Formas clínicas de las micosis subcutáneas más comunes (Esporotricosis,

cromomicosis, micetoma):
La Esporotricosis: La esporotricosis es una infección micótica de evolución
subaguda o crónica, adquirida por inoculación traumática o por inhalación de
conidios de alguna de las especies del complejo Sporothrix schenckii. La
esporotricosis se adquiere principalmente por inoculación traumática, a través de
heridas en la piel y, con menor frecuencia, por inhalación de conidios del agente
etiológico. La enfermedad puede afectar a humanos y animales. Se caracteriza
por la presencia de lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo.
Frecuentemente sigue el trayecto de los vasos linfáticos y ocasionalmente otros
órganos, huesos y articulaciones. Se localiza principalmente en cara y en
extremidades torácicas y pélvicas.
El Sporothrix schenckii se desarrolla en clima templado, húmedo y cálido tropical,
con una temperatura promedio de entre 20 y 25 °C. El hongo se aísla con
frecuencia de suelo, vegetales, madera, musgo, hojas, ramas de plantas
espinosas secas o frescas, paja, pasto, juncos, bugambilias, rosas, dalias,
claveles, café, etcétera.Se considera que este hongo tiene una distribución
cosmopolita, sin embargo la incidencia de la frecuencia de la enfermedad varía
dependiendo de la región. Se reporta frecuentemente en Asia, África, Oceanía y
América; es rara en Europa.
La esporotricosis se ha considerado como una enfermedad ocupacional, que se
presenta en campesinos, horticultores, cultivadores y vendedores de flores,
jardineros, cazadores, mineros, pescadores, empacadores de loza, amas de casa
y niños que juegan entre las plantas.
Formas Clínicas: Posterior a la inoculación existe un período de incubación el
cual puede ser de algunos días o de meses. La esporotricosis se ha clasificado
desde el punto de vista clínico en cutánea y extracutánea.
La esporotricosis cutánea primaria puede adquirir alguna de las siguientes
formas clínicas:
Linfangítica: representa el 70% de todas las formas clínicas. Se manifiesta por
una lesión que se inicia como una pápula en el sitio de inoculación (chancro de
inoculación); después se transforma en un nódulo o goma, el cual se ulcera y
presenta tendencia a la cicatrización; con el tiempo aparecen nuevas lesiones
ascendentes que siguen el trayecto de los vasos linfáticos.
Fija o localizada: Se presenta una lesión única en el sitio de inoculación, cuyo
aspecto puede adoptar la forma de placa, de ulcera, verrugosa, ulcero-verrugosa o
acneiforme. En esta forma clínica la lesión crece en extensión pero no se disemina
a otras partes de la piel.
Las formas de esporotricosis extracutáneas se relacionan con factores de
inmunosupresión y puede afectar a muchos tejidos; con frecuencia se presenta
fiebre, mal estado general y pérdida de peso:
Pulmonar primaria: es un cuadro clínico muy poco frecuente. Se adquiere por la
inhalación de conidios del agente etiológico y la sintomatología es muy similar a la
de una tuberculosis, causando en ocasiones lesiones cavitarias, que se inician
como bronquitis o neumonitis, acompañadas de fiebre y malestar general.
Ósea: se desarrollan lesiones osteolíticas en uno o varios huesos, que afectan
principalmente a la tibia, carpo, metatarso, radio y fémur. Casi siempre se
desarrolla a partir de una esporotricosis pulmonar primaria.
Artritis: es relativamente frecuente. Se presenta inflamación, dolor, incapacidad
de movimiento y destrucción de la articulación con sinovitis. Las articulaciones
más afectadas con las metacárpicas y las falángicas.
LA CROMOMICOSIS:También conocida como cromoblastomicosis y dermatitis
verrugosa, el término cromomicosis se refiere a una micosis que afecta la piel y el
tejido subcutáneo, causada por alguno de diversos hongos de pared pigmentada
conocidos como hongos dematiáceos. Como sucede en otras micosis
subcutáneas, los hongos causantes de esta enfermedad tienen como vía de
entrada la piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática).
Los principales agentes causantes de cromomicosis son Fonsecaea pedrosoi, F.
compacta, Phialophora verrucosa y Cladophialophora carrionii. Con menor
frecuencia se han observado casos de cromomicosis causados por Rhinocladiella
aquaspersa. Ocasionalmente han sido reportados otros hongos dematiáceos. De
este grupo de agentes el más frecuente es F. pedrosoi. Estos organismos se han
aislado de materia vegetal en descomposición, de la madera y del suelo.
Aunque esta micosis tiene una distribución cosmopolita, la enfermedad se reporta
con mayor frecuencia en países con clima tropical y subtropical, especialmente
entre la gente que vive en el medio rural, que no usa calzado y por lo tanto en
quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son comunes
y repetitivas. El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que
en mujeres; esta diferencia se ha atribuido principalmente a que el hombre tiene
mayores posibilidades de contacto con los agentes causales.
Forma clínica:
Se considera que la enfermedad tiene un largo periodo de incubación y que
posiblemente se requieran traumatismos repetidos para que se desencadene la
infección. Las lesiones de cromomicosis causan pocos síntomas: principalmente
prurito y dolor moderado, las lesiones son de lento crecimiento y por lo tanto los
pacientes no solicitan atención médica en las etapas tempranas de la enfermedad.
La mayoría de las lesiones se encuentra en áreas expuestas, principalmente en
extremidades inferiores. La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y
generalmente se trata de una pápula pequeña, elevada, eritematosa y no
pruriginosa. Puede observarse descamación y en las escamas se encuentran los
microscópicos elementos hifales tortuosos. Con el tiempo aparecen otras lesiones
en la misma zona o en áreas adyacentes, con afección de los vasos linfáticos
locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel
se aprecia una coloración rojiza a grisácea. Puede haber diseminación periférica o
cicatrización en el centro de las lesiones, pero lo más frecuente es que estas
crezcan y se agrupen.
Después de varios años, se observan lesiones pedunculadas y verrugosas, de 1 -
3 centímetros, con aspecto de florecillas de coliflor; la superficie presenta
pequeñas úlceras de 1 mm de diámetro, que pueden estar cubiertas de material
hemato-purulento. En esta etapa, en el tejido infectado se encuentran las
estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas, células muriformes,
monedas de cobre o esclerotes de Mediar”.
Además de la forma verrugosa, existe una segunda forma clínica de la
enfermedad, de tipo anular, aplanado o papular, con un borde activo elevado. El
centro de esta lesión cicatriza. Si la pared del tórax se encuentra afectada, puede
observarse una lesión elevada con un borde eritematoso que se extiende. Las
lesiones localizadas en áreas expuestas a traumatismos, frecuentemente están
asociadas a úlceras provocadas por infecciones bacterianas secundarias. En
estos casos hay exudado purulento, con olor fétido. En la mayoría de casos la
infección permanece limitada al sitio de infección inicial. En los casos crónicos
pueden observarse lesiones en todas las etapas de evolución. No hay alteración
del estado general del paciente. No hay invasión a huesos o músculos. En raras
ocasiones puede presentarse diseminación hematógena.
MICETOMA (PIE DE MADURA): Es una infección crónica de la piel, del tejido
subyacente y en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un
aumento en el volumen de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan
material seropurulento y granos. Se conoce también como Pie de Madura por
afectar con mayor frecuencia los miembros inferiores y Madura es una región en la
India donde la afección es bastante frecuente.
Los agentes causantes pueden ser bacterias aeróbicas: actinomicetos u hongos
verdaderos: eumicetos.Entre los agentes que pueden causar micetoma por
eumicetos tenemos: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Leptosphaeria
senegalensis, Pyranocheta romeroi, Exophialia jeanselmei, Aspergilus nidulans
Pseudoallescheria boydii, Zophia rosatti, Fusarium sp., Acremonium sp.
El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. También es más
frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. Su distribución geográfica se
da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México,
Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da
en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga.
El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas
contaminadas
Forma Clínica:
La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el
tronco. Es una dermatosis que se caracteriza por presentar aumento del tejido, el
cual tiene una consistencia leñosa y no deja fovea a la presión. La lesión inicial es
un nódulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por los agujeros de la fístula
se drena material serosanguinolento y granos. Los granos son acúmulos de
bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano característica, algunos
son microscópicos y otros macroscópicos.
La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi
siempre lleva a consultar tardíamente. En el tórax las lesiones profundas pueden
llegar a pulmón, en las extremidades puede afectarse el hueso produciendo
lesiones osteolíticas llamadas geodos. En el abdomen casi nunca profundizan más
allá de la fascia, excepto en la región inguinal. Al sanar las lesiones de larga
evolución, dejan cicatrices profundas.

Formas de realizar el diagnostico de laboratorio de las micosis subcutáneas

(Micológico y serológico), y fundamento y aplicación de las pruebas
inmunológicas en la esporotricosis (inmunidad celular, esporotricina,
inmunidad humoral)

Micológico.
El cultivo: es el método más seguro para el diagnostico. Se siembra en medios
de Sabouraud simple y con antibióticos donde las colonias crecen a temperatura
ambiente en cuatro a seis días. La muestra se obtiene de pus, sangre a través de
multipuntura de lesiones y de escamas. Se realiza sembrando las escamas o el
material purulento de existir sobre Agar Sabouraud, incubados a 25°C y a 37°C.
Inmunológico–Serológico.
Las pruebas serológicas no se practican de manera rutinaria, aunque han sido
encontrados anticuerpos precipitantes en suero de pacientes, principalmente en
crónicas, las reacciones cruzadas son frecuentes al emplear antígenos de los
diferentes entes de cromomicosis. Consistente en la aplicación intradérmica de
0.1ml de esporotricina metabólica
La esporotricina es un polisacárido que se extrae de la fase miceliar de los cultivos
de Sporothrix Schenckii. La respuesta se lee en 48hrs; considerándose positiva
cuando se observa una pápula de 5mm o más de diámetro.
La intradermorreacción con este antígeno no tiene valor para el diagnostico de
enfermedad activa y sólo indica el contacto previo del huésped con el hongo.
El fundamento de la prueba se basa en las reacciones de hipersensibilidad de tipo
IV, que son mediadas por los linfocitos CD4. Específicamente se trata de una
respuesta de hipersensibilidad retardada en lo que el linfocito es sensibilizado en
contra del antígeno.
Las pruebas serológicas se utilizan principalmente para esporotricosis diseminada,
casos en los cuales es difícil la obtención de productos biológicos para la
realización de las pruebas ya mencionadas, las pruebas utilizadas son las
siguientes:
 Aglutinación de células levaduriformes en tubo.
 Aglutinación de partículas en látex.
 Inmunodifusión .
 Inmunofluoresencia.

La respuesta humoral está presente en los pacientes con esporotricosis, a juzgar

por la síntesis de anticuerpos contra antígenos de Sporothrix Schenckii y por las
concentraciones normales de inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM en los pacientes
con esporotricosis. Faltan evidencias sobre su participación exacta contra el
hongo, la cual es ineficiente o no existe como sucede en la mayoría de las
micosis.
La variabilidad de la respuesta clínica del huésped, que incluye la presencia de
curaciones espontaneas y y la evidencia de infección sistémica en los casos de
inmunodeficiencia celular, sugiere la participación de la inmunidad celular en el
mecanismo fungicida y en la erradicación de la enfermedad. Sin embargo, en los
pacientes con esporotricosis localizada, la inmunidad celular no se encuentra
alterada, lo que sugiere que no es la única forma de reacción contra el hongo.

Micosis subcutaneas raras.

RINOSPORIDIOSIS
Infección subcutánea producida por un parásito protista acuático
(mesomicetozoario) denominado Rhinosporidium seeberi, que afecta
particularmente mucosas de nariz, ojos, oídos, laringe y genitales, en forma de
pólipos friables muy vascularizados.
Aspectos Históricos:
La rinosporidiosis fue descubierta en Argentina (Buenos Aires) en 1900 por
Guillermo Seeber, a partir de un caso de un trabajador agrícola de 19 años que
presentaba obstrucción nasal provocada por un pólipo de gran tamaño, que las
clasificó como una enfermedad producida por un protozoario denominado
Coccidium seeberi.
Epidemiología:
Las zonas endémicas se encuentran en regiones tropicales y subtropicales de
todo el mundo, donde existen pantanos y aguas estancadas. Las mayores zonas
endémicas están en la India, seguidos de Brasil y Argentina.
Etiología:
 La rinosporidiosis es causada por el Rhinosporidium seeberi, microorganismo que
no ha podido ser cultivado y cuya taxonomía no es clara.
Patogenia:
No está bien establecida. Para que se instale el hongo se cree que basta el
contacto con las mucosas. Algunos autores consideran que es necesario que
exista una solución de continuidad en las mucosas o la piel y cierta
susceptibilidad.
Manifestaciones clínicas:
La rinosporidiosis se caracteriza por la formación de lesiones pseudotumorales en
la mucosa, como un pólipo rojizo y blando, parecido a la frambuesa, con su
superficie irregular, con pequeños puntos blancos, cubiertos de secreción mucosa
o ligeramente hemorrágico, a veces sangra con facilidad.
Tipos clínicos:
Se han descrito 5 tipos clínicos:
1. Nasal
2. Laringe y faringe
3. Ocular
4. Cutánea
5. Miscelánea
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza con la clínica, epidemiologia y los exámenes de
laboratorio.
1. Examen directo
2. Cultivo
3. Biopsia
4. Radiografía de los senos
5. Rinoscopía

Tratamiento:
1. Quirúrgico:
El tratamiento más efectivo es la exéresis quirúrgica, con posterior
electrodesecación para evitar las residivas.
2. Tratamiento coadyuvante:
a. Antimoniales (neostibosan) intravenoso a la dosis de 0.2-0.3 g/día. No
sobrepasar la dosis de 4 gr. ( Por efectos tóxicos).
b. Diaminodimetilsulfona (DDS): Dosis 100 a 200 mg/día. Para evitar las residivas,
se ha reportado buenos resultados.

LOBOMICOSIS
Definición:
La lobomicosis o Blastomicosis queloidinana, es una infección micótica
subcutánea crónicas, causada por un hongo levaduriforme la Loboa loboi,
caracterizada clínicamente por la existencia de lesiones nodulares, queloides,
verrucosas o vegetantes, que pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo.
Aspectos Históricos:
El primer caso fue descrito en Brasil por Jorge Lobo en 1931, en un paciente
indígena proveniente del Amazonas, con el nombre de «Blastomicosis queloidal»,
el cual presentaba lesiones queloideas asintomáticas. En la actualidad se han
encontrado varios casos de lobomicosis en los animales, sugiriendo que el hongo
sea acuático.
Epidemiología
La enfermedad se adquiere en áreas selváticas y semiselváticas (región
amazónica), donde se ha encontrado el mayor número de casos; climas húmedos,
calientes y lluviosos, con alturas de 200 msnm, con temperatura promedio de 24 o
C la mayor parte del año, pluviosidad anual igual o mayor a 2000 mm.
El hábitat probablemente es acuático, la mayoría de los pacientes infectados
tienen relación con este medio. La mayor parte de casos se presenta en hombres
entre la segunda y tercera década de vida, trabajadores agrícolas o habitantes
rurales y pescadores; es raro en mujeres y niños. La vía de entrada del hongo es
probablemente a través de traumatismos cutáneos.

Etiología:
La lobomicosis es causada por la Loboa loboi, microorganismo esférico o elíptico
como un limón, con diámetro uniforme de 6,0-13,5x5-11 micromicras , rodeado por
una pared birrefrigente y multinucleado. Este microorganismo no ha podido ser
cultivado in vitro.
Patogenia:
 La patogenia de esta infección todavía no es muy clara, las lesiones aparecen en
el mismo sitio de la inoculación, en forma de pequeños nódulos que se hacen
queloides y se extienden por continuidad.
Manifestaciones clínicas:
La lobomicosis se presenta clínicamente como lesiones únicas o múltiples,
localizadas o generalizadas, siendo la lesión más frecuente y típica la forma
nodular, de superficie lisa, brillante, consistencia firme, dura, no distensible,
semejante a cicatrices queloides.
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico- epidemiológico y de laboratorio. El diagnóstico de
laboratorio se lleva a cabo mediante el examen directo y la biopsia, ambos son
patognomónicos.
Tratamiento:
No existe todavía un tratamiento eficaz para la lobomicosis. Se han empleado los
siguientes tratamientos:
1. Cirugía y criocirugía:
La cirugía y criocirugía son el tratamiento de elección, sobre todo en las lesiones
iniciales.
2. Antibióticos:
Sulfametoxazol-trimetoprin (2-4 tabletas por día) y clofazimina (100 – 300 mg/ día)
son los que ofrecen los mejores resultados. Ambas deben emplearse por tiempo
prolongado, con reducción de la dosis, individualmente o combinadas.
3. Antimicóticos:
Los antimicóticos se han empleado con resultados variables en la lobomicosis.se
han empleado ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.