igual a la presión en la vía respiratoria menos la múltiples técnicas de regresión lineal y la resolución de los coeficientes
presión atmosférica (resistencia del aparato respiratorio) o la presión 1/C y R (Bhutani et al., 1988). Los cálculos de la función pulmonar en
de la vía menos la presión intrapleural (resistencia pulmonar total). los ventiladores modernos utilizan este mismo proceso.
Las velocidades del flujo de gases se calculan a partir de medidas obte- El cálculo de la distensibilidad pulmonar requiere, sin embargo,
nidas de dispositivos colocados en la vía respiratoria del recién nacido medidas de presión de distensión y volumen (v. figs. 44.1 y 44.3)
mediante una mascarilla facial, púas nasales o un tubo endotraqueal. obtenidas con el pulmón en reposo. La elección de la presión de dis-
En ausencia de fugas, la totalidad del flujo de gases que entran y salen tensión determina el lugar de medida de la presión, y el volumen
de los pulmones del recién nacido recorrerá un neumotacómetro, que de gas se obtiene mediante la integración de las medidas del flujo.
calcula el flujo cuando la presión desciende a través de una resistencia Tal como se ha mencionado antes, el comportamiento mecánico del
fija, o un anemómetro de hilo caliente, que calcula el flujo midiendo la aparato respiratorio (pared torácica y pulmón) puede desacoplarse de
transferencia de calor desde un hilo calentado en el circuito proximal manera eficaz midiendo la presión pleural. Dado que no es factible
al recién nacido. medir la presión pleural, para estimarla puede utilizarse la presión
Más recientemente, los investigadores han dispuesto bandas elás- esofágica medida en el tercio distal del esófago mediante el empleo
ticas con arrollamientos dispuestos en forma sinusoidal alrededor del de un catéter lleno de aire en un transductor de presión. Así pues, se
tórax y el abdomen. Cuando el recién nacido respira, los cambios estima la presión transpulmonar como la diferencia entre la presión
en las áreas de sección transversal de la caja torácica y el abdomen de las vías respiratoria y esofágica, útil para determinar la mecánica del
definidos por las bandas pueden transducirse en señales eléctricas pulmón y la pared torácica.
booksmedicos.org
La distensibilidad estática es la medida con el recién nacido com-

pletamente pasivo y puede estimarse mediante la contención de la
inspiración al final de la inhalación en el curso de la ventilación asistida
(McCann et al., 1987) instilando un volumen de gas conocido en el
pulmón, seguido por la medida de la presión de la vía respiratoria en
equilibrio en ausencia de flujo de aire y de actividad de los músculos
respiratorios (v. figs. 44.1 y 44.3) o con el empleo de un espirómetro
ponderado (Tepper et al., 1984).
En los cálculos de la distensibilidad influye el tamaño del pulmón.
Por ejemplo, si una presión de distensión de 5 cmH2O produce un
aumento de 25 ml en el volumen pulmonar en un recién nacido, la
distensibilidad pulmonar calculada es de 5 ml/cmH2O. En un adulto,
la misma presión de distensión de 5 cmH2O incrementa el volumen
pulmonar aproximadamente en 500 ml, y la distensibilidad calculada
es 100 ml/cmH2O. Aunque las distensibilidades pulmonares calculadas
son diferentes, las fuerzas necesarias para llevar a cabo la ventilación
corriente son similares (es decir, la función pulmonar es normal en
ambas circunstancias). Este ejemplo señala que, si se van a comparar
distensibilidades pulmonares, debe realizarse una corrección de tamaño.
En un procedimiento, se divide la distensibilidad por el volumen pul-
monar en reposo para obtener la distensibilidad específica. Para el recién
nacido, el volumen pulmonar en reposo se sitúa en torno a 100 ml, con
lo que la distensibilidad específica es de 0,05 ml/cmH2O por mililitro
de volumen pulmonar. Para el adulto, el volumen pulmonar en reposo
es de casi 2.000 ml, y así el valor de la distensibilidad específica es de
0,05 ml/cmH2O por mililitro de volumen pulmonar, idéntico al del
recién nacido.
La distensibilidad pulmonar cambia según la evolución del volu-
men, lo que significa que disminuye con volúmenes corrientes fijos y
aumenta tras respiraciones profundas que reclutan espacios de aire en
los cuales puede existir una mala ventilación o una fase de colapso. El
suspiro periódico en la respiración espontánea suele asociarse con un
aumento en la distensibilidad pulmonar y en la oxigenación (Frappell r'JHVSB A. Flujo de gas que sale del pulmón con respecto al
y MacFarlane, 2005). volumen de gas que permanece en el pulmón, V(t), para una exhalación
Debido a las dificultades asociadas con intentar alcanzar un estado pasiva. Por convenio, el flujo de gas de salida del pulmón es negativo.
estable para medir la distensibilidad estática, muchos investigadores Después de un aumento acusado inicial, el flujo disminuye linealmente
calculan una «distensibilidad dinámica» y aprovechan el hecho de que cuando el pulmón se vacía. La distensibilidad estática del aparato res-
el flujo de gases que entra y sale del pulmón es igual temporalmente piratorio se obtiene dividiendo el volumen exhalado por la presión de la
a cero al final de la inspiración y al de la espiración (v. fig. 44.3). vía respiratoria al comienzo de la exhalación pasiva. La resistencia se
La medida del volumen pulmonar y las presiones de distensión en calcula a partir de la pendiente del gráfico de flujo-volumen (–1/RC) y de
estos dos puntos de reposo hace posible calcular la distensibilidad distensibilidad. Esta técnica presenta la ventaja de no necesitar medidas
dividiendo el cambio de volumen por el cambio simultáneo en la de presión pleural y de estar escasamente afectada por la distorsión
presión de distensión. de la pared torácica. B. V(t) en función del tiempo para una exhalación
En el recién nacido normal se supone en general que la distensi- pasiva. El gráfico es una exponencial con la ecuación
bilidad dinámica es igual a la distensibilidad estática. Sin embargo, V ( t ) = V0 × e− t /RC
numerosos trastornos respiratorios se traducen en aumentos no homo- donde V 0 es el volumen de inicio, y e es la base de los logaritmos
géneos en la pequeña resistencia de las vías respiratorias en el pulmón naturales (aproximadamente 2,72). Para este ejemplo, la constante de
(v. tabla 44.1). Como consecuencia, en recién nacidos taquipneicos o tiempo del aparato respiratorio (Tar) es de 0,25 s, aproximadamente.
que presentan una resistencia elevada de las vías respiratorias, la dis- Los cálculos muestran que, cuando la exhalación persiste durante un
tensibilidad dinámica puede infravalorar la distensibilidad estática del tiempo igual a la constante de tiempo (t = 0,25 s = 1 × Tar), el 63% del
pulmón (Katier et al., 2006). gas en el pulmón es exhalado. Para t = 2Tar, se exhala el 86% del gas;
El debate sobre una solución parcial para la ecuación del movi- para t = 3Tar, el 95%; para t = 4Tar, el 98%, y para t = 5Tar, el 99%. Si
miento para el aparato respiratorio puede arrojar cierta luz en esta la espiración se interrumpe antes de t = 3Tar, el gas queda atrapado
discrepancia. El comportamiento del aparato respiratorio durante en el pulmón.
la exhalación pasiva es una situación especial para la cual puede
obtenerse una solución con relativa facilidad a través del empleo de
la técnica de oclusión (McIlroy et al., 1963; Lesouef et al., 1984;
Katier et al., 2005). Antes de una maniobra de exhalación pasiva, se movimiento se simplifica en forma de una ecuación diferencial de
proporciona al recién nacido una respiración de presión positiva y se primer orden:
ocluye la vía respiratoria, mediante la invocación del reflejo de Hering- (V [t ] × 1/C ) + (Vɺ [t ] × R ) = 0
Breuer y una breve apnea. Se mide la presión en esta vía respiratoria
y se libera la oclusión. Se mide entonces el flujo de gases espirado Esta expresión se puede reordenar como una ecuación lineal:
con un neumotacómetro y se integra en el volumen; seguidamente
(5)
se representa el flujo en función del volumen (fig. 44.5A). Durante
ɺ  1 
una exhalación pasiva no actúan fuerzas externas sobre el aparato V (t ) = −  × (V [t ])
respiratorio (presión de la vía o P(t) = 0), con lo que la ecuación del  RC 
booksmedicos.org
donde la pendiente es –1/RC, que puede determinarse mediante regre-

sión lineal de Vɺ (t) con respecto a V(t). Esta ecuación expresa que,
durante la exhalación pasiva, la representación del flujo con respecto al
volumen es una línea recta de pendiente –1/RC. Dado que es posible
calcular el volumen a partir de la curva de flujo-volumen, la presión
medida durante la contención de la inspiración sirve para calcular la
distensibilidad, y la pendiente de la línea, para determinar la resistencia.
La cantidad RC tiene unidades de tiempo, recibe el nombre de constante
de tiempo del aparato respiratorio (Tar) y define la velocidad a la que
se desinfla el pulmón durante una exhalación pasiva (fig. 44.5B). Las
constantes de tiempo influyen en la velocidad de inflado del pulmón
de manera muy similar.
Varios investigadores han observado que en la enfermedad pul-
monar obstructiva la representación de flujo espiratorio-volumen
puede no ser lineal, sino curva (cóncava), y el ajuste con una línea
recta es pobre (Jarriel et al., 1993; Numa et al., 2001). Estos estudios
determinaron que las representaciones gráficas se ajustan mucho
mejor a una función biexponencial, donde una exponencial des-
cribe el comportamiento de unidades pulmonares bien ventiladas, r'JHVSB A. Medida de la capacidad residual funcional (CRF) por
y la otra, la conducta de unidades pulmonares mal ventiladas. Los dilución de helio. Al final de la exhalación, el recién nacido respira en
una bolsa que contiene un volumen (Vbolsa) y una concentración de helio
estudios fueron diseñados para medir los efectos de los broncodi-
(Hei) en oxígeno conocidos. El gas en los pulmones del recién nacido
latadores en la resistencia de las vías respiratorias en recién nacidos
diluye la mezcla de helio y oxígeno hasta una nueva concentración (Hef):
con enfermedad pulmonar obstructiva. El efecto de los bronco-
CRF = Vbolsa × (Hei – Hef)/Hef. B. Medida del volumen de gas torácico
dilatadores en la resistencia de las vías respiratorias en unidades (VGT) con un pletismógrafo. El recién nacido respira de forma espontá-
pulmonares bien ventiladas fue reducido (Numa et al., 2001) en un nea en un pletismógrafo de cuerpo sellado (Pcaja). Al final de la exha-
estudio y ausente en el otro (Jarriel et al., 1993). Ambos estudios lación, la vía respiratoria se cierra con un obturador. Cuando el recién
concluyeron que la administración de broncodilatadores originó nacido intenta inspirar en contra del obturador, el volumen del tórax
una reducción sustancial en la resistencia de las vías respiratorias en aumenta, y la presión de las vías respiratorias disminuye. El aumento
unidades pulmonares mal ventiladas. En los dos estudios, las cons- en el volumen del tórax puede medirse a partir del cambio en la presión
tantes de tiempo de las unidades pulmonares bien ventiladas fueron dentro del Pcaja. Por la ley de Boyle, P × VGT = (P – ∆P) × (VGT + ∆V),
relativamente normales y mucho menores que las de las unidades donde P es la presión atmosférica, (P − ∆P) es la presión de la vía
mal ventiladas (2,5-7 veces menores). De estos datos se colige que respiratoria durante la oclusión y (VGT + ∆V) es el volumen torácico
las unidades pulmonares bien ventiladas prácticamente se vaciarían durante la oclusión. Por lo tanto, VGT = (P − ∆P) × ∆V/∆P. Como ∆P
antes de que las mal ventiladas hubieran alcanzado una constante es pequeña en comparación con P, la expresión puede simplificarse a
de tiempo. Cualquier medida de la mecánica que dependa solo de VGT = P × ∆V/∆P.
la velocidad de flujo inicial de los gases (de medidas directas del
flujo o de estimaciones obtenidas por PIR) omitiría la mayor parte
del flujo de las unidades pulmonares mal ventiladas, infravaloraría
la resistencia para el pulmón en su conjunto y pasaría por alto el que no está en contacto con las vías respiratorias. Evidentemente,
importante efecto de los broncodilatadores y otras intervenciones cuando existen volúmenes elevados de gases atrapados, la CRF
en las partes mal ventiladas del pulmón. medida por dilución de gas inerte es menor que el volumen de gas
Esta compartimentalización de las unidades pulmonares influye torácico.
también en el inflado del pulmón. Si la distensibilidad pulmonar
se mantiene relativamente uniforme, el producto de la resistencia Ventilación alveolar
por la distensibilidad (Tar) variará a lo largo del pulmón. Durante el
inflado del mismo, las unidades con resistencia normal presentan sus Los tejidos del cuerpo consumen O2 y producen dióxido de carbono
valores Tar más bajos y se llenan con rapidez; las unidades con resis- (CO2) de manera continua (fig. 44.7). La principal función de la
tencia elevada tienen Tar más elevados y se llenan más despacio. Con circulación es captar el O2 de los pulmones y suministrarlo a los tejidos,
velocidades respiratorias altas, cuando la duración de la inspiración es así como captar CO2 de los tejidos y suministrarlo a los pulmones. El
breve, solo se ventilan las unidades pulmonares con valores pequeños de intercambio de O2 y CO2 con la sangre tiene lugar dentro del volumen
Tar. En efecto, el pulmón ventilado se reduce en tamaño. Como se ha alveolar de los pulmones. Este volumen alveolar actúa como un «gran
visto antes, al empequeñecerse el pulmón, disminuye su distensibilidad sumidero» del que se extrae O2 continuamente por la acción de la
medida. Por tanto, en recién nacidos con falta de homogeneidad de la sangre y al que se añade CO2 de manera continua. Este mecanismo
ventilación, la distensibilidad pulmonar dinámica disminuye cuando para adquirir O2 de la atmósfera y excretar CO2 a ella es la llamada
aumenta la frecuencia respiratoria. Esta disminución en la distensi- ventilación alveolar (Slonim y Hamilton, 1987).
bilidad pulmonar con el aumento de la frecuencia de la respiración El volumen alveolar del pulmón incluye todas las unidades pul-
se conoce como dependencia de la distensibilidad con la frecuencia, y monares capaces de intercambiar gas con sangre venosa mixta: los
sugiere una pequeña obstrucción no homogénea de la vía respira- bronquíolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos. Dado
toria. que las vías respiratorias conductoras no participan en el intercambio
La CRF se mide mediante técnicas de dilución de gases inertes de gases, constituyen el espacio muerto (V) anatómico. Al final de
(dilución de helio) o desplazamiento de gases inertes (lavado de la exhalación, la CRF es la suma del volumen de gas en el volumen
nitrógeno) (fig. 44.6). Estas dos técnicas miden el gas que se comu- alveolar y en el V anatómico. Durante la respiración normal, la
nica con las vías respiratorias. El volumen total de gas en el tórax al cantidad de gas que entra y sale del pulmón con cada respiración es el
final de la espiración (volumen de gas torácico) puede medirse con volumen corriente (V):
un pletismógrafo corporal y con la aplicación de la ley de Boyle. Esta
técnica mide todo el gas presente en el tórax, incluso el atrapado Ventilación por minuto (Vɺ ) = VC × frecuencia respiratoria ( FR )
booksmedicos.org
cada respiración suministrada al espacio alveolar, y puede prevenir la

hipoxemia arterial. Por ejemplo, suponga que un recién nacido
varón de 1 kg tiene un V de 6 ml, un V anatómico de 2 ml y una
frecuencia respiratoria de 40 respiraciones/min. Su ventilación alveolar
es de 160 ml/min ([6 ml – 2 ml] × 40/min). Si el niño respira aire
ambiente (O2 al 21%), suministra 33,6 ml de O2 al espacio alveolar
cada minuto (160 ml/min × 0,21). Si mantiene el mismo V, pero
respira solo 20 veces por minuto, su ventilación alveolar disminuye a
80 ml/min, solo se suministran 16,8 ml de O2 (80 ml/min × 0,21)
al espacio alveolar cada minuto, y la P2 y la Pa2 disminuyen. Si se
le permite respirar O2 al 50%, el suministro de O2 al espacio alveolar
aumenta a 40 ml/min (80 ml/min × 0,5), y la P2 y la Pa2 se elevan.
Dado que la administración de O2 no tiene efecto en la acumulación
de CO2, no impide la hipercapnia.
La hiperventilación suministra más O2 al espacio alveolar del que
puede ser extraído por la sangre y elimina más CO2 del que puede ser
añadido por la sangre. Así pues, la P2 aumenta y la P2 disminuye.
Las medidas de ventilación alveolar y V anatómico en el recién
nacido dependen de la relación entre la producción de CO2, Vɺ 2,
VɺA y P2. La expresión matemática de esta relación indica que
(Cook et al., 1955)
(7)
FA CO 2 = VɺCO 2 /VɺA
FA2 es la fracción de CO2 en el gas alveolar total, o
(8)
FA CO 2 = PACO 2 /( PB − 47)
r'JHVSB Acoplamiento de la ventilación alveolar con el consumo
de oxígeno en los tejidos. Der., lado derecho del corazón; Izq., lado P es la presión barométrica, y 47 mmHg es la presión de vapor del
izquierdo del corazón. agua a la temperatura corporal.
Por lo tanto:
Parte de cada V es ventilación desperdiciada, ya que desplaza el gas
hacia y desde el V. Por lo tanto, la ventilación alveolar (VɺA ) puede (9)
expresarse como:
VɺA = [VɺCO 2 × ( PB − 47)]/PACO 2
(6)
Si se mide la ventilación por minuto (Vɺ ), la ventilación del espacio
VɺA = (VC − V EM ) × FR muerto (Vɺ EM ) se calcula como:
La ventilación alveolar es un proceso intermitente, mientras que el (10)

intercambio gaseoso entre el espacio alveolar y la sangre tiene lugar de
forma continua. Dado que las presiones arteriales de O2 y CO2 (Pa2 Vɺ EM = Vɺ = VɺA
y Pa2) son aproximadamente iguales a las presiones de O2 y CO2 en
el espacio alveolar, estas fluctuaciones en la respiración podrían derivar y V se obtiene multiplicando por la frecuencia respiratoria.
en hipoxemia e hipercapnia intermitentes. Por suerte, el pulmón cuenta Este método mide el V anatómico en el pulmón. Como se observa
con un gran tampón, la CRF. La CRF es cuatro o cinco veces mayor en el apartado siguiente, partes de algunas unidades de intercambio
que el V; así pues, solo una fracción del gas total en el pulmón se de gases en el pulmón también pueden actuar como V; por lo tanto,
intercambia durante la respiración normal. Este gran tampón continúa el V total o el V fisiológico pueden ser mayores que el V anató-
suministrando O2 a la sangre durante la espiración y actúa a modo mico. El V fisiológico se calcula sustituyendo Pa2 por P2 en la
de sumidero para aceptar el CO2 de la sangre, con lo que las presiones ecuación 9. Cuando Pa2 = P2, todo el espacio muerto es espacio
O2 y CO2 alveolares (P2 y P2) cambian poco durante el ciclo muerto anatómico, y las unidades de intercambio de gases actúan
ventilatorio. todas con normalidad. Sin embargo, a medida que el V fisiológico
La ventilación alveolar está ligada estrechamente al metabolis- aumenta, la Pa2 se incrementa con respecto a la P2. Así pues, la
mo. Cuando dicha ventilación alveolar no está acoplada con la tasa diferencia entre Pa2 y P2 (aA.D2) es una medida de la eficiencia
metabólica del cuerpo, se produce hipoventilación o hiperventilación. del intercambio de gases en el pulmón.
Durante la hipoventilación, se añade al espacio alveolar menos O2 del Para los objetivos clínicos, la Vɺ2 en la ecuación 9 se supone
que es extraído por la sangre, y se elimina menos CO2 del que añade constante, de manera que VɺA es proporcional a 1/P2. De este
la sangre. Como resultado, la P2 disminuye y la P2 aumenta. El modo, un aumento de la P2 significa que la ventilación alveolar ha
resultado neto de la hipoventilación es hipoxemia e hipercapnia. La disminuido; la disminución de P2 indica que la ventilación alveolar
administración de suplemento de O2 incrementa la cantidad de O2 en se ha incrementado.
booksmedicos.org
TABLA
44.2 ±OEJDFTEFEFTFRVJMJCSJPEFWFOUJMBDJÓOQFSGVTJÓOFOFMSFDJÊOOBDJEPDVBOEPSFTQJSBBJSFBNCJFOUBM
Aa.DO2 (mmHg) ɺ − Qva

Qt ɺ aA.DN2 (mmHg) ɺ − Qo
Qt ɺ ɺ − Qs
Qt ɺ aA.DCO2 (mmHg)
3FDJÏOOBDJEP 25 10 1
"EVMUP 10 7 1
Adaptado de Nelson NM. Respiration and circulation after birth. In Smith CA, Nelson NM, eds. The Physiology of the Newborn Infant. Springfield: Charles C Thomas; 1976.
Relaciones ventilación-perfusión
Idealmente, la ventilación y la perfusión del pulmón están relacionadas
estrictamente, Vɺ /Qɺ = 1 , tanto en el pulmón en su conjunto como en
cada espacio de aire individual. Los espacios de aire reciben O2 del
gas inspirado y CO2 de la sangre. El O2 es transportado en la sangre,
mientras que el CO2 se expulsa a la atmósfera. Aun cuando Vɺ /Qɺ = 1 ,
CO2 y O2 se intercambian en el pulmón en la misma proporción que
en los tejidos: se transporta un poco menos de CO2 al exterior que
O2 al interior, y la proporción de intercambio respiratorio R es igual
a 0,8. Si no existe defecto en la difusión, la composición de gases de
los espacios de aire y la sangre está en equilibrio. El nitrógeno (N2)
constituye el equilibrio de gas seco. La suma de presiones parciales de
todos los gases en los espacios de aire debe ser igual a la presión atmos-
férica o, en caso contrario, se colapsarán. La composición ideal del gas
alveolar es P2 = 100 mmHg, P2 = 40 mmHg, P2 = 573 mmHg
y P2 = 47 mmHg a una presión atmosférica de 760 mmHg. En
la sangre arterial, la composición ideal es la misma. Por tanto, las
diferencias entre la composición gaseosa alveolar y arterial en circuns-
tancias ideales son nulas. En las siguientes ecuaciones, el gas inspirado
se denota por «I» (la presión de oxígeno inspirado se escribe como
P2, la fracción de oxígeno en el gas inspirado es F2, la presión
de nitrógeno inspirado es P2 y la fracción de nitrógeno en el gas
inspirado es F2). Los valores para P2, la P2 y la F2 pueden
utilizarse para calcular la composición ideal del gas alveolar mediante
el uso de la ecuación de los gases alveolares (Farhi, 1966):
(11)
PAO2 = PIO2 − PACO2 × [ FIO2 + (1 − FIO2 )/R ]
donde r'JHVSB Modelo de tres compartimentos del pulmón con V⋅ /Q⋅ = 0

⋅ ⋅ ⋅ ⋅
(A), V /Q = 1 (B) y V / Q = infinito (C). El gas inspirado es aire ambiental,
y B es el compartimento ideal. La suma de las presiones parciales de los
(12) gases alveolares es siempre 713 mmHg. SO2 es la saturación de oxígeno en
la sangre capilar. PaO2 se lee de la curva de disociación de oxígeno
PIO2 = FIO2 × ( PB − PH 2O )
para una saturación del 86%. Por las diferencias calculadas, Aa.DO2 es
70 mmHg, aA.DCO2 es 23 mmHg y aA.DN2 es 32 mmHg.
y
(13)
igual que sucede con la ventilación, una menor perfusión en una parte
PAN 2 = FIN 2 × [ PACO2 × (1 − R )/R + ( PB − PH 2O )] del pulmón puede provocar aumento de la perfusión en otras regiones.
Si un espacio de aire está relativamente sobreventilado (Vɺ /Qɺ alta), su
En circunstancias normales, y sin duda en presencia de enfermedad composición de gases tiende a la del gas inspirado, que en el caso del
pulmonar, esta situación ideal no llega a producirse; algunos espacios aire ambiente es P2 = 150 mmHg y P2 = 0 mmHg. Si un espacio
de aire reciben más ventilación que perfusión, y otros, más perfusión de aire está relativamente infraventilado ( Vɺ /Qɺ baja), su composición
que ventilación (tabla 44.2). Puede producirse una reducción de la gaseosa tiende hacia la de la sangre venosa, que es Pv2 = 40 mmHg
ventilación debido a atelectasia, líquido alveolar o estrechamiento de y PV2 = 46 mmHg. Lo que cuenta es que la proporción Vɺ /Qɺ = 1,
la vía respiratoria. La ventilación reducida en una parte del pulmón no los valores absolutos de Vɺ o Qɺ (West, 1986).
puede provocar un aumento de la ventilación en otro lugar. Puede Para comprender el desequilibrio de Vɺ /Qɺ , es habitual ver el pul-
aparecer una reducción de la perfusión cuando los espacios de aire se món como un modelo de tres compartimentos (fig. 44.8 f): Vɺ /Qɺ = 0
colapsan o se distienden en exceso, o debido a efectos gravitacionales, (v. fig. 44.8A), Vɺ /Qɺ = 1 (v. fig. 44.8B) y Vɺ /Qɺ = infinito (v. fig. 44.8C).
así como un aumento de la perfusión en cardiopatías congénitas. Al La saturación de O2 de la sangre en cada compartimento depende de
booksmedicos.org
la P2 y la curva de disociación de O2. Con fines ilustrativos, en un Interacción cardiopulmonar

pulmón enfermo, el 50% de la ventilación corresponde a Vɺ /Qɺ = 1 , y el
50% a Vɺ /Qɺ = infinito, mientras que el 50% de perfusión va a Vɺ /Qɺ = 1 Efectos del pulmón en el corazón
y el 50% a Vɺ /Qɺ = 0 . La perfusión de Vɺ /Qɺ = 0 origina una mezcla
venosa, mientras que la ventilación de Vɺ /Qɺ = infinito induce una V Existe una probabilidad importante de que el pulmón afecte al corazón.
alveolar. La composición de gas alveolar mixto se calcula fácilmente como Como ambos comparten la cavidad torácica, los cambios en la presión
la media. Para sangre arterial mixta, la P2 debe leerse a partir de la curva intratorácica que acompañan al inflado del pulmón son transmitidos
de disociación O2, pero, como la curva de disociación de CO2 es bas- directamente al corazón. Por otra parte, toda la sangre que sale del ven-
tante lineal, los valores de CO2 se calculan fácilmente como la media. Las trículo derecho debe atravesar el lecho vascular pulmonar, de manera
anomalías en la distribución de Vɺ y Qɺ han creado Aa.D2 = 70 mmHg, que los cambios en la resistencia vascular pulmonar pueden afectar
aA.D2 = 23 mmHg y aA.D2 = 32 mmHg (v. fig. 44.8; Markello enormemente a la función del ventrículo derecho.
et al., 1972; Corbet et al., 1974). La Aa.D2 es mayor que la suma de la
aA.D2 y la aA.D2 debido a que la curva de disociación de O2 es no Efectos de los cambios de la presión intratorácica
lineal. Naturalmente, la situación en la mayoría de los pulmones no es en el corazón
tan extrema como la ilustrada. Sin embargo, a partir de esta ilustración Presión intratorácica negativa
puede observarse que: Durante los esfuerzos inspiratorios espontáneos, la pared torácica y el
1. Las unidades Vɺ /Qɺ abiertas bajas producen aumento de Aa.D2, diafragma se mueven hacia afuera, el volumen intratorácico aumenta y la
hipoxemia importante e incremento de aA.D2, pero, como tienen presión intratorácica disminuye (fig. 44.9A). El corazón también reside
ventilación deficiente y P2 próxima al valor ideal, no modifican en la cavidad torácica y está sometido a la misma presión intratorácica
aA.D2 de forma significativa. negativa durante la inspiración. Al disminuir la presión intratorácica, el
2. Las unidades de Vɺ /Qɺ altas producen aumento de Aa.D2 sin hipo- corazón aumenta de volumen, y la presión en el interior de sus cámaras
xemia e incremento de aA.D2, pero, como tienen mala perfusión se reduce con respecto a la presión atmosférica. De forma similar al
y P2 cercana al valor ideal, no modifican significativamente el pulmón, cuando la presión en el corazón disminuye, la sangre es aspirada
valor de aA.D2. literalmente de nuevo al corazón desde las venas y arterias sistémicas. En
Para el cálculo de Aa.D2 y aA.D2 es habitual calcular la com- el lado derecho del corazón, el fenómeno sirve para aumentar el flujo
posición ideal de gas alveolar para O2 y N2 a partir de las ecuaciones de sangre de las venas sistémicas en la aurícula derecha, aumentando
de gas alveolar y utilizar estos valores con los medidos para P2 y P2 la precarga del ventrículo derecho y el gasto ventricular. En el lado
arteriales. De esta forma se resalta que parte de Aa.D2 y aA.D2 es res- izquierdo del corazón, la eyección ventricular se degrada. Durante la
ponsable de hipoxemia. Para aA.D2 se necesitan muestras alveolares sístole, el ventrículo izquierdo debe superar no solo la carga impuesta por
arteriales y mixtas. la resistencia vascular sistémica, sino también la carga adicional debida
En el recién nacido es importante un tercer compartimento en el a la presión intratorácica negativa (McGregor, 1979).
modelo. Una parte significativa del retorno venoso puede derivarse de la En recién nacidos con pulmones normales, los esfuerzos espontá-
derecha a la izquierda del agujero oval, el conducto arterioso, los vasos neos de la respiración producen cambios relativamente pequeños en la
arteriovenosos pulmonares o el mesénquima pulmonar sin desarrollo de presión pleural (2-3 mmHg) con un efecto escaso en la presión en el
las vías respiratorias, lo que añade sangre venosa mixta a la sangre arterial corazón. Sin embargo, en caso de obstrucción de las vías respiratorias
mixta. Así se incrementa sustancialmente el valor de Aa.D2, pero se o de enfermedad pulmonar parenquimatosa, los cambios en la presión
tiene un efecto escaso en la aA.D2 y nulo en la aA.D2. El último pleural pueden ser mucho mayores (5-20 mmHg), y la presión arterial
de estos dos resultados se obtiene porque no existe un intercambio sistémica puede fluctuar hasta en 5-20 mmHg según el lugar en que
significativo de N2 en el cuerpo, con lo que la P2 arterial y la venosa son ocurra la sístole ventricular del ciclo respiratorio. En niños más mayores
iguales. El efecto en aA.D2 es reducido, ya que la P2 venosa es solo con asma o alguna otra forma de obstrucción de las vías respiratorias,
ligeramente superior a la Pa2. A partir de este análisis puede apreciarse
que la hipoxemia es producida por una verdadera derivación de derecha
a izquierda y unidades Vɺ /Qɺ bajas abiertas. Se piensa que los problemas
de difusión no son importantes en el recién nacido. La hipoxemia puede
modelizarse como una mezcla venosa, la parte de sangre venosa mixta,
expresada como una fracción del gasto cardíaco, que, cuando se añade
a la sangre equilibrada con un pulmón ideal, produciría la saturación
de O2 arterial medida. Se calcula del modo siguiente:
(14)
ɺ
Qva C O − C a O2
= c 2
ɺ
Qt C c O2 − C v O2
ɺ
donde Qva/Qt ɺ se refiere a la mezcla venosa, C2 al contenido de O2, el
subíndice c indica capilar pulmonar, el subíndice a indica sangre arterial
y el subíndice v indica sangre venosa. Para su aplicación práctica, CvO2 se
calcula a partir de una diferencia av.O2 constante, que introduce un error.
Si un recién nacido respira O2 al 100% durante 15 min, la mayor
parte del N2 se lava del pulmón, y la P2 en unidades de Vɺ /Qɺ baja r'JHVSB A. La presión intratorácica negativa aumenta el volumen
abiertas alcanza un valor tal que la sangre asociada se satura de O2 al del corazón y reduce la presión en las cámaras. Así se facilita el retorno
100%. La mezcla venosa restante se atribuye a una verdadera derivación de sangre desde la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI)
derecha-izquierda (Qs ɺ /Qt
ɺ ). Si la mezcla venosa total Qɺva/Qɺt se mide
hasta la aurícula derecha (AD), y se impide la expulsión de sangre desde
mientras el recién nacido respira aire ambiente, la derivación verdadera el ventrículo izquierdo (VI) hasta la aorta extratorácica. B. La presión
(Qsɺ /Qt
ɺ ) medida con respiración de O2 al 100%, la mezcla venosa intratorácica positiva disminuye el volumen del corazón y aumenta la
originada por las unidades de Vɺ /Qɺ bajas abiertas (Qo ɺ /Qt
ɺ ) puede presión en sus cámaras. Impide el retorno de sangre a la AD y aumenta
calcularse como la diferencia. la eyección desde el VI.
booksmedicos.org
estas fluctuaciones en la presión arterial constituyen el pulso paradójico nacido, el corazón está comprimido entre los pulmones hiperinsuflados
y son indicativas de una obstrucción grave de las vías respiratorias. y las otras estructuras del mediastino y el diafragma. El retorno venoso
puede verse gravemente limitado, y las presiones venosas aumentan
Presión intratorácica positiva hasta el punto de que a menudo la reducción en el gasto cardíaco se
Durante la ventilación con presión positiva, el pulmón se infla y empuja acompaña de un edema periférico masivo.
la pared torácica y el diafragma hacia fuera (fig. 44.9B). Este empuje Aunque los efectos del aumento en la presión pleural en la aurícula
hacia el exterior genera una presión en el espacio torácico mayor que la derecha son perjudiciales, los observados en el ventrículo izquierdo
presión atmosférica. La magnitud del aumento (transmisión relativa de pueden ser extraordinariamente beneficiosos (Niemann et al., 1980).
la presión de las vías respiratorias al espacio pleural) está determinada por Durante la reanimación cardiopulmonar, la pared torácica se com-
el volumen de inflado del pulmón (que, a su vez, se fija por la presión de prime contra el pulmón, y la presión intratorácica aumenta. Como el
la vía respiratoria y la distensibilidad pulmonar), y por la distensibilidad ventrículo izquierdo está en el tórax, la presión ventricular izquierda
de la pared torácica y el diafragma. Si el pulmón es distensible y la pared también se incrementa. Se crea un gradiente, que favorece el flujo de
torácica rígida, se pierde poca presión de la vía respiratoria al inflar el salida de sangre del ventrículo y el tórax, y la circulación sistémica
pulmón, pero se genera una presión considerable en la cavidad torácica extratorácica. Entre las compresiones torácicas, el retroceso elástico
cuando el pulmón intenta empujar hacia fuera la pared torácica rígida. En provoca una tracción del pulmón y el corazón por parte de la pared
este caso, la presión intratorácica (presión intrapleural) es mucho mayor torácica, con lo que la presión pleural disminuye, lo cual favorece el
que la atmosférica y es casi igual a la presión en las vías respiratorias. Si el retorno de sangre venosa, así como la preparación del corazón para la
pulmón es poco distensible y la pared torácica muy distensible, la mayor siguiente compresión torácica. Un fenómeno similar puede producir
parte de la presión de la vía respiratoria se disipa en un intento de inflar aumento de la presión sistémica cuando las respiraciones del ventilador
los pulmones, y se transmite en poca medida a la cavidad torácica. coinciden con la sístole ventricular.
Los efectos de la presión intratorácica positiva en el corazón son
opuestos a los de la presión intratorácica negativa. El corazón está com- Efecto del inflado del pulmón en la resistencia vascular
primido por los pulmones y la pared torácica, y la sangre se comprime pulmonar
al salir del corazón y dicha cavidad. El retorno de sangre desde las venas El intersticio pulmonar comprende tres compartimentos diferentes
sistémicas está degradado, y la precarga del ventrículo derecho y el gasto de tejido conjuntivo interconectado, cada uno de los cuales contiene
asociado disminuyen. Si el aumento en la presión intratorácica coincide un elemento distinto de la circulación pulmonar (Fishman, 1986).
con la sístole ventricular, el efecto consiste en aumentar la eyección del El primero, los manguitos perivasculares, está formado por una vai-
ventrículo izquierdo y reducir la carga en dicho ventrículo. na de fibras que contienen las arterias pulmonares preacinares, los
En el recién nacido sometido a ventilación con presión positiva, vasos linfáticos y los bronquios. El segundo consiste en los tabiques
el grado en que el pulmón inflado afecta al retorno venoso está rela- intersegmentarios e interlobulillares y contiene venas pulmonares y
cionado con las distensibilidades relativas del pulmón y la pared to- vasos linfáticos adicionales. El tercero conecta estos dos dentro de los
rácica. Si el pulmón del recién nacido es poco distensible y la pared tabiques alveolares y contiene la mayoría de los capilares pulmonares.
torácica lo es suficientemente, como sucede en la enfermedad de la Los compartimentos primero y segundo representan el intersticio
membrana hialina, existe un efecto escaso del inflado pulmonar en el extraalveolar, mientras que el tercero representa el intersticio alveolar.
retorno venoso. En cambio, cuando el pulmón del recién nacido es Los manguitos perivasculares están rodeados por alvéolos y se expanden
distensible normalmente, pero la tensa distensión abdominal impide durante el inflado del pulmón (fig. 44.10A). Como resultado, dis-
el descenso del diafragma, la presión intratorácica aumenta de forma minuye la presión dentro de cada manguito, con lo que se distienden
sustancial durante la ventilación con presión positiva, y el retorno los vasos sanguíneos extraalveolares y disminuye su resistencia al flujo
venoso y el gasto cardíaco pueden verse afectados. Este mecanismo sanguíneo. El intersticio alveolar se sitúa entre alvéolos adyacentes
ayuda a explicar la inestabilidad circulatoria de los recién nacidos y contiene la mayor parte de los vasos de intercambio de gases en el
después de una reparación de gastrosquisis. Puede producirse una pulmón. Estos vasos están expuestos a la presión alveolar en los dos
situación similar en el recién nacido prematuro con enfisema inters- lados, y durante el inflado del pulmón (fig. 44.10B) se comprimen, de
ticial pulmonar e inflado masivo y excesivo del pulmón. En este recién forma que aumenta su resistencia al flujo sanguíneo.
r'JHVSB A. Efectos de inflado del pulmón en los vasos extraalveolares. B. Efectos de inflado del
pulmón en los vasos alveolares. C. Efecto del volumen pulmonar en la resistencia vascular pulmonar
(RVP; línea continua). El inflado es desde el volumen residual (VR) a la capacidad residual funcional
(CRF) y a la capacidad pulmonar total (CPT). La línea discontinua representa los vasos alveolares; la
línea de puntos representa los vasos extraalveolares.
booksmedicos.org
Por tanto, durante el inflado pulmonar (fig. 44.10C), la resistencia se cierren y el flujo sanguíneo por el pulmón se vea degradado. Si esto
en los vasos extraalveolares disminuye, mientras que en los vasos alveo- sucede, el gasto cardíaco disminuye o bien la sangre sortea el pulmón
lares aumenta. De este modo, la resistencia vascular pulmonar global a través del agujero oval o del conducto arterioso. Desde un punto
disminuye inicialmente, de manera que el inflado de los pulmones de vista clínico, esta situación se manifiesta en forma de insuficiencia
alcanza su mínimo en CRF, y después aumenta al proseguir el inflado. circulatoria debido a un gasto del ventrículo derecho o hipoxemia por
Para que la transición desde la vida intrauterina a la extrauterina derivación derecha-izquierda de la sangre, o ambas cosas.
se desarrolle adecuadamente, después del parto la totalidad del gasto
del ventrículo derecho debe atravesar el lecho vascular pulmonar. En Efectos del corazón en el pulmón
cierta medida, esta adaptación se ve facilitada por una reducción en
la resistencia vascular pulmonar que tiene lugar con el inflado de los Edema pulmonar
pulmones (v. fig. 44.10C) hasta una CRF estable. Un inflado más El edema pulmonar es la acumulación anómala de agua y soluto en
allá de la CRF incrementa la resistencia vascular pulmonar. Si no se los espacios intersticiales y alveolares del pulmón (Staub, 1974; Bland
adoptan precauciones durante una ventilación con presión positiva, et al., 1985). En el pulmón, el líquido se filtra desde los capilares en
es posible inflar el pulmón hasta el punto de que los vasos alveolares los tabiques alveolares al intersticio alveolar (fig. 44.11A) y después
r'JHVSB A. En el pulmón, el líquido se filtra continuamente desde los vasos hacia la micro-
circulación en el intersticio y después vuelve al compartimento intravascular a través de los vasos
linfáticos. Solo cuando la velocidad de filtración supera la tasa de eliminación linfática, el líquido puede
acumularse en el intersticio. El rebosamiento del líquido en el espacio alveolar se produce solo cuando
el espacio intersticial se llena o cuando la membrana alveolar resulta dañada. Recientemente se ha
demostrado que el epitelio alveolar es capaz de bombear líquido desde el espacio alveolar de nuevo
al intersticio como protección frente a la inundación alveolar o para ayudar a la resolución del edema
⋅
alveolar. B. El líquido circula fuera de los vasos a una velocidad de flujo ( Qf ) que es igual a la presión
⋅
de distensión para el flujo de líquido (∆P) multiplicada por el coeficiente de filtración (Kf): Q f = K f × ∆ P.
Puede pensarse en Kf como en la permeabilidad relativa del lecho vascular al flujo de líquido. En el
pulmón normal, el Kf es un número pequeño, con lo que, a pesar de una presión de distensión de
aproximadamente 5 mmHg, la tasa neta de la filtración de líquido es de 1-2 ml/kg/h, aproximadamente.
C. La presión de distensión para el flujo de líquido desde el lecho microvascular representa un equilibrio
de dos conjuntos de presiones. En el vaso sanguíneo, la presión hidrostática tiende a empujar el líquido
fuera del vaso en el intersticio. A esta presión se opone parcialmente una presión hidrostática menor
dentro del intersticio que empuja el líquido de nuevo al interior del vaso sanguíneo. Dentro de este vaso
sanguíneo existe también una presión oncótica discreta que procede predominantemente de la albúmina
intravascular, que tiende a extraer líquido del intersticio de nuevo al vaso sanguíneo. A esta presión se
opone parcialmente una presión oncótica intersticial que tiende a extraer líquido del vaso sanguíneo al
intersticio. D. La presión hidrostática intravascular debe ser inferior a la presión de la arteria pulmonar
(Pap) para que la sangre circule hacia el lecho microvascular y mayor que la presión de la aurícula
izquierda (Pai) para que la sangre circule al exterior. La presión intravascular en el lecho microvascular
viene dada aproximadamente por Pmv = [0,4 × (Pap − Pai) + Pai]. La presión hidrostática intersticial es
aproximadamente igual a la presión alveolar. La presión oncótica intravascular puede calcularse a partir
de la concentración de albúmina en el plasma. La presión oncótica intersticial es aproximadamente dos
terceras partes de la presión oncótica intravascular. El equilibrio de estas presiones favorece la filtración
desde el vaso (en el cordero normal, esta presión es de aproximadamente 5 mmHg).
booksmedicos.org
$6"%30 "VNFOUPEFMBQSFTJÓOIJESPTUÃUJDB de filtración después de asfixia grave. Por otra parte, pueden concu-
rrir algunos elementos de constricción venosa pulmonar. Por último,
JOUSBWBTDVMBS
existen evidencias de que la hipoxia y la acidosis pueden redistribuir el
Aumento de la presión de la aurícula izquierda flujo sanguíneo pulmonar a una parte menor del pulmón y producir
4PCSFDBSHBEFMWPMVNFOJOUSBWBTDVMBS hiperperfusión relativa y edema, de forma similar a lo observado con
"ENJOJTUSBDJØOEFMÓRVJEPTFYDFTJWB la pérdida anatómica de lecho vascular (Hansen et al., 1984).
&YDFTPEFUSBOTGVTJØO Varios investigadores han señalado que la obstrucción de las vías
*OTVmDJFODJBSFOBM respiratorias superiores puede causar edema pulmonar al reducir la
*OTVmDJFODJBDBSEÓBDB presión hidrostática intersticial con respecto a la presión hidrostática
-FTJPOFTPCTUSVDUJWBTEFMMBEPJ[RVJFSEP intravascular. Sin embargo, otros datos sugieren que, con la obstrucción
%FSJWBDJPOFTJ[RVJFSEBEFSFDIB de las vías respiratorias, las presiones vasculares disminuyen con la
.JPDBSEJPQBUÓBT presión intrapleural de manera que la presión de filtración permanece
sin cambios (Hansen et al., 1985).
Aumento del flujo sanguíneo pulmonar La hipoproteinemia en recién nacidos deriva en un descenso de la
-FDIPWBTDVMBSQVMNPOBSOPSNBM presión oncótica intravascular. No obstante, sus efectos en la presión
$POEVDUPBSUFSJPTPQFSTJTUFOUF de filtración se ven limitados por el descenso simultáneo en la con-
"VNFOUPEFMHBTUPDBSEÓBDP centración de proteínas en el espacio intersticial del pulmón. Como
3FEVDDJØOEFMMFDIPWBTDVMBSQVMNPOBS consecuencia, es poco probable que aparezca edema, salvo que también
%JTQMBTJBCSPODPQVMNPOBS aumente la presión hidrostática (Hazinski et al., 1986).
)JQPQMBTJBQVMNPOBS
Aumento de la permeabilidad
Otro mecanismo posible del incremento de la filtración de líquido en
se aspira por sifón en el intersticio extraalveolar a menor presión. El el pulmón es un cambio en la permeabilidad de la membrana microvas-
intersticio extraalveolar contiene los vasos linfáticos pulmonares, y, cular para las proteínas, o edema pulmonar de alta permeabilidad. En
en condiciones normales, estos vasos eliminan el líquido del pulmón, esta forma de edema, las propiedades de cribado del endotelio microvas-
con lo que no se produce acumulación neta en el intersticio. El edema cular se ven alteradas, de manera que el Kf aumenta y los pacientes
pulmonar se produce solo cuando la tasa de filtración de líquido supera pueden desarrollar edema pulmonar a pesar de unas presiones vas-
a la velocidad de eliminación por el sistema linfático. Esta situación culares relativamente normales (Albertine, 1985). Además, los pequeños
puede producirse mediante solo tres mecanismos (fig. 44.11B): 1) la cambios uniformes en las presiones vasculares pueden producir un
presión de distensión para filtración de líquido (presión de filtración) empeoramiento sustancial del estado pulmonar. El edema pulmonar de
aumenta; 2) la permeabilidad del lecho vascular (y, con ello, el coefi- alta permeabilidad implica habitualmente una lesión directa o indirecta
ciente de filtración [Kf]) aumenta, o 3) el drenaje linfático disminuye. en el endotelio capilar del pulmón. Las lesiones directas proceden de los
efectos locales de una toxina inhalada como el O2, una sobredistensión
alveolar intensa (Carlton et al., 1990) o un aumento muy importante
Aumento de la presión de distensión
en la presión capilar pulmonar. Este último es el mecanismo propuesto
La presión de filtración puede incrementarse al aumentar la presión
para el edema pulmonar hemorrágico después de la administración
hidrostática intravascular, si se reduce la presión hidrostática inters-
de surfactante en presencia de un conducto arterioso persistente. Sin
ticial, disminuye la presión oncótica intravascular o aumenta la presión
embargo, los beneficios de la administración de surfactante compensan
oncótica intersticial (fig. 44.11C-D). Con diferencia, la causa más
con holgura el riesgo de hemorragia pulmonar (Raju et al., 1993; Pappin
frecuente de aumento de la presión de filtración es un incremento de
et al., 1994). Las lesiones indirectas implican que la agresión inicial
la presión hidrostática intravascular (cuadro 44.1). En el recién nacido, la
tiene lugar en otra parte del organismo y que la lesión pulmonar es
presión hidrostática intravascular se incrementa con el aumento de
secundaria. La sepsis es un ejemplo clásico de lesión pulmonar indirecta,
la presión de la aurícula izquierda por sobrecarga de volumen o dis-
donde los neutrófilos activados por las toxinas bacterianas atacan las
tintos defectos cardíacos congénitos y adquiridos. En el recién nacido
células endoteliales en el pulmón y aumentan la permeabilidad al agua
prematuro y nacido a término, la evidencia sugiere que las alteraciones
y las proteínas (Brigham et al., 1974). Un traumatismo masivo en el
en el flujo sanguíneo pulmonar que son independientes de cualquier
sistema nervioso central puede también dañar el lecho capilar pulmonar
cambio en la presión de la aurícula izquierda también pueden influir
induciendo una constricción arterial y venosa masiva (Malik, 1985). En
en la filtración de líquido en el pulmón. Los recién nacidos prematuros
general, las lesiones indirectas afectan normalmente a los mediadores
con conducto arterioso persistente y derivaciones izquierda-derecha
transportados en la sangre, como los leucocitos, los leucotrienos, la
muestran signos de insuficiencia respiratoria antes de desarrollar evi-
histamina o la bradicinina. En algunos casos, la lesión en la membrana
dencias de insuficiencia cardíaca, y los experimentos realizados en
capilar puede ser tan intensa que pueden filtrarse eritrocitos al espacio
corderos en recién nacidos revelan que la filtración de líquido en el pul-

alveolar (hemorragia pulmonar). Es importante observar que Cole et al.
món puede incrementarse con el aumento del líquido sanguíneo
(1973) encontraron que el líquido hemorrágico tiene un hematocrito
pulmonar sin elevación de la presión de la aurícula izquierda (Feltes y
muy bajo, lo que parece indicar que existe un edema pulmonar grave,
Hansen, 1986). En el recién nacido con un lecho vascular pulmonar
más que trastornos del sistema de la coagulación, con lo que el trata-
reducido, debido a una lesión en el pulmón o a hipoplasia, el gasto
miento debería dirigirse a reducir las presiones vasculares.
cardíaco apropiado para el tamaño corporal puede representar una
hiperperfusión relativa en el pulmón y producir un aumento de la
filtración de líquido. Se ha recurrido a este fenómeno para explicar el Disminución del drenaje linfático
edema pulmonar que a menudo complica el curso del recién nacido En el pulmón normal, la tasa de flujo linfático pulmonar flujo es igual
con displasia broncopulmonar. a la tasa neta de filtración de líquido, y en la medida en que la función
La causa exacta del edema pulmonar que acompaña a la hipoxia linfática puede mantener el ritmo de la tasa de filtración de líquido, el
grave o la asfixia en el recién nacido es aún objeto de controversia. agua no se acumula en el pulmón. Aunque los vasos linfáticos pueden
Los datos sugieren que aparece como resultado de un aumento en la bombear activamente líquido en contra de un gradiente de presión,
presión de filtración y no de ninguna alteración en la permeabilidad. esta capacidad es limitada, y el flujo linfático pulmonar varía de forma
La insuficiencia cardíaca explica algunos casos del aumento de presión inversa a la presión de flujo de salida (en la vena cava superior). Varios
booksmedicos.org
grupos de investigación han demostrado que, en presencia de un intersticio alveolar se mueve, por lo general, con rapidez a lo largo de
aumento de la tasa de filtración de líquido transvascular, la velocidad gradientes de presión en el intersticio extraalveolar, donde es evacuado
de acumulación de líquido en el pulmón es sustancialmente mayor si por los vasos linfáticos. El intersticio extraalveolar posee una gran
aumenta la presión venosa sistémica (Drake et al., 1985). Los datos capacidad de almacenamiento, y el líquido no empieza a filtrarse a
sugieren que la capacidad de los vasos linfáticos de bombear en contra los alvéolos y las vías respiratorias hasta que el agua pulmonar total ha
de una presión de flujo de salida está disminuida en el feto y el recién aumentado en más del 50%. Aun así, dado que el valor de Kf para el
nacido. En corderos fetales, el flujo linfático cesa a una presión de flujo alvéolo es muy bajo, la inundación alveolar implica probablemente un
de salida de 15 mmHg aproximadamente (Johnson et al., 1996). Esto daño en la membrana alveolar. Este daño puede proceder de muchos de
explica por qué el edema pulmonar a menudo complica la evolución de los factores que afectan igualmente a la permeabilidad vascular, como
los recién nacidos con displasia broncopulmonar y corazón pulmonar, y la toxicidad del O2, la sepsis o la sobredistensión alveolar. Existe un
explica el problema en particular de edema con derrames pleurales que conjunto de evidencias en aumento que apuntan a que el endotelio
complican el curso postoperatorio de pacientes después de derivaciones alveolar es capaz de bombear líquido desde el espacio alveolar de nuevo
cavopulmonares. Investigaciones posteriores demostraron que la capa- al intersticio, lo cual representa otro mecanismo de defensa contra la
cidad de bombeo de los vasos linfáticos puede verse afectada por otros inundación alveolar (v. fig. 44.11A). Este aclaramiento de líquido del
mediadores, con un aumento del bombeo por α-adrenérgicos y ciertos espacio alveolar puede acelerarse mediante fármacos β-adrenérgicos
leucotrienos y un deterioro a causa de óxido nítrico, β-adrenérgicos (Frank et al., 2000) y dopamina (Saldias et al., 1999). Aún debe deter-
(von der Weid, 2001) y productos de la hemólisis (Elias et al., 1990). minarse si estos agentes tendrán eficacia clínica.
La linfoangiectasia pulmonar congénita es una forma rara de dis-
función linfática pulmonar que puede clasificarse en dos grupos: Síntomas del edema pulmonar
1) casos asociados con cardiopatía congénita, y 2) casos no asociados con Como se indicó anteriormente, el líquido filtrado en el intersticio
cardiopatía congénita. Las anomalías cardíacas pueden incluir síndrome alveolar se mueve por lo general rápidamente a lo largo de gradientes
del corazón izquierdo hipoplásico, drenaje venoso pulmonar anómalo de presión en el intersticio extraalveolar, de donde es extraído por los
total y estenosis pulmonar, que incluye el síndrome de Noonan (France vasos linfáticos. Un retraso en este proceso al nacer puede provocar
y Brown, 1971). El grupo que no incluye anomalías cardíacas asociadas dificultad respiratoria transitoria clínica. Los primeros signos y síntomas
puede ser de inicio temprano o tardío y presentar un amplio espectro del edema pulmonar están relacionados con la presencia de líquido
de gravedad. En algunas personas, la lesión es asintomática, mien- adicional en los manguitos de tejido intersticial que rodea a las vías
tras que en otras puede conducir a insuficiencia respiratoria grave, respiratorias. A medida que se acumula líquido en estos manguitos,
normalmente en las primeras horas después del parto, pero en ocasiones las vías respiratorias se comprimen, y los recién nacidos desarrollan
durante las primeras semanas o meses de vida. La mayoría de los recién signos de enfermedad pulmonar obstructiva. El tórax puede aparecer
nacidos con esta dolencia mueren pronto en el período neonatal. La hiperinsuflado, y la auscultación revela estertores, roncus y una espi-
linfoangiectasia pulmonar se ha diagnosticado como dos veces más ración prolongada. En fases tempranas de la evolución, las radiografías
frecuente en los varones y se ha observado en grupos familiares (Scott de tórax revelan hiperinsuflado del pulmón y una acumulación de
Emaukpor et al., 1981). líquido en el intersticio extraalveolar, densidades lineales de líquido
que se extienden desde el hilio a la periferia del pulmón (con aspecto
Espacio alveolar de rayos solares) y líquido en las fisuras. En caso de edema más grave,
Los mismos factores que influyen en el equilibrio de líquidos en el aparecen densidades esponjosas en el pulmón a medida que los alvéo-
pulmón están presentes también en el espacio alveolar. La ausencia los se llenan de líquido. El tamaño del corazón puede incrementarse
de proteínas en el espacio alveolar significa que el gradiente de pre- en los recién nacidos con edema debido a un aumento de la presión
sión oncótico favorece de forma sustancial el flujo de líquido desde el intravascular. Inicialmente, los recién nacidos presentan aumento de
alvéolo al intersticio pulmonar. Por otra parte, el líquido filtrado en el la Pa2 secundario a un deterioro de la ventilación. Más adelante, la
r'JHVSB A. Recién nacido prematuro con un gran conducto arterioso persistente y edema
pulmonar. B. El mismo recién nacido 24 h después de que el conducto arterioso se haya cerrado
mediante ligadura quirúrgica.
booksmedicos.org
Pa2 disminuye a consecuencia de la falta de correspondencia entre Lecturas recomendadas

ventilación y perfusión y a la inundación alveolar. En los adultos, una
proporción entre la concentración de proteínas en el aspirado traqueal Allen JL, Wolfson MR, McDowell K, Shaffer TH. Thoracoabdominal
y el plasma superior a 0,5 puede servir de ayuda para diferenciar el asynchrony in infants with airflow obstruction. Am Rev Respir Dis
edema pulmonar por permeabilidad del debido a alta presión (Fein 1990;141:337-342.
et al., 1979). Bhutani VK, Sivieri EM, Abbasi S, Shaffer TH. Evaluation of neonatal
pulmonary mechanics and energetics: a two factor least mean square
Tratamiento del edema pulmonar analysis. Pediatr Pulmonol 1988;4:150-158.
El tratamiento del edema pulmonar se dirige a aliviar la hipoxemia Cook CD, Cherry RB, O’Brien D, Karlberg P, Smith CA. Studies of res-
y reducir las presiones vasculares. La hipoxemia debe tratarse con la piratory physiology in the newborn infant: I. Observations on normal
administración de O2 y, si fuera necesario, ventilación con presión premature and full term infants. J Clin Invest 1955;34:975-982.
positiva. La presión teleespiratoria positiva aumenta con frecuencia Gerhardt T, Bancalari E. Chestwall compliance in full term and premature
la oxigenación en personas con edema pulmonar al mejorar la corres- infants. Acta Paediatr Scand 1980;69:359-364.
Jarriel WS, Richardson P, Knapp RD, Hansen TN. A nonlinear regres-
pondencia entre ventilación-perfusión dentro del pulmón. Los datos
sion analysis of nonlinear, passive-deflation flow-volume plots. Pediatr
disponibles sugieren que la ventilación con presión positiva no reduce
Pulmonol 1993;15:175-182.
la tasa de filtración de líquido transvascular en el pulmón (Woolverton Lesouef PN, England SJ, Bryan AC. Passive respiratory mechanics in
et al., 1978). El tratamiento óptimo del edema pulmonar exige corregir newborns and children. Am Rev Respir Dis 1984;129:552-556.
la causa subyacente. En recién nacidos con conducto arterioso persis- Mammel MC, Donn SM. Real-time pulmonary graphics. Sem Fetal Neo
tente (fig. 44.12) u otra cardiopatía apta para la cirugía, a menudo se Med 2015;20:181-191.
consigue con facilidad. En casos de edema de permeabilidad o edema McGregor M. Pulsus paradoxus. N Engl J Med 1979;301:480-482.
por defectos cardíacos no quirúrgicos, la corrección de la causa subya- McIlroy MB, Tierney DF, Nadel JA. A new method for measurement
cente tal vez no sea posible. En estos casos, la única opción que queda es of compliance and resistance of lungs and thorax. J Appl Physiol
reducir las presiones vasculares (incluso en el edema de permeabilidad, 1963;18:424.
al reducir las presiones vasculares disminuye la tasa de filtración de Peterson-Carmichael S, Seddon PC, Cheifetz IM, et al. An official
líquido y puede mejorar también la función linfática). Este resultado American Thoracic Society/European Respiratory Society workshop
puede conseguirse reduciendo el volumen de sangre circulante con diu- report: evaluation of respiratory mechanics and function in the pediatric
réticos y limitación de líquidos, mejorando la función miocárdica con el and neonatal intensive care units. Ann Am Thorac Soc 2016;13:S1-S11.
empleo de digital u otros agentes inotrópicos o, en casos graves, con
un vasodilatador sistémico para reducir la poscarga y las presiones La bibliografía completa utilizada en este capítulo puede consultarse online
vasculares directamente. en www.expertconsult.com
booksmedicos.org

Fisiologia Neonatal-Tratado de Neonatologia de Avery 10a Ed

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiologia Neonatal-Tratado de Neonatologia de Avery 10a Ed

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

44

Fisiología pulmonar neonatal

618 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

se vuelve turbulento en los puntos de ramiﬁcación de las vías res- 4

oxígeno [O2]), la resistencia al ﬂujo de gases se reduce. Si el lugar de

Medidas Unidades Normal SDR DBP

r'JHVSB Bucle de presión-volumen que muestra la línea de dis-

La distensibilidad estática es la medida con el recién nacido com-

donde la pendiente es –1/RC, que puede determinarse mediante regre-

cada respiración suministrada al espacio alveolar, y puede prevenir la

FA2 es la fracción de CO2 en el gas alveolar total, o

La ventilación alveolar es un proceso intermitente, mientras que el (10)

Aa.DO2 (mmHg) ɺ − Qva

donde r'JHVSB Modelo de tres compartimentos del pulmón con V⋅ /Q⋅ = 0

la P2 y la curva de disociación de O2. Con fines ilustrativos, en un Interacción cardiopulmonar

corderos en recién nacidos revelan que la ﬁltración de líquido en el pul-

Pa2 disminuye a consecuencia de la falta de correspondencia entre Lecturas recomendadas

También podría gustarte

Fisiologia Neonatal-Tratado de Neonatologia de Avery 10a Ed

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisiologia Neonatal-Tratado de Neonatologia de Avery 10a Ed

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

44

Fisiología pulmonar neonatal

618 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

se vuelve turbulento en los puntos de ramiﬁcación de las vías res- 4

oxígeno [O2]), la resistencia al ﬂujo de gases se reduce. Si el lugar de

Medidas Unidades Normal SDR DBP

r'JHVSB Bucle de presión-volumen que muestra la línea de dis-

La distensibilidad estática es la medida con el recién nacido com-

donde la pendiente es –1/RC, que puede determinarse mediante regre-

cada respiración suministrada al espacio alveolar, y puede prevenir la

FA2 es la fracción de CO2 en el gas alveolar total, o

La ventilación alveolar es un proceso intermitente, mientras que el (10)

Aa.DO2 (mmHg) ɺ − Qva

donde r'JHVSB Modelo de tres compartimentos del pulmón con V⋅ /Q⋅ = 0

la P2 y la curva de disociación de O2. Con fines ilustrativos, en un Interacción cardiopulmonar

corderos en recién nacidos revelan que la ﬁltración de líquido en el pul-

Pa2 disminuye a consecuencia de la falta de correspondencia entre Lecturas recomendadas

También podría gustarte

r'JHVSB Bucle de presión-volumen que muestra la línea de dis-

donde r'JHVSB Modelo de tres compartimentos del pulmón con V⋅ /Q⋅ = 0