ENFERMEDAD PEPTICA

UNIVERSIDAD SAN CARLOS DE GUTEMALA

CONCEPTO:

Enfermedad de origen multifactorial caracterizada por pérdida de sustancia de la

mucosa (gastroduodenal) que se extiende hasta la submucosa, penetrando con
frecuencia en la muscular y que ocurre en zonas expuestas a la secreción
clorhidropéptica

El término de úlcera se refiere a la pérdida de sustancia de cualquier parte de la superficie

del cuerpo humano. Así la úlcera péptica sería aquella pérdida de sustancia que ocurre
en las zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y pepsina que se
secreta en el estómago.
Estas zonas son el tercio inferior del esófago, la totalidad del estómago y el duodeno.
Excepcionalmente puede producirse en zonas con mucosa gástrica ectópica, como en
los divertículos de Meckel. La localización más frecuente de la úlcera péptica es el duodeno,
seguido del estómago. Esta pérdida de sustancia debe, al menos, afectar a la capa
muscular de la mucosa y no sobrepasar la serosa (figura 1).

Figura 1: Diferentes capas

del estómago. La úlcera
péptica afecta, al menos,
la muscular de la mucosa,
y no sobrepasa la muscular propia

En la úlcera duodenal (UD) la acción del ácido supondría el factor agresivo, mientras que en la úlcera
gástrica fracasarían los factores defensivos.
ETIOLOGIA:

CAUSAS FRECUENTES CAUSAS RARAS

1. Infección por Helicobacter 1. Hipersecreción ácida:

pylori 2. Infecciones:
2. AINES 3. Obstrucción duodenal:
3. Úlcera de estrés. Páncreas anular, bandas
congénitas
4. Idiopática.

Mecanismos patogénicos en la úlcera gástrica (UG):

Predominan los fallos en los factores defensivos de la mucosa.

- Retraso en el vaciado gástrico
- Reflujo biliar
- Gastritis
- Disminución de la resistencia de la barrera mucosa
Factores anatómicos
Calidad del moco gástrico
Estabilidad lisosomal
Prostaglandinas

Mecanismos patogénicos en la úlcera duodenal (UD):

Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.
- Aumento de la secreción de ácido y pepsina.
- Aumento del número de células G antrales.
- Respuesta exagerada en la liberación de gastrina.
- Liberación selectiva de la gastrina G-17
- Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del ácido.
- Hiperpepsinogenemia.
- Vaciado gástrico rápido
- Alteración a nivel de los receptores duodenales para el ácido.

Clasificación de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal:

• Irrelevantes:
Grado I: Petequias y equimosis.
Grado II: Erosiones
• Relevantes:
Grado III: Úlcera gástrica/ duodenal.
Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación gastroduodenal.

Epidemiología

La prevalencia de la enfermedad péptica a nivel mundial es muy frecuente. En Estados Unidos la enfermedad
ácido péptica afecta alrededor de unos 4 millones de personas entre casos nuevos y recurrencias al año. La
prevalencia a lo largo de la vida en Estados Unidos es del 10% en mujeres y 12% en varones. Además de eso
es importante mencionar que cada año se producen cerca de 15,000 muertes como consecuencia de una
úlcera péptica complicada. El impacto económico de estos trastornos es considerable ya que se estima que
hay un gasto del sistema de salud de aproximadamente 10,000 millones de dólares al año.

La incidencia de los trastornos pépticos ácidos oscila entre el 0.1% y el 0.3% anual, mientras que en personas
positivas para Helicobacter pilory es del 1%, lo que demuestra que hay una elevación de 6 a 10 veces mayor
en personas no infectadas. Las complicaciones de la enfermedad péptica, dígase úlcera gástrica y duodenal
rara vez se presentan antes de los 40 años, teniendo un pico de incidencia máxima entre los 55 y los 65 años
en ambos sexos.

Anteriormente la tendencia relacionada con la enfermedad péptica y las

complicaciones, reflejaba una afección mayor hacia el género masculino, sin
embargo con el transcurso del tiempo y por cuestiones referentes con respecto
al estilo de vida, se han modificado estos patrones existentes hasta el punto de
mostrar hoy en día una afección por igual en ambos géneros, probablemente
esto se deba a que los varones han descendido su hábito de fumar mientras
que las mujeres lo han aumentado.

Otro factor importante para el desarrollo de enfermedad péptica lo constituyen

los antiinflamatorios no esteroideos, siendo estos un grupo de fármacos
utilizados con gran frecuencia en Estados Unidos. El Centro de Control de
Enfermedades en los Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés), aproxima
que alrededor de 20 millones de estadounidenses utilizan antiinflamatorios no
esteroideos diariamente. La razón del consumo elevado de estos fármacos por
parte de la población norteamericana quizá se deba a que es un medicamento
que se vende sin prescripción alguna. Se aproxima que el 30% de los ingresos
hospitalarios por afecciones gastrointestinales en el país anteriormente
mencionado, se debe al uso de ácido acetil salicílico o antiinflamatorios no
esteroideos.
Otro factor de riesgo asociado a afección del tracto gastrointestinal es el
consumo de cigarrillos. En estados unidos las personas fumadoras tienen una
prevalencia de enfermedad de 11.43% y 11.52%, mientras que los no
fumadores con historia de haber fumado en el pasado presentan una
prevalencia del 6%.

Etiopatogenia

El principal agente productor del daño a la mucosa del esófago, estómago y

duodeno es el desequilibrio de los factores productores de ácido gástrico y los
factores protectores. Se han establecido los diferentes mecanismos lesivos
producto de la utilización de diferentes sustancias.

Como se sabe los antiinflamatorios no esteroideos son ácidos carboxílicos no

ionizables por el pH gástrico, razón por la cual los mismos son absorbidos muy
fácilmente por la mucosa gástrica; una vez absorbidos por la mucosa gástrica
el fármaco se ioniza y queda atrapado causando daños irreversibles a las
células epiteliales de la mucosa gástrica. Otro aspecto importante
desencadenante de la lesión de la mucosa gástrica se debe prácticamente al
mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos, como se sabe la
inhibición de los mismos sobre la sintasa de prostaglandinas o ciclooxigenasa
1, disminuye la producción de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico y
con eso se ve disminuida la protección gastrointestinal.

El tabaquismo tiene un mecanismo lesivo muy similar al mencionado

anteriormente por los antiinflamatorios no esteroideos. Principalmente el
consumo de tabaco produce concentraciones disminuidas de prostaglandinas
en la mucosa gástrica y duodenal, además de la inhibición de la secreción de
bicarbonato en la mucosa duodenal estimulada por el ácido y el reflujo del
contenido duodenal nocivo hacia el estómago.
Otros mecanismos lesivos producidos por el cigarrillo que producen daño a la mucosa gastrointestinal son la
alteración de la proliferación celular, el cambio del flujo sanguíneo a los sitios
inflamatorios y la disfunción del sistema inmune de la mucosa gastrointestinal.

El estrés laboral al igual que el consumo de otros agentes nocivos puede

provocar enfermedad ácido péptica, el mecanismo lesivo desencadenante
propuesto gira en torno al ciclo circadiano del tracto gastrointestinal. El ciclo
circadiano es importante para mantener un funcionamiento adecuado a nivel
del tracto digestivo, pero al haber una alteración del mismo la mucosa del
tracto digestivo se ve afectada por la alteración de sus funciones normales,
alterando así la motilidad intestinal, la secreción de jugos gástricos, síntesis de
ácidos biliares y disminución de la actividad inmune. Todo esto lleva a un
proceso de inflamación crónica que afecta a la mucosa gastrointestinal.

La acción de las especies reactivas de oxígeno son un factor desencadenante

para el estrés oxidativo y daño de la mucosa del tracto gastrointestinal, es por
eso que los malos hábitos de vida como el consumo de cigarrillos, el beber
alcohol, el consumo de alimentos y nutrientes puede tener un impacto
importante en la producción de estas moléculas oxidativas, generando así un
proceso lesivo para la mucosa de dicho tracto.

En cuanto al alcohol se refiere se ha demostrado que el consumo propiamente

de etanol y la producción de metabolitos que aumenten la producción de
radicales libres de oxígeno productores de estrés oxidativo, son capaces de
generar daño al disminuir la integridad de la barrera intestinal. Sumado a eso
es importante mencionar que otro mecanismo lesivo del alcohol se centra en la
actividad necrotizante directa del mismo sobre las células de la mucosa
gástrica. Directamente el daño se vincula con la acción del alcohol sobre la
amplificación de las células de Paneth que puede alterar la defensa microbiana
intestinal

Manifestaciones Clínicas
ULCERÁS POR ESTRÉS.

Pacientes críticos: TCE severo (U. de Cushing), Grandes quemados (U. de Curling)
Desequilibrio entre factores protectores y lesivos
No necesariamente aumento del ácido y no relacionadas con HP. Superficiales y
extensas

Típicamente produce hemorragia

Diagnóstico: EDA tras sospecha clínica

Tratamiento: Profiláctico (Anti H2)

Tratamiento Quirúrgico: Hemostasia vs Resección

COMPLICACIONES.
HDA: 10-20 %.
Perforación: 5-10 %.
Obstrucción: 2-5 %.
ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA.

SINTOMATOLOGÍA.

Dolor epigástrico, agudo, quemante, que suele aparecer 2-3 horas tras la ingesta y
que se alivia con la comida y/o antiácidos.
En UG es menos típico: hiporexia, pérdida de peso…

DIAGNÓSTICO.
1. Diagnóstico de lesión ulcerosa
2. Diagnóstico etiológico ( descartar úlcera MALIGNA).
El 10% de las úlceras gástricas son úlceras malignas (adenocarcinomas).

1 De lesión úlcerosa :
Endoscopia :
Más sensible y específica.
En toda úlcera gástrica, incluidas aquellas con signos endoscópicos de benignidad,
se deben realizar siempre biopsias múltiples.
Radiología :
Mejor con doble contraste.
Especialista-dependiente.

2 De su etiología :
-Infección por H. pylori:
Test rápido de la ureasa (CLOtest) en biopsia antral (método directo).
Test del aliento: 13C-urea (método indirecto)
Serología (método indirecto).
- Tan prevalente que si test - , dudar:
Causas de UP con HP -:
Falso negativo de las pruebas
Consumo AINES

Otras: Zollinger-Ellison, BOC, Cirrosis, I.R., Crohn, TBC, infecciones, cáncer

-Anamnesis dirigida: Averiguar consumo de AINES
-Estudios de secrección ácida gástrica (BAO y MAO) y determinaciones
de gastrina y pepsinógeno ( Sólo úlcera recurrente o refractaria a tratamiento)
Estudios de función renal y hepática
-Revisar biopsias previas
-Nueva endoscopia y biopsias
TRATAMIENTO.
Cuidados generales y régimen de vida
Evitar los alimentos y bebidas que reproducen los síntomas.
No fumar.
Evitar el consumo de AINEs.

Úlceras refractarias.

Aquellas que no han cicatrizado tras 8 semanas (UD) ó 12 semanas (UG) de correcto
tratamiento. También las que recidivan muy pronto.
Debe descartarse :
Que no es un falso – para H. Pylori
Cumplimiento inadecuado del tratamiento
Consumo de AINE o estado de hipersecreción
Neoplasia
Malos hábitos
Si descarta todo pensar en causas raras.

TRATAMIENTO.
Dosis altas de IBP 8 (UD)-12 (UG) semanas más
Si fracasa: única indicación de cirugía electiva hoy día.
Menos del 5 % de las indicaciones quirúrgicas.
Sólo se manejan “técnicas clásicas” (Laparoscopica).

ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA.

CIRUGÍA DEL ULCUS PÉPTICO COMPLICADO.

El tratamiento quirúrgico del ulcus péptico se ha reducido a la cirugía de sus

complicaciones.
El tratamiento quirúrgico es distinto según sea duodenal o gástrico.
Complicaciones del UP:
Hemorragia
Perforación
Estenosis (obstrucción)

Hemorragia
 a. Epidemiología:
Complicación más frecuente de la UP
100/100000 hab-año; Mortalidad 12%
5 veces más frecuente si consumo de AINES (vs otras causas).

b. Clínica:
Cuadro clínico: Hematemesis, melenas o rectorragias por tránsito rápido. Cuadros
sincopales o pre-sincopales.
Constantes vitales: taquicardia, taquipnea, tendencia a la oliguria y a la
hipotensión. Progresión hacia shock hipovolémico.

c. Diagnóstico:
Analítica: Anemización severa, urea.
Endoscopia:
Diagnóstico: Forrest
Tratamiento inicial:
- La esclerosis endoscópica es eficaz en un 70-90%.
- Úlcus sangrante por vaso visible resangra en un 50%.
- Hemorragia de la art. gastroduodenal es muy severo.

Tratamiento:
Indicaciones de la cirugía:
Grave alteración hemodinámica no controlable
Hemorragia activa con endoscopia ineficaz
Hemostasia endoscópica que recidiva (en ppio tras 3 endoscopias)
> 6 U concentrados de hematíes en 24 - 48 horas.

Técnicas quirúgicas de elección:

Detener la hemorragia en U.D sutura de vaso sangrante y en UG resección local.
A veces ligadura de a. gastroduodenal (UD) o de a. gástrica izquierda (UG)
Clásicamente se recomendaba resección y vagotomía: Hoy sólo se indica resección si
la situación es “catastrófica” y no hay otra manera de parar el sangrado
Realización de endoscopia en el propio quirófano
Por ahora está contraindicado el abordaje laparoscopico
En pacientes de alto riesgo quirúrgico, con UD sangrante, puede estar indicada la
embolización arterial antes de laparotomía y ahí entra en juego la Rx vascular
intervencionista.

Perforación
 a. EPIDEMIOLOGÍA:
Segunda complicación más frecuente de la UP
Urgencia quirúrgica frecuente (3 % de las urgencias abdominales)
Suele provocar peritonitis aunque puede ser también una perforación sellada o
contenida.
Primeras 6 h: peritonitis química; después bacteriana
El 75% yuxtapilórias; 25% gástricas más altas
90% de perforaciones UD se producen en cara anterior del bulbo;60% de las UG en la
curvadura menor.
AINEs causa frecuente de perforación
b. CLÍNICA:
Cuadro clínico típico de dolor abdominal agudo, “en puñalada”, con exploración física
manifiesta de “vientre en tabla”. Irradiación típica a hombro
Constantes vitales: taquicardia, taquipnea, fiebre, tendencia a la oliguria y a la
hipotensión. Progresión hacia shock séptico.
c. DIAGNÓSTICO:
Pruebas complementarias: Analítica: leucocitosis; Rx Tórax Bipedestación:
neumoperitoneo (70%). No suelen ser necesarias otras pruebas de imagen para el
diagnóstico. (TC, TEGD)
d. TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección es quirúrgico (mortalidad 5–30 %)
Pacientes de muy alto riesgo quirúrgico y perforación sellada, puede intentarse
tratamiento conservador (tratamiento de Taylor): SNG, ATB i.v., analgesia y
sueroterapia.
Antes de la era H. pylori - IBP, la sutura simple recidivaba en un 60% de casos,
obligando a técnica quirúrgica antiulcerosa: vagotomía + piloroplastia, para UD y UG
tipo II y III.

Tratamiento quirúrgico de elección (laparoscópico):

Yuxtapilórica: Sutura + epiploplastia + lavado
UG: Resección cuña/biopsia + sutura + lavado
Situaciones “catastróficas”: Antrectomía, gastrectomía, duodenostomía

Obstrucción.

a. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
Cuadro clínico: náuseas, vómitos y pérdida de peso.
Pruebas complementarias:
Endoscopia. Descartar origen maligno
Tránsito gastroduodenal: “estómago pilórico”.
Una obstrucción gástrica debe considerarse de origen maligno mientras no se
demuestre lo contrario.
b. TRATAMIENTO:
En pacientes de alto riesgo puede ser efectivo el tratamiento médico antiulceroso y
dilataciones endoscópicas.
Cirugía: antiulceroso + alivio obstrucción (condicionado por intensidad de la fibrosis).
Tratamiento quirúrgico (más del 75%):
VT+antrectomía+BII (+/- sonda de duodenostomía).
VT+piloroplastia tipo Finney.
VT+gastroyeyunostomía. ( “y” de Roux)
VT+gastroduodenostomía de Jaboulay.