Resúmenes

Cardiología
 Pepas de cardiología

Bases de Fisiología

Onda P : Despolarización auricular

Segmento PR : .
Despolarización Nodo AV Retraso de

conducción 0.13-0.14 ms .
Onda Q : Despolarización del septo Interventricular

Onda R : Despolarización apical de los ventrículos .

Onda S : Despolarización basal de los ventrículos .
Segmento ST : Silencio eléctrico

Onda T : Repolarización ventricular

Intervalo PR : Despolarización AURICULAR

Intervalo QT : Toda la actividad eléctrica ventricular

Complejo QRS : Despolarización VENTRICULAR

Onda U : Aparece en alteraciones como HIPOKALEMIA

Onda " ":

a .
Fin de diástole Contracción auricular .
Onda " ":
c .
Inicio de sístole Contracción isovolumétrica

Seno " ":

x .
Mitad de sístole Relajación auricular .
Colapso auricular sistólico .
Onda " ":
v .
Fin de sístole Llenado sistólico de aurícula

con válvulas AV cerradas .

Seno " ":
y .
Inicio de diástole Comienzo de llenado

.
ventricular Colapso auricular diastólico .
 Pepas de cardiología
Diferencial de dolor
torácico

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No olvides
 Síndrome coronario agudo
Las fijas

Historia : Angina de
Síndrome coronario
Historia : Angina en reposo ,
reciente inicio , en reposo , antecedente de IAM

in crescendo , <30 min

agudo

EKG en MENOS DE 10 min

No elevación de ST
Elevación del ST en el punto J en

Depresión de ST : >0.05 mV dos derivaciones contiguas

Inversión de ondas T NUEVO bloqueo de rama izquierda

Necrosis
Reducción en la perfusión
miocárdica
miocárdica secundaria a
secundaria a
la formación de un

trombo , posterior a la SCASEST

SCACEST
hipoperfusión

erosión de una placa tisular por

ateroesclerótica , por lo ruptura de placa

general NO OCLUSIVA y obstrucción

TOTAL

TRANSMURAL
TROPONINA ELEVACIÓN DE
ELEVACIÓN DE

TROPONINA
NORMAL TROPONINA

Angina IAM sin IAM con

Inestable elevación del ST elevación del ST

Elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas , >0.2 mV (>2 mm ) en

hombres >40 años ; >0.25 mV en hombres <40 años ; 0.15 mV en mujeres en V 2 y V 3

y o/ >0.1 mV en cualquier otra derivada

INDENTIFICA SIGNOS DE INFARTO INMINENTE

DOLOR TORÁCIO RETROESTERNAL , OPRESIVO , SE PUEDE

IRRADIAR A : CUELLO , MANDÍBULA , INTERESCAPUAR .

DURACIÓN > 30 MINUTOS

NO CEDE AL REPOSO O A LA ADMINISTRACIÓN DE

NITRATOS

IMPORTANTE : Ancianos , mujeres y diabéticos :

SÍNTOMAS ATÍPICOS : Disnea , síntomas gastrointestinales
 1. EKG 12 dervaciones en los primeros 10 minutos , luego cada 10 15
a min

2. ENZIMAS CARDIACAS : TROPONINAS I , (

T curva ), -
CPK MB

3. Radiografía de Torax

¿QUÉ PEDIMOS? 4. Hemograma completo

5. Glucosa / /
Urea Creatinina

6. AGA y electrolitos séricos

7. Perfil lipídico

8. Perfil de coagulación : TP , ,
INR TTPA

9. Pro BNP

10. Dímero D

11. Ecocardiografía

¿Cómo lo ENZIMAS CARDÍACAS :

interpreto?
1ra en elevarse (1-4 horas) y 1ra en disminuir (<2 días)
LATERAL ALTA : , D I aVL
MIOGLOBINA Alta Sensibilidad Baja especificidad
LATERAL BAJA : 5, 6 V V Alto valor predictivo negativo
ANTERIOR : 3, 4
V V

SEPTAL : 1 2
V V
De elección por alta sensibilidad y especificidad
EXTENSO : 1- 6
V V
TpI o TpT (más usada en el medio TpT)
INFERIOR : , ,
DII DIII aVF

VENTRÍCULO DERECHO : 3
V 4
R V R
TpI: Inicio de elevación: 6-12 horas Pico: 24 horas
Normalidad: 5-14 días
TROPONINAS
POSTERIOR : descenso del ST en V 1 2
y V

(
imagen en espejo ) TpT: Inicio de elevación: 4-6 horas Pico: 12-48 horas
Normalidad: 5-10 días

IDENTIFICA LA CARA
Es útil en el diagnóstico de reinfartos
AFECTADA
CPK -MB Mejor alternativa si No se cuenta con Tp
Se correlaciona con el tamaño del IMCEST

¿Qué veo en el EKG ?

ISQUEMIA: onda T alta y acuminada
LESIÓN: desnivel del ST
NECROSIS: ondas q patológicas y
desaparición de la onda R

ONDA T
POSITIVA o ISOELÉCTRICA:
Isquemia SUBENDOCÁRDICA
NEGATIVA: Isquemia
SUBEPICÁRDICA

SEGMENTO ST
Ondas Q patológicas:
INFRADESNIVEL: Lesión
Aparecen 6 - 9 horas post infarto
Duración: >0,04 mseg SUBENDOCÁRDICA
Profundas: > 1/3 de la siguiente R SUPRADESNIVEL: Lesión
En derivaciones congruentes SUBEPICÁRDICA
 Infarto y EKG: Los puntos clave

SUBENDOCÁRDICA
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No olvides LATERAL ALTA : D I , aVL

INFERIOR : DII, ,
DIII aVF

LATERAL BAJA : 5, 6
V V

POSTERIOR : descenso del ST

SUBEPICÁRDICA

en V 1 2(
y V imagen en espejo ) TRANSMURAL

VENTRÍCULO DERECHO : 3
V 4
R V R
SEPTAL : 1 2
V V ANTERIOR : 3, 4
V V
EXTENSO : 1- 6
V V

ISQUEMIA : onda T alta y acuminada

LESIÓN : desnivel del ST

NECROSIS : ondas q patológicas y

desaparición de la onda R

ONDA T

POSITIVA o ISOELÉCTRICA :
Isquemia SUBENDOCÁRDICA

NEGATIVA : Isquemia

SUBEPICÁRDICA

SEGMENTO ST

INFRADESNIVEL : Lesión

SUBENDOCÁRDICA

SUPRADESNIVEL : Lesión

Criterios SUBEPICÁRDICA

Elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con un

punto de corte > = 0,1 mV en todas las derivaciones con excepción de

V 2- 3
V en las cuales se aplican los siguientes criterios :
>0.2 (>2
mV mm ) en hombres >40 años

>0.25 mV en hombres <40 años

0.15 mV en mujeres en V 2 y V 3
Nuevo descenso del ST , horizontal o descendente >=0.05 mV en dos

/
derivaciones contiguas y o inversión de la onda T >= 0,1 , mV en dos

derivaciones contiguas con onda R prominente , o relación R S / > 1.

Ondas Q patológicas :
Aparecen 6-9 horas post infarto
Nuevo bloqueo de rama izquierda

Duración: >0,04 mseg

( )
: > 1/3
en el manejo equivale a SCACEST
Profundas de la siguiente R

En derivaciones congruentes
 ANTICOAGULACIÓN DE INICIO HNF

IAM SIN ELEVACIÓN

+
¿QUÉ HACEMOS? DEL ST antiagregación /
B - /
bloq atorvastatina IECAS /

Riesgo muy alto Coronariografía <2 horas

Inmediata o urgente

Revascularización si precisa +
Riesgo alto Coronariografía <24 horas
Tratamiento médico

Temprana

Coronariografía

Riesgo intermedio Coronariografía <72 horas

electiva diagnóstica

Retardada
Positiva

Sín recurrencia , sin insuficiencia , Prueba de detección de isquemia

Riesgo bajo sin cambios en EKG , sin elevación Ergometría o imagen (

mejor RM )
de troponinas

Negativa

Tratamiento médico

GRACE : Global
Predice la mortalidad intrahospitalaria a seis

Risk of Acute meses ; sin embargo , es más compleja y se

Coronary Events requiere dispositivo electrónico para su cálculo

TIMI : Trombolisis In Miocardial Infraction

Mide % de Muerte ,
nuevo infarto o

necesidad de

resvascularización

urgente en 14 días
 IAM CON ELEVACIÓN

DEL ST ICP : Intervención coronaria

percutánea .( ACTP)
HOSPITAL CON ICP PRIMARIA HOSPITAL SIN ICP PRIMARIA

Preferiblemente

en <60 min
¿Posible traslado a centro con ICP

en <120 min ?
ICP PRIMARIA
Traslado inmediato a centro

con ICP
SI NO
ICP de RESCATE
Preferible en <90 min

INMEDIATAMENTE
NO

¿Fibrinolisis efectiva ? FIBRINÓLISIS INMEDIATA

SI
ALTEPLASA

ANGIOGRAFÍA CORONARIA

3 - 24 horas después

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS :
FIBRINÓLISIS - Hemorragia intracraneal previa

- ACV isquémico en 6 meses

Más usado : Alteplasa ( tPA ) presedentes
: 15
- ,
Dosis Bolo de mg

Infusión de 30 min a 0.75 / (

mg kg máximo
Neoplasia intracraneal malformación

50 )
mg seguida de infusión de 60 min a
AV

0.5 / (
mg kg máximo 35 mg ) - , ,
Trauma cirugía lesión craneal en 3
Se puede hacer Fibrinólisis hasta semanas precedentes

las primeras 12 horas

- Hemorragia gastrointestinal en último

PERO en las 2 Primera horas es

mes

igual a ACTP
- Trastorno hemorrágico conocido

:
- Disección aórtica

- ( , )
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN

- Cese del dolor Punciones lumbar biopsia en las

- Disminución de ST en >50% de
últimas 24 horas
derivaciones

- Disminución de pico precoz de

CPK <12 horas . Lavado

enzimático
 Tratamiento antiisquémico
Tratamiento médico

A la llegada de todo paciente con sospecha de SiCA

Aspirina : A TODOS LOS PACIENTES

Según estabilidad hemodinámica evaluando la Presión arterial , :
Dosis inicial : 162-325 : 300 mg mg VO (3 tabletas de 100 mg ) Evaluar el uso de : NITRATOS : Disminuyen el consumo miocárdico de

Mantenimiento : 75-100 : 100 mg mg C /24 h

oxígeno al disminuir la Precarga por vasodilatación venosa .
:
Contraindicación Hipersensibilidad sangrado activo úlcera , , :
Nitroglicerina Sublingual 0.4 (mg máximo 3 dosis )
Mononitrato de isosorbide : 20 mh VO (2/ ) día

: 5-80 (3/ )
péptica activa

: 2<90%
Dinitrato de Isosorbide mg VO día

: .
Oxígeno sólo si SatO o insuficiencia respiratoria
Contraindicaciones IAM de VENTRÍCULO DERECHO Consumo de

Morfina : Venodilatador / ansiolítico

inhbidores de fosfodiesterasa 5( sildelnafil 24 h o tadalafil 48 ) (
h viagra )
Dosis : 1-5 mg IV
: ,
Efectos adversos taquifilaxia cefalea hipotensión arterial , .
:
Uso persistencia de síntomas a pesar de NTG o edema pulmonar

cardiogénico

Tratamiento específico y coadyuvante

DOBLE ANTIAGREGACIÓN : se matiene por 12 ANTOCOAGULACIÓN :

meses en todo paciente con SiCA SiCASEST : .
Iniciar lo antes posible Mantenerse hasta la ICP .
Aspirina 300 mg VO (3 tabletas de 100 mg ) Si se hace manejo consevardor hasta el alta de paciente .
Mantenimiento : 100 mg C /24 h Fondaparinux :( inhibidor de Factor X activado ) Perfil de

Clopidogrel ( inhibidor P 2 ) 300

Y mg VO (4 eficacia y seguridad más alto Menor riesgo de sangrado .
tabletas de 75 mg ) Enoxaparina SC ( HBPM )1 mg kg / /12 horas

Mantenimiento : 75 mg C /24 h
HNF : Cuando no hay enoxaparina o fondaparinux

Estatinas : inicio precoz a dosis altas Efecto . dosis inicial : 60 / (

U kg Bolo máximo 4000 ) UI

pleiotrópico Objetivo de LDL . <70 mg dl / Mantenimiento : 12 / / U Kg h

Atorvastatina 80 mg (2 tabletas 40 mg ) desde el Meta de Ttpa : 1,5-2,5 veces valor control .

inicio . SiCACEST : Dosis depende de manejo :
B - Bloqueante : Antianginoso de elección durante el :
ICP HNF 5000 UI EV BOLO o Enoxaparina 0.5 mg kg /
episodio agudo en ausencia de contraindicación : :
Fibrinólisis Enoxaparina : <75 años : 0.5 /
mg kg EV bolo seguido

bradicardia asma EPOC , , . de 1 /

mg kg SC c /12 h x 8 días

Disminuyen tamaño de infarto riesgo de reinfarto , , >75 :

años sin dosis carga . 0.75 mg SC c /12 horas .
fibrilación ventricular y rotura cardiaca . Manejo conservador : 0.5 / mg kg EV bolo seguido de 1 mg kg/
FC obejtivo : 50-60 lpm
SC c /12 h

Metoprolol : 25-50 mg c /6-8 h por 3 .

días luego cada

12 horas

Carvedilol : 6.25 mg máximo 25 mg c /12 horas

IECA : desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfunción

, ,
sistólica DM hipertensión o ERC en ausencia de contraindicación , .
:
ARA II alternativa en caso de efecto adverso de IECA

Previenen el REMODELADO DEL VENTRÍCULO

Mejoran sobrevivencia a largo plazo

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ESPIRONOLACTONA Si FEVI <40-35%. Mejora sobrevida .
CONTROL DE GLICEMIA : objetivo : 140-180 mg dl / No olvides
 Fármacos en cardiología
Parte 1

Antiagregantes plaquetarios

Ácido acetil salicílico ( Aspirina )

Mecanismo de acción : inhibición irreversible de la ciclooxigenasa -1 ( COX -1) reduciendo la producción

de tromboxano A 2. Dosis única de 325 mg VO logra una tasa de inactivación enzimática de 90%
Tiempo de acción : 7-10 días ( vida media de plaqueta )
Utilidad : prevención de fenómenos isquémicos coronarios cerebrales y periféricos : , .
Dosis inicial : 162-325 : 300 mg mg VO (3 tabletas de 100 mg )
Mantenimiento : 75-100 : 100 mg mg C /24 h

Contraindicación : ,
Hipersensibilidad sangrado activo úlcera péptica activa asma inducida por , ,
, ,
salicilatos insuficiencia renal hepática o cardiaca graves Precaución en . <16 a por riesgo de Sd Reye . .
Gestantes : :
categoría D riesgo de aborto y malformación cardiaca y gastrosquisis .3 er trimestre :
riesgo de sangrado y cierre prematuro de ductus .

Clopidogrel : Profármaco . Tienopiridina

Mecanismo de acción : bloqueo selectivo e IRREVERSIBLE del receptor de ADP P : 2 12 Y y de la

activación del completo GPIIb IIIa mediada por ADP Efecto máx se alcanza a los- . 4-7 días de tto ,
por lo que no es adecuado para tto agudo .
Tiempo de acción : 7-10 días ( vida media de plaqueta )
Utilidad : prevención de fenómenos isquémicos coronarios cerebrales y periféricos Efecto : , .
sinérgico con AAS ( doble antiagregación )
Dosis inicial : 300 mg VO (4 tabletas de 75 mg )
Mantenimiento : 75 mg C /24 h

Contraindicación : ,
Hipersensibilidad Insuficiencia hepática grave hemorragia activa suspensión , ,
prequirúrgica :7 días antes .

Prasugrel : Profármaco . Tienopiridina

Mecanismo de acción : bloqueo selectivo e IRREVERSIBLE del receptor de ADP P : 2 12 Y y de la

activación del completo GPIIb IIIa mediada por ADP - .

Tiempo de acción : 7-10 días ( vida media de plaqueta )
Utilidad : Síndrome coronario agudo manejado mediante intervención coronaria percutánea

Dosis inicial : 60 mg

Mantenimiento : 10 /24 <60 : 5

mg C h kg mg c /24 h

Contraindicación : >75 . ,
a historia de ECV o AIT evitar en pacientes con revascularización

coronaria quirúrgica suspensión prequirúrgica , :7 días antes .

 Fármacos en cardiología
Las fijas

Antiagregantes plaquetarios

Ticagrelor : Triazolopirimidina

Mecanismo de acción : inhibición directo y REVERSIBLE de receptor P 2 12.

Y

Tiempo de acción : 3-4 días

Utilidad : Síndrome coronario agudo manejado

Dosis inicial : 180 mg

Mantenimiento : 90 mg c /12 horas

Contraindicación : , ,
Hipersensibilidad sangrado activo suspensión prequirúrgica :5
días antes .
Riesgos : riesgo potencial de empeoramiento de una bradiarritmia ( en pacientes con

antecedentes de bradiarritmias ), así como el riesgo de desarrollar bloqueo

auriculoventricular de segundo y tercer grado

Antagonistas del receptor GpIIb - IIIa

Tirofibán : derivado no peptídico de la tirosina

Epifibatide : familia de RGD ( -

arginina glicina aspartato- ) miméticos .
Abciximab : Fragmento Fab de anticuerpo monoclonal quimérico 7 3 E dirigido contra

- .
receptor GpIIb IIIa Además bloquea a receptor de vitronectina ( 3)AVb

Utilidad : prevención de complicaciones isquémicas en pacientes manejados mediante

intervención coronaria percutánea Reducción a corto plazo , (1 mes ( de riesgo de IAM en

pacientes con angina inestable sin respuesta a tratamiento convencional .

Administración : vía endovenosa

Contraindicación : Hipersensibilidad ( :
abciximab hipersensibilidad a ac monoclonales

murinos ), historia de ACV en los 2 ,

últimos años sangrado activo trombocitopenia , ,
,
vasculitis HTA no controlada severa .

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 Fármacos en cardiología
:
AIT Ataque isquémico Transitorio

:
EVC Evento Vascular Cerebral

Antiacoagulantes orales en FA
:
ERCT Enfermedad Renal Crónica

Terminal

:
FA Fibrilación auricular

:
HD Hemodiálisis

Mecanismo de

acción

Indicaciones

Contraindicaciones

Dosis

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 Fármacos en cardiología
Antiarritmicos

Acción intermedia Retrasan la repolarización Fármaco : Procainamida Quinidina ,

IA Prolongan la duración del potencial de acción , Indicaciones : Wolf Parkinson White ,
prolongan PR , QRS y QT
arritmia ventricular Fibrilación auricular ,

. Fármaco : Lidocaína fenitoína ,

:
Acción rápida Reducen o acortan

I IB el potencial de acción . Acortan intervalo QT

Indicaciones Lidocaína elección en arritmia

,
en Infarto Taquicardia ventricular FA ,
Bloquean

Acción lenta . Reducen la velocidad de

Fármaco : Propafenona Flecainida ,
.
canales de Na

Reducen la
IC
conducción Poco efecto sobre potencial de

acción y repolarización . Prolonga PR y QRS . Indicaciones : Fibrilación auricular

velocidad de
Ningún efecto sobre QT ,
paroxística Taquiarritmias
ascenso de la

0
: , ,
FASE

B - bloqueantes : bloquean receptores

Fármaco Propanolol metoprolol

Beta adrenérgicos Disminuyen . ,

Atenolol Timolol Carvedilol ,
II automatismo del nodo sinusal . Indicaciones : IAM Taquiarritmias

Disminuyen pendiente de FASE 4. recurrentes

Bloqueantes de los canales de POTASIO . Fármaco : Amiodarona Azimilida Dronaclarona , ,

Prolongan la duración del potencial de acción , Sotalol ( -
B block que pertence al grupo III )
III
Aumento del periodo refractario efectivo , Indicaciones : Taquicardia

Antiadrenérgicos FASE . 3 del potencial de supreventricular paroxística recurrente FA ,

acción . (
control de ritmo )

.
: ,
Antagonistas de los canales de calcio

IV Enlentecen la conducción en el nodo A V - Fármaco Verapamilo Diltiazem

Disminuye función de células de Ca Indicaciones : ,

TPSV FA Flutter , ,
dependientes FASE . 2 del potencial de Taquicardia Auricular

acción

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No olvides
 Mecanismos que regulan la
presión arterial

Volumen

RVP
sistémico

Volumen Tensión

telediastólico parietal Inotropismo Calibre de arteriola

LEY DE FRANK LEY DE Calcio :

ON Vasodilatación

:
FACTOR
STARLING pH Endotelina Vasocontricción
LAPLACE
ENDOTELIAL

Angiotensina II

:
SNS Noradrenalina

Precarga Poscarga Contractilidad

:
Sed hipotálamo
Resistencia

: ,
= =
Volumen Frecuencia Gasto PRESIÓN
Reabsorción ADH

X X vascular
Aldosterona
sistólico cardiaca cardiaco
periférica
ARTERIAL

PRESIÓN : Fuerza que ejerce la SANGRE contra el vaso (

volumen )

TENSIÓN : Fuerza en sentido contrario que ejerce el vaso (

pared )

Mecanismos neurales

RECUERDA

Vago ( )
X ▼ ▼ FC PA
1
VASOCONSTRICCIÓN ▲ RVP

▲ ▲ :
alfa

( 1)
RIÑON Intensifica la reabsorción de Na

1) ▲
Simpático FC Contratilidad del miocardio B

( alfa 2 INHIBE liberación de Noradrenalina

:▲ ▲
Vasoconstricción alfa RVP

beta 1 Corazón Contracción FC

BARORECEPTORES TENSIÓN :
Riñón Estimula liberación de RENINA

Carótida
beta 2 :
Músculo Liso VASODILATACIÓN

Cayado de Aorta

▼ ▼ PA Estiramiento ▲ Actividad simpática ▲ RVP ▲ PA

▲ ▼ PA Actividad simpática ▼ ▼FC PA

QUIMIORECEPTORES O 2, CO 2, H :
Función principal regulación de la ventilación

Cuerpos carotídeos

Cuerpos aórticos

▼ PA crítica :▼ 2▲O CO 2▲ H Vasoconstricción generalizada

 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ( SRAA )
Producción : Cel . YUXTAGLOMERULARES ALISKIREN

3
▼
estímulos principales RENINA

▼
Transporte de NaCl en Mácula Densa

Presión de Arteriola Aferente

B 1 adrenérgico
Angiotensinógeno

Angiotensina I

▼ :▲
IECA

▼ :▲
pH capilar Reabsorción tubular
ECA
Contrae

▲
Flujo Fracción de filtración Zona glomerular
ALDOSTERONA

.
▲
Concentración de proteínas en el arteriolas Angiotensina II
G suprarenal

▲
capilar peritubular
eferentes
Reabsorción Na .
Cel Principales

▲
Presión coloidosmótica

Secreta K
. /
T Colector TCD

▲ ▲ 1 2
Reabsorción de Na y Agua
ARA II

▲
AT AT
Volemia PA

Reabsorción

Efecto contrario de AT 1 Agua

▲ ▲
Vasoconstricción

▲
Vasodilata
RVP PA

▲
Aumenta la excreción de Na VOLEMIA
Proliferativo

▲
Inhibe Proliferación celular Precarga
Mitógeno
PA
Remodelador

,
TCD TC ▲ ▲
▲
Volumen sanguíneo

Permeabilidad al Agua

▼ ▼
PA

▲
PA Volemia ADH o

Osmolaridad Vasopresina

Vasoconstricción

Circulación esplácnica

▲ Na en líquido extracelular

Efecto del NaCl

▲ Osmolaridad

en la presión

▲ Retención de agua x ADH

▲
▲ ▲
Incrementa el volumen vascular

Retorno venoso Precarga

▲
Cuando el consumo de NaCl

rebasa la capacidad del riñón

▲ ▲
PA

para excretar el Na se activan , Hasta eliminar el volumen

▲ ▲
PA Diuresis
:
DIURESIS Y NATRIURESIS POR
diversos mecanismos necesario para restablecer

PRESIÓN GC Natriuresis
la presión normal

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No olvides
 Hipertensión arterial

90% PRIMARIA o esencial 30-50 años 10% SECUNDARIA <30- >50 años

Factores de Riesgo

No modificables Modificables

: . : , .
▲: ▲
Genética Antecedentes familiares directos Obesidad DM Sd Metabólico

50%. + /
▲ ,▲ ,▲
Contribución Múltiples genes involucrados Indice cintura cadera Riesgo de HTA y ECV

,
▲
factores ambientales Resistencia a la insulina Dislipidemia HTA

:▲
Nefropatía

Edad : PA aumenta progresivamente proceso , LEPTINA PA por activación del SNS

degenerativo Angiotensinógeno derivado de adipocitos activa SRAA :

Raza : ,
Más prevalente más grave más temprana , Consumo crónico de alchol

,
edad difícil control en raza afroamericana . Ingesta elevada de SAL

Consumo disminuido de K

Tabaquismo

Causas de Hipertensión Secundaria

Mujer <35 ( a displasia fibromuscular )

VASCULAR Estenosis Arteria Renal
Hombre >60 s FRCV ( ateroesclerosis )
Deterioro de Fx Renal tras IECA ARA II /
RENAL

PARENQUIMATOSO
,
Deterioro de Fx Renal ITU a repetición Riñón ,
Poliquístico ( Riñón grande ), abuso AINES

,
CRISIS HTA Cefalea Sudoración , , ,
Obeso Hipersomnia Ronquidos ,
: ,
Palpitaciones

: ( .
Feocromocitoma Apnea de sueño Dx Polisomnografía MAPA
Dx Metanefrinas en orina Ac

Vanilmandélico ), TAC
patrón non Dipper

Diferencia PA y pulsos MMII y

HTA difícil control

Hiperaldosteronismo
HIPOKALEMIA + ALCALOSIS
Coartación de Aorta
MMSS

,
▲.
METABÓLICA Soplo sistólico Claudicación

:
Dx Índice Aldosterona Renina / TAC
:
Dx TC / RM

+ > 20 Semana Sin Proteinuria Ni

▲
FENOTIPO CORTICOIDES

Sd . Cushing
ACTH
:
Dx CORTISOL

▼
Plasma y orina
HTA Gestacional
falla de órgano

:
Dx Evaluar el riesgo de

Test de supresión Preeclampsia Eclampsia /

,▼ , ,
Mujer Peso Exoftalmos
, AINES OH , ,
,
ACO
Hipertiroidismo
,
Palpitaciones alteración
FÁRMACOS Simpáticomiméticos

:▲ 4▼
menstrual

Dx T .
TSH ECO tiroides
tacrolimus
 Diagnóstico
¿Cómo medimos la presión arterial?
Se debe tener en cuenta :
HTA bata blanca

HTA enmascarada

Pseudohipertensión ( .
Sg Osler )
:
Útil en HTA bata blanca HTA ,
enmascarada patrón non dipper, ,
MAPA
control de fármacos HTA normal alta ,
DX : >= 130/80 mmHg en 24 horas

>135/85 mmHg diurna

>120/70 mmHg nocturna

Monitoreo de 3 7 a días por la mañana (

antes

ingesta de medicamentos si se trata ) y la noche .

AMPA Dos medidas en cada ocasión después de 5
minutos de descanso sentado y 1 min entre

mediciones .
DX : >= 135/85 mmHg

Diagnóstico >= 2 medidas en tomas y consultas diferentes

separadas 1 semana

Guía 2020
Normal : <130/85 mmHg

Normal elevada : 130-139 / 85-89

HTA :>= 140 / >= 90 y o mmHg EN CONSULTA

>= 130 / >= 80

y o mmHg MAPA

GRADO I : 140-159/90-99
GRADO II : >=160/100
CRISIS HIPERTENSIVA PA : >= 180 / >= 120 y o mmHg

+ :
Falla de órgano Emergencia hipertensiva

PA >= 160 / >= 100

y o mmHg + Daño de órgano

HTA Refractaria :3 fármacos Dosis máx incluido un diurético

Factores de Riesgo

DM , Dislipidemia (▲ LDL y TG ), Sobrepeso , obesidad , Daño de organo mediado por hipertensión :

hiperuricemia , sindrome metabólico , estilos de vido no HVI, ERC (
TFG <60 /ml min , otros .
saludable ( tabaco , alcohol , sedentarismo ), Edad >65 , a

( > ), ,
: , , ,
Sexo M F Historia familiar de ECV Historia familiar de

, . Enfermedad previa IAM IC Stroke Enfermedad

, ,
HTA menopausia temprana

arterial periférica Fibrilación auricular ERC

estadio >=3
 Evaluación

Renal

Examen de Orina Completo

,
Cr Urea ( BUN )
Microalbuminuria

Endocrino

Electrolitos Na K Ca : , ,
TSH T , 4 libre

Metabólico

Glucosa

Perfil lipídico

EKG

:
HVI Soklow

ECOCARDIO / Eco Renal

Manejo
Más EFECTIVO ▼ PESO x c /10 Kg ▼ -> ▼5-20 mmHg

Dieta DASH ▼ 8-14 mmHg

ESTILOS DE VIDA

Dieta Hiposódica Sal <5 gr / Na <2 gr

Ejercicio aeróbico

H : 20 /g d

Consumo moderado OH

M : 10 /g d

Si te sirve de ayuda este post

No olvides
 Algoritmo
Guía AHA 2020

Diagnóstico HTA

ESTILO DE VIDA

GRADO I GRADO II

Fármacos a todos
Paciente de ALTO RIESGO

o
A /
IECA ARAII

ECV , ERC , DM o Daño de órgano

C Calcioantagonistas

Riesgo BAJO MODERADO / D Tiazidas / Diuréticos

ESTILO DE VIDA
Paso 1 A + C

Paso 2 +
Control 3 meses No control Dosis máxima
A C

Paso 3 A + + C D

Paso 4 A + + :
C D Dosis máxima

HTA Refractaria +
Espironolactona

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO

3 MESES

<65 a <130/80 mmHg

ÓPTIMO
>65 a <140/90 mmHg

INDIVIDUALIZAR

▼20/10 mmHg

<140/90 mmHg

IDEAL

ERC , ,
ECV DM , EPOC <130/80 mmHg
 CRISIS HIPERTENSIVA

>=180/120 mmHg

+ DAÑO DE ÓRGANO BLANCO NO DAÑO DE ÓRGANO BLANCO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA 24 h ▼PAM 25% URGENCIA HIPERTENSIVA

: <160
▼ PA en 24 h PAM 20%
Encefalopatía hipertensiva PAS mmHg
:
:▼
Tto VO Captopril

Reperfusión PA Solo si es >=185/110

:▼
ECV Isquémico

>=220/120
:
NO Reperfusión PA Solo si es
Tto EV Elección LABETALOL

ECV Hemorrágico PAS : <180 mmHg

Excepto : EAP + disfunción

sistólica ( Nicardipino + Nitritos +

/
Preeclampia Eclampsia PAS : <160 mmHg Furosemida )
CRISIS HTA EN FEOCROMOCITOMA :
IAM / Shock cardiogénico PAS : <140 mmHg Fentolamina (bloq. alfa 1 y 2)

Disección aórtica PAS : <120 mmHg (20 min )

: >35 mm
Complicaciones
Indice de SoKolow

S (V1 o V2) + R (V5 o V6)

ECOCARDIO: VI>15mm

LMVI: H>125g/cm2, M: 110g/cm2

Hipertrofia
Cardiopatía
FALLA
Ventricular
hipertensiva DIASTÓLICA
CONCÉNTRICA

ARRITMIA FIBRILACIÓN

+ fcte AURICULAR

ENGROSAMIENTO

DE PARED
ENFERMEDAD ARTERIAL
ITB <0.9
PERIFÉRICA
ARTERIAL

ATEROESCLEROSIS
Riesgo de IAM

LESIÓN
Cefalea ,
CEREBRAL
ENCEFALOPATÍA
80% isquémico

ECV 20% hemorrágico

Hemorragia HTA

Ganglios basales :
Putamen , caudado

LESIÓN
NEFROANGIOESCLEROSIS
HTA 2 da causa de ERC

RENAL
PROTEINURA

I Diferente calibre A - V

RETINOPATÍA II Cruces A - V

HIPERTENSIVA III Exudado algodonoso / Hemorragias

IV EDEMA DE PAPILA
 Algoritmo diagnóstico: Arritmias
Auricular

De unión AV
Extrasístoles
ARRITMIAS
Ventricular

Bradiarritmias

<60
Taquiarritmias
lpm
>100 lpm

Bradicardia sinusal

Paro Sinusal QRS estrecho QRS ancho

Enfermedad del seno <0,12 >0,12

Irregular Regular Irregular Regular

Bloqueo AV

FIBRILACIÓN Taquicardia
Taquicardia TV

AURICULAR sinusal polimórfica

Primer grado ventricular

>100 ,
>0.20
QRS ancho Presencia de al menos tres
Ausencia de onda p

-
FC lpm
cambiante
PR R R irregular
latidos cardiacos a más de

"" 100
Ondas normales
en orientación y
Ondas f
, lpm originados por

" "
Responde a morfología girando

Ausencia de onda a maniobras vagales . debajo de la bifurcación del

: ( .
sobre la línea de base

haz de His
Aparece en el

.
Origen AI venas
Segundo grado
pulmonares ) síndrome de QT largo Origen más frecuente :
TPSV Cicatriz de IAM .
1: :
Asociada a
Tipo Mobitz PR se prolonga Fibrilación Sostenida duración > 30
patologías que
hasta que una p no conduce
, , Inicio y fin súbito

" "
ventricular segundos o requiere

2:
dilatan AI HTA
cardioversión
Tipo Mobitz onda p no QRS estrecho No hay p

:
Ausencia de
valvulopatía mitral
Palpitaciones actividad
No sostenida 3 latidos <30
conduce de forma súbita

Bloqueo 2:1 Taquicardia

Mujer joven

Maniobras vagales
organizada del

corazón
segundos

ADENOSINA
auricular FA con

multifocal conducción TSV con

" "
aberrante
Tercer grado Flutter
conducción

Ondas p
auricular
WPW
aberrante *
diferentes e
Disociación
irregulares
Antidrómica *Conducción
:
Ausencia de onda p
auriculoventricular
R - R regular
aberrante que el

Ondas ""
F Ondas en
FA + WPW
ritmo de base ya

tenga un Bloqueo
serrucho
de rama izquierda
Se origina en la AD en el
FA preexcitada
o derecha
istmo cavo tricuspídeo

REGLA DE ORO
WPW

Ortodrómica

TAQUICARDIA CON PR corto

Onda Delta
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
: .
= CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Vía accesoria

Asociada a A .
H Kent

Ebstein

Asociada a FA

Si te sirve de ayuda este post

Dato : Ampliaremos las arritmias más frecuentes
No olvides
 Fibrilación auricular

Arritmia mantenida más frecuente en la práctica clínica

Las propiedades de
Origen
conducción de la AI

Multifactorial , disparadores eléctricos

están influenciadas

( )
por enfermedad

focales en AI venas pulmonares estructural , tono

autónomo , tamaño

Factores predisponentes de aurículas y

fibrosis de la misma .
HTA , Cardiopatía reumática ( sobre todo

valvulopatía mitral ), ,
isquemia infección , Fisiopatología
,
pericarditis enfermedad pulmonar TEP , ,
tirotoxicosis . , , sd seno enfermo apnea del

sueño, abesidad, alcohol, mixoma. Combinación de múltiples ondas de reentrada

,
pequeñas iniciadas en zonas gatillo en o cerca de

las venas pulmonares y se mantiene por rotores de

Clasificación reentrada de alta frecuencia en la parte posterior

.
de AI La remodelación eléctrica auricular refuerza

Paroxística : >2 episodios en <7 días, los mecanismos subyacentes de la FA .

24h SE PIERDE CONTRACCIÓN AURICULAR

(
mayoría resuelve espontáneamente en

Persistente :7 d - 1 año y no cede Diastasis , 20% de llenado ventricular)

espontáneamente Clínica
Persistente de larga duración >1a
Permanente : decisión entre médico y
Palpitaciones , , ,
disnea fatiga capacidad de esfuerzo
.
paciente FA continua falla cardioversión o , disminuida y molestias torácicas .
no se intenta . Descompensa ICC : ,
edema pulmonar ortopnea

EPISODIOS DE EMBOLIA : síntomas neurológicos de

focalización o isquemia de órganos o extremidades .

.
Exploración física
Numerosos episodios de FA son asintomáticos

Pulso IRREGULAR

Pulso DEFICITARIO

Taquicardia

Ausencia de onda " "

a venosa

¿ Qué vemos

en el EKG ?
Ausencia de onda p

R - R irregular ( ritmo

ventricular irregular )
Ondas ""
f
¿ Qué hacemos ? Importante

,
: :
obtener patrón clínico de la FA momento de inicio

, ,
causa duración frecuencia de episodios antecedentes patológicos
,
.
TRES OBJETIVOS FUNDAMENTALES :
Controlar la frecuencia

Controlar el ritmo
Control del
Anticoagulación para prevenir tromboembolia
Ritmo

Adecuado control de frecuencia mejora llenado

Cardioversión Cardioversión
, ,
ventricular evita isquemia mejora la hemodinamia
farmacológica
eléctrica

Control de FC Sin cardiopatía o

Elección en Inestabilidad
mínima
Hemodinámica

Con ICC Más eficaz que CV Flecainida

Sin ICC
farmacológica
sintomática Propafenona

>48 :
Sotalol

Digoxina B- Bloqueadores : h

3-4
Anticoagulación

/ Con cardiopatía

,
oral semanas Eco
se prefiere en ICC con fármacos de elección

/ : transesofágico normal ICC disfunción VI

disminución de FEVI

:
Verapamilo Diltiazem
>> Cardioversión
Cuidado en IRA o ERC
,
Opción cuidado en ICC <48 :h Cardioversión Amiodarona

descompensada :
Cuidado aumenta

toxicidad de

Opción cuando no responde digoxina e inhibe el

, a terapia de control de metabolismo de

Anticoagulación
Prevención de ictus

cardioembolia
ritmo : warfarina

ABLACIÓN CON CATETER

Post cardioversión por 4 semanas

FA Permanente según CHA 2 2-

DS VASc

Hombre :
>=2 ACO indicado

1-2 se individualiza según riesgo de sangrado

1 +/- ACO
0 NO ACO
Mujer :
>=3 ACO indicado

2 se individualiza según riesgo de sangrado

1 NOACO

Opciones de ACO : Warfarina , Nuevos

anticoagulantes orales : Rivaroxabán ,

Apixaban , Dabigtrán (revisa el post de ACO)

Prevención de recuerrencias :
Con ICC Amiodarona : (más eficaz)
Con enfermedad coronaria o valvular Sotalol :
:
Sin cardiopatía Flecainida o propafenona

Dato : FA PREEXITADA ( +
FA WPW ): CVE (
contraindicado B -
Bloqueador o Calcioantagonistas : porque aumentan la

conducción por la vía accesoria )

 Valvulopatía Aórtica Válvula

aorta normal

Estenosis
Válvula

abierta

Disminución de

diámetro

VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE . Predominio en sexo

masculino . Mecanismo de compensación Hipertrofia :
Reducción del área valvular aórtica que dificulta el
ventricular CONCÉNTRICA VI .
vaciado ventricular izquierdo y crea un gradiente
Progresivamente falla diastólica dilatación ,
sistólico entre ventrículo y aorta . auricular e hipertensión pulmonar

Causas Clínica
:
Joven Válvula Bicúspide
Asintomática por muchos años

:
Anciano Calcificación (+ fcte ) DISNEA ( síntomas más frecuente de todas las

Reumática ( Asociada a
valvulopatías izquierdas ) Síntoma de peor

pronóstico

valvulopatía mitral
ANGINA

Sindromes asociados : SÍNCOPE ( mayor riesgo de muerte súbita )

Sd . de Heyde : Estenosis aórtica + hemorragia digestiva PULSO : Parvus Tardus / Anácroto
por angiodisplasia de colon .
Sd . Williams - Bauren : Estenosis aórtica SUBVALVULAR ,
,
hipercalcemia retraso mental CARA DE DUENDE ,

RUIDOS/SOPLOS
R 1: Disminuido

R 2: Disminuido . Desdoblado ( disminuido Ao fase avanzada )

R 3: Cuando Ventrículo se vuelve disfuncional

R 4: Fases avanzadas
SOPLO SISTÓLICO : Romboidal en foco aórtico Irradia a hueco

supraesternal y carótidas CLICK DE REAPERTURA

ECOCARDIOGRAFÍA :( método dx elección ) muestra

morfología , calcificación y movilidad de la válvula

diagnóstico aórtica

RX TÓRAX
. Hipertrofia VI

:
, dilatación auricular

en casos avanzados dilatación ventricular

Ekg : Hipertrofia de cavidades izquierdas

Severa <1 cm 2 o Gradiente medio >40 mmHg

Recambio valvular : severa + síntomas / Asintomática FEVI <50%

: Válvula biológica: No ACO / duración: 10-15 años / elección
tratamiento
CIRUGÍA

en >70 años. Válvula mecánica: SI ACO de por vida: Warfarina /

elección en <70 años. 2-3
Mantener INR en

Niño : Valvuloplastía con balón

Adulto Alto riesgo qx : preferir vía percutánea

 Valvulopatía Aórtica
Insuficiencia Válvula

cerrada

Deficiente coaptación de las valvas aórticas en Causas

.
diástole Aparece regurgitación de la aorta al

ventrículo izquierdo en diástole

AGUDA : Endocarditis Disección aórtica

Mecanismo de compensación al aumento de volumen vI : CRÓNICA : Degenrativa . Bicúspide

, , ,
DILATACIÓN EXCÉNTRICA VI , aumenta la PRECARGA
Fiebre reumática Aneurisma Aórtico

Marfan

Clínica
LA QUE TIENE MÁS EPÓNIMOS : RECUERDA :
AGUDA : Eleva presión diastólica ventricular de forma súbita ,
TODO PULSA

genera Edema Agudo de Pulmón Disnea , . :

Sg Musset Movimiento de cabeza sincrónico

CRÓNICA : Asintomática por años hasta FALLA VI con el pulso

Palpitaciones x latidos HIPERDINÁMICOS Disnea Dolor , , Sg M .üller: pulsación de la úvula

torácico
Pulso de Corrigan / en MARTILLO DE AGUA

: : .
PAS ELEVADA PAD DISMINUIDA Aumenta presión diferencial . Sg. Traube: "disparo" en A. Femoral
,
Pulso MAGNUS celer et altus Bisferiens . Sg. Quinche: pulsación del lecho ungueal

RUIDOS/SOPLOS
R 1: Disminuido

R 2: Disminuido

R 3: Presente

SOPLO DIASTÓLICO Inmediatamente después de R 2 en decrescendo , de

alta frecuencia . En foco aórtico y accesorio

SOPLO DE AUSTIN FLINT ( choque del chorro de regurgitación en

la válvula mitral )
Soplo MESOSISTÓLICO de HIPERAFLUJO

ECOCARDIOGRAFÍA : muestra incompleta

.
diagnóstico
coaptación de las valvas Crecimiento VI

RX TÓRAX : cardiomegalia

Ekg : Crecimiento ventricular izquierdo

Recambio valvular :
/ + <50%
tratamiento
Sintomático Asintomático FEVI

/
y o Dilatación de VI ( diámetro

telsistólico >50 , mm diámetro

telsdiastólico >70 ). mm

Insuficiencia severa aguda

 Valvulopatía Mitral TAMAÑO NORMAL DE LA

VÁLVULA MITRAL : 4-6 cm2

Estenosis
Causas SEGUNDA valvulopatía más frecuente .
VALVULOPATÍA MÁS FRECUENTE
+ fcte : FIEBRE REUMÁTICA 90% Tarda años ASOCIADA A FIEBRE REUMÁTICA
en evolucionar y dar síntomas Más fcte en .
MUJERES Disminución del diámetro de apertura de la
20-30% coexiste con otra lesión valvular válvula mitral en diástole. Obstrucción de flujo
aórtica o tricúspide
de Al a VI » genera AUMENTO DE PRESIÓN
DE Al » Dilatación de AI » Aumento de presión
: ,
Otras causas Congénita calcificación Sd , . A. Pulmonar » Aumento de poscarga de VD »
Lutembacher (EM+CIA) Falla VD. Disminuye llenado de VI » Disminuye
el GASTO CARDIACO

Síntoma inicial + fcte : DISNEA . Palpitaciones Angina Síncope , ,

VALVULOPATIA QUE HACE HEMOPTISIS

( )
Clínica
CIANOSIS ACRA Y RUBEFACCIÓN FACIAL CHAPETAS MITRALES

:
Complicación FIBRILACIÓN AURICULAR (por dilatación
auricular y excitación de focos arritmogénicos) CARDIOEMBOLIA .
TAQUICARDIA DESCOMPENSA PORQUE ACORTA DIÁSTOLE .
Sg . Ortner : DISFONÍA x compresión del N laríngeo recurrente por la Al . .

RUIDOS/SOPLOS R 1 INTENSO x cierre enérgico

SOPLO DIASTÓLICO con Refuerzo

CLASIFICACIÓN
presistólico

CHASQUIDO DE APERTURA DESPUES

DE R 2  Estenosis Leve: 2-1,5 cm2

Dato : Intervalo entre R 2 y chasquido >>  Estenosis Moderada:1,5-1 cm2
Menor intervalo = Mayor estenosis
 Estenosis Severa: <1 cm2 y gradiente
Más largo el soplo Más grave la

estenosis
transmitral mayor de 10 mmhg

ECOCARDIOGRÁFICO : Imagen en

" boca del pez " Imagen en " palo de

", , ,
diagnóstico golf

Eco Transesofágica
dilatación AI HTP

: trombos AI
falla VD

EKG : P mitral : ANCHA , BIMODAL

( /
doble pico bifásica forma de m / )
Médico : ,
control FC diuréticos ACO crónica en caso de FA , .
RECAMBIO VALVULAR : <1.5 cm 2+ SÍNTOMAS

Opción : valvuloplastía percutánea (en válvulas flexibles, poco calcificadas,

tratamiento ,
insuficiencia leve escaso compromiso subvalvular

Presencia de trombos en AI ,
)
intensa fibrocalcificación o insuficiencia

mitral asociada (
doble lesión ), alto riesgo quirúrgico : Contraindican la

valvuloplastía , se prefiere PROTESIS

ACO : Warfarina : Mantener INR en 2-3

 Valvulopatía Mitral TAMAÑO NORMAL DE LA

VÁLVULA MITRAL : 4-6 cm2

Insuficiencia
Causas Incompetencia valvular mitral que permite el

retorno de sangre a la AI durante la sístole .

AGUDA : Infarto agudo de miocardio ( rotura de m . papilar )
CRÓNICA : Insuficiencia cardiaca ( dilatación VI ) En la sístole parte del flujo regresa a la AI »
Fiebre reumática Calcificación del anillo ( doble lesión mitral , genera sobrecarga de volumen y dilatación de AI

insuficiencia post estenosis ) Sd . Carcinoide Enf . Colágeno » esta sobrecarga de volumen se transfiere al VI
Miocardiopatías en el siguiente llenado » el VI se dilata hasta que

Congénita : Prolapso de válvula mitral (+fcte ) falla y la FEVI disminuye.

Clínica RUIDOS/SOPLOS
AGUDA : Edema Agudo de Pulmón , Shock cardiogénico
R 1: Disminuido

CASO : paciente de 70 años con IAM + Soplo sistólico

R 2: Desdoblamiento amplio

de reciente inicio EAP / R 3: x llenado Ventricular abrupto

CRÓNICA : Astenia , adinamia , fatiga , disnea ( 3

R indica Insuficiencia cardiaca )
progresiva , palidez , diaforesis SOPLO HOLOSISTÓLICO

Pulso : rápido y de baja amplitud decrescendo IRRADIA A AXILA

AUMENTA EN DECUBITO LATERAL

( )
diagnóstico
IZQUIERDO Decúbito de Pachón

ECOCARDIOGRAFÍA : Insuficiente coaptación de valvas,

,
Dilatación de AI y VI disminución de la FEVI

RX TÓRAX : Cardiomegalia

Ekg : Hipertrofia de cavidades izquierdas/Fibrilación auricular

CATETERISMO : estudio dinámico en el cual se miden presiones

en las distintas cavidades del corazón .

Médico : Con FEVI disminuida IECA B bloqueante : , - ,

espironolactona .
Cirugía reparadora ( se prefiere a prótesis )( prótesis en

casos en que no se pueda reparar )

tratamiento SINTOMATICO + FEVI >30%
ASINTOMATICO + FEVI <60%/ dilatación ventricular

( diámetro telesistólico > 45 mm

Cirugía de urgencia en casos de IM aguda grave .

 Valvulopatía Tricuspidea
Estenosis
Causas Examen físico

+ : Aumento de onda " " a en pulso yugular

fcte

Congénita
FIEBRE REUMÁTICA
disminución del seno " "
y

SOPLO MESODIASTÓLICO QUE AUMENTA

Sindrome carcinoide
EN INSPIRACIÓN ( maniobra de Rivero

Endocarditis Carvallo )
Fibroelastosis endocárdica Chasquido de apertura

Síndrome de Loeffler Edema de miembros inferiores Anasarca ,

Clínica DX y Manejo

Congestión sistémica derecha EKG : aumento de tamaño de auricula derecha

Edema de miembros inferiores ETT y ETE : Gold standar . Morfología valvular .

,
Ascitis Hepatomegalia dolorosa
Gradiente trasvalvular .
Fatiga, cansancio Tto : Diuréticos .
Anorexia, hiporexia Indicación de cirugía a la par con Cx izquierda .
Casos severos y muy sintomáticos . PRÓTESIS

Insuficiencia
Causas Examen físico
+ fcte : Funcional por HIPERTENSIÓN
Aumento de la onda " "
v
PULMONAR secundaria a valvulopatía

izquierda
Disminución o inversión del seno " "
x

SOLO HOLOSISTÓLICO EN BORDE ESTERNAL

Endocarditis

IZQUIERDO AUMENTO EN INSPIRACIÓN

3 2
Secundaria a la dilatación del anillo

Infarto R o aumento de intensidad de R

Marfan / Artritis reumatoide / Valvulitis Higado pulsatil hepatomegalia ascitis , ,

Clínica DX y Manejo
EKG : aumento de tamaño de auricula derecha ,
Fibrilación o flutter auricular , BRD , HVI

Clínica de valvulopatía izquierda principal ETT y ETE : Gold standar . Morfología valvular .
Congestión sistémica derecha
Dilatación anular , signos de sobrecarga VD

Sin hipertensión pulmonar es bien tolerada Tto : Diuréticos .

Indicación de cirugía a la par con Cx izquierda .
Casos severos y muy sintomáticos . Anillo protésico .
Anuloplastía de Vega
 Valvulopatía Pulmonar

Estenosis Examen físico
Causas
Aumento de onda " "
a en pulso yugular

2
+ fcte : Congénita
Reforzamiento de R

SOPLO SISTÓLICO en 2 do EIC

Aumento con inspiración .

Clínica DX y Manejo
Asintomática más frecuente

Congestión cardiaca derecha EKG : Crecimiento de VD

Bajo gasto de VD ETT y ETE : Gold standar .

Angina

Congestión venosa sistémica sin congestión Tto : Diuréticos .

pulmonar Cx : Valvuloplastía con catéter balón

Insuficiencia
Causas Examen físico
+ fcte Dilatación del anillo

por HTP . SOLO DIASTÓLICO DE GRAHAM STEEL en

foco pulmonar

Trastorno del tejido Aumento en inspiración

conectivo . Endocarditis .

Clínica DX y Manejo

EKG : aumento de tamaño de auricula derecha y

ventrículo derecho
Clínica de valvulopatía izquierda principal
ETT y ETE : Gold standar . Morfología valvular .
Congestión sistémica derecha
Dilatación anular , signos de sobrecarga VD
Sin hipertensión pulmonar es bien tolerada

Tto : Diuréticos . Manejo sintomático