TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

CAPITULO #1 – GENERALIDADES

¿Qué es el trauma craneoencefálico?

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como toda aquella agresión que se presenta en
el cráneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que termina afectando la
economía intracraneana y tejidos adyacentes.

Entre los síntomas del TCE se encuentran:

• Perdida momentánea del conocimiento

• Amnesia
• Cefalea holocraneana intensa
• Lenguaje incoherente
• Déficit motor
• Salida de líquidos por los oídos y nariz
• Episodios convulsivos, se focaliza, hematoma subdural agudo o en algunos casos
epidural, por el efecto de masa sobre la corteza cerebral, así el paciente comienza a
presentar episodios convulsivos focalizados en el lado contralateral a la lesión.

Epidemiología

El TCE es la causa principal de muerte en pacientes politraumatizados. Aproximadamente el

50% de todas las muertes por trauma se asocia a lesiones craneoencefálicas y es
responsable del 20% del total de fallecidos en edades productivas.

En Colombia en TCE es considerado un problema de salud pública debido al alto índice de

accidentes de tránsito (el 72% de estos asociados a bebidas alcohólicas) y accidentes de
trabajo.

Clasificación

El TCR se clasifica teniendo en cuenta la escala de Glasgow en:

• TCE leve → Glasgow: 13 – 15

• TCE moderado → Glasgow: 9 – 12
• TCE severo → Glasgow: 3 – 8

Mecanismos de trauma

La lesión traumática craneal viene determinada por el agotamiento brusco de la energía

cinética, bien sea un agente externo que choca violentamente contra el cráneo o del propio

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 1
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
cráneo que choca con otra estructura. Las lesiones son proporcionales a la magnitud de la
energía cinética.

Impacto directo Zona primitiva del trauma

Contragolpe Zona opuesta al sitio originario de aplicación de la fuerza
Vibración Todo el encéfalo
Cavitación Fuerzas de presión negativa a distancia
Vasculares Tracción, estiramiento o roturas basales o corticales
Cizallamiento Base del cráneo
Tabla 1. Mecanismos de lesión del TCE.

Lesiones asociadas

• Hemitórax
• Neumotórax
• Lesiones cardiacas y abdominales
• Fracturas

En el TCE los mecanismos lesionales son:

• Primario: responsable de las lesiones nerviosas vasculares.

• Secundario: responsable de las lesiones cerebrales producidas por alteraciones
sistémicas.
• Neuroquímico: se inicia inmediatamente al trauma.

CAPITULO #2 – PATOLOGÍA DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Cuando sucede un trauma de cráneo, existen lesiones tanto del cráneo como del encéfalo
atribuibles a 3 procesos fisiopatológicos principales:

• Daño primario
Se refiere a la lesión que produce el elemento causal en el momento del trauma.

• Daño secundario
Es aquel que se desencadena como mecanismo fisiopatológico de la alteración
metabólica, hemodinámica y electrolítica que va a aumentar la lesión neurológica
luego del trauma.

• Lesión terciaria
Engloba una serie de procesos neuroquímicos y fisiopatológicos complejos, con
posibilidad de retroalimentación positiva entre sí, que se inician inmediatamente tras
el trauma y continúan generándose en las horas siguientes e incluso en los primeros
días.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 2
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
Luego del trauma y se haya establecido el daño primario, se instaura un estado de
anaerobiosis, con desvió del metabolismo a uno menos eficiente, caracterizado como un
ambiente acidótico, con liberación de sustancias que son toxicas para la neurona, con
muerte de esta por efecto directo o por apoptosis celular debido a la activación de algunos
genes. Las sustancias son:

• Glutamato: aceleran la muerte neuronal.

• Catecolaminas: aceleran el proceso de hipertensión endocraneana, incrementa la
TA, inducen arritmia cardiaca y alteraciones respiratorias.
• Acetilcolina: promueve la entrada de sodio a la célula (muerte neuronal).

Alteraciones del flujo iónico

• Calcio: produce disrupción de la fosforilación oxidativa, activación de lipasas,

estimula la formación de radicales libres y promueve la apoptosis.
• Potasio: produce disrupción de la fosforilación oxidativa, liberación de radicales
libres, alteración de la glucolisis y edema astrocitico con liberación de
neurotrasmisores.
• Magnesio: se disminuye hasta 24 horas postrauma. Se considera un antagonista
del calcio.

Radicales libres

• Superóxido
• Hidroperóxido
• Hidroxilo

Lesiones de los tejidos epicraneales

• Laceraciones del escalpe: pueden producir sangrado masivo en el paciente y por

mala técnica aséptica de la sutura puede complicarse con procesos infecciosos.

Imagen 1. Laceraciones del escalpe.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 3
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 • Hematomas subgaleales: son frecuentes, a veces son expresiones de una mala
técnica de sutura. Suelen ser blandos y de extensión variable.

Imagen 2. Hematomas subgaleales.

• Hematomas subperiósticos: frecuentes en niños, en los que el periostio puede

ser despegado y levantado en algunas zonas permaneciendo adheridos en otras,
especialmente en suturas craneales, dando una impresión de hundimiento a la
palpación.

Imagen 3. Hematomas subperiósticos.

Lesiones del cráneo

• Fracturas de cráneo
Estas pueden ser abiertas o cerradas. De acuerdo con el grado de depresión se
clasifican en lineales o deprimidas, y según su localización pueden ser de la bóveda
o de la base del cráneo.

Las fracturas de base de cráneo pueden dar clínicos como el signo del mapache y el
signo de Battle.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 4
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 Imagen 4. Signo del mapache o equimosis periorbitario.

Imagen 5. Signo del Battle o equimosis retroauricular.

• Fracturas lineales
Representan el 80% de las fracturas craneales, estas no requieren tratamiento
específico. Aquellas fracturas lineales que crucen surcos vasculares arteriales o líneas
de unión óseas, se debe sospechar la posibilidad de hemorragia epidural.

Imagen 6. Fracturas lineales de cráneo.

• Fracturas deprimidas
Existe una depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo. Su manejo esta
enfocado hacia la lesión cerebral subyacente. Casi siempre asientan sobre el foco de
contusión o laceración cerebral. Se requiere un rápido desbridamiento y elevación
quirúrgica.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 5
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 Imagen 7. Fracturas deprimidas de cráneo.

En niños se presentan dos tipos especiales de fracturas: fracturas en “ping-pong” y

quistes leptomeningeos o fracturas de crecimiento.

Imagen 8. Fracturas de “ping-pong”.

• Fracturas de bóveda craneana

Se asocia a alta probabilidad de hematomas intracraneanos (71%). Las fracturas
con hundimiento y penetración de la duramadre tienen una alta tasa de infecciones,
por lo que se tiene que hacer extracción de los fragmentos óseos, restauración de
la duramadre y administración de antibióticos.

• Fracturas de la base del cráneo

Se producen en el 4% de todos los TCE y constituyen el 21% de las fracturas de
cráneo. Son más frecuentes cuando hay fractura maxilofacial.

Se divide dependiendo de la fosa craneana afectada:

- Fracturas de la fosa craneal anterior: hay hematoma subcutáneo, hay
equimosis periorbitario. Si hay lesión de la duramadre puede haber rinolicuorrea.
Puede haber lesiones del nervio olfatorio, óptico, rama oftálmica del trigémino y
de los oculomotores.

- Fracturas de la fosa craneal media: puede haber otorragia. Se puede

comprometer el nervio trigémino, oculomotor externo y facial.

- Fracturas de la fosa craneal posterior: son menos frecuentes, cursan con

hematomas subcutáneos retromastoideos y se afecta la cara posterosuperior del
peñasco. Puede existir otorragia y otolicuorrea

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 6
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 Imagen 9. Fracturas de base del cráneo.

Lesiones en el encéfalo

• Edema cerebral postraumático

Se define como aumento del agua en el cerebro que conduce al aumento de la masa
cerebral total. Hay 3 tipos de edema cerebral:
- Edema vasogénico: causado por el incremento en la permeabilidad de las
células endoteliales de los capilares cerebrales.

- Edema citotóxico: resulta de un influjo de agua hacia el interior de la célula.

Este tipo de edema puede ser causado por depleción energética con la falla de
la bomba sodio potasio dependiente de ATP (en infarto cerebral) o disminución
extracelular de sodio (hiponatremia).

- Edema intersticial: el LCR se difunde a través del epéndimo ventricular hacia

la sustancia blanca periventricular, este tipo de edema es visto en la hidrocefalia.

• Lesiones intracraneanas con efecto de masa

- Hematoma epidural: se produce por rotura de la arteria meníngea media o
una de sus ramas. Hay anisocoria, con midriasis del lado del hematoma. Su
imagen característica es en forma de media luna. Su tratamiento consiste en una
craneotomía y se hace hemostasia del vaso que está sangrando.

- Hematoma subdural: producido por rotura de las venas puentes, entre la

duramadre y la corteza cerebral. Estos pueden ser agudos (primeros 3 días
después del trauma) y crónicos (más de 21 días).
o Agudo: primeros 3 días después del trauma. 60% de los casos asociados
a lesión cerebral. Mortalidad es superior al 50%.
o Subagudo: TAC como una colección isodensa. Se adapta a la superficie
interna del cráneo. Ejerce efecto de masa.
o Crónico: cuadro clínico de 22 días. Se considera como subagudo en fase
de reabsorción.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 7
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 El tratamiento consiste en: elevación de cabecera, balance hidroelectrolítico,
hiperventilación, manitol, furosemida, dexametasona (esteroide), fenitoína
(anticonvulsivantes), pentobarbital (coma barbitúrico).

Tabla 2. Diferencia entre hematoma subdural y epidural.

- Higroma subdural: colección de LCR subdural. Puede resolverse solo su es

laminar. Son quirúrgicos si producen déficit focal o deterioro del estado de
conciencia.

- Hemorragia subaracnoidea: se acompaña a menudo de un hematoma

subdural o de una contusión cerebral. Se presenta en el 33% a 61% de los casos
de TCR severo. Hay cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca y otros
signos meníngeos.

- Hematoma intraparenquimatoso traumático: área hemorrágica bien

definida dentro del parénquima cerebral, por lo general predomina en el lóbulo
temporal, se deben a rotura de pequeños vasos intraparenquimatosas. Los
signos y síntomas dependen de la cantidad de sangre y la rapidez evolutiva. Los
signos más precoces son cefalea, bradicardia y vómitos, aunque puede ser
sintomático.

Imagen 10. Hematomas intracraneanos.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 8
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 • Contusiones y dislaceración cerebrales: se acompañan de coma prolongado.
Consisten en áreas de tejido cerebral reblandecido, magullado y edematoso, que se
caracterizan por una consistencia menor de lo normal y una coloración rojo-vinosa
en la corteza y blancogrisáceo con punteado hemorrágico en la sustancia blanca.

• Lesiones cerebrales difusas:

- Conmoción cerebral: perdida del estado de conciencia después de un trauma
craneano de forma transitoria, con recuperación completa de esta sin lesión
anatómica. La perdida de conocimiento no supere los 60 minutos y que la
recuperación sea total.

- Lesión axonal difusa: pérdida del estado de conciencia con estado de coma
mayor de 6 horas, sin lesión escenográficamente evidente.

Cuero cabelludo • Laceraciones

• Heridas
• Hematomas
Lesiones en los huesos • Fracturas con o sin hundimiento
Lesiones cerebrales • Hematomas
• Hemorragias intracraneales
Tabla 3. Tipos de lesiones.

Complicaciones del TCE

• Neumoencéfalo: presencia de aire dentro de la bóveda craneana.

• Hematoma subdural crónico: colección de sangre entre el espacio de la
duramadre y la aracnoides. Se trata de una complicación alejada, meses o años
después del trauma.
• Infecciones: lesiones de piel y tejido subcutáneo, osteítis, meningitis, encefalitis
supurada, abscesos intracerebrales.

CAPITULO #3 – MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Medidas prehospitalarias

El tratamiento prehospitalario de todo paciente con lesión encefálica debe enfocarse al

mantenimiento de una buena oxigenación y de un buen flujo sanguíneo cerebral. La
hiperoxigenación es efectiva para incrementar el suministro de oxígeno a las células
hipoperfundidas. El paciente debe tener una frecuencia respiratoria de 24 a 30 rpm.

La primera prioridad va a hacer mantener la vía permeable, para esto puede ser necesaria
la intubación endotraqueal. Siempre debe pensarse que el paciente presenta una lesión
cervical hasta que se demuestre lo contrario, es por eso por lo que debe mantenerse
inmovilizada y alineada.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 9
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
El paciente con TCE tiene predisposición a presentar episodios de vomito, es por eso por lo
que se debe proteger al paciente inconsciente contra el riesgo de broncoaspiración, hay que
tener a la mano un equipo de succión y cánula o catéter grueso de aspiración, pero en
muchas ocasiones esto no es posible. NO SE DEBE PASAR SONDA NASOGRASTICA EN UN
PACIENTE CON TCE SEVERO, Porque no se puede valorar el nivel de conciencia, en el afán
de poner la sonda, esta se puede desviar y lesionar la base del cráneo, provocando daño a
nivel de las carótidas, silla turca u lóbulo frontal. El paciente debe estar inmovilizado en una
tabla larga.

Una vez el cuello inmovilizado, vía aérea permeable y la ventilación es adecuada, se procede
a efectuar el control del sangrado y el restablecimiento circulatorio.

El sangrado a través del cuero cabelludo puede ser controlado fácilmente ejerciendo
directamente presión suave y continua. En casos en que exista una deformación o un
defecto óseo palpable o inestabilidad de fragmentos óseos, el sangrado puede controlarse
ejerciendo compresión en el área periférica de la herida.

El estado de shock en un paciente victima de trauma, sin sangrado excesivo de las lesiones
faciales y del cuero cabelludo, no puede ser atribuido a la lesión craneoencefálica a menos
que se encuentre en fase terminal. Todo paciente politraumatizado en shock debe ser
colocado en posición del Trendelemburg, evitando la hipotermia y controlando las
hemorragias y realizando reposición rápida de volúmenes. Como manera preventiva en
casos de manifestarse signos de shock, hay que colocar dos vías venosas cortas y gruesas
para perfusión rápida de lactato de Ringer, si los signos vitales se estabilizan durante el
traslado y son adecuados, se debe mantener un flujo de 50 cc/hora.

En resumen:

• Estabilización cervical y vía aérea

• Administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no
reinhalación.
• Medidas para la prevención de broncoaspiración.
• Vía aérea artificial orotraqueal en sujetos con trauma severo
• Ventilación asistida e hiperventilación (PaCO2 <35, >30 mmHg)
• Vías venosas y reanimación circulatoria
• Uso de analgésicos, sedantes y relajantes (previa autorización)
• Estabilización y traslado rápido y seguro. Si las condiciones lo permiten, elevar la
cabeza en 30°, esto beneficiara el retorno venoso cerebral.
• Informe a centro hospitalario
• Evaluación continua de signos vitales

Medidas en el servicio de urgencias

Al llegar el paciente al servicio de urgencias, se deben tomar las siguientes medidas:

• Respiración: vías aéreas libre de obstrucción, el paciente debe estar en decúbito

lateral y succionando las secreciones, se puede usar cánula faríngea, se debe revisar

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 10
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 cada 2 horas y cambiarse cada 4. Si el paciente llega intubado, se debe auscultarse
con cuidado cada lado por separado, para asegurarse de que no este intubado el
bronquio derecho, lo cual produce atelectasia del pulmón izquierdo con hipoxia. Se
debe mantener una PaO2 > 70 mmHg. En presencia de signos de hipertensión
intracraneana, se recomienda la ventilación asistida con hiperventilación para
mantener PaO2 próxima a 28 mmHg.

• Examen cuidadoso de todo el cuerpo: para detectar otras lesiones que puedan
pasar desapercibidas en el primer examen o pacientes en coma.

• Posición: paciente debe estar en decúbito lateral completo. La elevación de la

cabecera a 30° reduce la presión intracraneal, pero favorece la broncoaspiración.

• Signos vitales: pulso, TA, respiraciones y temperatura. Continuar el registro cada

hora por las primeras 6 horas, o con mayor frecuencia si fuese necesario.

• Examen neurológico: en el TCE moderado y severo, el nivel de conciencia no

permite un examen completo, ya que los datos sensoriales y sensitivos pierden su
valor. Precisar en particular 3 cosas: pupilas, conciencia y movimientos (PCM). El
examen neurológico se debe hacer cada 15 minutos durante las primeras 2 horas,
casa 30 minutos en las siguientes 4 horas y después según el caso y si se ha hecho
o no una TAC.

• Administración de líquidos: esto se restringe debido que a menor cantidad de

liquido disponible en el cuerpo, menor será el edema cerebral. El trauma y el coma
desencadenan mecanismos de defensa que permiten al individuo inconsciente
sobrevivir sin comer ni beber y que incluyen la producción endógena de agua y la
secreción aumentada de hormona antidiurética. En pacientes traumatizados en
estado de shock esta restricción no aplica, hay preferencia al control de este; en
politraumatizados con TCE es mejor reemplazar volumen con plasma, sangre o
soluciones hipertónicas de cloruro de sodio y dar menos soluciones cristaloides
isotónicas, evitando así una baja osmolaridad plasmática que puede empeorar el
edema cerebral. EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS COMO LA DEXTROSA AL 5%.

• Pruebas complementarias:
- Rx simple de cráneo AP, lateral y de Towne: tiene utilizada en la
identificación de lesiones penetrantes, fracturas con hundimiento y en la
localización de objetos metálicos o de cristal.
- TAC de cráneo: es la técnica de elección en el diagnostico de las lesiones
asociadas a los TCE. Es de gran utilidad para la identificación de las lesiones que
precisan atención quirúrgica inmediata y ofrece información pronostica.

• Monitores
- Acoplado a líquidos
o Catéter ventricular

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 11
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 o Catéter subdural
o Tornillos subaracnoideos

- No acoplado a líquidos
o Transductores de fibra óptica (son los más usados y va a monitorizar las
presiones) → Se coloca en el hemisferio no dominante se hace un orificio
de trepanación 3 o 4 cm por delante de la sutura coronal y 3 o 4 cm por
fuera del área media para estar seguros de no dañar el área 4 de broca
y se coloca el catéter a nivel ventricular en forma perpendicular

Criterios de hospitalización

• Tener o haber tenido perdida de la conciencia posterior al trauma. En pacientes con

TCE leve dejar en observación por 8 horas; en TCE leve y perdida de la conciencia,
observar por 24 horas, ordenar una TAC cerebral si aparecen signos como
incremento de la cefalea, vomito, convulsiones o algún signo de focalización.
• Presentar signos neurológicos anormales (hemiparesia, convulsiones, parálisis del
nervio oculomotor)
• Tener signos clínicos o radiológicos de fractura craneal
• Escala de Glasgow menor o igual a 12

Para pasar al servicio de neurocirugía el paciente debe tener:

• Buena ventilación y condición hemodinámica estable

• Datos del paciente y de su estado actual: hora, causa, circunstancias y si ha hablado
o no.
• Limpieza y sutura o curación de las heridas para evitar infección y hemorragia
• Rx de cráneo, tórax y columna cervical
• Análisis de rutina tomados (glicemia, hemograma, parcial de orina)
• Registro de medicamentos administrados y de procedimientos realizados
• Registro de orina excretada desde su ingreso
• TAC: Glasgow de 10 o menos, de 11 hacia arriba se hará si hay cefalea, vómitos o
deterioro de la conciencia.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 12
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
 Tabla 2. Escala de Glasgow.

BRIAN JOHNSON BOLÍVAR

DOC. DAVID ESMERAL 13
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA